Tópicos Selectos en Anestesiología Carrillo

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TÓPICOS SELECTOS EN ANESTESIOLOGÍA

Tópicos selectos en anestesiología Editor:

Raúl Carrillo Esper Academia Mexicana de Cirugía. Academia Nacional de Medicina. Jefe UTI Fundación Clínica Médica Sur. Profesor Titular de Posgrado de Medicina del Enfermo en Estado Crítico, UNAM. Coordinador del Consejo Consultivo del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C.

Coeditores:

José Antonio Castelazo Arredondo Miembro del Comité Académico de Anestesiólogos, UNAM. Jefe de Anestesia del Hospital Juárez de México. Profesor Titular del Curso Universitario de Anestesiología del Hospital Juárez de México. Coordinador del Comité de Educación Médica Continua del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C.

Juan Heberto Muñoz Cuevas Jefe del Servicio de Anestesiología del Hospital General de México. Profesor del Curso Universitario de la Especialidad de Anestesiología, UNAM. Coordinador del Concilio de Capítulos del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C.

Jaime Rivera Flores Médico Anestesiólogo, Hospital General Balbuena, SSDF. Expresidente de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia, A. C. Vicepresidente del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C.

ERRNVPHGLFRVRUJ Editorial Alfil

Tópicos selectos en anestesiología Todos los derechos reservados por: E 2008 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 978–607–7504–01–6 ISBN 968–7620–94–3 Primera edición, 2008

Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión editorial: Irene Paiz, Berenice Flores Diseño de portada: Arturo Delgado–Carlos Castell Dibujos: Alejandro Rentería Impreso por: In Ideas Printing Group, S. A. de C. V. Pitágoras 724, Col. Narvarte 03020 México, D. F. Junio de 2008 Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores. Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Colaboradores

Doctor Francisco Antonio Alonso Zenil Médico Anestesiólogo adscrito al Servicio de Anestesiología del Hospital Central Norte de PEMEX. e–mail: [email protected]. Capítulos 10, 18 Doctor Enrique Álvarez Cruz Anestesiólogo adscrito al Servicio de Anestesiología, INER. México, D. F. e–mail: [email protected]. Capítulo 17 Doctor Jorge Ballesteros Nicolás Médico Anestesiólogo adscrito a la Unidad 101, Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital General de México. Capítulo 18 Doctor Eduardo F. Berra Guzmán Médico adscrito al Servicio de Anestesiología, Hospital Central Norte de PEMEX. e–mail: [email protected]. Capítulo 10 Doctora Mariana Calderón Vidal Residente de Anestesiología del 3er. año, Fundación Clínica Médica Sur, México, D. F. e–mail: [email protected]. Capítulo 20 Doctora Ma. Guadalupe Cañas Hinojosa Médico Anestesiólogo. Miembro del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. Miembro de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia, A. C. e–mail: [email protected]. Capítulo 8 Doctor Jorge Raúl Carrillo Córdova Facultad de Medicina. Grupo NUCE. UNAM. e–mail: [email protected]. Capítulo 15 V

VI

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(Colaboradores)

Doctor Luis Daniel Carrillo Córdova Facultad de Medicina. Grupo NUCE. UNAM. e–mail: [email protected]. Capítulo 15 Doctor Raúl Carrillo Esper Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Coordinador del Consejo Consultivo del Colegio Mexicano de Anestesiología. Presidente de la AMMCTI. Jefe de UTI de la Fundación Clínica Médica Sur. e–mail: [email protected]. Capítulo 15 Doctor José Antonio Castelazo Arredondo Jefe del Servicio de Anestesiología del Hospital Juárez de México. Profesor Titular del Curso Universitario de Anestesiología, UNAM. e–mail: [email protected]. Capítulo 7 Doctor Antonio Castellanos Olivares Jefe del Servicio de Anestesiología, Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda G.”, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Profesor titular del Curso Universitario de Especialización en Anestesiología. e–mail: [email protected]. Capítulo 27 Doctor Guillermo Castillo Becerril Médico adscrito al Servicio de Anestesiología del Hospital Central Norte de PEMEX e–mail: [email protected]. Capítulo 10 Doctor Guillermo Castorena Arellano Médico Internista, Anestesiólogo–Intensivista. Profesor titular del Curso de Anestesiología, UNAM. Fundación Clínica Médica Sur. e–mail: [email protected]. Capítulo 20 Doctora Ma. Ángeles Corona Hernández Anestesióloga adscrita al Servicio de Anestesiología, INER. México, D. F. e–mail: [email protected] Capítulo 17 Doctor Alfredo Covarrubias Gómez Médico adscrito al Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa, México, D. F. e–mail: [email protected]; [email protected]. Capítulo 25 Doctora Rocío Delgado Cortés Médica Anestesióloga adscrita al Servicio de Anestesiología del Hospital General Regional Nº 1 “Carlos Macgregor Sánchez Navarro”, IMSS. e–mail: [email protected]. Capítulo 18

Colaboradores

VII

Doctora Paula Ivette Fuentes Castro Anestesióloga. Departamento de Anestesiología. Hospital Central Sur de Alta Especialidad de PEMEX. Profesor Adjunto de Posgrado de Anestesiología de la UNAM. e–mail: [email protected]; [email protected]. Capítulo 4 Doctora Sandra Gaspar Carrillo Anestesióloga Residente del post–posgrado de Anestesia Regional del Instituto Nacional de Rehabilitación. e–mail: [email protected]. Capítulo 2 Doctora Mirna González Villavelázquez Jefe del Servicio de Neuroanestesiología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “MVS”. Profesor Titular del Curso Universitario de Neuroanestesiología, UNAM. e–mail: [email protected]. Capítulo 7 Doctora María del Pilar Guevara Ortigoza Jefe de Quirófano y Anestesia del Hospital de Ortopedia “Victorio de la Fuente Narváez”. e–mail: [email protected]. Capítulo 9 Doctora Ma. Eugenia Guzmán Pruneda Ex–subdirectora del Hospital de Ortopedia “Victorio de la Fuente Narváez” Maestra en Administración de la Universidad “La Salle”. Capítulo 13 Doctora Clara Elena Hernández Bernal Médico de Base. Servicio de Anestesiología, Hospital Juárez de México. e–mail: [email protected]. Capítulo 19 Doctora Patricia Hernández Solís Médico Anestesiólogo–Algólogo, Hospital Juárez de México. Capítulo 28 Doctor José Ibarra Velázquez Médico Anestesiólogo adscrito a la Unidad 101, Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, del Hospital General de México. Capítulo 18 Doctor Raúl Izaguirre Ávila Departamento de Hematología, Instituto Nacional de Cardiología. e–mail: [email protected]. Capítulo 24 Doctora Ma. Rosario Patricia Ledesma Ramírez Jefe del Servicio de Anestesiología del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias “Ismael Cosío Villegas”, INER. México, D. F. e–mail: [email protected]. Capítulo 17

VIII

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(Colaboradores)

Doctora Victoria López Ruiz Médico Anestesiólogo, Algólogo. Adscrita al Servicio de Anestesiología del INR. e–mail: [email protected]. Capítulo 2 Doctor Pastor Luna Ortiz Jefe Honorario del Departamento de Anestesia, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Profesor Titular del Curso Universitario de Anestesiología, UNAM, México, D. F. e–mail: [email protected]. Capítulo 6 Doctor Manuel Marrón Peña Miembro Titular de la Academia Mexicana de Cirugía. Miembro del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. Miembro del Consejo Consultivo de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Gíneco–Obstetricia, A. C. e–mail: [email protected]. Capítulo 8 Doctor Ramón Tomás Martínez Segura Médico Anestesiólogo adscrito, Coordinador de la Unidad 101, Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, del Hospital General de México. Médico Anestesiólogo adscrito al Servicio de Anestesiología del Hospital Central Norte de PEMEX. e–mail: [email protected]. Capítulos 10, 18 Doctor Gabriel E. Mejía Terrazas Jefe del Servicio de Anestesia, División de Ortopedia, Instituto Nacional de Rehabilitación. e–mail: [email protected]. Capítulo 2 Doctor Carlos Rodolfo Moreno Alatorre Médico Jefe de Anestesiología, Hospital Star Médica Infantil Privado. México, D. F. e–mail: [email protected]. Capítulo 1 Doctora Diana Moyao García Médico adscrito al Departamento de Anestesia, Hospital Infantil de México “Federico Gómez”. Miembro del Consejo Consultivo del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. Miembro del Comité Académico de Anestesiología. División de Estudios de Posgrado e Investigación, UNAM. e–mail: [email protected]. Capítulo 5 Doctor Juan Heberto Muñoz Cuevas Jefe del Servicio de Anestesiología, Hospital General de México, OD. e–mail: [email protected]. Capítulo 14 Doctor Eduardo Nuche Cabrera Anestesiólogo. Departamento de Anestesiología, Hospital Central Sur de Alta Especialidad de PEMEX. Hospital Juárez de México. Expresidente de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia, A. C. Profesor de Farmacología, Facultad de Medicina, UNAM. e–mail: [email protected]. Capítulo 4

Colaboradores

IX

Doctor Alejandro Obregón Corona Médico adscrito al Servicio de Neuroanestesiología, INNN. Médico adscrito al Servicio de Anestesiología, ISSEMyM, Metepec, Edo. de México. e–mail: [email protected]. Capítulo 7 Doctor León Opalín Guzmán Médico adscrito al Servicio de Anestesiología, Hospital Central Norte de PEMEX. e–mail: [email protected]. Capítulo 10 Doctora Salomé Alejandra Oriol López Médico de Base. Servicio de Anestesiología, Hospital Juárez de México. e–mail: [email protected]. Capítulo 19 Doctor Efraín Peralta Zamora Médico Anestesiólogo, Hospital Regional de Alta Especialidad Bajío, León, Guanajuato. Segundo Secretario Suplente, Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. e–mail: [email protected]. Capítulo 16 Doctora Xóchitl Popoca Mondragón Médico Anestesiólogo adscrito al Servicio de Anestesiología del Hospital Juárez de México. Maestra en Ciencias Médicas. e–mail: [email protected]. Capítulo 26 Doctora Ma. Elena Rendón Arroyo Jefa de Quirófano, UMAE Hospital de Oncología, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Tesorera del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. e–mail: [email protected]. Capítulo 12 Doctor Jaime Rivera Flores Anestesiólogo. Hospital General Balbuena, Secretaría de Salud del D. F. Vicepresidente del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. Expresidente de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia. Miembro del Comité de Anestesia y Reanimación en Trauma, Confederación Latinoamericana de Sociedades de Anestesiología (CLASA). e–mail: [email protected]. Capítulo 11 Doctora Arizbe Rivera Ordóñez Médico Anestesiólogo y Algólogo, Hospital General “Rubén Leñero”, SSDF. e–mail: [email protected] Capítulo 22 Doctora Claudia C. Rufino Gómez Médico Anestesiólogo. Adscrita a la UMAE, Hospital de Oncología del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. e–mail: [email protected]. Capítulo 12

X

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(Colaboradores)

Doctor Martín de Jesús Sánchez Zúñiga Médico Cirujano General. Especialista en Medicina Interna y Medicina del Enfermo Adulto en Estado Crítico. Adscrito a la Unidad de Medicina Interna del Hospital “Dr. Enrique Cabrera” del DDF. Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación Clínica Médica Sur. e–mail: [email protected]. Capítulos 23, 29 Doctor Arturo Silva Jiménez Jefe del Departamento de Anestesiología, Hospital Central Norte de PEMEX. Presidente del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. e–mail: [email protected]. Capítulo 10 Doctor Mauricio Téllez Isaías Médico Adscrito al Servicio de Anestesiología, Hospital Central Sur de Alta Especialidad, Pemex PICACHO. Subespecialidad en Clínica del Dolor y Anestesia Cardiovascular. e–mail: [email protected]. Capítulo 4 Doctor Jesús Alberto Torres Mendívil Médico Anestesiólogo adscrito a la Unidad 101, Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, del Hospital General de México. Capítulo 18 Doctor Iván Urbieta Arciniega Médico adscrito al Servicio de Anestesiología del Hospital Central Norte de PEMEX. e–mail: [email protected]. Capítulo 10 Doctor Jaime Vázquez Torres Médico Anestesiólogo, Hospital de Traumatología “Magdalena de las Salinas”, IMSS. Coordinador del Capítulo Anestesia en Trauma, Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. Vocal de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia. e–mail: [email protected]. Capítulo 21 Doctor Erasmo Francisco Javier Yáñez Cortés Jefe Interino del Servicio de Anestesia, Hospital General de México. Profesor Adjunto del Curso Universitario de Anestesia, UNAM. Médico de Base, HGZ No. 47 “Vicente Guerrero”, IMSS. e–mail: [email protected]. Capítulo 3 Doctora Guadalupe Zaragoza Lemus Jefa del Departamento de Anestesiología del Instituto Nacional de Rehabilitación. e–mail: [email protected]. Capítulo 2

Contenido

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

XIII

Raúl Carrillo Esper Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

XV

Edgar Celis Rodríguez Capítulo 1.

Marco jurídico de la anestesiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

Carlos Rodolfo Moreno Alatorre Capítulo 2.

Bloqueos de plexos y nervios periféricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

Guadalupe Zaragoza Lemus, Gabriel E. Mejía Terrazas, Sandra Gaspar Carrillo, Victoria López Ruiz Capítulo 3.

Tópicos en anestesia epidural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23

Javier Yáñez Cortés Capítulo 4.

Bloqueo subaracnoideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29

Eduardo Nuche Cabrera, Paula Ivette Fuentes Castro, Mauricio Téllez Isaías Capítulo 5.

Anestesia pediátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

45

Diana Moyao García Capítulo 6.

Anestesia cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

67

Pastor Luna Ortiz Capítulo 7.

Neuroanestesiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

73

José Antonio Castelazo Arredondo, Mirna González Villavelázquez, Alejandro Obregón Corona Capítulo 8.

Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Capítulo 9.

Anestesia para procedimientos fuera de quirófano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

95

Manuel Marrón Peña, Ma. Guadalupe Cañas Hinojosa 111

María del Pilar Guevara Ortigoza Capítulo 10. Anestesia para cirugía ambulatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

119

Arturo Silva Jiménez, Ramón Tomás Martínez Segura, León Opalín Guzmán, Francisco Antonio Alonso Zenil, Guillermo Castillo Becerril, Eduardo F. Berra Guzmán, Iván Urbieta Arciniega Capítulo 11. Anestesia en trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

133

Jaime Rivera Flores Capítulo 12. Anestesia en el paciente oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Ma. Elena Rendón Arroyo, Claudia C. Rufino Gómez XI

143

XII

Tópicos selectos en anestesiología

(Contenido)

Capítulo 13. Anestesia en cirugía ortopédica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

155

Ma. Eugenia Guzmán Pruneda Capítulo 14. Anestesia total intravenosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

163

Juan Heberto Muñoz Cuevas Capítulo 15. Bloqueadores neuromusculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

179

Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Luis Daniel Carrillo Córdova Capítulo 16. Anestésicos inhalados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

191

Efraín Peralta Zamora Capítulo 17. Anestesia para cirugía de tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

201

Ma. Rosario Patricia Ledesma Ramírez, Enrique Álvarez Cruz, Ma. Ángeles Corona Hernández Capítulo 18. Tópicos de anestesia en cirugía otorrinolaringológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

213

Ramón Tomás Martínez Segura, Rocío Delgado Cortés, Jorge Ballesteros Nicolás, Jesús Alberto Torres Mendívil, Francisco Antonio Alonso Zenil, José Ibarra Velázquez Capítulo 19. Anestesia en cirugía plástica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

229

Salomé Alejandra Oriol López, Clara Elena Hernández Bernal Capítulo 20. Anestesia para cirugía oftálmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

243

Guillermo Castorena Arellano, Mariana Calderón Vidal Capítulo 21. Monitoreo perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

251

Jaime Vázquez Torres Capítulo 22. Anestesia en el enfermo con adicciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

263

Arizbe Rivera Ordóñez Capítulo 23. Accesos vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

275

Martín de Jesús Sánchez Zúñiga Capítulo 24. Práctica transfusional en el periodo posoperatorio: beneficios, riesgos y decisiones . . . . . . . . . . . .

283

Raúl Izaguirre Ávila Capítulo 25. Dolor posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

291

Alfredo Covarrubias Gómez Capítulo 26. Manejo de líquidos y electrólitos en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

303

Xóchitl Popoca Mondragón Capítulo 27. Unidad de cuidados posanestésicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

311

Antonio Castellanos Olivares Capítulo 28. Anestesia en el paciente geriátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

321

Patricia Hernández Solís Capítulo 29. Valoración del riesgo perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

327

Martín de Jesús Sánchez Zúñiga Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Introducción Dr. Raúl Carrillo Esper Editor

La anestesiología se ha consolidado al paso de los años como un baluarte de las especialidades médicas y está relacionada con todas las áreas de la práctica cotidiana de la medicina contemporánea. El anestesiólogo consciente de su responsabilidad y compromiso tiene que lograr un nivel de preparación académica que le permita enfrentarse con éxito a todos los retos que impone la especialidad y a la gran diversidad de escenarios que se le presentan cotidianamente, cada vez más complejos y en pacientes multicomprometidos. Para cumplir con las necesidades de actualización se desarrolló este libro de texto al que se titula Tópicos selectos en anestesiología, pues el objetivo de los autores fue el de conjuntar en una obra tópicos de actualidad de la anestesiología escritos por expertos en cada uno de los temas que se tratan. Cada uno de los capítulos aborda aspectos de relevancia práctica y situaciones que se viven cotidianamente en los quirófanos. Tópicos selectos en anestesiología está dirigido a toda la comunidad de anestesiólogos, y lo recomendamos sobre todo a los residentes en formación y a los profesionales que se integran ya como especialistas a su práctica profesional, pues tendrán con su lectura una rápida actualización, fácil de entender y que se complementa con tablas, figuras, algoritmos y bibliografía puntual de cada uno de los temas analizados. Por otro lado, los lectores podrán tener, si lo consideran necesario, comunicación con los autores, para lo cual se incluirá el correo electrónico de cada uno de los expertos que escriben los capítulos. De esta manera podrán tener el consejo y recomendaciones de los maestros de la anestesiología que están en la mejor disposición de aclarar sus dudas y contestar preguntas. Con esta nueva obra el Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C., se consolida como el baluarte académico y científico de la anestesiología en nuestro país y se mantiene a la vanguardia de la anestesiología mexicana y latinoamericana.

XIII

XIV

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 2)

Prólogo Edgar Celis Rodríguez

Después de 1846 el Dr. John Snow perfeccionó la manera de administrar anestesia tanto a animales como a pacientes usando éter como agente anestésico; posteriormente Sir Víctor Horsley, neurocirujano, quien escogió el cloroformo para sus pacientes, no presentó gran avance en la aplicación clínica de la anestesia. De Martel en 1913 y Cushing en 1917 recomendaron el uso de anestésicos locales en la realización de procedimientos neurológicos porque pensaban que las condiciones intracraneales les eran más favorables. En 1928 se comenzó el uso de la intubación orotraqueal. En 1934 fue introducido el uso de tiopental en la anestesia clínica por Lundy y Waters, volviéndose de uso frecuente, junto con el óxido nitroso, durante la Segunda Guerra Mundial. En 1950 aparece el halotano como agente anestésico inhalado, desplazando definitivamente al éter, al cloroformo y al ciclopropano. Su uso se popularizó rápidamente debido a su potencia y facilidad de administración, y desde esa época hasta hoy ha desfilado un buen número de agentes inhalatorios, cada vez menos tóxicos, más potentes, de rápido inicio de acción y rápido despertar. También aparecieron los relajantes musculares, que si bien ayudaban al proceso de la intubación traqueal y al proceso quirúrgico, también aumentaron la mortalidad perioperatoria. Para la época se comienzan a conocer más profundamente los aspectos fisiológicos involucrados en el devenir del acto anestésico, se hace imperioso el uso del monitoreo, actualmente muy sofisticado, se adquiere experiencia en el manejo de la vía aérea, se diseñan elementos que ayudan a conducir el manejo adecuado de la intubación traqueal por difícil que sea. Hoy entendemos que la anestesiología es una ciencia que cobija no sólo el acto anestésico como tal, sino que abarca el preoperatorio y el posoperatorio. Eso quiere decir que el anestesiólogo es un profesional que debe conocer todos los aspectos médicos clínicos de los pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente, debe anticiparse a las posibles complicaciones que se puedan presentar como producto de las comorbilidades del paciente y/o del acto anestésico y quirúrgico como tal, es decir, debe hacer una buena valoración preanestésica. Hoy se puede decir que no hay ningún paciente, por complicado que esté, al que no se le pueda administrar anestesia y permitirle que se le solucione quirúrgicamente su patología, con el único propósito de proporcionarle una buena calidad de vida. Tenemos en nuestras manos esa potestad. Hemos desarrollado una nueva subespecialidad, el manejo del dolor. El dictum de años pasados: “le duele porque está operado” no tiene razón de ser. Tenemos los procedimientos y los medicamentos para mitigar la sensación dolorosa casi en su totalidad. Ahora, si el paciente o el procedimiento quirúrgico o anestésico ameritan cuidados especiales en el posoperatorio inmediato, tenemos las unidades de cuidado intensivo y los especialistas en medicina crítica para que, con su conocimiento y experticia, logren devolver a sus seres queridos a los apacientes que denominamos críticos. Esos profesionales de la medicina que desarrollan a diario las actividades médicas a las que me he referido en los párrafos anteriores son los que con gran acierto ha escogido el Dr. Raúl Carrillo Esper para que deleiten a los lectores con los 29 capítulos que conforman Tópicos selectos en anestesiología. XV

XVI

Tópicos selectos en anestesiología

(Prólogo)

El Editor, Dr. Raúl Carrillo Esper, definió que no se revisarían los temas correspondientes a ciencias básicas, puesto que el objetivo principal es el de ofrecer al lector una guía práctica cotidiana que sirva de guía o consulta en temas específicos. En cambio, se revisan temas que no son fáciles de conseguir en cualquier texto, como anestesia fuera del quirófano, anestesia oncológica, anestesia en el paciente con adicciones y anestesia en el paciente geriátrico. A pesar de que actualmente se encuentra gran cantidad de publicaciones de todos los temas, provenientes de autores reconocidos de diversa partes del mundo, las publicaciones de textos guía escritos por autores de Latinoamérica sobre anestesiología son pocos. Quizá el primero de ellos fue el Texto de anestesiología teórico–práctico, escrito en 1986 por el Dr. J. Antonio Aldrete. Posteriormente apareció Temas selectos en anestesiología y cuidado crítico, escrito por Edgar Celis Rodríguez en 2001, y Temas prácticos en anestesia y medicina perioperatoria, por Jorge Plaza, en 2002. No tengo la menor duda de que Tópicos selectos en anestesiología marcará un hito en las lista de obras que sobre este tema se han publicado y que se convertirá en texto de consulta para estudiantes y profesionales de la anestesiología. Muchas felicitaciones, Dr. Raúl Carrillo Esper y demás colaboradores, por la decisión y esfuerzo en llevar a feliz término esta gran obra médica.

A los señores Dr. Raúl Carrillo Espinoza (Q. E. P. D.), Dr. José Antonio Carrasco Rojas, Dr. Manuel Antonio Díaz de León Ponce, Dr. Misael Uribe Esquivel, Dr. Nahum Méndez Sánchez, Dr. Emilio García Procel y Dr. Manuel H. Ruiz de Chávez, por su ejemplo, consejos y apoyo incondicional para poder realizar obras como ésta. A los doctores Jaime Rivera Flores, José Antonio Castelazo Arredondo y Heberto Muñoz Cuevas, por su amistad, bonhomía y entrega incondicional al Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C., a la enseñanza y a la difusión de la anestesiología en nuestro país.

Capítulo

1

Marco jurídico de la anestesiología Carlos Rodolfo Moreno Alatorre

A pesar de que la medicina moderna está basada en la ciencia, la medicina medieval era más respetada, pues sus principios se fundamentaban en la ética.

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John Herman Randall The making of a modern mind

En la actualidad los Estados modernos tienden cada vez con mayor intensidad a normar y regular todos los actos y expresiones de sus poblaciones. Es así como se habla de la regulación, la acción rectora que los Estados modernos realizan sobre sus poblaciones, cuyo objeto es el hecho de que se le considere como un estado de derecho.1 La normatividad que un estado de derecho ejerce sobre cualquier actividad o expresión humana se sustenta en su marco jurídico y en su marco ético moral. Dicho de otra manera, se puede afirmar que el marco jurídico y el marco ético moral de una actividad o manifestación específica son herramientas útiles en manos de los Estados, para regular la actividad que su población realiza.1 La profesión médica y, por ende, la anestesiología, son actividades que se realizan a favor de las sociedades, cuya práctica, aunque deseable y necesaria, requiere normatividad y regulación.2 Corresponde a los Estados procurar la creación de la normatividad ad hoc, que constituya una herramienta útil para regular la actividad de la profesión médica y sobre todo de la anestesiología. Una parte de dicha normatividad la genera el poder legislativo y otra parte sus cuerpos colegiados. Basado en la normatividad existente, aunque esté rebasada por la realidad, el Estado mexicano debe regular la profesión médica y el área de la anestesiología.3

Por otra parte, los Estados del orbe en general han reconocido que por sí solos son incapaces de discernir si el proceder de un médico es legal y ético,4 y es por esta razón que han propiciado, además de las acciones normativas y reguladoras de los Poderes Legislativo y Judicial, y de otros organismos estatales, la creación de los Colegios médicos. Algunos Estados no sólo han incitado la creación de los Colegios médicos, sino que han delegado en ellos parte o la totalidad de su función reguladora sobre el ejercicio profesional de la medicina, dotándolos de una importante y trascendental función deontológica. Dicha función atiende, por encima de todo, el interés general de la sociedad, y es la que los diferencia de otras asociaciones, academias y sindicatos médicos.5–8 Es así que le corresponde al poder legislativo y a otros organismos de los Estados la creación del marco jurídico dentro del cual se debe practicar la profesión médica y, por ende, la anestesiología, y a los Colegios médicos la creación de su marco ético moral.5–8 En lo que respecta a la regulación médica, es responsabilidad de los Estados su transparente aplicación a través de su poder judicial y de otros organismos gubernamentales, para lo cual es imprescindible la asesoría de los Colegios médicos. Por su parte, los cuerpos colegiados médicos son responsables del diseño de los “códigos de ética” —marco 1

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Tópicos selectos en anestesiología

ético moral—, mientras que al Estado le corresponde el diseño de leyes, normas y reglamentos que conforman el marco jurídico de la profesión médica.9 En el Código Penal Mexicano de 1931 se incorporó el capítulo “Responsabilidad profesional”.9 En la actualidad, la Ley Reglamentaria del Artículo 5º constitucional, en lo relativo al ejercicio de las profesiones en el Distrito Federal, faculta a la Dirección General de Profesiones de la Secretaría de Educación Pública para realizar el registro de títulos profesionales, para expedir las cédulas profesionales, para servir de órgano de conexión entre el Estado y los Colegios de profesionistas, para formar comisiones técnicas relativas a cada una de las profesiones, para vigilar el ejercicio profesional y para imponer sanciones cuando se infrinja la ley.2 Al mismo tiempo, el Artículo 5º constitucional prevé que el ejercicio de una profesión puede ser vedado por resolución gubernamental, dictada en los términos que marca la ley, cuando se ofendan los derechos de terceros, y faculta al juez para prohibir por medio de sentencia que persona alguna ejerza actividad perjudicial contra terceros. Esto quiere decir que de acuerdo con la Ley Reglamentaria del Artículo 5º constitucional su infracción deberá ser sancionada por la Dirección General de Profesiones, que en el mejor de los casos podrá pedirle asesoría al Colegio correspondiente; y que según el Artículo 5º constitucional existe la posibilidad de que el Poder Judicial ejerza sanción sobre los profesionistas que durante su práctica profesional ofendan los derechos de terceros.2 Es necesario mencionar el hecho de que la legislación en materia de profesiones de México data de 1945, es decir, de la primera mitad del siglo XX, y que desde entonces muchas cosas en la medicina mexicana han cambiado. Por lo tanto, resulta urgente que esta ley sea revisada y actualizada de acuerdo con las situaciones vigentes. Para que esto tenga un resultado óptimo se requiere la participación del gremio médico a través de sus Colegios legalmente constituidos.2 El profesionista médico no sólo está sujeto a la regulación profesional ya enunciada, sino que un paciente inconforme con el servicio que se le ha prestado tiene la posibilidad de iniciar una demanda judicial y presentar su queja ante la Comisión Nacional de Arbitraje Médico.10 Pero no sólo lo anterior es cierto, sino que se debe mencionar que parte de la regulación sobre la profesión médica la constituye la certificación y recertificación de especialistas, una función que en la actualidad es ejercida por los Consejos de las diversas especialidades médicas, que trabajan bajo la coordinación del Comité Normativo Nacional de Consejos de Especialidades Médicas

(Capítulo 1) (CONACEM), creado por la Academia Nacional de Medicina y la Academia Mexicana de Cirugía.8,12 Ahora conviene citar algunas reflexiones del Dr. Villalpando: “Los Consejos fueron concebidos como asociaciones civiles que, por su naturaleza y funciones, no deben sobreponerse con las correspondientes de las Sociedades, Colegios o Academias, ni con las instituciones de educación superior u organismos gubernamentales, cuyo marco normativo les atribuye funciones específicas para realizar actividades de formación, educación continua y desarrollo, o de registro y autorización de su práctica, como también de la vigilancia del ejercicio profesional que concretamente recae en los Colegios. Es decir, cada organismo tiene su propio cometido y éstos son complementarios e interrelacionados conforme las respectivas leyes les conceden atribuciones, funciones, responsabilidades y derechos encaminados a la buena práctica médica”.8 El mismo Dr. Villalpando dice: “Los Consejos no son organismos gremiales para la defensa de los intereses de los especialistas ni de asuntos de carácter laboral, pues eso le corresponde a los Colegios o a los sindicatos si fuera el caso. Los Consejos no son tribunales de excepción para imponer sanciones, se justifiquen o no; en México se vive un estado de derecho que invalida cualquier situación o acción que se aparte de la normatividad. Los directivos de los Consejos tampoco se pueden erigir en jueces de la actuación de sus pares, ni en aspectos éticos ni en aspectos técnicos; ello le incumbe por ley a los Colegios, que vigilan el ejercicio profesional y denuncian ante la autoridad las desviaciones observadas”.8 Entonces, es el momento de definir qué asuntos se deben tomar en cuenta para el diseño óptimo del marco jurídico de la profesión médica y de la anestesiología en México. A este respecto la Dra. Arellano señala los siguientes puntos:9 1. Bases jurídicas. La legislación aplicable a la profesión médica y, por ende, a la anestesiología, puede dividirse en internacional, federal y estatal. S La legislación internacional incluye los programas, tratados, convenios o acuerdos internacionales a los que se ha adherido México y son considerados como Ley Suprema de la Unión, teniendo en cuenta lo que señala la Constitución Política de los Estados Unidos Mexicanos. La observancia de estos documentos es obligatoria para todos los mexicanos. S La legislación federal es de observancia obligatoria en todo el territorio nacional. S La legislación estatal o local es el conjunto de normas que rigen únicamente en un estado de la Federación y su objetivo es regular aspectos

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Marco jurídico de la anestesiología y necesidades locales de acuerdo con situaciones sociales, ambientales, geográficas y económicas regionales. 2. Normativa sanitaria. S Tiene su origen en el Artículo 4º constitucional, que establece como garantía individual el derecho a la protección de la salud. El 7 de febrero de 1984 se publicó en el Diario Oficial de la Federación la Ley General de Salud, como ley reglamentaria, y sus finalidades, las cuales son el logro del bienestar físico y mental del ser humano, la prolongación y el mejoramiento la calidad de su vida, el aumento de los valores para el disfrute pleno de condiciones de salud y de desarrollo social, la extensión de actitudes solidarias y responsables de la población, el disfrute de los servicios de salud y de asistencia social, la adecuada utilización de los servicios de salud y el desarrollo de la enseñanza e investigación científica y tecnológica para la salud. S Con base en la mencionada ley se creó el Sistema Nacional, integrado por las dependencias y entidades de la administración pública federal y local, y por las personas físicas o morales de los sectores social y privado que presten servicios de salud. Asimismo, se establecieron obligaciones para los prestadores de servicios de salud en sus tres tipos: atención médica, salud pública y asistencia social. Entre dichas obligaciones destacan los servicios básicos de salud, que son educación para la salud, saneamiento básico, mejoramiento de las condiciones sanitarias ambientales, prevención y control de enfermedades transmisibles y no transmisibles, y de accidentes; atención médica, que incluye actividades preventivas, curativas y de rehabilitación; atención de urgencias, atención materna e infantil, planificación familiar, salud mental, nutrición, asistencia social y prevención y control de enfermedades bucodentales. S El ejercicio de las profesiones y de las actividades técnicas, auxiliares y de las especialidades para la salud se rige de acuerdo con la Ley Reglamentaria del Artículo 5º constitucional, la Ley General de Profesiones y la Ley General de Salud. S Los médicos y demás auxiliares de las disciplinas para la salud tienen diversas obligaciones generales y particulares, dependiendo de si el ejercicio de su profesión lo realizan en consultorios o en hospitales. Entre sus obligaciones generales destacan:

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a. Orientar y capacitar a la población en materia de nutrición, salud mental, salud bucal, planificación familiar, riesgo de la automedicación y farmacodependencia. b. Notificar las enfermedades transmisibles, que debe ser de inmediato cuando una enfermedad se presenta en forma de brote o epidemia, o cuando así lo indica el Reglamento Sanitario Internacional; para estas últimas la notificación tiene un plazo de 24 h. c. Rendir los informes que la autoridad sanitaria requiera. d. Participar en los programas contra las adicciones. La Ley General de Salud es también una ley penal de carácter federal, que establece como delitos, entre otros, la realización de actos no autorizados con agentes patógenos, sus vectores o sustancias tóxicas; el uso de fuentes de radiación sin autorización; la disposición ilícita de órganos, tejidos y cadáveres de seres humanos; la adulteración de alimentos, medicamentos o sustancias para el consumo humano; la investigación clínica no autorizada; el abandono del paciente, y la negación a desempeñar funciones o servicios que solicite la autoridad sanitaria en el ejercicio de una acción extraordinaria en materia de salubridad general. S Dentro de la legislación sanitaria destaca el reglamento de la Ley General de Salud en materia de Prestación de Servicios de Atención Médica, que establece, ente otras obligaciones, la sujeción a las normas técnicas (actualmente Normas Oficiales Mexicanas); brindar al paciente la información completa sobre el diagnóstico, pronóstico y tratamiento; llevar un registro de la aplicación de vacunas y ofrecer atención médica éticamente responsable con un trato digno al paciente. S La Normas Oficiales Mexicanas12 se elaboran a través de una comisión interinstitucional, lo cual permite una mayor amplitud de criterios y una mayor eficacia operativa. Dichas Normas tienen su origen en la Ley Federal de Metrología y Normalización, publicada en enero de 1993. El procedimiento de elaboración incluye el sometimiento a la opinión popular, que le permite al profesional emitir una opinión acorde con su experiencia. S Entre las obligaciones específicas del prestador del servicios de salud en consultorios, entendiéndose éstos como los establecimientos de

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Tópicos selectos en anestesiología carácter público, social o privado, independientes o ligados a un servicio hospitalario cuyo fin es prestar atención médica a pacientes ambulatorios, destacan la de restringir sus actividades a procedimientos no hospitalarios, contar con las autorizaciones sanitarias correspondientes, notificar al Ministerio Público los casos de probables ilícitos, elaborar y conservar los expedientes clínicos, llevar un registro diario de pacientes y contar con un botiquín de urgencias. Las recetas y demás papelería deberán cumplir los requisitos que establece el Reglamento. Asimismo, el prestador de servicios de salud debe brindar atención de urgencias de acuerdo con su capacidad y en caso necesario solicitar el traslado correspondiente. S Se entiende por hospital el establecimiento público, social o privado, cuya finalidad es la atención de enfermos que se internen para su diagnóstico, tratamiento o rehabilitación, así como la atención de pacientes ambulatorios. Independientemente de su carácter de hospital general, de hospital de especialidades o de instituto, estos organismos están obligados a coadyuvar en la formación y capacitación de los profesionales, técnicos y auxiliares en la salud, así como a contar con las autorizaciones sanitarias correspondientes y con el personal especializado en los servicios que ofrecen. S Los servicios hospitalarios deberán prestar servicios de urgencias con las medidas necesarias para la valoración médica, el tratamiento completo de la urgencia y la estabilización de la condición general del paciente a fin de que pueda ser transferido; en su caso, el traslado deberá hacerse con recursos propios de la unidad que lo envía o de la institución receptora; del mismo modo, deberán obtener el consentimiento informado —si la condición del paciente lo permite—, realizar notificaciones al Ministerio Público, expedir los certificados de defunción y muerte fetal, y contar con los recursos suficientes e idóneos y con la dotación de medicamentos para su operatividad las 24 h del día. S Está prohibido retener al usuario o a un cadáver a título de garantía por el pago del servicio prestado. Cuando se brinda atención médica a pacientes que se encuentran detenidos, sea porque son sujetos de una investigación judicial o porque están cumpliendo una sentencia, la responsabilidad de la custodia corresponderá a la autoridad judicial.

(Capítulo 1) 3. Legislación civil. En esta rama del derecho también se señalan obligaciones específicas para el profesional de la salud y para el médico anestesiólogo; un ejemplo de ello son los certificados médicos prenupciales, los certificados de defunción y los avisos de nacimientos. 4. Legislación laboral. Incluye varias leyes, de las cuales la más importante es la Ley Federal del Trabajo, aun cuando deben conocerse otras que también regulan las actividades de los profesionales de las disciplinas de la salud o que pueden servir como base para la aplicación de sanciones específicas, como la reparación de daño o indemnizaciones. En la legislación laboral intervienen también la Ley Burocrática y la Ley Federal de Responsabilidades de los Servidores Públicos, que establecen las normas a seguir por todo aquel profesional, técnico o auxiliar que desempeñe sus actividades en la administración pública federal y estatal; asimismo, esta ley instituye las sanciones administrativas a que puede ser sujeto un servidor público por el incumplimiento de estas disposiciones, así como las condiciones generales de trabajo de las instituciones, reglamentos internos, estatutos y disposiciones similares.13 5. Legislación fiscal. Es importante destacar que el incumplimiento de las responsabilidades de carácter fiscal por parte del profesionista médico puede ser motivo de sanción penal y no sólo una falta administrativa o una multa, por lo que el médico debe conocer sus obligaciones fiscales y mantenerse actualizado. 6. Legislación penal. Vale la pena señalar que existe una legislación penal de carácter federal y estatal, que establece que las actividades u omisiones pueden ser consideradas como delitos, tomando en consideración la intención, la facilidad de prever el resultado y el grado de daño ocasionado a los derechos de un tercero. Existen delitos en los cuales, por la misma naturaleza del ejercicio de las disciplinas para la salud, existe un alto riesgo de incurrir en ilícitos, por lo que es necesario conocerlos y prevenir situaciones de riesgo. No se debe desdeñar la normatividad —marco jurídico— que ejerce el Estado mexicano sobre la profesión médica y, en particular, sobre la anestesiología, a través de diferentes dependencias gubernamentales mediante la aplicación de la legislación federal:2,9 S Ley General de Salud y sus Reglamentos. S Norma Oficial Mexicana de la Práctica de la Anestesiología.

Marco jurídico de la anestesiología S Código Penal para el Distrito Federal en Materia del Fuero Común y para toda la República en materia del Fuero Federal. S Ley General de Responsabilidades de los Servidores Públicos.

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S Ley Federal del Trabajo y sus Reglamentos. S Ley Federal de Metrología y Normalización. S Ley Orgánica de la Administración Pública Federal.

REFERENCIAS

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1. http://es.wikipedia.org/wiki/Estado_Moderno. 2. Legislación en materia de profesiones. Secretaría de Educación Pública. Gramo Cía. Impresora, 1991. 3. Velásquez DG, Vargas FH: Regulación y normatividad de los servicios de salud en México. An Med Asoc Hosp ABC 2000;45:149–160. 4. Garrison H: Medicina medieval. En: Méndez LA (trad.): Historia de la medicina. Cap. VII. México, Interamericana, 1929:108–142. 5. Morgeli C: Escenarios de cirugía. Suiza, Roche F. Hoffmann, 1999. 6. Alighiero MM: Historia de la educación 1, de la antigüedad al 1500. 6ª ed. México, Siglo XXI. 7. Alighiero MM: Historia de la educación 2, de la antigüedad al 1500. 6ª ed. México, Siglo XXI. 8. www.certificacionespecialistas.org.mx/que.

9. Arellano GM: Introducción. En: Arellano GM: Manual ético–legal de la práctica médica. México, Alfil, 2005:IX– XVI. 10. Carrillo FL: La Comisión Nacional de los Derechos Humanos y la Comisión Nacional de Arbitraje Médico. En: Carrillo FL: La responsabilidad profesional del médico en México. México, Porrúa, 217–259. 11. Parboosingh J: Recertificación para médicos. BMJ Latinoamericana 1999;7:3–4. 12. Dobler LI: Las Normas Oficiales Mexicanas relacionadas con la salud. Rev Med IMSS 2001;39:277–279. 13. González MB, Ambrosio MM, Carrillo FL: Panorama administrativo de la responsabilidad profesional del médico. En: Carrillo FL: La responsabilidad profesional del médico en México. México, Porrúa, 261–281.

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 1)

Capítulo

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Bloqueos de plexos y nervios periféricos Guadalupe Zaragoza Lemus, Gabriel E. Mejía Terrazas, Sandra Gaspar Carrillo, Victoria López Ruiz

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INTRODUCCIÓN

PLEXO BRAQUIAL

Igual que ocurre en otras áreas de la medicina, en la anestesiología se cuenta con un incremento de equipo sofisticado para la anestesia regional. El avance de la tecnología se usa para complementar e incrementar la tasa de éxito de las técnicas de anestesia regional, por lo que se requieren conocimientos básicos de anatomía y entendimiento del equipo. Uno de los avances más importantes en anestesia regional fue la introducción del estimulador de nervios periféricos portátil en la década de 1970. Al mismo tiempo se realizaron muchas mejoras en las agujas y en el diseño de catéteres. En la década de 1990 el desarrollo del ultrasonido constituyó un prometedor método de localización nerviosa, aunque de cualquier manera la realización de las técnicas de anestesia regional requiere un área especial, preparación cuidadosa, planeación detallada y monitoreo continuo para dar seguridad y cuidados efectivos al paciente. El presente capítulo no incluye una revisión profunda ni detallada del tema, sino que los autores tienen como objetivo el desarrollo de “perlas clínicas” del tema, remitiendo al lector a los libros de texto en cada caso.

1. La estimulación eléctrica de las tres raíces del plexo braquial C5, C6 y C7 resulta en respuestas motoras en los músculos posteriores y anteriores del hombro, y en los músculos extensores y flexores de la mano proximal. 2. La estimulación eléctrica inferior de las dos raíces del plexo braquial C8 y T1 resultan en respuestas motoras de los músculos flexores profundos de la mano (cuadro 2–1). 3. Los límites superior e inferior de la intensidad de corriente para bloqueos exitosos a nivel de las raíces aún no están bien establecidos. 4. Los bloqueos a nivel de las raíces del plexo braquial son ideales para bloqueos continuos para cirugía mayor de las tres grandes articulaciones de la extremidad superior. 5. La estimulación eléctrica de la porción proximal de los tres troncos resulta en una respuesta motora del tríceps por vía del nervio radial (cuadro 2–2). 6. La estimulación eléctrica de la porción distal del tronco superior resulta en una respuesta motora de los músculos deltoides y bíceps a través de los nervios musculocutáneo y axilar, respectivamente (cuadro 2–3). 7. La estimulación eléctrica de la porción inferior del tronco inferior causa una respuesta flexora de la mano. 8. El nervio frénico está sobre el surco del músculo escaleno anterior, y la estimulación eléctrica de este nervio causa una respuesta motora del diafragma.

Descripción básica de la técnica La técnica de abordaje para el bloqueo guiado por neuroestimulación se describe en la figura 2–1 y la técnica guiada por ultrasonido se describe en la figura 2–2. 7

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 2)

Encender el neuroestimulador

Encender el ultrasonido

Se ilumina la pantalla e inicia el sonido

Conectar el transductor adecuado

Seleccionar la frecuencia de 1 o 2 Hz

Seleccionar la profundidad requerida para cada nervio a bloquear

Conectar el cable pinza/ caimán al electrodo de la piel

Haga un escaneo de la región anatómica localizando las estructuras vasculares

Conectar la aguja al conector del cable Adecúe las ganancias del equipo para tener una imagen nítida

Escoger la corriente de salida en promedio a 1.0 mA

Localice el nervio por su imagen característica en el panal de la abeja

Insertar la aguja en el sitio de punción

La luz amarilla centellea de nuevo, indicando que el circuito se ha cerrado

Haga el abordaje en eje corto o largo de acuerdo al nervio a bloquear No

Sí

Revisar conexiones del circuito

Avanzar la aguja hacia el plexo hasta ver contracciones musculares

Reducir la corriente y optimizar la posición de la aguja hasta reaparecer las contracciones

Inserte la aguja lo más cercano al nervio a bloquear

Administre una dosis de 2 a 3 mL para ver la difusión del anestésico alrededor del nervio No Sí Recoloque la aguja y repita la operación anterior

La posición óptima de la aguja se alcanza cuando las contracciones musculares aparecen a menos de 0.5 mA y por arriba de 0.2 mA con una escala de respuesta motor a grado II

Después de la inyección de la dosis, un test de anestésico local es la ausencia de contracciones musculares en 5 min Figura 2–1. Descripción básica de la técnica por neuroestimulación.

Deposite el resto del anestésico local realizando una difusión en herradura o dona

En caso de que la difusión no sea la esperada redirija la aguja y repita la operación anterior Figura 2–2. Descripción básica de la técnica por ultrasonido.

Bloqueos de plexos y nervios periféricos

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Cuadro 2–1. Inervación motora Nervios Periféricos Radial

Cubital

Raíz C7, C8, C6

C7, C8, T1

Mediano

C6, C7, C8, T1

Musculocutáneo

T1, C5, C6

Tronco

División

Cordón

Músculos inervados

Respuesta motora

Medial lateral

Posterior Posterior

Tríceps

Superior Superior medial

Posterior Posterior Posterior Posterior

Medial lateral Medial lateral Medial lateral Medial lateral

Posterior Posterior Posterior Anterior

Posterior Posterior Posterior Lateral medial

Braquio radialis Extensor carpi radialis Anconeus Extensor digitorum Extensor indicis Flexor carpi ulnaris

Medial lateral

Anterior

Lateral medial

Medial lateral

Anterior

Lateral medial

Medial lateral

Anterior

Lateral medial

Pronador teres

Flexión de la muñeca

Superior medial lateral Lateral Lateral Medial lateral

Anterior Anterior Anterior Anterior

Lateral medial Medial Medial Lateral medial

Flexión de los dedos Oposición del pulgar

Superior

Anterior

Lateral

Flexor carpi radialis Pronator quadratus Opponens pollicis Flexor digitorum profundus Bíceps brachii

Flexor digitorum profundus (III y IV) Flexor digitorum profundus (III y IV)

Extensión de la muñeca Abducción del pulgar Extensión metacarpofalángica

Desviación cubital de la muñeca Flexión metacarpofalángica Aducción del pulgar

Flexión y supinación del codo

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Anterior braquialis

9. Hay cuatro nervios posteriores al plexo braquial a nivel del tronco que con frecuencia causan confusión y llevan a la falla de los bloqueos (de anterior a posterior) del nervio dorsal escapular, el cual inerva el músculo romboides, el nervio supraescapular (que inerva el músculo del manguito rotador), el nervio al músculo elevador de la escápula (que eleva la escápula) y el nervio accesorio (un nervio craneal que inerva el músculo trapecio). 10. Los bloqueos a nivel del tronco del plexo braquial resultan en un bloqueo sensorial que depen-

de en dosis y volumen del aspecto lateral de la mano y del hombro. 11. Se dice que las contracciones motoras anteriores a la clavícula y en la mano resultan en un bloqueo interescalénico exitoso, mientras que las respuestas motoras en los músculos posteriores a la clavícula resultan en bloqueos fallidos. 12. Ignorando cualquier otro movimiento de mano, el movimiento lateral del quinto dedo (pronación de la mano), cuando el cordón lateral es estimulado medialmente (desviación ulnar y flexión), cuando el cordón medial se estimula inicialmen-

Cuadro 2–2. Inervación sensitiva del cordón medial Cordón Medial

Área sensitiva Superficie flexora y uñas de los tres primeros dedos y su correspondiente área palmar Piel del lado anterior y medial superior del brazo Piel del lado medial del antebrazo Ligamento medial de la articulación del codo Dorso de la mano y dorso cubital de un dedo y medio Superficie flexora cubital de un dedo y medio, incluyendo lecho ungueal

Nervio Cabeza medial del nervio mediano C6, T1 Nervio cutáneo medial del brazo T1 Nervio medial cutáneo del antebrazo C8, T1 Nervio cubital C7, C8, T1 Nervio cubital C7, C8, T1 Nervio cubital C7, C8, T1 (nervio pectoral medial; aparentemente no tiene función sensitiva)

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 2)

Cuadro 2–3. Inervación sensitiva del cordón posterior Cordón Posterior

Área sensitiva Articulación glenohumeral (hombro) Piel de la mitad inferior del músculo deltoides Piel del centro del músculo deltoides Piel sobre la porción extensora desde el brazo hasta el codo Piel de la parte lateral del brazo Piel de la superficie extensora del antebrazo y la muñeca Membrana interósea Periostio del radio, cúbito y muñeca, y la superficie extensora de la articulación del carpo Los tres primeros dedos (incluido el lecho ungueal) y el área correspondiente al dorso de la mano

te, y posteriormente (extensión) cuando el cordón posterior se estimula inicialmente. El meñique siempre se mueve en dirección al cordón que es estimulado (cuadro 2–4). 13. Si se usa este método, hay que recordar que no se debe buscar solamente la respuesta motora del quinto dedo. Además, se debe observar en conjunto el cambio en el espacio del quinto dedo al momento de la neuroestimulación.

BLOQUEO INTERESCALÉNICO

1. Un adecuado control del dolor es crucial después de una cirugía mayor de hombro, y la rehabilitación temprana es necesaria para mejorar el éxito. 2. La característica principal del dolor después de una cirugía mayor de hombro es el componente dinámico, que muchas veces interfiere con la rehabilitación.

Nervio Nervio axilar (circunflejo) C5 Nervio cutáneo lateral superior (rama del axilar) Rama anterior del nervio axilar Nervio cutáneo posterior del brazo (rama del nervio radial) C5, C6, C7, C9, T1 Nervio cutáneo lateral inferior del brazo hasta el codo (rama del nervio radial) C5, C6, C7, C8, T1 Nervio radial, C5, C6, C7, C8, T1 Nervio interóseo posterior (rama del nervio radial) C5, C6, C7, C8, T1 Nervio interóseo posterior (rama del nervio radial) C5, C6, C7, C8, T1 Nervio radial C5, C6, C7, C8, T1; nervio subescapular superior C6, C7; nervio toracodorsal C6, C7, C8 y nervio subescapular inferior C6, C7; aparentemente no tiene función sensitiva

3. Más de 70% de los pacientes reportan un dolor serio durante el movimiento después de una cirugía mayor abierta de hombro, el cual es mayor en la histerectomía, la gastrectomía o la toracotomía. 4. La cirugía mayor de hombro involucra una salida masiva de nociceptores de la articulación ricamente inervada y tejido periarticular, el cual produce dolor somático profundo, continuo, y espasmos musculares reflejos. 5. Dichas estructuras son inervadas por el cordón espinal segmentario al sitio de la cirugía; sin embargo, las estructuras periarticulares no sólo muestran aferencias C, sino A–alfa y A–delta bloqueadas por opioides de forma tardía y escasa, lo cual explica la relativa ineficacia de los opioides en el control de este tipo de dolor posoperatorio. 6. Eficacia del bloqueo interescalénico en la cirugía de hombro (cuadro 2–5). 7. Los siguientes nervios pueden ser anestesiados para la cirugía artroscópica, supraclavicular, supraescapular y axilar (nervio radial).

Cuadro 2–4. Inervación sensitiva del cordón lateral Cordón Lateral

Área sensitiva Ligamentos coracoclaviculares, bursa subacromial y articulación acromioclavicular Articulación del hombro Borde preaxial del antebrazo distal hasta la punta del pulgar Porción anterior de la cápsula de la articulación de la muñeca y de la articulación carpal

Nervio Rama articular del nervio pectoral lateral (C6, C7). También el nervio subescapular del tronco superior Nervio musculocutáneo (C5, C6, C7) Nervio lateral cutáneo del antebrazo (nervio terminal musculocutáneo C5, C6, C7) Rama anterior interósea (cabeza lateral) del nervio mediano (C6, C7)

Bloqueos de plexos y nervios periféricos Cuadro 2–5. Eficacia del bloqueo interescaleno en cirugía de hombro Tipo de cirugía

Tipo de bloqueo inyección única

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Cirugía abierta Artroplastia + Reparación de man+ guito rotador Artrolisis + Acromioplastia + Reparación de Ban+ kart Latarjet + Osteosíntesis proximal + del húmero Resección acromiocla+ vicular Luxación de hombro + Osteosíntesis de claví- + (+/– bloqueo cervical cula superficial) Cirugía artroscópica Reparación de man+ guito rotador Artrolisis + Reparación de Ban+ kart + Acromioplastia

Catéter

+ + + + + + +/–

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toideo y ayuda a identificar el borde posterior de la cabeza de la clavícula al músculo esternocleidomastoideo (cuadro 2–7). 11. Cuando se comparan las técnicas continuas con una infusión basal baja de 5 mL/h de bupivacaína a 0.125% con pequeños bolos de PCA de 2.5 mL/30 min se obtiene un control similar del dolor, pero se reduce 37% el consumo total de AL y disminuye la incidencia de efectos colaterales, como el síndrome de Horner, y al parecer la paresia del frénico. 12. En el cuadro 2–8 se describen las complicaciones inherentes a esta técnica y en el cuadro 2–9 las dosis para inyección única.

– – –

BLOQUEO SUPRACLAVICULAR

– + +/– +/–

8. En la cirugía de hombro abierto es útil el conocimiento del abordaje quirúrgico, debido a la incisión quirúrgica que puede involucrar también territorios de los nervios cutáneo, mediano, intercostobraquial y antebraquial cutáneo mediano. 9. Problemas presentes y propuestas de solución durante el procedimiento (cuadro 2–6). 10. La marcación de un abordaje interescalénico para bloqueo a nivel del plexo braquial puede estar acentuada por las siguientes maniobras, las cuales deben realizarse de manera rutinaria: S Pedirle al paciente que coloque su cara ligeramente al lado contrario del sitio donde va a ser bloqueado. Esta maniobra tensa el músculo esternocleidomastoideo. S Pedirle al paciente que alcance la rodilla ipsilateral a la rodilla del lado donde se aplicará el bloqueo o que empuje pasivamente la muñeca hacia la rodilla. Esta maniobra aplana la piel del cuello y ayuda a identificar los dos músculos escalenos y la vena yugular externa. S Pedirle al paciente que levante la cabeza hacia afuera de la mesa mientras aleja la cara. Esta maniobra tensa el músculo esternocleidomas-

1. Con el hombro traccionado hacia abajo se localizan los tres troncos del plexo braquial por arriba de la clavícula, por lo que la aguja nunca debe alcanzar la parte inferior de la clavícula durante un bloqueo supraclavicular. 2. El primer espacio intercostal se localiza debajo de la clavícula, por lo que la penetración es poco probable durante la apropiada realización de un bloqueo supraclavicular. 3. La aguja nunca debe atravesar el plano parasagital medial al músculo escaleno anterior, debido al riesgo de neumotórax. 4. El efecto pulsátil de la arteria subclavia se ejerce principalmente contra el tronco inferior y podría explicar por qué C8 a través del dermatoma T1 muchas veces se queda sin difusión si la inyección no se realiza en la vecindad del tronco inferior. 5. El músculo esternocleidomastoideo se inserta sobre el tercio medio de la clavícula y el músculo trapecio sobre el tercio lateral de éste, dejando el tercio medio para el paquete neurovascular. Estas proporciones se mantienen de acuerdo con el tamaño del paciente. La masa muscular más grande que es resultado del ejercicio no tiene influencia sobre el tamaño del área de inserción. 6. El plexo braquial atraviesa la clavícula cerca del punto medio, por lo que la dirección del plexo braquial va de medial a lateral de forma descendente; el plexo se localiza más alto en el área supraclavicular y medial.

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 2)

Cuadro 2–6. Problemas y solución de los mismos durante el procedimiento Respuesta obtenida

Interpretación

Problema

Solución

Contracción nerviosa local de los músculos del cuello

Estímulo directo de los músculos escalenos o del esternocleidomastoideo anteriores La aguja es detenida por el proceso transversal

El paso de la aguja está en el plano incorrecto; generalmente anterior e intermedio al plexo La aguja se inserta demasiado posterior; la aguja entra en contacto con los tubérculos anteriores del proceso transversal La aguja se inserta demasiado anterior La inserción y la forma angular de la aguja es demasiado anterior

Retirar la aguja al nivel de la piel y reinsertar 15_ posterior

La aguja entra en contacto con el hueso a una profundidad de 1 a 2 cm; no se consideran ningunas contracciones nerviosas Contracciones nerviosas del diafragma Sangre arterial en la cámara o el tubo de la aguja

Contracción del pectoral Contracción del omóplato

Contracción del trapecio

Contracción nerviosa de: pectoral, deltoides, tríceps, bíceps, antebrazo y músculos de la mano

Es el resultado del estímulo del nervio frénico Punción de la arteria carótida (más común)

Estímulo del plexo braquial (C4–5) Contracción del músculo serra- La posición de la aguja es to anterior por estimulación posterior y profunda al pledel nervio toracodorsal xo braquial Estimulación del nervio acce- Posición de la aguja posterior sorio y superficial al plexo braquial Estimulación del plexo braNinguno quial

BLOQUEO INFRACLAVICULAR

1. Este bloqueo da mayor cobertura y no se necesita la posición especial de la mano (abducción). 2. El bloqueo se realiza a nivel de los cordones por debajo de la clavícula. 3. Hay tres cordones alrededor de la arteria. 4. La organización del plexo braquial es compleja en esta área y existe variabilidad anatómica.

Retirar la aguja al nivel de la piel y reinsertar 15_ anterior

Retirar la aguja y reinsertar 15_ posterior Retirar la aguja y guardar una presión constante de 2 a 3 min; reinsertar entre 1 y 2 cm posteriores Aceptar e inyectar el anestésico local Retirar la aguja al nivel de la piel y reinsertar la aguja anterior Retirar la aguja y reinsertarla

Posición correcta de la aguja; inyectar el anestésico local

5. Los diagramas y nombres anatómicos de los cordones son muchas veces malinterpretados, y la relación clínica es muy diferente.

Cordón lateral

Vena axilar Arteria

Cuadro 2–7. Respuestas motoras con una adecuada tasa de éxito Respuestas motoras a la neuroestimulación Músculo pectoral Músculo deltoides Músculo tríceps Alguna contracción de la mano o el antebrazo (aplicable sólo al abordaje interescalénico bajo) Músculo bíceps

Cordón posterior

Cordón medial

Figura 2–3. Fuente: This is a reprint of a Cochrane protocol prepared and maintained by The Cochrane Collaboration and published in The Cochrane Library 2007, Issue 4.

Bloqueos de plexos y nervios periféricos

13

Cuadro 2–8. Complicaciones Infección Hematoma

Punción vascular l Toxicidad por anestésicos locales

Lesión nerviosa Anestesia espinal total

Síndrome de Horner

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Parálisis diafragmática

Utilizar técnica de asepsia y antisepsia adecuada Evitar las punciones múltiples, sobre todo en los pacientes anticoagulados Realizar una presión constante durante 5 min cuando la arteria carótida se punciona inadvertidamente Utilizar una aguja monoestable para localizar el plexo braquial en pacientes con anatomía difícil La punción vascular no es común con esta técnica Aplicar presión constante con una duración de 5 min cuando se punciona la arteria carótida (es raro que ocurra) La toxicidad sistémica debida a la absorción del anestésico local después del bloqueo interescalénico es rara La toxicidad sistémica ocurre casi siempre durante la inyección del anestésico local o poco después; esto es causado por una inyección intravascular inadvertida o por inyectarse rápidamente el anestésico local en las venas pequeñas o en los vasos linfáticos que pudieran haberse lesionado durante la manipulación con la aguja En los pacientes ancianos se deben reconsiderar los volúmenes grandes de anestésicos La aspiración cuidadosa y frecuente siempre debe realizarse durante la inyección Evitar la inyección rápida y fuerte del anestésico local Nunca se debe inyectar el anestésico local cuando la presión a la inyección es alta El anestésico local nunca debe inyectarse si el paciente se queja de dolor serio durante la administración Cuando se obtiene un estímulo con una intensidad < 0.2 mA la aguja se debe recolocar de nuevo hasta obtener la misma respuesta con > 0.2 mA, con el fin de evitar la inyección en los manguitos durales y la extensión epidural o espinal consiguiente Nunca se debe inyectar el anestésico local cuando la presión a la inyección es alta Se presenta ptosis palpebral ipsilateral, hiperemia conjuntival y congestión nasal dependiendo del sitio de inyección, pues es menos común cuando se aborda por debajo del escaleno, y del volumen total de anestésico local inyectado; los pacientes deben ser advertidos de este síndrome y de su naturaleza benigna Siempre se presenta. Hay que evitar el bloqueo interescalénico o el uso de un volumen grande de anestésico local en los pacientes que tienen enfermedad respiratoria grave y crónica

6. El cordón lateral es el más superficial, le sigue el posterior y después el cordón medial, que es más profundo y está por debajo de la arteria. 7. El cordón lateral y el medial contribuyen con fibras para el nervio mediano. 8. El cordón posterior contiene todas las ramas del nervio radial. 9. El nervio musculocutáneo muchas veces está fuera, pero muy cercano al cordón lateral. 10. Este abordaje es el más útil en ultrasonido por lo compacto de las estructuras (figura 2–3).

BLOQUEO AXILAR

1. Se han descrito varias técnicas y abordajes para el bloqueo axilar, así como sus ventajas y desventajas. Sin embargo, el bloqueo axilar con una triple inyección es quizá la técnica mas rápida y eficaz para el bloqueo del plexo braquial.

2. La palpación del pulso arterial puede cambiar de acuerdo con el paciente, por lo que la primera respuesta motora obtenida se usa como guía para redireccionar la aguja y alcanzar la respuesta deseada. 3. La flexión del codo (estimulación del músculo coracobraquial o del nervio musculocutáneo) indica que la aguja está fuera de la vaina neurovascular. La aguja debe ser redirigida hacia abajo y de manera más superficial. 4. La extensión de la muñeca y la mano (nervio radial) indica que la aguja está por debajo de la arteria. 5. La diferenciación mas difícil está entre el nervio mediano y el cubital, los cuales provocan flexión en la muñeca y el dedo. En este caso se recomienda el siguiente método de diferenciación de nervios: S Cuando la flexión se acompaña de pronación del antebrazo el nervio estimulado es el nervio mediano (la aguja está colocada por arriba de la arteria). 6. Otra forma de diferenciar los dos nervios consiste en palpar el tendón flexor de la muñeca. La es-

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 2)

Cuadro 2–9. Dosis para técnica de inyección única Mezclas de anestésicos locales para técnica de inyección única 3% 2–cloroprocaína (+HCO3 + epinefrina) 1.5% mepivacaína (+HCO3) 1.5% mepivacaína (+HCO3 + epinefrina) Lidocaína a 2% (+ HCO3) Lidocaína a 2% (+ HCO3 + epinefrina) 0.5% ropivacaína 0.75% ropivacaína 0.5% bupivacaína (+ epinefrina)

timulación del nervio mediano produce movimientos en el tendón longus palmaris y el flexor carpiradialis, los cuales se unen a la mitad de la muñeca, donde la estimulación del nervio cubital produce un movimiento en este tendón. 7. La disminución de la intensidad de la corriente de salida facilita la diferenciación entre el cubital y el mediano. 8. Dos estudios recientes indican que dos inyecciones separadas por debajo de la arteria no mejoran la tasa de éxito, por lo que se requiere una sola inyección cerca del nervio radial y puede contener la mitad del volumen planeado. 9. La neurolocalización de nervios múltiples suele llevarse más tiempo. La primera inyección del anestésico en la vecindad del nervio mediano puede bloquear parcialmente el nervio cubital; la búsqueda de los nervios debe hacerse expeditamente para minimizar el riesgo de lesión nerviosa por avance de la aguja o por la inyección intraneural de un nervio anestesiado. 10. La técnica se considera ventajosa con una cuidadosa evaluación de la resistencia a la inyección en manos inexpertas. Se debe monitorear objetivamente la presión de inyección usada en cada ocasión. 11. La inyección transarterial se realiza lo más arriba posible de la axila y la aguja puede atravesar la arteria en un ángulo oblicuo. Esto reduce el riesgo de realizar la inyección por detrás de la arteria intramuscularmente y mejora la difusión del anestésico local a los cordones del plexo para bloquear el nervio musculocutáneo. 12. Las técnicas continuas del bloqueo axilar deben realizarse con estrictas precauciones asépticas igual que en cualquier técnica de colocación de catéter. 13. El primer signo de éxito del bloqueo es debilidad de los músculos del antebrazo, lo cual se evalúa inmediatamente después de retirar la aguja.

Inicio

Anestesia

Analgesia

5 a 10 min 10 a 20 min 5 a 15 min 10 a 20 min 5 a 15 min 15 a 20 min 5 a 15 min 20 a 30 min

1.5 h 2a3h 2.5 a 4 h 2.5 a 3 h 3a6h 6a8h 8 a 10 h 8 a 10 h

2h 2a4h 3a6h 2a5h 5a8h 8 a 12 h 12 a 18 h 16 a 18 h

PLEXO LUMBAR

1. La metodología para valorar la anestesia de la extremidad inferior se realiza a través de la evaluación de las cuatro “P”. S Push. A los pacientes con bloqueo ciático se les pide que empujen el pie hacia a bajo y hacia arriba. S Pull. Una vez realizado el bloqueo del nervio obturador se le solicita al paciente que mueva la extremidad lejos de la línea media. S Pinch. Cuando se realiza bloqueo del nervio femorocutáneo se punciona sobre el área lateral de la pierna. S Punt. A los pacientes con bloqueo del nervio femoral se les pide que extiendan la pierna contra resistencia. 2. Uno de los primeros signos de bloqueo del nervio femoral es la pérdida de la discriminación de la temperatura en el territorio del nervio safeno (signo safeno). 3. Cuando este signo se presenta inmediatamente después de la inyección del anestésico local indica que el bloqueo del nervio femoral es inminente. 4. Los signos se presentan cuando el bloqueo es adecuado poco tiempo después de la inyección del anestésico local. 5. La infiltración del anestésico local se puede utilizar en el área quirúrgica para dar tiempo a que se instale el bloqueo o para complementar la anestesia de un dermatoma.

BLOQUEO DEL NERVIO FEMORAL

1. Para este bloqueo se utiliza la mnemotecnia NAVEL, que se refiere a nervio, arteria y vena de la-

Bloqueos de plexos y nervios periféricos teral a medial, que son las relaciones que guarda el nervio femoral a nivel del ligamento inguinal. 2. En los pacientes obesos puede ser difícil la identificación del pliegue inguinal, por lo que se solicita que un asistente retraiga lateralmente el tejido adiposo. 3. La descripción de las técnicas de bloqueo del nervio femoral pueden ser distintas, pero en todas se inserta la aguja sobre el ligamento inguinal. 4. Cuanto más distal sea la inserción de la aguja, habrá menos posibilidades de puncionar la pelvis. 5. Este abordaje facilita la inserción de catéteres para técnicas continuas. 6. Cuando se orienta la aguja en dirección muy caudal se puede presentar una sensación de pérdida de la resistencia, debido a la punción de la fascia lata. 7. La aguja debe colocarse entre la fascia lata y la fascia iliaca para obtener un bloqueo femoral completo. 8. El paso a través de la fascia lata puede ser difícil de percibir en algunos pacientes; en estas circunstancias la respuesta patelar es la que indica la adecuada colocación de la aguja. 9. En diferentes textos se recomienda usar volúmenes de 20 o más mililitros de anestésico local; sin embargo, los altos volúmenes no mejoran el índice de éxito. 10. La adición de pequeñas dosis de epinefrina al bolo inicial del anestésico local puede ser adecuada para identificar una inyección intravascular. 11. El uso de anestésicos de larga duración en pacientes ambulatorios puede resultar en un blo-

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queo motor prolongado del músculo cuadríceps, que puede predisponer al riesgo de sufrir caídas (cuadro 2–10).

BLOQUEO DEL NERVIO CIÁTICO

1. Para este bloqueo se requiere que el paciente esté cómodo, siempre y cuando permita observar la respuesta motora obtenida durante la neuroestimulación. 2. Para el abordaje posterior de este bloqueo se requiere atravesar diferentes músculos y no todas las respuestas obtenidas son signo de la localización adecuada del nervio ciático. 3. Si en el primer intento no se presenta la localización del nervio, se debe utilizar sistemáticamente una lista de resolución de problemas. S Verificar la funcionalidad del neuroestimulador, esto es, que esté conectado adecuadamente, que esté cerrado el circuito eléctrico y que la intensidad de corriente sea la adecuada. S Visualizar mentalmente los planos en los que se va a insertar la aguja y redirigir la aguja de acuerdo con el recorrido del nervio. S Una vez insertada la aguja hay que redirigirla de manera cefálica o caudal entre 5 y 10_. S Si hay falla para obtener la respuesta del pie, se deben verificar las marcas anatómicas o la posición del paciente.

Cuadro 2–10. Resolución de problemas del bloqueo femoral

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Respuesta obtenida

Interpretación

Problema

Ninguna respuesta

La aguja se inserta en dirección demasiado intermedia o demasiado lateral

Angular la reinserción de la aguja en dirección lateral

Contacto con el hueso

La aguja entra en contacto con la cadera o el ramo superior del hueso púbico Estímulo directo de los iliopsoas o del pectíneo Contracción del músculo sartorio

La arteria femoral no se localizó correctamente o la mano que la palpaba se movió durante el procedimiento La aguja se inserta demasiado profunda Inserción demasiado profunda La punta de la aguja se encuentra levemente anterior e intermedia al tronco principal del nervio femoral Colocación demasiado intermedia de la aguja

Retirar al nivel de la piel y reinsertar en otra dirección Volver a dirigir la aguja lateralmente y avanzar entre 1 y 3 mm más profundamente Retirar y reinsertar lateralmente la aguja a 1 cm

Ninguno

Aceptar e inyectar el anestésico local

Contracción muscular local Contracción del músculo sartorio

Punción vascular

Contracción de la rótula

La sangre en la jeringa indica la invariable colocación en la arteria femoral Estímulo del tronco principal del nervio femoral

Solución

Retirar al nivel de la piel y reinsertar en otra dirección

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 2)

Cuadro 2–11. Resolución de problemas del bloqueo del nervio ciático Respuesta obtenida

Interpretación

Problema

Solución

Contracción nerviosa del músculo cuadríceps Contracción local en el área del pliegue inguinal

Común; estímulo de las ramas del nervio femoral Estímulo directo de los músculos iliopsoas y pectíneo

Colocación superficial de la aguja Inserción demasiado superior de la aguja

Continuar avanzando la aguja Detener el procedimiento y valorar de nuevo las referencias anatómicas Retirar y volver a dirigir lateralmente la aguja

La aguja se coloca profundamen- La aguja no está en la posite (12–15 cm) pero no se preción apropiada sentan contracciones musculares ni contacto con el hueso Contracciones nerviosas del dorso Estímulo del nervio ciático o de los dedos del pie

4. La inadecuada anestesia de la piel aparece tiempo después de haber aplicado el bloqueo. 5. Puede tardar hasta 30 min la obtención de un adecuado bloqueo motor y sensitivo. 6. Se puede infiltrar el área de incisión quirúrgica para abreviar el tiempo de espera. 7. La utilización de anestésico local intramuscular ayuda a prevenir el dolor causado por la utilización de una aguja larga, necesaria para la realización de este bloqueo. 8. En el abordaje parasacro el contacto con un hueso indica que la aguja tuvo una conexión con las alas del sacro o el hueso iliaco. 9. Se retira y redirige la aguja en dirección caudal y lateral. 10. El contacto con el hueso se puede usar como una prueba de la profundidad; cuando sucede esto no se debe avanzar más de 2 cm, pues en este sitio el nervio ciático es abordado a su salida del agujero ciático, por lo que avanzar más la aguja se expone a las vísceras pélvicas y a la vejiga a un riesgo de lesión por punción. 11. En el abordaje anterior se obtiene una respuesta motora del músculo cuadríceps, la cual se pierde al avanzar la aguja. 12. Se podría pensar que al avanzar la aguja se presenta lesión del nervio femoral, pero a este nivel el nervio femoral se divide en pequeñas terminaciones, las cuales son movibles y difícilmente penetradas por la aguja. 13. El paciente debe estar cómodo y se debe prevenir que se golpe el pie con la superficie de la mesa al obtenerse la respuesta motora; esto se previene si el pie y el tobillo descansan sobre una almohadilla y un ayudante palpa el tendón de Aquiles. 14. La contracción de los músculos de la corva no constituye una respuesta motora adecuada durante este abordaje (cuadro 2–11).

La aguja se insertó en dirección demasiado intermedia Ninguno

Aceptar e inyectar el anestésico local

BLOQUEO DEL NERVIO CIÁTICO A NIVEL DE LA FOSA POPLÍTEA

1. En el abordaje posterior la interpretación del triángulo de la fosa poplítea depende de la medición de los tendones, la cual representa una forma más precisa y consistente de localizar el nervio. 2. Las marcas anatómicas que no son visibles se pueden acentuar al pedirle al paciente que flexione la pierna en la articulación de la rodilla; con esta maniobra se tensan los músculos de la zona y se pueden palpar los tendones. 3. No es posible usar una intensidad de corriente menor de 0.5 mA en todos los pacientes, como en los pacientes que padecen diabetes mellitus de larga evolución, neuropatías periféricas, sepsis y enfermedad vascular periférica, en quienes se debe utilizar corrientes de 1.0 mA siempre y cuando se presente la respuesta motora adecuada y sea de grado II. 4. Los pequeños cambios en la posición y profundidad de la aguja, en ocasiones de hasta 1 mm, resultan en alteraciones en la respuesta motora que pueden variar del nervio poplíteo (flexión plantar del pie) al nervio peroneo común (dorsiflexión del pie), ya que a este nivel comienza a dividirse en sus dos componentes. 5. En el abordaje lateral el músculo bíceps puede estar atrófico y la aponeurosis iliotibial puede ser prominente, por lo que la inserción de la aguja se realiza entre el vasto lateral y el sistema iliotibial. 6. La flexión leve de la pierna ayuda a identificar las marcas anatómicas de la región, como son el pliegue de la fosa poplítea, los músculos bíceps y el vasto lateral.

Bloqueos de plexos y nervios periféricos

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Cuadro 2–12. Resolución de problemas del bloqueo del compartimiento del psoas Respuesta obtenida Contracción nerviosa del músculo paravertebral La aguja entra en contacto con el hueso a una profundidad de 4 a 6 cm; no se encuentran contracciones musculares Contracción de los músculos de la corva; la aguja se insertó entre 6 y 8 cm Flexión del muslo a una profundidad > 6 a 8 cm

La aguja se coloca profundamente (> 10 cm), pero no se presentan contracciones musculares ni se toca el hueso

Interpretación

Solución

Estímulo directo de los músColocación demasiado baja Continuar avanzando la aguculos del paravertebral de la aguja ja El avance de la aguja es deIndica la colocación apropiaRetirar la aguja al nivel de la tenido por el proceso transda de la aguja, pero requiepiel y volver a dirigir al verso re un cambio de dirección quinto craneal o en direcde la aguja ción caudal Resulta del estímulo de las raíces del plexo ciático

Retirar la aguja y reinsertar entre 3 y 5 cm en dirección craneal Esta respuesta sutil es cauLa aguja se inserta demasia- Detener el avance de la agusada por la estimulación dido profundamente (pasanja, retirar la aguja y reinserrecta del músculo psoas do las raíces del plexo lumtarla bar); el avance adicional puede colocar la aguja intraperitonealmente La aguja pasó sobre el proce- Colocación demasiado proRetirar la aguja y reinsertarla so transverso y las raíces funda de la aguja del plexo lumbar

BLOQUEO DEL COMPARTIMIENTO DEL PSOAS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Problema

1. El éxito de este bloqueo depende de la dispersión del anestésico local en un plano facial (músculo psoas), donde se localizan los cordones del plexo. El desafío de la neuroestimulación a este nivel consiste en identificar en este plano uno de dichos cordones. 2. La estimulación con corrientes menores de 0.5 mA no es posible con esta técnica, debido a que una capa dural envuelve los cordones del plexo lumbar. La respuesta motora a estimulaciones menores indica la colocación dentro de este saco dural. La inyección de anestésico local en este sitio produce una difusión al espacio epidural o espinal con la consiguiente anestesia epidural o espinal (cuadro 2–12).

BLOQUEO DEL NERVIO OBTURADOR

1. El reflejo obturador no es abolido con la anestesia espinal, ya que sólo puede suprimirse con el bloqueo selectivo del nervio obturador.

La aguja se inserta demasiado caudal

2. La función de los músculos inervados por el nervio obturador son aducción de la pierna y asistencia para la flexión de la cadera. 3. El músculo gracilis asiste durante la flexión de la rodilla y el obturador externo facilita la rotación lateral de la pierna. 4. Para evaluar la función del nervio se le pide al paciente que haga un movimiento de abducción de la pierna contra resistencia del examinador, que también detendrá la pierna contralateral. 5. El bloqueo de este nervio se caracteriza por una grave incapacidad para la aducción de la pierna, que aunque no es completa ya no se presenta la pérdida del aductor magno, pues éste recibe fibras del nervio ciático y del nervio femoral. 6. El abordaje inguinal del nervio obturador no es fácil de realizar ni tampoco es cómodo para el paciente. 7. La inserción de la aguja en este abordaje puede poner en riesgo el contenido pélvico con el consiguiente riesgo de complicaciones. 8. Los ramos articulares de la cadera no se bloquean por completo con este abordaje. 9. La evaluación del bloqueo sensitivo es difícil de evaluar, debido a la variabilidad en su área de distribución sensorial. 10. La más común inervación sensorial del nervio obturador es una pequeña región localizada en dirección posterolateral en la rodilla.

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 2)

Cuadro 2–13. Componentes del plexo cervical superficial Nombre Ramas segmentadas Hipogloso

Occipital menor Auricular mayor Cervical transverso Asa cervical (con sus dos ramas) Nervios supraclaviculares Frénico

Origen C1 a C5

Ramas y distribución

Función Motora

C2 C2, C3 C2, C3 C1, C3

Músculos periféricos del cuello, elevador de la escápula y escalenos medios Ramos colaterales: meníngeo, vascular para la yugular y musculares; ramo descendente: tirohioideo, hipogloso, estilogloso; terminales: músculos de la lengua Piel del cráneo y de encima de las orejas Ramos colaterales anterior y posterior para la piel de la oreja Piel sobre el cuello Ramas para la musculatura infrahioidea

C3, C4

Piel sobre los hombros y el cuello

Sensitiva

C3 a C5

Ramos colaterales a la pleura y pericardio, y ramos terminales para el diafragma, las glándulas suprarrenales y el plexo celiaco

Mixta

Surco preolivar del bulbo

11. Existe un considerable traslape en la inervación cutánea entre los nervios obturador, femoral y ciático. 12. La disminución de la aducción es la forma más consistente de demostrar el éxito de este bloqueo.

BLOQUEO DEL PLEXO CERVICAL SUPERFICIAL

1. El bloqueo paravertebral cervical se indica en anestesia y analgesia posoperatoria en cirugía mayor de miembro superior, incluidos la espalda, el codo y la muñeca. 2. Es conveniente en los pacientes en los que se dificulta alcanzar los troncos de plexo braquial por vía interescalénica. 3. El abordaje lateral es en la actualidad la técnica más aprobada para el bloqueo de plexo cervical. 4. El plexo cervical está situado entre los músculos prevertebrales, en sentido medial, y los orígenes del músculo esplenio y del elevador de la escápula, en sentido lateral (cuadro 2–13). 5. Esta técnica se puede usar en algunas cirugías superficiales de cuello y espalda, disección de nódulos linfáticos, escisión tiroglosal, operación de tiroides y endarterectomía carotídea, así como en cirugía para accesos vasculares, enfermedad de Raynaud, distrofia simpática refleja y herpes zoster en rostro y en regiones cervicales y torácicas altas. 6. El seguimiento en la identificación para el plexo cervical es la siguiente: S Proceso mastoideo.

Motora

Sensitiva Sensitiva Sensitiva Motora

S Tubérculo de Chassaignac (proceso transverso de la sexta vértebra cervical). S Borde posterior del músculo esternocleidomastoideo. 7. Las dosis y anestésicos más utilizados para este bloqueo se describen en el cuadro 2–14.

BLOQUEO DEL PLEXO CELIACO

1. El plexo celiaco contribuye a la inervación de las estructuras intraabdominales: esófago distal, estómago, duodeno, intestino delgado ascendente y porción proximal del colon transverso, páncreas, glándulas adrenales, bazo, hígado y sistema biliar. 2. El bloqueo del plexo celiaco ha demostrado ser efectivo para tratar una variedad importante de condiciones dolorosas emanadas de otras neoplasias intraabdominales. 3. Los resultados de alivio del dolor con este método alcanzan cifras de 70 a 94% y varía considerablemente la duración entre semanas y años.13,14 4. En la vista anteroposterior el contraste se observa confinado a la línea media y concentrado cerca de Ll, en tanto que en la vista lateral el medio se sitúa antes del cuerpo vertebral muy cerca de él. 5. El dolor debe ser localizado; el bloqueo no debe comprometer la situación clínica del paciente ni acelerar su fallecimiento. No deben existir contraindicaciones para realizar la técnica. 6. Las complicaciones menores incluyen hipotensión por vasodilatación esplácnica en 38% de los casos, diarrea por tono parasimpático sin oposición en 44% y dolor local en 96% de los casos.

Bloqueos de plexos y nervios periféricos

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Cuadro 2–14. Anestésicos locales comúnmente usados para el bloqueo del plexo cervical superficial

1.5% mepivacaína (+HCO3 + epinefrina) 2% lidocaína (+HCO3 + epinefrina) 0.5% ropivacaína 0.25% bupivacaína (+ epinefrina)

Tiempo de inicio (minutos)

Anestesia (horas)

Analgesia (horas)

10 a 15 10 a 15 10 a 20 10 a 20

2.0 a 2.5 2a3 3a4 3a4

3a6 3a6 4 a 10 4 a 10

7. Las complicaciones entre moderadas y mayores incluyen lesión del nervio somático, hematoma renal, neumotórax, derrame pleural, convulsiones, seudoaneurisma aórtico, disección aórtica, inyección intravascular y secuelas neurológicas graves, como paraplejía en menos de 0.1% de los casos.

BLOQUEO DEL PLEXO HIPOGÁSTRICO SUPERIOR

1. Este procedimiento transcutáneo es análogo a la neurectomía presacra y el bloqueo no afecta los nervios somáticos.

2. Diagnóstico pronóstico en dolor debido a cáncer de órganos pélvicos, como el útero, la vejiga, la próstata, la uretra, los testículos y los ovarios. El dolor benigno lo constituyen la dismenorrea y el dolor pélvico crónico. 3. La administración de medio de contraste no iónico con fluoroscopia permite observar un espacio retroperitoneal anterior y liso, el borde posterior del psoas y diseminación limitada anteroposterior. 4. Las complicaciones pueden presentarse en manos no expertas e incluyen lesión del nervio somático por arriba de la raíz ipsilateral del nervio L5, punción vascular, laceración en bifurcación de iliaca y aplicación intramuscular, epidural, subaracnoidea o intraperitoneal.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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Tópicos selectos en anestesiología

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 2)

Capítulo

3

Tópicos en anestesia epidural Javier Yáñez Cortés

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ANTECEDENTES

ministrar un anestésico local y un coadyuvante con efecto en los troncos nerviosos, las raíces medulares y la médula, que según el volumen administrado alcanzará una difusión longitudinal determinada3 y, por tanto, un número de metámeras que indican la extensión del bloqueo.

En 1898 Bier abordó el espacio espinal mediante la inyección de cocaína, pero fue hasta 1901 cuando los franceses Cathelin y Sicard abordaron por primera vez el espacio epidural por vía sacra. Es importante mencionar que en 1921 Pagés describió el abordaje lumbar epidural y en 1931 Dogliotti describió la técnica de pérdida de resistencia.1 Durante este periodo de desarrollo de las técnicas epidurales hubo otros acontecimientos que influyeron en la anestesia epidural; por ejemplo, en 1931 Aburel describió por primera vez el bloqueo epidural continuo, en 1933 Gutiérrez describió la técnica de la gota pendiente y en 1945 Tuohy inventó la aguja que lleva su nombre. Estos acontecimientos sucedieron en diversas partes del mundo y en diferentes épocas, y le proporcionaron a la técnica anestésica más seguridad. La publicación del libro Analgesia epidural y espinal, de Bromage, en 1954 tiene una gran importancia, así como la de Principles and practice of obstetric analgesia and anesthesia, de Bonica, 1960, ya que en ambos se relacionaron la técnica, la anatomía, la farmacología y los estudios clínicos para una anestesia epidural más segura.2

CAUSAS DEL BLOQUEO EPIDURAL FALLIDO

Cuando no se logra alcanzar la extensión adecuada se presenta lo que en la clínica se define como bloqueo fallido, bloqueo parcialmente fallido, bloqueo inadecuado, bloqueo insatisfactorio o bloqueo irregular, en los cuales no se produce un bloqueo sensitivo adecuado después de inyectar el anestésico local o administrarlo por el catéter, o cuando el catéter no se puede insertar.4 La tasa de incidencia de bloqueo fallido varía de 1% hasta más de 50%, y las causas pueden ser de diversa índole, como la incapacidad para colocar el catéter epidural, sea por falta de habilidad técnica del operador o por anormalidades anatómicas congénitas o adquiridas. Muchas veces hay un bloqueo fallido porque la solución anestésica se inyecta en un espacio que no es el epidural, como superficial a las láminas vertebrales, o en un espacio adyacente al ligamento interespinoso. Otras de las causas que impiden una administración y difusión adecuadas del anestésico local es la obliteración del espacio epidural, que puede ser secundario a laminectomías, anomalías congénitas o a enfermedades, como la espondilitis anquilosante; también el espacio epidural puede tener adherencias como consecuencia de bloqueos epi-

ESPACIO EPIDURAL

El espacio epidural se debe considerar como un espacio potencialmente ocupado por grasa, vasos sanguíneos y linfáticos, en los que se va a introducir una inyección para ad23

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Tópicos selectos en anestesiología

durales repetidos, catéteres colocados durante mucho tiempo,5 punciones durales previas o colocación de parche hemático.6 Sin embargo, aun insertando la aguja dentro del espacio epidural, la inserción del catéter puede desviarse y resultar en una analgesia insuficiente o hasta en un bloqueo fallido; algunos autores recomiendan una inserción del catéter en dirección cefálica para lograr una mayor tasa de éxito;7 no obstante, hay controversia acerca de la posición del bisel más adecuada; lo que sí es un hecho es que habrá más incidencia de punción de duramadre al rotar la aguja que al dejar el bisel en la dirección en que se abordó el espacio. En la práctica anestésica se ha visto o ha sucedido que el bloqueo se instala unilateralmente, lo cual puede suceder por insertar el catéter epidural de un solo orificio más de 3 cm con el fin de alcanzar niveles más altos, lo cual puede ocasionar que emigre a través de un agujero de conjunción o, más raro, a una barrera de septos de tejido conectivo dorsomedial, que impide la adecuada difusión del anestésico.8 Cuando se usa la técnica con aire para localización del espacio epidural se debe tener cuidado de no inyectar más de 1 cm3, puesto que inyectar más de 3 cm3 también ocasionará una analgesia insuficiente.9,10 Una vez localizado el espacio epidural se puede tener dificultad para insertar el catéter, lo cual ocurre porque se está en dirección lateral en el espacio epidural, porque una raíz nerviosa dificulta el paso o porque el bisel no atravesó el ligamento amarillo. Otro punto que se debe tener en cuenta para mejorar la tasa de éxitos en la analgesia epidural es la velocidad de inyección, que no debe ser rápida, pues además se corre el riesgo de provocar una administración intravenosa o espinal si no se toman las medidas necesarias; por ello el sentido común y la técnica recomiendan una administración lenta y con aspiraciones, sin dejar de preguntarle al paciente, y observando el monitor sobre posibles datos de absorción intravenosa o espinal. También es necesario elegir el punto de la inyección epidural en relación con la zona operatoria que se va a efectuar y determinar el volumen de anestésico que se va a necesitar según el caso, con el fin de cubrir con la solución analgésica las metámeras necesarias y asegurar la analgesia del campo operatorio; por ejemplo, para las cirugías que comprenden únicamente el periné es necesario bloquear hasta entre L4 y L5; para las cirugías que comprenden las extremidades se debe tener un nivel sensorial hasta entre T6 y T10, y en las que involucran el abdomen se debe considerar cubrir un nivel sensorial mínimo hasta T4, con el fin de evitar dolor al manipular las estructuras intraabdominales. En algunas cirugías, como en la cirugía ortopédica de tobillo, aunque se tenga bien localizado e instalado el

(Capítulo 3) bloqueo el paciente refiere áreas que aún no tienen el bloqueo sensorial adecuado, lo cual se puede atribuir al mayor tamaño de las raíces lumbares bajas y sacras altas que pueden causar cierta resistencia a los efectos anestésicos, así como a las raíces de dimensiones pequeñas (torácicas), que pueden facilitar el bloqueo del neuroeje.11 Se conjetura que el tamaño pequeño de las raíces sacras bajas puede explicar, entre otras causas, el daño neurotóxico selectivo en las anestesias espinales. Además de tener en cuenta la dosis que se le va a administrar al paciente, también se debe considerar su edad, pues hay que disminuir las dosis en los pacientes de mayor edad y en las pacientes embarazadas, con el fin de limitar los efectos colaterales indeseables y los efectos tóxicos. Lo ideal es que el anestésico se deposite lo más cerca posible de las raíces medulares que inervan el sitio quirúrgico, para obtener un bloqueo eficaz y moderado (dosis mínima). Algunos médicos evitan el riesgo de inyección medular al limitar las punciones debajo de L2 y agregar el volumen y la dosis en miligramos del anestésico local, para cubrir niveles más altos, por lo que entonces las dosis necesarias para bloqueos altos pueden ser elevadas en límites tóxicos prudentes. Existen diversas técnicas para localizar el espacio epidural, como la técnica de la gota colgante, la pérdida de resistencia con aire o con solución, y la localización del espacio epidural por medio de la sensibilidad de los dedos al atravesar el ligamento amarillo. Estas técnicas se ejecutan de acuerdo con la experiencia de cada médico, pero en términos generales la técnica de la gota pendiente no es infalible de una localización epidural correcta y puede dar falsos positivos. Para estar seguros de localizar el espacio epidural a través de esta técnica es necesario tener en cuenta que la aspiración negativa inicial debe ser fuerte y con una presión negativa persistente, que transmita las pulsaciones cardiacas a la gota, obteniendo el fácil acceso del catéter. El autor de este capítulo prefiere usar la técnica de pérdida de resistencia combinada con la de sensibilidad en los dedos, como se mencionó anteriormente, la técnica de pérdida de resistencia con aire.

APLICACIÓN DE LAS PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS PARA ASEGURAR MEJORES RESULTADOS EN LA ANESTESIA EPIDURAL

Los fármacos que se usan para la anestesia epidural son los anestésicos locales y los adyuvantes, que proporcio-

Tópicos en anestesia epidural Cuadro 3–1. Anestésico local R NH+ Catión (hidrosoluble, insoluble en lípidos) (catión cargado) (Produce el efecto farmacológico)

Cuadro 3–2. pKa de anestésicos comunes

R N+ H+ Base (liposoluble, insoluble en agua) (base sin carga) (Atraviesa la membrana)

Fármaco

pKa

Lidocaína Bupivacaína Ropivacaína

El grado de ionización lo determinan el pH de la solución y el pKa del anestésico local.

7.9 8.1 8.1

ción anestésica eleva el pH, acorta la latencia (cuadro 3–3) y mejora la analgesia.12,13

nan analgesia al actuar sobre las raíces nerviosas y los receptores localizados en la médula.

ADYUVANTES

ANESTÉSICOS LOCALES

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Los adyuvantes pueden extender la duración de la anestesia y la analgesia, pues son agentes que producen cambios en las propiedades fisicoquímicas y analgésicas de los anestésicos locales. La epinefrina mejora la calidad de la analgesia y aumenta la duración de los anestésicos locales, como la lidocaína, al actuar como vasoconstrictor e impedir una absorción pronta del anestésico;14 asimismo, sirve como “marcador” en una dosis de prueba para determinar la absorción o administración intravascular en algunos casos, y se usa con una concentración de 2.5 a 5 mg/mL. La epinefrina reduce y demora la toxicidad y la incidencia de taquifilaxia; para evitar este fenómeno las dosis subsiguientes se deben administrar en intervalos apropiados (cuando haya regresión de dos segmentos en el bloqueo sensitivo), con el fin de conservar un bloqueo de conducción constante y hacer también uso de adyuvantes. La clonidina aumenta la duración de la anestesia y la analgesia, puesto que hay receptores a2 agonistas en la médula. Así, la anestesia epidural se prolonga de 50 a 100% con la adición de 150 mg a la solución del anestésico local, sin ocasionar grandes efectos de sedación.15,16 La administración de un opioide, como el fentanilo o la morfina, a la solución del anestésico local mejora

Los anestésicos locales tienen ciertas propiedades de acuerdo con el pH. En una solución se hallan en forma ionizada (catión) y no ionizada (base), lo cual está determinado por el pH de la solución en que se encuentran preparados comercialmente y el pKa del anestésico local en sí (cuadro 3–1). Cada anestésico local, como la lidocaína, la bupivacaína o la ropivacaína, tiene una constante de ionización donde se encuentran en equilibrio las bases y los cationes (pKa) (cuadro 3–2). El valor del pKa determina el valor del pH en el cual se encontrarán en equilibrio la forma ionizada y la forma no ionizada. El pKa constituye un factor determinante que hay que considerar para el rápido inicio del efecto farmacológico de los anestésicos locales. Es importante tener en cuenta que la fracción no ionizada (base liposoluble) atraviesa la membrana y que la fracción ionizada (catión hidrosoluble) es la que produce el efecto farmacológico. Las preparaciones comerciales de anestésicos locales, como las combinadas con epinefrina, tienen un pH bajo (< 4.5), porque contienen metabisulfito de sodio y aseguran la estabilidad de la epinefrina. La adición de bicarbonato de sodio a la solu-

Cuadro 3–3. Anestésicos locales y adición de bicarbonato de sodio Agente (%) Lidocaína 1% Lidocaína 2% Bupivacaína 0.25% Bupivacaína 0.75%

Volumen de la solución de anestésico local (mL)

Cantidad de bicarbonato de sodio a 8.4% (1 meq/mL)

10 10 20 20

1.2 0.8 0.12 0.04

Tomado de: Batra MS: Clínicas de Anestesiología de Norteamérica Vol. 1: Analgesia y anestesia epidural y raquídea. Interamericana, 1992.

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Tópicos selectos en anestesiología

la analgesia de manera significativa.17 También hay receptores en la sustancia gelatinosa en las astas posteriores de la médula. Se han publicado trabajos acerca del manejo de los opioides por vía epidural, como el sufentanilo, en la analgesia durante el trabajo de parto con buenos resultados.18,19 Para asegurar un bloqueo epidural exitoso el Dr. Brett B. Gutsche20 sugiere tener, ante todo, una adecuada posición del paciente, pues el espacio se localiza más fácilmente y hay más posibilidades de no hacer una punción medular en L2–L3; si se va a usar un catéter y se dificulta su colocación, es conveniente retirarlo un poco o volver a insertar la aguja. Una medida de precaución consiste en hacer una inyección de prueba para descartar que ésta se encuentra en el espacio intravascular o espinal (subaracnoideo). El uso de volúmenes y concentraciones adecuadas, la alcalinización de la solución de anestésico local y el uso de epinefrina a razón de entre 1:200 000 y 1:400 000 mejoran la analgesia y la duración, al igual que la adición de un opioide, como el fentanilo, que acorta la latencia, incrementa la duración, ayuda a bloquear el dolor visceral y permite bajar las concentraciones de anestesia local. Hay que asegurar un bloqueo más amplio y profundo que el “justo adecuado”. La administración de una dosis adicional de 20 a 25% entre 10 y 15 min después aumenta el bloqueo sensorial y no incrementa el nivel. No hay que olvidar administrar las dosis posteriores basadas en un horario, hay que esperar a que se establezca el bloqueo y, si se va a emplear una combinación de técnicas de anestesia, hay que iniciar y probar un bloqueo epidural antes de la inducción de la anestesia general, para asegurar la analgesia por esta vía (figura 3–1). En resumen, un bloqueo epidural incompleto o fallido se puede deber a la inexperiencia del anestesiólogo, a que el nivel de punción y el volumen y dosis adminis-

(Capítulo 3)

Figura 3–1. Bloqueo epidural.

trados no son suficientes para la extensión del campo quirúrgico, a que no se le da la latencia adecuada, a una dosis administrada fuera del espacio epidural por inserción del catéter o de la aguja fuera de sitio, y a obstrucciones anatómicas presentes. Ante todo, es imprescindible interrogar al paciente acerca de los riesgos y beneficios de la técnica, aclararle todas sus dudas y obtener el consentimiento informado. Esta técnica se contraindica cuando el paciente no la aprueba, entre otras causas. El bloqueo epidural es una técnica adecuada para muchos de los procedimientos quirúrgicos de las extremidades y el abdomen, y el proceder de acuerdo con las indicaciones específicas en cada paciente y la necesidad de analgesia quirúrgica, así como aplicar los conocimientos teóricos a la clínica, aseguran bloqueos epidurales completos para comodidad y satisfacción del paciente, minimizando los riesgos y complicaciones que se puedan presentar.

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(Capítulo 3)

Capítulo

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Bloqueo subaracnoideo Eduardo Nuche Cabrera, Paula Ivette Fuentes Castro, Mauricio Téllez Isaías

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INTRODUCCIÓN

dimiento, pues debe conocer las inconsistencias del espacio subaracnoideo, saber seleccionar la técnica a emplear y elegir la aguja correcta.

El Dr. August Bier realizó la primera anestesia raquídea en Alemania en 1898. Posteriormente, en 1900, el doctor oaxaqueño Ramón Pardo Galíndez fue el primer anestesiólogo mexicano en efectuar la anestesia por bloqueo subaracnoideo con cocaína para una amputación, logrando con su éxito una rápida difusión y aceptación del procedimiento entre anestesiólogos y técnicos, así como en hospitales del territorio mexicano.1 El bloqueo subaracnoideo es parte de la anestesia neuroaxial y tiene una gran importancia en la anestesia regional actual. En México tiene gran auge, sobre todo en los procedimientos quirúrgicos, como la ortopedia y la ginecoobstetricia, por su rápida acción en la analgesia. En la actualidad el bloqueo subaracnoideo tiene diversas técnicas de abordaje y mantenimiento que lo convierten en una buena alternativa para la anestesia rápida y de pronta acción analgésica, y que puede administrarse en cirugía de corta estancia. Sin embargo, no hay que dejar de lado que el anestesiólogo debe tener siempre en cuenta que en todo abordaje subdural para anestesia neuroaxial se puede presentar algún evento adverso, advertido o inadvertido, leve o grave, que puede derivar en complicaciones que se deben prever para brindar una atención medida y oportuna. Por otra parte, aunque el abordaje subdural para proporcionar anestesia neuroaxial se ha descrito en diversos libros de anestesia, puede haber puntos importantes de experiencia del conocimiento y descripción de la anatomía en los que se debe profundizar,5 sobre todo para el médico en entrenamiento que realiza este proce-

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA MÉDULA ESPINAL

La médula espinal (ME), contenida dentro del canal vertebral, es parte del sistema nervioso central y junto con las meninges y otras estructuras está ubicada en el conducto vertebral. La médula espinal empieza en la base del cráneo y continúa con el bulbo raquídeo hasta llegar a la segunda vértebra lumbar; por debajo se reduce hasta formar un cordón llamado filum terminal (figuras 4–1 y 4–2). En las personas adultas la médula es más corta que la columna vertebral, mientras que en los embriones ocupa toda la longitud del conducto vertebral y en el recién nacido el cono medular está a la altura de L2 y L3. Un adulto tiene la ME de color blanco, forma cilíndrica, con una longitud de 42 a 45 cm desde el orificio magno del hueso occipital hasta L2, que termina en el cono medular, que puede ir de T12 o bajar hasta L3. La ME protegida por la columna vertebral es flexible y se adapta al movimiento de ésta, y está constituida por una sustancia gris dispuesta internamente y una sustancia blanca formada por haces de fibras mielínicas que la recorren de manera longitudinal. La ME ocupa dos tercios superiores del conducto vertebral y se ensancha en las dos regiones que inervan los miembros: los superiores, de los segmentos medula29

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 4) I II III IV V

Encéfalo Ganglio craneal

VI VII VIII IX X XI XII

Nervios espinales (31 pares) Nervios cervicales (8 pares)

Nervios craneales (12 pares)

Engrosamiento cervical de la médula espinal Ganglio espinal Médula espinal

Nervios torácicos (12 pares)

Engrosamiento lumbar de la médula espinal

Nervios lumbares (5 pares)

Nervios sacros (5 pares) Nervio coccígeo (1 par)

Visión anterior

Figura 4–1. El encéfalo y la médula espinal constituyen el SNC.

res C4 a T1 con ramos ventrales de los nervios espinales formando el plexo braquial y dando el engrosamiento cervical; y los inferiores, que van del segmento T11 al L1 con los ramos ventrales y los nervios espinales que dan al plexo lumbar y sacro, formando el engrosamiento lumbosacro. Las raíces de los nervios espinales que salen del engrosamiento lumbosacro y el cono medular forman la cola de caballo, un haz de raíces de los nervios espinales que forman la cisterna lumbar (figura 4–1). La ME se divide parcialmente en dos mitades laterales: un surco medio hacia la parte dorsal y una hendidura ventral hacia la parte anterior. De cada lado de la médula surgen 31 pares de nervios espinales: ocho cervicales, 12 torácicos, cinco lumbares, cinco sacros y un coccígeo (figura 4–2). Cada uno tiene una raíz anterior y otra en la cara ventral y dorsal. De la ME salen raíces que

se unen para formar las raíces ventral y dorsal de los nervios espinales (figura 4–3). Las raíces ventrales tienen fibras eferentes (o motoras) para el músculo esquelético y las raíces dorsales tienen fibras aferentes (o sensitivas) para la piel, el tejido subcutáneo y profundo y las vísceras. El haz de raíces nerviosas espinales de la cisterna lumbar dentro del conducto vertebral —espacio subaracnoideo—, caudal a la terminación de la médula, se parece a una cola de caballo, lo cual explica su nombre. S Espacio. Subaracnoideo (leptomeníngeo). S Localización. Espacio natural entre la aracnoides y la piamadre. S Contenido. Líquido cefalorraquídeo, arterias radiculares, arterias y venas segmentarias, medulares y espinales, y trabéculas aracnoideas.

Bloqueo subaracnoideo

31

C1 Engrosamiento cervical

N. cervicales (8 pares) C8 T1

N. torácicos (12 pares)

Engrosamiento lumbosacro Cono medular

T12 L1

Saco dural

N. lumbares (5 pares)

Cola de caballo L5 S1 Filum terminale

S5

N. sacros (5 pares) N. coccígeo (1 par)

Figura 4–2. Vista lateral y posterior de la columna vertebral, la médula espinal, los ganglios espinales y los nervios espinales.

El extremo inferior de la ME tiene forma cónica y da como resultado el cono medular. De su extremo inferior parte el filum terminale, un vestigio de la porción caudal de la médula de la cola del embrión. El filum sirve como anclaje del extremo del saco dural, prolongación de la duramadre debajo del cono medular (figuras 4–4 y 4–5).

Haines menciona que no existe un espacio natural entre la aracnoides y la duramadre; sin embargo, cuando se crea artificialmente, este espacio se conoce como “espacio subdural” (figura 4–6).2–6

Duramadre Médula espinal Sustancia blanca

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Sustancia gris

Ramo dorsal primario Ramo ventral primario

Raíz dorsal Ganglio espinal

Piamadre

Raíz ventral

Aracnoides

N. espinal

Duramadre

Meninges espinales

Manguito radicular de duramadre Grasa epidural

Figura 4–3. Médula espinal, nervios espinales y meninges espinales.

La duramadre tiene uniones anteriores y posteriores con el canal vertebral lumbar. En su porción anterior dichas uniones son cortas y duras, mientras que en la porción posterior son largas y débiles. Las uniones posteriores permiten que la duramadre se deslice sobre el canal, pero son fuertes para resistir su separación. La aracnoides y la piamadre que rodea la ME forman las meninges espinales. Estas membranas y el líquido cefalorraquídeo (LCR) del espacio subaracnoideo rodean, soportan y protegen la ME, las raíces de los nervios espinales y la cola de caballo (figura 4–2). La duramadre espinal, de tejido fibroso y elástico tosco, es la cubierta externa de la ME, y está separada de las vértebras por el espacio extradural o epidural. Se extiende hacia los orificios intervertebrales y a lo largo de las raíces ventral y dorsal de los nervios, más allá de los ganglios espinales, creando los manguitos radiculares de

32

Tópicos selectos en anestesiología N. accesorio (raíz espinal) Ganglio espinal Pedículo M. intercostal externo N. intercostal (n. torácico) Pleura parietal

(Capítulo 4) Duramadre craneal Primer nervio cervical Aracnoides (tapiza la duramadre) Médula espinal (engrosamiento cervical) Raicillas del n. dorsal N. espinal (C–8) Ligamento dentado N. espinal (T–5) N. intercostal o n. torácico (ramo ventral primario)

Ramos comunicantes Ramo dorsal primario Tronco simpático

M. intercostal íntimo

Ramo dorsal primario

Médula espinal (engrosamiento lumbar)

Primer nervio lumbar

Cono medular

M. transverso del abdomen

Cola de caballo en la cisterna lumbar

M. psoas mayor Terminación del saco dural Orificios sacros anteriores con los ramos ventrales primarios

Visión posterior

Filum terminale en el hiato del sacro

Figura 4–4. Médula espinal y raíces nerviosas. Terminación de la médula espinal a la altura de L2 y terminación del saco dural en el segundo segmento sacro.

duramadre que se adhieren al periostio y se fusionan con el epineurio de los nervios espinales (figura 4–3).

Aracnoides Es una membrana avascular fina, compuesta por tejido fibroso y elástico, que reviste el saco dural. Entre la duramadre y la aracnoides se encuentra el espacio subdural, un área limitada que no contiene LCR. Los manguitos radiculares de duramadre están encerrados en el espacio subaracnoideo, el cual separa la aracnoides y la piamadre que contiene LCR, vasos sanguíneos, raíces de los nervios espinales y los ganglios espinales. La aracnoides no se inserta en la duramadre, sino que se apoya en su cara interna por presión del LCR. Existen unas bandas finas de tejido conjuntivo llamadas trabéculas aracnoideas, que se extienden por el espacio subaracnoideo y comunican la aracnoides con la piamadre.

Piamadre Es una membrana más interna que cubre la ME. Presenta células aplanadas con prolongaciones largas y planas que tapizan el relieve de superficie de la ME.2–4 La piamadre reviste directamente las raíces de los nervios espinales y los vasos sanguíneos espinales, y continúa como filum terminal debajo del cono medular (figura 4–7). La ME queda suspendida del saco dural por un ligamento con forma de dientes de sierra a cada lado, los cuales son prolongaciones laterales de las caras de la piamadre y se insertan en la cara interna del saco dural (figuras 4–4 y 4–5); la porción más alta del ligamento dentado se une a la duramadre occipital dentro del orificio magno y la parte inferior se extiende entre las raíces de los nervios T12 y L1. La aracnoides y la piamadre forman las leptomeninges, término que en griego significa “membranas finas”.

Bloqueo subaracnoideo Ramo ventral

Pedículo serrado

Ramo dorsal

Cuerpo vertebral

Duramadre que envuelve la cisterna lumbar

Disco intervertebral

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Ganglio espinal lumbar dentro del orificio intervertebral

Extremo inferior de los sacos dural y aracnoideo

L5 S1

Ganglio espinal S2

S2

Ramo dorsal

S3 Ramo ventral S4 Filum terminale

S5

Hiato del sacro

Coccígeo

Figura 4–5. Extremo inferior del saco dural.

Espacio subaracnoideo Se encuentra ubicado entre la aracnoides y la piamadre, y está lleno de LCR. Al espacio subaracnoideo ensanchado en el saco dural debajo del cono medular que contiene la cola de caballo se le llama cisterna lumbar, y se extiende desde la vértebra L2 hasta el segundo segmento sacro (figuras 4–4 y 4–5).

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Vascularización de la médula espinal Las arterias que nutren a la ME provienen de ramas de las arterias vertebrales, cervicales ascendentes, cervicales profundas, intercostales, lumbares y sacras laterales (figura 4–8). Las arterias longitudinales que inervan la médula espinal son tres: una arteria espinal anterior y dos arterias espinales posteriores, que van longitudinalmente desde el bulbo raquídeo del tronco del encéfalo hasta el cono medular de la ME. La arteria espinal anterior está formada por la unión de las arterias vertebrales. Las arterias del surco central emergen de ésta y penetran en la ME por la cisura media anterior. Las arterias del surco nutren dos tercios de la superficie transversal de la ME. Cada arteria posterior constituye una rama de las arterias vertebrales o cerebelosas posteroinferiores. Las arterias espinales posteriores tienen conductos de anastomosis en la piamadre. Las arterias espinales anterior

y posterior nutren la porción superior de la ME. Gran parte de la circulación a la ME depende de las arterias medulares y radiculares segmentarias que van por las raíces de los nervios espinales (figura 4–9). Las arterias medulares segmentarias provienen de ramas espinales de las arterias cervicales ascendentes, cervicales profundas, vertebrales, intercostales posteriores y lumbares. La gran arteria medular segmentaria anterior, mayor que las otras, se origina en una arteria intercostal inferior o lumbar superior, y entra en el conducto vertebral a través del orificio intervertebral, a la altura de las últimas vértebras torácicas o primeras lumbares (figuras 4–8 y 4–9). Las raíces dorsal y ventral de los nervios espinales están irrigadas por las arterias radiculares dorsal y ventral que van por las raíces. La mayoría de las raíces de los nervios espinales se acompañan de arterias radiculares, que no alcanzan las arterias posteriores, anteriores o espinales. Muchas de las arterias radiculares son pequeñas y nutren únicamente las raíces nerviosas, y algunas dan irrigación de porciones superficiales de la sustancia gris de las astas posteriores y anteriores y de médula espinal (figura 4–9).

Venas de la médula espinal Las venas de la ME se distribuyen de forma semejante a las arterias espinales. Puede haber tres venas espinales

34

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 4)

Interfaz entre la duramadre Arterias espinales posteriores y la aracnoides (espacio subdural [potencial]) exagerado de forma esquemática

Periostio que tapiza la superficie del hueso compacto

Plexo venoso vertebral interno (epidural)

Espacio extradural (epidural) ocupado por la grasa Aracnoides Raíz dorsal Saco dural N. espinal Orificio intervertebral (encima del pedículo) LCR en el espacio subaracnoideo V. intervertebral Ligamento Raíz Duramadre dentado (piamadre) ventral

Piamadre

Cuerpo vertebral

Arteria espinal Trabéculas anterior aracnoideas

Figura 4–6. Espacios relacionados con las meninges espinales.

anteriores y tres posteriores, que corren de forma longitudinal, se comunican libremente entre sí y son drenadas por 12 venas medulares y radiculares, anteriores y posteriores. Las que drenan a la ME unen el plexo venoso vertebral interno, que está en el espacio epidural. Este

Asta posterior Raicillas dorsales Raíz dorsal Asta anterior

plexo se dirige arriba por el orificio magno, donde se comunica con los senos de la duramadre y las venas vertebrales del cráneo, y con el plexo vertebral externo de la cara superficial de las vértebras (figura 4–10). El plexo venoso se encuentra en la porción anterior, pero en la

Sustancia blanca de la médula espinal Sustancia gris de la médula espinal

Ganglio espinal Ligamento dentado

Raíz ventral Ramo dorsal primario N. espinal Ramo ventral primario Raicillas ventrales Aracnoides Piamadre (envuelve la médula y los vasos) Duramadre Figura 4–7. Médula espinal, raíces dorsales y ventrales, nervios espinales y meninges espinales.

Bloqueo subaracnoideo A. cerebral posterior A. cerebral superior A. basilar A. espinal anterior

A. cerebelosa posteroinferior

A. vertebral A. espinales posteriores

Vértebras cervicales

A. vertebral

A. cervical profunda

A. cervical ascendente

A. cervical ascendente

A. cervical profunda

A. segmentarias medulares posteriores

A. intercostal A. radiculares dorsal y ventral

A. intercostal posterior

Vértebras torácicas

Gran arteria segmentaria medular anterior (de Adamkiewicz)

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A. radiculares ventral y dorsal

A. segmentarias medulares anteriores

A. lumbar

A. lumbar

Cono medular

Vértebras lumbares

Cola de caballo Vértebras sacras

A. sacra lateral

Visión anterior

A. sacra lateral

Visión posterior

Figura 4–8. Irrigación arterial de la médula espinal.

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porción posterior es prácticamente inexistente. Sin embargo, mediante epiduroscopia se han observado vasos sanguíneos y tejido conectivo sobre la duramadre y el ligamento amarillo, que tiene un grosor de 2 a 5 mm y se divide en dos porciones, derecha e izquierda, las cuales se fusionan medialmente.3–6

Líquido cefalorraquídeo La mayor parte del LCR se encuentra en los ventrículos cerebrales, donde se forma por secreción desde el plexo coroideo (70%) por los capilares cerebrales (30%). En este último caso, el LCR llega a las cavidades ventriculares desde el espacio intersticial cerebral. El LCR fluye de los ventrículos laterales, a través del agujero de Munro, hacia el III ventrículo, y por el acueducto de Silvio hacia el IV ventrículo. Desde el IV ventrículo el LCR alcanza el espacio subaracnoideo por el foramen de Magendie.

Dentro del espacio subaracnoideo el LCR se distribuye hacia abajo, por el canal vertebral, y hacia arriba, por la convexidad cerebral. Debido a que el espacio subaracnoideo acompaña a los vasos cerebrales por trayectos prolongados dentro del parénquima cerebral (espacios de Virchow–Robin), existe un fácil paso de solutos desde el tejido cerebral hasta el espacio subaracnoideo y desde aquí hacia los ventrículos cerebrales. La reabsorción del LCR se realiza en las vellosidades subaracnoideas, que funcionan como válvulas unidireccionales de flujo. La velocidad de formación y reabsorción del LCR es de unos 500 mL/día. La composición del LCR es semejante a un ultrafiltrado del plasma; sin embargo, existen ciertas diferencias que indican que el LCR se forma en los plexos coroideos tanto por un mecanismo de filtración como por secreción activa. Normalmente existe equilibrio osmótico entre el LCR y el plasma.7,8 La aracnoides es una membrana compuesta por diferentes capas de células epiteliales formadas por uniones

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Tópicos selectos en anestesiología A. del surco en la cisura media anterior

(Capítulo 4)

Ganglio espinal Rama espinal A. espinal anterior N. espinal

A. radicular dorsal A. radicular ventral

A. segmentaria medular anterior

Figura 4–9. Irrigación arterial de la médula espinal y de las raíces dorsal y ventral de los nervios.

estrechas que funcionan como barrera de resistencia de materiales que entran o salen del espacio subaracnoideo —función que antes se le atribuía a la duramadre—, desempeñando una función importante en el transporte de agentes desde el líquido cefalorraquídeo y hacía él, además de la expresión de enzimas con funciones metabólicas que podrían afectar la farmacología de agentes que

A. del surco en la cisura media anterior

son de uso corriente, como la epinefrina o neurotransmisores de importancia para la anestesia espinal (acetilcolina). El paso unidireccional, que en el manguito nervioso aracnoideo podría ser el mecanismo para el aclaramiento de fármacos, del espacio subaracnoideo al espacio epidural.9

A. y v. espinales posteriores

A. y v. espinal anterior A. segmentarias medulares posteriores y anteriores Rama espinal

Piamadre

Manguito de duramadre

Aracnoides Duramadre

Plexo venoso vertebral interno Figura 4–10. Drenaje venoso e irrigación arterial de la médula espinal. Las ramas espinales nacen de las arterias vertebral, intercostal y lumbar o sacra, según el nivel de la médula espinal.

Bloqueo subaracnoideo

FISIOLOGÍA DURANTE EL BLOQUEO SUBARACNOIDEO

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Los efectos fisiológicos que se presentan durante un bloqueo neuroaxial son confundidos muchas veces con complicaciones, por lo que es necesario diferenciar los efectos fisiológicos de una técnica anestésica y las complicaciones que involucran la salud del paciente. Es importante desglosar estas diferencias para determinar el riesgo–beneficio del uso de la técnica en cuestión: a. Efectos cardiovasculares. Los efectos cardiovasculares producidos por el bloqueo neuroaxial son similares a los que se presentan cuando se utilizan bloqueadores alfa y beta adrenérgicos por vía intravenosa: disminución de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial. La simpatectomía que acompaña a estas técnicas depende de la altura del bloqueo, considerando que éste se extiende de dos a seis dermatomas por arriba del nivel sensitivo con anestesia espinal. Esto resulta en vasodilatación arterial y venosa, con predominio de la venodilatación. La frecuencia cardiaca disminuye durante un bloqueo neuroaxial alto como resultado del bloqueo de las fibras cardioaceleradoras que emergen de T1 a T4. En adición, la frecuencia cardiaca disminuye por la caída del llenado auricular derecho, que reduce su flujo por efectos cronotrópicos intrínsecos de receptores localizados en la aurícula derecha y los grandes vasos. Una vez que la presión arterial disminuye a una cifra en la cual se requiere la administración de un fármaco, como la efedrina (que es de elección, sobre todo en las pacientes obstétricas), la caída de la presión arterial puede minimizarse con la administración de cristaloides intravenosos antes del bloqueo. b. Efectos respiratorios. Las alteraciones en las variables pulmonares en pacientes sanos durante el bloqueo neuroaxial son realmente de pocas consecuencias clínicas. El volumen tidal permanece sin cambios durante la anestesia espinal alta y la capacitad vital disminuye imperceptiblemente de 4.05 a 3.73 L. La disminución de la capacidad vital es resultado del decremento en el volumen de reserva espiratoria, relacionado con la parálisis de los músculos abdominales —necesarios para la exhalación forzada—, y no de la disminución por disfunción frénica o diafragmática. El bloqueo neuroaxial debe utilizarse con cautela en los pacientes con problemas pulmonares,

37

debido a la parálisis de los músculos respiratorios. Las consideraciones fisiológicas relacionadas con parálisis muscular con bloqueo neuroaxial deben enfocarse en los músculos espiratorios en los pacientes comprometidos, ya que estos músculos son importantes para una tos eficaz y para la salida de secreciones intrapulmonares. c. Efectos gastrointestinales. El tracto gastrointestinal es otro gran sistema que se ve afectado durante el bloqueo neuroaxial. Con esta técnica se producen náusea y vómito hasta en 20% de los pacientes y se relaciona primariamente con hiperperistalsis como reflejo parasimpático (vagal). Se menciona que el uso de atropina es efectivo para tratar las náuseas asociadas con la anestesia subaracnoidea alta (T5). Dicha hiperperistalsis tiene la ventaja de proveer una excelente exposición quirúrgica, ya que contrae el intestino. Se cita constantemente que la ventaja de la anestesia regional en los pacientes con compromiso de la función gastrointestinal (disfunción hepática) consiste en una menor disfunción fisiológica, en comparación con la anestesia general. Sin embargo, también tiene sus desventajas, ya que en las cirugías intraabdominales la magnitud de la disminución del flujo hepático es paralela al sitio quirúrgico. Además, la disminución del flujo hepático durante la anestesia subaracnoidea disminuye a su vez la presión arterial media. d. Efectos en la función renal. La función renal tiene la gran ventaja de que presenta una reserva fisiológica importante. La disminución del flujo sanguíneo renal que acompaña a un bloqueo neuroaxial es de poca importancia fisiológica. Un aspecto importante concerniente al bloqueo neuroaxial a nivel de la función del tracto genitourinario consiste en la creencia de producir una retención urinaria capaz de retrasar la micción o de obligar a la aplicación de un sondeo vesical en los impacientes. e. Termorregulación. Los pacientes con bloqueo subaracnoideo pueden presentar hipotermia debido a tres factores: 1. Redistribución del calor del compartimiento central hacia la periferia. 2. Pérdida de la vasoconstricción termorreguladora por debajo del nivel de bloqueo, presentando como consecuencia el aumento de la pérdida de calor desde una superficie corporal donde existe un metabolismo con producción de calor aumentada. 3. Disminución (cerca de 0.5 _C) en el umbral de vasoconstricción y temblor.

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Tópicos selectos en anestesiología Los pacientes sometidos a bloqueo neuroaxial presentan una alteración fisiológica refleja, ya que se presenta una sensación de hipertermia mientras se manifiesta un temblor como mecanismo termorregulador. Este fenómeno se atribuye a un aparente aumento de la temperatura de los miembros inferiores, muy por encima de lo que ocurre en realidad. Esta falsa aferencia no sólo altera la función hipotalámica, sino que también disminuye el umbral para la vasoconstricción y el temblor, induciendo así una sensación de calor con una respuesta autonómica contradictoria.4,5,9–12

FACTORES QUE AFECTAN LA DIFUSIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Cuando se inyecta la solución anestésica local en el espacio subaracnoideo el bloqueo inicia con relativa rapidez y el paciente debe colocarse de inmediato en la postura apropiada. Los factores que afectan su difusión son la baricidad del anestésico local, la posición del paciente después de la inyección, el nivel de inyección, la velocidad de inyección, la dosis y el volumen del anestésico local empleado.11

Punción subdural Después de haber revisado la historia clínica y los datos de laboratorio, y de contar con el consentimiento informado del paciente, se le debe informar lo que se le va a realizar en la sala preoperatoria para recibirlo en el quirófano y hacer el monitoreo adecuado.

Posición del paciente La posición preferencial indicada es la de decúbito lateral. La posición idónea para la paciente obstétrica que será sometida a una anestesia neuroaxial es la posición de decúbito lateral izquierdo.14 En ambos casos, lo más importante es que los hombros del paciente queden paralelos y totalmente perpendiculares al plano de la mesa de operaciones (figura 4–11), ya que de no ser así el plano anatómico se modifica y puede haber dificultades para introducir la aguja. La cabeza debe flexionarse buscando que la barbilla toque ligeramente el esternón, sin exagerar con hiperflexiones innecesarias. Lo mismo

(Capítulo 4) puede decirse en relación con las extremidades inferiores, que tendrán que doblarse a nivel de las rodillas y luego subir los muslos acercándolos, sin forzamiento, hacia el abdomen. Con ello el paciente estará más cómodo y podrá comunicarse libremente con el anestesiólogo, con el fin de entablar un diálogo continuo mientras se efectúa el procedimiento. Esto le permite al especialista saber si las maniobras causan dolor por parestesias o alguna molestia, obligándolo a detenerse en la introducción de la aguja o a retirarla definitivamente si está tocando alguna raíz nerviosa. También se sabe por este medio si el paciente cae en inconsciencia por un colapso vascular, pues cada movimiento que realiza el médico anestesiólogo es previamente avisado. La posición sedente tiene más riesgo de colapso y requiere por fuerza un asistente colocado frente al paciente, para evitar que se caiga de la mesa de operaciones. Esta posición se reserva para los pacientes con obesidad o hiperlordosis. En ambas, las apófisis espinosas son difíciles de palpar o impalpables. Esta posición también se usa cuando hay muchas dificultades para el acceso medial en decúbito lateral. De cualquier manera, antes de aplicar la técnica se requiere una buena exploración de la columna vertebral para palpar las apófisis espinosas, la existencia o inexistencia de cifosis, lordosis, escoliosis, etc., así como para identificar los procesos espinosos de la vértebra L4 o el espacio intervertebral L4–L5, que se localiza a través de una línea que se traza de una cresta iliaca hacia la otra (línea de Tuffier) y que pasa de manera perpendicular cruzando la línea media de la columna vertebral. Con ello se logra saber si habrá o no dificultades en la aplicación de la anestesia neuroaxial e incluso reconocer la pertinencia de hacer un cambio de técnica en la anestesia. El siguiente paso consiste en palpar, a partir de L5 y en sentido cefálico, los espacios intervertebrales, para elegir el mejor de ellos y marcarlo con la uña del dedo pulgar. Si es posible, se evitará elegir el interespacio L2–L1, por ser el sitio donde termina el cono medular, de tal forma que sólo son viables para puncionar L5–L4, L4–L3 y L3–L2. La punción en cualquiera de ellas evitará lesiones directas con la aguja sobre la médula espinal, previniendo complicaciones neurológicas imputables a la técnica.12–15

Asepsia y antisepsia Se delimita la región en forma amplia, para luego dirigir el antiséptico de arriba hacia abajo y de hombros a cóccix, dejando que por gravedad se deslice libremente. El antiséptico más empleado es el IsodineR, y deberá de-

Bloqueo subaracnoideo

39

Espacio subaracnoideo

Piel Ligamento supraespinoso

Cono medular

Ligamento interespinoso

LCR de la cisterna lumbar

Espacio epidural (extradural)

Apófisis espinosa de L4

Punción o anestesia lumbares Saco dural

Anestesia epidural lumbar Sacro

Espacio epidural (extradural) del conducto vertebral (sacro)

Filum terminale Hiato del sacro

Figura 4–11. Posición del paciente.

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jarse al menos 5 min para que ejerza su acción; luego se debe limpiar con alcohol en la forma descrita. Finalmente se lava la zona con solución salina o agua estéril, retirando todo posible tóxico o contaminante y evitando el paso de piel y detritus contaminados con gérmenes o con el propio antiséptico hacia el espacio peridural o subaracnoideo, ya que pueden causar abscesos o la temida aracnoiditis química.16

Agujas Las actuales agujas de raquia tienen un ya conocido problema de bisel, por lo que se recomiendan las de números 25 a 29 G con puntas cónicas o punta de lápiz, como las de Pencan, Sprotte y Whitacre (figura 4–12), que separan las fibras de la duramadre cuando pasa la aguja y se cierran nuevamente, impidiendo la salida del LCR cuando se retiran, evitando la cefalea pospunción dural. Las agujas Quinckle —Spinocan y Atraucan— de los mismos números tienen en la punta un bisel cortante que secciona las fibras de la duramadre, por lo que se sugiere introducir la aguja con la apertura de la punta de manera

lateral, para que pasen las fibras de la meninge en una dirección longitudinal y se evite este problema. En la anestesia espinal y peridural combinada (AEPC) las agujas que se usan para la punción de un segmento con la técnica de la “aguja a través de la aguja” son prácticamente las mismas que se describieron y las complicaciones que causan son semejantes. Durante la punción lumbar subdural la aguja atraviesa al mismo tiempo la duramadre y la aracnoides, creando una interfase de duramadre–aracnoides llamada espacio subdural, que no existe en condiciones normales. La extracción o salida de LCR de la cisterna lumbar es el diagnóstico definitivo para determinar la correcta aplicación de la técnica de la punción subdural, para analgesia o diagnóstico clínico (el LCR suele salir a razón de una gota por segundo, dependiendo de la presión en el espacio subaracnoideo. Se contraindica cuando hay un aumento de la presión intracraneana, porque puede ocasionar una herniación). La flexión de la columna vertebral facilita la inserción de la aguja, porque estira el ligamento amarillo y separa las láminas y las apófisis espinosas. En ocasiones ocurre un inesperado contacto con el hueso, inclusive

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 4)

Quinck

Sprotte

Whitacre

Greene

Figura 4–12. Tipo de agujas espinales.

desde que se trata de introducir la aguja para la infiltración del anestésico local (AL). En estos casos lo primero que se debe hacer es corregir la posición del paciente. Si el incidente pasa con la guía para la aguja espinal, un ayudante deberá corregir la posición, porque lo más seguro es que se esté chocando con la lámina, con el lado posterior de la vértebra o con un disco intervertebral. No se obtiene LCR en todos los casos y, si hay ausencia de LCR, nunca deberá inyectarse un anestésico local. Una vez obtenido el LCR, el anestésico se administra a razón de 1 mL por cada cinco segundos. No se debe intentar más de tres veces la localización del espacio subaracnoideo. Si se falla en las tres, se puede ir a otro espacio intervertebral y realizar un intento más, pero si se falla nuevamente lo más indicado es llamar a un compañero para que él localice el espacio. Si tampoco él logra el objetivo, será necesario cambiar la técnica o abortar la anestesia general.17,18

COMPLICACIONES DERIVADAS DEL ABORDAJE NEUROAXIAL SUBDURAL

Las complicaciones derivadas de esta técnica aparecen de acuerdo con su inicio y con su relación etiológica. Según el tiempo de inicio pueden ser inmediatas, mediatas y tardías. Las complicaciones inmediatas se pre-

sentan desde el inicio de la técnica o hasta no más de 15 min posteriores a la aplicación del bloqueo y la instalación del fármaco en el espacio subdural. Las mediatas se presentan 15 min después de la aplicación del fármaco y del término de la duración de su vida media, hasta dar de alta al paciente al final de la acción del medicamento. Las complicaciones tardías se observan después del alta y hasta 60 días posteriores (cuadro 4–1). Las complicaciones por el tipo de aguja están directamente relacionadas con su grosor y el tipo de bisel de la punta (figura 4–12). La lesión se puede presentar como un bloqueo espinal total o como una lesión neurológica transitoria o persistente, y en caso grave como un hematoma subdural, para cuyo tratamiento se cuenta con sólo seis horas. Es necesario tener presentes todas las complicaciones, para poder prevenirlas y darles un adecuado cuidado y tratamiento. Como se sabe, también existen efectos adversos originados por la localización del espacio, por lo que al encontrar dificultad para introducir la aguja e incluso la guía, sea por tocar hueso o por no encontrar el espacio, se deben realizar máximo tres intentos y acudir a otro espacio intervertebral o solicitar ayuda. Si el paciente presenta parestesias, hay que retirarse, pues quizá se haya tocado una raíz nerviosa del periostio. En toda punción subdural se puede presentar 11% de cefalea pospunción de dura (CPPD),15 asociada con el tamaño y diseño de la aguja utilizada durante la realización del procedimiento.16,17 El hueso que es tocado por una aguja puede sufrir deformaciones.18 La pérdida del LCR en un porcentaje mayor a su tasa de producción favorece la vasodilatación meníngea como respuesta a la hipotensión intracraneana15,18 y provoca trastornos en la arteria cerebral media, edema cerebral y afección de los nervios craneales VI y VII, que provocan dificultad para la acomodación y pérdida temporal de la visión. También se puede presentar percepción de puntos negros, hipoacusia y sordera, o efectos neurotóxicos a causa de los fármacos empleados sobre el tejido nervioso por concentración inadecuada, lo cual ocasiona mielitis por la reacción inflamatoria, paraplejía, pérdida de sensibilidad, parálisis vesical y rectal, o aracnoiditis por el paso de sangre o solución hipertónica.19–21 Algunas medidas posteriores a la manifestación de CPPD, incluso 48 h después, incluyen: a. El método conservador recomienda tratar los síntomas con fármacos y esperar entre 10 y 12 días para su resolución. b. Se puede administración una solución salina libre de conservadores a través de bloqueo peridural.

Bloqueo subaracnoideo

41

Cuadro 4–1. Clasificación etiológica de los eventos adversos y complicaciones de la analgesia y anestesia neuroaxial Inmediatos y mediatos a. Por técnicas con la aguja. Neurológicas

b. Por técnicas con el catéter c. Cardiacas, circulatorias, respiratorias y digestivas después de administrar el anestésico local, opioides u otro fármaco d. Por toxicidad a los fármacos anestésicos locales, opioides, bicarbonato, epinefrina, etc. e. Por condiciones propias del paciente

Tardíos a. Leves: cefalea, parestesias, zonas de adormecimiento pasajero, síndromes ajenos a la anestesia (nervios): obturador, femoral y ciático b. Moderados: bloqueo sensorial o motor prolongados, lumbalgia, por parche hidráulico o hemático c. Graves d. Neurológicos menores y reversibles o transitorios: zonas de hiperalgesia, debilidad motora e. Neurológicos mayores e irreversibles o permanentes: síndrome de cauda equina, síndrome de arteria espinal anterior, hematoma, absceso, paraplejía y aracnoiditis

Fuente: información modificada del Dr. G. Manuel Marrón Peña.

c. Si no hay mejoría y se han excluido otras etiologías de la cefalea, se puede aplicar un parche hemático mediante bloqueo peridural. d. Administración de fármacos, como antiinflamatorios no esteroideos, indometacina, ibuprofeno y ketorolaco. Para los vasos constrictores cerebrales se puede administrar cafeína, que es un estimulante del sistema nervioso central que antagoniza la vasodilatación de la baja presión intracraneana.20,21

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FÁRMACOS QUE SE EMPLEAN EN LA ANESTESIA NEUROAXIAL

Los medicamentos anestésicos empleados en el uso de la anestesia regional son los opioides. Los anestésicos locales interrumpen la señal eléctrica que va por los nervios raíces hacia la médula. En algún momento también se empleó la epinefrina, pero hoy en día está en desuso. Los opiáceos se emplean en la anestesia subdural a través de las astas, brindando una excelente analgesia, pero pueden tener migración rostral. La epinefrina brinda analgesia directa a través de la estimulación de receptores a nivel medular, pero se pueden presentar algunas complicaciones. Existen dos grupos farmacológicos de anestésicos locales: los esteres, como la tetracaína y la cloroprocaína (en desuso), y las amidas, que incluyen la lidocaína pesada (cada vez menos empleada en este proceso), la bupivacaína hiperbárica y la ropivacaína. La lidocaína, la tetracaína, la bupivacaína y la ropivacaína son las sustancias seleccionadas con mayor fre-

cuencia de acuerdo con el sitio y la duración de la cirugía y la intensidad del bloqueo motor que se desea. Las soluciones hiperbáricas gravitan hacia la cifosis torácica en los pacientes en posición supina, asegurando un nivel adecuado de anestesia raquídea para procedimientos arriba de L1, mientras que las soluciones isobáricas tienden a permanecer en los dermatomas inferiores, proporcionando anestesia intensa de duración prolongada. La baricidad es una propiedad relacionada con la densidad de la solución, comparada con la del LCR, que se aplica en anestesia espinal. La lidocaína hiperbárica es útil en procedimientos quirúrgicos de corta duración y en procedimientos obstétricos (con duración de 30 a 90 min). La tetracaína hiperbárica es útil en procedimientos quirúrgicos de dos a cuatro horas de duración. La bupivacaína isobárica es particularmente valiosa en procedimientos vasculares y ortopédicos de las extremidades inferiores, cuya duración es de dos a cinco horas. Por su parte, la ropivacaína es un anestésico muy útil por vía subaracnoidea. El bloqueo motor y la analgesia quirúrgica son proporcionales a la concentración del anestésico local. La latencia y el tiempo máximo de dispersión varían de forma inversa en relación con la concentración del fármaco.

Ropivacaína La ropivacaína es un isómero con poca toxicidad sistémica que ha demostrado una menor cardiotoxicidad y bloqueo motor, así como un menor efecto vasoconstrictor intrínseco y menor dolor a la inyección.22,23 Existen muchos trabajos sobre su uso en anestesia peridural, pero muy pocos sobre su aplicación en anestesia espinal.24 A pesar de ello, la ropivacaína ha demostrado que tiene un lugar importante en la anestesia espi-

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Tópicos selectos en anestesiología

nal y en cuanto a la duración de la analgesia quirúrgica en función de la concentración los resultados no difieren sustancialmente entre los diferentes casos reportados en la literatura. Esta sustancia también se ha vinculado con agentes coadyuvantes y con algunas alteraciones hemodinámicas.25,26 Otras características de la ropivacaína son: S La ropivacaína es un anestésico muy útil por vía subaracnoidea. S El bloqueo motor y la analgesia quirúrgica son proporcionales a la concentración del anestésico local. S La latencia y el tiempo máximo de dispersión varían de forma inversa en relación con la concentración de la ropivacaína.26

RECOMENDACIONES PARA LA APLICACIÓN DE UN BLOQUEO SUBDURAL

Preparación Se debe establecer la relación médico–paciente, para que el médico conozca bien al paciente antes del procedimiento anestésico (interrogación, exploración física y pruebas de laboratorio). Con ello se logrará prever riesgos, dificultades o contraindicaciones para llevar a cabo la técnica en las mejores condiciones. Durante la exploración física se verificará cualquier problema en la espalda. La coagulación se verificará con pruebas de laboratorio, para proporcionar una explicación clara y concisa. Se planeará la premedicación y, si no hay contraindicaciones para el abordaje neuroaxial subdural (rechazo de la técnica, infección en el sitio de punción, coagulopatía, defectos anatómicos o afecciones psiquiátricas), se obtendrá el consentimiento informado. Las contraindicaciones relativas son bacteremia, esclerosis múltiple, heparina en minidosis y enoxaparina sódica.

Recepción De preferencia se recibirá al paciente ya conocido en la sala preoperatoria, con la intención de infundirle más

(Capítulo 4) confianza o de medicarlo si está tenso o alterado. La preanestesia se aplicará al menos 30 min antes de pasar al quirófano. También previamente se iniciará la aplicación de una venoclisis y carga hídrica. La indicación de precarga con soluciones cristaloides es imprescindible, considerando que el paciente tiene un mínimo de ayuno de 8 h (repletado) y su respuesta parasimpática de vasodilatación por debajo del sitio de punción traerá como consecuencia una disminución de la tensión arterial y su precarga.

Preparación del quirófano La preparación del quirófano incluye la revisión de la máquina de anestesia y el equipo de monitoreo con todo lo necesario para la intubación endotraqueal. Hay que recordar que en cualquier tipo de procedimiento anestésico se debe contar con todo el equipo y material para la aplicación de la anestesia general, debido a la posible aparición de fallas en el bloqueo regional (anestesia insuficiente, lateralización, etc.). Además, siempre se deben tener preparados los fármacos aunque no se empleen, pues pueden surgir complicaciones inesperadas, como alergias o descompensación hemodinámica, debido a los anestésicos y fármacos administrados por el anestesiólogo, así como sangrados importantes en el transoperatorio. Equipo El anestesiólogo elige el equipo apropiado para la administración de la anestesia espinal. Casi siempre se emplean agujas de punción calibres 22, 25 y 26, de 6 pulg de largo. La aguja 22 se utiliza sin mandril, mientras que las de calibre 25 y 26 pueden o no requerir su uso. Anestésicos Se eligen los anestésicos locales de acuerdo con la duración del procedimiento quirúrgico. Monitores El monitoreo del paciente dentro del quirófano es esencial para cualquier procedimiento anestésico, pues toma las líneas basales de la presión arterial, la frecuencia cardiaca, el electrocardiograma y la saturación de oxígeno. Equipo de bloqueo peridural En la anestesia neuroaxial subdural programada se debe contar con un equipo de bloqueo peridural, ya que en

Bloqueo subaracnoideo ocasiones se dificulta la localización del espacio subaracnoideo con la aguja espinal. Esto no sucede con la aguja epidural de calibres 17 o 18. También se puede contar con pruebas para la localización del espacio peridural. En los procedimientos prolongados llega a ser útil el empleo de anestesia regional combinada, con una dosis única subaracnoidea y una continua peridural mediante un catéter.

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ción con la presión barométrica de la solución y la manera de la inyección. También se debe seleccionar el abordaje y seguir con la técnica a emplear. El paciente debe saber cuándo se le va a efectuar la punción y se debe tener una comunicación continua con él, para estar al tanto de su conciencia.

Después del bloqueo Colocación del paciente Para una técnica anestésica exitosa es esencial la correcta colocación del paciente. En la posición de decúbito lateral los hombros y las caderas del paciente se alinean perpendicularmente a la superficie de la mesa. La posición sedente es útil en los pacientes obesos, ya que facilita una curvatura adecuada de la espalda, aunque requiere la participación de un ayudante experimentado, debido al mayor riesgo de síncope. Hay que colocar apropiadamente puntas nasales, sobre todo si se administra un sedante. Preparación de la piel Antes del bloqueo se debe efectuar un lavado quirúrgico y colocarse una bata y guantes estériles. El equipo de anestesia espinal debe abrirse con todas las medidas asépticas. La solución antiséptica debe estar identificada, ya que la contaminación intratecal por esta solución puede causar aracnoiditis química. Se puede emplear IsodineR, con la debida limpieza con alcohol y secado con gasas. Posteriormente se cubre el área con campos estériles.

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Fármacos a emplear Deben identificarse con todo cuidado los fármacos a emplear. La cantidad de fármaco necesaria se determina con base en el nivel del anestésico deseado, la duración de la cirugía, la altura del paciente, la posición en rela-

Una vez terminado el bloqueo el paciente debe ser volteado con cuidado a la posición apropiada para fortalecer los efectos anestésicos del sitio donde se va a operar. Es necesario que la posición sea cómoda y que no haya riesgo de causar lesión. Las partes del cuerpo que están bajo el efecto de la anestesia deberán ser protegidas contra presión y esfuerzos anormales. Los signos vitales se verificarán inmediatamente después de la colocación final del paciente y se evaluará la presión arterial cada uno o dos min durante los primeros 10 min. Puede ocurrir rápidamente una hipotensión, sobre todo al principio. Es importante vigilar el estado general, anestésico y anímico del paciente durante todo el procedimiento quirúrgico.

Nivel del bloqueo El nivel del bloqueo se revisa al verificar la pérdida de sensibilidad con el piquete de una aguja entre 1 y 2 min después de la inyección del medicamento. Otras modalidades sensoriales, como la respuesta al frío o el tacto, sirven para determinar el nivel de bloqueo y varían un poco respecto de la prueba del piquete de la aguja. Cuanto más frecuente y temprano sea evaluado el nivel hasta la estabilización (entre 10 y 15 min después de la inyección), mayor será la información obtenida. El bloqueo simpático se extiende varios segmentos sobre el nivel sensorial, mientras que el bloqueo motor se establece varios segmentos por debajo de él. Así, el paciente estará listo para someterse al acto quirúrgico.

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(Capítulo 4)

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Capítulo

5

Anestesia pediátrica Diana Moyao García

DIFERENCIAS ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS ENTRE EL PACIENTE PEDIÁTRICO Y EL ADULTO

ramen oval e invierte la dirección del cortocircuito a través del conducto arterioso. La circulación fetal pasa por un periodo de transición o inestabilidad antes de adquirir las características que tiene la de un adulto. El cierre de los cortocircuitos es funcional pero no anatómico, el cierre del conducto arterioso tarda varias semanas y el del agujero oval se produce durante el primer año de vida, por lo que durante las primeras semanas del nacimiento muchos de los cambios normales en la circulación pueden retardarse o revertirse a consecuencia de patología preexistente o de trastornos asociados con el manejo anestésico quirúrgico, nacimiento prematuro, enfermedad pulmonar o eventos que condicionen hipoxemia o hipercarbia, cardiopatía congénita, septicemia, acidosis, hipotermia o estrés prolongado; las manipulaciones quirúrgicas (retracción quirúrgica) o anestésicas también pueden prolongar el periodo de circulación transicional. En el corazón del neonato los ventrículos tienen casi las mismas dimensiones, aunque en la vida intrauterina el corazón derecho maneja un flujo 30% mayor. El miocardio neonatal tiene menos miofibrillas y mitocondrias que el del adulto, y sólo 30% del miocardio del recién nacido es tejido contráctil (en el adulto es de 60%), por lo que la fuerza de contracción generada es significativamente menor. Aunque el gasto cardiaco es el doble que el del adulto debido a su alta tasa metabólica y a un consumo mayor de oxígeno, el corazón del neonato es menos distensible, con un volumen de eyección relativamente fijo y gasto cardiaco casi dependiente de la frecuencia cardiaca. La limitación en la distensibilidad cardiaca lo hace muy sensible a incrementos en la precarga o en la poscarga, originando insuficiencia cardiaca con más facilidad que en el adulto.

El crecimiento y el desarrollo durante la vida del niño condicionan diferencias que influyen en el manejo anestésico. Las diferencias más importantes se presentan en las primeras cuatro semanas de vida (etapa neonatal), cuando se produce la adaptación de la vida intrauterina a la extrauterina.

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Aparato cardiovascular Muestra cambios rápidos en el momento del nacimiento y alcanza su madurez alrededor de los cuatro años de edad. A diferencia de la circulación en serie de una persona adulta, la circulación fetal ocurre en paralelo y está caracterizada por resistencias vasculares pulmonares altas y resistencias vasculares sistémicas (placenta) bajas, con cortocircuitos de derecha a izquierda a través del foramen oval y el conducto arterioso. Con la primera ventilación al momento del nacimiento aumenta súbitamente el flujo sanguíneo pulmonar; la disminución de la resistencia vascular pulmonar y el incremento en los vasos sistémicos periféricos (pérdida de la circulación umbilical) son los dos fenómenos cruciales que intervienen en la transición de la circulación fetal al patrón posnatal normal. El aumento en la sobrecarga sistémica produce el cierre inmediato del fo45

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 5)

Cuadro 5–1. Relación entre edad, frecuencia cardiaca y presión arterial sistólica y diastólica Edad

FC latidos x min

TA sistólica

TA diastólica

Recién nacido de pretérmino Recién nacido de término 1 semana 6 semanas 1 año 2 años 9 años 12 años

> 120 120 135 140 125 100 80 75

50 65 75 95 95 100 105 115

35 45 50 55 60 65 70 75

La repolarización de las fibras de Purkinje es más rápida en los neonatos y los potenciales de acción son significativamente más breves, lo cual explica la tolerancia del niño a frecuencias cardiacas sostenidas de hasta 200 por minuto o más sin que se presente insuficiencia cardiaca (cuadro 5–1). La inervación simpática del corazón está incompleta al momento de nacer y su reserva central y periférica de catecolaminas está disminuida, observándose vasoconstricción periférica por estímulo simpático hasta las cuatro semanas de edad. En contraste, la inervación parasimpática está completamente desarrollada y da lugar al predominio del tono vagal que suele observarse hasta cerca de los seis meses de edad.

Aparato respiratorio Los valores de los volúmenes pulmonares estáticos del niño son muy parecidos a los valores del adulto cuando se relacionan con el peso corporal; sin embargo, la ventilación alveolar está duplicada, por el elevado consumo de oxígeno. Los cambios en los gases inspirados se reflejan rápidamente en las presiones arteriales de los gases y, como consecuencia, se puede observar un tiempo más corto en la inducción inhalada en niños. Debido a las características elásticas del pulmón la capacidad funcional residual es menor que la del adulto (10 vs. 40% de la capacidad pulmonar total), lo cual reduce su función amortiguadora y produce hipoxemia con una mayor rapidez. El volumen de cierre se encuentra dentro de los límites del volumen de ventilación pulmonar en los niños menores de 10 años. Es probable que en los lactantes algunas vías respiratorias se mantengan cerradas durante la inspiración y la espiración, condicionando un riesgo particular de hipoxemia por atelectasias y hasta colapso pulmonar durante el transanestésico. De hecho, los neonatos exhalan en contra de una glotis ligeramente cerrada, quizá para mantener su volumen pulmonar.

El pequeño radio de curvatura del diafragma permite que el niño alcance presiones negativas suficientemente altas (–70 mmHg o más) para “abrir” el pulmón. La pared torácica del recién nacido es inestable, se deforma fácilmente y tiende a retraerse con la inspiración a causa de su alto contenido de cartílago y su musculatura menos desarrollada. La configuración de las costillas, que se extienden en dirección horizontal a partir de la columna vertebral, hace que se muevan poco con la inspiración, ocasionando una mayor ineficacia de los músculos accesorios respiratorios en los lactantes (cuadro 5–2). La ventilación en los niños es controlada por la PaO2, la PaCO2 y el pH, igual que en los adultos. Las concentraciones elevadas de oxígeno deprimen la ventilación en el neonato y la hipoxia sostenida al principio estimula la ventilación y después produce una depresión ventilatoria; esta respuesta se presenta en la primera semana de vida en los recién nacidos de término y persiste más

Cuadro 5–2. Volúmenes pulmonares

Frecuencia respiratoria VC (mL/kg) FRC (mL/kg) RV (mL/kg) VT (mL/kg) VD (mL/kg) VD/VT VA (mL/min/kg) VA/FRC Volumen de cierre/FRC Superficie pulmonar m2/kg Consumo de oxígeno mL/kg/min

Neonato de 3 kg 0.21 m2SC

Adulto de 70 kg 1.8 m2SC

30 a 40 35 a 40 27 a 30 20 6a8 2 a 2.5 0.3 100 a 150 4a5 w1 0.9

12 a 16 50 a 60 30 a 34 25 a 30 5a7 2.2 0.3 60 1a2 < 1* 0.9

5a8

2a3

VC: capacidad vital; FRC: capacidad funcional residual; RV: volumen residual; VT: volumen corriente; VD: Vo. * Aumenta con la edad.

Anestesia pediátrica tiempo en los bebés prematuros. Los incrementos en la PaCO2 estimulan la ventilación; sin embargo, esta respuesta no es sostenida y no es potenciada por la hipoxia, como sucede en los adultos. Hay otros factores que también afectan la regulación de la respiración en los lactantes, como la hipoglucemia, la anemia y la hipotermia, que limitan en gran medida la respuesta respiratoria en el niño. El nacimiento antes de tiempo es un factor de riesgo para la presentación de apnea posoperatoria en lactantes sometidos a anestesia general. El riesgo de depresión respiratoria posanestésica se relaciona con la madurez y se presenta hasta las 60 semanas de edad conceptual (edad gestacional + edad posnatal) en los bebés prematuros y antes de las 46 semanas en los niños que llegaron a término. Los bebés menores de 42 semanas de edad conceptual que sean sometidos a algún procedimiento quirúrgico bajo anestesia general deberán monitorearse estrechamente durante las primeras 24 h del posoperatorio inmediato en un lugar que cuente con el equipo necesario y personal capacitado para la reanimación neonatal.

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Sistema renal La madurez renal se alcanza entre el primero y el segundo años de vida. En el recién nacido de término la función renal es inmadura, pero alrededor de las 44 semanas de edad conceptual la funcionalidad del sistema renal es de alrededor de 90%. La tasa de filtración glomerular al momento de nacer es de entre 15 y 30% equivalente a la del adulto, y llega a 50% alrededor de la primera semana de vida. La función de los túbulos renales tampoco es muy eficiente y la “acidemia funcional” del recién nacido se debe en gran parte a una disminución del umbral de los túbulos renales al bicarbonato, con el consiguiente aumento en la filtración, lo cual da como resultado niveles plasmáticos de bicarbonato menores que los de los adultos (de 18 a 22 mEq). Cuando se estimula a los neonatos con una carga moderada de líquido durante periodos breves puede aumentar el volumen urinario. La capacidad de los recién nacidos para concentrar orina (de 200 a 800 mOsm/L) es menos eficiente que su capacidad para diluirla, debido a que el mecanismo de contracorriente aún no es eficaz, por el menor número y longitud de las asas de Henle. En consecuencia, una depleción de volumen puede dar lugar a problemas más graves que una carga de líquidos. La excreción y la conservación de sodio en situaciones de sobrecarga y depleción de este ion no son tan eficaces como en los adultos. En los recién nacidos el equilibrio del sodio tiene una relación directa con su

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ingestión y la cantidad que se requiere para mantener el equilibrio guarda una relación inversa con la edad gestacional; la administración de líquidos que no contienen sodio da lugar a hiponatremia con mayor facilidad en los lactantes que en los niños mayores. A pesar de esta inmadurez relativa la función renal es suficiente para cubrir las demandas del niño en condiciones normales; sin embargo, cuando se presentan factores que comprometen la función renal, la capacidad amortiguadora y de reserva del riñón en el lactante es muy reducida.

Regulación térmica Los niños tienen una superficie corporal muy grande en relación con su masa, en especial los recién nacidos, los prematuros y los niños de peso bajo para su edad gestacional, por lo que la pérdida de calor por la piel es mayor que en los adultos. Si a esto se le aúna una capacidad menor para generar una respuesta termorreguladora eficaz, se explica por qué los neonatos caen fácilmente en hipotermia cuando la temperatura ambiente es de 23 _C. Un adulto reacciona ante la hipotermia con un incremento de la producción de calor metabólico, por medio de escalofríos y termogénesis química, o con una disminución de la pérdida de calor al ambiente, a través de maniobras conductuales (como arroparse) y vasoconstricción activa. En los neonatos los mecanismos conductuales no son autoejecutables: la respuesta vasoconstrictora es limitada por su inmadurez y el escalofrío es ineficaz por su poca masa muscular, de tal manera que la termogénesis química es la respuesta primaria ante la hipotermia. La termogénesis química se produce por un incremento en la producción metabólica de calor sin que aumente el trabajo muscular mecánico; las principales fuentes de calor “químico” son el músculo estriado y la grasa parda. En el lactante la grasa parda constituye entre 2 y 3% del peso corporal, y se localiza principalmente en el cuello, entre las escápulas, en el mediastino alrededor de las arterias mamarias internas y en torno a las glándulas suprarrenales. Es un tejido muy especializado, con abundante irrigación y un gran número de citocromos mitocondriales, que le dan su color característico; estas células tienen vacuolas de grasa pequeñas y están ricamente inervadas por terminaciones nerviosas simpáticas. Cuando el niño es expuesto a un ambiente frío aumenta la producción de noradrenalina, que a su vez incrementa el metabolismo de la grasa parda, actuando

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Tópicos selectos en anestesiología

sobre los receptores b–adrenérgicos y desacoplando la fosforilación oxidativa en las mitocondrias de los adipocitos pardos y del músculo estriado. Se estimula la liberación de lipasa, que desdobla los triglicéridos en glicerol y los ácidos grasos, lo cual aumenta la producción de calor. El incremento en el metabolismo de la grasa parda produce un aumento del gasto cardiaco (hasta de 25%) que se desvía a través de este tejido y facilita el calentamiento directo de la sangre. Si la hipotermia persiste, las concentraciones elevadas de noradrenalina producen vasoconstricción pulmonar y periférica. El incremento en la presión arterial pulmonar abre nuevamente los cortocircuitos de derecha a izquierda a través del agujero oval y del conducto arterioso, lo cual puede originar hipoxemia. La anestesia general disminuye el umbral térmico para la termorregulación y produce una hipotermia transoperatoria leve de alrededor de 1 _C, que es consecuencia de un decremento de 30% en la producción metabólica de calor, de una mayor exposición ambiental, de una inhibición termorreguladora central inducida por el anestésico y de una redistribución de calor dentro del cuerpo. La anestesia también disminuye la producción de calor porque cesa la actividad muscular postural y respiratoria (durante la ventilación controlada o mecánica), y disminuye el metabolismo en otros tejidos, en especial en el cerebro. Existen cuatro mecanismos mediante los cuales un organismo pierde calor hacia el ambiente: la conducción, la convección, la radiación y la evaporación. Las pérdidas por conducción se producen por la diferencia térmica entre la piel y la superficie ambiental adyacente con la cual el cuerpo tiene contacto directo, como la ropa, las soluciones de lavado o los líquidos endovenosos. Los métodos recomendados para evitar la pérdida de calor por esta vía incluyen el uso de aislantes térmicos, de cobertores calientes y de colchones térmicos (de agua o de aire), y el calentamiento de soluciones antisépticas, de irrigación y endovenosas. Es importante cubrir las zonas que no necesiten manipularse, como la cabeza del niño, ya que puede representar hasta 60% de la superficie corporal. Las pérdidas por convección se producen por las masas de aire que se mueven alrededor del niño, por lo que se recomienda mantener cerradas las puertas para evitar corrientes de aire, elevar la temperatura del quirófano y cubrir al niño o mantenerlo dentro de una incubadora. La radiación es el principal mecanismo de pérdida de calor y se produce independientemente de la temperatura ambiental; sin embargo, disminuye al incrementar la temperatura ambiental con el uso de fuentes de calor radiante y cubriendo al niño con aislantes térmicos o con

(Capítulo 5) materiales reflejantes que devuelvan la radiación emitida (aluminio). Las pérdidas por evaporación comprenden la sudoración, la evaporación de los líquidos aplicados y las pérdidas insensibles de la piel y las vías respiratorias. Las pérdidas por la piel y las vías respiratorias en los neonatos y lactantes pueden llegar a ser muy importantes, porque la piel es delgada y permeable, sobre todo en los prematuros, cuya capa de queratina es más delgada. La alta tasa metabólica y la ventilación por minuto en el lactante ocasionan que la pérdida de calor por esta vía represente casi 33% de la pérdida metabólica total, la cual es aún mayor si el niño respira gas frío y seco durante la anestesia. Para evitar la pérdida de calor por evaporación se sugiere evitar que el niño esté mojado o en contacto con superficies húmedas, y utilizar humidificadores y calentadores de gases anestésicos, o “narices artificiales”. El calor que se pierde por evaporación en las grandes incisiones quirúrgicas puede igualar a todas las demás fuentes de pérdidas transoperatorias, en especial en los recién nacidos.

FARMACOLOGÍA DE LOS AGENTES USADOS EN ANESTESIA PEDIÁTRICA

La farmacocinética y la farmacodinamia de la mayor parte de los medicamentos utilizados en anestesia se ven afectadas por las diferencias anatómicas y fisiológicas del niño. A continuación se revisan algunos de estos factores y los medicamentos empleados con más frecuencia. La función hepática es inmadura al momento de nacer y más aún en los neonatos pretérmino. La unión a proteínas disminuye debido a una menor concentración plasmática de proteína total y albúmina, lo cual da lugar a concentraciones plasmáticas de fármaco libre más altas para ejercer un efecto clínico. Este factor tiene una considerable influencia en los fármacos que se unen en gran proporción a las proteínas, como la fenitoína, los salicilatos, la bupivacaína, los barbitúricos, los antibióticos, la teofilina y el diazepam. Deben tomarse en cuenta también algunos fármacos que compiten con la bilirrubina por unirse a la albúmina (p. ej., medios de contraste radiológicos), ya que el desplazamiento de grandes cantidades de bilirrubina de la albúmina puede desencadenar kernicterus en los neonatos. La proporción mayor de agua corporal total en los niños condiciona que los medicamentos hidrosolubles tengan un mayor volumen de distribución en los lactan-

Anestesia pediátrica

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tes, lo cual requiere una dosis inicial del fármaco (dosis de carga) más alta, para lograr las concentraciones séricas deseadas o la respuesta clínica esperada (digoxina, teofilina, antibióticos y succinilcolina). La menor proporción de grasa y masa muscular ocasiona que los medicamentos que dependen de la redistribución hacia estos compartimientos tengan una vida media más prolongada. Con la madurez una mayor proporción del gasto cardiaco se dirige al hígado y mejora la distribución de fármacos a este órgano. La vida media de los fármacos excretados por el hígado es prolongada en los neonatos y reducida en los niños de 4 a 10 años, en comparación con los adultos. Otros factores que también influyen en la tasa de maduración y metabolismo del hígado son la septicemia, la nutrición o la administración previa de algunos medicamentos (barbitúricos). El empleo de anestésicos potentes afecta el metabolismo hepático de los medicamentos por alteraciones en el flujo sanguíneo hepático. Los fármacos que se excretan por los riñones tienen una respuesta trifásica relacionada con el desarrollo, la cual tiene una vida media prolongada en los neonatos (función renal inmadura), una vida media más breve en los niños lactantes y preescolares (maduración renal y perfusión renal aumentada que distribuye más medicamento en los riñones), y una vida media más prolongada en los adolescentes y adultos (función renal “disminuida” y reducción proporcional en el flujo sanguíneo renal). Hay algunas recomendaciones para el empleo de fármacos en los neonatos. En caso de los fármacos que son excretados sin cambios por el riñón: S En neonatos > 34 semanas todas las estructuras están completas, pero la excreción será similar a la de un adulto con insuficiencia renal y las dosis pueden administrarse en horarios similares. S Las dosis para neonatos < 34 semanas deben ser menores que las dosis indicadas para los neonatos de término. En caso de los fármacos que son metabolizados antes de su excreción: S Emplear dosis más bajas los primeros 15 días de vida. S Los fármacos que forman glucurónidos serán depurados más lentamente y deberán darse en dosis más bajas. S Los neonatos tratados con fenobarbital (o que hayan sido expuestos in utero) tendrán inducción del

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metabolismo y pueden requerir dosis significativamente más altas que los neonatos no expuestos. En caso de los fármacos que se unen en gran proporción a las proteínas: S Disminuir las dosis y monitorear la bilirrubina. La sensibilidad de los neonatos a la mayor parte de los sedantes, hipnóticos y narcóticos se relaciona con una mayor permeabilidad cerebral (barrera hematoencefálica inmadura). Es posible que la mielinización incompleta en los lactantes facilite la entrada de fármacos no muy liposolubles en el encéfalo con mayor rapidez que cuando la barrera hematoencefálica está intacta. Es necesario valorar el empleo de cualquier fármaco de acción depresora central en los niños menores de un año y sobre todo en los menores de 60 semanas de edad conceptual (edad gestacional + edad posnatal) por la posibilidad de depresión respiratoria (cuadro 5–3).

Anestésicos inhalados Las diferencias farmacológicas de los anestésicos inhalados en los niños se producen por los siguientes factores: 1. Mayor ventilación alveolar en relación con la capacidad funcional residual (VA/FRC) en neonatos. La relación VA/FRC es una medida de la proporción de ingreso del anestésico inhalado en el alveolo, la cual es de cerca de 5:1 en el neonato, contra 1.5:1 en el adulto; la diferencia es el resultado de una ventilación alveolar mucho mayor en los neonatos, que constituye el reflejo de una alta tasa metabólica. 2. Mayor fracción de gasto cardiaco distribuida a los tejidos ricamente irrigados en el neonato (cerebro, corazón, riñón, esplácnico y endocrino). La mayor distribución del gasto cardiaco a los órganos ricamente vascularizados en el neonato acelera la elevación de la presión parcial del anestésico inspirado. Los órganos muy vascularizados reciben una proporción de 18% del gasto cardiaco en los neonatos, en comparación con 6% en los adultos. 3. Baja solubilidad sangre–gas y tejido–sangre en el neonato. Cuanta menor solubilidad del anestésico haya en sangre o tejido, mayor cantidad de anestésico permanecerá en el alveolo y más rápido se elevará la presión parcial del gas alveolar inspirado. La solubilidad de los anestésicos inhalados

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(Capítulo 5)

Cuadro 5–3. Diferencias farmacocinéticas entre el niño y el adulto Variable Absorción Acidez gástrica Vaciamiento gástrico Motilidad gastrointestinal Absorción percutánea Distribución Grasa (%) Músculo esquelético (%) Agua extracelular (%) Agua corporal total (%) Unión a proteínas plasmáticas Metabolismo Tejido microsomal Citocromo NADPH c reductasa Citocromo P450 Glucuronidación Excreción Tasa de filtración glomerular Secreción tubular

Neonato

Adulto

Prematuro: pH 4.7 Término: pH 2.3 a 3.6 Prolongado, dependiente de la madurez y la edad gestacional Irregular e impredecible Aumentada

pH 1.4 a 2.0

Prematuro: de 3 a 12% Término: 12% 25% 60% 75% Unión disminuida secundaria a concentraciones plasmáticas menores

18%

26 mg/g de hígado 49% de la actividad del adulto 25 a 50% de la actividad del adulto Baja

35 mg/g hígado

Pretérmino: de 0.7 a 2 mL/min Término: de 2 a 4 mL/min 20 a 30% del adulto

130 mL/min

en sangre es 18% menor en los neonatos que en los adultos. La solubilidad de los anestésicos inhalados en los órganos ricamente vascularizados en los neonatos es aproximadamente 50% menor que en los adultos. La baja solubilidad de los anestésicos en los tejidos puede atribuirse a un mayor contenido de agua corporal total y a una concentración más baja de lípidos y proteínas. La farmacocinética de los anestésicos inhalados durante los primeros 15 a 20 min depende primariamente de las características de los órganos muy vascularizados y en los siguientes 20 a 200 min depende de la captación del anestésico por el grupo muscular. La solubilidad de los anestésicos inhalados en el músculo esquelético varía de acuerdo con la edad, y la baja solubilidad de los anestésicos inhalados en el músculo de los neonatos acelera la elevación de la presión parcial alveolar del gas. El efecto final de todas estas diferencias es la rapidez con la que el anestésico alcanza la presión parcial de equilibrio en el alveolo y el tejido. Todo lo anterior explica por qué el neonato alcanza el mismo nivel anestésico que un adulto en sólo una cuarta parte del tiempo. Estas diferencias no afectan a todos los anestésicos por igual, ya que los anestésicos menos solubles pueden ser

A los seis meses es similar al del adulto

43% 20% 50% Al año es similar al del adulto

A los tres años es similar al del adulto

Entre los 5 y los 7 meses es similar al del adulto

menos afectados que los anestésicos más solubles. La concentración alveolar mínima de los anestésicos varía de acuerdo con la edad (cuadro 5–4). Los anestésicos inhalados se metabolizan en grado variable; por ejemplo, en los adultos el metabolismo del halotano es de 15 a 20%, el del sevoflurano es de 3%, el del enflurano es de 2.4%, el del isoflurano es de 0 a 2% y el del desflurano es de 0.02%. El metabolismo en los lactantes y niños es quizá menor que en los adultos. Las vías de metabolismo reductor están poco desarrolladas en el hígado de los lactantes y quizá a eso se deba en parte la baja frecuencia de hepatitis por halotano observada en los niños. El halotano fue el agente anestésico más utilizado en niños, gracias a que proporciona una inducción inhalada suave con mínimos efectos irritantes en la vía aérea. Es un potente broncodilatador, muy útil en los niños con hiperreactividad de las vías aéreas; es depresor del miocardio y este efecto se presenta muy acentuado en los neonatos. Puede producir bradicardia durante la inducción, que se acentúa cuando hay una depleción preoperatoria de volumen, por ejemplo en los pacientes con ayuno prolongado. Es frecuente que se presenten arritmias en planos anestésicos superficiales. La hepatitis por halotano es rara en los niños menores de 14 años. Las concentraciones subanestésicas de halotano pueden

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Cuadro 5–4. Concentración alveolar mínima de los anestésicos inhalados Edad

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< 32 semanas 32 a 37 semanas Neonatos Lactantes Lactantes de 6 a 12 meses Niños Niños de 1 a 5 años Niños de 3 a 5 años Adultos

Halotano

Enflurano

Isoflurano

Desflurano

Sevoflurano

1.30% 1.40% 1.60%

0.87% 1.20%

8 a 11% 1.80% 8 a 11% 1.60%

0.75%

1.7%

producir hipoxia posoperatoria, por lo que es necesaria la administración de oxígeno suplementario. La emergencia y recuperación es lenta y suave, y puede favorecerse con una buena analgesia posoperatoria. El enflurano no ha demostrado ventajas en la anestesia pediátrica, por lo que es poco usado en este grupo poblacional. El isoflurano, aunque no es el anestésico ideal para realizar una inducción inhalada en niños por su irritabilidad en las vías aéreas, es ampliamente utilizado porque el efecto depresor del miocardio es menor y no lo sensibiliza al efecto de las catecolaminas. El desflurano es muy irritante para la vía aérea, pero puede ser usado para el mantenimiento de la anestesia con una inducción previa con un agente endovenoso o con sevoflurano. La presencia de irritabilidad en la emergencia es más alta que con otros anestésicos, por lo que es obligada la administración de un analgésico antes de suspender el anestésico. Su utilidad en pediatría aún no se determina. El sevoflurano es tan útil como el halotano para una inducción inhalada en niños, con un mayor margen de seguridad, cuyos efectos en los aparatos respiratorio y cardiovascular no difieren mucho de los del halotano o el isoflurano. La emergencia es rápida, por lo que es necesario proporcionar antes un buen nivel de analgesia. En un porcentaje considerable de pacientes pediátricos se observa una excitabilidad importante en el posoperatorio inmediato, que se atenúa con la administración transanestésica de opioides. Tiopental La inducción de la anestesia con tiopental endovenoso en niños sin medicación preanestésica se consigue con dosis de 5 a 6 mg/kg. Los neonatos son particularmente sensibles a sus efectos depresores y requieren dosis de 3 a 4 mg/kg, mientras que los lactantes de 1 a 6 meses suelen necesitar dosis mayores de 7 mg/kg. La termina-

1.15%

6%

2.50% 1.71%

ción del efecto clínico depende más de la redistribución del fármaco que del metabolismo. Sin embargo, los niños pueden metabolizar el tiopental más rápido que los adultos y pueden tolerar una dosis total fraccionada de 10 mg/kg, aunque con esta dosis es común un periodo prolongado de sedación después de procedimientos breves. El tiopental es un vasodilatador leve y un depresor directo del miocardio, lo cual puede producir hipotensión sistémica significativa en pacientes hipovolémicos, como niños con deshidratación por ayuno prolongado, con trauma, etc. Propofol Es un sedante hipnótico útil para la inducción y el mantenimiento de la anestesia. Los niños de uno a cinco años de edad requieren dosis de inducción levemente más altas —de 3 a 4 mg/kg— que los niños de 6 a 10 años, que necesitan dosis de 2 a 3 mg/kg. La infusión de propofol se puede realizar con un bolo inicial de 2 a 4 mg/kg y un mantenimiento de 50 a 200 mg/kg/min; la tasa de infusión puede ajustarse de acuerdo con las dosis suplementarias del narcótico o agente anestésico utilizado. Los efectos respiratorios y cardiovasculares de las dosis mencionadas son similares a las del tiopental, y puede presentarse una reducción moderada en la presión arterial media con disminución de la frecuencia cardiaca. La principal desventaja clínica de su uso en niños es el dolor a la inyección; sin embargo, esto se puede reducir con la administración previa de lidocaína (de 0.2 a 0.5 mg/kg) o fentanilo (de 1 a 2 mg/kg). El propofol tiene un potente efecto antiemético, por lo que son raros la náusea y el vómito posoperatorio después de su empleo. Ketamina Es un analgésico y amnésico potente, que no tiene efecto sobre el dolor visceral. La dosis recomendada es de 1 a 3 mg/kg por vía IV o de 5 a 10 mg por vía IM. La

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Tópicos selectos en anestesiología

duración del efecto de una sola dosis IV es de 5 a 8 min y se pueden administrar dosis suplementarias de 0.5 a 1 mg/kg. La ketamina incrementa la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el índice cardiaco por efecto adrenérgico; asimismo, eleva la presión de la arteria pulmonar en los adultos, aunque este efecto no se observa en los niños. En los pacientes con descompensación hemodinámica grave y en los prematuros puede desencadenar insuficiencia cardiaca, ya que su acción inotrópica positiva está relacionada con las catecolaminas circulantes, y en los casos donde estas reservas están agotadas su acción es depresora del inotropismo. Mantiene los reflejos faríngeos y laríngeos permitiendo la permeabilidad de la vía aérea, pero puede presentarse obstrucción y laringoespasmo por la presencia de secreciones; después de la inducción puede haber cierto grado de depresión respiratoria caracterizada por periodos breves de apnea. El fármaco produce un aumento de las secreciones; sin embargo, debe valorarse la administración de atropina, pues si bien disminuye el volumen de las secreciones, aumenta su viscosidad; además, la atropina incrementa la taquicardia y los efectos psicomiméticos. Produce hipertonía muscular, la cual es menos intensa que en los adultos, y puede aumentar la presión intraocular por su efecto sobre los músculos extrínsecos del ojo. La reacción adversa más frecuente es el vómito posoperatorio. Los sueños y alucinaciones transoperatorios y posoperatorios son más frecuentes en niños mayores que en pequeños, y este efecto puede disminuirse con la administración de benzodiazepinas (midazolam). Se contraindica en pacientes con alteraciones del sistema nervioso central y puede originar convulsiones en pacientes susceptibles.

Benzodiazepinas El empleo del diazepam para medicación preanestésica después de la aparición del midazolam es ahora poco frecuente. En la actualidad se indica para sedación y para manejo de status epilepticus, y como agente de inducción cuando se desea estabilidad cardiovascular y en procedimientos como cardioversión o cateterismo. Se recomienda no administrarlo en niños menores de un año, debido a su acción prolongada. El midazolam es una benzodiazepina de corta duración que ofrece ventajas clínicas significativas respecto a sus congéneres, es de dos a tres veces más potente que el diazepam y su vida media de eliminación es más corta

(Capítulo 5) que en el adulto. No es dolorosa su administración por vía endovenosa o intramuscular. Se usa comúnmente para medicación preanestésica por vía oral (de 0.5 a 0.75 mg/kg), nasal (de 0.2 a 0.3 mg/kg), rectal (de 0.3 a 0.35 mg/kg) o intramuscular (de 0.05 a 0.2 mg/kg). Sus efectos clínicos comprenden amnesia retrógrada y anterógrada. Produce un efecto calmante antes de la inducción anestésica con sedación mínima y poco efecto sobre el habla. Puede usarse también como inductor en dosis de 0.3 a 1 mg/kg o en infusión de 0.25 a 1.5 mg/kg/ min.

Opioides Aunque los opioides se han empleado como agentes anestésicos, únicos ninguno de estos fármacos produce todos los componentes deseables de una anestesia (hipnosis, analgesia, relajación muscular y bloqueo neurovegetativo). Los opioides son analgésicos potentes y en dosis crecientes pueden tener un efecto depresor del sistema autónomo. El fentanilo en dosis de 7 a 15 mg/kg es bloqueador simpático y en dosis de 20 a 30 mg/kg bloquea tanto el sistema nervioso simpático como el parasimpático. El resto de los opioides pueden tener efectos similares administrados en dosis equipotentes. Hay factores que influyen en el efecto de los opioides administrados, como la biodisponibilidad del fármaco, la edad, la calidad y la cantidad de proteínas, la comorbilidad, la función hepática y renal, la función cardiaca, la actividad enzimática, las diferencias genéticas y ambientales y las interacciones medicamentosas. Las alteraciones que disminuyen el flujo sanguíneo hepático prolongan la duración de los opioides; algunas de las más frecuentes son hipovolemia, hipoxia, hipercapnia, sepsis, factores que aumentan la presión intraabdominal, cardiopatías de bajo flujo y ventilación mecánica, entre otras. La hipotermia y la acidosis también prolongan el efecto de los opioides. Fentanilo Tiene efectos farmacológicos que dependen de la edad, sobre todo en los bebés prematuros y en los lactantes de término, en comparación con los niños mayores. Al parecer hay dos factores que tienen una particular importancia en su eliminación: el flujo sanguíneo hepático y los cambios en el volumen de distribución dependientes de la edad. Cualquier factor que disminuya el flujo sanguíneo hepático reduce la cantidad de fentanilo que llega al hígado y se ha observado que los lactantes que son sometidos a la reparación de un onfalocele casi no tie-

Anestesia pediátrica nen depuración de fentanilo. También se ha encontrado una variabilidad en la cinética del fentanilo en los niños sometidos a procedimientos quirúrgicos cardiacos, lo cual se relaciona en parte con el tipo de defecto quirúrgico cardiaco, el efecto de éste sobre el flujo sanguíneo hepático, el volumen de distribución y la edad del paciente. Las dosis varían según la técnica anestésica elegida. En una anestesia general balanceada pueden administrarse entre 2 y 4 mg/kg, que se suplementarán en caso necesario. Aunque el efecto analgésico en condiciones normales dura entre 30 y 45 min, puede extenderse hasta el doble de tiempo en niños menores de tres meses; el efecto de depresión respiratoria se inicia al cabo de algunos minutos y dura varias horas, por lo que deben extremarse las precauciones previendo la posibilidad de depresión respiratoria aún varias horas después de administrada la última dosis de opioide. Cuando se requieren dosis elevadas se debe asegurar un monitoreo estrecho de la función respiratoria y la posibilidad de apoyo mecánico ventilatorio. La dosis anestésica estimada se calcula que constituye una carga de 5 a 15 mg/kg con una dosis de mantenimiento de 1 a 5 mg/kg/h. El fentanilo puede producir bradicardia, por lo que es necesaria la administración de un fármaco vagolítico (atropina), en especial en los niños menores de seis meses. La rigidez muscular (“tórax leñoso”) es rara en lactantes y niños.

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Remifentanilo Es un opioide con un rápido inicio de acción (30 seg), cuya acción ultracorta permite el uso en anestesia total endovenosa con un efecto más previsible, rápido y seguro. El remifentanilo se metaboliza en plasma y tejidos mediante una esterasa inespecífica sin intervención del citocromo P450, lo cual evita interacciones que prolonguen su eliminación; además, no se acumula. Sus características permiten obtener una analgesia profunda en estímulos nocivos de corta duración cuando se requieren cambios rápidos de la profundidad anestésica, un efecto previsible independiente de la comorbilidad del paciente, una desaparición rápida de la depresión respiratoria y una recuperación rápida. La analgesia posoperatoria es mínima, por lo que es necesario anticipar un esquema analgésico. La dosis anestésica estimada se calcula a una dosis de carga de 1 a 2 mg/kg con una dosis de mantenimiento de 0.2 a 1 mg/kg/h; después de la interrupción de la infusión tiene entre 2 y 6 min de efecto residual. Puede producir tórax leñoso con mayor frecuencia, por lo que se aconseja administrarlo después del relajante muscular.

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Se aconseja conocer a la perfección el perfil del fármaco antes de usarlo, ya que el margen de seguridad entre el efecto deseado, la analgesia, la depresión respiratoria y la presencia de tórax leñoso es muy estrecho. Naloxona Es un antagonista de los opioides cuya dosis varía de 0.01 a 0.1 mg/kg para lactantes y niños. Es conveniente evitar su administración, ya que el antagonismo de la narcosis se acompaña de reversión de la analgesia. No se recomienda antagonizar los opioides en pacientes hipotérmicos o con acidosis. Atropina Es un anticolinérgico utilizado durante la inducción anestésica en los niños, cuya indicación rutinaria es controversial; sin embargo, se justifica en niños menores de seis meses por el predominio del sistema parasimpático. Se emplea en anestesia pediátrica para disminuir las secreciones, bloquear los reflejos laríngeos y vagales, bloquear el reflejo oculocardiaco, para tratar la bradicardia asociada con la administración de fármacos, como el propofol y la succinilcolina, y la relacionada con la depresión miocárdica inducida por los anestésicos inhalados, con el fin de contrarrestar los efectos muscarínicos de la neostigmina. La dosis recomendada es de 10 a 20 mg/kg. No hay que olvidar que disminuye la cantidad de contenido líquido de las secreciones, haciéndolas más viscosas, pero sin bloquear su producción. Su administración bloquea la actividad de las glándulas sudoríparas y da lugar a un leve aumento de la temperatura, rubicundez e inquietud.

Relajantes neuromusculares La unión neuromuscular es inmadura al momento del nacimiento y se caracteriza por tener unidades motoras grandes y difusas, con un solo nervio motor que inerva múltiples fibras musculares. Las uniones neuromusculares son pequeñas y las reservas de acetilcolina son menores, aunque se incrementan paulatinamente entre los dos y los tres meses de edad; los receptores de acetilcolina están confinados a un área pequeña y los canales iónicos están inmaduros. Todo esto ocasiona una disminución en la transmisión. La madurez de la transmisión y de la placa neuromuscular se alcanza a los dos años, lo cual condiciona que los niños sean más sensibles a estos fármacos; sin embargo, las dosis para producir el bloqueo neuromuscular son similares a las del adulto; el

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(Capítulo 5)

efecto final es la combinación de un gran volumen de distribución con una sensibilidad mayor de la placa neuromuscular. Aunque el promedio de dosis inicial sea similar al del adulto, hay una gran variabilidad con respecto a las dosis subsecuentes, lo cual obliga a un monitoreo estrecho.

guientes deben administrarse con un monitoreo estricto. La duración de una dosis única en niños puede variar entre 35 y 55 minutos, pero en los neonatos puede ser mayor.

Succinilcolina

Es un relajante muscular que tiene mínimos efectos cardiovasculares, pues libera cantidades insignificantes de histamina, y ocasiona bradicardia cuando se asocia con fármacos con efecto vagotónico (fentanilo y halotano). La duración del vecuronio aumenta en los pacientes con alteraciones hepáticas o renales. La duración de acción en niños es de 35 a 45 min, pero puede ser mayor entre los lactantes (70 min). La dosis recomendada es de 0.05 a 0.1 mg/kg, pero puede administrarse en infusión de 150 mg/kg/h; los lactantes requieren dosis considerablemente menores, de 60 mg/kg/h.

Es un relajante muscular despolarizante. Los lactantes requieren dosis más altas (2 mg/kg) que los adultos (1 mg/kg); los requerimientos elevados se explican por un gran volumen de distribución, aunque la recuperación es similar; no obstante, a pesar de tener una actividad menor de colinesterasas, ésta es suficiente para metabolizar el fármaco. Las arritmias (bradicardia) son frecuentes después de la administración de succinilcolina, principalmente después de una segunda dosis, pero pueden prevenirse con la administración previa de atropina. La mioglobinemia y la mioglubinuria se presentan con más frecuencia entre los niños que entre los adultos (en especial cuando se administra halotano). La frecuencia de fasciculaciones y dolor muscular es variable, pero puede ser un efecto secundario muy molesto y hasta incapacitante durante la recuperación anestésica. La administración de succinilcolina y halotano se ha vinculado con el espasmo de maseteros, que puede ser de hasta 1%; sin embargo, la asociación entre éste y la aparición de hipertermia maligna aún no es clara. Antes se recomendaba suspender la cirugía, pero en la actualidad se recomienda una estrecha vigilancia los siguientes 15 a 20 min y buscar intencionalmente algún signo de hipertermia maligna; si no se observaran anormalidades, se puede continuar con el procedimiento. En general se recomienda evitar esta asociación. Se debe considerar también que la succinilcolina eleva menos la presión intragástrica en los niños pequeños que en las personas adultas, pero incrementa la presión intraocular y eleva las concentraciones de potasio sérico. Pancuronio Es un relajante muscular no despolarizante de acción prolongada que causa un incremento en la frecuencia cardiaca y en la presión arterial, el cual es más pronunciado en los recién nacidos, sobre todo en los niños que no llegan a término. Se excreta principalmente por el riñón y se recomienda no administrarlo en pacientes con disfunción renal. Libera histamina en poca cantidad. La dosis inicial es de 0.06 a 0.1 mg/kg y las dosis subsi-

Vecuronio

Rocuronio Es un relajante muscular esteroideo de inicio de acción rápida (de 45 a 90 seg) con una duración similar a la del vecuronio. No produce cambios hemodinámicos significativos y, a diferencia del vecuronio, tiene una ligera actividad vagolítica que puede producir bradicardia. No produce liberación significativa de histamina y la dosis recomendada en niños es de 0.6 mg/kg. Atracurio Es un relajante neuromuscular no despolarizante, especialmente útil en la práctica pediátrica por su corto tiempo de duración de acción (de 20 a 30 min); su degradación se realiza en un pH fisiológico a componentes inactivos aun en presencia de alteraciones hepáticas o renales, por lo que resulta ideal para los neonatos. Libera histamina cuando se administran dosis mayores de 0.4 mg/kg, por lo que es común la presencia de rash, pero la hipotensión es rara, excepto cuando se combina con tiopental. No se recomienda usarlo en pacientes asmáticos. Las dosis recomendadas son de 0.3 a 0.5 mg/kg y las dosis subsiguientes de 0 a 125 mg/kg; en infusión se recomiendan entre 5 y 6 mg/kg/min. Cisatracurio Es un relajante neuromuscular no despolarizante cuyas características son similares a las del atracurio, con un mayor amplio rango de seguridad y efectos secundarios menores, similares a los del vecuronio. La mínima o nula liberación de histamina que produce el cisatracurio

Anestesia pediátrica permite utilizarlo a dosis hasta de 8 DE95, o en bolo intravenoso rápido, sin aumento de niveles plasmáticos de histamina. El cisatracurio se elimina por vía de Hoffman a dos metabolitos, uno de los cuales es metabolizado por esterasas plasmáticas, pero los metabolitos no producen efectos de relajación residual. En los pacientes pediátricos el tiempo de duración de acción es menor que en los adultos. La DE95 del cisatracurio en pacientes pediátricos es de 0.06 mg/kg, a diferencia de 0.045 mg/kg en los adultos. La dosis de intubación recomendada en el niño es de 0.2 mg/kg con un tiempo de latencia de 1.5 min y una duración clínica de 45 a 75 min. Neostigmina

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Es un fármaco inhibidor de la colinesterasa que se utiliza para antagonizar los efectos de los relajantes musculares no despolarizantes. Cuando se carece de monitoreo de la relajación neuromuscular, se cuenta con datos que pueden resultar confiables para decidir la extubación del paciente, como la flexión de los brazos o el levantamiento de las piernas en decúbito dorsal, así como la capacidad para generar un esfuerzo inspiratorio mayor de 25 cmH2O. En caso de duda o de hipotermia (< 35 _C) debe mantenerse la ventilación controlada y reevaluar la situación. La dosis de neostigmina es de 0.02 a 0.07 mg/kg, previa administración de atropina (0.02 mg/kg). Es conveniente recordar que la duración de acción de la neostigmina es más corta que la de los relajantes musculares, por lo que se deberá mantener una vigilancia continua si existe la posibilidad de que el paciente se encuentre con hipotermia o acidosis.

VÍA RESPIRATORIA SUPERIOR EN EL NIÑO

Las diferencias anatómicas de la vía respiratoria superior de los lactantes y de los adultos tienen importantes implicaciones en el manejo anestésico. Las vías respiratorias se dividen en una porción superior que comienza en las fosas nasales y los labios, y se extiende hasta llegar a la glotis, y la porción inferior, que incluye todos los órganos por debajo de la glotis. La lengua de un lactante es grande en relación con la cavidad oral, por lo que puede obstruir la vía respiratoria con mayor facilidad, principalmente en el neonato.

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Los neonatos y los lactantes tienden a respirar en forma obligada por la nariz debido a la inmadurez en la coordinación de sus esfuerzos respiratorios; además, durante la respiración tranquila la lengua se apoya en el techo del paladar, lo cual origina una obstrucción cuando intentan respirar por la boca. Entre los 3 y los 5 meses de edad el lactante desarrolla la capacidad para coordinar la respiración por la boca en respuesta a la oclusión nasal, pero al momento de nacer sólo cerca de 40% de los niños de término tienen la capacidad para pasar de la respiración nasal a la bucal, y este porcentaje es aún menor en los bebés prematuros. La laringe de un lactante no es anterior, sino más bien más alta o superior en el cuello (proyectándose en C3 y C4) que la del adulto (C4 y C5), lo cual da lugar a una angulación aguda entre la base de la lengua y el orificio laríngeo; como consecuencia, la lengua está más cerca del techo de la boca, lo cual dificulta la observación de las estructuras laríngeas y obstruye con facilidad la vía respiratoria. La epiglotis del lactante es más estrecha y forma un ángulo mayor respecto del eje de la tráquea, a diferencia de la epiglotis de un adulto, que es amplia y su eje se encuentra paralelo al de la tráquea. Las cuerdas vocales del lactante tienen una inserción más baja en la parte anterior que en la posterior, en tanto que en el adulto el eje de las cuerdas es perpendicular a la tráquea y a veces dificulta la intubación endotraqueal. Esta relación anatómica se acentúa aún más en las anormalidades que se caracterizan por hipoplasia de la parte media de la cara (síndrome de Pierre–Robin). A diferencia de un adulto, la porción más estrecha de la laringe en el lactante es el cartílago cricoides, que es el único anillo de cartílago completo. En el niño puede pasar fácilmente una cánula endotraqueal las cuerdas vocales, pero es frecuente que se atore en la región subglótica a causa del menor diámetro del cartílago cricoides. Entre los 10 y los 12 años de edad crecen los cartílagos tiroides y cricoides, y se eliminan la angulación de las cuerdas vocales y el estrechamiento de la región subglótica. La laringe, la tráquea y los bronquios del lactante son muy distensibles en comparación con los del adulto, y es por ello que están más sujetos a fuerzas de distensión y de compresión. El colapso dinámico de la vía respiratoria tiene una particular importancia cuando el niño llora, por lo que es muy importante mantener tranquilos a los niños con obstrucción respiratoria. En estos casos no se deben utilizar sedantes ni narcóticos si no se asegura la permeabilidad de la vía aérea, ya que aumenta considerablemente el riesgo de obstrucción respiratoria, apnea y paro respiratorio al deprimir los esfuerzos voluntarios del niño para respirar.

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Tópicos selectos en anestesiología

Las vías nasales son responsables de 25% de toda la resistencia al flujo de aire en el neonato, en comparación con 60% del adulto. En los lactantes la mayor parte de la resistencia tiene lugar en las vías respiratorias bronquiales, sobre todo en función del diámetro de las vías (más pequeñas) y de la falta de estructuras de soporte. En los bebés prematuros el gasto metabólico de la respiración es tres veces mayor (6%) que en los adultos (2%). Cualquier alteración patológica o mecánica (colocación de una sonda nasogástrica) de las vías respiratorias que aumente el trabajo de la respiración dará lugar a insuficiencia respiratoria. El aumento del trabajo respiratorio también se presenta cuando se inserta una cánula endotraqueal larga y de diámetro pequeño, cuando se ocluye la cánula endotraqueal (secreciones) o cuando se tiene una vía respiratoria estrecha. Todas estas situaciones resultan en un aumento del trabajo ventilatorio y, en consecuencia, en un mayor consumo de oxígeno.

(Capítulo 5) nula endotraqueal, pues el espacio de la cavidad oral es muy pequeño. Esta maniobra puede ser útil en los niños mayores de dos años, pero en los más pequeños la epiglotis demasiado larga y laxa puede caer sobre el orificio glótico e impedir la visibilidad; en este caso se debe levantar directamente la epiglotis con la punta de la hoja, tratando de no manipularla demasiado para no producir edema. Hay que recordar que no se debe usar el laringoscopio como punto de apoyo, para no ejercer presión en los dientes o en el reborde alveolar. En niños mayores (escolares) se pueden usar las hojas de laringoscopio curvas. En algunos pacientes puede haber un desplazamiento de la cánula endotraqueal hacia algún bronquio una vez que se ha fijado o en cualquier momento durante la anestesia; esto puede sospecharse cuando se observa una disminución ligera pero persistente de la saturación de oxígeno; por ejemplo, de 99 a 93%, que exige la verificación y corrección de la colocación de la sonda.

Intubación endotraqueal La tráquea de los niños escolares y los adultos se intuba con facilidad cuando se coloca una almohadilla en la región occipital, para desplazar hacia adelante la región cervical. La extensión de la cabeza a nivel de la articulación atlantooccipital produce la posición de “olfateo”. Con estas dos maniobras se logra la alineación de los ejes de la boca, la faringe y la tráquea, y resulta más fácil la observación de las estructuras laríngeas. En los lactantes y en los niños más pequeños es innecesario elevar el occipucio, ya que éste es prominente; sin embargo, al mismo tiempo ocasiona inestabilidad de la cabeza por el poco apoyo que proporciona el cuello (corto y delgado), por lo que resulta muy útil utilizar una dona que inmovilice la cabeza y no la eleve; una vez conseguido lo anterior el paciente se coloca en posición de olfateo para alinear los ejes. En lactantes con macrocefalia, además de colocar la dona, resulta conveniente elevar la posición del tórax para poder alinear los ejes. La lengua de los bebés es más difícil de manipular y estabilizar durante la laringoscopia, y para su intubación endotraqueal es más útil una hoja recta que una hoja curva, porque facilita el levantamiento de la base de la lengua y la exposición de la glotis. Una técnica recomendada consiste en introducir el laringoscopio por el lado derecho para desplazar la lengua hacia la izquierda y colocar la punta de la hoja directamente en la vallécula; de esta forma se puede levantar la base de la lengua, que a su vez levanta la epiglotis y expone la abertura glótica. Si no se desplaza la lengua por completo, no habrá espacio suficiente para introducir la cá-

EQUIPO PARA LA VÍA AÉREA Y CIRCUITOS ANESTÉSICOS

Una parte importante del manejo anestésico consiste en contar con el equipo adecuado; por desgracia, no es posible contar con un equipo de tamaño estándar para todas las edades, por lo que es indispensable utilizar el material indicado para la edad y necesidades específicas de cada niño.

Mascarillas Las mascarillas más útiles son las transparentes con aroma frutal, que minimizan el espacio muerto durante la ventilación; el tamaño adecuado de la mascarilla permite su apoyo en el puente nasal y en el mentón, sin ocluir los globos oculares.

Cánulas orofaríngeas Muchas veces la lengua obstruye la vía respiratoria durante la inducción de la anestesia o por sedación excesiva, para lo cual resulta útil el empleo de cánulas bucofaríngeas. El tamaño de la cánula puede elegirse al colocarla encima del carrillo, de tal manera que la porción externa quede a la altura de los labios y la punta termine en el ángulo de la mandíbula. Cuando es demasia-

Anestesia pediátrica do corta descansa sobre la base de la lengua y la empuja hacia la parte posterior causando obstrucción; cuando es más grande, la punta puede empujar hacia abajo la epiglotis y originar edema, o comprimir la úvula y ocasionar edema, y en ambos casos obstruir la vía aérea.

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de cinco años y curvas en los mayores de seis años. Durante la intubación, la sujeción del laringoscopio debe hacerse cerca de la articulación con la hoja, para facilitar la manipulación.

Mascarilla laríngea Sondas endotraqueales Es un tubo de silicón unido a una mascarilla en forma de mano cóncava, con rodete inflable, que se aboca a la entrada de la tráquea y ocluye el esófago. Este artefacto es reutilizable y hay de cinco tamaños. Evita la intubación de la tráquea, facilita la intubación con fibroscopio y permeabiliza la vía aérea en pacientes de intubación difícil, pero no se indica su uso cuando es necesario dar presión positiva ni en pacientes con riesgo elevado de aspiración pulmonar. La mascarilla laríngea ProsealR permite la aspiración gástrica, porque cuenta con un canal para la introducción de la sonda; sin embargo, sólo existen tamaños 2 y 2.5 para los pacientes pediátricos (cuadro 5–6).

En general, para los niños menores de 10 años es conveniente seleccionar una cánula sin globo, que permita utilizar un diámetro interno mayor y dé lugar a una menor resistencia de la vía respiratoria, y que además ejerza una mínima presión en la superficie interna del cartílago cricoides con un menor riesgo de edema después de la extubación. Hay publicaciones con un número considerable de pacientes donde se menciona la seguridad del empleo de sondas endotraqueales con globo en niños pequeños sin complicaciones importantes después de la extubación. La cánula endotraqueal con globo debe tener un diámetro interno más pequeño para compensar el grosor del globo; se recomienda evitar la insuflación excesiva de éste, pues al ejercer presión podría ocasionar edema subglótico (cuadro 5–5). Es conveniente disponer de cánulas endotraqueales medio número mayor y menor al número elegido (tres en total) para la intubación del paciente. Debe corroborarse la presión de fuga para evitar complicaciones posteriores a la intubación, mediante la colocación del estetoscopio en el cuello; al comprimir la bolsa de reinhalación debe escucharse “fuga” a una presión de insuflación máxima de 20 a 30 cmH2O, lo cual garantiza el espacio suficiente alrededor de la sonda para evitar edema.

Bolsa reservorio La bolsa reservorio permite administrar un volumen similar a la capacidad vital del niño.

Circuitos anestésicos Las características ideales de un sistema anestésico pediátrico incluyen un espacio muerto mínimo, bajas resistencias, ligereza y tamaño pequeño, y que brinde la posibilidad de humidificar el flujo de gases frescos, que se adecúe fácilmente a diferentes patrones de ventilación, que tenga una fácil eliminación de gases residuales y que economice el flujo de gases frescos. Como no hay un sistema anestésico que reúna todas estas ventajas

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Laringoscopio Se recomienda usar mangos de laringoscopios delgados con hojas de laringoscopio rectas en los niños menores

Cuadro 5–5. Cánulas endotraqueales utilizadas en lactantes y niños Edad 1 000 g 1 000 a 3 000 g 0 a 6 meses 6 meses a 1 año 1 a 2 años 2 a 6 años > 6 años

Calibre (ID en mm) 2.0 a 2.5 2.5 a 3.0 3.0 a 3.5 3.5 a 4.0 4.0 a 5.0 Edad (años) ) 16 4 Edad (años) ) 16 4

Sonda sin globo

Sonda con globo

X X X X X X

Hoja de laringoscopio Miller No. 0 Miller No. 0 Miller No. 0, No. 1 Miller o Flagg No. 1 Miller o Flagg No. 1 Miller o Flagg No. 2

X

MacIntosh 3

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 5)

Cuadro 5–6. Mascarillas laríngeas Tamaño 1 1.5 2 2.5 3 4

Peso del paciente (kg)

Volumen de inflado

30 Adolescentes

2a4 5a7 7 a 10 14 15 a 20 25 a 30

y que además sea adecuado para cualquier paciente, se recomiendan los siguientes sistemas: S Sistema semiabierto tipo Jackson–Rees para niños de menos de 10 kg. S Sistema semiabierto tipo Bain para niños de 10 a 30 kg. S Sistema circular semicerrado o cerrado para niños de más de 30 kg. El flujo de gases frescos en el sistema Jackson–Rees se calcula multiplicando 2.5 veces el volumen minuto del paciente, garantizando siempre un flujo mínimo de 3 L/min. Para el sistema Bain se propone el cálculo para diferentes valores de CO2, garantizando siempre un flujo mínimo de 3 L/min para evitar reinhalación de CO2 (cuadro 5–7). Todas las propuestas para el cálculo de gases frescos se hicieron con base en modelos matemáticos teóricos, con la posibilidad de monitorear los gases anestésicos, de hacer una capnometría y de contar con las modalidades ventilatorias que ofrecen las máquinas de anestesia de última generación. Resulta seguro utilizar sistemas cerrados y semicerrados hasta en los pacientes de 2 kg de peso.

LÍQUIDOS EN EL TRANSOPERATORIO

El agua corporal total (ACT) constituye casi 94% del peso del feto de 10 semanas de edad, 78% del recién nacido, 65% del niño de un año y de 55 a 60% del adulto. La cantidad de agua corporal total y de líquido extracelular (LEC) disminuye paralelamente con la maduración fetal. En un bebé de término el ACT es de alrededor de 78% y el LEC de cerca de 45% del peso, y ambos compartimientos disminuyen a las proporciones del adulto entre el año y medio y los dos años de edad. En contraste, el líquido intracelular (LIC) se incrementa

Cuadro 5–7. Flujo de gases frescos de Rose y Froese Flujo de gases frescos 10 a 30 kg > 30 kg

PCO2 37 mmHg 1 000 mL + 100 mL/kg 2 000 mL + 50 mL/kg

PCO2 30 mmHg 1 600 mL + 100 mL/kg 3 200 mL + 50 mL/kg

con la maduración fetal y constituye alrededor de 33% del peso del recién nacido. Después del nacimiento el LIC aumenta rápidamente y alcanza los niveles de un adulto (44%) a los tres meses de vida. Los cambios en la distribución de líquidos corporales se interrumpen si el niño nace antes de término, de tal manera que un recién nacido de pretérmino tiene un alto contenido de ACT y LEC, y un LIC relativamente bajo. El líquido excedente se excreta durante la primera semana de vida extrauterina, produciéndose diuresis y natriuresis importantes. La reducción posnatal de LEC es una prioridad fisiológica y debe tomarse en cuenta al calcular la administración de soluciones, ya que si se dan grandes volúmenes de líquidos parenterales pueden interferir con la eliminación de agua en el bebé prematuro. La administración de líquidos en exceso puede incrementar la frecuencia de falla ventricular izquierda, persistencia del conducto arterioso, síndrome de distrés respiratorio, displasia broncopulmonar y enterocolitis necrosante. El sistema cardiovascular del neonato tiene una capacidad muy limitada para adaptarse a cambios en el volumen intravascular (por deshidratación o pérdida sanguínea), lo cual ocasiona que la hipovolemia disminuya el gasto cardiaco y la hipoperfusión. Los reflejos barorreceptores están casi ausentes en los recién nacidos bajo anestesia general, por lo que resulta imprescindible reemplazar la volemia para mantener el gasto cardiaco. Se han utilizado diferentes métodos para calcular los requerimientos de líquidos en el paciente pediátrico mediante el empleo de parámetros, como área de superficie corporal, tasa metabólica (gasto calórico) y peso corporal. Es posible que los parámetros más exactos para la administración de líquidos sean la superficie corporal y la tasa metabólica; sin embargo, los que se basan en el peso se usan con más frecuencia durante el transanestésico. La administración de líquidos en el transoperatorio tiene el fin de reponer el déficit ocasionado por el ayuno, de aportar líquidos de mantenimiento (incluidas las pér-

Anestesia pediátrica didas sensibles e insensibles) y de cubrir las pérdidas al tercer espacio.

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Cuadro 5–8. Esquema tradicional y actual de los tiempos de ayuno en el paciente pediátrico Leche y alimentos sólidos

Reposición de ayuno

Líquidos claros*

Pasada Presente Pasada Presente

Desde hace algunos años se ha revalorado el tema del ayuno preoperatorio en el paciente pediátrico, debido a los efectos deletéreos que produce. Los periodos prolongados de ayuno pueden alterar de manera importante la homeostasis al producir hipovolemia, hipoglucemia y acidosis, las cuales condicionan un aumento en la morbimortalidad perioperatoria. La hipovolemia se traduce clínicamente en deshidratación y puede ser muy importante si existen pérdidas adicionales como diarrea, vómito, fiebre, etc. La elevada tasa metabólica de los lactantes produce un mayor recambio de líquidos, por lo que son más susceptibles a deshidratarse, y puede aumentar la posibilidad de hipotensión y colapso cardiovascular durante la inducción anestésica. La hipoglucemia puede manifestarse con hipotonía, irritabilidad, palidez, diaforesis, cianosis, hipotermia, apnea y bradicardia, y se presentarse como un evento metabólico común en el neonato. Hay factores que predisponen a su presentación, como el nacimiento prematuro y la hipotermia. Las alteraciones ácido–base se presentan como consecuencia de la hipovolemia y la hipoglucemia, donde la más común es la acidosis. Las recomendaciones para interrumpir el ayuno preoperatorio en el niño programado para cirugía electiva han cambiado, con el fin de evitar los efectos deletéreos del ayuno prolongado (cuadro 5–8). En cuanto a la cantidad de líquidos a administrar, se recomienda un máximo de 15 mL/kg en niños menores de cinco años y de 10 mL/kg en niños mayores.

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Líquidos de mantenimiento Un aporte de ellos suministra el agua necesaria para la reposición de pérdidas insensibles y cubrir las necesidades del metabolismo basal, por lo que la administración de este volumen debe ser constante.

0 a 6 meses 6 meses a 3 años > 4 años

4h 6h

4h 6h

2h 6h

2h 3h

8h

8h

8h

3h

* Al líquido claro se le ha definido como una solución acuosa, clara, a 37 _C con una osmolaridad de 650 a 730 mOsm/L.

Líquidos del tercer espacio Estas pérdidas son variables dependiendo del trauma quirúrgico y de otras condiciones del paciente; por ejemplo, en los recién nacidos con patologías, como gastrosquisis, la cantidad de líquidos durante el transoperatorio para reponer pérdidas puede exceder los 100 mL/kg/h, de tal forma que cuando se considere la fluidoterapia transoperatoria deberán tomarse en cuenta estos aspectos. A continuación se describen tres esquemas diferentes para el cálculo de líquidos que pueden ser usados en niños mayores de un mes de edad (cuadro 5–9). S Esquema de Holliday–Segar. La cantidad necesaria de líquidos de mantenimiento por hora se calcula dividiendo el total entre 24 h. La reposición del ayuno se calcula multiplicando la cantidad necesaria de líquidos para una hora por el número de horas de ayuno. Este esquema puede tener variaciones importantes de acuerdo con el estado metabólico (hipotiroidismo o hipertiroidismo) o la temperatura corporal (fiebre o hipotermia) (cuadro 5–10). S Esquema para cirugía de pérdidas mínimas. Este esquema tiene el mismo fundamento que el anterior, pero expresa por hora (cuadro 5–11). S Esquema de Berry. Se ideó tomando en cuenta los largos periodos de ayuno a los que habitualmen-

Cuadro 5–9. Guía para la administración de líquidos de acuerdo con las necesidades calóricas promedio en pacientes hospitalizados (Holliday y Segar) Peso corporal (kg) 3 a 10 10 a 20 > 20

Gasto calórico expresado en mL/kg/día 100 1 000 + 50 por cada kilogramo arriba de los primeros 10 kg 1 500 + 20 por cada kilogramo arriba de 20

Reposición de ayuno + 24 x horas de ayuno + 24 x horas de ayuno + 24 x horas de ayuno

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 5)

Cuadro 5–10. Guía para la administración de líquidos en procedimientos quirúrgicos no complicados Peso (kg) 0 a 10 10 a 20 > 20

Líquidos de mantenimiento (mL/h)

Para reposición de ayuno (mL)

4 mL/kg/h 40 mL + 2 mL/kg/h por cada kilogramo arriba de los primeros 10 kg 60 mL + 1 mL/kg/h por cada kilogramo arriba de 20

4 mL/kg/h x horas de ayuno 2 mL/kg/h x horas de ayuno 1 mL/kg/h x horas de ayuno

* La cantidad total se divide entre las horas de cirugía; la mayoría de las veces la mitad se administra en la primera hora y un cuarto más un cuarto en las horas siguientes.

mente se someten los niños cuando son hospitalizados. Esta guía propone la administración de un volumen predeterminado de soluciones cristaloides para reemplazar las pérdidas por ayuno, líquidos de mantenimiento y trauma durante la primera hora de cirugía. Cuando el procedimiento quirúrgico dura menos de una hora se debe asegurar la administración del volumen de solución hidratante propuesto para la primera hora, en las siguientes dos o tres horas posteriores a la operación, para garantizar la reposición de las pérdidas por el ayuno. Si el paciente está recibiendo líquidos parenterales o recibió una hidratación oral adecuada en el preoperatorio, la solución hidratante de la primera hora no será necesaria y bastará iniciar el esquema a partir de la segunda hora. Tipos de soluciones La mayoría de los autores recomiendan administrar soluciones electrolíticas balanceadas para la reposición de ayuno y líquidos de mantenimiento, que garanticen una reserva de sodio suficiente que permita prevenir las complicaciones potenciales que puedan presentarse en el transoperatorio o en el posoperatorio. Las soluciones propuestas han sido el lactato de Ringer y las soluciones mixtas, como dextrosa más lactato de Ringer o dextrosa más salina normal; para el déficit por pérdidas al tercer espacio se recomienda el lactato de Ringer. Se ha omitido el uso de soluciones con dextrosa, debido a que en la mayoría de los pacientes la respuesta metabólica al estrés quirúrgico produce elevaciones importantes de la glucemia en el posoperatorio, por lo que se aconseja la

administración de dextrosa únicamente bajo un estrecho monitoreo de los niveles de glucemia transoperatoria en pacientes susceptibles a desarrollar hipoglucemia, como los neonatos, los pacientes diabéticos y los niños con alimentación parenteral, entre otros. Monitoreo La administración intraoperatoria de líquidos debe realizarse bajo una estricta vigilancia, tomando en cuenta todas las condiciones preoperatorias que puedan modificar las necesidades hídricas del niño. Hay que recordar que las guías o esquemas para la administración de líquidos son considerados únicamente como pautas, ya que deberán adecuarse a las necesidades de cada paciente y se verán reflejadas en su homeostasis. La vigilancia transoperatoria se inicia con la observación cuidadosa de los eventos transoperatorios y su repercusión en el estado clínico; el monitoreo debe ser lo más completo posible, incluso invasor si el caso lo amerita.

TRANSFUSIÓN PERIOPERATORIA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO

Durante las primeras semanas de vida los lactantes experimentan una disminución en los niveles de hemoglobina (Hb). La velocidad con la que el nivel de Hb declina varía en relación inversamente proporcional con la edad gestacional. En los neonatos a término las concen-

Cuadro 5–11. Guía para la administración de líquidos transoperatorios (Frederic Berry) 1. Primera hora:*

25 mL/kg en niños < 3 años 15 mL/kg en niños > 4 años 2. A partir de la segunda hora: Mantenimiento* 4 mL/kg 4 mL/kg 4 mL/kg 3. Reemplazo de sangre: 1:1, o con soluciones cristaloides 3:1 * Solución de dextrosa + lactato de Ringer.

Trauma + 2 mL/kg (leve) + 4 mL/kg (moderado) + 6 mL/kg (grave)

Total 6 mL/kg/h 8 mL/kg/h 10 mL/kg/h

Anestesia pediátrica traciones fluctúan alrededor de 10 g/dL entre las primeras 8 y 12 semanas de vida extrauterina. La disminución es más rápida y mayor en los niños prematuros, en los que se observa valores de hasta 7 g/dL, principalmente en los que pesaron menos de 1 000 g al nacer. Esta disminución en los niveles de hemoglobina suele denominarse anemia fisiológica.

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Anemia fisiológica Las causas de esta anemia son múltiples, pero el factor más importante es la disminución de la producción de glóbulos rojos, o eritropoyesis, que cesa poco después del nacimiento; también contribuye el efecto dilucional secundario al incremento del volumen plasmático. Estos efectos se acentúan en los bebés prematuros, además de que la vida de los glóbulos rojos es más corta en los neonatos que en los niños mayores No es raro que algunos pacientes sean programados para cirugía en el momento en el que la hemoglobina está en su nivel más bajo; sin embargo, son muchos factores los que se deben considerar antes de decidir una transfusión. La anemia incrementa el riesgo de eventos hipoxémicos en el perioperatorio. La desaturación arterial ocurre con más frecuencia en los lactantes, porque tienen disminuida la capacidad funcional residual y la posibilidad de que pueda presentarse alguna complicación de la vía aérea es mayor por sus características anatómicas. Hay también estudios que demuestran que los episodios apneicos son más frecuentes en los bebés anémicos y refieren una mayor frecuencia de patrones respiratorios anormales. El uso rutinario de oximetría de pulso ha mejorado la capacidad para monitorear y mantener una oxigenación arterial adecuada. En el recién nacido con una P50 de 18 a 20 mmHg el rango de saturación para mantener una PaO2 adecuada (de 60 a 80 mmHg) es de 97 a 98%, mientras que en el adulto para una P50 de 27 mmHg es de 91 a 96%. Una saturación de 91% en el neonato corresponde a una PaO2 de 41 mmHg. En la práctica clínica se recomienda mantener la SpO2 en lactantes pequeños entre 95 y 97%, que corresponde a una PaO2 de 50 a 70 mmHg en el recién nacido y a una PaO2 de 60 a 80 mmHg en niños de uno a dos meses. La determinación preoperatoria de Hb y Hto ha sido ampliamente aceptada como práctica rutinaria para la programación de cirugía electiva pediátrica, y forma parte de los exámenes preoperatorios junto con la historia clínica y la exploración física, para la valoración preanestésica. El nivel adecuado de Hb es indispensable para una oxigenación suficiente y además sirve como una línea de base para evaluar la pérdida sanguínea; sin

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embargo, dicho nivel “adecuado” representa un punto de controversia, en especial en el paciente pediátrico. El valor de 10 g/dL se consideró hasta hace poco para el paciente adulto, aunque también este límite se ha utilizado erróneamente en los pacientes infantiles. Como se sabe, después del nacimiento el nivel total de Hb disminuye rápidamente (en parte por la desaparición de la hemoglobina fetal), alcanzando su nivel más bajo entre los dos y los tres meses de edad. Durante el mismo periodo posnatal la P50 se incrementa rápidamente y excede los valores normales del adulto alrededor del tercer mes de edad, permaneciendo alta durante la primera década de vida. Los valores altos de la P50 se vinculan con una Hb baja y un nivel aumentado de ATP y 2–3 DPG. A causa de estos factores la Hb tiene una afinidad más baja por el oxígeno y la cantidad que se entrega a los tejidos es mayor. Así, las concentraciones bajas de Hb en lactantes y niños son tan eficientes como los niveles normales del adulto en términos de entrega de oxígeno a los tejidos. Por el contrario, los valores que en el adulto pudieran considerarse aceptables en los neonatos son ineficaces. Considerando lo anterior, teóricamente los niveles de Hb que excedan los 8.2 g/dL (Hto 25%) deben ser aceptables (en términos de entrega tisular de oxígeno) en niños mayores de tres meses. Los niños con concentraciones de Hb en el límite inferior deben ser oxigenados con mascarilla y monitoreados estrechamente con oximetría de pulso en el área de recuperación, para evitar la hipoxemia posoperatoria. El límite más bajo de Hb seguro para niños menores de dos meses de edad aún no se ha determinado, aunque en los niños críticamente enfermos es deseable mantener los niveles de Hb entre 12 y 13 g/dL (equivalentes a niveles de 8 a 9 g/dL en el adulto). En los neonatos con síndrome de distrés respiratorio o en los que requieren asistencia mecánica ventilatoria se desean valores de Hb de 14 g/dL como mínimo. En conclusión, se puede decir que el nivel “adecuado” de hemoglobina para el paciente pediátrico depende principalmente de la edad y la presencia de patología específica que modifique su tasa de consumo de oxígeno.

Pérdida sanguínea permisible Es importante recordar que las manifestaciones iniciales de la pérdida sanguínea aguda están relacionadas con la hipovolemia y no con la disminución de eritrocitos circulantes. Los mecanismos compensatorios que se activan con la pérdida sanguínea aguda incluyen estimulación del sistema nervioso adrenérgico, liberación

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Tópicos selectos en anestesiología

de hormonas vasoactivas, hiperventilación, reabsorción de líquidos del intersticio al espacio vascular, desviación del líquido del compartimiento intracelular al extracelular y conservación renal de agua y electrólitos. Estos mecanismos restauran el gasto cardiaco a límites normales en un lapso de 60 a 120 seg después de la pérdida sanguínea aguda, a menos que ésta exceda la capacidad del organismo para compensarla. Sin embargo, estos conceptos no resultan del todo aplicables en los neonatos, ya que debido a su inmadurez varios de estos mecanismos no están completamente desarrollados y otros son ineficaces; la mayor parte de ellos completan su madurez entre el sexto mes y el segundo año de edad. Por ello, en los niños pequeños resulta aún más crítico el reemplazo adecuado del volumen perdido de líquidos o de sangre. La valoración exacta de la pérdida sanguínea es vital y a la vez difícil, principalmente en los neonatos, por lo que se deben pesar gasas, utilizar buretas graduadas para la administración y para la medición de los líquidos perdidos por aspiración, sondas, diuresis, etc.; hay que tomar en cuenta la cantidad de líquido que puede ser absorbido en el campo operatorio, la cantidad de sangre colectada en las mangueras de aspiración y otros. Quizá estos volúmenes puedan carecer de importancia en los niños más grandes o en los adultos, pero para un prematuro la sangre colectada en dos gasas puede representar más de 10% de su volumen sanguíneo. Se debe realizar una valoración de las necesidades de líquidos antes de iniciar el procedimiento anestésico. Es muy importante calcular el volumen sanguíneo estimado (VSE) de acuerdo con la edad del niño en mL/kg. El VSE en prematuros es de 90 a 100 mL/kg, en los recién nacidos en plazo normal es de 80 a 90 mL/kg, en los menores de un año es de 75 a 80 mL/kg, en los niños de uno a seis años es de 70 a 75 mL/kg y en mayores de seis años es de 65 a 70 mL/kg. Durante los primeros días de vida el volumen sanguíneo puede determinarse de manera más exacta con la siguiente fórmula: VSE (mL/kg) = Hto + 50

Se han propuesto muchos métodos para estimar la pérdida sanguínea máxima permisible, basados en el volumen sanguíneo, el peso y el Hto: PSP = VSE x peso [(Ho–H1)/H].

donde PSP = pérdida sanguínea permisible, H1 = hematócrito más bajo aceptable, Ho = hematócrito inicial y H = hematócrito promedio (Ho + H1)/2.

(Capítulo 5) Esta ecuación se puede utilizar en todos los grupos etarios, pero debe considerarse que estos cálculos se realizan en el preoperatorio como parte del plan anestésico, ya que en la práctica clínica una PSP no debe ser mayor de 15% del VSE en neonatos, sin considerar una reposición temprana de volumen: VSE = 90 mL/kg Peso = 3.5 kg Ho = 0.55 H1 = 0.45 H = 0.50 PSP + 3 . 5

90

(0 . 55 * 0 . 45) + 63 mL 0 . 50

Muchas de las indicaciones para la administración de componentes sanguíneos en niños son iguales que para los pacientes adultos, particularmente en el caso de los concentrados plaquetarios, el plasma fresco y los crioprecipitados, por lo que sólo se mencionaran las indicaciones para la administración de sangre total y glóbulos rojos.

Sangre fresca total El término de sangre fresca total no resulta del todo cierto si se toma en cuenta el tiempo de procesamiento que se necesita para su colección, agrupamiento, exámenes, etc. La sangre fresca total en el momento en el que se obtiene es introducida en la bolsa de plástico y almacenada entre 1 y 6 _C. Los cambios metabólicos comienzan casi inmediatamente y continúan durante el periodo de almacenamiento, de tal manera que 24 h después las plaquetas y los granulocitos ya no son funcionales, y varios factores de la coagulación del plasma caen a menos de los niveles óptimos. En la actualidad ya hay pocas indicaciones para la administración de sangre total, por lo que debe examinarse detenidamente la relación riesgo–beneficio de su empleo. La frecuencia de reacciones de aloinmunización a leucocitos y plaquetas es muy alta (1:10) y la mayor parte de los bancos de sangre proporcionan sangre reconstituida (de dos diferentes donadores) cuando se solicita sangre total. La administración de sangre total es necesaria en pacientes bajo las siguientes circunstancias: S Exsanguinotransfusión. S Oxigenación extracorpórea transmembrana y bypass cardiopulmonar. S Reemplazo de más de un volumen sanguíneo circulante en 24 h.

Anestesia pediátrica

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Cuadro 5–12. Indicaciones para la administración de glóbulos rojos en bebés prematuros I. Transfundir con un hematócrito menor o igual a 20% a. Reticulocitos < 100 000/ul, aun cuando esté asintomático II. Transfundir con un hematócrito v 30% a. Si está recibiendo FiO2 < 35% con casco cefálico b. Si está recibiendo CPAP (nasal o endotraqueal) o con ventilación mecánica con presión media de la vía aérea < 6 cmH2O c. Si tiene apnea o bradicardia significativa* mientras esté recibiendo dosis terapéuticas de metilxantinas d. Si la frecuencia cardiaca es mayor de 180 latidos por minuto persistente en 24 h e. Si la ganancia de peso es menor de 10 g/día en un periodo de cuatro días al estar recibiendo una cantidad = 100 kcal/kg/día f. Si va a ser intervenido quirúrgicamente III. Transfundir con un hematócrito menor o igual a 35% a. Si está recibiendo FiO2 < 35% con casco cefálico b. Si está intubado con CPAP o con ventilación mecánica con una presión media de vía aérea mayor o igual a 6–8 cmH2O IV. No transfundir a. Para reponer la sangre extraída por exámenes de laboratorio b. Sólo por cifras bajas de hematócrito * Más de nueve episodios en 12 h o más de dos episodios en 24 h que requieran el uso de ventilación con bolsa–mascarilla.

Glóbulos rojos

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La única indicación para la transfusión de glóbulos rojos es la necesidad de mejorar la capacidad de transporte de oxígeno a los tejidos en un tiempo corto. Uno de los usos más frecuentes había sido la corrección de la anemia preoperatoria; sin embargo, como se sabe, los valores de hemoglobina como factor único no se correlacionan con el transporte de oxígeno y, por lo tanto, no se puede predecir qué sujetos puedan tener efectos fisiológicos benéficos al ser transfundidos. Es por esto que se debe indicar cuidadosamente una transfusión preoperatoria, fundamentada en el estado físico, la historia clínica, los exámenes de laboratorio y la correlación de los valores de hemoglobina correspondientes para cada edad (cuadro 5–12). Debido al gran número de variables que pueden presentarse entre los neonatos, los lactantes, los preescolares y los escolares, las recomendaciones sólo serán aplicables al grupo de edad en particular o a una patología específica. 1. Las indicaciones para la transfusión de glóbulos rojos en niños menores de cuatro meses son: a. Hematócrito < 20% con reticulocitos bajos (< 100 000 uI) y síntomas de anemia (taquicardia, taquipnea y mala alimentación). b. Hematócrito < 30%. S Pacientes que reciban oxígeno suplementario > 35%. S Pacientes que reciban oxígeno suplementario por cánula nasal. S Pacientes con CPAP o ventilación mecánica con pmva > 6 cm H2O.

S Pacientes con apnea o bradicardia (seis episodios en 12 h, o dos en 24 h con asistencia ventilatoria con tratamiento con metilxantinas). S Pacientes con taquicardia o taquipnea (FC > 180 min o FR > 80 min en 24 h). S Pacientes con escasa ganancia de peso (< 10 g/día en cuatro días w 100 kcal/kg/día). S Pacientes programados para cirugía. c. Hematócrito < 35%. S Pacientes que reciban oxígeno suplementario > 35%. S Pacientes con CPAP o ventilación mecánica con pmva > 6 a 8 cm H2O. d. Hematócrito < 45%. S Pacientes con ECMO. S Pacientes con cardiopatía congénita cianógena. 2. Las indicaciones para la transfusión de glóbulos rojos en niños mayores de cuatro meses son: a. Cirugía de urgencia en pacientes con anemia preoperatoria significativa (8 g/dL). b. Pacientes con anemia preoperatoria cuando no se dispone de tratamiento alterno. c. Pérdida transoperatoria w 15% del volumen sanguíneo circulante. d. Hematócrito < 24%. S En el perioperatorio con signos y síntomas de anemia. S En pacientes con tratamiento de radioterapia o quimioterapia. S Anemia crónica sintomática congénita o adquirida. e. Pérdida aguda de sangre con hipovolemia que no responde a otro tratamiento.

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Tópicos selectos en anestesiología f. Hematócrito < 40%. S En pacientes con enfermedad pulmonar severa. S En pacientes con ECMO. g. Complicaciones de anemia de células falciformes. S Accidente cerebrovascular. S Síndrome agudo de tórax. S Secuestro esplénico. S Priapismo recurrente. S Cirugía planeada bajo anestesia general hasta obtener 10 g/dL h. Programas de transfusión crónica por alteraciones de los eritrocitos. S β talasemia y otros.

Transfusión masiva La transfusión masiva se define arbitrariamente como el reemplazo total de una o más veces el volumen circulante por sangre de banco homóloga en menos de 24 h. Es una urgencia médica que puede presentarse comúnmente en el quirófano, donde la pérdida rápida de grandes cantidades de sangre daña la perfusión tisular y necesita corrección urgente. La morbilidad y la mortalidad de la transfusión masiva son altas, no a causa de la transfusión por sí misma, sino por los factores desencadenantes, la patología preexistente y las enfermedades renales o hepáticas, que pueden exacerbar las complicaciones. Aunque los pacientes que necesitan una transfusión masiva no forman un grupo uniforme, hay objetivos comunes que deben ser atendidos como prioridades: 1. Reemplazar y mantener el volumen sanguíneo. 2. Preservar la hemostasis. S Conteo plaquetario (> 50 000 mm3). S Factores de coagulación V y VIII. 3. Optimizar la capacidad transportadora de oxígeno. S Mantener el Hto > 20%. 4. Corregir o evitar las alteraciones metabólicas. S Hipocalcemia. S Hipercalemia. S Alteraciones ácido–base. S Hipotermia. 5. Mantener la presión plasmática coloidosmótica. La trombocitopenia dilucional es la causa más frecuente de problemas de la coagulación durante la transfusión masiva, aun más que la deficiencia de factores de la coa-

(Capítulo 5) gulación. En los pacientes con plaquetas normales los recuentos mayores de 50 000 a 75 000 mm3 son adecuados para mantener la hemostasia, en tanto que en los pacientes con una deficiencia crónica de plaquetas pueden requerirse cifras mayores de 10 000 a 15 000 mm3. En general, en los niños el recuento plaquetario no disminuye a cifras peligrosas hasta que se pierde el equivalente a dos volúmenes sanguíneos. La trombocitopenia dilucional se presenta más rápidamente cuando el reemplazo sanguíneo se hace con paquete globular que cuando se utiliza sangre total; sin embargo, no se indica la transfusión profiláctica de plaquetas si no hay pruebas de trombocitopenia por dilución, hemorragia microvascular visible o hemorragia progresiva. La sangre entera de banco con citrato tiene todos los componentes sanguíneos, pero una menor concentración de los factores V y VIII (de 20 a 50% de lo normal). Para que se desarrolle una coagulopatía consecutiva a una deficiencia en los factores de coagulación debe reducirse el factor VIII a menos de 30% de lo normal y el factor V a menos de 20% de lo normal. Es poco probable que surja coagulopatía cuando se realiza la restitución con sangre total, pero para que ocurra es necesario el reemplazo de al menos tres volúmenes sanguíneos y es más probable que se presente cuando se utiliza el paquete globular. La indicación de plasma fresco congelado debe ser el inicio de una coagulopatía clínica o una deficiencia comprobada de fibrinógeno (menos de 75 mg/100 mL). Desde el punto de vista práctico puede considerarse el empleo de plasma fresco congelado cuando se administraron entre 1 y 1.5 volúmenes sanguíneos de paquete eritrocitario. La hipocalcemia con la transfusión masiva de sangre total guarda relación con la fijación de calcio ionizado al citrato de sodio. Desde el punto de vista clínico es raro que ocurra hipocalcemia, a menos que el ritmo de transfusión sobrepase los 2.0 mL/kg/min, por lo que es necesario vigilar estrechamente el electrocardiograma. Si se presentan arritmias ventriculares con ondas T acuminadas se debe instalar rápidamente el tratamiento con gluconato o cloruro de calcio, bicarbonato, hiperventilación, glucosa e insulina. En estudios de niños con lesiones térmicas extensas se ha observado que el cloruro y el gluconato de calcio se disocian a una tasa similar (no es necesario el metabolismo hepático de la fracción de gluconato), por lo que ambos pueden ser utilizados para tratar la hipocalcemia. Los neonatos y los lactantes pequeños son especialmente susceptibles a la toxicidad por citrato, porque la cantidad de volumen circulante es pequeña y es más factible administrar un volumen relativamente grande durante un periodo breve, y porque la

Anestesia pediátrica eliminación del citrato se encuentra alterada en estos pacientes (efecto de primer paso a través del hígado). La hipercalemia representa un problema potencial cuando se administra sangre total rápidamente, ya que puede tener concentraciones plasmáticas de potasio de 25 mEq/L o más. Los problemas relacionados con la hipercalemia son más graves en los pacientes pediátricos pequeños, cuyo volumen sanguíneo circulante representa una mayor proporción del peso corporal y en quienes el recambio por kilogramo de peso se realiza con mayor rapidez. En términos generales, el pH de los preparados sanguíneos varía entre 6.5 y 7.2, con un volumen de ácido pequeño, por lo que no es necesario corregir esta alteración, pues el organismo lo amortigua con facilidad. En cambio, es común que en casos de transfusión masiva

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se presente alcalosis metabólica pocas horas después, lo cual se debe a que el citrato se metaboliza con rapidez para formar bicarbonato. La sangre entera con citrato y el plasma fresco congelado contienen un gran volumen de citrato. Se recomienda conocer el estado ácido–base antes de administrar bicarbonato. La pérdida de grandes cantidades de sangre y su restitución puede producir hipotermia importante, por lo que se recomienda tomar medidas para tratar de mantener el calor corporal, como calentar todas las soluciones parenterales que se administren, usar colchón térmico, incluir un humidificador en el circuito de anestesia, cubrir las extremidades y todas aquellas áreas que no vayan a ser intervenidas, tratar de mantener el quirófano a una temperatura de 32 _C, y todo aquello que pueda evitar la pérdida de calor.

REFERENCIAS

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 5)

Capítulo

6

Anestesia cardiovascular

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Pastor Luna Ortiz

La anestesia cardiovascular ha experimentado grandes avances en los últimos años, sobre todo porque la mayoría de los pacientes son de mayor edad y muchas veces padecen enfermedades comórbidas, como diabetes, hipertensión arterial y angioplastias coronarias previas, con y sin colocación de stent coronario. Además, estos pacientes se presentan muchas veces de urgencia y para operaciones cardiacas de emergencia, lo cual les confiere un riesgo mucho más alto y más complicaciones que aumentan la morbimortalidad. Los problemas de disfunción ventricular izquierda, el infarto del miocardio reciente, las arritmias severas, las valvulopatías y las cardiopatías congénitas cianóticas constituyen un gran reto para el manejo de los pacientes. El anestesiólogo cardiovascular tiene que estar preparado y conocer a fondo otros aspectos del cuidado del paciente durante la cirugía cardiovascular, incluidos el manejo de la anticoagulación, las alteraciones de la coagulación de la sangre, la circulación extracorpórea, el balance de líquidos y electrólitos, el intercambio de gases en el pulmón, el estado ácido–base, el manejo de fármacos inotrópicos y antiarrítmicos, los marcapasos, el soporte ventricular izquierdo y la protección miocárdica.

1. Hacer la historia clínica y el examen físico, con particular inclinación al sistema cardiovascular. 2. Planear una estrategia para el cuidado anestésico. 3. Informar al paciente los aspectos relacionados con la anestesia. 4. Discutir los riesgos específicos de la anestesia.1

HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO

El historial clínico y el examen físico deben estar orientados hacia el tiempo y la extensión de la lesión cardiaca y a la búsqueda de insuficiencia cardiaca, arritmias graves e isquemia miocárdica. La clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense para la angina de esfuerzo consta de cuatro clases que se correlacionan con la gravedad de los hallazgos angiográficos (cuadro 6–1). Además, la clasificación funcional de la Asociación de Cardiólogos de Nueva York (NYHA) es ampliamente aceptada y validada para la disnea secundaria a insuficiencia cardiaca (cuadro 6–2).

Cuadro 6–1. Clasificación de la angina (CCS) Clase

VALORACIÓN PREOPERATORIA

I II III IV

La valoración preoperatoria del paciente programado para cirugía cardiovascular le permite al anestesiólogo:

Actividad que produce la angina Ejercicio prolongado Caminar > 2 cuadras Caminar < 2 cuadras Mínimo o en reposo

Limitación de la actividad normal No Ligera Moderada Grave

Fuente: Campeau L: Grading of angina pectoris. Circulation 1976; 54:522–523.

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 6)

Cuadro 6–2. Clasificación de la NYHA Clase I Clase II Clase III Clase IV

Sin síntomas Síntomas con actividad vigorosa Síntomas con actividad normal Síntomas en reposo

Cuadro 6–4. EuroSCORE Mortalidad 0a2 3a5 >6

Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo alto

0.8% 3.0% 11.2%

Fuente: Nasherf SA: Eur J Cardiothoracic Surg 1999;16:9.

Medicamentos Como regla general, la administración de los fármacos para el control de la hipertensión, las arritmias y la enfermedad cardiaca no se debe suspender antes de la cirugía (cuadro 6–3). La posible excepción a esta regla son los inhibidores de la ECA, ya que el hecho de continuar con estos medicamentos puede causar hipotensión profunda en algunos pacientes, en particular durante la circulación extracorpórea. En la práctica se deben suspender entre 24 y 48 h antes de la operación.2 El ácido acetilsalicílico y el clopidogrel inhiben la agregación plaquetaria y se deben suspender siete días antes, para disminuir el riesgo del sangrado perioperatorio. La warfarina se debe suspender entre dos y tres días antes, para permitir un INR < 2.0.3

El modelo del Montreal Heart Institute es uno de los primeros métodos publicados para clasificar el riesgo en una cirugía cardiaca. En 1989 Victor Parsonnet estudió 500 operaciones de corazón abierto, eligió 14 factores de riesgo y dividió a los pacientes en cinco grupos de riesgo. El European System for Cardiac Operative Risk Evaluation (EuroSCORE) se elaboró con base en un análisis de 19 030 pacientes de 128 centros de Europa. Los factores de riesgo asociados con un incremento de la mortalidad son la edad, el género femenino, la creatinina, la arteriopatía extracardiaca, la EPOC, la disfunción neurológica, la cirugía cardiaca previa, el infarto reciente, la disfunción ventricular izquierda, la insuficiencia cardiaca, la hipertensión pulmonar, la endocarditis, la angina inestable y la urgencia de la atención (cuadro 6–4).4 El paciente sometido a cirugía cardiovascular debe tener otras pruebas especializadas que el anestesiólogo debe conocer e interpretar:

Estratificación del riesgo Cateterismo cardiaco La mortalidad en cirugía de revascularización coronaria de primera vez es de 2.3% y la de la cirugía valvular es de 4.8%. Existen varios modelos que ayudan a predecir la mortalidad y la morbilidad, así como la hospitalización prolongada.

Cuadro 6–3. Medicamentos perioperatorios Continuar

Controversia

Betabloqueadores

Inhibidores de la ECA Bloqueadores de receptores de angiotensina

Nitratos

Antagonistas de calcio Abridores de canales de potasio (K+) Corticosteroides Antiarrítmicos Broncodilatadores

Suspender Diuréticos Hipoglucemiantes orales AspirinaR AINEs

Inhibidores MAO Antiplaquetarios

Continúa siendo el estándar de oro para diagnosticar la enfermedad arterial coronaria y las valvulopatías. Alrededor de 50% de la disminución en el diámetro del vaso es equivalente a 75% de disminución en el área seccional y representa una lesión estenótica significativa. Además, se puede valorar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) (normal > 50%), el gasto cardiaco, las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, y las presiones intracavitarias. En las valvulopatías se pueden valorar el gradiente de presión y las fracciones de regurgitación, así como el diámetro valvular. Prueba de tolerancia al ejercicio Es una prueba no invasora diseñada para valorar la sospecha de cardiopatía isquémica; el protocolo modificado de Bruce es uno de los más usados. La prueba se hace en tres etapas de tres minutos cada una, donde la rapidez y la inclinación de la banda se aumentan progresivamente, para incrementar la carga de trabajos; la prueba continúa hasta que surjan hipotensión o hiperten-

Anestesia cardiovascular Cuadro 6–5. Valoración de la capacidad funcional Mala Intermedia Buena

< 4 MET 4 a 7 MET > 7 MET

1 MET = consumo de oxígeno de 3.5 mL/kg/min. Fuente: Am J Cardiol 1989;46:651–654.

sión, fatiga, disnea, arritmias o dificultad para caminar. La prueba se describe como positiva si hay dolor torácico o depresión del segmento ST. La prueba es negativa si el paciente logra una frecuencia cardiaca predeterminada para su edad sin dolor torácico ni depresión del segmento ST. Prueba cardiopulmonar de ejercicio Es un método no invasor para valorar la respuesta cardiaca y pulmonar al ejercicio. Al paciente se le conecta un electrocardiograma de 12 derivaciones y hace ejercicio en la bicicleta o en la banda, y ventila a través de un neumotocógrafo. La capacidad funcional se calcula en términos de equivalentes metabólicos (METs). Un MET se define como el consumo de oxígeno en reposo de un hombre de 40 años que pesa 70 kg, y es equivalente a 3.5 mL/kg/min. Existen pruebas de que un paciente que no pueda hacer cuatro MET tiene un riesgo perioperatorio aumentado (cuadro 6–5). Otras pruebas de gran utilidad son: S S S S S

La imagen de perfusión con radionúclidos. La ecocardiografía transtorácica y esofágica. La ecocardiografía de estrés. La resonancia magnética. La angiografía con tomografía computarizada.

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Monitoreo Los métodos de monitoreo en la anestesia cardiovascular se incluyen en el cuadro 6–6. Línea arterial La anestesia cardiovascular se relaciona con cambios bruscos de la presión arterial, los cuales se miden a través de un método confiable y seguro, como el catéter en la arteria radial de la mano no dominante. La arteria radial derecha se prefiere cuando hay cirugía aórtica (coartación de la aorta) o cuando se va a usar el balón de contrapulsación intraaórtica.

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Cuadro 6–6. Monitoreo en cirugía cardiaca Rutina S Electrocardiograma (5 derivaciones) S Presión arterial invasiva S Presión venosa central S Temperatura corporal S Gasto urinario S Análisis de agentes anestésicos S Ventilación: S Volumen corriente/frecuencia respiratoria S Presión de vía área S CO2 al final de la espiración S Oxigenación: S Oxígeno inspirado/espirado S Oximetría de pulso Opcional S Catéter en arteria pulmonar S Ecocardiografía transesofágica S Gasto cardiaco: S Doppler esofágico S Análisis del contorno del pulso S Dilución con litio S Oximetría cerebral

Presión venosa central Es necesaria para medir las presiones de llenado del corazón derecho y para la administración de fármacos vasoactivos. La vena yugular interna es la más usada, porque tiene menos frecuencia de complicaciones. Catéter en la arteria pulmonar La termodilución constituye la regla de oro para medir el gasto cardiaco, pero el uso de rutina sigue siendo tema de debate. En algunos pacientes con mala función ventricular o valvulopatías severas se facilita el manejo hemodinámico con ayuda de un catéter en la arteria pulmonar. Ecocardiograma transesofágico Su uso está bien establecido y es muy útil en la cirugía valvular y en algunas correcciones de cardiopatías congénitas. Isquemia miocárdica En los pacientes que se sabe que padecen enfermedad de las arterias coronarias los factores de riesgo más importantes que se deben valorar son:

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Tópicos selectos en anestesiología 1. La cantidad de miocardio en riesgo. 2. El umbral de isquemia o la frecuencia cardiaca a la que se produce la isquemia. 3. La función ventricular o fracción de eyección. 4. La estabilidad de los síntomas. 5. El tratamiento médico.

En los pacientes con angina estable crónica la cantidad de ejercicio que sube la frecuencia cardiaca y la presión arterial precipitan la angina. Este umbral de angina es importante para el manejo hemodinámico. El nivel de ejercicio que produce angina (CCSC) predice el riesgo de eventos cardiacos adversos mayores (MACE) y la mortalidad operatoria.5,6 La angina de reposo implica una obstrucción de la placa aterosclerótica o una ruptura de la placa, con espasmo de la arteria coronaria. La oclusión aguda de una arteria coronaria causa necrosis, y el tamaño de la necrosis depende del área en riesgo, de la perfusión colateral, del comienzo de la isquemia y de su duración; cuando se reperfunde el miocardio puede sobrevivir el paciente, pero puede presentar disfunción contráctil después de la isquemia (lesión de isquemia y reperfusión) y se puede observar corazón hibernante, corazón contundido, preacondicionamiento y posacondicionamiento. Miocardio hibernante El miocardio hibernante puede definirse como el músculo cardiaco isquémico crónico disfuncionante o la alteración crónica en la movilidad de la pared ventricular en los pacientes con cardiopatía isquémica que no tienen infarto. Esta afección representa un equilibrio del corazón en respuesta a la hipoperfusión crónica, con disminución de la contractilidad y del consumo de oxígeno regional, pero con viabilidad del miocito (corazón inteligente). El miocardio hibernante presenta cambios morfológicos con pérdida de sarcómeras y disfunción de mitocondrias y del retículo sarcoplásmico. El diagnóstico de miocardio hibernante incluye: 1. Perfusión coronaria disminuida. 2. Disfunción contráctil regional. 3. Miocardio viable y membrana celular intacta. El miocardio hibernante tiene una reserva reclutable con inotrópicos, pero la mejoría en la contractilidad puede ocurrir a expensas de una mayor producción de lactato y necrosis de miocitos. La hibernación se puede mantener con una disminución de la poscarga, pero el tratamiento definitivo es la revascularización (cirugía o angioplastia).7

(Capítulo 6) Corazón contundido Representa una disfunción contráctil pasajera que persiste después de la reperfusión, a pesar de la ausencia de lesión irreversible. La duración del corazón contundido excede a la duración de la isquemia y una oclusión temporal de 15 min puede causar alteraciones de la contracción hasta 24 h. El corazón contundido puede ocasionar disfunción sistólica y diastólica, y se puede diagnosticar por una alteración de la contractilidad persistente que poco a poco se revierte con el tiempo, con perfusión coronaria normal. El mecanismo del corazón contundido se atribuye a lesión por radicales libres del oxígeno y a alteración de la homeostasis del calcio. Con la reperfusión se producen radicales libres del oxígeno, que ocasionan lesión del sarcolema y mayor entrada de calcio en la célula. El calcio activa proteasas endógenas que disminuyen la respuesta de las miofibrillas al calcio. Si se previene este aumento de la entrada de calcio durante la reperfusión temprana no habrá lugar al corazón contundido. La disfunción diastólica puede ser una consecuencia de las alteraciones de la relajación producidas por el calcio. El corazón contundido puede disminuir con un tratamiento previo con antioxidantes, eliminadores de radicales libres y antagonistas de calcio; sin embargo, los estudios recientes demuestran que también puede servir la administración de estatinas. La disfunción contráctil del corazón contundido se puede revertir con inotrópicos.8 Preacondicionamiento miocárdico Es el fenómeno a través del cual la exposición a breves periodos de isquemia y reperfusión disminuye la lesión subsiguiente a un periodo más prolongado de isquemia. Para producir un preacondicionamiento con angioplastia se necesitan al menos dos episodios de oclusión coronaria que duren dos minutos cada uno. El preacondicionamiento temprano ocurre 15 min después del estímulo y dura de 1 a 2 h; el tardío o segunda ventana de preacondicionamiento miocárdico ocurre a las 24 h del estímulo y dura 72 h.9 Posacondicionamiento miocárdico Los periodos breves de reperfusión e isquemia antes de la reperfusión disminuyen el tamaño del infarto, lo cual se conoce como posacondicionamiento. Para producir posacondicionamiento suelen ser suficientes tres ciclos de isquemia y reperfusión, que necesitan ser de al menos un minuto. Tanto el preacondicionamiento como el posacondicionamiento pueden ser ocasionados por fármacos y

Anestesia cardiovascular anestésicos, y a esto se le llama preacondicionamiento o posacondicionamiento anestésico o farmacológico.10 Estenosis aórtica Se define como la obstrucción fija a la salida del flujo del ventrículo izquierdo. Los pacientes pueden cursar asintomáticos por muchos años o presentar uno o más de la tríada clásica de síntomas: angina, síncope y disnea.11 Severidad

Área valvular

Ligera Moderada Grave

(cm2)

1.5 a 2.0 1.0 a 1.5 < 1.0

Gradiente (mmHg) < 25 25 a 50 > 50

La obstrucción fija a la eyección del ventrículo izquierdo causa sobrecarga de presión crónica en el ventrículo izquierdo y un aumento de la tensión de la pared, lo cual induce el desarrollo de hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y disfunción diastólica secundaria a la alteración de la relajación y distensibilidad disminuida, manifestada con una elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI).

Anestesia

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Insuficiencia aórtica Se define como la fuga diastólica a través de la válvula aórtica que causa sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo. Los síntomas dependen de si es crónica o aguda, y la forma aguda se presenta con edema pulmonar, taquicardia y mala perfusión periférica. Fisiopatología Los factores que afectan el estado de la insuficiencia aórtica incluyen área de orificio valvular, gradiente de presión diastólico y duración de la diástole (inverso a FC). Parámetro Precarga Poscarga FC Contractilidad Ritmo

Fisiopatología

El ritmo sinusal y la contracción auricular son muy importantes en un corazón con escasa distensibilidad. La contracción auricular puede constituir entre 30 y 40% del llenado diastólico, contra 15 a 20% en personas sanas. La fibrilación auricular y el ritmo nodal fallan para mantener la precarga y son mal tolerados. La taquicardia puede producir isquemia miocárdica al disminuir el tiempo del llenado diastólico. La bradicardia debe evitarse debido a que el gasto cardiaco es fijo, por lo que es fundamental mantener las resistencias vasculares sistémicas.

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Objetivo Aumentar Vasodilatar Evitar bradicardia Evitar depresor miocárdico Mantener el ritmo sinusal

Estenosis mitral La obstrucción fija al flujo sanguíneo entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo crea un gradiente de presión a través de la válvula mitral. La presión en la aurícula izquierda aumenta para mantener el gasto cardiaco.12 El impacto de la presión alta en la aurícula izquierda produce dilatación de la aurícula izquierda, fibrilación auricular, distensibilidad pulmonar disminuida e hipertensión pulmonar. Clasificación El área valvular mitral abarca de 4.0 a 6.0 cm2.

Severidad Grave

Área valvular (cm2)

Gradiente (mmHg)

NYHA moderada

1.5 a 2.5 < 1.0

25

I y II III y IV

Objetivo anestésico Parámetro

Objetivo

Precarga FC Ritmo Contractilidad Resistencia vascular sistémica

Mejor lleno que vacío 60 a 80 es lo ideal Preservar ritmo sinusal Mantener Mantener o aumentar ligeramente Mantener

Presión de perfusión coronaria

Parámetro Precarga Poscarga Frecuencia cardiaca Ritmo Contractilidad Resistencia vascular pulmonar

Objetivo Alta Mantener Evitar taquicardia Sinusal Mantener Evitar el aumento

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Tópicos selectos en anestesiología

Insuficiencia mitral

(Capítulo 6) la dilatación ventricular desvían la curva presión–volumen hacia la derecha.13

Síntomas Objetivos anestésicos La angina durante el ejercicio y el cansancio son los síntomas más comunes, y aumentan cuando existe fibrilación auricular. Fisiopatología La sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo y

Parámetro

Objetivo

Precarga Poscarga FC Ritmo

Mantener Disminuir Mantener Sinusal

REFERENCIAS 1. Fleisher L: ACC/AHA Guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for non cardiac surgery. Anesth Analg 2008;106:685–712. 2. Comfere T, Sprung J, Kumar MM et al.: Angyotensin system inhibitors in a general surgical population. Anesth Analg 2005;100:636–644. 3. McFalls EO, Ward HB, Moritz TE et al.: Coronary artery revascularization before elective major vascular surgery. N Engl J Med 2004;351:2795–2804. 4. Roques, Nashef SA, Michel P, Gauducheau E et al.: Risk factors and outcome in European cardiac surgery; analysis of the EuroSCORE multinational database of 19 030 patients. Eur J Cardiothorac Surg 1999;15:816–823. 5. Mangano DT, Goldman L: Preoperative assessment of patients with known or suspected coronary disease. N Engl J Med 1995;333:1750–1756. 6. Gothar JWW, Wattie M: Principles of cardiac anesthesia. Anesth Int Care Med 2006;7:271–276. 7. Heusch G, Schulz R: Hibernating myocardium: a review. J

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Capítulo

7

Neuroanestesiología José Antonio Castelazo Arredondo, Mirna González Villavelázquez, Alejandro Obregón Corona

INTRODUCCIÓN

ción se podrá clasificar, evaluar e iniciar el tratamiento médico o quirúrgico, y evaluar el factor pronóstico. Se ha demostrado que la utilización de ciertos protocolos, fármacos y técnicas anestésicas puede modificar positivamente la morbilidad y mortalidad del paciente quirúrgico, lo cual no es una excepción en el caso del paciente neuroquirúrgico.

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Para obtener mejores resultados anestésicos en el paciente neurológico es necesario conocer la función y el delicado equilibrio que existe en el sistema nervioso central, donde interactúan tres componentes principales: el tejido nervioso, el líquido cefalorraquídeo y el flujo sanguíneo cerebral, cuya estabilidad es dinámica y constante con el fin de mantener su homeostasis de una forma interdependiente. Por lo tanto, el abordaje del paciente neurológico lleva implícito el conocimiento de lo que son el metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo cerebral, la dinámica del líquido cefalorraquídeo y la importancia de la presión intracraneal como factor determinante de un adecuado aporte de oxígeno y nutrientes para el cerebro. Sería imposible poder abordar todos los tópicos concernientes al tratamiento de los pacientes neurológicos, pero se tratará de presentar lo más relevante para todos los médicos que, sin ser neuroanestesiólogos, se ven en la necesidad de tener que asistir a este tipo de pacientes.

OBJETIVO

Conocer y preparar al paciente antes de cualquier procedimiento quirúrgico, incluyendo la recolección de datos, la evaluación de factores de riesgo, la realización de protocolos y, finalmente, la explicación del consentimiento informado. La valoración del riesgo es obligada, ya que estratifica a la población quirúrgica, conociendo las características y permitiendo la realización de estudios comparativos; asimismo, identifica a los pacientes con mayor o menor riesgo, influyendo en la toma de decisiones y en la selección de la técnica operatoria que tenga las menores consecuencias fisiopatológicas y la mayor eficacia; y determina los enfermos que se beneficiarán de cuidados posoperatorios extraordinarios. Además, la clasificación de los pacientes por su riesgo es obligada antes de cualquier intervención. La valoración del riesgo se lleva a cabo mediante criterios subjetivos y objetivos.

Valoraciones en neuroanestesia La valoración del sistema nervioso central mediante un adecuado examen neurológico representa una herramienta útil e indispensable ante la presencia de alteraciones del estado de alerta, signos de hipertensión intracraneal, herniación cerebral o alguna otra sintomatología que oriente hacia algún síndrome específico. Mediante la obtención de los resultados recabados en esta valora-

Valoración subjetiva Se basa en el estado general del enfermo y en los efectos locales y sistémicos de la enfermedad, en el tipo de in73

74

Tópicos selectos en anestesiología

tervención, en los hallazgos analíticos e instrumentales y en la experiencia del examinador. Permite clasificar a los pacientes de riesgo alto, moderado o bajo, y también señala el grupo de pacientes con mayores o menores probabilidades de sufrir complicaciones posoperatorias. Sin embargo, su utilidad real puede ser limitada, ya que el paciente puede padecer enfermedades ocultas que los estudios preoperatorios rutinarios no identifican.

(Capítulo 7) Cuadro 7–2. Escala de sedación de Ramsay Puntos

Criterio

1 2 3

Ansioso, agitado, incontrolable Ojos abiertos, colaborador, orientado, tranquilo Ojos cerrados, responde a órdenes y a mínimos estímulos Dormido, responde rápidamente a estímulos lumínicos o auditivos Dormido, responde perezosamente a estímulos lumínicos o auditivos, responde a estímulos importantes (aspiración traqueal) No responde a estímulos

4 5

Valoración objetiva 6

Proporciona un valor numérico a cada uno de los hallazgos clínicos, exploratorios y analíticos, cuya suma permite obtener una cifra que cuantifica el riesgo de cada paciente.

PACIENTE NEUROQUIRÚRGICO

La clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA) es muy utilizada en el paciente neurológico, así como la clasificación de Glasgow, y en ambas el estado físico general y neurológico es la pauta a seguir. La valoración tiene una elevada capacidad de pronóstico para muerte perioperatoria (cuadro 7–1).1 El examen neurológico inicial en todos los pacientes debe incluir: S S S S S S

Estado de alerta. Escala de Glasgow. Reactividad pupilar. Signos de focalización. Patrón de la respiración. Reflejos de tallo.

El paciente neurológico, el paciente sometido a intubación traqueal, el paciente intubado con aumento en la

Cuadro 7–1. Clasificación de la American Society of Anesthesiologists Grado I II III IV V VI

presión intracraneal, el sujeto en estado epiléptico y cualquier situación de agitación en el paciente grave, con o sin vía aérea artificial, requieren una sedación cuidadosamente graduada. La sedación es un aspecto fundamental dentro del manejo de los pacientes neurológicos y muchas veces se administra para los estudios de neurodiagnóstico y en los enfermos ingresados en una unidad de cuidados intensivos. Se emplea con el fin de proporcionarle comodidad al paciente; disminuir la ansiedad, el miedo y la desorientación; facilitar un sueño lo más fisiológico posible del que pueda ser despertado ante estímulos externos moderados, y mejorar su adaptación a la ventilación mecánica. La escala que más se usa es la de Ramsay (cuadro 7–2),2 aunque también es factible la aplicación de la escala de valoración de la actividad motora (motor activity assessment scale) (cuadro 7–3),3 la cual consiste en sedación y agitación adaptada, y divide a los pacientes en siete categorías: cuatro de sedación y tres de agitación. De igual forma, clasifica a los pacientes críticos a través de su actividad motora, como principal marcador de sedación. No incluye medidas objetivas de la agitación y su uso está validado, aunque sólo hay un estudio publicado.4,5

ESCALAS EN TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Criterio Paciente sano Paciente con enfermedad leve Paciente con enfermedad grave Paciente con enfermedad incapacitante Paciente moribundo Paciente con muerte cerebral

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una lesión física o un deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica, producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o agresiones. El tratamiento se enfoca en:

Neuroanestesiología

75

Cuadro 7–3. Escala de valoración de la actividad motora Puntos

Categoría

0 1

No reactivo Sólo responde al dolor

2

Responde al tocarlo

3 4

Tranquilo y cooperador En reposo y cooperador

5

Agitado

6

Peligrosamente agitado

Descripción No se mueve ante estímulos dolorosos Abre los ojos, levanta los párpados, gira la cabeza hacia el estímulo o mueve los miembros con el estímulo doloroso Abre los ojos, levanta los párpados, gira la cabeza hacia el estímulo o mueve los miembros cuando lo tocan o lo llaman por su nombre Se mueve sin estímulos externos, se coloca las sábanas y la ropa, y obedece órdenes Se mueve sin estímulos externos e intenta arrancarse los tubos o catéteres, o no se cubre con la ropa Se mueve sin estímulos externos, intenta sentarse o mueve las extremidades fuera de la cama, y no obedece órdenes Se mueve sin estímulos externos, intenta arrancarse los tubos o catéteres, se golpea con la cama, intenta agredir al personal, trata de arrojarse de la cama y no se tranquiliza cuando le hablan

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S Evaluación general: vía aérea, ventilación y evaluación hemodinámica. S Evaluación neurológica: escala de Glasgow. S Radiografías de columna cervical. S TAC craneal.

La valoración de la profundidad del coma o el grado del nivel de conciencia se valora de forma universal a través de la escala de coma de Glasgow (ECG), descrita desde 1974, que en la actualidad continúa vigente (cuadro 7–4).6 En los niños menores de tres años la aplicación de esta escala es imposible por la baja puntuación en la valoración verbal y motora, por lo que se ha propuesto una escala de Glasgow modificada para niños (cuadro 7–5).7 El valor máximo de la escala es de 15 y coincide con la normalidad en adultos y niños mayores; los valores entre 15 y 13 corresponden a afecciones leves, los valores de 12 a 9 se consideran moderados y las puntuaciones < 8 son de carácter grave, sobre todo si esta puntuación se mantiene durante seis horas o más. Estas puntuaciones deben adaptarse a las mejores respuestas que los niños puedan tener en las diferentes áreas.8 La utilización de la escala de coma de Glasgow puede verse interferida por diversas circunstancias, entre las que están el alcohol, las drogas, la hipotensión, la hipoxia, las convulsiones, la hipotermia, los estados posictales y la medicación sedorrelajante. El trauma facial y la intubación orotraqueal limitan la exploración de la apertura ocular y de la respuesta verbal, respectivamente. Por otra parte, se calcula que alrededor de la cuarta parte de los pacientes con TCE mejoran su puntuación en la ECG tras la reanimación no quirúrgica y el tratamiento de sus lesiones extracraneales. Por lo tanto, la puntuación en la ECG estimada a tiempo o sin tener en

cuenta estas circunstancias no puede ser empleada como indicador pronóstico en el TCE. La ECG ha tenido una amplia aceptación para su aplicación en los pacientes traumatizados. Fue desarrollada como un sistema de evaluación del grado de coma y como un elemento de predicción del resultado final, pero en la actualidad se utiliza también como indicador de tratamiento (el mejor ejemplo de este uso es la conocida recomendación de que un paciente con una ECG = 8 es incapaz de proteger la vía aérea y requiere intubación endotraqueal) y para categorizar la gravedad del traumatismo: leve (ECG 13 a 15), moderado (ECG 9 a 12) y grave (ECG = 8) (cuadro 7–6).9 Cuadro 7–4. Escala de coma de Glasgow Parámetro Apertura ocular Espontánea A la voz Al dolor Ninguna Respuesta verbal Conversación orientada Conversación confusa Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles Ninguna Respuesta motora Obedece órdenes Localiza el dolor Retira los miembros al sentir dolor Flexión Extensión Flacidez Total: de 3 a 15

Puntaje 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

76

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 7)

Cuadro 7–5. Escala de coma modificada para lactantes Parámetro Apertura ocular Espontánea A la voz Al dolor Ninguna Respuesta verbal Balbuceo Irritabilidad Llanto al sentir dolor Quejidos al sentir dolor Sin respuesta Respuesta motora Movimientos espontáneos Retirada al tocar Retirada al sentir dolor Flexión anormal Extensión anormal Sin respuesta Total = de 3 a 15

Cuadro 7–6. Clasificación del traumatismo craneoencefálico Puntaje

Criterio

Descripción

TCE leve 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

En el examen físico se determinan los signos de trauma constituidos por quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotímpano o hematomas. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por los oídos o la nariz indica fracturas en la base del cráneo. La TAC se utiliza en la evaluación inicial y en el seguimiento de los pacientes con TCE. Proporciona información rápida sin invasión del tejido cerebral y la presencia de colecciones sanguíneas intracerebrales o extracerebrales, y anormalidades en el líquido cefalorraquídeo. La TAC y la imagen por resonancia magnética (IRM) permiten efectuar decisiones de manejo en el TCE y calificar la gravedad del daño, los posibles patrones de lesión, los mecanismos patofisiológicos y el pronóstico. La clasificación se basa en la presencia de he–

Pérdida del conocimiento menos de 15 min y una ECG después de la reanimación inicial de 14 a 15 TCE moderado Pérdida del conocimiento más de 15 min y una ECG después de la resucitación inicial de 9 a 12 TCE severo Lesión con pérdida de conciencia durante más de seis horas y una ECG después de la reanimación inicial de 3 a 8 ECG: escala de coma de Glasgow.

matomas subdurales, extradurales e intracerebrales; contusiones o datos indirectos, como la elevación de la presión intracraneal y el edema cerebral (obliteración del tercer ventrículo y de las cisternas basales, y desplazamientos de estructuras de la línea media); y los signos de isquemia cerebral. La clasificación de Marshall por medio de una TAC se utiliza en lesión cerebral traumática (cuadro 7–7)10. La compresión de las cisternas basales es signo de mal pronóstico e indica un grave riesgo de presentar hipertensión intracraneal y lesiones de alta densidad con volumen > 25 mL (efecto de masa), así como la posible indicación quirúrgica. En los pacientes con lesión tipo II o superior la asociación con una ECG < 8 indica la existencia de hipertensión intracraneal que requiere monitoreo. La falta de inclusión de los reflejos de tronco del paciente traumatizado en estas escalas ha sugerido otras escalas que sí los incluyan. La más simple es la escala Glasgow–Liege, que incluye cinco reflejos de tronco a la ECG. Los cinco reflejos seleccionados desaparecen en orden descendente durante el deterioro rostrocaudal (cuadro 7–8).11

Cuadro 7–7. Clasificación tomográfica del traumatismo craneoencefálico según el National Traumatic Coma Data Bank (TCDB) Grado

Tipo de lesión

I II

Lesión difusa I Lesión difusa II

III

Lesión difusa III (swelling)

IV

Lesión difusa IV (shift)

V VI

Lesión focal evacuada Lesión focal no evacuada

TAC craneal Sin patología visible en la TAC Cisternas presentes con desplazamientos de la línea media de 0 a 5 mm y lesiones densas presentes. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la línea media de 0 a 5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3 Desplazamiento de la línea media > 25 cm3. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3 Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente Lesión de densidad alta o mixta > 25 cm3 no evacuada quirúrgicamente

Neuroanestesiología Cuadro 7–8. Escala Glasgow–Liege ECG y la presencia de los siguientes reflejos del tronco

Puntuación

Frontoorbicular Oculovestibular vertical Pupilar a la luz Oculovestibular horizontal Oculocardiaco Sin respuesta

5 4 3 2 1 0

ECG: escala de coma de Glasgow.

La evaluación de Trauma Score (TS) (cuadro 7–9)12,13 es de gran utilidad prehospitalaria, ya que los pacientes pueden ser rápidamente tabulados en el lugar del accidente. Sin embargo, los resultados pueden estar alterados en algunas situaciones, como intubación orotraqueal y abuso de alcohol o drogas, y las respuestas fisiológicas pueden cambiar con las medidas de reanimación o por la hemorragia no controlada. La escala de resultados de Glasgow (cuadro 7–10) es el método más utilizado para evaluar el resultado neurológico tras un traumatismo craneoencefálico, aunque también se utiliza para la evaluación de otros procesos neuroquirúrgicos. Esta valoración clasifica el resultado como muerte, estado vegetativo persistente, incapacidad grave, incapacidad moderada y buena recuperación.14–17

PATOLOGÍA NEUROVASCULAR Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una emergencia médica que requiere un diagnóstico precoz e ingreso para tratamiento. Se debe sospechar la presencia de HSA cuando existe cefalea intensa, de aparición súbita, que puede estar seguida de alteraciones en el estado de alerta. Es importante estimar el grado clínico de cada paciente, ya que existe una buena correlación entre la evolución final y el grado clínico inicial. Las escalas de evaluación clínica proporcionan una idea del efecto inicial de la hemorragia y de los efectos fisiopatológicos que suceden en el comienzo de la enfermedad. A lo largo de los años se han propuesto una multitud de clasificaciones. Aunque no existe una escala perfecta, hoy en día las más validadas son la de Hunt y Hess y la de la Federación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas. La clasificación de Hunt y Hess está diseñada para valorar el estado clínico y el nivel de conciencia de los pacientes que sobreviven a una HSA. Esta escala divide a los pacientes en cinco grados y supone una estratificación del riesgo basándose en la primera exploración clínica. Entre otras variables que considera este sistema,

Cuadro 7–9. Trauma Score Llenado capilar (puntos)

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Normal Retardado Ausente

2 1 0

Escala de coma de Glasgow Apertura ocular Espontánea 4 Al estímulo verbal 3 Al estímulo doloroso 2 Sin respuesta 1 Respuesta verbal Orientado 5 Confuso 4 Palabras inapropiadas 3 Palabras incomprensibles 2 Sin respuesta 1 Respuesta motora Obedece comandos 6 Localiza dolor 5 Retirada al dolor 4 Flexión al dolor 3 Extensión al dolor 2 1 Ninguna

77

Frecuencia respiratoria (puntos) > 36/min 2 25 a 35/min 3 10 a 24/min 4 0 a 9/min 1 Ninguna 0 Adaptabilidad ventilatoria Normal 1 Superficial 0 Restringida 0 Presión arterial sistólica > 90 mmHg 4 70 a 89 mmHg 3 50 a 69 mmHg 2 0 a 49 1 Sin pulso 0 Total de puntos de la ECG (puntaje) 14 a 15 5 11 a 13 4 8 a 10 3 5a7 2 3a4 1 Total: 1 a 16

78

Tópicos selectos en anestesiología Cuadro 7–10. Escala de resultados de Glasgow en adultos

Grado 1 2

3

4

5

Criterio Muerte Estado vegetativo Incapaz de actuar recíprocamente con el ambiente Incapacidad severa Capaz de seguir órdenes, pero incapaz de vivir en forma independiente Incapacidad moderada Capaz de vivir independiente, pero incapaz de volver a su trabajo o estudios Recuperación Capaz de volver a trabajar o estudiar

además del nivel de conciencia, están la cefalea, la rigidez de la nuca y el déficit neurológico (cuadro 7–11).18 La presencia de sangre en el espacio subaracnoideo se detecta en una TAC en 90% de los pacientes cuando se realiza durante los primeros cinco días de transcurrida una HSA. La distribución de la sangre extravasada puede orientar hacia la localización del aneurisma roto fundamentalmente en dos casos: en los aneurismas de la comunicante anterior, donde se acumula sangre en la fisura interhemisférica frontal, y en los de la cerebral media, que se abren en la fisura de Silvio. La TAC sin contraste permite también visualizar aneurismas gigantes, sobre todo en los que se encuentran calcificación o trombosis parcial. Aunque la administración de contraste intravenoso puede demostrar la existencia de aneurismas de menor tamaño, la RM, la angiorresonancia y la angiografía cerebral son exploraciones más adecuadas para tal fin. En la TAC se valora la escala de Fischer y se determina la cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo.

(Capítulo 7) Cuadro 7–12. Escala de Fischer I II III IV

No hay sangre en el espacio subaracnoideo Sangre subaracnoidea difusa sin espesor para formar coágulos Sangre subaracnoidea de > 1 mm de espesor Hemorragia intracerebral o intraventricular con o sin sangre difusa

La alta incidencia de vasoespasmo (90%) en el Fischer III se relaciona con la presencia de coágulos (cuadros 7–12 y 7–13).19 El comité de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) propuso una nueva escala de estratificación de la HAS como una opción más cuantitativa a la escala de Hunt y Hess basada en la ECG tradicional, y es sencilla y fácil de reproducir (cuadros 7–14 a 7–16).20

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

La malformación arteriovenosa (MAV) cerebral es la malformación vascular intracraneal más común y consiste en una compleja patología vascular compuesta de arterias y venas de desarrollo anormal. El origen de las malformaciones vasculares sería el escaso desarrollo de la red capilar o su total agenesia. La MAV está rodeada de un tejido “gliótico” reaccional, sin tejido cerebral entre los vasos anormales y su incidencia se estima entre 0.02 y 0.05% en la población general. La escala de Spetzler y Martin asigna una puntuación de acuerdo con el tamaño de la lesión, la elocuencia del área cerebral circundante y el patrón de drenaje venoso (cuadro 7–17). La sumatoria de los puntos de la lesión resulta en el grado de la MAV: a mayor puntuación, mayor severidad. Las lesiones inoperables se catalogan como una MAV de grado VI.21

Cuadro 7–11. Clasificación de Hunt y Hess Grado

Criterio

0 I

Aneurisma no roto Asintomático o mínima cefalea y ligera rigidez de la nuca Cefalea moderada, rigidez de la nuca sin déficit neurológico Somnolencia, confusión, déficit focal, hemiparesia moderada Estupor, hemiparesia grave, alteraciones vegetativas Coma profundo, estado moribundo, rigidez de descerebración

II III IV V

Cuadro 7–13. Vasoespasmo angiográfico. Clasificación de Fisher Grado 0 I II III IV

Descripción No hay vasoespasmo Mínimos cambios vasculares Luz arterial ACA/ACM de 1 mm ACA/ACM de 0.5 mm y retraso circulatorio, ACI de 1.5 mm ACA/ACM < 0.5 mm, ACI < 0.5 mm

Abreviaturas: ACA: arteria cerebral anterior; ACM: arteria cerebral media; ACI: arteria carótida interna.

Neuroanestesiología Cuadro 7–14. Clasificación de la World Federation of Neurological Surgeons Grado I II III IV V

Criterio Asintomático o mínimo dolor de cabeza Dolor de cabeza moderado a severo Somnolencia, confusión, déficit focal Estupor, hemiparesia grave Coma profundo, estado moribundo

Consideraciones en relación con el grado de Spetzler–Martin 1. El diámetro más grande del nido en la angiografía no magnificada (relacionado con factores que dificultan la extirpación de la MAV, como el número de arterias nutricias, el grado de robo, etc.). 2. Elocuencia: sensitivomotora, lenguaje y corteza visual; hipotálamo y tálamo; cápsula interna; tronco cerebral, pedúnculos cerebelosos y núcleo cerebeloso profundo. 3. Se considera superficial si todo el drenaje ocurre a través del sistema venoso cortical; se considera profundo si algo o todo el drenaje sucede a través de las venas profundas (venas cerebrales internas, venas basales o vena cerebelosa precentral).

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LESIONES SUPRATENTORIALES

Las lesiones supratentoriales comprenden tumores, lesiones vasculares, abscesos y hematomas. Los síndromes que se pueden encontrar son craneohipertensivos, convulsivos y déficit neurológicos. La presencia de náuseas, vómitos y cefalea indican un aumento de la presión intracraneana. La TAC informa acerca del tama-

Cuadro 7–16. Correlación entre mortalidad y morbilidad Grado

Mortalidad (%)

Morbilidad (%)

0 I II III IV V

0a2 2a5 5 a 10 5 a 10 35 a 60 50 a 70

0a2 2 7 37 40 45

ño de la lesión, las alteraciones ventriculares, el desplazamiento de la línea media, la presencia de edema y la proximidad de los senos venosos. Los tumores pituitarios representan entre 10 y 25% de todos las neoplasias intracraneales, según el estudio que se cite, y se clasifican en tres grupos de acuerdo con su comportamiento biológico: benignos, adenomas invasores y carcinomas. Desde el punto de vista radiológico los adenomas hipofisarios se clasifican de acuerdo con su extensión y localización en cinco grados (cuadro 7–18). Los microadenomas se designan como tumores de grado 0 y I; los macroadenomas que causan un crecimiento difuso de la silla turca, destrucción local y erosión extensiva en ella son de grado II, III y IV, respectivamente (cuadro 7–18).22,23 Las complicaciones más importantes de los pacientes con adenomas de hipófisis son la diabetes insípida, la secreción inapropiada de hormona antidiurética, el síndrome cerebral perdedor de sal y el hipocortisolismo central; en el cuadro 7–19 se muestra el diagnóstico diferencial.24,25 La evaluación del estado mental dentro del marco de una valoración integral es un objetivo preferente en los pacientes con lesiones supratentoriales. El Minimental State Examination (MMSE) fue creado por Folstein y col. en 1975 y sirve para objetivar el rendimiento cognoscitivo y evaluar los aspectos relevantes de la función cognitiva, como la orientación en el espacio y el tiempo, Cuadro 7–17. Grado de Spetzler–Martin para malformaciones arteriovenosas

Cuadro 7–15. Correlación entre la World Federation of Neurological Surgeons y la escala de coma de Glasgow

79

Descripción Tamaño

Pequeña (< 3 cm) Mediana (3 a 6 cm) Grande (> 6 cm) No elocuente Elocuente Superficial Profundo

WFNS

ECG

Déficit motor

I II III IV

15 13 a 14 12 a 13 7 a 12

Ausente Ausente Presente Presente

Elocuencia

V

3a6

Presente

Se suman los puntos.

Drenaje venoso

Puntos 1 2 3 0 1 0 1

80

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 7) 1. Discriminación de los pacientes con alteraciones cognitivas orgánicas (demencias). 2. Evaluación rápida del nivel intelectivo. 3. Detección del deterioro cognitivo y demencia. 4. Gradación del grado de demencia. 5. Seguimiento evolutivo del deterioro cognitivo y demencia. 6. Validación concurrente de nuevas pruebas aplicadas a las demencias.

Cuadro 7–18. Clasificación radioanatómica de los adenomas Estadio

Descripción

0

Adenoma hipofisario (< 1 cm) sin expansión selar Microadenomas (< 1 cm), agrandamiento localizado en la silla turca sin expansión supraselar Macroadenomas (> 1 cm), crecimiento selar sin erosión ósea Adenoma difuso supraselar (> 1 cm), erosión y destrucción Adenoma invasor (> 1 cm), destrucción extensiva de estructuras óseas

I

II III IV

la memoria de fijación, la memoria reciente, la atención, el cálculo y el lenguaje (cuadro 7–20).26 Es una prueba que se realiza en cinco minutos, evita el posible cansancio del paciente encuestado, es fácil, rápida y de interpretación inmediata. Su aplicación se ha extendido de la valoración neuropsiquiátrica a la geriátrica. Se ha mostrado menos útil en cuadros de amnesia, lesiones frontales del hemisferio derecho y en alteraciones sutiles del lenguaje, así como en pacientes psiquiátricos graves, como esquizofrénicos y deprimidos. Las aplicaciones del MMSE son las siguientes:

Una puntuación baja puede indicar un déficit en la percepción visoespacial, dificultad de organización, dificultad motriz y presencia de deterioro mental cuando existe dificultad en la integración de sus partes, adición u omisión de ángulos; pero puede indicar únicamente un problema de tipo visual, por lo que siempre se le debe pedir al paciente que usa anteojos que se los ponga al realizarle esta prueba. La valoración de resultados es: S 27 puntos o más: normal. La persona presenta una adecuada capacidad cognoscitiva. S 24 puntos o menos: sospecha patológica. S 24 a 12 puntos: deterioro. S 12 a 9 puntos: demencia. S Menos de 5 puntos: fase terminal. Desorientación total. El paciente no se reconoce a sí mismo.

Cuadro 7–19. Criterios diagnósticos de diabetes insípida y síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) Diabetes insípida Hipernatremia (sodio plasmático > 145 mEq/L) Hipocaliemia, hipercalcemia S Hiperosmolaridad plasmática (> 295 mOsm/kg) S Hiperuricemia > 5 mg/dL en presencia de poliuria y polidipsia Hipernatremia (sodio plasmático > 145 mEq/L) Hipocaliemia, hipercalcemia Osmolaridad urinaria < 300 mOsm/kg en presencia de hiponatremia

SIADH S Hiponatremia (sodio plasmático < 135 mEq/L) S Hipoosmolaridad plasmática (< 280 mOsm/kg) S Sodio urinario > 30 mEq/L

Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/kg en ausencia de hipovolemia, hipotensión, nefrosis, insuficiencia adrenal, falla cardiaca o tiroidea

Después de la administración de 5 U SC de ADH acuosa o de 1 a 2 mg de dDAVP SC Diabetes insípida neurogénica La osmolaridad de la orina aumenta más de 50%

Diabetes insípida nefrogénica La osmolaridad de la orina aumenta menos de 9%

Persistencia de poliuria

Urea plasmática, ácido úrico, creatinina y actividad de renina normal o suprimida Cortisol y tiroxina plasmática normales Sodio urinario > 20 mEq/día (no siempre)

Neuroanestesiología

81

Cuadro 7–20. Mini–Mental State Examination Orientación temporal ¿En qué año estamos? ¿En qué estación estamos? ¿En qué mes estamos? ¿Qué día del mes es hoy? ¿Qué día de la semana es hoy? Puntos: _____ (5) Orientación espacial Nación Provincia Ciudad Hospital Piso Puntos: _____ (5) Fijación Nombrar tres objetos (mesa, perro, manzana) en intervalos de un segundo. Preguntarle al paciente los tres. Anotar un punto por cada respuesta correcta. Repetir los objetos hasta que el paciente se los aprenda Puntos: _____ (3) Atención y cálculo Series de sietes. Contar de 100 hacia atrás de 7 en 7. Anotar un punto por cada respuesta correcta Alternativa: deletrear la palabra “MUNDO” al revés Puntos: _____ (5)

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Memoria reciente Preguntar los nombres de los tres objetos mencionados anteriormente Anotar un punto por cada respuesta correcta Puntos: _____ (3) Lenguaje y construcción Señalar un lápiz y un reloj. Hacer que el paciente los mencione cuando se señalan Puntos: _____ (2) Hacer que el paciente repita: “Ni sí, ni no, ni pero” Puntos: _____ (1) Hacer que el paciente obedezca esta orden: “Coja el papel con su mano derecha, dóblelo por la mitad y déjelo en el suelo” Puntos: _____ (3) Hacer que el paciente escriba una oración de su propia elección. Debe tener sujeto y verbo Puntos: _____ (1) Que el paciente lea esta frase y haga lo que se le indica Cierre los ojos. Puntos: _____ (1) Copie este dibujo. Anotar un punto si todos los lados y los ángulos se mantienen y si los lados que se cruzan forman un cuadrángulo

Puntos: _____ (1) Puntuación total: ___________(30)

En la manipulación de lesiones supratentoriales es frecuente el daño cerebral y pueden generar diferentes síndromes, como disfunciones cognitivas, conductuales y

emocionales, disfunciones motoras (hipertonías, espasticidad y paresis) y déficit sensoriales. Las consecuencias de estas alteraciones o de su combinación pueden

82

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 7)

Cuadro 7–21. Escala de evaluación modificada del Rancho los Amigos del nivel cognitivo después de daño cerebral o en el posoperatorio en neurocirugía Nivel I II III IV V VI

VII VIII

Significado No responde al dolor, tacto o sonido Respuesta generalizada al dolor Respuesta localizada, parpadeo vigoroso a la luz, voltea hacia los sonidos fuertes, responde a estímulos externos, respuestas incoherente a órdenes Agitación y confusión, alerta, muy activo, agitado, agresivo o conducta extraña, realización de actividades motoras con un comportamiento que no es voluntario o intencionado, atención extremadamente corta Confusión, distracción, requiere continua reubicación, dificultad para reconocer nuevas órdenes, agitación por estimulación excesiva, puede conversar, pero con inapropiado uso verbal Confusión, adecuada orientación, incongruente en relación con el tiempo y el espacio, retención y memoria reciente deterioradas, comienza a recordar el pasado, ejecuta órdenes simples, comportamiento intencionado con asistencia Sistematización, apropiado, realiza muy bien su rutina diaria familiar, comportamiento orientado pero sistematizado, habilidad deteriorada en ambiente no familiar Orientado y apropiado

causar importantes repercusiones en las diferentes áreas de la vida de los pacientes (cuadro 7–21).27

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Existe la escala de valoración global del impacto del ictus, como la de Rankin, que es muy práctica porque permite recoger simultáneamente los factores básicos que determinan el potencial de rehabilitación del paciente (cuadro 7–22).28,29

MUERTE CEREBRAL Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la enfermedad vascular cerebral (EVC) se define como un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y signos correspondientes con afección neurológica focal, que persisten más de 24 h, sin otra causa aparente que el origen vascular. Después de las enfermedades cardiacas y las neoplasias, la enfermedad cerebrovascular constituye la tercera mayor causa de muerte y uno de los principales motivos de incapacidad en los países desarrollados. La rehabilitación y la prevención secundaria son dos factores fundamentales en el pronóstico de los accidentes cerebrovasculares.

Los criterios de muerte encefálica son de tres tipos: muerte de todo el encéfalo, muerte del tronco cerebral y muerte de la neocorteza cerebral. La única diferencia a nivel práctico que se encuentra entre los dos primeros tipos radica en los pacientes que aun reuniendo los criterios clínicos estándar de muerte encefálica presentan actividad bioeléctrica cerebral persistente (cuadro 7–23).30–32 La escala del cuadro 7–24 permite conocer el grado de afectación de la función neurológica después de un

Cuadro 7–22. Escala de Rankin para medir discapacidad en el paciente con enfermedad vascular cerebral a la alta Puntaje

Condición clínica

0 1 2 3 4

Asintomático Sin discapacidad significativa a pesar de los síntomas; capacidad para realizar actividades y deberes normalmente Discapacidad leve; incapaz de realizar todas las actividades previas, pero capaz de cuidarse sin ayuda Discapacidad moderada; requiere cierta asistencia, pero es capaz de cuidarse solo Discapacidad moderada a severa; incapaz de caminar solo sin ayuda e incapaz de realizar su cuidado corporal sin ayuda Discapacidad grave; postración, incontinencia, requiere cuidado de enfermería y atención Muerto

5 6

Neuroanestesiología Cuadro 7–23. Muerte encefálica, protocolo de confirmación

EEG Potenciales evocados Angiografía Radioisótopos Doppler

A pie de cama

Resultados no ambiguos

Evitar las situaciones de confusión

+* +

– +

– +

– + +

+ +/–** +***

+ + +

Símbolos: + cumple el criterio; * – no cumple el criterio; ** no cuantitativo; incapacidad para visualizar flujo en la fosa posterior; *** debe de ser manejado por expertos.

traumatismo raquimedular, así como el pronóstico clínico del paciente.

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METABOLISMO CEREBRAL

Las dos funciones fundamentales del cerebro son el mantenimiento de la integridad estructural celular mediante canales iónicos operados por agonistas y voltaje dependientes, y la función cerebral, que incluye la generación de señales electrofisiológicas y las conexiones sinápticas mediante la síntesis, el transporte y el almacenaje de neurotransmisores dependientes de energía, la cual se obtiene de los substratos energéticos, como glucosa y producción de ATP derivado de la glucólisis en el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria con la participación del oxígeno. Esta gran demanda energética ha hecho que el metabolismo cerebral esté fuertemente acoplado al flujo sanguíneo cerebral (FSC). En general, casi 90% de la producción de ATP proviene de la glucólisis aeróbica, pero al activarse las neuronas el metabolismo de la glucosa aumenta más que el consumo de oxí-

Cuadro 7–24. Clasificación de Guttman y Frenkel I: pérdida total sensitiva y motora II: conserva sensibilidad III: conserva parcialmente sensibilidad motora IV: capacidad para deambular V: recuperación total Fuente: Albin: Neuroanesthesia, 1998.

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geno, lo cual lleva del metabolismo anaeróbico a la producción de lactato. El metabolismo cerebral depende por completo del metabolismo de la glucosa; el cerebro es un buen convertidor de energía que transforma los sustratos de glucosa y O2 administrados en combustible metabólico, por lo que es un gran consumidor de energía, con un peso de sólo 2 a 3% del peso corporal total, de 1 200 a 1 400 g en el adulto promedio, y consume 31 mmol/100 g/min, un cuarto de la glucosa que es consumida por todo el organismo; sin embargo, no tiene la capacidad para poder almacenar la energía. Las reservas cerebrales de fosfatos de alta energía, glucosa y glucógeno son escasas y nulas para el oxígeno. Su capacidad de almacenaje de la energía generada por los sustratos se consume en tan sólo tres minutos. Ante el cese energético o la caída del FSC en cinco minutos se produce inconsciencia. Si se compara con el resto de los órganos ante un evento isquémico, se observa que todas las neuronas mueren a los 10 min, las células cardiacas mueren después de 30 min, las células renales mueren después de una hora, las células pulmonares mueren después de tres horas y algunas otras células pueden continuar vivas durante seis horas o más. La hiperglucemia, sin importar los mecanismos que la produzcan, no resulta nada benéfica; su daño está ampliamente estudiado y comprobado, e incluso puede constituir un marcador de la gravedad de la enfermedad y un mecanismo que empeora la evolución de la misma. El peso aproximado del cerebro adulto es de 1 350 g y representa 2% del peso total; sin embargo, recibe hasta entre 15 y 20% del gasto cardiaco (GC). Este flujo tan elevado se debe al alto metabolismo cerebral, por lo que consume un promedio aproximado de oxígeno de 3.5 mL por cada 100 g de tejido por minuto. El total del consumo de O2 cerebral es de 47 a 50 mL/min, lo cual representa 20% del consumo total corporal de O2 (cuadro 7–25). S Flujo normal = 750 mL/min = 15 a 20% del gasto cardiaco. S Más de 55 mL/100 g/min. S Oligohemia = de 55 a 30 mL/100 g/min. S Isquemia = menos de 30 mL/100 g/min. S Muerte cerebral = menos de 10 mL/100 g/min. S Autorregulación del FSC con PA < 150 mmHg máxima y 50 mmHg de mínima. El nivel del FSC afecta la función neuronal, ya que por debajo de 40 mL/100 g/min condiciona un cese en la producción de proteínas y la actividad cerebral medida mediante electroencefalografía cesa cuando el FSC es

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Tópicos selectos en anestesiología Cuadro 7–25. Valores fisiológicos cerebrales normales

FSC Global Cortical (corteza) Subcortical (sustancia blanca) IMC (CMR)O2 RVC (CVR) PO2 cerebral venosa SO2 cerebral venosa PIC (posición clara) (CMR) glucosa

45 a 55 mL/100 g/min 75 a 80 mL/100 g/min 20 mL/100 g/min 3 a 3.5 mL/100 g/min 1.5 a 2.1 mmHg/100 g/min/ mL 32 a 44 mmHg 55 a 70% 8 a 12 mmHg 4 a 7 mg/100 g/min

Abreviaturas: FSC: flujo sanguíneo cerebral; IMCO2: índice metabólico cerebral de O2; RVC: resistencia vascular cerebral; PIC: presión intracraneal.

de 20 mL/100 g/min. Los potenciales evocados caen cuando el FSC es de entre 15 y 18 mL/100 g/min y existe muerte celular neuronal por pérdida de potasio cuando es de 8 a 10 mL/100 g/min. Sin embargo, estas variaciones se pueden presentar durante periodos cortos sin producir daño alguno debido a los sistemas de autorregulación. Los estudios experimentales que utilizan respuestas corticales directas como marcador fisiológico de la integridad cortical demuestran que se pueden tolerar sin daño alguno flujos sanguíneos cercanos a 0 mL/100 g/min hasta por 10 min, FSC de 5 mL/100 g/min por 30 min y flujos de hasta 10 mL/100 g/min por 55 min. No obstante, existen áreas más susceptibles a los decrementos del FSC, como el hipocampo. En la práctica quirúrgica, los diversos estudios demuestran que un clipaje transitorio menor de 14 min es bien tolerado y no produce eventos isquémicos asociados.

EVALUACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

(Capítulo 7) S Tiempo de análisis de la onda de pulso ocular (pletismografía ocular de llenado de fluido). S Análisis de presión del pulso ocular (neumopletismografía ocular). 3. Aclaración Doppler periorbital direccional. 4. Fotopletismografía supraorbital. 5. Otros. S Tomografía por compresión carotídea. S Termografía. S Propagación de opacidad de pulso. S Tiempos de circulación armados a retina.

Técnicas directas 1. Fonoangiografía carotídea. S Análisis audiovisual. S Análisis de audiofrecuencia. 2. Estudios de imagen por ultrasonido. S Arteriografía por ultrasonido Doppler.

Cuadro 7–26. Factores que influyen en el flujo sanguíneo cerebral Factor Químico/metabólico/humoral IMC (CMR) Anestésicos Temperatura Dormir/crisis convulsivas PaCO2 PaO2 Medicamentos vasoactivos Vasodilatadores Vasopresores Biogénicos Autorregulación/PAM

La selección del estudio para evaluar al paciente en riesgo debe considerar el costo y la precisión. Existen varias técnicas que se dividen en dos grupos:

Técnicas indirectas 1. Oftalmodinamometría. 2. Pletismografía ocular.

Reológicos Viscosidad sanguínea RVC Neurogénicos Vías simpáticas y parasimpáticas extracraneales Vías intraaxiales

Observación

Mecanismo aún no entendido Aumento Aumento directo Disminuido/aumento máximo Aumento directo Poca influencia Sólo si se pierde autorregulación Depende de las condiciones de la BHE El mecanismo de autorregulación es frágil y en muchos estados del FSC patológico depende de los cambios de presión

Participación escasamente definida

Neuroanestesiología Cuadro 7–27. Influencia de los agonistas presores específicos sobre el FSC y el IMC Agonista puro a1 a2 b b (barrera hematoencefálica abierta) Dopamina Dopamina (dosis alta) Mixtos Norepinefrina Norepinefrina (barrera hematoencefálica abierta) Epinefrina Epinefrina (BHE abierta)

FSC

IMC

0/– – + +++ ++ ?–

0 0 + +++ 0 ?0

0/– +

0/+ +

+ +++

+ +++

FSC: flujo sanguíneo cerebral; IMC: índice metabólico cerebral; +: incremento; –: decremento; 0: sin efecto.

S Análisis de frecuencia espectral. S Ultrasonografía en modo–B tiempo real (B– scanning). S Rastreo dúplex (duplex scanning). S Doppler transcraneal intraoperatorio. 3. Tomografía cerebral computarizada con administración de xenón 133. 4. Inyección transoperatoria intraarterial de xenón 133 con detector escintilográfico. 5. Flujometría por Doppler y láser. 6. Flujometría por difusión térmica. 7. Oximetría del bulbo de la yugular. 8. Tomografía computarizada con emisión de fotón único (SPECT). 9. Tomografía por emisión de positrones (PET). 10. Angiografía por resonancia magnética. 11. Resonancia magnética funcional. 12. Imagen de perfusión y difusión en resonancia magnética.

S Presión ventricular > 390 mmH2O: sobrevive. S Presión ventricular > 700 mmH2O: muerte cerebral. S Presión de cisterna lumbar en el adulto = entre 70 y 200 mm H2O. S Presiones ventriculares en mm H2O: S Neonatos: 10 a 20. S Lactantes: 20 a 80. S Preescolares: 40 a 100. S Escolares: 136. S Adultos: 68 a 195. La obstrucción completa del drenaje de LCR puede producir la muerte entre 24 y 48 h, por lo que resulta imperativo tratarla; por su parte, el cráneo hipertensivo por hidrocefalia es una urgencia absoluta. Estos componentes son poco compresibles, por lo cual el aumento en uno de ellos debe compensarse con la disminución proporcional de los restantes; esta ley se conoce como doctrina Monro–Kelly y explica el comportamiento de los mecanismos buffer o tampones en el control de la hipertensión endocraneal (figura 7–1).

MANEJO DE LÍQUIDOS

El manejo de líquidos en el paciente neuroquirúrgico depende de las condiciones en que se encuentre la barrera hematoencefálica y del estado de hidratación del paciente, y del posible desequilibrio hidroelectrolí-

PIC (mmHg)

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Dinámica del LCR S Producción exclusiva en el plexo coroideo: 0.4 mL/min de 500 a 800 mL/día. S Volumen ventricular: RN = 30 cm3. S Lactante = 50 cm3. S Adulto = 150 cm3. S Recambio: 6 veces/día. S Reabsorción: 60% intracraneal (10% transependimario). S 40% intrarraquídeo. S Autorregulación en 135 mm H2O (entre 68 y 250 mm).

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80 60 3 40 20

1

2

10 Volumen intracraneal PPC = TAM – PIC Figura 7–1. Monro–Kelly.

86

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 7)

Cuadro 7–28. Componentes del volumen intracraneal y estados que alteran la presión intracraneal Parénquima

Células y tejido de soporte

Sangre

LCR

Líquido intracelular S Edema citotóxico

Venas Obstrucción del flujo venoso

Líquido extracelular S Edema vasogénico S Edema intersticial

Arterias S Hipercapnia S Pérdida de la autorregulación

tico por el que pueda cursar; siempre se deben considerar las características de osmolaridad, osmolalidad y presión coloidosmótica de cada una de las soluciones a utilizar (cuadro 7–31). Tomando en cuenta las características de las diferentes soluciones se debe plantear siempre una adecuada hidratación sin caer en las viejas prácticas de deshidratación extrema, que sólo ocasionan una alteración metabólica en los pacientes y un pobre pronóstico. Si se tiene a un paciente que fue sometido a un régimen estricto de control hídrico, quizá lo más conveniente sea considerar una solución ligeramente hipotónica para rehidratar al paciente antes de someterlo a un procedimiento anestésico en el que se corra el riesgo de una hipotensión severa durante la inducción, suficiente para romper ese delicado equilibrio que existía para mantener un adecuado FSC. También es importante señalar que entre las soluciones las que contengan glucosa quedan restringidas a ser utilizadas en situaciones muy particulares, como son pacientes neonatos y diabéticos sujetos a un régimen de insulina. En términos generales, un adecuado balance hídrico del paciente neuroquirúrgico se considera con la determinación de pérdidas de 5% del peso corporal,

Ventricular Subaracnoideo Intersticial Hidrocefalia S Comunicante S No comunicante S Extraventricular S Hakim–Adams (normotensa)

Cualquier lesión ocupativa

sangrado y diuresis, que se restituyen con soluciones de osmolaridad muy cercana a la del plasma para mantener balances ligeramente negativos. Existen otros tratamientos, como la terapia Lund, propuesta en los trabajos de Eker y col., cuyas características se presentan en el cuadro 7–32. El manejo anestésico debe planearse de acuerdo con la patología neurológica del paciente, es decir, se debe tener conocimiento del diagnóstico, que generalmente se da de acuerdo con la estirpe histológica de la lesión tumoral, lo cual permite saber qué tratamiento establecer para proporcionar condiciones cerebrales adecuadas de relajación para un mejor abordaje y prevenir eventos que pudieran ser catastróficos.

TUMORES ECTODÉRMICOS

En este grupo se incluyen principalmente las lesiones de la región selar, es decir, adenomas de hipófisis y craneofaringiomas, cuya particularidad radica en que los pacientes cursen con alteraciones endocrinas, metabólicas

Cuadro 7–29. Diferentes monitores de presión intracraneal Ventajas Ventriculares

Mayor exactitud y fiabilidad

Intraparenquimatosos

Permite drenaje de LCR Exactitud y fiabilidad Fácil colocación

Subaracnoideos

Epidurales

Fácil colocación Bajo riesgo de infección Económico Fácil colocación Bajo riesgo de infección

Desventajas Riesgo de aclaración a hemorragia Dificultad para colocar Obstrucción del sistema por sangre No permite drenar LCR Riesgo de hemorragia e infección Costo elevado Obstrucción por sangre, tejido cerebral, bridas, etc. Pérdida de LCR por la zona de inserción Alto costo Menor exactitud y fiabilidad

Neuroanestesiología Monitorear

87

PIC > 20

PPC > 70

Drenaje ventricular PIC > 20

Sí

Manitol 0.25 – 1 g kg/bolo Considerar repetir TAC

PIC > 20

No Repetir hasta Posm 320 normolemia

Retirar tratamiento con cuidado

HV PCO 2 30–35

PIC > 20 Sí

No

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Figura 7–2. Algoritmo para el tratamiento del aumento de la presión intracraneal I.

e hidroelectrolíticas. Las principales complicaciones en estos pacientes se relacionan con la hipersecreción hormonal y con los efectos de masa del tumor. El conocimiento adecuado de la anatomía y la fisiología de la glándula pituitaria es esencial para un mejor manejo de los cambios fisiopatológicos más relevantes en la anestesia y de las potenciales complicaciones que pudieran presentarse durante y después de la cirugía. La evaluación preoperatoria de estos pacientes requiere una historia clínica completa que abarque de manera integral la función endocrina, neurológica y oftalmológica, y los desórdenes médicos asociados. Las modificaciones de las técnicas básicas dependen del tamaño y la extensión del tumor y del abordaje quirúrgico elegido. Por ejemplo, la extensión supraselar puede requerir una craneotomía, más que una resección transesfenoidal. Por otra parte, previendo una mayor pérdida sanguínea y de retracción cerebral, hay que tener en mente la transfusión de sangre y la administración de soluciones osmóticas o diuréticos de asa. En el posoperato-

rio inmediato los pacientes requieren un examen físico completo y vigilancia de las anormalidades neuroendocrinas y alteraciones en el balance hídrico, como: S Diabetes insípida (DI) cuya etiopatogenia puede ser por déficit en la secreción de ADH (diabetes insípida central), por resistencia renal a la acción de la ADH (diabetes insípida nefrogénica), por incremento de su catabolismo (diabetes insípida gestacional) o por incremento en el consumo de agua (polidipsia primaria). La osmolaridad sanguínea nunca subirá excesivamente en el paciente con el síndrome de diabetes insípida, si puede beber agua y si no presenta afección de la sed. El inicio de la poliuria y la polidipsia puede ser brusco en la diabetes insípida central, mientras que suele ser gradual en la diabetes insípida nefrogénica. El hipocorticismo puede enmascarar una diabetes insípida central parcial. El tratamiento de elección para la diabetes insípida central y de la gestacional

PIC > 20 Sí

Hipotermia Terapia hipertensiva, craneotomía descompresiva, terapia Lund

Barbitúricos en altas dosis

Hiperventilación PCO2 < 30 mmHg, monitorear SjO, DayO 2 o FSC

Figura 7–3. Algoritmo para el tratamiento del aumento de la presión intracraneal II.

88

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 7)

Cuadro 7–30. Curva de presión intracraneal en diferentes situaciones Masa intracraneal en crecimiento

Hipercapnia o hipoxia Hipertensión arterial

Hipertensión arterial

Hiperventilación

Obstrucción yugular

Craneotomía descompresiva Neumoencéfalo

Aumento de PIC Aumento de amplitud de onda PIC Aumento de los componentes tardíos Disminución de PIC Disminución de amplitud, sobre todo P1 Aumento de PIC Aumento de amplitud, sobre todo P1 Disminución de PIC Disminución de amplitud. Cambios de P2, P3 y menos de P1 Aumento de PIC Aumento de amplitud, sobre todo P2, P3 Disminución de PIC, disminución del umbral de tratamiento Curva amortiguada Curva amortiguada

PIC: presión intracraneal.

es la desmopresina de 10 a 40 mg todos los días, por vía intranasal u oral, comenzando con una dosifi-

cación nocturna que permita un sueño ininterrumpido. El tratamiento de elección de la diabetes insípida nefrogénica es la hidroclorotiazida, que se puede combinar con amilorida o con indometacina. S Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH). Es un cuadro de hiponatremia hipotónica con una insuficiente dilución urinaria en ausencia de hipovolemia (con o sin tercer espacio), hipotensión, insuficiencia adrenal, hipotiroidismo, vómitos prolongados y otros estímulos fisiológicos no osmóticos de la ADH, en los que la secreción de ADH es inadecuadamente elevada. El SIADH inducirá un descenso en la osmolaridad plasmática únicamente en caso de un aporte de agua superior a su eliminación, sobre todo por la orina. La clínica de la hiponatremia por SIADH es fundamentalmente neurológica y está en función del grado de hiponatremia y de la velocidad del desarrollo de la misma. La hiponatremia moderada crónica es bien tolerada. Para su tratamiento en casos leves agudos o subagudos se ensayará la restricción hídrica, y en casos graves se iniciará la administración de sueros salinos hipertónicos.

Cuadro 7–31. Características de algunas soluciones Soluciones Mixta 2.5 a 0.45% Dx 5%–Hartmann Manitol NaCl 3% Albúmina 5% Albúmina 25% Hetastarch 6% Hetastarch 10% Gelatina succinilatada Dextrán 40 (10%) en 0.9% de NaCl Dextrán 70 (6%) en 0.9% de NaCl Salina 0.45% Salina 0.90% Lactato de Ringer Lactato de Ringer Plasma fresco congelado Normosol R Plasmalite Dextrosa 5% NaCl 3% NaCl 5% NaCl 7.5%

Na mEq/L

Osmolaridad (mOsm/L)

77 150 0 513 140 140 154 154 154 154 154 77 154 130 147 140 140 140 0 513 855 1 283

405 525 1098 1025 295 310 310 308 308 308 308 154 300 273 310 295 294 312 252 1 026 1 710 2 566

Presión oncótica (mmHg)

19 31 31 82 308 61 19

21

Neuroanestesiología Cuadro 7–32. Terapia Lund Preservar una presión coloidosmótica normal con infusión de albúmina y eritrocitos Reducir la presión capilar hidrostática por reducción de la presión arterial sistémica con metoprolol y clonidina Reducir el volumen sanguíneo cerebral por vasoconstricción precapilar de los vasos de resistencia con dosis bajas de tiopental y dihidroergotamina bajo ciertas condiciones de estabilidad hemodinámica

TUMORES NEUROEPITELIALES

En este grupo se encuentran los astrocitomas, los glioblastomas, los oligodendrogliomas, los ependimomas y los schwannomas, que son lesiones que cursan con edema perilesional importante, cuyo manejo depletivo tendría que ser más intenso, es decir, consistir en la administración de esteroides antes de la cirugía y considerar durante el transanestésico la posibilidad de emplear manitol más furosemida. Consideraciones generales: S Síntomas debidos a los efectos locales y generalizados de la PIC. S Cirugía de exposición del cerebro sin lesionarlo. S Anestesia que evite la lesión secundaria. S Problemas específicos: hemorragia intraoperatoria, convulsiones, EVA, monitoreo de la función cerebral y despertar rápido y retardado.

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Elección de los anestésicos: S Adecuada perfusión tisular. Condiciones quirúrgicas adecuadas. S Rápido inicio de acción y rápida finalización ³ valoración neurológica. S Fácil administración.

Cuadro 7–33. Condiciones para la terapia Lund Normovolemia

Previa administración de eritrocitos, plasma, albúmina y PVC normal Niño: 40 mmHg; adulto: 50 mmHg 12.5 a 14.0 g 40 g/L 320 mOsm

PPC Hemoglobina Albúmina Presión coloidoosmótica Nutrición enteral 15 a 20 Kcal/kg/24 h

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Cuadro 7–34. Objetivos de la terapia Lund Terapia Lund

Objetivos farmacológicos

Reducción de la presión hidrostática capilar

Metoprolol 0.2 a 0.3 mg/kg/24 h Clonidina 0.4 a 0.8 mg/kg/ 4 a 6 h Reducción del volumen sanguíTiopental 0.5 a 3 mg/ neo cerebral kg/h Dihidroergotamina 0.9, 0.6, 0.4, 0.2, 0.1 m/kg/h/día por cinco días, respectivamente Reducción de la respuesta al es- Fentanilo 2 a 3 mg/kg/ trés y el metabolismo cerebral día Tiopental 0.5 a 3 mg/kg/h (al término de la anestesia) Balance de líquidos y control de Albúmina, C. eritrocítico, furosemida presión coloidosmótica

S Buen perfil de efectos a nivel del SNC: S No ° PIC, con el mantenimiento de la PPC. S Mínimo edema cerebral. S Preservación de la autorregulación; reactividad. S CO2 y acoplamiento del FSC con el metabolismo. S Potencial neuroprotector. Monitoreo intraoperatorio de la PIC: S Controvertido en cirugía supratentorial. S Valorar el riesgo–beneficio. S Pacientes con datos preoperatorios de PIC aumentada. S Optimizar la PPC y evitar la herniación cerebral. S Métodos: S Intraventricular. S Epidural. S Subdural. S Intraparenquimatoso. Presión tisular de oxígeno: S Identificar isquemia cerebral. Valorar la efectividad de los tratamientos. S Oxigenación tisular en la zona en que está colocado. Valores > 15 mmHg. S Microdiálisis. S Lactato y piruvato, marcadores de daño tisular o inflamación.

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Tópicos selectos en anestesiología S Sustancias que difunden LEC ³ líquido infundido. S Fase de estudio.

Líquidos: S Aporte que compense las pérdidas urinarias y sanguíneas. S Hto. de 25 a 30% (cristaloides: sangre 3:1). S Importante el mantenimiento de la osmolaridad sérica. S Coloides y cristaloides ³ isoosmolares o hiperosmolares. S Hartmann (hipoosmolar). ° glucosa, ° daño neurológico: S Sustrato esencial empleado por el cerebro para conseguir requerimientos energéticos (aerobiosis y anaerobiosis). S Mayor glucosa y mayor daño neurológico. S Hipótesis: S Metabolismo anaerobio ³ ° ácido láctico. S ± niveles menores de adenosina. S Controversia ³ parece prudente evitar soluciones que contienen glucosa. S Hipoglucemia intraoperatoria no antes de cuatro horas en los adultos sin diabetes. Control exhaustivo que permita evitar hiperglucemia e hipoglucemia (glucemia: de 80 a 110 mg/dL). Evitar soluciones de aclaración, excepto en los pacientes con diabetes y en los neonatos.

Edema S Citotóxico (sustancia gris): respuesta a agresiones tóxicas e isquémicas; intracelular (H2O); BHE intacta. S Vasogénico (sustancia blanca): disrupción de la BHE; extracelular (H2O y proteínas). S Intersticial o hidrocefálico: no hay reabsorción del LCR que atraviesa el epéndimo y pasa al cerebro (sobre todo las astas frontales y occipitales).

(Capítulo 7) S S S S S S

Control de la presión arterial (normotensión). Asegurar el drenaje venoso cerebral. Elevación de la cabeza (lo ideal es a 30_). Descartar aumento de la presión intratorácica. Mantener la relajación neuromuscular. Manitol (° osmolaridad ³ ± agua cerebral ³ ± volumen cerebral, PIC).

Despertar temprano: Pros: S Examen neurológico temprano. S Menos HTA. S Menos costo. Contras: S Mayor riesgo de hipoxemia e hipercapnia. S Monitoreo respiratorio en el traslado. Despertar tardío: Pros: S Menor riesgo de hipoxemia e hipercapnia. S Mejor control hemodinámico y respiratorio. S Más fácil traslado. S Mejor hemostasia tardía. Contras: S Menor evaluación neurológica. S Más hipertensión.

TUMORES EMBRIONARIOS

Son los quistes, teratomas, cordomas, malformaciones arteriovenosas y aneurismas cuyo origen no está bien determinado; son dilataciones saculares que aparecen en la pared de los vasos, en zonas de dilatación causadas por una debilidad de la capa elástica de las arterias. Su etiología es generalmente congénita y pueden desarrollarse debido a cambios degenerativos asociados con hipertensión arterial. Todas estas lesiones sangran, lo cual obliga a prever accesos vasculares suficientes y contar con sangre disponible.

Hemorragia subaracnoidea Tratamiento: S Ventilación ³ hipocapnia moderada (pCO2 25 a 30 mmHg) ³ VC cerebral. S Asegurar la oxigenación.

Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. La ruptura de un aneurisma es la causa más frecuente de HSA, aunque hay otras causas, como trauma, disección de arterias vertebrales, malformaciones

Neuroanestesiología arteriovenosas durales y espinales, coagulopatías, abuso de cocaína y apoplejía hipofisaria. La HSA constituye una entidad clínica con repercusiones en todos los órganos que por sí sola tiene una alta mortalidad. Complicaciones El resangrado es la más grave y devastadora complicación después de la ruptura de un aneurisma. El riesgo de resangrado es de 4.1% dentro de las primeras 24 h y de 1.5% en los días siguientes. El riesgo acumulado es de 19% en los primeros 14 días, de 50% a los seis meses y de 3% por año. Sólo el clipaje o la exclusión del aneurisma con tratamiento endovascular pueden asegurar la prevención del resangrado. El tratamiento médico dirigido a prevenir el resangrado es discutible, ya que obliga a disminuir la presión transmural y las medidas para esto pueden agravar o aumentar el riesgo de vasoespasmo. La tendencia actual es mantener la PAM y el volumen en rangos normales.

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VASOESPASMO

Es la causa más importante de mortalidad y morbilidad, que se puede apreciar mediante una angiografía en 60% de los pacientes con HSA, pero sólo la mitad sufren el síndrome clínico. Cerca de 35% de los pacientes desarrollan deterioro neurológico debido al vasoespasmo. La prevención y el tratamiento del vasoespasmo son el punto más importante del manejo de los pacientes con HSA. El espasmo ocurre entre el segundo y el onceavo día, y el síndrome clínico se instala en cuestión de horas con inclinación al sueño, confusión y estupor. El riesgo del vasoespasmo se puede correlacionar con la cantidad y ubicación de la sangre en el espacio subaracnoideo mostrado en el escáner. Se desconoce la causa del vasoespasmo; es probable que se deba a varios factores, entre los cuales resalta la relación entre la hemoglobina y los productos de degradación. Otras sustancias, como la histamina, la serotonina, las catecolaminas, las prostaglandinas, la angiotensina y los radicales libres, tienen también una función importante en el desarrollo del vasoespasmo. Manejo del vasoespasmo 1. Prevenir o revertir la reducción del calibre de los vasos.

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2. Prevenir o revertir la isquemia. 3. Proteger al cerebro de los efectos de la isquemia.

HIPERVOLEMIA, HIPERTENSIÓN Y HEMODILUCIÓN (TRIPLE H)

La idea es aumentar el débito cardiaco con el aumento del volumen intravascular. El aumento del volumen intravascular produce hemodilución (hematócrito entre 30 y 35%). Si el aumento del volumen intravascular no aumenta el débito cardiaco, se requiere el uso de medicamentos vasoactivos. El control del volumen se obtiene al medir la PVC, aunque es más preciso medir la PCP. Es necesario mantener la PVC entre 8 y 9 mmHg, y la PCP entre 15 y 17 mmHg. Esta terapia es mucho más eficaz y se puede aplicar con mayor seguridad combinada con la resolución del aneurisma. Si el aneurisma no ha sido clipado, la presión sistólica debe mantenerse entre 120 y 150 mmHg. Una vez que el aneurisma es aclarado, los rangos de presión sistólica deben aumentar a 160 mmHg. Las complicaciones de esta terapia incluyen hemorragias en las zonas de infarto cerebral y aumento del edema cerebral y de la PIC. Las complicaciones sistémicas incluyen infarto endocárdico, edema pulmonar, coagulopatía e hiponatremia dilucional. Para el anestesiólogo es crucial mantener la presión y el volumen intravascular en rangos normales durante la cirugía, y aumentar ambos una vez asegurado el aneurisma.

Evaluación preoperatoria Debido a que las secuelas de la HSA involucran a todos los órganos del sistema, se debe realizar una evaluación preoperatoria que asegure las condiciones óptimas para la obtención de mejores resultados.

Monitoreo cardiovascular El estricto control de la presión sanguínea es obligatorio durante la anestesia, con el fin de prevenir el resangrado. Se deben evitar las oscilaciones de la PPC y de la PIC, para estabilizar la presión transmural del aneurisma. Por otro lado, se debe evitar la hipotensión, ya que puede causar isquemia cerebral.

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Tópicos selectos en anestesiología

Anestesia Los objetivos de la anestesia de aneurisma están dirigidos a: S La estabilidad hemodinámica y sistémica. S La relajación cerebral y facilitación de la exposición quirúrgica. S La protección del cerebro contra la isquemia. S El tratamiento del vasoespasmo. S La reducción de la formación de edema cerebral y control de la PIC. S El mantenimiento de la normovolemia o moderada hipervolemia. S La conservación de la isotonicidad del plasma. S La normalización de la glucemia. S La obtención de un despertar rápido y suave para obtener una evaluación neurológica precoz.

Inducción La inducción anestésica es crítica, ya que la ruptura del aneurisma en este momento puede ser fatal. La incidencia de ruptura es de 1 a 2% y acarrea una mortalidad de 75%. La inducción debe ser suave, para reducir al mínimo la respuesta hipertensiva a maniobras, como la laringoscopia y la intubación. La relación entre la presión transmural y la tensión de la pared del aneurisma es lineal, de modo que cualquier aumento de la PAM (por anestesia superficial) o disminución de la PIC (por hiperventilación, administración de manitol, drenaje de LCR o apertura del cráneo con PAM elevada) aumentará la presión transmural y llevará a la posibilidad de ruptura del aneurisma. La consecuencia puede ser la disminución de la presión arterial durante la inducción y depende del tipo de paciente y del grado de HSA. Los pacientes con grados 0, I y II tienen PIC normales, de modo que una disminución de hasta 30% de los valores normales no tendría un efecto deletéreo en ausencia de isquemia cerebral. Por el contrario, los pacientes con grados IV y V siempre tienen hipertensión intracraneal y una reducida PPC, por lo que la combinación con PAM baja puede ser catastrófica. Los pacientes con buen grado no requieren hiperventilación durante la inducción, porque generalmente no tienen disminuida la distensibilidad intracraneal. La hiperventilación causa una reducción de la PIC, aumenta la presión transmural (cuando la PAM perma-

(Capítulo 7) nece constante o elevada) y pone en riesgo la ruptura del aneurisma. Los pacientes con peores grados se benefician de una moderada hiperventilación, ya que tienen PIC más altas.

Clip temporal La aplicación de oclusión temporal produce una hipotensión local y reduce la presión transmural del aneurisma sin los problemas que supone la hipotensión sistémica. El riesgo de isquemia cerebral focal y de infarto distal a la zona de oclusión, edema cerebral y daño a la pared de los vasos es real; sin embargo, está en relación directa con la duración de la oclusión temporal y la integridad de la circulación colateral. Durante la oclusión temporal es importante optimizar las condiciones hemodinámicas, la oxigenación y la reducción de la demanda de oxígeno. La administración de coloides, vinculada con el uso de pentotal y etomidato o propofol antes de la oclusión mejoraría la microcirculación y aumentaría el flujo en áreas isquémicas. La inclusión de hipotermia leve (de 33 a 35_) es buena mientras el paciente esté en riesgo de isquemia cerebral. Las hipotermias más marcadas pueden ocasionar depresión miocárdica, coagulopatías, prolongación del aclaramiento de algunos fármacos, etc.

Ruptura intraoperatoria del aneurisma La ruptura durante la inducción o durante la cirugía puede ser catastrófica y tiene una incidencia de 5 a 10%. Un abrupto aumento de la presión arterial, con o sin bradicardia, puede indicar que el aneurisma sangró y que la PIC aumentó. La ruptura intraoperatoria obliga al inmediato control quirúrgico; la PAM se puede reducir a 40 mmHg con el fin de reducir el sangrado y facilitar el clipaje del cuello del aneurisma o la oclusión temporal distal. La hipotensión no es una opción adecuada cuando se realiza un clipaje temporal o una compresión de la carótida; al contrario, se debe aumentar la PAM con el fin de permitir una mejor perfusión por la circulación colateral. Si el sangrado es suficiente para causar hipovolemia, la administración de barbitúricos o de etomidato puede agravar la hipotensión. Se deben reponer las pérdidas de sangre lo más pronto posible con coloides o productos sanguíneos a fin de mantener el volumen intravascular. El uso de fármacos como protección cerebral se debe hacer previamente a la oclusión temporal.

Neuroanestesiología

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Capítulo

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Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia Manuel Marrón Peña, Ma. Guadalupe Cañas Hinojosa

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INTRODUCCIÓN

ciente ginecoobstétrica, y recomendar las más utilizadas en las embarazadas sanas, en las que cursan con un embarazo complicado por cualquiera de las patologías antes mencionadas y en las pacientes ginecológicas.

La paciente ginecoobstétrica es potencialmente quirúrgica desde el momento en que llega a un hospital y requerirá un método y técnica anestésicos. Se considera que el riesgo anestésico de la mujer embarazada siempre es alto, sea por el embarazo mismo, que en cualquier momento puede complicarse por un sangrado inesperado, o por un sufrimiento fetal agudo severo, una hipertonía uterina o porque la preñez está relacionada con patologías médicas y quirúrgicas.1 En la actualidad se considera que 30% de los embarazos se complican con padecimientos como la preeclampsia y la eclampsia, las neuropatías, las cardiopatías, las endocrinopatías, las enfermedades inmunitarias y renales, los trastornos de la coagulación y del metabolismo y los traumatismos. Las emergencias obstétricas y las pacientes gestantes que requieren cirugía de otros órganos durante cualquier momento del embarazo también constituyen complicaciones,1 haciendo necesario el tratamiento perioperatorio y una anestesia cuidadosa por parte de los especialistas en esta área. La paciente ginecológica puede ir desde la infante hasta la juvenil y la geriátrica, pasando por la ginecológica, y padecer patologías de otros aparatos y sistemas, que las hacen formar parte de la esfera de las enfermas de alto riesgo anestésico y quirúrgico.

Valoración preanestésica Los cambios fisiológicos que produce el embarazo en la gestante deben ser conocidos por el anestesiólogo, ya que son muchas las implicaciones que producen durante el acto anestésico.2–4 Las clasificaciones conocidas de riesgos y estados físicos de la ASA, la New York Heart Association, la Mallampati y otras de valoración de la vía aérea son útiles en la valoración preanestésica y deben usarse con buen criterio, ya que no necesariamente contemplan dentro de sus esquemas a la paciente ginecoobstétrica ni al binomio madre–hijo; sin embargo, deberán consignarse en el expediente clínico.

Medicación preanestésica Hay mucha controversia en relación con este apartado en la paciente obstétrica, ya que en la paciente ginecológica los esquemas usados son semejantes a los de la población quirúrgica general; no obstante, la individualización de cada caso es lo más apropiado y la indicación dependerá del tipo de cirugía, de su duración y de las condiciones psicológicas de la paciente. El objetivo es causarle el menor daño posible al feto, por lo que se acepta una medicación preanestésica sin sedantes ni hipnóticos, donde sólo se puede aplicar un anticolinér-

PROPÓSITO

El propósito de este capítulo es describir los métodos y las técnicas de analgesia y anestesia que se usan en la pa95

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 8)

Cuadro 8–1. Técnicas anestésicas recomendadas para cirugía no obstétrica en la paciente embarazada15 Tipo de cirugía Cerclaje cervical Apendicectomía Quistes ováricos Laparoscopias Cirugía genitourinaria Hemorroides Extremidades inferiores Gastrectomía Colecistectomía Extremidades superiores ONG Odontológica Oftálmica Cara y cuello Cráneo Tórax

Primer trimestre

Segundo trimestre

Tercer trimestre

BSA BSA BSA AGB BSA BSA o BPD BSA o BPD AGB BPD o AGB BPB o BPC o ARE LOC o AGE LOC o AGE LOC o AGE LOC o AGE AGE o AGB AGE o AGB

––––– BSA o BPD BSA o BPD AGB BSA o BPD BSA o BPD BSA o BPD AGB BPD o AGB BPB o BPC o ARE LOC o AGE LOC o AGE LOC o AGE LOC o AGE AGE o AGB AGE o AGB

––––– BPD o AGB BPD o AGB AGB BSA o BPD BSA o BPD BSA o BPD AGB BPD o AGB BPB o BPC o ARE LOC O AGE LOC O AGE LOC O AGE LOC O AGE AGE o AGB AGE o AGB

Abreviaturas: BSA: bloqueo subaracnoideo; BPD: bloqueo peridural; AGB: anestesia general balanceada; AGE: anestesia general endovenosa; ARG: anestesia regional endovenosa; LOC: anestesia local por infiltración; BPC: bloqueo peridural cervical; BPB: bloqueo del plexo braquial.

gico del tipo de la atropina o la escopolamina a razón de 10 mg/kg por vía IM o IV, para evitar reflejos vagales indeseables durante la cirugía, así como un exceso de secreciones en la boca y en el árbol traqueobronquial al momento de la intubación traqueal. Si se planea una anestesia regional, lo ideal es evitar cualquier medicación previa, que excepcionalmente se aplicará en el quirófano.5

PRINCIPIOS BÁSICOS PARA LA ANESTESIA EN GINECOOBSTETRICIA

Toda anestesia, sin importar el método y la técnica seleccionados, deberá individualizarse y apegarse a los siguientes principios básicos:5–8 S Compensación del padecimiento asociado con el embarazo y reanimación fetal intrauterina en caso de sufrimiento. S Evitar la compresión de la aorta y la cava. La intervención quirúrgica deberá realizarse con la paciente en decúbito lateral izquierdo o basculando la pelvis con un cojín colocado en la nalga derecha, y se evitará la posición de Trendelenburg. S Hacer profilaxis de la broncoaspiración (sonda nasogástrica, bloqueadores H2, antieméticos, etc.). La mejor estrategia para el estómago lleno es evitar la anestesia general.

S Disponer de dos a tres paquetes globulares o de cuatro paquetes de sangre fresca tipificada. S Aumentar la fracción inspirada de O2 a 100%, con flujos altos. S Evitar la hipotensión arterial materna (líquidos, posición en decúbito lateral izquierdo, desplazamiento uterino hacia ese lado, efedrina en bolos de 5 mg por vía IV). S Restituir volumen antes y durante la anestesia con coloides y cristaloides (precarga de 1 500 a 2 000 mL previos a la anestesia neuroaxial para cesárea y para cirugía ginecológica, y de 500 a 1 000 mL antes de la analgesia obstétrica). S Monitoreo materno y fetal. S Proporcionar una adecuada sedación y analgesia– anestesia, para evitar estados dolorosos obstétricos y quirúrgicos por anestesia insuficiente, es decir, seleccionar y aplicar el método y la técnica anestésica adecuados.

MÉTODOS Y TÉCNICAS ANESTÉSICAS EN GINECOOBSTETRICIA5,14

Describir la farmacología de los fármacos anestésicos y sus adyuvantes no es parte del propósito de este capítulo, pero se invita al lector interesado a revisarla en los libros especializados. Antes de iniciar cualquier método y técnica anestésica se deben tener en cuenta los principios básicos reco-

Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia

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Cuadro 8–2. Técnicas anestésicas para cesárea por hemorragia obstétrica16 Padecimiento

Técnica

Preparto Desprendimiento prematuro de la placenta sin sufrimiento fetal, choque ni coagulopatía Con sufrimiento fetal Embarazo ectópico roto, placenta previa y aborto Transoperatorio y posparto Revisión de cavidad Laparotomía exploradora: HTA, ligadura de vasos sangrantes, ligadura de hipogástricas

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mendados para la paciente ginecoobstétrica; es necesario tener presentes los siguientes lineamientos normativos: S Una o dos venas canalizadas con catéteres de grueso calibre para la infusión de líquidos y sangre en caso necesario. S Una fuente de oxígeno cercana a la paciente para administrarlo por puntas nasales, mascarilla, mascarilla laríngea o intubación endotraqueal. S Aspirador de pared o de piso en funcionamiento, para aspirar secreciones y vómito en caso de regurgitación. S Aparato de anestesia con función verificada y sin fuga de gases. S Equipo de intubación: al menos laringoscopio con hojas curvas y rectas, tubos endotraqueales de preferencia esterilizados y desechables, números 6.0, 6.5, 7.0 y 7.5 con globo de baja presión, y conductor y cánula de Guedel. S Jeringas preparadas e identificadas con medicamentos como atropina, efedrina, tiopental sódico, midazolam, narcóticos tipo fentanilo y remifentanilo, y relajantes musculares, como succinilcolina, atracurio, rocuronio y vecuronio. S Monitoreo mínimo con esfigmomanómetro y estetoscopio para registrar los signos vitales y la frecuencia cardiaca fetal. Verificar diuresis y sangrado. El monitoreo ideal requiere estetoscopios precordial y esofágico, esfigmomanómetros automáticos para medir la presión arterial en forma no invasiva, electrocardiograma continuo con osciloscopio en las derivaciones DII y V5, oxímetro de pulso, capnógrafo, termometría esofágica o rectal, Doppler y tiras para determinación de glucosa. En las pacientes graves se requieren catéter de PVC, gasometrías arteriales maternas y presión en cuña pulmonar con catéter de Swan–Ganz. Las gasometrías capilares fetales del cuero cabelludo y la cardiotocografía fetal también son muy útiles.

BPD AGB AGB o AGE AGE (inductores de corta acción) AGB o AGE (NLA, ATIV, anestesia analgésica, etc.)

S Verificación de la solicitud de intervención anestésica firmada por el cirujano responsable y verificación de que se atenderá a la paciente solicitada. S Hoja de consentimiento informado signada por los médicos, la paciente y los testigos. S Notación en el expediente de la valoración preanestésica con el estado físico y el riesgo anestésico correspondiente a las distintas clasificaciones firmada por el anestesiólogo. S Anotación por escrito de la medicación preanestésica si está indicada.

MÉTODOS DE ANESTESIA GENERAL

Técnica inhalatoria pura En esta técnica de anestesia se usan exclusivamente vapores y gases anestésicos de agentes, como el enflurano, el isoflurano, el sevoflurano o el desflurano, combinados con O2 a 100% como vehículo o con N2O y O2 a 50%. No se asocian relajantes musculares ni otros medicamentos adyuvantes. Su uso es muy limitado y se emplea bajo mascarilla, principalmente en los bloqueos neuroaxiales con analgesia insuficiente.

Técnica de anestesia general balanceada (AGB) Se usan varios fármacos en combinación, con el fin de disminuir las dosis y su toxicidad, además de aprovechar sus efectos benéficos. Esta técnica proporciona los cuatro componentes que debe tener la anestesia general: analgesia y protección neurovegetativa, que son fundamentales, e hipnosis y relajación muscular, que son componentes opcionales.

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 8)

Cuadro 8–3. Técnicas anestésicas recomendadas en la patología propia del embarazo12,15,16 Padecimiento Sufrimiento fetal crónico Sufrimiento fetal agudo leve o moderado Sufrimiento fetal severo Feto moribundo Hipertonía uterina Desproporción fetopélvica Embarazo gemelar Anomalías en la presentación (pélvica, de cara, transversa, de mano, etc.) Embarazo ectópico no roto Embarazo ectópico roto Ruptura uterina Placenta previa central total Desprendimiento de placenta Embarazo molar Desgarros del canal del parto Histerectomía obstétrica, ligadura de arterias hipogástricas y uterinas Traumatismo abdominal Biología de la reproducción: inseminación artificial Cirugía fetal intrauterina

Es la técnica más usada cuando está contraindicado un bloqueo peridural; consiste en: S Preoxigenación con O2 a 100% 4 L por minuto bajo mascarilla durante tres minutos. S Inducción anestésica endovenosa con un hipnótico barbitúrico o no barbitúrico de corta acción (de 3 a 5 mg/kg de tiopental, 3 mg/kg de propofol, de 0.2 a 0.3 mg/kg de etomidato o de 0.5 a 1 mg/kg de ketamina) más un relajante muscular (1 mg/kg de succinilcolina, 0.6 mg/kg de rocuronio, 80 mg/kg de vecuronio, de 150 a 200 mg/kg de mivacurio o 500 mg/kg de atracurio), más entre 1 y 3 mg/kg de fentanilo, 10 mg/kg de alfentanilo o de 0.5 a 1 mg/kg de remifentanilo en bolo, para proveer analgesia. Los dos últimos son los más usados en la actualidad, porque producen menos depresión respiratoria fetal y tienen un metabolismo más rápido. Para evitar crisis hipertensivas durante la intubación traqueal se recomiendan 150 mg/kg/min de esmolol aplicados en infusión endovenosa 15 min antes de la inducción o 15 mg/kg de alfentanilo en bolo IV. S Intubación de la tráquea por laringoscopia directa y con maniobra de Sellick (presión cricoidea). S Mantenimiento anestésico con agentes inhalatorios (enflurano, isoflurano, sevoflurano o desflurano) en concentraciones menores a las usadas en

Técnica BPD BPD previo o BSA BPD previo, BSA o AGB AGB AGB o AGE + nitroglicerina o terbutalina de 50 a 100 mg IV BPD BPD BPD BPD AGB AGB o AGE AGB AGB AGE BPD AGB o AGE AGB (laparoscopia diagnóstica y laparotomía exploratoria) AGE AGB o AGE

otro tipo de pacientes (de 0.5 a 1%) más oxígeno a 100% y narcóticos fraccionados en bolo. La ventilación pulmonar será manual o mecánica controlada, con una mínima presión positiva para evitar vómito, y sin hiperventilación, ya que causa vasoconstricción de los vasos uterinos y acidosis fetal. S En la cesárea aplica todo lo anterior, pero previo a la histerotomía; se descontinúan los anestésicos inhalatorios, se lava el circuito anestésico y sólo se administra oxígeno hasta la ligadura del cordón umbilical; después de esto se reabre el circuito, se administran narcóticos potentes (3 mg/kg de fentanilo, de 1 a 2 mg/kg de sufentanilo o 1 mg/kg de remifentanilo) y se pueden aplicar sedantes endovenosos en dosis única, como el midazolam de 1 a 3 mg o el diazepam de 5 mg en bolo IV. Una vez extraído el producto se administran oxitócicos por vía IV, empezando con 5 UI directos de oxitocina y 15 UI en infusión rápida; hay que recordar que este fármaco produce vasodilatación e hipotensión arterial. La segunda opción consiste en 0.2 mg de ergonovina IV diluidos y con lentitud, debido a la hipertensión arterial que ocasiona; el esquema puede repetirse y agregar de 0.5 mg a 1 g de gluconato de calcio IV en caso de hipotonía uterina. Al final de la cirugía se cierra nuevamente el circuito anestésico y se lava con O2 a 100%, se revierten los agentes endovenosos, se aplican antieméticos y

Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia

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Cuadro 8–4. Técnicas anestésicas recomendadas en preeclampsia y eclampsia Padecimiento

Bloqueo peridural (%)

Anestesia general (%)

98 88 83

2 12 17

52 10 8

48 90 92

Preeclampsia leve Preeclampsia severa compensada Preeclampsia severa no compensada Síndrome de HELLP 90 000 o más plaquetas Menos de 90 000 plaquetas Eclampsia

se deja una analgesia preventiva; se aspira la tráquea y se extuba a la paciente para enviarla a sala de recuperación, previa calificación de Aldrete, donde debe obtener al menos ocho puntos.

Técnicas de anestesia general endovenosa (AGE)

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Las técnicas endovenosas persiguen los mismos objetivos que la anestesia general balanceada; en ellas se utilizan inductores anestésicos más relajantes musculares y narcóticos en dosis altas siempre individualizadas y progresivas, sean en bolo o en infusión continua. La AGE se clasifica en: S Ataranalgesia. Se suma un sedante, como diazepam o flunitrazepam o midazolam más un analgésico narcótico, como fentanilo, sufentanilo, remifentanilo o nalbufina. S Hipnoanalgesia. Combina un hipnótico barbitúrico o no barbitúrico, como los ya mencionados, y un analgésico narcótico. S Neuroleptoanalgesia. Es la unión de un neuroléptico, como el dehidrobenzoperidol, más un analgésico narcótico. S Neuroleptoanestesia. En ella se emplean un neuroléptico más fentanilo en dosis de 5 a 10 mg/kg más un relajante muscular despolarizante para la intubación, y a este narcótico se le suma un relajante no despolarizante para el mantenimiento de la anestesia. Esta técnica es muy útil en los pacientes graves y en los procedimientos quirúrgicos más largos, como la histerectomía obstétrica, la ligadura de las arterias hipogástricas, el embarazo ectópico roto y la cirugía ginecológica, entre otros. S Anestesia analgésica. Se utiliza un neuroléptico, un sedante o un hipnótico más fentanilo en dosis alta de 5 a 10 mg/kg más un relajante muscular para la intubación y el narcótico en dosis de 10 a 50 mg

más un relajante no despolarizante, para el mantenimiento de la anestesia. Es útil en las pacientes graves y en urgencias obstétricas. S Anestesia analgésica secuencial. Se asocian un relajante muscular no despolarizante más el narcótico fentanilo de 50 mg a 100 mg/kg para producir analgesia, hipnosis e inconsciencia; al finalizar la cirugía se administra neostigmina más atropina, para la reversión por antagonismo competitivo del miorrelajante, y naloxona o nalbufina para antagonizar el narcótico sin quitar la analgesia posoperatoria. La técnica se utiliza en pacientes muy graves. S Anestesia total intravenosa (ATIV). Se usa un hipnótico no barbitúrico (propofol) para la inducción más un relajante muscular no despolarizante (vecuronio) y narcótico (fentanilo) para la intubación. El mantenimiento de la anestesia se hace con infusión continua endovenosa de propofol y fentanilo con ventilación controlada. Esta técnica es la más empleada en la cirugía ginecológica abierta y por laparoscopia.

Técnicas de AGE para procedimientos de corta duración Su uso más común es en legrados, biopsias, revisión de cavidad, sutura de desgarros y aplicación de fórceps. Constan de un analgésico opioide, un sedante y un inductor barbitúrico o no barbitúrico, acompañados ocasionalmente de un anticolinérgico. Algunos esquemas usados con frecuencia son: S Preinducción. De 1 a 3 mg/kg de fentanilo más 5 mg de diazepam o de 1 a 3 mg de midazolam, más 10 mg/kg de atropina. En sustitución del fentanilo también se usan de 5 a 10 mg por vía IV de nalbufina, alfentanilo o remifentanilo en dosis iguales a las usadas en AGB. S Inducción. Se emplean 5 mg/kg de tiopental, 300 mg/kg de etomidato, 3 mg/kg de propofol o de 0.5

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 8) Preeclampsia–eclampsia Analítica Hb, Ht, plaquetas, perfil hepático, perfil toxémico, ionograma, proteinuria, prueba de coagulación, pruebas cruzadas

Valoración clínica: de aparatos y sistemas, T/A, FC, PVC, uresis, tratamiento, estado fetal

No

Convulsiones

Sí

Preeclampsia Leve Severa

Hay emergencia obstétrica: SFA, DPPNI, placenta previa, ruptura hepática, HELLP, ruptura uterina, hemorragia

Eclampsia

No

Sí

Es una urgencia obstétrica, compensar el padecimiento en 8–12 h (volemia, T/A, ayuno, anemia, plaquetas). Si la coagulación es normal y trabajo de parto inicial: BPD para parto. Si persiste descompensación: cesárea con el BDP, pero si hay anomalías en plaquetas o coagulación o contraindicación para el bloqueo dar AGB o AGE (dos anestesiólogos)

Cesárea inmediata Monitoreo invasivo (dos anestesiólogos) AGB o AGE

Figura 8–1. Preeclampsia y eclampsia.

a 1 mg/kg de ketamina. También se ha reportado la combinación de 1 mg/kg de fentanilo más 1 mg/kg de ketamina más 5 mg de diazepam o 2 mg de midazolam. La ventilación en todos los casos será manual asistida bajo mascarilla con oxígeno a 100%; excepcionalmente será necesaria la intubación traqueal.

MÉTODO DE ANESTESIA REGIONAL

Es importante seguir todos los lineamientos recomendados para cualquier procedimiento anestésico en ginecoobstetricia y además adherirse a los siguientes: S Las técnicas deben ser asépticas. Los fármacos, las agujas y el equipo a emplear siempre deben estar estériles. S El anestesiólogo debe hacerse un lavado quirúrgico de las manos, ponerse gorro y cubrebocas, bata y guantes estériles, y preparar el campo con soluciones antisépticas y gasas estériles. La técnica de limpieza de la región se hará del centro a la periferia con alcohol o con jabón y agua esterilizada para quitar residuos de antisépticos, que de otra manera

pueden ser introducidos en los troncos nerviosos periféricos y en las raíces nerviosas del neuroeje, y causar aracnoiditis química. S La asepsia se hará con la paciente colocada en decúbito lateral izquierdo o en posición sedente. El lavado mecánico con agua y jabón es lo indica do para muchos, sin el uso de otro antiséptico. Para otros, el IsodineR es el agente de elección, y se debe dejar en la región al menos de 7 a 10 min para que surta efecto; los residuos se retiran con una gasa con alcohol y agua estéril. S Antes de aplicar cualquier anestésico local se deberá aspirar el émbolo de la jeringa para evitar inyecciones intravasculares y, por lo tanto, accidentes.

Cuadro 8–5. Técnicas anestésicas recomendadas en enfermedades hematológicas y embarazo18 Padecimiento Anemias por aplasia medular De células falciformes Hemolítica autoinmunitaria Trombocitopenias púrpuras Más de 90 000 plaquetas Menos de 90 000 plaquetas Leucemias

Técnica AGB más transfusión AGB AGB BPD AGB AGB

Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia

TÉCNICAS DE ANESTESIA REGIONAL

Anestesia local por infiltración Consiste en aplicar anestésicos locales, como la lidocaína con o sin epinefrina a 0.5% o a 1% por planos. En obstetricia se emplea en episiotomías y episiorrafias. La cesárea en las pacientes muy graves o moribundas puede ser una de sus principales indicaciones, donde se intuba a la enferma despierta y se le da oxígeno, además de todas las medidas de reanimación. En ginecología se usa junto con sedación consciente con remifentanilo IV a razón de 1 mg/kg. También es útil para la toma de biopsias, la resección de fibroadenomas mamarios, cuadrantectomías y otros casos ginecológicos. Una variante es su asociación con sedantes y opioides (ALCAS), como el midazolam de 1 a 3 mg IV en dosis única más fentanilo o remifentanilo. Sedante más 1 mg/kg IV de remifentanilo un minuto después de la infiltración del anestésico local e infusión del narcótico a 0.1 mg/kg/min para iniciar el procedimiento. Luego se disminuye la infusión a 0.025 m/kg/ min hasta finalizar la operación.13

Anestesia de los plexos nerviosos periféricos

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Bloqueo paracervical y bloqueo de los nervios pudendos. El primero está casi en desuso debido a la toxicidad fetal que causa. El segundo es muy utilizado por los ginecoobstetras para atención de parto, fórceps bajo, revisión de cavidad, episiotomía y episiorrafia, y sutura de desgarros perineales.

Bloqueo peridural lumbar (BPD) La paciente siempre estará en decúbito lateral izquierdo con la cabeza flexionada sobre el pecho y las piernas flexionadas sobre el abdomen, con el apoyo de un ayudante para mantener esta posición. Previa asepsia de la región lumbar se sugiere elegir la vía media, por ser la más práctica y de menor riesgo de lesión nerviosa o vascular. Se infiltra localmente con lidocaína a 1% entre los espacios L2–L3 o L3–L4, y luego de unos minutos de latencia se introduce la aguja de Touhy del No. 16 o 17 hasta hacer contacto con el ligamento amarillo; ahí se detiene la introducción para usar cualquiera de las técnicas de

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localización del espacio peridural con base en que tiene presión negativa, la cual es transmitida desde la pleura. Las formas más usadas de identificación del espacio peridural son: a. Las visuales: “gota suspendida de Gutiérrez”, que en la paciente obstétrica está poco indicada, porque da falsos positivos. b. Las táctiles o de pérdida de la resistencia incluyen las de Pagés y Pitkin, que usan aire y no son muy recomendables por el peligro de neumoencéfalo, y la de Dogliotti, que emplea solución acuosa a razón de 1 a 3 mL y es la más recomendada. Con la seguridad de estar en el espacio peridural, se aspira ligeramente para comprobar que no sale sangre o LCR; se aplica la “dosis de prueba”, que consiste en introducir de 2 a 3 mL de lidocaína a 2% con epinefrina, para descartar punciones inadvertidas vasculares o subaracnoideas; después se introducen de 3 a 4 cm del catéter dentro del espacio peridural; la parte externa se fija a la espalda y se le da vuelta a la paciente, con quien debe haber una comunicación constante desde el inicio de la técnica. Finalmente se pasa la dosis del anestésico local elegido en forma fraccionada, en infusión o combinada con opioides.

TÉCNICAS DE BLOQUEO PERIDURAL DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y PARA EL PARTO VAGINAL

En la técnica clásica monoanalgésica el sitio de punción más frecuente es el interespacio L2–L3, donde se coloca el catéter cefálico para administrar entre 20 y 25 mg de bupivacaína a 0.20 o 0.25%, levobupivacaína a 0.125%, 100 mg de lidocaína a 1% con o sin epinefrina o entre 0.1 y 0.2% de ropivacaína; cualquiera de ellas que se use debe ser en volumen de 8 a 10 mL en bolo, para lograr el bloqueo de las metámeras T10 a L1, responsables del dolor de la dilatación del cérvix durante el primer periodo del trabajo de parto. Si la analgesia es insuficiente, se debe completar con bolos adicionales equivalentes a 25% de las dosis antes mencionadas administradas a intervalos de 5 a 10 min hasta lograr el efecto deseado. El segundo periodo, o periodo expulsivo, se maneja con 200 mg a 2% (10 mL) de lidocaína con epinefrina 1:200 000, y se usa para bloquear las metámeras antes citadas y los segmentos sacros S2 a S4, por lo que esta misma dosis de anestésico local también es útil para el

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 8)

Cuadro 8–6. Técnicas anestésicas recomendadas en cardiopatías y embarazo de acuerdo con su clasificación en enfermedades cardiacas de alto y de bajo riesgo18 Conducta anestésica Riesgo alto Enfermedad cardiaca reumática Estenosis mitral con orificio valvular mayor de 1.5 cm (cesárea y parto) Estenosis mitral con orificio valvular menor de 1 cm (cesárea y parto) + hipertensión pulmonar Estenosis aórtica: cesárea Estenosis aórtica: parto Enfermedad cardiaca congénita Cortocircuito de derecha a izquierda Síndrome de Eisenmenger Tetralogía de Fallot Síndrome de Marfan Coartación aórtica Otros padecimientos Cardiomiopatía peripartum Hipertensión pulmonar primaria NYHA III o IV Infarto del miocardio Riesgo bajo Enfermedad cardiaca reumática Insuficiencia mitral Insuficiencia aórtica Enfermedad cardiaca congénita Cortocircuito de izquierda a derecha Comunicación interauricular Comunicación interventricular Persistencia del conducto arterioso Tetralogía de Fallot corregida Otros Prolapso de la válvula mitral Hipertrofia septal asimétrica

tercer periodo y para la revisión del canal del parto posnacimiento. La técnica bianalgésica requiere un anestésico local más la adición de opioides peridurales en cualquiera de las dosis que a continuación se sugieren: S S S S

De 50 a 100 mg de fentanilo. De 5 a 10 mg de sufentanilo. De 500 a 1000 mg de alfentanilo. De 1 a 2 mg de morfina.

El objetivo es prolongar y profundizar la analgesia, y disminuir el dolor posoperatorio. Estas dosis también pueden aplicarse de manera individual sin anestésico

BPD con AL en dosis bajas + opioides intratecales Anestesia general balanceada o endovenosa Anestesia general balanceada o endovenosa BPD con narcóticos solos o combinados con anestésicos locales en concentraciones muy bajas

Anestesia general balanceada Anestesia general balanceada Anestesia general o bloqueo peridural con narcóticos Anestesia general o bloqueo peridural mixto Narcóticos más anestésicos locales Bloqueo peridural AGB o bloqueo peridural Anestesia general balanceada o endovenosa Bloqueo peridural AGB más vasodilatadores Conducta anestésica Bloqueo peridural Bloqueo peridural

Bloqueo peridural Bloqueo peridural Bloqueo peridural Bloqueo peridural Anestesia general o bloqueo peridural Bloqueo peridural

local previo al trabajo de parto efectivo y a la dilatación cervical de 6 cm. El remifentanilo peridural está contraindicado porque tiene glicina como conservador y puede ser potencialmente neurotóxico. Hay técnicas alternativas a la clásica, como las que se mencionan a continuación:14

Analgesia peridural por infusión continua (APIC) Inducción de la analgesia con un bolo del anestésico local elegido en las concentraciones arriba anotadas y en volumen de 8 a 10 mL más el opioide seleccionado, tam-

Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia

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Cuadro 8–7. Técnicas anestésicas recomendadas en endocrinopatías, trastornos metabólicos y embarazo18,19 Padecimiento Hipotiroidismo poco frecuente, donde aumenta la frecuencia de aborto = AGE Mixedema no tratado Mixedema tratado Bocio no tóxico Hipertiroidismo (eutiroideo por tratamiento) Enfermedad de Addison Feocromocitoma Diabetes mellitus Tipo I Tipo II Obesidad mórbida Desnutrición Nefropatías Hepatopatías

bién en las dosis mencionadas en la técnica bianalgésica tradicional; 15 min después se infundirá bupivacaína, levobupivacaína o ropivacaína entre 0.125% y 0.625% adicionada con 2 mg/mL de fentanilo o de 0.3 a 0.5 mg/ mL de sufentanilo, en una tasa de infusión de 8 a 14 mL/h.

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Analgesia combinada intratecal más peridural Esta técnica es la de “aguja a través de la aguja”, ya que primero se llega al espacio peridural con la aguja de Touhy y se pasa por su interior una aguja de raquia, que es un centímetro más larga que la anterior y punta de lápiz del No. 25, 26 o 27, para llegar al espacio subaracnoideo y luego administrar en él de 10 a 25 mg de fentanilo o de 1 a 5 mg de sufentanilo solos o combinados con 1 a 2 mg de bupivacaína a 0.5%, de 1 a 3 mg de levobupivacaína a 0.5% o de 1 a 4 mg de esta misma sustancia a 0.2%. Después se retira la aguja de raquia con el mandril puesto y se pasa un catéter peridural cefálico, que servirá para controlar el dolor más adelante en bolos o en infusión continua, e incluso para prolongar la analgesia epidural si se necesita una cesárea o para el manejo del dolor posoperatorio.

Analgesia ambulatoria para el trabajo de parto o “peridural caminando” Esta técnica es igual que la de ACIP, pero debe asegurar la inexistencia de bloqueo motor y que, si la paciente de-

Técnica BPD (vigilar temperatura, hidratación) AGB BPD BPD BPD (hidrocortisona y tiamina preoperatoria) BPD BPD (AL sin epinefrina, fentolamina) BPD (insulina) BPD (evitar soluciones con glucosa) BPD (paciente sentada) o AGB BPD BPD con AL ésteres o AGB BPD

cide caminar durante el trabajo de parto, lo haga siempre con otra persona como sostén durante un máximo de 15 min por ocasión. Consiste en aplicar de manera intratecal 25 mg de fentanilo o de 1 a 5 mg de sufentanilo más entre 1 y 2 mg de bupivacaína a 0.25% o de 1 a 2 mg de ropivacaína a 0.2%. Las dosis de sostén del anestésico local más el opioide se administran posteriormente por el catéter peridural en bolo o en infusión continua.

Analgesia peridural controlada por el paciente (APCP) Inicialmente se hace una técnica de analgesia peridural por infusión continua (APIC) con los fármacos y dosis expuestas en ella, para luego continuar con un régimen de administración como el que se sugiere: S S S S

Tasa de infusión basal de 6 a 9 mL/h. Volumen por bolo de 4 a 6 mL. Intervalo de cierre entre 5 y 10 min. Número total de bolos permitidos por hora: entre 4 y 6.

La diferencia de esta técnica con la APIC radica en que permite ceder a la paciente el control del dolor de acuerdo con sus características individuales, mientras que su similitud principal es la necesidad de contar con bombas de infusión seguras y confiables.

Analgesia intratecal continua (AITC) Esta técnica requiere la introducción de catéteres intratecales del No. 28 al 32; sin embargo, está en desuso, de-

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Tópicos selectos en anestesiología Cuadro 8–8. Técnicas anestésicas recomendadas en enfermedades inmunitarias y embarazo20 Padecimiento

Técnica

Lupus eritematoso sistémico Sin problemas de coagulación Con diátesis hemorrágica Síndrome antifosfolípidos

BPD (hidrocortisona perioperatoria) AGB (hidrocortisona perioperatoria)

Púrpura trombocitopénica autoinmunitaria Artritis reumatoide

AGB (hidrocortisona perioperatoria) AGB (hidrocortisona perioperatoria) AGB (hidrocortisona perioperatoria)

bido a que los catéteres ocasionan la presencia de síndrome de cauda equina. El esquema contempla: S Dosis de carga con 0.5 mg de sufentanilo más 3 mL de bupivacaína a 0.1%. S La solución para los bolos y la infusión incluyen bupivacaína a 0.1% más 0.5 mg de sufentanilo. El volumen por bolo es de 1 a 2 mL. La infusión de respaldo es de 1 a 3 mL/h. S El intervalo de cierre es de 30 min.

(Capítulo 8) los dos fármacos, o también 1 mL de bicarbonato de sodio por cada 20 mL de lidocaína, para disminuir el tiempo de latencia, tener mejor penetración del anestésico y mejorar la calidad de la anestesia. También se puede seleccionar la bupivacaína a 0.50% a dosis de 75 a 125 mg (15 a 25 mL) y agregarle fentanilo a las dosis ya mencionadas y bicarbonato de sodio solo en dosis de 0.2 mL por cada 20 mL de bupivacaína, ya que una cantidad mayor precipita el anestésico local. La ropivacaína también es útil y se administra en forma fraccionada en dosis por vía peridural a una concentración de 0.75% o de 7.5 mg/mL es de 15–25 mL (113–188 mg). Los opioides peridurales, como el fentanilo, el sufentanilo, la morfina y la nalbufina sin parabenos se utilizan a través del catéter para mejorar la calidad de la anestesia y el control del dolor posoperatorio siempre que exista un manejo del dolor agudo por parte de personal calificado. Al finalizar la operación se puede retirar el catéter o dejarlo para analgesia posoperatoria durante las próximas 24 h. Se acepta que en anestesia y analgesia obstétricas la técnica de bloqueo peridural lumbar continuo con anestésicos locales, como la lidocaína, la ropivacaína y la bupivacaína solos o combinados con narcóticos aplicados en bolo o en infusión continua para analgesia obstétrica y operación cesárea, es la más cercana a lo ideal, por lo que se aplica hasta en 80% de las pacientes. En caso de estar contraindicada se debe recurrir a la técnica de anestesia general balanceada.

Hay otras alternativas para el manejo del dolor obstétrico, aunque son poco usadas y poco útiles: S S S S S S S S S

Analgesia sistémica para el trabajo de parto. Acupuntura. TENS o estimulación eléctrica transcutánea. Hipnosis. Parto psicoprofiláctico. Bloqueo paracervical. Bloqueo de pudendos. Bloqueo simpático lumbar. Bloqueo de nervios abdominogenitales.

TÉCNICAS DE BLOQUEO PERIDURAL PARA OPERACIÓN CESÁREA

Se requiere punción entre L2 y L3, catéter cefálico, de 300 a 400 mg (15 a 20 mL) de lidocaína a 2%, con epinefrina 1:200 000 fraccionadas y dosis de prueba previa de 2 a 3 mL del anestésico local. Se pueden agregar entre 50 y 100 mg de fentanilo (de 1 a 2 mL) y se mezclan

Bloqueo subaracnoideo o raquianestesia (BSA) Previa asepsia de la región lumbar se elige el espacio intervertebral L2–L3, L3–L4 o L4–L5 con el fin de evitar punciones accidentales de la médula espinal. Se infiltra con lidocaína y después se introduce en el sitio anestesiado un conductor calibre 22 que se dirige en un plano paralelo a las apófisis espinosas y a través del cual se pasa la aguja de raquia No. 25, 26 o 27; se llega con ella al ligamento amarillo y se atraviesa hasta llegar al espacio subaracnoideo para obtener líquido cefalorraquídeo (LCR). La punta de la aguja debe ser roma (punta de lápiz) y de bisel corto, para evitar lesiones de la duramadre, salida continua de LCR, cefalea posterior a la punción dural y una estancia hospitalaria más prolongada. Si no sale LCR, se debe girar la aguja 180_ o aspirar con el émbolo de la jeringa hasta obtenerlo, para asegurarse de que está en el espacio subaracnoideo. Ahí se aplicara una solución anestésica hiperbárica de lidocaína a 5% en dosis única de 50 a 75 mg, bupivacaína a 0.5% en dosis de 15 a 20 mg o ropivacaína a 0.75% en dosis de 15

Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia Cuadro 8–9. Técnicas anestésicas recomendadas en enfermedades infectocontagiosas, cáncer y embarazo18 Padecimiento SIDA (previo examen neurológico) Normal Anormal Hepatitis viral Cáncer de ovario Cáncer de mama

Cáncer cervicouterino

Técnica

BPD AGB BPD BPD (parto, cesárea y extirpación del tumor) Anestesia combinada: BPD (parto y cesárea), AGB (mastectomía) BPD (parto y cesárea), AGB (histerectomía)

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terminada su acción se puede disponer del catéter peridural para continuar administrando anestésicos locales a través de él en soluciones hipobáricas hasta finalizar el acto quirúrgico; posteriormente, el mismo catéter se usa para analgesia posoperatoria. Esta técnica es útil en la histerectomía total abdominal o vaginal, en la corrección de trastornos de la estática pélvica y en cirugía oncoginecológica abdominal. Entre las variantes de esta técnica están la de analgesia controlada por el paciente, la de anestesia peridural caminando y la de analgesia combinada intratecal más peridural (ACIP), con el uso de “la aguja a través de la aguja”, que es la más usada y permite una dosis inicial intratecal con dosis subsecuentes peridurales por el catéter.

Anestesia combinada

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a 22.5 mg en volumen de 2 a 3 mL; se le da vuelta a la paciente en decúbito supino con una posición Trendelenburg de 10_, y se espera a que el anestésico ascienda por gravedad hasta las metámeras T6–T8; ello será suficiente para una intervención abdominal infraumbilical. A fines del siglo XX la raquianestesia era la técnica más frecuente para la cesárea y la histerectomía, y hasta hace unos años sólo se empleaba en 1% de las pacientes obstétricas y casi siempre después de una punción accidental de la duramadre con aguja de Touhy No. 16 o 18 al intentar un bloqueo peridural. Hoy en día parece que esta técnica tiene un nuevo auge, porque el diámetro de las agujas es muy pequeño y la incidencia de cefalea es mínima; además, se pueden usar narcóticos solos o combinados, cuyas dosis por esta vía equivalen a una décima parte menos que las recomendadas en el proceso peridural: S De 5 a 25 mg de fentanilo solo o combinado con sufentanilo a dosis de 0.5 a 1 mg. S 50 mg de alfentanilo solo o combinado con morfina a dosis de 100 a 200 mg. S El remifentanilo intratecal está contraindicado porque tiene glicina.

Se aplica anestesia regional subaracnoidea o peridural como técnica de base más anestesia general balanceada en dosis mínimas para mantener la vía aérea asegurada con intubación endotraqueal, brindarle mayor comodidad a la paciente por los hipnóticos con analgesia y sedación ligeras, y mantener un estado psicológico controlado con menor toxicidad. Este tipo de anestesia es muy útil en cirugías ginecológicas de larga duración.

ELECCIÓN DEL MÉTODO Y LA TÉCNICA ANESTÉSICA

La elección del método, la técnica y los agentes anestésicos en obstetricia y ginecología será siempre individual, sin que existan rutinas de manejo ni cartabones preestablecidos.

Técnicas anestésicas recomendadas en la paciente obstétrica con patología asociada con el embarazo15,20

Bloqueo mixto peridural y subaracnoideo Esta técnica es la de doble punción; consiste en la aplicación de un bloqueo peridural entre L2 y L3 con el catéter cefálico inerte, es decir, sin que se ponga anestésico a través de él, para que luego, en el espacio intervertebral de L3 a L4, se ponga un bloqueo subaracnoideo usando el anestésico local hiperbático en una sola dosis. Una vez

En este apartado se tratará de sugerir en forma esquemática cuál es la técnica anestésica indicada de acuerdo con la cirugía por realizar y con la patología asociada con el embarazo, tomando en cuenta la experiencia nacional e internacional. Se espera que estas recomendaciones, aunque son válidas, no se tomen como regla inequívoca de manejo.

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 8)

Cuadro 8–10. Técnicas anestésicas recomendadas en neuropatías y embarazo12,16 Padecimiento Aneurisma intracraneal No roto Roto

Epilepsia Controlada No controlada Tumores, trombosis arterial o venosa, hemorragia subaracnoidea o intracraneal Esclerosis múltiple. Examen neurológico preanestésico exhaustivo Miastenia gravis

Traumatismo craneoencefálico

Hemiplejía Paraplejía Cuadriplejía

Técnicas anestésicas recomendadas en preeclampsia y eclampsia17

En el Hospital de Ginecoobstetricia No. 4 del IMSS el porcentaje de bloqueo peridural vs. anestesia general en los últimos dos años es la que se muestra en el cuadro 8–4. De acuerdo con ello, se propone el algoritmo de manejo de la figura 8–2. Los procedimientos anestésicos se seleccionan con base en la menor alteración hemodinámica que produzcan y es conveniente la presencia de dos anestesiólogos: uno dedicado a la aplicación de medicamentos y de líquidos, y otro experto en el cuidado anestésico propiamente dicho. El bloqueo peridural en las cardiópatas embarazadas de alto o bajo riesgo, en clases funcionales NYHA I y II, sigue siendo la técnica anestésica de elección, En las cardiopatías de tipo III y IV, en la estenosis mitral severa (área valvular menor de 1 cm2), en la estenosis aórtica (área valvular menor de 7 mm), en el síndrome de Eisenmenger, en la tetralogía de Fallot y en particular en todas las cardiopatías reumáticas o congénitas con gasto cardiaco alto y flujo bajo y fijo la anestesia general balanceada o endovenosa es la indicada, porque el bloqueo peridural reduce las resistencias vasculares sistémicas

Técnica BPD (sin epinefrina) para parto o cesárea Anestesia combinada: AGB o AGE con hipotensión controlada para craneotomía. Si hay catéter peridural instalado: BPD para cesárea y AGE para craneotomía BPD AGB (evitar ketamina y enflurano) Anestesia combinada: BPD para cesárea o parto y AGB para craneotomía BPD si es normal y AGB si es anormal BPD con anestésicos locales tipo amida. Los de tipo éster son rápidamente metabolizados por el tratamiento anticolinesterásico que reciben las pacientes. Evitar en AGB el uso de relajantes despolarizantes por la misma razón Anestesia combinada: BPD para parto o cesárea AGB para craneotomía BPD AGE (sedación inconsciente) AGE (sedación inconsciente)

y la presión arterial, y dichos descensos comprometen la perfusión coronaria y predisponen a isquemia cardiaca. La analgesia peridural con fentanilo, sufentanilo y otros opioides combinados entre sí, aplicados individualmente o mezclados con anestésicos locales en concentraciones muy bajas, ha propiciado un mejor manejo de las pacientes, así como menos toxicidad, menos bloqueo simpático y menos repercusiones hemodinámicas, conservando las grandes ventajas de la analgesia por esta vía considerada como la ideal en obstetricia; por ello, en las cardiopatías, como la estenosis y la coartación aórticas, donde el bloqueo estaba contraindicado de manera absoluta, se puede usar para el parto.

Cuadro 8–11. Técnicas anestésicas recomendadas en neumopatías en el embarazo16 Padecimiento

Técnica

Asma bronquial Infecciones (bronquitis, neumonía, etc.), tabaquismo Tromboembolia pulmonar, embolia de líquido amniótico Edema pulmonar agudo Insuficiencia respiratoria aguda

BPD (con epinefrina) BPD (con epinefrina) AGE AGB AGB

Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia

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Paciente para cirugía laparoscopica Evaluación clínica Selección de la técnica anéstesica

ALCAS Sin intubación Ventilación espontánea Muy poco indicada Monitoreo mínimo Alto riesgo de complicaciones

Eventos adversos: Arritmias cardiacas Hipotensión arterial Acidosis respiratoria Gas extraperitoneal Embolismo venoso por gas Hemorragia Perforación visceral

AGB o AGE Es la técnica ideal Monitoreo completo: (oximetría y capnografía más ECG) Intubación traqueal. Vía aérea asegurada Ventilación controlada Relajación muscular con fármacos Pocas complicaciones

BPD o BSA No se asegura vía aérea No intubación Ventilación espontánea Riesgo de complicaciones

Buscar etiología y fármacos antiarrítmicos Fluidos IV y fármacos vasoactivos Aumentar volumen minuto Cuidados de soporte O 2 100%, soporte cardiovascular Fluidos IV, transfusión sanguínea. Reparación quirúrgica Reparación quirúrgica

Figura 8–2. Algoritmo del manejo anestésico para cirugía laparoscópica en la paciente embarazada (apéndice, vesícula biliar y anexos, miomas, etc.) y en la paciente ginecológica (histerectomía abdominal, histerectomía vaginal, salpingooforectomía, miomectomía, etc.).

RECOMENDACIONES ANESTÉSICAS PARA CIRUGÍA GINECOOBSTÉTRICA EN LAS PACIENTES INFANTOJUVENILES21

rúrgica se decide después del estudio genético y de establecer el sexo predominante. La neovagina se hace con AGB. Hermafroditismo verdadero

Padecimientos congénitos Himen imperforado

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La cirugía se realiza entre los 12 y los 13 años de edad y la técnica anestésica ideal es la general endovenosa. Tabique vaginal Se detecta en la adolescencia y con buena comunicación se puede realizar BPD continuo con técnica bianalgésica. El catéter se debe usar para analgesia posoperatoria. También se indica la AGB o la AGE.

Es extremadamente raro, pero se lleva a cabo una cirugía plástica después de determinar el sexo predominante de la paciente, para corregir el tamaño del clítoris o del pene, junto con neovagina, y siempre bajo anestesia general balanceada. Síndrome de Poland Se caracteriza por la presencia de pecho excavado, aplasia de músculos pectorales, falta de pezón o atelia, falta de mama o amastia, y aplasia del nervio radial. Estos factores hacen que en la adolescencia no se aprecie el desarrollo mamario, por lo que se indica la colocación de prótesis bajo AGB.

Aplasia o agenesia vaginal

Padecimientos tumorales abdominales Cuando la vagina está incompleta o no existe se puede acompañar de hipoplasia gonadal y de ausencia de útero como en el síndrome de Rockitansky. La conducta qui-

Los más frecuentes son los tumores benignos ováricos quísticos o sólidos del tipo del cistadenoma seroso o del

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Tópicos selectos en anestesiología

teratoma dermoide. La resección quirúrgica se hará sólo en los casos en los que en la etapa infantojuvenil surja sintomatología por su tamaño, ruptura, torsión, etc. La anestesia debe ser BPDC, pero se debe administrar sedación profunda en las pacientes psicológicamente estables, aunque la AGB es lo ideal para algunos. La selección de la técnica se hará de acuerdo con el momento clínico y la etapa en la que se reciba a la paciente. La presencia de miomas uterinos que ocasionan sangrados anormales se resuelven con miomectomía si son repetitivos o dan signos de anemia o dolor importantes; sin embargo, se aconseja extirparlos hasta la edad adulta, después del primer embarazo o cuando éste no se logra por la presencia del tumor. La técnica anestésica de elección es el BPDL si es pequeño y en las condiciones psicológicas adecuadas. En las grandes tumoraciones pélvicas se puede seleccionar AGB o AGE.

Padecimientos mamarios Abarcan una gama muy amplia de problemas, que en general son ignorados en la consulta pediátrica. Los trastornos no lo son, pero la mayoría de las pacientes desarrollan preocupaciones relacionadas con la glándula mamaria. La presencia de pezón accesorio o politelia, la amastia unilateral o bilateral, la atelia, la ginecomastia, el pezón bífido, la hipoplasia de tejido mamario y los tumores benignos o malignos causan casi siempre asimetría y, en consecuencia, la sensación de anormalidad, de ser diferente a las demás o de estar gravemente enferma. Las punciones para el drenaje de quistes y abscesos, y para biopsias en ocasiones se pueden hacer con ALCAS. La cirugía plástica correctiva para reducciones de tamaño o para implantes protésicos se hace bajo AGB, igual que la cirugía radical en caso de cáncer, que por fortuna es muy raro en esta edad.

(Capítulo 8)

Lesiones y traumatismos Estos problemas pueden presentarse a cualquier edad pediátrica, aunque son más frecuentes en la edad escolar y en la adolescencia, sea por accidentes o por intentos de violación que producen laceraciones, desgarros, hemorragias, etc., en la vulva, la vagina, el perineo, la región anal e incluso en la boca; estas regiones deben ser revisadas para la toma de muestras de secreciones que identifiquen al violador, y para una exploración y reparación definitiva de las lesiones, ambas bajo AGB. Algunos casos requieren un manejo de emergencia, donde los peligros son: a. Lesiones a órganos vitales, que serán atendidas de acuerdo con su gravedad y con el cuidado integral que se le brinda al paciente politraumatizado. b. Estómago lleno, por lo que se debe prevenir el síndrome de Mendelson.

Embarazo en la adolescencia El embarazo en las mujeres menores de 16 años se considera en la actualidad como parte de “la nueva morbilidad en medicina”, que propicia en México una alta incidencia de abortos criminales y embarazos no deseados con graves consecuencias de salud orgánica. La AGE se usa con buenos resultados en el aborto, la AGB en el embarazo ectópico y la BPD en el embarazo de término para la atención del parto o para la cesárea, siempre y cuando no existan contraindicaciones para su aplicación; en caso de que exista alguna, se debe elegir la AGB, principalmente si en la atención del producto participa un pediatra neonatólogo que esté consciente de que puede recibir un niño deprimido por efecto de los medicamentos anestésicos.

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 8)

Capítulo

9

Anestesia para procedimientos fuera de quirófano María del Pilar Guevara Ortigoza

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INTRODUCCIÓN

Lo anterior implica una gran gama de patologías y especialidades quirúrgicas o no quirúrgicas de pacientes que requieren ser anestesiados. En la década de 1970 en EUA se inició un gran auge de pacientes manejados en forma ambulatoria, para lo cual fueron creadas unidades especializadas, y en la actualidad se efectúan cirugías de baja complejidad en el consultorio médico (office–based anesthesia and surgery), para las cuales se considera una forma de anestesia ambulatoria. El objetivo principal es abatir los costos sin mermar la calidad de la atención, para lo cual se siguen las mismas normas y requisitos que en un centro hospitalario. El avance tecnológico, el advenimiento de nuevos y eficaces anestésicos de corta acción con menos efectos colaterales y la cirugía de mínima invasión han contribuido en gran medida a que esto sea posible.

Existen dos grandes rubros de pacientes que son manejados fuera de quirófano: el paciente ambulatorio y el paciente hospitalizado. En teoría, ambos tienen características distintas; sin embargo, es prudente considerar que aun si se trata de un paciente ambulatorio la patología de fondo implica un estado físico que cambia por completo la estrategia de manejo; por ejemplo, el paciente portador de cáncer esofágico que busca mejorar su calidad de vida y requiere la colocación de una prótesis esofágica para poder seguir ingiriendo alimentos semilíquidos. Este paciente casi siempre es de edad avanzada y en ocasiones presenta comorbilidad importante (hipertensión arterial sistémica, neumopatía crónica secundaria a tabaquismo y diabetes mellitus), así como un tejido esofágico tumoral lo suficientemente friable para que al colocar la prótesis, aun en las manos más expertas, exista la remota posibilidad de perforación, aunque sea pequeña, que se manifiesta a través de la presencia de enfisema subcutáneo, lo cual obligaría a hospitalizar al paciente para su observación. Hay otros pacientes con estado físico 1 y sin comorbilidad que ingresan de manera ambulatoria en el hospital para efectuarles diversos procedimientos de diferentes especialidades, como liposucciones, blefaroplastias, panendoscopias, colonoscopias, reducción cerrada de cadera, movilización de hombro, retiro de material de síntesis de codo, cadera, rodilla o tobillo, etc., que pueden ser anestesiados sin mayores complicaciones y enviados a casa en un corto tiempo.

REQUISITOS

Los sitios en los que se requiere el apoyo de un anestesiólogo son diversos y requieren contar con: S Una máquina de anestesia o al menos una fuente de oxígeno, y un sistema adecuado de ventilación. S Equipo de monitoreo, ECG, presión arterial, oximetría y capnografía. S Equipo de succión. S Desfibrilador. S Algunos autores recomiendan que en el caso de utilizar anestésicos halogenados se cuente con un 111

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Tópicos selectos en anestesiología equipo de dantrolene ya que, aunque remota, existe la posibilidad de hipertermia maligna.

A continuación se enumeran los lugares que con frecuencia requieren el apoyo de un anestesiólogo: 1. Sala de litotripsia. 2. Rayos X: S Sala de tomografía. S Sala de resonancia magnética (por suerte, los resonadores nuevos ya cuentan con una máquina de anestesia). S Sala con intensificador de imágenes, para efectuar videocolangiopancreatografía, colocación de prótesis biliar y colocación de prótesis de esófago). S Sala de hemodinamia. 3. Sala de endoscopia: S Videolaringoscopia. Se recomienda el uso de mascarilla laríngea para asegurar la vía aérea. S Panendoscopia diagnóstica. S Panendoscopia terapéutica (extracción de cuerpos extraños, habitualmente en niños, y ligadura de varices esofágicas, o shots con ligas). S Panendoscopia para la colocación de un globo gástrico, para reducción de peso. 4. Sala de urgencias S Reducción de fracturas cerradas. S Intubación del paciente traumatizado (vía aérea difícil o complicada por una deformación del macizo facial y sangrado de diversas estructuras).

¿Cómo lograr un procedimiento exitoso en un paciente ambulatorio? Se deben resolver problemas preoperatorios con la finalidad de evitar complicaciones; asimismo, individualizar cada caso y observar diversos factores: 1. 2. 3. 4.

Ayuno. Procedimiento quirúrgico. Técnica anestésica. Comodidad del anestesiólogo.

Aunque en México oficialmente no se efectúan anestesias ni cirugías en consultorio, es conveniente enfatizar la seguridad, ya que en EUA se ha observado que las causas de muerte en el consultorio se deben a:10 1. Escaso entrenamiento del personal.

(Capítulo 9) 2. Equipo de reanimación inadecuado. 3. Embolia pulmonar con inadecuada profilaxis. 4. Sobredosis de anestésicos locales. Es conveniente observar los esfuerzos e iniciativas de calidad y seguridad. Es necesario recordar la frecuencia y el tipo de los errores relevantes del periodo perioperatorio, como efectos adversos de los medicamentos, lesiones quirúrgicas, cirugía en el sitio equivocado y transfusiones inapropiadas.5 Dada la frecuencia actual de obesidad y sobrepeso, los anestesiólogos se enfrentan día a día a procedimientos que constituyen un verdadero reto. En forma muy específica se enfatiza la medicina bariátrica, que incluye a pacientes obesos de 130 o 140 kg de peso, a quienes es necesario colocarles un balón intragástrico como método para reducción de peso por vía panendoscópica y efectuarles intubación endotraqueal previa, para evitar una desaturación importante. Por otra parte, cabe mencionar que en los procedimientos de la vía digestiva se debe contar con un aspirador destinado únicamente al anestesiólogo, pues se corre el gran riesgo de broncoaspiración durante los estudios panendoscópicos cuando existe reflujo biliar importante. Para el endoscopista reviste una trascendental importancia el control estricto del dolor al instalar prótesis biliares a través de panendoscopia. En la actualidad es conveniente implementar guías relevantes basadas en pruebas para el periodo perioperatorio, que incluyan una apropiada profilaxis del tromboembolismo venoso,9 betabloqueadores adecuados, antibióticos apropiados y prevención de infecciones de líneas centrales, y preguntar a los pacientes sobre el entendimiento del consentimiento informado.8 En EUA el proyecto de mejora de cuidados quirúrgicos (SCIP) fue lanzado oficialmente en el otoño de 2006, con la finalidad de reducir complicaciones quirúrgicas hasta 25% en 2010. Las áreas incluyen infección del sitio quirúrgico, tromboembolismo venoso, complicaciones respiratorias perioperatorias y el uso apropiado de betabloqueadores. Las medidas generales de seguridad aplican para todo tipo de procedimiento y pueden ser mejoradas por el uso de sistemas y procedimientos para: S S S S S

Identificar al paciente. Identificar el sitio quirúrgico. Evitar los errores de medicación. Usar registros electrónicos. Lograr una buena comunicación entre los proveedores de servicios médicos y los pacientes.

Anestesia para procedimientos fuera de quirófano

Patología y efectos secundarios que se deben observar Uno de los factores que han permitido que un amplio rango de procedimientos sean efectuados como ambulatorios ha sido el refinamiento de las técnicas del control del dolor posoperatorio, que ha adquirido una gran importancia, pues el tratamiento del dolor puede incrementar las náuseas. La náusea y el vómito suelen constituir los efectos colaterales más comunes posteriores a la anestesia y la cirugía, cuya incidencia ha disminuido de 60 a 30%; sin embargo, en algunos pacientes de alto riesgo su incidencia es aún de hasta 70%. Se estima que un episodio de vómito prolonga la estancia de un paciente en recuperación hasta por 25 min.7 Por lo demás, alrededor de 0.2% de todos los pacientes pueden experimentar vómito intratable. Factores de riesgo para náusea y vómito posoperatorios:11,12 S S S S S

Uso de agentes inhalatorios. Uso de opioides. Altas dosis de neostigmina. Género femenino. Antecedentes de náuseas y vómito por efecto de movimiento. S Altos niveles de ansiedad. S Dolor posoperatorio, en especial de origen pélvico o visceral.

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Los procedimientos quirúrgicos prolongados incrementan el riesgo de náusea y vómito posoperatorios hasta 60%. En los adultos la incidencia más alta de náusea y vómito posteriores a la operación se debe a: S S S S S S

Cirugía intraabdominal. Cirugía ginecológica mayor. Cirugía laparoscópica. Cirugía de mama. Neurocirugía. Cirugía oftálmica.

Por otro lado, la mayor incidencia entre los niños se encuentra en las operaciones pediátricas de: S S S S S

Estrabismo. Adenotonsilectomía. Hernioplastia. Orquidopexia. Procedimientos de oído medio.

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De acuerdo con la edad la incidencia de vómito se incrementa después de los tres años hasta 40% en los pacientes de 11 a 14.14,15

Estrategia recomendada para la profilaxis de náusea y vómito El riesgo debe ser estimado para cada paciente y se considerará la anestesia regional si es posible. Las dosis recomendadas de fármacos son las siguientes: S S S S

Ondansetrón: 1 mg. Dolasetrón: 12.5 mg. Granisetrón: 0.1 mg. Tropisetrón: 0.5 mg.

Obesidad mórbida y apnea del sueño La apnea del sueño es un desorden común que se ha incrementado y que concierne a los anestesiólogos. Esta afección está relacionada con un incremento de la morbilidad y la mortalidad, con una prevalencia estimada de 5 a 25%. Sin embargo, se espera un aumento mucho mayor, debido a que la población es de mayor edad y la obesidad prevalece en gran medida no sólo en EUA sino también en México. Lo más importante es el hecho de que entre 70 y 80% de los pacientes no están diagnosticados.17,18 No obstante, debe poner en alerta la presencia de obstrucción de la vía aérea y la depresión respiratoria. Por otro lado, hay controversia acerca de manejar a los pacientes de manera ambulatoria o no.

Patofisiología y consecuencias del síndrome de apnea del sueño S Durante el sueño REM hay pérdida del tono muscular de la vía aérea superior. S La hipoxemia y la hipercarbia son resultado de la apnea obstructiva. S Efecto de la anestesia y la cirugía sobre el sueño perioperatorio y complicaciones. Los sedantes, los hipnóticos, los opioides y los relajantes musculares actúan sobre los músculos de la vía aérea superior y pueden empeorar o inducir obstrucción y apnea de la vía aérea superior. Dichos medicamentos también disminuyen la respuesta ventilatoria a la hipoxe-

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Tópicos selectos en anestesiología

mia y la hipercarbia, por lo que aumentan la apnea del sueño. El estrés quirúrgico responde también afectando los patrones del sueño independientemente de la anestesia. Así, la ansiedad posoperatoria, el dolor y la administración de opioides pueden causar deprivación del sueño y fragmentación, lo cual puede exacerbar los desórdenes del sueño. Los trastornos del sueño parecen estar relacionados con la locación y el grado de invasión del procedimiento quirúrgico. Los trastornos del sueño ocurren muchas veces en los pacientes con procedimientos quirúrgicos mayores y hospitalizados.

Presentación clínica y diagnóstico del síndrome de apnea del sueño Debido a la falla para su diagnóstico antes de la operación, la apnea constituye una de las causas de complicaciones perioperatorias; por ello, es necesario que todos los pacientes sean interrogados acerca de este síndrome, por ejemplo, antecedentes de vía aérea difícil en cirugías previas, comorbilidad y estudios del sueño. Por otro lado, el examen físico deberá incluir la evaluación de signos del síndrome de apnea del sueño. El cuestionario de Berlín18 es una herramienta validada que se usa para identificar a los individuos con alto riesgo de sufrir apnea del sueño; sin embargo, no constituye una herramienta preoperatoria. Recientemente se mostró la efectividad de un nuevo cuestionario, más corto,19 que incluye las siguientes preguntas: 1. ¿Usted ronca fuerte? 2. ¿A menudo se siente cansado, fatigado o adormilado durante el día, a pesar de “dormir” adecuadamente? 3. ¿Alguien ha observado que deja de respirar durante el sueño? 4. ¿Usted tiene la presión arterial alta o ha sido tratado por esta causa? La polisomnografía continúa siendo la regla de oro en el diagnóstico del síndrome de apnea del sueño; consiste en el monitoreo del EEG, electrooculograma y electromiograma; además, deben monitorearse el flujo de aire nasal y oral, el esfuerzo respiratorio, el movimiento toracoabdominal o diafragmático, la oximetría y la capnografía, la posición corporal, la presión arterial y el ECG (cuadros 9–1 y 9–2). Aunque el tipo y la extensión de la cirugía, la necesidad de administrar opioides posoperatorios y la elec-

(Capítulo 9) Cuadro 9–1. Identificación y evaluación de la apnea del sueño en adultos Historia de obstrucción aparente de la vía aérea durante el sueño (dos o más de los siguientes factores; si el paciente vive solo, sólo hace falta que uno de ellos ocurra): S Ronquido fuerte frecuente (se puede escuchar a través de puertas cerradas) S Apnea (presenciada) S Frecuentes sobresaltos del sueño S Despertar con ahogamiento o jadeos Somnolencia (uno o más de los siguientes factores): S Excesiva somnolencia o fatiga a pesar de dormir adecuadamente S Dormirse con facilidad en un ambiente poco estimulante (por ejemplo, viendo televisión) a pesar de haber dormido adecuadamente Signos clínicos que indican apnea obstructiva del sueño: S Obesidad (índice de masa corporal > 35 kg/m2) S Circunferencia del cuello aumentada (> de 17 pulg en hombres y > de 16 pulg en mujeres) S Anormalidades craneofaciales que afectan la vía aérea (micrognatia, retrognatia) S Obstrucción nasal (respiración con la boca) S Grandes amígdalas que casi se tocan o se tocan en la línea media Modificada de las Guías Prácticas de la ASA.

ción de la técnica anestésica parecen ser los factores determinantes más importantes de las complicaciones posoperatorias en los pacientes con apnea del sueño, se debe preferir la anestesia local o regional siempre que sea posible. Consideraciones posoperatorias en el paciente con síndrome de apnea del sueño: S S S S S

Obstrucción de la vía aérea. Desaturación de O2. Necesidad de reintubación. Hipertensión sistémica. Disritmias cardiacas.

Los factores de predicción de complicaciones posoperatorias son: S Gravedad del síndrome de apnea del sueño. S Grado de hipoxemia. S Uso de opioides perioperatorios. Una vez en recuperación los pacientes deben permanecer con las siguientes indicaciones: S Cabeza en alto a 30_. S Administración moderada de oxígeno suplementario, a fin de no incrementar la incidencia y duración de los periodos de apnea.

Anestesia para procedimientos fuera de quirófano Cuadro 9–2. Sistema de puntuación para estimar las complicaciones perioperatorias (propuestas en las Guías Prácticas de la ASA)

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a. Severidad de la apnea del sueño basada en el estudio del sueño o indicadores clínicos (si el estudio del sueño no está disponible): Nula = 0; OSA ligera = 1; OSA moderada = 2; OSA grave = 3 Se debe quitar un punto a los pacientes que se encuentren bajo el uso de CPAP o BiPAP anterior o posterior a la operación, y agregar un punto a los pacientes con PaCO2 > 50 mmHg b. Cirugía y anestesia invasoras Cirugía superficial bajo anestesia local o de bloqueo nervioso periférica sin sedación = 0 Cirugía superficial con sedación moderada o anestesia general o cirugía periférica bajo anestesia espinal o peridural (como máximo una sedación moderada) = 1 Cirugía periférica con anestesia general o cirugía por vía aérea con una sedación moderada = 2 Cirugía no superficial y mayor, o cirugía aérea bajo anestesia general = 3 c. Requerimientos para la administración de opioides después de la operación: nulo = 0; dosis baja vía oral = 1; dosis alta vía oral, parenteral u opioides neuroaxiales = 3 d. Estimación de los riesgos perioperatorios. Resultado general = resultado de “a” + el mayor entre “b” y “c” Los pacientes con un resultado = 4 pueden estar en riesgo perioperatorio de sufrir OSA Los pacientes con resultado = 5 tienen un bajo riesgo perioperatorio de sufrir OSA

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S Declinación en la capacidad funcional de los órganos, lo cual se incrementa con la comorbilidad. S Disminución de la respuesta betaadrenérgica. S Experimentación e incremento de la incidencia de anomalías de la conducción (bradiarritmias e hipertensión).22 S Escasa compensación de la hipovolemia y poca tolerancia a la sobretransfusión. S Disminución de la tensión arterial de oxígeno con la edad. S Se recomienda que el paciente anciano sea trasladado a recuperación con puntas nasales de O2 de 2 a 4 L/min, aun después de una cirugía menor ambulatoria.23 Manejo transoperatorio S Debido a los cambios pulmonares descritos, la desaturación de O2 ocurre rápidamente en los adultos viejos. S Se debe reducir la dosis efectiva para todos los agentes anestésicos que actúen en el SNC. S Es importante prevenir la broncoaspiración. S Si se usan fármacos de acción corta (propofol, sevoflurano y desflurano), se sugiere combinar el uso de BIS para proveer una rápida emersión.24

Síndrome de daño cognitivo posoperatorio

S El uso de CPAP puede reducir el riesgo de obstrucción de la vía aérea y la depresión respiratoria. Se recomienda que los pacientes que usan CPAP antes de la operación lo hagan también después de ella.

Este síndrome se divide en dos grandes categorías: delirio posoperatorio y disfunción cognitiva posoperatoria.

El modafinil en dosis de 200 mg es un medicamento que ayuda a no tener sueño ni fatiga durante el día a los pacientes con síndrome de apnea del sueño.20

La etiología de este delirio quizá es multifactorial; puede incluir:

Pacientes ambulatorios geriátricos La población geriátrica representa una gran importancia, por tratarse de un grupo etario que va en ascenso rápido. Debido a la frecuencia con la que los anestesiólogos la enfrentan, es necesario efectuar consideraciones anestésicas. Características fisiopatológicas:21 S Disminución de la tolerancia al estrés.

Delirio posoperatorio

S S S S S S S S S

Intoxicación por drogas. Interacción de medicamentos. Agentes anticolinérgicos. Disturbios metabólicos. Hipoxia. Niveles anormales de dióxido de carbono. Sepsis. Analgesia inadecuada. Enfermedad orgánica cerebral.25,26

Se ha postulado que el delirio posoperatorio puede estar relacionado con la falla de la transmisión colinérgica del SNC.

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Tópicos selectos en anestesiología

Pacientes en ayuno, con diferentes estados físicos que requieren procedimientos cortos

(Capítulo 9)

Procedimientos anestésicos fuera del quirófano Considerar

– Sala de litotripsia – Rayos X: Sala de resonancia magnética Sala de tomografía Sala de hemodinámica Sala con arco en C – Sala de endoscopia – Servicio de urgencias

Máquina de anestesia o fuente de oxígeno con sistema de ventilación Doble sistema de succión Monitoreo de ECG, oximetría, TA y capnografía

Paciente ambulatorio con estado físico I

Paciente ambulatorio con estado físico II y III

Considerar Resonancia magnética Panendoscopia diagnóstica Videocolangiopancreatografía Reducción de fracturas cerradas*

Anestesia general endovenosa Anestesia regional (estómago lleno y control del dolor posoperatorio)

Obesidad mórbida/apnea del sueño Paciente geriátrico Control estricto de efectos secundarios al manejo anestésico quirúrgico (dolor, náusea y vómito)

Litotripsia Revascularización posinfarto del miocardio Panendoscopia terapéutica (colocación de prótesis biliar o esofágica) Evitar broncoaspiración Ligadura de varices esofágicas

Procedimiento con anestesia general endovenosa, buena evolución anestésico–quirúrgica

Procedimiento con sedación o anestesia general endovenosa

Pasa a su domicilio, con estricto control del dolor

Pasa a cuidados intermedios o UCI, quirófano, unidad coronaria u hospitalización

Figura 9–1. Procedimientos anestésicos fuera de quirófano.

Para reducir el delirio se recomienda: S S S S S S

Eliminación o minimización de benzodiazepinas. Anticolinérgicos. Antihistamínicos. Meperidina. Mantener la saturación mayor de 90%. Hematócrito de 30.

S Movilización temprana.

Disfunción cognitiva posoperatoria Se define como un deterioro de la función intelectual que a menudo se presenta en forma de alteraciones de la memoria o de la concentración, que puede afectar

Anestesia para procedimientos fuera de quirófano otros dominios neuropsicológicos, como el lenguaje, la atención y la función psicomotora. Infección posoperatoria y complicaciones respiratorias La incidencia de esta afección es más frecuente en los pacientes con cirugía mayor ortopédica que en los pacientes con cirugía de mínima invasión. Es importante entender que pueden pasar varios días después de la cirugía antes de que se recupere la función cognitiva a niveles preoperatorios, aun en pacientes jóvenes y saludables, después de una cirugía ambulatoria. Lichtor28 ha sugerido que incluso los adultos jóvenes pueden estar adormilados durante ocho horas después de recibir sedación IV con midazolam y fentanilo. La etiología de la disfunción cognitiva es multifactorial y puede incluir el estado preoperatorio del paciente, así como los eventos transoperatorios relacionados con la cirugía (como la tromboembolia) y los factores anestésicos.

Anestesia regional para el paciente ambulatorio La anestesia regional presenta numerosas ventajas sobre la anestesia general. Los bloqueos de nervios perifé-

117

ricos ofrecen anestesia transoperatoria predecible y también proveen analgesia durante el periodo posoperatorio. A diferencia de lo que ocurre en otros países, en México la mayor parte de los médicos residentes en entrenamiento tienen la oportunidad de obtener pericia en la anestesia regional, dado el elevado número de procedimientos que se manejan, sobre todo en las instituciones de carácter público. Es bien sabido que la elección de la técnica anestésica será de trascendencia fundamental para que los pacientes sean dados de alta en forma oportuna y sin efectos colaterales, como dolor, náusea o retención urinaria.

Criterios para el alta del paciente fuera de quirófano S Paciente despierto, alerta, orientado y capaz de responder. S Mínimo dolor. S Ausencia de sangrado activo. S Signos vitales estables. S Ausencia de náusea y vómito. S Saturación de O2 de 94% al aire ambiental y haber recuperado las cifras de saturación de O2 iniciales. S El paciente debe retirarse por su propio pie del centro de cirugía ambulatoria, consultorio, rayos X, sala de endoscopia, etc.

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Capítulo

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Anestesia para cirugía ambulatoria Arturo Silva Jiménez, Ramón Tomás Martínez Segura, León Opalín Guzmán, Francisco Antonio Alonso Zenil, Guillermo Castillo Becerril, Eduardo F. Berra Guzmán, Iván Urbieta Arciniega

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ESTRUCTURA Y PLANTEAMIENTO PARA EL FUNCIONAMIENTO DE UNIDADES PARA CIRUGÍA DE CORTA ESTANCIA

les y laborales. Simultáneamente, la propia cirugía de corta estancia conduce sobre las estructuras sanitarias a una mejoría en el uso de los recursos y a una disminución en los tiempos de espera para el tratamiento de los procesos subsidiarios. La importancia del ambiente se considera desde el punto de vista de las técnicas y procedimientos que se llevan a cabo en este programa. Las instituciones públicas y privadas hospitalarias deben contar con tal organización, para contribuir a optimizar la funcionalidad de las actividades y aportar los elementos necesarios para mantener las condiciones de trámites, comodidades, áreas seguras, condiciones estrictas de asepsia para reducir los riesgos, uso seguro de los equipos de soporte vital, monitores, equipos de electrocirugía de alta complejidad y desechos de gases anestésicos. Por ello es necesario definir los criterios que regirán la organización de la planta física, el diseño y la construcción de estas unidades y las instalaciones de soporte técnico. Con este propósito, la Secretaría de Salud establece en la NOM 170 las Normas Técnicas para la Infraestructura y Equipamiento de las Unidades para Cirugía Ambulatoria de un Centro Quirúrgico, que servirán para el planeamiento, diseño construcción y equipamiento de los centros quirúrgicos para cirugía ambulatoria. El centro quirúrgico es el conjunto de ambientes, cuya función gira alrededor de las salas de operaciones y proporciona al equipo quirúrgico las facilidades necesarias para efectuar procedimientos quirúrgicos en forma eficaz, eficiente y en condiciones de máxima seguridad con respecto a contaminaciones. El centro quirúrgico tiene el objeto de garantizar un espacio que proporcione el mayor índice de seguridad,

En el presente capítulo se aborda la unidad de cirugía ambulatoria de un centro quirúrgico, considerada una de las más importantes del hospital, porque está basada en los recursos físicos y en la incidencia que tienen el ambiente y el equipamiento como factores de apoyo en la reducción de los riesgos a los que se encuentran sometidos los pacientes y el personal en una intervención quirúrgica de tipo ambulatorio. Se ha dicho con un dejo de ironía y con cierta verdad que quizá sea mejor hablar de cirugía de corta estancia, ya que el hecho de hablar de cirugía ambulatoria da la idea de que se realiza en forma móvil. El inicio de este concepto data de la década de 1960 en Phoenix, Arizona, EUA, donde entonces surgían los Surgicenters; en México unos de los primeros centros para cirugía de corta estancia fue el Hospital “1º de Octubre”, del ISSSTE. La cirugía ambulatoria o sin ingreso hospitalario es un modelo de asistencia sanitaria caracterizado por el tratamiento quirúrgico multidisciplinario realizado bajo cualquier tipo de anestesia, que permite dar de alta al paciente pocas horas después del procedimiento quirúrgico. Es un modelo asistencial de gran calidad, seguridad y eficacia. En este programa el paciente es el protagonista principal y hacia él deben orientarse todos los esfuerzos de la organización para conseguir una atención más personalizada y un pronto regreso a sus actividades persona119

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comodidad y eficacia, que facilite las actividades del personal médico y paramédico, reduzca los riesgos innecesarios y ofrezca al paciente un servicio eficiente y de alta calidad. A la hora de planificar y poner en funcionamiento una unidad de cirugía de corta estancia es primordial definir objetivos globales: S Elaboración de un plan funcional que justifique y dimensione cada uno de los recursos necesarios para el correcto funcionamiento de la unidad. S Prestación de servicios quirúrgicos multidisciplinarios de alta calidad, con seguridad y comodidad para el paciente. S Efectividad de la unidad en relación con los mandos medios a disposición, es decir, la rentabilidad del proyecto. La unidad de cirugía ambulatoria se define como el sitio en el que se llevan a cabo procedimientos de diagnóstico y de cirugía a pacientes programados para un tipo especial de cirugía de baja y mediana complejidad. Este tipo de cirugía permite el rápido retorno del paciente a su vida normal y disminuye el tiempo de espera de los pacientes para su tratamiento. La cirugía ambulatoria también se conoce con el nombre de cirugía de día o cirugía sin ingreso. La implementación de dicha unidad en el hospital es especial, debido a los nuevos avances tecnológicos que permiten evitar la hospitalización en muchos casos y dependerá de la demanda de intervenciones quirúrgicas y del nivel de los procedimientos quirúrgicos de acuerdo con la clasificación de Davis. Es importante que cada hospital cuente con un manual de procedimientos donde se consideren los requisitos previos para la selección de los pacientes, se incluya la clasificación de los procedimientos quirúrgicos por niveles según la clasificación de la American Society of Anesthesiologists y otros datos, como la edad, las alteraciones patológicas de tipo psiquiátrico, la accesibilidad del domicilio del paciente al hospital, el lugar donde pasará el periodo posoperatorio y otras consideraciones, que incluyen mínimo dolor posoperatorio y ninguna posibilidad de sangrado posquirúrgico. Considerando que estas unidades son nuevas en su funcionamiento y no cuentan con una data histórica se requiere estudiar su viabilidad a partir de la demanda, la cual se podría establecer mediante las estadísticas de las intervenciones quirúrgicas en los servicios de hospitalización clasificándolas de acuerdo con los niveles mencionados y basándose para el diagnóstico en la Cla-

(Capítulo 10) sificación Internacional de Enfermedades, con el fin de seleccionar los procedimientos quirúrgicos efectuados, así como las condiciones de los pacientes y la lista de espera de los mismos en el lapso de un año. Estas unidades deben contar con un manual de organización y funciones, manual de normas y procedimientos, guías de atención claramente definidas y aprobadas, consentimiento informado al paciente, historia clínica que forme parte de la historia única del hospital e infraestructura física que permita brindar comodidad al usuario interno y externo con una clara diferenciación de los ambientes físicos.

MONITOREO

La anestesia ambulatoria es una especialidad relativamente joven y de muy rápida evolución a nivel mundial, sobre todo en los países desarrollados, donde hay análisis de los gastos de días–cama de hospitalización y se deduce que pueden disminuir en gran medida gracias a este tipo de procedimientos anestésicos y quirúrgicos.

Antecedentes Desde los inicios de la anestesiología como ciencia se ha intentado monitorear la profundidad anestésica. En 1847 Plombey describió tres estadios anestésicos clínicos, compuestos por un estadio de intoxicación, excitación consciente e inconsciente, y niveles profundos de narcosis. Más tarde, John Snow describió cinco grados de narcosis producidos durante la anestesia con éter. Los primeros tres estadios comprendían la inducción anestésica y los dos últimos representaban el periodo en el cual podía llevarse a cabo el procedimiento quirúrgico. Posteriormente Snow realizó una excelente descripción de los siguientes signos clínicos ocasionados por la anestesia con cloroformo: reflejo conjuntival; ventilación regular, profunda y autómata; movimientos oculares; y parálisis de los músculos intercostales. En 1937 Arthur E. Guedel publicó los datos clínicos que se presentaban durante la anestesia con éter. Definió cuatro estadios con base en los signos clínicos, como cambios oculares, tono muscular y patrones respiratorios. Durante el primer estadio el paciente presentaba sedación y analgesia con amnesia incompleta. En el segundo se observó excitación psicomotriz, somnolencia y pérdida de la conciencia. En el tercer estadio era posible realizar el procedimiento quirúrgico y constaba a su

Anestesia para cirugía ambulatoria vez de cuatro planos progresivos. El último estadio se relacionaba con parálisis respiratoria central. Posteriormente, en 1954 Artusio amplió la descripción del primer estadio de Guedel en tres planos: durante el primero el paciente no presentaba analgesia o amnesia, en el segundo había una analgesia parcial con amnesia total y en el tercero la analgesia y la amnesia eran totales, aunque el enfermo era capaz de responder a estímulos verbales.2 Con la introducción de los bloqueadores neuromusculares se perdieron dos importantes signos clínicos: la frecuencia y el volumen ventilatorio. De igual forma, con la llegada de los opioides las variaciones del diámetro pupilar se enmascararon por el efecto farmacodinámico de éstos.

INTRODUCCIÓN

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La directriz de la anestesia ambulatoria consiste en contar con un tipo de situación anestésica y quirúrgica que permita la recuperación rápida de la conciencia y de las funciones fisiológicas, con efectos analgésicos residuales y un alta rápida de los pacientes, bajo costo y una culminación temprana y segura al hogar. Dicha tarea ha sido muy complicada por obstáculos, como el desconocimiento farmacológico exacto del mecanismo de acción de los anestésicos en el órgano efector, que es el encéfalo. Conforme la anestesiología ha evolucionado como una importante rama de la medicina se ha intentado encontrar una o varias formas de monitorear la profundidad anestésica, que durante la anestesia ambulatoria retoma gran importancia por dos razones: 1. Se puede disminuir el consumo de hipnosedantes, opioides, etc., que se utilizan durante un procedimiento anestésico, lo cual reduce los gastos del paciente y de la unidad hospitalaria. 2. Debido al rápido aclaramiento de los fármacos que se usan en la actualidad o al temor a obtener una emersión anestésica lenta se manejan concentraciones plasmáticas subanestésicas, con el riesgo de que el paciente pueda presentar un despertar intraoperatorio.

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Tipos de monitoreo de la función cerebral La emergencia de nuevos anestésicos combinados con opioides y bloqueadores neuromusculares dificulta el uso de un criterio clínico. Sin embargo, aun con estas dificultades se descubrieron varias técnicas para mejorar el monitoreo de la profundidad anestésica, las cuales se basan en el principio de monitoreo de la intensidad de una función fisiológica que varía con el efecto anestésico. Las señales fisiológicas son un reflejo de las interacciones farmacodinámicas de los anestésicos, como la actividad electroencefalográfica cortical, que es particularmente interesante. Los efectos de hipnosedación inducidos por los hipnóticos se vinculan con cambios electroencefalográficos característicos que son relativamente similares a los que se observan durante el sueño fisiológico. Entre las técnicas clínicas usadas para verificar el estado de conciencia intraoperatorio están el movimiento, la respuesta a estímulos verbales, la apertura ocular, el reflejo palpebral, la respuesta pupilar, la ventilación y el lagrimeo. Los sistemas de monitoreo convencional incluyen los de la American Society of Anesthesiologists (ASA) para el monitoreo transoperatorio, así como el analizador de gases anestésicos al final de la espiración.

Monitores de la actividad eléctrica cerebral La mayoría de los dispositivos diseñados para monitorear la actividad eléctrica del cerebro se concibieron con el propósito de verificar los efectos de los anestésicos sobre la actividad electroencefalográfica mediante unos electrodos situados sobre la frente. Los sistemas pueden subdividirse en los que procesan la actividad electroencefalográfica y electromiográfica de forma espontánea y en los que presentan una respuesta auditiva evocada posterior a un estímulo. Los monitores de función cerebral son dispositivos que graban o procesan la actividad eléctrica de pequeños grupos musculares y del cerebro convirtiéndola en señales matemáticas que son continuamente medidas dentro de una escala de 0 a 100.

Índice biespectral El despertar intraoperatorio tiene una baja incidencia durante la anestesia general (de 0.1 a 0.2%) y su importancia radica en las secuelas psicológicas que pueda originar (estrés postraumático) en el paciente durante un largo periodo.5

En 1992 se introdujo en el mercado el monitor de índice biespectral (Aspect Medical Systems, Newton, MA). El índice biespectral resulta de la validación estadística de un algoritmo con referencia para el acceso clínico de la

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sedación o la respuesta a un estímulo quirúrgico en un adulto que recibió uno o varios hipnóticos. El algoritmo convierte un canal único de un electroencefalograma a nivel frontal en un índice de nivel hipnótico. Son tres las variables principales que se miden con el EEG frontal usadas en este algoritmo: el radio de oscilaciones rápidas (radio beta), el radio de supresión de ráfaga y la sincronización de oscilaciones (análisis biespectral). Se cuenta con una escala de valores de 0 a 100 con rangos específicos (de 40 a 60) reportados, que reflejan una baja probabilidad de conciencia durante un procedimiento con anestesia general.

Entropía La entropía espectral es aplicada por el módulo de entropía del monitor de anestesia S/5 (GE Healthcare Finland, Helsinki, Finlandia). El módulo de entropía colecta una bioseñal no refinada de un solo canal, obtenida de electroencefalografía y electromiografía desde la región frontotemporal del paciente. La bioseñal es recolectada con un sensor de entropía autoadherible que consiste en tres electrodos. La señal es amplificada, digitalizada y procesada en el módulo de entropía. Del análisis resultan dos aspectos: el estado de entropía (SE, o entropy state) y la entropía de respuesta (RE, o response entropy). El SE es una medición de la actividad electroencefalográfica y la RE provee una información combinada del EEG y la electromiografía frontotemporal. Esto tiene su principio fisiológico, ya que durante la anestesia la actividad electromiográfica puede aumentar a causa de los intensos estímulos nociceptivos y de la disminución de las concentraciones plasmáticas de los fármacos durante la emersión anestésica.21,22. El monitor muestra los valores del SE, que varían desde 0 (supresión de EEG que indica anestesia profunda) hasta 91 (indica que el paciente se encuentra despierto). Los valores de la RE pueden variar entre 0 y 100, y siempre son mayores o iguales a los del SE. Cuando no hay actividad electromiográfica, el SE y la RE muestran el mismo número. Los rangos recomendados para una adecuada anestesia son de 40 a 60 para ambos.

ANESTESIA GENERAL INHALATORIA

(Capítulo 10) mente; sin embargo, aún quedan muchas preguntas sin respuesta. Se ha indicado que el proceso anestésico es una acción farmacológica reversible sobre el sistema nervioso central, que produce dos elementos de la anestesia inhalatoria: la amnesia y la inmovilidad en presencia de estímulos nocivos. El contexto general señala que la médula espinal es la mediadora de la inmovilidad, mientras que los centros superiores son mediadores de la amnesia, a través de un mecanismo diferente. Las moléculas con características polares y no polares son productoras de inmovilidad, mientras que las no polares se requieren para la producción de la amnesia. Se sabe que los anestésicos inhalados deprimen la neurotransmisión excitadora e incrementan la neurotransmisión inhibitoria. El sitio que media la inmovilidad y la amnesia se puede encontrar dentro de las proteínas, y se han postulado numerosos ligandos y canales iónicos como posibles mediadores de la neurotransmisión. Asimismo, se cree que la anestesia es resultado de la suma de varios efectos sobre dichos receptores; sin embargo, algunos autores consideran que sólo uno o unos cuantos receptores son mediadores de un determinado efecto. También se ha considerado que un mecanismo físico inespecífico puede explicar un determinado efecto.

Halotano En 1956 se introdujo el halotano en la práctica anestésica clínica, lo cual implicó el comienzo de una nueva era de la anestesia por inhalación, pues carece de propiedades explosivas, lo cual no ocurre con el ciclopropano. El halotano es un líquido volátil, de olor agradable, incoloro y no irritante. Se descompone con la luz y la humedad, y tiene un CAM de 0.7, lo cual indica su gran potencia anestésica. El coeficiente sangre–gas es de 2.4 y el de aceite–gas es 224. Una de las justificaciones de la búsqueda de un nuevo anestésico inhalatorio, diferente al halotano, fue la hepatotoxicidad potencial que produce este halogenado, ya que puede ocasionar una necrosis hepática masiva con insuficiencia hepática aguda grave y una mortalidad muy alta. Los factores que favorecen la aparición de hepatotoxicidad por halotano son la edad (entre 40 y 70 años), el género femenino, la obesidad, los determinantes genéticos y las exposiciones previas y continuas al halogenado.

Isoflurano El conocimiento científico actual acerca del mecanismo de acción de estos fármacos ha avanzado considerable-

El isoflurano se sintetizó en 1971 y se comercializó a comienzos de la década de 1980. Es un metil–etil–éter

Anestesia para cirugía ambulatoria halogenado, isómero del enflurano. A temperatura ambiente es un líquido transparente con un olor similar al del éter, no inflamable y poco irritante. Su CAM es de 1.1, lo cual indica su buena potencia anestésica. Presenta una solubilidad intermedia con un coeficiente de partición sangre–gas de 1.4 y una alta estabilidad. Farmacocinética y farmacodinamia Es el halogenado con menos biotransformación y el que posee menos potencial hepatotóxico. Se elimina de forma inalterada a través de la vía pulmonar y en forma de metabolitos (trifluoroacético, FL, CL) por vía renal. En el sistema cardiovascular aumenta la frecuencia cardiaca y a nivel coronario es un vasodilatador importante; asimismo, disminuye las resistencias vasculares sin modificar el gasto cardiaco y posee un efecto depresor directo sobre la contractilidad miocárdica. En el aparato respiratorio es pungitivo y produce una moderada broncodilatación, además de que actúa sobre los centros medulares, produciendo depresión respiratoria, y en los reflejos de la vía aérea. En el sistema nervioso central deprime la función cortical y disminuye la transmisión excitadora de la corteza cerebral, potencia moderadamente los relajantes musculares no despolarizantes y aumenta ligeramente la PIC. Su administración se contraindica en presencia de choque hipovolémico y cuando existe riesgo de hipoperfusión coronaria. En la década de 1990 se introdujeron en la práctica clínica dos nuevos anestésicos inhalatorios: el sevoflurano y el desflurano, y ambos superan las características del isoflurano.11

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Propiedades físicas y farmacocinética El sevoflurano es un líquido volátil, derivado fluorado del metil–isopropil–éter, que contiene un halógeno, el flúor, en una cantidad de siete átomos. Es incoloro, no es irritante y tiene un olor agradable, lo cual permite su administración con mascarilla facial, sobre todo en pacientes infantiles. Es muy poco soluble en agua y muy soluble en grasa; sin embargo, su solubilidad es la misma a cualquier edad. Su coeficiente de partición sangre–gas es de 0.62. El sevoflurano tiene una solubilidad muy baja en sangre, lo cual indica que la relación de la concentración alveolar inspirada debe aumentar rápidamente con la inducción (captación) y también disminuir rápidamente al cesar la administración del agente (eliminación). Su coeficiente de partición aceite–gas es de 53. Es importante conocer que el sevoflurano se degrada con los absorbentes de CO2 altamente alcalinos, la cal sodada y la cal baritada, dependiendo de la temperatura, en cinco productos denominados compuestos A, B, C, D y E. A temperatura normal sólo se producen los compuestos A y B, donde B es un compuesto de degradación del compuesto A. Aunque el compuesto A es nefrotóxico en experimentación animal (ratas) y ocasiona lesión del túbulo proximal, en los seres humanos no se ha comprobado ningún tipo de lesión en esta área. La eliminación ocurre por vía pulmonar y entre 2 y 3% por el riñón en forma de metabolitos. Se metaboliza en el hígado a través del citocromo p–4502E1, donde los productos metabólicos más importantes son el ion flúor y el hexafluoroisopropranolol. Farmacodinamia

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Sevoflurano Su uso se introdujo en Japón en 1990 y es ampliamente utilizado en gran parte del mundo. Contraindicaciones Su administración está contraindicada en presencia de choque hipovolémico y cuando existe riesgo de hipoperfusión coronaria.

Sevoflurano Su uso también se inició en Japón en 1990 y se utiliza en forma amplia.

Los efectos hemodinámicos y cardiovasculares35 del sevoflurano son muy parecidos a los del isoflurano. Ejerce un efecto inotroponegativo, que resulta de la inhibición de la actividad simpática sin que se modifique la parasimpática. No altera la frecuencia cardiaca, pero la presión arterial disminuye de acuerdo con la CAM. También se ha observado que reduce el gasto cardiaco sin modificar las resistencias vasculares sistémicas y un punto muy importante es que no sensibiliza el miocardio ante el efecto de las catecolaminas. En relación con el aparato respiratorio, el sevoflurano deprime la respiración dependiendo de la dosis. La principal característica de los efectos respiratorios del sevoflurano es que produce una buena tolerancia a la inducción inhalatoria en niños y en adultos, debido a su olor agradable y a que prácticamente no produce efectos irritativos de las vías aéreas. Sin embargo, los estudios

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recientes han demostrado que el sevoflurano reduce más el aumento de la resistencia de las vías aéreas provocado por la intubación endotraqueal que el halotano y el isoflurano. En el sistema nervioso central deprime la actividad electroencefalográfica de acuerdo con la dosis y no provoca actividad convulsiva. Los cambios en el flujo sanguíneo cerebral y en la presión intracraneal son similares a los que produce el isoflurano. No modifica los mecanismos de autorregulación cerebral, pero produce depresión de la función cortical y un discreto aumento de la PIC. Se ha observado que a nivel neuromuscular potencia el efecto de los relajantes musculares de manera similar a como lo hacen los demás anestésicos halogenados. En el hígado reduce muy poco el flujo hepático total y, al parecer, es mucho menos hepatotóxico que el halotano. Por otro lado, se ha comprobado que no modifica el flujo sanguíneo renal, siempre y cuando la tensión arterial media se mantenga superior a 70 mmHg. Aún existe controversia acerca de la posible nefrotoxicidad del sevoflurano, la cual se ha observado en animales de experimentación. Aunque se han detectado niveles elevados de flúor en algunos pacientes anestesiados, se sabe que la nefrotoxicidad del flúor no se relaciona con los valores pico, sino con la superficie de la curva de los niveles plasmáticos de flúor. El sevoflurano se elimina rápidamente por vía respiratoria y su metabolismo es menor, por lo que la superficie de dicha curva es más pequeña. En conclusión, el sevoflurano es un anestésico halogenado con un coeficiente de solubilidad bajo en sangre, lo cual le confiere rapidez en la inducción anestésica y en el mantenimiento. Sin embargo, su solubilidad en tejidos, especialmente en las grasas, explica su retraso en el despertar. El hecho de que produzca una inducción inhalatoria agradable explica su amplio uso en pediatría. Tiene escasos efectos hemodinámicos, por lo que es muy útil en pacientes con cardiopatía, y hasta el momento no se han mostrado efectos nefrotóxicos en los seres humanos.

Desflurano El desflurano es un metil–etil–éter fluorado que se utilizó por primera vez en Londres, en 1988. Propiedades físicas y farmacocinética Es un líquido volátil, irritante y picante que puede producir tos y espasmo de la laringe. Su punto de ebullición

(Capítulo 10) es de 23.5 _C y su presión de vaporización a 20 _C es de 652, por lo que su vaporización no puede realizarse con los vaporizadores convencionales, sino que debe ser tipo Tec. El coeficiente de partición sangre–gas es de 0.42, el más bajo de todos los anestésicos inhalatorios. El hecho de que la concentración alveolar del gas se aproxime mucho más rápidamente a la concentración inspirada permite un inicio de acción más rápido. A su vez, la eliminación es más rápida, por lo que el despertar será también más rápido. Su coeficiente aceite–gas es el más bajo de todos los anestésicos inhalatorios. El valor de CAM del desflurano es de entre 6 y 9%, dependiendo de la edad del paciente. El nivel de metabolización del desflurano es de sólo 0.02% y no es nefrotóxico en humanos. Farmacodinamia Se ha comprobado que el aumento de la concentración inspirada de desflurano ocasiona un aumento de la actividad simpática en el sistema cardiovascular, con el consiguiente aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial media. Sin embargo, si se utilizan fármacos que atenúan la respuesta simpática, como clonidina, esmolol o fentanilo, se reduce la activación simpática. Las resistencias vasculares sistémicas y la presión arterial media disminuyen dependiendo de la reducción de la dosis. Produce menos depresión miocárdica que los demás anestésicos y no sensibiliza el miocardio ante la acción de las catecolaminas. Produce un descenso de las resistencias vasculares sistémicas mientras aumenta la frecuencia cardiaca sin modificar el gasto cardiaco. En el aparato respiratorio el desflurano produce un aumento de la frecuencia respiratoria y una reducción del volumen circulante que depende de la dosis. A concentraciones inspiratorias altas es un fuerte irritante de la vía aérea, por lo que puede estar contraindicado en la inducción anestésica inhalatoria. En el sistema nervioso central produce una disminución de la resistencia vascular cerebral y un aumento del flujo sanguíneo cerebral. El desflurano es un vasodilatador cerebral que debe administrarse con precaución en pacientes con hipertensión intracraneal. No presenta actividad epileptiforme. Por último, se ha comprobado que el desflurano deprime la función neuromuscular y potencia el efecto de los relajantes neuromusculares. En conclusión, el desflurano tiene una solubilidad muy baja que produce una inducción y un despertar rápidos. Su marcada estabilidad explica la ausencia de toxicidad, aunque dado el efecto irritante que ejerce sobre

Anestesia para cirugía ambulatoria las vías aéreas no se aconseja su uso en la inducción inhalatoria; en cambio, suele utilizarse ampliamente en procedimientos que se realizan de forma ambulatoria.

Características de un anestésico inhalatorio ideal El anestésico inhalatorio ideal tendría que incluir las siguientes características: no ser inflamable ni explosivo; tener excelente estabilidad física a temperatura ambiente y facilidad de vaporización; ser un potente anestésico que produzca muy buena analgesia transoperatoria; tener baja solubilidad en sangre, lo cual implica rapidez en la inducción y en la recuperación; tener un metabolismo mínimo; ser compatible con la epinefrina; ser relajante muscular; tener poca acción sobre el sistema nervioso simpático; no ser irritante de las vías aéreas; actuar como broncodilatador; no ocasionar depresión miocárdica ni vasodilatación cerebral; y no poseer toxicidad hepática ni renal. Además, el anestésico ideal debería tener las cualidades de un éster para evitar la producción de arritmias.

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ANESTESIA REGIONAL EN CIRUGÍA AMBULATORIA

Las técnicas de anestesia regional poseen ventajas notables en la cirugía extrahospitalaria. El uso de infiltración local logra una excelente analgesia sin los efectos adversos de los opioides. El bloqueo de nervios periféricos para operaciones en extremidades escapulares y pélvicas permite obtener una anestesia transoperatoria y una analgesia posoperatoria duraderas. Algunos de los bloqueos, en especial de las extremidades pélvicas, pueden producir 24 h de analgesia posoperatoria. Dicha ventaja del bloqueo periférico puede prolongarse aún más con el uso de catéteres perineurales continuos, para alargar la analgesia hasta 72 h después de operaciones mayores en extremidades. El bloqueo del neuroeje también puede ser útil fuera de los hospitales. Con anestesia raquídea y epidural se obtiene un nivel importante de alerta para la operación y una pequeña incidencia de náuseas. Sin embargo, las técnicas neuroaxiales no general analgesia posoperatoria y hay que prestar una atención cuidadosa a los fármacos seleccionados y su dosis para una recuperación rápida de las funciones psicomotoras y que logre un lapso competiti-

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vo de alta, es decir, el periodo que media hasta que el sujeto puede retornar a su hogar. En general las técnicas regionales poseen ventajas significativas en el medio extrahospitalario. Con ellas se evitan efectos adversos, como náuseas, vómitos y dolor, que a menudo retrasan el alta u obligan a una hospitalización. Asimismo, brindan analgesia duradera (con el uso de catéteres a permanencia) y la posibilidad de un periodo perioperatorio sin dolor. Los fármacos seleccionados y sus dosis deben ser adaptados con gran cuidado, sobre todo en el caso de las técnicas neuroaxiales. A pesar de que desde el comienzo suele requerirse algún lapso adicional para su realización, las técnicas regionales han demostrado de manera constante que los tiempos que median hasta la vuelta al hogar son competitivos y sus costos también, en comparación con la anestesia general, por lo que merecen ocupar un sitio destacado en la cirugía extrahospitalaria.

SELECCIÓN DE PACIENTES

Aunque cada centro tiene sus normas para este tipo de procedimientos, las reglas generales indican que el cirujano propone y el anestesiólogo dispone si el procedimiento puede llevarse a cabo bajo el régimen de cirugía sin hospitalización, cuyas características incluyen cirugías no muy largas ni muy sangrantes o cruentas, periodos posoperatorios poco dolorosos y descritos con un índice bajo de complicaciones posoperatorias, programados de forma electiva y sin patologías sistémicas descompensadas. Además, se deben cumplir los criterios de orden sociocultural mínimos, como el hecho de contar con los medios económicos suficientes para costear los fármacos que contribuirán a una resolución más rápida de la anestesia; disponer de medios de comunicación inmediata para solicitar ayuda en caso necesario y de un medio de transporte adecuado y disponible las 24 h del día, así como contar con la ayuda de un adulto capaz y responsable de los cuidados del enfermo en casa. Debe haber una actitud positiva en el paciente y su familia en este tipo de cirugía, así como disposición para colaborar en cualquier momento. Las contraindicaciones absolutas son escasas y en algunos casos controvertidas, aunque en general se consideran como las más importantes los casos de hipertermia maligna, los pacientes que reciben tratamiento con inhibidores de la MAO y los pacientes con apnea obstructiva del sueño, quienes sólo podrán entrar en este programa para anestesias locales y sin ningún tipo de sedación o hipnosis. Otro grupo especial lo constituyen los

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 10)

Cuadro 10–1. Criterios de selección de pacientes para anestesia y cirugía ambulatoria S Clasificar en un estado físico de la ASA I, II o III estable por tratamiento adecuado S No se aplica en niños menores de seis meses de edad S Cirugía planeada con una duración menor de 90 min, poco cruenta y poco sangrante S Sin requerimiento de transfusión de hemoderivados S De preferencia tratamientos electivos y con restricciones para procedimientos de urgencia El paciente debe contar con teléfono o medio de comunicación inmediata y un acompañante adulto que lo vigile, que sea responsable y capaz, y tenga un amplio nivel de comprensión

pacientes con antecedentes de drogadicción o alcoholismo, quienes corren el riesgo de sufrir crisis de abstinencia después de la cirugía. Los pacientes diabéticos y asmáticos pueden someterse a la cirugía ambulatoria, siempre y cuando se les brinden cuidados especiales, igual que los pacientes con retraso mental o capacidades diferentes, en quienes son adecuadas una anestesia y una cirugía ambulatorias, ya que les permite reintegrarse a sus actividades y ambiente familiar lo más pronto posible, aunque requieren una vigilancia más estrecha.8

VALORACIÓN PREANESTÉSICA

Es fundamental y obligatorio por ley hacer la valoración preanestésica días antes de realizar la intervención, excepto en los contados casos de cirugía de urgencia, y debe contener una completa anamnesis, exploración física, revisión de estudios complementarios de gabinete y laboratorio, y la firma obligatoria, también por ley, de un consentimiento informado. La finalidad de esta valoración consiste en integrar un estado físico, un riesgo y un plan anestésico (cuadros 10–2 y 10–3).

ESTUDIOS PREOPERATORIOS

Deben estar precedidos por el interrogatorio dirigido y el examen físico, y no se consideran imprescindibles o de gran utilidad en pacientes sin antecedentes o patologías agregadas a la cirugía. La hemoglobina se reserva para las mujeres y para las cirugías potencialmente sangrantes; sin embargo, es ideal que todos los pacientes cuenten con pruebas de rutina para coagulación, sobre todo los que recibirán una anestesia locorregional. En los enfermos mayores de 40 años de edad o en los casos de antecedentes o sospecha de cardiopatía se solicitará

un electrocardiograma y en los mayores de 50 años, con problema pulmonar conocido o patología pulmonar menor de seis meses de evolución se solicitará una radiografía de tórax. En general, todos los estudios de laboratorio y gabinete cuentan con una vigencia de 90 días.

RECOMENDACIONES Y CONSIDERACIONES DE LA ANESTESIA

Una vez que el paciente es apto para una anestesia ambulatoria y después de que se le hizo la valoración se le deben dar explicaciones y recomendaciones amplias y claras acerca de los procedimientos, beneficios y riesgos del procedimiento anestésico, sin omitir las potenciales complicaciones mayores o menores. Se incluirán regímenes de ayuno y medidas higiénicas y dietéticas encaminadas a reducir riesgos, como reglas dietéticas, interrupción o modificación de esquemas de medicamentos que se toman con frecuencia y hábitos relacionados con el tabaco.

Cuadro 10–2. Contraindicaciones para recibir anestesia en régimen ambulatorio S Paciente que rechace el régimen ambulatorio y desee ser hospitalizado S Estado físico de la ASA III o IV no estable, descontrolado o descompensado S Paciente con antecedentes o riesgo de hipertermia maligna S Paciente alcohólico o con problemas de drogadicción S Niños de menos de seis meses de edad, prematuros o con afección pulmonar S Paciente que no tenga familiares, acompañantes o refiera vivir solo Los pacientes con apnea obstructiva del sueño únicamente serán candidatos a anestesia local sin sedación de ningún tipo

Anestesia para cirugía ambulatoria Cuadro 10–3. Estado físico de acuerdo con la ASA ASA I: paciente completamente sano ASA II: paciente con ligera afección del estado general ASA III: paciente con afección importante de algún órgano o sistema no incapacitante ASA IV: afección sistémica severa, de carácter no reversible, que supone peligro vital, incapacitante o limitante ASA V: estado general grave, con esperanza de vida menor de 24 h con cirugía o sin ella Para establecer el riesgo quirúrgico suele añadirse “E” cuando es procedimiento electivo y “U” cuando es urgente

Todo esto disminuirá la aprensión y ansiedad del paciente, incluso si son pediátricos, y en excepcionales casos se recetará una medicación preanestésica. Esta valoración se complementará siempre con la visita el mismo día del procedimiento antes del inicio del acto quirúrgico, pues permite aclarar las últimas dudas del paciente y su familia, y evaluar la efectividad de las recomendaciones en la valoración inicial.

CONCLUSIONES

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La cirugía y la anestesia ambulatorias ofrecen al paciente una atención adecuada y segura, con un alto grado de satisfacción y las siguientes ventajas: S Se alteran en mínimo grado el estilo de vida del paciente y su dinámica familiar. S Se brinda una atención más individualizada. S Los costos se reducen sin necesidad de sacrificar seguridad. S Existen menos incapacidad posoperatoria y un regreso mucho más rápido a las labores cotidianas. S Existe menos riesgo de contaminación o infección intrahospitalaria. S Además de disminuir costos, aumenta el campo de la investigación y amplía el horizonte de trabajo del personal de anestesiología. Las desventajas de este sistema de atención quirúrgica parecen ser muy pocas. Si bien el cirujano tiene la oportunidad de explorar y valorar al paciente al programar una operación, el anestesiólogo no tiene la misma oportunidad de acceso al paciente de acuerdo con algunos sistemas de programación y admisión en hospitales y

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unidades quirúrgicas, sobre todo en el sector privado de atención médica acaparado actualmente por las aseguradoras, que son las que designan fechas, horarios y lugares de programación quirúrgica a través de personal administrativo totalmente ajeno a las necesidades del anestesiólogo. Muchos grupos o sociedades médicas que han implementado unidades de cirugía ambulatoria lo han hecho ajenos a la opinión de la comunidad de anestesiólogos o con pocas aportaciones de ellos, lo cual deriva en sistemas de trabajo e instalaciones que no toman en cuenta las necesidades propias del acto anestésico. El éxito de los programas de cirugía ambulatoria, sobre todo en la disminución de los costos, ha incitado una actitud tendiente a escatimar cada vez más gastos, por lo que se intenta sacrificar en primer lugar los implementos de índole anestésica, con el supuesto fin de optimizar los recursos convirtiendo la práctica anestésica en un ambiente hostil, estresante y en ocasiones peligroso.

Criterios de alta en cirugía ambulatoria La recuperación de la anestesia debe ser evaluada en términos de sencillez y calidad, es decir, debe ser rápida, segura y sin efectos secundarios. Las complicaciones se relacionan con el estado físico, la técnica anestésica y el procedimiento quirúrgico.5 La cirugía mencionada permite la recuperación más temprana del estado fisiológico anterior a la enfermedad, un número menor de complicaciones, una merma de la discapacidad psíquica y física, y la reanudación temprana de las actividades normales. A excepción de EUA, raras veces se da de alta a un paciente con drenes o catéteres, pero tal medida no debe impedir el alta.

Fases de la recuperación del paciente La valoración durante la fase temprana incluye la medida de parámetros fisiológicos, como la presión sanguínea, el ritmo respiratorio y el grado de alerta. Prueba de recuperación temprana: S S S S S

Ojos abiertos. Capaz de decir su fecha de nacimiento. Orientación (lugar, fecha, etc.). Obedece órdenes. Prueba de Aldrete (actividad, respiración, circulación, conciencia y color). S Prueba de Stewart (conciencia y color). S Prueba modificada de Stewart.

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Tópicos selectos en anestesiología

La fase intermedia de recuperación posanestésica se prolonga hasta que el paciente está preparado para ir a su casa, clínicamente estable y con la capacidad de permanecer en casa bajo el cuidado de un adulto responsable. Es al final de la fase tardía cuando todas las funciones psicomotoras vuelven a la normalidad, cuando el paciente se considera listo para desarrollar su vida normal en la calle, trabajar, conducir, etc.7 Con la introducción de los agentes anestésicos de corta acción se pasa de una fase a otra de forma más rápida y el periodo tardío se reduce de días a horas. Tanto la enfermera de la sala de recuperación como el anestesiólogo, el cirujano, el paciente y el acompañante desempeñan funciones importantes en la determinación del estado de “preparado para volver a casa”. La decisión definitiva para concederle el alta a un paciente después de un procedimiento ambulatorio depende de un médico autorizado, con responsabilidad y conocimiento del caso.

ALGORITMO DE TRANSFERENCIA DE LOS PACIENTES DE UNA FASE A OTRA DE RECUPERACIÓN POSANESTÉSICA

Fase 1 Corresponde con la fase temprana de recuperación posanestésica y la finalidad de esta fase consiste en que el paciente consiga un nivel de recuperación suficiente que no obligue a un monitoreo intensivo ni a unos cuidados exhaustivos por parte del personal de enfermería durante la fase 2. Existen sistemas de puntuación desarrollados para indicar cuándo un paciente puede ser transferido de la unidad de recuperación posanestésica a la habitación. El más usado es el de los criterios clínicos de alta descritos por Aldrete y Kroulit en 1970,8 que asigna una puntuación de 0, 1 o 2 a la movilidad espontánea o al ser requerida, a la respiración, a la circulación (presión arterial preoperatoria), al grado de conciencia y a la coloración cutánea o pulsooximetría. Una puntuación de 10 indica las mejores condiciones de alta de la unidad de cuidados posanestésicos (UCPA) (cuadro 10–4). En los pacientes a los que se les ha realizado una anestesia regional se puede utilizar la escala de Bromage para valorar el grado de recuperación motora de las extremidades inferiores (cuadro 10–5).

(Capítulo 10) Cuadro 10–4. Escala de Aldrete Puntuación Movilidad espontánea o al ser requerida Cuatro extremidades Dos extremidades Ninguna extremidad Respiración Capaz de respirar y toser Disnea y respiración superficial Apnea Circulación TA " 20 mmHg del nivel preoperatorio TA " 20 a 50 mmHg del nivel preoperatorio PA + 50 mmHg del nivel preoperatorio Conciencia Despierto Se despierta al llamarle No responde Color* Normal Pálido, ictérico, otro Cianótico

2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0

*Se ha propuesto sustituir el color con la pulsooximetría, de manera que la capacidad de mantener una saturación > 92% con aire ambiente equivalga a 2, la necesidad de oxígeno suplementario para mantener una saturación > 90% equivalga a 1 y la saturación < 90% a pesar del oxígeno suplementario equivalga a 0.

En la actualidad se acepta que existe un grupo de pacientes que pueden ser transferidos desde el quirófano hasta la fase 2 de recuperación. Antes de decidir la transferencia directa el anestesiólogo debe comprobar que el paciente respira, está alerta, responde, tiene los signos vitales estables, es capaz de moverse con la mínima asistencia, tiene un dolor bien controlado y no tiene náuseas ni vómito. Los criterios para la transferencia de la fase 1 a la fase 2 son los siguientes: S Signos vitales estables. S Reflejos protectores recuperados. S Obedece órdenes.

PACIENTES QUE PUEDEN SER TRANSFERIDOS DIRECTAMENTE A FASE 2 DESDE EL QUIRÓFANO

S Pacientes que sólo recibieron anestesia local. S Pacientes que recibieron anestesia local con una mínima sedación con fármacos de corta duración.

Anestesia para cirugía ambulatoria Cuadro 10–5. Escala de Bromage Criterio Movimiento libre de pies y manos Sólo flexión de la rodilla, con movimiento libre de pies No hay flexión de la rodilla, pero sí movimiento libre de pies Imposibilidad para mover los pies y las piernas

Grado de bloqueo Nulo (0%) Parcial (33%) Casi completo (66%) Completo (100%)

S Pacientes que recibieron anestesia regional, como bloqueos de extremidades superiores o inferiores solos o en combinación con sedación mínima con fármacos de corta duración (no anestesia intradural o epidural).

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Fase 2 Su finalidad es el alcance de recuperación suficiente del paciente para ser dado de alta de manera segura y bajo los cuidados de un adulto responsable; en esta etapa se inicia la ingestión oral líquida y el adulto responsable acompaña al paciente y comienza a recibir las instrucciones para el alta.9 En la fase 2 de recuperación los criterios para el alta no pueden ser los mismos que en la fase 1. En consecuencia, la capacidad de andar, la tolerancia a la ingestión oral, el hecho de orina, la ausencia de dolor importante, las náuseas y los vómitos son criterios importantes para el alta del paciente ambulatorio. La medición de los efectos residuales de los fármacos anestésicos tiene cada vez más importancia en el desarrollo de anestésicos para uso en cirugía ambulatoria. Existen dos razones fundamentales para llevar a cabo estas mediciones: primero, proporcionan información sobre la duración de la actividad sedante de los agentes anestésicos de vida corta; segundo, proporcionan información acerca de cuándo el paciente se encuentra street–fit o listo para desarrollar una actividad diaria normal (trabajar, conducir, etc.). Según Kortila,10 la máxima duración de los efectos anestésicos en una amplia variedad de pruebas cognitivas y psicológicas no es mayor de cinco horas. Sin embargo, él mismo sugiere que las actividades con riesgo potencial de accidentes, como conducir vehículos, deben evitarse durante las siguientes 24 h posanestésicas; sin embargo, Harvard12 recomienda que no se conduzca en las siguientes 48 h.

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Cuadro 10–6. Criterios de Kortila para un alta segura en cirugía ambulatoria S Signos vitales estables durante al menos una hora S Sin evidencia de depresión respiratoria S El paciente debe: 1. Estar orientado en persona, espacio y tiempo 2. Tolerar líquidos orales (beber antes del alta es recomendable pero no obligatorio) 3. Ser capaz de orinar (es recomendable, pero no obligatorio, excepto en anestesia intradural o epidural o cirugía pélvica) 4. Ser capaz de vestirse solo o con ayuda 5. Andar sin ayuda S El paciente no debe tener: 1. Náuseas o vómitos 2. Dolor intenso 3. Hemorragia S El paciente debe ser dado de alta por su anestesiólogo y su cirujano, o por la persona que éstos designen. Se deben adjuntar instrucciones escritas para el periodo posoperatorio en casa, así como un teléfono de la persona a la que se puede consultar si fuera necesario El paciente debe tener un adulto responsable que lo acompañe a casa y permanezca con él

Se han utilizado varias pruebas psicomotoras en la valoración de la recuperación de una anestesia ambulatoria. Los criterios clínicos mínimos para un alta segura fueron sugeridos por Kortila y se incluyen en el cuadro 10–6. Aldrete ha incluido cinco variaciones en su escala de recuperación posanestésica para adecuarla a las nuevas necesidades en la cirugía ambulatoria (cuadro 10–7): a. Apariencia. b. Intensidad del dolor. c. Capacidad para permanecer de pie y andar. d. Tolerancia a líquidos orales. e. Capacidad para orinar espontáneamente. Chung han diseñado un índice acumulativo simple, el Post–Anesthesia Discharge Scoring System (PADSS), para medir la capacidad del paciente para ser dado de alta después de una cirugía ambulatoria (cuadro 10–8). Kallar y Chung16 encuentran que 86% de los pacientes pueden ser dados de alta mediante el uso del PADSS, en comparación con los criterios clínicos de Aldrete y Kroulik. Sin embargo, 14% de los pacientes no pueden ser dados de alta según el PADSS, aun cumpliendo los criterios de Aldrete. Esto se debe a la incapacidad de orinar antes del alta, que es un criterio obligatorio en el PADSS, pero opcional en los criterios de Aldrete. En la Universidad de Loyola los pacientes eran sondados si después de cuatro horas de permanencia en la UCPA no

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 10)

Cuadro 10–7. Escala de Aldrete modificada para cirugía ambulatoria Puntuación Movilidad espontánea o al ser requerida Cuatro extremidades Dos extremidades Ninguna extremidad Respiración Capaz de respirar y toser Disnea y respiración superficial Apnea Circulación (presión arterial preoperatoria) TA " 20 mmHg de su nivel preoperatorio TA " 20 a 50 mmHg de su nivel preoperatorio PA + 50 mmHg de su nivel preoperatorio Conciencia Despierto Se despierta al llamarle No responde Capacidad para mantener la saturación de oxígeno > 92% con aire ambiental Necesidad de oxígeno para mantener la saturación > 90% Saturación de oxígeno < 90% a pesar del oxígeno inhalado Vestuario Seco y limpio Húmedo, pero estacionario o marcado Área de humedad creciente Dolor Sin dolor Dolor leve controlado con medicación oral Dolor intenso que requiere medicación parenteral Deambulación Capaz de permanecer de pie y andar recto Vértigo cuando se levanta Mareo cuando está en decúbito supino Alimentación precoz Capacidad para beber líquidos Náuseas Náuseas y vómitos Diuresis Ha orinado No orina, pero está conforme No orina y está molesto

2 1 0 2 1 0

2 1 0 2 1 0

2 1 0

2 1 0 2 1 0

2 1 0 2 1 0 2 1 0

Cuadro 10–8. Criterios del PADSS Signos vitales 2 = dentro de 20% de los valores preoperatorios 1 = de 20 a 40% de los valores preoperatorios 0 = 40% de los valores preoperatorios Deambulación y estado mental 2 = orientado* y camina estable 1 = orientado* o camina estable 0 = nada Dolor, náuseas o vómitos 2 = mínimo 1 = moderado 0 = intenso Sangrado quirúrgico 2 = mínimo 1 = moderado 0 = intenso Ingestión y diuresis 2 = ha tomado líquidos orales y ha orinado 1 = ha tomado líquidos orales o ha orinado 0 = nada Nota: la puntuación máxima es de 10 y los pacientes con una puntuación de 9 o más pueden ser dados de alta. * El paciente está orientado lo suficiente como para saber su nombre, el lugar donde está y la hora.

habían orinado espontáneamente. Ninguno de estos pacientes presentó problemas después del alta en su domicilio. Si se considera que la capacidad de orinar no es un criterio de alta, el paciente debe ser informado de las posibles consecuencias, cuándo debe avisar al médico y cuándo debe volver al hospital. Así pues, en los pacientes ambulatorios la necesidad de la ingesta líquida y la micción espontánea no es universalmente aceptada. Chung eliminó estos criterios y diseñó el PADSS modificado, que considera que cerca de 20% de los pacientes podrían ser dados de alta antes mediante el uso de esta escala (cuadro 10–9).

Ingesta de líquidos en la UCPA En el pasado había renuencia de los clínicos para dar de alta a los pacientes si no habían ingerido líquidos, por náuseas u otras razones. Las publicaciones no son suficientes para valorar los beneficios de beber líquidos y retenerlos en el estómago antes del alta. Schreiner y col.17 estudiaron a varios niños y advirtieron que había una mayor frecuencia de náuseas y retraso del alta entre los que “bebían líquidos siguiendo órdenes” que en quienes bebían líquidos claros si lo deseaban. En los lineamientos de cuidados posanestésicos18 se ha eliminado la ingestión “obligada” de líquidos y se re-

Anestesia para cirugía ambulatoria Cuadro 10–9. Sistema de cuantificación para el alta posanestésica (PADSS) y la valoración de la aptitud del sujeto para retornar a su hogar

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Criterios de alta Signos vitales Deben ser estables y compatibles con la edad y la situación basal preoperatoria S Presión arterial y pulso dentro de los límites de 20% de la cifra basal preoperatoria S Presión arterial y pulso en límites de 20 a 40% de la cifra basal preoperatoria S Presión arterial y pulso mayores de 40% de la cifra basal preoperatoria Nivel de actividad El paciente debe ser capaz de ambular igual que lo hacía antes de la operación S Marcha segura sin mareos o similar al nivel anterior a la operación S Necesita auxilio S Incapaz de caminar Náuseas y vómitos El paciente debe tener un nivel mínimo de náuseas y vómitos antes de ser dado de alta S Mínimo: desaparecen satisfactoriamente o con medicamentos S Moderados: desaparecen satisfactoriamente o con fármacos intramusculares S Intensos: persisten después de repetir el tratamiento Dolor El paciente debe tener dolor mínimo o no tenerlo antes de ser dado de alta El nivel del dolor debe ser aceptable para el propio paciente El dolor debe ser controlable con analgésicos orales El sitio, el tipo y la intensidad del dolor deben ser congruentes con las molestias previstas en el posoperatorio S Dolor aceptable S Dolor inaceptable Hemorragia por la incisión La hemorragia posoperatoria debe ser congruente con la pérdida hemática prevista con el método Mínima: no necesita cambios de apósitos Moderada: se necesitan incluso dos cambios de apósitos Intensa: se necesitan más de tres cambios de apósitos

Puntuación

2

1

0

2 1 0

2 1

0

2 1

2 1 0

Puntuación máxima = 10; las personas que tienen 9 puntos o más están aptas para retornar a su hogar. Nota: la puntuación máxima es de 10 y los pacientes con una puntuación de 9 o más pueden ser dados de alta.

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comienda que la ingestión de líquidos no sea parte de un procedimiento de alta, ya que puede ser necesaria sólo en pacientes escogidos y de modo individual. Por lo tanto, el personal médico y de enfermería debe saber que beber líquidos no es un requisito para el alta, por lo que se tendrán que modificar los métodos de este trámite.

Dolor en el posoperatorio El control del dolor después de la cirugía debe comenzar durante la misma o, en circunstancias óptimas, antes de ejecutarla, para que el paciente tenga un restablecimiento indoloro. La estrategia puede ser multimodal y para ello se utilizarán antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), opioides y anestésicos locales. Los antiinflamatorios no esteroideos han tenido una aceptación cada vez mayor para combatir el dolor posoperatorio. Además de producir una analgesia eficaz, sus efectos contra la inflamación son útiles para aplacar el edema local y llevar al mínimo el uso de opioides, con sus efectos adversos. Hay que considerar al momento de la administración de los antiinflamatorios mencionados, particularmente si la técnica operatoria fue breve, una premedicación de AINEs por vía oral, que permite una acción y eficacia cuando el paciente recupera la conciencia. Se requieren al menos 30 min para que los AINEs ejerzan su acción por vía intravenosa; los preparados parenterales son más caros que sus equivalentes ingeribles. La infiltración de anestésicos locales en la incisión y los bloqueos de nervios periféricos son procedimientos sencillos y seguros, que han terminado formando parte importante de la estrategia multimodal para lograr una analgesia posoperatoria fuera de los hospitales. La morfina intraarticular puede ser útil para aplacar la intensidad del dolor y del consumo de opioides en el posoperatorio de la cirugía ortopédica.26 Los opioides siguen siendo los analgésicos perioperatorios primarios, a pesar de que ocasionan náuseas, vómitos y sedación, lo cual puede retrasar el alta. En las técnicas ambulatorias más penetrantes se habrá de usar opioides de larga acción, como la morfina, en un intento por evitar las náuseas y los vómitos después de la operación. El dolor que siente la persona al estar en la UCPA debe combatirse de inmediato con dosis pequeñas de analgésicos opioides potentes de acción rápida. Claxton y col. observaron que las dosis equipotentes de fentanilo y morfina generaron analgesia en el sujeto dentro de la UCPA; la morfina tuvo un efecto analgésico más sostenido, pero originó más crisis de náuseas y vómitos después del alta. Por su parte, el fentanilo es un opioide de acción breve cuyo

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uso en la UCPA debe acompañarse de la ingestión de un fármaco que genere una analgesia más duradera.

Náuseas y vómitos en el posoperatorio Las náuseas y los vómitos posoperatorios (NVPO) siguen siendo un problema frecuente y molesto después de las operaciones ambulatorias. A pesar de los progresos en el campo de la anestesia, la incidencia de ambas complicaciones es de cerca de 30%.27 Rara vez causan la muerte, pero desde la perspectiva del paciente constituyen situaciones muy molestas. Evitar su aparición constituye una prioridad absoluta en los pacientes28,29 recién operados, al grado de que aceptan gastar hasta 100 dólares con tal de obtener un efecto antiemético eficaz.30 Para tratar con eficacia a los pacientes es necesario identificar los factores de riesgo que propicien náuseas y vómitos en el posoperatorio. Apfel y col.31 elaboraron una puntuación simplificada de riesgo que comprende cuatro elementos de predicción: género femenino, antecedentes de NVPO o cinetosis, no fumar y el uso de opioides en el posoperatorio. En situaciones en las que no había un solo factor de riesgo o aparecían uno, dos, tres y hasta cuatro de ellos, la incidencia de NVPO fue de 10, 20, 39, 61 y 79%, respectivamente.

(Capítulo 10) La dexametasona se ha utilizado eficazmente para combatir las náuseas y el vómito en los pacientes que reciben quimioterapia, y algunas investigaciones han demostrado su utilidad para evitarlos y combatirlos. La eficacia de 8 mg de dexametasona fue similar a la de 4 mg de ondansetrón después de operaciones ginecológicas ambulatorias.32 En un metaanálisis Henzi y col. indicaron que dicho corticosteroide es muy eficaz contra náuseas y vómitos tardíos;33 además de que es barato y carece de efectos adversos si se usa en dosis apropiadas. Se han utilizado innumerables combinaciones de antieméticos, pero la más común ha sido la de un antagonista de la 5–HT3, con un antagonista de dopamina o con dexametasona. La combinación de droperidol y ondansetrón ha logrado una disminución de 90%, como mínimo, de la frecuencia de náuseas y vómitos posoperatorios,34 porque el primer fármaco combate más las náuseas que el vómito, en tanto que priva la situación contraria con el caso de los antagonistas de 5–HT3. Abiv y col.35 demostraron que también la combinación de un antagonista de 5–HT3 con droperidol o dexametasona tiene una mayor eficacia para evitar dichas molestias. El éxito anestésico de una cirugía ambulatoria se manifiesta por la pronta recuperación del estado de alerta, la reanudación de la ambulación, la ausencia de dolor y la tolerancia de alimentos en el paciente recién operado.

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Capítulo

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Anestesia en trauma Jaime Rivera Flores

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CONSIDERACIONES GENERALES

temprana se debe a lesiones de los grandes vasos, corazón, hipovolemia o hipoxia por obstrucción de la vía aérea, taponamiento o neumotórax a tensión; y la tardía se asocia con falla multiorgánica o sepsis. Los factores de predicción reales de mortalidad incluyen la clasificación de la escala de gravedad de lesiones (o ICD–9: escala de severidad de lesiones) y la escala de coma de Glasgow (ECG).2 El trauma desencadena una respuesta denominada respuesta neuroendocrina al trauma (RNET) o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), el cual también es secundario a la hipoxia, la hipotensión (hipovolemia), las lesiones orgánicas, el dolor y el estrés, y se caracteriza por la liberación local y sistémica de citocinas proinflamatorias, metabolitos del ácido araquidónico, proteínas de la fase de contacto y sistemas de coagulación, factores de complemento y proteínas de fase aguda, así como mediadores hormonales. Se desata un incremento en la liberación de hormonas hipofisarias catabólicas e inmunosupresoras, y de la glándula adrenal (cortisol y catecolaminas), así como la activación del sistema nervioso simpático. También se producen mediadores antiinflamatorios (síndrome de respuesta compensatoria antiinflamatoria: CARS). El desequilibrio de esas respuestas inmunitarias es el responsable de la disfunción orgánica y la susceptibilidad incrementada de infecciones. El estrés excesivo puede influir en el resultado, los días de estancia hospitalaria y los costos de cuidado en el hospital. Algunos factores, como daño celular endotelial, acumulación de leucocitos, coagulación intravascular diseminada (CID) y alteraciones microcirculatorias, llevan finalmente a apoptosis y necrosis de células parenquimatosas, con el desarrollo del síndrome de disfunción

El trauma es una de las principales causas de muerte a nivel mundial y en México ocupa el cuarto lugar. Los mecanismos de lesión se clasifican en contusión, penetración, empalamiento, sobrepresión, quemaduras y mixtos, y se producen por varias causas (vehículo automotor, caídas, golpes directos, armas de fuego, instrumentos punzocortantes, explosiones, fuego directo y corriente directa, entre otras). La sobrevivencia, el pronóstico y las posibles complicaciones inmediatas y tardías dependen del tiempo que tarda el manejo inicial, el traslado a un hospital y el tratamiento definitivo. La muerte por trauma se ha relacionado con el inicio de la atención, considerando que si ésta es inmediata o se realiza en la primera hora, la oportunidad de sobrevivencia es de hasta 50%; si se atiende horas después, es de 30%; y si es días o semanas después se reduce a 20%, lo cual indica que la atención temprana es definitiva. Los pacientes que sobreviven a las complicaciones inmediatas tienen un mejor pronóstico. La relación tiempo–muerte obliga a actuar con eficiencia y prontitud durante la primera hora del accidente,5–7 aunque en la actualidad se considera que debe ser entre los primeros 10 min y si es en el primero (minuto de oro), qué mejor, pues la morbimortalidad se reduce en un gran porcentaje. Si no es posible el acceso de la vía aérea o la canalización de una vena periférica, el traslado debe ser inmediato.1 La mortalidad inmediata es secundaria a traumatismos craneoencefálicos (TCE) severos; la intermedia o 133

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orgánica múltiple (MODS) o falla orgánica múltiple (FOM). Muchas estrategias antiinflamatorias, anticoagulantes y antioxidantes se han llevado a cabo con poco éxito; sin embargo, son la implementación de protocolos de trauma prehospitalario e intrahospitalario y el principio de procedimientos de control de daño los que han disminuido las complicaciones postraumáticas.3

MANEJO INICIAL

El manejo más apropiado de los pacientes traumatizados antes de arribar al departamento de emergencia continúa generando polémica, pues no se sabe con certeza si el personal médico o paramédico de emergencia debe “recoger y correr” o “permanecer y estabilizar”. Existe una alta mortalidad durante el transporte del paciente, debido a las grandes distancias y el tiempo que tarda en llegar (figura 11–1).4

(Capítulo 11) El manejo inicial del paciente con trauma es de vital importancia. Los diferentes sistemas de atención inicial (ATLS, PTC y otros) resaltan la importancia de:

Vía aérea (VA) La apertura y mantenimiento de esta vía es la prioridad inmediata, seguida por la adecuada oxigenación y ventilación. Cerca de 85% de los pacientes con lesiones que pueden sobrevivir fallecen en el traslado al hospital por obstrucción de esta vía.5 Se deben identificar las causas que producen alteración en la vía aérea, como obstrucción, depresión o insuficiencia respiratoria, así como los datos clínicos de hipotensión por pérdida sanguínea y pérdida del estado de conciencia. En el lugar del accidente se recomiendan las maniobras básicas (posición de olfateo, levantamiento y tracción mandibular, y colocación de cánulas orofaríngeas o nasofaríngeas) para desobstruir la VA; la invasión se indica cuando el paciente se encuentra con obstrucción

Paciente traumatizado Lugar del accidente

Consciente Normovolémico Estable Vía aérea permeable

Inestable Hipovolémico Inconsciente Obstrucción vía aérea

Traslado hospital

Paciente grave, que atenta contra su vida

Recoger al paciente No estabilización Traslado inmediato al hospital

Requiere atención inmediata de: Control de la vía aérea Estabilización Canalización vena periférica Oxigenación

No pueden realizarse las medidas de atención Sí pueden realizarse las maniobras de atención Traslado inmediato al hospital

Figura 11–1. Algoritmo para la decisión del traslado del paciente traumatizado en el lugar del accidente.

Anestesia en trauma

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Cuadro 11–1. Técnicas empleadas para control de vía aérea en el paciente con trauma de acuerdo a su estado físico Estado físico del paciente Inconsciente Hipovolémico No cooperador Consciente

Inducción de secuencia rápida Intubación sin fármacos Fibrobroncoscopio

Normovolémico Cooperador

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Segunda elección en caso de falla

Primera elección

Mascarilla laríngea

Otras alternativas Otro tipo de laringoscopios como Buellard y McCoy Tubo laríngeo

Combitubo Cricotirotomía percutánea o quirúrgica Mascarilla laríngea Técnicas con el paciente despierto: intubación nasal a ciegas, bimanual, retrógrada Combitubo Cricotirotomía percutánea o quirúrgica Guía o estilete iluminado

o amenaza de obstrucción, hipoventilación (insuficiencia respiratoria), apnea, hipoxemia severa (PaO2 < 70 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg), TCE con escala de coma de Glasgow v8, convulsiones, paro cardiorrespiratorio, choque hemorrágico severo (tipo III–IV), trauma de la VA. En paciente quemado, además de las anteriores, quemaduras cutáneas mayores (> 40%), tiempo prolongado de transporte y quemaduras moderadas a severas del rostro, la orofaringe o la VA.6,7 La regla de oro para el manejo de la VA en los pacientes severamente lesionados que se encuentran inconscientes, hipovolémicos o con obstrucción de la VA incluye la intubación endotraqueal oral (IETO) con inducción de secuencia rápida (ISR) (cuadro 11–1). Algunos autores recomiendan la ISR con estabilización en línea y el uso de guías para dirigir el tubo endotraqueal cuando hay sospecha o lesión real de la columna cervical. En los pacientes que están despiertos (conscientes) y cooperadores el método de elección es el fibrobroncoscopio, sobre todo en los pacientes con trauma cervical. Los sistemas de atención inicial del paciente con trauma varían en la selección del dispositivo que se emplearía en segundo lugar en caso de no ser posible la intubación. El sistema PTC considera la cricotirodotomía percutánea y el ATLS la mascarilla laríngea (ML) clásica o para intubación, o el combitubo. En la actualidad existen otros dispositivos que incluyen el tubo laríngeo u otras modificaciones de ML y la cricotirodotomía quirúrgica. Esto también depende del lugar (área rural o urbana), de la experiencia del personal (médico, paramédico) y de los recursos con que se cuente.8–10

Ventilación y oxigenación El suplemento de oxígeno a 100% sirve para mantener la fisiología en condiciones de estrés y prevenir la hipoxia. Se realiza con una bolsa reservorio a presión positi-

va, aunque en ocasiones se puede requerir una ventilación jet transtraqueal. Algunas ambulancias cuentan con cilindros de oxígeno y ventiladores para el traslado del paciente.

Circulación Más de 35% de las muertes por trauma civil son ocasionadas por hemorragia masiva (choque hemorrágico y choque hipovolémico). El choque se define como “un estado de inadecuada perfusión de órganos”. La hipoperfusión en los pacientes multilesionados es causada en parte por una pérdida del volumen sanguíneo circulante. Después de un trauma mayor con hemorragia se presenta un círculo vicioso caracterizado por acidosis e hipotermia, que conducen a una severa coagulopatía (síndrome de exanguinación o tríada de la muerte). La prevención rápida de este síndrome se lleva a cabo con un rápido procedimiento quirúrgico, donde el requerimiento mínimo consiste en detener la hemorragia y limitar la contaminación (cirugía de control de daños), para restaurar la fisiología normal en una unidad de cuidados intensivos y realizar la reconstrucción anatómica cuando esté estable (entre 48 y 72 h). Las indicaciones para una cirugía de control de daños incluyen un pH arterial menor de 7.2 o una temperatura inferior de 34.8 _C, y pérdida sanguínea aproximada de 5 L o requerimientos de transfusión masiva.11,12 El paciente hipovolémico se canaliza en dos venas periféricas con catéteres gruesos (14 G –16 G) con soluciones cristaloides, para restaurar la presión sanguínea normal y prevenir la hipoperfusión y la hipoxia, las cuales inducen un metabolismo celular anaeróbico con formación de radicales libres de oxígeno y producen citocinas con efectos deletéreos. El enfoque racional de este problema se traduce en el mantenimiento de la presión de perfusión de órganos, para reducir o prevenir la le-

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Tópicos selectos en anestesiología

sión secundaria de órganos, lo cual deriva en un retraso de la morbilidad y mortalidad. No se ha encontrado un beneficio con la administración vigorosa y temprana de líquidos en hemorragia descontrolada.13 De acuerdo con los protocolos del American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support (ATLS),14 es necesario administrar rápidamente 2 L de cristaloides, paquetes globulares y plasma, para mantener una presión sistólica normal. Este manejo ha sido cuestionado por varios autores que, después de estudios hechos en animales, consideran que la administración agresiva de líquidos incrementa el sangrado por aumento de la presión arterial y venosa, dilución de factores de coagulación y disminución de la viscosidad sanguínea, por lo que debe darse una reanimación restrictiva una vez que se demostró la reducción de la mortalidad con reanimación a una presión arterial media (PAM) de 40 mmHg contra presiones normales (80 mmHg).15–17 La administración de grandes volúmenes ocasiona un desequilibrio de la osmolaridad intracelular y extracelular.18 Otros autores refieren que los pacientes traumatizados constituyen un grupo heterogéneo de subgrupos que pueden estar afectados en diferentes órganos y que la administración de líquidos debe adecuarse al área lesionada y al tipo de traumatismo (cerrado, cerrado con lesión craneoencefálica, penetrante y térmico). Una gran cantidad de líquidos incrementa el edema cerebral en los pacientes con TCE y puede desencadenar un edema pulmonar e insuficiencia cardiaca a nivel torácico, así como un edema interasa en la región abdominal. Una mala distribución de líquidos repercute en la acumulación en otras partes del organismo (quemosis).19 Otros consideran que la falta de reposición disminuye el flujo sanguíneo esplácnico y la filtración glomerular con reducción del flujo urinario que conlleva a daño renal. Se ha hipotetizado que cuando la hipovolemia produce una baja perfusión de los órganos esplácnicos con el tiempo compromete la barrera intestinal, causando translocación de endotoxinas y bacterias dentro de la circulación sistémica.20 La infusión preoperatoria de líquidos se considera apropiada para los pacientes inconscientes sin presión sanguínea palpable o con hemorragia controlable. Las últimas recomendaciones consisten en limitar o retardar la reanimación preoperatoria de líquidos en los pacientes con hemorragia incontrolable, aun si están hipoperfundidos.21 La reanimación hipotensiva indica que la reanimación con fluidoterapia debe ser detenida por completo hasta el control quirúrgico de la hemorragia y se puede realizar

(Capítulo 11) Cuadro 11–2. Causas de hipotensión persistente en trauma, no así de hipotensión Taponamiento cardiaco Contusión miocárdica Neumotórax a tensión Choque espinal

en hemorragias leves o moderadas; en los pacientes con hemorragia grave la falta de reanimación puede ser igual de perjudicial que la reanimación agresiva. Desde el punto de vista fisiológico, el lactato de Ringer (RL) es superior al cloruro de sodio (salina normal).22–24 No existen pruebas de que la reanimación con coloides reduzca el riesgo de muerte, en comparación con cristaloides, en pacientes traumatizados.25,26 El choque persistente a pesar de una reanimación agresiva con líquidos debe hacer pensar en otras causas (cuadro 11–2). En estos casos se indica la administración de vasopresores para estabilizar la circulación afectada. Déficit neurológico o estado de conciencia Evaluación mediante la escala de coma de Glasgow o a través del empleo de nemotecnia AVDI: A = estado de alerta consciente. V = respuesta a estímulos verbales. D = respuesta a estímulos dolorosos. I = inconsciente (sin respuesta). El estado de conciencia es afectado por el traumatismo craneoencefálico (escala de coma de Glasgow < 12), el estado de choque, el consumo de psicotrópicos, la hipoxia y la hipercarbia.14 Exposición del paciente Se deben hacer evaluaciones físicas primaria y secundaria (completa) para determinar las lesiones del paciente, las cuales, debido a la premura de tiempo, muchas ocasiones se realizan hasta la llegada del paciente al hospital. Entonces se reevalúa la VA (posición del TET en caso de estar intubado) y los signos vitales, se colocan catéteres gástrico y urinario, y se toman muestras de sangre (biometría hemática, grupo y Rh, tiempos de coagulación e INR, química sanguínea, electrólitos séricos y gases arteriales) y de orina; en caso de lesión abdominal se aspira o lava la región con citoquímico; asimismo, se hace una prueba inmunitaria de embarazo (mujeres en

Anestesia en trauma edad gestacional) y estudios especiales (contenido de drogas en sangre u orina, enzimas cardiacas en lesiones contusas de área precordial, etc.). Es necesario aplicar las escalas de valoración (sistema de puntuación en trauma, escala abreviada de la lesión, CRAMS, puntuación revisada de trauma, etc.) y efectuar placas simples (dependiendo del área lesionada o sospecha de lesión) o contrastadas (arteriografías), ultrasonografía, tomografía y resonancia magnética.14,27,28

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VALORACIÓN PREOPERATORIA

Se lleva a cabo en el área de urgencias y debe ser completa en caso de que el paciente se encuentre en condiciones de contestar un interrogatorio; si es una urgencia relativa, el interrogatorio se resume a un AMPLE (historia de alergias, medicamentos empleados, historia médica anterior, última ingesta de alimentos y circunstancias del evento). En los pacientes inconscientes se omite el interrogatorio directo y se interroga a los acompañantes o al médico o paramédico que lo atendió en el lugar del accidente. Se solicita la edad, el género, las patologías previas y el tratamiento farmacológico, el consumo de drogas, la hora del traumatismo, el mecanismo de lesión, la dificultad para respirar. Al paramédico o a la persona que llevó al paciente se le pregunta el estado neurológico y volémico (en el lugar del accidente, durante el transporte y al llegar al hospital), el manejo de medicamentos y soluciones (cristaloides, coloides, sangre y derivados), la presencia de estómago lleno (todo paciente traumatizado se considera estómago lleno) y el dolor y su manejo. En la exploración física se buscarán datos de lesión y obstrucción de la VA, se revisará la región cervical anterior (desviación de la tráquea o presencia de hematoma expansivo, y enfisema subcutáneo), la fijación de columna cervical, la presencia de estertores en campos pulmonares (probable broncoaspiración), las lesiones inadvertidas en el abdomen, la movilidad y la presencia de férulas en extremidades, así como la presencia de lesiones en el tórax posterior y en la región lumbar. La auscultación y percusión del tórax muestra hemotórax, neumotórax o taponamiento pericárdico. El examen del abdomen indica la ruptura de vísceras e incluye aspiración en busca de sangre libre. Se debe realizar una observación cuidadosa de las extremidades, para encontrar las posibles lesiones en los huesos largos.

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Asimismo, se debe hacer una valoración con base en la ASA, APACHE II (si el tiempo lo permite), la vía aérea difícil (VAD), las clases de hemorragia aguda y la escala de coma de Glasgow.27,29

MONITOREO

La pulsooximetría puede ser difícil de obtener en pacientes fríos con vasoconstricción y la variación respiratoria en el oxímetro puede indicar hipovolemia. La bradicardia usualmente indica hipoxia, isquemia, acidosis o hipotermia. La taquicardia persistente puede significar hipovolemia y pérdida sanguínea aguda. El bióxido de carbono elevado al final de la ventilación (ETCO2) puede ser un indicador de retención de CO2, mientras que una disminución puede deberse a una baja del gasto cardiaco, debido a que es menor el flujo sanguíneo a los pulmones. La normalización del pulso y la presión sanguínea no pueden determinar por sí mismos una adecuada reanimación. El mejor monitoreo se hace con marcadores globales (concentración de lactato arterial) en conjunto con un monitor regional sensitivo (tonometría gástrica), los cuales ofrecen una mejor evaluación de la hipoxia relacionada con la perfusión. Es importante la medición de la temperatura, ya que la hipotermia produce acidosis, coagulopatía, inestabilidad hemodinámica y arritmias cardiacas, entre otras afecciones. Se requiere una línea arterial para la medición de gases arteriales y tensión arterial media, y un catéter para medir la presión venosa central. El monitoreo invasor o no invasor dependerá del estado del paciente; en lesiones torácicas se ha llegado a usar la ecocardiografía transesofágica.27,30

MANEJO ANESTÉSICO

La medicación preanestésica y el manejo anestésico dependen del estado del paciente (hemodinámico, neurológico y respiratorio), del área anatómica lesionada, del mecanismo de lesión y de los problemas especiales (estómago lleno, edad, embarazo, sustancias psicotrópicas, etc.). En algunos casos no es necesario medicar a los pacientes, pero cuando esto ocurre se administra midazo-

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Tópicos selectos en anestesiología

lam (de 50 a 100 mg/kg), el cual produce amnesia y sedación, aunque en los pacientes hipovolémicos ocasiona una mayor depresión cardiovascular incluso que el diazepam (de 100 a 200 mg/kg). Los anticolinérgicos (atropina) no se indican en pacientes con taquicardia, porque incrementan aún más la frecuencia cardiaca y el consumo miocárdico de oxígeno. La metoclopramida (de 100 a 300 mg/kg) ayuda al vaciamiento gástrico y sirve para el posoperatorio inmediato en caso de que el paciente entre inmediatamente en el quirófano. No hay estudios controlados para la administración de antieméticos (ondansetrón), pero pueden indicarse. La dosis de los opioides (fentanilo en dosis de 1 a 3 mg/kg) se disminuye de acuerdo con el estado del paciente.31

Anestesia regional Se indica cuando brinda más beneficios que complicaciones y no haya contraindicaciones para su administración (hipovolemia o inconsciencia). Las que se emplean con más frecuencia son la neuroaxial (epidural y subaracnoidea) para trauma de extremidades inferiores y el bloqueo de plexo braquial (interescalénico, supraclavicular y axilar) para trauma de extremidades superiores. También se pueden realizar bloqueos de nervios periféricos. Las ventajas de la anestesia regional consisten en reducir el tono simpático, mejorar el estado hemodinámico local y sistémico, modificar la respuesta neuroendocrina al estrés, complementar o reemplazar la anestesia general, mejorar el aporte sanguíneo, disminuir la incidencia de trombosis venosa profunda, reducir la pérdida sanguínea y aliviar el dolor posoperatorio, además de que es de fácil administración, se requieren equipo y medicamentos mínimos, el paciente permanece despierto o con sedación, permite reflejos en caso de estómago lleno, reduce el íleo paralítico, mejora la función respiratoria y permite una recuperación temprana. La anestesia epidural espinal puede reducir la glucosa, el ACTH, el cortisol y la hormona del crecimiento, aunque la respuesta a citocinas está inalterada. La abolición de la respuesta hormonal ocurre sólo en vías aferentes somáticas. Los fármacos empleados son los anestésicos locales (AL), como lidocaína a 2% con epinefrina (de 3 a 5 mg/kg), bupivacaína entre 0.25 y 0.5% (de 1 a 2 mg/kg), ropivacaína a 0.5% (de 1 a 2 mg/kg), levobupivacaína a 0.5% (de 1 a 2 mg/kg), solos o combinados con opioi-

(Capítulo 11) des, como fentanilo (50 mg), sufentanilo (25 mg) y alfaadrenérgicos (clonidina y dexmedetomidina). Algunas condiciones indican la necesidad de anestesia general (AG), como la emergencia absoluta, el choque hemorrágico, el soporte ventilatorio posoperatorio, el trauma múltiple, los diagnósticos indefinidos, la posición del paciente durante la cirugía, la cirugía de larga duración, la insuficiencia respiratoria, las alteraciones de la coagulación, los efectos de sustancias psicoactivas, el paciente con estómago lleno, el paciente combativo y paciente que no acepta la anestesia regional.27,32–34

Anestesia general Este tipo de anestesia reduce el tono simpático, la respuesta al estrés y el consumo de oxígeno. En el paciente en estado de choque existe una reducción del volumen de distribución y del gasto cardiaco, hipoproteinemia y disminución del flujo sanguíneo esplácnico, por lo que se deben disminuir hasta entre 25 y 50% las dosis de los anestésicos; en caso de emplear agentes inhalados se deben administrar los que tienen un menor metabolismo a nivel hepático y un menor efecto en el sistema cardiovascular. Otras condiciones que afectan la biodisponibilidad son la acidosis y la hipoproteinemia, porque aumentan la fracción libre o no unida del agente anestésico; asimismo, la eliminación y el aclaramiento plasmáticos son disminuidos por la hipovolemia. El choque hemorrágico altera la farmacocinética y farmacodinamia del propofol. Los cambios en el aclaramiento intercompartimental y un incremento en la potencia del propofol indican que se requiere una menor cantidad de propofol para conseguir un efecto deseado durante el choque hemorrágico.35,36 Varios estudios han demostrado que la pérdida sanguínea influye los aspectos farmacológicos de varios anestésicos intravenosos, incluidos los opioides, los hipnóticos, las benzodiazepinas y los anestésicos locales. Se ha demostrado que la pérdida sanguínea altera la farmacología de los agentes intravenosos, que a dosis equivalentes presentan una mayor concentración en los pacientes con gran pérdida sanguínea, en comparación con los euvolémicos y los normotensos. Por ello debe reducirse la dosis de anestésicos intravenosos en pacientes con pérdida significativa de sangre antes o durante la cirugía. Un decremento en el volumen sanguíneo y el gasto cardiaco con cambios compensatorios en el flujo sanguíneo regional son los probables mecanismos fisiológicos que explican dichos cambios farmaco-

Anestesia en trauma cinéticos. Se fundamenta que el choque hemorrágico altera la farmacocinética y farmacodinamia del propofol, lo cual demuestra que se requiere menos propofol para presentar efectos secundarios.37,38 En los pacientes de extrema urgencia se emplea la inducción de secuencia rápida, donde el inductor de elección es el etomidato, debido a la estabilidad cardiovascular que proporciona. El tiopental produce menor disminución del gasto cardiaco y resistencias periféricas que el propofol. La ketamina, aunque aumenta la tensión arterial, también diminuye la frecuencia cardiaca, pero incrementa el consumo metabólico de oxígeno del miocardio; no se recomienda su administración en TCE, aunque cuando se usa combinada con propofol no incrementa la PIC. El mantenimiento anestésico depende de los procedimientos propuestos. En un estudio comparativo (general balanceada a base de sevoflurano–remifentanilo vs. ATEV propofol [2 mg/kg] y remifentanilo [0.5 mg/kg/ min de inicio durante 2 min]) para inducción, con dosis en infusión de propofol de 6 mg/kg/h en etapas de 0.5 mg/kg/h para mantenimiento, el remifentanilo se usó en ambos grupos (0.25 mg/kg/min, ajustando 0.025 mg/ kg/min) para proporcionar analgesia. Se encontró que las dos técnicas proporcionan estabilidad cardiovascular; sin embargo, se encontró una disminución de la FC en el grupo de anestesia general balanceada.39 La elección de la anestesia total endovenosa (ATEV) o de la general balanceada dependerá del estado del paciente, de la duración del procedimiento y del tipo de

fármacos, entre otros. Si se evalúa el costo–beneficio en las cirugías traumatológicas, que son de larga duración, resulta en un mayor costo una ATEV, por los fármacos empleados (figura 11–2). La literatura médica refiere que en los pacientes con choque hemorrágico grado IV e inconscientes se recomienda administrar exclusivamente oxígeno o dosis mínimas de midazolam (25 mg/kg) y fentanilo a dosis analgésicas (de 0.5 a 1 mg/kg) más bloqueadores neuromusculares. Se ha observado que el midazolam produce una mayor depresión cardiorrespiratoria en los pacientes en dicho estado.40 Los opioides modifican la RNET, pues suprimen la secreción hipotalámica e hipofisaria. Las dosis altas de fentanilo (> 50 mg/kg) eliminan la respuesta hormonal a la cirugía pélvica y abdominal. El sufentanilo se administra en dosis de 0.25 a 1 mg/kg. El etomidato suprime la producción de corticosteroides en la corteza adrenal por inhibición reversible de la enzima 11–b–hidroxilasa y la cadena lateral corta de colesterol. Una dosis de inducción de 0.3 mg/kg bloquea la síntesis de aldosterona y cortisol durante más de ocho horas. El midazolam en inducción de 0.2 a 0.4 mg/kg y en infusión de 0.9 a 0.125 mg/kg/h puede tener un efecto sobre la producción de esteroides a nivel hipotálamo–hipófisis, pero su relevancia clínica no está establecida. La clonidina y la dexmedetomidina son antihipertensivos de acción central, que pueden disminuir la respuesta simpaticoadrenérgica y cardiovascular a la cirugía.41,42

Paciente traumatizado

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Estado físico del paciente: Consciente Normovolémico

Si no hay contraindicación

Estado físico del paciente: Inconsciente Hipovolémico

Valorar: Riesgo–beneficio Costo–beneficio Posición del paciente Duración cirugía

Anestesia regional

Anestesia total endovenosa (ATEV)

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Anestesia general balanceada (AGB)

Figura 11–2. Algoritmo para la toma de decisión del manejo anestésico.

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Tópicos selectos en anestesiología

A los pacientes hipotensos o normotensos (PS > 100, FC < 110) se les puede inducir ketamina o etomidato más BNM. La ketamina en dosis de 1 a 2 mg/kg IV o de 4 a 5 mg IM tiene propiedades analgésicas (relacionadas a la dosis) y disociativas.43 La selección del BNM depende de la urgencia del control de la vía aérea para la ISR. La succinilcolina (de 0.5 a 2 mg/kg) es la sustancia de elección, a pesar del incremento de las presiones intraocular e intracraneana que produce, así como hipotensión arterial, bradicardia, liberación de histamina y liberación excesiva de potasio. Su corta acción permite que el paciente que no pudo ser intubado reinicie su ventilación espontánea en caso de haberla tenido obstruida. El bromuro de rocuronio en dosis de 600 a 1 200 mg/kg presenta una mayor estabilidad cardiovascular, pero al incrementar la dosis también se aumenta el tiempo de duración. El vecuronio también se ha empleado para la ISR en dosis de hasta 400 mg/kg. Las dosis para mantener relajado al paciente se reducen a una tercera o cuarta parte de la dosis inicial de los fármacos no despolarizantes. El mantenimiento se logra con la administración de fármacos halogenados, como el isoflurano, el sevoflurano y el desflurano, que son los más empleados debido a su reducido metabolismo hepático. Todos pueden potenciar la hipotensión que presenta el paciente por ac-

(Capítulo 11) ción en las resistencias periféricas y el gasto cardiaco. Se deben distinguir tres situaciones relacionadas con la hipovolemia: 1. Normovolemia o estado de choque tipos I y II. La técnica anestésica indicada puede ser semejante a una de tipo electivo. 2. Estado de choque tipo III. Se reducen las dosis hasta 25%. 3. Estado de choque tipo IV. Datos de alteración de la conciencia, hipotensión severa, taquicardia con bradicardia y alteración grave del estado de conciencia. Se disminuyen las dosis de los fármacos administrados hasta 50% o se omite la administración de inductores y BNM. De acuerdo con el estado de conciencia se deben reconocer tres situaciones: a. Consciente. Dosis habituales de los fármacos anestésicos. b. Somnoliento, combativo. Dosis disminuidas a 25%. c. Estuporoso, inconsciente. No administrar fármacos o administrar sólo entre 10 y 25% de la dosis habitual.44,45

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142

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 11)

Capítulo

12

Anestesia en el paciente oncológico Ma. Elena Rendón Arroyo, Claudia C. Rufino Gómez

un estilo de nutrición oriental, caracterizada por una dieta alta en calorías combinada con una actividad física baja o nula, obesidad y enfermedades relacionadas, como diabetes mellitus y padecimientos cardiovasculares.1,2 La complejidad de la enfermedad oncológica se presenta de diversas maneras entre los diferentes grupos étnicos y raciales, con características especiales para cada género y de acuerdo con la edad, el estilo de vida, el estatus económico, etc. Por lo tanto, el tratamiento es también diverso y complejo, y debe ser efectuado por diversos médicos especialistas que están obligados a tener conocimiento de la evolución de la enfermedad en sus diversas formas de presentación, así como de los diversos tratamientos coadyuvantes y definitivos, como la cirugía, la quimioterapia, la radioterapia y sus respectivos efectos colaterales en diversos tiempos. Todo esto ayudará a tomar una decisión terapéutica que beneficie al máximo al paciente con cáncer. El anestesiólogo está implicado en algún momento del manejo de estos pacientes, si no es que en todas las etapas, que incluyen desde el rastreo de un diagnóstico hasta el tratamiento definitivo, sea quirúrgico o médico. Este profesional realiza una valoración integral perioperatoria del paciente y estudia cualquier alteración intercurrente o de medicación que pueda influir en la respuesta del organismo a las diferentes técnicas anestésicas. Es por eso que el manejo perioperatorio anestésico de la enfermedad oncológica amerita todo un tratado sobre el tema, lo cual dificulta su resumen en un solo capítulo; sin embargo, esta revisión trata de abreviar los puntos más relevantes de la manera más sencilla.

El cáncer constituye un gran problema de salud pública, que además es costoso a nivel mundial tanto en términos económicos como en relación con el sufrimiento humano que origina. En las últimas décadas se han generado grandes avances con respecto a la comprensión de las bases moleculares de la enfermedad maligna, así como adelantos importantes en su diagnóstico y tratamiento.

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EPIDEMIOLOGÍA

Desde el punto de vista epidemiológico, durante años el cáncer ha formado parte de las cinco primeras causas de muerte y su incidencia se incrementó a partir del año 2000. En este año 5.3 millones de hombres y 4.7 millones de mujeres desarrollaron un tumor maligno y un total de 6.2 millones murieron por esta causa. Los órganos afectados con más frecuencia son el pulmón, la mama, el cérvix, el cuerpo uterino, el colon y el recto, el estómago y el hígado en los países desarrollados, en respuesta a la exposición temprana a los carcinógenos, como el tabaco. Durante el siglo XX murieron 100 millones de personas en todo el mundo, debido a enfermedades relacionadas con el tabaco (enfermedad obstructiva crónica y cardiovascular, e infarto), a las que se han sumado, además del cáncer pulmonar, el cáncer de la cavidad oral, de faringe y laringe, de esófago, de páncreas, del ámpula de Vater, de riñón, de cérvix, del cuerpo uterino, de mama y de próstata, así como algún tipo de leucemia. Algunos tipos de cánceres se han vinculado con

143

144

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 12)

Factores externos

Factores internos Promotores

Iniciadores Daño directo sobre el DNA Químicos, físicos, biológicos Radiación ionizante Rotura del cromosoma translocaciones

Químico Cambios locales en la secuencia de los nucleótidos

Translocaciones Introducen su genoma a la célula huésped

Protooncogenes Cambios en los nucleótidos

Inhibición de genes supresores de tumor

DNA

Cáncer Figura 12–1. Genética y cáncer.

GENÉTICA DEL CÁNCER

El cáncer es un fenómeno multifactorial que afecta cualquier órgano del cuerpo humano, que implica factores externos e internos para su expresión final. Los factores externos se dividen en dos: 1. Iniciadores. Actúan produciendo un daño directo sobre el DNA de diferentes maneras: los agentes químicos producen cambios locales en la secuencia de nucleótidos, la radiación ionizante lleva a roturas del cromosoma y translocaciones, y los virus de RNA actúan introduciendo su genoma en la célula huésped. 2. Promotores. Son factores químicos, físicos o biológicos que pueden tener o no un efecto directo sobre el DNA; actúan principalmente aumentando la división celular, sea por estímulos directos sobre el DNA o por el estímulo de las señales de transducción sobre las proteínas cinasa C que aumentan la división celular. Se diferencian de los iniciadores porque son incapaces de generar cáncer por sí solos. Entre los factores internos que intervienen en el desarrollo del cáncer está las enzimas, que se encargan de destoxificar los factores externos químicos, físicos o biológicos.

En todas las formas de cáncer hay una predisposición genética como resultado de una inadecuada actividad de ciertos genes, los cuales pueden alterarse por mutación o por agresión de diferentes virus. En los cambios genéticos que causan cáncer participan dos categorías de genes: los protooncogenes y los genes supresores de tumor. Los cambios en los protooncogenes ocasionan que una célula normal se transforme en maligna por una sobreexpresión de los productos génicos, como cambios en la base de los nucleótidos, translocaciones cromosómicas y aumento en el número de genes. Entre los productos que secretan los protooncogenes están los receptores para factores de crecimiento celular y diversas enzimas, como las proteincinasas, las guanosina trifosfatasas (GTPasas) y otras que regulan la transcripción del DNA y que explican el crecimiento y la multiplicación celular anárquicos. El papel normal de los genes supresores de tumor es prevenir el cáncer. La inactivación o supresión de dichos genes favorece el desarrollo de cáncer (figura 12–1).3

VALORACIÓN PREANESTÉSICA

En el manejo anestésico de todo paciente oncológico es de primordial importancia una evaluación y preparación perioperatoria de forma individualizada, dirigida al órgano o sistema implicados (figura 12–2), con los siguientes objetivos:4–7

Anestesia en el paciente oncológico

145

Valoración preanestésica en el paciente oncológico

Historia clínica

Estudios de lab. y gab.

Exploración física

AHF – APNP – APP Cardiopulmonar

Abdomen

Tumores mediastinales

Tumores sólidos vascularizados

Obstrucción de la vía aérea Compromiso de grandes vasos Sx vena cava

Alt. metabólicas, ascitis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia de flujo sanguíneo

Valorar insuficiencia respiratoria, saturación de O2

Compresión de estructuras venosas, arteriales, nerviosas

Cabeza, cuello, cavidad oral Estado psicológico y emocional Vía aérea: algoritmos (ASA) Temor a: Mutilación Invalidez Dolor Muerte

Disminuir ansiedad Aclarar dudas Garantizar control del dolor en posoperatorio inmediato

Enfatizar en alteración de la anatomía por tumores (fijos, friables, sangrantes) Cirugía y/o radioterapia previa

Valorar: Rx TAC Laringoscopia con paciente despierto

Prevenir ventilación difícil Evitar relajantes musculares, intubación con fibrolaringoscopio

Corregir alt, metabólicas, Prevenir estómago lleno

Buscar isquemia, edema, alt. motoras y sensoriales

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Figura 12–2. Valoración preanestésica.

S Reducir la morbilidad perioperatoria. S Recabar información acerca de la historia clínica y solicitar pruebas de laboratorio necesarias para la intervención quirúrgica, de acuerdo con las características de cada paciente. S Mejorar las condiciones hemodinámicas, físicas y metabólicas con base en cada deficiencia existente. S Valorar los índices de riesgo anestésico y quirúrgico. S Utilizar las clasificaciones de acuerdo con el estado físico ASA y la capacidad funcional (Karnofsky, ECOG) (cuadro 12–1) relacionados con los factores de comorbilidad (Goldam, NYIHA, Desky y riesgo tromboembólico, respiratorio, hepático y renal, etc.). S Efectuar una minuciosa valoración de la vía aérea y sus posibles alteraciones anatómicas a causa de la localización del tumor. S Informar al paciente del plan anestésico a seguir, para reducir su ansiedad. S Establecer un manejo del control del dolor posoperatorio. S Obtener del paciente el consentimiento informado.

S Mejorar la calidad asistencial en la población vulnerable.

Cuadro 12–1. Escala de Karnofsky 100 Normal, sin quejas, no presenta signos o síntomas de la enfermedad 90 Capaz de realizar actividades normales; síntomas menores de la enfermedad 80 Actividad normal, pero con esfuerzo 70 Capaz de cuidar de sí mismo, pero incapaz de realizar actividades normales o trabajar activamente 60 Requiere asistencia ocasional, pero puede hacerse cargo de casi todas sus actividades 50 Requiere asistencia considerable y atención 40 Incapacidad, requiere cuidados especiales y asistencia 30 Gravemente incapacitado, se indica hospitalización aun cuando la muerte no sea inminente 20 Muy enfermo, requiere hospitalización, tratamiento de apoyo efectivo, moribundo 10 Muy grave, rápida progresión de la enfermedad 0 Muerto

146

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 12) Cuadro 12–2. Neoplasias

Causantes de hipercalcemia

%

Tumores Pulmón Mama Hematológicos (mieloma, linfoma) Cabeza y cuello (carcinoma de células escamosas) Riñón

26 35 25 14 8

Próstata Origen desconocido Otros

Síntomas dependiendo del grado de hipocalcemia Generales Gastrointestinales Músculo esquelético Genitourinarios Sistema nervioso central

3 Cardiacos

Deshidratación, pérdida de peso, prurito, astenia Anorexia, estreñimiento, náusea, vómito, dolor abdominal Debilidad, dolor óseo, ataxia, astenia Polidipsia, poliuria, nefrolitiasis, insuficiencia renal crónica Hiporreflexia, convulsiones, cefalea, psicosis, confusión, somnolencia, letargia, coma Bradicardia, bloqueos, arritmias, asistolia, alargamientos del PR y ST acortado, T ancha, mayor sensibilidad a los digitálicos (QT)

3 4 8

ALTERACIONES METABÓLICAS

ESTADO NUTRICIONAL

Los efectos sistémicos de la enfermedad oncológica, como las metástasis a distancia, alteran la anatomía y fisiología de otros órganos, con alteraciones metabólicas que precisan atención urgente, como hipercalcemia, hiponatremia, síndrome de lisis tumoral, acidosis láctica, hiperuricemia, insuficiencia renal, hiperamonemia y otras (hipoglucemia, hiperpotasemia, hipopotasemia, etc.). La hipercalcemia (calcio sérico mayor de 10.4 mg/ dL) es la complicación metabólica más frecuente en oncología, con una incidencia de 10 a 30% (cuadro 12–2).8–10 Ante la sospecha de hipercalcemia se debe buscar intencionadamente en la historia oncológica (tipo de tumor, estadio actual, tratamientos recibidos y respuesta a los mismos) y en la exploración física completa. Entre los estudios de laboratorio hay que prestar especial interés a la biometría hemática completa, coagulación, química sanguínea, electrólitos séricos con calcio, proteínas totales, orina con electrólitos, gasometría arterial, ECG y radiografía de tórax, y valorar la serie ósea. En hipercalcemias leves sintomáticas quizá no se requiera más tratamiento que una correcta hidratación y suplementos electrolíticos, con el fin de evitar interacciones farmacológicas con los anestésicos empleados, ante la necesidad de un acto anestésico electivo o de urgencia. La restricción de calcio sólo es necesaria en los tumores productores de 1 a 25(OH)2–D, como los linfomas. Se evitarán la inmovilización y los fármacos que inhiben la excreción renal de calcio (tiazidas).10

El metabolismo acelerado y anormal que con frecuencia presenta el paciente oncológico implica situaciones con repercusión en el estado nutricional (normal a estados de caquexia), que interfiere en gran medida en el manejo anestésico. Se estima que entre 80 y 90% de los pacientes con neoplasias avanzadas con o sin metástasis presentan una pérdida ponderal mayor de 10% de su peso habitual, entre otras manifestaciones. Si bien el fenómeno conocido como caquexia asociada con el cáncer es complejo en su fisiopatología (figura 12–3), los estudios recientes han delineado la función de diversas citocinas: factor de necrosis tumoral a (TNF a), interleucina 6 (IL–6), interleucina 1 (IL–1), interferón y circulantes. Estas sustancias son péptidos originados en las células tumorales y en los linfocitos y los macrófagos normales, entre otros, y ejercen poderosos y variados efectos sobre el metabolismo intermedio, la proliferación y muerte celular, y la formación de nuevos capilares (angiogénesis).11,12

ESTADO INMUNITARIO DEL PACIENTE CON CÁNCER

El sistema inmunitario (cuadros 12–3, 12–4 y 12–5) mantiene de forma hemodinámica la homeostasis del organismo mediante mecanismos de protección.13,14 La misma neoplasia inhibe los supresores de tumor y origina un estado de inmunosupresión,16 que se puede

Anestesia en el paciente oncológico

Incremento de factor inductor de proteólisis

Incremento de factor de movilización lipídica

Náusea, vómito pérdida del apetito y anorexia Menor ingesta de alimentos

Pérdida de masa muscular y tejido adiposo

Caquexia

147

Cáncer QT RT Factores inmunitarios del huésped Respuesta inflamatoria Proteínas de fase aguda Citocinas Factores hormonales

Necesidades proteico–energéticas aumentadas

Metabolismo de la glucosa alterado Lipólisis Hipoproteinemia Hipoalbuminemia Trastornos hidroelectrolíticos

Disminuir dosis. Evitar fármacos afines a proteínas

Figura 12–3. Patología de la caquexia.

acentuar aún más por los efectos secundarios de la terapia adyuvante (radioterapia y quimioterapia), así como por manejos perioperatorios, anestésicos y quirúrgicos que pudieran ocasionar un retardo en la cicatrización de la herida quirúrgica, con probabilidad de recurrencia e incremento de la enfermedad neoplásica. Los estados psicoafectivos, como la depresión, se han relacionado con génesis y evolución de enfermedades malignas.17,18

ANEMIA EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO Muchas veces los pacientes con cáncer cursan con anemia de origen multifactorial en diversos grados (figura 12–4). Según su gravedad, la anemia puede constituir un factor pronóstico en la supervivencia del paciente oncológico, lo cual ocasiona controversia para efectuar o no una transfusión durante el perioperatorio.19–21

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Cuadro 12–3. Sistema inmunitario Inmunidad natural (inespecífica o innata) mediada por células y componentes humorales, que responden a los patógenos en forma genérica. Sin memoria inmunitaria Barreras naturales. Piel, mucosas (secreciones, péptidos, enzimas, flora comensal, pH) Humorales y químicas: Citocinas (interleucinas). Responsables de la comunicación con los leucocitos Sistema de complemento. Opsonización, fagocitosis, proteínas que se activan en cadena ocasionan lisis de bacterias y células infectadas, al bloquear su membrana plasmática Moléculas de resistencia natural: interferón alfa, beta, gamma. Tienen actividad antiviral, inhiben la replicación celular de células neoplásicas y tumorales de la membrana plasmática Células: Leucocitos: fagocitos (neutrófilos, macrófagos, células dendríticas). Su función: fagocitosis, productoras de interleucinas, realizan enlace entre la inmunidad innata y la adquirida Mastocitos. Regulan la respuesta inflamatoria Eosinófilos, basófilos: secretan mediadores químicos, relacionados con las alergias y anafilaxias Células naturales asesinas (killer). Inhiben el crecimiento tumoral y metastásico. Destruyen células tumorales o células que han sido infectadas

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 12)

Cuadro 12–4. Sistema inmunitario Inmunidad específica o adquirida. Mediada por células y componentes humorales, con memoria inmunitaria rápida a gérmenes invasores previos Órganos linfoides y tejidos linfáticos: Timo (linfocitos T): respuesta inmunitaria celular, existen dos tipos: T asesinas: destruyen células anormales, infectada por virus, evitando su replicación T colaboradoras: regulan la respuesta inmunitaria innata y la adquirida. No tienen actividad citotóxica y no matan células infectadas o patógenos directamente. Controlan la respuesta inmunitaria dirigiendo otras células, para que realicen estas tareas. Ayudan a destruir células tumorales a las células T asesinas Médula ósea (linfocitos B): respuesta inmunitaria humoral. Son activados por citocinas liberadas por linfocitos T colaboradores, segregan anticuerpos, que se unen a antígenos extraños y los dejan marcados para que sean destruidos por el sistema de complemento

RADIOTERAPIA

La radioterapia en el paciente con cáncer se realiza mediante el empleo de compuestos que producen radiaciones ionizantes,22,23 que son fuentes de alta energía. Las que se utilizan hoy en día son la bomba de cobalto, el acelerador lineal y el betatrón. Se emplea como tratamiento único, como adyuvante o en combinación con quimioterapia y cirugía. Cuando una radiación ionizante, sea electromagnética o de partículas, incide en los tejidos, se inicia una serie compleja de eventos que, si tienen éxito, conducen a la destrucción de las células tumorales y a la erradicación final del tumor. El blanco celular crítico es el núcleo y su concentración de DNA. La muerte celular por radiación puede ocurrir durante la etapa de interfase o de muerte reproductora. La muerte celular en la interfase se produce rápidamente y suele requerir dosis muy altas. La inducción de muerte reproductora es el meca-

nismo principal mediante el cual la radiación ionizante tiene un impacto terapéutico en los tumores. La muerte reproductora debe padecer un daño en la composición del DNA y sus cromosomas tan intenso que no pueda replicarse con éxito y no puedan generarse células hijas variables, las cuales se dice que ya no son clonógenas (cuadro 12–6). La radioterapia se utiliza en 60% de los cánceres y puede llegar a ocasionar efectos colaterales inmediatos y a largo plazo, caracterizados por alteración de la funcionalidad,o la anatomía de los órganos tratados, con repercusión e implicaciones en el manejo anestésico (figura 12–5), por lo que debe ser considerada.24

RADIOTERAPIA E IMPLICACIONES ANESTÉSICAS

Como resultado de la radioterapia las funciones de las células pueden deteriorarse de forma temporal o perma-

Cuadro 12–5. Sistema inmunitario e implicaciones anestésicas Patología tumoral. Carcinógenos: efecto inhibidor sobre las células killer S Inducen cambios de malignidad en las células S Algunas células tumorales liberan productos que inhiben la respuesta inmunitaria al suprimir la actividad de los macrófagos y los linfocitos Pueden desarrollar tolerancia inmunitaria frente a los antígenos tumorales, dejando de atacar a las células tumorales Trauma quirúrgico. Respuesta inflamatoria por liberación de interleucinas Fármacos antineoplásicos. Mielosupresión: anemia, leucopenia, trombocitopenia Exposición a anestésicos S Halogenados: inhiben las células killer S A: locales; disminuyen la función y el número de polimorfonucleares S Opioides: suprimen la función de las células NK, disminuyen el TNF–a Transfusiones. Aumentan la actividad de los monocitos en el sistema reticuloendotelial con un aumento de PGE, la cual disminuye la actividad de los macrófagos clase II S Disminución de interleucinas 2 de linfocitos T ayudadores, disminución de linfocitos B y disminución de productores de anticuerpos Estrés. Favorece la inmunodeficiencia celular, el déficit de fagocitos, la reducción y función de las células NK; disminuye el TGF– y la IL–10, que favorecen el crecimiento y escape tumoral, induciendo apoptosis linfomonocitaria

Anestesia en el paciente oncológico Causas: Hemorragias crónicas Infiltración tumoral de la MO Producción de eritropoyetina insuficiente Deficiencias nutricionales Hemólisis Quimioterapia (mielosupresión) Radioterapia (mielosupresión)

Manifestaciones clínicas: taquicardia disnea

Alternativas Utilizar: Eritropoyetina Soluciones transportadoras de O 2 Sangre autóloga Hemodilución normovolémica Filtros desleucocitadores Eritrocitos lavados Hipotensión controlada Desmopresina Efectuar Hemostasia rigurosa durante la cirugía Retrasar el inicio de transfusiòn**

Ventajas Mejora el transporte de O2 (hematócrito de 30%) En el paciente normovolémico tolera cifras de Hb de 8 g/dL sin que existan datos de isquemia

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Terapéutica: Transfusión previa a la cirugía Dependiendo del grado de anemia Valorar existencia de: Enfermedad cardiovascular (isquémica) Enfermedad pulmonar Transfusión durante la cirugía (considerar cirugía radical)

Desventajas: Efecto inmunosupresor Disminuye la inmunidad celular Disminuye la migración de macrófagos Riesgo de infecciones Recurrencia tumoral a causa de transfusión de sangre y sus derivados **Puede no ser posible ante anemia importante cirugía de urgencia

Figura 12–4. Anemia en el paciente oncológico.

nente. La gravedad de la lesión depende del tipo de radiación, de la dosis aplicada, de la velocidad de absorción y de la sensibilidad de los tejidos frente a ella. El paciente que recibió radioterapia suele presentar altera-

ciones en diferentes órganos y sistemas. El anestesiólogo debe asegurarse del estado funcional de cualquier órgano radiado y modificar la modalidad anestésica.

Cuadro 12–6. Finalidad de la radioterapia

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S Radical: tratamiento exclusivo de la neoplasia S Complementaria al tratamiento con quimioterapia S Preoperatoria; pretende: S Disminuir el volumen tumoral S Disminuir la infiltración a los tejidos sanos S Desvitalizar la neoplasia S Complementaria posoperatoria: S Aumentar la seguridad quirúrgica S Disminuir la posibilidad de recurrencia S Paliativa: S Disminuir o aliviar los síntomas de un tumor no resecable S Antiálgica S Hemostática, desobstructiva

Radioterapia Tipos Radiación externa. A través de una máquina que emite radiaciones al área en que se encuentra el tumor Radiación interna Braquiterapia Colocación de material radiactivo cerca o dentro del órgano afectado

Tumores sensibles Carcinoma de piel, labios, cabeza, cuello (laringe), mama, cérvix Endometrio, próstata

Enfermedad de Hodgkin y linfoma Seminoma, disgerminoma De ovario Meduloblastoma Germinoma pineal Retinoblastoma Tumor radiosensibilidad limitada Tumor de Wilms Rabdomiosarcoma Carcinoma colorrectal Carcinoma de tejidos suaves

150

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 12) Consideraciones anestésicas

Efectos colaterales S Fagita S Piel: irritación, quemaduras S Alopecia S Mucositis. Disfagia S Laringe: edema de la mucosa de epiglotis, glotis S Parálisis de cuerdas, fibrosis

S Pb. vía aérea difícil: dificultad para la ventilación y/o intubación

S Mielosupresión S Inmunodepresión

S Considerar la administración de elementos sanguíneos en el perioperatorio S Cuidar puntos de infección

S S S S S

Neumonitis Fibrosis pulmonar Arritmias cardiacas Esclerosis art. coronaria Pericarditis

S Seleccionar ventilación mecánica adecuada S Probabilidad de la isquemia miocárdica transoperatoria S Enfatizar en la oxigenación de acuerdo a la existencia de anemia previa, alt. pulmonar y cardiovascular S Cuidar la administración de líquidos perioperatorios en cantidad y calidad, de acuerdo con las alteraciones previas S Adecuar dosis de fármacos de acuerdo al daño renal y/o hepático

S Fibrosis: corteza suprarrenal S Nefritis por esclerosis glom. S Alt. de la función hepática

Figura 12–5. Efectos colaterales y a largo plazo.

QUIMIOTERAPIA

La quimioterapia es una herramienta que puede utilizarse como tratamiento inicial o en combinación con radioterapia y cirugía para erradicar diferentes tipos de cáncer.24 Se utilizó por primera vez en la década de 1940 y ha evolucionado durante 60 años; asimismo, se han desarrollado fármacos antineoplásicos eficaces. En la actualidad se han establecido protocolos (fármacos, dosis y ciclos) específicos en función del tipo, del estadio y de las características particulares del cáncer de cada individuo afectado. Los tratamientos tienen un fin dirigido (cuadro 12–7).

Los fármacos antineoplásicos actúan sobre el ciclo celular y tienen la función de impedir la reproducción de células tumorales, por lo que se denominan medicamentos citostáticos y citotóxicos. Los fármacos que destruyen las células cancerosas sólo durante la división celular se denominan específicos al ciclo celular. Los fármacos que destruyen células cancerosas durante la fase de reposo se denominan no específicos al ciclo celular24–26 y se han clasificado en diversos grupos de acuerdo con su origen (cuadro 12–8). La respuesta a la terapia puede ser completa o parcial, en función del tipo de cáncer y del protocolo específico. Cada protocolo tiene sus ventajas, como son maximizar la eliminación de células cancerosas y al mismo tiempo minimizar los efectos adversos. Entre las desventajas está la toxicidad en diversos grados y en diferentes órga-

Cuadro 12–7. Tipos de quimioterapia S S S S S S S

Adyuvante: posterior a la cirugía para evitar recurrencia Neoadyuvante: antes de cirugía; intenta disminuir el tamaño del tumor De inducción: para inducir la remisión del tumor De consolidación: para mantener la remisión una vez que el tumor remitió De mantenimiento: en dosis menores para prolongar la remisión (leucemias) De primera elección: terapia estándar De segunda elección: cuando la enfermedad no responde a la de primera elección o cuando recurre después de la quimioterapia estándar S Paliativa: para disminuir los síntomas ocasionados por la enfermedad sin esperar que disminuya o desaparezca

Anestesia en el paciente oncológico

151

Cuadro 12–8. Grupos de fármacos antineoplásicos Sitio de acción Alcaloides vegetales Alcaloides de la vinca: vincristina Taxanos: taxol Podofilotoxinas: etopósido Antimetabolitos

Inhiben la mitosis, estabilizan polimerización de tubulina

Náusea, estreñimiento, anafilaxia, leucopenia, trombocitopenia Necrosis de piel (extravasación) Neuropatía periférica, arritmias

Inhibición de formación de terahidrofolato, sintetasa de timidato de nucleótida reductasa y síntesis de DNA

Náusea, vómito, mucositis, flebitis, mielosupresión, conjuntivitis

Antagonistas del ácido fólico: metotrexato Antagonistas de la pirimidina: 5–fluorouracilo Antagonistas de las purinas: inhibidores de la adenosina deaminasa Antibióticos

Necrosis tubular, fibrosis pulmonar, ataxia cerebelosa, síndrome de necrosis miocárdica, convulsiones

Intercalación del DNA. Rotura de la tira de DNA

Alopecia, necrosis de piel, mucositis, estomatitis, úlcera gástrica, diarrea, mielosupresión Toxicidad cardiaca, neumonitis, fibrosis pulmonar, HAS

Alquilación del DNA

Náusea, vómito, alopecia, mielosupresión e inmunosupresión, trombocitopenia Cistitis hemorrágica, nefrotoxicidad, inhibición de colinesterasa plasmática, neuropatía periférica, hipomagnesemia

Antraciclinas: doxorrubicina Cromomicinas: dactinomicina Otros: mitomicina y bleomicina Alquilantes Derivados de las mostazas nitrogenadas: ciclofosfamida Etileniminas: tiotepa Alquilsulfonatos: busulfán Nitrosureas: carmustina Sales de metal: cisplatino Antineoplásicos misceláneos Alcalinización. Inhibe purina. Inhibe precursores DNA y RNA Inhibidores de reductasa ribonucleótido Inhibidores esteroides adrenocorticales Enzimas: asparaginasa Antimicrotubular: estramustina

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Efectos adversos

nos y sistemas, que pueden agravar o comprometer su función, sobre todo cuando existen enfermedades concomitantes previas. Los efectos adversos se relacionan con la dosis total acumulada; cuando se suspende su administración los efectos adversos pueden ser reversibles, pero cuando permanecen y se hacen crónicos tienen que ser considerados durante el manejo perioperatorio (cuadro 12–9), al contemplar la posibilidad de recibir un procedimiento anestésico.24 El conocimiento de la historia de la enfermedad neoplásica, la extensión linfática dérmica de las lesiones en tránsito, la extensión peritoneal en el cáncer de colon, de

Náuseas, vómito, rinitis, fiebre, alopecia, mielosupresión, i l ió neuropatía í periférica ifé i

ovario y otros tumores con diseminación transcelómica, la extensión pleural del mesotelioma y la afección hepática solitaria de un proceso primario metastásico gastrointestinal son ahora consideradas como extensiones locorregionales de un tumor primario, más que una enfermedad metastásica terminal; por ello, en la actualidad existen distinto manejos multidisciplinarios y agresivos. La citorreducción y la quimioterapia constituyen el tratamiento de elección. Hoy en día se realiza la cirugía citorreductiva (peritonectomía) más quimioterapia intraperitoneal hipertérmica. Los medicamentos citotóxicos utilizados en el tratamiento de carcinomatosis peritoneal mediante perito-

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 12) Cuadro 12–9.

Anestesia regional

Anestesia general

Ventajas

Ventajas

Disminución de la respuesta metabólica al trauma Inmunoprotector: la capacidad fagocítica y la actividad de las células NK no se ve comprometida Aumenta el aporte de oxígeno, disminuye las demandas del mismo cuando se bloquean segmentos torácicos altos (T1–5) Disminuye el riesgo de eventos trombóticos Disminuye la formación de tromboxanos y aumento en la síntesis de prostaglandinas, efecto antiagregante de los anestésicos locales

Control total sobre la vía aérea Opción a utilizar: agentes endovenosos, inhalados Evita la respuesta al estrés quirúrgico

Permite posiciones forzadas en cirugía radical Proporciona analgesia, relajación e hipnosis (el propofol tiene efecto inmunomodulador: la fagocitosis no se altera, es un eliminador de radicales libres de oxidación, aumenta la producción de PGE2, en la inducción, aumenta la proporción de células T ayudadoras en sangre periférica cuando se utiliza como anestesia intravenosa total)

Desventajas

Desventajas

Disminuye el % de linfocitos T y B, y la actividad T supresora. La administración intratecal de morfina disminuye la actividad celular de NK, la adición de norepinefrina prolonga esta supresión (riesgo de metástasis) Aumento de vasoconstricción e isquemia miocárdica cuando se bloquean sólo segmentos lumbares

Efecto inmunosupresor; disminuye la capacidad fagocítica y la actividad de las células linfocíticas natural killer (por agentes inhalados), inhibe mecanismos de quimiotaxis y lisis de los neutrófilos La respuesta inflamatoria se altera de manera directa sobre la función ciliar, e indirectamente en la respuesta neuroendocrina, ventilación, oxigenación y perfusión tisular (función microbicida de macrófagos alveolares disminuye progresivamente durante la anestesia), mayor riesgo de atelectasias, neumonías Efectos adversos al utilizar múltiples fármacos

Posibilidad de complicaciones, técnica fallida, neurológicas, toxicidad, aracnoiditis, cefalea pospunción de dura madre, punción roja, hematoma epidural, intradural, medular, paraplejía, radiculitis

nectomía y quimioterapia intraperitoneal hipertérmica (cisplatino y taxanos), procedimientos realizados en el quirófano, tienen la finalidad de exponer el fármaco al tumor que se encuentra en la cavidad abdominal (ovario o colon). Dichos fármacos pueden alcanzar concentraciones de 20 a 1 000 veces más altas que la administración sistémica, por lo que pueden penetrar hasta 4 mm la superficie peritoneal, y tienen mayores efectos citotóxicos, manifestados con trastornos metabólicos (acidosis y desequilibrio electrolítico), mielosupresión con trastornos de la coagulación y déficit de albúmina en forma aguda. El anestesiólogo debe tener conocimiento de ello y tratar de mantener la hemodinamia transoperatoria con la reposición del déficit presente, además de cuidar todos los factores que pudieran presentarse durante el procedimiento quirúrgico; por cierto, la mayoría son cirugías radicales de larga duración, lo cual aumenta el riesgo perioperatorio de los pacientes.27–30

TÉCNICA ANESTÉSICA

La técnica anestésica seleccionada debe estar dirigida a evitar los efectos adversos y no agravar el estado metabólico del enfermo oncológico, lo cual dependerá de la cirugía planeada (localizada o radical) y de las regiones anatómicas involucradas (cirugía de cabeza y cuello, tórax, abdomen alto, abdomen bajo, órganos genitales, miembros superiores e inferiores, etc.). Se deben tomar decisiones basadas en las ventajas y desventajas que ofrece cada una de la técnicas (local, regional o general, o una combinación de algunas de ellas).31–34 La anestesia epidural combinada con anestesia general previene la linfopenia y origina una menor elevación de las catecolaminas y el cortisol séricos, por lo que existe una menor respuesta endocrinometabólica.37

Anestesia en el paciente oncológico Toxicidad

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Manifestaciones clínicas

Consideraciones anestésicas

Trastornos: Hidroelectróliticos Desnutrición Mala absorción Hemorragia

Corregir trastornos metabólicos nutricionales, anemia Maniobras de instrumentación suaves (laringoscopia, intubación, colocación de SNG)

Disnea de diversos grados Edema generalizado Datos de bajo gasto

Ecocardiograma: FEV1 (> 51%) Selección de inductores y fármacos con menor efecto cardiodepresor Administración cuidadosa de líquidos en cantidad y calidad Posibilidad de utilizar inotrópicos

Pulmonar Neumonitis Fibrosis pulmonar

Disnea Tos no productiva Fiebre Edema pulmonar agudo

Determinar grado de oxemia con DGSA, PFP, administración perioperatoria de líquidos en cantidad y calidad Ajustar concentraciones de O2 Ventilación adecuada

Renal Asintomático Necrosis tubular

Datos de hiperazoemia Hiponatremia Hipomagnesemia Hipocaliemia Hipocalciuria

Ajustar dosis de fármacos nefrotóxicos Mantener uresis transoperatoria con administración de líquidos, diuréticos e inotrópicos

Hepática Fibrosis Cirrosis Necrosis

Asintomático Alt. de las PFH Alt. de la coagulación Ascitis

Reducir o evitar fármacos de metabolismo y eliminación hepática, valorar administración de factores de la coagulación

Hemática Mielosupresión Plaquetopenia Leucopenia

Equimosis Hemorragias Infecciones frecuentes

Valorar componentes sanguíneos y de coagulación

Del tracto digestivo Náusea, vómito, diarrea, mucositis, úlceras

Cardiaca Alteraciones en el ECG: Taquicardia sinusal Extrasístoles A y/o V Cardiomiopatía ICC

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Figura 12–6.

Esta técnica evita la inmunosupresión posoperatoria, una característica frecuente del paciente oncológico. La administración de anestesia general más regional tiene la particularidad de sumar los efectos de numerosos fármacos utilizados, pero tiene la finalidad de utilizar menos dosis y evitar los efectos colaterales. Consigue mantener un control total sobre la vía aérea, suprime la conciencia y permite un control del dolor agudo posoperatorio.35,36 Sin embargo, no se debe perder de vista que el dolor posoperatorio se puede controlar con la administración de analgésicos sistémicos no esteroideos en combinación con opioides en dosis adecuadas que no pongan en riesgo de una depresión respiratoria en la unidad de cuidados posanestésicos o cuando el paciente reingrese a su servicio tratante. En todos los pacientes es necesario establecer un manejo adecuado del dolor posoperatorio. En los pacientes a los que no

se les pudo colocar un catéter peridural por cualquier contraindicación preexistente y en los pacientes operados de cirugía radical de cabeza y cuello se debe pensar en la posibilidad de seguir con el control del dolor durante más de 48 h posteriores a la cirugía con el uso de infusores mediante otras vías de administración, como la vía subcutánea, y con fármacos adyuvantes, como los antieméticos, para evitar efectos colaterales. Si bien es cierto que hay que considerar un costo más elevado, está bien demostrado que un eficaz control del dolor posoperatorio conlleva a una evolución satisfactoria y más rápida de los pacientes, lo cual repercute en los gastos de hospitalización. Es indispensable brindar seguridad y bienestar a los pacientes, que de por sí están devastados por la misma enfermedad oncológica y en muchas ocasiones por complicaciones propias de ella.

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 12)

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Capítulo

13

Anestesia en cirugía ortopédica Ma. Eugenia Guzmán Pruneda

MANEJO ANESTÉSICO DEL REEMPLAZO ARTICULAR TOTAL DE LAS ARTICULACIONES DE LA RODILLA Y LA CADERA

adultos jóvenes el tratamiento gira en torno a las deformidades relacionadas con accidentes en la vía pública o en el hogar, en el deporte y en la actividad laboral. Sin embargo, el cambio más espectacular se muestra en los adultos mayores que presentan alteraciones degenerativas osteoarticulares, cuya solución requiere, entre otros, procedimientos de reemplazo articular. Estas enfermedades constituyen una de las causas más frecuentes de invalidez que impiden disfrutar una vida plena y útil, tanto en lo personal como en el entorno familiar y laboral. La corrección de estas enfermedades posibilita la recuperación de las capacidades y el gozo de una vida plena. El reemplazo total de cualquier articulación es un procedimiento quirúrgico para extirpar la articulación enferma o lesionada e insertar en su lugar una articulación artificial. Es una opción para tratar la articulación dañada cuando el dolor o la rigidez limitan las actividades normales y no se alivian con otras medidas, como el descanso, los medicamentos o la terapia física. Es de vital importancia considerar que los pacientes con artrosis, mayores de 65 años de edad, portadores de una patología crónica dolorosa incapacitante con insuficiencias ocultas a la clínica, afecciones crónicas a diversos órganos y sistemas que incrementan en gran medida la morbimortalidad y un consumo irregular de múltiples fármacos son los que requieren con más frecuencia la ejecución de dicho procedimiento quirúrgico. El porcentaje de un pequeño grupo está constituido por pacientes más jóvenes que padecen poliartritis reumatoide, espondilitis anquilosante, secuelas de luxación congénita de la cadera, secuelas postraumatismo, hemofilia, desórdenes metabólicos con afección articular y otras, por lo que los procedimiento sustitutivos se

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Introducción La evolución y transición epidemiológica mundial denota un gran incremento de las patologías crónicas degenerativas y una mayor expectativa de vida. La inversión de las pirámides poblacionales sustenta aún más el concepto de incremento de personas adultas mayores que inician un deterioro paulatino, manifestado por un sinnúmero de alteraciones sistémicas que delimitan el desarrollo cotidiano y la atención personal. Las alteraciones del sistema osteomioarticular no se escapan de esta evolución natural. Antes de la década de 1960 el trabajo ortopédico se dirigía particularmente al tratamiento de infecciones óseas y articulares, fracturas, traumatismos, rehabilitación de las secuelas de la poliomielitis y neoplasias, cuando la mayoría de los pacientes eran adolescentes o de mediana edad. Por otra parte, después de la Segunda Guerra Mundial los procedimientos quirúrgicos se fueron modificando aceleradamente en apego a las nuevas tecnologías y como producto de los procesos de internacionalización que hoy día se envuelven en la globalización. En el siglo XXI el panorama se enfoca en la reconstrucción en pacientes de todas las edades, con lo cual la atención quirúrgica se enfoca sobre todo en la corrección de deformaciones congénitas en la infancia; en los adolescentes y 155

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Tópicos selectos en anestesiología

emplean con frecuencia en dichos grupos poblacionales. El enfoque anestésico se dirige, desde la consulta prequirúrgica, a disminuir la morbimortalidad del procedimiento, a identificar las enfermedades coexistentes, a diagnosticar cualquier foco de infección intercurrente y a fortalecer la relación médico–paciente–familia, en la que se deben informar los posibles riesgos médicos y complicaciones perioperatorias. Además, hay que tener en cuenta que existe un componente ansioso y aflictivo en estos pacientes, cuya invalidez ha postergado sus expectativas y planes vitales, obligando en algunos casos graves a una dependencia total. Estos pacientes deben ser tratados comprendiendo su angustiosa situación. Una vez identificado y personalizado cada caso se determinará el procedimiento anestésico a seleccionar, considerando todas y cada una de las expectativas por ofrecer al paciente que cubran sus anhelos y permitan el desarrollo del procedimiento dentro de los estándares de seguridad y comodidad. En este documento se abarcan dos procedimientos específicos: la artroplastia total de la rodilla y la artroplastia total de la cadera, ya que son los dos procesos más frecuentes dentro del grupo de las sustituciones articulares. Tomando en consideración la expectativa del paciente pueden emplearse procedimientos regionales o de anestesia general, e incluso en ocasiones específicas se pueden combinar las técnicas. Se comentarán entonces los procedimientos regionales, el epidural y el subdural, que en comparación con la anestesia general constituyen la técnica de elección para la cirugía de artroplastia total de rodilla y cadera. Con esta técnica se cubren aspectos sustantivos, el tiempo de bloqueo es acorde con el quirúrgico, la analgesia y la relajación muscular son excelentes, disminuye la incidencia de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar, se puede lograr un campo quirúrgico exangüe, se preserva mejor la función mental en los pacientes ancianos, se logra una menor interacción farmacológica, ofrece control analgésico de calidad en el posoperatorio con menores índices de hipoxemia y favorece la movilización temprana de los enfermos, con lo cual se beneficia la pronta recuperación.

Conducta anestésica perioperatoria Es importante considerar que estos procedimientos casi siempre son programados, por lo que las condiciones del paciente deben ser las óptimas desde el punto de vista físico, terapéutico y químico. El proceso inicia en el

(Capítulo 13) preoperatorio con una consulta a través de la cual se determinarán las condiciones en las que se encuentra el paciente para ser sometido al procedimiento quirúrgico, se investigarán sus antecedentes personales patológicos y no patológicos, se hará un examen físico y se verificarán los resultados de las pruebas de laboratorio y de gabinete. En caso de que exista comorbilidad se deberá evaluar el estadio de la enfermedad asociada y su control médico y farmacológico, así como la repercusión al estado general del paciente. Una vez concluida la evaluación se determinará la técnica a seleccionar y se calificará el estado físico mediante la clasificación de la ASA. En este momento se debe tomar una decisión acerca la necesidad de aplicar sedación preoperatoria a base de benzodiazepinas inductoras del sueño, como el clonazepam. Asimismo, es muy importante que en la visita preanestésica se le otorgue el consentimiento informado al paciente y su familiar, quien debe conocer con todos los detalles las características del procedimiento anestésico, las posibles complicaciones, los efectos adversos, las acciones que se emplearán en caso necesario para contrarrestarlos, la posibilidad de requerir transfusión sanguínea o de otro hemoderivado, las características del periodo posoperatorio inmediato y mediato, y el control del dolor posoperatorio.

Etapa preoperatoria inmediata El preoperatorio inmediato se inicia en la sala de preanestesia y se instalará una vía venosa periférica de grueso calibre con endocat, de preferencia No. 14, a través de la cual se administrarán los fármacos de premedicación que se seleccionen para cada caso particular, aunque en general se trata de una benzodiazepina, como el midazolam.

Etapa quirúrgica Ya en la sala de operaciones se procede a efectuar el monitoreo básico de la tensión arterial, la saturación de oxígeno, la frecuencia cardiaca y el trazo electrocardiográfico en DII. Si la técnica seleccionada es la regional subdural o peridural, el paciente deberá colocarse en posición de decúbito lateral sobre la extremidad contralateral a la que será intervenida. El fármaco de elección en la actualidad es la bupivacaína isobárica y la posición del paciente favorece que el fármaco se fije preferentemente sobre las raíces nerviosas de la extremidad por intervenir. El procedimiento cubrirá los cánones establecidos

Anestesia en cirugía ortopédica de asepsia de la región lumbar, identificación y selección del espacio lumbar deseado, sobre todo L2 y L3, y L3 y L4. La punción en el caso subdural se hará con aguja de calibre 25 o 27, de preferencia, aunque en el adulto mayor en ocasiones se requiere un calibre No. 22, debido a la dificultad técnica para la introducción de la aguja, producto de las modificaciones anatómicas por la artrosis y la degeneración de la columna vertebral. Una vez administrado el medicamento se procede a colocar un catéter peridural para dosis subsecuentes o como una opción de manejo de la analgesia posquirúrgica. Si el procedimiento es en la cadera, el enfermo se debe mantener en esta posición; si se trata de la rodilla, deberá colocarse en posición supina; en ambos casos deberá vigilarse que no haya puntos de apoyo crítico que pudieran provocar lesiones en la piel, sobre todo en los pacientes muy delgados o muy ancianos que no cuentan con tejido celular suficiente para protección de las salientes óseas. Una vez que el enfermo esté monitoreado, y si el procedimiento seleccionado fue la anestesia general, se deberá hacer una inducción vía endovenosa, una laringoscopia directa y una intubación orotraqueal con el tubo del calibre correspondiente a la edad, el género y las condiciones generales del paciente; una vez fijado adecuadamente se colocará en la posición requerida de acuerdo con el tipo de procedimiento quirúrgico a realizar. El mantenimiento anestésico incluirá un anestésico inhalatorio balanceado con analgesia opioide y ventilación mecánica controlada. La emersión se llevará a cabo apegándose a los cánones establecidos para tal efecto y el paciente pasará a la sala de recuperación extubado, con analgesia suficiente y en condición de respuesta inmediata y suficiente a los estímulos externos.

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Mantenimiento general El factor fundamental implica el mantenimiento de las constantes vitales en parámetros adecuados durante el procedimiento anestésico quirúrgico, sea general o regional, por lo que resulta indispensable vigilar: 1. Volumen circulante. Se deberá mantener constante y suficiente para garantizar las funciones vitales cardiovasculares, renales y titulares, y una oxigenación adecuada a todos los tejidos. Este volumen se restituye con soluciones cristaloides al inicio, considerando el secuestro periférico por el bloqueo simpático en el caso de anestesia regional, pérdidas insensibles, diuresis y ayuno; los expansores del plasma son una segunda opción,

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mientras el sangrado transoperatorio no amerite la reposición con elementos sanguíneos. 2. Oxigenación y saturación sanguínea periférica. Se debe aportar oxígeno suficiente en caso de anestesia regional, con oxígeno complementario por puntas nasales o mascarilla desde el monitoreo hasta el término del procedimiento quirúrgico; en el caso de anestesia general se debe aportar oxígeno durante todo el proceso anestésico hasta la emersión y en la sala de recuperación por vía nasal. 3. Pérdidas insensibles y diuresis. Es necesario calcularlas durante el transoperatorio con base en las características corporales, la edad y la comorbilidad de cada paciente.

CUIDADOS ESPECIALES

Reposición volumétrica por sangrado En el caso de la artroplastia de cadera se requiere vigilar el sangrado transoperatorio, sobre todo en el momento previo al rimado centro medular femoral e iniciar la reposición de concentrado eritrocitario, tomando en cuenta la pérdida sanguínea y el volumen permisible, la edad, las condiciones generales, los antecedentes patológicos y la comorbilidad de cada paciente. En la artroplastia de rodilla el sangrado transoperatorio es mínimo, debido al uso de torniquetes neumáticos que ocasionan una isquemia intencionada en la extremidad intervenida, por lo que en este caso sólo será repuesto el volumen correspondiente al efecto simpático del bloqueo y a las pérdidas insensibles, el ayuno y la diuresis con soluciones cristaloides de acuerdo con las características específicas de cada paciente (edad y comorbilidad, entre otras). En este caso, el sangrado ocurre en el posoperatorio mediato, dentro de las primeras seis horas, y la reposición sanguínea debe basarse en la pérdida y de acuerdo con las condiciones personales de cada paciente.

Reacciones adversas hemodinámicas secundarias al empleo del metil–metacrilato (cemento óseo) Un aspecto que debe vigilarse estrechamente son las reacciones hemodinámicas, como hipotensión, vasodilatación, hipoxemia, broncoconstricción e insuficiencia cardiaca (que puede llegar hasta el paro cardiaco), que son el resultado de la aplicación del cemento óseo en el

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Tópicos selectos en anestesiología

lecho femoral y acetabular, en el caso de la cadera, y en el femoral, tibial y rotuliano, en el caso de la rodilla, lo cual favorece el embolismo aéreo y en algunos casos el embolismo graso. Es un requerimiento primordial que el anestesiólogo mantenga un volumen circulante adecuado, una reposición volumétrica sanguínea oportuna y una oxigenación continua que permitan minimizar dichos efectos.

Torniquetes neumáticos El empleo de estos torniquetes, sobre todo en la artroplastia de rodilla, debe tener una vigilancia estrecha, ya que la presión en mmHg empleada no debe exceder los 50 mmHg por encima de la presión sistólica y el tiempo continuo de utilización no debe ser mayor de 90 min; si por alguna razón el procedimiento se prolonga, se tendrá que retirar la isquemia durante 15 min y reinstalarla para concluir el procedimiento. El anestesiólogo debe mantener un buen volumen circulante y evitar la descompresión súbita de la extremidad, para disminuir la posibilidad de hipotensión brusca y las manifestaciones hipóxicas e hipoxémicas que en particular en el paciente adulto mayor representan un importante riesgo de salud.

Protección de la mucosa gástrica Cualquier paciente sometido a estrés quirúrgico requiere protección gástrica, por lo que es necesaria la administración de medicamento para tal efecto, como puede ser omeprazol o ranitidina a dosis convencionales, para evitar sangrados del tubo digestivo que compliquen la evolución del procedimiento. Finalmente, es muy importante considerar que los procedimientos artroplásticos conllevan la prevención de infecciones y tromboembolismos que generan las principales y más graves complicaciones de ambas técnicas. Por lo tanto, el anestesiólogo debe considerar los dos factores para la mejor selección del procedimiento anestésico y aplicación de antibióticos y antitrombóticos que coadyuven a estos procedimientos preventivos. La tromboprofilaxis en este tipo de cirugía ortopédica, además de incluir los métodos farmacológicos, incluye los métodos técnicos; se prefiere la anestesia regional, en lugar de la general, y la movilización precoz, que también se puede lograr con ésta, para disminuir las posibilidades de complicación. Los beneficios de medidas coadyuvantes no farmacológicas están sustentados por pruebas circunstancia-

(Capítulo 13) les. La más interesante de las medidas incluye el uso de la anestesia regional, que se ha asociado con una menor frecuencia de trombosis en las venas profundas. Lo más evidente es que produce un incremento en el flujo venoso y en el retorno sanguíneo hacia la circulación central secundario a la simpatectomía, así como una disminución en la resistencia de los vasos de capacitancia de la extremidad inferior. Adicionalmente, hay pruebas de un aumento de la fibrinólisis secundaria a la actividad del endotelio vascular, así como de una disminución de la adhesividad plaquetaria como un posible efecto directo del agente anestésico local. Dicha complicación se ve favorecida por una respuesta hormonal quirúrgica máxima, largas inmovilizaciones posoperatorias y pacientes ancianos con enfermedades concurrentes (cardiopatía e infecciones pulmonares) que incrementan el riesgo. La mortalidad aumenta después de los 50 años de edad, cuando el periodo de movilización precoz desempeña una función muy importante, el cual suele facilitarse con un plan adecuado de analgesia posoperatoria. La anestesia regional ofrece un control analgésico de calidad y también reduce el riesgo de complicaciones tromboembólicas y cardiovasculares, acelera la recuperación gastrointestinal, preserva la función inmunitaria y favorece la movilización temprana de los enfermos.12 Diversos trabajos apoyan la hipótesis de que la anestesia regional disminuye el riesgo de enfermedad tromboembólica hasta el punto en el que puede considerarse como una medida de profilaxis, con una reducción del riesgo relativo de padecer trombosis venosa profunda de 46 a 55%. Este efecto protector parece estar producido fundamentalmente por dos mecanismos: 1. Cambios en el flujo y la viscosidad sanguínea, de manera que el bloqueo simpático inducido por la anestesia regional produce vasodilatación y, de manera secundaria, un aumento del flujo sanguíneo en las extremidades inferiores. 2. En la coagulación y cascada de la fibrinólisis disminuye la capacidad de activación del factor VIII de la coagulación y aumenta la fibrinólisis. J. Modig y col. también indican que el uso de anestesia regional en los pacientes sometidos a cirugía protésica de cadera y rodilla puede disminuir de manera significativa la incidencia de enfermedad tromboembólica, en comparación con el empleo de anestesia general. El uso de la misma pude considerarse como un factor de protección frente a la enfermedad tromboembólica en la artroplastia de cadera y rodilla, que desde el punto de

Anestesia en cirugía ortopédica vista de la profilaxis del tromboembolismo pulmonar la hace aconsejable, siempre y cuando sea posible. Sin embargo, el concepto de “efecto beneficioso” de la anestesia regional en la profilaxis de la enfermedad tromboembólica no es compartido de manera unánime. Algunos autores no encuentran diferencias significativas entre el tipo de anestesia y la incidencia de enfermedad tromboembólica, por lo que sugieren que el riesgo es independiente del tipo de anestesia, siempre que exista una tromboprofilaxis adecuada.

POSQUIRÚRGICO INMEDIATO Y MEDIATO

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En esta etapa es muy importante determinar el sangrado, sin olvidar las características anatómicas del sistema óseo y considerando que, aun cuando los implantes sean cementados, existe un sangrado en capa y continuo que se evidencia durante las primeras 6 a 8 h, sobre todo en la artroplastia de rodilla. Por ello es necesario hacer la medición estricta del volumen perdido y reponerlo con base en el hematócrito, las constantes físicas, la edad y las condiciones generales del paciente. Se puede decir que, si se consideran estos aspectos, la condición de recuperación será saludable con un mantenimiento de los niveles de oxígeno que garantice en los tejidos una buena concentración que favorezca la recuperación y disminuya el riesgo de complicaciones.

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ANESTESIA EN CIRUGÍA DE COLUMNA El tratamiento del dolor posoperatorio no es simplemente una cuestión humanitaria y de comodidad del paciente. El dolor posoperatorio intenso tiene consecuencias fisiológicas, que aumentan la respuesta a la agresión quirúrgica y el tiempo requerido para la convalecencia. El dolor intenso obliga muchas veces a los pacientes a permanecer inmóviles, haciéndolos vulnerables a la trombosis venosa profunda, la atelectasia pulmonar, el adelgazamiento muscular y la retención urinaria. Uno de los procedimientos para su tratamiento lo constituye un catéter en el espacio epidural, cuya función es importantísimo en el tratamiento del dolor posoperatorio y constituye la continuación lógica de la técnica que se realiza para el acto quirúrgico. La combinación farmacológica más recomendada está integrada por un anestésico local y un opioide, y permite disminuir la dosis de cada uno de ellos, obteniendo una analgesia de mejor calidad y una rehabilitación posoperatoria más adecuada. El anestésico local más utilizado es la bupivacaína a 0.5%, aunque en los últimos tres años la incorporación de la ropivacaína ha permitido una disminución del bloqueo motor y un menor riesgo de toxicidad. El opioide de elección continúa siendo el fentanilo, por sus características lipofílicas, que facilitan su unión a los receptores de la médula espinal, evitando que flote en dirección cefálica hacia los centros vitales del cerebro. Otro esquema de manejo del dolor es el que se sustenta en el uso de analgésicos no esteroideos y narcóticos, empleados de manera razonada, con horarios establecidos, determinados de acuerdo con el paciente específico y vigilados continuamente, que representan una excelente opción de control posoperatorio.

Introducción El manejo anestésico del paciente que requiere cirugía de columna implica el conocimiento de la patología que propicia que el paciente llegue a un quirófano agobiado por el dolor y la limitación funcional. Los pacientes se agrupan en diversos rangos de edades; por ejemplo, es más frecuente la hernia de disco entre los jóvenes, mientras que los pacientes de edad avanzada presentan procesos degenerativos, que requieren recalibrajes, laminectomías e instrumentaciones que contribuyan a la estabilización de la columna. El paciente obeso constituye un capítulo aparte, aunque invariablemente el sobrepeso es la causa fundamental determinante o adyuvante que lo lleva a requerir una cirugía de columna. De acuerdo con el lugar de localización de la lesión se ejecuta una cirugía de columna cervical anterior o posterior, una cirugía de columna torácica con abordaje anterior o posterior, o una cirugía de columna lumbar. Los problemas comunes en los pacientes con cirugía de columna incluyen el entendimiento del grado de la patología de la columna cervical, la afección de la intubación endotraqueal y los movimientos del cuello; en los pacientes bajo procedimientos quirúrgicos prolongados (fusiones de columna combinadas anterior y posterior) es necesario cuidar el uso de técnicas de un solo pulmón, la pérdida de visión, el uso de antifibrinolíticos y el efecto de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos sobre los huesos sanos. Los pacientes que se presentan para cirugía de columna u otros procedimientos ortopédicos pueden su-

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Tópicos selectos en anestesiología

frir artritis reumatoide, espondilitis anquilosante y otras enfermedades reumatológicas. La dificultad para intubar a los pacientes con artritis reumatoide puede radicar en una artritis de la articulación temporomandibular, hipoplasia mandibular y efectos de la artritis reumatoide sobre la columna cervical.9,10

CIrugía de columna cervical La patología de la columna cervical ocurre en 80% de los pacientes con artritis reumatoide y puede manifestarse por sí misma de varias maneras: 1. Subluxación atlantoaxial. El arco anterior de C1 presenta un desplazamiento de más de 4 mm en relación con la odontoides. 2. Subluxación subaxial. Hay un desplazamiento mayor de 15% de una vértebra a otra. 3. Migración superior de la odontoides. El colapso de alguna de las vértebras cervicales resulta en un desplazamiento de la odontoides dentro de la base del esqueleto a través del foramen magnum.11 Los pacientes con espondilitis anquilosante pueden presentar fusión de la columna cervical fijada en una posición de flexión. Los movimientos forzados llegan a ocasionar daño medular de la columna cervical; por lo tanto, los pacientes con enfermedad de la columna cervical se deben someter a estudios y a una evaluación preoperatoria que incluye rango de movilidad, rayos X en flexión y extensión, e intubación si es necesario con broncoscopio de fibra óptica. En el posoperatorio inmediato y mediato es conveniente hacer una evaluación integral y decidir si el paciente será enviado del quirófano a la unidad de cuidados posoperatorios especiales, y si estará intubado o no, o si ocupará una habitación. Es necesario puntualizar que una mielopatía cervical se considera una urgencia ortopédica una vez que se efectúa el diagnóstico y requiere una pronta atención, ya que de ésta depende una evolución satisfactoria. En este caso el paciente permanece intubado al menos las primeras 24 h después de la cirugía para una vigilancia estrecha, pues antes de la operación el paciente cursa con afección de la fuerza de las extremidades superiores y del tórax, por lo que la extubación prematura lo expondría a presentar desaturación de O2 secundaria a disminución de fuerza para respirar, lo que a su vez conlleva a otras complicaciones más graves, como paro cardiorrespiratorio y la muerte. Asimismo, según el grado de evolución de la enfermedad primaria, la falta de aten-

(Capítulo 13) ción oportuna y un grado incrementado de dificultad durante la cirugía podrían propiciar otras complicaciones, como edema o hematoma posquirúrgico importante. Los pacientes con este tipo de afecciones, aunque estén extubados, requieren cuidados de enfermería, como aspiración frecuente de secreciones, para evitar la broncoaspiración.

CIrugía de columna torácica y lumbar La cirugía mayor de columna a nivel torácico y lumbar puede involucrar procedimientos anteriores y posteriores, o combinados en un tiempo. El componente anterior incluye la exposición torácica e involucra técnicas de intubación de un solo pulmón. Estos procedimientos pueden tomar muchas horas y resultar en una pérdida mayor de sangre y fluidos. Las consideraciones perioperatorias incluyen el control de la presión arterial, el monitoreo de la función de la médula espinal (a través de potenciales somatosensoriales y motores, o de la maniobra de Stagnara) y la reposición de pérdida sanguínea.

EFECTOS SISTÉMICOS DE LA POSICIÓN PRONA

La posición prona se vincula con alteraciones en la función pulmonar, incremento en la presión venosa, presión sobre nervios y pérdida visual; esta última se refiere en la literatura médica internacional, pero se desconoce su etiología. Una combinación de factores, incluidas la anemia perioperatoria, la hipotensión y la cirugía prolongada, pueden ser factores causales.12 Aunque la presión directa sobre el ojo puede causar problemas, al parecer no es una causa en la mayoría de los casos. Es de trascendental importancia la correcta colocación de los bultos de gel a la altura de los hombros con cuidado de no presionar el abdomen, para dejar que el paciente ventile adecuadamente. Estas medidas redundan en un menor sangrado transquirúrgico. Cheng y col. demostraron un incremento en la presión intraocular durante todo el tiempo que el paciente se encuentra en posición prona.13 En el reporte más reciente de pérdida visual posoperatoria se incluyeron 93 casos, cuyos factores comunes fueron la pérdida sanguínea de más de 1 L y una duración de la anestesia mayor de 6 h, los cuales se presentaron en 96% de los casos.

Anestesia en cirugía ortopédica

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Los intentos por disminuir la pérdida sanguínea durante la cirugía de columna incluyen el uso de antifibrinolíticos, como aprotinina, ácido tranexámico (TXA) y ácido aminocaproico.15,16 En México la cirugía de columna puede manejarse con anestesia general balanceada, de preferencia con un halogenado, como el sevoflurano, que proporciona falta de pungencia en la vía respiratoria (intubación difícil, sobre todo en los síndromes ortopédicos o la patología propia de ellos) y estabilidad cardiovascular, además de que permite efectuar la maniobra de Stagnara, debido a su rápida eliminación secundaria a su baja liposolubilidad en sangre (muy útil en cirugía de escoliosis en su abordaje posterior), pues una vez instalada la instrumentación (que puede ser con diversos sistemas) permite corroborar la integridad de la función motora de las extremidades. Asimismo, se requiere la administración de un opioide potente, como el citrato de fentanilo. Es de vital importancia que el cirujano evite la elongación de la médula espinal al instalar el sistema de instrumentación corrector de escoliosis. El anestesiólogo evitará la hipotensión prolongada al efectuar la correcta reposición de líquidos parenterales, cristaloides (sobre la base de ayuno y pérdidas propias del trauma quirúrgico) y coloides de calidad, como el almidón de bajo peso molecular 130/0.4, que mantiene la homeostasis a lo largo de unas seis horas. Asimismo, se deben reponer los componentes sanguíneos mediante la valoración exacta del riesgo–beneficio de acuerdo con el caso (alrededor de 100 cm3 de pérdida sanguínea por cada nivel vertebral manejado quirúrgicamente); de esta manera se protege la médula espinal y se asegura su correcta irrigación sanguínea durante toda la intervención quirúrgica, sin importar cuál sea su duración.

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Lo anterior se debe acompañar de una estrecha vigilancia del gasto cardiaco y de la función renal, para ofrecerles a los pacientes una mejor y rápida evolución a la recuperación integral. Otra opción valedera en la cirugía de columna lumbar es la anestesia regional, que de no existir contraindicación y ser aceptada por el paciente después de una explicación clara brinda varios beneficios, como menor sangrado, excelente relajación muscular, menor riesgo de trombosis, fácil control de la analgesia posoperatoria y una recuperación integral más pronta. La Segunda Conferencia de Consenso sobre Anestesia Neuroaxial y Anticoagulación (disponible en el sitio Web de ASRA),10 describe los problemas para los pacientes anticoagulados y provee recomendaciones. Se debe evitar la administración de otros anticoagulantes o medicamentos antiplaquetarios cuando se usan heparinas de bajo peso molecular; es necesario un lapso apropiado (de 10 a 12 h) después de la última dosis de tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular antes de efectuar la anestesia neuroaxial. La primera dosis posoperatoria se considera apropiada para disminuir la oportunidad de formación de hematoma. Otro problema radica en el uso de anestesia espinal y regional en presencia de clopidogrel, una potente medicación antiplaquetaria, que se debe suspender una semana antes de llevar a cabo una anestesia espinal. Un estudio reciente enfatiza la importancia de entender los conceptos involucrados en la anticoagulación, la anestesia regional y la colocación y remoción de catéteres en pacientes que reciben anticoagulación.18 Muchos cirujanos evitan el uso de analgésicos no esteroideos, como el ketorolaco, después de cirugía de columna, pues se ha identificado que interfiere con la fusión del hueso.

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Capítulo

14

Anestesia total intravenosa

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Juan Heberto Muñoz Cuevas

macos (aditamentos para la vía aérea, estaciones de anestesia, vaporizadores, bombas de perfusión intravenosa, sistemas guiados por computadoras, simuladores, software computacionales, etc.), así como la posibilidad de un monitoreo más específico de los parámetros clínicos durante el evento anestésico y posoperatorio inmediato. Todo esto se suma a la integración de personal de anestesia, enfermería, paramédicos e insumos adecuados para la vigilancia en la resolución de los efectos anestésicos que se realizan en las unidades de cuidados posanestésicos, derivado de una mejor comprensión de las autoridades hospitalarias en el proceso de atención médica.1

El desarrollo de la medicina perioperatoria como la mejor alternativa de manejo anestésico en la práctica de la especialidad ha sido evidente en los últimos 10 años. El anestesiólogo moderno requiere día a día una mejor capacitación en las bases científicas que desarrolla en los centros de entrenamiento clínico, con un enfoque más directo en el conocimiento de la normatividad que rige el proceso médico en México; es por ello que la valoración e interconsultas preanestésicas han posicionado al practicante de la anestesiología como parte integral del equipo multidisciplinario que interviene en cualquier evento quirúrgico, diagnóstico y terapéutico donde se solicite su apoyo, resaltando la gran importancia que tiene la información precisa y concisa de todos los riesgos y beneficios de la práctica de la anestesia en un momento dado, así como el apego al marco jurídico mediante la obtención del consentimiento informado por parte del paciente y los familiares para una correcta integración del expediente clínico durante el tiempo que amerite la atención médica en cuestión, considerando el evento transanestésico y los cuidados posoperatorios. De la misma manera, la industria farmacéutica ha generado una evolución con el advenimiento de fármacos con efectos clínicos específicos en cuanto a potencia, mecanismo de acción, metabolismo, tasas de aclaramiento, distribución, efectos colaterales y predicción de la respuesta, distintos de la mayoría de los medicamentos anestésicos de antaño. Al mismo tiempo se ha desarrollado un rubro importante en implementación tecnológica llevada a cabo mediante la aportación de la bioingeniería, a través de un mejor conocimiento y comprensión de los mecanismos fisiopatológicos de las diversas respuestas clínicas de los pacientes en relación con los dispositivos modernos de administración de fár-

BASES FARMACOLÓGICAS

Un apartado importante en el área de la anestesiología lo tiene el conocimiento de las bases farmacológicas de los agentes que se emplean para generar el estado anestésico adecuado, con conceptos farmacocinéticos que orientan hacia una administración más racional y óptima de todos y cada uno de los agentes anestésicos, con el fin de lograr la interacción medicamentosa que se requiere en un momento dado, basada en la sinergia de uno o varios componentes del estado anestésico sustentados en los modelos multicompartimentales tradicionales que permiten esquematizar de manera hipotética los procesos cineticodinámicos implicados en la absorción, distribución, metabolismo y eliminación del fármaco, mediante compartimientos o volúmenes y microconstantes, los cuales ofrecen una posible explicación 163

164

Tópicos selectos en anestesiología Compartimento 2 (V2 )

(Capítulo 14) K 12

K 21

Cp(t), compartimento (V1 ) central

K 31 Compartimento 3 (V3 )

Inyección o perfusión IV

K 0 (t)

Volumen y concentración del compartimiento central Procesos de aclaramiento

K 10

K 13

Distribución y redistribución Volumen de distribución

Cl 2 Compartimiento periférico de equilibrio rápido (V2 )

Cl 3 Compartimiento periférico de equilibrio lento (V3 )

Compartimiento central (V1 ) Cl 1

Kie Biofase (Ve)

KeO

Figura 14–1. Modelo tricompartimental.

de los fenómenos farmacocinéticos y farmacodinámicos en las ventanas terapéuticas de cualquier medicamento. Sus representaciones gráficas se basan primero en la difusión del fármaco en un compartimiento central (V1) o de mayor irrigación (sangre, cerebro, corazón, pulmones, hígado, etc.) y luego en los compartimientos periféricos (V2 y V3) de moderada (músculos y huesos) y escasa perfusión (grasa), respectivamente, tomando en consideración que la concentración en plasma (Cp) no es la constante que representa el efecto y que en estos modelos la constante del sitio de efecto (Ce) es la específica para el efecto clínico. En la representación gráfica se contempla también la constante de eliminación plasmática (Cl), que indica la cantidad de fármaco que sale del compartimiento central en un tiempo determinado2 (figura 14–1). Lo anterior sentó las bases para que los agentes intravenosos pudieran ser administrados de una manera más racional y óptima de acuerdo con la situación que se trate, y de alguna manera comprender que las modificaciones implícitas en la fisiopatología del paciente según la edad, el peso corporal, los cambios durante el embarazo, los procesos patológicos (como los del diabético, del séptico, del cardiaco o del hipertenso, entre otros), etc. requieren ser tomados en cuenta por el anestesiólogo antes de administrar la anestesia por vía intravenosa, con el objeto de alcanzar una ventana terapéutica que ofrezca un rango adecuado sin sobredosis o infradosis. En el campo de la anestesiología es fundamental alcanzar el efecto clínico deseado en un tiempo específico y mantenerlo durante el tiempo de duración del procedi-

miento, así como una adecuada resolución del efecto clínico que permita predecir el cese del mismo en un tiempo determinado. El anestesiólogo tiene la obligación de considerar todos los procesos fisiopatológicos para una correcta toma de decisión y poder hablar entonces de hipnosis, analgesia, relajación neuromuscular y asociación de fármacos coadyuvantes, ya que el acto anestésico es el resultado de una serie de interacciones medicamentosas, que a pesar de tener efectos clínicos diferentes pueden ofrecer las condiciones clínicas necesarias para llevar a cabo un procedimiento donde se requiera sedación, hipnosis, analgesia, anestesia y relajación neuromuscular; por ello, el isobolograma normal no tiene la validez suficiente al hablar de sinergia cuando se administran dos o más fármacos con el fin de alcanzar el estado anestésico requerido.3 El anestesiólogo debe considerar todos los procesos fisiológicos para evaluar de manera individual a cada paciente, para una correcta toma de difusión, por lo que los rangos que se encuentran en un isobolograma normal se pueden modificar de manera dinámica en relación con la concentración, el tiempo y el efecto clínico (figura 14–2). Al administrar un fármaco por vía intravenosa se somete a una serie de modificaciones de la disponibilidad del fármaco sobre el tiempo, acorde a la dosificación y la velocidad de administración. El proceso de absorción que se observa en otras vías de administración no se lleva a cabo por la vía intravenosa, ya que la captación del fármaco es instantánea y completa a la circulación sistémica, donde los agentes sufren procesos de partición

Anestesia total intravenosa

Concentración

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Sobredosis

Ventana terapéutica

Inicio de acción

Fin de acción

Infradosis

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Figura 14–2. Ventana terapéutica (modificado de Juan José Capria, 2005).

que determinan la disponibilidad del fármaco entre las distintas formas de transporte de las membranas biológicas y el grado de fijación a las proteínas presentes en la sangre y en los tejidos. Los conceptos de concentración plasmática aparente del fármaco (Cp), el volumen de distribución aparente del fármaco (Vd) y el volumen de distribución en estado estable (Vdss) constituyen puntos de partida para el desarrollo de las tradicionales fórmulas acerca de bolos y perfusiones continuas descritas en la farmacología clásica4 (figura 14–3). Los procesos de distribución y redistribución del fármaco a los diferentes órganos y sitios de acción dependen del gasto cardiaco y, por ende, del flujo sanguíneo, por lo que las concentraciones plasmáticas después de un bolo intravenoso tienen tres fases de descenso en relación con el tiempo. En la primera fase, después de un bolo se alcanza una concentración plasmática del fármaco según la dosis administrada y posteriormente se observa una marcada disminución de los niveles plasmáticos del fármaco debido a la distribución de éste de la sangre hacia los tejidos con mejor perfusión o de fácil equilibrio (vida media de distribución rápida o alfa). En la segunda fase el fármaco se redistribuye de la sangre hacia los tejidos marcados por los procesos de redistribución y metabolismo, donde el equilibrio de concen-

traciones con el plasma es más lento, y modera la escasa perfusión (vida media de distribución lenta o beta). La fase tres o terminal (vida media de eliminación o gamma) representa el tiempo total que requiere el fármaco para ser eliminado del organismo. La eficacia y la velocidad de eliminación o aclaramiento del fármaco desde el compartimiento central está representada sobre el tiempo con la constante “k” o Cl (mL/kg/min).5 El contexto sensitivo de vida media consiste en el tiempo que se requiere para que la Cp de un fármaco disminuya hasta 50% a partir del tiempo en que se cierra la infusión, ya que refleja los procesos combinados de distribución y metabolismo del fármaco, lo cual ha mostrado que no guarda una relación constante con sus tiempos medios de eliminación, pero sí con el grado de acumulación del medicamento y con su efecto. A medida que aumenta la duración de la infusión se incrementa el contexto sensitivo de vida media de la mayoría de los fármacos, lo cual depende también de las características fisicoquímicas de cada agente. Las pruebas clínicas que pretenden correlacionar la concentración plasmática de los fármacos con su efecto han definido valores como CE50, Cp50 o CIM (concentración intravenosa mínima), que constituyen la concentración plasmática mínima a la cual 50% de los indi-

Dosis de carga (mg/kg)

Resultado de multiplicar

Concentración plasmática (mg/mL)

Por: (multiplicando las unidades)

Volumen de distribución (mL/kg)

Dosis de mantenimiento (mg/kg/min)

Resultado de multiplicar

Concentración plasmática (mg/kg/mL)

Por: (multiplicando las unidades)

Aclaramiento plasmático (mL/kg/min)

Figura 14–3. Fórmulas para calcular la dosis de carga y de mantenimiento.

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Tópicos selectos en anestesiología

viduos no responden a la incisión de la piel. La concentración plasmática es una medida de potencia que permite la comparación entre los anestésicos inhalatorios e intravenosos, y se detallaba al iniciar las perfusiones manuales y posteriormente agregar las perfusiones por objetivo (sistemas CACI, TCI, PCA, etc.).12 El hecho de titular fármacos por vía intravenosa conlleva al conocimiento farmacológico de los grupos de agentes anestésicos para alcanzar un seudoequilibrio en la sangre que permita un ajuste en la variabilidad biológica específica de cada paciente; con ello, al administrar la combinación de bolo y perfusión se llega al estado estable en pocos minutos y a que los fármacos que se usan se equilibran rápido en sangre cuando se suspenden la perfusión o el aporte continuo.6 Los efectos de los medicamentos con equilibrio lento tardan en aparecer y desaparecer, por lo que sería más razonable emplear bolos para su mantenimiento (metadona, morfina, sufentanilo, fentanilo, etc.), que al ser repetidos se ajustarán a concentraciones menores e intervalos adecuados para mantener la concentración estable, tratando de eliminar los picos y valles que puedan caer fuera la de ventana terapéutica. Los fármacos que se equilibran rápidamente (remifentanilo, alfentanilo, propofol, rocuronio, etc.) tienen un contexto sensible de vida media breve y pueden ser más útiles al ser empleados en perfusiones para mantener los niveles plasmáticos y los efectos clínicos estables en la dinámica inherente al tiempo y la intensidad del estímulo nocivo.7 La anestesiología es la única especialidad donde los efectos clínicos farmacológicos se pueden evaluar en un corto periodo de tiempo, lo cual permite comprender la farmacodinamia del paciente como respuesta al fármaco en cuestión; asimismo, el anestesiólogo es responsable de una administración conjunta y racional de todos los fármacos requeridos para el estado anestésico adecuado. Esto se debe tomar en cuenta para comprender que una dosis es una variable en el tiempo para alcanzar un efecto clínico en determinado momento y que las concentraciones son valores en unidades de masa, tiempo y peso, ajustados al paciente, que deben procurar ser continuas y estables con mínimas variaciones en la ventana terapéutica, para mantener el efecto deseado hasta que se decida su desaparición del plasma con base en las variables farmacocinéticas de los medicamentos en cuestión, de tal manera que los efectos (hipnosis, analgesia y relajación neuromuscular) en respuesta a la administración y equilibrio del fármaco en plasma y en el sitio efector se refieren a los ajustes dinámicos en un momento clínico específico (intubación, inducción, in-

(Capítulo 14) cisión, colocación de separadores, cierre de pared, emersión, etc.).8 Por tal razón, con la perfusión durante un procedimiento anestésico se pueden infundir dosis variables, que se ajusten en tiempo, para minimizar o evitar la acumulación plasmática del fármaco, con lo cual se pretende mantener la estabilidad en la concentración plasmática, que es indispensable para evaluar el efecto ajustado según los requerimientos individuales y la dinámica de la variabilidad del estímulo nocivo. El concepto de predicción en anestesia total intravenosa permite de alguna manera referirse a un objetivo determinado por la presentación de un efecto previamente evaluado, de modo que en la práctica diaria se puedan individualizar las dosis, reducir los efectos indeseables, ajustar las dosis, racionar el consumo de fármacos, disminuir el riesgo de un despertar transoperatorio, predecir el despertar y los requerimientos analgésicos, e impactar en el costo y la calidad del proceso de atención médica por parte del anestesiólogo.9

FÁRMACOS PARA PERFUSIONES INTRAVENOSAS

Es evidente que los avances indiscutibles en la anestesiología se deben a que la industria farmacéutica ha permitido el desarrollo de fármacos con efectos clínicos adecuados, modificando sus efectos indeseables, su perfil farmacológico, su metabolismo y su eliminación y titulación óptima y racional, de tal manera que han impactado en la práctica diaria de la especialidad. Sin embargo, aún no hay pruebas de un agente anestésico ideal y entonces se procura utilizar fármacos hipnóticos, opioides y coadyuvantes, relajantes neuromusculares y antagonistas que puedan administrarse en conjunto e interactuar en el proceso de mantenimiento de un estado anestésico adecuado por vía intravenosa. Un fármaco ideal sería el que produjera una inducción y recuperación tranquila, rápida, sin excitación, tos, laringoespasmo, dolor, movimientos involuntarios, efectos psicomotores o delirios, y que poseyera un alto índice terapéutico10 (figura 14–4). Es evidente que la aparición en el mercado de una gran diversidad de medicamentos con efectos específicos en dosis adecuadas y el resurgimiento de otros que se pueden considerar coadyuvantes han permitido un cambio radical en la práctica de algunas de las técnicas modernas, por lo que es prioritario que el anestesiólogo se familiarice con los aspectos farmacológicos de cada

Anestesia total intravenosa

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Propiedades farmacocinéticas

Propiedades físicas

No producir dolor a la inyección Estable a temperatura y luz ambiente Inyección intraarterial segura Libre de necrosis e inflamación No ser caldo de cultivo bacteriano

Rápido equilibrio sangre–cerebro y corta latencia Alto metabolismo: no órgano–dependiente No interacción con otras drogas No tener metabolitos activos

Propiedades farmacodinámicas

Mínima depresión cardiovascular Mínima depresión respiratoria Mínima toxicidad Efecto analgésico No hipersensibilidad – antiemético No liberar histamina No detonar hipertermia maligna No ser teratogénico Mínimo pasto transplacentario Figura 14–4. Agente anestésico intravenoso ideal (modificado de Pablo Sepúlveda, 2006).

grupo específico y los lleve a la práctica mediante su administración conjunta aprovechando las interacciones medicamentosas que pueden presentar durante el acto anestésico.

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PROPOFOL

De acuerdo con su perfil farmacocinética, el propofol ha demostrado ser un medicamento que puede titularse para una adecuada hipnosis en función del procedimiento que se lleve a cabo. La práctica más común es la administración en bolo y bolos subsecuentes, aunque la infusión continua ha demostrado ser una buena opción de manejo para el control de la concentración plasmática estable con el fin de alcanzar un rango terapéutico con una optimización del efecto, un ajuste de la dosis en función del tiempo y del procedimiento quirúrgico, una recuperación rápida y suave, y la minimización de efectos no deseados; todo esto con la administración de una dosis racional del fármaco. Se puede considerar que el propofol es el fármaco que permitió desarrollar técnicas exclusivamente intravenosas desde hace 22 años siendo implementado como un inductor, cuya farmacocinética en función del aclaramiento plasmático le permitió ser empleado en técnicas en bolo, en perfusión manual y en sistemas TCI; asimismo, se empleó como medicamento de base para el mantenimiento de la hip-

nosis en técnicas anestésicas generales, en sedación transoperatorias y como una alternativa en cuidados monitoreados y anestesia (MAC: monitored anesthesia care), como sedación en cuidados intensivos y sedación consciente e inconsciente en procedimientos breves y en cirugía ambulatoria.11 El propofol es en la actualidad el agente hipnótico estándar para alcanzar la inducción y el mantenimiento de la hipnosis en una gran variedad de procedimientos anestésicos, sea como anestesia total intravenosa o como complemento de técnicas balanceadas con agentes inhalados, opioides y relajantes neuromusculares (cuadro 14–1).

INFUSIONES CONTROLADAS O SISTEMAS TCI

El empleo de dispositivos de infusión por computadora (diprifusor) para el mantenimiento de una concentración plasmática objetivo (target) derivado de parámetros farmacocinéticos poblacionales ha resultado con buenos niveles de sedación y mantenimiento en diversos procedimientos. En la literatura médica hay una gran cantidad de estudios que enmarcan las ventajas de los sistemas computacionales con parámetros farmacológicos comparados

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 14)

Cuadro 14–1. Farmacocinética de los agentes hipnóticos intravenosos Tiopental Etomidato Propofol Vida media de distribución t½ a (min) Vida media de eliminación t½ x (min) Volumen central (L/kg) Volumen de distribución SSV ss (L/kg) Aclaramiento plasmático Cl total (mL/kg/min)

8.5

3.5

2.3

700

200

330

0.38

0.40

0.23

2.5

2.0

4.5

3

13

27

con las prácticas manuales convencionales (bolos e infusión a gravedad). Los modelos farmacocinéticos tricompartimentales basados en la concentración del fármaco después de una administración rápida no caracterizan el volumen central de distribución y se pueden administrar dosis que excedan la concentración realmente necesaria (objetivo). El sistema TCI basado en la cinética poblacional incluida en el software produce desviaciones mínimas de la concentración objetivo y poca modificación de la respuesta clínica durante la infusión de un fármaco.11,12 Se ha comparado la concentración plasmática con TCI con colocación de mascarilla laríngea de 6 mg/mL y con intubación orotraqueal de 4 mg/mL.13 El monitoreo electroencefalográfico mediante algoritmos generados por la ecuación de Fourier a través de métodos no invasores, como el índice biespectral (Bis), y la identificación auditiva de señales que estimulan los potenciales evocados del nervio auditivo (Pea) han demostrado utilidad para evaluar el nivel de sedación y pérdida del estado de conciencia durante infusiones con propofol, solo o combinado con opioides transoperatorios; sin embargo, los potenciales evocados auditivos han mostrado una mejor transición entre la conciencia y la inconsciencia.15 No obstante, el método más simple para medir la sedación es el uso de Bis.16,17 El empleo de TCI es una práctica utilizada en todo el mundo, no así el vaporizador intravenoso, ya que su sistema de administración se basa en la administración automática de agentes anestésicos intravenosos, fundamentado en modelos farmacocinéticos computacionales de diversas poblaciones que incluyen el cálculo en relación con el peso, la talla, la edad, el peso ideal, el tiempo de inicio de acción, el tiempo de mantenimiento,

el contexto sensitivo de vida media y el tiempo de eliminación del efecto clínico. Dichos sistemas de administración de fármacos pretenden ser más exactos y confiables, y disminuir las dosis ineficaces o sobredosis vinculadas con la dosificación manual. Es importante tener en mente que las concentraciones plasmáticas requeridas durante el evento anestésico quirúrgico son variables y deben ajustarse a la variabilidad farmacocinética y farmacodinámica de cada paciente, y a la intensidad del estímulo quirúrgico, por lo que es imposible tratar de estandarizar el manejo del sistema TCI; la FDA aún no lo aprueba en EUA.18 Struys y col. desarrollaron la tecnología para el manejo anestésico guiado por electroencefalografía (EEG), dispositivo de infusión y programa computacional, o anestesia guiada por EEG (EGADS), donde la concentración de propofol se ajusta de acuerdo con la medición directa del Bis o Pea del paciente incorporado en un sistema de asa cerrada, que al compararse con la práctica manual ha demostrado un menor consumo de agente anestésico y una mejoría en el perfil de recuperación.20 Otra alternativa de este sistema consiste en que el paciente se administre la sedación (patient–controlled sedation: 0.7 mg/kg en un intervalo de tres minutos) de acuerdo con sus necesidades en el acto anestésico específico. Se ha demostrado que la interacción de la medicación preanestésica debe ser tomada en cuenta al administrar TCI, sobre todo en paciente senil, ya que la edad y los fármacos adyuvantes para la inducción y el mantenimiento anestésico con TCI deben ajustarse a cada paciente con base en la repercusión hemodinámica, ya que es un efecto netamente aditivo.21 El primer reporte de propofol para cesárea electiva data de 1989; en él se comparó el tiopental (4.5 mg " 0.3 mg/kg) con el propofol (2.2 "0.3 mg/kg) combinado con isoflurano–N20 y la prueba de Apgar, la contractilidad uterina, el flujo sanguíneo uterino, el sangrado quirúrgico y la recuperación de la madre no fueron diferentes. Incluso se reportó un mejor grado de orientación con el propofol.22 No obstante, en otros resultados se observa que es más efectivo contra la respuesta hipertensiva relacionada con un incremento de catecolaminas secundario a la intubación orotraqueal de acuerdo con la dosis. Además, cruza la placenta y hay reportes de que la prueba de Apgar y la evaluación neuroconductual puedan modificarse. Asimismo, se ha encontrado en la leche materna en concentraciones menores que las que resultaron durante la transferencia placentaria del propofol durante la inducción y el mantenimiento, lo cual constituye una bue-

Anestesia total intravenosa na opción cuando la administración de barbitúricos está contraindicada.23

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PROPOFOL MODIFICADO CON AGENTE ANTIMICROBIANO

Las prácticas no asépticas en el empleo y almacenamiento de propofol pueden originar contaminación extrínseca por diversidad de microorganismos. Se han reportado cultivos de Candida albicans entre 6 y 16 h después de abrir la ampolleta y se debe tener cuidado con los microfragmentos de vidrio, pueden contaminar el contenido. Hay autores que mencionan que el grado de contaminación entre el midazolam y el propofol es similar. La lidocaína tiene propiedades antibacterianas a altas concentraciones y se han estudiado Staphylococcus aureus, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa y Candida albicans sin modificaciones en las unidades formadoras de colonias y en la disminución del dolor al aplicarlo por vía IV.24 La compatibilidad fisicoquímica de la mezcla de lidocaína y propofol ha mostrado que en dosis de 5 a 10 mg permanece estable, pero en dosis de 20 o 40 mg puede producir modificaciones en la emulsión, lo cual constituye un riesgo potencial de embolismo pulmonar.35 Cuando se almacena en ampolletas abiertas la contaminación es alta. Al agregar lidocaína o guardar las ampolletas entre 12 y 14 grados no hay riesgo de contaminación, excepto en las primeras horas, por lo que la mejor práctica es manejar este medicamento de manera aséptica en una sola jeringa que se use durante el procedimiento. Se puede agregar edetato disódico como retardador de crecimiento bacteriano, sin que se alteren la eficacia clínica, la estabilidad y las propiedades fisicoquímicas. Existe también con bisulfito disódico y otra de lipuro para disminuir el dolor a la inyección.

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

El objetivo de la sedación en la unidad de cuidados intensivos (UCI) consiste en mantener al paciente cómodo, para reducir la ansiedad, inducir la inconsciencia y minimizar la resistencia a la ventilación mecánica. El nivel de sedación debe ajustarse de acuerdo con la condición clínica del paciente.

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El agente sedante ideal debe tener mínimos efectos cardiovasculares y respiratorios, no influir con la biodegradación de otros medicamentos y eliminarse por vías alternas independientes de la función renal, pulmonar y hepática, así como corta eliminación y metabolitos inactivos. En 1993 se aprobó la administración de propofol para sedación en UCI y la primera publicación para este fin se realizó en 1987 con ocho pacientes que fueron sedados durante ocho horas con 32 mg/kg/min; los pacientes parecían estar cómodos y despertaban cuando se les llamaba, pero respondían a estímulos táctiles y verbales (Cp 1.9 mg/mL).24 Se ha empleado con éxito en las UCI, donde se ajustan las dosis de acuerdo con los parámetros de escalas de sedación, y los requerimientos deben ser acordes con el costo–beneficio. Se ha comparado con el midazolam y en los tiempos de infusión ambas opciones son caras para el manejo en estas unidades. Por ser una emulsión lipídica compuesta de fosfolípidos se condiciona que las emulsiones de entre 10 y 20% tienen en promedio 12 g/L de fosfolípidos, por lo que se recomienda la dosis de infusión continua de 3 g/kg/h como una buena alternativa. Es evidente que los niveles de triglicéridos y ácidos grasos se pueden modificar según la dosificación requerida y que las dosis mayores de 6 mg/kg/h pueden interferir con la fisiología pulmonar. También se disminuye la producción de CO2 en pacientes con hiperalimentación parenteral. En el paciente crítico se puede afectar la tolerancia lipídica. En las UCI los pacientes con alimentación parenteral e infusiones de propofol pueden exceder la capacidad de eliminación de grasa exógena, que pudiera condicionar un síndrome de sobrecarga grasa.25

SÍNDROME DE SOBRECARGA GRASA

Consiste en un cuadro clínico de presentación aguda caracterizado por fiebre, ictericia, irritabilidad, hemorragia espontánea, hiperlipidemia, taquipnea, náusea, cefalea, dolor abdominal, anemia, leucocitosis, transaminasas elevadas, hiperbilirrubinemia, fibrinógeno bajo, TPT y TP prolongados, debido a que la acumulación de lipoproteína lipasa se satura y la grasa se infunde más rápido de lo que se elimina. El paciente con insuficiencia renal y el paciente con hepatopatía tienen disminuida la capacidad de eliminación de lípidos exógenos. La infusión de heparina disminuye la capacidad de eliminación grasa.

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Tópicos selectos en anestesiología

La administración de heparina origina un aumento de ácidos grasos libres que pueden competir con sitios de enlace de las proteínas aumentando la fracción de medicamento libre: diazepam 99, fentanilo 85 y propofol 95. En las alternativas de manejo se han empleado emulsiones de propofol a 2% en anestesia para inducción y mantenimiento anestésico de moderada duración con buenos resultados, reportando la misma seguridad y perfil farmacocinético que la fórmula a 1%; asimismo, han demostrado ser eficaces en el adecuado control de los lípidos en pacientes que requieren sedación en la unidad de cuidados intensivos.26 La técnica ideal pudiera ser la que permita aprovechar la interacción de fármacos intravenosos y coadyuvantes necesarios para disminuir el riesgo de taquifilaxia, monitoreando el efecto clínico de hipnosis de manera continua, con el fin de disminuir los costos y mejorar el beneficio del paciente crítico. Existen emulsiones de propofol de bajo contenido de lípidos (ampofol/aquavan) para aplicarse como alternativa de la emulsión estándar de propofol sin mostrar cambios significativos en relación con la velocidad de inducción, las variables hemodinámicas intraoperatorias, los valores EEG (Bis), la recuperación, el tiempo de apertura ocular y la orientación, ni en la satisfacción del paciente. Son equipotentes, pero se describe una mayor incidencia de dolor a la aplicación intravenosa, y pueden llegar a ser una mejor alternativa para el manejo transoperatorio y en cuidados intensivos, porque minimizan los efectos no deseados del propofol.27 El propofol puede ser administrado para TIVA en dosis de 75 a 300 mg/kg/min y para sedación en dosis de 25 a 100 mg/kg/min; al ajustar estas dosis a concentraciones se hablaría de 2 a 12 mg/mL para anestesia intravenosa y 0.5 a 2.0 mg/mL para sedación, mediante sistemas de TCI, bombas manuales o buretas graduadas donde la variabilidad del efecto se presenta según la interacción sinérgica de opioides con fentanilo a dosis de 4 mg/mL y remifentanilo a dosis de 2 a 3 mg/mL, modificando su concentración con óxido nitroso y agonistas alfa 2, el estado clínico del paciente y la intensidad del estímulo quirúrgico. Al mismo tiempo tiene el mejor perfil farmacocinético de los agentes hipnóticos intravenosos para inducción y mantenimiento, ya que los otros hipnóticos se pueden acumular durante infusiones prolongadas, debido a las bajas tasas de aclaramiento de tiopental o benzodiazepinas; sin embargo, la tasa de aclaramiento del propofol a dosis de 30 mL/kg/min permite su adecuada combinación con opioides y ajustar su titulación para mejorar el componente hipnótico en anestesia total intravenosa independientemente del momento del acto anestésico.

(Capítulo 14)

OPIOIDES

Los opioides son la piedra angular en la práctica de la anestesiología, ya que al igual que los anestésicos locales tienen la capacidad de controlar el dolor y disminuir la respuesta fisiológica al estímulo nocivo. En la práctica diaria el fentanilo es el opioide de elección en todo tipo de procedimientos anestésicos en México, a pesar del advenimiento de los nuevos congéneres de éste, que han demostrado tener equipotencia y capacidad de predicción en la respuesta clínica y constituir una alternativa de manejo que debe conocer todo anestesiólogo. La investigación en el campo de la anestesiología ha tratado de desarrollar el opioide óptimo para la práctica de la anestesia moderna; sin embargo, la estabilidad cardiovascular y su alta liposolubilidad, a pesar de la farmacocinética, donde el contexto sensitivo de vida media no es el más indicado, convirtieron al fentanilo en su momento en el fármaco “ideal” para evaluar sistemas de infusión y otras alternativas de administración intramuscular, oral, intranasal, transdérmica, neuroaxial e intravenosa.28 En 1953 Paul Janssen se interesó en el desarrollo de nuevos y más potentes opioides, además de la morfina, pensando que el aumento de la potencia relacionada con la especificidad y la eficacia de la acción del fármaco serían más seguros y con menos efectos colaterales. Esto llevó a una mejor comprensión de las relaciones de estructura y actividad de los opioides en 1970, cuyo modelo tricompartimental describe la cinética de la concentración del fentanilo en el plasma.29 Basándose en las investigaciones acerca del efecto clínico que deberían tener los opioides se sintetizó el sufentanilo, con una potencia entre 7 y 10 veces mayor que la del fentanilo, que mostró ser efectivo al emplearse como analgésico único o como suplemento en técnicas balanceadas, aunque el pico de latencia mostró que tenía una acción más corta y un contexto sensitivo de vida media intermedio; sin embargo, su aclaramiento plasmático es muy similar al del fentanilo, por lo que su administración requiere nociones básicas de la farmacocinética de los opioides. A principios de la década de 1980 surgió el alfentanilo, con cinco veces menos potencia y una acción más corta, lo cual lo hace más predecible para el manejo de perfusiones intravenosas. Hubo algunas propuestas de investigación que nunca ofrecieron ventajas para el anestesiólogo, como el carfentanilo y el lofentanilo. En el decenio de 1990 apareció el remifentanilo como el más novedoso miembro de la 4–anilinopiperidina y ma-

Anestesia total intravenosa rcó un cambio importante por su estructura éster y su metabolismo extrahepático por esterasas sanguíneas inespecíficas, dando como resultado un efecto equipotente con el fentanilo, pero una extensa y rápida tasa de aclaramiento con duración ultracorta, que lo hace idóneo para la perfusión continua. Es evidente el progreso en busca del opioide óptimo para la práctica clínica, cuyo potencial parece ser enorme, y se espera que los cambios en la estructura química de los opioides puedan modificar su perfil farmacológico, aunque tiene efectos adversos, como depresión respiratoria, náusea y vómito, los cuales limitan su uso clínico.30

FENTANILO

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Farmacocinética El fentanilo tiene una gran popularidad como agente opioide para la analgesia intraoperatoria. Después de un bolo inicial se distribuye rápidamente en el plasma y en los tejidos muy vascularizados (corazón, pulmón y cerebro). Los pulmones ejercen un efecto de primer paso y capturan casi 75% de la dosis administrada, pero después se libera rápidamente de manera bimodal. Más de 98% se elimina del compartimiento plasmático en una hora. Tiene una rápida distribución de 1 a 2 min y una segunda fase de distribución (vida media alfa) de entre 10 y 30 min. Los niveles cerebrales de fentanilo son similares a los plasmáticos con una biofase de unos cinco minutos, resultado de la liposolubilidad del fármaco, que permite la captación del fármaco por el tejido no graso en el sistema nervioso central. Cerca de 80% se fija a las proteínas (más de la mitad a alfa–ácido glicoproteína). La constante de disociación Pka es de 8.4 y en el pH fisiológico puede existir en forma ionizada en más de 90%.31 En diversos estudios se aprecia que los niveles plasmáticos varían de acuerdo con la dosis y el tiempo de administración (de 8.4 a 113.5 ng/mL) posterior a un bolo de 500 mg.32 El contexto sensitivo de vida media que depende de la duración de la infusión muestra variabilidad en su cinética de distribución. En análisis espectrales cerebrales se ha mostrado que las dosis de 8.8 mg/kg administrados en seis minutos indican que el fármaco debe administrarse al menos cinco minutos antes del estímulo quirúrgico, lo cual representa otra opción para administrar dosis mayores que saturen los receptores cerebrales y los sitios de depósito. En

171

las ratas se ha demostrado que se capta 56% en tejido muscular después de la redistribución y 17% en el tejido graso. El estado estable del volumen de distribución es de 3 a 6 L/min con una tasa de aclaramiento de 10 a 20 mL/kg/min. Es altamente liposoluble y ello le confiere una alta solubilidad en un gran volumen de distribución, que produce una rápida y continua captación en los tejidos periféricos y condiciona una variabilidad de los niveles plasmáticos durante la fase de su eliminación; tal variabilidad quizá se asocie con el flujo sanguíneo muscular, lo cual produce fluctuaciones en la cantidad de fentanilo que regresa a la sangre y contribuye a un segundo pico en los niveles plasmáticos del mismo. El coeficiente de bipartición sangre–tejido del fentanilo es de 2 a 30 veces mayor que el del alfentanilo y depende del gasto cardiaco, lo cual refleja el alto índice de aclaramiento hepático y su alto radio de extracción hepática, que minimiza la circulación enterohepática secundaria a los niveles altos del fármaco. El metabolismo primero es hepático por una N–dealquilación e hidroxilación. Los metabolitos aparecen 15 min después del bolo. El metabolito norfentanilo se detecta en la orina al menos 48 h después de su aplicación intravenosa. La acción de los metabolitos parece ser mínima, aunque parte del fentanilo se excreta por la orina sin cambios aparentes.33 Al equilibrarse el tejido adiposo la concentración plasmática de fentanilo empieza a caer, entonces la grasa lentamente recircula del fentanilo al plasma y la corta duración de la acción después de un bolo resulta de su redistribución y eliminación. Después de una dosis grande o de bolos pequeños múltiples la grasa se acumula como resultado de su larga vida media, por lo que la redistribución es menos efectiva para remover el fentanilo de su sitio de acción en el cerebro.34

Farmacodinamia La administración de opioides intravenosos tiene el objetivo de evitar el dolor, eliminar las respuestas variadas al estímulo nocivo, mantener la estabilidad cardiovascular y reducir los requerimientos de otros agentes anestésicos. Se ha demostrado la presencia de receptores opioides en los centros regulatorios cardiovasculares, la médula espinal, el sistema nervioso simpático, el núcleo vagal y la médula adrenal. El fentanilo tiene un amplio espectro y presenta acciones en todos los sistemas de acuerdo con la dosis que se administra. Puede ofrecer ventajas de sedación superficial, de ansiólisis y de inconsciencia con cambios EEG a dosis bajas y variación del voltaje en ondas delta a dosis mayores. Causa amnesia a dosis de 15 mg/kg, disminuye la hemodinamia cere-

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Tópicos selectos en anestesiología

bral (flujo sanguíneo y tasa metabólica cerebral) y activa las estructuras subcorticales.35 El fentanilo tiene una mínima depresión cardiovascular, cambios no significativos en la precarga y la poscarga, y poca depresión de los grandes vasos y barorreceptores auriculares. No presenta efectos en la vasomoción coronaria. Todos los opioides disminuyen la frecuencia cardiaca y pueden presentar latidos de la unión, paro sinusal o asistolia asociada con estímulos vagales, como la laringoscopia, y relación con succinilcolina sin evidencia de alteraciones en la estabilidad hemodinámica importantes por sí solos de acuerdo con la dosis. Ejerce un cronotropismo negativo y puede existir hipotensión por efecto directo en el músculo liso vascular y reducción del tono simpático. Produce liberación de histamina con vasodilatación e hipotensión leve.36 El dolor, la ansiedad o el estrés pueden inducir alteraciones en la ventilación y alcalosis respiratoria; con este estado de hiperventilación disminuye el flujo sanguíneo cerebral con alteraciones del estado de conciencia; sin embargo, los opioides disminuyen estos detonantes, deprimen los reflejos traqueales y del músculo liso de la vía aérea superior, y reducen el tono broncomotor. No obstante, los agonistas m deprimen la ventilación por acción directa sobre el centro medular respiratorio, disminuyen la capacidad de respuesta de CO2, aumentan el volumen minuto y la PaCO2 se desvía a la derecha produciendo acidosis respiratoria, lo cual afecta el patrón y el ritmo de la respiración, aumenta el volumen tidal y disminuye la frecuencia respiratoria hasta la apnea. El fentanilo produce rigidez muscular y aumenta el tono musculosquelético (afección del núcleo del rafe); la dosis es dependiente, desaparece entre 10 y 20 min, se potencializa con N2O y es más común en el paciente senil. Se presenta en las extremidades superiores en los dedos, la muñeca y el codo, y disminuye la adaptabilidad abdominotorácica y el cierre de cuerdas vocales hasta producir apnea, pero se corrige con ventilación manual, administración de un relajante muscular o intubación orotraqueal. Aumenta el metabolismo y la movilización de depósitos de energía, y previene, controla y elimina la respuesta al estrés. A dosis altas bloquea la respuesta al estrés producida por el incremento en el cortisol, las catecolaminas, la vasopresina y la hormona del crecimiento. Es un potente generador de náusea y vómito porque activa la zona en área postrema. Aumenta las secreciones gastrointestinales, disminuye el esfínter esofágico, retarda el vaciamiento gástrico e incrementa la presión del conducto biliar y del esfínter de Odi. De igual forma, aumenta el tono del músculo detrusor de la vejiga, con la consecuente retención urinaria y presión del árbol

(Capítulo 14) biliar; se ha comentado que a dosis altas puede inhibir la contracción uterina.3

Modos de administración intravenosa Las distintas formas han mostrado su utilidad desde la aparición de la morfina, pero los opioides sintéticos pueden ser de 100 a 300 veces más potentes que la morfina de acuerdo con sus características farmacológicas. De Castro y Mundeleer desarrollaron los conceptos de neuroleptoanalgesia (tranquilizante mayor, droperidol y opioide) y neuroleptoanestesia (sumando N2O) sentando las bases para la anestesia total intravenosa e intentando ofrecer una combinación para mantener la analgesia, la amnesia, la ausencia de actividad motora, la supresión de reflejos autonómicos y la estabilidad cardiovascular.38 En 1970 se empleó el fentanilo en anestesia cardiaca como técnica de anestesia y analgesia (con dosis de 75 a 125 mg/kg), y se apreció una prolongación del efecto cuando se usaron altas dosis de infusión.39 Se considera que se requieren concentraciones plasmáticas de 0.6 a 3 ng/mL, dependiendo del estímulo quirúrgico, en espera de que el efecto analgésico en relación con la concentración plasmática dependa de la variabilidad farmacocinética interindividual, de la administración conjunta de otros depresores directos del sistema nervioso central, de sus interacciones medicamentosas y del tipo de procedimiento quirúrgico.40 Tiene una ventana o rango terapéutico que se considera el límite entre la analgesia y la depresión respiratoria, con un rango de 6 ng/mL (el más bajo para esta relación), pero con un Cp de 1.4 a 3 ng/mL el volumen espiratorio baja hasta entre 12 y 23%; la ETCO2 es un factor que hay que tomar en cuenta para su dosificación. Se administra en bolos pequeños y moderados (3–5 mg/kg) combinados con bolos suplementarios intravenosos para una anestesia combinada, e incluso se reportan dosis de 100 mg/kg en cirugía cardiaca y en los pacientes críticos. También se ha descrito la infusión continua como una opción para adecuar un rango terapéutico que ofrezca estabilidad hemodinámica y abolición de la respuesta somática.

Requerimientos en dosis Transoperatoria Bolo inicial entre 3 y 8 mg/kg con bolos intermitentes o infusiones variables de 3 a 10 mg/kg/h ajustando la velo-

Anestesia total intravenosa cidad de administración de acuerdo con el estímulo quirúrgico.

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Posoperatoria Bolo inicial de 1 a 2 mg/kg e infusión de 1 a 2 mg/kg/h (0.033 mg/kg/min con Cp de 0.0025 mg/mL) variando hasta una dosis de 1.5 a 2.5 mg/kg/min (0.41 mg/kg/min con Cp de 0.0032 mg/mL). Se ha reportado que las dosis de propofol y fentanilo para prevenir la incisión en la piel no son suficientes para atenuar la respuesta hemodinámica durante la cirugía; con la administración de anestesia total intravenosa se ha tratado de definir el índice de potencia, como la concentración plasmática 50 y 95 (Cp50 y Cp95), en relación con la incisión en la piel como una guía de índice terapéutico. Durante el evento quirúrgico hay una variedad de estímulos nocivos que pueden afectar la respuesta del paciente, por lo que se requiere el empleo de concentraciones plasmáticas suficientes para obtener una concentración adecuada en la biofase que permita limitar la intensidad de la respuesta al estímulo nocivo. Es por ello que la dosis de carga y las infusiones se deben ajustar de acuerdo con la obtención de concentraciones diversas que atenúen el estímulo quirúrgico y ofrezcan un buen control hemodinámico de la respuesta simpática y somática durante el evento quirúrgico, tratando de obtener a la vez una rápida recuperación de acuerdo con los requerimientos. El resultado de la acción farmacológica entre el propofol y el fentanilo es la interacción sinérgica de éstos y se demostró que el efecto aditivo en la concentración de ellos es adecuado para la supresión a respuestas verbales, la estimulación tetánica, la laringoscopia, la intubación orotraqueal y la incisión en la piel.41 Se demostró que puede existir un aumento de la presión arterial en fase temprana en la cirugía abdominal incluso en pacientes que reciben dosis mayores de Cp95 para la incisión. Hay estudios donde se administró propofol y fentanilo mediante infusiones computarizadas en interfase de tres compartimentos de acuerdo con el modelo de Shafer–Geptz y con un ajuste de la dosis de propofol de 1 a 3 mg/mL con fentanilo, con base en los requerimientos durante la incisión en la piel (Cpsi), la incisión en el peritoneo (Cppi) y la retracción de la pared abdominal (Cpret). Se midió la respuesta somática (movimiento, tos, apertura ocular y lagrimeo) y hemodinámica (aumento de tensión arterial mayor de 15 mg y frecuencia cardiaca mayor de 90), y se demostró que la concentración de propofol como agente único para bloquear las respuestas fue Cpsi de 12.9 mg/mL, Cppi de 17.1 mg/mL

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y Cpret de 19.4 mg/mL. Sin embargo, al aumentar la concentración plasmática de fentanilo se evidencia el sinergismo entre éstos, mostrando que Cp50si el propofol de 3.6 mg/mL + fentanilo de 2.5 mg/mL, Cp50pi 8.4 mg/mL + fentanilo 1.6 mg/mL y Cp50 Cpret 5.9 mg/mL + fentanilo 5.1 mg/mL, cubrían las concentraciones plasmáticas suficientes para modificar la respuesta a la intensidad del estímulo nocivo. Con base en esto, el concepto de la concentración para la incisión en la piel es el estímulo máximo que debe variar de acuerdo con el tipo de cirugía abdominal con la consecuente modificación de la respuesta hemodinámica y somática durante el evento quirúrgico. Se concluye que la intensidad del estímulo es entre 1.33 y 1.5 veces más intensa que en piel y que si se ajusta la concentración plasmática a este parámetro quizá resulten dosis insuficientes para atenuar la reacción hemodinámica para incidir el peritoneo y retraer la pared abdominal con menos de 3 ng/ mL42 (cuadro 14–2).

REMIFENTANILO

Es el más novedoso de los opioides intravenosos; es sintético, se presenta en polvo liofilizado y es un derivado 4 anilino piperidino, de base débil, pKa de 0.07, liposoluble, agonista de receptores mu, metabolizado por esterasas tisulares inespecíficas presentes en los músculos y en los eritrocitos. Su estructura es única debido a su unión éster, tiene un metabolismo dependiente de los órganos, no se acumula, no libera histamina, tiene glicina en su formulación, tiene un inicio y un término de acción ultracorto, minimiza los riesgos de la recirculación de opioides posoperatoria y ofrece predictibilidad en su efecto clínico. Asimismo, disminuye la respuesta hemodinámica a los estímulos nocivos, ofrece analgesia quirúrgica equipotente con el fentanilo, puede producir cambios hemodinámicos moderados (como bradicardia), responde a la atropina y, al igual que los agonistas mu, sus efectos indeseados deben prevenirse, por lo cual no se justifica su administración en bolos. La metodología de interacciones de superficie de respuesta ha demostrado que la interacción entre propofol y remifentanilo es sinérgica. En estudios donde se evalúa la respuesta a la laringoscopia se demostró que el remifentanilo sólo es ineficaz para abatir la respuesta al estímulo, pero se comprueba su potente sinergia con propofol al ser evaluado mediante el índice biespectral

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 14)

Cuadro 14–2. Perfil farmacocinético de los opioides

Efecto máximo (min) Duración (h) Semivida (h) Aclaramiento plasmático (mL/kg/min) Volumen de distribución (L/kg) V2 V3 Coeficiente de partición Unión a proteínas PKa Fracción difusible Constante/velocidad K 12 K 13 CL metabólico (L/min) Tiempo efecto pico Constante de paso Keo Concentración plasmática al efecto pico %

Fentanilo

Sufentanilo

Alfentanilo

Remifentanilo

3a5 0.5 a 1 1.5 a 6 11.6 4.1 50.3 295.2 860 84 8.4 1.44 0.38 a 0.17 0.63 3.6 0.14 17

3a5 0.5 a 1 2.5 a 3 12.7 2.86 63.1 265.6 1 778 92 8.0 1.6 0.1 a 0.02 0.92 5.6 0.23 20

1.5 a 2 0.2 a 0.3 1a2 6.4 6.86 13.8 12.1 130 92 6.5 7.12 0.1 a 0.01 0.36 1.4 0.77 37

1.5 0.1 a 0.2 0.15 a 0.3 40 0.3 a 0.4 15.6 10.2 17.9 80 7.1 5.36 0.32 a 0.02 2.81 1.6 0.53 32

y potenciales evocados auditivos; al aumentar la concentración de propofol se producen mediciones menores en el monitoreo electroencefalográfico.43 Se ha tratado de ajustar la diferencia en la administración de un bolo que basa su acción en el movimiento que realiza el opioide de acuerdo con su perfil farmacológico, donde se limita a la relación tiempo:concentración, para que el rango o ventana terapéutica se mantenga por el tiempo necesario para abatir la respuesta al trauma. Es por eso que la administración subsiguiente de bolos intermitentes ha tenido mayor aceptación para el control de dicha respuesta durante la cirugía. Sin embargo, parece ser que la administración de perfusiones continuas se ha retomado para una dosificación más racional y justificada acorde con los tiempos del evento quirúrgico, aunque tiene las desventajas de realizar cálculos de dosis basados en concentraciones plasmáticas suficientes, de ajuste de acuerdo con el dispositivo o sistema de administración del fármaco (solución, bureta graduada, bomba volumétrica y bomba computarizada), de la adecuada dilución del fármaco en un contenido suficiente para administrarse a una velocidad constante, de vigilar que la administración o perfusión sea continua y se encuentre conectada al paciente, así como del monitoreo de la respuesta somática y hemodinámica según el paciente.44 Desde hace más de 30 años aparecieron los primeros trabajos de Kruger y Theimer, basados en modelos matemáticos e infusiones manuales,45 que marcaron el antecedente para la evolución en lo que se refiere a infusiones continuas asistidas por computadora basadas en modelos farmacocinéticos que permiten aplicar los fár-

macos intravenosos especificando la concentración plasmática teórica para cada caso.46 Schilwen fue el primero en demostrar la aplicación controlada por computadora. La concentración del opioide requerida para la analgesia transoperatoria puede variar entre 1 y 9 ng/mL de acuerdo con los tiempos quirúrgicos, donde la concentración para atenuar la respuesta en la piel es mayor de 3.7 ng/mL. Se emplean infusiones asistidas por computadora (CACI), que representan un método de administración basado en modelos farmacocinéticos que cuentan con un dispositivo o bomba de infusión que, de acuerdo con estos parámetros, obtiene y mantiene la concentración plasmática según la dosis prefijada tratando de ser similar a la relación del agente anestésico inhalado al emplear técnicas balanceadas o inhaladas.47 El objetivo es evitar que la concentración plasmática decline después del bolo inicial, como pudiera ser el caso del relajante neuromuscular, ya que con éste se puede monitorear la respuesta con tren de cuatro, doble ráfaga y estimulación postetánica, permitiendo regular la velocidad de infusión. La titulación de opioides es difícil porque se basa en el control hemodinámico y es necesario ajustar la velocidad de infusión durante los periodos que se requieran para abolir el estímulo nocivo. La dosificación por kilogramo de peso es la peor de todas las prácticas y debe ser abandonada.48 Pueden presentarse algunas situaciones donde el manejo perioperatorio de los pacientes con tolerancia a los opioides represente un reto, pues si se ofrece analgesia con opioides se reflejará en el consumo de ellos. El objetivo es manejar al paciente con sedantes, ansiolíticos y opioides. Hay reportes donde se ha maneja-

Anestesia total intravenosa do fentanilo en estos pacientes por sus características de alta potencia, pocos metabolitos activos, rápido equilibrio en la concentración–sitio efector y farmacocinética bien definida ofreciendo una buena opción de manejo. En el empleo de modelos cinéticos se aprecia que no debe existir respuesta a una concentración de 0.293 mg/ mL, ya que el objetivo es ofrecer analgesia sin depresión respiratoria, por lo que se sugiere entre 25 y 30% de esta concentración para evitar la depresión respiratoria. Con ello, la Cp en sitio efector puede ser de hasta 70 mg/mL (de 50 a 70 veces mayor) y, aunque sea una práctica inusual y agresiva, su administración ofrece beneficios. Los modelos cinéticos permiten estimar la concentración en el sitio efector para no tener respuesta y predecir un rango de infusión durante el transoperatorio y el posoperatorio. El uso de infusiones preoperatorias puede ayudar a definir los límites de tolerancia de los opioides y ser útil para que en el quirófano se vigilen los efectos y se eviten dosis masivas.49

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Interacciones continuas La administración de remifentanilo junto con otros fármacos ha mostrado un efecto sinérgico en la potenciación del efecto. La inhalación de N2O antes de la inducción con propofol puede disminuir la dosis de carga hasta 44% y disminuir el tiempo requerido para la inducción de la anestesia.28 En el efecto sinérgico con midazolam + propofol se reduce la dosis de propofol, pero se puede retrasar la recuperación. Además, se ha documentado que facilita la inhibición de la neurotransmisión mediada por el ácido alfa–amino–butírico, que explicaría el sinergismo entre ambos. La interacción de propofol y ketamina no influye en la velocidad del flujo sanguíneo medio cerebral ni en la respuesta cerebrovascular CO2.50 La interacción con opioides como adyuvantes para reducir la dosis de agente inductor, para suprimir la respuesta a la laringoscopia y a la intubación orotraqueal, y para el mantenimiento anestésico tiene un efecto supraaditivo y puede adecuarse a las necesidades transoperatorias. La interacción de infusiones de fentanilo adecuadas para reducir los requerimientos de propofol para prevenir el estímulo quirúrgico es de 1.4 a 2.0 mg/mL en cirugía ginecológica laparoscópica, pero ésta tiene un efecto “techo”, que se valora en el tiempo de recuperación de la conciencia pero no en los requerimientos de fentanilo en la analgesia posoperatoria,51 por lo que no se

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pueden emplear como anestésicos únicos. El fentanilo puede reducir la dosis de inducción del propofol y proteger la respuesta a la IOT (igual que el alfentanilo, el remifentanilo y el sufentanilo); se ha demostrado que la interacción de fentanilo con propofol y N2O puede modificar la concentración de propofol para suprimir el movimiento provocado con la incisión. Se considera que las Cp adecuadas de fentanilo son de 1.3 a 6 ng/ mL.51 Con el empleo de sistemas TCI se puede modificar la concentración objetivo óptima por la selección del opioide y la duración de la infusión. Está demostrado que los opioides por sí solos pueden disminuir la respuesta al estímulo nocivo, aunque han demostrado sinergia potente con el propofol y el monitoreo con Bis y Pea, donde las concentraciones altas de propofol producen valores menores de estos parámetros. El propofol y el remifentanilo han sido estudiados en múltiples artículos, donde se ha demostrado que ofrecen una de las sinergias más significativas en la práctica de la anestesia; incluso se han evaluado con monitoreo cerebral (Bis–PEA) y han sentado precedente para el manejo de programas de cómputo para infusión de agentes intravenosos en circuitos cerrados guiados por electroencefalografía procesada (Rugloop–Stanpump). Ambos han demostrado ser estables en mezclas con jeringas de polipropileno y bolsas de polivinilcloruro entre 22 y 24 _C hasta por 36 h.52 La administración de propofol causa dolor entre 28 y 90% de los pacientes, y se ha vinculado el tratamiento de tiopental a dosis de 0.5 mg/kg previo a la dosis de inducción de propofol un minuto antes de su aplicación, para disminuir el dolor.53 El propofol se usa en todo el mundo en todas las áreas relacionadas con la anestesiología, porque es una opción adecuada como agente hipnótico para inducción y mantenimiento de anestesia general, y para sedación; incluso representa una buena opción en el paciente asmático. Su favorable perfil de recuperación es una buena alternativa cuando se requiere una pronta recuperación del estado de alerta. Se ha considerado una buena opción en cuanto a costo–beneficio, porque disminuye los tiempos de recuperación y la fuerza humana de trabajo en las áreas de recuperación. El propofol es capaz de producir fácilmente niveles controlables de sedación durante una gran variedad de procedimientos con o sin anestesia local o regional suplementaria. La sensación de bienestar es útil para la sedación consciente. Song y col. demostraron la utilidad de las emulsiones con un bajo contenido lipídico para sedación consciente.38 Las dosis bajas se relacionan con una recuperación rápida con mínimos efectos colaterales.

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Tópicos selectos en anestesiología

Si se requiere amnesia y analgesia suplementarias, se necesitan pequeñas dosis de midazolam (de 2 a 3 mg), fentanilo (de 50 a 75 mg) o alfentanilo (de 0.5 a 1 mg) sin afectar la recuperación o la incidencia de efectos adversos. Los sistemas TCI y la sedación controlada por el paciente son métodos novedosos de administración con buena aceptación por parte del anestesiólogo y del paciente, aunque su práctica no es común en México por una diversidad de razones, como el escaso interés en los sistemas de perfusión intravenosa.

CONCLUSIÓN

Los regímenes de infusión y mantenimiento no son similares durante la cirugía y se deben adecuar para ofrecer un buen control de la respuesta hemodinámica y somática, que es la manera de evaluar la analgesia por métodos indirectos, sin que el monitoreo sea específico durante el periodo preoperatorio. Esto se realiza habitualmente con la técnica de bolos; sin embargo, la práctica racional de infusiones de acuerdo con los diferentes tiempos quirúrgicos, las necesidades relacionadas con el estímulo nocivo y la titulación del sistema de administración de opioides han evolucionado permitiendo la posibilidad de alcanzar suficientes concentraciones plasmáticas en sitio efector para obtener el efecto clínico deseado y para minimizar la incidencia de efectos colaterales propios de los opioides. Como no existe el agente anestésico intravenoso ideal, se debe llevar a cabo la interacción farmacológica con propofol y opioides para técnica de la anestesia total intravenosa; no obstante, la administración conjunta de otros agentes intravenosos puede ser benéfica para adecuar la respuesta clínica, modificando las concentraciones específicas de cada uno de los componentes de la TIVA, mediante la administración conjunta de ketamina, midazolam, óxido nitroso y agonistas alfa 2, e incluso la sinergia entre opioides y agonistas mu. A continuación se describen algunos consejos prácticos para la administración de propofol como agente anestésico para el efecto hipnótico: 1. Hidratación previa a la administración de propofol. 2. Si se aplica por venas pequeñas, la adición de 5 a 10 mg de lidocaína o de 0.5 mg/kg de tiopental previos al bolo inicial son buenas opciones.

(Capítulo 14) 3. La administración en un tiempo de 30 a 60 seg, con el monitoreo cerebral (Bis), es mejor para adecuar la dosis al efecto clínico deseado. 4. La combinación con midazolam y opioides requiere un ajuste de la dosis y la adecuación de la infusión en los pacientes seniles, obstétricos, pediátricos y críticos. 5. La dosis debe ser ajustada para cada paciente considerando siempre la variabilidad farmacocinética interindividual en relación con los requerimientos anestésicos. 6. Al complementar con analgesia preventiva (AINEs, anestésicos locales u opioides) se ofrece una recuperación adecuada y agradable para el paciente. 7. Aplicar técnicas estrictas de asepsia para el manejo de las ampolletas y jeringas. El producto ya está preparado, pero es conveniente limpiar el cuello de la ampolleta con alcohol a 70% y considerar que la administración después de seis horas de abierta no se recomienda; para terapia intensiva se considera de hasta 12 h. La incidencia de infección por el mal manejo de los frascos es baja, pero se sugiere que al abrir una ampolleta se cargue en la jeringa y se cubra con un capuchón, para optimizar su empleo y minimizar el riesgo de contaminación. 8. Evitar al máximo el “síndrome espagueti” que se presenta con toda la tubería intravenosa, cables, sensores, etc. durante el evento anestésico, con el fin de minimizar el riesgo de errores en la administración en líneas intravenosas equivocadas, bloqueadas o mal instaladas. 9. Es conveniente tratar de medir la concentración plasmática de propofol al final del procedimiento en todo paciente que sea manejado con este fármaco, con el fin de evaluar la respuesta clínica. En la práctica resulta difícil llevarlo a cabo porque se requieren estudios cromatográficos líquidos y de gas o de cromatografía de gas con fase sólida de microextracción. La dosificación racional de acuerdo con el acto anestésico permite un cálculo aproximado mediante una sencilla ecuación relacionada con la dosis total (mg/kg), que se divide después entre el total de los minutos (mg/kg/ min) y se multiplica por el aclaramiento plasmático (30 mL/kg/min) del propofol. Con esto se obtiene el valor de una concentración plasmática aproximada del evento anestésico llevado a cabo.

Anestesia total intravenosa

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Capítulo

15

Bloqueadores neuromusculares

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Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Luis Daniel Carrillo Córdova

y Enid Johnson indicaron que la d–tubocurarina (intocostrin) podía ser un bloqueador neuromuscular (BNM) útil para la relajación muscular durante la práctica de la cirugía. En enero de 1942 le administraron curare (intocostrin) al señor B. Townsend para facilitar la relajación muscular durante una apendicectomía y posteriormente se usó el BNM en 25 pacientes en Montreal. No se presentaron problemas cardiovasculares ni disturbios respiratorios, pues se administró la d–tubocurarina en pequeñas dosis. Este evento cambió la historia y la práctica de la anestesiología.1 Los relajantes o bloqueadores neuromusculares se utilizan cotidianamente en la práctica de la anestesiología. El conocimiento de su farmacocinética y farmacodinamia, así como de la anatomía y fisiología de la unión neuromuscular, es fundamental para usarlo de manera racional y evitar las complicaciones inherentes relacionadas con su uso. El objetivo de este capítulo es revisar las bases de la relajación neuromuscular.

El término “bloqueo neuromuscular” se refiere específicamente al bloqueo de la transmisión por fármacos que interactúan con los receptores de acetilcolina localizados en la membrana possináptica. Desde el punto de vista histórico, todo inició con el curare, un término acuñado por los nativos sudamericanos para denominar una serie de venenos extraídos de las plantas del género Chondrodendron, principalmente C. tomentosum, y del género Strychnos, sobre todo S. toxifera, con el que bañaban sus puntas de flechas o dardos de cerbatanas para cazar. Este veneno tiene poca absorción digestiva, de manera que la carne de los animales que cazaban con este veneno no los intoxicaba. En la década de 1930 se inició el estudio y análisis de los alcaloides del curare, lo cual llevó en 1935 a la caracterización de la d–tubocurarina. En París, en el siglo XIX, Magendi trabajó en el desarrollo de técnicas anestésicas en las que usó curare para inmovilizar animales. El curare que utilizó Magendi se lo proporcionaron Napoleón III y el explorador Alexander von Humboldt. Por otro lado, Claude Bernard y su discípulo Vulpin tuvieron conocimiento del curare e implementaron experimentos clásicos a mediados del siglo XIX, con el fin de determinar el sitio de acción de este veneno. Bernard y Bowman describieron la placa motora terminal y postularon que era el sitio de acción del curare. Entre 1906 y 1907 Langley, que trabajaba en Cambridge, hizo importantes contribuciones en relación con el conocimiento del curare y su interacción con los receptores nicotínicos, lo cual llevó 30 años después a Dale a describir que a nivel de la unión neuromuscular el neurotransmisor era la acetilcolina. Dale utilizó en sus experimentos curare y d–tubocurarina; más tarde se describió el receptor de acetilcolina. El 23 de enero de 1942 Harold Griffith

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR

Los nervios motores que inervan el músculo estriado tienen sus cuerpos neuronales en el sistema nervioso central y un axón largo. El axón se divide repetidamente conforme se distribuye por el músculo y puede inervar pocas o muchas fibras musculares de acuerdo con la función del músculo en cuestión. En la unión neuromuscular se integran dos elementos de gran importancia que determinan la conducción. Esta placa sináptica o moto179

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 15)

Figura 15–1. Placa motora. Nótese la relación entre la terminación axonal y la fibra muscular.

ra (figura 15–1) está constituida por la terminal presináptica neuronal (TPN), la terminal possináptica muscular y la hendidura sináptica, que separa a las dos primeras. Este complejo se conoce con el nombre de unión neuromuscular. La TPN tiene la función de sintetizar, almacenar, liberar y reciclar el neurotransmisor acetilcolina. La síntesis de la acetilcolina involucra la acetilación de la colina, la cual ingresa en la terminal

nerviosa a través de un sistema de transporte activo. La reacción bioquímica es catalizada por la enzima acetilcolinesterasa, que depende de energía e involucra la acetil–CoA. La terminal sináptica está constituida por un mucopolisacárido, en el cual se distribuye la acetilcolinesterasa, que se concentra en los pliegues de la terminal possináptica. Por otro lado, la terminal postsináptica es rica en receptores de acetilcolina, que son fundamentales para que un estímulo químico se transforme en eléctrico y se active así la contracción muscular (figura 15–2).2 La acetilcolina se almacena en las vesículas sinápticas, las cuales se encuentras yuxtapuestas a zonas de la membrana muscular con altas concentraciones de acetilcolinesterasa. En los pliegues de la membrana muscular possináptica los receptores alcanzan densidades tan elevadas como 10 000/mm2 en las sinapsis, que pueden disminuir a concentraciones de entre 10 mm2 y 100/mm2 en regiones extrasinápticas. En una posición adyacente a las vesículas sinápticas se encuentran los canales de calcio voltaje–dependientes, los cuales se abren y producen un flujo rápido de calcio en respuesta al potencial de acción, lo cual representa un evento que incrementa las concentraciones de calcio intracelular a 100 mM e induce la fusión de vesículas sinápticas con la membrana

Potencial de acción

Canales de calcio Iones de Ca ++

Terminal presináptico Vesícula sináptica

Hendidura sináptica

M Pre HS

Potencial de acción

Potencial de acción Acetilcolina Receptor La acetilcolina unida al receptor abre los canales activados por ligando

Iones de Na +

Miof M Post

Iones de Na + Figura 15–2. Unión neuromuscular. Izquierda: representación de la unión y la dinámica de la acetilcolina. Derecha: microfotografía donde se observan los diferentes componentes de la unión neuromuscular. (Abreviaturas: Mpre: membrana presináptica; Mpost: membrana presináptica; HS: hendidura sináptica; Miof: miofibrilla.)

Bloqueadores neuromusculares

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Canal de calcio Axón terminal

Potencial de acción ACh

Ca

++

ACh

ACh Sintetasa de acetilcolina

Ch Vesícula sináptica

ACh K+

ACh

Ch

Membrana presináptica

K+

Receptor de Na

Canal iónico

Acetilcolinesterasa

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Figura 15–3. Dinámica de la acetilcolina en la unión neuromuscular.

plasmática y liberación y difusión de la acetilcolina a la hendidura sináptica. Cada vesícula sináptica contiene cerca de 5 000 moléculas de acetilcolina. Un potencial de acción nervioso es el activador normal del sistema que libera acetilcolina, pero no es el detonante per se, es decir, esa función pertenece al flujo de calcio hacia el intracelular iniciado por un potencial de acción desde la médula espinal. No es sólo la concentración de calcio lo que influye en el número de quantas de acetilcolina que se libera, sino también el tiempo durante el cual el calcio fluye dentro de la terminal nerviosa. El mecanismo exacto por el que el calcio causa la liberación de acetilcolina todavía no se conoce, pero su entrada al nervio parece desencadenar una serie de reacciones de fosforilación que alteran el estado de reposo del nervio. Específicamente, la fosforilación de una sinapsina causa la movilización de vesículas sinápticas hacia la membrana plasmática presináptica. Las vesículas son dirigidas a una zona activa donde son ancladas y fusionadas a la membrana. En respuesta al calcio se liberan vesículas llenas de acetilcolina. Parece ser que hay dos grupos de vesículas, unas listas para ser liberadas y otras de reserva. Las que están listas para liberarse son un poco más pequeñas y se limitan a una zona muy próxima a la membrana, donde quizá están ligadas a zonas activas. Estas vesículas son las únicas que se liberan en forma habitual. La membrana de la vesícula se fusiona con la del nervio y se incorpora a ella, pero sólo de manera temporal. El parche de membrana que se originó de la vesícula contiene proteínas especiales, las cuales le per-

miten ser recuperada y regresar al citoplasma como una vesícula rudimentaria. Al final, la vesícula es llenada con acetilcolina transportada desde el citoplasma y trasladada hacia la posición de liberación. Dichas vesículas son usadas una y otra vez hasta que se desgastan y son transportadas de regreso hacia el cuerpo neuronal para su destrucción (figura 15–3).3,4

RECEPTOR DE ACETILCOLINA

Los receptores de acetilcolina aparecen en las fibras musculares humanas a las ocho semanas de gestación. De la semana 9 a la 16 los receptores se aglutinan para formar unidades al lado de la membrana possináptica. Entre la semana 16 y la 24 el número de terminales nerviosas se reduce, lo cual refleja la transición de inervación polineuronal a mononeuronal. De la semana 24 a la 31 las uniones neuromusculares adoptan su morfología completa y continúan desarrollándose durante el primer año de vida extrauterina. Los receptores de acetilcolina tienen una distinta constitución molecular en la edad fetal y en la edad adulta. En la forma fetal están constituidos por cinco subunidades, que son 2a, b, g, d. En la forma adulta la subunidad g es sustituida por una e. Comparado con el receptor adulto, el receptor fetal tiene un tiempo de apertura más prolongado, lo cual favorece una mayor entrada de sodio, que condiciona un

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potencial de despolarización más largo. Por otro lado, el receptor fetal es sensitivo a los agonistas de acetilcolina y resistente a los antagonistas, como la tubocurarina. La presencia de receptores sensibles a la acetilcolina compensa la baja reserva del neurotransmisor de las unidades inmaduras, que a su vez facilita los movimientos fetales que son fundamentales para el desarrollo neuromuscular. El número y la disposición de los receptores en la vida fetal son regulados por factores tróficos y la actividad muscular. Los factores neurotrópicos son esenciales para establecer, desarrollar y mantener la interacción sináptica y los movimientos para la involución de los receptores fetales, que da lugar a la aparición de los adultos. Los receptores fetales involucionan aproximadamente después de la semana 31, pero pueden reaparecer en zonas de extraunión en situaciones patológicas vinculadas con una inactividad prolongada, como se ve en las quemaduras, la denervación y la parálisis muscular prolongada, reflejadas con una exagerada respuesta a la acetilcolina por relajantes despolarizantes del tipo de la succinilcolina y una reducción de la respuesta a no despolarizantes5,6 La maduración de la transmisión neuromuscular es incompleta al momento del nacimiento. Los experimentos en ratas jóvenes han demostrado que la principal deficiencia es una reducción en la disponibilidad de acetilcolina en los nervios motores en desarrollo. En los neonatos se presenta una situación semejante, lo cual explica la mayor sensibilidad de la unión neuromuscular a la d–tubocurarina y a otros relajantes no despolarizantes. Los receptores colinérgicos son sintetizados en las células musculares, tienen la forma de un barril, están insertados en la membrana y son mantenidos rígidamente en posición, de tal manera que cada cilindro cruza desde un lado hacia el otro de la membrana de la célula muscular. Normalmente, los cilindros están cerrados, pero si la acetilcolina reacciona con sitios específicos ubicados en el polo extracelular, las proteínas sufren un cambio en su conformación que abre un canal en el centro del cilindro, permitiendo que los cationes se muevan siguiendo sus gradientes de concentración. El receptor de acetilcolina es un pentámero constituido por cinco subunidades —dos son a, una b, una g y una e— dispuestas de tal manera que circunscriben un cilindro: el canal iónico. La parte superior es una representación lateral del receptor, con una porción extracelular (hacia arriba) y una extracelular (hacia abajo). La parte inferior representa un corte transversal y muestra al centro el canal iónico. Sólo las subunidades alfa del receptor colinérgico nicotínico de la placa motora constituyen los sitios primarios de reconocimiento de la acetilcolina y los bloqueadores neuromusculares (figura

(Capítulo 15)

Figura 15–4. Receptor nicotínico de acetilcolina.

15–4). Las subunidades alfa constituyen los sitios de unión a la acetilcolina. Al unirse dos moléculas de acetilcolina con la subunidad del receptor éste sufre una modificación conformacional que lo activa y permite la entrada de sodio y calcio en la célula muscular, despolarizándola e iniciando los mecanismos moleculares que llevan a su contracción. Cuando la membrana se despolariza se interrumpe el flujo de sodio y calcio y se inicia la salida de potasio, lo cual representa el sustrato iónico de la repolarización, y el receptor de acetilcolina se inactiva. La acetilcolina que se libera de las vesículas sinápticas y el número de receptores rebasan en número lo necesario para la contracción, y a este fenómeno se le denomina factor de seguridad de la transmisión neuromuscular, cuya función es importante en ciertas condiciones patológicas. Después de la despolarización la acetilcolina se separa de su receptor y se difunde a la hendidura sináptica, donde la acetilcolinesterasa la metaboliza a colina y a acetil–CoA, que son recicladas para resintetizar acetilcolina.7

MECANISMOS INHIBITORIOS DE LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR Los mecanismos modificadores de la transmisión neuromuscular son: S Inhibición de la liberación de acetilcolina: toxina botulínica y gentamicina.

Bloqueadores neuromusculares S Prevención de la unión de la acetilcolina con sus receptores possinápticos: vecuronio. S Inhibición de la captación de colina preunión: hemicolina. S Inhibición de la síntesis de acetilcolina: trietilcolina. S Bloqueo de receptores preunión: tubocurarina. S Inhibición de la acetilcolinesterasa: neostigmina. En la práctica clínica se deben tener en mente los mecanismos moleculares que inhiben la transmisión neuromuscular, que se clasifican en: S S S S S

Oclusión de receptores. Bloqueo de los canales iónicos. Apertura de canales iónicos. Activación de los receptores preunión. Efectos de membrana.

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BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES8

Para entender la farmacología de los diferentes bloqueadores neuromusculares se debe tener en cuenta la farmacología general de la unión neuromuscular, dentro de la cual los receptores de acetilcolina y la acetilcolinesterasa son los principales blancos farmacológicos. Los receptores colinérgicos se clasifican en muscarínicos y nicotínicos. Los receptores nicotínicos, a su vez, se clasifican en musculares y neuronales. Los primeros se localizan en la unión neuromuscular y los segundos en los ganglios autonómicos y en el sistema nervioso central. Los receptores muscarínicos se localizan en los ganglios autonómicos, en el sistema parasimpático y en el sistema nervioso central. Existen sistemas especializados de señalización que regulan la densidad y distribución de los receptores de acetilcolina en la placa neuromuscular; así, en quemaduras, trauma e inmovilización la densidad de receptores possinápticos disminuye y la densidad extrasináptica se incrementa. Por su mecanismo general de acción los bloqueadores neuromusculares se clasifican en dos grandes grupos: S Los que se unen al receptor de acetilcolina y no producen despolarización. S Los que se unen al receptor de acetilcolina y producen despolarización; también llamados agonistas.

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Bloqueadores musculares no despolarizantes Se unen al receptor de manera reversible y producen un antagonismo competitivo con la acetilcolina. En general, los agentes no despolarizantes son grandes moléculas con una, dos o tres moléculas de nitrógeno. Las primeras moléculas estaban constituidas por dos movilidades de amonio cuaternario separadas por 1 nm, pero las moléculas más recientes son monocuaternarias. Otro mecanismo de bloqueo no despolarizante es el bloqueo físico del canal iónico. Algunos antibióticos, la quinidina, los antidepresivos tricíclicos y la naloxona pueden producir un bloqueo no competitivo alrededor de la entrada del canal. La exposición prolongada del receptor a un antagonista puede inducir el fenómeno de desensibilización y puede presentarse interferencia con la movilización presináptica de acetilcolina o con el flujo aferente de calcio. Por sus características químicas estos bloqueadores se clasifican en esteroides, como el vecuronio y el rocuronio, y en benzilquinolinas, como el atracurio y el cisatracurio. El bloqueo no despolarizante se caracteriza por: S Ausencia de fasciculaciones. S Amortiguamiento durante la estimulación tetánica y el tren de cuatro. S Potenciación postetánica. S Antagonismo del bloqueo por agentes despolarizantes y anticolinesterasas. S Potenciación del bloqueo por otros agentes no despolarizantes. S Puede presentarse bloqueo sinérgico cuando se combinan relajantes aminoesteroideos con benzilquinolinas. Los bloqueadores neuromusculares considerados en la práctica clínica se muestran en los cuadros 15–1 y 15–2. Por su tiempo de acción, los bloqueadores neuromusculares se clasifican en: Acción prolongada S Tubocurarina. Fue el primer relajante utilizado en la práctica clínica y no se dispone de él en la actualidad. Tiene un mínimo metabolismo y es excretado por la orina y la bilis. Por su potente inhibición de los ganglios autonómicos se asociaba con hipotensión y reducción del gasto cardiaco y de la resistencia vascular sistémica. Es un inductor de liberación de histamina, que produce flush, broncoespasmo y mayor hipotensión arterial.

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(Capítulo 15)

Cuadro 15–1. Efectos secundarios cardiovasculares de los relajantes Fármacos

Liberación de histamina

Efectos ganglionares

Actividad vagolítica

Estimulación simpática

Atracurio Cisatracurio Doxacurio d–tubocurarina Galamina Metocurina Mivacurio Pancuronio Pipecuronio Rocuronio Succinilcolina Vecuronio

+ 0 0 +++ 0 + + 0 0 0 " 0

0 0 0 – 0 0 0 0 0 0 + 0

0 0 0 0 +++ 0 0 ++ " 0 0 0

0 0 0 0 + 0 0 ++ 0 0 0 0

S Metocurina. Es sintetizada por la mutilación de los grupos hidroxil de la tubocurarina y más potente que la tubocurarina, aunque con menos efectos colaterales. S Alcuronio. Compuesto biscuaternario sintetizado a partir del alcaloide toxiferina, que no está disponible en la actualidad. Su eliminación es renal, lo cual prolongaba en gran medida sus efectos en los enfermos con insuficiencia renal. S Galamina. Fue el primer agente sintético de amonio triscuaternario. No metabolizado y eliminado fundamentalmente por vía renal. Su efecto más importante es la taquicardia, debido a su acción vagolítica, y no se dispone de él en la actualidad. S Pancuronio. Es el primer relajante muscular esteroideo utilizado en la práctica clínica, que se metaboliza en el hígado a derivados 3–OH, 17–OH y 3.17 DiOH. Su metabolito 3–OH tiene una actividad bloqueadora neuromuscular con una potencia de 40% del compuesto base.

El pancuronio y sus metabolitos son eliminados por los riñones, por lo que se prolonga su efecto en la insuficiencia renal. Su acción se inicia entre tres y cuatro min después de su aplicación y conforme la dosis se aumenta la acción puede disminuir de uno a dos min. Las dosis altas y frecuentes condicionan su acumulación, con prolongación de la relajación clínica e incremento en el riesgo de recurarización. Por su efecto vagolítico y liberador de catecolaminas puede inducir taquicardia, hipertensión e incremento del gasto cardiaco. El pancuronio tiene poca capacidad para liberar histamina. S Doxacuronio. Es una benzilquinolina biscuaternaria. Su dosis ED95 es de 0.03 mg/kg, lo cual lo convierte en el más potente agente bloqueador neuromuscular. Su acción se inicia a los 10 min con una duración de 60 min y se elimina por vía renal. No libera histamina y no tiene un efecto hemodinámico significativo.

Cuadro 15–2. Propiedades farmacodinámicas de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes Fármacos

Dosis efectiva95 (mg/kg)

Pico máximo (min)

Duración (min)

Vida media (min)

Alcuronio Atracurio Cisatracurio Doxacurio Galamina Metocurina Mivacurio Pancuronio Pipecuronio Rocuronio Tubocurarina Vecuronio

0.25 0.23 0.05 0.03 2.4 0.28 0.08 0.06 0.05 0.3 0.5 0.04

5a6 3a5 4a6 7 a 10 4a7 5a6 3a5 3a4 4a6 2a3 4a7 3a5

60 25 a 35 30 a 35 60 a 80 45 a 60 60 a 80 18 a 22 50 a 60 40 a 60 3 a 40 50 a 70 20 a 30

200 20 20 130 135 220 17 130 138 120 200 60

Bloqueadores neuromusculares

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Acción intermedia S Atracurio. Es un éster con dos átomos de nitrógeno cargados positivamente y cuatro centros asimétricos, lo cual condiciona una posibilidad de 16 diferentes esteroisómeros. Se caracteriza por su muy peculiar metabolismo (la degradación Hoffman), determinado por la degradación de la molécula con base en el pH y la temperatura corporal. Por otro lado, es metabolizado por esterasas plasmáticas y por el hígado. El atracurio es inestable a la temperatura y al pH corporal. Debe ser almacenado a 4 _C. Los productos metabólicos incluyen al laudanósido y al acrilato. El laudanósido induce crisis convulsivas y el acrilato potencia el efecto de sustancias hepatotóxicas, a pesar de que su potencial de toxicidad en los seres humanos es bajo. Su efecto dura entre 25 y 40 min, y no se modifica por insuficiencia renal o hepática. Gracias a sus características de comportamiento farmacológico es de utilidad en procedimientos quirúrgicos cortos. Libera histamina a dosis elevadas (de 0.5 a 0.6 mg/kg) y puede inducir bradicardia grave cuando se asocia con dosis elevadas de opioides. S Cisatracurio. Derivado isomérico del atracurio, pero con una mayor potencia. Se caracteriza porque mantiene una mayor estabilidad cardiovascular y no se ve afectado en la falla renal o hepática. No se acumula a pesar del uso de infusiones continuas. S Vecuronio. Bloqueador neuromuscular esteroideo. Su metabolito 3–0H tiene entre 50 y 70% de actividad del compuesto base. Se elimina por vía renal y se acumula cuando se utilizan grandes dosis en enfermos con insuficiencia renal y hepática. Su acción dura entre 20 y 30 min y mantiene una buena estabilidad cardiovascular. S Rocuronio. Bloqueador neuromuscular esteroideo, que en dosis de 0.45 mg/kg favorece las condiciones de intubación a los 60 seg. No tiene efecto acumulativo y su rápida reversión se logra con neostigmina. Se elimina principalmente por vía hepática. Es un bloqueador ganglionar sin efecto vagolítico y con una muy baja capacidad para liberar histamina, además de que mantiene una excelente estabilidad cardiovascular. Acción corta S Mivacurio. Es un derivado de la benzilsoquinolina. Es el único relajante muscular no despolarizante que es metabolizado por la colinesterasa

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plasmática. La disminución en la actividad de la colinesterasa incrementa de manera considerable su vida media. A dosis de 0.25 mg/kg se logran condiciones de intubación en 2.5 min. La reversión del bloqueo se logra rápidamente una vez que éste empieza. En caso de requerirse una reversión farmacológica se puede emplear neostigmina. A dosis elevadas induce flush e hipotensión por liberación de histamina, pero para evitar este fenómeno se recomienda aplicar las dosis de 15 a 30 seg. S Rapacurio. Es uno de los más nuevos relajantes no despolarizantes, con el que se logran buenas condiciones de intubación en tiempos semejantes a los del suxametonio (succinilcolina) si se administra en dosis de 1.5 mg/kg. El tiempo de recuperación del tren de cuatro a 90% es en 20 min. No se recomienda en niños porque puede inducir cuadros muy graves de broncoespasmo.

Bloqueadores musculares despolarizantes9,10 El bloqueo despolarizante se presenta cuando un fármaco semeja los efectos de la acetilcolina. La succinilcolina, como la acetilcolina, es una amina cuaternaria que se une y activa al receptor de acetilcolina, e induce una despolarización de la placa neuromuscular. Debido a que la succinilcolina no se inactiva tan rápido como la acetilcolina se induce inexcitabilidad de la membrana muscular adyacente a la membrana sináptica. El sustrato iónico es la inactivación de los canales de sodio. El bloqueo despolarizante se caracteriza por: S Fasciculaciones musculares seguidas de relajación. S Ausencia de amortiguación posterior a la estimulación tetánica o tren de cuatro. S No potenciación postetánica. S Potenciación del bloqueo por anticolinesterásicos. S Antagonismo del bloqueo por relajantes musculares no despolarizantes. El bloqueo neuromuscular inducido por agentes despolarizantes se produce cuando la molécula se separa de su receptor y se degrada en colina y ácido succínico en dos pasos metabólicos. En primer lugar, la succinilcolina se degrada por la colinesterasa plasmática hacia a colina y succiinilmonocolina (agente despolarizante de acción débil) y posteriormente la succiinilmonocolina se convierte en colina y ácido succínico.

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La succinilcolina es un relajante versátil, pero se vincula con efectos adversos que han limitado su uso y que están relacionados con su efecto agonista sobre receptores nicotínicos y muscarínicos. Los efectos secundarios más frecuentes son: S Mialgias. Se presentan con más frecuencia en las mujeres y en los pacientes sometidos a procedimientos ambulatorios. Son secundarias a las fasciculaciones y pueden prevenirse con la administración de dosis bajas de relajantes no despolarizantes previo empleo de succinilcolina; por ejemplo, 3 mg de rocuronio tres minutos antes de la inducción de secuencia rápida. S Arritmias. La estimulación ganglionar inducida por la succinilcolina puede incrementar la presión arterial y la frecuencia cardiaca. La succinilcolina puede inducir bradicardia sinusal, ritmo de la unión y paros sinusales. El desarrollo de arritmias ventriculares no es frecuente y su incidencia es mayor después de la aplicación de una segunda dosis. La premedicación con 0.4 mg de atropina puede inhibir la bradicardia. S Hipercalemia. La dosis convencional de succinilcolina de 1 mg/kg puede condicionar incrementos del potasio sérico entre 0.5 y 1 mEq/L, lo cual habitualmente no induce complicaciones. Sin embargo, en los enfermos con quemaduras, trauma, peritonitis, síndromes de neurona motora inferior y superior, enfermedades musculares y traumatismo craneoencefálico grave puede inducir una hipercalemia grave que puede causar un paro cardiaco. El periodo de riesgo comprende de dos semanas a seis meses posteriores al problema de base. En los pacientes quemados se recomienda evitar el empleo de succinilcolina hasta por dos años. En los pacientes con insuficiencia renal deberá emplearse con cautela, sobre todo si no hay hipercalemia. S Incremento de la presión intraocular. S Incremento de la presión intragástrica entre 15 y 20 mmHg. S Incremento del flujo sanguíneo cerebral y de la presión intracraneana. S Los antecedentes o historial de hipertermia maligna constituyen una contraindicación absoluta para su empleo. S Bloqueo fase II. Es un fenómeno interesante que se presenta asociado con la infusión continua de succinilcolina o cuando se administra en dosis de 2 mg a 5 mg/kg en conjunto con anestésicos inhalados, o en dosis de 8 mg a 12 mg/kg en conjunto con anestesia ON–opioide. Se caracteriza por:

(Capítulo 15) a. Amortiguamiento del tren de cuatro y de la estimulación tetánica. b. Taquifilaxia. c. Reversión parcial o completa con anticolinesterasas. S Bloqueo prolongado. Se vincula sobre todo con los niveles bajos de colinesterasa plasmática (quemaduras, tercer trimestre del embarazo, hepatopatía, desnutrición, etc.), la inhibición de la colinesterasa o la presencia de colinesterasa atípica, sea homocigota o heterocigota.

MONITOREO DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR11

El monitoreo del bloqueo neuromuscular tiene los siguientes objetivos: S Indicar el momento óptimo de la intubación orotraqueal. S Medir con exactitud la profundidad de la relajación quirúrgica y el grado de recuperación previo a la extubación para evitar la recurarización. S Dosificar con exactitud los relajantes. S Prevenir el bloqueo fase II con relajantes despolarizantes. S Diagnosticar de manera temprana a los enfermos con colinesterasa plasmática anómala. S Evaluar la necesidad y respuesta de los medicamentos revertidores del bloqueo neuromuscular. El tren de cuatro se ha constituido como uno de los sistemas de evaluación más utilizados en la práctica clínica y es parte de la constelación de respuestas que se evalúan con un estimulador nervioso periférico, entre los que destacan la contracción simple, la respuesta tetánica, la potenciación postetánica y la estimulación de doble descarga. La respuesta del aductor del pulgar a la estimulación del nervio cubital es la técnica más utilizada. La respuesta de la relajación nerviosa se puede evaluar mediante el análisis del electromiograma integrado del músculo. Los patrones más utilizados y su interpretación son los siguientes: S Contracción simple. Se utiliza un estímulo supramáximo con una duración de 0.2 mseg y una frecuencia de 0.1 Hz. La amplitud máxima de contracción del músculo se toma como un tanto por

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Bloqueadores neuromusculares ciento del control. Un estímulo supramáximo asegura el reclutamiento de todas las fibras musculares. La frecuencia del estímulo afecta la amplitud y el grado de amortiguación. La contracción simple no es una prueba confiable de relajación, ya que se requiere que estén bloqueados 75% de los receptores para que se presente una disminución de la amplitud; por el contrario, se puede recuperar la amplitud aun con 75% de los receptores bloqueados. S Estímulo tetánico. Para alcanzar el estímulo tetánico se requieren frecuencias de 50 a 200 Hz. Durante el bloqueo despolarizante la tensión máxima se encuentra disminuida, pero se mantiene con el tiempo. Con el bloqueo no despolarizante y el bloqueo fase II disminuye la tensión máxima, pero se mantiene la amortiguación tetánica. La amortiguación tetánica es un fenómeno presináptico. Para lograr un buen estímulo tetánico se requiere mantenerlo 5 seg a 50 Hz. Se deberá tomar en cuenta que el estímulo tetánico es doloroso y puede acelerar la recuperación del músculo estimulado, lo cual puede confundir al clínico con el grado de recuperación de los músculos de la respiración. S Contracción simple postetánica. Consiste en la recuperación de la contracción simple de 6 a 10 seg posteriores al estímulo tetánico. El aumento en la contracción posterior al estímulo tetánico se conoce como potenciación postetánica, cuyo sustrato molecular es el incremento en la movilización y síntesis de acetilcolina durante la estimulación tetánica y después de ella. La potenciación postetánica es característica del bloqueo fase II y del bloqueo no despolarizante. S Tren de cuatro. Consiste en aplicar cuatro estímulos supramáximos a una frecuencia de 2 Hz en intervalos superiores de 10 seg. Durante el bloqueo no despolarizante la desaparición de la cuarta respuesta corresponde a una depresión de 75% de la contracción simple. Por otro lado, la desaparición de la tercera, la segunda y la primera corresponden a 80, 90 y 100% de la contracción simple, respectivamente. El coeficiente del tren de cuatro se refiere a la relación existente entre la cuarta y la primera contracción, y se relaciona con la recuperación de la relajación. Durante muchos años se consideró que un coeficiente de 0.75 indicaba la seguridad de un buen grado de reversión y aseguramiento de la ventilación y la vía aérea, pero los estudios recientes han demostrado que aun con coeficientes de 0.9 existe riesgo de aspiración y debilidad respiratoria; por otro lado, en la actuali-

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dad se reconoce que, desde el punto de vista mecanomiográfico, el tren de 4 del adductor policis de 0.9 se relaciona con una disminución de la quimiosensibilidad del cuerpo carotídeo a la hipoxia y a la disfunción faríngea. S Estimulación de doble descarga. Se presenta un bloqueo neuromuscular residual si la respuesta al segundo de los dos estímulos tetánicos breves de 50 Hz separados por 750 mseg es menor que la primera. S Otras técnicas desarrolladas para el monitoreo del bloqueo neuromuscular son la aceleromiografía y los monitores neuromusculares piezoeléctricos. En el cuadro 15–3 se muestra la interpretación clínica de los diferentes patrones de estimulación.

BLOQUEO NEUROMUSCULAR RESIDUAL12

El bloqueo neuromuscular residual se presenta con frecuencia en las unidades de cuidado posanestésico y se asocia con una recuperación posoperatoria prolongada, disfunción respiratoria, mal control de los reflejos de la vía aérea, incremento del riesgo de broncoaspiración, hipoxia y retención de CO2, y arritmias cardiacas graves secundarias. Lo describió Viby–Mogensen por primera vez y es secundario principalmente a los relajantes musculares de acción prolongada (tubocurarina y pancuronio), pero también se ha descrito en los de acción media (atracurio, vecuronio y rocuronio). Durante muchos años se consideró que un coeficiente del tren de cuatro de 0.7 era seguro para la extubación y evolución de los enfermos, pero en estudios subsiguientes se confirmó que los coeficientes de 0.7 a 0.9 se asociaban con reflejos protectores de la vía aérea deficientes, hipoxia, disminución de la respuesta a la hipoxia e incomodidad; por todo esto dejó de considerarse el estándar de oro e incluso se plantea que el cociente de 0.9 constituye riesgo. Un cociente de 0.7 se asocia 40% con el bloqueo neuromuscular residual y se considera que la reversión de la relajación no elimina este riesgo. Los diversos estudios han demostrado que sólo un pequeño porcentaje de los enfermos tienen condiciones ideales de reversión del bloqueo neuromuscular en el momento de la extubación. Los efectos fisiológicos adversos del bloqueo neuromuscular residual son: S Disfunción y falta de coordinación de los músculos faríngeos.

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(Capítulo 15)

Cuadro 15–3. Valoración clínica del bloqueo neuromuscular Respuesta Supresión de 95% de la contracción simple a entre 0.15 Hz y 0.1 Hz Supresión de 90% de la contracción simple; tren de cuatro de una contracción Supresión de 75% de la contracción; tren de cuatro de tres contracciones Supresión de 25% Relación tren de cuatro > 0.75; tétanos sostenido a 50 Hz durante 5 seg TOF > 0.9 TOF = 10

Correlación clínica Condiciones adecuadas para la intubación Relajación quirúrgica con anestesia oxidonitrosa y opioide Relajación adecuada con fármacos inhalados Capacidad vital disminuida Elevación de la cabeza de 5 s; capacidad vital = 15 mL/kg cmH2O; tos efectiva Pedestación sin asistencia; respuesta corporal carotídea a la hipoxemia intacta; función faríngea normal Flujo espiratorio, capacidad vital y fuerza inspiratoria normales. Se soluciona la diplopía

Abreviatura: TOF = train of four (tren de cuatro).

S Disminución del tono del esfínter esofágico superior. S Disfunción de la deglución y microaspiraciones. S Obstrucción respiratoria aun con cocientes de tren de cuatro de 0.8. Es importante tomar en cuenta que la retención de CO2 no se manifiesta con moderados niveles de parálisis muscular residual. S Disminución del umbral del reflejo respiratorio a la hipoxia. S Manifestaciones de debilidad muscular generalizada, determinadas por la incapacidad para tolerar líquidos, la debilidad del cuello, la dificultad para enfocar y la dificultad para sentarse o hablar. Aun con un cociente de 0.9 se pueden presentar problemas visuales y debilidad generalizada. S Hipoxemia. S Arritmias cardiacas. S Paro cardiaco. El bloqueo neuromuscular residual se hace más evidente en los enfermos graves y en los pacientes de la tercera edad, y se potencia por el efecto de los opioides, las benzodiazepinas y los anestésicos inhalados. Se ha demostrado que un cociente de tren de cuatro de 0.7 representa un factor de riesgo independiente para el desarrollo de complicaciones posoperatorias, sobre todo pulmonares. Los diversos reportes recomiendan dosis de intubación de relajantes no despolarizantes de 2 x ED95, lo cual puede resultar en un bloqueo residual posoperatorio aun con el empleo de relajantes no despolarizantes de acción intermedia, que se potencia si se aplican dosis adicionales en el transoperatorio, sobre todo en las cirugías prolongadas. Los métodos desarrollados para evaluar la relajación muscular residual son:

Evaluación clínica S S S S

Ventilación por minuto. Fuerza de oposición del pulgar. Fuerza inspiratoria máxima > 30 cmH2O. Mantener la elevación de la cabeza durante más de 10 seg.

Neuroestimulación S Evaluación visual y táctil de una descarga simple. S Evaluación visual y táctil de la estimulación tetánica. S Evaluación visual y táctil de la doble descarga. S Aceleromiografía cuantitativa. S Electromiografía cuantitativa. S Mecanomiografía cuantitativa.

REVERSIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR

Los relajantes musculares esteroideos se utilizan cotidianamente en la práctica de la anestesiología para facilitar la intubación y la conducción anestésica quirúrgica. A pesar de sus grandes beneficios no están exentos de efectos colaterales y los procedimientos anestésicos en los que se usan tienen una mayor morbimortalidad, que se le atribuye al desarrollo del bloqueo neuromuscular residual posoperatorio con las consecuencias que se analizaron en el apartado previo. La reversión del bloqueo neuromuscular se indica para acelerar la recuperación del enfermo y revertir sus efectos, con la consecuente

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Bloqueadores neuromusculares reducción de la morbimortalidad. Para la reversión del bloqueo neuromuscular se utilizan inhibidores de la acetilcolinesterasa, como la neostigmina, el edrofonio y la piridostigmina. Estos medicamentos tienen un número importante de efectos adversos, como bradicardia, broncoespasmo, sialorrea, cólicos abdominales, náusea y vómito, que habitualmente se manejan con antagonistas muscarínicos, como la atropina y el glicopirrolato, cuyos efectos adversos incluyen boca seca, visión borrosa y taquicardia. Por otra parte, es importante mencionar que los inhibidores de la colinesterasa no revierten estados profundos de relajación neuromuscular y pueden dar una falsa sensación de confianza, traducida en un mayor riesgo de bloqueo neuromuscular residual.13 Por ello, se han desarrollado otras alternativas para la reversión del bloqueo neuromuscular no despolarizante, entre las cuales destaca el sugamadex, por su mecanismo de acción y propiedades clínicas. El sugamadex es la sal sódica de ciclodextrina (per–6–(2carboxietiltio)–per–6–deoxi–g–ciclodextrina, que tiene la capacidad de unirse selectivamente al rocuronio. Las ciclodextrinas forman un grupo de oligosacáridos cíclicos que adoptan una forma de anillo o dona donde la cara interna es lipofílica y la externa es hidrofílica, lo cual permite que se formen complejos por la inclusión de diferentes moléculas, como las esteroideas (relajantes musculares). Las ciclodextrinas son altamente hidrosolubles, en especial las g–ciclodextrinas, y son biológicamente bien toleradas. Las ciclodextrinas modificadas químicamente se han utilizado en la práctica clínica para incrementar la solubilidad, la estabilidad y la biodisponibilidad de diferentes moléculas. El sugamadex es una ciclodextrina modificada que remueve el rocuronio de su sitio efector y lo encapsula, para disminuir rápidamente sus niveles plasmáticos y la fracción libre en plasma, y es así como hay una rápida liberación de los receptores de acetilcolina y se reintegra la función de la placa. El sugamadex representa un nuevo horizonte en la práctica de la anestesiología y la reversión de la anticoagulación.14,15

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES Y CIRUGÍA DE CORTA ESTANCIA16

El bloqueador neuromuscular ideal para la cirugía de corta estancia debería tener las siguientes características:

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S Inicio de acción rápido que permita excelentes condiciones de intubación. S Vida media corta. S No acumulable. S Sin metabolitos activos. S Rápida reversibilidad. S Sin compromiso cardiovascular. S Sin liberación de histamina. S Que no provoque náusea o vómito posoperatorio. El relajante ideal no existe, motivo por el cual se tiene que adecuar el tipo de relajante al procedimiento quirúrgico. Se recomiendan relajantes de vida media intermedia–corta. El rocuronio podría constituirse como un excelente agente por la introducción del sugamadex. El rocuronio brinda excelentes condiciones para la intubación con dosis de 0.6 mg/kg en un lapso de 60 a 90 seg, muy semejante a la succinilcolina, pero sin sus efectos colaterales. Produce mínimos efectos cardiovasculares y su duración de acción es de alrededor de 40 min. En diferentes estudios se ha demostrado que el rocuronio es superior al mivacurio, al atracurio y al cisatracurio como agente relajante para procedimientos ambulatorios; estos últimos se asocian con liberación de histamina, retardo en el inicio de acción, prolongación del efecto e inestabilidad cardiovascular. Se ha reportado una incidencia de hasta 20% de bloqueo neuromuscular residual posterior al uso de bloqueadores de acción intermedia para cirugía de estancia corta y el empleo en esta situación de revertidores se asocia con un incremento de náuseas y vómito posoperatorios. De acuerdo con las pruebas científicas se hacen las siguientes recomendaciones: S Para cirugía ambulatoria en la que sea necesario el control de la vía aérea (hernia hiatal, obesidad, colecistectomía, etc.) se recomienda usar una dosis única de intubación de succinilcolina (de 1.5 a 2 mg/kg) seguido de diclofenaco, para evitar la mialgia posoperatoria, cuya incidencia de acuerdo con la serie revisada puede ser de 1.9 a 89% y puede persistir por varios días. Se han descrito varias técnicas para prevenirla, de las cuales es importante mencionar que el empleo de dosis bajas de relajantes no despolarizantes previo al bloqueo despolarizante es riesgoso, ya que conlleva el riesgo inherente de bloqueo neuromuscular residual posoperatorio. S Si se requiere de un plano adecuado de relajación en los pacientes en riesgo de lograrlo con la profundización anestésica, se prefieren el mivacurio

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y el rocuronio en lugar del vecuronio, el atracurio o el cisatracurio. S Se deberá monitorear el bloqueo neuromuscular en todos los enfermos, aun en los que sólo recibieron una sola dosis. S Si se emplea reversión con anticolinesterasas, se

(Capítulo 15) deberá iniciar un tratamiento para náusea y vómito posoperatorios. S La extubación se debe realizar con cocientes de tren de cuatro superiores de 9. De no lograrse, se deberá revertir el efecto bloqueador.

REFERENCIAS 1. Griffith HR, Johnson EJ: The use of curare in general anesthesia. Anesthesiology 1942;3:418–420. 2. Martyn JJ: Neuromuscular physiology and pharmacology. En: Miller RD (ed.): Anesthesia. Filadelfia, Churchill–Livingstone, 2004. 3. Taylor P, Schumacher M, MacPhee QK: The structure of acetylcholinesterase: relationship to its function and cellular disposition. Trends Neurosci 1987;10:93. 4. Kelly RB: The cell biology of the nerve terminal. Neuron 1988;1:431. 5. Miles K, Huganir RL: Regulation of nicotinic acetylcholine receptors by protein phosphorylation. Mol Neurobiol 1988; 2:91. 6. Standaert FG: Basic chemistry of acetylcholine receptors. Anesthesiol Clin N Am 1993;11:205. 7. Naquib M, Flood P, McArdle JJ, Brenner HR: Advances in the neurobiology of the neuro–muscular function. Anesthesiology 2002;96:202–231. 8. Lee C: Structure, conformation, and action of neuromuscular blocking drugs. Br J Anaesth 2001;87:755–769. 9. Cook DR: Can succinylcholina be abandoned? Anaesth Analg 2000;990:24–28.

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Capítulo

16

Anestésicos inhalados Efraín Peralta Zamora

HISTORIA

Después del auge del éter se utilizaron otros gases, como el cloroformo, promovido por el Dr. James Simpson. El Dr. John Snow le administró cloroformo a la reina Victoria en sus partos, razón por el cual la técnica se denominó como “la anestesia de la Reina”. Durante casi un siglo el éter, el óxido nitroso y el cloroformo fueron los agentes anestésicos por excelencia. Entre la década de 1920 y la de 1940 se crearon agentes alternativos, como el etileno, el ciclopropano y el divinil éter, los cuales salieron del mercado por su inflamabilidad. El cloroformo y otros halogenados con cloro demostraron ser muy tóxicos y fueron sustituidos por agentes halogenados con flúor. La química del flúor se desarrolló durante la creación de la bomba atómica y proporcionó mayor estabilidad, menor toxicidad y menor solubilidad, y también disminuyó la potencia, los puntos clave para el desarrollo del halotano y los modernos halogenados. En la época de la posguerra se trabajó en el desarrollo de un mejor agente anestésico halogenado. El Dr. Ross C. Terrell y col. sintetizaron más de 700 compuestos fluorinados con este fin. De ahí surgieron el enflurano (compuesto 347), el isoflurano (compuesto 469) y el desflurano (compuesto 653). Este último se percibió como un agente anestésico muy difícil de crear, administrar y de alto costo, por lo que no fue comercializado en aquel entonces. El sevoflurano fue creado en 1960 por Wallin y col. Fue difícil sintetizarlo y costoso en sus inicios, e inestable en absorbedores de bióxido de carbono, además de que producía flúor inorgánico como parte final de su metabolismo. Por estas razones se detuvo su producción, igual que la del desflurano.

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La historia de los anestésicos inhalados ha acompañado a la humanidad desde los inicios de la anestesia. Las sustancias ya habían sido descubiertas, pero su uso con fines anestésicos tuvo lugar más o menos por las mismas fechas. Los tres estadounidenses involucrados en los inicios de la anestesia inhalada son: S Crawford W. Long realizó la primera cirugía bajo efectos de un anestésico inhalado (éter sulfúrico) a James Venable el 30 de marzo de 1843. Esta acción se documentó, pero no se publicó, y recibió el mérito del descubrimiento tiempo después. S Horace Wells le dedicó su interés al óxido nitroso, como resultado de su observación de la analgesia producida por el óxido nitroso en individuos que se golpeaban al estar bajo el efecto euforizante del “gas de la risa”. El 11 de diciembre de 1844 Wells se extrajo un diente sin dolor. Más tarde, con ayuda de un amigo, promovió una demostración en la Escuela Médica de Harvard, que resultó ser un sonado fracaso, debido a que el paciente gritó y se movió durante la demostración. S William Thomas Green Morton extrajo un diente el 30 de septiembre de 1846 con la administración de éter. Demostró con éxito su descubrimiento en el Massachusetts General Hospital el 16 de octubre de 1846. Se considera que en esta fecha se inició la anestesia.

191

192

Tópicos selectos en anestesiología

La década de 1980 renovó el interés por estos dos últimos agentes gracias al impulso de la cirugía ambulatoria y la necesidad de contar con agentes que permitieran una recuperación más rápida. La baja solubilidad de ambos agentes, debido a su halogenación exclusiva con flúor, revivió el interés para encontrar la forma de eliminar los obstáculos de su producción y administración, así como disminuir su toxicidad. Una vez vencidos dichos obstáculos, el desflurano y el sevoflurano se convirtieron en los agentes anestésicos inhalados de mayor uso en la época actual. El halotano, el enflurano, el isoflurano y el óxido nitroso han cedido su lugar en la última década y tienden a una desaparición definitiva. Otros agentes inhalados, como los gases nobles (xenón y argón), el hidrógeno, el nitrógeno, los componentes fluorinados (componente 485), el tiometoxiflurano, el n–pentano y el diosiclorano aún se encuentran en etapa experimental, pero está demostrado que en cualquier momento los avances tecnológicos pueden hacer renacer un antiguo agente, con mejoras que lo acerquen al anestésico inhalado ideal.

MECANISMO DE ACCIÓN

Intentar explicar el mecanismo de acción de los anestésicos inhalados es complicado, debido a la variedad de efectos en el sistema nervioso central (SNC), ya que difícilmente pueden ser aislados para su estudio individual. Más de un siglo después de su aplicación clínica hay grandes lagunas y hechos no explicados sobre el mecanismo de acción de los anestésicos inhalados, por lo que en este capítulo se expondrá de manera breve el conocimiento actual. Hay dos grandes mecanismos de acción en el sistema nervioso central: S A nivel cortical se produce amnesia (aunque hay autores que difieren diciendo que es inconsciencia). S A nivel espinal se produce inmovilidad (incluida la ausencia de reflejos autónomos). Aunque parezca sorprendente, ¡aún no se ha comprobado que los anestésicos inhalados produzcan analgesia, ni inconsciencia! Aun la ausencia de reflejos autónomos parece ser incompleta y no debida totalmente a los anestésicos inhalados.

(Capítulo 16) Se sabe que los anestésicos inhalados producen los siguientes efectos en el SNC: S Disminución del tono del sistema reticular activador ascendente. S Interrupción de la transmisión en corteza cerebral, corteza olfatoria e hipocampo, amígdala y putamen caudado. S Depresión selectiva de potenciales postsinápticos inhibidores. También ocasionan efectos en la médula espinal: S Hay depresión de los potenciales postsinápticos excitatorios en raíces anteriores; es decir, al parecer el sitio de acción lo constituyen las neuronas motoras. S Las neuronas de la lámina V (asta posterior) disminuyen frecuencias de descarga espontánea y evocada dependiente de la dosis. S Se deprime la actividad por estimulación del sistema inhibidor descendente del cerebro. Se ha postulado que a nivel molecular hay una acción directa con la membrana de las neuronas. Las siguientes teorías se basan en la correlación entre liposolubilidad y la potencia anestésica, lo cual indica que el sitio de acción de los anestésicos inhalados es hidrófobo (unión a lípidos y proteínas de la membrana).

TEORÍA DE MEYER–OVERTON

Esta teoría ha sido aceptada durante años para explicar el mecanismo mediante el cual las moléculas del anestésico inhalado producen la interrupción de la transmisión neuronal, lo cual se debe a la excelente correlación entre la liposolubilidad del anestésico y su potencia. La teoría dice que la anestesia ocurre cuando un número suficiente de moléculas de anestésico inhalado se disuelven en los lípidos de la membrana, independientemente del tipo de anestésico (adición de efectos de inhalados). Sin embargo, esta teoría no describe por qué ocurre la anestesia. Mullins extendió esta regla (hipótesis del volumen crítico), que indica que la absorción de las moléculas anestésicas pueden expandir el volumen de la región hidrofóbica dentro de la membrana y distorsionar el flujo de los canales de sodio, y por tanto el desarrollo del potencial de membrana.

Anestésicos inhalados Otra teoría postula que el modo de acción ocurre mediante la activación de receptores y segundos mensajeros. Recientemente se ha considerado (aunque no se ha probado) la hipótesis del receptor proteico. Ésta postula que los receptores del SNC son responsables del mecanismo de acción, apoyado en la curva de dosis– respuesta que presentan los anestésicos inhalados: a mayor cantidad de halogenado (mayor número de receptores ocupados), mayor efecto anestésico. El mecanismo que altera el receptor no se describe, aunque se cree que pueda deberse a un segundo mensajero o a la acción directa por unión a los canales proteicos. Otro mecanismo propuesto es la activación de sistema GABA por anestésicos inhalados. Se activan los canales y se hiperpolarizan las membranas celulares. Podrían inhibir canales de calcio e impedir la liberación de neurotransmisores, y reprimir canales de glutamato. Esto se postula porque se ha encontrado que tres de los canales de calcio sensibles al voltaje se relacionan con la acción de los anestésicos inhalados: S Tipo T: controlan el estado de las membranas postsinápticas. Los anestésicos inhalados deprimen este receptor. S Tipo L: los barbituratos, el etomidato, la ketamina, el propofol y la alfaxolona inhiben la unión a la dehidropiridina. S Tipo N: el isoflurano inhibe las corrientes neuronales de calcio aumentando la corriente de inactivación y prolongando el tiempo refractario; sin embargo, no todos los anestésicos inhalados comparten este tipo de acción.

193

Otras investigaciones indican que el óxido nitroso, el xenón y la ketamina actúan en el receptor N–metil– D–aspartato (NMDA). El complejo muscarínico tiene que ver con la conciencia y la memoria, y se ha descrito que el desflurano tiene un efecto bifásico, que aumenta el estímulo M1 a bajas concentraciones y lo deprime a altas concentraciones. El isoflurano inhibe M3 y el sevoflurano deprime la función de acuerdo con la dosis. El halotano deprime ambos receptores dependiendo de la dosis. Entre otros datos, hoy también se sabe que: S No se requiere el componente nervioso central para lograr inmovilidad somática bajo el efecto del anestésico inhalado. S La potencia de los halogenados no disminuye al quitar el componente cortical. S Las lesiones isquémicas cerebrales no alteran el MAC del isoflurano. S Los modelos animales con infusión aislada cerebral de isoflurano demuestran que esto no es suficiente para lograr inmovilidad. Algunas investigaciones más específicas de cada una de las teorías proporcionan un mayor entendimiento de estos mecanismos. Por ejemplo, apenas en 2004 Matute y col. lograron probar cierta inhibición de los reflejos nociceptivos y no nociceptivos para el sevoflurano. Posteriormente, en 2005, García Fernández y col. demostraron la analgesia espinal y la relajación muscular con la administración intratecal de sevoflurano. No obstante, esto es sólo una parte del camino para encontrar el anestésico inhalado ideal.

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Cuadro 16–1. Coeficientes de partición, metabolismo y excreción de los anestésicos inhalados Coeficientes de partición Sangre y gas Aceite y agua Cerebro y sangre Corazón y sangre Grasa y sangre Hígado y sangre Riñón y sangre Músculo y sangre Metabolismo Reducción: cantidad Excreción

Halotano

Enflurano

Desflurano

Sevoflurano

Óxido nitroso

Xenón

2.5 1.91 1.4 0.42 220 120 170 18.7 1.9 1.4 1.9 1.3 1.8 ? 1.6 1.3 51 36 45 27 2.1 2.1 1.8 1.3 1.2 1 1.1 1 3.4 1.7 2.9 2 Oxidación hepática a ácido trifluoroacético y iones libres de flúor 20 a 50% 2% 0.2% 0.02%

0.6 55 1.7 1.8 48 1.8 1.2 3.1 Hexa–fluoro– isopropil 2%

0.47 3 1.1 1.1 2.3 0.8 0.85 1.2 Nulo

0.115 20

Nulo

–

–

Ventilación y orina

Isoflurano

Ventilación

Ventilación

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 16)

Cuadro 16–2. Fórmula química de anestésicos inhalados Halotano

Enflurano

Isoflurano

Desflurano

Alkano halo- Metil–etil–éteres halogenados genado CF3 CBrClH CHFClCF2OCF2H CF3CHClOCF2H

CH(CF3)2 OCH2F

CARACTERÍSTICAS DE LOS AGENTES ANESTÉSICOS INHALADOS

El anestésico inhalado ideal debe ser potente, tener baja solubilidad en la sangre y tejidos, resistencia a la degradación física y metabólica, y un efecto protector que no dañe los tejidos vitales. Asimismo, los productos de su degradación o metabolismo tampoco deben causar daño. Deben carecer del

Sevoflurano Metil–isopropil– éter CF3CFHOCF2H

Óxido nitroso

Xenón

Gas

Gas noble

N=N=O N = N–O

Xe

potencial para desencadenar convulsiones, irritación del tracto respiratorio, estimulación circulatoria y sensibilización cardiaca, así como un pequeñísimo o nulo efecto en la capa de ozono y bajo costo de adquisición. En la búsqueda del anestésico inhalado ideal los avances tecnológicos y de investigación han acercado cada vez más a su descubrimiento. En los cuadros 16–1 a 16–4 se muestran las características físicas de los agentes inhalados y se puede observar que los anestésicos actuales cumplen mucho mejor con las características mencionadas.

Cuadro 16–3. Efectos de los anestésicos inhalados Halotano Cardiovasculares Inotropismo Cronotropismo Dromotropismo Lusitropismo Arritmias Resistencias Vasculares Periféricas Presión arterial media Coronarias Cerebral Flujo cerebral Presión intracraneal Relación FSC/ PIC Convulsiones Ventilación Frecuencia Volumen tidal Bronquios Tracto genitourinario

Enflurano

Isoflurano

Desflurano

Sevoflurano

Óxido nitroso

Depresión dosis–dependiente

Xenón Sin efecto

–– – (nodo SA) – (nodo AV)

––– +

– ++

– ++++

– ++

– ~

+++ ~

+ –––

+ ––––

~ –––

~ ––

~ ~

Sin efecto Sin efecto Sin efecto Sin efecto Sin efecto Sin efecto

~

––

–––

––

––

~

Sin efecto

~ ~ Dilatación ~ Anestesia y analgesia, disminución de la tasa metabólica y requerimientos de oxígeno ++++ +++ ++ ++ ++ + ++++ +++ ++ ++ ++ +

Nulo Nulo

+++

+

Nulo

~ ~ –

Disminuye Aumenta –

Distensión vesical

Sin distensión vesical

++

+

+

+

EEG en ráfa- EEG plano gas Depresión dosis–dependiente: Xe > E > I > S > D > H > N 2O + + ~ + + –– –– ––– –– –– Dilatación dosis–dependiente, abolición de vasoconstricción pulmonar hipóxica dosis–dependiente Relajación uterina Pérdida de buffer hepático Relajación muscular, potenciación de relajantes musculares

Sin efecto

Anestésicos inhalados

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Cuadro 16–4. Formulación de anestésicos inhalados

Contenedor y aditivos Peso molecular PNM KPa Punto de ebullición Inflamabilidad

Halotano

Enflurano

Isoflurano

Desflurano

Sevoflurano

Óxido nitroso

0.01 timol 197 32.3 50 _C 0%

Sin preservar 184.5 23.3 56 _C 6%

Sin preservar 184.5 33.2 49 _C 6%

Sin preservar 168 88.5 23.5 _C 0%

Sin preservar 198 23.5 58.5 _C 0%

1 kg = 542 L 44 5,500 –88 _C 0%

CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA (CAM)

54 –108.1 _C 0%

SOLUBILIDAD DE LOS ANESTÉSICOS INHALADOS

La potencia del halogenado depende del halógeno de su molécula; son menos potentes los fluorinados que los clorinados o los bromados. La CAM es la concentración alveolar en la cual un agente a una atmósfera produce inmovilidad en 50% de los pacientes expuestos a un estímulo doloroso (incisión en la piel en los seres humanos). Es un tipo de ED50. Cada especie tiene su propio CAM y hay varios tipos:

En los anestésicos inhalados importa la afinidad relativa del anestésico inhalado por dos fases (gas y sangre) en equilibrio. Si la concentración del anestésico en la fase de sangre es el doble que la concentración en la fase del gas, entonces la afinidad del anestésico por la fase de sangre es el doble que la afinidad por la fase del gas. El coeficiente de partición sangre y gas sería dos. La solubilidad tiene que ver con la potencia del anestésico: menos soluble = menos potente, pero con más rápida inducción y recuperación.

S CAM despierto. Permite una respuesta voluntaria a las órdenes en 50% de los pacientes = 0.6 a 0.7 CAM para halotano. S CAM95. Previene 95% de la respuesta en pacientes = 1.3 CAM para halotano. S CAMBRA. Bloqueo de la respuesta adrenérgica en 50% de los pacientes = 1.5 CAM para halotano. S CAMBRA95. Bloqueo de la respuesta adrenérgica en 95% de los pacientes = 2 CAM para halotano (cuadro 16–5).

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Xenón

ÓXIDO NITROSO (N2O)

Es un gas inodoro e incoloro. No inflamable pero si comburente. Poco soluble y por lo tanto muy difuso y poco potente. Alcanza equilibrio entre concentraciones inhaladas y cerebrales en menos de 7 min. Por ser un anestésico débil, el óxido nitroso se utiliza siempre en concentraciones elevadas. Como el nitrógeno es menos soluble que el N2O, durante una inducción el flujo hacia el pulmón es superior al flujo del gas en sentido inverso, lo cual produce un paso rápido en la membrana alveolar y el volumen pulmonar disminuye, concentrando los gases anestésicos de su interior. Esto se llama “efecto concentración” en el caso del óxido nitroso y es directamente proporcional a la concentración del gas. Un halogenado asociado constituye

Con 1 CAM se moverán la mitad de los pacientes, por lo que se recomienda elevar la concentración de 10 a 30%, para evitar la movilidad de casi 100% (CAM95 = 1.3). La CAM se altera se acuerdo con la edad. A menor edad, mayor CAM; en los ancianos la CAM puede disminuir hasta 50% de la CAM que tiene un niño de un año. La adición de óxido nitroso también disminuye la CAM. Los opioides, la clonidina, el midazolam, el embarazo, la hipotermia y la acupuntura también la disminuyen. La duración de la anestesia parece no tener efecto en la CAM.

Cuadro 16–5. CAM50 de anestésicos inhalados actuales Halotano

Enflurano

Isoflurano

Desflurano

Sevoflurano

Óxido nitroso

Xenón

0.76%

1.68%

1.15%

6%

2%

105%

60 a 71%

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Tópicos selectos en anestesiología

el “efecto segundo gas”. En el caso del oxígeno se llama “hiperoxia de difusión”. Estos cambios son transitorios y se suspenden al alcanzar el equilibrio. Al cesar la administración de óxido nitroso se observa el efecto contrario. La hipoxia de difusión tiene un mayor interés en esta etapa, ya que amerita un incremento de la FiO2 al interrumpir el óxido nitroso. Esta propiedad y la gran difusión del óxido nitroso son el motivo de contraindicación de su uso en neumomediastino, neumotórax, enfisema y obstrucciones intestinales, debido a la probabilidad de aumento de volumen de estos espacios. Las cavidades cerradas indeformables (oído medio y ventrículos cerebrales) cuyas patologías contraindiquen un aumento de la presión a esos niveles también contraindicarán el uso de óxido nitroso. El N2O puede aumentar el volumen del aire de sondas orotraqueales y catéteres Swan–Ganz. Para fines prácticos, el CAM del N2O es de 100% a 1 atm (en la ciudad de México es mucho mayor). Como no se puede administrar N2O a 100% por la hipoxia que representa y porque esto sólo anestesiaría a la mitad de los pacientes, se opta por su administración en conjunto con un halogenado. Así: N2O a 70% (CAM 0.7) + halogenado a CAM 0.5 = CAM 1.2 = CAM95. El efecto es aditivo puro. El óxido nitroso es un gas que demuestra analgesia, aun antes de perderse el estado de alerta, gracias a lo cual es popular en obstetricia, odontología y traumatología. También produce amnesia, euforia, neuropatía en aplicaciones crónicas y dependencia física. Se ha utilizado para el tratamiento de convulsiones. No modifica los potenciales evocados, incrementa la presión intracraneal, induce taquipnea y reduce el volumen corriente; asimismo, mantiene la normocapnia y disminuye la contractilidad del miocardio, pero parece estimular el sistema simpático. Deprime el barorreflejo. Desde el punto de vista hemodinámico, produce pocos cambios por sí solo, los cuales dependen del anestésico asociado y de la proporción entre ambos. En pacientes con insuficiencia cardiaca puede aumentar la presión arterial pulmonar. Produce rigidez muscular en los músculos abdominales y, en combinación con opioides, se ha observado rigidez torácica. No prolonga la acción de los bloqueadores neuromusculares. El óxido nitroso interfiere con la síntesis de DNA al inactivar la metionina sintetasa y se ha relacionado con anemia megaloblástica, leucopenia, esclerosis medular combinada y fetopatías. Experimentalmente esto ocurre con sólo 30 min de administración aguda. En los pacientes con administración crónica (tratamiento de tétanos) se ha observado aplasia medular después de seis días. Sin embargo, son más frecuentes los problemas

(Capítulo 16) derivados de la contaminación de los envases y la hipoxia, por un mal manejo.

XENÓN

Al igual que otros gases nobles o inertes, como el argón o el kriptón, el xenón tiene propiedades anestésicas pero, a diferencia de los otros, es anestésico en condiciones normobáricas. Fue descubierto en 1898, es muy escaso en el ambiente y su manufactura es muy cara. Es un gas incoloro, inodoro, insípido, cuatro veces más denso que el aire, no inflamable, no comburente y altamente difusible. Cullen lo utilizó por primera vez en 1951 en un anciano de 81 años para una orquidectomía. Al xenón se le ha llamado “agente anestésico inhalado mas cercano al ideal”; inhibe la bomba de calcio de la membrana, alterando la excitabilidad de la neurona, así como la respuesta nociceptiva a nivel de las astas dorsales de las neuronas de la médula espinal. Tiene un CAM de 71% y su coeficiente de partición sangre y gas es el más bajo de los agentes inhalados, por lo que su inducción y emersión son muy rápidas e independientes de la duración de la anestesia. Se han descrito cuatro etapas con la inducción con xenón a 70% + 30% de O2. 1. Parestesia de todo el cuerpo e hipoalgesia. 2. Euforia e incremento de la actividad psicomotriz. 3. Analgesia con amnesia parcial (después de 3 a 4 min). 4. Anestesia quirúrgica con una ligera relajación muscular. La analgesia que produce no se revierte con el uso de naloxona y se compara con dosis equipotentes de óxido nitroso. En el aparato respiratorio disminuye la frecuencia ventilatoria con un aumento compensador en el volumen tidal y apnea dosis–dependiente. En teoría, por su alta densidad y viscosidad, aumenta la resistencia de la vía aérea, pero desde el punto de vista clínico sólo es ligeramente menor a la observada con el óxido nitroso. La hipoxia de difusión del xenón es moderada y es menos soluble que el nitrógeno 10 veces, en comparación con las 40 veces del óxido nitroso. En el sistema cardiovascular no se ha encontrado que este gas tenga un efecto inhibidor de canales iónicos de calcio ni bomba de sodio–potasio. No produce cambios significativos en la contractilidad, la presión arterial ni las resistencias sistémicas. No tiene sensibilización a las

Anestésicos inhalados catecolaminas e incluso se menciona que puede atenuar los efectos depresores miocárdicos del isoflurano. En los animales produce altos flujos sanguíneo cerebral, hepático, renal y esplácnico. También incrementa el flujo sanguíneo cerebral y la PIC, pero disminuye la presión de perfusión cerebral sin que esto se vincule con isquemia cerebral. La respuesta a la hipocapnia se mantiene. En la actualidad no se recomienda su uso en neurocirugía. Por otro lado, atenúa el estrés quirúrgico por la analgesia, no tiene efecto en los niveles de cortisol a corto o mediano plazo, no se ha reportado toxicidad hematológica, no desencadena crisis de hipertermia maligna, no es metabolizado por el organismo y se elimina en su totalidad a través de los pulmones. Su uso requiere sistemas de ventilación cerrados y un sistema de administración especial, por lo que su empleo es muy caro (1 200 libras/h). Requiere desnitrogenización previa durante cinco minutos, inducción normal y bloqueo neuromuscular, así como conexión al sistema e incremento del flujo entre 60 y 70%. La concentración anestésica se alcanza en ocho minutos.

AGENTES HALOGENADOS

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Isoflurano Es un agente con una menor solubilidad al halotano, por lo que su equilibrio en el tejido cerebral se alcanza rápidamente. Tiene escaso metabolismo hepático (0.17%) y degradación a iones flúor y ácido trifluoroacético. La mayoría de todo el isoflurano inspirado se excreta sin cambios en el aire espirado. El CAM despierto se alcanza en un término de 11 min. Igual que todos los halogenados, produce vasodilatación cerebral y aumento del flujo sanguíneo cerebral, pero lo hace en menor grado que el halotano y el enflurano. Mantiene la autorregulación cerebral hasta CAM 1.5. El aumento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) incrementa a su vez la presión intracraneal, pero es menor con el isoflurano que con otros en condiciones de hipocapnia. Disminuye el metabolismo cerebral y el EEG isoeléctrico a 2–2.5 CAM. El isoflurano produce alteraciones en los potenciales evocados, disminuyendo la amplitud y aumentando la latencia; origina EEG isoeléctrico a CAM 2–2.5. Parece que no produce mioclonías ni convulsiones, como el enflurano.

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En cuanto a sus efectos sobre la ventilación, comparte las mismas características de todos los halogenados: disminuye el volumen corriente y aumenta la frecuencia ventilatoria, y reduce la ventilación minuto. El halogenado que menos deprime la ventilación es el halotano y el de mayor efecto es el enflurano. El isoflurano disminuye la respuesta hipóxica y al CO2, y produce hipercapnia. Es un broncodilatador muy irritante de la vía aérea, por lo que no se usa en inducción inhalada. En el miocardio produce depresión. Se presenta inotropismo negativo, al parecer por una disminución de entrada de calcio en los canales lentos de calcio del sarcolema, pero este efecto es menor con el isoflurano que con el enflurano o el halotano. Disminuye la presión arterial y modifica la frecuencia y el gasto cardiaco, pero respeta más el barorreflejo que el halotano y el enflurano. También preserva mejor los mecanismos de autorregulación circulatoria que los halogenados mencionados. Tiene un efecto sobre el gasto cardiaco de hasta 2 CAM. Muestra una disminución en la conducción auriculoventricular y sensibilización del miocardio a las aminas, aunque mucho menor que la ocasionada por el halotano. Disminuye el consumo de oxígeno miocárdico y respeta la autorregulación coronaria en un corazón sano, aunque en los pacientes con estenosis coronaria produce un fenómeno de robo. Tiene una acción vasodilatadora coronaria importante que ocurre únicamente en los vasos coronarios sanos, pero disminuye el flujo de los ya deteriorados y produce isquemia. Asimismo, reduce la presión intraocular y el tono uterino, aunque en menor grado que el halotano. Comparte también la potenciación de los efectos de los bloqueadores neuromusculares y disminuye hasta 20% las dosis de relajantes. Salvo las observaciones hechas, el isoflurano se utiliza de manera cotidiana sin muchas reservas y de forma muy segura en terrenos aún no conquistados del todo por los nuevos anestésicos halogenados. En una insuficiencia hepática o renal se prefiere su uso más que el del sevoflurano.

Sevoflurano El sevoflurano es un isopropil éter fluorado que por sus características de solubilidad y su coeficiente de partición sangre y gas se parece al desflurano, pero por su coeficiente de partición sangre y tejido se parece más al isoflurano, lo cual limita mucho la idea de inducción y recuperación rápidas, ubicándolo en medio del desflurano y el isoflurano en cuanto a potencia. Un aspecto importante en el manejo del sevoflurano es su inestabilidad en la cal sodada, lo cual constituye

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un aspecto poco importante para el resto de los halogenados. Al contacto con las bases fuertes de la cal, el sevoflurano pierde flúor y produce una olefina: el fluorometil–2,2 difluoro–1–(trifluorometil) vinil éter, también llamado compuesto A. El sevoflurano también se degrada en ácido hidrofluórico, formaldehído y metanol (este último reacciona con el compuesto A y se convierte en el compuesto B). Esta degradación depende de la hidratación de la cal y la temperatura. La cal baritada tiende a degradar más sevoflurano que la cal sodada. La toxicidad por compuestos A y B depende en gran medida de su dilución en el flujo de gases. Si el flujo es pequeño, la concentración de los mismos se eleva a límites tóxicos. Aun hoy en día se encuentra en debate si en la clínica y en los seres humanos el compuesto A tiene relevancia como tóxico renal. La mayoría de los autores concuerdan en no poder demostrar la toxicidad debida directamente a dicho compuesto. La recomendación actual se basa en utilizar cal debidamente hidratada; si la anestesia es mayor de una hora, aumentar el flujo de gas a más de 2 L/min y mantener buena perfusión renal. Entre 2 y 5% de sevoflurano se metaboliza en el organismo, en fluoruros y en hexafluoro–isopropanol (HFIP). Este producto se glucoroniza y se excreta por orina. El límite tóxico para los productos fluorinados es de 50 mmol/L y este nivel se puede alcanzar en pacientes obesos con colesteatosis. Igual que sucede con el compuesto A, en la práctica clínica no se ha demostrado toxicidad renal por estos productos. Al parecer, la baja solubilidad del gas permite un rápido descenso de los niveles nefrotóxicos de estas sustancias sin llegar a dañar el tejido renal, aun en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo, todos los datos anteriores no recomiendan la administración de sevoflurano en pacientes con daño renal previo. En cuanto al flujo sanguíneo cerebral, como todos los halogenados, el sevoflurano tiende a incrementar el flujo por vasodilatación de los vasos cerebrales, pero se conserva la respuesta a la hipocapnia hasta 2 CAM; en los pacientes con presión intracraneal normal ésta no se ve incrementada. Se ha demostrado en animales que el sevoflurano una protección a la isquemia cerebral transitoria parecida a la del isoflurano. Los potenciales evocados disminuyen con el sevoflurano. El sevoflurano produce una caída de la TA de acuerdo con la dosis administrada, a expensas de una disminución de las resistencias vasculares periféricas. La frecuencia cardiaca se conserva hasta 3 CAM. La caída de TA es mayor que con el isoflurano, quizá porque no cuenta con la compensación de la frecuencia cardiaca. Esto es importante en los recién nacidos y en los lactan-

(Capítulo 16) tes menores de seis meses, en quienes la taquicardia constituye el principal mecanismo compensador. La contractilidad de las fibras miocárdicas disminuye de igual manera que con otros halogenados, por una reducción de flujos de calcio entrante y potasio saliente. También aminora el consumo y la extracción de oxígeno. En cuanto al fenómeno de robo coronario, el sevoflurano se comporta del mismo modo que el isoflurano, por lo que no se recomienda su uso en pacientes con enfermedad coronaria. No hay variaciones del flujo esplácnico ni hepático hasta 2 CAM. El sistema nervioso simpático disminuye su actividad por efecto central hasta con 1 CAM. Al igual que el isoflurano, el sevoflurano es poco arritmogénico; produce depresión ventilatoria dependiente de la dosis en mayor grado que el halotano a concentraciones superiores de 1.3 CAM. El mecanismo es central, por depresión directa al centro respiratorio. Disminuye el tono de los músculos intercostales, produce ventilación paradójica, deprime hasta 30% la respuesta ventilatoria a la hipoxia a partir de 0.1 CAM. Es poco irritante para la vía aérea y se puede utilizar en forma segura para la inducción inhalada, igual que el halotano. Se han desarrollado técnicas que se comparan en velocidad de inducción con los agentes intravenosos. En general implican el uso de altas concentraciones de sevoflurano (8%) con óxido nitroso o sin él. Otras técnicas incorporan la cooperación del paciente, aprovechando una inspiración profunda y la apnea inmediata; la capacidad residual funcional pulmonar se sustituye por gas con alta cantidad de anestésico y produce una rápida absorción en la membrana alveolar. Tiene efecto broncodilatador igual al del isoflurano, pero menor que el del halotano. Incrementa el efecto de los bloqueadores neuromusculares e inhibe la síntesis de tromboxano A2, plaquetas y la agregación plaquetaria inducida por ADP, adrenalina y ácido araquidónico. Igual que ocurre con todos los halogenados, puede inducir hipertermia maligna.

Desflurano El desflurano requiere un vaporizador especial para su administración, debido a sus propiedades físicas. Tiene un punto de ebullición muy bajo y hierve a temperatura ambiente; es muy soluble, casi tanto como el óxido nitroso, y poco potente, lo cual explica su CAM tan alta en relación con los demás halogenados. Sólo 0.02% se metaboliza en hígado y no hay datos de toxicidad por degradación ni por metabolismo hepático ni renal. La mayoría de sus efectos en el organismo se comparan con los del isoflurano.

Anestésicos inhalados A pesar de que la inducción con desflurano sería muy rápida, en teoría, esto no es posible debido al alto grado de irritación que produce en la vía aérea. El desflurano aumenta la frecuencia ventilatoria, disminuye el volumen corriente y la hipercapnia progresiva dependiente de la dosis, y la respuesta a la hipercapnia. Desde el punto de vista hemodinámico, el desflurano comparte efectos con el isoflurano en forma dosis–dependiente. Disminuye la presión arterial a expensas de las resistencias vasculares periféricas con una respuesta taquicárdica moderada. El gasto cardiaco se mantiene, el volumen de eyección sistólica disminuye y la presión de llenado de las cavidades derechas aumenta. Se ha demostrado cierto grado de hipertensión pulmonar a más de 1.5 CAM con taquicardia secundaria a la estimulación del sistema simpático. Sin embargo, este dato aún se encuentra en controversia y estudio, pues otros autores sólo han encontrado dicho efecto a más de 3 CAM. El desflurano disminuye la actividad eléctrica del cerebro a partir de 1.24 CAM. El efecto sobre el flujo sanguíneo cerebral y la PIC es similar al del isoflurano. También puede desencadenar una crisis de hipertermia maligna. Asimismo, incrementa el efecto de los bloqueadores neuromusculares en la misma proporción que los demás halogenados.

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TIEMPOS DEL DESPERTAR Y LA RELACIÓN CON LOS HALOGENADOS

El despertar después de una anestesia con desflurano (8.8 " 2.7 min) es mas rápido que con isoflurano (15.6 " 4.3 min). El despertar con el sevoflurano (7.5 " 3 min) es similar al que resulta del desflurano y del propofol. No obstante, todo lo anterior pierde su valor relativo con el hecho de que el tiempo de alta hospitalaria no difiere con el uso de algún anestésico en particular. Su validez radica en la proporción en la que un paciente pueda oír y obedecer órdenes, no agitarse o ventilar, y en la disminución del riesgo de depresión ventilatoria en el posoperatorio inmediato.

199

CONCLUSIONES

Los anestésicos inhalados marcaron el inicio de la anestesia en los seres humanos. Se desarrollaron a la par de la anestesia y seguirán siendo por muchos años la base de los procedimientos anestésicos. Los agentes han sido mejorados y muchos no son nuevos, sino que son mejoras de antiguos descubrimientos. Pese a lo anterior, el mecanismo de acción de los agentes inhalados no se ha podido describir en su totalidad y faltan por descubrirse los sitios exactos de su acción. Recientemente se comprobó cierta analgesia de los halogenados, lo cual indica el camino que todavía falta por recorrer. Las características de los nuevos agentes superan en mucho los estándares marcados por agentes como el halotano. Se ha mejorado el coeficiente de partición de los mismos para hacerlos más solubles, lo cual mejora los tiempos de inducción y despertar. También son más seguros, menos arritmogénicos y con menos cambios hemodinámicos que antaño. Su toxicidad es mucho menor, aun cuando el potencial de crisis por hipertermia maligna no se ha podido evitar. El óxido nitroso aún se usa como segundo gas, con el fin de disminuir la CAM del halogenado solo y, con ello, los riesgos de una CAM elevada del mismo, pero se suman los riesgos inherentes al óxido nitroso. El xenón es el último agente añadido con utilidad clínica y parece que tiene la mayoría de las ventajas del anestésico inhalado ideal. Su uso aún no se ha extendido, porque su producción es muy costosa y por los requerimientos especiales para su administración. Pasará algún tiempo para que este agente llegue a manos de todos los anestesiólogos y su uso se vuelva cotidiano. La elección del agente anestésico inhalado continúa en manos de cada anestesiólogo, y su manejo, combinación y balanceo con opioides y bloqueadores neuromusculares siguen siendo tarea de la individualización que hace cada especialista. No se espera que un solo agente resuelva todos los problemas planteados, sino que haya varias alternativas para resolver cada una de las necesidades de los pacientes.

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Tópicos selectos en anestesiología

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Capítulo

17

Anestesia para cirugía de tórax Ma. Rosario Patricia Ledesma Ramírez, Enrique Álvarez Cruz, Ma. Ángeles Corona Hernández

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INTRODUCCIÓN

ventilación a un solo pulmón; los cortocircuitos se originan por efecto de la gravedad, alteración de la ventilación y perfusión pulmonar, respuesta de vasoconstricción pulmonar hipóxica, posición quirúrgica en decúbito lateral, anestesia y hemitórax abierto, entre otros.

La cirugía torácica como disciplina quirúrgica nació y se desarrolló a principios del siglo XX, y se enriqueció por los avances que florecieron en el ámbito de la anestesia. En un principio sólo se realizaban procedimientos en la pared torácica, ya que había dificultad quirúrgica y anestésica siempre que se abría la cavidad torácica, vinculada con la respiración paradójica, el colapso pulmonar, el neumotórax y la desviación del mediastino. Existen otras consideraciones anestésicas que hacen posible la intubación bronquial selectiva, la ventilación diferencial y la anestesia a un solo pulmón relacionadas con sondas de doble luz y fibra óptica (broncoscopio flexible), con el monitoreo no invasor de la saturación del porcentaje de O2, el EtCO2 y la espirometría, que permiten la vigilancia continua del intercambio gaseoso y la mecánica respiratoria. La presión continua sobre la vía aérea CPAP y PEEP (presión positiva al final de la espiración) son dos estrategias ventilatorias para reclutar alveolos y corregir la hipoxemia. Esta última es la complicación más frecuente durante la anestesia y la

PERIODO PREOPERATORIO

En este periodo la preparación y rehabilitación pulmonar desempeñan una función importante para obtener una función respiratoria óptima previa a la cirugía. Dejar de fumar entre 12 y 24 h tiene un efecto benéfico sobre la función cardiovascular, que consiste en la disminución del nivel de carboxihemoglobina. La abstinencia durante siete días mejora la fisiología mucociliar, entre una y dos semanas disminuye la hipersecreción traqueobronquial, entre cuatro y seis semanas disminuyen las complicaciones respiratorias, y entre seis y ocho semanas mejoran el metabolismo hepático y la inmunología pulmonar (cuadro 17–1).

Cuadro 17–1. Reserva pulmonar de Rigg y Jones1 Clase

Reserva pulmonar

I II III

Normal Disminuida Severa

IV

Ninguna

Características FVC, FEV1, = 80%, PaCO2 normal, PaO2 > 9.3 KPa (69.75 mmHg), Qs/Qt < 10% FVC, FEV1, > 50%, PaCO2 normal, PaO2 > 9.3 Kpa (69.75 mmHg), Qs/Qt < 10% FVC, FEV1, de 25 a 50%, PaCO2 normal, PaO2 < 9.3 Kpa (69.75 mmHg), Qs/Qt > 10%, VO2 máx 1.5 L/min FVC, FEV1, < 25%, PaCO2 > 6.4 Kpa (48 mmHg), PvCO2 > 8 Kpa (60 mmHg), PaO2 < 6.7 KPa (50.25 mmHg), Qs/Qt > 25%, VO2 máx < 1 L/min

201

202

Tópicos selectos en anestesiología Cuadro 17–2. Índice tabáquico y riesgo en cáncer pulmonar

Índice paquetes/año

Tipo de riesgo para cáncer pulmonar

1/2 a 20 21 a 40 41 a 100 o más

Moderado Intenso Alto

Valoración anestésica Incluye asentar la extensión y repercusión pulmonar de la enfermedad primaria, verificar la reserva pulmonar actual1 y la asociación con enfermedades concomitantes, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), patología intersticial, síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y síndrome metabólico (diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica e hiperlipidemia) (cuadro 17–2). También se deben enfatizar los factores de riesgo cardiopulmonar por tabaquismo (índice de tabaquismo),2 obesidad, trombosis periférica e insuficiencia venosa, que con manejo perioperatorio y medidas profilácticas previenen sobre todo la tromboembolia pulmonar, la isquemia y el infarto del miocardio.

Índice de tabaquismo paquetes/año =

cigarrillos fumados por día x número de años fumando 20

Valoración de la función pulmonar A través de las pruebas de función respiratoria PFR, que incluyen espirometría, pletismografía y gases sanguíneos arteriales, se realiza el cálculo de la función pulmonar residual en el posoperatorio y se predicen las complicaciones pulmonares, para emplearlas en el criterio de resección y operabilidad del cáncer pulmonar o en la reducción del volumen pulmonar. La espirometría valora la función de la mecánica respiratoria y se correlaciona con la morbilidad y la expectativa de vida.3 En la mecánica respiratoria el FEV1 es una prueba de validez que valora y predice las posibles complicaciones posoperatorias según la porción a resecar de tejido pulmonar y del tejido pulmonar funcional residual: S FEV1 = 40%, no se esperan complicaciones. S FEV1 < 40%, se esperan complicaciones respiratorias y cardiacas. S FEV1 < 30%, se requiere apoyo ventilatorio mecánico.

(Capítulo 17) Intercambio gaseoso Valora la función del parénquima pulmonar mediante la gasometría arterial (que es el método más usado), el PaO2 mayor de 60 mmHg y el PaCO2 de 45 mmHg a nivel del mar. Otro método de validez es la capacidad de difusión del monóxido de carbono, o DLCO: S DLCO > 40%, se puede realizar toracotomía y resección pulmonar. S DLCO < 40%, se esperan complicaciones respiratorias. Interacción cardiorrespiratoria Se relaciona con la mortalidad y permite evaluar la reserva cardiopulmonar, mediante la prueba ergométrica o de esfuerzo, como el ascenso de escaleras (20 escalones equivalen a un tramo, cada escalón representa una altura de 15 cm o 6 pulg). S Si sube tres tramos, existe una disminución de la mortalidad. S Si sube dos tramos, hay un alto riesgo de muerte. Otro método es el consumo máximo de oxígeno VO2 Max, normalmente mayor de 15 mL/kg/min. La prueba de marcha de seis minutos (caminata) y la oximetría de pulso guardan una correlación con el VO2Max. S Un recorrido < 666 m (2 000 pies) se correlaciona con VO2Max < 15 mL/kg/min y una disminución de la saturación de O2 > 4%.4,5

Criterios de operabilidad y resecabilidad Los criterios para la cirugía de resección incluyen la evaluación de la función pulmonar mínima5–7 y el cálculo de la función esperada en el posoperatorio (FEV1pop) (cuadro 17–3). Cálculo de la función residual posoperatoria, FEV1pop 1. En cirugía de resección y en cáncer pulmonar:

número de segmentos funcionales FEV1 preoperatorio residuales posoperatorios x (% predicho) núm. de segmentos preoperatorios (18)

Anestesia para cirugía de tórax

203

Cuadro 17–3. Criterio de operabilidad y resecabilidad Evaluación de las PFR Espirometría 1. Capacidad vital forzada (CVF) 2. Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) 3. FEV1/CVF 4. Ventilación voluntaria máxima Intercambio gaseoso 1. Capacidad de difusión de CO 2. PaCO2 nivel del mar

2. En cirugía de resección para reducción del volumen pulmonar (figura 17–1): FEV1 preoperatorio por (1–% tejido pulmonar funcional resecado/100)

Si estos valores son rebasados, entonces es probable que el paciente sufra una incapacidad respiratoria importante y requiera soporte ventilatorio posquirúrgico, principalmente en las primeras 24 h o más.

Disfunción ventricular derecha

> 60% de lo predicho

< 60% de lo predicho

> 50% de lo predicho

< 50% de lo predicho

> 60% de lo predicho < 45 mmHg

< 60% de lo predicho > 45 mmHg

unilateral la ausencia de reacción hipertensiva pulmonar puede ser un signo de decremento de la función del ventrículo derecho, lo cual debe corroborarse con una ecocardiografía al encontrar disminución de la fracción de expulsión del ventrículo derecho y del gasto cardiaco. Se recomienda realizar la oclusión unilateral y una ecocardiografía para valorar la disfunción ventricular.8

Contraindicación de resección pulmonar

S Marcha < 6 min. No realizada por tiempo o distancia (< 2 a 3 tramos de escalera). Disminución de saturación de O2 > 4%. S VO2Max < 10 mL/kg/min. S FEV1 < 40%. S Gammagrafía ventilatoria y perfusoria < 50%.

Sí Resección pulmonar

Espirometría Gasometría Reposo/ejercicio normal

FEV1 pop w1 L v 40%

¿? Más estudios

Se relaciona con la exposición a un mayor riesgo de enfermedad y muerte (que puede ser de 100%).

El grado de disfunción es proporcional a la cantidad de lecho vascular pulmonar funcional resecado. En la disfunción en reposo las manifestaciones hemodinámicas son mínimas y durante el ejercicio hay un incremento de las presiones vasculares pulmonares, limitación del gasto cardiaco y ausencia del decremento normal de la resistencia vascular pulmonar. Al realizar la oclusión

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Función pulmonar mínima Operable

¿? Neumonectomía

Respuesta al broncodilatador salbutamol

Pletismografía CRF, VR, CPT Difusión de CO

Oclusión unilateral por balón en art. pulmonar

FEV1 pop w1 L v 40%

Gammagrafía ventilatoria /perfusoria

VO 2 Max. si es > 15 mL/kg/min

Figura 17–1. Si el FEV1pop por arriba de 1 L y mayor de 40%, caso a, realizar la resección pulmonar; por debajo de 1 L y menor de 40%, caso b, no realizar neumonectomía, se requieren más estudios.

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 17)

PERIODO TRANSOPERATORIO

la parte inferior, también llamado pulmón dependiente, es mayor que en el pulmón superior o no dependiente. Cuando el pulmón derecho es el no dependiente el flujo que recibe es de cerca de 45% del flujo pulmonar total, mientras que en posición erecta y supina recibe 55%. El pulmón izquierdo no dependiente recibe 35% del total del flujo, en contraste con 45% que recibe en posición vertical o supina. Para fines prácticos se considera que en la posición de decúbito lateral, con tórax cerrado y ventilación en ambos pulmones, el pulmón superior recibe 40% del flujo sanguíneo y el resto lo recibe el pulmón inferior (60%). Cuando el pulmón no dependiente se colapsa, la respuesta hipóxica de vasoconstricción pulmonar (VHP) origina una disminución de 50% del flujo sanguíneo; el pulmón no dependiente queda con 20% y el pulmón dependiente con 80% del total del flujo sanguíneo.13

Alteraciones en la fisiología pulmonar La función esencial del pulmón es el intercambio gaseoso. A través de volúmenes, capacidades y flujos se realiza la ventilación pulmonar. Existen variaciones de los volúmenes pulmonares con la talla, el peso, la edad y el género. La capacidad residual funcional (CRF) disminuye con los cambios de posición: de pie a decúbito dorsal en 0.8 a 1.0 L y por inducción de la anestesia y relajación 0.4 L más en promedio; esto se acerca al volumen residual (VR) y al volumen de cierre de la vía aérea, donde hay absorción de O2 y se originan atelectasias.9–11 En la cirugía abdominal alta y la cirugía de tórax también se observa una disminución de volúmenes y capacidades. Hay que considerar la fisiología pulmonar en posición de decúbito lateral, la toracotomía y la ventilación de un solo pulmón, el colapso pulmonar y la anestesia en un solo pulmón.

Distribución de la ventilación pulmonar También depende de la gravedad y normalmente en posición erecta la ventilación en la base excede a la del ápice.

Distribución del flujo sanguíneo pulmonar

Relación ventilación/perfusión (VA/Q)

La gravedad causa en posición erecta (figuras 17–2 y 17–3) un gradiente vertical de distribución del flujo sanguíneo pulmonar, que es mayor en la base que en el vértice (modelo de distribución del flujo sanguíneo de West). Estas diferencias se explican por las relaciones entre las presiones pulmonar arterial, venosa, alveolar e intersticial.12 En posición de decúbito lateral ocurre lo mismo y, en consecuencia, el flujo sanguíneo del pulmón situado en

Expresa en cualquier región pulmonar el grado de ventilación presente en relación con la perfusión en la misma zona. La base del pulmón presenta cierto grado de hipoxia e hipercapnia en comparación con el vértice pulmonar. La causa de esta diferencia está en la deformación que sufre el pulmón a causa de la gravedad y la mayor presión transpulmonar en el vértice, en comparación con la base; es decir, la presión intrapleural es menos negativa en la base que en la punta. En presencia de des-

Zona 1 PA > Ppa > Ppv

Distancia

Zona 1 PA > P pa> P pv Ppa = PA 2. Cascada alveolar Zona 2 pa P > P > P A pv Arteria PA Vena Ppa Ppas 3. Distensión

Ppa

Ppv = PA Ppa

PA

Ppv

PA Ppv

Zona 3 Ppa > P pv> PA 4. Presión intersticial

A

Zona 3 Ppa > Ppv > PA

Zona 4 Ppa > P ISF> P pv > PA

Flujo sanguíneo

Zona 2 Ppa > P A > Ppv Vertical Distancia

1. Colapso

Flujo sanguíneo B

Figura 17–2. A. Posición erecta. B. Decúbito lateral.

Anestesia para cirugía de tórax

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PAO 2 PAO 2

Toracotomía

Toracotomía derecha

Colapso pulmonar

40% (35% + 5%) = 22.5%

20%

VHP

Pulmón proclive

50%

Pulmón declive 60% (55% + 5%) + 17.5% = 77.5%

80%

Qs/Qt = 22.5 + 5 = 27.5%

30%

Puntos de fijación Figura 17–3. Posición en decúbito lateral.

igualdades en la ventilación y la perfusión, los gradientes de PACO2 son pequeños respecto de PaCO2 y los gradientes de PAO2 son grandes en relación con los de PaO2. En decúbito dorsal esta diferencia apical y basal desaparece, igual que en la posición en decúbito lateral; sin embargo, el pulmón dependiente se ventila más que el pulmón no dependiente.14

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Colapso pulmonar La hipoxia alveolar originada por una disminución en la ventilación, como en la atelectasia, causa vasoconstricción pulmonar. Este fenómeno de VHP es un mecanismo de autorregulación que tiende a conservar la presión del oxígeno arterial (PaO2), mecanismo adaptativo que desvía el flujo sanguíneo lejos del alveolo hipóxico. Este mismo fenómeno ocurre cuando se produce neumotórax quirúrgico, que al entrar aire en el espacio pleural durante la incisión quirúrgica se origina el colapso del pulmón, ocasionando hipoxia alveolar regional. En respuesta a esto hay una reacción hipóxica de vasoconstricción, lo cual aumenta la resistencia vascular del pulmón hipóxico y origina la desviación del flujo sanguíneo hacia el pulmón mejor ventilado, y disminuyen los cortocircuitos ocasionados por el pulmón colapsado.15 Vasoconstricción hipóxica pulmonar (VHP) Se inicia en segundos dentro de la ventilación hipóxica y alcanza un punto máximo en cuestión de minutos, y

puede estar sostenida durante horas. El grado de decremento en la PAO2 produce un incremento similar en la resistencia vascular con un umbral para vasoconstricción de PAO2 de 60 mmHg. La hipoxia alveolar incrementa la presión de la arteria pulmonar, pero no los cambios de la presión atrial izquierda, y la frecuencia cardiaca tiene un efecto variable sobre el gasto cardiaco. La circulación pulmonar responde a la hipoxemia aguda con incrementos en la presión de la arteria pulmonar y en la resistencia vascular. Hipertensión arterial pulmonar (HAP) En la EPOC la respuesta cardiovascular constituye la aparición de HAP, dilatación e hipertrofia de las cavidades cardiacas. Una vasculatura pulmonar normal es distensible y capaz de adecuarse a grandes volúmenes (entre 2 y 2.5 veces más de lo normal), como ocurre en el pulmón contralateral después de la neumonectomía. Lo contrario sucede en los pacientes que sufren enfermedad pulmonar crónica, donde el lecho vascular y el parénquima pulmonar son rígidos y restringidos, por lo que no pueden recibir incrementos en el flujo pulmonar, por mínimos que sean, sin que aumente simultáneamente la presión arterial pulmonar. La consideración estriba en que durante el transanestésico se observa que existen otras causas de aumento agudo de las resistencias vasculares pulmonares, como sucede en los episodios de hipoxemia, en la acidosis, en el aumento de las resistencias de la vía aérea durante la respiración espontánea, durante la PEEP, en la sepsis e incluso durante la maniobra de Valsalva (que se realiza rutinariamente para insu-

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Tópicos selectos en anestesiología

flar y reexpandir el pulmón previamente colapsado), así como en la detección de fugas aéreas al emplear una presión positiva continua sostenida.

Manejo anestésico Medicación preanestésica La mayoría de los pacientes con neumopatía presentan reserva pulmonar disminuida, grado de insuficiencia respiratoria manifestado por tos, dolor torácico, disnea, sibilancias, hipoxemia y algunas veces hipercapnia, aunados a una escasa función cardiovascular, y no son capaces de tolerar ninguna medicación preanestésica, por lo que se sugiere administrarla en quirófano. Vigilancia y monitoreo del intercambio gaseoso Deben llevarse a cabo de acuerdo con el grado y riesgo de la valoración integral obtenida, con la enfermedad pulmonar preexistente, con las condiciones especiales intraoperatorias y con el riesgo respiratorio de morbilidad y mortalidad. La vigilancia continua del intercambio gaseoso incluye oximetría de pulso, capnografía, espirometría (curvas presión–volumen y flujo–volumen) y línea arterial, así como gasto urinario, temperatura, BIS y estimulador neuromuscular. La presión venosa central (PVC) que no se puede medir en la posición de decúbito y el catéter de Swan–Ganz en determinados casos para medir las presiones pulmonares.16,17 Anestesia general La elección del anestésico depende sobre todo de: 1. El efecto sobre la reactividad de las vías aéreas, broncoconstricción y liberación de histamina. 2. El efecto sobre la respuesta de vasoconstricción pulmonar hipóxica. Entre los anestésicos inhalados el isoflurano y el sevoflurano producen broncodilatación. En los niños se prefieren el halotano y el sevoflurano para la inducción, ya que son menos pungentes a la vía aérea y se consideran de elección en la hiperreactividad bronquial. El halotano es el que más inhibe la respuesta hipóxica de vasoconstricción pulmonar, pero el isoflurano a 1 CAM inhibe la respuesta sólo 21% e incrementa 4% el flujo sanguíneo en el pulmón independiente, quedando 24%

(Capítulo 17) del flujo pulmonar total durante la ventilación de un solo pulmón. También el isoflurano incrementa el umbral para las arritmias cardiacas y proporciona una estabilidad cardiaca.18–21 El fentanilo proporciona estabilidad hemodinámica, mientras que la morfina libera histamina e incrementa el tono vagal. Los relajantes musculares no aumentan la reducción de la CRF; el atracurio libera histamina a altas dosis y el rocuronio es una buena opción para rapidez en la intubación.22 La ketamina es el fármaco preferido para la inducción en hiperreactividad bronquial e hipovolemia. El propofol es otra alternativa, ya que no inhibe la respuesta de vasoconstricción pulmonar hipóxica, siempre y cuando el paciente no sea alérgico a los componentes del propofol.23,24 Anestesia regional El bloqueo peridural alto y el bloqueo peridural cervical son una buena alternativa en la cirugía de tórax y en pacientes embarazadas; para el manejo del colapso pulmonar se hace una intubación con SDL, lo cual convierte la técnica anestésica en mixta. La anestesia y la analgesia peridural torácica en pacientes con FEV1 > 20 y < 30 permite la extubación en menor tiempo durante la terapia.

Intubación bronquial selectiva Sondas de doble luz En los centros hospitalarios dedicados a la cirugía torácica la sonda de doble luz (SDL) es sinónimo de manejo anestésico y ventilatorio en los procedimientos torácicos. Su principal y absoluta indicación radica en que en muchas ocasiones puede disminuir la morbilidad y la mortalidad del paciente, como en la fístula broncopleurocutánea y la hemoptisis masiva. En las unidades de cuidados intensivos tiene utilidad en pacientes críticos que requieren una ventilación diferencial (cuadro 17–4).25–28 Se han utilizado los catéteres de Fogarty y Swan– Ganz como bloqueadores bronquiales y los tubos de una sola luz como bloqueadores endobronquiales para obtener el aislamiento pulmonar; son muy útiles en las hemoptisis, pero rara vez se emplean en cirugía debido a las desventajas técnicas para manejar las secreciones del pulmón no ventilado, ya que no hay colapso pulmonar total y no se puede reexpandir el pulmón en cualquier momento. En la actualidad hay bloqueadores endobronquiales, como el Arndt y la sonda endotraqueal Univent; sin embargo, son más caros que la SDL y no permiten la ventilación secuencial.29

Anestesia para cirugía de tórax

207

Cuadro 17–4. Indicaciones absolutas para la intubación bronquial selectiva Aislamiento de un pulmón “sangre y pus” a. Síndrome supurativo: S Empiema b. Hemorragia masiva: S Hemoptisis c. Infección: S Bacteriana S Micótica d. Quiste gigante e. Quiste hidatídico

Control del volumen ventilatorio “aire”

Técnica quirúrgica alta prioridad “exposición”

a. Fuga aérea: S Fístula broncopleurocutánea b. Trauma y ruptura: S Árbol traqueobronquial c. Bulas y enfisema pulmonar

a. Toracoscopia videoasistida

a. Proteinosis alveolar

b. Trasplante pulmonar

b. Hemoptisis masiva

c. Reducción del volumen pulmonar en la EPOC

c. Edema pulmonar agudo

d. Ventilación diferencial

d. Neumonectomía e. Lavado bronquioalveolar

d. SIRA e. Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto

f. Lavado y decorticación Resecciones pulmonares

f. Cirugía de la vía aérea g. Rayo láser Abordaje transtorácico

a. Segmentaria

a. Cirugía de esófago

b. Lobectomía: superior, media, inferior

b. Sistema nervioso simpático: simpatectomía endoscópica

c. Neumonectomía d. Resección en manguito en el cáncer pulmonar

c. Columna torácica d. Cirugía de diafragma

Elección de SDL Algunos autores prefieren la intubación selectiva izquierda en lugar de la derecha, porque se elimina el riesgo de atelectasia e hipoxemia por obstrucción del orificio de entrada del bronquio superior derecho, aunque se ocasionan problemas técnicos. No obstante, siempre es más útil seleccionar la sonda basándose en los siguientes criterios.30–33

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Patología pulmonar unilateral

S Localización de la patología pulmonar. Elección de SDL izquierda o derecha, contralateral a la patología pulmonar. Ejemplo: en caso de un nó-

Exposición de mediastino a. Aneurisma de la aorta torácica b. Cirugía cardiaca de mínima invasión: persistencia de conducto arterioso, PCA c. Ventana pericárdica

dulo pulmonar solitario en el hemitórax izquierdo se selecciona la SDL derecha y viceversa (cuadro 17–5). S Predicción del diámetro del bronquio principal izquierdo. Según Anaya, esto es: diámetro (mm) = 0.032 x edad (años) + 0.072 x estatura (cm) – 2.043 (cuadro 17–6). S Diámetro traqueal para selección de la SDL izquierda. Según Brodsky, en una radiografía AP de tórax se logra al medir la columna de aire de la tráquea al nivel de las clavículas (cuadro 17–7).

Intubación endobronquial Existen diversas marcas y diseños de sondas de doble luz, desde la clásica Carlens de caucho rojo hasta las de

Cuadro 17–5. selección de sonda de doble luz, según diámetro traqueal, técnica de Brodsky Diámetro traqueal Brodsky

SDL izquierda escala francesa

w 18 mm w 16 mm 170 cm, 5’7” < 170 cm < 160 cm, 5’3”

Hombre

Talla ?

Mujer

41 Fr 39 Fr 37 Fr

> 160 cm < 160 cm < 152 cm, 5’0”

37 Fr 35 Fr 32 Fr

cloruro de polivinilo PVC, con y sin gancho. Las SDL tipo Robertshaw se distinguen por el ángulo del extremo bronquial, la izquierda de 45_ y la derecha de 20_, que cuentan con un globo traqueal de alto volumen (de 25 a 30 mL) y un globo bronquial de bajo volumen (de 1 a 3 mL); la SDL derecha tiene un orificio que se aboca en la emersión del bronquio superior derecho, lo cual evita el colapso del lóbulo superior derecho y permite su ventilación.34,35 La técnica de intubación puede hacerse con broncoscopio flexible o a ciegas.

plear lidocaína a 10%, porque se perforan los globos. En la laringoscopia con hoja tipo Macintosh la curvatura cóncava distal de la SDL debe estar hacia arriba, lo cual se logra dándole un giro de 90_ a la derecha o a la izquierda de acuerdo con la posición del diseño original de la sonda. Una vez que la punta bronquial, de color azul, pasa las cuerdas vocales se debe retirar la guía para prevenir laceraciones traqueales. Es en este momento cuando el anillo negro a nivel del globo bronquial pasa las cuerdas vocales, cuando la SDL izquierda se rota 90_ a la izquierda y, en su caso, la SDL derecha se gira 90_ a la derecha. Se desliza suavemente la sonda sobre la tráquea y se detiene el avance cuando se encuentra una moderada resistencia, representada por la carina principal. El globo bronquial se insufla primero y requiere entre 1 y 3 mL de aire; el globo traqueal se insufla con un volumen progresivo, suficiente para sellar la fuga de aire (figura 17–4). Se corrobora que la colocación sea la adecuada mediante:

Técnica a ciegas Para realizar la intubación se requiere una inducción anestésica profunda y una relajación muscular adecuada antes de probar los globos; el traqueal debe tener un máximo de 10 mL de aire y el bronquial de 3 mL. Las SDL se lubrican con jalea hidrosoluble; no se debe emSDL derecha Rotar 90º izquierda

Rotar 90º derecha

a. Clínica. Exploración física a través del empleo del método de inspección, palpación y auscultación de ambos campos pulmonares y en forma alterna cada uno de ellos. b. Espirometría transanestésica. Para detectar las alteraciones de la curva de flujo y volumen que se

Paso 1. Elección SDL según criterio y patología pulmonar

Laringoscopia Paso 2. Globo azul, pasar cuerdas vocales Deslizar 29 cm si talla 170 cm*

SDL izquierda Rotar 90º derecha

Rotal 90º izquierda

Paso 3. Posición endobronquial Inflar globo bronquial azul, volumen 1–2 mL Ventilar a través del tubo bronquial Sí ventila pulmón derecho Se mueve, palpa, ausculta, confirma posición clínica ETCO 2 , oximetría

Si ventilan ambos pulmones se mueven, palpan, auscultan, a. Malposición b. Situación traqueal Avanzar hasta bronquio Repetir para 3 c. Globo bronquial roto Cambiar SDL

Sí ventila pulmón izquierdo Se mueve, palpa, ausculta confirma posición clínica ETCO 2 , oximetría

Paso 4. Inflar globo traqueal Ventilar a través del tubo traqueal Sí ventila pulmón izquierdo Se mueve, palpa, ausculta, confirma posición ETCO 2 , oximetría

Sí ventila pulmón derecho Si hay fuga aérea globo traqueal roto cambiar SDL Repetir desde paso 1

Se mueve, palpa, ausculta, confirma posición ETCO 2 , oximetría

Cambio de posición decúbito lateral Figura 17–4. Técnica de intubación a ciegas para SDL. * Profundidad: 10 cm < talla, 1 cm menos; 10 cm > talla, 1 cm más.

Anestesia para cirugía de tórax producen cuando existen desplazamientos de la SDL. c. Oximetría y capnografía. Cambios que traducen hipoxemia y retención de CO2 por colapso del lóbulo pulmonar superior. d. Endoscopia con el fibrobroncoscopio de 3 mm de diámetro. Se considera el método ideal, pues la mayor utilidad del empleo del fibrobroncoscopio se vincula con las alteraciones anatómicas del árbol traqueobronquial y la certeza de llegar y estar en el sitio adecuado. Margen de seguridad En la intubación bronquial selectiva con SDL el margen de seguridad es la longitud en el bronquio sobre el cual la SDL puede ser movilizada y colocada sin obstruir el bronquio superior derecho o izquierdo. El margen de seguridad del bronquio izquierdo es de 16 a 19 mm y el del derecho es de 7 a 11 mm en la mujer y en el hombre, respectivamente.36–38 En cuanto a los pacientes pediátricos (cuadro 17–8): a. En los niños entre 4 y 5 años de edad se podrán emplear sondas de doble luz calibre 28 Fr izquierda, siempre y cuando pesen menos de 40 kg de peso corporal b. En los niños que pesan más de 40 kg se utilizará el calibre 35 Fr. c. En los niños menores de 30 kg se realizará la intubación con la sonda convencional de una sola luz, con globo de baja presión y dos calibres menores que la sonda orotraqueal ideal, de acuerdo con los diámetros de los bronquios principales.25,39

Ventilación de un solo pulmón

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Se lleva a cabo antes de abrir la cavidad torácica; algu-

209

nas veces el cirujano produce el neumotórax quirúrgico al introducir una aguja hipodérmica en el hemitórax no dependiente. El anestesiólogo asegura el colapso pulmonar al bloquear con una pinza la parte externa no bronquial de la sonda de doble luz, mientras que la parte externa bronquial, de color azul, se conecta al circuito de anestesia y se independizan los pulmones. El atrapamiento de aire en el pulmón colapsado puede extraerse lentamente al aspirarlo a través de un catéter calibre 10 Fr. La frecuencia ventilatoria se ajusta para mantener la PaCO2 en niveles de normocapnia (según el INER los valores normales son de 30 mmHg " 3 mmHg) con vigilancia continua a través del capnógrafo y correlación en gases de sangre arterial a intervalos regulares. Para mantener la PaO2 dentro de los valores normales se debe calcular el volumen corriente Vt expresando el peso del paciente en libras (peso x 2.2 = espacio muerto, VD) y multiplicándolo por 3 (Vt = espacio muerto por 3), que corresponde a 6.6 mL por kilogramo de peso del paciente, más el suministro de FiO2 de 1 (figura 17–5). El mantenimiento de una saturación arterial de oxígeno satisfactoria durante la ventilación de un solo pulmón con oxígeno a 100% optimiza el gasto cardiaco por disminución de los cortocircuitos, lo cual se logra ajustando el volumen corriente, la frecuencia respiratoria y la aplicación de PEEP en el pulmón ventilado o dependiente con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) del pulmón no ventilado o colapsado e insuflación con maniobras de Valsalva del pulmón colapsado cuando la saturación arterial de O2 disminuye. Se pueden ventilar ambos pulmones en forma alterna con las maniobras del cirujano. Al finalizar la cirugía hay que reexpandir el pulmón colapsado, verificar la ausencia de fugas aéreas e instalar el sello de agua.40,41 La hipoxemia se origina por dislocación de la SDL, presencia de secreciones, pus, hemoptisis; aumento del cortocircuito, hipoxemia secundaria a hepercapnia, aumento de la presión de la vía aérea Pwa, sangrado qui-

Cuadro 17–8. Selección del tubo endobronquial en los niños Edad (años)

Tubo de una luz (ID mm)

Bloqueador bronquial (Fr)

Univent (ID mm)

SDL (Fr)

0.5 a 1 1a2 2a4 4a6 6a8 8 a 10 10 a 12 12 a 14 14 a 16 16 a 18

3.5 a 4.0 s/globo 4.0 a 4.5 4.5 a 5.0 5.0 a 5.5 5.5 a 6 6 c/globo 6.5 6.5 a 7.0 7.0 7.0 a 8.0

5 5 5 5 6 6 6 6 7 7

3.5 3.5 4.5 4.5 6.0 7.0

26 26 a 28 32 35 35

210

Tópicos selectos en anestesiología

S Posición incorrecta tubo doble luz (clínica), 7% S Ventilar ambos pulmones, apertura pleural S Extracción de volumen residual atrapado, 2%

ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ

(Capítulo 17)

Frecuencia respiratoria PaCO 2 ETCO y Sat. O 2%

S Volumen corriente peso x 2.2 = VD VD x 3 = Vt S Relación I:E, 1:2...1:4 S Paw < 20 cm H 2O S FIO2 a 100%

S Ventilación mecánica presión o volumen S Evitar autoPEEP S CPAP, PEEP

ÃÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃÃ Optimizar la ventilación

Parámetros ventilatorios del pulmón ventilado selectivamente

Figura 17–5. Estrategia para corregir la hipoxemia en anestesia torácica y ventilación a un solo pulmón

rúrgico e hipotensión arterial e hipotermia, fuga aérea por patología pulmonar, obstrucción de la vía aérea por un tumor grande y atelectasia (figura 17–6).42,43 Una de las complicaciones después de la operación es la persistencia de fuga aérea, la cual debe valorarse antes del cierre de la toracotomía y de las pequeñas heridas quirúrgicas (toracoscopia). El cálculo de la fuga aérea = (vol. inspirado – vol. expirado x 100 ) entre vol. inspirado. La corrección quirúrgica se debe llevar a cabo cuando la fuga aérea sea > 50%.

Extubación temprana La decisión se realiza al finalizar el procedimiento quirúrgico en el quirófano, cuando están presentes los reflejos protectores de deglución y tos, existe ventilación espontánea, se alcanza una inspiración máxima de –20 cm de H2O y hay una capacidad vital de 1 000 mL y una PaO2 de 250 mmHg con FiO2 de 1. Finalmente, la necesidad de cuidados intensivos en una unidad de terapia respiratoria depende del FEV1 y del comportamiento hemodinámico en el transanestésico.44 S Si el FEV1 posoperatorio es > 40%, se debe extubar en Qx.

Pulmón no dependiente no ventilado

Pulmón dependiente ventilado

FBC posición correcta

Hemodinamia sin problema

CPAP al pulmón no ventilado

Ventilar ambos pulmones Pulmón dependiente no ventilado

Pulmón dependiente ventilado

Ligadura de la arteria pulmonar

PEEP al pulmón ventilado Figura 17–6. Benumof JT, Alfery DD. Anestesia en cirugía torácica. En: Miller: Anestesia. Barcelona, Doyma, 1993;1379–1459. Benumof JL, One lung ventilation and hypoxic pulmonary vasoconstriction: implications for anaesthetic management. Anesth Analg 1985;64:821–833. Jornal Brasilleiro de Pneumología 2004;30(6).

Anestesia para cirugía de tórax S Si el FEV1 posoperatorio es de 30 a 40%, se requiere UCI y extubar según la tolerancia al ejercicio, DLCO y gammagrafía V/P preoperatoria. S Si el FEV1 posoperatorio < 30%, se debe extubar en etapas en la UCI. S Si el FEV1 posoperatorio > 20%, la analgesia epidural torácica permite la extubación temprana.

211

S Entre 15 y 20% de atelectasias, neumonitis e insuficiencia respiratoria. S Entre 3 y 4% de mortalidad. 2. Cardiovasculares. S Entre 10 y 15% de arritmias e isquemia.

Control del dolor POSOPERATORIO

Complicaciones Cabe destacar que las complicaciones inmediatas en el posoperatorio son las inherentes a cualquier anestesia y a la complejidad de la cirugía torácica.45,46 1. Respiratorias graves.

El dolor torácico agudo se palia con el bloqueo de nervios intercostales, el bloqueo interpleural (se instala momentos antes de cerrar la cavidad torácica) y la administración de analgésicos por vía intravenosa reforzados con técnicas psicológicas de relajación. Se prefiere el bloqueo interpleural en lugar del bloqueo peridural alto, ya que este último tiene efectos indeseables, como el bloqueo motor y simpático. El bloqueo interpleural sólo causa analgesia en el hemitórax operado, lo cual facilita el manejo de las sondas endopleurales, reduce la incidencia de complicaciones pulmonares posoperatorias, permite la rápida recuperación y disminuye la estancia hospitalaria y el costo por día.

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212

Tópicos selectos en anestesiología

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Capítulo

18

Tópicos de anestesia en cirugía otorrinolaringológica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Ramón Tomás Martínez Segura, Rocío Delgado Cortés, Jorge Ballesteros Nicolás, Jesús Alberto Torres Mendívil, Francisco Antonio Alonso Zenil, José Ibarra Velázquez

Los procedimientos anestésicos más empleados son:

El tratamiento anestésico para los procedimientos diagnósticos o quirúrgicos de los pacientes otorrinolaringológicos requiere un amplio conocimiento anatómico, fisiológico, fisiopatológico y de la evaluación preoperatoria integral que permita otorgar “un estado anestésico individualizado” y brindar analgesia, inconsciencia, protección neurovegetativa, vía aérea permeable y un campo quirúrgico inmóvil y exangüe. En el quirófano ingresan pacientes con patologías complejas que requieren equipo especializado (microscopios, equipos endoscópicos y rayo láser). El avance en el campo de la anestesiología se basa en la investigación y en el manejo de nuevos medicamentos con perfiles farmacológicos que brindan una predicción de su comportamiento mediante dispositivos específicos para su administración (perfusores intravenosos inteligentes y vaporizadores termocompensados), pero con el advenimiento de nuevos dispositivos para el manejo de la vía aérea y equipos de monitoreo de las funciones neurológicas, cardiovasculares, respiratorias, metabólicas y renales se ha generado una mayor seguridad para la realización de los procedimientos, favoreciendo los resultados y las metas anestésicas y quirúrgicas. El hecho de compartir el campo quirúrgico con el cirujano dificulta el acceso del anestesiólogo a la vía aérea y la pone en riesgo por manipulación quirúrgica, hemorragia o edema, lo cual obliga a una comunicación oportuna entre ambos para evitar las complicaciones. Para elegir la técnica anestésica adecuada a las necesidades del paciente se deben considerar varios factores: edad, estado físico, lugar, tipo y duración del procedimiento quirúrgico a realizar, tiempo de recuperación, incidencia de efectos colaterales y costos, pues ningún procedimiento está exento de riesgos.

1. Anestesia locorregional con técnicas de sedación. Es de uso común, permite una recuperación rápida y requiere la cooperación del paciente. 2. Anestesia general (inhalada, intravenosa o balanceada). Es el procedimiento de uso más frecuente en el mundo, donde el conocimiento de los perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos de los nuevos fármacos facilita la inducción, generando un campo quirúrgico óptimo y logrando una recuperación breve con efectos colaterales mínimos.

VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y PREPARACIÓN PREOPERATORIA

Es de vital importancia fomentar la relación médico– anestesiólogo–paciente durante la valoración preanestésica, con la finalidad de disminuir la ansiedad del paciente. Hay que elaborar la historia clínica con los antecedentes más importantes, hacer una exploración física minuciosa, con énfasis en la permeabilidad de la vía aérea, y determinar la dificultad del manejo. Asimismo, hay que revisar los exámenes de laboratorio y gabinete preoperatorios para confirmar o excluir la presencia de algún trastorno y, en caso necesario, requerir la evaluación de otros especialistas (cardiólogo, endocrinólogo, hematólogo, etc.) para obtener valoraciones complementarias (índice multifactorial de Goldman, clase funcional de NYHA, Task Force y riesgo de broncoaspiración y de TEP). La integración de toda esta in213

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Tópicos selectos en anestesiología

formación ayuda a determinar los riesgos y beneficios del procedimiento anestésico quirúrgico a realizar y a establecer pautas de consumo o suspensión de medicamentos de las enfermedades coexistentes, la suspensión del tabaquismo y la medicación preanestésica para reducir la ansiedad preoperatoria, el riesgo de broncoaspiración y la tromboembolia. Para disminuir el riesgo de boncoaspiración es necesario el ayuno en caso de procedimientos electivos; en los adultos se requieren al menos ocho horas, en los niños de 6 a 36 meses debe ser de seis horas y en los niños menores de seis meses de cuatro horas para alimentos sólidos y derivados lácteos, respectivamente, aunque pueden tomar líquidos claros hasta entre 2 y 3 horas antes del procedimiento. También es necesario recabar por escrito el consentimiento informado, con la firma del paciente y de su representante legal, que resalte los riesgos y complicaciones posibles.

EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA

Abordar la vía aérea superior y mantener su permeabilidad es una prioridad de la anestesiología, así como realizar una evaluación integral de la vía aérea. Hay que recordar que la vía aérea se divide en superior (nariz, faringe y laringe) e inferior (tráquea y bronquios), donde la ventilación comprende un proceso neurofisiológico minucioso que da por resultado el intercambio de aire inspirado y espirado desde la nariz y la boca hasta los alveolos. Hay que tomar en cuenta la gran vascularidad e inervación en la cabeza y el cuello. La dificultad en el manejo y el tratamiento erróneo de la vía aérea generan resultados adversos, ya que en todo el mundo mueren cerca de 600 personas al año por dificultades derivadas de la intubación. La incidencia de la intubación muy difícil varía entre 1.2 y 8.2% y se considera baja comparada con otras complicaciones; sin embargo, ocasiona lesiones permanentes o incluso la muerte. Por ello, el médico anestesiólogo debe interpretar los hallazgos físicos y las características del paciente que indican una difícil ventilación con mascarilla, y los problemas para la intubación, y entonces establecer un plan individualizado apoyado por los algoritmos, mediante el uso de los diversos dispositivos que pueden facilitar el manejo. Son muchas las pruebas que permiten predecir la dificultad para llevar a cabo una intubación traqueal: 1. Abertura oral (representa la funcionalidad de la articulación temporomandibular) de 3.5 cm o

(Capítulo 18)

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mayor; cuando es menor de 3.5 cm se asocia con una intubación difícil. En los pacientes con abscesos en el cuello es frecuente el compromiso de la articulación temporomandibular y la limitación en la abertura oral. Prueba de Mallampati modificada por Samsoon y Young. Se basa en la visibilidad de las estructuras orofaríngeas con la boca completamente abierta y se divide en clases: S Clase I: son visibles el paladar blando, toda la úvula, las fauces y los pilares de la amígdala. S Clase II: todos los elementos de la clase anterior son visibles, excepto los pilares amigdalinos y el extremo distal de la úvula. S Clase III: se identifican sólo el paladar blando y la base de la úvula. S Clase IV: no es visible ni el paladar blando; sólo se visualiza la lengua. Las clases III y IV se vinculan con dificultades de exposición laríngea. Capacidad de extensión completa del cuello. Es útil para alinear los ejes oral, faríngeo y laríngeo, y facilitar la intubación orotraqueal. Un adulto sano extiende el cuello 35_ a nivel de la articulación atlantooccipital. Belhouse y Dore evalúan la magnitud de la extensión de la articulación atlantooccipital y la dividen en: S Extensión normal. S Disminución de un tercio. S Disminución de dos tercios. S Falta completa de extensión. Los grados 3 y 4 se vinculan con una intubación difícil. Protrusión mandibular. Indica la movilidad mandibular; cuando el paciente no puede alinear los incisivos superiores e inferiores existe dificultad para la intubación. Longitud tiromentoneana (LTM). Es la distancia entre la escotadura tiroidea y la punta de la mandíbula, con la cabeza extendida; cuando la distancia es menor de 6.5 cm la intubación es difícil. Clasificación de Patil–Aldreti: S Clase I, con una LTM igual o mayor de 6.5 cm. S Clase II, con una LTM de 6 a 6.5 cm vinculada con una intubación difícil pero posible. S Clase III, con una LTM menor de 6 cm, que representa una intubación imposible. Longitud esternomentoneana. Distancia entre la horquilla esternal y la punta de la mandíbula con la cabeza completamente extendida; longitud igual o menor de 12.5 cm predice una intubación difícil.

Tópicos de anestesia en cirugía otorrinolaringológica

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9. Posición de “olfateo”. Es la flexión del cuello sobre el tórax y la extensión de la cabeza en el cuello. De acuerdo con la experiencia, en los pacientes obesos se recomienda modificar la posición de olfateo colocando una almohadilla a nivel de los hombros y otra a nivel occipital. Se debe medir la distancia desde la horquilla esternal hasta la punta del mentón primero con el paciente en posición neutra y a continuación con el paciente en posición de extensión máxima. Esta distancia debe aumentar en la segunda medición; un incremento menor de 5 cm se acompaña de una prueba específica, altamente sensible, con un valor de predicción positivo para la laringoscopia difícil. Un cambio en la medida mayor de 5 cm revela que la movilidad del cuello es normal. 10. Cormack–Lehane. Se evalúa la visión de las estructuras de la glotis al realizar la laringoscopia directa adecuada (paciente en posición de olfateo, relajación muscular completa, tracción firme sobre el laringoscopio y manipulaciones laríngeas externas firmes): S Grado I, exposición completa de la glotis. S Grado II, sólo se observa la comisura posterior de la glotis. S Grado III, sólo se visualiza la epiglotis. S Grado IV, ni siquiera la epiglotis está expuesta. Se considera una intubación difícil cuando se presentan los grados III y IV. 11. La aplicación de presión laríngea externa puede reducir la incidencia de una imagen grado III, de 9 a 1.3%. Estos métodos simples y prácticos son altamente sensibles para predecir una intubación difícil; sin embargo, carecen de especificidad y de un valor de predicción positivo alto. A pesar del examen preoperatorio cuidadoso puede haber pacientes no identificados con vía aérea difícil, lo cual obliga a contar con un plan estratégico individualizado para su tratamiento. El punto primordial del algoritmo consiste en contar con un plan estratégico apropiado para cada paciente, que requiere disponer del equipo necesario (carro para manejo de la vía aérea difícil) y conocer las técnicas para su empleo óptimo. Los esfuerzos preparatorios aumentan el éxito y reducen al mínimo el riesgo para el paciente. Cuando los hallazgos en la anamnesis y el examen físico completo muestran que serán difíciles la ventilación con mascarilla, la laringoscopia y la intubación, la conducta más prudente para asegurar la vía aérea y ga-

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rantizar su permeabilidad continua consiste en una de varias técnicas de intubación con el enfermo despierto. La intubación endotraqueal ha sido la técnica más segura para controlar la vía aérea; sin embargo, debido a su dificultad en las últimas décadas se han implementado dispositivos para permeabilizar la vía aérea, que requieren relativamente menos habilidad y experiencia para su colocación. Hay justificaciones para realizar la intubación con el paciente despierto, pues facilita la evaluación del estado neurológico del paciente, conserva la permeabilidad de la vía aérea y la ventilación espontánea, y preserva la posición normal de la laringe, mientras que durante la anestesia general con parálisis muscular la laringe se mueve hacia la parte anterior y dificulta más la intubación convencional. Por otro lado, está la protección contra la broncoaspiración de contenido bucogástrico. La técnica de intubación en pacientes en estado de vigilia con anestesia tópica apropiada y bloqueo de nervios laríngeos y transtraqueal es fácil de practicar con los siguientes casos: antecedentes de intubación difícil, vía aérea difícil anticipada (dientes salientes prominentes, abertura bucal pequeña, mandíbula estrecha, micrognatia, macroglosia, cuello musculoso, corto o muy largo, extensión limitada del cuello, anomalías congénitas de las vías respiratorias, obesidad, enfermedad conocida de las vías respiratorias y obstrucción de las vías respiratorias superiores), traumatismo (cara, parte alta de las vías respiratorias y columna vertebral cervical), anticipación de dificultades en la ventilación con mascarilla, riesgo grave de aspiración, insuficiencia respiratoria e inestabilidad hemodinámica grave (figura 18–1).

COMPLICACIONES DEL MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Las complicaciones aumentan en los pacientes con vía aérea difícil no anticipada. Su identificación se posibilita al buscar en la historia clínica y el examen físico signos y síntomas de alerta: aparición de disnea en reposo o durante el ejercicio, dificultad para ventilar, estridor o ronquera posterior a la extubación, desaturación, hipoxia, antecedentes de síndrome de apnea obstructiva del sueño, tumores faciales y de cabeza y cuello, radioterapia y vía aérea difícil identificada. Las complicaciones de la intubación traqueal se clasifican de acuerdo con la urgencia con la que deben ser tratadas: 1. Complicaciones que requieren diagnóstico y tratamiento inmediatos.

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(Capítulo 18)

A. Intubación en el paciente despierto

B. Intentos de intubación después de inducir anestesia general

Acceso a las vías respiratorias mediante intubación quirúrgica

Intubación inicial Exitos en los intentos

Éxito* Cancelar el proceso

Vía aérea asegurada mediante acceso quirúrgico

Desde este punto en adelante, considerar repetidamente lo aconsejable de 1. Regresar a la ventilación espontánea 2. Despertar al paciente 3. Solicitar ayuda

Fracaso Considerar posibilidad de otras opciones a)

Vía aérea quirúrgidca*

Vía no urgente Paciente anestesiado, intubación sin éxito Ventilación con mascarilla adecuada Modos alternativos de intubación b)

Vía urgente En paciente anestesiado, intubación sin éxito Ventilación con mascarilla inadecuada Si la ventilación con mascarilla se torna inadecuada

Fracasos después de múltiples intentos

Éxito*

Vía aérea quirúrgica*

Cirugía bajo anestesia con mascarilla

Intubación inicial Intentos sin éxito

Paciente despierto c)

Solicitar ayuda

Ventilación con vía aérea no quirúrgica urgente d)

Un intento más de intubación

Fracaso

Éxito* Fracaso Vía aérea quirúrgica urgente*

Éxito* Vía aérea definitiva e)

Figura 18–1. Algoritmo para vía aérea difícil de la ASA. * Confirmar la intubación mediante CO2 espirado.

2. Efectos crónicos de la erosión y la cicatrización. 3. Traumatismo agudo de menor importancia clínica.

Durante la intubación Abordaje nasotraqueal Epistaxis secundaria a lesión del epitelio de la mucosa nasal, por mala preparación de la mucosa, introducción de un tubo traqueal de tamaño inadecuado, presencia de desviación septal, pólipos nasales, fractura y astillamiento. Abordaje orotraqueal Desprendimiento de dientes, instrumentos y prótesis dentales, sobre todo lesión del incisivo superior izquierdo o periostitis alveolodental secundaria a la laringoscopia y la intubación. También hay que citar laceración y equimosis superficiales de los labios, la encía, la lengua o la faringe; se pueden presentar desgarros profundos que dan lugar a hematomas, infección en el espacio

retrofaríngeo, necrosis y perforación de la faringe en la extubación inmediata. Los pacientes con anormalidades esqueléticas y faciales tienen un mayor riesgo de lesiones en la articulación temporomandibular con dislocación aritenoidea. El edema de la laringe supraglótica y el sangrado faríngeo y laríngeo postraumático inicialmente dificultan el abordaje de la vía aérea, mientras que las laceraciones y ulceraciones de la mucosa laríngea condicionan disfagia, odinofagia e incluso fractura de laringe y enfisema subcutáneo. La mala instrumentación de la vía aérea puede ocasionar laceración o perforación de la tráquea y el esófago. Por otro lado, se pueden agravar las lesiones cervicales que no tienen daño neurológico con la hiperextensión del cuello para alinear los ejes durante las maniobras de ventilación e intubación, traumatismo ocular, hemorragia, bacteremia, aspiración de contenido gástrico o cuerpos extraños.

Intubación esofágica La auscultación y el monitoreo de la ventilación con capnografía y oximetría de pulso son de utilidad para identificar la obstrucción de manera oportuna. La hipo-

Tópicos de anestesia en cirugía otorrinolaringológica xemia y la hipercarbia, que conducen a lesiones cerebrales y a la muerte, son las complicaciones más graves del manejo de la vía aérea difícil. La broncoaspiración de material gastrobiliar durante las maniobras de intubación es de mayor riesgo en los pacientes con el estómago lleno. Es importante resaltar la presencia de reflejos durante la intubación cuando no existe una adecuada analgesia, hipnosis y bloqueo neuromuscular en el paciente, que son hipertensión arterial, taquicardia, bradicardia, laringoespasmo o aumento en la presión intraocular. El traumatismo de la vía respiratoria es una secuela y no un mecanismo de un incidente ocurrido en el curso de la anestesia.

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tidos a intubación prolongada (mayor de 10 días) o traqueostomía son diferentes y, por desgracia, graves. Pueden originarse incompetencia laríngea, traqueomalacia, estenosis glótica, subglótica o traqueal, granulomas o sinequias de las cuerdas vocales, e infecciones de las vías aéreas después de la instrumentación de las mismas. La luxación aritenoidea, donde el signo cardinal es la ronquera persistente después de la extubación, es consecuencia de una cuerda vocal inmóvil en el lado afectado.

Anestesia por situaciones en otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello

Con la cánula in situ Pueden ocurrir extubación accidental transoperatoria o intubación endobronquial durante el transporte o la movilización de la cabeza o del cuello del paciente. Obstrucción de la sonda con tapón de moco en pacientes que cursan con infección de vías aéreas superiores o acodamiento de la cánula orotraqueal por descuido. Broncoespasmo por estimulación de la carina bronquial. Ignición de la cánula por rayo láser, cuando no se utiliza la apropiada. Aspiración de contenido gástrico con sondas que no cuentan con manguito o cuando el paciente no está insuflado.

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PROBLEMAS EVIDENTES DESPUÉS DE LA EXTUBACIÓN

Laringoespasmo y aspiración de secreciones: contenido gástrico, sangre o cuerpos extraños. Se pueden observar edema glótico, subglótico o de la úvula, luxación de la mandíbula y lesión faríngea en los pacientes que son sometidos a una intubación orotraqueal durante un periodo corto. Pueden surgir disfonía, afonía y parálisis de las cuerdas vocales o de los nervios hipoglosos o linguales en los pacientes sometidos a una intubación despiertos con bloqueo de nervio laríngeo recurrente, lo cual obliga a un diagnóstico diferencial, ya que la parálisis de las cuerdas vocales está más relacionada con la intubación prolongada; se sugiere que por disfunción del nervio laríngeo recurrente éste puede ser lesionado con la presión del manguito de la sonda endotraqueal en el punto donde penetra en la laringe. Obviamente, las complicaciones que se observan en los pacientes some-

En el quirófano se realiza el monitoreo estándar que hace énfasis en los parámetros básicos: oxigenación, ventilación, circulación y temperatura corporal. Los fármacos a emplear para la inducción y mantenimiento del procedimiento anestésico deben ser acordes con los antecedentes y condiciones clínicas de cada paciente. En los procedimientos de urgencia los pacientes deben considerarse con “estómago lleno” y un alto riesgo de broncoaspiración pulmonar de contenido gástrico, por lo que se deben manejar de manera profiláctica con citrato de sodio en dosis de 30 mL vía oral, para disminuir la acidez de los jugos gástricos; ranitidina en dosis de 50 mg; metoclopramida en dosis de 10 mg por vía intravenosa, con el fin de bloquear la producción de ácido clorhídrico, aumentar el tono del esfínter gastroesofágico e inducir el vaciamiento gástrico; droperidol en dosis de 20 a 400 mg/kg; y ondansetrón en dosis de 50 a 100 mg/kg, para disminuir la emesis a nivel central. Se debe resaltar la importancia de las maniobras para el control de la vía aérea previo a la cirugía: posición semifowler, colocación de una sonda nasogástrica u orogástrica para intentar vaciar el estómago, intubación con el paciente despierto bajo anestesia tópica de faringe con lidocaína en aerosol o bloqueo por infiltración de los nervios laríngeos superiores. Se recomienda la desnitrogenización previa con O2 a 100% con mascarilla sin presión positiva más la inducción de secuencia rápida con fentanilo en dosis de 3 a 5 mg/kg, remifentanilo de 1 a 2 mg/kg (+ 30 seg), tiopental en dosis de 5 mg/kg, etomidato de 0.3 mg/kg, propofol en dosis de 2 mg/kg, succinilcolina de 1 a 2 mg/kg o rocuronio de 0.6 mg/kg, previa maniobra de Sellick (presión cricoidea) que se libera hasta que se intubó la tráquea, se corroboró la permeabilidad de las vías aéreas y se infló el manguito de la sonda con aire para sellar el neumotaponamiento, para proteger la la-

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Tópicos selectos en anestesiología

ringe de alguna regurgitación silenciosa y la posible broncoaspiración, que tiene un alto índice de morbimortalidad por la quemadura química pulmonar y sus repercusiones sistémicas. La inducción inhalatoria se contraindica en estos pacientes por tratarse de un proceso lento, que predispone a insuflar el estómago y a una subsecuente regurgitación. En los procedimientos electivos en niños se recomienda la medicación preanestésica con midazolam en dosis de 0.2 a 0.5 mg/kg VO diluido entre 10 y 15 mL de jugo de frutas (manzana o naranja) 20 min antes de la cirugía, para reducir la ansiedad. Se prefiere que los pacientes ingresen en el quirófano con venoclisis permeable, para facilitar la inducción anestésica por vía intravenosa; sólo en los niños pequeños que no cooperan para la venopunción se utiliza la inducción inhalatoria con mascarilla de anestésicos inhalados y oxígeno suplementario. No se debe descuidar la situación fundamental que indica que quien requiere el estado anestésico es el paciente y no el personal que se encuentra en el quirófano; sin embargo, esta situación no se cumple durante la inducción inhalatoria con altas concentraciones de halogenados y altos flujos de oxígeno (gran polución ambiental). Debido a las características anatomofisiológicas de las regiones quirúrgicas en otorrinolaringología y en cirugía de cabeza y cuello es conveniente emplear parasimpaticolíticos, como atropina en dosis de 10 mg/kg, para disminuir los reflejos de los pares craneales IX y X, además de disminuir la producción de secreciones de la orofaringe.

CIRUGÍA DEL OÍDO

Las cirugías del oído externo que se realizan con más frecuencia, sobre todo en los niños, son la miringotomía y la timpanoplastia; las del oído medio son la estapedectomía, la timpanoplastia y la mastoidectomía; los procedimientos en el oído interno incluyen la colocación de implante coclear; la extracción de tumores glómicos que secretan catecolaminas cuando se manipulan; la resección del neurofibroma del VIII par craneal o acústico, o el tratamiento de la enfermedad de Ménière, que consiste en la descompresión del saco endolinfático. En cuanto a las técnicas anestésicas que se pueden emplear durante la cirugía de oído, están la anestesia local con vigilancia anestésica monitoreada (VAM) y la anestesia general. La elección de la técnica depende de la edad del

(Capítulo 18) paciente, de las patologías coexistentes y de la capacidad para cooperar durante el procedimiento. La inducción de la anestesia general se recomienda por vía intravenosa. Hay que administrar ansiolíticos y parasimpaticolíticos, analgésicos opioides, como de 3 a 5 mg/kg de fentanilo en bolo inicial, 1 mg/kg de sufentanilo o de 0.2 a 0.4 mg/kg/min de remifentanilo en perfusión seguido de un bloqueador neuromuscular, como succinilcolina en dosis de 1 mg/kg, rocuronio de 0.6 mg/kg o cisatracurio en dosis de 100 a 150 mg/kg según las condiciones individuales del paciente, más un hipnosedante, como tiopental de 5 mg/kg o propofol de 2 a 2.5 mg/kg. En pacientes con inestabilidad hemodinámica (sepsis y trauma) es útil el etomidato en dosis de 300 a 400 mg/kg, midazolam de 150 a 200 mg/kg o ketamina de 1 a 2 mg/kg para facilitar la ventilación con mascarilla facial hasta que las concentraciones de los fármacos empleados sean suficientes para la instrumentación de la vía aérea y se pueda iniciar la cirugía. Para mantener un adecuado estado anestésico se debe continuar con la administración de halogenados inhalados (sevoflurano, desflurano o isoflurano en O2) e intravenosos (opioides y bloqueadores neuromusculares) en la anestesia general balanceada, o sólo intravenosos TIVA (hipnótico, opioide, BNM–O2), con el fin de conservar un campo quirúrgico inmóvil, una adecuada estabilidad hemodinámica y las condiciones óptimas del paciente durante el desarrollo del procedimiento planeado. Sin embargo, se prefieren los opioides para el mantenimiento de la anestesia: 1. Fentanilo en perfusión manual de 0.013 a 0.072 mg/kg/min o en TCI con sistemas CACI entre 2 y 6 ng/mL. 2. Remifentanilo en perfusión manual de 0.04 a 0.4 mg/kg/min o en sistemas TCI de 1 a 10 ng/mL con dispositivos como el RugloopR o la Base primeaR. 3. Sufentanilo en perfusión manual entre 0.15 y 0.22 mg/kg/h con dosis de carga o sin ella, ya que es un opioide muy potente; se inicia 30 min antes de la intubación con una tasa de 0.002 mg/kg/min, que disminuye a 0.001 al cumplirse 50 min, y se retira entre 35 y 50 min antes del término de la cirugía. En los dispositivos TCI de 0.3 a 0.1 ng/mL con RugloopR y Base primeaR. La combinación de halogenados y adrenalina aumenta la sensibilidad del miocardio a las catecolaminas exógenas y puede desarrollar contracciones ventriculares prematuras. La cantidad de adrenalina capaz de producir arritmias es de 2.1 mg/kg para el halotano, de 6.7 mg/kg para el isoflurano y de 10.9 mg/kg para el

Tópicos de anestesia en cirugía otorrinolaringológica enflurano. El sevoflurano y el desflurano refieren valores similares al isoflurano.

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El uso de opioides es adecuado para proporcionar una excelente analgesia transoperatoria y posoperatoria, y se ha demostrado que el mareo, la náusea y el vómito no se presentan a dosis analgésicas. Después de la cirugía de oído 50% de los pacientes pueden padecer náusea y vómito en las primeras horas sin que se relacione con el opioide que se utilizó. La elección del bloqueador neuromuscular depende de las condiciones del paciente, de la duración de la cirugía y de la facilidad o dificultad con la que se pueda manejar la vía aérea. En general se utiliza succinilcolina o rocuronio en los pacientes que requieren un abordaje rápido de la vía aérea. Cuando no existe compromiso de la vía aérea se emplean fármacos de acción intermedia, como el atracurio, el vecuronio o el cisatracurio; en los casos de procedimientos prolongados se usan dosis subsecuentes e incluso infusiones, y se aconseja el monitoreo transanestésico del bloqueo neuromuscular. La emersión de la anestesia general ocurre minutos después de suspender la administración de los fármacos intravenosos e inhalados empleados, lo cual corresponde al descenso de las concentraciones plasmáticas y cerebrales, con velocidades acordes con los perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos de agentes, por lo que se recomienda un despertar suave y libre del reflejo de la tos, para lo cual se puede administrar lidocaína a 1% en dosis de 1 a 1.5 mg/kg cinco minutos antes de la extubación traqueal. Se han reportado algunos casos de cirugía de oído con el empleo de la MLA, aunque por las condiciones que imperan en este caso (los cirujanos constantemente mueven la cabeza del paciente durante la cirugía y las limitaciones para proteger la vía aérea de una posible broncoaspiración) no se recomienda su uso rutinario. Las complicaciones y contraindicaciones durante la cirugía de oído incluyen: 1. El sangrado es frecuente, sobre todo en caso de invasión de la arteria carótida, como ocurre en el tumor glómico, y se requiere el manejo transoperatorio de hipotensión controlada y técnicas de ahorro de sangre, como la hemodilución, más las medidas de protección cerebral. Elevar la cabeza entre 15 y 30_ facilita el drenaje venoso de la cabeza y otorga un campo quirúrgico exangüe, aunque esto se vincula con un mayor riesgo de embolia aérea. 2. El óxido nitroso (N2O) está contraindicado en la cirugía de oído, ya que puede aumentar la presión del oído medio hasta a 450 mmHg cuando han transcurrido sólo 15 min de su empleo, lo que a su

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vez ocasiona el aumento de presión en la membrana timpánica, que causa dolor posoperatorio, delirio, náusea y vómito.

CIRUGÍA DE NARIZ

El manejo anestésico de la septoplastia y la rinoseptoplastia representa un reto, ya que comprometen la entrada natural de la ventilación y durante su intervención pueden comprometer la vía aérea superior por sangrado o secreciones, y originar un espasmo laríngeo, un broncoespasmo, hipoxia e incluso predisponer a una broncoaspiración de contenido gástrico. La mayoría de las veces la cirugía de nariz se realiza bajo anestesia general orointubada y en casos selectos (cirugía corta y no sangrante) bajo anestesia local y sedación consciente en pacientes cooperadores. Los agentes empleados para la inducción y mantenimiento anestésico son similares a los referidos en la cirugía de oído. Es frecuente la infiltración de lidocaína a 1 o 2% con epinefrina o cocaína a 4% (no exceder 1.5 mg/kg) para producir vasoconstricción local y aminorar el sangrado de manera significativa, sin perder de vista sus efectos a nivel cardiovascular (taquiarritmias, hipertensión e incluso isquemia miocárdica). Los anestésicos locales actúan como coadyuvantes de los anestésicos generales, reduciendo sus requerimientos. Durante el transoperatorio se recomienda la perfusión de analgésicos opioides para asegurar la analgesia y controlar la presión arterial, reducir el sangrado del campo operatorio y facilitar la realización de la cirugía. El uso de corticosteroides para disminuir el edema posoperatorio es común (hidrocortisona entre 1 y 10 mg/kg, dexametasona en dosis de 100 mg/kg o metilprednisolona entre 15 y 30 mg/kg). Es importante brindar analgesia multimodal desde este momento y complementar con AINEs intravenosos, y en ocasiones con opioides débiles cuando se utilizó remifentanilo en el transanestésico para brindar analgesia residual. El reemplazo de volumen con cristaloides debe apegarse a las necesidades del paciente, tratando de mantener balances neutros y evitar la deshidratación que se verá favorecida con la ventilación bucal en el posoperatorio, lo cual favorece la presencia de náusea y vómito. Se recomienda asegurarse de que el paciente cuente con analgesia residual de los opioides utilizados o el uso de lidocaína a 1% como analgésico intravenoso en dosis de 1 a 1.5 mg/kg, o cinco minutos antes de la extubación traqueal, para evitar la tos aun con el tubo endotraqueal buquin y la posibilidad de un

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Tópicos selectos en anestesiología

laringoespasmo posoperatorio que puede acompañarse de hipoxia grave y edema pulmonar no cardiogénico. Al término de la cirugía es común colocar un taponamiento, un vendaje oclusivo y una férula nasal para asegurar la hemostasia, durante lo cual se deben suspender los anestésicos, para facilitar una suave emersión de la anestesia. Antes se debe colocar una cánula de Guedel, aspirar las secreciones orofaríngeas y, cuando el sangrado es abundante, aspirar la cámara gástrica, para disminuir la posibilidad de laringoespasmo y broncoaspiración. Se aconseja que el paciente recupere el automatismo ventilatorio efectivo y el reflejo de deglución, para poder extubar a la mayoría de los pacientes que presentan ventilación espontánea al final de la inspiración, ya que en esa fase de la ventilación los pulmones se encuentran con aire suficiente para facilitar la espiración y evitar con el flujo de aire el cierre brusco de las cuerdas vocales secundario a la manipulación de la vía aérea; por desgracia, el tubo endotraqueal funciona también como cuerpo extraño y provoca edema posextubación sin importar si la intubación fue traumática o no. Durante la permanencia de los pacientes en la UCPA el vendaje oclusivo nasal impide la ventilación nasal fisiológica, por lo que sólo se cuenta con ventilación oral, mal tolerada por muchos pacientes, a quienes predispone a hipoxemia, desorientación y excitación. Por ello es necesario mantener permeable la ventilación bucal hasta que los pacientes estén alerta y puedan comunicarse con el personal médico y paramédico. Los pacientes que han cursado con epistaxis y requieren exploración quirúrgica e incluso ligadura de la arteria maxilar interna son pacientes poco cooperadores, con datos de hipovolemia y hasta de choque. Se consideran pacientes con estómago lleno y se debe realizar la inducción en secuencia rápida, con maniobra de Sellick, para asegurar la vía aérea. Se requiere establecer el manejo con anestesia general, hasta alcanzar la hemostasia quirúrgica, la colocación del taponamiento nasal y seguir los pasos descritos para la extubación. Se sugiere determinar la hemoglobina, el hematócrito, el coagulograma, el grupo sanguíneo y el Rh para cruce de derivados sanguíneos, así como continuar con la profilaxis de la broncoaspiración de contenido gástrico.

CIRUGÍA DE ADENOIDES Y AMÍGDALAS

No es un manejo anestésico fácil, ya que los pacientes cursan con problemas infecciosos frecuentes y crónicos

(Capítulo 18) de las vías aéreas superiores, acompañados de obstrucción de las partes blandas del flujo de aire hacia la tráquea y los pulmones, que trastornan seriamente la hematosis (intercambio pulmonar de CO2 y O2); además, el sangrado transoperatorio puede desencadenar una broncoaspiración y poner en riesgo la vida de los pacientes (casi siempre son niños mayores de tres años que no cooperan para la venopunción), por lo que se debe realizar una inducción anestésica por vía inhalatoria con sevoflurano y O2 a 100%, pues este anestésico es menos pungitivo para la vía respiratoria. En caso de contar con una vena permeable se realiza la inducción anestésica intravenosa con agentes hipnóticos, analgésicos opioides potentes y bloqueadores neuromusculares, para facilitar la instrumentación de la vía aérea y mantener las concentraciones suficientes de los mismos agentes durante el transoperatorio, ajustándose a los requerimientos del paciente. Se debe poner una atención especial en el monitoreo respiratorio y hemodinámico transoperatorio para detectar con oportunidad cualquier incidente o complicación y tratarlo oportunamente (acodamiento del tubo, hipoxemia, hipercapnia y sangrado importante). Al final de la cirugía el anestesiólogo debe corroborar la hemostasia del lecho quirúrgico mediante la visualización directa, ya que en ese momento se retiran los separadores que causan tracción de los tejidos blandos. Es vital realizar la aspiración de la orofaringe y la cámara gástrica, ya que la sangre es muy irritante y puede desencadenar emesis, que a su vez precipita esfuerzo y sangrado posoperatorio. La emersión de la anestesia debe ser progresiva y suave, para facilitar la extubación traqueal en presencia de ventilación espontánea y con reflejos protectores de la vía aérea, y aminorar así las posibles complicaciones (laringoespasmo, broncoespasmo y broncoaspiración). No hay que descuidar los corticosteroides para el edema y los AINEs para la analgesia posoperatoria; durante el traslado a la UCPA el paciente se debe colocar en la posición “amigdalar” (decúbito lateral con la cabeza más abajo que la cadera) y continuar con el monitoreo básico, vigilancia de la permeabilidad de las vías aéreas, oxígeno suplementario con fracciones inspiradas entre 30 y 100%, manejo del dolor posoperatorio con agentes convencionales y vigilancia estrecha del sangrado posoperatorio. Cuando el sangrado es considerable y se acompaña de repercusión sistémica se indica volver al quirófano para un manejo anestésico y quirúrgico de urgencia, lo cual constituye un reto para el equipo médico quirúrgico, pues se debe manejar la vía aérea con el paciente despierto y con el estómago lleno, realizar inducción de secuencia rápida con maniobra de Sellick y reintuba-

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ción traqueal, y continuar el manejo anestésico y quirúrgico hasta completar la hemostasia.

minuir la presencia de edema, broncodilatadores, diuréticos e incluso antibióticos.

Laringoscopia directa bajo anestesia general y cirugía con rayo láser

PROCEDIMIENTOS ESPECIALES

El rayo láser produce un rayo de luz de alta densidad energética y coherente, que genera un efecto térmico localizado al entrar en contacto con el tejido. Con esta técnica se puede realizar la toma de biopsias o la extracción de pólipos u otras tumoraciones de las cuerdas vocales, mediante una laringoscopia directa bajo anestesia general, ya que se requiere un plano anestésico profundo que facilite la inserción del tubo endotraqueal. Éste es sobre todo de calibre pequeño (de 5.5 a 6.5 mm DI), metálico, cubierto de polivinilo con dos globos de baja presión llenados con solución salina y no con aire, para identificar cuando se rompan al contacto con el rayo láser, cuya finalidad es permitir que el cirujano trabaje a través de su laringoscopio rígido o endoscopio sin descuidar la ventilación pulmonar. También se puede emplear la ventilación a chorro o jet para mantener la ventilación en el transoperatorio. Se realiza un monitoreo continuo no invasor con una estrecha vigilancia de la oximetría de pulso y el CO2 espirado final, para detectar cualquier trastorno en la ventilación. Es conveniente manejar fármacos antiedema (hidrocortisona o dexametasona) además de AINEs y opioides débiles, sobre todo después de la perfusión con remifentanilo en el mantenimiento anestésico. La emersión suave de la anestesia evita el laringoespasmo. Los cuidados en la UCPA serán similares a los de otros pacientes, excepto que se prefiere el uso de nebulizador frío con oxígeno suplementario con FiO2 entre 60 y 100% y se le recomienda al paciente que repose la voz. La quemadura de la vía aérea superior es la complicación más grave de este tipo de cirugía y para evitarla se deben emplear tubos endotraqueales especiales, metálicos y resistentes (Xomed–Treace lasserflex–Shield II), impregnados con solución fisiológica para contrarrestar el calor que se produce forrados con papel de aluminio. La presencia de una quemadura de la vía aérea por cirugía láser obliga a interrumpir el procedimiento, cerrar el oxígeno, extubar al paciente y realizar una nueva laringoscopia directa e intubación endotraqueal para realizar un lavado con solución fisiológica de NaCl a 0.9%, ventilar con O2 a 100% y realizar una broncoscopia diagnóstica, que pueda evidenciar una estenosis laríngea o traqueal, sin olvidar continuar con el apoyo ventilatorio. El manejo farmacológico se enfoca en la mejoría de la función respiratoria e incluye corticosteroides para dis-

La cirugía otorrinolaringológica y de cabeza y cuello suele practicarse en regiones vitales muy vascularizadas, donde es difícil el acceso, por lo que el riesgo de hemorragia excesiva es alto. Las arterias carótidas intratimpánicas aberrantes y el bulbo de la yugular en posición alta pueden ocasionar una pérdida profusa de sangre en el oído medio si se desgarra inadvertidamente. La disección radical del cuello, el angiofibroma nasal juvenil, las tiroidectomías complejas en personas con anomalías congénitas, la cirugía sinusal e intranasal, los carcinomas muy vascularizados e incluso la amigdalectomía se han acompañado de pérdidas masivas de sangre que obligan a la transfusión de hemoderivados para conservar el control hemodinámico y hemostático, independientemente de los riesgos que acompañan a la transfusión sanguínea, por lo que se emplean desmopresina y aprotinina para mejorar la coagulación, de ácido a–aminocaproico y ácido tranexámico para inhibir la fibrinólisis excesiva en el transoperatorio, y la eritropoyetina, el hierro y los folatos en el preoperatorio son de gran utilidad. En el manejo anestésico del paciente se debe hacer énfasis en las técnicas coadyuvantes al ahorro de sangre, como la hipotensión controlada transoperatoria, la hemodilución normovolémica o hipervolémica y la protección cerebral, cuya finalidad es disminuir la pérdida de sangre, mantener la autorregulación cerebral y reducir el daño secundario a la respuesta inflamatoria sistémica posterior a los procesos mórbidos y al trauma quirúrgico. De acuerdo con la experiencia también se recomienda la hemodilución normovolémica o hipervolémica en el transoperatorio con autotransfusión o recuperador celular en los pacientes con nasoangiofibromas juveniles. La hemodilución hipervolémica con hidroxietilalmidón a 6% (130 000/0.4/50 mL/kg/24 h) ha demostrado una reducción del consumo de sangre del banco en pacientes potencialmente sangrantes o cuando existe escasez de hemoderivados. El límite de la hemodilución está condicionado principalmente por los trastornos de la coagulación antes de que ocurran alteraciones en el transporte de oxígeno, alcanzando niveles de hematócrito de hasta 15% (Hb 5 g/dL) siempre y cuando cuente con aporte suplementario de O2 a 100%, se mantenga la normovolemia y los

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mecanismos compensadores de la hemodilución isovolémica estén intactos (aumento del GC a expensas del incremento en el índice de latidos del ventrículo izquierdo, disminución de la viscosidad sanguínea con aumento del flujo de los eritrocitos por unidad de tiempo sin grandes variaciones de la frecuencia cardiaca y desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda). Se debe recordar que la sangre autóloga obtenida por hemodilución normovolémica tiene un hematócrito similar al del paciente antes y durante el transcurso de la hemodilución, por lo que se recomienda monitorear el hematócrito y la saturación de O2 en sangre venosa mixta, además del monitoreo convencional que se realiza en cualquier procedimiento, sin olvidar la vigilancia continua de la coagulación (tromboelastograma). Es obligado el monitoreo invasor de diuresis, EtCO2, presión venosa central (PVC), PAM y determinación de gases sanguíneos arteriales y venosos, donde el control de la PAM, el EtCO2 y el BIS son de suma importancia para la vigilancia y protección cerebral. Se requieren al menos tres vías venosas periféricas con catéter de grueso calibre (de 14 a 16), la colocación de un catéter central de preferencia por vía subclavia o yugular interno de doble o triple lumen y una línea arterial canulada con un catéter calibre 20 en la arteria radial con prueba previa de Allen. La hipotensión controlada (HC) es un método coadyuvante que busca disminuir la pérdida de sangre, mejorar la visión del campo operatorio y acortar la duración de la cirugía. Se utilizan fármacos bloqueadores ganglionares, vasodilatadores, calcioantagonistas y betabloqueadores que, aunados a los agentes anestésicos, facilitan el control deliberado de la presión arterial, para lo cual se debe mantener el equilibrio entre el control sistémico de la presión arterial, el control de la presión venosa y el control local del flujo capilar. El objetivo es disminuir la PAM entre 50 y 60 mmHg, los cuales son límites estimados de autorregulación cerebral. La hipotensión inducida puede ser benéfica en estapedectomía, miringoplastia, timpanoplastia, mastoidectomía y técnicas reconstructivas de oído y nariz. Por ningún motivo se deben descuidar los objetivos del manejo anestésico, la analgesia, la hipnosis, la protección neurovegetativa y el bloqueo neuromuscular, y se debe mantener el equilibrio del medio interno homeostasis de acuerdo con las necesidades individuales de los pacientes. El cirujano debe comprender los riesgos inherentes al límite seguro de HC, ya que la coexistencia de hipotensión controlada y anemia aguda no son favorables para la perfusión tisular ni para la vida. La hipotensión inducida puede ser tolerada sin mayor problema por casi todos los pacientes; sin embargo, algunos

(Capítulo 18) enfermos pueden mostrar una deficiencia importante en el riego de un órgano terminal con PAM en límites de 50 mmHg. La HC sigue siendo una técnica justificable y útil en casos específicos, pero hay que tener siempre presentes sus peligros inherentes. El monitoreo transoperatorio incluye presión arterial, PAM, ECG continuo en DII y V5 con análisis del segmento ST, oximetría de pulso, diuresis, temperatura, análisis de gases en sangre arterial, CO2EF y en algunos casos especiales EEG, presión venosa central y GC. La anestesia con HC se logra con disminuciones moderadas de la presión arterial (PAS de 90 a 100 mmHg con PAM de 65"5 mmHg), infiltración local de vasopresores y empleo de métodos eficaces para maximizar el flujo venoso evitando la estasis (elevar la cabeza entre 15 y 30_). En la práctica clínica se usa anestesia general balanceada y fármacos coadyuvantes, como droperidol (2.5 mg), clonidina (de 1 a 2 mg/kg) o dexmedetomidina (de 0.7 a 0.2 mg/kg/h), encaminados a lograr el estado anestésico y generar grados variables de hipotensión arterial, los cuales al combinarse en forma precisa con agentes hipotensores específicos facilitan el desarrollo de la HC. El nitroprusiato de sodio se emplea con buenos resultados, pero se debe poner atención a la acumulación de sus metabolitos tóxicos. La evaluación de la proporción riesgo–beneficio en la HC es controvertida. La idea del “campo operatorio exangüe” idónea para algunos tipos de cirugía debe contrapesarse con los posibles riesgos. Conforme se cuente con agentes hipotensores de fácil titulación y los equipos de monitoreo transoperatorio sean mejores, se logrará mantener las presiones de perfusión adecuadas en los pacientes sometidos a la técnica. El equilibrio en el control de la PAM, las maniobras regionales en la resistencia, la capacitancia venosa y el control local de la resistencia precapilar constituyen los medios más lógicos para mejorar el campo quirúrgico. Muchos de los peligros inherentes a la técnica pueden evitarse al limitar la hipotensión sistémica e incrementar la utilización de vasoconstrictores locales en la mayor medida posible. La descompresión orbital en la enfermedad de Graves–Basedow se puede realizar mediante técnicas endoscópicas y anestesia local por infiltración, con una vigilancia intraoperatoria de la visión, o bien bajo anestesia general; en ambos casos hay que vigilar el reflejo oculocardiaco (ROC trigeminovagal), que puede desencadenarse al ser estimulada la córnea por compresión del globo ocular y tracción de los músculos extraoculares. El ROC aparece cinco segundos después de que inicia el estímulo por vía aferente trigeminal y vía eferente vagal, con una duración de 8 a 288 seg; generalmente se autolimita al suspender el estímulo desencadenante o disminuir su presentación con la administración

Tópicos de anestesia en cirugía otorrinolaringológica de atropina en dosis de 10 a 20 mg/kg por vía intravenosa. Durante el posoperatorio puede presentarse por la colocación de un parche oclusivo o por otros factores que lo predisponen, como la hipoxia, la hipercapnia y un plano anestésico superficial. Las arritmias secundarias al ROC son bradicardia sinusal, bloqueo del nodo sinoauricular, ritmo nodal, bigeminismo y escape auriculoventricular. La extracción de un cuerpo extraño en el oído, la nariz y la laringe en el paciente pediátrico constituye un procedimiento de urgencia. Es importante identificar en la evaluación preanestésica el tiempo de la última ingesta de alimentos (líquidos y sólidos). El manejo integral puede ser bajo sedación y anestesia general. Es útil la inducción inhalatoria con sevoflurano, isoflurano o halotano, y O2 a 100% a través de mascarilla con un sistema pediátrico, previo monitoreo no invasor continuo para canalizar una vena periférica con catéter calibre 22 a 24, e iniciar la hidratación parenteral. La protección neurovegetativa es necesaria para disminuir los reflejos vagales y se logra con atropina en dosis de 10 mg/kg por VI. Es válido realizar la exploración bajo anestesia inhalada y la extracción del cuerpo extraño; de lo contrario se completará la inducción anestésica con propofol, succinilcolina o rocuronio, y fentanilo o remifentanilo para abordar la vía aérea. En todos los escenarios clínicos expuestos existe la posibilidad de extubación accidental durante el transoperatorio, la cual debe resolverse rápidamente, debido a la hipoxia y al riesgo de broncoaspiración, que pueden tener consecuencias fatales. Las medidas para la reintubación de la tráquea deben ser rápidas y efectivas, para disminuir el riesgo de broncoaspiración, asegurar la ventilación pulmonar y mantener la estabilidad hemodinámica.

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UNIDAD DE CUIDADOS POSANESTÉSICOS

El paciente deben ingresar en la UCPA para vigilancia posoperatoria y colocarlo en posición semifowler, con oxígeno suplementario por las puntas nasales o la orofaringe, según el caso; se debe vigilar estrechamente el sangrado posoperatorio y la temperatura corporal; el uso de un cobertor térmico es necesario hasta que se alcance una temperatura central cercana a 37 _C, lo cual facilita el metabolismo y la excreción de los fármacos empleados en el procedimiento anestésico. Se debe llevar un registro cronológico del estado de recuperación anestésica con la valoración de Aldrete y anotar todos los incidentes observados, el uso de hemoderivados, los

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medicamentos y las soluciones parenterales que el paciente reciba durante su estancia en la UCPA hasta su egreso a piso, donde continuará su manejo integral. Si las condiciones del paciente son críticas, se debe solicitar apoyo para el manejo integral en la unidad de cuidados intensivos, con el fin de que el paciente cuente con un cuidado posoperatorio adecuado y completo. Hay que tener presente que en la manipulación quirúrgica de las vías respiratorias se puede observar edema posoperatorio, que puede ser laríngeo. También puede haber disfonía y tos, que son datos de edema subglótico leve, o estridor, retracciones supraesternales e intercostales, dificultad para respirar, taquicardia, angustia e inquietud en los casos más graves. El tratamiento del edema de vías respiratorias consiste en asegurar la ventilación con O2 suplementario húmedo a 100% (nebulizador con adrenalina racémica), hidratación adecuada, antihistamínicos y corticosteroides intravenosos; en los casos graves se procederá a una traqueostomía de urgencia. En el laringoespasmo no se permite la entrada de aire en los pulmones, debido a una respuesta exagerada del cierre glótico; esto se origina por la presencia de estímulos que irritan el nervio laríngeo superior, como infección de las vías aéreas superiores, restos alimenticios, sangre, saliva, secreciones, cuerpos extraños o la manipulación de la vía aérea superior o de la endolaringe, como ocurre con mucha frecuencia en la cirugía otorrinolaringológica. El tratamiento consiste en la aplicación de oxígeno a 100% a presión positiva, aspiración de la orofaringe y lidocaína intravenosa a 1% en dosis de 1 a 1.5 mg/kg, aunque si no se logra vencer el laringoespasmo es conveniente utilizar succinilcolina de 0.5 a 1 mg/kg para obtener un bloqueo neuromuscular despolarizante al cabo de un minuto y poder abordar la tráquea mediante una laringoscopia directa e intubación orotraqueal o nasotraqueal, con el fin de mantener permeables las vías aéreas. En el broncoespasmo hay sibilancias, sobre todo durante la espiración, que se asocian con un descenso en la curva de bióxido de carbono (CO2) y una disminución en la saturación arterial de oxígeno (SPaO2), además de dificultad en la ventilación, lo cual resulta en un atrapamiento de aire, hipoxemia, alteraciones en el retorno venoso, disminución del gasto cardiaco (GC) y una reducción importante de la tensión arterial. El tratamiento consiste en la administración de una xantina, como aminofilina con una dosis de carga de 5 a 6 mg/kg en infusión continua durante 20 min, seguida de un mantenimiento de 0.3 a 0.5 mg/kg/hora, que por lo regular ayuda a romper el broncoespasmo; en caso de no obtener buenos resultados se aconseja utilizar un micronebulizador con O2 suplementario y con una mezcla de 8

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mg de dexametasona, 20 mg de furosemida y 0.5 mg de salbutamol inhalados durante un lapso de 20 min.

MANEJO DEL DOLOR POSOPERATORIO

Durante el transanestésico se inicia el control de dolor posoperatorio, con el objetivo de alcanzar concentraciones de los agentes adecuados, sin importar si se trata de analgésicos antiinflamatorios o analgésicos opioides débiles, de acuerdo con las condiciones del paciente. Los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir la ciclooxigenasa, la síntesis de prostaglandinas y otros moduladores del dolor, se administran con frecuencia después de la operación. El metamizol sódico, una pirazolona con acción antiinflamatoria leve, antipirética y analgesia somática y visceral, se emplea en dosis de 15 a 30 mg/kg a través de vía intravenosa en forma lenta y diluida en infusión de 100 mL de solución; se debe administrar entre 20 y 30 min para evitar la hipotensión y se puede repetir en lapsos de 8 a 12 horas por vía parenteral. El paracetamol es un derivado del paraaminofenol muy efectivo para el dolor dental, la cefalalgia y el dolor producido en la cirugía de nariz; también posee una adecuada función antipirética, pero sin un efecto antiinflamatorio adecuado. Su empleo se contraindica en niños menores de dos años, debido a su inmadurez hepática. El clonixilato de lisina, que se deriva del ácido antrarúlico, inhibe la enzima prostaglandinsintetasa (responsable de la síntesis de PGE y PGF2a), brinda analgesia somática si se administra en dosis de 1 a 2 mg/kg (100 mg IV diluidos en 100 mL de solución a pasar entre 20 y 30 min) y disminuye los efectos colaterales, que incluyen dolor a la inyección, mareo, náuseas y somnolencia. El ketorolaco trometamina pertenece a la familia de los pirrolopirroles y bloquea la producción de prostaglandinas al inhibir a la ciclooxigenasa. Tiene una potente actividad analgésica, leve actividad antiinflamatoria y antipirética, y efecto ionoforético del calcio. Se administra en dosis de 1 mg/kg de carga IV y posteriormente se continúa con 0.5 mg/kg cada ocho horas, sin exceder las 72 h debido a sus efectos sobre el riñón y la coagulación. La síntesis de prostaglandinas de la hiperalgesia y el Ca++ estimulan nociceptores en la génesis del dolor. La propiedad ionoforética del ketorolaco consiste en la movilización de los iones del Ca++ a través de la membrana celular, disminuyendo así la disponibilidad de este ion en las terminaciones nerviosas.

(Capítulo 18) Los analgésicos opioides son excelentes por su potencia y porque actúan como agonistas y antagonistas al interactuar con los receptores opioides del SNC, localizados en la sustancia gris periacueductal y periventricular, los núcleos reticulares, el tálamo medial, la formación reticular, el hipotálamo lateral, los núcleos del rafé y la médula espinal. Sus efectos colaterales dependen de las dosis y varían desde mareo, confusión, náusea, vómito, miosis, prurito, sedación y depresión respiratoria hasta retención urinaria y constipación (tramadol de 1 a 2 mg/kg, morfina de 100 a 200 mg/kg y, en casos especiales, buprenorfina de 2 a 5 mg/kg por dosis, que se ajusta según el estado físico del paciente). Se deben utilizar agonistas puros, de puente o de mayor potencia (según la intensidad del trauma quirúrgico) combinados con AINEs, con el fin de potenciar la analgesia, reducir dosis y disminuir la incidencia de los efectos secundarios de ambos fármacos. La resección del nasoangiofibroma juvenil es uno de los procedimientos más álgidos del posoperatorio, por lo que se debe administrar una mezcla analgésica a través de bombas elastoméricas por vía intravenosa. La bomba que se utiliza es de 50 mL y tiene un ritmo de infusión de 2 mL/h. Se calcula la dosis de los fármacos para 24 h. Asimismo, se emplea morfina en dosis de 100 mg/kg cada ocho horas (o 300 mg/kg/24 h) más ketorolaco en dosis de 90 mg y lidocaína simple a 2% en dosis de 2 mg/kg/24 h; el volumen resultante se afora a 50 mL con solución salina. La ventaja de esta técnica es que permite continuar la infusión durante 48 a 72 h, que es el tiempo de mayor respuesta inflamatoria. Los efectos sistémicos de los anestésicos locales se emplean en este tipo de procedimientos como coadyuvantes de la analgesia, ya que nunca alcanzan concentraciones plasmáticas tóxicas y sí potencian el efecto analgésico.

NÁUSEA Y VÓMITO POSOPERATORIOS

Muchos autores catalogan las náuseas y los vómitos como el pequeño gran problema de la anestesia. El reflejo emético es un mecanismo protector que tiene el propósito de expulsar los alimentos u otros contenidos gástricos contaminados, e impedir una nueva ingestión. En la pared del intestino superior existen quimiorreceptores y mecanorreceptores que activan directamente el centro del vómito (por vía vagal), aunque también se activa por estímulos provenientes de la faringe y el mediastino, o se originan en las zonas del cerebro relacionadas con los sentidos, como la vista, el olfato o el gusto.

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Tópicos de anestesia en cirugía otorrinolaringológica Las toxinas absorbidas que se encuentran en la circulación llegan a la zona gatillo quimiorreceptora (ZGQ), ubicada en el área postrema del tallo cerebral en el piso del cuarto ventrículo, por fuera de la barrera hematoencefálica, pero en contacto con el líquido cefalorraquídeo (LCR), y detectan toxinas en sangre y en el LCR. La ZGQ tiene receptores capaces de detectar una gran variedad de sustancias (noradrenalina, adrenalina, acetilcolina, dopamina, histamina, serotonina, sustancia P, endorfinas y opioides), la mayoría de las cuales se liberan durante el desarrollo del procedimiento anestésico y quirúrgico; una vez estimulada la ZGQ, activa el centro del vómito (estimulación indirecta). El fenómeno es complejo y el tratamiento no es sencillo, lo cual obliga a detectar los factores de riesgo potencial de presentar náusea y vómito posoperatorios (NVPO) reportados en diversos estudios y metaanálisis: género femenino, no fumadores, contar con antecedentes de NVPO previos o antecedente de cinetosis (mareo en movimiento) y uso de opioides en el posoperatorio. Apfel plantea que cuando no se presenta ninguno de estos factores el nivel de riesgo es de 10% y que cuando se encuentran todos la probabilidad de NVPO llega a ser de 79%. Otros factores identificados en la práctica son la presencia de contenido gástrico, el uso de óxido nitroso, los halogenados y la deshidratación. El empleo de anticolinérgicos, fenotiazinas y antihistamínicos no ha mostrado un efecto importante en el posoperatorio, por lo que no cabe llamarlos antieméticos, además de que alguno de ellos (tietilperazina) tiene variados e importantes efectos colaterales. La metoclopramida en dosis de 10 a 20 mg no mostró efectos antieméticos importantes como cuando se emplea en dosis de 500 mg en estudios de quimioterapia. Los receptores de serotonina 5HT3 son específicos para producir náusea y vómito, ya que están ubicados primordialmente en la ZGQ y en la pared del intestino superior, y son bloqueados por los setrones. Estos fármacos han demostrado especificidad y efectividad similares en el bloqueo del receptor 5HT3 y comparten los

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mismos efectos colaterales (cefalea, vértigo, aumento transitorio de enzimas hepáticas); su efectividad en profilaxis es de 20 a 25%, lo que resulta atractivo, pero su elevado costo pone en duda su uso rutinario. El ondansetrón en dosis de 1 mg es efectivo para los NVPO ya establecidos, mientras que 8 mg son eficaces para la profilaxis. Los corticoides tienen un efecto antiemético conocido, con un mecanismo no muy claro. De 5 a 10 mg de dexametasona han mostrado efectividad, principalmente en NVPO tardíos con una latencia de dos horas y un efecto durante 24 h, por lo que su efecto sinérgico a los setrones es ideal para profilaxis. Las efedrinas agonistas alfa y beta tienen un probado efecto en la náusea y el vómito asociados con hipotensión y deshidratación. El droperidol, una butirofenona agonista de los receptores D2, es un eficaz antiemético en dosis de 0.625 a 1.25 mg en adultos y de 0.5 a 0.75 mg en niños; sin embargo, sus efectos sobre la prolongación del QT reportada en algunos casos ha ocasionado su descontinuación. En la cirugía de ORL y CCC se aconseja aspirar el estómago antes de la extubación y mantener oxígeno suplementario durante la estancia del paciente en la UCPA. Hay que evitar el uso de etomidato y tiopental en la inducción anestésica, evitar el óxido nitroso y mantener las concentraciones de agentes inhalados a 1 CAM mediante la perfusión de opioides, como remifentanilo, fentanilo y sufentanilo, a dosis analgésicas adecuadas para el mantenimiento anestésico, o bien utilizar propofol para la inducción y el mantenimiento, ya que tiene un poder antiemético conocido; asimismo, hay que evitar el antagonismo de los bloqueadores neuromusculares (dosis mayores de 2.5 mg de neostigmina) y el uso de BNM de acción prolongada, mantener un estado de hidratación adecuado y evitar los ayunos prolongados. En todos los pacientes se deben prevenir los NVPO (antiemesis balanceada) y no poner en riesgo el alta de la UCPA.

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Tópicos de anestesia en cirugía otorrinolaringológica

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 18)

Capítulo

19

Anestesia en cirugía plástica

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Salomé Alejandra Oriol López, Clara Elena Hernández Bernal

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

PRINCIPIOS Y CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

La cirugía plástica se inició antes del descubrimiento de la anestesia. En 1871 Furnell describió a una niña que se quemó el cuello y los hombros. La cicatriz retraía el área sobre el tórax y el labio, exponiendo los dientes, y ocasionaba escurrimiento de saliva. La niña consintió en que se le realizara una toma y aplicación de injerto sin anestesia, lo cual constituyó en 1845 uno de los horrores de la cirugía. Se prefería realizar las cirugías de cabeza, cuello y cara con cloroformo, ya que se obtenía una hipotensión útil en este tipo de cirugías y disminuía el riesgo de aspiración. Los cirujanos dependían de los anestesiólogos, quienes controlaban el estado hemodinámico y la vía aérea de los pacientes. Macewen aportó a la anestesia la intubación guiada con los dedos y el taponamiento faríngeo, mientras que Halsted y Cushing describieron la anestesia regional. Con el desarrollo de instrumental, como tubos endotraqueales, laringoscopios, mascarillas y aparatos de anestesia, las cirugías de cabeza y cuello se llevaron a cabo cada vez con mayor seguridad para el paciente. No obstante, el sangrado siempre ha representado una complicación que debe resolverse con ayuda de algunas técnicas, como la posición sedente, la elevación de la cabeza, la anestesia atrapada, los torniquetes craneales y la hipotensión controlada (esta última es motivo de controversia, dado que puede tener implicaciones importantes en otros órganos de la economía). Como se sabe, la cirugía plástica se inició reconstruyendo piel y tejidos blandos, y fue pionera en reimplante de nervios, tendones, miembros amputados y de la microcirugía (injertos libres microvascularizados).1

La cirugía plástica es electiva y rara vez se realiza en condiciones de urgencia. El factor primario que determina el tipo de procedimiento anestésico es el sitio de la cirugía. La mayor parte de las cirugías involucran alguna porción o la cara, sea la boca, la nariz, los senos paranasales o el cuello, donde es imperativa la intubación endotraqueal. En otras regiones se tomará en cuenta la posición del paciente durante la cirugía, como la posición prona, de acuerdo con la extensión y duración de la misma, y se preferirá la instrumentación de la tráquea. No hay que olvidar que la intubación difícil se presenta en mayor proporción (11 vs. 2% en la cirugía en general) en pacientes que se someten a cirugía reconstructiva, o en los caso de dismorfismo, cuando se propone realizar cirugía craneofacial, por lo que hay que seguir un algoritmo de intubación difícil. Ésta es una característica del paciente sometido a cirugía estética o reconstructiva, debida principalmente a alteraciones anatómicas congénitas, como en los síndromes de Pierre–Robin, Treacher–Collins, Goldenhar, Crouzon y Apert, entre otros. La anestesia se puede analizar desde el punto de vista del cirujano, del paciente o del anestesiólogo. Los principios formulados por Apgar y discutidos por Gordon son los siguientes: 1. No distorsionar el campo quirúrgico; el tubo endotraqueal puede causar asimetría cuando se coloca lateralmente, sobre todo si se trata de una cirugía en la cara. 229

230

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 19)

Ritidosis LPH Quemaduras Obesidad Lipomas

Cirugía electiva Exámenes de laboratorio Evaluación: paciente confiado, ansioso Evaluación preanestésica: ¿vía aérea difícil? Elección de anestesia

Anestesia local

Anestesia regional

Anestesia general ¿Sangrado? ¿Duración?

Infiltración Tumescente Seca Húmeda

Bloqueo: Peridural Subdural Plexo braquial

No rebasar dosis máxima Equipo RCP Sangrado

UCPA Sangrado > hematomas Náuseas, vómito Dolor Hipotensión Ventilación > hipoxemia ¿Toxicidad por lidocaína?

Ambulatoria: MIA

Hospitalización: Balanceada Endovenosa Inhalatoria

UCI

Figura 19–1. Algoritmo de manejo anestésico del paciente sometido a cirugía plástica. No hay que olvidar que ésta en general es electiva y que las urgencias incluyen el reimplante de miembros amputados, sangrado activo de cirugía previa y quemaduras.

2. No incrementar el sangrado, de acuerdo con el agente que se está usando. 3. Mantener el tono muscular normal, ya que se corrobora durante la cirugía y en el posoperatorio los resultados pueden variar; el cirujano requiere que los movimientos del paciente sean imperceptibles hasta que coloca el último vendaje. 4. Inducción agradable. 5. Emersión suave. Éste y el punto anterior se basan en la opinión del paciente. Las técnicas regionales o locales se toleran bien en procedimientos cortos, mientras que la anestesia general se emplea en procesos largos o múltiples. 6. No invadir el campo quirúrgico (figura 19–1).

El anestesiólogo debe mantener la vía aérea e intubar al paciente, sobre todo en los procedimientos donde la posición del cuello será flexionada, extendida o manipulada con torsión extrema; sin embargo, se tiene que conservar el tono muscular, por lo que la profundidad del plano anestésico debe ser suficiente para tolerar el tubo endotraqueal, sin la presencia de reflejo tusígeno. El sangrado se puede incrementar si el paciente tose, ya que se obstruye la vía aérea o intenta vomitar, y esto disminuye el drenaje venoso de la cara y produce un aumento de la presión intratorácica. La obstrucción de la vía aérea también provoca hipercapnia, que a su vez ocasiona vasodilatación periférica, y se relaciona con la hipoxia. Por lo tanto, las metas de la anestesia incluyen

Anestesia en cirugía plástica

231

Anestesia en cirugía plástica Cirugía electiva

Cabeza y cuello: Ritidosis Alteraciones rinoseptales Malformaciones congénitas Fracturas faciales Labio y paladar hendido Secuelas de quemaduras

Cirugía: Ritidectomía abierta endoscopica Colocación de hilos tensores Blefaroplastias Mentoplastias Craneofacial Queilo, palato o faringoplastias Colocación de expansores, avances de colgajos Toma y aplicación de injertos Implantes de cabello

Alteraciones mamarias: Gigantomastias Hipoplasias mamarias Ginecomastia Mamas péndulas Asimetría mamaria Secuelas de cirugía ablactiva

Adiposas: Obesidad Lipomas Lipodistrofias Ginecomastias Secuelas de cirugía bariátrica

Cirugía:

Cirugía exéresis:

Mastopexias

Lipectomías

Implantes mamarios

Liposucciones

Reconstrucciones

Lipoinyecciones

Figura 19–2. Algoritmo de padecimientos frecuentes en cirugía plástica y los procedimientos que se realizan.

el manejo del dolor, la evasión de la ansiedad, el control de la presión sanguínea y el bloqueo de la respuesta al estrés, asegurando la vía aérea y evitando la tos, las náuseas y el vómito. No obstante, la aplicación de los puntos mencionados está en función del tipo de cirugía, donde se llevarán a cabo consideraciones especiales (figura 19–2).2–5

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LABIO Y PALADAR HENDIDO

La deformidad puede ser pequeña o tan amplia que llegue a involucrar el piso nasal y a exponer la cavidad oral y nasal. Algunos autores recomiendan una reparación lo más temprana posible, esto es, desde que el paciente es captado en la primera consulta. Randall repara el defecto durante los primeros 10 días de vida extrauterina si el estado general del paciente lo permite, ya que la cicatrización es mejor. Entre la segunda y la sexta semanas no se recomienda llevar a cabo la reparación, pues existe una disminución de los niveles de hemoglobina y, si el defecto es unilateral, se puede asociar con anormalidades cardiacas (comunicación interauricular o interventricular) o renales. Millard recomienda la “regla de los dieces”, que se traduce en 10 semanas de vida, 10 g de hemoglobina por decilitro y 10 libras (4.5 kg) de

peso, que le permite al cirujano trabajar con tejidos más grandes, evitar daño inadvertido a estructuras anatómicas adyacentes y disponer de un mayor espacio para trabajar. Los objetivos de la reparación en el paciente son: 1. Lograr el habla normal. 2. Permitir un crecimiento maxilofacial normal. 3. Escuchar bien (figuras 19–3 y 19–4). Es importante considerar el ayuno de 4 h para el consumo de leche y de 2 h para la ingestión de líquidos claros. Un monitoreo útil incluye estetoscopio precordial, electrocardiograma continuo, presión arterial no invasora, capnograma, temperatura corporal y saturación de oxígeno. Gunawardana estableció que la correlación entre la escala de Cormak y Lehane y la presencia de labio y paladar hendido consiste en que los pacientes de menor edad tienen mayor dificultad para la laringoscopia y que, si son bilaterales, la dificultad será aún mayor que en los unilaterales, ya que la premaxila obstruye la visión de la laringe; además, su relación con micrognatia también dificulta la laringoscopia. El primer paso para asegurar el éxito en la intubación radica en contar con el material adecuado para enfrentar un caso de labio y paladar hendido unilateral; el empleo de un paquete de gasa (tela adhesiva) para obturar el defecto evita que la hoja del laringoscopio se introduzca en éste y lo lesione. En algunos pacientes con defecto bilateral y amplio, que comunica las cavidades oral y nasal, la premaxila es

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Tópicos selectos en anestesiología

Premaxilia

Figura 19–3. Paciente con síndrome de Goldenhar: labio y paladar hendido bilateral, premaxila, micrognatia y coloboma.

(Capítulo 19) coloca al paciente en posición de Rossière y el cirujano pone el abrebocas se puede movilizar el tubo, por lo que hay que fijarlo al mentón sin deformar el labio inferior, ya que sirve de referencia al cirujano. La protección ocular con pomada oftálmica y la colocación de un antifaz evitarán que las soluciones de asepsia y antisepsia irriten las córneas (figura 19–5). Los principios que se deben recordar en este tipo de cirugía son la dificultad para la ventilación y la intubación endotraqueal, y la obstrucción parcial o total de la sonda endotraqueal, debida a la colocación del abrebocas. El desplazamiento de la sonda hacia el bronquio principal y la extubación accidental del paciente pueden ocurrir durante la cirugía o al término de ella, así como arritmias por sensibilización exógena a las catecolaminas, aspiración pulmonar de sangre y secreciones, extubación posterior por falta de aspirado de la cavidad oral al término de la cirugía, obstrucción de la vía aérea si no es retirado el taponamiento que se utiliza durante la cirugía y disminución de la cavidad oral por edema de las estructuras anatómicas (glotis, lengua, úvula, colgajo, desplazamiento posterior de la lengua, etc.), debidos a la manipulación quirúrgica y a los tiempos quirúrgicos prolongados (figura 19–6). Las complicaciones posoperatorias más comunes son sangrado, náusea, vó-

prominente, por lo que la introducción cuidadosa del laringoscopio facilita la intubación. La hoja curva del laringoscopio permite una mejor visualización de las cuerdas vocales, pero si se utiliza la hoja recta la sonda se debe introducir de manera lateral. Un taponamiento faríngeo en la reparación del paladar disminuye o evita el escurrimiento hemático hacia el estómago. Cuando se

Protección ocular

Abrebocas

Sonda endotraqueal

Figura 19–4. Paciente adulto con labio y paladar hendido bilateral.

Figura 19–5. Cirugía de labio y paladar hendido; se señalan el abrebocas y la sonda endotraqueal en medio, así como la protección ocular al inicio del procedimiento.

Anestesia en cirugía plástica

Sonda endotraqueal

Abrebocas

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elastina dérmica, los ligamentos faciales se tornan laxos y hay lipodistrofia del cuello, lo cual contribuye a que se estigmatice la edad en la cara. Los pacientes ancianos son propensos a la deshidratación y siempre se debe clasificar en ellos el riesgo cardiopulmonar. La hemoglobina > 9.5 disminuye el riesgo de infarto del miocardio perioperatorio y los niveles de albúmina menores de 2.0 g/dL provocan pérdidas de colgajos musculocutáneos, por lo cual se debe mejorar el estado nutricional de las personas que serán sometidas a cirugía reconstructiva.14

RITIDECTOMÍA Figura 19–6. Al final de la cirugía de paladar hendido se sutura el defecto, con los bordes laterales cruentos.

mito (por escurrimiento de contenido hemático) y dolor.6–10 En la cirugía craneofacial se tienen accesos venosos, ya que son cirugías con sangrado excesivo, donde el monitoreo invasor incluye línea arterial (gasometrías, toma de muestras y presión arterial), catéter central para medir la presión venosa central, sonda urinaria y un control estricto de líquidos. Debido al tipo de cirugía y a las características del paciente se realiza un monitoreo intensivo en el posoperatorio, incluso en las unidades de cuidados intensivos, donde se requiere un manejo multidisciplinario. El taponamiento faríngeo sirve para absorber secreciones y sangre, y evitar el paso de dientes y fragmentos óseos, además de que contribuye a la inmovilización del tubo endotraqueal; se realiza primordialmente en cirugía de labio y paladar hendido y maxilofacial, y se debe retirar antes de que el paciente sea extubado.11,12

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RINOSEPTOPLASTIA

Se puede llevar a cabo con anestesia local más sedación y tiene el riesgo inherente de aspiración. Con anestesia general se hace la fijación del tubo al centro y se vigila la infiltración, porque pueden presentarse arritmias. Si el cirujano utiliza taponamiento nasal, debe recordarle al paciente que tendrá que respirar con la boca abierta al extubarlo; asimismo, le hará un aspirado para retirar el escurrimiento de sangre a la faringe antes de extubarlo. En una mentoplastia con prótesis la fijación del tubo se hace con un punto interdentario, ya que constituye el área de trabajo del cirujano.13 La esperanza de vida se ha incrementado; sin embargo, al avanzar la edad se pierde

Esta cirugía requiere un menor equipo anestésico en el campo quirúrgico, ya que puede distorsionar las estructuras, quizá no esté completamente aséptico o constituya un “estorbo” para el cirujano. Se debe evitar el incremento de la presión venosa por tos, pues esto incrementa el sangrado intraoperatorio y la probabilidad de ocasionar hematoma posoperatorio, por lo que el paciente debe estar tranquilo durante todo el periodo perioperatorio. Se puede realizar la cirugía con anestesia local e infiltración combinada con epinefrina, para evitar el sangrado; también es necesaria una sedación grado III o IV de la escala de Ramsay, con el fin de proveer una adecuada amnesia y analgesia, ya que es un procedimiento doloroso (figura 19–7). Es necesario contar con la cooperación del paciente, pues el cirujano debe asegurarse de la integridad funcional, muscular y nerviosa. Este procedimiento es largo y es posible que el paciente no muestre una escasa cooperación, por la incomodidad de la posición e incluso por el dolor; no obstante, la incomodidad puede disminuir con la aplicación de opioides, sedantes y a2 agonistas, como la clonidina o la dexmedetomidina. El cirujano también debe vigilar la presencia de hipoxemia, sobre todo en los pacientes ancianos, ya que puede originar arritmias, insuficiencia cardiaca o infarto del miocardio (figura 19–8). Se puede emplear anestesia general con intubación traqueal, sin olvidar que si el plano anestésico es superficial la movilización de la cabeza podría ocasionar tos o movilización del tubo, que debe estar fijado con un punto interdentario. El circuito anestésico puede deformar las estructuras faciales, estorbar o contaminar el campo quirúrgico. Pese a que el paciente no sea cooperador, se debe tener un control de la vía aérea y del sangrado, para evitar las potenciales complicaciones, como hipoxemia, hipercarbia y depresión respiratoria (figura 19–9).15–17

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 19) Pacientes en cirugía plástica

Ansioso: Malformaciones congénitas Reconstrucciones oncológicas Secuelas de traumatismos faciales Secuelas de quemaduras

Ansioso por la intervención: Patología aguda: trauma– tismo facial Enfermedad local: osteomielitis Patología oncológica: cáncer basocelular–melanomas

Confiado: Mastoplastias Ritidectomías Mamoplastias Liposucción Lipectomías Implantes

Elección de la anestesia Figura 19–7. Los pacientes con padecimientos crónicos sometidos a varios procedimientos están ansiosos y, si el padecimiento es agudo, la cirugía le causará ansiedad; sin embargo, el paciente que se somete a una cirugía estética está confiado.

BLEFAROPLASTIA

ción con otro procedimiento. El vendaje de la zona se coloca con el paciente bajo los efectos anestésicos.19,20

Este procedimiento exige vigilancia durante la escisión de la grasa y la presencia de reflejo vagal; se realiza generalmente con anestesia local ,y durante la infiltración se debe sedar al paciente (figura 19–10).18

MAMOPLASTIAS

Los parches de los electrodos se colocan en la parte posterior del tórax y se administra anestesia general. Los estudios reportan el uso de anestesia epidural torácica (ropivacaína) más sedación para el control adecuado del sangrado (hipotensión). Suele realizarse en combina-

ABDOMINOPLASTIAS

La deformación de la pared abdominal puede deberse a la piel, a la grasa y al músculo, y la corrección de estas anomalías se denomina dermolipectomía. En ella se retira el colgajo, que en general se realiza en posición horizontal, siguiendo las líneas anatómicas. Al final de la cirugía es importante evitar la tensión en la línea de sutura, ya que puede provocar dehiscencia de la misma e isquemia (necrosis) de los tejidos. El paciente se debe colocar en posición semisedente, con cojines entre los muslos para elevarlos, por lo que se debe solicitar la cama que brinde esta posición.21

Técnica anestésica

Local: Descartar alergias Contar con equipo de reanimación Infiltración o bloqueo troncular Reacciones alérgicas más frecuentes con ésteres No rebasar las dosis máximas del anestésico

Regional + sedación: Extremidades superiores: bloqueo de plexo braquial (supraclavicular, axilar, interescalénico) Regional endovenosa Abdomen y extremidades inferiores: bloqueo peridural, bloqueo subdural

General: Ambulatoria: MIA Hospitalización: Inhalatoria Endovenosa Balanceada

Figura 19–8. Al elegir la anestesia se tomará en cuenta el sitio y el tipo de cirugía; es necesario registrar el tipo y la cantidad de anestésico local infiltrado, y las reacciones que se presentan con cualquier medicamento, incluidas las utilizadas, cuando se emplee anestesia regional.

Anestesia en cirugía plástica Plan A: Plan inicial de intubación endotraqueal

Laringoscopia directa

Éxito

Plan B: Plan secundario de intubación endotraqueal

Mascarilla laríngea

Éxito

Intubación endotraqueal

Confirmar la intubación endotraqueal, con fibroscopio o a través de ILMA o LMA

Oxigenación fallida

Plan C: Mantenimiento de la ventilación oxigenación, diferir la cirugía y emersión

Plan D: Técnicas de rescate para situaciones de no puedo ventilar ni intubar

Regresar a mascarilla facial ventilar y oxigenar

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Intubación fallida

Éxito

Diferir la cirugía, emerger al paciente

Oxigenación fallida Mejoría en la oxemia Mascarilla laríngea

Emerger al paciente

Incremento en la hipoxemia o

Cánula de cricotiroidotomía

Cricotiroidotomía quirúrgica

Figura 19–9. Algoritmo de la Sociedad de la Vía Aérea Difícil. La vía aérea difícil se presenta con más frecuencia en el paciente sometido a cirugía plástica (estética o reconstructiva), por lo que se debe contar con alternativas de manejo.

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LIPOSUCCIÓN

El número de adipocitos permanece constante después de la pubertad, lo cual permite extraerlos sin que vuelvan a formarse, por lo que la liposucción proporciona resultados permanentes y consiste en extraer grasa a través de la piel a través de incisiones muy pequeñas. En 1921 Duyarrier intentó extraer la grasa de los muslos de una famosa bailarina con curetas similares a las usadas en los legrados, pero lesionó la femoral y después se requirió una amputación. En 1972 el alemán Schrude combinó curetas y aspiración, pero no tuvo éxito. En 1977 los italianos Arpad y Giorgio Fischer presentaron la cánula para fragmentar y aspirar la grasa. En 1983 Yves–Gerard Illouz introdujo la cánula roma y la teoría de los túneles, e inyectó solución hipotónica de hialuronidasa, con la finalidad de emulsionar la grasa, lo cual se conoce como técnica “húmeda”. El mismo año Fournier realizó el mismo procedimiento, pero sin infiltrar la solución, lo cual se conoce como la técnica “seca”; no obstante, en aspiraciones mayores de un litro se necesitaba transfundir al paciente, ya que el sangrado podría

ser de 20 a 45% del volumen total aspirado. Uno de los avances más importantes lo introdujo el dermatólogo Jeffrey A. Klein en 1988, cuando introdujo la técnica tumescente. Ésta se indica en la extirpación de grasa que

Sonda endotraqueal

Fijación interdentaria

Figura 19–10. En varios procedimientos quirúrgicos, como la ritidectomía y la blefaroplastia, se fija la sonda endotraqueal con un punto interdentario, para disminuir el riesgo de extubar al paciente durante la cirugía.

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 19)

no responde a la dieta y al ejercicio, como el contorno de regiones en la cara, el cuello y las extremidades; las más comunes son el abdomen, los glúteos, las caderas, la cintura, los muslos, los brazos, las mejillas y la papada. En el hombre se utiliza para el tratamiento de la ginecomastia, la seudoginecomastia, la extirpación de lipomas gigantes, las lipodistrofias y la hiperhidrosis axilar; se puede combinar con otros procedimientos, como la dermolipectomía y la ritidectomía.22,23 Las técnicas de liposucción incluyen la lipoplastia asistida por succión y las técnicas seca, húmeda, superhúmeda, tumescente y asistida por ultrasonido. Debido a la cantidad de sangrado que se vincula con la técnica seca, su uso se limita a aspiraciones de 100 cm3 del volumen total aspirado o menos y no se debe usar en liposucción asistida con ultrasonido. La anestesia tumescente descrita por Klein se define como la infiltración subcutánea local de 1:1 o más del total del volumen aspirado. Se emplean 1 000 mL de solución salina, de 0.25 a 1 mg (1:1 000) de adrenalina, de 25 a 50 mL (500 a 1 000 mg) de lidocaína simple a 2% y 10 mL de bicarbonato; la concentración de lidocaína es de 0.1% y 1 en un millón de adrenalina, y el sangrado es mínimo (se calculan de 12 a 20 cm3 por cada 1 000 mL de grasa extraída). La dosis de lidocaína recomendada varía de 44 a 55 mg/kg y rara vez se excede de esta dosis, pues si se aplica en grandes o múltiples regiones puede causar toxicidad sistémica; en estos casos no se deben sobrepasar los 35 mg/kg, ya que si el paciente tiene niveles bajos de proteínas esta dosis puede no ser segura. Por lo tanto, se debe calcular la dosis con base en el peso total y disminuir la concentración de lidocaína; en pacientes obesos se podría modificar la solución de infiltración para evitar toxicidad o no usar la técnica si se utiliza anestesia general o regional (cuadro 19–1). La administración de epinefrina se debe evitar en pacientes con cardiopatía, enfermedad vascular periférica, hipertensión, feocromocitoma o hipertiroidismo, ya que existe el riesgo de provocar arritmias cardiacas. La dosis máxima de adrenalina no está establecida, pero se recomienda no administrar más de 6 mg. La vasoconstric-

Cuadro 19–1. Dosis de lidocaína empleadas para anestesia tumescente, de acuerdo con el paciente y el número de frascos empleados. Ayuda a saber la dosis empleada en mg/kg Dosis (mg/kg)

Complexión

Frascos (nº)

Fármaco

Concentración

45 55

Delgado Promedio

7 9

Lidocaína Lidocaína

2% 2%

ción inicia a los 10 min y es más intensa a los 20; la anestesia es profunda y duradera, y se prolonga hasta seis horas. La concentración es de 0.12% y la plasmática máxima se alcanza entre 12 y 16 h, aunque su absorción general tarda de 18 a 36 h. Se debe tener cuidado con la dosis si el paciente está recibiendo fármacos que inhiben el metabolismo o compiten con él (citocromo P453A4) y disminuirla hasta 30 o 40% si utilizan antidepresivos como la sertralina, la fluoxetina, la dexametasona, la metilprednisolona, el triazolam, el midazolam, el ketoconazol, el nifedipino, el esmolol, la carbamazepina y otros.24–26 Los efectos adversos son náusea y vómito, taquicardia, letargo, sedación e hipotensión durante las primeras 12 h posoperatorias. El choque hipovolémico, la embolia grasa y las equimosis han disminuido con esta técnica, que se practica cada vez más como cirugía ambulatoria. La cantidad de solución tumescente administrada varía de 1 000 a 3 000 mL, ya que duplica o triplica la cantidad de grasa aspirada. La infiltración puede hacerse en tres minutos y medio para cada 1 000 mL, de acuerdo con el sistema que se utilice. Se disminuye alrededor de una hora si no se sutura la herida quirúrgica. No se recomienda el uso de bupivacaína, debido a su mayor toxicidad.

ULTRASÓNICA

Esta técnica es segura y se asocia con la técnica convencional, pero tiene la desventaja de que la deben practicar cirujanos expertos con un adiestramiento adicional. Existen nuevas técnicas, como laser light o power assisted, que igualmente requieren conocimientos y entrenamiento. En la megaloliposucción se pueden remover más de 6 000 mL de grasa, pero no se recomienda realizarla en una sola intervención, ya que se asocia con una mayor morbimortalidad. Los volúmenes recomendados para la aspiración son de hasta 5 000 mL de grasa sobrenadante. El monitoreo de los pacientes incluye ECG continuo, presión arterial no invasiva, saturación de oxígeno y CO2 espirado cuando se utiliza anestesia general (figura 19–11). Este procedimiento se puede realizar sólo con anestesia tumescente, con sedación, regional o con anestesia general. Esta última se indica en procedimientos complejos y sus ventajas incluyen dosificaciones adecuadas y manejo de la vía aérea. La anestesia locorregional provoca vasodilatación, hipotensión y sobre-

Anestesia en cirugía plástica

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Anestesia general

Ambulatoria: Intervenciones de corta duración Sangrado mínimo Anestésicos y analgésicos de corta duración Paciente en UCPA, hasta recuperación total Acompañante

Hospitalización: Intervenciones sangrantes Larga duración Agresividad quirúrgica Patología asociada importante

Unidad de Cuidados Posanestésicos (UCPA) Emersión > agitación o rechazo tubo endotraqueal > " riesgo de hematomas Hipotensión transanestésica > rebote > hipertensión súbita Hipotermia > tremor > utilizar mantas térmicas Escurrimiento de sangre o aire durante la ventilación > " náuseas y vómito " Hipotensión > # supervivencia del colgajo libre o pediculado Edema > " dolor posoperatorio > elevar la zona > aplicar frío y antiinflamatorios Hipoxemia > ¿tromboembolia pulmonar? ¿Toxicidad por anestésico local?

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Figura 19–11. Al elegir la anestesia general se debe tener en cuenta el estado físico del paciente y el tipo de cirugía. La evolución transanestésica marca la pauta para el egreso o el ingreso hospitalario del paciente. La evolución en la UCPA y el tratamiento adecuado de las complicaciones disminuyen los ingresos hospitalarios.

carga de líquidos. Una sedación grado II o III de la escala de Ramsay es la adecuada para mantener cómodos a los pacientes con anestesia tumescente y tratar de mantener un tono muscular adecuado; si el nivel de sedación es mayor, puede provocar flacidez de los músculos; en este procedimiento se evita tener “despierto” al paciente durante el procedimiento, la amnesia es importante, los reflejos involuntarios son mínimos, hay disminución de los tiempos quirúrgicos y algunos autores refieren que utilizan una menor infusión tumescente (figura 19–12). Con la infiltración de grandes cantidades de solución es difícil cuantificar cuánta de esa solución es aspirada y absorbida hacia el torrente sanguíneo; sin embargo, se reporta que entre 22 y 29% corresponde a esta solución, y que el 70% restante pasará en el posoperatorio inmediato a la circulación (una porción saldrá a través de las incisiones del aspirado). El manejo de líquidos debe ser cuidadoso y se puede optar por la reposición del ayuno durante el transanestésico: si la cirugía se considera con trauma moderado, se debe calcular entre 5 y 6 mL/kg/h; si el volumen aspirado es mayor de 4 000 mL, se reemplazará con 0.25 mL por cada mililitro extraído después de esta cantidad. Otro esquema calcula el volumen residual de líquidos, que debe oscilar entre 90 y 140 mL, donde el volumen residual es el resultado de restar los egresos de los ingresos; los ingresos equivalen a la solu-

ción tumescente + líquidos endovenosos, y los egresos al volumen aspirado + diuresis; se administran líquidos endovenosos o diuréticos si el volumen residual está fuera de dichas cifras (figura 19–13). Ejemplo: a un paciente de 60 kg se le infiltran 9 000 mL de solución tumescente y más 300 mL de soluciones, se le aspiran 9 L, 30% corresponde a la solución (2 700 mL), la diure-

Figura 19–12. En la liposucción con solución tumescente el sangrado es mínimo y las incisiones de las cánulas de aspiración son pequeñas.

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 19)

Figura 19–13. Equipo de aspiración utilizado en liposucción; se debe cuantificar la cantidad aspirada.

sis es de 350 mL, los egresos son 3 050 y el volumen residual es de 6 250 mL; esto se divide entre 60 kg y se obtiene un volumen residual de 104 mL/kg, el cual se encuentra dentro del rango.27–30 La liposucción se considera un procedimiento seguro, pero no se considera libre de complicaciones. De 5 a 10% de ellas son menores y se deben a la anestesia, seroma, edema, dolor, hematoma y aumento de la pigmentación. Las complicaciones pulmonares después de la liposucción abdominal incluyen una disminución en la capacidad pulmonar total, vital y residual funcional, moderada hipoxemia y atelectasias parciales. El primer fallecimiento atribuido a la liposucción se reportó en Toronto y lo causó la enfermedad tromboembólica. La tríada de Virchow de estasis, daño e hipercoagulabilidad es la clásica predisposición para esta enfermedad. La hipercoagulabilidad resulta de un aumento en los factores de la coagulación o inhibidores fibrinolíticos, o de la deficiencia de factores fibrinolíticos o de los inhibidores de la coagulación. Al manipular tejidos blandos se liberan varios activadores e inhibidores de la coagulación y del sistema fibrinolítico, lo cual será acorde con el grado de daño tisular, ya que la liposucción provoca daño tisular y cierto grado de estasis. El estudio detallado de los parámetros de la coagulación detectará a las personas en alto riesgo de trombosis o hemorragia, lo cual contribuirá a la instalación de la profilaxis. La trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar son las secuelas más comunes, aunque varía la incidencia de acuerdo con el sitio y el tipo de cirugía; este riesgo aumenta con la edad, pero sobre todo cuando se presentan durante el procedimiento quirúrgico o después de él. En un estudio Ferraro encontró una disminución de los factores de la coagulación en los hombres después de la

Figura 19–14. Liposucción en la parte posterior, que requiere una estrecha vigilancia de la vía aérea; se puede utilizar anestesia general, como en este caso.

abdominoplastia, por lo que concluye que las mujeres tienen menos tendencia a la hipercoagulabilidad en el posoperatorio y se debe considerar entonces que la liposucción produce alteraciones hematológicas, pero no las condiciona (figura 19–14). El tromboembolismo es raro, pero sí se puede presentar, ya que el trauma es extenso y se lesionan los vasos sanguíneos y el tejido graso. La compresión que se efectúa por la solución tumescente en los muslos y el abdomen dificulta el retorno venoso, y su coexistencia con hipotensión se puede deber a que se trata de un procedimiento prolongado; la sintomatología se presenta entre 24 y 72 h, e incluye hipoxia, fiebre, taquicardia y taquipnea, desorientación mental, letargo, irritabilidad y petequias.31–33 Se deben excluir los pacientes ansiosos o que tengan duda acerca del procedimiento. La premedicación se realiza con midazolam, aunque algunos autores refieren el uso de bloqueo del nervio intercostal. Friedberg utiliza la técnica MIAR, que consiste en administrar ketamina, propofol y BIS, con una premedicación con benzodiazepina o clonidina, SpO2 > 90% al aire ambiente y analgesia preventiva (figuras 19–15 y 19–16).34–38

MICROCIRUGÍA

Consiste en una cirugía larga y compleja, donde se realiza una sutura arterial, venosa, nerviosa y tendinosa. En ella se debe mantener al paciente normotenso, vasodila-

Anestesia en cirugía plástica

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MIA Premedicación: a. Clonidina: (0.2 mg) 30–60 min VO (PAS > 100 mmHg, > 45 kg

Premedicación: b. Glicopirrolato 200 mg IV + 2 mL lidocaína simple a 1% Propofol, bolos: (150 mg/kg) BIS < 75 Mantener BIS 2 a 3 min Infusión propofol: 50 mg/kg/min

Ketamina 50 mg IV, BIS < 75 Antes de la infiltración

Ajustar la infusión de propofol si se incrementa BIS Mantener BIS 60–75 Ketamina: 2 dosis más para control de movimientos Infiltración: A. local S. tumescente Mantener BIS en 60–75 con infusión de propofol Figura 19–15. Algoritmo de manejo de la técnica MIAR. Es útil cuando el cirujano infiltra el anestésico. El monitoreo incluye BIS y no se utiliza ketamina si el paciente tiene BIS > 75.

MIA Vía aérea

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Extender y lateralizar la cabeza (ventila mejor hacia un lado)

Almohada en hombros (no en cuello) > incrementa y fuerza la extensión

Insertar cánula nasofaríngea lubricada Insertar ML, lubricada No utilizar opioides, relajantes musculares o benzodiazepinas Figura 19–16. Algoritmo del manejo de la vía aérea en pacientes con conducción con MIAR. Se puede presentar obstrucción cuando se incrementan las dosis de infusión de propofol y es importante evitar la administración de fármacos que incrementen la depresión ventilatoria.

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Tópicos selectos en anestesiología

tado, caliente y con buen llenado capilar para evitar el vasoespasmo. Se utilizan hemodilución y expansores del plasma (coloides en dosis de 7 mg/kg/día), para favorecer la microcirculación. Las pérdidas hemáticas se reponen sólo si lo ameritan. En la unidad de cuidados posanestésicos (UCPA) se presenta hipoxemia durante la primera hora posterior a la anestesia: en los escolares y los adultos en los primeros 15 min, y en los niños a los 40 min; es conveniente tratar de disminuir la hipotermia y el tremor, ya que incrementan la hipoxemia; la vigilancia estrecha de la

(Capítulo 19) función respiratoria y la administración de oxígeno suplementario disminuyen la probabilidad de que se presente ésta. Se debe reducir la incidencia de náusea y vómito posoperatorios (se presenta en mujeres no fumadoras y con antecedentes de emesis, y también se debe a la duración de la cirugía), el dolor en la herida quirúrgica (no utilizar analgesia con opioides) y el rechazo de la sonda endotraqueal. El tiempo que dura la anestesia no es un factor determinante de morbimortalidad en la cirugía estética, sino las características de los pacientes.39–44

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 19)

Capítulo

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Anestesia para cirugía oftálmica Guillermo Castorena Arellano, Mariana Calderón Vidal

péuticos asociados con el paciente; por otro lado están el entrenamiento, la experiencia y la pericia del cirujano.1

A pesar de que en muchos programas universitarios y en la práctica cotidiana de la cirugía oftalmológica el cirujano es quien aplica la anestesia local o regional, la función del anestesiólogo sigue siendo trascendental en la evaluación preoperatoria, el monitoreo transoperatorio y el posoperatorio inmediato. Las técnicas anestésicas para esta rama quirúrgica se dividen en tres: general, regional (retrobulbar, peribulbar y SubTenon) (figura 20–1) y tópica (con y sin anestésicos intraoculares).1 Las características que se deben tomar en cuenta para la elección de la técnica anestésica se dividen en las propias del paciente y en las del equipo quirúrgico, y son: edad, nivel de cooperación y factores patológicos y tera-

Bloqueo retrobulbar

Bloqueo peribulbar

PRINCIPALES PATOLOGÍAS OFTALMOLÓGICAS

Las patologías y cirugías más frecuentes se dividen por grupos de edad. En la edad pediátrica están la retinopatía del prematuro, la vitrectomía y la corrección de estrabismo. En el adulto, principalmente de la tercera edad, las patologías más frecuentes son la catarata, el glaucoma, la degeneración macular y la retinopatía diabética. Según los datos estadísticos en los últimos cinco años la cirugía de catarata es una de las más frecuentes a nivel mundial.2

Bloqueo SubTenon

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EVALUACIÓN PREOPERATORIA

Los procedimientos oftalmológicos se consideran de bajo riesgo, debido a su carencia general de alteraciones fisiológicas (hemodinámicas, respuesta al estrés, estados de hipercoagulabilidad, sangrado y dolor posoperatorio);3 sin embargo, la mayoría de los pacientes se encuentran en los extremos de la vida y poseen múltiples comorbilidades que constituyen una amenaza constante para la salud y la vida incluso sin el procedimiento quirúrgico.4

Figura 20–1. Relaciones anatómicas para los diversos tipos de bloqueos orbitarios. (Fuente: página web de la Sociedad Europea de Anestesia Regional [ESRA]).

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Tópicos selectos en anestesiología

La evaluación preoperatoria del paciente debe incluir al menos historial clínico, signos vitales (presión arterial, frecuencia cardiaca y saturación al aire ambiente) y exploración cardiopulmonar. Si no se planea utilizar anestesia general, se debe explorar la capacidad del paciente para permanecer acostado durante un periodo determinado. A continuación se establece una guía para predecir la tolerancia a la posición e inmovilidad durante el procedimiento quirúrgico:4 S Enfermedades: insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar, tos crónica, alteraciones musculosqueléticas como xifoescoliosis o alteraciones del movimiento, como temblores. S Facilidad de comunicación: demencia, lenguaje y alteraciones auditivas. Los exámenes preoperatorios se realizan para evaluar las alteraciones médicas preexistentes y buscar las condiciones asintomáticas con base en los factores de riesgo conocidos y enfermedades en particular. Todo examen preoperatorio debe ser ordenado sólo si su resultado: 1. Afectará la decisión de ejecutar el procedimiento planeado. 2. Influirá en la elección del tipo anestésico, así como en el monitoreo intraoperatorio y posquirúrgico. 3. Puede confirmar una alteración grave basada en la historia clínica y la exploración física del paciente. La historia clínica y la exploración física deben ser la base para decidir qué tipo de exámenes se requieren. En general los exámenes con hasta seis meses de anticipación antes de la cirugía son válidos si las condiciones clínicas del paciente no han sufrido modificación alguna.5 Las recomendaciones de exámenes de laboratorio basados en la edad no están bien respaldadas. No existe correlación independiente de enfermedad coexistente, historia clínica positiva y hallazgos físicos entre la edad y los resultados anormales de hemoglobina, química sanguínea, radiografías y pruebas de función respiratoria.7–9 Los estudios de coagulación no se recomiendan a menos que la historia clínica del paciente indique alguna alteración.4 El electrocardiograma (ECG) es una de las pruebas más solicitadas entre los pacientes mayores para establecer una guía en los pacientes de la tercera edad con o sin antecedentes de enfermedad coronaria, infarto agudo del miocardio, angina o dolor torácico, insuficiencia cardiaca congestiva, historia de fibrilación auri-

(Capítulo 20) cular, arritmias, latidos irregulares o bloqueo, y la presencia de un soplo cardiaco, de un marcapaso o de un cardiovector. Asimismo, se solicita en los pacientes con enfermedad pulmonar crónica, tabaquismo que incluya más de 40 paquetes de cigarros al año, datos de insuficiencia respiratoria, diabetes mellitus, insuficiencia renal e historia de enfermedad cerebrovascular central (infarto cerebral y ataque isquémico transitorio) o periférica (claudicación). Las comorbilidades encontradas con mayor frecuencia son: S S S S S S S

Hipertensión. Enfermedad cardiaca. Enfermedad pulmonar. Obesidad. Diabetes mellitus. Paciente anticoagulado. Enfermedad renal o hepática.

La mayoría de los pacientes bajo medicación deben continuarla hasta el día de la cirugía no por sus potenciales efectos benéficos, sino porque su suspensión incrementa el riesgo (cuadro 20–1).14

ELECCIÓN DEL TIPO DE ANESTESIA

Los objetivos de la anestesia para cirugía oftálmica incluyen seguridad, aquinesia, analgesia satisfactoria, sangrado mínimo, evasión del reflejo oculocardiaco, prevención de la hipertensión intraocular y el hecho de estar consciente de las potenciales interacciones entre los fármacos oftálmicos y anestésicos. Se recomienda también la inducción y una emergencia suave en caso de una anestesia general.10 Gild y col. establecen en un estudio que 30% de las lesiones oculares relacionadas con el manejo anestésico se relacionan con el movimiento del paciente durante la cirugía.11

Anestesia general La anestesia general permanece como la técnica de elección en niños, individuos mentalmente discapacitados y pacientes con demencia o psicológicamente inestables. Es también la técnica mejor sugerida para los pacientes con sospecha de lesión abierta del globo ocular.

Anestesia para cirugía oftálmica

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Cuadro 20–1. Descontinuar 7 días antes de la cirugía 4 días antes de la cirugía 24 horas antes de la cirugía El día de la cirugía

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Consideraciones especiales

Clopidogrel (excepto en los que se planea anestesia tópica) Suplementos herbarios y no vitamínicos Warfarina (excepto en los que se planea anestesia tópica) Medicamentos para la disfunción eréctil Diuréticos (excepto triamtereno o hidroclorotiazida, para la hipertensión) Insulina: S Tipo 1: deben tomar un tercio de la mitad de la dosis matutina habitual (lenta, NPH) el día de la cirugía. S Tipo 2: deben tomar un tercio o la mitad de la dosis si es insulina de acción prolongada o combinaciones 70/30 S Los pacientes con bombas de insulina se mantienen en su dosis basal Hipoglucemiantes orales Medicamentos tópicos y vitaminas Los pacientes con antidepresivos requieren una valoración de preferencia tres semanas antes del evento quirúrgico si se planea administrar anestesia general

Existen otros factores a considerar para la elección de anestesia general en la población, además de las características anteriores, como pacientes jóvenes con miopía extrema en donde la tasa de lesión perforante del globo ocular es mayor si se llevase a cabo un bloqueo, claustrofobia, sordera, barrera del lenguaje, enfermedad de Parkinson, artritis intratable y ortopnea. Es vital anticipar la probable duración del evento quirúrgico con el cirujano, ya que muchos pacientes geriátricos no podrán tolerar procedimientos bajo anestesia regional mayores de 2 o 3 h. Los pacientes que requieren o prefieren la anestesia general tienen la ventaja de una vía aérea segura, estabilidad hemodinámica, acinesia y estabilidad ocular, así como una presión intraocular constante. Las exigencias logísticas de estar lejos de la cabeza del paciente, y el riesgo propio de cualquier anestesia general son normativos de una adecuada valoración y aseguramiento de la vía aérea. Es importante mantener seguro el ojo sano y cubrirlo con tela antes de iniciar el procedimiento quirúrgico. Las consideraciones necesarias en cuanto a interacciones farmacológicas y del procedimiento mismo durante la anestesia general incluyen la absorción sistémica de fármacos para dilatar la pupila, que puede producir efectos adrenérgicos, como hipertensión y taquicardia. El óxido nitroso no se debe utilizar en cirugías donde se requiere la aplicación intraocular de aire o gas, para evitar cambios significativos en el volumen de la burbuja inyectada y los cambios peligrosos de la presión intraocular.12 Virtualmente, todos los agentes inhalados pueden ser administrados después de la inducción con propofol o

algún barbitúrico. Todos estos agentes disminuyen la presión intraocular de acuerdo con la dosis y proveen adecuada oxigenación y ventilación. Se deben tomar en cuenta los efectos hemodinámicos que pueden producir dichos fármacos, ya que en algunas situaciones, como la cirugía de retina, la presión arterial media se debe conservar, pues si se mantiene baja durante periodos prolongados la perfusión retinal será inadecuada y comprometerá los resultados posquirúrgicos; por otro lado, la elevación sostenida de la presión de la arteriola retinal es igualmente peligrosa.10 Para lograr la acinesia se aconseja administrar un agente relajante no despolarizante; la ventilación debe ser monitoreada con capnografía para evitar la hipercarbia y su efecto hipertensivo ocular.

Anestesia regional Anestesia retrobulbar Fue introducida por Atkinson en el siglo XIX y considerada la regla de oro de los bloqueos oculares; esta técnica se basa en la inyección de pequeños volúmenes de anestésicos (de 3 a 5 mL) dentro del cono muscular, además de un bloqueo facial adicional que previene el parpadeo. La técnica inicial ya fue modificada, porque en sus inicios se le indicaba al paciente mirar arriba y adentro, pero Liu y col., así como Unsöld y col.,13,14 confirmaron que esta posición incrementaba el riesgo de lesión del nervio óptico; en la actualidad se utiliza la posición con mirada neutra y se introduce la aguja a través de la piel por debajo del párpado inferior en la unión

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 20)

Ángulo inicial de la aguja

Ángulo final de la aguja Figura 20–2. Situación anatómica del bloqueo retrobulbar. (Fuente: página web de la Sociedad Europea de Anestesia Regional [ESRA]).

del tercio lateral y los dos tercios medios del arco orbitario inferior, para dirigirla hacia el ápex de la órbita (ligeramente medial y cefálico) y avanzar entre 25 y 35 mm de profundidad. Se aplican de 2 a 4 mL de anestésico local. La técnica para el bloqueo facial más utilizada es la de van Lindt (figuras 20–2 a 20–4).15 Anestesia peribulbar Esta técnica gana popularidad en cuanto a la reducción del riesgo de lesión en las estructuras del espacio intrazonal. En la anestesia peribulbar se introduce la aguja en el espacio extraconal, lo cual reduce el riesgo. El volumen que se inyecta es mayor (de 6 a 12 mL) porque se requiere la expansión del anestésico en todo el cuerpo

Figura 20–4. Técnica de van Lindt para el bloqueo de las ramas faciales al músculo orbicular a su paso sobre el periostio justo lateral a la órbita.

adiposo fuera de la órbita, incluido el espacio intrazonal donde se encuentran los nervios que se bloquean; además, este volumen permite su paso anterior a los párpados para proveer un bloqueo de los músculos orbiculares. La técnica clásica involucra dos inyecciones: la primera es inferior y temporal en el mismo sitio que para el bloqueo retrobulbar, pero con menor ángulo. La segunda inyección es superior y nasal, entre el tercio medio y los dos tercios laterales del piso superior de la órbita.15 Existen diversas modificaciones de la técnica convencional, aunque en todos los casos la expansión del anestésico local en el cuerpo adiposo de la órbita permanece poco predecible y conduce a la necesidad de administrar volúmenes mayores para prevenir un bloqueo parcial. Según las necesidades de acinesia y del cirujano se requieren inyecciones adicionales entre 1 y 50% de los casos.16 La escasa reproductibilidad en la eficacia del bloqueo es la principal desventaja de esta técnica.15 Anestesia perilimbal La inyección perilimbal o subconjuntival de un anestésico local provee analgesia del segmento anterior sin acinesia. Sin embargo, esta técnica no ha ganado popularidad. Bloqueo epiescleral (SubTenon)

Figura 20–3. Bloqueo retrobulbar para la cirugía de catarata.

También se le llama anestesia parabulbar; se basa en la inyección de anestésico en el espacio epiescleral, permitiendo que el anestésico se extienda de manera circular alrededor de la porción escleral del globo proporcionando una analgesia de gran calidad de todo el globo

Anestesia para cirugía oftálmica

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anestesia tópica debe limitarse a procedimientos no complicados y que son ejecutados por cirujanos experimentados con pacientes cooperadores.

COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA REGIONAL OFTÁLMICA

Figura 20–5. Referencia anatómica para el bloqueo del nervio facial.

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ocular con bajos volúmenes (de 3 a 5 mL); si se utilizan grandes volúmenes (de 8 a 11 mL), la extensión del anestésico local a las vainas de los músculos extraoculares provee una acinesia efectiva y reproducible. Existen dos técnicas: la primera consiste en el abordaje con aguja y la segunda en el abordaje quirúrgico, que casi siempre es un complemento del bloqueo retrobulbar fallido y lo realiza el cirujano. En el abordaje con aguja ésta se introduce en el fórnix entre el pliegue semilunar de la conjuntiva y el globo de manera tangencial a éste; una vez penetrada en la conjuntiva, la aguja se redirige de manera medial y se avanza en dirección posterior atrayendo al globo y dirigiendo la mirada en dirección medial. Cuando se pierde la resistencia y se percibe un ligero clic el globo regresa a su posición primaria (neutra), lo cual sirve como señal de profundidad (de 10 a 15 mm) y se administran hasta 10 mL de anestésico dependiendo de la anatomía del paciente. La producción de equimosis (expansión subconjuntival del anestésico local) es casi segura después de administrar volúmenes tan altos.

Las complicaciones de los bloqueos oftálmicos son raras, pero pueden ser fatales. El conocimiento de las complicaciones es esencial para el anestesiólogo, ya que el reconocimiento precoz y la terapia adecuada pueden salvar vidas. En general, las complicaciones en este grupo se dividen en dos:18

Anestesia del tallo cerebral También se conoce como síndrome de apnea retrobulbar; tiene una incidencia de 0.79% y amenaza la vida. Esta complicación ocurre con más frecuencia en los bloqueos retrobulbares. El mecanismo se basa en la entrada del anestésico local en el espacio subaracnoideo como resultado de la inyección directa en la vaina del nervio óptico, que subsecuentemente se extiende a la cisterna de la fosa craneal media y anestesia el tallo. Los síntomas pueden ser focales (náusea, vómito, disfagia, amaurosis contralateral, parálisis facial, afasia y hemiplejía) o incluir bradicardia y paro cardiorrespiratorio.

Anestesia tópica Se logra con gotas oftálmicas y provee anestesia de la córnea para la cirugía de catarata por facoemulsificación. Es una técnica rápida y simple de realizar, y evita las complicaciones potenciales de los bloqueos. El uso actual de lidocaína en gel en lugar de las gotas oftálmicas ha demostrado superioridad en la calidad analgésica del segmento anterior, otorgándole al paciente mayor comodidad durante la anestesia.17 Sin embargo, su eficacia es limitada y la falta de acinesia y de control sobre la presión intraocular, asociada con su corta duración, puede volver peligrosa la cirugía. Por lo tanto, el uso de

Figura 20–6. Para el bloqueo del nervio facial se cruza el ángulo posterior de la mandíbula tomando el nervio antes de su bifurcación (técnica de O’Brien).

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Tópicos selectos en anestesiología

Se instala gradualmente entre 2 y 8 min, y su duración es de 5 a 55 min. La mayoría de las veces se resuelve sin secuelas a largo plazo si se instalan las medidas de soporte adecuadas.17,18 La aguja de Atkinson estándar es de 35 mm, por lo que posee una probabilidad de 11% de perforar el nervio; basándose en estos hallazgo se recomienda el uso de agujas más pequeñas (31 mm). Por otro lado, si se encuentra resistencia a la administración de volúmenes pequeños durante el bloqueo retrobulbar, se sugiere retirar la aguja un cuarto de pulgada antes de completar la inyección.19 Crisis convulsivas. Son secundarias a la inyección intravascular inadvertida de anestésicos locales y producidas por la depresión selectiva de los centros inhibitorios en la amígdala. Debido a que la órbita es una región muy vascularizada, se ha demostrado en varios estudios compartimientos adiposos avasculares que proveen un sitio más seguro para la aplicación del bloqueo: los cuadrantes inferotemporales y los cuadrantes superonasales. La aspiración previa a la inyección del anestésico es vital para prevenir esta complicación.

Bloqueo de nervios craneales Como se sabe, los bloqueos oftálmicos en varias ocasiones se complementan con bloqueos faciales. De acuerdo con la técnica a utilizar en algunos casos y con la proximidad anatómica se pueden bloquear los nervios vago, glosofaríngeo y espinal, lo cual ocasiona ronquera, disfagia y laringoespasmo. Se sugiere la técnica de van Lindt para evitar esta complicación.

Hemorragia retrobulbar y peribulbar La incidencia de esta complicación es de 1 a 3%20 y su gravedad varía desde una simple equimosis hasta una hemorragia intensa con proptosis, equimosis conjuntival y palpebral, y elevación de la presión intraocular. El tratamiento depende de la gravedad de la hemorragia. La presión digital intermitente es benéfica para reducir la presión intraocular y para detener la hemorragia; sin embargo, si esta medida no es exitosa, se requiere un abordaje quirúrgico para disminuir la presión.

Perforación ocular Esta lesión ocurre aproximadamente entre 1:1 000 y 1:12 000. Los pacientes en riesgo son sobre todo los que

(Capítulo 20) padecen miopía, ya que poseen un diámetro anteroposterior mayor y una esclera más delgada. Se dice que el riesgo aumenta hasta 30 veces más en este grupo de pacientes. Las características clínicas universales son dolor y hemorragia vítrea, aunque con los nuevos fármacos para sedar, como el propofol, el fentanilo y el remifentanilo, el dolor puede estar ausente. Se ha reportado también desprendimiento de retina (55%), hipotonía (30%) y un incremento súbito de la presión intraocular (10%). Si se sospecha la presencia de perforación, un retinólogo tendrá que evaluar de inmediato al paciente. El pronóstico final dependerá de la localización de la perforación, así como de la presencia o ausencia de desprendimiento de retina.21

Oclusión vascular Casi siempre se diagnostica al término de la cirugía. Involucra la arteria central de la retina o la arteria y la vena. En algunos casos puede existir un factor de predisposición de enfermedad vascular o hematológica. La inyección retrobulbar de lidocaína con epinefrina reduce hasta 50% la presión de pulso de la arteria oftálmica, por lo que el uso de anestésicos con epinefrina no se recomienda en pacientes con enfermedad del disco óptico, pues disminuye su perfusión. Es necesario el examen de retina si se sospecha una lesión vascular.

Lesión directa al nervio La inyección intraneural del anestésico local origina ceguera y es propia de los bloqueos retrobulbares a través del método de Atkinson; es por ello que en la actualidad se recomienda la posición neutra para realizar este bloqueo. Además, esta complicación puede evitarse si se redirige la aguja en caso de encontrar resistencia. El daño en el ganglio ciliar o en las fibras parasimpáticas produce una pupila dilatada y no reactiva permanente.

Miotoxicidad ocular En general se presenta como ptosis con una incidencia de 1 a 13.5% y una duración de hasta 24 a 48 h posquirúrgicas; no obstante, existen reportes que indican que hasta 25% de los pacientes con ptosis en el posoperatorios pueden tener daño permanente. Se han implicado múltiples teorías y la principal es la miotoxicidad de los anestésicos locales. Se ha indicado el uso de hialuroni-

Anestesia para cirugía oftálmica dasa con la mezcla anestésica para proteger los músculos extraoculares de la toxicidad de los anestésicos locales al facilitar su difusión.22

Lesión corneal Para prevenir el daño secundario a resequedad por falta de parpadeo y función lacrimal es importante cerrar adecuadamente el ojo bloqueado.

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CONCLUSIONES

A partir de 1980 los anestesiólogos se han involucrado más en la ejecución de bloqueos oftálmicos, que entonces eran realizados por el cirujano como parte de su labor rutinaria. Como en cualquier otra técnica anestésica, el conocimiento de la anatomía, las patologías comunes y las complicaciones es de vital importancia para un manejo seguro dentro del marco fisiológico y legal.

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 20)

Capítulo

21

Monitoreo perioperatorio Jaime Vázquez Torres

S Alarma para detectar la desconexión del sistema de ventilación mecánica.

INTRODUCCIÓN

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Es responsabilidad del anestesiólogo cuidar y vigilar la evolución del paciente en el manejo perioperatorio, mediante la valoración y corrección perioperatoria secuencial y ordenada de eventos, a fin de garantizar el mejor estado hemodinámico, ventilatorio, de oxigenación, neurológico y de condiciones que faciliten la intervención quirúrgica y los estudios especiales fuera de quirófano. El 10 de enero de 2000 el Diario Oficial de México publicó la Norma Oficial Mexicana NOM–170–SSA1– 1998 para la práctica de la anestesiología en lo referente al monitoreo, donde se expresa que la vigilancia debe ser continua para los siguientes parámetros:

GENERALIDADES

El monitoreo es la medición, estimación o estimulación de variables biológicas mediante métodos clínicos no invasores e invasores. Los cuidados perioperatorios constituyen una serie de conductas tendientes a la vigilancia y al mantenimiento de la calidad de la homeostasia del paciente bajo anestesia. En todos los casos lo más importante es tratar al paciente sin descuidar el monitor. El monitoreo está determinado por el tipo de tratamiento quirúrgico planeado, las condiciones generales del paciente y la posición en la mesa quirúrgica. El monitoreo inicia desde la evaluación preanestésica, con la obtención de datos de la historia clínica que infieran la posible afectación orgánica, interacción de fármacos empleados durante el procedimiento anestésico y la posible evolución de la enfermedad quirúrgica, así como con la valoración y documentación en el expediente de los hallazgos clínicos relacionados con el procedimiento anestésico quirúrgico en caso de evento traumatológico, mecanismo de lesión y circunstancias concomitantes. Es necesario aplicar las guías de evaluación preanestésica, como la escala de sedación de Ramsay, y registrar el índice de puntuación del traumatismo, que incluye la valoración neurológica de la escala de coma de Glasgow, y agregarlos a la determinación del estado físico de ASA. Los instrumentos de monitoreo en el pasado referían a los cinco sentidos del observador, una actitud vigilante

S Oximetría de pulso. S Vigilancia de la permeabilidad de la vía aérea. S Ventilación pulmonar mediante estetoscopio precordial o esofágico. S Uso de capnografía. En cirugía laparoscópica se debe agregar la capnometría. S Empleo de cardioscopio. S Presión arterial, determinación y registro en periodos no mayores de cinco minutos. S Contar con desfibrilador. S Temperatura. S Profundidad de la anestesia. S Medición de la concentración inspirada de gases anestésicos. S Función neuromuscular, mediante estimulador de nervios periféricos. 251

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Tópicos selectos en anestesiología

y una rápida respuesta a cualquier cambio manifestado por el paciente. Los dispositivos de vigilancia han cambiado progresivamente y su uso se ha difundido en gran medida. El grado de monitoreo depende también de la disponibilidad del equipo y de la comprensión de la tecnología que se ha adaptado a cada uno de los monitores, así como de la relación costo–beneficio, considerando que el objetivo principal del monitoreo es disminuir o evitar la morbimortalidad perioperatoria y al salvar una vida no debe importar el costo.

MONITOREO DEL APARATO RESPIRATORIO

Visual y auditivo directo Esta vigilancia se considera básica y depende de la permanencia continua del paciente en contacto con el apoyo del estetoscopio precordial o esofágico, y el transmisor de radio. La observación de la piel con respecto al color, la temperatura, la humedad y la presencia o ausencia de edema puede determinar que la respiración y el estado hemodinámico son adecuados. El estetoscopio precordial ayuda a evaluar la correcta colocación del tubo endotraqueal y las modificaciones en la actividad cardiaca; con el estetoscopio esofágico mejora la calidad de los ruidos respiratorios y cardiacos, aunque su uso se limita a pacientes intubados. Al diseño de este estetoscopio se le han añadido sondas de temperatura y electrodos electrocardiográficos. En el caso de pacientes adictos que inhalan drogas, la colocación a través de la boca o la nariz puede agravar la inflamación y el edema de la mucosa, y provocar hemorragias; deberá usarse con precaución en pacientes con quemaduras inhalatorias y su uso será obligado en pacientes con lesiones e intervenciones de columna cervical o tejidos blandos del cuello y cirugía de cabeza, de cuello y de tórax. El estetoscopio esofágico se debe utilizar con precaución en los pacientes con alcoholismo crónico portadores de varices esofágicas o con antecedentes de sangrado de tubo digestivo alto, por la posibilidad de ruptura de las varices.

Presión del circuito respiratorio y volumen ventilatorio exhalado La presión del circuito respiratorio puede reflejar la presión de las vías respiratorias, por lo que es obligatorio

(Capítulo 21) el uso de monitores de presión de gases en el sistema respiratorio, de ventilador y de alarmas. La causa más frecuente de un incidente anestésico crítico y devastador es la desconexión del circuito en un paciente anestesiado bajo efectos del bloqueo neuromuscular.

Oximetría de pulso El pulsioxímetro proporciona en forma no invasiva e instantánea la medición de la oxigenación arterial, que requiere de pulsaciones pletismográficas adecuadas para distinguir la absorción sanguínea de luz. Depende de la observación que la hemoglobina oxigenada y reducida difieran en su absorción de luz roja e infrarroja. La oxihemoglobina absorbe más luz infrarroja (990 nm) y la desoxihemoglobina absorbe más luz roja (660 nm). En la pantalla se observa la imagen de las ondas sanguíneas arteriales. Los conceptos básicos de la oximetría son los siguientes: a. Contenido arterial de oxígeno. Es la cantidad total de oxígeno que se encuentra en la sangre oxigenada, sumando la que se encuentra unida a la hemoglobina y la que se encuentra disuelta en el plasma. CaO2 = 1.37 x Hb x (O2 Hb %/100) + (0.003 x PaO2). Normal = 20 mL por 100 cm3 de sangre. b. Aporte de oxígeno. Es el producto del contenido arterial de oxígeno por el gasto cardiaco multiplicado por la constante 10 para pasar de decilitros (100 cm3) a litros. DO2 = CaO2 x C:O: x 10. Normal: 1 000 cm3 c. Volumen/minuto de oxígeno. Es la cantidad de oxígeno consumido por minuto. Equivale a la cantidad de oxígeno que se aporta menos la cantidad que regresa. VO2 = (CaCO2 – CvO2) x GC x 10 = 13.7 x GC x (O2 Hb %a – O2 Hb%v)/100. Normal = 4 cm3/kg/ min, aproximadamente 280 cm3 en adulto de 70 kg. d. Saturación de la hemoglobina. Es el porcentaje de las moléculas de hemoglobina ocupadas llenas de oxígeno. Lo máximo a lo cual se puede llegar es a 100. La saturación de la hemoglobina está relacionada con la presión arterial de oxígeno de acuerdo con la curva de saturación de la hemoglobina, que tiene una forma sinuosa. Esto es en realidad lo que detecta el oxímetro de pulso cada segundo. Además de la saturación, los oxímetros de pulso indican la perfusión tisular mediante la amplitud del pulso y

Monitoreo perioperatorio miden la frecuencia cardiaca. Se coloca usualmente en un área de tejido perfundido accesible, como los dedos de la mano o del pie, y el lóbulo de la oreja; en los casos de trauma múltiple y quemaduras se puede colocar en la lengua y en los carrillos de la boca. La oximetría permite detectar la desaturación, pero es obligado utilizar otros medios sencillos, como el estetoscopio, para auscultar campos pulmonares. El oxímetro de pulso puede ser impreciso en algunas condiciones clínicas de saturación baja:

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1. Hipoperfusión en hipotermia, vasoconstricción, gasto cardiaco bajo por hipotensión arterial, estado de choque, hipovolemia, circulación no pulsátil y anemia (Hb en 7.5%). 2. Movimiento. 3. Congestión venosa. 4. Aplicación y absorción de colorantes: índigo, carmín, azul de metileno y verde de indocianina, que se utiliza en cirugía urológica. 5. Uñas artificiales o esmalte no retirados por alteración en la absorbencia luminosa e interferencia con las dos longitudes de onda. 6. Presencia en el sensor de sangre, líquidos, adhesivos o suciedad. 7. Interferencias de radiofrecuencia y lámparas de rayos infrarrojos cercanos al sensor. 8. Quemadura e isquemia local por un sensor inadecuado, defectuoso o ceñido. 9. Presencia de carboxihemoglobina. 10. Obesidad y paciente con edema generalizado. 11. Otros factores, como la luz intensa, el electrobisturí y el electrocauterio. La bilirrubina no afecta la medición exacta de la SpO2. El monitoreo con oxímetro de pulso deberá continuarse en la unidad de cuidados posanestésicos. Es obligatorio el uso e interpretación del pulsioxímetro en pacientes con cualquiera de las siguientes características: S Traumatismo craneoencefálico. S Cirugía mayor abdominal. S Interacción de sedantes, hipnóticos, opioides y anestésicos. S Pacientes geriátricos mayores de 80 años de edad en tratamiento con antidepresivos o psicoestimulantes. S Neumopatía, EPOC, bronquitis crónica, enfisema pulmonar, tabaquismo crónico, inhalación crónica de cocaína, anfetaminas, marihuana, peyote y otras drogas fumadas.

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S Broncoaspiración perianestésica. S Trauma en las vías aéreas. S Riesgo de tromboembolia pulmonar en pacientes con trauma y contusión múltiples, y fracturas. S Septicemia. S Cirugía prolongada. S Patología concomitante: hepática, cardiovascular, renal y neuromuscular; asma y obesidad. En la actualidad se desarrollan oxímetros de pulso que no sean afectados por interferencias.

Capnografía En todo procedimiento anestésico la determinación de la concentración de CO2 al final de la espiración se considera como un monitor de la ventilación suspiro a suspiro, que proporciona información de las condiciones y calidad del intercambio gaseoso y perfusión pulmonar, e indica el estado cardiovascular respiratorio y metabólico, con análisis de la correcta colocación de la sonda endotraqueal. Se han diseñado sistemas de monitoreo de capnografía portátiles con analizador infrarrojo de CO2 exhalado en aditamentos tipo diadema telefónica que simultáneamente proporcionan el flujo de oxígeno y analizan el CO2, los cuales son elementos del monitoreo útiles en el traslado prehospitalario y en el paciente no intubado o con problemas ventilatorios graves bajo técnicas de anestesia regional, sedación y efectos de intoxicación aguda o sobredosis de sustancias, como los opioides; también son de máxima utilidad en los cuidados posanestésicos. La elevación en la línea de base por encima del cero al evaluar las fases del capnograma denota un incremento en la presión del bióxido de carbono en el gas inspirado, e indica una reinhalación de CO2 o disfunción de la válvula espiratoria del ventilador. La fase II menos pendiente indica obstrucción del flujo aéreo. La modificación en la fase de meseta en “ondas” indica un intento de respiración espontánea si hay ventilación mecánica y está presente en accesos de hipo, compresiones sobre el tórax y maniobras de fisioterapia o contaminación en la cubeta del capnógrafo con exceso de humedad o secreciones. La lentificación en la fase IV (de inspiración) indica incompetencia de la válvula inspiratoria. La capnometría mide la presión o concentración del CO2 al final de la espiración (PECO2), que casi siempre es de 3.8 mmHg por debajo de la PaCO2 y la efectividad de la ventilación. Los cambios bruscos en la PECO2 encontrados en el monitoreo perioperatorio deben compararse con los va-

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Tópicos selectos en anestesiología

lores obtenidos en la determinación de gases arteriales. Si se aprecian valores de PaCO2 considerablemente mayores que los de PECO2, la causa puede ser un aumento en el espacio muerto alveolar que pudiera ser provocado por coagulación intravascular diseminada, tromboembolismo pulmonar o un importante shunt intracardiaco de derecha a izquierda. El capnómetro mide también la producción de CO2 por minuto, que es un indicador del metabolismo del paciente, que se puede incrementar en pacientes con fiebre, tensión emocional, ansiedad, angustia y dolor. Con el capnómetro se puede calcular la relación de la ventilación de espacio muerto y el volumen corriente (VD/ VT), pues constituye una medida indicadora de la eficacia de la ventilación. En la PECO2 elevada relacionada con hipoventilación los valores bajos indican hiperventilación. Si la PECO2 desciende a cero, es porque el tubo traqueal se encuentra en el esófago o se extubó la tráquea. Si la PECO2 es menor que la PaCO2 hay que considerar una disfunción técnica del instrumento de medición. Para fines prácticos se puede mencionar que se encontrará hipocapnia en estados de hiperventilación alveolar inadvertida en ventilación mecánica y disminución de CO2 exhalado en pacientes hipotérmicos con metabolismo disminuido, en casos de gasto cardiaco disminuido y en incremento en la diferencia de CO2 arterial exhalado. Se puede encontrar hipercapnia (CO2 exhalado > 45 mmHg) en pacientes con hipoventilación alveolar por desconexión, obstrucción o falla del ventilador, y en casos de incremento del CO2 exhalado en liberación brusca de torniquete ortopédico, liberación de clamp vascular, insuflación abdominal deliberada con HCO3 en cirugía laparoscópica y en casos de reinhalación de CO2 en ventilación espontánea con intubación basada en el sistema Bain.

Dispositivos transcutáneos Los sensores transcutáneos miden las presiones cutáneas parciales de oxígeno y de bióxido de carbono que se acercan a los valores arteriales si el gasto cardiaco y la perfusión son adecuados. La PtcO2 constituye cerca de 75% de la PaO2 y la PtcCo2, y 130% de la PaCo2. Constituyen un indicador de la entrega de oxígeno tisular a la piel y de la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta. Son útiles para detectar cualquier trastorno de oxigenación tisular, gasto cardiaco bajo, descenso de hemoglobina o consumo de oxígeno elevado. Se pueden medir intermitentemente por medio de un catéter arterial pulmonar.

(Capítulo 21)

MONITOREO DEL APARATO CARDIOVASCULAR

Medición de la presión sanguínea Se considera una variable básica de monitoreo durante la anestesia. La presión arterial es una importante determinante del flujo sanguíneo regional y la principal variable de filtración capilar; representa parte de la poscarga contra la que el corazón debe bombear e influye la demanda miocárdica de oxígeno.

Métodos de medición indirecta de la presión arterial Palpación Al palpar el pulso se obtiene información sobre la calidad, la frecuencia y la regularidad de las pulsaciones. En general, se puede percibir una pulsación femoral con una presión arterial mayor de 60 mmHg, la pulsación carotídea con una presión sistólica mayor de 70 mmHg y la pulsación radial con una presión sistólica mayor de 80 mmHg. Medición manual Mediante la auscultación los ruidos de Korotkoff se modifican en casos de vasoconstricción periférica marcada por hipovolemia, pero si la hipotensión es intensa es probable que no se escuchen, como en el caso de intoxicación aguda por drogas, trauma y estado de choque, donde puede haber interferencias y agudeza auditiva de quien explora. Es difícil de tomar en pacientes con obesidad o con aterosclerosis severa y se obtienen datos alterados cuando la relación entre el manguito y el calibre de la extremidad no es la adecuada. Oscilometría Es la técnica electrónica más común y funciona a base de un sensor que detecta las oscilaciones de la arteria ocasionadas por la presión pulsátil originada en la raíz de la aorta, determinando la presión sistólica, media y diastólica. Se utiliza en pacientes con presión baja. El uso compresivo con inflación prolongada y frecuente puede provocar lesiones nerviosas, daño en los tejidos blandos, petequias y equimosis en pacientes con efectos de vasoconstrictores, traumatizados y en ancianos. Puede

Monitoreo perioperatorio indicar errores en pacientes con arritmia o con alteración de la perfusión, y en pacientes que se mueven. Ultrasonido Los dispositivos Doppler para medir la presión sistólica se pueden utilizar junto con manguitos de compresión. El ultrasonido a una frecuencia específica se transmite de un cristal, es reflejado por la pared pulsátil o por los eritrocitos en movimiento y es atraído por otro cristal. El movimiento provoca un cambio en la frecuencia del sonido, que es captado por el cristal receptor y luego se hace audible. Conforme comienza a fluir sangre bajo el manguito, éste provoca un cambio en la frecuencia sonora que se escucha por debajo de la presión sistólica. Es útil cuando los ruidos de Korotkoff son inaudibles, aun en estado de choque y derivación cardiopulmonar. Tonometría arterial Consiste en un transductor en proximidad con la arteria radial, en forma de pulsera, que determina también la frecuencia cardiaca.

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Fotometría Está formada por sensores ópticos colocados en un dedo y en la frente, y se basa en la relación que hay entre la presión arterial y la velocidad de la onda de pulso. Es un método confiable y no invasor que mide cada latido. Los métodos no invasores de medición de la presión arterial pueden resultar imprecisos y tener un margen de error de hasta 30%. Las modificaciones en la medición de la PANI atribuibles al paciente pueden ser: gradiente fisiológico de las presiones si el sitio del monitoreo se aleja de la raíz de la aorta, modificaciones regionales por aterosclerosis, disección aórtica, embolia arterial y posición quirúrgica.

Medición directa de la presión arterial La medición directa de la presión sanguínea mediante la inserción de línea arterial se hace en los pacientes que cursan con hemorragia transoperatoria extensa, que origina cambios súbitos de tensión arterial, y que requieren la obtención de muestras de sangre arterial para valoración del equilibrio ácido–base, cifras de gases en sangre y análisis de electrólitos. Para la canulación se pueden utilizar las arterias radial, humeral, femoral y pedia; se

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refiere que durante la hipotensión la palpación y canulación son más fáciles en las arterias femoral y axilar. En su caso se debe realizar la prueba de circulación de Allen. El sistema transductor–amplificador–registro puede utilizarse para medir con exactitud la presión arterial media. Esta presión también sufre cambios originados por las modificaciones de la precarga y poscarga de ambos ventrículos durante los cambios cíclicos de la presión intratorácica inducidos por la ventilación mecánica con presión positiva. Existen riesgos inherentes al procedimiento, como trombosis, infección, inyección accidental de medicamentos, daño neurológico o exsanguinación. En virtud de que la línea arterial es un sistema de monitoreo invasor, se debe observar atentamente la extremidad empleada para detectar cualquier secuela inmediata a la canulación.

Electrocardiograma El electrocardiograma (ECG) constituye una medición directa de la actividad eléctrica del corazón, que proporciona información indirecta de su función como bomba. El mayor valor del ECG es que ofrece información sobre la presencia de disritmias, isquemia cardiaca, desequilibrio hidroelectrolítico y disfunción de marcapasos; sobre todo en las derivaciones II y V detecta 96% de los eventos isquémicos electrocardiográficos con modificación del segmento ST y onda T, disritmias y defectos de conducción. Se han documentado también lesiones cardiacas tardías secundarias a traumatismos craneotorácicos manifestados como daño isquémico, arritmia paroxística, anormalidad del segmento ST–T e hipocinesia segmental, y en ocasiones infarto. Detecta además el inicio del reflejo vagal y se pueden encontrar anormalidades en el intervalo QT en enfermedades genéticas que presentan alteraciones en los canales de sodio y potasio. Entre las causas adquiridas sobre la prolongación del intervalo QT se refieren la anestesia general con sevoflurano, el trauma (quemaduras o aplastamiento muscular extenso), la hipotermia, la falla orgánica múltiple, la inanición y desnutrición, y los fármacos psicotrópicos.

Presión venosa central La medición de la presión venosa central (PVC) es útil para controlar la administración de líquidos en los pacientes sin enfermedad cardiovascular significativa, pero con patología quirúrgica grave derivada de una cirugía prolongada o que han presentado hipovolemia. Se

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obtiene a través de un catéter cuya punta se localiza en la vena cava superior, cerca de la aurícula derecha. En esta posición se transmiten las oscilaciones de presión que suceden en la aurícula. Al final de la diástole, cuando la válvula tricuspídea aún está abierta, se equilibran las presiones con el ventrículo derecho. La PVC resulta de la presión generada en la aurícula derecha como efecto del retorno venoso y de la función ventricular derecha; puede modificarse con los cambios en la distensibilidad ventricular y dificultar la interpretación de dichos cambios. La PVC puede ser afectada por cambios en la resistencia vascular pulmonar por acidosis severa. Los casos en los que la PVC pudiera proporcionar datos imprecisos son: cortocircuitos de izquierda a derecha, miocardiopatías restrictivas o constrictivas y tumores mediastinales, así como en circunstancias concomitantes a los efectos de la adicción a drogas y patología quirúrgica, como infarto del miocardio, contusión miocárdica, enfermedad valvular y disfunción ventricular derecha. En los pacientes con hipoperfusión una PVC baja que se incrementa con infusión de volumen necesita una mayor expansión. Si la PVC sigue descendiendo, se pierde volumen y persiste la necesidad de él; si la PVC se incrementa persistentemente, la reposición de volumen es suficiente, la velocidad de reemplazo ha sido rápida o se presenta falla cardiaca, taponamiento o neumotórax a tensión. En lo que se refiere a la volemia, es importante la evolución de las cifras de PVC bajo los efectos del llenado en cifras aisladas. En estos pacientes puede ser de mucha utilidad en procedimientos con alto riesgo de embolismo aéreo (posición sedente), trauma múltiple o condiciones neuroquirúrgicas.

Presión capilar pulmonar (PCP) Para fines prácticos, la presión capilar pulmonar (PCP) es igual a la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP). La medición de la PCP se indica en caso de presión arterial baja con ausencia de hemorragia activa y ausencia de respuesta al llenado intravascular y a las catecolaminas, así como en anuria u oliguria, que no responden a la infusión de líquidos y de furosemida y dopamina. También es útil en los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas extensas o que perdieron una gran cantidad de volumen sanguíneo, así como en los casos de sepsis y de lesión multisistémica. La hemodinámica central normal se caracteriza por un índice cardiaco de 2.5 a 3.5 L/min x m2, una presión auricular derecha media de 1 a 5 mmHg y una PCEP me-

(Capítulo 21) dia de 6 a 12 mmHg. La medición de la presión capilar proporciona información acerca del comportamiento del ventrículo izquierdo bajo el efecto del llenado vascular; cuando sobrepasa los 20 mmHg es probable la existencia de una sobrecarga líquida y de una insuficiencia ventricular izquierda; cuando aparece edema pulmonar y la PCP es menor de 15 mmHg, se trata de pulmón de choque y de hipoalbuminemia. Hay algunas condiciones clínicas en las que se puede indicar, pues su uso aún sigue siendo controversial: 1. Infarto agudo del miocardio que curse con hipotensión, edema pulmonar, insuficiencia mitral aguda, ruptura septal ventricular, infarto del ventrículo derecho y taponamiento cardiaco. 2. Falla cardiaca congestiva. 3. Embolia pulmonar aguda. 4. Síndrome de broncoaspiración. 5. Estado de choque séptico, hipovolémico o distributivo. 6. Síndrome de distrés respiratorio progresivo del adulto. 7. Insuficiencia renal y cirrosis. 8. Cirugía cardiaca, enfermedad crítica, trauma múltiple y quemaduras.

Gasto cardiaco El gasto cardiaco se puede medir por termodilución a través del catéter arterial pulmonar. Hay otros métodos de medición del gasto cardiaco, como la bioimpedancia cardiográfica torácica y el dispositivo Doppler transtraqueal. La ecocardiografía Doppler transesofágica es un método seguro para evaluar el rendimiento ventricular izquierdo. El gasto cardiaco normal en reposo es de 4 a 6 L/min y el índice cardiaco normal en reposo es de 2.5 a 3.5 L/min x m2. En el perioperatorio del paciente quirúrgico se pueden presentar modificaciones fisiológicas con incrementos del gasto cardiaco en: S Pacientes deportistas y atletas entrenados (hasta cinco veces lo normal). S Estados de ansiedad (60%). S Alternancias con disminuciones en el periodo menstrual. S Embarazo (de 2 a 20%). Las disminuciones fisiológicas se presentan en: S Cambios súbitos de posición.

Monitoreo perioperatorio S Sueño. S Ancianos, porque disminuye la frecuencia cardiaca 20% y el volumen latido 25% (a partir de los 10 años de edad el índice cardiaco se reduce 24.4 mL/min x m2. Las modificaciones patológicas que se pueden encontrar en el perioperatorio son:

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1. Aumento del gasto cardiaco: sepsis, hipertiroidismo, anemia, cirrosis, SDRPA, síndrome de respuesta inflamatoria aguda (en traumatismos y pancreatitis) y medicación con catecolaminas exógenas. 2. Disminución del gasto cardiaco: hipovolemia, falla cardiaca, choque cardiogénico, hipotermia, hipotiroidismo, anestésicos cardiodepresores, choque séptico hipodinámico, choque obstructivo, y fármacos, drogas y sustancias adictivas. Es conveniente recordar que de los factores determinantes del gasto cardiaco las causas que disminuyen la contractilidad pueden representar problemas en el perioperatorio, entre las que se encuentran: isquemia miocárdica, hipoxia, acidosis respiratoria, acidosis metabólica, hipocalcemia, hipofosfatemia; inotrópicos negativos, sepsis grave, hipotermia e hipertermia. Igualmente modificarán el manejo anestésico las condiciones que influyen la adaptabilidad ventricular, como en la isquemia miocárdica, el aumento de la presión intratorácica, el aumento de la presión intrapericárdica, el choque hipovolémico, el choque séptico y la dilatación aguda del ventrículo derecho. Algunas de las desventajas del uso de la bioimpedancia eléctrica transtorácica se observan en los casos de obesidad, en el uso de collarín cervical, piel diaforética, interferencia con electrocauterio, tórax abierto y artefactos metálicos en el tórax. También pueden presentarse errores en las mediciones del gasto cardiaco bajo y elevado, en el volumen ventilatorio alto, en la patología valvular, en la arritmia ventricular, en la hipertensión y en la falla cardiaca congestiva.

Monitoreo del aparato excretor Es primordial vigilar la función renal mediante una sonda de Foley. La producción de orina de 1 mL/kg/h puede indicar normalidad en la función renal, así como una efectiva perfusión orgánica y efectividad en la reanimación con líquidos. El empleo de diuréticos puede desvirtuar la medición de la diuresis como guía del volumen

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intravascular. La sonda vesical puede actuar como vía de entrada de bacterias en el tracto urinario. El trauma directo en la uretra o la presencia de sangre en el meato uretral son contraindicaciones absolutas para la aplicación de sonda urinaria.

Monitoreo de la función neuromuscular El uso de un monitor de función neuromuscular con análisis de tren de cuatro, estímulo aislado o doble ráfaga es útil para evaluar la adecuada relajación muscular y determinar el grado de bloqueo neuromuscular residual durante la cirugía y después de ella.

Monitoreo de laboratorio Para evaluar la función cardiopulmonar se deben determinar los gases sanguíneos arteriales. La vigilancia hematológica del paciente quirúrgico incluye la determinación del grupo sanguíneo y Rh, hematócrito, hemoglobina, células blancas, plaquetas, actividad en tiempos de protrombina, parcial de tromboplastina y concentración de fibrinógeno. Las mediciones químicas de laboratorio deben incluir la concentración de electrólitos séricos (sodio, potasio, cloro y bicarbonato), la concentración de glucosa, el nitrógeno ureico, la creatinina, la osmolaridad sérica y el calcio ionizado. Puede ser útil la determinación de lactato sérico, magnesio, calcio total y fósforo.

MONITOREO DE LA TEMPERATURA CORPORAL

La hipotermia incrementa la demanda de oxígeno debido a los escalofríos, retrasa la recuperación de la anestesia y el retorno de las funciones reflejas, prolonga el periodo de recuperación y puede alargar el de ventilación mecánica posoperatoria, prolonga la inestabilidad hemodinámica y la vasoconstricción, incrementa la sensibilidad a los fármacos, interfiere con la función neuromuscular, puede agravar o condicionar inestabilidad ventricular e inclusive llevar al paro cardiaco por la interacción de sobredosis de medicamentos. La temperatura corporal debe mantenerse entre 36 y 37 _C. Deben establecerse métodos para mantener una temperatura ambiente en el quirófano mayor de 20 _C, evi-

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tar corrientes de aire frío y el contacto de la piel con superficies frías, templar los líquidos que se van a administrar y las soluciones de irrigación quirúrgica, y cubrir en lo posible las áreas no expuestas a cirugía; si es posible, usar un colchón térmico. Los opioides provocan hipotermia de origen central, los anestésicos halogenados por vasodilatación provocan depresión de termogénesis y el bloqueo ganglionar evita la vasoconstricción protectora. En el periodo posanestésico hay que cubrir al paciente con mantas térmicas, para evitar la presencia de hipotermia por efectos residuales o interacción de medicamentos.

MONITOREO NEUROLÓGICO

Una vez que el anestesiólogo entra en contacto con un paciente quirúrgico, con trauma craneal o sin él, debe iniciar el monitoreo adecuado para mantener el metabolismo cerebral y evitar la hipertensión intracraneal. La escala de coma de Glasgow evalúa las mejores respuestas de apertura ocular, verbal y motora, y permite categorizar la gravedad de la lesión cefálica. Las evaluaciones periódicas cada 15 a 30 min proporcionan una vigilancia del nivel de conciencia. Una puntuación de ocho o inferior indica lesión cefálica severa; de 9 a 12 puntos indican lesión o afección moderada y de 13 a 15 corresponden a una lesión menor. En los pacientes con traumatismo craneoencefálico es conveniente hacer un monitoreo de la presión intracraneana (PIC) con escala de coma de Glasgow menor de ocho puntos y tomografía axial computarizada anormal al ingreso, igual que en los pacientes en los que se prevé una anestesia prolongada para hacer estudios radiológicos y ejecutar la cirugía. Una PIC mayor de 40 mmHg en los pacientes con TCE grave se asocia con isquemia cerebral y disfunción neurológica intensa o muerte cerebral. Los valores inferiores de 20 mmHg guardan relación con una mejor evaluación del paciente que los valores superiores. Hay que tener presente que la presión de perfusión cerebral (PPC) es el principal determinante del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en condiciones ideales superiores a 50 mmHg y que: PPC = PSAM – PIC

Donde PPC = presión de perfusión cerebral, PSAM = presión sanguínea arterial media y PIC = presión intra-

(Capítulo 21) craneal. Sin embargo, el monitoreo de la PIC implica un riesgo de infección intracraneal, por lo que el neurocirujano, de acuerdo con su juicio, establecerá cuándo y cómo monitorear la PIC. Otro monitor de la función cerebral es el electroencefalograma (EEG). Es posible vigilar la integridad de la función medular en los pacientes traumatizados mediante la aplicación de potenciales evocados motores y somatosensoriales.

MONITOREO DE LA PROFUNDIDAD HIPNÓTICA

Electroencefalografía El EEG es la representación gráfica continua de la actividad eléctrica espontánea de la corteza cerebral, que representa el balance entre los potenciales possinápticos excitadores e inhibidores de las células piramidales corticales. Cualquier mecanismo que deprima o estimule estas funciones, incluidos los fármacos adictivos y los anestésicos, producen una sincronización cortical. Se debe recordar que hay neuronas con actividad intrínseca que actúan como “marcapaso” neuronal dentro del córtex cerebral, el tálamo cortical y el núcleo reticular del tálamo, con cambios cíclicos de voltaje dependientes de la conductancia iónica de su membrana, que produce variaciones en las microcorrientes extracelulares; en la corteza cerebral esto se traduce en las fluctuaciones de voltaje que registra el EEG; además, dichas neuronas marcapaso están implicadas en los cambios en la sincronización y desincronización de la actividad eléctrica reguladora del nivel de conciencia. Durante el procedimiento anestésico los fármacos y los agentes anestésicos producen cambios dependientes de las dosis en el EEG. S Barbitúricos. Actúan en todo el neuroeje. Al inicio de su administración aparece una actividad rápida (de 20 a 25 Hz) de voltaje intermedio que coincide con la actividad electroencefalográfica de la anestesia superficial; a mayor dosis, mayor lentitud del trazo, ondas delta polimórficas y brotes de supresión que preceden al silencio eléctrico. S Propofol. Se relaciona con cierta posibilidad de convulsión, debido a la manifestación de movimientos musculares de tipo distónico de origen subcortical. S Etomidato. Movimientos mioclónicos de las extremidades sin actividad epiléptica.

Monitoreo perioperatorio S Benzodiazepinas. Deprimen los reflejos multisinápticos e interfieren en la función de la sustancia reticular activadora y las estructuras límbicas. S Opioides. Producen enlentecimiento, con la aparición difusa de ondas theta y delta. Al presentar efecto de techo para una dosis determinada, el EEG se estabiliza y no aumenta la profundidad anestésica. En las sobredosis de opioides se describe una actividad epileptiforme (más con el fentanilo). S Ketamina. Induce la actividad theta alternada con la actividad alfa lenta con irritabilidad cortical. En los pacientes epilépticos puede provocar convulsiones. S Halogenados. Las dosis menores de 1 CAM inducen activación del EEG, pero desaparece al aumentar la dosis. Los fenómenos de tipo epiléptico sólo se observan con enflurano, favorecidos por la hipocarbia. Con isoflurano y sevoflurano en dosis de 2 CAM la actividad se vuelve isoeléctrica. Al sevoflurano se le describe una actividad epiléptica en concentraciones mayores de 2 CAM. S Óxido nitroso. Posee acciones conjuntas excitadoras e inhibidoras en el sistema nervioso central.

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Usos clínicos del EEG en anestesia S Endarterectomía carotídea con anestesia general. El EEG puede ayudar a diagnosticar situaciones de compromiso isquémico y a determinar el momento de aplicar un shunt al clampaje de la arteria carótida interna. S Cirugía cardiaca. En el paro circulatorio, aunque la hipotermia y la circulación extracorpórea dificultan la interpretación del EEG. S Neurocirugía. En cirugía de epilepsia, resección de aneurismas y TCE. S Unidad de cuidados del paciente en estado crítico. Para monitorear el coma barbitúrico, en estado epiléptico, en panencefalitis esclerosante subaguda, al diagnosticar muerte cerebral y en la detección de fenómenos isquémicos. Las limitantes del uso del EEG en profundidad anestésica son: S Interferencia con las habilidades y destrezas del manejo anestésico. S Requiere un anestesiólogo especialista en neurofisiología, para una interpretación precisa.

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S Depende de la interacción de drogas, fármacos, anestésicos y agentes inhalatorios que se le administren al paciente drogadicto. S Los resultados pueden estar influidos por variables fisiológicas, hipoxia, hipercarbia, temperatura corporal, presión sanguínea e interferencia en el tipo de cirugía intracraneal o del complejo craneomaxilofacial.

ÍNDICE BIESPECTRAL

Representa un sistema de monitoreo neurofisiológico del SNC que requiere una valoración clínica precisa y permite la evaluación directa de la función cerebral. El índice se obtiene de un complejo análisis del EEG. Se expresa en números que van de 0 a 100, de modo que 100 representa un estado de vigilia alerta y 0 el grado máximo de depresión del sistema nervioso central (línea isoeléctrica). El valor del índice biespectral (BIS) constituye una cuantificación del grado hipnótico que se correlaciona con los cambios clínicos en el nivel de conciencia y que es independiente del agente hipnótico utilizado; asimismo, refleja el nivel de actividad cerebral y la falta de concentración de un fármaco. La hipnosis en niveles de anestesia quirúrgica tiene similitudes con el EEG durante los estadios 3 y 4 del sueño no REM. El BIS no diferencia las etapas del sueño. La depresión de la actividad metabólica cerebral inducida de acuerdo con la dosis por los anestésicos generales se relaciona linealmente con variaciones en la actividad electrofisiológica cortical medida por el BIS y con cambios en la situación clínica, como en el uso de isoflurano, que produce una reducción global de hasta 46% del metabolismo cerebral de la glucosa correspondiendo con una disminución equivalente en la actividad eléctrica neuronal que supone un valor del BIS de cerca de 60. La utilidad del BIS está en la posibilidad de individualizar los requerimientos anestésicos de cada paciente. En la inducción el BIS permite ajustar la dosis inicial del hipnótico y la velocidad de inyección. Durante la intubación se considera que un valor de BIS = 50 presenta la mejor relación entre la profundidad anestésica adecuada, la estabilidad hemodinámica y las condiciones óptimas de manipulación de la vía aérea. En el periodo de mantenimiento el BIS sirve para dosificar anestésicos y mantener un plano de profundidad ade-

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cuado a la intensidad de los estímulos quirúrgicos, con valores de 40 a 60; si no se tienen efectos de opioides y son más los efectos de los halogenados, los valores deben estar entre 30 y 35. Durante el despertar del paciente el BIS permite ajustar la dosis de anestésicos de acuerdo con la estimulación quirúrgica y su final, permitiendo una reducción del tiempo de emersión y de extubación. Usos clínicos transoperatorios del BIS: S S S S S S S S S S S S S S

Ancianos. Pediátricos. Obesidad. Pacientes críticos. Riesgo de despertar transoperatorio. Dependencia de opioides. Cirugía ambulatoria. Neurocirugía. Cirugía cardiaca. La hipotermia disminuye el BIS, pero el BIS puede ayudar a detectar la isquemia cerebral perioperatoria. Cirugías prolongadas. Cirugía laparoscópica. Ayuda a saber cuándo las respuestas adrenérgicas se deben a una profundidad anestésica insuficiente. Procedimientos anestésicos fuera de quirófano; en sedación para endoscopia. Se puede utilizar en cualquier técnica anestésica. En la UCI se usa para sedación profunda, coma barbitúrico y para el diagnóstico de muerte cerebral.

Limitantes del uso del BIS: S Factores dinámicos, que incluyen concentración cerebral del hipnótico, estimulación del paciente y nivel de analgesia. S Interferencia eléctrica y mecánica por dispositivos cardiacos como marcapasos y desfibriladores, sistemas de calentamiento del paciente, bomba de circulación extracorpórea, balón aórtico de contrapulsación, sistemas de succión de alta presión; ventiladores de alta frecuencia; instrumentos quirúrgicos, electrobisturí, electrocauterio, sistemas de radiofrecuencia (taladros, sierras y motores) y bombas mecánicas. El tono muscular eleva los niveles del BIS. S Cirugía de traumatismo craneoencefálico. S Fármacos que elevan el BIS sin correlación clínica ni cambios en la profundidad anestésica. S Ketamina, etomidato, enflurano, adrenalina, opioides y óxido nitroso. La combinación de tramadol más remifentanilo no afecta los valores del BIS.

(Capítulo 21) La variabilidad del BIS inducida por una aferencia nociceptiva es directamente proporcional al nivel de analgesia, por lo que se indica incrementar la dosis de opioides como analgésico.

Entropía del electroencefalograma La entropía, como concepto, hace referencia al valor de la dispersión o diversidad de los datos de una serie, refiriéndose a la teoría de la información. Se puede establecer una analogía entre el proceso cortical (nivel de conciencia) con sus posibles microestados disponibles y el cambio de fase en la materia (de sólido a líquido). La entropía podría ser una característica fundamental de la profundidad anestésica, ya que la pérdida de la conciencia durante la anestesia sería análoga al cambio del estado de la materia. Cuando el cerebro está alerta la actividad cerebral está en desorden, como se observa en el EEG en tiempo real; cuando se pierde la conciencia por efecto de los agentes anestésicos el desorden se reduce y, por consiguiente, la entropía del EEG disminuye. Los monitores de entropía permiten obtener dos indicadores de entropía espectral de la señal electroencefalográfica procedente de los electrodos frontales: uno sobre el rango dominante del EEG y el otro sobre el rango completo de frecuencias que incluyen los componentes de la electroencefalografía y la electromiografía frontal. La entropía se utiliza para administrar una adecuada dosificación de los agentes anestésicos y una recuperación rápida de la anestesia, por lo que se ha comparado con el método del BIS y al parecer no han mostrado diferencias entre sí, refiriendo que el módulo de entropía presenta una menor incidencia de interferencias con electrocauterio que el BIS.

MONITOREO EN LA PACIENTE EMBARAZADA

Además de los monitoreos usuales en el paciente quirúrgico, debe controlarse la irritabilidad del útero y el bienestar fetal. El feto debe ser sometido a un monitoreo continuo con un monitor externo Doppler de frecuencia cardiaca fetal y tocodinamómetro si están disponibles; si no, se puede usar un estetoscopio ordinario, ya que el sufrimiento fetal puede aparecer en cualquier momento.

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Monitoreo perioperatorio

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Reacciones alérgicas

CONCLUSIONES

La vigilancia transanestésica y perioperatoria exige la detección oportuna de la manifestación clínica de reacciones alérgicas a los fármacos y agentes anestésicos empleados, pues al paciente quirúrgico se le administran varios medicamentos y sería conveniente documentar e identificar en cada caso el medicamento o alergeno que haya provocado la reacción. En un reporte de Kroigaard y col. se indica que, de todos los grupos de fármacos, los que han provocado reacción alérgica y anafilaxia son los opioides (fentanilo), los bloqueadores neuromusculares (rocuronio), los inductores (propofol, tiopental) y las soluciones coloides (dextrán).

A pesar del incremento y de la sofisticación de los aditamentos, las técnicas y los métodos de monitoreo electrónico perioperatorio, no se sustituye la continua observación del paciente y el estrecho contacto con él, sin alejarse del área operatoria. Es necesario contar con una mente abierta y entrenada, y con destrezas y habilidades que permitan corregir todo aquello en lo que se basa la vigilancia elemental del paciente. Lograr la comodidad y la seguridad del paciente garantiza la tranquilidad del equipo multidisciplinario perioperatorio.

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(Capítulo 21)

Capítulo

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Anestesia en el enfermo con adicciones Arizbe Rivera Ordóñez

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INTRODUCCIÓN

batir los efectos colaterales de la primera, lo cual los expone a interacciones farmacológicas peligrosas. Lo anterior obliga a los anestesiólogos a conocer el tipo de droga y de consumo, el estado agudo o crónico del abuso, el mecanismo de acción de las drogas, etc., para enfrentar el manejo anestésico y las complicaciones derivadas de este consumo, brindando la atención necesaria a los pacientes con adicciones.

Los problemas de salud relacionados con el consumo de drogas constituyen un motivo de consulta frecuente en la práctica clínica cotidiana y su magnitud supone un grave problema para la salud pública en todo el mundo. Aunque existe una percepción social, casi generalizada, que concede mayores repercusiones negativas para la salud al consumo de drogas ilegales, lo cierto es que los datos muestran que, por ahora, el consumo de drogas legales ocupa los primeros lugares en cuanto a problemática para la salud derivada de su consumo. Las drogas de abuso, legales o ilegales, comparten varios de sus mecanismos de acción a través de sus efectos sobre distintos sistemas de neurotransmisión, como la dopamina, la serotonina, los péptidos, los opioides, etc.; estimulan “centros de recompensa” en el cerebro, como el núcleo accumbens, produciendo sentimientos de euforia. Los sujetos vulnerables con factores genéticos y adquiridos tenderán a volverse dependientes o adictos, y muchas veces no permanecerán fieles a una sola droga. Como se sabe, en la sociedad la puerta de entrada más importante es el tabaco, especialmente en la adolescencia, y los adictos que no fuman constituyen una minoría. Después acceden al alcohol y posteriormente a las drogas, como la mariguana, la cocaína y otras, como las benzodiazepinas, los alucinógenos, etc. Con frecuencia los adictos son consumidores de más de una sustancia. En los distintos tipos de adictos múltiples el riesgo más alto está en los que prefieren una sustancia, pero usan otras de manera simultánea para com-

¿QUÉ SON LAS ADICCIONES?

La drogodependencia o dependencia de sustancias (también denominada drogadicción o toxicomanía) es la dependencia física y psicológica de una sustancia con capacidad de alterar un proceso biológico o químico en un organismo vivo con un propósito no nutricional. La drogodependencia se define como el uso continuo y abusivo de una sustancia con el propósito de obtener sensaciones placenteras (dependencia psicológica) o de eliminar sensaciones no placenteras, como consecuencia de la supresión de su administración (dependencia física).1

Criterios diagnósticos El DSM–IV (2002) refiere que la dependencia a sustancias causa un patrón de inadaptación de consumo que conlleva malestar o deterioro (físico, psicológico o social), junto con el que han de darse al menos tres de los siguientes criterios en algún momento de un periodo continuo de 12 meses: 263

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S Tolerancia. S Abstinencia. S La sustancia es consumida en cantidades mayores o durante más tiempo de lo que se pretendía en un principio. S Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos por interrumpir el consumo o controlarlo. S Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia, consumo o recuperación de sus efectos. S Tienen una importante reducción las actividades cotidianas del sujeto debido a la ingestión de la sustancia. S Se continúa con el consumo de la sustancia a pesar de tener conciencia de sus potenciales riesgos.2 El CIE–10 (Organización Mundial de la Salud, 2005) refiere que para poder hablar de dependencia deben presentarse tres o más de los siguientes criterios en un periodo de 12 meses: S Fuerte deseo de consumir la sustancia. S Dificultades para controlar dicho consumo. S Síndrome de abstinencia al interrumpir o reducir el consumo. S Tolerancia. S Abandono progresivo de intereses ajenos al consumo de la sustancia. Inversión cada vez mayor de tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia o con la recuperación de sus efectos. S Persistencia en el uso de la sustancia a pesar de percibir de forma clara sus efectos perjudiciales. Los anteriores criterios hacen referencia tanto a los aspectos relacionados con la dependencia física como a los vinculados con la dependencia psicológica.

(Capítulo 22) S Tolerancia. Necesidad de aumentar la dosis de la sustancia para conseguir los efectos que antes se conseguían a dosis inferiores o bien la disminución de los efectos producidos por la sustancia al utilizarla de forma frecuente. No por fuerza implica dependencia. S Síndrome de abstinencia. Conjunto de reacciones físicas que ocurren cuando una persona dependiente de una sustancia deja de consumirla o reduce su consumo.3 Dos vertientes de la dependencia a sustancias son: S Dependencia física. La dependencia física es la que se crea en el organismo de una persona debido al consumo continuo de una sustancia, de manera que necesita dicha sustancia para funcionar con normalidad. S Dependencia psicológica. Consiste en la necesidad de tomar alguna sustancia por placer o por malestar. Las drogas que provocan esta clase de dependencia son las que afectan el cerebro y el sistema nervioso central, y se presenta una reducción de la tensión, ansiedad, euforia e incremento de la capacidad física y mental.

MODALIDADES DEL CONSUMO DE DROGAS

Schuckit aporta una clasificación muy interesante desde el punto de vista conceptual y distingue cinco grupos de acuerdo con la modalidad de consumo:

Es necesario diferenciar varios elementos que forman parte del proceso de la drogodependencia y saber en qué estado se va a tratar al paciente en el quirófano, ya que se puede presentar en cualquiera de los siguientes estados:

1. Dependientes de una droga que usan otras sólo cuando son accesibles. 2. Dependientes de una droga que usan otras cuando la sustancia primaria no es accesible. 3. Los que prefieren una droga pero usan otra para combatir los efectos colaterales de la primera. 4. Los que abusan de diferentes drogas en diferentes momentos del día; por ejemplo, estimulantes por la mañana, ansiolíticos por la tarde e hipnóticos por la noche. 5. Los que no tienen preferencia por una droga y consumen la que es accesible.

S Intoxicación. Hace referencia a los cambios fisiológicos, psicológicos o de comportamiento provocados por el consumo de una sustancia.

Si bien para establecer la de mayor o menor gravedad son necesarias otras especificaciones, como tipo, dosis, frecuencia de administración de las drogas utilizadas,

Aspectos relacionados con la drogodependencia

Anestesia en el enfermo con adicciones patologías psiquiátricas asociadas, etc., esta clasificación proporciona un acercamiento al tipo de paciente que se enfrenta en la práctica diaria.4,5

ADICCIÓN AL ALCOHOL

El alcoholismo es una enfermedad crónica, progresiva y a menudo mortal; es un trastorno primario y no un síntoma de otras enfermedades o problemas emocionales. La OMS define el alcoholismo como la ingestión diaria de alcohol mayor de 50 g en la mujer y de 70 g en el hombre (una copa de licor o de una bebida combinada tiene cerca de 40 g de alcohol, un cuarto de litro de vino tiene 30 g y un cuarto de litro de cerveza tiene 15 g). El alcoholismo parece ser producido por la combinación de diversos factores fisiológicos, psicológicos y genéticos; se caracteriza por una dependencia emocional, y a veces orgánica, que produce un daño cerebral progresivo y finalmente la muerte.6,7

Concentración del alcohol en la sangre El alcohol es una sustancia depresiva que disminuye el funcionamiento del sistema nervioso y comienza a afectar el cuerpo rápidamente. El alcohol entra en el torrente sanguíneo desde:

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S El estómago, donde se absorbe en pequeña cantidad. S El intestino delgado, que absorbe la mayor parte. La sangre transporta el alcohol a todo el cuerpo. En el hígado el alcohol se convierte en agua, dióxido de carbono y energía, a razón de 0.5 onzas de alcohol puro por hora. En el cerebro disminuye el proceso de razonamiento conforme el alcohol afecta a las neuronas. Cuanta más alta sea la concentración del alcohol, mayor será el número de neuronas afectadas. Los efectos duran hasta que TODO el alcohol se procesa y esto tarda alrededor una hora y media por 12 onzas de cerveza, 5 onzas de vino o un coctel en una persona de 75 kg.7,8

Intoxicación aguda Es la ocasionada por la ingestión masiva de alcohol. La absorción de este alcohol por parte del organismo está determinada por:

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S La graduación: concentración de alcohol en la bebida. S La composición química de las bebidas: puede favorecer la absorción del alcohol. S La presencia de comida en el estómago. S El peso del sujeto: a menos peso mayor absorción. S El género: las mujeres son más sensibles. S La habituación: los estados avanzados de alcoholismo reducen la tolerancia al alcohol.9 Una vez absorbido, el alcohol es metabolizado en una compleja serie de reacciones. Los efectos, según la cantidad, pasan por: 1. Fase prodrómica (de 0.25 a 0.3 g/L). El individuo percibe un cambio en su estado mental. Algunas pruebas psicomotoras y de aptitud revelan alteraciones que afectan la percepción de los sentidos y una disminución de los reflejos. 2. Excitación (de 0.3 a 1.5 g/L). Pérdida de la inhibición y del autocontrol, con parálisis progresiva de los procesos mentales más complejos. Éste es el primer estado en el que se pueden presentar cambios de personalidad. 3. Incoordinación (de 1.5 a 3 g/L). Temblor, confusión mental, incoordinación motriz; casi siempre la persona acaba durmiéndose. 4. Coma y muerte (+3 g/L).9,10

Intoxicación crónica Provocada por intoxicaciones agudas repetidas o un excesivo y continuo consumo de alcohol. La enfermedad dependerá del hábito de beber de cada individuo. El consumo consistente y en forma sostenida puede con el transcurso del tiempo causar síntomas de supresión durante los periodos de abstinencia y un sentido de dependencia, pero esta dependencia física no es la única causa del alcoholismo. En el desarrollo del alcoholismo intervienen otros factores, como la biología y la genética, la cultura y la psicología.

Manejo anestésico Premedicación Si el paciente presenta intoxicación aguda o síndrome de abstinencia, se le deben administrar protectores de la mucosa gástrica y no procinéticos, que favorecen la presencia de síndrome extrapiramidal y de crisis convulsi-

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Tópicos selectos en anestesiología

vas. Se pueden usar benzodiazepinas de corta duración para disminuir el estado de agitación, siempre vigilando que no se presente depresión respiratoria. Inducción Se pueden usar benzodiazepinas, como el midazolam o el diazepam, ya que alivian los síntomas de supresión y ayudan a prevenir la progresión al delirium tremens; también se pueden utilizar barbitúricos del tipo del tiopental, que inhiben la excitabilidad del nervio y de las células en el cerebro. Mantenimiento No existe una técnica específica, pero se deben evitar los halogenados que tengan alto metabolismo hepático, como el halotano y el enflurano; se puede administrar sevoflurano y aprovechar su estabilidad cardiovascular. Si el paciente está hipertenso, se pueden usar betabloqueadores, como el propranolol, que disminuye el ritmo cardiaco y previene los temblores posoperatorios. No existe ningún problema en utilizar narcóticos ni relajantes musculares, excepto si existe una taquicardia importante, y no se recomienda usar pancuronio. Recuperación Durante el posoperatorio inmediato se evitarán los estímulos que causen un aumento en el consumo de oxígeno, como el dolor, los temblores, la taquicardia, etc. Para tratar las convulsiones las benzodiazepinas son los fármacos de elección.

ADICCIÓN A LA MARIGUANA

Sin duda alguna la Cannabis sativa es, después del tabaco y el alcohol, la droga con uso extendido en la mayoría de los países. El consumo de Cannabis se ha convertido en muchos sitios en un fenómeno social y cultural relevante, muy asociado con diversos estilos de vida. La mariguana es una combinación de hojas, tallos, semillas y flores de la planta conocida como Cannabis sativa. En todas sus formas ésta contiene delta–9–tetrahidrocannabinol (THC), un químico activo de la planta de la mariguana. Los compuestos químicos identificados en la Cannabis sativa son más de 400 y todos varían en número y en

(Capítulo 22) cantidad de acuerdo con el clima, el tipo de suelo, la variedad cultivada e incluso la forma en que se haya realizado su cultivo. Estas variaciones también dependen de la parte de la planta utilizada para su extracción, del modo de preparación de la droga para su consumo y de las condiciones en que se haya producido su almacenamiento. Unos 60 de estos compuestos presentan unas características estructurales comunes y han sido identificados como parte del grupo de los cannabinoides.11 El término cannabinoide (CBN) describe las sustancias que tienen una estructura carbocíclica de 21 carbonos, entre los cuales se incluyen sus análogos y los productos procedentes de su transformación. Algunos son los causantes del poder psicoactivo de los diversos preparados procedentes de la planta.12 El CBN es un subproducto del THC que se forma cuando hay un almacenaje inapropiado de los brotes florecidos o de la resina, o durante su manipulación química. Desde el punto de vista químico se han definido tres tipos de plantas, de acuerdo con la concentración de los principales cannabinoides: 1. Tipo droga pura con un alto contenido de THC (de 2 a 6%) que carece de CBD; corresponde a las plantas que crecen en climas cálidos, como en México o África del Sur. 2. Tipo intermedio con concentraciones de THC más bajas y algo de CBD; corresponde a las plantas que crecen en climas cálidos, alrededor del Mediterráneo, como Marruecos o Líbano. 3. Tipo fibra cuyo contenido de THC es muy bajo (< 0.25%) y el de CBD es mayor de 0.5%; corresponde a las plantas que crecen en climas templados, como Francia o Hungría, y países donde se cultiva con fines industriales.13

Sistema cannabinoide endógeno La distribución cerebral de los endocannabinoides y de los receptores cerebrales hace pensar en una función de modulación del sistema cannabinoide sobre el sistema dopaminérgico, pero se le atribuyen muchas otras funciones, que aún están en investigación. Los receptores cannabinoides cerebrales están próximos a otras neuronas pertenecientes a muchos circuitos cerebrales, incluido el sistema de recompensa cerebral. La administración crónica de cannabinoides induce neuroadaptaciones en el circuito de recompensa, que son idénticas a las inducidas por las principales drogas de abuso y que se pueden manifestar mediante el cese de la administración de estos compuestos. Los cannabi-

Anestesia en el enfermo con adicciones noides actúan sinérgicamente con el sistema opioide, lo cual les permite actuar como factores de riesgo en el desarrollo de la conducta adictiva.14 Los cannabinoides pueden ingresar en el organismo de varias maneras:

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1. Por inhalación del humo procedente de pipas de agua o de cigarrillos, lo que produce una rápida absorción. 2. Por ingestión oral de bebidas o alimentos sólidos, con una absorción más lenta que retrasa la manifestación de sus efectos. 3. Por medio de aerosoles o pulverizadores, para evitar los efectos perjudiciales asociados con el humo. 4. Por administración rectal, para evitar los problemas de absorción y las primeras etapas de degradación vinculadas con su ingestión oral. Los estudios sobre la biodisponibilidad del THC muestran considerables diferencias entre la vía pulmonar y la oral. Fumar parece ser el método más eficaz de administración de la droga. La entrada del THC en sangre y la posterior distribución en los tejidos son muy rápidas y presentan una cinética muy similar a la obtenida tras su administración intravenosa. La administración oral conduce a unos niveles plasmáticos mucho más erráticos que los observados después de fumar. Sólo 3% del THC presente en la sangre está en forma libre. Dadas sus propiedades hidrófobas, se une con diferentes componentes plasmáticos; 9% está unido a las células sanguíneas, 60% a las lipoproteínas plasmáticas y el resto a la albúmina.15 Después de inhalar mariguana se puede sentir intoxicación, como boca seca, taquicardia y torpeza en la coordinación de los movimientos y el equilibrio. Los vasos sanguíneos oculares se expanden y, en consecuencia, se ven enrojecidos. En algunas personas la mariguana aumenta la presión sanguínea y hasta duplica el ritmo cardiaco, y después de 2 a 3 h presentan hipersomnia. El uso de mariguana a largo plazo se asocia con cáncer, problemas pulmonares y alteraciones en el sistema inmunitario.

Manejo anestésico Premedicación Si existen signos de sobredosis o consumo reciente de mariguana, el paciente suele presentar sequedad de mucosas y taquicardia, por lo que no se recomienda la utilización de atropina.

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Los barbitúricos no deben emplearse, ya que pueden intensificar las alucinaciones producidas por el THC. Si existe un gran componente de ansiedad, el empleo cuidadoso de benzodiazepinas puede ser útil. Inducción Las benzodiazepinas pueden ser la elección, aunque los barbitúricos de corta acción, como el tiopental, quizá no contribuyan a la aparición de alucinaciones en el posoperatorio; tampoco hay pruebas de un mayor tiempo de sueño, ya que deja de hacer efecto por redistribución de forma rápida. Mantenimiento No existe ninguna técnica de elección. Los agentes inhalados se pueden utilizar si se tiene en cuenta que habrá una disminución en la MAC. Estos fármacos pueden contrarrestar el broncoespasmo en los pacientes con la mucosa irritada por la mariguana fumada. Los narcóticos se pueden emplear siempre y cuando se contemple que el tiempo de depresión respiratoria puede estar aumentando. Los relajantes musculares no provocan problemas adicionales. Recuperación Aunque el THC tiene alguna actividad anticolinesterásica, clínicamente tiene poca importancia, por lo que se pueden administrar fármacos anticolinesterásicos para revertir en relajantes musculares.

ADICCIÓN A LA COCAÍNA Y A LAS ANFETAMINAS

Las anfetaminas y la cocaína comparten su mecanismo de acción sobre diversos neurotransmisores, lo cual incluye a ambos como a uno solo, ya que los dos son estimulantes del sistema nervioso central. Existen diferentes formas de abuso de la cocaína que determinan las vías de su administración y que influyen en gran medida en la farmacología de la cocaína. En general, la cocaína se fuma o se esnifa, pero también se administra por vía intravenosa. Clorhidrato de cocaína. Es la sal de la cocaína formada con ácido clorhídrico. Se presenta en forma de cristales escamosos blancos, más o menos adulterada, y se administra por vía intranasal (para esnifar) o se inyecta

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Tópicos selectos en anestesiología

por vía venosa (no se puede fumar, porque el calor la destruye). El esnifado es un modo muy común de usar la cocaína. Debido a la intensa vascularización de la mucosa de la nasofaringe la absorción es rápida igual que sus efectos (locuacidad, sensación de energía), que duran entre 20 y 40 min. Después de ser administrada, la cocaína se distribuye ampliamente por todo el organismo y se metaboliza rápidamente, sobre todo por hidrólisis enzimática, para producir benzoilecgonina (BE), ecgonina metil éster y posteriormente ecgonina. Entre 1 y 5% se excreta por la orina sin cambios.16 La cocaína se comporta como una amina simpaticomimética de acción indirecta; es decir, es capaz de remedar las acciones de las catecolaminas sin actuar directamente sobre los receptores adrenérgicos o dopaminérgicos, pero sí aumentando la disponibilidad del neurotransmisor en la hendidura sináptica. La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación de noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica hasta la terminal presináptica, lo cual facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina en la hendidura sináptica. La cocaína también bloquea la recaptación de serotonina y su consumo crónico produce cambios en los neurotransmisores.16 Estos efectos sobre la neurotransmisión catecolaminérgica y serotoninérgica constituyen la base de su mecanismo de acción como droga dependígena. La intoxicación aguda de cocaína incluye alteraciones en el SNC, como elevación del estado de ánimo, sensación de mayor energía y lucidez, disminución del apetito, insomnio, mayor rendimiento en la realización de tareas, disminución de la sensación de fatiga e hiperactividad motora, verbal e ideal.17 A nivel cardiovascular se observan palpitaciones, bradicardia o taquicardia, arritmias (la fibrilación auricular es la más frecuente; taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, que es la causa más frecuente de muerte súbita debida a la cocaína), hipertensión e infarto del miocardio. El consumo simultáneo de cocaína y alcohol produce el cocaetileno, que es un metabolito activo y de mayor toxicidad cardiaca que la cocaína. Su potencial arritmogénico y de producción de muerte súbita es superior al de la cocaína.18,19 En el aparato respiratorio hay taquipnea e hiperventilación.

(Capítulo 22) ción fuerte. Las benzodiazepinas pueden ser una buena elección, aunque también se han empleado haloperidol y barbitúricos. Debido al mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas en el posoperatorio, puede servir comenzar la profilaxis con heparina de bajo peso molecular. La mayor incidencia de patología coronaria puede requerir la utilización de parches de nitroglicerina, incluidos en la premedicación. Inducción y mantenimiento Aunque no existe ninguna técnica que se pueda considerar de elección, habrá que incluir a estos enfermos como portadores “en potencia” de cardiopatía isquémica. La taquicardia y la hipertensión al momento de la inducción deben ser controladas. El propranolol se ha utilizado, pero puede provocar vasoconstricción coronaria, por lo que en la actualidad se prefiere el uso de labetalol o de esmolol. Los nitritos, los antagonistas del calcio y los bloqueadores alfaadrenérgicos también son útiles. Durante el mantenimiento se deben evitar las catecolaminas y los agentes que sensibilizan el miocardio. El isoflurano se ha utilizado con buenos resultados en mayores concentraciones de las habituales para conseguir una adecuada profundidad anestésica. No existe ningún problema en el empleo de narcóticos (son potenciados por la cocaína) ni de relajantes musculares, excepto si existe taquicardia importante, donde no se recomienda usar pancuronio. La temperatura se debe monitorear siempre. Recuperación Durante el posoperatorio inmediato se evitarán los estímulos que causen aumento en el consumo de oxígeno, como el dolor, los temblores, la taquicardia, etc. Para las arritmias ventriculares puede ser útil la lidocaína, aunque potencia las convulsiones asociadas con la cocaína. Las benzodiazepinas son los fármacos de elección para el control de las convulsiones. En caso de hipotensión durante el posoperatorio, se deben emplear agentes vasopresores directos (adrenalina, noradrenalina, isoproterenol), ya que no son efectivos los vasopresores indirectos (efedrina).

Manejo anestésico ADICCIÓN A LOS OPIÁCEOS Premedicación Los enfermos presentan hiperexcitabilidad del sistema nervioso simpático, por lo que se recomienda una seda-

El opio es un jugo extraído de las cápsulas de la planta adormidera (Papaver somniferum). Se obtiene median-

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Anestesia en el enfermo con adicciones te una incisión poco profunda en la cápsula, tras la cual aparece el mencionado jugo, conocido también como látex. El opio contiene más de 20 alcaloides activos, entre los que destacan la morfina, la codeína y la noscapina. La heroína puede sintetizarse a partir de la morfina clorhidrato o de la morfina base. Aunque muchas veces se utilizan de forma intercambiable, los términos opioide y opiáceo tienen significados distintos. Así, en el término opioide se incluye cualquier sustancia endógena o exógena que presenta afinidad por los receptores opioides; es decir, que se une a ellos de forma específica. El término opiáceo se refiere a las sustancias obtenidas del opio.20 Aunque la tendencia al abuso de la heroína se ha reducido en los últimos años, su prevalencia es aún mayor que la que había a principios de la década de 1990. La heroína es una droga altamente adictiva y su abuso tiene repercusiones que se extienden mucho más allá del usuario. Las consecuencias sociales y a la salud del abuso de drogas, el VIH/SIDA, la violencia, la tuberculosis, los efectos al feto, los crímenes y los trastornos en los ambientes familiares, laborales y educacionales tienen un impacto devastador en la sociedad y cuestan miles de millones de dólares cada año. La heroína se puede inyectar, inhalar, aspirar o fumar.21 Un abusador de heroína puede inyectarse hasta cuatro veces al día. La inyección intravenosa proporciona la mayor intensidad y causa la oleada de euforia más rápida (de 7 a 8 seg), mientras que la inyección intramuscular produce un inicio relativamente lento de la euforia (de 5 a 8 min). Cuando la heroína se inhala o se fuma los efectos máximos tienen lugar entre 10 y 15 min después. Aunque fumar o inhalar la heroína no producen un rush o euforia inicial tan rápida o tan intensa como la inyección intravenosa, los investigadores del NIDA han confirmado que las tres formas de administración de la heroína son adictivas.21

¿Cuáles son los efectos a corto plazo del uso de la heroína? Poco después de la inyección o inhalación la heroína cruza la barrera de la sangre al cerebro. En el cerebro se convierte en morfina y rápidamente se liga con los receptores de opioides. Los adictos casi siempre refieren una oleada de sensaciones agradables, un rush, cuya intensidad está en función de la cantidad de la droga tomada y la rapidez con que entra en el cerebro y se liga

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con los receptores naturales de opioides. La heroína es particularmente adictiva porque entra muy rápido en el cerebro. Con la heroína, el rush casi siempre se acompaña de acaloramiento de la piel, sequedad de la boca y sensación de pesadez en las extremidades, que se pueden acompañar de náusea, vómito y picazón intensa.22,23 Después de los efectos iniciales los abusadores están soñolientos durante varias horas. La función mental se ofusca por el efecto de la heroína en el sistema nervioso central, la función cardiaca disminuye y la respiración se reduce enormemente, a veces hasta el punto de causar la muerte. La sobredosis de heroína es particularmente riesgosa en la calle, donde no se puede determinar con certeza la cantidad y la pureza de la droga.22,23 Uno de los efectos más perjudiciales de la heroína es la adicción en sí, que consiste en una enfermedad crónica con recaídas, caracterizada por la búsqueda y el uso compulsivo de drogas, y por cambios neuroquímicos y moleculares en el cerebro. La heroína también produce grados profundos de tolerancia y dependencia física, que también son factores poderosos que motivan el uso compulsivo y el abuso.24

Complicaciones médicas del uso crónico de la heroína Las consecuencias médicas del abuso crónico de la heroína incluyen venas cicatrizadas o colapsadas, infecciones bacterianas de los vasos sanguíneos, abscesos (forúnculos) y otras infecciones de los tejidos suaves, así como enfermedades hepáticas o renales. Las complicaciones de los pulmones (incluyendo varios tipos de neumonía y tuberculosis) pueden resultar de la mala salud del abusador, así como de los efectos depresivos de la heroína sobre la respiración. Muchos de los aditivos de la heroína que se vende en la calle pueden incluir sustancias que no se disuelven fácilmente y que tupen los vasos sanguíneos que van a los pulmones, el hígado, los riñones y el cerebro. Esto puede causar una infección y hasta la muerte de pequeños grupos de células en los órganos vitales. Las reacciones inmunitarias a estos y otros contaminantes pueden causar artritis u otros problemas reumatológicos.25 Por supuesto que compartir los fluidos o el equipo de inyección puede conducir a las consecuencias más graves del abuso de la heroína, que incluyen infecciones con hepatitis B y C, VIH y una variedad de otros virus transmitidos por la sangre, que los drogadictos pueden después transmitirles a su pareja sexual y a sus hijos.25

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Tópicos selectos en anestesiología

Manejo anestésico El anestesiólogo puede atender a pacientes adictos a la heroína en diferentes situaciones:

(Capítulo 22) posible, para evitar una reacción de ansiedad que pudiera precipitar una recaída del ex adicto (valorar las técnicas locorregionales). Inducción

S Sobredosis de heroína. S Intoxicación por los adulterantes. S Síndrome de abstinencia. En el estudio preoperatorio es fundamental una correcta anamnesis por aparatos, con el fin de ir descartando la patología acompañante, ya mencionada, en estos enfermos. Entre las pruebas complementarias se incluyen: S Biometría hemática (frecuente leucocitosis y anemia con VCM elevado.) S Estudio bioquímico (alteración de las transaminasas y las enzimas hepáticas). S Pruebas de coagulación (frecuente hepatopatía acompañante y trombocitopenia). El ECG puede ser normal o mostrar QT alargado; fibrilación auricular o bradicardia por sobredosis; taquicardia por abstinencia; arritmias por quinina usada como adulterante; y signos isquémicos si se combina heroína con cocaína. La radiografía de tórax servirá para descartar edema de pulmón, neumonía, granulomas y TB. Premedicación En los heroinómanos activos que han recibido una dosis entre 3 y 4 h antes de la cirugía, o que presentan signos de depresión respiratoria, intervenciones urgentes, cesáreas programadas o inconsciencia se recomienda premedicar sólo con atropina, debido al riesgo de una sobredosis si se emplean mórficos. En los adictos no completamente deshabituados o que no hayan recibido heroína en las últimas horas suele ser necesario aumentar la dosis habitual de opioides. Se prefiere la metadona en lugar de la meperidina, por su mayor vida media y efectividad para suprimir el síndrome de abstinencia. En casos necesarios se le puede agregar droperidol, fentanilo o flunitrazepam a la metadona titulando la dosis según la respuesta. En los casos de intervención programada, una pauta útil consiste en comenzar con una dosis de metadona equivalente a la heroína usada por el paciente, teniendo en cuenta las equivalencias entre los opioides. Por último, en los pacientes ex heroinómanos se aconseja no premedicar con opiáceos en la medida de lo

No está demostrada una tolerancia cruzada entre los barbitúricos y los opiáceos; por lo tanto, si no existe adicción conjunta con barbitúricos, el tiopental puede ser muy eficaz. Los cuadros psicóticos vinculados con el uso de ketamina no indican su uso en este tipo de paciente, cuya conducta conflictiva ya suele ser por sí misma un problema. Las benzodiazepinas pueden emplearse, aunque casi siempre a dosis mayores de las habituales, ya que suele haber una tolerancia farmacológica, porque este tipo de fármacos son los preferidos por el adicto en fases de carencia de heroína. Mantenimiento No existe un acuerdo unánime acerca de la mejor forma de mantener la anestesia en estos enfermos. Para algunos autores los agentes inhalados constituyen la técnica de elección, mientras que otros preconizan la neuroleptoanalgesia para evitar el posible efecto hepatotóxico de los agentes inhalatorios que, debido a la tolerancia cruzada a nivel central con los opioides, obliga su uso a altas dosis. Los relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes pueden ser utilizados sin ningún tipo de problema. En los pacientes ex heroinómanos se aconseja utilizar un agente volátil siempre que sea posible y evitar los opiáceos (técnicas locorregionales). Si es irremediable el uso de opiáceos, se debe efectuar una deshabituación posoperatoria rápida con metadona en dosis decrecientes. Recuperación No se recomienda el uso de naloxona, ya que puede desencadenar un síndrome de abstinencia aguda. Durante la estancia en el área de recuperación es imprescindible un adecuado tratamiento del dolor. Para ello se recomiendan los bloqueos nerviosos con anestésicos locales, pero en caso de que esto no sea posible las siguientes pautas pueden ser útiles: a. Heroinómanos activos. En caso necesario se puede combinar meperidina (50 mg IM cada 4 a 6 h) con neurolépticos (2.5 mg de haloperidol IM cada 12 h) y flunitrazepan (2 mg IM por la noche). Tres días después de la operación se puede iniciar una

Anestesia en el enfermo con adicciones pauta con metadona (10 mg IM cada 12 h) para posteriormente utilizar la vía oral. Si el procedimiento quirúrgico no es muy doloroso, se puede comenzar directamente con metadona más analgésicos no opioides. b. Pacientes en proceso de deshabituación con metadona; pueden desarrollar una gran tolerancia a este fármaco, por lo que se aconsejan dosis adicionales de meperidina.

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ADICCIÓN A DROGAS DE DISEÑO

La expresión “drogas de diseño” fue introducida en el decenio de 1960 por el farmacéutico californiano Gary Enderson, para referirse a un conjunto de nuevas drogas de abuso obtenidas con fines recreativos, diseñadas y elaboradas clandestinamente para escapar de las restricciones legales. Las drogas de diseño comprenden el grupo de los derivados de las feniletilaminas (derivados de anfetaminas), como el MDMA (éxtasis); el grupo de los opiáceos, sean derivados del fentanilo o de la meperidina; el grupo de las arilhexilaminas, como la fenciclidina (PCP); el grupo de los derivados de la metacualona, y otras drogas de diseño con el gamma–hidroxibutirato (GHB), el éxtasis vegetal y otros. Por otra parte, están los principales alucinógenos, como el LSD. El MDMA (3,4,–metilenodioximetanfetamina) es la droga de diseño más importante por su elevado consumo, posee acciones estimulantes y alucinógenas y puede producir neurotoxicidad. La ketamina y una benzodiazepina, como el flunitrazepam, forman un grupo nuevo de drogas llamadas “drogas de violación por cita”, ya que por ser depresores del sistema nervioso central y tener propiedades incoloras, inodoras e insípidas producen incapacidad en la víctima para prevenir una agresión sexual. La LSD (dietilamida del ácido lisérgico) es la principal droga alucinógena y una de las que tienen una mayor potencia farmacológica.26

Alucinógenos Las drogas conocidas como alucinógenos son fármacos que provocan alteraciones psíquicas que afectan la percepción. La palabra alucinógeno hace referencia a una distorsión en la percepción de visiones y audiciones, y una generación de sensaciones irreales. La alucinación

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es un síntoma grave de la psicosis y su aparición distorsiona el conocimiento y la voluntad. Los alucinógenos se consideran productos psicodélicos que inhiben los mecanismos de defensa del yo, que facilitan la distribución de la sensibilidad y la aparición de imágenes desconcertantes. No existe una clasificación clara de los alucinógenos, ya que muchas sustancias o fármacos con acciones a nivel central pueden provocar efectos psicomiméticos.27

LSD El LSD o ácido lisérgico es una sustancia semisintética, derivada del ergot, un extracto del cornezuelo del centeno. También fue muy utilizado en obstetricia para evitar hemorragias puerperales y promover la contracción del útero. En un principio se utilizó con fines terapéuticos en pacientes alcohólicos, cancerosos y enfermos terminales, para ayudarlos a superar el trance. Posteriormente fue abandonada su práctica al comprobarse resultados adversos, como suicidios a causa de las engañosas imágenes y terroríficas visualizaciones. También se comprobó que podía desencadenar esquizofrenia y deterioros mentales variados.28 El ácido lisérgico se descubrió en 1938 y se considera el alucinógeno más poderoso, aunque no el más nocivo.

Éxtasis o MDMA La metilendioximetanfetamina (MDMA), conocida como “éxtasis”, es un droga sintética psicoactiva con propiedades alucinógenas de gran potencial emotivo y perturbador psicológico, con propiedades similares a las de las anfetaminas. Su estructura es semejante a la de la metilendioxianfetamina (MDA) y de la metanfetamina, y otros tipos de drogas sintéticas causantes de daños cerebrales. Durante la década de 1960 se utilizó con fines terapéuticos, dado que según determinados sectores de la psiquiatría ayudaba a la comunicación y al tratamiento de neurosis fóbicas. El éxtasis produce efectos psíquicos de gran potencial perturbador. Al principio el sujeto experimenta sensaciones de confianza y excitación, seguidas por un estado de hiperactividad y un incremento de los pensamientos morbosos. Los efectos del estimulante se diluyen provocando trastornos psicólogos, como confusión, problemas de sueño (pesadilla e insomnio), deseo incontenible de consumir nuevamente la droga, depresión, ansiedad grave y paranoia. Estos efectos se han reportado incluso luego de varias semanas de consumo. También se han informado casos

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Tópicos selectos en anestesiología

graves de psicosis. Entre los síntomas físicos pueden citarse la anorexia, la tensión, los trastornos musculares parecidos a los que se presentan en la enfermedad de Parkinson, el bruxismo, las náuseas, la visión borrosa, el desmayo, el escalofrío y la sudoración excesiva.28

Metanfetamina La persona que usa “Ice” piensa que le proporciona energía instantánea. La realidad es que la droga acelera el sistema nervioso, haciendo que el cuerpo utilice la energía acumulada. Los efectos que causa en el cuerpo varían de acuerdo con la cantidad de droga utilizada. Entre los síntomas observados se encuentran: lesión nasal cuando la droga es inhalada; sequedad y picor en la piel; acné; irritación o inflamación; aceleración de la respiración y de la presión arterial; lesiones del hígado, pulmones y riñones; extenuación cuando se acaban los efectos de la droga (necesidad de dormir por varios días); movimientos bruscos e incontrolados de la cara, el cuello, los brazos y las manos; pérdida del apetito y depresión aguda cuando desaparecen los efectos de la droga.28

Manejo anestésico Premedicación Para evitar el estado de ansiedad y excitación que presentan estos pacientes puede requerirse una sedación fuerte. Las benzodiazepinas son una alternativa adecuada. Los anticolinérgicos deben evitarse en la medida de lo posible, pues, aunque no afectan la intensidad y la duración de la experiencia alucinógena, pueden causar por sí mismos alucinaciones; además, la taquicardia suele ser un signo habitual si se ha consumido LSD en las últimas horas. Si la HTA y la taquicardia no están controladas antes de la inducción de la anestesia, puede ser útil la administración de fármacos alfabloqueadores y betabloqueadores (propranolol y labetalol). Inducción y mantenimiento La inducción anestésica puede realizarse con barbitúricos y con benzodiazepinas. La succinilcolina debe utilizarse a menores dosis que las habituales, debido a la inhibición de la seudocolinesterasa por LSD; sin embargo, no se han descrito casos

(Capítulo 22) de apnea prolongada en humanos por la utilización conjunta de fármacos alucinógenos y succinilcolina. Se puede utilizar cualquier relajante muscular no despolarizante pero, por la tendencia a la taquicardia, se prefiere evitar el uso de pancuronio. No existe ninguna contraindicación para el empleo de agentes inhalatorios. La anestesia regional puede ser una alternativa válida en los pacientes adictos a los alucinógenos, aunque debe realizarse junto con una sedación fuerte e intentando evitar los anestésicos tipo éster (tetracaína, procaína y clorprocaína), pues gracias a la inhibición de la pseudocolinesterasa se podrían producir niveles tóxicos con pequeñas dosis.

ADICCIÓN A INHALANTES Y NITRITOS

Los inhalantes son sustancias volátiles que producen vapores químicos que pueden ser inhalados para provocar un efecto psicoactivo o un estado de alteración mental. A pesar de que otras sustancias pueden ser inhaladas, el término “inhalante” se utiliza para describir una variedad de sustancias, cuya característica común es que rara vez, o nunca, son usadas por otra ruta que no sea la de inhalación. Esta definición abarca una amplia gama de químicos encontrados en cientos de productos diferentes que pueden tener diversos efectos farmacológicos. Como resultado, es difícil lograr una clasificación precisa de los inhalantes. Un sistema de clasificación nombra cuatro categorías generales de inhalantes: disolventes volátiles, aerosoles, gases y nitritos, basándose en la forma en que éstos se encuentran en los productos domésticos, industriales y médicos.29 A menudo los nitritos se consideran como una clase especial de inhalantes. A diferencia de la mayoría de los demás inhalantes que actúan directamente sobre el sistema nervioso central (SNC), los nitritos esencialmente dilatan los vasos sanguíneos y relajan los músculos. Asimismo, mientras que los otros inhalantes se utilizan para alterar el estado de ánimo, los nitritos se usan principalmente para intensificar el placer sexual. Los nitritos incluyen el nitrito ciclohexílico, el nitrito isoamílico (amílico) y el nitrito isobutílico (butilo). El nitrito ciclohexílico se encuentra en los perfumes ambientales. El nitrito amílico se utiliza en ciertos procedimientos de diagnóstico y se prescribe para dolores del corazón. Aunque las sustancias químicas encontradas en los inhalantes pueden producir varios efectos farmacológicos, la mayoría de los inhalantes produce una euforia rápida que se parece a la intoxicación alcohólica con

Anestesia en el enfermo con adicciones una excitación inicial, seguida por somnolencia, desinhibición, aturdimiento y agitación.30 Los nitritos inhalados dilatan los vasos sanguíneos, aumentan el ritmo cardiaco y producen una sensación de calor y excitación que puede durar varios minutos. Otros efectos pueden incluir rubor, mareo y dolor de cabeza. A diferencia de otros inhalantes consumidos principalmente por sus efectos intoxicantes, el abuso de los nitritos ocurre esencialmente porque se cree que intensifican el placer y el rendimiento sexual. Muchas personas reportan una fuerte necesidad de continuar utilizando inhalantes, sobre todo las que los han inhalado por periodos prolongados durante muchos días. El abuso prolongado de inhalantes puede causar el uso compulsivo y llevar a un leve caso de síndrome de abstinencia. La exposición crónica puede producir daños significativos en el corazón, los pulmones, el hígado y los riñones. Aunque algunos de los daños producidos por los inhalantes al sistema nervioso y a los órganos pueden ser parcialmente reversibles cuando cesa el abuso de los inhalantes, muchos otros síndromes causados por el abuso repetido o prolongado son irreversibles.30

Manejo anestésico Inducción y mantenimiento

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Si el estado de intoxicación en estos pacientes es agudo, se debe administrar anestesia locorregional; si es necesaria la anestesia general, hay que evitar fármacos que irriten la vía aérea, como el desflurano, y los que sean hepatotóxicos, como el halotano y el enflurano. Se pueden usar los opioides a dosis convencionales. En los pa-

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cientes intoxicados por nitritos se debe sospechar una probable metahemoglobinemia y aplicar medidas, como azul de metileno y oxigenoterapia.

CONCLUSIONES

La implicación del anestesiólogo en la atención de los pacientes con adicción es polifacética e incluye la reanimación de los intoxicados agudos, la atención a la gestante drogadicta, la realización de una anestesia a un paciente consumidor crónico o agudo en cirugía programada o urgente, etc. Ante esta realidad ineludible, los profesionales de la anestesiología deben adaptarse al cambio social con una adecuada formación e información. La información se obtiene de un interrogatorio detallado a los pacientes. Sin embargo, con frecuencia se detecta una falta de comunicación entre el paciente y el médico, debido a que éste sólo pregunta sobre el consumo de drogas legales, como el alcohol y el tabaco, y el paciente no explica el consumo de otras sustancias por miedo. En muchos casos ni siquiera el paciente sabe lo que toma, ya que el producto está adulterado. Para el manejo anestésico de estos pacientes es importante recurrir al cribaje toxicológico en orina, para realizar un correcto diagnóstico diferencial de las reacciones adversas no explicables que puedan presentarse durante la anestesia. Finalmente, el conocimiento de los mecanismos de acción de las drogas es fundamental para el correcto tratamiento antes, durante y después de la operación de estos pacientes.

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Capítulo

23

Accesos vasculares Martín de Jesús Sánchez Zúñiga

INTRODUCCIÓN

condiciones ideales se considera un buen marcador de volumen intravascular, como índice de hidratación y función de bomba del ventrículo derecho. La PVC es el resultado de la interacción de dos componentes básicos dentro del sistema venoso: el retorno venoso hacia la aurícula derecha y la presión de llenado del ventrículo derecho. Ambos parámetros dependen de la presión abdominal y pulmonar, del tono vasomotor y del volumen sanguíneo. La PVC se ha usado durante muchos años como un índice de volumen sanguíneo, aunque lamentablemente la validez de esta medida ha sido puesta en duda en numerosos estudios clínicos. La PVC alta indica un aumento del volumen circulante efectivo, pero puede tratarse de un valor erróneo y tener un bajo volumen de llenado ventricular. El ejemplo clásico se demuestra en el infarto del ventrículo derecho, donde la PVC será alta por la falla de bomba, a pesar de la existencia de hipovolemia (cuadro 23–1). Otro de los usos de la medición de la PVC era el monitoreo de la inestabilidad hemodinámica secundaria a la ventilación mecánica, como respuesta a la aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP). No obstante, Jellinek y col. demostraron que en pacientes

El monitoreo invasivo en las unidades de cuidados críticos, las salas de urgencias y las unidades quirúrgicas necesita técnicas y procedimientos que requieren punciones en los vasos sanguíneos venosos o arteriales de gran calibre. El acceso a cada uno de ellos se debe hacer mediante una técnica y un procedimiento que tengan el menor riesgo posible, y que a su vez permitan acceder rápida y oportunamente al vaso sanguíneo seleccionado. Para lograr esto se han desarrollado a lo largo de la historia un gran número de procedimientos invasores, y en ocasiones cruentos, con materiales que en la actualidad parecerían peligrosos; no obstante, a lo largo de este desarrollo ha predominado la técnica de punción descrita por Seldinger, que representa un procedimiento de fácil aplicación y con los menores riesgos.

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Utilidad de los accesos venosos Uno de los principales motivos de la colocación de una vía venosa en un vaso de gran calibre es, sin duda, el monitoreo hemodinámico, que en ocasiones se lleva a cabo con técnicas y parámetros tan sencillos como el de la presión venosa central (PVC). Esta medición persiste como una variable de seguimiento en la reanimación inicial y aporta datos que son de gran utilidad. La PVC es una expresión numérica que representa la presión de la aurícula derecha e indirectamente la presión de llenado del ventrículo ipsilateral, por lo que en

Cuadro 23–1. Indicaciones de la medición de la presión venosa central Control de la infusión de líquidos en pacientes críticos Apoyo en el diagnóstico diferencial y decisiones terapéuticas Monitoreo de la función cardiaca Estabilidad hemodinámica secundaria a la ventilación mecánica

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276

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 23)

con daño pulmonar agudo y ventilación mecánica con PEEP mayor de 10 cmH2O las mediciones de PVC no reflejaban la verdadera función de una bomba y eran inconstantes. La invasión de un vaso sanguíneo venoso de gran calibre no sólo se limita a la colocación de catéteres para el monitoreo de la PVC o infusiones de gran volumen, sino que estos accesos con las mimas técnicas de punción pueden también utilizarse para la introducción de catéteres de alta tecnología o instrumentos sofisticados que permiten un monitoreo cardiovascular avanzado y realizar procedimientos diagnósticos y terapéuticos de alta especialidad (cateterismo cardiaco, colocación de marcapaso venoso, etc.). El catéter de la arteria pulmonar fue introducido en el decenio de 1970 por los cardiólogos Harold James C. Swan y William Ganz. El catéter tiene varios orificios y conductos, y un balón en su punta, que al ser inflado le permite ser arrastrado hacia la arteria pulmonar. El objetivo inicial de este catéter colocado en la arteria pulmonar incluía el monitoreo de la función cardiaca y las presiones pulmonares. En la actualidad, el desarrollo de estos catéteres incluye la introducción de sensores con fibra óptica que permiten un monitoreo continuo del gasto cardiaco, de la saturación venosa, de la fracción de eyección, etc.; no obstante, el principio fundamental de la colocación y la técnica de punción no ha cambiado (figura 23–1). Es útil en los pacientes con daño miocárdico severo o con infartos complicados, en quienes son sometidos a cirugías cardiacas de alto riesgo, en los pacientes con enfermedad pulmonar grave, en enfermedad multisistémica grave y en pacientes con trauma múltiple. El uso de este catéter sólo se justifica si los datos obtenidos modifican el diagnóstico y la terapéutica, pero hasta el

Vía distal

Vía para inflado del globo

Monitoreo hemodinámico S Gasto cardiaco S Índice cardiaco S Resistencias vasculares S Medición de presiones auriculares derechas Monitoreo de la función vascular pulmonar S Presiones de arteria pulmonar S Presión capilar pulmonar Medición de la oximetría de sangre de la arteria pulmonar S Consumo de oxígeno S Transporte de oxígeno S Disponibilidad de oxígeno

momento no ha demostrado que su uso disminuya la mortalidad (cuadro 23–2). Una de las principales variables monitoreadas con este catéter es la presión capilar pulmonar (PCP), que es el resultado de medir la presión no pulsátil creada al inflar el balón del extremo del catéter colocado en la arteria pulmonar. Dicha presión en el balón equivale a la presión existente en la microcirculación pulmonar y suele diferir algunos milímetros de mercurio de la presión diastólica de la arteria pulmonar. Es una medición de la presión media de la aurícula izquierda que corresponde a la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, siempre que las funciones valvulares y de bomba sean normales. Cuando el balón ocluye el interior del vaso el transductor mide la presión que se transmite por los vasos pulmonares proveniente de la aurícula izquierda; es importante recordar que la presión capilar pulmonar no refleja de manera directa la precarga ventricular izquierda y la presión hidrostática pulmonar, ni está relacionada directamente con el volumen circulante efectivo.

Técnicas de punción para accesos venosos de gran calibre

Conexión a la computadora

Vía proximal

Cuadro 23–2. Indicaciones generales del cateterismo pulmonar

Hay tres rutas para el cateterismo venoso. 1. Vena yugular interna. 2. Vena subclavia. 3. Vía periférica (vena basílica o vena femoral).

Globo

Marcas a cada 10 cm

Figura 23–1. Catéter para arterial pulmonar.

La vía periférica puede ser una vena del antebrazo (basílica), pero en casos extremos sirve la femoral. Estos sitios son seguros, ya que no conllevan el riesgo de neumotórax, aunque pueden inducir trombosis local, y pueden ser de valor limitado si se requiere monitoreo hemodinámico mayor.

Accesos vasculares

Medidas generales de colocación 1. Determinar la colocación del catéter midiendo los puntos de referencia. 2. Colocar al paciente en posición supina con la cabeza hacia abajo (Trendelenburg), para reducir el riesgo de embolia aérea. Debe evitarse la rotación de la cabeza a 45_ y la colocación de toallas entre los hombros, pues esto aumenta la distancia entre las clavículas y la primera costilla haciendo inaccesible la vena subclavia (accesos subclavio y yugular). 3. Siempre limpiar el área de punción con antiséptico y usar una técnica quirúrgica estricta. 4. Infiltrar anestésico local si el paciente está despierto, sin excepción. 5. Seguir los pasos de la técnica de punción descrita para cada acceso. Utilizar la técnica de Seldinger. 6. El sitio ideal donde la punta del catéter debe colocarse correctamente es en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha, y no en esta última, ya que en este sitio se aumenta el riesgo de arritmias y perforación miocárdica (acceso subclavio y yugular). 7. Confirmar la colocación del catéter con una radiografía de tórax, lo cual es fundamental para descartar una colocación errónea, acodaduras o bien las complicaciones que pueden ser mortales, como neumotórax o hemotórax (acceso subclavio y yugular). Considerar necesario un control radiográfico en caso de punción femoral.

Técnica de punción de Seldinger

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Cateterismo y punción de la vena femoral 1. Localizar la vena femoral mediante la palpación de la arteria femoral. La vena se encuentra en posición medial a la arteria (nervio, arteria, vena). Hay que mantener un dedo en la arteria, para facilitar la localización anatómica y evitar la inserción del catéter en ella. 2. Introducir una aguja conectada a una jeringa de 10 cm, la cual deberá contener una pequeña cantidad de solución salina (de 2 a 3 mL). 3. La aguja se dirigirá hacia la cabeza del paciente y se penetra la piel directamente sobre la vena femoral unos 4 cm, en un ángulo de 45 a 50_. 4. Dirigiendo la aguja hacia arriba y atrás, se debe avanzar poco a poco aspirando suavemente con la jeringa.

277

5. Al obtener la sangre con facilidad se retira la jeringa. Es necesario ocluir la aguja con el dedo para evitar la embolia aérea. Los equipos modernos cuentan con jeringas por cuyo émbolo se puede introducir la guía metálica sin necesidad de desconectarla de la aguja de punción. 6. Insertar la guía metálica, la cual tiene que pasar con libertad; inmediatamente se retira la aguja dejando la guía dentro. En las personas obesas es necesario introducir un dilatador para crear un túnel y facilitar el paso del catéter flexible; se desliza por la guía metálica y con un movimiento de entrada y salida se realiza el túnel, y se retira. Se comprime para realizar la hemostasia. 7. Se desliza un catéter por la guía hasta la marca deseada y se retira lentamente la guía para evitar daño vascular. 8. Se verifica la permeabilidad del catéter obteniendo sangre y se lavan las líneas con solución salina estéril. 9. Se fijar el catéter a la piel con seda 2–0 en forma de jareta y se cubre con gasa o apósito estéril. Cateterismo y punción de la vena yugular 1. Paciente en posición de Trendelenburg, con cabeza dirigida hacia el lado contrario de la punción. 2. Antisepsia en el margen lateral del músculo esternocleidomastoideo, cerca de la confluencia de los vientres lateral y medial de éste. 3. Se introduce la aguja “buscadora” calibre 21 ejerciendo presión negativa constante con la jeringa, lateral al pulso carotídeo, en un ángulo de 45_ con el plano del suelo y dirigida hacia el pezón ipsilateral. Se encuentra en el sitio adecuado cuando el médico obtiene flujo libre de sangre venosa (oscura). 4. Realizar los pasos 5 a 8 de la técnica de Seldinger. Cateterismo y punción de la vena subclavia 1. Se realiza antisepsia en el espacio infraclavicular cerca de la unión del tercio medio con el interno de la clavícula. 2. Una aguja calibre 14 se introduce y avanza con presión negativa constante sobre la jeringa dirigida hacia la horquilla esternal, manteniendo la aguja paralela al plano del suelo. 3. Una vez que se obtiene un adecuado flujo de sangre venosa (oscura) se fija la aguja.

278

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 23)

Cuadro 23–3. Interpretación clínica de la presión venosa central Estado fisiopatológico Alteraciones del volumen sanguíneo

Cambios de la presión intratorácica

Cambios en la presión intraabdominal

Presión venosa central baja S S S S

Hipovolemia Deshidratación Sangrado Maniobra de Rivero Carballo

S S S S S

Síndrome de hipertensión abdominal Abdomen agudo Ascitis Hipertensión portal Síndrome de la vena cava inferior

Alteraciones en la bomba cardiaca

Cambios en el tono vasomotor

S S S S S

Colapso circulatorio Sepsis Choque séptico Choque anafiláctico Choque medular

4. Se realizan los pasos 5 a 8 de la técnica de Seldinger. 5. Después del procedimiento es necesario auscultar los pulmones para detectar posibles desigualdades de los ruidos pulmonares, lo cual indica un neumotórax o un hemotórax.

Usos clínicos e interpretación Véase cuadro 23–3.

Complicaciones del cateterismo y la punción venosa Las complicaciones pueden ser (cuadro 23–4): 1. Secundarias a la colocación del catéter. 2. Potenciadas por la estancia del catéter y su manipulación.

Presión venosa central alta S Hipervolemia S Restitución rápida de líquidos S S S S S S S

Neumotórax Hemotórax Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Asma Ventilación mecánica con PEEP, CP, PS Síndrome de vena cava superior Maniobra de Valsalva

S S S S S S S

Insuficiencia ventricular derecha Taponamiento cardiaco Insuficiencia o estenosis tricuspídea Pericarditis Cor pulmonale agudo IAM derecho Uso de vasopresores a altas dosis

Técnica de colocación de catéter de arteria pulmonar Medidas generales de colocación 1. Seguir las recomendaciones generales de antisepsia de todo procedimiento invasor. 2. Seguir los pasos de la técnica de Seldinger para la punción descrita para cada acceso (ver apartado de la técnica en PVC). 3. El catéter de la arteria pulmonar puede ocasionar arritmias, por lo que siempre se debe disponer de un desfibrilador, atropina, adrenalina, lidocaína y lo necesario al lado de la cama del paciente. Siempre se debe contar con monitoreo para la introducción del catéter, si es posible bajo visión por fluoroscopia. 4. Se deben conectar el tubo transductor y los tubos conectores, nivelar y calibrar el transductor, y revisar el equipo eléctrico. Nunca hay que olvidar revisar el buen inflado y desinflado del globo.

Accesos vasculares Cuadro 23–4. Complicaciones del cateterismo y la punción venosa Complicaciones agudas S Lesión neurológica S Lesión arterial S Fístula arteriovenosa S Hemoneumotórax S Quilotórax S Neumotórax S Punción inadvertida de la carótida (accesos yugular o subclavio) S Lesión de la vena subclavia, yugular o innominada, que requiera toracotomía o esternotomía S Arritmia, embolia gaseosa, perforación de la aurícula o del ventrículo derecho (que culmina en hemopericardio o taponamiento), lesión de la tráquea, el esófago, el conducto torácico, el nervio vago o el frénico, y el plexo braquial Complicaciones tardías S Sepsis S Trombosis venosa S Estenosis S Endocarditis S Embolia pulmonar S Embolismo aéreo. Por dejar el sistema al aire ambiente

5. Se debe cubrir la mayor parte de la superficie de la cama con los campos estériles para tener una superficie más amplia de manipulación del catéter. 6. Confirmar la colocación del catéter con una radiografía de tórax.

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Consideraciones especiales 1. La punción mediante la técnica de Seldinger es la misma, pero primero se coloca el introductor o camisa y posteriormente se pasa el catéter, evitando acodaduras. 2. Una vez hecha la punción, y con la guja dentro de la vena, se pasa la guía metálica cuidando no introducirla demasiado, para no ocasionar daño miocárdico y arritmias. Se retira la aguja y sobre la guía se introduce el dilatador, que penetra hasta crear un túnel de suficiente calibre (algunas ocasiones se necesita un pequeño corte en la piel para facilitar su entrada). 3. Se retira el dilatador y se introduce en la camisa o introductor del catéter. Se asegura en su extremo proximal y se introduce por el túnel subcutáneo antes hecho.

279

4. Se retiran la guía metálica y el dilatador en un solo movimiento. 5. Se comprueba la permeabilidad del introductor al aspirar sangre; hecho esto, se lava con solución salina y se fija a la piel. En este momento todo está listo para introducir el catéter de arteria pulmonar previamente armado. 6. Nunca hay que olvidar permeabilizar el introductor o camisa del catéter con solución inyectable, para reducir aún más el riesgo de embolia gaseosa. 7. En el caso de acceso mediante la vena basílica se realiza la venodisección y se introduce el catéter como si se tratara de cualquier otro catéter central, sin necesidad de la colocación de camisa o introductor, con la salvedad de que la manipulación de esta zona es de mayor dificultad y se puede dañar la vena (figura 23–2). 8. Cuando la punta del catéter penetra la luz vascular aparecen oscilaciones en el trazo de presión procedentes de la luz distal del catéter. 9. Si se observa esto, se debe inflar el balón lentamente con 1.5 mL de aire. 10. Avanzar el catéter con el balón inflado monitoreando los cambios de presión y morfología de la curva hasta obtener la curva característica de la presión de la arteria pulmonar, que es donde se desinfla el globo. 11. Al volver a inflarlo, el globo se enclavará en la arteria pulmonar y se obtendrá el trazo característico de la presión capilar pulmonar (figura 23–3). 12. El balón debe estar siempre desinflado mientras el catéter permanezca en la arteria pulmonar. 13. El inflado del balón se reserva para las mediciones de la presión de enclavamiento arterial pulmonar. 14. El balón se debe inflar lentamente hasta que aparezca el trazado de la presión de enclavamiento.

Punta del dilatador

Introductor o camisa del catéter

Vía para permeabilizar

Dilatador dentro de la camisa Figura 23–2. Introductor o camisa para el catéter de arteria pulmonar

280

Tópicos selectos en anestesiología

Curva de Curva de presión presión ventricular derecha auricular derecha

Curva de presión de enclavamiento

Curva de presión de arteria pulmonar

Arteria pulmonar con el globo del catéter inflado

Figura 23–3. Curvas de presión al introducir el catéter en la arteria pulmonar.

Los criterios de Morris y Chapman de validación de la funcionalidad de la presión de enclavamiento pulmonar permiten validar las mediciones, indicando una buena colocación del catéter de la arteria pulmonar en la zona 3. 1. (PO2 de enclavamiento y PO2 arterial) > 19 mmHg. 2. (PCO2 arterial y PCO2 de enclavamiento) > 11 mmHg. 3. (pH de enclavamiento y pH arterial) > 0.008 La medición de la PCP permite diferenciar las distintas causas de edema pulmonar y el monitoreo de la respuesta fisiológica al tratamiento, lo cual es lo ideal en pacientes sin patología cardiaca previa; sin embargo, en

(Capítulo 23) Cuadro 23–6. Complicaciones de la colocación del catéter de la arteria pulmonar Arritmias Bloqueo cardiaco completo Neumotórax Nudos Infarto pulmonar Ruptura de la arteria pulmonar Infección Sepsis Endocarditis Trombosis Embolismo

presencia de elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo por enfermedades valvulares u obstrucción de las venas pulmonares se imprime un aumento significativo en el valor final, por lo que se deben tener en cuenta siempre los valores normales previos y sus variaciones según el estado cardiopulmonar previo (cuadro 23–5). Consideraciones especiales 1. En la insuficiencia aórtica: la presión de enclavamiento es menor que la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, debido al reflujo retrógrado. 2. Con el ventrículo no distensible: presión de enclavamiento menor que la presión telediastólica, por cierre prematuro de la válvula mitral. 3. En la insuficiencia respiratoria: presión de enclavamiento mayor, por hipertensión pulmonar por vasoconstricción secundaria. 4. Los patrones esperados de PCP en el estado de choque dependen de su etiología.

Complicaciones Cuadro 23–5. Presiones normales medidas por el catéter de arteria pulmonar Sitio Media aurícula derecha Ventrículo derecho S Sistólica S Diastólica final Arteria pulmonar S Sistólica S Diastólica S Media Presión de enclavamiento

Presión (mmHg) 0a7 15 a 25 0a8 8 a 15 15 a 25

Por ser un procedimiento invasivo presenta complicaciones que pueden ser secundarias tanto a la técnica de punción y a la introducción del catéter como a la permanencia del mismo.

CONCLUSIONES

10 a 20 6 a 12

El conocimiento adecuado de las técnicas y de los procedimientos invasivos que son de utilidad para mejorar

Accesos vasculares

281

Figura 23–4. Catéter por vía subclavia y femoral, y comprobación radiográfica de posición de la punción subclavia y del catéter de arteria pulmonar.

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el monitoreo y optimizar el tratamiento de los pacientes graves no sólo mejoran la calidad de la atención, sino que también disminuyen la oportunidad de que se presenten complicaciones secundarias por el mal uso de ellos. Se debe evaluar de manera integral cada situación

clínica, para determinar oportunamente cuál es la mejor técnica y el procedimiento de colocación de accesos venosos, que proporcionen las mejores oportunidades de monitoreo y eviten complicaciones graves (figura 23–4).

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Capítulo

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Práctica transfusional en el periodo posoperatorio: beneficios, riesgos y decisiones

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Raúl Izaguirre Ávila

el enfermo no participa en la decisión de una transfusión, debido a que se encuentra anestesiado o bajo sedación. Así, la responsabilidad recae en el equipo médico tratante, a diferencia de otras situaciones clínicas en las que el enfermo puede participar en la decisión de evitar o correr riesgos. Además de los efectos adversos, las transfusiones son costosas y no existe abasto de sangre en muchos centros hospitalarios, en particular de algunos hemoderivados, como plaquetas y crioprecipitados. Cuando se revisa la práctica transfusional resalta que las decisiones en la mayoría de los casos no se fundamentan en las guías o consensos publicados en la literatura médica internacional o en las recomendaciones locales. Por ejemplo, en los casos de anemia posoperatoria casi siempre se toman cifras de hemoglobina que por tradición se emplean desde hace muchos años, cuando los criterios de transfusión eran completamente diferentes a lo que los recientes estudios basados en pruebas han demostrado. La mayoría considera que la cifra de hemoglobina de 10 g/dL es el límite para transfundir eritrocitos, independientemente de la situación clínica del enfermo. Al respecto, hay que comentar que la indicación de transfundir eritrocitos no debe sustentarse en una cifra determinada de hemoglobina del enfermo, sino en el riesgo que el propio paciente tiene de desarrollar complicaciones por una oxigenación inadecuada. Un verdadero déficit en la oxigenación tisular será el único objetivo a corregir con una transfusión. Si no es el caso, la transfusión no tiene un beneficio y sólo aportará los riesgos. En una revisión de estudios clínicos hecha por Carlson,1 se incluyeron 1 568 enfermos para analizar la mortalidad después de 30 días de haber recibido una transfusión liberal o una transfusión restringida. De ellos, 787 enfermos recibieron transfusiones sin restricción, con una hemoglo-

La indicación de transfundir hemoderivados durante el periodo posoperatorio inmediato representa un reto para las decisiones del anestesiólogo y del médico intensivista. Las numerosas situaciones derivadas de una cirugía practicada recientemente pueden requerir algún tipo de fracción sanguínea, sobre todo por anemia o trastornos de la hemostasia. En casi todos los tratados sobre transfusión sanguínea alertan sobre las complicaciones y los inconvenientes de aplicar hemoderivados, los cuales van desde las reacciones graves por incompatibilidad de grupos sanguíneos hasta infecciones tardías, como las hepatitis por virus y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, así que la decisión de transfundir cualquier producto del banco de sangre no debe tomarse a la ligera. La medicina transfusional cambia constantemente y se modifican también los conceptos y puntos de vista sobre los beneficios y desventajas de transfundir hemoderivados. Las medidas para prevenir la transmisión de infecciones han hecho que en la actualidad la transmisión viral sea la más baja de la historia de los bancos de sangre, pero nunca se ha llegado a cero y quizá nunca se logre ese objetivo. La transfusión alogénica de hemoderivados siempre tendrá riesgos que varían de acuerdo con las políticas de selección de donadores, pruebas de detección de infecciones que se practican, criterios de transfusión para cada situación clínica y otros factores. Así, aunque las autoridades sanitarias consideran que en la actualidad transfundir es más seguro que lo que antes había sido, no existen razones justificadas para tener prácticas liberales de transfusión y siempre habrá que ponerse límites basados en los riesgos. El clínico deberá enfrentar los riesgos contra los beneficios antes de tomar la decisión. También se debe considerar que en el transoperatorio y el posoperatorio 283

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bina media de 9.7 g/dL, y 781 recibieron transfusión restringida, con una Hb media de 7.5 g/dL. Los pacientes del primer grupo acumularon un promedio de 4.4 unidades de eritrocitos, mientras que el otro grupo sólo 2.3 unidades. La mortalidad vinculada con la transfusión liberal fue de 15.2 vs. 12.0% en el grupo de transfusión restringida, lo cual parece indicar que la transfusión restringida, aun con cifras de Hb de 7 g/dL, se asocia con una evaluación más favorable. En lo que se refiere a la transfusión perioperatoria, se estima que en EUA cerca de la tercera parte de todas las transfusiones hechas se aplican durante este periodo. Por lo tanto, cada año son numerosos los enfermos sometidos a una intervención quirúrgica y a los riesgos potenciales, que incluyen hemólisis, sensibilización a proteína extrañas e infecciones. Las autoridades sanitarias de cada país, en mayor o en menor grado, hacen esfuerzos continuos por mejorar la calidad de las transfusiones, pero no se han logrado eliminar por completo los riesgos. Quizá las únicas fuentes de sangre segura son las del propio enfermo mediante una autotransfusión y recuperación celular, pero en México aún existe mucho por hacer en este campo, pues son alternativas que no han sido explotadas como se debería. Varios estudios llevados a cabo en otros países han mostrado que la donación autóloga de sangre es eficaz y segura para disminuir el empleo de sangre alogénica.2 Estas recomendaciones se han hecho en diferentes guías y consensos desde hace varios años3–5 y las han emitido diversas sociedades de las especialidades involucradas en la medicina transfusional.6,7 Ahora analizaremos brevemente los beneficios y los riesgos de las transfusiones.

BENEFICIOS

Es indudable que existen situaciones muy graves donde la transfusión de eritrocitos es crucial, como en algunos casos de trauma, cirugía cardiaca con circulación extracorpórea y pérdidas extremas de sangre. Como se sabe, la decisión de transfundir se debe sustentar en que el beneficio que aporte será realmente superior a los riesgos. Es de sorprender que en la numerosa literatura médica sobre las transfusiones se habla más de los riesgos y se conoce menos de los beneficios. El clínico asume que al transfundir apropiadamente a un enfermo éste tendrá una evolución favorable, pero no existen pruebas de que así sea. Las transfusiones se indican generalmente bajo el argumento de prevenir complicaciones. Esto puede ser

(Capítulo 24) cierto para el plasma o los crioprecipitados en la prevención de la hemorragia por diversas coagulopatías, pero no para las transfusiones de eritrocitos, que aunque parezca obvio su efecto profiláctico aún no se prueba. Por ejemplo, en cuanto a la eficacia de las transfusiones de eritrocitos, Hebert8 analizó 18 estudios. En todos la cifra de hemoglobina de los enfermos se incrementó significativamente después de la transfusión, pero en cuatro estudios no mejoró la entrega de oxígeno. En 9 de los 14 estudios en que mejoró esta entrega no hubo un incremento concomitante de consumo de oxígeno, lo cual demuestra que esas transfusiones no fueron eficaces debido a que la oxigenación de los enfermos antes de la transfusión era suficiente. Ante estos resultados hay que preguntarse si al indicar la transfusión de eritrocitos se desea incrementar sólo la cifra de hemoglobina o realmente se piensa en incrementar la entrega y el aprovechamiento del oxígeno. Para contestar la segunda pregunta, en general no se usan indicadores objetivos que corroboren esa mejoría, y el incremento observado en la cifra de hemoglobina que proporciona la citometría hemática después de la transfusión no expresa nada sobre la función de oxigenación. La oxigenación tisular depende del gasto cardiaco y de la capacidad de transporte de la sangre; la mayor parte del oxígeno se transporta en la hemoglobina y una proporción menor disuelto en el plasma. El clínico debe diferenciar muy bien entre hipovolemia o anemia euvolémica, con volumen circulante normal. La situación realmente deletérea para los enfermos es la combinación de hipovolemia con anemia, pero si el volumen se mantiene normal, la anemia aislada puede ser muy bien tolerada, como lo han demostrado numerosos estudios desde hace años.9–11 El momento para indicar la transfusión debería ser cuando se llega al límite inferior de tolerancia de la anemia normovolémica, lo cual es difícil de definir e identificar. Ese punto fisiopatológico no está definido en los seres humanos y es muy variable según las diferentes enfermedades y alteraciones de los órganos involucrados en la captación y transporte del oxígeno, pero también de las demandas y el estado metabólico de los tejidos. En un grupo de 224 enfermos con una fracción de eyección ventricular mayor de 50% que fueron sometidos a revascularización miocárdica se estudió la relación entre el nivel de hemoglobina y el índice de flujo de lactato miocárdico como índice de isquemia. Se encontró que la hemoglobina en una concentración de 5.8 a 17.2 g/dL no fue una variable significativa en la producción de isquemia miocárdica. El estudio indica que los niveles de Hb entre 6 y 7 g/dL en la etapa perioperatoria son bien tolerados y no se vinculan con isquemia miocárdica, y que el flujo de lactato en el miocardio no

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Práctica transfusional en el periodo posoperatorio: beneficios, riesgos y decisiones se altera hasta que el nivel de hemoglobina desciende a menos de 6 g/dL.12 Varias series y comunicados sobre Testigos de Jehová que rechazan la transfusión han mostrado que se toleran niveles de hemoglobina de 8 a 6 g/dL sin un incremento significativo de la mortalidad y que se puede realizar una cirugía cardiaca empleando autotransfusión en lugar de transfusión alogénica.13 La mortalidad se incrementa sólo cuando el nivel de Hb es inferior a 6 g/dL, y está directamente relacionada con la magnitud de la hemorragia: cuando es menor de 500 mL la mortalidad es de 8%, mientras que con pérdidas mayores de 2 000 mL de sangre la mortalidad se incrementa a 42.9%.14 De ello se deriva que uno de los puntos clave para evitar transfusiones es evadir la hemorragia transoperatoria y posoperatoria controlando adecuadamente la hemostasia y haciendo una adecuada evaluación preoperatoria del riesgo de hemorragia. Kitchens revisó varios comunicados que reúnen 1 404 cirugías practicadas a Testigos de Jehová sin transfusiones. La mortalidad por falta de sangre fue de sólo 0.6% y contribuyó con otras causas con 0.9%, una cifra sorprendentemente baja. Frente a ello, no se sabe cuántas complicaciones se evitaron en esos 1 404 casos, que es de esperar hubieran tenido una mayor frecuencia. En otro estudio de 47 enfermos que rechazaron la transfusión por motivos religiosos se analizó la relación de la hemoglobina, el porcentaje de extracción de oxígeno, la hemorragia activa, la sepsis, la historia de enfermedad hepática, cardiaca, renal o pulmonar, la sepsis, la hipertensión, la mortalidad y la evolución clínica. Todos los enfermos estaban gravemente anémicos, con una hemoglobina menor de 7 g/dL. Fueron factores de predicción la Hb, la extracción de oxígeno y la sepsis, esta última como factor independiente. La hemorragia activa fue predictiva sólo con Hb inferior de 4 g/dL y la Hb fue predictiva sólo con niveles inferiores de 3 g/dL. Los mejores predictores fueron la sepsis y la hemorragia activa, de lo que se concluye que es vital detener oportunamente la hemorragia quirúrgica antes de que se convierta en un mal pronóstico.15 Las transfusiones pueden evitarse logrando un control temprano de la hemorragia por otros métodos y no con la administración de hemoderivados.

RIESGOS

Los efectos adversos de la transfusión son numerosos e incluyen transmisión de enfermedades infecciosas (vi-

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rales, parasitarias, etc.), reacciones a proteínas extrañas, sensibilización a numerosos antígenos, incluyendo factores de coagulación, antígenos plaquetarios y eritrocíticos, inmunosupresión, reacciones injerto contra huésped, lesión pulmonar aguda (TRALI: transfusion related acute lung injury) y otras raras aún desconocidas. En cuanto a las infecciones virales, gracias a los programas preventivos de las autoridades sanitarias de varios países, la transmisión ha disminuido considerablemente, y se estima que en EUA tiene una frecuencia aproximada de 1/200 000 a 1/2 000 000 para el virus de la inmunodeficiencia humana (SIDA) y de 1/30 000 a 1/50 000 para el virus de la hepatitis C. Se han descubierto nuevos virus en donadores sanos, como el de la hepatitis G,16,17 y del virus del herpes humano, de los cuales ocho se asocian con sarcoma de Kaposi;18 asimismo, se ha informado la persistencia del parvovirus B19 entre los donadores de sangre.19 Además, puede ocurrir la transmisión de parásitos, como el paludismo, la enfermedad de Chagas y otros agentes infecciosos, como una variante de la enfermedad de Creutzfeld–Jakob. La púrpura trombocitopénica postransfusional parece ser más frecuente de lo que se pensaba. Se calcula una frecuencia de 1/24 000 productos transfundidos y ocurre por aloinmunización a antígenos plaquetarios específicos después de hemoderivados transfundidos.20 El diagnóstico no es fácil, pues generalmente se buscan otras explicaciones para la trombocitopenia, como son medicamentos, hiperesplenismo, infecciones o inducción por heparina.21 Las transfusiones producen cambios en la inmunomodulación (TRIM: Transfusion–related immunomodulation) del receptor, que causan mayor frecuencia de infecciones posoperatorias. También se ha relacionado con la recaída del cáncer. Las infecciones posteriores a una transfusión se han documentado después de cirugía ortopédica, cardiaca y abdominal.22–24 Las transfusiones liberales se han asociado sobre todo con más infecciones nosocomiales y mortalidad hospitalaria.25 Un metaanálisis reciente confirmó la asociación de las transfusiones alogénicas de eritrocitos con la mortalidad en cirugía cardiaca, aunque las teorías sobre el mecanismo son contradictorias.26 Hace poco tiempo se postuló que esta complicación está mediada por otros mecanismos, como células mononucleares alogénicas, mediadores derivados de leucocitos y péptidos de HLS solubles circulantes en el plasma alogénico que podrían reducirse mediante una disminución de leucocitos o el empleo de transfusión autóloga.27 Existen pruebas de que la eliminación de los leucocitos de los hemoderivados disminuye la frecuencia de TRIM, con lo que también se reduce el riesgo de infección después de la trans-

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fusión. La leucorreducción también disminuye la frecuencia de la transmisión de agentes infecciosos, incluyendo virus del herpes, retrovirus, bacterias, protozoarios y priones.28 Otra complicación que no se toma en cuenta es la lesión pulmonar relacionada con la transfusión (TRALI), que ocurre en las primeras horas después de la transfusión y puede persistir durante los siguientes cuatro días. La frecuencia es relativamente alta: de 0.02% o de 1 caso por cada 5 000 hemoderivados transfundidos, pero es difícil su diagnóstico, porque poco se piensa en ella y porque el diagnóstico es sólo clínico y no hay un estudio específico de laboratorio que lo confirme. Se presenta con disnea, fiebre, hipotensión, hipoxemia y edema pulmonar no cardiogénico. Las manifestaciones se pueden atribuir a otras causas que se presentan durante el posoperatorio inmediato y su frecuencia verdadera se desconoce. Se produce por agregación y activación de los leucocitos con lesión microvascular pulmonar y quizá por la transmisión pasiva de anticuerpos activadores de complemento, que pueden ser específicos de HLA o granulocitos,29 y por sobrecarga del volumen que incrementa la permeabilidad de la membrana capilar alveolar. La FDA calcula que es la tercera causa de muerte relacionada con la transfusión y representa hasta 9% de estos casos, con una variación de 5 a 14%.30 Un estudio reciente incluyó a 1 351 enfermos con transfusión de 8 902 unidades de hemoderivados y surgió la sospecha de TRALI en 1 de cada 1 271 unidades transfundidas y posible TRALI en 1 de cada 532 unidades de hemoderivados, con un caso de sobrecarga circulatoria relacionada con la transfusión entre 356 unidades transfundidas. El TRALI se relacionó más con el plasma que con otros hemoderivados. Así, la transfusión de plasma lleva ambos riesgos en particular.31 El TRALI y la sobrecarga volumétrica en las transfusiones masivas tienen implicaciones sobre la práctica y políticas de transfusión.32

ALTERNATIVAS

Donación autóloga de sangre en el preoperatorio Se ha comprobado que puede ser una solución eficaz para reducir el consumo y la exposición de los enfermos a la sangre alogénica, aunque tiene la desventaja de incrementar los costos, debido al consumo incrementado

(Capítulo 24) Cuadro 24–1. Alternativas a la transfusión de sangre de donador Donación autóloga preoperatoria Empleo de eritropoyetina en el preoperatorio Hemodilución normovolémica aguda en el transoperatorio Rescate celular y reinfusión en el transoperatorio y el posoperatorio Prevención con fármacos (aprotinina, ácido épsilon– amino–caproico, ácido tranexámico) Técnica anestésica (normotermia, evitar acidosis, ventilación hiperóxica, anestesia hipotensiva, reemplazo óptimo de líquidos) Técnica quirúrgica cuidadosa. Hemostasia quirúrgica oportuna Políticas de transfusión basadas en riesgos y beneficios Aceptar anemia cuando no hay datos de hipoxia Control temprano de la hemorragia Evitar una hemorragia crítica Empleo de factores de coagulación recombinantes o concentrados (fVIII, fIX y rfVIIa) en forma oportuna

de material para las autodonaciones semanales previas a la cirugía. Es posible que haya confusión con las unidades de sangre almacenadas y en numerosas ocasiones no se emplean, por lo que se desperdician recursos. Las ventajas podrían ser superiores, ya que los gastos disminuyen al haber una menor incidencia de infección posterior a la transfusión, así como los días de hospitalización en la unidad de cuidados intensivos y la morbilidad. No está libre de complicaciones, en especial en los enfermos mayores de 65 años de edad,33 donde los efectos adversos se relacionan más con enfermedad cardiovascular previa que con el procedimiento (cuadro 24–1). Otra alternativa es el empleo de eritropoyetina en la etapa preoperatoria,34 aunque también incrementa los costos. Cuando se emplean dosis limitadas los costos pueden igualarse con los de las autotransfusiones. Se recomienda administrar eritropoyetina con hierro oral o parenteral para incrementar su eficacia, como ha ocurrido en diversos tipos de cirugía.35–37 Es un recurso bien tolerado por los enfermos, a pesar de que se han reportado algunas complicaciones, como trombosis venosa e hipertensión arterial, el cual es un riesgo que se puede disminuir al emplear dosis limitadas.38 La hemodilución aguda normovolémica es un recurso empleado y recomendado desde hace varias décadas; sin embargo, no se sabe con qué frecuencia se practica y varios estudios indican que reduce en gran medida el consumo de sangre alogénica. Cuando se emplea combinada con la donación preoperatoria y el rescate celular transoperatorio, incrementa su eficacia aún en cirugías relacionadas con altos consumos de sangre.39–41 El res-

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Cuadro 24–2. Consideraciones antes de decidir una transfusión42 Emplear el criterio clínico, y no una cifra determinada de hemoglobina, para guiar la conducta y la decisión de hacer una transfusión Evaluar a cada paciente en forma individual, estableciendo el riesgo potencial de la sangre alogénica, y considerar las alternativas para eliminar la transfusión Siempre revisar primero al enfermo y después la biometría hemática con hemoglobina y hematócrito Identificar a tiempo la anemia y corregirla oportunamente Considerar que la transfusión de sangre alogénica es el trasplante de un tejido vivo, con un impacto inmunitario similar al del trasplante de riñón o de hígado Considerar que los riesgos que se le atribuyen a la anemia podrían ser menores para un enfermo en particular que los riesgos de la transfusión para tratarla Prevenir las complicaciones hemorrágicas al instalar catéteres o procedimientos invasivos Hacer del enfermo su propio “banco de sangre” con el empleo de tantas técnicas disponibles como sea posible Controlar tempranamente cualquier tipo de hemorragia. Es vital detenerla con oportunidad, antes de que sea necesario transfundir. Después podría ser tarde para evitar transfusiones y complicaciones derivadas Si realmente se requiere una transfusión, se deben usar las fuentes más seguras y la cantidad mínima indispensable recurriendo a las guías de los comités y consensos, y empleando la fracción sanguínea adecuada para cada situación clínica Transfundir una unidad por vez y evaluar de inmediato si hubo beneficio antes de decidir continuar con más transfusiones No usar “recetas de cocina” para indicar hemoderivados Siempre que sea posible se deben comentar con el enfermo los planes para transfundir o sus alternativas posibles Llevar un registro de los resultados y datos. Revisarlos con frecuencia llevará a evaluar sus propios resultados de manera más objetiva, ya que pueden normar o cambiar su conducta futura

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Fuente: modificada de Shander A.

cate celular transoperatorio y posoperatorio es otro recurso que ahorra sangre alogénica. No se recomienda en cirugías sépticas o en cáncer, aunque en este último caso se puede radiar para eliminar las células cancerosas. Se emplea con frecuencia en la cirugía cardiaca con circulación extracorpórea y existen equipos que pueden continuar con el rescate celular aun después de la cirugía, cuando el enfermo se encuentra en la sala de recuperación. Es de suma utilidad en enfermos con grupos sanguíneos raros o que se encuentran sensibilizados a numerosos antígenos por transfusiones múltiples previas, como se observa con cierta frecuencia en la cirugía cardiaca. El empleo de fármacos es un excelente recurso para minimizar las pérdidas de sangre del enfermo y evitar o reducir las transfusiones de sangre alogénica. Existe mucha información acerca de los esquemas de prevención en los diversos tipos de cirugía (incluida la cardiaca) con aprotinina, ácido épsilon amino caproico y ácido tranexámico. No obstante, en fechas recientes se ha relacionado el uso de aprotinina con mayores efectos adversos después de la cirugía cardiaca, como son una mayor frecuencia de falla renal, reinfarto y eventos vasculares cerebrales. En cuanto a las medidas generales, se incluye la preservación de la temperatura del enfermo, que constituye un aspecto de suma importancia para evitar la hemorra-

gia masiva. La hipotermia se relaciona con coagulopatía debido a que los factores de coagulación son enzimas y su actividad disminuye notablemente al descender la temperatura, así como el pH. Por ello es vital mantener la temperatura normal y evitar la acidosis. Las pruebas de coagulación no reflejan la coagulopatía del enfermo con hipotermia, ya que se realizan con equipos que tienen 37 _C de temperatura y la del enfermo es menor, así es que no existe correlación entre el resultado normal de las pruebas y la hemorragia crítica del enfermo. Otro factor para mantener la hemostasia fisiológica consiste en evitar, hasta donde sea posible, los fármacos antitrombóticos y la administración de calcio durante la transfusión de hemoderivados, debido a que contienen anticoagulantes que atrapan el calcio del enfermo. Es importante contar con la sensibilidad para aceptar cifras de hemoglobina inferiores de las tradicionales y evitar la transfusión liberal. Se ha observado que las prácticas transfusionales y las decisiones varían ampliamente entre los diversos especialistas y los centros hospitalarios. Por ejemplo, los médicos de mayor edad indican transfusiones con más frecuencia que los más jóvenes. En el cuadro 24–2 se muestran algunas reflexiones y consideraciones que se deben tener en cuenta antes de decidir la administración de una transfusión.

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(Capítulo 24)

Capítulo

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Dolor posoperatorio Alfredo Covarrubias Gómez

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INTRODUCCIÓN

enfermos. En este sentido se ha reportado que su tratamiento eficaz: 1. Mejora las condiciones generales del paciente. 2. Facilita una recuperación más rápida. 3. Disminuye la estancia hospitalaria.

El dolor posoperatorio es un fenómeno observado con frecuencia: tan sólo en México se reportaron 1 192 516 intervenciones quirúrgicas durante 2005. Esta cifra representa 1.2% de la población general.1 Sin embargo, a pesar de lo elevado de su frecuencia, se ha identificado que 80% de los pacientes presentan dolor durante el posoperatorio.2 Estas consideraciones han motivado que diversos grupos médicos nacionales e internacionales se hayan dado a la tarea de proponer una serie de guías para su tratamiento.3–5 La elaboración de guías de manejo por grupos de consenso facilitan la toma de decisiones en la práctica clínica; esto se debe a que el conocimiento médico actual es muy vasto y los profesionales de la salud en ocasiones no tienen acceso a toda esa información. En ese sentido, la base de datos conjunta de los Institutos de Salud y de la Biblioteca Médica de la Unión Americana (PubMed) contiene 3 355 documentos indexados que presentan en el título las palabras “dolor” y “posoperatorio”.6 Esta gran cantidad de escritos y su diversidad metodológica son elementos que dificultan el análisis de eficacia de los analgésicos utilizados para el control de este tipo de dolor. Asimismo, entorpecen la elaboración de esquemas analgésicos basados en los grados de evidencia. No obstante que existe esta serie de dificultades técnicas, se ha identificado que el alivio del dolor posoperatorio tiene un alto impacto en la calidad de vida de los

Por el contrario, una analgesia ineficaz se vincula con la presencia de eventualidades potencialmente adversas (íleo, atelectasias, neumonía, tromboembolia, sangrado y alteraciones psicológicas, entre otras).7

DEFINICIÓN Y ASPECTOS CLÍNICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS DE DOLOR POSOPERATORIO

Definición La Asociación Internacional para el Alivio del Dolor (IASP) definió que el dolor es “una experiencia sensorial y emocional no placentera, que se asocia con un daño tisular real, potencial o descrita en términos de dicho daño”.8 Aunado a lo anterior, la palabra posoperatorio proviene de las raíces latinas: post– (después de) y opus, óperis (obra, trabajo);9 en este caso, la obra quirúrgica. En este sentido, la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) define el dolor posoperatorio como “aquel que se presenta por la propia intervención o como resultado de la misma” (drenajes, tubos, complicaciones, etc.).4 291

292

Tópicos selectos en anestesiología

Realización de procedimientos quirúrgicos en México y América del Norte De acuerdo con las cifras de la Encuesta Nacional de Salud, en México se hospitalizaron 3.5 millones de personas durante 2000, de las cuales en 22.7% fue debido a un evento quirúrgico.10 Estos datos reflejan que una proporción importante de los enfermos hospitalizados son sometidos a una intervención quirúrgica. Con base en las cifras proporcionadas por el Sistema Nacional de Información en Salud (SINAIS), durante 2005 cerca de 1.2 millones de mexicanos sufrieron una intervención quirúrgica.1 Aunque se podría suponer que se realiza un alto número de procedimientos quirúrgicos en México, las pruebas indican que la proporción de eventos quirúrgicos es menor que la observada en otras latitudes. En este sentido, en EUA 10.1% de la población general requirieron una intervención quirúrgica en 200411 y en Canadá 6.9% de la población total fue sometida a un procedimiento quirúrgico durante 2006.12

Frecuencia del dolor posoperatorio Las diversas series internacionales han documentado que 80% de los sujetos que son intervenidos quirúrgicamente presentan dolor posoperatorio.2,13 No obstante su elevada frecuencia, en México no se cuenta con estudios epidemiológicos que documenten puntualmente su prevalencia. Sin embargo, un estudio nacional identificó que 96% de los enfermos hospitalizados presentan dolor durante su internamiento.14

Características del dolor posoperatorio Se ha encontrado que 20% de dichos enfermos presentan dolor intenso11 y 80% de los casos padecen dolor de moderado a severo.15 En consecuencia, se ha propuesto que este tipo de dolor no sólo es frecuente sino también intenso. Así, mediante la escala visual análoga (EVA) se ha documentado que la mayor intensidad del dolor en este tipo de pacientes es de 7.3 y la intensidad promedio es de 3.9.16

Calidad de la analgesia proporcionada a los enfermos operados Se ha documentado que sólo 36% de los pacientes operados tuvieron analgesia posoperatoria2 y que 32% es-

(Capítulo 25) peraron 15 min o más para recibir algún tipo de analgésico.16 Por lo anterior, no es sorprendente observar que 15.3% de estos pacientes se encuentren insatisfechos con la actuación del grupo médico con respecto al alivio del dolor posoperatorio.16 Asimismo, los estudios que evalúan la satisfacción del paciente respecto al alivio del dolor señalan que el dolor posoperatorio es infratratado.17

UNIDADES DE DOLOR AGUDO POSOPERATORIO

Las unidades de dolor agudo posoperatorio (UDAP) se originaron en la década de 1990 con la finalidad de proporcionar una mejor analgesia a los enfermos posoperados,18,19 y se estima que de 80 a 90% de los hospitales de la Unión Americana, Canadá y el Reino Unido cuentan con ellas.20,21 No obstante que se ha documentado que la implementación de estas unidades se asocia con una disminución en la intensidad del dolor posoperatorio, cerca de 66% de los enfermos en las UDAP del Reino Unido aún sufren dolor posoperatorio inaceptable.22 Este dato llama la atención, ya que 7 de cada 10 enfermos de las UDAP inglesas continúan con dolor. Sin embargo, se han identificado las causas que promueven la ineficiencia de las UDAP, entre las cuales se encuentran: 1. Falta de claridad respecto a su correcta organización, recursos humanos y funciones.23 2. Las UDAP del Reino Unido, Alemania y Canadá trabajan sólo cinco días de la semana y dejan a los pacientes bajo la supervisión de un anestesiólogo en servicio durante los fines de semana.22,24 3. Los efectos adversos vinculados con la terapéutica implementada en las UDAP no han sido debidamente caracterizados y es posible que los efectos reportados (náusea, vómito y retención urinaria) se asocien con otras causas.24 También se debe considerar si la implementación de las UDAP tiene un impacto real en los recursos financieros que se destinan a la obtención de analgesia. Se ha documentado que estas unidades tienen un costo hospitalario de 27.8 dólares diarios por paciente en Europa,25 mientras que en Asia el costo es de 2.28 a 5.08 dólares diarios por paciente.26 Estas variaciones y la escasez de estudios financieros constituyen elementos que dificultan el

Dolor posoperatorio análisis de los costos. Sin embargo, se ha sugerido que su implementación presenta un ahorro hospitalario de 514.7 dólares diarios por paciente.25 A más de una década de la implementación de las UDAP en diversos países aún se desconoce su efecto real en el ámbito hospitalario, pero las pruebas señalan que su implementación disminuye los costos y proporciona analgesia a los enfermos. Las controversias antes mencionadas deben analizarse para mejorar la acción de estas unidades. De igual forma, se deben evaluar los diversos tipos de modelos, con la finalidad de utilizar las cualidades que presenten mejores resultados.

EVALUACIÓN DEL DOLOR POSOPERATORIO

293

Escala verbal análoga (EVA) Dolor Dolor muy El peor dolor Dolor Sin Dolor imaginable dolor leve moderado severo severo Escala visual análoga de 10 cm (EVA) El peor dolor Sin imaginable dolor 0 cm 10 cm Escala numérica análoga de 11 puntos 0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

El peor dolor Dolor Sin imaginable moderado dolor Escala de caritas para la evaluación de la intensidad del dolor en el paciente pediátrico

No dolor

Dolor intenso

Escala de círculos y colores

Se ha propuesto que la historia clínica del enfermo que presenta dolor posoperatorio debe incluir las siguientes acciones:

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1. Realizar una historia dirigida (historia del dolor, historial médico, historia psicológica y psicosocial, e historia familiar). 2. Permitir la libre expresión siempre que sea posible. 3. Registrar la información de forma clara, concisa, lógica y ordenada,27 con el fin de: S Realizar un diagnóstico algiológico correcto. S Proporcionar un esquema analgésico óptimo. S Evitar la fragmentación de la terapéutica. S Proporcionar una evaluación psicológica y psicosocial a los pacientes que la requieran.27 Por ello, la evaluación del enfermo con dolor debe documentarse en forma objetiva, sistemática y periódica, incluyendo los elementos semiológicos del síndrome doloroso y de la terapéutica empleada. Esto tiene el objeto de proporcionar una analgesia segura y eficaz durante el posoperatorio.3 Para lograrlo se precisa un protocolo hospitalario que contenga escalas de estimación del dolor y de otras variables asociadas (náusea, vómito, sedación, retención urinaria, prurito, etc.). Para identificar la intensidad del dolor se han propuesto diversas escalas (figura 25–1), cuyo fin es identificar los puntos de corte entre las escalas numéricas y las categóricas, para lo cual se han realizado estudios comparativos. En el caso del dolor posoperatorio se ha identificado que una puntuación en la escala visual análoga

Dolor intenso

No dolor

Cada círculo corresponde al valor de 10, 9, 8, 7, 6, 5, 4, 3, 2, 1

Escala francesa de la mano

Leve

Moderado

Severo

Figura 25–1. Escalas de medición del dolor.

(EVA) de 1 a 4 corresponde a dolor leve, de 5 a 7 a dolor moderado y de 8 a 10 a dolor intenso.3,17 La estimación de la intensidad del dolor constituye un elemento necesario, y diversos grupos de consenso indican que el abordaje farmacológico debe sustentarse en dicha evaluación (figura 25–2).3–5 En este sentido, se ha propuesto que: 1. El dolor leve (EVA entre 1 y 4) puede ser tratado satisfactoriamente con analgésicos no opioides. 2. El dolor moderado (EVA entre 5 y 7) puede ser tratado con analgésicos opioides con efecto techo (en bolo o en infusión continua) solos o combinados con analgésicos no opioides y fármacos adyuvantes. 3. El dolor intenso (EVA entre 8 y 10) puede ser tratado con opioides potentes (en infusión continua,

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Tópicos selectos en anestesiología Opioides potentes +/– Analgésicos no opioides +/– adyuvantes

Por vía oral con horario por la escalera

Severo (ENA > 5 a 10) Opioides débiles +/– analgésicos no opioides +/– adyuvantes Moderado (ENA > 3 a 5) Analgésicos no opioides +/– adyuvantes Leve (ENA 1 a 3) Figura 25–2. Abordaje del dolor posoperatorio.

con técnicas de PCA y con técnicas de anestesia regional) solos o combinados con analgésicos no opioides y fármacos adyuvantes. Aunque este esquema puede ser de utilidad para el tratamiento del dolor, se debe considerar que en el adulto mayor la escala verbal análoga (EVERA) parece presentar una mayor sensibilidad en el grupo poblacional adulto.28 Esta escala categoriza la intensidad del dolor de la siguiente forma: ausencia de dolor, dolor leve, dolor moderado y dolor severo (figura 25–1). También se debe tener en cuenta que el dolor posoperatorio es severo en intensidad, por lo que se ha sugerido que el esquema terapéutico puede ser iniciado con los fármacos y las técnicas propuestas para el dolor de dicha intensidad.29

MANEJO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR POSOPERATORIO

Mecanismos inflamatorios y fármacos antiinflamatorios Se ha definido que la inflamación es un conjunto de interacciones complejas que ocurren entre los factores solubles y las células. Este proceso se origina en los tejidos como respuesta a una lesión traumática, infecciosa, posisquémica, tóxica o autoinmunitaria, y se ha indicado que este fenómeno biológico favorece la recuperación de un proceso celular lesivo. La recuperación se lleva a cabo mediante la destrucción dirigida y la repara-

(Capítulo 25) ción asistida.30 No obstante la capacidad de los organismos para recuperarse de estas lesiones cuando los procesos de destrucción y reparación persisten, se puede presentar una lesión más extensa que la lesión tisular de origen.30 Para contener a estos mecanismos se emplean medicamentos capaces de detener el proceso inflamatorio. Los fármacos antiinflamatorios pueden ser esteroideos y no esteroideos (AINEs). Los primeros comparten una estructura de tipo esterolípido o esterol, mientras que los segundos no presentan esa estructura común. Los AINEs son fármacos que actúan en diversos sitios de la vía inflamatoria e impiden la unión del ácido araquidónico a la ciclooxigenasa y a la lipooxigenasa (figura 25–3). A la fecha se han identificado diversas isoformas de la COX, de las cuales la COX–1 y la COX–2 se han documentado más extensamente y ambas presentan una estructura similar. La COX–1 tiene un peso molecular de 71 kDa y la COX–2 de 70 kDa.31,32 Las dos isoformas de la ciclooxigenasa presentan una arginina en la posición 120 (Arg–120). En este sitio se unen los AINEs, por lo que los fármacos de este grupo presentan una afinidad no selectiva por la COX–1 y la COX–2.31,32 Por otro lado, ambas isoformas se diferencian entre sí por el intercambio en la posición 523 de una valina (Val–523 en la COX–2) por una isoleucina (Iso–523 en la COX–1). Este intercambio de aminoácidos produce un espacio en la pared del canal que permite la entrada de moléculas de mayor tamaño. Los antiinflamatorios que tienen una afinidad selectiva por la COX–2 se denominan inhibidores de la COX–2 (COXIBS), y su sitio de unión se encuentra en la Val– 523.31,32 En fechas recientes se identificaron variantes de la COX–1 que provienen del mismo gen y son: COX–3, PCOX–1a y PCOX–1b. Las dos últimas son isoformas incompletas o parciales de la COX–1.33 Asimismo, se ha reportado que el paracetamol inhibe la acción de la COX–3 y es posible que éste sea el mecanismo mediante el cual este fármaco tiene una acción analgésica.34 Además de lo anterior, se ha documentado que es posible que este medicamento actúe en el sistema endocannabinoide y vanilloide.35

Antiinflamatorios no esteroideos Se ha sugerido que los AINEs son efectivos para el manejo del dolor posoperatorio. La inhibición de la COX es el mecanismo mediante el cual se presentan su eficacia y sus efectos adversos,36 y aunque los AINEs son eficaces para alivio de este tipo de dolor, son escasos los

Dolor posoperatorio

295

Membrana celular

Fosfolípidos de membrana

Fosfolipasa A2 COOH

Ácido araquidónico

COX1

COX3

COX2

LOX

OOH COOH

COOH O O

5–HPETE OOH PGG2 COOH

O O OOH PGH2

Tromboxano A sintetasa

Prostaglandina 1 sintetasa

TXA2

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Plaquetas

FP

PGI2

mPGES–1

PGE2

PGF2a TP

ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ

cPGES mPGES–2

EP1 EP2 EP3 EP4

Mucosa gástrica Riñón Nocicepción periférica

Mucosa gástrica Plaquetas Endotelio PGD2 DP1 IP PD2

Figura 25–3. Vía inflamatoria.

estudios donde se analice en forma cuantitativa la eficacia comparativa de estos fármacos.36 Más aún, y a pesar de tener un mecanismo de acción similar, su potencia, tiempo de inicio de acción y vida media son diferentes.37

Otra limitante que presentan estos fármacos es un “techo farmacológico”, es decir, una dosis máxima que no se puede exceder.37 Esto implica que el clínico debe conocer las dosis máximas de los AINEs que utilice en

296

Tópicos selectos en anestesiología

el alivio del dolor y también debe considerar que las dosis mayores a las recomendadas no presentan una mayor analgesia; por el contrario, favorecen la presencia de efectos adversos potencialmente deletéreos. Un punto más a considerar es que la respuesta de los AINEs puede variar de acuerdo con el individuo.37 De igual forma, el empleo de varios AINEs en un paciente no mejora la analgesia, pero sí favorece el riesgo de complicaciones. Se ha documentado que el empleo concomitante de AINEs incrementa al doble el riesgo de sangrado gastrointestinal.38 Los potenciales efectos adversos de los AINEs han condicionado un empleo cauteloso. Algunas situaciones, como el ayuno prolongado y la hipovolemia, son factores que favorecen la ocurrencia de gastropatía y neuropatía,39 por lo que las condiciones propias del posoperatorio inmediato representan factores que pueden desencadenar la presentación de efectos adversos. Asimismo, en los pacientes ancianos el riesgo de sangrado tras la administración de AINEs se incrementa entre 3 y 4% en los mayores de 60 años y en los que tienen antecedentes de sangrado el riesgo aumenta 9%.31 Se ha documentado que la administración de ketorolaco durante un periodo de cinco días o más incrementa el riesgo de sangrado (OR 1.17). De igual forma, el empleo de AspirinaR, indometacina, diclofenaco, naproxeno y piroxicam incrementan siete veces el riesgo de sangrado cuando son administrados durante siete días o más.40 Si se considera que durante el posoperatorio se presentan ayuno prolongado e hipovolemia y que estos factores favorecen la presencia de gastropatía, se debe considerar que la administración de AINEs en estos pacientes constituye un riesgo agregado. Los AINEs pueden precipitar el asma, en especial en los que tienen asma inducida por AspirinaR. Se ha documentado que de 16 a 20% de los pacientes con asma inducido por AspirinaR pueden presentar una reacción similar con el empleo de paracetamol.40 Esta condición puede presentarse durante el posoperatorio y afectar considerablemente la oxigenación de los enfermos. Otro evento adverso asociado con los AINEs es su acción sobre la función renal, que impacta en gran medida la recuperación posoperatoria. Se ha documentado que los AINEs reducen significativamente la excreción urinaria de sodio y potasio, así como la depuración de creatinina, entre 21 y 28% desde el primer día de su administración.40 En el paciente pediátrico se ha identificado que el riesgo de sangrado posoperatorio tras la administración de AINEs es de 3.8% y de paracetamol es de 0.3%. Los AINEs también presentan un mayor sangrado posoperatorio e incrementan el tiempo quirúrgico en compara-

(Capítulo 25) ción con el paracetamol. Por lo anterior, los diversos grupos de consenso indican que: 1. No se recomienda la administración de dos fármacos del mismo grupo o de farmacodinamia similar. 2. Los AINEs disponibles en la actualidad no son eficaces para el control del dolor intenso. 3. Se debe evitar su empleo en enfermos con nosologías que incrementen el riesgo de presentación de efectos adversos (historia de IAM, coagulopatías, alteraciones plaquetarias, sangrado, úlceras gástricas o alteraciones renales).3–5

Paracetamol Durante algunas décadas se ha debatido acerca del sitio de acción del paracetamol y se ha indicado que su efecto analgésico ocurre: S A nivel central, mediante la activación de las vías descendentes serotoninérgicas.41 S Por inhibición selectiva de la COX–2 cuando la concentración de su sustrato (ácido araquidónico) es baja.41 S Por inhibición de la COX–3.42–44 S Interactuando con el sistema endocannabinoide y vanilloide.45 S Por una posible acción sobre los receptores N– metil–D–aspartato (NMDA) y de sustancia P.45 S Por otros factores aún no identificados. El paracetamol fue sintetizado en 1878 por Morse e introducido en la práctica clínica en 1887 por von Mering; sin embargo, fue a mediados de la década de 1950 cuando se popularizó su empleo.45 A pesar de que este fármaco se conoce desde hace más de 100 años y de que se han realizado un sinnúmero de estudios respecto a su utilidad en el contexto clínico, apenas se están identificando sus mecanismos de acción. Sobre este punto se puntualizan las siguientes consideraciones. Paracetamol y COX–3 Una variante de la COX–1 en los seres humanos (denominada COX–3) se ha identificado sobre todo en el cerebro, la médula espinal y el corazón,42 así como en células epiteliales y monolitos.43 Debido a la acción del paracetamol sobre esta enzima, algunos autores han propuesto que el efecto de este fármaco ocurre por la inhibición de la COX–3; sin embargo, esta unión es débil

Dolor posoperatorio y aún no se identifica claramente la acción biológica de dicho fenómeno.44

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ceptores serotoninérgicos, con sinergismo sobre los receptores opioides, con inhibición de los receptores gabaérgicos y con inhibición de los receptores dopaminérgicos y a2 adrenérgicos.49 Aunado a lo anterior se ha identificado que, al igual que el paracetamol, los cannabinoides tienen un efecto antipirético.50 Otro fenómeno destacable es que el AM404 inhibe la COX–1 y la COX–2 dependiendo de la dosis; del mimo modo, este compuesto inhibe la formación de prostaglandina E2 en los macrófagos.51 Estos eventos explican de manera parcial los posibles mecanismos analgésicos del paracetamol.

Paracetamol en los sistemas cannabinoide y vanilloide En fechas recientes se identificó que el paracetamol interactúa con el sistema endocannabinoide y el vanilloide a nivel encefálico y en los ganglios de raíces dorsales.35,45 También se documentó que es posible que el efecto de paracetamol sobre los receptores cannabinoides se deba a una acción de éste sobre el receptor CB1.46 No obstante, la acción del paracetamol sobre el sistema cannabinoide no explica algunos otros fenómenos identificados. Tal es el caso de su actividad sobre el sistema opioide, donde se ha observado que produce una disminución de dinorfina A en la corteza frontal,47 y de otros fenómenos reportados, como una posible acción sobre los receptores N–metil–D–aspartato (NMDA) y de sustancia P.45 También se identificó el posible mecanismo de este fármaco (figura 25–4). El paracetamol sufre una desacetilación de su amina primaria (p–aminofenol) en el cerebro y en la médula espinal. Dicha sustancia se conjuga con ácido araquidónico mediante la acción de la FAAH (ácido graso–amida–hidrolasa), para formar el compuesto AM404, el cual es un activador potente de los receptores vanilloides (TRPV1) y un inhibidor de la recaptura celular de anandamida (endocannabinoide derivado de la vía del ácido araquidónico).45 Esta acción incrementa la concentración de endocannabinoides. El efecto de la anandamida sobre los receptores CB148 se ha vinculado con un bloqueo de los re-

Paracetamol en el posoperatorio Este fármaco presenta un adecuado perfil de seguridad; sin embargo, se debe considerar su vinculación con hepatopatías, por lo que su empleo se encuentra limitado en enfermos que las padezcan.41 Se ha indicado que este fármaco es seguro durante el embarazo y la lactancia,52 y se ha considerado de primera línea terapéutica en el tratamiento del dolor por osteoartritis degenerativa.35 En el contexto posoperatorio, diversos estudios han identificado que su utilización en combinación con AINEs u opioides disminuye la intensidad del dolor y el consumo de rescates.41 De igual forma, este fármaco carece de los efectos adversos observados en los AINEs y en los COXIBS, y al parecer puede emplearse en poblaciones de riesgo. Entre los eventos adversos reportados con su consumo se ha documentado que una sobredosis de paracetamol puede condicionar falla hepática irreversible y letal (de 150 a 250 mg/kg). Aunque se puede utilizar en poblaciones de riesgo, en el paciente alcohólico se ha identificado falla hepá-

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Conjugación Paracetamol

FAAH

P–aminofenol

Ácido araquidónico

Desacetilación

AM404

TRPV1

Inhibe Recaptura Anandamida

COX–1

COX–2

CB1 Figura 25–4. Mecanismo de acción del paracetamol (acetaminofén). FAAH: ácido graso–amida–hidrolasa. TRPV1: receptor vanilloide. CB1: receptor cannabinoide–1. COX: ciclooxigenasa.

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Tópicos selectos en anestesiología

tica irreversible y letal a dosis terapéuticas.40 Del mismo modo, se ha reportado que el paracetamol reduce la excreción urinaria de sodio y agua de forma similar que los AINEs, pero no afecta la filtración glomerular o el flujo renal aun en el riñón bajo estrés,40 por lo que se puede emplear en los enfermos con nefropatías. Como se sabe, este fármaco puede desencadenar asma inducida por AspirinaR;40 sin embargo, es posible que este fenómeno se encuentre asociado con la depleción de glutatión pulmonar y con el estrés oxidativo.53

Inhibidores selectivos de la COX–2 (COXIBS) Mucho se ha debatido acerca de los efectos de este grupo de fármacos, pero poco se ha estudiado sobre los riesgos–beneficios que se presentan con el empleo de estos medicamentos durante el posoperatorio. Cabe destacar que en la base de datos de la Biblioteca del Congreso y de los Institutos de Salud de EUA (PubMed) más de la mitad de los documentos acerca del uso de los COXIBS durante el posoperatorio son artículos de revisión acerca de los pros y contras de su empleo.6 Aunado a lo anterior, si se enfocan los criterios de búsqueda al periodo posoperatorio o perioperatorio, se contará únicamente con tres revisiones sistematizadas en dicha base de datos (no hay metaanálisis)34,36,54 y menos de 40 reportes aleatorizados controlados.6 Con base en lo anterior, se debe considerar: S Que en la mayoría de los estudios (al menos 31 documentos) se evalúa la eficacia del rofecoxib. S Que en los estudios que evalúan dosis únicas, los resultados desfavorecen a los fármacos con vidas cortas (la vida media de eliminación de los COXIBS es superior a la de los AINEs, el paracetamol y los opioides). S Los estudios acerca de la eficacia analgésica comparativa de los diversos COXIBS en el posoperatorio son escasos. S A diferencia del tratamiento crónico de la artritis, el manejo rutinario del dolor posoperatorio generalmente se circunscribe a un corto periodo (menos de cuatro semanas). Estudios comparativos de los COXIBS En comparación con el placebo, se ha documentado que el empleo posoperatorio de COXIBS:

(Capítulo 25) 1. 2. 3. 4. 5. 6.

No se asocia con pérdidas sanguíneas. Disminuye la intensidad del dolor. Disminuye el consumo de analgésicos. No modifica la estancia intrahospitalaria. Disminuye las náuseas y los vómitos. Incrementa el índice de satisfacción de los pacientes. 7. Incrementa los costos de la analgesia.34,54 Se ha observado que la analgesia posoperatoria del rofecoxib es superior a la del placebo. Al parecer, las dosis de 50 mg tienen la misma eficacia que las dosis superiores, por lo que se ha propuesto que el techo farmacológico de este fármaco en este contexto es de 50 mg y que su número necesario para tratar (NNT) a esa dosis es de 2.3.34,36 En fechas recientes el empleo de rofecoxib se vinculó con efectos adversos de origen cardiovascular y fue retirado del mercado internacional, pero incluso así se debe considerar que este fenómeno se presentó en individuos con tratamientos prolongados. Lo anterior dificulta la correcta apreciación de esta eventualidad en el contexto perioperatorio.31 En los estudios que evalúan al celecoxib durante el periodo posoperatorio se ha documentado que su eficacia analgésica es superior a la del placebo. Del mismo modo, se ha reportado que las dosis de 200 mg presentan una mejor analgesia que las dosis menores. Los estudios que comparan este fármaco con los AINEs son escasos, pero se ha reportado que 200 mg de celecoxib presentan mejores resultados que 400 mg de ibuprofeno (entre 2 y 6 h).34,36 Algunos autores reportaron que la analgesia posoperatoria con parecoxib (profármaco del valdecoxib) no es superior que la del placebo.34 Sin embargo, en otra revisión sistematizada se observó lo contrario y se documentó que este fármaco a dosis de 20 mg presentó una analgesia menor de 30 mg de ketorolaco, aunque a dosis de 40 mg no se observaron diferencias significativas.36 Esto indica que en los procedimientos quirúrgicos menores el parecoxib (40 mg) presenta una eficacia similar a la del ketorolaco (30 mg) cuando son evaluados por periodos de tiempo de 0 a 6 h. Los estudios comparativos con placebo de valdecoxib, nimesulide y meloxicam no presentaron diferencias significativas. Pocos estudios comparan la eficacia analgésica posoperatoria de los diversos COXIBS y en ellos se observó que el valdecoxib fue superior al rofecoxib y que este último fue superior al celecoxib.34 En comparación con los AINEs, se ha sugerido que los COXIBS carecen de los efectos deletéreos observados con los primeros. Los diversos estudios que evalúan

Dolor posoperatorio el fenómeno entre los AINEs y los COXIBS reportan que estos últimos (COXIBS) no inhiben la agregación plaquetaria y sí disminuyen la incidencia de ulceración gastrointestinal.34

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Opioides Los opioides constituyen los fármacos de elección para el dolor moderado o severo. En el contexto del dolor posoperatorio, los diversos estudios de nivel I (metaanálisis y revisiones sistematizadas) confirman esta tendencia.4 Este grupo de fármacos se clasifica en débiles y potentes, de acuerdo con su potencia, y en agonistas puros, agonistas parciales, agonistas antagonistas y antagonistas, de acuerdo con su mecanismo de acción. Cada una de estas clasificaciones proporciona información relevante acerca de sus cualidades farmacológicas.37 Los receptores opioides se clasifican en MOR, KOR y DOR. Cuando los receptores opioides de los nervios periféricos se activan, modulan la actividad nerviosa por inhibición de los canales de calcio de alto voltaje y supresión de los canales selectivos de sodio tetradotoxino–resistentes y de los flujos catiónicos no selectivos estimulados por la prostaglandina E2. Estas acciones reducen la excitabilidad de los nociceptores, el potencial de acción de propagación de las fibras aferentes y la liberación de péptidos por parte de las terminaciones nerviosas sensitivas.47 Los opioides agonistas MOR casi siempre producen analgesia, tienen un impacto en diversos sistemas corporales y modifican el estado de ánimo y la conducta. Los agonistas DOR también se han relacionado con la presencia de analgesia; sin embargo, ninguno de los opioides disponibles en la actualidad tiene una afinidad selectiva para estos receptores. Los agonistas KOR producen analgesia, menos efectos psicológicos y disfóricos, y menos depresión respiratoria y miosis.37 Respecto a la analgesia posoperatoria con opioides, se debe considerar que la terapéutica requiere individualización. Se ha indicado que la dosis analgésica óptima es la que obtiene analgesia. Los agonistas MOR carecen de techo farmacológico, lo cual condiciona que las dosis se puedan ajustar a la alza en caso de ser necesario. Sin embargo, las dosis excesivas o mayores a las requeridas para el alivio del dolor o administradas en la ausencia de dolor favorecen la aparición de efectos adversos.31 En el contexto posoperatorio se ha documentado que los opioides: S Presentan una mejor analgesia por vía endovenosa en comparación con la vía intramuscular.55

299

S Presentan una mejor analgesia por vía epidural en comparación con su administración parenteral.56 S Presentan una mejor analgesia combinados con anestésicos locales por vía epidural, en comparación con la administración única de estos fármacos por esta vía. S Ofrecen una mejor analgesia mediante analgesia epidural continua (CEA), en comparación con su administración epidural en bolo. S Proporcionan una mejor analgesia mediante la CEA controlada por el paciente (PCEA), en comparación con la CEA. S Su administración mediante PCEA presenta una mejor analgesia si se compara con la vía endovenosa continua o con analgesia controlada por el paciente (PCA).55–57 Las técnicas de administración continua endovenosa y la CEA requieren bombas de infusión. De igual forma, las técnicas de PCA y PCEA requieren bombas especiales que permiten la administración de fármacos mediante un control que tiene el paciente para la aplicación de dosis adicionales o rescates. Por lo anterior, se puede considerar que la administración de opioides parenterales es útil para el control del dolor posoperatorio. En los pacientes que cuentan con un catéter epidural el anestesiólogo puede emplear una técnica epidural continua (CEA o PCEA) o en bolos para obtener mejores resultados. Las técnicas epidurales o endovenosas continuas que pueden ser controladas por el paciente (PCEA o PCA) requieren equipo especial y personal que conozca su funcionamiento; en caso de contar con ellas, estas técnicas ofrecen mejores resultados. En la revisión de la literatura médica se observó que la administración de morfina parece ser útil en el manejo del dolor posoperatorio. Sin embargo, las pruebas señalan que la administración de morfina epidural proporciona una mejor analgesia en comparación con otras vías y quizá sea más segura. Asimismo, las pruebas indican que la administración adyuvante por vía epidural (ketamina) en combinación con morfina epidural proporciona analgesia adicional. Del mismo modo, se observó que al parecer el tramadol por vía endovenosa presenta una mayor analgesia en comparación con otras vías. En cuanto a la administración de buprenorfina, las pruebas son inconsistentes en lo que respecta a la eficacia comparativa de las diversas vías de administración; sin embargo, parece que la vía sublingual ha sido la más estudiada.

300

Tópicos selectos en anestesiología

Epidural

Mejor analgesia en comparación con otras vías de administración

Menores efectos adversos en comparación con otras vías, en especial la endovenosa

Mejor analgesia en comparación con la vía endovenosa

Menor morbilidad pulmonar

Mejor analgesia en comparación con la vía espinal

Figura 25–5. Evidencia respecto a la vía epidural en el posoperatorio.

CONSIDERACIONES ACERCA DE LA VÍA EPIDURAL

La colocación de un catéter en el espacio epidural es una destreza anestésica que debe ser realizada por un anestesiólogo certificado. Dichos espacio tiene una forma trilobulada en los segmentos lumbares, presenta una distribución metamérica y concéntrica que se extiende a las raíces nerviosas, y su plexo venoso se encuentra dispuesto en la porción anterior.58,59 En el contexto del dolor posoperatorio se ha mostrado que el catéter proporciona una mejor analgesia que otras vías de administración, menores efectos adversos y menor morbilidad (figura 25–5).56 Como se sabe, la combinación de opioides con anestésicos locales por esta vía presenta una mayor eficacia analgésica comparativa.55–57 Sin embargo, aunque son claros los beneficios de la analgesia epidural, se debe considerar que toda intervención médica conlleva complicaciones, entre las que se destacan las siguientes: S Lesión nerviosa mecánica por la aguja o la inserción del catéter. S Dolor de espalda baja. S Cefalea posterior a la punción dural. S Complicaciones neurológicas. S Síntomas neurológicos transitorios. S Síndrome de la arteria espinal anterior. S Hematoma (epidural y espinal). S Infecciones relacionadas con la técnica neuroaxial.

(Capítulo 25) S Inyección intravascular de fármacos anestésicos. S Inyección subdural de fármacos anestésicos S Otras.60–65 La Asociación Americana de Anestesiólogos documentó que durante la década de 1990 un tercio de las demandas en el campo de la anestesiología se debieron a técnicas regionales. Alrededor de 55% de dichas demandas incluyeron la realización de técnicas neuroaxiales (abordajes epidurales y espinales), que constituyeron un costo promedio de 75 000 dólares.66 En México, de acuerdo con los datos estadísticos de la Comisión Nacional de Arbitraje Médico (CONAMED), las demandas acumuladas entre 2000 y 2006 fueron 99, lo cual representa 16.5 demandas al año.67

TÉCNICAS REGIONALES DE ANALGESIA POSOPERATORIA

Las pruebas sustentan la eficacia analgésica del bloqueo de nervios periféricos (intercostal, ilioinguinal, peneano, interpleural o de plexos),3 aunque se ha documentado una mejor eficacia analgésica con el bloqueo intercostal que con el interpleural. También se ha mostrado la eficacia analgésica de la infiltración incisional con anestésicos locales en lugar de usar placebo.4 De igual forma, se ha reportado que las técnicas intervencionistas de abordaje del plexo braquial proporcionan una adecuada anestesia y analgesia del miembro torácico. En comparación con la anestesia general, las técnicas de abordaje del plexo braquial proporcionan un mejor control del dolor, mayor satisfacción, disminución del estrés debido al evento quirúrgico, disminución de náuseas y vómitos posoperatorios y disminución de los costos.68

CONCLUSIONES

El dolor posterior a una intervención quirúrgica es un problema que se observa con frecuencia. Por desgracia, se carece de esquemas que garanticen el alivio de esta eventualidad. Más aún, los diversos estudios que evalúan la satisfacción de los pacientes con respecto a la analgesia intrahospitalaria reportan resultados poco alentadores. Es posible que esto se deba a que los profesionales de la salud carecen durante su formación de

Dolor posoperatorio elementos que aseguren la identificación temprana y el tratamiento óptimo del dolor en el paciente quirúrgico. El bombardeo constante de información acerca de nuevos productos para el alivio del dolor durante la última década se ha convertido en un elemento que genera confusión. Los anestesiólogos tienen la responsabilidad de identificar los fármacos que son efectivos, accesibles y económicos. Con este objetivo, los diversos grupos de consenso nacionales se han dado a la tarea de proporcio-

301

nar parámetros de práctica que fortalezcan las posibles debilidades con respecto a la evaluación y la terapéutica. El adecuado manejo farmacológico del dolor posoperatorio proporciona beneficios en la calidad de vida del paciente, disminuye las complicaciones y los tiempos de estancia hospitalaria y ahorra recursos. Estos elementos deben ser evaluados concienzudamente para proporcionar una atención de calidad que beneficie a todos los mexicanos.

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Tópicos selectos en anestesiología

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Capítulo

26

Manejo de líquidos y electrólitos en el perioperatorio Xóchitl Popoca Mondragón

LÍQUIDOS

tra la mayor parte del potasio. La albúmina es el constituyente del líquido extracelular oncóticamente activo más importante (4 g/dL). Las diferentes patologías, la fiebre, el trauma y la cirugía modifican la composición y el volumen de los diferentes espacios; por lo tanto, las infusiones terapéuticas con el fin de corregir el volumen sanguíneo y mantener el gasto cardiaco deben hacerse tomando en cuenta los espacios de distribución del agua y el contenido corporal de electrólitos.

Composición de los líquidos corporales La distribución de agua y solutos en los diferentes compartimientos del organismo depende de la edad, el género y la cantidad de grasa corporal. En un paciente adulto en condiciones normales el agua corresponde a 77% del peso corporal total en los hombres y a 67% en las mujeres (figura 26–1). El líquido corporal total se divide en líquido extracelular (40%) (líquido intersticial y volumen sanguíneo), donde se concentra la mayor parte del sodio, y en líquido intracelular (60%), donde se concen-

Preoperatorio En el periodo preoperatorio es necesario restituir en la medida de lo posible el volumen circulante antes de la inducción anestésica, ya que los fármacos utilizados durante este periodo provocan vasodilatación.

Agua corporal total 42 L

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VIC (28 L) (Na) – 10 mEq/L (K) – 150 mEq/L

Eritrocitos

VEC (14 L) (Na – 140 mEq/L (K) – 4 mEq/L

Evaluación del estado hídrico 1. Reconocer las condiciones que se relacionan con más frecuencia con un déficit en el volumen. S Traumatismo. S Quemaduras. S Sepsis. S Pérdidas gastrointestinales prolongadas. S Pancreatitis. S Obstrucción intestinal. S Hipertensión crónica. S Uso crónico de diuréticos. 2. Reconocer los signos físicos de la hipovolemia. S Oliguria.

VP (3L)

Volumen sanguíneo 5 L LI = VEC – VP

Figura 26–1. Distribución del volumen de agua en un adulto de 70 kg.10 AVIC: volumen intracelular; VEC: volumen extracelular; VP: volumen plasmático; LI: líquido intersticial. Fuente: adaptado de P. Barash.

303

304

Tópicos selectos en anestesiología

S Hipotensión supina (implica déficit > 30). S Prueba de inclinación positiva: aumento de la frecuencia cardiaca > 20 latidos por minuto y disminución de la presión sistólica > 20 mmHg cuando el paciente asume la posición de pie. 3. Evidencia de hipovolemia mediante pruebas de laboratorio. S El hematócrito no es un buen indicador, ya que depende del tiempo transcurrido y de la reposición con líquidos intravenosos. En general no sufre cambios en una hemorragia aguda. Su cuantificación después de la recuperación del volumen intravascular puede reflejar la masa celular eritrocitaria y orientar la transfusión. S La azoemia puede depender de otros factores no relacionados con la pérdida de volumen. S Acidosis metabólica como reflejo de hipoperfusión tisular. S Disminución del sodio urinario (< 20 mEq por cada 1 000 mL de orina). 4. Cuantificación del sangrado por compresas y aspiradores.

Indicadores clínicos para la reposición Es importante mencionar que no existe ninguna modalidad única para el reemplazo del volumen intravascular; los indicadores clínicos a evaluar son: S Taquicardia (no es sensible ni específica). S Presión arterial. Las tomas indirectas pueden subestimar la verdadera presión arterial. S Presión venosa central. Bajo anestesia general es normal entre 6 y 12 cmH2O. S Diuresis. Puede disminuir rápidamente (< 0.5 mL/ kg/h) con hipovolemia moderada a grave. S Oxigenación y pH arteriales con tendencia a la acidosis.

Administración de líquidos Los requerimientos de líquido para mantenimiento se calculan de acuerdo con el peso corporal. Por ejemplo, para un adulto de 70 kg se requieren cerca de 2 500 mL/ día (cuadro 26–1). El volumen sanguíneo puede obtenerse con la siguiente fórmula: Hombres: peso (kg) x 70 – 75 = VS (mL)

(Capítulo 26) Cuadro 26–1. Requerimientos de líquidos para el mantenimiento Primeros 10 kg Segundos 10 kg > 20 kg

4 mL/kg/h o 100 mL/kg/día Agregar 2 mL/kg/h o 50 mL/kg/día Agregar 1 mL/kg/h o 20 mL/kg/día

Mujeres: peso (kg) x 65 – 70 = VS (mL) Volumen plasmático = VSC – (VS x hematócrito)

El cálculo de las pérdidas por la exposición quirúrgica puede ir de 1 a 2 mL/kg en la cirugía de mínima invasión (oftalmológica) hasta 15 mL/kg, como en la cirugía intestinal con tercer espacio. Objetivos de la reposición de líquidos S Restablecer la volemia lo antes posible mediante cristaloides, coloides o derivados de la sangre. S Restablecer y mantener el volumen extracelular principalmente con cristaloides. S Mantener la diuresis entre 0.5 y 2 mL/kg/h. S Presión arterial cercana a lo normal. S Frecuencia cardiaca cercana a lo normal. S Presión coloidosmótica y osmolalidad plasmática en rangos normales.

Soluciones intravenosas Tienen características diferentes en cuanto a la osmolaridad, la presión oncótica y la tonicidad. Durante la hipovolemia se hace el reemplazo con cristaloides tomando en cuenta la dilución de las proteínas que puede reducir la presión oncótica de la misma a tal grado que se “encharca” el intersticio (cuadro 26–2). Cuando la presión coloidosmótica es menor de 16 se sospecha que existe edema y se deben administrar coloides. Fórmula para determinar la presión coloidosmótica: Presión coloidosmótica = proteínas totales x 3.07 – 0.15

Normal = 18 a 20. Soluciones coloidales Estas soluciones contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las barreras capilares, pero aumentan la presión osmótica plasmática y retienen agua en el espacio intravascular. Se conocen

Manejo de líquidos y electrólitos en el perioperatorio

305

Cuadro 26–2. Principales características de las soluciones cristaloides Salina

Lactato de Ringer

Entre 20 y 30 % permanece en el espacio intravascular No altera el volumen ni la osmolaridad celular

Entre 15 y 20% queda en el espacio intravascular Su composición iónica se asemeja a la del líquido intersticial El lactato se transforma a nivel hepático en bicarbonato, aumentando el pH sanguíneo y tisular

Deshidrata los eritrocitos

Disminuye la osmolaridad y la presión oncótica coloide

Aumenta la precarga por constricción de las venas periféricas y pulmonares Reduce la poscarga

El sodio acumulado en el espacio extracelular arrastra agua del intracelular y provoca expansión del líquido intersticial

Aumenta la presión intracraneana y el agua cerebral

también como agentes expansivos del plasma y sus efectos hemodinámicos son más rápidos y sostenidos que los de los cristaloides.

ELECTRÓLITOS

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El estado electrolítico debe normalizarse en el periodo preoperatorio. Los desórdenes electrolíticos son causa frecuente de arritmias y deben tratarse los siguientes trastornos: hipocalemia, hipercalemia, hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalcemia, además de las alteraciones en el equilibrio ácido–base. La osmolalidad plasmática es el reflejo de la cantidad de solutos (electrólitos) que existen en el plasma. La regulación de la cantidad y concentración de electrólitos está dada principalmente por los sistemas renal y endocrino. Obtención de la osmolalidad plasmática: Osmolalidad (mOsm/kg) = 2[Na] + [BUN]/2.8 + [glucosa]/18

Donde:

Salina hipertónica

Se contrae el endotelio capilar Recupera agua desde el intersticio

Glucosada a 5% Sólo permanece 5% en el espacio intravascular Provoca sobrehidratación generalizada con intoxicación hídrica celular Provoca hiponatremia dilucional

Reduce la osmolaridad general Altera la relación entre el agua intersticial y el agua celular

[Na] = mEq/L de sodio. [BUN] = mg/dL de nitrógeno sanguíneo ureico. [glucosa] = mg/dL de glucosa. Osmolalidad normal = 290 mOsm/kg. El gap osmolal = osmolalidad medida – la osmolalidad calculada. Valor normal del gap osmolal = < 10. El gap osmolal aumenta cuando el plasma contiene una gran cantidad de sustancias osmóticamente activas no cuantificables, como etanol, sorbitol, manitol y metanol.

Hiponatremia Se define como una concentración de sodio plasmático menor de 135 mEq/L, cuya causa más frecuente es un exceso de agua corporal y no las pérdidas de sodio (cuadros 26–3 y 26–4). La hiponatremia puede ocurrir en los pacientes normotónicos, hipotónicos o hipertónicos, y exige una evaluación del estado del volumen corporal para comprender el problema que condujo a la alteración del sodio.

Cuadro 26–3. Estado del volumen corporal e hiponatremia1 Hiponatremia hipovolémica

Hiponatremia hipervolémica

Hemorragia

Insuficiencia cardiaca congestiva

Quemaduras Peritonitis

Síndrome nefrótico Cirrosis Síndrome de resección transuretral de próstata

Fuente: adaptado de A. Kaye et al.

Hiponatremia euvolémica Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SSIHAD)

Seudohiponatremia

306

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 26)

Cuadro 26–4. Causas principales de hiponatremia2,3 Causas

Mecanismos

Seudohiponatremia (osmolalidad normal) Hiponatremia con osmolalidad efectiva aumentada Hiponatremia con osmolalidad efectiva normal Hiponatremia con edema (exceso de sodio): osmolalidad efectiva baja Hiponatremia (depleción de sodio): osmolalidad efectiva baja Hiponatremia con volumen arterial efectivo normal o expandido

Hiperlipidemia e hiperproteinemia Hiperglucemia y manitol Gammaglobulinas, litio y trishidroximetilaminometano (THAM) Insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome nefrótico, cirrosis, edema idiopático e hipoalbuminemia Pérdidas renales o extrarrenales Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SSIHAD), intoxicación acuosa por polidipsia primaria, sobrecarga hídrica en insuficiencia renal avanzada y enfermedad renal vascular o inflamatoria Desnutrición y mixedema

Disminución en la carga de sodio en el segmento dilutorio de la nefrona Fuente: adaptado de M. Oh et al.; T. E. Andreoli.

Los signos y síntomas relacionados con la hiponatremia son críticos para el anestesiólogo, particularmente en el síndrome de RTUP manejado con anestesia regional. Se pueden presentar náusea, vómito, disminución del estado de conciencia, alteraciones visuales, agitación, confusión mental, calambres, convulsiones, mioclonías y debilidad muscular. Estos datos clínicos pueden variar de acuerdo con el nivel de hiponatremia. El edema cerebral ocurre a niveles inferiores de 123 mEq/L y los síntomas cardiacos aparecen por debajo de los 100 mEq/L. Debido a que el síndrome de RTUP representa una sobrecarga hídrica, el tratamiento consiste en la restricción de volumen. Se puede usar un diurético de asa para promover la excreción de agua libre. En caso de síntomas neurológicos con hiponatremia grave se puede usar solución salina hipertónica. En caso necesario, la dosis de sodio para corregir un déficit se puede calcular mediante la siguiente fórmula:

Hipernatremia La hipernatremia se define como un incremento en la concentración de sodio extracelular y puede estar acompañada de una cantidad total de sodio corporal baja, normal o aumentada. Las causas principales son las pérdidas excesivas de agua, la deficiencia de hormona antidiurética (HAD), el consumo inadecuado de agua o la ingestión excesiva de sodio (uso de soluciones con un alto contenido de sodio, como el bicarbonato de sodio) (cuadro 26–5). Los signos y síntomas de hipernatremia son letargo, disminución del estado de alerta, convulsiones, sed, choque, edema periférico, mioclonías, ascitis, temblor muscular, rigidez muscular, hiperreflexia, derrame pleural y expansión del volumen intravascular. La hipernatremia grave puede originar la salida de agua del espacio intracelular con una disminución del volumen cerebral, lo cual puede conducir a la ruptura de vasos meníngeos y a hemorragia intracraneal.

Dosis (mEq) = [peso (kg) x (140–Na (mEq/L)] x 0.6

La velocidad de corrección debe ser de 0.6 a 1 mEq/h hasta que el sodio alcance los 125 mEq/L y a partir de entonces la velocidad debe disminuir. Se recomienda reponer la mitad del déficit en ocho horas y el resto entre uno y tres días. El uso de solución salina fisiológica (308 mOsm/L) puede empeorar la hiponatremia dependiendo de la osmolalidad sérica y urinaria. Si los síntomas incluyen convulsiones o si la hiponatremia es grave, se puede usar una solución salina a 3% (513 mosm), furosemida y restricción hídrica. Cabe mencionar que una ampolleta de solución salina a 17.7% contiene 30 mEq de sodio. Las complicaciones del uso de solución salina hipertónica son edema cerebral y mielinólisis pontina central.

Cuadro 26–5. Principales causas de hipernatremia3 Causas

Mecanismos

Alteración en el mecanismo de la sed Diuresis osmótica

Coma e hipernatremia esencial Uso de manitol, cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico Diabetes insípida central y nefrogénica Diaforesis profusa

Exceso de pérdida de agua renal Exceso de pérdida de agua extrarrenal Trastornos combinados

Coma con alimentación nasogástrica hipertónica

Fuente: adaptado de T. E. Andreoli.

Manejo de líquidos y electrólitos en el perioperatorio El tratamiento consiste en restaurar la osmolalidad normal y el volumen, e incluye el uso de diuréticos y soluciones cristaloides hipotónicas, y la identificación y remoción de solutos. La corrección rápida puede conducir a edema cerebral. La corrección consiste en una disminución de 10% de sodio en plasma o 0.7 mEq/h. La hipernatremia incrementa la concentración alveolar mínima de los anestésicos inhalados, lo cual quizá se deba a la conductancia incrementada del sodio durante la despolarización de la membrana celular.

Hipocalemia La hipocalemia (< 3.5 mEq/L) puede ocurrir debido a una deficiencia absoluta o redistribución en el espacio intracelular. Una reducción del potasio sérico de 1 mEq/L implica un déficit de 100 a 200 mEq en un adulto sano. El cuadro clínico incluye debilidad muscular, arritmias y anomalías electrocardiográficas, como el aplanamiento de la onda T y la elevación de la onda U (cuadro 26–6). El estrés quirúrgico puede reducir la concentración sérica de potasio hasta 0.5 mEq/L, así como la administración de catecolaminas. No se ha demostrado un incremento en la morbimortalidad con niveles de potasio sérico mayores de 2.6 mEq/L. La dosis de reposición habitual es de 10 a 20 mEq/h en un adulto normal con monitoreo electrocardiográfico.

307

Cuadro 26–7. Principales causas de hipercalemia4 Mecanismo

Causas

Seudohipercale- Lisis de la muestra y problemas técnimia cos Balance interno Acidosis, deficiencia de insulina, de potasio altehipoaldosteronismo, hipertermia rado maligna, parálisis periódica y necrosis Fármacos: succinilcolina, betabloqueadores no selectivos y digoxina Balance externo Captación incrementada por terapia de potasio altede reemplazo, transfusiones y antirado bióticos que contienen sales de potasio Excreción disminuida por enfermedad renal (hipoaldosteronismo), heparina, amilorida, triamtereno, espironolactona, antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la ECA y antagonistas del receptor de angiotensina Fuente: adaptado de R. J. Solomon et al.

Hipercalemia La hipercalemia (> 5.5 mEq/L) puede ocurrir en diversas enfermedades, por el uso de fármacos o por intercambios transcelulares de potasio del espacio intracelular al extracelular. Durante la anestesia puede ocurrir Cuadro 26–8. Principales causas de hipocalcemia, exceptuando los neonatos5

Cuadro 26–6. Principales causas de hipocalemia3 Causas

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Ingesta inadecuada

Pérdidas renales excesivas

Pérdidas gastrointestinales Intercambio de líquido del espacio extracelular al intracelular con balance interno de potasio alterado

Mecanismos Anorexia nerviosa, desnutrición, alcoholismo y exceso de mineralocorticoides Síndrome de Bartter; diuresis: diuréticos y alcalosis metabólica crónica; antibióticos: carbenicilina, penicilina, nafcilina o ticarcilina; acidosis tubular renal; hipomagnesemia; leucemia mielomonocítica Vómito, diarrea y adenoma velloso b2–agonistas, alcalosis, parálisis periódica hipovolémica, insulina, vitamina B12 y sobredosis de litio

Fuente: adaptado de T. E. Andreoli.

Causas Deficiencia de hormona paratiroidea Hormona paratiroidea inefectiva

Seudohiperparatiroidismo

Hormona paratiroidea sobrepasada por enfermedad

Fuente: adaptado de J. T. Potts.

Mecanismos Hipoparatiroidismo hereditario o adquirido, e hipomagnesemia Deficiencia de vitamina activa: baja ingesta, escasa exposición al sol, raquitismo dependiente de vitamina D tipo I y uso de anticonvulsivos Vitamina D inefectiva: malabsorción intestinal y raquitismo dependiente de vitamina D tipo II Hiperfosfatemia, lisis tumoral, insuficiencia renal aguda, rabdomiólisis y osteítis fibrosa quística posterior a la paratiroidectomía (hueso hambriento)

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 26)

Cuadro 26–9. Principales causas de hipercalcemia5 Causas

Mecanismos

Hormona paratiroidea Vitamina D Recambio óseo aumentado Relacionadas con malignidad, incluidas las que se relacionan con insuficiencia renal

Hiperparatiroidismo primario, litio e hipercalcemia hipocalciúrica familiar Intoxicación por vitamina D, incremento de 1.25 (OH)2D, sarcoidosis y enfermedades granulomatosas Hipertiroidismo, inmovilización, tiazidas e intoxicación por vitamina S Tumores sólidos metastásicos, tumores sólidos productores de PTHrP, neoplasias hematológicas, hiperparatiroidismo secundario grave, intoxicación por aluminio y síndrome leche–álcali

Fuente: adaptado de J. T. Potts.

hipercalemia letal cuando hay reperfusión de un gran lecho vascular después de un periodo de isquemia (más de cuatro horas). La isquemia causa acidosis en el área afectada, que conduce a la salida de potasio intracelular. La reperfusión genera una gran carga de potasio que el cuerpo no puede redistribuir lo suficientemente rápido, lo cual genera una hipercalemia potencialmente letal (cuadro 26–7). Desde el punto de vista clínico puede causar debilidad muscular y parálisis, e incrementar la automaticidad cardiaca y la repolarización. La causa más frecuente durante la anestesia es la insuficiencia renal crónica. El paciente debe estar monitoreado con EKG para determinar la gravedad de la hipercalemia, ya que puede presentar ondas T picudas, alargamiento del segmento PR, ensanchamiento del QRS, fibrilación ventricular y asistolia cuando los niveles alcanzan 10 o 12 mEq/L. El tratamiento depende de los cambios electrocardiográficos; consiste en estabilizar la membrana de las células miocárdicas con gluconato de calcio y redistribuir el potasio del plasma hacia las células. También es útil el uso de insulina, glucosa, bicarbonato e hiperventilación, los cuales se pueden utilizar durante el transoperatorio. La administración de 10 U de insulina rápida con glucosa disminuye los niveles de potasio en 20

min y su efecto dura entre 4 y 6 h. También se pueden utilizar resinas de intercambio iónico, diuréticos, mineralocorticoides y agonistas betaadrenérgicos.

Hipocalcemia La concentración de proteínas plasmáticas es un determinante importante de las concentraciones de calcio sérico. En caso de hipoalbuminemia (< 4 g/L) debe corregirse el calcio sérico con la siguiente fórmula: Calcio corregido = calcio medido + [(4 – albúmina sérica) x 0.8]

La causa más frecuente de hipocalcemia transoperatoria es la hiperventilación o el uso de soluciones con citrato (más de 1.5 mL/kg/min). El cuadro clínico incluye cambios en el estado mental, tetania, signos positivos de Chvostek y Trousseau, hipotensión, espasmo laríngeo y arritmias. En el EKG se observa alargamiento del segmento QT con bloqueo AV en ocasiones. El tratamiento incluye el uso de gluconato de calcio (1 ámpula contiene 90 mg de calcio elemental) en dosis de 15 mg/kg para infundir en cuatro horas con monitoreo electrocardiográfico.

Cuadro 26–10. Principales causas de hipomagnesemia5 Causas Alteraciones nutricionales primarias Trastornos gastrointestinales Trastornos endocrinos Alcoholismo crónico, supresión alcohólica, excreción renal incrementada

Mecanismos Ingestión inadecuada, nutrición parenteral total y síndrome de realimentación Defectos absortivos primarios, malabsorción, diarrea prolongada, succión nasogástrica prolongada y pancreatitis Hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo primario, síndrome de Bartter, cetoacidosis, epinefrina, SSIHAD y síndrome de hueso hambriento Consumo de alcohol, idiopática, postrasplante renal, cisplatino, aminoglucósidos, anfotericina B, diuréticos, pentamidina, teofilina, necrosis tubular aguda y tratamiento con factores estimulantes de colonias

Fuente: adaptado de J. T. Potts.

Manejo de líquidos y electrólitos en el perioperatorio

309

Cuadro 26–11. Trastornos electrolíticos y alteraciones electrocardiográficas Hipercalemia

Ondas T picudas QRS ensanchado Prolongación del P–R Pérdida de ondas P Pérdida de onda R Depresión del segmento ST Ondas T aplanadas e invertidas Ondas U prominentes Onda P aumentada Prolongación del PR Depresión del ST Acortamiento del intervalo QT Acortamiento del segmento ST Prolongación del intervalo QT Intervalo PR prolongado QRS ensanchado Intervalos PR y QT aumentados Potenciación de la toxicidad con digoxina

Hipocalemia

Hipercalcemia Hipocalcemia Hipermagnesemia Hipomagnesemia

Hipercalcemia La hipercalcemia leve generalmente no causa datos de gravedad, pero con niveles mayores de 15 mg/dL los síntomas son más evidentes. Se pueden producir cambios en el estado mental, vómito, dolor abdominal, po-

liuria, falla renal, litiasis urinaria y alteraciones en la conducción cardiaca. El tratamiento consiste en forzar la diuresis y administrar solución salina para diluir la concentración de calcio. También se pueden usar bifosfonatos (ácido zoledrónico en dosis de 4 mg en 15 min) (cuadro 26–9).

Cuadro 26–12. Resumen del tratamiento de los trastornos electrolíticos Hipocalemia

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Hipercalemia

Hiponatremia

Con arritmias o un nivel sérico de potasio < 2.8 mEq/L Con arritmias o un nivel de potasio > 5.5 mEq/L

Hipercalcemia

Niveles séricos < 120 mEq/L; usar diurético y restricción de líquidos. En cirugía de urgencia se debe reponer cuidadosamente el cloruro de sodio En torsades des pointes y arritmias ventriculares por intoxicación digitálica Calcio sérico > 14 mg/dL

Hipocalcemia

Calcio sérico < 8.5 mg/dL

Hipomagnesemia

Solución con cloruro de potasio a una velocidad de 20 a 40 mEq/h (monitoreo del ritmo) Revertir los efectos de membrana Gluconato de calcio a 10%, de 10 a 30 mL IV en 10 min Transferencia de K hacia las células Solución glucosada a 10% e insulina regular, de 5 a 10 U por cada 25 a 50 g de glucosa Eliminación de K Diuréticos de asa Resinas de intercambio de K Hemodiálisis (con K > 7 mEq/L) Solución de cloruro de sodio a 3% mediante una cuidadosa administración, monitorear los niveles de Na cada hora, para que no excedan 160 mEq/ L y la osmolaridad sérica sea < 350 mOsm/L 1 o 2 g IV cada 6 a 8 h o 250 mg/kg en un periodo de cuatro horas. Solución salina, furosemida para mantener la diuresis entre 200 y 300 mL/h Cloruro de calcio entre 500 y 1 000 mg/dosis (de 8 a 16 mg/kg) y repetir cada seis horas si es necesario Gluconato de calcio de 2 a 15 g/24 h en infusión continua

310

Tópicos selectos en anestesiología

El manejo anestésico del paciente con hipercalcemia incluye el mantenimiento de la hidratación y del gasto urinario con soluciones salinas. Es necesario contar con monitoreo electrocardiográfico. En los pacientes con debilidad muscular se deben administrar dosis disminuidas de relajantes musculares no despolarizantes.

Hipomagnesemia Parece ser que al anestesiar al paciente con hipomagnesemia se incrementa el riesgo de arritmias perioperatorias, de debilidad de los músculos respiratorios, de convulsiones y de hiperreflexia con espasmos musculares. El tratamiento consiste en administrar 1 o 2 g de sulfato

(Capítulo 26) de magnesio entre 8 y 12 h. En caso de arritmias, la dosis es de 200 a 300 mg en cinco minutos.

Hipermagnesemia Es un trastorno raro que ocurre con más frecuencia, de manera iatrógena, en pacientes que abusan del consumo de laxantes y antiácidos. Los pacientes con insuficiencia renal tienen un riesgo incrementado de presentar este trastorno, que puede provocar debilidad muscular y prolongar la acción de los relajantes despolarizantes, así como depresión miocárdica, ensanchamiento de QRS, prolongación de PR, sedación e hiporreflexia. El tratamiento consiste en forzar la diuresis y la terapia definitiva es la diálisis.

REFERENCIAS 1. Kaye A, Kucera I: Intravascular fluid and electrolyte physiology. En: Miller R.: Miller’s anesthesia. Cap. 46. Elsevier, 2005. 2. Oh M, Carrol H: Disorders of sodium metabolism: hypernatremia and hyponatremia. Crit Care Med 1992;20:94. 3. Andreoli TE: Disorders of fluid volume, electrolyte, and acid–base balance. En: Wyngaarden JB, Smith LH Jr (ed.): Cecil textbook of medicine. 17ª ed. Filadelfia, W. B. Saunders, 1985:525. 4. Solomon RJ, Katz JD: Disorders of potassium homeostasis. En: Stoelting RK (ed): Advances in anesthesia. Chicago, Year Book, 1986. 5. Potts JT: Diseases of the parathyroid gland and other hyper– and hypocalcemic disorders. En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD et al. (eds.): Harrison’s principles of internal medicine. 13ª ed. Nueva York, McGraw–Hill, 1995:2165.

6. Brenner M et al.: Critical care medicine 1997 edition. Current Clinical Strategies Publishing, 1997:7. 7. Ortiz V, Morgan R: Control hemodinámica perioperatorio. En: Massachussets General Hospital anesthesia. Marbán, 2005:296. 8. Polo SJ et al.: El paciente quirúrgico. En: Ayus J: Agua, electrólitos y equilibrio ácido–base. Médica Panamericana, 2007:347. 9. Tominaga G, Waxman K: Traumatismos. En: Shoemaker W: Compendio del tratado de medicina crítica y terapia intensiva. Médica Panamericana, 2008:549. 10. Barash P: Manual de anestesia clínica. 2ª ed. McGraw–Hill, 1996:100. 11. Ezekiel M: Manual de anestesiología. Current Clinical Strategies Publishing, 2005:171.

Capítulo

27

Unidad de cuidados posanestésicos

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Antonio Castellanos Olivares

México, que afirma que con base en la capacidad resolutiva del establecimiento se vigilará la recuperación posanestésica mediante procedimientos clínicos y con el equipo necesario para hacerla instrumental, monitoreo de signos vitales como electrocardiograma, presión sanguínea no invasiva y oximetría de pulso.5–7

La unidad de cuidados posanestésicos (UCPA) es el área que se diseñó para proporcionar una vigilancia estrecha, cuidados y medidas de apoyo a los pacientes posoperados el tiempo necesario para mantener o restaurar la homeostasis durante el proceso de recuperación de la anestesia, y se les pueda dar de alta de manera segura y eficiente, para que pasen sin riesgos al piso de hospitalización o a su domicilio, según el programa quirúrgico en el que hayan participado.1–2 Aunque existen pruebas históricas de su creación en Inglaterra en 1861, fue en 1949 cuando la Anesthesia Study Commission, en Filadelfia, evaluó la prevalencia de mortalidad en un periodo de 11 años y dictaminó que la mitad de los fallecimientos que ocurrieron en las primeras 24 h posoperatorias se hubieran evitado en caso de haber contado con cuidados especializados de enfermería. A partir de esto se incrementó el número de unidades, las cuales se hicieron más sólidas y seguras a medida que se perfeccionaron las técnicas y los aparatos para la ventilación mecánica, convirtiéndose en las precursoras de las unidades de cuidados intensivos.3,4 La Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) estableció en 1994 las normas para el funcionamiento de las UCPA. En México la Norma Oficial Mexicana NOM–197– SSA1–2000 establece los requisitos mínimos de infraestructura y equipamiento de hospitales y consultorios de atención médica especializada, y menciona que en el área de circulación gris se debe ubicar la sala de recuperación. Cada anestesiólogo debe cumplir con lo indicado en la Norma Oficial Mexicana NOM–170– SSA1–1998, para la Práctica de la Anestesiología en

SITUACIÓN GEOGRÁFICA

Debe estar ubicada dentro del quirófano o en un área muy cercana al mismo, para no perder tiempo en el traslado y facilitar el contacto con el grupo quirúrgico. Es recomendable que se encuentre cercana a la unidad de medicina del enfermo en estado crítico o terapia intensiva, para garantizar un tratamiento inmediato en los casos muy graves. Debe tener una comunicación estrecha con el laboratorio de análisis clínicos, el banco de sangre y radiología e imagen, ya que se pueden requerir estudios de diagnóstico complementarios que le permitirán al anestesiólogo tomar decisiones o normar criterios de manejo. El número de camas debe estar en proporción con el número de salas de operaciones, tipos de cirugías y técnicas anestésicas que se apliquen. Se recomienda que existan 1.5 camas por cada quirófano o una por cada cuatro cirugías realizadas en 24 h. Es necesaria una cama con aislamiento para pacientes inmunosuprimidos, con enfermedades infectocontagiosas o con heridas contaminadas.

311

312

Tópicos selectos en anestesiología

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS

La UCPA debe ser amplia, ventilada y bien iluminada, y contar con instalaciones eléctricas suficientes y un cuarto de baño adecuado. Debe incluir un control central para médicos y enfermeras desde donde se puedan visualizar los pacientes y los monitores. Además, es necesario que exista un almacén de material y equipo, así como un lavabo y un cuarto séptico. Cada cama debe contar con una toma de oxígeno, de aire comprimido y vacío, y de equipo para aspiración controlada con sistemas fijos o portátiles, que permitan aspirar de manera eficaz las secreciones. Para la vigilancia y el monitoreo de los pacientes se debe disponer de aparato de toma de presión arterial automático, aparato de electrocardiograma en papel por cada unidad, monitor para el registro electrocardiográfico, oxímetro de pulso por cama, laringoscopio, ambú, tubos endotraqueales, cánulas de Guedel, máscaras de oxígeno, etc. Asimismo, debe haber un ventilador mecánico, un carro rojo, monitoreo invasor y todos los elementos precisos para la seguridad de los pacientes (cuadro 27–1).

RECURSOS HUMANOS

Normalmente se considera suficiente la presencia de

(Capítulo 27) una enfermera por cada tres camillas de recuperación en una sala de recuperación general, pero en caso de pacientes graves debe haber una a dos enfermeras por paciente. Lo ideal es que exista un anestesiólogo responsable de toda la unidad que vigile y dé de alta al paciente; si no es así, el anestesiólogo tratante se encargará de cada uno de los pacientes que atendió, contando siempre con el apoyo del personal de enfermería, que tiene a su cargo las siguientes funciones: S Recibir al paciente proveniente del quirófano en el área asignada previamente. S Colocar el humidificador con la FiO2 indicada por el médico o en su defecto puntas nasales con un borboteador, para evitar la sequedad de la mucosa nasal. S Monitorear los signos vitales (colocar baumanómetro, pulsooxímetro y EKG) y anotar los datos en la hoja de enfermería. S Revisar la permeabilidad de la venoclisis, la herida quirúrgica y la presencia de drenajes. S Cubrir al paciente con cobertores o sábanas térmicas, o usar lámparas. S Cuantificar los volúmenes de los drenajes y anotarlos para su balance final. S Revisar la papelería y verificar que todo esté en orden. S Elaborar una tabla de signos vitales y del nivel de conciencia. S Anotar los insumos administrados y sus dosis. S Cualquier evento inusual deberá consignarse en la hoja de enfermería y avisar al anestesiólogo res-

Cuadro 27–1. Stock del carro rojo Medicamentos Adrenalina Atropina Bicarbonato de sodio Difenilhidantoína Digoxina Glucosa 50% Agua inyectable Gel conductor Hidrocortisona Lidocaína 1% Lidocaína 2% Lidocaína spray Solución NaCl 0.9% Solución glucosada 5% Solución glucosada 10% Solución de gelatina 3.5%

Material 10 ámpulas 10 ámpulas 10 ámpulas 10 ámpulas 10 ámpulas 10 ámpulas 10 ámpulas 10 ámpulas 10 ámpulas 1 frasco 1 frasco 1 frasco 1 frasco 1 frasco 1 frasco 1 frasco

Laringoscopio Hojas laringoscopio Pilas de reserva Guía metálica Tubo endotraqueal Pinza de Magill Cánula Guedel (4, 5, 2) Ambú adulto S. Nelaton (14, 16, 18, 20, 22) Cinta umbilical Tela adhesiva Electrodos Jeringas (3, 5, 10, 20) Agujas 20 x 32 Llave de 4 vías Microgotero Normogotero Punzocat (No. 18, 29 y 22)

1 mango 3 hojas 2 pilas 2 piezas 1 de cada uno 1 pinza 3 piezas 2 piezas 1 de cada una 8 piezas 1 tela 6 piezas 5 de cada una 20 frascos 5 piezas 4 piezas 4 piezas 3 de cada uno

Unidad de cuidados posanestésicos

S S

S S S

ponsable de recuperación, para que en forma conjunta ofrezcan una solución. Revisar la presencia de indicaciones por parte del servicio tratante y la administración de medicamentos. Cuando el paciente es dado de alta se le debe notificar a la enfermera de piso antes de enviar al paciente y verificar que los apósitos o vendajes de la herida quirúrgica se encuentren limpios y sin indicios de sangrado. Informar al médico encargado de recuperación la detección de fallas en el funcionamiento del equipo. Informar la carencia de medicamentos. Hacer un inventario de los equipos existentes (camillas, barras de mercurio, monitores, sistemas de aire caliente, camillas con tanque de oxígeno, lámparas de calor, etc.).

CUIDADOS EN RECUPERACIÓN

Tanto los pacientes que recibieron anestesia general como los sometidos a anestesia regional o sedación deben recibir cuidados posanestésicos, que incluyen administración de oxígeno, de líquidos parenterales y de los medicamentos indicados, así como medición de la saturación de oxígeno, temperatura, frecuencia cardia-

Cuadro 27–2. Escala de Glasgow Característica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Apertura de ojos

Respuesta verbal

Respuesta motora

Puntos Espontánea A una orden verbal Al dolor Ninguna Orientada, conversa Desorientada, conversa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Ninguna Obedece ordenes verbales Localiza el dolor Flexión/retirada Flexión anormal (decorticación) Extensión (descerebración) Ninguna Total

4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 3 a 15

313

Cuadro 27–3. Escala de sedación de Ramsay Características

Grado

Paciente ansioso, agitado, inquieto Paciente cooperador, tranquilo, acepta el apoyo del ventilador Paciente sedado, pero atiende órdenes Paciente dormido, respuesta rápida a ruido o a un pequeño golpe glabelar Paciente dormido, respuesta lenta al ruido o a un pequeño golpe glabelar Paciente dormido, no responde al sonido o un pequeño golpe glabelar

1 2 3 4 5 6

ca, presión arterial, frecuencia respiratoria y valoración del estado de conciencia (cuadros 27–2 y 27–3). El control debe comenzar con el transporte seguro del paciente a esa área, la posición que debe adoptar en la camilla para evitar la obstrucción de la vía aérea y la oxigenoterapia durante el traslado. La medición de las constantes vitales se hará cada cinco minutos durante los primeros 15 min de la primera hora y después cada 15 o 30 min (cuadro 27–4). La oximetría de pulso se ha convertido en un monitoreo de rutina, ya que detecta la hipoxia mucho más rápidamente que la observación clínica. Las enfermeras deben estar entrenadas en la detección oportuna de las complicaciones que ponen en peligro la vida de los pacientes, como hipoxia, hipotensión, arritmias y paro cardiorrespiratorio. Para que un paciente pueda ser trasladado a la UCPA deberá haber concluido el evento anestésico quirúrgico, verificando que no haya indicios de sangrado activo. El paciente debe ser extubado y no mostrar datos de insuficiencia respiratoria. Durante el transporte será acompañado por el anestesiólogo, el cirujano y la enfermera, quienes estarán al tanto de sus condiciones físicas. Se le entregará personalmente al paciente la hoja de registro anestésico y el expediente clínico al médico responsable de recuperación, quien se encargará de instalar la oximetría de pulso, la electrocardiografía continua y la presión arterial para verificar que los datos estén dentro de los límites normales. Asimismo, tiene la obligación de dejar permeable la venoclisis e instalar una fuente de oxígeno adecuada. Cuando no se cumplan los requerimientos mínimos mencionados, el médico de la UCPA podrá reservarse el derecho de evitar que el médico anestesiólogo se retire o sugerir el traslado del paciente a la unidad de terapia intensiva. Se debe realizar un reporte escrito desde que el paciente ingresa en esta unidad hasta el momento de su alta. Se evaluará la recuperación mediante la escala de Aldrete las veces que sean necesarias; dicha escala se utili-

314

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 27)

Cuadro 27–4. Escala de Aldrete modificada Característica Actividad

Respiración

Circulación

Conciencia

Saturación de oxígeno (SpO2)

Puntos Mueve voluntariamente 4 extremidades Mueve voluntariamente 2 extremidades Incapaz de mover extremidades Capaz de respirar profundamente y toser Disnea o limitación al respirar Apnea Presión arterial > 20% del basal Presión arterial entre 20 y 49% del basal Presión arterial > 50% del basal Completamente despierto Responder al ser llamado No responde Mantiene SpO2 > 92% con aire ambiente Necesita O2 para mantener SpO2 > 90% SpO2 < 90% con O2 suplementario

2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2

1 0

za para determinar la condición del paciente después del evento anestésico y valorar los siguientes parámetros: respiración, función cardiovascular, relajación muscular, coloración y estado de conciencia.

CRITERIOS DE ALTA DE RECUPERACIÓN

El tiempo de estancia en recuperación lo establece el anestesiólogo y depende del tipo de anestesia, de la cirugía realizada, del estado físico previo, etc. En general, los pacientes deberían cumplir con una serie de criterios, que se pueden resumir en los siguientes puntos: consciente y orientado, con estabilidad de los signos vitales durante la última hora; razonablemente cómodo y con el dolor controlado, no antes de 30 min de recibir la última dosis de opioide con SpO2 normal. En caso de haber recibido anestesia regional, el paciente debe haber recuperado la movilidad de las extremidades inferiores.

La nota del egreso del área de recuperación la elaborará el médico encargado de la misma y deberá contener los siguientes datos: resumen de la evolución y del tratamiento, estado actual del paciente, diagnósticos finales, motivo del alta, problemas clínicos pendientes y plan terapéutico a seguir. Se acepta que algunos pacientes vayan directamente del quirófano a su cama, siempre y cuando no requieran los cuidados de la UCPA, sobre todo los que son sometidos a técnicas regionales, sedación y monitoreo, y que se encuentren en buenas condiciones y cumplan con los requisitos normados (cuadro 27–5). Gracias al desarrollo de la medicina perioperatoria, la práctica de la anestesia ha cambiado de un modo espectacular, pues ya no está confinada exclusivamente a la sala de operaciones ni tampoco se limita a que los pacientes sean insensibles al dolor. En la actualidad se requiere que los anestesiólogos vigilen, seden y proporcionen anestesia general o regional fuera de la sala de operaciones, sea en unidades de endourología, litotripsia extracorpórea, resonancia magnética nuclear, tomografía axial computarizada, ultrasonido, terapia electroconvulsiva, unidades de cateterización cardiaca y servicios de endoscopia y colonoscopia. Como sea, dentro o fuera del quirófano, el bienestar del paciente es el objetivo principal del quehacer cotidiano del anestesiólogo, por lo cual es necesario que le proporcione al enfermo un tratamiento efectivo que le permita mantener una estabilidad cardiohemodinámica adecuada durante el procedimiento anestésico y después de él; para ello cuenta con las unidades de cuidados posanestésicos, que constituyen un recurso fundamental para alcanzar las metas mencionadas. Para optimizar el funcionamiento de las UCPA fue necesario crear y validar nuevas escalas de valoración acordes con las necesidades de los pacientes con cirugía ambulatoria o de corta estancia (cuadros 27–6 y 27–7).1 Esta área ha sido equiparada con una unidad de cuidados intensivos (UCI) basándose en el hecho de que hoy los hospitales admiten enfermos más graves. Los pacientes que solían permanecer cinco días hospitalizados para recuperarse de una apendicectomía hoy se manejan de manera ambulatoria, y los pacientes sometidos a enCuadro 27–5. Escala de Bromage Grado de bloqueo Completo Casi completo Parcial Nulo

%

Criterios

100

Incapaz de mover pies y rodillas Puede mover sólo los pies Puede mover la rodilla Flexión de pies y rodilla

66 33 0

Unidad de cuidados posanestésicos

315

Cuadro 27–6. Escala de Aldrete modificada para cirugía ambulatoria Características Movilidad

Respiración

Circulación

Conciencia

4 extremidades 2 extremidades

2 1

0 extremidades

0

Capaz de respirar y toser

2

Disnea/respiración superficial Apnea

1 0

PA " 20 mmHg del basal PA " 20 a 50 mmHg del basal PA " 50 mmHg del basal Despierto Despierta al llamarlo

2 1 0 2 1

No responde Saturación de O2 > 92% con aire ambiente Necesidad de O2 para mantener la saturación > 90% SpO2 < 90% con O2 inhalado Vestuario Seco y limpio Húmedo, pero estacionario Área de humedad creciente

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Puntos

0 2 1

Característica Dolor

Deambulación

Alimentación precoz

Diuresis

Sin dolor Dolor leve, controlado con analgésico oral Dolor severo que requiere medicación parenteral Capaz de permanecer de pie y andar en línea recta Vértigo cuando se levanta Mareo cuando está en decúbito supino Capacidad de beber líquidos Náusea Náuseas y vómito Ha orinado No orina, pero está confortable No orina y está molesto

Puntos 2 1 0 5 4 3 2 1 2 1 0 2 1 0

0 2 1 0

darterectomía o bypass femoropoplíteo se envían ahora a piso en lugar de hacerlo a la UCI. Esto, por sí mismo, demanda cuidados críticos en la UCPA, donde se presenta una importante problemática en cuanto a la prolongación innecesaria del tiempo de estancia de los pacientes en este lugar.8,9 Los análisis previos en otras instituciones demuestran que hasta 20% de los pacientes experimentan un retardo en el egreso de la UCPA y más de la mitad de los retrasos podrían estar relacionados con una ineficiencia del personal, por las siguientes razones: falta de cama disponible, falta de camilleros, ocupación de las enfermeras de la UCPA, habitaciones no preparadas, personal receptor ocupado y falta de comunicación, entre otras. Meyer propone que la comunicación temprana, ya sea cuando ingresa el paciente en la UCPA o 30 min antes de su envío al piso, debería resolver en gran parte el retraso causado por los factores antes mencionados y disminuir así el tiempo de estancia promedio a 26 min.10,11 Otros factores que incrementan el tiempo de estancia en la UCPA incluyen la duración de la cirugía, la necesidad de transfusión, la aplicación de medicación complementaria (como analgésicos o antieméticos), el tiempo de espera para radiografías y resultados de laboratorio,

la elaboración del alta médica y los cambios de personal.7 Los incidentes perioperatorios relacionados con la anestesia y las complicaciones han mostrado una prolongación de la necesidad de observación del paciente en la UCPA entre 6 y 26%.12 El tiempo de estancia apropiado dentro de una sala de recuperación se define como “el tiempo requerido por el paciente para alcanzar una condición fisiológica estable después de la administración de la anestesia, tomando como un indicador promedio una estancia de dos horas o menor”. La duración de la cirugía y la cantidad de líquidos administrados parecen ser los factores de predicción independientes más importantes para incrementar el tiempo de estancia en la UCPA. En algunos estudios que midieron la estancia apropiada en la UCPA se encontró que los pacientes que estaban hipotérmicos a la hora de ingresar tuvieron una estancia más prolongada que los que llegaron con una temperatura normal.13 Los criterios para determinar si el paciente se encuentra listo para su egreso de la unidad de cuidados posanestésicos incluyen: calificación de Aldrete y Kroulik = 8, saturación de oxígeno = 90% con aire al medio ambiente, incomodidad o dolor posoperatorio moderado, ausencia de náusea o vómito, completa recuperación de

316

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 27)

Cuadro 27–7. Escala de White para cirugía ambulatoria Característica Nivel de conciencia

Actividad física

Estabilidad hemodinámica

Estabilidad respiratoria

Saturación de O2

Valoración de dolor

Náusea o vómito

Puntos Despierto Despierto con estimulación mínima Solo responde a estímulos táctiles Mueve todas las extremidades al ordenárselo Poca debilidad al mover las extremidades Incapaz de mover las extremidades PA " 15% de la basal PA " 30% de la basal PA " 50% de la basal Capaz de respirar profundo Taquipnea con buena tos Disnea con tos débil > 92% con aire ambiente Necesidad de O2 complementario SpO2 < 92% con O2 suplementario Sin o molestias mínimas Dolor moderado a intenso controlado con analgésicos Dolor intenso persistente Náusea ausente o leve, sin vómito Vómito pasajero o arqueo Náusea o vómito intensos o persistentes

2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0

la sensibilidad y movilidad de las extremidades inferiores.14 El costo del personal para una estancia de dos horas en la UCPA equivale al costo del personal que labora 24 h en un cuarto de hospital. Para reducir el tiempo de estancia en la UCPA se han propuesto algunas soluciones, como disponibilidad de personal para el manejo del paciente crítico, enfermeras adiestradas en el traslado de paciente crítico, adecuada y continua comunicación telefónica, equipo y material suficiente, eliminación de problemas por cambio de turno de enfermería, asignación de personal permanente para traslado; egreso inmediato de pacientes con calificaciones de Aldrete = 9, asignación de un anestesiólogo a cargo de la UCPA, estímulos económicos al personal por puntualidad, dispo-

nibilidad permanente de camilleros y mayor eficacia en los estudios de laboratorio y gabinete.15 Aunque muchos hospitales enfrentan un incremento importante en el número de cirugías, su disponibilidad de camas permanece constante, lo cual amerita el implemento de estrategias que permitan agilizar la movilización de los pacientes de la UCPA e incluso valorar el egreso directo al domicilio para reducir la ocupación. Algunas estrategias incluyen:

Cuadro 27–8. Características generales

Con todo lo anterior se lograría una reducción de los costos de hasta 50%, sin una diferencia significativa en la incidencia de complicaciones.16,17 Avedis Donabedian, experto en el estudio de la calidad de la atención médica, postula la evaluación de la calidad de la atención médica sobre las bases de la teoría de sistemas y hace énfasis, al igual que González Posada, en la satisfacción del usuario en cuanto a sus expectativas y en la satisfacción del prestador de servicios.18,19

Variable Número sujetos Edad (años) Femenino/masculino % Tabaquismo (%) Diabetes mellitus (%) Hipertensión arterial (%) Antecedente anestésico quirúrgico

Frecuencia 1 590 49.63 " 16.96 53/47 10 13 29 43

1. Planear las cirugías ambulatorias. 2. Contar con un adecuado control antiemético y analgésico. 3. Infiltrar anestésicos locales. 4. Coordinación entre el equipo quirúrgico completo para alcanzar los objetivos.

Unidad de cuidados posanestésicos

317

350 300

No.

250 200 150 100 50 0 OFT

NQx

GQx

CCC

ANG

ÀÀ À ÀÀÀ ÀÀ À ÀÀ À ÇÇ Ç ÀÀÀÇÇÇ ÀÀ Ç ÀÀÀ ÀÇÇ ÇÇ Ç ÀÀ À ÇÇ Ç ÀÀ À ÇÇ Ç ÅÅ Å ÀÀÀÇÇÇÅÅÅ ORL

URO

UT

ÑÑ Ñ ÏÏ Ï ÑÑÑÏÏÏÉÉ ÉÉÉ ÉÉ

CCYR CPYR

CMF CARDIOTX

Con el fin de determinar los indicadores de calidad en la atención anestésica se aplicó un diseño transversal analítico durante el periodo de diciembre de 2005 a julio de 2006, para estudiar una muestra de 1 590 pacientes que ingresaron en la UCPA del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”. En el estudio se midió el tiempo de estancia en la UCPA, el porcentaje de variación entre la tensión arterial de ingreso y la de salida, y las variables subregistradas. Del total de los pacientes 52% eran hombres con edad promedio de 50.86 " 17.82 años y el resto eran mujeres con edad 48.49 " 16.1 años; de ellos, 84% fueron manejados con anestesia general, 9% con anestesia regional y 7% con sedación y anestesia local (cuadro 27–8). El porcentaje de variación de la presión arterial sistólica y diastólica (TAS/TAD) por servicio al llegar y salir de recuperación en la mayoría de los servicios fue menor de 10%, lo cual indica una adecuada estabilidad hemodinámica durante la estancia en la UCPA: ORL = 0.98/1.98; CCC = 0.73/0.60; Uro = 2.51/3.54; GQx = 2.51/2.62; Angio = 8.17/2.45; CCyR = 2.7/3.92; CPyR

= 6.7/1.4; CMF = 6.06/2.53; UTR = 4.92/4.47; Cardiotox = 5.02/2.5. Los pacientes del área de oftalmología tuvieron la mayor variación (11.37% para la TAS y 8.1% para la TAD), debido quizá a la alta prevalencia de hipertensión arterial en su población (figuras 27–1 y 27–2). Los tiempos de estancia (en minutos) en la UCPA se determinaron en mediana y cuartil 25 y 75: Md(q25/75). Para las distintas especialidades fueron: otorrinolaringología = 95 (65/140), cirugía de cabeza y cuello = 105 (80/155), neurocirugía = 120 (75/190), urología = 110 (80/172), gastrocirugía = 130 (80/190), angiología = 121 (75/176), cirugía de colon y recto = 125 (75/176), cirugía plástica y reconstructiva = 97 (69.9/97.5), cirugía maxilofacial = 112.5 (82.5/155), unidad de trasplan-

170 150 130

Cuadro 27–9. Subregistro de variable en la Unidad de Cuidados posanestésicos Variable Edad Tensión arterial Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Saturación de O2 Tiempo de estancia

Frecuencia 3% 12% 12% 98% 15% 14%

TORR

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 27–1. Datos expresados en frecuencia absoluta. Distribución de pacientes por servicio.

110

à Ãà Ã

90 70 ANGIO

CCC

CPYR

OFT

Figura 27–2. Representa el valor expresado en promedio " desviación estándar de la presión arterial sistólica en mmHg; los círculos negros corresponden al estado basal y los blancos al final.

318

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 27)

100 95

El tiempo en minutos que transcurrió entre el alta de la UCPA y la salida del paciente a su piso se determinaron con mediana y cuartiles de 25 y 75; para las distintas especialidades fueron: ORL = 10 (5–30), CCC = 20 (10–30), NQx = 15 (10–40), Uro = 20 (10–38), GQx = 20 (10–40), Angio = 20 (10–35), CCyR = 17 (10–30), CPYR = 10 (5–30), CMF = 20 (11–33), y Oftalmo = 15 (7.5–25) (figura 27–4). Con estos datos se puede concluir que el retraso en el egreso está condicionado por factores independientes del estado físico de los pacientes o de la labor del anestesiólogo, por lo que se deberán ejercer medidas de mejora continua donde participen el personal de enfermería y el servicio de camillas del hospital, con el fin de mejorar estos indicadores, que tienen un gran impacto en los costos y sobre todo en la calidad de atención a los pacientes. Es un hecho que las complicaciones en la UCPA son factibles; sin embargo, el monitoreo continuo y cuidadoso puede detectarlas de manera temprana, para tratarlas apropiadamente y prevenir un incremento en la morbilidad y la mortalidad intrahospitalaria. Se ha encontrado que las complicaciones posoperatorias podrían contribuir a 2.4 millones de días extra de estancia hospitalaria, más de 32 000 muertes hospitalarias y más de 9 millones de dólares en costos por año.20 La frecuencia de complicaciones en la UCPA reportada por Cohan y col. osciló entre 10 y 18%, aunque Zelcer reportó 30%, mientras que en México C. S. Mulato reportó 23%, conformado por hipotermia 5.6%, náusea 5.5%, vómito 4.5%, hipotensión 3.4%, hipertensión 2.9%, arritmia 0.04%, laringoespasmo 0.02% y edema agudo de pulmón 0.01%. En el Hospital de Especialidades del CMN “Siglo XXI” la prevalencia de complicaciones (sin considerar

90 85

Ã

TORR

80 75

Ã

70 65

Ã

60 55 50

Oftalmo

CCC

UTR

Figura 27–3. Representa el valor expresado en promedio " desviación estándar de la presión arterial diastólica en mmHg; los círculos negros corresponden al estado basal y los blancos al final.

tes = 134 (86/252), cirugía cardiotorácica = 145 (100/ 193.5) y oftalmología = 95 (67.5/142.5). Los pacientes de UTR, gastrocirugía y cirugía cardiotorácica requirieron mayor tiempo de estancia en recuperación (figura 27–3). El porcentaje de subregistro en la libreta de control de la UCPA de las siguientes variables fue: edad = 3, TAS y TAD = 12, FC = 2.5, FR = 98, SpO2 = 15 y tiempo de estancia en la UCPA = 14 (cuadro 27–9). Cabe mencionar que el mayor subregistro con respecto a los signos vitales se identificó en la frecuencia respiratoria, pese a que es un parámetro fundamental para el anestesiólogo como experto en la vía aérea y por la incidencia de complicaciones respiratorias en el periodo perioperatorio. 290 250

252

Minutos

210 190

193

190 176

170

172

176

155 130 90 50

120 86

UTR

146

140

134

130

125 95

75 NQX

80 GQx

75 CCYR

105

110

80

80

CCC

URO

75 ANG

145

142

100

95

112 97

65 ORL

121

155

82 69 CPYR

67 CMF CARDTX OFT

Figura 27–4. Tiempos de estancia en la unidad de cuidados posanestésicos. Valores expresados en mediana y cuartiles 25/75.

Unidad de cuidados posanestésicos

319

50 42

40

40

38 35

34 Minutos

30

30

33 30

30

26

25 20

18 15 10

10

20

20

20

20

17 10

10

15 10

10

10

10

10

11 7.5

5

5 2

NQX

GQx

CCYR

ORL

CCC

URO

ANG

CPYR

CMF

OFT

Figura 27–5. Tiempos que transcurre entre el alta y la salida del paciente. Valores expresados en mediana y cuartil 25/75.

el dolor posoperatorio como tal) en la UCPA entre una población de 1 988 pacientes atendidos durante el periodo estudiado fue de 0.4% e incluyó: broncoespasmo

0.1%, hipertensión arterial 0.1%, hipotensión arterial 0.1%, reintubación orotraqueal 0.05 % y paro cardiorrespiratorio 0.05%.21–25

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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11.

12. 13.

14. 15.

16.

17.

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320

Tópicos selectos en anestesiología

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Capítulo

28

Anestesia en el paciente geriátrico

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Patricia Hernández Solís

FACTORES CONDICIONANTES DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA EN EL ANCIANO

Por motivos prácticos y epidemiológicos el concepto de paciente geriátrico se aplica a la persona mayor de 65 años de edad. Cada vez se encuentran más pacientes de mayor edad que requieren ser intervenidos, lo cual obliga al anestesiólogo a adecuar los procedimientos anestésicos, con el fin de que puedan superar los procesos quirúrgicos a que se ven sometidos sin incrementar los riesgos de forma exagerada. Los pacientes geriátricos que ingresan en quirófano representan entre 20 y 30% de todos los pacientes. Por otra parte, los cambios fisiológicos que ocurren virtualmente a nivel subcelular, celular y tisular asociados con el envejecimiento influyen sobre cualquier técnica anestésica, por lo que establecer el riesgo–beneficio del acto quirúrgico es muy importante, pues los pacientes cursan muchas veces con enfermedades, que incluyen las cardiopulmonares, hepáticas, renales y psiquiátricas, que incrementan 10% el riesgo de muerte. El estado clínico individualizado de cada enfermo es mejor factor de predicción de riesgo que la edad por sí misma. La valoración en el paciente geriátrico no deberá ser exhaustiva clínicamente ni sofisticada en cuanto a las pruebas de laboratorio. En algunos centros hospitalarios o departamentos de anestesiología hay normas acerca de las pruebas que se deben solicitar. No existe una técnica anestésica única con ventajas específicas para las personas de edad avanzada, sino que se deben adaptar a cada caso. Muchos autores no han encontrado diferencias significativas entre utilizar una técnica general o una locorregional.

1. Factores fisiológicos: S Circulatorios. S Respiratorios. S Farmacológicos. S Neurológicos. S Metabólicos. S Electrolíticos. 2. Factores anatómicos. 3. Factores psicológicos. 4. Patologías asociadas. En cuanto a la función cardiaca, los cambios degenerativos secundarios al envejecimiento afectan el seno nodal y los sistemas de conducción, pudiendo ocasionar un bloqueo sinoauricular y bradicardia, los cuales condicionan una falta de adaptación al estrés quirúrgico. Las patologías cardiovasculares que incrementan significativamente el riesgo son el infarto del miocardio de menos seis meses de evolución y la insuficiencia cardiaca, para lo que se recomienda utilizar la valoración de Goldman. La función respiratoria y el intercambio de gases se alteran con el paso de los años. El volumen residual se incrementa también entre 10 y 20 mL/año, la capacidad respiratoria máxima se reduce hasta 50% y la adaptabilidad dinámica pulmonar disminuye, mientras que la estática no varía con la edad. La presión parcial de O2

321

322

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 28)

Cuadro 28–1. Valoración de Goldman Riesgo Bajo (0 a 5 puntos) Significativo (de 6 a 12 puntos) Medio (de 13 a 25 puntos) Alto (más de 26 puntos)

Complicaciones

Muerte

0.7% 5%

0.2% 2%

11% 22%

2% 56%

se reduce 0.5 mmHg al año a partir de los 20 años de edad. La diferencia de O2 alveolar y arterial aumenta desde 8 mmHg a los 20 años hasta 20 mmHg a los 70, lo cual se debe a un incremento de la obstrucción de la vía aérea y una disminución del gasto cardiaco, de la ventilación y de la perfusión. El anciano se presenta en el periodo posquirúrgico como un paciente con enfermedad pulmonar restrictiva, con una capacidad residual funcional y una capacidad vital disminuida, y una depresión de la respuesta a la hipoxemia y la hipercarbia. Todas estas respuestas se incrementan sobre todo en los pacientes con síntomas de disnea, estertores y fumadores, y en los que serán sometidos a cirugía de tórax y abdomen alto.

CAUSAS DE LA FALTA DE ADAPTACIÓN AL ESTRÉS EN EL ANCIANO

1. Gasto cardiaco. 2. Frecuencia cardiaca. 3. Respuesta cronotrópica a las catecolaminas: a. Por estímulo endógeno: S Hipoxia. S Hipercarbia. S Hipotensión. b. Por estímulo exógeno (isoproterenol). 4. Volumen plasmático. 5. Actividad centrovasomotora. 6. Elasticidad vascular. La espirometría es el medio más confiable para evaluar el riesgo: FVC = 4.76 L. FEV = 1 seg 3.87 L. FVC/FEV 83%. La función renal es otro parámetro que se debe valorar, ya que el flujo plasmático renal disminuye entre 1 y 2%

a partir de los 25 años de edad, quizá debido a la caída del gasto cardiaco y a la pérdida de masa renal a expensas de la cortical. El número de glomérulos desciende y el sistema de transporte activo tubular también. La capacidad de concentración también se altera por la deprivación de agua y por la administración de vasopresina, por lo que es preciso mantener una diuresis elevada para poder eliminar la misma cantidad de solutos (1 mL/kg/h) en el preoperatorio. Por ello, la vida media de muchos medicamentos está aumentada. La función de la renina y la concentración plasmática de la aldosterona se reducen entre 30 y 50%, con la consiguiente tendencia a perder Na y a retener K. Esta inclinación a la pérdida de sodio, más la falta de aporte, hace que los pacientes geriátricos tengan más posibilidad de presentar confusión, desorientación y falta de sed en el posoperatorio. Es un hecho que con la edad la función neurológica sufre alteraciones y produce una mayor sensibilidad a los agentes anestésicos. Poco a poco se produce una disminución de la actividad del SNC con la caída de la densidad neuronal, sobre todo en el córtex, descenso del consumo de oxígeno cerebral, menor flujo cerebral y disminución del número de receptores en una neurotransmisión. La velocidad de conducción en los nervios periféricos se lentifica de manera progresiva, a causa de la pérdida de mielina y la reducción del número de fibras de los cordones de la médula espinal. Las alteraciones en el volumen de distribución y la disminución de aclaración son el origen del incremento del tiempo medio de eliminación de los anestésicos locales o de los sedantes que se agreguen, con el consiguiente riesgo de sobredosificación. El aparato gastrointestinal sufre afección, el vaciamiento gástrico se retarda por una disminución de la motilidad esofágica e intestinal, y el tono del esfínter gastroesofágico se reduce, lo cual aumenta el riesgo de aspiración pulmonar; además, los reflejos laríngeos, faríngeos y otros de la vía área son menos efectivos en el paciente anciano, cuya capacidad para prevenir la aspiración pulmonar de elementos extraños se ve también alterada. Por otro lado, la salivación disminuye con la edad, de tal forma que durante la laringoscopia se pueden observar la lengua y los labios secos. Por ello es necesario reducir las necesidades de premedicación anticolinérgica. En cuanto al sistema endocrino, se sabe que existe 10% de hipotiroidismo subclínico entre los pacientes ancianos, sobre todo en las mujeres, y se manifiesta por un aumento en la concentración plasmática de hormona tiroidea. La incidencia de diabetes tipo 2 es también muy alta.

Anestesia en el paciente geriátrico

CAMBIOS FARMACOCINÉTICOS PRODUCIDOS POR LA EDAD

1. Aumento del volumen de distribución: a. Tiempo de circulación aumentada. b. Contenido corporal de grasa 18 y 36%. c. Contenido en agua 10–15% LEC. d. Albúmina 20% (fracción ligada a las proteínas). 2. Disminución de la aclaración: a. Flujo renal y glomérulos renales. b. Función hepática alterada. S Flujo hepático. S Actividad enzimaticomicrosomal. Así, la disminución de masa corporal reduce el compartimiento de equilibrio rápido, mientras que la disminución de agua corporal total determina una reducción del compartimiento central, que se traduce como un aumento en el pico de concentración de los medicamentos cuando se administran en bolo o en infusiones rápidas. El aumento de las grasas corporales determina un aumento en el compartimiento de equilibrio lento, que equivale a una mayor duración del efecto de los fármacos, con demora en el tiempo de recuperación posanestésica. Esto explica por qué los pacientes geriátricos son más sensibles a los fármacos anestésicos que los pacientes jóvenes. Por lo tanto, cuando está aumentada la grasa corporal y el compartimiento de equilibrio es lento los medica-

323

mentos liposolubles, como el fentanilo y la meperidina, tienen una mayor duración de acción en los ancianos, en tanto que los fármacos hidrosolubles, como la morfina, producen una mayor concentración plasmática cuando está disminuida el agua corporal total. La respuesta del anciano a la anestesia regional está alterada, ya que el empleo de vasoconstrictores prolonga el tiempo de absorción, aumentando su tiempo de acción y disminuyendo el pico de concentración plasmática. La lidocaína aumenta la duración de su efecto, sea en infiltración o por vía epidural, mientras que la bupivacaína no sufre modificaciones por vía peridural e intratecal, quizá debido a su elevada liposolubilidad. También la edad afecta las terminaciones neuronales y las sinapsis, que incluye disminución del tamaño neuronal, pérdida de complejidad del árbol dendrítico y reducción del número de sinapsis; sin embargo, estos cambios son específicos en los sistemas límbicos y en la corteza. La pérdida de neuronas con el paso de los años ocasiona la proliferación de astrocitos y de microglía. Asimismo, hay numerosos sistemas neurotransmisores que se encuentran alterados durante el envejecimiento. La MAC de los anestésicos volátiles declina progresivamente con la edad hasta 30% con respecto a los adultos jóvenes. La dosis efectiva media para los anestésicos intravenosos también disminuye y el volumen de distribución aumenta. La reducción de la aclaración renal y del metabolismo hepático puede manifestarse como un aumento del tiempo de vida media de eliminación de fármacos, como el diazepam, los aminoglucósidos, la lidocaína y el vecuronio. De hecho, esta disminu-

Cuadro 28–2. Ajuste de los fármacos utilizados en la anestesia del paciente geriátrico Fármacos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Atropina Barbitúricos, propofol, etomidato Benzodiazepinas Beta agonistas Anestésicos locales Relajantes musculares no despolarizantes Opiáceos Succinilcolina Anestésicos volátiles Neostigmina Atropina Adrenalina, isoproterenol, otros agonistas adrenérgicos

Requerimientos Aumentar la dosis para la respuesta sobre la FC Disminución leve o moderada de la dosis inicial y la velocidad de infusión; prever un aumento de la duración de acción y depresión respiratoria Disminuir la dosis inicial; anticipar al aumento en la duración de acción, excepto con el midazolam Aumentar la dosis para la respuesta cardiovascular Pequeña disminución de los requerimientos de dosis segmentaria Ligero aumento de la dosis inicial, excepto con mivacurio y atracurio Reducción marcada en la inducción Ligera reducción en la dosis inicial Disminuir el MAC, disminuir las concentraciones inspiradas No hacer cambios en la dosis ni en la eficacia; prever bradiarritmias posoperatorias Aumentar la dosis para igualar la respuesta a la dosis, prever síndrome anticolinérgico central Aumentar la dosis para igualar la respuesta cardiovascular

324

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 28)

ción de la reserva funcional es el mayor determinante del riesgo. Por todo lo anterior, la elección de la técnica anestésica dependerá de la situación del paciente y de la intervención quirúrgica. Para los enfermos en peor situación clínica y de mayor edad no existe una técnica idónea general, sino la más adecuada para cada caso. De la correcta valoración y elección dependerá la morbilidad posterior. A principios de la década de 1970 se tenía la percepción de que la anestesia regional debería ser más segura que la anestesia general en los paciente ancianos, pero

los estudios realizados en los últimos años han determinado que no existen diferencias en cuanto a la morbimortalidad entre estos dos tipos de técnica cuando se aplican en pacientes de edad avanzada. Las dos razones teóricas por las cuales la técnica regional debería ser la más segura que la anestesia general son: 1. Proporciona una anestesia sin estrés. 2. Previene la sensibilización central y proporciona analgesia preventiva, lo cual es muy importante, ya que muchas de las complicaciones perioperato-

Elección de técnica anestésica

Anestesia locorregional

Anestesia general

Condiciones generales Paciente consciente Respetar contraindicaciones No forzar indicaciones Adecuar técnica a cada enfermo Información y aceptación Interacción anestesiólogo–cirujano Medios de monitoreo y apoyo adecuado

Tipo de cirugía a efectuar

Cirugía de abdomen bajo Extemidades superiores Extremidades inferiores

Cabeza y cuello Cirugía de tórax Extremidades superiores Cirugía de abdomen alto

Inconvenientes para ALR Tendencia a bradicardia Coronariopatías Hipovolemia Hipotensión ortostática Posible dificultad técnica

Contraindicaciones Infección cutánea Anticoagulación Hipovolemia Afección neurológica previa No aceptación de la técnica Falta de experiencia

Complicaciones Cefalea posoperatoria Parestesias Punción vascular Bajo flujo de LCR Lesiones tardías Síndrome de cauda equina Infecciones del SNC Figura 28–1. Anestesia en el paciente geriátrico.

Anestesia en el paciente geriátrico rias son consecuencia de la respuesta al estrés y al dolor. Sin embargo, las evidencias aportadas por los resultados de estudios bien diseñados en la última década han forzado a reevaluar las actitudes médicas. Así, se ha demostrado que la dehiscencia de anastomosis intestinal era de 17%, independientemente de la técnica anestésica empleada, y no se encontraron diferencias significativas en cuanto a la morbilidad posoperatoria luego de una cirugía de cadera con anestesia general (3%) o con

325

anestesia regional (7%). En cuanto a la incidencia de complicaciones cardiovasculares o cerebrovasculares después de una cirugía de rodilla, no hubo diferencias significativas entre los dos tipos de técnicas anestésicas empleadas. En 1987 Holland y col. revisaron la mortalidad quirúrgica dentro de las primeras 24 h posteriores a la operación, y encontraron que en 40% de los casos donde la muerte se asociaba con la anestesia o con la cirugía la gran contribuyente a esta situación era una mala preparación preoperatoria (figura 28–1).

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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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326

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 28)

Capítulo

29

Valoración del riesgo perioperatorio Martín de Jesús Sánchez Zúñiga

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN

EVALUACIÓN INTEGRAL DEL RIESGO PERIOPERATORIO

Sin duda, la valoración del riesgo perioperatorio es uno de los grandes problemas a los que se enfrenta el médico, ya que en muchas ocasiones de ella depende que se dejen de realizar procedimientos quirúrgicos que pueden ser benéficos y salvar la vida de los enfermos. Hasta este momento no existe en la literatura médica mundial una escala, procedimiento o estudio de laboratorio que por sí mismo prediga el riesgo de complicaciones o muerte en el perioperatorio de manera fidedigna, ya que ninguno integra sustancialmente todas las variables que en algún momento pudieran ser causales, de tal manera que sólo se consideran útiles las valoraciones cardiovasculares como únicos elementos de predicción de complicaciones; no obstante, existe otro tipo de escalas que pueden predecir el riesgo de complicaciones neumológicas, renales, hematológicas, neurológicas o funcionales generales que no se utilizan, quizá porque su aplicación es poco práctica. Así, en la actualidad la mayoría de los centros quirúrgicos solicitan valoraciones del riesgo cardiovascular, considerando que éste incluye las complicaciones más catastróficas, aunque se sabe que los problemas de origen pulmonar siguen siendo los más frecuentes. Deben conocerse las responsabilidades éticas y legales que se desprenden de una valoración de riesgo, porque éstas obligan, una vez aceptado el caso, a responder las interrogantes, a hacer recomendaciones terapéuticas claras, a establecer comunicación con el grupo quirúrgico, a soslayar las diferencias y a darle seguimiento al paciente.

La evaluación del riesgo de complicaciones perioperatorias es una de las prácticas clínicas más frecuentes, ya que más de 40% de la consulta diaria de la especialidad de medicina interna se destina exclusivamente al rubro de valoración preoperatoria. Ésta tiene tal importancia, que debe reconocerse como parte fundamental del tratamiento integral del paciente quirúrgico, lo cual es obvio de entender por las implicaciones quirúrgicas, médicas, legales y económicas que se desprenden de las complicaciones que pueden ser previstas. Cuando se hace una valoración de riesgo perioperatorio se deben buscar dos metas fundamentales: 1. Establecer el riesgo de complicaciones inmediatas y tardías. 2. Establecer una pauta de tratamiento que disminuya el riesgo de complicaciones y asentar las recomendaciones de tratamiento una vez que aquéllas se presenten. Uno de los objetivos que debe buscarse, y que generalmente no es de interés para los especialistas que realizan una valoración de riesgo, es la prevención y el control del dolor; de ahí que éste se añadiría como la tercera meta a cumplir en la valoración integral. Es de entender, entonces, que la valoración debe ser integral y no dirigirse a un solo aparato o sistema, y que debe practicarla un especialista que integre la mayoría de las ramas de la medicina interna. 327

328

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 29)

Cuadro 29–1. DRIPPS–ASA

dad de que puede ser utilizada en casos de requerimientos quirúrgicos de urgencia (cuadros 29–1 y 29–2). Otro tipo de escalas que evalúan el riesgo quirúrgico en los pacientes con requerimientos urgentes de cirugía son las escalas de Manhheim y la escala de riesgo simplificado. A pesar de que se usan poco, el análisis de variabilidad múltiple que presentan (Manhheim) incluye valoraciones superficiales de aparatos y sistemas que predicen de manera confiable, aunque con baja especificidad, el riesgo de muerte, porque no establecen valores de referencia, como creatinina o urea, en el caso de daño renal, que en otras valoraciones han demostrado ser índices pronósticos confiables de riesgo (cuadros 29–3 y 29–4). En el caso de la valoración del riesgo simplificado se debe tener en cuenta que en el total del puntaje sumado se espera un mayor riesgo perioperatorio, pero que si bien sólo se encuentra un puntaje de 1, por falla del ventrículo izquierdo, el riesgo no necesariamente es menor, lo cual se debe a las complicaciones secundarias que de ella se desprenden, por lo que habrá que aplicar otra escala, como la Goldman y Detsky, especial para riesgo cardiovascular. A pesar de todo, se reconoce que la evaluación del riesgo perioperatorio no es lo suficientemente sensible o específica para predecir eventos adversos y que en ocasiones los exámenes de laboratorio dejan de ser útiles cuanto más normales son, ya que la mayoría de ellos no reflejan la intensidad del riesgo integral al que se someten los pacientes, pues la mayoría de los pacientes se valoran en condiciones estables y no bajo el estrés que causa el procedimiento quirúrgico.

Clase 1: individuo normal, saludable. El proceso patológico por el que se realiza evento quirúrgico es localizado y no conduce a alteraciones sistémicas. Mortalidad de 0.8% Clase 2: enfermedad leve a moderada, se puede producir alteración sistémica por la condición que se va a tratar o por otros procesos comórbidos. Mortalidad de 0.27% Clase 3: enfermedad sistémica grave, actividad limitada. Disturbios sistémicos o patología de cualquier causa, severos. Mortalidad de 1.8% Clase 4: enfermedad que amenaza la vida, incapacitando, en la cual la condición patológica no necesariamente será corregida por la intervención. Mortalidad de 7.8% Clase 5: moribundo, esperanza de vida sin cirugía menor a las 24 h. Mortalidad de 9.4% Clase 6: pacientes con muerte cerebral y programados para donación de órganos. Mortalidad variable Emergencia: Se le considera en cualquiera de los grupos antes mencionados, pero debe analizar el grado de condición de cada paciente, ya que ésta deberá considerarse como pobre dada la prontitud de la necesidad de intervención. Se agrega E posterior a cada valor. Ejemplo ASA 2E.

A pesar de que quien tiene la mayor responsabilidad para establecer los procedimientos a seguir en la valoración de riesgos debe ser la mayoría de las veces un médico internista, es importante no delegar la responsabilidad que también tiene el especialista en anestesiología. La evaluación es de suma importancia, ya que a partir de ella y del contacto con el equipo quirúrgico y médico se establecerán las conductas a seguir en el perioperatorio y sobre todo en el transoperatorio, como el manejo de la vía aérea, el tipo de anestesia, la combinación de anestésicos, el monitoreo, etc. Para esta valoración, y como complemento de las evaluaciones del riesgo, se han creado diferentes clasificaciones, de las cuales se considera hasta el momento la clasificación de la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) como la mejor para predecir el riesgo de complicaciones; aunque dicha clasificación no calcula la mortalidad, se ha considerado que el riesgo de la misma se puede predecir si se asocia con factores externos, y tiene la particulari-

ELEMENTOS CLÍNICOS DE PREDICCIÓN

Es indudable que una de las primeras variables que se estudian al hacer una valoración de riesgo es la edad, pues la mayoría de las escalas de riesgo cardiovascular

Cuadro 29–2. Mortalidad según los grupos de acuerdo con DRIPPS–ASA Mortalidad a las 48 h (%) Cirugía electiva Cirugía de urgencia Mortalidad a las 6 semanas Toda cirugía Cirugía electiva de riesgo bajo Cirugía electiva de riesgo medio Cirugía electiva de riesgo alto

I

II

III

IV

V

0.07 0.16

0.24 0.51

1.4 3.4

7.5 8.3

8.1 9.5

I

II

III

IV

V

0.18 0.03 0.02 2.2

1.4 0.31 1.7 5.4

5.4 1.9 7.2 14.6

12.4 5.6 17.2 20.5

27.3 20.0 31.4 42.4

Valoración del riesgo perioperatorio

329

Cuadro 29–3. Puntaje del riesgo de Manhheim 0

1

Intervención electiva de rutina

Intervención planeada más urgente Cirugía extremidades 0–1 años, 40–69 años < 120 minutos

Intervención urgente no planeada Apertura de cavidad abdominal 70–79 años

Apertura de cavidad torácica > 80 años

< 180 minutos

< 180 minutos

–10% –15% Hipertensión tratada (controlada)

+10 +30% 15 –25% Hipertensión no tratada o tratada reciente Angor

> 30%

ECG con marcapaso IAM > 1 año

Arritmia sinusal > de 5 ESV/min IAM > 6 meses

Obstrucción (tratada)

Obstrucción no tratada

Infección broncopulmonar o neumonía

Trastorno moderado Trastorno moderado Trastorno moderado Hemoglobina 10–12.5 g%

Trastorno severo

Cirugía superficial Edad 1–39 años Tiempo probable de intervención < 60 minutos Peso normal " 10% Presión arterial normal 12.5 g%

Insuficiencia cardiaca, compensada Cambios moderados del ECG IAM > 2 años

2

4

8

16

Intervención inmediata Apertura de las dos cavidades

Politrauma, choque

Hipertensión tratada (no controlada) Insuficiencia cardiaca descompensada

IAM > 3 meses Restricción

IAM < 3 meses Manifiesta insuficiencia, cianosis

Trastorno severo Trastorno severo Hemoglobina 10 g%

Grupos de riesgo de Manhheim

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

I 0–2

II 3–5

otorgan un puntaje alto cuanto mayor sea la edad del enfermo. La edad constituye una variable independiente de riesgo, ya que es altamente sensible para describir el estado general y funcional, de tal forma que deben tenerse en cuenta las escalas de disfunción y estados de invalidez previos al evento quirúrgico, ya que éstos suman puntajes a favor de complicaciones mayores, como el Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) y la valoración funcional de Karnofsky (cuadros 29–5 y 29–6).

Escalas de riesgo cardiovascular El riesgo de muerte perioperatoria por causas de origen cardiaco es menor de 1% en los pacientes sin enferme-

III 6–10

IV 11–20

V > 20

dad cardiovascular, mientras que el riesgo de complicaciones como infarto perioperatorio o de muerte súbita es dos veces más alto en pacientes con enfermedad coronaria o vascular aterosclerótica conocida, y puede ser de hasta 30% en los pacientes que son sometidos a cirugía vascular o aórtica, con un alto índice de incidencia de infarto del miocardio, angina inestable o edema pulmonar agudo. En la valoración de riesgo cardiovascular se deben analizar a fondo una serie de variables, muchas ocasiones en conjunto con un experto (cardiólogo), ya que es necesario minimizar los eventos adversos inherentes a la cirugía y al estrés quirúrgico, y optimizarse el tratamiento farmacológico previo. Es esencial estratificar los predictores de mal pronóstico de acuerdo con la gra-

330

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 29)

Cuadro 29–4. Sistema simplificado de riesgo quirúrgico Factores preoperatorios

Puntuación

Cirugía de emergencia Edad 64 a 74 años > 75 años Disfunción renal IAM previo en los 3 a 6 meses > de 6 meses Sexo femenino Reintervención quirúrgica Hipertensión pulmonar Enfermedad cerebrovascular Cirugía valvular aórtica o mitral Falla cardiaca congestiva Disfunción del VI

4 1 2 2 1 2 2 2 2 2 1 1 1

pos de riesgo. Esta escala fue modificada por Detsky, que sumó las variables de angina significativa o persistente e infarto del miocardio; de esta manera el índice mejoró la seguridad de predicción entre los pacientes de alto riesgo que no eran diagnosticados con la escala de Goldman. La escala de Goldman es una de las más utilizadas en los servicios de urgencias porque es fácilmente calculable, ya que utiliza parámetros bioquímicos y paraclínicos que se obtienen en una rápida valoración (cuadros 29–9 y 29–10). En la ciudad de México los valores normales de referencia para la PaO2 son de 62 a 66 mmHg y para la PaCO2 son de 30 a 36 mmHg.

Escala de Larsen La valoración con la escala de Larsen se aplica en los pacientes con antecedentes de falla cardiaca congestiva

vedad y los tiempos de presentación, así como considerar los riesgos inherentes al procedimiento quirúrgico al que será sometido el paciente, según la Sociedad Americana de Cardiología (AHA) y el Colegio Americano de Cardiología (ACC) (cuadros 29–7 y 29–8). La primera escala y la más utilizada para evaluar el riesgo cardiovascular en el preoperatorio la desarrolló Goldman; en ella considera nueve variables que clínica y estadísticamente están asociadas con un mayor riesgo de complicaciones cardiacas y muerte de origen cardiovascular, las cuales son estratificadas según cuatro gru-

Cuadro 29–5. Valoración de ECOG Capacidad funcional Puede desempeñar actividad normal: no requiere cuidados especiales Incapaz de trabajar, puede vivir en su domicilio Atiende la mayoría de sus necesidades personales. Requiere un grado variable de asistencia Incapaz de cuidar de sí mismo Requiere el equivalente de asistencia institucional u hospitalaria Enfermedad que progresa con rapidez

Nivel de actividad

Grado

Actividad normal

0

Sintomático pero ambulatorio

1

En cama más de 50% del tiempo

2

En cama más de 50% del tiempo Postrado más de 100% del tiempo

3 4

Cuadro 29–6. Valoración funcional de Karnofsky Capacidad funcional

Capacidad %

Nivel de actividad

Puede desempeñar una actividad normal, no requiere de cuidados especiales

100

Incapaz de trabajar; puede vivir en su domicilio; atiende la mayoría de sus necesidades pero requiere un grado variable de asistencia Incapaz de cuidar de sí mismo requiere el equivalente de atención institucional u hospitalaria, enfermedad progresiva con rapidez

70

Normal, sin síntomas, sin evidencia de enfermedad Capaz de desempeñar actividad normal o síntomas menores Actividad normal con esfuerzo, algunos signos o síntomas de enfermedad Cuida de sí mismo, incapaz de desempeñar o llevar trabajo activo Requiere de asistencia ocasional, atiende la mayor parte de sus necesidades Requiere de asistencia considerable y atención médica frecuente Requiere atención médica especial Severamente discapacitado, está indicada la hospitalización aunque no hay muerte inminente Muy enfermo, indicación de hospitalización Moribundo, progresos fatales que progresan con rapidez Muerte

90

80

60

50

40 30

20 10

0

Valoración del riesgo perioperatorio

331

Cuadro 29–7. Predictores de riesgo cardiovascular Predictores mayores

Predictores intermedios

Síndromes coronarios agudos: infarto del miocardio, angina inestable o persistente Insuficiencia cardiaca descompensada Arritmias significativas (aun controladas) Arritmias sintomáticas con enfermedades cardiacas Enfermedad valvular severa

Angina leve o estable Infarto del miocardio previo (más de seis meses) Insuficiencia cardiaca previa o compensada Diabetes mellitus 2

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crónica o que la manifiestan y requieren cirugía de urgencia o programada (cuadro 29–11). Como se ve, la escala de Larsen es una de las más completas como valoración de riesgo cardiovascular en cirugía, ya que evalúa los posibles problemas renales y enfermedad concurrente, como diabetes mellitus; no obstante, no valora otras alteraciones, como las hepáticas y los problemas respiratorios. Independientemente de la escala de riesgo cardiovascular que se prefiera utilizar en los pacientes de alto riesgo y en algunos de riesgo intermedio, el manejo preoperatorio es importante para optimizar el estado físico (programación de la nutrición parenteral, control estricto de la glucosa, control de la hipertensión arterial, etc.). Se debe considerar el monitoreo mínimo transoperatorio, al cual se le agregarán, de ser necesario, técnicas invasoras para valorar la función cardiovascular y pulmonar (catéter de arteria pulmonar, catéter de saturación venosa continua, gasto cardiaco continuo, catéter de bulbo de la yugular, catéter de presión intracraneal, etc.). La decisión del tipo de procedimiento anestésico dependerá de la experiencia del anestesiólogo, y el cuidado posoperatorio deberá ser llevado a cabo por especialistas en la unidad de cuidados críticos durante el tiempo necesario.

Predictores menores Edad avanzada (más de 70 años) Electrocardiograma anormal, ritmo no sinusal Enfermedad vascular cerebral previa Capacidad funcional baja Hipertensión arterial sistémica no controlada

Valoración del riesgo de complicaciones respiratorias Las complicaciones respiratorias perioperatorias son más frecuentes que las de origen cardiovascular, aunque en ocasiones no son tomadas en cuenta, ya que no existe ninguna escala que las considere como parte fundamental del riesgo quirúrgico, y sólo se limitan al análisis de variables aisladas. Se ha demostrado que una complicación respiratoria grave prolonga el tiempo de estancia hospitalaria y aumenta en gran medida el índice de muerte. Las complicaciones pulmonares más graves y frecuentes que aumentan el riesgo quirúrgico incluyen neumonía (de manera más grave la neumonía por aspiración), insuficiencia respiratoria aguda que requiera ventilación mecánica invasiva, broncoespasmo grave, atelectasias que requieran ventilación mecánica y estancia en la unidad de terapia intensiva, así como la exacerbación de enfermedades pulmonares crónicas subyacentes. Los principales factores de riesgo relacionados con eventos adversos en el perioperatorio son el tabaquismo, la reserva funcional y general bajas, una edad mayor de 65 años, la obesidad mórbida, la enfermedad pulmonar crónica (cuyo riesgo es mayor cuando hay agudización) y asma no controlada.

Cuadro 29–8. Procedimientos quirúrgicos que predicen un riesgo cardiovascular elevado Cirugías de alto riesgo Presentan más de 5% de eventos cardiacos Cirugía mayor de emergencia, especialmente en pacientes mayores de 70 años de edad Cirugía vascular mayor y de aorta Cirugía vascular periférica, intratorácica o procedimientos prolongados (más de 5 h) asociados a gran pérdida de sangre e infusión de líquidos

Cirugías de riesgo intermedio Presentan de 1 a 5% de eventos cardiacos Endarterectomía carotídea Cirugía de cabeza y cuello Cirugía oftálmica Cirugías intratorácicas Cirugía ortopédica y prostática

Cirugías de bajo riesgo Menos de 1% de complicaciones Procedimientos endoscópicos y superficiales Cirugía de cataratas y de mama

Según la Sociedad Americana de Cardiología y el Colegio Americano de Cardiología, AHA/ACC.

332

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 29)

Cuadro 29–9. Clases de riesgo de Goldman Edad mayor de 70 años: 5 puntos Infarto del miocardio, en menos de 6 meses: 10 puntos Insuficiencia cardiaca: 11 puntos Estenosis aórtica hemodinámicamente significativa: 3 puntos Electrocardiografía con auricular o no sinusal: 7 puntos Más de 5 extrasístoles ventriculares por minuto: 7 puntos Malas condiciones generales, que incluyen: PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg a nivel del mar, HCO3 < 20 mEq/L, creatinina > 3 mg/dL, hepatopatías o nefropatías crónicas, alteración de las pruebas de función hepática, postración en cama por causa no cardiaca, ECOG o Karnofsky (veradelante) elevados: 3 puntos, con cualquiera de ellos Cirugía intratorácica o intraperitoneal: 3 puntos Cirugía de urgencia: 4 puntos Clase

Puntos

Morbilidad grave

Muerte de origen cardiaco

I

0a5

0.7%

0.2%

II III IV

6 a 12 13 a 25 > 26

3% 11% 12%

1% 3% 39%

El tipo de cirugía y el sitio de la misma son importantes elementos de predicción de riesgo pulmonar. La cirugía abdominal alta y la cirugía torácica tienen un riesgo de entre 10 y 40%, así como los procedimientos que conllevan tiempos prolongados de estancia en el quirófano, que conllevan una descompensación de alguna enfermedad cardiovascular previa. Una de las escalas que mejor predicen el riesgo de complicaciones pulmonares y cardiorrespiratorias es la propuesta por Epstein, quien desarrolló un índice de riesgo cardiopulmonar sustentado en la suma del índice de riesgo cardiovascular de Goldman y los factores de riesgo pulmonar, como obesidad, tabaquismo, tos productiva, ronquera o sibilancias difusas, con una relación FEV1/FVC (volumen espirado forzado en el primer segundo/capacidad vital forzada) de menos de 70% y una PaCO2 > 45 mmHg (cuadro 29–12).

Valoración de Shapiro para cirugía pulmonar Esta escala se usa en los pacientes que serán sometidos a cirugía pulmonar, en especial la programada (cuadro 29–13). En la evaluación del riesgo perioperatorio de cirugías no pulmonares con riesgo de complicaciones pulmona-

res el estudio de la espirometría como instrumento aislado es inútil; no obstante, se ha demostrado una amplia utilidad en los pacientes que serán sometidos a cirugía pulmonar, como en las grandes resecciones parenquimatosas. Se ha indicado que los valores anormales de FEV1 o la FVC menor de 70% del valor previsto, o una relación FEV1/FVC menor de 65% constituyen un riesgo incrementado. La gasometría arterial no debe ser un parámetro absoluto para contraindicar la cirugía, ya que ésta por sí sola depende del análisis del observador, del instrumento de medición y de otro tipo de condiciones externas al paciente; sin embargo, cuando es utilizada en conjunto con un análisis multivariable puede indicar sólo de manera superficial el deterioro respiratorio y la evolución del mismo (índice de oxigenación: PaO2/FiO2 = 300) (cuadro 29–14).

Cuadro 29–10. Clases de riesgo de Detsky IAM 6 meses previos: 10 puntos Mas de 6 meses: 5 puntos Angina Clase III: 10 puntos Clase IV: 20 puntos Angina inestable en menos de 3 meses: 10 puntos Edema pulmonar Menos de una semana: 10 puntos Nunca: 5 puntos Enfermedad valvular Sospecha de estenosis aórtica crítica: 25 puntos Arritmias Otro ritmo que no sea sinusal: 10 puntos Más de 5 extrasístoles ventriculares por minuto: 10 puntos Cirugía De urgencia: 15 puntos Edad Más de 70 años: 15 puntos Condiciones generales Cualquiera de las siguientes: PaO2 < 60, PaCO2 > 50 mmHg; potasio menor de 3 mEq/L; HCO3 < 20 mEq/L; BUN más de 50 mg/dL; creatinina > 3 mg/dL; TGO elevada, cirrosis, reposo prolongado en cama Clase

Puntos

Riesgo–mortalidad

I II III IV

0–5 6–14 15–25 > 26

6% 7% 20% 100%

Valoración del riesgo perioperatorio

de INR de 1.5, considerando los riesgos de sangrado de difícil control y el consiguiente uso de hemoderivados. Se podría también suspender la terapia con anticoagulantes orales y reemplazarla por dosis completas de heparina por vía intravenosa en infusión continua o heparina de bajo peso molecular y suspenderla ocho horas antes de la cirugía, para reiniciarla entre 8 y 12 h después junto con el anticoagulante oral en el posoperatorio. La valoración de cada uno de estos pasos depende del criterio y de las condiciones clínicas del enfermo, y las escalas sirven para establecer un protocolo de prevención y prevenir complicaciones secundarias.

Cuadro 29–11. Escala de Larsen Congestión pulmonar persistente: 12 puntos Sin, pero edema pulmonar previo: 8 puntos Ninguno, pero falla cardiaca previa: 4 puntos Enfermedad isquémica: 30 puntos IAM 3 meses previos: 11 puntos No pero IAM antiguo o angina: 3 puntos Diabetes mellitus: 3 puntos Creatinina sérica mayor de 1.6 mg/dL: 2 puntos Cirugía de Urgencias: 3 puntos Cirugía mayor, o cirugía de aorta: 5 puntos Otra cirugía intraperitoneal o intrapleural: 3 puntos Los riesgos se clasifican como sigue: < 5 puntos = bajo riesgo 5 a 8 puntos = riesgo intermedio > 8 puntos = alto riesgo

Escala de riesgo tromboembólico

Riesgo tromboembólico La tromboembolia pulmonar es una de las principales complicaciones perioperatorias que, aunque no suele considerarse frecuente (quizá porque no se busca el diagnóstico), puede ser catastrófica. Suele presentarse entre 10 y 20% de los pacientes recién operados y puede ser letal (tromboembolia masiva) entre 2 y 3% de ellos. De esto se deriva la importancia de establecer el riesgo tromboembólico, sobre todo cuando se llevará a cabo un procedimiento quirúrgico prolongado en pacientes que están bajo tratamiento anticoagulante, en quienes se tiene que suspender el tratamiento al menos una semana antes para lograr normalizar el INR y disminuir el riesgo de sangrado exanguinante no controlable, ya que el riesgo de tromboembolismo es menor de 1% cuando no se administra tratamiento. En los pacientes de alto riesgo se puede reducir la dosis de warfarina y realizar la cirugía hasta en un nivel E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

333

Esta valoración permite establecer el grado de riesgo de que se produzcan fenómenos tromboembólicos en pacientes que se someterán a cirugía, con estancia prolongada en cama o inmóviles, o se puede usar sólo como factor pronóstico de troboembolismo por diversas causas (cuadro 29–15).

CONSIDERACIONES ESPECIALES

Uso de antimicrobianos profilácticos Lo ideal sería prescribir siempre el tratamiento adecuado y evitar el surgimiento de bacterias multirresistentes, lo cual se logra a través de la optimización y la limitación del uso de antimicrobianos con base en las siguientes recomendaciones: 1. Optimizar el empleo de antimicrobianos:

Cuadro 29–12. Escala de riesgo cardiopulmonar de Epstein Variable 1. ICC 2. IAM previo < 6 meses 3. ESV > 5 por minuto 4. Ritmo no sinusal o ESV 5. > 70 años 6. Estenosis aórtica 7. Mal estado general Riesgo: 1 (0–5), 2 (6–12). 3 (12–25), 4 (> 25) Índice de riesgo cardiaco (IRC) IRCP = IRC + IRP

Puntos

Variable

Puntos

11 10 7 7 5 3 3

1. Obesidad 2. Tabaquismo 3 Tos productiva 5 días antes 4. Estertores secos 5 días antes 5. VEFI/CVF < 70% 6. PaCO2 > 45 mmHg

1 1 1 1 1 1

1–4 1–10

Índice de riesgo pulmonar (IRP)

0–6

334

Tópicos selectos en anestesiología Cuadro 29–13. Riesgo de acuerdo con la valoración de Shapiro

Espirometría CVF% más VEF1%/CVF Más de 150: 0 puntos 100–150: 1 punto; menor de 100: 2 puntos CVF% menos de 50% posbroncodilatador: 3 puntos CVF% menor de 20 mL/kg preoperatorio: 3 puntos Sistema cardiovascular Normal: 0 puntos Hipertensión controlada, IAM más de 2 años: 0 puntos Disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, ICCV o angina: 1 punto Sistema nervioso central Normal: 0 puntos Confusión, agitación, espasticidad, incoordinación, disfunción bulbar: 1 punto Debilidad muscular significativa: 1 punto Gases arteriales Aceptable: 0 puntos PaCO2 mayor de 50 o PaO2 menor de 60 mmHg: 1 punto pH anormal mayor de 7.5, o menor de 7.3: 1 punto. Ambulación perioperatoria En las primeras 36 h: 0 puntos Esperado para después de 36 h: 1 punto Riesgo bajo: 1 a 3 puntos Riesgo intermedio: 4 a 5 puntos Riesgo alto: 6 a 7 puntos

S Prescribir el tratamiento empírico inicial apropiado basado en la prevalencia local de patógenos y en la susceptibilidad antimicrobiana. S Uso de tratamiento antibacteriano combinado para cubrir las bacterias patógenas más comunes con base en patrones farmacocinéticos. S Organizar programas de educación médica continua dirigidos a los profesionales de la salud para el uso apropiado de antimicrobianos.

Cuadro 29–14. Factores de riesgo en la cirugía pulmonar Espirometría Capacidad respiratoria máxima menos de 50% Volumen espiratorio forzado de 1 segundo menos de 2 L Gasometría PaCO2 más de 45 mmHg PaO2 menos de 55 mmHg Vasculatura pulmonar Presión arterial pulmonar más de 30 mmHg a la oclusión de la misma

(Capítulo 29) S Usar lineamientos de manejo antibacteriano desarrollados localmente. S Consultar con especialistas en enfermedades infecciosas. S Usar antibióticos ciclados y hacer cambios antimicrobianos de acuerdo con los patrones de resistencia y susceptibilidad antimicrobiana. S Considerar el uso de esquemas antibacterianos empíricos específicos según el área hospitalaria, debido a los patrones específicos de infección y a la bacteriología propia. 2. Limitar la administración innecesaria de antibióticos: S Tratamiento con de–escalación. S Uso de antimicrobianos de amplio espectro basados en el perfil de riesgo del paciente y los resultados de cultivos. S Uso de cursos cortos de tratamiento antimicrobiano cuando esté clínica y bacteriológicamente indicado. S Evitar el empleo prolongado e inadecuado de antibióticos profilácticos. S Aplicar un formulario de control selectivo o restricción de agentes antibacterianos específicos. S Desarrollo y aplicación de lineamientos locales o protocolos que detallen las indicaciones óptimas y la duración del tratamiento antimicrobiano. Cuadro 29–15. Puntaje del riesgo tromboembólico Factores menores: 1 punto por cada variable Sexo femenino Mayor de 50 años Sobrepeso Cardiopatía Neuropatía Diabetes mellitus Tratamiento con estrógenos o progestágenos Reposo prolongado Cirugía con duración de menos de 3 h Factores intermedios: 5 puntos por cada variable Crecimiento cardiaco yo fibrilación auricular Arteritis Flebitis Varices en miembros pélvicos Neoplasia maligna Cirugía mayor a 3 h Antecedentes de tromboembolia pulmonar Factores mayores: 15 puntos Cirugía de cadera, fémur o próstata Más de 5 puntos: riesgo mínimo De 5 a 14 puntos: riesgo moderado Más de 15 puntos: riesgo elevado

Valoración del riesgo perioperatorio

335

Cuadro 29–16. Uso profiláctico de antibióticos en procedimientos quirúrgicos Tipo de cirugía

Patógenos comunes

Cardiaca Prótesis valvular, bypass coronario, S. epidermidis, S. aureus, Corynecirugías a corazón abierto, bacterium, bacilos entéricos abierto imim bacterium plante de marcapasos desfibrilagramnegativos p p g g dor Gastrointestinal Esofagogastroduodenal Bacilos gramnegativos entéricos, Cocos grampositivos Tracto biliar Bacilos gramnegativos, Enterococcus, Clostridium Colorrectal Bacilos gramnegativos, anaerobios, enterococos Apendicectomía no perforada Bacilos gramnegativos entéricos, anaerobios, enterococos bi

Antibiótico recomendado

Dosis antes de la cirugía adulto

Cefazolina

1–2 g IV

Cefuroxima

1–2 g IV

Vancomicina

1 g IV

Alto riesgo, cefazolina

1–2 g IV

Alto riesgo, cefazolina

1–2 g IV

Oral: neomicina + eritromicina Parenteral: cefoxitina o cefotetan o cefazolina + metronidazol Cefoxitina o cefotetan

1–2 g IV 1–2 g IV 1–2 g IV + 0.5 g IV 1–2 g IV 1–2 g IV

Genitourinaria

Ginecoobstétrica Histerectomía vaginal o abdominal Cesárea Aborto

Cabeza y cuello Incisiones a través de la boca o mucosa nasofaríngea Neurocirugía

Bacilos gramnegativos entéricos, anaerobios, Enterococcus

Alto riesgo, sólo ciprofloxacino

500 mg VO o 400 mg IV

Enterococos gramnegativos anaerobios Estreptococo grupo B, Enterococcus Los mismos Los mismos

Cefazolina o cefotetan o

1–2 g IV

cefoxitina

1 g IV

Alto riesgo sólo cefazolina 1er trimestre, penicilina G o doxiciclina 2º trimestre, cefazolina

1–2 g IV 2 millones U IV 300 mg VO 1 g IV

Clindamicina +

600–900 mg IV

gentamicina, cefazolina o vancomicina

1.5 mg/kg IV 1–2 g IV 1 g IV

Gentamicina, tobramicina, ciprofloxacina, ofloxacina o neomicina–gramicidina– polimixina B, cefazolina

Múltiples gotas tópicamente durante 2 a 24 h 100 mg subconjuntivalmente

S. aureus, S. epidermidis

Cefazolina Vancomicina

1–2 g IV 1 g IV

S. aureus, S. epidermidis, Streptococcus, bacilos gramb il entéricos éi negativos

Cefazolina, cefuroxima o vancomicina

1 – 2 g IV 1 – 2 g IV 1 g IV

S. aureus, S. epidermidis, bacilos entéricos éi gramnegativos i

Cefazolina o vancomicina

1 – 2 g IV 1 g IV

Anaerobios, bacilos entéricos gramnegativos, S. aureus S. aureus, S. epidermidis

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Oftálmica S. epidermidis, S. aureus, Streptococcus, bacilos entéricos gramnegativos, Pseudomonas

Ortopédica Reemplazo total de articulación, fijjación ió d de ffracturas Torácica no cardiaca

Vascular Cirugía arterial, involucra prótesis, aorta abdominal bd i l

336

Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 29)

Cuadro 29–16. Uso profiláctico de antibióticos en procedimientos quirúrgicos (continuación) Tipo de cirugía Amputación extremidades, isquemia i Cirugía contaminada Ruptura de víscera Trauma

Patógenos comunes

Antibiótico recomendado

Dosis antes de la cirugía adulto

S. aureus, S. epidermidis, bacilos entéricos gramnegativos, Clostriéi i Cl i dium

Cefazolina o vancomicina

1– 2 g IV 1 g IV

Bacilos gramnegativos entéricos, anaerobios, Enterococcus S. aureus, Streptococcus grupo A. Costridium C idi

Cefoxitina o

1 – 2 g IV c/6 h

Cefotetan + gentamicina o clindamicina + gentamicina cefazolina

1 – 2 g IV c/12 h 1.5 mg/kg IV c/8 h 600 mg IV c/6 h 1.5 mg/kg IV c/ 8 h 1 – 2 g IV c/8 h

S Uso de cultivos cuantitativos cuando sea apropiado, para establecer abordajes diagnósticos con el fin de tratar infecciones específicas (cuadro 29–16). Los microorganismos de la piel (Staphylococcus y Streptococcus) son los patógenos involucrados con más frecuencia en los sitios quirúrgicos que no estuvieron en contacto con cavidades o estructuras colonizadas. Las cefalosporinas son efectivas para enfrentar un gran número de bacterias grampositivas y gramnegativas, y son los antimicrobianos más prescritos e indicados para la profilaxis perioperatoria del sitio quirúrgico. La cefazolina es el antimicrobiano de primera elección para cirugía limpia y se debe aplicar la dosis terapéutica completa 30 min antes de la incisión quirúrgica. Las cefalosporinas de tercera y cuarta generación no constituyen la indicación ideal para la profilaxis, debido a que son menos eficaces que la cefazolina contra el Staphylococcus y su empleo indiscriminado induce presión de selección, en especial sobre la Enterococcus. La profilaxis en la cirugía que involucra el tubo digestivo inferior debe incluir una cobertura contra las bacterias entéricas gramnegativas y los anaerobios intestinales, sobre todo Bacteroides fragilis. También se debe considerar si la cirugía dura más de cuatro horas o se complica con hemorragia y que el antibiótico indicado tiene una vida media muy corta, aunque se pueden emplear dosis adicionales. En varios centros se continúa el esquema profiláctico durante dos o tres días después de la cirugía con el fundamento de que los drenajes quirúrgicos y los catéteres intravenosos son una fuente potencial de bacterias en el sitio quirúrgico. Las pruebas clínicas demuestran que esta práctica no disminuye el riesgo de infección. La endocarditis infecciosa constituye un escenario especial, ya que es una infección poco reconocida que

se vincula con una elevada mortalidad. Se presenta en enfermos con cardiopatía, principalmente valvular, pero también se puede desarrollar en enfermos sin valvulopatía previa. El origen de la bacteremia puede ser inaparente o puede ser causada por una infección bien establecida, como celulitis, abscesos, neumonía o endotelitis infecciosa secundaria a catéteres intravasculares. El riesgo de adquirir endocarditis infecciosa se clasifica en: S Riesgo alto: válvulas protésicas, enfermedad cardiaca cianógena compleja y antecedentes de endocarditis. S Riesgo moderado: malformaciones cardiacas congénitas no cianógenas, valvulopatía reumática, cardiomiopatía hipertrófica y prolapso de la válvula mitral. S Riesgo bajo: comunicación interauricular, antecedente de reparación quirúrgica septal, puentes coronarios, presencia de marcapasos y desfibriladores intracardiacos, antecedentes de enfermedad de Kawasaki y enfermedad valvular reumática sin disfunción valvular. Los procedimientos quirúrgicos frecuentemente relacionados con bacteremia y endocarditis infecciosa incluyen: S Abordaje de la vía aérea digestiva, donde hay apertura de la mucosa oral, esofágica o intestinal con un riesgo elevado de bacteremia: extracciones dentales, cirugía periodontal, manipulación subgingival o intraligamentaria, cirugía endodóntica, amigdalectomía, adenoidectomía, broncoscopia rígida, escleroterapia esofágica y dilatación, y cirugía de las vías biliares. S Abordaje de la vía aérea digestiva con bajo riesgo de bacteremia: inyección gingival de anestésicos locales, endodoncia, retiro de suturas, ajuste de dispositivos ortodónticos, intubación endotra-

Valoración del riesgo perioperatorio queal, broncoscopio flexible, timpanostomía, ecocardiografía transesofágica y endoscopia gastrointestinal con toma de biopsia o sin ella. S Procedimientos genitourinarios y del tubo digestivo inferior con alto riesgo de bacteremia: cirugía de próstata, cistoscopia y dilatación uretral. S Procedimientos genitourinarios y del tubo digestivo inferior con bajo riesgo de bacteremia: histerectomía vaginal, parto vaginal, cesárea, dilatación uterina, aborto terapéutico, salpingoclasia y sondeo uretral (cuadro 29–17).

Control estricto de glucosa El abordaje terapéutico recomendado consiste en un control continuo y sin descompensaciones graves. Existen pocas diferencias en los métodos de tratamiento y la prevención para el control estricto; no obstante, todos los diferentes protocolos y algoritmos descritos en la literatura para el manejo de la hiperglucemia coinciden en el control estricto en rangos normales, sea en pacientes diabéticos o no diabéticos. Uno de los mejores protocolos para el control de la hiperglucemia fue descrito por van den Berghe, que desarrolló un algoritmo para el mantenimiento de la normoglucemia en pacientes graves, del cual se han realizado diferentes modificaciones adaptables a la población general y a los pacientes diabéticos. En este protocolo se incluyen las dosis de insulina reco-

337

mendada, las cifras de glucosa deseadas, el método de toma, la frecuencia del monitoreo y los criterios de retiro, conservando el objetivo fundamental de mantener la glucosa sérica en rangos normales (cuadro 29–18).

Riesgo perioperatorio en el adulto mayor Se sabe que la edad es un factor independiente de riesgo de muerte, ya que estadísticamente existe una fuerte relación entre la incidencia de complicaciones posquirúrgicas y la mortalidad. Sin embargo, existen cada vez más datos sobre los beneficios de la cirugía en los adultos mayores, considerando que el porcentaje de complicaciones es similar al de los adultos jóvenes y los ancianos con estado aceptable y sin enfermedades coexistentes graves. Alrededor de 50% de las personas mayores de 65 años de edad requieren un procedimiento quirúrgico durante el resto de su vida. Cerca de 20% de todas las intervenciones quirúrgicas se realizan en personas mayores de 65 años, de las cuales hasta 50% son de carácter urgente. Las más frecuentes se relacionan con problemas oftalmológicos y urológicos (50%), con cirugía general (33%) y con problemas ortopédicos y traumáticos (17%). La mortalidad oscila entre 5 y 10%. En 30% de los adultos mayores que se someten a cirugía son comunes los problemas respiratorios, la insufi-

Cuadro 29–17. Profilaxis antimicrobiana para endocarditis infecciosa de acuerdo con el riesgo de bacteremia; recomendaciones de la American Heart Association

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Procedimientos del tracto digestivo superior con riesgo alto o moderado de bacteremia Sin contraindicaciones para penicilinas: Oral: amoxicilina 2 g 1 h previa al procedimiento lntravenoso: ampicilina 2 g IV 30 min previa al procedimiento Con contraindicación para penicilinas: Oral: clindamicina 600 mg 1 h previa al procedimiento; cefalexina 2 g 1 h previa al procedimiento; cefadroxilo 2 g 1 h previa al procedimiento; azitromicina 500 mg 1 h previa al procedimiento lntravenoso: clindamicina 600 mg iv 30 min antes del procedimiento; cefazolina 1 g IV 30 min antes del procedimiento Procedimientos del tracto digestivo inferior con riesgo alto de bacteremia Sin contraindicación para penicilinas: Ampicilina 2 g IV 30 min antes del procedimiento, más gentamicina 1.5 mg/kg IV 30 min previos al procedimiento y 6 h después amoxicilina 1 g. VO o ampicilina 1 g IV Con contraindicación para penicilinas: Vancomicina 1 g IV 1.5 h previo al procedimiento, más gentamicina 1.5 mg/kg IV 30 min previo al procedimiento Procedimientos del tracto digestivo inferior con riesgo moderado de bacteremia Sin contraindicación para penicilinas: Amoxicilina 2 g VO 1 h previa al procedimiento; ampicilina 2 g IV 30 min previos al procedimiento Con contraindicación para penicilinas: Vancomicina 1 g IV 1.5 h previas al procedimiento

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 29)

Cuadro 29–18. Protocolo de tratamiento estricto de la glucosa según van den Berghe Monitoreo

Concentración glucosa sérica

Glucosa al ingreso

Medir glucosa cada 1 o 2 h hasta rangos nL L Medir glucosa cada 4 h

> 11.1 mmol/L 11.1–6.1 mmol/L < 6.1 mmol/L > 7.8 mmol/L 6. 1–7.8 mmol/L ¿Rangos normales? ¿Rangos normales? ¿Normal? Disminuye rápidamente 3.3–4.4 mmol/L 2.2–3–3 mmol/L < 2.2 mmol/L

ciencia cardiaca, la cardiopatía isquémica y las alteraciones neurológicas. Estos antecedentes prequirúrgicos más el estado funcional previo, la gravedad de la enfermedad y la urgencia de la cirugía son variables que se evalúan en las principales y más comunes escalas de riesgo cardiopulmonar y general, por lo que son aplicables en estos enfermos; sin embargo, hay que tener presentes las características especiales de cada paciente y el tipo de procedimiento al que será sometido (cuadro 29–19).

Cuadro 29–19. Características especiales del riesgo en pacientes geriátricos Patología quirúrgica

Tratamientos quirúrgicos

Frecuencia cuatro veces mayor que en individuos de menos de 65 años: Fractura proximal Artroplastia femoral Cataratas Implantación lente intraocular Carcinoma próstata Cirugía próstata Otros Implantación marcapasos Amputaciones de causa vascular Frecuencia dos veces mayor que en poblaciones menores de 65 años: Hipertrofia benigna de Resección transuretral próstata Carcinoma gástrico Gastrectomía Carcinoma colorrectal Colectomía Carcinoma vesical Resección lesiones vesicales Fractura vertebral Cimentación Fractura humeral Reducción abierta fracturas Cirugía vascular Aneurisma de aorta

Ajuste dosis insulina Iniciar infusión a 2–4 Ul/h Iniciar infusión a 1–2 lU/h Monitorizar cada 4 h Incrementar 1–2 IU/h Incrementar 0.5 IU/h Ajustar 0.1–0.5 IU/h Ajustar 0.1–0.5 IU/h No cambiar Disminuir la dosis a la mitad y monitorear Reducir dosis y monitorear cada h Parar infusión, monitorear cada hora y aporte Parar infusión, aportar monitorear cada h Administrar SG 10%.

Control del dolor El dolor que se presenta en el perioperatorio es secundario a estímulos nociceptivos en el paciente quirúrgico, debido a patología preexistente, procedimientos invasivos y la misma cirugía, o a la combinación de éstos. El objetivo primordial consiste en cumplir con un derecho fundamental del enfermo, que es el control del dolor desde el punto de vista ético y humanitario, así como recibir analgesia eficaz y segura, reducir los riesgos y la morbimortalidad asociados con procedimientos y tratamientos analgésicos, favorecer la recuperación temprana, disminuir la estancia intrahospitalaria y reducir los costos. Para lograr esto, existen varias alternativas terapéuticas que deben aplicarse de manera individual de acuerdo con las características del enfermo y con la experiencia del médico. Dentro de ellas se cuenta con el empleo de opioides sistémicos o en el neuroeje, el bloqueo de los nervios periféricos, la analgesia epidural, la analgesia preventiva, la analgesia balanceada y la técnica que recientemente se denominó rehabilitación y cuidado perioperatorio multimodal. La técnica y la medicación que debe recibir cada paciente las indica inicialmente el médico de primer contacto (servicios de urgencias, medicina interna, cardiología y sala de choque). Una vez que el paciente recibe una valoración e indicación precisa de cirugía, el servicio de anestesiología deberá llevar la batuta del control estricto durante el perioperatorio e incluso durante la recuperación.

Valoración y riesgo de hemorragia grave La hemorragia es una de las urgencias más temidas y más esperadas de los pacientes quirúrgicos, sobre todo

Valoración del riesgo perioperatorio

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de los que tienen factores de riesgo, como los pacientes que cursan con trombocitopenia grave, tiempos de coagulación y sangrado prolongados, fragilidad capilar y tendencia al síndrome purpúrico. Las manifestaciones suelen incluir desde simples y pequeñas equimosis hasta grandes hematomas, como hemorragias intracraneales o sangrados masivos que evolucionan hacia el choque hipovolémico. El diagnóstico del riesgo y la prevención deben ser oportunos. El objetivo de la predicción de riesgos se debe guiar hacia un tratamiento que los evite y detenga el sangrado a cualquier nivel cuando se presente. Se deben seguir las medidas generales, como mantener un estado de hidratación óptimo, evitar las punciones venosas o arteriales, y lograr conteos plaquetarios menores de 5 000; asimismo, se debe indicar reposo absoluto con mínimo esfuerzo al deambular, orinar y defecar, y tener disponibilidad de concentrados plaquetarios o aféresis plaquetarias. Se recomienda hacer una transfusión cuando el conteo plaquetario es menor de 5 000 y hay riesgo de sangrado, cuando el conteo plaquetario es menor de 30 0000 y hay sangrado, o cuando el conteo plaquetario es menor de 20 000 sin sangrado, pero el paciente será sometido a un procedimiento quirúrgico o tiene fiebre. Se prefiere la administración de aféresis plaquetaria, ya que ésta aporta una mayor concentración plaquetaria. El tratamiento de estos pacientes siempre se ha enfocado en dos caminos: el primero, también llamado convencional, involucra el tratamiento con hemoderivados que aportan componentes sanguíneos, como factores de coagulación, con el fin de aportar sustratos al sistema de coagulación y favorecer la hemostasia. Aunque el grado y el nivel de evidencia son los más bajos, el uso de plasma fresco congelado sigue siendo el recurso terapéutico más utilizado para la corrección con 1 mL/kg de 1% de la actividad del tiempo de protrombina (Tp). Casi siem-

339

pre se esperan grandes dosis de plasma fresco congelado, cuya dosis de mantenimiento es de una unidad cada 6 a 8 h. Sin embargo, hay que considerar otros componentes sanguíneos, como el concentrado de crioprecipitados, en sangrados que ponen en peligro la vida, en dosis de 10 UI/kg cada 8 a 12 h (cuadro 29–20). La segunda línea de tratamiento involucra el uso de fármacos con acciones sobre el sistema fibrinolítico, sea modulando su actividad hasta bloquearla o permitiendo una mayor disponibilidad de los componentes del sistema de coagulación. Entre los más utilizados sólo la aprotinina ha demostrado utilidad en la reducción de la cantidad de sangre administrada a los pacientes con cirugía cardiaca. El ácido épsilon aminocaproico no ha sido sometido a ensayos clínicos que avalen su uso. Otros fármacos, como la desmopresina, sólo han mostrado efectividad en un subgrupo especial de pacientes con disfunción plaquetaria y deficiencia del factor VIII y de von Willebrand, y de plasminógeno. El factor VIIa se desarrolló a partir del decenio de 1980 en Dinamarca para el tratamiento de las hemorragias no controladas y severas en los pacientes con hemofilia congénita o adquirida, o con inhibidores, y en algunos casos para los pacientes con deficiencia congénita del factor VII. Se comenzó a utilizar en Europa a partir de la década de 1990 en los pacientes no hemofílicos con otras coagulopatías, en los pacientes oncológicos o con trauma múltiple, y en los recién operados con hemorragias agudas graves que no respondían al tratamiento inicial, y se empleaba solo o en combinación con el tratamiento convencional. Existen ensayos clínicos que han demostrado su efectividad en la disminución del uso de hemoderivados, en la corrección de los parámetros de coagulación, en la disminución del sangrado y en la mejoría de la mortalidad de los pacientes tratados (figura 29–1).

Cuadro 29–20. Componentes de la sangre para el tratamiento de hemorragia Componente Plasma fresco Concentrado de crioprecipitados

Plaquetas Plasmaféresis

Dosis 10–15 mL/kg/día 1 UI cada 6–8 h 10 UI/kg Cada 8 a 12 h Depende de intensidad de sangrado 1 UI/por cada 10 kg de peso

Efecto adverso

Una unidad cuenta con aproximadamente 200–250 mL Ocasiona reacciones anafilácticas Resultan de la precipitación de la centrifugación del plasma Tienen más alta concentración de FVIII y fibrinógeno que el plasma Ocasiona reacciones alérgicas Riesgo elevado de isoinmunización El pool plaquetario aporta alrededor de 5 000 plaquetas No se recomienda más de 1 UI Riesgo elevado de isoinmunización cada 24 h, pero si es necesario Aporta alrededor de 25 000 a 35 000 plaquetas se administra 1 cada 12 h

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 29)

Hemorragia grave que pone en peligro la función o la vida

Hemostasia local

Choque, deterioro hemodinámico Deterioro neurológico rápido y progresivo Transfusión de más de 5 UI de concentrados eritocitarios en 6 h

Tratamiento convencional con otros hemostáticos Aprotinina 2 millones en bolo IV 50 000 a 250 000 UI/h en infusión continua

Transfusión de más de 6 UI de plasma fresco congelado en 6 h Transfusión de más de 3 000 UI en menos de 6 h Sangrado persistente que no disminuye con el tratamiento convencional

Continúa con el tratamiento convencional

Administración de FVllar 100 mcg/kg en bolo; repetir dosis si el sangrado continúa

Hemostasia local

Figura 29–1. Algoritmo de tratamiento de la hemorragia aguda.

Paciente

Factores de riesgo cardiovascular

Cirugía urgente

Tiempos de consulta y valoración

Analizar con escalas conocidas: Goldman, ASA, Detsky, etc.

Cirugía programada

Medicina interna, terapia intensiva cardiología, etc.

Sí

No Realizar cirugía y considerar valoración posoperatoria

Puede valorarse con ASA

Solicitar Bh, QS, ES, tiempos de coagulación, PFH, ECG, Rx de tórax

Factores de riesgo pulmonar

Medicina interna, terapia intensiva, cardiología, etc.

Solicitar Bh, QS, ES, tiempos de coagulación, PFH, ECG, Rx de tórax

Analizar con escalas conocidas: Goldman, ASA, Detsky, etc. Figura 29–2. Algoritmo de seguimiento de la valoración de riesgo perioperatorio.

Valoración del riesgo perioperatorio

CONCLUSIONES

La valoración del riesgo perioperatorio es fundamental en el tratamiento integral del paciente quirúrgico, ya que cuando se lleva a cabo con un análisis preciso y profundo de las variables presentes en el enfermo proporciona un buen término quirúrgico, una recuperación perioperatoria satisfactoria y mínimas complicaciones. La valoración debe ser integral y considerar no sólo la prevención de complicaciones de cualquier nivel de grave-

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dad, sino que debe otorgar pautas de tratamiento si es que se llegaran a presentar. Este proceso debe involucrar al equipo quirúrgico, a los anestesiólogos, a las unidades de medicina interna y a las áreas críticas, entre los cuales debe existir una comunicación continua no sólo de los resultados esperados, sino también de las expectativas y dudas que el paciente y la familia tengan. Sin duda, la mejor forma de actuar consiste en apegarse a las normas de calidad y ética que cada institución establece, y no dejar de considerar el criterio clínico como uno de los mejores indicadores de la evolución del paciente (figura 29–2).

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Tópicos selectos en anestesiología

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Tópicos selectos en anestesiología

(Capítulo 28)

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(Capítulo 28)