Zwischen Leben und Tod: Ärztliche Probleme der Thanatologie [Reprint 2021 ed.] 9783112584101, 9783112584095

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S I T Z U N G S B E R I C H T E DER SÄCHSISCHEN AKADEMIE DER W I S S E N S C H A F T E N ZU L E I P Z I G Mathematisch-naturwissenschaftliche

Klasse

Band 110 • Heft 7

ROLF

EMMRICH

ZWISCHEN L E B E N UND TOD Ärztliche Probleme der Thanatologie Mit 2 Abbildungen und 4 Tabellen

AKADEMIE-VERLAG • BERLIN 1974

Vorgetragen in der Sitzung am 15. Oktober 1973 M a n u s k r i p t eingeliefert a m 20. N o v e m b e r 1973 D r u c k f e r t i g erklärt a m 15. J u l i 1974

Erschienen im Akademie-Verlag, 108 Berlin, Leipziger Str. 3—4 © Akademie-Verlag, Berlin, 1974 L i z e n z n u m m e r : 202 • 100/574/74 Gesamtherstellung: V E B D r u c k h a u s „Maxim Gorki", 74 Altenburg B e s t e l l n u m m e r : 762 001 2 (2027/110/7) • LSV 2005 P r i n t e d in G D R E V P 3,50

VJbwohl der Arzt mit seinem Denken und Handeln zutiefst dem Leben zugewandt ist, um Gesundheit zu erhalten und gestörte Gesundheit wiederherzustellen, findet er sich konfrontiert mit Fragen, die Tod und Sterben angehen. Wenn der Tod bereits eingetreten ist, befassen sich der Pathologe und der Arzt retrospektiv mit dem, was geschehen ist, wie es geschehen ist und was wann erfolgte. Jeder Gedanke, der dem Tode gewidmet ist, stellt gleichzeitig auch ein Bekenntnis zum Leben dar. Als Pathologe scheute sich B R E D T , der Biologie als der Lehre vom Leben eine ebenso gegliederte Lehre vom Tode, also die Thanatologie, an die Seite oder gar gegenüberzustellen. Der Arzt von heute kann sich dem jedoch nicht anschließen, für ihn enthalten Tod und Sterben, insbesondere die „Schwebezeit" zwischen Leben und Tod eine Vielzahl von Problemen. In den letzten Jahren wurde die Erörterung dieser Probleme angeregt durch die Fortentwicklung der klinischen Medizin, die Reanimation im Rahmen der Intensivmedizin und durch die rechtlichen und medizinischen Fragen, die mit der Organtransplantation zusammenhängen. Nicht nur die Feststellung und die Definition des Todes gewinnen eine neue Bedeutung, sondern auch die Übergangszeit vom Leben zum Tod. Wenn der Tod biologisch als Negativum des Lebens definiert wird, vom lebenden Organismus aus als irreversibles Aufhören der Lebenserscheinungen, so gibt es, abgesehen von der Einwirkung stark formzerstörender Kräfte auf den ganzen Menschen, reversible Vorphasen, die in die Irreversibilität führen oder aber überwunden werden können. Als Wissensgebiet hat die Thanatologie verschiedene Aspekte, einen wissenschaftlich und praktisch medizinischen Aspekt, den der Rechtsprechung, Ethik und Philosophie, aber auch einen religiösen und historischen Aspekt, wenn man sich mit dem befaßt, was unsere Vorfahren über den Tod und über das Sterben dachten. Die anschließenden Betrachtungen erfolgen aus der Sicht des Arztes, der sich mit den verschiedenen Entwicklungstendenzen in der Medizin auseinanderzusetzen hat. 1*

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Grenzen zwischen Leben und Tod Noch bis vor wenigen J a h r e n galten Atemstillstand und Herzstillstand allein als untrügliche Zeichen des Todes, die nicht nur von Juristen und Theologen, sondern auch in der praktischen Medizin von den Ärzten anerk a n n t wurden. Seitdem es jedoch gelingt, Atmung und Kreislauf notfalls wenigstens über einen gewissen Zeitraum aufrechtzuerhalten, ist eine Definition des Todeszeitpunktes zunächst nur für einzelne Organe oder Zellgruppen möglich. F ü r den Gesamtorganismus kann eine Definition erst dann gegeben werden, wenn eine irreversible Schädigung des Gehirns das Leben beendet. Früher schloß man aus Atem- und Kreislaufstillstand auf den eingetretenen oder kurz darauf eintretenden Hirn tod. Wenn man derzeit den Hirntod als beweisend anerkennt, so kann es auch hierbei Schwierigkeiten geben, denn das Dezerebrationssyndrom mit tiefer Bewußtlosigkeit ohne Reaktion auf starke Reize, mit fehlender Spontanatmung und mit weiten lichtstarren Pupillen beweist nur eine Funktionshemmung des Gehirns, aber nicht seinen irreversiblen Ausfall. An dieser Stelle seien die Schweizer Richtlinien für die Definition und die Diagnose des Todes angeführt (Z. Arztrecht Nr. 8, 115, 1969): „Ein Mensch ist als tot zu betrachten, wenn ein irreversibler Herzstillstand mit der dadurch unterbrochenen Blutzirkulation im Organismus und damit auch im Gehirn vorhanden ist und außerdem, wenn ein vollständiger zerebraler Funktionsausfall oder Tod des Gehirns besteht. Ein zerebraler, irreversibler Funktionsausfall ist anzunehmen, wenn kein Ansprechen auf sensorische und sensible Reize besteht, keine spontane Atmung sowie motorischen Erscheinungen im Bereich der Augen, des Gesichtes, des Gaumens und des Rachens, des Stammes und der Extremitäten bestehen, die Extremitäten schlaff und reflexlos, beide Pupillen weit und lichtstarr sind und ein rascher Blutdruckabfall nach Absetzen der künstlichen Stützung des Kreislaufes eintritt. Es wird auch ein Hirntod bei Sistieren einer Karotisangiographie angenommen. Der Zeitpunkt des Todes ist derjenige des Hirntodes. Nach Eintritt des Herz-Kreislauftodes oder des zerebralen Todes k a n n z. B. die künstliche Beatmung und eine eingeführte Kreislaufstützung durch den Arzt abgesetzt werden bzw. ist die E n t n a h m e überlebender Organe zulässig. Werden Organe zur Transplantation verwendet, und ist keine eindeutige vollständige Zerstörung des Gehirns klinisch festgestellt worden, muß der zerebrale Tod durch EEG(Elektroenzephalogramm) -Untersuchung oder durch den Nachweis des fehlenden zerebralen Stoffwechsels bzw. der fehlenden Blutzirkulation (Karotisangiogramm)

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dokumentiert sein. Zur Feststellung des zerebralen Todes bei Entnahme von Organen soll ein Neurologe beigezogen werden. Die den zerebralen Tod feststellenden Ärzte müssen vom Transplantationsteam unabhängig sein." Die beschriebenen Richtlinien enthalten eine Reihe von Forderungen, die zur Feststellung des Todes erfüllt sein müssen — falls irgendwelche Zweifel bestehen. Sie geben der Rechtsprechung eine brauchbare Grundlage und den Ärzten eine gewisse Sicherheit. Sie offenbaren aus kritischer Sicht aber auch eine Reihe von Problemen, die einmal grundsätzlicher Art sind, zum anderen in jedem Einzelfall gelöst werden müssen. Betroffen sind von dieser Problematik alle Ärzte, die es mit akuten Notfällen zu tun haben, nicht nur Chirurgen und Anästhesisten (Unfälle, Zwischenfälle bei und nach Operationen), sondern auch Internisten, insbesondere Ärzte auf Intensivstationen (Herzinfarkte, Vergiftungen, schwere Herz-Kreislaufstörungen, Komata, Blutungen u. a.) und im Vorfeld der Intensivmedizin (Erste Hilfe, Dringliche Medizinische Hilfe) jeder Arzt, der zu einem akuten Notfall gerufen wird. Die Grenze zwischen Leben und Tod kann schroff sein, so daß jede wirksame Hilfe zu spät kommt, sie kann aber auch eine Frage der Zeit sein, die zum Einsatz der heute anwendbaren Techniken und Hilfsmaßnahmen zur Verfügung steht. Nicht nur das — auch Fragen des Transportes vital bedrohter Patienten, das Vorhandensein leistungsfähiger Einrichtungen und die Begrenzung therapeutischer Möglichkeiten spielen eine Rolle. Die Phase des Sterbens kann kurz sein, sich jedoch auch über längere Zeit erstrecken, wenn ein alter Mensch oder ein Kranker nach langem Siechtum, etwa einer Krebserkrankung, stirbt. In einer solchen terminalen Phase fallen oftmals stufenweise wichtige Funktionen aus, und mit dem allmählich verlöschenden Leben stellen sich noch während der individuellen Existenz erste Vorstufen des Todes ein. Das langsame Verdämmern aller organischen Funktionen, das „fading away" des angelsächsischen Sprachgebrauches, bedeutet zugleich eine zunehmende Devitalisierung der Teile des sterbenden Organismus (MASSHOI'F). Mit Recht werden Gewebe oder gar Organe von Menschen, deren Leben auf diese Weise endet, für Zwecke der Transplantation nicht in Betracht gezogen. Aus gerichts- und versicherungsmedizinischer Sicht hat SPANN als Grenze zwischen Leben und Tod den Zeitraum definiert, der zwischen einer irreversiblen Bewußtlosigkeit und dem Tod der letzten Körperzelle vergeht. Er vertritt die Auffassung, daß eine den modernen Erfordernissen entsprechende Grenze nicht einer naturwissenschaftlich exakt bestimmbaren Linie, sondern einer Wertung entspricht, die nicht Sache der Biologie,

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sondern der Gesellschaft ist. Die Gesellschaft kann die wertende Grenzziehung an den Arzt oder an ein Ärztegremium delegieren oder eine positiv rechtliche Regelung schaffen. Als Grundlage für die Gesetzgebung über den tatsächlichen Todeszeitpunkt verlangt S P A N N den Nachweis der Irreversibilität, der z. B. unter der Voraussetzung eines bestehenden Dezerebrationssyndroms mit Hilfe von drei Methoden geführt werden kann: dem beidseitigen Karotisserienangiogramm, der Bestimmung der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz im Blut und dem Elektroenzephalogramm. Der biologische Tod ist ein Faktum, im Unterschied zum sog. „klinischen Tod", der nach M A S S H O F F die Möglichkeit zum Überleben offen läßt. Der Arzt sucht die Grenze zwischen Leben und Tod, soweit es angängig ist, im Bereich der Reversibilität. Sowohl für die Überlebenszeit als auch für die Wiederbelebungszeit sind Grenzen gesetzt. Pathophysiologisch, stellt der Sauerstoffmangel unmittelbar oder mittelbar infolge eines Kreislaufstillstandes die entscheidende Todesursache dar. Man unterscheidet' drei Stadien: 1. eine noch ungestörte Funktion als störungsfreies Intervall mit anschließender Phase zunehmender Funktionsstörung (Begriff der Überlebenszeit) ; durch Sauerstoffzufuhr wird eine Normalisierung erreicht; 2. Erliegen der Organfunktion; Überlebenszeit und die Phase des reversiblen Funktionsausfalls werden unter dem Begriff der „Wiederbelebungszeit" zusammengefaßt. Durch Sauerstoffzufuhr und entsprechende Therapie kann nach längerer postanoxischer Erholungsphase eine vollständige Wiederherstellung der Funktionen erreicht werden; 3. bei anhaltendem Sauerstoffmangel über die Grenze der Wiedererholungszeit hinaus tritt eine irreversible Schädigung auf. Die theoretische Grenze der Wiederbelebungszeit charakterisiert den Beginn des Zell- bzw. Organtodes (KÜBLER). Wenn der Sauerstoffmangel und damit die Reduktion sogenannter Vitalfunktionen, zu denen Atmung, Herztätigkeit und Bewußtsein gehören, ein Erlöschen des Lebens anzeigen, sprach man früher von einem „Scheintod". Besser verwendet man für dieses Stadium den Begriff der „Vita reducta" ( M A S S H O F F ; G E R L A C H ) , bei starker Reduktion „Vita minima". G E R L A C H unterscheidet drei Formen des eingeschränkten Lebens, die Selbsterhaltung, den Erhalt des Lebens unter dauerndem Ersatz von Vitalfunktionen und die Sonderform der Vita reducta decerebrata, in der wesentliche menschliche Lebensäußerungen fehlen.

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Reversibilität und Irreversibilität Es stellen sich zwei Fragen, zunächst die Frage nach der Überlebensund Wiederbelebenszeit der gegen Sauerstoffmangel empfindlichen Organe, Gehirn und Herzmuskel, zum anderen die Frage nach der Erkennung der Grenzen reversibel — irreversibel in der Praxis. Das störungsfreie Intervall des Gehirns beträgt nur wenige Sekunden, die Phase zunehmender Funktionsstörungen 1 / 2 Minute und die vom Gehirn tolerierte Ischämiedauer, die Wiederbelebungszeit nur etwa 10 Minuten. Von einer irreversiblen Schädigung des Gehirns werden besonders die phylogenetisch jüngsten Anteile im Großhirn betroffen. Mehr als die Feststellung, daß auch die Überlebenszeit des Gesamtorganismus vom Gehirn bestimmt wird, interessiert der Zeitraum eines gut tolerierten Sauerstoffmangels, in dem die katabiotischen Veränderungen lediglich durch Sauerstoffzufuhr ausgeglichen werden, z. B. ohne Herzmassage. Die vom Gesamtorganismus gut tolerierte Anoxiedauer wird vom Herzmuskel bestimmt (KÜBLER).

Die Wiederbelebungszeit des Herzens wird mit ca. 30 min angegeben. Unter einer zunehmenden Ischämie kommt es in der Herzmuskelzelle zunächst zum Zerfall des Phosphokreatins und danach zur Abnahme der Adenosintriphosphat(ATP)-Konzentration. Ein erstes noch störungsfreies Intervall erklärt sich aus der aeroben Energiebereitstellung aus der Sauer stoffreserve und umfaßt etwa 7—10 Herzkontraktionen. Später muß die Energie aus der anaeroben Glykolyse genutzt werden. Dabei zerfällt Phosphokreatin, und die Herzfunktion nimmt laufend ab. Wenn der ATPGehalt im Mykoard unter 50% abgenommen hat, ist unter klinischen Verhältnissen mit einer ungestörten Organfunktion auch nach einer längeren Erholungszeit nicht mehr zu rechnen (KÜBLER). Die praktische Grenze der Wiederbelebungszeit des nicht entlasteten Herzens darf maximal auf 15 min ausgedehnt werden, was einem myokardialen ATP-Gehalt von 3,5—4,0 fxmol/g entspricht. In dieser biochemisch begrenzten Zeit sind morphologische Veränderungen noch nicht erkennbar, sie werden erst nach 60—90 min sichtbar und sind dann wahrscheinlich irreversibel (MASSHOFF). Die Leberzellen sind gegen Sauerstoffmangel weniger empfindlich. Ganz allgemein ist der Schluß zu ziehen, daß Zellveränderungen dann irreversibel werden, wenn die ATP-Reserven unter anaeroben Bedingungen auf einen Wert absinken, der zur Aufrechterhaltung intrazellulärer Strukturen nicht mehr ausreicht. Die Frage, welche Störungen reversibel oder irreversibel sind, läßt sich nicht vom Zustand her, sondern nur aus

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der Dynamik erkennen, die entweder in die Restitution oder in postmortale Phänomene überleitet. Diese These gilt auch für den klinischen Einzelfall, wenn man die Dynamik auf die Reversibilität bezieht. Zu den akuten krankhaften Zuständen, die eine unmittelbare Bedrohung vitaler Funktionen darstellen, gehören Störungen der Zirkulation (HerzKreislauf-System), des alveolären Gasaustausches (Atmung), des Elektrolyt- und Säure-Basenhaushaltes, des Stoffwechsels und der Nierenleistung. Zirkulation und Atmung sind funktionell aufs engste miteinander verbunden, das Versagen einer dieser beiden Funktionen führt zwangsläufig zum Zusammenbruch der anderen. Der Bewußtlose ist nicht erweckbar, die völlige Bewußtlosigkeit, das Koma, wird zumeist über den an Tiefe zunehmenden Schlaf erreicht. Im Schockzustand kann das Gehirn auch bei niedrigen Blutdruckwerten und/oder bei erheblichen Volumenverlusten als Folge der Zentralisation noch ausreichend durchblutet sein, so daß das Bewußtsein erhalten bleibt. Eine Trübung des Bewußtseins, kombiniert mit motorischer Unruhe, spricht für das beginnende Versagen der Hirndurchblutung. Zwischen dem plötzlichen Bewußtseinsverlust und völliger Klarheit gibt es Übergänge, je nach Herzminutenvolumen, Blutdruck und zerebraler Durchblutung. Im Grenzbereich zwischen Reversibilität und Irreversibilität sind die Störungen vitaler Funktionen klinisch hinreichend genau zu erkennen und mit Hilfe labortechnischer Methoden zu quantifizieren. Nur für zerebrale Störungen gilt das nicht in gleichem Maße. Wohl lassen sich Bewußtseinstrübung, Sopor und Koma klinisch unterscheiden, ein praktikables Meßverfahren steht jedoch nicht zur Verfügung. Es ist daher schwierig, die zentrale Reversibilität richtig einzuschätzen. Als Kriterien des zentralen Todes und somit der Irreversibilität gelten das Koma, die lichtstarren weiten Pupillen, die Areflexie, die Atemlähmung, die hirnelektrische Stille im Elektroenzephalogramm und der intraarterielle Kreislaufstillstand. Mit einer Multidetektor-Anlage kann unter Verwendung von 133 Xenon die Durchblutung in 35 Hirngebieten gleichzeitig quantitativ gemessen werden. Allerdings ist eine Unterscheidung zwischen oberflächlichen und tiefen Hirnregionen nicht möglich. Änderungen des arteriellen Blutdruckes innerhalb der Grenzen von 70—150 Torr beeinflussen die Autoregulation der Hirndurchblutung nicht ( L A S S E N ) . Beachtung findet der Verlust der Temperaturregulation, der zumeist nicht zu den sicheren Zeichen des Hirntodes gerechnet wird ( S C H N E I D E R ) . Erst unter Berücksichtigung weiterer Kriterien darf die zentrale Regulationsstörung der Körpertemperatur als ein zuverlässiges Zeichen des zentralen Todes gewertet werden ( L A U S B E R G ) .

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Häufige Ursachen von Störungen vitaler Funktionen und deren Kombinationen sind in Tabelle 1 zusammengestellt. Tabelle 1 Störungen vitaler Funktionen in Beziehung zu klinischen Krankheitsbildern A.

Funktionsstörungen

Respiratorische Insuffizienz

Schock (KreislaufInsuffizienz) •i

akute kardiale Insuffizienz

Kombinationen

Komata (Verlust des Bewußtseins) >•

B. Klinik Lungenödem Entzündliche Prozesse Obstrukt. Emphysem Status asthmaticus Pneumothorax Pleuraergüsse akutes u. chron. Cor pulmonale Verlegung der Atemwege zentrale Atemlähmungen

kardiogener Schock . hämorrhagischer, hypovolämischer Schock Schock bei Infektionen u. Infektionskrankheiten allergischer (anaphylaktischer) Schock hämolytischer Schock neurogener Schock Insulin-Schock Schock bei Lungenembolie, bei akuter Pankreatitis

schwere Rhythmusstörungen Kammerflimmern u. -flattern Asystolie Adams-StokesAnfälle av-Block (II. u. I I I . Grades) gehäufte ventrikuläre Extrasystolen Tachykardien (Tachyarrhythmien) Bradykardien (Bradyarrhythmien)

Coma diabeticum „ hepaticum „ uraemicum ,, cerebrale (Apoplexie) Coma basedowicum ,, Addisonii „ hypoglycaemicum „ hypothyreoticum „ hypercapnicum

P r o b l e m a t i k des dissoziierten H i r n t o d e s Der Hirntod ist die Folge des intrakraniellen Kreislaufstillstandes. Pathologisch-anatomisch fallen Teile des Gehirns oder das gesamte Gehirn einer totalen ischämischen Nekrose anheim, wobei die Autolyse als ein postmortales Geschehen zu verstehen ist. Dieser irreversiblen Phase geht ein Funktionsverlust voraus, der kurzdauernd und somit reversibel sein kann. Das klinische Problem besteht darin, den „intra vitam" eingetretenen Hirntod zur rechten Zeit zu erkennen bzw. herauszufinden, wann diese Phase 2

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Häufige Ursachen von Störungen vitaler Funktionen und deren Kombinationen sind in Tabelle 1 zusammengestellt. Tabelle 1 Störungen vitaler Funktionen in Beziehung zu klinischen Krankheitsbildern A.

Funktionsstörungen

Respiratorische Insuffizienz

Schock (KreislaufInsuffizienz) •i

akute kardiale Insuffizienz

Kombinationen

Komata (Verlust des Bewußtseins) >•

B. Klinik Lungenödem Entzündliche Prozesse Obstrukt. Emphysem Status asthmaticus Pneumothorax Pleuraergüsse akutes u. chron. Cor pulmonale Verlegung der Atemwege zentrale Atemlähmungen

kardiogener Schock . hämorrhagischer, hypovolämischer Schock Schock bei Infektionen u. Infektionskrankheiten allergischer (anaphylaktischer) Schock hämolytischer Schock neurogener Schock Insulin-Schock Schock bei Lungenembolie, bei akuter Pankreatitis

schwere Rhythmusstörungen Kammerflimmern u. -flattern Asystolie Adams-StokesAnfälle av-Block (II. u. I I I . Grades) gehäufte ventrikuläre Extrasystolen Tachykardien (Tachyarrhythmien) Bradykardien (Bradyarrhythmien)

Coma diabeticum „ hepaticum „ uraemicum ,, cerebrale (Apoplexie) Coma basedowicum ,, Addisonii „ hypoglycaemicum „ hypothyreoticum „ hypercapnicum

P r o b l e m a t i k des dissoziierten H i r n t o d e s Der Hirntod ist die Folge des intrakraniellen Kreislaufstillstandes. Pathologisch-anatomisch fallen Teile des Gehirns oder das gesamte Gehirn einer totalen ischämischen Nekrose anheim, wobei die Autolyse als ein postmortales Geschehen zu verstehen ist. Dieser irreversiblen Phase geht ein Funktionsverlust voraus, der kurzdauernd und somit reversibel sein kann. Das klinische Problem besteht darin, den „intra vitam" eingetretenen Hirntod zur rechten Zeit zu erkennen bzw. herauszufinden, wann diese Phase 2

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noch nicht erreicht ist und die Intensivbehandlung die Aussicht auf eine Restitution eröffnet. Abbildung 1 stellt die einzelnen Phasen anschaulich dar. Als Kardinalsymptome des dissoziierten Hirntodes, den M O L L A R E T und G O U L O N 1 9 5 9 als „coma dépassé" erstmals beschrieben, sind zu nennen: tiefes Koma, Verlust des Muskeltonus, beidseitig weite und lichtstarre Pupillen, komplette Atemlähmung, Fehlen aller Reaktionen auf Schmerzreize, Areflexie, Blutdruckabfall und Verlust der Temperaturregulation.

Spina/e Restfunktionen Gehirn

Hypoxämie

-»-

Organismus

Hü

EEG-0-Linie Atemlähmung art.

Zeit

Hypotonie

Manifestation I

Ursache:

J7 Kritischer

Enzephalorrhagie

Hirndruck

Herzstillstand

M Phase des

reversibel

Enzephaiomatazie

Coma

zerebrale

dissoziierter

Hirntumor,

Hirntodes

a

Trauma Intensivthero Atmung,•

pie!

Tod „biologisch"

irreversibel

Anoxie

^

dépassé Hirntod ?

Herz -Kreislauf

Abb. 1. Intensivtherapie. Schematisohe Darstellung der zum Hirntod führenden Phasen. Die Intensivtherapie überbrückt den Ausfall der zentralen (bulbären) Atmungs- und Kreislaufregulation

Maßnahmen der Intensivbehandlung, wie künstliche Beatmung, Schockbehandlung, parenterale Ernährung, die Bilanzierung von Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basenhaushalt, gestatten es, vegetative Funktionen des Organismus für Stunden, Tage oder Wochen aufrechtzuerhalten, obwohl der Hirntod bereits eingetreten sein kann. Der Arzt sieht sich vor die Frage gestellt, wann er in derartigen Fällen bei noch schlagendem Herzen mit seinen therapeutischen Bemühungen aufhört, da sie sinnlos geworden sind. Die Annahme des Hirntodes bei schlagendem Herzen ist gestattet, wenn unter entsprechender klinischer Symptomatik die Karotisangiographie den zerebralen Kreislaufstillstand beweist, d. h. wenn der Zustand länger als 30 min anhält. Das Elektroenzephalogramm darf zur Diagnose

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des Hirntodes nur dann herangezogen werden, wenn bei exakter EEGSchreibung O-Linien in Übereinstimmung mit den klinischen Befunden über längere Zeit auftreten. Über diese Zeitdauer weichen die Angaben der Literatur voneinander ab, verlangt wird eine elektrische Stille von wenigstens 60 min, zumeist von 24—48 Stunden, da vereinzelt Ausnahmen beobachtet wurden, sogar von 3 Tagen ( B U S H A R T U. R I T T M E Y E R ) . Man muß kritisch vorgehen, indem wirklich ein O-Linien-EEG vorzuliegen hat. Bekannt ist ein längeres O-Linien-EEG bei wieder Genesenden nach Intoxikationen. Auch gibt es Fälle mit Kreislaufstillstand in der Arteria carotis interna und noch erhaltener Atemfunktion, in denen ein Teil der Hirndurchblutung über die Arteria basilaris aufrechterhalten wird. Eine Umfrage von S P A N N , K U G L E E und L I E B H A R D T an mehr als 300 EEGFachleute im deutschsprachigen Raum ergab, daß kein Fall mitgeteilt wurde, bei dem nach einem O-Linien-EEG von mehr als 4 Stunden die elektrische Aktivität wiedergekehrt wäre. Dabei ist die relativ häufig auftretende passagere Stille (schwere Traumen, epileptische Anfälle, Neugeborene, Narkose, metabolische Erschöpfung, Herzstillstand und Hypothermie) auszuschließen. Zudem ist zu fordern, daß die elektrische Stille bei Verwendung mit einem Minimum von 4 verwertbaren Kanälen nachgewiesen wird. S P A N N und Mitarb. schlagen vor, die Eichung des Elektroenzephalographien so festzulegen, daß 50 Mikrovolt einem Zeigerausschlag von 20 mm der handelsüblichen Geräte entsprechen. A D A M S unterscheidet 4 Stadien der Bewußtseinsstörungen: 1. Somnolenz (Bewußtseinstrübung), 2. Bewußtlosigkeit, 3. tiefe Bewußtlosigkeit, 4. das Koma (Vita reducta). Diese Bewußtseins-Syndrome sind diagnostisch zu klassifizieren (s. Tabelle 2). Eine eigene Bedeutung kommt dem wpallischcn Syndrom zu. Bei SchädelHirnverletzungen ist die Apallie seit langem bekannt. K R E T Z S C H M E R führte 1940 die Bezeichnung apallisches Syndrom ein, das seither auch bei hirnpathologischen Prozessen von Patienten beobachtet wurde, die zuvor kein Trauma erlitten haben. Vom typischen Koma (Coma varus) unterscheidet sich das apallische Syndrom durch eine eigene Art von Bewußtseinsstörung : Die Bewußtseinshelligkeit (Vigilanz) ist vorhanden, aber die Bewußtseinstätigkeit und die Bewußtseinsinhalte sind gestört. Neurologisch findet man Haltungsanomalien und charakteristische Stellreflexe, Tonussteigerungen, Akinese, motorische Primitivreaktionen, besonders orale Mechanismen und primitives Greifen. Das apallische Syndrom entsteht durch einen allmählich fortschreitenden Abbau der Großhirnrinde und des Großhirnmarkes, der gleichzeitig oder auch getrennt erfolgt. Es kann aber ebenso Folge eines akuten Ausfalles 2*

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Tabelle 2 Störungen vitaler Funktionen aus pathophysiologischer Sicht A.

Funktionsstörungen

Respiratorische Insuffizienz

Schock (KreislaufInsuffizienz)

akute kardiale Insuffizienz

Komata (Verlust des Bewußtseins)

-KombinationenC.

Pathophysiologic

Dyspnoe Hypoxämie unter 7 0 % 0 2 -Sättigung Hyperkapnie über 70 Torr Zyanose (zentral)

art. Hypotonie, Hypoxämie, Tachykardie, Hypovolämie; Zentralisation, Azidose, Mikrothrombose

Dyspnoe; Zyanose (peripher); Venenstauung; mechan. und/oder biochem. bedingte Herzinsuffizienz

quantitative Bewußtseinsstörungen : Somnolenz-SoporKoma; qualitative: Verwirrtheit— Delirium; metabolische Enzephalopathie

Tabelle 3 Störungen des Bewußtseins nach klinischen Symptomen (nach A. E . ADAMS) Diagnostisch klassifizierte Bewußtseins-Syndrome (1)

Patient ist bei Schläfrigkeit leicht weckbar, zeigt Haltungstonus und reagiert verbal.

heterogene Form

(la)

produktiv-agitiert, affektiv wechselhaft, meist desorientiert, amnestisch-konfabulatorisch oder illusionär-wahnhaft, oder rauschartig-fragmentierte Zerfahrenheit. Breites EEG-Frequenz-Spektrum.

homogene Form

(ib)

adynamisch, mutistisch, eng determiniertes Denken, scheinbar besonnen, erlebnisarm, affektiv indifferent, oft großzügig orientiert. Enges EEG-Frequenz-Spektrum.

Beioußtlosigheit

(2)

Erhöhte Weckschwelle, kein Haltungstonus, ungezielte Reaktionen.

Koma

(3)

Vita reducta

(4)

Nicht weckbar, verminderter Ruhetonus aller Muskeln, verminderte Muskeldehnungsreflexe. Reflexe erloschen, Muskulatur atonisch, intermittierend apnoisch. E E G streckenweise oder ganz isoelektrisch, keine arousal reaction.

Bewußtseinstrübung

averbale

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der Großhirnfunktionen sein, einen Endzustand oder nur ein Durchgangssyndrom darstellen. Nach G E R S T E N B R A N D geht es über in a) die defektfreie bzw. defektarme Restitution oder b) ein Defektstadium oder c) in das Coma dépassé, den dissoziierten Hirntod. In der Medizinischen Klinik Leipzig wurden im Verlaufe von 2 Jahren 7 Fälle eines nicht-traumatisch bedingten apallischen Syndroms beobachtet (s. Tabelle 4). Die Grundkrankheiten waren sehr unterschiedlich, drei Patienten überlebten. Die Behandlung erfordert den vollen Einsatz intensivmedizinischer Maßnahmen, wie aus Tabelle 4 hervorgeht. Entsprechende Behandlungsrichtlinien für Patienten im apallischen und postapallischen Syndrom sind kürzlich auch von U L R I C H angegeben worden. Bei der Bewertung klinischer Befunde ist zu beachten, daß bestimmte vegetative Funktionen und reflektorische Reaktionen sekundär auf der Ebene der Rückenmarkfunktionen vorhanden sein können und infolgedessen wohl der klinische Tod, noch nicht jedoch der biologische Tod des Gesamtorganismus eingetreten ist. Andererseits dürfen permanente komplette Areflexie und auch der Verlust der Blutdruckregulation nicht als obligate Zeichen des Hirntodes angesehen werden. Nach den Erfahrungen von SCHUSTER und Mitarb. betrug der Anteil des dissoziierten Hirntodes an der Gesamtletalität eines größeren Krankengutes der Intensiv-Einheit (II. Medizinische Universitätsklinik Mainz) 4,5%.

Intensivmedizinische

Aspekte

In 6—12 sec nach einem akuten Herzstillstand erlischt das Bewußtsein, binnen weiterer 3—5 sec tritt das zerebrale Koma mit einem O-LinienElektroenzephalogramm ein. 40—60 sec nach Asystolie und 1 —2 min nach Kammerflimmern folgt zumeist die zentrale Atemlähmung. Schon nach 20—50 sec kann ein Krampfanfall auftreten. Dem Arzt ist der akute Herzstillstand in Form der Adams-Stokes-Anfälle wohlbekannt. Die unvermittelt, ohne klinische Vorboten entstehende Bewußtlosigkeit zeigt mit aller Deutlichkeit die Abhängigkeit der Hirnfunktionen, aber auch der Atmung von einer ausreichenden Funktion des Herz-Kreislauf-Systems. Der akute Herzstillstand ist die Folge einer Asystolie, des Pumpversagens des Herzens, häufiger die Folge des Kammerflimmerns, das über kurz oder lang gleichfalls zur Asystolie führt. Im Elektrokardiogramm sind diese Zustände gut zu unterscheiden; sie müssen auch unterschieden werden, da ihre Behandlung unterschiedliche therapeutische Maßnahmen erfordert. Daß in derartigen Notfällen sehr schnell gehandelt werden muß,

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der Großhirnfunktionen sein, einen Endzustand oder nur ein Durchgangssyndrom darstellen. Nach G E R S T E N B R A N D geht es über in a) die defektfreie bzw. defektarme Restitution oder b) ein Defektstadium oder c) in das Coma dépassé, den dissoziierten Hirntod. In der Medizinischen Klinik Leipzig wurden im Verlaufe von 2 Jahren 7 Fälle eines nicht-traumatisch bedingten apallischen Syndroms beobachtet (s. Tabelle 4). Die Grundkrankheiten waren sehr unterschiedlich, drei Patienten überlebten. Die Behandlung erfordert den vollen Einsatz intensivmedizinischer Maßnahmen, wie aus Tabelle 4 hervorgeht. Entsprechende Behandlungsrichtlinien für Patienten im apallischen und postapallischen Syndrom sind kürzlich auch von U L R I C H angegeben worden. Bei der Bewertung klinischer Befunde ist zu beachten, daß bestimmte vegetative Funktionen und reflektorische Reaktionen sekundär auf der Ebene der Rückenmarkfunktionen vorhanden sein können und infolgedessen wohl der klinische Tod, noch nicht jedoch der biologische Tod des Gesamtorganismus eingetreten ist. Andererseits dürfen permanente komplette Areflexie und auch der Verlust der Blutdruckregulation nicht als obligate Zeichen des Hirntodes angesehen werden. Nach den Erfahrungen von SCHUSTER und Mitarb. betrug der Anteil des dissoziierten Hirntodes an der Gesamtletalität eines größeren Krankengutes der Intensiv-Einheit (II. Medizinische Universitätsklinik Mainz) 4,5%.

Intensivmedizinische

Aspekte

In 6—12 sec nach einem akuten Herzstillstand erlischt das Bewußtsein, binnen weiterer 3—5 sec tritt das zerebrale Koma mit einem O-LinienElektroenzephalogramm ein. 40—60 sec nach Asystolie und 1 —2 min nach Kammerflimmern folgt zumeist die zentrale Atemlähmung. Schon nach 20—50 sec kann ein Krampfanfall auftreten. Dem Arzt ist der akute Herzstillstand in Form der Adams-Stokes-Anfälle wohlbekannt. Die unvermittelt, ohne klinische Vorboten entstehende Bewußtlosigkeit zeigt mit aller Deutlichkeit die Abhängigkeit der Hirnfunktionen, aber auch der Atmung von einer ausreichenden Funktion des Herz-Kreislauf-Systems. Der akute Herzstillstand ist die Folge einer Asystolie, des Pumpversagens des Herzens, häufiger die Folge des Kammerflimmerns, das über kurz oder lang gleichfalls zur Asystolie führt. Im Elektrokardiogramm sind diese Zustände gut zu unterscheiden; sie müssen auch unterschieden werden, da ihre Behandlung unterschiedliche therapeutische Maßnahmen erfordert. Daß in derartigen Notfällen sehr schnell gehandelt werden muß,

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Tabelle 4 Atraumatisches apallisches Syndrom. Grunderkrankung, Dauer der Intensivbehandlung, Todesursache, Überlebenszeit (in Tagen) und Defektzustände; 7 Patienten (nach Dm. SCHNEIDER und Mitarb., Medizin. Univ.-Klinik Leipzig) Patient

Grunderkrankung Beatmung Hypothermie Sedierung Hyperalimentation Todesursache Überlebenszeit Defektzustände

H. R.,