Toma de Desiciones en el Tratamiento del Dolor

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Edición en español de la 2.a edición de la obra original en inglés Decision Making in Pain Management Copyright © MMVI Mosby, Inc., an Eslvier Imprint Traducción Marta Andrea Díez Ferrer Revisión Científica Dra. M.a Dolores Ferrer García Especialista en Anestesia, Reanimación y Tratamiento del Dolor, especialista en Medicina Interna, Hospitales del IMAS, Mar-Esperança, UAB

ERRNVPHGLFRVRUJ © 2007

Elsevier España, S.A. Infanta Mercedes, 90, 7.ª planta - 28020 Madrid, España

Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.)

Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principial beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información.

ISBN edición original: 0-323-01974-9 ISBN edición española: 978-84-8086-231-8 Depósito Legal: B. 15.794-2007 Fotocomposición: gama, sl Impreso en España por Liberdúplex Advertencia

La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor

Para Alon P. Winnie, M.D., un gran maestro y amigo, en agradecimiento a sus logros y sus infatigables esfuerzos para mitigar el sufrimiento humano.

COLABORADORES

Euleche Alanmanou, MD

Javier Canon, MD

Assistant Professor of Anesthesiology, University of Texas Medical Branch at Galveston; Medical Staff, Driscoll Children’s Hospital, Corpus Christi, Texas

Addiction Psychiatrist, University Center for Pain Medicine, Department of Anesthesiology, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Sergio Alvarado, MD

Stephen W. Dinger, DO

Assistant Professor, Department of Anesthesiology, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Department of Rehabilitation Medicine, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Douglas M. Anderson, MD

Susan J. Dreyer, MD

Associate Professor, Department of Anesthesiology, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Associate Professor of Orthopaedics, Emory University, Emory Orthopaedics and Spine Center, Atlanta, Georgia

Michele L. Arnold, MD

Thomas A. Edell, MD

Scottsbluff Physiatry Associates, Scottsbluff, Nebraska

Assistant Professor of Anesthesiology, Director, Pain Medicine, Wilford Hall Medical Center, Lackland AFB, Texas

Renee Bailey, MD Department of Medicine (Neurology), University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Jay Ellis, MD Clinical Professor, Department of Anesthesiology, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Richard Barohn, MD Professor and Chairman, Department of Neurology, University of Kansas Medical Center, Kansas City, Kansas

Mirelle Foster, MD Medical Director of Acute Rehabilitation Unit, Sid Peterson Memorial Hospital, Kerrville, Texas

Nikesh Batra, MD Private Practice, Columbus, Ohio

Ted Gingrich, MD

Jerry A. Beyer, MD

Anesthesia Consultants of Fresno, Fresno, California

Director, Cardiothoracic Anesthesia Services, Wilford Hall Medical Center, Lackland AFB, Texas

Andrew Gitter, MD

Bert Blackwell, MD Medical Director, Pain Clinic, East Jefferson Hospital, Metairie, Louisiana

Department of Rehabilitation Medicine, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Kenneth R. Goldschneider, MD Nikolai Bogduk, MD Director, Department of Clinical Research, Royal Newcastle Hospital, Newcastle, New South Wales, Australia

Director, Division of Pain Management, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, Ohio

James G. Griffin, PT, ATC Gordon Bosker, MEd, CPO Department of Rehabilitation Medicine, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Clinical Assistant Professor, Department of Anesthesiology, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Catherine Hoerster, PhD Octavio Calvillo, MD, PhD Attending Anesthesiologist, The Methodist Hospital, Houston, Texas

Transplant Psychologist, Texas Transplant Institute for Methodist Healthcare Systems, San Antonio, Texas

Stuart W. Hough, MD Pain Management Specialists, PC, Rockville, Maryland

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COLABORADORES

Paul T. Ingmundson, PhD

James N. Rogers, MD

Staff Psychologist, Audie L. Murphy Memorial Veterans Hospital; Staff Polysomnographer, Sleep Disorders Laboratory, Neurodiagnostic Center, University Hospital of San Antonio, San Antonio, Texas

Professor, Department of Anesthesiology, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Mark E. Romanoff, MD John C. King, MD Professor, Department of Rehabilitation Medicine, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio; Director of Reeves Rehabilitation Center, University Health System, Department of Physical Medicine, Audie L. Murphy Memorial Veterans Hospital, San Antonio, Texas

Medical Director, Southeast Pain Care, Charlotte, North Carolina

I. Jon Russell, MD, PhD Associate Professor of Medicine, Director, University Clinical Research Center, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Qassem Kishawi, MD

Lawrence S. Schoenfeld, PhD, ABPP

Assistant Clinical Professor, Department of Anesthesiology, University of Connecticut School of Medicine, Assistant Attending, St. Francis Hospital and Medical Center, Hartford, Connecticut

Professor and Director of Clinical Psychology Residency and Fellow Programs, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Kelly Gordon Knape, MD

Ioannis Sharibas, MD

Clinical Professor, Department of Anesthesiology, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Clinical Assistant Professor, Department of Anesthesiology, Baylor College of Medicine, Houston, Texas

Erik Shaw, DO Erik M. Kussro, DO Alaska Rehabilitation Medicine, Anchorage, Alaska

Department of Rehabilitation Medicine, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Ellen Leonard, MD South Texas PM&R Group, Inc., San Antonio, Texas

Maurice G. Sholas, MD, PhD

Jonathan P. Lester, MD

Assistant Professor and Director, Pediatric Rehabilitation Program, Louisiana State University Health Sciences Center, New Orleans, Louisiana

Concentra Medical Centers – New Jersey, Bellmawr, New Jersey

Tracy Sloan, PhD Aaron Malakoff, MD

Private Practice, San Antonio, Texas

Medical Director, Hope Hospice, New Braunfels, Texas

Magaly V. Marrero, PhD Health Support Psychology, San Antonio, Texas

Stephen B. Milam, DDS, PhD Professor and Hugh B. Tilson Endowed Chair, Department of Oral and Maxillofacial Surgery, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Susan Noorily, MD Clinical Professor, Department of Anesthesiology, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Somayaji Ramamurthy, MD Professor, Department of Anesthesiology, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Dale Solomon, MD Tejas Anesthesia, P.A., San Antonio, Texas

Robert Sprague, MD Chief of Anesthesia Operative Services, Heywood Hospital, Gardner, Massachusetts

Suzette M. Stoks, PhD Assistant Professor, South Texas Addiction Research and Technology (START) Center, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

William E. Strong, MD Staff Anesthesiologist, Central Utah Surgical Center, Orem, Utah

Jeffrey T. Summers, MD

Private Practice, San Francisco, California

Clinical Assistant Professor, Department of Anesthesiology, University of Mississippi Medical Center, Jackson, Mississippi

John R. Roberts, MD

Ley L. Taylor-Jones, DO

T.R. Christian Reutter, DO

Tennessee Valley Pain Consultants, Huntsville, Alabama

Private Practice, Plano, Texas

COLABORADORES

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Linda Tingle, MD

Lynda Wells, MD, DABPM

Clinical Associate Professor, Department of Anesthesiology, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

Associate Professor, Department of Anesthesiology, University of Virginia Health System, Charlottesville, Virginia

Roger Wesley, MD Renee Van Stavern, MD Assistant Professor of Neurology, Wayne State University Comprehensive Stroke Program, Detroit, Michigan

Staff Anesthesiologist, Lewis-Gale Medical Center, Salem, Virginia

Marcos A. Zuazu, MD Anna M. Varughese, MD Associate Professor of Clinical Anesthesia and Pediatrics, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, Ohio

Norbert J. Weidner, MD Associate Professor of Clinical Anesthesia and Pediatrics, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, Ohio

Associate Professor, Department of Anesthesiology, University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas

PREFACIO A LA SEGUNDA EDICIÓN

Muchos clínicos, especialmente los médicos que tratan el dolor, han reiterado la utilidad del enfoque algorítmico para la evaluación y tratamiento del dolor, que se comenta en la primera edición de Toma de decisiones en el tratamiento del dolor. Se han logrado grandes avances en los conceptos, enfoques, opciones de tratamiento y tecnología en la medicina del dolor que precisan una revisión importante para hacer este libro más relevante para el clínico actual. Este libro no pretende reemplazar de forma radical las grandes obras de la medicina del dolor. Puede, no obstante, ser un complemento valioso, proporcionando a los clínicos del dolor un enfoque escalonado, lógico y conciso, para la identificación, diagnóstico y tratamiento de varios procesos o síndromes dolorosos agudos o crónicos. Hemos mantenido el enfoque multidisciplinar con aportaciones de varias especialidades. A la vez que se han añadido diversos capítulos para reflejar los avances en el campo de la medicina del dolor, se han eliminado otros, entre los que se incluyen las descripciones de las técnicas de bloqueo nervioso, porque las técnicas actua-

les se explican mejor en los libros de anestesia regional que en este enfoque algorítmico. Además, se proporcionan resúmenes para capítulos seleccionados que hemos creído que se benefician de este formato. En áreas controvertidas, los capítulos pueden reflejar las preferencias del propio autor. Nos gustaría dar las gracias a todos nuestros colaboradores, cuyos esfuerzos hacen este libro único, útil, y le dan un carácter multidisciplinar. Nos gustaría también agradecer a Natasha Andjelkovic, PhD, de Elsevier su perseverancia. Una nota de agradecimiento a Ashley Alanmanou, DDS, cuya ayuda, paciencia y devoción en la preparación de este manuscrito fue muy valiosa. Un agradecimiento especial a Ms. Linda Shimerda, por su incansable esfuerzo en la coordinación de actividades de múltiples editores y autores. Sin ella, este libro no hubiese sido posible. Somayaji Ramamurthy, MD James N. Rogers, MD Euleche Alanmanou, MD

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Tratamiento inicial del dolor agudo JAY ELLIS

A. El dolor es una experiencia sensorial y emocional compleja debida a una lesión tisular o descrita en términos de lesión tisular. Es necesario valorar las causas reversibles y con tratamiento de la lesión tisular que amenazan la vida, una extremidad o la función orgánica, como ocurre en el síndrome compartimental, el dolor isquémico o la neuropatía compresiva. B. Historia y exploración física. Es necesario valorar el dolor por su intensidad, localización, características, irradiación, factores que lo alivian o lo agravan y relaciones temporales. 1. Intensidad. Debe utilizarse una escala de valoración del dolor apropiada a la edad del paciente. Se debe valorar el nivel del dolor en reposo y en activo para identificar el dolor episódico o dolor asociado únicamente con ciertos movimientos o actividades. a.Niños de 0 a 2 años de edad: valorar el nivel de irritabilidad, los signos vitales y el grado de actividad. b.Niños de 3 a 12 años de edad: escalas faciales, tabla de imágenes con caras desde felices y sonrientes hasta extremadamente tristes y llorando, que representan aumentos graduales en el dolor desde ausente hasta insoportable. c. Adultos y niños mayores: puntuación verbal del dolor, en una escala de 0 a 10. El cero indica ausencia de dolor y 10 el peor dolor posible imaginable. 2. Localización. El dolor que está localizado exactamente en el lugar de la lesión/incisión quirúrgica suele indicar (aunque no siempre) lesión tisular local y nocicepción. El dolor indefinido o mal localizado suele representar (aunque no siempre) dolor de un órgano visceral. 3. Características. Ciertas sensaciones indican algunos tipos de problemas: «alfileres y agujas», quemazón, hormigueo y entumecimiento indican posible isquemia o compresión nerviosa. Los retortijones y el dolor espasmódico indican la obstrucción de una víscera. 4. Irradiación. ¿Se desplaza el dolor? La irradiación en patrones característicos indica una localización específica; por ejemplo, la herniación del disco L4-5 provoca dolor posterior en el muslo y en la pantorrilla. 5. Factores que lo alivian o lo agravan. ¿Mejora el dolor con el reposo o empeora con el ejercicio? ¿Con qué actividades? ¿El frío y el calor hacen que mejore o que empeore? Estas preguntas ofrecen indicios sobre su causa e indican un tratamiento. 6. Relaciones temporales. ¿El dolor es constante, intermitente, mejora, se mantiene o empeora? El dolor intermitente indica contracción/espasmo del músculo liso o esquelético. 2

C. Pruebas diagnósticas. Determinadas por el estado de la enfermedad. D. Principios generales de tratamiento. La clasificación del dolor en leve (1 a 4/10 en la Puntuación verbal del dolor), moderado (5 a 7/10 en la Puntuación verbal del dolor) y severo (8 a 10/10 en la Puntuación verbal del dolor) ayuda a determinar la terapia inicial. 1. Dolor leve: tratar con modalidades físicas apropiadas. Usar hielo para reducir la hinchazón y calor para eliminarla. Los masajes reducen el malestar y el espasmo muscular. Sostener un cojín contra una incisión quirúrgica inmoviliza la incisión durante la terapia pulmonar. a.Analgésicos: paracetamol oral 325 a 1.000 mg cada 4 a 6 h y hasta 4 g cada 24 h. Reducir la dosis en pacientes con historia de insuficiencia renal o historia de ingesta regular de alcohol superior a 3 tomas al día. b.Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) orales. Las dosis indicadas son ibuprofeno 400 a 800 mg, 3 veces al día, hasta 3.200 mg cada 24 h o naproxeno 250 a 500 mg, 2 veces al día. No hay evidencia que indique que un AINE es más efectivo que otro para el tratamiento del dolor agudo. El método más racional para la elección de un AINE es su coste. En el tratamiento del dolor agudo de corta duración, el perfil de los efectos adversos es muy similar para todos los AINE. Si se comparan los AINE más utilizados, la indometacina tiene mayores efectos antiinflamatorios y no se debe recomendar su uso en pacientes con lesión renal. Todos los AINE excepto los inhibidores de la COX-2 (ciclooxigenasa 2) afectan a la función plaquetaria y a la hemostasia, y están contraindicados en pacientes con coagulopatías o cuando el sangrado puede resultar catastrófico (pacientes en postoperatorio de neurocirugía). Todos los AINE provocan síntomas gastrointestinales y aumentan el riesgo de sangrado gastrointestinal, por lo que deben evitarse en pacientes de riesgo. Los inhibidores de la COX-2 tienen menos efectos antiplaquetarios y pueden tener más ventajas para el control del dolor postoperatorio y en pacientes que tomen otros anticoagulantes. Merece atención el riesgo aumentado de episodios cardíacos y vasculares en pacientes tratados con inhibidores de la COX-2. c. Ketoralaco. La dosis inicial para el tratamiento único es de 60 mg i.m. o 30 mg i.v. Se debe reducir la dosis a la mitad en los pacientes que pesan menos de 50 kg, en los que tienen insuficiencia renal y en los mayores de 65 años. Si a pesar del uso de las modalidades físicas y de los analgésicos citados, persiste el dolor leve se deberá pasar a los métodos de tratamiento de:

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TRATAMIENTO INICIAL DEL DOLOR AGUDO TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO

Valorar posibles situaciones de riesgo para la vida o de una extremidad y tratar adecuadamente

Evaluar el dolor usando el sistema PQRST. Solucionar, si se puede, las causas subyacentes

Dolor de intensidad leve (1-4/10)

Usar, a intervalos regulares, procedimientos físicos para mantener la comodidad y tranquilizar al paciente

Dolor de intensidad moderada (5-7/10)

Usar analgésicos suaves y opiáceos si necesario. Tranquilizar al paciente a intervalos regulares y añadir procedimientos físicos si es apropiado

Dolor severo (8-10/10)

Usar opiáceos a dosis elevadas para el dolor severo. Combinar con otros analgésicos y procedimientos físicos si es apropiado

¿Control eficaz del dolor?

Continuar tranquilizando al paciente de forma pautada

Valorar de nuevo las posibles causas de dolor y tratar adecuadamente. Aumentar la dosis de opiáceos o considerar analgesia regional, técnicas para dolor incidental o efectos adversos intolerables. Considerar la consulta con el especialista en tratamiento del dolor

PQRST, intensidad del dolor (pain intensity), localización (location), calidad (quality), irradiación (radiation), factores que lo alivian o lo agravan (alleviating or aggravating factors) y relación temporal (temporal relationship).

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TRATAMIENTO INICIAL DEL DOLOR AGUDO

2. Dolor moderado. Se recomienda usar modalidades físicas y un analgésico, pero habitualmente el tratamiento eficaz del dolor moderado requiere la administración de opiáceos. En general, los opiáceos menos potentes son suficientes. Las combinaciones orales de paracetamol-codeína, paracetamol-hidrocodona o paracetamol-oxicodona en dosis de 1 o 2 dos comprimidos cada 4 a 6 h son normalmente eficaces. La dosis máxima de fármacos combinados está limitada por la cantidad de paracetamol en el comprimido. La dosis máxima de paracetamol es de 4 g cada 24 h y debe reducirse al menos un 30% en pacientes con historia de enfermedad hepática o ingesta regular de tres o más bebidas alcohólicas diarias. Si el dolor moderado no responde a la terapia oral con opiáceos menos potentes o si la terapia oral está contraindicada, se deberá cambiar al tratamiento para: 3. Dolor severo. El dolor severo requiere generalmente un tratamiento inmediato con un opiáceo potente. Aun cuando la vía oral puede ser eficaz, el retraso en el comienzo del efecto, de 30 a 60 min, hace que el tratamiento inicial con terapia parenteral sea más recomendable. Las grandes diferencias interindividuales en el requerimiento de opiáceos conllevan que las dosis iniciales recomendadas sólo sean un punto de partida para la mayoría de los casos. Para aliviar el dolor, algunos pacientes necesitan hasta 10 veces la dosis inicial recomendada. Los pacientes con elevadas puntuaciones de dolor requieren mayores dosis iniciales de opiáceos para controlar el dolor. Las dosis iniciales comunes para opiáceos por vía parenteral son: morfina en dosis de 2-5 mg i.v., con comienzo del alivio en 5-8 min y duración de 3-4 h; meperidina en dosis de 20-50 mg i.v., con comienzo del alivio en 3-5 min y duración de 3-4 h; hidromorfona en dosis de 2-5 mg i.v., con comienzo del alivio en 3-5 min y duración de 2-3 h; fentanilo en dosis de 1-2 μg/kg i.v., con comienzo del alivio en 1-2 min y duración de 1-2 h. El objetivo final de la administración de opiáceos es el alivio del dolor (puntuación verbal del dolor de 3 o menos) o la aparición de efectos secundarios intolerables. Todos los opiáceos provocan náuseas, vómitos, estreñimiento, miosis, sedación dependiente de la dosis y depresión respiratoria. Las náuseas y los vómitos pueden tratarse cambiando a otro opiáceo o administrando un antiemético como la prometazina en dosis de 12,5 a 25 mg i.v. o i.m. cada 6 h, según necesidad. El estreñimiento se trata mejor con el uso de agentes de motilidad intestinal como el bisacodilo oral o rectal o el extracto de sena. La morfina y la meperidina provocan la liberación de histamina. E. Tratamiento específico. La analgesia controlada por el paciente (ACP) es una manera efectiva de administrar opiáceos con alivio del dolor igual o superior al producido por la administración a demanda, además

de proporcionar valoraciones más elevadas de satisfacción del paciente. Los efectos adversos son iguales o más bajos cuando se comparan con la administración a demanda. 1. Se requiere que el paciente tenga la capacidad mental suficiente para entender la técnica de tratamiento y la habilidad física para apretar el botón de perfusión. 2. Los ajustes recomendados son los siguientes: morfina, dosis de carga de 4 a 20 mg i.v., dosis de demanda 1 mg cada 10 min, 4 h de cierre o una dosis de 16 mg. Ritmos de perfusión continua: al comparar con la ACP, los ritmos de perfusión continua aumentan el riesgo de complicaciones respiratorias, sin aumentar necesariamente la efectividad de la analgesia. Las infusiones continuas pueden ser necesarias en pacientes con requerimientos elevados de opiáceos, dado su uso crónico (pacientes con dolor por cáncer, abuso de sustancias). Los pacientes con ventilación mecánica, que no están en riesgo de apnea, pueden beneficiarse de una perfusión continua. 3. Dolor refractario a opiáceos. El dolor que responde poco a los opiáceos puede deberse a síndrome compartimental/isquemia; en este caso hay que tratar el problema subyacente. El dolor debido a una lesión nerviosa requiere analgésicos adyuvantes, como antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), anticonvulsivos (gabapentina) o anestesia regional para el control del dolor. El dolor episódico (dolor debido a la actividad o el movimiento, con poco dolor en reposo) es difícil de controlar con opiáceos. Las dosis necesarias para controlarlo provocan sedación excesiva en reposo. Debe considerarse la anestesia regional (bloqueos nerviosos, analgesia epidural) y la estabilización de fracturas. 4. Variación interindividual en el requerimiento de opiáceos. Las dosis requeridas para el control del dolor son variables, en una relación de 1:10. Por ejemplo, la dosis media de morfina para el dolor de colecistectomía abierta es de 5 mg i.v., pero las dosis varían de 2 a 20 mg i.v. 5. Analgesia epidural. Pequeñas cantidades de opiáceos administradas en el espacio intratecal o epidural producen analgesia profunda con menos sedación que la administración parenteral. Combinada con soluciones diluidas de anestésicos locales vía perfusión continua o analgesia epidural controlada por el paciente, la analgesia epidural es muy efectiva para el dolor episódico y neuropático. 6. Anestesia regional. Los bloqueos nerviosos pueden proporcionar anestesia analgésica de zonas del cuerpo. El bloqueo de los nervios intercostales para fracturas de costillas, el bloqueo del nervio femoral para fractura de fémur o el bloqueo del plexo braquial para el dolor de la extremidad superior son sólo algunos ejemplos útiles.

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TRATAMIENTO INICIAL DEL DOLOR AGUDO

F. Valoración del desarrollo. Es necesario valorar el dolor de los pacientes a intervalos regulares, haciendo de la puntuación del dolor el «quinto signo vital». Deben monitorizarse los efectos adversos y las complicaciones y tratarlas de manera agresiva. G. Complicaciones y efectos adversos. 1. AINE: sangrado, disfunción plaquetaria, molestia/hemorragia gastrointestinal, lesión renal. 2. Opiáceos: estreñimiento, náuseas/vómitos, sedación, prurito, depresión respiratoria. 3. ACP: sobredosis de opiáceos por mala programación de la bomba.

4. Analgesia epidural/intratecal: los mismos efectos que para los opiáceos más retención urinaria y depresión respiratoria retardada (hasta 24 h) con morfina epidural/intratecal. BIBLIOGRAFÍA Loeser JD: Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001. Practice guidelines for acute pain management in the perioperative setting: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Acute Pain Management. Anesthesiology 2004; 100:1573–1581.

Evaluación del paciente con dolor crónico SOMAYAJI RAMAMURTHY

La evaluación debe considerar la naturaleza multidimensional del dolor crónico, que incluye la información nociceptiva, los cambios en el sistema nervioso central periférico, el dolor referido de las estructuras somáticas y viscerales, los procedimientos terapéuticos múltiples y el uso de medicación que causa efectos adversos, incapacidad y desacondicionamiento físico. Los factores psicológicos asociados, incluyendo la depresión y los cambios de conducta, así como las consecuencias sociales y económicas secundarias al desempleo y los problemas económicos, son factores agravantes. A. Revisión del historial médico. Antes de la evaluación, deben revisarse a fondo el historial médico del paciente y la historia de tratamientos previos, con sus resultados y complicaciones. Es útil aplicar un cuestionario para obtener información referente al grado de dolor, descriptores del dolor, procedimientos médicos y medicación previa, farmacoterapia actual (especialmente el uso de anticoagulantes, fitoterapia y autoprescritos) sueño, humor, actividad y ejercicio. Es muy importante la información referente a demandas legales relacionadas con accidentes laborales, accidentes de tráfico o de otro tipo. Un diagrama del dolor es muy útil para determinar la localización y la irradiación del dolor, y además nos informa de las características del dolor, como una quemazón, un disparo (shooting) o con entumecimiento asociado. El diagrama del dolor no sólo se usa para determinar los detalles, sino que también puede proporcionar información acerca de los factores psicológicos. Nos parece útil el uso sistemático del Cuestionario de depresión de Beck. Revisar los detalles proporcionados por el cuestionario del paciente permite dirigir y completar mucho mejor la entrevista y la historia, ganar tiempo y que el paciente adquiera más confianza dado que el médico tiene información sobre su problema. B. Historia. Es necesario realizar una historia completa que incluya la revisión por sistemas seguida de preguntas dirigidas específicamente al dolor, relacionadas con su origen, tipo, características (como quemazón, puñalada o similar), irradiación y factores agravantes y de alivio. La información relevante obtenida del cuestionario es extremadamente útil para dirigir las preguntas que determinarán si el dolor es neuropático, nociceptivo o mixto referido. La información referente a los resultados de tratamientos previos, complicaciones y alergias es útil en la planificación del tratamiento. C. Examen físico. El examen físico empieza cuando el paciente entra en la consulta. El humor, la expresión, los movimientos de la parte corporal con dolor cuando el paciente se está concentrando en explicar la historia y la interacción con los familiares en la consulta proporcionan una información importante. Un examen neurológico general puede revelar cambios neu6

rológicos entre los que se incluyen cambios sensoriales, motores, reflejos y signos de tensión nerviosa que pueden ser de ayuda en el diagnóstico del dolor radicular, el síndrome del dolor regional complejo y el dolor neuropático. La evaluación de la marcha, y la amplitud de movimiento de las articulaciones, junto con las pruebas específicas para describir patologías específicas de la cadera, la rodilla, la faceta, y la articulación sacroilíaca entre otras, así como el examen de los puntos reflexógenos musculares, son necesarios para determinar el origen del dolor. Las maniobras que reproducen el dolor exacto del paciente también proporcionan información. Los signos de dolor no orgánico incluyen el hecho de que no sea de distribución dermatómica, una disminución inconsistente en la sensación al pinchazo, una discrepancia significativa en la amplitud de movimiento con la distracción y una exageración del dolor con el movimiento y a la palpación durante la exploración y que no se había observado durante la elaboración de la historia. D. Pruebas complementarias. Después de la historia, la exploración física y la revisión de los estudios previos, incluidos los estudios de imagen, pueden necesitarse más pruebas. Es muy probable que en muchos de los pacientes con dolor crónico se hayan realizado un número importante de pruebas de imagen antes de que los evaluara un especialista del dolor. Los estudios de imagen son útiles para descartar fracturas, tumores u otras patologías. Pero es muy importante recordar que algunas pruebas como la resonancia magnética (RM), pueden revelar anormalidades anatómicas significativas, incluso en individuos asintomáticos; por ello es muy importante correlacionar los hallazgos con los resultados de una historia y una exploración física completa para evitar procedimientos invasivos innecesarios. La electromiografía (EMG) y los estudios de conducción nerviosa, si son positivos, son muy útiles para confirmar un cambio en la función fisiológica de los músculos y nervios, aunque un estudio de conducción nerviosa y EMG negativos no descartan que haya patología. Las pruebas de estudio de fármacos pueden ser necesarias para evaluar el consumo de fármacos de prescripción o de drogas E. Bloqueo neural y pruebas intravenosas. Los bloqueos nerviosos diagnósticos se han utilizado en el diagnóstico y planificación del tratamiento de los síndromes dolorosos. Las inyecciones diagnósticas como el bloqueo de la rama medial, las inyecciones de la articulación sacroilíaca, la discografía y el bloqueo de raíces nerviosas son muy útiles en el diagnóstico del dolor originado en la columna vertebral. Incluso cuando hay alivio del dolor, debe considerarse el importante papel del placebo antes de la planificación de procedimientos invasivos. La falta de alivio del dolor tras el bloqueo de un nervio nos ayuda a evitar procedimientos neurodestructivos innecesarios.

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EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO

Las pruebas intravenosas con placebo, lidocaína, agonistas y antagonistas opiáceos, benzodiazepinas y pentotal son muy útiles en el diagnóstico diferencial del dolor no periférico. Desafortunadamente, estas pruebas no se usan muy a menudo porque requieren gran cantidad de tiempo y dinero. F. Pruebas psicológicas y funcionales. La evaluación inicial del paciente puede indicar la necesidad de realizar más pruebas psicológicas y de una evaluación de la capacidad funcional, el grado de incapacidad y la necesidad de dispositivos ortopédicos y de asistencia.

BIBLIOGRAFÍA Godwin J, Zahid Bajwa Z: Evaluating the patient with chronic pain. In: Warfield CA, Godwin J, Bajwa Z (eds) Principles and Practice of Pain Medicine, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2004, pp. 55–60. Loeser JD (ed): Bonica’s Management of Pain, 3rd ed., Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO

A Revisar la historia clínica Descripción del dolor Actividad y ejercicio Diagrama del dolor Sueño Psicológico (depresión)

B

Historia clínica Farmacoterapia Procedimientos quirúrgicos Historia familiar y social

Cuestionario

Entrevista

C

Neurológico Marcha Reflejos osteotendinosos Reproducción del dolor

Exploración física

Comportamiento de dolor Signos no orgánicos

D Pruebas complementarias

Revisar tests previos (RM, EMG, psicológicos)

E Se necesitan más tests

Anatómico

Facetas Articulación sacroilíaca Discograma Bloqueos de raíz nerviosa Bloqueos nerviosos

Farmacológico

F

Psicológico MMPI y otros tests

Bloqueos nerviosos diagnósticos

Intravenoso

Placebo Anestésico local Opiáceo (+ antagonista) Sedantes Ketamina

Evaluación funcional

Examen bajo sedación (pentotal, propofol)

Origen periférico

Origen no periférico Limitación

Ortopedia

Actividades de la vida diaria

Discapacidad

Evaluación del dolor en niños ANNA M. VARUGHESE, NORBERT J. WEIDNER Y KENNETH R. GOLDSCHNEIDER

Históricamente, el dolor en neonatos y niños está escasamente registrado, entendido y tratado. Aunque el tema del dolor pediátrico ha constituido un foco de atención en la última década, a pesar de los esfuerzos para cambiar la práctica de los clínicos las recientes investigaciones muestran un avance limitado en las prácticas habituales en el ámbito de la pediatría. A. Los objetivos universales de la valoración del dolor son al menos tres: 1) detectar la presencia del dolor; 2) estimar el impacto potencial del dolor en el paciente, que a su vez influye en el proceso de la toma de decisiones o métodos de intervención, y 3) reconsiderar el dolor a intervalos frecuentes y determinar la efectividad de estas intervenciones. La evaluación debe incluir una revisión de la historia del paciente y la exploración física. Los pacientes deben valorarse utilizando los instrumentos clínicamente apropiados y según la edad. Aunque existen muchos instrumentos para medir y valorar el dolor en niños, muchos no están bien validados y no son aplicables a todos los grupos de edad, y ninguno se ha aceptado de forma universal. Por lo general, los instrumentos para la valoración del dolor en niños pueden clasificarse en observacionales, los informes del propio paciente, y los resultados del uso de instrumentos fisiológicos. En niños a partir de 5 años, la valoración se hace a través de autoinformes, acompañándose por descriptores observacionales. Para valorar el dolor en niños pequeños y en niños con incapacidades cognitivas, se han utilizado los parámetros fisiológicos (p. ej., cambios en la frecuencia cardíaca y presión sanguínea, sudoración palmar, cambios en la tensión transcutánea de oxígeno) y descriptores observacionales (p. ej., llanto, expresión facial, posición de las piernas, tacto, conducta). 1. Algunas escalas adaptadas a la edad son la Escala de dolor del niño neonatal (NIPS, Neonatal Infant Pain Scale) (0-1 año), la Escala de dolor del hospital de niños de Ontario del Este (CHEOPS, Children’s Hospital Eastern Ontario Pain Scale) (1-5 años), OUCHER (una escala del dolor para niños) (> 5 años), la Escala análoga visual (VAS, Visual Analog Scale) (> 8 años), y la escala COMFORT para pacientes inconscientes; además, la Lista de dolor en niños que no se comunican (NCCPC, Noncommunicating Children’s Pain Checklist) y la más reciente, la NCCPC-PV (versión postoperatoria) han sido validadas para su uso en niños con discapacidades intelectuales. 2. Las pruebas complementarias quedan limitadas a aquellas que ayudan en la planificación del tratamiento del dolor (p. ej., estudios de coagulación para descartar una coagulopatía antes de la anestesia regional, perfil renal para determinar el opiáceo de elección). Debe evitarse 8

B.

C.

D.

E.

el uso de morfina en pacientes con función renal alterada debido a la acumulación del metabolito activo morfina 6-glucurónido. Las opciones disponibles para el tratamiento del dolor agudo son el tratamiento sistémico con analgésicos, como los opiáceos o fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), anestesia regional (bloqueo nervioso central o periférico), o una combinación de estas técnicas. La elección debe hacerse después de considerar diversos factores (etiología, localización e intensidad del dolor; impacto del dolor en el paciente, contraindicaciones). La analgesia regional no debe ser la opción de preferencia cuando haya coagulación anormal, bacteriemia febril, defectos neurológicos en curso o rechazo del padre/paciente. El tratamiento sistémico del dolor con analgésicos es útil en los siguientes grupos de pacientes pediátricos: 1. Pacientes de trauma y cirugía, cuando la anestesia regional no es apropiada, debido a la localización de la intervención, el tipo de cirugía, o cuando la anestesia regional está contraindicada. 2. Pacientes con cáncer y dolor causado por la propia enfermedad, por la quimioterapia y pacientes con dolor asociado a determinados procedimientos. 3. Pacientes hematológicos con drepanocitosis o anemia de células falciformes y dolor producido por crisis vasooclusivas que no son candidatos a anestesia regional. 4. En general, pacientes con dolor agudo de causa médica (p. ej., debido a fibrosis quística, pancreatitis, lupus o artritis reumatoide juvenil). Las técnicas regionales de anestesia ofrecen a menudo mejor analgesia con menos efectos secundarios. Las complicaciones mayores (p. ej., lesiones neuronales permanentes) son poco frecuentes. Las complicaciones más graves se deben a la toxicidad de los anestésicos locales o a depresiones respiratorias inducidas por narcóticos. Otros efectos secundarios menos graves, aunque molestos (p. ej., prurito, náuseas y vómitos, retención urinaria), están relacionados con la administración central de narcóticos. La analgesia sistémica con opiáceos puede administrarse por vía oral, parenteral o transcutánea. La analgesia controlada por el paciente está indicada para niños con un desarrollo normal, a partir de los 6 años. Para niños más pequeños o con discapacidades cognitivas, la analgesia controlada por una enfermera/ cuidadora o por los padres es una opción. En ausencia de alergias, la morfina es generalmente el fármaco de elección. Si se dan efectos secundarios o bien el control del dolor es inadecuado con dosis progresivamente más altas, las alternativas son la hidromorfona y el fentanilo. Un suplemento con AINE y paracetamol después de una intervención mejora la calidad de

001-160 Toma decisiones

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9

EVALUACIÓN DEL DOLOR EN NIÑOS

la analgesia y la habilidad del paciente para caminar. El ketorolaco tiene menos efectos secundarios y proporciona una excelente analgesia suplementaria; sin embargo, debe evitarse en presencia de sangrado continuo, hipovolemia o gasto urinario disminuido. Si es posible, debe evitarse la vía intramuscular. F. Los bloqueos centrales son más habituales que los periféricos en niños. Los bloqueos que se realizan con mayor frecuencia son la analgesia epidural continua y la analgesia caudal con punción única. El lugar de punción y la localización de la punta del catéter dependen del fármaco que se utilice. Se ha discutido el hecho de colocar el catéter epidural en niños despiertos frente a niños dormidos. A partir de los 8 años de edad se recomienda colocar el catéter en el niño despierto o ligeramente sedado. La punción torácica en niños más pequeños que estén dormidos se reserva para casos en que los beneficios son mayores que los riesgos, y

debe ser realizada por personal experto. La adición de butorfanol a la infusión epidural puede disminuir el escozor. El uso de fármacos alfa-2-adrenérgicos puede prolongar la analgesia caudal, con punción única, con un perfil aceptable de efectos secundarios.

BIBLIOGRAFÍA Berde CB: Acute postoperative pain management in children. ASA Refresher Course Lect 1995;225:1–7. Breau LM, Finley GA, McGrath PJ, Camfield CS: Validation of noncommunicating children’s pain checklist-postoperative version. Anesthesiology 2002;96:528–535. Mathews JR, McGrath PJ, Pigeon H: Assessment and measurement of pain in children. In: Schecter NL, Berde CB, Yaster M (eds) Pain in Infants and Children and Adolescents. Baltimore, Williams & Wilkins, 1993, pp 96–111.

EVALUACIÓN DEL DOLOR EN NIÑOS

A

Historia y examen físico Edad Grado de desarrollo Procedimiento quirúrgico Medicación Alergias

Valoración del dolor, miedo, ansiedad NIPS (0-1 año) CHEOPS (1-5 años) OUCHER (> 5 años) VAS (> 8 años) COMFORT SCALE (pacientes inconscientes) NCCPC (disminuidos psíquicos) NCCPC-PV

Información padres/cuidador

Tests relevantes Estudios de coagulación Perfil renal

B

C

Toma de decisiones

D

Candidato a tratamiento sistémico

Candidato a analgesia regional

F E

No opiáceos AINE Paracetamol

Opiáceos Oral

ACP (≥ 7 años)

ACC (+/–padres; < 7 años)

Perfusión

ACC, analgesia controlada por el cuidador; ACP, analgesia controlada por el paciente.

Epidurales y caudales (despierto o dormido)

Bloqueos nerviosos periféricos

Evaluación del dolor en el paciente geriátrico SOMAYAJI RAMAMURTHY

Las quejas por dolor son dos veces más comunes en la población mayor de 60 años que en la población más joven. Sin embargo, el dolor en los ancianos está infratratado debido a malentendidos como creer que es habitual que los ancianos tengan dolor, están demasiado enfermos o son demasiado sensibles a las medicaciones y, por lo tanto, no pueden ser tratados en condiciones seguras. Este hecho se agrava, además, porque hay pacientes que no quieren molestar a sus familiares con las quejas sobre su dolor, por su habilidad decreciente para expresarse con claridad debido a los problemas de memoria a corto plazo, al inicio de la demencia y a los efectos debilitantes de algunas medicaciones que toman para varias enfermedades sistémicas. A. Una historia meticulosa y una revisión completa de los registros médicos, que incluya todas las medicaciones que el paciente toma actualmente y que ha recibido anteriormente, es importante porque los ancianos tienen enfermedades intercurrentes relevantes que requieren numerosas medicaciones. Como consecuencia de la debilidad, de los problemas de memoria a corto plazo y de la demencia asociada, es esencial obtener una información completa. Para ello, con frecuencia es necesario obtener de sus cuidadores la información referente a fármacos, actividades de la vida diaria, historia de caídas y características del dolor. Con frecuencia, los pacientes no son conscientes de los fármacos anticoagulantes y antiplaquetarios que toman. Esto puede conllevar problemas graves secundarios a interacciones farmacológicas o tras la realización de procedimientos invasivos. B. La evaluación del dolor puede ser extremadamente difícil a causa de una visión defectuosa, pérdida auditiva, debilidad, problemas de memoria y demencia. La Escala de descripción verbal (VDS, Verbal Descriptive Scale) es la prueba más fácil de completar y la

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que ofrece mayor información. Sin embargo, una combinación de la Escala análoga visual (VAS, Visual Analogue Scale), la Escala de valoración numérica (NRS, Numerical Rating Scale) y la VDS ofrecerá una información mucho más completa. Las preguntas que requieren respuestas cortas, sí o no, son más fáciles de entender. Los diarios sobre el dolor pueden ser de gran importancia para documentar de una manera fiable las respuestas a fármacos y procedimientos. En pacientes con una demencia significativa, la observación del comportamiento del dolor y la información recogida por los cuidadores es esencial en la evaluación del dolor. C. Además de un examen neurológico detallado, es esencial evaluar la disminución de la capacidad física, si la movilidad articular está disminuida y el grado de estiramiento muscular. Es de gran utilidad una exploración multidisciplinar para evaluar la marcha («levántese y veamos cómo anda»), la movilidad y la necesidad de asistencia (bastón, andador, silla de ruedas), las actividades de la vida diaria y el comportamiento del dolor. Son frecuentes e importantes la depresión y la ansiedad y requieren una evaluación completa y un tratamiento para controlar adecuadamente el dolor.

BIBLIOGRAFÍA Ferrell BA: Pain management in the elderly people. J Am Geriatr Soc 1991;39:64. Ferrell BA, Ferrell BR, Rivera L: Pain in the cognitively impaired nursing home patients. J Pain Symptom Manage 1995;10:591. Sorkin B, Turk D: Pain management in the elderly. In: Roy R (ed) Chronic Pain in Old Age. Toronto, University of Toronto Press, 1995, pp 156–180.

EVALUACIÓN DEL DOLOR EN EL PACIENTE GERIÁTRICO EVALUACIÓN DEL PACIENTE GERIÁTRICO

Paciente

Cuidador

A Historia detallada

Medicación (anticoagulantes, antiplaquetarios)

Revisar historia clínica

B VAS, NRS, VDS

Evaluación del paciente

Comportamiento del dolor

C Exploración Neurológica

Contracturas de músculos y articulaciones

Comportamiento del dolor, ansiedad, depresión

NRS, Numerical Rating Scale; VAS, Visual Analogue Scale; VDS, Verbal Descriptive Scale.

Movilidad

11

Valoración del potencial abuso de sustancias MAGALY V. MARRERO

Los opiáceos se usan comúnmente para el tratamiento del dolor crónico no neoplásico. Existe gran controversia en torno al uso de las definiciones tradicionales de abuso y dependencia en el tratamiento del dolor de los pacientes. El énfasis en la tolerancia y el síndrome de abstinencia en estas definiciones tradicionales (DSM-IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 4.ª edición) las hace inapropiadas en el diagnóstico del dolor de los pacientes en tratamiento con opiáceos. Nuestra percepción de los pacientes con dolor lumbar que abusan de los opiáceos puede contaminarse con la imagen mental del estereotipo de consumidor ilegal o adicto a las drogas, pero ambos individuos son bastante diferentes. Las pruebas psicológicas tradicionales ayudan a determinar la comorbilidad pero no ofrecen valores predictivos efectivos a menos que los pacientes estén preocupados por la adicción. Existen dificultades inherentes al diagnóstico de una adicción en pacientes con dolor crónico que toman analgésicos opiáceos. En esos casos, la valoración del potencial de abuso de sustancias se basa en el uso de un acercamiento comprensivo basado en el modelo biopsicosocial, en la bibliografía disponible sobre adicciones y en estudios que intentan desarrollar cuestionarios informativos rápidos y eficientes, que permitan predecir el riesgo de desarrollar comportamientos problemáticos debidos al consumo de opiáceos. En el tratamiento del dolor crónico no neoplásico con opiáceos se recomienda un abordaje multidisciplinar que incluya el uso de contratos de uso de opiáceos, la educación del paciente y la implicación de los psiquiatras, psicólogos o especialistas en adicción. A. Una historia de abuso de varias sustancias y una biogenética positiva pueden ser factores de riesgo para la adicción. El riesgo parece disminuir cuando: 1) un problema de abuso previo se relaciona únicamente

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con abuso de alcohol o cocaína; 2) cuando la historia de abuso de varias sustancias es remota, o 3) hay apoyo continuo de una familia estable, Alcohólicos Anónimos u otro grupo de soporte similar. B. La comorbilidad de un trastorno (o trastornos) de salud mental se encuentra muy a menudo en individuos con un trastorno adictivo. Su presencia no indica necesariamente que haya un trastorno de adicción. Se recomienda una evaluación más avanzada y un seguimiento por un profesional de salud mental. C. Los exámenes sobre el estado mental son importantes para obtener una información funcional basal que podrá usarse más adelante para determinar si las pérdidas se deben a confusión mental o a sedación. D. El valor predictivo de las conductas de «búsqueda de droga» debe corroborarse mediante hallazgos objetivos en pacientes con dolor crónico. Alrededor del 20% de los pacientes no adictos presentan las mismas conductas. Una pequeña muestra de los pacientes ha presentado indicadores que niegan todos los pacientes con dolor que no tienen un trastorno adictivo.

BIBLIOGRAFÍA Chabal C, Erjavek MK, Jacobson L, et al: Prescription opiate abuse in chronic pain patients: clinical criteria, incidence, and predictors. Clin J Pain 1997;13:150–155. Compton P, Durakjjan J, Miotto K: Screening for addiction in patients with chronic pain and “problematic” substance use: evaluation of a pilot assessment tool. J Pain Symptom Manage 1998;16: 355–363. Fishman SM, Wilsey B, Yang J, et al: Adherence monitoring and drug surveillance in chronic opoid therapy. J Pain Symptom Manage 2000;20:293–307. Robinson RC, Gatchel RJ, Polatin P, et al: Screening for problematic prescription opioid use. Clin J Pain 2001;17:220–228.

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VALORACIÓN DEL POTENCIAL ABUSO DE SUSTANCIAS CONSIDERACIONES SOBRE LA PRESCRIPCIÓN DE OPIÁCEOS EN EL DOLOR CRÓNICO

Valoración integral

A

Historia personal y familiar de abuso de drogas. • Historia reciente de abuso sin participación en grupos de terapia (Alcohólicos Anónimos, Narcóticos Anónimos u otros)

Sí

No

B

Tests psicológicos/ C Examen valoración de alteraciones del estado de la personalidad para: mental • Trastorno por estrés postraumático • Déficit de atención con hiperactividad • Trastornos de ansiedad • Personalidad antisocial • Alteraciones conductuales en niños

Sí

No

Todos los «no» o «negativo»: • Seguir con el tratamiento previsto

D

Indicadores de adicción • Prescriptores múltiples • Uso de medicación de familiares • Pérdida frecuente de recetas (+3) • Adquisición de opiáceos de origen ilegal

Positivo Negativo

Todos los «sí» o «positivo»: • Implicar a un profesional de salud mental en el tratamiento

Sí

No

Evaluación psicológica MAGALY V. MARRERO

El dolor crónico es una experiencia compleja, individual, multidimensional y subjetiva. El modelo de dolor crónico consiste en componentes sensoriales, afectivos y cognitivos. El valor de la evaluación psicológica recae no sólo en la determinación de la presencia de psicopatología, sino también en la identificación de la relación percibida por el paciente con su propia enfermedad o lesión, el grado de sufrimiento y el de incapacidad. En los pacientes con dolor crónico, la evaluación psicológica puede identificar los puntos fuertes y las debilidades individuales y contribuir al éxito del tratamiento médico. La evaluación puede identificar tratamientos específicos que podrían minimizar el sufrimiento psicológico, proporcionar pistas sobre las respuestas del paciente a distintas modalidades de tratamiento e identificar problemas clínicos que deberían reconducirse antes de proceder con técnicas invasivas. A. La remisión para una evaluación psicológica se recomienda normalmente cuando los hallazgos físicos no pueden explicar síntomas de gravedad, empeoramiento funcional o incapacidad. Los pacientes que presentan sufrimiento emocional pronunciado y no responden al tratamiento, o los que utilizan en exceso los servicios de salud, los fármacos o el alcohol (o alguno o todos estos comportamientos) son también candidatos a una evaluación psicológica. B. Una evaluación psicológica exhaustiva en la población con dolor crónico requiere clínicos hábiles con formación especializada en el dolor crónico. Familiarizarse con la literatura médica reciente sobre el dolor crónico es de ayuda para reunir información biopsicosocial y de los patrones cognitivos que puedan in-

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tervenir en la percepción y en la respuesta del paciente al dolor. C. Las escalas de medición sensorial ayudan a los pacientes y a los clínicos a desarrollar un lenguaje común sobre la intensidad y cambios del dolor, el grado de analgesia logrado, los componentes afectivos del dolor y otras dimensiones. D. Las pruebas psicométricas permiten una evaluación del humor, la personalidad, la percepción sobre el cuidado médico, la motivación, la discapacidad percibida, las creencias sobre el dolor, el contexto psicosocial, el comportamiento ante la enfermedad y los mecanismos para enfrentarse a ella. E. No se ha identificado una personalidad de «dolor crónico». Las pruebas de personalidad se han usado durante mucho tiempo para valorar a los pacientes con dolor y como ayuda en la identificación del contexto en que se presenta el dolor. Las más usadas son el Inventario multifásico de personalidad de Minnesota (MMPI, Minnesota Multiphasic Personality Inventory) y el MMPI-2. Se han desarrollado tipologías de base empírica a partir del uso de estas pruebas con el fin de mejorar la comprensión clínica y el tratamiento de los pacientes con dolor. BIBLIOGRAFÍA Gatchel RJ, Turk DC: Psychosocial Factors in Pain: Clinical Perspectives. New York, Guilford Press, 1999. Greene RL: The MMPI-2/MMPI: An Interpretive Manual. Boston, Allyn & Bacon, 1991. Turk DC, Melzack R: Handbook of Pain Assessment. New York, Guilford Press, 1992.

EVALUACIÓN PSICOLÓGICA EVALUACIÓN PSICOLÓGICA Criterios útiles para referir al paciente con dolor crónico

ⴰ Historia inconsistente de severidad, limitación funcional o discapacidad

ⴰ Hallazgos no orgánicos ⴰ Distrés emocional marcado ⴰ Falta de respuesta a varios tipos de tratamiento ⴰ Conducta de dolor alentada por familiares ⴰ Posibles beneficios secundarios ⴰ Uso excesivo de servicios sanitarios, fármacos y/o alcohol Evaluación psicológica integral

Entrevista Historia del dolor Localización Percepción Severidad Frecuencia Factores que lo modulan Tratamiento previo Eficacia del tratamiento Signos y síntomas Fármacos Actividad diaria Funcionalidad actual Física Social Ocupacional Historia social Historia clínica General Psiquiátrica De dependencias Examen del estado mental

Instrumentos psicométricos comúnmente utilizados Escalas de puntuación verbal Escalas de puntuación numérica Escalas análogas visuales Cuestionario de dolor de McGill Cuestionario de calidad de vida (SF-36) Cuestionario de expectativas del paciente Cuestionario conductual de salud Millon Medicina conductual Millon Control de actitudes de dolor asociadas Cuestionario multidimensional del dolor Inventario multifásico de personalidad de Minnesota-2 (MMPI-2)

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Trastornos del sueño y dolor crónico PAUL T. INGMUNDSON

Los trastornos del sueño son comunes entre los pacientes con dolor crónico; las quejas de falta de sueño se dan en algunas series clínicas en hasta un 70% de los pacientes. Varios trastornos del sueño se asocian con problemas de dolor. A. La base para el diagnóstico de cualquier trastorno del sueño es una historia de la enfermedad que incluya una revisión de la historia médica y psiquiátrica y del uso de medicación. Una historia paralela de la pareja, que incluya información sobre la frecuencia y tipos de movimientos, despertares y cualquier anormalidad respiratoria, es a menudo crucial para llegar a un diagnóstico de presunción. Un registro del sueño que documente las horas en la cama, el tiempo que permanecía dormido y las siestas durante el día puede proporcionar también información útil para el tratamiento inicial. B. En la evaluación de un trastorno del sueño deben tratarse una variedad de factores extrínsecos. Como ejemplos de factores extrínsecos que pueden contribuir a un trastorno en la calidad del sueño están un ambiente ruidoso, el consumo de alcohol, estimulantes o sedantes hipnóticos, mala higiene del sueño, jet lag y turnos de trabajo cambiantes . C. Los trastornos del sueño en los que hay una somnolencia excesiva durante el día se denominan a veces hipersomnias. Una hipersomnia acompañada de ronquidos fuertes e irregulares desata la sospecha de una apnea obstructiva del sueño, que debe ser confirmada en un estudio de laboratorio durante la noche (polisomnografía nocturna). Algunos factores asociados pueden ser hipertensión, obesidad y cefaleas matutinas. D. Los trastornos asociados con movimientos repetidos durante el sueño pueden estar asociados a síntomas por dolor y fatiga al despertar. El síndrome de las piernas inquietas (RLS, restless leg syndrome) consiste en sensaciones dolorosas de entumecimiento que pueden aliviarse sólo con el movimiento y que pueden estar asociadas a una dificultad en el inicio del sueño. Los movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño (PLMS, periodic limb movements during sleep) son repetitivos y estereotipados. Prácticamente todos los pacientes con RLS tienen PLMS, pero no al contrario. La incidencia de PLMS aumenta con la edad y puede darse sin un síntoma asociado de interrupción del sueño. Son efectivos el clonazepam (0,5 a 2,0 mg) o el temazepam (30 mg). Hay casos publicados de tratamientos exitosos con bromocriptina y L-dopa que pueden implicar mecanismos dopaminérgicos en la etiología del trastorno. E. El bruxismo nocturno, o rechinar de los dientes, está frecuentemente asociado con quejas de dolor facial y puede conllevar destrucción del tejido dental y de las articulaciones. La causa es desconocida, aunque los factores estresantes psicosociales suelen estar implicados como factores desencadenantes. El tratamiento consiste normalmente en una férula oclusiva (protec16

F.

G.

H.

I.

ción nocturna). Los entrenamientos de relajación o biofeedback pueden ser de ayuda en algunos casos, aunque la eficacia clínica de éstos en el bruxismo está por establecer. Los procesos psiquiátricos, particularmente la ansiedad y la depresión, suelen estar asociados con la alteración del sueño, aunque la presencia de síntomas psiquiátricos no debe impedir la investigación de otras posibles etiologías. El dolor musculoesquelético crónico, en ausencia de hallazgos específicos de laboratorio o evidencia de enfermedad metabólica o del tejido conjuntivo, ha recibido la denominación de fibrositis, fibromialgia o dolor miofascial. El trastorno suele estar asociado con sueño no reparador. Una polisomnografía nocturna en estos pacientes demuestra muy a menudo frecuencia alfa (8 a 11,5 Hz) intrusiones en el EEG o movimiento no REM durante el sueño. El hallazgo de frecuencia alfa en el EEG se observa también durante la enfermedad febril y en los síndromes posvirales, pero no es habitual en el insomnio o en los trastornos depresivos. El tratamiento generalmente consiste en un antidepresivo tricíclico sedante (p. ej., amitriptilina) en asociación con un analgésico antiinflamatorio no esteroideo. El uso de benzodiazepinas de vida corta como el triazolam está habitualmente desaconsejado, aunque las benzodiazepinas con vida media intermedia (p. ej., nitrazepam) han sido útiles en algunos casos. Suele ser de ayuda un abordaje conductual del tratamiento. El insomnio idiopático es un trastorno del inicio o mantenimiento del sueño desencadenado en la infancia y que no puede atribuirse a otros factores psiquiátricos o médicos. El insomnio psicofisiológico o «aprendido» tiene normalmente su inicio en la edad adulta y está asociado con ansiedad y tensión somatizada. A los pacientes de ambos grupos se les recetan benzodiazepinas, aunque la naturaleza crónica del trastorno puede llevar a problemas de tolerancia o dependencia. La resolución última del trastorno requiere normalmente alguna forma de intervención conductual. Los pacientes con dolor crónico relatan típicamente que pasan mucho tiempo en la cama o reposando, aunque a su vez describen su sueño como alterado y no reparador. Los acercamientos conductuales a las alteraciones del sueño se centran en modificar conductas que corrijan las conductas maladaptativas del sueño. El método de control de los estímulos se basa en la alteración de señales en el ambiente que puedan estar asociadas al despertar en vez de al dormirse. El método de restricción del sueño correlaciona el tiempo que pasa el paciente en la cama con la eficiencia del sueño, relacionando el tiempo de sueño con la cantidad de tiempo que pasa en la cama. Ambos acercamientos o combinaciones pueden ser de ayuda para consolidar la fase de sueño y mejorar la calidad subjetiva del sueño.

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TRASTORNOS DEL SUEÑO Y DOLOR CRÓNICO

BIBLIOGRAFÍA American Sleep Disorders Association: The international classification of Sleep Disorders Lawrence, KS, Allen Press, 1990. Moldofsky H: Sleep and fibrositis syndrome. Rheum Dis Clin North Am 1989;15:91–103. Montplaisir J, Godbout R: Restless legs syndrome and periodic movements during sleep. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, (eds). Prin-

ciples and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia, WB Saunders, 1989. Morin CM, Kowatch RA, Wade JB: Behavioral management of sleep disturbances secondary to chronic pain. J Behav Ther Exp Psychiatry 1989;20:295. Pilowksky I, Crettendon I, Townley M: Sleep disturbance in pain clinic patients. Pain 1985;23:27.

DOLOR CRÓNICO Y ALTERACIONES DEL SUEÑO

A

B

Factores extrínsecos

C

Historia del sueño

Hipersomnia, ronquidos

Movimientos repetitivos/ alertas

Otras disomnias

Evaluación de laboratorio de la apnea obstructiva del sueño

D

Piernas inquietas/ movimientos periódicos de las extremidades

E

Férula oclusiva Biofeedback Ejercicios de relajación

Clonazepam L-Dopa Bromocriptina

F

Bruxismo

Insomnio secundario a trastorno psiquiátrico

Tratar la causa psiquiátrica subyacente

G

Fibromialgia

H

Insomnio idiopático Insomnio psicosomático

Antidepresivos tricíclicos Antiinflamatorios no esteroideos

I

Tratamiento conductual (restricción de sueño, control de estímulos)

Discapacidad y calidad de vida ERIK SHAW

Cuando se habla del dolor crónico, la discapacidad y la calidad de vida (CDV) son conceptos interrelacionados. Muchos estudios han intentado dirigir y examinar el papel de ciertos factores por separado y conjuntamente. El papel de los problemas clínicos, de los factores psicológicos y de los factores sociales estresantes es importante. La cuestión de qué elementos contribuyen al paso del dolor agudo al problema crónico en que puede convertirse se tratará en este capítulo. A. La Organización Mundial de la Salud (OMS) describió originalmente los términos limitación, discapacidad y dificultad como clasificaciones de disfunción. Brevemente, limitación es cualquier pérdida o anormalidad de la función o estructura psicológica, fisiológica o anatómica (las directrices de la American Medical Association son muy útiles en la valoración de las limitaciones de los sistemas orgánicos humanos); discapacidad es cualquier restricción o falta de habilidad para realizar una actividad de cierta manera o dentro de un rango considerado normal para el ser humano, y dificultad es una desventaja para cualquier individuo, resultante de la limitación o de la discapacidad, que limita o dificulta la realización completa de un papel normal (según la edad, el sexo y los factores sociales y culturales) para ese individuo. En la nueva clasificación internacional de funcionalidad, discapacidad y salud (ICF, International Classification of Functioning, Disability and Health), la Asamblea Mundial de la Salud ha intentado clasificar funciones, estructuras, actividades y participación. Este marco puede ayudar a establecer las bases fundamentales sobre las que centrarse en la discapacidad. B. Varios cuestionarios han intentado evaluar distintos parámetros de discapacidad. Entre los más usados se halla el cuestionario Roland-Morris (RDQ, RolandMorris Disability Questionnaire), que determina discapacidad debida a lumbalgia, que se obtuvo a partir del cuestionario Perfil de impacto de la enfermedad (SIP, Sickness Impact Profile), un cuestionario más amplio sobre el estado de salud. El RDQ tiene fiabilidad y validez, aunque no mide factores importantes como las dificultades psicológicas y sociales. El Índice de discapacidad de Oswestry (ODI, Oswestry Disability Index) evalúa también a pacientes con lumbalgia crónica y es un buen predictor de la vuelta al trabajo.

18

C. La OMS define la CDV como las «percepciones que tienen los individuos sobre su posición en la vida, en el contexto del sistema de valores y cultural en el que viven y en relación con sus objetivos, esperanzas, estándares y preocupaciones». Las medidas de la CDV deben tener un alcance apropiado, deben ser entendidas y completadas por los pacientes y estar estadísticamente validadas. Algunas mediciones habituales incluyen el SIP y el SF-36 (Medical Outcomes Study Short-Form 36). D. Los factores psicológicos pueden desempeñar también un papel importante en la discapacidad y en la CDV. Si los problemas se detectan tempranamente, se pueden iniciar intervenciones específicas que ayuden a limitar la discapacidad y mejorar la CDV. En general, puede ser difícil diferenciar entre angustia psicológica, síntomas depresivos y humor depresivo. Un predictor significativo de resultados desfavorables es la angustia psicológica. La somatización puede también indicar valores desfavorables de discapacidad. Más allá, la angustia psicológica y la somatización pueden predecir discapacidad crónica y una mala CDV. Los datos indican, sin embargo, que dirigir las conductas de evitación puede tener efectos beneficiosos sobre los resultados clínicos. Los conceptos de discapacidad y CDV son amplios y están interrelacionados. Aunque se comentan brevemente, son de gran importancia clínica en el tratamiento del dolor. BIBLIOGRAFÍA Cieza A, Stucki G: New approaches to understanding the impact of musculoskeletal conditions. Best Pract Res Clin Rheumatol 2004;18:141–154. Guidelines to the Evaluation of Permanent Impairment, 4th ed. Chicago, American Medical Association, 1995. Pincus T: A systematic review of psychological factors as predictors of chronicity/disability in prospective cohorts of low back pain. Spine 2002;27:E109–120. Roland M, Fairbank J: The Roland–Morris Disability Questionnaire and the Oswestry Disability Questionnaire. Spine 2000;25: 3115-3124. Scott DL, Garwood T: Quality of life measures: use and abuse. Bailliere’s Clin Rheumatol. 2000;14:663–687. World Health Organization: International classification of impairments, disabilities, and handicaps. Geneva, WHO, 1980.

DISCAPACIDAD Y CALIDAD DE VIDA DISCAPACIDAD Y CALIDAD DE VIDA Evaluación física Capacidad funcional

Evaluación y tests psicológicos

A

Limitaciones (Guías de la American Medical Association)

Cuestionario de discapacidad de Roland-Morris (RDQ)

B

C

Discapacidad

Invalidez

Perfil de impacto de la enfermedad (SIP)

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Trastorno por estrés postraumático SUZETTE M. STOKS Y LAWRENCE S. SCHOENFELD

El trastorno por estrés postraumático (TEPT) es un trastorno de ansiedad caracterizado por el desarrollo de síntomas crónicos tras la exposición a un factor muy traumático. Hasta un 80% de las personas que reúnen los criterios para TEPT tienen también diagnósticos de comorbilidad, siendo el más común la depresión, otro trastorno de ansiedad o trastornos por abuso de sustancias. Se ha ido prestando más atención a la superposición de traumas psicológicos y síntomas físicos. El predominio de TEPT en la vida de una persona se estima en un 1-14%, y es el doble en las mujeres (10,4%) que en los hombres (5%), Estudios recientes indican un predominio de los síntomas de TEPT entre los pacientes con dolor crónico, y hasta el 80% de los veteranos de guerra con TEPT informaron también de dolor crónico en un estudio. Los individuos que presentan conjuntamente TEPT y síntomas físicos se quejan de dolores más intensos, menor calidad de vida, más alteraciones funcionales y más angustia psicológica que sus equivalentes con sólo uno de los síntomas. Además, comparados con individuos no traumatizados, los supervivientes de un trauma presentan más síntomas médicos y hacen más uso de los servicios médicos. Los síntomas del TEPT no se detectan muy a menudo en pacientes que acuden a la consulta a causa del dolor, aunque estos síntomas complican muchas veces el cuadro clínico y afectan de forma adversa a los resultados del tratamiento si no se tratan. En consecuencia, se presta mayor atención a la importancia de reconocer y tratar el TEPT en los pacientes con dolor. A. Para poder realizar un diagnóstico de TEPT, el paciente debe haber estado expuesto a un suceso traumático en el que vivió, fue testigo o se enfrentó a un hecho o hechos que incluían la muerte, el peligro de muerte, la lesión grave o la amenaza a la integridad física de uno mismo o de otros; la respuesta de la persona debe haber manifestado miedo intenso, incapacidad de defensa u horror. Una respuesta similar a un factor traumático de menor severidad deberá evaluarse ante la posibilidad de un trastorno adaptativo. B. El suceso traumático se revive persistentemente a través de recuerdos intrusivos y angustiantes, sueños dolorosos sobre el episodio, acciones o sentimientos como si el suceso estuviera ocurriendo (p. ej., flashbacks), angustia psicológica intensa o reactividad fisiológica frente a la exposición a claves asociadas con el trauma. C. También se da una evitación persistente de estímulos (p. ej., pensamientos, personas, lugares) asociados con el trauma e insensibilización de las respuestas generales del individuo (p. ej., sentirse insensible emocionalmente o apartado de otras personas). D. Los síntomas de alerta creciente deben estar presentes, y vienen representados por al menos dos de los siguientes: dificultad para conciliar o mantener el sueño, irritabilidad o estallidos de enfado, dificultad para concentrarse, hipervigilancia o un reflejo de Moro exagerado. 20

E. Los síntomas deben persistir más de un mes. Con menos frecuencia se ve un subtipo de aparición retardada, que ocurre cuando los síntomas no aparecen hasta al menos 6 meses después del trauma. La presentación de síntomas parecidos debe evaluarse por la posibilidad de un trastorno por estrés agudo. F. Una vez establecido un diagnóstico de TEPT, un clínico cualificado debe dirigir el tratamiento. La selección del tratamiento debe tener en cuenta la eficacia esperada frente al TEPT, los objetivos del paciente con el tratamiento (p. ej., reducir los síntomas frente a mejorar la capacidad de relacionarse con las personas), las posibles dificultades o efectos adversos, y la motivación del paciente y su disposición para comprometerse con el tratamiento propuesto así como con su duración, coste, y los recursos de que dispone el paciente. G. Las intervenciones más ampliamente estudiadas para el TEPT se basan en la aproximación a través de una terapia cognitivo-conductual (TCC). Abarcan una variedad de técnicas, entre las que se incluyen la terapia de exposición, la desensibilización sistemática, el entrenamiento de inoculación del estrés, la terapia cognitiva, el entrenamiento afirmativo, el biofeedback y la relajación. La TCC se ha mostrado efectiva en la reducción de los síntomas del TEPT; sin embargo, no todos los pacientes se benefician de la TCC, y todavía no están claros los factores que puedan predecir el éxito del tratamiento. H. La desensibilización y reprocesado con movimiento ocular (EMDR, eye movement desensitization and reprocessing) parece ser más efectiva que el control pasivo (wait-list control), pero existen pocas investigaciones metodológicamente consistentes en esta área. Durante la EMDR se pide a los pacientes que retengan en mente una imagen que les angustie, una cognición negativa, y sensaciones corporales asociadas con el trauma mientras siguen con la mirada el dedo en movimiento del clínico en el campo visual del paciente. Esto se repite hasta que los aspectos angustiantes del trauma se reducen y emergen las cogniciones adaptativas. I. Con la psicoterapia de grupo se han obtenido resultados positivos en el tratamiento, aunque éste no aborde directamente el trauma. La terapia de grupo puede proporcionar una oportunidad única para que los pacientes normalicen su angustia y reciban apoyo social. J. La eficacia de la terapia psicodinámica para el tratamiento del TEPT ha sido materia de investigación, aunque poco empírica, en parte debido al hecho de que las finalidades del tratamiento tienden a ser más difusas que una simple reducción de síntomas, por lo que no pueden valorarse con los métodos disponibles. La finalidad de este enfoque es movilizar la función adaptativa del paciente a través de la explora-

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TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

ción del inconsciente, y puede incluir dirigir deseos, fantasías, miedos y defensas relacionadas con el suceso traumático. Este modo de tratamiento es muy efectivo para algunos pacientes, pero puede ser prolongado y costoso. K. La farmacoterapia también se usa en el tratamiento del TEPT. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) se recomiendan actualmente como primera línea de tratamiento para el TEPT. En general, han demostrado reducir efectivamente los síntomas, pero no tienen un efecto claro en el curso del trastorno y por ello podrían ser más efectivos como coadyuvantes en los tratamientos psicológicos y sociales. L. Otras estrategias, como la hipnosis, la rehabilitación psicosocial y las terapias de pareja, familiar y de artes creativas, se muestran prometedoras en el tratamiento del TEPT. Suelen ser efectivas en situaciones de estancamiento evolutivo que otros tratamientos no logran superar. Sin embargo, se necesita más investiga-

ción para establecer estos métodos como técnicas efectivas. BIBLIOGRAFÍA American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: Fourth Edition. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1994. Beckham JC, Crawford AL, Feldman ME, et al: Chronic posttraumatic stress disorder and chronic pain in Vietnam combat veterans. J Psychosom Res 1997;43:379–389. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ (eds) Effective Treatments for PTSD: Practice Guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies. New York, Guilford Press, 2000. Geisser ME, Roth RS, Bachman JE, Eckert TA: The relation-ship between symptoms of post-traumatic stress disorder and pain, affective disturbance and disability among patients with accident and non-accident related pain. Pain 1996;66:207–214. Samson AY, Bensen S, Beck A, et al: Posttraumatic stress disorder in primary care. J Family Pract 1999;48:222–227. Sharp TJ, Harvey AG: Chronic pain and post traumatic stress disorder: mutual maintenance? Clin Psychol Rev 200121:857–877.

Sospecha de trastorno por estrés postraumático

A

B

Reproducción del trauma

C

Evitación del estímulo asociado

D

B, C, D presentes

E

Persistencia de síntomas más de un mes

F

Evaluar las necesidades y recursos del paciente

Respuesta de ansiedad a un estresor menos severo

Historia del acontecimiento traumático

Considerar trastorno adaptativo. Valorar otros diagnósticos psiquiátricos

Aumento de la alerta

B, C, D, no todos presentes

Persistencia de síntomas menos de un mes

Valorar otros trastornos psiquiátricos Considerar tratamiento sintomático

G

H

I

J

K

Terapia cognitivo -conductual

Desensibilización y reprocesado del movimiento ocular

Psicoterapia de grupo

Tratamiento psicodinámico

Farmacoterapia

L Otros tratamientos

Medición del dolor EULECHE ALANMANOU

Es posible una mejor atención al paciente a partir de la monitorización de la gravedad y duración del dolor. En la actualidad, está ampliamente aceptado que el dolor es una experiencia compleja que incluye factores sensoriales, emocionales, psicológicos y sociológicos. La naturaleza subjetiva del dolor explica la dificultad de medirlo. No puede usarse el mismo estándar en todas las circunstancias en que tengamos que medir el dolor. A. El dolor podría medirse usando herramientas de autovaloración unidimensionales o multidimensionales. Si la autovaloración del dolor del paciente no es consistente con los hallazgos físicos se recomienda una valoración conductual. Las herramientas de evaluación del dolor más comúnmente utilizadas son unidimensionales e incluyen (v. apéndice 3): Escala de descriptores verbales (Verbal Descriptor Scale), Escala análoga visual (Visual Analogue Scale), Escala de evaluación numérica (Numerical Rating Scale) y Escala de alivio del dolor (Pain Relief Scale). Son rápidas y fáciles de usar pero tienen el riesgo de simplificar demasiado el dolor del paciente. B. Las herramientas multidimensionales de autovaloración tienen en cuenta las dimensiones motivacional y afectiva del dolor. Los descriptores verbales de estas herramientas y la descripción precisa de la localización del dolor pueden ser útiles para diferenciar las etiologías del dolor (dolor somático o visceral frente a dolor neuropático). Una de las herramientas de valoración más apoyadas es el Cuestionario del dolor de McGill (MPQ, McGill Pain Questionnaire), desarrollado por Melzack et al. en 1975 (v. apéndice 3). En 1987 Melzack introdujo una versión reducida del MPQ. El MPQ se ha diseñado para valorar las tres dimensiones del dolor: sensorial, afectiva y evaluativa. Otras escalas multidimensionales del dolor incluyen el Inventario breve del dolor (BPI, Brief Pain Inventory), el Cuestionario del dolor de Dartmouth (Dartmouth Pain Questionnaire), el Inventario de Personalidad Multifásico de Minnesota (MMPI, Minnesota Multiphasic Personality Inventory), el Inventario multidimensional del do-

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C.

D.

E.

F.

lor de West Haven-Yale (WHYMPI, West Haven-Yale Multidimensional Pain Inventory) y la Escala de discapacidad por dolor de espalda de Québec (QBPDS, Québec Back Pain Disability Scale). La medida del comportamiento ante el dolor usada junto con otras medidas previas puede ayudar a cuantificar diversos problemas del dolor. Los métodos de valoración del comportamiento incluyen la observación directa por el clínico, la monitorización del uso de fármacos, un diario sobre el dolor y un dibujo del dolor en un diagrama corporal. El uso apropiado de los métodos de valoración del dolor depende de los objetivos establecidos. Para una valoración inicial y seguimiento después de una intervención terapéutica puede usarse un método de medida de una sola dimensión. Se recomiendan métodos de una dimensión, multidimensionales, psicológicos y conductuales como parte del estudio diagnóstico del dolor crónico. La problemática valoración del dolor en pacientes con deterioro cognitivo puede ser más fácilmente abordada por el clínico si se trata de evaluar la alteración específica. El lector puede revisar el capítulo «Evaluación del dolor en niños» para la valoración del dolor en niños. En general, los métodos multidimensionales se aplican a partir de los 12-14 años de edad. BIBLIOGRAFÍA

Chapman CR, Syrjala KL: Measurement of pain. In: Bonica JJ (ed) The Management of Pain, 2nd ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1990. McGrath PA: Evaluating a child’s pain. J Pain Symptom Manage 1989;4:198. Melzak R: The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods. Pain 1975;1:277. Melzak R: The short-form McGill Pain Questionnaire. Pain 1987;30:191. Turk DC, Melzack R: Handbook of Pain Assessment. New York, Guilford Press, 1992. Valley MA: Pain measurement. In: Raj PP (ed) Pain Medicine: A Comprehensive Review, 2nd ed. St. Louis, Mosby, 2003.

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MEDICIÓN DEL DOLOR MEDICIÓN DEL DOLOR

¿Dolor agudo?

Sí

¿De corta duración?

Sí

Escala análoga visual

Usar métodos rápidos autoadministrados y observación

Escala de puntuación numérica

O

Y No

Uso de fármacos ¿Y?

Dolor agudo persistente

No

Observación del comportamiento

Usar información del paciente, escalas multidimensionales y datos observacionales

Cuestionario abreviado del dolor Y

¿Se relaciona el dolor con una enfermedad progresiva?

Características mixtas de dolor agudo y crónico

Cuestionario del dolor de McGill Y Observación de la conducta

No

¿Y? Cuestionario de dolor Dartmouth O

¿Dolor crónico?

Sí

Evaluar la tendencia en las puntuaciones de dolor a lo largo del tiempo en las distintas dimensiones

Valorar si hay dependencia del dolor en el entorno psicosocial

Valorar la capacidad funcional

Escala análoga visual

Cuestionario multidimensional del dolor de West Haven Yale

Y

Otras valoraciones psicológicas

Y

Perfil del impacto de la enfermedad

Cuestionario del dolor de McGill

Y

Y

Diario del dolor

Y

Observaciones de comportamiento

Y

Modificado de Chapman CR, Syrjala KL. Measurement of pain. En: Loeser JD, editor. Bonica’s Management of Pain. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001, con permiso.

Estudios de imagen SOMAYAJI RAMAMURTHY Y SERGIO ALVARADO

La imagen radiológica es una herramienta útil no sólo para el diagnóstico de los síndromes que causan dolor, sino también para el manejo y el tratamiento del dolor crónico. La comunicación entre el radiólogo y el médico consultor es esencial para optimizar el beneficio de los estudios de imagen incluyendo la elección de la modalidad más adecuada. Los estudios de imagen son un complemento y no un sustituto para una historia y exploración física completas. A. Muchos de los pacientes con dolor agudo no van a necesitar estudios de imagen diagnósticos. Se indica el uso de estudios de imagen si así se sugiere durante la elaboración de la historia y la exploración física. Los elementos en el abordaje del paciente que deberían llevar a considerar estudios diagnósticos incluyen: historia de traumatismo que pueda haber producido una fractura; historia de cáncer; síntomas generales como fiebre, escalofríos y pérdida de peso inexplicada; infección bacteriana reciente; uso de drogas por vía intravenosa; inmunosupresión y edades extremas, que pueden hacer sospechar procesos neoplásicos o infecciosos causantes de dolor. Se indica el uso de estudios de imagen ante cualquier hallazgo neurológico significativo durante la exploración, especialmente en el caso de déficit neurológico severo o progresivo en las extremidades inferiores, comienzo reciente de disfunción urinaria o anestesia en silla de montar, que sugieren un síndrome de la cola de caballo. El dolor agudo que persiste tras 6 semanas a pesar de un tratamiento conservador debe investigarse con estudios de imagen diagnósticos, inicialmente una radiografía simple. B. Las radiografías simples son estudios iniciales fáciles de obtener, especialmente en el caso de trastornos musculoesqueléticos, incluidos los traumatismos. Es la forma más ampliamente asequible y menos costosa, y su fiabilidad, rapidez y capacidad de transporte, las hacen una técnica de estudio eficaz. C. La tomografía computarizada (TC) se usa como ayuda a la radiografía simple para un estudio más profundo de los procesos musculoesqueléticos, especialmente en lo que se refiere a los espacios articulares, donde los elementos anatómicos son complejos y quedan enmascarados por estructuras de revestimiento. Es el estudio de elección para procesos intratorácicos e intraabdominales. En cuanto a los estudios de imagen de la columna vertebral, se han reemplazado por la resonancia magnética (RM). Sigue siendo útil como guía en los procedimientos percutáneos, especialmente cuando la aguja se coloca en lugares con alto riesgo de complicaciones si se comprometen estructuras adyacentes, como en los bloqueos del plexo celíaco, las inyecciones cervicales espinales y los bloqueos de nervios craneales. D. La RM se ha convertido en la técnica de elección definitiva en los estudios de imagen de varias zonas, es24

E.

F.

G.

H.

pecialmente intracraneales, medulares y musculoesqueléticas. Las contraindicaciones para la RM son la presencia de implantes ferromagnéticos, marcapasos cardíacos, clips intracraneales o claustrofobia. Muchas de las bombas de infusión intratecal implantables usadas hoy en día son compatibles con la RM, aunque debemos verificarlo con el proveedor en particular. Los estimuladores medulares actualmente no se consideran compatibles. Así como ocurre con otras técnicas, la RM puede desvelar anormalidades en pacientes asintomáticos. En una serie de pacientes, el 63% de los sujetos asintomáticos tenía una protrusión discal y el 13% tenía una hernia discal, lo cual destaca la importancia de la correlación clínica con los hallazgos de los estudios de imagen para evitar así tratamientos inapropiados. El contraste con gadolinio puede ser de ayuda en la identificación de procesos inflamatorios e infecciosos precoces como la discitis posprocedimiento, y es la técnica de elección para la evaluación de una sospecha de granuloma intratecal en la punta del catéter. El gadolinio no contiene yodo y es seguro en pacientes con alergia a éste. La mielografía es un método para visualizar el conducto vertebral y el saco tecal. Consiste en la inyección de una pequeña cantidad de contraste no iónico en el saco tecal a través de una punción dural seguida de una toma de imágenes en proyecciones múltiples, dejando que el contraste delinee el espacio subaracnoideo, la médula y las raíces nerviosas. Puede combinarse con TC y es especialmente útil en la evaluación de la aracnoiditis y de los abscesos extradurales. La RM ha reemplazado ampliamente a la mielografía. Aunque la mielografía es útil cuando la RM está contraindicada, o cuando las anormalidades no se correlacionan con los hallazgos clínicos, la RM ha reemplazado ampliamente a la mielografía. La exploración más frecuente de medicina nuclear, la gammagrafía ósea con fosfato de tecnecio (Tc)-99, indica el intercambio de metabolismo óseo, que es un elemento común en las metástasis óseas, los tumores medulares primarios, las fracturas, los infartos, las infecciones y otros trastornos relacionados con el metabolismo óseo. La artrografía implica la inyección de contraste en un espacio articular para evaluar mejor la articulación. Puede combinarse con la TC y la RM, aunque en la mayoría de casos se ha reemplazado por esta última. La discografía junto con la TC o la RM puede ser útil en el diagnóstico de localización de una hernia discal o para determinar la extensión de la degeneración del disco, así como para confirmar la causa de los síntomas. Se inyecta un volumen de medio de contraste en el espacio discal para determinar la integridad del disco intervertebral. A menudo, se sigue de una TC para realzar la imagen estructural del disco. El volumen inyectado aumenta la presión en el disco y el paciente

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ESTUDIOS DE IMAGEN

ESTUDIOS DE IMAGEN Pruebas diagnósticas (preguntar si hay embarazo o alergia al contraste) Y/O

Hueso

Radiografía simple

Hueso y tejidos

Columna vertebral

Metástasis ósea o inflamación

TC Gammagrafía ósea

Sospecha de infección o cicatriz

SÍ

NO

RM con gadolinio

RM

RM no factible (p. ej., marcapasos o estimulador)

Patología discal

Orientación de la aguja para procedimientos

Articulación

Artrografía (rodilla, cadera, articulación sacroilíaca)

Fluoroscopia con intensificador de imágenes

TC

Ultrasonidos

Discografía Mielografía

es capaz de confirmar si tiene o no dolor y si está relacionado. Los sistemas patentados disponibles para la documentación de la apertura y presión máxima de la inyección en el disco pueden ayudar a distinguir los focos químicos de los mecánicos en el dolor de espalda. Los resultados deben interpretarse con precaución puesto que existe la posibilidad de obtener falsos positivos. La discografía es invasiva, presenta riesgo de infección y trauma nervioso, y debería reservarse como prueba confirmatoria y no como técnica diagnóstica de entrada. I. La llegada de la fluoroscopia, especialmente las unidades fluoroscópicas portátiles de arco en C, tuvo un gran impacto en la realización de técnicas intervencionistas en el tratamiento del dolor. La colocación de agujas percutáneas con ayuda del fluoroscopio y la administración de contraste para confirmar su situación, así como la ausencia de inyección intravascular o intratecal ha mejorado enormemente la precisión y seguridad de estos procedimientos y se ha convertido en un estándar de calidad para muchos de ellos. J. Los ultrasonidos son una técnica excelente para las imágenes corporales y la visualización de tejidos blandos y estructuras vasculares relativamente superficiales. Recientemente, ha despertado mucho interés la realización de técnicas regionales guiadas por ultrasonidos tanto para el dolor agudo como para el crónico. Mientras la tecnología siga evolucionando, va a producirse una mayor utilización de esta técnica de tratamiento. La elección de una técnica en particular está basada normalmente en el tipo de tejido y en el posible diag-

nóstico. Para los casos de cefalea y dolor facial, la TC es mejor para las cefaleas repentinas y severas, los traumatismos y ante la sospecha de sinusitis. La RM es la mejor elección para la cefalea crónica y la disfunción de la articulación temporomaxilar. En el dolor torácico y abdominal, la radiografía simple es una buena elección inicial; ante la ausencia de hallazgos se considera una evaluación más completa con ecocardiografía (ECG), TC, ultrasonidos o examen con contraste gastrointestinal. Para los síntomas dolorosos de cuello y extremidades superiores, las radiografías simples son un buen comienzo, seguidas de la TC en presencia de traumatismo agudo, y de la RM si los problemas son crónicos. En las lumbalgias, cuando los estudios de imagen están indicados, la radiografía simple es de elección inicial seguida, en muchas ocasiones, por la RM. Una excepción puede ser la compresión ósea de estructuras nerviosas, que se evalúa mejor con TC. La RM, con o sin contraste con gadolinio, es la modalidad de elección para el síndrome poslaminectomía.

BIBLIOGRAFÍA Eckard VR, Batnitzky S, Abrams BM, et al: Radiology and the diagnosis and management of pain. In: Raj PP (ed) Practical Management of Pain, 3rd ed. St. Louis, Mosby, 2000. Greher M, Kirchmair L, Enna B, et al: Ultrasound-guided lumbar facet nerve block: accuracy of a new technique confirmed by computed tomography. Anesthesiology 2004;101:1195–1200. Humphreys SC, Eck JC, Hodges SD: Neuroimaging in low back pain. Am Fam Physician 2002;65:2299–2306.

Discografía QASSEM KISHAWI

Los problemas de disco son responsables de la mitad de los casos de dolor de espalda. Con la edad, el agua y los polisacáridos se reemplazan con colágeno, y los discos pierden sus propiedades elásticas. Esto hace que el disco sea incapaz de resistir las fuerzas axiales; se producen fisuras y grietas en el disco y lo hacen sensible al dolor. Aunque los discos degenerados pierden típicamente su altura, no hay correlación entre la altura del disco y los síntomas. Por esta razón, y debido a que las técnicas de imagen habituales (radiografía, tomografía computarizada [TC] y resonancia magnética [RM]) nos dan una buena idea de la forma de cada disco, la discografía es el único método para confirmar si un disco es intrínsecamente doloroso. La discografía es una técnica diagnóstica invasiva diseñada para estimular el disco al incrementar la presión intervertebral y reproducir el dolor del paciente. Puede hacerse en cualquier lugar en los discos cervicales, torácicos o lumbares, siendo estos últimos los más comunes. El dolor discogénico es típicamente un dolor profundo y sordo en la línea media de las lumbares que puede irradiar a las zonas glúteas pero raramente por debajo de las rodillas o las piernas. Habitualmente empeora con la carga axial y puede aparecer de forma aguda por hiperflexión o torsión repentina. Las indicaciones para la discografía incluyen la evaluación de discos con sospecha antes de proceder a la discectomía o la fusión espinal, el dolor axial con mielograma negativo, la estenosis espinal con síntomas de una sola raíz y el síndrome poslaminectomía cuando las medidas conservadoras fracasan. Por otra parte, los pacientes que no son candidatos para tratamiento definitivo del dolor discogénico (cirugía, terapia por electrotermia intradiscal) no son candidatos a discografía. Otras contraindicaciones incluyen la pérdida sensorial o motora, discitis, infección cutánea local, coagulopatías, alergia al material de contraste y la incapacidad de cooperación por parte del paciente durante el proceso, debido a su estado mental o barrera lingüística. Las contraindicaciones relativas incluyen embarazo, hernia discal con signos de radiculopatía aguda y factores psicológicos no resueltos. A. La preparación incluye la obtención del consentimiento del paciente después de haberle explicado detalladamente los riesgos y beneficios del procedimiento. El paciente debe estar en ayunas e ir acompañado de un adulto. Se realiza una exploración física y neurológica completa antes y después del procedimiento y se revisan los diagnósticos previos. Se inicia una

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perfusión intravenosa, y se le administran antibióticos de amplio espectro antes del procedimiento. Se sitúa al paciente en decúbito prono con una monitorización estándar. Se administra una sedación ligera, según su necesidad, para mantenerlo cómodo pero capaz de cooperar con el procedimiento. B. Normalmente se inyecta también un disco por debajo y uno por encima del nivel sospechado como niveles de control, y el nivel sospechado se inyecta el último. El abordaje se hace desde el lado opuesto al del dolor del paciente. Se tienen en cuenta los siguientes parámetros: resistencia a la entrada al anillo, elasticidad del núcleo a la inyección, dolor provocado por la inyección y distribución del contraste dentro y fuera del disco. Se inyectan antibióticos y anestésicos locales antes de retirar la aguja en cada nivel. Se obtienen entonces las imágenes discográficas anteroposterior y lateral así como una TC en las 2 h posteriores al procedimiento para subrayar las características de la disrupción del disco interno. C. Las instrucciones posprocedimiento incluyen la vigilancia por si aparecen complicaciones, limitación de la actividad del paciente, y proporcionar un soporte de la espalda y analgésicos orales. Se realiza habitualmente una llamada al día siguiente y una visita de seguimiento. Las complicaciones incluyen discitis (séptica y aséptica), absceso epidural, rotura del disco, lesión de una raíz nerviosa, punción dural, cefalea y neumotórax. El paciente debe ser evaluado inmediatamente si se sospecha alguna de estas complicaciones. Las pruebas diagnósticas incluyen un recuento sanguíneo completo, velocidad de sedimentación globular, determinación de la proteína C reactiva, hemocultivos y RM. Cuando se sospecha infección, debe iniciarse terapia con antibióticos de amplio espectro; si está indicado, se debe drenar el absceso.

BIBLIOGRAFÍA Cleveland Clinic Pain Management and Regional Anesthesia Symposium, Key West, FL 2002. Cousins MJ, Bridenbaugh PO (eds): Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, LippincottRaven, 1998. Raj PP, Lou L, Erdine S, et al: Radiographic Imaging for Regional Anesthesia and Pain Management. New York, Churchill Livingstone, 2003. Tollison CD, Satterthwaite JR, Tollison JW (eds): Practical Pain Management, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

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DISCOGRAFÍA

A

Paciente con SOSPECHA Evaluación del paciente DE DOLOR DISCOGÉNICO Indicaciones Contraindicaciones Información del procedimiento Consentimiento informado Preparación Identificar los niveles que se van a inyectar En ayunas Acompañado

B

Reproducción del dolor habitual A menos 15 psi por encima de la presión de apertura

Procedimiento Vía i.v. Antibióticos Monitorización Sedación Colocación Técnica estéril

Reproducción del dolor habitual a 15-50 psi por encima de la presión de apertura

Positivo Sensibilidad química

Positivo Sensibilidad mecánica

Cirugía LASE

IDET

C

Qué buscar Reproducir un dolor similar Tacto de la aguja Presión Distribución del contraste

Dolor diferente del habitual con más de 50 psi por encima de la presión de apertura

Negativo Indeterminado

Valorar de nuevo

TC posprocedimiento Instrucciones al alta Anticiparse y prevenir las complicaciones

IDET, electrotermocoagulación intradiscal (intradiscal electrothermal therapy); LASE, endoscopia espinal asistida por láser (laser-assisted spinal endoscopy); psi, libras por pulgada cuadrada (pounds per square inch).

Electromiografía y estudios de conducción nerviosa (superiores/inferiores) ERIK SHAW

Al igual que muchos diagnósticos en medicina, el electrodiagnóstico (ED) empieza con una historia y exploración física completas. Si un paciente presenta síntomas neurológicos o musculares como dolor lancinante o quemazón, entumecimiento o debilidad, la electromiografía (EMG) y los estudios de conducción nerviosa (ECN) pueden ser útiles en su evaluación y tratamiento. Muchas lesiones del sistema nervioso periférico (ganglio de la raíz dorsal y distal) se pueden valorar mediante ED. Los ECN consisten básicamente en la estimulación externa del sistema nervioso periférico a través de un estimulador de superficie y electrodos de registro que recogen información relativa al funcionamiento de los nervios sensitivos y motores. Esta observación puede señalar lesiones tanto en la mielina como en el axón. La EMG examina de manera directa el músculo y puede detectar miopatías, neuropatías, plexopatías y radiculopatías. Las pruebas son complementarias y en muchas circunstancias deben practicarse ambas. Los estudios de comparación con las regiones o extremidades no afectadas pueden ayudar a aclarar la función nerviosa. A. En el caso de sospecha de neuropatía, los estudios de ED pueden mostrar el tipo, si es axonal o desmielinizante, la severidad y la implicación de algún músculo que pueda estar alterado como resultado de su desnervación. Las neuropatías severas pueden provocar debilidad muscular. A partir del estudio de otras regiones que puedan ser clínicamente asintomáticas, como la extremidad inferior contralateral o una extremidad superior, se puede categorizar el proceso patológico de una forma más exacta y dar una descripción más precisa del proceso clínico. Por ejemplo, muchos casos de síndrome del túnel carpiano pueden ser bilaterales, aunque sólo haya una mano clínicamente afectada. Abundando en este ejemplo, mediante la exploración de la extremidad inferior, el examinador puede precisar si se trata de un síndrome del túnel carpiano o bien de una neuropatía generalizada que afecta a las extremidades inferiores y superiores. Ante la sospecha de neuropatías, generalmente se recomienda un examen de EMG con aguja. Las neuropatías severas pueden presentar desnervación. B. Las radiculopatías plantean su propio problema diagnóstico. Para el ED son apropiados tanto el ECN como la EMG. Mientras que el ECN puede ser normal, en los casos severos en los que muchos axones (> 80%) están dañados, deben tenerse en cuenta los cambios en la ECN. El EMG por punción ofrece, sin embargo, más información. El conocimiento de la anatomía y de las variaciones anatómicas, las distribuciones y el orden de inervación es básico para realizar una evaluación meticulosa y completa del EMG. En los casos de intensa sospecha clínica de radiculopatía en los que el EMG es negativo, puede hacerse un diagnóstico de radiculopatía. La irritación de la raíz nerviosa puede no causar le28

C.

D.

E.

F.

G.

sión axonal permanente o no haber lesionado suficientemente los axones como para mostrar desnervación. La temperatura de la extremidad alterará significativamente el ECN y puede hacer que no se detecte la enfermedad o que se encuentre en su ausencia. Hay interferencias eléctricas difusas, por lo que deben emplearse las técnicas necesarias para minimizarlas. Después de una lesión significativa se requieren de 7 a 21 días para poder visualizar desmielinización en el EMG. Otras compresiones o neuropatías isquémicas menos severas pueden ser clínicamente aparentes antes de que puedan ser valoradas por ED. Los resultados de laboratorio pueden estar alterados, como en los procesos miopáticos, o los estudios de imagen también pueden ser anómalos. Para algunas enfermedades neuromusculares, como la miastenia grave, disponemos de ensayos con anticuerpos que pueden ser útiles para completar el estudio clínico. Es importante señalar que, mientras que el ED puede ayudarnos en la localización de la lesión, no proporciona la etiología. Puede diferenciar lesiones axonales de lesiones desmielinizantes y establecer un patrón (unilateral, simétrico, asimétrico, sensorial o motor o ambos), pero la responsabilidad del diagnóstico final la tiene el clínico. Los ECN motores y sensoriales son útiles para identificar la desmielinización y la pérdida axonal. A medida que progresa la enfermedad y afecta a más nervios, la diferenciación entre ambas es más difícil. La EMG por punción es útil para determinar la severidad de la lesión y la pérdida axonal. Normalmente, el músculo en reposo es eléctricamente silente. Con la enfermedad la membrana muscular puede hacerse inestable y despolarizar espontáneamente; la degeneración del axón puede reflejarse en «ondas afiladas positivas y fibrilaciones» e indicar que existe un proceso patológico activo. Pueden verse en lesiones agudas o crónicas, aunque normalmente retroceden con el tiempo y la reinervación. La evidencia de reinervación de brotes colaterales puede hacerse evidente también en la EMG y preceder a una eventual recuperación. Finalmente, es importante informar al paciente sobre las pruebas a las que se le va a someter. Éstas requieren que el paciente esté dispuesto y coopere, ya que pueden ser incómodas para algunos pacientes. Hay algunas contraindicaciones para el ED. La primera es la negativa del paciente. Además, la EMG por punción debe evitarse cuando hay coagulopatías, linfedema o anasarca, y no debe practicarse en músculos en los que se vaya a realizar una biopsia. BIBLIOGRAFÍA

Dumitru D, Amato AA, Zwaats MJ, et al: Electrodiagnostic Medicine, 2nd ed. Philadelphia, Hanley and Belfus, 2002.

ELECTROMIOGRAFÍA Y ESTUDIOS DE CONDUCCIÓN NERVIOSA (SUPERIORES/INFERIORES)

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Historia y examen físico

Debilidad proximal

Cambios sensoriales/neurológicos

Sospecha de radiculopatía/plexopatía

Sospecha de neuropatía

EMG

ECN

Ondas afiladas positivas y fibrilación

Anormal que indica neuropatía

Fatigabilidad

Miopatía

Alteración de la unión neuromuscular

EMG cuantitativo

PAUM largo, indica miopatía

Inestabilidad de la membrana muscular que indica reinervación, pérdida axonal y ramificación

ECN, estudios de conducción nerviosa; EMG, electromiografía; PAUM, potencial de acción de la unidad motora.

Termografía JOHN R. ROBERTS

Aunque la termografía se ha utilizado en la evaluación de muchos trastornos, desde la cefalea hasta la patología vascular, su uso como técnica diagnóstica primaria para diferenciar enfermedades específicas no se ha recogido en la bibliografía. Se considera normalmente una prueba confirmatoria en sustitución de otros estudios diagnósticos más tradicionales como la imagen radiológica o las pruebas de electromiografía/velocidad de conducción nerviosa (EMG/VCN). Este capítulo describe el uso de la termografía en un papel más novedoso: como método para diferenciar las causas del dolor de la extremidad. Los trastornos dolorosos de las extremidades presentan frecuentemente un dilema diagnóstico debido al elevado grado de inervación y a las múltiples localizaciones de las posibles lesiones, desde la columna vertebral a las estructuras más distales. No existen hoy en día pruebas que puedan medir de manera uniforme el proceso doloroso subjetivo, o de una manera objetiva entre pacientes. Sin embargo, los finos nervios simpáticos se lesionan con frecuencia junto con fibras más grandes. La disfunción en estos nervios se puede medir objetivamente con el uso de la termografía. Los cambios regionales en la temperatura de la piel como reflejo del flujo sanguíneo alterado pueden ayudarnos a respaldar el diagnóstico de disfunción del sistema nervioso simpático. A diferencia de las técnicas de imagen convencionales, como la resonancia magnética (RM) o las radiografías, que muestran anormalidades estructurales o anatómicas, la termografía detalla los cambios fisiológicos dinámicos que reflejan una patología subyacente. Un aumento en la actividad simpática provoca vasoconstricción y, como consecuencia, un descenso en la temperatura de la piel. Una disminución del flujo simpático provoca un aumento regional del flujo sanguíneo y de la temperatura cutánea. La documentación de estos cambios puede ser útil para el diagnóstico de la anormalidad y el seguimiento del proceso patológico. Tradicionalmente, se han usado sensores de baja temperatura para comparar los cambios en la temperatura de la extremidad implicada con respecto al área contralateral correspondiente. Una discrepancia de al menos 1 °C en áreas similares se considera anormal en circunstancias controladas. Sin embargo, estos pequeños sensores miden la temperatura de la piel sólo directamente debajo de ellos. Se requieren varias mediciones para describir un patrón de anormalidad de una extremidad. Las imágenes termográficas muestran las diferencias de temperatura en la totalidad del área examinada. Estas imágenes reflejan las alteraciones en el flujo sanguíneo superficial de hasta 27 mm de profundidad. Estas características hacen de la termografía una técnica sensible y única para la evaluación de áreas en las que se sospecha una patología en lugar de usar el tradicional examen de puntos. El patrón de cambio de temperatura puede ser útil para diferenciar las causas del dolor como la lesión nerviosa periférica, la pa-

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tología de la raíz espinal y el síndrome doloroso regional complejo. Los cambios de temperatura que no siguen el trayecto de un dermatoma, son circunferenciales y se encuentran en áreas no específicas de distribuciones vasculares, indican un síndrome doloroso regional complejo. Si se hallan cambios en la distribución de un nervio periférico, es poco probable que su origen esté en la raíz nerviosa más proximal. Si se observa un patrón que sigue el trayecto de un dermatoma, se justifica centrar la evaluación en la raíz espinal. Hay dos métodos habituales para producir imágenes termográficas. Ambos métodos son no invasivos, indoloros y relativamente fáciles de usar. Los aparatos de termografía infrarroja examinan un campo de visión en dos direcciones simultáneamente para producir una imagen. Los datos cualitativos obtenidos reflejan las diferencias cuantitativas de temperatura con una precisión de 0,1 °C. La termografía por cristal líquido utiliza pantallas de contacto impregnadas con un derivado de éster metílico que cambia de color al exponerse a diferentes temperaturas. Sin embargo, este método está sujeto a mayor error y es intrínsecamente menos preciso. Este capítulo asume el uso de termografía infrarroja como el estándar. Debido a que la termografía es un procedimiento diagnóstico relativamente nuevo y que proporciona datos cualitativos altamente sensibles, es vulnerable al error debido a múltiples variables. Se debe ser cuidadoso en la recogida de datos para conseguir información útil y reproducible. Se sugiere un plan diagnóstico estandarizado. La sala donde va a realizarse la prueba debe tener una temperatura ambiente estable de 20-21 °C, iluminación fluorescente, suelo con moqueta y una mesa para la exploración en el centro de la sala para reducir el error de calor exógeno. El paciente debe llevar ropa holgada y no haber hecho ejercicio recientemente, fumado o ingerido sustancias químicas vasoactivas. Los cambios de color son válidos cuando oscilan de 24 a 34 °C. Las temperaturas más frías se reflejan como colores que van del azul al negro, y las más calientes del rosa al rojo. Las diferencias de temperatura proporcionan información diagnóstica importante.

BIBLIOGRAFÍA Bruehl S, Lubenow TR, Nath H, et al: Validation of thermography in the diagnosis of reflex sympathetic dystrophy. Clin J Pain 1996; 12:316–325. Dotson RM: Clinical neurophysiology laboratory tests to assess the nociceptive system in humans. J Clin Neurophysiol 1997;14:32–45. Green J: Neurothermography. Semin Neurol 1987;7:313–316. Park ES, Park CI, Jun-KI, et al: Comparison of sympathetic skin response and digital infrared thermographic imaging in peripheral neuropathy. Yonsei Med J 1994;35:429–437. Takahashi Y, Takahashi K, Moriya H: Thermal deficit in lumbar radiculopathy: correlations with pain and neurologic signs and its value for assessing symptomatic severity. Spine 1994;19:2443–2450.

31

TERMOGRAFÍA Dolor en la extremidad

Historia detallada y exploración física

TERMOGRAFÍA DE INFRARROJOS DIGITALIZADA

Cambios de temperatura asimétricos correspondientes a la zona dolorosa

No

Sí

Dermatómico

Lesión de la raíz nerviosa

RM de la columna

Distribución nerviosa periférica

Lesión nerviosa

EMG/ECN

Revaluar las causas de dolor

Distribución arterial

Causas vasculares

Arteriografía

No dermatómico

SDRC

Bloqueo simpático

ECN, estudios de conducción nerviosa; EMG, electromiografía; RM, resonancia magnética; SDRC, síndrome doloroso regional complejo.

Exploración bajo sedación ROGER WESLEY Y SOMAYAJI RAMAMURTHY

Con frecuencia encontramos pacientes con «dolor complejo» que plantean dudas diagnósticas o terapéuticas. La etiología del dolor puede ser multifactorial, incierta o desconocida, con un curso de confusión o inconsistente; el dolor puede no responder al tratamiento convencional, y puede haber síntomas más pronunciados que los que la etiología orgánica podría predecir. Esto puede estar relacionado con una superposición psicosocial, puesto que el dolor es una experiencia subjetiva, a veces muy influida por el aprendizaje cultural, las variables psicológicas y sociales y los beneficios secundarios. Antes de someter a estos pacientes a pruebas diagnósticas costosas o invasivas, programas de tratamiento intensivos o arriesgados, o intervenciones quirúrgicas, es deseable identificar los casos en los que prevalece una etiología psicológica para minimizar el riesgo del paciente, conservar los recursos médicos y proporcionar una terapia más apropiada. Para estos pacientes es útil la prueba del pentotal como ayuda para el diagnóstico. A. Tradicionalmente, las pruebas psicológicas como el Inventario de personalidad multifásico de Minnesota (MMPI, Minnesota Multiphasic Personality Inventory) o el Inventario de personalidad de Eysenck (Eysenck Personality Inventory) se han utilizado para identificar a pacientes que pueden estar predispuestos a un dolor de etiología no orgánica. De manera similar, el bloqueo nervioso diagnóstico se ha empleado para determinar la influencia relativa de los factores orgánicos y psicosociales en los pacientes con dolor crónico. B. La prueba del pentotal es una modificación de la entrevista con amital sódico, desarrollada inicialmente en 1961 y descrita posteriormente en detalle por Soichet (1978), en la que se realiza un examen psicológico detallado y una exploración física con niveles progresivamente más profundos de sedación. Se cree que la sedación con barbitúricos puede eliminar la influencia de un fingimiento o la superposición del componente psicosocial durante la exploración. La prueba del pentotal implica la valoración de una maniobra física previamente dolorosa bajo sedación con pentotal sódico. La base de la prueba es el hecho de que, mientras un paciente se encuentra bajo sedación ligera, es capaz de demostrar una reacción primitiva al

32

C.

D.

E.

F.

G.

dolor y es incapaz de demostrar una respuesta supratentorial. El paciente pasa la noche en ayunas y se obtiene el consentimiento informado. Después de la colocación de la vía intravenosa. se le monitoriza, incluyendo ECG (electrocardiograma) continuo, pulsioximetría (SatO2) y un manguito de presión sanguínea. Se debe tener a mano un equipo para reanimación ventilatoria, en el que se incluyan ventilación a presión positiva y fármacos de reanimación. Se determina la respuesta a una maniobra previamente dolorosa. Por ejemplo, se documenta el gesto de dolor o maniobra de retirada en respuesta a un test de extensión máxima de la pierna (prueba de Lasègue). Se administra pentotal sódico con incrementos de 50 mg hasta que se alcance la respuesta de pérdida de la voz y del reflejo palpebral (el pentotal sódico puede sustituirse con incrementos de 10 a 20 mg de propofol). Se aplica un estímulo conocido como doloroso (pellizco del talón de Aquiles o miniestímulo tetánico de 50 Hz) y se documenta cualquier respuesta o gesto de dolor o maniobra de retirada. La maniobra previamente dolorosa se repite y se registra la respuesta o la falta de respuesta. La presencia de respuesta se considera como confirmación de una patología periférica, y puede instaurarse un tratamiento convencional, un bloqueo neurolítico o cirugía. La falta de una respuesta dolorosa indica una etiología no periférica; por tanto, el paciente puede tener dolor central o psicógeno o estar fingiendo y el tratamiento invasivo, el bloqueo neurolítico o quirúrgico es poco probable que le beneficien. En estos casos puede ser útil la psicoterapia. BIBLIOGRAFÍA

Krempen JF, Silver RA, Hadley J: An analysis of differential epidural spinal anesthesia and pentothal pain study in the differential diagnosis of back pain. Spine 1979;4:452. Soichet RP: Sodium amytal in the diagnosis of chronic pain. Can Psychiatr Assoc J 1978;23:219. Waters A: Psychogenic regional pain alias hysterical pain. Brain 1961;84:1.

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EXPLORACIÓN BAJO SEDACIÓN Paciente con «DOLOR COMPLEJO»

Causa social

Causa psicológica

Causa orgánica

Simulación

Prueba psicológica

Perfil anormal

Perfil normal

Asesoramiento Terapia cognitivo-conductual Autohipnosis

A

Dolor convencional Tratamiento clínico: Medicación oral Bloqueo nervioso Inyección de esteroides Fisioterapia

No alivio

B

PRUEBA DE PENTOTAL

Ayuno de 6 h Consentimiento informado Vía i.v. ECG, PA, SatO2 Equipo de reanimación

C

D

E

F

Valoración de la respuesta al movimiento/maniobra Documentar gesto de dolor/retirada

Pentotal sódico en incrementos de 50 mg /min hasta la pérdida de la respuesta verbal y el reflejo palpebral

Aplicar un estímulo doloroso (pellizco tendón de Aquiles o miniestímulo tetánico de 50 Hz) Documentar gesto de dolor/retirada

G

No respuesta dolorosa

Considerar seriamente una causa no periférica

Evaluación psicológica adicional

ECG, electrocardiograma; i.v., intravenosa; PA, presión arterial.

Repetir la maniobra dolorosa previa

Respuesta dolorosa

Considerar, además de un tratamiento clínico agresivo del dolor, el bloqueo neurolítico o el tratamiento quirúrgico

Ensayos diagnósticos y tratamiento con anestésicos locales intravenosos y otros fármacos SERGIO ALVARADO Los síndromes de dolor crónico son a menudo difíciles de tratar debido al carácter multifactorial de sus etiologías y a la compleja interacción de los componentes físico y psicosocial. La identificación del tratamiento adecuado en un determinado paciente puede requerir una gran cantidad de tiempo y recursos. La administración de varios agentes intravenosos (i.v.) puede ser un tratamiento efectivo que ayude a predecir la utilidad de varias clases de fármacos. A. Muchos investigadores han usado la perfusión intravenosa de lidocaína como tratamiento para varios síndromes de dolor neuropático y como prueba útil para predecir la eficacia del tratamiento de síndromes de dolor crónico con bloqueadores de los canales del sodio como la mexiletina, la carbamazepina, y el topiramato. Los protocolos de perfusión para el tratamiento varían ampliamente, con dosis de 2-5 mg/kg administradas en 3 min como mínimo, con o sin perfusión posterior. Alternativamente, la dosis se inyecta durante 30-60 min. Los intervalos entre los tratamientos varían según la respuesta del paciente y la duración del efecto. En la práctica del autor se administra un bolo de 5 mg/kg, i.v. lento, con interrupción de la inyección si el paciente desarrolla efectos secundarios del sistema nervioso central (SNC) como entumecimiento perioral, alteraciones auditivas, mareo o desvanecimiento. Se reanuda la administración cuando disminuyen los efectos secundarios. La monitorización hemodinámica estándar incluye frecuencia cardíaca, electrocardiograma (ECG), presión arterial y pulsioximetría, así como disponer de un equipo completo de reanimación de forma inmediata. El régimen de ensayos varía desde 100 mg fijos por paciente a 5 mg/kg. Los autores usan una serie de inyecciones en bolo, que el paciente desconoce. Dos de las inyecciones son placebo (salino normal), y las otras son bolos de lidocaína de 50 mg hasta un total de 5 mg/kg (máximo 200 mg por paciente) con interrupción temporal de la inyección si se dan efectos secundarios del SNC. B. La inyección de opiáceos puede ser útil en el tratamiento del dolor refractario o en las exacerbaciones del dolor, así como para predecir la eficacia del tratamiento crónico con opiáceos orales. La morfina es el opiáceo más utilizado en estos tratamientos, aunque puede usarse cualquier agente disponible de la misma familia. Como prueba diagnóstica, es más práctica la elección de un agente de comienzo rápido y corta duración como el fentanilo o el alfentanilo, aunque se ha descrito una técnica aparentemente más ventajosa de analgesia controlada por el paciente, con morfina, sin restricción de dosis. Se puede verificar una respuesta

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positiva a los opiáceos mediante la administración de naloxona tras la que debe observarse una reversión total del efecto analgésico. La presencia de efectos euforizantes sin reducción del dolor se considera una respuesta negativa. C. Si se sospecha la presencia de un componente de ansiedad importante en el comportamiento del paciente ante el dolor, puede ser útil para el diagnóstico la administración i.v. de ansiolíticos como las benzodiazepinas midazolam y diazepam. Para confirmar el efecto ansiolítico puede administrarse el antagonista benzodiazepínico flumazenilo. Entonces el paciente puede beneficiarse de un tratamiento conductual y farmacológico para aliviar la ansiedad. D. En el diagnóstico de dolor mantenido por el sistema simpático es útil la administración del antagonista alfaadrenérgico fentolamina. Raja también demostró que la administración intravenosa de fentolamina proporciona una analgesia similar a la del bloqueo anestésico local del ganglio simpático. El protocolo consiste en administrar al paciente 2 inyecciones de placebo y 1 mg/kg de fentolamina durante más de 10 min con monitorización hemodinámica estándar y sin que el paciente conozca qué se le administra. E. Recientemente, se ha descrito un protocolo de inyección de ketamina para predecir la respuesta potencial al dextrometorfano oral para el dolor neuropático. El paciente no conoce qué se le administra. Se administran 0,1 mg/kg de ketamina además de un control con placebo. A partir de un valor igual o superior al 67% de reducción del dolor como criterio para una respuesta positiva, el ensayo tuvo un valor predictivo positivo del 90%, un valor predictivo negativo del 80% y una especificidad del 92%. Dada la dificultad para tratar distintos síndromes de dolor crónico, la administración cuidadosa de agentes i.v. puede proporcionar una opción terapéutica de gran utilidad. Cuando usamos estos mismos agentes con propósitos diagnósticos y pronósticos se debe ser cuidadoso en la interpretación de la respuesta del paciente.

BIBLIOGRAFÍA Cohen SP, Chang AS, Larkin T, Mao J: The intravenous ketamine test: a predictive response tool for oral dextromethorphan treatment in neuropathic pain. Anesth Analg 2004;99:1753–1759. Mao J, Chen LL: Systemic lidocaine for neuropathic pain relief. Pain 2000;87:7–17. O’Gorman DA, Raja SN: In: Raj PP (ed) Practical Management of Pain, 3rd ed. St. Louis, Mosby, 2000, pp. 723–729.

ENSAYOS DIAGNÓSTICOS Y TRATAMIENTO CON ANESTÉSICOS LOCALES INTRAVENOSOS Y OTROS FÁRMACOS ENSAYOS DIAGNÓSTICOS Y TRATAMIENTO CON AGENTES INTRAVENOSOS Dolor crónico complicado

Evaluación multidisciplinar e investigación

Prueba i.v.

Placebo #1

Alivio

No alivio

Respuesta a placebo

Placebo #2

Alivio

No alivio

Lidocaína i.v.

Alivio

No alivio

Fentanilo i.v.

Repetir lidocaína i.v. o cloroprocaína 2 por semana durante 2 semanas

Alivio de larga duración

Alivio de corta duración

Mexiletina y anticonvulsivos

Alivio

No alivio

Naloxona i.v.

Midazolam i.v.

Reaparición del dolor

Tratamiento con opiáceos

Alivio

No alivio

Ansiolíticos

Ketamina i.v. Alivio Dextrometorfano oral

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Bloqueo diferencial epidural/intradural WILLIAM E. STRONG Y SOMAYAJI RAMAMURTHY

Muchos pacientes son remitidos a la clínica del dolor con problemas crónicos de dolor de etiología desconocida a pesar de haber sido ampliamente estudiados. Un bloqueo diferencial epidural/intradural puede ayudarnos a identificar los mecanismos del dolor. Su utilidad se basa en las diferencias en la sensibilidad de las fibras nerviosas a anestésicos locales (tabla 1). Este procedimiento es más útil en pacientes con dolor en las extremidades inferiores, el abdomen inferior, la pelvis o de tipo lumbar. La forma epidural puede usarse para el dolor torácico. El propósito del bloqueo es definir el mecanismo del dolor; si es de origen simpático, somático o central. El procedimiento es útil en el diagnóstico y el pronóstico y puede ser terapéutico. El bloqueo intradural diferencial fue primeramente descrito por Sarnoff y Arrowood (1946) y posteriormente modificado por Raj y Ramamurthy (1988) para incluir los bloqueos epidurales diferenciales. Se ha descrito un bloqueo intradural retrógrado modificado. A. En la evaluación inicial de todos los pacientes de la clínica del dolor son necesarias una historia y una exploración física completas. Los estudios complementarios, como los estudios de imagen y la electromiografía (EMG)/conducción nerviosa, se realizan según las indicaciones, aunque en muchos casos los estudios ya se han efectuado. La evaluación inicial se completa con las pruebas psicológicas; con frecuencia se llega a este punto con un diagnóstico de certeza, lo que permite iniciar el tratamiento. Si la etiología no está clara, el siguiente paso es la realización de un bloqueo diferencial. B. El bloqueo diferencial puede realizarse como bloqueo espinal progresivo o intradural retrógrado (modificado), intradural continuo o epidural continuo. Una ventaja de la técnica continua es que los pacientes no tienen que permanecer tumbados de costado con una aguja en la espalda durante todo el procedimiento. Las desventajas de la técnica epidural son un comienzo más lento y un objetivo final menos claro. Puesto que estos pacientes reciben un bloqueo nervioso cen-

tral, deben monitorizarse como es habitual y disponer de una vía intravenosa y de un equipo de reanimación respiratoria inmediata. C. Se debe realizar el bloqueo intradural o epidural de la manera habitual. Para la técnica intradural, de punción única, los pacientes deben permanecer tumbados de costado con la aguja en el espacio intradural durante todo el procedimiento. Todas las inyecciones deben tener el mismo volumen y apariencia, de manera que el paciente no debe saber la solución que se le está administrando. La sensibilidad se prueba con pinchazos y la función simpática con la prueba de la temperatura cutánea o la respuesta simpaticogalvánica antes y 5 min después de cada inyección. Cualquiera que sea la técnica elegida, epidural o intradural, la inyección inicial debe ser con suero salino al 0,9% como placebo. El alivio del dolor después de esta inyección se considera una respuesta placebo que, sin embargo, no descarta la etiología orgánica porque un 30-35% de los pacientes con dolor de etiología orgánica pueden experimentar un alivio significativo del dolor con un placebo. D. Si el paciente no experimenta un alivio del dolor con el placebo, se debe inyectar una concentración baja de anestésico local (procaína al 0,25% para intradural o al 0,5% para epidural) para realizar un bloqueo simpático. Si el dolor se alivia con un bloqueo simpático confirmado y con la sensibilidad intacta, es muy probable que esté mediado por el sistema simpático. El dolor puede responder a una serie de bloqueos simpáticos. Se puede realizar un mal diagnóstico si no se verifica la presencia de bloqueo simpático y la ausencia de bloqueo sensorial. E. Si el paciente continúa con dolor, se debe inyectar una dosis más alta de anestésico local (procaína al 0,5% para intradural y lidocaína al 1% para epidural). Si el dolor se alivia después de la pérdida de sensibilidad al pinchazo, es probable una etiología somática y el paciente puede ser candidato a un bloqueo nervioso periférico o a cirugía.

TABLA 1

Clasificación de las fibras nerviosas según su tamaño (relación entre tamaño y función de las fibras y sensibilidad a los anestésicos locales) Grupo A (mielínica) Alfa Beta Gamma Delta B (mielínica) C (no mielínica)

Fibra (μm) 20 20 20 4 3 0,5–1

Conducción (m/s) 100 100 100 5 3–14 1,2

Modalidad

Sensibilidad a los anestésicos locales (procaína subaracnoidea) (%)

Motora larga, propiocepción (actividad refleja) Motora pequeña, tacto y presión Fibras del huso muscular (tono muscular) Temperatura y dolor agudo. Posiblemente tacto Fibras autonómicas preganglionares Dolor sordo, temperatura, tacto (como delta pero más lentas)

De Ramamurthy S, Winnie AP. Regional anesthesic techniques for pain relief. Semin Anesth 1985; 4: 237; con autorización.

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1 1 1 0,5 0,25 0,5

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BLOQUEO DIFERENCIAL EPIDURAL/INTRADURAL Paciente con DOLOR CRÓNICO INTRATABLE (limitado a extremidad inferior, columna lumbar, pelvis o abdomen inferior)

Historia Examen físico

Radiografía TC, RM Mielografía EMG Test psicológico (MMPI)

Etiología clara

Etiología incierta

Tratar la causa conocida

Bloqueo diferencial epidural/intradural

Inyección de placebo

Sin alivio del dolor

Bloqueo sensorial y motor

Alivio del dolor

Respuesta a placebo

Alivio del dolor Sin alivio del dolor

La causa del dolor es proximal al sitio del bloqueo periférico y el procedimiento quirúrgico probablemente no alivia el dolor (por lesión del SNC, encéfalo, dolor psicógeno o simulación)

Etiología simpática o somática

Considerar bloqueos repetidos con anestésico local

EMG, electromiografía ; MMPI, Inventario de personalidad multifásico de Minnesota (Minnesota Multiphasic Personality Inventory) ; RM, resonancia magnética ; SNC, sistema nervioso central ; TC, tomografía computarizada.

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BLOQUEO DIFERENCIAL EPIDURAL/INTRADURAL

F. Si el dolor no se alivia con un bloqueo nervioso sensorial, se debe inyectar una concentración de anestésico local (procaína al 1% o más para intradural y lidocaína al 2% para epidural) para bloquear completamente las fibras sensoriales y motoras. Si se alivia el dolor, es probable que se trate de una etiología somática y en este caso pueden ser de ayuda los bloqueos nerviosos periféricos o la cirugía. Si el paciente no obtiene alivio del dolor con un bloqueo completo de los nervios somáticos, la etiología del dolor está localizada de forma proximal al lugar del bloqueo, y el paciente no se beneficiará de los bloqueos periféricos ni de la cirugía. El dolor de esta etiología no puede aliviarse en el caso de lesiones del sistema nervioso central (SNC), del encéfalo, simulación o dolor psicógeno. Las complicaciones en las técnicas de bloqueo diferencial epidural/intradural son las mismas que se asocian a otros procedimientos intradurales o epidurales. Incluyen hipotensión secundaria al bloqueo simpático, cefalea pospunción dural, dolor de espalda, hemorragia y hematoma. BLOQUEO DIFERENCIAL. TÉCNICA MODIFICADA

Con esta técnica, las indicaciones y la preparación del paciente son similares a las de las técnicas del bloqueo diferencial estándar epidural e intradural. Después de la inyección de placebo, si el dolor persiste, se inyecta una elevada concentración de anestésico local como procaína al 5% si es intradural o lidocaína al 2% si es epidural para asegurar un buen bloqueo sensorial y motor. Se retira la aguja espinal y se devuelve al paciente a la posición supina. Si el paciente no experimenta un alivio del dolor a pesar de un significativo bloqueo sensorial y motor en el área dolorosa, la etiología es entonces proximal al punto del bloqueo. Probablemente, este paciente no se benefi-

ciará de procedimientos como las inyecciones o la cirugía. Deben considerarse etiología proximal como lesiones de SNC, encéfalo, simulación o dolor psicógeno. Si el paciente experimenta un alivio del dolor, entonces la causa puede ser de origen simpático o somático. Se observa al paciente para ver el retorno del dolor, y los bloqueos simpático y sensorial se monitorizan simultáneamente. Si el alivio del dolor persiste sólo mientras dura el bloqueo sensorial, entonces se tratará probablemente de una causa somática. Si el alivio del dolor persiste incluso después de recuperarse del bloqueo sensorial, entonces este paciente presenta un proceso doloroso en el que el alivio del dolor durante largos períodos se da por la interrupción temporal de las vías simpática y somática. Este paciente podría tener dolor mediado por el sistema simpático o un proceso doloroso que puede aliviarse con bloqueos anestésicos locales repetidos. Esta técnica tiene varias ventajas. Los pacientes no tienen que tumbarse de costado después de la inyección del anestésico local. Esto es cómodo para el paciente y además facilita la exploración para evaluar la eficacia del bloqueo anestésico local mientras se intentan reproducir las maniobras dolorosas. El tiempo necesario para realizar esta técnica es más corto que el necesario para la técnica clásica, especialmente en los casos en que el dolor seguramente no se aliviará aunque haya un bloqueo sensitivo y motor. Además, los objetivos finales están mejor definidos que en la técnica clásica.

BIBLIOGRAFÍA Gasser HS, Erlanger J: Role of fiber size in establishment of nerve block by pressure or cocaine. Am J Physiol 1929;88:581 Raj PP, Ramamurthy S: Differential nerve block studies. In: Raj P (ed) Practical Management of Pain. Chicago, Year Book, 1988, p. 173. Sarnoff SJ, Arrowood JG: Differential spinal block. Surgery 1946; 20:150.

Bloqueos nerviosos diagnósticos EULECHE ALANMANOU

El uso del bloqueo nervioso como herramienta de diagnóstico ha ganado una popularidad que no siempre queda respaldada por la revisión crítica de los datos de que disponemos. En pacientes con dolor agudo, el estímulo crea impulsos en los nociceptores y la conducción de estas señales puede bloquearse con anestésicos locales antes de que se perciban en el sistema nervioso central (SNC). En el dolor crónico, el lugar de generación y el mecanismo de mantenimiento de la actividad nociceptora no quedan siempre claros. Existe una interacción compleja de mecanismos periféricos y centrales que envuelven la actividad de los nociceptores, la contribución simpática, el procesamiento espinal, la plasticidad y la información convergente. Los elementos que componen la complejidad del dolor del paciente incluyen factores culturales, ambientales, psicológicos e inactividad. Los bloqueos nerviosos con anestésicos locales en concentraciones elevadas interrumpen la conducción nerviosa aferente y eferente; en contraste, con concentraciones bajas de anestésicos locales esta interrupción puede volverse selectiva. Por esta razón puede interrumpirse la conducción nerviosa en las fibras finas (A-δ) y las fibras nerviosas no mielinizadas (fibras C), mientras que sólo se da un modesto efecto en las fibras mielinizadas gruesas, que son predominantemente motoras o propioceptivas. Deben tenerse en cuenta las limitaciones de un bloqueo nervioso diagnóstico porque estos bloqueos son simplemente un complemento útil a las técnicas de diagnóstico y pronóstico ya disponibles. Se precisa una evaluación completa del paciente y de su problema para determinar si es apropiado un bloqueo nervioso. Se realiza una revisión de las exploraciones disponibles, y se piden nuevos estudios si es necesario. Una evaluación psicológica o psiquiátrica puede proporcionar información adicional. La decisión de bloquear una zona determinada depende de la parte del cuerpo con dolor (tabla 1). La realización de la técnica anestésica regional requiere, además de una técnica excelente, el conocimiento de los fundamentos anatómicos y fisiológicos y de las limitaciones del procedimiento. El médico debería estar preparado para

encargarse de resolver los posibles efectos secundarios y las complicaciones. El paciente debería firmar un consentimiento informado que detalle los riesgos del procedimiento. A. Antes de realizar el bloqueo debe aplicarse una medida del dolor (p. ej., Escala análoga visual), determinar cualquier déficit motor o sensorial y registrar la temperatura sobre el área afectada. Estos indicadores se comparan después con los de localización contralateral y se documentan. B. Una vez realizado un bloqueo nervioso, es esencial confirmar que se ha logrado alcanzar el nervio seleccionado. Es útil también saber si ha habido otro bloqueo, como el de un nervio adyacente. El examen posbloqueo incluye la comprobación de la temperatura, la sudoración y la respuesta simpaticogalvánica para evaluar la respuesta simpática. Cualquier cambio sensitivo o motor debe documentarse y realizar una nueva medida del dolor. C. Puesto que el tratamiento depende a menudo de un diagnóstico adecuado, se precisa una interpretación cuidadosa de los bloqueos nerviosos diagnósticos. La sensibilidad de algunos bloqueos puede aumentar con el uso de fluoroscopia, ecografía Doppler o tomografía computarizada. La especificidad de los bloqueos es más difícil de controlar. Algunos de los factores que disminuyen la especificidad de los bloqueos diagnósticos incluyen los efectos del placebo y el sesgo en las expectativas del paciente. D. En la práctica, un alivio del dolor superior al 50% después de la confirmación de un bloqueo requiere un bloqueo de repetición cuando reaparece el dolor. E. Si el alivio puede reproducirse de manera consistente, debe considerarse un bloqueo a intervalos regulares, perfusión continua de analgésico, inyección de esteroides o un procedimiento neuroablativo. Es importante recordar que el alivio obtenido con un bloqueo nervioso puede ayudar a predecir la respuesta a una descompresión nerviosa, pero su valor para predecir la respuesta a la neuroablación no está probado. Además, los estudios disponibles suscitan dudas sobre si

TABLA 1

Localización del bloqueo Localización del dolor

Simpático

Somático

Cabeza Cuello Brazo Tórax

Bloqueo del ganglio estrellado Bloqueo del ganglio estrellado Bloqueo del ganglio estrellado Epidural torácico; bloqueo paravertebral; bloqueo intercostal Bloqueo del plexo celíaco; esplácnico Bloqueo hipogástrico superior Bloqueo simpático lumbar paravertebral

Bloqueo C2; bloqueo del trigémino (o ramas) Bloqueo del plexo cervical (o nervio individual) Bloqueo del plexo braquial (o nervio individual) Epidural torácico; bloqueo paravertebral; bloqueo intercostal Bloqueo paravertebral; bloqueo intercostal Caudal, epidural, silla de montar, bloqueo de la raíz sacra Bloqueo somático lumbar paravertebral

Abdomen Pelvis Pierna

De Ramamurthy S, Winnie AP. Regional anesthesic techniques for pain relief. Semin Anesth 1985; 4: 237; con autorización.

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BLOQUEOS NERVIOSOS DIAGNÓSTICOS

la analgesia después de un bloqueo simpático indica necesariamente una contribución simpática al dolor. F. Si no hay un alivio del dolor después de la confirmación de un bloqueo, debe considerarse que el origen del dolor puede ser proximal al lugar del bloqueo. Las etiologías pueden incluir una lesión del SNC, un proceso psicógeno, simulación o encefalización.

BIBLIOGRAFÍA Buckley FP: Regional anesthesia with local anesthetic. In: Loeser JD (ed) Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001. Hogan QH, Abram SE: Neural blockade for diagnosis and prognosis: a review. Anesthesiology 1997;86:216. Raja SN: Nerve blocks in the evaluation of chronic pain: a plea for caution in their use and interpretation. Anesthesiology 1997;86:4. Ramamurthy S, Winnie AP: Regional anesthetic techniques for pain relief. Semin Anesth 1985;4:237.

Candidato a bloqueo nervioso

Elegir el lugar de bloqueo

A

Examen prebloqueo -Medida del dolor -Déficit sensitivo/motor -Temperatura

Bloqueo nervioso -Infiltración -Somático -Simpático

B

Confirmación de la eficacia del bloqueo: 1. Simpático: temperatura, sudoración, respuesta simpaticogalvánica 2. Somático: cambios sensitivos y motores 3. Bloqueo nervioso adyacente 4. Medida del dolor

C

Interpretación cuidadosa

Sin alivio del dolor

Alivio del dolor (atención al efecto placebo)

Comparar bloqueo simpático y somático

D

Repetir el bloqueo cuando vuelva el dolor Sin alivio con bloqueo somático Alivio del dolor

E

Considerar: • Series de bloqueos • Esteroides • Perfusión continua de analgésico • Procedimientos neuroablativos

SNC, sistema nervioso central.

Revaluar: • Técnica • Paciente

F

El origen del dolor puede ser proximal al lugar del bloqueo Central (lesión del SNC) Psicógeno Simulación Encefalización

Analgesia controlada por el paciente JAY ELLIS

La analgesia controlada por el paciente (ACP) es una forma efectiva de controlar el dolor agudo que permite a los pacientes regular la dosificación de su medicación analgésica mediante cierres mecánicos en el aparato de administración para prevenir sobredosis. Los estudios que comparan la ACP con la medicación opiácea intramuscular tradicional «según precise» (S/P), demuestran que la medicación por ACP es igual o mejor que la S/P para controlar el dolor sin aumentar las complicaciones (Etches, 1999; Lehmann, 1999). Un estudio ha cuestionado el coste económico de la ACP, y afirma que la medicación intramuscular programada proporciona analgesia y resultados equivalentes a un coste más bajo (Keita et al., 2003). La crítica principal a esta conclusión es que los resultados de la administración programada de medicación S/P por un equipo de enfermería sobrecargado podría no alcanzar la precisión y reproducibilidad encontradas en un ensayo clínico. Sí parece que la ACP potencia la eficacia de la enfermería. El aparato de ACP es una bomba de perfusión programable que administra una dosis predeterminada de medicación analgésica (dosis «a demanda») cuando el paciente activa un botón. El paciente no puede recibir otra dosis de medicación durante un período determinado, llamado «intervalo de cierre», no importa cuantas veces apriete el botón. El intervalo de cierre normal es de 5 a 15 min. Además, los intervalos de cierre de 1 y 4 h especifican la cantidad máxima de medicación que un paciente puede recibir durante un período de 1 o 4 h. Esto sirve como protección adicional frente a una sobredosis. También está la capacidad de generar una perfusión continua con o sin dosis «a demanda». Los aparatos comerciales disponibles vienen equipados con cierres y códigos de usuario para prevenir su manipulación. A. La ACP se usa con éxito en pacientes de todas las edades, desde niños en edad escolar a ancianos (Lavand’Homme y De Kock, 1998; Trentadue et al., 1998). Para que un paciente sea candidato a ACP debe tener capacidad mental suficiente para entender la finalidad del aparato, ser físicamente capaz de apretar el botón y estar dispuesto a asumir la responsabilidad de autoadministrarse la medicación para el dolor. Lo ideal es formar al paciente antes de que el dolor sea intenso o esté mentalmente limitado por dosis elevadas de agentes sedantes-hipnóticos. Los familiares y amigos no deben tener permiso para usar el dispositivo, excepto bajo protocolos estrictos, en que en lugar de terapia controlada por el paciente sea analgesia controlada por los padres o el cónyuge. Los pacientes deben entender que la máquina tiene límites para prevenir la sobredosificación y que deben apretar el botón tantas veces como les sea necesario. La solicitud de medicación por parte del paciente durante los intervalos de cierre es una medida útil de la efectividad, o ineficacia, de la terapia. 44

B. La morfina es la medicación más usada para la ACP, aunque también se han empleado la meperidina y la hidromorfona, entre otras (Camu et al., 1998; Pang et al., 1999; Plummer et al., 1997; Rapp et al., 1996). No hay evidencia de que ninguna sea mejor que la morfina para apoyar su reemplazo, y ésta es la medicación comúnmente usada en la mayoría de casos. En concreto, algunos pacientes pueden tener problemas especiales (reacciones alérgicas, efectos adversos graves) que hagan de los otros fármacos una opción más conveniente. La mayor ventaja de la morfina es que está disponible en envases de uso sencillo e inmediato. C. Los efectos secundarios y las complicaciones de la ACP son menores o iguales que los descritos en otras formas de administración de opiáceos. En los pacientes que reciben morfina por ACP se producen náuseas en un 30-50% y vómitos en un 14-30%, cifras similares a las halladas en otros estudios de administración aguda de opiáceos (Tramer y Walder 1999; Tsui et al., 1996). En un 0,5-1,6% de los pacientes se produce depresión respiratoria con necesidad de tratamiento, que dependerá del lugar y método de administración. Los estudios que analizan los factores de riesgo de depresión respiratoria han identificado riesgo aumentado en dosis de más de 1,5 mg de morfina activada por el paciente, pacientes mayores de 65 años, cirugía abdominal y antecedentes de perfusión constante de morfina (Sidebotham et al., 1997). Algunos clínicos piensan que una perfusión continua mejora la analgesia y el sueño en pacientes que reciben ACP para el tratamiento del dolor postoperatorio. Hay estudios que contradicen esta idea y muestran que la analgesia es similar, al menos en ciertos tipos de pacientes posquirúrgicos, y cuestionan el uso rutinario de la perfusión continua (Lavand’Homme y De Kock, 1998; Smythe et al., 1996). Las excepciones a esta regla incluyen a los pacientes con dolor intenso que requieren altas dosis de opiáceos (p. ej., dolor grave por cáncer) para el control del dolor. Una perfusión continua podría ayudar a evitar los picos extremos y valles por el uso de bolos de opiáceos a dosis elevadas o el problema que el paciente tiene para apretar el botón cada 5 min, día y noche. Además, los pacientes que usan crónicamente dosis elevadas de opiáceos para el dolor pueden beneficiarse de la perfusión continua para sustituir su medicación diaria hasta que puedan reanudar la terapia oral. D. El inicio del tratamiento opiáceo requiere normalmente una dosis de carga de medicación para conseguir el control del dolor y así, con dosis pequeñas progresivas, poder mantener la analgesia. La dosis de carga varía ampliamente según los pacientes y alcanza dosis equivalentes a 10-15 mg de morfina o más en algunos casos. Si no se consigue alcanzar un control razonable del dolor con la dosis de carga, el paciente y el personal pierden confianza en la técnica, mientras el pa-

45

ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE

A

¿Tiene el paciente capacidad física y mental para utilizar la ACP?

No

Elegir un método analgésico alternativo

Sí Dosis de carga con morfina 2-10 mg según precise. Iniciar tratamiento con dosis a demanda de 1 mg cada 10 min

B

Considerar una perfusión continua de 1-2 mg/h basada en las dosis diarias de opiáceos del paciente

¿Tolera el paciente los opiáceos?

C

Reconsiderar continuamente el control del dolor y tratar los efectos adversos ¿El control del dolor es adecuado?

No

¿Necesita Sí el paciente dosis decrecientes al finalizar la ACP i.v.?

Administrar una dosis oral de medicación antes de terminar la ACP

Sí

No Administrar una nueva dosis de carga y acortar el intervalo de cierre a 6 min

¿El control del dolor es adecuado?

Sí

D

Tratamiento de los efectos adversos

No Administrar una nueva dosis de carga y aumentar la dosis de demanda

¿El control del dolor es adecuado?

Sí

No ¿Más de 3 ajustes de dosis en 24 h sin mejoría?

No

Sí

E

Verificar la permeabilidad de la línea i.v. Considerar añadir medicación adicional como un AINE. Considerar el uso de una técnica de analgesia regional

ACP, analgesia controlada por el paciente; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; i.v., intravenosa.

46

ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE

ciente aprieta repetidamente el botón sin alivio. Seguidamente, el paciente debe recibir una dosis activada de 1-1,5 mg de morfina, o una cantidad equivalente de otro opiáceo, cada 5-15 min. El inicio clínico de la analgesia de la morfina está alrededor de los 6 min, así que no se recomiendan dosis más frecuentes (Upton et al., 1997). En los individuos susceptibles a los efectos secundarios de los opiáceos, como los ancianos, se recomiendan dosis más bajas e intervalos mayores. Los tiempos de cierre de 1 y 4 h deberían reflejar la dosis máxima alcanzable por la dosis demandada y el intervalo de cierre correspondiente. Por ejemplo, un paciente que reciba 1 mg de dosis «a demanda» con un cierre de 6 min y sin perfusión continua no debe tener un límite de cierre de 1 h de más de 10 mg. E. Los pacientes requieren una revaluación periódica para estimar la efectividad de la terapia y controlar los efectos secundarios. Los pacientes que controlen ineficazmente el dolor después de la autoadministración necesitan una dosis activada más elevada. Los pacientes con un control del dolor bueno pero transitorio necesitan un intervalo de cierre más corto. Los pacientes que afirman que «el aparato no funciona» necesitan que se les confirme que la vía intravenosa funciona; y si la perfusión intravenosa funciona, el paciente necesitará repetir la dosis de carga, aumentar la dosis activada y, posiblemente, disminuir el intervalo de cierre. F. El tratamiento de los efectos secundarios es un componente importante de la eficacia de la ACP. En varios estudios se ha analizado la administración, separada o conjunta con la dosis activada, de un tratamiento antiemético profiláctico (Dresner et al., 1998; Tramer y Walder, 1999). El droperidol es eficaz en el tratamiento de las náuseas y vómitos inducidos por el tratamiento con ACP, pero no se recomienda su utilización debido a las advertencias recientes acerca de su uso y al síndrome de prolongación del QT. Los antagonistas de los receptores 5-hidroxitriptamina-3 (5-HT-3) y los más antiguos antidopaminérgicos como la proclorperazina o la prometazina son también eficaces. Alternativamente, puede probarse otro opiáceo (p. ej., cambiar de morfina a hidromorfona). Algunos pacientes presentan menos náuseas con otro opiáceo. Otra opción es añadir medicación analgésica adyuvante, como ketorolaco, para reducir la dosis necesaria de opiáceo. Las náuseas son un efecto secundario relacionado con la dosis administrada. G. La ACP no es una terapia de «coloco y olvido». El médico y el personal de enfermería deben entender los elementos eficaces de ésta, el tratamiento de los efectos secundarios y la prevención de las complicaciones. Un estudio que analizó el tratamiento con ACP

administrada por un servicio de dolor agudo comparándolo con otro administrado por el cirujano no pudo mostrar diferencias en las puntuaciones del dolor pero sí en la incidencia de efectos secundarios (Stacey et al., 1997). Parece haber pocas dudas acerca de que cualquier profesional médico cualificado puede prescribir ACP. Lo que hace efectiva la ACP es el compromiso de revaluación regular, intervenir si no se alivia el dolor eficazmente y la prevención y tratamiento de los efectos secundarios.

BIBLIOGRAFÍA Camu F, Van Aken H, Bovill JG: Postoperative analgesic effects of three demand-dose sizes of fentanyl administered by patient-controlled analgesia. Anesth Analg 1998;87:890–895. Dresner M, Dean S, Lumb A, Bellamy M: High-dose ondansetron regimen vs droperidol for morphine patient-controlled analgesia. Br J Anaesth 1998;81:384–386. Etches RC: Patient-controlled analgesia. Surg Clin North Am 1999; 79:297–312. Keita H, Geachan N, Dahmani S, et al: Comparison between patientcontrolled analgesia and subcutaneous morphine in elderly patients after total hip replacement. Br J Anaesth 2003;90:53–57. Lavand’Homme P, De Kock M: Practical guidelines on the postoperative use of patient-controlled analgesia in the elderly. Drugs Aging 1998;13:9–16. Lehmann KA: Modifiers of patient-controlled analgesia efficacy in acute and chronic pain. Curr Rev Pain 1999;3:447–452. Pang WW, Mok MS, Lin CH, et al: Comparison of patient-controlled analgesia (PCA) with tramadol or morphine. Can J Anaesth 1999; 46:1030–1035. Plummer JL, Owen H, Ilsley AH, Inglis S: Morphine patient-controlled analgesia is superior to meperidine patient-controlled analgesia for postoperative pain. Anesth Analg 1997;84:794–799. Rapp SE, Egan KJ, Ross BK, et al: A multidimensional comparison of morphine and hydromorphone patient-controlled analgesia. Anesth Analg 1996;82:1043–1048. Sidebotham D, Dijkhuizen MR, Schug SA: The safety and utilization of patient-controlled analgesia. J Pain Symptom Manage 1997; 14:202–209. Smythe MA, MB Zak, O’Donnell MP, et al: Patient-controlled analgesia versus patient-controlled analgesia plus continuous infusion after hip replacement surgery. Ann Pharmacother 1996;30:224–227. Stacey BR, Rudy TE, Nelhaus D: Management of patient-controlled analgesia: a comparison of primary surgeons and a dedicated pain service. Anesth Analg 1997;85:130–134. Tramer MR, Walder B: Efficacy and adverse effects of prophylactic antiemetics during patient-controlled analgesia therapy: a quantitative systematic review. Anesth Analg 1999;88:1354–1361. Trentadue NO, Kachoyeanos MK, Lea GJ: A comparison of two regimens of patient-controlled analgesia for children with sickle cell disease. Pediatr Nurs 1998;13:15–19. Tsui SL, Tong WN, Irwin M, et al: The efficacy, applicability and side-effects of postoperative intravenous patient-controlled morphine analgesia: an audit of 1233 Chinese patients. Anaesth Intensive Care 1996;24:658–664. Upton RN, Semple TJ, Macintyre PE: Pharmacokinetic optimisation of opioid treatment in acute pain therapy. Clin Pharmacokinet 1997;33:225–244.

Herpes zóster agudo ROBERT SPRAGUE

El herpes zóster (HZ) agudo es una enfermedad infecciosa por reactivación del virus de la varicela, que afecta principalmente a los ganglios de la raíz dorsal. Afecta con mayor frecuencia a personas inmunocomprometidas, ya sea por edad, neoplasia u otras enfermedades sistémicas. Los niños representan solamente un 5-8% de los casos, mientras que los pacientes mayores de 50 años representan un 40%. La aparición de los síntomas, típicamente eritema, exantema vesicular y parestesia y disestesia de diferentes dermatomas unilaterales, se da a los 2-3 días del comienzo de la replicación viral. La distribución de los dermatomas es principalmente torácica (55%) y craneal (25%), y raramente hay distribuciones sacras o generalizadas. La finalidad de la terapia es el alivio del dolor, la disminución de la replicación viral y la prevención de la neuralgia postherpética (NPH). A. Son importantes una historia y una exploración física completas para delinear la distribución de los dermatomas implicados, así como el tiempo desde el comienzo de los síntomas. Hay estudios que han demostrado un gran alivio de los síntomas y prevención de la NPH si se usan antivirales orales en las primeras 72 h tras el inicio de los síntomas. Además, la exploración física puede revelar la causa subyacente de la inmunodeficiencia, como una neoplasia oculta. B. El HZ ocular puede producir ceguera permanente y debe tratarlo un oftalmólogo. Deben recetarse inmediatamente agentes antivirales orales en las primeras 72 h desde el comienzo de los síntomas. También puede ser beneficioso un bloqueo del ganglio estrellado. C. Varios estudios han demostrado que los antivirales son eficaces en la disminución de la replicación viral si se administran en las 72 h siguientes a la aparición del exantema. Si se usa aciclovir debe asegurarse una correcta hidratación, puesto que el riñón es la principal vía de excreción. Algunos estudios recomiendan agentes antivirales solamente para pacientes menores de 50 años de edad. La mayoría de publicaciones parece apoyar el uso de antivirales en pacientes cuyos síntomas estén presentes desde hace menos de 72 h y en los que presentan dolor moderado a intenso. D. En la tabla 1 se resume la dosificación de los fármacos antivirales orales. E. La analgesia es de suma importancia para el paciente puesto que este síndrome es extremadamente doloroso. El curso de la erupción aguda es corto, así que TABLA 1

Pauta de tratamiento de antivirales orales Fármaco

Dosificación

Aciclovir Valaciclovir Famciclovir

800 mg 5 veces al día x 7 días 1.000 mg 3 veces al día x 7 días 750 mg 3 veces al día x 7 días

48

F.

G.

H.

I.

pueden administrarse fármacos orales a corto plazo, especialmente combinados con antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Si el dolor no es tan intenso, puede que sólo se necesiten AINE o paracetamol. En pacientes con HZ, los bloqueos simpáticos pueden proporcionar alivio del dolor y una curación más rápida y prevenir el inicio de la NPH al aumentar la circulación de la raíz nerviosa afectada. El bloqueo epidural, especialmente cuando se combina con antivirales, se ha mostrado extremadamente efectivo. Las inyecciones intradérmicas de anestésicos locales o de suero fisiológico con triamcinolona a lo largo de las líneas de distribución y en lesiones abiertas pueden proporcionar alivio temporal y una curación más rápida de las erupciones vesiculares. Se han usado esteroides orales para el tratamiento del HZ, con resultados contradictorios. Se reducen el dolor y la inflamación y se ha demostrado una ligera disminución en la incidencia de la NPH. Hay riesgo de diseminación del HZ asociada al uso de esteroides en los pacientes inmunocomprometidos y con sida. En la bibliografía se han discutido muchas terapias adyuvantes anecdóticas y retrospectivas para el tratamiento del HZ. Gel de lidocaína al 10%, gel de ketorolaco, cloroformo con aspirina, aerosol de hielo/etil cloruro y varias lociones secantes de uso tópico, con algo de alivio del dolor. Sin embargo, debe tenerse precaución con el uso de agentes tópicos en lesiones abiertas por su absorción sistémica. Si se desarrolla algún signo de infección local deben considerarse los antibióticos tópicos. Se ha usado también estimulación nerviosa eléctrica transcutánea, aunque tiene una eficacia limitada. BIBLIOGRAFÍA

Beutner KR: Clinical management of herpes zoster in the elderly patient. Comp Ther 1996;22:183. Hwang C: The effects of epidural blockade on the acute pain in herpes zoster. Arch Dermatol 199;135:1359. Raj PP: Management of herpes zoster pain and post herpetic neuralgia. Pain Dig 1992;2:201. Schmidt SI, Moorthy SS, Dierdorf SF, West R: Current therapy for herpes zoster and post herpetic neuralgia. Anesthesiol Rev 1991;18:35. Stankus SJ: Management of herpes zoster and post herpetic neuralgia. Am Fam Physician 2000;61:2437.

49

HERPES ZÓSTER AGUDO

A

B

Herpes zóster agudo

C

Ocular

No ocular

Consulta a oftalmología

D

E

F

G

Antivirales v.o. Óptimo si signos y síntomas < 72 h

AINE/ opiáceos

Bloqueos simpáticos

Inyecciones intradérmicas

H Esteroides orales ¿Paciente con sida?

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; sida, síndrome de la inmunodeficiencia adquirida; v.o., vía oral.

I Terapias complementarias

Dolor agudo de la extremidad superior DOUGLAS M. ANDERSON Y JERRY A. BEYER

Las extremidades superiores son localizaciones habituales de dolor agudo o crónico con exacerbaciones agudas. Las etiologías más comunes de dolor agudo en las extremidades superiores incluyen traumatismo, tumor, infección y dolor neuropático (incluyendo dolor radicular). El tratamiento eficaz del dolor agudo de la extremidad superior implica un abordaje multidisciplinario utilizando fármacos, fisioterapia y anestesia regional. A. El tratamiento del dolor agudo de la extremidad superior se beneficia del uso de analgésicos como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), paracetamol y opiáceos. Se pueden considerar los medicamentos espasmolíticos (miorrelajantes) si los espasmos son un componente significativo del dolor. El tratamiento farmacológico óptimo incluye a menudo una combinación de varias medicaciones. B. La fisioterapia es extremadamente importante para el tratamiento eficaz del dolor agudo y para la prevención del dolor crónico y la discapacidad permanente. La fisioterapia se potencia a menudo mediante fármacos y técnicas de anestesia regional. C. Hay muchas técnicas de anestesia regional efectivas para el alivio y control del dolor agudo de la extremidad superior. Antes de escoger una técnica deben determinarse las necesidades específicas del paciente a través de las respuestas a las siguientes preguntas: ¿Es el paciente un candidato adecuado? ¿Qué nervios están implicados en la producción del dolor? ¿Se va a usar un torniquete? ¿Se requiere anestesia o analgesia? ¿Cuáles son las complicaciones potenciales asociadas a cada técnica? ¿Va a beneficiarse el paciente de una técnica regional a largo plazo, como un catéter nervioso periférico? Finalmente, ¿cuál es su experiencia y destreza? Puede ser difícil determinar qué nervios están implicados en la producción del dolor en una extremidad lesionada o dolorosa. La inervación cutánea de una extremidad es muy variable, con solapamiento de nervios adyacentes (fig. 1). Además, la inervación de los músculos subyacentes (miotomas) y huesos (esclerotomas) es a menudo diferente de la de la piel que los recubre. Debe considerarse siempre la inervación diferencial de las estructuras implicadas para evitar el diseño de un plan de anestesia regional ineficaz (tabla 1). D. La epidural cervical es una técnica neuroaxial excelente para el tratamiento del dolor en cuello, hombros y extremidades superiores; es particularmente útil cuando ambas extremidades superiores están afectadas. Las epidurales cervicales ofrecen muchas ventajas y algunas desventajas peculiares. Es difícil o imposible producir anestesia regional unilateral o analgesia con técnicas de anestesia neuroaxial. Como complicaciones potenciales o efectos secundarios están: depresión respiratoria, inestabilidad hemodinámica, sedación, toxicidad anestésica local, hematoma/absceso epidural, lesión medular, punción dural acciden50

tal y prurito. Además, muchos anestesistas no tienen experiencia en esta técnica. E. Es útil clasificar los bloqueos nerviosos de la extremidad superior en dos grupos: bloqueos en el plexo braquial y en el nervio terminal. Además, los bloqueos del plexo braquial pueden subdividirse según la técnica específica utilizada para realizar el bloqueo (p. ej., supraclavicular, infraclavicuar, axilar). F. Hay muchos abordajes supraclaviculares del plexo braquial, incluyendo el bloqueo interescalénico, subclavio perivascular, supraclavicular clásico y paraescalénico. Los bloqueos por encima de la clavícula son muy eficaces debido a la estructura densa del plexo braquial en dicha región. Con estos bloqueos, el anestésico local puede difundirse a estructuras adyacentes. En el caso de un bloqueo interescalénico para cirugía del hombro es deseable la difusión al plexo cervical, mientras que el bloqueo del nervio frénico (p. ej., con un abordaje interescalénico, perivascular subclavio o paraescalénico) raramente es conveniente y, de hecho, puede ser problemático en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente. La incidencia de bloqueo nervioso laríngeo recurrente asociado al bloqueo interescalénico es del 5 al 17%. El síndrome de Horner también es un efecto secundario habitual en los abordajes supraclaviculares, y en este caso interferiría en la evaluación neurológica de un paciente con traumatismo craneal. El abordaje interescalénico del plexo braquial raramente bloquea las raíces inferiores de éste (p. ej., C8, T1) y es una mala elección para el dolor que se origina en la mano o cara medial de la extremidad. El nervio intercostobraquial (T2) y el nervio cutáneo medio del brazo (T1) inervan la cara medial del brazo cercana al codo. Estos nervios resultan poco anestesiados en muchos abordajes del plexo braquial, así que puede ser necesario un bloqueo suplementario para alcanzar analgesia o anestesia (p. ej., dolor de torniquete). Los abordajes supraclaviculares del plexo braquial son muy eficaces para el dolor que se origina en el hombro y el brazo. Si el dolor se origina en el hombro y no se usa un abordaje interescalénico, puede ser necesario el bloqueo del plexo cervical para administrar analgesia a la piel. La complicación más temible de los abordajes supraclaviculares del plexo braquial es el neumotórax; el riesgo depende de la vía específica de abordaje y de la experiencia del médico. En el caso de médicos con experiencia, la incidencia de neumotórax clínicamente significativo es baja. G. Los abordajes infraclavicular y axilar del plexo braquial son muy eficaces para el alivio del dolor originado en la mano, el antebrazo y el brazo. La bibliografía describe muchos tipos de bloqueos infraclaviculares y axilares. Estos abordajes son bien aceptados debido a sus perfiles favorables de efectos secundarios y seguridad. Los abordajes infraclaviculares están de moda.

51

DOLOR AGUDO DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR

N. occipital mayor N. occipital menor

I

ANTERIOR

II III

POSTERIOR

N. auricular mayor

N. cut. ant. del cuello N. cut. ant. del cuello

Nn. supraclaviculares N. radial

N. cut. del brazo

N. axilar

N. axilar C5 C6

N. cut. lat. del brazo ed. N. cut. m del brazo braquial to os rc te e in

N. mediano N. cubital

N. cut. med. del brazo

T2 3 4

T2 3 4 5 6

N. cut. post. del brazo N. cut. lat. del brazo N. cut. lat. del antebrazo

N. mediano

N. radial N. cubital N. cut. med. del brazo e intercostobraquial

N. cut. post. del antebrazo

N. cut. med. del antebrazo 5 FIGURA 1 Distribución cutánea de los nervios periféricos (modificado de Wright PE, Simons JCH: Peripheral nerve injuries. En: Edmoston AS, Crenshaw AH, editores. Campbell’s Operative Orthopaedics. 6th ed. St. Louis, Mosby, 1980; p. 1644, con autorización.)

TABLA 1

Bloqueo nervioso de las extremidades superiores Nervios de las extremidades superiores Plexo cervical Nervios supraclaviculares (C3, C4)

Plexo braquial Musculocutáneo (C5-7) Nervio cutáneo lateral del antebrazo Axilar (C5, C6) Radial (C5-8)

Nervio cutáneo posterior del brazo Nervio cutáneo lateral inferior del brazo Nervio cutáneo posterior del antebrazo Mediano (C6-8,T1)

Cubital (C8, T1)

Nervio cutáneo mediano del antebrazo (C8-T1) Nervio cutáneo mediano del brazo (T1) Intercostobraquial (T2)

Métodos de bloqueo (epidural cervical) Bloqueo del plexo braquial interescalénico (dependiente de la extensión proximal al plexo cervical) Bloqueo del plexo cervical superficial o profundo Es necesario el bloqueo para muchas intervenciones del hombro Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular (mejor bloqueo, por vía supraclavicular) Bloqueo aislado del nervio musculocutáneo en el músculo coracobraquial Cualquier bloqueo del nervio musculocutáneo Bloqueo proximal o mediohumeral Bloqueo de sólo el nervio cutáneo lateral del antebrazo en la fosa antecubital Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular Eficacia variable con abordaje axilar Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular Plexo braquial, vía axilar Bloqueo proximal o mediohumeral (no indicado en intervenciones por encima del codo) Bloqueo del codo/muñeca Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular Plexo braquial, vía axilar Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular Plexo braquial, vía axilar Bloqueo proximal del húmero Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular Plexo braquial, vía axilar Bloqueo proximal o mediohumeral Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular Plexo braquial, vía axilar Bloqueo proximal o mediohumeral Bloqueo del codo/muñeca Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular Plexo braquial, vía axilar Bloqueo proximal o mediohumeral Bloqueo del codo/muñeca Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular (no se bloquea, vía interescalénica) Plexo braquial, vía axilar Bloqueo proximal o mediohumeral Bloqueo del codo No se bloquea con muchos abordajes del plexo braquial Bloqueo de la zona axilar, muy proximal al húmero No se bloquea con ningún abordaje del plexo braquial Bloqueo de la zona axilar, muy proximal al húmero

Copyright © Enero 2002, Jerry A. Beyer y Douglas M. Anderson.

52

DOLOR AGUDO DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR

Normalmente no se requiere posicionar el brazo doloroso y fácilmente se puede colocar y fijar un catéter a la pared torácica anterior. Si se necesita analgesia para torniquete o para dolor en la región medial del brazo se debe complementar a menudo infiltrando los nervios intercostobraquial (T2) y cutáneo medio del brazo (T1). Con el abordaje axilar del plexo braquial es posible omitir el nervio musculocutáneo, que deja la vaina fascial antes de entrar en la axila. En caso necesario debe bloquearse el nervio musculocutáneo inyectando anestésico local en el vientre del músculo coracobraquial. El nervio cutáneo lateral del antebrazo es una rama terminal del nervio musculocutáneo. H. Los bloqueos en el codo, la muñeca y los dedos pueden ser muy eficaces para aliviar el dolor localizado o «rescatar» un bloqueo incompleto. Muchas intervenciones pueden realizarse con un bloqueo distal limitado, pero el paciente puede no tolerar el uso prolongado del torniquete (> 20 min). Debe considerarse la combinación de un bloqueo proximal con un anestésico local de duración intermedia y un bloqueo distal

con un anestésico local de larga duración; este protocolo es extremadamente efectivo en el tratamiento del dolor postoperatorio con una distribución limitada. BIBLIOGRAFÍA Bonica JJ, Cailliet R, Loeser JD: General considerations of pain in the neck and upper limb. In: Loeser JD (ed) Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp 969–1002. Brown DL: Atlas of Regional Anesthesia, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1999. Brown DL, Bridenbaugh LD: The upper extremity: somatic block. In: Cousins MJ, Bridenbaugh PO (eds) Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1998, pp 345–371. DeLaunay L, Chelly JE. Indications for upper extremity blocks. In: Chelly JE (ed) Peripheral Nerve Blocks: A Color Atlas. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999, pp 17–27. Vester-Andersen T, Christiansen C, Hansen A, et al: Interscalene brachial plexus block: area of analgesia, complications and blood concentrations of local anesthetics. Acta Anaesthesiol Scand 1981;25:81–84.

DOLOR AGUDO DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR DOLOR AGUDO DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR Evaluación clínica • Historia y exploración física - Historia y exploración musculoesquelética detalladas - Considerar posible enfermedad sistémica oculta - Considerar exacerbación de un problema previo • Historia de dolor y características - Velocidad de instauración - Localización del dolor - Irradiación - Intensidad del dolor - Características del dolor - Qué provoca dolor • Si la etiología del dolor es incierta, considerar los estudios

Estudios de laboratorio Estudios radiológicos • Frecuentemente innecesarios • Frecuentemente innecesarios • Útiles en la valoración del dolor de • Útiles en la valoración del dolor causa desconocida de causa desconocida - Dolor óseo relacionado con cáncer - Dolor óseo relacionado con cáncer - Enfermedad reumática - Enfermedad reumática - Aspiración articular: infección, gota, etc. Tratamiento

A

Fármacos • Paracetamol • AAS • AINE • Opiáceos • Espasmolíticos

C

B

Fisioterapia • Considerarla precozmente en el plan de tratamiento • Importante prevenir la progresión a síndrome de dolor crónico • Ayuda a disminuir la discapacidad a largo plazo • Potenciada a menudo con fármacos y anestesia regional

Anestesia regional • Considerar el estado psicológico y fisiológico del paciente - ¿El paciente es candidato a anestesia regional?

No es candidato a anestesia regional • Continuar fisioterapia y medicación

Elegir una técnica de anestesia regional • Necesidad de bloqueo para control de dolor intra y postoperatorio - Realizar el bloqueo antes de la cirugía para una analgesia preventiva - ¿Se va a usar torniquete en la intervención? - ¿Dónde y durante cuanto tiempo (> 20 min) se va a usar el torniquete? • Considerar contraindicaciones específicas según el tipo de bloqueo - Coagulopatía, EPOC, etc. • Considerar la colocación de un catéter para el control del dolor a largo plazo

Candidato a anestesia regional

Elección del anestésico local • Ver capítulo acerca de la elección del anestésico local (p. 242)

Ver tabla orientativa de la elección de bloqueo(s)

AAS, ácido acetilsalicílico; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

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Dolor agudo de la extremidad inferior DOUGLAS M. ANDERSON Y JERRY A. BEYER

Las extremidades inferiores son localizaciones comunes de dolor agudo o crónico con exacerbaciones. Las etiologías más comunes de dolor agudo en las extremidades inferiores incluyen traumatismo, tumor, infección, isquemia y dolor neuropático (incluyendo dolor radicular). El tratamiento eficaz del dolor agudo de la extremidad inferior implica un abordaje multidisciplinario con fármacos, fisioterapia y anestesia regional (tabla 1). En un paciente no quirúrgico, la anestesia regional puede ser útil para ayudar a romper el círculo vicioso del dolor. A. El tratamiento del dolor agudo de la extremidad inferior generalmente incluye analgésicos como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), paracetamol y

opiáceos. Los fármacos espasmolíticos (miorrelajantes) pueden considerarse si los espasmos son un componente significativo del dolor. B. La fisioterapia puede desempeñar un papel importante en el tratamiento eficaz del dolor agudo y en la prevención del dolor y la discapacidad crónicos. La fisioterapia puede ser el eje principal del tratamiento, pero muchas veces se ve potenciada por la incorporación de fármacos y técnicas de anestesia regional. C. Hay muchas técnicas de anestesia regional efectivas para el alivio y control del dolor agudo de la extremidad inferior. Antes de elegir deben determinarse las necesidades específicas del paciente respondiendo a

TABLA 1

Bloqueo nervioso de las extremidades inferiores Nervios de las extremidades inferiores Plexo lumbar Nervio cutáneo femoral lateral (L2, 3)

Femoral (L2-4)

Safeno

Obturador (L2-4)

Plexo sacro Ciático (L4-S3)

Peroneo común Cutáneo sural lateral Peroneo superficial Peroneo profundo Tibial Nervios plantares del pie Ramas calcáneas mediales Sural (contribución del peroneo calcáneo) Ramas calcáneas laterales Nervio cutáneo posterior del muslo (S1-3)

Métodos de bloqueo (intradural o epidural) Bloqueo sólo del nervio cutáneo femoral lateral Bloqueo 3 en 1 Bloqueo de la fascia ilíaca Bloqueo del compartimento del psoas (plexo lumbar, vía posterior) Bloqueo sólo del nervio femoral Bloqueo 3 en 1 Bloqueo de la fascia ilíaca Bloqueo del compartimiento del psoas (plexo lumbar, vía posterior) Cualquier bloqueo del nervio femoral Bloqueo sólo del nervio femoral Bloqueo subsartorial (transartorial) Bloqueo femoral paracondilar Bloqueo de la zona por debajo de la rodilla Bloqueo sólo del nervio obturador Bloqueo ciático parasacro de Mansour (nervio en el mismo plano fascial) Bloqueo del compartimiento del psoas (plexo lumbar, vía posterior) Bloqueo 3 en 1 (no fiable) Bloqueo ciático parasacro de Mansour Abordajes múltiples al bloqueo posterior del nervio ciático Bloqueo del nervio ciático, vía anterior Bloqueo del nervio ciático, vía lateral Bloqueo en la fosa poplítea (en la línea articular de la rodilla) Cualquier tipo de bloqueo del nervio ciático Sólo el bloqueo del nervio peroneo común en la cabeza del peroné Bloqueo del nervio ciático o del peroneo común Bloqueo del nervio ciático o del peroneo común Parte del bloqueo clásico de tobillo Bloqueo del nervio ciático o del peroneo común Sólo bloqueo del nervio peroneo profundo Parte del bloqueo clásico de tobillo Bloqueo del nervio ciático Bloqueo del nervio ciático Parte del bloqueo clásico de tobillo

Sólo nervio cutáneo posterior del muslo No una rama del nervio ciático Se bloquea más probablemente con abordajes altos del nervio ciático Bloqueo más fiable con el abordaje del ciático parasacro de Mansour Copyright © Enero 2002, Jerry A. Beyer y Douglas M. Anderson.

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55

DOLOR AGUDO DE LA EXTREMIDAD INFERIOR N. ilioinguinal Rama femoral del n. genitofemoral

ANTERIOR

t. deln as cu ú Ram neo com pero

Sural

12

Ramas post. de los nn. lumbar, sacro y coccígeo. N. iliohipogástrico

11 12

teral

N. peroneo superficial N. plantar lat.

10

o fem táne N. cu

la oral

Ramas cutáneas del n. femoral

Fem

oral

N. med. plantar

Ramas cut. del peroneo común

N. peroneo superficial

lat.

N. plantar lateral

Cut. post. del muslo Sural

Safeno N. peroneo profundo

cut.

POSTERIOR

N. obturador N. cutáneo posterior del muslo Rama genital del n. genitofemoral Rama escrotal del n. perineal

N. cutáneo perforante N. dorsal del pene

FIGURA 1 Distribución cutánea de los nervios periféricos de la extremidad inferior.

Ramas cut. del n. femoral

N. safeno Ramas calcáneas de los nn. sural y tibial

N. plantar medial

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DOLOR AGUDO DE LA EXTREMIDAD INFERIOR

las siguientes preguntas: ¿Es el paciente un candidato adecuado? ¿Qué nervios están implicados en el origen del dolor? ¿Se va a usar un torniquete? ¿Se requiere anestesia o analgesia? ¿Cuáles son las posibles complicaciones asociadas a cada técnica regional? ¿Va a beneficiarse el paciente de una técnica regional a largo plazo, como una epidural continua o un catéter nervioso periférico? Finalmente, ¿cuál es su experiencia y destreza? Puede ser difícil determinar qué nervios están relacionados con la producción del dolor de una extremidad lesionada o dolorosa. La inervación cutánea de una extremidad es muy variable, con solapamiento de nervios adyacentes (fig. 1). Además, la inervación de los músculos (miotomas) y huesos subyacentes (esclerotomas) es a menudo diferente de la de la piel que los recubre. Debe considerarse siempre la inervación diferencial de las estructuras implicadas para evitar el diseño de un plan de anestesia regional insatisfactorio. D. El bloqueo subaracnoideo y la epidural lumbar con anestésicos locales o narcóticos (o ambos) son métodos efectivos para el tratamiento del dolor agudo de la extremidad inferior, especialmente cuando afecta a ambas extremidades inferiores. Una epidural lumbar puede proporcionar analgesia prolongada en pacientes hospitalizados. La mayoría de los médicos y personal hospitalario están familiarizados con estas técnicas. Sin embargo, tienen algunas desventajas. Por ejemplo, es difícil o imposible proporcionar anestesia o analgesia unilateral con técnicas anestésicas neuroaxiales. Como complicaciones potenciales o efectos secundarios asociados a la anestesia neuroaxial están: depresión respiratoria, inestabilidad hemodinámica, retención urinaria, sedación, cefalea pospunción dural, toxicidad anestésica local, hematoma/absceso epidural y prurito. E. El dolor que afecta a toda la extremidad inferior puede tratarse eficazmente mediante un bloqueo combinado del plexo lumbar y el nervio ciático. Este método proporciona un mejor alivio del dolor postoperatorio que la anestesia general y ofrece más estabilidad hemodinámica que la anestesia espinal o epidural. Hay varios abordajes, fiables y sencillos, del plexo lumbar y del bloqueo del nervio ciático. El abordaje posterior del plexo lumbar (bloqueo del compartimiento del psoas) ofrece muchas ventajas, puesto que bloquea eficazmente los 3 nervios del

plexo (femoral, femorocutáneo lateral y obturador). Este abordaje es preferible en pacientes con intervenciones quirúrgicas previas cerca del nervio o la arteria femoral. El abordaje parasacro del nervio ciático presenta varias ventajas respecto a otros y es técnicamente fácil. Este abordaje bloquea eficazmente los nervios tanto obturador como cutáneo posterior del muslo. El bloqueo del nervio obturador puede ser útil en el tratamiento del dolor de cadera o rodilla. Tanto el abordaje parasacro del nervio ciático como el abordaje posterior del plexo lumbar permiten la colocación de un catéter para perfusión continua de soluciones de anestésico local. F. Debe usarse un bloqueo dirigido más específico o una combinación de bloqueos para el dolor localizado en una región determinada de una extremidad. El bloqueo del nervio safeno es muy eficaz para el tratamiento del dolor localizado en la cara medial de la pierna. Se han descrito varios abordajes para el bloqueo del nervio safeno, pero el abordaje subsartorial inmediatamente por encima de la rodilla es el más fácil y eficaz. El bloqueo del nervio peroneo común es extremadamente eficaz para el tratamiento del dolor localizado en la cara lateral de la pierna. El bloqueo del nervio femorocutáneo lateral es efectivo para el tratamiento del dolor localizado en la cara lateral del muslo. Un bloqueo aislado del nervio femoral controla eficazmente el dolor de rodilla, fémur o cadera. La realización de un bloqueo nervioso femoral preoperatorio en pacientes con fractura de fémur o cadera puede facilitar el movimiento y colocación del paciente en el quirófano. La adición de un bloqueo nervioso cutáneo femoral lateral es útil en el tratamiento del dolor asociado a la incisión cutánea usada para las fracturas de cadera y femoral.

BIBLIOGRAFÍA Bridenbaugh PO, Wedel DJ: The lower extremity: somatic blockade. In: Cousins MJ, Bridenbaugh PO (eds) Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1998, pp 373–394. Brown DL: Atlas of Regional Anesthesia, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1999. Chelly JE: General considerations for lower extremity blocks. In: Chelly JE (ed) Peripheral Nerve Blocks: A Color Atlas. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999, pp 63–69.

DOLOR AGUDO DE LA EXTREMIDAD INFERIOR DOLOR AGUDO DE LA EXTREMIDAD INFERIOR Evaluación clínica • Historia y exploración física - Historia y exploración musculoesquelética detalladas - Considerar posible enfermedad sistémica oculta - Considerar exacerbación de un problema previo • Historia de dolor y características - Velocidad de instauración - Localización del dolor - Irradiación - Intensidad del dolor - Características del dolor - Qué provoca dolor • Si la etiología del dolor es incierta, considerar estudios

Estudios de laboratorio • Frecuentemente innecesarios • Útiles en la valoración del dolor de causa desconocida - Dolor óseo relacionado con cáncer - Enfermedad reumática

Estudios radiológicos • Frecuentemente innecesarios • Útiles en la valoración del dolor de causa desconocida - Dolor óseo relacionado con cáncer - Enfermedad reumática

Tratamiento

A

Fármacos • Paracetamol • AAS • AINE • Opiáceos • Espasmolíticos

C

B

Fisioterapia • Considerarla precozmente en el plan de tratamiento • Importante prevenir la progresión a síndrome de dolor crónico • Ayuda a disminuir la discapacidad a largo plazo • Potenciada a menudo con fármacos y anestesia regional

Anestesia regional • Considerar el estado psicológico y fisiológico del paciente - ¿Es el paciente candidato a anestesia regional?

No es candidato a anestesia regional • Continuar fisioterapia y medicación

Candidato a anestesia regional

Elegir una técnica de anestesia regional • Necesidad de bloqueo para control de dolor intra y postoperatorio - Realizar el bloqueo antes de la cirugía para una analgesia preventiva - ¿Se va a usar torniquete en la intervención? - ¿Dónde y durante cuánto tiempo (> 20 min) se va a usar el torniquete? • Considerar contraindicaciones específicas según el tipo de bloqueo - Coagulopatía, EPOC, etc. • Considerar la colocación de un catéter para el control del dolor a largo plazo

Elección del anestésico local • Agentes anestésicos locales de acción intermedia o larga

Ver tabla orientativa de la elección de bloqueo(s)

AAS, ácido acetilsalicílico; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

57

Dolor torácico agudo DOUGLAS M. ANDERSON Y JERRY A. BEYER

Por lo general, la etiología del dolor torácico agudo se averigua fácilmente. Sin embargo, el dolor referido de órganos vitales como el corazón y otras estructuras torácicas puede presentarse como dolor musculoesquelético de comienzo agudo. Cuando se evalúa a un paciente con dolor torácico de etiología incierta deben considerarse siempre causas no musculoesqueléticas. El tratamiento del dolor torácico agudo puede ser difícil y es importante para prevenir un dolor torácico crónico. El dolor torácico de instauración rápida puede ser la primera manifestación clínica de un problema crónico subyacente grave. Algunas de las causas de dolor torácico son isquemia miocárdica, toracotomía, mastectomía, traumatismo, herpes zóster, neumonía, neoplasias (metastásicas o lesiones primarias), costocondritis, disfunción de la articulación costovertebral y enfermedades medulares degenerativas. Este capítulo se centra en el tratamiento del dolor torácico agudo secundario a un traumatismo (p. ej., posquirúrgico o accidental). A. Para el tratamiento del dolor torácico agudo se usan varias técnicas de anestesia regional y medicaciones (opiáceos, antiinflamatorios no esteroideos [AINE]) con diferentes grados de éxito. Las opciones anestésicas regionales incluyen los bloqueos nervioso intrapleural, epidural, paravertebral, intercostal y la crioanalgesia. Cada técnica ofrece ventajas y desventajas específicas para cada paciente. La adición de anestesia regional al plan de tratamiento del dolor normalmente incrementa el grado de satisfacción del paciente, mejora la función pulmonar y resulta en grados más bajos de dolor. Un control agresivo del dolor torácico agudo puede disminuir la incidencia de dolor torácico crónico. Aproximadamente, el 50% de los pacientes a los que se les ha practicado una toracotomía presentan dolor crónico a los 2 años de la cirugía. Aunque los opiáceos (intravenosos, subaracnoideos, epidurales) pueden aliviar parcialmente el dolor postoracotomía, no mejoran la función respiratoria posquirúrgica. El régimen terapéutico ideal probablemente incluye una combinación de opiáceos, AINE y anestesia regional. B. El tratamiento del dolor agudo con anestésicos locales intrapleurales puede ser eficaz. Sin embargo, esta técnica tiene muchas desventajas y es, probablemente, la técnica regional menos favorable. Los riesgos incluyen lesión pulmonar y neumotórax. El riesgo disminuye si el paciente ya tiene un drenaje torácico, pero con frecuencia se necesitan anestésicos locales debido a la pérdida a través del tubo y a la dilución del anestésico local por el líquido que hay en el espacio pleural. La superficie del pulmón contiene un amplio lecho vascular, y la toxicidad de los anestésicos locales es un problema importante cuando se administran dosis frecuentes. Los procesos inflamatorios de la pleura pueden contribuir a la toxicidad del anestésico local porque aceleran su absorción. Se cree que la 58

aplicación de anestésicos locales en el diafragma contribuye a alterar la función respiratoria. El paciente debe colocarse de manera que las raíces nerviosas que inervan la región dolorosa del tórax queden expuestas a la solución anestésica local si se quiere obtener analgesia. C. La anestesia epidural es la técnica anestésica regional más ampliamente usada para el tratamiento del dolor torácico agudo. Una epidural es más efectiva cuando la medicación se administra en el centro de los dermatomas implicados. El abordaje epidural, sin embargo, no deja de presentar problemas. Esta técnica puede complicarse en casos de coagulopatías, escoliosis o una fractura espinal. Además, las epidurales torácicas pueden tener mayor repercusión hemodinámica que podría necesitar la monitorización en cuidados intensivos. D. El bloqueo torácico paravertebral es una vieja técnica que está recuperando actualidad. Varios estudios muestran que esta técnica es el modo más eficaz de tratar el dolor de la toracotomía y la mastectomía, puesto que preservan la función pulmonar. Es fácil de realizar y presenta menos efectos secundarios que otras técnicas regionales. Este bloqueo puede lograrse por varios métodos. Cada nivel espinal puede bloquearse individualmente o con una única inyección de gran volumen (difusión multisegmentaria). Puede colocarse un catéter en el espacio paravertebral para aliviar el dolor a largo plazo. Según el anestésico local escogido, una única inyección puede proporcionar hasta 24-36 h de alivio del dolor. El bloqueo paravertebral torácico se asocia raramente con una simpatectomía hemodinámicamente significativa, aunque sea bilateral. La mayor complicación potencial es la punción pleural con la consiguiente lesión pulmonar, pero se da en raras ocasiones y es clínicamente intrascendente en la mayoría de los casos. Por ello, algunos clínicos creen que el abordaje paravertebral es la mejor técnica regional para el tratamiento del dolor torácico agudo. E. Los bloqueos nerviosos intercostales son relativamente sencillos y eficaces para proporcionar un alivio del dolor torácico a corto plazo. Los bloqueos realizados con anestésicos locales de larga duración raramente duran más de 12 h. Los catéteres «intercostales» pueden colocarse para perfusiones continuas, pero en muchos casos actúan como catéteres paravertebrales, con difusión del anestésico local en el espacio paravertebral. Los valores de anestésico local en suero después de los bloqueos nerviosos intercostales son más elevados que los hallados después de otras técnicas regionales. Este punto es importante cuando se planean varias inyecciones para el tratamiento del dolor torácico posquirúrgico. La complicación más temida del bloqueo nervioso intercostal es el neumotórax, que ocurre en menos del 1% de los pacientes.

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DOLOR TORÁCICO AGUDO DOLOR TORÁCICO AGUDO Evaluación clínica • Historia y exploración física • Historia de dolor y características - Velocidad de instauración - Localización del dolor - Irradiación - Intensidad del dolor - Características del dolor - Qué provoca dolor

Traumatismo quirúrgico Traumatismo accidental No traumático • Analgesia preventiva - Bloqueo preoperatorio Determinar etiología • Excluir urgencia vital - Infarto agudo de miocardio/isquemia - Disección aórtica • Descartar etiología no esquelética -¿Se ha evaluado correctamente al paciente? - Estudios de laboratorio necesarios - Estudios radiológicos necesarios • Descartar problemas/historia médica concomitante - Historia de cáncer, neumonía, AD - Descartar herpes zóster - Historia/problema psicológico

A

Anestesia regional

Fármacos • AINE • Opiáceos • Antidepresivos • Inyecciones intraarticulares - Anestésicos locales - Corticoides

B

Bloqueo intrapleural

C

Bloqueo epidural

Tratamiento

D

Bloqueo paravertebral

Fisioterapia • Terapia calor/frío • TENS • Estiramientos • Movilización articular

E

Bloqueo intercostal

F

AD, artropatía degenerativa; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea.

Crioanalgesia

60

DOLOR TORÁCICO AGUDO

F. La crioanalgesia es el resultado de la destrucción de nervios periféricos específicos a través de su exposición a frío extremo. El grado y la duración del alivio del dolor son altamente variables, y oscilan de semanas a meses. El equipo necesario es caro y todavía no está al alcance de todos los clínicos. Las complicaciones incluyen lesión de la piel (en lesiones superficiales se han producido quemaduras profundas) y posible neumotórax cuando se bloquean los nervios intercostales. Cada nervio se debe tratar individualmente con un mínimo de tres ciclos congelación-descongelación, de manera que la técnica requiere mucho tiempo. Las mejoras tecnológicas han proporcionado sondas más pequeñas con estimuladores nerviosos incorporados. Estos avances podrían expandir el uso de la crioanalgesia en el futuro. G. Con el uso de fármacos, AINE y bloqueos regionales los pacientes raramente presentan dolor postoperatorio extremo. Se cree que el dolor alcanza el sistema nervioso central a través de una vía inusual. En ocasiones, se puede palpar un punto extremadamente doloroso en la espalda, generalmente en el área escapular. En estos casos, una inyección en el punto gatillo o un bloqueo del nervio escapular pueden

resultar en un alivio inmediato. Se ha descrito también que, en algunos casos, el bloqueo del nervio frénico proporciona alivio del dolor. También hay pacientes con dolor postoracotomía crónico y resistente que han obtenido un alivio inmediato y sostenido mediante manipulación directa de la articulación costovertebral.

BIBLIOGRAFÍA Alaya M, Auffray JP, Alouini T, et al: Comparison of extrapleural and intrapleural analgesia with bupivacaine after thoracotomy. Ann Fr Anesth Reanim 1995;14:249–255. Hamada H, Moriwaki K, Shiroyama K, et al: Myofascial pain in patients with postthoracotomy pain syndrome. Reg Anesth Pain Med 2000;25:302–305. Katz J, Jackson M, Kavanagh BP, Sandler AN: Acute pain after thoracic surgery predicts long-term post-thoracotomy pain. Clin J Pain 1996;12:50–55. Richardson J, Sabanathan S, Shah R: Post-thoracotomy spirometric lung function: the effect of analgesia: a review. J Cardiovasc Surg (Torino) 1999;40:445–456. Scawn ND, Pennefather SH, Soorae A, et al: Ipsilateral shoulder pain after thoracotomy with epidural analgesia: the influence of phrenic nerve infiltration with lidocaine. Anesth Analg 2001;93:260–264.

Dolor vertebral agudo SOMAYAJI RAMAMURTHY

Las causas del dolor agudo intenso de la columna pueden ser numerosas. Es necesario realizar una historia completa; una exploración física, especialmente examen neurológico, y pruebas de laboratorio apropiadas así como estudios de imagen para descartar dolor referido de las vísceras y estructuras intraabdominales o intratorácicas como el esófago, el corazón, la aorta y el páncreas, entre otras. A. Traumatismo. A los pacientes con dolor vertebral agudo después de un traumatismo se les debe hacer un examen neurológico y estudios de imagen. Un cirujano especializado en columna debe evaluar a los pacientes con afectación neurológica como fracturas vertebrales, especialmente las que implican el arco neural, o inestabilidad espinal por si se precisa descompresión y estabilización. Los pacientes con fracturas estables no desplazadas y sin afectación neurológica se pueden tratar de manera conservadora con la aplicación de una férula, calor y analgésicos. Si el dolor continúa, pueden ser beneficiosos los bloqueos de la rama torácica medial con anestésicos locales. Si el paciente sólo obtiene alivio temporal, la radiofrecuencia de las ramas mediales puede proporcionarle un alivio más prolongado. B. Osteoporosis. Los ancianos, especialmente mujeres con osteoporosis o pacientes tratados con esteroides para el asma, artritis reumatoide u otras enfermedades, pueden desarrollar un dolor agudo importante secundario a una fractura por compresión vertebral. Estos pacientes deben recibir una terapia conservadora con aplicación de una férula, calor y analgésicos opiáceos y no opiáceos. Los pacientes con dolor severo de menos de 3 meses de duración pueden ser candidatos a vertebroplastia y/o cifoplastia.

62

C. Infección y hematoma. Los pacientes con un foco séptico como endocarditis, que han sido intervenidos quirúrgicamente o que han recibido inyecciones epidurales pueden desarrollar abscesos epidurales o intravertebrales. El diagnóstico se establece mediante estudios de imagen apropiados, como la tomografía computarizada (TC), escáneres o resonancia magnética (RM). Estos pacientes deben ser evaluados para cirugía descompresiva, además del tratamiento antimicrobiano, por especialistas en cirugía espinal. Los pacientes con trastornos hemorrágicos y de coagulación y los pacientes que están tomando anticoagulantes pueden desarrollar un hematoma epidural tras una punción epidural, con dolor de espalda intenso. Después del diagnóstico mediante evaluación neurológica y estudios de imagen, los neurocirujanos deben evaluar al paciente para una descompresión precoz (< 24 h) que evite déficit neurológicos a largo plazo. D. Dolor discogénico y mecánico. Después del estudio y el diagnóstico, los pacientes con dolor agudo por afectación radicular, dolor de la articulación facetaria, dolor discogénico y miofascial deben ser tratados como se resume en el capítulo «Dolor lumbar discogénico». BIBLIOGRAFÍA Loeser JD: Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001. Diamond TH: Management of acute osteoporotic vertebral fractures: a randomized trial comparing percutaneous vertebroplasty with conservative therapy. Am J Med 2003;114:257–265.

63

DOLOR VERTEBRAL AGUDO Paciente con DOLOR VERTEBRAL AGUDO Evaluación (descartar dolor referido)

Exploración neurológica

A

Estudios de imagen

B

Traumatismo/no osteoporosis

Afectación neurológica o inestabilidad

Osteoporosis

Tratamiento conservador

Mejoría

No mejoría Sí

C

Consultar con un cirujano para descompresión y/o estabilización

No

Tratamiento conservador Férula Mejoría Calor

No mejoría

Bloqueos rama media

Alivio transitorio

Ablación por radiofrecuencia

 3 meses

 3 meses

Vertebroplastia y/o cifoplastia

Etiologías, radicular, mecánica (faceta, sacroilíaca, enfermedad discal) miofascial

D

Véase el capítulo «Dolor discogénico», p. 120

Dolor abdominal agudo KELLY GORDON KNAPE

El dolor abdominal es un problema frecuente. Generalmente nace de las vísceras o el peritoneo parietal, aunque también es frecuente el dolor referido de una enfermedad intratorácica, lo que dificulta el diagnóstico diferencial. El dolor referido puede experimentarse en la piel y la pared abdominales, como en el dolor inguinal y testicular de los cálculos ureterales. El dolor visceral verdadero es precoz, difuso, sordo y mal localizado, aunque habitualmente se describe en la línea media y es profundo, independientemente de la localización del órgano afectado. El dolor visceral se debe al espasmo de los músculos lisos de las vísceras huecas: contracción que trata de vencer una obstrucción; estiramiento brusco de una víscera o de su cápsula; inflamación o isquemia; irritación química o mecánica de membranas inflamadas; estiramiento, tracción o torsión del mesenterio, ligamentos o vasos y necrosis. El dolor parietal es agudo, a veces como una puñalada y se puede localizar o ser referido. En ambos casos se acompaña de contractura de defensa, dolor a la presión, hiperalgesia, náuseas y vómitos cuando es intenso. También puede producirse estimulación simpática con sudoración o estimulación vagal con bradicardia. A. La historia debe ser completa para descartar una enfermedad sistémica o extraabdominal, así como diabetes, uremia, porfiria, enfermedad de células falciformes, picadura de araña viuda negra, intoxicación por plomo, fractura costal baja, luxación de un cartílago condrocostal, infarto agudo de miocardio, embolia pulmonar, neumotórax, tabes, compresión medular, lesión herpética y trastornos psicológicos. La duración del dolor es importante. Un dolor intenso de más de 6 h en un paciente previamente sano es un «abdomen agudo» y requiere un diagnóstico inmediato y una posible intervención quirúrgica. El inicio debería clasificarse en súbito (rotura, perforación, embolia), rápido (inflamación aguda, cólico, torsión, obstrucción, enfermedad tóxica o metabólica) o gradual (inflamación crónica, embarazo ectópico, tumor, infarto). Los pacientes lo describen como agudo (cutáneo o somático, incluyendo compresión de una raíz nerviosa), quemazón (neuralgia, inflamación gastrointestinal de la membrana mucosa), desgarro (aneurisma disecante de la aorta, fisura anal), vago o impreciso (enfermedad visceral). Se deben tener en cuenta las características temporales (continuo: peritonitis, cólicos renales, hernia; constante: cáncer, migratorio, emocional), factores que agravan o alivian, la relación con otras funciones corporales (menstruación, defecación) y síntomas y signos asociados (náuseas, diarrea, distribución segmentaria, espasmo de recto, distensión abdominal), que pueden ser diagnósticas. En todas las mujeres se debe hacer una historia menstrual. Debe documentarse el uso previo de analgésicos y de otras medicaciones para síntomas asociados. Los tratamientos pueden enmascarar la intensidad del dolor 64

B.

C.

D.

E.

F.

y otros síntomas como la fiebre. Para confirmar o ayudar en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento es conveniente una consulta a los especialistas apropiados (medicina interna, obstetricia/ginecología, cirugía general). Es esencial una exploración física completa. Los signos vitales pueden sugerir sepsis (fiebre, taquicardia, hipotensión). Hay que buscar cualquier distensión o hernia, inmovilidad (peritonitis), agitación e hipermovilidad (cálculos ureterales) y sudoración o palidez (o ambos) concomitantes. Palpar el abdomen cuidadosamente, anotar la resistencia (voluntaria o involuntaria) y el dolor al rebote. La percusión detecta organomegalia, ascitis (onda líquida) o masas. Una auscultación cuidadosa detecta silencio o hiperperistaltismo. Realizar un tacto rectal o una exploración pélvica (o ambos) si no lo va a hacer un especialista. Para las pruebas clínicas se requieren muestras de sangre y orina y una radiografía. Los electrólitos en suero, así como los cuerpos cetónicos y la densidad de la orina, sugieren el grado de deshidratación. Un recuento elevado de leucocitos, especialmente en presencia de fiebre, indica infección; un hematócrito bajo indica pérdida sanguínea no aguda. Se recoge una muestra de heces para estudio de sangre oculta. Las radiografías deben ser torácicas y abdominales. Un electrocardiograma puede ser de ayuda. Otras pruebas complementarias incluyen lavado peritoneal (trauma) y tomografía computarizada. Si el dolor no ayuda en la valoración, iniciar inmediatamente la analgesia. Ello puede facilitar una nueva evaluación, sobre todo si requiere la cooperación del paciente. Las náuseas pueden ser una consecuencia del dolor, y un alivio de éste puede ser suficiente para tratarlas. Los analgésicos, especialmente los opiáceos, no enmascaran los hallazgos clínicos y su efecto «estreñimiento» puede aliviar el dolor secundario a peristaltismo. El reposo puede ofrecer un alivio temporal. Tanto la hidratación como la monitorización de los signos vitales se deben iniciar precozmente. La terapia respiratoria debe iniciarse pronto y ayuda a valorar la eficacia de la analgesia. La infiltración con un anestésico local por parte del cirujano o del anestesista al finalizar la intervención son alternativas eficaces a la analgesia, especialmente en pacientes ambulatorios (p. ej., infiltración de la incisión de una herniorrafia inguinal). Los anestésicos locales de acción prolongada como la bupivacaína pueden reducir la necesidad de analgésicos y facilitar la movilización. La anestesia regional puede proporcionar analgesia postoperatoria y otros beneficios adicionales. La perfusión epidural continua se puede mantener algunos días con un opiáceo, un anestésico local o ambos. La anestesia local produce simpatectomía para optimizar la perfusión, aunque puede provocar ortostatismo y las concentraciones elevadas pueden afectar a la

65

DOLOR ABDOMINAL AGUDO Paciente con DOLOR ABDOMINAL AGUDO

A

Historia Duración Inicio Diagnóstico diferencial

B

Exploración física Palpación Percusión Auscultación Tacto rectal Exploración pélvica

C

Pruebas complementarias Sangre Orina Radiología, TC Enema

Informar al médico de atención primaria y/o al especialista

D

Iniciar analgesia y terapia respiratoria

Se precisa hospitalización

Hospitalización innecesaria

Cirugía indicada

Cirugía no indicada

Considerar técnica regional para anestesia intraoperatoria y analgesia postoperatoria

Tratar y administrar tratamiento oral o rectal y/o analgésicos Estimular la toma de líquidos

Opciones analgésicas (incluye terapia respiratoria)

Parenteral

Regional

E F

Infiltración y bloqueo nervioso de la herida Intercostal Pudendos Intraespinal Epidural Bolo o perfusión de opiáceos Opiáceos + perfusión anestésico local Morfina intratecal

G

Opiáceos Opiáceos i.m. (a menudo inapropiados) ACP i.v. ± perfusión Perfusión continua Transdérmica Otros analgésicos Agonistas parciales Buprenorfina Dezocina AINE Adyuvantes: Butirofenonas Fenotiazinas

Alternativas

H

Analgésicos v.o. AINE Opiáceos v.o. Añadir adyuvantes si es necesario Antidepresivos tricíclicos Clonidina TENS Acupuntura

ACP, analgesia controlada por el paciente; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; TC, tomografía computarizada; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea; v.o., vía oral.

66

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

deambulación. Los opiáceos intraespinales, ya sea por vía epidural o intradural, son eficaces especialmente para el dolor visceral. Añadiendo un opiáceo a un anestésico local se puede mejorar la calidad de la analgesia, especialmente para la movilización y la tos, y disminuir la dosis requerida de cada uno de ellos. Las dosis recomendadas van desde 0,03125 a 0,0625% de bupivacaína con fentanilo a razón de 2 a 5 μg/kg/h. Se puede instalar un aparato de analgesia controlada por el paciente (ACP) conectado a un catéter epidural. La administración epidural o intratecal de morfina libre de excipiente potencia la analgesia durante aproximadamente 24 h; los efectos secundarios más frecuentes, prurito y retención de orina, se tratan fácilmente. Las dosis son de 0,05 mg/kg y de 0,002 a 0,005 mg/kg, respectivamente. Si se añade fentanilo (100 μg) o sufentanilo (10 a 30 μg) puede acelerarse el inicio de la analgesia con morfina epidural. La analgesia epidural postoperatoria puede reducir las complicaciones pulmonares en pacientes de riesgo elevado. G. La administración de opiáceos parenterales es más eficaz cuando se utiliza un aparato de ACP. Las bombas de ACP proporcionan al paciente cierto control e independencia. Puede añadirse una perfusión continua. Otra opción es el fentanilo transdérmico, otro opiáceo de acción sostenida. Se puede administrar una «analgesia equilibrada» añadiendo antiinflamatorios no esteroideos para reducir los requerimientos

de opiáceos. Los opiáceos agonistas de acción parcial pueden utilizarse con una eficacia similar a la de la morfina, con un máximo debido a los efectos secundarios. Los adyuvantes como la prometazina pueden potenciar la analgesia y disminuir las náuseas, pero inducen sedación. H. Se pueden añadir adyuvantes orales (antidepresivos tricíclicos o clonidina), que se administran a la hora de acostarse, mejoran el sueño y proporcionan analgesia. También se utilizan la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea y la acupuntura. BIBLIOGRAFÍA Bonica JJ: General considerations of acute pain. In: Bonica JJ, Loeser JD, Chapman CR, et al (eds) The Management of Pain, 2nd ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1990, pp 1146. Dahl JB, Kehlet H: Non-steroidal anti-inflammatory drugs: rationale for use in severe postoperative pain. Br J Anaesth 1991;66:703. Dahl JB, Rosenberg J, Hanssen BL, et al: Differential analgesic effects of low dose epidural morphine and morphine-bupivacaine at rest and during mobilization after major abdominal surgery. Anesth Analg 1992;74:362. Gwirtz KH: Intraspinal narcotics in the management of postoperative pain. Anesthesiol Rev 1990;17:17. Sinatra RS, Sevarine FB, Chung JH, et al: Comparisons of epidurally administered sufentanil, morphine, and sufentanil-morphine combination for postoperative analgesia. Anesth Analg 1991;72:522. Yamaguchi H, Watanabe S, Motokawa K, et al: Intrathecal morphine dose response data for pain relief after cholecystectomy. Anesth Analg 1990;70:168.

Dolor pancreático agudo LINDA TINGLE

La pancreatitis aguda (PA) es una reacción inflamatoria caracterizada por dolor abdominal y efectos sistémicos y locales importantes. En Estados Unidos, en un 80-90% de los casos la causa se relaciona con abuso de alcohol o enfermedad de las vías biliares. Los fármacos, las infecciones, los traumatismos, la isquemia y las alteraciones genéticas también pueden causar PA. Las distintas etiologías ocasionan una reacción inflamatoria similar acompañada de efectos sistémicos y locales. Aunque los mecanismos celulares no se conocen de forma precisa, hay una activación y una retención de enzimas, con lesión de células acinares, secreción de mediadores de la inflamación y activación del sistema del complemento. Puede producirse hipotensión, taquicardia e hipoxia y síndrome de extravasación capilar. La presentación clínica es variable, desde una enfermedad con sintomatología ligera hasta un cuadro rápidamente fatal. A. Los valores de amilasa sérica son un indicador sensible pero no específico. La tomografía computarizada (TC) muestra un aumento difuso del páncreas así como una colección de líquido peripancreático, seudoquistes y abscesos. La ecografía es menos sensible para detectar alteraciones pancreáticas, pero lo es más para detectar cálculos biliares. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) puede identificar causas tratables de PA. B. El tratamiento médico incluye un tratamiento intensivo del paciente para prevenir su fallecimiento durante la fase temprana de la PA grave. Son eficaces el mantenimiento de la perfusión tisular con aporte de volumen, el apoyo respiratorio, la transfusión, la profilaxis de la úlcera gástrica de estrés y un aporte precoz de nutrición parenteral. El tratamiento del dolor a menudo se realiza mediante analgesia con opiáceos. La meperidina es el fármaco de elección ya que tiene menor acción contráctil sobre el esfínter de Oddi. La nalbufina o la buprenorfina pueden ser

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alternativas para pacientes que no pueden recibir meperidina. C. La intervención quirúrgica durante la fase aguda está contraindicada por la falta de beneficio y el riesgo de que se infecte el plastrón. Una excepción es la sospecha de una enfermedad intraabdominal concomitante grave. La CPRE debe evitarse también durante las fases tempranas a menos que el paciente tenga un cálculo que obstruya el conducto biliar común. D. Los opiáceos por vía epidural proporcionan una analgesia excelente, sin espasmo biliar. La perfusión epidural de anestésicos locales diluidos proporciona alivio del dolor, mejora la ventilación, y disminuye el espasmo muscular reflejo y la respuesta endocrina. La inyección intrapleural de anestésicos locales alivia el dolor. La PA y el alcoholismo producen inmunosupresión, por lo que se debe sopesar cuidadosamente la colocación de catéteres (Heller et al., 2000). El bloqueo del plexo celíaco con anestésico local y un esteroide parece ayudar a la resolución de los síntomas si se utiliza de forma precoz en el tratamiento de la PA (Kennedy, 1983).

BIBLIOGRAFÍA Graham DD, Bonica JJ: Painful diseases of the liver, biliary system, and pancreas. In: Loeser JD (ed) Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001. Heller AR, Ragaller M, Koch T: Epidural abscess after epidural catheter for pain release during pancreatitis. Acta Anaesthesiol Scand 2000;44:102–108. Isenhower HL, Mueller BA: Selection of narcotic analgesics for pain associated with pancreatitis. Am J Health Syst Pharm 1998; 55:480–486. Kennedy SF: Celiac plexus steroids for acute pancreatitis. Reg Anesth 1983;8:39–40. Vlodov J, Tenner SM: Accute and chronic pancreatitis. Prim Care 2001;28:607–628.

69

DOLOR PANCREÁTICO AGUDO Paciente con DOLOR PANCREÁTICO AGUDO

A

Evaluación clínica

Estudios de laboratorio • Lipasa sérica • Amilasa Estudios radiológicos • Ecografía • TC • CPRE Tratamiento

B

Tratamiento médico • Tratamiento de apoyo • Antibióticos • Nutrición intravenosa • Analgesia narcótica

C

Tratamiento quirúrgico

CPRE, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; TC, tomografía computarizada.

D

Tratamiento anestésico • Epidural • Intrapleural • Plexo celíaco

Dolor obstétrico SUSAN NOORILY

Con frecuencia, el parto es una experiencia dolorosa, aunque varía considerablemente de una a otra paciente. Una revisión reciente de 1.091 parturientas señala que el 80% describe el dolor como «muy intenso» o «intolerable», y el 50% cree que el tratamiento del dolor es inadecuado. El anestésico ideal debe proporcionar un alivio rápido del dolor durante el período de dilatación y hasta el parto, y no tener efectos adversos en la madre, el feto o el progreso de la dilatación. A. El trabajo de parto tiene dos componentes. Durante la primera fase del parto, el dolor es consecuencia de la dilatación cervical y la distensión del segmento uterino inferior con contracciones. El dolor se transmite por las fibras finas viscerales aferentes C, no mielinizadas (pasan a través del plexo paracervical y el plexo lumbar) y les acompañan fibras simpáticas, que acaban en el asta dorsal de la médula espinal de T10 a L1. El dolor se refiere a los dermatomas T10 a L1. Durante la fase tardía del primer y segundo tiempo de parto, el dolor es consecuencia de la distensión vaginal y perineal durante el descenso del feto. Este dolor se transmite a través de fibras nerviosas finas sensitivas somáticas A-δ mielinizadas, que siguen el trayecto del nervio pudendo (S2, S3 y S4) y entran en el asta dorsal de la médula espinal. Los tractos ascendentes de la médula espinal transmiten los impulsos nociceptivos aferentes al córtex cerebral. Se han utilizado diferentes técnicas para actuar sobre las vías del dolor en su recorrido, desde la zona más distal (p. ej., bloqueos nerviosos paracervicales y de pudendos) a la más proximal (p. ej., medicación sistémica, psicoterapia). B. Hay que llevar a cabo una evaluación preanestésica minuciosa de la paciente que solicita analgesia para el trabajo de parto. Se valora, además de la historia y la exploración física, el diagnóstico obstétrico, el estado fetal y el progreso del parto, y se solicitan las pruebas de laboratorio pertinentes (p. ej., estudios de coagulación en pacientes con preeclampsia). C. El dolor de parto causa cambios fisiológicos adversos (p. ej., hiperventilación, aumento del consumo de oxígeno, secreción de catecolaminas) que pueden atenuarse con la analgesia. Se debe informar a la paciente de las diferentes opciones analgésicas, aconsejándole acerca de los riesgos y beneficios de cada una de ellas. La educación disminuye la ansiedad y permite a la paciente dar un consentimiento informado. La selección de la técnica apropiada debe individualizarse. Algunas mujeres prefieren métodos no farmacológicos, mientras otras solicitan medicación sistémica. Algunas pacientes presentan contraindicaciones médicas a las técnicas de analgesia neuroaxial; por ejemplo, las pacientes con hemostasia anormal tienen riesgo de formación de un hematoma epidural. D. Los métodos no farmacológicos de control del dolor durante el parto tienen diferentes mecanismos de acción, que incluyen la estimulación sensorial competiti70

va, la alteración de la respuesta biológica al dolor y la mejora de las actitudes psicológicas negativas. Los métodos no farmacológicos incluyen el parto natural, psicoprofilaxis (p. ej., Lamaze), hipnosis, terapia cognitivo-conductual, acupuntura, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS, transcutaneous electrical nerve stimulation), hidroterapia (p. ej., baños de agua caliente) y apoyo psicosocial. Estos métodos son una alternativa segura para todas las pacientes. E. En el parto pueden utilizarse medicaciones sistémicas, que incluyen opiáceos, sedantes (p. ej., barbitúricos) y fármacos que producen amnesia (p. ej., ketamina). De estos fármacos, los opiáceos son los usados con mayor frecuencia pero tienen una eficacia analgésica limitada para el trabajo de parto y proporcionan poca satisfacción a la paciente; sin embargo, son la mejor opción para las mujeres a las que no se puede realizar un bloqueo neuroaxial (NA) o están en hospitales donde no se realiza este tipo de bloqueos. Los opiáceos interaccionan con los receptores mu, delta y kappa en el asta dorsal de la médula espinal, sustancia gris periacueductal y tálamo. A dosis elevadas ocasionan efectos adversos en la madre (p. ej., náuseas y vómitos [N/V], sedación, depresión respiratoria, desorientación, retraso en el vaciado gástrico) y en el feto (p. ej., depresión respiratoria, baja puntuación en el comportamiento nervioso). La depresión respiratoria del recién nacido depende de la dosis total y del intervalo entre la dosis y el nacimiento. Se recomienda evitar los opiáceos durante las 2-4 h últimas del parto, aunque este tiempo no es fácil de determinar. La meperidina es el opiáceo más utilizado durante el parto, y a menudo se administra junto con un antiemético para evitar las N/V. La morfina cayó en desuso años atrás porque se relacionó con depresión respiratoria neonatal. El fentanilo es el más potente, muy liposoluble, de acción rápida y es útil para la analgesia del parto. En algunas instituciones se dispone de bombas para administrar analgesia controlada por la paciente. F. El bloqueo paracervical proporciona una analgesia excelente por un período de 2 h durante el primer tiempo del parto. Este bloqueo puede causar complicaciones importantes (p. ej., bradicardia fetal, distrés y muerte) y no se utiliza con frecuencia. El bloqueo simpático lumbar puede proporcionar analgesia para el primer tiempo del parto. El bloqueo del nervio pudendo es útil durante el segundo tiempo del parto y para aumentar el efecto de la anestesia epidural si no proporciona una analgesia sacra adecuada. G. La analgesia por inhalación con diferentes agentes (p. ej., óxido nitroso, halotano, isoflurano, sevoflurano) y oxígeno puede resultar eficaz. La ventaja es una acción rápida y una depresión neonatal mínima. Sin embargo, esta técnica se asocia con algunos riesgos (p. ej., pérdida de conciencia, vómitos, aspiración, laringoespasmo, hipoventilación, hipoxia, arritmias car-

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DOLOR OBSTÉTRICO

A

Paciente con DOLOR DURANTE EL PARTO

B

Evaluación preanestésica

Historia Exploración física Estado fetal Progreso del parto Información del obstetra

C

Estudios de laboratorio Hemograma Recuento plaquetario Pruebas de coagulación Otros (p. ej., glucosa)

Discutir las opciones

H

Técnicas diferentes a la neuroaxial

D

Métodos no farmacológicos • Natural • Hipnosis • Biorretroalimentación • Acupuntura • TENS • Hidroterapia • Psicosocial

I

E

Medicación sistémica • Opiáceos • Sedantes • Agentes amnésicos

H

L

Opiáceos intratecales

K

G

Analgesia combinada espinal-intradural

Monitorizar signos vitales (incluido dolor), progreso del parto y estado fetal

Alumbramiento

TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea.

Bloqueo nervioso • Paracervical • Simpático lumbar • Pudendo

Analgesia neuroaxial • No contraindicación • Consentimiento • Monitorización • Líquidos

J

Analgesia epidural lumbar

F

Analgesia neuroaxial

Anestesia inhalatoria

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DOLOR OBSTÉTRICO

díacas) y, por otra parte, no se emplea habitualmente en EE.UU. H. La analgesia neuroaxial es el método más eficaz para proporcionar analgesia durante el parto. Además del excelente alivio del dolor, la analgesia regional (AR) ayuda a disminuir la concentración de catecolaminas circulantes y a mantener una adecuada oxigenación materna y fetal con una disminución en la hiperventilación materna y menor incidencia de acidosis materna y fetal. Muchas pacientes de riesgo elevado se benefician de las técnicas de AR. La AR está contraindicada en pacientes con coagulopatía, hipovolemia no corregida, sepsis, infección en el lugar de punción, presión intracraneal elevada y alergia a anestésicos locales (AL). Si se elige AR, hay que obtener consentimiento informado y preparar a la paciente. Se monitoriza adecuadamente y se administran líquidos intravenosos a modo de precarga. I. La analgesia epidural lumbar (AE) proporciona un excelente alivio del dolor durante todo el trabajo de parto y puede extenderse para proporcionar anestesia en caso de parto instrumental o cesárea. La AE se inicia cuando el período de parto ya se ha establecido (p. ej., de 4 a 5 cm de dilatación cervical). Una perfusión continua de AL diluido (se puede añadir un opiáceo liposoluble para disminuir los requerimientos de AL) proporciona una buena analgesia con apenas bloqueo motor, así como con un efecto mínimo en la actividad uterina y el bienestar del feto. Los efectos adversos son mínimos. Las posibles complicaciones incluyen punción dural inadvertida, que causa cefalea pospunción, lumbalgia posparto, traumatismo nervioso, infección, hematoma, hipotensión, N/V, retención urinaria, depresión respiratoria, prurito, alivio inadecuado del dolor y la posibilidad de riesgo elevado de parto prolongado y de instrumentación (en controversia). Se puede prevenir el riesgo de inyección subaracnoidea o intravascular inadvertida debido a una mala colocación del catéter con una pequeña dosis de prueba. J. Los opiáceos intratecales (OI) proporcionan una analgesia rápida y eficaz durante el período inicial del par-

to sin bloqueo simpático o motor. La hipotensión materna, cuando aparece, está probablemente relacionada con la analgesia y la disminución de catecolaminas circulantes. Al inicio se recogieron algunos casos que describían una bradicardia fetal súbita después de la administración de OI, pero los cambios habitualmente eran transitorios y se resolvían espontáneamente. Otras complicaciones incluyen prurito, N/V, retención urinaria, depresión respiratoria, riesgo de cefalea pospunción dural (1-2% con aguja en punta de lápiz), traumatismo nervioso e infección. Los OI tienen una duración de acción limitada. La combinación de OI con una pequeña dosis de AL aumenta la duración de la analgesia y proporciona anestesia perineal. Se han investigado otros agentes para uso intratecal, incluidos la clonidina y la neostigmina. K. La analgesia combinada intradural-epidural (AIE) para el parto ofrece las ventajas de la OI (p. ej., inicio rápido) y la AE (p. ej., colocación de un catéter). Con esta técnica, la inyección de OI es previa a la colocación del catéter. Antes de utilizar el catéter epidural debe administrarse una dosis de prueba. El catéter epidural puede utilizarse inmediatamente o más tarde. L. Las pacientes a las que se administra analgesia para el parto deben monitorizarse cuidadosamente. En todos los casos se debe realizar un seguimiento del progreso del parto y del estado fetal. Los requerimientos anestésicos pueden cambiar a lo largo del parto y en algunas pacientes se requiere asistencia y tratamiento del dolor posparto. BIBLIOGRAFÍA Holdcroft A, Thomas TA: Principles and Practice of Obstetric Anaesthesia and Analgesia. Oxford, Blackwell Science, 2000. Ranta P, Spalding M, Kangas-Saarela T, et al: Maternal expectations and experiences of labor pain: options of 1091 Finnish parturients. Acta Anaesthesiol Scand 1995;39:60–66. Richardson MG: Regional anesthesia for obstetrics. Anesthesiol Clin North Am 2000;18:383–406. Ward ME: Acute pain and the obstetric patient: recent developments in analgesia for labor and delivery. Int Anesthesiol Clin 1997; 35:83–103.

Dolor miofascial JOHN C. KING

El término «dolor miofascial» se ha utilizado generalmente para referirse a cualquier dolor muscular o fascial como una tendinitis. En este capítulo se refiere a una enfermedad más específica, cuando se palpa una banda tensa muscular o puntos sensibles con o sin dolor asociado; además, cuando hay dolor es típicamente referido a otro lugar. Esta condición específica se llama «síndrome doloroso miofascial». A menudo esta enfermedad se presenta de forma aguda en una determinada zona, con un dolor referido que depende de la localización del punto sensible muscular conocido también como punto gatillo (TP, trigger point). Cuando es difuso y afecta a los cuatro cuadrantes (encima y debajo de la cintura, izquierda y derecha) se reúnen, con frecuencia, criterios diagnósticos de fibromialgia. En pacientes con síndrome doloroso miofascial focal severo se debe pensar en la comorbilidad con la fibromialgia, que habitualmente no está presente al inicio. Para el diagnóstico se requiere un área tensa y palpable de un músculo muy sensible al dolor. No es suficiente la presencia de un único punto sensible. Aunque todos son susceptibles, afecta más a ciertos músculos. A menudo esta enfermedad es la consecuencia de una tensión muscular aumentada o una protección secundaria a otra enfermedad, como puede ser una artritis articular degenerativa o una bursitis/tendinitis, pero se puede deber a un estiramiento resultado de una mala postura o tensión muscular asociada con ansiedad. El síndrome doloroso miofascial a menudo se resuelve después del tratamiento eficaz de una enfermedad asociada, subyacente. Los síntomas que se atribuyen a los puntos musculares sensibles y sus dolores referidos pueden también mejorarse rápidamente con tratamientos dirigidos a este TP secundario, de forma similar al tratamiento utilizado para un TP primario (si no hay otra enfermedad asociada). Las intervenciones eficaces incluyen técnicas de energía muscular, estiramientos, aplicación de frío y ultrasonidos con o sin estimulación eléctrica, masaje profundo y, por último, inyecciones de los TP (TPI). Los anestésicos de acción corta pueden disminuir el malestar inicial, pero las agujas secas (dry needling) y el suero salino son también eficaces a largo plazo; los esteroides no proporcionan un beneficio adicional. La medicación oral aporta un beneficio mínimo a menos que se trate una enfermedad subyacente. Muchas de las localizaciones típicas de los TP coinciden con puntos de acupuntura clásicos; la sensación de quemazón, o Chi, descrita como una indicación de «efecto bueno sobre el dolor» durante la acupuntura, es también típica del malestar inmediato que se siente sobre la inyección inicial o aguja seca del TP. La respuesta local de contracción nerviosa o estirón (grabbing) transitorio de la aguja, que es pronóstica de un efecto beneficioso en el TP, también se

74

describe en la bibliografía de la acupuntura como un buen signo. A. Hay muchas causas de dolor localizado en el sistema musculoesquelético, incluyendo dolor visceral referido y dolor neurológico. Los hallazgos a la palpación son los más valiosos para distinguir el síndrome doloroso miofascial de otras causas de nocicepción. B. Si el dolor es generalizado, deberían revisarse los criterios diagnósticos de fibromialgia e incidir en la comorbilidad: patrón de sueño no reparador (despertarse cansado o «apalizado»), rigidez matutina transitoria, fatiga incapacitante, intestino irritable, alteraciones del tiroides y cistitis intersticial, entre otras. C. Si no hay signos palpables, considerar otras causas. Los TP son a menudo muy sensibles (buscar el signo de Chandelier), aunque los TP «latentes» pueden tener la misma consistencia a la palpación que un TP «activo», pero no están sensibilizados y no causan dolor. D. El patrón de dolor típico referido, a menudo guía al examinador a palpar el músculo correcto. Habitualmente, el dolor referido empeora de forma significativa con la palpación del TP. Las bandas musculares tendinosas sin dolor referido pueden ser verdaderos «espasmos». Un estudio electromiográfico de la zona puede ser a la vez diagnóstico (el espasmo es muy activo desde el punto de vista eléctrico, mientras que los TP son relativamente silentes aun con tensión muscular) y terapéutico (aguja seca). El espasmo muscular empieza habitualmente de forma aguda en una articulación o extremidad después de una lesión traumática. E. Los TP que aparecen de nuevo tras 2 a 3 semanas de alivio, después de una TPI, deben valorarse nuevamente por posibles factores que los mantienen (p. ej., una enfermedad subyacente). Si no se resuelven después de dos a tres TPI, la enfermedad se debe tratar como una fibromialgia, con atención a las alteraciones asociadas del sueño, un programa de estiramientos en el domicilio y un acondicionamiento aeróbico progresivo, aun cuando debe esperarse una exacerbación inicial del dolor. Desafortunadamente, el beneficio a menudo no se observa hasta después de 6 a 9 semanas. Si el paciente no cumple la prescripción y la enfermedad es incapacitante, se debe considerar una modificación del comportamiento con el paciente ingresado y programas de reacondicionamiento. En los pacientes que tienen un alivio de corta duración después de la inyección de anestésico local o en los que son incapaces de realizar un estiramiento muscular (prótesis de cadera, contractura), se puede conseguir un alivio a más largo plazo inyectando toxina botulínica.

75

DOLOR MIOFASCIAL

BIBLIOGRAFÍA Acupuncture. NIH Consensus Statement. 1997;15:1–34. Fischer AA: Documentation of myofascial trigger points. Arch Phys Med Rehabil 1988;69:286–291. Fricton JR, Esam AA: Advances in Pain Research and Therapy: Myofascial Pain and Fibroneuralgia. New York, Raven Press, 1990. King JC, Goddard MJ: Pain rehabilitation. 2. Chronic benign pain and myofascial pain. Arch Phys Med Rehabil 1994;75:S9.

A

Mense S, Simons DG, Russel IJ (eds): Muscle Pain: Understanding Its Nature, Diagnosis, and Treatment. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001. Travell JG, Simons DG: Myofascial Pain and Dysfunction. The Trigger Point Manual. Baltimore, Williams & Wilkins, 1983.

Paciente con DOLOR MUSCULOESQUELÉTICO

¿Afecta a más de un cuadrante?

B

Valorar fibromialgia

¿Implica alteraciones del sueño, rigidez matutina o fatiga?

C

La palpación no muestra puntos dolorosos ni bandas musculares tensas

El dolor referido no empeora con la palpación del TP

D

E

Si el dolor no es referido

Tratar el TP y valorar de nuevo el dolor referido. Si no mejora, palpar otra vez o llevar a cabo un nuevo examen diagnóstico

No es un síndrome doloroso miofascial

Valorar otras causas posibles

Considerar un EMG de la zona para descartar «espasmos» musculares

Tratar los verdaderos «espasmos» con miorrelajantes sólo durante 2-3 semanas. Tratar la causa subyacente

Tratamiento agudo del síndrome doloroso miofascial: hielo con estiramientos, masaje profundo, TENS, ultrasonidos, inyecciones del TP

Alivio a corto plazo

Inyección de toxina botulínica (v. cap. «Toxina botulínica», p. 260)

Prevención. Programa de estiramientos en domicilio, biofeedback (para tensión muscular por ansiedad), ejercicio aeróbico del músculo implicado y corrección de cualquier enfermedad subyacente

EMG, electromiograma; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation); TP, punto gatillo.

Neuralgia postherpética EULECHE ALANMANOU

La verdadera prevalencia de la neuralgia postherpética (NPH) se desconoce. La NPH es una complicación del herpes zóster agudo que se caracteriza por dolor neuropático debilitante que sigue a la cicatrización de las lesiones vesiculares o dolor de más de 6 semanas desde del inicio de la erupción. El dolor se caracteriza por su distribución dermatómica con alodinia y otras sensaciones anormales. La duración de la NPH es de menos de 1 año en el 78% de los pacientes. Los estudios histopatológicos han mostrado cambios degenerativos de grados variables y que afectan a los ganglios nerviosos, las raíces nerviosas y el sistema nervioso central. Sin embargo, la correlación con el dolor de la NPH no siempre puede establecerse. Se ha propuesto que los pacientes se podrían clasificar en tres categorías. Un subgrupo de pacientes con alodinia mecánica con pérdida sensorial mínima tiene «nociceptores irritables» (nociceptores cutáneos sensibilizados). En estos pacientes, la capsaicina tópica empeora el dolor, mientras que los anestésicos locales tópicos proporcionan alivio. Un segundo subgrupo de pacientes tiene dolor espontáneo, alodinia mecánica y déficit sensorial térmico secundarios a plasticidad sináptica o a conexiones aberrantes de fibras Aβ de gran diámetro, localizadas en el asta dorsal de la médula espinal y de la desaferentización de pequeñas fibras (fibras C). El tercer subgrupo de pacientes tiene dolor espontáneo severo sin alodinia ni hiperalgesia. Hay una pérdida de fibras aferentes grandes y pequeñas. El dolor con desaferentización importante se explica por la actividad espontánea en neuronas centrales desaferentizadas como resultado de secreción o inhibición, o hiperactividad de las neuronas de transmisión del dolor central. Se ha sugerido también una influencia de la actividad simpática y de las catecolaminas en la sensibilización y lesión de las fibras aferentes primarias. La diferencia en la relación entre el dolor continuo y la alodinia inducida por un estímulo mecánico dinámico en pacientes con una duración de la NPH de menos de un año comparada con más de un año sugiere que el mecanismo del dolor en la fase de inicio de la enfermedad es más periférico y posteriormente más central y, asimismo, que la reorganización anatómica en el asta dorsal explica la alodinia. A. La fisiopatología de la NPH incluye mecanismos centrales y periféricos que evolucionan con el tiempo. Una vez se ha establecido la NPH, es difícil de tratar. La prevención incluye la vacunación contra el virus de la varicela-zóster en la infancia así como un tratamiento temprano y agresivo del herpes zóster agudo. 1. Cuando se trata la NPH, hay que empezar con la terapia más sencilla y segura. Habitualmente, es

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de primera elección un antidepresivo tricíclico que proporciona analgesia mediante la inhibición de la recaptación de noradrenalina y serotonina. Con este tratamiento, un 50% de pacientes tiene alivio del dolor sin efectos adversos intolerables. En caso de contraindicación o de efectos secundarios de los tricíclicos, está indicado un ensayo con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. 2. Los anticonvulsivos producen un efecto estabilizador de membrana al bloquear los canales de sodio y calcio. La gabapentina tiene un efecto en los canales de calcio tipo α2δ. Los estudios sugieren que la gabapentina es útil como monoterapia y tiene un perfil más seguro que la fenitoína o la carbamazepina. Sus efectos secundarios incluyen somnolencia, mareo, ataxia y edema periférico. 3. Los analgésicos no opiáceos son poco eficaces en pacientes con NPH; sin embargo, pueden ser útiles en algunos pacientes que no responden a los antidepresivos o los anticonvulsivos. Para tratar el dolor del paciente puede requerirse una combinación de fármacos que tienen efectos sobre distintos mecanismos. B. Se ha probado que los anestésicos locales vía tópica, como la crema EMLA, alivian el dolor de la NPH, pero los vendajes oclusivos con agentes tópicos no son prácticos para muchos pacientes. Se ha descrito que la infiltración de lidocaína subcutánea alivia la NPH; pero los bloqueos de nervio periférico, epidural o simpáticos, no parecen ser útiles. Otras modalidades utilizadas incluyen metilprednisolona intratecal, catéteres espinales, bombas de perfusión y la lesión de la zona de entrada de la raíz dorsal. C. En vista de la complejidad de la NPH, debería considerarse siempre la terapia conductual.

BIBLIOGRAFÍA Fields HL, Rowbotham M, Baron R: Postherpetic neuralgia: irritable nociceptors and deafferentation. Neurobiol Dis 1998;5:209–227. Nurmikko TJ: Postherpetic neuralgia: a model for neuropathic pain? In: Neuropathic Pain: Pathophysiology and Treatment. Progress in Pain Research and Management, vol 21. Seattle, IASP Press, 2001. Pappagallo M, Oaklander AL, Quatrano-Piancentini AL, et al: Heterogeneous patterns of sensory dysfunction in postherpetic neuralgia suggest multiple pathophysiologic mechanisms. Anesthesiology 2000;92:691–698. Rowbotham MC, Fields HL: Postherpetic neuralgia: the relation of pain complaint, sensory disturbance, and skin temperature. Pain 1989; 39:129–144.

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NEURALGIA POSTHERPÉTICA NEURALGIA POSTHERPÉTICA

A

B

Antidepresivos • Tricíclicos: de elección • Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

Anticonvulsivos • Gabapentina: de elección

Infiltración con anestésico local

C Combinación • Antidepresivos, anticonvulsivos

¿Opiáceos?

Anestésicos locales tópicos (EMLA)

Terapia conductual Otros: • Metilprednisolona intratecal • Catéter espinal y bombas de perfusión • Procedimientos quirúrgicos neuroablativos

Síndrome doloroso regional complejo MARK E. ROMANOFF

El síndrome doloroso regional complejo (SDRC) ha recibido distintas denominaciones desde que Mitchell lo describiera por primera vez durante la guerra civil norteamericana en 1872. Antes que como SDRC se conocía como distrofia simpática refleja (DSR) o causalgia. La complejidad de los síntomas clínicos se describe en la tabla 1. Se han formulado muchas teorías para explicar la fisiopatología del SDRC y se han dividido en causas del sistema nervioso central y del sistema nervioso periférico. Desafortunadamente, ninguna con éxito para explicar todos los síntomas presentes en este síndrome. El último cambio de nombre, en 1994, omitió «simpática» a causa de la naturaleza oscilante del componente simpático. Muchos pacientes describen un dolor quemante en una extremidad después de un traumatismo junto con alodinia, hipersensibilidad, edema y cambios vasomotores. El SDRC I no se asocia con lesión nerviosa conocida, mientras que en el SDRC II sí hay una lesión nerviosa diferenciada. A. La historia y exploración física son básicas para identificar un SDRC. El traumatismo precipitante puede ser leve, como un paseo prolongado, o importante, como la herida de un disparo. Aproximadamente, el 60% de los SDRC se debe a un traumatismo, mientras que el 20% ocurre después de intervenciones quirúrgicas. Es raro que en la historia no figure algún factor desencadenante. Si el «traumatismo» fue un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular, la extremidad superior se encuentra normalmente implicada y el síndrome se describe como «síndrome hombro-mano». 1. La historia y exploración deben recoger los signos y síntomas descritos en la tabla 1. Los síntomas son, a menudo, variados y aunque están agrupados por estadios, los pacientes pueden presentar signos de más de un estadio. Los estadios pueden durar días o meses, y el médico

TABLA 1

Síntomas del SDRC por estadios Estadio 1: fase aguda

Estadio 2: fase de distrofia

Estadio 3: fase de atrofia

Dolor quemante

Dolor constante

El dolor se desplaza proximalmente Contracturas por flexión Engrosamiento fascial

Hipersensibilidad Alodinia

Edema indurado Descenso de la temperatura Edema Alteraciones tróficas Pérdida continuada del (pelo, piel, uñas) rango de movimientos Rubor dependiente Osteoporosis Ulceración cutánea/ isquemia/infección Descenso de la Cambios en la – temperatura personalidad Disminución del rango – – de movimiento

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puede encontrarse con un paciente ya en los últimos estadios, lo que hace el diagnóstico más difícil. Los pacientes raramente acuden con los síntomas «clásicos». El SDRC axial o de ambas extremidades es raro y generalmente difícil de diagnosticar y tratar. 2. El diagnóstico diferencial incluye otros procesos neuropáticos (neuropatía diabética, atrapamiento nervioso), enfermedad de Raynaud y acrocianosis. B. Los estudios diagnósticos deben confirmar la sospecha de SDRC, pero raramente descartan el diagnóstico. Dicho de otro modo, el SDRC es un diagnóstico clínico. Las radiografías pueden mostrar pérdida de densidad (atrofia de Sudek) o pérdida de densidades trabeculares. Las exploraciones con resonancia magnética (RM) pueden mostrar edema de los músculos o de tejido blando, atrofia muscular o aumento del tejido blando. Algunos estudios sugieren que la RM tiene un valor predictivo positivo del 100% pero un valor predictivo negativo de sólo el 45%. La gammagrafía ósea de tres fases que valora el flujo sanguíneo y tisular tiene una sensibilidad del 60%. Son útiles también las medidas del flujo sanguíneo, como los estudios Doppler, o las mediciones indirectas utilizando medidas de temperatura (p. ej., termómetros, termografía). A algunos investigadores se les ha ocurrido un sistema de clasificación de criterios diagnósticos que combina síntomas, signos y pruebas diagnósticas en un intento de objetivar el diagnóstico del SDRC. Otra prueba diagnóstica es la respuesta del paciente a un bloqueo simpático. La mejoría después de un bloqueo simpático selectivo es patognomónica de SDRC. Por desgracia, la falta de respuesta a un bloqueo simpático no puede descartarlo. C. La fisioterapia es el pilar del tratamiento, puesto que proporciona desensibilización y un aumento en la amplitud de movimiento y de la función. La fisioterapia proporciona una importante mejoría en más del 50% de los pacientes. Por desgracia, muchos de ellos no pueden colaborar con la fisioterapia debido al dolor, así que debe proporcionarse un alivio de éste para permitir una colaboración adecuada. Se puede usar la iontoforesis con liberación de fármacos analgésicos o antiinflamatorios en el tejido afectado. La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea puede proporcionar alivio del dolor. El tratamiento intervencionista, como los bloqueos del plexo braquial o las inyecciones epidurales, puede permitir el movimiento pasivo por un fisioterapeuta, dado que estas medidas proporcionan un bloqueo sensitivo. El SDRC de la extremidad inferior es normalmente más fácil de tratar porque muchos pacientes pueden levantar peso y andar. La afectación de la extremidad superior puede conducir a la inmovilidad absoluta del paciente, que explica el fenómeno del hombro «congelado».

SÍNDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO

D. El tratamiento conservador, que incluye fármacos, consejos y terapia conductual (biofeedback) debe usarse como apoyo al tratamiento intervencionista o en pacientes en quienes las inyecciones están contraindicadas (alteraciones de la coagulación, anormalidades anatómicas, preferencias del paciente). El biofeedback y la imagen pueden ayudar a mejorar el flujo sanguíneo regional, revertir los cambios distróficos y proporcionar alivio del dolor. Es necesario el asesoramiento para tratar las cuestiones de personalidad y proporcionar técnicas de afrontamiento. 1. Pueden usarse antiinflamatorios, puesto que muchos estudios han demostrado que el SDRC puede estar mediado por las prostaglandinas. Los corticoides a dosis elevadas disminuyen los síntomas pero tienen efectos secundarios. Pueden usarse antidepresivos tanto para las alteraciones del estado de ánimo como por sus efectos analgésicos. Los antidepresivos tricíclicos (ATC) son posiblemente los fármacos más estudiados. Son eficaces en hasta un 70% de los pacientes. 2. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) también han mostrado alivio de los síntomas. Se emplean antiepilépticos como gabapentina y lamotrigina. Se demostró que eran eficaces, pero actualmente su eficacia se considera equivalente a la de los ATC. 3. Los vasodilatadores, incluyendo nifedipino y fenoxibenzamina, pueden mejorar los resultados en pacientes con SDRC «frío» al mejorar el flujo sanguíneo. Los bloqueadores beta y la clonidina, un agonista alfa-2 de acción central, reducen el tono simpático periférico y parecen ser prometedores. Muchos pacientes creen que es eficaz llevar el parche de clonidina en el área afectada. 4. La pentoxifilina, un inhibidor de la fosfodiesterasa que hace más flexibles las membranas de las células sanguíneas rojas, puede mejorar el flujo sanguíneo. La sustancia P desempeña un papel en el SDRC, y la capsaicina tópica puede reducir el dolor por depleción de sustancia P en las neuronas. 5. Se pueden usar también anestésicos locales tópicos (EMLA, lidocaína) pero deben limitarse por la aparición de metahemoglobinemia y taquifilaxia. Se pueden bloquear los receptores de N-metil-d-aspartato (NMDA) con ketamina tópica o dextrometorfano. Se ha combinado ketamina tópica con ketoprofeno (antiinflamatorio no esteroideo), amitriptilina (ATC) y lidocaína con un éxito limitado. 6. Aunque el SDRC y otros procesos neuropáticos con frecuencia se consideran «resistentes» a los opiáceos, deben probarse en casos refractarios al tratamiento. Normalmente son necesarias dosis más altas, pero puede conseguirse alivio del dolor. Los opiáceos, solos o en combinación con otros fármacos, son por lo general insuficientes para una cooperación completa con la fisioterapia. E. Los bloqueos nerviosos simpáticos se usan muchas veces con propósitos diagnósticos, y son el pilar del

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tratamiento. Los síntomas de extremidad superior pueden tratarse inicialmente con un bloqueo del ganglio estrellado. Puesto que éste es un bloqueo simpático «puro», se usa a menudo para confirmar el diagnóstico. Por desgracia, hasta un 30% de los pacientes no experimenta un bloqueo simpático efectivo de la extremidad superior. Esto se debe a la localización cefálica de la aguja en el bloqueo del ganglio estrellado y la posible incapacidad de anestesiar los nervios simpáticos inferiores al brazo (T1-T3). La medida de la temperatura de la extremidad después del bloqueo ayuda a confirmar el éxito de la inyección. 1. Si no se observa un aumento de la temperatura de al menos 1,5 °C, es necesario un bloqueo del plexo braquial para proporcionar una simpatectomía más completa. Los síntomas de la parte proximal del brazo deben tratarse con un abordaje interescalénico, y los síntomas de la parte más distal con un abordaje axilar. Obviamente, el bloqueo sensorial y motor que acompaña al bloqueo simpático hace menos específico el uso de estos bloqueos como herramientas diagnósticas. Muchas veces, sin embargo, proporcionan un mayor alivio del dolor, especialmente por la cooperación con la fisioterapia. 2. Para los síntomas de la extremidad inferior, se suele empezar el tratamiento con una inyección epidural realizada con anestésico local diluido y en L2-3, donde se origina la mayoría del flujo simpático hacia las piernas. Este bloqueo es más fácil de realizar y menos doloroso que un bloqueo simpático lumbar paravertebral, pero una vez más no es específico de la cadena simpática. Si la inyección epidural no es eficaz, hay que proceder a una inyección paravertebral en L2. En algunos pacientes es también necesario un bloqueo de L3 o incluso L4 para una simpatectomía completa de la extremidad más distal o del pie. Debe programarse la fisioterapia inmediatamente después de una inyección. Deben continuarse una serie de bloqueos semanalmente hasta que se demuestre una mejoría en la fisioterapia (aumento de la amplitud de movimiento, menor sensibilidad, menos dolor). F. El bloqueo regional intravenoso puede usarse también para proporcionar una simpatectomía. Se han usado muchos agentes, pero hay mayor experiencia con lidocaína, bretilio, guanetidina y ketorolaco. A estas mezclas pueden añadirse ketamina y corticoides. Estos bloqueos requieren equipamiento adicional (torniquete doble), son laboriosos y se asocian a un aumento del riesgo de convulsiones al compararlos con los bloqueos simpáticos tradicionales. Actualmente se usan con poca frecuencia. G. El éxito limitado de un bloqueo regional único simpático, epidural o intravenoso, debe seguirse de una técnica continua. Al mismo tiempo que estos bloqueos, debe realizarse un programa intensivo de fisioterapia. Pueden colocarse catéteres en el plexo braquial, simpático lumbar, epidural o intratecal, y normalmente a dosis

80

SÍNDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO

continua con una pequeña bomba de perfusión volumétrica portátil. Los anestésicos locales pueden combinarse con opiáceos o clonidina para proporcionar alivio del dolor junto con una simpatectomía. Los opiáceos proporcionan un mayor alivio del dolor en áreas periféricas y pueden añadirse a los catéteres del plexo braquial. Esta práctica permite una dosis menor de anestésico local, lo que posibilita una participación más activa en la fisioterapia debido a un menor bloqueo motor. Muchos médicos dan de alta a los pacientes después de un período de observación en el hospital de 24 h. Estos catéteres percutáneos pueden mantenerse hasta 2 semanas con un bajo riesgo de infección. Los catéteres tunelizados para uso más prolongado se han usado hasta 3 años. En un estudio se observó una reducción del dolor del 60 al 100% en el 95% de los pacientes. H. Los bloqueos simpáticos neurolíticos deben considerarse si los bloqueos simpáticos proporcionan un alivio del dolor significativo, pero sólo por la duración de la anestesia local. Muy pocas veces se realizan bloqueos neurolíticos del ganglio estrellado debido al daño potencial a las estructuras cercanas y porque podría producirse un síndrome de Horner permanente. Los bloqueos simpáticos neurolíticos lumbares pueden realizarse fácilmente con fluoroscopia. El neurolítico debe mezclarse con un agente de contraste para que la expansión del agente pueda limitarse a la cadena simpática. Esto minimiza el riesgo de déficit sensorial o motor por implicación del plexo lumbar. Se ha descrito un aumento del dolor por desnervación simpática parcial, más con alcohol absoluto que con fenol. I. La simpatectomía quirúrgica está indicada si las técnicas neurolíticas fallan o están contraindicadas. Las probabilidades de éxito son bastante altas si el diagnóstico se confirmó con bloqueos simpáticos previos a la cirugía. Se ha documentado un 80% de probabilidad de éxito a largo plazo. Se ha observado neuralgia postsimpatectomía en hasta un 40% de los pacientes, aunque ésta es normalmente temporal. La toracoscopia se usa para los síntomas de las extremi-

dades superiores, y permite un abordaje menos invasivo que la toracotomía convencional sin el riesgo del síndrome de Horner. Se precisa cirugía abierta para la simpatectomía lumbar y se asocia con una fase de recuperación más larga. J. Los estimuladores medulares han mostrado ser eficaces y parecen producir alivio del dolor basado en la teoría de control de la puerta de entrada de Wall y Melzack. Las fibras aferentes gruesas «cierran la puerta» y se produce alivio del dolor. Aproximadamente un 50% de los pacientes experimenta una reducción del dolor del 80%. 1. El implante de bombas de medicación intratecal se ha usado para proporcionar alivio del dolor cuando el empleo de opiáceos orales está limitado por sus efectos adversos. Con frecuencia es de ayuda el añadir bupivacaína o clonidina. Normalmente se logra un alivio del dolor de bueno a excelente en el 75% de los pacientes. El baclofeno intratecal ha mostrado eficacia para disminuir los síntomas de distonía en algunos pacientes. 2. La estimulación cerebral profunda ha mostrado que proporciona alivio del dolor en casos recurrentes. Sin embargo, las tasas de éxito que se recogen no han superado el 30%. BIBLIOGRAFÍA Bogduk N: Complex regional pain syndrome. Curr Opin Anaesthesiol 2001;14:541–546. Kemler MA, Barendse GAM, van Kleef M, et al: Spinal cord stimulation in patients with chronic reflex sympathetic dystrophy. N Engl J Med 2000;343:618–624. Koltzenburg M, Scadding J: Neuropathic pain. Curr Opin Neurol 2001; 14:641–647. Mellegers MA, Furlan AD, Mailis A: Gabapentin for neuropathic pain; systematic review of controlled and uncontrolled literature. Clin J Pain 2001;17:284–295. Melzack R, Wall PD: Pain mechanisms: a new theory. Science 1965; 150:971–979. Merskey H, Bogduk N (eds): Classification of Chronic Pain, 2nd ed. Seattle, IASP Press, 1994.

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SÍNDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO SOSPECHA DE SDRC

A

E

B

Historia y examen físico

C

Bloqueo nervioso simpático • Bloqueo del ganglio estrellado • Bloqueo simpático torácico • Epidural • Bloqueo simpático lumbar • Otros

Alivio ⬎50%

Eficacia limitada

F

Fisioterapia

Bloqueo regional intravenoso • Anestésico local ± corticoide • Bretilio • Ketorolaco • Ketamina • Guanetidina • Reserpina

G

• Técnicas continuas con fisioterapia ⴰ Perfusión plexo braquial ⴰ Perfusión epidural ⴰ Perfusión simpática lumbar • Series de bloqueos repetidos junto con fisioterapia

H I

Bloqueos neurolíticos

¿Estudios diagnósticos?

D

Tratamiento conservador • TENS • Biofeedback • Tratamiento psicológico • Fármacos ⴰ Antiinflamatorios 䊏 AINE 䊏 Corticoides ⴰ Antidepresivos 䊏 ATC 䊏 ISRS ⴰ Anticonvulsivos ⴰ Vasodilatadores 䊏 N/F alfa-agonistas ⴰ Alfa-2-agonistas centrales 䊏 Clonidina ⴰ Bloqueadores beta ⴰ Pentoxifilina ⴰ Tratamiento tópico 䊏 Anestésicos locales • EMLA • Lidocaína 䊏 Capsaicina 䊏 Ketoprofeno/ketamina/ amitriptilina/lidocaína

Simpatectomía quirúrgica

Eficacia limitada

J

Estimulador medular Bomba de perfusión intratecal Estimulación cerebral profunda

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ATC, antidepresivos tricíclicos; EMLA, mezcla eutéctica de anestésicos locales; ISRS, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina; SDRC, síndrome doloroso regional complejo; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea.

Neuropatía diabética RICHARD BAROHN

En los pacientes con diabetes mellitus (DM) se dan varios tipos de neuropatías periféricas (NP) que se tratan por lo general de forma sintomática. No hay ninguna terapia metabólica específica que proporcione un beneficio clínico significativo. Sin embargo, el control riguroso de la glucosa es la manera más eficaz de prevenirla y de evitar que progrese. Las NP asociadas con DM pueden clasificarse en términos generales en dos tipos: generalizadas/simétricas y focales/asimétricas. A. Las mononeuropatías compresivas se dan frecuentemente en las DM y no son clínicamente distinguibles de las que ocurren por sección nerviosa en no diabéticos. El síndrome del túnel carpiano es el tipo más común. Inicialmente se trata de forma conservadora con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y férula de inmovilización en la muñeca. Si esto falla, puede ser necesaria la descompresión quirúrgica. B. Otras mononeuropatías, como las que afectan a los pares craneales III, VI y VII (parálisis de Bell), parece que se deben a isquemia e infarto del nervio. Éstas tienden a recuperarse espontáneamente en unas semanas o meses. Si hay una parálisis del III par craneal, es poco probable que sea un aneurisma si la exploración de la pupila y la tomografía computarizada (TC) cerebral son normales. C. La radiculopatía diabética lumbosacra (RDLS), o amiotrofia diabética, consiste en debilidad de piernas (con frecuencia más prominente en zona proximal) y dolor de espalda. La RDLS empieza unilateralmente, pero con frecuencia la otra pierna se va debilitando. Es presumiblemente debida a isquemia de las raíces del plexo lumbosacro (LS). A menudo hay pérdida de peso. La terapia consiste en la reducción del dolor con fármacos y estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS, transcutaneous electrical nerve stimulation) como se indica en G, H e I, así como fisioterapia agresiva. A menudo son necesarios opiáceos orales para el alivio temporal del dolor grave. Puede haber distrofia simpática refleja o síndrome doloroso regional crónico que se deben tratar adecuadamente. Los síntomas persisten o progresan durante varios meses y después pueden, poco a poco, resolverse espontáneamente. La RDLS que se omite con más frecuencia es la radiculopatía compresiva, en la que los estudios de imagen de la médula LS son normales. No obstante, los pacientes que pueden tener RDLS se someten a menudo a cirugía de columna LS innecesaria. D. Una forma limitada de radiculopatía diabética puede afectar a un dermatoma torácico. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el herpes zóster, pero el exantema nunca se desarrolla cuando la causa es

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E.

F.

G.

H.

I. J.

DM. El tratamiento se resume en E, F y G. La afectación de la raíz cervical es rara. Para los síntomas de neuropatía autonómica el tratamiento principal es la midodrina. La hipotensión también puede tratarse con prendas elásticas en las extremidades inferiores y fludrocortisona oral. La neuropatía dolorosa simétrica distal (NDSD) generalizada altera de forma predominante la función sensorial y/o autonómica. La debilidad importante en la NDSD es rara, aunque normalmente se encuentra alguna implicación motora en el electromiograma (EMG). La NDSD normalmente consiste en entumecimiento y hormigueo en los dedos de pies y manos. Si no hay dolor, no deben usarse los medicamentos enumerados en G. La NDSD puede asociarse con dolor quemante severo en los pies y ocasionalmente en las manos. La terapia farmacológica para el dolor incluye las siguientes opciones: 1) un antidepresivo tricíclico (ATC), como la amitriptilina, de 25 a 75 mg a la hora de acostarse; 2) gabapentina, de 300 a 1.200 mg tres veces al día; 3) duloxetina, de 30 a 60 mg al día (la FDA aprobó la duloxetina recientemente para el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa); 4) topiramato, de 25 a 100 mg dos veces al día; 5) zonisamida, de 100 a 400 mg a la hora de acostarse; 6) hidrocloruro de tiagabina, de 4 a 12 mg dos veces al día (puede ser muy efectivo en algunos pacientes pero se ha asociado a exantema y síndrome de Steven Johnson); 7) lamotrigina de 25 a 100 mg, dos veces al día; 8) carbamazepina, 200 mg tres veces al día u oxcarbazepina, de 150 a 300 mg dos veces al día; 9) tramadol, de 50 a 100 mg dos veces al día, o 10) pregabalina, que también ha sido aprobada recientemente por la FDA para la neuropatía diabética. Crema de capsaicina (0,025 o 0,075%) aplicada tres veces al día puede ser de ayuda en las NDSD dolorosas. A veces, pueden ser útiles los parches de lidocaína aplicados en las plantas de los pies. La TENS puede ser una terapia no farmacológica útil para el dolor en algunos pacientes. No es frecuente, pero puede producirse de forma aguda una NP puramente sensorial generalizada. El dolor quemante puede extenderse a todos los miembros y el tronco, y la piel es extremadamente sensible al tacto. La neuropatía está asociada con la pérdida de peso, de aquí el término caquexia neuropática diabética. El tratamiento consiste en la optimización del control diabético y las medidas enumeradas en G, H e I. Esta NP es autolimitada y mejora pasados varios meses.

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NEUROPATÍA DIABÉTICA

BIBLIOGRAFÍA Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, et al: Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neuropathy in patient with diabetes mellitus. JAMA 1998;280:1831. Barohn RJ, Sahenk Z, Warmolts JR, Mendell JR: The Bruns-Garland syndrome (diabetic amyotrophy). Arch Neurol 1991;48:1130. Capsaicin Study Group: Treatment of painful diabetic neuropathy with topical capsaicin: a multicenter, double-blind vehicle-controlled study. Arch Intern Med 1991;151:2225–2229. Eisenberg E, Lurie Y, Braker C, et al: Lamotrigine reduces painful diabetic neuropathy: a randomized, controlled study. Neurology 2001; 57:505–509.

Harati Y, Gooch C, Swensen M, et al: Double-blind randomized trial of tramadol for the treatment of the pain of diabetic neuropathy. Neurology 1998;50:1842–1846. Jackson CE, Barohn RJ: Diabetic neuropathic cachexia: reports of a recurrent case. J Neurosurg Psychiatry 1998;64:785. Lesser H, Sharma Y, Lamoreaux, L, Poole RM: Pregabalin relieves symptoms of painful diabetic neuropathy: a randomized controlled trial. Neurology 2004;63:2104. Wolfe GI, Barohn RJ: Painful peripheral neuropathy. Curr Treat Options Neurol 2002;14:177.

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Dolor neuropático generalizado/simétrico

NP focal/asimétrica

Debilidad, adormecimiento en las manos

A

Diplopía

Debilidad facial

B

B

Síndrome del Parálisis III o IV túnel carpiano pares craneales

Férula, AINE

No alivio

Dolor lumbar/pierna Debilidad de la pierna proximal Pérdida de peso

Parálisis de Bell (VII par craneal)

C

Cirugía

D Radiculopatía torácica

Pupila normal y Observar TC cerebral normal

Observar mácula ocular (eye patch)

Dolor en tronco No exantema

Ver G, H, I

Radiculopatía lumbosacra («amiotrofia»)

Aturdimiento Adormecimiento Sensación de distal progresivo plenitud posprandial lento y dolor Impotencia

Dolor agudo generalizado (extremidades y tronco) Pérdida de peso

E

J

F

NP autonómica DSR Fisioterapia TENS Ver G, H, I

NDSD

Neuropatía diabética Caquexia

Evitar Control cirugía diabetes innecesaria mellitus

No eficaz Ver G, H, I

Control de la diabetes mellitus

Opiáceos (temporalmente)

Midodrina

Fludrocortisona

Venda tubular elástica

G

H ATC, carbamazepina, oxcarbamazepina, gabapentina, topiramato, duloxetina, zonisamida, tiagabina, tramadol

Crema de capsaicina Parche de lidocaína

I TENS

Control de la diabetes mellitus

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ATC, antidepresivo tricíclico; DSR, distrofia simpaticorrefleja; NDSD, neuropatía dolorosa simétrica distal; NP, neuropatías periféricas; TC, tomografía computarizada; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).

Dolor en la pancreatitis crónica LINDA TINGLE

La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria del páncreas que se caracteriza por dolor abdominal crónico con insuficiencia pancreática exocrina y endocrina. La causa más común de pancreatitis crónica en EE.UU. es el alcoholismo; la malnutrición es la principal causa en el ámbito mundial. La fibrosis quística y la deficiencia de alfa-1-antitripsina son otras causas. El dolor abdominal crónico aparece como dolor epigástrico constante y taladrante que irradia a la espalda y está asociado con la ingesta de alcohol. La pancreatitis no relacionada con el alcohol se manifiesta con episodios de dolor severo con intervalos no dolorosos. A. La evaluación incluye la historia del paciente, la exploración física, la evaluación psicológica y una revisión de los estudios de laboratorio y radiográficos. La evaluación psicológica enfocada al consumo de alcohol y narcóticos debe preceder a las intervenciones. Los valores de enzimas plasmáticas no son específicos. Los estudios radiológicos deben incluir radiografía simple de abdomen (que puede revelar calcificaciones pancreáticas), tomografía computarizada (TC), ecografía y pancreatografía retrógrada endoscópica para ayudar a descartar malignidad. La conlangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es invasiva pero muy precisa. B. El tratamiento médico de la pancreatitis crónica incluye restricción dietética (dieta baja en grasas), abstinencia del alcohol, suplemento enzimático pancreático, supresión de ácidos y analgésicos no narcóticos. Los pacientes con dolor grave responden a dosis individualizadas elevadas de tramadol, con menos efectos secundarios que la morfina (Wilder-Smith et al., 1999). Los analgésicos opiáceos son a menudo el principal apoyo en el tratamiento del dolor y suponen un compromiso a largo plazo que conduce a la dependencia física. La capacidad para evaluar la intensidad del dolor es complicada en pacientes con pancreatitis alcohólica crónica que tienen una personalidad adictiva. C. Los procedimientos quirúrgicos son efectivos en el alivio del dolor pero no mejoran la función endocrina ni exocrina. La pancreatoyeyunostomía longitudinal descomprime el conducto pancreático en los pacientes con conductos dilatados. Aproximadamente un 60-80% de los pacientes presentan un alivio significativo del dolor con esta intervención. La resección pancreática se realiza en pacientes con conductos normales o de pequeño calibre. D. El bloqueo neuroaxial diferencial mediante una epidural torácica puede diferenciar a los pacientes con

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dolor visceral de los de dolor no visceral. Los pacientes con dolor no visceral tienden a responder al tratamiento tanto quirúrgico como no quirúrgico (Conwell et al., 2001). La medicación a través de un catéter epidural torácico o de un catéter intrapleural del lado izquierdo es útil en las exacerbaciones agudas de la pancreatitis crónica. Las inyecciones diarias de bupivacaína al 0,5% (20-30 ml) a través de un catéter intrapleural del lado izquierdo hasta que el paciente no tenga o se estabilice el dolor, pueden proporcionar un beneficio prolongado (Reiestad et al., 1989). Los pacientes alcohólicos están inmunocomprometidos. Por ello, la inserción de catéteres debe sopesarse cuidadosamente (Heller et al., 2000). Con el bloqueo del plexo celíaco con esteroides se han obtenido resultados mixtos (Blanchard et al., 1988). Es difícil justificar los bloqueos neurolíticos del plexo celíaco para la pancreatitis crónica (Leung et al., 1983). Los resultados beneficiosos del procedimiento neurolítico no son permanentes y pueden durar solamente de 2 a 4 meses, por lo que es necesario repetir varias veces la técnica, con los riesgos asociados. Las inyecciones múltiples de alcohol pueden acabar en una fibrosis que destruya el plano de grasa retroperitoneal y que haga que la futura colocación/inyección de agujas sea imposible a pesar de que nos guiemos por TC (Pateman et al., 1990). Hay preocupación por si se produce un «abdomen silente»: el paciente alcohólico puede que retome su hábito, pero el dolor que indica una urgencia intraabdominal puede estar ausente.

BIBLIOGRAFÍA Blanchard J, Ramamurthy S, Hoffman J: Celiac plexus block with steroids for chronic pancreatitis. Reg Anesth 1988;13:34. Conwell DL, Vargo JI, Zuccaro G, et al: Role of differential neuroaxial blockade in the evaluation and management of pain in chronic pancreatitis. Am J Gastroenterol 2001;96:431. Heller AR, Ragaller M, Koch T: Case report: epidural abscess after epidural catheter for pain release during pancreatitis. Acta Anaesthesiol Scand 2000;44:1024. Leung JWC, Bowen-Wright M, Aveling W, et al: Celiac plexus block for pain in pancreatic cancer and chronic pancreatitis. Br J Surg 1983;70:730. Pateman J, Williams MP, Filshie J: Retroperitoneal fibrosis after multiple celiac plexus blocks. Anaesthesia 1990;45:309. Reiestad F, McIlvaine WB, Kvalheim L, et al: Successful treatment of chronic pancreatitis pain with interpleural analgesia. Can J Anaesth 1989;36:713. Wilder-Smith CH, Hill L, Osler W, O’Keefe S: Effect of tramadol and morphine on pain and gastrointestinal motor function in patients with chronic pancreatitis. Dig Dis Sci 1999;44:1107.

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DOLOR EN LA PANCREATITIS CRÓNICA Paciente con DOLOR PANCREÁTICO CRÓNICO

A

Historia • Dolor abdominal intratable ⴰ Asociado con el uso de alcohol ⴰ Dolor en epigastrio irradiado a la espalda, constante y mordiente ⴰ Pérdida de peso ⴰ Esteatorrea • Dolor abdominal episódico ⴰ Asociado con insuficiencia endocrina, DMDI o insuficiencia exocrina

Pruebas de laboratorio • TTG • Amilasa sérica Valoración radiológica • Radiografia simple • TC • Ecografía • Pancreatografía endoscópica • CPRE

Exploración física Valoración psicológica

B

Tratamiento médico • Abstinencia de alcohol • Enzimas pancreáticas • Retricciones dietéticas • Analgésicos ⴰ AINE ⴰ Tramadol ⴰ Opiáceos

C

Tratamiento quirúrgico • Pancreatoyeyunostomía (conductos dilatados) • Resección pancreática (con enfermedad de las vías normal o pequeña)

D

Tratamiento intervencionista • Bloqueo diferencial • Bloqueo del plexo celíaco • Catéter intrapleural • Epidural

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; DMDI, diabetes mellitus dependiente de insulina; CPRE, conlangiopancreatografía retrógrada endoscópica; TC, tomografía computarizada; TTG, test de tolerancia a la glucosa.

Dolor neuropático MARK E. ROMANOFF

La International Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor neuropático como «dolor que sigue a una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso central o periférico». Esto nos lleva a agrupar muchos procesos dolorosos variados y dispares, la mayoría con etiologías bastante diferentes, en la misma categoría. Las enfermedades periféricas más frecuentes son la neuropatía diabética, la neuropatía periférica, la neuropatía postherpética y la neuropatía relacionada con el virus de la inmunodeficiencia humana. Las causas centrales habitualmente se relacionan con la lesión incompleta de la médula espinal, neuralgia del trigémino y el síndrome postinfarto. Los síndromes centrales y periféricos se presentan en la tabla 1. Parece que la lesión nerviosa que provoca degeneración walleriana desempeña un papel en la instauración del dolor. Investigaciones recientes sugieren que el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), el péptido relacionado con el gen de la calcitonina y el receptor de capsaicina VR1, podrían contribuir directamente a la iniciación y propagación nociceptiva. La «sensibilización central» ocurre con frecuencia en la médula espinal en neuronas de rango dinámico amplio, produciendo síntomas prolongados y exagerados, y reclutamiento de dermatomas no implicados. A. La historia y exploración física constituyen un primer paso importante en la identificación del dolor neuropático. Deben obtenerse todos los factores precipitantes (p. ej., traumatismo, tumor, cirugía, infección). La evaluación se concentra en los signos y síntomas de lesión nerviosa. El dolor a modo de quemazón es una de las descripciones cardinales del dolor neuropático. Otros síntomas incluyen hipersensibilidad, entumecimiento, dolor lancinante y disfunción simpática. De-

TABLA 1

Causas de dolor neuropático Causas periféricas Neuropatía diabética Neuropatía periférica Neuropatía relacionada con el VIH Neuropatía alcohólica Neuralgia postherpética Compresión por tumor/plexopatía Tratamiento de cáncer (cirugía/quimioterapia) Síndrome doloroso regional complejo Dolor por miembro fantasma Traumática Neuralgia del trigémino Causas centrales Lesiones cerebrales (tumor, MAV) Ictus/accidente cerebrovascular Esclerosis múltiple Traumatismo de columna/lesión Mielopatía incompleta Radiculopatía Síndrome poslaminectomía MAV, malformación arteriovenosa; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.

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berían buscarse cambios en los patrones sensoriales/motores/simpáticos de los dermatomas. Debería hallarse hiperpatía, alodinia o hiperestesia. El diagnóstico diferencial incluye todos los procesos que pueden causar neuropatía y enfermedad vascular periférica, incluyendo el síndrome de dolor regional complejo y el síndrome de Raynaud. B. Los estudios de laboratorio deben realizarse para buscar las causas más comunes de neuropatía periférica. Cuando sea apropiado, también deben realizarse pruebas de función tiroidea y ensayos para vitamina B12, folato y homocisteína. La resonancia magnética/tomografía computarizada (RM/TC) puede localizar lesiones cerebrales y medulares o lesión del plexo causada por infiltración tumoral o compresión. Los estudios vasculares (ecografía Doppler, angiografía) pueden ser necesarios para valorar el riego sanguíneo y descartar una enfermedad vascular periférica. Las pruebas de electromiografía/velocidad de conducción nerviosa (EMG/VCN) pueden ayudar a confirmar lesión de fibras gruesas. C. Los bloqueos nerviosos proporcionan un alivio importante del dolor en muchos pacientes. El lugar de la inyección depende obviamente de la localización de la lesión. Las lesiones centrales pueden producir dolor unilateral en las extremidades inferiores y superiores. Los bloqueos simpáticos pueden ser de ayuda en estos casos. Si se advierte dolor bilateral en la extremidad inferior, las inyecciones epidurales o perfusiones pueden proporcionar cobertura bilateral. Un estudio demostró que las perfusiones epidurales a largo plazo (7-21 días) de bupivacaína y metilprednisolona disminuyen el dolor de la neuralgia postherpética. Las inyecciones epidurales semanales (cuatro inyecciones) pueden aportar el mismo grado de alivio del dolor. La afectación del plexo celíaco (cáncer pancreático) o del plexo hipogástrico superior (tumores pélvicos) se puede tratar con el bloqueo nervioso del plexo respectivo. Las inyecciones neurolíticas del plexo son especialmente apropiadas en este tipo de pacientes (v. apartado F). La lesión limitada a un determinado dermatoma se trata mejor con bloqueos nerviosos periféricos específicos. Los bloqueos de los nervios iliohipogástrico, ilioinguinal o genitofemoral reducen considerablemente el dolor en pacientes que presentan dolor neuropático después de una herniorrafia. Si los bloqueos nerviosos periféricos son inefectivos, deben considerarse bloqueos simpáticos, como se describe más arriba. Los bloqueos de los plexos somáticos (braquial/lumbar) pueden ser efectivos después de un traumatismo u otra lesión en estas zonas. D. La terapia física puede proporcionar desensibilización y mejorar la limitación al movimiento y la funcionalidad. Se puede usar la iontoforesis para administrar agentes analgésicos o antiinflamatorios más profun-

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DOLOR NEUROPÁTICO Paciente con DOLOR NEUROPÁTICO

A Historia Exploración física

B

Pruebas diagnósticas Pruebas de laboratorio RM/TC Estudios vasculares Estudios electrodiagnósticos (EMG/VCN)

Tratamiento simultáneo

C

E

D Fisioterapia

Bloqueo nervioso Simpático Bloqueo del ganglio estrellado Bloqueo simpático lumbar Infiltración epidural Bloqueo del plexo celíaco Bloqueo del plexo hipogástrico

Medicación oral Antiinflamatorios AINE Corticoides Tramadol Antidepresivos ATC ISRS Anticonvulsivos Clonidina Opiáceos

Somático Bloqueo nervioso periférico específico Bloqueo de plexo

F

G

Bloqueos neurolíticos

Perfusión epidural continua

Simpáticos Somáticos

Antagonistas receptores NMDA Dextrometorfano Ketamina Amantadina Mexiletina Miorrelajantes Baclofeno Tizanidina

H Estimulador medular Bomba de perfusión intratecal (opiáceos, AL, clonidina)

I Técnicas quirúrgicas Simpatectomía DREZ Estimulación cerebral profunda

Preparados tópicos Anestésicos locales (EMLA, lidocaína) Capsaicina Ketoprofeno/ketamina/ amitriptilina/lidocaína crema

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; AL, anestesia local; ATC, antidepresivos tricíclicos; DREZ, lesión de la zona de entrada de la raíz dorsal; EMG, electromiografía; EMLA; mezcla eutéctica de anestésicos locales; ISRS, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; NMDA, N-metil-D-aspartato; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada; VCN, velocidad de conducción nerviosa.

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DOLOR NEUROPÁTICO

damente en los tejidos afectados. La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS, transcutaneous electrical nerve stimulation) puede proporcionar alivio del dolor. En muchos casos, sin embargo, la estimulación aferente de fibras gruesas con ENET puede empeorar el dolor si las neuronas espinales de rango dinámico amplio ya están sensibilizadas. E. Para proporcionar un alivio eficaz del dolor, se pueden combinar las medicaciones orales con bloqueos nerviosos y fisioterapia. Debería intentarse el uso de antiinflamatorios, puesto que la activación nociceptiva se produce por prostaglandinas. Puede administrarse tramadol a pacientes con dolor de leve a moderado, ya que ha demostrado que disminuye la alodinia de forma significativa. Los antidepresivos tricíclicos (ATC) son el «patrón oro» del tratamiento del dolor neuropático. Los metaanálisis han demostrado un alivio significativo del dolor. Desafortunadamente, su perfil de efectos secundarios (cambios en el sistema nervioso central [SNC], sequedad de boca, síntomas cardiovasculares) limita su uso. La amitriptilina es el prototipo en la mayoría de los estudios. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina alivian los síntomas en un número reducido de pacientes. Los antiepilépticos se han mostrado prometedores. Su eficacia es equivalente a la de los ATC pero a menudo con menos efectos secundarios. La gabapentina es efectiva pero en muchos casos se asocia a efectos secundarios del SNC y aumento de peso. La zonisamida y el topiramato son igualmente eficaces y a menudo contribuyen a la pérdida de peso. La clonidina, un agonista alfa 2 de acción central, disminuye el tono simpático periférico y ha mostrado ser prometedor. Muchos pacientes creen que es efectivo llevar el parche de clonidina en el área afectada. Se cree que el dolor neuropático es resistente a los opiáceos. Un artículo demostró un alivio del dolor estadísticamente significativo para el dolor neuropático con narcóticos, pero sólo con dosis elevadas. El estudio se realizó con levorfanol, y la dosis media diaria para el alivio del dolor era de 9 mg, aunque algunos pacientes requerían hasta 16 mg/día. Los equivalentes de morfina oral para las dosis de levorfanol utilizadas están entre 135 y 480 mg/día. Los receptores NMDA se pueden bloquear con ketamina, dextrometorfano o amantadina. Se ha combinado ketamina tópica con ketoprofeno (un antiinflamatorio no esteroideo), amitriptilina (ATC) y lidocaína con un éxito limitado. También se han descrito perfusiones intravenosas de ketamina y están en marcha estudios de ketamina intradural. El dextrometorfano oral disminuía los síntomas, pero su uso está limitado a preparaciones, a dosis altas, para suprimir la tos. La amantadina oral también ha demostrado ser eficaz. La mexiletina, que bloquea los canales de sodio, es un análogo oral de la lidocaína. Se ha usado con gran éxito. Se cree que es importante realizar un electrocardiograma basal antes de empezar con el tratamiento, ya que la mexiletina es proarritmogénica en algunos pacientes. Algunos médicos realizan una prueba

con lidocaína intravenosa (hasta 5 mg/kg) antes de empezar con la mexiletina. En algunos casos, únicamente con las perfusiones se ha observado alivio del dolor a largo plazo. El baclofeno es un agonista del receptor del ácido gammaaminobutírico. Se ha utilizado con éxito para el dolor neuropático. La tizanidina, otro relajante muscular de acción central, se ha mostrado también prometedor como agente adyuvante. La sustancia P desempeña un papel en el dolor neuropático, y la capsaicina tópica puede disminuir el dolor al producir una depleción de los depósitos de sustancia P que hay en las neuronas. También se pueden usar anestésicos locales tópicos (EMLA, parches de lidocaína), pero pueden estar limitados por su toxicidad, incluyendo metahemoglobinemia y taquifilaxia. F. Se deben considerar los bloqueos simpáticos neurolíticos si los bloqueos simpáticos proporcionan un alivio significativo del dolor a corto plazo. Los bloqueos neurolíticos del ganglio estrellado se realizan raramente debido al daño potencial a estructuras cercanas y porque podría darse un síndrome de Horner permanente. Los bloqueos simpáticos lumbares neurolíticos se pueden realizar fácilmente con fluoroscopia. Los bloqueos neurolíticos del plexo celíaco o hipogástrico superior son especialmente eficaces para el dolor relacionado con cáncer, con resultados positivos de un 90%. La medicación neurolítica debe mezclarse con un contraste para visualizar que la expansión del agente se limita a la cadena simpática. Esto minimiza el riesgo de déficit sensorial o motor. La neuralgia del trigémino es un caso clásico donde las inyecciones neurolíticas tienen un resultado excelente. Las inyecciones del ganglio de Gasser pueden ser peligrosas si difunde al líquido cefalorraquídeo circundante. En el dolor neuropático de causas periféricas, se puede intentar una inyección neurolítica si el nervio afectado es predominantemente sensorial. Los nervios intercostal, iliohipogástrico y sural son ejemplos de nervios que pueden estar sujetos a una ablación sin que se produzca déficit motor significativo. Sin embargo, estas inyecciones, cuando se realizan con alcohol absoluto o fenol, pueden provocar lesión tisular importante e incluso alteraciones cutáneas que requieren tratamiento. Se ha descrito un aumento del dolor tras la desnervación parcial, más habitualmente por uso de alcohol absoluto. Los bloqueos neurolíticos pueden no reproducir el alivio del dolor de la inyección de prueba por muchas razones, incluyendo el volumen de medicación usado, así que debe informarse al paciente de forma detallada. La ablación por radiofrecuencia y la crioanalgesia también son eficaces. Pueden asociarse con menores cambios sensoriales/motores pero tienen un riesgo similar de dolor por desnervación. G. Las perfusiones continuas con catéteres epidurales a largo plazo han sido eficaces en muchos tipos de dolor neuropático. Un estudio ha demostrado que en pacientes con neuralgia postherpética se produce una disminución significativa del dolor con una perfusión epidural de anestésico local y metilprednisolona du-

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DOLOR NEUROPÁTICO

rante tres semanas. Para los síndromes de dolor regional complejo ha sido muy efectivo el uso de anestésicos locales con o sin opiáceos o clonidina. Se debe combinar este tratamiento con fisioterapia. En un estudio se observó una reducción del dolor del 60 al 100% en el 95% de los pacientes. H. Si estas medidas no son efectivas, deberían contemplarse procedimientos más invasivos. Se ha constatado que la estimulación medular proporciona un excelente alivio del dolor. Un artículo de revisión, informó de un 80% de satisfacción del paciente a los 2,5 años y de un 63% a los 4 años. Asimismo, se ha observado que los opiáceos intratecales son de ayuda en pacientes con dolor neuropático refractario. Se ha usado morfina, hidromorfona y sufentanilo. La adición de bupivacaína proporciona alivio del dolor en algunos pacientes. La clonidina también puede mejorar el resultado. Las dosis elevadas de morfina a largo plazo (> 15 mg/día) puede causar una inflamación en la punta del catéter. La adición de clonidina ha demostrado, en estudios en animales, que reduce la incidencia de este efecto secundario. También se ha descubierto que el baclofeno intratecal es eficaz, al reducir los síntomas de distonía, en algunos pacientes. I. Las técnicas quirúrgicas están indicadas si las técnicas neurolíticas o las técnicas intervencionistas no han sido eficaces o están contraindicadas. Los porcentajes de éxito para la simpatectomía quirúrgica son normalmente razonables si el alivio del dolor se ha confirmado con bloqueos simpáticos previos a la cirugía. Se

han documentado porcentajes de éxito a largo plazo de hasta un 80%. Se ha constatado neuralgia postsimpatectomía en hasta un 40% de los pacientes, aunque es normalmente temporal. La toracoscopia se usa para los síntomas de extremidades superiores y permite un abordaje menos invasivo que la toracotomía tradicional y sin el riesgo del síndrome de Horner. Es necesario un procedimiento abierto para una simpatectomía lumbar y tiene una fase de recuperación más larga. Se ha visto que la estimulación cerebral profunda proporciona alivio del dolor en casos recurrentes. Sin embargo, no se han observado porcentajes de éxito superiores al 30%.

BIBLIOGRAFÍA Denkers MR, Biagi HL, O’Brien AM, et al. Dorsal root entry zone lesioning used to treat central neuropathic pain in patients with traumatic spinal cord injury: a systematic review. Spine 2002;27:E177–E184. Koltzenburg M, Scadding J: Neuropathic pain. Curr Opin Neurol 2001; 14:641–647. Mellegers MA, Furlan AD, Mailis A: Gabapentin for neuropathic pain; systematic review of controlled and uncontrolled literature. Clin J Pain 2001;17:284–295. Merskey H, Bogduk N (eds): Classification of Chronic Pain, 2nd ed. Seattle, IASP Press, 1994. Rowbotham MC, Twilling L, Davies PS, et al: Oral opioid therapy for chronic peripheral and central neuropathic pain. N Engl J Med 2003;348:1223–1232. Yaksh TL, Horais KA, Tozier NA, et al: Chronically infused intrathecal morphine in dogs. Anesthesiology 2003;99:174–187.

Síndrome de dolor central SOMAYAJI RAMAMURTHY

El dolor neuropático causado por lesiones del sistema nervioso central (SNC), conocido como dolor central, es uno de los síndromes dolorosos más difícil de controlar. El dolor que se origina en la médula espinal es normalmente secundario a un traumatismo y se ve más habitualmente en pacientes jóvenes. El dolor resultante de lesiones en el cerebro es normalmente secundario a accidentes cerebrovasculares (ACV) y se observa con mayor frecuencia en pacientes mayores. El dolor grave también se puede asociar con lesiones desmielinizantes del SNC, como la esclerosis múltiple. No está claro el mecanismo del dolor, no se dispone de modelos animales, y por ello es muy difícil llegar a un programa de tratamiento racional. El dolor puede ser a modo de quemazón continua o una sensación punzante intermitente, y a veces se asocia con alodinia e hiperpatía. Puede también parecerse al dolor visceral. El dolor musculoesquelético puede ser de origen neuropático o secundario a desacondicionamiento y desuso (p. ej., capsulitis del hombro). Esos pacientes también pueden tener dolor de origen en las estructuras musculoesqueléticas, como espasticidad, disreflexia autonómica y problemas urológicos. A. Antes de empezar el tratamiento, son esenciales una valoración neurológica minuciosa y las pruebas diagnósticas. Los pacientes deben incluirse en un programa de rehabilitación apropiado que incluya fisioterapia y terapia ocupacional, ejercicios y ortesis. Además, debería incluirse el tratamiento de los problemas urológicos, el cuidado de la piel y el de la herida así como de las úlceras por presión. B. Los fármacos son el principal elemento en el tratamiento del dolor neuropático. Habitualmente se usan los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina, o alternativamente la carbamazepina, gabapentina, ácido valproico, lamotrigina, topiramato, zonisamida, levetiracetam y otros anticonvulsivos. El autor prefiere empezar con gabapentina debido a su perfil favorable en cuanto a efectos secundarios, antes de intentar otros anticonvulsivos. El dolor central es resistente a

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G.

los opiáceos. Se ha descrito que la metadona, los antagonistas de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) como dextrometorfano, amantadina, ketamina y el magnesio son eficaces en algunos pacientes. En pacientes con dolor agudo, los anestésicos locales como la lidocaína i.v. (1,5 mg/kg) y usados de forma intermitente según se precise, han sido muy eficaces en el control del dolor; se puede usar mexiletina si la lidocaína intravenosa proporciona sólo alivio temporal del dolor. Lesiones medulares: los pacientes con lesión medular completa o incompleta pueden presentar dolor de moderado a severo incluso en el área donde hay una pérdida total de la sensibilidad. El inicio retardado del dolor puede ser secundario al desarrollo de siringomielia y obliga a estudiar al paciente de forma apropiada. Es necesario el tratamiento quirúrgico del syrinx para prevenir el progreso de la enfermedad, pero el 24% de los pacientes puede también conseguir un alivio importante del dolor a largo plazo. Los pacientes que tienen dolor con alodinia en la distribución de una raíz nerviosa pueden beneficiarse de una rizotomía percutánea con radiofrecuencia. Lesión incompleta de la médula espinal: si un ensayo de estimulación medular es eficaz, está indicada la implantación de un estimulador de médula espinal. Otros procedimientos quirúrgicos como la cordotomía, cordectomía y la lesión de la zona de entrada de la raíz dorsal (DREZ) han demostrado ser efectivos en algunos pacientes con dolor neuropático de la extremidad inferior. La estimulación cerebral profunda puede ser eficaz en pacientes con dolor continuo a modo de quemazón. BIBLIOGRAFÍA

Tasker RR: Central pain states. In: Loeser JD (ed) Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp. 433–457.

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SÍNDROME DE DOLOR CENTRAL SÍNDROME DE DOLOR CENTRAL

A

Valoración neurológica detallada

Optimizar el tratamiento físico y ocupacional

Tratar los problemas urológicos, cuidados de la piel, heridas y ortesis

B

Farmacoterapia

D

Tricíclicos, gabapentina y otros anticonvulsivos y antagonistas NMDA

Traumatismo medular

Dolor agudo

C

Lidocaína intravenosa

Alivio temporal

Mexiletina y anticonvulsivos

E

Dolor radicular con alodinia

F

Lesión incompleta

Bloqueo eficaz de raíz nerviosa

Ensayo eficaz de estimulación medular

Rizotomía percutánea con radiofrecuencia

Implante de estimulador medular

NMDA, N-metil-D-aspartato.

Dolor de inicio tardío Dolor central

Dolor quemante continuo (médula espinal y cerebro)

Syrinx (placa)

Derivación

G

Estimulación cerebral profunda

Dolor de miembro fantasma TED GINGRICH

A. El dolor de miembro fantasma puede darse en cualquier parte del cuerpo amputada incluyendo miembros, pechos, nariz y genitales, entre otros. Es importante distinguir tres entidades: 1) dolor del muñón, que está específicamente localizado y no se extiende más allá; 2) dolor de miembro fantasma en la parte del cuerpo amputada, y 3) sensación fantasma, que es por definición no dolorosa. Al igual que en todas las valoraciones del dolor, el clínico debe obtener datos específicos acerca del síndrome, incluyendo intensidad del dolor, modo de irradiación, características, factores temporales, factores agravantes y atenuantes y respuesta a tratamientos previos. De acuerdo con la bibliografía, el papel de la analgesia neuroaxial preventiva es discutible. El primer objetivo para todos los amputados de extremidades inferiores debería ser una prótesis adecuada y temprana, y la deambulación. B. La incidencia de dolor del muñón puede ser hasta del 71%. Puede darse solo o acompañado de sensación o dolor de miembro fantasma. A largo plazo, el dolor del muñón puede aumentar la incidencia de dolor de miembro fantasma. El dolor puede ser continuo o intermitente, focal o difuso, y desencadenado por la estimulación o emociones. El dolor puede ser a modo de quemazón, calambres, dolorimiento, caliente o frío, y estar asociado con sacudidas mioclónicas y contracciones. 1. Después de un examen cuidadoso del muñón para una correcta acomodación de la prótesis, el paciente es evaluado para descartar otras posibles enfermedades, médicas o quirúrgicas (lesiones cutáneas, espolón óseo, osteomielitis, abscesos profundos, insuficiencia circulatoria). 2. Las inyecciones del punto gatillo (trigger point) son eficaces para el dolor miofascial. El profesional debe examinar el muñón en busca de neuromas, que si están presentes pueden inyectarse con anestésico local como diagnóstico y tratamiento. La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea puede proporcionar alivio por vasodilatación localizada. Los bloqueos simpáticos pueden ser eficaces para el dolor quemante, dolor propio de la «causalgia». Las estrategias psicológicas, como el biofeedback y el entrenamiento de relajación, deberían estar disponibles y al alcance de los pacientes con un importante desencadenante emocional. La resección repetida del neuroma y la reamputación para el dolor deberían considerarse sólo con cautela. C. El dolor del miembro fantasma es un problema ampliamente reconocido en una fracción de los amputados, con una incidencia reportada del 2 al 97% (tabla 1). De los pacientes con dolor del miembro 92

TABLA 1

Dolor de miembro fantasma: patología, lesión nerviosa y respuesta central Patología local Traumatismo quirúrgico/dolor postoperatorio Isquemia Inflamación/absceso de la sutura Infección o traumatismo cutáneo Espolones Cicatrización local Problemas de adaptación de prótesis Osteomielitis Dolor miofascial/puntos gatillo Lesión nerviosa y respuesta central Neuromas Nervios mayores Nervios cutáneos menores y estructuras profundas Anomalía del sistema autonómico Síntomas de síndrome de dolor regional complejo tipos I y II Médula/estructuras centrales

fantasma, el 27% presenta dolor durante más de 20 días al mes, más de 15 h al día, o ambos. Muchos desarrollan el dolor durante el primer mes, y sólo el 10% de los pacientes desarrolla dolor del miembro fantasma después de un año o más desde la amputación. Los descriptores típicos del dolor del miembro fantasma son quemazón, dolorimiento, calambres, aplastamiento, retorcimiento, lancinante o punzante. Hasta un 4% de los pacientes han descrito posiciones anormales: flexión extrema o un puño apretado fuertemente con las uñas clavadas en la palma. Un 10% de los pacientes aqueja espasmos o sacudidas del miembro fantasma, y el 82% del dolor se localiza en la parte distal de la extremidad (por debajo del tobillo o la muñeca). 1. Se han propuesto varias hipótesis con respecto al desarrollo del dolor del miembro fantasma, incluyendo mecanismos periféricos, medulares, centrales y psicológicos. La bibliografía es muy abundante y a menudo contradictoria, y ninguna teoría explica totalmente todas las características clínicas de esta patología. 2. Los estudios experimentales han demostrado que condiciones nocivas previas podrían generar cambios a largo plazo en el sistema nervioso central (SNC). Se argumenta que el dolor crea una impronta en las estructuras de la memoria que no se puede borrar. Varios estudios clínicos han sugerido que el dolor del miembro fantasma es más probable en pacientes que hayan tenido dolor previo a la amputación. Éste es un argumento para el uso de la analgesia previa a la amputación. Una historia de dolor del miembro fantasma es una contraindicación relativa para la anestesia

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DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA

A

B

Dolor del muñón

Adaptación temprana de prótesis

Tratamiento médico/ quirúrgico según se indique

Inyección de anestesia local Inyección de puntos gatillo Inyecciones de neuromas

TENS

Evaluación del paciente

C

Dolor de miembro fantasma

Ejercicio de miembro fantasma «Caja de espejo» de Ramachandran

D

Sensación fantasma

Apoyo, consejo y formación

Fisioterapia Estimulación por vibración/ultrasonidos TENS, acupuntura Tratamiento del muñón

Farmacológico Tricíclicos, antiepilépticos Antagonistas opiáceos Bloqueadores de los canales del calcio, antagonistas NMDA, calcitonina

Bloqueo simpático para el dolor «causálgico»

Estrategias psicológicas Terapia conductual, biofeedback, entrenamiento de relajación, hipnosis Consejo profesional

Bloqueo nervioso Puntos gatillo, inyecciones del muñón Bloqueo nervioso periférico Bloqueo simpático

Tratamiento quirúrgico Revisión del muñón Neuromodulación Neuroablación

Estrategias psicológicas Terapia conductual, biofeedback, entrenamiento de relajación, hipnosis Consejo profesional

NMDA, N-metil-D-aspartato; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).

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DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA

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regional, puesto que hay informes de recrudecimiento del dolor después de la anestesia espinal. El curso normal del dolor tiende a permanecer sin cambios o disminuir con el tiempo. Si empeora, deben considerarse nuevas etiologías, como hernias discales y síntomas radiculares de las extremidades inferiores, angina referida a la extremidad superior izquierda, recurrencia de cáncer o herpes zóster, entre otros. La exploración física normalmente no revela nada. De nuevo, deben buscarse etiologías de dolor del muñón y puntos gatillo. Durante mucho tiempo se ha defendido el ejercicio del miembro fantasma. Si el paciente tiene control voluntario de la extremidad, los ejercicios isométricos pueden ser de gran ayuda. Algunos pacientes experimentan movimientos involuntarios en los miembros fantasma, como espasmos de apretón de manos; aflojar las manos voluntariamente puede ser difícil o imposible. Ramachandran y Hirstein (1998) describieron la construcción de una caja de espejo, que transmite la ilusión visual de que el miembro fantasma ha sido «resucitado», permitiendo movimientos voluntarios y alivio del dolor. Las estrategias de fisioterapia incluyen el acondicionamiento del muñón y un uso temprano de prótesis. La estimulación por ultrasonidos y vibratoria, la percusión del muñón, frío, calor y masaje deben considerarse parte del plan de tratamiento aunque sean poco efectivas por sí mismas. La estimulación nerviosa transcutánea proporciona alivio transitorio, bueno o excelente, en aproximadamente el 25% de los pacientes (la estimulación contralateral también es efectiva). Unos pocos informes en la bibliografía de la zona oeste de Estados Unidos tratan el papel de la acupuntura, pero la evidencia acerca de su utilidad es anecdótica. Las terapias farmacológicas incluyen los antidepresivos tricíclicos y los antiepilépticos, ambos estudiados minuciosamente en modelos de dolor neuropático. Hay que considerar en primer lugar los antiepilépticos para casos de dolor lancinante o punzante. Los bloqueadores beta, la calcitonina y los antagonistas del N-metil-Daspartato (NMDA) han tenido (a través de la disminución de la hiperexcitabilidad del SNC) un éxito anecdótico con el dolor de miembro fantasma. Aunque considerados clásicamente ineficaces, los analgésicos opiáceos (específicamente la metadona) han demostrado ser eficaces en algunos pacientes. En el tratamiento del dolor de miembro fantasma se han usado las inyecciones de puntos gatillo, las inyecciones del neuroma del muñón, los bloqueos nerviosos periféricos, los bloqueos mayores de conducción y los bloqueos simpáticos. Sin embargo, solamente un 14% experimenta un cambio significativo temporal, y sólo un 5% de

pacientes demuestra alguna mejoría permanente o curación del dolor. Deben considerarse los bloqueos simpáticos en los pacientes con una descripción causálgica del dolor. También se pueden probar puntos gatillo en el muñón y en el lado contralateral. 8. Las terapias quirúrgicas incluyen revisión del muñón, neuromodulación (estimulación de la médula espinal) y neuroablación. La revisión del muñón está indicada si hay infección o insuficiencia vascular. Del total de un 20% de pacientes con neuromas palpables a los que se les practica una resección, sólo el 50% mejora. La estimulación medular se puede considerar en pacientes seleccionados, sin adicción a drogas o problemas psicológicos. Hay varios trabajos que han descrito un 30-50% de pacientes que han experimentado más del 50% de reducción del dolor. La neuroablación (rizotomía dorsal, tractotomía de la columna dorsal, cordotomía anterolateral, talamotomía, resección cortical) ha obtenido resultados contradictorios en series limitadas. 9. Las estrategias psicológicas incluyen explicación y apoyo, hipnosis, terapia conductual, biofeedback y entrenamiento de relajación. Las enfermedades como la depresión y el trastorno por estrés postraumático se deben tratar con agresividad. El consejo y la formación por parte de un profesional puede proporcionar beneficios sustanciales, puesto que las personas con alguna ocupación no experimentan tanto dolor. D. La sensación fantasma es de una imagen no dolorosa, vívida y muy estructurada de la parte perdida, descrita con volumen y amplitud definidos. La sensación puede ser exteroceptiva (sensaciones de superficie), cinestésica (distorsión de la sensación posicional) o cinética (sensación de movimiento, voluntaria o espontánea). El fenómeno del telescoping incluye una reducción gradual de la longitud y volumen del miembro fantasma. La última parte en desaparecer es el área con la mayor representación cortical; por ejemplo, un paciente con una amputación del brazo superior describe una mano fantasma unida directamente al muñón, con pérdida de toda la sensación del antebrazo. La incidencia aumenta con la edad del paciente: sólo un 20% de los pacientes de dos años o menos tienen una sensación fantasma, comparado con el 100% de los pacientes de más de 8 años. Los miembros ausentes congénitamente es menos probable que produzcan dolor fantasma. Muchas sensaciones se resuelven gradualmente en los primeros 24 meses a no ser que acaben asociadas a dolor. Aunque por definición esta sensación no es dolorosa, puede resultar devastadora para un paciente no preparado. Por ello, es necesario empezar con consejos y educación antes de la amputación, posiblemente organizando encuentros con amputados rehabilitados. Asegure a los pacientes que estas sensaciones son normales, naturales, y no un signo de enfermedad mental.

DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA

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BIBLIOGRAFÍA Jensen TS, Krebs B, Nielsen J: Immediate and long-term phantom limb pain in amputees: incidence, clinical characteristics and relationship to pre-amputation limb pain. Pain 1985;21:267–278. Melzack R: From the gate to the neuromatrix. Pain 1999 (Suppl)6: S121–S126.

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Paciente con lesión medular MICHELE L. ARNOLD

En muchos de los pacientes con lesión medular (LM), el dolor puede ser tan incapacitante como una alteración neurológica y limitar la recuperación funcional. Según la bibliografía, la prevalencia de dolor en una LM va del 34 al 90% (media 65%). Algunos datos históricos que se correlacionan con el dolor en el paciente con LM incluyen LM debidas a heridas de bala, lesiones incompletas, espasticidad, niveles de lesión neurológica más caudales, inactividad o reposo en cama, depresión y trastornos de adaptación después de la lesión. Innumerables sistemas de clasificación han fallado a la hora de aclarar un abordaje conciso en el diagnóstico o tratamiento del dolor en los pacientes con LM. Por ello, la falta de una nomenclatura consistente ha oscurecido los esfuerzos de la investigación para identificar estrategias eficaces de tratamiento. A. Una historia y exploración física detalladas nos ayudan en la clasificación del dolor en nociceptivo, visceral o neuropático. B. El nivel neurológico de la LM se define como el más caudal con las funciones motora y sensorial normales. El nivel del dolor se localiza en dos dermatomas por encima o por debajo del nivel neurológico de la LM. C. La disreflexia autonómica puede ser una emergencia de vida o muerte caracterizada por crisis hipertensivas reflejas como respuesta a un estímulo nocivo por debajo del nivel neurológico de la lesión. El tratamiento adecuado inmediato es, en primer lugar, sentar al paciente y luego buscar y eliminar cualquier estímulo nocivo, como el uso de ropa ajustada o la distensión de la vejiga o del intestino. El nifedipino masticable o la crema de nitroglicerina tópica están indicadas en el control de la hipertensión mientras se sigue con la investigación. D. Los síndromes de sobrecarga por exceso de uso son una causa frecuente de dolor de las extremidades superiores en parapléjicos. En el paciente con LM la articulación del hombro aguanta el peso del cuerpo mientras deambula, ya sea empujando la silla, en traslados o en deambulación asistida. Esto predispone al estiramiento del músculo, bursitis, tendinitis o tendinopatía del manguito rotador. El desgaste excesivo puede acabar en enfermedad articular degenerativa glenohumeral. El profesional cauteloso debe recordar, sin embargo, que la patología visceral puede también presentarse como dolor de hombro. E. La osificación heterotópica (OH) es un riesgo durante los meses que siguen a la LM. Cuando está presente, se localiza por debajo del nivel neurológico de la LM, y afecta con mayor frecuencia a la cadera. Los datos útiles de laboratorio incluyen velocidad de sedimentación eritrocitaria, proteína C reactiva y fosfatasa alca-

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J.

K.

lina elevadas. El escáner óseo de tres fases detecta la OH incluso durante los estadios iniciales. También están indicados el etidronato y la radioterapia; alternativamente, se pueden administrar antiinflamatorios no esteroideos o practicar una resección quirúrgica de la OH si es refractaria a otros tratamientos. El dolor de la zona segmentaria transicional se refiere a una banda de dolor neuropático localizada entre los segmentos 2 y 4 en el límite entre la sensación de piel normal y anestesiada. El dolor central (por desaferentización o disestesia) se refiere a dolor neuropático por debajo del nivel de la lesión, y es especialmente difícil de tratar. Para disminuir el dolor neuropático, se ha propuesto la lesión de la zona de entrada de la raíz dorsal (DREZ), para interrumpir la actividad neuroeléctrica anormal. Es más efectiva para el dolor neuropático de la zona transicional segmentaria, el dolor radicular al mismo nivel, o después de la colocación fallida de una derivación (shunt) en presencia de siringomielia. El síntoma de presentación más común de la siringomielia consiste en un comienzo retardado del dolor, después de un año de la LM. La resonancia magnética muestra una cavidad quística en la médula, típicamente en o por encima del nivel neurológico de la lesión. Los procedimientos quirúrgicos incluyen el destrabamiento o lisis de las adhesiones aracnoideas o colocación de una derivación siringo-subaracnoidea o siringoperitoneal. Los fármacos para el dolor neuropático, como los antidepresivos tricíclicos o los antiepilépticos, son útiles si el dolor persiste después del colapso del syrinx (cavidad anormal en la médula espinal), y la DREZ puede ser beneficiosa. La estimulación de la médula espinal (EME) puede desempeñar un papel en el tratamiento del dolor de la zona segmentaria transicional y el dolor poscordotomía en pacientes con LM incompleta. La EME puede tener un papel también en el tratamiento del síndrome de dolor regional complejo (SDRC). En muchos estudios se recoge una disminución de la eficacia con el tiempo. La estimulación cerebral profunda (ECP) ha demostrado algo de alivio temprano en el tratamiento del dolor neuropático central por debajo del nivel de la lesión, pero con escasa eficacia a largo plazo. El uso de la cordectomía y la cordotomía sigue siendo controvertido, aunque podrían aliviar el dolor de la zona segmentaria transicional o el dolor neuropático central unilateral por debajo del nivel de la lesión. Éstas se reservan típicamente para pacientes de cáncer en estadio terminal debido a las graves complicaciones potenciales.

97

PACIENTE CON LESIÓN MEDULAR

BIBLIOGRAFÍA Bockenek WL, Stewart PJB: Pain in patients with spinal cord injury. In: Kirshblum S, Campagnolo JI, DeLisa JA (eds) Spinal Cord Medicine. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002, pp 389–408. Bryce TN, Ragnarsson KT: Pain management in persons with spinal cord disorders. In: Lin VW (ed) Spinal Cord Medicine: Principles and Practice. New York, Demos Medical, 2003, pp 441–460.

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DOLOR EN EL PACIENTE CON LESIÓN MEDULAR

A

Historia y exploración física detalladas

Visceral

Nociceptivo

Neuropático (v. pág. siguiente)

B A nivel de la lesión

Fractura aguda, dolor incisional o traumatismo ligamentoso

Inmovilización adecuada

Tratamiento del dolor agudo con analgésicos y/u opiáceos

Al nivel o por Por debajo del nivel de la lesión debajo de la lesión

Por encima del nivel de la lesión

C Cefalea disrefléxica

D Síndrome por sobreuso y dolor miofascial

Sentar al paciente Reposo relativo Identificar y tratar la causa

EAD

Limitar el uso innecesario y mantener la movilidad

Modalidades Analgésicos y/o AINE

Nitratos o nifedipino

AINE ± opiáceos

Laboratorio, imagen Úlcera por presión

Estudios adecuados de laboratorio e imagen

E EAD

OH

Fractura Eliminar la presión aguda

Etidronato, radioterapia o AINE

Mantener la ROM Anestésico y/o corticoide intraarticular

Índice elevado de sospecha

Cuidado de las heridas

Considerar el bloqueo diagnóstico del plexo celíaco

Tratar la patología subyacente

Resecar

(Continúa)

98

PACIENTE CON LESIÓN MEDULAR DOLOR EN EL PACIENTE CON LESIÓN MEDULAR

Nociceptivo (v. pág. anterior)

Visceral (v. pág. anterior)

Neuropático

A nivel de la lesión

Por encima del nivel de la lesión

Por debajo del nivel de la lesión

Electrodiagnóstico y RM IRM

F Radiculopatía

Aguda

Infiltraciones epidurales

Consulta a cirugía

DREZ (neurólisis)

TENS, desensibilización baño de contraste

Bloqueo nervioso local

Aguda o en extensión

Consulta a cirugía

Crónica o estable

Infiltración epidural o bloqueo raíz

G

Infiltración epidural

Neuropatía por compresión

Siringomielia

Crónica

ATC, anticonvulsivos, TENS, toxina botulínica

SDRC

Espasticidad

H

Dolor zona segmentaria transicional

ATC y/o antiepilépticos AINE o esteroide oral o focal

Dolor central

Electrodiagnóstico

DREZ SCS o cordotomía o cordectomía

ATC, anticonvulsivos y otros fármacos

Ortesis OT Bloqueo simpático

I K

ATC, anticonvulsivos y/o TENS

G

DREZ

AINE, ATC o anticonvulsivo

Corticoide perineural

SCS

Fármacos intratecales (opiáceos, bupivacaína, clonidina, baclofeno, lidocaína, ketamina)

J

Simpatectomía

I

ATC, anticonvulsivos

K

ROM diariamente, facilitar colocación

Generalizada

Focal

Toxina Fármaco antiespasticidad botulínica (baclofeno, dantroleno, Neurólisis tizanidina o diazepam)

ECP

Cordotomía / cordectomía

Baclofeno intratecal

Consulta a cirugía

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ATC, antidepresivos triciclícos; DREZ, lesión de la zona de entrada de la raíz dorsal (dorsal root entry zone); EAD, enfermedad articular degenerativa; ECP, estimulación cerebral profunda; OH, osificación heterotópica; OT, ortopedia técnica; RM, resonancia magnética; ROM, amplitud de movimiento (range of movement); SCS, estimulación de la médula espinal (spinal cord stimulation); SDRC, síndrome doloroso regional complejo; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).

Fibromialgia I. JON RUSSELL

La fibromialgia (FM) es una enfermedad idiopática caracterizada por una constelación reproducible de síntomas dolorosos y sensibilidad inusual a la presión somática profunda. Su patrón epidemiológico consistente y un pronóstico predecible la distinguen de distintas enfermedades relacionadas con el dolor. Los signos y síntomas asociados pueden incluir: contracción muscular severa, cefalea, depresión, ansiedad, confusión, alteración cognitiva, insomnio, fatiga, intolerancia al ejercicio, alteración neuroendocrina, alteración del sistema autonómico, síntomas de colon irritable y cistitis intersticial. El tratamiento del dolor asociado a la FM se ha convertido en multimodal, es un proceso multidisciplinar que no se puede abordar eficazmente sin un conocimiento integrado de la enfermedad y del individuo afectado. Dados estos recursos, el tratamiento debería guiarse por principios generales para, posteriormente, adaptarlos a cada paciente. En la planificación terapéutica influirán indudablemente distintas variables, como la práctica de ejercicio físico, la disponibilidad de clínicos cualificados, los recursos económicos del paciente y su buena voluntad para participar activamente en el tratamiento. La siguiente exposición y algoritmo señalan un plan de tratamiento factible en la mayoría de los entornos. A. Actitud. Si la actitud del médico refleja opiniones como: «la fibromialgia no existe», es un «diagnóstico por exclusión» o es una «manifestación somática de una psicopatología afectiva autoinducida», su trabajo con los pacientes que tengan dolor crónico probablemente será de poco valor. Hay unos límites reales en el rango diagnóstico y tipos de cuidado que un médico puede asumir en la medicina moderna. Algunos clínicos se sienten incómodos con los problemas del dolor, se sienten amenazados porque no lo saben todo o su temperamento se caracteriza por explosiones de irritabilidad. Afortunadamente para algunos individuos, la medicina tiene una variedad de ramas que incluyen poco o ningún contacto directo con el paciente, lo que permite que profesionales con experiencia pueden usar su talento de forma eficaz y, probablemente, disfrutar más de su trabajo. Es evidente que no hay lugar para expresiones como: «la ruina de mi existencia», «limpie la basura de su consulta», «otro inadaptado que lloriquea», «un puñado de tontos quejándose» o «todo está en su cabeza, señora» en el lenguaje de un profesional de los cuidados de la salud. El médico que no quiere visitar a pacientes con problemas de dolor o, específicamente, FM debería ser amable pero franco para declinar asumir el cuidado, sin acusar o humillar al paciente. Por otra parte, para el clínico que trate de aproximarse al dolor corporal con una mente inquieta, que esté abierto a entender la percepción del paciente y sus síntomas, diagnosticar y tratar la FM puede ser muy gratificante. Hay razones para pensar que esta enfermedad objetivamente soportable es exactamente lo que el paciente 100

percibe ser y que la investigación deberá definir suficientemente su patogénesis para enfocar el tratamiento específicamente hacia la causa. Hay una responsabilidad similar en la actitud del paciente, la familia, el empleador y la sociedad. No es todavía posible curar la FM. El objetivo del tratamiento debe ser esperanzador pero real. Cuando las expectativas del paciente con respecto a los cuidados ofrecidos por los profesionales no sean realistas se producirá un fracaso en las relaciones, y los beneficios potenciales continuarán fuera de nuestro alcance, de manera frustrante. El paciente debe darse cuenta de que las posibilidades de tratamiento son limitadas y conllevan un riesgo potencial de efectos adversos. El paciente debe aceptar una parte sustancial de la responsabilidad para alcanzar el mejor resultado posible. El trabajo no es fácil, pero hay razones para realizar el esfuerzo necesario. La participación continuada en todas las actividades de la vida, incluyendo el empleo remunerado, deberían estar entre los objetivos que se desea alcanzar aunque a menudo esto no es posible, y parece ser necesario descender un escalón en las diferentes formas de actividad habitual de algunos pacientes con FM. B. Historia, exploración física y pruebas complementarias. La clasificación de dolor no neoplásico, o síndromes dolorosos musculoesqueléticos, incluye más de 100 tipos de enfermedades reumáticas e incluso un número mayor de síndromes dolorosos de tejidos blandos. Las enfermedades reumáticas pueden dividirse estratégicamente en enfermedades monoarticulares, oligoarticulares y poliarticulares, que indican la afectación de una, varias o muchas articulaciones, respectivamente. De forma similar, los síndromes dolorosos de tejidos blandos pueden clasificarse también como síndromes dolorosos localizados, regionales o generalizados. Después de que el paciente haya contestado un breve cuestionario que indica la localización del dolor en un «diagrama corporal del dolor» se podrá identificar cuál de estas categorías es relevante para dicho paciente. Este conocimiento nos guía al realizar la historia, la exploración física y las pruebas de laboratorio. Podrían incluirse tipos adicionales de información subjetiva útil que el paciente puede proporcionar en un cuestionario sencillo de una página, que podría incluir la intensidad del dolor en una Escala análoga visual, la gravedad del insomnio, la duración de la rigidez matutina y el grado de disfunción física. Además de la información estándar que se obtiene de una exploración física, el examen de la FM debería determinar la sensibilidad en cada uno de los puntos sensibles (PS) de FM (Wolfe et al., 1990), y documentar el estado de los músculos, los nervios y las articulaciones. Un estudio elemental de laboratorio debería incluir un hemograma completo, una velocidad de sedimentación globular, bioquímica básica, función ti-

101

FIBROMIALGIA Paciente con FIBROMIALGIA Se queja de dolor corporal Dolor de partes blandas

A

Aceptación

Sí

B

No No hacerse cargo del cuidado

Historia, examen, pruebas

Dolor localizado

Dolor generalizado

Dolor regional

Examen de los puntos sensibles 1990 American College of Rheumatology. Research Classification of the Fibromyalgia Syndrome

C

D

Educación

Médico y personal sanitario Libros, vídeos Grupos de apoyo Otros

G

Baños calientes Fisioterapia Terapia ocupacional Programa de ejercicios

F

Medicación

Fármacos sin receta Hipnóticos sedantes Analgésicos Anticonvulsivos

Establecer objetivos realistas

H I

E

Terapias corporales

Observación médica Mantenimiento de la salud

Cerrar el seguimiento

Valorar el progreso Avanzar en la educación Animar al ejercicio Ajustar la medicación Cuidados de apoyo

roidea, vitamina B12, folato, anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y análisis de orina. Se aplicarán todas las valoraciones habituales de evaluación de la salud indicadas por la edad o el sexo. Como es habitual, debería hacerse un seguimiento de las pruebas anormales. Se ha publicado el tema de la mielopatía compresiva en la prensa general. El problema para el clínico es cuándo debería realizarse la resonancia magnética, cuándo se está buscando evidencia de una malformación de Chiari o una compresión de la médula espinal. La respuesta es: cuando un examen neurológico cuidadoso es anormal. Diagnóstico. Cuando un médico evalúa a un individuo con una historia de dolor corporal, la entrevista y la exploración deberían valorar cuidadosamente las articulaciones para detectar artritis y si las estructuras tisulares blandas alrededor de las articulaciones son

J

Consulta

dolorosas. En muchos pacientes con FM, casi todos los «puntos sensibles» definidos anatómicamente pueden ser sintomáticos y dolorosos a la palpación en la primera presentación clínica, cumpliendo los criterios publicados para su clasificación como FM (Wolfe et al., 1990). Ocasionalmente, un paciente se presentará con un área dolorosa única («dolor torácico» o «ciática») pero en la exploración probablemente encontraremos una generalización del dolor y más puntos dolorosos, incluso algunos de los que no se hubiera dado cuenta hasta entonces. A veces, el dolor generalizado al inicio o en el seguimiento puede ser tan severo que se refiere como una «explosión» o como una «crisis fibromiálgica». Solucionar la multitud de síntomas que representan o mimetizan otras alteraciones clínicas constituye un reto para las habilidades observacionales y diagnósticas del médico. Los pacientes

102

FIBROMIALGIA

con FM están sujetos a las mismas enfermedades médicas que prevalecen entre la población general, así que el diagnóstico de FM no excluye otras alteraciones solapadas, concurrentes o futuras. Cuando la FM coexiste con otra enfermedad, ambas deberían valorarse y tratarse como entidades separadas, porque la FM en estas situaciones no es clínicamente muy diferente de la «FM primaria» y no hay todavía evidencia clara de que otras patologías sean la causa de la FM, como implica el término «FM secundaria». El diagnóstico de ambas enfermedades debería realizarse de manera consistente, según los criterios establecidos, y tratarse como corresponde. En el caso de algunas enfermedades inflamatorias, como la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico, se ha observado que muchos de los síntomas de FM responden con éxito al tratamiento específico de la enfermedad asociada. C. Educación. Un diagnóstico seguro de FM reduce habitualmente la utilización del paciente de recursos médicos como las visitas a urgencias y las costosas pruebas de imagen. Este beneficio se debe principalmente a que el paciente conoce mejor sus síntomas. La educación puede no disminuir la intensidad del dolor, pero sí la preocupación del paciente si se descarta otra enfermedad como el cáncer. Las mujeres que han sido víctimas de malos tratos domésticos pueden beneficiarse si se las envía al especialista adecuado. Cada vez se dispone de más materiales de lectura, programas de vídeo y recursos para la interacción con grupos de apoyo para ayudar al profesional de la salud en este problema, aunque no hay sustituto para el tiempo que dedica un médico cualificado. Las dos primeras visitas deben utilizarse para inspirar confianza en el diagnóstico e implicar directamente al paciente en la responsabilidad de los resultados del programa de cuidados de la FM. Es importante informar al paciente de que la curación no es posible pero que el trabajo coordinado entre el médico y el paciente puede conseguir un beneficio importante y sostenido. En algunas instituciones se dispone de psicólogos que ofrecen técnicas de biofeedback (Ferraccioli et al., 1987) o terapia cognitivo-conductual (Bradley, 1989; Nielson et al., 1992; White y Nelson, 1995). D. Fisioterapia. La investigación ha establecido que el ejercicio físico es importante en el mantenimiento de las funciones físicas en pacientes con FM (McCain et al., 1988; Mengshoel et al., 1992; Clark et al., 2001; Jentoft et al., 2001). El problema es que el ejercicio físico en personas no habituadas puede inducir dolor severo en un paciente con FM, con la consiguiente incapacitación durante los días siguientes. Una adaptación gradual a un programa rutinario de ejercicios progresivos, que alterne la ergometría en bicicleta, los paseos o los ejercicios en el agua, se tolera habitualmente mejor. Muchos pacientes explican que se benefician del calor, ya sea en forma de baño caliente o de un tratamiento profesional como las compresas y las envolturas o los ultrasonidos. El baño o la ducha calientes es un recurso al que los pacientes pueden tener acceso en casa y en cualquier momento del día. No es raro que los pacientes que se benefician de este tratamiento (como lo hacen muchos) tomen tres o

más duchas o baños calientes al día. Muchos pacientes aprecian de forma similar la introducción progresiva del masaje profundo sedante después de haberse adaptado a él (a menudo el masaje resulta doloroso al principio), pero el beneficio dura pocos días y la investigación para apoyar su uso, de forma objetiva, es limitada. El papel de la acupuntura y de la terapia con láser son todavía inciertos. Para pacientes con fatiga importante, especialmente al finalizar el día, puede ser útil un trabajo alternativo y un programa de reposo. Los detalles del programa deberían determinarse mediante el método de ensayo y error. El paciente podría empezar por 1 h de trabajo al despertarse; cuando suene el despertador, deberá descansar durante unos 10 min. El reloj se pondrá a cero para el siguiente ciclo. Independientemente de lo que pase al final del período de trabajo cronometrado, el paciente deberá parar y descansar. Al final del día, se deben valorar los resultados y ajustarlos para el día siguiente hasta que se encuentre un programa factible. Muchas mujeres con FM que trabajan en casa han encontrado que un horario efectivo son 20-30 min de trabajo seguidos de 10 min de descanso. La adaptación de este plan al lugar de trabajo resulta obviamente más problemática. E. Medicación. Aunque muchos pacientes con FM toman regularmente uno o más medicamentos, ninguno de los habituales es específico para la FM ni tiene una eficacia espectacular. El desarrollo de una terapia específica necesitará de un mejor entendimiento de las anormalidades bioquímicas subyacentes. En una obra anterior (Russell, 2000), se predijo que en el futuro podrían encontrarse medicamentos para aumentar la serotonina plaquetaria, aumentar el factor de crecimiento tipo insulina 1 (IGF-1) en suero, o disminuir la concentración de sustancia P del líquido cefalorraquídeo y obtener así un beneficio sintomático más específico. En la actualidad hay evidencias que indican que estos tres objetivos podrían cumplirse. El alprazolam parece aumentar el nivel medio de serotonina plaquetaria al bloquear la lisis mediante el factor de activación plaquetaria (Kornecki et al., 1984; Baer y Cagen, 1987; Russell et al., 1991); la administración parenteral del factor de crecimiento humano aumenta el IGF-1 sérico y disminuye la gravedad de muchos síntomas de FM (Bennett, 1995, 1998); el tratamiento con tizanidina en pacientes con FM parece disminuir los niveles elevados de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con FM (Russell, 2001). Tal exitosa predicción es más el resultado de una información privilegiada que de un don profético. Sin embargo, la importancia de estos hallazgos puede aceptarse como evidencia de que hay, y habrá todavía más, una explicación bioquímica para la medicación que proporciona beneficio en la FM. F. Autoprescripción. Muchos pacientes están influidos por anuncios o incluso buscan los llamados «remedios naturales» para sus enfermedades. Se dispone de varias medicaciones sin prescripción para las cuales existe investigación que apoya su eficacia. En pacientes con FM, dos vías enzimáticas glucolíticas que dependen de pirofosfato de tiamina (vitami-

FIBROMIALGIA

na B1) como cofactor parecen requerir mayores niveles de vitamina que lo normal para una actividad óptima (Basu et al., 1974; Eisinger y Ayavou, 1990; Eisinger et al., 1996). No está claro que la administración de grandes dosis de vitamina pueda corregir este problema, pero un ensayo (HCl tiamina 100 mg/día) puede ser adecuado si se tiene en cuenta su perfil de seguridad. Con dosis superiores a 300 mg/día hay un riesgo elevado de inducir neuropatía. Se halló una combinación registrada de 200 mg de ácido málico y 50 mg de magnesio por comprimido que reduce la fatiga al ejercicio cuando se toma en dosis elevadas (600-1.200 mg 2 veces al día) (Russell et al., 1995). Las deposiciones diarreicas debidas al magnesio pueden ser un factor limitante de la dosis. Se aconseja precaución cuando se administra magnesio a cualquier paciente con insuficiencia renal porque los valores de magnesio pueden aumentar y causar debilidad muscular esquelética severa (incluyendo la diafragmática). La crema de capsaicina tópica demostró ser beneficiosa en pacientes con FM (McCarty et al., 1994) y podría utilizarse en áreas dolorosas localizadas, añadida a una pauta de fármacos orales. Un factor limitante parece ser la sensación cutánea de quemazón, que tiende a disminuir con el uso y puede responder a lidocaína tópica o a una crema mixta de anestésicos locales (EMLA). Debería aconsejarse a los pacientes que usen guantes de goma cuando se aplican crema de capsaicina sobre la piel, y evitar tocarse los ojos o las membranas mucosas delicadas. Algunos pacientes han usado la hierba de San Juan (dosis recomendada por el fabricante) como modificador del estado de ánimo y como antidepresivo. Hay evidencias que indican que el mecanismo puede ser una combinación de la inhibición de la recaptación y la inactivación de la monoamiooxidasa. Como tal, debe esperarse que aumente la disponibilidad de serotonina y también de norepinefrina en los receptores sinápticos efectores. La evidencia científica más convincente en el tratamiento no prescrito de la FM se relaciona con el 5-hidroxitriptofano (5-HTP) (Caruso et al., 1990). Al parecer se ha advertido acerca de un contaminante en la preparación comercial de 5-HTP que causa un síndrome de mialgia eosinofílica (Klarskov et al., 1999) por una alteración en el método de preparación. La administración de 100 mg 3 veces al día mejora muchos de los síntomas asociados con la FM (Caruso et al. 1990). Nuestra experiencia en San Antonio indica que este tratamiento tarda 2-3 meses en mostrar beneficio y la eficacia permanece mientras se mantiene la dosis, pero los síntomas reaparecen cuando se deja de tomar. Hipnóticos sedantes y antidepresivos. Los medicamentos más habitualmente usados en el pasado merecen todavía consideración. Fármacos sedantes e hipnóticos, como los tricíclicos a dosis bajas, son poco costosos y a menudo muy eficaces para tener un sueño reparador cuando se administran por primera vez. Hay evidencia de que la amitriptilina y la ciclobenzaprina son eficaces (Goldenberg et al., 1986; Quimby

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et al., 1989; Bengtsson et al., 1990; Carette et al., 1994), que tienen unas fórmulas muy similares e incluso uno está en el mercado como antidepresivo y el otro como miorrelajante. Existen hipótesis de que estos agentes aumentan la disponibilidad de serotonina y regulan la nocicepción disminuyéndola. Un régimen típico de mantenimiento puede incluir amitriptilina (10-35 mg a la hora de acostarse) o ciclobenzaprina (2,5-10 mg a la hora de acostarse). No hay ninguna razón lógica para utilizar ambos agentes en el tratamiento de un mismo paciente. Algunos efectos adversos posibles pueden limitar el uso del tratamiento con tricíclicos. Muchos pacientes tienen algún problema con los efectos anticolinérgicos como la sequedad de boca, que puede tratarse bebiendo agua con frecuencia o con torundas con glicerina, pero la taquicardia puede ser intolerable. Un error frecuente es iniciar el tratamiento con dosis demasiado elevadas. El paciente con FM con fatiga crónica puede dormir de forma continua dos o más días después de una primera dosis única de 10-25 mg de amitriptilina o de 5-10 mg de ciclobenzaprina y entonces interrumpir el fármaco sin un estudio adecuado. La taquifilaxia con amitriptilina o bien ciclobenzaprina es otro problema que se da en muchos pacientes después de 90-120 días de uso continuo. Con un descanso del fármaco de 2-4 semanas puede restablecerse una densidad de los receptores de recaptación de las células nerviosas más normal, y parece restablecerse la eficacia clínica. Cuando se descansa unos días del fármaco tricíclico, parece lógico que todos los fármacos de recaptación de la serotonina (incluyendo fluoxetina, paroxetina, ciclobenzaprina, tramadol, etc.) deberían mantenerse para permitir una readaptación del sistema nervioso central. Durante el descanso de los tricíclicos, o cuando son mal tolerados, el alprazolam (0,5-1 mg al acostarse) es un sustituto útil, puesto que su mecanismo de acción es bastante diferente. Se recomiendan clonazepam o sinemet cuando el insomnio se debe a mioclonías nocturnas. La acción beneficiosa del carisoprodol (350 mg al acostarse) puede deberse a la sedación. Zolpidem, en dosis bajas, es beneficioso para el insomnio relacionado con la FM (Moldofsky et al., 1996; Rothschild, 1997), pero debido a la tendencia a inducir insomnio de rebote si se usa de forma continua durante semanas, se recomienda que sólo se tome 3 noches por semana. Su simple disponibilidad para las peores noches tiende a aumentar la confianza del paciente en su capacidad para sobrellevar el insomnio. Puesto que uno de los objetivos teóricos del tratamiento con tricíclicos era aumentar la disponibilidad de serotonina, parece que los nuevos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) podrían ser útiles. Hasta la fecha, sólo el primer fármaco aprobado de esta clase (HCl fluoxetina, Prozac) se ha estudiado formalmente (Wolfe et al., 1994; Goldenberg et al., 1996; Arnold et al., 2002) pero la mayoría se han probado clínicamente. En el primer estudio realizado con este fármaco (Wolfe et al., 1994), la fluoxetina disminuyó la gravedad global de la depresión

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FIBROMIALGIA

en el grupo tratado pero no alteró los síntomas dolorosos de forma significativa. Una posible explicación podría ser que los receptores muscarínicos, histaminérgicos o alfa-1-adrenérgicos, que están más influidos por los fármacos tricíclicos que por la fluoxetina, pueden ser importantes para explicar el beneficio. En un estudio más reciente (Arnold et al., 2002), mejoraron ambos, depresión y dolor subjetivo, pero no hubo efecto detectable a la exploración de los puntos sensibles. Cuando se indica fluoxetina a pacientes con FM debe administrarse por la mañana para evitar que empeore el insomnio. Hay evidencias que indican que una combinación de fluoxetina (de 10-20 mg) por la mañana, seguida de amitriptilina (de 10-35 mg) por la noche, proporciona mayor alivio del dolor que cualquiera de los dos fármacos por separado (Goldenberg et al., 1996b), y además evita el insomnio durante la noche o el aturdimiento durante el día que los caracteriza por separado. Una preocupación más que teórica hace referencia al uso de múltiples fármacos con el potencial de alterar el metabolismo de la serotonina de forma sinérgica (Gillman, 1998; Gordon, 1998; Carbone, 2000; Dams et al., 2001). El efecto de la administración de 5-HTP sería el de incrementar la producción y, por tanto, la liberación de serotonina en la sinapsis. Los antidepresivos tricíclicos, los ISRS y el tramadol inhiben la recaptación de serotonina. Los fármacos inhibidores de la monoaminooxidasa y la hierba de San Juan inhiben la inactivación metabólica de la serotonina en la sinapsis. La combinación de más de uno de estos mecanismos puede causar una inundación de serotonina sin oposición en los receptores efectores y provocar un síndrome de hiperserotoninemia. Este síndrome tóxico, que se parece al síndrome neuroléptico maligno, se caracteriza por cambios en el estado mental, inestabilidad autonómica, fiebre, disfunción gastrointestinal y mioclonías. La introducción progresiva de los medicamentos hace menos probable que el síndrome llegue a ser importante antes de ser diagnosticado. El tratamiento requeriría la interrupción de uno o más de los fármacos que causaron el problema. Analgésicos. Tradicionalmente, a los pacientes con FM se les ha administrado antiinflamatorios no esteroideos (AINE) a dosis antiinflamatoria. Nuestra experiencia sugirió que los AINE del grupo del ácido propiónico son más efectivos que otras clases de AINE, pero este dato no se ha comprobado mediante estudios comparativos. A pesar de que parecía que había cierta sinergia con los AINE y los hipnóticos sedantes, como la amitriptilina (Goldenberg et al., 1986) y el alprazolam (Russell et al., 1991), estos agentes, administrados independientemente, no han demostrado ser eficaces (Yunus et al., 1989). Algunos médicos siguen la típica secuencia de terapia para el dolor crónico, que empieza con opiáceos ligeros en combinación con paracetamol y continúa con morfina o metadona diaria, pero no hay ensayos clínicos convincentes que indiquen un beneficio con el uso de opiáceos en pacientes con FM. Además aparece taquifilaxia y existe la posibilidad de provocar dependencia en un paciente con dolor crónico no neoplási-

co que requerirá una retirada supervisada. En las prácticas realizadas en San Antonio, se consideró prudente evitar el uso de opiáceos en pacientes con FM. En un estudio completado recientemente (Russell et al., 2000), se usó tramadol en dosis divididas de 50-400 mg al día. Fue mal tolerado por un 20% de los pacientes con FM, que experimentaron náuseas, somnolencia, mareos, prurito, estreñimiento o cefalea. Para los que toleraron al menos 50 mg/día, el alivio del dolor fue bastante uniforme y persistió durante al menos 6 semanas con terapia continua. En los dos últimos años, este fármaco ha sido la medicación analgésica prescrita con mayor frecuencia a los pacientes con FM. El tramadol puede facilitar el sueño porque alivia el dolor pero no es muy sedante. El autor normalmente añade amitriptilina 10-25 mg a la hora de acostarse o en ocasiones zolpidem 5-10 mg, también al acostarse, junto con el tratamiento diario con tramadol. Tramadol es sinérgico con el paracetamol y se dispone de esta combinación. Hay todavía muchas dudas para establecer el uso de tramadol en la FM. Por ejemplo, ¿producirá taquifilaxia y, por ello, se beneficiará de períodos de descanso, como con los tricíclicos? Anticonvulsivos y otros. Podríamos analizar una amplia gama de medicaciones usadas en el tratamiento de síndromes de dolor neuropático pero falta investigar su papel en la FM. Entre éstas se incluyen otros antidepresivos tricíclicos no probados formalmente en la FM (imipramina, doxepina, desipramina, nortriptilina, amoxapina, trazodona); ansiolíticos (buspirona); anestésicos (lidocaína, mexiletina); alfa2-agonistas (clonidina); agonistas del ácido gammaaminobutírico (baclofeno); anticonvulsivos (clonazepam, carbamazepina, gabapentina); neurolépticos (flufenazina, clorpromazina, pimozida) y calcitonina. Como se ha mencionado, actualmente no se recomienda el uso de analgésicos opiáceos en al tratamiento de la FM, incluidas las mezclas de codeína con analgésicos no narcóticos, debido al riesgo de habituación percibido en pacientes con dolor crónico. La hormona del crecimiento humano es cara y requiere administración parenteral, pero existen evidencias convincentes en un único estudio de que es útil para muchos de los síntomas asociados a la FM. G. Establecer objetivos. Un programa terapéutico necesita tener objetivos que sean alcanzables, que indiquen el progreso en la dirección correcta. Debe identificarse y entenderse claramente algún objetivo del tratamiento con un resultado fácilmente mensurable tanto para el paciente como para el médico. Una publicación sobre evidencia clínica (Anon., 2001) defiende la utilización de resultados que impliquen a los pacientes, y quiere decir con ello que los pacientes sean conscientes de cuestiones como la severidad del síntoma, la calidad de vida, el nivel de disfunción física o la distancia que camina. Esta misma fuente, sin embargo, ha olvidado la confusa pregunta acerca de lo que significa un cambio clínicamente importante en la medida de los resultados clínicos. Para un paciente con FM, el objetivo podría ser una mejoría definida en la habilidad para dormir toda la noche, o cumplir

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FIBROMIALGIA

con los trabajos diarios sin un dolor insoportable. Las medidas de intensidad del dolor de las que ya disponemos podrían ser la Valoración de la puntuación de salud modificada (Modified Health Assessment Score), la Escala análoga visual o la duración de la rigidez matutina que el paciente puede registrar fácilmente mientras espera la visita con el médico. Conseguir que el paciente sea consciente de cualquier mejoría en estas medidas subjetivas puede ser alentador para ambos. H. Seguimiento. Es difícil de extrapolar qué podría ser un seguimiento óptimo dadas las diferencias en la relación médico-paciente y al comparar unos centros de salud con otros. Generalmente se observa que los pacientes con FM valoran el acceso al médico a intervalos bastante frecuentes (quizá un seguimiento de 3 visitas cada 1 o 2 meses) inmediatamente después del diagnóstico aunque después van bien con visitas menos frecuentes (quizá cada 3 o 4 meses). Las visitas pueden servir para documentar la intensidad del dolor en los puntos sensibles, para hacer un seguimiento del progreso del paciente con el programa de ejercicio, el uso de los medicamentos, la calidad del sueño y los esfuerzos encaminados a su propia educación. El tono de la interacción no debería de ser: (paciente) «No estoy mejor, ¿qué va a hacer al respecto?» sino más bien: (médico) «Está teniendo todavía alguna dificultad, vamos a ver cómo podemos trabajar juntos de la manera más eficaz para conseguir el máximo, ya que –de los tratamientos disponibles– la eficacia probada es limitada». I. Mantenimiento de la salud. Muchos médicos dedicados al cuidado de pacientes con FM tienen el persistente sentimiento de inquietud de que debe de haber algo que han omitido. ¿Podría el paciente tener cáncer, mielopatía o vasculitis como la causa de un dolor tan severo? Esta preocupación nació probablemente de otra real del paciente y del miedo del médico a ser demandado porque no se descubrió la enfermedad a tiempo. No existe evidencia clara de una asociación entre la FM y la enfermedad neoplásica. Parece prudente mantener un programa estándar de seguimiento de la salud pero centrándose en el tratamiento de los síntomas más molestos. J. Consulta. En la actualidad, entre 5 y 25 millones de personas en los Estados Unidos tienen FM. Alrededor del 6-10% de los pacientes de los médicos de familia son individuos con FM. Considerando estas estadísticas, los especialistas no pueden proporcionar cuidado a todos ellos. El médico de atención primaria debe entender cada vez mejor este síndrome y abordarlo de forma sistemática para atender a estos pacientes. Reconociendo que no existe una curación, la mayoría de médicos deberían ser capaces de proporcionar cuidados de apoyo para la mayoría de los pacientes con FM. Sin embargo, algunos presentan una sintomatología más compleja y complicaciones menos habituales que requieren una consulta al especialista. La derivación debe hacerse al médico con más experiencia y éxito en el manejo de estos pacientes con FM o al subespecialista que mejor se adapte a la razón de la derivación si ésta implica un sistema orgánico.

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FIBROMIALGIA

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Artritis reumatoide BERT BLACKWELL

La artritis reumatoide (AR) es un trastorno autoinmune sistémico. Los cambios inflamatorios subsiguientes están casi siempre asociados a dolor. La erosión de las superficies articulares es una característica importante, y la formación y remodelación del hueso están notablemente ausentes (a diferencia de la osteoartrosis). La proliferación sinovial es una característica común de la AR. El dolor puede variar en relación con el estadio de la enfermedad y puede surgir de complicaciones en la terapia (p. ej., necrosis avascular asociada a esteroides). Los hallazgos de la exploración física son variables y no muestran una buena correlación con los síntomas de dolor. A. Cada articulación debe evaluarse cuidadosamente para valorar un derrame articular, engrosamiento sinovial, eritema o calor. También deberían observarse la estabilidad y la deformidad de la articulación. B. La evaluación debe incluir la velocidad de sedimentación de los eritrocitos y el factor reumatoide (FR) además de la determinación de anticuerpos antinucleares (ANA). Hay una tasa de hasta un 5% de falsos positivos asociados con las pruebas de FR y ANA, así que los resultados de la historia y la exploración física deben revisarse cuidadosamente antes de basar el diagnóstico en pruebas de laboratorio. Las radiografías muestran cambios inflamatorios típicos; pero a diferencia de la osteoartrosis, la formación y la remodelación del hueso están visiblemente ausentes. C. El dolor en los pacientes con AR está muy relacionado con el estrés psicológico causado por el temor a la debilidad, la pérdida de la propia imagen y los cambios en el estilo de vida. Se ha demostrado que la educación y los consejos reducen el dolor hasta en un 19% de la población. Las técnicas de conservación de la energía y de protección articular pueden ayudar a reducir la intensidad y la frecuencia de las exacerbaciones al mismo tiempo que permiten un funcionamiento relativamente normal. D. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) han sido el primer tratamiento farmacológico para el dolor de la AR. Los efectos secundarios, como la inactivación plaquetaria, la úlcera gastrointestinal (GI) y la toxicidad renal han sido problemáticos y han llevado al desarrollo de agentes selectivos de la ciclooxigenasa-2 (COX-2). Aunque los agentes COX-2 producen una inactivación plaquetaria significativamente más baja, y hay un riesgo ligeramente menor de úlcera gastrointestinal, la toxicidad renal todavía prevalece. Además, el riesgo de acontecimientos cardiovasculares aumenta con el uso de inhibidores de la COX-2. Los AINE por sí solos son raramente eficaces en el tra-

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tamiento del dolor en los pacientes con AR. El tratamiento casi siempre incluye el uso de antirreumáticos modificadores de la enfermedad. Los esteroides sistémicos son especialmente útiles para el tratamiento de los brotes inflamatorios pero no se recomiendan para el tratamiento a largo plazo debido a sus efectos adversos. El tramadol o los analgésicos opiáceos pueden ser necesarios cuando no se obtiene un alivio satisfactorio. En el curso de la enfermedad y con el desarrollo de tratamientos complejos y de nuevos fármacos, se precisa una consulta frecuente al servicio de reumatología. E. Para aliviar el dolor de la AR, se han intentado diferentes tratamientos que incluyen hidroterapia, estimulación nerviosa transcutánea, baños de parafina, diatermia, aplicación de ultrasonidos, fluidoterapia, compresas calientes y hielo. El éxito de estos tratamientos se basa en la satisfacción del paciente. Estudios recientes han demostrado que la aplicación de calor podría, en realidad, facilitar la respuesta inflamatoria. Por esta razón, se recomienda evitar la aplicación de calor siempre que sea posible; cuando no lo sea, la duración de la aplicación del calor debería limitarse a 5-10 min. F. Las inyecciones de esteroides intraarticulares pueden proporcionar resultados excelentes y actuar y modular específicamente la respuesta inflamatoria patológica. Al administrar inyecciones locales, se evitan en gran parte los efectos secundarios sistémicos. Sin embargo, algunos procedimientos tienen un riesgo de infección y atrofia, especialmente en estructuras que ya se encuentran comprometidas por una enfermedad autoinmune. G. Más del 90% de los pacientes con AR severa e incapacitante han presentado un alivio excelente del dolor cuando se coloca una prótesis total de cadera o de rodilla. Se debe contemplar la cirugía como una opción siempre que el paciente tenga un dolor intratable, deformidad severa o inestabilidad articular. BIBLIOGRAFÍA Bellamy N, Bradley L: Conference summary: workshop on chronic pain, pain control, and patient outcomes in rheumatoid and osteoarthritis. Arthritis Rheum 1996;39:357. Klippel JH (ed): Primer on Rheumatic Diseases. Atlanta, Arthritis Foundation, 1997. Oosterveld FG, Rasker JJ: Treating arthritis with locally applied heat or cold. Semin Arthritis Rheum 1994;24:82. Rice JR, Pietsky DS: Pain in the rheumatic diseases. Rheum Dis Clin North Am 1999;25:15.

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ARTRITIS REUMATOIDE ARTRITIS REUMATOIDE

A

Historia y exploración física

B C

D

Valoración clínica

Educación Conservación de la energía Protección articulación

Farmacoterapia

F

Dolor

Alivio

Infiltración de esteroides

Consulta a reumatología

E

Fisioterapia ocupacional

G

Consulta a cirugía

Otras

Artrosis BERT BLACKWELL

La artrosis es la enfermedad articular más común, y afecta a un 80% de la población mayor de 50 años. Hasta hace poco se pensaba que la artrosis era de naturaleza no inflamatoria y se describió como una enfermedad articular degenerativa. Estudios recientes han demostrado que en el curso de la enfermedad hay una inflamación de grado leve. La etiología exacta permanece indeterminada. El proceso patológico acaba en la destrucción del cartílago y el sobrecrecimiento óseo adyacente a la articulación. Con frecuencia se produce deformación de las articulaciones interfalángicas distales y de las primeras articulaciones metacarpianas, sin tumefacción. A. La evaluación clínica incluye radiografías simples, que casi siempre muestran un estrechamiento del espacio articular. También se pueden ver osteofitos, quistes subcondrales y osteoesclerosis. Las pruebas de laboratorio son de poco valor excepto cuando se usan para excluir patologías similares. Son hallazgos frecuentes la disminución del rango de movimiento y las crepitaciones. Ninguno de estos hallazgos diagnósticos muestra una buena correlación con el dolor. B. La educación es la clave para retrasar la progresión de la enfermedad y prevenir las exacerbaciones. La protección de la articulación y las estrategias de conservación de energía pueden proporcionar un gran alivio sintomático. Se ha demostrado que la obesidad se correlaciona con un aumento de la incidencia de artrosis de cadera y rodilla. Una reducción de peso incluso ligera puede tener un impacto positivo importante en la progresión de la enfermedad. C. La inestabilidad de la articulación puede ser extremadamente problemática, ya que además de exacerbarse el dolor puede ser peligrosa en articulaciones que soportan peso, debilitándola. Las ortesis permiten una mayor seguridad en los cambios del peso corporal y previenen de nuevos cambios nocivos en la articulación. Cuando la ortesis no es eficaz o no es posible (especialmente en las articulaciones que aguantan peso), debe considerarse la cirugía. D. Existen terapias dirigidas al mantenimiento del rango de movimiento funcional que fortalecen los músculos que atraviesan las articulaciones afectadas y evitan que se debiliten. E. Por separado, el calor y el frío han demostrado ser igualmente eficaces para el alivio sintomático del dolor. Ninguno de los dos ha demostrado ser superior. La modalidad elegida debe basarse en la respuesta del paciente.

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F. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el paracetamol son de elección en el tratamiento de la artrosis. Los AINE se asocian con riesgo de toxicidad gastrointestinal, aunque se puede minimizar con la administración concurrente de misoprostol. Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) producen algo menos de toxicidad gastrointestinal y tienen una actividad antiplaquetaria considerablemente inferior. Cuando no se puede alcanzar un alivio del dolor satisfactorio con los fármacos mencionados, debe considerarse el uso de tramadol o de analgésicos opiáceos. El tramadol no se asocia a toxicidad renal o gastrointestinal como ocurre con los AINE y causa menos estreñimiento que los opiáceos. Son preferibles las preparaciones de opiáceos de efecto sostenido, y deberían administrarse de forma pautada y no según necesidad. El uso crónico de opiáceos precisa de un programa de higiene intestinal para evitar el estreñimiento. La administración de naloxona oral se puede usar para revertir el estreñimiento inducido por los opiáceos sin que tenga efectos sistémicos, puesto que no es absorbida en el tracto gastrointestinal. G. La inyección intraarticular de esteroides puede ser muy eficaz para el alivio del dolor, particularmente si hay inflamación. Sin embargo, las inyecciones no están desprovistas de riesgos y deben usarse con cuidado y sólo cuando otros posibles tratamientos no hayan sido eficaces. H. La cirugía puede proporcionar un alivio espectacular del dolor. La extirpación de las estructuras afectadas por la enfermedad conlleva el cese inmediato de la causa originaria del dolor. La excelente tasa de éxito en los procedimientos de sustitución de cadera y rodilla y el relativamente pequeño riesgo que conllevan merecen la consideración de la cirugía temprana en el progreso de la enfermedad.

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ARTROSIS ARTROSIS

Historia y exploración física

A

Valoración clínica

Educación Protección articular Disminución de peso Conservación energía

B

No dolor

Dolor

C

No estabilidad articular

Estabilidad articular

Abrazadera

Consulta a cirugía

D

Fisioterapia ocupacional

E

Calor/frío

No alivio

G

Inyección de esteroides

H

Consulta a cirugía

F

Alivio

Farmacoterapia

Dolor discógeno OCTAVIO CALVILLO Y IOANNIS SHARIBAS

Uno de los retos más importantes para los médicos es el diagnóstico preciso de la causa del dolor lumbar. El dolor discógeno se puede categorizar en tres entidades: disrupción discal interna (DDI), enfermedad discal degenerativa e inestabilidad segmentaria. Este capítulo se ocupa predominantemente de la DDI como causa de dolor lumbar axial. No debe confundirse la DDI con la herniación discal o la degeneración discal. La etiología de la DDI no se ha establecido de forma definitiva, pero probablemente es el resultado de una lesión compresiva que causa una fractura de la placa motriz; esto a su vez desencadena la degradación inflamatoria del núcleo pulposo y, eventualmente, del anillo fibroso en forma de desgarros anulares. El disco se torna doloroso como resultado de la irritación química de las terminaciones nerviosas en el anillo exterior. El perímetro externo del disco permanece intacto y esencialmente normal. Por esta razón la enfermedad no es evidente en la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM), y no causa síntomas neurológicos. El término disrupción discal interna fue creado por Crock (1970). El concepto se basa en un análisis retrospectivo de un gran número de pacientes que continuaban quejándose de dolor invalidante en la espalda y dolor en la pierna tras la intervención quirúrgica de un prolapso discal. Con la DDI, el nervio espinal puede no estar mecánicamente comprimido, pero hay inflamación neurógena debida a la fuga de material nuclear a través del desgarro anular. La enfermedad se caracteriza por alteraciones de la estructura interna y de las funciones metabólicas del disco intervertebral como consecuencia de un traumatismo espinal importante. El síndrome clínico puede incluir dolor lumbar axial con patrones de radiación variables y dolor difuso de la pierna agravado por la actividad física, especialmente por actividades que aumentan las fuerzas de compresión en la médula espinal. En algunos pacientes también se puede producir pérdida de energía, pérdida de peso y depresión clínica. Los pacientes pueden presentar una limitación a la extensión y la flexión, secundarias al dolor. Los signos de tensión de la raíz nerviosa son negativos. El examen neurológico es habitualmente normal. Los cambios motores, sensoriales y reflejos son raros. La evaluación diagnóstica por radiografía simple o TC normalmente no es relevante. La RM desempeña un pa-

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pel importante, aunque no exclusivo, en el diagnóstico de DDI. Los estudios de correlación de RM y los especímenes obtenidos con el criomicrótomo han mejorado nuestro conocimiento de los desgarros anulares. Se han descrito tres tipos de lesión anular en lágrima: tipo 1, concéntrico o lágrima concéntrica anular externa; tipo 2, lágrima anular radial, y tipo 3, lágrima anular transversa. Estas fisuras pueden demostrarse en los escáneres de RM con el uso de gadolinio. Se ha demostrado una zona de alta intensidad en la ecografía de D2 que se correlaciona con la fisura anular y dolor durante la discografía (April y Bogduk, 1992). La RM se puede usar como prueba de estudio previo a la realización de la discografía. La discografía, un procedimiento diagnóstico diseñado para averiguar si un disco es intrínsecamente doloroso, es la prueba aislada más importante para el diagnóstico de la DDI. Desde su introducción, la discografía ha constituido un tema controvertido y ha sido sometida a algunas modificaciones. La introducción de la discografía utilizando la manometría ha añadido un grado importante de objetividad al procedimiento. Se ha demostrado la especificidad de la discografía en varios estudios. La discografía es una prueba diagnóstica aceptada para la evaluación del disco intervertebral. El diagnóstico de la DDI requiere la demostración de dolor durante la discografía y se asocia a una lágrima anular grado 3 o más cuando se ve en la TC después de la discografía (Moneta et al., 1994). Un tratamiento recomendado para la DDI es la fusión vertebral. Este abordaje quirúrgico puede ser satisfactorio en pacientes seleccionados, pero se asocia a una alta tasa de fracasos. Se han diseñado tratamientos intradiscales percutáneos no quirúrgicos para la DDI que se exponen en el capítulo sobre terapia intradiscal.

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DOLOR DISCÓGENO DOLOR VERTEBRAL

Tratamiento conservador (mejora el 95%) Reposo en cama, AINE, miorrelajantes, fisioterapia

Dolor persistente. Determinar la causa

Compartimiento posterior

Descartar: Fractura por compresión • Vertebroplastia • Consulta a cirugía Neoplasia • Oncología • Consulta a cirugía Mielopatía • Consulta a cirugía

Compartimiento medio

Compartimiento anterior

Protocolo de discografía Síndrome facetario

Protocolo de facetas Bloqueo de la rama medial

Síndrome de la articulación sacroilíaca

Protocolo de la articulación sacroilíaca Inyección de esteroides Manipulación Fisioterapia Inyección de hialurónico

Dolor miofascial

Fisioterapia Miorrelajantes AINE Inyección de puntos gatillo Toxina botulínica

RM TC Consultar cirugía de estenosis de canal

Lágrima anular IDET Nucleoplastia

HNP Descompresión Microdiscectomía Láser

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; HNP, hernia del núcleo pulposo; IDET, terapia térmica con electrodo intradiscal (intradiscal electrothermal therapy); RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada.

Dolor no somático LAWRENCE S. SCHOENFELD Y TRACY SLOAN

El tratamiento del dolor crónico sólo se puede planificar de una manera eficaz después de clasificar a los pacientes en dos grupos: dolor de etiología somática primaria y dolor no somático. Para diferenciar mejor a los pacientes con dolor no somático en subgrupos primarios (simulador, somatomorfo, trastornos del estado de ánimo, drogodependencia), deben abordarse temas fundamentales psicológicos, sociales y económicos. Aunque este protocolo tiene limitaciones y es costoso, ayuda a reducir las intervenciones somáticas injustificadas, las lesiones iatrogénicas y el comportamiento ante la enfermedad anómalo. La etiología se establece rápidamente a través de una evaluación conjunta del anestesiólogo y el psicólogo o psiquiatra. A. Para identificar al paciente con dolor no somático crónico son útiles dos técnicas diagnósticas (método diagnóstico con opiáceo epidural y la prueba del pentotal intravenoso). La técnica diagnóstica con opiáceo epidural puede identificar a pacientes con dolor crónico, principalmente bajo control operatorio. En el paciente con dolor no somático, la prueba del pentotal demuestra con frecuencia y de una manera espectacular la ausencia de una respuesta dolorosa bajo el efecto del pentotal al realizar maniobras que demostraron una conducta dolorosa significativa antes de la inducción del pentotal. B. Una evaluación psicológica del dolor nos permite investigar la motivación, la cognición y el estado de ánimo asociados con el síndrome de dolor crónico. Bajo sedación con amital se pueden explorar áreas más conflictivas. El amital a bajas dosis produce relajación y mejoría en pacientes con trastornos somatomorfos y del estado de ánimo, y empeoramiento del dolor (con ansiedad aumentada) en los que fingen. Con una dosis moderada de amital, el paciente con un trastorno somatomorfo demuestra una mejoría física significativa, muchas veces con catarsis (o abreacción) espontánea, mientras que el que finge con frecuencia se queja de la prueba, demuestra una conducta defensiva y puede volverse hostil. 1. La terapia cognitivo-conductual o el uso de antidepresivos (o ambas) reducen típicamente y de manera efectiva las conductas del dolor crónico. Establecer una relación terapéutica cooperativa requiere normalmente una atención especial del médico para potenciar la cooperación y la adherencia al tratamiento.

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C. A los pacientes que fingen se les informa de que no hay en ellos nada significativamente alterado, física o psicológicamente. Se les anima a que retomen las actividades normales. Las ganancias primarias no deberían ser respaldadas por la atención médica, el tratamiento o excusas médicas. Es difícil implicar en un tratamiento a pacientes simuladores porque muchos lo interrumpen cuando se les descubre o confronta. D. Puede desarrollarse un trastorno somatomorfo (trastorno del dolor) en respuesta a una serie de conflictos, entre los que se incluyen las dificultades relacionadas con la sexualidad, los problemas conyugales y el estrés relacionado con el trabajo. Un programa interdisciplinario de tratamiento del dolor proporciona un entorno en el que los pacientes normalmente son capaces de aceptar la intervención psicológica. Los ensayos aleatorios apoyan la eficacia de la terapia cognitivo-conductual, tanto individual como de grupo, para reducir el sufrimiento y la incapacidad. E. La depresión normalmente continúa después de que una herida o enfermedad periférica se ha resuelto, y como consecuencia acaba en un mayor desuso y dolor crónico asociados. Movilizando las estrategias del paciente para sobrellevar el problema con medicación antidepresiva, programas de actividades y psicoterapia (terapia cognitivo-conductual de grupo e individual, psicoterapia interpersonal, psicoterapia psicodinámica) se consiguen buenos resultados. F. El comportamiento de búsqueda de drogas debe afrontarse abiertamente y ofrecer programas de desintoxicación. Un tratamiento exitoso requiere un control periódico y psicoterapia psicológica de apoyo. BIBLIOGRAFÍA Cherry DA, Gourlay GK, McLachlan M, Cousins MJ: Diagnostic epidural opioid blockade and chronic pain. Pain 1985;21:143. Ellis J, Ramamurthy S, Schoenfeld LS, et al: Diagnostic epidural opioid technique. Clin Pain 1989;5:21. Russo MR, Brooks FR, Fontenot JP, et al: Sodium Pentothal hypnosis: a procedure for evaluating medical patients with suspected psychiatric comorbidity. Milit Med 1997;162:215. Schoichet RP: Sodium amytal in the diagnosis of chronic pain. Can Psychiatr Assoc J 1978;23:219. Simon GE: Management of somatoform and factitious disorders. In: Nathan PE, Gorman JM (eds) A Guide to Treatments that Work. New York, Oxford University Press, 1998, p 423. Simon EP, Dahl LF: The sodium pentathol hypnosis interview with follow-up treatment for complex regional pain syndrome. J Pain Symptom Manage 1999;18:132.

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DOLOR NO SOMÁTICO Paciente con DOLOR DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

A

Opiáceo epidural

Etiología no somática

Etiología somática

B

C

Simulación

Resolver las ganancias primarias

D

Trastorno somatomorfo

• Programa interdisciplinario de tratamiento del dolor • Resolución del conflicto • Modificación del comportamiento • Terapia cognitivo-conductual • Antidepresivos

E

Evaluación clínica • Amital/entrevista • Evaluación psicológica

Trastorno del estado de ánimo

• Antidepresivos • Ejercicio/actividad • Psicoterapia de soporte • Psicoterapia cognitiva

F

Búsqueda de drogas

• Desintoxicación • Control periódico de drogas • Tratamiento psicológico de soporte

VIH-sida NIKESH BATRA

Las personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) presentan un dolor comparable al neoplásico. Este dolor, sin embargo, con frecuencia no se reconoce o no está suficientemente tratado. Esta situación ocurre principalmente porque los médicos a menudo desatienden el tratamiento del dolor y se centran en otros problemas, como las infecciones oportunistas que ponen en peligro la vida del paciente. Hay una incapacidad para valorar apropiadamente el dolor y un conocimiento limitado de los tratamientos farmacológicos actuales. Además, hay una excesiva preocupación acerca de la posible adicción y los efectos adversos de los opiáceos potentes requeridos para un control adecuado del dolor. Además, los pacientes tienen expectativas limitadas en lo referente al alivio del dolor y son reacios a plantearlo como problema central del tratamiento. Los síndromes dolorosos más comunes hallados en los pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) incluyen, pero no quedan limitados a, neuropatía periférica sensorial dolorosa, cefalea, dolor oral y faríngeo, sarcoma de Kaposi extenso, dolor abdominal, dolor torácico, artralgias y mialgias y procesos cutáneos dolorosos. Estos síndromes pueden deberse a los efectos directos de la infección por el VIH y a la inmunosupresión o a los medicamentos empleados en el tratamiento del sida. Estos pacientes pueden también tener problemas médicos concomitantes que causen el dolor. La cefalea es uno de los dolores más frecuentes encontrados en los pacientes infectados por el VIH. La mayoría de las cefaleas son de tipo estrés/tensional, pero pueden estar relacionadas con situaciones ya anunciadas, como encefalitis por VIH, toxoplasmosis o linfoma. Las infecciones del sistema nervioso central deben tenerse en cuenta, especialmente cuando los recuentos de CD4 están por debajo de 200. La cefalea también puede deberse a la terapia con azidotimidina (AZT). Aproximadamente un 30% de los pacientes con VIH desarrolla neuropatía, predominantemente sensorial, que se caracteriza por dolor y entumecimiento en los pies y dedos de los pies, tobillos, pantorrillas y dedos de las manos, y que se relaciona con los casos más avanzados. En la exploración física estos pacientes tienen dolor intenso y sensación vibratoria disminuida, reflejos tendinosos profundos disminuidos o ausentes especialmente el reflejo aquíleo, y a veces alodinia en el área afectada. Las pruebas de electromiografía y velocidad de conducción nerviosa muestran una neuropatía predominantemente axonal. Otras neuropatías en pacientes con VIH incluyen la neuropatía tóxica, donde las características clínicas son las mismas que las descritas anteriormente pero aparece después de haber iniciado el tratamiento con antirretrovirales como la dideoxiinosina (ddi), dideoxicitidina (ddc) y estavudina (d4t). Los pacientes infectados por el VIH pueden presentar también otras neuropatías periféricas, como el síndrome del túnel tarsiano, miopatía asociada a VIH/miopatía por AZT, polirradiculitis, mie116

lopatía vascular y polineuropatías desmielinizantes inflamatorias. El dolor abdominal en los pacientes con sida puede estar acompañado por cambios en el hábito intestinal (más frecuentemente diarrea) y se puede deber a infecciones como la criptosporidiosis, la cual puede llevar a organomegalia y obstrucción. Se han descrito una serie de enfermedades reumatológicas en pacientes con sida, desde el síndrome de Reiter a la artritis psoriásica, artritis séptica, vasculitis, síndrome de Sjögren, polimiositis, miopatía por AZT y dermatomiositis. Las úlceras orofaríngeas pueden causar dolor, y un sarcoma de Kaposi extenso puede provocar dolor cutáneo local. El dolor en la población VIH pediátrica puede estar causado por dermatitis por Candida, candidiasis oral y esofágica, infección por herpes zóster, infección por Mycobacterium avium intracellulare, infecciones intestinales inducidas por criptosporidiosis, caries dental, abscesos varios y celulitis, hepatoesplenomegalia y espasticidad encefalopática. Los pacientes con sida y dolor tienen significativamente más depresión, menos esperanza y un mayor sufrimiento psicológico global, incluyendo más pensamientos suicidas, que los pacientes con sida sin dolor. El impacto de un diagnóstico de VIH seropositivo es devastador y se argumenta que el tratamiento óptimo del dolor sea de naturaleza multimodal y multidisciplinar. Tal enfoque requiere acceso a intervenciones farmacológicas, psicoterapéuticas, cognitivo-conductuales, anestésicas, neuroquirúrgicas y de rehabilitación. Una valoración cuidadosa inicial debería incluir la determinación de las características cualitativas del dolor, características temporales y las maniobras que lo mejoran y empeoran. La intensidad y los descriptores del dolor desempeñan un papel muy importante en el tratamiento de éste. Aunque el enfoque de la Organización Mundial de la Salud respecto al dolor neoplásico no está todavía validado para el sida, la comisión de la Agency for Health Care Policy and Research y otras autoridades clínicas en el campo del sida la han recomendado. El tratamiento farmacológico del dolor en los pacientes con sida debe incluir un uso juicioso de los antiinflamatorios no esteroideos y los opiáceos fuertes y débiles administrados las 24 h y según necesidad. Los agentes adyuvantes se añaden para aumentar el control del dolor. Los adyuvantes importantes incluyen antidepresivos, anticonvulsivos, anestésicos locales orales, corticoides, neurolépticos, ansiolíticos, psicoestimulantes, laxantes y antieméticos. También se pueden mostrar útiles en el tratamiento del dolor relacionado con el VIH un gran número de terapias físicas y psicológicas variadas. Las intervenciones físicas van desde la estimulación cutánea (calor, frío y masaje) a la estimulación nerviosa transcutánea o la acupuntura. La información al paciente, como con todos los síndromes crónicos del dolor, tiene un papel impor-

117

VIH-SIDA

tante en los pacientes con sida. Asimismo, las intervenciones psicológicas como la hipnosis, el biofeedback y el reposicionamiento por un psicólogo entrenado también desempeñan una importante función. Los procedimientos como los bloqueos nerviosos, la cordotomía o la administración intratecal de analgésicos son opciones para pacientes cuyo dolor no puede tratarse con medicamentos orales ni otras modalidades. Los médicos que tratan a los pacientes infectados por el VIH deben ser extraordinariamente cautelosos en el diagnóstico de los distintos síndromes dolorosos y en reconocer los que sean potencialmente tratables. El dolor debe tratarse de forma agresiva para reducir las enferme-

dades psicológicas concomitantes y aumentar su calidad de vida.

BIBLIOGRAFÍA Breitbart W: Pain in human immunodeficiency virus disease. In: Loeser JD (ed) Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001. Breitbart W, McDonald MV: Pharmacological pain management in HIV/AIDS. J Int Assoc Physicians AIDS Care 1996;2:17–26. Larue F, Fontaine A, Colleau SM: Underestimation and under treatment of pain in HIV disease: multicentre study. BMJ 1997; 314: 23–28.

DOLOR en el VIH Historia y exploración física detalladas Características del dolor, tiempo, factores que lo alivian o precipitan Descriptores (p. ej., quemazón, punzante, sordo, cortante)

Dolor relacionado con VIH-sida 1. Neuropatía por VIH 2. Mielopatía por VIH 3. Sarcoma de Kaposi 4. Infección secundaria (intestino, piel) 5. Organomegalia 6. Artritis/vasculitis 7. Miopatía/miositis

Dolor relacionado con el tratamiento VIH-sida 1. Antirretrovirales, antivirales 2. Antimicrobianos, profilaxis PCP 3. Quimioterapia (vincristina) 4. Radioterapia 5. Cirugía 6. Procedimientos (broncoscopia, biopsias)

Valorar y tratar 1. Intervenciones no farmacológicas como reposo en cama, programa de ejercicios sencillos, calor o frío, acupuntura, TENS, ultrasonidos, hidromasaje 2. AINE 3. Fármacos adyuvantes, tricíclicos, anticonvulsivos, etc. 4. Opiáceos 5. Tratamiento psicológico: relajación, imágenes, distracción, técnicas de biofeedback, reposicionamiento, hipnosis, educación del paciente 6. Bloqueos nerviosos, cordotomía

1. Descanso de fármaco 2. Cambio a otro fármaco

Dolor no relacionado con VIH-sida 1. Enfermedad discógena 2. Neuropatía diabética

Tratar la enfermedad

Valoración continuada de: 1. Intensidad del dolor 2. Alivio del dolor 3. Interferencias funcionales relacionadas con dolor (p. ej., estado de ánimo, actividades específicas y generales) 4. Monitorización de los efectos de la intervención (efectos secundarios y abuso de los fármacos analgésicos) AINE, antiinflamatorios no esteroideos; PCP, neumonía por Pneumocystis carinii; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).

Enfermedad de células falciformes SOMAYAJI RAMAMURTHY

La enfermedad de células falciformes es consecuencia de un trastorno relacionado con un único gen autosómico dominante que provoca la anormalidad de la cadena de la hemoglobina B. Esta enfermedad es más prevalente en las poblaciones de países africanos, del Oriente Próximo y mediterráneos. Provoca que los glóbulos rojos tengan una forma falciforme. La hemoglobina S, en presencia de una baja saturación de oxígeno, provoca que los glóbulos rojos adquieran una forma falciforme y que se ocluyan los vasos sanguíneos, lo que da lugar a isquemia de tejidos y órganos. Ello provoca anemia crónica, infartos esplénicos, disfunción renal, etc. El dolor crónico con episodios graves de dolor agudo es común en el 60-80% de los pacientes. El dolor grave es la causa de un 90% de los ingresos en los hospitales. El dolor está relacionado habitualmente con la isquemia que provoca necrosis perivascular de la médula ósea, que puede causar dolor óseo y osteomielitis. Puede producirse priapismo que requiera intervención quirúrgica, dolor abdominal secundario a infartos esplénicos y mesentéricos, enfermedad de la vesícula biliar, dolor de la pared torácica, accidentes cerebrovasculares, fallo renal y ulceración cutánea, todos los cuales contribuyen al dolor grave y también a la significativa morbilidad y mortalidad. El dolor, que empieza a una edad temprana, interfiere significativamente con una infancia normal, educación y empleo. Esto crea una situación socioeconómica que hace difícil poder permitirse un cuidado médico apropiado. Las alteraciones psicológicas asociadas con el dolor severo y las condiciones socioeconómicas conllevan frustración, depresión y alteraciones psiquiátricas. Estos procesos impiden además un tratamiento apropiado con opiáceos. La enfermedad de células falciformes se trata normalmente con antiinflamatorios no esteroideos (AINE), analgésicos, hidroxiurea y transfusiones sanguíneas. El trasplante de médula ósea ha resultado muy eficaz.

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A. Son necesarias una exploración física y una revisión minuciosa de la historia antes de establecer una terapia. B. Es necesario un enfoque multidisciplinar, especialmente para evaluar las cuestiones psicológicas y sociales que se asocian con frecuencia en pacientes con enfermedad de células falciformes. C. Para el control del dolor de leve a moderado puede ser suficiente los AINE y los opiáceos ligeros. Cuando se ingresa a un paciente con dolor grave, la analgesia más efectiva parece ser la analgesia intravenosa controlada por el paciente (ACP) con opiáceos. Los bloqueos regionales continuos pueden ser apropiados cuando haya un dolor importante localizado como priapismo o dolor en las extremidades. Se debe evitar la meperidina debido a la posibilidad de producir convulsiones secundarias, ya que su metabolito, la normeperidina, es probable que se acumule con el uso crónico, especialmente en presencia de insuficiencia renal. Los pacientes tratados en hospitales de día parecen obtener un control significativo del dolor con disminución en el número de ingresos hospitalarios y el correspondiente ahorro asociado. Los pacientes con insuficiencia orgánica importante y dolor severo son buenos candidatos para cuidados paliativos, para orientar las cuestiones psicológicas, sociales, de calidad de vida y espirituales, y dirigir adecuadamente la recuperación funcional.

BIBLIOGRAFÍA Payne R: Pain management in sickle cell anemia. Anesthesiol Clin North Am 1997;15:305. Brookoff D, Polomano R: Treating sickle cell pain like cancer pain. Ann Intern Med 1992;116: 364. Benjamin LJ, Swinson GI, Nagel RL: Sickle cell anemia day hospital: an approach for the management of uncomplicated painful crisis. Blood 2000;95:1130–1136.

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ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES

A

Historia y exploración física detalladas

B

Valoración multidisciplinar: psicológica y social

C

Dolor de ligero a moderado

AINE y opiáceos ligeros

Dolor localizado

Tratamiento

Dolor generalizado, los bloqueos regionales múltiples están contraindicados

Dolor severo

ACP intravenosa con opiáceos (no administrar meperidina)

Dolor crónico con episodios agudos

Bloqueos nerviosos regionales

Opiáceos, AINE y tratamiento multidisciplinar del dolor

Hospital de día

ACP, analgesia intravenosa controlada por el paciente; AINE, antiinflamatorios no esteroideos.

Dolor inguinal SOMAYAJI RAMAMURTHY

A. El dolor inguinal crónico puede representar un reto diagnóstico importante ya que puede estar originado en numerosas estructuras. Además, puede ser dolor referido de varias estructuras intra y extraabdominales. Es esencial una revisión minuciosa de la historia y los antecedentes del paciente, los tratamientos quirúrgicos previos y la historia psicosocial y sexual para estar seguros de que los focos gastrointestinal, urológico, ginecológico u otros focos intraabdominales de dolor referido se valoraron correctamente. 1. Origen gastrointestinal: varias estructuras pueden producir dolor inguinal. La hernia inguinal es una de las causas más comunes; otras son la hernia femoral, la enfermedad de Crohn y los tumores de colon. 2. Origen urogenital: enfermedades del riñón, uréter, vejiga, testículos, epidídimo y conductos deferentes. 3. Origen ginecológico: enfermedades del útero, trompas de Falopio, ovarios o metástasis endometriales en la pelvis, en el canal inguinal y el ligamento redondo. 4. Origen musculoesquelético: los pacientes con enfermedad de la articulación de la cadera o de la articulación sacroilíaca presentan en ocasiones dolor inguinal. Con frecuencia, pacientes con problemas en la articulación de la rodilla o en la articulación facetaria lumbar tienen dolor inguinal. Otras causas son la fracturas trocantéreas femorales, osteítis del pubis y la sínfisis púbica, osteomielitis del pubis, enfermedad de Paget, tendinitis del iliopsoas o del recto anterior del muslo o del aductor largo y bursitis sobre el iliopsoas, recto anterior del muslo y pectíneo. El dolor miofascial de los músculos dorsal largo, iliocostal y aductor del muslo pueden estar referidos a la ingle. 5. Lesión atlética: en jóvenes atletas se diagnostican frecuentemente hernias inguinales y femorales, así como tendinitis, bursitis y osteítis (descrita anteriormente). También se ha descrito la lesión en la aponeurosis del oblicuo externo con atrapamiento del nervio ilioinguinal y del nervio obturador por los músculos del obturador interno. 6. Infección: una infección crónica en la extremidad inferior o en las áreas pélvica y perineal pueden causar nódulos linfáticos dolorosos en la ingle. Se ha descrito osteomielitis del pubis en atletas. 7. Neoplasias: las lesiones neoplásicas de los sistemas urogenital, gastrointestinal y ginecológico, del fémur y de la articulación de la cadera pueden causar dolor referido, o puede haber dolor debido a la afectación de los nódulos linfáticos a causa de la extensión del tumor. 8. Origen vascular: los aneurismas de las arterias ilíaca y femoral, la lesión vascular o el hematoma 120

secundario a la cateterización pueden causar dolor inguinal. 9. Origen neurológico: la radiculopatía L1-2 puede ser una fuente de dolor inguinal, así como las neuralgias de los nervios femoral, cutáneo femoral lateral, iliohipogástrico, obturador y genitofemoral. 10. Dolor posquirúrgico: alrededor del 15 al 28% de los pacientes que se someten a herniorrafia continúan con dolor en el seguimiento a los 3 y 5 años. Las incisiones suprapúbicas para la cirugía de próstata o vejiga, las secciones cesáreas y cualquier otro procedimiento quirúrgico que requiera una incisión en la ingle pueden provocar dolor inguinal crónico. B. Los estudios diagnósticos incluyen: 1. Imagen: la herniografía ha sido extremadamente útil en el diagnóstico de las hernias ocultas. La ultrasonografía, la resonancia magnética y la tomografía computarizada son muchas veces capaces de diagnosticar enfermedades como el hematoma y el agrandamiento de la bursa, que podrían no ser evidentes en una radiografía simple. 2. Inyecciones: el alivio del dolor después de la inyección de un anestésico local en la articulación de la cadera, la articulación sacroilíaca o articulaciones facetarias, el bloqueo nervioso diagnóstico de los nervios ilioinguinal, iliohipogástrico y genitofemoral, y la infiltración del cordón espermático, una cicatriz, o de zonas desencadenantes en los músculos, tendones o la bursa, pueden ser diagnósticos. C. Tratamiento. Una vez establecido el diagnóstico, las modalidades terapéuticas apropiadas, como el tratamiento de la infección, bursitis, artritis, síndromes de dolor miofascial, tendinitis o enfermedades malignas primarias o secundarias, pueden conllevar la resolución o control de los síntomas o del proceso patológico. La corrección quirúrgica como la tenotomía puede ser necesaria en pacientes con tendinitis y espasmos musculares. Si los síndromes de dolor neuropático no se controlan adecuadamente con medidas conservadoras, deben considerarse los procedimientos neurolíticos. El uso de alcohol y fenol en el tratamiento de los síndromes de dolor no neoplásico puede causar un dolor por neuritis más intenso del que había originalmente. La crioanalgesia o los bloqueos con radiofrecuencia pulsátil pueden proporcionar un alivio significativo del dolor sin dañar la función o provocar neuritis. Se ha descrito que la resección quirúrgica de los nervios ilioinguinal, iliohipogástrico y genitofemoral próximos al canal inguinal proporciona alivio del dolor.

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DOLOR INGUINAL

BIBLIOGRAFÍA Cohen SP, Foster A: Pulsed radiofrequency as a treatment for groin pain and orchialgia. Urology 2003;61:645. Courtney CA, Duffy K, Serpell MG, O’Dwyer PJ: Outcome of patients with severe chronic pain following repair of groin hernia. Acta Radiol 2002;43:603–608.

Kesek P, Ekberg O, Westlin N: Herniographic findings in athletes with unclear groin pain. Br J Surg 2003;90:367–368. Lee CH, Dellon AL: Surgical management of groin pain of neural origin. J Am Coll Surg 200;191:137–142.

DOLOR INGUINAL

Historia

A

Historia cuidadosa y revisión de la historia clínica, incluyendo exámenes previos, procedimientos quirúrgicos y lesiones deportivas

Exploración física Urogenital, ginecológica, musculoesquelética, neurológica

B

Pruebas complementarias Herniografía, ultrasonidos, RM, TC

C

Enfermedad urogenital, ginecológica, articulación de la cadera

Tratamiento apropiado

Medidas conservadoras incluyendo terapia psicológica y conductual

Lesiones musculoesqueléticas y deportivas

Tratamiento de rehabilitación conservador, ejercicios, reentrenamiento, TENS, AINE

Diagnóstico establecido Tratamiento

Infecciones

Síndromes neuropáticos

Tratamiento antibiótico Drenaje quirúrgico, si es necesario

Tratamiento conservador, TENS, agentes tópicos

Alivio Sin respuesta

Procedimientos quirúrgicos Tenotomía, liberación del nervio atrapado

Síndromes neoplásicos

Bloqueo nervioso diagnóstico

Tratamiento antineoplásico junto con tratamiento del dolor que incluye analgésicos y adyuvantes

Alivio insuficiente

Alivio a corto plazo

Crioanalgesia, radiofrecuencia pulsada

Alivio

Fármacos vía intravertebral

Alivio insuficiente

Respuesta

No respuesta

Implantación

Bloqueos de nervios somáticos Bloqueos neurolíticos del plexo hipogástrico

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).

Dolor pélvico SOMAYAJI RAMAMURTHY

El dolor pélvico es un síndrome doloroso muy frecuente, especialmente en mujeres. Con frecuencia, el dolor es secundario a la afectación de los sistemas genitourinario o gastrointestinal. El dolor, incluso sin una historia de traumatismo, puede deberse a causas mecánicas, musculoesqueléticas y neurológicas. En un porcentaje muy alto de pacientes (10-50%) no se puede establecer un factor causal aunque se hayan llevado a cabo minuciosas investigaciones entre las que se incluyen estudios de imagen, laparoscopia y procedimientos quirúrgicos como la histerectomía. La falta de diagnóstico lleva a la frustración y la depresión. Además, debido a los tabúes socioculturales asociados con el dolor pélvico y perineal, los pacientes tienden a no centrar en él la atención de los miembros de la familia. Un número importante de pacientes con dolor pélvico y perineal tiene historia de abusos sexuales en su infancia. A. La historia debe realizarse y revisarse minuciosamente para averiguar que las patologías genitourinaria y gastrointestinal han sido adecuadamente estudiadas y tratadas. La historia sexual puede revelar dispareunia, que es un síntoma muy común y frustrante. Es esencial una revisión minuciosa de la historia psicosocial y las pruebas, debido a la gran incidencia de historias de abuso sexual, ansiedad, depresión y frustración. B. En los exámenes físico, neurológico y musculoesquelético se debe buscar específicamente la posibilidad de dolor referido de la articulación sacroilíaca y el cóccix. La exploración de los genitales puede revelar enrojecimiento, vesículas y alodinia. La exploración vaginal o rectal puede revelar áreas específicas de sensibilidad, espasmos musculares y puntos gatillo responsables del dolor en un paciente. C. Los bloqueos nerviosos diagnósticos con anestésicos locales pueden ser de ayuda para establecer las vías nerviosas de conducción del dolor y también por la posibilidad de un síndrome doloroso dependiente del simpático. Los bloqueos nerviosos del pudendo transvaginal o transperineal pueden ser de ayuda en el diagnóstico del síndrome de atrapamiento del nervio pudendo. Pueden ser diagnósticos la inyección de la articulación sacroilíaca, el bloqueo del ganglio impar, el bloqueo nervioso coccígeo y el bloqueo del plexo hipogástrico superior. D. El dolor pélvico y perineal debido a enfermedades no neoplásicas se controla mejor con tratamientos multi-

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modales y multidisciplinares conservadores. Los tratamientos farmacológicos incluyen antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antidepresivos y anticonvulsivos para tratar el dolor neuropático. La fisioterapia, los ejercicios del suelo pélvico y el masaje con técnicas de biofeedback son muy útiles para mejorar el soporte pélvico y el espasmo muscular. Los consejos psicológicos y el tratamiento adecuado de la depresión y del trastorno psicológico serán muy beneficiosos para reducir el dolor y las molestias. E. El dolor debido a enfermedades neoplásicas se trata con analgésicos y adyuvantes. El bloqueo neurolítico del plexo hipogástrico, del ganglio impar y de los puntos gatillo pueden proporcionar un alivio importante del dolor a largo plazo. En los pacientes que han perdido el control del esfínter intestinal y vesical, los bloqueos neurolíticos intradurales pueden proporcionar un excelente alivio del dolor. Los pacientes con las funciones vesical e intestinal neurológicamente intactas pueden ser buenos candidatos a un sistema intratecal de liberación de fármaco después de un tratamiento de prueba con éxito. F. Los bloqueos nerviosos con anestésicos locales del nervio pudendo, las raíces nerviosas sacras, el plexo hipogástrico superior, el ganglio impar y los puntos gatillo pueden ser muy útiles para interrumpir el ciclo del dolor y facilitar la fisioterapia. Los pacientes que tienen hipersensibilidad importante pueden beneficiarse de la aplicación de un anestésico local como la mezcla eutéctica de anestésicos locales (EMLA). El bloqueo neurolítico de las raíces del nervio sacro no es una opción indicada en pacientes con las funciones vesical e intestinal intactas. La estimulación de las raíces nerviosas del sacro, ya sea transacro o translumbar retrógrado, proporcionarán un alivio importante del dolor si es de origen neuropático y en pacientes seleccionados con cistitis intersticial. BIBLIOGRAFÍA Burnett AI, Wesselmann U: Neurobiology of the pelvis and perineum: principles for a practical approach. J Pelvic Surg 1999;5:224–232. Kucharski A, Nagda N: Pelvic pain. In: Warfield CA, Bajwa ZH (eds) Principles and Practices of Pain Medicine, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2004, pp. 359–368. McDonald JS: Chronic pelvic pain. In: Copeland IJ, Jarell JF (eds) Textbook of Gynecology. Philadelphia, WB Saunders, 2000, pp. 741–758.

123

DOLOR PÉLVICO DOLOR PÉLVICO

A

Historia

Problemas urogenitales Tratamientos previos y medicaciones Función vesical e intestinal B Exploración física Neurológica: alodinia, hipersensibilidad

Estudios diagnósticos

Imagen Ultrasonidos RM TC Tratamiento conservador

Fisioterapia Ejercicios de suelo pélvico Masaje TENS Biofeedback

D

Musculoesquelética Articulación sacroilíaca, cóccix Puntos gatillo de los glúteos y del suelo pélvico Espasmo muscular: esfínteres y suelo pélvico

Urogenital Gastrointestinal Rectal Vaginal

C

Psicosocial Abuso sexual Depresión y ansiedad

Infiltración diagnóstica sacroilíaca y de cóccix Bloqueos nerviosos Simpático Pudendo Ganglio impar Epidural sacro

Psicológico Consejo Hipnosis Tratamiento de la ansiedad y la depresión

Farmacológico AINE Antineuropático Crema tópica Parche

E

Síndrome doloroso no neoplásico

F Bloqueo nervioso con anestésico local único o continuo, seguido de fisioterapia Bloqueo del ganglio impar

Neoplásico

Opiáceos y tratamiento adyuvante Cuidados paliativos Ensayo de estimulación de la raíz nerviosa transacra o lumbar retrógrada Alivio

Sin respuesta

Alivio Bloqueos neurolíticos Hipogástrico superior, ganglio impar

Alivio temporal Implantación Bloqueo con radiofrecuencia

Alivio

Alivio insuficiente

Función intestinal y vesical

Ausente

Bloqueo epidural o subaracnoideo de las raíces sacras con alcohol o fenol

Presente

Ensayo con opiáceos intravertebrales

Efectivo

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).

Implantación de un sistema de perfusión

Educación del paciente JAY ELLIS

La educación del paciente en el tratamiento del dolor es un aspecto que se descuida con frecuencia en los programas de tratamiento del dolor. Existe mucha información acerca de las ideas equivocadas de los pacientes en lo que se refiere al tratamiento del dolor, y hay artículos que describen intentos de corregirlas. Sin embargo, la educación del paciente no es un programa único que se ajuste de igual manera para todos. Los programas educacionales para los pacientes con dolor por cáncer difieren de los programas para pacientes con dolor postoperatorio, que a su vez son distintos de los de los pacientes con dolor de espalda crónico, etc. Para complicar aún más la cuestión, las diferentes poblaciones tienen diferentes estilos de aprendizaje. Algunos pacientes adoptan el aprendizaje asistido por ordenador, otros prefieren la enseñanza mediante vídeos, algunos quieren una hoja de instrucciones impresa, y otros necesitan enseñanza individualizada (Barlow et al., 2002; Jonas y Worsley-Cox, 2000). La edad, la formación y la cultura también influyen en el aprendizaje. Además de la dificultad de crear un programa educativo efectivo para el paciente, hay contradicciones en la valoración de los programas educativos en términos de mejoría de la puntuación del dolor que da el paciente, complicaciones o duración de la estancia en el hospital (Chang et al., 2002; Griffin et al., 1998; Knoerl et al., 1999; Lam et al., 2001; McDonald et al., 2001; Pellino et al., 1998; Watt-Watson et al., 2000). Cabe añadir, además, el coste y el tiempo que se tarda en crear un programa eficaz. A pesar de la controversia, hay pruebas concluyentes de que los pacientes tienen ideas equivocadas acerca de los riesgos, los beneficios y los efectos secundarios de los diferentes tratamientos del dolor y de que solicitan más información (Carr, 2002; Chumbley et al., 2002; Ferrell y Juarez, 2002). Por otra parte, muchos de los estudios que observan la eficacia de los programas educativos lo hicieron como una intervención aislada. La educación del paciente por sí sola no puede resolver una mala práctica de tratamiento del dolor, pero una mala educación del paciente ciertamente puede entorpecer estrategias efectivas para la obtención de alivio del dolor. A pesar de los aparentemente insuperables problemas para crear un programa adecuado, existen varios puntos clave necesarios para que sea efectivo. En primer lugar, se debe proporcionar a los pacientes una herramienta de evaluación del dolor útil para describir su dolor y la intensidad de éste. Las herramientas de evaluación, como la Escala numérica verbal, la Escala análoga visual y la Escala de expresiones faciales en pediatría, son sólo algunos ejemplos de métodos de valoración del dolor. No importa qué herramienta se use, pero los pacientes deben instruirse en su empleo eficaz. Por ejemplo, los pacientes a quienes se les pide que estimen el dolor en una escala de 1 a 10 a veces responden «es un 11». Esta respuesta, aunque descriptiva en el sentido de que está claro que el paciente experimenta un dolor importante, demuestra una falta de entendimiento de que no hay dolor mayor que 10. Se lleva a cabo una mejor 126

educación antes de que el paciente desarrolle dolor grave o en un momento en que el dolor esté controlado. En segundo lugar, los pacientes deben entender que el control del dolor no es solamente una medida de comodidad sino también una parte importante de la recuperación de la enfermedad. Deberían tener expectativas acerca del control eficaz del dolor. Conocer las consecuencias fisiológicas y psicológicas del dolor no tratado puede hacer que los pacientes estén más dispuestos a solicitar el alivio del dolor. En tercer lugar, el programa educacional debería desterrar la idea de que el uso de opiáceos para el tratamiento del dolor conduce a la adicción o puede provocar otros efectos secundarios graves. Los pacientes tienen una percepción exagerada del riesgo de la terapia con opiáceos, y a menudo rechazan la medicación por el temor a la adicción o a los efectos perjudiciales (Carr, 2002). En cuarto lugar, los pacientes deberían aprender a solicitar la medicación para el dolor en el momento en que éste empieza para evitar situaciones en las que el dolor está fuera de control. Los pacientes deben entender que hay un retraso desde el momento en que se administra la medicación hasta el inicio de la analgesia. Por último, los pacientes deberían conocer los efectos secundarios frecuentes y las complicaciones de su régimen analgésico. También deberían aprender a evitarlos si es posible y a controlarlos cuando son inevitables. La manera de proporcionar esta información difiere según el entorno clínico y la población afectada. El método más fácil es entregar una hoja impresa al paciente en el momento en que entra en el sistema de salud. Sin embargo, la habilidad del paciente para comprender el material impreso varía ampliamente. Además, no nos aseguramos de que vaya a leerlo y a comprenderlo. Es más efectivo que una persona revise el material impreso con el paciente en el momento en que se distribuye. Esto asegura que tiene el material, lo ha revisado por lo menos una vez y tuvo la oportunidad de hacer preguntas. El material impreso está entonces disponible para consultas futuras. También son una opción los vídeos y las instrucciones asistidas por ordenador; pero no se sabe si son iguales, mejores o peores que una hoja impresa, ni si lo es la enseñanza individualizada. Es poco probable que cualquiera de los métodos sirva para todos los individuos para siempre. El hecho de conocer que hay problemas en la manera de proporcionar la información nos indica la necesidad de un mecanismo de retroalimentación para un programa educacional. Deben hacerse mediciones de la efectividad de este programa. El método de evaluación más común es una prueba para ver si los pacientes retuvieron la información importante. Las pruebas tienen una connotación negativa para la mayoría de los pacientes, y no siempre son bien recibidas. Otros métodos de retroalimentación consisten en pedir a los pacientes que hagan una demostración del uso apropiado de un dispositivo analgésico, como una bomba de perfusión de analgesia controlada por el propio paciente o repetir al instructor la información im-

127

EDUCACIÓN DEL PACIENTE

portante que ha recibido. Otra forma de retroalimentación es una encuesta al paciente y al personal, después del tratamiento, para valorar el grado de participación del paciente y el uso efectivo de la terapia analgésica. Esto tiene la ventaja de medir el resultado real deseado: la participación del paciente y el grado de alivio del dolor. Sin embargo, tiene la desventaja de ser un trabajo intenso, que requiere mucho tiempo y además no indica si un mal alivio del dolor se debe a una falta de educación, a una mala colaboración del personal o a otros factores. Sin importar el método de retroalimentación que se elija, debe usarse continuamente como guía del programa educacional para así obtener los mejores resultados para el paciente. BIBLIOGRAFÍA Barlow JH, Cullen LA, Rowe IF: Educational preferences, psychological well-being and self-efficacy among people with rheumatoid arthritis. Patient Educ Couns 2002;46:11–19. Carr EC: Refusing analgesics: using continuous improvement to improve pain management on a surgical ward. J Clin Nurs 2002;11:743–752.

Chang MC, Chang YC, Chiou JF, et al: Overcoming patient-related barriers to cancer pain management for home care patients: a pilot study. Cancer Nurs 2002;25:470–476. Chumbley GM, Hall GM, Salmon P: Patient-controlled analgesia: what information does the patient want? J Adv Nurs 2002;39:459–471. Ferrell BR, Juarez G: Cancer pain ducation for patients and the public. J Pain Symptom Manage 2002;23:329–336. Griffin MJ, Brennan L, McShane AJ: Preoperative education and outcome of patient controlled analgesia. Can J Anaesth 1998;45:943–948. Jonas D, Worsley-Cox K: Information giving can be painless. J Child Health Care 2000;4:55–58. Knoerl DV, Faut-Callahan M, Paice J, Shott S: Preoperative PCA teaching program to manage postoperative pain. Medsurg Nurs 1999;8:25–33. Lam KK, Chan MT, Chen PP, Kee WD: Structured preoperative patient education for patient-controlled analgesia. J Clin Anesth 2001;13: 465–469. McDonald DD, Freeland M, Thomas G, Moore J: Testing a preoperative pain management intervention for elders. Res Nurs Health 2001;24:402–409. Pellino T, Tluczek A, Collins M, et al: Increasing self-efficacy through empowerment: preoperative education for orthopaedic patients. Orthop Nurs 1998;17:48–51, 54–59. Watt-Watson J, Stevens B, Costello J, et al: Impact of preoperative education on pain managment outcomes after coronary artery bypass graft surgery: a pilot. Can J Nurs Res 2000;31:41–56.

Diseñar/rediseñar un programa educacional para pacientes con técnicas de retroalimentación

Educar al paciente en la importancia del tratamiento del dolor

Enseñar al paciente con dolor un método para valorarlo y puntuarlo

Educar al paciente acerca del riesgo de adicción, los efectos secundarios y las complicaciones para minimizar su ansiedad

Instruir al paciente en el uso de los métodos de tratamiento analgésico (ACP, medicación oral, analgesia epidural)

Instruir a los pacientes acerca de los efectos secundarios y su tratamiento

No ¿Es eficaz el programa? Si lo es, continuar la monitorización

ACP, analgesia controlada por el paciente.

Tratamiento médico del dolor en el cáncer TED GINGRICH

El dolor en el cáncer debe tratarse de forma agresiva e inmediata. Los beneficios de un tratamiento adecuado incluyen facilitar un examen diagnóstico completo y el tratamiento de la neoplasia, mejoría del estado funcional, mejor calidad de vida y, posiblemente, mejores tasas de supervivencia. La mayoría de los casos de dolor por cáncer puede aliviarse de forma eficaz con analgésicos orales. A pesar de ello, el dolor en el cáncer se trata mal por distintas razones. Un equipo sanitario multidisciplinar que incluya un oncólogo, un especialista del dolor, un fisioterapeuta, un profesional de la salud mental, trabajadores sociales y cuidadores, puede proporcionar un cuidado óptimo. A. El cáncer puede causar cualquier tipo de dolor en cualquier localización. La evaluación debe incluir las características del dolor: intensidad, localización, irradiación, factores temporales (inicio, duración, frecuencia), factores agravantes y que lo alivian, y eficacia de las medidas de control previas. Los síndromes de dolor en el cáncer varían según el tipo de tumor y se relacionan con el crecimiento tumoral y las metástasis. El dolor se puede clasificar, en términos generales, en somático (bien localizado), visceral (mal localizado, difuso) o neuropático (quemante, lancinante). No todo el dolor en el paciente con cáncer proviene necesariamente de la neoplasia. Este hecho debe tenerse en cuenta siempre que el dolor cambie de características o cuando un tratamiento, previamente eficaz, deja de serlo. Cuando se elige un tratamiento se debe tener en cuenta el estatus social del paciente, el acceso a la sanidad, la comorbilidad y la esperanza de vida, así como sus deseos y expectativas. B. Alrededor del 90% de los pacientes con cáncer pueden tratar adecuadamente el dolor con fármacos orales, que ciertamente es la vía de administración más conveniente. La terapia oral debería verse como parte integrante del espectro de estrategias disponibles, que incluyen la radioterapia, la quimioterapia, la cirugía, la fisioterapia, los bloqueos anestésicos y la estimulación nerviosa transcutánea, entre otras. Es importante: 1) adaptar la analgesia farmacológica a las necesidades individuales; 2) escoger los fármacos apropiados; 3) ajustar la dosis de la medicación cuidadosamente, y 4) revisar el tratamiento con frecuencia y ajustarlo si es necesario. C. La Organización Mundial de la Salud (OMS) propuso una escalera analgésica de tres pasos que proporciona una base lógica para el tratamiento farmacológico del dolor en el cáncer. Tiene tres puntos de entrada, dependiendo de la intensidad del dolor, y permite la progresión entre los diferentes peldaños. Debido a la variabilidad entre pacientes en la respuesta a los distintos agonistas opiáceos, los ensayos secuenciales (o «rotación de opiáceos») ayudan a identificar la medicación con el equilibrio más favorable entre eficacia analgésica y efectos secundarios. 128

1. El primer paso empieza con el uso de analgésicos no opiáceos como el paracetamol, la aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los AINE son analgésicos potentes y alivian el dolor moderado en pacientes con cáncer. Debería considerarse su uso en cualquier paso de la escalera analgésica para el dolor óseo, las infiltraciones de tejido blando, las úlceras por decúbito y cualquier dolor con componente inflamatorio. Estos analgésicos no opiáceos tienen efecto techo, y si se excede el rango de dosis máxima puede provocarse toxicidad orgánica. 2. En el segundo paso se incluyen el paracetamol y los opiáceos «ligeros» (p. ej., codeína, hidrocodona, oxicodona, propoxifeno). Las combinaciones de fármacos pueden proporcionar una mejor analgesia que un fármaco solo. Estos medicamentos de corta duración deben administrarse de forma pautada si el dolor es continuo. 3. El tercer paso introduce los opiáceos potentes (p. ej., morfina, hidromorfona, metadona, fentanilo). No hay ninguna evidencia consistente que muestre la superioridad de un opiáceo con respecto a otros. Sin embargo, los perfiles farmacológicos únicos desempeñan un papel en el diseño del régimen analgésico. Los ejemplos incluyen el fentanilo transdérmico para pacientes incapaces de deglutir o propensos al estreñimiento, la metadona para los pacientes con un componente de dolor neuropático, e hidromorfona con sus metabolitos inactivos para pacientes con metabolismo y aclaración alterados. Las fórmulas de liberación sostenida pueden ser muy eficaces. Se debe proporcionar alivio tanto para el dolor continuo como para el dolor agudo. D. Los analgésicos adyuvantes están indicados en primer lugar para patologías diferentes al dolor en el cáncer (tabla 1), pero proporcionan analgesia en muchas situaciones y pueden reducir el requerimiento de opiáceos sistémicos. Por ello deben considerarse de forma precoz en el tratamiento. Los agentes farmacológicos administrados para otros síntomas se enumeran en la tabla 2. E. El tratamiento de los efectos secundarios es un aspecto esencial en la evaluación. Los efectos secundarios no controlados afectan negativamente a la calidad de vida. La clave es anticiparse y tratarlos de manera temprana y agresiva. F. Revisar con frecuencia la eficacia de la terapia. A medida que progresa la enfermedad, debe ajustarse la dosis de la medicación hasta conseguir el efecto deseado. La aparición de un nuevo dolor o el dolor agudo deberían llevar al profesional a buscar una nueva patología o progresión de la enfermedad.

129

TRATAMIENTO MÉDICO DEL DOLOR EN EL CÁNCER

G. Si la terapia oral estándar falla, sea por analgesia inadecuada o por efectos secundarios intolerables, deben considerarse los tratamientos invasivos. Éstos

incluyen técnicas neuroablativas, bloqueos de conducción y sistemas de liberación de analgesia neuroaxial.

TRATAMIENTO MÉDICO DEL DOLOR EN EL CÁNCER

A

Valorar el dolor Factores que lo alivian y lo agravan Localización, características, intensidad Radiación, factores temporales, tratamientos previos

Dolor por extensión del cáncer Hueso, membranas mucosas Nervios, vasos Vísceras

Dolor debido al tratamiento del cáncer Postoperatorio Posquimioterapia Posradioterapia

B

Indirectamente o no relacionado con cáncer Dolor miofascial Neuralgia postherpética Osteoporosis

Iniciar/modificar la estrategia farmacológica

C

Guía de práctica clínica de la OMS Escalera de los 3 peldaños (o pasos)

Paso 1 Analgésicos no opiáceos

Paso 2 Analgésicos opiáceos para el dolor ligero/moderado

Paso 3 Analgésicos opiáceos para el dolor severo

D

Tratamiento adyuvante

F

G

OMS, Organización Mundial de la Salud.

Tratamiento de los efectos secundarios

Valoración del tratamiento

Vías alternativas para la medicación y tratamientos invasivos

E

130

TRATAMIENTO MÉDICO DEL DOLOR EN EL CÁNCER

TABLA 1

TABLA 2

Analgésicos adyuvantes

Otros fármacos y sus indicaciones

Potencian la analgesia Corticoides (prednisona, dexametasona) Ansiolíticos y miorrelajantes (diazepam, baclofeno) ISRS (paroxetina) Agonistas alfa 2 (tizanidina, clonidina) Agentes tópicos (capsaicina, anestésico local) Fármacos para el dolor neuropático Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, desipramina) Anticonvulsivos (gabapentina, lamotrigina, topiramato) Antiarrítmicos (mexiletina, tocainida) Antagonistas NMDA (ketamina, dextrometorfano) Miscelánea: baclofeno, calcitonina Dolor óseo Bifosfonatos (pamidronato) Inhibidores de los osteoclastos (calcitonina, radiofármacos) ISRS, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; NMDA, N-metilD-aspartato.

Estreñimiento Fármacos estimulantes (docusato, sena, bisacodilo) Osmóticos (lactulosa, citrato de magnesio) Procinéticos (metoclopramida) Antagonistas opiáceos (naloxona oral) Miscelánea: octreotida, mestinon, hioscina Sedación Psicoestimulantes (metilfenidato, dextroanfetamina, cafeína) Náuseas Hidroxicina, fenergán, ondansetrón, haloperidol, metoclopramida, escopolamina, meclizina Edema Diuréticos Insomnio Amitriptilina, hidroxicina, trazodona Prurito Difenhidramina, naloxona, nalbufina, hidroxicina

BIBLIOGRAFÍA Bonica JJ. Cancer pain. In: Bonica JJ (ed) The Management of Pain. Philadelphia, Lea & Febiger, 1990. Payne R. Cancer pain: anatomy, physiology, and pharmacology. Cancer 1989;63:2266. Portenoy RK: Cancer pain: epidemiology and syndromes. Cancer 1989;63:2298–2307.

Portenoy RK: Clinical strategies for the management of cancer pain poorly responsive to systemic opioid therapy: pain 2002—an updated review. In: Giamberardino MA (ed) IASP Scientific Program Committee. Seattle, IASP Press, 2002. World Health Organization: Cancer Pain Relief and Palliative Care. Geneva, WHO, 1990.

Dolor en el cáncer metastásico EULECHE ALANMANOU

Se estima que un 60-90% de los pacientes con cáncer avanzado presentan dolor importante. Desafortunadamente, el tratamiento adecuado del dolor en el cáncer continúa siendo un problema sanitario importante. Los grupos minoritarios, las mujeres y los ancianos tienen un mayor riesgo de no estar adecuadamente tratados. Los expertos están de acuerdo en que el 90% del dolor en el cáncer se puede tratar de forma sencilla. A. El dolor en el cáncer se puede clasificar como nociceptivo (somático o visceral) o neuropático, aunque los factores psicológicos desempeñan un papel importante en la percepción individual. La valoración del dolor consiste en una evaluación clínica sistemática que lleva a un diagnóstico que establezca la etiología y la fisiopatología del proceso. La historia clínica debe detallar las características del dolor (p. ej., localización, naturaleza, duración, intensidad, factores paliativos o provocadores), la historia del cáncer y el tratamiento, así como los factores psicológicos como la depresión, el miedo, la ansiedad y la irritación. Además, los pacientes con cáncer avanzado también pueden tener debilidad generalizada, fatiga y delirio. Estos síntomas afectan a la percepción del dolor, la información sobre el dolor que se tiene y la calidad de vida global. El clínico debería realizar una exploración física de las zonas con dolor y de los distintos sistemas con especial atención a los sistemas neurológico y musculoesquelético. Esta valoración sistemática ayuda a identificar las causas del dolor en el paciente con cáncer. B. El dolor en el cáncer es secundario a la invasión tumoral directa, las terapias anticancerosas o a causas que no están relacionadas con el cáncer. Se pueden identificar los síndromes comunes del dolor en el cáncer, como las metástasis óseas, el dolor visceral, el dolor neuropático y las mucositis, entre otros, así como las urgencias oncológicas (p. ej., compresión de la médula espinal, taponamiento cardíaco). C. La intervención de especialistas de diferentes disciplinas tiene como consecuencia una mejor analgesia y otros resultados positivos en la salud. Resulta conveniente comentar con el paciente y la familia las decisiones acerca del tratamiento. Debido a la falta de evidencia de buena calidad, la combinación óptima de fármacos con terapias no farmacológicas sigue siendo un reto. Un control óptimo del dolor depende de las variaciones individuales de las necesidades, las preferencias, los costes y las respuestas anticipadas. D. La mejor evidencia disponible para el control del dolor en el cáncer es la eficacia de la escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud. La escalera recomienda la administración de agentes orales (no opiáceos, opiáceos, adyuvantes) y depende en primer lugar de la intensidad del dolor y, en menor medida, del mecanismo del dolor como determinantes de la terapia. El uso de vías alternativas de administración 132

de opiáceos (transdérmica, transmucosa, parenteral) depende de las circunstancias del paciente. 1. La dosis de opiáceos se ajusta gradualmente hasta conseguir el efecto deseado; no debería haber ninguna dosis máxima predeterminada. La dosis adecuada de un opiáceo es la que alivia de modo efectivo el dolor sin causar efectos secundarios inaceptables. Los opiáceos se administran de forma pautada, siguiendo un horario, y con disponibilidad de dosis de rescate para el dolor agudo. 2. El estreñimiento es un efecto secundario frecuente en pacientes tratados con opiáceos. Deberían recibir terapia profiláctica con un suavizante de las deposiciones, con frecuencia combinado con agentes que aumentan el volumen, laxantes osmóticos o catárticos estimulantes. 3. Otros efectos secundarios de los opiáceos incluyen la tolerancia, la dependencia física, la sedación, la depresión respiratoria, las náuseas y vómitos, las alteraciones cognitivas, las mioclonías, el prurito y la retención urinaria que deberán tratarse cuando se presenten. La profilaxis no está indicada. Cuando se desarrolla tolerancia a un opiáceo, se puede sustituir por otro para proporcionar una mejor analgesia, porque la tolerancia cruzada entre opiáceos es incompleta. Sin embargo, se recomienda que la dosis calculada se reduzca un 25-50% para tener en cuenta esta tolerancia cruzada incompleta cuando se haga la conversión de un opiáceo a otro. La adicción a los opiáceos es rara en los pacientes con dolor debido al cáncer. 4. Los estudios muestran resultados variables cuando los tratamientos físicos o psicológicos (acupuntura, relajación, masaje, frío o calor, música, ejercicio) se suman al tratamiento del dolor relacionado con el cáncer. La bibliografía indica que los bifosfonatos disminuyen el dolor debido a metástasis óseas. E. A los pacientes que no responden a las técnicas sencillas, se les deberían ofrecer los tratamientos con técnicas como el bloqueo nervioso, los procedimientos neuroablativos o la implantación de sistemas de liberación de fármacos. 1. El bloqueo nervioso con anestésicos locales puede ser útil en el tratamiento del dolor en una zona anatómica determinada. Debe concienciarse al paciente de que aun cuando un bloqueo diagnóstico sea eficaz en el alivio del dolor, ello no garantiza el alivio del dolor después de un procedimiento neuroablativo. La neuroablación se puede realizar por medios químicos, térmicos o quirúrgicos. El dolor de la desaferentización después de un procedimiento neuroablativo, sin

133

DOLOR EN EL CÁNCER METASTÁSICO

embargo, puede ser peor que el dolor inicial. Son signos preocupantes la debilidad motora o la disfunción de la vejiga/intestino. La neuroablación no siempre conlleva el cese de la administración de opiáceos, pero la dosis debería disminuirse para evitar la depresión respiratoria en caso de que haya un alivio importante del dolor. 2. Los sistemas de liberación de fármacos para el tratamiento del dolor crónico en el cáncer incluyen sistemas epidurales, espinales e intraventriculares. Se usa ampliamente la vía espinal para la analgesia. Siguen siendo escasos los datos basados en la evidencia referentes a la selección óptima del paciente, la selección de los agentes iniciales o secundarios o de las combinaciones. F. Las indicaciones para la liberación neuroaxial de fármacos y los procedimientos neuroablativos incluyen un ali-

vio inadecuado del dolor con analgésicos orales, efectos secundarios intolerables y dolor neuropático. Estas modalidades de alta tecnología deben ofrecerse al paciente motivado y disciplinado en un ámbito asistencial que pueda proporcionar un seguimiento las 24 h. BIBLIOGRAFÍA American Society of Anesthesiologists: Practice guidelines for cancer pain management. Anesthesiology 1996;84:1243–1257. Cleeland CS, Gonin R, Hatfield AK, et al: Pain and its treatment in outpatients with metastatic cancer. N Engl J Med 1994;330: 592–596. Management of Cancer Pain. Summary, Evidence Report/Technology Assessment: No. 35. AHRQ Publication 01-E033. Rockville, MD, Agency for Healthcare Research and Quality, January 2001 (http://www.ahrq.gov/clinic/epcsums/canpainsum.htm). Zhukovsky DS, Gorowski E, Hausdorif J, et al: Unmet analgesic needs in cancer patients. J Pain Symptoms Manage 1995;10:113–119.

CÁNCER METASTÁSICO

A

Dolor

Ausencia de dolor

• Historia y exploración física • Valoración psicológica • ⫹/⫺ Pruebas diagnósticas

Seguimiento periódico

Etiología y fisiopatología del dolor

B

C

Dolor no relacionado con cáncer

Dolor debido a: • Invasión tumoral • Tratamiento antineoplásico

Tratamiento relacionado con la causa del dolor

D

Equipo multidisciplinar para: 1. Tratar las urgencias oncológicas 2. Radioterapia, quimioterapia y cirugía 3. Intervenciones psicológicas 4. Modificación de las actividades diarias 5. Cuidados del paciente terminal 6. Tratamiento de los efectos secundarios

• Escalera analgésica de la OMS • Vías alternativas a los opiáceos si es necesario (transdérmica, transmucosa, parenteral)

E ⫹/⫺ Bloqueos nerviosos

Sin alivio o intolerancia a los efectos adversos

F

Sistema de liberación neuroaxial y/o neuroablación

Sin alivio OMS, Organización Mundial de la Salud.

Alivio

Revaluación: • Inicio de un dolor nuevo • Cambio de sus características • Cambio de la intensidad

Bloqueos neurolíticos JAY ELLIS

Una comisión de expertos reunidos por la Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) declaró que el 90% del dolor en el cáncer se puede tratar con medidas sencillas (Jacox et al., 1994). Las recomendaciones actuales para el tratamiento del dolor en el cáncer enfatizan el uso de analgésicos orales y parenterales para el dolor. Desafortunadamente, algunos pacientes no alcanzan un alivio efectivo del dolor con los fármacos orales o parenterales, incluso cuando se administran opiáceos parenterales a dosis elevadas. Los bloqueos neurolíticos pueden ser adecuados para estos pacientes. A. La mayoría de los pacientes que requieren un bloqueo neurolítico pueden incluirse en una de las tres categorías: la primera, el grupo más común, incluye a los pacientes que han probado las terapias oral y parenteral pero o bien no alcanzaron un alivio adecuado del dolor o los efectos secundarios eran intolerables. Debería subrayarse que todos los efectos secundarios deben tratarse de forma agresiva, mediante el uso de estimulantes para la sedación severa, de medicamentos antieméticos agresivos y de osmóticos potentes para el estreñimiento. El segundo grupo de pacientes que requieren un bloqueo neurolítico son los que tienen dolor incidental. Un ejemplo es el paciente con metástasis óseas que está cómodo en reposo pero no puede deambular porque su propio peso le produce un dolor severo. Es poco probable que estos pacientes alcancen un alivio adecuado para deambular con la terapia con opiáceos por vía oral. El tercer grupo de candidatos para un bloqueo neurolítico incluye a los pacientes con dolor neuropático. La neuropatía dolorosa con frecuencia tiene escasa respuesta a los opiáceos, incluso en dosis altas. Para los pacientes que no responden, un bloqueo neurolítico puede proporcionar alivio del dolor, aunque la idea de lograr que el alivio del dolor mediante la lesión de un nervio ya lesionado parezca incongruente. B. Algunos bloqueos neurolíticos tienen mucha utilidad. La neurólisis del plexo celíaco es extremadamente efectiva para aliviar el dolor debido a cáncer pancreático o a tumores del abdomen superior. Algunos investigadores creen que el bloqueo del plexo celíaco no debe reservarse necesariamente para los pacientes que no responden al tratamiento con opiáceos. Además, debido al perfil aceptable de los efectos secundarios del bloqueo del plexo celíaco, y a su relativamente bajo riesgo de complicaciones, debería intentarse de forma temprana en el curso de esta devastadora enfermedad maligna (AHRQ 2001). El bloqueo del plexo hipogástrico es extremadamente útil en el tratamiento del dolor refractario debido a neoplasias pélvicas. Los estudios prospectivos realizados en mujeres con dolor severo refractario debido a neoplasias pélvicas hallaron que el bloqueo del plexo hipogástrico proporcionaba un grado importante de alivio en la mayoría de los pacientes. La tasa 134

de complicaciones para este procedimiento también es baja. C. No todos los pacientes con dolor refractario en el cáncer son candidatos para un bloqueo neurolítico. Un ejemplo es el paciente con mieloma múltiple y diseminación metastásica en el que el alto número de zonas dolorosas sobrepasaría con creces la habilidad de anestesiar adecuadamente las áreas afectadas. Los bloqueos neurolíticos se aplican mejor en pacientes que tienen una localización anatómica del dolor bien definida. Además, son pocos los estudios prospectivos bien controlados sobre la eficacia de los bloqueos neurolíticos (AHRQ 2110). Las excepciones a esta falta de evidencia científica son el bloqueo de los plexos celíaco e hipogástrico, para los que hay alguna evidencia prospectiva que indica su utilidad en grupos específicos de pacientes (AHRQ 2001: Eisenberg et al., 1995; Plancarte et al., 1990). D. Los pacientes con dolor unilateral en los dermatomas entre T4 y L1 pueden ser candidatos a un bloqueo espinal con alcohol, que comprende rizotomía química percutánea de las raíces espinales posteriores. Las claves para su éxito son las siguientes: 1) escoger a un paciente con dolor unilateral en un número restringido de dermatomas, y 2) limitar el volumen de alcohol a 1 ml a través de cualquier aguja, con no más de 2 agujas por procedimiento y día. Esta práctica limita drásticamente la complicación más temida del bloqueo espinal con alcohol: la incontinencia urinaria y fecal. Muchos casos de incontinencia urinaria y fecal asociados con el bloqueo espinal con alcohol se deben al uso de grandes volúmenes de alcohol en el procedimiento, a veces hasta 5 ml o más, y al uso de alcohol para tratar el dolor en los segmentos lumbares más bajos. Este bloqueo puede ser de máxima utilidad en pacientes con cáncer de colon metastásico, puesto que tienen con frecuencia una derivación de colostomía y ureterostomía que hace irrelevante el riesgo de incontinencia. El bloqueo espinal estándar se realiza con una solución hipobárica de alcohol. Alternativamente, si el dolor se localiza en la región sacra, se procede con una técnica subaracnoidea y una solución hiperbárica de fenol y glicerina. El bloqueo espinal con alcohol es probablemente un procedimiento infrautilizado debido al miedo a la incontinencia urinaria y fecal, pero puede ser bastante efectivo en pacientes con metástasis de la pared torácica, especialmente cuando no es posible realizar múltiples bloqueos nerviosos intercostales. E. Una vez elegida la zona anatómica, los bloqueos diagnósticos con anestésicos locales deberían preceder a todos los bloqueos neurolíticos. La excepción es el bloqueo espinal con alcohol, para el que no hay ningún buen procedimiento diagnóstico. El médico debería además conocer las limitaciones de los bloqueos pronósticos. Un bloqueo pronóstico con anestésicos loca-

BLOQUEOS NEUROLÍTICOS

Paciente que requiere BLOQUEOS NEUROLÍTICOS ¿El paciente con dolor por cáncer es refractario a los opiáceos y al tratamiento adyuvante?

No

Usar la escalera analgésica con opiáceos

Sí

Cáncer pancreático o de abdomen superior

Sí

Considerar el bloqueo de plexo celíaco

No

Considerar medidas alternativas de control del dolor (cirugía, quimioterapia, radioterapia)

Sí

Bloqueo nervioso intercostal o bloqueo espinal

No

Considerar medidas alternativas de control del dolor (cirugía, quimioterapia, radioterapia)

No

¿Está el dolor bien localizado?

Sí

¿Dolor unilateral localizado en 3-4 dermatomas entre el ombligo y la axila o paciente con un nivel inferior de dolor e incontinencia?

No

¿Hay una zona candidata al bloqueo anestésico local?

Sí

¿Hay alivio del dolor con un bloqueo pronóstico con anestésico local?

Sí

Considerar el bloqueo neurolítico

No

135

136

BLOQUEOS NEUROLÍTICOS

les que sea eficaz no garantiza el alivio del dolor con un procedimiento neurolítico. Hay varias razones para ello: en primer lugar, los anestésicos locales producen un bloqueo más intenso del nervio del que producen las técnicas neurolíticas; segundo, los anestésicos locales generalmente permiten el uso de volúmenes más grandes de solución de los que se podrían permitir con las técnicas neurolíticas; tercero, la diferencia en los mecanismos de acción de los anestésicos locales en comparación con los agentes neurolíticos puede proporcionar el alivio del dolor a través de otros mecanismos, como la relajación muscular o los efectos sistémicos. Por ello, el valor real de los bloqueos pronósticos no recae en la identificación de pacientes en quienes se pueda garantizar el éxito, sino en la eliminación de pacientes para los que la posibilidad de éxito sea insignificante. En otras palabras, un bloqueo pronóstico con éxito no garantiza el alivio del dolor, pero un bloqueo infructuoso puede identificar a los pacientes para los que los bloqueos neurolíticos no están indicados. F. La neurólisis de otros nervios periféricos también puede ser útil para el control del dolor. Los casos de cáncer de cabeza y cuello pueden responder a los bloqueos neurolíticos de las ramas del nervio trigémino. El dolor aislado de la pared torácica puede responder al bloqueo del nervio intercostal. Éste es un procedimiento sencillo y fácil de realizar, con un perfil de riesgo algo diferente del bloqueo nervioso intercostal con un anestésico local. La ventaja del bloqueo de los nervios trigémino e intercostal es que, a excepción de la tercera división del nervio trigémino, estos nervios realizan funciones mayoritariamente sensoriales, y así su bloqueo no ocasiona una pérdida importante de la función motora. G. Algunas veces, el bloqueo de otros nervios periféricos también es útil para el control del dolor, pero además del grado de alivio debe considerarse la posibilidad de una pérdida importante de la función motora. El bloqueo neurolítico del plexo braquial causa con frecuencia una pérdida importante de la función motora. Podría ser adecuado si el paciente ya no tiene la capacidad funcional de esta zona, ya que de lo contrario podría causar tanta incapacidad como el dolor en sí mismo. Los bloqueos pronósticos ayudarían a responder esta pregunta y a dar al paciente una idea

de lo que podrían ser los resultados del bloqueo neurolítico. Los pacientes pueden elegir tener una extremidad algo dolorosa pero funcional en lugar de una entumecida y sin dolor pero totalmente no funcional. H. Otra advertencia que se debe recordar a los pacientes cuando se les habla acerca del bloqueo neurolítico es que rara vez se consigue la eliminación total de la necesidad de tratamiento con opiáceos. La mayoría de los pacientes con dolor debido al cáncer deben continuar con su medicación oral aunque sea sólo para la prevención de un síndrome de abstinencia. Sin embargo, la mayoría de los pacientes continúa teniendo algo de dolor, para el que son necesarios los analgésicos orales; si hay progresión del tumor, el dolor puede recurrir, y la necesidad de la terapia analgésica oral se reafirma. Los pacientes a los que se les está realizando un bloqueo neurolítico con el único propósito de eliminar los analgésicos orales, tienen unas expectativas poco realistas acerca de la efectividad de estos procedimientos. Los pacientes deberían experimentar una mayor eficacia de su medicación con dosis menores y, en consecuencia, una disminución de los efectos secundarios. También se debería explicar al paciente que el dolor puede reaparecer tras varias semanas o meses, y entonces pueden ser necesarios procedimientos adicionales.

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Hospice y cuidados paliativos AARON MALAKOFF Y SOMAYAJI RAMAMURTHY

A. Cuidados paliativos. En Estados Unidos, el Programa de cuidados paliativos (Hospice) se ocupa de los pacientes terminales y de proporcionar servicios de apoyo a ellos y a sus familiares, 24 h al día en casa y en los centros donde estén ingresados. Un equipo médico intrerdisciplinario formado por el paciente y la familia, profesionales y voluntarios se encarga de proporcionar cuidado físico, social, espiritual y emocional durante los últimos períodos de la enfermedad, la muerte y el sufrimiento de la familia. El Programa de cuidados paliativos estadounidense es un mecanismo de reembolso en el que el paciente debe renunciar a terapias curativas o de prolongación de la vida para poder optar a la cobertura de los gastos. El proveedor está de acuerdo en enfocar todo el tratamiento para el alivio de los síntomas y renunciar al tratamiento de prolongación de la vida y curativo. La admisión está limitada a los pacientes que, sin tratamiento, desembocarán en un diagnóstico fatal en 6 meses. El paciente debe estar de acuerdo en dejar de lado el tratamiento curativo u otro tratamiento cuyo objetivo sea el de prolongar la vida en lugar de aliviar los síntomas. El deber del programa es proporcionar cuidado médico al paciente terminal. Esto incluye la provisión de todo el material médico, los medicamentos relacionados con el diagnóstico de caso terminal y las visitas de los profesionales. El programa es responsable del pago de todos los tratamientos, entre los que se incluyen intervenciones invasivas como la radioterapia, la quimioterapia paliativa y demás, pero se reembolsa por días. La terapia de alta tecnología puede imponer una importante carga financiera al proveedor. B. Cuidados paliativos. Los cuidados paliativos se incluyen en la filosofía del programa pero no quedan reducidos por las regulaciones que los definen. El cuidado paliativo busca prevenir, aliviar y reducir los síntomas de la enfermedad o alteración sin llevar a cabo una curación. El cuidado paliativo no queda restringido a pacientes terminales o incluidos en el programa. Atiende estrechamente las necesidades y las metas emocionales, espirituales y prácticas de los pacientes y su entorno familiar. Afirma la vida pero considera la muerte un proceso normal. No apresura ni pospone la muerte. Proporciona alivio del dolor y otros síntomas e integra el cuidado psicológico y espiritual utilizando un equipo interdisciplinario y un sistema de soporte para la familia. Los objetivos del tratamiento paliativo son aliviar el sufrimiento y mejorar la calidad de vida. C. Servicio de cuidados paliativos. El énfasis recae en el control sintomático a través de un enfoque en equipo, tratando al paciente/familia como una unidad de cuidado e incorporando una continuidad de lugares. El servicio de cuidados paliativos también proporciona apoyo a la familia durante el año siguiente a la muerte del paciente. 138

D. Consulta y derivación. Se consulta al servicio de cuidados paliativos cuando se necesita ayuda para el control de los síntomas. El control del dolor es la causa más frecuente de las consultas de cuidados paliativos. Otros síntomas incluyen disnea, fatiga, debilidad, náuseas y vómitos, distensión abdominal, ascitis, estreñimiento, obstrucción intestinal, diarrea, anorexia, caquexia, retención urinaria, incontinencia urinaria y fecal, úlceras, edema, anasarca, hipo, depresión, ansiedad, delirio e insomnio. Para acceder a la consulta se precisa haber instruido previamente al paciente. También se puede acceder solicitando el tratamiento de síntomas específicos por el equipo de cuidados paliativos. Se realiza un traslado cuando el paciente se transfiere a cuidados paliativos o al Hospice. E. Enfoque del equipo. Los cuidados paliativos reconocen y tratan todos los aspectos del dolor: físico, mental o psicológico, especialmente la depresión; el dolor social, especialmente la comunicación con los seres queridos y la atención al sufrimiento y la pena, y el dolor espiritual, incluyendo la conciencia de muerte del paciente y de la familia, aportando paz, y ofreciendo la oportunidad de mantener la entereza y encontrar el sentido más profundo de la vida. Puesto que ninguna persona tiene experiencia en todos estos aspectos, el servicio de cuidados paliativos trata a los pacientes mediante un equipo interdisciplinario que incluye un médico, una enfermera, un trabajador social, un consejero espiritual (como un capellán) y voluntarios. El éxito se mide por el alivio del sufrimiento, no por la terminación de la enfermedad o por la prolongación de la vida. F. El médico atiende los síntomas físicos a través de métodos tanto farmacológicos como no farmacológicos. G. La enfermera actúa como encargada del caso y coordina todos los servicios, incluyendo las valoraciones propias, y actúa seleccionando las necesidades del paciente. El equipo de enfermeras realiza el cuidado práctico del paciente y tiene la relación más íntima con él y con la familia; prepara a los miembros de la familia para el cuidado del paciente en lo referente a la medicación, la alimentación, el cuidado de la ostomía, el cuidado del catéter y el de las heridas, e incluso para el tratamiento parenteral. H. El trabajador social valora el dolor social del paciente, y dirige problemas como la pérdida del papel del paciente en la familia y en la comunidad. Además de conectar a los pacientes y a sus familias con los recursos de la comunidad, los trabajadores sociales también proporcionan consejos. Enseñan a los pacientes cómo vincularse a la vida y al trabajo y proporcionan información acerca de las voluntades anticipadas y de la cesión de capacidad legal. I. El cuidado pastoral proporcionado por el consejero espiritual asiste en el alivio del sufrimiento existencial

139

HOSPICE Y CUIDADOS PALIATIVOS

A / B HOSPICE Y CUIDADOS PALIATIVOS

C

D

Consulta por el cuidado de un síntoma concreto

Una sola consulta

Traslado a cuidados paliativos

Paciente terminal

Recomendaciones

Sí

No

Hospice ⬍6 meses de vida

Alivio de síntomas

F

Médico

Cuidados paliativos

G

Enfermera

H

Trabajador social

I

Consejero espiritual

J

Voluntario

Apoyo al final de la vida Consejos

E

Recursos de la comunidad

Tratamiento en equipo Sobrellevar el sufrimiento

Médico

Psicológico

Espiritual

Apoyo al sufrimiento hasta un año después de la muerte

Compañía, escucha, empatía

Radioterapia Farmacológico

Consejo espiritual

Quirúrgico

Médica Cuidado de heridas y ostomas Medicación

Entrenamiento de familiares y voluntarios

Recados, transporte

Respiro al cuidador

Coordinación de las visitas domiciliarias

140

HOSPICE Y CUIDADOS PALIATIVOS

y coordina el soporte al sufrimiento del paciente y de la familia mientras los enseña a sobrellevarlos. J. Los voluntarios del Hospice ayudan al paciente y a la familia proporcionando compañía, ayuda en los recados y en los traslados, dando un respiro ocasional al cuidador, y escuchando de forma empática. Los voluntarios se someten a un entrenamiento formal antes de iniciar el contacto directo con el paciente. Se impone un mínimo de horas entre el voluntario y el empleado remunerado para la acreditación y de ese modo el reembolso a terceros.

BIBLIOGRAFÍA Bruera E, Higginson I, Neumann CM: Palliative care. In: Loeser JD (ed) Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp. 759–762. Trent Hospice Audit Group: Palliative Care Core Standards; A Multidisciplinary Approach. Trent Hospice Audit, 1992. Derby, UK: Nightingal MacMillian Continuing Care Unit.

Dolor de cabeza y cuello JEFFREY T. SUMMERS

En cualquier momento en que lo estudiemos, el 10% de población adulta tiene dolor cervical, con o sin síntomas de irradiación. Aunque la mejoría espontánea ocurre en la mayoría de casos, el diagnóstico de dolor persistente de cabeza y cuello puede ser difícil debido a la compleja anatomía y a los patrones de dolor referido en esta región. A. Las pruebas iniciales deben incluir una radiografía simple, especialmente si hay en la historia antecedentes de traumatismo. La evaluación de la resonancia magnética (RM) también está indicada si el paciente tiene algún síntoma general, como fiebre, sudoración nocturna o pérdida de peso, que sugiera un proceso infeccioso. B. Los cambios neurológicos, signos de mielopatía o dolor persistente sin olvidar el tratamiento, indica la necesidad de una RM, tomografía computarizada (TC) o electromiografía (EMG). C. El tratamiento quirúrgico se considera necesario si hay una lesión quirúrgica con pérdida motora o sensorial progresiva o disfunción vejiga/intestino. Normalmente hay patología compresiva o inestabilidad evidente. El tratamiento de una neoplasia o infección puede requerir o no cirugía. D. Los procesos degenerativos como la enfermedad articular degenerativa pueden conllevar espolones óseos y compresión. Las lesiones de masas como los tumores o una siringomielia empiezan normalmente como dolor cervical de cuello mal localizado, irradiado y que empeora por la noche. El dolor se asocia casi siempre a un déficit neurológico que supone una pérdida sensorial en la parte alta de la espalda y en la zona proximal de las extremidades, que puede ser sutil al inicio pero progresar rápidamente a pérdida motora de la extremidad superior, alteración de la marcha y signos de mielopatía. El dolor de una siringomielia generalmente se torna menos prominente a medida que progresan los déficit neurológicos. La estenosis del canal central cervical puede ser congénita, o provenir de cambios degenerativos o de una protuberancia/hernia discal. La estenosis se presenta con dolor cervical y reflejos aumentados, y puede progresar a alteración de la marcha y debilidad de las extremidades. La inyección epidural puede estar contraindicada en el nivel de la estenosis, en función del diámetro del canal. La hernia discal intervertebral puede provocar la compresión directa de la raíz nerviosa o comportar cambios inflamatorios que acaben en radiculitis; este último caso, no obstante, normalmente no se asocia a cambios neurológicos. El dolor irradia siguiendo el trayecto del dermatoma, dependiendo del disco afectado. En este caso, el tratamiento inicial para el dolor neuropático es normalmente no quirúrgico e incluye el uso de esteroides epidurales. E. La contracción muscular o la cefalea tensional es normalmente bilateral, y se presenta de forma envolvente 142

F.

G.

H.

I.

J.

alrededor de la cabeza con un dolor a modo de banda opresiva. El dolor suele ser constante y empeorar de madrugada o por la tarde. El tratamiento generalmente evita los analgésicos, en particular aquellos con potencial de abuso, y se basa en la medicación antidepresiva, la reducción del estrés y la fisioterapia. La afectación artrítica de las articulaciones en la columna cervical alta puede presentarse con un cuadro idéntico al de la cefalea tensional. El dolor cervical que afecta a las raíces superiores (C1 no tiene ningún componente sensorial dérmico) o a las carillas superiores se puede presentar como dolor cervical irradiado hacia la parte posterior de la cabeza, cuello u hombro. La neuralgia occipital provoca irritación de los nervios occipitales, pero un dolor similar puede estar causado por la afectación de la raíz nerviosa superior o de las facetas. El tratamiento farmacológico del dolor neurogénico es similar; sin embargo, los bloqueos terapéuticos de las articulaciones, la raíz nerviosa o los nervios periféricos deben ser específicos para la causa del dolor. Las infiltraciones diagnósticas son de un valor inestimable para dirigir el tratamiento. El dolor cervical no irradiado puede deberse a distintos factores, entre los que se incluyen patología discal, de la articulación, del tejido blando o neurogénica. Muchos de los procesos que causan dolor irradiado también pueden producir molestias cervicales no irradiadas, si se respetan los elementos nerviosos. Por ello la patología intraespinal no se puede excluir basándose solamente en la ausencia de cambios neurológicos o dolor irradiado. El diagnóstico diferencial se establece de manera similar al del dolor cervical no irradiado, aunque el tratamiento difiere si no hay componentes nerviosos implicados. Las infiltraciones diagnósticas son útiles si, después de obtener la historia del paciente, realizar una exploración física y examinar los resultados de las pruebas de imagen, el diagnóstico no está claro. El dolor de la faceta puede estar relacionado con los cambios degenerativos de la articulación y se acompaña de cambios inflamatorios o inestabilidad. La artrosis puede ser evidente en las imágenes radiográficas, pero la gravedad de la enfermedad en las pruebas de imagen no se correlaciona con la severidad del dolor. Puede progresar y producir compresión o inflamación del tejido nervioso. El dolor cervical miofascial se presenta como un dolor profundo escasamente localizado y puede estar referido a estructuras adyacentes. Se diagnostica por la presencia de puntos gatillo que reproducen el dolor. El dolor óseo intrínseco puede ser consecuencia de una fractura osteoporótica, un tumor óseo o la enfermedad de Paget. La patología ósea se presenta con frecuencia como un dolor sordo y una sensación dolorosa que normalmente no empeora con el movi-

143

DOLOR DE CABEZA Y CUELLO

miento cervical. El paciente presenta dolor a la palpación sobre la lesión ósea. K. El dolor discal puede ser primario o causar dolor debido a la compresión o inestabilidad. Puede diagnosticarse mediante la exploración física o las infiltraciones diagnósticas. L. El dolor referido puede ser cardíaco, miofascial, neoplásico o visceral.

BIBLIOGRAFÍA Bogduk N: Medical Management of Acute Cervical Radicular Pain: An Evidence-Based Approach. Newcastle, Australian Acute Musculoskeletal Pain Guidelines Group, 1999, Chapters 5-7, 11, 13. Raj PP: Practical Management of Pain, 2nd ed. St. Louis, Mosby Year Book, 1992, Chapter 17. Tollison CD, Satterthwaite JR, Tollison JW: Practical Pain Management, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002, Chapter 26.

Paciente con DOLOR DE CABEZA Y CUELLO

A

Historia

Pruebas

Exploración física

Cambios neurológicos o mielopatía Sí

C

Cabeza

¿Es la cefalea o el dolor cervical el síntoma dominante?

Cuello

B

No

No

¿Está indicada ¿Irradia el dolor la cirugía? hacia la cabeza?

Sí

¿Irradia el dolor?

G

F

Sí ¿Está indicada la cirugía?

Sí No

Cirugía

Cambios neurológicos o

Valorar la No neuralgia de la raíz cervical superior, de la articulación u occipital No

E

Valorar la articulación cervical superior o el músculo

I J K

Valorar H el dolor miofascial, óseo o discal

Sí

¿Se reproduce el dolor al cargar D las articulaciones facetarias cervicales?

¿Existe compresión de la raíz o del cordón?

Sí

No

Cambios articulares degenerativos

L

Sí

Cirugía

Sí

Indicada

Descartar Reconsiderar dolor la indicación referido No de cirugía indicada

Valorar el tratamiento farmacológico del dolor neuropático

Valoración del paciente con cefalea RENEE BAILEY

A. Cuando un paciente acude a consulta con cefalea, la cuestión más importante es si la cefalea se debe a una enfermedad grave o potencialmente grave. Las características de la historia que indican patología intracraneal incluyen: inicio agudo de «trueno», localización occipital, tener más de 55 años, cefalea que despierta al paciente, síntomas neurológicos focales, diplopía, pérdida visual episódica que dura unos segundos, cambios de personalidad o de estado mental, cefalea relacionada con los cambios de posición y aumento de la frecuencia de las cefaleas. Las características de la exploración física que indican una etiología trascendente incluyen fiebre, hipertensión, papiledema, anisocoria, meningismo y una exploración anormal neurológica o del estado mental. B. Cualquiera de los signos o síntomas justifican la exploración de la cabeza mediante tomografía computarizada y más exploraciones neurológicas. En este contexto las pruebas de imagen se deben realizar antes que una punción lumbar. Normalmente no es necesaria la resonancia magnética para el estudio de la cefalea aguda pero puede ser útil en el contexto de la cefalea crónica. Se debe considerar la adición de una sustancia de contraste para valorar una posible meningitis o la presencia de masa. C. En los pacientes mayores de 50 años con cefalea frontotemporal unilateral debería descartarse una arteritis temporal con el estudio de la velocidad de sedimentación globular (VSG) o una prueba de proteína C reactiva (PCR). Otros signos y síntomas asociados son fiebre, pérdida de visión, mialgias, sensibilidad del cuero cabelludo y claudicación de la mandíbula. La arteritis temporal es rara en pacientes menores de 50 años. D. Hay que considerar que la valoración diagnóstica de la cefalea es habitualmente innecesaria si el paciente no presenta ninguna de las características señaladas que indiquen una etiología grave. E. Se debería realizar la punción lumbar sólo si no hay sangre o masas en las neuroimágenes. Se hace para valorar al paciente por posible meningitis, hemorragia subaracnoidea o seudotumor cerebral. Siempre se debe medir cuidadosamente la presión del líquido ce-

144

F.

G.

H.

I.

falorraquídeo como parte de la rutina de evaluación, además del recuento celular, la glucosa, las proteínas y el cultivo/tinción de Gram. Las cefaleas tensionales se caracterizan con frecuencia por dolor opresivo, difuso por toda la cabeza, y una distribución que muchos describen en «línea de sombrero» alrededor de la frente, las sienes y el occipital. Las cefaleas pueden estar asociadas con dolor cervical, en el hombro y con la tensión, y normalmente empeoran con el estrés social. El uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para la cefalea es normalmente un tratamiento suficiente para eliminar el dolor agudo. Los relajantes musculares, como el metocarbamol, pueden ser útiles para pacientes que se quejan de dolor en el cuello o en el hombro. El tratamiento preventivo para las cefaleas que se dan más de dos veces por semana y durante varias horas al día y para las cefaleas que limitan significativamente las actividades del paciente, incluye amitriptilina, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina para pacientes con síntomas que indican depresión subyacente y reducción del estrés, que puede incluir ejercicio regular o técnicas de biofeedback. Los problemas dentales y de senos, el uso excesivo de analgésicos (cefaleas de «rebote») y la enfermedad ocular se pueden manifestar como cefaleas agudas o crónicas, aunque se dan con menos frecuencia que las cefaleas tensionales o migrañas. En muchos de los pacientes que explican cefaleas por sinusitis o que abusan de los analgésicos, cuando se dispone de una historia más minuciosa, se han detectado cefaleas tensionales o migrañas.

BIBLIOGRAFÍA Ramirez-Lassespas M, Espinosa CE, Cicero JJ, et al: Predictors of intracranial pathologic findings in patients who seek emergency care because of headache. Arch Neurol 1997;54:1506–1509. Silberstein SD, U.S. Headache Consortium: Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review). Neurology 2000;55:754–762. Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby PJ (eds): Headache in Clinical Practice. Oxford, Isis Medical Media, 1998.

145

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON CEFALEA Paciente con CEFALEA

A

Historia y exploración física ¿Preocupación por una causa grave?

Sí

B

No

E

Valorar causas de cefalea secundaria

Considerar una cefalea primaria

Pulsátil Náuseas/vómitos Unilateral, congestión ocular/nasal Episodios en racimos

TC/RM cerebral

Anormal

Normal Sí

Sangre en TC

C Masa (proceso expansivo)

Hemorragia hipertensiva Hemorragia subaracnoidea (aneurisma)

Edad ⬎50 Rigidez cervical Hipertensión Fiebre Estado mental alterado Papiledema Pupilas asimétricas

VSG/proteína C reactiva Arteritis de la temporal

D

No

F

Cefalea vascular (v. cap. «Cefalea vascular», p.146)

Cefalea tensional

G

Tratamiento de ataque: AAS/AINE Miorrelajantes

H

Prevención: Amitriptilina Otros antidepresivos Disminuir el estrés

Control PA

Punción lumbar con presión LCR Hemorragia subaracnoidea Meningitis/encefalitis Seudotumor cerebral

I

Otras consideraciones: Inflamación/infección de senos Paracetamol diario o uso de opiáceos Disfunción de la ATM Glaucoma u otras alteraciones oculares

AAS, ácido acetilsalicílico; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ATM, articulación temporomandibular; LCR, líquido cefalorraquídeo; PA, presión arterial; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada; VSG, velocidad de sedimentación globular.

Cefalea vascular RENEE BAILEY

Entre las cefaleas vasculares, la cefalea por migraña es muy frecuente; se da aproximadamente en un 20% de las mujeres y un 6% de los hombres. Las cefaleas en racimos son raras, con una prevalencia estimada de menos del 0,5%. El comienzo de las cefaleas vasculares se da entre la primera y tercera décadas de la vida. Deben buscarse otros diagnósticos en pacientes mayores de 40 años que no tengan historia de cefalea vascular conocida. A. Las cefaleas por migraña se caracterizan por dolor pulsátil, normalmente con un inicio unilateral. Estas cefaleas se asocian con frecuencia a náuseas, vómitos y sensibilidad a la luz o al ruido. Los pacientes buscan a menudo una habitación oscura y silenciosa, y muchos explican que al dormir se les alivia o resuelve. Muchos pacientes tienen una historia familiar de migraña o cefaleas «patológicas». B. La cefalea de la migraña se clasifica en la actualidad por la presencia o ausencia de un aura o pródromo. El aura se manifiesta normalmente como un fenómeno visual que precede o acompaña a la cefalea. Los síntomas visuales se describen como un área de luces brillantes o destellos con una región asociada de pérdida visual; sin embargo, este pródromo puede consistir en cualquier síntoma neurológico transitorio, incluso alteraciones sensoriales somáticas, motoras o del tronco del encéfalo. C. El tratamiento agudo de la cefalea migrañosa incluye terapia no farmacológica y farmacológica. Los tratamientos no farmacológicos incluyen dormir, descansar en un área oscura y silenciosa, y compresas frías en la frente. Los tratamientos farmacológicos son muchos, y debe emplearse la menor dosis efectiva. Se usan con frecuencia combinaciones de fármacos, entre los que se incluyen analgésicos, cafeína y antieméticos. Para las cefaleas leves o moderadas, los fármacos para eliminar el dolor incluyen antiinflamatorios no esteroideos (AINE), combinaciones analgésicas que contengan cafeína y compuestos con isometepteno. Los antieméticos orales se usan para las náuseas y como coadyuvantes para el dolor. D. Para las migrañas de moderadas a graves o para cefaleas más leves que no respondan a medidas más conservadoras, el tratamiento agudo incluye preparaciones de ergotamina (oral o rectal); dihidroergotamina (DHE) intranasal, intramuscular, intravenosa o subcutánea, y «triptanes» (naratriptán, rizatriptán, sumatriptán, zolmitriptán). Los antieméticos intravenosos, intramusculares o rectales son útiles en pacientes con migraña grave para controlar las náuseas y el dolor. Deberían evitarse los opiáceos y los sedantes, pero se pueden tener en cuenta si el potencial de abuso y el riesgo de sedación son bajos. También se pueden utilizar los corticoides intravenosos para terapia de rescate en pacientes con estado migrañoso.

146

E. Las medidas preventivas para la cefalea de la migraña se utilizan en individuos con tres o más cefaleas severas cada mes, para disminuir la frecuencia y gravedad de la cefalea. Hay evidencia de grado A que respalda el uso de propranolol, timolol, amitriptilina y verapamilo. Se pueden usar propranolol y verapamilo a un máximo de 240 mg/día. La amitriptilina se ajusta a 100-150 mg/día. Estos fármacos deberían tomarse diariamente y en la dosis más alta tolerada durante al menos 6 a 8 semanas antes de que el fármaco se estime ineficaz. Los pacientes deberían someterse a un seguimiento para detectar bradicardia e hipotensión cuando se inicie el tratamiento con estos fármacos. Un tratamiento no farmacológico de prevención de la cefalea, como la modificación de la conducta, resulta también útil. F. Las cefaleas en racimos se caracterizan por dolor agudo, intenso, unilateral, temporal o periorbitario asociado con lagrimeo unilateral, congestión nasal o rinorrea y síndrome de Horner. Afecta a los hombres con más frecuencia que a las mujeres. Los ataques duran hasta 3 h y ocurren casi diariamente, a veces incluso varias veces en un día, durante días o meses, a menudo con una remisión de semanas a años. Comparado con los pacientes de migraña, éstos son inquietos y pueden incluso llegar a golpearse la cabeza o practicar otras actividades como medio de alivio. G. El tratamiento agudo de los ataques individuales incluye oxígeno al 100%, sumatriptán, DHE intramuscular, intravenosa o intranasal, y lidocaína intranasal. Los fármacos intranasales se aplican en la ventana nasal ipsolateral a la cefalea. H. El tratamiento preventivo puede ayudar a disminuir la duración y la frecuencia de los ataques. Entre los fármacos que se utilizan a diario se incluyen las preparaciones de ergotamina oral, litio, ácido valproico, verapamilo y prednisona (a corto plazo para inducir la remisión). Estos fármacos se deberían tomar hasta que el paciente deje de tener cefaleas durante al menos 2 semanas para, después, reducirlos lentamente. La terapia preventiva debe reanudarse al inicio del siguiente ataque.

BIBLIOGRAFÍA Silberstein SD, for the US Headache Consortium: Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review). Neurology 2000:55;754–762. Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby PJ (eds): Headache in Clinical Practice. Oxford, Isis Medical Media, 1998. Swanson JW, Dodick DW, Capobianco DJ: Headache and other craniofacial pain. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD (eds) Neurology in Clinical Practice, 3rd ed. Boston, Butterworth-Heinemann, 2000.

147

CEFALEA VASCULAR

Paciente con CEFALEA

Algoritmo (v. cap. «Valoración del paciente con cefalea», p. 144)

Cefalea vascular

Cefalea pulsátil Náuseas y vómitos

A

B

Cefalea aguda, punzante Congestión ocular/nasal unilateral Racimos episódicos/estacionales

Migraña

Migraña con aura

F Migraña sin aura

Cefalea de ligera a moderada

G

Tratamiento agudo AINE oral Analgésico con cafeína Isometepteno

D

E

Tratamiento agudo Oxígeno al 100% DHE i.v., i.m., i.n. Lidocaína i.n. Sumatriptán

Cefalea de moderada a severa

H C

Cefalea en racimos

Profilaxis: Ergotamina cada 6 h Litio Ácido valproico Verapamilo Prednisona

Tratamiento agudo Antieméticos -Triptanes DHE i.v., i.m., i.n., s.c. Ergotamina oral

Profilaxis: Amitriptilina Propranolol Verapamilo Ácido valproico Modificación del comportamiento Sueño adecuado Evitar desencadenantes Disminuir el estrés Ejercicio

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; DHE, dihidroergotamina; i.m., intramuscular; i.n., intranasal; i.v., intravenosa; s.c., subcutánea.

Neuralgia del trigémino RICHARD BAROHN

El dolor facial debido a la neuralgia del trigémino (NT), también conocido como tic douloureux, tiene las siguientes características: 1) breve, paroxístico, intenso, lancinante o a modo de sacudida eléctrica; 2) unilateral; 3) reducido a la distribución del V par craneal, con las ramas mandibular y maxilar afectadas con más frecuencia que la oftálmica, y 4) provocación por estímulos mínimos (masticar, hablar, lavarse los dientes, viento frío en la cara). La NT se da con más frecuencia en las décadas sexta y séptima de la vida. Se desconoce la etiología, aunque algunos clínicos, principalmente representados por Jeanetta, creen que la causa es la compresión externa del nervio trigémino en la fosa posterior por arterias o venas. A. Los pacientes con NT no presentan entumecimiento, y la exploración de los pares craneales incluyendo el V par es normal, así como el resto de la exploración neurológica. Si fueran anormales, la NT es poco probable, y se debe llevar a cabo la búsqueda de una lesión expansiva (intrínseca a la protuberancia, ángulo ponto-bulbo-cerebeloso o seno cavernoso) o de meningitis crónica. Está indicada la RM cerebral y de la fosa posterior, seguida por una punción lumbar si la RM es normal. B. En ocasiones, los pacientes con enfermedad del tejido conjuntivo (síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia) pueden presentar neuropatía trigeminal. Con frecuencia, la prueba de los anticuerpos antinucleares en suero es positiva. C. Los pacientes con dolor unilateral continuo se diagnostican a menudo de dolor facial atípico. Si se han eliminado todas las posibles causas (incluso la enfermedad articular dental y temporomandibular), el tratamiento es difícil; en ocasiones, los antidepresivos tricíclicos pueden ser útiles. Con frecuencia el herpes zóster puede afectar al V par craneal en la división oftálmica. El exantema característico acabará erupcionando. El dolor es quemante y constante y puede persistir después de haberse resuelto el exantema (neuralgia postherpética). D. Si la NT se da en un paciente de 20 a 40 años de edad y el dolor es bilateral, debe considerarse la posibilidad de esclerosis múltiple. E. La terapia farmacológica para la NT consiste en las opciones siguientes: 1) carbamazepina y oxcarbamazepina; 2) gabapentina; 3) lamotrigina, o 4) baclofeno. Cada fármaco debe ser probado durante al menos 2 o 3 semanas antes de considerarlo ineficaz. F. La carbamazepina es el fármaco de elección para la NT; sin embargo, la dosis debe aumentarse gradualmente para evitar efectos secundarios (náuseas, ataxia, confusión). Hay que empezar con 200 mg diarios y aumentar 200 mg cada 2 o 3 días (dividido en 3 do-

148

sis). Puede no alcanzarse la dosis adecuada para aliviar el dolor hasta los 4-7 días. G. Si el paciente tiene tanto dolor que no es aconsejable el retraso necesario para alcanzar una dosis efectiva de carbamazepina, se puede administrar fenitoína i.v. al mismo tiempo que se empieza el tratamiento con carbamazepina oral. Se debe administrar la dosis de fenitoína i.v. (18 mg/kg) lentamente (50 mg/kg), y mientras se administra el fármaco se debe controlar la presión sanguínea y la frecuencia cardíaca. El alivio del dolor suele ser inmediato y durar varios días hasta que la carbamazepina oral es eficaz. H. Si los tratamientos médicos fracasan, deben considerarse intervenciones más invasivas. Los procedimientos siguientes pueden aliviar el dolor en un 80-90% de los pacientes: 1) infiltración retrogasseriana con glicerol como la descrita por Hakanson; 2) rizotomía percutánea del ganglio trigémino con radiofrecuencia, y 3) descompresión microvascular por craneotomía posterior. Desafortunadamente, cerca del 8% de los pacientes desarrollan un síndrome doloroso disestésico (anestesia dolorosa) después de una rizotomía percutánea. La descompresión microvascular, la tercera opción, tiene una morbilidad quirúrgica y una tasa de mortalidad del 7 y el 1%, respectivamente. Recientemente se ha usado de forma eficaz el bisturí gamma (GKS). El procedimiento invasivo de elección varía según los centros. En nuestro departamento se utilizan inicialmente la infiltración retrogasseriana con glicerol o la rizotomía percutánea porque son menos invasivas y presentan una buena tasa de éxito cuando la NT es refractaria al tratamiento médico. Si fracasa o se repite el dolor se practica la descompresión microvascular, que es más invasiva.

BIBLIOGRAFÍA Carrazana E, Mikoshiba I: Rationale and evidence for the use of oxcarbazepine in neuropathic Pain. J Pain Symp Manage 2003;(Suppl 1) 25:S31–35. Hagen NA, Stevens JC, Michet CJ Jr: Trigeminal sensory neuropathy associated with connective tissue diseases. Neurology 1990;40:891. Hakanson S: Retrogasserian injection of glycerol in the treatment of trigeminal neuralgia and other facial pains. Neurosurgery 1982; 10:300. Janetta PJ: Microsurgical management of trigeminal neuralgia. Arch Neurol 1985;42:800. Morley TP: Case against microvascular decompression in the treatment of trigeminal neuralgia. Arch Neurol 1985;42:801. Sindrup SH, Jensen TS: Pharmacotherapy of trigeminal neuralgia. Clin J Pain 2002;18:22–27. Sweet WH: The treatment of trigeminal neuralgia (tic douloureux). N Engl J Med 1986;315:174. Sweet WH: Percutaneous methods for the treatment of trigeminal neuralgia and other faciocephalic pain: comparison with microvascular decompression. Semin Neurol 1988;8:272.

149

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Características del dolor

A

Episodios a modo de «descarga eléctrica»

Constante

RM cerebral y de fosa posterior Descartar lesión en: Tronco Ángulo ponto-bulbo-cerebeloso Seno cavernoso

ANA positivo

Posibilidad de punción lumbar

B Enfermedad del tejido conjuntivo

Descartar meningitis

Exploración neurólogica anormal Exploración neurológica normal

Exantema vesicular

Todos los exámenes y pruebas son normales

C

Sin otros síntomas

Otros síntomas (entumecimiento facial)

C

Herpes zóster

D

Dolor bilateral Paciente joven

Considerar dolor facial atípico Dolor no bilateral Paciente anciano

Neuralgia del trigémino

RM Punción lumbar

E Descartar esclerosis múltiple

F

G

Tratamiento médico

Carbamazepina, oxcarbamazepina, baclofeno, gabapentina, lamotrigina

Fenitoína i.v.

Sin alivio

H

Inyección retrogasseriana con glicerol

Rizotomía percutánea

ANA, anticuerpos antinucleares; i.v., intravenoso; RM, resonancia magnética.

Procedimientos invasivos

Craneotomía para descompresión microvascular

Trastornos temporomandibulares STEPHEN B. MILAM

Trastorno temporomandibular (TTM) es un término que se refiere a una variedad de trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular (ATM) y de la musculatura masticatoria. Debido a la complejidad de los modelos de dolor referido, estos trastornos a menudo están mal diagnosticados. Por ejemplo, las mialgias masticatorias pueden parecer odontalgias. De hecho, muchos pacientes con TTM se han sometido a tratamientos dentales innecesarios e incluso a extracciones dentales, como consecuencia de un mal diagnóstico. Asimismo, cuando el dolor del TTM se refiere al oído, los pacientes acuden a menudo al otorrinolaringólogo para que los trate. Para más confusión, los TTM se asocian con frecuencia a síntomas auditivos subjetivos (p. ej., tinnitus, leve discapacidad auditiva), aunque los estudios audiométricos son típicamente normales. Los TTM pueden confundirse con otros trastornos de la cabeza y el cuello. Por ejemplo, los pacientes que presentan lesiones cervicales de flexión-extensión se quejan con frecuencia de dolor en las áreas preauricular y periorbital. Puesto que en los TTM comunes también aparece dolor en estas áreas, estos pacientes pueden estar mal diagnosticados. Por esta razón, muchos clínicos creen que las lesiones cervicales de flexión-extensión contribuyen a los TTM, aunque estudios recientes indican que es poco probable. Es interesante apuntar que la ATM recibe inervación sensorial del trigémino y de ramas de los nervios cervicales (C2-5 en roedores). Los datos epidemiológicos indican un predominio del sexo femenino para los TTM comunes. De hecho, algunos informes clínicos indican un predominio de hasta 9:1 mujeres:hombres. Algunos estudios han relacionado a los estrógenos en la patología de algunos TTM, aunque su importancia no se ha establecido de un modo firme. Por ejemplo, el factor de crecimiento nervioso (NGF, nerve growth factor), una neurotrofina implicada en el desarrollo nervioso sensorial y simpático, se ha relacionado con la génesis de algunas mialgias. El receptor primario para NGF se denomina trkA. El gen trkA se regula positivamente por un elemento que responde a los estrógenos. Los ensayos clínicos indican que las mujeres son más susceptibles a las mialgias inducidas por NGF, presumiblemente debido a la abundancia de trkA en comparación con sus homólogos masculinos. Algunos TTM se agravan con el estrés psicológico. Los estudios clínicos han proporcionado pruebas de que aumenta la contracción de la mandíbula en los individuos sometidos a estrés. La mayoría de los expertos cree que esta conducta parafuncional contribuye a algunos TTM porque se usan con exceso algunos músculos masticatorios y porque se aumentan o mantienen cargas mecánicas sobre la ATM. Sin embargo, se ha propuesto otro mecanismo a partir de estudios que han confirmado que el NGF se libera en los depósitos celulares, predominantemente mastocitos, y como respuesta al estrés psicológico. El paciente normalmente presenta dolor en las regio150

nes preauricular, temporal, periorbitaria, maseteros, cervical posterior y oído. El dolor puede variar en sus características desde una sensación dolorosa prolongada a una sensación aguda, punzante e intermitente. Los pacientes también pueden presentar tinnitus, vértigo o alteraciones auditivas que normalmente no se detectan mediante estudios audiométricos. El dolor de los TTM es generalmente intermitente, con intensidad variable de un día a otro. A menudo los pacientes experimentan períodos de remisión que pueden durar de días a semanas antes de su reaparición. En escasas ocasiones, los pacientes con TTM pueden referir náuseas en los episodios severos de dolor. El vómito es extremadamente infrecuente. Los TTM no se suelen asociar con escotomas ni con fotofobia. Los pacientes con TTM o mialgias masticatorias severas presentan una limitación en el rango de movimiento de la mandíbula. Para determinar el movimiento mandibular se usa comúnmente la distancia máxima entre los bordes incisivos (DMI), medida en milímetros desde los bordes de los incisivos centrales maxilar y mandibular en máxima apertura. Un DMI normal para adultos varía de 45 a 60 mm. Los registros de 40 mm o inferiores se valoran como anormales en la mayoría de los casos. Además, algunos trastornos de la ATM (p. ej., desplazamiento del disco articular, lesiones ocupantes de espacio) pueden interferir con los movimientos normales de traslación (es decir, hacia delante) de la articulación, causando desviaciones mandibulares clínicamente evidentes. En condiciones normales, la mandíbula se abre y se cierra en un movimiento recto vertical observado en el plano frontal. Sin embargo, los trastornos de la ATM que limitan el movimiento de la articulación causan la desviación de la mandíbula hacia el lado afectado. Algunos trastornos de la ATM (p. ej., artrosis, artritis reumatoide, condromatosis sinovial) pueden provocar superficies articulares irregulares que produzcan pequeñas explosiones o chasquidos con los movimientos de la articulación. Éstos se detectan fácilmente mediante la auscultación de la articulación afectada. Además, la interferencia del disco articular puede producir pequeñas explosiones o chasquidos con los movimientos de la articulación. Las pruebas de laboratorio, entre las que se incluyen la prueba de la creatinincinasa, la velocidad de sedimentación globular y la prueba de la proteína C reactiva, son típicamente normales para los TTM habituales. La resonancia magnética y la tomografía computarizada de la ATM pueden revelar una variedad de enfermedades articulares. La palpación de los músculos masticatorios implicados (es decir, músculo masetero, temporal, pterigoideo medial y pterigoideo lateral) produce un dolor similar en cualidad y distribución al descrito por el paciente como síntoma principal. La inyección de un volumen pequeño (< 0,25 ml) de una solución diluida de anestésico local en el músculo afectado proporciona alivio temporal del dolor. Los pacientes con TTM que se han sometido pre-

151

TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARES

viamente a cirugía de la ATM pueden experimentar dolor secundario, incluso dolor mediado por el simpático (es decir, síndrome de dolor regional complejo). Estos pacientes presentan a menudo dolor quemante en la región preauricular de la articulación operada y alodinia mecánica marcada al tacto leve de esta región. Los protocolos de tratamiento para el TTM común incluyen antidepresivos tricíclicos (es decir, inhibidores de la recaptación mixta de serotonina-norepinefrina, como amitriptilina). Sin embargo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), comúnmente administrados en el tratamiento de la depresión, pueden agravar algunos TTM por inducción del bruxismo nocturno. El bruxismo inducido por fármacos se observa en aproximadamente un 1-5% de los pacientes que toman ISRS. Otros tratamientos indicados incluyen antiinflamatorios no este-

roideos (sólo para trastornos articulares inflamatorios), benzodiazepinas (p. ej., clonazepam, diazepam), relajantes musculares (p. ej., ciclobenzaprina), opiáceos, inyecciones de puntos gatillo con anestésicos locales o toxina botulínica, férulas de mordedura (bite splints) o cirugía de la ATM. En algunos pacientes están indicados los protocolos apropiados de tratamiento para el manejo del dolor mantenido por el simpático.

BIBLIOGRAFÍA Bays RA, Quinn PD: Temporomandibular disorders. In: Fonseca RA (ed) Oral and Maxillofacial Surgery, vol 4. Philadelphia, Saunders, 2000. Kaplan AS, Assael LA (eds): Temporomandibular Disorders: Diagnosis and Treatment. Philadelphia, Saunders, 1991.

TRASTORNO TEMPOROMANDIBULAR

Dolor craneomandibular

Movilidad normal de la mandíbula

Movilidad restringida de la mandíbula (DMI < 40 mm)

Ortopantomografía

TC o RM

Hallazgos anormales

Hallazgos normales

Pruebas de laboratorio (p. ej., VSG, factor reumatoide, ácido úrico)

Palpación de la musculatura masticatoria

Tratamiento médico o quirúrgico

Normal

Sin dolor

Reproducción del dolor

DMI aumentada con asistencia ( > 5 mm)

Anormal Palpación de la musculatura masticatoria

DMI no aumentada con asistencia Reproducción del dolor Sin dolor

ATC, benzodiazepinas, inyección de puntos gatillo, férula de mordedura (bite splint)

Revisar diagnóstico diferencial

ATC, benzodiazepinas, inyección de puntos gatillo, férula de mordedura (bite splint)

ATC, antidepresivos tricíclicos; DMI, distancia máxima entre los bordes incisivos; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada; VSG, velocidad de sedimentación globular.

Dolor orofacial JEFFREY T. SUMMERS

Generalmente, el diagnóstico de los síndromes dolorosos orofaciales puede resolverse fácilmente con una historia y exploración física apropiadas. Sin embargo, las presentaciones de muchos síndromes dolorosos se solapan y confunden con procesos patológicos que implican al generador primario del dolor, como cuando un tumor o infección invade el tejido nervioso y se presenta como neuralgia. A. Las pruebas pueden incluir radiografía y, cuando esté indicado, tomografía computarizada, resonancia magnética, angiografía por resonancia magnética o escáneres cerebrales. Un examen diagnóstico completo de una etiología infecciosa puede incluir un recuento eritrocitario completo, velocidad de sedimentación globular y estudio de la proteína C reactiva. Las pruebas psicológicas se recomiendan en individuos con dolor crónico y recurrente. B. El dolor dental u odontogénico es la forma más común de dolor orofacial. El dolor dental es la forma más común, pero también se incluyen el dolor que surge de la pulpa o de las estructuras periodontales. En estos casos, el paciente es remitido a un dentista. C. El cáncer orofacial no se presenta típicamente como dolor en su comienzo o en las fases tempranas de la enfermedad. Si hay cambios neurológicos, como pérdida sensorial además del dolor, aumenta la probabilidad de neoplasia o infección. D. Los trastornos de la articulación temporomandibular (ATM) pueden tener un origen intraarticular o extraarticular. El dolor es con frecuencia profundo, y se localiza en la cabeza, en la zona frontal o temporal, y en la región preauricular o la mandíbula. E. La neuralgia del trigémino se presenta típicamente como dolor lancinante en la distribución de una o más ramas del nervio trigémino (V). El dolor dura de segundos a minutos y es, con frecuencia, unilateral. Normalmente se desencadena por un estímulo como hablar, comer, masticar o la higiene oral. Afecta con mayor frecuencia a las mujeres y se da típicamente después de los 40 años de edad. Un comienzo más temprano puede indicar esclerosis múltiple. F. El dolor neuropático trigeminal puede originarse a partir de un herpes zóster (HZ) agudo. El dolor suele ser de naturaleza quemante, hormigueo o lancinante, y puede preceder en 2-3 días a las lesiones cutáneas. Si el dolor persiste durante 1 mes tras el comienzo de las lesiones cutáneas, el diagnóstico pasa a ser de neuralgia postherpética (NPH). Este dolor se percibe como quemazón, abotargamiento o escozor, con un componente lancinante superpuesto. Los bloqueos simpáticos (ganglio estrellado) pueden aliviar el dolor y, si se usan de forma temprana, pueden prevenir o atenuar la NPH. G. El síndrome de dolor regional complejo se manifiesta como un dolor superficial quemante o difuso que no sigue el trayecto de un dermatoma. La hiperpatía 152

H.

I.

J.

K.

L.

M.

y la alodinia están normalmente presentes junto con posibles trastornos vasomotores, de sudoración y tróficos. La neuralgia glosofaríngea se manifiesta por estallidos episódicos de dolor en la zona posterior de la lengua, la faringe o el paladar blando. Puede que hayan zonas desencadenantes en estas áreas o posteriores a la rama mandibular. Se describe como un dolor punzante precipitado por el movimiento de la lengua, un bostezo o al toser. El dolor dura unos 30 s seguido de una sensación de quemazón que persiste de 2 a 3 min. Puede estar asociado a bradicardia, síncope o convulsiones debido a la afectación del nervio vago. La neuralgia puede diagnosticarse a la vez que se alivian los síntomas con una inyección de anestésico local en la pared faríngea lateral. La neuralgia del ganglio esfenopalatino se presenta como un dolor perforante lateral y constante en la mitad inferior de la cara por debajo de las cejas y a veces precipitado por un estornudo. Se asocia ocasionalmente con rinorrea, lagrimeo, inyección conjuntival y salivación. Puede responder a bloqueos del ganglio esfenopalatino (inyectados, tópicos). La neuralgia de Vidian (hemicránea periódica neuralgiforme) es similar a la neuralgia esfenopalatina excepto en que se presenta como ataques paroxísticos severos de dolor que se localizan en la nariz, la cara, el ojo, el oído, la cabeza, el cuello y el hombro; ocurre con frecuencia por la noche. Si hay una infección del seno esfenoideo, se debe comprobar que el especialista que la vaya a tratar sea el adecuado. La neuralgia ciliar es una forma de migraña provocada por un espasmo de la arteria meníngea media. Se presenta como dolor paroxístico en un ojo y en la cara ipsolateral, con rinorrea, congestión nasal, iritis y queratitis concomitantes. El alivio inmediato del dolor ocular y de la queratitis/iritis se puede obtener con cocaína en la mitad anterior de la pared lateral de la ventana de la nariz afectada (nervio etmoideo anterior). El dolor facial atípico es un diagnóstico de exclusión y puede implicar factores psicológicos importantes. Son frecuentes la negativa del paciente a reconocer posibles factores psicogénicos y el uso excesivo del sistema de salud. El dolor puede ser bilateral y migratorio. Con frecuencia se percibe como una pérdida sensorial pero no dermatómica. Habitualmente se evitan los tratamientos invasivos debido a su escasa eficacia y a la posibilidad de aumentar el dolor. El tratamiento debería incluir pruebas e intervención psicológicas. El dolor orofacial de origen miofascial se presenta como un dolor persistente, profundo, como ligera molestia, mal localizado y que afecta a los músculos faciales, con frecuencia a los músculos de la masticación. El diagnóstico se basa en la presencia de puntos gatillo que reproducen el dolor.

153

DOLOR OROFACIAL

N. El tratamiento farmacológico del dolor orofacial de origen neurogénico es similar al empleado para otros síndromes de dolor neuropático. Las medicaciones más empleadas habitualmente son los anticonvulsivos, los antidepresivos, los opiáceos y, en algunos casos, los miorrelajantes (baclofeno). Los bloqueos nerviosos diagnósticos y terapéuticos son de utilidad limitada.

BIBLIOGRAFÍA Haasis JC: Alternative therapies. In: Tollison CD, Satterthwaite JR, Tollison JW (eds) Practical Pain Management, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp 209–215. Hsu FPK, Israel ZH, Burgess JA, Burchiel KJ: Orofacial Pain: Differential diagnosis and treatment. In: Tollison CD, Satterthwaite JR, Tollison JW (eds) Practical Pain Management, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp 359–373. Loeser JD: Cranial neuralgias. In: Bonica JJ (ed) The Management of Pain, 2nd ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1990, pp 676–686.

Paciente con DOLOR OROFACIAL

A

Historia y exploración física

B C

Sí

¿El dolor es de origen dental?

Descartar neoplasia o infección

Pruebas

Remitir al dentista

No

D

ATM

Sin mejoría Tener en cuenta:

E

G

Neuralgia del trigémino

I

SDRC

Neuralgia glosofaríngea

Herpes zóster/NPH

Neuralgia ciliar

L

M Dolor facial atípico

Neuralgia de Vidian Valoración psicológica

Tener en cuenta: Rizólisis Gangliólisis Compresión del ganglio Cirugía

(1) Anticonvulsivos • Gabapentina • Carbamazepina • Fenitoína • Valproato • Clonazepam

Dolor miofascial

J

H

F

K

Neuralgia del ganglio esfenopalatino

Tratar con inyecciones de puntos gatillo, compresiones, antidepresivos

Tener en cuenta el simpático

N Tratamiento del dolor neuropático Tener en cuenta:

(2) Antidepresivos • Amitriptilina • Imipramina • Desipramina • Doxepin • Nortriptilina

(3) Tópica (no mucosas) • Crema de lidocaína • Parche de lidocaína • EMLA

(4) Bloqueos nerviosos • Diagnósticos • Terapéuticos

(5) Intervención psicológica

ATM, articulación temporomandibular; EMLA, mezcla eutéctica de anestésicos locales; NPH, neuralgia postherpética; SDRC, síndrome de dolor regional complejo.

Dolor en la articulación cigapofisaria cervical NIKOLAI BOGDUK

Las articulaciones cervicales cigapofisarias (articulaciones Z) son articulaciones sinoviales emparejadas, localizadas a lo largo de la parte posterior del cuello entre vértebras consecutivas desde C2-3 a C6-7. Son una de las estructuras del cuello que se lesionan con mayor frecuencia por el latigazo, y el dolor de la articulación Z cervical es la causa aislada más común de dolor cervical crónico después de la lesión por latigazo. No se conoce su prevalencia en pacientes con dolor cervical no traumático. A. El dolor cervical de la articulación Z, que puede darse aisladamente o junto con dolor discógeno, no está relacionado con los signos neurológicos. Puede persistir u ocurrir después y a pesar de una fusión cervical anterior. Sin embargo, no hay características clínicas indicativas, y mucho menos diagnósticas, del dolor cervical de la articulación Z. No hay características radiográficas, de tomografía computarizada o resonancia magnética que verifiquen o descarten que las articulaciones Z son causa de dolor cervical. El dolor cervical de la articulación Z no se puede diagnosticar en pacientes con dolor cervical agudo, puesto que no puede distinguirse de ninguna otra causa de dolor cervical agudo mediante exploración clínica o técnicas de imagen. Además, puesto que muchos de estos pacientes se recuperan espontáneamente o después de un tratamiento empírico, no hay ninguna justificación para recurrir a estudios invasivos durante la fase aguda en busca de la etiología del dolor de la articulación Z. Los pacientes que demuestran tener dolor cervical de la articulación Z se distinguen del amplio grupo de pacientes con dolor cervical no diferenciado. Estos pacientes ya han sido estudiados para descartar trastornos traumáticos, neurológicos y sistémicos mediante algoritmos convencionales. Los estudios para asociar el dolor a la articulación Z deberían realizarse después del segundo o tercer mes de dolor cervical agudo que no remite e implementarlos en el tercer o cuarto mes si el dolor no disminuye. Este programa permite la resolución natural y minimiza el riesgo de deterioro psicosocial debido al dolor crónico. B. Pueden usarse los mapas de localización del dolor para deducir la localización segmentaria más probable de una articulación Z dolorosa, pero estos mapas no son diagnósticos del dolor cervical de la articulación Z; el mismo síntoma de dolor referido puede estar provocado por dolor discógeno en el mismo segmento. El dolor de C2-3 se localiza típicamente por encima de la región cervical superior y el occipucio, y puede irradiar a la frente o la órbita. El dolor de C3-4 empieza normalmente en la parte alta del cuello pero abarca toda la zona posterolateral de éste. El dolor C4-5 se focaliza por encima del ángulo entre el cuello y la parte superior de la cintura escapular. El dolor de C5-6 se extiende y cubre las regiones supraespinosa y deltoide del hombro. El dolor C6-7 irradia por encima del omóplato. Puesto que el dolor cervical de la arti154

culación Z es común, debería sospecharse en cualquier paciente con esta distribución del dolor, y se puede obtener un diagnóstico provisional de dolor de la articulación Z basándonos tan sólo en la probabilidad epidemiológica. Los mapas de localización sólo sirven para indicar dónde deben empezar las investigaciones definitivas. C. Los bloqueos diagnósticos controlados con fluoroscopia son los únicos medios para establecer un diagnóstico de dolor cervical de la articulación Z. Estas articulaciones pueden anestesiarse bloqueando los nervios que las inervan. En los niveles C3-4 a C6-7, cada articulación se inerva desde arriba y abajo por ramas mediales de la rama dorsal que llevan el mismo número que el segmento de la articulación. Estos nervios cruzan el centro de los pilares articulares ipsosegmentarios, que proporcionan puntos de referencia para los bloqueos diagnósticos ya que se identifican mediante estudios radiológicos. Cada nervio puede anestesiarse con sólo 0,3 ml de anestésico local. Los volúmenes más elevados tienen el riesgo de comprometer la especificidad diagnóstica del bloqueo. La articulación C2-3 está inervada por el tercer nervio occipital, que cruza la cara lateral de la articulación. Se puede bloquear este nervio con una serie de 3 infiltraciones de 0,3 ml de anestésico local inyectado en el trayecto del nervio. Los bloqueos se inician en el nivel del segmento indicado por el mapa de dolor del paciente. Si el primer bloqueo es negativo, se reanudan los estudios en la siguiente articulación, por encima o por debajo, hasta que se hayan probado todas las articulaciones susceptibles de ser la causa del dolor del paciente. A partir de ese momento pueden iniciarse los estudios de otras causas de dolor cervical. Sin embargo, si en algún momento, después del bloqueo de una articulación Z, los pacientes informan de alivio del dolor, deben volver para que se les practiquen bloqueos controlados que permitan confirmar el diagnóstico. D. Los bloqueos diagnósticos deben ser controlados para evitar falsos diagnósticos. La tasa de falsos positivos de bloqueos diagnósticos únicos es por lo menos del 28%. Deben usarse controles para cada uno de los pacientes. Los controles placebo plantean problemas éticos y logísticos y requieren una serie de 3 inyecciones para ser válidos. Una alternativa práctica válida es el uso de bloqueos comparativos con anestésicos locales. En ambas ocasiones el paciente experimenta un bloqueo diagnóstico pero mediante un agente anestésico local diferente, como lidocaína al 2% o bupivacaína al 0,5%. Una respuesta es positiva cuando el paciente obtiene un alivio completo del dolor en ambas ocasiones; un alivio de más larga duración cuando se usa el agente de acción más prolongada, y un alivio más corto cuando se utiliza un anestésico de duración más corta. Se pueden realizar estos bloqueos en régimen de doble ciego para opti-

155

DOLOR DE LA ARTICULACIÓN CIGAPOFISARIA CERVICAL

A

DOLOR CERVICAL AGUDO

¿Traumatismo mayor?

sí

Imagen

no

¿Signos neurológicos?

sí

¿Fractura?

Tratar

no

Estudiar, tratar

sí

no

¿Historia o signos de enfermedad sistémica, tumor o infección?

sí

¿Estudios diagnósticos?

sí

no

no

Dolor cervical de causa desconocida

Tratamiento conservador

¿Alivio? no

Dolor cervical crónico

sí

Salir del algoritmo

Tratar

156

DOLOR DE LA ARTICULACIÓN CIGAPOFISARIA CERVICAL

mizar su validez. No se considera ningún diagnóstico hasta que el paciente haya completado ambos bloqueos y se conozcan los datos. E. No hay evidencia de que ninguna forma de terapia conservadora alivie el dolor cervical de la articulación Z. El uso de fisioterapia, manipulaciones, fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o inyecciones de punto gatillo es pura especulación. Se ha abandonado el uso de esteroides intraarticulares como opción válida, puesto que pocos pacientes responden durante más de unos pocos días, y sólo algunos se benefician tanto del uso de un anestésico local intraarticular como de esteroides. El único tratamiento probado para el dolor cervical de la articulación Z es la neurotomía de la rama medial por radiofrecuencia percutánea. La eficacia de este tratamiento se ha demostrado en ensayos abiertos, y su validez se ha establecido en un ensayo doble ciego controlado con placebo. La intervención consiste en la coagulación de las ramas mediales de la rama dorsal que inervan la articulación dolorosa. Por esta razón, el protocolo diagnóstico para localizar la articulación con dolor consiste en realizar el bloqueo de la rama medial en vez de bloqueos intraarticulares. Los bloqueos de la rama medial son, por ello, no sólo diagnósticos, sino también pronósticos de una respuesta a la neurotomía mediante radiofrecuencia. La neurotomía de la rama medial cervical no es un procedimiento fácil. Para realizarla correctamente se requieren 3 h, e incluso entonces se asocia con fallos técnicos. Las lesiones producidas por exposición a radiofrecuencia son de apenas 2 mm de radio; las ramas mediales son menores de 1 mm de diámetro, y los pequeños nervios diana pueden escapar de la coagulación. Este fallo no sólo trastorna al paciente sino que desacredita al cirujano.

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DOLOR DE LA ARTICULACIÓN CIGAPOFISARIA CERVICAL DOLOR CERVICAL CRÓNICO

Considerar el dolor de la articulación Z

(Probabilidad previa a la prueba ≥ 50%)

A

Seleccionar una articulación en el mapa de localización del dolor

Bloqueos diagnósticos

¿Se han excluido todas las posibles articulaciones sintomáticas?

Negativo

B

(Normalmente C5-6 en pacientes con dolor cervical bajo; C2-3 en pacientes en los que la cefalea es el síntoma principal)

C

Positivo

Bloqueo de control

D

No Negativo Seleccionar la articulación adyacente por encima y por debajo

Positivo

Diagnóstico confirmado

Bloqueo pronóstico

Negativo

Positivo

Neurotomía por radiofrecuencia

Sin alivio

E

Alivio

Seguimiento

¿Posible fallo de la técnica? Sí

No

¿Fracaso repetido de la técnica?

Recurrencia

Alivio continuado

157

Radiculopatías cervicales SOMAYAJI RAMAMURTHY

La radiculopatía en la región cervical generalmente está provocada por espondilosis cervical y herniación de los discos intervertebrales cervicales. El dolor está causado por la irritación y compresión de la raíz nerviosa cervical, que produce síntomas y signos radiculares en la extremidad superior. Los traumatismos severos, como un latigazo después de un accidente de tráfico, también pueden acabar en un disco herniado y síntomas radiculares. El dolor debido a radiculopatía cervical empieza normalmente en el centro del cuello e irradia hacia el hombro y el brazo siguiendo la distribución de la raíz nerviosa implicada. El dolor con el movimiento del cuello y un signo de Spurling positivo indican afectación radicular. Ayudan en el diagnóstico la tracción en línea para disminuir el dolor y la compresión de la cabeza para reproducir el dolor del paciente. El dolor radicular puede asociarse a cambios sensoriales, motores y en los reflejos en la extremidad superior, que se corresponden con la raíz nerviosa afectada tal como se muestra en la tabla 1. A. Diagnóstico diferencial. Dolor que se origina en los músculos del cuello, las facetas articulares, los discos cervicales, que afecta al plexo braquial debido a inflamación o enfermedad maligna del pulmón, dolor visceral referido del tórax y el cuello, y a otras causas. Por todo ello es esencial obtener una historia completa y realizar una exploración neurológica, no sólo de la extremidad superior sino también de la extremidad inferior, porque la espondilosis cervical y la hernia discal están asociadas con frecuencia a una compresión medular. La compresión medular por otras causas, como una enfermedad vertebral (tuberculosis, enfermedad maligna secundaria y siringomielia) puede producir dolor cervicobraquial. B. Estudios diagnósticos. Los estudios de imagen como la radiografía simple, la resonancia magnética (RM) y el escáner óseo pueden ser muy valiosos para determinar la causa y el grado de patología. Los cambios degenerativos importantes son muy habituales inclu-

TABLA 1

Manifestaciones de las lesiones radiculares cervicales Raíz nerviosa

Radiación del dolor y cambios sensoriales

Debilidad muscular

Reflejos afectados

C5

Por encima del músculo deltoides Lateral superior del brazo, lateral del antebrazo, dedos pulgar e índice Posterolateral del brazo y del antebrazo, dedos índice y medio Zona medial brazo y antebrazo

Deltoides supraespinoso Bíceps braquiorradial

Bíceps

Tríceps

Tríceps

Tríceps, extensores de los dedos y de la muñeca

Bíceps, 4.º y 5.º dedos

C6

C7

C8

158

so entre individuos asintomáticos. Por ello es muy importante correlacionar los resultados de los estudios de imagen con los hallazgos clínicos. Los estudios electrodiagnósticos como la electromiografía (EMG) y los estudios de velocidad de conducción nerviosa (ECN) son de gran valor, especialmente cuando son positivos. Ayudarán a correlacionar los cambios funcionales con los cambios anatómicos observados en los estudios de imagen. Los estudios electrodiagnósticos también son útiles para diferenciar la radiculopatía cervical de otros síndromes de atrapamiento de la extremidad superior. C. Tratamiento. El 95% del dolor agudo se resuelve normalmente en 6-8 semanas. El uso de un collarín cervical, fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) y otras medidas conservadoras, resulta beneficioso. Si el dolor radicular continúa y si la médula no está afectada, las infiltraciones epidurales de esteroides pueden ser muy eficaces en el alivio de los síntomas en el 65% de los pacientes. Los esteroides epidurales pueden administrarse indistintamente a través del foramen interlaminar o del foramen intervertebral (transforaminal). Este procedimiento deberían realizarlo médicos con experiencia debido al riesgo potencial de complicaciones serias como la lesión de la médula espinal provocada por traumatismo de la aguja o inyección de partículas en la arteria radicular durante la inyección epidural transforaminal. Se puede colocar un catéter epidural dirigido, bajo control con fluoroscopia, desde un nivel torácico superior, hacia el nivel de la raíz afectada y puede resultar una técnica muy eficaz y segura. Si el paciente sólo obtiene mejoría temporal con las inyecciones epidurales de esteroides y no es un buen candidato para cirugía, la ablación por radiofrecuencia del ganglio de la raíz dorsal cervical puede proporcionar un alivio del dolor a largo plazo. D. Abordaje quirúrgico. Los procedimientos quirúrgicos están indicados si la terapia conservadora no tiene éxito y los estudios de imagen indican una etiología clara, o si hay compresión medular. Con frecuencia se realiza una discectomía cervical anterior con fusión; si afecta a varios niveles, o si el problema se debe a una compresión posterior, es más probable que la laminectomía posterior resulte más beneficiosa.

BIBLIOGRAFÍA Bíceps

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159

RADICULOPATÍAS CERVICALES RADICULOPATÍA CERVICAL

Historia detallada, revisar la historia clínica, examen neurológico

A

Descartar otras causas de dolor cervical y de brazo incluyendo el dolor referido y los síndromes de compresión nerviosa

B

Radiografías

RM y TC

Estudios diagnósticos

Medidas conservadorass

C

EMG y ECN

Collarín cervical, fisioterapia, TENS y tracción cervical, AINE

Sin alivio

Inyección epidural cervical (interlaminar o transforaminal) con esteroides o catéter introducido desde el espacio epidural torácico superior (evitar sedación profunda)

Sin alivio

D

Candidato a cirugía

Niveles 1-2

Discectomía cervical anterior con fusión

Múltiples niveles, patología dorsal

Laminectomía posterior y discectomía

No candidato a cirugía

Dolor radicular sin compresión medular

Estimulación medular

Lesión por radiofrecuencia del ganglio de la raíz dorsal cervical

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ECN, estudios de conducción nerviosa; EMG, electromiografía; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea.

Dolor en el hombro T. R. CHRISTIAN REUTTER

Para formular un plan de tratamiento para un paciente con dolor en la región del hombro, es importante realizar una evaluación precisa y extensa de los signos y síntomas actuales y de cómo eran al iniciarse el dolor. El dolor en el hombro puede originarse en la médula cervical, el tórax o las estructuras cervicales, o puede estar causado por una enfermedad intrínseca de las articulaciones del hombro o una patología de las estructuras periarticulares. Este capítulo trata del dolor musculoesquelético del hombro. A. La siguiente información es útil cuando se valora al paciente: edad, mano dominante, deporte o actividad profesional, mecanismo de la lesión, factores desencadenantes y que lo alivian, duración del dolor, espasmos musculares, deformidad, hematomas, atrofias, parestesia o entumecimiento, debilidad o pesadez del miembro y signos que indiquen lesión nerviosa. Se debe descartar la posibilidad de dolor referido o irradiado. El dolor cervical y el dolor irradiado por debajo del codo, que son a menudo signos sutiles de un trastorno medular cervical, se confunden a menudo con un problema de hombro. La neumonía, la úlcera péptica y la isquemia cardíaca también pueden presentarse como dolor en el hombro. En pacientes con historia de neoplasia debería considerarse la enfermedad metastásica. 1. La exploración física incluye inspección y palpación, determinación de la amplitud de movimiento y estiramiento, y pruebas funcionales del hombro para descartar un posible síndrome del manguito rotador. Debe destacarse si hay hinchazón, asimetría, atrofia muscular, cicatrices, equimosis y cualquier distensión venosa. La palpación incluye la exploración de las articulaciones acromioclavicular (AC) y esternoclavicular (EC), la columna cervical y el tendón del bíceps. Deben palparse la articulación glenohumeral anterior, la apófisis coracoides, el acromion y la escápula en busca de dolor a la presión o deformidad. 2. Se debe comparar la extremidad afectada con el lado no afectado para determinar el rango de movimiento normal del paciente. Deben valorarse los rangos pasivos y activos. Por ejemplo, la pérdida aislada del rango de movimiento activo es más probable que se deba a debilidad de los músculos afectados que a enfermedad articular. Debe distinguirse la debilidad verdadera de la producida por el dolor. 3. Las pruebas de provocación que se realizan después de completar la historia y la exploración física, proporcionan una evaluación de los problemas específicos. Las pruebas utilizadas para la evaluación del hombro incluyen la prueba del rascado de Apley, el signo de Neer, la prueba de Hawkin, las pruebas de dejar caer y cruzar el 162

brazo, la prueba de Spurling, la de aprensión, la de reposición, el signo del pliegue, la prueba de Yergason, la maniobra de Speed y el signo del «ruido sordo» (clunk). B. El dolor en el hombro se puede clasificar en trastornos agudos y crónicos. Los trastornos agudos incluyen fracturas de húmero, escápula y clavícula; luxación del húmero; esguinces de las articulaciones AC y EC, y lesión del manguito rotador. Los trastornos crónicos se incluyen en una de las siguientes categorías: síndrome del manguito rotador, síndrome del hombro congelado, tendinitis del bíceps, tendinitis/bursitis del manguito rotador, lesión del labrum y artrosis de las articulaciones glenohumeral o AC. C. La presentación del dolor en el hombro varía de acuerdo con la etiología. Las fracturas claviculares son relativamente fáciles de diagnosticar, puesto que la palpación revela dolor a la presión o una deformidad obvia. Las fracturas de húmero proximales presentan crepitación en el lugar de la fractura y se presentan a menudo con equimosis a las 24-48 h de la lesión. En las fracturas de escápula, el paciente tiene dolor a la presión en el punto de la fractura y dolor durante la abducción del brazo. Los pacientes que presentan una luxación glenohumeral se sujetan el brazo afectado en rotación externa y abducción. La cabeza del húmero se palpa anteriormente, y el diagnóstico se confirma al localizar una depresión en la piel por debajo del acromion. El esguince de la articulación AC se presenta con hinchazón y dolor a la presión bien localizado, por encima de la articulación AC. La palpación de una deformidad «escalonada» entre el acromion y la clavícula indica una lesión más grave, posiblemente una dislocación completa. El paciente con una lesión de la articulación EC se queja de dolor, especialmente con la aducción del hombro. Con un desgarro del manguito rotador, la atrofia muscular resultante limita con frecuencia la capacidad del paciente para realizar las maniobras diagnósticas necesarias. D. El dolor relacionado con un síndrome de compresión-atrapamiento se localiza por encima de la cara anterolateral del hombro, a menudo con irradiación hacia abajo, pero normalmente sin bajar del codo. Tradicionalmente, el dolor en el síndrome de compresión-atrapamiento se agudiza al realizar movimientos con el brazo para colocarlo por encima de la cabeza; empeora por la noche, y los pacientes a menudo explican una sensación de chasquido en el hombro afectado. El paciente con capsulitis adhesiva tiene molestias localizadas cerca de la inserción del deltoides y es incapaz de dormir sobre el lado afectado; además, la elevación glenohumeral y la rotación externa están restringidas. Los pacientes con tendinitis del bíceps se presentan con dolor a la flexión del

163

DOLOR EN EL HOMBRO DOLOR EN EL HOMBRO

A

E

Historia y exploración física

Origen en el hombro

B Agudo

C

• Fractura de ⴰ Húmero ⴰ Escápula ⴰ Clavícula • Luxación • Esguince • Lesión del manguito rotador

F

RM, resonancia magnética.

Crónico

D

• Síndrome de atrapamiento-compresión • Capsulitis adhesiva • Tendinitis del bíceps • Tendinitis/bursitis • Lesión del labrum • Artrosis

Tratamiento conservador/cirugía

Pruebas diagnósticas • Radiografía simple • RM • Ultrasonidos

Otras causas: • Cervical y torácica ⴰ Musculoesquelética ⴰ Neuropática ⴰ Visceral • Neoplásica, endocrina, metabólica

Tratar según la causa

164

DOLOR EN EL HOMBRO

brazo. Es común una lesión del labrum en los atletas de lanzamiento, que se presentan con un hombro doloroso y un signo de «ruido sordo» positivo. Los pacientes con artritis glenohumeral suelen presentar dolor con la actividad, pérdida de movimiento pasivo, rigidez y dolor nocturno. E. Las pruebas diagnósticas para el dolor en el hombro incluyen radiografías simples, resonancia magnética (RM) y ultrasonografía. Las radiografías anteroposterior (AP) y lateral muestran fractura del húmero, luxación glenohumeral, fractura de la escápula, cambios degenerativos y esguince de la articulación AC. Si el paciente es capaz de realizar las maniobras necesarias, se realiza una radiografía en proyección oblicua anterior. Este tipo de radiografía es el más apropiado para el diagnóstico de pequeñas dislocaciones o fracturas de la escápula. La proyección en Y (lateral escapular) es útil si el paciente es incapaz de abducir el brazo. Las fracturas de la tuberosidad mayor se pueden visualizar mejor con una proyección oblicua anterior o en Y. A veces se precisan más proyecciones AP con el húmero en rotación interna y externa. La RM tiene un 95% de sensibilidad y especificidad para detectar desgarros completos del manguito rotador, degeneración del manguito, tendinitis crónica y desgarros parciales del manguito rotador. La ultrasonografía puede diagnosticar con precisión los desgarros completos del manguito rotador, aunque es menos útil para identificar desgarros parciales. La radiografía del hombro se considera innecesaria a no ser que el dolor cause una restricción considerable, existan características atípicas como pérdida de peso o malestar general, o el tratamiento inicial no sea eficaz. F. Se usan varias modalidades en el tratamiento del dolor en el hombro, en función de la etiología. El tratamiento de la mayoría de las fracturas consiste en inmovilización, inicio de ejercicios para aumentar la amplitud de movimiento (ROM, range of motion) tan pronto como se resuelva el dolor agudo (normalmente en 2 semanas) y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Está indicado remitir el paciente al traumatólogo en casos de fractura inestable o afectación de la articulación. La cabeza del húmero se puede luxar anterior, posterior o inferiormente en relación con la fosa glenoidea, aunque muchas de las luxaciones son anteriores. Las luxaciones del hombro se tratan mediante recolocación del húmero e inmovilización para permitir la curación capsular. Después del tratamiento, la movilidad del hombro y el codo pueden recuperarse en un período de 7-10 días. El esguince de la articulación AC (también conocido como separación del hombro de grados 1 y 2) y los esguinces de la articulación EC pueden tratarse de un modo conservador con cabestrillos o un vendaje en ocho y

ejercicios progresivos de ROM. Los pacientes con esguince de la articulación AC grado 3 o más o dislocaciones agudas de EC deben ser remitidos a un traumatólogo para una posible reparación quirúrgica. El tratamiento del desgarro del manguito rotador en los pacientes jóvenes y ancianos seleccionados consiste en reparación quirúrgica y rehabilitación, y para el resto de los pacientes sólo rehabilitación. Se recomienda la reparación en las 3 primeras semanas que siguen a la lesión para evitar retracción del tendón, aparición de una nueva lesión, degeneración del tendón y atrofia muscular. El tratamiento inicial de la mayoría de los pacientes con síndrome del manguito rotador (primario y secundario) es conservador, especialmente durante la fase aguda del dolor. Se recomienda descanso, AINE, hielo y abstención de realizar actividades que lo empeoren. Tras la resolución de la mayor parte del dolor, se instituye un programa de fortalecimiento del manguito rotador. En pacientes con síndrome de compresión-atrapamiento, una inyección de corticoides puede ser terapéutica y diagnóstica. Si el diagnóstico es incierto puede inyectarse lidocaína, bupivacaína o ambas en el espacio subacromial. La disminución del dolor después de la inyección aumenta la certeza de que el proceso primario es el síndrome del manguito rotador. El tratamiento para la capsulitis adhesiva incluye fisioterapia (ejercicios de péndulo pesado y ejercicios de estiramiento pasivo en abducción y rotación externa), un ciclo de AINE y, ocasionalmente, inyección subacromial con un corticoide. El tratamiento de la tendinitis del bíceps incluye aplicación de hielo sobre el hombro anterior, restricciones al levantamiento de peso, AINE orales durante 2-3 semanas y flexiones finales para restablecer completamente la fuerza de flexión del codo cuando más del 50% del dolor y la inflamación hayan remitido. Las lesiones del labrum (lesión de Bankart) se tratan con descanso, analgésicos y fisioterapia, aunque a veces está indicada la corrección artroscópica o mediante cirugía abierta. El tratamiento de la artritis glenohumeral es inicialmente conservador, mediante calor y hielo, AINE, ejercicios de ROM e inyecciones de corticoides.

BIBLIOGRAFÍA Anderson B: House Officers Guide to Arthrocentesis and Soft Tissue Injection. Portland, JJ&R Medical Publishing, 1997, pp 12–24, 27. Magee D: Orthopedic Physical Assessment, 3rd ed. Philadelphia, Saunders, 1997, pp 175–233. Shipley M: Managing the painful shoulder. Practitioner 1999;243: 880–885. Woodward T: The painful shoulder. Parts I and II. Am Fam Physician 2000;61:3079–3088, 3291–3299.

Síndrome hombro-mano MARK E. ROMANOFF

Steinbrocker, en 1947, describió por primera vez el síndrome hombro-mano, pero el término fue acuñado por Freyberg en el mismo artículo. Parece ser una forma de síndrome de dolor regional crónico, y se ha asociado con distintos factores (tabla 1). A. Se han identificado tres estadios de síndrome hombro-mano. El estadio 1 dura aproximadamente 3-6 meses; los síntomas iniciales incluyen dolor de hombro, mano, dedo y dolor a la presión. Son evidentes la invalidez y la osteoporosis de hombro, cabeza del húmero y muñeca. También se observan cambios vasomotores y cutáneos. Hay hiperestesia e hinchazón de mano y dedos. El estadio 2 dura 3-6 meses; los músculos se atrofian y puede darse una distrofia temprana. El dolor y la incapacidad pueden continuar o disminuir durante este período. La vasodilatación y la hinchazón suelen disminuir, y el vasoespasmo resultante causa cambios atróficos en el pelo, las uñas y la piel. La osteoporosis continúa en el estadio 3, que puede durar años y se caracteriza por un dolor menor pero con una mayor incapacidad; los cambios distróficos y las contracturas se dan en el hombro, la mano y los dedos. En última instancia puede evidenciarse un «hombro congelado». A medida que suceden estos cambios distróficos, se hacen irreversibles. El síndrome hombro-mano es unilateral en el 75% de los casos. Es rara la afectación del codo. El síndrome se ve con mayor frecuencia en mujeres y en pacientes mayores de 50 años de edad. B. En el diagnóstico diferencial deben tenerse en cuenta una amplia variedad de síndromes. El dolor visceral referido debería excluirse de forma temprana. El dolor visceral abdominal puede irradiar al hombro. El dolor miocárdico isquémico también puede irradiar al hombro (derecho o izquierdo) y no estar asociado a dolor torácico. Debería realizarse la historia, la exploración física y el electrocardiograma para descartar esta entidad en la población de riesgo. Inicialmente, predominan los síntomas inflamatorios, por lo que la artritis, la tendinitis y la bursitis pueden confundirse con el síndrome hombro-mano. Los estudios de laboratorio, entre los que se incluyen la determinación del factor reumatoide o la presencia de cristales de ácido úrico en un derrame articular, pueden ayudar a diferenciar estas entidades del síndrome hombro-mano. Debería valorarse, mediante una palpación minuciosa, la posibilidad de un síndrome doloroso miofascial. Con frecuencia, están afectados los músculos escaleno, deltoides, esternocleidomastoideo y supraescapular. El síndrome de compresión torácica del plexo braquial o del escaleno anterior puede provocar cambios vasomotores e identificarse mediante palpación, inspección de los pulsos con los brazos en abducción y al detectar una costilla cervical en la radiografía. La evidencia de discopatía cervical (pérdida de fuerza de la extremidad, entumecimiento, parestesias) puede eva166

C.

D.

E.

F.

G.

H.

luarse mediante tomografía computarizada, resonancia magnética o mielografía según se necesite. Se puede confirmar el diagnóstico de síndrome hombromano cuando el dolor se alivia con un bloqueo diagnóstico del ganglio estrellado. Después del diagnóstico, se debe iniciar inmediatamente el tratamiento para evitar cambios musculoesqueléticos irreversibles. Recientemente, se ha centrado el tratamiento en analgésicos, fisioterapia y bloqueos simpáticos. La fisioterapia, aplicada de forma precoz e incluyendo ejercicios pasivos y activos del hombro y la mano, ha demostrado ser efectiva sola o en combinación con bloqueos del ganglio estrellado o terapia con esteroides. Se ha formulado una advertencia: hay que evitar la manipulación ortopédica bajo anestesia. No se ha determinado si esto incluye la fisioterapia después de los bloqueos nerviosos del plexo braquial, supraescapular o escapular dorsal. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) deberían iniciarse en seguida porque la fase temprana de este síndrome comporta inflamación. La analgesia es también necesaria para permitir al paciente una participación más completa en la fisioterapia. Si el AINE no es eficaz, pueden añadirse temporalmente opiáceos para un control adecuado del dolor. Los bloqueos del ganglio estrellado se han recomendado para el tratamiento del síndrome hombro-mano desde su descubrimiento. Los estudios iniciales ya demostraron una mejoría de buena a excelente en más del 80% de los pacientes tratados con fisioterapia y bloqueo del ganglio estrellado. Es importante la coordinación de la fisioterapia y los bloqueos. La realización de estos bloqueos antes de la fisioterapia disminuye el dolor durante la terapia y favorece el progreso. Normalmente es necesaria una serie de 3-5 bloqueos en intervalos de 2-7 días. Deberían continuarse si se estiman apropiados; un paciente en un estudio requirió una serie de 14 bloqueos para un alivio efectivo del dolor. Las técnicas de colocación de un catéter continuo del plexo braquial pueden proporcionar un bloqueo simpático prolongado, y permitir así una fisioterapia agresiva. Se han recomendado las inyecciones de puntos gatillo para tratar el síndrome hombro-mano solo o asociado a síndrome doloroso miofascial. Los informes anecdóticos sugieren que las inyecciones solas no son particularmente efectivas. La combinación de otro tratamiento junto con el del síndrome doloroso miofascial es más eficaz. Se ha propuesto el uso de esteroides en las inyecciones de puntos gatillo, pero no se ha estudiado su eficacia en comparación con la de las inyecciones de anestésico local. La terapia de esteroides orales en altas dosis (prednisona 40-60 mg/día) se ha propuesto para el tratamiento de este síndrome desde 1947. Dos informes

167

SÍNDROME HOMBRO-MANO

mera semana de tratamiento; también se constató una tasa de remisión del 10%. I. La profilaxis debería basarse en la fisioterapia y comenzarse de manera temprana tras la aparición de una entidad clínica asociada con síndrome hombromano (tabla 1), ya que podría ayudar a prevenir los estadios más avanzados del síndrome hombro-mano. No se ha evaluado el uso de bloqueos profilácticos del ganglio estrellado y, por el momento, no se recomienda.

TABLA 1

Factores asociados con el síndrome hombro-mano Factores cardiovasculares Infarto de miocardio Factores neurológicos Accidente cerebrovascular Tumor intracraneal/extracraneal Epilepsia Enfermedad de Parkinson Herpes zóster Factores musculoesqueléticos Traumatismo Artritis Degeneración discal cervical Factores idiopáticos Miscelánea Uso de barbitúricos Cirugía por laparoscopia Tuberculosis pulmonar Neoplasias Diabetes mellitus

BIBLIOGRAFÍA

más recientes confirmaron la efectividad de este tratamiento. Un estudio en pacientes con síndrome hombro-mano después de un accidente cerebrovascular describió una tasa de «curación» del 100% en la pri-

Davis SW, Petrillo CR, Eichberg RD, Chu DS: Shoulder-hand syndrome in a hemiplegic population: a 5 year retrospective study. Arch Phys Med Rehabil 1977;58:353. Russek HI: Shoulder-hand syndrome following myocardial infarction. Med Clin North Am 1958;42:1555. Steinbrocker O: Painful homolateral disability of shoulder and hand with swelling and atrophy of hand. Ann Rheum Dis 1947;6:80. Steinbrocker O, Argyros TG: The shoulder-hand syndrome: present status as a diagnostic and therapeutic entity. Med Clin North Am 1958;42:1533. Van der Korst JK, Colenbrander H, Cats A: Phenobarbital and the shoulder-hand syndrome. Ann Rheum Dis 1966;25:553. Walker J, Belsole R, Germain B: Shoulder-hand syndrome in patients with intracranial neoplasms. Hand 1983;15:347.

Sospecha de SÍNDROME HOMBRO-MANO

A

Historia Exploración física

B

Artritis reumatoide Artritis gotosa Tendinitis del bíceps Bursitis Tenosinovitis

Diagnóstico diferencial

Discopatía cervical

Síndrome doloroso miofascial

Fisioterapia

E

Síndrome del escaleno anterior

Esteroides (sistémicos)

Tratamiento psiquiátrico

Dolor referido Colecistitis Hepatitis Isquemia miocárdica

Síndrome hombro-mano

C

D

Síndrome de compresión torácica del plexo braquial

Analgésicos AINE Opiáceos

AINE, antiinflamatorios no esteroideos.

F

Bloqueos del ganglio estrellado

G

Tratamiento

Inyección de puntos gatillo

H

I

Profilaxis

Síndromes de atrapamiento: extremidades superiores NIKESH BATRA

Los síndromes de atrapamiento son situaciones en las que la compresión crónica focal de un nervio periférico por estructuras anatómicas causa neuropatía. Normalmente, estos pacientes presentan hallazgos clínicos característicos, y el dolor es el síntoma más común; también mencionan parestesias y debilidad, normalmente en la distribución del nervio afectado. Los signos en la exploración física incluyen anormalidad sensorial, con o sin déficit motor, en una distribución nerviosa periférica identificable. Puede haber signos de motoneuronas inferiores como atrofia muscular, fasciculación o depresión de los reflejos tendinosos profundos. La presencia de signos de motoneuronas superiores puede indicar la búsqueda de la causa central de los síntomas del paciente. La exploración neurológica minuciosa con fines diagnósticos sigue siendo el método más utilizado por los médicos. Las pruebas electrofisiológicas (p. ej., pruebas de electromiografía/velocidad de conducción nerviosa [EMG/VCN], en búsqueda de un retraso focal o un bloqueo de la conducción) pueden ser de ayuda en la identificación de patologías subyacentes que causan una neuropatía focal, tales como enfermedades metabólicas o procesos inflamatorios o inmunológicos. La resonancia magnética (RM) o la tomografía computarizada (TC) pueden mostrar estructuras físicas –bandas fibrosas o tumores– que causen la lesión compresiva y son susceptibles de corrección quirúrgica. A. Atrapamiento del nervio mediano. Los cordones medial y lateral del plexo braquial forman el nervio mediano. Recibe contribuciones de las raíces nerviosas C5, C6, C7, C8 y T1. Hay tres síndromes de atrapamiento que afectan al nervio mediano: síndrome del túnel carpiano, síndrome interóseo anterior y síndrome del pronador redondo. 1. Síndrome del túnel carpiano. El paciente siente hormigueo o quemazón en los dos primeros dedos y el pulgar. En la exploración física se observa un déficit sensorial en la palma distal y un déficit motor en los músculos de la mano inervados por el nervio mediano. Los signos de Tinel y Phalen pueden estar presentes. Si están presentes bilateralmente, deben buscarse causas sistémicas, incluidos los síndromes de uso excesivo en los que el dolor puede estar causado por tendinitis o fibrositis. Estos pacientes pueden tratarse de modo conservador o con descompresión quirúrgica. Los métodos conservadores incluyen el uso de férulas (es preferible una férula de posición neutral a la tradicional férula cock-up), antiinflamatorios no esteroideos (AINE) e inyecciones de esteroides. Se puede bloquear el nervio mediano en este lugar. Se le pide al paciente que cierre el puño y flexione la muñeca para hacer prominente el tendón del 168

palmar largo. Se inserta una aguja de 25 G y de 2 cm de largo, de manera lateral al tendón y en el pliegue proximal de la muñeca; se avanza hasta que la punta esté justo pasado el tendón. Tras una aspiración negativa, se inyecta anestésico local (3 ml) con o sin esteroide. Las medidas conservadoras tienen una tasa de éxito del 60% en pacientes con un solo factor de riesgo (edad > 50 años, prueba de Phalen a los 30 s, síntomas durante más de 10 meses, parestesias constantes, dedos en gatillo asociados). Los pacientes que presentan tres factores de riesgo tienen una tasa de fracaso del 93%, y los que presentan cuatro o más tienen una tasa de fracaso del 100%. En los pacientes con atrofia de la musculatura tenar o cuando los síntomas persisten al menos 6 meses a pesar de las medidas conservadoras, debe considerarse la cirugía. 2. Síndrome interóseo anterior. Hay debilidad en el flexor largo del pulgar y a veces en el flexor profundo digital del dedo índice. Normalmente no hay déficit sensorial. El síndrome, que puede presentarse como un dolor agudo en el antebrazo proximal, puede estar relacionado con ejercicio vigoroso o movimientos repetitivos como el uso de un pico para el hielo. Estos individuos normalmente responden bien a un tratamiento conservador en ausencia de traumatismo. 3. Síndrome del pronador redondo. El nervio mediano puede quedar atrapado debajo del músculo pronador redondo o de sus ramas interóseas anteriores distales al codo. Los pacientes tienen dolor en el antebrazo, así como parestesias y debilidad en la mano; en la exploración presentan dolor a la presión en el antebrazo y déficit sensorial en la distribución del nervio mediano. Muchos se presentan con debilidad tenar. Los síntomas empeoran con la pronación del antebrazo y con la palpación profunda del músculo pronador redondo. La prueba de estrés del flexor superficial de los dedos (dedo índice) es positiva, y hay dolor a la palpación del nervio mediano en el punto de compresión. Las anormalidades electromiográficas normalmente no incluyen el pronador redondo, el primer y segundo flexores profundos de los dedos ni el flexor largo del pulgar. Se puede bloquear el nervio mediano en este sitio con una aguja de 25 G, de 2 cm, que se introduce hasta que quede medial a la arteria braquial en el pliegue del codo y se obtenga parestesia. Alternativamente, se puede utilizar un

SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO: EXTREMIDADES SUPERIORES

169

SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO

Examen neurológico cuidadoso 1. Síntomas en una distribución nerviosa periférica específica 2. Aguda frente a crónica 3. Síntomas de motoneurona inferior frente a motoneurona superior

Pruebas de laboratorio para descartar enfermedades metabólicas, inflamatorias o inmunológicas

Estudios electrofisiológicos (EMG/VCN)

Pruebas de imagen TC/RM

Confirmar atrapamiento nervioso

Síntomas leves

Tratamiento conservador 1. Medicación oral, AINE, anticonvulsivos 2. Férulas/almohadillado de nervios y articulaciones susceptibles 3. Modificación de la conducta para prevenir posturas extremas o posiciones que pueden exacerbar los síntomas 4. Infiltraciones con anestésicos locales/esteroides

Síntomas graves, afectación motora, atrofia muscular

Descompresión quirúrgica

Sin alivio 3-6 meses Empeoramiento de los síntomas

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; EMG/VCN, electromiografía/velocidad de conducción nerviosa; TC/RM, tomografía computarizada/resonancia magnética.

170

SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO: EXTREMIDADES SUPERIORES

estimulador nervioso. Después de la aspiración negativa pueden inyectarse 5-7 ml de anestésico local. B. Atrapamiento del nervio radial. El nervio radial es una continuación del cordón posterior del plexo braquial y recibe fibras de las raíces cervicales C5-C8. Se conocen dos grandes síndromes asociados con el atrapamiento del nervio radial: síndrome del nervio interóseo posterior y síndrome del túnel radial. 1. Síndrome del nervio interóseo posterior. Las causas más comunes de este síndrome son las variantes anatómicas, normalmente en la arcada de Frohse, que es una banda fibrosa en el origen del supinador, la correa de Henry (una arcada de vasos), un origen tendinoso del extensor corto radial del carpo, y una banda fibrosa de la articulación humerocubital. Las lesiones ocupantes de espacio como la sinovitis reumatoide que surgen de la articulación lateral del codo o la bursitis del tendón bicipital también pueden causar este síndrome. Esta enfermedad puede coexistir con epicondilitis lateral, o codo de tenista. 2. Síndrome del túnel radial. Este síndrome puede producir dolor sin debilidad muscular. Normalmente hay dolor justo por debajo del epicóndilo lateral del húmero. Hay 4 puntos en los que se da la compresión en el síndrome del túnel radial: el borde fibroso del extensor corto radial del carpo, las bandas fibrosas de la articulación radiohumeral, la correa de Henry y la arcada de Frohse. A no ser que haya pérdida de la función motora, el tratamiento es conservador durante el período inicial. Incluye reposo, evitación de movimientos que lo agraven, férulas y AINE. Una férula de extensión de la muñeca con el codo flexionado y en supinación proporciona un alivio máximo en los pacientes con síndrome del túnel radial. La exploración quirúrgica está indicada si fracasan las medidas conservadoras después de 3 meses. Se bloquea el nervio radial en esta posición a partir de la identificación del surco musculoespiral mediante palpación profunda entre las cabezas del músculo tríceps en un punto aproximadamente 7-8 cm por encima del epicóndilo lateral del húmero. C. Atrapamiento del nervio cubital. El nervio cubital es la continuación del cordón medial del plexo braquial. Se forma de las raíces nerviosas C7, C8 y D1. Hay dos localizaciones donde el nervio cubital puede quedar atrapado. La primera es la muñeca, en el canal de Guyon, y la segunda es el túnel cubital. El atrapamiento del nervio cubital en el codo se da al menos 10 veces más que en la muñeca. 1. Canal de Guyon. El nervio cubital puede quedar atrapado en el canal de Guyon, donde los pacientes desarrollan entumecimiento del dedo meñique y de la cara medial de la mano. El signo de Tinel puede ser positivo en la exploración, y puede haber un déficit sensorial en la distribución

cubital junto con debilidad de los músculos hipotenar e interóseo. Entre otras causas, este déficit lo causan normalmente las cicatrices tras una lesión, un lipoma o un ganglio. Generalmente se respeta el nervio cutáneo cubital dorsal. Si afecta a la rama terminal profunda del nervio cubital, el síndrome es puramente motor, mientras que si afecta a la rama terminal superficial del nervio cubital el síndrome es puramente sensorial en la palma distal. Puede bloquearse el nervio cubital en esta posición haciendo que el paciente cierre el puño y flexione la muñeca para hacer prominente el tendón cubital del carpo. Se inserta una aguja de 25 G de 2 cm, en el lado radial del tendón proximal al pliegue de la muñeca, en un ángulo de 30°. Se introduce la aguja hasta que la punta quede justo pasado el tendón. Después de la aspiración negativa se inyecta anestésico local (3 ml) en este punto. 2. Túnel cubital. El otro sitio de atrapamiento del canal cubital es el túnel cubital, donde el nervio cubital pasa entre las cabezas del flexor cubital del carpo. Hay dolor cerca del codo (que puede extenderse proximal o distalmente) y parestesias en el cuarto y quinto dedos, junto con debilidad. El paciente puede tener un signo de Tinel positivo y normalmente presenta debilidad de la musculatura cubital, atrofia y mano en garra. Se pueden ver síntomas parecidos con lesiones por la posición del nervio cubital y compresión en el surco cubital en el epicóndilo medial. Se bloquea el nervio cubital a este nivel insertando una aguja de 25 G de 2 cm, inmediatamente proximal al surco del nervio cubital entre la apófisis del olécranon y el epicóndilo medial del húmero e inyectando 5-7 ml de anestésico local con metilprednisolona. D. Atrapamiento de las raíces C8-D1 o del tronco del plexo braquial inferior. Este síndrome, que es más común en mujeres, especialmente las que tienen los hombros caídos y el cuello largo, se conoce con el nombre de síndrome de compresión torácica del plexo braquial por tórax superior estrecho. Hay una banda fibrosa desde la apófisis transversa de C7 a la primera costilla, y también se ha observado en el síndrome de la costilla cervical o apófisis transversa de C7 larga. El síndrome se caracteriza por dolor y parestesias en el brazo y mano mediales así como en el cuello, el hombro y el tórax. En la exploración, se observa debilidad en la musculatura tenar, y el signo de Tinel es positivo por encima del plexo braquial, en la fosa supraclavicular. La tracción hacia arriba o hacia abajo del brazo empeora el dolor, mientras que la elevación del hombro y el giro del cuello hacia el lado sintomático lo alivian. Las pruebas de EMG/VCN junto con la RM son clave para su diagnóstico. E. Atrapamiento del nervio supraescapular. El nervio supraescapular tiene su origen en el punto de Erb, en el tronco superior y a partir de las raíces nerviosas C5 y C6. El síndrome de atrapamiento del nervio supraescapular proviene de una lesión en el nervio a su paso

SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO: EXTREMIDADES SUPERIORES

por debajo del ligamento escapular transverso y a través de la escotadura supraescapular. Esto causa la desnervación de los músculos supraespinoso e infraespinoso, con atrofia, dolor y debilidad muscular. Las anomalías que producen atrapamiento en este punto incluyen una escotadura estrecha, ligamento escapular transverso bífido, ligamento calcificado y fracturas. Las lesiones en la escotadura espinoglenoidea provocan atrofia o debilidad aislada del músculo infraespinoso. Las lesiones por movimientos repetitivos también pueden causar neuropatía supraescapular. El atrapamiento menos común está causado por una lesión de tracción en su origen en el punto de Erb. En la exploración física, los pacientes presentan una rotación externa y abducción limitadas, atrofia de los músculos supraespinoso e infraespinoso, pero experimentan una sensación normal y mantienen la función del músculo deltoides intacta, con dolor a la presión sobre el área de compresión nerviosa. Las pruebas de provocación pueden realizarse con aducción cruzando el brazo hacia el lado opuesto del cuerpo, lo que lleva al nervio a su máxima tensión. Se facilita el diagnóstico con radiografías para ver la escotadura, EMG, RM para identificar si hay atrofia muscular, e infiltra-

171

ciones diagnósticas con lidocaína en la zona de compresión del nervio. Normalmente, las lesiones de tracción en el origen del nervio evolucionan favorablemente. Las lesiones en la escotadura supraescapular o espinoglenoidea responden a medidas conservadoras, entre las que se incluyen reposo, modificación de la actividad, AINE, inyecciones de corticoides o una combinación de todas ellas. Se recomienda fortalecer el manguito de los rotadores y realizar ejercicios de estabilización escapular. La exploración quirúrgica debe reservarse para los pacientes que no responden a las medidas conservadoras. BIBLIOGRAFÍA Aldridge JW, Bruno RJ, Strauch RJ, Rosenwasser MP: Nerve entrapment in athletes. Clin Sports Med 2001;20:95–122. Levine BP, Jones JA, Burton RI: Nerve entrapments of the upper extremity: a surgical perspective. Neurol Clin 1999;17:549–565. Waldman SD: Atlas of Interventional Pain Management. Philadelphia, Saunders, 1998. Williams VB, Pappagallo M: Entrapment neuropathies. In: Essentials of Pain Medicine and Regional Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1999, p. 295.

Tendinitis: extremidades superiores ERIK SHAW

La tendinitis es una enfermedad frecuente normalmente causada por el uso excesivo de un músculo o grupo muscular. Se cree que la inflamación es un factor que contribuye al dolor y a la limitación de movimiento. Un estudio ha demostrado la ausencia de células inflamatorias, aunque hay degeneración de las mucosas de la estructura colágena del tendón. En la extremidad superior, hay varias localizaciones propensas a esta enfermedad debido a ciertas actividades o estructuras anatómicas. A. Hay varias localizaciones anatómicas que presentan comúnmente tendinitis debido a la localización de ciertas tensiones durante los movimientos. 1. En el manguito de los rotadores, los tendones supraespinoso y subescapular se inflaman con frecuencia debido a movimientos repetitivos por encima de la cabeza, como lanzar un objeto y nadar. Estas situaciones se pueden ver agravadas por un acromion en gancho (tipo III), un espacio subacromial estrecho o un desequilibrio o desgarro en los músculos del manguito de los rotadores. La prueba de compresión y el dolor en la rotación interna y externa pueden indicar con frecuencia tendinitis. El dolor puede ser peor por la noche y agravarse al levantar los brazos por encima de la cabeza. 2. La tendinitis bicipital también se da con movimientos frecuentes de los brazos al levantarlos por encima de la cabeza. Puede ser muy dolorosa. El dolor se localiza anteriormente en el surco, donde la cabeza larga del tendón del bíceps se inserta en la cara superior glenoidea. La flexión contrarresistencia del brazo en supinación (prueba de Speed) o la supinación contrarresistencia del codo en flexión de 90º (prueba de Yergason) pueden ayudar a delimitar el cuadro. 3. No es habitual la tendinitis del tríceps, pero se da cuando se levantan pesos con frecuencia, y puede ser bastante dolorosa. También puede asociarse a bursitis del olécranon. 4. El codo de golfista (epicondilitis medial) es una enfermedad dolorosa frecuente que se localiza en la cara medial del codo. Se asocia con el uso excesivo de los flexores musculotendinosos comunes (flexor radial del carpo) del compartimiento anterior del antebrazo. Se debe tener cuidado para asegurar que el nervio cubital no es el responsable del dolor. Una sujeción del antebrazo puede amortiguar la tensión ejercida sobre la inserción tendinosa y ayudar a prevenir la recurrencia. 5. El codo de tenista (epicondilitis lateral) es similar a la epicondilitis medial y pueden causarlo el tenis u otras actividades que requieran extensión forzada de los extensores del antebrazo. Los tendones 172

extensor corto radial del carpo y extensor común de los dedos son los responsables más comunes. En esta patología, las pruebas de extensión radial de la mano o del dedo medio contrarresistencia pueden ser dolorosas. 6. La tenosinovitis de Quervain es la tendinitis más común de la muñeca. Afecta a la fascia del tendón del abductor largo del pulgar y del extensor corto del pulgar, cerca de la estiloides del radial. La prueba de Finkelstein es positiva. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de una artritis reumatoide. 7. La exploración muestra dolor a la palpación de la zona afectada y, con frecuencia, también debilidad del grupo muscular. La investigación acerca del nivel de actividad, ejercicio de rutina y actividades relacionadas con el trabajo, puede ayudar a señalar los factores causales. La educación y el tratamiento conservador son los pilares principales del tratamiento. La prevención de una nueva lesión sobre la existente empieza con un período regular de tratamiento conservador y una reducción de la actividad. 8. El desequilibrio muscular es con frecuencia la causa de la tendinitis. La debilidad de los músculos del manguito de los rotadores, que quedan atrapados entre la cabeza del húmero y el acromion, hace que la cabeza del húmero se apoye sobre él y produzca tendinitis. Un desequilibrio de los flexores y extensores del antebrazo puede causar la aplicación de fuerzas excesivas sobre las inserciones tendinosas y producir tendinitis. Adicionalmente, el uso excesivo de estos grupos musculares puede también producir este proceso inflamatorio. B. Se deberá empezar con un ciclo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que pueden ser muy efectivos junto con el reposo. También puede ser útil añadir al tratamiento la aplicación local de frío y calor. Los AINE tienen efectos secundarios gastrointestinales conocidos. Estos efectos pueden limitarse con el uso concomitante de bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Los inhibidores de la ciclooxigenasa-2 tienen muchos menos efectos secundarios gastrointestinales y pueden ser útiles como terapia farmacológica diaria. Los opiáceos pueden ser útiles en algún caso, cuando el dolor es severo. C. El ejercicio terapéutico se inicia con movimientos suaves y estiramientos. La utilización simultánea de agonistas y antagonistas ayuda a fortalecer y mantener el equilibrio apropiado de la inserción tendinosa. El paciente debería aumentar progresivamente la resistencia y reanudar sus actividades lentamente, de manera controlada. Los ultrasonidos y la diatermia también pueden ser útiles en la rehabilitación.

173

TENDINITIS: EXTREMIDADES SUPERIORES

D. Para los casos difíciles, pueden ser útiles las infiltraciones de corticoides. Se debe tener cuidado de no inyectar directamente en el tendón, puesto que podría debilitar sustancialmente la estructura colágena del tendón y, potencialmente, causar una ruptura. Esto es especialmente probable si hay una tendinitis. E. En los casos extremadamente graves puede ser necesaria la consulta con el cirujano. La acromioplastia, por ejemplo, puede aliviar la irritación en los tendones supraespinoso y subescapular de un espacio subacromial estrecho debido a un acromion tipo III. Con frecuencia, en los casos de tendinitis de Quervain, es útil la liberación del tendón.

BIBLIOGRAFÍA Bracker MD: The 5-Minute Sports Medicine Consult. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001. Braddom RL: Physical Medicine and Rehabilitation. Philadelphia, Saunders, 1996. Buschbacher RM, Braddom R: Sports Medicine and Rehabilitation: A Sports Specific Approach. St. Louis, Hanley & Belfus, 1994. Choi H, Sugar R, Shatzer M, et al: Physical Medicine and Rehabilitation Pocketpedia. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2003. Khan KM, Coo JL, Bonar F, et al: Histopathology of common overuse tendon conditions: update and implications for clinical management. Sports Med 1999;27:393–408. Mellion MB: Sport Injuries and Athletic Problems. St. Louis, Hanley & Belfus, 1988.

TENDINITIS DE LAS EXTREMIDADES SUPERIORES

Historia y exploración física

A

B Dolor

Valoración clínica

Educación AINE ROM, reposo Modificaciones y reeducación en la realización de actividades

C

Resolución de los síntomas

Fisioterapia ocupacional Tratamiento (calor, frío, ultrasonidos)

Continúa el dolor

D

Infiltración con esteroides

Resolución de síntomas

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ROM, amplitud de movimiento (range of motion).

E

Consulta a cirugía

Bursitis BERT BLACKWELL

La bursitis de la extremidad superior es una causa común de dolor. La lesión puede producirse a partir de traumatismo, uso excesivo repetitivo o entidades patológicas como los trastornos autoinmunes. Las tres bursas habitualmente afectadas en la extremidad superior son la subacromial (que se extiende para convertirse en la subdeltoidea), el olécranon y la subescapular. Es esencial una evaluación cuidadosa de la causa de la patología subyacente que afecta a la bursa para tratar adecuadamente el dolor, y también para reconocer las causas, potencialmente graves, de morbilidad y mortalidad asociadas con una articulación séptica. A. La bursitis subacromial puede ser primaria (trastornos autoinmunes o por depósito de cristales) o, más comúnmente, secundaria a una patología del manguito de los rotadores. La bursitis subacromial se asocia con mayor frecuencia con la lesión del tendón supraespinoso. En la exploración el arco de movimiento más doloroso se encuentra entre 70 y 120º de abducción del hombro. Las maniobras físicas como las pruebas de compresión de Neer y Hawkin así como la prueba del músculo supraespinoso, pueden localizar la lesión. Las radiografías pueden mostrar una apófisis acromial curvada o en gancho, un margen humeral/acromial de 5 mm o menos, o incluso osteopenia de la cabeza del húmero y calcificación del tendón supraespinoso. La resonancia magnética (RM) proporciona poca información adicional pero puede ser de ayuda para la demostración de un desgarro del manguito de los rotadores o una bursitis séptica. Puede usarse una infiltración para confirmar el diagnóstico clínico. B. Si hay una sospecha clínica de infección, puede realizarse la aspiración de la bursa subacromial. La infección de la bursa subacromial es relativamente rara sin una historia previa de traumatismo penetrante. C. Los desgarros del manguito de los rotadores o la fibrosis grave pueden acabar en la necesidad de reparación o desbridamiento. Vale la pena apuntar, sin embargo, que incluso con estas enfermedades, muchos pacientes todavía pueden obtener alivio del dolor con medidas conservadoras. D. La bursitis del olécranon normalmente se presenta con dolor a la presión e hinchazón en el codo. El diagnóstico diferencial entre una infección en la articulación y una simple inflamación es relativamente difícil. Una lesión cutánea suprayacente, un comienzo brusco de los síntomas o la fiebre indican bursitis séptica. En contraste con la bursitis subacromial, el diagnóstico normalmente requiere aspiración de líquido. Los hallazgos físicos y radiográficos son relativamente inespecíficos. E. La bursitis séptica es una causa importante de morbilidad y su reconocimiento y tratamiento tempranos son de suma importancia. El tratamiento consiste en terapia antibiótica dirigida al organismo causal. Con frecuencia es necesaria la repetición de una aspira174

F.

G.

H.

I.

ción para permitir una penetración adecuada. Puede requerirse drenaje quirúrgico. La bursitis subescapular es un trastorno relativamente raro. La inflamación normalmente proviene de exostosis anormal de la escápula o escápula alada protuyente sobre la pared torácica. La escápula en resorte (snapping) es una secuela común y con frecuencia indolora que muchas veces precede a la bursitis. La causa más común de exostosis en esta localización es la presencia de osteocondromas. Aunque los osteocondromas escapulares son normalmente benignos, en algunos casos puede darse una transformación maligna. Las radiografías son indispensables para el diagnóstico de este tipo de trastornos. Las exostosis y los osteocondromas pueden resecarse quirúrgicamente. Este procedimiento es algo drástico y normalmente innecesario. Normalmente, un tratamiento conservador puede aliviar el dolor. La escápula en resorte se puede evitar mediante el fortalecimiento ligamentoso del hombro. El tratamiento conservador para la bursitis sigue un algoritmo común. Es importante el reposo relativo de la articulación afectada para prevenir una mayor exacerbación del dolor y la hinchazón. La aplicación de frío disminuye la actividad enzimática asociada con la proteólisis y puede proporcionar un ligero alivio del dolor. Inicialmente debe evitarse el calor, puesto que puede exacerbar la tumefacción y la inflamación. La aplicación de calor puede ser útil en la resolución de la bursitis para hacer más flexibles las estructuras circundantes. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), administrados regularmente, acortan la cascada inflamatoria en curso. También puede ser útil el paracetamol. Aunque las bursas subacromial y subescapular son difíciles de comprimir, la compresión es particularmente útil en la bursitis del olécranon para prevenir la reacumulación de derrame. El ejercicio debe iniciarse después de que la inflamación aguda haya sido tratada y, en un principio, debería consistir en ejercicios de amplitud de movimiento para mantener y recuperar la flexibilidad de la articulación. Una vez restablecida la amplitud de movimiento normal, es conveniente el fortalecimiento de los músculos que cruzan y estabilizan la articulación para intentar prevenir una reaparición. Se pueden usar las inyecciones de corticoides cuando fracasa la terapia conservadora o, en el primer momento, durante la evaluación para detener la inflamación. Cuando se usan con este objetivo, existe el riesgo de causar una disminución de la respuesta inmunológica local y exacerbar una bursitis séptica. Una simple punción de la piel también puede inocular una articulación comprometida con un número suficiente de microorganismos para causar una infección. Puesto que las bursas son tan superficiales, son posibles tanto la atrofia de la piel que las recubre como las fístulas cutáneas.

175

BURSITIS

BIBLIOGRAFÍA Braddom RL: Physical Medicine and Rehabilitation. Philadelphia, WB Saunders, 1996. Green A: Arthroscopic treatment of impingement syndrome. Orthop Clin North Am 1995;26:631. O’Meara PM, Bartal E: Septic arthritis: process, etiology, treatment outcome. A literature review. Orthopedics 1988;11:623.

Salzman KL, Lillegard WA, Butcher JD: Upper extremity bursitis. Am Fam Physician 1997;56:1797. Santavirta S, Korittinen YT, Antti-Poika I, Nordstrom D: Inflammation of the subacromial bursa in chronic shoulder pain. Arch Orthop Trauma Surg 1992;111:336.

Dolor periarticular Descartar: • Dolor miofascial • Dolor radicular • Fibromialgia

Historia y exploración física

BURSITIS DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR

A B

C

Evaluación clínica

Séptica

Sin lesión patológica

F

Olécranon

Evaluación clínica

No séptica

Lesión patológica

D

Subacromial

E

Séptica

Evaluación clínica

No séptica

Consulta con cirugía Tratamiento conservador

Sin alivio

I

Sin lesión patológica

G

Lesión patológica

Consulta con cirugía

Tratar la infección

H

Subescapular

Infiltración con corticoides

Alivio

Dolor crónico de la pared torácica SOMAYAJI RAMAMURTHY

A. El dolor crónico de la pared torácica es un síndrome doloroso multidimensional. El dolor puede provenir de múltiples factores etiológicos, entre los que se incluye el dolor referido de las vísceras torácicas como el corazón, los pulmones y el esófago. El dolor proviene habitualmente de la cicatriz de una toracotomía, neuralgia postherpética, neuralgia intercostal, dolor miofascial, costal o de las articulaciones costocondrales, y neoplasias primarias o secundarias originadas en los cuerpos vertebrales o en las costillas. B. Deben realizarse historia completa, exploración física, pruebas de laboratorio y estudios de imagen para descartar una enfermedad visceral grave o neoplásica. La historia y la exploración física son muy útiles en la determinación de los factores etiológicos responsables del dolor. C. Dolor de una cicatriz. La palpación asiendo la cicatriz con los dedos puede localizar el dolor en ésta y se pueden hallar neuromas. Normalmente hay una sensación disminuida al pinchazo distal a la cicatriz, junto con alodinia y/o hiperpatía. El tratamiento consiste en desensibilización, anestésicos locales tópicos, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), fármacos antineuropáticos e inyección de la cicatriz con anestésico local y esteroides. La lesión por crioanalgesia o radiofrecuencia proporciona alivio a largo plazo. No recomendamos la inyección de alcohol o fenol debido a la potencial lesión cutánea y neuritis con aumento del dolor. La neuralgia postherpética se caracteriza por cicatrices herpéticas curadas, alodinia e hiperpatía. D. El dolor miofascial se caracteriza por la reproducción del dolor a la palpación de los puntos gatillo musculares, más comúnmente en los músculos pectoral mayor y menor, serrato anterior, trapecio y dorsal ancho. El estiramiento de los músculos reproduce el dolor del paciente y la inyección de los puntos gatillo alivia el dolor. La inyección de toxina botulínica puede ser beneficiosa si la fisioterapia y los ejercicios no producen un alivio duradero del dolor. E. Dolor costal. La causa más común de dolor costal es la disfunción con afectación de las articulaciones facetarias torácicas. El síndrome se caracteriza por dolor a la presión en la zona costal anterior, lateral y posterior y en las articulaciones correspondientes de las facetas torácicas. La respiración profunda causa dolor. La exploración física también permite ver la disminución de movimiento costal durante la respiración en el lado afectado. La movilización de las costillas por métodos manuales seguida de fisioterapia y ejercicios es probable que alivie el dolor. Los bloqueos anestésicos locales paravertebrales pueden ser necesarios para proporcionar analgesia para la movilización. Si el paciente sólo obtiene alivio a corto plazo y si los bloqueos diagnósticos de la rama torácica medial proporcionan alivio del dolor, puede obtenerse un alivio 178

duradero del dolor lesionando por radiofrecuencia las ramas mediales. El dolor debido a costocondritis (síndrome de Tietze) se presenta normalmente en la zona anterior del pecho, por encima de la articulación costocondral. La artritis y la tumefacción de las articulaciones esternocondrales también pueden causar dolor en la pared torácica. La palpación de las articulaciones reproduce el dolor del paciente. El dolor se alivia con la inyección intraarticular de anestésicos locales y esteroides. El dolor asociado con el síndrome de deslizamiento costal normalmente se observa en adultos jóvenes entre 20 y 40 años de edad con dolor en las costillas inferiores. El diagnóstico se realiza levantando el borde inferior de la caja torácica y reproduciendo el chasquido y el dolor del paciente. Los pacientes normalmente responden a la fisioterapia y, ocasionalmente, a la inyección de anestésicos locales y esteroides. Si el dolor no responde a la terapia conservadora, puede ser útil la resección quirúrgica de las terminaciones de las costillas. F. Neoplasias. El dolor secundario a una neoplasia se trata con opiáceos, adyuvantes, radioterapia y descompresión quirúrgica según se requiera. Si el dolor continúa, pueden ser beneficiosos los bloqueos neurolíticos. La neoplasia costal secundaria con o sin fractura puede causar dolor severo. El dolor costal localizado y distal al ángulo de éstas puede aliviarse temporalmente con bloqueos anestésicos locales y, a largo plazo, con bloqueos neurolíticos mediante fenol, alcohol o técnicas de radiofrecuencia o crioablación. Los bloqueos neurolíticos se usan con menos frecuencia debido al alivio del dolor proporcionado por los opiáceos por vía espinal. Las neoplasias primarias o secundarias que afectan a estructuras viscerales de la caja torácica, al canal vertebral, a los cuerpos vertebrales o a las costillas mediales al ángulo pueden producir dolor sobre la caja torácica. Los bloqueos paravertebrales con anestésicos locales pueden ser beneficiosos. Deben evitarse los bloqueos neurolíticos con fenol o alcohol en el área paravertebral, debido a la posibilidad de extensión al espacio epidural y subaracnoideo, que ocasionaría graves complicaciones, incluida la parálisis. El fenol o alcohol intratecal es muy efectivo en el alivio del dolor localizado en un área de menos de 3 o 4 segmentos. Si la cavidad pleural está intacta, la inyección intrapleural de anestésico local, seguida de la inyección de fenol al 5-10% en agua o glicerina, puede proporcionar un alivio significativo del dolor a largo plazo.

BIBLIOGRAFÍA Bonica JJ, Graney DO: General considerations of pain in the chest. In: Loeser JD (ed) Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp. 1113–1148.

179

DOLOR CRÓNICO DE LA PARED TORÁCICA

A

DOLOR CRÓNICO DE LA PARED TORÁCICA Evaluación

B

Estudios de imagen y de laboratorio

Historia y exploración física Descartar dolor referido (p. ej., visceral)

C

Dolor de la cicatriz

D

Conservador: Desensibilización TENS Anestesia tópica Tratamiento del dolor neuropático

E

Dolor miofascial

Síndrome de Tietze

Síndrome de la costilla flotante

Infiltración de anestésicos locales y corticoides

Fisioterapia Analgésicos

Ejercicios de estiramiento Fisioterapia

Infiltración de puntos gatillo

Alivio

F

Dolor costal

Alivio Movilización Fisioterapia AINE

Sí

Neoplasia

No A largo plazo

Infiltración con anestésicos locales

Alivio

A corto plazo

Sí

Cirugía

Infiltración con toxina botulínica

Costilla lateral al ángulo

Alivio transitorio Alivio

Se requiere analgesia para tratamiento Corticoides + infiltración local

Anestésico local Bloqueo intercostal Anestesia local Bloqueos paravertebrales Bloqueos de la rama medial

Evitar inyectar alcohol o fenol

Crioablación o radiofrecuencia

No

Sí

No Alivio

Alivio

Sí

No

Identificar localización

Costilla medial Apófisis transversa Cuerpo vertebral

Anestésico local • Paravertebral, epidural o subaracnoideo • Interpleural

Crioablación o radiofrecuencia

Alivio

Intradural Opiáceos Alcohol Fenol

Fenol intrapleural

Bloqueos de la rama medial

Alivio temporal

Ablación por radiofrecuencia

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).

Dolor posmastectomía LINDA TINGLE

El síndrome de dolor posmastectomía (SDPM) es una complicación conocida del tratamiento quirúrgico del cáncer de mama. Es un síndrome de dolor neuropático que se produce por la lesión de los nervios axilar, intercostal o intercostobraquial durante la cirugía. Se refiere como un dolor continuo, punzante, quemante, acompañado por dolor lancinante en la distribución correspondiente al nervio lesionado. Se agrava con el movimiento en el 94% de las mujeres. La prevalencia del SDPM es del 4-40%. Hay hiperestesia, hiperalgesia e hipoestesia y también puede haber un neuroma. A. El tratamiento médico incluye un ensayo con analgésicos orales, antidepresivos tricíclicos y anticonvulsivos para el dolor neuropático. La crema de capsaicina tiene pocos efectos secundarios y puede proporcionar cierta mejoría (Watson et al., 1989). B. La fisioterapia, como la estimulación nerviosa transcutánea (TENS), la relajación muscular (Crawford et al., 1996), la movilización de la articulación de la faceta torácica o costal (o ambas) y los ejercicios de estiramiento pueden resultar beneficiosos si están indicados.

180

C. La escisión quirúrgica de los neuromas palpables puede proporcionar un alivio completo del dolor (Wong, 2001). D. Un bloqueo intercostal con anestésicos locales que sea eficaz puede estar indicado para la lesión mediante radiofrecuencia pulsada o crioablación del nervio intercostal. Los bloqueos paravertebrales, epidurales o interpleurales proporcionan analgesia para las técnicas de desensibilización y para la movilización. También puede considerarse la estimulación medular cuando fracasan las intervenciones más conservadoras. BIBLIOGRAFÍA Crawford JS, Simpson J, Crawford P: Myofascial release provides symptomatic relief from chest wall tenderness occasionally seen following lumpectomy and radiation in breast cancer patients. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 34(5):1188-9,1996. Sloan P, Carpenter J, Andrykowski M: Post-mastectomy pain syndrome in women treated for breast cancer. Anesthesiology 1997;87:751A. Watson CP, Evans RJ, Watt VR: The post-mastectomy pain syndrome and the effect of topical capsaicin. Pain 1989;38:177–186. Wong L: Intercostal neuromas: a treatable cause of postoperative breast surgery pain. Ann Plast Surg 2001;46:481–484.

181

DOLOR POSMASTECTOMÍA SÍNDROME DE DOLOR POSMASTECTOMÍA Valoración clínica: • Historia • Exploración física • Valoración psicológica

A

B

C

D

Tratamiento médico: • AINE • Antidepresivos tricíclicos • Anticonvulsivos • Capsaicina

Fisioterapia: • TENS • Desensibilización • Relajación miofascial • Movilización

Quirúrgica: • Escisión neuroma

Intervencionista: • Bloqueo nervioso intercostal • Paravertebral • Epidural • Interpleural • Estimulación medular

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).

Dolor vertebral crónico SOMAYAJI RAMAMURTHY

A. Los pacientes que tras exploración física y estudios de imagen presentan dolor radicular, dolor mecánico como en el síndrome de la articulación facetaria, en la disrupción discal interna o en la enfermedad de la articulación sacroilíaca y dolor miofascial, deben ser tratados tal y como se resume en los capítulos correspondientes. B. Osteoporosis. Los pacientes ancianos, especialmente las mujeres con una historia de osteoporosis, y los pacientes que desarrollan osteoporosis secundaria a un tratamiento con esteroides para el asma, las enfermedades reumáticas y los trastornos autoinmunes pueden desarrollar dolor crónico severo con o sin fracturas. Los estudios de densidad ósea son útiles en el diagnóstico y seguimiento. Los pacientes sin fracturas son tratados de un modo conservador con ejercicios de tonificación, educación, terapia física, ejercicios de extensión, analgésicos, bifosfonatos, calcitonina y calcio. Los pacientes que tienen fracturas de compresión secundarias a osteoporosis se tratan con ejercicios de tonificación, calor y analgésicos. En pacientes con fracturas de menos de 3 meses, la vertebroplastia y/o la cifoplastia pueden ser beneficiosas. Para el dolor de las fracturas vertebrales crónico de más de 3 meses de duración, los bloqueos de la rama media y/o de las ramas comunicantes con anestésicos locales pueden proporcionar un alivio temporal. El alivio a largo plazo puede obtenerse mediante la lesión de estos nervios por radiofrecuencia. C. Metástasis. Los pacientes con metástasis vertebral, frecuentemente como consecuencia de cáncer de pulmón, de próstata y de mama, deberían evaluarse me-

182

diante estudios de imagen, especialmente la resonancia magnética (RM), para averiguar si el espacio epidural y la médula están afectados. Si hay evidencia de compromiso neurológico debido a la compresión de la médula espinal, debe consultarse al neurocirujano y al radioterapeuta. Los pacientes con afectación neurológica obtienen resultados excelentes si en primer lugar el neurocirujano realiza una descompresión y una estabilización para aplicar, a continuación, la radioterapia. En ausencia de afectación epidural y medular, es muy probable que los pacientes obtengan un alivio considerable del dolor mediante la radioterapia. Estos pacientes deberían continuar con la terapia conservadora incluidos los analgésicos, y debería realizarse un seguimiento por las posibles recurrencias o efectos adversos de la radioterapia en la médula. Los pacientes con dolor radicular pueden experimentar un gran alivio tras recibir infiltraciones de esteroides epidurales. Se debe tener en cuenta la posibilidad de aplicar alcohol intratecal, fenol epidural, alcohol, opiáceos espinales y analgésicos en los pacientes que puedan beneficiarse de esta técnica. Se debe tener en cuenta la posibilidad de remitir a los pacientes que tienen una gran incapacidad, secundaria a déficit neurológicos, a centros de larga estancia y de cuidados paliativos.

BIBLIOGRAFÍA Loeser JD (ed): Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

183

DOLOR VERTEBRAL CRÓNICO DOLOR VERTEBRAL CRÓNICO

Historia y exploración física Estudios de imagen EMG Conducción nerviosa

C

A

Metastásico

Afectación del espacio epidural o de la médula espinal

Dolor radicular Dolor mecánico Dolor miofascial

(v. cap. «Dolor miofascial», p. 74)

No

Sí

Radioterapia

Cirugía descompresiva Radioterapia

B

Osteoporosis

Tratamiento conservador Ejercicios de tonificación AINE Bifosfonatos

< 3 meses Vertebroplastia Cifoplastia

> 3 meses Bloqueo de la rama medial y/o Bloqueo de las ramas comunicantes

Alivio Alivio a corto plazo Sí

No

Alivio

No alivio

Lesión por radiofrecuencia Corticoides epidurales

Opiáceos espinales O Alcohol o fenol intradural

Hospice/cuidados paliativos

AINE, antiinflamatorios no esteroideos.

Disfunción costal JAMES G. GRIFFIN

Los pacientes con dolor torácico, en la caja torácica, en el costado o dolor abdominal pueden tener una variedad de enfermedades, entre las que se incluyen traumatismo que causa fracturas costales, patologías costales o enfermedades que causan dolor de la caja torácica o del abdomen. Estas últimas incluyen, pero no quedan limitadas a, tumores viscerales, dolor de origen cardíaco, disección aórtica, trastornos esofágicos, dolor traqueobronquial, colecistitis, úlcera péptica, enfermedad renal, neuralgia postherpética y neuralgia intercostal. Los pacientes pueden tener un problema principalmente mecánico que causa dolor en las áreas mencionadas y para el que no se encuentren alteraciones médicas o enfermedades que puedan ser las responsables. Algunos protocolos sobre el dolor torácico han incluido hospitalización, electrocardiografía, radiografía, escáner pulmonar con perfusión de isótopos, angiografía pulmonar, ecocardiografía y escáneres óseos. Los protocolos diagnósticos para pacientes con dolor abdominal debido a disfunción costal incluyen radiografías del tracto digestivo superior con contraste de bario, enemas de bario, ultrasonidos, urografía intravenosa, laparotomía y colecistectomía no curativa. A. Las fracturas costales secundarias a traumatismo son más frecuentes en adultos que en niños. Pueden ser secundarias a traumatismo o el resultado de una enfermedad metastásica. El dolor a la inspiración es un síntoma común. La tos puede producir una fractura en pacientes con un proceso costal patológico o con osteoporosis. La exploración física puede hallar equimosis, aumento de la sensibilidad y una alteración palpable. Las radiografías están indicadas para descartar neumotórax, hemotórax y derrame pleural. El tratamiento puede incluir bloqueo nervioso intercostal, un catéter intrapleural, medicación oral, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), vendajes o cinturones costales y reposo relativo para evitar actividades dolorosas durante la cicatrización. B. Las fracturas de estrés no son infrecuentes en personas activas o atléticas. La fractura por estrés de la primera costilla se ha confundido con lesiones líticas en la exploración mediante resonancia magnética. Al parecer, las fracturas de estrés de la primera costilla se dan con mayor frecuencia en individuos que levantan o lanzan pesos, mientras que las de las costillas inferiores se dan con mayor frecuencia en atletas que se «balancean» (p. ej., golfistas y jugadores de tenis). También se encuentran fracturas de las costillas inferiores en remadores de competición de elite, y se ha informado de casos de fracturas de estrés en nadadores. El tratamiento consiste en medicación oral para los síntomas agudos, TENS, reposo (relativo en una población atlética) y cambios en la mecánica específica de un deporte concreto. C. La disfunción mecánica costal no se reconoce con frecuencia como una fuente de dolor torácico o abdomi184

nal. Se diagnostica fácilmente reproduciendo exactamente el síntoma del paciente mediante la palpación de las costillas a lo largo de su trayectoria desde la región costovertebral al borde costoesternal. La historia del paciente puede revelar dolor que se alivia o exacerba a causa de ciertas actividades o posiciones o de la respiración. El dolor puede haber empezado después de una lesión o actividad relativamente inocuas. La disfunción costal se observa con frecuencia después de una toracotomía. Los sudores, las náuseas y otros efectos sistémicos pueden atribuirse a la proximidad de los nervios intercostales a las fibras aferentes simpáticas. El tratamiento del dolor costal primario de origen mecánico puede empezar de modo conservador movilizando los segmentos restringidos. El diagnóstico y tratamiento de la restricción de la articulación se describe en varios textos dedicados a la medicina manual. Ésta puede ser la única intervención necesaria. La disfunción crónica y dolorosa del tórax y las costillas puede requerir intervención médica en forma de bloqueos facetarios, bloqueos paravertebrales, bloqueos de las costillas o bloqueo continuo epidural o intrapleural para completar el tratamiento mecánico. También deben tratarse los problemas asociados de los tejidos blandos, y con frecuencia, el paciente necesita un programa de ejercicio o estiramientos en casa. En casos resistentes es a veces necesario el bloqueo neurolítico de la faceta articular y el nervio intercostal. D. La disfunción mecánica de la primera costilla se ha asociado con enfermedades de la extremidad superior como el síndrome de compresión neurovascular de la salida superior del tórax y distrofia simpática refleja. Las imágenes radiográficas de movimiento han demostrado una falta de movimiento normal en el lado afectado durante la respiración. Los estudios clínicos que enfatizan la restauración del movimiento de la primera costilla han demostrado una mejoría significativa en los síntomas de las extremidades superiores. E. La duodécima costilla parece tener una conexión única de su nervio subcostal al nervio L1, que podría explicar la irradiación del dolor al abdomen inferior, ingle y muslo en el «síndrome de la duodécima costilla». Esta costilla es también un enlace para el seno costodiafragmático de la pleura y varios músculos de la espalda y el costado. Este síndrome se diagnostica reproduciendo el dolor exacto del paciente mediante la palpación de la duodécima costilla. El diagnóstico se confirma cuando se consigue el alivio del dolor mediante el bloqueo del nervio subcostal (aunque puede ser temporal). El alivio permanente se ha logrado mediante bloqueos con un anestésico local y un corticoide, crioablación o escisión quirúrgica de la costilla dolorosa. F. El «síndrome de la costilla flotante» es más común en adultos que en niños. Este problema está causado por insuficiencia o ruptura de los anexos fibrosos mediales

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DISFUNCIÓN COSTAL

de la octava, novena o décima costillas, permitiendo que la punta del cartílago afecte al nervio intercostal intermedio. Esta situación puede producir tanto síntomas somáticos como viscerales. El diagnóstico se confirma «enganchando» el cartílago costal más inferior y empujándolo hacia delante, de manera que se obtiene una sensación de chasquido y se reproducen los síntomas del paciente. El diagnóstico y alivio transitorio se realiza con bloqueos intercostales. En los pacientes ancianos, se recomiendan cambios posturales y evitar los movimientos que lo desencadenan. En los pacientes que no responden al tratamiento médico se realiza una resección subpericondral de los cartílagos afectados. BILIOGRAFÍA Abbou S, Herman J: Slipping rib syndrome. Postgrad Med 1989; 86:75–78. Arroyo JF, Jolliet P, Junod AF: Costovertebral joint dysfunction: another misdiagnosed cause of atypical chest pain. Postgrad Med J 1992; 68:655–659.

Cranfield KA, Buist RJ, Nandi PR, Baranowski AP: The twelfth rib syndrome. J Pain Symp Manage 1997;13:172–175. Flynn TW: The Thoracic Spine and Rib Cage: Musculoskeletal Evaluation and Treatment. Boston, Butterworth-Heinemann, 1996. Gamble JG, Comstock C, Rinsky LA: Erroneous interpretation of magnetic resonance images of a fracture of the first rib with non-union: two case reports. J Bone Joint Surg Am 1995;77:1883–1887. Jalovaaro P, Ramo J, Lindholm R: Twelfth rib syndrome simulating intra-abdominal disease. Acta Chir Scand 1988;154:407–408. Karlson KA: Rib stress fractures in elite rowers: a case series and proposed mechanism. Am J Sports Med 1998;26:516–519. Lindgren KA, Leino E: Subluxation of the first rib: a possible thoracic outlet syndrome mechanism. Arch Phys Med Rehabil 1988;69: 692–695. Mooney DP, Shorter NA: Slipping rib syndrome in childhood. J Pediatr Surg 1997;32:1081–1082. Roberge RJ, Morgenstern MJ, Osborn H: Cough fracture of the ribs. Am J Emerg Med 1984;2:513–517. Scott EM, Scott BB: Painful rib syndrome: a review of 76 cases. Gut 1993;34:1006–1008. Sinha HK, Kaeding CC, Wadley GM: Upper extremity stress fractures in athletes: clinical symptoms in 44 cases. Clin J Sports Med 1999; 9:199–202. Taimela S, Kujala UM, Oravs S: Two consecutive rib stress fractures in a female competitive swimmer. Clin J Sports Med 1995;5:254–257.

DOLOR COSTAL Dolor costal primario

Relacionado con actividad o con traumatismo

Radiología, escáner óseo

A

Fractura

Apoyo, reposo, medicación oral, bloqueo costal, bloqueo intrapleural

B

C

Dolor abdominal o torácico no diagnosticado reproducible con la palpación costal

Confirmar diagnóstico de dolor costal con bloqueo intercostal

Estudios radiológicos negativos

Fractura de estrés

Tratamiento de la columna dorsal y la mecánica costal Dolor miofascial Ejercicio en el domicilio

Reposo, medicación oral, cambio en la biomecánica del deporte

Alivio temporal

D E F

Diagnóstico de disfunción costal mecánica

Síndrome de la costilla flotante o de la duodécima costilla

Medicación oral, TENS, evitar actividades desencadenantes, repetir bloqueo costal, crioanalgesia, bloqueo neurolítico Bloqueo facetario, costal o paravertebral si es necesario para completar el tratamiento mecánico

El dolor persiste

Tratamiento quirúrgico de la duodécima costilla o de la costilla flotante

TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).

Dolor resuelto

Dolor lumbar agudo JONATHAN P. LESTER

El dolor lumbar agudo es uno de los trastornos médicos más comunes en las sociedades industrializadas. La mayoría de los casos son autolimitados y pueden tratarse de modo conservador. En la mayoría de los casos puede diagnosticarse de forma precisa mediante una historia y exploración física detalladas. Se usan las pruebas de laboratorio, las imágenes radiológicas y las pruebas electrodiagnósticas para confirmar el diagnóstico o la patología en casos difíciles. Las estrategias de tratamiento utilizan medidas de control del dolor, fisioterapia y educación del paciente. Se consigue un retorno temprano a las actividades funcionales en la mayoría de los casos. Es infrecuente la enfermedad o patología grave que requiera intervención quirúrgica inmediata. A. El dolor lumbar resultante de una lesión o impacto de alta energía o el inicio repentino de dolor de espalda en pacientes con osteoporosis o ancianos debe evaluarse para descartar una fractura vertebral. Las fracturas por compresión con una pérdida menor del 50% de la altura del margen anterior del cuerpo vertebral, las fracturas de la apófisis transversa o las fracturas de la apófisis espinosa pueden tratarse de modo conservador. Las fracturas por compresión con pérdida de más del 50% de la altura del margen anterior, o fracturas por compresión severa o «estallido», pueden ser inestables y deben remitirse a un cirujano. El dolor lumbar que se origina después de lesiones por levantamiento de peso o flexión-rotación puede ser consecuencia de la disrupción o desgarro del anillo fibroso del disco o de la hernia del núcleo pulposo (HNP) de forma aguda. El dolor lumbat que irradia a la extremidad inferior con o sin déficit neurológico puede indicar radiculopatía lumbosacra aguda secundaria a HNP agudo o estenosis espinal. La disfunción aguda de la vejiga o el intestino con o sin anestesia en silla de montar o síntomas radiculares indica afectación de la cola de caballo y debe evaluarse de forma urgente mediante resonancia magnética (RM) o tomografía computarizada (TC). El dolor lumbar resultante de estrés repetitivo o sobrecarga repentina de la columna vertebral en posición neutra o extensión puede deberse a la lesión de los elementos posteriores, incluidas las articulaciones cigapofisarias (faceta) o la pars interarticularis. El dolor de la articulación facetaria se agrava con frecuencia al estar de pie o por extensión de la columna. El dolor lumbar producido por una fractura por cizallamiento en la pelvis o extremidades inferiores puede indicar una afectación de la articulación sacroilíaca. B. El dolor lumbar asociado con síntomas generales, pérdida de peso, cambios en la función genitourinaria o gastrointestinal, dolor abdominal o pélvico, dolor nocturno o una profunda rigidez matutina indica que hay un trastorno médico y requiere una evaluación apropiada con estudios de laboratorio, de imagen u otros estudios diagnósticos. Las causas médicas más comunes de dolor lumbar incluyen enfermedad pan188

creática, enfermedad de la vesícula biliar, hepatitis, divertículos, cáncer colorrectal, cálculos renales, pielonefritis, endometriosis, enfermedad inflamatoria pélvica, neoplasia uterina o del cuello del útero, embarazo, aneurisma aórtico, neoplasia espinal, prostatitis, cáncer de próstata o artropatía inflamatoria. C. Una historia de dolor radicular asociada a la presencia de signos de irritación radicular (elevación de la pierna en extensión, signo de Lasègue, signo de la cuerda de arco), indica radiculopatía lumbosacra aguda secundaria a HNP o estenosis espinal. El tratamiento conservador consiste en medicación —fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), analgésicos opiáceos y no opiáceos, miorrelajantes, corticoides orales, inyecciones epidurales de esteroides— y la utilización de las técnicas de fisioterapia (calor superficial, aplicación de ultrasonidos, estimulación eléctrica) que se usan para el control del dolor y los espasmos musculares reactivos y para disminuir la inflamación. Se implementan los protocolos específicos de ejercicio lumbar para fortalecer la musculatura espinal y la estabilidad. Algunos pacientes se benefician de la manipulación espinal y los masajes. Los programas de ejercicio en el domicilio y la educación del paciente en biomecánica de la columna vertebral y factores como el estilo de vida ayudan a prevenir futuros episodios de dolor lumbar. Se pueden usar los estudios de imagen (TC o RM) y la exploración electrodiagnóstica para determinar la patología en pacientes que no responden al tratamiento conservador. Los pacientes con dolor intratable o déficit neurológico progresivo deben remitirse para tratamiento quirúrgico. D. El dolor lumbar agudo no asociado a inicio traumático, síntomas sistémicos o características de lesión o disfunción discogénica o de un elemento posterior indican un trastorno aislado del tejido blando. El dolor miofascial se manifiesta por la presencia de puntos gatillo en los grupos musculares afectados. La fibromialgia se identifica por la presencia de múltiples puntos muy sensibles en articulaciones clásicas, bursa o localización articular. En algunos pacientes la exploración física y los estudios diagnósticos secundarios no indican nada en especial, y se da el diagnóstico inespecífico de estiramiento lumbosacro agudo. En la mayoría de los casos, el tratamiento conservador tiene éxito en la resolución o el control sintomático. E. Un escáner óseo puede diferenciar la fractura aguda de la pars interarticularis de la espondilólisis ístmica. Las lesiones agudas de la pars se tratan mediante inmovilización espinal con una ortesis. El dolor de espalda leve o moderado asociado con una espondilolistesis de bajo grado puede tratarse de forma conservadora. Los pacientes con lumbalgia o radiculopatía severa y los que presenten un alto grado de espondilolistesis deben remitirse para tratamiento quirúrgico.

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DOLOR LUMBAR AGUDO

BIBLIOGRAFÍA Berhard T, Kirkaldy-Willis W: Recognizing specific characteristics of nonspecific low back pain. Clin Orthop 1987;217:266. Lester J, Derebery J: Discogenic low back pain. In: Derebery J, Anderson J (eds) Low Back Pain: An Evidence-Based, Biopsychosocial Model for Clinical Management. Beverly Farms, MA, OEM Press, 2002, p 125. Lyman M, Fitko J, Horton G: Medical causes of low back pain. In: Dere-

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Dolor lumbar agudo

A

Historia y exploración física

Fractura espinal

Estable

Analgésicos Férula PG

Inestable

B

Sin síntomas sistémicos

Remitir al traumatólogo o neurocirujano

Signos de irritación radicular Déficit neurológico

HNP/ radiculopatía

Disfunción vesical/ intestinal Anestesia en silla de montar

E

Sin fractura espinal

¿Vertebroplastia?

C

Radiografías lumbosacras

D

Sin signos de tensión dural/ sin déficit neurológico

Espondilólisis, espondilolistesis

Trastornos sistémicos: No traumática Traumática fiebre, malestar, pérdida de peso, dolor nocturno, rigidez matutina, disfunción intestinal/miccional, Grado I/II Grado III/IV otros trastornos • AINE • Déficit neurológicos, dolor • PG neurológico articular o inflamación • Inyección • Dolor facetaria intratable • Férula Recuento hemático completo, SMA 20, VSG, ANA, FR, CRP, PSA, VIH, Remisión Gammagrafía hepatitis, gammagrafía ósea, a cirugía ósea electroforesis de proteínas séricas, imagen abdominal Negativa

Positiva

Tratamiento conservador

Movilización vertebral

Remisión al médico

Síndrome de la cola de caballo

RM, TC, EMG

Remisión al ortopeda

RM, TC AINE Analgésicos Manipulación ESI

Dolor intratable, déficit neurológico progresivo

Dolor Remitir inmediatamente miofascial al cirujano IPG ATC ISRS Tramadol

Síndrome piriforme

IPG profundos Piriforme Estiramientos AINE

Desgarro anular

AINE Esteroides PG Analgésicos

Artropatía facetaria

AINE PG Inyección de la faceta articular Manipulación

Articulación SI

AINE PG Manipulación Inyección articulación SI

Remitir al cirujano AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ANA, anticuerpos antinucleares; ATC, antidepresivos tricíclicos; CRP, proteína C reactiva; EMG, electromiografía; ESI, exploración articulación sacroilíaca; FR, factor reumatoide; HNP, hernia del núcleo pulposo; IPG, inyección de puntos gatillo; ISRS, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; SI, articulación sacroilíaca; PG, puntos gatillo; PSA, antígeno específico de la próstata; RM, resonancia magnética; SMA, análisis múltiple secuencial; TC, tomografía computarizada; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; VSG, velocidad de sedimentación globular.

Dolor lumbar crónico JOHN C. KING

La evaluación del paciente con dolor lumbar crónico debe ser minuciosa para descartar causas reversibles, aunque muchos casos no tienen una enfermedad susceptible solamente de intervenciones farmacológicas o quirúrgicas. La cronicidad del dolor obliga a adaptaciones físicas, sociales y psicológicas que pueden manifestarse en un comportamiento reforzado ante la enfermedad. Tal comportamiento aprendido puede ser «desaprendido» con refuerzos apropiados para mejorar la función y llevar una vida más sana. Con frecuencia, se requiere un abordaje en equipo para tratar los factores físicos, psicológicos y sociales que impiden el rendimiento y que se añaden al sufrimiento de estos pacientes. A. Los opiáceos y los miorrelajantes son eficaces a corto plazo, pero son adyuvantes controvertidos en el tratamiento del dolor lumbar crónico debido a su efectividad limitada como consecuencia de la tolerancia, la dependencia y sus efectos adversos en el estado de ánimo y en el estado cognitivo. A los pacientes hospitalizados por un período de 2-3 semanas se les pueden retirar fácilmente la medicación sin que se produzca, normalmente, un aumento en la pauta del dolor o en la intensidad. La retirada en pacientes no hospitalizados es más difícil, y se necesitan habitualmente 6-8 semanas en pacientes motivados y cooperadores. B. Con el síndrome de dolor crónico, el paciente experimenta dolor durante más de 6 meses (ocasionalmente menos), lo que le ha producido incapacidad y problemas en las áreas física, psicológica, social y laboral. Éste es un patrón aprendido de adaptación disfuncional que requiere intervención conductual para restablecer el funcionamiento óptimo en todas las esferas de la vida, y ayudar al paciente a revertir el sufrimiento. C. Los antidepresivos tricíclicos, los anticonvulsivos y, ocasionalmente, las fenotiazinas, con o sin antiinflamatorios no esteroideos (AINE), pueden ser útiles para el dolor crónico, pero todos ellos requieren seguimiento. Si el beneficio es incierto, debería suspenderse el tratamiento (normalmente reduciéndolo en unas 2 semanas) cada 6 meses. Si se exacerba el dolor, la medicación está probablemente beneficiando al paciente; si no lo hace y la dosis de ensayo era la adecuada, debe interrumpirse y estudiar las causas de su ineficacia. Entre otros fármacos que tienen efectos crónicos menos claros pero que ocasionalmente son beneficiosos se incluyen la mexilitina y el alprazolam (de los que es difícil desacostumbrar al paciente, aunque no reduzcan el dolor). D. El tratamiento no debería incluir modalidades pasivas como compresas calientes, masaje o ultrasonografía, pero sí terapias activas que incrementen la confianza en uno mismo y en el propio manejo: ejercicios, estiramientos, ritmo propio, ritmo de plan de trabajo, descanso y diversión. Si no se encuentra ningún proceso activa o progresivamente destructivo (p. ej., cáncer), el dolor no debe interpretarse como una señal para indicar reposo funcional o renunciar a una vida activa. La perspectiva funcional, o modelo de rehabilitación en el 190

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que se tratan las discapacidades causadas por el dolor, se convierte en el abordaje más beneficioso para mitigar el sufrimiento del paciente. Las metas incluyen un aumento de la actividad (que contrariamente a nuestra intuición disminuye consistentemente el dolor crónico), disminución de la medicación y no aumento del dolor. La capacidad para hacer más, sin que necesariamente duela más, ayuda a disminuir el sufrimiento. Los diversos aspectos de este padecimiento también pueden minimizarse con terapias cognitivas concurrentes, como la terapia emocional de base cognitiva, que examina el alarmante diálogo interno destructivo. Tranquilizar a los pacientes que tienen una enfermedad con dolor crónico requiere un tiempo que permita una evaluación exhaustiva, con revisión del historial y educación del paciente. Muchos pacientes con dolor afirman que «nadie les ha escuchado de verdad». Una evaluación inicial cuidadosa ayuda a crear confianza. Se debe tratar la mente y el cuerpo. Raramente se encuentra dolor psicógeno puro. La ausencia de signos clínicos junto con estudios de laboratorio e imagen normales no descarta todas las causas de dolor físico (p. ej., bursitis crónica, artrosis temprana, fibromialgia). Cuando hay un patrón neurofisiológico dudosamente compatible con un cuadro doloroso, pruebas u observación equívocas, debe descartarse la posibilidad de que las causas sean puramente psicógenas o motivacionales. La mayoría de los pacientes con dolor crónico tienen tanto un problema físico como cambios psicosociales secundarios de grado psicológico premórbido variable. Si no se encuentran causas psicógenas y no hay causa física probable, es posible que los problemas de fingimiento y de búsqueda de beneficios secundarios estén relacionados con la disminución funcional. A no ser que haya un trastorno grave de personalidad antisocial, demencia o esquizofrenia incontrolable, los programas de modificación de la conducta en pacientes hospitalizados todavía pueden ser efectivos en la mejoría de la función y restablecimiento de las capacidades que puedan haberse perdido a causa de la simple deshabituación por falta de uso. Los programas en pacientes hospitalizados no deben ser dualistas: «Está todo en tu mente» o «Está todo en tu cuerpo». Deben tratar todos los aspectos del problema del dolor: físico, psicológico, social, familiar, y aspectos vocacionales y no vocacionales del dolor invalidante. Si se aborda a los pacientes de forma razonable, es raro que los problemas médicos excluyan la progresión del paciente a una situación previa a la invalidez. La habitual persistencia del dolor no es una razón para interrumpir un programa de rehabilitación que aumente la capacidad física. Es mejor un programa a domicilio que, idealmente, consiste en menos de 7 ejercicios que requieren menos de 45 min para completarse y potencian el cumplimiento.

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DOLOR LUMBAR CRÓNICO MANEJO DEL DOLOR LUMBAR Presentación inicial nueva o exacerbación de dolor lumbar estable

Valoración en atención primaria o selección

Sí

¿Banderas rojas?

Valoración inmediata y remitir al especialista apropiado

No

A

Tratamiento conservador con posibilidad de resolución en 2-4 semanas. Visitas de seguimiento en atención primaria. Si no se dispone de médico especialista en dolor, remitir a la clínica del dolor musculoesquelético agudo

Sí

¿Resolución de los síntomas?

Regresar a atención primaria para tratamiento de mantenimiento

No Remitir a la clínica del dolor musculoesquelético agudo

B

a

H

Revalorar, diagnóstico e implementación del tratamiento no quirúrgico (P. ej., remitir para infiltraciones diagnósticas o terapéuticas, más estudios de imagen, valoración psicológica, PG intensivos, etc.)

Sí

¿Resolución de los síntomas?

Regresar a atención primaria para tratamiento de mantenimiento

No

¿Candidato a cirugía?

Sí

Remitir al traumatólogo o neurocirujano

No No

I

J

No

PG, puntos gatillo.

¿Dolor > 6 meses?

Sí

Remitir a la clínica del dolor para valoración multidisciplinar, procedimientos intervencionistas, tratamiento con fármacos o remitir al cirujano

K

¿Dolor lumbar estable?

Sí

Volver a atención primaria

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DOLOR LUMBAR CRÓNICO

K. El seguimiento debe hacerse cada 3-13 meses para evaluar la efectividad a largo plazo de las intervenciones, potenciar el cumplimiento y reducir al mínimo las consultas a diferentes médicos, que aumentan el riesgo de procedimientos invasivos innecesarios. Al inicio se permite un seguimiento a demanda para aliviar cualquier ansiedad asociada con la transición inicial de regreso a un estilo de vida completo y activo, pero progresivamente esto debe ocurrir cada vez con menos frecuencia. Una vez se haya evaluado y seguido de forma integral al paciente, estaremos en la mejor posición para evaluar cualquier nuevo síntoma de dolor. En los seguimientos de rutina, los diez pasos de Fordyce para ayudar a los pacientes con dolor crónico ofrecen indicaciones prácticas. 1. Aceptar el dolor del paciente como real. Descubrir por qué duele, no si duele. 2. Proteger a los pacientes de procedimientos invasivos innecesarios. 3. Establecer expectativas realistas. Esperar tratar su dolor más que curarlo. 4. Evaluar el dolor crónico en términos de qué hacen los pacientes, no qué dicen. 5. Hacer saber a los pacientes que usted es el experto en medicamentos y procedimientos. 6. Ofrecer a los pacientes medicamentos orales y pautados (no «según necesidad»). 7. Prescribir ejercicios empezando con niveles fácilmente alcanzables, e ir aumentando a una velocidad previamente establecida.

8. Educar a los familiares para que animen a los pacientes a aumentar su actividad. 9. Centrar la atención en las actividades del paciente más que en el dolor. No preguntar cómo se sienten los pacientes sino qué han hecho. 10. Ayudar a los pacientes a implicarse en actividades placenteras. Recuerde, las personas que tienen algo mejor que hacer no están tan doloridas. BIBLIOGRAFÍA Abramowicz M: Alprazolam for panic disorder. Med Lett 1991;33:3. Bowsher D: Assessment of the chronic pain sufferer. Surg Rounds Orthop 1989;3:70. Fordyce WE, Fowler RS, Lehman JF, DeLateur BJ: Ten steps to help patients with chronic pain. Patient Care 1978;12:263. Hildebrandt J, Pfingsten M, Saur P, et al: Prediction of success from a multidisciplinary treatment program for chronic low back pain. Spine 1997;22:990. King JC: Chronic pain. In: Grabois M, Garrison SJ, Lehmkuhl D, Hartt S (eds) Physical Medicine and Rehabilitation. New York, Blackwell, 1999. King JC, Kelleher WJ: The chronic pain syndrome. Phys Med Rehabil 1991;5:168. Lipman RS: Pharmacotherapy of anxiety and depression. Psychopharmacol Bull 1981;171:91. Loeser JO, Eyar KJ (eds): Managing the Chronic Pain Patient. New York, Raven, 1989. Mayer TG, Polatin P, Smith B, et al: Contemporary concepts in spine care: spine rehabilitation. Spine 1995;20:2060. Vlok GJ, Hendrix MRG: The lumbar disc: evaluation the causes of pain. Orthopaedics 1991;14:419.

Radiculopatía lumbosacra JONATHAN P. LESTER

La radiculopatía lumbosacra (LS) se manifiesta por dolor, alteraciones sensoriales, debilidad o asimetría en los reflejos en el territorio de una raíz nerviosa lumbosacra determinada. La mayor parte de las radiculopatías LS afectan a las raíces L5 o S1. Los estudios de imagen pueden indicar la causa anatómica de la afectación radicular, y los estudios electrodiagnósticos pueden valorar la gravedad y especificidad de la lesión de la raíz. La mayoría de las causas de radiculopatía LS pueden tratarse de forma conservadora. A. La evaluación de la radiculopatía LS debería empezar con una historia y exploración física completas y, en algunos casos, una serie completa de radiografías de la columna LS. B. Una historia de comienzo repentino de síntomas después de un traumatismo de la columna por un fuerte impacto indica una fractura vertebral o disrupción ligamentosa con lesión radicular, cola de caballo o lesión medular. Si se sospecha de este tipo de lesión, debería inmovilizarse al paciente y realizar radiografías LS o tomografía computarizada (TC). C. La radiculopatía LS aguda después de una lesión por flexión-rotación o levantar peso se debe en la mayoría de casos a hernia del núcleo pulposo (HNP) aguda. El fallo progresivo de las fibras anulares del disco conlleva la formación de una fisura radial posterior o posterolateral con extravasación de contenidos nucleares. La HNP puede causar lesión nerviosa por compresión mecánica directa o lesión inflamatoria desencadenada por la liberación de citocinas o mediadores proinflamatorios del material nuclear. La mayoría de los casos se tratan de modo conservador, con analgésicos y fármacos antiinflamatorios, fisioterapia basada en programas específicos de ejercicio e inyecciones epidurales de esteroides. Los pacientes con dolor intratable o déficit neurológico progresivo se remiten a cirugía. D. La estenosis vertebral es una causa frecuente de enfermedad monorradicular o polirradicular. La estenosis puede afectar al canal medular central con compromiso polirradicular o de la cauda equina, o el canal lateral y el foramen nervioso con compromiso monorradicular. Los síntomas suelen exacerbarse en bipedestación o con la marcha. Las radiografías de columna LS revelan con frecuencia hipertrofia esclerótica de las plataformas vertebrales y de las articulaciones facetarias, así como estrechamiento del espacio interlaminar. Se puede establecer la gravedad del estrechamiento vertebral mediante TC o resonancia magnética. Las pruebas electrodiagnósticas pueden definir el alcance de la afectación radicular. El tratamiento conservador puede ser útil y resolver los síntomas durante largos períodos, pero la descompresión quirúrgica y la fijación ósea es, a menudo, necesaria. E. Las neuropatías de la extremidad inferior por atrapamiento periférico pueden confundirse con la presentación de una radiculopatía LS. Las lesiones del nervio peroneal en la cabeza del peroné, el nervio tibial en el túnel del tarso, el nervio ciático en el músculo pirifor194

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me, el nervio cutáneo femoral lateral en el ligamento ilioinguinal y el nervio safeno en el canal de Hunter son causas comunes de síntomas radiculares. Los estudios electrodiagnósticos pueden ser útiles para diferenciar la afectación radicular del nervio periférico. La espondilolistesis ístmica o degenerativa puede causar estenosis vertebral lateral o estenosis neuroforaminal con radiculopatía. Las radiografías de la columna LS muestran la lesión. Las pruebas electrodiagnósticas reflejan la gravedad de la lesión de la raíz nerviosa. El tratamiento conservador puede ser efectivo cuando la listesis es de pocos grados, pero la descompresión quirúrgica y la fusión están indicadas en casos refractarios o con un grado elevado de deslizamiento. La radiculopatía inflamatoria o infecciosa se da, especialmente, en asociación con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, hepatitis C, o síndrome de Guillain-Barré. Los agentes infecciosos comunes incluyen Cryptococcus, Mycobacterium tuberculosis, sífilis, enfermedad de Lyme o borreliosis. La polineuropatía o radiculopatía metabólica se ve con más frecuencia en asociación con diabetes mellitus. La toxicidad por el metabolismo anormal de la glucosa puede predisponer a una lesión de la raíz nerviosa o de un nervio periférico en zonas de compromiso frecuentes. Además, la polineuropatía diabética puede presentarse con una mononeuritis localizada (con más frecuencia del nervio femoral). Los estudios electrodiagnósticos se usan para diagnosticar la polineuropatía diabética y delinear la localización y la extensión del compromiso nervioso radicular o periférico. Puede lograrse una mejoría con un mejor control de la glucosa y con medicación para el dolor neuropático (antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, capsaicina). Los tumores primarios o metastásicos de la columna vertebral pueden presentarse, al principio, con radiculopatía. El dolor nocturno o el dolor que no mejora con el reposo en posición supina debe alertar al médico para solicitar los estudios apropiados de imagen o laboratorio. Los trastornos óseos metabólicos como la enfermedad de Paget pueden provocar dolor radicular si la remodelación ósea provoca estenosis vertebral. Las radiografías LS revelan vértebras hiperostóticas. La inspección del esqueleto revela arqueamiento tibial y un tamaño aumentado del cráneo.

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A

Saal J, Dillingham A, Gamburd R, Fanton G: The pseudoradicular syndrome: lower extremity peripheral entrapment masquerading as lumbar radiculopathy. Spine 1988;13:926.

RADICULOPATÍA LUMBOSACRA Dolor miofascial, de las facetas

B o de la articulación SI

C Agudo

Crónico

Traumático/fracturas

No traumático

TC

TC RM EMG

Remitir al cirujano

HNP

AINE Corticoides orales Analgésicos PG ISI translaminal / transforaminal

Dolor intratable Pérdida neurológica progresiva

Remitir al cirujano

D

E

Seudorradiculopatía (atrapamiento nervioso periférico)

Estenosis vertebral

EMG/ECN

AINE PG Gabapentina Inyección local con corticoides

Tratamiento quirúrgico

TC RM EMG Bloqueo diagnóstico de la raíz

AINE PG IEE TENS

F Espondilolistesis

TC/RM EMG

AINE PG IEE TENS

G Inflamación/ infección

EMG/ECN Hemograma, VSG, PCR, FR, ANA, VIH, Hepatitis B/C, LP

H Neuropatía diabética

EMG/ECN Glucemia HgBA1c

Gabapentina ATC Capsaicina

I

J

Neoplasia

Alteración ósea metabólica

RM Gammagrafía ósea SPECT Hemograma, VSG, PCR, PSA

SMA 20 VSG Gammagrafía ósea Estudio óseo

Remitir al médico Descompresión quirúrgica con fusión

Tratamiento de la diabetes

Descompresión quirúrgica

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ANA, anticuerpos antinucleares; ATC, antidepresivos tricíclicos; ECN, estudio de conducción nerviosa; EMG, electromiografía; FR, factor reumatoide; HgBA1c, hemoglobina glicosilada en sangre; HNP, hernia del núcleo pulposo; IEE, inyección epidural con esteroides; ISI, inyección sacroilíaca; LP, liquen pleno; PCR, proteína C reactiva; PG, puntos gatillo; PSA, antígeno específico de la próstata; RM, resonancia magnética; SI, sacroilíaca; SPECT, tomografía computarizada por emisión de fotones simples o únicos (single photon emision computed tomography); TC, tomografía computarizada; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; VSG, velocidad de sedimentación globular.

Estenosis vertebral SUSAN J. DREYER

La estenosis vertebral es el estrechamiento del canal medular en dirección tanto lateral (apófisis) como anteroposterior (AP) (laminar), que provoca lateralmente la compresión nerviosa de las raíces medulares y, anteroposteriormente, de la cola de caballo. Este estrechamiento puede darse en cualquier punto a lo largo de la columna vertebral, del occipucio al sacro, pero puede haber alteración radiológica sin síntomas. El origen de la estenosis puede ser congénito o adquirido, aunque muchos casos son causados por artropatía degenerativa. El comienzo típico es durante la quinta década de la vida, aunque los pacientes con estenosis absoluta (diámetro AP del canal medular < 10 mm) pueden presentarla en la tercera década. Existe todavía mucha controversia acerca del tratamiento, especialmente en lo referente al momento y técnica quirúrgica. La bibliografía actual indica que la estenosis lumbar degenerativa no es tan ubicua como se pensaba originalmente. A. Los síntomas clásicos incluyen dolor lumbar y en las piernas, especialmente en bipedestación, marcha o hiperextensión. El dolor de las extremidades inferiores y las parestesias se alivian flexionando la columna. A diferencia de la claudicación vascular, esta seudoclaudicación es menos predecible al inicio, es más lenta en remitir, y no se alivia simplemente poniéndose en bipedestación. La exploración física muestra pulsos periféricos palpables (a no ser que exista enfermedad vascular concomitante) y mínimos signos de tensión estática como el levantamiento de la pierna en extensión. Los síntomas de presentación de la estenosis cervical pueden ser los de la mielopatía, con debilidad, atrofia, hiperreflexia y espasticidad. B. Las radiografías simples normalmente muestran espondilosis con pérdida de altura del disco, osteofitos y esclerosis de las articulaciones facetarias. La tomografía computarizada, la mielografía y la resonancia magnética pueden delimitar algo más la lesión, aunque la estenosis lateral a menudo no se observa en la mielografía. La estenosis lumbar degenerativa afecta con más frecuencia a la articulación facetaria L4-L5. En la columna cervical, el nivel afectado con más frecuencia es C5-C6. El diagnóstico clínico no puede basarse en hallazgos radiográficos aislados. Cada exploración radiológica tiene sus limitaciones; por ejemplo, con la mielografía se han presentado unas tasas del 10-25% de falsos negativos. Los estudios electrodiagnósticos como la electromiografía y los potenciales evocados somatosensoriales también son de ayuda en la localización.

196

C. Se cree que gran parte del malestar proviene de trastornos concomitantes de los tejidos blandos, que deberían tratarse de manera agresiva. D. Se debe identificar la causa de la estenosis vertebral así como la región afectada para elegir mejor la forma de tratamiento. La estenosis vertebral secundaria a enfermedad de Paget responde a calcitonina, mientras que otros tipos de estenosis vertebral no lo hacen. Los procedimientos quirúrgicos están indicados a causa del trastorno subyacente. E. En la mayoría de los pacientes se deben agotar las posibilidades de la terapia conservadora, entre las que se incluyen modalidades como los estiramientos, la asistencia a la escuela de columna y el uso de antiinflamatorios no esteroideos. Los mejores resultados se alcanzan con un equipo multidisciplinar centrado en reintegrar a los pacientes a la vida activa. F. Los bloqueos epidurales, con o sin corticoides, ayudan a retrasar la necesidad de cirugía, especialmente en pacientes mayores con dolor radicular. G. Los bloqueos nerviosos selectivos ayudan en el diagnóstico del nivel o los niveles sintomáticos, puesto que en las radiografías se observa con frecuencia estenosis de múltiples niveles. La descompresión quirúrgica limitada a los niveles sintomáticos minimiza la inestabilidad iatrogénica. H. La cirugía está indicada en pacientes que tienen una afectación neurológica importante, como debilidad muscular marcada o progresiva. Los casos de intestino o vejiga neurogénicos requieren descompresión urgente de la cola de caballo para prevenir la lesión irreversible. En los pacientes que no hayan logrado alcanzar el alivio del dolor mediante tratamiento conservador se debe considerar la cirugía. El objetivo básico de la cirugía para la estenosis vertebral es lograr una descompresión y una estabilidad adecuadas. BIBLIOGRAFÍA Hopp E (ed): Spine: State of the Art Reviews: Vol 2: Spinal Stenosis, no. 3. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1987. Lispon SJ, Branch WT: Low back pain. In: Branch W (ed) Office Practice of Medicine, 2nd ed. Philadelphia, Saunders, 1987, p 875. Loeser JD, Bigos SJ, Fordyce WE, Volinn EP: Low back pain. In: Bonica JJ (ed) The Management of Pain, 2nd ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1990, p 1468. Wood GW: Other disorders of the spine. In: Creshaw AH (ed) Campbell’s Operative Orthopaedics. St. Louis, Mosby, 1987, p 3347.

197

ESTENOSIS VERTEBRAL PACIENTE CON ESTENOSIS VERTEBRAL

A

B

Historia Exploración física

C

Identificar y tratar las causas de dolor de partes blandas

Pruebas diagnósticas Radiografias RM TC EMG Potenciales evocados somatosensoriales Mielografía

Espasmo muscular

Mala posición

PG

Tirantez muscular

Bursitis trocantérea

Hielo Masajes Ensayo con TENS Compresas calientes

Escuela de espalda

INYECCIONES

Fisioterapia: estiramientos y movilización

INYECCIONES

D

Identifique localización y causa (cervical, torácica, lumbar, combinada; congénita, adquirida)

Dolor ligero-moderado

Dolor localizado (central, receso lateral, foraminal, distal)

F

G

BLOQUEO SELECTIVO DE LA RAÍZ NERVIOSA

INYECCIÓN EPIDURAL CON CORTICOIDES

Alivio

E

Dolor incapacitante/ déficit neurológico

Alivio inadecuado

Tratamiento conservador Fisioterapia Corsé AINE

Alivio adecuado del dolor

Dolor persistente

INYECCIÓN EPIDURAL CON CORTICOIDES

H

Cirugía

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; EMG, electromiografía; PG, puntos gatillo; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).

Espondilitis anquilosante ELLEN LEONARD Y BERT BLACKWELL

El 90% de los pacientes con espondilitis anquilosante (enfermedad de Marie-Strümpell), una espondiloartropatía seronegativa que afecta predominantemente a hombres jóvenes, son positivos para el antígeno HLA-B27. A. En los pacientes menores de 40 años con dolor de espalda de comienzo insidioso, que empeora por la mañana, debería considerarse el diagnóstico de espondiloartropatía. Debe realizarse una historia cuidadosa, con atención especial a historia familiar de psoriasis; una historia previa de uveítis y prostatitis, y síntomas como pérdida de peso, fatiga, malestar, rigidez matutina y dolor torácico anterior. Se debe completar una exploración física detallada, prestando especial atención a la flexibilidad de la columna (prueba de Schober), el dolor en las articulaciones sacroilíacas y la expansión torácica. B. Los datos de laboratorio deberían incluir velocidad de sedimentación y presencia o ausencia de HLA-B27. La velocidad de sedimentación puede o no verse aumentada, pero el HLA-B27 se encuentra en un 90% de los pacientes con esta enfermedad. La radiografía es esencial. Los hallazgos pueden ir desde las articulaciones sacroilíacas «borrosas» a una columna en «caña de bambú». C. Se dan 3 estadios de dolor en relación con el progreso de la enfermedad: Estadio I. Inflamación sacroilíaca temprana, que se describe como dolor en la cadera y se etiqueta errónea y frecuentemente como ciática. El dolor despierta al paciente por la noche y disminuye después de levantarse y moverse un poco. Estadio II. La fase media crónica de la enfermedad se caracteriza por rigidez matutina que mejora por la tarde. Muchos pacientes también experimentan dolor torácico anterior de origen mecánico. Estadio III. Ya en la fase avanzada de la enfermedad, los pacientes no tienen rigidez matutina ni dolor en reposo pero continúan teniendo dolor persistente del cuello, la zona interescapular y dolor lumbar. Al llegar a este estadio, los pacientes tienen la columna

198

rígida y cifosis dorsal. Si estos pacientes tienen dolor focal severo, debería sospecharse una seudoartrosis. D. El tratamiento del dolor de la espondilitis anquilosante es doble: disminución del dolor y de la deformidad, y mantenimiento de la función. La radioterapia ya no se usa debido al riesgo de leucemia. El tratamiento farmacológico consiste en la administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La indometacina, 25-50 mg, 3-4 veces al día, es de primera elección. La otra elección tradicional, fenilbutazona, conlleva el riesgo de aplasia medular. Pueden usarse otros AINE como el sulindaco, 150-200 mg 2 veces al día. La segunda base del tratamiento son la fisioterapia y la educación. Hay que enseñar a los pacientes a dormir en un colchón firme sin cojín. Los ejercicios tienen como objetivo prevenir la cifosis y mantener la flexibilidad, el rango de movimiento y la función pulmonar. Se debe enseñar a los pacientes a realizar ejercicios de extensión, ejercicios de calentamiento matutino y ejercicios de flexibilidad. Haga realizar a los pacientes ejercicios de expansión torácica para prevenir enfermedad pulmonar restrictiva, y fomente las actividades de resistencia general. E. En los estadios tardíos de la enfermedad, los pacientes pueden desarrollar seudoartrosis dolorosa, que debe tratarse con inmovilización. Instruir a los pacientes en el descanso y posicionamiento para disminuir la tensión de los músculos del cuello. La cirugía, la osteotomía en cuña en el cuerpo vertebral, puede estar indicada en algunos pacientes. BIBLIOGRAFÍA Calliet R: Low Back Pain Syndrome. Philadelphia, FA Davis, 1986, p. 197. Delisa J (ed): Rehabilitation Medicine: Principles and practice. Philadelphia: JB Lippincott, 1988, p. 726. Good A: The pain of ankylosing spondylitis. Am J Med 1984;80:118 Kottke F, Lehmann JF: Krusen’s Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, 4th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1990, p. 631. Rodnan G: Primer on the Rheumatic Diseases. Atlanta, Arthritis Foundation, 1983, p. 84.

199

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE Paciente con DOLOR SACROILÍACO: Sospecha de ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

A

B

Historia Exploración física Test de Schober

El paciente se despierta de noche con dolor Rigidez matutina Dolor torácico anterior Historia de uveítis o prostatitis Pérdida de peso, fatiga Limitación a la flexión lumbar Limitación a la expansión torácica Test sacroilíaco positivo, hallazgos radiológicos y de laboratorio

C

Test sacroilíaco Radiografías Estudios de laboratorio

Historia, exploración física y estudios de laboratorio no diagnósticos de espondilitis anquilosante

Continuar la valoración de dolor lumbar, buscando otras causas

Espondilitis anquilosante

Estadio I (temprano)

D

Sintomático Indometacina Fenilbutazona Sulindaco

Estadio II (medio)

Tratamiento

Estadio III (tardío)

E

Inmovilización Cirugía

Educación y tratamiento Postura adecuada cuando se duerme Ejercicios de extensión Ejercicios de expansión torácica Acondicionamiento general Rango de movimiento

Síndrome poslaminectomía MARK E. ROMANOFF

El síndrome poslaminectomía (SPL) no es una entidad única. Anormalidades óseas (espondilolistesis, seudoartrosis), trastornos articulares (artropatía facetaria, enfermedad articular degenerativa), cambios musculares (síndrome de dolor miofascial, atrofia), trastornos nerviosos (compresión de la raíz nerviosa, aracnoiditis, desaferentización) y problemas psicológicos (depresión, compensación/litigios) pueden desempeñar un papel en este síndrome difícil de tratar. Los signos y síntomas varían según el factor predominante. Se ha constatado una tasa de fracasos del 40% para la laminectomía cuando no está claro el diagnóstico preoperatorio. Se observa con mayor frecuencia una tasa de fracasos del 10-15% con dolor resultante y movilidad comprometida. El tratamiento para el SPL debe ser personalizado. Las tasas de éxito son bajas y en la mayoría de los estudios no llegan al 50%. El SPL se produce cuando la cirugía no es apropiada, por complicaciones quirúrgicas y factores del paciente. La American Academy of Orthopedic Surgeons y la Association of Neurological Surgeons han aprobado unas directrices estrictas que hacen referencia a las indicaciones para la cirugía de espalda que ayudan a prevenir una cirugía inapropiada. A. Es necesaria una historia completa, que incluya diagnósticos quirúrgicos previos, número y tipo de cirugías previas, medicación del paciente y grado de discapacidad. Debería valorarse el entorno de trabajo y el domicilio, y realizarse un estudio psicológico. Para conseguir buenos resultados se requiere un plan de tratamiento exhaustivo que tenga en cuenta todos estos factores. Una exploración física minuciosa, que incluya una exploración neurológica detallada, debería ayudar a confirmar o refutar sospechas diagnósticas preliminares y puede utilizarse para hacer un seguimiento del progreso. Las pruebas de provocación (elevación de la pierna estirada; prueba de extensión de la rodilla sentado; Lasègue; palpación de los músculos, los ligamentos, y las articulaciones) son aspectos importantes de la exploración física. Pueden revelar información valiosa, y también asegurar a los pacientes que se está buscando activamente la causa de su problema. Debería estudiarse exhaustivamente la posibilidad de síndrome de dolor miofascial, que normalmente coexiste con casi todos los diagnósticos de SPL. Un tratamiento precoz puede aliviar muchos síntomas y permite progresar con el tratamiento de forma más rápida. Un bloqueo espinal diferencial y/o prueba del tiopental pueden ayudar a determinar la fuente del dolor. B. Los estudios diagnósticos en estos pacientes se centran en las causas mecánicas del dolor, pero no deberían pasarse por alto otros procesos patológicos. La historia, la exploración física, los estudios de laboratorio y los procedimientos radiográficos deben usarse para descartar diagnósticos de consideración como osteomielitis, neoplasias de la médula espinal, enfer200

medad de Paget, hemocromatosis y dolor irradiado del riñón, el páncreas o la aorta abdominal. C. Debería empezarse un tratamiento conservador de forma temprana, una vez realizada la historia inicial y la exploración física. La mayoría de los pacientes han tomado o están tomando antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en el momento de la evaluación. Debe darse un período de prueba a los AINE de al menos 8 semanas antes de cambiar o interrumpir la medicación. Si una clase de AINE fracasa, debe sustituirse por otra. Los antidepresivos pueden disminuir los síntomas de depresión y las alteraciones del sueño y actuar sobre el umbral del dolor. La elección del antidepresivo debería realizarse teniendo en cuenta los efectos secundarios del fármaco, perfil médico del paciente y su estado psicológico. Los opiáceos no suelen ser útiles y deben abandonarse. Se debe empezar la fisioterapia o terapia ocupacional. El aumento de la actividad puede ayudar a revertir la conducta aprendida del paciente así como a mejorar el tono muscular y la flexibilidad. La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) es muchas veces eficaz en la disminución del dolor en el síndrome de dolor miofascial, la enfermedad articular degenerativa y la irritación de la raíz nerviosa. En el pasado se probó en muchas ocasiones la TENS y los pacientes la estimaron como inefectiva. Debe repetirse una prueba de TENS. Las intervenciones psicológicas también pueden ayudar a tratar el dolor. D. Las técnicas de imagen durante la fase inicial de la terapia deberían practicarse únicamente a los pacientes con sospecha de enfermedad quirúrgica (síntomas radiculares en la exploración física), a los que presentan síntomas nuevos o a los que no han tenido una respuesta óptima al tratamiento conservador. Una resonancia magnética (RM) con contraste o una tomografía computarizada (TC) pueden ayudar en el diagnóstico de fibrosis epidural frente al de material discal retenido. La RM produce imágenes más precisas de los tejidos blandos, pero la TC es más efectiva en la obtención de imágenes de anormalidades óseas. Los pacientes con prótesis metálicas no deben someterse a RM. E. La repetición de la intervención sólo debería realizarse si hay una gran evidencia de la existencia de una lesión quirúrgicamente corregible. Algunos ejemplos incluyen material discal retenido o un disco recurrente en un lugar en el que ya se había realizado, previamente, cirugía; un nuevo núcleo pulposo herniado; inestabilidad o una seudoartrosis en el sitio de una fusión previa (todo lo cual es diagnosticable mediante TC/RM pero requiere la confirmación mediante radiografía lateral de flexión-extensión, puesto que puede encontrarse movimiento, pero no siempre es la causa del dolor) o estenosis vertebral. Un estudio que valoró las reintervenciones en pacientes con SPL encontró

201

SÍNDROME POSLAMINECTOMÍA Pacientes con SÍNDROME POSLAMINECTOMÍA

A

Descartar patología no espinal

Historia Exploración física

C

Tratamiento conservador AINE Antidepresivos Fisioterapia y terapia ocupacional TENS Inyección de PG Valoración psicológica

D

E

Hernia de núcleo pulposo Estenosis vertebral Inestabilidad espinal

Cirugía

F

RM/TC

Protusión discal Aracnoiditis Cicatriz epidural o fibrosis Estenosis vertebral (ligera) Hernia del núcleo pulposo

No concluyente: Enfermedad articular degenerativa Sin patología

H

Sensorial

BLOQUEO DE LA RAÍZ SOMÁTICA

J

G

Artropatía facetaria

INFILTRACIÓN DE LA ARTICULACIÓN FACETARIA BLOQUEO LAMINAR Crioanalgesia

Ensayo con inyección epidural lumbar con corticoides

I

B

Continuar con el tratamiento conservador

K

Central

Medicación Anticonvulsivos Tranquilizantes mayores Evitar los opiáceos

Simpático

Tratamiento para la distrofia simpática refleja

L

Placebo

Continuar el tratamiento conservador

Discografía INFILTRACIÓN DE LA ARTICULACIÓN FACETARIA

M N

Escuela de columna

Estimulación de la columna dorsal Estimulación cerebral profunda Fusión anteroposterior

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; PG, puntos gatillo; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).

202

F.

G.

H.

I.

J. K. L. M.

SÍNDROME POSLAMINECTOMÍA

que menos del 79% de los 67 pacientes estudiados experimentó algún alivio del dolor y que un 43% interrumpió el uso de opiáceos. Sin embargo, sólo el 12% de estos pacientes experimentaron un alivio del dolor considerable, y también se apuntó una tasa de complicaciones del 13%. Aproximadamente, el 50% de los pacientes con fibrosis epidural mostraron un escaso resultado después de la reintervención. Los mejores resultados después de las reintervenciones se asociaron a 4 factores: 1) un intervalo sin dolor de más de 1 año después de la cirugía inicial; 2) un bloqueo mielográfico completo; 3) una herniación discal verdadera, y 4) evidencia de inestabilidad. Al parecer, con las inyecciones de corticoides epidurales lumbares se obtiene la mayor eficacia en pacientes con dolor lumbar y síntomas radiculares. Los pacientes con aracnoiditis o con cicatriz epidural pueden responder a corticoides epidurales lumbares, pero si hay fibrosis los efectos antiinflamatorios de los esteroides serán poco beneficiosos. El síndrome facetario puede mimetizar los signos y síntomas de la compresión de la raíz nerviosa y tiende a olvidarse como posible causa en el diagnóstico diferencial de SPL. También se pueden realizar infiltraciones de las articulaciones facetarias con un anestésico local y un esteroide, o se puede interrumpir la inervación de la articulación. Si las infiltraciones sólo son efectivas a corto plazo se puede probar la crioanalgesia, la ablación por radiofrecuencia o los bloqueos neurolíticos para tratar de controlar el dolor a largo plazo. A la vez, se pueden añadir al tratamiento otros métodos conservadores. Pueden ser útiles las técnicas de biofeedback, relajación e hipnosis. Se pueden incrementar las dosis de AINE y antidepresivos o bien cambiar la medicación según convenga. Los bloqueos de la raíz nerviosa lumbar o transacra pueden ser formas efectivas de tratamiento en estos pacientes. El alivio temporal del dolor después de una serie de bloqueos puede indicar la compresión de la raíz nerviosa. Deben buscarse activamente las causas de esta compresión. El fracaso de estos bloqueos puede indicar dolor discal o facetario. Una artrografía discal que reproduzca el dolor del paciente es causa justificada para una intervención quirúrgica. Si no se ha probado recientemente una infiltración de la articulación facetaria, deberá realizarse en este momento. Los pacientes con síndrome de dolor central pueden beneficiarse de un ensayo con anticonvulsivos. Es poco probable que los opiáceos resulten eficaces. El dolor mediado por el simpático debería ser tratado como una distrofia simpática refleja. Algunos pacientes responden a placebo o muestran evidencia de dolor de carácter psicológico; estas personas responden mejor al tratamiento conservador. Debería iniciarse a los pacientes en la «escuela de columna» cuando no se prevea la utilización de otra terapia intervencionista. Dicha iniciación debería incluir condicionamiento funcional, modificación de la con-

ducta, fisioterapia y terapia ocupacional y, con frecuencia, desintoxicación farmacológica. Con estos programas intensivos se han logrado tasas de éxito de más del 70%, aunque quienes no están de acuerdo citan las altas tasas de recaída como uno de los problemas de este abordaje. N. En algunos pacientes han demostrado ser efectivas la estimulación de la columna dorsal y la estimulación de la médula espinal. En un estudio de 89 pacientes con aracnoiditis y SPL, se observó una respuesta excelente en el 85%, 3 meses después de la implantación, pero esta frecuencia disminuyó hasta el 35% después de 4-8 años de seguimiento. También se apuntó una tasa de complicación del 24%, y fueron las más comunes la migración del electrodo y la infección. Para los pacientes que no responden a la estimulación de la médula espinal, se ha probado la estimulación cerebral profunda. La estimulación del tálamo medial parece ser más efectiva para el dolor profundo y opresivo. El dolor urente, quemante e intenso se puede controlar mediante estimulación del tálamo medial. Algunos estudios que utilizan la estimulación periventricular, muestran una eficacia de hasta el 80%. Las complicaciones citadas incluyen hemorragia intraventricular, infección y movimiento del electrodo. A los pacientes con dolor lumbar invalidante se les recomienda la realización de las fusiones anterior y posterior en combinación simultánea. Con esta técnica, el 61% de los pacientes mostraron buenos resultados y el 14% obtuvieron un alivio del dolor considerable; la incidencia de complicaciones fue del 23%. En los pacientes con patología de múltiples niveles combinados, desgarros anulares de un único o de múltiples niveles y hernia del núcleo pulposo se obtuvo una buena respuesta, mientras que en aquellos con enfermedad discal degenerativa de múltiples niveles la respuesta fue escasa. BIBLIOGRAFÍA Bogduk N: Back pain: zygapophyseal blocks and epidural steroids. In: Cousins MJ, Bridenbaugh PO (eds) Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain, 2nd ed. Philadelphia, JB Lippincott, 1988, p. 935. Burton CV, Kirkaldy-Willis WH, Yong-Hing K, et al: Causes of failure of surgery on the lumbar spine. Clin Orthop 1981;157:191. Finnegan WJ, Fenlin JM, Marvel JP, et al: Results of surgical intervention in the symptomatic multiply-operated back patient. J Bone Joint Surg 1979;61A:1077. Kosak JA, O’Brien JP: Simultaneous combined anterior and posterior fusion. An independent analysis of a treatment of the disabled lowback pain patient. Spine 1990;15:322. Long DM, Filtzer DL, BenDebba M, Hendler NH: Clinical features of the failed back syndrome. J Neurosurg 1988;69:61. Plotkin R: Results in 60 cases of deep brain stimulation for chronic intractable pain. Proceedings of the 8th meeting World Society of Stereotactic and Functional Neurosurgery, Part 1, Zurich, 1981. Appl Neurophysiol 1982;45:201. Siegfried J, Lazorthes J: Long-term follow-up of dorsal cord stimulation for chronic pain syndrome after multiple lumbar operations. Proceedings of the 8th Meeting World Society of Stereotactic and Functional Neurosurgery, Part 1, Zurich, 1981. Appl Neurophysiol 1982;45: 201.

Síndrome de la articulación facetaria MAURICE G. SHOLAS

Aproximadamente el 15-40% del dolor lumbar se debe a disfunción o inflamación de las articulaciones facetarias o cigapofisarias. En 1911, Goldwaith fue el primer científico que propuso la relación de la articulación facetaria en el dolor lumbar. El término «síndrome de la articulación facetaria» fue formalmente acuñado por Ghormley et al. en 1933. No está clara la fisiopatología precisa del síndrome. Dos ramas mediales de la rama dorsal proporcionan inervación. Cualquiera de estos elementos de la superficie articular o de su inervación pueden ser los responsables. Por esta razón, no hay datos patognomónicos obtenidos de la historia o de la exploración física de los pacientes, ni tampoco hay prueba alguna de laboratorio, radiológica o electrofisiológica diagnóstica. Por convención, el diagnóstico se basa, simplemente, en una constelación de hallazgos. A. Es probable que la historia del paciente incluya síntomas de dolor lumbar profundo, difuso y localizado en la articulación facetaria afectada. También es posible la irradiación hacia las nalgas o el muslo proximal, aunque no es característica la irradiación distal hacia la rodilla. El paciente puede relatar que los síntomas empeoran con la hiperextensión lumbar, al caminar de forma prolongada o al sentarse durante largos períodos de tiempo. No hay disfunción intestinal ni urinaria. B. En la exploración física, el paciente muestra dolor a la palpación profunda por encima de la o las articulaciones facetarias afectadas. También puede haber un tono muscular aumentado en la musculatura paraespinal que recubre dichas articulaciones, pérdida de lordosis, limitación en la extensión vertebral y dolor importante con «carga cuadrante» (quadrant loading). El paciente no presenta atrofia muscular focal ni segmentaria, signos de irritación nerviosa ni un verdadero déficit de fuerza. C. Las pruebas diagnósticas pueden demostrar una patología específica de la articulación facetaria, pero es más importante descartar otras causas que se presentan de una forma clínica similar. Es conveniente realizar radiografías simples de la columna; la resonancia magnética (RM) también resulta útil. Los estudios electrodiagnósticos son normales, razón por la que no están indicados si se sospecha un síndrome de la articulación facetaria. D. Una vez descartados todos los procesos mielopáticos, está indicado un ciclo de 4-6 semanas de terapia conservadora que debería incluir el uso de un antiinflamatorio administrado de forma pautada y no según sea necesario. El uso de miorrelajantes en este con-

204

E.

F.

G.

H.

texto es discutible. La fisioterapia es útil, así como los ejercicios para fortalecer los abdominales, aumentar la flexibilidad, la educación del paciente acerca del funcionamiento mecánico del cuerpo y proporcionarle toda la información necesaria para llevar a cabo un programa de ejercicios en casa. También son útiles las técnicas de manipulación. La consulta con un cirujano está indicada cuando se identifica un proceso mielopático agudo, hay pérdida neurológica progresiva o se identifica una lesión anatómica inestable. No hay indicaciones quirúrgicas en el tratamiento de un síndrome de la articulación facetaria puro. El bloqueo de la rama medial o del espacio articular guiado por fluoroscopia debe reducir el dolor en más de un 50% para que se considere eficaz. En primer lugar se inyecta lidocaína y, si da resultado, otro día se le aplica una segunda inyección con bupivacaína. La segunda inyección, además de disminuir el dolor, debería proporcionar un alivio más duradero al paciente. Este procedimiento se usa como una importante herramienta diagnóstica. La técnica de mezclar corticoides con un anestésico local e inyectarlos en la articulación facetaria es controvertida y, además, hay datos contradictorios referentes a la eficacia de la ablación por radiofrecuencia. Las contraindicaciones a la inyección incluyen la presencia de neoplasia vertebral, diátesis hemorrágica, infección local o una etiología de dolor lumbar no relacionado con patología facetaria. La inyección no está contraindicada en pacientes con dolor no dermatómico que se extiende por debajo de la rodilla. BIBLIOGRAFÍA

Cavanaugh JM, Ozaktay AC, Yamashita T, et al: Mechanisms of low back pain: a neurophysiologic and neuroanatomic study. Clin Orthop 1997;335:166–180. Dawson E, Bernbeck J: The surgical treatment of low back pain. Phys Med Rehabil Clin N Am 1998;9:489–495. Dreyer SJ, Dreyfuss PH: Low back pain and the zygapophysial (facet) joints. Arch Phys Med Rehabil 1996;77:290–300. Dreyfuss PH, Dreyer SJ, Herring SA: Contemporary concepts in spine care: lumbar zygapophysial (facet) joint injection. Spine 1995;20: 2040–2047. Leclaire R, Fortin L, Lambert R, et al: Radiofrequency facet joint denervation in the treatment of low back pain: a placebo-controlled clinical trial to assess efficacy. Spine 2001;26:1411–1417. Nelemans PJ, deBie RA, deVet HC, Sturmans F: Injection therapy for subacute and chronic benign low back pain. Spine 2001;26: 501–515.

205

SÍNDROME DE LA ARTICULACIÓN FACETARIA

B A D

Exploración física

Historia

Tratamiento conservador AINE/ COX-2 Fisioterapia Manipulación Mantenimiento Tracción Estiramientos Flexibilidad

No

Mielopatía

Mejoría en 4-6 semanas

Sí

C

Pruebas diagnósticas

E

Consulta a cirugía

Sí

Continuar con fisioterapia y medicación

No

G

Seleccionar el agente apropiado para inyección

F

Valorar de nuevo el DD de dolor lumbar

No

H

Bloqueos diagnósticos con fluoroscopia

Alivio

Sin contraindicaciones

Sí

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; COX-2, ciclooxigenasa-2; DD, diagnóstico diferencial.

• Fisioterapia • Medicación • Posibilidad de crioanalgesia, radiofrecuencia

Dolor de la articulación sacroilíaca JAMES G. GRIFFIN

La articulación sacroilíaca (SI) puede ser una fuente primaria de dolor. El dolor puede irradiar hacia o desde la articulación SI a las facetas lumbares, ligamento iliolumbar y los músculos glúteo, piriforme, iliopsoas y aductor. La irradiación del dolor visceral puede darse desde los órganos reproductores en las mujeres y desde el intestino grueso. Las enfermedades sistémicas, como la espondilitis anquilosante, la ileítis regional y la gota, también pueden producir dolor en la articulación SI. Si el tratamiento de estos focos disminuye pero no elimina el dolor de la articulación SI, se deberá tener en cuenta la afectación de esta articulación. A su vez, el dolor SI que no responde al tratamiento puede ser un síntoma de otro problema. El lector interesado en una revisión exhaustiva de la articulación SI puede consultar el artículo de Cole et al. (1996). A. Los problemas SI primarios ocurren con frecuencia después de un accidente o lesión traumática, pero también pueden ocurrir después de un movimiento imprudente o inesperado, el esfuerzo excesivo crónico en el puesto de trabajo o una actividad repetitiva como balancear un palo de golf. El dolor de la articulación SI es frecuente durante o después del embarazo. B. Las personas con una pierna anatómicamente corta o pronación unilateral aumentada pueden tener como consecuencia dolor de la articulación SI. Este problema se puede mitigar fácilmente mediante cirugía. Los problemas de la articulación SI se presentan, con frecuencia, acompañados de otros trastornos musculoesqueléticos que, para asegurar un alivio completo, deberán ser tratados. Con frecuencia se observa tirantez o puntos gatillo en la musculatura circundante a la articulación SI y la pelvis. Estos puntos responden al método ideado por Travell (Travell y Simmons, 1983), que inyectó un anestésico local y posteriormente estiró el músculo utilizando un aerosol refrigerante tópico. También puede ser necesario un programa específico de ejercicio en el domicilio. C. Los problemas de la articulación SI que requieran atención directa pueden tratarse mediante inyección o manipulación. Este tipo de manipulación requiere que el médico tenga los conocimientos de mecánica pélvica necesarios para realizar la evaluación, y la habilidad que le permita aplicar la técnica de manipulación apropiada para restablecer la mecánica normal. Se pueden utilizar técnicas de impulso de alta velocidad y baja amplitud o técnicas de energía muscular, que son una forma precisa de estiramiento contracción-relajación para movilizar la articulación. Por sí sola, la manipulación puede ser suficiente para resolver muchos problemas de la articulación SI. Un cinturón SI ceñido alrededor de la pelvis, justo por debajo de la cresta ilíaca y por encima de la sínfisis púbica, cuando se tenga que sostener el peso corporal y apoyarse, puede ser útil en pacientes que tienen una articulación hipermóvil, al proporcionarles estabilidad mediante la sujeción de la articulación SI. 206

D. Si no se dispone de técnicas manuales, fracasa la manipulación o en pacientes que no toleran bien el tratamiento manual, es eficaz inyectar la articulación con control fluoroscópico. Una inyección de bupivacaína al 0,25%, que distribuya 1 ml en la articulación y 3 ml en el ligamento y el músculo posteriores, puede restablecer la mecánica normal de la pelvis y aliviar el dolor en algunos pacientes. En algunos casos es necesario inyectar un anestésico local en combinación con un corticoide y la posterior manipulación para restablecer la mecánica normal y aliviar la irritación de la articulación. Puede haber disfunción de la columna lumbar inferior que debe reconocerse y tratarse. Además, pueden producirse cambios compensatorios en la columna vertebral secundarios a la disfunción SI que pueden llegar a manifestarse incluso en la columna cervical. Puede considerarse esta posibilidad en pacientes que no responden. Los pacientes con dolor crónico presentan algún grado de desacondicionamiento y deben estar en un programa de recuperación de fuerza, flexibilidad y resistencia, en el que se fomente el uso correcto de la espalda o higiene postural. E. En los casos persistentes, que presentan claramente dolor de la articulación SI y se resisten a otras formas de terapia, puede ser necesaria una inyección neurolítica. La inyección de agentes esclerosantes, que supuestamente estabilizan la articulación y, en consecuencia, alivian el dolor, está respaldada por estudios de investigación. F. La intervención quirúrgica puede ser necesaria cuando el dolor es intratable o invalidante, y cuando se hayan excluido el resto de posibilidades.

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Travell JG, Simmons DG: Myofascial Pain and Dysfunction. Baltimore, Williams & Wilkins, 1983. Wallace LA: Limb length difference and back pain. In: Grieve GP (ed) Modern Manual: Therapy of the Vertebral Column. New York, Churchill Livingstone, 1986. Wells PE: The examination of the pelvic joints. In: Grieve GP (ed) Modern Manual: Therapy of the Vertebral Column. New York, Churchill Livingstone, 1986.

DOLOR DE LA ARTICULACIÓN SACROILÍACA

Descartar o tratar dolor referido o generalizado

Ausencia de dolor

Persistencia del dolor de la articulación SI

A Dolor de la articulación SI primario

B

Inyección y/o manipulación Valorar factores predisponentes: longitud de la pierna, calzado, entorno laboral, actividades habituales; tratar el componente miofascial

Persistencia del dolor

Reinyectar y/o manipular Valorar y tratar la disfunción espinal lumbar, probar cinturón SI

C

Persistencia del dolor

D

Ausencia de dolor

Reinyectar y/o manipular Programa de reacondicionamiento general de los problemas crónicos

Persistencia del dolor

E

F

Ausencia de dolor

Inyección de un neurolítico Agente esclerosante

Persistencia del dolor

SI, sacroilíaca.

Ausencia de dolor

Ausencia de dolor

Estabilización quirúrgica

Tendinitis: extremidades inferiores ERIK SHAW

La tendinitis en las extremidades inferiores se debe principalmente a la inflamación producida, sobre todo, por un uso excesivo. Sin embargo, la tendinitis de la extremidad inferior se distingue en que parte o la mayoría de este uso excesivo puede estar provocado por una biomecánica anómala, que puede corregirse desde una base estructural, sin cirugía. También es importante reconocer si los síntomas provienen de un estiramiento muscular o tendinitis (puesto que pueden solaparse muchas veces) o a causa de una biomecánica alterada para limitar el dolor de la lesión original. Aunque el tratamiento es similar, es importante reconocer las diferencias clínicas para poder formular un plan de tratamiento apropiado. A. Hay regiones anatómicas específicas a las que afecta con mayor frecuencia. Estas regiones se comentan a continuación, desde la zona proximal a la distal. 1. Tensor de la fascia lata (TFL). Está implicado en la abducción y en la rotación externa, y con frecuencia se le denomina «chasquido de la cadera» (popping hip). La prueba de Ober puede demostrar la tirantez del TFL, y permite medir este ángulo desde la horizontal. Normalmente, el dolor se percibe al correr, especialmente cuesta arriba, puesto que se requiere una mayor extensión de la cadera. 2. La tendinitis del aductor puede provocar dolor intenso, normalmente cerca de su origen en la sínfisis púbica. Se presenta con frecuencia en los atletas que tienen que dar puntapiés, principalmente por una sobrecarga de tensión. Esta lesión se asocia comúnmente a la producida por estiramiento muscular. Hay una pérdida de flexión y rotación externa de la cadera y debilidad de los tendones ipsolaterales. 3. La tendinitis rotuliana, o rodilla del saltador, se da alrededor de la inserción y se produce por microdesgarros. Habitualmente, hay un estrés excesivo sobre este tendón debido a la actividad, pero también puede producirse por inactividad y debilidad del cuádriceps. El dolor se percibe en la inserción de la tibia. 4. Las férulas de espinilla son otra forma frecuente de tendinitis de la pierna y pueden ser extremadamente dolorosas. Aunque existe controversia acerca de su origen, se cree que provienen de microdesgarros en la inserción de los tendones de los compartimientos anterior o posterior de la pierna. Se debe realizar una exploración física cuidadosa que permita descartar un posible síndrome compartimental, que causa dolor con el movimiento. Las fracturas de estrés, por otra parte, producen dolor al cargar peso. Los músculos implicados con mayor frecuencia son el tibial anterior, el tibial posterior y el flexor largo de los dedos. Normalmente, el 210

dolor se percibe a unos 10-15 cm de la inserción de la tibia distal. 5. La tendinitis/tendinosis del tendón de Aquiles es relativamente frecuente, y se da hasta en un 9% de los corredores de larga distancia. Aunque todavía hay cierto debate, en la actualidad está ampliamente aceptado que no se trata de un proceso inflamatorio, sino más bien de una degeneración de las mucosas del tendón. Se considera que se debe, en gran parte, a la biomecánica anormal, como talón varo, empeine varo, debilidad de los músculos gemelos o a la excesiva pronación del pie plano. El dolor normalmente se presenta 2-6 cm por encima de la inserción en el calcáneo y normalmente se agrava al correr, andar cuesta arriba o al subir escaleras. En muchos casos el reposo y los estiramientos son útiles. Algunos pacientes requieren inmovilización durante 4-6 semanas. 6. La fascitis plantar, aunque no la tendinitis, es también común en el pie y puede deberse a una dorsiflexión limitada. Normalmente, el dolor se experimenta en la zona anterior a la inserción del calcáneo. Debe apuntarse que los frecuentes «espolones calcáneos» normalmente no son la causa del dolor, sino más bien un resultado de la entesopatía y del intento del organismo de asimilarlo. 7. Tal y como se ha apuntado previamente, los desequilibrios biomecánicos, el entrenamiento excesivo o un cambio en el entrenamiento pueden provocar estos problemas. La valoración de todas estas enfermedades empieza con una historia y una exploración física completas, en las que se deberá anotar cualquier cambio en el entrenamiento (intensidad, frecuencia, distancia, o tiempo) o cuando se renueva una parte del equipo de entrenamiento tan importante como el calzado. B. Un abordaje conservador incluye reposo relativo así como estiramientos y fortalecimiento de los músculos implicados y de sus antagonistas. Este régimen puede aliviar o eliminar el desequilibrio. Puede combinarse con otras modalidades de fisioterapia como calor, frío, ultrasonidos y masaje. También están indicados los antiinflamatorios no esteroideos, a los que se debe asociar bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones para prevenir los efectos secundarios gastrointestinales. Los inhibidores de la ciclooxigenasa-2 también limitan los efectos secundarios gastrointestinales. C. Cuando el problema es un desequilibrio biomecánico como el pie plano, las ortesis pueden ser útiles para corregir una pronación anormal. En este ejemplo, la aplicación ayuda a mantener la articulación subtalar en posición neutra, manteniendo el equilibrio neutral del pie.

211

TENDINITIS: EXTREMIDADES INFERIORES

D. Algunos abordajes más agresivos incluyen la infiltración con corticoides, con la notable excepción del tendón de Aquiles. Si estas infiltraciones no alivian eficazmente los síntomas, puede ser útil una evaluación quirúrgica, especialmente en casos de tendinitis rotuliana y de fascitis plantar. BIBLIOGRAFÍA Bracker MD: The 5-Minute Sports Medicine Consult. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

Braddom RL: Physical Medicine and Rehabilitation. Philadelphia, Saunders, 1996. Buschbacher RM, Braddom R: Sports Medicine and Rehabilitation: A Sports Specific Approach. St. Louis, Hanley & Belfus, 1994. Choi H, Sugar R, Shatzer M, et al: Physical Medicine and Rehabilitation Pocketpedia. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2003. Khan KM, Coo JL, Bonar F, et al: Histopathology of common overuse tendon conditions: update and implications for clinical management. Sports Med 1999;27:393–408. Mellion MB: Sport Injuries and Athletic Problems. St. Louis, Hanley & Belfus, 1988. Sorosky B, Press J, Plastaras C, Rittenberg J: The practical management of Achilles tendinopathy. Clin J Sport Med 2004;14:40–44.

TENDINITIS: EXTREMIDADES INFERIORES

Historia y exploración física Hábitos en el entrenamiento, cambios en la actividad o equipamiento

A

Valoración clínica

B

AINE Reposo (relativo) Estiramiento y potenciación de los músculos afectados Cambios y reeducación en la actividad

C

Resolución de síntomas

Fisioterapia (calor, frío, ultrasonidos, masaje)

El dolor continúa

D

Infiltración con corticoides

Resolución de los síntomas AINE, antiinflamatorios no esteroideos.

Consulta al cirujano

Bursitis: extremidades inferiores MICHELE L. ARNOLD

La bursitis es una causa frecuente de dolor periarticular de la extremidad inferior, que en la actualidad todavía se pasa por alto o se diagnostica equivocadamente. Las bursas reducen la fricción entre las capas adyacentes de hueso, fascia, músculo, tendón y piel y, con frecuencia, se lesionan a causa de un traumatismo directo o un uso excesivo. A. Una historia detallada incluye una anamnesis sobre los factores desencadenantes, los agravantes y los que la alivian, averiguar si hubo problemas similares en el pasado y comprobar la historia médica anterior. Típicamente, el dolor de la bursitis es localizado y su irradiación no es una característica relevante. B. La exploración física revela dolor a la palpación en la zona de la bursa afectada, con grados variables de hinchazón, eritema y calor. Puede haber una disminución del rango de movimiento de la articulación adyacente o una postura antiálgica. El dolor a la presión es localizado y bastante bien delimitado. Las maniobras de provocación que estiran el músculo subyacente o comprimen la bursa pueden reproducir el dolor y ayudar a establecer su etiología. C. Deben considerarse una amplia gama de diagnósticos que pueden diferenciarse normalmente con una historia y exploración física adecuadas. La aspiración y análisis del líquido de la bursa debe confirmar el diagnóstico de bursitis séptica. El dolor miofascial es típicamente regional y el dolor radicular es de naturaleza dermatómica, en contraste con el dolor localizado de la bursitis. El dolor radicular también puede atravesar varias articulaciones, y no se manifiesta con un dolor a la palpación periférica. La fibromialgia se caracteriza por un dolor difuso y generalizado junto con dolor en al menos 11 de 18 puntos definidos (puntos gatillo). La tendinitis y la lesión ligamentosa pueden ser difíciles de diferenciar clínicamente de la bursitis y pueden requerir más estudios mediante radiografías o resonancia magnética. D. Las localizaciones clínicas más comunes se enumeran en el algoritmo. La bursitis isquiática, también llamada bursitis isquioglútea o «trasero de tejedor», se presenta como dolor localizado en un punto por encima de la tuberosidad isquiática. La sensibilidad debida a bursitis trocantérea se aprecia con la palpación directa por encima del trocánter mayor. La bursa anserina del pie puede tornarse dolorosa a lo largo de la rodilla anteromedial, inferior a la línea de la articulación donde yace por debajo de los tendones de inserción de los músculos sartorio, grácil y semitendinoso. La bursitis prerrotuliana, también conocida como «rodilla de criada», se asocia a arrodillarse de modo repetitivo o a un traumatismo local. La bursitis subpoplítea se localiza en la fosa poplítea, por debajo del tendón del poplíteo. Cuando se inflama, la bursa semimembranosa provoca un quiste poplíteo de Baker. Los zapatos mal ajustados y los errores de entrenamiento atlético causan con frecuencia la inflamación de la bursa retrocalcánea (lo212

calizada por debajo del tendón de Aquiles) y, más superficialmente, de la bursa de Aquiles (en el también llamado síndrome de Haglund). E. La enfermedad degenerativa de la articulación puede ser una enfermedad concomitante, y los osteofitos cercanos pueden ser un potencial factor etiológico. Las alteraciones biomecánicas o estructurales pueden ser factores contribuyentes en el desencadenamiento o reaparición de la bursitis; dichas alteraciones incluyen asimetría en la longitud de las piernas, anteversión femoral, ángulo Q aumentado, tibia vara, tobillo equino, pie cavo y falta de flexibilidad o debilidad en la musculatura cercana. La obesidad también puede ser una enfermedad coexistente y agravante. F. El tratamiento agudo debe empezar con medidas conservadoras, como reposo relativo, compresión y elevación. Se prescribe un período corto de fisioterapia que incluya crioterapia tópica, contraste calor y frío, aplicación de ultrasonidos, fonoforesis o iontoforesis. Los pacientes también pueden obtener alivio mediante un antiinflamatorio no esteroideo. Si estas medidas no son efectivas, una infiltración de anestésico local o corticoides pueden proporcionar alivio. A veces son necesarias una serie de infiltraciones para la resolución de los síntomas. Pocos pacientes requieren drenaje percutáneo o escisión quirúrgica. G. La bursitis es con frecuencia el resultado de una lesión por uso excesivo o a consecuencia de factores biomecánicos no corregidos que, en última instancia, producen recurrencia. La disminución de la presión sobre la zona afectada puede reducir la inflamación crónica. Concretamente, un cambio en la posición o en la mecánica del cuerpo o incluso un cambio en el calzado puede aliviar la presión sobre la bursa afectada. También puede ser recomendable el uso de un equipo deportivo protector apropiado y colocar un relleno sobre las zonas prominentes para prevenir una bursitis traumática aguda. Puede ser necesario recetar una ortesis para corregir una alteración biomecánica o estructural, como el alza de un zapato para corregir una diferencia de longitud de las piernas. Para prevenir las recaídas, es fundamental el mantenimiento de un programa de ejercicio domiciliario que enfatice tanto el fortalecimiento como la flexibilidad. BIBLIOGRAFÍA Antonelli MA, Vawter RL: Nonarticular pain syndromes: differentiating generalized, regional, and localized disorders [abstract]. Postgrad Med 1992;91:95. Loeser JD: Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001. Braddom RL (ed): Physical Medicine and Rehabilitation, 2nd ed. London, Saunders, 2000. Butcher JD, Salzman KL, Lillegard WA: Lower extremity bursitis. Am Fam Physician 1996;53:2317–2324. Reilly JP, Nicholas JA: The chronically inflamed bursa. Clin Sports Med 1987;6:345–370.

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BURSITIS: EXTREMIDADES INFERIORES Paciente con DOLOR PERIARTICULAR

A

C

Lesión ligamentosa

Tendinitis

B

Historia

Exploración física

Diagnóstico diferencial

Dolor miofascial

Bursitis no infecciosa

Dolor radicular

Fibromialgia

Aspiración y análisis del fluido

Considerar radiografías o RM

D

Localizar la zona de máxima sensibilidad

Tobillo y pie

Bursitis retrocalcánea

Anterior

E

Antibióticos apropiados

Cadera

Rodilla

Prerrotuliana Suprarrotuliana Infrarrotuliana

Medial

Posterior

Pie anserino

Semimembranoso Subpoplíteo

Trocantérea isquiática

Considerar patologías asociadas

F

Tratamiento agudo

Modificación de la actividad Diferentes tratamientos AINE

G

Bursitis séptica

Tratamiento crónico y profilaxis Infiltración de la bursa con AL y/o corticoides

Disminuir la presión en la zona Ortesis apropiada Flexibilidad y potenciación Drenaje percutáneo

Escisión quirúrgica

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; AL, anestesia local; RM, resonancia magnética.

Síndromes de atrapamiento: extremidades inferiores NIKESH BATRA

Aunque los síndromes de compresión nerviosa de las extremidades superiores son más comunes, los que se producen en las extremidades inferiores no son menos importantes. Se comentan aquí las neuropatías por compresión nerviosa más comunes de las extremidades inferiores. Para una exposición general de los síndromes de compresión nerviosa, véase el capítulo «Síndromes de atrapamiento: extremidades superiores» (p. 168). A. Compresión nerviosa del nervio femorocutáneo lateral. El nervio femorocutáneo lateral deriva de las divisiones dorsales de la rama primaria ventral de los nervios espinales L2 y L3. Surge del borde lateral del músculo psoas y sigue hacia abajo y lateralmente hacia la pelvis, apoyándose sobre el músculo ilíaco. Alcanza la terminación lateral del ligamento inguinal y pasa por debajo o a través de éste, acabando en el muslo lateral. Es vulnerable a la compresión nerviosa en la espina ilíaca anterosuperior. Este síndrome se conoce como meralgia parestésica. Se caracteriza por dolor quemante, punzante y parestesias en la cara anterolateral del muslo. Puede haber déficit sensorial o hiperestesia en el área afectada. Puede estar causado por compresión intrínseca por parte del músculo ilíaco o del ligamento inguinal o por compresión extrínseca, como en los casos de obesidad o cuando se usan cinturones pesados (policías) o fajas. Andar u otras maniobras físicas pueden agravarlo. Este tipo de compresión suele responder bien al tratamiento conservador. Se puede bloquear el nervio femorocutáneo lateral mediante la inserción de una aguja de 25 G de 12,7 mm en un punto situado 2,5 cm medial a la espina ilíaca anterosuperior, inmediatamente inferior al ligamento inguinal. Se inserta la aguja de manera perpendicular a la piel hasta que atraviese la fascia profunda. Después de una aspiración negativa, se inyecta anestésico local (5-7 ml) en esta zona y con distribución en abanico. B. Compresión nerviosa del nervio femoral. El nervio femoral deriva de las ramas posteriores de las raíces nerviosas L2, L3 y L4. Las raíces se unen en el músculo psoas y descienden lateralmente entre los músculos psoas e ilíaco para adentrarse en la fosa ilíaca. El nervio femoral pasa entonces por debajo del ligamento inguinal para entrar en el muslo. Inerva la porción anterior del muslo y la pantorrilla medial. El nervio femoral puede quedar atrapado en el músculo psoas o el ligamento inguinal y causar dolor inguinal, quemazón y parestesias en el muslo anterior o pierna anteromedial. En la exploración puede observarse debilidad del cuádriceps (con o sin debilidad del iliopsoas), reflejos rotulianos disminuidos y déficit sensorial. Los aductores de la cadera deberían tener una fuerza normal, y no debería haber debilidad del iliopsoas con la compresión inguinal. La compresión 214

nerviosa del nervio femoral puede estar causada por compresión pélvica o inguinal. Permanecer en posición de litotomía durante un período prolongado puede provocar esta neuropatía, así como un hematoma o un tumor. Estos pacientes pueden ser tratados de un modo conservador o mediante descompresión quirúrgica, en función del lugar y de la causa de la compresión. Los métodos conservadores incluyen reposo, fármacos antiinflamatorios no esteroideos, anticonvulsivos, infiltraciones con anestésicos locales y corticoides y modificación de la conducta. En el muslo puede bloquearse el nervio femoral mediante la inserción de una aguja de manera inmediatamente lateral al latido de la arteria femoral e inmediatamente inferior al ligamento inguinal. C. Compresión nerviosa del nervio ilioinguinal. El nervio ilioinguinal, derivado de la raíz nerviosa L1, puede quedar atrapado en su paso medial a la espina ilíaca anterosuperior a través de los músculos de la pared abdominal. El síntoma principal es quemazón en el abdomen inferior que irradia hacia abajo en dirección al muslo interno y hacia el escroto o los labios mayores. Puede haber un área de mayor sensibilidad medial a la espina ilíaca anterosuperior, y se puede obtener un signo de Tinel positivo dando golpecitos encima del abdomen inferior. También pueden provocar neuropatía ilioinguinal, una incisión baja de McBurney que diseque el músculo, una herniorrafia inguinal, una extracción de injerto de hueso ilíaco y la cirugía ginecológica o renal. El embarazo y el parto normales, también pueden contribuir a la aparición de este tipo de neuropatía, presumiblemente por compresión nerviosa en la pared abdominal. La terapia conservadora consiste en evitar la realización de actividades que exacerben el dolor, tomar analgésicos y medicamentos antiinflamatorios, y aplicar infiltraciones con anestésico local. Si este régimen terapéutico no tiene éxito, se debe considerar la cirugía. El nervio ilioinguinal se bloquea mediante la inserción de una aguja de 25 G y 38 mm en un punto 5 cm superior y 5 cm inferior a la espina ilíaca anterosuperior, en ángulo oblicuo hacia la sínfisis púbica. Se inyecta anestésico local (5-7 ml) con distribución en abanico a medida que la aguja penetra en la fascia del músculo oblicuo externo. D. Compresión nerviosa del nervio genitofemoral. La neuralgia genitofemoral se caracteriza por dolor crónico y parestesia en la región de la distribución del nervio genitofemoral, que puede verse exacerbado por la extensión de la cadera. Puede haber un aumento de sensibilidad por encima del canal inguinal. Se puede confundir la neuropatía genitofemoral con una compresión nerviosa del nervio ilioinguinal debido al solapamiento en la distribución sensorial de los

215

SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO: EXTREMIDADES INFERIORES HALLAZGOS CLÍNICOS QUE INDICAN NEUROPATÍA POR COMPRESIÓN

Historia y exploración física completa

• Agudo frente a crónico • Distribución nerviosa periférica específica • Neurona motora inferior frente a neurona motora superior

Descartar un proceso inmunológico o inflamatorio

Pruebas serológicas para descartar alteraciones metabólicas

EMG /ECN

Diagnósticos por imagen TC o RM

Bloqueo nervioso periférico diagnóstico

Confirmar la neuropatía por compresión

Síntomas leves

Tratamiento conservador: • Medicación oral, AINE o anticonvulsivos • Férula/almohadillado de los nervios y articulaciones susceptibles • Modificación del comportamiento para prevenir posturas extremas o posiciones que pueden exacerbar los síntomas • Infiltraciones con anestésicos locales o esteroides

Síntomas graves, afectación motora, atrofia muscular

Sin alivio en 3-6 meses/ empeoramiento de los síntomas

Descompresión quirúrgica

Mejoría

Sin mejoría

• Vuelta al tratamiento conservador • Ablación por radiofrecuencia/ radiofrecuencia pulsada • Crioablación

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ECN, estudio de conducción nerviosa; EMG, electromiograma; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada.

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SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO: EXTREMIDADES INFERIORES

dos nervios. También se suele dar después de una herniorrafia inguinal, una apendicectomía o una cesárea. El nervio procede de las raíces nerviosas L1 y L2. Pasa a través de la masa del músculo psoas, donde se divide en una rama genital y una rama femoral. La rama genital acompaña en un corto trayecto al nervio ilioinguinal en el canal inguinal y comparte el aporte sensorial del escroto o mons pubis y labios mayores. También suministra las fibras motoras al músculo cremáster. La rama femoral, después de pasar por debajo del ligamento inguinal, proporciona inervación a una pequeña área de piel en la cara anterior del muslo. La rama genital se bloquea mediante la inserción de una aguja de 25 G y 38 mm de largo, en un punto inmediatamente lateral al tubérculo púbico y avanzándola en ángulo oblicuo hacia la sínfisis púbica. Se inyecta anestésico local (3-5 ml) con distribución en abanico a medida que la aguja penetra en el ligamento inguinal. Debe tenerse cuidado de no insertar la aguja con demasiada profundidad para impedir su entrada en la cavidad peritoneal. La rama femoral se bloquea con una infiltración subcutánea de 3-5 ml de anestésico local por debajo del tercio medio del ligamento inguinal. E. Compresión nerviosa del nervio peroneal. Ésta es la neuropatía compresiva más frecuente en la extremidad inferior. Es una causa común de caída del pie y, normalmente, se produce por una compresión en la cabeza del peroné. Normalmente, los signos y síntomas son variables. Puede haber parestesias en el pie, debilidad y dolor anterior o lateral en la pierna. En la exploración puede haber déficit sensorial en la cara anterolateral de la pierna y en el dorso del pie, así como caída del pie con una dorsiflexión débil y eversión. Este síndrome nervioso peroneal común se ve con frecuencia en la parálisis de pierna cruzada (crossed-leg palsy). El nervio peroneo común se puede bloquear mediante la palpación de la cabeza del peroné y la inserción de una aguja de 25 G de 38 mm en un punto justo por debajo de la cabeza del peroné hasta obtener parestesia o hasta que la aguja entre en contacto con

el hueso. Entonces, se extrae la aguja 1 mm, y se inyectan 5 ml de lidocaína al 1%, sin conservantes. F. Compresión nerviosa del nervio tibial. El nervio tibial proporciona inervación sensorial a la porción posterior de la pantorrilla, el talón y la superficie plantar medial. El nervio tibial se separa del nervio ciático en el margen superior de la fosa poplítea, desciende entre las dos cabezas del músculo gemelo, y se inserta profundamente en el nervio sóleo. El nervio sigue una trayectoria medial entre el tendón de Aquiles y el maléolo medial, donde se divide en los nervios plantar medial y lateral, proporcionando inervación sensorial al talón y a la superficie plantar medial. Está sujeto a compresión en este punto, donde queda atrapado en el flexor retinaculum. Esto se conoce como el síndrome del túnel tarsiano. Hay dolor y parestesias en la planta del pie. En la exploración física, se ven debilidad y atrofia del abductor menor de los dedos y aumento de la sensibilidad a la palpación del flexor retinaculum. El nervio tibial se bloquea con el paciente en prono y haciéndole flexionar la pierna contrarresistencia, ya que esta maniobra identifica los márgenes de los músculos semitendinoso y bíceps femoral. Se forma un triángulo con los márgenes de los dos músculos, con la base formada por el pliegue de la piel de la rodilla. Se inserta una aguja de 25 G y 3,75 cm en el centro de este triángulo hasta obtener parestesia, y pueden inyectarse 8-10 ml de anestésico local. G. Compresión nerviosa del nervio digital. Los nervios digitales del pie pueden quedar comprimidos por el neuroma de Morton, y producirse dolor y entumecimiento del dedo. En la exploración física aumenta la sensibilidad a la palpación con hiperextensión del dedo del pie o palpación del ligamento metatarso transverso profundo. BIBLIOGRAFÍA Katirji B: Entrapment and other focal neuropathies: peroneal neuropathy. Neurol Clin 1999;17(3). Reid V, Didier C: Proximal sensory neuropathies of the leg. Neurol Clin 1999;17(3). Waldman SD: Atlas of Interventional Pain Management. Philadelphia, Saunders, 1998.

Síndrome piriforme JONATHAN P. LESTER

El síndrome piriforme es un trastorno de dolor miofascial que puede confundirse con otras causas de dolor lumbar y discapacidad. El músculo piriforme surge de la cara interna del sacro, transcurre lateralmente hasta la escotadura ciática y atraviesa lateralmente a través de ésta, cruza por encima del nervio ciático y se inserta en el trocánter mayor. En algunos casos una porción del nervio ciático puede pasar a través del piriforme. La contracción del músculo piriforme ayuda a la rotación externa de la cadera. A. Un traumatismo leve en las nalgas o las caderas, la mala higiene postural o una alteración de la musculatura pélvica pueden iniciar la formación de un punto desencadenante doloroso (punto gatillo) en el vientre del músculo piriforme. Los espasmos secundarios del músculo piriforme pueden irritar el nervio ciático y producir síntomas radiculares. La disfunción del músculo piriforme se asocia con frecuencia a la disfunción de la articulación sacroilíaca y a su vez con contractura de los músculos piriforme y aductor. Se realiza un diagnóstico preciso basándose en la historia clínica cuidadosa y en la exploración física. El tratamiento es conservador, y en la mayoría de los casos se consigue la resolución completa de los síntomas. B. Los pacientes con síndrome piriforme pueden quejarse de un dolor que irradia hacia la cadera, la ingle, la nalga o el muslo posterior. El dolor se describe con frecuencia como molestia o calambres y empeora al estar de pie, sentarse, ponerse de cuclillas o levantar peso. Los pacientes también pueden describir síntomas radiculares en la distribución del nervio ciático. El inicio de los síntomas se relaciona a menudo con traumatismo de la pelvis o uso excesivo. Las mujeres pueden quejarse de dispareunia. La exploración física se caracteriza por el aumento de sensibilidad en el vientre del músculo piriforme, que se exacerba con la rotación interna pasiva de la cadera (signo de Freiberg) y con la rotación externa de la cadera contrarresistencia (signo de Pace). La exploración rectal es extremadamente útil para confirmar el diagnóstico. Otras causas de dolor lumbar y dolor del muslo posterior se excluyen con técnicas adicionales de exploración física.

218

C. El tratamiento conservador consiste en movilizar la articulación sacroilíaca, protocolos agresivos de estiramiento de los músculos de la cintura pélvica y fármacos antiinflamatorios no esteroideos. No están indicados los opiáceos ni los miorrelajantes. Pueden haber puntos gatillo en la inserción en el trocánter, en el punto donde el músculo surge de la escotadura ciática, o más comúnmente en medio del vientre del músculo. Se inyecta el punto gatillo que reproduce con más precisión el dolor del paciente con un anestésico local de acción intermedia, como lidocaína al 0,5%. Algunos clínicos añaden esteroides a la mezcla. El anestésico local inyectado puede extenderse al nervio ciático y producir un bloqueo nervioso y debilidad de la pierna, por lo que se requiere que el paciente permanezca en observación en la clínica mientras dure el bloqueo. Por esta razón se debe evitar el uso de anestésicos locales de acción larga como la bupivacaína. Después de la inyección se enseña a los pacientes un programa de estiramiento agresivo para los músculos pirifome y glúteo. La mayoría de los casos se resuelven con unas pocas visitas a la clínica. Se previenen las recaídas con un programa de mantenimiento basado en estiramientos. Los casos severos que no responden a la terapia conservadora pueden beneficiarse de la resección quirúrgica del músculo piriforme, especialmente si la resonancia magnética confirma la compresión nerviosa del nervio ciático. BIBLIOGRAFÍA Bernard T, Kirkaldy-Willis W: Recognizing specific causes of nonspecific low back pain. Clin Orthop 1987;217:266. Durrani Z, Winnie AP: Piriformis muscle syndrome: an underdiagnosed cause of sciatica. J Pain Symptom Manage 1991;6:374. Ludvig F, Siewer P, Bernhard P: The piriformis muscle syndrome: sciatic nerve entrapment treated with section of the piriformis muscle. Acta Orthop Scand 1981;52:73. Pace J, Nagle D: Piriform syndrome. West J Med 1976;124:435. Steiner C, Staubs C, Buhlinger C: Piriformis syndrome: pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Am Osteopath Assoc 1987;87:318.

219

SÍNDROME PIRIFORME PACIENTE CON LUMBALGIA, DOLOR EN NALGA O MUSLO POSTERIOR

A

Historia y exploración física Diagnóstico diferencial

Dolor a la palpación Dolor a la palpación Carga del cuadrante isquiática de la articulación SI positiva Test de estrés SI Dolor a la palpación positivo de la faceta Disfunción de la Test de elevación Bursitis glútea articulación SI de la pierna estirada isquiática en prono, positivo

Síndrome facetario

Síndrome de la articulación SI

Puntos gatillo paraespinales, de los glúteos o de los músculos posteriores del muslo

Signos de tensión dural positiva Déficit neurológicos

Hernia del núcleo pulposo Radiculopatía Síndrome de dolor miofascial

B

Dolor a la palpación del músculo piriforme Dolor a la rotación interna pasiva de la cadera Dolor a la rotación externa contra resistencia de la cadera

Síndrome piriforme

C

Tratamiento conservador: IPG Estiramientos AINE

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; IPG, inyección de puntos gatillo; SI, sacroilíaca.

Limitación funcional de la cadera por dolor Dolor a la palpación de la cadera Signo de Patrick positivo

Patología de la cadera

Dolor de cadera BERT BLACKWELL

El dolor de cadera es una queja común de dolor, cuyo diagnóstico y tratamiento pueden causar un profundo malestar al paciente y al médico. Las características biomecánicas del levantamiento del peso corporal durante la deambulación y el rango de movimiento multidimensional hacen que la cadera sea especialmente susceptible de presentar lesión y estrés mecánico. Además, las estructuras de refuerzo alrededor de la cadera, que proporcionan (de manera simultánea y secuencial) soporte y libertad de movimiento, son vulnerables a sobrecargas rutinarias. A. Tal vez la patología de cadera más sencilla es el desgarro muscular. Con frecuencia hay un suceso desencadenante o un traumatismo relacionado con el inicio del dolor agudo en un área bien definida. Los músculos comúnmente afectados en la región de la cadera incluyen el aductor, el cuádriceps, el tendón, los músculos posteriores del muslo y el iliopsoas. Los desgarros pueden variar en cuanto a su gravedad desde un dolor muscular sin disrupción miotendinosa a una rotura completa del músculo. Si se trata de una rotura completa con acortamiento, el tratamiento es esencialmente el mismo y sigue el algoritmo RICE (rest, ice, compression, elevation) con o sin uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Después del período agudo de reposo (que varía dependiendo de la gravedad), puede comenzarse con una serie de movimientos activos dirigidos a la recuperación del rango funcional. No se debería empezar con movimientos pasivos al menos en 4-6 semanas. Las roturas completas requieren la consulta al cirujano. B. En comparación con los desgarros, la bursitis alrededor de la articulación de la cadera raramente se presenta de forma aguda a no ser que haya una etiología séptica. Las bursas más frecuentemente afectadas alrededor de la cadera son la iliopectínea, la isquiática y la trocantérea. El tratamiento es esencialmente el mismo que para cualquier otra bursitis de la extremidad inferior. C. Las fracturas de cadera tanto en la pelvis como en el fémur proximal casi siempre se presentan de forma aguda después de un traumatismo de grado variable. Los estudios de imagen son esenciales en el diagnóstico del dolor de cadera para comprobar si hay una fractura. Debería realizarse una valoración para descartar una neoplasia (primaria o metastásica) cuando los factores precipitantes son leves. La evaluación quirúrgica es obligada. D. Aunque las radiografías simples pueden llevarnos fácilmente a un diagnóstico de fractura de cadera, el diagnóstico de necrosis avascular (NAV) puede ser algo más complicado. Si las radiografías son negativas en el contexto de dolor persistente de cadera o ingle que se agrava al apoyar el peso, y no se identifican otros focos de dolor, debe considerarse la posibilidad de NAV. La resonancia magnética (RM) es esencial para el diagnóstico de NAV. Si la necrosis ósea es evi220

dente, no se debería apoyar el peso y se debería solicitar una consulta al cirujano. E. No es infrecuente el dolor de cadera cuando se tiene la sensación de chasquido en la cadera durante la deambulación. La sensación normalmente proviene del movimiento en resorte de la banda iliotibial a través del trocánter mayor. La bursitis trocantérea es una secuela común. De forma similar, el iliopsoas puede producir chasquido a través de la eminencia iliopectínea y provocar una bursitis iliopectínea. El tratamiento está dirigido a la restauración del equilibrio muscular normal entre los músculos agonistas y los antagonistas. Otras causas menos comunes que producen esta sensación incluyen las lesiones del acetábulo y los cuerpos intraarticulares. Si la reparación y tratamiento de una potencial bursitis subyacente no mejora los síntomas con rapidez, deben realizarse estudios de imagen más avanzados y considerar una posible intervención quirúrgica. F. El dolor en la zona del pubis que se exacerba con anomalías de la estática cuando una hemipelvis cae, puede ser el resultado de una inflamación de la sínfisis púbica. La osteítis del pubis resultante puede observarse en radiografías por reacción perióstica, desmineralización y esclerosis. Esta enfermedad suele ocurrir en personas activas que incrementan rápidamente su programa de ejercicios. El tratamiento consiste en reposo relativo de hasta 2 meses con o sin AINE. Los ejercicios de acondicionamiento de la extremidad inferior deben realizarse sólo cuando el área no está dolorida. Es esencial la actividad progresiva para prevenir una recaída. La intervención quirúrgica es necesaria en raras ocasiones, pero se han realizado artrodesis de la sínfisis. G. El síndrome piriforme puede contribuir al dolor de cadera. La restricción de la rotación interna de la cadera con el paciente en prono puede demostrar tirantez piriforme en el lado afectado. Aunque pueda haber hallazgos en la electromiografía (EMG) y en la RM, son hallazgos muy tardíos y, por ello, de poco valor en el tratamiento de la mayoría de los pacientes. Ambas pruebas pueden ser útiles para descartar el diagnóstico de radiculopatía concomitante. También debería examinarse la articulación sacroilíaca por si fuera un factor contribuyente. El tratamiento consiste en la reducción del dolor agudo y el estiramiento del piriforme. Es preciso fortalecer los rotadores internos de la cadera para prevenir la recaída. BIBLIOGRAFÍA Braddom RL: Physical Medicine and Rehabilitation. Philadelphia, WB Saunders, 1996. Delee JC, Drez D: Orthopaedic Sports Medicine. Philadelphia, WB Saunders, 1994. Kuland DN: The Injured Athlete, 2nd ed. Philadelphia, JB Lippincott, 1988.

221

DOLOR DE CADERA Paciente con DOLOR DE CADERA Historia y exploración física

Valoración clínica

A Estiramiento muscular

Cuádriceps Iliopsoas Aductor Músculos posteriores del muslo

B Bursitis

C

D

E

F

G

Fractura

Necrosis avascular

Cadera «con chasquido»

Osteítis de pubis

Síndrome piriforme

Iliopectínea Consulta Trocantérea al cirujano Isquiática (V. cap. «Bursitis: extremidades inferiores», p. 212)

RM

Consulta al cirujano

Iliotibial o iliopsoas comprimidos

RM

Reposo +/– AINE

Reacondicionamiento y estiramientos

Consulta al cirujano

Ejercicio progresivo

RICE +/– AINE

Fisioterapia

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; RICE, (rest, ice, compression, elevation); RM, resonancia magnética.

Consulta al cirujano

Dolor de rodilla STEPHEN W. DINGER

El dolor de rodilla es común en pacientes de todas las edades. Está presente en un 20-25% de la población general y, habitualmente, se da después de un traumatismo, una actividad relacionada con el deporte, síndromes de uso excesivo y cambios degenerativos. Las causas más frecuentes de dolor de rodilla son esguinces y torceduras (42%), artrosis (34%), menisco (9%), ligamento colateral (7%), ligamento cruzado (4%), gota (2%), fractura (1,2%), artritis reumatoide (0,5%), artritis infecciosa (0,3%) y seudogota (0,2%). En las personas mayores de 55 años, la causa más común de invalidez relacionada con la rodilla es el dolor secundario a la artrosis. A. Cuando se realiza un diagnóstico diferencial, la historia y el mecanismo de la lesión son los componentes clave que orientan de manera más concreta la exploración física, las pruebas de laboratorio y los estudios de imagen. Es importante obtener la siguiente información: cómo ocurrió la lesión, cualquier traumatismo, lesión previa, ruido o sensación de «chasquido» (frecuente en las lesiones de ligamento o menisco), hinchazón, hipertermia, equimosis, deformidad visible o atrofia. El estrés sobre la rodilla en valgo y en varo normalmente lesiona el ligamento colateral medial (LCM) y el ligamento colateral lateral (LCL), respectivamente. Las lesiones por hiperextensión o torcedura pueden provocar la lesión del ligamento cruzado anterior (LCA) y del menisco. La traslación posterior de la tibia y las luxaciones por impacto pueden lesionar el ligamento cruzado posterior (LCP). B. La exploración física implica la inspección de rodilla y pierna, el alineamiento general, la valoración de la marcha, la capacidad para levantar el peso corporal, las deformidades palpables (óseas o del tejido blando), las cicatrices, la posición de la rótula y la implicación sistémica. Se deben estudiar el rango de movimiento de la rodilla, las crepitaciones audibles o palpables y el aumento de sensibilidad al dolor en un punto sobre las estructuras anatómicas, ya que ayudan a limitar el diagnóstico diferencial. C. La mayoría de las lesiones pueden diferenciarse en dolor de aparición espontánea y dolor postraumático. Las lesiones traumáticas acaban con frecuencia en lesiones de ligamentos, menisco y/o huesos. Las lesiones de ligamentos y de menisco se diagnostican mejor mediante una buena exploración musculoesquelética y pruebas específicas de provocación de dolor, y su gravedad puede ir de un esguince leve a un desgarro completo. La prueba de Lachman, el test de desviación del eje (pivot shift) y la prueba del cajón anterior evalúan las lesiones del LCA. El aumento de sensibilidad localizada en la línea articular y la reproducción del dolor con la prueba de McMurray indican una lesión del menisco. La prueba del cajón posterior evalúa la integridad del LCP. El dolor a la palpación de las facetas de la rótula y la inestabilidad/aprensión de la rótula respaldan el diagnóstico de subluxación de la rótula. 222

D. La localización del dolor es importante para realizar un diagnóstico. Por ejemplo, el dolor anterior de la rodilla es normalmente secundario al síndrome de dolor femoral rotuliano (SDFR); el dolor de la rodilla medial del síndrome de la plica medial, la bursitis anserina del pie, la artrosis del compartimento medio, la lesión del LCM o del menisco medial; el dolor lateral de rodilla puede deberse a una lesión de la banda iliotibial, artrosis del compartimiento lateral, lesión del LCL o del menisco lateral; el dolor posterior de rodilla puede incluir un quiste poplíteo (de Baker) y lesión del LCP. E. La presencia y localización de tumefacción indican diagnósticos concretos. La tumefacción extracapsular puede indicar bursitis prerrotuliana cuando es anterior, o un quiste poplíteo cuando es posterior. El derrame intracapsular puede ocurrir con múltiples lesiones y no es específico para un tipo de lesión. Pueden ir de pequeños a grandes y, en los derrames intracapsulares de moderados a graves, debería realizarse una artrocentesis. La hinchazón inmediata después de una lesión indica hemartrosis y se asocia con fractura, dislocación de la rótula y desgarro del ligamento y/o menisco periférico. Una rodilla caliente, enrojecida e hinchada sin una historia previa de traumatismo indica la existencia de artritis séptica o inducida por cristales. La artrocentesis proporcionará una muestra para el recuento celular, la tinción de Gram, el cultivo y el estudio de los cristales. Un recuento celular mayor de 50.000/μl, con más del 75% de neutrófilos es compatible con un foco de infección. Los uratos (gota) y los cristales de pirofosfato cálcico (seudogota) pueden identificarse con el microscopio. F. Los criterios para artrosis del American College of Rheumatology incluyen al menos 3 de las siguientes características: edad superior a 50 años, rigidez durante menos de 30 min, crepitación, aumento de la sensibilidad ósea, ensanchamiento óseo y ausencia de calor palpable. G. Deben realizarse radiografías si el dolor es secundario a una caída o golpe en la rodilla y existe, al menos, una de las cuatro características siguientes: edad superior a 55 años, aumento de sensibilidad en la cabeza del peroné o la rótula, incapacidad de apoyarse y de llegar a 90º de flexión (normas de Quebec). La radiografía es útil en la valoración de la artrosis y de las lesiones osteocondrales. Los criterios radiográficos de Kellgren Lawrence para la artrosis incluyen la presencia de osteofitos, esclerosis, estrechamiento del espacio articular y hueso subcondral quístico. Si se sospecha una lesión del menisco o del ligamento, la resonancia magnética puede ayudar en el diagnóstico. H. Otras causas de dolor de rodilla incluyen rotura del tendón del cuádriceps, enfermedades reumáticas (artritis reumatoide y síndrome de Reiter), necrosis avascular, neoplasia y dolor que irradia de la cadera.

DOLOR DE RODILLA

C

A

Lesión traumática

C

Historia y causa de la lesión

Lesión espontánea

B Sí

Exploración física

Sí

¿Hay tumefacción?

Examen físico

Tumefacción

Ir a la exploración física

No

¿Hay tumefacción?

No

E

¿Cumple las normas de Quebec?

Sí

G

E

Intraarticular

Sí

No

Radiografías

No

D Negativo

Tumefacción inmediata

Localización del dolor

Positivo

Sí Medial

Lateral

F

Criterios clínicos de artrosis

Resultados Resultados de laboratorio de laboratorio negativos positivos

No

Posterior No

Fractura de: Fémur Tibia Rótula

Sí

H

Derrame

1. Desplazamiento del eje del cajón anterior Exploración de Lachman física 2. Compresión normal de la rótula

1. Laxitud 1. Laxitud 1. Cajón valgo valgo posterior 2. HLAM de 2. HLAL de McMurray McMurray

LCP 1. LCA 2. Subluxación/ luxación de la rótula

1. LCM 2. MM

De moderado a importante

1. LCL 2. Menisco lateral

Artrocentesis

Artrosis

Cristales

Aplicar las normas de Quebec

Artropatía cristalina

Pequeño

Anterior

Medial

1. Rótula femoral crepitante 2. Laxitud del LCA 3. HAP del tendón del cuádriceps 4. Hipersensibilidad en punto prerrotuliano 5. Femororrotuliano

1. HLAL de McMurray 2. Debilidad viral 3. Nódulos móviles 4. Dolor de la tibia anterior/media 5. HLAM

1. SDFR 2. Desgarro del LCA 3. Tendinitis del cuádriceps 4. Bursitis prerrotuliana 5. Artrosis de la rótula femoral

1. Lesión del MM 2. Desgarro del LCM 3. Plica 4. Bursitis del pie anserino 5. Artrosis del compartimento medio

Proceso infeccioso

Proceso no infeccioso

Artritis séptica

Ir a la lesión traumática

Lateral

1. HLAL de McMurray 2. Hipersensibilidad de la BI 3. Laxitud en valgo 4. HLAL

Posterior

1. Cajón posterior 2. Hinchazón poplítea

1. ML 1. Lesión del LCP 2. Desgarro 2. Quiste de Baker del LCL 3. Tendinitis de la BI 4. Artrosis del compartimiento lateral

223

banda iliotibial hipersensibilidad a la palpación hipersensibilidad en la línea articular lateral hipersensibilidad en la línea articular medial ligamento cruzado anterior ligamento colateral lateral ligamento colateral medial ligamento cruzado posterior menisco lateral menisco medial síndrome doloroso femororrotuliano

Diagnóstico de enfermedad reumática

Localización del dolor

Finalizar Seguimiento clínico = = = = = = = = = = =

Bursitis Quiste de Baker

DOLOR DE RODILLA

Anterior

BI HAP HLAL HLAM LCA LCL LCM LCP ML MM SDFR

Enfermedad reumática, historia familiar, enfermedad generalizada

Extraarticular

224

DOLOR DE RODILLA

El tratamiento está orientado en función del diagnóstico subyacente. En general, la terapia conservadora consiste en antiinflamatorios no esteroideos (AINE), fisioterapia, férulas/escayolado e inyecciones (esteroides, anestésico local y/o ácido hialurónico). Algunas lesiones pueden requerir la remisión del paciente para realizar una valoración y un tratamiento más concretos, o una intervención quirúrgica.

BIBLIOGRAFÍA Calmbach WL, Hutchens M: Evaluation of patient presenting with knee pain, Parts I and II. Am Fam Physician 2003;68:907–912, 917–922. Hamer AJ: Pain in the hip and knee. Br Med J 2004;328:1067–1069. Jackson JL, O’Malley PG, Kroenke K: Evaluation of acute knee pain in primary care. Ann Intern Med 2003;139:575–588. Kozol RA, Nasser S, et al: When to call the surgeon: decision making for the primary care provider. Philadelphia, FA Davis 1999, 204–220.

Dolor en el pie JAMES G. GRIFFIN

Cuando estemos ante un dolor en el pie, deberemos obtener una historia minuciosa para determinar su localización, cómo empezó, su intensidad y características, el perfil del dolor, los factores que lo agravan y los que lo alivian. La exploración física debe incluir inspección, palpación, evaluación del estado neurológico y rango de movimiento activo y pasivo. Debe realizarse una valoración biomecánica con el paciente sentado, de pie y andando. A. Cualquier tratamiento del dolor en el pie debe contar con una valoración del calzado. El calzado inadecuado o desgastado puede causar o contribuir al dolor en la extremidad inferior. Es menos frecuente el uso de un calzado inadecuado en las personas que hacen ejercicio que en las que llevan una vida sedentaria. Un cambio de marca o modelo de los zapatos puede provocar problemas en personas previamente no sintomáticas. Los individuos deben buscar el zapato que se ajusta a sus necesidades, no una marca o estilo a la moda. El cambio a unos zapatos adecuados o la reparación o cambio de unos desgastados es, a veces, la solución más sencilla para aliviar el dolor en el pie. B. La exploración radiológica debe incluir proyecciones radiográficas anteroposterior, lateral y oblicua, si es posible sin apoyarse. En necesario realizar proyecciones especiales para ver las fusiones del sesamoideo, del talocalcáneo y del talonavicular. Las proyecciones de estrés que comparan el lado normal y el afectado pueden detectar inestabilidad. Los escáneres óseos muestran áreas de captación aumentada y son diagnósticas de lesiones de estrés. Los tumores de tejido blando pueden valorarse mediante tomografía computarizada o resonancia magnética para determinar su tamaño y composición. C. La velocidad de conducción nerviosa y la electromiografía pueden estar indicadas en la valoración de neuropatías periféricas y compresión del túnel tarsiano. Los estudios Doppler indican el estado de la circulación periférica. Las pruebas de laboratorio, como determinaciones en sangre, líquido articular o muestras de tejido, pueden ser útiles en caso de sospecha de artritis reumatoide, gota u osteomielitis. D. El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) se puede presentar como resultado de una lesión incluso trivial en el pie. Al inicio, el SDRC se pasa por alto con frecuencia y debe sospecharse cuando el dolor es de una proporción desmesurada a la esperable. El reconocimiento y tratamiento tempranos pueden prevenir la progresión a una enfermedad irreversible y debilitante. E. El dolor del tejido blando debido a clavos córneos y callos cuando no hay deformidad del pie es, con frecuencia, resultado de la presión de un calzado inadecuado. La verruga plantar se diferencia de los callos por su extrema sensibilidad a la compresión lateral. Los gangliones dorsales son molestos debido a la irritación constante de los zapatos. La escisión en su raíz es el 226

F.

G.

H.

I.

tratamiento definitivo. El dolor miofascial puede causar malestar después de una lesión o inmovilización del pie o de la extremidad inferior. El dolor también puede deberse a la pérdida de juego articular pasivo en el pie como consecuencia de una lesión o inmovilización. Estos problemas son frecuentes pero normalmente no se consideran la causa primaria del dolor. Las técnicas para tratarlos son sencillas y seguras. La exostosis ósea se da en varias localizaciones del pie y puede ser un impedimento doloroso para el movimiento de la articulación o un punto de presión irritante para la formación de callos. La escisión quirúrgica puede ser necesaria si los tratamientos conservadores no consiguen aliviar el dolor. El dedo gordo del pie es el sitio más común para las uñas encarnadas, ya que está sujeto a trastornos de hipermovilidad, hipomovilidad y deformación. El primer eje hipermóvil puede provocar el cambio de peso a otras áreas, y producir dolor. Se trata con almohadillados y ortesis para normalizar la distribución del peso. El hallux rigidus provoca dolor y exostosis dorsal en la primera articulación metatarsofalángica; puede responder a antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y a una suela de zapato rígida. También puede estar indicada la cirugía para aumentar el movimiento o fusionar una articulación degenerada. El hallux valgus puede tratarse de modo conservador con calzado cómodo y mediante control con ortesis de una pronación excesiva. La cirugía puede ser necesaria para reparar una deformidad y restablecer la biomecánica normal. Los sesamoideos pueden irritarse e hincharse localmente. Responden a tratamiento con AINE y si se disminuye el apoyo del peso corporal hasta que se resuelva la inflamación. La gota puede localizarse bien en la primera articulación metatarsofalángica, pero puede afectar a la totalidad de la columna media del pie. Los fármacos pueden controlar la enfermedad, pero puede ser necesaria la cirugía en caso de una degeneración avanzada. La deformación de los dedos pequeños del pie puede provocar granos y callos. Las deformidades severas y queratosis dolorosas pueden requerir intervención quirúrgica para restablecer un apoyo normal. Un segundo eje largo con un primer eje hipermóvil puede provocar una mala distribución del peso sobre las cabezas metatarsianas y dolor. Puede ser necesario un almohadillado o una ortesis. El dolor en el antepié por debajo de las cabezas metatarsianas puede darse en el pie plano y provocar una carga anómala del peso. Una inmovilización metatarsiana o un almohadillado selectivo pueden ser tratamiento suficiente. La intervención quirúrgica puede ser necesaria para restablecer una distribución normal del peso. El neuroma de Morton es frecuente, aunque no exclusivo, del espacio entre el tercer y cuarto dedos. Estos neuromas pueden responder a las inyec-

227

DOLOR EN EL PIE DOLOR EN EL PIE

Historia

Exploración física y biomecánica

A

B

Estudios radiológicos: proyecciones AP, lateral, específicas

C

Fractura, fractura de estrés, fusión del tarso

D

Valoración del calzado

Estudios de circulación, conducción nerviosa y EMG

Estudios bioquímicos

Neuropatías periféricas, túnel tarsiano

Gota, artritis reumatoide

Descartar un SDRC

Localización del dolor

E

F Tejidos blandos Callos duros/blandos Ganglión Verruga plantar Callosidades Uña encarnada Queratosis intratable

G Dedo pulgar Hallux valgus Hallux rigidus Primer eje hipermóvil Sesamoiditis Dedo de gramilla Gota Dolor miofascial

H Dedos pequeños Dedo en martillo Dedo en garra Juanete Dedos superpuestos Segundo eje largo Dolor miofascial

I Antepié Metatarsalgia Fractura de estrés Neuroma de Morton Dolor miofascial Limitación articular

AP, anteroposterior; EMG, electromiografía; SDRC, síndrome de dolor regional complejo.

J Pie medio Tensión del arco Exostosis cuneiforme Fusión tarsiana Subluxación del cuboides Dolor miofascial Restricción articular

Pie posterior Túnel tarsiano Fascitis plantar Bursitis calcánea Paratendinitis calcánea Exostosis calcánea Alteración del almohadillado del talón Subluxación talar Dolor miofascial Limitación de la articulación

228

DOLOR EN EL PIE

ciones de esteroides, al uso de calzado adecuado, almohadillado o ambos. La escisión quirúrgica debe tener mucho cuidado en extirpar todas las ramas del neuroma. Las reacciones de estrés deberían sospecharse si hay dolor en el antepié tras iniciar o al aumentar la actividad de apoyarse. Las radiografías y los escáneres óseos son negativos en la fase aguda, en la que el dolor durante la actividad y el alivio en reposo pueden ser los únicos hallazgos. Aunque son comunes en los metatarsos, las reacciones de estrés pueden darse en cualquier hueso del pie. J. El malestar en la parte media del pie por tensión excesiva del arco plantar puede ser consecuencia de la interacción de la mecánica del pie (normalmente un exceso de pronación) con actividad, calzado inadecuado e insuficiencia de la musculatura que soporta el arco medio. La mecánica en cadena de la extremidad inferior hace posible que el dolor también se presente en la rodilla o la cadera como consecuencia de alteraciones distales producidas por una pronación excesiva. El tratamiento puede incluir calzado cómodo, modificación de la actividad y aparatos ortopédicos para controlar la pronación del pie. Una lesión severa puede provocar la inestabilidad de las articulaciones metatarsocuneiformes, por lo que serán necesarias las férulas de escayola o la estabilización quirúrgica. El cuboides puede presentar una subluxación con una lesión por inversión y confundirse con un desgarro crónico del tobillo. Esta lesión responde a la manipulación y apoyo con almohadillado u ortesis. La fusión tarsiana causa dolor durante el movimiento y puede provocar artritis de la articulación subtalar u otras articulaciones. El dolor, la falta de movimiento subtalar y los estudios radiológicos confirman el diagnóstico. El tratamiento conservador con calzado cómodo y soporte biomecánico precede siempre a la intervención quirúrgica. K. El dolor en la parte trasera del pie puede estar provocado por una subluxación talar secundaria a un estrés de inversión, que se trata con frecuencia como un desgarro crónico. Esta entidad puede requerir la inyección del sinus tarsi seguida de la manipulación del talón más la rehabilitación del tobillo. Puede ser necesario un soporte ortopédico (Beirne et al., 1984). El síndrome del túnel tarsiano provoca quemazón o entumecimiento en la distribución del nervio tibial posterior a medida que queda atrapado por el flexor retinaculum en el túnel tarsiano. El nervio es muy

sensible y puede estar presente el signo de Tinel. Se trata de modo conservador, mediante corrección o hiperpronación, AINE, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea o inyección de anestésico local y esteroides. Los síntomas persistentes requieren descompresión quirúrgica. La fascitis plantar es la irritación de la inserción proximal de la fascia plantar en la que hay un aumento de la sensibilidad en el aspecto anteromedial del talón. El tratamiento consiste en la prescripción de AINE y de un calzado correcto, con soporte del arco medial. En los casos resistentes (Bonica y Lippert, 1990) se requieren infiltraciones, escayola para andar y, raramente, liberación mediante cirugía. El dolor del talón posterior puede originarse por la irritación de la inserción del tendón de Aquiles, la bursa o la pérdida tisular en torno a la inserción de Aquiles. Generalmente, se trata de modo conservador y se recomienda tomar AINE, el uso de un alza en el talón, la moderación de la actividad, el masaje con hielo y el estiramiento del tendón de Aquiles. Si las medidas sencillas no tienen éxito, puede ser necesario escayolar la pierna e inmovilizarla. La extirpación quirúrgica de los tejidos inflamados es raramente necesaria. Puede ser necesario el control ortopédico de la mecánica del pie, utilizando aparatos estándar o adaptados individualmente. El propósito es mantener el pie en una posición biomecánicamente adecuada y distribuir la tensión por igual. Para conseguir unos resultados óptimos, un aparato ortopédico apropiado puede tener que compensar las disparidades biomecánicas en el pie, el tobillo y la extremidad inferior.

BIBLIOGRAFÍA Beirne DR, Burckhardt JG, Peters VJ: Subtalar joint subluxation. J Am Podiatry Assoc 1984;74:529–523. Bonica JJ, Lippert FG: Pain in the leg, ankle, and foot. In: Bonica JJ (ed) The Management of Pain, 2nd ed, vol 2. Philadelphia, Lea & Febiger, 1990. McRae R: Clinical Orthopedic Examination, 3rd ed. New York, Churchill Livingstone, 1990. Mennell JM: Joint Pain. Boston, Little, Brown, 1964. Newell SG, Woodle A: Cuboid syndrome. Physician Sports Med 1981; 1:71–76. Travell JG, Simmons DG: Myofascial Pain and Dysfunction. Baltimore, Williams & Wilkins, 1983. Wooden MJ: Biomechanical evaluation for functional orthotics. In: Donatelli R (ed) The Biomechanics of the Foot and Ankle. Philadelphia, Davis, 1990.

Claudicación intermitente SOMAYAJI RAMAMURTHY

La claudicación intermitente es el síntoma de aparición más habitual de la enfermedad arterial periférica obstructiva crónica. Los pacientes se quejan de dolor en la nalga y en la pierna durante la marcha, que se alivia rápidamente con el reposo. El dolor en las nalgas y las piernas, la fatiga extrema y los calambres musculares aparecen más deprisa si la velocidad de deambulación aumenta o el paciente camina cuesta arriba. La enfermedad arteriosclerótica oclusiva tiene un inicio lento e insidioso. En mayores de 60 años de edad, la prevalencia de la claudicación es del 1,3-5,8%. La localización del dolor está muy relacionada con el lugar de la obstrucción, la actividad profesional y el estilo de vida. A. Una historia y signos físicos característicos de disminución de la perfusión de la extremidad inferior son útiles en el diagnóstico de la claudicación intermitente. B. Es característico el dolor durante la marcha que se alivia rápidamente con el reposo. A diferencia de la claudicación neurogénica, el paciente no necesita sentarse, agacharse o reclinarse para obtener alivio. El rubor asociado es frecuente, así como la palidez con la elevación. En casos graves, el dolor disminuye al colocar el miembro en una posición inclinada. C. El diagnóstico diferencial incluye el canal estrecho, la artritis, la enfermedad discal degenerativa, el dolor miofascial, la tromboangeítis obliterante, la oclusión arterial aguda, el síndrome compartimental, los calambres musculares y la enfermedad de McArdle. D. Una comparación de las presiones sistólicas entre el brazo y el muslo, la pantorrilla y el tobillo proporciona una confirmación no invasiva del área de oclusión. Los índices normales de tobillo-brazo son > 1. En muchos casos de diabetes, las determinaciones esfigmomanométricas no se pueden obtener debido a la calcificación de los vasos no compresibles. Otros estudios vasculares, como la detección de la velocidad del flujo por Doppler direccional y el registro del volumen del pulso, proporcionan medios no invasivos para determinar el flujo sanguíneo de una extremidad antes y después de hacer ejercicio. Los valores después del ejercicio se correlacionan mejor con la extensión de la enfermedad. E. En la enfermedad de leve a moderada, el dolor aparece con la actividad y no interfiere en la actividad profesional o el estilo de vida. F. Es imperativo dejar de fumar. El ejercicio (p. ej., andar, ir en bicicleta) es beneficioso cuando se realiza diariamente durante 30-60 min sin permitir que llegue a ser doloroso. Se debe controlar la presión sanguínea, y mantener una presión diastólica alrededor de 90 mmHg para asegurar la perfusión colateral. Es

230

G.

H.

I. J.

K.

L.

esencial el cuidado del pie, incluido el recorte de las uñas. Se debe evitar la exposición al frío, mantener la piel caliente, seca y flexible, e inspeccionar diariamente los pies. Las enfermedades sistémicas subyacentes como el fallo cardíaco congestivo, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la diabetes se deben controlar rigurosamente. Debe tratarse la policitemia para mantener el hematócrito por debajo del 55%. También se recomiendan la pérdida de peso y el control de la hiperlipemia. Se pueden administrar antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para el dolor; un dolor más severo puede requerir aspirina o paracetamol con codeína. Los vasodilatadores y los anticoagulantes ya no se consideran un tratamiento efectivo. No está demostrada la eficacia de la pentoxifilina, y la terapia fibrinolítica aporta un beneficio insignificante en la oclusión crónica. La enfermedad arterial periférica obstructiva crónica severa se caracteriza por dolor en reposo, úlceras, neuropatía isquémica que provoca entumecimiento, disestesias o un índice tobillo brazo < 0,6, además de la claudicación intermitente. Los síntomas incapacitantes, que interfieren en el estilo de vida o en el trabajo, requieren valoración quirúrgica. Asimismo, está indicada la cirugía cuando la gangrena, las úlceras no curadas, la presión sistólica en el tobillo < 45 mmHg y el dolor isquémico en reposo están presentes. Los pacientes con riesgo quirúrgico importante o lesiones que no requieren injerto no son candidatos a cirugía. Las técnicas de revascularización quirúrgica incluyen bypass poplíteo femoral con injerto, endarterectomía o injerto aortoilíaco, injerto femorotibial, injerto de la vena femoroperoneal, bypass infrapoplíteo con injerto y angioplastia transluminal percutánea para la enfermedad aortoilíaca. Es preferible el uso de una vena de calibre adecuado (4 mm) a un injerto artificial. Siempre que sea posible, debe usarse anestesia regional para realizar estas técnicas. La amputación es la alternativa para las enfermedades intratables con riesgo para la vida. Un ensayo positivo de estimulación de la médula espinal mediante un electrodo epidural puede seguirse de la implantación de un sistema de estimulación medular para proporcionar alivio del dolor. La simpatectomía química puede proporcionar un alivio importante en la mayoría de los pacientes no candidatos a cirugía. Con esta técnica se obtiene el alivio del dolor en reposo más que del dolor de la claudicación. El bloqueo simpático percutáneo puede realizarse como técnica ambulatoria.

231

CLAUDICACIÓN INTERMITENTE

BIBLIOGRAFÍA Bonica JJ: Pain due to vascular disease. In: Bonica JJ (ed) The Management of Pain, 2nd ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1990, p. 506. Jivergard LE, Augutinsson LE, Holm J, et al: The effectiveness of spinal cord stimulation (SCS) in patients with inoperable severe lower limb ischemia: a prospective randomized to study. Eur J Vasc Endovasc Surg 1995;9:421.

Radack K, Wyderski R: Conservative management of intermittent claudication. Ann Intern Med 1990;113:135. Whittemore AD, Mannick JA: Intermittent claudication. In: Branch WT Jr (ed) Office Practice of Medicine, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1987, p. 182.

Paciente con DOLOR EN LA PIERNA DURANTE LA MARCHA

A

B D

E

Historia y exploración física

C

Claudicación intermitente

Causa no ateromatosa

Pruebas vasculares de laboratorio

G

Ligero-moderado

H

Severo

Los síntomas y signos indican necesidad de valoración quirúrgica

Posible candidato para cirugía

Angiografía de sustracción digital

K

Considerar una prueba de estimulación medular

Alivio

Implantación

I

No candidato para cirugía

J Sin alivio

Cirugía

Bloqueos simpáticos con anestésicos locales de larga duración

Sin alivio importante

F

Candidato a cirugía

Tratamiento conservador: Modificar los factores de riesgo Ejercicio Control de enfermedad subyacente Cuidados del pie Control del dolor Seguimiento estrecho

Alivio inadecuado

Alivio adecuado repetido

L

Alivio adecuado

Continuar con el tratamiento conservador

Simpatectomía química guiada por fluoroscopia Simpatectomía con alcohol o fenol

Manejo de procedimientos dolorosos en pacientes pediátricos LYNDA WELLS

Los componentes físico y psicológico del dolor son inseparables. La clave para un tratamiento eficaz de los procedimientos dolorosos en pacientes pediátricos depende tanto de la prevención del dolor como del alivio de la ansiedad. Esto puede conseguirse mediante intervenciones farmacológicas y no farmacológicas. A. El primer paso es establecer una buena comunicación con el paciente y el cuidador. Cada persona tiene su propio estilo de afrontamiento, que debe ser reconocido y respetado. A los pacientes que solicitan información se les debería tener en cuenta en el proceso de consentimiento y responder a sus preguntas de la manera más completa posible de acuerdo con su edad de desarrollo. Asimismo, a los pacientes que evitan recibir información se les debería implicar en esta estrategia informativa tanto como sea necesario para permitir su colaboración. B. Es preferible la analgesia preventiva. Esto incluye el uso de preparaciones tópicas de anestésico local, o crema EMLA, antes de las inyecciones. La crema EMLA debería aplicarse durante 60-90 min para asegurar una analgesia efectiva. La medicación previa con un sedante o una combinación de fármacos sedantes y analgésicos es, con frecuencia, la más apropiada. Siempre que sea posible, son preferibles los medicamentos por vía oral y, antes de comenzar la realización de una técnica dolorosa, se debe esperar el tiempo suficiente para que hagan efecto. Los fármacos sedantes y/o ansiolíticos (p. ej., benzodiazepinas) no deberían usarse en lugar de los analgésicos. La elección de la medicación debería realizarse teniendo en cuenta la duración prevista del procedimiento y la intensidad previsible del dolor durante y después del procedimiento. La ketamina, un derivado de la fenciclidina, tiene propiedades sedantes y analgésicas a dosis bajas. A dosis más altas produce anestesia general. La ketamina puede administrarse por vía oral o parenteral y provoca un estado disociativo. Su uso se asocia con un aumento de la salivación y de las secreciones pulmonares, por lo que debería usarse también un antisialogogo. La administración de ketamina se ha asociado con la aparición de delirio, especialmente cuando se usa en anestesia general, y se recomienda el uso concomitante de benzodiazepinas, barbitúricos u opiáceos para minimizar este riesgo. El óxido nitroso es un analgésico inhalado, amnésico y sedante. Se administra mezclado con oxígeno en una proporción 50:50. En Europa, se dispone de preparados de óxido nitroso/oxígeno para este propósito. Aunque una

234

mezcla 70:30 de óxido nitroso/oxígeno es también efectiva, existe un 30% de riesgo de pérdida de conciencia cuando se inhala el fármaco a esta concentración. El óxido nitroso proporciona analgesia profunda a partir de los 45 s desde el comienzo de la inhalación y hasta unos 60 s después de finalizada. Por este motivo, es ideal para proporcionar analgesia y sedación durante las inyecciones, las intervenciones en las que los analgésicos estándar no son apropiados (p. ej., el aspirado de médula ósea), y los procedimientos cortos, en los que no se espera dolor con posterioridad. Se requiere un sistema para eliminar los gases exhalados y un sistema de liberación cerrado con mascarilla. El seguimiento es el mismo que con el resto de sedantes/analgésicos. C. Las intervenciones no farmacológicas pueden usarse solas o en combinación con fármacos. Entre ellas se incluyen la distracción, las imágenes guiadas, la hipnosis y la meditación, entre otras. La presencia de los padres puede ser o no beneficiosa. Cada situación debería valorarse según las circunstancias. Nunca debería coaccionarse a los padres para que se queden con su hijo. Sin embargo, debe haber un adulto presente encargado de acomodar, distraer y tranquilizar al niño. La anestesia local o general debería considerarse teniendo en cuenta los requerimientos y características del procedimiento y del paciente. La anestesia local puede realizarse en forma de infiltración cutánea, bloqueo nervioso periférico o bloqueo de los plexos. Si el procedimiento es largo o requiere que el paciente permanezca inmóvil, es preferible la anestesia general. Si se prevé dolor intenso después de la intervención, se pueden combinar la anestesia local y la general para prevenir el dolor. Las directrices de la American Academy of Pediatrics sobre seguimiento y manejo de los pacientes pediátricos sedados deberían seguirse siempre que se proporcione sedación/analgesia a un niño. BIBLIOGRAFÍA American Academy of Pediatrics Committee on Drugs: Guidelines for monitoring and management of pediatric patients during and after sedation for diagnostic and therapeutic procedures. Pediatrics 1992;89:1110–1115. Anderson C, Zeltzer L, Fanurik D: Procedureal pain. In: Schechter N, Berde C, Yaster M (eds) Pain in Infants, Children and Adolescents. Baltimore, Williams & Wilkins, 1993. Bjerring P, Arendt-Nielsen L: Depth and duration of skin analgesia to needle insertion after topical application of EMLA cream. Br J Anaesth 1990;64:173–177.

235

MANEJO DE PROCEDIMIENTOS DOLOROSOS EN PACIENTES PEDIÁTRICOS MANEJO DE PROCEDIMIENTOS DOLOROSOS EN NIÑOS

Procedimiento propuesto

A

B

Aplicar preparación de anestésico local tópico (p. ej., crema EMLA)

Historia y exploración física que incluya • Edad • Madurez cognitiva • Madurez emocional • Estado de ánimo/ansiedad • Afrontamiento

Informe

Dolor cutáneo previsto (p. ej., pinchazos de aguja, punción lumbar, etc.)

Sí

Sedación/analgesia farmacológica

Despierto/sedado para el procedimiento

No

No farmacológico (p. ej., distracción, hipnosis, imágenes guiadas)

Presencia de los padres

Sí

Monitorización de la anestesia general

Monitorización

Técnica analgésica

Medicaciones

Oral

Rectal

Inhalada

Necesidad de analgesia postintervención

Yes No

i.v., intravenoso; s.c., subcutáneo.

Parenteral (p. ej., i.v., s.c.)

Regional (p. ej., bloqueo nervioso, infiltración subcutánea)

No

C

Dolor crónico benigno en niños KENNETH R. GOLDSCHNEIDER, ANNA M. VARUGHESE Y NORBERT J. WEIDNER

El dolor crónico durante la infancia es notablemente más frecuente de lo que se podría pensar. Las localizaciones más habituales del dolor son la cabeza, el abdomen, la espalda, las extremidades y el tórax. Aunque la distribución del dolor es parecida a la de los adultos, difiere en cuanto a las causas patológicas. Los clínicos deben atender las múltiples facetas del dolor pediátrico, al menos tanto como lo hacen con los adultos. En el dolor pediátrico se deben tener en cuenta tanto los síntomas individuales como las relaciones familiares. La atención a la reacción que provoca el dolor en la familia es una función importante y exclusiva del clínico especializado en dolor pediátrico. Los padres no esperan que los niños tengan dolor, por lo que presentan un grado notable de ansiedad acerca de la etiología del dolor. Los pacientes generalmente llegan a la clínica del dolor después de ser valorados por su pediatra o por un especialista (p. ej., un cirujano ortopédico para el dolor en el pie). A. La visita inicial a la clínica del dolor debería incluir la evaluación por parte de un médico del dolor, un psicólogo y un fisioterapeuta. Un niño con dolor ha de ser evaluado por un experto de al menos dos de estas tres especialidades. Las visitas de seguimiento dependen del diagnóstico específico y de las necesidades del niño y de la familia. B. El médico del dolor revisa las historias generales y específicas obtenidas del paciente y del cuidador adulto («padre» para nuestro propósito, aunque éste no sea siempre el caso). Una historia física completa, fácil de comprender, ayuda a establecer las decisiones diagnósticas y terapéuticas más apropiadas tanto como un buen seguimiento y una información cuidadosa. Se debe prestar atención a los factores sociofamiliares porque el absentismo escolar puede ser frecuente y atribuirse a la incapacidad de los adultos. Deben buscarse los signos de alarma para poder tranquilizar a la familia y asegurarse de que el paciente esté a salvo. Algunos de los puntos que necesitan más investigación son la fiebre, la pérdida de peso, los cambios en la función intestinal o de la vejiga, el dolor en puntos de la columna, los signos peritoneales en el abdomen y los cambios en el nivel de conciencia o en la función neural, así como los antecedentes de neoplasias. C. El diagnóstico se basa, en el mejor de los casos, en la aportación de todos los médicos. Aunque una localización del dolor o enfermedad específica puedan ser evidentes mediante la exploración física, sus efectos en la función física, los factores agravantes y estresantes y los impedimentos a la terapia se pueden identificar mediante la fisioterapia y las evaluaciones psicológicas, por lo que deberían incluirse en el proceso diagnóstico y de planificación del tratamiento. Se debe ofrecer al paciente y a su familia la participación de todas las disciplinas cuando se comentan con ellos el diagnóstico y la terapia propuesta. 236

D. El tratamiento debe adaptarse a las necesidades del paciente. La educación desempeña un papel clave en la reducción del miedo y la ansiedad, ya que ayuda a que las expectativas sean realistas y a que el paciente esté conforme con la totalidad del plan terapéutico. Debe ayudarse a los pacientes a entender que no son culpables del dolor, pero que el cuidado de su cuerpo es su responsabilidad. Es deseable un abordaje general que se centre en una función física y psicológica óptimas con la ayuda de los medicamentos apropiados. Muchos de los anticonvulsivos, miorrelajantes y antidepresivos útiles en los adultos también son apropiados para los niños, si se tiene el cuidado de ajustar las dosis a su peso y a sus condiciones físicas. Los niños, por lo general, no toleran los procedimientos con agujas y, con frecuencia, los procesos patológicos que presentan no se pueden tratar con inyecciones, por lo que se recomienda un acercamiento integral no invasivo. El uso de opiáceos para el dolor de origen benigno ha sido objeto de controversia entre los médicos del dolor. El uso de opiáceos en niños debe limitarse a situaciones muy concretas. En primer lugar, pueden utilizarse para el dolor relacionado con el cáncer (v. cap. «Dolor relacionado con el cáncer en niños»). En segundo lugar, pueden usarse opiáceos durante períodos cortos, al inicio de la terapia y tras una intervención quirúrgica. El uso a largo plazo puede ser útil en pacientes con enfermedad drepanocítica o artritis reumatoide juvenil grave. Estos pacientes presentan dolor a lo largo de toda la vida y, para aliviarlo, el resto de intervenciones sólo pueden aportar un beneficio limitado. Es apropiado redactar un «contrato» para administrar opiáceos que establezca los términos, que deberán firmar el paciente y los padres, si aquél es menor. E. La psicología es un componente clave en el tratamiento del dolor crónico en niños. Las intervenciones como el biofeedback, los ejercicios de relajación, el entrenamiento de las habilidades para enfrentarse a la enfermedad, así como el entrenamiento de las habilidades de los padres, son todas estrategias efectivas. Con frecuencia, las familias se resisten a la intervención psicológica, por temor a que el clínico crea que el dolor es fingido o imaginario. El clínico debe tener un concepto realista de que la psicología es útil para el niño, y que lo principal es ayudar a aliviar el dolor, no juzgar la salud mental del niño. Asimismo, la fisioterapia es fundamental en la recuperación de la mayoría de los pacientes de dolor pediátrico. No está nunca de más poner énfasis en la realización de estiramientos mediante la técnica adecuada. Pueden ser útiles los ejercicios de fortalecimiento general o focalizado y los ejercicios de rango de movimiento. La desensibilización para los síndromes del dolor regional complejo y las técnicas de liberación miofascial, para el dolor muscular o fascial, son otros ejemplos de intervenciones de la fisioterapia. La estimulación ner-

237

DOLOR CRÓNICO BENIGNO EN NIÑOS

viosa eléctrica transcutánea normalmente corresponde al fisioterapeuta. Esta modalidad puede ayudar en varias patologías dolorosas localizadas y es bien aceptada por los pacientes pediátricos. F. Generalmente, la combinación de las estrategias física, psicológica y logística permite la resolución del problema. En ocasiones se puede planificar un programa de hospitalización intensiva para lograr un máximo beneficio en un período relativamente corto. Para el dolor regional, pueden ser útiles los catéteres implantado, neuroaxial o simpático. Debe organizarse la agenda diaria del paciente, de manera que haya tiempo para la realización de los deberes escolares y se limiten las actividades pasivas y la permanencia innecesaria en cama.

BIBLIOGRAFÍA Borge AI, Nordhagen R, Moe B, et al: Prevalence and persistence of stomachache and headache among children: follow-up of a cohort of Norwegian children from 4 to 10 years of age. Acta Paediatr 1994;83:433–437. Leboeuf-Yde C, Kyvik KO: At what age does low back pain become a common problem? A study of 29,424 individuals aged 12-41 years. Spine 1998;23:228–234. Scharff L: Recurrent abdominal pain in children: a review of psychological factors and treatment. Clin Psychol Rev 1997;17:145–166. Schecter NL, Berde CB, Yaster M: Pain in Infants, Children, and Adolescents. Baltimore, Williams & Wilkins, 1993, p 691.

DOLOR CRÓNICO EN NIÑOS

A Historia • General y centrada en el problema, que incluya la historia familiar y social

Examen físico • General y centrado en el problema

B Evaluación psicológica • Afrontamiento, función, depresión, temas familiares/escolares

Evaluación de la terapia física • Mecánica corporal, fuerza y entrenamiento físico, rango de movimiento

Pruebas (centradas en el trastorno) • Desenfatizar

C

D

E

F

Diagnóstico

Tratamiento (multidisciplinar)

Primario Terapia física Estiramientos Entrenamiento físico TENS Desensibilización

Psicología Biofeedback Relajación Habilidades de afrontamiento Psicoterapia

Medicación Anticonvulsivos Antidepresivos AINE, opiáceos, miorrelajantes

Educación Etiología Fisiopatología Pronóstico Énfasis en la autoconfianza

Terapia familiar

Bloqueo nervioso

Segunda opinión

Secundario

Programa de rehabilitación en el hospital

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).

Dolor relacionado con el cáncer en niños NORBERT J. WEIDNER, KENNETH R. GOLDSCHNEIDER Y ANNA M. VARUGHESE

La dificultad de cuidar a un niño con una enfermedad tan grave como el cáncer reside en el hecho de que el tratamiento del dolor es sólo uno de los aspectos de la atención al niño y a los padres. Idealmente, el equipo de tratamiento diseña un programa de asistencia centrado tanto en la curación como en el tratamiento de la sintomatología que, en última instancia, deberá ocuparse de todas las cuestiones relacionadas con la muerte. En un niño, durante el proceso canceroso, el dolor se puede presentar en un número variado de situaciones. El dolor puede causarlo el propio cáncer, que puede suponer dolor visceral o abdominal. También puede haber dolor de tipo somático por la invasión directa de estructuras anatómicas, y dolor óseo y articular debido, principalmente, a una enfermedad hematológica o metastásica. Además, cuando un tumor invade el sistema nervioso central o periférico, el dolor es un componente importante. El dolor causado por los procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos utilizados en los pacientes con cáncer se ve con mayor frecuencia en el grupo de oncología pediátrica. Este dolor relacionado con el diagnóstico/tratamiento es el que más temen los niños con cáncer. A. Como con la mayoría de los tipos de dolor, es importante realizar una historia completa; el clínico debe obtener una historia médica y una oncológica. Debe usarse una escala de dolor apropiada para la edad y el desarrollo del niño. No sólo es importante medir el dolor con la herramienta apropiada, sino que también se debe implicar a los padres y a otros cuidadores en el momento de hacer la valoración, para contar con sus observaciones. La exploración médica debe incluir una evaluación neurológica, que busque pistas sobre la naturaleza del proceso. El cáncer y su terapia son procesos dinámicos que regularmente, y a veces con frecuencia, requieren nuevas evaluaciones del dolor. B. Para aliviar el dolor relacionado con los procedimientos se puede utilizar una sedación apropiada, protocolos anestésicos o ambos. Con frecuencia se incluyen en estos protocolos tratamientos adyuvantes cognitivos y conductuales. Sin embargo, si el dolor está relacionado con la enfermedad o el tratamiento, se recomienda un abordaje farmacológico tradicional con opiáceos. Es importante reconocer que la escalera analgésica de tres pasos de la Organización Mundial de la Salud sigue siendo el pilar fundamental del tratamiento farmacológico. En el cáncer avanzado, los analgésicos no opiáceos tienen una utilidad limitada. La dosis de opiáceos debe ajustarse teniendo en cuenta el punto en el que proporciona el alivio del dolor y el desarrollo de efectos secundarios conocidos. Al elaborar un plan de tratamiento, se debe incluir terapia paliativa y terapia anticancerosa potencialmente curativa. C. La vía de administración apropiada depende de la interacción, de la intensidad del dolor y de la disponibilidad de las posibles vías. En la mayoría de los pacientes, cuando se inicia una terapia con opiáceos, la vía oral 238

debe usarse como tratamiento de primera línea. Cuando los opiáceos orales no sean apropiados, se pueden utilizar técnicas alternativas que incluyen la subcutánea, la intravenosa intermitente, la analgesia controlada por el paciente, la analgesia controlada por la enfermera/padres, las perfusiones continuas y las vías de administración transdérmica. Al igual que en los adultos, los opiáceos deben administrarse de manera pautada y con la provisión de fármacos de rescate necesaria. D. Durante una terapia con opiáceos se deben prever, reconocer y tratar los efectos secundarios relacionados con estos fármacos. La medicación adyuvante puede ser beneficiosa para limitar la cantidad necesaria de opiáceos y para disminuir sus efectos secundarios. Los corticoides pueden ser útiles en el dolor producido por compresión nerviosa aguda, distensión visceral, infiltración del tejido blando o aumento de la presión intracraneal. Los anticonvulsivos pueden ser útiles en el dolor neuropático. Los antidepresivos tricíclicos son también beneficiosos para el dolor neuropático, así como para el tratamiento de la depresión y el insomnio. Los psicoestimulantes, como el metilfenidato o la dexanfetamina, combaten la somnolencia de la terapia con opiáceos y añaden analgesia al tratamiento. Los neurolépticos pueden ser útiles en el tratamiento de las alucinaciones durante el tratamiento con opiáceos. E. Al ajustar la dosis de los opiáceos, es importante revaluar con regularidad la adecuación del alivio del dolor o el desarrollo de efectos secundarios. La continuación de la terapia con opiáceos está indicada cuando se obtiene el alivio adecuado, aunque con períodos de reconsideración. Si se desarrollan efectos secundarios, debe garantizarse un tratamiento adyuvante apropiado. Sin embargo, cuando el alivio del dolor no es suficiente, se deberá aumentar la dosis al menos un 25-50% para conseguir el efecto adecuado. Si, a pesar del aumento de la dosis, el alivio es todavía inadecuado, o resulta difícil tratar los efectos secundarios a pesar de seguir una terapia apropiada, es importante cambiar o alternar los opiáceos. Al cambiar un opiáceo, es importante tener presentes las diferencias relativas en la potencia. La dosis inicial del nuevo opiáceo debe ser un 25-50% menor que la dosis equivalente estimada del opiáceo anterior para evitar problemas de tolerancia cruzada incompleta. En general, si se plantea la alternancia con metadona, debe reducirse la dosis equianalgésica en un 75% para evitar una sedación significativa. Si el nuevo régimen proporciona un alivio y manejo adecuados de los efectos secundarios, se debe hacer una revaloración continuada del proceso y mantener la terapia con opiáceos. F. Si la alternancia de opiáceos y el aumento de la dosis no proporcionan analgesia o no reducen los efectos secundarios, se debe considerar la posibilidad de utilizar abordajes invasivos. Esto puede incluir la adminis-

239

DOLOR RELACIONADO CON EL CÁNCER EN NIÑOS

BIBLIOGRAFÍA

tración del fármaco por vía espinal o epidural o la utilización de técnicas quirúrgicas o neuroablativas, en función de la naturaleza del proceso tumoral. Por desgracia, un pequeño porcentaje de pacientes todavía no encuentra alivio a pesar de las terapias agresivas e invasivas. En este punto, el clínico debe reunirse con la familia para considerar una sedación terminal. Ésta es una estrategia usada con poca frecuencia en el tratamiento del cáncer pediátrico, porque el 90% de los pacientes que experimentan dolor consiguen alivio sólo con opiáceos.

A

B

Cancer: Pain Relief and Palliative Care in Children. Geneva, World Health Organization, 1998. Cherny NI, Portenoy RTK: Sedation and the management of refractory symptoms: guidelines for evaluation and treatment. J Palliat Care 1994;10:31–38. Collins JJ, Grier HE, Sethna NF, et al: Regional anesthesia for pain associated with terminal malignancy. Pain 1996;65:63–69. Haine R: Pain scales in children: a review. Palliat Med 1997;11: 341–350. Practice guidelines for cancer pain management. Anesthesiology 1996; 84:1243–1257.

DOLOR RELACIONADO CON EL CÁNCER EN NIÑOS Historia: Dolor médico, oncológico Exploración física: General y centrada en el dolor; examen neurológico Causa de dolor

Procedimiento doloroso

Tratamiento relacionado

Relacionado con el cáncer

Sedación/AG Tratamiento principal y paliativo Tratamiento con opiáceos

C

D

Vía de administración: • Oral • Intravenoso (ACP, NCA) • Subcutáneo • Epidural/intratecal • Transdérmico

Escala analgésica de la OMS de tratamiento adyuvante • Paracetamol • Antidepresivos tricíclicos • Anticonvulsivos • Corticoides • Psicoestimulantes

Efectos secundarios o analgesia

Efectos secundarios

E

Analgesia

Alternancia de opiáceos

Métodos adyuvantes

Alivio del dolor/efectos secundarios No

F

Sí

Tratamiento invasivo

Valoración continuada

Sí Alivio No Considerar sedación terminal ACP, analgesia controlada por el paciente; AG, anestesia general; NCA, analgesia controlada por la enfermera/padres (nurse/parent-controlled analgesia); OMS, Organización Mundial de la Salud.

Elección del anestésico local DOUGLAS M. ANDERSON Y JERRY A. BEYER

Las técnicas de anestesia regional se pueden dividir en 5 categorías: 1) anestesia infiltrativa; 2) anestesia regional intravenosa; 3) anestesia tópica; 4) bloqueos nerviosos periféricos, y 5) bloqueos neuroaxiales. A la hora de escoger un anestésico local para aplicar una técnica determinada deben tenerse en cuenta varios factores (tabla 1): se debe revisar el comienzo, la duración, el potencial alergénico, la toxicidad y el metabolismo. Es necesario familiarizarse con los anestésicos locales usados en la realización de técnicas de duración corta, intermedia y larga. Los anestésicos locales interrumpen temporalmente la transmisión de los impulsos neurales mediante la inhibición de la apertura de los canales de sodio y el subsiguiente flujo de entrada de iones de sodio asociado con la despolarización. La capacidad de los anestésicos locales para reducir la tasa de despolarización e inhibir la propagación de un potencial de acción depende de la capacidad del anestésico local para atravesar un ambiente hidrofóbico y unirse a los canales de sodio intracelulares. El efecto máximo logrado con una técnica de anestesia regional depende de varios factores (figura 1), entre los que se incluyen el anestésico local utilizado, la concentración y el volumen inyectados, el lugar de la inyección y el pH del medio en el que se inyecta el medicamento. Los anestésicos locales son bases débiles que consisten en un anillo de benceno insaturado lipofílico y una amina hidrofílica unida por enlace éster o amida. Los anestésicos locales se clasifican en ésteres o amidas según el tipo de enlace que una los dos terminales de la molécula. Las diferencias clínicas entre las amidas y los ésteres están relacionadas con el metabolismo (p. ej., hígado frente a seudocolinesterasa) y el potencial alergénico (ésteres > amidas). A un pH fisiológico, las moléculas de anestésico local transportan una carga positiva (NH3+) en el grupo amina. Los anestésicos locales se disuelven en soluciones ácidas (pH: 6-7) para aumentar su solubilidad. La molécula cargada positivamente (NH3+) es la forma fisiológicamente activa en el sitio de los receptores intracelulares del canal de sodio. Sin embargo, para que el anestésico local pueda alcanzar el sitio del receptor, debe atravesar un ambiente hidrofóbico. Esto se consigue mejor cuando el grupo amina no está cargado (NH2). Éste es el principio tras la alcalinización de los anestésicos locales y la dificultad encontrada al anestesiar tejidos inflamados (ácidos). Puesto que la epinefrina es inestable en las soluciones alcalinas, el pH de las soluciones de preparados comerciales de anestésico local que la contienen es de 4-5. Por ello, es mejor añadir la epinefrina inmediatamente antes de usarla para mantener la mayor cantidad posible de anestésico local no ionizado. El valor de pH en el que un fármaco en solución tiene igual número de especies ionizadas y no ionizadas se denomina pKa del fármaco. Los anestésicos locales tienen valores de pKa de 7,6-9,0. Los anestésicos locales con un pKa más cercano al pH fisiológico tienen un mayor porcentaje de moléculas no ionizadas, lo cual aumenta su ve242

locidad de inicio de acción. Calentar las soluciones de anestésico local sirve para disminuir el pKa y así aumentar la velocidad de inicio de la acción. El uso de soluciones de anestésico local alcalinizado o carbonatado es algo controvertido. Sobre la base del concepto que se tiene de cómo funcionan los anestésicos locales, la alcalinización debería acelerar el comienzo de la acción, mejorar la calidad del bloqueo y prolongar su duración. Sin embargo, varios estudios clínicos han obtenido resultados contradictorios. Para la lidocaína y la mepivacaína, se añade 1 ml de bicarbonato sódico al 8,4% por cada 10 ml de anestésico local. Para la bupivacaína, se añaden 0,1 ml de bicarbonato sódico al 8,4% por cada 10 ml de bupivacaína. El uso de soluciones de anestésicos locales alcalinizados es muy efectivo para disminuir el dolor durante la infiltración subcutánea. La adición de epinefrina o, con menos frecuencia, fenilefrina a las soluciones de anestésico local causa vasoconstricción en el lugar de administración, lo cual retrasa la distribución del anestésico local a la circulación central y provoca un bloqueo prolongado (mayor con anestésicos locales de duración intermedia), disminución de las concentraciones séricas de anestésico local y aumento de la intensidad del bloqueo. Algunos de los efectos beneficiosos indicados de los vasoconstrictores pueden estar mediados por mecanismos diferentes al de la vasoconstricción. El concepto de bloqueo de conducción diferencial está relacionado con la dificultad con la que ciertas fibras nerviosas se bloquean mediante la acción de un anestésico local. Normalmente, las fibras B simpáticas preganglionares son las primeras fibras nerviosas que se bloquean, ya que requieren una mínima concentración de anestésico local. Para la pérdida de sensibilidad para el dolor y la temperatura se requiere una concentración ligeramente superior de anestésico local. Un bloqueo motor eficaz seguido por la pérdida de tacto y propiocepción requiere la concentración más alta de anestésico local y es, con frecuencia, difícil de alcanzar mediante ciertas técnicas regionales. Los anestésicos locales tienen grados variables de toxicidad cardíaca y del sistema nervioso central (SNC), y los fármacos de acción larga (p. ej., bupivacaína, etidocaína) son los más tóxicos. En un intento de producir anestésicos locales de acción larga con menor toxicidad, se ha centrado gran parte de la investigación y desarrollo en el estudio de los esteroisómeros: S-(-)-enantiómero y R-(-)-enantiómero. Recientemente se ha comercializado la levobupivacaína, el S-(-)-enantiómero puro de la bupivacaína. Este fármaco es parecido a la ropivacaína, que es un S-(-)-enantiómero puro de un homólogo propil de la bupivacaína. Estos fármacos, al parecer, son menos tóxicos que la bupivacaína para las estructuras cardíacas y del SNC en una equivalencia de miligramo a miligramo. Sin embargo, existe mucha polémica acerca de la potencia de la ropivacaína; varios estudios han demos-

243

ELECCIÓN DEL ANESTÉSICO LOCAL

trado que podría ser un 40-50% menos potente que la bupivacaína. Muchos médicos creen que la disminución de la potencia obedece a su perfil de seguridad «mejorado» y al aumento del bloqueo diferencial. La investigación sobre la levobupivacaína indica que este fármaco es, al menos, tan potente como la bupivacaína, pero tiene un perfil de seguridad intermedio entre el de la bupivacaína y el de la ropivacaína. La mayor desventaja de estos anestésicos locales estereoespecíficos de acción larga es su coste.

Anillo de benceno lipofílico

Unión intermedia

BIBLIOGRAFÍA D’Angelo R: Are the new local anesthetics worth their cost? Acta Anaesthesiol Scand 2000;44:639–641. McLeod GA, Burke D: Levobupivacaine. Anaesthesia 2001;56:331–341. Stoelting RK: Local Anesthetics. Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1999, pp 158–181. Tucker GT, Mather LE: Properties, absorption, and disposition of local anesthetic agents. In: Bridenbaugh PO (ed) Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1998, pp 55–95.

Amina terciaria hidrofílica H3C

O C

CH2 C Amida

CH2

CH2

N: CH2 H3C

Lidocaína H3C

H3C O NH C Éster H3C

CH2 CH2

N: CH2 H3C

Procaína

FIGURA 1. Anestésico local: éster o amida.

Lugar de captación de un protón

H2N

244

ELECCIÓN DEL ANESTÉSICO LOCAL

TABLA 1 Anestésicos locales usados para bloqueos Anestésico local

Anestesia para infiltración

Anestesia regional i.v.

0,25-0,5% Normal 0,25-0,5% Normal 0,25-0,5% Normal Puede usarse

No recomendada

Anestesia tópica

Bloqueo nervioso periférico

Bloqueo neuroaxial

Dosis máx. mg/kga

0,25-0,5% Normal 0,25-0,5% Normal 0,25-0,5% Normal El bloqueo motor sobrepasa al sensitivo Inicio rápido

Normalmente usada 2,5-3,5

Amidas Larga duración Bupivacaína Ropivacaína Levobupivacaína Etidocaína

Duración intermedia Lidocaína 0,5-2,0% Normal

Mepivacaína Duración corta Prilocaína

No recomendada No recomendada Usada con éxito Sin epinefrina

3 mg/kg (40 ml al 0,5%) Sin conservantes Sin epinefrina Aprobada solamente por la FDA para anestesia local i.v.

2-4% 1-2% Tópica o nebulizada Normal Parte de EMLA 5% Parche de lidocaína

0,5-2,0% Normal

Puede utilizarse

3 mg/kg (40 ml al 0,5%) Sin conservantes Sin epinefrina Metahemoglobinemiab

Normalmente usada 2,5-3,5 Normalmente usada 2,5-3,5 Puede utilizarse Bloqueo motor importante El bloqueo motor sobrepasa al sensitivo Inicio rápido

4,0-5,5

Puede usarse El BSA se asocia con el síndrome de SNT

7

1-2% Normal

7

Parte de EMLA Metahemoglobinemiab

Puede usarse Metahemoglobinemiab

8

1-2% Normal

Puede usarse

Puede usarse

2

Puede usarse epidural e intratecal Se asocia con el síndrome de SNT Dosis elevada de conservantes, problemas relacionados con el Ph El BSA se asocia con el síndrome de SNT El BSA se asocia con N/V

12-15

Ésteres Duración intermedia Tetracaína Puede usarse Duración corta Cloroprocaína

Puede usarse

No recomendada a causa de la tromboflebitis

De poca elección

Puede usarse

Procaína

Puede usarse

Se ha usado con éxito Sin epinefrina

De poca elección

Puede usarse

Benzocaína

a

Aplicación mucosa Aplicación subcutánea Metahemoglobinemiab

10-14

200 mg en total

Dosis más elevadas con el uso de epinefrina 1:200.000. Las dosis de prilocaína superiores a 600 mg se asocian con metahemoglobinemia importante desde el punto de vista clínico. BSA, bloqueo subaracnoideo; EMLA, mezcla eutéctica (de fácil fusión) de anestésicos locales, mezcla 1:1 de lidocaína al 5% y prilocaína al 5% en una emulsión de aceite en agua; FDA, Food and Drug Administration; i.v., intravenosa; N/V, náuseas y vómitos; SNT, síntomas neurológicos transitorios. b

ELECCIÓN DEL ANESTÉSICO LOCAL

245

ELECCIÓN DEL ANESTÉSICO LOCAL Evaluación clínica • Historia y exploración física • Alergias • Medicaciones

El paciente es candidato a anestesia regional

El paciente desea anestesia regional

Decidir la técnica anestésica regional

Determinar el anestésico local apropiado para la técnica regional

Se debe considerar

Duración • AL de acción corta, intermedia o larga • Añadir vasoconstrictor - Epinefrina - Fenilefrina • Colocación de un catéter

Velocidad de inicio • Añadir CO3HNa al AL • Calentar AL • Elegir AL de inicio rápido

Historial médico • Hepatopatía - Evitar AL tipo amidas • Deficiencia de seudocolinesterasa - Evitar AL tipo éster • Enfermedad cardiovascular - No administrar epinefrina • Hipercarbia/acidosis - Ajustar la dosis total de AL

Toxicidad • ¿Tenemos previsto que el AL puede causar toxicidad? • Usar la dosis efectiva mínima de AL • Elegir un AL con perfil seguro para la técnica

Véase la tabla 1 para elegir el anestésico local apropiado

AL, anestésicos locales; PABA, ácido paraaminobenzoico.

Alergias • Alergia a PABA - Evitar AL tipo éster y metilparabeno • Posible historia de alergia a AL - Considerar efectos adversos o las dosis tóxicas (síntomas SNC) - Considerar evitar todos los AL - Infiltración con difenhidramina

Toxicidad anestésica local DOUGLAS M. ANDERSON Y JERRY A. BEYER

La toxicidad anestésica local puede clasificarse como sistémica (cardiovascular y del sistema nervioso central [SNC]), localizada (daño neural y musculoesquelético) y efectos secundarios especiales incluyendo metahemoglobinemia, alergia y adicción. A. El desarrollo de toxicidad a un anestésico local es el resultado del alcance y la unión de un gran número de moléculas en un órgano diana potencialmente peligroso, como el cerebro o el corazón, en un momento determinado. Puesto que las consecuencias de tal reacción pueden ser graves, la mejor defensa ante tal posibilidad es la prevención y preparación para tratar cualquier complicación. Para estar seguros es ingenuo confiar en las dosis totales citadas en la literatura médica, que se limita a proporcionar algunas «recomendaciones» de dosis seguras para un anestésico local concreto. Sin embargo, estas «recomendaciones» no tienen en cuenta ni el lugar ni la velocidad de la inyección, la cantidad de unión a proteínas, la edad del paciente, la eliminación, los procesos patológicos concomitantes o los medicamentos que pueden interferir. Los estudios han determinado que las concentraciones séricas resultantes de las inyecciones de anestésico local en varias regiones del cuerpo son las siguientes: intravenosa > respiratoria > intercostal > caudal > epidural > plexo braquial > ciática/femoral La adición de epinefrina (1:200.000) a los anestésicos locales actúa como un «torniquete químico», de manera que provoca una disminución del pico de las concentraciones séricas. La dosis total de epinefrina administrada no debe sobrepasar los 250 μg en ningún paciente. El uso de epinefrina está contraindicado en un paciente con enfermedad arterial coronaria de moderada a severa, hipertensión no controlada y una historia reciente de consumo de cocaína. Además, no debe usarse la epinefrina en apéndices con vías limitadas o únicas de aporte sanguíneo como los dedos de las manos y de los pies, las orejas y el pene. Algunas cuestiones importantes en la prevención de las reacciones sistémicas a los anestésicos locales incluyen el uso de la mínima dosis efectiva de anestésico local, el uso de una dosis de prueba, la premedicación con una benzodiazepina para elevar el umbral convulsivo y la inyección fraccionada de anestésico local con confirmación mediante aspirado de sangre negativo después de cada inyección de 5-10 ml. B. Las concentraciones tóxicas de anestésico local en el SNC generalmente se manifiestan, en primer lugar, como embotamiento y adormecimiento de la lengua. Si la concentración en suero continúa aumentando, el paciente puede experimentar alteraciones visuales y auditivas seguidas de espasmos musculares, pérdida de la conciencia, convulsiones, coma y, finalmente, parada respiratoria. Se cree que los primeros síntomas de toxicidad anestésica local son resultado de la 246

inhibición de las vías inhibitorias en la corteza cerebral. La lidocaína a dosis altas puede resultar un tratamiento eficaz para los casos resistentes de epilepsia. Todos los anestésicos locales son potencialmente tóxicos para el SNC y la dosis necesaria para producir síntomas es proporcional a la PCO2 sérica y al pH. La dosis de anestésico local necesaria para producir toxicidad en el SNC está relacionada con la potencia de éste. La procaína es la menos tóxica, la lidocaína/mepivacaína/prilocaína son de toxicidad intermedia y la bupivacaína es la más tóxica. La bupivacaína es aproximadamente cuatro veces más tóxica para el SNC que la lidocaína. C. La complicación sistémica más temida de los anestésicos locales es la toxicidad cardiovascular. Una concentración sérica sistémica elevada de anestésico local puede provocar una simpatectomía difusa que dé como resultado una profunda vasodilatación con el subsiguiente colapso cardiovascular. Los efectos cardíacos directos y los mediados por el tronco del encéfalo, como consecuencia de la toxicidad del anestésico local, incluyen depresión miocárdica y electrofisiológica. El carácter de las arritmias provocadas por una dosis tóxica de bupivacaína es diferente al de todos los anestésicos locales. La lidocaína y otros anestésicos locales suelen producir bradicardia con hipotensión y colapso vascular asociados. Sin embargo, la toxicidad de la bupivacaína provoca un ensanchamiento progresivo del QRS, disritmias ventriculares, disociación electromecánica y, finalmente, asistolia refractaria. Aunque todos los anestésicos locales se unen a los canales de Na+ en su configuración abierta con una afinidad parecida, la cinética de la disociación es variable. Las únicas arritmias causadas por bupivacaína están relacionadas con su cinética en relación con su disociación de los canales de Na+. La bupivacaína y la lidocaína se disocian de los canales de Na+ inactivados con una constante temporal de 1,50 y 0,15 s, respectivamente. Por ello, la bupivacaína se disocia de manera incompleta del canal de Na+ durante la diástole, conduciendo a una acumulación del bloqueo. Este fenómeno ha provocado el uso de los términos comienzo rápido (fast-in), final lento (slow-out) para la bupivacaína, y fast-in, fast-out para la lidocaína. Aunque se crea que el bloqueo de los canales de Na+ desempeña el papel más importante en la toxicidad cardíaca del anestésico local, nuevos estudios indican que el bloqueo de los canales de K+ y Ca2+ también puede contribuir. D. Las dosis tóxicas de bupivacaína y, en menor grado, etidocaína pueden provocar anomalías severas en la conducción cardíaca que incluyen fibrilación ventricular y arritmias del tipo de reentrada como las torsades de pointes. Las arritmias ventriculares se ven raramente con otros anestésicos locales. La amiodarona (Haasto et al., 1990) y el bretilio (Kasten y Martin, 1985) se

TOXICIDAD ANESTÉSICA LOCAL

han descrito en la bibliografía como posibles agentes efectivos en el tratamiento de las arritmias inducidas por anestésicos locales. En un estudio en 30 cerdos anestesiados que presentaban toxicidad cardíaca inducida por bupivacaína, el 90% de los animales tratados con amiodarona sobrevivieron. Esta cifra se compara con el 40% de supervivencia con bretilio y el 60% del grupo control. Sin embargo, debe destacarse que, debido al tamaño del estudio (n = 30), la diferencia en los datos de supervivencia no fue estadísticamente significativa (Haasto et al., 1990). A pesar de la escasez de datos científicos concluyentes y de la existencia de puntos de vista contradictorios (de La Coussaye et al., 1991) la amiodarona es, probablemente, el antiarrítmico de elección en el tratamiento de las arritmias cardíacas inducidas por bupivacaína, dada también la dificultad para la obtención de bretilio, que prácticamente se ha eliminado de los actuales protocolos de soporte vital avanzado (SVA). El uso de bloqueadores beta para prevenir o tratar las arritmias inducidas por anestésicos locales es controvertido. En la bibliografía se ha descrito que los bloqueadores beta protegen y predisponen a los pacientes a la toxicidad cardíaca inducida por bupivacaína. E. Los anestésicos locales producen una reducción directa de la contractilidad miocárdica dependiente de la dosis. La bupivacaína se presenta como una toxina mitocondrial que inhibe el metabolismo de los ácidos grasos (el carburante preferido del corazón) hasta concentraciones que no afectan de manera adversa al metabolismo del piruvato (Weinber y VandeBoncouer, 2001). Las perfusiones de glucosa-insulina-potasio han demostrado reducir la toxicidad cardíaca de la bupivacaína, quizá porque favorecen la disponibilidad del piruvato para el metabolismo mitocondrial. Otras sustancias como la amrinona, la milrinona, la dopamina, la norepinefrina, la epinefrina y el isoproterenol se han investigado como posibles métodos de tratamiento de la asistolia inducida por bupivacaína. Sin embargo, no hay consenso acerca de qué fármaco es el más eficaz y los resultados de los estudios con frecuencia son contradictorios. Finalmente, se ha informado de que la bupivacaína ha aumentado la toxicidad cardíaca en animales bajo anestesia suave con halotano que presentaban hipoxia e hipercapnia (Heavner et al., 1995). Esto indica la posibilidad de que exista un riesgo añadido cuando se utiliza la combinación de anestesia regional y general sin prestar especial atención a la PaO2 y a la PaCO2. F. Se ha asociado la lidocaína con una forma permanente y otra temporal de lesión nerviosa, cuando se usa para anestesia espinal. Algunos pacientes se someten a técnicas quirúrgicas para las que una dosis ultrabaja de lidocaína (20 mg combinados con 25 μg de fentanilo) es apropiada. Al parecer, cuando se usa de esta manera, la lidocaína produce síntomas neurológicos transitorios (SNT) con una incidencia aproximada del 3%. Las dosis convencionales de lidocaína intratecal se asocian a una incidencia del 30% de SNT. La incidencia de SNT puede incrementarse con la adición de un vasoconstrictor como la epinefrina. Las lesiones neurológicas más graves (síndrome de la

G.

H.

I.

J.

247

cauda equina) asociadas con anestésicos locales como lidocaína, tetracaína y cloroprocaína están relacionadas con altas dosis subaracnoideas y con el uso de microcatéteres. La inyección de cloroprocaína en el espacio subaracnoideo o en el epidural se ha asociado con déficit motores y sensoriales prolongados en varios pacientes. Aunque la cloroprocaína por sí sola no es una neurotoxina, ciertos preparados comerciales de este anestésico local pueden ser neurotóxicos. Los déficit se produjeron con grandes inyecciones de cloroprocaína combinada con bisulfato de sodio al 0,2% y con un pH bajo. Los preparados más recientes de cloroprocaína utilizan ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) como conservante o no usan ninguno, lo que, al parecer, produce menos complicaciones. Sin embargo, hay informes de dolor lumbar severo transitorio tras la administración epidural de cloroprocaína con EDTA. Se ha relacionado el uso de dosis altas de cloroprocaína (> 40 ml) con conservante EDTA y con un pH bajo como posible causa de estos problemas (Hodgson et al., 1999). La inyección de varios anestésicos locales en el músculo esquelético está asociada con cambios histológicos reversibles. La regeneración muscular se produce rápidamente, y después de 2 semanas la recuperación es completa. El grado de lesión muscular parece estar relacionado con la potencia o la duración del anestésico local, por lo que la bupivacaína y la etidocaína son las más dañinas. Las reacciones alérgicas a los anestésicos locales son muy raras, con menos de un 1% de alergias «verdaderas» de entre todos los informes de casos de alergia a anestésicos locales. Hay pocos informes publicados de reacciones alérgicas con un componente inmunológico confirmado. La mayoría de los problemas de alergia están relacionados con la adición de epinefrina, toxicidad sistémica o efectos secundarios de otros fármacos administrados de manera conjunta. Normalmente hay más reacciones alérgicas a los componentes ésteres que a los componentes amida, y se produce reactividad cruzada entre grupos. El desencadenante inmunológico suele ser el ácido paraaminobenzoico (PABA), el producto del metabolismo del componente éster por las esterasas plasmáticas. El metilparabenzoato está estructuralmente relacionado con el PABA y es un conservante frecuente en los componentes de ésteres y amidas envasados en viales de múltiples dosis. Los pacientes alérgicos a los componentes ésteres pueden reaccionar a los componentes amida conservados con metilparabenzoato. En pacientes con alergia conocida o historia poco fiable de alergia a anestésicos locales, la infiltración dérmica con difenhidramina es un método aceptable para producir analgesia. La metahemoglobinemia clínicamente significativa se ha relacionado con el uso de los anestésicos locales prilocaína (> 600 mg) y benzocaína. Está complicación puede tratarse mediante 1-2 mg/kg de azul de metileno i.v. durante 5 min. Sin embargo, la mayoría de los casos de metahemoglobinemia son leves y clínicamente intrascendentes. La mayor parte de las com-

248

TOXICIDAD ANESTÉSICA LOCAL

plicaciones serias asociadas a metahemoglobinemia son el resultado de no haber diagnosticado este problema fácil de tratar. K. El tratamiento de la toxicidad anestésica local sistémica está incluido, en gran parte, en los principios de soporte vital básico. Si un paciente empieza a experimentar signos y síntomas compatibles con toxicidad del SNC se deben evaluar y mantener las vías aéreas, la respiración y la circulación del paciente según sea necesario. La causa principal de muerte relacionada con la toxicidad de un anestésico local son el estado epiléptico y la apnea no diagnosticada o mal tratada. Los investigadores han descrito que la mayor parte de las reacciones tóxicas a los anestésicos locales son transitorias y responden muy bien a una sencilla hiperventilación y a un suplemento de oxígeno. Sin embargo, si persisten las convulsiones, puede administrarse una pequeña dosis de benzodiazepinas o tiopental intravenoso (50-100 mg) para poner fin al ataque. Afortunadamente, la toxicidad cardiovascular no es un problema frecuente aunque puede ser muy grave cuando se usan dosis altas de bupivacaína o cuando tiene lugar una inyección intravascular. El tratamiento para la toxicidad cardiovascular que provoca hipotensión consiste fun-

damentalmente en administrar líquidos y fármacos vasopresores y en la elevación de las piernas. En caso de que se produzcan arritmias cardíacas graves, el fármaco de elección es la amiodarona. En los casos severos de fibrilación ventricular el bypass cardiopulmonar se ha utilizado con éxito para tratar la toxicidad de la bupivacaína. BIBLIOGRAFÍA de La Coussaye JE, Bassoul BR, Gagnol JP, et al: Experimental treatment of bupivacaine cardiotoxicity: what is the best choice? Reg Anesth 1991;16:120–122. Haasto J, Pitkanen MT, Kytta J, Rosenberg PH: Treatment of bupivacaine-induced cardiac arrhythmias in hypoxic and hypercarbic pigs with amiodarone or bretylium. Reg Anesth 1990;15:174–179. Heavner JE, Badgwell JM, Drvden CF Jr, Flinders C: Bupivacaine toxicity in lightly anesthetized pigs with respiratory imbalances plus or minus halothane. Reg Anesth 1995;20:20–26. Hodgson PS, Neal JM, Pollock JE, Liu SS: The neurotoxicity of drugs given intrathecally (spinal). Anesth Analg 1999;88:797–809. Kasten GW, Martin ST: Bupivacaine cardiovascular toxicity: comparison of treatment with bretylium and lidocaine. Anesth Analg 1985; 64:911–916. Weinber G, VandeBoncouer T: Improved energetics may explain the favorable effect of insulin infusion on bupivacaine cardiotoxicity. Anesth Analg 2001;92:1075–1076.

249

TOXICIDAD ANESTÉSICA LOCAL TOXICIDAD ANESTÉSICA LOCAL

A

PREVENCIÓN • • • • • •

Historia, exploración física y posibles contraindicaciones Preparación previa al bloqueo para posibles reacciones tóxicas Utilizar la dosis eficaz mínima Monitorizar las constantes vitales durante y después de la inyección Medicación previa para aumentar el umbral de las convulsiones Evitar la inyección intravascular ° Se debe usar una dosis de prueba ° Inyección fraccionada

Tipos de reacciones

F

G

H

Síntomas neurológicos transitorios Bloqueo subaracnoideo, lidocaína, tetracaína y cloroprocaína • Evitar conservantes si es posible • Utilizar la dosis eficaz más baja • Evitar vasoconstrictores, si es posible

Sistémica Inmediata • Inyección intravascular de anestésico local • Inyección intravascular epidural Retardada • 20 min después de la inyección

B

C SNC

D

I Tisular local

J

Alérgica

Metahemoglobinemia Prilocaína Benzocaína • Usualmente transitoria • Puede tratarse con azul de metileno

Ésteres

Amidas

Por el metabolismo • PABA Viales de dosis múltiples • Metilparabeno

Viales de dosis múltiples • Metilparabeno

E Cardiovascular

Excitación inicial seguida de: • Convulsiones y finalmente • Depresión del SNC ° Parada respiratoria ° Coma

K

Estimulación CV secundaria a convulsiones Depresión CV • Usualmente ocurre después de la depresión del SNC • Inotrópico negativo • Conducción alterada • Vasodilatación periférica Arritmias ventriculares • Más comúnmente con bupivacaína Tratamiento

Detener las convulsiones

Soporte vital cardíaco básico/avanzado

Benzodiazepina Pentotal 50-100 mg

Mantener o establecer vía aérea • Puede ser necesaria succinilcolina • Se precisa aspiración Valoración y asistencia de la ventilación • Proporcionar oxígeno al 100% Valoración y soporte del sistema CV • Aumentar el flujo al VI y elevar las piernas si la tensión arterial es baja • Considerar fármacos vasopresores, si hay hipotensión grave o persistente • Considerar infusión de glucosa/insulina/potasio • Tratar las arritmias graves con amiodarona o bretilio

CV, cardiovascular; PABA, ácido paraaminobenzoico; SNC, sistema nervioso central; VI, ventrículo izquierdo.

Fármacos antiinflamatorios no esteroideos EULECHE ALANMANOU

Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) incluyen la aspirina, varias clases de ácidos orgánicos (derivados del ácido acético, derivados del ácido propiónico, derivados del ácido enólico) y los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2). Cuando se activa, el ácido araquidónico se libera de los fosfolípidos de membrana mediante la fosfolipasa A2. La enzima COX cataliza la formación de prostanoides de los ácidos araquidónicos. Estos prostanoides incluyen el tromboxano A2 (TXA2) y las prostaglandinas como la PGD2, PGE2, PGF2, y PGI2 (prostaciclina). Bajo condiciones fisiológicas normales, las prostaglandinas son esenciales para la citoprotección de la mucosa gástrica, la hemostasis, la fisiología renal, el embarazo y el parto. Las prostaglandinas también sensibilizan otros mediadores (bradicinina e histamina) y las terminaciones nerviosas nociceptivas. Potencian la nocicepción en el asta dorsal de la médula espinal. Las prostaglandinas también pueden inhibir la vía noradrenérgica descendente implicada en la inhibición del dolor. La COX-1 se expresa constitutivamente y está presente en la mayoría de las células. En condiciones fisiológicas normales, la expresión de la COX-2 es casi indetectable en la mayoría de los tejidos. La expresión de la COX-2 está inducida en el contexto de la inflamación y de la transformación celular. Sin embargo, en condiciones basales, está presente en el cerebro y en la corteza renal. La aspirina causa una inhibición irreversible de la COX-1 y la COX-2. Otros AINE tradicionales causan inhibición reversible de la COX-1 y la COX-2. Las acciones antipirética, analgésica y antiinflamatoria de los AINE están relacionadas con su capacidad para inhibir la COX-2. Los inhibidores selectivos de la COX-2 se desarrollaron para preservar la COX-1 y su función citoprotectora. Las complicaciones como la hemorragia gastrointestinal y la toxicidad renal son el resultado de la inhibición de la COX-1. La toxicidad gastrointestinal inducida por los AINE (dispepsia, dolor abdominal, úlceras gástricas o duodenales, perforación, hemorragia) está causada por la supresión del TXA2 relacionada con la COX-1 en las plaquetas, de manera concomitante con la pérdida del efecto citoprotector gastrointestinal mediado por PGE2. Se han identificado los siguientes factores de riesgo para la hemorragia gastrointestinal: 1) uso concomitante de fármacos como los anticoagulantes y los corticoides; 2) uso concomitante de aspirina a bajas dosis u otros AINE; 3) aumento de la edad (≥ 60 años); 4) aumento de la dosis; 5) historia previa de hemorragia gastrointestinal, y 6) uso concomitante de alcohol. La prevención de la toxicidad gastrointestinal incluye el uso de un análogo sintético de PG (misoprostol), sucralfato o de un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol). La lesión en la regulación del flujo renal por la supresión de la prostaglandina puede explicar la toxicidad renal

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inducida por los AINE. Los factores de riesgo incluyen enfermedad renal subyacente, edad ≥ 65 años, estados renales dependientes de prostaglandina (depleción de volumen, fallo cardíaco congestivo, hipertensión, diabetes). Los efectos cardiovasculares del uso de AINE son actualmente objeto de debate acalorado. Los datos de ensayos controlados muestran que los agentes selectivos para la COX-2 (rofecoxib, celecoxib, valdecoxib) pueden estar asociados con un aumento del riesgo de acontecimientos cardiovasculares graves (infarto de miocardio e ictus), sobre todo cuando se usan durante largos períodos o inmediatamente después de cirugía cardíaca. Un ensayo clínico también indica que el uso de naproxeno a largo plazo puede estar asociado con un aumento del riesgo cardiovascular en comparación con un placebo. En el sistema vascular, la COX-2 es la principal enzima responsable de la producción de prostaciclina vasodilatadora y antitrombótica. En las plaquetas, la producción del prostanoide protrombótico TXA2 se debe a la COX-1. La aspirina bloquea irreversiblemente la COX, lo que comporta en las plaquetas incapacidad para sintetizar COX-1 y, consecuentemente, TXA2. La formación de plaquetas tarda 7-10 días, pero la duración de la hemorragia se normaliza rápidamente después de la suspensión del uso de aspirina. La aspirina también suprime la COX-2, y por ello la prostaciclina, pero predomina la supresión del tromboxano. Esto explica la cardioprotección que proporciona. Otros AINE no selectivos inducen la inhibición reversible del tromboxano derivado de la COX-1 y de la prostaciclina derivada de la COX-2 en un grado similar, aunque no ofrecen protección cardiovascular. La inhibición de la prostaciclina derivada de la COX-2 y la falta de supresión del TXA2 derivado de la COX-1 son responsables del aumento de riesgo de problemas cardiovasculares con el uso de inhibidores selectivos de la COX-2. La aspirina administrada a niños para combatir la fiebre o una enfermedad viral se ha asociado con la aparición del síndrome de Reye, que provoca convulsiones, coma y muerte. También se relacionan con los AINE la toxicidad hepática, la neuropsiquiátrica y la dermatológica.

BIBLIOGRAFÍA Bombardier C: An evidence-based evaluation of the gastrointestinal safety of coxibs. Am J Cardiol 2002;89:3D–9D. FDA: Acetaminophen hepatotoxicity and NSAIDs related gastrointestinal and renal toxicity. Letter to state boards of pharmacy, posted on January 22, 2004. http://www.fda.gov/cder/drug/analgesics/letter.htm FDA: Safety notices. FDA issues NSAID health advisory pending further evaluation. www.fda.gov (December 28, 2004). Fitzgerald G: Cardiovascular pharmacology of nonselective nonsteroidal anti-inflammatory drugs and coxibs: clinical considerations. Am J Cardiol 2002;89:(6A)26D–32D.

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FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Dolor agudo y crónico de diferentes etiologías

Valorar posibles contraindicaciones a AINE

No

Sí

Valorar riesgo gastrointestinal y cardiovascular

Considerar otras modalidades Opiáceos Antidepresivos Anticonvulsivos Tratamiento invasivo del dolor

Riesgo GI () Riesgo CV ()

AINE no selectivos  protector GI  ¿aspirina?

Riesgo GI () Riesgo CV ()

Inhibidor de la COX-2 o combinar AINE no selectivos con protector GI

Riesgo GI () Riesgo CV ()

Riesgo GI () Riesgo CV ()

AINE no selectivos  ¿aspirina? Evitar inhibidores selectivos de la COX-2

AINE no selectivos o inhibidores selectivos de la COX-2

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; COX-2, ciclooxigenasa 2; CV, cardiovascular; GI, gastrointestinal.

Corticoides SOMAYAJI RAMAMURTHY Y EULECHE ALANMANOU

Los corticoides se usan habitualmente en el tratamiento del dolor, principalmente por su acción antiinflamatoria. Son inhibidores muy potentes de la enzima fosfolipasa A2, por lo que reducen los metabolitos del ácido araquidónico. Los corticoides reducen la descarga ectópica de los segmentos nerviosos lesionados ejerciendo un efecto estabilizador de membrana sobre las fibras C nociceptivas. Éste es, sin embargo, un efecto transitorio y por ello no explica totalmente el alivio del dolor a largo plazo que se obtiene con su uso. Además, el efecto euforizante de los corticoides puede resultar beneficioso.

CORTICOIDES ORALES

Las preparaciones de corticoides orales también llamadas «paquetes de carga corticoide» se usan comúnmente en el tratamiento de los casos agudos de artritis, herpes zóster y radiculopatía. Las dosis más altas y la terapia más larga se usan en el tratamiento de los trastornos reumáticos y del colágeno, como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso y la espondilitis anquilosante. El uso a largo plazo de corticoides puede asociarse con efectos secundarios entre los que se incluyen alteraciones de líquidos y electrólitos, trastornos musculoesqueléticos (osteoporosis y fracturas), inmunosupresión y aumento de la susceptibilidad a infecciones, cambios cushingoides, aumento de la glucosa en sangre y úlcera gástrica sangrante. Su uso crónico también produce la supresión del eje hipófiso-suprarrenal. Por ello, durante períodos de estrés, como cuando se realizan procedimientos quirúrgicos, pueden tener que administrarse corticoides adicionales. Es importante reducir las dosis antes de su interrupción para evitar crisis suprarrenales. CORTICOIDES PARENTERALES

El uso intravenoso e intramuscular de preparaciones inyectables de corticoides no es muy frecuente en el tratamiento del dolor. Se prefieren las preparaciones de acción prolongada. Se usan con frecuencia la metilprednisolona en forma «depot», la triamcinolona y la betametasona. Las preparaciones de larga duración contienen otros componentes para facilitar la solubilidad y, normalmente, se encuentran en forma de suspensiones. El depomedrol tiende a precipitar al mezclarse con un anestésico local o salino. El resto de preparaciones permanecen en la solución durante un período más largo, al mezclarse con un anestésico local o salino y, en consecuencia, es más probable que proporcionen una distribución uniforme cuando se inyecta un gran volumen de la mezcla de forma subcutánea o en una cicatriz. Las preparaciones de corticoides de larga duración también se inyectan en articulaciones y bursas como la cadera, la rodilla, la faceta y la articulación sacroilíaca. Puesto que las inyecciones repetidas en una articulación pueden cau252

sar debilitamiento del hueso subyacente, muchos clínicos limitan el número de inyecciones a menos de 3 por año. La inyección intradérmica de altas concentraciones de corticoides puede causar lesiones y úlceras cutáneas que necesitarán un injerto. Los autores prefieren el uso de 1-2 mg de triamcinolona por milímetro para las inyecciones subcutáneas o en cicatrices. CORTICOIDES EPIDURALES

La inyección epidural de corticoides es una de las técnicas más habituales en el tratamiento del dolor. Los corticoides epidurales son útiles sólo en presencia de inflamación de la raíz nerviosa. Los pacientes que presentan dolor por otras causas, como dolor de la articulación facetaria, miofascial o discal, no pueden beneficiarse de las inyecciones epidurales de corticoides. Tampoco se benefician los pacientes con radiculopatía diabética, ya que la diabetes puede agravarse de manera significativa. No es necesario administrar una serie de 3 inyecciones en cada paciente, especialmente si el paciente obtiene un beneficio significativo con sólo 1-2 inyecciones. Los corticoides de larga duración permanecen en el espacio epidural durante 2-3 semanas. Las inyecciones repetidas a intervalos cortos, como una vez por semana, pueden provocar problemas sistémicos. La supresión del eje hipófiso-suprarrenal puede durar 6 semanas o más. Las partículas grandes de depomedrol o triamcinolona inyectadas en las arterias radiculares han producido infartos medulares y parálisis. La betametasona tiene una porción de partículas más pequeñas y normalmente se prefiere para las inyecciones epidurales transforaminales, en las que el riesgo de inyección arterial radicular es mayor. CORTICOIDES INTRATECALES

El uso de corticoides intratecales es controvertido debido a la preocupación sobre el efecto de los conservantes y otros componentes en las preparaciones de larga duración. Sin embargo, se ha comunicado un beneficio significativo de este método en los pacientes con neuralgia postherpética. BIBLIOGRAFÍA Devor M, Govrin-Lippmann R, Raber P: Corticosteroids suppress ectopic neural discharge originating in experimental neuromas. Pain 1985;22:127. Koes BW, Rob JPM, Scholten M, et al: Epidural steroid injections for low back pain and sciatica: An updated systematic review of randomized clinical trials. Pain Dig 1999;9:241. Wilkinson HA: Intrathecal Depo-Medrol: A literature review. Clin J Pain 1992;8(1):49. Kumar V: Neuraxial and sympathetic blocks in herpes zoster and postherpetic neuralgia: an appraisal of current evidence. Reg Anesth Pain Med 2004; 29(5):454-461.

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CORTICOIDES

Corticoides Descartar contraindicación, infección, diabetes mal controlada, reacción alérgica, coagulopatía (para las inyecciones)

Corticoide oral

Inyección i.v., i.m.

Infiltración local

Inyección articular

Inyección epidural

Inyección intratecal

¿Neuralgia postherpética?

Uso durante período corto

Uso durante período largo

Infiltración local de cicatrices y queloides

Bursa, rodilla, cadera, hombro, faceta, articulación SI

Evidencia de afectación de la raíz nerviosa

Dosis para un período

Enfermedades crónicas (p. ej., LES, AR)

Corticoides en suspensión

Limitar el número de inyecciones (máximo 3 al año)

Limitar el número de inyecciones (máximo 3 al año)

Véase el capítulo «Inyecciones intraarticulares de corticoides», p. 304

Véase el capítulo «Inyecciones epidurales de corticoides», p. 306

• Control de efectos secundarios, inmunosupresión, interacción con fármacos, estrés quirúrgico • No suspenderlos bruscamente ¿Radiculopatía aguda? ¿Herpes zóster?

AR, artritis reumatoide; LES, lupus eritematoso sistémico; SI, sacroilíaca.

Antidepresivos SOMAYAJI RAMAMURTHY

La depresión está presente en la mayoría de los pacientes con dolor crónico. El Inventario de depresión de Beck u otras escalas de depresión demuestran que está presente en un 60-80% de los pacientes. El 60% de los pacientes con depresión también se quejan de dolor, incluso cuando no presentan ninguna etiología somática significativa. Los núcleos centrales y las vías implicadas en el control del humor y el dolor utilizan los mismos neurotransmisores (norepinefrina y serotonina), motivo por el que muchos pacientes con dolor crónico requerirán farmacoterapia para el tratamiento de la depresión asociada. Ha habido un debate significativo acerca de si los antidepresivos actúan directamente disminuyendo el dolor o mejorando el humor deprimido. Hay evidencia significativa de que muchos antidepresivos, especialmente los tricíclicos (ATC), pueden disminuir el dolor neuropático, incluso en ausencia de depresión asociada. Las dosis de antidepresivos utilizadas en el tratamiento del dolor crónico son habitualmente menores que las dosis antidepresivas normales. El alivio del dolor puede hacerse evidente en 4-5 días, mientras que la mejoría en el estado de ánimo deprimido puede requerir varias semanas. La terapia antidepresiva es una de las múltiples modalidades utilizadas en el tratamiento del dolor crónico, después de realizar un examen diagnóstico completo. Hay numerosos antidepresivos entre los que se puede escoger. Inicialmente se prueban los ATC si el paciente tiene dolor neuropático. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como la paroxetina o la sertralina se prefieren en las situaciones siguientes: dolor sin componente neuropático, contraindicación para el uso de ATC y pacientes ancianos. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

La selección de un ATC debe hacerse teniendo en cuenta las circunstancias individuales del paciente: insomnio, alteraciones cardiovasculares, sedación diurna o si es anciano. Las aminas terciarias como amitriptilina, doxepina o imipramina tienen efectos significativos sedantes, antimuscarínicos y antihistamínicos. La sedación es útil en pacientes con alteraciones del sueño. Si la sedación diurna es un problema, debe elegirse una amina secundaria como la desipramina, que puede administrarse incluso durante el día. Se ha demostrado que el efecto antihistamínico (H2) resuelve las úlceras pépticas incluso mejor que la cimetidina. La sedación y la hipotensión postural que tienden a provocar caídas son una causa importante de fractura de cadera en los ancianos. Es preferible empezar con dosis bajas, como 10 mg de nortriptilina o desipramina si no se necesita sedación. Se ha informado de que la nortriptilina, un producto de la degradación metabólica, es mejor tolerado por los ancianos porque produce menos hipertensión postural (efecto alfa 1). 254

La meta de la farmacoterapia es conseguir llegar a la mínima dosis efectiva. Los objetivos finales de la farmacoterapia son producir analgesia, reducir los efectos secundarios y establecer una dosis máxima predeterminada. Si no se consigue analgesia, se elige un antidepresivo diferente en función de los efectos secundarios y de las características del paciente. Numerosos efectos secundarios, especialmente cuando se usan altas dosis psiquiátricas, limitan la utilidad de los ATC a las dosis más reducidas para el tratamiento del dolor. Con frecuencia se aprovechan los efectos beneficiosos de las dosis bajas de ATC para tratar el dolor neuropático y las alteraciones del sueño, mientras se trata la depresión mediante ISRS u otros fármacos. Los efectos adversos de los ATC son secundarios a los efectos antimuscarínicos y cardiovasculares. Los efectos secundarios muscarínicos incluyen sequedad de boca, estreñimiento, retención urinaria y disfunción sexual. Los efectos oculares son una contraindicación para que los usen los pacientes con glaucoma de ángulo estrecho. Los efectos secundarios cardiovasculares relacionados con las arritmias y la hipotensión postural limitan su uso en las personas mayores y en los pacientes con enfermedad cardiovascular. La amoxapina y la maprotilina no se usan normalmente, debido a sus efectos secundarios.

OTROS ANTIDEPRESIVOS

La trazodona en dosis de 50-100 mg es muy útil en pacientes con alteraciones del sueño. Tiene muy pocos efectos secundarios cardiovasculares y no presenta efectos secundarios muscarínicos. Este fármaco es de elección en pacientes en tratamiento con ISRS y tienen alteraciones del sueño. Hay una pequeña incidencia (1:10.000) de priapismo cuando se usan dosis más elevadas. La nefazodona (estructuralmente relacionada con la trazodona) no presenta sedación y priapismo como efectos secundarios. La trazodona y la nefazodona no producen beneficios específicos en pacientes con dolor neuropático pero son útiles en el tratamiento de la depresión. La venlafaxina ha demostrado ser útil en el tratamiento del dolor neuropático debido a sus efectos sobre la norepinefrina en el sistema nervioso central. La hipertensión es un efecto secundario. El bupropión es un antidepresivo eficaz sin un efecto analgésico específico. Sus efectos secundarios incluyen convulsiones. Los ISRS son muy útiles debido a su perfil con pocos efectos secundarios. En general, se utilizan en el tratamiento de la depresión, pero no tienen ningún efecto analgésico particular a excepción de la paroxetina, que ha demostrado proporcionar algún beneficio en la neuropatía diabética. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) no se usan normalmente debido a su interacción con algunos alimentos y con otros fármacos.

255

ANTIDEPRESIVOS

BIBLIOGRAFÍA Magni G: The use of antidepressants in the treatment of chronic pain. Drugs 1991;42:730–748. McQuay HJ, Tramer M, Nye BA, et al: A systemic review of antidepressants in neuropathic pain. Pain 1996;68:217–227.

Sindrup SH, Gram LF, Brosen K et al: The selective serotonin reuptake inhibitor paroxetine is effective in the treatment of diabetic neuropathy symptoms. Pain 1990;42:135–144.

ANTIDEPRESIVOS Dolor crónico, especialmente con componente neuropático

Con depresión

Sin depresión

ATC, si no hay contraindicación ATC: aminas terciarias

Contraindicaciones para los ATC

• Control del dolor • Depresión persistente • Sin efecto • Efectos secundarios intolerables

• Sin control del dolor • Depresión persistente

ISRS

• ISRS • Otros antidepresivos • Añadir anticonvulsivos

• ISRS • Otros antidepresivos ATC: aminas secundarias

• Sin efecto • Efectos secundarios intolerables

Control del dolor Depresión persistente

Psiquiatría • Anticonvulsivos • Otros

ATC, antidepresivos tricíclicos; ISRS, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

Anticonvulsivos SERGIO ALVARADO

En 1962, Blom informó en The Lancet del uso eficaz del fármaco antiepiléptico carbamazepina para la neuralgia del trigémino en una serie de pacientes. Tal extraordinario acontecimiento se confirmó en estudios posteriores bien diseñados y llevó al establecimiento de la carbamazepina como tratamiento de elección para la neuralgia del trigémino y a la investigación de su uso para tratar otras neuropatías. Los estudios con carbamazepina en la neuropatía diabética dolorosa (NDD) demostraron algunos beneficios, pero la experiencia clínica fue insatisfactoria. Los resultados sobre el uso de fenitoína en la NDD fueron ambiguos. Otros anticonvulsivos más antiguos no demostraron ningún beneficio sobre el dolor neuropático o la cefalea, con la excepción del valproato sódico. A principios de la década de 1990, los ensayos en pacientes con migraña demostraron algún beneficio del ácido valproico. Al mismo tiempo, en la práctica se introdujo una nueva generación de anticonvulsivos con nuevos mecanismos de acción, mejor tolerancia y menos interacciones farmacológicas como consecuencia de un menor efecto sobre el sistema enzimático del citocromo P450. Este hecho planteó expectativas sobre su uso potencial como analgésicos. A. Los síndromes de dolor que podrían beneficiarse de la terapia con anticonvulsivos incluyen NDD, neuralgia postherpética, neuralgia del trigémino, síndrome de dolor regional complejo, radiculopatías, neuropatías dolorosas asociadas al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), dolor central postictal, lesión medular, síndromes de desaferentización (como el dolor de miembro fantasma) y migraña. B. La carbamazepina es un anticonvulsivo más antiguo que está estructuralmente relacionado con los antidepresivos tricíclicos, bloquea los canales del sodio abiertos por potenciales eléctricos (voltage-gated) e inhibe los canales del calcio dependientes del voltaje. Ha probado ser beneficioso en la neuralgia del trigémino y sigue siendo el tratamiento de primera elección para esta alteración a dosis de 400-1.000 mg/día. El único inconveniente son sus efectos hematológicos y metabólicos, que hacen necesaria la monitorización del recuento sanguíneo, las enzimas hepáticas y los valores séricos. Tiene un número significativo de interacciones con otros fármacos, al igual que todos los anticonvulsivos antiguos. Los efectos secundarios incluyen ataxia, déficit cognitivos y aumento de peso. La fenitoína bloquea los canales del sodio e inhibe el flujo rápido excitatorio de entrada del sodio necesario para la activación de un potencial de acción. La evidencia de su eficacia en el dolor neuropático es débil, aunque un ensayo reciente indica beneficio en un brote agudo de dolor neuropático crónico cuando se administra como perfusión intravenosa de 15 mg/kg en 2 h. La perfusión intravenosa también puede considerarse para el tratamiento rápido de la neuralgia del trigémino mientras se ajusta la dosis de otro anticonvulsivo. El ácido valproico y la preparación alternativa divalproex sódico han demostrado ser 256

beneficiosos en el tratamiento de la migraña. Su uso ha quedado limitado por la gran cantidad de efectos adversos entre los que se incluyen náuseas, aumento de peso y temblor, así como la necesidad de monitorizar los recuentos sanguíneos, las enzimas hepáticas y las concentraciones del fármaco. Su eficacia, sin embargo, ha inducido el interés creciente en el uso de nuevos anticonvulsivos para la migraña. C. La oxcarbazepina es un análogo estructural de la carbamazepina con el mismo mecanismo de acción y un mejor perfil de seguridad. Al parecer, no presenta riesgo de causar los efectos hematológicos y hepáticos de la carbamazepina y no es necesaria la monitorización del suero, por lo que se considera una alternativa deseable para el tratamiento de la neuralgia del trigémino. La dosis inicial es de 150-300 mg al acostarse con aumentos de 150-300 mg cada 3-5 días y un rango objetivo de 900-1.800 mg/día 2 veces al día. Presenta la mayor incidencia de efectos secundarios de todos los nuevos anticonvulsivos, con mareo, somnolencia, ataxia, nistagmo, diplopía, alteraciones visuales, vértigo, náuseas, vómitos, fatiga e hiponatremia. D. La gabapentina ha surgido como tratamiento de primera línea para el dolor neuropático debido a su favorable perfil de seguridad con mínimas interacciones farmacológicas e interferencia con las enzimas hepáticas. No parece afectar a los receptores del ácido gammaaminobutírico (GABA) y se cree que se une a la unidad alfa-2-delta de los canales del calcio de tipo N, suprimiendo la hiperexcitabilidad neuronal mediante la prevención del flujo entrante de calcio y la liberación de varios neurotransmisores de los terminales presinápticos. La dosis inicial debe ser de 300 mg/día a 300 mg 3 veces al día. Las dosis efectivas van de 1.800 mg/día a 4.800 mg/día. La gabapentina ha ganado popularidad debido a su tolerancia, con efectos secundarios comunes limitados a somnolencia, mareo, ataxia y fatiga dependientes de la dosis. En la insuficiencia renal es necesario el ajuste de las dosis. E. La lamotrigina es anticonvulsivo prometedor para el tratamiento del dolor debido a sus efectos antinociceptivos resultantes del bloqueo de los canales del sodio y de la inhibición de la liberación de los neurotransmisores excitatorios glutamato y aspartato. La dosis inicial es de 25/mg día con ajuste gradual a 25 mg 2 veces al día durante 2 semanas, después pasa a 50 mg 2 veces al día durante 2 semanas, y se va aumentando a 100 mg/semana. La dosis efectiva es de 200-500 mg/día y la mayor eficacia se consigue con dosis por encima de 300 mg/día. Los efectos secundarios incluyen mareo, somnolencia, cefalea, ataxia, náuseas y, raramente, erupción cutánea. El topiramato es otro nuevo anticonvulsivo que ha demostrado ser efectivo para el dolor neuropático. Bloquea los canales del sodio, potencia los efectos del GABA y bloquea los receptores de glutamato. La dosis inicial es

257

ANTICONVULSIVOS

de 25-50 mg/día con aumentos de 25-50 mg/semana y una dosis diana de 50-500 mg/día 2 veces al día. Los efectos secundarios son somnolencia, mareo, ataxia, confusión, alteraciones del habla y pérdida de peso. Puede que la dosis tenga que ajustarse en caso de fallo renal. La zonisamida es otro nuevo anticonvulsivo que puede ser útil en el tratamiento del dolor crónico. Tiene varios mecanismos de acción entre los que se incluyen el bloqueo de los canales de sodio y calcio, la captación de radicales libres, la potenciación de la transmisión serotoninérgica y la inhibición de la formación de óxido nítrico. El tratamiento se inicia con dosis de 100 mg/día con aumento a 200 mg/día a las 2 semanas, y después a 300 mg/día durante 2 semanas; posteriormente se aumentan 100 mg/semana con dosis diana de 100-500 mg/día administrado 2 veces al día. Es una sulfonamida y por ello supone un riesgo de reacciones hematológicas y dermatológicas graves. La incidencia de estos efectos ha sido, hasta ahora, extremadamente baja. Es estructuralmente diferente de los antibióticos de sulfonamida y no se ha descrito reactividad cruzada. La tasa de incidencia de eritema es del 2%, y los efectos secundarios más comunes son somnolencia, mareo y pérdida de peso. El levetiracetam es otro nuevo anticonvulsivo que no está bien estudiado, pero que ha demostrado, en unos pocos casos, una mejoría en los síntomas dolorosos y en el sueño con menores efectos secundarios.

Las dosis son de 500-3.000 mg/día repartidas, normalmente, en 2 tomas diarias y presenta una mayor eficacia en el extremo superior del rango. La selección de un anticonvulsivo concreto es normalmente el resultado de la consideración cuidadosa de múltiples factores, entre los que se deben incluir la eficacia probada, los efectos secundarios, las potenciales interacciones con otros fármacos y el coste. Se debe reflexionar acerca de si un anticonvulsivo en concreto se ha probado anteriormente, se ha administrado una dosis apropiada y se ha dejado transcurrir el tiempo necesario para realizar la evaluación de su eficacia. Debe considerarse el mecanismo de acción del agente empleado, especialmente cuando se cambian o añaden anticonvulsivos. Una prueba intravenosa con anestésicos locales (que se describe con detalle en el capítulo «Ensayos diagnósticos y tratamiento con anestésicos locales intravenosos y otros fármacos», p. 34) puede predecir la respuesta a la terapia con anticonvulsivos, y se recomienda especialmente para los bloqueadores de los canales del sodio.

BIBLIOGRAFÍA Namaka M, Gramlich CR, Ruhlen D, et al: A treatment algorithm for neuropathic pain. Clin Ther 2004;26:951–979. Pappagallo M: Newer antiepileptic drugs: Possible uses in treatment of neuropathic pain and migraine. Clin Ther 2003;25:2506–2538.

Pacientes que requieren ANTICONVULSIVOS

A

Dolor neuropático

Estudio electrodiagnóstico

B

C

Neuralgia del trigémino

Oxcarbazepina

Alivio del dolor

Estudio exhaustivo

Otro dolor neuropático

Lidocaína i.v.

Alivio del dolor

Gabapentina

D

Sin alivio o alivio parcial

Añadir baclofeno, gabapentina u otros anticonvulsivos

Alivio

Continuar

E

Sin alivio

Sustituir por topiramato o zonisamida o lamotrigina o leviceracetam

Duloxetina i.v., intravenosa.

Opiáceos EULECHE ALANMANOU

Los opiáceos son fármacos empleados con frecuencia en el tratamiento del dolor agudo y del dolor de origen neoplásico. La controversia persiste en el ámbito del dolor no canceroso crónico. Los opiáceos producen analgesia mediante la unión a los receptores opiáceos dentro y fuera del sistema nervioso central. Los receptores opiáceos incluyen los receptores mu, kappa y delta. Los receptores mu modulan la analgesia supraespinal, la euforia, la depresión respiratoria y la dependencia física. Los receptores kappa modulan la analgesia espinal, la miosis y la sedación. Los receptores delta modulan la analgesia espinal y la actividad de los receptores mu. Los analgésicos opiáceos se clasifican como agonistas totales y agonistas/antagonistas parciales, en función de cómo interaccionan con los receptores opiáceos. Se demostró que la metadona también bloquea el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) (implicado en el procesamiento nociceptivo y el fenómeno de wind-up). A. La administración oral de opiáceos inmediatos o de liberación sostenida sigue siendo el método de elección. El uso de vías alternativas de administración (transdérmica, transmucosa, parenteral, neuroaxial) depende de las circunstancias individuales del paciente. Los opiáceos se biotransforman, y la mayoría de sus metabolitos son excretados por los riñones. El metabolito de la morfina, M6G, se acumula después de la administración de morfina en pacientes con insuficiencia renal. La normeperidina, que es un metabolito de la meperidina, también se acumula en pacientes con una función renal disminuida. Ésta es la razón por la que la hidromorfona, el fentanilo y la metadona se prefieren a la morfina en pacientes con dolor crónico y función renal alterada. Antes de recetar opiáceos, es importante clasificar el dolor como agudo o crónico, nociceptivo o neuropático. Deben tenerse en cuenta la edad, el sexo y las funciones renal y hepática, y debe realizarse un diagnóstico preciso de la causa del dolor. La valoración psiquiátrica debe preceder al inicio de la terapia con opiáceos cuando un paciente tiene antecedentes de enfermedad psiquiátrica. Al igual que cualquier otro individuo, es importante recordar que un paciente con una historia de abuso de sustancias o alcohol puede presentar también dolor crónico. Este paciente debe ser remitido a un servicio multidisciplinar que incluya, idealmente, un especialista en adicciones. B. La dosis correcta de un opiáceo es la que alivia efectivamente el dolor sin inducir efectos secundarios inaceptables. Los opiáceos se administran durante las 24 h del día, y se debe disponer de dosis adicionales para el dolor agudo. El estreñimiento es un efecto secundario común en pacientes sometidos a terapia con opiáceos. Estos pacientes deben recibir terapia profiláctica con ablandadores de heces, frecuentemente en combinación con agentes formadores de volumen, laxantes osmóticos o estimulantes catárticos. 258

C. Otros efectos secundarios de los opiáceos (entre los que se incluyen sedación, depresión respiratoria, náuseas y vómitos, alteración cognitiva, mioclono, prurito y retención urinaria) se deberán tratar cuando aparezcan. No está indicada la profilaxis. Cuando se desarrolla tolerancia a un opiáceo, debe sustituirse por otro para proporcionar una mejor analgesia, porque la tolerancia cruzada entre opiáceos es incompleta. Se recomienda, sin embargo, que se reduzca la dosis calculada en un 25-50% para controlar dicha tolerancia cruzada incompleta al hacer la conversión entre opiáceos (según estudios clínicos la dosis de metadona debe reducirse en un 75-90%). Si el cambio es a fentanilo transdérmico, no es necesario reducir la dosis equianalgésica porque se ha incorporado un factor de seguridad en las directrices de conversión durante el desarrollo de esta formulación. D. Para reducir las necesidades de opiáceos, pueden añadirse analgésicos no opiáceos (paracetamol, fármacos antiinflamatorios no esteroideos), analgésicos adyuvantes (antidepresivos, agonistas alfa-2-adrenérgicos, bloqueadores de los receptores NMDA, anticonvulsivos, analgésicos tópicos) o ambos. El dolor neuropático podría ser el objetivo más común de la terapia con analgésicos adyuvantes. E. Los hallazgos indican que la terapia con opiáceos para el dolor crónico no canceroso no conlleva necesariamente un uso problemático del fármaco. Se recomienda un acuerdo con el paciente sobre el opiáceo antes de realizar un ensayo terapéutico, que podría durar 3 meses. La valoración durante el uso de opiáceos incluye el efecto analgésico, el nivel de función, los efectos secundarios y la conducta. Los factores que tienden a reducir la efectividad de los opiáceos incluyen un mecanismo neuropático, la presencia de dolor agudo severo, sufrimiento psicológico y cualquier factor que predisponga al paciente a presentar efectos secundarios (p. ej., edad avanzada, fracaso orgánico grave). Se necesita más investigación para ayudar a predecir qué paciente con dolor canceroso crónico es más apropiado para una terapia con opiáceos. BIBLIOGRAFÍA Bruera E, Schoeller T, Wenk R, et al: A prospective multicenter assessment of the Edmonton staging system for cancer pain. J Pain Symptom Manage 1995;10:348–355. Cherny NI, Thaler HT, Friedlander-Klar H, et al: Opioid responsiveness of cancer pain syndromes caused by neuropathic or nociceptive mechanisms. Neurology 1994;44:857–861. Gourlay GK: Clinical pharmacology of opioids in the treatment of pain. In: Giamberardino MA (ed) Pain 2002—An Updated Review: Refresher Course Syllabus. Seattle, IASP Press, 2002. Kalso E, Allan L, Dellemihn PL, et al: Recommendations for using opioids in chronic non-cancer pain. Eur J Pain 2003;7:381–386. Portenoy RK: Clinical strategies for the management of cancer pain poorly responsive to systemic opioid therapy. In: Giamberardino MA (ed) Pain 2002—An Updated Review: Refresher Course Syllabus. Seattle, IASP Press, 2002.

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OPIÁCEOS OPIÁCEOS

A

D

Añadir adyuvantes de forma temprana

Alivio

E

• Oral: primera elección • Vía alternativa

B

Tratar los efectos secundarios

Sin alivio o con efectos secundarios intolerables

Seguimiento periódico

C

Alternancia de opiáceos

Sin alivio o con efectos secundarios intolerables

Revaluación

Otros tratamientos

Toxina botulínica: farmacología NIKESH BATRA

Clostridium botulinum produce una potente toxina neuromuscular, con 7 serotipos diferentes, de la A a la G. Los serotipos actualmente disponibles en el mercado son el A y el B. El serotipo A está aprobado por la US Food and Drug Administration (FDA) en el tratamiento de la distonía cervical, el estrabismo, el blefaroespasmo y los trastornos del nervio facial. El serotipo B está aprobado únicamente en el tratamiento de la distonía cervical. Aunque se han descrito más de 60 usos de la toxina botulínica, pocos están respaldados por investigación de primer nivel. Entre los usos de la toxina botulínica encontrados en la literatura médica se hallan el tratamiento de las distonías focales, la espasticidad, los trastornos no distónicos de la actividad muscular involuntaria (p. ej., temblores, tics, mioclonos, estrabismo, nistagmo), los espasmos musculares localizados, el dolor lumbar, el síndrome del dolor miofascial, las cefaleas, los trastornos hiperactivos del músculo liso (p. ej., disinergia del esfínter detrusor, acalasia cardial, enfermedad de Hirschsprung), la proctalgia fugax, las líneas faciales hipercinéticas, las arrugas de la frente y las alteraciones de la sudoración. De entre los 7 serotipos de toxina botulínica, el botulismo humano se compone principalmente de los serotipos A, B y E y, raramente, de F y G. Los serotipos C y D solamente causan toxicidad en los animales. Los 7 serotipos de botulismo son producidos como polipéptidos de una cadena única, con un peso molecular total aproximado de 150 kDa. Durante la fermentación, las proteasas bacterianas endógenas cortan la estructura del serotipo para formar 2 cadenas: una pesada (~100 kDa) y una ligera (~50 kDa), unidas por un enlace disulfuro. La cadena pesada de cada serotipo funciona como un único receptor de reconocimiento y unión en la terminal nerviosa motora, que permite el transporte a la motoneurona. Las regiones de estas cadenas pesadas son suficientemente diferentes para prevenir la unión competitiva. La cadena ligera de cada serotipo tiene como objetivo diana las proteínas de acoplamiento y contiene el dominio catalítico que provoca la inhibición de la liberación de la acetilcolina. Estas proteínas de acoplamiento, también conocidas como SNARE (soluble n-ethyl-maleimide sensitive factor attachment protein receptor complex) son un acrónimo de «complejo receptor de SNAP (proteína de unión al factor sensitivo n-etil-maleimida soluble)». Este grupo de proteínas controla el acoplamiento y la fusión de la vesícula neurotransmisora con la membrana presináptica así como la liberación de la acetilcolina. Todos los serotipos de botulismo comparten el mismo mecanismo de acción, con el resultado neto de inhibición de la liberación de acetilcolina en el espacio sináptico. Hay 3 pasos en este proceso: unión, internalización y acción tóxica. A. Unión: 1) unión neuroespecífica de la toxina mediada por la cadena pesada, y 2) unión de la toxina a receptores específicos en la neurona colinérgica. B. Internalización de la toxina por endocitosis mediada por el receptor. 260

C. Acción tóxica: translocación ATP y pH dependiente de la cadena ligera del citosol neuronal, donde la cadena ligera funciona como endoproteasa dependiente del cinc, dividiendo los polipéptidos esenciales para la liberación de neurotransmisores. Cada serotipo de toxina botulínica actúa en un lugar de hendidura específico en el complejo SNARE. Los serotipos A y E dividen la molécula SNAP 25. Los serotipos B, D, F y G hienden la sinaptobrevina (proteína de membrana asociada a una vesícula, o VAMP, vesicle-associated membrane protein) en lugares específicos. El serotipo C1 rompe la sintaxina y la SNAP 25, la liberación de acetilcolina se inhibe y los impulsos nerviosos ya no provocan la contracción muscular. Con el tiempo, el nervio crea nuevas extensiones; este fenómeno se conoce como «brote» (sprouting). El efecto de la toxina botulínica se disipa cuando estas nuevas terminaciones nerviosas establecen contacto con los músculos. Las inyecciones de toxina botulínica provocan normalmente una reducción dependiente de la dosis y de la contracción muscular hiperactiva. El inicio del efecto clínico se produce transcurridos 3-10 días; llega a su pico en 2 semanas y dura de 3 a 6 meses. Varios estudios con animales han demostrado una asociación entre una fisiología anormal del huso y las enfermedades musculares dolorosas. Las neurotoxinas botulínicas liberadas a dosis más pequeñas que las que se suelen utilizar para tratar la hipertonía pueden ser suficientes para debilitar y restaurar las fibras intrínsecas. Este método es efectivo en el alivio del dolor asociado con espasticidad o distonía mediante la creación de una combinación de parálisis muscular local y un tono muscular disminuido. En casos de cefalea y dolor cervical, puede inyectarse la toxina botulínica en el temporal, el esternocleidomastoideo, el elevador de la escápula y los músculos paravertebrales del cuello. En casos de dolor lumbar, contractura lumbar y espasmo de origen muscular, puede inyectarse la toxina en los puntos de desencadenamiento localizados y en los músculos piriforme, psoas, cuadrado lumbar, glúteo y paravertebral. Sin embargo, las inyecciones convencionales con toxina botulínica en el punto de desencadenamiento proporcionan alivio del dolor durante un corto período. Por este motivo, la toxina botulínica no debe ser nunca la primera línea de tratamiento; sólo debe utilizarse después de probar un tratamiento conservador (que incluya la fisioterapia y los fármacos apropiados) sin éxito. La toxina botulínica se inyecta normalmente en una jeringa de tuberculina con una aguja de 25-30 G. Para la mayoría de los músculos, se recomienda el uso de electromiografía o estimulación motora puntual. Los efectos secundarios con las inyecciones de toxina botulínica son normalmente transitorios, bien tolerados y pueden tratarse. La mayoría de las complicaciones están relacionadas con una difusión o inyección inadvertida (p. ej., disfagia

261

TOXINA BOTULÍNICA: FARMACOLOGÍA

o debilidad cervical después del tratamiento de la distonía cervical; ronquera y aspiración después del tratamiento de la afonía espasmódica). Es rara la debilidad generalizada que se parece al botulismo. Se ha descrito dolor a causa de la inyección y síndrome seudogripal, especialmente después de la primera inyección. La plexopatía braquial es una complicación rara. El desarrollo de anticuerpos es un problema que conlleva fracaso terapéutico, especialmente en pacientes inicialmente sensibles a la terapia con toxina botulínica. Los anticuerpos se desarrollan de manera normal si se usan dosis sucesivas de la toxina en intervalos cortos. Pueden detectarse mediante un enzimoinmunoensayo por absorción o en un ensayo de neutralización in vivo en ratas, que es un método más fiable. Los pacientes con anticuerpos contra un tipo de toxina botulínica pueden responder a los otros tipos. Las contraindicaciones son hipersensibilidad a la toxina botulínica o infección en el lugar de la inyección. Una contraindicación relativa es el embarazo. En caso de embarazo se considera un fármaco de clase C y, en estudios con ratones, se han descrito abortos o malformaciones fe-

tales. También está contraindicada en lactantes, en pacientes con enfermedades neuromusculares coexistentes y en presencia de atrofia profunda de los contractores. La toxina botulínica puede interaccionar con aminoglucósidos y otros fármacos que interfieren en la transmisión neuromuscular.

BIBLIOGRAFÍA Coffield JA, Considine RV, Simpson LL: The site and mechanism of action of botulinum neurotoxin. In: Jankovic J, Hallett M (eds) Therapy with Botulinum Toxin. New York, Marcel Dekker, 1994, pp 3-13. Das Gupta BR: The structure of botulinum neurotoxin. In: Simpson LL (ed) Botulinum Neurotoxins and Tetanus Toxin. San Diego, Academic Press, 1989, pp 53–67. Martin K, Childers DO: Botulinum toxin in pain management. eMed J 2001;2(5). Raj PP: Botulinum toxin in the treatment of pain associated with musculoskeletal hyperactivity. Curr Rev Pain 1997;1:403–416. Van den Bergh P, Francart J, Mourin S, et al: Five-year experience in the treatment of focal movement disorders with low dose Dysport botulinum toxin. Muscle Nerve 1995;18:720–729.

TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR Indicación general en el tratamiento del dolor • Síndrome doloroso miofascial • Lumbalgia • Dolor asociado a espasticidad • Cefaleas y dolor cervical

• Tratamiento conservador • Fisioterapia • Inyección de puntos gatillo

Mejoría

Mejoría a corto plazo

Continuar tratamiento conservador

Considerar toxina botulínica

Sin mejoría

• Volver al tratamiento conservador • Considerar otras causas

Mejoría

Considerar repetir inyección a los 3-6 meses

Agentes neurolíticos SERGIO ALVARADO

En 1863, Luton describió por primera vez el uso de agentes neurolíticos en el tratamiento del dolor, tras inyectar irritantes por vía subcutánea en áreas dolorosas que provocaron analgesia de la neuralgia ciática. Dogliotti, en 1931, describió la neurólisis química subaracnoidea con alcohol para la ciática. Maher describió el uso de fenol hiperbárico y nitrato de plata para la neurólisis intratecal en 1956. Como resultado del aumento en el conocimiento de los mecanismos del dolor, del desarrollo de nuevos agentes farmacológicos y del amplio uso de opiáceos, anticonvulsivos, antidepresivos y otros analgésicos adyuvantes, los bloqueos neurolíticos se utilizan con menor frecuencia. La neurólisis química se reserva para un pequeño porcentaje de pacientes con cáncer mediante el bloqueo subaracnoideo y simpatectomía, principalmente con dos agentes: alcohol y fenol. La crioablación y las lesiones (cada día más frecuentes) por radiofrecuencia son dos formas de neurólisis física desarrolladas recientemente. La lesión quirúrgica, especialmente para la simpatectomía, y la radiocirugía estereoatáctica para la neuralgia del trigémino son otras técnicas físicas en uso. A. La neurólisis química es más útil para reducir el dolor en el cáncer, especialmente el dolor visceral y somático. Al parecer, es menos efectiva para el dolor neuropático. La neurólisis intratecal en particular es más útil para el dolor de tipo somático como el torácico y el peritoneal, en comparación con los focos viscerales entre los que se incluyen los de tipo pancreático, gástrico y rectal. Los agentes químicos también son efectivos para la neurólisis del ganglio de Gasser en la neuralgia del trigémino. El dolor en ligamentos, puntos de extracción de injertos, nervios periféricos, articulaciones facetarias cervicales y lumbares, y el dolor radicular pueden tratarse mediante crioneurólisis, mientras que las lesiones del sistema nervioso central (SNC), pares craneales, dolor simpaticomediado, dolor facetario de cualquier nivel vertebral, dolor radicular y dolor sacroilíaco pueden ser más sensibles a las lesiones por radiofrecuencia. Deben probarse tratamientos más conservadores antes de considerar la neurólisis. Debe documentarse el alivio significativo del dolor mediante bloqueos diagnósticos con pequeños volúmenes de anestésico local. Las contraindicaciones absolutas incluyen coagulopatía e infección local del área. B. La crioneurólisis implica neurodestrucción por la exposición de nervios a temperaturas extremadamente bajas mediante el emplazamiento de una sonda de frío en el área. Los nuevos equipos incluyen una función de estimulación del nervio para localizar el punto de actuación. Normalmente son suficientes 2-3 ciclos de 2 min. Lo más frecuente es pasar una sonda de 3 mm a través de un catéter de 16 G. El bloqueo de conducción prolongado se da cuando el nervio se congela a –5/–20 ºC, lo que causa la desintegración y rotura axonal de las capas de mielina. La degenera262

ción walleriana se da mientras el perineuro y el epineuro permanecen intactos. La regeneración es precisa y completa. La recuperación depende de la tasa de regeneración axonal (1-3 mm/día) y la distancia a la criolesión desde el órgano terminal. C. La radiofrecuencia ofrece ventajas potenciales para la lesión del SNC así como de las estructuras periféricas. Es importante realizar un control preciso de la temperatura y del tamaño de la lesión, estimulación de los nervios motores y sensoriales, monitorización de la impedancia y registro de parámetros. El proceso tradicional de radiofrecuencia implica la aplicación de la corriente a los tejidos mediante una punta de electrodo activa en el que el calentamiento es un proceso fundamentalmente iónico. En esencia, los tejidos adyacentes a la punta del electrodo lo calientan a medida que la corriente se mueve a través de los tejidos corporales y sale por la toma de tierra. Se ha recomendado un amplio rango de temperaturas, y la más común está entre 67-80 ºC. Se cree que las temperaturas por encima de 45 ºC producen lesión tisular. Otra alternativa es la radiofrecuencia pulsada, un desarrollo relativamente reciente de Sluijter, que se puede usar sin destruir tejido. Implica la aplicación de dos ciclos de radiofrecuencia de 20 ms cada segundo, lo que permite que el proceso electromagnético de la corriente de radiofrecuencia haga su efecto mientras las temperaturas permanecen por debajo de 42 ºC. La explicación más aceptada de los efectos beneficiosos es que el campo electromagnético creado por la corriente de radiofrecuencia induce cambios metabólicos nociceptivos, a diferencia de los efectos térmicos producidos por la radiofrecuencia tradicional. Por el momento no hay estudios que comparen las dos modalidades. D. El fenol es un neurolítico con propiedades anestésicas locales. Se prepara como una solución del 3-12%, y es necesaria la adición de glicerina en las concentraciones de más del 6,7%. Existe una relación directa entre concentración y destrucción. La inyección produce una acción bifásica con calentamiento inicial y entumecimiento seguidos por destrucción no selectiva. El efecto completo se nota el primer día, mientras que la calidad y extensión de la analgesia disminuyen en las primeras 24 h. El fenol es directamente neurotóxico. La duración del efecto es variable pero, como mínimo, suele ser de 2 meses. Puede causar depresión del SNC y, en última instancia, colapso cardiovascular; sin embargo, las dosis clínicas de 10 ml de solución al 10% raramente producen toxicidad sistémica grave. Las ventajas potenciales sobre el alcohol son su incompatibilidad con las tinciones de contraste y su inicio comparativamente más rápido, que permite realizar una valoración de la analgesia en 24 h. E. El alcohol se comercializa como solución al 100% y puede combinarse con anestésico local. Algunos estu-

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AGENTES NEUROLÍTICOS AGENTES NEUROLÍTICOS

Paciente para bloqueo neurolítico Evaluación minuciosa

A

Bloqueos con anestésicos locales Valorar el alivio del dolor y el empeoramiento sensorial motor y visceral Considerar la respuesta al placebo

Espasticidad

Neuralgia del trigémino

Bloqueos nerviosos periféricos

Intratecal o epidural

Toxina botulínica Evitar alcohol y fenol excepto en cáncer terminal

Baclofeno intratecal

F

Glicerol

G

Ablación por radiofrecuencia

H

Bisturí gamma

B C

Radiofrecuencia (pulsada) Crioanalgesia Cirugía

D E

Alcohol o fenol

264

AGENTES NEUROLÍTICOS

dios indican que se necesita, como mínimo, una concentración del 35-50% para la destrucción. En contraste con el fenol, es hipobárico en comparación con el líquido cefalorraquídeo (LCR) con una gravedad específica de 0,789-0,807, lo que determinará la posición del paciente para la inyección subaracnoidea. El alcohol al 40% tiene una potencia neurolítica aproximadamente equivalente a la de una solución de fenol al 3%. Produce una sensación de quemazón al inyectarlo que puede ser útil para localizar el nivel dermatómico cuando se use de forma intratecal. También, puede administrarse anestésico local antes del alcohol para minimizar la quemazón, que puede ser útil para los bloqueos celíacos. Éste ejerce sus efectos mediante deshidratación provocando esclerosis de las fibras nerviosas y las capas de mielina. Puede respetar el tubo neural de manera que permita la regeneración a lo largo del recorrido axonal, y posibilite el retorno de la función neural y, con ello, del dolor. Después de una inyección intratecal, el paciente debe permanecer en la misma posición durante 1 h. El inicio completo del efecto se produce después de 3-5 días con duración variable y con una serie que ha reportado alivio de al menos 6 meses en el 50% de 57 pacientes. No hay estudios que comparen directamente el alcohol y el fenol y que favorezcan más el uso de uno de ellos. La capacidad del paciente para tomar una decisión determina qué agente se usa teniendo en cuenta la baricidad para el bloqueo subaracnoideo neurolítico. Las complicaciones se exponen en otros estudios, y las más importantes son la pérdida de control intestinal y urinario o de la función motora. Los pacientes con cáncer pueden estar dispuestos a aceptar estos efectos si se les ofrece un alivio total del dolor, por lo que (con anterioridad a una inyección) se les debe dar una explicación minuciosa. F. El glicerol es un alcohol neurolítico suave que, al parecer, tiene propiedades únicas apropiadas para el bloqueo del ganglio trigémino. Su mecanismo de acción no se conoce bien. Bennett y Lunsford supusieron que el glicerol afectaba preferentemente a los

axones mielinizados dañados responsables de los síntomas de la neuralgia del trigémino. El glicerol al 1% se usa para la rizotomía gasseriana neurolítica, aunque las técnicas de radiofrecuencia están ganando popularidad. No hay datos a largo plazo que apoyen más una técnica que otra; sin embargo, hay una menor tasa de complicaciones con el glicerol. G. La lesión quirúrgica, incluidas la lesión de la zona de entrada de la raíz dorsal (DREZ, dorsal root entry zone) y la cordotomía, pueden ser terapias efectivas. Sin embargo, con la llegada de métodos físicos menos invasivos, la cirugía se reserva normalmente para los casos refractarios. H. La radiocirugía estereoatáctica, o radiocirugía con bisturí gamma, es un tratamiento efectivo para la neuralgia del trigémino, y está asociada con una menor incidencia de complicaciones que cualquiera de los tratamientos neurolíticos. Los agentes neurolíticos pueden proporcionar analgesia prolongada en muchos síndromes dolorosos. Los agentes químicos ofrecen eficacia predecible y fiable con un mayor potencial de complicaciones, puesto que (en comparación con las técnicas físicas) hay un menor control de la lesión. Antes de llevar a cabo cualquier técnica neurolítica, se debe ofrecer una explicación minuciosa de todos los riesgos y beneficios potenciales. BIBLIOGRAFÍA Candido K, Stevens RA: Intrathecal neurolytic blocks for the relief of cancer pain. Best Pract Res Clin Anesthesiol 2003;17:407–428. de Leon-Casasola OA, Ditonto E: Drugs commonly used for nerve blocking: Neurolytic agents. In: Raj PP (ed) Practical Management of Pain, 3rd ed. St. Louis, Mosby, 2000, pp. 575–578. Lopez BC, Hamlyn PJ, Zakrewska JM: Systematic review of ablative neurosurgical techniques for the treatment of trigeminal neuralgia. Neurosurgery 2004;54:973–983. Saberski L, Fitzgerald J, Ahmad M: Cryoneurolysis and radiofrequency lesioning. In: Raj PP (ed) Practical Management of Pain, 3rd ed. St. Louis, Mosby, 2000, pp. 753–767. Sluijter M: Radiofrequency, Part I: Flivopress SA. Switzerland, Meggan (LU); 2001.

Agentes tópicos LEY L. TAYLOR-JONES Y EULECHE ALANMANOU

En el marco del tratamiento del dolor, al determinar qué producto o productos se van a utilizar es necesario realizar un diagnóstico preciso, estar familiarizado con los agentes actualmente disponibles y conocer sus mecanismos de acción. Los síndromes de dolor tratados con mayor frecuencia con estos productos incluyen herpes zóster, neuralgia postherpética, neuropatías diabéticas, neuropatías del virus de la inmunodeficiencia humana, dolor de las cicatrices y dolor muscular y articular. A. Los agentes tópicos usados con mayor frecuencia pueden clasificarse en 5 grupos. Los anestésicos locales constituyen el mayor grupo, con una amplia variedad de formas y vías de administración. Se dividen en las clases éster y amida; ambas producen un bloqueo de la conducción de los canales de sodio en el estado de reposo. Otros grupos incluyen capsaicina, aspirina mezclada con un vehículo para su difusión, clonidina, y bálsamos o pomadas sin receta médica. 1. Los anestésicos del grupo éster incluyen cocaína, benzocaína, cetacaína y tetracaína. La cocaína bloquea la recaptación de la norepinefrina, aportándole propiedades vasoconstrictoras únicas. Aunque las propiedades vasoconstrictoras de este fármaco son útiles en la mucosa oral y nasal, la cocaína tiene inconvenientes, entre los que se incluyen su alta toxicidad y propiedades adictivas. La benzocaína es una base no ionizada, con una constante de ionización ácida bastante por debajo del rango fisiológico. Esta propiedad la hace casi insoluble en agua, lo que limita su uso a anestesia tópica. Su acción tiene un inicio rápido y una duración corta. La cetacaína es producto de la combinación de dos anestésicos locales ésteres: benzocaína al 14% y tetracaína al 2%. Este aerosol tiene una acción de inicio rápido y duración corta y está indicado para la anestesia de cualquier membrana mucosa a excepción de los ojos. La tetracaína también puede encontrarse en otras preparaciones, normalmente en una mezcla al 2%. Los efectos secundarios incluyen los que se limitan a los anestésicos locales. 2. La lidocaína es un anestésico amida ampliamente usado; proporciona analgesia mediante el bloqueo de los canales del sodio neuronales. Se encuentra en concentraciones del 4, 5 y 10%, y puede aplicarse sobre las membranas mucosas. Lidoderm®, disponible en parches, contiene lidocaína al 5% (700 mg) y se usa con frecuencia para la neuralgia postherpética. Se aplica en la piel sobre áreas de dolor crónico. La lidocaína EMLA es una mezcla eutéctica de anestésicos locales, que contiene prilocaína y lidocaína al 2,5% en forma de crema o disco. Se aplica frecuentemente sobre

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la piel con anterioridad a los procedimientos de canulación intravenosa y dérmicos. La crema proporciona analgesia dérmica mediante la liberación de prilocaína y lidocaína en las capas epidérmica y dérmica, que se acumula alrededor de los receptores del dolor dérmico y de las terminaciones nerviosas. Hay estudios en curso que examinan la eficacia de EMLA para la neuralgia postherpética. Los efectos secundarios son los comunes a todos los anestésicos locales. 3. Se cree que la capsaicina reduce la sustancia p de las aferencias primarias nociceptivas provocando una desensibilización local y que, por ello, se puede usar para una variedad de estados dolorosos entre los que se incluyen la neuralgia postherpética, la neuropatía diabética dolorosa, el síndrome de Guillain-Barré, los estados de dolor posquirúrgico y las articulaciones y los músculos dolorosos. La capsaicina tiene una serie de efectos secundarios, que incluyen una sensación de quemazón, picor, erupción e irritación de las membranas mucosas. Si se aplica la crema en forma de aerosol, puede provocar broncoespasmo. 4. La aspirina tópica, mezclada en éter cloroformo o dietil, es otra fórmula que se ha usado con éxito en el tratamiento del herpes zóster, neuralgia postherpética y dolor musculoesquelético. Su mecanismo de acción es la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Puede producirse intoxicación sistémica por aplicación tópica en grandes áreas. 5. La clonidina es un agonista parcial alfa-2adrenérgico. Se ha indicado que un estado de dolor neuropático periférico presenta sensibilidad adrenérgica anormal. La clonidina tópica puede ayudar a disminuir los impulsos ectópicos mediante la reducción de la liberación de norepinefrina de los terminales nerviosos simpáticos. B. Para aliviar el dolor se dispone de numerosos bálsamos, cremas y ungüentos de uso tópico que se venden sin receta médica, y muchos de ellos contienen mentol o anestésicos locales. BIBLIOGRAFÍA Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 9th ed. New York, McGraw-Hill, 1996;680–689. King RB: Concerning the management of pain associated with herpes zoster and of postherpetic neuralgia. Pain 1988;33:73–78. Minami T, Bakoshi S, Nakano H, et al: The effects of capsaicin cream of prostaglandin-induced allodynia. Anesth Analg 2001;93; 419–423. Raj PP (ed): Practical Management of Pain, 3rd ed. St. Louis, Mosby, 2000, p 924.

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AGENTES TÓPICOS AGENTES TÓPICOS

Historia y exploración física

Dolor musculoesquelético

• Ácido acetilsalicílico • Metilsalicilato

Dolor neuropático

• Anestésico local • Capsaicina • Clonidina

Terapia física JAMES G. GRIFFIN

Los terapeutas utilizan diferentes terapias físicas para tratar el dolor. A continuación se hace una breve descripción de algunas de las más utilizadas y de sus indicaciones, y también se recomiendan una serie de precauciones. A. Calor superficial. El calor es probablemente la modalidad de terapia física más comúnmente usada. El calor aumenta el flujo sanguíneo y la elasticidad tisular. El calor disminuye los espasmos musculares y produce analgesia, aparentemente a través de la acción de los receptores cutáneos. El calor está indicado en casos de rigidez crónica, espasmos y dolor. El calor es útil normalmente antes de hacer estiramientos o ejercicio, porque produce incremento del flujo sanguíneo y de la elasticidad tisular. Para proporcionar calor, se pueden usar compresas o almohadillas calientes, baños de parafina o bañeras de hidromasaje. Una técnica llamada «fluidoterapia» usa partículas de celulosa finamente picada suspendidas en aire caliente a 49 ºC que circulan a través de un contenedor cerrado. Se inserta el miembro en el contenedor, y pueden hacerse ejercicios de rango de movimiento durante el tratamiento. El uso crónico de una almohadilla caliente provoca con frecuencia un moteado de la piel (eritema ab igne o dermatitis calórica) en personas que la usan varias horas al día. Las contraindicaciones para el uso de calor son alteraciones sensitivas, insuficiencia circulatoria, neoplasias e infección. También debe tenerse cuidado con pacientes ancianos cuya sensibilidad puede estar alterada (Michlovitz, 1986). B. Calor profundo. Los ultrasonidos se producen mediante un cuarzo o cristal artificial que vibra en respuesta a la estimulación eléctrica. A 1 MHz, la frecuencia más utilizada, la penetración tisular es de 5 cm. La vibración rápida del tejido por las ondas sonoras produce calor, que tiene su efecto máximo en la unión de hueso y músculo. Los estudios clínicos han demostrado que los ultrasonidos son efectivos para tratar los siguientes problemas: hombro congelado, dolor postamputación, curación de la úlcera de decúbito y síndrome doloroso regional complejo. Los ultrasonidos son seguros para utilizar con implantes y no aumentan su temperatura. Las contraindicaciones para el uso de ultrasonidos incluyen neoplasia, alteración circulatoria, embarazo, alteración de la sensibilidad e infección; tampoco deben usarse en el ojo (Griffin y Karselis, 1982). La diatermia de ondas cortas y microondas produce el calentamiento del tejido a una profundidad de 3-4 cm. La diatermia de ondas cortas produce una señal alternante de alta frecuencia a 27,12 MHz, mientras que la diatermia de microondas se produce a 2.450 MHz con un tubo de magnetrón. Ambos tipos son radiaciones electromagnéticas no ionizantes, y no tienen efecto sobre los nervios y el tejido contráctil. Las indicaciones para su uso son las mismas que para cualquier otra forma de termoterapia. La ventaja de la 270

diatermia es la profundidad de penetración que proporciona. Debe tenerse cuidado de mantener los metales fuera del campo electromagnético durante el tratamiento; además, no debería tratarse a pacientes con algún implante metálico. Ocasionalmente, las áreas con grandes volúmenes de fluido, como los ojos o los derrames articulares, pueden sobrecalentarse. También está contraindicada en caso de tejido isquémico y dolor o déficit sensorial (Kloth, 1986). C. Frío. El frío disminuye el dolor, los espasmos y la hinchazón; también disminuye la velocidad de conducción nerviosa. El frío se utiliza generalmente para tratar las lesiones agudas o la exacerbación aguda de lesiones crónicas. Muchos de los pacientes con dolor crónico que no han probado el frío pueden encontrarlo eficaz para su dolor o cuando se produce una exacerbación temporal después de una actividad o ejercicio. Normalmente se usan bolsas con hielo, masajes con hielo o bolsas de frío reutilizables para la aplicación de frío. El tiempo de tratamiento para la aplicación de frío es de 10-20 min o hasta que el área está adormecida. Después del tratamiento, el área debería estar roja o rosada, insensible al tacto y fría. Debe extremarse el cuidado al tratar extremidades o tejido por encima de nervios superficiales, como el nervio cubital o el peroneo. Las precauciones incluyen alteración de la sensibilidad o de la circulación e intolerancia al frío (Griffin y Karselis, 1982). El aerosol frío, como el etilcloruro o flurometano, se usa junto con los estiramientos para tratar el dolor miofascial (Travell y Simmons, 1983). Los baños de contraste, en los que se emplean dos contenedores o bañeras de hidromasaje, se usan para tratar esguinces y torceduras de las extremidades, artritis y algunos casos de enfermedad vascular periférica. La extremidad se sumerge alternativamente en agua caliente (40 ºC) y fría (15 ºC) en una relación de tiempo de 3:1 o 4:1 durante 30 min, y se termina en el agua caliente. En teoría, esto aumenta la circulación en la extremidad, aunque en la literatura médica no hay estudios que lo demuestren (Walsh, 1986). D. Estimulación eléctrica. La estimulación eléctrica se puede proporcionar mediante corriente continua o alterna. En la actualidad los instrumentos de corriente continua se usan por lo general sólo para la estimulación del músculo desnervado y para administrar medicación por vía subcutánea (iontoforesis). La mayoría de los instrumentos que están en el mercado usan alguna forma de corriente alterna (CA), con la onda electrónicamente modificada a los parámetros deseados. Los instrumentos de CA producen una corriente total baja (mA) y no producen efectos térmicos o químicos. La mayoría de los instrumentos de CA producen una potencia de alto voltaje (designada como > 150 V) con una onda monofásica y permiten ajustar la intensidad, la frecuencia y la amplitud del pulso. Las guías de práctica clínica para la estimulación de alto

271

TERAPIA FÍSICA

voltaje están disponibles para el tratamiento de enfermedades agudas y crónicas, entre las que se incluyen dolor, derrame articular, espasmos musculares, atrofia muscular por desuso, trastornos de la circulación y curación de las heridas (Alon, 1987). La «corriente interferencial» supuestamente evita el malestar cutáneo de la estimulación eléctrica tradicional mediante el uso de una corriente de alta frecuencia que no puede sentirse en la piel y que se anula en el sitio del tratamiento, dejando una frecuencia terapéutica más baja. Hay guías de práctica clínica para el tratamiento de las enfermedades con dolor agudo y crónico, incluidas las alteraciones ortopédicas y vasculares, la neuritis periférica y la incontinencia urinaria. Las contraindicaciones para la estimulación eléctrica incluyen el uso de un marcapasos, aplicarla a través del útero de una gestante, la estimulación del seno carotídeo, la infección sistémica y la neoplasia (Travell y Simmons, 1983). La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS, transcutaneous electrical nerve stimulation) se considera una forma especial de estimulación eléctrica, pero cualquier estimulación eléctrica es TENS (Alon, 1987). Dos mecanismos pueden explicar el efecto de la TENS. Melzack y Wall propusieron la «teoría de la puerta de entrada», donde la estimulación de las fibras nerviosas de mayor diámetro inhibe, en la médula espinal, la información de las fibras «C» más pequeñas. Se ha demostrado que los efectos de la TENS son reversibles con opiáceos y antagonistas de la serotonina, lo que indica que estimula los opiáceos endógenos del organismo. La TENS ha demostrado ser eficaz para aliviar el dolor agudo, el dolor postoperatorio y varias enfermedades dolorosas crónicas. Hay

varias guías de uso clínico disponibles (Klein y Pariser, 1987; Ottoson y Lundberg, 1988). E. Fonoforesis/iontoforesis. La fonoforesis es el uso de ultrasonidos para administrar la medicación a través de la piel. La iontoforesis es el uso de corriente directa para lograr el mismo propósito. Puede usarse cualquier aparato de ultrasonidos, y se dispone de equipos comerciales que funcionan con batería para la realización de iontoforesis. Los anestésicos locales, corticoides y otros fármacos (lidocaína, salicilato, cortisona) se usan normalmente para tratar las enfermedades inflamatorias dolorosas. Cada uno de estos dos métodos han demostrado ser clínicamente efectivos en el tratamiento de la bursitis superficial, la tendinitis, la distensión ligamentosa y los puntos gatillo dolorosos; también pueden ser útiles cuando se prevé que una inyección no se va a tolerar. Son necesarias las precauciones relacionadas con alergias a fármacos y efectos secundarios así como cualquiera de las precauciones asumidas para el uso de ultrasonidos o estimulación eléctrica (Cummings, 1987; Greenman, 1989). F. Tracción. La tracción, en varias modalidades, ha demostrado su eficacia para tratar las alteraciones de los discos cervicales y lumbares, los espasmos musculares, la hipomovilidad y la artrosis de la columna lumbar y cervical. La tracción continua se usa con frecuencia con reposo en cama, principalmente para mantener inmóviles a los pacientes, puesto que la cantidad de peso habitualmente usada es insuficiente para provocar cualquier tipo de disrupción física de las vértebras cervicales o lumbares. La tracción postural la consigue el propio paciente colocándose de forma que se alivie el dolor. La tracción por la gravedad en

Paciente para TERAPIA FÍSICA

Calor

A

Calor superficial: Bolsas calientes Bañera de hidromasaje Parafina Fluidoterapia

D

F

Estimulación eléctrica Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea Estimulación con alto voltaje Terapia interferencial Iontoforesis

E

Tracción Posicional Gravedad Manual Autotracción Tracción mecánica Cervical Lumbar Continua O

B

Calor profundo Ultrasonidos Fonoforesis Diatermia de onda corta Diatermia de microondas

C

Tratamiento con frío Masaje con hielo Aerosol frío Bolsa fría Baños de contraste

G

Técnicas intermitentes manuales Masaje Estiramiento Movilización Manipulación

Ejercicio Fortalecimiento aeróbico

272

TERAPIA FÍSICA

las lumbares puede alcanzar fuerzas de hasta un 40% del peso corporal del individuo. Se puede hacer tracción manual tanto en la columna cervical como en la lumbar para determinar la efectividad del tratamiento, o en los casos en que el paciente no tolera la tracción mecánica. La autotracción es una modalidad desarrollada en Suecia que utiliza la tracción por la gravedad y la tracción postural tridimensional para tratar los problemas discales lumbares (Saunders, 1986). La tracción mecánica intermitente es la más usada y se realiza normalmente en pacientes ambulatorios mediante un arnés especial pélvico o cervical. La tracción lumbar requiere un tirón del 50% o más del peso corporal para lograr la separación vertebral. La tracción lumbar puede administrarse en posición supina o prona con grados variables de flexión y mediante un tirón bilateral o unilateral (Saunders, 1986). La tracción cervical requiere un tirón mínimo de 11,3 kg para conseguir la separación de los elementos posteriores de la columna cervical con el cuello en 25-30º de flexión. La tracción de las articulaciones atlantooccipital y atlantoaxial requiere solamente un tirón de 4,5 kg en una posición neutral. El alivio sintomático puede conseguirse a niveles más bajos. La tracción cervical ha utilizado tradicionalmente un arnés que encaja en la cabeza y puede administrarse sentado o en posición supina. El arnés de Saunders es más cómodo y no ejerce presión en el mentón o la articulación temporomandibular. Este aparato requiere que el paciente se coloque en posición supina y permite que la tracción se realice con un tirón recto o en flexión o inclinado de lado (DeLacerda, 1986; Saunders, 1986). Las contraindicaciones para la tracción son: inestabilidad secundaria a un tumor, enfermedad o infección; compromiso vascular y situaciones en las que el movimiento está contraindicado. Las contraindicaciones relativas son esguinces o torceduras recientes, osteoporosis, hernia de hiato y embarazo; otra contraindicación se da cuando el paciente presenta cualquier aumento de los síntomas neurológicos con el tratamiento. Los pacientes con claustrofobia no toleran la naturaleza restrictiva del tratamiento (DeLacerda, 1986; Saunders, 1986). G. Terapia manual. Se pueden aplicar diferentes técnicas manuales como parte del tratamiento del dolor. Los masajes, y sus múltiples formas, pueden ser útiles para mejorar la circulación y promover el retorno venoso y linfático. El masaje de fricción cruzada se usa para romper las adhesiones de tejido blando y restaurar la movilidad de la fascia, el músculo, los tendones y los ligamentos. Las técnicas manuales específicas (relajación miofascial) pueden estirar la piel, la fascia y los tejidos conjuntivos de manera que aumenten el movimiento y la flexibilidad y para tratar el dolor (acupresión) (Deyo et al., 1990). Los estiramientos, tanto realizados manualmente como por el paciente, son importantes al tratar el acortamiento muscular y del tejido conjuntivo en lesiones musculoesqueléticas primarias o dolor miofascial secundario (Travell y Simmons, 1983). Se puede valorar y tratar la hipermovilidad articular mediante técnicas manuales. La oscilación repetiti-

va de una articulación se puede usar para aumentar el rango y mejorar la «calidad» del movimiento de una articulación. Los ejercicios de movilización específicos o los estiramientos contracción-relajación (técnicas de energía muscular) se pueden utilizar para mejorar el rango de movimiento de la articulación. Estas técnicas se pueden aplicar en la mayoría de las articulaciones sinoviales del cuerpo. La manipulación es movilización con impulso, donde se encuentra la barrera del movimiento y se atraviesa para conseguir un movimiento articular más normal (Deyo et al., 1990). La manipulación es posible en muchas articulaciones del cuerpo y se recomienda como tratamiento para trastornos musculoesqueléticos específicos en áreas tan dispares como la lumbar y el pie (Kirkkaldy-Willis, 1988; Newell y Woodle, 1981). Las técnicas manuales representan un continuo de técnicas de tratamiento indicadas en el dolor musculoesquelético. Las precauciones para las técnicas de tejido blando incluyen heridas abiertas, cirugía reciente e infección. Para la movilización articular y las técnicas de manipulación, las precauciones también incluyen osteoporosis, embarazo y procesos inflamatorios activos en la articulación. Las contraindicaciones para la manipulación son tumores, neoplasias, inestabilidad segmentaria y déficit neurológico. BIBLIOGRAFÍA Alon G: Principles of electrical stimulation. In: Nelson R, Currier D (eds) Clinical Electrotherapy. Los Altos, CA, Appleton & Lange, 1987. Cummings J: Iontophoresis. In: Nelson R, Currier D (eds) Clinical Electrotherapy. Los Altos, CA, Appleton & Lange, 1987. DeLacerda FG: Cervical traction. In: Grieve GP (ed) Modern Manual Therapy of the Vertebral Column. New York, Churchill Livingstone, 1986. Deyo RA, Walsh NE, Martin DC, et al: A controlled trial of transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) and exercise for chronic low back pain. N Engl J Med 1990;322:1627–1634. Greenman PE: Principles of Manual Medicine. Baltimore, Williams & Wilkins, 1989. Griffin J, Karselis P: Physical Agents for Physical Therapists. Springfield, IL, Charles C Thomas, 1982. Kirkkaldy-Willis WH: A comprehensive outline of treatment. In: Kirkkaldy-Willis (ed) Managing Low Back Pain, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1988. Klein J, Pariser D: Transcutaneous electrical nerve stimulation. In: Nelson R, Currier D (eds) Clinical Electrotherapy. Los Altos, CA, Appleton & Lange, 1987 Kloth L: Shortwave and microwave diathermy. In: Michlovitz S (ed) Thermal Agents in Rehabilitation. Philadelphia, Davis, 1986. Michlovitz S: Biophysical principles of heating and superficial heat agents. In: Michlovitz S (ed) Thermal Agents in Rehabilitation. Philadelphia, Davis, 1986. Newell SG, Woodle A: Cuboid syndrome. Physician Sports Med 1981; 1:71–76. Ottoson D, Lundberg T: Pain Treatment by Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation. New York, Springer-Verlag, 1988. Saunders D: Lumbar traction. In: Grieve GP (ed) Modern Manual Therapy of the Vertebral Column. New York, Churchill Livingstone, 1986. Savage B: Interferential Therapy. Boston, Faber & Faber, 1984. Travell JG, Simmons DG: Myofascial Pain and Dysfunction. Baltimore, Williams & Wilkins, 1983. Walsh M: Hydrotherapy: the use of water as a therapeutic agent. In: Michlovitz S (ed) Thermal Agents in Rehabilitation. Philadelphia, Davis, 1986.

Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea JAMES G. GRIFFIN

Como modalidad de tratamiento del dolor, se puede utilizar la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS, transcutaneous electrical nerve stimulation) para una amplia variedad de enfermedades agudas y crónicas que incluyen, entre otras, dolor musculoesquelético agudo y crónico, dolor postoperatorio, dolor dental, cefaleas, neuropatías periféricas, síndrome doloroso regional complejo, neuralgia postherpética y dolor en el cáncer. La TENS actúa inhibiendo la actividad de las fibras C en las neuronas del asta dorsal, a través de la estimulación de las fibras gruesas A cutáneas. También puede actuar sobre los opiáceos endógenos, puesto que se ha demostrado que la analgesia producida por algunas formas de TENS es reversible con naloxona, un antagonista opiáceo, y por antagonistas de la serotonina. La TENS es segura y no produce adicción. Las contraindicaciones incluyen embarazo y su aplicación sobre el seno carotídeo. El uso de un marcapasos cardíaco puede no ser una contraindicación absoluta, puesto que se ha informado de casos de uso seguro de la TENS junto con marcapasos. Se ha demostrado que la eficacia inmediata de la TENS en el control del dolor es de hasta el 60-80% en algunos estudios, aunque disminuye con el paso del tiempo. Al año, las estimaciones del efecto de la TENS en situaciones de dolor crónico disminuyen hasta un 25-30%. Las unidades modernas de TENS son pequeños aparatos portátiles que funcionan con una pila de 9 V. La mayoría de las unidades tienen 2 canales, y cada uno de ellos dispone de un par de electrodos que se colocan en los lugares seleccionados del cuerpo. La potencia de cada canal, no su intensidad, es idéntica y se puede cambiar variando los parámetros de estimulación de la unidad. Las unidades comerciales permiten al clínico cambiar la intensidad, la amplitud y la velocidad de la onda; y pueden ofrecer cualquiera o todas estas características como modo de modulación automática, modo en ráfaga o modo de acupuntura, temporizador automático, indicador de la carga de la batería y otras opciones de estimulación o de conveniencia. Dado el coste de tales equipos, es deseable una garantía de 5 años o de por vida, como la que ofrecen algunos proveedores. Las unidades de TENS producen una pequeña corriente eléctrica de hasta 120 mA, según la unidad de TENS seleccionada. La mayoría de los instrumentos comerciales alternan automáticamente la potencia del voltaje para tener en cuenta las variaciones en la resistencia de la piel y producir una corriente constante. Dependiendo de la unidad, la velocidad del pulso se puede alterar entre 2 y 200 pulsos/s, y la amplitud del pulso puede variar de 9 a 500 μs. La mayoría de las unidades de TENS ofrecen en la actualidad un ajuste de la modulación que cambia automáticamente la velocidad y anchura del pulso, y la intensidad alrededor de parámetros previamente seleccionados. Se dice que esta característica disminuye la tendencia del organismo a acomodarse a un estímulo constante —una de las razones por las que se cree que el 274

efecto de la TENS decae con el tiempo. La onda varía con la unidad de TENS seleccionada y, generalmente, no es un parámetro ajustable. No existe consenso sobre una onda óptima, y puede haber muy poca diferencia entre ellas una vez que penetran el tejido. A. Actualmente se comercializan equipos de TENS de microcorriente que, al parecer, usan corriente de microamperaje para producir el alivio del dolor en las patologías tratadas con la TENS tradicional. Se han comunicado varias observaciones anecdóticas con estos aparatos, pero no existe suficiente investigación en este momento para validar su efectividad. La estimulación de los nervios periféricos se puede conseguir en su punto más superficial para obtener una analgesia distal. Los electrodos se pueden situar de manera paraespinal o distal en el dermatoma correspondiente para tratar el dolor radicular. También se pueden colocar de forma contralateral en puntos de estimulación apropiados si el lado ipsolateral está demasiado irritable para permitir la colocación de un electrodo, como es el caso de la distrofia simpática refleja. B. Según las investigaciones hay varios métodos eficaces con los que se puede conseguir un buen emplazamiento del electrodo. Lo más frecuente es colocarlos sobre la zona dolorosa o a su alrededor. Los dos electrodos de cada canal pueden estar en el lado del área dolorosa o de forma cruzada. C. Los electrodos se pueden situar en el dermatoma, el miotoma o el esclerotoma en el que se localice el punto doloroso. Pueden colocarse en puntos específicos de una región (p. ej., un punto gatillo) o, como en la región torácica, se pueden situar en las partes anterior y posterior del dermatoma. D. Los puntos de acupuntura, los puntos gatillo o los puntos motores pueden ser puntos de estimulación eficaces. Hay un alto porcentaje de correlación entre los puntos de acupuntura y los puntos gatillo y entre los puntos de acupuntura y las áreas superficiales de los nervios periféricos. Para guiar al clínico, se dispone de gráficos de los puntos de acupuntura y de los puntos gatillo. Los puntos de acupuntura se pueden localizar con una sonda que señale las áreas de resistencia tisular disminuida. También puede localizarlos el propio clínico autoaplicándose el circuito. E. Si el dolor con el movimiento constituye una dificultad importante, el clínico puede querer probar una serie de localizaciones de los electrodos mientras el paciente realiza las acciones que causan el problema, mediante la estimulación de puntos seleccionados. Las zonas de estimulación pueden ser cualquier combinación de los puntos descritos anteriormente. Para poner en práctica este método se necesita mucho tiempo, pero es de gran utilidad funcional para el paciente. F. Normalmente, la TENS de alta frecuencia o convencional es el modo de estimulación que más se usa.

275

ESTIMULACIÓN NERVIOSA ELÉCTRICA TRANSCUTÁNEA PACIENTE PARA ENSAYO DE ESTIMULACIÓN NERVIOSA ELÉCTRICA TRANSCUTÁNEA Elegir la unidad: fabricante, modelo, características, precio, garantía Diagnóstico: dolor agudo o crónico Siga las guías de práctica clínica ¿Alivio aceptable?

No

Sí

A

B

Colocación de electrodos Empezar con TENS convencional Ensayo de cada uno de ellos

Electrodo con dolor soportable

C D

Dermatómico

Puntos de acupuntura

E

Combinación Modo de estímulo: colocación óptima de los electrodos y ensayo

Con alivio óptimo, ir a

F G

TENS convencional

TENS similar a la acupuntura

H

TENS corto e intenso

I J

«En ráfaga» «Sintonizado» Con alivio óptimo, ir a

K

Otros parámetros: Modo de modulación Sí/no Modo continuo

L

Tipo de electrodos Permanente Desechable

TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).

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G.

H.

I.

J.

K.

L.

ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA TRANSCUTÁNEA

Utiliza una velocidad de pulso de 50-100 Hz y una amplitud del pulso corto de 20-60 μs. El tiempo de tratamiento puede variar de 30 min a varias horas al día a un nivel de estimulación perceptible y cómodo. Los estudios de una población con dolor clínico han demostrado que un estímulo por debajo del umbral es también efectivo para los ensayos iniciales con TENS. La TENS convencional ha demostrado ser efectiva en una amplia variedad de enfermedades; es el método de elección en situaciones agudas o posquirúrgicas y un punto de partida en el tratamiento de las enfermedades que cursan con dolor crónico. Otras modalidades de estimulación pueden ser más efectivas para el dolor crónico. La TENS similar a la acupuntura usa una frecuencia baja (1-4 Hz) y una amplitud de pulso de 150-250 μs. La intensidad causa una fuerte contracción muscular visible en el miotoma correspondiente. El tiempo de tratamiento es de 20-30 min, 1-2 veces al día. Con esta modalidad, el tiempo que se tarda en producir analgesia es mayor pero dura más que la TENS convencional. Otra técnica, parecida a la anterior, es la TENS en ráfagas o el tren de impulsos. Esta técnica utiliza una serie de 4-10 pulsos de alta frecuencia (70-100 Hz) aplicados 1-4 veces por segundo. La intensidad de la estimulación se hace sobre el punto de contracción muscular. La TENS corta e intensa emplea un pulso de alta frecuencia (> 100 Hz) y amplitud (150-250 μs) a la máxima intensidad tolerable por el paciente durante 1-15 min. Se cree que este modo de estimulación puede interrumpir la «memoria del dolor» o actuar centralmente de alguna otra manera. Si ninguna de las modalidades anteriores produce una analgesia aceptable, el clínico puede intentar «sintonizar» un ajuste óptimo manteniendo constante, en primer lugar, la amplitud del pulso alrededor de 100 μs y variando la frecuencia del pulso en pequeños incrementos hasta que se encuentre un ajuste óptimo. Se repite entonces el proceso para la amplitud del pulso, manteniendo su frecuencia al nivel predeterminado. Las autoridades difieren en sus recomendaciones sobre la duración y la frecuencia de la estimulación durante el día. De forma experimental, se ha obtenido alivio con tratamientos que van desde 30 min 2 veces por semana a la estimulación constante. Puesto que la estimulación por TENS tiene un efecto retardado o de arrastre, debe establecerse un ciclo de tratamiento que proporcione alivio con períodos programados de encendido y apagado. Si se evita su uso constante, es posible retardar o prevenir la acomodación a la TENS. Mediante el uso intermitente de TENS también se puede retrasar o prevenir la depleción de sustancias endógenas que alivian el dolor. Se dispone de varios tipos de electrodos de TENS. Los electrodos de silicona carbonizada son duraderos y no

son caros pero requieren el uso de un gel conductor y de un parche o gel adhesivo. También hay electrodos desechables de un solo uso o de varios usos que ya llevan el gel, son adhesivos, estériles (para el dolor postoperatorio) y están disponibles en una variedad de tamaños y formas. Estos electrodos son prácticos pero más caros. Cualquiera de los electrodos pueden provocar irritación de la piel. La química de la piel de una persona o su intensa actividad pueden impedir que el electrodo se mantenga adherido. No todos los electrodos tienen las mismas propiedades de conductibilidad. Puede ser necesario un ensayo con varios electrodos para encontrar la marca óptima. El uso eficaz de la TENS requiere habilidad y perseverancia por parte del clínico y del paciente. Inicialmente, el alivio del dolor puede requerir varias horas o días de aplicación de la TENS, puesto que algunas personas responden de forma acumulativa. Los estudios a largo plazo de pacientes que han usado TENS con éxito indican que, para situaciones de dolor crónico, los resultados óptimos con esta técnica se obtienen al individualizar el tipo y colocación del electrodo, los parámetros de la estimulación y el tiempo de estimulación de acuerdo con las necesidades del paciente. BIBLIOGRAFÍA Barr JO: Transcutaneous electrical nerve stimulation for pain management. In: Nelson RM, Currier DP (eds) Clinical Electrotherapy. Appleton & Lange, Norwalk, CT, 1991, pp 261–316. Barr JO, Nielsen DH, Soderberg GL: Transcutaneous electrical nerve stimulation characteristics for altering pain perception. Phys Ther 1986;66:1515–1521. Berlant SR: Method of determining optimal stimulation sites for transcutaneous electrical nerve stimulation. Phys Ther 1984;64:924–928. Gersh MR: Microcurrent electrical stimulation: putting it in perspective. Clin Manage 1989;9:51–54. Gersh MR, Wolf SL: Applications of transcutaneous electrical nerve stimulation in the management of patients with pain. Phys Ther 1985;65:314–336. Johnson MI, Ashton CH, Thompson JW: An in-depth study of long term users of transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS): implications for clinical use of (TENS). Pain 1991;44:221–229. Johnson MI, Ashton CH, Thompson JW: The consistency of pulse frequencies and pulse patterns of transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) used by chronic pain patients. Pain 1991;44: 231–234. Lamm K: Optimal Placement Techniques for TENS: A Soft Tissue Approach. Tucson, AZ, Kenneth E. Lamm, 1986. Leo KC, Dostal WF, Bossen DG, et al: Effect of transcutaneous nerve stimulation characteristics on clinical pain. Phys Ther 1986;66:200–205. Nolan MF: Conductive differences in electrodes used with transcutaneous electrical nerve stimulators. Phys Ther 1991;71:746–751. Ottoson D, Lundeberg T: Pain Treatment by Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation. New York, Springer-Verlag, 1988. Shade SK: Use of transcutaneous electrical nerve stimulation for a patient with a cardiac pacemaker. Phys Ther 1985;65:206–208. Woolf CF, Thompson JW: Stimulation-induced induced analgesia: transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) and vibration. In: Wall PD, Melzack R (eds) Textbook of Pain, 3rd ed. New York, Churchill Livingstone, 1994.

Terapia ocupacional STEPHEN W. DINGER

Las lesiones relacionadas con el trabajo son una parte inevitable de la industria. Aunque durante los últimos años los trabajadores se han implicado en la prevención de riesgos laborales, todavía ocurren accidentes. Entre las medidas preventivas que han demostrado ser efectivas en la disminución de las lesiones de los trabajadores se incluyen la escuela de espalda, el entrenamiento físico, el estilo de vida saludable, el ejercicio regular y las modificaciones ergonómicas. Las lesiones laborales son costosas en varios aspectos; afectan al empresario en términos de pérdida de productividad y al trabajador en todo lo relacionado con los salarios perdidos y los gastos por el cuidado sanitario y la rehabilitación. Levantar peso, el estrés vibratorio repetitivo y los problemas por traumatismos repetidos son causa de la mayoría de las lesiones relacionadas con el trabajo. Las más frecuentes son: contusiones, laceraciones, fracturas, lumbalgia, tendinitis, neuropatías de compresión, esguinces musculares, bursitis, enfermedad discal y lesión ligamentosa y cartilaginosa. La lumbalgia crónica es la primera causa de discapacidad en individuos de 19-45 años de edad, y tiene una implicación económica y personal significativa. La rehabilitación ocupacional ayuda en el proceso de recuperación del trabajador y es un componente integral en la asistencia a los pacientes para recuperar las funciones perdidas o dañadas. A. La evaluación del trabajador lesionado debe realizarse sin dilación en un servicio de urgencias. La evaluación consiste en una historia detallada de la enfermedad actual, antecedentes médicos y exploración física consistente en una valoración general y una exploración musculoesquelética exhaustiva. Es importante obtener información sobre hallazgos no orgánicos, magnificación de síntomas, tareas globales del trabajo, factores precipitantes, duración de una tarea específica, satisfacción en el trabajo, litigios pendientes y perspectivas de futuro. La obtención de todos estos datos resulta esencial para concluir si efectivamente hubo un problema relacionado con el trabajo. Los estudios demuestran que los trabajadores que no están contentos con su trabajo o están implicados en litigios pendientes tienen una recuperación más lenta y una menor respuesta al tratamiento. B. Un diagnóstico de lesión laboral se realiza basándose en la historia y en la exploración física. Es importante informar a los pacientes acerca del diagnóstico, educarlos sobre su enfermedad y discutir el pronóstico y el período de tiempo antes de regresar al trabajo. C. El régimen de tratamiento apropiado se debe iniciar inmediatamente. La mayoría de los trabajadores responden bien al tratamiento inicial y vuelven a trabajar relativamente pronto. El dolor es el síntoma principal de la mayoría de las lesiones agudas, y el pilar principal de la terapia es reposo, hielo, compresión y elevación (RICE, rest, ice, compression, elevation), una ade-

278

D.

E.

F.

G.

H.

I.

J.

cuada medicación analgésica y la aplicación de medidas complementarias. Alrededor del 10% de los trabajadores no responden bien al tratamiento agudo y continúan teniendo síntomas de dolor y discapacidad que les impiden regresar a un empleo productivo. Cuanto más tiempo esté el trabajador fuera del trabajo, menos posibilidades tendrá de volver a trabajar. Si el trabajador permanece fuera del trabajo durante 6 meses hay un 50% de posibilidades de que regrese, si está fuera 1 año, sólo un 25%, y si lo está durante más de 2 años, la probabilidad de regreso es prácticamente del 0%. Las evaluaciones sobre la capacidad funcional —para valorar la capacidad del paciente para realizar con eficacia y seguridad las tareas de trabajo— las lleva a cabo normalmente un terapeuta entrenado. El estado de capacidad funcional ayuda a determinar en qué momento el paciente puede volver al trabajo. Si el trabajador lesionado no regresa al trabajo en las primeras semanas, puede ser necesaria su adscripción a un programa más estructurado que lo prepare para la vuelta. La preparación para el trabajo necesita la participación activa del trabajador para recuperar su forma física, superar déficit funcionales y prepararlo físicamente para el regreso. Si el trabajador ha estado fuera del trabajo durante varios meses, debe utilizarse un programa de reinserción laboral más intenso y exhaustivo. La reinserción laboral consiste en preparación física, psicológica y laboral. Se incorporan al programa de preparación física, tanto general como específica, para el trabajo. La mayoría de los programas de reinserción laboral se realizan 5 días por semana durante unas 6 semanas. Aproximadamente el 80-85% de los trabajadores, seleccionados cuidadosamente para participar en programas de reinserción laboral, volverán al trabajo. Se han establecido programas de rehabilitación laboral para que los pacientes con discapacidades físicas vuelvan a trabajar en algún puesto. El paciente trabaja estrechamente con su consejero y se somete a evaluación, educación, reentrenamiento y colocación en un empleo apropiado (v. cap. «Rehabilitación laboral»). Un pequeño porcentaje de trabajadores tiene como secuela síndromes de dolor crónico. El tratamiento del dolor crónico incluye un abordaje multidisciplinar que incluye diferentes tratamientos auxiliares, terapia física, medicación oral, inyecciones y bombas de perfusión. Los factores psicológicos, como la depresión, la ansiedad, la dependencia de la medicación y la somatización son factores importantes que se deben tener en cuenta en la totalidad del tratamiento. Cuando el estado funcional del paciente alcanza una meseta, y ya no hay cambios esperables, se lleva a cabo una evaluación de la discapacidad.

279

TERAPIA OCUPACIONAL

BIBLIOGRAFÍA Delisa JA (ed): Rehabilitation Medicine: Principles and Practice, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott, 1998.

Randall L, Braddom R, Buschbacher RM (eds): Physical Medicine and Rehabilitation, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 2000.

REHABILITACIÓN OCUPACIONAL Lesión relacionada con el trabajo

A

D

Valoración del trabajador lesionado

B

Diagnóstico

C

Tratamiento

Responde al tratamiento

No responde al tratamiento

Revisión del tratamiento

Dolor crónico y discapacidad

E

F

Valoración de la capacidad funcional

Ausente del trabajo varias semanas

Acondicionamiento laboral

G

Ausente del La discapacidad trabajo varios meses impide la vuelta al trabajo productivo

Programa de reinserción laboral

Incapaz de volver al trabajo productivo

I

Tratamiento del dolor crónico

J

Evaluación de la discapacidad

H

Rehabilitación laboral

Capaz de volver al trabajo productivo

Vuelta al trabajo

Rehabilitación laboral STEPHEN W. DINGER

Muchos pacientes que acuden a las unidades de tratamiento del dolor tienen lesiones persistentes (algunas de ellas relacionadas con el trabajo) que provocan dolor no resuelto e incapacidad física. La rehabilitación laboral implica no sólo tratar la lesión con la finalidad de prevenir la incapacidad a largo plazo, sino también proporcionar la asistencia y los recursos necesarios para volver al mercado laboral a los pacientes en quienes es imposible evitar la incapacidad. El empleo de pacientes con incapacidades promueve la autonomía, la productividad y una mejor calidad de vida global. El desarrollo de una discapacidad crónica y la incapacidad de volver al trabajo tiene, por el contrario, consecuencias socioeconómicas significativas tanto para el paciente como para la sociedad. Por ello, se han formado las agencias federales, estatales y privadas para ayudar a facilitar el regreso del paciente lesionado/minusválido a un ambiente de trabajo productivo. Estas agencias incluyen la valoración laboral, la evaluación funcional, los programas de reinserción laboral y rehabilitación, las evaluaciones sobre la capacidad de trabajo, el análisis del puesto de trabajo, sus instalaciones, el entrenamiento de las capacidades, el emplazamiento del puesto de trabajo y el servicio de seguimiento. El objetivo global del proceso de rehabilitación laboral es mejorar las funciones física, social, económica y psicológica del paciente. A. Derivación de un paciente con una incapacidad particular a una organización de rehabilitación laboral apropiada para su evaluación. B. La evaluación de la rehabilitación laboral ayuda a identificar la necesidad de servicios, los intereses laborales, las expectativas, los puntos fuertes y débiles, las necesidades y las posibilidades. C. Después de considerar apropiado remitir al paciente a los servicios de rehabilitación laboral, se realiza una evaluación médica completa. Ésta consiste en una historia médica y laboral completa, en la que se deben mencionar las habilidades específicas, las necesidades económicas, las expectativas, la formación y las necesidades de transporte. Una prueba escrita puede ayudar a identificar las aptitudes, las habilidades y el interés por el trabajo. D. La valoración funcional ayuda a situar a los pacientes en una determinada categoría funcional, basada en sus propias capacidades. También se valoran la movilidad, las capacidades para la comunicación interpersonal, la estabilidad emocional, la fortaleza y la capacidad de aprendizaje del paciente, ya que ayudan a desarrollar el plan de rehabilitación. E. Se prepara un plan escrito de rehabilitación individualizada con la ayuda del paciente. El documento incluye los objetivos laborales a largo plazo, los objetivos intermedios, los servicios proporcionados, las responsabilidades asignadas al consejero y al paciente, los criterios para la evaluación del paciente y una revisión anual mientras está abierto el caso. 280

F. Después de concebir un plan, el paciente debe prepararse de manera apropiada para realizar las tareas necesarias y cumplir sus objetivos. Esta preparación se puede adquirir mediante la asistencia a cursos de posgrado o universitarios o mediante la especialización en una habilidad ocupacional concreta. En la elección del nivel y tipo de formación influyen las capacidades, los intereses, la realización de pruebas anteriores, la destreza previa y el grado de discapacidad física del paciente. G. Es conveniente realizar una valoración del apoyo familiar y de los recursos de la comunidad, así como averiguar si hay una buena disposición para el empleo para facilitar una experiencia y resultado positivos. Es extremadamente importante disponer de la ayuda y el apoyo de los miembros de la familia y de los cuidadores. El paciente debe estar psicológicamente preparado, motivado y seguro de volver al trabajo, y sus expectativas deberían ser realistas. El transporte es también una cuestión primordial, ya que el paciente puede tener que depender de medios alternativos de transporte si no puede conducir y esto puede constituir un obstáculo. H. Una vez completada la formación, el paciente está preparado para introducirse en el mercado laboral. El paciente, con la ayuda del consejero, analizará las diferentes posibilidades de trabajo para determinar el puesto potencialmente más apropiado. El paciente puede ser capaz de volver a su ocupación previa o a una ocupación alternativa para la que ha recibido la formación apropiada. Es importante apuntar que el empresario debe realizar una adaptación del puesto de trabajo de acuerdo con las necesidades del paciente, que incluya las modificaciones en las instalaciones y en el equipamiento, el diseño del puesto, la formación y el apoyo. Para algunos pacientes, que no serán capaces de volver al competitivo mercado laboral incluso después de una extensa rehabilitación, existen otras opciones. Éstas incluyen trabajo temporal o de apoyo, como los programas patrocinados por el gobierno o las asociaciones no gubernamentales en puestos como voluntarios. En algunos casos, la finalidad de la rehabilitación se limita a conseguir una mayor independencia para las actividades de la vida diaria. I. Los servicios de seguimiento afrontan y dirigen cualquier problema, así como cualquier modificación posterior necesaria.

BIBLIOGRAFÍA Delisa JA (ed): Rehabilitation Medicine: Principle and Practice, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott, 1998. Ingmundson PT: Vocational rehabilitation. In: Ramamurthy S, Rogers J (eds) Decision Making in Pain Management. Chicago: Mosby Year Book, 1993, pp 192–193. Randall L, Braddom RL, Buschbacher RM: Physical Medicine and Rehabilitation, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 2000, pp 731–735.

281

REHABILITACIÓN LABORAL REHABILITACIÓN LABORAL

Pacientes con dolor y discapacidad

A

Remitir para valoración laboral

B

Evaluación laboral

Problemas autolimitados

Discapacidad física crónica

C

Evaluación médica

D

Valoración funcional

E

Plan de rehabilitación

Se requiere entrenamiento laboral

F G

No se requiere entrenamiento laboral

Entrenamiento laboral

Valoración de la familia, la comunidad y la predisposición para el empleo

H

Emplazamiento

Volver a la ocupación previa

Volver a una ocupación alternativa

Con ayuda o empleo temporal

I

Servicios de seguimiento

Voluntario

Aumento de capacidad para las actividades de la vida diaria

Evaluación y preparación para anestesia regional DOUGLAS M. ANDERSON Y JERRY A. BEYER

Los principios de la evaluación preoperatoria de un paciente para anestesia regional son similares a los que se aplican en la evaluación para otras anestesias (Bridenbaugh y Crews, 1998; Buckley, 2001). Las técnicas regionales son generalmente seguras y eficaces, pero también tienen sus riesgos y fallos; recurrir de forma urgente a la anestesia general es a veces necesario. Debe informarse al paciente de los riesgos potenciales, los beneficios y las limitaciones de las técnicas regionales propuestas. Siempre se debe tratar de minimizar el riesgo y estar preparado para manejar todas las posibles complicaciones o efectos secundarios. A. Se debe adquirir un profundo conocimiento de la anatomía aplicada y de la farmacología del anestésico local. Este conocimiento es necesario al elegir la técnica más apropiada y los fármacos. Se debe revisar la historia médica del paciente, las alergias, la anatomía, el estado fisiológico y el perfil psicológico. Para atender a los pacientes quirúrgicos, es necesario familiarizarse con la duración y alcance del procedimiento quirúrgico. Se debe hablar con el cirujano para asegurarse de que el plan anestésico propuesto proporcionará las condiciones operatorias necesarias para realizar el procedimiento quirúrgico. B. Se deben considerar los efectos secundarios y las posibles complicaciones de cualquier técnica regional que se planee administrar. Las consideraciones fisiopatológicas son extremadamente importantes para guiar al médico hacia el plan anestésico más seguro. Las complicaciones como traumatismos, infección, anormalidades anatómicas, quemaduras, vendajes, férulas y escayolas pueden interferir en la realización segura de un bloqueo regional. No deben ignorarse los problemas sistémicos (p. ej., hipovolemia, enfermedad hepática, coagulopatía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC] y enfermedad cardiovascular), que podrían causar complicaciones potencialmente devastadoras. Un paciente que presente contraindicaciones para una técnica regional en particular puede ser apropiado para otra. Por ejemplo, un paciente anciano con una fractura de radio distal y EPOC severa puede no ser un buen candidato para un bloqueo interescalénico (debido al riesgo de un bloqueo nervioso frénico unilateral) pero se podría beneficiar de un bloqueo infraclavicular o axilar (al evitar los riesgos asociados con la intubación endotraqueal y la anestesia general). C. Se debe evaluar el perfil psicológico del paciente. Ante un paciente poco colaborador o extremadamente ansioso, es muy difícil y potencialmente peligroso realizar casi todas las técnicas regionales. De la misma manera, un paciente extremadamente ansioso puede no tolerar una técnica regional como técnica única para una intervención, dada la dificultad existente en 282

el bloqueo de la propiocepción. No todos los pacientes son buenos candidatos para la anestesia regional. D. Muchos pacientes son reacios a la anestesia regional porque no quieren estar despiertos y ver lo que sucede en el quirófano. En estos casos se debe explicar al paciente que se le administrarán fármacos para ayudarle a relajarse y dormir y que no va a sufrir dolor quirúrgico. Se le debe asegurar que siempre es posible una anestesia general después de realizarle el bloqueo. Algunos pacientes piden que se les realicen los bloqueos después de la inducción de la anestesia regional porque tienen miedo a las agujas y al dolor durante la realización del bloqueo. Esta técnica no se recomienda y puede ser potencialmente peligrosa. E. Antes de sedar a un paciente para un bloqueo regional, se debe reconocer que esta práctica es polémica. Algunos creen que los sedantes (p. ej., benzodiazepinas, opiáceos) previenen el reconocimiento temprano de la toxicidad del anestésico local y pueden enmascarar las parestesias. La mayoría de los médicos, sin embargo, proporcionan sedación y analgesia durante la realización de bloqueos regionales. El midazolam y los opiáceos se usan con frecuencia para este propósito. El uso de midazolam está extendido debido a su corta vida media y a su capacidad de proporcionar una amnesia profunda. El midazolam, como todas las benzodiazepinas, eleva el umbral de las convulsiones y sirve para proteger a los pacientes de la toxicidad del sistema nervioso central. Las benzodiazepinas no ofrecen protección frente a la toxicidad cardiovascular. F. No debe asumirse que un paciente mal preparado para un procedimiento programado con anestesia general (p. ej., enfermedad sistémica no tratada) puede anestesiarse de forma segura con «sólo un bloqueo». Un paciente para quien se ha programado una intervención quirúrgica debe ser candidato a anestesia general antes de considerar la posibilidad de realizar una anestesia regional. Cualquier anestesia regional puede requerir su conversión a anestesia general porque sea incompleta o a causa de toxicidad. Por tanto, hay que disponer de los fármacos necesarios y de un equipo de ventilación adecuado, cuando se aplica cualquier técnica regional.

BIBLIOGRAFÍA Bridenbaugh PO, Crews JC: Perioperative management of patients for neural blockade. In: Cousins MJ, Bridenbaugh PO (eds) Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1998, pp 179–199. Buckley FP: Regional anesthesia with local anesthetics. In: Loeser JD (ed) Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp 1893–1952.

283

EVALUACIÓN Y PREPARACIÓN PARA ANESTESIA REGIONAL

EVALUACIÓN PREOPERATORIA Y PREPARACIÓN PARA ANESTESIA REGIONAL

Valoración clínica • Historia y exploración física ⴰ Historia y exploración musculoesquelética detalladas • Revisión por sistemas • Alergias • Medicaciones ⴰ Cumadina, heparina, antiplaquetarios ⴰ ¿Se precisan estudios de coagulación? • En ayunas

A

Consideraciones anatómicas B • Anormalidades anatómicas • Vendajes, férulas, yesos • Quemadura o infección en el lugar de la punción • Lesiones múltiples/extremidades dolorosas • Considerar los problemas con la posición • Cirugía previa en el lugar de la punción

Consideraciones fisiológicas • Estabilidad hemodinámica • Enfermedad hepática • Déficit de seudocolinesterasa • Coagulopatía • EPOC • Enfermedad cardiovascular

C

Consideraciones psicológicas • ¿Puede realizarse un bloqueo de forma segura? ⴰ Difícil ⴰ No colaborador ⴰ Extremadamente ansioso • ¿Puede el paciente tolerar estar despierto durante el proceso O? ⴰ Bloqueo regional y después anestesia general

¿Candidato a anestesia regional?

No

Sí

D

Consentimiento informado • Posibles riesgos • Posibles beneficios • Limitaciones de la anestesia regional • Informar de la posibilidad de fracaso o bloqueo incompleto • Opciones de tratamiento alternativo • Informar acerca de cómo se realiza el bloqueo

El paciente acepta la anestesia regional

El paciente rechaza la anestesia regional

Elegir la técnica apropiada • Considerar enfermedades subyacentes cuando se elige el bloqueo • Seleccionar la técnica más eficaz y segura Preparación para el bloqueo

Posición adecuada

E

Sedación/analgesia • Benzodiazepina (midazolam) • Opiáceo (fentanilo)

F

Monitorización/seguridad • Valorar los riesgos del bloqueo • Considerar la patología subyacente • Preparación para problemas urgentes ⴰ Apoyo de la ventilación ⴰ Tratar convulsiones ⴰ Hipotensión ⴰ Bradicardia

EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SNC, sistema nervioso central.

Información al paciente • Estimulador nervioso • Qué debería esperar • Síntomas SNC

Estimuladores nerviosos periféricos JAY ELLIS

Los estimuladores nerviosos periféricos son una ayuda útil para la anestesia regional. No son un sustituto para el conocimiento de la anatomía y una técnica depurada, pero permiten una localización precisa de los nervios periféricos. Hay que considerar los estimuladores nerviosos según lo que pueden y lo que no pueden hacer, y las áreas de uso controvertidas antes de discutir los elementos del uso eficaz del estimulador. Los estimuladores nerviosos periféricos pueden ofrecer la opción de buscar múltiples nervios durante un bloqueo, lo que en algunos estudios ha aumentado el éxito global del procedimiento, ha proporcionado una anestesia más completa del área de bloqueo y ha apresurado el comienzo de la anestesia (Fanelli et al., 1999). El uso de un estimulador nervioso periférico puede eliminar la aparición de parestesias, aunque éstas aún se pueden presentar ocasionalmente. La disminución de las parestesias puede reducir la incidencia de lesión nerviosa, aunque no hay ensayos prospectivos para confirmar que los estimuladores nerviosos la reduzcan. Aunque el uso de estimuladores nerviosos periféricos puede reducir la incidencia de lesión nerviosa, de ninguna manera la elimina. En la literatura se recogen casos de lesión nerviosa severa de larga duración asociados con el uso de estimuladores nerviosos periféricos (Auroy et al., 2002). En algunas zonas, el uso de estimuladores nerviosos periféricos es más polémico. La cantidad exacta de corriente necesaria para estimular de manera óptima el nervio para un bloqueo fructífero varía de un estudio a otro, y los niveles de corriente recomendados son de 0,3-10 mA. La ventaja de los niveles de corriente más altos es la facilidad de localización del nervio. La desventaja es que los niveles de corriente más elevados pueden estimular el nervio a una distancia insuficiente para que el anestésico local se extienda y proporcione un bloqueo nervioso completo. El uso de niveles más bajos de corriente debería proporcionar una localización más precisa, pero a su vez incrementa el riesgo de lesión nerviosa ya que la punta de la aguja está tan cerca que puede convertirse en una inyección intraneural. Otra fuente potencial de error al determinar los niveles adecuados de corriente es que hay una variación considerable en la potencia de la corriente entre diferentes tipos de estimuladores nerviosos, especialmente a niveles de corriente de menos de 0,5 mA (Hadzic et al., 2003). Además, para mayor confusión, a veces una aguja pude causar una parestesia pero no estimulación nerviosa (Mulroy y Mitchell, 2002; Urmey y Stanton, 2002). La inyección del anestésico local después de la parestesia provoca un bloqueo nervioso, a pesar de la falta de estimulación. Lo más importante sobre la estimulación nerviosa no es tanto la cantidad de corriente necesaria para la mínima estimulación, sino el tipo de respuesta motora obtenida (Franco et al., 2004). Una estimulación de la extremidad superior que provoca una respuesta motora en los dedos y en la mano es más probable que produzca un bloqueo nervio284

so eficaz que la estimulación de grupos musculares más próximos. Lo mismo se puede decir de un bloqueo de la extremidad inferior que cause la inversión o flexión plantar del pie en vez de la de los músculos proximales (Sukhani et al., 2004). La estimulación de los músculos proximales puede resultar un bloqueo eficaz, pero a su vez introducir dos fuentes de error: 1) el nervio puede estimularse fuera del límite fascial del plexo, como la estimulación directa del nervio supraescapular fuera de la vaina del plexo braquial, o 2) puede haber tanto estimulación directa del músculo como del tríceps durante el bloqueo axilar o de los músculos posteriores del muslo durante el bloqueo ciático. El resultado neto es que los niveles de corriente de 0,5-1,0 mA son adecuados para la localización de la mayoría de los nervios, siempre que la respuesta motora a la estimulación sea consistente con la estimulación nerviosa de la zona diana. El uso de niveles de corriente por debajo de 0,5 mA puede permitir una localización más precisa, pero posiblemente aumenta el riesgo de lesión nerviosa. El uso de la estimulación nerviosa para realizar bloqueos nerviosos en pacientes anestesiados es otra fuente de polémica. Una revisión de las complicaciones del bloqueo interescalénico en pacientes anestesiados demostró que había complicaciones neurológicas graves, causadas, al parecer, por inyecciones medulares de anestésico local (Benumof, 2000). El uso de un estimulador nervioso en el paciente anestesiado, especialmente para bloqueos nerviosos cerca del neuroeje, podría provocar la estimulación medular involuntaria que se confunde con la estimulación nerviosa periférica. La inyección en la médula espinal puede causar una lesión catastrófica. Algunas situaciones requieren anestesia general para la realización de bloqueos nerviosos. Los niños y los pacientes incapaces de cooperar son ejemplos de situaciones en las que la anestesia general puede ser necesaria para llevar a cabo el procedimiento con prudencia. Sin embargo, el riesgo de lesión nerviosa grave con este procedimiento se debe justificar por el beneficio al paciente. Se dispone comercialmente de muchos estimuladores nerviosos periféricos adecuados. El aparato debería descargar voltajes en el rango de 1-10 V. La potencia de la corriente debería tener un ajuste variable que permita potencias de 0,1-10 mA. La mayoría de los estimuladores permiten una conexión fácil con agujas aisladas, que permiten una intensidad máxima de corriente en la punta de la aguja y están específicamente diseñadas para anestesia regional. Es posible usar agujas no aisladas, pero la intensidad de la corriente no es máxima en la punta de la aguja, y hace que la localización nerviosa sea menos precisa. A. Se debe preparar al paciente para el bloqueo nervioso. Puede usarse sedación, pero se deberían sopesar las ventajas de tener un paciente colaborador y en alerta, que pueda responder a una inyección intraneural involuntaria o a signos de toxicidad anestésica local. Se debe decidir de antemano la estimulación

ESTIMULADORES NERVIOSOS PERIFÉRICOS ESTIMULADOR NERVIOSO PERIFÉRICO

A

Se debe preparar al paciente, como es habitual, para el bloqueo nervioso. Se puede utilizar sedación. Para obtener un bloqueo eficaz, se debe determinar la estimulación muscular óptima necesaria

B

C

Realizar la punción de la piel y accionar el estimulador nervioso hasta que sea ≤ 5 mA. El paciente tolera mejor los niveles de corriente más bajos

D

E

Colocar el cable de tierra o ánodo (+) al paciente

Cuando se obtenga la contracción muscular apropiada, disminuir la corriente

Si el nivel de corriente es ≤ 0,5 mA, inyectar 2 ml de anestésico local

Si desaparecen las contracciones musculares, inyectar el anestésico local. Si no desaparecen, corregir la posición de la aguja. Considerar repetir el procedimiento

Cuando el nivel de corriente es > 1 mA, hacer avanzar la aguja hasta que las contracciones sean más intensas. Repetir hasta que la corriente sea ≤ 0,5 mA

285

286

ESTIMULADORES NERVIOSOS PERIFÉRICOS

muscular óptima necesaria para obtener un bloqueo eficaz y planear el abordaje de la aguja para estimular el nervio apropiado. B. Se debe colocar una toma de tierra, o cable del ánodo (+) al paciente. No es imprescindible colocar la toma de tierra, pero se asegura un mejor contacto con el paciente. El cable debe estar suficientemente cerca del punto de inyección para facilitar un buen flujo de corriente, pero no debe estar tan cerca como para interferir con la realización del bloqueo. El cable del cátodo (–) se une a la aguja. Esta colocación minimiza la cantidad de corriente necesaria para la estimulación. C. Se debe realizar la punción cutánea y ajustar el estimulador nervioso a 5 mA de corriente o menos. Los pacientes toleran mejor los niveles más bajos de corriente. D. Se debe dirigir la aguja hacia el área diana. Una vez empiecen las contracciones musculares, se debe determinar si son contracciones musculares locales o son resultado de la estimulación nerviosa. Se deberían ignorar las contracciones musculares locales debidas a estimulación directa del músculo y que suelen remitir al tiempo que la aguja atraviesa el músculo. Si las contracciones son por estimulación nerviosa se debe disminuir la corriente hasta que las contracciones sean apenas perceptibles. Si el nivel de la corriente es > 1 mA se debe hacer avanzar la aguja hasta que las contracciones sean perceptiblemente más intensas. Se debe continuar el proceso de introducción de la aguja y reducir la corriente hasta que el nivel sea ≤ 0,5 mA (son también aceptables niveles de corriente de 0,5-1,0 mA si se cree que las contracciones musculares son óptimas). Si al avanzar la aguja no se produce el retorno de las contracciones musculares significa

que la aguja ha pasado de largo el nervio y debería retirarse y volver a introducirla para obtener las contracciones musculares. E. Una vez que el nivel de la corriente sea ≤ 0,5 mA, se deben inyectar 2 ml de anestésico local, lo que debería eliminar el tic muscular. Si no se elimina, se debe considerar la posibilidad de contracción muscular debida a estimulación directa del músculo y se debe repetir el procedimiento después de revisar los puntos de referencia anatómicos.

BIBLIOGRAFÍA Auroy Y, Benhamou D, Barques L, et al: Major complications of regional anesthesia in France: the SOS Regional Anesthesia Hotline Service. Anesthesiology 2002;97:1274–1280. Benumof JL: Permanent loss of cervical spinal cord function associated with interscalene block performed under general anesthesia. Anesthesiology 2000;93:1541–1544. Fanelli G, Casati A, Garancini P, Torri G, and the Study Group on Regional Anesthesia: Nerve stimulator and multiple injection technique for upper and lower limb blockade: failure rate, patient acceptance, and neurologic complications. Anesth Analg 1999;88:847–852. Franco CD, Domasevich V, Vorono G, et al: The supraclavicular block with stimulator: to decrease or not to decrease, that is the question. Anesth Analg 2004;98:1167–1171. Hadzic A, Vloka J, Hadzic, et al: Nerve stimulators used for peripheral nerve blocks vary in their electrical characteristics. Anesthesiology 2003;98:969–974. Mulroy MF, Mitchell B: Unsolicited paresthesias with nerve stimulator: case reports of four patients. Anesth Analg 2002;95:762–763. Sukhani R, Nader A, Candido KD: Nerve stimulator evoked motor response predicts the latency and success of single-injection sciatic block. Anesth Analg 2004;99:584–588. Urmey WF, Stanton J: Inability to consistently elicit a motor response following sensory paresthesia during interscalene block administration. Anesthesiology 2002;96:552–554.

Bloqueos nerviosos periféricos SERGIO ALVARADO

Los bloqueos nerviosos periféricos se han usado para tratar el dolor agudo y crónico. La finalidad de la anestesia regional es proporcionar alivio prolongado del dolor a una zona determinada del cuerpo y limitar así la administración sistémica de analgésicos con sus efectos secundarios potenciales. También pueden ser útiles para realizar el diagnóstico. Cuando se combinan con catéteres de bloqueo nervioso continuo, crioablación, y últimamente también radiofrecuencia pulsada, se puede obtener un alivio de larga duración. Este capítulo se centra en una breve revisión de los bloqueos comúnmente usados en el dolor crónico. A. Las técnicas incorporan habitualmente puntos de referencia fácilmente identificables; también constituye una ventaja la localización más superficial de los nervios, todo lo cual facilita la colocación de la aguja y limita las complicaciones. La llegada de las técnicas de estimulación nerviosa ha aumentado la facilidad de realizar estos bloqueos así como la fiabilidad y la seguridad de los procedimientos. El desarrollo de ecógrafos portátiles puede ayudar a visualizar el nervio o las estructuras vasculares adyacentes, lo que también debería incrementar la seguridad y facilitar su realización. Los síndromes dolorosos susceptibles de diagnóstico y tratamiento mediante bloqueos nerviosos periféricos incluyen las neuralgias periféricas como la del occipital mayor, el ilioinguinal, el iliohipogástrico y la meralgia parestésica. El dolor facial y la cefalea se pueden tratar mediante el bloqueo de distintas ramas del nervio trigémino. El dolor del hombro y de la articulación de la cadera se pueden beneficiar del bloqueo de las ramas articulares de nervios periféricos como el bloqueo del nervio supraescapular para el dolor de hombro y el bloqueo de ramas de los nervios femoral y obturador para el dolor de la cadera. Los bloqueos del nervio intercostal son útiles en el tratamiento del dolor de la pared torácica. Se pueden usar varios anestésicos locales. Los corticoides se incluyen a menudo en la inyección, aunque no hay evidencia que apoye su uso sistemático. Las formulaciones liposómicas de los anestésicos locales están en desarrollo y prolongarán el efecto de las técnicas de inyección única. B. La perfusión nerviosa periférica continua puede ser útil en el tratamiento del síndrome doloroso regional complejo (SDRC) y el dolor de miembro fantasma. El lugar

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más común de la anestesia regional continua para el dolor crónico probablemente sea el plexo braquial. Se puede obtener una analgesia fiable en toda la extremidad superior con un abordaje único. Se han descrito abordajes interescalénico, subclavio, perivascular, infraclavicular y axilar, con la elección de la técnica basada normalmente en la experiencia y familiaridad del clínico. Si se desea, se puede realizar rehabilitación intensiva durante el período de analgesia. Normalmente, se usan los anestésicos locales de larga duración; los más comunes son la bupivacaína y la ropivacaína. Los bloqueos del plexo de la extremidad inferior, entre los que se incluyen el anterior (nervio femoral), el posterior (bloqueo del plexo lumbar) y los bloqueos del nervio ciático, también se pueden usar para el SDRC y el dolor de miembro fantasma. En cuanto a la técnica, el bloqueo de la extremidad inferior ha sido normalmente difícil y poco fiable. Con el desarrollo reciente de los catéteres estimuladores, esta situación puede cambiar. Debería utilizarse una técnica aséptica estricta durante la realización del bloqueo. C. En otros capítulos se trata de manera más detallada la crioablación. Cuando se usa para un bloqueo prolongado de los nervios periféricos, puede proporcionar una analgesia excelente y ofrece la posibilidad de realizar una terapia física agresiva. Con el uso prolongado de este procedimiento puede haber adormecimiento importante en la zona tratada. D. La radiofrecuencia pulsada también se trata con más detalle en el capítulo «Complicaciones de los bloqueos neurolíticos». Su desarrollo ha creado una nueva opción para proporcionar analgesia a largo plazo en la distribución de un nervio periférico sin provocar destrucción tisular ni requerir la colocación de una perfusión continua. BIBLIOGRAFÍA Hahn MB, Mcquillan PM, Sheplock GJ (eds): Regional Anesthesia: An atlas of Anatomy and Techniques. St. Louis, Mosby, 1996. Raj PP: Nerve blocks: continuous regional analgesia. In: Raj PP (ed) Practical Management of Pain, 3rd ed. St. Louis, Mosby, 2000, pp 710–720. Saberski L, Fitzgerald J, Ahmad M: Cryoneurolysis and radiofrequency lesioning. In: Raj PP (ed) Practical Management of Pain, 3rd ed. St. Louis, Mosby, 2000, pp 753–767.

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BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS Problema de dolor crónico Valoración multidisciplinar

A

Analgesia para fisioterapia

Bloqueo diagnóstico

Alivio del dolor

Sin alivio

Bloqueo terapéutico

¿Causa no periférica?

B

Bloqueo continuo de plexo braquial, lumbar, epidural

Neurólisis

Bloqueo con punción única, 1 h antes del tratamiento

Por ejemplo, axilar, supraescapular, nervio ciático

Química con alcohol o fenol

Física

Radiofrecuencia

C Crioanalgesia

D Radiofrecuencia pulsada

Bloqueos de las extremidades en niños LYNDA WELLS

Los bloqueos de las extremidades de los pacientes pediátricos son eficaces y extremadamente seguros. En un estudio de Giaufre et al. (1996), la incidencia de morbilidad asociada con bloqueos nerviosos periféricos en pacientes pediátricos que se sometieron a procedimientos quirúrgicos fue de 0 en 9.396 casos. Las indicaciones, las contraindicaciones, las ventajas, los inconvenientes y los tipos de bloqueo de la extremidad que se pueden realizar en pacientes pediátricos son idénticos a los usados en adultos. Sin embargo, hay algunas diferencias en el abordaje clínico de los bloqueos de las extremidades de los niños que deben tenerse en cuenta. En general se está de acuerdo en que las técnicas de bloqueo nervioso periférico y de plexo se deberían aprender y perfeccionar en pacientes adultos. Sólo los médicos que tienen cierta facilidad a la hora de realizar estos bloqueos en adultos deberían realizarlos en niños. A diferencia de la práctica en adultos, los bloqueos nerviosos en niños se llevan a cabo bajo anestesia general, y están contraindicadas las técnicas que dependen de la obtención de parestesia. En consecuencia, es obligatorio el uso de un estimulador nervioso periférico, excepto cuando se lleva a cabo un bloqueo de la fascia ilíaca. Cuando se usa un estimulador nervioso periférico, debería conectarse el electrodo negativo (cátodo) a una aguja aislada, corta y con el borde biselado. Las agujas cortas con el borde biselado permiten una mejor apreciación de los cambios en la resistencia tisular y unos «pops» fasciales diferentes en niños, en los que los planos fasciales son más finos. Deberían usarse agujas de una longitud apropiada, especialmente en lactantes y niños pequeños, ya que las agujas cortas son más rígidas y más fáciles de controlar. Se debe conectar el electrodo positivo (ánodo) al electrodo de referencia. Si se obtiene una respuesta motora a una corriente de 0,5-0,3 mA, la punta de la aguja se encuentra adyacente al nervio. Si la actividad motora persiste a corrientes < 0,15 mA, puede indicar que la punta de la aguja se encuentra en el nervio y debería ser retirada antes de la inyección. Se pueden colocar catéteres de tamaño adecuado que permitan una perfusión continua de fármacos y una analgesia prolongada. En determinadas situaciones, se realizan los bloqueos de la extremidad en niños despiertos. Estas situaciones incluyen los bloqueos quirúrgicos en niños más mayores, en quienes se considera preferible la anestesia regional sin anestesia general (p. ej., hipertermia maligna) y después de un traumatismo, cuando las lesiones concomitantes contraindican relativamente el uso de sedación o anestesia. Se consideran «niños mayores» los que tienen más de 8 años, ya que el conocimiento abstracto no se desarrolla hasta esta edad. También se deben tener en cuenta la madurez y la personalidad del niño. Los bloqueos de la extremidad en víctimas de un traumatismo se

290

realizan normalmente para aliviar el dolor de las fracturas (p. ej., bloqueo del nervio femoral para una diáfisis femoral fracturada, bloqueo del plexo braquial vía paraescalénica para lesiones por debajo del codo, abordajes anterior/lateral al nervio ciático para lesiones por debajo de la rodilla y procedimientos quirúrgicos). Todos los pacientes deberían tener un acceso venoso y monitorización cardiorrespiratoria antes de llevar a cabo el bloqueo. Siempre que sea factible, se recomienda preferentemente el uso de una preparación anestésica tópica (p. ej., crema EMLA) para reducir las molestias de las inyecciones. Las características farmacocinéticas de los anestésicos locales cambian con la edad. Se deben conocer las dosis y volúmenes máximos recomendados, unión a proteínas, metabolismo y duración de la acción a varias edades y ello es especialmente importante al tratar a neonatos y lactantes. La complicación más frecuente en el bloqueo nervioso de la extremidad es la inyección intravascular accidental, o absorción sistémica rápida, de los fármacos anestésicos locales que provoca toxicidad cardiovascular y neurológica. Las siguientes precauciones ayudan a minimizar el riesgo.

• • • •

No sobrepasar nunca la dosis máxima recomendada. Aspirar antes y a intervalos frecuentes durante la inyección. Inyectar lentamente el anestésico local. Monitorización continua del electrocardiograma y vigilancia de los cambios en la morfología de la onda T, la frecuencia cardíaca o la morfología QRS.

La epinefrina en la solución de anestésico local no causa formalmente taquicardia al inyectarse de forma intravascular en lactantes y niños anestesiados con fármacos anestésicos volátiles. No se deberían inyectar soluciones de anestésico local que contengan epinefrina en zonas adyacentes a las arterias terminales (p. ej., bloqueos digitales). No se ha establecido el beneficio de añadir clonidina u otros fármacos a las soluciones de anestésico local para el bloqueo nervioso de la extremidad.

BIBLIOGRAFÍA Dalens B (ed): Regional Anesthesia in Infants, Children and Adolescents. Baltimore, Williams & Wilkins, 1995. Giaufre E, Dalens B, Gombert A: Epidemiology and morbidity of regional anesthesia in children: a one-year prospective survey of the FrenchLanguage Society of Pediatric Anesthesiologists. Anesth Analg 1996;83:904–912. Peutrell JM, Mather SJ: Regional Anaesthesia in Babies and Children. New York, Oxford University Press, 1997.

BLOQUEOS DE LAS EXTREMIDADES EN NIÑOS BLOQUEO DE LAS EXTREMIDADES EN NIÑOS

Bloqueo de la extremidad como tratamiento de elección

Experto para realizar el bloqueo Fármacos y equipo apropiado Revisar la farmacocinética del fármaco Revisar la monitorización Revisar el material de resucitación

Realizar bloqueo bajo anestesia general

No

Sí

Monitorización e inducción de la anestesia

Aplicar una preparación de anestésico local tópico en el lugar de la inyección

Establecer un acceso i.v. y monitorización cardiorrespiratoria

Sedación farmacológica

Abordaje no farmacológico

Realizar bloqueo con estimulador nervioso (excepto de la fascia ilíaca)

i.v., intravenoso.

291

Bloqueo epidural DALE SOLOMON Y SOMAYAJI RAMAMURTHY

El espacio epidural contiene potencialmente grasa, vasos linfáticos y estructuras vasculares y se localiza (posteriormente) entre el ligamento amarillo y las láminas vertebrales y (anteriormente) la duramadre. Se extiende desde el foramen magno hasta el hiato sacro y se puede penetrar con la aguja en cualquier punto a lo largo de su trayectoria. Los fármacos depositados en el espacio se absorben a través del tejido adiposo y los vasos sanguíneos y hay una absorción sistémica importante, aunque una parte del fármaco difunde a través de la duramadre o hacia las raíces nerviosas adyacentes y actúa sobre la transmisión nerviosa. A. El bloqueo epidural puede modular el dolor de las enfermedades agudas y crónicas del cuello, las extremidades y el torso. Los candidatos al procedimiento no deberían presentar infección sistémica, coagulopatía o inflamación local cerca del lugar propuesto para la inyección. El paciente debería tener una función neurológica estable y dar su consentimiento para que se le practique el procedimiento. Los pacientes con un volumen bajo de sangre circulante responden con una hipotensión exagerada debido a la simpatectomía causada por el bloqueo con el anestésico local. El espacio epidural puede ser difícil de localizar en zonas con cirugía vertebral previa. B. Los fármacos administrados por vía epidural se deben introducir tan cerca como sea posible de la raíz nerviosa que transmite los impulsos de dolor. Por ejemplo, se pueden introducir en el espacio epidural torácico para el dolor del abdomen superior, en la región lumbar para el dolor de la extremidad inferior y en el espacio epidural caudal para el dolor pélvico. En la región lumbar se debe realizar un abordaje medial o paramedial, pero en la región torácica media de la columna es mejor un abordaje paramedial debido a las importantes angulaciones de los procesos espinales. C. Cualquier fármaco que se inyecte en el espacio epidural debería tener un estudio de seguridad y no contener conservantes. Se han administrado anestésicos locales, opiáceos y otros fármacos en el espacio epidural para modular el dolor. Estos fármacos se deben administrar mediante bolo intermitente o perfusión continua. Los anestésicos locales proporcionan la analgesia más intensa pero actúan sobre la actividad nerviosa simpática y pueden afectar a la función motora. Los opiáceos conservan la función nerviosa simpática y motora pero pueden provocar depresión respiratoria, prurito, retención urinaria, náuseas y vómitos. La combinación de una baja concentración de anestésicos locales y soluciones de opiáceos proporciona una analgesia excelente con pocos efectos secundarios. D. La dosis y el volumen de la solución que debe inyectarse depende de: 1) las características clínicas del paciente; 2) la distancia del punto de inyección a las raí-

292

ces nerviosas pertinentes; 3) el nivel de la columna en el que se realiza la punción, y 4) las propiedades fisicoquímicas del fármaco que se está administrando. Por ejemplo, pueden ser necesarios 20-30 ml de solución de anestésico local para alcanzar el dermatoma T4 desde la región lumbar, pero 5 ml de la misma solución en una lesión torácica se pueden extender a varios dermatomas. En casos de dolor de la extremidad inferior puede ser adecuado inyectar 3-5 mg de morfina en la región lumbar, mientras que se necesitan 5-10 mg para aliviar el dolor torácico cuando se inyectan en la misma zona de la columna. E. Debido al riesgo de complicaciones, se debe colocar una vía i.v. y disponer de un equipo de reanimación antes de proceder al bloqueo epidural. Se debe desinfectar la piel de la zona de la columna en la que se va a realizar la punción mientras el paciente está sentado o en posición de decúbito lateral. Es recomendable practicar un habón subcutáneo con un anestésico local e introducir una aguja epidural a través del ligamento amarillo. Se debe hacer avanzar lentamente la aguja hasta que se identifique el espacio epidural por la pérdida de resistencia o mediante la técnica de la «gota colgante». Tras una aspiración negativa de líquido cefalorraquídeo y sangre, se debe inyectar una solución apropiada (normalmente 3 ml de lidocaína al 2% con epinefrina 1:200.000) para detectar si la aguja está en el espacio subaracnoideo o en un vaso sanguíneo. Se deben comprobar las constantes vitales cada 5 min. En los procedimientos quirúrgicos cortos se debe inyectar el resto de la solución de anestésico local mediante la aguja, y después retirarla. En procedimientos más largos, y para el tratamiento del dolor a corto y largo plazo se recomienda introducir un catéter a través de la aguja hasta el espacio epidural y asegurarlo en la piel de modo estéril. Para el uso a largo plazo, el catéter se puede introducir bajo la piel lejos del punto de inserción. F. Las complicaciones del bloqueo epidural con anestésico local incluyen: 1) hipotensión provocada por bloqueo simpático; 2) toxicidad anestésica local debido a la inyección intravascular o absorción desde el espacio epidural, y 3) parálisis y apnea provocadas por una inyección epidural alta, subaracnoidea o subdural. Los opiáceos administrados por vía epidural pueden provocar depresión respiratoria, prurito, náuseas, vómitos y retención urinaria. Para evitar infecciones, es necesario realizar inspecciones frecuentes y revisar los catéteres que se mantienen durante largos períodos. Ante un dolor de espalda que va en aumento junto con déficit neurológico progresivo, se debería suponer la existencia de un hematoma epidural. La punción accidental de la duramadre puede provocar una cefalea pospunción dural.

BLOQUEO EPIDURAL

293

BIBLIOGRAFÍA Bromage PR: Epidural Analgesia. Philadelphia: WB Saunders, 1978, p 8. Cousins MJ, Mather LE: Intrathecal and epidural administration of opioids. Anesthesiology 1984;61:276. Eisenach JC: Pain relief in obstetrics. In: Raj PP (ed) Practical Management of Pain. St. Louis, Mosby-Year Book, 1992, p 391. Elliott RD: Continuous infusion epidural analgesia for obstetrics: bupivacaine versus bupivacaine-fentanyl mixture. Can J Anaesth 1991;38:303.

Loeser JD, Cousins MJ: Contemporary pain management. Med J Aust 1990;153:208. Mulroy MF: Regional Anesthesia. Boston: Little, Brown, 1989, p 93. Raj SP, Pai U: Techniques of nerve blocking. Conduction blocks. In: Raj P (ed) Handbook of Regional Anesthesia. New York: Churchill Livingstone, 1985, p 237.

Paciente para BLOQUEO EPIDURAL

A

Valoración del paciente: Síndrome doloroso que responde al bloqueo epidural Consentimiento del paciente Contraindicaciones Identificar a los pacientes con riesgo elevado de complicaciones

C

B Localizar el espacio epidural Acceso de la aguja

Elegir el fármaco, incluidas las combinaciones

Determinar el nivel dermatómico de analgesia que se precisa

Opiáceo

Anestésico local

Otros (p. ej., clonidina, baclofeno) Hipotensión Toxicidad sistémica a anestésicos locales Parálisis motora, incluidos los músculos de la respiración Irritación química, toxicidad

D Elegir: Concentración y volumen de la solución del fármaco Modo de administración (dosis única o continua)

E

REALIZAR EL PROCEDIMIENTO Preparar acceso i.v., vías aéreas, monitorización cardiovascular Posición del paciente Desinfección de la piel Infiltrar el punto de punción Identificar el espacio epidural Dosis de prueba INYECCIÓN DEL FÁRMACO Y/O COLOCAR CATÉTER EPIDURAL

F Posibles complicaciones

Traumatismo mecánico: dolor de espalda, hematoma, lesión nerviosa Infección: absceso, meningitis Punción dural: cefaleas

Opiáceos Depresión respiratoria o apnea Prurito Náuseas/vómitos Retención urinaria

i.v., intravenoso.

Anestésicos locales Hipotensión Toxicidad sistémica a anestésicos locales Parálisis motora, incluidos los músculos de la respiración Irritación química, toxicidad

Bloqueo subaracnoideo DALE SOLOMON Y SOMAYAJI RAMAMURTHY

El espacio subaracnoideo es contiguo al espacio del líquido cefalorraquídeo (LCR) y, en los adultos, acaba en el nivel espinal S2. Los fármacos inyectados en el LCR de la columna tienen una acción rápida en las membranas nerviosas expuestas de la médula espinal y en las raíces nerviosas. Los bloqueos subaracnoideos (BSA) se usan para tratar varios síndromes del dolor agudo y crónico, con fines diagnósticos, y para tratar los espasmos musculares relacionados con disfunción cerebral, motora o medular. A. Los candidatos a BSA deberían firmar un consentimiento del procedimiento y tener una función neurológica estable, unos resultados normales del estudio de la coagulación y no presentar evidencia de sepsis sistémica, inflamación o infección sobre el lugar propuesto para aplicar la inyección. Los pacientes hipovolémicos responden con una hipotensión exagerada a la simpatectomía provocada por los anestésicos locales. Debido al riesgo de herniación del cerebro, no se debe pinchar la duramadre cuando la presión intracraneal del LCR está elevada. B. Se puede puncionar el espacio subaracnoideo en cualquier punto a lo largo de su recorrido, pero para prevenir una lesión medular normalmente se elige un punto de entrada caudal al cono medular (L1-2 en adultos, L3-4 en niños). En el área lumbar, se debe practicar un abordaje medial o paramedial para acceder al espacio subaracnoideo a través del foramen interlaminar. Puesto que las apófisis espinosas en esta zona son casi perpendiculares al eje longitudinal de la columna, se coloca una aguja en el ligamento interespinoso en dirección perpendicular. Alternativamente, se puede dirigir la aguja hacia la línea medial desde una posición 1 cm lateral a la línea media. C. La elección y cantidad de fármaco inyectado en el espacio subaracnoideo se basa en las características del paciente, el objetivo y la duración deseados del bloqueo. Cualquier fármaco que se elija para introducir en el LCR, debería haber superado un estudio de seguridad y no contener conservantes. El uso de lidocaína para procedimientos quirúrgicos cortos ha disminuido significativamente debido a la alta incidencia del síndrome de irritación transitoria de la raíz nerviosa. La cloroprocaína sin conservantes es un buen sustituto. Para procedimientos más largos, se puede usar tetracaína o bupivacaína. Los vasoconstrictores (normalmente epinefrina, 1:200.000) pueden intensificar la analgesia y prolongar el bloqueo de la mayoría de los anestésicos locales. Se puede diluir el anestésico local con agua, suero salino o dextrosa para hacer que el peso específico de la solución final sea menor, igual o mayor que el peso específico del LCR. En el caso de soluciones hipobáricas o hiperbáricas, se puede alcanzar cierto grado de control de la extensión del anestésico local en el LCR mediante el control de la posición del paciente. Para soluciones isobáricas la extensión del bloqueo depende principalmente de la 294

cantidad en miligramos de anestésico local inyectado, más que del volumen. D. El nivel dermatómico requerido de cualquier bloqueo depende del nivel medular al que llegan los impulsos aferentes del dolor. Por ejemplo, se puede realizar un bloqueo somático de las aferencias del dolor mediante el bloqueo de dermatomas torácicos inferiores durante la cirugía intraabdominal, pero las aferencias viscerales que pasan a través del plexo celíaco y que viajan junto con las fibras de la cadena simpática requieren un nivel más alto de bloqueo. Se pueden colocar agentes neurolíticos en el espacio subaracnoideo y dirigirlos hacia los ganglios de la raíz dorsal al tiempo que se preservan las fibras motoras mediante el uso de soluciones hipobáricas o hiperbáricas. E. El material necesario para el control de las vías aéreas debe estar junto a la cabecera del paciente y se debe colocar un acceso i.v. antes de iniciar un BSA. Se debe desinfectar la piel de la zona que se va a bloquear mientras el paciente está sentado, en posición de decúbito lateral o prona. Se recomienda infiltrar la piel y el tejido subcutáneo con anestesia local y, a continuación, con la aguja de punción con el bisel orientado paralelamente al eje largo de la columna, atravesar la duramadre. Cuando se ha pinchado la duramadre, a menudo se nota un «pop» diferente y el LCR debería fluir libremente. En caso de aparecer teñido de sangre debería desaparecer rápidamente y no haber parestesias antes o durante la inyección. Después de una inyección de anestésico local, se puede movilizar inmediatamente al paciente o dejarlo en la misma posición mientras se establece el bloqueo. Es necesario comprobar las constantes vitales cada 5 min después de la inyección del anestésico local y vigilar de cerca la extensión de la anestesia. Para procedimientos quirúrgicos cortos, se pueden inyectar anestésicos locales mediante la utilización de una técnica de inyección única. Para procedimientos más largos y en el tratamiento del dolor crónico se debe pasar un catéter a través de la aguja espinal y dejarlo en el espacio subaracnoideo para posteriores inyecciones intermitentes o continuas de anestésico local u opiáceos. También se puede introducir el catéter de forma subcutánea. F. Las posibles complicaciones del BSA con anestésicos locales incluyen: 1) dolor de espalda en hasta un 40% de los pacientes; 2) hipotensión causada por la simpatectomía; 3) cefalea pospunción dural; 4) náuseas producidas por la actividad vagal; 5) bradicardia por bloqueo de fibras cardíacas simpáticas; 6) insuficiencia respiratoria debida a hipotensión o bloqueo motor alto; 7) lesión en la médula espinal o en la raíz nerviosa debido a irritación mecánica o química; 8) meningitis química o bacteriana, y 9) hematoma espinal y/o epidural y absceso. Los opiáceos subaracnoideos causan las mismas complicaciones que los opiáceos epidurales.

295

BLOQUEO SUBARACNOIDEO

BIBLIOGRAFÍA Albright AL, Cervi A, Singletary J: Intrathecal baclofen for spasticity in cerebral palsy. JAMA 1991;265:1418. Bonnet F, Brisson VB, Francois Y, et al: Effects of oral and subarachnoid clonidine on spinal anesthesia with bupivacaine. Reg Anesth 1990;15:211. Cousins JJ, Cherry DA, Gourlay GK: Acute and chronic pain: use of spinal opioids. In: Cousins MJ, Bridenbaugh PO (eds) Neural Blockade

in Clinical Anesthesia and Management of Pain, 2nd ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1988, p. 955. Lee JA, Atkinson RS, Watt JM: Lumbar Puncture and Spinal Analgesia: Intradural and Extradural. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1985, p 60. Mulroy MF: Regional Anesthesia. Boston: Little, Brown, 1989, p 86. Stienstra R, Greene NM: Factors affecting the subarachnoid spread of local anesthetic solutions. Reg Anesth 1991;16:1.

Paciente candidato a BLOQUEO SUBARACNOIDEO

A

B

Evaluación del paciente:

Elegir el espacio anatómico y el abordaje

C

Elegir fármaco, incluidas las combinaciones

Anestésico local (¿vasoconstrictor?)

Opiáceo

D

Elegir el nivel dermatómico deseado de anestesia o analgesia

Otros (p. ej., clonidina, baclofeno)

Elegir dosis, volumen y baricidad de la solución que se va a inyectar

E

REALIZAR EL PROCEDIMIENTO Preparar acceso i.v., equipo de control de las vías aéreas Equipo de monitorización cardiovascular Posición del paciente Desinfección de la piel Infiltrar el punto de punción Realizar punción dural; aparición de LCR y dosis de prueba INYECCIÓN DEL FÁRMACO Y/O COLOCAR CATÉTER SUBARACNOIDEO

F

Posibles complicaciones Trauma mecánico: dolor de espalda, hematoma, lesión nerviosa Infección: absceso, meningitis Punción dural inadvertida: cefaleas

Opiáceos

Depresión respiratoria Náuseas/vómitos Retención urinaria Prurito

i.v., intravenoso; LCR, líquido cefalorraquídeo.

Anestésicos locales

Hipotensión Parálisis motora, incluidos los músculos de la respiración Irritación química, toxicidad

Bloqueo de nervios craneales SOMAYAJI RAMAMURTHY

Los bloqueos de nervios craneales se utilizan en el diagnóstico y tratamiento del dolor en la cabeza y en el cuello. La elección del bloqueo nervioso depende de la localización y de la distribución del dolor. Distribución dermatómica. La mayor parte de la cara está inervada por las ramas del nervio trigémino. La piel por encima de la parte inferior de la mandíbula y la parte inferior del pabellón de la oreja está inervada por ramas de C2 (nervio auricular mayor). La parte posterior de la cabeza está inervada por los nervios occipitales mayor y menor que surgen de C2. Los dos tercios anteriores de la lengua están inervados por la rama lingual del nervio mandibular. El tercio posterior de la lengua está inervado por las ramas del nervio glosofaríngeo. Los pares craneales III, IV y VI inervan los músculos del ojo. El par craneal III lleva fibras simpáticas y parasimpáticas. Estos nervios se bloquean mediante el bloqueo retrobulbar que se realiza en cirugía oftálmica. El vago y la porción craneal del nervio accesorio inervan conjuntamente la mucosa y los músculos de la faringe y la laringe. La porción espinal del nervio accesorio inerva los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. El bloqueo de este nervio es útil durante la cirugía de cuello y hombro y en el tratamiento de la distonía cervical. A. Bloqueo del trigémino. El ganglio de Gasser se bloquea con anestésico local, corticoides, glicerol y técnicas de radiofrecuencia para tratar el dolor secundario a la neuralgia del trigémino, normalmente bajo control fluoroscópico. Las ramas terminales como la supraorbitaria, supratroclear, infraorbitaria y mentoniana se bloquean cuando el dolor está muy localizado en su distribución. El nervio auriculotemporal se bloquea para aliviar el dolor originado en la articulación temporomandibular. Las ramas mandibular y maxilar se pueden bloquear percutáneamente a través de la apófisis coronoides. Estos nervios también se pueden bloquear de forma transoral. B. Bloqueo del nervio facial. Este nervio se puede bloquear a su salida del foramen estilomastoideo. Se introduce una aguja conectada a un estimulador nervioso, a lo largo de la superficie anterior del proceso mastoideo hasta notar la contracción de los múscu-

296

los faciales. Para realizar el bloqueo son suficientes 2-3 ml de anestésico local. Este bloqueo nervioso es útil en pacientes que tienen espasmos hemifaciales. C. Bloqueo del ganglio esfenopalatino. Este ganglio se puede bloquear de 3 maneras diferentes. El método más común es bloquearlo mediante bastoncillos de algodón empapados con anestésico local a través de la nariz y colocándolos en contacto con la pared nasofaríngea inmediatamente posterior al cornete medio. Se puede bloquear el ganglio de manera percutánea, a través de la apófisis coronoides, dirigiendo la aguja de manera anterior a la cara lateral de la placa pterigoidea hacia la fisura pterigomaxilar. De forma transoral, se coloca la aguja a través del foramen palatino mayor y se avanza hacia la fosa pterigomaxilar. D. Nervio glosofaríngeo. El par craneal XI se puede bloquear transoralmente, en la base del pilar tonsilar posterior. Este nervio se puede bloquear de manera percutánea, dirigiendo una aguja justo anterior al proceso mastoides y redirigiéndola posteriormente después de tocar el proceso estiloideo. La punta de la aguja está muy cerca de la arteria carótida y la vena yugular. También se puede bloquear el nervio vago. Este bloqueo es útil en el diagnóstico de neuralgia glosofaríngea. E. Nervio accesorio espinal. Este nervio se bloquea inyectando 5 ml de anestésico local en la porción proximal del músculo esternocleidomastoideo. Precauciones y complicaciones. Se toman las precauciones normales necesarias para cualquier inyección de anestésico local. Incluso la inyección de una cantidad muy pequeña de un agente anestésico local en una rama de la arteria facial puede producir convulsiones. Las inyecciones en el cuello, al debilitar los músculos, pueden producir mareo y falta de equilibrio.

BIBLIOGRAFÍA Rosenberg M, Phero JC: Regional anesthesia and invasive techniques to manage head and neck pain. Otolaryngol Clin North Am 2003; 36:1201–1219.

297

BLOQUEO DE NERVIOS CRANEALES BLOQUEOS DE NERVIOS CRANEALES Dolor en la cara y en la cabeza

Valorar si es apropiado (buscar antecedentes de hemorragias, alteraciones de la hemostasia)

A

Neuralgia del trigémino

Dolor localizado

Bloqueo del ganglio de Gasser

Ramas del trigémino

Anestésico local ± corticoide

Glicerol

Neuralgia del glosofaríngeo

Hemiespasmo facial

B

Bloqueo del nervio facial

C

Bloqueo del glosofaríngeo

Radiofrecuencia

Supraorbitario, supratroclear

Infraorbitario

Mentoniano

Temporomandibular

Distonía cervical dolor miofascial

D

Bloqueo nervio accesorio espinal

Bloqueos simpáticos EULECHE ALANMANOU

Una considerable polémica rodea todavía a los procedimientos de alivio del dolor que tienen como objetivo el sistema nervioso simpático. Se cree que las aferencias simpáticas pueden despolarizar las fibras aferentes nociceptivas en el lugar de la lesión nerviosa. También se ha sugerido que, después de una lesión nerviosa, los cuerpos celulares de las neuronas sensitivas en el ganglio de la raíz dorsal están bajo la cercana influencia de los axones simpáticos, de manera que la actividad simpática podría iniciar o mantener la actividad en las fibras sensitivas. A. La lista de indicaciones para el bloqueo nervioso simpático es larga, aunque gran parte de la evidencia no incluye ensayos clínicos aleatorios. La decisión de bloquear un lugar específico depende de la parte del cuerpo con dolor. El médico debería estar preparado para tratar los posibles efectos secundarios y las complicaciones. El paciente debería firmar un consentimiento informado en el que se detalle el riesgo del procedimiento. B. Antes de realizar el bloqueo, se debe medir y documentar la intensidad del dolor (p. ej., Escala análoga visual), cualquier déficit motor o sensorial, la temperatura sobre la zona afectada y comparar con el lado contralateral. C. Una vez realizado un bloqueo nervioso, es esencial confirmar que se ha alcanzado el nervio diana. Es también útil saber si se ha producido un bloqueo indeseado, como el bloqueo de un nervio adyacente. La exploración posbloqueo también incluye la valoración de la temperatura (un cambio de al menos 1,5 °C), sudoración y la respuesta simpático-galvánica. Se debe documentar cualquier cambio sensorial o motor así

298

como una nueva medición del dolor. Se puede aumentar la precisión de los bloqueos nerviosos simpáticos mediante técnicas de control como la fluoroscopia, la ecografía o la tomografía computarizada. D. La desnervación simpática provoca cambios sudomotores, vasomotores y oculares (ganglio estrellado). Causa también vasodilatación, excepto en el tronco, donde la vasoconstricción sigue a un bloqueo simpático segmentario. En la práctica, sólo un alivio del dolor de más del 50% debería llevar a la repetición de un bloqueo. Como en otros casos, el resultado debería interpretarse con cautela después de un bloqueo simpático. Se recomienda evitar el razonamiento circular de definir el dolor mantenido por el simpático como una condición que se alivia por el bloqueo simpático, y un bloqueo se considera eficaz cuando alivia un dolor que se supone mantenido por el simpático.

BIBLIOGRAFÍA Buckley FP: Regional anesthesia with local anesthetic. In: Loeser JD (ed) Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2000. Hogan QH, Abram SE: Neural blockade for diagnosis and prognosis: a review. Anesthesiology 1997;86:216–241. Justins D, Siemaszko O: Rational use of neural blockade for the management of chronic pain. In: Giamberardino MA (ed) Pain 2002—An Updated Review: Refresher Course Syllabus. Seattle, IASP Press, 2002. Raja SN: Nerve blocks in the evaluation of chronic pain: a plea for caution in their use and interpretation. Anesthesiology 1997;86:4–6. Ramamurthy S, Winnie AP: Regional anesthetic techniques for pain relief. Semin Anesth 1985;4:237.

BLOQUEOS SIMPÁTICOS BLOQUEO NERVIOSO SIMPÁTICO

Candidato a bloqueo simpático

Elegir el lugar del bloqueo

A

B

C

Examen prebloqueo • Medición del dolor • Déficit sensitivo/motor • Temperatura

Ganglio estrellado: extremidades superiores Simpático torácico: angina intratable Bloqueo intrapleural: extremidad superior, torácico Plexo celíaco: dolor visceral Simpático lumbar: extremidades inferiores Plexo hipogástrico superior: pelvis Ganglio impar: periné Bloqueo simpático regional intravenoso

Bloqueo nervioso simpático

Confirmación de la eficacia del bloqueo: • Simpático: temperatura, sudoración, respuesta simpático-galvánica • Somático: cambios sensitivos/motores • Bloqueos nerviosos adyacentes • Medición del dolor

Interpretación cautelosa

Alivio del dolor (tener cuidado con el efecto placebo)

Sin alivio del dolor

Bloqueo somático, si es posible

Repetir el bloqueo cuando vuelva el dolor

Alivio del dolor

1. Fisioterapia 2. Considerar: • Series de bloqueos • Corticoides • Perfusión continua de analgésicos • Procedimientos neuroablativos

Sin alivio

Revaluar: • Técnica • Paciente

La causa del dolor puede ser proximal al lugar del bloqueo

299

Bloqueo nervioso continuo SOMAYAJI RAMAMURTHY

La tecnología y la seguridad del material empleado para el bloqueo continuo han mejorado significativamente en la última década. El uso de un estimulador nervioso, la disponibilidad de agujas aisladas de Touhy, el uso de catéteres de estimulación y el control fluoroscópico han mejorado la precisión de la colocación. Es importante asegurarse de que el paciente no tiene problemas de hemorragia o coagulación, ya sea a causa de un proceso patológico o debido a la farmacoterapia. Se debería inspeccionar cuidadosamente la zona de la incisión por si existe cualquier signo de infección. Algunos clínicos usan antibióticos profilácticos. Están disponibles diferentes modelos de bombas de perfusión portátiles, entre las que se incluyen las que funcionan con batería y perfusores elastoméricos tipo balón y de flujo constante. A. Indicaciones. Cuando un bloqueo anestésico local proporciona un alivio temporal del dolor pero de buena calidad, puede ser muy útil colocar un catéter para proporcionar analgesia a largo plazo que produzca una interrupción más larga del ciclo del dolor y facilite la realización de la terapia física. Las técnicas continuas se utilizan frecuentemente para proporcionar analgesia postoperatoria. Estas técnicas también se utilizan para realizar ensayos epidurales e intratecales con opiáceos, anestésico local, clonidina y baclofeno para la espasticidad. B. Bloqueo del plexo braquial. Las técnicas continuas interescalénica, infraclavicular o axilar proporcionan una analgesia excelente para el dolor de la extremidad superior. Estas técnicas se utilizan habitualmente para calmar el dolor postoperatorio prolongado. Los pacientes con un síndrome doloroso regional complejo se benefician significativamente cuando se interrumpe el ciclo del dolor y se proporciona analgesia suficiente para llevar a cabo la terapia física. Después del bloqueo inicial, suelen ser suficientes 6-8 ml/h de anestésico local para mantener una buena analgesia. C. Bloqueo epidural. El bloqueo epidural continuo es la técnica habitualmente utilizada para el tratamiento del dolor de la extremidad inferior, abdominal y torácico en el período postoperatorio. Los catéteres epidurales torácicos son útiles para el tratamiento del dolor torácico y abdominal, mientras que los catéteres lumbares

300

son útiles para el tratamiento del dolor de la extremidad inferior. Con el catéter colocado en el nivel apropiado, 5-8 ml/h de anestésico local con un opiáceo proporcionan una analgesia excelente durante un largo período, incluso para permitir realizar la terapia física. Debería monitorizarse al paciente para evitar complicaciones como depresión respiratoria, debilidad muscular, úlceras de decúbito secundarias a la pérdida sensorial, hipotensión debida al bloqueo simpático, retención urinaria y prurito. Por razones de higiene, la técnica epidural sacra no suele emplearse. D. Bloqueos del nervio periférico. El bloqueo continuo de los nervios femoral y/o ciático o del plexo lumbar se utiliza habitualmente para el tratamiento del dolor de la extremidad inferior. Se puede colocar un catéter en el nervio ciático usando los abordajes parasacro, lateral y poplíteo. Los nervios cutáneo, femoral y femoral lateral se bloquean usando el bloqueo tres en uno o el abordaje de la fascia ilíaca. Se usa normalmente una perfusión de 6-10 ml/h de un anestésico local ligero. Los bloqueos continuos intercostal, paravertebral e intrapleural son útiles para proporcionar analgesia torácica y de la pared abdominal. E. Espinal (subaracnoideo). La técnica continua con catéter espinal (subaracnoidea) se utiliza con mayor frecuencia para realizar una prueba intratecal con opiáceos o baclofeno antes de considerar al paciente para la colocación permanente de un sistema de perfusión intratecal. Se utiliza habitualmente una dosis apropiada del opiáceo junto con 3-5 mg de ropivacaína o bupivacaína para un período de 24 h. Un ensayo continuo con opiáceos o baclofeno durante 3-4 días, al parecer, proporciona mucha mejor información que la punción espinal única de opiáceos o baclofeno.

BIBLIOGRAFÍA Cousins MJ, Bridenbaugh PO: Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain, 3rd ed. New York, Lippincott-Raven, 1998. Enneking EK, Chan V, Greger J, et al: Lower-extremity peripheral nerve blockade: essentials of our current understanding. Reg Anesth Pain Med 2005;30:4–35.

301

BLOQUEO NERVIOSO CONTINUO

A

BLOQUEOS CONTINUOS

Valorar la posibilidad de hemorragia o problemas de la hemostasia

Examine el lugar por si hay infección

B Bloqueo del plexo braquial

Tórax y pared abdominal

Extremidad inferior

Extremidad superior

C

D

Epidural

Ciático

Periférico

Femoral

E Intercostal

Plexo lumbar

Paravertebral

Intrapleural

Ensayo intratecal

Dolor

Opiáceos Anestésico local Clonidina Ziconotida

Espasticidad

Baclofeno

Bloqueo regional intravenoso SOMAYAJI RAMAMURTHY

A. Esta técnica se usa habitualmente para proporcionar la analgesia necesaria para realizar procedimientos quirúrgicos de corta duración en las extremidades. La anestesia regional intravenosa (ARIV) también se utiliza en el tratamiento del síndrome doloroso regional complejo. Técnicamente, la ARIV es muy fácil de realizar. A diferencia de otros bloqueos regionales, se puede llevar a cabo incluso en pacientes que tienen alteraciones hemorrágicas y de la coagulación. Se pueden realizar, si es necesario, procedimientos bilaterales. El uso extendido de la técnica ha disminuido significativamente debido a la falta de disponibilidad de fármacos como la guanetidina y el bretilio, entre otros, y ante la falta de una evidencia clara que demuestre un alto nivel de eficacia. No obstante, la ARIV se usa todavía para proporcionar la analgesia necesaria a corto plazo para facilitar la terapia física. B. Se debe revisar minuciosamente el material y confirmar la disponibilidad de un equipo de reanimación apropiado y de los fármacos necesarios para tratar los casos de reacciones tóxicas a los anestésicos locales. C. Técnica. Se realiza una punción i.v. con Abbocath® (22-24 G) en la extremidad afectada. Se aplica un torniquete de doble manguito sobre la parte proximal de la extremidad. Se anota la presión necesaria para eliminar el pulso arterial distal, utilizando individualmente ambos manguitos. Se realiza de forma cuidadosa la exanguinación de la extremidad utilizando una venda de tipo Esmarch. Éste puede ser un procedimiento muy doloroso que requiera sedación y analgesia. Se infla el torniquete proximal y se confirma la ausencia

302

de pulso arterial distal. Se retira la venda Esmarch. A través de la cánula intravenosa, se inyecta muy lentamente la mezcla (30 ml para la extremidad superior y 50 ml para la extremidad inferior) que contiene 3 mg/kg de lidocaína al 0,5% mezclada con guanetidina (25-50 mg) o bretilio 1,5 mg/kg. Después del inicio de la analgesia se pueden movilizar las articulaciones de la extremidad para mejorar el rango de movimiento. Se desinfla el torniquete de manera intermitente, esto es, 15 s de desinflado seguidos de 30 s de inflado, y se realizan 3 ciclos. Este protocolo reduce el pico de las concentraciones sanguíneas de fármacos anestésicos locales en la circulación sistémica, de manera que disminuye la incidencia de toxicidad sistémica de los agentes anestésicos locales. Si el paciente experimenta incomodidad por el torniquete antes de 20 min se puede inflar el torniquete distal sobre el área anestesiada, y aumentar así la tolerancia al torniquete. Se repite el procedimiento 2 veces por semana durante 2 semanas y se vuelve a valorar la mejoría del paciente en cuanto al grado de dolor y de movilidad funcional. BIBLIOGRAFÍA Glynn CJ, Basedow RW, Walsh JA: Pain relief following post-ganglionic sympathetic blockade with i.v. guanethidine. Br J Anaesth 1981; 53:1297-1302. Holmes CMK: Intravenous regional analgesia. A useful method of producing analgesia of the limbs. Lancet 1963;1:245–247. Ramamurthy S, Hoffman J: Intravenous regional guanethidine. Anesth Analg 1995;81:718–723.

303

BLOQUEO REGIONAL INTRAVENOSO BLOQUEO REGIONAL INTRAVENOSO

A

Paciente con extremidad dolorosa

Precisa analgesia para fisioterapia

Síndrome doloroso regional complejo

ARIV con anestésico local

Alivio temporal con bloqueos simpáticos

ARIV con anestésicos locales y otros fármacos: bretilio, guanetidina, esteroides

B

Revisar material: manguitos, equipo de reanimación

C

Colocar vía intravenosa

Isquemia

Inflar el manguito

Inyectar fármaco intravenoso Tiempo de isquemia de 20 min

Soltar el manguito de forma intermitente

ARIV, anestesia regional intravenosa.

Inyecciones intraarticulares de corticoides LEY L. TAYLOR-JONES Y EULECHE ALANMANOU

Los corticoides tienen actividad glucocorticoide, antiinflamatoria y mineralocorticoide. También producen efectos inmunosupresores en humanos. Los efectos antiinflamatorios se producen por la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, formación de colagenasa y formación de tejido de granulación. Las inyecciones intraarticulares de corticoides se usan para tratar procesos inflamatorios. Estas inyecciones pueden ayudar a determinar la fuente del dolor si es articular o extraarticular. Cuando los fármacos orales, incluidos los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), no son eficaces o están contraindicados, las inyecciones intraarticulares pueden proporcionar un alivio rápido del dolor y facilitar la utilización de la fisioterapia apropiada cuando está indicada. Los pacientes también pueden experimentar el alivio del dolor de otras articulaciones inflamadas durante un corto período. El clínico que realiza la inyección debería tener un conocimiento exhaustivo de la farmacología de los corticoides y un conocimiento detallado de las bases anatómicas del procedimiento. Deberían respetarse las técnicas asépticas en todo momento. Las contraindicaciones a las inyecciones intraarticulares incluyen infección del tejido blando subyacente, bacteriemia, inestabilidad articular, artritis séptica, necrosis avascular, osteonecrosis, articulaciones neurotróficas, inaccesibilidad anatómica y rechazo por parte del paciente. La inyección de corticoides en la articulación de Charcot proporciona solamente alivio a corto plazo. Una articulación protésica implantada es más propensa a la infección que una articulación normal y, por tanto, en estos casos, está contraindicada la inyección de corticoides. Antes de poner la inyección se deben identificar los puntos anatómicos de referencia. Una inyección en una articulación se realiza desde la superficie extensora donde la cápsula sinovial está más cerca de la piel. De este modo se minimiza la probabilidad de inyectar materiales en arterias, venas y nervios. Para disminuir el riesgo de artritis séptica, se deben seguir estrictamente las normas de esterilización y el médico debe llevar guantes estériles, observar las técnicas asépticas estrictas y usar viales de un solo uso. Puede practicarse un habón cutáneo con lidocaína al 1-2%. Después se inserta una aguja de 4 cm de largo (22-25 G) dentro de la cavidad articular. Es necesario aspirar para evitar una inyección intravascular. El aspirado del líquido sinovial confirma la posición de la aguja, aunque no siempre se obtiene líquido, ya que puede haber tejido en el bisel de la aguja. Debería revisarse el líquido aspirado por si existen componentes inflamatorios a no ser que el líquido sea claro y de color pajizo. Si se sospecha alguna infección, se debe posponer la inyección intraarticular de corticoides hasta descartarla. La inyección

304

debería realizarse sin que se oponga resistencia, y una vez colocada la medicación en su lugar la aguja debería limpiarse inyectando salino normal o anestésico local. Varios corticoides son aptos para su inyección articular. Antes de proceder a la inyección, se deben considerar la potencia, el inicio, la duración de la acción y los efectos secundarios. La tabla 1 sólo proporciona algunas pautas. La potencia del antiinflamatorio se relaciona con la potencia de la hidrocortisona y la dosis depende del tamaño de la articulación que se va a inyectar. Las complicaciones asociadas con la inyección de esteroides en una articulación incluyen la infección y la inflamación después de la inyección. Se ha observado que la tasa de infección es extremadamente baja (0,005%) si se emplea una técnica aséptica estricta. La inflamación después de la inyección dura habitualmente 4-12 h y se trata con AINE y hielo. Si el dolor posterior a la inyección dura más de un día, el paciente debería someterse a una nueva evaluación para descartar una posible infección. La atrofia del tejido es un motivo de preocupación importante cuando se inyecta un corticoide. Esto puede ocurrir cuando el corticoide se escapa de una articulación o si la inyección es demasiado superficial o está fuera de la articulación. Las inyecciones repetidas en la misma articulación pueden producir calcificación y la subsiguiente rotura de los ligamentos. También es motivo de preocupación el traumatismo del cartílago articular. En las articulaciones que sostienen el peso del cuerpo no deberían administrarse inyecciones con frecuencia superior a 3-4 meses para minimizar la lesión de los ligamentos y el cartílago. En una articulación mayor sólo debería realizarse la inyección 3-4 veces al año hasta un máximo de 10 veces en total. Una articulación pequeña sólo se debería inyectar 2-3 veces al año o un máximo de 4 veces en total. Otros efectos sistémicos incluyen aumento de la glucosa en sangre, supresión hormonal, alteraciones de líquidos y electrólitos, trastornos gastrointestinales, complicaciones dermatológicas y reacciones metabólicas. En el capítulo «Corticoides» se ofrece más información. BIBLIOGRAFÍA Delisa J, Gans MB: Injection procedures. In: Delisa JA, Gans BM (eds) Rehabilitation Medicine: Principles and Practice, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1998, p 553. Hardman JG, Limbird LE (eds): ACTH: adrenocortical steroids and their synthetic analogs. In: Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9th ed. New York, McGraw-Hill, 1996, p 1466. Newman RJ, Kumar N: Complications of intra- and peri-articular steroid injections. Br J Gen Pract 1999;49:465. Robinson DR: Prostaglandins and the mechanism of action of antiinflammatory drugs. Am J Med 1983;75:26.

305

INYECCIONES INTRAARTICULARES DE CORTICOIDES

TABLA 1 Características de los corticoides Características

Metilprednisolona

Hidrocortisona

Prednisolona

Triamcinolona

Betametasona

Potencia antiinflamatoria Retención de sal Inicio Duración de la acción Vida media plasmática (min) Concentración (mg/ml) Dosis habitual (mg)

5

4

5

25

0 Lento Intermedia 180

1 25 2+ Rápido Corta 90

1+ Rápido Intermedia 200

0 Moderado Intermedia 300

0 Rápido Larga 300

40-80 10-40

50 25-100

20 10-40

20 5-20

6 1,5-6,0

Pacientes con DOLOR ARTICULAR Descartar: • Infección • Dolor referido o irradiado • Cáncer

Historia y exploración física, pruebas diagnósticas

Sin indicación o contraindicación

Indicaciones para inyección intraarticular de corticoides

Complicación

Determinar si se debe a la técnica o al corticoide

Sin complicaciones

Alivio del dolor

Repetir la inyección cada 3-4 meses cuando reaparezca el dolor

Persiste el dolor

Otros tratamientos

Inyecciones epidurales de corticoides NIKESH BATRA

La inyección epidural de corticoides (IEC) es probablemente una de las técnicas empleadas con mayor frecuencia por los especialistas del dolor. Se ha usado para aliviar el dolor de espalda causado por desgarro del anillo fibroso, enfermedad lumbar crónica degenerativa discal, hernia del núcleo pulposo sin déficit neurológicos y hernia del núcleo pulposo con irritación de la raíz nerviosa o compresión, así como para combatir el dolor causado por enfermedad articular degenerativa, espondilosis, escoliosis, espondilolistesis, síndrome poslaminectomía y estenosis espinal. También se ha usado para la neuralgia postherpética. A. La respuesta a las IEC se predice por la irritación de la raíz nerviosa, el inicio reciente de los síntomas y la ausencia de factores psicológicos superpuestos. Normalmente se produce una respuesta favorable en pacientes que tienen estudios superiores, con diagnóstico primario de radiculopatía y dolor de menos de 6 meses de duración. Los factores asociados con el fracaso del tratamiento incluyen dolor constante, interrupción frecuente del sueño y permanecer desempleado a causa del dolor. El fundamento para el uso de corticoides epidurales se centra en su potente acción antiinflamatoria. El edema de la raíz nerviosa se observa en pacientes con discos herniados, que contienen valores elevados del enzima fosfolipasa A2, que libera ácido araquidónico de las membranas celulares. La fuga de esta enzima puede causar la irritación química de las raíces nerviosas. Los corticoides interfieren en el proceso inflamatorio mediante la inducción de la síntesis de un inhibidor de la fosfolipasa A2. Además, la administración de soluciones epidurales aclara o diluye los irritantes químicos. Los corticoides también ejercen sus efectos de otras maneras, entre las que se incluyen la estabilización de la membrana, la inhibición de la síntesis del péptido neural, la supresión de la descarga neuronal en curso y la supresión de la sensibilización de las neuronas del asta dorsal. Los corticoides habitualmente empleados en el espacio epidural incluyen 80 mg de acetato de metilprednisolona o 50 mg de diacetato de triamcinolona. Normalmente, es adecuado un volumen total de 6-10 ml para la administración epidural lumbar, mientras que para la región cervical se usa un volumen de 4-6 ml. Se requieren volúmenes mayores (15-30 ml) para la administración en el espacio caudal. Por el contrario, sólo se usan 0,5-2 ml para las inyecciones transforaminales. El objetivo de la inyección epidural es liberar corticoides cerca del lugar en el que se presenta el proceso patológico, presumiblemente en una raíz nerviosa inflamada. Las inyecciones epidurales caudal e interlaminar se ven afectadas por la presencia o ausencia de ligamentos o de una cicatriz epidural, que pueden impedir la migración del fármaco inyectado, administrado posteriormente al espacio epidural anterior. Para obtener unos resultados óptimos, el corticoide debería alcanzar el espacio epidural ventral situado frente al saco de la duramadre y detrás del disco. El abordaje transforaminal muestra un buen 306

flujo ventral, mientras que el método interlaminar muestra, predominantemente, el flujo dorsal, que se aparta generalmente del lugar de la inflamación. B. La respuesta del paciente es el factor más importante que determina el número o frecuencia de las inyecciones epidurales con esteroides. Es preferible esperar al menos 2 semanas entre las inyecciones. Si el paciente presenta una buena respuesta, se puede repetir la inyección según necesidad si reaparece el dolor. C. Si el paciente tiene un alivio mínimo con la inyección epidural interlaminar, debería probar una inyección epidural de corticoides transforaminal específica para el foco doloroso. Durante la fase inicial de estabilización, si el paciente percibe alivio después de 1-2 semanas y el dolor reaparece (aunque no de manera tan intensa como antes), puede ser necesaria una segunda inyección epidural. La necesidad de una tercera inyección se basa en la respuesta a la segunda. Durante la fase de mantenimiento, se puede repetir la inyección epidural de corticoide cada 3 meses (máximo 3 veces por año) y sólo si el paciente obtiene al menos un 50% de alivio durante un mínimo de 6 semanas. Las desventajas del abordaje caudal incluyen la inyección de un volumen importante de líquido, por lo que se diluye el corticoide inyectado, y la colocación inadvertida de la aguja fuera del espacio epidural o dentro de un vaso sanguíneo. El abordaje interlaminar también conlleva las desventajas de diluir el fármaco inyectado, la colocación extraepidural o intravascular de la aguja, el flujo craneal y el flujo posterior preferente de la solución, las dificultades técnicas en pacientes posquirúrgicos, la punción dural y el traumatismo de la médula espinal. Las inyecciones epidurales transforaminales conllevan las complicaciones potenciales de una inyección intraneural, traumatismo nervioso, inyección intravascular y traumatismo medular. Otras complicaciones de la administración epidural de corticoides incluyen la inyección intratecal involuntaria que provoca meningitis aséptica, aracnoiditis adhesiva, paquimeningitis o síndrome del cono medular, aunque —en el pasado— los clínicos han utilizado esteroides intratecales sin problemas. Los cortoides epidurales afectan al eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, provocando la depresión de los niveles plasmáticos de cortisol durante 3-5 semanas. También pueden provocar síndrome de Cushing iatrogénico, insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a la retención de líquidos y cambios en los valores sanguíneos de glucosa en individuos propensos. BIBLIOGRAFÍA Atluri SL: Interlaminar epidural use of steroids. In: Manchikanti L, Slipman CW, Fellows B (eds): Interventional Pain Management: Low Back Pain–Diagnosis and Treatment. Paducah, KY, American Society of Interventional Pain Physicians, 2002.

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INYECCIONES EPIDURALES DE CORTICOIDES Benzon HT: Epidural steroids. In: Raj PP (ed) Pain Medicine: A Comprehensive Review. St. Louis, Mosby, 1996. Manchikanti L, Saini B, Singh V: Transforaminal epidural use of steroids. In: Manchikanti L, Slipman CW, Fellows B (eds) Interventional Pain Management: Low Back Pain–Diagnosis and Treatment. Paducah, KY, American Society of Interventional Pain Physicians, 2002.

Manchikanti L, Singh V: Caudal epidural use of steroids. In: Manchikanti L, Slipman CW, Fellows B (eds) Interventional Pain Management: Low Back Pain–Diagnosis and Treatment. Paducah, KY, American Society of Interventional Pain Physicians, 2002. Molloy R, Benzon H: Injection of epidural steroids. In: Benzon H, Raja SN, Borsook D, et al (eds) Essentials of Pain Medicine and Regional Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1999.

LUMBALGIA CON O SIN RADICULOPATÍA

Estudios diagnósticos que incluyen radiología, RM, TC, EMG

Historia detallada y exploración física

Síntomas: Cervicales frente a dorsales frente a lumbares

Especificar signos y síntomas radiculares

A

B

Considerar IEC

Sin alivio con inyección caudal, proceder a inyección epidural interlaminar Alivio adecuado (puede repetirse hasta 3 veces al año)

Considerar IEC transforaminal

C

Alivio temporal/sin alivio

Revaluación

Considerar

Epiduroscopia

Lisis de adherencias

SCS

Discografía

Tratamientos intradiscales, etc.

IEC, inyección epidural de corticoides; EMG, electromiografía; RM,resonancia magnética; SCS, estimulación de la médula espinal (spinal cord stimulation); TC, tomografía computarizada.

Medios de contraste radiográfico EULECHE ALANMANOU

Los agentes de contraste son útiles para muchos procedimientos de tratamiento del dolor que requieren asistencia fluoroscópica. Ayudan a visualizar la punta de la aguja, la extensión de la sustancia inyectada y las estructuras diana. Los medios de contraste radiográfico son ionizados. Habitualmente se emplean dos tipos de agentes de contraste: iónicos (elevada osmolaridad e incluyen diatrizoato e iotamalato) y no iónicos (baja osmolaridad e incluyen iopamidol e iohexol). A. En general, los agentes de contraste iónicos son neurotóxicos y por ello no recomendados para mielografía, epidurografía o cualquier otra técnica en la que la punción dural sea probable (p. ej., inyección epidural, inyección de la articulación facetaria, bloqueos nerviosos selectivos, discografía). Los agentes no iónicos están aprobados para estos procedimientos y para el uso intratecal. Los agentes de contraste no iónicos son más caros. B. Las reacciones secundarias a medios de contraste incluyen náuseas, vómitos, prurito, disnea, broncoespasmo, reacción anafiláctica y paro cardíaco. La incidencia de estas reacciones aumenta en pacientes con sensibilidades conocidas (asma, alergias múltiples a alimentos y fármacos, reacción previa a medios de con-

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traste). Los medios de contraste deberían usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal y paraproteinemias. C. Los pacientes con riesgo de reacciones alérgicas a medios de contraste deberían recibir tratamiento profiláctico que incluya corticoides o bloqueadores H1 y H2 (o ambos) antes de su administración. En cualquier caso, el especialista del dolor y su equipo deberían ser expertos en reanimación y estar preparados para tratar las reacciones adversas que se producen durante los procedimientos de tratamiento del dolor. BIBLIOGRAFÍA Curry NS, Schabel SI, Reiheld CT, et al: Fatal reactions to intravenous non-ionic contrast material. Radiology 1991;178:361. Cusmano J: Premedication regimen eases contrast reaction. Diagn Imaging 1992;181–182, 185–186. Greenberger PA, Patterson R: The prevention of immediate generalized repeated reactions to radiocontrast media in high-risk patients. J Allergy Clin Immunol 1991;87:867–872. Lawrence V, Matthai W, Hartmaier S: Comparative safety of high-osmolality and low-osmolality radiographic contrast agents: report of multidisciplinary working group. Invest Radiol 1992;27:2–18.

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MEDIOS DE CONTRASTE RADIOGRÁFICO UTILIZACIÓN DE MEDIOS DE CONTRASTE EN RADIOLOGÍA

Procedimientos en los que la punción dural es NO probable

Pacientes sin riesgo de reacción al contraste

Contraste iónico

• Mielografía • Epidurografía • Procedimientos en los que la punción de la duramadre es probable

Pacientes con riesgo de reacción al contraste

Profilaxis: corticoides, bloqueadores de H1 y H2

Contraste no iónico

Terapias intradiscales OCTAVIO CALVILLO Y IOANNIS SHARIBAS

En este capítulo se aborda el tratamiento intradiscal de la disrupción discal interna (DDI). La identificación de la etiología precisa que causa el dolor puede ser difícil, pero es fundamental para obtener buenos resultados. La discografía con prueba de provocación seguida de una tomografía computarizada (TC) proporciona la información necesaria para diagnosticar con precisión el dolor lumbar debido a DDI. La fusión vertebral como tratamiento para la DDI está claramente indicada en algunos pacientes, aunque puede causar dolor más complejo y síndrome poslaminectomía. Los procedimientos intradiscales percutáneos mínimamente invasivos han surgido como una alternativa para los pacientes con evidencia discográfica de DDI. Este capítulo trata sobre todo la anuloplastia electrotérmica intradiscal (IDET, intradiscal electrothermal annuloplasty) y la nucleoplastia. ANULOPLASTIA ELECTROTÉRMICA INTRADISCAL

CRITERIOS DE INCLUSIÓN DE IDET 1. Dolor crónico persistente incluso después de un tratamiento conservador intensivo. 2. Evidencia discográfica de dolor concordante. 3. Fisuras anulares demostradas en una TC. 4. Enfermedad de un único nivel. 5. A veces incluso en presencia de hernias discales contenidas. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN DE IDET 1. Hernia discal intervertebral con radiculopatía. 2. Altura del disco disminuida en un 50%. 3. Estenosis vertebral. 4. Discectomía previa. 5. Deformidades espinales. 6. Coagulopatías. La IDET utiliza un catéter intradiscal diseñado para proporcionar una navegación precisa y su colocación en el disco. El procedimiento se realiza con monitorización, anestesia y control fluoroscópico. El catéter libera energía térmica intradiscal. El mecanismo de analgesia no está del todo claro, aunque existe evidencia de que las fibras de colágeno en el anillo fibroso se someten a cambios estructurales, de manera que las fisuras del anillo se pueden curar, reduciendo así el dolor. Se puede contemplar, de manera razonable, la posibilidad de realizar un procedimiento neurolítico en las fibras nociceptivas intradiscales. La IDET puede reducir el volumen nuclear, por lo que el procedimiento puede estar indicado en pequeñas hernias discales contenidas. No se recomienda tratar más de dos niveles a la vez. La fisioterapia se empieza en 8-12 semanas después del procedimiento. La vuelta al trabajo depende de cada 310

paciente, en función del grado de analgesia obtenido. Los signos de mejoría se observan aproximadamente 6-12 semanas después del procedimiento. En un seguimiento de 16 meses de un estudio controlado, Saal y Saal (2000) informaron de una tasa de eficacia cercana al 60%. NUCLEOPLASTIA

La nucleoplastia, o coablación por radiofrecuencia, utiliza un abordaje percutáneo para extraer material discal. Se realiza con un aparato de radiofrecuencia bipolar y tecnología de coablación para eliminar el tejido fino por ablación alternando con la energía térmica para la coagulación. La nucleoplastia puede aliviar el dolor asociado con DDI, y la respuesta es casi inmediata en comparación con la observada con la IDET. No se conoce el mecanismo de analgesia, pero podría estar relacionado con la neurólisis intradiscal. Puesto que al extraer el tejido discal se descomprime el anillo fibroso, el procedimiento está indicado en pacientes con hernias discales contenidas (sin rotura del anillo fibroso del disco) y radiculopatía. Los criterios de inclusión y exclusión para la nucleoplastia son similares a la IDET. OTROS PROCEDIMIENTOS

La neurólisis del anillo fibroso con radiofrecuencia percutánea ha demostrado ser eficaz en pacientes con dolor discogénico. No se dispone de estudios a largo plazo para determinar su papel en el tratamiento del dolor lumbar. Sin embargo, puede llegar a formar parte de las técnicas de tratamiento del dolor de espalda discogénico. ENDOSCOPIA ESPINAL ASISTIDA POR LÁSER

Se ha usado extensivamente la discectomía percutánea por láser en el tratamiento de la hernia discal intervertebral con radiculopatía concordante (Sherk, 1993). El paciente debería agotar todas las opciones conservadoras antes de considerar la endoscopia espinal asistida por láser (LASE, laser-assisted spinal endoscopy). Aunque puede estar indicada para el tratamiento de la DDI, se usa predominantemente para tratar hernias discales intervertebrales sintomáticas contenidas y dolor de la extremidad inferior; la lumbalgia a veces también disminuye. En pacientes bien seleccionados, los resultados son comparables a los obtenidos después de discectomía abierta pero sin la morbilidad esperada. El procedimiento se realiza con monitorización anestésica en pacientes ambulatorios. El período de recuperación es corto. Con la técnica LASE se puede realizar ablación de una cantidad importante de material discal, lo que nos da una explicación de su mecanismo de acción.

311

TERAPIAS INTRADISCALES

BIBLIOGRAFÍA Saal JA, Saal JS: Intradiscal electrothermal treatment for chronic discogenic low back pain. Spine 2000;25:2622–2627.

Sherk HH: Lasers in orthopedic surgery, laser diskektomy. Orthopedics 1993;16:573–576.

PROTOCOLO DE LA DISCOGRAFÍA DE PROVOCACIÓN

Negativo

Positivo

TC o RM

Colapso discal > 50%

Consulta a cirugía

Reevaluar

Colapso discal < 50% Fisura del anillo fibroso

• IDET • Nucleoplastia

Hernia del núcleo pulposo

• Descompresión nuclear • Láser • IDET • Nucleoplastia

Si no mejora

Consulta a cirugía

IDET, anuloplastia electrotérmica intradiscal (intradiscal electrothermal annuloplasty); RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada.

Endoscopia epidural MARCOS A. ZUAZU

La endoscopia epidural, o epiduroscopia, se ha utilizado en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades medulares durante muchos años. Su historia nos remite al trabajo de Stern en 1936. En 1937, J. Lawrence Pool empezó a realizar mieloscopia diagnóstica en pacientes, y en 1942 ofrecía información acerca de 400 casos que había estudiado. Con la llegada de la tecnología endoscópica de fibra óptica, el diámetro de los fibroscopios flexibles comercialmente disponibles se redujo a 0,8–1,0 mm DE (diámetro externo), y por ello resultó ser adecuado para la inserción percutánea a través de vainas introductoras flexibles. A. Aspectos técnicos. La epiduroscopia se realiza normalmente con el paciente en decúbito prono y utiliza la técnica caudal a través del hiato sacro. Un cable guía colocado a través de una aguja epidural facilita la inserción de una vaina flexible y manejable que contenga canales separados para el propio endoscopio y para la irrigación e inyección de soluciones. Durante la endoscopia se puede visualizar el espacio epidural siempre que se distienda mediante inyecciones repetidas de solución salina. El control fluoroscópico para la localización del endoscopio es fundamental para la técnica, y el material de contraste se usa para guiar al cirujano y para valorar la patología regional. En algunos estudios, se ha comunicado la presencia de una banda dorsomedial (plica medialis dorsalis). Las inyecciones de medicamentos se usan de manera rutinaria en el procedimiento. Para la seguridad y control por parte del paciente durante el procedimiento, éste no se debería realizar bajo anestesia general, y sólo se emplea una sedación ligera adecuada a la comodidad del paciente. Es esencial un control riguroso del volumen total de las soluciones de irrigación (usadas durante el procedimiento para dilatar el espacio epidural y proporcionar una buena visualización) para prevenir complicaciones debido a sobredilatación del espacio epidural lumbar y, como consecuencia, un aumento excesivo de las presiones intraespinales. El límite de volumen recomendado por la mayoría de clínicos es de 100 ml. Se han comunicado casos de hemorragia macular y alteraciones visuales después del procedimiento. Otras complicaciones son absceso epidural, punción dural y cefaleas prolongadas. Como medida de seguridad para prevenir problemas posprocedimiento, varios autores han propuesto un tiempo de endoscopia límite de 30 min. Muchos médicos recomiendan el uso profiláctico de antibióticos antes de realizar la endoscopia. B. Indicaciones y selección del paciente. En la literatura médica, hay pocos datos disponibles que valoren los beneficios de la endoscopia epidural en el tratamiento de pacientes con dolor crónico. Hay algunas indicaciones para el uso de la endoscopia epidural. La más común es la exploración diagnóstica del espacio epidural en pacientes con dolor radicular crónico sin evi312

dencia de lesión discal. Si en la visualización los cambios inflamatorios en las raíces nerviosas se corresponden con los síntomas del paciente, puede ser útil para establecer la compresión mecánica como causa de la clínica del paciente. La endoscopia epidural puede ser útil en la evaluación y en la lisis de adherencias epidurales en los pacientes que no responden a tratamientos convencionales, y en los pacientes en los que se sospecha un atrapamiento cicatricial de raíces nerviosas dolorosas detectado en la resonancia magnética (RM) con contraste de gadolinio. Es también útil en el tratamiento del «síndrome poslaminectomía». La endoscopia epidural permite la lisis mecánica de las adherencias que atrapan la raíz sintomática correspondiente, mediante la manipulación suave del fibroscopio y la inyección de fármacos «dirigidos» a la zona que presenta la patología. En la literatura médica se describe el uso de inyecciones de corticoides, hialuronidasa, clonidina, salino hipertónico y opiáceos. La razón que se aduce para recurrir a este tratamiento es la ineficacia de la clásica técnica de la inyección epidural de corticoides para alcanzar las áreas dañadas debido a la presencia de tejido cicatricial fibroso o adherencias. Las inyecciones dirigidas después de la lisis de las adherencias se han convertido, posteriormente, en un modo práctico de administración que supera las desventajas de las administraciones epidurales previas. C. Eficacia y resultados. A pesar de la práctica extendida de la epiduroscopia, no hay suficientes estudios controlados sobre sus beneficios. Recientemente, Geurts et al. presentaron en Holanda una pequeña serie de un estudio prospectivo con buenos resultados. No hay estudios controlados aleatorios disponibles y la literatura médica ofrece básicamente casos y series de casos presentados en varios simposios. La lisis de las adhesiones epidurales por medios mecánicos (catéteres espirales de alambre) se basa en gran parte en el trabajo de Racz et al. Para valorar el beneficio de la endoscopia epidural, es necesario realizar más estudios y definir los criterios de selección de los pacientes, para entender completamente las indicaciones de este tratamiento. La endoscopia epidural ofrece un abordaje razonable para tratar a un grupo de pacientes en los que otras opciones de tratamiento del dolor son más agresivas y requieren la repetición de un procedimiento quirúrgico o el uso de material implantable.

BIBLIOGRAFÍA Geurts JW, Kallewaard JW, Richardson J, Groen GJ: Targeted methylprednisolone acetate/hyaluronidase/clonidine injection after diagnostic epiduroscopy for chronic sciatica: A prospective, 1 year follow up study. Reg Anesth Pain Med 2002;27:343–352.

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ENDOSCOPIA EPIDURAL Pool JL: Myeloscopy: Intraspinal endoscopy. Surgery 1942;11:169–182. Raj PP, Lou L, Erdine S, Staats PS: Epiduroscopy. In: Raj PP, Lou L, Erdine S, et al (eds) Radiographic Imaging for Regional Anesthesia and Pain Management: Philadelphia, Churchill Livingstone, 2003, pp 272–281.

Saberski LR: Spinal endoscopy: Current concepts. In Waldman SD (ed) Interventional Pain Management, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 2001, pp 143–161. Stern EL: The Spinascope: A new instrument for visualizing the spinal canal and its contents. Med Rec (NY) 1936;143:31–32.

ENDOSCOPIA EPIDURAL Pacientes con lumbalgia y dolor de la extremidad inferior

Grupos de pacientes

Radiculopatía y sin cirugía espinal previa

Síndrome poslaminectomía o posfusión lumbar con radiculopatía

Protocolos habituales: PG, IEC, gabapentina, ATC, AINE, analgésicos

Protocolos habituales: PG, gabapentina, ATC, AINE, analgésicos

Síntomas dolorosos continúan

Síntomas dolorosos continúan

Considerar RM con gadolinio

¿Fibrosis epidural? ¿Aracnoiditis? ¿Cicatriz indicada mediante RM?

El paciente cumple criterios de selección

Considerar epiduroscopia

Lisis caudal de adherencias (técnica de Racz)

Protocolos varios: • Corticoides • Clonidina • Hialuronidasa • Combinación • Límite del volumen de solución de irrigación < 100 ml

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ATC, antidepresivos tricíclicos; IEC, inyección epidural de corticoides; PG, puntos gatillo; RM, resonancia magnética.

Analgésicos intravertebrales SERGIO ALVARADO

La instilación de analgésicos en los espacios subaracnoideo y epidural proporciona una opción terapéutica eficaz para el tratamiento del dolor agudo y crónico. En el ámbito del dolor crónico, los analgésicos intravertebrales pueden proporcionar información diagnóstica, pero habitualmente son una herramienta para el tratamiento del dolor refractario a terapias más conservadoras. La cocaína fue probablemente el primer agente empleado, cuando August Bier en 1899 informó acerca de la anestesia quirúrgica por medio del bloqueo subaracnoideo (BSA), y James Leonard Corning lo hizo acerca del tratamiento de «la debilidad vertebral y la incontinencia seminal» con cocaína inyectada «vía vertebral» en 1885. Aunque Corning no describió o documentó con precisión la inserción de la aguja en el espacio epidural, se cree, basándose en el inicio y duración de la analgesia, que el anestésico local se colocó en el espacio epidural. En 1970, Goldstein descubrió los receptores de opiáceos; en 1973, se aislaron por primera vez en el tejido nervioso; en 1974 se descubrieron en el cerebro, y en 1976 se describieron en la médula vertebral. La administración intravertebral de opiáceos ha evolucionado desde entonces, y ahora se usa normalmente para aliviar varios tipos de dolor agudo y crónico. La infusión intratecal de baclofeno ha resultado una terapia eficaz para el tratamiento de la espasticidad refractaria y del dolor asociado. A. Los anestésicos locales fueron los analgésicos originales usados para la inyección intravertebral. El anestésico local intravertebral más habitual hoy en día es la bupivacaína. Debido a su cardiotoxicidad y rápida progresión de los efectos desde el sistema nervioso central (SNC) al corazón, se ha extendido más el uso de los nuevos análogos con menos efectos cardíacos potenciales. Se ha confirmado una mejoría en el perfil de seguridad con la mepivacaína, la ropivacaína y la levobupivacaína. De los nuevos agentes, la ropivacaína es la que se usa con más frecuencia en el alivio del dolor crónico. Ninguno de los anestésicos locales están aprobados por la FDA (Food and Drug Administration) para realizar la perfusión intravertebral crónica, y a menudo deben prepararse para proporcionar una mayor concentración que la que se comercializa, y poder para prolongar la duración de la bomba de perfusión. La concentración máxima varía, y la dosis de bupivacaína puede ser de 15-40 mg/ml. La ropivacaína es más soluble. Los efectos secundarios incluyen cambios sensoriales o motores en el lugar de administración, sedación, hipotensión y bradicardia. El ajuste con un aumento progresivo puede disminuir la incidencia de estos efectos. Como es de esperar, la administración epidural requiere volúmenes más grandes. B. Los opiáceos se han convertido en uno de los pilares principales de la analgesia neuroaxial. Al parecer, son más apropiados para el tratamiento del dolor nociceptivo, mediado por los nociceptores de todo el or314

ganismo, que a menudo se describe como sordo, agudo, intenso, a modo de latido, y que normalmente se debe a traumatismo, lesión tisular provocada por cáncer y cirugía. Los opiáceos son mucho menos eficaces para el dolor neuropático (hormigueo, quemazón, punzante) y debido al daño producido en el SNC o periférico. El opiáceo clásico usado para la terapia intravertebral es la morfina, el único aprobado por la FDA para este propósito. También se usan hidromorfona, fentanilo, sufentanilo, meperidina y metadona. El inicio de la acción, la duración, el metabolismo y los efectos sobre el SNC se deben a la función de la solubilidad lipídica de cada opiáceo en particular. La morfina y la hidromorfona tienen una solubilidad en lípidos baja, que produce un inicio más lento, una duración prolongada y una mayor difusión. También presentan un mayor riesgo de efectos secundarios del SNC como sedación, náuseas, vómitos y depresión respiratoria. El fentanilo y el sufentanilo son altamente lipofílicos, producen una menor difusión y requieren que la punta del catéter se coloque lo más cerca posible del nivel vertebral asociado con el dolor del paciente. No parece que la metadona y la meperidina ofrezcan ninguna ventaja, y se sospecha que la meperidina causa averías de las bombas de perfusión. Las dosis eficaces deben individualizarse, y se requieren dosis más elevadas para el dolor neuropático. Los pacientes mayores necesitan con frecuencia dosis más bajas que los pacientes más jóvenes. La conversión de los opiáceos sistémicos a dosis intravertebrales implica la multiplicación del equivalente de morfina oral diaria por 0,33 para el uso epidural y por 0,033 para el intratecal. Los efectos secundarios conocidos incluyen los mencionados anteriormente así como prurito generalizado, estreñimiento, sedación y confusión. Otras complicaciones incluyen paranoia, hiperalgesia/mioclonías, alteraciones vestibulares y reactivación del herpes. La alternancia de opiáceos puede obviar estos problemas; sin embargo, primero se debería intentar tratar los efectos secundarios con fármacos. Se cree que las concentraciones elevadas de opiáceos desempeñan un papel en la formación de granulomas de la punta del catéter; sin embargo, de acuerdo con los datos obtenidos en los estudios con animales, parece más probable que la morfina esté más relacionada con la formación de granuloma que la hidromorfona. C. La clonidina es un agonista alfa-2-adrenérgico de acción central que ha demostrado ser efectivo para su uso intravertebral tanto en el dolor nociceptivo como en el neuropático. Al parecer, actúa de forma postsináptica en las neuronas nociceptivas mediante un mecanismo que inhibe la secreción de sustancia P. Está aprobada para uso epidural a medio plazo en los casos de dolor relacionado con el cáncer y se dispone de una presentación de 100 μg/ml, aunque se usa ampliamente en bombas de perfusión intratecal para

315

ANALGÉSICOS INTRAVERTEBRALES ANALGÉSICOS INTRAVERTEBRALES

Dolor crónico Procedimiento diagnóstico cuidadoso Ineficacia de otros tratamientos

Ensayo intratecal/epidural

Sin alivio—descartar tratamiento intravertebral

Alivio del dolor

Sistema vertebral implantable

Espasticidad

Baclofeno intratecal

Dolor Tratamiento cuidadoso y control para descartar posible granuloma

Morfina u otros opiáceos

Alivio del dolor

Alivio parcial

Continuar

Añadir anestésico local, bupivacaína o ropivacaína

Alivio del dolor Continuar

Alivio del dolor

Continuar

Alivio parcial

Añadir clonidina

Alivio parcial

Ziconotida para dolor neuropático

Monitorizar efectos psicóticos

316

D.

E.

F.

G.

H.

ANALGÉSICOS INTRAVERTEBRALES

el alivio de varios síndromes dolorosos. Se ha estudiado bien en cuanto a su seguridad, y los estudios con animales no han demostrado ninguna toxicidad. Los efectos secundarios incluyen hipotensión, bradicardia y sedación. La hipotensión parece ser menos frecuente a dosis más altas. La tizanidina y la dexmedetomidina son agonistas alfa-adrenérgicos relacionados que se están estudiando para su uso intravertebral. El midazolam ha ganado recientemente protagonismo como posible analgésico intravertebral debido a su mecanismo GABAérgico. Se generó mucha polémica acerca de los estudios en humanos realizados antes de disponer de estudios adecuados sobre su toxicidad; sin embargo, los resultados de ambos se publicaron simultáneamente. Los estudios en humanos incluyeron analgesia para obstetricia y pueden conducir a estudios en dolor crónico. La ketamina es un antagonista N-metil-D-aspartato (NMDA) y se ha estudiado para su uso intratecal, ya que puede desempeñar un papel en el tratamiento del dolor neuropático como adyuvante para prevenir la tolerancia a los opiáceos. Fuera de Estados Unidos, se puede conseguir como una formulación sin conservantes solamente del (S)-enantiómero, que se cree tiene menos probabilidades de causar efectos psiquiátricos. En Estados Unidos no está aprobada para uso intratecal. Se han iniciado estudios con el agente antiinflamatorio no esteroideo ketorolaco para su uso intratecal. Los estudios de toxicidad no detectaron ningún problema significativo. Se ha encontrado que la enzima ciclooxigenasa desempeña un papel en el procesamiento de las señales dolorosas en el SNC. La ziconotida, un bloqueador de los canales de calcio de tipo-N, derivado de una neurotoxina, es el equivalente sintético de un componente del veneno del Conus Magus, un caracol gigante del sur del Pacífico. Esta sustancia se ha desarrollado específicamente para uso intratecal y ha obtenido recientemente la aprobación de la FDA para su uso en los sistemas de perfusión Medtronic® SynchroMed®. El desarrollo de efectos secundarios psicóticos hizo que se profundizara más en su estudio, y acabó en una revisión del protocolo de dosificación con un rango de dosis menor que el propuesto inicialmente. Los neurolíticos como el fenol y el alcohol se discuten con detalle en otra parte de este libro y tienen un papel como agentes intravertebrales, principalmente en el tratamiento del dolor en el cáncer, pero también se pueden usar en los síndromes dolorosos refractarios como el síndrome doloroso regional complejo (SDRC).

I. El baclofeno está aprobado por la FDA para uso intratecal en el tratamiento de la espasticidad, para el que ha demostrado ser extremadamente efectivo. Está indicado en pacientes que no responden a dosis máximas de baclofeno oral o que desarrollan efectos secundarios intolerables. Su uso como analgésico está relacionado con el tratamiento del dolor provocado por la propia espasticidad. Los efectos secundarios más graves normalmente están producidos por sobredosis e incluyen sedación, náuseas, depresión respiratoria y debilidad. J. Por ahora, la infusión intratecal de analgésicos parece preferirse a la vía epidural, principalmente porque se necesita un volumen mucho menor para la infusión intratecal, y como consecuencia es globalmente un sistema más fácil de manejar que para la administración epidural. La necesidad de una manipulación más frecuente del sistema puede aumentar el riesgo de infección. K. La administración intravertebral de analgésicos representa una opción terapéutica para los síndromes dolorosos refractarios, especialmente el dolor severo asociado con el cáncer. Si se considera un sistema implantable para la administración de fármacos, deben seguirse estrictos criterios de selección del paciente que incluyan la realización de un ensayo apropiado de la medicación para probar su eficacia. Si se usan y preparan fármacos no aprobados por la FDA, debe obtenerse documentación estricta de las pruebas de estabilidad y esterilidad, que incluyan el análisis bacteriano y fúngico realizado en un laboratorio independiente. Con frecuencia se combinan agentes de diferentes clases con mezclas de opiáceos/anestésico local/clonidina.

BIBLIOGRAFÍA Candido K, Stevens RA: Intrathecal neurolytic blocks for the relief of cancer pain. Best Pract Res Clin Anesthesiol 2003;17:407–428. Garber JE, Hassenbusch SJ: Spinal administration of nonopiate analgesics for pain management. In: Waldman SD (ed) Interventional Pain Management, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 2001, pp 621–626. Product information, Prialt. Elan Pharmaceuticals, 2005. Rames ES: Intraspinal analgesia for nonmalignant pain. In: Waldman SD (ed) Interventional Pain Management, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 2001, pp 609–618. Rauck RL, Eisenach JC, Mitchell M, Curry G: Phase I safety assessment of intrathecal ketorolac in patients with chronic pain. Anesthesiology 2004;101:A965. Tucker AP: Intrathecal midazolam II: combination with intrathecal fentanyl for labor pain. Anesth Analg 2004;98:1521–1527.

Complicaciones de los bloqueos neurolíticos SERGIO ALVARADO

Las complicaciones asociadas con los procedimientos neurolíticos pueden ser graves y devastadoras para el paciente. Los riesgos y beneficios de la neurólisis deberían discutirse minuciosamente con el paciente antes de realizar cualquier procedimiento y sólo deberían considerarse después de que el tratamiento conservador haya fracasado. Las complicaciones se relacionan directamente con el lugar de inyección o intervención y la lesión de esta zona o de estructuras adyacentes. Queda fuera del alcance de este capítulo una descripción detallada de todos los posibles efectos secundarios. A. Las complicaciones relacionadas con agentes químicos son el resultado de sus propiedades inherentes y de la dificultad para controlar la extensión de la lesión creada con un medio líquido. Uno de los síntomas más comunes con el alcohol es la neuralgia. La recuperación puede ser lenta y va de semanas a meses. En algunas ocasiones aparece hiperestesia o analgesia, pero normalmente dura poco. Los problemas que se producen tanto con el fenol como con el alcohol incluyen la pérdida de función motora de las extremidades y la pérdida de función intestinal y urinaria. Éstos son, con frecuencia, atribuibles a la inyección intratecal en la columna lumbar inferior y en áreas sacras. La neuralgia genitofemoral con dolor inguinal severo puede estar provocada por el bloqueo simpático lumbar con alcohol. Puede haber paraplejía si la inyección de alcohol provoca espasmo de la arteria de Adamkiewicz. El fenol tiene potencial toxicidad sistémica con depresión del sistema nervioso central (SNC) y colapso cardiovascular; sin embargo, con las dosis clínicas habituales estos efectos son extremadamente raros. Si se inyecta subcutáneamente, el fenol puede producir ulceración local en la piel. Como con cualquier técnica neurolítica, la pérdida de función sensorial y motora son efectos secundarios potenciales. También se puede dar anestesia dolorosa (dolor por desaferentización severo y constante). En los casos de rizotomía neurolítica del ganglio de Gasser, se pueden dar cualesquiera de las siguientes complicaciones: déficit de los pares craneales, entumecimiento corneal, meningitis, disestesias, debilidad masticatoria y queratitis; estas posibles complicaciones se deberían comunicar al paciente. B. La crioablación es un proceso reversible con complicaciones relativamente menos importantes, que incluyen lesión por frío, decoloración de la piel y adormecimiento en la distribución del nervio tratado. Como con cualquier procedimiento percutáneo, las complicaciones también pueden estar relacionadas con la colocación de la aguja. C. Las complicaciones asociadas con las técnicas de radiofrecuencia (RF) son teóricamente similares a las de la neurólisis química; sin embargo, la ventaja aparente

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de la RF es la capacidad de efectuar estimulación motora y sensitiva previa a la lesión, así como el control del tamaño de la lesión. Las complicaciones varían según el lugar de la lesión, la técnica de colocación de la aguja y la vulnerabilidad de las estructuras adyacentes. Las directamente relacionadas con la neurólisis son similares a las complicaciones asociadas con la neurólisis química, con posibles déficit neurológicos, dolor de desaferentización y posible neuritis. Una diferencia es la posibilidad de quemaduras asociadas con el generador y una toma de tierra incorrecta. Actualmente, la incidencia de complicaciones es baja, especialmente con las aplicaciones más comunes como la desnervación de la faceta. Recientemente, en un análisis retrospectivo, de hace cinco años, acerca de las complicaciones después de la desnervación facetaria lumbar cuando se utiliza un protocolo de RF tradicional estándar, encontró que las complicaciones eran menores y raras, con una incidencia de menos del 1% por lugar de lesión. Se puede dar ataxia ligera después de una desnervación de la faceta cervical, que normalmente se tolera bien, y es un efecto secundario aceptable para muchos pacientes con dolor crónico. Por contra, un análisis de técnicas ablativas para la neuralgia del trigémino encontró que los déficit sensoriales eran más frecuentes con la RF que con la rizólisis con glicerol o la radiocirugía estereoatáxica, y tuvieron un impacto significativo en la calidad de vida, aunque los datos fueron heterogéneos con protocolos no estandarizados. La llegada de la tecnología RF pulsada puede fomentar todavía más la seguridad de esta técnica. Algunos clínicos inyectan una pequeña dosis de corticoide después de la lesión para prevenir neuritis, pero su eficacia es teórica y no ha sido probada. Debe enfatizarse, tanto como sea posible, la importancia de discutir con los pacientes las posibles complicaciones de los procedimientos neurolíticos. Algunos pacientes terminales y/o con dolor refractario pueden estar dispuestos a aceptar los efectos adversos, mientras que otros pueden no estarlo. BIBLIOGRAFÍA Candido K, Stevens RA: Intrathecal neurolytic blocks for the relief of cancer pain. Best Pract Res Clin Anesthesiol 2003;17:407–428. de Leon-Casasola OA, Ditonto E: Drugs commonly used for nerve blocking: Neurolytic agents. In: Raj PP (ed) Practical Management of Pain, 3rd ed. St. Louis, Mosby, 2000, pp 575–578. Kornick C, Kramarich SS, Lamer TJ, Todd Sitzman B: Complications of lumbar facet radiofrequency denervation. Spine 2004;29:1352–1354. Lopez BC, Hamlyn PJ, Zakrewska JM: Systematic review of ablative neurosurgical techniques for the treatment of trigeminal neuralgia. Neurosurgery 2004;54:973–983. Sluijter M: Radiofrequency, Part I: Flivopress SA. Switzerland, Meggan (LU), 2001.

319

COMPLICACIONES DE LOS BLOQUEOS NEUROLÍTICOS COMPLICACIONES DE LOS BLOQUEOS NEUROLÍTICOS

Fracaso del tratamiento conservador

Considerar bloqueo neurolítico

Información de los riesgos y beneficios

Bloqueos diagnósticos múltiples, local y placebo

A

Fenol

B

Bloqueo nervioso 2-4 semanas

Efectos sistémicos i.v.

C

Crioanalgesia

Lesión tisular relacionada con la aguja

Radiofrecuencia

Continua

Pulsada

Neuritis

Sin complicaciones

Efecto tisular del alcohol y del fenol

Convulsiones y coma Lesión cutánea

Extensión a epidural, subaracnoidea, plexo nervioso, médula espinal

Neuritis

Dolor exacerbado

i.v., intravenosos.

Anestesia dolorosa

Crioanalgesia THOMAS A. EDELL

La crioanalgesia, el alivio del dolor mediante la aplicación de frío, se ha usado durante milenios. Hipócrates, Avicena de Persia, Severino de Nápoles y Larré describieron el uso prequirúrgico de frío como analgesia para una intervención. Durante la década de 1920 Trendelenberg estudió los efectos destructivos en los nervios, y notó la pérdida prolongada de la función y la regeneración sin cicatriz o formación de neuroma. La llegada real de la crioanalgesia y crioneurólisis a la medicina moderna empezó con la introducción de la primera sonda de frío (cryoprobe) por Cooper en 1961. Su posible uso en medicina se reafirmó cuando Amoils introdujo, en 1967, una sonda de frío de CO2 mucho más pequeña y de manejo más fácil. Hoy en día, para el control del dolor sólo se usan los crioequipos de expansión de gas (efecto Joule-Thompson con CO2 o N2O). Las características de los crioequipos incluyen un termómetro acoplado en la punta de la sonda para monitorizar la temperatura, un estimulador nervioso que permite la estimulación tanto motora como sensitiva para la localización nerviosa, un medidor de flujo para monitorizar el flujo de gas a alta presión, un indicador de presión para monitorizar el contenido del cilindro e indicadores de congelación y descongelación. Se desconoce el mecanismo exacto de la ablación por congelación. Las teorías incluyen destrucción directa por el cristal de hielo, hipertonicidad, desnaturalización de las proteínas, reducción crítica del volumen celular, deshidratación, rotura de la membrana celular, isquemia y formación de anticuerpos. La formación de cristales de hielo es el proceso esencial en cualquier tipo de ablación por congelación. Implica la eliminación de agua pura de la solución y la formación de cristales tanto intra como extracelularmente. La tasa de formación de cristales es uno de los aspectos más importantes del grado de lesión celular. Debe alcanzarse una temperatura en los tejidos de –20 °C para producir una muerte celular uniforme. Por ello, se puede observar que cuando se usa una sonda de frío de expansión de gas, que enfría hasta –70 °C (usando N2O), el centro de la bola de hielo debe estar a 4-5 mm del nervio para que sea una aplicación letal. La temperatura alcanzada en la punta de la sonda, el tamaño y la geometría de la sonda, y las estructuras circundantes (p. ej., conductividad térmica y vascularización) determinan el tamaño final de la bola de hielo. La crioablación causa una lesión nerviosa de segundo grado según la clasificación de Sunderland; esto contrasta con las lesiones de tercer, cuarto y quinto grados provocadas por la radiofrecuencia con temperaturas elevadas, fenol, alcohol y resección quirúrgica. A diferencia de las lesiones nerviosas más graves, la crioneurólisis conserva la arquitectura fibrosa, especialmente el endoneuro, permitiendo una regeneración más organizada sin formación de neuroma y una baja incidencia de neuritis. La congelación provoca la disrupción de los axones seguida de degeneración walleriana del axón distal a la lesión. Después sigue la regeneración nerviosa a una velocidad de aproximadamente 1-3 mm/día. Mientras la recuperación de la función 320

depende, en parte, de la distancia entre la lesión y el órgano terminal, los parámetros funcionales pueden volver a la normalidad en tan sólo 3 semanas. El alivio del dolor puede durar más semanas que la recuperación de la función. Evans (1981) demostró que siempre que la temperatura crítica inferior a –20 °C se alcanzara durante 1 min, no se conseguiría ningún beneficio prolongando o repitiendo el período de congelación en un nervio ya tratado. En la práctica, las aplicaciones percutáneas, con una localización imperfecta del nervio, se benefician de extender la duración de la crioablación de 2 a 4 min y repetir el ciclo congelación-descongelación 2-3 veces; esta medida puede agrandar la bola de hielo hasta un 15% con la criosonda de expansión de gas. Al congelar nervios que están cerca de estructuras vasculares (p. ej., nervios intercostales), que actúan como disipadores de calor, son especialmente importantes los tiempos de congelación más largos y la repetición de los ciclos. A. Lloyd et al. (1976) acuñaron el término crioanalgesia, que es la aplicación clínica de la crioterapia para el tratamiento del dolor. La crioneurólisis es esencialmente un bloqueo somático prolongado. Se ha usado tanto para situaciones de dolor agudo (principalmente postoperatorias) como de dolor crónico. En este último caso, se ha utilizado principalmente para neurólisis periférica. Puesto que todos los nervios periféricos se regeneran después de la neurólisis, el uso más apropiado de la crioanalgesia es en situaciones clínicas donde se precisa tratar el dolor durante un período de semanas a meses. B. La crioanalgesia para el dolor posquirúrgico permite el uso de una técnica abierta/quirúrgica (visión directa) más efectiva. Hoy en día los dos usos más comunes de la crioanalgesia en el tratamiento del dolor postoperatorio son el bloqueo del nervio ilioinguinal para el dolor postherniorrafia o un bloqueo del nervio intercostal para el dolor postoracotomía. Es de particular interés, entre los clínicos que tratan el dolor, el hecho de que la crioneurólisis para el dolor posquirúrgico no ha demostrado nunca reducir la incidencia de síndromes de dolor crónico postoracotomía o postherniorrafia. La crioneurólisis bajo visión directa es una técnica de alivio del dolor más predecible que la técnica percutánea. C. Aunque la mayoría de los nervios periféricos se han tratado con crioanalgesia, parece ser que no todos son susceptibles a este tratamiento. Los nervios siguientes son los más frecuentemente sujetos a crioanalgesia durante el tratamiento del dolor crónico: neuromas, nervios intercostales, nervios sensitivos principalmente superficiales (p. ej., ilioinguinal) y ramas mediales de la rama principal posterior de las raíces espinales. La técnica percutánea requiere el uso de un estimulador nervioso (además de fluoroscopia para los nervios profundos) para la localización. Las criosondas (o angiocatéteres utilizados para penetrar el tejido, si se usan sondas de punta redonda) son relativamente grandes y causan un traumatismo tisular

321

CRIOANALGESIA

importante (por esta razón, la neurólisis por radiofrecuencia ha reemplazado a la crioneurólisis en la mayoría de las clínicas del dolor). D. Como con cualquier procedimiento invasivo utilizado para el tratamiento del dolor, y con la neurólisis en particular, la selección y educación del paciente son de suma importancia para una mayor eficacia. Aunque previamente hubiese un alivio adecuado del dolor con un bloqueo anestésico local, no es garantía de que la neurólisis subsiguiente será igualmente eficaz. También se debe concienciar al paciente de la dificultad de prever la duración de la analgesia, especialmente con la técnica percutánea. Deben entender que la analgesia es temporal (para facilitar otras modalidades de tratamiento), que es posible que aumente el dolor (sea real o percibido) después de la regeneración, que pue-

de haber lesiones cutáneas (en nervios superficiales) y que existen los riesgos habituales de los procedimientos invasivos (incluyendo neumotórax para la neurólisis intercostal). Véase la tabla 1 para las técnicas. BIBLIOGRAFÍA Evans PJD: Cryoanalgesia: the application of low temperatures to nerves to produce anaesthesia or analgesia. Anaesthesia 1981;36: 1003–1013. Kalichman MW, Myers RR: Behavioral and electrophysiological recovery following cryogenic nerve injury. Exp Neurol 1987;96: 692–702. Lloyd JW, Barnard JDW, Glynn CJ: Cryoanalgesia: a new approach to pain relief. Lancet 1976;2:932–934. Sunderland S: A classification of peripheral nerve injuries producing loss of function. Brain 1951;74:491–516.

TABLA 1 Técnicas de crioneurólisis Crioneurólisis, técnica abierta 1. Congele de –60 a –70 °C durante 30-120 s (se precisa más tiempo para la neurólisis intercostal, si el nervio no se separa de los vasos sanguíneos) 2. No se precisa una segunda congelación si la primera fue completa (si se usa, descongele la bola de hielo por completo entre las congelaciones) 3. No extraer la bola de hielo del tejido. Esperar hasta que esté descongelado por completo Crioneurólisis, técnica percutánea 1. Congele de –60 a –70 °C durante 2-4 min (más tiempo para la neurólisis intercostal) 2. Repita 2-3 veces, asegurándose un tiempo adecuado de descongelación entre las congelaciones 3. No extraer la bola de hielo del tejido. Esperar hasta que esté descongelado por completo

CRIOANALGESIA

A

B

Selección del paciente: nervio correspondiente a la zona de dolor

Dolor agudo postoperatorio (p. ej., nervio intercostal o ilioinguinal)

Crioneurólisis: técnica abierta

Sin alivio del dolor

C

Dolor crónico intratable (p. ej., neuromas, neuralgia intercostal, artropatía facetaria)

Bloqueos diagnósticos (± corticoides)

Alivio temporal del dolor

Crioneurólisis percutánea

Bloqueo motor importante o al paciente le desagrada la falta de sensibilidad

Otras posibilidades de tratamiento

Volver a realizar diagnóstico diferencial

D

El riesgo incluye infección, sangrado, lesión tisular adyacente (incluidos piel y vasos), sin alivio del dolor, menos alivio del dolor que con anestésicos locales, incapacidad para predecir la duración del alivio del dolor, posibilidad de que aumente el dolor después de la regeneración nerviosa, neumotórax (intercostales), neuritis (pero menos que con otras técnicas neurolíticas), neuroma (si se extrae la bola de hielo o traumatismo directo durante la colocación de la criosonda). Si la crioneurólisis percutánea ha fracasado, se debe considerar repetir la crioneurólisis con visión directa/exposición quirúrgica; suele hacerse cuando ya se ha planificado una intervención quirúrgica

Ablación por radiofrecuencia STUART W. HOUGH

Se puede conseguir la neurólisis terapéutica por medios químicos o térmicos. Los modernos generadores de radiofrecuencia (RF) y las cánulas permiten que la lesión térmica se realice de forma precisa y con mínimos daños en el tejido circundante. Se dispone de varias cánulas para producir diferentes tamaños y formas de ablación. La monitorización continua de la temperatura proporciona al médico un control adicional sobre el tamaño de la lesión. Los estimuladores nerviosos incorporados aseguran la proximidad al nervio diana y la distancia adecuada de dianas nerviosas no planeadas. Los monitores de impedancia detectan el mal funcionamiento del circuito eléctrico y pueden señalar la proximidad de un hueso (alta impedancia) o vasos sanguíneos (baja impedancia). La ablación térmica por RF se ajusta bien a pequeñas dianas nerviosas que pueden identificarse por medios radiológicos, funcionales (estimulación eléctrica) o ambos. Tales dianas incluyen los ganglios simpáticos y de la raíz dorsal, el ganglio de Gasser y las ramas mediales de la rama principal posterior de los nervios espinales (para la desnervación de la articulación cigapofisaria). Los nervios de mayor diámetro no son buenos candidatos para la ablación, puesto que las disfunciones motora y sensorial resultantes podrían causar una discapacidad permanente al paciente. Las lesiones térmicas por RF se producen mediante la estimulación de iones en un campo de corriente eléctrica alterna a 500.000 Hz. Puesto que la densidad de la corriente disminuye rápidamente con la distancia desde la punta del electrodo, el volumen de la lesión queda limitado. Los determinantes del tamaño de la lesión son el tamaño del electrodo, la conductividad del tejido (contenido de agua), los tejidos adyacentes (hueso, vasos sanguíneos) y la potencia del generador de RF. El calentamiento del tejido a 80 °C durante 60 s provoca la máxima lesión. También puede ser posible un efecto clínico sin calentar el tejido con intensidad, con la utilización de RF pulsada. El período inactivo entre ondas permite que se disipe el calor, minimiza el malestar del procedimiento y el daño tisular y, posiblemente, reduce la posibilidad de que se produzca neuralgia postoperatoria. Se ha especulado que el campo de alta energía o la densidad de la corriente puede produ-

322

cir una interrupción sostenida de la transmisión del dolor sin afectar a la función de las fibras de mayor diámetro. Antes de realizar la radioablación de un nervio diana, el médico debería estar convencido de que se trata de generar o transmitir estímulos nocivos. Después de seleccionar una diana potencial, se realiza un bloqueo nervioso pronóstico. El médico debería utilizar estimulación nerviosa, puntos de referencia radiológica o ambas para identificar el punto diana, de manera que un pequeño volumen de anestésico local (menos de 1 ml) pueda producir un bloqueo completo. Este pequeño volumen se aproxima al tamaño de una lesión por RF y previene la difusión del anestésico a nervios adyacentes. Si el paciente responde favorablemente a la inyección pronóstica, puede ser un candidato para la ablación por RF. Para maximizar el valor predictivo de un bloqueo nervioso pronóstico positivo, el médico puede llevar a cabo bloqueos adicionales con otros anestésicos locales. Es útil explorar al paciente antes y después de cada bloqueo mediante maniobras de provocación que normalmente causarían dolor. Debería documentarse la calidad de la respuesta analgésica inicial. El paciente entonces identifica una actividad que produce normalmente el dolor y toma nota de la actividad e intensidad, al menos el día después de cada bloqueo. Debería anotar el tiempo exacto de recurrencia del dolor y la actividad asociada. Los pacientes cuya duración de respuesta es inconsistente con los agentes inyectados pueden responder a placebo y se deben reanalizar antes de proceder a la ablación neural.

BIBLIOGRAFÍA Barnsley L, Lord S, Bogduk N: Comparative local anaesthetic blocks in the diagnosis of cervical zygapophysial joint pain. Pain 1993;55:99. Lord SM, Barnsley L, Wallis BJ, et al: Percutaneous radio-frequency neurotomy for chronic cervical zygapophysial-joint pain. N Engl J Med 1996;335:1721. Schwarzer AC, Aprill CN, Derby R, et al: The false-positive rate of uncontrolled diagnostic blocks of the lumbar zygapophysial joints. Pain 1994;58:195. Sluijter ME, van Kleef M: Characteristics and mode of action of RF lesions. Curr Rev Pain 1998;2:143.

323

ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA ¿Candidato a ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA?

Historia: dolor localizado mediado por vías nerviosas diferenciadas Riesgo bajo de incapacidad después de la desnervación Describa la intensidad del dolor y los factores agravantes

¿Bloqueo inadecuado?

Exploración física: Identifique las maniobras de provocación Descarte déficit neurológicos preexistentes Bloqueo nervioso pronóstico: lidocaína

Alivio

Sin alivio

Bloqueo nervioso pronóstico: bupivacaína

Reconsiderar el diagnóstico

Sin alivio

Reconsiderar el diagnóstico

Alivio más prolongado que con lidocaína

Ablación por radiofrecuencia

¿Bloqueo inadecuado?

Estimulación medular THOMAS A. EDELL

La estimulación eléctrica para el control del dolor tiene un pasado largo y anecdótico: desde el pez torpedo de Dioscórides a la franklinización. No fue hasta la teoría del control de la puerta de entrada del dolor de Melzack y Wall, en 1965, cuando la aplicación científica de la estimulación eléctrica medular empezó a emerger como una realidad clínica. Desde entonces, los avances tecnológicos, materiales y nuestro conocimiento acerca de la fisiología de la médula espinal han resultado en gran número de aplicaciones de la estimulación medular (EM). La EM es un tratamiento no destructivo, reversible y «aumentativo» del dolor crónico. El mecanismo de acción exacto de la EM en la analgesia sigue siendo un misterio. Inicialmente, se pensaba que la estimulación de las columnas dorsales (estimulación de grandes fibras sensoriales «cerrando la puerta de entrada») era responsable del control del dolor —por ello se habla de estimulación de la columna dorsal (ECD)—. Ahora se sabe que aunque la ECD desempeña un papel importante, no es el único mecanismo. Otros mecanismos propuestos incluyen la inhibición simpática, la inhibición del tracto espinotalámico, el efecto directo sobre los moduladores de la médula espinal y los efectos supraespinales. El cátodo (polo negativo) provoca la despolarización de la neurona, creando un potencial de acción que se propaga a lo largo del nervio. La proximidad del ánodo (polo positivo) al cátodo, como ocurre con todos los conductores multielectrodo de la EM que se usan en la actualidad, permite un campo de estimulación limitado a la diana. El éxito de la EM ha mejorado continuamente desde su principio. Además de los avances tecnológicos, materiales y de diseño, el aspecto más importante para obtener mejores resultados ha sido una mejor selección del paciente. A. La selección cuidadosa del paciente es de suma importancia. Los predictores negativos importantes para la EM incluyen depresión tratada inadecuadamente u otras alteraciones psiquiátricas, etiologías no orgánicas o cuestionables del dolor, abuso actual de drogas o alcohol y problemas legales relacionados con el proceso doloroso en curso. Después de establecer un diagnóstico del dolor (enfermedad demostrable) y del fracaso de modalidades de tratamiento apropiadas, entre las que se incluyen inyecciones, medicamentos y terapias físicas y psicológicas, se puede considerar la EM como opción de tratamiento. La educación integral del paciente con respecto a las fases de prueba e implantación es de suma importancia. Esto debería ir seguido de la valoración por un especialista en salud mental para asegurar la comprensión de los objetivos del tratamiento con EM, expectativas apropiadas y la ausencia de cualquier discapacidad psicológica significativa. B. La EM parece funcionar mejor en dos amplias categorías del dolor: neuropático e isquémico. (El dolor nociceptivo responde poco o nada.) El uso más frecuente de la EM en Estados Unidos es para el tratamiento 324

de radiculopatías después de cirugía lumbar o cervical; en Europa, uno de los más comunes es el tratamiento del dolor isquémico debido a enfermedades vasculares, incluida la angina inoperable. Otras enfermedades menos comunes también se han mostrado susceptibles al tratamiento con EM: síndromes de dolor regional complejo (especialmente con componentes mediados por el simpático); algunas neuropatías periféricas, plexopatías y avulsiones de la raíz nerviosa; el dolor regionalizado debido a esclerosis múltiple, y lesiones vertebrales. Más recientemente, con la llegada de la estimulación simultánea dual, con electrodos paralelos, ha habido cierto éxito en la inclusión de la zona lumbar y cervical, reduciendo así el dolor en estas áreas debido al síndrome poslaminectomía. Finalmente, en la actualidad se están usando con cierto éxito en la estimulación nerviosa periférica directa o de la raíz los mismos sistemas de estimulación eléctrica nerviosa para enfermedades como la neuralgia occipital, neuralgia ilioinguinal, cistitis intersticial, dolor sacro/perineal de varias etiologías y otras neuropatías. C. El siguiente paso es un ensayo con EM. (Nótese que aunque el estimulador nervioso eléctrico transcutáneo fue diseñado originalmente para un ensayo de EM, nunca se demostró efectivo para este uso.) El ensayo de EM se realiza colocando electrodos para estimulación en el espacio epidural (nivel cervical para el dolor en la extremidad superior y nivel dorsal bajo para el dolor en la extremidad inferior), tanto percutánea como quirúrgicamente (donde se anclan y tunelizan los electrodos en el quirófano). Se pueden usar cables con 4 u 8 electrodos. Se pueden usar dobles electrodos en el intento de tratar el dolor bilateral o de la línea media. El paciente debe experimentar parestesias en las áreas de dolor. Estará despierto para asegurar una estimulación adecuada, con percepción de parestesias. La EM emplea pulsos eléctricos. Se ajustan los parámetros eléctricos estimuladores de amplitud (10-500 ms) y frecuencia (5-1.500 Hz; v. más abajo) del pulso a un patrón de estimulación bien sintonizado; se ajusta la amplitud a la tolerancia del paciente. El ensayo debería durar al menos 3 días, preferiblemente en pacientes ambulatorios. Si el paciente declara que se ha reducido significativamente el dolor (p. ej., el 50% o más), con o sin una reducción de la dosis de fármacos, se considera que el ensayo ha resultado eficaz. D. Se puede implantar un sistema permanente de EM al paciente en el quirófano. Después de ensayos con electrodos percutáneos, se usan nuevos electrodos; después de ensayos quirúrgicos, las distribuciones ya comprobadas de los electrodos se implantan permanentemente. De modo alternativo, se pueden colocar electrodos de laminotomía en lugar de electrodos de catéter. Requieren una mayor invasión quirúrgica pero migran menos, pueden requerir amplitudes menores y

325

ESTIMULACIÓN MEDULAR ESTIMULACIÓN MEDULAR

A

Selección del paciente: diagnóstico establecido, fracasos del tratamiento, valoración psicológica (predictores negativos: depresión, adicción, factores legales)

B

C

Dolor neuropático o isquémico

Dolor somático

Ensayo con estimulador medular: 1. Percutáneo frente a quirúrgico 2. Placas únicas frente a duales 3. Placas de 4 frente a 8 electrodos

Opciones alternativas de tratamiento

Alivio insuficiente del dolor Alivio significativo del dolor con actividad normal

D

Implantación EM 1. Placa de electrodos basada en el ensayo 2. Considerar cable/electrodos adicionales para dolor unilateral (considerar migración) 3. Sistema IPG frente a RF (requisitos de estimulación, preferencia del paciente)

E

Dolor controlado

Seguimiento según se precise

Pérdida de la estimulación o del control del dolor

Migración de la placa

Patrón adecuado de estimulación

Reprogramación de los electrodos existentes

Ensayo de «vacaciones terapéuticas»

Patrón de estimulación adecuado

Si es inefectivo: Interrumpir EM Considerar retirar EM Opciones alternativas de tratamiento

Reemplazar placa(s): considerar cambio de placa matriz (p. ej., electrodos duales, octopolares) frente a cirugía/placa de laminotomía

EM, estimulación medular; IPG, generadores de impulsos implantados (implanted pulse generators); RF, radiofrecuencia.

326

ESTIMULACIÓN MEDULAR

posteriormente ser «aislados». Los electrodos se anclan y conectan a extensiones que se tunelizan subcutáneamente hasta una bolsa subcutánea que contiene el generador/receptor. La decisión de utilizar un sistema totalmente implantado —generadores de impulsos implantados (IPG, implanted pulse generators) con batería interna— frente al sistema de radiofrecuencia (RF) (receptor implantado, con antena y batería externas) se debe basar en los requisitos de la estimulación durante el ensayo junto con la preferencia del paciente. Los IPG pueden estimular hasta 8 electrodos, mientras que un sistema de RF puede manipular hasta 16 contactos. Los nuevos IPG permiten la programación independiente de múltiples electrodos y la utilización de 2 grupos estimuladores; el sistema RF de 16 electrodos permite grupos de estimulación múltiple y frecuencias más altas (hasta 1.500 Hz, comparado con 130 Hz). El sistema totalmente implantado requiere la sustitución quirúrgica del generador/batería cada 3-5 años, en función de las amplitudes y de las horas de uso, mientras que el sistema RF requiere una segunda cirugía sólo para la extracción (debido a un mal funcionamiento o pérdida de control del dolor). Después de la implantación se establecen los electrodos estimulantes, los parámetros y los límites. Se puede programar un ciclo automático de encendido/apagado para prolongar la vida de la batería. El paciente puede encender y apagar la unidad y ajustar la frecuencia y la amplitud de pulso a los límites preestablecidos. El paciente debe evitar actividades (cargas agotadoras, flexiones, levantamientos) que puedan provocar la migración del electrodo hasta que éste se fibrose en el espacio epidural en unas 4-8 semanas (algunos autores defienden el uso de collares blandos o fajas como «recordatorios»). Debe alertarse al paciente de que la intensidad de la estimulación puede cambiar con diferentes posturas, incluso después de completarse la fibrosis, y de que no deben conducir mientras el estimulador permanezca encendido. E. La pérdida de una estimulación adecuada, del control del dolor o de ambas requiere intervención. Los electrodos pueden migrar o romperse. Una reprogramación

puede restaurar la estimulación adecuada con electrodos migrados (algunos sistemas de implantación usan dobles terminales o terminales de 8 electrodos para el dolor unilateral para permitir mayor posibilidad de reprogramaciones si migran). Si la reprogramación no tiene éxito o no funcionan los electrodos, deben colocarse nuevos terminales (posiblemente del tipo laminotomía con poca o ninguna migración). Se pueden romper las extensiones o pueden funcionar mal los generadores/receptores, lo que requerirá reemplazo quirúrgico. También se puede desarrollar «tolerancia»: la fibrosis epidural puede provocar el aislamiento de los electrodos y la pérdida de estimulación, o la plasticidad neural puede producir la pérdida de control del dolor a pesar de parestesias continuadas de estimulación apropiada. Para estas últimas, se deben considerar unas «vacaciones» del tratamiento para ver si se puede restablecer un control adecuado del dolor; de lo contrario, será inevitable la extracción del dispositivo. Se debe discutir con el paciente estos riesgos antes del ensayo e implantación.

BIBLIOGRAFÍA Barolat G: Current status of epidural spinal cord stimulation. Neurosurg Q 1995;5:98–124. Burchiel KJ, Anderson VC, Wilson BJ, et al: Prognostic factors of spinal cord stimulation for chronic back and leg pain. Neurosurgery 1995; 36:1101–1111. DeJongste MJL: Spinal cord stimulation for ischemic heart disease. Neurol Res 2000;22:293–298. Jacobs MJ, Jörning PJ, Joshi SR, et al: Epidural spinal cord electrical stimulation improves microvascular blood flow in severe limb ischemia. Ann Surg 1988;207:179–183. Kumar K, Toth C, Nath RK, et al: Epidural spinal cord stimulation for treatment of chronic pain: some predictors of success; a 15-year experience. Surg Neurol 1998;50:110–127. Melzack R, Wall PD: Pain mechanisms: a new theory. Science 1965; 150:971–979. North RB, Roark GL: Spinal cord stimulation for chronic pain. Neurosurg Clin North Am 1995;6:145–155. North RB, Wetzel FT: Spinal cord stimulation for chronic pain of spinal origin: a valuable long-term solution. Spine 2002; 27:2584–2591. Oakley JC, Prager JP: Spinal cord stimulation: mechanisms of action. Spine 2002;27:2574–2583.

Técnicas neuroquirúrgicas para el dolor SOMAYAJI RAMAMURTHY

Los avances en las técnicas farmacológicas y los sistemas de liberación neuroaxial han reducido significativamente la necesidad de procedimientos quirúrgicos ablativos. Las técnicas neuroquirúrgicas pueden ser útiles si se utilizan en pacientes seleccionados. A. Son importantes una historia minuciosa, una exploración física y un examen diagnóstico completo para la selección del paciente. B. Es importante la evaluación multidisciplinar con especial atención a los factores psicológicos, conducta drogodependiente y factores de beneficio secundario. Deberían probarse adecuadamente las modalidades no invasivas y los abordajes no quirúrgicos incluyendo fisioterapia, farmacoterapia, bloqueos nerviosos y métodos psicológicos antes de considerar los abordajes quirúrgicos. C. Los pacientes con dolor debido a una neoplasia, no controlado con farmacoterapia, incluidos los opiáceos, los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los antineuropáticos y opiáceos neuroaxiales, se deberían considerar candidatos para procedimientos quirúrgicos. Si el dolor es localizado, se realizan bloqueos nerviosos. Si el dolor se alivia mediante un bloqueo nervioso somático o simpático, se repiten los bloqueos para asegurarse de que el paciente obtiene alivio consistente del dolor y no es un respondedor a placebo. Esto además proporciona al paciente una oportunidad para evaluar el entumecimiento, la debilidad y otros efectos de la interrupción de las vías neurales. La rizotomía dorsal y la simpatectomía en las áreas lumbar y dorsal pueden proporcionar un alivio excelente del dolor. Los pacientes que tienen dolor difuso pueden beneficiarse de la cordotomía, la mielotomía, la talamotomía o la cingulotomía. Los pacientes con dolor difuso secundario a metástasis de cáncer de mama o próstata han obtenido un alivio excelente del dolor con hipofisectomía con alcohol, crioanalgesia o lesiones térmicas, o un procedimiento de cirugía abierta. D. Los pacientes con neuralgia del trigémino que no responden a la farmacoterapia o que tienen efectos secundarios intolerables, son candidatos para los procedimientos neuroquirúrgicos. La rizotomía con glicerol y la ablación por radiofrecuencia son muy efectivas. A pesar de la incidencia de recurrencias, parece que estos procedimientos proporcionan un alivio excelente del dolor sin una pérdida significativa, sensitiva y motora, del nervio mandibular. La descompresión microvascular tiene una elevada tasa de éxito pero implica la exploración de la fosa posterior con un significativo riesgo quirúrgico.

328

E. Los pacientes con dolor por enfermedades no neoplásicas se pueden considerar candidatos a cirugía descompresiva o ablativa o técnicas de estimulación, en función del tipo de dolor, de la extensión y de la localización. F. Los pacientes que tienen neuropatía compresiva, como síndrome del túnel carpiano, síndromes de compresión del nervio cubital y otros nervios, o compresión radicular o de la médula por estenosis vertebral pueden beneficiarse de la cirugía descompresiva. G. Los pacientes mayores con dolor a causa de enfermedades no neoplásicas no son buenos candidatos para la cirugía neuroablativa. Hay una incidencia significativa de recurrencia. Cualquier alteración de la función secundaria a debilidad o incontinencia intestinal/urinaria puede alterar seriamente la calidad de vida. Las disestesias y la anestesia dolorosa pueden producir un malestar peor que el producido por el dolor original. Los pacientes con dolor localizado que no responden al resto de modalidades pueden beneficiarse de una rizotomía dorsal o de una gangliectomía. Estas técnicas pueden respetar la función motora. Seccionar más de 5 raíces puede provocar la pérdida de propiocepción y discoordinación motora. Los pacientes con dolor unilateral difuso pueden beneficiarse de la cordotomía. Los pacientes con alteraciones respiratorias significativas no son buenos candidatos a este procedimiento. Se prefiere la cordotomía percutánea a la cordotomía abierta. Los pacientes con dolor de desaferentización producido por avulsión de raíces espinales, neuralgia postherpética y dolor de miembro fantasma pueden beneficiarse de las lesiones de la zona de entrada de la raíz dorsal (DREZ, dorsal root entry zone). H. Cuando el dolor se encuentra en una única distribución nerviosa, los estimuladores nerviosos de implantación periférica proporcionan un alivio efectivo de éste. La estimulación medular con electrodos colocados por vía epidural con un ensayo seguido de implantación permanente, pueden controlar el dolor causado por un síndrome doloroso regional complejo o por dolor neuropático. Se puede usar la estimulación cerebral profunda para pacientes que tienen dolor más difuso y dolor de origen central.

BIBLIOGRAFÍA Hassenbusch SJ: Surgical techniques in pain management. In: Raj PP (ed). Practical Management of Pain, 3rd ed. St. Louis, Mosby, 2000, pp 792–806.

329

TÉCNICAS NEUROQUIRÚRGICAS PARA EL DOLOR Pacientes con DOLOR CRÓNICO

A

C

Historia, exploración física Pruebas diagnósticas

D

Dolor debido a cáncer

No controlado con medicación oral ni opiáceos neuroaxiales

B

Valoración multidisciplinar Técnicas no invasivas Técnicas no quirúrgicas, que incluyan bloqueos nerviosos, fisioterapia y tratamiento psicológico

Neuralgia del trigémino

F

E

H

Dolor no oncológico

Estimulación

Cirugía ablativa

G

Localizada

Difusa

Desaferentización

Rizotomía dorsal

Cordotomía

Lesión DREZ

Síndromes de compresión nerviosa del mediano, cubital, raíz nerviosa, médula espinal

Cirugía descompresiva Localizado

Difuso

BLOQUEOS DIAGNÓSTICOS

Cordotomía Mielotomía Talamotomía Cingulotomía Hipofisectomía

Rizotomía dorsal Simpatectomía

Complicaciones: Recurrencia Paresia Disestesias Anestesia dolorosa Pérdida del control intestinal/urinario

Rizotomía con glicerol

Ablación por radiofrecuencia

Descompresión microvascular

Distribución nerviosa única

Difusa

Nervio periférico Médula espinal (epidural)

DREZ, zona de entrada de la raíz dorsal (dorsal root entry zone).

Cerebral profunda

Apoyo protésico GORDON BOSKER Y ANDREW GITTER

El dolor relacionado con una amputación puede estar causado por múltiples factores, entre los que se incluyen cirugía y complicaciones de cicatrización, efectos de carga del tejido de miembros protésicos y fenómenos neuropáticos periféricos y centrales. La intensidad y la respuesta del paciente al que se le ha practicado la amputación a estas fuentes potenciales de dolor varían considerablemente y están influidas por experiencias dolorosas pasadas, condicionamiento cultural y factores psicológicos. Las prótesis y los instrumentos de apoyo pueden actuar de varias maneras en el tratamiento del dolor relacionado con la amputación. Tales actuaciones incluyen la cicatrización de la herida y el control del dolor durante el período postoperatorio inmediato, restaurar la función perdida y tratar el dolor residual persistente del miembro. A. Durante el período postoperatorio inmediato, el tratamiento clínico del miembro amputado se centra en una buena cicatrización de la herida, control del dolor y prevención de traumatismo y contracturas articulares. El control del dolor se mejora cuando la cicatrización de la herida es rápida. Los dispositivos y servicios protésicos se usan para promover la cicatrización y reducir el dolor postoperatorio mediante el control del edema y la protección del miembro de los traumatismos externos. Ello se consigue mediante el uso de vendas elásticas recambiables, calcetines elásticos para el muñón, vendajes o moldes rígidos de yeso del miembro residual. Con el vendaje rígido se protege al miembro de un traumatismo externo durante traslados y paseos, y se minimizan las contracturas articulares. La prótesis postoperatoria inmediata, que consiste en un vendaje rígido con componentes protésicos añadidos, permite la valoración temprana y el entrenamiento en el uso del miembro protésico, pero se debe monitorizar estrechamente. La adecuación de la prótesis postoperatoria inmediata es más apropiada para los pacientes con amputación del miembro superior o del miembro inferior no isquémico. B. La adecuación del miembro protésico al amputado realza la propia imagen, mejora la función y puede ayudar a tratar el dolor relacionado con la amputación. El miembro protésico inicial que se le proporciona al amputado es la llamada prótesis preparatoria o temporal. La prótesis preparatoria es de diseño simple y permite al paciente continuar el proceso de maduración y retracción del muñón, desarrollar tolerancia al apoyo y participar en el entrenamiento y desarrollo de habilidades referentes al uso funcional del aparato. El miembro protésico definitivo se coloca después de la maduración del muñón, típicamente después de 3-12 meses de uso preparatorio del miembro. El uso apropiado de componentes protésicos especializados puede optimizar las fuerzas de carga y cizallamiento en el miembro residual y ayudar a eliminar los problemas específicos de dolor. Un ejemplo es el uso de adaptadores transversos y multiaxiales que permiten 330

el movimiento mediolateral del miembro residual y la unión muñón-prótesis mientras que el pie permanece en el suelo. C. El dolor del miembro fantasma es un problema frecuente después de una amputación. El tratamiento eficaz de este síndrome doloroso requiere múltiples estrategias, y el uso de un dispositivo protésico resulta a menudo de ayuda. D. En contraste con el dolor del miembro fantasma, el dolor del miembro residual se percibe como originario y de afección predominante de la porción residual del miembro. El dolor residual persistente del miembro se da en hasta un 70% de los amputados del miembro inferior, de los que alrededor de la mitad presentan dolor entre moderado y severo. El dolor del miembro residual se describe habitualmente como intenso, punzante, pulsátil y con sensación de calor ardiente. Las causas subyacentes de dolor del miembro residual se pueden clasificar como intrínsecas o extrínsecas. 1. El dolor intrínseco del miembro residual está causado por cambios o complicaciones en el tejido óseo o blando subyacente del miembro residual. Las causas intrínsecas del dolor del miembro residual incluyen neuromas, anormalidades óseas, una mala técnica quirúrgica y procesos patológicos subyacentes. El dolor relacionado con neuroma se caracteriza por dolor irradiado paroxístico y parestesias normalmente en la distribución del nervio afectado. Este dolor se puede precipitar por compresión directa debida a palpación manual o presión de la unión muñón-prótesis, percusión (signo de Tinel) o tracción sobre un nervio cicatrizado con adherencias. Cuando el uso protésico exacerba el dolor del neuroma, puede ser efectivo el uso de almohadillas de gel o medias, uniones flexibles o modificación de las uniones para aliviar y descargar las áreas sensitivas. En un amputado se pueden dar sobrecrecimiento óseo y formación heterotópica de hueso, pero son más problemáticos en amputados pediátricos. La presión excesiva sobre el hueso anormal provoca dolor localizado y aumento de la sensibilidad, lo que puede conllevar el desarrollo de una bursa adventicia o de importantes ulceraciones de partes blandas. El tratamiento inicial incluye modificaciones de la unión protésica para aliviar la presión, aunque puede ser necesaria la revisión quirúrgica para una mejoría duradera. Una mala técnica quirúrgica puede contribuir a un miembro residual doloroso mediante la afectación de la tolerancia al apoyo de peso, y puede interferir con la obtención de un encaje cómodo de la unión. Estos problemas potencialmente previsibles incluyen un moldeado y biselado incorrectos de las terminaciones óseas seccionadas, una estabilización inadecuada del tejido blando mediante mioplastia o miodesis o un relleno inadecuado del tejido blando. La

331

APOYO PROTÉSICO

osteomielitis, la recurrencia de un tumor o la isquemia persistente del miembro pueden provocar dolor del miembro residual más generalizado y requerir tratamiento médico y quirúrgico. 2. El dolor extrínseco del miembro residual está producido por un desajuste entre el miembro residual y la prótesis debido a un mal encaje en la unión o mala alineación del miembro. Las uniones protésicas más modernas están diseñadas para un contacto total con modificaciones en la forma de la unión dirigidas a una mejor tolerancia en el apoyo de los tejidos. El buen encaje inicial de la unión es inevitablemente difícil al principio, hasta que la forma, volumen y masa muscular del miembro residual cambian con el tiempo. Típicamente, los amputados añaden uniones al miembro residual para acomodarse a estos cambios. Se da un encaje inadecuado cuando las cargas de apoyo descansan sobre tejidos con poca tolerancia a la presión, provocando dolor en bipedestación o al andar. La mala alineación de los componentes de una prótesis del miembro inferior puede provocar fuerzas de carga anormalmente altas o prolongadas en el miembro residual. Los problemas de alineación del plano sagital afectan con mayor frecuencia a la región de la tibia distal,

mientras que las malas alineaciones del plano frontal afectan principalmente a las fuerzas de carga a lo largo del peroné. Las manifestaciones clínicas de un mal encaje y una carga excesiva del tejido local incluyen eritema persistente como consecuencia del uso del miembro, desarrollo de una bursa, obstrucción proximal con formación distal de edema y lesión cutánea. El reemplazo o cambio del alineador o el uso de calcetines impregnados con gel pueden ofrecer una mejoría temporal, pero en última instancia se requiere la corrección del problema de alineación o reemplazo de la unión. BIBLIOGRAFÍA Ehde DM, Czerniecki JM, Smith DG, et al: Chronic pain sensations, phantom pain, residual limb pain, and other regional pain after lower limb amputation. Arch Phys Med Rehabil 2000;81:1039–1044. Gallagher P, Allen D, Maclachlan M: Phantom limb pain and residual limb pain following lower limb amputation: a descriptive analysis. Disabil Rehabil 2001;23:522–530. Henrot P, Stines J, Walter F, et al: Imaging of the painful lower limb stump. Radiographics 2000;20:S219–S235. Leonard JA, Meier RH: Upper and lower extremity prosthetics. In: DeLisa JA, Gans BM (eds) Rehabilitation Medicine: Principles and Practice. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1998, p 669.

APOYO PROTÉSICO

A Postoperatorio inmediato

B Ajuste de la prótesis

C Dolor del miembro

D Dolor de miembro residual

fantasma Medidas adicionales para el control del dolor y del edema

Vendas elásticas Calcetines elásticos para el muñón Coberturas semirrígidas Férulas rígidas de yeso

Movilización postoperatoria precoz

Recubrimiento rígido Recubrimiento rígido extraíble con segmento y pie

Alivio del dolor

Prótesis de prueba o definitiva

Componentes protésicos especiales para aliviar el dolor local o la lesión cutánea

Dolor intrínseco Dolor extrínseco

Aplicar material de silicona o gel para almohadillar las zonas sensibles

Descartar infección, Ninguno isquemia, tumor

Modificar la unión para aliviar la presión sobre las áreas desencadenantes

Tratamiento médico

Aplicar material de silicona o gel para almohadillar las zonas sensibles

Ir a «B»

No

Modificar la unión para aliviar la presión sobre las zonas sensibles o realinear

Alivio del dolor

Intervenciones psicológicas LAWRENCE S. SCHOENFELD Y CATHERINE HOERSTER

La evaluación integral de pacientes con dolor tiene como consecuencia la identificación de factores disfuncionales en cuatro áreas principales: cognición, emoción, bienestar físico (somático) y motivación. Cada uno de estos factores contribuye a la percepción del dolor y se puede modificar a través de intervenciones psicológicas. Para intervenir de manera eficaz en el dolor crónico, es vital, en primer lugar, realizar una evaluación integral de la historia del dolor del paciente y del nivel actual de su estado psicológico. Por tanto, los programas de dolor eficaces deben identificar los componentes disfuncionales e iniciar estrategias intervencionistas psicológicas apropiadas para disminuir la percepción del dolor y el comportamiento anormal de la enfermedad. Un abordaje multidisciplinar del paciente puede optimizar los beneficios. A. Las creencias disfuncionales, suposiciones y expectativas perpetúan con frecuencia el comportamiento doloroso. La terapia cognitivo-conductual (TCC) utiliza la educación, el entrenamiento de las habilidades de afrontamiento y el ensayo conductual para ayudar a los pacientes a reestructurar sus pensamientos, conductas y emociones acerca del dolor y a cambiar sus percepciones globales del dolor. La terapia de grupo también puede afrontar estas cuestiones en un contexto social. B. La depresión, la ansiedad y la irritación magnifican frecuentemente el dolor. Las terapias de relajación, incluyendo técnicas de biofeedback e hipnosis, son intervenciones ansiolíticas útiles. La medicación antidepresiva, el ejercicio y la TCC también pueden tener propiedades antidepresivas, analgésicas y de normalización del sueño. La psicoterapia de apoyo puede proporcionar

332

adherencia a los planes de rehabilitación. Aunque no sea el tratamiento de elección para el dolor, la psicoterapia psicodinámica puede afrontar los temas psicológicos, como abuso sexual y físico, irritación, impotencia y depresión que pueden prolongar o exacerbar los factores del dolor. C. El abuso de narcóticos y ansiolíticos requiere deshabituación y apoyo psicológico apropiado. El dolor miofascial y el desuso se pueden reducir mediante estrategias de modificación de la conducta activa, ejercicio, biofeedback y psicotropos. D. Las ganancias primarias y secundarias a través de manipulaciones interpersonales, la evitación de responsabilidades a través del comportamiento del dolor o ambas, requieren resolución directa para la mejoría del paciente. El estrés relacionado con el trabajo, la aceptación social, la disfunción sexual y las dificultades en la relación de pareja pueden contribuir significativamente al dolor y se abordan mediante la modificación de la conducta, la psicoterapia de apoyo, la terapia de pareja o sexual y la rehabilitación laboral.

BIBLIOGRAFÍA Eimer BN, Freeman A: Pain Management Psychotherapy: A Practical Guide. New York, Wiley, 1998. France R, Krishnau KRR (eds): Chronic Pain. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1988. Gatchel RJ, Turk DC (eds): Psychological Approaches to Pain Management: A Practitioner’s Guide. New York, Guilford Press, 1996. Miller L: Psychotherapeutic approaches to chronic pain. Psychotherapy 1993;30:115–124.

333

INTERVENCIONES PSICOLÓGICAS Paciente con dolor crónico que necesita INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA

Componente cognitivo

Componente afectivo

Componente físico

Componente motivacional

A

B

C

D

• Terapia cognitivoconductual • Hipnosis • Distracción de la atención • Control del pensamiento • Terapia de grupo

• Medicación antidepresiva • Ejercicio y actividad • Terapia cognitivoconductual • Hipnosis • Entrenamiento de relajación • Biofeedback • Tratamiento individual, de pareja y familiar • Terapia de grupo

• Desintoxicación • Biofeedback • Medicación antidepresiva • Ejercicio y actividad • Modificación de la conducta activa

• Resolución de los beneficios primarios y secundarios • Modificación del comportamiento • Psicoterapia de apoyo • Terapia sexual/de pareja • Rehabilitación laboral

Biofeedback SOMAYAJI RAMAMURTHY

La técnica de biofeedback mejora la capacidad de una persona para controlar voluntariamente las actividades fisiológicas al proporcionarle información. La retroalimentación (feedback) practicada con más frecuencia es la referente a la tensión muscular usando electrodos de electromiografía (EMG) de superficie o la temperatura de la piel con un sensor de temperatura. Estas técnicas no invasivas se llevan a cabo sin efectos secundarios significativos. El biofeedback requiere el uso de equipos y ordenadores cuyo coste ha disminuido significativamente en los últimos años. Después de la evaluación inicial, un técnico entrenado puede administrar la terapia de biofeedback subsiguiente, y así se reduce el coste. La selección de candidatos para el biofeedback viene típicamente precedida por un proceso de valoración. En muchos casos, se selecciona a los pacientes para un tratamiento conservador porque otros abordajes invasivos han fracasado o se consideran inapropiados. Las pruebas psicológicas pueden ser útiles en la identificación de pacientes con dificultad de concentración, secundarias a depresión, que pueden limitar su capacidad para participar en técnicas de tratamiento de autorregulación. Se ha demostrado que los pacientes con puntuaciones elevadas en el Inventario de Personalidad Multifásico de Minnesota (MMPI, Minnesota Multiphasic Personality Inventory), escalas de hipocondría e histeria obtienen peores resultados, y que los pacientes más jóvenes pueden tener, en ocasiones, resultados más favorables que las personas mayores. Los pacientes con depresión previa no tratada deberían ser remitidos normalmente para el tratamiento de la alteración del estado de ánimo antes del tratamiento de biofeedback. Las tendencias hipocondríacas no son una contraindicación definitiva a los tratamientos de biofeedback, pero pueden indicar un patrón de comportamiento de la enfermedad o de obtención de ganancias secundarias que necesita modificarse antes de que un abordaje de autorregulación, como el biofeedback, tenga una probabilidad razonable de éxito. El biofeedback ha demostrado ser más efectivo en el tratamiento de la cefalea tensional muscular, con una tasa de éxito del 45-60%. La tasa de éxito aumenta hasta el 70-75% cuando se combina el biofeedback con técnicas de

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relajación progresiva. La cefalea vascular, como la migraña, responde en menor grado y todavía es menos probable que la cefalea en racimos se beneficie del biofeedback. El biofeedback se ha usado para aliviar el dolor en otro tipo de situaciones con éxito desigual. La lumbalgia musculoesquelética y el síndrome de la articulación temporomandibular (síndrome de disfunción del dolor miofascial) son dos categorías importantes de dolor crónico que es probable que se beneficien significativamente con el entrenamiento de biofeedback. El biofeedback térmico se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la enfermedad de Raynaud. Se ha tratado el dolor secundario a estreñimiento con biofeedback tanto en niños como en adultos. Parece ser que los niños prefieren el biofeedback térmico. También se han tratado el síndrome del intestino irritable, el dolor rectal intratable, la vestibulitis vulvar y la dispareunia, la fibromialgia y el síndrome de dolor regional complejo, y se han obtenido resultados variables. Después de una evaluación minuciosa del paciente con dolor crónico, se puede usar el biofeedback combinado con relajación como la modalidad terapéutica principal en pacientes con cefalea tensional muscular con una alta probabilidad de que resulten beneficiados. La capacidad del paciente para influir y controlar la actividad fisiológica se puede valorar y monitorizar a partir de la evaluación de la capacidad de éste para modificar dicha actividad fisiológica antes del biofeedback y después de la sesión de entrenamiento. Pueden ser necesarias 10-15 sesiones de tratamiento para alcanzar un nivel útil de control del dolor y del malestar.

BIBLIOGRAFÍA Arena JG, Blanchard EB: Biofeedback therapy for chronic pain disorders, pp 1759–1767. Blanchard EB, Ahles TA: Biofeedback therapy. In: Bonica JJ (ed) The Management of Pain, 2nd ed. Philadelphia, Lea and Febiger, 1990, p 1722. Keefe FJ: EMG assisted relaxation training in the management of chronic low back pain. Am J Clin Biofeedback 1981;4:3. Wolf SL, Nacht M, Kelly JL: EMG biofeedback training during dynamic movement for low back pain patients. Behav Ther 1982; 13:395.

BIOFEEDBACK

335

BIOFEEDBACK

Evaluación cuidadosa física y psicológica

Biofeedback y relajación

Valoración inicial

Sesiones de entrenamiento (10-12)

Cefalea, tensión Lumbalgia, dolor muscular, migraña musculoesquelético

Trastornos Ginecológicas Enfermedad Síndrome doloroso gastrointestinales • Vestibulitis vulvar de Raynaud regional complejo Síndrome del (feedback térmico) intestino irritable • Estreñimiento • Dolor rectal

Fibromialgia

Hipnosis LAWRENCE S. SCHOENFELD Y SUZETTE M. STOKS

La hipnosis es un procedimiento de alivio del dolor aprobado por la American Medical Association como una modalidad de tratamiento. Se puede usar con eficacia tanto en niños como en adultos. La hipnosis no provoca efectos secundarios significativos ni una disminución en el estado mental. Un metaanálisis reciente indicó que la hipnosis proporcionó un alivio sustancial del dolor al 75% de los pacientes estudiados. El mecanismo hipnótico por el que logra aliviarse el dolor sigue siendo confuso. Para la mayoría de los pacientes con dolor crónico, la hipnosis sirve como ayuda a otras intervenciones a través del aumento de la respuesta de relajación y de las estrategias de autocontrol. Algunos pacientes pueden alcanzar un control total del dolor mediante la autohipnosis. A. La hipnosis requiere que el paciente se implique con una atención o concentración sostenida o focalizada. Cuando se compromete la capacidad de mantener la atención, la hipnosis ofrece poco o ningún valor terapéutico y además puede frustrar todavía más al paciente, disminuyendo su motivación y adherencia. Una evaluación clínica inicial debería excluir a los pacientes con psicosis, síndrome cerebral orgánico, retraso mental o depresión grave. Los pacientes con depresión significativa deberían someterse a tratamiento antidepresivo antes de probar la hipnosis. B. Se proporciona una explicación completa de la hipnosis para el control del dolor a los pacientes y entonces se someten a una inducción hipnótica de prueba para establecer su susceptibilidad y para desensibilizarlos al procedimiento. Los clínicos también deberían tener en cuenta que una buena compenetración terapéutica puede hacer al paciente más sugestionable. Se pueden usar las escalas formales de susceptibilidad hipnótica, como la Stanford Hypnotic Susceptibility Scale y la Hypnotic Induction Profile, pero no son imprescindibles. Tanto las técnicas de inducción hipnótica directa como la indirecta son útiles para el control del dolor. C. Los pacientes con una baja susceptibilidad a la hipnosis también pueden beneficiarse de la técnica para fa-

336

cilitar la respuesta de relajación y como una estrategia para distraer la atención. Estos dos factores proporcionan al paciente una percepción de control sobre aspectos del dolor. D. Los pacientes que demuestran habilidad de moderada a excelente para ser hipnotizados son capaces de modificar la percepción del dolor en un grado significativo. Estos pacientes se someten a inducción repetida y se les proporcionan indicaciones directas e indirectas que facilitan la disociación, la analgesia y la anestesia. Se puede desplazar la percepción del dolor a localizaciones alternativas del cuerpo, y se pueden alterar las características del dolor para aumentar la tolerancia. Pueden recomendarse actitudes que realcen la vida para facilitar otras modalidades de tratamiento. E. Después de una introducción a la hipnosis, el paciente puede elegir este procedimiento para el tratamiento del dolor. Una grabación de audio del procedimiento puede ayudar al paciente a practicar diariamente la hipnosis. Con frecuencia los pacientes pueden usar la autohipnosis después de inducciones repetidas grabadas. Algunos pacientes pueden aprender la autohipnosis para el control del dolor después de una simple prueba de hipnosis. El seguimiento repetido puede reforzar el uso de esta técnica para facilitar la aceptación y para modificar la experiencia del dolor. BIBLIOGRAFÍA Barber J: Rapid induction analgesia: a clinical report. Am J Clin Hypn 1977;19:138. Crasilneck HB, Hall JA: Clinical Hypnosis: Principles and Applications. Orlando, Grune & Stratton, 1985. Eimer BN: Clinical applications of hypnosis for brief and efficient pain management psychotherapy. Am J Clin Hypn 2000;43:17. Montgomery GH, DuHamel KN, Redd WH: A meta-analysis of hypnotically induced analgesia: how effective is hypnosis? Int J Clin Exp Hypn 2000;48:138. Oullette EA: Pain management and medical hypnosis. AAOS Instruct Course Lect 2000;49:541.

HIPNOSIS Paciente candidato a HIPNOSIS

A

Valoración clínica: • Ausencia de psicosis • Síndrome cerebral orgánico • Depresión severa • Retraso mental

B

C

Inducción

Baja capacidad para hipnosis • Relajación • Distracción de la atención

E

D

Moderada o alta capacidad para hipnosis • Relajación • Distracción de la atención • Aumentar la tolerancia • Analgesia • Sustituir otro sentimiento • Cambio de la localización del dolor • Alteración del significado del dolor • Disociación • Anestesia

Enseñar autohipnosis

337

Acupuntura SOMAYAJI RAMAMURTHY

La acupuntura tiene su origen en la antigua medicina china, y se ha utilizado para tratar todo tipo de enfermedades. Se cree que la energía chi fluye a través de un complejo sistema de meridianos, cuyos desequilibrios se pueden corregir mediante un cuidadoso diagnóstico y tratamiento que consiste en la inserción de agujas en los puntos de acupuntura localizados en estos meridianos. Hasta el momento, las investigaciones científicas no han logrado demostrar ninguna evidencia anatómica o neurofisiológica para apoyar los enunciados de las teorías clásicas de la acupuntura. A pesar de innumerables estudios en animales y humanos, no hay consenso respecto a los mecanismos, indicaciones, número de tratamientos necesarios, número y localización de las agujas, eficacia de los puntos de acupuntura frente a los puntos de no acupuntura, estimulación manual frente a eléctrica o evidencia de alivio significativo a largo plazo. Los estudios indican que la acupuntura o la estimulación nerviosa de los puntos gatillo son igualmente efectivas. Hay consenso en que la acupuntura es útil para la cefalea y el dolor muscular de espalda. Es más probable que se beneficien los pacientes que creen en la efectividad de la acupuntura. La acupuntura se debería considerar una modalidad y no un sistema completo de tratamiento del dolor. Solamente se debe plantear la acupuntura después de que un médico haya realizado un examen completo del problema del paciente. De lo contrario, se puede omitir el diagnóstico precoz de una enfermedad grave. Es necesario el conocimiento de la anatomía y de técnicas estériles para la administración de la acupuntura. PROCEDIMIENTO DE LA ACUPUNTURA

Debido a la falta de consenso, el siguiente abordaje se utiliza en nuestro centro de tratamiento del dolor. Se excluye a los pacientes con trastornos de hemorragia y coagulación y a los pacientes con infección en el área propuesta

338

para la inserción de la aguja. Se obtiene un consentimiento informado. Se coloca al paciente en decúbito para evitar reacciones vasovagales. Se limpia la piel con alcohol, y se insertan agujas desechables de calibre 28-30 y de 2-4 cm de longitud en los puntos gatillo clásicos miofasciales. (No se recomienda el uso de agujas reutilizables.) Se utilizan aproximadamente 15-20 agujas por sesión. Durante la inserción de las agujas en el pecho o el cuello, deben tomarse precauciones especiales para evitar que se produzca un neumotórax. Al colocar agujas cerca de la columna vertebral, debe tenerse cuidado en evitar la inserción de agujas en el espacio subaracnoideo o en la médula espinal. Se conecta cada aguja con pinzas de cocodrilo a un estimulador, y se estimula cada par de agujas a 4 Hz durante 60 s usando una corriente que produce una máxima estimulación tolerable. Las agujas oscilan con frecuencia por contracción muscular inducida. En nuestra experiencia, la estimulación manual es más dolorosa e induce una liberación significativa de histamina alrededor del lugar de inserción; ocasionalmente, también se dan casos en los que la aguja es más difícil de extraer después de utilizar estimulación rotatoria. Una vez completada la estimulación, se extraen las agujas y se permite al paciente descansar antes de vestirse. El curso del tratamiento inicial consiste en 5 sesiones en un período de 2 semanas. Después se revalúa al paciente. Si no se ha obtenido ningún beneficio, se interrumpe la acupuntura.

BIBLIOGRAFÍA Annual meeting report: acupuncture. J Tenn Med Assoc 1981; 75: 202–204. Lewith GT, Vincent C: On the evaluation of the clinical effect of acupuncture: a problem reassessed and the framework for future research. J Altern Complement Med 1996;2:91–100. Melzack R: Myofascial trigger points: relation to acupuncture and mechanism of pain. Arch Phys Med Rehabil 1981;62:114–117. Vincent CA, Richardson PH: The evaluation of therapeutic acupuncture: concepts and methods. Pain 1986;24:1–13.

ACUPUNTURA Paciente candidato a ACUPUNTURA

Comprobar que las pruebas diagnósticas son adecuadas Sin infección o problemas de coagulación

Cinco tratamientos (2 por semana) Esterilización y agujas desechables

Valorar 2 semanas después del último tratamiento

Sin beneficio

Beneficio (> 50% de alivio del dolor)

Revaluar para tratamiento alternativo

Seguimiento y repetir según se precise

339

Retirada de opiáceos y fármacos hipnóticos sedantes JAVIER CANON

A. La deshabituación de los pacientes que reciben dosis altas de opiáceos y sedantes durante el tratamiento del dolor crónico es necesaria en las siguientes circunstancias: cuando los fármacos causan más efectos secundarios que beneficio, medicamentos que ya no son necesarios porque el paciente se beneficia de otras modalidades terapéuticas, el paciente quiere abandonar su uso o el médico decide que el paciente no es compatible con las normas que se aplican al uso crónico de opiáceos. Los pacientes que presentan conducta adictiva verdadera son candidatos para la desintoxicación del fármaco. La desintoxicación de drogas ilícitas, según el Controlled Substances Act, CSA, apartado II de la Comprehensive Drug Abuse Prevention and Control Act de 1970, la debe realizar un médico o un programa específicamente autorizados. Aunque no represente un peligro para la vida (excepto en pacientes que tienen problemas cardiovasculares o en embarazadas), la retirada de los opiáceos puede producir malestar profundo con hiperalgesia, disforia, ansiedad, dolor óseo y muscular, hiperactividad del plexo espinal, diarrea, bostezos, sudoración y rinorrea. La retirada de benzodiazepinas puede provocar incluso convulsiones. B. La finalidad del proceso de deshabituación es asegurar la interrupción segura de los fármacos sin producir síntomas graves. Se debería motivar al paciente a participar en este programa y debe estar totalmente informado del proceso. Los pacientes que tienen enfermedades psiquiátricas activas pueden recibir un mejor tratamiento con la participación del psiquiatra. En general, el proceso de deshabituación se lleva a cabo en pacientes ambulatorios, pero ocasionalmente puede ser necesaria la hospitalización debido a la enfermedad del paciente. C. La dosis total diaria de opiáceos se convierte en equivalentes de morfina. Es suficiente un 25% de la dosis total diaria para prevenir la abstinencia, aunque la mayoría de los clínicos procede con mayor lentitud. Hay varios protocolos de deshabituación. Se puede disminuir progresivamente la medicación del paciente utilizando el opiáceo de elección durante algunas semanas. La dosis nocturna es la última en retirarse

340

para facilitar el sueño. La sustitución por metadona es muy efectiva, con mínimos síntomas de deshabituación y un bajo coste. Se puede utilizar la buprenorfina tras haber reducido la metadona a menos de 30 mg/día. Se ha utilizado la buprenorfina a dosis de 4-32 mg/día. También se dispone de preparaciones que contienen buprenorfina y naloxona. La clonidina es útil para la supresión de los síntomas de abstinencia inducidos por el sistema nervioso simpático, aunque no se controlan bien la ansiedad, la letargia, el insomnio, la inquietud y los dolores musculares. La dosis de clonidina usada se disminuye en 0,3-1,2 mg/día mientras se monitoriza la presión sanguínea. D. Las benzodiazepinas y los sedantes hipnóticos pueden producir dependencia física con un potencial de síndrome de abstinencia severo y con peligro para la vida. Los pacientes que toman altas dosis de benzodiazepinas pueden requerir ingreso para deshabituación. Los pacientes toleran una disminución gradual de las benzodiazepinas del 10-20% por día. Se puede deshabituar a los pacientes de las benzodiazepinas mediante el uso de diazepam, después de calcular la dosis diaria equivalente y de administrarlo en dosis repartidas en 4 veces al día y reducir la dosis un 10% cada día. También se pueden deshabituar de las benzodiazepinas usando dosis diarias equivalentes de fenobarbital administrado en dosis divididas. Se han utilizado anticonvulsivos como la gabapentina y la carbamazepina a dosis reducidas y el ácido valproico, especialmente cuando los pacientes se están deshabituando simultáneamente de las benzodiazepinas y de los opiáceos. BIBLIOGRAFÍA American Psychiatric Association: Practice guideline for the treatment of patients with substance use disorders: Alcohol, cocaine, opioids. Am J Psychiatry 1995;152(Suppl):11. Fishbain DA: Detoxification of nonopiate drugs in the chronic pain setting and clonidine opiate detoxification. Clin J Pain 1997;8: 191–203. Jaffe JH: Pharmacological treatment or opioid dependence: Current techniques and new findings. Psychiatry Ann 1995;25:369–375. Smith DE, Wesson DR: Benzodiazepine and other sedative-hypnotics. In: Galanter M, Leber HD (eds) Textbook of Substance Abuse Treatment, 2nd ed. Arlington, VA, American Psychiatric Press.

341

RETIRADA DE OPIÁCEOS Y FÁRMACOS HIPNÓTICOS SEDANTES

A

PACIENTE QUE CONSUME OPIÁCEOS/HIPNÓTICOS-SEDANTES. Obtener una historia completa, exploración física, determinar el nivel funcional físico y psicosocial, valoración psiquiátrica si está indicada (p. ej., depresión/ansiedad importante, ideas de suicidio, uso problemático de fármacos, adicción). Tener siempre todo correctamente documentado SÍ

¿Hay alguna justificación para continuar (p. ej., seudoadicción)

Ajustar medicación según precise y control médico de la enfermedad y de los cambios funcionales

NO

B

Valorar y preparar para la retirada/desintoxicación SÍ

¿Es el paciente inestable desde el punto de vista médico o psiquiátrico? Descartar emergencias

Ordenar tratamiento urgente/ hospitalización

NO SÍ

¿El paciente es adicto o presenta conducta adictiva?

C

NO

Establezca el adecuado tratamiento/ desintoxicación por abuso de drogas Si es dependiente de opiáceos indique entrada en un programa de mantenimiento con metadona o buprenorfina

Valorar motivación y obstáculos al tratamiento

Tras una educación y apoyo adecuados, ¿está el paciente motivado/colaborador?

NO

Prepare un plan de alta, recomiende tratamiento/ personal asistencial alternativo y educar acerca de los riesgos de la abstinencia

SÍ Iniciar la deshabituación de forma ambulatoria

D

¿Necesita el paciente ingreso para la deshabituación? NO

SÍ

Ingresar al paciente SÍ

Calcular la dosis total diaria de retirada de opiáceos y convertirla en su equivalencia a morfina

Retirada de hipnóticos-sedantes. Retirada de altas dosis ⱖ 1 mes Sustitución por metadona/retirada

Retirada ayudada por clonidina

Retirada del opiáceo de elección

NO Elija protocolo deshabituación de hipnóticos-sedantes

¿Ha sido exitosa la deshabituación?

NO Establecer un nivel más intensivo de tratamiento para la deshabituación

SÍ Continuar el tratamiento del dolor sin opiáceos/ hipnóticos-sedantes

Apéndice 1. Definición de los términos de dolor más frecuentes Alodinia Analgesia Anestesia dolorosa Disestesia Dolor

Dolor central Dolor neurogénico Dolor neuropático Dolor por desaferentización

Estímulo nocivo Hiperalgesia Hiperestesia Hiperpatía

Dolor causado por un estímulo que normalmente no provoca dolor Ausencia de dolor en respuesta a un estímulo que normalmente sería doloroso Dolor en un área o región que está anestesiada Sensación anormal desagradable, espontánea o provocada Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial, o descrita en términos de tal lesión Dolor iniciado o causado por una lesión primaria o disfunción en el sistema nervioso central Dolor iniciado o causado por una lesión primaria o una disfunción, o perturbación transitoria en el sistema nervioso central o periférico Dolor iniciado o causado por lesión primaria o disfunción en el sistema nervioso Dolor debido a la pérdida de entrada de información sensorial en el sistema nervioso central, como ocurre con la avulsión del plexo braquial u otro tipo de lesiones de nervios periféricos o debido a enfermedad del sistema nervioso central Estímulo que lesiona el tejido normal Respuesta aumentada a un estímulo que es normalmente doloroso Sensibilidad aumentada a la estimulación, excluyendo los sentidos especiales Síndrome doloroso que se caracteriza por una reacción dolorosa anormal a un estímulo, especialmente a estímulos repetidos, así como un umbral aumentado

Hipoalgesia Hipoestesia Neuralgia Neuritis Neuropatía

Nociceptor

Punto gatillo

Radiculalgia Radiculitis

Radiculopatía Sufrimiento

Dolor disminuido en respuesta a un estímulo normalmente doloroso Disminución de la sensibilidad a un estímulo, excluyendo los sentidos especiales Dolor en la distribución de uno o varios nervios Inflamación de uno o varios nervios Trastorno de la función o alteración patológica en un nervio. En un solo nervio, mononeuropatía; en varios nervios, mononeuropatía múltiple; si es difusa y bilateral, polineuropatía Receptor preferentemente sensible a un estímulo nocivo o a un estímulo que puede llegar a ser nocivo si se prolonga Área hipersensible o zona en el músculo o tejido conjuntivo, habitualmente asociada a síndrome de dolor miofascial Dolor a lo largo de la distribución de una o más raíces nerviosas sensoriales Inflamación de una o más raíces nerviosas (el término no se aplica a menos que la inflamación esté presente) Trastorno de la función o alteración patológica en una o más raíces nerviosas Estado de estrés emocional asociado a acontecimientos que amenazan la integridad biológica y/o psicosocial del individuo (el sufrimiento a menudo acompaña al dolor severo pero puede darse en su ausencia; por ello, dolor y sufrimiento son fenomenológicamente distintos)

Modificado de Merskey H, Bogduk N, editors. Classification of Chronic Pain. 2nd ed. Seattle, IASP Task Force on Taxonomy, IASP Press, 1994; 209-214.

345

Apéndice 2. Organización de una clínica del dolor

346

347

APÉNDICE 2: ORGANIZACIÓN DE UNA CLÍNICA DEL DOLOR

Nivel I Bloqueo nervioso clínico

Nivel II Clínica del dolor unidisciplinar

Nivel III Clínica del dolor unidisciplinar

Paciente remitido para un bloqueo específico

Revisar la historia clínica

Paciente remitido

Realización del bloqueo

Revisar los cuestionarios

Se envía la información al paciente

Enviar informe al médico que lo remitió

Remitir al especialista: Neurólogo Traumatólogo Neurocirujano Psicólogo/psiquiatra

Revisar la historia clínica

Revisar el cuestionario del dolor y el inventario psicológico

Seguimiento y tratamiento por parte del médico que lo remitió Plan de tratamiento

Fisioterapia/terapia ocupacional

Fármacos: Analgésicos Anticonvulsivos Adyuvantes

Bloqueos nerviosos

Historia y exploración física

Ensayo e implantación de estimulador o sistema de perfusión de opiáceos Evalación multidisciplinar

Reunión del equipo Evaluación adicional Revaluación periódica

Plan de tratamiento

Alta con seguimiento en 6 meses

Apéndice 3. Herramientas de valoración ESCALA DE INTENSIDAD DEL DOLOR: UNIDIMENSIONAL-AUTOADMINISTRADA

Numérica

0 Sin dolor

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10 El peor dolor imaginable

Categórica

Sin dolor

Ligero

Moderado

Severo

Insoportable

Escala análoga visual

Sin dolor

348

El peor dolor posible

349

APÉNDICE 3: HERRAMIENTAS DE VALORACIÓN

Escala de alivio del dolor

Sin alivio

Alivio completo

CUESTIONARIO DEL DOLOR DE McGILL (MPQ)*

1. ¿DÓNDE

LOCALIZA SU DOLOR?

Por favor, señale en el dibujo siguiente dónde localiza su dolor. Cerca del área marcada, ponga «E» si es externo, «I» si es interno o «EI» si es externo e interno a la vez.

2. ¿CÓMO

ES SU DOLOR?

Algunas de las siguientes palabras describen su dolor en el momento actual. Marque con un círculo las palabras que mejor lo describen. De las 20 categorías, omita cualquier grupo que no sea apropiado. Sólo utilice una palabra de cada grupo, la que mejor caracteriza su dolor. Sensorial: 1–8 Afectiva: 9–15

Evaluativa: 16 Miscelánea: 17–20

*Melzack R. The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods. Pain 1975;1:277-299.

350

APÉNDICE 3: HERRAMIENTAS DE VALORACIÓN

1

2

Como un parpadeo Como una vibración Pulsátil Como latidos Como palpitaciones Machacante

A saltos, a golpes Instantáneo, bien delimitado Punzante, como una sacudida

5

9

7

Tirante Como un tirón Como un desgarro, torsión

10

Sordo, lento Dolorido Hiriente Dolorimiento, entumecimiento Pesado

14

Temible Terrible Aterrador

17

18

Que se extiende Irradiado Penetrante Punzante, perforante

Caliente Quemante, como si quemara Ardiente Abrasador

Que consume Agotador

Desesperante Que obsesiona

Frío Helado Congelante

a. ¿Qué palabra o palabras elegiría para describir el patrón de su dolor?

Continuo Estable Constante

b. ¿Qué alivia su dolor? c. ¿Qué aumenta su dolor?

2 Rítmico Periódico Intermitente

Molesto, que fastidia Que trastorna, incómodo Deprimente Intenso Insoportable

20

ES SU DOLOR EN EL TIEMPO?

1

Que marea Sofocante

16

19

Tirante Entumecido Como arrancar A modo de estrujón, apretón Desgarrante, como un desgarro

Como un hormigueo Picor Escozor Picante

12

15

Que atormenta Que abruma Cruel Atroz, despiadado Mortificante, que no deja vivir

Agudo, afilado, pinchazo Cortante Penetrante

8

11

Hipersensible Tirante, tenso Irritante, que raspa Como un desgarro

13

4

Aguijoneante, que pica, pinchazo Perforante, que perfora Taladrante, que taladra Como un latigazo Lancinante

6

Como un pellizco Como una presión Agarrotamiento, retortijón, que corroe Calambre Aplastante, opresivo

3. ¿CÓMO

3

3 Breve Momentáneo Transitorio

Desagradable, fastidioso Que da náuseas Angustiante Horrendo Torturante

351

APÉNDICE 3: HERRAMIENTAS DE VALORACIÓN

4 ¿CUÁL

ES LA INTENSIDAD DE SU DOLOR?

Hay un acuerdo entre la población de que las siguientes cinco palabras representan dolor en distintos grados de intensidad. 1 Leve, ligero

2 Molesto, moderado

3 Fuerte

4 Horrible

5 Insoportable

Para responder a cada una de las siguientes preguntas, escriba el número de la palabra más apropiada en el espacio que está al lado de la pregunta. 1. ¿Qué palabra describe su dolor ahora mismo? 2. ¿Qué palabra lo describe cuando es el peor posible? 3. ¿Qué palabra lo describe cuando es el mínimo posible? 4. ¿Qué palabra describe el peor dolor de muelas que haya tenido? 5. ¿Qué palabra describe la peor cefalea que haya tenido? 6. ¿Qué palabra describe el peor dolor de estómago que haya tenido?

CUESTIONARIO DE DOLOR DE McGILL-ABREVIADO (SF-MPQ)

Nombre del paciente: __________________________________________ Fecha: __________________ Sin dolor 1 Como pulsaciones 2 Como una sacudida 3 Como un latigazo 4 Pinchazo 5 Calambre 6 Retorcijón 7 Ardiente 8 Entumecimiento 9 Pesado 10 Escozor 11 Como un desgarro 12 Que consume 13 Que marea 14 Terrible 15 Que atormenta

0) ________________ 0) ________________ 0) ________________ 0) ________________ 0) ________________ 0) ________________ 0) ________________ 0) ________________ 0) ________________ 0) ________________ 0) ________________ 0) ________________ 0) ________________ 0) ________________ 0) ________________

PPI 0 1 2 3 4 5

Ligero

Moderado

1) ________________ 1) ________________ 1) ________________ 1) ________________ 1) ________________ 1) ________________ 1) ________________ 1) ________________ 1) ________________ 1) ________________ 1) ________________ 1) ________________ 1) ________________ 1) ________________ 1) ________________

2) ________________ 2) ________________ 2) ________________ 2) ________________ 2) ________________ 2) ________________ 2) ________________ 2) ________________ 2) ________________ 2) ________________ 2) ________________ 2) ________________ 2) ________________ 2) ________________ 2) ________________

Sin dolor Sin dolor Leve Molesto Intenso Horrible Insoportable

___________ ___________ ___________ ___________ ___________ ___________

Nota: De 1 a 11 representa la dimensión sensorial del dolor, y de 12 a 15 representa la dimensión afectiva. PPI, intensidad del dolor en este momento (present pain intensity). Modificado de Melzack R. The short form McGill Pain Questionnaire. Pain 1987; 30:191, con permiso.

Severo 3) ________________ 3) ________________ 3) ________________ 3) ________________ 3) ________________ 3) ________________ 3) ________________ 3) ________________ 3) ________________ 3) ________________ 3) ________________ 3) ________________ 3) ________________ 3) ________________ 3) ________________

El peor dolor posible

Apéndice 4. Opiáceos

Fármaco Morfinab Codeínac Hidromorfonab Hidrocodona Levorfanol Meperidina Metadona Oxycodona Oxymorfonab

Dosis de inicio recomendada (adultos con peso > 50 kg

Dosis de inicio recomendada (niños y adultos con peso < 50 kg)a

Dosis oral equianalgésica aproximada

Dosis parenteral equianalgésica aproximada

30 mg (sostenida) 60 mg (dosis única) 130–200 mg 7,5 mg 30 mg 4 mg 300 mg 20 mg 20–30 mg No disponible

10 mg

30 mg/3-4h

5–10 mg/3-4h

0,3 mg/kg/3-4h

0,1 mg/kg/3-4h

75–100 mg 1,5 mg No disponible 2 mg 75–100 mg 10 mg No disponible 1 mg

60 mg/3-4h 6 mg/3-4h 10 mg/3-4h 4 mg/6-8h No recomendada 20 mg/6-8h 10 mg/3-4h No disponible

60 mg/2h (i.m./s.c.) 1,5 mg/3-4h No disponible 2 mg/6-8h 100 mg/3h 5–10 mg/6-8h No disponible 1 mg/3-4h

1 mg/kg/3-4h 0,06 mg/kg/3-4h 0,2 mg/kg/3-4h 0,04 mg/kg/6-8h No recomendada 0,2 mg/kg/6-8h 0,2 mg/kg/3-4h No recomendada

No recomendada 0,015 mg/kg/3-4h No disponible 0,02 mg/kg/6-8h 0,75 mg/kg/2-3h 0,1 mg/kg/6-8h No disponible No recomendada

Oral

Parenteral

Oral

Parenteral

Nota: las tablas publicadas varían en las dosis equianalgésicas indicadas con respecto a la morfina. El criterio que se debe aplicar a cada paciente depende de su respuesta clínica; es necesario ajustar la dosis en función de la respuesta clínica. Dado que no hay una tolerancia cruzada con respecto a estos fármacos, habitualmente es necesario utilizar la dosis equianalgésica más baja cuando se cambia de fármaco y reajustar la dosis en función de la respuesta. Advertencia: las dosis recomendadas no se aplican a pacientes con insuficiencia renal o hepática u otras patologías que afectan al metabolismo y la cinética del fármaco. aAdvertencia: las dosis indicadas para pacientes con un peso < 50 kg no pueden utilizarse como dosis inicial en niños < 6 meses. Consultar las recomendaciones de Clinical Practice Guideline for Acute Pain Management: Operative or Medical Procedures and Trauma, el capítulo de tratamiento de neonatos. bPara morfina, hidromorfona y oximorfona, la administración rectal es una vía alternativa en pacientes que no pueden tomar medicación oral, pero las dosis equianalgésicas difieren de las dosis orales y parenterales por haber diferencias farmacológicas. cAdvertencia: con frecuencia, dosis de codeína > 65 mg no son adecuadas porque, además de disminuir el incremento de la analgesia al aumentar las dosis, aumentan el estreñimiento y otros efectos adversos. Advertencia: las dosis de aspirina y paracetamol en combinación con preparaciones de opiáceo/AINE, han de ajustarse al peso del paciente. i.m., intramuscular; s.c., subcutánea. Adaptado de Acute Pain Management Guideline panel. En: Acute Pain Management: Operative or Medical Procedures and Trauma. Clinical Practice Guideline. AHCPR Publ. No 92-0032. Rockville, MD, Agency for Health Care Policy and Research, Public Health Service, U.S. Department of Health and Human Services. February 1992.

352

Apéndice 5. Efectos adversos de los opiáceos y tratamiento EULECHE ALANMANOU

Náusea y vómitos Estreñimiento Prurito Alteraciones del sueño (persistentes aun con analgesia adecuada) Somnolencia

Depresión respiratoria: leve Depresión respiratoria: severa

Prometazina 1 mg/kg hasta 25 mg i.v. u oral cada 6 h Ondansetrón 0,1 mg/kg hasta 4 mg i.v. u 8 mg oral cada 6 h Ablandadores de las heces, catárticos Antihistamínicos (difenhidramina, 0,5-1 mg/kg i.v. u oral hasta 300 mg/día Dosis bajas de antidepresivos tricíclicos, 0,2-0,4 mg/kg vía oral 1 h antes de acostarse; pueden aumentarse un 50% cada 2-3 días hasta 1-3 mg/kg/día Disminuir la dosis de opiáceos; considerar técnicas regionales; psicoestimulantes (dextroanfetamina o metilfenidato para adultos por la mañana y mediodía a dosis de 0,1-0,5 mg/kg hasta 60 mg/día; para niños > 6 años, 2,5 mg por la mañana y mediodía y aumentar 0,1 mg/kg hasta 60 mg/día) Administrar oxígeno; disminuir la dosis de opiáceo; estimular; observación cuidadosa Ventilación de soporte; naloxona, 10 μg/kg ajustando la dosis lentamente hasta lograr el efecto

353

Apéndice 6: Antidepresivos

Fármaco

Analgesia

Bloquea recaptación norepinefrina

Bloquea recaptación serotonina Anticolinérgico

Ortostatismo Sedación

Arritmia cardíaca

Vida media de eliminación del fármaco

Tricíclicos Amitriptilina +++ ++ ++ Imipramina +++ ++ ++ Nortriptilina +++ ++ ++ Desipramina ++ +++ 0 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Paroxetina + 0 +++ Citalopram + 0 +++ Inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina Venlafaxina

?

++

+++

+++ +++ ++ +

+++ +++ + ++

+++ ++ + +

+++ +++ +++ +++

0 0

0 0

0 0

0 0

21 24

0

0

0

0

4

9–46 6–28 18–48 12–28

Modificada de Max MB, Gilron IH. Antidepressants, muscle relaxants, and N-methyl-D-aspartate receptor antagonist. En: Loeser JD, editor. Bonica’s Management of Pain. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001:1716.

354

Apéndice 7A. Analgésicos antipiréticos ácidos (antiinflamatorios antipiréticos AINE): clases químicas, estructuras, datos farmacocinéticos y dosis terapéuticas

Subclases química/farmacocinética

PKa (unión a las proteínas plasmáticas)

Tiempo hasta alcanzar la concentración máx (h)a

Vida media Biodisponibilidad Dosis única (rango); de eliminación (h)b oral (%) dosis máxima diaria

Baja potencia/eliminación rápida Salicilatos Aspirinaa 3,5 (> 80%) Ácido salicílico 2,9 (< 90%) Ácido arilpropiónico Ibuprofeno 4,4 (99%) Potencia elevada/eliminación rápida Ácido arilpropiónico Ketoprofeno 4,2 (99%) Ácido arilacético Diclofenaco 4 (99%) Indometacina 4,5 (99%) Ketorolaco 3,5 (99%) Oxicanes Lornoxicam 4,9 (99%) Potencia intermedia/eliminación intermedia Salicilatos Diflunisal 3,8 (98–99%) Ácido arilpropiónico Naproxeno 4,15 (99%) Potencia elevada/eliminación lenta

~0,25c 0,5–2d

~20 minc 2,5–7e

20–70 80–100

0,05–0,1 g; ~6 gb 0,5–1 g; 6 g

0,5–2

2–4

80–100

0,2–0,4 g; 3,2 g

0,5–2

1,1–4

~90

15–100 mg; 300 mg

0,5–24f 0,5–2 0,5–1

1–2 2,6–11,2g 5

30–80e 90–100 ~100

25–75 mg; 200 mg 25–75 mg; 200 mg

0,5–2

4–10

~100

4–12 mg; 16 mg

2–3

8–12

80–100

250–500 mg; 1 g

2–4

13–15g

~95

0,5–1 g; 2 g

20–40 mg; inicialmente 40 mg 20–40 mg; inicialmente 40 mg

Oxicanes Piroxicam

5,1 (> 99%)

3–5

14–160g

~100

Tenoxicam

5,0 (> 99%)

3–5

25–175g

~100

aTiempo

hasta alcanzar la máxima concentración después de la administración oral. media terminal de eliminación. cDe aspirina, profármaco del ácido salicílico. dDependiendo de la formulación galénica. eDependiente de la dosis. fComprimido monolítico ácido-resistente o parecido. gEHC, circulación enterohepática (enterohepatic circulation). Modificado de Brune K: Non-opioid (antipyretic) analgesics. En: Giamberardino MA, editor. Pain 2002 — An Updated Review: Refresher Course Syllabus. Seattle, IASP Press, 2002; and 2004 Physicians Desk Reference. bVida

355

Apéndice 7B. Analgésicos antipiréticos no ácidos: clases químicas, estructuras, datos farmacocinéticos y dosis terapéuticas

Subclases química/farmacocinética

PKa (unión a las proteínas plasmáticas)

Tiempo hasta alcanzar la conVida media Biodisponibilidad Dosis única (rango); centración máx. (h)a de eliminación (h)b oral (%) dosis máxima diaria

Derivados de la anilina Paracetamol

5–50% dependiente de la dosis Derivados de la fenazona (pirazolinona) c

0,5–1,5

1,5–2,5

70–100

1–4 g (0,5–1 g)

Fenazona < 10% Propifenazona ~10% (isopropilantipirina) Metamizol sódico (dipirona) d

0,5–2 0,5–1,5

5–24 1–2,5

~100 ~100

1–6 g (0,5–2 g) 1–6 g (0,5–1 g)

4-MAPe 4-APf Metabolitos activos Inhibidores selectivos COX

< 20% ~50% ~50%

– 1–2 –

– 2–4 4–5.5

– ~100 –

1–6 g (0,5–2 g) – –

Celecoxib Valdecoxib Rofecoxib

> 90% 98% > 80%

2–4 3 2–4

9–15 ~8 ~12

~100 ~83 ~100

400 mg (40–200 mg) 40 mg (10–20 mg) 25 mg (12,5–25 mg)

aTiempo

hasta alcanzar la máxima concentración después de la administración oral. media terminal de eliminación, que depende de la función hepática con la fenazona. cTambién se usan términos como pirazola e, incorrectamente, pirozolona. dNoramidopyrine-methanesulfonate sodique. e4-MAP, 4-metilaminofenazona. f4-AP, 4-aminofenazona. gOtros analgésicos antipiréticos (a excepción del paracetamol), a concentraciones terapéuticas, bloquean las dos isoformas de la COX. Modificado de Brune K: Non-opioid (antipyretic) analgesics. En: Giamberardino MA (ed). Pain 2002 — An Updated Review: Refresher Course Syllabus. Seattle, IASP Press, 2002; and 2004 Physicians Desk Reference. bVida

356

ÍNDICE ALFABÉTICO

A Absceso intravertebral, 62, 63 Abuso de sustancias psicotrópicas, 330, 331, 338-339 potencial de, 12-13 Accidente cerebrovascular, inhibidores de ciclooxigenasa 2, 248, 249 Aciclovir para herpes zóster agudo, 48, 49 Ácido málico en el síndrome de fibromialgia, 103 paraaminobenzóico, 245 salicílico, 357 valproico, 254, 255 Acromioplastia, 171 Acupresión, 270 Acupuntura, 336-337 Adicción, 12-13 Agentes tópicos, 264-265 Alcalinización, 240 Alergia anestésicos, 245 material de contraste, 306, 307 Alodinia, 343 neuralgia postherpética, 76 síndrome doloroso de origen central, 90, 91 regional complejo, 78, 150 Alprazolam, fibromialgia, 102, 103 4-Aminofenazona, 359 Amiodarona, arritmias inducidas por bupivacaína, 245 Amiotrofia diabética, 82, 83 Amitriptilina, 252-253, 355 neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83 prevención de la migraña, 144, 145 síndrome de fibromialgia, 103-104 Amobarbital prueba/entrevista, 112, 113 Amputación dolor del miembro fantasma, 92-95 prótesis, 328-329 Analgesia, 343 caudal en los niños, 9 continua mediante catéter, 286, 287, 298-299 dolor neuropático, 87, 88-89 en el síndrome doloroso regional complejo, 79-80, 81, 286 controlada por el paciente, 44-46 complicaciones, 44, 46 en el dolor abdominal agudo, 66 agudo, 4 en la anemia de células falciformes, 116, 117 velocidad de la infusión basal, 4 epidural lumbar en el dolor obstétrico, 71, 72 espinal-epidural en el dolor obstétrico, 71, 72 intratecal, 312-314 efectos adversos, 4 en el dolor de la pared torácica, 176 neuropático, 87, 88 obstétrico, 71, 72 en el síndrome doloroso regional complejo, 80, 81

intravertebral, 312-314. Véase también Analgesia intratecal mediante inhalación en el dolor obstétrico, 70-72 Anemia de células falciformes, 116-117 Anestesia dolorosa, 146, 316, 343 regional. Véase Bloqueo del nervio Anestésicos locales, 240-243 en la inyección intravertebral, 312, 313 intravenosos en el dolor crónico, 6-7 en el síndrome doloroso de origen central, 90, 91 toxicidad, 238-239, 244-247 cardiovascular, 244-245, 247 en el SNC, 244, 247 Ansiolíticos evaluación diagnóstica y tratamiento, 34, 35 Anticuerpos antinucleares, determinación, 106 Antidepresivos, 252-253, 355 dolor del miembro fantasma, 93, 94 neuropático, 87, 88, 151 neuralgia postherpética, 76, 77 neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83 síndrome de fibromialgia, 104 doloroso regional complejo, 79 trastornos de la articulación temporomandibular, 148-149 tricíclicos, 252-253, 355 efectos adversos, 252 en el dolor del miembro fantasma, 93, 94 en el dolor neuropático, 87, 88 en el síndrome de fibromialgia, 103-104 doloroso regional complejo, 79 en la neuralgia postherpética, 76, 77 en la neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83 en los trastornos de la articulación temporomandibular, 148-149 Antieméticos, 4 Antiepilépticos, 254-255 dolor neuropático, 87, 88, 151 neuralgia postherpética, 76, 77 síndrome de fibromialgia, 104 Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), 248-249, 357 contraindicaciones, 2 disfunción plaquetaria, 2 en el dolor agudo, 2 en el síndrome de fibromialgia, 104 de la laminectomía sin resultados terapéuticos, 198, 199 hombro-mano, 164, 165 en la anemia de células falciformes, 116, 117 en la artritis reumatoide, 106 en la artrosis, 108, 109 en la bursitis, 172, 173 en la cefalea, 142, 143 en la espondilitis anquilosante, 196, 197 en la radiculopatía cervical, 156, 157

en la tendinitis, 170, 171 en los niños, 8 toxicidad, 2, 4, 248-249 digestiva, 2, 248, 249 Antivirales, herpes zóster agudo, 48, 49 Anuloplastia electrotérmica, 308 intradiscal, 308 Arritmias relacionadas con anestésicos, 244-245, 247 ventriculares relacionadas con anestésicos, 244-245 Arteritis arteria temporal, 142, 143 Articulaciones artritis reumatoide, 106-107 artrosis, 108-109, 220-222 en el dolor crónico, 6 hipomovilidad, 270 inestabilidad, 108, 109 inyección de esteroides, 302-303. Véanse también las articulaciones específicas Artritis glenohumeral, 160-162 reumatoide, 106-107 Artrocentesis, articulación de la rodilla, 220, 221 Artrografía, 24, 25 Artrosis, 108-109 cervical, 140-141 de la rodilla, 220-222 Asistolia inducida por bupivacaína, 245 Aspirina, 357 aplicación tópica, 264, 265 toxicidad, 248, 249 Atrapamiento del nervio(s) cubital, 167, 168 cutáneo femoral lateral, 212, 213 digitales, 213, 214 femoral, 212, 213 genitofemoral, 212-214 ilioinguinal, 212, 213 mediano, 166-168 peroneo, 213, 214 radial, 167, 168 supraescapular, 167, 168-169 tibial, 213, 214 Atrofia de Sudek, 78 Aura en la migraña, 144 B Baclofeno dolor neuropático, 87, 88 inyección intravertebral, 313, 314 Baker, quiste, 210, 211 Baños de contraste de temperaturas, 268 Beck, inventario de depresión, 6 Bell, parálisis en la diabetes mellitus, 82, 83 Benzocaína, 242 tópica, 264, 265 toxicidad, 245-246 Benzodiazepinas, interrupción de la administración, 338-339 Betametasona, 250 inyección, 303 Bicarbonato sódico, 240 Biorretroalimentación, 332-333 Bisturí de rayos gamma, 263, 264 intervención en la neuralgia del trigémino, 146

357

358 Bloqueadores beta en el síndrome doloroso regional complejo, 79 Bloqueo axilar, 50-52, 51 de la articulación del tobillo, 54 de la fascia iliaca, 54 de la muñeca, 51, 52 de los nervios digitales, 51, 52 de pares craneales, 294-295 del codo, 51, 52 del compartimiento del psoas, 54, 56 del ganglio esfenopalatino, 294 estrellado, 296-297 en el síndrome doloroso regional complejo, 79-80, 81 hombro-mano, 164, 165 para diagnóstico, 40 impar, 296-297 del nervio, 286-287. Véanse también los bloqueos de los nervios específicos ciático, 54, 56 cubital, 51 cutáneo femoral lateral, 54, 56 medial, 51 posterior del muslo, 54 sural lateral, 54 en el dolor abdominal agudo, 64-66 agudo, 4 de la extremidad inferior, 54-57 de la extremidad superior, 50-53 costal, 182, 183 de la pared torácica, 176, 177 de origen neoplásico metastásico, 130-131 del miembro fantasma, 93, 94 neuropático, 86, 87 obstétrico, 70-72 orofacial, 151 pélvico, 120, 121 relacionado con la anemia de células falciformes, 117 torácico agudo, 58, 59 vertebral crónico, 180, 181 en el síndrome de la laminectomía sin resultados terapéuticos, 199, 200 de las carillas articulares vertebrales, 202, 203 doloroso regional complejo, 79, 81 en la estenosis vertebral, 194, 195 en los niños, 8, 232, 233, 235, 288-289 escapular en el dolor torácico agudo, 60 espinal, 294, 295 estimulantes nerviosos periféricos, 282-284 evaluación, 280-281 facial, 294, 295 femoral, 54, 56 glosofaríngeo, 294 intercostal en el dolor costal, 182, 183 de origen neoplásico, 133, 134 torácico agudo, 58, 59 intercostal para diagnóstico, 40 mediano, 51 musculocutáneo, 51 obturador, 54, 56 para el diagnóstico, 40-41 en el dolor crónico, 6-7 en el dolor de la articulación cigapofisaria cervical, 152-154, 153

ÍNDICE ALFABÉTICO en el síndrome de las carillas articulares vertebrales, 202, 203 peroneo, 54, 56 común, 54, 56 superficial, 54 pudendo en el dolor obstétrico, 70, 71 radial, 51 safeno, 54, 56 trigémino, 294 en el dolor de origen neoplásico, 133, 134 del plexo celíaco, 296-297 diagnóstico, 40-41 en el dolor de origen neoplásico, 132, 133 en la pancreatitis aguda, 68, 69 crónica, 84, 85 cervical, 51 hipogástrico en el dolor de origen neoplásico, 132 lumbar, 54-57 sacro, 54-57 diferencial epidural/espinal, 36-38 epidural, 290-291 cervical, 50-51, 53 en el dolor agudo de la extremidad superior, 50, 51, 53 complicaciones, 38, 290, 291 continuo, 87, 88-89, 298, 299 diferencial, 36-38 efectos adversos, 4 en el dolor abdominal agudo, 64-66 agudo, 4 neuropático, 86, 87, 88-89 torácico agudo, 58, 59 en el herpes zóster, 48, 49 en el síndrome doloroso regional complejo, 79-80, 81 en la pancreatitis aguda, 68, 69 crónica, 84, 85 en los niños, 9 lumbar, 54, 56, 88-89 en el dolor obstétrico, 71, 72 en el síndrome doloroso regional complejo, 79-80, 81 torácico diagnóstico, 40 en la pancreatitis crónica, 84, 85 para diagnóstico, 40 esplácnico para diagnóstico, 40 hipogástrico superior, 296-297 para diagnóstico, 40 infraclavicular, 50-52, 51 intercostobraquial, 51 interescaleno, 50, 51 interpleural, 296-297 en el dolor de la pared torácica, 176, 177 en la pancreatitis crónica, 84, 85 intrapleural en el dolor torácico agudo, 58, 59 en la pancreatitis aguda, 68, 69 medular complicaciones, 38 continuo, 298, 299 diferencial, 36-38 nervioso laríngeo recurrente con bloqueo interescaleno 50 neurolítico, 132-134, 260, 261 agentes, 260-262 complicaciones, 316-317

en el dolor de la pared torácica, 176, 177 de origen neoplásico, 132-134 neuropático, 87, 88-89 pélvico, 120, 121 en el síndrome doloroso regional complejo, 80, 81 en la pancreatitis crónica, 84, 85 paracervical en el dolor obstétrico, 70, 71 paraescaleno, 50 paravertebral en el dolor de la pared torácica, 176, 177 torácico agudo, 58, 59 en el síndrome doloroso regional complejo, 79, 81 para el diagnóstico, 40 torácico, 58, 59 perivascular subclavio, 50 regional intravenoso, 300-301 en el síndrome doloroso regional complejo, 79, 81 simpático, 296-297 en el dolor del muñón, 92, 93 neuropático, 87, 88 en el herpes zóster agudo, 48, 49 en el síndrome doloroso regional complejo, 79-80, 81 en la claudicación intermitente, 229 lumbar, 296-297 en el dolor obstétrico, 70, 71 en el síndrome doloroso regional complejo, 79-80, 81 paravertebral lumbar en el síndrome doloroso regional complejo, 79, 81 para el diagnóstico, 40 torácico, 296-297 subaracnoideo, 292-293 complicaciones, 292, 293 continuo, 298, 299 supraclavicular, 50, 51 Bolsa de pata de ganso, 210, 211 Bolsas de hielo, 268 Brazo. Véase Extremidad superior Brief Pain Inventory (BPI), 22 Bruxismo, 16, 148-149 nocturno, 16, 148-149 Bupivacaína, 242 toxicidad, 240-241, 244-245 Buprenorfina en la pancreatitis aguda, 68 Bursitis del olécranon, 172, 173 del tendón calcáneo, 210, 211 extremidad inferior, 210-211 superior, 172-173 iliopectínea, 218, 219 isquiática, 210, 211 prerrotuliana, 210, 211 séptica, 172, 173 subacromial, 172, 173 subescapular, 172, 173 subpoplítea, 210, 211 trocantérica, 210, 211 C Cadera chasquidos, 208 dolor, 218-219 necrosis avascular, 218, 219 Calidad de vida, 18-19 del dolor, 2

ÍNDICE ALFABÉTICO Calzado, 224-226 Callos, 224, 225 Callosidades, 224, 225 Cáncer de cabeza y cuello, 140, 141 cuidados paliativos, 136-138 orofacial, 150, 151 tratamiento en un hospital para enfermos terminales, 136-138. Véase también Dolor de origen neoplásico Capsaicina pomada, 264-265 en el síndrome de fibromialgia, 103 en la neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83 Capsulitis adherente del hombro, 160-162 Caquexia neuropática diabética, 82 Cara dermatomas, 294 dolor, 150-151. Véase también Neuralgia del trigémino Carbamazepina, 254-255 neuralgia del trigémino, 146, 147 neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83 Carillas articulares vertebrales cervicales, 140, 141 Carisoprodol en el síndrome de fibromialgia, 103 Cavidad intramedular, 90, 140, 141 Cefalea, 142-143 de origen sinusal, 142, 143 vascular, 144-145 en brotes, 144-145 en la infección por VIH-sida, 114 migraña, 144-145 por tensión, 140, 141, 142, 143, 332, 333 tras la retirada de los analgésicos, 142, 143 vascular, 144-145 Celecoxib, 359 Cerebro, lesiones, 90, 91 Ciclobenzaprina, en el síndrome de fibromialgia, 103 Ciclooxigenasa-2 artritis reumatoide, 106 artrosis, 108, 109 dolor agudo, 2 inhibidores, 359 tendinitis, 170, 171 toxicidad, 248, 249 Citalopram, 355 Claudicación intermitente, 228-229 Clonazepam movimientos periódicos de los miembros, 16 síndrome de fibromialgia, 103 Clonidina en el dolor neuropático, 87, 89 en el síndrome doloroso regional complejo, 79 en la inyección intravertebral, 312-313 tópica, 264, 265 Clorhidrato de tiagabina en la neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83 Clorprocaína, 242 toxicidad, 245 Clostridium botulinurn, toxina, 258-259 Coalición tarsiana, 225, 226 Cocaína tópica, 264, 265 Codeína, 351 Codo de golfista, 170, 171 Columna cervical dolor, 140-141, 164 en las articulaciones cigapofisarias, 152-155

estenosis, 140, 141 lesión por flexión-extensión, 148 vertebral dolor de origen discógeno, 26-27, 62, 63, 110-111, 140, 141, 308-309 vertebral agudo, 62-63 crónico, 180-181. Véase también Cervical; Lumbar; Torácica COMFORT, escala, 8, 9 Comportamiento de búsqueda de medicamentos, 12, 112, 113 Compresas frías, 268 Contraste de gadolinio, 24 Cordectomía, 96, 98 Cordotomía, 96, 98, 262 en el dolor del miembro fantasma, 93, 94 Corriente de inferencia, 268-269 Corticoide(s), 250-251 contraindicaciones, 250 efectos adversos, 250-251 en el herpes zóster agudo, 48, 49 en el síndrome doloroso regional complejo, 79 hombro-mano, 164-165 Costocondritis, 176, 177 Crioablación, 286 complicaciones, 316, 317 Crioanalgesia, 318-319 en el dolor torácico agudo, 59, 60 Crioneurólisis, 260, 261, 318-319 Crisis hipertensiva en la lesión de la médula espinal, 96 Criterios de Kellgren Lawrence en la atrosis, 220 Cuidado de los pies en la claudicación intermitente, 228 Cuidados paliativos en el cáncer, 136-138 Chandelier, signo, 74 Chasquido(s) de la articulación de la cadera, 208 de la cadera, 218, 219 Children’s Hospital Eastern Ontario Pain Scale (CHEOPS), 8, 9 D Daño, 18 Dartmouth Pain Questionnaire, 22, 23 Deformidad en valgo del dedo gordo, 224, 225 Depresión dolor crónico, 112, 113 en la infección por VIH-sida, 114 respiratoria relacionada con opiáceos, 44, 353 Descomprensión microvascular en la neuralgia del trigémino, 146, 147 Descompresión en el dolor de cabeza y cuello, 140, 141 en la estenosis vertebral, 192, 193, 194, 195 en la neuralgia del trigémino, 146, 147 en la neuropatía por atrapamiento, 166, 167, 213 Desensibilización y reprocesado con movimiento ocular (EMDR), en el trastorno por estrés postraumático, 20, 21 Desestructuración interna del disco intervertebral, 110-111, 308-309. Véase también Dolor discógeno Desgarro del manguito de los rotadores, 160, 161, 162, 172, 173 Desgarros anulares, 110, 111, 187 Desipramina, 355

359 Dexametasona, 250 Dextrometorfano en el dolor neuropático, 87, 88 en el síndrome doloroso regional complejo, 79 Diagrama del dolor, 6 Diario del dolor, 10 Diatermia, 268 con microondas, 268 con onda corta, 268 Diclofenaco, 357 Diez pasos de Fordyce, 190 Diflunisal, 357 Discapacidad, 18-19 Discectomía, 308 en la radiculopatía cervical, 156, 157 láser percutánea, 308 Discografía, 24-25, 26-27, 110, 111 Disestesias, 343 Disfunción de la primera costilla, 182, 183 Disrreflexia vegetativa, 96 Dolor abdominal agudo, 64-66 infección por VIH-sida, 114 referido, 164 agudo abdominal, 64-66 analgesia controlada por el paciente, 44-46 evaluación, 2-5, 22-23 extremidad inferior, 54-57 superior, 50-53 herpes zóster, 48-49 leve, 2, 3 moderado, 3, 4 obstétrico, 70-72 pancreático, 68-69 refractario, 4 región lumbar, 186-187 severo, 3, 4 torácico, 58-60 vertebral, 62-63 costal, 176, 177, 182-183 crónico artrítico, 106-107 artrósico, 108-109, 220, 221 central, 90-91 discógeno, 110-111. Véase también Dolor discógeno en el miembro fantasma, 92-95, 328, 329 en la ingle, 118-119 en la región lumbar, 188-190 en los niños, 234-235 evaluación, 6-7, 22-23, 34-35, 36-38 psicológica, 7, 14-15 fibromialgia, 100-106. Véase también Síndrome de fibromialgia lesión medular, 90, 91, 96-98 miofascial, 74-75 neuropático, 86-89 no somático, 6, 32, 33, 112-113 pancreático, 84-85 pared torácica, 176-177 pélvico, 120-121 postherpética, 48-49, 76-77, 150, 151 prueba con anestésicos intravenosos, 6-7, 34-35 regional complejo, 78-81, 150, 151, 224, 225 relacionado con anemia de células falciformes, 116-117

360 (Cont.) Dolor con la diabetes, 82-83, 192, 193 con la infección por VIH, 114-115 trastornos del sueño, 16-17 de las articulaciones cigapofisarias, 152-155 sacroilíacas, 204-205 de origen central, 343 dentario, 150, 151 neoplásico bloqueos neurolíticos, 132-134 educación del paciente, 124-125 enfermedad metastásica, 130-131, 180, 181 evaluación, 124-125 ingle, 118, 119 medular, 180, 181, 192, 193 niños, 236-237 pared torácica, 176, 177 pélvico, 120, 121 procedimientos neuroquirúrgicos, 326, 327 refractario, 314 tratamiento médico, 126-128 del miembro fantasma, 92-95, 328, 329 residual, 328-329 discógeno 62, 63, 110-111 cervical, 140, 141 discografía, 26-27 tratamiento, 308-309 en cabeza y cuello 140-141. Véanse también Cefalea; Dolor en el cuello del trigémino, 88, 146-147, 150, 151, 326, 327 orofacial, 150-151 temporomandibular, 148-149, 150, 151 toxina botulínica, 258 trastornos de la columna cervical, 152-157 en el antepié, 224-226 en el cuello, 140-141 radiculopatía cervical, 156-157 trastornos de las articulaciones cigapofisarias cervicales, 152-155 en el dedo gordo, 224, 225 en el hombro, 160-162 en el mediopié, 224-226 en el muñón, 92, 93, 94 en el pie, 224-226 en el quinto dedo del pie, 224, 225 en la ingle, 118-119 en la pared torácica, 176-177 en la parte posterior del pie, 225, 226 en la rodilla, 220-222 en la zona transicional segmentaria, lesión de la médula espinal, 96, 98 facial, 150-151. Véase también Neuralgia del trigémino atípico, 150, 151 lumbar. Véase Lumbago miofascial, 74-75 en el cuello, 141 en el hombro, 164 en el músculo piriforme, 216-217 en el pie, 224, 225 en la pared torácica, 176, 177 en la región lumbar, 186, 187 orofacial, 150, 151 trastornos del sueño, 16 vertebral, 111 neurógeno, 343

ÍNDICE ALFABÉTICO

neuropático, 86-89, 343 no somático, 32, 33, 112-113 obstétrico, 70-72 odontogénico, 150, 151 orofacial, 150-151 pancreático agudo, 68-69 crónico, 84-85 parietal, 64-66 pediátrico. Véase también Niños pélvico, 120-121 por cicatriz en la pared torácica, 176, 177 por desaferenciación, 343 por la actividad laboral, 70-72 posmastectomía, 178-179 quemante dolor del muñón, 92 neuropatía diabética, 82, 83 neuropático, 86 síndrome doloroso de origen central, 90, 91 regional complejo, 78 sesamoideo, 224, 225 torácico agudo, 58-60 disfunción costal, 182-183 pared torácica, 176-177 posmastectomía, 178-179 vertebral, 180-181 vertebral agudo, 62-63 crónico, 180-181. Véase también Dolor discógeno visceral, 64-66, 164 Droperidol, 46 Duloxetina en la neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83 E Ecografía, 25 Ejercicio físico bursitis, 172, 173 claudicación intermitente, 228 del miembro fantasma, 93, 94 dolor de la cadera, 218, 219 espondilitis anquilosante, 196, 197 lumbago, 186 niños, 234-235 paciente con fibromialgia, 102 tendinitis, 170, 171 Electrodiagnóstico, 28-29 Electromiografía, 28-29 con aguja, 28, 29 en el dolor crónico, 6 en radiculopatía cervical, 156, 157 Embarazo contraindicación de la toxina botulínica, 259. Véase también Dolor de parto EMLA, crema, 264-265 neuralgia postherpética, 76, 77 niños, 232, 233 síndrome de fibromialgia, 103 doloroso regional complejo, 79 Endoscopia epidural, 310-311 espinal con láser, 308 Enfermedad del tejido conjuntivo, neuropatía del trigémino, 146 ósea metabólica vertebral, 192, 193 Epicondilitis interna, 170, 171 Epinefrina, 240, 244 Escala

análoga visual (VAS, Visual Analogue Scale), 8, 9, 10, 11, 22, 23, 346 categórica de intensidad del dolor, 346 Esguince de la articulación acromioclavicular, 160, 161, 162 Espasmo de la arteria meníngea media, 150, 151 Espasmos hemifaciales, 294, 295 musculares, 74 Espolones calcáneos, 208 Espondilitis anquilosante, 196-197 Espondilolistesis lumbosacra, 186, 187, 192, 193 Espondilosis cervical, 156-157 Estenosis vertebral, 194-195 cervical, 140, 141 lumbar, 192, 193 Estimulación cerebral profunda en el dolor neuropático, 89 por lesión de la médula espinal, 96, 98 en el síndrome doloroso de origen central, 90, 91 regional complejo, 80, 81 de columnas dorsales en el síndrome de la laminectomía sin resultado terapéutico, 199, 200 de la médula espinal, 322-324 en el dolor neuropático, 87, 89 por lesión de la médula espinal, 96, 98 en el síndrome doloroso de origen central, 90, 91 regional complejo, 80, 81 en la claudicación intermitente, 228, 229 eléctrica, 268-269. Véase también Estimulación cerebral profunda; Estimulación de la médula espinal; Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), 269, 272-274 electrodos, 272, 274 en el dolor neuropático, 86, 87, 88 posmastectomía, 178, 179 en el síndrome de la laminectomía sin resultados terapéuticos, 198, 199 doloroso regional complejo, 78 en la radiculopatía cervical, 156, 157 lumbosacra diabética, 82, 83 periférica, 282-284 Estímulo lesivo, 343 Estreñimiento relacionado con opiáceos, 4, 353 Estrés postraumático, 20-21 Estudio de conducción nerviosa, 28-29 en el dolor crónico, 6 en la radiculopatía cervical, 156, 157 Etidocaína, 242 Evaluación diagnóstica agentes intravenosos, 34-35 bajo sedación, 32-33 bloqueo(s) epidural, 36-38 intradural, 36-38 nerviosos, 40-41 de la discapacidad, 18-19

ÍNDICE ALFABÉTICO (Cont.) Evaluación de los trastornos del sueño, 16-17 del dolor agudo, 2-5 crónico, 6-7 del paciente geriátrico con dolor, 10-11 pediátrico con dolor, 8-9 del potencial de abuso de sustancias psicotrópicas, 12-13 del trastorno por estrés postraumático, 20-21 discografía, 26-27 electromiografía, 28-29 estudio de conducción nerviosa, 28-29 medición del dolor, 22-23, 346-349 psicológica, 14-15 técnicas de imagen, 24-25 termografía, 30-31 psicológica en el abuso de sustancias, 12, 13 en el dolor crónico, 7, 14-15 de origen no orgánico, 32, 33 en la evaluación de la calidad de vida, 18, 19 en la medición del dolor, 22, 23 Exostosis en el pie, 224, 225 en la bursitis de la extremidad superior, 172, 173 Extremidad inferior bursitis, 210-211 dolor agudo, 54-57 enfermedad arterial, 228-229 síndromes de atrapamiento, 212-214 tendinitis, 208-209 termografía, 30-31 trastornos de la cadera, 218-219 de la rodilla, 220-222 del músculo piriforme, 216-217 del pie, 224-226 superior bursitis, 172-173 dolor agudo, 50-53 inervación cutánea, 50, 51 síndromes de atrapamiento, 166-169 tendinitis, 170-171 termografía, 30-31. Véase también Hombro Eysenck, inventario de la personalidad, 32 F Factor(es) de crecimiento humano en el síndrome de fibromialgia, 102 nervioso, mialgias, 148 psicológicos en el abuso de sustancias, 12, 13 en la anestesia regional, 280 en los trastornos de la articulación temporomandibular, 148 reumatoide, 106 Famciclovir en el herpes zóster agudo, 48, 49 Fascitis plantar, 208, 209, 225, 226 Fatiga en el síndrome de fibromialgia, 102 Fenazona, 359 Fenitoína, 254-255 en la neuralgia del trigémino, 146, 147 Fenol en la inyección intravertebral, 313, 314 Fenoxibenzamina en el síndrome doloroso regional complejo, 79

Fentanilo, 256-257 en el dolor agudo, 4 obstétrico, 70, 71 Fentolamina para el diagnóstico, 34, 35 Férulas tibiales, 208, 209 Fibrositis, trastornos del sueño, 16 Fisioterapia en el dolor agudo de la extremidad inferior, 54 superior, 50, 53 del miembro fantasma, 93, 94 neuropático, 86, 87, 88 en el síndrome de la laminectomía sin resultados terapéuticos, 198, 199 doloroso regional complejo, 78 hombro-mano, 164, 165 en la artrosis, 108, 109 en los niños, 234-235. Véase también Ejercicio Fluidoterapia, 268 Fluoxetina en el síndrome de fibromialgia, 103-104 Fondo de canasta, 210, 211 Fonoforesis, 269 Fordyce, los diez pasos, 190 Fractura cervical, 140-141 clavicular, 160, 161 costal, 176, 177, 182, 183 de la cadera, 218, 219 de la pars interarticularis, 186, 187 humeral, 160-162 proximal, 160, 161 vertebral, 62, 63, 180, 181 Frieberg, signo, 216 Fusión de los cuerpos vertebrales, 110 vertebral en la radiculopatía cervical, 156, 157 G Gabapentina, 254-255 en el dolor neuropático, 87, 88 en la neuralgia postherpética, 76, 77 en la neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83 Gammagrafía ósea, 24, 25 Ganglio(s) de Gasser, rizotomía, 262 dorsales, 224, 225 Glucorticoides, 250-251 H Haglund, síndrome, 210, 211 Halotano, interacción con bupivacaína, 245 Hematoma epidural, 62, 63 Herniografía, 118 Herpes zóster, 48-49, 150, 151 ocular, 48, 49 Hidrocloruro de bupropión, 252 Hidrocodona, 351 Hidrocortisona, 250 inyección, 303 Hidromorfona, 256-257, 351 en el dolor agudo, 4 5-hidroxitriptófano en el síndrome de fibromialgia, 103-104 Hiperalgesia, 343 Hiperestesia, 343 Hipérico en el síndrome de fibromialgia, 103

361

Hiperpatía, 343 Hipersomnia, 16 Hipnosis, 334-335 en el trastorno por estrés postraumático, 21 Hipoalgesia, 343 Hipoestesia, 343 Horner, síndrome, 50 I Ibuprofeno, 357 en el dolor agudo, 2 Imipramina, 355 Indometacina, 357 en el dolor agudo, 2 en la espondilitis anquilosante, 196, 197 Infección vertebral, 62, 63 Inhibidores de la monoamino oxidasa, 252 selectivos de la recaptación de serotonina, 252, 355 bruxismo secundario, 147 en el síndrome de fibromialgia, 103-104 doloroso regional complejo, 79 en el trastorno por estrés postraumático, 21 en la neuralgia postherpética, 76, 77 Insomnio, 16-17 en el síndrome de fibromialgia, 103 idiopático, 16 Intensidad del dolor, 2, 14, 346-349 Intervalo de interrupción de la administración en la analgesia controlada por el paciente, 44, 46 Inventario de depresión de Beck, 6 de la personalidad de Eysenck, 32 Inyección anestésica intradérmica en el herpes zóster agudo, 48, 49 Inyección(es) de corticoide(s) complicaciones, 302 contraindicaciones, 302 en el dolor de la pared torácica, 176, 177 en el síndrome de la laminectomía sin resultados terapéuticos, 199, 200 en la artritis reumatoide, 106, 107 en la artrosis, 108, 109 en la bursitis, 172, 173 en la estenosis vertebral, 194, 195 en la tendinitis, 171 epidural, 194, 195, 199, 200, 304-305 intraarticular, 302-303 de esteroides epidural lumbar en el síndrome de la laminectomía sin resultado terapéutico, 199, 200 de glicerol retrogasseriana en la neuralgia del trigémino, 146, 147 de placebo, 36, 37 en los puntos gatillo en el dolor del miembro fantasma, 93, 94 del muñón, 92, 93 torácico agudo, 60 en el síndrome de dolor miofascial, 74, 75 hombro-mano, 164, 165 epidural de corticoides, 304-305 en el síndrome de la laminectomía sin resultados terapéuticos, 199, 200 en la estenosis vertebral, 194, 195 en la radiculopatía cervical, 156, 157

362 (Cont.) Inyección(es) transforaminal en la radiculopatía cervical, 156, 157 neurolíticas en el dolor de las articulaciones sacroilíacas, 204, 205 Iontoforesis, 269 Irradiación del dolor, 2 Isquemia miocárdica, 164 inhibidores de ciclooxigenasa 2, 248, 249 K Kellgren Lawrence, criterios en la artrosis, 220 Ketamina en el dolor neuropático, 87, 88 en el síndrome doloroso regional complejo, 79 en la inyección intravertebral, 313, 314 en los niños, 232 para el diagnóstico y tratamiento, 34, 35 Ketoprofeno, 357 Ketorolaco, 357 en el dolor agudo, 2 en la inyección intravertebral, 313, 314 en los niños, 8-9 L Laminectomía en la radiculopatía cervical, 156, 157 sin resultado terapéutico, 198-200 Lamotrigina, 254-255 en la neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83 Lesión de la articulación esternoclavicular, 160, 161, 162 de la médula espinal, 90, 91, 96-98 del ligamento colateral externo, 220, 221 medial, 220, 221 cruzado posterior, 220, 221 del rodete acetabular, 160, 161, 162 meniscal, 220, 221 Levetiracetam, 255 Levobupivacaína, 242 Levorfanol, 351 Liberación miofascial, 270 Lidocaína, 241-242 en el síndrome doloroso regional complejo, 79 infiltración en la neuralgia postherpética, 76, 77 infusión para el diagnóstico y tratamiento, 34, 35 tópica, 264, 265 toxicidad, 245 transdérmica en la neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83 Ligamento cruzado anterior, lesión, 220, 221 Localización del dolor, 2 Lornoxicam, 357 Lumbago agudo, 186-187 crónico, 188-190 diez pasos de Fordyce, 190 endoscopia epidural, 310-311 espondilitis anquilosante y, 196-197 estenosis vertebral, 194-195 inyección epidural de esteroides, 304-305 psicógeno, 188 radiculopatía lumbosacra, 192-193 síndrome de la laminectomía sin resultado terapéutico, 198-200

ÍNDICE ALFABÉTICO

de las carillas articulares vertebrales, 111, 202-203, 289 trastornos de las articulaciones sacroilíacas, 204-205 Luxación de la articulación glenohumeral, 161, 162 M Magnesio en el síndrome de fibromialgia, 102-103 Manipulación, 270 en el dolor de las articulaciones sacroilíacas, 204, 205 Mansour, bloqueo ciático parasacro, 54, 56 Marie-Strumpell, enfermedad, 196-197 Masaje, 270 con hielo, 268 de fricción cruzada, 270 en el paciente con fibromialgia, 102 Mastectomía, dolor, 178-179 McGill Pain Questionnaire (MPQ), 22, 23, 347-349 Medición del dolor, 22-23, 346-349 Medios de contraste, 306-307 Meperidina, 351 en el dolor agudo, 4 obstétrico, 70, 71 en la pancreatitis aguda, 68 Mepivacaína, 242 Meralgia parestésica, 212, 213 Metadona, 256, 257, 351 Metahemoglobinemia, 245-246 4-Metilaminofenazona, 359 Metilparabeno, 245 Metilprednisolona, 250 inyección, 303 Mexiletina en el dolor neuropático, 87, 88 Mialgia masticatoria, 148-149 Midazolam en la inyección intravertebral, 313, 314 en los bloqueos de nervios, 280 Mielografía, 24, 25 Migraña, 144-145 Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI), 14, 22, 32 Modalidades físicas, 268-270. Véanse también las modalidades específicas Morfina, 256-257, 351 en el dolor abdominal agudo, 64-66 obstétrico, 70, 71 en la analgesia controlada por el paciente, 44-46 en la inyección intravertebral, 312, 313 Morton, neuroma, 213, 214, 224-226 Movimientos periódicos de los miembros durante el reposo, 16 Músculos espasmos, 74 lesión inducida por anestésicos, 245 N Nalbufina en la pancreatitis aguda, 68 Naproxeno, 357 en el dolor agudo, 2 Narcóticos. Véase Opiáceos Náuseas relacionadas con los opiáceos, 46, 353 Necrosis avascular, 218, 219 Nefazodona, 252 Neonatal Infant Pain Scale (NIPS), 8, 9 Nervios cutáneos extremidad inferior, 55

superior, 50, 51 Nervio(s) extremidad inferior, 54, 55 superior, 50, 51 sensibilidad anestésica de, 36 Neumotórax, bloqueo supraclavicular, 50 Neuralgia, 343 ciliar, 150, 151 del ganglio esfenopalatino, 150, 151 oftálmico, 150, 151 del nervio glosofaríngeo, 150, 151, 294, 295 del trigemino, 88, 146-147, 150, 151, 326, 327 en brotes, 150, 151 glosofaríngea, 150, 151, 294, 295 occipital, 140, 141 postherpética, 48-49, 76-77, 150, 151 postsimpatectomía, 80, 89 Neuritis, 343 Neurólisis anular percutánea con radiofrecuencia, 308 con alcohol, 260-262, 314 complicaciones, 316, 317 dolor de origen neoplásico, 132, 133 con fenol, 260-261 complicaciones, 316, 317 con glicerol, 261, 262 química. Véase Bloqueo neurolítico Neuroma de Morton, 213, 214, 224-226 dolor del miembro fantasma, 92, 93, 94 posmastectomía, 178, 179 Neuropatía, 343 diabética, 82-83, 192, 193 dolorosa simétrica distal, 82, 83 electrodiagnóstico, 28, 29 en la infección por VIH-sida, 114 sensitiva, en la infección por VIH-sida, 114 vegetativa diabetes mellitus, 82, 83 Neurotomía de la rama medial percutánea con radiofrecuencia en el dolor de las articulaciones cigapofisarias cervicales, 154 Nifedipino en el síndrome doloroso regional complejo, 79 Niños bloqueo(s) de la extremidad, 288-289 nervioso, 9, 232, 233, 235, 288-289 dolor benigno crónico, 234-235 de origen neoplásico, 236-237 evaluación del dolor, 8-9, 22 procedimientos dolorosos, 232-233 VIH-sida, 114 Nociceptores, 343 de irritación, 76 Noncommunicating Children’s Pain Checklist (NCCPC), 8, 9 Nortriptilina, 252, 253, 355 Núcleo pulposo, herniación, 186, 187, 192, 193 Nucleoplastia, 308 Numerical Rating Scale (NRS), 10, 11, 22, 23, 346 O Ojo, herpes zóster, 48, 49 Opiáceos, 256-257, 351 concepciones erróneas del paciente, 124 depresión respiratoria, 44 efectos adversos, 4, 256, 257, 355

ÍNDICE ALFABÉTICO (Cont.) Opiáceos en el dolor abdominal agudo, 64-66 de origen neoplásico, 130-131, 134 grave, 4 neuropático, 87, 88-89 obstétrico, 70, 71, 72 por cáncer metastásico, 130-131 en el síndrome doloroso regional complejo, 80 en la analgesia controlada por el paciente, 44-46 en la anemia de células falciformes, 116, 117 en la artrosis, 108, 109 en la inyección intravertebral, 312, 313 en la neuralgia postherpética, 76 en la pancreatitis aguda, 68 crónica, 84, 85 en los niños, 8-9, 234, 235, 236-237 interrupción, 338-339 para el diagnóstico y tratamiento, 34, 35 Organización Mundial de la Salud (OMS), escala analgésica, 130 Osificación heterotópica, lesión de la médula espinal, 96 Osteítis del pubis, 218, 219 Osteocondromas en la bursitis de la extremidad superior, 172, 173 Osteofitos en la bursitis, 210 Osteoporosis, 62, 63, 180, 181 Oswestry Disability Index (ODI), 18 OUCHER, escala de dolor, 8, 9, 22 Oxcarbazepina, 254-255 en la neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83 Oxicodona, 351 Óxido nitroso en los niños, 232 Oximorfona, 351 P Pace, signo, 216 Paciente geriátrico, evaluación, 10-11 Pain Relief Scale, 22, 23, 347 Pancreatitis aguda, 68-69 crónica, 84-85 Pancreatoyeyunostomía en la pancreatitis crónica, 84, 85 longitudinal en la pancreatitis crónica, 84, 85 Paracetamol, 359 bursitis, 172, 173 dolor agudo, 2, 4 niños, 8-9 Parálisis de Bell en la diabetes mellitas, 82, 83 Paroxetina, 355 Pentoxifilina en el síndrome doloroso regional complejo, 79 Pierna. Véase Extremidad Inferior Piroxicam, 357 pKa, 240 Plexo braquial, bloqueo, 50-53 dolor de origen neoplásico, 133, 134 síndrome doloroso regional complejo, 79, 81 sostenido, 298, 299 Polisomnografía, 16 nocturna, 16 Prednisolona, 250 inyección, 303 Pregabalina en la neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83 Prilocaína, 242

toxicidad, 245-246 Procaína, 241, 242 Procedimientos de radiofrecuencia, 260, 261, 286, 320321 complicaciones, 316, 317 en el dolor de la pared torácica, 176, 177 de las articulaciones cigapofisarias cervicales, 154 vertebral crónico, 180, 181 en la radiculopatía cervical, 157 neuroquirúrgicos, 326-327 Programa trabajo-descanso en el paciente con fibromialgia, 102 Prometazina, 4 Propifenazona, 359 Propranolol, en la prevención de la migraña, 144, 145 Prótesis, 328-329 Prueba con tiopental sódico (Pentothal), 32, 33, 112 de provocación en el dolor del hombro, 160 en el síndrome de la laminectomía sin resultado terapéutico, 198 Prurito relacionado con opiáceos, 353 Pseudoartrosis en la espondilitis anquilosante, 196 Psicoterapia, 330-331 de grupo en el trastorno por estrés postraumático, 20, 21 en el trastorno por estrés postraumático, 20, 21 Punción lumbar, 142, 143 Punto reflexógeno, 343 Q Québec Back Pain Disability Scale (QBPDS), 22 reglas, 220 Quemadura en los procedimientos diagnósticos y terapéuticos con radiofrecuencia, 316, 317 Quervain, tenosinovitis, 170, 171 Quiste de Baker, 210, 211 R Radiculalgia, 343 Radiculitis, 343 Radiculopatía, 343 cervical, 156-157 diabética, 82-83 lumbosacra, 82, 83 electromiografía en la, 28, 29 estudio de la conducción nerviosa, 28, 29 lumbosacra, 186, 187, 192-193 Radiocirugía estereotáctica, 261, 262 Radiografía simple, 24, 25 Radioscopia, 25 Radioterapia en el dolor vertebral, 180 Raynaud, enfermedad, 332, 333 Recién nacidos, dolor, 8-9 Reglas de Quebec, 220 Resección cortical en el dolor del miembro fantasma, 93, 94 Residencia para enfermos terminales, 136-138 Resonancia magnética, 24-25 en el dolor crónico, 6 en el síndrome de la laminectomía sin resultado terapéutico, 198-200

363

doloroso regional complejo, 78 en radiculopatía cervical, 156, 157 Revisión del muñón en el dolor del miembro fantasma, 93, 94 Reye, síndrome, 248 Rigidez del dedo gordo, 224, 225 Rizotomía con radiofrecuencia percutánea en el síndrome doloroso de origen central, 90, 91 en la neuralgia del trigémino, 146, 147 del ganglio de Passer, 262 dorsal en el dolor de origen neoplásico, 326, 327 del miembro fantasma, 93, 94 Rodilla de criada, 210, 211 del saltador, 208, 209 Rofecoxib, 359 Roland-Morris Disability Questionnaire (RDQ), 18, 19 Ropivacaína, 242 toxicidad, 240-241 S Salicilatos, 357 Sedación en el bloqueo de los nervios, 280 en la evaluación diagnóstica, 32-33 Sedantes en el síndrome de fibromialgia, 103 interrupción, 338-339 Sensación de miembro fantasma, 92, 93, 94 Sickness Impact Profile (SIP), 18, 19 Signo de Chandelier, 74 de Frieberg, 216 de Pace, 216 Simpatectomía en el dolor de origen neoplásico, 326, 327 neuropático, 87, 89 en el síndrome doloroso regional complejo, 80, 81 Simulación de enfermedad, 32, 40, 112-113, 188 Síndrome(s) de atrapamiento, extremidad inferior, 192, 193, 212-214 superior, 166-169 de dolor miofascial, 74-75 en el síndrome de la laminectomía sin resultado terapéutico, 198 de fibromialgia, 100-106, 186 actitud del médico, 100 diagnóstico, 101-102 educación del paciente, 102 evaluación del paciente, 100-101 factores de actitud, 100 objetivos terapéuticos, 104-105 puntos de sensibilidad dolorosa, 100, 101, 102 seguimiento, 105 trastornos del sueño, 16 de Horner, 50 de inmunodeficiencia adquirida (sida), 114-115 de la articulación sacroilíaca, 111, 187 de la costilla deslizante, 176, 177, 182-183 de la decimosegunda costilla, 182, 183 de la laminectomía sin resultado terapéutico, 198-200 de las carillas articulares vertebrales, 111, 187, 202-203

364

ÍNDICE ALFABÉTICO

(Cont.) Síndrome(s) en comparación con el síndrome de la laminectomía sin resultado terapéutico, 199, 200 de las piernas inquietas, 16 de pinzamiento del hombro, 160, 161, 162 de Reye, 248 de Títese, 176, 177 del canal de Guyon, 167, 168 del estrecho torácico, 167, 168 del intervalo QT prolongado, droperidol, 46 del nervio interóseo posterior, 167, 168 del pronador redondo, 166-168 del túnel carpiano, 166-167 diabetes mellitus, 82, 83 cubital, 167, 168 radial, 167, 168 tarsiano, 225, 226 doloroso de origen central, 90-91 femororrotuliano, 220, 221 regional complejo, 78-81 fases, 78 orofacial, 150, 151 pie, 224, 225 eosinofilia-mialgia, 103 hiperserotoninérgico, 104 hombro-mano, 164-165 interóseo anterior, 166, 167 por uso excesivo extremidad superior, 166-169 lesión de la médula espinal, 96 piriforme, 187, 216-217, 218, 219 serotoninérgico, 104 Sinemet en el síndrome de fibromialgia, 103 Siringomielia, 96, 98 SNAP, complejo receptor, 258 SNARE, complejo, 258 Sobrecarga del arco del pie, 224-226 Somnolencia diurna excesiva, 16 relacionada con opiáceos, 353 Soporte vital cardíaco básico/avanzado, 247 Speed, prueba, 170 Subluxación cuboidea, 225, 226 Sudek, atrofia, 78 Sufrimiento, 343 Sulindaco en la espondilitis anquilosante, 196, 197 Sustancia P en el dolor neuropático, 88 T Talamotomía en el dolor del miembro fantasma, 93, 94 Técnicas de imagen, 24-25 Temazepam, en los movimientos periódicos de las extremidades, 16 Temperatura aplicación diagnóstica, 30-31 estudio de la conducción nerviosa, 28 Tendinitis de la extremidad inferior, 208-209 superior, 170-171 del aductor, 208, 209 del bíceps, 160-162, 170, 171 del tríceps, 170, 171

rotuliana, 208, 209 Tendinitis/tendinosis del tendón calcáneo, 208, 209 Tendón subescapular inflamación, 171 supraespinoso, inflamación, 171 Tenosinovitis de Quervain, 170, 171 Tenoxicam, 357 Terapia cognitivo-conductual, 330-331 en el trastorno por estrés postraumático, 20, 21 comportamental, 330-331 en el trastorno por estrés postraumático, 20, 21 en los trastornos del sueño, 16, 17 manual, 270 en el dolor de las articulaciones sacroilíacas, 204, 205 ocupacional, 278-279 en el dolor del miembro fantasma, 93, 94 en el síndrome de la laminectomía sin resultados terapéuticos, 198, 199 psicodinámica en el trastorno por estrés postraumático, 20-21 psicológica, 330-331 en el dolor del miembro fantasma, 93, 94 en el trastorno por estrés postraumático, 20-21 en los niños, 234-235 Termografía, 30-31 Termoterapia, 268-269 en la artrosis, 108, 109 profunda, 268 Test de personalidad, 14 psicométricos, 14, 15 Tetracaína, 242 tópica, 264, 265 Tiamina hidrocloruro en el síndrome de fibromialgia, 102-103 Tic doloroso, 88, 146-147 Tietze, síndrome, 176, 177 Tizanidina en el síndrome de fibromialgia, 102 Tomografía computarizada, 24-25 en el síndrome de la laminectomía sin resultado terapéutico, 198-200 Topiramato, 254-255 en el dolor neuropático, 87, 88 en la neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83 Toxina botulínica, 258-259 Tracción, 269-270 cervical 269-270 Tractotomía de la columna dorsal en el dolor del miembro fantasma, 93, 94 Tramadol en el dolor neuropático, 87, 88 en el síndrome de fibromialgia, 104 en la neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83 en la pancreatitis crónica, 84, 85 Trastorno(s) de la articulación temporomandibular, 148-149, 150, 151 del sueño

dolor crónico, 16-17 relacionados con opiáceos, 353 por estrés postraumático, 20-21 psiquiátricos, 112-113 abuso de sustancias psicotrópicas, 12, 13 trastornos del sueño, 16 somatomorfo, 112, 113 Tratamiento complementario dolor de origen neoplásico, 126, 127, 128 herpes zóster agudo, 48, 49 con frío, 268-269 en la artrosis, 108, 109 en la bursitis, 172, 173 Traumatismo en el síndrome doloroso regional complejo, 78 Trazodona, 252 Triamcinolona, 250 inyección, 303 Tumefacción de la rodilla, 220, 221 U Unidad del dolor, 345 Uña del pie encarnada, 224, 225 V Valaciclovir, en el herpes zóster agudo, 48, 49 Valdecoxib, 359 Valoración del estado mental en el abuso de sustancias psicotrópicas, 12, 13 Valproato semisódico, 254, 255 Vasodilatadores en el síndrome doloroso regional complejo, 79 Venlafaxina, 252, 355 Verapamilo en la prevención de la migraña, 144, 145 Verbal Descriptive Scale (VDS), 10, 11, 22 Verruga del pie, 224, 225 Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), infección, 114-115 Vómitos relacionados con los opiáceos, 46, 353 Vuelta a la actividad en el síndrome de la laminectomía sin resultado terapéutico, 199, 200 W West Haven-Yale Multidimensional Pain Inventory (WHYMPI), 22, 23 Y Yergason, prueba, 170 Z Ziconotide en la inyección intravertebral, 313, 314 Zolpidem en el síndrome de fibromialgia, 103 Zona de entrada de las raíces dorsales (DREZ), lesión, 262, 326-327 en el dolor por lesión de la médula espinal, 96, 98 Zonisamida, 254-255 en el dolor neuropático, 87, 88 en la neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83

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