Manual De Protocolos Y Actuacion En Urgencias

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Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias 2ª Edición

Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias 2ª Edición

Coordinador

Agustín Julián Jiménez Presidente de la Comisión de Docencia M.I.R Especialista en Medicina Interna Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Complejo Hospitalario de Toledo

Complejo Hospitalario de Toledo

Servicio de Urgencias-Comisión de Docencia (Complejo Hospitalario Toledo) Coordinador: Agustín Julián Jiménez. Edición con la colaboración de: FISCAM

Nota Importante: Los Autores y Colaboradores han puesto todo su empeño en asegurarse de que las indicaciones, dosis y pautas de los fármacos que figuran en el Manual se correspondan con las recomendadas por las Autoridades Sanitarias y la Literatura Médica en el momento de su elaboración. No obstante, debemos recordar a todos los lectores que deben de consultar y utilizar los fármacos mencionados en el Manual de acuerdo con el prospecto del fabricante. No podemos hacernos responsables de las consecuencias que pudieran derivarse de cualquier error en el texto que haya podido pasar inadvertido. Por ello los lectores deben consultar las recomendaciones y las informaciones que, de forma periódica, proporcionan las Autoridades Sanitarias y los propios fabricantes de los productos. Por último, debemos advertir que cuando para el manejo de una determinada situación existan varias opciones admitidas, las recomendaciones de Manual representan exclusivamente las preferencias de los autores, sin que ello suponga que otras opciones no puedan ser igualmente recomendables y eficaces.

1ª Edición: 2002 2ª Edición: 2004 © Manual de protocolos y Actuación en Urgencias: los autores Reservados todos los derechos. No está permitida la reproducción total o parcial de ninguna parte de este libro, incluida la cubierta, ni su almacenamiento en sistemas de recuperación, ni su transmisión por cualquier medio electrónico o mecánico, de fotocopia, grabación o cualquier otro, sin el permiso prevío y por escrito del Coordinador y del Editor. Depósito Legal: M-48626-2004 ISBN: 84-688-9452-4 Editor: A. Julián Jiménez Edición patrocinada por FISCAM Impresión: NILO Industria Gráfica, S.A.

PRESENTACIÓN Uno de los pilares que sustenta unos servicios asistenciales de calidad es la formación permanente de los profesionales sanitarios que ejercen su labor en el Sistema Nacional de Salud. Así, una de las principales funciones que tiene la Consejería de Sanidad de Castilla-La Mancha es promover en su ámbito de actuación la formación continuada del colectivo profesional sanitario y no sanitario desde la docencia y la investigación, con un objetivo final común que es ofrecer una sanidad pública moderna, eficaz y cercana, en función de las necesidades de la población en cada momento, y donde se fomente el uso de las nuevas tecnologías y se dé un impulso decidido a la investigación y a la prevención. Una función que también es asumida plenamente por todo el sector sanitario, como se establece por ejemplo en uno de los fines recogidos en los estatutos de la SEMES, que es el de promover la difusión de los conocimientos básicos de la Medicina de Urgencias y Emergencias al resto del personal sanitario y no sanitario y a la población en general. Por eso, son de agradecer iniciativas como la relativa a esta segunda edición que actualiza en cuanto a número de autores y colaboradores, capítulos y páginas a la primera edición, que fue publicada hace tres años por SEMES. Su difusión en nuestra comunidad autónoma, a través de la Fundación para la Investigación Sanitaria de Castilla-la Mancha, nos permitirá contar con una herramienta útil y completa, mediante la incorporación de nuevas secciones, y la renovación de las publicadas en 2001, lo que mejorará la labor profesional en materia de urgencias sanitarias. El Estado de las Autonomías ha permitido a los gobiernos regionales asumir con ilusión y responsabilidad la gestión de determinados servicios públicos que son esenciales para garantizar la cohesión social y la calidad de vida de una sociedad democrática, desde la equidad y la igualdad en el acceso a estos servicios, como es el caso de la sanidad. Hace más de dos años y medio el Gobierno de Castilla-La Mancha asumió las competencias en materia de asistencia sanitaria y desde esa fecha hasta ahora hemos hecho un esfuerzo importante, siempre en colaboración con los profesionales sanitarios y no sanitarios de la región, para convertir a nuestra sanidad en un servicio que fuera referente para España. Y una de las áreas en que mayor impulso hemos dado desde Enero de 2002 ha sido el de emergencias y urgencias, donde ya contamos en la región con 22 nuevas UVI móviles, 2 vehículos de intervención rápida, 1 vehículo de coordinación sanitaria, 3 helicópteros sanitarios, 125 ambulancias de urgencia, 375 ambulancias colectivas y de traslado para transporte programado y una unidad de coordinación del sector sanitario en el centro 112.

Por tanto, estas algo más de 1.300 páginas, en las que han contribuido profesionales de Castilla-La Mancha, deben de servirnos de acicate a todos para continuar con esta labor continua de mejorar día a día la calidad asistencial de la sanidad pública española, porque no sólo repercutirá de manera positiva en nuestra salud, sino en la de las futuras generaciones. Y como todos sabemos, ninguna sociedad puede plantearse un buen presente si no piensa antes en mejorar su futuro.

Roberto Sabrido Bermúdez Consejero de Sanidad de Castilla-La Mancha.

PRÓLOGO Me encarga, sin yo tener ningún mérito para ello, que escriba unas líneas a modo de presentación, el editor y “alma mater” de este magnífico manual que trata sobre Urgencias; el colega de profesión, compañero y sin embargo amigo Dr. Agustín Julián. Pongo manos a la obra encantado y orgulloso como médico de Urgencias y como Presidente de SEMES Castilla la Mancha, pues os presento el trabajo de más de 200 compañeros, la gran mayoría del Hospital Virgen de la Salud de Toledo, buque insignia de la Sanidad en nuestra región. Querido lector, tienes en tus manos una obra que se denomina así, manual, porque una vez que te familiarizas con ella es casi imposible dejar de utilizarla al contener lo más sustancial en materia de Urgencias. Y tan cierto es esto, que en los servicios donde se ha adoptado como obra base de consulta, los ejemplares de la anterior edición ruedan por las mesas de trabajo y mostradores de los diferentes controles, manoseados de mil consultas hechas a la vera del paciente. Me consta y lo he visto. Compuesto por 160 capítulos y 3 apéndices, en sus 1300 páginas encontrarás información de la de verdad, de la que necesitamos los que trabajamos en Urgencias generales y sabemos de la gran variabilidad de patología que se nos presenta en nuestro quehacer diario. ¿A quién no le suscita dudas inmediatas motivos de consulta como fiebre y exantema, dolor abdominal en la mujer embarazada, paciente en coma, enfermedad infecciosa en inmigrante, intoxicación por metales pesados..., por poner algún ejemplo? Pues bien, éstos y muchos temas más, gran parte del cuerpo doctrinal de lo que la SEMES considera debe saber un Urgenciólogo, está en este libro escrito y diseñado para encontrarlo de forma rápida y exacta a la cabecera del enfermo. De todos es sabido que nos encontramos ante una disciplina amplia, descrita como horizontal, que toca gran cantidad de materia de otras especialidades, llamadas por su profundización en una parte del saber médico, verticales. Pues bien, la Urgencia, o mejor dicho, la especialidad de Urgencias amplía cada vez más esa franja horizontal que tapa parte de las otras verticales y ya no vale con diagnosticar una neumonía y llamar al Internista como hacíamos los denominados “Médicos de Puerta” en la década de los 80, sino que en los últimos años la neumonía se diagnostica, se trata inmediatamente con estabilización del paciente, se decide su ubicación, si precisa o no observación, si se remite a domicilio o se ingresa en el Hospital, y en cualquiera de los casos se inicia tratamiento específico, pidiendo al mismo tiempo las pruebas complementarias necesarias que ayudarán al compañero que seguirá su evolución. Todo esto, también se encuentra en esta obra y será de gran ayuda para todos, principalmente para los menos familiarizados con esta manera de funcionar y para aquellos que comienzan el aprendizaje de esta difícil y a la vez apasionante profesión. Me refiero por supuesto a los Médicos Internos Residentes, tan abundantes

en los Servicios de Urgencias Hospitalarios. Ellos encontrarán también capítulos dedicados por completo a facilitarles su incorporación a los puestos de trabajo. Este libro, estoy seguro, será también de gran ayuda para la Enfermería. Más de una vez, en esas horas del turno de noche cuando la afluencia de pacientes amaina, he visto a más de una leer con verdadera concentración algún capítulo para ampliar sus conocimientos. Por todo lo dicho, y por mucho más, que por espacio no puede escribir mi pobre pluma, quiero dar las gracias a todos los que con su esfuerzo al escribir esta obra, nos facilitan nuestro trabajo diario propiciando una atención de calidad a nuestros pacientes. Estoy seguro que tras su difusión en nuestra Comunidad, y al igual que ocurrió con la 1ª edición, su distribución por toda España la otorgará el éxito científico que sin duda se merece.

Ricardo Juárez González Presidente de la SEMES - Castilla La Mancha Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. (Castilla La Mancha)

PREFACIO La actitud del Hospital y de la atención sanitaria en general sólo puede ser entendida, en estos comienzos del siglo XXI, desde la perspectiva del conocimiento. El conocimiento constituye un requisito indispensable para organizaciones tan complejas en sus procesos de decisión diagnóstica y terapéutica como las sanitarias. Consideramos hoy que la reducción de la variabilidad clínica, la toma de decisiones clínicas basada en la evidencia disponible y la evaluación continua son la base de actuación de los clínicos. Los médicos disponemos hoy de un arsenal diagnóstico y terapéutico que exige un rigor metodológico y un compromiso claro par conseguir la excelencia en nuestras actuaciones. En este contexto la nueva Edición del Manual de Protocolos y actuación en Urgencias constituye una línea estratégica en la difusión del conocimiento, en la reflexión portada por la información, la experiencia y la evidencia sobre las actitudes a seguir en la práctica cotidiana. Por ello desde la Dirección queremos exponer una vez más nuestra satisfacción por un buen trabajo realizado que se concluye hoy con esta Edición.

Ramón Gálvez Zañola Director Gerente del Complejo Hospitalario de Toledo

INTRODUCCIÓN Como cada año el Hospital acogerá "con los brazos abiertos" a una nueva generación de residentes e ineludiblemente llegará "la primera guardia" sin haber tenido tiempo de saber, ni siquiera, donde está el Box rápido. En cualquier caso todas las guardias, hasta las peores, terminan siempre y tras la tempestad llega la calma. Precisamente es, y sobre todo, a los médicos de los Servicios de Urgencias y a los residentes (y especialmente a los que se incorporan en su primer año) a quienes va orientado y dirigido este Manual que será su compañero a la hora de afrontar el reto de cada uno de los pacientes que atiendan en Urgencias y que podrán llevar para consultar de forma rápida. Supone para mí una inmensa alegría y satisfacción tener el honor de realizar, de nuevo, la introducción de esta segunda edición del "Manual de Protocolos y actuación en Urgencias para Residentes", que como han podido comprobar ha pasado a denominarse “Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias” orientado para todos los que trabajamos en las Urgencias, noveles y veteranos sin exclusión. Y lo hacemos así, por varios motivos: En primer lugar, por el interés, acogida y demanda tan sorprendente que ha tenido la primera edición desde que se presentó; agotándose en pocas semanas y precisando varias reimpresiones hasta sumar más de 30.000 ejemplares. Por otro lado, nos consta, que se ha convertido para muchos facultativos en una herramienta útil, apreciada y de consulta en su trabajo diario; hechos que nos renovaron la ilusión para concluir esta segunda edición después de más de dos años de duro esfuerzo. Esta edición completa un índice de capítulos superior y muy aproximado al contenido del Cuerpo Doctrinal de la SEMES, incluyendo algunos capítulos de máxima actualidad que el lector descubrirá en el índice. Este Manual ha sido el fruto del trabajo de más de doscientas personas con el objetivo de conseguir una descripción clara, sintética y sobre todo práctica de muchos de los problemas médicos que llevan al ciudadano a solicitar atención médica urgente en el ámbito hospitalario y también extrahospitalario. Así surgió, en sus orígenes, pensado como obra docente para los nuevos residentes que llegan a nuestros hospitales, pero que sirviera de guía y ayuda para todos los médicos, que en el quehacer diario, nos enfrentamos a infinidad de dudas y momentos de "desamparo y desconcierto". A lo largo de los 160 capítulos y 3 apéndices, encontraremos la descripción, conceptos, aproximación diagnóstica, tratamiento, criterios de ingreso, etc… de los distintos procesos patológicos. Queremos dejar claro que el deseo de todos los autores que han participado en el mismo ha sido consensuar unas normas y recomendaciones de actuación básicas en Urgencias con la intención de ser prácticas, claras y actualizadas según las últimas publicaciones y consensos. Todo ello ajustado a la realidad de nuestras posibilidades hoy en día. Esperamos que sea un complemento muy útil a los textos recomendados en los distintos capítulos y a la experiencia que puedan aportar los residentes mayores y facultativos con años de trabajo en la atención de pacientes en el mundo de las Urgencias. Cada día nos enfrentamos a lo imprevisible, diverso y diferente que supone nuestra categoría y futura especialidad de Medicina de Urgencias y Emergencias. De-

seamos que su lectura y consulta sirva para guiar, aconsejar y orientar en los momentos, que todos pasamos, de "desamparo y confusión" que surgen en las guardias. Si ésto ocurre una sola vez habremos conseguido nuestro objetivo y todo el esfuerzo hecho se dará por válido. El Manual no es un libro de texto ni un gran tratado, éstos se deberán consultar posteriormente para consolidar los conocimientos adquiridos. Quiero expresar mi agradecimiento sincero a mis compañeros de alegrías y sufrimientos del Servicio de Urgencias y de la Comisión de Docencia M.I.R, por todo lo que aprendo de ellos y recordando la suerte que tengo día a día de trabajar a su lado. Quisiera felicitar a todos los autores, muchos de ellos residentes, por su esfuerzo, trabajo y dedicación en todos y cada uno de los capítulos, porque aunque siempre se puedan mejorar, no se pueden hacer con más ilusión y entusiasmo. Del mismo modo, a los supervisores (Adjuntos y Jefes de Sección o Servicio) y colaboradores especiales que no dudaron en orientar, corregir y aconsejar desde su experiencia y conocimiento a los residentes a la hora de elaborar los capítulos. Mi agradecimiento sincero y especial para: Javier Sánchez Caro (Subdirector General de la Asesoría Jurídica del Instituto Nacional de la Salud), María Soledad Rodríguez Albarrán y Juan de Dios Casas Sánchez (Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M.) y Elena Carrascoso Sánchez (Gabinete Jurídico del Complejo Hospitalario de Toledo). Señalar mi admiración y enorme satisfacción por compartir ilusiones y recibir la experiencia y consejos de tres personas importantes y a la vez amigos: Dr. Millá Santos (Director Clínico. Servicio de Urgencias. Hospital Clínic de Barcelona); Dr. Jiménez Murillo. (Presidente de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias) y Dr. Juárez González (Presidente de la SEMES Castilla La Mancha). Mi reconocimiento a D. Ramón Gálvez Zañola (Director Gerente del Complejo Hospitalario de Toledo) así como a D. Eugenio García Díaz (Director del Área Médica) y D. Fernando Cotón Cabañero (Director del Área Quirúrgica) por creer y apoyar este proyecto y la Docencia en nuestro Hospital. Por segunda vez la empresa Bayer ha contribuido a la edición del Manual y próximamente realizará su difusión, distribución y con ello participará en los objetivos marcados al inicio del proyecto. Por todo ello y por confiar en esta obra traslado la gratitud de los autores a sus responsables. Finalmente, es obligado resaltar el interés y dedicación mostrados desde el primer momento por parte de la Consejería de Sanidad de Castilla La Mancha para que esta empresa se culminara satisfactoriamente con la impresión y distribución del Manual. Por ello y con sinceridad, nuestro agradecimiento al Consejero de Sanidad Don Roberto Sabrido Bermúdez. Mi reconocimiento para todos los miembros de FISCAM (Fundación para la Investigación Sanitaria en Castilla La Mancha) representados por Dña. Blanca Parra y antes por Dña. Pilar Polo por su trabajo, dedicación, profesionalidad, eficacia y ayuda. Agustín Julián Jiménez Coordinador del Manual. Presidente de la Comisión de Docencia MIR Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Octubre 2004

A mi esposa, Raquel, por su apoyo, respeto, colaboración y cariño hacia todo lo que hago. A mi pequeña, Patricia, por esperar todos los días que baje del despacho con su enorme y preciosa sonrisa. A mis padres, todo lo que soy se lo debo a ellos. Gracias a todos por ayudarme, soportarme y quererme.

Contenido del Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias: ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

PRESENTACIÓN (D. Roberto Sabrido Bermúdez: Consejero de Sanidad de Castilla-La Mancha). PRÓLOGO (D. Ricardo Juárez González: Presidente de la S.E.M.E.S Castilla-La Mancha). PREFACIO (D. Ramón Gálvez Zañola: Director Gerente del Complejo Hospitalario de Toledo) INTRODUCCIÓN (A. Julián Jiménez: Coordinador del Manual). ÍNDICE DE AUTORES, SUPERVISORES Y COLABORADORES. ÍNDICE DE CAPÍTULOS. AUTORES Y SUPERVISORES

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Aguilar Blanco, E. M. (M.I.R de Medicina de Familia.) Alcalá López, J. (Médico adjunto Cardiología.) Alcántara Torres, M. (Médico adjunto de Digestivo.) Alfaro Acha, A. (M.I.R. de Geriatría.) Alonso García, A. A. (M.I.R. de U.V.I.) Álvarez Fernández, E. (M.I.R. de Geriatría.) Álvarez Martín, J. (Médico adjunto Cirugía.) Amengual Occhi, M.A. (Médico adjunto de Digestivo.) Andrés Ares, J. (Médico adjunto Anestesiología.) Aranzana Gómez, A. (Médico adjunto de Cirugía.) Arribas Blanco, S. (Médico adjunto de Medicina de Familia.) Artaza Varasa, T. (Médico adjunto Digestivo.) Balaguer Guallart, I. (Médico adjunto de Urgencias) Barbado Cano, A. (M.I.R de Medicina de Familia.) Barca Fernández, I. (M.I.R de Medicina de Familia.) Bellini García, R. (M.I.R. de Rehabilitación.) Berciano Martínez, F. (M.I.R de Medicina de Familia.) Bernardo de Quirós, R. (M.I.R de Medicina de Familia.) Berrocoso Martínez, A. (M.I.R de Medicina de Familia.) Blanco Bravo, A. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias.) Blanco Jarava, A. (M.I.R. de Medicina Interna.) Blanco Orenes, A. (Médico adjunto de Urgencias) Blázquez Carrasco, J.L. (M.I.R de Geriatría.) Bonilla Madiedo, L. (Médico adjunto Traumatología.) Boyano Sánchez, I. (Médico adjunto de Geriatría.) Buendía González, E. (Médico adjunto Urología.) Buitrago Sivianes, S. (Médico adjunto de Urología.) Bustos Molina, F. (Médico adjunto Anestesiología.) Cabañes Higuero, N. (Médico adjunto Alergología.) Cabeza Álvarez, C.I. (Médico adjunto Neurología.) Cabezas León, M. (M.I.R de Oftalmología.) Cabrera Pajarón, M. (M.I.R de Geriatría.) Calleja Hernández, M. (Jefe de Servicio de Cirugía Cardíaca.) Callejas Pérez, S. (M.I.R de Medicina de Familia.)

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Campos Campos, N. (M.I.R de Medicina de Familia.) Canabal Berlanga, R. (Médico adjunto de Urgencias.) Cano Martín L. M. (M.I.R de Medicina de Familia.) Cano Vargas Machuca, E. (Médico adjunto Neurología.) Cantalapiedra Santiago, J.A. (Coordinador de Investigación, Docencia y Formación del SESCAM. Especialista en U.V.I) Cantón Rubio, T. (Médico adjunto Cardiología.) Cañete Palomo, M. L. (Médico adjunto de Ginecología.) Carmona Lambooy, S. (Médico adjunto de Urgencias) Carrero García, C. (M.I.R de Anestesiología.) Carro García, T. (M.I.R de Geriatría.) Carrobles Jiménez, J.M. (Médico adjunto Digestivo.) Casas Zarzuelo, R. (M.I.R de Anestesiología.) Castellanos Martínez, E. (Médico adjunto de Cardiología.) Castillo Portales, S. (M.I.R de Medicina de Familia.) Carrascoso Sánchez, E. (Gabinete Jurídico del CHT.) Cazorla Calleja, M. R. (Médico adjunto de Pediatría.) Cea Soria, J. L. (M.I.R de Medicina de Familia.) Cervigón González, I. (M.I.R de Dermatología.) Cid Prados, A. (M.I.R de Medicina de Familia.) Cobas Pazos, J. (Médico adjunto de Pediatría.) Cordón Sánchez, C. (Médico adjunto de Rehabilitación.) Crespo Alonso, A. (M.I.R de Pediatría.) Crespo Moreno, R. (Médico adjunto de Urgencias) Crespo Rupérez, E. (Médico adjunto de Pediatría.) Cruz Mora, M. A. (Jefe de Servicio Oncología.) Cuadra García-Tenorio, F. (Médico adjunto Medicina Interna.) Cuevas del Pino, D. (M.I.R de Cirugía General.) Delgado Alcalá, V. (M.I.R. de Traumatología.) Díaz Sastre, M. A. (M.I.R de ORL.) Drozdowskyj Palacios, O. (M.I.R. de Rehabilitación.) Escribano Santos, P. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Estebarán Martín, M.J. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias.) Expósito Manzano, R. (M.I.R de Rehabilitación.) Fábrega Alarcón, C. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Fadel Boumahi-Mokhta, M. (M.I.R de Cirugía General.) Fajardo de Campos, A. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Falero Gallego, P. (Médico adjunto de Pediatría.) Fernández Alarcón, F. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Fernández Blanco, J. M. (M.I.R. de U.V.I.) Fernández Martínez, B. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Fernández Maseda, M.A. (Médico adjunto de Pediatría) Fernández Rodríguez, E. (Jefe del Servicio de Bioquímica) Fortuny Tasias, A. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Galán Sánchez, C. (M.I.R. de Psiquiatría.) García Almagro, D. (Jefe del Servicio de Dermatología.) García Manríquez, A. (M.I.R de ORL.) García-Morato Abengoza, R. (M.I.R. de Medicina de Familia.) García Vila, B. (Médico adjunto de U.V.I)

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García Villamuza, Y. (Médico adjunto de Urgencias) Gargallo Quintero, A. B. (M.I.R de Dermatología.) Garrido Robres, J.A. (Médico adjunto Neurología.) Gil Ibáñez, M.P. (M.I.R de Medicina de Familia.) Gil Moreno, J. (M.I.R de Geriatría.) Gómez Mendieta, R. (M.I.R. de Traumatología.) Gómez Rodríguez, R. (Médico adjunto Digestivo.) Gontán García Salamanca. M.J. (Médico adjunto Medicina de Familia.) González Alonso, N. (M.I.R de Medicina de Familia.) González Barboteo, J. (M.I.R de Geriatría.) González de Frutos, C. (Médico adjunto Digestivo.) González González, J. (M.I.R. de Medicina de Familia.) González Hernández, J. (M.I.R de Medicina de Familia.) González Pérez, P. (M.I.R de Cardiología.) González Rubio, M. (Médico adjunto Urgencias.) Grande Saurina, J. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Grau Jiménez, C. (Médico adjunto de Urgencias) Graupner Abad, C. (Médico adjunto de Cardiología.) Guindal Pérez, Y. (M.I.R. de Traumatología.) Gutiérrez Martín, P.L. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Herguido Bóveda, M.J. (Médico adjunto Neurocirugía.) Hernández Quiles, M. (M.I.R de Alergología.) Herrador Iradier, P. (M.I.R de Anestesiología.) Herrera Molpeceres, J.A. (M.I.R. de Traumatología.) Honorato Guerra, S. (M.I.R de Dermatología.) Jiménez Caballero, P.E. (Médico adjunto de Neurología.) Jiménez Lara, M. (M.I.R. de Alergología.) Juárez González, R. (Médico adjunto Urgencias.) Julián Jiménez, A. (Médico adjunto Urgencias.) Lafuente González, P. (Médico adjunto de Ginecología.) Laín Terés, N. (Coordinadora del Servicio de Urgencias.) Lázaro Fernández, E. (M.I.R de Cardiología.) Lázaro Rodríguez, S. (Médico adjunto Urgencias.) Leal Sanz, P. (Médico adjunto Urgencias.) Led Domínguez, M.J. (Médico adjunto Urgencias) León Martín, M. T. (M.I.R. de Medicina de Familia.) López Beret, P. (Médico adjunto Cirugía Vascular.) López de Toro Martín-Consuegra, I. (Médico adjunto de U.V.I.) López Díaz, J. (M.I.R de Medicina de Familia.) López Gabaldón, E. (Médico adjunto de Neumología.) López López, J. (Jefe de sección, Médico adjunto Endocrinología.) López Pardo, R. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias.) López-Barrantes, O. (Médico adjunto de Dermatología.) López-Reina Torrijos, P. (Médico adjunto de U.V.I.) Madruga Sanz, J. M. (Médico adjunto de Traumatología.) Madruga Galán, F. (Médico adjunto Geriatría.) Maicas Bellido, C. (Médico adjunto de Cardiología.) Málaga Shaw, O. (Médico adjunto de Traumatología.) Marcos Martínez, M. A. (Médico adjunto de Endocrinología.)

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Mareque Ortega, M. (Médico adjunto de Geriatría-Ayuda a domicilio.) Marín Ruiz, M. A. (M.I.R de U.V.I) Márquez Moreno, M.D. (M.I.R de Pediatría) Marsal Alonso, C. (Médico adjunto Neurología.) Martín Pérez, I. (Médico adjunto Medicina Interna) Martínez Potenciano, J.L. (Jefe de Servicio de Digestivo.) Martínez Salinero, E. (Médico adjunto de Medicina de Familia) Martínez Velázquez, C. (Médico adjunto de Traumatología.) Martinón Torres, G. (M.I.R. de Geriatría.) Medina Chozas, M. E. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Mejía Fernández de Velasco, A. (M.I.R de Medicina de Familia.) Méndez Muñoz, P. (M.I.R de Medicina de Familia.) Miguel Martín, S. B. (Médico adjunto Oftalmología.) Mira Vázquez, A. (Médico adjunto Cirugía.) Mora Muñoz, P. (M.I.R de Medicina de Familia.) Moral de Gregorio, A. (Médico adjunto de Alergología.) Moreno Díaz, C. (M.I.R de Anestesiología.) Moreno Pérez, J. (Médico adjunto de Traumatología.) Moreno Rodríguez, A. (M.I.R. de Medicina Interna.) Mondejar Marín, B. (M.I.R. de Neurología.) Moya Saiz, M. J. (Médico adjunto Urgencias.) Muñiz Nicolás, G. (Médico adjunto de Medicina Interna.) Muñoz Platón, E. (Médico adjunto Medicina Preventiva) Murillo Gayo, C. (M.I.R. de Geriatría.) Navarro Carmona, M. J. (M.I.R de Pediatría.) Nieto Rodríguez, A. (M.I.R. de Cardiología.) Núñez Aceves, A. B. (Médico adjunto de Urgencias) Otero Uribe, J.L. (M.I.R de Medicina de Familia.) Padilla Parrado, M. (Médico adjunto de ORL.) Palomares Rabadán, D. (Médico adjunto Cirugía.) Parejo Miguez, R. (M.I.R de Medicina de Familia.) Parras García de León, N. (Médico adjunto Urgencias.) Parrón Cambera, R. (M.I.R. de Traumatología.) Pérez Almenares, G. (M.I.R. de Traumatología.) Pérez Hortet, C. (M.I.R. de Dermatología.) Pérez Pedrero, M.J. (Médico adjunto de U.V.I.) Pérez Villaverde, N. (M.I.R de Medicina de Familia.) Pérez-Grueso Macías, M.J. (M.I.R de Digestivo.) Porro Hernández, J. (Médico adjunto Anestesiología.) Poveda Santos, E. (M.I.R. de Traumatología.) Puerto Caballero, L. (M.I.R de Anestesiología.) Raigal Caño, A. (M.I.R de U.V.I.) Rebollo González, F. (M.I.R de Bioquímica.) Redondo de Pedro, S. (M.I.R de Medicina de Familia.) Refoyo Salicio, E. (M.I.R de Cardiología.) Regidor Rodríguez, D. (M.I.R. de Nefrología.) Repiso Ortega, A. (Médico adjunto de Digestivo) Rico Borrego, M. J. (M.I.R de Geriatría.) Rivilla Marugán, L. (M.I.R de Medicina de Familia.)

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Roca Muñoz, A. (Médico adjunto Nefrología.) Rodríguez Alonso, M. (Médico adjunto U.V.I) Rodríguez Padial, L. (Jefe de Servicio de Cardiología) Rodríguez Rodríguez O. (M.I.R de Medicina de Familia.) Rodríguez Sánchez, R. (M.I.R de Medicina de Familia.) Rubio Hidalgo, E. (M.I.R de Medicina de Familia.) Ruiz Yagüe, M.C. (Médico adjunto Radiología.) Salaverría Garzón, I. (Médico adjunto de U.V.I.) Salcedo Martínez, R. (Médico adjunto Urgencias.) Sampietro Crespo, A . (Médico adjunto Urología.) Sánchez Carretero, M.J. (Médico adjunto U.V.I) Sánchez Castaño, A. (Médico adjunto Medicina Interna.) Sánchez García, R. (M.I.R de Medicina de Familia.) Sánchez Matas, I. (M.I.R. de Alergología.) Sánchez Miranda, M. P. (M.I.R. de Pediatría.) Sánchez Ríos, C. (Médico adjunto de Traumatología.) Sánchez Rodríguez, P. (M.I.R de U.V.I.) Sánchez Ruano, J. J. (Médico adjunto Digestivo.) Sánchez Santos, R. (Médico adjunto de U.V.I.) Sanjuán de Moreta, G. (Médico adjunto de ORL.) Santa-Eufemia Mateo-Sidrón (M.I.R de Geriatría.) Santiago Lozano, M. J. (M.I.R. de Pediatría.) Santos González, B. (M.I.R. de Cardiología.) Sanz Tellechea, E. (Médico adjunto de Pediatría.) Sastre Marcos, J. (Médico adjunto de Endocrinología.) Sentchordi Montaré, L. (M.I.R. de Pediatría.) Sentenac Merchán, J.G. (Médico adjunto Urgencias.) Sepúlveda Berrocal, M.A. (Médico adjunto Medicina Interna.) Sevilla García, C. M. (M.I.R de Oftalmología.) Sirvent Domínguez, M. J. (M.I.R de Medicina de Familia.) Soto Fernández, S. (Médico adjunto de Digestivo.) Soto García, M. (M.I.R de Medicina de Familia.) Tarazona Santabalbina, F.J. (M.I.R de Geriatría.) Toral Guinea, P. (M.I.R. de Cirugía General.) Torres Pardo, V. (Médico adjunto de Neurología.) Trapiella Pereiro, N. (M.I.R de Bioquímica.) Troya García, J. (M.I.R de Medicina Interna.) Tutor Martínez, A. (Jefe de Sección de Medicina Interna.) Valdeavero Pastor, M. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Valle Muñoz, J. (Médico adjunto de Digestivo.) Vargas Baquero, E. (M.I.R. de Rehabilitación.) Velasco Bernardo, R. (Médico adjunto de Pediatría.) Vélez Pérez, C. (Médico adjunto Medicina Interna.) Vicente Delgado, A. (Médico adjunto de Endocrinología.) Vidal Díaz, B. (Médico adjunto de Neurología.) Villarín Castro, A. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Yera Bergua, C. (Médico adjunto de Interna.) Zafra Ocaña, E. (Médico adjunto Urgencias.) Zafra Villena, A. (M.I.R. de Psiquiatría.)

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Zambrano Pérez, E. (Médico adjunto de Pediatría.) Zamora Gómez, M. (Médico adjunto de Pediatría.) Zubieta Tabernero, J. (Médico adjunto Reumatología.)

COLABORADORES ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Alonso Martín, M.L. (Bibliotecaria del CHT.) Artaza Varasa, T. (Coordinador bloque Digestivo) Blanco Bravo, A. (Coordinador bloque Digestivo) Buendía González, E. (Coordinador bloque Nefro-Urología) Cabeza Álvarez, C.I. (Coordinador bloque Neurología) Carrascoso Sánchez, E. (Gabinete Jurídico del CHT) Crespo Rupérez, E. (Coordinador bloque Pediatría) Cuadra García-Tenorio, F. (Coordinador bloque Infecciosas) De Dios Casas Sánchez, J. (Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M.) De Frutos Salazar, C. (Secretaría de Docencia MIR) Estebarán Martín, M.J. (Coordinador bloque Traumatología-cirugía) Fernández Maseda, M.A. (Coordinador bloque Pediatría) García Almagro, D. (Coordinador bloque Dermatología) Gil Ibáñez, M.P. (Ilustraciones y Dibujos originales.) Jiménez Navarro, C. (Soporte informático) Juárez González, R. (Presidente de la SEMES Castilla La Mancha.) Julián Ortuño, S. (Soporte técnico y material) Julián Parejo, P. (Corrección y maquetación) Laín Terés, N. (Coordinador bloque Toxicología) Lanciego Pérez, C. (Médico adjunto Radiología Intervencionista.) Leal Sanz, P. (Coordinador bloques Pacientes Críticos y Cardiovascular) Millá Santos, J. (Director Clínico Servicio de Urgencias del Hospital Clínic de Barcelona.) Navarro Sánchez, C. (Documentación.) Padilla Parrado, M. (Coordinador bloque ORL-Oftalmología) Parejo Miguez, R. (Corrección y maquetación.) Rivas Escamilla, J. (Fotógrafo del CHT.) Roca Muñoz, A. (Coordinador bloque Negro-urología) Rodríguez Albarrán, Mª S. (Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M.) Rodríguez Padial, L. (Coordinador bloque Cardiovascular). Rubio Hidalgo, E. (Ilustraciones y Dibujos originales.) Sánchez Caro, J. (Subdirector General de la Asesoría Jurídica del Instituto Nacional de la Salud.) Sánchez Castaño, A. (Coordinador bloques: Neumología y Hemato-Oncología) Sentenac Merchán, J.G. (Coordinador bloque Endocrino-Metabólico) Zafra Ocaña, E. (Coordinador bloque Traumatología-cirugía)

ÍNDICE DE CAPÍTULOS Página 1.- INTRODUCCIÓN (Coordinador A. Julián Jiménez) 1.- La historia clínica en Urgencias............................................................ 1 A. Julián Jiménez; A. Tutor Martínez. 2.- Servicio de Urgencias. Conceptos, Organización, triaje ........................ 7 J.L Otero Uribe; R. Bernardo de Quirós; A. Julián Jiménez; R. Juárez González. 3.- Centro coordinador de Urgencias....................................................... 11 F. Berciano Martínez; R. Canabal Berlanga; R. Juárez González. 4.- El Médico Interno Residente (MIR) en Urgencias.................................. 15 R. Parejo Miguez; I. Barca Fernández; A. Julián Jiménez 5.- Aspectos Médico-legales en Urgencias ............................................... 19 R. Parejo Miguez; I. Barca Fernández; A. Julián Jiménez; E. Carrascoso Sánchez 6.- Actuación ante situaciones de catástrofes y múltiples víctimas............. 45 M. J. Pérez-Grueso Macías; A. Julián Jiménez 7.- Técnicas invasivas en Urgencias..........................................................59 F. J. Tarazona Santabalbina; M.P. Gil Ibáñez; A. Barbado Cano; A. Julián Jiménez 8.- Interpretación del electrocardiograma en urgencias............................ 87 E. Refoyo Salicio; A. Julián Jiménez; L. Rodríguez Padial 9.- Interpretación de las Radiografías de Tórax y abdomen en Urgencias.. 97 S. Callejas Pérez; M.C Ruiz Yagüe; A. Julián Jiménez 10.- Interpretación analítica en Urgencias ............................................... 115 I. Barca Fernández; M. J. Gontán Gª Salamanca; C. Vélez Pérez; A. Julián Jiménez 11.- Manejo y actitud en situaciones de Bioterrorismo (Agentes Químicos y Biológicos)....................................................... 123 J. Troya García, A. Julián Jiménez 2.- PACIENTES CRÍTICOS. SOPORTE VITAL (Coordinador P. Leal Sanz) 12.- Soporte Vital Básico. Soporte Vital avanzado: Actuación en Urgencias ................................................................... 131 A. Raigal Caño; P. Leal Sanz; J.A. Cantalapiedra Santiago 13.- Soporte Vital en situaciones especiales............................................. 143 P. Sánchez Rodríguez; M. J. Pérez Pedrero; P. Leal Sanz 14.- Manejo inicial del Politraumatizado en Urgencias............................. 153 A. Raigal Caño; A. Blanco Bravo; P. Leal Sanz 15.- Shock…………………………… ....................................................... 159 P. Sánchez Rodríguez; I. López de Toro Martín-Consuegra; P. Leal Sanz 16.- Manejo del enfermo en Coma.......................................................... 169 A. A. Alonso García; P. E. Jiménez Caballero; P. Leal Sanz 17.- Manejo del posible donante de órganos .......................................... 177 A. A. Alonso García; I. Salaverría Garzón ; M. Cruz Acquaroni; P. Leal Sanz

3.- CARDIOVASCULAR (Coordinadores: P. Leal Sanz – L. Rodríguez Padial) 18.- Dolor torácico ................................................................................. 181 E. Lázaro Fernández; L. Rodríguez Padial 19.- Síndromes Coronarios Agudos......................................................... 189 M. A. Marín Ruiz; P. López-Reina Torrijos; M. Rodríguez Alonso; P. Leal Sanz 20.- Insuficiencia Cardíaca. Edema Agudo de Pulmón ............................. 205 P. González Pérez; J. Alcalá López; L. Rodríguez Padial 21.- Manejo de las arritmias en Urgencias .............................................. 215 M. A. Marín Ruiz; E. Castellanos Martínez; P. Leal Sanz 22.- Fibrilación auricular. Intoxicación digitálica ...................................... 233 E. Lázaro Fernández; T. Cantón Rubio; L. Rodríguez Padial 23.- Síncope........................................................................................... 243 P. González Pérez; C. Maicas Bellido; L. Rodríguez Padial 24.- Enfermedades del Pericardio ........................................................... 251 B. Santos González; B. García Vila; M. J. Sánchez Carretero; P. Leal Sanz 25.- Valvulopatías agudas ...................................................................... 257 A. Nieto Rodríguez; C. Graupner Abad; L. Rodríguez Padial 26.- Crisis Hipertensiva en Urgencias ...................................................... 265 P. Herrador Iradier; A. Roca Muñoz; L. Rodríguez Padial 27.- Síndrome Aórtico Agudo ................................................................. 273 A. Nieto Rodríguez; M. Calleja Hernández; L. Rodríguez Padial 28.- Patología vascular periférica aguda................................................. 279 D. Cuevas del Pino; P. López Beret; P. Leal Sanz 4.- NEUMOLOGÍA (Coordinador A. Sánchez Castaño) 29.- Disnea en Urgencias. Insuficiencia Respiratoria aguda ..................... C. Yera Bergua; R. Parejo Miguez; A. Julián Jiménez 30.- Paciente con tos en Urgencias.......................................................... C. Fábrega Alarcón; N. Pérez Villaverde; A. Julián Jiménez; A. Sánchez Castaño 31.- Hipo ............................................................................................... A. B. Núñez Aceves; J. G. Sentenac Merchán; A. Sánchez Castaño 32.- Hemoptisis ...................................................................................... A. Alfaro Acha; C. Vélez Pérez; A. Sánchez Castaño 33.- EPOC Reagudizado ......................................................................... JL. Blázquez Carrasco; A. Blanco Orenes; A. Julián Jiménez; A. Sánchez Castaño 34.- Crisis de Asma ................................................................................ A.B. Núñez Aceves; N. Cabañes Higuero; Y. García Villamuza; A. Sánchez Castaño 35.- Tromboembolismo de Pulmón .......................................................... R. Sánchez Santos; M. J. Moya Sáiz; A. Julián Jiménez; A. Sánchez Castaño 36.- Síndrome de Embolia Grasa ............................................................ E. Refoyo Salicio; M. J. Moya Sáiz; A. Sánchez Castaño 37.- Neumotórax y Neumomediastino .................................................... A. Berrocoso Martínez; A. Mira Vázquez; A. Sánchez Castaño

287 305 309 311 319 327 337 343 347

38.- Derrame Pleural .............................................................................. 351 P. Méndez Muñoz; E. López Gabaldón; A. Sánchez Castaño 5.- DIGESTIVO (Coordinadores: T. Artaza Varasa – A. Blanco Bravo) 39.- Náuseas y vómitos .......................................................................... 355 A. Fortuny Tasias; N. González Alonso; A. Julián Jiménez; T. Artaza Varasa. 40.- Dolor abdominal agudo .................................................................. 361 M. Fadel Boumahi- Mokhtar; D. Cuevas del Pino; A. Aranzana Gómez; A. Blanco Bravo. 41.- Diarreas agudas.............................................................................. 367 J. González Barboteo; F. Madruga Galán; T. Artaza Varasa. 42.- Hemorragia digestiva alta ............................................................... 373 A. Villarín Castro; S. Soto Fernández; T. Artaza Varasa. 43.- Hemorragia digestiva baja .............................................................. 383 A. Fortuny Tasias; M. Amengual Occhi; T. Artaza Varasa; J. L. Martínez Potenciano 44.- Pancreatitis aguda........................................................................... 387 J. Gil Moreno; A. Repiso Ortega; M. Alcántara Torres; T. Artaza Varasa. 45.- Ictericia ........................................................................................... 393 M. Cabrera Pajarón; M. Amengual Occhi; J. Valle; T. Artaza Varasa. 46.- Patología urgente de la vía biliar..................................................... 399 J. González González; R. López Pardo; J. Álvarez Martín; A. Blanco Bravo. 47.- Ascitis ............................................................................................. 403 A. Repiso Ortega; J. J. Sánchez Ruano; T. Artaza Varasa. 48.- Encefalopatía hepática. Insuficiencia hepática aguda grave.............. 409 A. Repiso Ortega; S. Soto Fernández; R. Gómez Rodríguez; T. Artaza Varasa. 49.- Actitud en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal en Urgencias .......... 417 E. Santa-Eufemia Mateo-Sidrón; C. González de Frutos; T. Artaza Varasa 50.- Manejo de los Cuerpos extraños en el tubo digestivo ....................... 423 A. Repiso Ortega; JM. Carrobles Jiménez; T. Artaza Varasa. 51.- Obstrucción intestinal ...................................................................... 427 A. Fortuna Tasias; A. Mira Vázquez; A. Blanco Bravo. 52.- Urgencias en Proctología ................................................................. 431 E. M. Aguilar Blanco; D. Palomares Rabadán; E. Rubio Hidalgo; A. Blanco Bravo 53.- Isquemia mesentérica aguda ........................................................... 437 M. E. Medina Chozas; R. López Pardo; M. J Estebarán Martín; A. Blanco Bravo 54.- Perforación de víscera hueca ........................................................... 441 A. Berrocoso Martínez; M. J. Estebarán Martín; A. Blanco Bravo 55.- Hernias abdominales en Urgencias .................................................. 445 A. Berrocoso Martínez; M. J. Estebarán Martín; A. Blanco Bravo 6.- NEUROLOGÍA (Coordinador C.I Cabeza Álvarez) 56.- Síndrome Confusional Agudo. Delirium ............................................ 447 R. García-Morato Abengoza; P. E. Jiménez Caballero; C. Marsal Alonso

57.- Accidente Cerebro Vascular Agudo en Urgencias.............................. 455 R. García-Morato Abengoza; P. E. Jiménez Caballero; C. Marsal Alonso 58.- Cefalea ........................................................................................... 467 C. Fábrega Alarcón; J. A. Garrido Robres; C.I Cabeza Álvarez 59.- Crisis comiciales .............................................................................. 477 B. Mondéjar Marín; C.I. Cabeza Álvarez. 60.- Mareos y vértigos en Urgencias....................................................... 487 M. J. Rico Borrego; A. García Manríquez; G. Sanjuán de Moreta; E. Cano Vargas Machuca; C. I. Cabeza Álvarez. 61.- Distonías agudas por fármacos........................................................ 495 B. Mondéjar Marín; B. Vidal Díaz; C.I Cabeza Álvarez 62.- Parálisis facial periférica ................................................................. 499 T. Carro García; B. Vidal Díaz; M. Padilla Parrado; C. I. Cabeza Álvarez 63.- Neuralgia del Trigémino .................................................................. 505 T. Carro García; V. Torres Pardo; C. I Cabeza Álvarez 64.- Debilidad aguda simétrica ................................................................509 B. Mondéjar Marín; B. Vidal Díaz; C. I. Cabeza Álvarez 65.- Diplopía, nistagmus y pérdida visual ............................................... 523 C. Grau Jiménez; C. I. Cabeza Álvarez. 7.- INFECCIOSAS (Coordinador F. Cuadra García-Tenorio) 66.- Síndrome Febril en Urgencias .......................................................... A. Barbado Cano; A. Julián Jiménez. 67.- Fiebre y Exantema .......................................................................... C. Pérez Hortet; C. Vélez Pérez; F. Cuadra García-Tenorio. 68.- Fiebre y adenopatías....................................................................... J. Troya García; C. Vélez Pérez; F. Cuadra García-Tenorio. 69.- Sepsis y Shock Séptico. Tratamiento empírico ................................... J. L. Otero Uribe; I. Martín Pérez; F. Cuadra García-Tenorio 70.- Infección de las vías respiratorias altas ............................................ P. de Mora Muñoz; A. García Manríquez; M. Padilla Parrado; A. Julián Jiménez 71.- Infecciones de vías respiratorias bajas ............................................. G. Martinón Torres; C. Vélez Pérez; F. Cuadra García-Tenorio. 72.- Endocarditis infecciosa..................................................................... C. Yera Bergua; A. Sánchez Castaño 73.- Infecciones del Sistema Nervioso Central ......................................... M. J. Sirvent Domínguez; A. Julián Jiménez. 74.- Infecciones del Tracto Urinario ......................................................... L. M. Cano Martín; M. A Sepúlveda Berrocal; F. Cuadra García-Tenorio. 75.- Infecciones intraabdominales ........................................................... J. M. Fernández Blanco; A. Julián Jiménez 76.- Infecciones de piel y tejidos blandos ................................................ O. López-Barrantes González; F. Cuadra García-Tenorio 77.- Evaluación en Urgencias del paciente con infección VIH ................... A. Moreno Rodríguez; R. Crespo Moreno; A. Sánchez Castaño

529 539 545 551 559 567 579 587 607 611 617 623

78.- Valoración del paciente consumidor de drogas vía parenteral (CDVP) con fiebre en Urgencias........................................................ A. Blanco Jarava; R. Crespo Moreno; F. Cuadra García -Tenorio 79.- Infecciones en el trasplantado: Actitud en Urgencias......................... J. Troya García; G. Muñiz Nicolás; F. Cuadra García-Tenorio. 80.- Botulismo, Tétanos y Rabia .............................................................. J. L Cea Soria; M. A Sepúlveda Berrocal; F. Cuadra García-Tenorio. 81.- Enfermedades de Transmisión sexual (ETS) ....................................... E. Vargas Baquero; E. Zafra Ocaña; F. Cuadra García-Tenorio. 82.- Infecciones Importadas y Patología de la población inmigrante en Urgencias ................................................................................... B. Fernández Martínez; A. Julián Jiménez 8.- HEMATO-ONCOLOGÍA (Coordinador A. Sánchez Castaño) 83.- Urgencias Oncológicas .................................................................... A. Alfaro Acha; M. J. Moya Saiz; M. A Cruz Mora; A. Sánchez Castaño. 84.- Síndrome Anémico en Urgencias...................................................... A. Fajardo de Campos; E. Martínez Salinero; R. Salcedo Martínez; A. Sánchez Castaño. 85.- Leucopenia. Trombopenia. Pancitopenia........................................... I. Sánchez Matas; G. Muñiz Nicolás; S. Carmona Lambooy; A. Julián Jiménez 86.- Neutropenia Febril .......................................................................... A. Alfaro Acha; M. J. Moya Saiz; M. A. Cruz Mora; A. Sánchez Castaño 87.- Diátesis Hemorrágica ...................................................................... A. Moreno Rodríguez; A. Sánchez Castaño 88.- Leucosis Agudas.............................................................................. C. Yera Bergua; M. González Rubio; A. Sánchez Castaño. 89.- Antiagregación y Anticoagulación en Urgencias............................... J. Grande Saurina; R. Salcedo Martínez; A. Sánchez Castaño 90.- Transfusiones de Hemoderivados en Urgencias................................. J. González Barboteo; R. Salcedo Martínez; A. Sánchez Castaño

633 639 645 649 655

669 677 685 693 699 705 711 719

9.- NEFRO-UROLOGÍA (Coordinadores: E. Buendía González – A. Roca Muñoz) 91.- Insuficiencia Renal Aguda.................................................................725 D. Regidor Rodríguez; A. Roca Muñoz. 92.- Insuficiencia renal crónica en Urgencias .......................................... 739 M. J. Led Domínguez; A. Roca Muñoz. 93.- Crisis Renoureteral .......................................................................... 743 J. L. Cea Soria; S. Buitrago Sivianes; E. Buendía González. 94.- Hematuria....................................................................................... 747 E. Rubio Hidalgo; E. Buendía González 95.- Uropatía Obstructiva ...................................................................... 753 E. Rubio Hidalgo; A. Sampietro Crespo; E. Buendía González 96.- Escroto Agudo ................................................................................ 757 S. Callejas Pérez; S. Buitrago Sivianes; E. Buendía González

10.- ENDOCRINO-METABÓLICO (Coordinador J. G. Sentenac Merchán) 97.- Trastornos del Equilibrio Ácido-base .............................................. M. T. León Martín; R. Salcedo Martínez; J.G Sentenac Merchán 98.- Alteraciones del equilibrio del sodio .............................................. M. T. León Martín; J. G. Sentenac Merchán. 99.- Alteraciones del equilibrio del potasio ........................................... E. Álvarez Fernández; M. A. Marcos Martínez; J.G Sentenac Merchán. 100.- Alteraciones del equilibrio del calcio ............................................. E. Santa-Eufemia Mateo-Sidrón; I. Balaguer Guallart; S. Lázaro Rodríguez; J.G Sentenac Merchán 101.- Urgencias en el diabético. Hiperglucemia. Cetoacidosis Diabética. Situación Hiperosmolar. Hipoglucemias ......................................... A. Blanco Jarava; G. Muñiz Nicolás; J. López López; J.G. Sentenac Merchán. 102.- Urgencias Tiroideas ...................................................................... O. Rodríguez Rodríguez; J. Sastre Marcos; J.G. Sentenac Merchán. 103.-Urgencias de la Glándula Suprarrenal ........................................... O. Rodríguez Rodríguez; A. Vicente Delgado; J.G. Sentenac Merchán. 11.- TOXICOLOGÍA (Coordinador N. Laín Terés) 104.- Actitud general en las intoxicaciones agudas................................. J. González Hernández; N. Laín Terés. 105.- Intoxicaciones: Medidas específicas ............................................... E. M. Aguilar Blanco; N. Laín Terés. 106.- Intoxicación etílica ........................................................................ C. Yera Bergua; A. Sánchez Castaño. 107.- Intoxicaciones por Humo. Tóxicos inhalados.................................. R. Parejo Miguez; S. Arribas Blanco; A. Julián Jiménez. 12.- TRAUMATOLOGÍA-CIRUGÍA (Coordinadores: E. Zafra Ocaña – M. J. Estebarán Martín) 108.- Fracturas, luxaciones y esguinces .................................................. R. Gómez Mendieta; V. Delgado Alcalá; C. Martínez Velázquez; E. Zafra Ocaña 109.- Síndrome Compartimental............................................................. Y. Guindal Pérez; C. Martínez Velázquez; E. Zafra Ocaña 110.- Monoartritis aguda....................................................................... E. Poveda Santos; S. Redondo de Pedro; J. Zubieta Tabernero; E. Zafra Ocaña 111.- Poliartritis aguda .......................................................................... R. Expósito Manzano; J. López Díaz; J. Zubieta Tabernero; E. Zafra Ocaña 112.- Hombro doloroso.......................................................................... J. A. Herrera Molpeceres; C. Sánchez Ríos; E. Zafra Ocaña

763 771 779 785

791 801 809

813 821 857 861

879 887 891 897 903

113.- Cervicalgia ................................................................................... 909 V. Delgado Alcalá; J. M. Madruga Sanz; E. Zafra Ocaña 114.- Lumbalgia .....................................................................................915 O. Málaga Shaw; L. Bonilla Madiedo; E. Zafra Ocaña 115.- Traumatismo Craneoencefálico ...................................................... 919 G. Pérez Almenares; M. J. Herguido Bóveda; A. Blanco Bravo 116.- Traumatismo Torácico ................................................................... 925 P. Toral Guinea; M. J Estebarán Martín 117.- Traumatismo Abdominal ............................................................... 931 D. Cuevas del Pino; M. J. Estebaran Martín 118.- Síndrome de Aplastamiento. Rabdomiolisis ................................... 937 R. Bellini García; C. Cordón Sánchez; I. Salaverría Garzón; M. J. Estebarán Martín 119.- Lesión medular aguda .................................................................. 941 O. Drozdowskyj Palacios; R. Parrón Cambero; J. Moreno Pérez; M. J. Estebarán Martín 120.- Tratamiento urgente de heridas (heridas por arma blanca y de fuego)...................................................................................... 945 V. Delgado Alcalá; D. Cuevas del Pino; M.J. Estebarán Martín. 121.- Drenaje de Abscesos..................................................................... 953 S. Callejas Pérez; A. Cid Prados; M. J. Estebarán Martín. 13.- ORL-OFTALMOLOGÍA (Coordinador M. Padilla Parrado) 122.- Epístaxis....................................................................................... M. A. Díaz Sastre; M. Padilla Parrado 123.- Otalgias ....................................................................................... A. García Manríquez; M. Padilla Parrado 124.- Disnea de causa laringea.............................................................. A. García Manríquez; M. Padilla Parrado 125.- Cuerpos extraños en otorrinolaringología...................................... M. A. Díaz Sastre; M. Padilla Parrado 126.- Urgencias Oftalmológicas ............................................................. M. Cabezas León; C.M. Sevilla García; S. B. de Miguel Martín; M. Padilla Parrado 127.- Extracción de cuerpo extraño en oftalmología ............................... M. Cabezas León; M. Padilla Parrado

959 963 967 971 975 983

14.- DERMATOLOGÍA (Coordinador D. García Almagro) 128.- Problemas Dermatológicos en Urgencias ....................................... 987 I. Cervigón González; A. B. Gargallo Quintero; D. García Almagro 129.- Quemaduras .............................................................................. 1001 C. Pérez Hortet; S. Honorato Guerra; D. García Almagro. 130.- Herpes Zoster ............................................................................. 1007 I. Cervigón González; I. Martín Pérez; D. García Almagro. 131.- Urticaria, Angioedema y Anafilaxia ............................................ 1011 M. Jiménez Lara; M. Hernández Quiles; A. Moral de Gregorio; D. García Almagro

15.- PEDIATRÍA (Coordinadores: E. Crespo Rupérez – M. A. Fernández Maseda) 132.- Parada cardiorrespiratoria. Reanimación cardiopulmonar en Pediatría................................................................................ 1017 M. D. Márquez Moreno; E. Zambrano Pérez; E. Crespo Rupérez 133.- Fiebre en el niño......................................................................... 1031 M. J. Santiago Lozano; P. L. Gutiérrez Martín; M. Zamora Gómez; E. Crespo Rupérez 134.- Dolor abdominal......................................................................... 1039 F. Fernández Alarcón; E. Sanz Tellechea; E. Crespo Rupérez 135.- Estenosis hipertrófica del píloro. Invaginación intestinal. Hernia inguinal........................................................................... 1043 P. Escribano Santos; P. Falero Gallego; M. A. Fernández Maseda 136.- Vómitos………………………........................................................1051 M. Valdeavero Pastor; P. Escribano Santos; M. Zamora Gómez; M. A. Fernández Maseda 137.- Diarrea aguda. Deshidratación ................................................... 1055 M. P. Sánchez Miranda; P. Falero Gallego; M. A. Fernández Maseda 138.- Exantemas y Púrpuras en la infancia........................................... 1063 L. Sentchordi Montané; J. Cobas Pazos; E. Crespo Rupérez 139.- Infección del Tracto Urinario en Pediatría..................................... 1073 L. M. Cano Martín; M. P. Gil Ibáñez; M. A. Fernández Maseda 140.- Dificultad respiratoria en el niño ................................................. 1079 L. Sentchordi Montané; R. Velasco Bernardo; E. Crespo Rupérez 141.- Síncope en el niño ...................................................................... 1089 A. Crespo Alonso; M. R. Cazorla Calleja; M. A. Fernández Maseda 142.- Crisis epilépticas en la infancia ................................................... 1095 A. Crespo Alonso; M. R. Cazorla Calleja; M. A. Fernández Maseda 143.- Shock. Sepsis…… ..........................................................…………1103 M. D. Márquez Moreno; J. Cobas Pazos; E. Crespo Rupérez 144.- Ictericia en la urgencia pediátrica................................................ 1113 M. J. Navarro Carmona; M. P. Gil Ibáñez; E. Crespo Rupérez 145.- Analgesia y sedación en pediatría................................................1119 M. P. Sánchez Miranda; E. Zambrano Pérez; M. A. Fernández Maseda 16.- MiSCELÁNEA (Coordinador A. Julián Jiménez) 146.- Asistencia urgente al parto ......................................................... 1129 R. Parejo Miguez; A. Mejía Fernández de Velasco; M. L. Cañete Palomo 147.- Fármacos usados en Urgencias en la mujer embarazada y lactante ...................................................................................... 1143 J. Grande Saurina; P. Lafuente González; A. Julián Jiménez 148.- Dolor abdominal y embarazo. Embarazo Ectópico....................... 1155 M. E. Medina Chozas; A. Mejía Fernández de Velasco; R. Parejo Miguez; M. L. Cañete Palomo 149.- Urgencias Psiquiátricas ............................................................... 1159 A. Zafra Villena; C. Galán Sánchez; A. Julián Jiménez 150.- Ahogamiento y lesiones en el buceo............................................ 1167 J. González Hernández, S. Castillo Portales; A. Julián Jiménez

151.- Síndrome de abstinencia alcohólica, Delirium Tremens ................. 1171 C. Yera Bergua; A. Sánchez Castaño 152.- Picaduras y mordeduras ............................................................ 1175 M. J. Sirvent Domínguez; M. Soto García; A. Julián Jiménez 153.- Lesiones por electricidad. Electrocución........................................ 1187 R. Rodríguez Sánchez; N. Campos Campos; A. Julián Jiménez 154.- Hipotermia y congelación ........................................................... 1191 R. Rodríguez Sánchez; R. Sánchez García; A. Julián Jiménez 155.- Urgencias por calor…………........................................................1197 R. Rodríguez Sánchez; L. Rivilla Marugán; A. Julián Jiménez 156.- Enfoque práctico del dolor en Urgencias...................................... 1203 L. Puerto Caballero; C. Carrero García; J. De Andrés Ares 157.- Sedación en Urgencias ............................................................... 1215 C. Moreno Díaz; R. Casas Zarzuelo; F. Bustos Molina; J. Porro Hernández 158.- El paciente geriátrico en Urgencias.............................................. 1223 C. Murillo Gayo; N. Parras García de León 159.- El paciente paliativo en Urgencias............................................... 1231 M. Cabrera Pajarón; I. Boyado Sánchez; M. Mareque Ortega 160.- Actitud ante un accidente con material biológico ......................... 1241 J. Troya García; E. Muñoz Platón; A. Sánchez Castaño 17.- APÉNDICES (Coordinador A. Julián Jiménez) 161.- Apéndice 1: Valores de referencia............................................... 1251 N. Trapiella Pereiro; F. Rebollo González; E. Fernández Rodríguez 162.- Apéndice 2: Índice de términos ................................................... 1261 A. Alfaro Acha; F. J. Tarazona Santabalbina; A. Julián Jiménez 163.- Apéndice 3: Vademécum ............................................................ 1287 J. Troya García; T. Carro García; J. L Otero Uribe; A. Julián Jiménez

1

CAPÍTULO 1

Capítulo 1 LA HISTORIA CLÍNICA EN URGENCIAS A. Julián Jiménez - A. Tutor Martínez INTRODUCCIÓN La Historia Clínica es el documento más importante, y a veces, el único, que refleja y certifica la relación, actuaciones, exploraciones y decisiones en relación con el enfermo en urgencias. Es un documento personal, médico y legal. Es por ello, indispensable, que se realice de forma sistemática y lo más unificada posible (aunque deberá adaptarse a las circunstancias, al medio y al enfermo). Es obvio decir que muchos son los modelos propuestos aunque todos ellos se asemejan bastante. Siempre que hagamos una Historia clínica deberemos incluir lo citado a continuación:

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

1.-

2.-

Tabla 1.1: Formato de la Historia Clínica Datos del centro asistencial, lugar y fecha. Datos de identidad y filiación del enfermo. Motivo de consulta. Antecedentes personales. Enfermedad o historia actual. Exploración física. Pruebas complementarias. Comentarios y evolución en Urgencias. Juicio clínico o diagnóstico Plan y tratamiento a seguir. Datos del médico y firma. Destino, fecha y hora de salida de Urgencias.

DATOS DEL CENTRO ASISTENCIAL, LUGAR Y FECHA SESCAM. Nombre del Hospital. Teléfono y dirección. Servicio de Urgencias. Fecha y hora de admisión. Ejemplo: SESCAM "Hospital Virgen de la Salud" Tlf. 925-269200. Avda. de Barber, nº 30. C.P. 45004 TOLEDO. Servicio de Urgencias. Fecha: 05/8/2003. Hora: 05:30

DATOS DE IDENTIDAD Y FILIACIÓN DEL PACIENTE Nº de Registro. Nº de Historia. Nº Seg. Social. Nombre y apellidos. Sexo. Edad. Fecha de nacimiento. Dirección completa. Teléfono. Nombre de un familiar de contacto. Nº Registro: 99876548. Nº Historia: 16082004. Nº Seg. Social: 45/23021968. Nombre: Elena García Jiménez. Sexo: Mujer. Edad: 66 años. Lugar y fecha de Nacimiento: Caracas (Venezuela) 12/12/1933. Dirección: C/ Peñascales 38. (Los Yebenes). TOLEDO. Teléfono: 925-9876543. Familiar: Carmen Mata López. Procedencia: Petición propia

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3.- MOTIVO DE CONSULTA Sería el primer paso de la anamnesis; la razón inmediata por la que el enfermo solicita asistencia médica. Nos sirve para precisar un problema clínico concreto. Señalaremos un síntoma capital ("dolor de cabeza", "mareo", "melenas", "disnea"...), otras veces varios ("fiebre y dolor abdominal", "fatiga y edemas"...) o un hallazgo objetivo ("adelgazamiento", "exantema"...). Suele ser la primera respuesta del enfermo: "me duele el pecho", "vomito sangre", "tengo un remurguillo y railores", "me fatigo mucho"... 4.- ANTECEDENTES PERSONALES ▲ Ingresos previos y cirugías. (En orden cronológico). Solicita los informes que puedan aportarte, sobre todo el del "último ingreso". ▲ Enfermedades relevantes o problemas médicos. (Orden cronológico). ▲ Traumatismos o accidentes. ▲ Hipertensión arterial, Diabetes, Dislipemias. ▲ Hábitos tóxicos: Consumo de alcohol y tabaco (señalar cantidad), drogas (tipo y vía). ▲ Alergias, transfusiones y vacunaciones. ▲ Antecedentes epidemiológicos: Trabajos pasados y actuales. Exposición a tóxicos. Vida sexual. Viajes. Religión. Contacto con animales. Relación con personas portadoras de enfermedades potencialmente contagiosas. Situación social, ¿institucionalizado? ▲ Historia ginecológica: Gestaciones-abortos-cesáreas. Fecha de menarquia y menopausia. Fecha última regla (FUR). Métodos anticonceptivos. ▲ Antecedentes familiares de interés. ▲ Tratamientos habituales. (Nombre, dosis, especifica si se cumplimentan) ▲ Situación basal (imprescindible en enfermos crónicos y ancianos): Situación sociocultural. Funciones cognitivas. ¿Con quién vive y dónde?, ¿dependiente o independiente para las actividades de la vida diaria? Situación cardiovascular. ("Grado NYHA", oxigeno domiciliario, ortopnea...). 5.- ENFERMEDAD O HISTORIA ACTUAL Debemos procurar obtener una narración sencilla y cronológica del motivo de consulta y todos los síntomas y molestias acompañantes. Aunque el esquema es similar para toda Historia Clínica en cada capítulo del Manual se insistirá en la entrevista dirigida al enfermo según el motivo de consulta. 1.- En primer lugar hay que dejar al enfermo que se exprese libremente tras preguntarle: : ¿Por qué viene hoy a urgencias?, ¿qué le pasa?, ¿desde cuándo?, ¿a qué lo atribuye? Lo ideal es que el propio enfermo "narre sus síntomas y molestias". Hay que escuchar al enfermo. En muchas ocasiones hay que ayudar al enfermo pero siempre evitar sugerir las respuestas que el médico puede plantear con sus propias preguntas. 2.- Después hay que guiar al enfermo y dirigir el interrogatorio (nuestro objetivo es hacer un "Examen Iterativo de Hipótesis" llegando a conclusiones así como a un juicio clínico y un diagnóstico diferencial en base a unas preguntas prioritarias). Solicita del enfermo: ▲ Forma de inicio y cronología de los síntomas: ¿cuándo?, ¿cómo?, ¿dónde? ▲ Localización, irradiación, características, intensidad, factores agravantes y atenuantes, desencadenantes y acompañantes. ▲ Evolución de los mismos.

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CAPÍTULO 1 ▲ Situación de las molestias en el momento de la entrevista. Hay que plantear alternativas: ¿vomita o no, cuando tiene "el remulguillo"?, ¿se fatiga o no, cuando sube la escalera?. 3.- En función de las conclusiones a las que hayamos llegado con los dos puntos primeros completaremos el interrogatorio con la anamnesis por aparatos señalando los datos "positivos" y "negativos" que pudieran estar implicados en el padecimiento del enfermo: 1.- Respiratorio (tos, expectoración, hemoptisis...). 2.- Cardiovascular (dolor torácico, edemas, desvanecimientos, palpitaciones...). 3.- Digestivo (náuseas, vómitos, hábito intestinal, melenas...). 4.- General-constitucional (cambios de peso, astenia, anorexia, fiebre, sueño...). 5.- Endocrinometabólico (poliuria, polifagia, polidipsia...). 6.- Genitourinario (disuria, hematuria, tenesmo...) 7.- Locomotor. 8.- Neurológico (cefalea, convulsiones, parestesias). 9.-Piel y faneras. 10.- Hematológico (anemia, hematomas...). 11.Ginecológico (características de la menstruación, abortos, menopausia...) 4.- Al terminar la entrevista hay que "volver a dejar otra oportunidad al enfermo de expresarse": ¿hay alguna cosa más que me quiera contar o de la que se haya acordado que le preocupe o piense que yo debo saber?

6.- EXPLORACIÓN FÍSICA Siempre sistemática "desde la cabeza a los pies". 1.- Constantes-Situación hemodinámica: (imprescindible en toda historia) T.A: Tensión arterial. F.C: Frecuencia cardiaca. F.R: Frecuencia respiratoria. Tª: Temperatura 2.- Aspecto general: Actitud y sensorio (¿consciente?,¿orientado?,¿atento?,¿colaborador?). Situación de su nutrición, hidratación, perfusión. Tipo constitucional (asténico, atlético...). Situación, impresión, datos objetivos (inquieto; taquipneico; "impresiona de gravedad"...) 3.- Piel y faneras: Color, humedad, pigmentación, lesiones dermatológicas, uñas, vello, cabello... 4.- Cabeza y cuello: Puntos dolorosos, tumefacciones, adenopatías, existencia de bocio, exploración de boca y faringe, latidos y soplos carotídeos, presión venosa yugular, arterias temporales, exploración de ojos y pupilas. Fondo de ojo. Movilidad del cuello... 5.- Tórax: Forma, simetría. Mamas: secreciones, nódulos, asimetrías... Adenopatías: axilares, supraclaviculares... Columna vertebral: deformidades, puntos dolorosos... 5.1- A.C (auscultación cardíaca): rítmico o arrítmico, frecuencia, tonos, soplos (ver tabla 1.2), roce... 5.2- A.P (auscultación pulmonar): ¿murmullo vesicular conservado?, ruidos sobreañadidos, percusión, vibraciones... 6.- Abdomen: Forma, cicatrices, blando/duro, depresible, globoso, distendido, matidez, ascitis, masas, hepatoesplenomegalia, auscultación de ruidos abdominales y soplos, defensa, signos peritoneales, Blumberg, Rovsing, Murphy, hernias, adenopatías, puñopercusión renal, columna-sacroilíacas. 7.- Ano-rectal: Tacto, aspecto, fisuras, fístulas, hemorroides... 8.- Genitales externos y exploración ginecológica en la mujer.

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9.- Extremidades: Edemas, insuficiencia venosa, úlceras, pulsos, movilidad y asimetrías, signos de trombosis venosa.

Grado Grado Grado Grado Grado Grado

I: II: III: IV: V: VI:

Tabla 1.2: Cuantificación de los soplos Débil. Se escucha sólo con un esfuerzo especial. Débil o bajo pero se detecta bien. Audible pero no muy alto. Alto, suele acompañarse de frémito. Muy alto. Tan alto que podría escucharse con el fonendoscopio incluso sin contactar con el tórax.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: 1.- Valoración del nivel de conciencia y estado mental: Nivel de conciencia: alerta, confusión, obnubilación, estupor, coma. Para evaluarlo se realizarán estímulos verbales, táctiles y dolorosos y se analizarán las respuestas del paciente viendo si se produce apertura de los ojos y valorando el lenguaje y los movimientos. FF.CC. (Funciones corticales): 1.- Orientación temporal, personal y espacial. 2.- Valoración de la atención y memoria: repetición de dígitos, vigilancia. Memoria inmediata: recordar 3 palabras a los 3 minutos. Memoria próxima: ¿qué ha comido?, ¿cuándo ingresó?. Memoria remota: hechos históricos, información personal. 3.- Capacidad constructiva y perceptiva: Praxias (acciones): de la marcha, del vestir, ideatoria... gnosias (reconocimientos): visual, táctil, auditiva, del esquema corporal, de su propia enfermedad. Valorar apraxias y agnosias. 4.- Alteraciones del lenguaje: afasias y disartria. 2.- PPCC (Pares craneales): ▲ I.- Olfatorio: cada ventana por separado (rara vez se explora en urgencias). ▲ II.- Óptico: agudeza visual, campimetría, FONDO de OJO. ▲ III, IV, VI.- Nervios oculomotores. Pupilas: simetría, tamaño, forma, reactividad. Motilidad ocular extrínseca: párpados, mirada conjugada, paresias, reflejos oculo-cefálicos, nistagmus ▲ V.- Trigémino: sensibilidad de la cara (división superior, media e inferior). Reflejo corneal. ▲ VII.- Facial: movilidad de la cara. Hay que discriminar entre los Centrales (el déficit respeta la porción superior contralateral) y los déficits periféricos (debilidad facial global). ▲ VIII.- Estatoacústico: explora la porción coclear-audición y vestibular-equilibrio. Maniobras oculo-cefálicas, índices de Barany, marcha en estrella, pruebas calóricas. ▲ IX, X.- Glosofaringeo y Vago.- (Se exploran juntos): reflejo nauseoso. Sensibilidad y motilidad velopalatina. ▲ XI.- Espinal: exploración del Esternocleidomastoideo y del trapecio. (Volver la cabeza y elevar el hombro contra resistencia). ▲ XII.- Hipogloso: motilidad de la lengua. (Se desvía al lado lesionado).

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CAPÍTULO 1 3.- Masa muscular, tono, fuerza y movimientos anormales: Tono: existencia de hipo e hipertonías, grado y tipo (espástico, paratónico, "en rueda dentada"). Fuerza: balance por grupos de músculos según su acción. (ver tabla 1.3). 4.- Sensibilidad: Buscar asimetrías o ausencias: 1.- Táctil. 2.- Dolorosa. 3- Profunda, propioceptiva (pequeños desplazamientos articulares que el paciente no puede ver y debe localizar) y vibratoria. 4. Térmica. 5.- Reflejos: ▲ Reflejos miotáticos (RM) o también llamados osteotendinosos profundos (ROT). Valorar ausencias o asimetrías. Explorar el maseterino, bicipital, tricipital, rotuliano y aquileo (ver tabla 1.4). ▲ Reflejos cutáneos superficiales. El más útil, el reflejo cutáneo plantar (RCP) que se desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el talón hasta los dedos. Si hay una respuesta extensora (Babinski) indica afectación de la vía piramidal. 6.- Coordinación y cerebelo: Maniobras "dedo-nariz", "talón-rodilla", valorar dismetrías y movimientos alternos (adiadococinesia). 7.- Marcha y estática: Normal, de puntillas, de talones, en tándem. Romberg (permanecer con los ojos cerrados y los pies juntos) para explorar vías vetíbulo-cerebelosas. 8.- Existencia de rigidez de nuca y signos meníngeos. Rigidez de nuca: resistencia a la flexión pasiva del cuello. Signo de Brudzinski: tras la flexión del cuello se produce una flexión involuntaria de las piernas. Signo de Kernig: resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente flexionado.

0. 1. 2. 3. 4. 5. 0. + ++

Tabla 1.3: Cuantificación de la fuerza No hay ninguna actividad muscular. Se observa actividad pero no se consigue movimiento. Movimiento horizontal. No se vence a la gravedad. Se vence a la gravedad pero no a la resistencia. Se vence a la resistencia. Normal. Abolido. Hipoactivo. Normal.

Tabla 1.4: Cuantificación de los ROT +++ Exaltado. ++++ Exaltado con clonus.

7.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Dependiendo del Hospital donde trabajemos la batería de pruebas que podremos solicitar será mayor o menor. Es deber nuestro, conocer las posibilidades así como el coste, riesgos, contraindicaciones y molestias para el enfermo de cada

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prueba. Debemos huir de las analíticas en serie y "los completos" que solicitamos, en ocasiones, sin haber escuchado y explorado al enfermo. Como siempre, es bueno recoger los datos de una forma ordenada: 1. Pruebas de laboratorio: hemograma, VSG, coagulación, bioquímica, gasometría, S. Orina... 2. ECG. 3. Radiología: placa de tórax y abdomen, ecografía, TAC, arteriografía, RMN... 4. Datos de microbiología y procedimientos realizados en Urgencias: Gram, Ziehl, cultivos, punción lumbar, paracentesis, toracocentesis... 5. Otras: endoscopia oral, ecocardiograma... 8.- COMENTARIOS Y EVOLUCIÓN EN URGENCIAS En ocasiones el enfermo pasa muchas horas en el Servicio de Urgencias o se encuentra en observación, produciéndose cambios en la sintomatología, exploración o situación del mismo que hay que dejar reflejados. Así como nuevas pruebas paraclínicas, opiniones de consultores o especialistas, tratamientos efectuados y sus consecuencias. 9.- JUICIO DIAGNÓSTICO O LISTA DE DIAGNÓSTICOS Siempre "legible" y sin iniciales o siglas que lleven a confusiones. Debemos "hacer el esfuerzo" de escribir palabras y frases completas. 10.-PLAN Y TRATAMIENTO A SEGUIR 1. Ingreso (en plata, U.V.I...). Alta. Derivación (consultas, otro hospital...). 2. Ordenes de tratamiento y normas. 11.-DATOS DEL MÉDICO Y FIRMA. Nombre y apellidos. Número de colegiado. Fecha y lugar. Firma. 12.-FECHA Y HORA DE SALIDA DE URGENCIAS Y DESTINO. No olvides: 1. La historia clínica es un documento médico-legal (sólo servirá de referencia lo que escribas y cómo lo escribas, nunca lo que no quede reflejado). 2. Evita poner abreviaturas e iniciales (Tú las entiendes, ¿y los demás?). 3. Siempre que puedas, recoge los datos cronológicamente. 4. Haz la historia en el momento de obtenerla... Horas después puede haber "fallos de memoria". 5. Intenta dentro de lo posible preservar la intimidad y confidencialidad con el enfermo y la familia al informarla. Una buena relación desde el principio y la información periódica pueden evitar "descontentos" y posteriores problemas.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Sapira J.D. The History. En: The Art and Science of Bedside Diagnosis. Baltimore: Urban & Schwarzenberg; 1990. p. 33-47. ▲ Laín Entralgo P. La Historia clínica. 3ª ed. Madrid: Editorial Triacastela; 1998. ▲ Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M.S. Manual de Actuación Médica Legal en Urgencias. Madrid: Smithkline Beecham; 2000.

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CAPÍTULO 2

Capítulo 2 SERVICIO DE URGENCIAS CONCEPTOS, ORGANIZACIÓN Y TRIAJE J.L. Otero Uribe, R. Bernaldo de Quirós, A. Julián Jiménez, R. Juárez González. INTRODUCCIÓN En la actualidad vivimos la sobresaturación de los Servicios de Urgencias, muchas veces por patologías banales, ya que se exige una atención urgente e inmediata a situaciones que podrían haberse solucionado en los niveles asistenciales previos, lo que hace necesario la selección de los pacientes según su patología y gravedad, determinando el tiempo de espera para ser atendidos. El Servicio de Urgencias está compuesto por personal sanitario y no sanitario. De los primeros, gran parte son médicos residentes de las diferentes especialidades supervisados por médicos adjuntos. Es preciso por tanto unificar los procesos diagnósticos y terapéuticos con el fin de solventar las patologías por las que acude el paciente, tomando decisiones rápidas y resolutivas coordinando los recursos existentes y necesarios. En ocasiones hay que limitarse a mantener al paciente con vida y llegar únicamente a un diagnóstico sindrómico. CONCEPTOS En la Medicina de Urgencias y Emergencias existe un criterio definitorio fundamental: "el factor tiempo". Según este criterio podemos definir como: ▲ Emergencia: situación de inicio o aparición brusca que presenta un riesgo vital o de función básica que necesita asistencia inmediata (minutos) y que es objetivable. Esta situación obliga a poner en marcha recursos y medios especiales para prevenir un desenlace fatal. Ejemplos de estas situaciones son: parada cardio-respiratoria, neumotórax a tensión… ▲ Urgencia: situación de inicio rápido pero no brusco que necesita asistencia rápida (horas) y puede presentar un componente subjetivo. Ejemplos de estas situaciones son: * Situaciones sin un riesgo vital inmediato pero que pueden llegar a presentarlo en un periodo de tiempo breve si no se diagnostican y tratan de forma precoz, (p. ej: una obstrucción intestinal, neumonía, etc…). * Situaciones sin riesgo vital donde es importante un diagnóstico precoz desde el punto de vista epidemiológico (p. ej: una tuberculosis). * Otras situaciones se convierten en "una urgencia social" que no necesariamente dependen de un problema médico o en "una urgencia a resolver" desde el punto de vista del paciente y/o médico cuando el sistema sanitario no responde a las expectativas del paciente y/o sus familiares. ORGANIZACIÓN DEL SERVICIO DE URGENCIAS ¿CÓMO LLEGAN LOS PACIENTES A URGENCIAS? Las vías de acceso por parte de los usuarios al Servicio de Urgencias son tres: * La primera, con mucho la más frecuente, es por "iniciativa propia" (petición propia) cuando el paciente percibe una aparente o real pérdida de salud y opta por acudir al nivel asistencial donde prevé que le van a dar una respuesta más rápida, definitiva y eficaz a su problema.

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* La segunda, por "orden facultativa", derivados por el médico de atención primaria u otros niveles asistenciales. * Finalmente, a través de los Servicios de Emergencias como es el 112 que se encarga de poner a disposición del paciente unos recursos con alto poder asistencial, derivándolos a los diferentes niveles o indicándoles la forma más adecuada de resolver su demanda sanitaria. ¿QUIÉN RECIBE A LOS ENFERMOS? La entrada al Servicio de Urgencias debe ser amplia, cubierta y estar dividida para atender a vehículos y pacientes a pie, de fácil acceso y con la necesaria seguridad para ambos. Una vez han entrado en el Servicio son recibidos por personal no sanitario (conserjes, celadores) que se encargan de asegurarse que se trata de una demanda de atención sanitaria indicándoles la zona de Triaje al paciente y de admisión a los familiares, para facilitar su registro. En la zona de Triaje o Clasificación es donde, previo breve interrogatorio al paciente o a sus acompañantes se decide el destino y orden de asistencia en función del origen y gravedad del problema. ¿DE QUIÉN DEPENDEN LOS ENFERMOS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS? Posteriormente, el paciente pasa a depender de un médico, que será responsable de él durante su estancia en el servicio, así como de la atención del mismo y el encargado de su evaluación, diagnóstico y tratamiento según los siguientes pasos (cuando lo permita la situación del paciente): 1.- Valoración inicial general del paciente e Historia Clínica: interrogar al paciente por el motivo de su consulta, o en su defecto a sus acompañantes, requiriendo si los hubiera informes previos que nos comuniquen sobre patologías anteriores y su situación basal. Valoración y anotación de las constantes vitales (T.A, F.C, F.R, Tª, Sat O2, Glucemia). 2.- Exploración física: lo más completa posible, en paciente estable o tras estabilización, anotando la situación a la llegada. 3.- Tratamiento: si se precisa de forma inmediata, inicialmente suele ser sintomático hasta poder pautar uno específico y causal si se requiriera. 4.- Pruebas complementarias: una vez realizada una evaluación inicial completa, con un diagnóstico sindrómico, se solicitarán las pruebas complementarias mínimas esenciales que nos confirmarán o descartarán el diagnóstico de presunción y nos ayudarán a establecer un tratamiento correcto. Hay que estar seguro de haber solicitado las pruebas complementarias de forma adecuada e identificado todas las muestras correctamente. Para algunas de estas pruebas es necesario el consentimiento del paciente, o si este no pudiera, de sus familiares o tutores, tras haber sido informado de la necesidad de las mismas y de sus posibles complicaciones. Es preciso estar pendiente del resultado para agilizar en lo posible la toma de decisiones. 5.- Información al enfermo y acompañantes: paso fundamental en la actuación del médico en Urgencias, ya que con frecuencia se producen quejas por no informar o hacerlo con retraso sobre el posible diagnóstico, pruebas solicitadas, actitud a tomar con el paciente y su destino final. Es importante anotar en el informe la hora de alta en Urgencias. 6.- Actitud a seguir: tras la valoración de las pruebas solicitadas, tratamiento y evolución del paciente en Urgencias es necesario tomar la actitud a seguir con el

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CAPÍTULO 2 paciente (ingreso en observación, ingreso en uno de los diferentes servicios hospitalarios, alta o traslado a otro centro sanitario). RECUERDA: El objetivo principal de la actuación en Urgencias debe ser intentar solucionar el problema por el que el paciente consulta con la mayor premura posible. Si durante el estudio encontramos una patología asociada no será indicación de atención inmediata siempre que no suponga un riesgo vital para el paciente. ZONAS DEL SERVICIO DE URGENCIAS Zona de triaje: situada frente a la entrada es la estancia donde se toma contacto con el paciente por parte del personal sanitario, ya sea por médicos o enfermeros que van a establecer su destino dentro del Servicio de Urgencias y el orden de prioridad asistencial en función de una serie de criterios sencillos y rápidos (motivo de consulta, nivel de conciencia, disnea de reposo...) y por niveles de riesgo. Ver apartado de Triaje más adelante. Los sanitarios receptores han de estar entrenados, capacitados y supervisados en dicha clasificación. La Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES) propone la utilización del Sistema Español de Triaje (SET), mediante el cual los pacientes son clasificados en función del grado de urgencia por el que deben ser atendidos, con el fin de proteger a los más graves, optimizar recursos, descongestionar las Urgencias y mejorar la atención a los pacientes en estos Servicios. Zona de Críticos-Reanimación: es la dedicada a las emergencias, reales o presumibles (pacientes críticos), situada en el centro aproximado del Servicio de Urgencias, con un acceso fácil y directo desde la entrada de pacientes. Contará al menos con dos puestos de cuidados, dotados cada uno de ellos de camilla regulable, móvil, articulada y radiotransparente, monitorización, respirador, desfibrilador y todo material necesario para el tratamiento y cuidado de estos pacientes. Zona de Consulta Rápida o Box Rápido: es el espacio donde se atiende a los pacientes estables y que no precisan estar encamados. Suelen presentar problemas que se deberían solucionar de forma inmediata y eficiente. Es atendida por médicos residentes de años avanzados junto con médicos adjuntos disponibles para la consulta. La mayoría serán derivados a los médicos de Atención Primaria. En esta zona se pretende atender más pacientes, con mayor rapidez y en el menor tiempo de espera posible. Zona de Box Lento: sala donde se recibe a los pacientes que precisan estar encamados mientras son atendidos y estabilizados y esperan su paso, si fuera preciso a la zona de Observación. Zona de Observación: tras su estabilización en box lento, los pacientes ingresan en Observación hasta la mejoría o resolución del problema agudo. Es atendida por personal específico del Servicio de Urgencias. El paciente puede permanecer hasta 2448 horas, decidiéndose su alta o ingreso definitivo. En algunos servicios se denominan "Unidades de corta estancia". Otros espacios: salas de espera separadas para pacientes y familiares, despacho de información y altas, habitación de aislados, despacho para atestados, toma de declaraciones y espera de detenidos, estancia para cuidados mínimos (sillones), sala de yesos, cirugía limpio, cirugía sucio, despacho-biblioteca de médicos, estar de enfer-

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mería y médicos, farmacia, almacenes, oficio de cocina, servicios para pacientes y personal. Por lo tanto, la secuencia lógica que debería seguir un paciente en el Servicio de Urgencias para demorar lo menos posible su tratamiento y destino, es ésta: Paciente admitido - recibido - clasificado - ubicado - asistido – observación - resuelto u orientado. SISTEMA ESPAÑOL DE TRIAJE Durante el año 2004 la SEMES ha publicado el "Sistema Español de Triaje" (SET) que ha pasado a ser la referencia definitiva para los Servicios de Urgencias en cuanto a su concepto, justificación y organización en un sistema sanitario moderno. Desde aquí os remitimos a su lectura ya que es imposible hacer una trascripción del mismo, tan sólo referiremos las generalidades. Los Servicios de Urgencias y Emergencias deben estructurarse para mejorar su calidad asistencial y asegurar una buena gestión del riesgo y padecimiento de cada paciente atendido. Por lo tanto, debe tener una herramienta que facilite su recepción y clasificación para aplicar la prioridad que corresponde a cada enfermo. Por ello, el SET representa la categorización de los pacientes según el grado de urgencia de los síntomas y signos que presentan y prioriza la atención de los mismos, garantizando que los valorados como más urgentes son visitados prioritariamente cuando la situación del servicio origina una espera prolongada para la visita y tratamiento. El SET reconoce cinco niveles de priorización: ▲ Nivel I: RESUCITACIÓN, para los pacientes que necesitan resucitación y con riesgo vital inmediato. Precisará intervención inmediata. ▲ Nivel II: EMERGENCIA, para las situaciones de riesgo vital inmediato y cuya intervención depende radicalmente del tiempo. Son situaciones de alto riesgo, con inestabilidad fisiológica y/o dolor severo. Precisará intervención en minutos. ▲ Nivel III: URGENCIA, lo constituyen las situaciones urgentes con riesgo vital potencial, que generalmente requieren múltiples exploraciones diagnósticas y/o terapéuticas en pacientes con estabilidad fisiológica (constantes y signos vitales normales). Precisará intervención en menos de media hora. ▲ Nivel IV: MENOS URGENTE, son situaciones potencialmente serias y de cierta complejidad. Precisará intervención en una hora. ▲ Nivel V: NO URGENTE, son situaciones de baja complejidad que requieren escaso consumo de recursos diagnósticos y terapéuticos y no representan riesgos para el paciente. Su asistencia se puede demorar hasta 2 o 4 horas. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Gómez Jiménez J, Torres Trillo M, López Pérez J, Jiménez Murillo L. Sistema Español de Triaje (SET). Madrid: SEMES; 2004 ▲ Moya Mir MS. Concepto de urgencia médica. En: Moya Mir MS, editor. Normas de actuación en Urgencias. Clínica Puerta de Hierro. Ed 2000. Madrid: Smithline-Beechan; 2000. p. 23-26. ▲ Vicente Rañada M. Organización de la urgencia médica. En: Medina Asensio J, editor. Manual de Urgencias médicas. Hospital 12 de Octubre. 2ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1998. p. 29-30.

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CAPÍTULO 3

Capítulo 3 CENTRO COORDINADOR DE URGENCIAS F. Berciano Martínez - R. Canabal Berlanga - R. Juárez González INTRODUCCIÓN Los Centros Coordinadores de Urgencias surgen ante la necesidad de una respuesta adecuada a la demanda de ayuda urgente. En los últimos años, se ha producido una potenciación de los recursos de alto nivel; algunos de sus objetivos son que se garantice la cadena de supervivencia en zonas de difícil acceso, que se mejore en zonas urbanas y rurales cercanas, y que se enlacen con recursos cualificados los Servicios de Urgencia de Atención Primaria y Especializada. CONCEPTOS ▲ El Centro Coordinador de Urgencias (CCU) es un recurso de la Sanidad Pública que pretende, mediante un sistema de fácil acceso (telefónico, universal y gratuito con un número único, de marcación abreviada y fácil memorización) constituir una puerta de entrada a los Servicios Públicos de atención a la urgencia que proporcione una respuesta adecuada y eficiente en función de la propia demanda y la situación de los propios recursos disponibles. ▲ Hay múltiples modelos de CCU, pues la Normativa Europea que ordena la instauración del número único para urgencias no dicta la estructura de los mismos. Desde el modelo de "Call o Dispach Center" (donde se clasifican las llamadas y se derivan al Centro adecuado sin ningún tipo de decisión en el mismo) hasta los "Centros Integrados" (donde todos los sectores habitualmente implicados en la resolución de las urgencias están presentes de forma estructurada y organizada). Hay varios modelos intermedios (Centros unisectoriales, como pueden ser los CCU del 061-sanitario-, del 091 –Policía Nacional–, 085 –Bomberos–, etc...). En Castilla La Mancha desde hace unos años funciona el Centro Coordinador con el número 112, que da cobertura y respuesta a todos los problemas urgentes de la índole que sean y que demanden los ciudadanos. ESTRUCTURA DEL CENTRO COORDINADOR Veremos la estructura de lo que podría ser un CCU Integrado. 1.- ESTRUCTURA FÍSICA: El CCU consta de unas instalaciones administrativas, un espacio técnico donde está ubicada la plataforma tecnológica y de una Sala de Coordinación. Esta última, a su vez se divide en: A) Área de Demanda.- En ella están los Operadores de Demanda que reciben, localizan y clasifican las llamadas. Pueden facilitar informaciones que no precisan conocimientos técnicos especiales. B) Área Multisectorial.- Aquí está situado el Jefe de Sala, que coordina globalmente la sala siendo responsable de la aplicación de la normativa de la misma; resuelve los conflictos tanto internos como externos y se responsabiliza directamente de los Operadores de Demanda; y el Operador de Respuesta Multisectorial, adscrito al Jefe de Sala, y responsable del pleno funcionamiento de la Sala de Coordinación.

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C) Área de Respuesta.- En ésta están localizados los tres sectores integrados, habitualmente, en el CCU: C.1. Sector de Extinción, Rescate y Salvamento.- En él se encuentran los Bomberos Coordinadores, los Técnicos Forestales y los Operadores de Respuesta del Sector, encargados de gestionar los incidentes propios de su sector, y colaborar en aquellos denominados "multisectoriales". C.2. Sector Sanidad.- En este sector se sitúan los Médicos Coordinadores, responsables de la toma de decisiones sobre pacientes y recursos asistenciales en urgencias; además desarrollan procedimientos y protocolos, y participan en el control de calidad de la Actividad del Sector Sanitario. Los Operadores de Respuesta Sanitarios se encargan de la activación y seguimiento de recursos sanitarios urgentes. C.3. Sector Seguridad.- Compuesto por representantes de Policía Nacional, Policía Local y Guardia Civil. Cada uno de ellos se responsabiliza de las respuestas, tanto con movilización de recursos como sin ella, del ámbito que compete a su cuerpo respectivo. 2.- ESTRUCTURA FUNCIONAL.- Todos los Centros de Atención de Urgencias mantienen un esquema general de actividad. Ante una llamada se realiza un proceso que genera una respuesta: ENTRADA ➠ PROCESO ➠ SALIDA A) Entrada. A todas las llamadas se les da la misma importancia, independientemente del Sector al que vayan dirigidas, y es el Centro el que decide la respuesta. Una vez localizadas y clasificadas, son lanzadas al eslabón siguiente, el proceso. B) Proceso. En función de la clasificación de la demanda, ésta puede corresponder solamente a un sector (unisectorial) o a varios (multisectorial). En cualquier caso se genera un proceso que a su vez, según siga un protocolo de actuación previamente establecido (proceso automático) o no (proceso no automático) dará lugar a respuestas automáticas (protocolizadas) o a respuestas no protocolizadas. C) Salida. Supone la respuesta a la demanda. C.1. Respuesta automática (PROTOCOLIZADA). Gestionada directamente por el Operador de Respuesta que activa el recurso asignado por dicho protocolo y su seguimiento. En función de la información obtenida se podrá rechazar el protocolo y activar un recurso de nivel superior o inferior, según el caso. C.1. Respuesta no automática (NO PROTOCOLIZADA). Debe ser valorada por el Técnico correspondiente que asignará una respuesta con o sin movilización de recursos, en función de la información obtenida en la entrevista con el alertante. El Sector Sanitario del CCU suele disponer de recursos de alto nivel de gestión exclusiva y directa (UVIs móviles, Helicópteros Sanitarios, Vehículos de Intervención rápida, ambulancias asistenciales de urgencia) así como contacto preferente con recursos ajenos (Equipos de Urgencia de los Puntos de Atención Continuada de Primaria, etc...).

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CAPÍTULO 3 3.- CARTERA DE SERVICIOS.- El CCU ofrece sus servicios tanto a ciudadanos como a profesionales de la salud. Entre estos servicios se encuentran: 3.1.- Atención permanente e inmediata de Urgencias y Emergencia sanitarias comunicadas por los ciudadanos o Sectores no sanitarios de la Sala de Coordinación, requieran o no movilización de recursos para su resolución así como la derivación o no del paciente a un centro sanitario (incluye consejo médico o consulta telefónica). 3.2.- Información Sanitaria: direcciones, teléfonos, centros de salud de referencias, hospitales, etc. 3.3.- Atención de llamadas de profesionales sanitarios tanto de Urgencias de Puntos de Atención Continuada como de Urgencias Hospitalarias que solicitan asesoramiento y apoyo en situaciones complejas: ▲ Información médica: aproximación diagnóstica compleja o necesidad de ampliación de información sobre un determinado tratamiento, consulta toxicológica, apoyo en traslados interhospitalarios... ▲ Consultas sobre la idoneidad de recursos sanitarios y centros útiles. ▲ Consulta médico-legal. ▲ Interconsulta con Médico Especialista. ▲ Apoyo en la interpretación de ECG y otras pruebas diagnósticas. LA CADENA DE LA SUPERVIVENCIA

El corazón de miles de personas se detiene todos los días, muchos de ellos estaban todavía en muy buenas condiciones para morir. Los esfuerzos por reanimar esos corazones y devolverles a la actividad espontánea, sin que el cerebro se lesione, de no estar muy bien coordinados y realizarlos de manera muy precoz no serán eficaces. Así pues, la supervivencia satisfactoria de un paro cardíaco depende de una serie concatenada de intervenciones críticas. La AHA (American Heart Association) ha empleado el término "Cadena de supervivencia", para describir la secuencia de acciones críticas de una forma metafórica y fácil de recordar. Como en toda cadena, su fuerza reside en que aguante el eslabón más débil y dependerá de cada comunidad el diseño específico de cada uno de ellos. Está compuesta por cuatro eslabones independientes: Acceso precoz, RCP (Reanimación cardio-pulmonar) básica precoz, desfibrilación precoz y AVCA (Apoyo vital cardiopulmonar avanzado) precoz.

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1.- PRIMER ESLABÓN: ACCESO PRECOZ. Comprende el período desde el inicio de los síntomas hasta la llegada del SMU (Servicio Médico de Urgencias) preparado para ofrecer atención. El reconocimiento de signos precoces de alarma, como el dolor precordial o la disnea, son componentes claves de este eslabón. La fuerza de este primer paso reside fundamentalmente en pedir ayuda al CCU, que en Castilla la Mancha, como en el resto de España y Europa, se consigue mediante la llamada al número de teléfono 112, si bien pueden existir otros números que al marcarlos, salta automáticamente el mencionado (por ejemplo 061). 2.- SEGUNDO ESLABÓN: RCP PRECOZ. La RCP básica es más eficaz cuanto antes se inicie. Los estudios clínicos demuestran que la RCP efectuada por un testigo del paro cardíaco tiene un efecto positivo importante en la supervivencia. Es por tanto fácilmente deducible, que este eslabón debe ser enseñado y practicado por todos los ciudadanos, recomendación de la Conferencia Nacional sobre RCP y ACU de 1992. 3.- TERCER ESLABÓN: DESFIBRILACIÓN PRECOZ. Es el eslabón de la cadena de supervivencia con más probabilidades de mejorar el resultado. Su eficacia es inversamente proporcional al tiempo transcurrido desde el inicio de la fibrilación hasta la realización del choque eléctrico. La AHA sostiene que la distribución de desfibriladores externos automáticos (DEA) en manos de muchas personas entrenadas en su uso, puede ser la intervención clave para aumentar la supervivencia. 4.- CUARTO ESLABÓN: AVCA PRECOZ. Proporcionada por profesionales es el eslabón crítico final de la atención en el paro cardíaco. Los SMU deben tener personal suficiente como para que al menos 2 componentes del equipo sean capaces de realizar AVCA. Los sistemas que han logrado mayor tasa de supervivencia en pacientes con fibrilación ventricular, presentaban equipos formados por al menos 2 componentes proveedores en AVCA más 2 miembros expertos en AVB (Apoyo vital básico) en el lugar del suceso. La restauración rápida de un corazón con latido espontáneo ofrece una mejor oportunidad de lograr la meta final: un ser humano sano, pensante y con sentimientos. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Regulación médica en los Sistemas de Emergencias; Manual de Regulación Médica de los SAMU. Miguel Martínez de Almoyna y cols. ▲ Coordinación Médica de la demanda urgente en Centrales de Coordinación Sanitaria. Fundación Pública Urxencias Sanitarias de Galicia – 061. Abril 2002. ▲ Curso de Coordinación Sanitaria en Urgencias. Hipatia SL. Raimón Quintana. ▲ Guías de Coordinación Sanitaria de SOS Navarra. Servicio Navarro de Salud. ▲ Toma de decisiones en urgencias sanitarias: regulación médica. J.A. Sánchez Losada, S. Romero Sánchez, R. Romero Sánchez. Emergencias y Catástrofes. Vol 2, num 4. 2001, 197-201. ▲ Curso de Coordinación Médica en Urgencias y Emergencias. Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario, Servicio de Salud de Castilla-La Mancha. Equipo de Médicos Coordinadores. Coordinador: Raúl Canabal Berlanga. ▲ Manual de atención a múltiples víctimas y catástrofes. Carlos Álvarez Leiva. Ediciones Arán S.L. 2002. ▲ Cummins R.O. Manual para Instructores. Apoyo Vital Cardiopulmonar Avanzado. American Heart Associaton (AHA): 2002

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CAPÍTULO 4

Capítulo 4 EL MÉDICO INTERNO RESIDENTE (MIR) EN URGENCIAS R. Parejo Miguez - I. Barca Fernández - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN En este capítulo se comentará brevemente el papel y funciones del MIR en el Servicio de Urgencias, sus "derechos y obligaciones"; aspectos en cuanto a la responsabilidad de los mismos. También se darán, en el capítulo 5, unas normas básicas de actuación en determinadas situaciones cotidianas de Urgencias y que pudieran plantearnos dudas o problemas legales. Para todo ello, hemos contado con el asesoramiento de María Soledad Rodríguez Albarrán y Juan de Dios Casas Sánchez del Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M, así como de Javier Sánchez Caro (Unidad de Bioética y Orientación Sanitaria de la Consejería de Sanidad de la C.A.M.) y Elena Carrascoso Sánchez (Gabinete Jurídico del CHT). PAPEL DE LA COMISIÓN DE DOCENCIA Está encargada de velar por la máxima eficacia del Programa de Formación de Especialistas adscritos al Hospital. Tiene la responsabilidad de tomar las disposiciones que aseguren el desarrollo y calidad de los programas docentes, dentro de las normas establecidas por las Comisiones Nacionales y por el Consejo Nacional de Especialidades. También garantiza el cumplimiento de lo establecido en los contratos que regulan las relaciones docentes y laborales entre los residentes y la Institución. En ella están representados los Residentes mediante vocales elegidos libremente, así como los Tutores de los distintos programas de formación del Hospital y el Jefe de estudios. Éste es el responsable de que se cumplan puntualmente las funciones encomendadas a éste órgano, estimulando su actividad y ejecutando sus acuerdos. PAPEL DEL MÉDICO ADJUNTO Y FUNCIONES DEL MÉDICO RESIDENTE MÉDICO ADJUNTO: tiene un papel de consultor, asesor, regulador de la atención a los enfermos que llegan a la Urgencia y establece la prioridad de los pacientes críticos. Atiende directamente las emergencias. Se encarga de supervisar a los Médicos Residentes, debiendo estar al corriente de las decisiones de importancia que éstos tomen. Intenta solucionar los problemas médicos que se planteen; decide y autoriza el paso a observación de un paciente, el ingreso, el traslado a otro hospital o el alta. ▲ MÉDICO TUTOR DE RESIDENTES Y COORDINADOR: Sus funciones serán las siguientes: 1. Supervisión del MIR directa o indirecta. 2. Organización y gestión de las actividades correspondientes a la formación para especialistas, el control del cumplimiento de los objetivos que conforman sus programas y supervisión de la aplicación práctica de la formación y programación anual. 3. Propuestas de planes individuales para cada especialista con la supervisión de los mismos. ▲ MÉDICO RESIDENTE: Generalidades: Las palabras Médico Interno Residente (MIR) representan a un colectivo esencial dentro del mundo de la Medicina. Es fundamental definir las funciones y grado de res▲

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ponsabilidad del MIR dentro del hospital, así como sus obligaciones y derechos desde el punto de vista jurídico. Entendemos por MIR aquel que, para obtener su título de médico especialista, permanece en Centros y Unidades Docentes acreditados un periodo limitado en el tiempo de práctica docente y profesional asistencial de forma supervisada, a fin de alcanzar de forma progresiva los conocimientos y la responsabilidad profesional necesarias para ejercer la especialidad de modo eficiente. Comenzará su especialidad como Residente de 1º año y completará sucesivamente el programa de formación, siempre que haya superado satisfactoriamente la evaluación continuada que corresponda. En la definición legal del MIR se destacan sus dos notas características esenciales: "la práctica profesional programada y supervisada" y la adquisición progresiva de "conocimientos y responsabilidad". Los MIR en formación serán evaluados por la Comisión de Docencia del Centro al término de cada año o durante el mismo. Se valorará el haber cumplido el programa previamente establecido así como los informes que den los tutores de los servicios por donde hayan rotado. El periodo de formación como Médico Residente es uno de los de trabajo más intenso en la carrera del mismo. Los derechos y obligaciones del Residente están regulados, fundamentalmente, por el Real Decreto 127/1984 (BOE 28-Enero-84), la Orden del Ministerio de Relaciones con las Cortes y Secretaría del Gobierno de 27 de Junio de 1989 (BOE 29-Junio-89), la Orden del Ministerio de la Presidencia de 22 de Julio de 1995 (BOE 30-Junio-95),el Contrato de Trabajo en Prácticas que suscribe al incorporarse a su plaza en el Hospital y por la Guía de Formación Médica Especializada. De ellos se deducen los siguientes principios generales: ● La doble vertiente docente y laboral de su vinculación con el Hospital. ● El derecho y la obligación de desarrollar correctamente su programa de formación, ampliando de forma progresiva su nivel de responsabilidad. Para ello contará con la tutela, orientación y supervisión de su labor asistencial y docente en el grado adecuado a cada situación. ● Posibilidad de acudir a Congresos, cursos y conferencias que puedan contribuir a su mejor capacitación. ● La dedicación exclusiva de su actividad médica a la Institución. ● El derecho a la expedición de certificados en que conste la formación recibida. ● Gozar de los beneficios de la Seguridad Social. ● La aceptación de los mecanismos de evaluación que establezca la Comisión de Docencia y la Comisión Nacional de su Especialidad. ● La obligación de desarrollar labores asistenciales que le sean encomendadas por el Jefe del Servicio al que esté adscrito y, en su caso, por la Comisión de Docencia. Objetivos: Los objetivos docentes de la actividad en el Servicio de Urgencias serán adquirir agilidad y soltura en el manejo de los enfermos con patología aguda; aumentar la destreza y fluidez en la elaboración de juicios clínicos; alcanzar la necesaria seguridad e incrementar su nivel de responsabilidad en las decisiones terapéuticas y de modalidad de tratamientos en los enfermos. Durante la formación deberá adquirir una serie de conocimientos y habilidades que le permitan prestar correctamente asistencia a los pacientes, realizar funciones de prevención y promoción de la salud así como asegurarse una autoformación continuada. La diversidad y el volumen de pacientes y situaciones que se viven en el Servicio de Urgencias convierten a éste en uno de los pilares de docencia y formación del MIR. Sin embargo, es un error pretender transformar las guardias de Urgencias en el lugar de aprendizaje y discusión de los conocimientos teóricos y las pautas en que se basa la elaboración de los diagnósticos nosológicos o etiológicos y, aún más, de los aspectos

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CAPÍTULO 4 fisiopatológicos que puedan estar relacionados con cada caso. El tipo de trabajo que impone el cometido asistencial del área de Urgencias impide abordar correctamente éstas cuestiones. La labor clínica diaria, las sesiones, seminarios, las guardias de especialidad, y el estudio individual deben cubrir estas otras facetas de la formación. Durante las guardias o en su rotación por Urgencias, el MIR deberá implicarse progresivamente en las actuaciones y toma de decisiones. Los Médicos Adjuntos de Urgencias y responsables del servicio lo son también de la tutela y supervisión del MIR y todas sus altas. Funciones: Las funciones del MIR variarán según vaya adquiriendo conocimientos, experiencia y responsabilidad: a) Residente de 1º año: 1. Realizará una correcta Historia Clínica y completa exploración del paciente haciendo una valoración inicial de la situación del mismo. 2. Emitirá un juicio clínico de presunción. 3. En sus primeras guardias, como norma, no deberán solicitar pruebas complementarias ni indicar un tratamiento sin consultar a un Residente Mayor o Adjunto. Al finalizar el 1º año de residencia, deberán ser capaces de realizar estas actividades sin necesidad de consultar, y ser capaces de valorar los beneficios y riesgos antes de realizar cualquier procedimiento diagnóstico y terapéutico. 4. Informar al enfermo y a los familiares a su llegada es esencial, trasmitiéndoles una primera impresión y comentando brevemente lo que se va a hacer y un tiempo aproximado de la estancia del enfermo en Urgencias, así como en el momento de proceder a dar el alta o ingreso (que siempre se decidirán bajo la supervisión del Médico Adjunto). 5. Rellenará los protocolos existentes en Urgencias, los documentos de consentimiento informado de las pruebas que lo requieran, cumplimentará los partes judiciales y documentación que sea necesaria (todo ello con el asesoramiento del Adjunto hasta que sepa hacerlo correctamente). 6. Informar a los compañeros que entren en el turno siguiente de la situación clínica de los pacientes que continúen en observación ("Pase de Guardia"). b) Residente de 2º y 3º año: 1. Se encargarán de la supervisión de los Residentes Menores asumiendo también todas sus funciones. 2. Estarán capacitados para valorar y clasificar los pacientes que lleguen a Urgencias (clasificación o "Triaje"). 3. Tienen capacidad para decidir sobre el destino del paciente y sobre la necesidad de valoración del enfermo por otro especialista, así como consensuar decisiones con el Médico Adjunto de Urgencias. c) Residente de 4º y 5º año: 1. Deberán llevar el control y responsabilidad de la Urgencia bajo la supervisión del Médico Adjunto al que ayudarán en las funciones de reanimación y situaciones en las que se vean involucrados enfermos críticos. 2. Supervisar a los Residentes de primer año. 3. Colaborar con los Residentes de 2º y 3º año en todas sus funciones. Se encargará de resolver "todos" los problemas médicos que le planteen los otros Residentes, teniendo por lo tanto una función de "consultor".

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4. En situaciones especiales, con enfermos conflictivos y cuando exista algún problema con implicaciones legales o partes al Juez lo pondrá en conocimiento del Adjunto, Coordinador o Jefe de la Guardia. Además, los Residentes deben participar en actividades de investigación, congresos, sesiones clínicas y en la publicación de artículos en revistas científicas. También han de ser conscientes de que trabajan en equipo y que el respeto mutuo y las discusiones forman parte de su trabajo diario. El residente deberá participar en la totalidad de las actividades médicas del departamento donde realice la formación, incluidas las guardias, de manera que dedique a esta formación práctica y teórica toda su actividad profesional durante toda la semana de trabajo y durante todo el año. Su horario de trabajo será el mismo del Servicio al que esté adscrito en cada momento, con independencia de las actividades que a juicio de su tutor o de la Comisión de Docencia se estimen necesarias para su formación, fuera del estricto horario laboral. La titulación de Médico Especialista sólo se puede obtener después de haber adquirido una serie de conocimientos y habilidades que vendrán determinados en los programas de formación de la especialidad. El MIR en ningún caso puede considerarse un estudiante, ya que es un médico, siendo su derecho recibir docencia y supervisión pero su deber, prestar una labor asistencial. Aunque siempre que exista cualquier tipo de duda en el manejo de un paciente deberá pedir ayuda, sea la hora que sea. Responsabilidades: La responsabilidad legal del acto médico en Urgencias recae en el MIR de guardia, ya que la titulación exigida para pertenecer al Servicio de Urgencias es la de Licenciado en Medicina por lo que, en Urgencias, se actúa como médico general, no como especialista en formación, aunque "se valorará" y tendrá en cuenta el grado de responsabilidad según el año de residencia. Contrato del MIR El contrato del MIR se caracteriza por: 1. Ser contrato típico, configurado por la ley y con normas de apoyo, por ejemplo en formación, directivas europeas... 2. Ser contrato de formación, por lo que el Juez no podrá tratar igual a un MIR que a un médico ya formado. 3. Ser temporal, estando condicionada su renovación a la evaluación positiva de la Comisión de Docencia. 4. Ser laboral por pronunciamiento de las normas laborales, reuniendo todos los requisitos: relación prestada voluntariamente, retribuída, dependiente y por cuenta ajena. 5. El MIR no puede acogerse al Estatuto del Personal Médico ya que su relación no es funcional ni estatutaria, sino puramente laboral. 6. Los MIR se someten a los Servicios Mínimos como cualquier otro trabajador, por lo que no puede obligárseles a ser el soporte de la asistencia sanitaria cuando se declara una huelga. BIBLIOGRAFÍA ▲ Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M. S. Manual de actuación Médica legal en Urgencias. Madrid: Smithkline Beecham; 2000. ▲ Millá J, Figueras Sabater R, Sánchez Caro J. Aspectos Legales en Medicina de Urgencias. Madrid: Drug Farma S.L; 2002.

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CAPÍTULO 5

Capítulo 5 ASPECTOS MÉDICO-LEGALES EN URGENCIAS R. Parejo Miguez - I. Barca Fernández - A. Julián Jiménez - E. Carrascoso Sánchez INTRODUCCIÓN En este capítulo se darán unas normas básicas de actuación en determinadas situaciones cotidianas de Urgencias y que pudieran plantearnos dudas o problemas legales. Para todo ello, hemos contado con el asesoramiento de María Soledad Rodríguez Albarrán y Juan de Dios Casas Sánchez del Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M. así como de Javier Sánchez Caro, de la Consejería de la Comunidad de Madrid y Elena Carrascoso Sánchez del Gabinete Jurídico del Complejo Hospitalario de Toledo. 1. LEGISLACIÓN APLICABLE En la actualidad las relaciones clínico- asistenciales tienen como eje básico los derechos de los pacientes, entre los que resaltan el derecho a la información, el consentimiento informado, derecho a la intimidad y confidencialidad de la información relativa a la salud de las personas, deber de protección y deber de secreto respecto a dichos datos. La regulación básica de estos derechos se contiene en la Ley 41/2002, de 14 de Noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica, norma que puede ser desarrollada por los distintos órganos legislativos de las Comunidades Autónomas. En Castilla- La Mancha no existe regulación de desarrollo, por lo que la norma aplicable es la citada Ley 41/2002. Esta Ley ha derogado el artículo 10 de la Ley General de Sanidad, que regulaba en los aspectos relativos a la información y el consentimiento informado. También haremos referencia a la Ley Orgánica de Protección de Datos, Código Penal, Ley de Enjuiciamiento Criminal, entre otras normas. 2. DERECHO A LA INFORMACIÓN Debemos ser conscientes de la importancia del reconocimiento del derecho a la información del paciente. Los pacientes tienen derecho a conocer toda la información disponible sobre su estado de salud, salvando los supuestos exceptuados por la Ley. Por tanto, el titular del derecho a la información es el paciente, aunque también podrán ser informadas las personas a él vinculadas por razones familiares o de hecho, en la medida en que el paciente lo permita de manera expresa o tácita. Añade la Ley 41/2002 que incluso será informado el paciente en casos de incapacidad, siempre de modo adecuado a sus posibilidades de comprensión, aunque debiendo informar en todo caso a su representante legal. Pero cuando a criterio médico el paciente carezca de capacidad para entender la información a causa de su estado físico o psíquico, la información se pondrá en conocimiento de las personas vinculadas a él por razones familiares o de hecho.

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A QUIÉN INFORMAR: 1. AL PACIENTE, por ser la persona a la que se refieren los datos personales y de salud, aun en el caso de que se trate de menores de edad o incapacitados, en que se dará la información de modo adecuado a sus posibilidades de comprensión. 2. A LA PERSONA AUTORIZADA POR EL PACIENTE, siempre que dicha autorización sea fehaciente (preferible por escrito) 3. AL PACIENTE Y A SU REPRESENTANTE en el caso de incapacitados (legalmente o de hecho) y de menores hasta 16 años que no tengan la capacidad intelectual o emocional suficiente para comprender el alcance de la intervención. QUIÉN DEBE INFORMAR: 1. EL MÉDICO RESPONSABLE DEL PACIENTE, quién garantizará la información que se le debe dar. 2. TODOS LOS PROFESIONALES QUE ATIENDAN AL PACIENTE DURANTE EL PROCESO ASISTENCIAL O LE APLIQUEN UNA TÉCNICA O UN PROCEDIMIENTO CONCRETO.

El médico tiene que asegurarse en todo momento que el paciente ha comprendido la información que le ha dado para que posteriormente pueda dar su libre consentimiento de forma válida. 2.1. Forma y contenido de la información La Ley 41/2002 contempla dichos extremos, en el sentido siguiente: ▲ FORMA ● Regla general: La información será VERBAL, pero habrá que dejar siempre constancia en la historia clínica. ● Excepciones: Además de la información verbal, la información se plasmará por ESCRITO en los casos en los que la ley 42/2002 dispone la necesidad de que el consentimiento se preste por escrito (Intervención quirúrgica, procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores y, en general, aplicación de procedimientos que suponen riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente). ▲ CONTENIDO: Comprenderá como mínimo, la finalidad y la naturaleza de cada intervención, sus riesgos y sus consecuencias. Además deberá ser verdadera y se comunicará al paciente de forma comprensible y adecuada a sus necesidades, ayudándole a tomar decisiones de acuerdo con su propia y libre voluntad. La información dependerá de cada caso, de cada paciente, proporcionándole toda la información que necesite para tomar una decisión. De esta manera se construye la información "adecuada" de la que se habla en el Convenio sobre Derechos Humanos y Biomedicina. Esta información se debe facilitar en un lenguaje asequible y comprensible para el usuario. En los casos en los que haya que solicitar el consentimiento escrito del paciente, el facultativo además proporcionará por escrito la información básica siguiente: 1. Las consecuencias relevantes o de importancia que la intervención origina con seguridad 2. Los riesgos relacionados con las circunstancias personales o profesionales del paciente. 3. Los riesgos probables en condiciones normales conforme a la experiencia y al estado de la ciencia o directamente relacionados con el tipo de intervención 4. Las contraindicaciones.

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CAPÍTULO 5 2.2. Excepciones a la obligación de informar A) Estado de necesidad terapéutica o privilegio terapéutico, entendiendo la ley por estado de necesidad terapéutica la facultad del médico para actuar profesionalmente sin informar antes al paciente cuando por razones objetivas el conocimiento de su propia situación pueda perjudicar su salud de manera grave. Ello no obsta a la obligación del médico de dejar constancia razonada de las circunstancias en la Historia Clínica y a comunicar su decisión a las personas vinculadas al paciente por razones familiares o de hecho. B) Urgencia vital. Si no es posible informar al paciente a fin de que este preste su consentimiento, se informará y recabará el consentimiento de sus familiares o allegados. Si ello tampoco es posible se llevará a cabo la actuación médica pertinente. C) Renuncia del paciente a recibir información. El facultativo deberá hacer constar la renuncia del paciente documentalmente, sin perjuicio de que en todo caso deberá obtener su consentimiento para la intervención. Esta negativa del paciente a recibir información está limitada por el interés de la salud del propio paciente, de terceros, de la colectividad y por las exigencias terapéuticas del caso. 3. EL CONSENTIMIENTO INFORMADO NECESIDAD DE CONSENTIMIENTO: Toda actuación en el ámbito de la salud necesita el consentimiento libre y voluntario del afectado, el cual será prestado por el paciente tras la recepción por el facultativo de la información a la que tiene derecho. ▲ VALIDEZ: Para que el consentimiento prestado libremente por el paciente tenga validez, el médico tiene que asegurarse en todo momento que el paciente ha comprendido la información que previamente le ha dado. ▲ FORMA: ● Regla general: El consentimiento será VERBAL, pero habrá que dejar constancia en la Historia Clínica. ● Excepciones: El consentimiento se prestará obligatoriamente por ESCRITO en los casos de: a. Intervención quirúrgica b. Procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores c. En general, aplicación de procedimientos que suponen riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente. Y para el caso de la prestación del consentimiento por representación, la Ley dispone que ésta será adecuada a las circunstancias y proporcionada a las necesidades que haya que atender, siempre en favor del paciente y con respeto a su dignidad personal. El paciente participará en la medida de lo posible en la toma de decisiones a lo largo del proceso sanitario. ▲ REVOCACIÓN: No obstante lo anterior, en cualquier momento puede ser revocado el consentimiento por escrito, no pudiendo continuarse con su tratamiento. De ello se dejará constancia en la Historia y en el documento correspondiente. ▲ EXCEPCIONES A LA NECESIDAD DE OBTENER EL CONSENTIMIENTO INFORMADO (CI): Según la Ley 41/2002, de 14 de Noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica, los facultativos podrán llevar a cabo las intervenciones clínicas indispensables a favor de la salud del paciente, sin necesidad de contar con su consentimiento, en los siguientes casos: ▲

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a)

Cuando existe riesgo para la salud pública a causa de razones sanitarias establecidas por la Ley. En todo caso, una vez adoptadas las medidas pertinentes, de conformidad con lo establecido en la Ley Orgánica 3/1986, se comunicarán a la autoridad judicial en el plazo máximo de 24 horas siempre que dispongan el internamiento obligatorio de personas. b) Situaciones de urgencia: Cuando existe riesgo inmediato grave para la integridad física o psíquica del enfermo y no es posible conseguir su autorización, consultando, cuando las circunstancias lo permitan, a sus familiares o a las personas vinculadas de hecho a él. En estos casos deberá dejarse constancia suficiente en la Historia Clínica de las circunstancias y de los motivos que han llevado a adoptar la decisión, comunicándolo a los familiares siempre que ello fuese posible.

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QUIÉN DEBE PRESTAR EL CONSENTIMIENTO: 1. El paciente: La ley establece como norma general que el consentimiento prestado por el menor maduro tiene valor jurídico, y únicamente el consentimiento será prestado por el representante legal del mismo si, después de haber escuchado su opinión si tiene más de 12 años cumplidos, el facultativo considera que el paciente no es capaz ni intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la intervención, las consecuencias y los riesgos que suponen rechazar el tratamiento. Pero dentro de los menores de edad, existe una presunción respecto a la madurez en cuanto a los menores de edad emancipados o con 16 años cumplidos, salvo en los casos de: ● Interrupción voluntaria del embarazo. ● Práctica de ensayos clínicos, regulados en el RD 561/1993, de 16 de abril. ● Práctica de técnicas de reproducción humana asistida. Estos casos se rigen por las normas generales sobre la mayoría de edad y por las disposiciones especiales de aplicación. En caso de duda sobre la capacidad o madurez del paciente, nada impide solicitar la valoración del paciente por parte de un psiquiatra. En el caso de que el médico dudase de la capacidad de hecho del paciente para tomar decisiones, aún cuando éste siendo mayor de 16 años o estando emancipado sea legalmente capaz y haya dado su consentimiento a la intervención, parece recomendable recabar de los familiares que asuman o no la decisión del paciente y, en caso de discordancia, ponerlo en conocimiento de la autoridad judicial. Por ello, la actitud a adoptar ante los requerimientos que plantee el menor con motivo de su asistencia debe definirse, en primer lugar, según la necesidad asistencial. Siempre, a partir de los 12 años, el menor debe ser informado y oído de cuanto se refiera a su dolencia y al tratamiento asistencial que se proponga y en la medida de que no sea capaz ni intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la intervención, su consentimiento será prestado por representación, en el sentido que se expone a continuación. Pero si dicho menor de edad es capaz intelectual y emocionalmente, siempre a juicio del facultativo, prestará el correspondiente consentimiento y ejercerá el resto de los derechos que la legislación sanitaria le otorga. En todo caso, a partir de los 16 años, y siempre que las condiciones de madurez del menor se aprecien suficientes, su consentimiento es determinante de la asistencia y no cabe prestar el consentimiento por representación, pero se deberá informar a sus padres y su opinión será tenida en cuenta para la toma de la decisión correspondiente en los casos de actuaciones de grave riesgo. En caso de duda podrá ponerse el hecho en conocimiento de la Autoridad Judicial. Cualquier circunstancia irregular que pueda perjudicar al menor o que constituya un riesgo para su salud, debe ser comunicada a la Fiscalía de Menores para la actuación que corresponda.

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CAPÍTULO 5 2. Consentimiento por representación: La Ley 41/2002 lo regula disponiendo que el consentimiento se otorgará por representación en los supuestos siguientes: a) Cuando el paciente no sea capaz de tomar decisiones, a criterio del médico responsable de la asistencia, o su estado físico o psíquico no le permita hacerse cargo de su situación. Si el paciente carece de representante legal, el consentimiento lo prestará las personas vinculadas a él por razones familiares o de hecho b) Cuando el paciente esté incapacitado legalmente. c) Cuando el paciente menor de edad no sea capaz intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la intervención. En este caso, el consentimiento lo dará el representante legal del menor después de haber escuchado su opinión si tiene doce años cumplidos. Cuando se trate de menores no incapaces ni incapacitados, pero emancipados o con dieciséis años cumplidos, no cabe prestar el consentimiento por representación. Sin embargo, en caso de actuación de grave riesgo, según el criterio del facultativo, los padres serán informados y su opinión será tenida en cuenta para la toma de la decisión correspondiente. En el caso que sea necesario que se preste el consentimiento por parte del representante legal del menor, y siempre que el mismo no sea un tutor sino sus padres, bastará con el de uno de los dos si ambos están de acuerdo. Pero en el caso de que existiese discrepancia entre los ellos, se deberá poner en conocimiento judicial y de la Fiscalía de menores, quienes resolverán la cuestión teniendo siempre en cuenta los intereses del menor. ▲ DOCUMENTO DE CONSENTIMIENTO INFORMADO: Para el caso de que el consentimiento deba constar por escrito, el correspondiente documento de consentimiento informado debe ser específico para cada supuesto, y debe contener al menos la información legalmente exigida por la Ley 41/2002: 1. Las consecuencias relevantes o de importancia que la intervención origina con seguridad 2. Los riesgos relacionados con las circunstancias personales o profesionales del paciente. 3. Los riesgos probables en condiciones normales conforme a la experiencia y al estado de la ciencia o directamente relacionados con el tipo de intervención 4. Las contraindicaciones. En el caso de que no exista un documento protocolizado para que el paciente preste su consentimiento, se debe reflejar en la Historia Clínica, lo que ratificará el paciente por escrito en la misma. Hay que tener en cuenta que la Historia Clínica es el conjunto de documentos relativos a los procesos asistenciales de cada paciente, con la identificación de los médicos y de los demás profesionales que han intervenido en ellos, de la documentación clínica de cada paciente, al menos, en el ámbito de cada centro. Contiene además la información que se considere trascendental para el conocimiento veraz y actualizado del estado de salud del paciente, y establece la Ley como contenido mínimo de la misma, entre otros, el consentimiento informado del paciente. En todo caso, la solicitud del consentimiento informado, previo el otorgamiento de la información necesaria, es un acto clínico más y no sólo jurídico, por lo que el médico deberá cumplimentar todos los datos necesarios como la fecha, la firma, número de colegiado, etc..., ya que por parte de los Tribunales se están considerando inválidos los consentimientos no cumplimentados correctamente.

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Es importante además, hacer constar en la Historia Clínica del paciente no sólo los datos clínicos, sino la información que se ha dado, si el paciente consiente y si se ha firmado o no el correspondiente consentimiento informado (en el caso de que sea necesario). La correcta cumplimentación de la Historia Clínica del paciente no sólo es un signo de calidad, sino que es prueba fundamental a efectos jurídicos, por ser el medio de prueba fundamental para demostrar que la actuación médica se ha ajustado a la "lex artis". ▲ CONSENTIMIENTOS PRESTADOS CON LIMITACIONES A veces el paciente limita su consentimiento sólo a una determinada parte o a un determinado procedimiento diagnóstico y/o terapéutico, lo cual debe ser respetado salvo que nos encontremos ante pacientes menores de edad o incapacitados. Algunos ejemplos serían los siguientes casos: 1. Los Testigos de Jehová pueden negarse a recibir transfusiones de sangre, sin embargo ello no implica la negativa al resto del tratamiento o a otro tratamiento alternativo que el interesado acepte. El médico deberá valorar la posible existencia de alternativas terapéuticas que no requieran transfusión de sangre. En todo caso, en la actualidad no plantea ningún problema la negativa de un paciente mayor de edad, y con su capacidad plena, para que sea respetada su voluntad de no ser intervenido si ello supone la necesidad de realizar una transfusión. Por el contrario, si nos encontrásemos ante pacientes menores de edad, y ni éstos ni sus padres o tutores aceptan el tratamiento o la transfusión, se deberá solicitar la autorización judicial. En el caso de que nos encontrásemos ante pacientes mayores de 16 años con la suficiente madurez y éstos aceptasen el tratamiento y la transfusión, aunque sus padres se nieguen, se deberá proceder a realizarla. 2. Un paciente afecto a cualquier enfermedad, por grave que sea ésta, puede consentir únicamente en tratamiento paliativo, pero no hacerlo en aquellos que tienen por objeto prolongar la vida. 4. RESPONSABILIDAD DEL MIR EN LA ATENCIÓN EN URGENCIAS. ALTAS MÉDICAS, INTERCONSULTAS Y ALTAS VOLUNTARIAS. Respecto a algunas de las situaciones que hay que tener en cuenta cuando es el MIR quien tiene participación en una asistencia, son: Un MIR debe identificarse de forma clara y correcta como médico que presta una asistencia al paciente, dejando constancia en la Historia Clínica. Si no consulta con el Adjunto y emite un informe de alta; el Adjunto adquiere una responsabilidad indirecta "in vigilando" ya que debería conocer las actuaciones del MIR; pero el MIR adquiere la responsabilidad directa por la toma unilateral de decisiones y sin procurarse la supervisión de un MIR con experiencia (4º ó 5º año) o del Adjunto responsable de la Urgencia. Puede existir responsabilidad compartida entre el MIR y el Adjunto si habiendo sido supervisado el paciente por el Médico Adjunto, hay algún problema con el paciente. La emisión de altas médicas no es más que una de las múltiples tareas (historiar, explorar, diagnosticar...) que el médico debe llevar a cabo. En la actualidad la obligatoriedad de la emisión de dicho informe, así como su contenido, está regulado en la Ley 41/2002, (artículo 20 en relación con el artículo 3). A dicho informe tiene derecho todo paciente, familiar o persona vinculada a él, en su caso, que será emitido por el médico responsable del paciente, y que tendrá como contenido básico los datos relativos al paciente, un resumen de su historial clínico, la actividad asistencial prestada, el diagnóstico y las recomendaciones terapéuticas. Independientemente de dicho conte-

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CAPÍTULO 5 nido mínimo, las características, requisitos y condiciones de los informes de alta se determinarán reglamentariamente por las Administraciones sanitarias autonómicas. El que deba ser realizado por el médico responsable del paciente no excluye a los MIR, en la medida en que sean responsables de la atención del paciente en cuestión. Por tanto, los MIR pueden y deben dar altas en función de sus conocimientos y responsabilidad profesional alcanzada (lo cual será evaluado por el tutor), teniendo siempre en cuenta que deberá contar con la aprobación de su Médico Adjunto en el destino final del paciente. Si solicitamos en Urgencias valoración de nuestro paciente por un especialista, ¿debe éste firmar y poner su nº de colegiado en el informe que nos deje escrito en la Historia del paciente? En la práctica diaria muchas veces se transcribe lo comentado por el especialista: " Comentado el caso con el cardiólogo de guardia se decide...". Esto parece razonable, siempre que el especialista indique expresamente que se reproduzca por escrito su informe verbal, dejando constancia de ello en la Historia Clínica. Lo correcto sería que él mismo fuera el que redactara su informe de su puño y letra, y firmara sus decisiones, juicios y recomendaciones en el tratamiento, actitud y destino del enfermo (el especialista debe identificar su actuación). Hay que tener en cuenta que la Ley 41/2002 de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica, establece en su artículo 15 como documentación mínima de la Historia Clínica, la hoja de interconsulta, los informes de exploraciones complementarias, disponiendo expresamente que la historia clínica incorporará la información que se considere trascendental para el conocimiento veraz y actualizado del estado de salud del paciente. Respecto al Alta voluntaria, se regula en el artículo 21 de la Ley 41/2004. Hay ocasiones en las que el enfermo solicita irse de Urgencias sin haber completado sus pruebas, estudios o decisiones terapéuticas a pesar de las recomendaciones del personal médico, o en la que el facultativo prescribe el ingreso pero el paciente se niega a ello. En estos casos, si el enfermo tiene plena capacidad para entender el alcance de su negativa, deberá firmar los impresos de solicitud de "Alta Voluntaria" que existen a tal efecto en los Servicios de Urgencias. En caso contrario, se deberá informar y solicitar la firma de dicho documento a los representantes legales. Pero, siempre que la opinión de los padres suponga poner en peligro la vida o la integridad física del enfermo, se deberá poner el caso en conocimiento del Jefe de la Guardia y la Autoridad Judicial competente para que decida. 5. DERECHO A LA INTIMIDAD Y CONFIDENCIALIDAD (ENTREGA DE INFORMACIÓN AL AGENTE POLICIAL) De conformidad con el artículo 7 de la Ley 41/2002, "Toda persona tiene derecho a que se respete el carácter confidencial de los datos referentes a su salud, y a que nadie pueda acceder a ellos sin previa autorización amparada por la Ley". Esta Ley no ha derogado lo dispuesto al efecto en la Ley General de Sanidad, que dispone como derecho del paciente "la confidencialidad de toda la información relacionada con su proceso y con su estancia en instituciones sanitarias públicas y privadas que colaboren con el sistema público" El Código Penal castiga como delito determinadas conductas relativas al descubrimiento y revelación de secretos (artículos 197 a 201), así como a la infidelidad en la custodia de documentos y violación de secretos (artículos 413 a 418). ● Por su parte, el artículo 197.1 y 2 tipifica como delito el descubrimiento o la vulneración de la intimidad de otro (apoderándose de sus documentos o efectos personales, interceptando sus comunicaciones,…) y el apoderarse, utilizar o modificar datos personales registrados en ficheros.

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El artículo 197.3 castiga al que habiendo accedido a los datos, los revela o cede a terceros, además del que, conociendo su origen ilícito, aunque no haya tomado parte en su descubrimiento, realiza la conducta descrita. Además, el artículo 195.5 dispone que las penas se establecerán en su mitad superior y se castigará con inhabilitación absoluta si el que comete estos hechos es autoridad o funcionario público. El artículo 199.1 castiga la conducta de revelar secretos ajenos de los que tenga conocimiento por razón de su oficio o sus relaciones laborales y el 199.2 la vulneración del secreto profesional cuando la revelación de secretos se haga por un profesional sujeto a la obligación de reserva o sigilo. En su articulo 415, el Código Penal castiga la conducta consistente en acceder o permitir acceder por parte de la autoridad o funcionario público que no tenga encomendada la custodia de documentos por razón de su cargo respecto de los que la autoridad competente no haya restringido el acceso, a sabiendas y sin la debida autorización, a documentos secretos cuya custodia le esté confiada por razón de su cargo con multa de seis a doce meses, e inhabilitación especial para el empleo o cargo público por tiempo de uno a tres años. Por su parte, el artículo 417 tipifica como delito los casos en los que la autoridad o funcionario público que revelare secretos o informaciones de los que tenga conocimiento por razón de su oficio o cargo y que no deban ser divulgados.

6. EXCEPCIONES A LA PROHIBICIÓN DE CESIÓN DE DATOS RELATIVOS A LA SALUD Y DEBER DE COLABORACIÓN CON LA ADMINISTRACIÓN DE JUSTICIA El derecho a la intimidad del paciente implica que el profesional sanitario tiene la obligación de mantener la confidencialidad de los datos aportados por el paciente (deber de "secreto") respecto de cualquier información proporcionada por su paciente en el ámbito de la relación médico- paciente, no pudiendo revelársela a un tercero sin su consentimiento específico, o sin que se ampare en una causa legal expresa que le exima del deber de secreto. El médico que dé información o entregue documentación a otras personas que no sean el propio paciente o la persona por éste autorizada, podría incurrir en la comisión de un delito de revelación de secretos, vulnerando el deber de secreto profesional y el derecho fundamental de la persona a su intimidad. Además el profesional podría incurrir en responsabilidades en el orden administrativo, disciplinario y deontológico. No obstante lo anterior, la Ley Orgánica de Protección de Datos (LOPD) protege la intimidad de los datos informatizados referentes a la salud, pero a su vez establece una serie de excepciones a la citada prohibición, entre las que hay que tener en cuenta para el tema que nos ocupa: ● Los datos de carácter personal que hagan referencia a la salud sólo pueden ser recabados, tratados y cedidos cuando, por razones de interés general, así lo disponga una ley o el afectado consienta expresamente. ● En el caso de la cesión de datos referidos a la salud, no es necesario el consentimiento del interesado en los siguientes casos: – Que la cesión esté autorizada en una Ley – Que la comunicación que tenga que efectuarse se dirija al Defensor del Pueblo, el Ministerio Fiscal o a los Jueces o Tribunales, o el Tribunal de Cuentas, en el ejercicio de las funciones que tienen atribuidas. Tampoco resulta preciso el consentimiento del paciente cuando la comunicación tenga por destinatario a instituciones autonómicas con funciones análogas al Defensor del Pueblo o al Tribunal de Cuentas. – Etc.

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CAPÍTULO 5 En este ámbito hay que encuadrar las modificaciones parciales de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, realizadas por: ● Ley 38/2002, de 24 de octubre, de reforma parcial de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, sobre procedimiento para el enjuiciamiento rápido e inmediato de determinados delitos y faltas, y de modificación del procedimiento abreviado ● Ley Orgánica 8/2002, de 24 de octubre, complementaria de la Ley de reforma parcial de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, sobre procedimiento para el enjuiciamiento rápido e inmediato de determinados delitos y faltas, y de modificación del procedimiento abreviado Esta modificación de la Ley de Enjuiciamiento Criminal ha introducido una variedad de procedimiento denominado "juicios rápidos", cuya tramitación necesita de una mayor actuación de las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad, en detrimento de las funciones inicialmente encomendadas a los órganos Judiciales. Por este procedimiento se incoarían todos los hechos punibles cuya instrucción sea sencilla, y en concreto por delitos flagrantes tipificados como: ● Amenazas ● Hurto ● Coacciones ● Robo ● Lesiones ● Hurto y robo de uso de vehículos ● Violencia física o psíquica ● Delitos contra la seguridad del tráfico La reforma afecta a los datos de salud, y con ello al derecho a la intimidad del paciente y al deber de secreto del médico a los que hemos hecho alusión en el punto anterior. Haciendo uso de una de las excepciones establecidas por la Ley Orgánica de Protección de Datos la Ley de Enjuiciamiento Criminal autoriza a las Fuerzas de Seguridad para que de forma inmediata recabe de los Centros Sanitarios los informes médicos existentes sobre los participantes en dichos delitos e incorporarlos al Atestado policial que se incoa por las mismas. Puesto que la entrega de dichos informes únicamente está justificada si su finalidad es la tramitación de un procedimiento judicial por la vía del Juicio Rápido, se recomienda que se solicite de las Fuerzas de Seguridad la justificación documental de su petición y el motivo de la misma, no debiendo hacerse entrega de los mismos si la finalidad de la solicitud no es la señalada. Para la entrega de dichos informes a las Fuerzas de Seguridad, el personal que atienda la petición deberá asegurarse de la identidad de la persona que lo recibe, dejando constancia documental en el Centro Hospitalario de la entrega de los mismos (datos de identidad y firma de la persona que lo recibe y fecha de recepción). Si el facultativo u otro personal del Centro Sanitario no atiende el requerimiento realizado por estas Fuerzas de Seguridad, podría incurrir en un delito tipificado en el artículo 412 del Código Penal, que establece: "El funcionario público que, requerido por autoridad competente, no prestare el auxilio debido para la Administración de Justicia u otro servicio público, incurrirá en las penas de multa de tres a doce meses, y suspensión de empleo o cargo público por tiempo de seis meses a dos años." Por su parte, la Agencia de Protección de Datos de la Comunidad de Madrid, que aunque su ámbito de actuación queda restringido a dicha Comunidad Autónoma, no deja de ser orientativo, respondió a la siguiente pregunta: ¿Es posible la cesión de datos de una serie de personas atendidas en un Centro de Salud a la Unidad Central de Información Exterior de la Dirección General de la Policía? La respuesta de dicha Agencia fue que, de conformidad con el artículo 22 de la LOPD, apartados 2, 3 y 4, , así como de los artículos 22.2 y 3 del mismo cuerpo legal, en relación con el artículo 11.1 y 2 de la ley Orgánica 2/1986 sobre fuerzas y cuerpos de

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seguridad ciudadana, "la cesión de los datos solicitados por parte de la Dirección General de la Policía podrían tener amparo legal y sería conforme con la LOPD, siempre y cuando quedara debidamente señalado que la obtención de los datos resulta necesaria para la prevención de un peligro real y grave para la seguridad pública para la represión de infracciones penales, y tratándose de datos especialmente protegidos como los de salud, que fueran absolutamente necesarios para fines de una investigación concreta, nunca en el caso en que la petición sea totalmente genérica." Salvo los supuestos mencionados, todos los datos de los pacientes son confidenciales y ni siquiera cabe afirmar o negar su paso por la consulta o por la urgencia del centro de salud o del Hospital. 7. ASISTENCIA EN CASO DE LESIONES, MALOS TRATOS Y ABUSO SEXUAL 7.1. LESIONES Definición. Podemos calificar como lesión a toda alteración que produzca un menoscabo de la integridad corporal o de la salud física o mental, empleando cualquier medio o procedimiento, ya sean por agentes mecánicos (arma blanca, de fuego, automóvil...), agentes físicos (calor, frío...), agentes químicos (gases, hidrocarburos...), agentes biológicos (toxinfecciones alimentarias...), agentes psicológicos (amenazas, agresiones...), etc... Ámbito legal de las lesiones. El delito de lesiones se encuentra tipificado en el artículo 147 del Código Penal, encuadrado en el Título III "De las lesiones", que reconoce como reo de un delito de lesiones, al que "por cualquier medio o procedimiento, causare a otro una lesión que menoscabe su integridad corporal o su salud física o mental...; siempre que la lesión requiera objetivamente para su sanidad, además de una primera asistencia facultativa, tratamiento médico o quirúrgico. La simple vigilancia o seguimiento del facultativo del curso de la lesión no se considerará tratamiento médico". Así, para que una lesión se considere delito (y no falta) deberá existir una segunda asistencia facultativa necesaria para curarla y no bastará una segunda asistencia sanitaria para vigilar la evolución de la lesión. Además, dicha norma tipifica como delitos determinadas conductas violentas, como homicidio, asesinato, inducción al suicidio, aborto, lesiones al feto, lesiones y mutilaciones, detención ilegal, amenazas y coacciones, torturas, agresiones sexuales, etc. 7.2. MALOS TRATOS EN EL ÁMBITO FAMILIAR Definición. Cuando las citadas lesiones se producen en el ámbito doméstico o familiar, nos encontramos ante lo que se denomina violencia doméstica. Se entiende así por violencia doméstica los ataques intencionales a la integridad física o psíquica producidos en el ámbito de las relaciones familiares y de pareja, independientemente de la edad y sexo de la víctima. Estos ataques vulneran la dignidad de las personas y su libertad, sino también su integridad, tanto física como psíquica, ya que pueden tener como resultado tanto lesiones como maltrato físico o psíquico. El Consejo de Europa define como violencia familiar "todo acto u omisión acaecido en el marco de la familia por obra de uno de sus miembros que atente contra la vida, la integridad corporal o psíquica o contra la libertad de otro miembro de la misma o que amenace gravemente el desarrollo de su personalidad". Básicamente las conductas que se enmarcan dentro del ámbito de la violencia doméstica son: ● Maltrato por acción: – Maltrato físico: Todo tipo de violencia física (golpes de distinta intensidad, tirones de pelo, agarrones, empujones, patadas, quemaduras, intento de estrangulamiento.

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CAPÍTULO 5 – Maltrato psíquico: Insultos, amenazas de agresiones, humillaciones,... – Abuso sexual: Coacción para mantener relaciones sexuales – Síndrome de Münchausen por poderes: Se produce cuando una persona, normalmente los padres, provocan en el cónyuge o en los hijos, de las formas más sofisticadas e incluso crueles, los síntomas y la patología que padece el paciente. Las manifestaciones clínicas pueden ser tan complejas que no se corresponden con patología reconocible y obligan al paciente a ser sometido a numerosas pruebas complementarias que normalmente no aclaran nada, y que obligan a mantener una hospitalización prolongada. El familiar provocador obtiene el beneficio o satisfacción de demanda de atención, y llegar al diagnóstico correcto suele ser una auténtica labor de investigación. En ocasiones ni siquiera dicha labor surte sus efectos y culmina con el fallecimiento del paciente. ● Maltrato por omisión (Negligencia física o psíquica): Se da sobre todo en el caso de niños y ancianos, y consisten en privarles de lo necesario para su desarrollo, negligencia en el cuidado psíquico del niño como falta de cariño, no estimulación al juego, et., pudiendo llegar incluso al abandono. Ámbito legal de los malos tratos. En relación a los malos tratos y violencia doméstica han sido dictadas múltiples normas, pero por ser el Derecho Penal el que tiene la finalidad de proteger el interés público y la sociedad, de las personas que cometen conductas delictivas, es el Código Penal el texto legal que recoge todas las conductas delictivas con su correspondiente sanción penal. Por ello, el reproche de las conductas anteriormente citadas se establece por la regulación del Código Penal, teniendo en cuenta que las condenas contenidas en el Código Penal son aplicables a los mayores de 18 años. Hay que tener en cuenta que la prevención y represión de estos ataques (tipificados como delitos en los artículos 153 y 173 del Código Penal) exigen la colaboración de toda la sociedad y en especial de quienes más directamente han de atender a la víctima. El Art. 153 del Código Penal, encuadrado también el Título III "De las lesiones", en la redacción dada por la LO 11/03 de Seguridad Ciudadana que entró en vigor el 1 de octubre de 2003, dispone que "El que por cualquier medio o procedimiento causara a otro menoscabo psíquico o una lesión no definidos como delito en este Código, o golpeara o maltratara de obra a otro sin causarle lesión, o amenazara a otro de modo leve con armas y otros instrumentos peligrosos, cuando en todos estos casos el ofendido fuera alguna de las personas a las que se refiere el artículo 173.2, será castigado con la pena de prisión de tres meses a un año o trabajos en beneficio de la comunidad de 31 a 80 días y, en todo caso, privación del derecho a la tenencia y porte de armas de uno a tres años, así como, cuando el juez o tribunal lo estime adecuado al interés del menor o incapaz, inhabilitación especial para el ejercicio de la patria potestad, tutela, curatela, guarda o acogimiento por tiempo de seis meses a tres años. Se impondrán las penas en su mitad superior cuando el delito se perpetre en presencia de menores, o utilizando armas, o tenga lugar en el domicilio común o en el domicilio de la víctima, o se realicen quebrantando una pena de las contempladas en el artículo 48 de este Código o una medida cautelar o de seguridad de la misma naturaleza." El Código Penal, en su artículo 23, regula la circunstancia mixta de parentesco, disponiendo que "Es circunstancia que puede atenuar o agravar la responsabili-

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dad, según su naturaleza, los motivos y los efectos del delito, ser el agraviado cónyuge a persona a quien se halle ligado de forma estable por análoga relación de afectividad, ascendiente, descendiente o hermano por naturaleza, por adopción o afinidad en los mismos grados del ofensor." Y para cualquier actuación enmarcada en el ámbito penal hay que tener en cuenta el artículo 25 del mismo cuerpo legal, que a los efectos del Código Penal considera incapaz a toda persona, haya sido o no declarada su incapacitación, que padezca una enfermedad de carácter persistente que le impida gobernar su persona o bienes por sí misma. Por su parte, el Art. 173, encuadrado en el título VII "De las torturas y otros delitos contra la integridad moral", igualmente en la redacción dada por la LO 11/2003 de Seguridad Ciudadana, dispone: 1. El que infligiera a otra persona un trato degradante, menoscabando gravemente su integridad moral, será castigado con la pena de prisión de seis meses a dos años. 2. El que habitualmente ejerza violencia física o psíquica sobre quien sea o haya sido su cónyuge o sobre persona que esté o haya estado ligada a él por una análoga relación de afectividad aun sin convivencia, o sobre los descendientes, ascendientes o hermanos por naturaleza, adopción o afinidad, propios o del cónyuge o conviviente, o sobre los menores o incapaces que con él convivan o que se hallen sujetos a la potestad, tutela, curatela, acogimiento o guarda de hecho del cónyuge o conviviente, o sobre persona amparada en cualquier otra relación por la que se encuentre integrada en el núcleo de su convivencia familiar, así como sobre las personas que por su especial vulnerabilidad se encuentran sometidas a custodia o guarda en centros públicos o privados, será castigado con la pena de prisión de seis meses a tres años, privación del derecho a la tenencia y porte de armas de dos a cinco años y, en su caso, cuando el juez o tribunal lo estime adecuado al interés del menor o incapaz, inhabilitación especial para el ejercicio de la patria potestad, tutela, curatela, guarda o acogimiento por tiempo de uno a cinco años, sin perjuicio de las penas que pudieran corresponder a los delitos o faltas en que se hubieran concretado los actos de violencia física o psíquica. Se impondrán las penas en su mitad superior cuando alguno o algunos de los actos de violencia se perpetren en presencia de menores, o utilizando armas, o tengan lugar en el domicilio común o en el domicilio de la víctima, o se realicen quebrantando una pena de las contempladas en el artículo 48 de este Código o una medida cautelar o de seguridad o prohibición de la misma naturaleza. 3. Para apreciar la habitualidad a que se refiere el apartado anterior, se atenderá al número de actos de violencia que resulten acreditados, así como a la proximidad temporal de los mismos, con independencia de que dicha violencia se haya ejercido sobre la misma o diferentes víctimas de las comprendidas en este artículo, y de que los actos violentos hayan sido o no objeto de enjuiciamiento en procesos anteriores." Estas conductas violentas están tipificadas en el código Penal de múltiples formas (homicidio, asesinato, inducción al suicidio, aborto, lesiones y mutilaciones, amenazas y coacciones, etc.). Faltas de agresiones en el seno de la familia El artículo 617 del Código Penal dice:

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CAPÍTULO 5 1. "El que, por cualquier medio o procedimiento, causare a otro una lesión no definida como delito en este Código Penal, será castigado con la pena de arresto de tres a seis fines de semana o multa de uno a dos meses". 2. "El que golpeare a maltratare de obra a otro sin causarle lesión será castigado con la pena de arresto de uno a tres fines de semana o multa de diez a treinta días. Cuando los ofendidos sean el cónyuge o persona a quien se halle ligado de forma estable por análoga relación de afectividad, o los hijos propios, o del cónyuge o convivente, pupilos, o ascendientes, siempre que con el convivan, la pena será la de arresto de tres a seis fines de semana o multa de uno a dos meses." El apartado nº 1 tiene carácter residual del delito de lesiones y toda lesión no tipificada como delito se convierte en falta, alcanzando el apartado nº 2 a los casos de golpeamiento sin lesiones propiamente dichas (maltrato de obra) 7.3. AGRESIÓN Y ABUSO SEXUAL Definición. Se tipifica como agresión y abuso sexual cualquier acto de índole sexual donde no medie el consentimiento pleno de una de las personas envueltas. Ámbito legal. El artículo 178 del Código Penal dispone que "El que atentare contra la libertad sexual de otra persona, con violencia o intimidación, será castigado como culpable de agresión sexual ..." Conductas el Código Penal considera punibles: ● Artículo 179 del mismo cuerpo legal: castiga la agresión cuando esta "... consista en acceso carnal, introducción de objetos o penetración bucal o anal,..." ● Artículo 181 establece que "1. El que, sin violencia o intimidación y sin que medie consentimiento, realizare actos que atenten contra la libertad sexual de otra persona, será castigado como culpable de abuso sexual ... 2. En todo caso, se consideran abusos sexuales no consentidos los que se ejecuten: 1º Sobre menores de doce años 2º Sobre personas que se hallen privadas de sentido o abusando de su trastorno mental... 3. Cuando el consentimiento se obtenga prevaliéndose el culpable de una situación de superioridad manifiesta que coarte la libertad de la víctima se impondrá la pena de …" ● Artículo 183: castiga al que cometiere cualquier tipo de abuso sexual con mayor de doce años y menor de dieciséis, cuando interviniere engaño. ● El artículo 184 castiga el acoso sexual, o solicitud de favores de naturaleza sexual para sí o para un tercero prevaliéndose de una situación de superioridad laboral, docente o análoga, con el anuncio expreso o tácito de causar a la víctima un mal relacionado con las legítimas expectativas que pueda tener en el ámbito de dicha relación. ● Artículos 185 y 186 castigan los delitos de exhibicionismo obscena ante menores de edad o incapaces y la difusión, venta o exhibición de material pornográfico entre menores de edad o incapaces. ● Capítulo V del Código Penal: tipifican los delitos relativos a la prostitución. 7.4. PERSECUCIÓN DE LOS DELITOS Y FALTAS DE LESIONES Y DE MALOS TRATOS Lesión. La clasificación que hace el Código Penal de estos delitos o faltas contra las personas es de naturaleza pública, esto es, su persecución y la incoación del correspondiente procedimiento judicial no depende de la presentación de denuncia por parte del ofendido, y así lo hace el Ministerio Fiscal, supliendo ese abstencionismo de los agredidos por motivos diversos como el entorno familiar y educativo, por circunstancias de índole cultural, económicas o sociales, de

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conformidad con el artículo 105 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal. El problema que surge en esta persecución de oficio es que normalmente exige la cooperación de la víctima o de las personas que convivan con ella, de algún vecino o amistad que los hubiere presenciado o tenga conocimiento de la comisión, lo que es muy dificultoso dado el ámbito de intimidad familiar en el que se producen estas agresiones. Agresión sexual. Para que se incoe el correspondiente procedimiento judicial para proceder por los delitos de agresiones, acoso o abusos sexuales, será precisa denuncia de la persona agraviada, de su representante legal o querella del Ministerio Fiscal, que actuará ponderando los legítimos intereses en presencia. En todo caso, cuando la víctima sea menor de edad, incapaz o una persona desvalida, bastará la denuncia del Ministerio Fiscal. Ni en el caso de las lesiones ni en el de malos tratos, el perdón del ofendido o del representante legal extingue la acción y la responsabilidad penal, esto es, el procedimiento continúa tramitándose. 7.5. PROTOCOLOS Ante el incremento de la violencia doméstica en nuestro país, además de la legislación penal han sido confeccionados unos protocolos que facilitan a los profesionales sanitarios su actuación para garantizar la atención integral que hay que dispensar a las víctimas de esta violencia. Estos protocolos establecen todos los pasos precisos para que la víctima cuente cuanto antes con una protección integral, sanitaria, jurídica, policial y social, que dé solución a su caso y, cuando sea necesario, se inicien las medidas de protección procedentes. Existen múltiples protocolos de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos. De entre ellos, por el ámbito de aplicación de los mismos, cabe destacar dos: - El Protocolo creado por la Junta de Comunidades de Castilla- La Mancha - El Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos, redactado en el seno del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud.

En la actualidad, en la Comunidad de Castilla- La Mancha existe un grupo de trabajo que está elaborando un programa de prevención, detección precoz y seguimiento de malos tratos en el ámbito familiar. La actuación del profesional en los casos de violencia doméstica, incluidos los casos de niños y ancianos, deberá ser la marcada por los protocolos existentes al efecto, siendo bastante completo el redactado en el seno del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud. En todos los protocolos la actuación deberá pasar por: ACTUACIÓN BÁSICA - Prestar la correspondiente asistencia médica a la víctima - Prestar asesoramiento a la víctima - Remitir al Juez de Guardia el correspondiente documento de Informe o parte de lesiones

Respecto al asesoramiento a la víctima, se le deberá comunicar la conveniencia de que contacte con los Servicios Sociales más próximos, trabajador social del Hospital o del equipo de Atención Primaria, quien se encargará en los casos de urgencia, de facilitar una casa de acogida para la víctima e hijos menores y le informará sobre el proceso legal que se inicia. También puede facilitar a la víctima de malos tratos los teléfonos que El Estado, las Comunidades Autónomas u otros Organismos o entidades ponen a su disposición, y que igualmente se encuentran señalados en los protocolos. Entre ellos se pueden citar:

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CAPÍTULO 5

● Tf. 900.100.114, puesto a disposición de las víctimas de este tipo de violencia, de forma gratuita, por la Comunidad Autónoma de Castilla- La Mancha, al amparo de la Ley de prevención de malos tratos y atención a la mujer, y que se encuentra de servicio 24 horas. ● Tf. 925.24.08.75, de la Oficina de Asistencia a las víctimas de delitos en la provincia de Toledo, servicio público y gratuito implantado por el Ministerio de Justicia de acuerdo con la Ley 35/1995 de 11 de diciembre, de ayudas y asistencia a las víctimas de delitos violentos y contra la libertad sexual, y el tf. 925.257824 para contactar con el psicólogo, situado en la Plaza de Montalbanes de Toledo. ● Tf. 900/19.10.10, puesto a disposición de las mujeres por el Instituto de la Mujer de forma gratuita. ● Tf. 061, del Servicio de Atención a la Mujer de la Policía Nacional ● Tf. 062, del Equipo de mujer y menor de la Guardia Civil.

Además de las direcciones y teléfonos de ayuda y asesoramiento que constan en los diferentes protocolos, hay que hacer constar que El Centro Nacional de Información sobre la Salud de la Mujer ha creado una sección especializada en el Abuso y la Agresión Sexual con el fin de proporcionar recursos e información a las mujeres víctimas de abusos y a sus seres queridos. Desde los Servicios Sociales se informará a la persona maltratada de los recursos disponibles (Oficinas de asistencia a las víctimas en los órganos judiciales y fiscales, Casas de Acogida y pisos tutelados, Centros de la Mujer, Centros de Urgencia, ONGs, programas dirigidos a mujeres víctimas, apoyo psicológico, información sobre el inicio de medidas judiciales a partir de la denuncia, etc. 7.6. PARTE JUDICIAL POR LESIONES En el campo de los delitos y faltas de lesiones, incluidos los infligidos a las víctimas de violencia doméstica, la actuación del médico en el ámbito legal consiste en: ● Dar parte de las lesiones a la justicia, ya que, de conformidad con los artículos 262 y 355 de la Ley de Enjuiciamiento criminal, el médico tienen el deber de comunicar a la justicia cualquier lesión que pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones. ● Asesorar a la justicia sobre los aspectos médico legales de las lesiones que precisa para determinar la gravedad del delito. ● Aportar todo aquello que ayude a desentrañar la reconstrucción de los hechos: – Cómo se produjeron las lesiones – Quién las produjo – Valoración de los daños personales que produce la lesión, por la responsabilidad civil que se deriva del delito de lesiones Cuando un facultativo atiende a un paciente con lesiones, ya hayan sido causadas o no en el ámbito familiar, si existe sospecha de que se encuentra ante un hecho que puede ser sospechoso de criminalidad, tendrá la obligación de ponerlo en conocimiento de la Autoridad Judicial mediante el Parte Judicial por Lesiones, cuyo contenido mínimo desarrollamos más adelante. Así lo dispone la legislación penal, artículos 262 y 355 de la Ley de Enjuiciamiento criminal, el médico tiene el deber de comunicar a la justicia cualquier lesión que pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones, esto es, cualquier hecho que sea sospechoso de criminalidad, independientemente del medio con el que haya sido causada la lesión. Dicha comunicación se realiza en un documento denominado "Parte Judicial". El médico que omitiere esta actuación podría ser condenado como autor de un delito de omisión del deber de perseguir delitos tipificado en el artículo 408 del Código Penal, que establece que "La autoridad o funcionario que, faltando a la obli-

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gación de su cargo dejare intencionadamente de promover la persecución de los delitos de que tenga noticia o de sus responsables, incurrirá en la pena de inhabilitación especial para empleo o cargo público por tiempo de seis meses a dos años.", o en un delito tipificado en el artículo 412 del mismo Código, de denegación de auxilio a la justicia. La realización y envío del correspondiente parte judicial es independiente de la cumplimentación de la correspondiente Historia Clínica por la asistencia sanitaria prestada. En el caso que el facultativo se encuentre ante unas lesiones causadas en el ámbito familiar, también deberá ponerlo en conocimiento de la Autoridad Judicial. En este caso, la estructura básica del parte de lesiones es la misma que la especificada anteriormente, pero no obstante, en estos casos existen unos documentos incluidos en los protocolos de actuación en los casos de violencia doméstica, que son específicos para su aplicación a este tipo de lesiones y a los cuales nos remitimos. El parte judicial por lesiones puede ser emitido en cualquier momento y por cualquiera de los facultativos que realizan la asistencia, en virtud de los hallazgos realizados durante la misma, y aunque en un principio la asistencia no hubiera sido calificada como de Judicial. El destino final del parte judicial es el Juzgado de Guardia. ESTRUCTURA BASICA DEL PARTE JUDICIAL POR LESIONES ● Filiación del facultativo con todos los datos necesarios para su correcta identificación, especialidad y de la institución para la que presta sus servicios. ● Lugar y hora en la que se presta la asistencia (hora de entrada y hora de salida) ● Identificación del paciente y de sus acompañantes y personas que hubiesen participado y presenciado los hechos (se deberá realizar con el DNI si es posible). ● Cómo se produjeron las lesiones ● Quién las produjo, lugar fecha y hora en que se produjeron. ● Descripción de las lesiones: localización, extensión, posible afectación de órganos vitales, traumatismos antiguos, posible mecanismo lesivo. ● Descripción de posibles intoxicaciones. ● Descripción del tratamiento. ● Indicar si ha sido necesaria la hospitalización o si se remite a otro especialista. ● A efectos médico-legales se debe hacer constar si las lesiones han necesitado para curar sólo primera asistencia o por el contrario, si han necesitado tratamiento médico o quirúrgico: Para ello, conviene hacer constar expresamente, entre otros datos: – Si ha necesitado puntos de sutura, y cuántos – Si necesita reposo absoluto o relativo, y durante cuánto tiempo se prescribe – Si necesita tratamiento ortopédico (collarín, etc.) ● Valoración de los daños personales que produce la lesión, por la responsabilidad civil delictual que se deriva del delito de lesiones

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CAPÍTULO 5 Parte Judicial y Certificado médico de defunción Paciente que acude a Urgencias Ingresa cadaver PCR No recuperable o en estado agónico y fallece Muerte súbita inesperada en Urgencias

No cumplimentar el certificado médico de defunción lo que implica la judicialización del fallecimiento

EMITIR PARTE JUDICIAL

¿Hay lesiones con sospecha de origen delictivo o susceptibles de generar responsabilidad civil o penal? Agresión Violación Ahogamiento Ahorcamiento Asfixia Malos tratos Electrocución Intervención de las fuerzas de seguridad Accidente de tráfico Accidente aéreo Explosión Accidente con armas Autoagresión Precipitación desde altura Catástrofe colectiva Víctimas de atentados o acciones terroristas Intoxicaciones voluntarias e involuntarias

Según criterio médico individualizado: ¿Ingestión voluntaria de cuerpo extraño? ¿Accidentes escolares? ¿Accidentes deportivos? ¿Accidentes de trabajo? ¿Accidentes casuales? Pero si el paciente fallece y el motivo del ingreso fuese una lesión traumática o violenta transformaría el caso en Judicial. El cadáver de un paciente que fallece cuando está siendo asistido por traumatismo debe quedar bajo tutela judicial entonces NO CUMPLIMENTAR EL CERTIFICADO MÉDICO DE DEFUNCIÓN En caso de duda: 1.- Consultar al Jefe de la Guardia. 2.- Consultar a Dirección médica. 3.- Solicitar asesoramiento del Gabinete Jurídico

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8. FALLECIMIENTO DE PACIENTES POR LESIONES QUE PUEDAN SER CONSTITUTIVAS DE DELITO O FALTA DE LESIONES. En el caso de que el fallecimiento de un paciente a consecuencia de una lesión que pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones, o en los casos en los que el paciente ya ha fallecido cuando se produce el ingreso en el Servicio de Urgencias, o cuando se produce una muerte inesperada y se desconoce el motivo, además de realizar y enviar al Juzgado de Guardia el correspondiente Parte Judicial por Lesiones, se deberá comunicar dicho fallecimiento también al Juzgado de Guardia. En ESTOS CASOS NO SE DEBERÁ REALIZAR EL CERTIFICADO DE DEFUNCIÓN, ya que por parte del Médico Forense se realizará la Autopsia Judicial. 9. PÍLDORA POSTCOITAL. - En el caso de que nos encontremos ante un supuesto de menor entre 16-18 años, el mero consentimiento de dicha menor resultaría suficiente para la prescripción del fármaco, sin responsabilidad alguna de dicho facultativo, salvo que éste considere que dicho menor tiene su capacidad disminuida, en cuyo caso se deberá prestar el consentimiento por representación. - Si un paciente menor de 16 años solicita la píldora postcoital, sin conocimiento de sus padres o tutores, corresponde al facultativo la valoración de la capacidad de la menor que pretende someterse al tratamiento. No existe ningún impedimento jurídico para que el facultativo pueda recabar ayuda de otros especialistas (psicólogo o psiquiatra), que puedan ayudarle a determinar el grado de madurez de la menor. - Para que la prescripción de la píldora postcoital a la menor sea legalmente aceptada, además de los condicionantes anteriores, se tiene que dar una información adecuada y obtener el consentimiento de la paciente. El médico dejará reflejado en la historia los comentarios acerca de aquello que hable con sus pacientes, tanto mayores como menores de edad. - Si el médico, por sus convicciones morales, se niega a administrar el fármaco, deberá derivar a la paciente a otro centro sanitario donde se la puedan facilitar. 10. INTERNAMIENTOS PSIQUIÁTRICOS Y SUS TRASLADOS El médico que atiende en Urgencias a una persona mentalmente incapacitada, entendiéndose como tal, la que presente enfermedades o deficiencias persistentes de carácter psíquico que le impidan gobernarse por si misma, o con un trastorno psíquico de carácter agudo, debe valorar si el estado en el que se encuentra puede suponer peligro o riesgo para la vida e integridad física del propio paciente o de terceros. Por lo tanto, todo internamiento psiquiátrico será una medida sólo justificada en los casos realmente necesarios, cuando no sea posible aplicar otro tipo de terapéutica ambulatoria sin riesgo para la vida y la integridad física para el paciente o para terceros, debiendo realizarse dicha valoración tras la exploración y lectura de informes previos, si los hay, y realizadas las correspondientes interconsultas, si se estima necesario. Siempre será una medida con una duración lo más corta posible y nunca como forma de vigilancia. Tipos de internamiento: 1. VOLUNTARIO: Si el paciente presta el consentimiento de forma expresa y por escrito, dejando patente si consiente también todos, algunos o ningún tratamiento o sólo presta su consentimiento para el internamiento. El médico debe tener claro que el enfermo ha entendido la información que le ha dado y que comprende en qué consiste el ingreso, puesto que si ello no es así, y el ingreso se realiza con engaño o por presión familiar, etc., dicho consentimiento no sería válido, pudiendo incurrir el médico en un delito ya que al paciente se le habría privado de libertad de forma ilegal. Si en el curso del internamiento el enfermo empeora o solicita el alta, éste pasará a ser involuntario.

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CAPÍTULO 5 2. INVOLUNTARIO: es aquel en el que no existe consentimiento del paciente para el mismo, ya sea porque el paciente se niegue a prestarlo, a pesar de haber entendido la información, o porque esté incapacitado para entenderlo. En este último caso, a pesar de que puedan prestar el consentimiento el correspondiente representante legal, se necesitará Autorización Judicial previa al internamiento, salvo que exista riesgo para su vida o integridad física o la de terceras personas, en cuyo caso se procederá al internamiento y el mismo se comunicará al Juez de Guardia en el plazo de 24 horas. Este tipo de internamiento puede realizarse de dos formas: a) De forma urgente: Caso de que el paciente sufra una patología que justifiquen su ingreso inmediato en un Centro sanitario por haber riesgo para la vida o integridad física del paciente o de terceras personas. En este caso hay que proceder al ingreso por parte del médico, independientemente de que el mismo debe ser puesto en conocimiento del Juez en el plazo de 24 horas desde que se adoptó la medida del internamiento. Para el caso de que el paciente deba ser trasladado a otro centro sanitario distinto del que prescribe el internamiento y éste no preste su consentimiento al mismo, dicho traslado se puede realizar por los medios habituales (contención física y/o farmacológica que el facultativo estime oportunas o las aconsejadas por el Centro al que se dirige el paciente, traslado en ambulancia adecuada, etc..) o, si fuese necesario porque el paciente se encuentra en un estado violento, se puede requerir la ayuda de las Fuerzas de Seguridad por tratarse de una alteración del orden público. Pero el vehículo de las Fuerzas de Seguridad si no debe servir para el traslado del mismo al no estar preparado para este fin, pudiendo incluso ser realizado, si es posible, por la propia familia. b) De forma no urgente: Estamos ante los casos en los que, a pesar de que no hay riesgo para la vida o integridad física del paciente o de terceros, existe una patología psiquiátrica, y el paciente precisa asistencia en un centro sanitario, pero no permite su exploración ni toma tratamiento alguno, no consintiendo su internamiento en ningún centro de Salud Mental. La solicitud se realizará al Juez de Guardia, indicando que a criterio médico el ingreso es necesario y que el paciente ha manifestado su negativa al mismo. Junto con la solicitud se enviará al Juez un informe clínico en el que consten tanto los datos del paciente como los del facultativo que lo realiza, los antecedentes personales (si constan), el estado psíquico o patología del paciente, así como las consideraciones que el facultativo estime oportunas. El Juez autorizará o denegará el ingreso, tras el dictamen del Médico Forense. 11. INTOXICACIÓN Y CONSUMO DE ALCOHOL ETÍLICO Y OTRA SUSTANCIAS TÓXICAS El consumo excesivo de alcohol y otras sustancias tóxicas (opiáceos, cocaína, anfetaminas, LSD, éxtasis,...) es responsable de gran número consultas en los Servicios de Urgencias tanto de Atención Primaria como de Atención Especializada. Así, ante un paciente con posible intoxicación etílica, habrá que determinar en primer lugar si se encuentra en alguna de las situaciones en las que dicha intoxicación puede tener repercusiones legales. Las situaciones en las que la intoxicación con dichas sustancias puede tener repercusión legal son: 1.- Conducción bajo la influencia de bebidas alcohólicas u otras drogas o estupefacientes. En este caso hay que distinguir el caso en el que el conductor se en-

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cuentra ante un control rutinario de alcoholemia del caso de que se produzca un accidente de tráfico. En cualquier caso, hay que distinguir la asistencia médica que el facultativo debe prestar por la propia intoxicación, de las pruebas de alcoholemia u otros tóxicos a realizar, pruebas reguladas en el Reglamento de Circulación. a) Controles de alcoholemia realizados por los Agentes de la Autoridad encargados del tráfico o Cuerpos Policiales: Dispone el art. 380 del Código Penal de 1995 que "El conductor que, requerido por el agente de la autoridad, se negare a someterse a las pruebas legalmente establecidas para la comprobación de los hechos descritos en el artículo anterior, será castigado como autor de un delito de desobediencia grave, previsto en el artículo 556 de este Código." Si la persona que se somete a la prueba de detección de niveles de alcohol en aire espirado obtiene un resultado positivo, tiene derecho a someterse a una extracción de sangre para la determinación de alcoholemia, por lo que los agentes de la autoridad lo trasladarán al Centro de Salud más próximo para la extracción. La Ley sobre Tráfico, Circulación de Vehículos a Motor y Seguridad Vial y El Reglamento de Circulación aprobado por RD 1428/2003, de 21 de noviembre, establecen la obligada colaboración del personal sanitario en la extracción de muestras y su envío al Centro donde deban ser realizados los análisis en el supuesto de que no se puedan hacer en el mismo Centro en el que se realiza la extracción. Estas pruebas pueden ser realizadas tanto en los Centros de Salud como en los Servicios de Urgencia de los Hospitales, siendo lo normal que sean realizados en los primeros al no tratarse de una asistencia sanitaria de urgencia. La realización de dicha extracción y el posterior análisis de tasa de alcohol en sangre u otros tóxicos o sustancias estupefacientes necesitarán previo consentimiento del afectado, no pudiendo realizarse en caso contrario, ya que se trata de un derecho. b) En el caso de que el conductor haya participado en un accidente de tráfico, habrá que distinguir que éste se encuentre o no consciente. En el caso de que se encuentre consciente, y de conformidad con lo establecido anteriormente, podrá ser requerido por los Agentes de la Autoridad encargados del Tráfico para que se someta a las pruebas de determinación alcohólica en aire espirado, ya sea en el lugar del accidente o en un centro sanitario se ha resultado lesionado. Este caso se rige por lo anteriormente señalado. Pero si la persona que ha sido víctima de un accidente de tráfico es trasladada a un centro sanitario y se encuentra consciente pero su situación clínica le impide realizar la prueba de detección alcohólica mediante aire espirado, podrá someterse a las pruebas de detección de alcohol en sangre u otras sustancias tóxicas de forma voluntaria, siendo preciso su previo consentimiento por escrito. Pero si el paciente no se encuentra consciente, la extracción de la muestra, ya sea de sangre u otra necesaria para la determinación de otros tóxicos, y su posterior análisis, no se podrán realizar sin la previa autorización del Juez de Guardia, aunque el paciente haya venido acompañado de la policía o Guardia Civil. El retraso en la realización de análisis puede variar mucho el resultado de las pruebas, con graves consecuencias judiciales, además de las consecuencias a nivel clínico, ya que el retraso de las pruebas puede ocasionar un empeora-

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CAPÍTULO 5 miento o incluso, el fallecimiento del paciente. Ello puede suponer a veces la apertura de un procedimiento contra el facultativo por "mala praxis". Respecto a la recogida de muestras, es importante tomar unas mínimas medidas que garanticen tanto que el resultado sea correcto, como la validez de dichas analíticas a efectos judiciales (cadena de custodia). Para ello se deberá anotar la hora exacta de la toma, recoger la sangre en tubos adecuados (tubo heparinizado o con otro anticoagulante adecuado) que se llenarán completamente y con cierre hermético, agitándolo suavemente durante 1 minuto, en presencia de la autoridad competente. La desinfección de la zona a puncionar será sólo con agua jabonosa (no con derivados alcohólicos) y habrá que recoger al menos 5 ml repartidos en 2 tubos y empleando 0,05 gr de fluoruro sódico por cada 5 ml para evitar el metabolismo del alcohol. Conservar la muestra entre 1-3 °C si no se va a realizar el análisis de forma inmediata. Si no se dispone de laboratorio adecuado, se enviarán las muestras a un Centro donde se realice dicha determinación, no debiéndose en ningún caso entregar las muestras ni a la policía ni a la Guardia Civil para el envío a dicho Centro que analiza un tubo, y usará el otro como contraanálisis. Junto a ellos deberá existir un informe firmado por el facultativo donde quede constancia de la metodología de la obtención y preparado de las muestras, hora, fecha y lugar donde se realizó y la persona o Autoridad a la que se entregan las muestras. ACTA DE LA REUNIÓN DE 05-02-2004 EN LA CIUDAD DE TOLEDO En relación a la realización de las pruebas de alcoholemia, de la reunión mantenida por los Magistrados de los Juzgados de Primera Instancia e Instrucción de Toledo Nº 1, Nº 2, Nº 3, y Nº 4, los Médicos Forenses de dichos Juzgados, representante del Complejo Hospitalario de Toledo, representante de Atención Primaria, representante del 112, Guardia Civil y Policía Local, fue levantado acta, cuyo contenido al respecto es el siguiente: En aquellos casos que el paciente solicita de forma voluntaria la extracción de sangre para llevar a cabo una prueba de determinación alcohólica será conducido por las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad a los puntos de Atención Continuada de los Centros de Salud, y en ningún caso al Servicio de Urgencias del Hospital Virgen de la Salud. En estos supuestos las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad no se harán cargo de las muestras, sino que éstas serán derivadas directamente por el Centro que hubiera realizado la extracción al Centro Regional de Salud Pública de Talavera de la Reina, ahora Instituto de Ciencias de la Salud, o cualquier otro organismo que realice la determinación de alcoholemia. El agente que acompañe a la persona que solicitase esta extracción entregará los tres documentos (escrito dirigido al Director del Centro Regional de Salud Pública, ahora ICS, escrito de solicitud al Director y Documento de consentimiento de la persona y obligación de pago si la prueba es positiva, a cuyos efectos quedará reflejado su D.N.I y domicilio). El original se incorporará al Atestado Policial y una fotocopia a la Historia Clínica. Un cuarto documento recogerá "el recibí" de los tres anteriores. Fuera de los casos de extracción voluntaria y cuando el paciente ingrese en el centro hospitalario en situación de inconsciencia, si se considera necesario, habrá de ponerse en contacto telefónico con el Juez de Guardia y solicitar la autorización verbal para poder practicar la extracción de sangre con el fin de realizar las pruebas de alcoholemia. Una vez obtenida, en su caso, la autorización judicial, se hará constar en una diligencia creada al efecto para poner dicha autorización en conocimiento del médico actuante. Una copia de dicho documento se entregará al centro hospitalario para proceder a la extracción de sangre. Fuera de los casos de comunicación de la autorización judicial no se procederá a realizar extracción de sangre para la determinación de alcoholemia sin consentimiento del afectado. En todos los supuestos de determinación de alcohol, tóxicos y estupefacientes se debe referir no solo al análisis de sangre (alcohol) sino que también al análisis de orina u otras muestras que la detección requiera (tóxicos y estupefacientes). Se deberá realizar y cumplimentar todos los pasos y documentos recogidos en "Las instrucciones para extracción sanguínea, orina o análogos, grado de alcoholemia y tóxicos en sangre" que se encuentran en el Servicio de Urgencias, así como los protocolos internos del Centro Hospitalario correspondiente, en el caso de que dichos documentos existan.

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2.- Implicación de un trabajador en un accidente laboral mientras se encontraba bajo los efectos del alcohol u otras sustancias tóxicas. 3.-Actividades delictivas de cualquier tipo (amenazas, lesiones, robos, violaciones, homicidios, etc.) 4.- Implicación en cualquier conducta lesiva en el ámbito doméstico. En cualquiera de estos tres últimos casos, para realizar la extracción de muestras y posterior analítica, el facultativo deberá solicitar el consentimiento previo y por escrito del paciente, informándole del propósito del reconocimiento y de que los resultados serán comunicados a la Policía o a la Autoridad Judicial. En los casos de que el paciente pueda tener alguna patología, además de la intoxicación, o se encuentre inconsciente y no sea posible recabar su consentimiento, estando en juego la vida del paciente el facultativo deberá realizar el examen oportuno y recoger las muestras que considere necesarias para la determinación de la patología y la instauración del tratamiento que el paciente precise para su curación. Pero en este caso los resultados de dichas determinaciones analíticas únicamente deberán ser enviados a las Autoridades competentes si el paciente previamente presta su consentimiento o es solicitado por el Juez. En todo caso, toda la actuación del facultativo, ya sea relativa a los antecedentes, estado del paciente, síntomas, conducta y estado general (físico y psíquico) resultantes de la exploración, recogida de muestras, diagnóstico, resultado del reconocimiento respecto a la influencia del alcohol u otras sustancias tóxicas que le impidan o no continuar con la actividad que venía realizando (conducir, trabajar, etc..) y tratamiento, como a la relativa a las extracciones y determinaciones de alcohol y otros tóxicos, deberán reflejarse minuciosamente en la historia clínica, siendo un dato de extrema importancia la hora en la que el facultativo es avisado para prestar la asistencia y la hora en la que comienza la misma. 12. CONTENCIÓN FÍSICA DE PACIENTES Definición: La Contención Física (CF) consiste en la inmovilización de un paciente en la cama con correas y cinturones de sujeción. Finalidad: Es el último recurso terapéutico que se utiliza en situaciones extremas, para garantizar la seguridad del paciente y de su entorno, cuando han fracasado otros medios de contención (el verbal, distracción...). Quién lo realiza: La indicación de sujeción lo hará el médico responsable del caso o el que esté de guardia. En su ausencia, el ATS/DUE está autorizado para iniciarlo, pero debe comunicarlo al médico inmediatamente. Indicación: Está indicado para prevenir lesiones al propio paciente, a otras personas, para evitar disrupciones graves del programa terapéutico (arranques de sondas, vías...), para evitar daños físicos en el Servicio, si lo solicita voluntariamente el paciente y existe justificación clínica y/o terapéutica según criterio médico. Historia clínica: Cada indicación de CF deberá estar reflejada de forma razonada por el médico en la historia clínica, y se cumplimentará además el Formulario de Indicación y Confirmación de la Contención Mecánica de Movimientos. Información: Se informará a los familiares sobre la situación clínica del paciente y la necesidad de la CF. Si la CF es voluntaria o es solicitada voluntariamente por el paciente competente que se encuentra ingresado con carácter voluntario, éste tendrá que firmar el Formulario de Solicitud Voluntaria o de Consentimiento de Restricción del paciente, que se incorporará a su Historia Clínica. Si el régimen de internamiento del paciente al que se le aplica la CF contra su voluntad fuera voluntario, pasará automáticamente a ser involuntario, debiéndolo comuni-

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CAPÍTULO 5 car al Juez. En este caso se utilizará el Formulario de Solicitud de Transformación de Ingreso Voluntario en Involuntario. Actuación en caso de consumo de alcohol etílico y otros tóxicos o estupefacientes RECEPCIÓN MÉDICA (ANOTANDO HORA DE LLEGADA Y DE EXPLORACIÓN)

GRAVE ESTADO FÍSICO O PSÍQUICO

ASUNTO DE INTERÉS LEGAL (ACCIDENTE TRÁFICO O LABORAL, AGRESIÓN SEXUAL, ETC)

TRATAMIENTO Y ANALÍTICA PERTINENTE

CONSENTIMIENTO POR ESCRITO DE FINES E IMPLICACIONES LEGALES

SOLICITUD DE RESULTADOS EXPLORATORIOS Y ANALÍTICOS

RECONOCIMIENTO BÁSICO

SÓLO POR ORDEN JUDICIAL

RECOGIDA DE MUESTRAS (CUSTODIA)

DIAGNÓSTICO - TRATAMIENTO

RESULTADO

13. LOS EXTRANJEROS Y LA ASISTENCIA SANITARIA LO 4/2000, de 11 de enero, sobre derechos y libertades de los extranjeros en España y su integración social, dispone en su art. 12 que tendrán derecho a la asistencia sanitaria, en las mismas condiciones que los españoles: ▲ Los extranjeros que se encuentren en España inscritos en el padrón del municipio en el que residan habitualmente. ▲ Los extranjeros que se encuentren en España tienen derecho a la asistencia sanitaria pública de urgencia ante la contracción de enfermedades graves o accidentes, cualquiera que sea su causa, y a la continuidad de dicha atención hasta la situación de alta médica. ▲ Los extranjeros menores de dieciocho años que se encuentren en España tienen derecho a la asistencia sanitaria en las mismas condiciones que los españoles. ▲ Las extranjeras embarazadas que se encuentren en España tendrán derecho a la asistencia sanitaria durante el embarazo, parto y posparto. Dada la inmediatez y duración temporal de este derecho, no se establece ningún procedimiento para su reconocimiento, salvo los documentos asistenciales establecidos en cada centro, que permitan el seguimiento médico de la enfermedad o accidente. Si bien, se advertirá a estos extranjeros del derecho que les asiste a la

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obtención de la asistencia con carácter permanente, mediante su inscripción en el Padrón Municipal. 14. SEGURO DE RESPONSABILIDAD CIVIL PARA EL SESCAM Y SU PERSONAL DEPENDIENTE Vigencia: Con fecha 1 de Marzo de 2003 entró en vigor la nueva póliza de seguro que cubre la Responsabilidad Civil y Patrimonial del SESCAM y SU PERSONAL DEPENDIENTE, que fue contratada con la compañía "Zurich España, Compañía de Seguros y Reaseguros S.A", y ha sido prorrogada hasta la fecha. El objeto del contrato es el aseguramiento de: Centros Hospitalarios, Clínicas, Centros de Atención Primaria y cualesquiera instalaciones o centros dependientes del SESCAM; los altos cargos, representantes, funcionarios, personal estatutario, personal laboral, personal en formación o en prácticas, personal acogido a algún decreto de fomento al empleo, personal de empresas de trabajo temporal y, en general, personal dependiente en el ejercicio de sus actividades profesionales por cuenta del SESCAM, cualquiera que fuera su situación administrativa, en el ejercicio de sus actividades profesionales por cuenta del SESCAM; y los herederos y familiares de cualquiera de los asegurados anteriores, respecto a las responsabilidades profesionales de éstos que les pudieran ser exigibles en el caso de fallecimiento de los asegurados. Daños y perjuicios indemnizables: Daños corporales, materiales, morales derivados de daños corporales, y perjuicios económicos consecutivos a un previo daño cubierto. Ámbito geográfico de la Cobertura: Daños sobrevenidos en el territorio nacional, declarados en España, y que den lugar a responsabilidades reconocidas por tribunales españoles o de cualquier otro estado de la Unión Europea. Ámbito temporal de la Cobertura: Daños y perjuicios derivados de actos u omisiones del asegurado que se produzcan durante la vigencia del contrato y que sean reclamados durante el mismo periodo y hasta doce meses después de su vencimiento. Condiciones de Cobertura/Riesgos cubiertos: Riesgos profesionales, riesgos generales de Explotación, riesgos de responsabilidad Patronal o por accidente de trabajo, Fianza y defensa, en las condiciones establecidas en la póliza. No obstante, es importante tener en cuenta que entre los riesgos excluidos de la póliza se encuentran "El pago de multas, penalizaciones o sanciones impuestas por los Tribunales y demás Autoridades". Por ello, en el caso de procedimientos penales existentes contra los profesionales del SESCAM, la póliza no cubriría las multas, penalizaciones o sanciones impuestas en dichos procedimientos, aunque sí la defensa del Asegurado, la constitución de fianzas judiciales, incluso en causa criminal, en los términos dispuestos en la póliza, al igual que la responsabilidad civil. El documento completo (copia fotográfica del documento original) se puede consultar en la página web del SESCAM ¿QUÉ HACER EN CASO DE RECLAMACIÓN? Hoy en día no son infrecuentes las reclamaciones tanto Judiciales como Extrajudiciales presentadas contra los profesionales que trabajan en los Servicios de Urgencias.Tanto los médicos de urgencias como los MIR pueden verse implicados en cualquier tipo de reclamación. Es importante comunicar la existencia de una reclamación al resto de los implicados en la asistencia prestada. Es caso de tener conocimiento de la existencia de cualquier reclamación, deberá ser comunicada de forma inmediata al resto de los profesionales afectados, así como al Gerente del Centro Sanitario donde haya ocurrido el incidente objeto de reclamación, ya sea directamente o a través de su Asesoría Jurídica. En el caso de que la reclamación no haya sido realizada por vía de denuncia penal, los profesionales que hayan participado en el proceso asistencial reclamado deberán realizar un informe en el que se hagan constar los hechos y circunstancias de la asistencia prestada en relación con la reclamación en el plazo de 15 días. Igualmente, y en el mismo plazo, el Jefe de Servicio, Unidad, Coordinador del Equipo de Atención Primaria, Director Médico, Director de Enfermería y Director de Gestión del Centro de Gasto, según corresponda, podrán elaborar los informes complementarios que sean pertinentes sobre la reclamación. Es importante la realización de los citados informes puesto que hay que tener en cuenta que, de conformidad con el art. 145.2 de la Ley 30/1992, de 26 de noviembre, de Régimen Jurídico de las Administraciones Públicas y del Procedimiento Administrativo Común, "La Administración correspondiente, cuando hubiere indemnizado a los lesionados, exigirá de oficio de sus autoridades y demás personal a su servicio la responsabilidad en que hubieran incurrido por dolo, o culpa o negligencia graves, previa instrucción del procedimiento que reglamentariamente se establezca." Por el contrario, en el caso de que el/los profesional sanitario reciba una demandada o citación judicial de carácter penal, se pondrán en contacto inmediato con su compañía de Seguros, en el caso de que tengan suscrita una póliza individual o colectiva, y con la Gerencia del Centro Sanitario donde haya ocurrido el incidente objeto de reclamación (ya directamente o a través de su Asesoría Jurídica), donde le informarán de las opciones a adoptar en relación con la asistencia Letrada.

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CAPÍTULO 5 BIBLIOGRAFÍA ▲ Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M. S. Manual de actuación Médica legal en Urgencias. Madrid: Smithkline Beecham; 2000. ▲ Fernández-Cruz A, editor. Manual de habilidades para la Práctica Clínica. Madrid: Grupo MSD; 1999. ▲ Sánchez Caro J, Abellán F. El Consentimiento Informado (segunda parte). Madrid: Fundación Salud 2000; 1998. ▲ Sánchez Caro J, Abellán F. El Consentimiento Informado (primera parte). Madrid: Fundación Salud 2000; 1999. ▲ Consejo Interterritorial. Sistema Nacional de Salud. Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos. Madrid: Instituto de la mujer; 1998/2000. ▲ Normas internas sobre la cumplimentación del Parte Judicial del Servicio de Admisión y Documentación clínica del Complejo Hospitalario de Toledo; 2001.

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CAPÍTULO 6

Capítulo 6 ACTUACIÓN ANTE SITUACIONES DE CATÁSTROFES Y MÚLTIPLES VÍCTIMAS M.J. Pérez - Grueso Macías - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN Los desastres naturales han causado la muerte a casi tres millones de personas en el mundo en los últimos 25 años. El futuro se prevé aún peor por el aumento de la densidad poblacional en áreas geográficas con riesgo de seísmos, inundaciones, etc… y por el mayor riesgo de accidentes industriales en los países desarrollados. A lo que hay que añadir la posibilidad del terrorismo nuclear, biológico, químico… Las distintas sociedades de Medicina de Emergencias y Catástrofes diferencian tres situaciones: Accidente con múltiples víctimas: suceso que produce un número elevado de víctimas pero daños materiales limitados (accidente de tráfico múltiple, accidentes de transporte colectivo), que no desborda la capacidad asistencial de esa zona, pero la somete a prueba durante un corto periodo de tiempo. Catástrofe: suceso desgraciado y casi siempre imprevisible, que conlleva la presencia simultánea o encadenada de gran número de heridos y/o muertos, con daños materiales lo suficientemente importantes como para desestabilizar la capacidad de los servicios de emergencias regionales, si no se toman antes las medidas que puedan mitigar el problema. Desastre: situación de catástrofe en la que los daños personales y materiales son mucho mayores, con destrucción de servicios y el entorno, causando una elevada desproporción entre las necesidades y los recursos disponibles, haciendo necesario la intervención de organizaciones nacionales y/o internacionales. Los desastres pueden ser clasificados en: naturales y provocados por el hombre. ▲ Naturales: terremotos, tormentas, inundaciones, avalanchas, riadas, sequías, erupciones volcánicas, etc. Los países en vías de desarrollo son los más vulnerables. Este tipo de catástrofes son inevitables, pero sus consecuencias negativas podrían paliarse mediante el desarrollo de planes adecuados de actuación precoz. ▲ Provocados por el hombre: guerras, incendios, explosiones, atentados terroristas, accidentes aéreos o ferroviarios, escapes de gases, productos químicos y nucleares, etc. Afectan principalmente a países desarrollados y son potencialmente evitables mediante la adopción de medidas de seguridad y prevención adecuadas. ● En nuestro medio las catástrofes naturales son menos frecuentes, pero las guerras, inundaciones, atentados y accidentes ocupan desgraciadamente con bastante regularidad los cabeceros de noticiarios y periódicos. En estas situaciones son los Servicios Sanitarios de Emergencias los encargados de dar una respuesta rápida y eficaz para prevenir el mayor número de muertes posibles, mitigar el sufrimiento e imponer cierto orden en una situación caracterizada por el caos y la falta de recursos. La efectividad de dicha respuesta depende de la capacidad de anticipación a los distintos problemas que pueden plantearse; para ello es necesario: 1. La creación de unas guías de actuación en situación de catástrofe, a nivel prehospitalario y hospitalario. Desde el punto de vista hospitalario hay que establecer una nueva clasificación que distinga tres situaciones:

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– Catástrofes internas: afectan al hospital y comprometen en modo serio su capacidad de funcionamiento; pueden ser incendios, derrumbamientos, corte de suministro eléctrico, escapes de gases, explosiones, etc. – Catástrofes externas: inundaciones, incendios, explosiones, accidentes, atentados, etc. – Catástrofes mixtas: afectan a pacientes fuera y dentro del hospital; p. ej: terremotos. Deben establecerse protocolos de actuación para desastres externos e internos, teniendo en cuenta que ambos planes deben poder funcionar a un mismo tiempo; puesto que una catástrofe externa puede afectar también a la infraestructura del hospital. 2. El trabajo en equipo y por equipos. 3. La existencia de una regulación médica: adecuar la respuesta ante la demanda de asistencia sanitaria urgente desde un Centro Coordinador de Urgencias CCU (112) que categorize dicha demanda y aplique los procedimientos correspondientes. En situaciones de catástrofe la clave para la planificación no está en el número de víctimas, sino en la relación entre las necesidades de éstas y la capacidad del sistema sanitario para atenderlas; ésto viene determinado por la capacidad de atención hospitalaria: número de víctimas que pueden ser tratadas en un determinado periodo de tiempo, p. ej: una hora. Depende de: número de víctimas, mecanismo de lesiones, recursos del hospital. En situación de múltiples víctimas la capacidad hospitalaria suele ser el 2-3% del total de camas/hora. Es necesario modificar el procedimiento operativo habitual: en vez de hacer todo lo médicamente posible por un individuo, se deben brindar los mayores beneficios al mayor número de posibles supervivientes.

CONCEPTOS CLAVE EN LA RESPUESTA A UN DESASTRE 1. Proporcionar beneficio máximo al mayor número de posibles supervivientes. 2. No convertirse en una víctima más. 3. Establecer prioridades en la atención a pacientes, cerciorándose de aplicar los principios básicos de soporte vital a todos los posibles supervivientes antes de la atención definitiva de problemas de menor importancia. 4. Recordar que la clasificación de pacientes es un proceso continuo que requiere varias verificaciones para registrar posibles cambios en la evolución de los pacientes y por tanto en su categoría terapéutica. 5. Trazar el plan operativo tan parecido a los procedimientos normales como sea posible. 6. Recordar que el personal de urgencias no tiene a su cargo el control del sitio del desastre. OBJETIVOS SANITARIOS 1. Control de riesgos: evitar víctimas adicionales. 2. Rescate rápido, seguro y eficaz de las víctimas. 3. Triaje inicial sencillo y rápido. 4. Soporte vital básico y avanzado. 5. Evacuación ordenada. 6. Asistencia médica definitiva (Hospitales).

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CAPÍTULO 6 ORGANIZACIÓN EN EL LUGAR DE UNA CATÁSTROFE 1. Evaluación rápida de la magnitud del desastre y comunicación de la información al Centro Coordinador de Urgencias (112): - Descripción de la escena del desastre. - Condición general de las víctimas (número aproximado y tipo de heridas). - Condiciones de seguridad y riesgos presentes. - Recursos en la zona y necesidades de refuerzos y servicios de apoyo. - Rutas y puntos de acceso preferentes. 2. Establecimiento de un plan de actuación con una cadena de mando para coordinar todas las actividades y a los distintos grupos de actuación presentes (bomberos, policía, servicios médicos, obras públicas, etc). 3. Balizamiento: el personal de bomberos y rescate al cargo debe fijar un perímetro interno en el que existe riesgo y al que no debe permitirse el acceso al personal médico. 4. Sectorización: asignar distintas áreas: a) Area de Salvamento, en la cual actúan los equipos de salvamento para la búsqueda y rescate de los supervivientes, aplicación de primeras medidas terapéuticas básicas si es preciso (asegurar la vía aérea y circulatoria, y analgesia) y posterior evacuación al área de socorro. b) Área de Socorro: zona que rodea a la previa, donde los equipos sanitarios se encargan de realizar la primera clasificación de los heridos y su agrupación según gravedad, situando a los más graves lo más cerca posible del área de llegada de ambulancias, aplicando medidas de estabilización y tratamiento de las urgencias extremas. c) Área de Base: centro de organización de todos los apoyos. d) Área de Ambulancias: próximas al área de socorro. Se debe establecer un circuito unidireccional, en forma de noria, para evitar colapsos. e) Morgue temporal: para almacenamiento e identificación de los cadáveres por los médicos forenses. f) Área para ubicar a la prensa y "espectadores". 5. Triaje y Priorización de la Asistencia Médica: el triaje es la clasificación rápida de los heridos en función del beneficio que obtendrán cuando se les otorgue una atención médica; no se considera únicamente la gravedad de las lesiones. El encargado del triaje "dispone de 60 segundos para cada paciente. (Ver más adelante: Triaje y priorización asistencial). 6. Información al 112: una persona debe encargarse de transmitir toda la información al 112 y éste se encargará de averiguar e informar sobre la disponibilidad de atención sanitaria y de camas en los diversos hospitales del área o región en cuestión. 7. Traslado de los pacientes, una vez estabilizados, por categorías y de acuerdo a los sitios donde serán atendidos para tratamiento definitivo. En general, se transportarán a los más graves al hospital más cercano en que puedan recibir atención, reservando parte de la capacidad de las salas de urgencias del hospital más próximo para pacientes que puedan empeorar o cuya extracción del sitio donde están atrapados requiera más tiempo. TRIAJE Los sistemas más sencillos son los mejores para una clasificación rápida y eficaz. El más usado es el de colores (tabla 6.1).

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Se suelen emplear tarjetas "TARTEM" (tarjetas de triaje de emergencias médicas) que deben contener los siguientes datos: nombre y dirección, edad y sexo, diagrama con las zonas lesionadas señaladas, administración de fármacos, vía y hora, nombre de la persona que realiza el triaje. Tabla 6.1: Sistema de triaje. Código de colores. Color Rojo

Prioridad Alta prioridad

Tipo de lesiones Paciente crítico, en estado de choque o hipoxia, pero que probablemente sobrevivirá con atención inmediata. Amarillo Prioridad media Lesiones sin riesgo vital inmediato, con necesidad de asistencia en 45-60 min. Verde Baja prioridad Lesiones sin necesidad de asistencia en 6h sin riesgo vital. No necesitan medio especial de traslado. Negro Sin prioridad Pacientes en estado muy crítico, no recuperable (agónico) y los encontrados fallecidos.

Algoritmo para la realización del triaje Pedir a los pacientes que se levanten y caminen No pueden

Pueden

VERDE

1. Dirigirse a la persona más cercana e iniciar el triaje : 2. Ventilación: ¿Respira? Sí: < 30 rpm

Sí: >30 rpm

No Abrir vía aérea Ventila

No ventila

Prioridad inmediata ROJO 3. Perfusión:

NEGRO

¿Pulso radial?

Sí: 120 lpm

No ó hemorragia

Prioridad inmediata ROJO 4. Conciencia: ¿responde órdenes sencillas? Sí Prioridad demorada AMARILLO

No Prioridad inmediata ROJO

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CAPÍTULO 6 PRIORIZACIÓN ASISTENCIAL Las víctimas son agrupadas, según su gravedad, en distintas áreas señalizadas con los respectivos colores (rojo, amarillo, verde y negro). En el lugar del suceso sólo pueden practicarse maniobras rápidas que conserven la vida (colocación de "Guedel" o intubación orotraqueal, administración de ventilación con presión positiva durante escasos minutos para ver si el paciente reanuda la respiración espontánea, colocación de vendajes compresivos sobre heridas con hemorragia externa importante, etc) siguiendo un orden de prioridad (tabla 6.2). "NO se practica la reanimación cardiopulmonar"; ante una situación con varios heridos graves, no se deben emplear recursos en reanimar a los fallecidos, debiendo dirigir los esfuerzos en primer lugar a la atención de los pacientes de mayor gravedad con posibilidades de sobrevivir. Tabla 6.2. Orden de tareas asistenciales en el lugar de la catástrofe. Prioridad asistencial 1. Garantizar la permeabilidad de la vía aérea (Guedel, IOT, posición de seguridad, retirada de cuerpos extraños, etc). 2. Resolución de los neumotórax a tensión y cierre de los abiertos. 3. Oxigeno si existe hipoxia. 4. Compresión de hemorragias externas (vendajes compresivos). 5. Sueroterapia en caso de shock o sospecha. 6. Inmovilización de columna cervical y/o extremidades. 7. Analgesiar siempre si existe dolor. 8. Recogida de datos de identificación previo a la evacuación.

ACTUACIÓN HOSPITALARIA EN CATÁSTROFES EXTERNAS Las catástrofes terminan siempre en los hospitales porque son los centros encargados de suministrar una atención definitiva a los damnificados. Por ello toda institución de salud debe tener preestablecido un "Plan Hospitalario de Emergencias", de acuerdo con sus recursos económicos y humanos, el área de influencia y el análisis de vulnerabilidad de la zona. Dicho plan debe incluir la creación de un Comité de Emergencias especificando su estructura, limitaciones, responsabilidades y funciones especiales; debe definir las situaciones que requieren que se active el plan y establecer acuerdos con otros hospitales cercanos a los que derivar los pacientes en caso de sobrecarga asistencial del hospital. Debe contar también con un listado de todo el personal de la institución. 1. ALERTA HOSPITALARIA ▲ La llamada de alerta al hospital generalmente es dada por el Centro Coordinador de Urgencias (112). En cualquier caso debe identificarse el número de teléfono y la persona que da el aviso y obtener una descripción del lugar del desastre, número estimado de víctimas, tipo de heridas y medio de transporte esperado de llegada al hospital. ▲ El Jefe de la Guardia es el encargado de activar la respuesta del hospital a desastres. Es preferible una activación excesivamente precoz que una tardía. Según el grado de certeza de ocurrencia de la catástrofe, se declara el nivel de alerta correspondiente:

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Alerta verde: – Todo el personal de Urgencias ha de estar preparado para la atención de las posibles víctimas. El personal que no está de turno debe ser localizado y estar disponible. – Adoptar medidas generales en el hospital: evacuación de pacientes para tener disponibilidad de camas, suspensión de procedimientos electivos, traslados, etc. ● Alerta Amarilla: – Implica que no se ha sobrepasado la capacidad asistencial, pero es necesario la presencia física de todo el personal de Urgencias. ● Alerta Roja: – La catástrofe ya se ha producido. Se produce una demanda masiva que sobrepasa la capacidad de atención del nivel III. - Se declara todo el hospital en Estado de Emergencia. - Se conforma el Comité de Emergencia. - Se establecen Equipos de Triaje; integrados por un médico, un enfermero profesional, un administrativo de admisión y celadores. Ante una catástrofe imprevisible, no es posible una preparación previa, declarándose inmediatamente la Alerta Roja. En el Servicio de Urgencias deben adoptarse unas medidas generales: Dar de alta inmediatamente a los pacientes cuyo estado lo permita (estables y casos no urgentes), indicando al responsable del paciente el plan de atención y seguimiento. Ingresar a los que requieran hospitalización de forma inmediata. Movilizar a un área de espera a los que así lo precisen, advirtiéndoles que la espera será prolongada. Aprovisionamiento: reservas adicionales de oxígeno y soluciones hidroelectrolíticas. Todas las camillas y sillas de ruedas deben ser llevadas al área de Urgencias y recepción de ambulancias. Determinar cuántas víctimas es posible atender, en función de la lista de camas vacías, reservas de sangre, quirófanos en uso y personal disponible. Limpieza rápida de los cuartos sucios. Asignar personal a las distintas áreas que se establezcan. ●

▲ ▲

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

2. ORGANIZACIÓN GENERAL HOSPITALARIA 1. Elegir el mejor punto para recibir un gran número de ambulancias y heridos (no necesariamente tiene que ser la puerta de Urgencias). 2. Establecer allí el punto de clasificación. 3. Determinar un área de expansión (en el hall, salas de espera, cafetería, capilla, etc) a donde las víctimas van a ser llevadas después de ser clasificadas. 4. Situar un equipo de parada (reanimación), al lado de la unidad de clasificación. 5. Señalizar todas las áreas. 6. Activar los quirófanos y el Servicio de Cuidados Intensivos. 7. Activar el Banco de Sangre. 8. Evacuar a todas las personas que no sean de la plantilla del hospital por una puerta opuesta a la entrada de Emergencias. 9. Funcionarios de seguridad adicionales deben controlar todos los accesos al hospital y mantener despejados los accesos de las ambulancias. También deben controlar a los pacientes, familiares, curiosos y miembros de los medios de comunicación.

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CAPÍTULO 6 10. Asignar un área de espera para los familiares de las víctimas (separada del área de prensa), provista de acceso a alimentos, bebidas, sanitarios y teléfonos. Informar periódicamente a los familiares. 11. Asignar a una persona que actúe como funcionario de relaciones públicas, que se encargará de preparar la sala de prensa, celebrar ruedas de prensa para dar información regular a los medios de comunicación. 3. ASISTENCIA MÉDICA La mayoría de los heridos llegan al hospital en un tiempo relativamente corto, dentro de los primeros 90 minutos después del desastre. Las víctimas pueden llegar por diversos medios, tanto ambulancias como particulares; ésto hace que el flujo de pacientes no pueda ser controlado por los servicios de urgencias oficiales. Por otro lado, a la hora de prestar atención médica, hay que tener en cuenta que generalmente los pacientes menos graves son los primeros en llegar, ya que tienen la posibilidad de escapar del lugar del suceso por sus propios medios. La consecuencia es que éstos tienden a ser tratados antes, y los más graves, que llegan en etapas posteriores, no pueden ser atendidos de inmediato porque el Servicio de Urgencias está ya saturado. Por todo esto es necesario establecer dos escalones asistenciales: una primera zona de recepción y clasificación, según gravedad, y una segunda de tratamiento inicial. RECEPCIÓN Y CLASIFICACIÓN: A la llegada de las víctimas al Hospital, el Equipo de Triaje debe reclasificarlos y reevaluar sus prioridades terapéuticas. Cada paciente debe ser atendido dentro de los 5 minutos siguientes a su llegada, determinando el grado de urgencia y designando el área en el que se continuará su asistencia. Ante la duda siempre es mejor clasificar en un nivel superior y posteriormente reclasificarlo a una categoría inferior si la evolución clínica así lo indica. Se deben asignar áreas para agrupar a los pacientes según su gravedad (tabla 6.3). El equipo de triaje no debe ser llamado para atender pacientes; sólo proporcionará atención vital elemental (permeabilizar las vías respiratorias y aplicar presión para contener un sangrado activo). Es también importante que esté informado de la capacidad de admisión de las distintas áreas de atención. Es imprescindible realizar un registro de información de cada paciente, limitado a los datos de identificación y tratamientos primordiales. A cada víctima se le coloca una pulsera de identificación. ▲ TRATAMIENTO INICIAL: ● Hay que tener en cuenta que: – No se dedican recursos valiosos a intentos de reanimación en pacientes en paro cardiaco no presenciado. – Las víctimas con problemas especiales, como quemaduras graves, necesitan ser transferidas directamente a unidades especializadas. – Sólo se hospitaliza a los enfermos cuando es imprescindible. – Los estudios de laboratorio y radiográficos se restringen a la obtención de información decisiva. (Siempre está indicado hacer radiografías de posibles fracturas de columna cervical, pelvis y fémur, debido a la gravedad de las complicaciones potenciales). ● Medidas generales: inmovilización de columna cervical, oxigenoterapia, intubación y ventilación mecánica, drenaje torácico en caso de neumotórax, compresión o torniquete para control de sangrados externos en extremidades, inmovilización de fracturas y protección de heridas. ▲

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La atención médica debe realizarse según un orden de prioridad (tabla 6.4): 1°. Problemas de permeabilidad de la vía aérea. 2°. Problemas de ventilación. 3°. Problemas circulatorios (hipovolemia). 4°. Problemas neurológicos (Glasgow menor de 7). Estos pacientes, por estar inconscientes, generalmente asocian problemas de la vía aérea. Analgesia: es muy importante su administración precoz. Los fármacos indicados son: – Ketamina i.m, por su buen comportamiento hemodinámico y bajo efecto depresor respiratorio. – Morfina "5x5" (5 mg cada 5 minutos). Manejo de las heridas: las infecciones de las heridas ocurren en casi todo tipo de desastres. Deben ser irrigadas abundantemente y, en general, no se debe intentar el cierre primario. Si está indicado, administrar profilaxis antitetánica. Tabla 6.3: Agrupación de pacientes en distintas áreas. Área roja

Sala de Reanimación Sala de box rápido y de cirugía

Área amarilla Boxes, sala de espera de pacientes, "parking"

Área verde Sala de espera o derivación a consultas externas Área gris Área de observación

Morgue temporal Túmulos

Pacientes que requieren completar medidas de reanimación y de estabilización inmediatas para posteriormente conducirlos al quirófano o a la UCI: – paro cardiaco que se haya presenciado – pérdida de sangre > 1 l. – pérdida de conciencia – heridas penetrantes torácicas o abdominales – fracturas graves (pelvis, columna vertebral, tórax) – quemaduras complicadas con compromiso de la vía aérea por inhalación Pacientes que precisan cuidados pero cuyas heridas no suponen un riesgo vital inmediato; deben permanecer en observación para cerciorarse de que su estado no empeora durante la espera: – quemaduras de 2° grado (>30% superficie corporal afectada) – quemaduras de 3° grado (>10%) con otras lesiones (de tejidos blandos, fracturas menores,..) – quemaduras de 3° grado en pies, manos o cara – pérdida de 500-1000cc de sangre – lesiones de columna dorsal – TCE importante sin pérdida de conciencia (confusión mental, hematoma subdural) Pacientes con lesiones menores sin riesgo para la vida: – fracturas menores – abrasiones, contusiones – quemaduras leves (2° grado25%. Traumas torácicos. Traumas espinales. Fasciotomías y amputaciones. Control de heridas abiertas. Cerrar heridas craneales. Traumas abdominales. Traumas craneales GCS 6-7. Quemaduras del 50%. Quemaduras del 75%. Cerrar TCE GCS=3.

5. SALUD MENTAL Es muy importante atender las necesidades mentales de víctimas, familiares y socorristas, suministrando atención psicológica a la mayor brevedad posible tras un desastre. También es frecuente la llegada al Hospital de personas histéricas, lo cual contribuye a aumentar el caos existente. Sería adecuado asignar un área separada para el tratamiento psicológico de estas personas. 6. EVALUACIÓN 1. Si la situación no se puede controlar, alertar al 112 para que busque apoyo en otros hospitales de la zona. 2. Valorar si los pacientes recibidos pueden ser transferidos a otros centros asistenciales o dados de alta a sus domicilios. 3. Comprobar que todas las medidas puestas en marcha funcionan. 4. Tener información del número de pacientes ingresados y su gravedad. 5. Asegurar el adecuado manejo de los cadáveres. 7. MANTENIMIENTO DEL ESTADO DE EMERGENCIA Además de la llegada inminente de numerosas víctimas, el Servicio de Urgencias debe estar preparado para un aumento en el volumen de pacientes los días, semanas y meses siguientes, según vayan produciéndose distintos problemas de salud relacionados con la catástrofe: ● En el momento del desastre llegan heridos graves relacionados con el suceso (TCE, laceraciones, heridas oculares, amputaciones, Síndrome de aplastamiento, etc.) ● En un segundo tiempo llegan los heridos en las tareas de limpieza (esguinces, contusiones, abrasiones, electrocuciones, cortes, etc.).

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En las semanas o meses siguientes acuden pacientes con patologías secundarias a la situación de estrés (migrañas, crisis de asma, angina, ansiedad, depresión, sobredosis y otros síndromes generalizados) y víctimas con problemas de salud derivados de las condiciones de vida precaria en que quedan (frío, imposibilidad de administración de tratamientos habituales como oxígeno y nebulizadores, enfermedades trasmisibles, mordeduras de animales, picaduras de insectos, etc.); por ello es necesario la activación de planes de prevención y promoción de la salud en los campamentos u otros asentamientos provisionales.

8. MANEJO DE SITUACIONES ESPECÍFICAS ▲ Heridos en explosiones (ver capítulos 115-120) ● En muchos casos no hay lesiones externas, por lo que es muy importante la sospecha inicial. ● Las lesiones más frecuentes son: TCE, HSA, insuficiencia respiratoria, contusión pulmonar difusa, rotura de membrana timpánica, laceración hepática y amputaciones traumáticas; otras lesiones que podemos encontrar son hemorragia pulmonar, hemo y neumotórax, embolia gaseosa, Síndrome de distrés respiratorio del adulto, perforación intestinal, neumoperitoneo, etc. La clínica puede tardar 24-48h en aparecer, por lo que es importante su sospecha, principalmente en explosiones en lugares cerrados. ● Signos de alerta de lesiones graves: – Rotura del tímpano; la presencia de ambas membranas timpánicas intactas se correlaciona con una baja probabilidad de daños internos severos. – Lesiones petequiales en nasofaringe. – Amputaciones traumáticas. – Sospechar TCE ante salida de LCR por oído o nariz, aumento rápido de P.Sistólica, vómitos biliosos, cambio en la frecuencia respiratoria, pulso 6.5, hasta que desaparezca la mioglobinuria. – No está indicado el uso de calcio IV excepto si existe riesgo de arritmias por hiperpotasemia. – Una vez que se ha instaurado el FRA el tratamiento es la hemodiálisis mientras dure la fase oligúrica; en caso de múltiples víctimas si no hay máquinas suficientes, una alternativa es la diálisis peritoneal. – Respecto al manejo del miembro afectado, la fasciotomía sólo está indicada en caso de hipertensión intracompartimental. ▲ Síndrome compartimental (ver capítulo 109) ● Se debe sospechar en las víctimas de derrumbamientos, accidentes de tráfico, autobuses o trenes, y, en general, en cualquier víctima por aplastamiento o que presente fracturas en miembros o daño vascular. Se produce cuando la presión en el compartimento muscular aumenta hasta el punto de impedir la circulación neurovascular, produciéndose daño tisular. ● La clínica consiste en dolor desproporcionado en relación a las lesiones presentes, debilidad, anestesia o parestesias. El estiramiento pasivo de los músculos del compartimento implicado produce dolor. Los pulsos periféricos suelen estar conservados. ● El tratamiento consiste en asegurar una adecuada perfusión tisular mediante la infusión de cristaloides o derivados sanguíneos, elevación del miembro afecto hasta el nivel del corazón (pero no más alto) y fasciotomía. La recuperación total es posible si el tratamiento se instaura dentro de las primeras 4 h del inicio de los síntomas. ▲ Amputaciones En cualquier situación de catástrofe podemos encontrar víctimas con miembros seriamente dañados (explosiones, incendios) o ser necesario amputar una extremidad sana para liberar a una persona atrapada. El retraso en la amputación de una extremidad puede conducir a un aumento del riesgo de sepsis y muerte. Ante la presencia de lesiones que amenacen la vida del paciente, éstas tienen prioridad frente a la posibilidad de salvar un miembro lesionado, debiéndose proceder a su amputación si es necesario. Si dicho miembro es significante, se deben responder primero cuatro preguntas: ¿es el daño vascular reparable?, ¿es posible la reconstrucción ósea?, ¿son las partes blandas viables o se puede proporcionar una adecuada cubierta tisular?, ¿está conservada la inervación tisular o es factible la reinervación? Si una de las respuestas es negativa está indicada la amputación primaria. ▲ Inhalaciones de gases o partículas (ver capítulo 107)

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Frecuente en terremotos, incendios, derrumbamientos de edificios y erupciones volcánicas. Dan lugar a numerosos problemas, principalmente a nivel ocular y pulmonar, como obstrucción de la vía aérea, desarrollo de Síndrome de Distrés respiratorio e infecciones. Además las personas con patología de base como asma o trastornos respiratorios crónicos, experimentan exacerbaciones de sus enfermedades. El tratamiento se basa en la prevención mediante el uso de mascarillas, respiradores y el cierre de los conductos de ventilación. Ante la aparición de síntomas respiratorios es necesario monitorizar la saturación de oxígeno (pulsioxímetro, gasometrías seriadas), asegurar la vía aérea extrayendo posibles partículas o cuerpos extraños, administrar oxigenoterapia y, si es necesario, ventilación mecánica. Muchos de estos pacientes pueden también presentar síntomas de isquemia miocárdica, que deben ser cuidadosamente valorados y tratados. Las lesiones oculares son muy frecuentes: sensación de quemazón, irritación, conjuntivitis, abrasiones corneales y quemaduras. El tratamiento es conservador en la mayoría con irrigaciones, analgesia y antibióticos tópicos en caso de sobreinfección. Asfixia traumática Se produce cuando el tórax es comprimido impidiendo la respiración. En situaciones de catástrofe generalmente se relaciona con una compresión torácica por materiales de construcción o en personas atrapadas en el interior de vehículos en caso de accidentes. La clínica consiste en aparición de cianosis, equímosis y petequias a nivel de cabeza, cuello y tórax, hemorragia subconjuntival, taquipnea y distrés respiratorio. Puede aparecer también disminución del nivel de conciencia, convulsiones y coma. El tratamiento se basa en intubación y soporte ventilatorio. La medida más importante que ha demostrado aumentar la supervivencia, es la descompresión rápida. ▲

PLAN DE ACTUACIÓN ANTE CATÁSTROFES INTERNAS En todo Hospital debe existir un plan de actuación ante catástrofes internas (incendios, derrumbamientos, explosiones, escape de gas, pérdida de suministro eléctrico, etc.), con protocolos de actuación específicos para cada sección y miembro del personal hospitalario. En este Hospital existe un plan general de actuación en caso de incendio y un plan de evacuación. ▲ ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

PLAN DE ACTUACIÓN ANTE INCENDIOS Al descubrir un incendio, mantenga la calma y avise a la central telefónica. Si es un incendio pequeño, trate de extinguirlo con el tipo de extintor apropiado o por otros medios. No ponga en peligro su vida. No actúe solo, siempre en parejas y con una vía de escape. No permita que el fuego se interponga entre usted y la salida. Extinguido el fuego, quédese uno de retén. Informe de ello a la central telefónica (CT). Si no logra extinguirlo, evacue la instalación. No utilice los ascensores. Evite la propagación del incendio (cierre puertas y ventanas, retire productos que aviven el fuego, no rompa las ventanas). No abra puertas que estén calientes (antes de abrir una puerta toque el pomo; si está caliente o hay humo, no la abra). A la llegada del equipo de ayuda, si no lo necesitan, ayude a evacuar a los ocupantes de la zona.

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CAPÍTULO 6 Si hubiese sido evacuada, diríjase al sector colindante o a su Zona de Reunión si se hubiese salido del edificio. En el Servicio de Urgencias ● Durante la fase de alerta, desviar las urgencias a otros centros. ● Preparar los enfermos (con ayuda de los acompañantes) para su traslado. ● Desalojar el personal de la sala de espera y pasillos, quedando sólo un acompañante por enfermo y con él. ● Preparar los medios de reanimación, elementos de cura, etc. ● Urgencias es el escalón de enlace hacia otros hospitales para enfermos más graves. En UVI y Reanimación: por las especiales características de los enfermos ingresados, este servicio se considera "no evacuable". ● Durante la fase de alerta, el personal acudirá a su lugar de trabajo. ● Realizar los preparativos para recibir pacientes afectados por la emergencia. ● Preparar el material necesario para atender posibles pacientes. ● Cerrar todas las puertas. ● Taponar aberturas que puedan permitir la entrada de humos. ●

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PLAN DE EVACUACIÓN

Normas generales de evacuación 1. La evacuación no comenzará hasta recibir la orden expresa del Jefe de Servicio o responsable y en su presencia. 2. La orden de evacuación será dada por el Jefe de Servicio indicando: – Dirección de evacuación – Medios de transporte – Zona elegida como escalón de evacuación 3. El personal responsable de la evacuación pertenecerá a cada unidad. 4. El personal permanecerá en su puesto de trabajo hasta recibir órdenes de la persona que dirija la evacuación y sólo de ésta. 5. Mantener la calma y no fomentar situaciones alarmistas. 6. Eliminar obstáculos en puertas y caminos de evacuación. 7. Emprender la evacuación con rapidez, sin gritos ni aglomeraciones. 8. No intentar recuperar ningún objeto que se caiga. 9. Promover la ayuda mutua. 10. Cerrar puertas y ventanas. 11. Desconectar enchufes. 12. Mantener libre la línea telefónica. 13. No volver a entrar en el área después de evacuada. La evacuación siempre ha de ser hacia las plantas inferiores, nunca hacia arriba a no ser que así lo indique el Comité de Catástrofes. Prioridades en la evacuación ● El personal más vulnerable es aquel que no puede valerse por sí mismo. ● La evacuación de los enfermos se efectuará por el siguiente orden: 1° Enfermos que puedan desplazarse por sí mismos 2° Enfermos encamados que no puedan valerse por sí mismos, que estén más alejados de la salida 3° Enfermos impedidos más próximos a la zona de salida.

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Evacuación del Servicio de Urgencias ● Enfermos y acompañantes que por su estado puedan utilizar medios propios de transporte serán enviados a otros centros hospitalarios. ● El resto serán enviados utilizando ambulancias, taxis, etc. ● El servicio de urgencias debe quedar libre de enfermos, acompañantes, visitas ocasionales, etc. Evacuación de la UVI y Reanimación ● El accidente es de tal gravedad, o afecta a estos servicios, haciendo imprescindible su evacuación. ● Coordina el Jefe de Servicio. En caso de ser necesario el corte del suministro eléctrico, todo el personal debe suplir manualmente lo que los aparatos hacían automáticamente. ● Se dispondrá de lo necesario para la evacuación hacia zona segura del mismo hospital o traslado a otros centros. ● Se establecerán Unidades Sanitarias compuestas de médico, ATS y auxiliar de enfermería; cada Unidad dispondrá de: tubos de intubación endotraqueal, fonendoscopio y tensiómetro, sondas nasogástricas y uretrales, equipos de goteros, tabla de masaje cardiaco, ambú, stock de material desechable, stock de medicación ciclada y pautada, mantas, botellas de oxígeno y conexiones. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Álvarez Leiva C. Manual de Atención a Múltiples Victimas y Catástrofes.SEMECA. Ed. ARÁN. ▲ Rodríguez Gutiérrez, J. Sánchez Losada, J.A.. Habed Lobos, Pérez Rodríguez M.J, Romero Sánchez S. Manual de Procedimientos Operativos en Accidentes de Múltiples Víctimas. SESCAM. ▲ Actuación en accidentes con múltiples víctimas. Procedimientos operativos. SAMUR Madrid. ▲ Pesqueira E.E. Protocolo de campo para el coordinador sanitario de accidentes de múltiples víctimas. Emergencias 2001;13:310-318. ▲ Perales Rodríguez de Viguri N. Avances en emergencias y resucitación. Edika Med.1996. ▲ C.Phuli Lewis, R.V.Aghababian. Overview of hospital and Emergency Department planning for internal and external disasters. Emergency Medicine Clinics of North America.Vol.14. Num.12, May 1996. Pg. 439-451. ▲ L.Gans, T.Kennedy. Management of unique clinical entities in disaster medicine. Emergency Medicine Clinics of North America. Vol 14. Num 2. May 1996. p. 301-323. ▲ Plan de Catástrofes Internas. Documento núm.4: Plan de Emergencia. Junio 1997. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. ▲ Actuación en accidentes con múltiples víctimas. Procedimientos operativos. SAMUR. Madrid. www.samur.org/protocol/Op/victimas16.pdf.

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CAPÍTULO 7

Capítulo 7 TÉCNICAS INVASIVAS EN URGENCIAS F. Tarazona Santabalbina - M.P. Gil Ibañez - A. Barbado Cano - A. Julián Jiménez INTUBACIÓN OROTRAQUEAL Es la técnica de elección para el aislamiento definitivo de la vía aérea. La intubación es útil en Urgencias para: ▲ Apertura de la vía aérea. ▲ Evitar el paso de cuerpos extraños a la vía aérea. ▲ Facilitar la ventilación artificial. ▲ Administración de fármacos (hasta el acceso intravenoso). Criterios de intubación Trabajo respiratorio excesivo (más de 40 r.p.m.). Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento (p O250-60 y pH 11mm Sokolow-Lyon: (R en V5 + S en V1 >35mm) Cornell: ( R en aVl + S en V3 > 28mm hombres y > 20 mm mujeres) Sobrecarga: Sístólica ( Infradesnivelación convexa del ST, T(-) y asimétrica V5-V6) Diastólica ( onda Q + T picudas V5- V6) Eje izquierdo

Hipertensión arterial Estenosis aórtica Miocardiopatías Coartación Aorta

Ondas Q patológicas: La onda Q de necrosis (IAM) debe diferenciarse de otras entidades en las que también pueden existir ondas Q: hipertrofia septal, hipertrofia de VD o VI, sobrecarga de volumen VI, BRI, EPOC, TEP… ▲ Si la duración del QRS es mayor de 0,12 sg (3 cuadraditos), indica difusión anormal del impulso en los ventrículos, se puede ver en los siguientes cuadros: BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRDHH) – Morfología rsR´ en V1. – S ancha y empastada en V5-V6. – Puede existir repolarización secundaria, T negativa en V1-V2. Significado clínico: Sujetos normales, sobrecarga de VD, CIA ostium secundum, IAM septal o inferior. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRIHH) – Complejos QS o rS en VI-V2. – Onda R anchas y empastadas en I y V5-V6. – Ausencia de Q en V5-V6. – Suelen existir alteraciones secundarias de la repolarización (T negativa en las derivaciones con QRS positivo. – Puede existir repolarización secundaria (T-) en V5 - V6. ▲

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Significado clínico: sobrecarga de VI, cardiopatía isquémica, hipertensiva o senil, miocardiopatía dilatada o hipertrófica. OTROS: Preexcitación, extrasistolia ventricular, marcapasos. ▲ Existen otros trastornos de la conducción intraventricular en los cuales la duración del QRS es normal < 0,12 sg: HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO (HARI) – Desviación izquierda del eje eléctrico (entre –30° y 90°). – q R en I y AVL. – r S en cara inferior ( II, III, AVF). – S presente en todas las precordiales. HEMIBLOQUEO POSTERIOR – Desviación derecha del eje eléctrico (entre +90° +120°). – Imagen q R en II, III y AVF y de r S en I y avL. Se denomina Bloqueo bifascicular: BRD + Hemibloqueo (anterior o posterior). Se denomina Bloqueo trifascicular: BRD + Hemibloqueo anterior o posterior alternantes o a la existencia de bloqueo bifascicular con bloqueo AV de primer grado. Figura 8.10: Morfología del QRS en los bloqueos de rama Normal QRS

BRDHH Incompleto < 0.12 seg

Completo > 0.12 seg

BRIHH Incompleto < 0.12 seg

Completo > 0.12 seg

ALTERACIONES DE LA REPOLARIZACIÓN Las alteraciones de la repolarización definidas por cambios en la onda T y el segmento ST pueden aparecer en multitud de procesos patológicos, con especial papel dentro del los Síndromes coronarios agudos, donde guardan relación con el grado de isquemia coronaria. Así se diagnostica de isquemia, lesión y necrosis, según existan cambios respectivamente en la onda T, segmento ST y presencia de onda Q. (Ver capítulo 19: SCA). Pueden existir cambios primarios cuando la repolarización está afectada sin cambios en la despolarización, o secundarios cuando la alteración de la repolarización es producida por una secuencia anormal de despolarización. • Segmento ST: Se consideran cambios significativos del ST (ascenso o descenso) → Si son > 1 mm.

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CAPÍTULO 8 Si nos encontramos ante un ascenso de ST significativo debemos valorar los siguientes aspectos fundamentales que nos ayudaran al diagnóstico diferencial: - Morfología: Una elevación convexa hacia arriba es sugestiva de ser isquémica, mientras que si es cóncavo hacia arriba es más sugestivo de proceso pericárdico o de repolarización precoz. - Si es localizado o generalizado (en derivaciones correspondientes a varias áreas anatómicas). - Si la localización guarda concordancia con áreas anatómicas. Ejemplo (II,III, aVF → cara inferior → IAM inferior). • Onda T: Existen cambios funcionales, más frecuentes en la adolescencia, considerados variantes de la normalidad como: - Síndrome de repolarización precoz: Elevación del punto J (punto de unión del QRS y del segmento ST) 1-2 mm, cóncavo hacia arriba con pequeña melladura al final de la onda R. La onda T es grande pero de morfología normal. •Los cambios patológicos suelen ser debidos a isquemia miocárdica (T PRIMARIA): – squemia subendocárdica → T simétrica y picuda en las derivaciones que registrán las áreas isquémicas. Suele estar presente en los primeros minutos del IAM. – Isquemía subepicárdica → T invertida y habitualmente simétrica en las derivaciones que registran las áreas isquémicas. Es importante distinguir si se trata de la fase evolutiva aguda del IAM (24-48h) o representan insuficiencia coronaria crónica; para ello debemos observar "su evolución en el tiempo." Alteraciones de segmento QT Pueden verse QTc alargados (riesgo de arritmias ventriculares → Torsade de Points): – Hipokalemia, hipomagnesemia. – Antiarrítmicos (procainamida, amiodarona). – ACVA, antidepresivos tricíclicos, astemizol, eritromicina. Pueden verse QTc cortos: Hipercalcemia, efecto digitálico Tabla 8.4: Alteraciones electrocardiográficas más frecuentes en algunas patologías

PATOLOGÍA Estenosis Mitral Insuficiencia mitral Estenosis aórtica

Onda P Crecimiento AI Crecimiento Al Crecimiento AI

Insuficiencia Aórtica Miocardiopatía Hipertrófica

Crecimiento AI

Miocardiopatía dilatada

Crecimiento AI

Pericarditis

Descenso de PR

Complejo QRS

Crecimiento VI (Volumen) Crecimiento VI (Presión) Crecimiento VI (inversión) Crecimiento VI Onda Q precordiales Crecimiento de VI BRIHH

Segmento ST

Onda T

Alta y picuda Alteraciones secundarias (descenso)

Alteraciones secundarias (descenso) Alteraciones 2ª Elevación generalizada (cóncava)

Alterac. 2ª (inversión) Alta y picuda Alterac. 2ª (inversión) Alterac. 2ª Inversión después de normalización ST

Otros Fibrilación auricular Fibrilación auricular

La variedad apical → T (-) gigantes cara anterior Arritmias supra y ventriculares Arritmias auriculares

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Derrame pericárdico

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Alternancia eléctrica (severo)

TEP Hiperpotasemia

Ausencia P Bloqueo AV

PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

Bajo voltaje Alternancia eléctrica -Dextrorrotación: (Complejo r S en todas las precordiales) -Pueden aparecer ondas Q Ancho Disminución del voltaje

Lesión subepicárdica (inferior o anterior)

Alteraciones inespecíficas generalizadas

Alta y picuda

Acortado Alargado Crecimiento AI

Crecimiento de VI RSR´en VI con duración normal

Alteraciones cerebrales

ST elevado Eje derecho Ondas Q en I y AVL

Neumotórax Digital (Efecto digitálico)

URGENCIAS

Aplanada

Hipopotasemia Hipercalcemia Hipocalcemia Deporte

EN

PR alargado

Descenso cóncavo (I, AVL, V4-V6)

Alteraciones en cara anterior (inversión muescas..) Onda T invertida con base ancha Inversión en cara inferior y lateral Onda T invertida

- Fibrilación auricular SI-QIII- T III - BRDHH Fibrilación ventricular Asistolia Onda U QTc corto QTc alargado Bradicardia sinusal Bloqueo AV

Arritmias Bajo voltaje QT largo QT corto

Fuente Dibujos por Cortesía: Rodríguez Padial, L. Curso básico de electrocardiogfía. Ediciones Jarpyo. 1999

BIBLIOGRAFÍA ▲ Rodríguez Padial, L. Curso básico de electrocardiografía. Ediciones Jarpyo, Madrid 1999 ▲ Bayés de Luna, A. Tratado de electrocardiografía clínica. Científico médica, Barcelona 1988 ▲ Fuertes García, A. EKG. Guía práctica de interpretación. AstraZeneca. 5ª edición, Madrid 2003 ▲ Marriot HJL. EKG. Análisis e interpretación. Williams and Wilkins, Baltimore, 1987.

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CAPÍTULO 9

Capítulo 9 INTERPRETACIÓN DE LAS RADIOGRAFÍAS DE TÓRAX Y ABDOMEN EN URGENCIAS S. Callejas Pérez - M.C. Ruiz Yagüe - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN A pesar del surgimiento de otras exploraciones complementarias más sofisticadas, la radiografía simple sigue siendo la prueba de imagen por excelencia en el Servicio de Urgencias. Por ello, es necesario el conocimiento básico de sus indicaciones, su correcta interpretación y sus limitaciones, así como su uso racional para no someter al paciente a riesgos innecesarios y disminuir el gasto sanitario. Debemos recordar siempre, que como toda prueba complementaria, debe ser valorada en el contexto de la historia clínica del paciente, ya que los datos que nos aporte nos ayudarán a llegar al diagnóstico correcto. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX PROYECCIONES RADIOLÓGICAS La radiografía de tórax se realiza básicamente en dos proyecciones: posteroanterior (PA) y lateral izquierda (L) con el paciente en bipedestación y en inspiración máxima. Cuando la situación clínica del paciente no permite la bipedestación se realiza una proyección anteroposterior (AP) en decúbito, caracterizándose porque magnifica en un 20% el índice cardiotorácico y el flujo vascular se realiza hacia los vasos pulmonares superiores. Existen proyecciones complementarias como PA en inspiración y espiración forzada indicado ante la sospecha de patología diafragmática, neumotórax o enfisema obstructivo producido por la aspiración de cuerpos extraños; proyección lordótica donde se visualiza mejor los vértices pulmonares y mejor definición del lóbulo medio y de la língula o proyección en decúbito lateral con rayo horizontal utilizado para detectar pequeños derrames pleurales valorando su movilidad.

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▲

CALIDAD TÉCNICA DE LA RADIOGRAFÍA Para que una radiografía de tórax PA esté correctamente realizada debe: ● Estar centrada, con las clavículas equidistantes del esternón, posición media de apófisis espinosas vertebrales y una densidad pulmonar similar entre ambos pulmones a excepción de la existencia a estos niveles de patología. ● Tener adecuada penetración. Se deben ver los vasos pulmonares, silueta cardiaca, los cuerpos vertebrales y la aorta descendente. ● Estar realizada en inspiración, donde la cúpula diafragmática derecha debe estar a la altura del 6° arco costal anterior o del 10° posterior.

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DENSIDADES RADIOLÓGICAS Existen cuatro densidades radiológicas básicas. Así en una radiografía de tórax puede observarse la densidad aire del pulmón, densidad agua de la silue-

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

ta cardíaca, la densidad grasa rodeando a la musculatura del tórax y la densidad calcio correspondiente a parrilla costal, esternón y extremidad proximal del húmero. ▲

SISTEMÁTICA DE LECTURA Debemos ser muy rigurosos a la hora de leer una radiografía de tórax y seguir una sistemática que hará que analicemos secuencialmente y por este orden: partes blandas, el hueso, el parénquima pulmonar, pleura, mediastino, hilios y corazón con la aorta. De este modo nunca se nos pasará por alto ningún detalle fundamental para el diagnóstico de nuestro paciente. Partes blandas: 1. Músculos y tejido graso que configura la pared torácica (simetría de las mamas, axilas, probable enfisema subcutáneo, cuerpos extraños, etc). 2. Diafragma que debe verse como una sombra lineal de convexidad superior, donde la cúpula derecha está a la altura del 6° arco costal anterior y el izquierdo, un espacio intercostal más abajo (de ahí que encontrarnos una cúpula más elevada que la otra nos hará pensar en patología a ese nivel). Son frecuentes las lobulaciones como variante anatómica de la normalidad. Recordemos que en la Rx lateral el diafragma izquierdo es el que pierde su continuidad en el tercio anterior por su contacto con el corazón y su relación con la burbuja gástrica. Hueso: Observar los arcos costales, la cintura escápulohumeral, articulación esternoclavicular, el esternón y la columna vertebral, valorando imágenes blásticas o líticas, signos degenerativos, líneas de fractura, etc. Parénquima pulmonar: En una radiografía normal, la densidad pulmonar es mayor en las bases que en los vértices por la superposición de partes blandas (sobre todo en las mujeres). La tráquea se ve como una columna de aire central, con un ligero desplazamiento a la derecha a la altura de la aorta. Observaremos los bronquios principales, siendo el derecho más vertical y el izquierdo más largo. Los tres lóbulos pulmonares derechos y los dos izquierdos están separados por cisuras que no se ven, sino existe patología a ese nivel. La cisura mayor u oblicua se dibuja en la proyección lateral y la menor u horizontal en ambas proyecciones del pulmón derecho. Pleura: No es visible, a excepción de las cisuras mayor y menor antes citadas. Mediastino: En él podemos distinguir: 1. Compartimento anterior: engloba timo, tiroides ectópico, ganglios linfáticos, arterias-venas mamarias internas, pericardio, corazón y aorta ascendente. 2. Compartimiento medio: contiene tráquea, bronquios principales, hilio, cayado aórtico, aorta descendente, troncos supraaórticos, vena ácigos y esófago.

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CAPÍTULO 9 3. Compartimento posterior: aparecen ganFigura 9.1 glios linfáticos, cuerpos vertebrales, cadenas simpáticas, raíces nerviosas, nervios vagos, aorta descendente y conducto torácico. El pedículo vascular, en el mediastino de una radiografía PA, no debe sobrepasar los 53 mm. Hay que tener en cuenta que la anchura es muy variable dependiendo de la edad, obesidad, Rx en decúbito o placas rotadas. De ello se deduce que no existe un valor exacto, sólo orientativo. Ver figura 9.1: Compartimentos mediastínicos (en proyección lateral del tórax). Hilios y vasos pulmonares: La sombra hiliar está constituida por las arterias y venas, ya que los bronquios no se visualizan al estar llenos de aire y los ganglios linfáticos son demasiado pequeños. Recordemos que el hilio derecho está aproximadamente 1 cm más bajo que el izquierdo y que ambos deben tener una densidad simétrica. Los vasos sanguíneos pulmonares son más evidentes en las bases y pierden densidad según se acercan a la perifería del pulmón. Los vasos linfáticos sólo se ven en condiciones patológicas (líneas "A" y "B" de Kerley). Corazón: Valorar la morfología de la silueta cardíaca y el índice cardiotorácico (relación entre el diámetro transversal del corazón, distancia que existe en línea recta, entre los puntos más distantes del borde cardiaco derecho e izquierdo y del tórax, el medido entre las cúpulas diafragmáticas). Un índice normal es igual o menor del 50%. Aorta: Se observa el cayado y la aorta descendente, donde valoraremos la existencia de masas y calcificaciones de la pared. Tengamos en cuenta que la dilatación, elongación y tortuosidad de la aorta están en relación con la edad, la aterosclerosis y la HTA. Tabla 9.1: Principales indicaciones de la Rx de tórax en Urgencias ● ●

●

● ● ● ● ●

Traumatismos torácicos (contusión pulmonar, neumotórax). Disnea aguda: reagudización de EPOC, neumonía aguda, T.E.P., neumotórax, sospecha de aspiración, rotura diafragmática. Dolor torácico: sospecha de disección aguda o crónica, sospecha de pericarditis o derrame pericárdico, sospecha de derrame pleural, clínica coronaria (IAM, angor, sospecha de cardiopatía isquémica). Hemoptisis. Adenopatías periféricas. Dolor torácico inespecífico (no indicado rutinariamente). Infección del tracto respiratorio superior (no indicado rutinariamente). Asma (no indicada salvo complicaciones y primer episodio).

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Figura 9.2: RADIOGRAFÍA TÓRAX NORMAL Rx Tórax P.A. Vena cava superior Aorta ascendente Cayado de la ácigos Arteria pulmonar derecha Aurícula derecha Ventrículo derecho Seno cardiofrénico Seno costofrénico

Cámara gástrica

Angulo esplénico

Unión costovertebral D-1 Clavícula izqda. Escápula Cayado aórtico Arteria pulmonar izqda. Carina Tronco salida pulmonar Aurícula izqda. Ventrículo izqda. Hemidiafragma izqda.

Figura 9.3: Rx tórax lateral Húmero Esternón Espacio retroesternal Salida aortopulmonar Sombra de la mama Ventrículo drcho. Hemidiafragma drcho.

Tráquea Escápulas Aurícula izqda. Ventrículo izqdo. Vena cava inferior Cámara gástrica Hemidiafragma izqdo Seno posterior

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CAPÍTULO 9 ▲

PATRONES RADIOLÓGICOS PULMONARES Las enfermedades pulmonares se pueden localizar en el árbol bronquioalveolar, el intersticio y en los vasos sanguíneos o linfáticos. Al conjunto de características relacionadas con diversos procesos se denomina PATRÓN RADIOLÓGICO PULMONAR. Podemos tener una disminución de la densidad (hiperclaridad) bien sea de forma localizada o difusa. Es debido a la disminución de la vascularización pulmonar en caso del TEP masivo o hipertensión pulmonar o al aumento del espacio aéreo (atrapamiento aéreo) como en el EPOC o a ambas causas como el enfisema pulmonar. Por el contrario también existe el aumento de densidad pulmonar (opacidad) que corresponde con los siguientes patrones: Patrón alveolar: – Sustitución del aire alveolar por exudados o trasudados. – Márgenes mal definidos, borrosos, que se funde con tejido sano excepto cuando contacta con las cisuras. – Opacificación homogénea con broncograma aéreo (contraste del aire bronquial normal con respecto al exudado en alvéolos). – Tendencia a la confluencia. – Distribución lobar o segmentaria. – Aspecto algodonoso. – Nódulos acinares, visibles en perifería de lesiones alveolares. – Aparición y desaparición rápida. – Signo de la silueta cardíaca para localizar lesiones. – Localizadas: neumonía, contusión pulmonar, infarto pulmonar, linfoma o Ca. Bronquioalveolar. – Difusas: edema agudo de pulmón, neumonías raras. Patrón intersticial: – Engrosamiento del tejido intersticial. – Dentro del mismo lo podemos subdividir en: 1. Patrón lineal o alveolointersticial: aumento difuso de densidad con las líneas "B" de Kerley, líneas cortas perpendiculares a la pleura que aparecen sobre todo en los ángulos costofrénicos. Las líneas "A" son más largas, cruzando las sombras vasculares. La entidad más característica es el edema pulmonar intersticial. 2. Patrón reticular o reticulonodular (pulmón en panal): imagen en forma de malla o retícula. Cuando evoluciona adopta el aspecto de un panal, con espacios quísticos rodeados de gruesas paredes y a veces con pérdida de volumen. Sus ejemplos típicos son la fibrosis pulmonar idiopática, neumoconiosis o sarcoidosis. 3. Patrón micronodular: consiste en imágenes redondeadas de pequeño tamaño, con bordes netos en número variable, dispersas por ambos campos pulmonares. Los procesos más característicos son la tuberculosis miliar y la neumoconiosis. Masas y nódulos pulmonares: – Se denomina masa, a las imágenes de condensación homogénea y bien delimitadas de tamaño superior a 6 cm. Pueden ser única o múltiples. La etiología

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URGENCIAS

es frecuentemente maligna, aunque también se manifiesta de este modo, los abscesos y los quistes hidatídicos. – Si la imagen de condensación es de tamaño inferior a 6 cm, se denomina nódulo. También pueden ser único o múltiples. Pueden corresponder a un diagnóstico diferencial muy amplio desde metástasis o granulomas, por lo que su estudio es imprescindible. Los signos radiológicos que distinguen la benignidad o malignidad de un nódulo son: Benignidad – Tamaño pequeño, menor de 4 cm. – Calcificaciones en su interior. – Coexistencia con signos de TBC antigua. Malignidad – Tamaño mayor, mayor de 4 cm. – Bordes mal definidos. – Contorno lobulado o umbilicado. – Adenopatías hiliares o mediastínicas no calcificadas. Cuando los nódulos son muy periféricos hay que distinguirlos de lesiones extrapulmonares (costales o mediastínicas). Nos orienta a ello, sobre todo, la existencia de un ángulo obtuso en la unión de la lesión con la pared torácica o mediastínica. Atelectasia También podemos encontrarnos con la pérdida de volumen de un pulmón, lóbulo o segmento. Este patrón se denomina atelectásico: – Signos directos: 1. Desplazamiento cisural. 2. Aumento local de densidad. 3. Aproximación de las marcas broncovasculares. – Signos indirectos: 1. Desplazamiento hiliar. 2. Desviación de estructuras. 3. Hiperinsuflación compensadora. 4. Aproximación de las costillas. Ante toda atelectasia obstructiva la primera posibilidad diagnóstica que nos debemos plantear es la neoplasia bronquial (Ca. Broncogénico), los cuerpos extraños o tapón de moco. ▲

PATOLOGÍA PARENQUIMATOSA PULMONAR NEUMONÍA Se sustituye el aire alveolar por material de secreción provocando una imagen de condensación o consolidación pulmonar. Para localizar la neumonía recordemos el signo de la silueta: – Neumonía de lóbulo medio borra la silueta cardíaca derecha. – Neumonía de la língula borra el borde cardíaco izquierdo. – Neumonía de lóbulo inferior borra el diafragma (ambos situados en el plano posterior). Ver figuras 9.4 y 9.5

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CAPÍTULO 9 Figura 9.4

Figura 9.5

Localizaciones de las neumonías en las Rx de tórax HEMITÓRAX DERECHO Segmento apical del lóbulo superior

Segmento interno del lóbulo medio

Segmento posterior del lóbulo superior

Segmento apical inferior

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URGENCIAS

Segmento anterior del lóbulo superior

Segmento para-cardíaco

Segmento externo del lóbulo medio

Segmento basal anterior

Segmento basal lateral

Segmento basal posterior

HEMITÓRAX IZQUIERDO Segmento ápico-post del lóbulo superior

Segmento anterior del lóbulo superior

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CAPÍTULO 9 Segmento superior de la língula

Segmento inferior de la língula

Segmento apical inferior

Segmento basal anterior

Segmento basal lateral

Segmento basal posterior

TUBERCULOSIS La primoinfección se puede presentar como aumento de densidad sobre todo en lóbulos superiores y regresión desde la perifería al centro. Debemos buscar el complejo de Ghon y las adenopatías son más frecuentes en el grupo traqueobronquial derecho. Puede existir afectación pleural unilateral, sobre todo en adultos jóvenes. Va a ser una de las causas más frecuentes de patrón intersticial micronodular (TBC MILIAR), múltiples cavidades de pared gruesa en lóbulos superiores (TBC antigua). Ver figuras 9.6 y 9.7

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Figura 9.6

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Figura 9.7

EDEMA AGUDO DE PULMÓN – Aumento de la densidad perihiliar borrándose los márgenes de los mismos y de las estructuras broncovasculares ( en alas de mariposa). – Engrosamiento de los septos inFigura 9.8 terlobulillares: líneas "B" y "A" de Kerley. – Las cisuras se hacen visibles. – Edema alveolar caracterizado por tener un patrón de nódulos confluentes, bilaterales, mal delimitados con broncograma aéreo. Figura 9.8 – Si es de origen cardiogénico también observaremos, cardiomegalia, derrame pleural uni o bilateral (sobre todo derecho) con redistribución vascular en campos pulmonares superiores. ENFISEMA PULMONAR – Densidad pulmonar disminuida. – Diafragmas aplanados y descendidos. – Espacios intercostales aumentados, así como el aire retroesternal en la Rx lateral (aumentando el diámetro anteroposterior del tórax). – Corazón estrecho y verticalizado. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR La radiografía con frecuencia es normal y cuando existen hallazgos son inespecíficos (condensación alveolar en forma de cuña basal denominada "joroba de Hampton", atelectasias basales o pérdida de volumen en área infartada).

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CAPÍTULO 9 LESIONES CAVITADAS Y QUÍSTICAS Las cavidades pulmonares son zonas de parénquima limitadas por una pared y con contenido líquido y/o aéreo, siendo muy característico que posean niveles hidroaéreos. Se debe valorar la pared y su contenido: – Lesión tumoral cavitada si es de pared gruesa y contorno interno nodular. – Cavidad tuberculosa si existe una reacción inflamatoria perilesional. – Bulla si es de pared muy delgada y de contorno regular. CONTUSIÓN PULMONAR Como consecuencia de múltiples roturas del parénquima pulmonar aparece sangrado en el tejido intersticial y en los espacios aéreos. La imagen radiológica es de condensación pulmonar indistinguible de la imagen de una neumonía. Se detecta en las primeras 8 h tras el traumatismo y desaparece a la semana del mismo. ▲

PATOLOGÍA DE LA PARED COSTAL – FRACTURAS COSTALES: se ve como discontinuidad de la cortical ósea y hay que tener en cuenta que las fracturas dobles de varios arcos costales es un volet costal, que la fractura de la 1ª costilla implica un traumatismo importante, busca otras lesiones cervicotorácicas acompañantes y que la fractura de los tres últimos arcos costales se puede acompañar de lesiones de bazo e hígado. Se ven mejor en las proyecciones de parrilla costal. – FRACTURAS DE ESTERNÓN Y DE COLUMNA VERTEBRAL: pedir proyecciones laterales (no olvidar hacer un ECG ante la contusión esternal y enzimas cardíacas). – TUMORES DE LA PARED COSTAL: observar la destrucción ósea subyacente de un mieloma o metástasis costales, esternales o vertebrales, así como lesiones primarias o procesos infecciosos. – ENFISEMA SUBCUTÁNEO: tenemos densidad aire en las partes blandas de la pared torácica.

▲

PATOLOGÍA PLEURAL DERRAME PLEURAL Acumulación de líquido en el espacio pleural de forma patológica. En la radiografía se ve como una opacidad homogénea sin broncograma aéreo y de contorno superior cóncavo. Cuando la cantidad de líquido es mínima sólo se observa pinzamiento del seno costofrénico y si es masivo, como opacificación casi completa del hemitórax correspondiente.

Figura 9.9

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Si tenemos duda para identificar si realmente es líquido o no, podremos hacer una placa en decúbito lateral con rayo horizontal y ver el líquido desplazarse hacia la zona más declive. Existe el llamado "tumor evanescente" correspondiente al derrame cisural encapsulado. NEUMOTÓRAX Figura 9.10: Neumotórax bilateral

Se denomina así a la presencia de aire en la cavidad pleural. Se observa en la placa una línea fina correspondiente a la pleura visceral, separada de la parietal por un espacio aéreo sin broncograma ni vasos pulmonares. Se pedirá ante la sospecha, Rx en inspiración y espiración forzada para ponerlo de manifiesto. Si existe neumotórax a tensión, se ve una desviación mediastínica contralateral junto a un aplanamiento del diafragma.

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PATOLOGÍA MEDIASTÍNICA NEUMOMEDIASTINO Se puede ver como imágenes lineales aéreas localizadas a lo largo de la silueta cardíaca, aorta, vasos supraaórticos, cava, arterias pulmonares y corazón o bien como aire retroesternal que rodea al timo.

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PATOLOGÍA DIAFRAGMÁTICA HERNIA DE HIATO Se origina la imagen de masa retrocardíaca con nivel hidroaéreo al provocar un desplazamiento de la cámara gástrica. ROTURA DIAFRAGMÁTICA Se sospecha cuando se identifica en la placa de tórax, estructuras abdominales como el estómago o el intestino.

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CAPÍTULO 9 RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN Es la primera exploración a realizar en Urgencias ante la patología abdominal, siendo imprescindible en el abdomen agudo. ▲ PROYECCIONES RADIOLÓGICAS La proyección básica consiste en Rx anteroposterior en decúbito supino. Es la que aporta un mayor número de datos diagnósticos. Tras interpretarla nos orientará acerca de qué proyecciones o que otras técnicas de imagen precisamos para llegar a un diagnóstico correcto en urgencias. Figura 9.11: Radiografía simple de Abdomen Costillas Sombra hepática Columna dorsal Silueta renal drcha. Línea psoas Cresta ilíaca Articulación sacroilíaca Fémur

Cámara gástrica Sombra esplénica Silueta renal izqda. Apófisis transversa Apófisis espinosas Hueso sacro Cóxis Pelvis menor (gas distal) Rama iliopubiana

Las proyecciones adicionales más utilizadas son: – Oblicuas izquierda y derecha. Son útiles para determinar si una lesión se localiza anterior o posterior. – Anteroposterior en bipedestación. Indicada cuando existe sospecha de obstrucción intestinal para detectar la presencia de niveles hidroaéreos. También es útil para ver la movilidad de una lesión abdominal (las lesiones mesentéricas se desplazan mientras que las retroperitoneales son más fijas). – Decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. Se utiliza cuando se sospecha obstrucción intestinal o perforación de víscera hueca y el paciente no puede estar en bipedestación. ▲

DENSIDADES RADIOLÓGICAS Las densidades que observamos en la Rx de abdomen son: calcio del hueso y calcificaciones, agua del hígado, bazo, músculos, riñones y vejiga, grasa y aire que lo normal es que esté dentro del tubo digestivo.

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SISTEMÁTICA DE LECTURA Debemos, como en el tórax, seguir una sistemática rigurosa para interpretar las radiografías correctamente. Hueso: Podemos observar las últimas vértebras dorsales, columna lumbosacra, últimas costillas, pelvis, articulación sacroilíacas y extremos proximales de ambos fémures. Debemos buscar cambios en el tamaño, densidad, fracturas o luxaciones que nos den datos para descubrir tanto enfermedades sistémicas como el mieloma, metástasis (blásticas o líticas) o espondilitis anquilopoyética como alteraciones óseas. El reconocimiento de fracturas en los últimos arcos costales es importante por su asociación con lesiones de hígado y bazo tras un traumatismo. Calcificaciones abdominales: – Cálculos biliares radiopacos. Se observa como un anillo externo calcificado que rodea una zona más radiotransparente. El cálculo puede estar en vesícula biliar (colelitiasis), en colédoco (coledocolitiasis) o en asa intestinal por la existencia de fístula biliodigestiva acompañada de aerobilia y signos de obstrucción intestinal (íleo biliar). – Vesícula en porcelana. Calcificación de la vesícula biliar. – Calcificaciones pancreáticas. Pequeñas imágenes cálcicas, numerosas e irregulares generalmente secundarias a pancreatitis crónicas. – Calcificaciones hepáticas. Los granulomas, generalmente tuberculosos, son calcificaciones múltiples y pequeñas. Los quistes hidatídicos suelen ser mayores, ovales o circulares y calcificados en su perifería. – Calcificaciones genitourinarias. Las calcificaciones pueden aparecer a cualquier nivel desde el riñón a vejiga (litiasis). En la mujer pueden ser calcificaciones ginecológicas (miomas uterinos como calcificaciones moteadas). – Calcificaciones vasculares. Son muy frecuentes las calcificaciones de los vasos como la aorta o las ilíacas. Los flebolitos son trombosis venosas calcificadas, imágenes redondeadas en las zonas laterales de la pelvis. – Adenopatías calcificadas. Las adenopatías mesentéricas y retroperitoneales suelen ser de origen tuberculoso de formas amorfas y moteadas. – Otras calcificaciones. Granulomas, parásitos (cisticercosis), liponecrosis provocadas por inyecciones intramusculares (imágenes redondeadas en el área glútea, los oleomas) y los apendicolitos (cálculos que ocupan la luz del apéndice). Líneas grasas y visceromegalias: Estas corresponden a la interfase que se produce entre la densidad agua de las vísceras o los músculos y la grasa que los rodea. Aportan información sobre la morfología y tamaño de algunas vísceras, así como de la existencia de masas abdominales. – Línea grasa del borde inferoexterno del hígado. El borde hepático se ve por el contacto que existe entre el hígado y la grasa retroperitoneal. Lo que se observa en la Rx de abdomen es el borde posterior del hígado (de ahí la discordancia con la palpación). La hepatomegalia radiológica ocurre cuando la línea grasa hepática sobrepasa la cresta ilíaca derecha. – Línea grasa esplénica. Se corresponde con el polo inferior del bazo existiendo esplenomegalia radiológica si éste rebasa el reborde costal izquierdo. – Líneas grasas renales. Se ve la grasa perirrenal dibujando así el contorno renal. Hay que tener en cuenta que el hilio renal se encuentra a la altura de L2

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CAPÍTULO 9

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siendo más alto el izquierdo. Valorar el tamaño y el contorno renal. Las glándulas suprarrenales sólo se ven en la Rx si están aumentadas de tamaño, donde el riñón correspondiente se desplaza hacia abajo y hacia afuera. Líneas grasas parietocólicas, properitoneales o líneas del flanco. Visibles a ambos lados del colon ascendente y descendente, inmediatamente por dentro de la pared abdominal. Se borran cuando existe peritonitis o ascitis, líquido libre intraperitoneal. Líneas grasas de los músculos psoas. Corresponde al borde externo de este músculo. Se desplaza o se borra cuando existe patología retroperitoneal. Líneas grasas de los músculos de la pelvis menor. Son las líneas de los músculos que delimitan el suelo pélvico. Líneas grasas de la vejiga. Se ve el borde superior de la vejiga rodeado por la grasa extraperitoneal con ello se puede valorar el tamaño (tener en cuenta la existencia de un globo vesical) y procesos ginecológicos que borren o compriman ese contorno.

Masas abdominales Son imágenes de densidad agua que producen desplazamiento o borramiento de las líneas grasas de la vecindad. Hay que tener en cuenta que los procesos inflamatorios borran las líneas y los procesos tumorales las desplazan primero y luego las borran, siguiendo unos patrones característicos: 1. Las masas hepáticas desplazan la cámara gástrica hacia atrás y a la izquierda. 2. Los tumores uterinos y ováricos desplazan la vejiga hacia abajo y rechazan hacia atrás el gas rectal. 3. Una masa pancreática desplaza el estómago hacia adelante. Líquido libre intraperitoneal – Inicialmente el líquido se acumula en las zonas más declives: pelvis, zonas parietocólicas y espacio subhepático. Se desplazan las asas intestinales y aumenta la densidad a ambos lados de la vejiga. – Cuando existe más líquido, se desplaza medialmente colon ascendente y descendente, se borra el borde hepático. – Si hay gran cantidad de líquido, como en la ascitis, existe una opacificación difusa de todo el abdomen, abombamiento de las líneas grasas de los flancos, las asas intestinales flotan en el líquido. Distribución del aire abdominal El aire se observa dentro del tracto gastrointestinal desde el estómago hasta el recto y esto hará que el mismo sea más o menos visible. Distribución anómala del aire en el tracto gastrointestinal (intraluminal) La cantidad de aire intraluminal normal es muy variable pero debe mantenerse el calibre de las asas y en la Rx en bipedestación no existen niveles hidroaéreos. Las causas de distribución anormal que nos indica patología son: - HERNIA INGUINAL. Imagen aérea por debajo del borde superior del pubis, límite de la cavidad abdominal.

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- DILATACIÓN GÁSTRICA Existe gran cantidad de gas en el estómago con distensión de sus paredes y un nivel hidroaéreo importante en bipedestación. Sus causas más frecuente son la gastroparesia del diabético o la estenosis de píloro. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ● Mecánica. Radiológicamente se observa: – En el intestino delgado las asas dilatadas proximales a la obstrucción son de localización central, donde se ven las válvulas conniventes. Si es el colon, la localización es periférica, evidenciándose las haustras en el marco cólico. – Ausencia de gas y contenido fecal en las asas distales a la obstrucción. – Presencia de niveles hidroaéreos en las asas distendidas (si existe peristaltismo de lucha da lugar a imágenes escalonadas de niveles). No se ven en las Rx AP en decúbito. – Los hallazgos radiológicos de la obstrucción del colon dependen del estado de la válvula íleo cecal. Si la válvula ileocecal es competente, existe una dilatación de colon proximal a la obstrucción, sobre todo del ciego y si es incompetente, habrá una mayor dilatación del intestino delgado. – En las obstrucciones de colon muy distales se produce dilatación de todo el marco cólico, de difícil diferenciación del íleo paralítico (si en la Rx lateral de pelvis vemos la existencia de gas y/o heces en el recto será un íleo paralítico). – Cuando la obstrucción es debida a un vólvulo de ciego o de sigma aparecen dos signos característicos. Dependiendo si el asa volvulada se llena de aire, es el signo del "grano de café" o de líquido, llamado signo del "pseudotumor". ●

Íleo paralítico. Se observa en la radiografía: – Retención de gran cantidad de gas y líquido en intestino delgado y colon, todas las asas dilatas incluso la cavidad gástrica. – En Rx en bipedestación o en decúbito lateral se observan niveles hidroaéreos alargados y simétricos. – Si es secundario a un proceso inflamatorio se conoce como "asa centinela". Figura 9.12

Figura 9.13

113

CAPÍTULO 9 Distribución anómala del aire extraluminal El aire fuera del tracto gastrointestinal es siempre patológico y es indicio de gravedad. NEUMOPERITONEO Es secundario a la perforación de una víscera hueca (no tiene significación patológica en el postoperatorio inmediato de la cirugía abdominal o laparoscopia reciente). En la Rx se observa: En la Rx de tórax en bipedestación se ve una media luna de aire entre la cúpula diafragmática y el hígado o la cavidad gástrica. En el decúbito lateral el aire está entre el hígado y la pared abdominal. En la proyección de decúbito el aire está por fuera de las asas intestinales, es el signo de la "doble pared".

Figura 9.14

Presencia de aire en el interior de cavidades y conductos. – Aire en vesícula biliar o vejiga urinaria, que nos indica la existencia de un proceso inflamatorio productor de gas. – Aire en la silueta hepática, imágenes lineales por la existencia de aire en los conductos biliares. La aerobilia se produce por fístulas bilioentéricas, secundarias a intervenciones quirúrgicas. Presencia de aire en vísceras macizas. La presencia de aire en el hígado o bazo es debido a la formación de abscesos. En las primeras fases se ve como una masa de densidad agua con patrón moteado en "miga de pan" para luego transformarse en la típica cavidad con nivel hidroaéreo. BIBLIOGRAFÍA ▲ Sánchez Álvarez-Pedrosa C., editor. Diagnóstico por imagen. Tratado de radiología clínica. 1ª ed., reimp. Madrid: Interamericana, McGraw-Hill, 1990. ▲ Felson B. Radiografía torácica. 2ª Ed.,corr. Madrid: científico médica, 1985. ▲ Sánchez R, Cano A, González J. Radiología del tubo digestivo. Atlas de hepatología y gastroenterología. Madrid: EMISA, 1985. ▲ Sobradillo V, Antoñana JM, Llorente JL, Peña JM. Interpretación radiológica pulmonar. Laboratorio: Antibióticos Farma S.A. ▲ Sanglas Casanovas. Proyecciones radiológicas de segmentos y sus bronquios. Hospital de la Sta Cruz y San Pablo de Barcelona. Laboratorio: BOI S.A. Madrid/Barcelona.

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CAPÍTULO 10

Capítulo 10 INTERPRETACIÓN ANALÍTICA EN URGENCIAS I. Barca Fernández - M.J. Gontán Gª Salamanca - C. Vélez Pérez A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN Las pruebas de laboratorio disponibles en el Servicio de Urgencias nos ayudan en la búsqueda de un correcto diagnóstico, sin olvidar que ninguna de ellas tiene sensibilidad ni especificidad del 100% y que, ante todo, la selección de las mismas estará determinada previamente por la historia, exploración física, prevalencia de la enfermedad que se investiga y métodos disponibles en el Hospital. Es importante saber que los valores de referencia representan datos estadísticos para el 95% de la población, pero podemos encontrar valores en estos límites, pero elevados con respecto a los basales del paciente por lo cuál en determinadas circunstancias se recomiendan pruebas seriadas. Nunca debe pasarse por alto el efecto de los fármacos sobre los valores de las pruebas, así como las variaciones debidas a la edad y saber que un resultado negativo no descarta necesariamente un diagnóstico clínico.

Aumentan BUN Creatinina Fosfatasa alcalina Acido úrico Glucosa

Edad y parámetros de laboratorio No se alteran Disminuyen Hemoglobina Calcio Recuento hematíes Hierro Recuento de leucocitos Aclaramiento de Creatinina VSG

SISTEMÁTICO DE SANGRE O HEMOGRAMA ▲ HEMATÍES Hematíes: Varón(V) 4.7-6.1/µL, Mujer (M) :4-5.4/µL Hb: V:14-18 gr/dl;M:12-16 gr/dl Htco: V: 42-52% ; M: 37-47% VCM: 80-100 fl Anemia: descenso del nivel de Hemoglobina o del Hematocrito más de 2 desviaciones estándar por debajo de la media esperada para un paciente, teniendo en cuenta edad, sexo y estado fisiológico. Nos obliga a descartar sangrado activo, infecciones recientes, enfermedades crónicas de base y hábitos tóxicos. Policitemia (Eritrocitosis): aumento del número de hematíes, acompañado de la elevación correspondiente de Hb y Htco. Debida a hipoxia (altitud, hipoventilación, cardiopatías, etc), aumento de la secreción de eritropoyetina (tumores, nefropatías, etc) aumento de la secreción de andrógenos (feocromocitoma, Cushing, etc), policitemia vera.

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Recordar que son signos de alarma en el paciente con anemia una Hb8.000/mm3 Se utiliza el recuento absoluto de neutrófilos (RAN): (leucocitos totales x % neutrófilos segmentados y bandas) Infecciones agudas Hemorragia aguda, hemólisis aguda Enfermedades mieloproliferativas Linfocitosis >4.000/mm3 en adultos, >7.200/mm3 en adolescentes, >9.000/mm3 en niños pequeños. Linfocitosis fisiológica de la infancia Infecciones: víricas, brucelosis, tuberculosis Síndromes linfoproliferativos crónicos (LLC) Monocitosis >10% del recuento absoluto, >500/mm3 La causa más frecuente son infecciones de evolución tórpida como endocarditis subaguda o micobacterias, así como la fase de recuperación de las neutropenias Otras causas: Leucemia monocítica, protozoos (paludismo, leishmaniasis) Eosinofilia >250/mm3 Enfermedades alérgicas Parásitos Procesos dermatológicos (eccema, pénfigo, dermatitis herpetiforme, psoriasis) Fármacos (Ampicilina, cefalotina, cloxacilina, isoniacida, kanamicina, meticilina, vancomicina, ácido nalidíxico, digital, sales de oro, hidantoínas, yoduros, clorpromacina, estreptoquinasa, triamterene) Síndrome hipereosinofílico. Eosinofilia pulmonar Neoplasias Leucopenia: cifra de leucocitos totales < 4.000-4.500 mm3. Neutropenia: RAN < 1.800/mm3 Leve (1.000-2.000), Moderada (500-1.000), Severa (500 U/l, iniciándose el aumento a las 3-6 horas y alcanzando su máximo a las 20-30 horas, permaneciendo elevada 48-72 horas) reagudización de pancreatitis crónica, obstrucción de conducto pancreático, traumatismo pancreático, enfermedades de las vías biliares ● Obstrucción gastrointestinal, trombosis, infarto mesentérico, postoperatorio de cirugía abdominal ● Enfermedades de las glándulas salivales: parotiditis, cálculo, etc ● Tumores malignos (pulmón, ovario, páncreas). Macroamilasemia Disminuida: ● Destrucción pancreática severa ● Lesión hepática importante

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LIPASA (55-240 U/l) Su determinación nos ayuda en el diagnóstico de pancreatitis aguda (PA), junto a la amilasemia, usándose en el diagnóstico tardío de PA (por permanecer elevada 10-14 días), pancreatitis alcohólica (amilasa normal) y en sospecha de macroa-

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URGENCIAS

milasemia, sarampión y enfermedades de las glándulas salivales en que tiene valores normales. ▲

▲

ENZIMAS HEPÁTICAS GOT (AST) : 5-37 U/l, GPT (ALT) : 5-40 U/l Son indicadores muy específicos de necrosis hepatocelular. Cuando están elevadas >4.000: lesión tóxica (paracetamol, etc) >500 U/l: sospecha de lesión hepatocelular aguda (vírica, fármacos) 25 U/L) en: – Embarazo a los 4-5 días de la fecha prevista para la menstruación y con una fiabilidad del 95% a los 10-15 días. – Embarazo ectópico, mola hidatiforme, coriocarcinoma.

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CAPÍTULO 10 GASOMETRÍA ARTERIAL pH 7.35 -7.45, PO2 80-105 mmHg, PCO235-45 mmHg, HCO3 22-26 mmol/l ● Acidosis: PH < 7.35. Metabólica cuando encontramos un bicarbonato plasmático por debajo de 21 mEq/l (cetoacidosis DM, acidosis láctica, intoxicaciones, rabdomiolisis, insuficiencia renal, pérdidas de bicarbonato) y respiratoria en caso de tener como causa primaria un aumento de la PCO2> 45 mm Hg (generalmente por hipoventilación prolongada) ● Alcalosis: PH > 7.45. – Metabólica si aumento del bicarbonato por encima de 26 mEq/l (en pérdidas digestivas o renales de ácidos, aporte de álcalis y exceso mineralocorticoide) – Respiratoria si Pco2 < 35 mm Hg (estimulación de la respiración: ansiedad, anemia,hipoxemia, asma...). GASOMETRÍA VENOSA pH 7.33-7.43, PO2 30-50 mm Hg, PCO2 38-50 mmHg, HCO3 22-26 mmol/l La solicitamos sobre todo en pérdidas gastrointestinales de líquidos, como en caso de vómitos repetidos e incapacitantes y en diarreas severas para descartar alteraciones del equilibrio ácido-base y valoración del pH plasmático (acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato y electrolitos en heces y alcalosis si vómitos). LÍQUIDOS EXTRAVASCULARES ● LCR : – Glucosa: 60-80% del valor en suero, si es menor orienta a meningitis bacteriana, fúngica, tuberculosa o carcinomatosa. Normal en las víricas. – Proteínas: 15-40 mg/dl, aumentadas en meningitis y hemorragias subaracnoidea. – Recuento celular: leucocitos < 10/mm3, el aumento de predominio polimorfonuclear orienta a meningitis aguda bacteriana o a fases precoces de las virales o tuberculosas, el predominio mononuclear nos debe hacer pensar en víricas, fúngicas y tuberculosas, siendo esta última la más característica. ● Líquido sinovial: – Leucocitos: normal 100.000/mm3. – Glucosa: normal si es la misma a la encontrada en capilares. Si es cercana a 0 podemos pensar en artritis tuberculosa o reumatoide; cuando es menor del 50% de la capilar, pensaremos en líquido inflamatorio o séptico. ● Líquido ascítico – Leucocitos: Normal si 50% linfocitos) sospecharemos etiología cirrótica, cardiaca o nefrótica. Si >500/mm3, sospechar neoplasia, TBC o peritonitis bacteriana espontánea. Si >10.000/mm3, pensar en peritonitis bacteriana secundaria. – Proteínas: si 2,5 g/dl en neoplasia, TBC, PBS, origen cardiaco o pancreático.

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Líquido pleural – Normal si leucocitos 2/3 del límite superior de la normalidad de la LDH en suero.

SISTEMÁTICO DE ORINA Ph (4,5-8): Varía a lo largo del día. Informa de alteraciones en el equilibrio ácidobase. La orina muy alcalina se asocia a infección por gérmenes productores de ureasa. Densidad (1.005-1.030): Elevada en deshidratación, glucosuria y/o proteinuria . Disminuida en polidipsia y en diabetes insípida. Cuando no varía (isostenuria) sospecharemos fallo renal grave. Proteínas ( 3.5 gr./día nos orienta a Síndrome nefrótico. Puede aparecer también proteinuria en embarazo, insuficiencia cardiaca, fiebre prolongada, ITU y en individuos que presentan exceso de producción proteica. Glucosa (100 >100 Normal Normal Normal o aumentado Disminuido Normal Retardado 14-20 20-30 >30 20-30 Ansiedad Ansiedad

1.500-2.000 >120 Baja Disminuido Retardado 30-40 5-15 Ansiedad,confusión

>2.000 >140 Muy baja Disminuido Retardado >35 Inapreciable Ansiedad, letargia

4. EXAMEN NEUROLÓGICO. Se debe despistar con urgencia la presencia o no de focalidad neurológica y valorar la necesidad de TAC. Se debe explorar: Escala de Coma de Glasgow, tamaño y reacción pupilar y nivel de conciencia. PUNTOS 6 5 4 3 2 1

Cuadro 14.2: Escala de Glasgow RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL Obedece órdenes Localiza el dolor Retira extremidades Decorticación Descerebración Nula

Coherente Desorientada Palabras inapropiadas Palabras incomprensibles Nula

APERTURA OCULAR

Espontánea Con la voz Estímulos dolorosos Nula

5. DESNUDAR COMPLETAMENTE AL PACIENTE Y COLOCAR SONDAS. ● Nasogástrica: En traumatismos faciales colocar siempre por la boca por el peligro de introducirla en la fosa craneal media. ● Vesical: Evitar el sondaje cuando se vea sangre en meato o hematoma escrotal. RECONOCIMIENTO SECUNDARIO Una vez salvada la urgencia vital se procede a un examen exhaustivo desde la cabeza a los pies basado en la inspección, palpación y auscultación. Asimismo se solicita como mínimo radiografía de tórax, lateral de cervicales y anteroposterior de pelvis. Se realiza inmunización antitetánica, se iniciará una anamnesis sobre las patologías previas del paciente y el mecanismo lesional del accidente, que nos permita sospechar posibles lesiones asociadas. 1. CABEZA Y CARA. Inspección de la cabeza buscando lesiones. Palpar el cráneo y la cara buscando fracturas y hundimientos. Buscar otorragia uni o bilateral, hematoma en anteojos o mastoideo ("signo de Battle") así como signos de fractura de la base del cráneo.

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CAPÍTULO 14 2. CUELLO. Su exploración da mucha información en el enfermo traumático. La tráquea debe estar en la línea media. Si está desviada se debe sospechar neumotórax a tensión. Las venas del cuello no se suelen ver por la hipovolemia. Si se visualizan es obligado descartar neumotórax a tensión y taponamiento pericárdico, por ese orden. Cuadro 14.3: Traumatismo y lesiones asociadas Mecanismo del traumatismo Lesiones posibles asociadas Impacto frontal: Lesión medular: TCE Rotura del volante Traumatismo torácico anterior Estallido del parabrisas Volet, contusión pulmonar o cardiaca Golpe sobre el salpicadero Lesiones vasculares de grandes vasos Trauma abdominal de piso superior Luxaciones o fracturas de cadera Choque por alcance Lesión cervical Lesión cervical Impacto lateral Trauma torácico: Volet, neumotórax Trauma abdominal, afectación de órganos de ese lado Salida del vehículo Polifracturado TCE por choque con el parabrisas Atropello Trauma torácico por choque con el capó Trauma ortopédico por golpe frontal

Se debe palpar el cuello buscando enfisema subcutáneo, pulso carotídeo normal y en la nuca zonas de crepitación y/o dolor. 3. TÓRAX. Inspección y palpación para valorar movimientos torácicos y presencia de enfisema subcutáneo. Auscultación cuidadosa de ambos hemitórax y corazón (ver figura 14.2). Figura 14.2: Evaluación secundaria del Tórax INSPECCIÓN PALPACIÓN AUSCULTACIÓN Enfisema subcutáneo Valorar tubo de drenaje Hemoneumotórax

Drenaje Compromiso hemodinámico

Hipoventilación uni o bilateral Monitorización ECG Rx de tórax

Tubo de drenaje

Constusión cardíaca

Más de 200 cc/h durante 6-7 h

Controlar arritmias

Valorar toracotomía exploradora

Taponamiento pericárdico Contusión pulmonar

Tórax inestable Insuficiencia respiratoria aguda

Oxigenoterapia alto flujo

Intubación. Ventilación mecánica

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

4. VALORACIÓN SECUNDARIA DEL ABDOMEN: TRAUMA ABDOMINAL La palpación cuidadosa y la presencia de distensión abdominal son claves para el diagnóstico del traumatismo abdominal cerrado (ver figura 14.3). Figura 14.3: Evaluación secundaria del Abdomen Traumatismo abdominal ABIERTO

CERRADO

LAPAROTOMÍA LAPAROSCOPIA Positiva

Hemodinámicamente estable

Hemodinamicamente inestable

Exploración clínica

Punción lavado peritoneal

Negativa

ECO TAC Positivo Laparotomía

Positivo Laparotomía

Negativo

Dudoso

Negativo

Eco y/o TAC Valorar Repetir hemotoma lavado retroperitoneal y/o fractura de pelvis

Observación

5. EXTREMIDADES Y ESPALDA. Inspección buscando heridas, deformidades, fracturas. Fundamental palpar pulsos. Se procederá a inmovilizar las fracturas y curar las heridas. La espalda es la gran olvidada del politraumatizado. Se debe, con control cervical, colocar al paciente en decúbito lateral, movilizándolo en bloque, buscando zonas de crepitación y dolor en ambos hemitórax y columna dorso-lumbar. La presencia de sangre en la ropa interior o en el meato urinario contraindica en principio el sondaje vesical, debiendo consultar a un Urólogo para su valoración. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: De forma individualizada se valorará ingreso en UCI, cirugía reparadora urgente o ingreso en planta ó traslado a Centros de Cirugía especializada si fuera necesario. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Hernando Lorenzo A., Rodríguez Serra, JA, Sánchez Izquierdo Riera. Soporte vital Avanzado en Trauma. Masson: 2003 ▲ Cachecho R, Clas D, Gersin K, Grindlinger GA. Evolution in the management of the complex liver injury at a level I trauma center. J Trauma 1998; 45: 79-82. ▲ Fuss MA, Pasquale MD. Clinical management protocols: the bedside answer to clinical practice guidelines. J Trauma Nurs 1998; 5: 4-11; quiz 27-28. ▲ Blow O, Bassam D, Butler K, Cephas GA, Brady W, Young JS. Speed and efficiency in the resuscitation of blunt trauma patients with multiple injuries: the adventage of diagnostic peritoneal lavage over abdominal computerized tomography. J Trauma 1998, 44: 287-90.

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CAPÍTULO 15

Capítulo 15 SHOCK P. Sánchez Rodríguez - I. López de Toro Martín-Consuegra - P. Leal Sanz INTRODUCCIÓN Cuando hablamos de shock, no nos referimos a una enfermedad ni a un síndrome, sino a una situación que puede tener origen en múltiples procesos patológicos, por ejemplo: infarto agudo de miocardio (IAM), neumonía, hemorragia digestiva, etc. El shock tiene una elevada mortalidad a corto plazo y cuanto más dure esta situación más probable será el daño en diversos órganos (fracaso renal agudo, distress respiratorio agudo, insuficiencia hepática, coagulopatía, etc.). CONCEPTO Podemos definirlo como un defecto de la perfusión tisular en que el sistema circulatorio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxígeno, a los tejidos. Es un cuadro patológico generalizado que puede lesionar a todos los órganos independientemente de la causa desencadenante y el pronóstico está directamente relacionado con la duración de la situación, por lo que urge un tratamiento rápido antes de iniciar las medidas diagnósticas. CLASIFICACIÓN Hipovolémico: Caracterizado por una disminución del volumen intravascular. Como respuesta compensadora se produce un aumento de la frecuencia cardíaca y una vasoconstricción arterial y venosa como un intento de mantener el gasto cardíaco y en el ámbito renal disminuye la excreción de sodio y agua para conseguir la perfusión de los órganos vitales.

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Cardiogénico: En esta situación la contractilidad cardíaca está alterada produciéndose una disminución del gasto cardíaco y por consiguiente una disminución de la perfusión tisular, aunque en esta circunstancia el volumen intravascular está conservado. La causa más frecuente de shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio (IAM).

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Obstructivo: Está causado por una obstrucción mecánica al flujo sanguíneo y es típico del embolismo pulmonar.

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Distributivo: En esta circunstancia, la alteración se produce a nivel del tono vasomotor y está mediado generalmente por sustancias vasoactivas que ocasionan un estancamiento venoso, y por la pérdida del tono arteriolar, una redistribución del flujo vascular. Así mismo, se producen alteraciones en los capilares que originan la pérdida de líquido intravascular al espacio intersticial, con lo que el volumen circulante disminuye, dándose la circunstancia de una hipovolemia relativa. Su ejemplo más representativo es el shock séptico. En la tabla 15.1 se enumeran las causas más frecuentes de los diferentes tipos de shock.

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URGENCIAS

Tabla 15.1. Principales causas de Shock. ▲ Hipovolémico:

Hemorrágicos: politraumatismos, hemorragia digestiva, etc. No hemorrágicos: ■ Quemaduras. ■ Pancreatitis aguda. ■ Pérdidas digestivas: diarrea, vómitos. ■ Pérdidas urinarias: diabetes mellitus, nefropatía, diabetes insípida. ▲ Cardiogénico: ● Cardiopatía isquémica: ■ Infarto agudo de miocardio. ■ Angor. ● Miocardiopatías: ■ Miocarditis agudas. ■ Miocardiopatía dilatada. ● Valvulopatías: ■ Estenosis aórtica. ■ Estenosis mitral severa. ■ Insuficiencias valvulares agudas. ● Arritmias: ■ Arritmias supraventriculares con frecuencia ventricular elevada. ■ Arritmias ventriculares. ■ Bradiarritmias y bloqueos a-v. ▲ Obstructivo: ● Embolismo pulmonar. ● Taponamiento cardíaco. ● Obstrucción de la vena cava inferior por tumores. ● Neumotórax a tensión. ▲ Distributivo: ● Shock adrenal. ● Shock séptico. ● Shock neurogénico. ● Shock anafiláctico. ● ●

PATOGENIA DEL SHOCK La disminución del aporte de oxígeno tisular es el mecanismo responsable de la lesión celular produciéndose una disminución en la producción de ATP y una liberación de mediadores celulares que serán responsables de la disfunción multiorgánica. Por este motivo es tan importante iniciar las medidas de tratamiento una vez reconocida la situación, antes de iniciar las pruebas diagnósticas. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK Están relacionados con la disminución de la perfusión de los diferentes órganos y con los mecanismos compensadores que se han puesto en marcha. (Tabla 15.2).

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CAPÍTULO 15 Tabla 15.2. Signos y síntomas de Shock. ▲ Sistema Nervioso Central.

Alteración del nivel de conciencia (desde agitación psicomotriz hasta coma profundo). Sistema circulatorio. ● Taquicardia. ● Hipotensión. ● ↓ Presión venosa central. ● ↑ Presión venosa central (embolismo pulmón, taponamiento, disfunción ventrículo dcho). Sistema respiratorio. ● Taquipnea. ● Crepitantes pulmonares (Shock cardiogénico). Renal. ● Oliguria. Piel. ● Frialdad. ● Palidez. ● Cianosis. ● Piloerección. ● Sudoración. Otros. ● Fiebre (Shock séptico). ●

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y EVALUACIÓN INICIAL Una vez establecido el diagnóstico de la situación de shock, las actitudes diagnósticas y terapéuticas, deben ir paralelas, no separadas, para romper el círculo vicioso que perpetúa la fisiopatología y condiciona los daños irreversibles. Hay que tener en mente que determinados procesos (neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco,) ponen en peligro inminente la vida del paciente, por lo que deben ser solucionados antes de cualquier actuación. Los pasos a seguir pueden ser los siguientes, teniendo en cuenta que el inicio del shock puede ser súbito y con rápida evolución (shock anafiláctico), o bien lento y solapado (shock séptico): ▲ Anamnesis: encaminada a evaluar signos y síntomas que nos enfoquen el diagnóstico, como dolor precordial, traumatismo previo, administración de fármacos, foco infeccioso, etc. ▲ Exploración física: hay que determinar básicamente frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, tensión arterial y presión venosa yugular. ▲ Pruebas complementarias: ● Analítica: Hemograma completo. Estudio de coagulación. Pruebas cruzadas. Bioquímica (iones, urea, glucemia, creatinina, perfil hepático, amilasa, lactato sérico, CPK, CPKMB). Gasometría arterial. ● Radiografía de tórax. ● Electrocardiograma (12 derivaciones y precordiales derechas) ● Otras pruebas dirigidas según la sospecha etiológica (ecocardiograma, TAC, pruebas microbiológicas…)

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Monitorización respiratoria: se basa en evaluar el patrón ventilatorio, los datos de la gasometría arterial y la pulsioximetría continua (monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno). Monitorización hemodinámica: Tensión arterial: Se define como hipotensión, una tensión arterial media menor o igual a 60 mmHg o una tensión arterial sistólica menor o igual de 90 mmHg (o un descenso mayor o igual de 40 mmHg en sus cifras habituales). El esfigmomanómetro ofrece a menudo lecturas erróneas, por lo que se debe efectuar una monitorización invasiva con un catéter intraarterial, que se realizará en UCI. Monitorización electrocardiográfica. Presión venosa central (PVC): Muy útil en la valoración inicial, como reflejo grosero del estado de volumen intravascular (si la función ventricular es normal), y como guía para la posterior fluidoterapia. Como norma general una PVC baja (menor de 2-3 cm de H2O) suele reflejar una disminución del volumen intravascular (típico del shock hipovolémico y distributivo), y una PVC alta (mayor de 10-12 cm de H2O) orienta hacia un aumento del volumen intravascular y causas obstructivas (taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, infarto agudo de ventrículo derecho). Diuresis: Se debe colocar una sonda vesical para control de la diuresis horaria. Se define oliguria como una producción de orina inferior a 0,5 ml/Kg de peso/hora e indica un signo de mala perfusión renal. Cateterismo cardíaco derecho: Catéter de Swan-Ganz. Su objetivo es determinar ciertos parámetros hemodinámicos (presión arterial pulmonar, presión venosa central, presión capilar pulmonar, gasto cardíaco, saturación venosa mixta de oxígeno), y otras variables derivadas (resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, transporte y consumo de oxígeno), dado que la aproximación clínica de estos datos puede ser incorrecta o insuficiente, máxime cuando el paciente está tratado con fármacos vasoactivos. Ofrece, además, modelos hemodinámicos para cada tipo de shock, muy útiles para el manejo en UCI, donde debe realizarse este procedimiento.

ACTITUD TERAPÉUTICA ▲ Los objetivos del tratamiento van encaminados a: (ver cuadro 15.3) - Mantener una presión arterial media mayor o igual de 60 mmHg. - Asegurar una saturación arterial de oxígeno mayor o igual del 92%. - Evitar la hipoperfusión tisular. ▲

En este punto debemos responder tres preguntas básicas: - ¿Es necesaria la ventilación mecánica para aislar la vía aérea o como soporte respiratorio? - ¿La hipotensión arterial es lo suficientemente severa como para iniciar la reposición de volumen? - ¿Existe una causa obvia o probable identificada como desencadenante de la situación?

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CAPÍTULO 15 Cuadro 15.3: Guía para el cuidado de pacientes con shock. ALTERACIÓN

ACTUACIÓN

OBJETIVO TERAPÉUTICO

HIPOTENSIÓN

Monitorización (UCI), expansión, vasopresores.

PAM≥ 60 mmHg.

HIPOPERFUSIÓN TISULAR

Monitorización (UCI), expansión volumen, inotropos y vasopresores.

Hb≥ 10 g/dl. Sat O2≥ 92%. Ácido láctico≤ 2.2 mMol/l.

SDMO

Monitorización (UCI), expansión volumen, inotropos y vasopresores.

Normalización o reversión de: - SNC: estado mental normal. - Renal: urea, creatinina, volumen urinario > 0.5 ml/Kg/h. - Hepático: bilirrubina. - Pulmonar: gradiente alveolo arterial Oxigeno normal.

INFECCIÓN

Antibioterapia apropiada/ drenaje quirúrgico.

Erradicación.

UCI: unidad cuidados intensivos. PAM: presión arterial media. SNC: sistema venoso central. SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica. Fuente: Modificado de "Guidelines for the care of patiens in Schock". Critical Care (cap. 26, pag. 373). Joseph M. Civetta.

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Debemos adoptar las siguientes medidas: A Vía aérea: Muchos pacientes requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica, incluso antes que la insuficiencia respiratoria aguda se establezca. Hay que valorar datos clínicos (cianosis, taquipnea o bradipnea, trabajo respiratorio, nivel de conciencia (un Glasgow menor de 8 obliga a aislar la vía aérea)) y/o analíticos (una presión parcial arterial de oxígeno menor o igual a 60 mmHg con o sin hipercapnia). B Canalización de vías venosas: A la llegada del paciente se deben canalizar dos vías venosas periféricas del mayor calibre posible, aunque puede ser dificultoso por el colapso vascular existente. Ello, unido a la necesidad de infusión de fármacos (vasopresores, bicarbonato) y monitorización de la presión venosa central, hace imprescindible la canalización de una vía venosa central. C Reposición de volemia: Fluidoterapia. Se debe evitar en caso de semiología de edema pulmonar y efectuarla con precaución en caso de shock cardiogénico. Hay que monitorizarla mediante presión venosa central y diuresis como mejores parámetros disponibles en un primer momento.

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Existen distintos tipos de fluidos para la resucitación siendo los más comúnmente empleados cristaloides y coloides. En un primer momento, 500-700 ml de un coloide ó 1.000-2.000 ml de un cristaloide, durante la primera hora, como término medio, dependiendo del grado de hipotensión. Un hematocrito menor de 30% obliga a transfusión de hemoderivados. D Fármacos vasoactivos (cuadros 15.4, 15.5 y 15.6). Si la administración de volumen es insuficiente para establecer una adecuada perfusión tisular, es necesario el uso de drogas vasoactivas. La elección del fármaco depende de la situación hemodinámica y fisiopatología típica de cada shock. Es importante utilizarlas en situaciones de normovolemia, por que si las empleamos antes de reponer adecuadamente el volumen intravascular, su efecto inotrópico puede no aumentar el gasto cardíaco y únicamente aumentar la tensión arterial (por elevación de las resistencias vasculares sistémicas). Se utilizan en perfusión continua, a través de una vía central y nunca conjuntamente con soluciones alcalinas pues se inactivan. DOPAMINA: DILUCIÓN: 1 gramo en 500cc de glucosado 5% o salino 0.9%. Diluir 5 ampollas en 475 cc de glucosado 5% o salino 0.9%. 2 miligramos/ml.

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Cuadro 15.4: Conversión microgramos/ kg/ minuto según los kilogramos del paciente en ml/hora (DOPAMINA). Kg.; µg/ Kg/min 40 kg 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg 110 kg

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2µ

4µ

6µ

8µ

10µ

12µ

14µ

16µ

18µ

2ml 3ml 4ml 4ml 5ml 5ml 6ml 7ml

5ml 6ml 7ml 8ml 10ml 11ml 12ml 13ml

7ml 9ml 11ml 13ml 14ml 16ml 18ml 20ml

10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml 24ml 26ml

12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml 30ml 33ml

14ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml 36ml 40ml

17ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml 42ml 46ml

19ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml 48ml 53ml

22ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml 54ml 59ml

SEGÚN LAS DOSIS: 0,5-2 microgramos/kg/min actúan sobre los receptores dopaminérgicos (efecto diurético). ● 2-5 microgramos/kg/min actúan sobre los receptores dopaminérgicos y beta con un efecto inotropo y cronotropo débil, la tensión arterial se incrementará débilmente ● 5-10 microgramos/kg/min: Mayor efecto cronotropo y aumenta más la Tensión arterial. ● >10 microgramos/kg/min: No tiene efectos dopaminérgicos y actúa sobre los receptores alfa y beta.>20 microgramos/kg/min: Actúa sobre los receptores alfa. ●

165

CAPÍTULO 15 DOBUTAMINA: ▲ EFECTOS. 1) Incrementa la automaticidad del nodo sinusal. Aumenta la conducción intraventricular. 2) Efecto inotrópico positivo. 3) Vasodilatación periférica (por aumento del estimulo beta). 4) No tiene efectos dopaminérgicos sobre el riñón, pero puede aumentar la diuresis por aumento del gasto cardiaco 5) Aumenta el flujo pulmonar y por lo tanto el shunt ▲ DOSIS: de 2-20 microgramos/kg/min. Se han llegado a emplear dosis de 40 microgramos/kg/min. ▲ DILUCIÓN: 4 viales en 420 ml de suero salino 0,9% o glucosado 5%. Cuadro 15.5: Conversión microgramos/kg/minuto según los kilogramos del paciente en ml/hora (DOBUTAMINA). Kg.; µg/ Kg/min 40 kg 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg 110 kg

2µ

4µ

6µ

8µ

10µ

12µ

14µ

16µ

18µ

2ml 3ml 4ml 4ml 5ml 5ml 6ml 7ml

5ml 6ml 7ml 8ml 10ml 11ml 12ml 13ml

7ml 9ml 11ml 13ml 14ml 16ml 18ml 20ml

10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml 24ml 26ml

12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml 30ml 33ml

14ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml 36ml 40ml

17ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml 42ml 46ml

19ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml 48ml 53ml

22ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml 54ml 59ml

Recordar que tanto la Dopamina como la Dobutamina tienen taquifilaxia sobre todo la primera al deplecionarse los depósitos de Noradrenalina. La Dobutamina puede tener un efecto beneficioso prolongado incluso después de retirarse la perfusión. NORADRENALINA: ▲

DILUCIÓN: 2 ampollas en 230 ml de suero salino 0,9% equivalen a 40 microgramos/ml.

▲

DOSIS: 0,05 microgramos/kg/min a 0,5 microgramos/kg/min. En el shock séptico se han llegado a dosis de 1,5 microgramos/kg/minuto.

La Noradrenalina actúa sobre los receptores α y β aunque preferentemente sobre los primeros. Tiene efecto inotrópico positivo y mejorará el gasto cardíaco si el corazón es capaz de mejorar el aumento de la potscarga. Produce vasoconstricción arterial y venosa. Puede producir bradicardia por efecto vagal por la hipertensión. Produce vasoconstricción renal por lo que se debe asociar a dopamina a dosis bajas.

166

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Cuadro 15.6: Conversión microgramos/kg/minuto según los kilogramos del paciente en ml/hora (NORADRENALINA). Kg.;µg/ 0,05 Kg/min 40kg 3ml 50kg 4ml 60kg 4ml 70kg 5ml 80kg 6ml 90kg 7ml 100kg 7ml 110kg 8ml

E

F

0,10

0,20

0,30

0,40

0,50

0,60

0,70

0,80

6ml 7ml 9ml 10ml 12ml 13ml 15ml 16ml

12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml 30ml 33ml

18ml 22ml 27ml 32ml 36ml 40ml 45ml 49ml

24ml 30ml 36ml 42ml 48ml 54ml 60ml 66ml

30ml 37ml 45ml 53ml 60ml 67ml 75ml 82ml

36ml 42ml 48ml 45ml 52ml 60ml 54ml 63ml 72ml 63ml 73ml 84ml 72ml 84ml 96ml 81ml 94ml 108ml 90ml 105ml 120ml 99ml 115ml 132ml

0,90 54ml 67ml 81ml 94ml 108ml 121ml 135ml 148ml

Corrección de alteraciones electrolíticas: Si el pH es menor de 7.20, se recomienda la corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato a razón de 1 meq/Kg de peso, a pasar en 15-20 min. Tratamiento específico: Shock cardiogénico: Infarto agudo de miocardio: fibrinolíticos, angioplastia primaria, balón de contrapulsación intraaórtico, cirugía de las complicaciones mecánicas. Tratamiento de las arritmias: antiarrítimicos, marcapasos (externos, provisionales). ● Shock séptico: Antibioterapia empírica de amplio espectro. ● Shock obstructivo: Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis. Neumotórax: drenaje torácico. Tromboembolismo pulmonar: fibrinolíticos. ● Shock adrenal: Puede ocurrir por descompensación de una insuficiencia suprarrenal crónica o en casos sin diagnóstico previo en el curso de una situación de estrés intercurrente. Sospechar en casos de shock refractario a fluidoterapia y vasopresores. Tratamiento: - Hidrocortisona 100 mg en bolo seguidos de 100 mg cada 6-8 h iv. - Suero salino iv si existe situación de hipovolemia e hiponatremia. - Suplementos de glucosa para tratar la posible hipoglucemia. ●

G Otros fármacos: ● Esteroides: Pueden ser útiles en los pacientes con sepsis, insuficiencia suprarrenal y/o síndrome de resistencia periférica a los glucocorticoides. Efectos beneficiosos: Aumentan la contractilidad miocárdica y el flujo esplácnico, bloquea la síntesis de óxido nítrico, regula la síntesis de los receptores adrenérgicos y actividad antiinflamatoria.

167

CAPÍTULO 15

●

●

●

La decisión de administrar corticoides debe ser individualizada hasta disponer de estudios más amplios que demuestren mejoría en la supervivencia. Levosimendan: Sensibiliza a la troponina C a la acción del calcio. Propiedades: Mejora la contractilidad cardíaca sin causar incremento en la demanda de oxígeno del miocardio, vasodilatador y antiisquémico por sus efectos sobre los canales de potasio dependientes de ATP. Es un nuevo fármaco desarrollado para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca descompensada. Parece ser útil en insuficiencia ventricular izquierda tras IAM y en insuficiencia cardíaca severa con bajo volumen minuto. Proteína C reactiva: Podría disminuir la mortalidad en pacientes con sepsis graves. Mecanismos de acción: Antitrombótico, profibrinolítico y antiinflamatorio. Antitrombina III: No hay datos suficientes que apoyen su utilidad.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Kollef M, Goodenberger D. Medicina intensiva y urgencias médicas. En: Ewald GA, Mc-

▲

▲ ▲

▲ ▲ ▲

Kenzie CR, directores. Manual de Terapéutica Médica. 9ª edición. Washington University; 1.997. p. 224-228. Sielenkämper A, Sibbald WJ.. The hipotensive patient. En: Andrew R. Webb, Marc J. Shapiro, editors. Oxford textbook of Critical Care. Oxford medical publications; 1.999. p. 215229. Cheatham ML. Shock: An Overview. En: Irwin and Rippe´s,editors. Intensive Care Medicine. 4th ed. Lippincott-Raven; p. 1961-1979. Sánchez Casado M, Pérez Vela JL. Shock. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Bladino A, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica. Hospital Universitario "12 de Octubre". 4ª edición ;1.998. p. 139-149. Annane D. Corticosteroides for septic shock. Crit Care Med 2001 Vol 29, No. 7 (suppl): 117120. Coursin DB, Wood KE. Corticosteroid supplementation for adrenal insufficiency. JAMA 2002; 287: 236-240. F. Follath. Eficacia y seguridad de levosimendan comparado con dobutamina en insuficiencia cardíaca severa con bajo volumen minuto (Estudio LIDO). The Lancet 2002 Vol 360 Nº 9328; 196-202.

169

CAPÍTULO 16

Capítulo 16 MANEJO DEL ENFERMO EN COMA A.A. Alonso García - P.E. Jiménez Caballero - P. Leal Sanz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El coma se engloba dentro de los síndromes clínicos por alteración de la conciencia. Supone el desenlace final de multitud de procesos así como el debut de muchos otros. Algunos autores han estimado su frecuencia en un 3% de los pacientes que llegan al Servicio de Urgencias de un Hospital General. Para su valoración es crucial la anamnesis a través de los testigos y acompañantes. Si no los hubiera, siempre habrá que tener especial cuidado en diagnosticar y tratar procesos de etiología precisa y rápidamente reversibles: hipoglucemia, intoxicación por benzodiacepinas, opiáceos, etc. El nivel de conciencia se gradúa de menor a mayor profundidad en: ▲

CONFUSIÓN: El enfermo es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habituales, su pensamiento se hace incoherente y puede presentar alternancia de períodos de irritabilidad con otros de ligera somnolencia.

▲

SOMNOLENCIA: El paciente se halla semidormido, pero presenta un rápido despertar y movimientos de defensa ante estímulos dolorosos. Es incapaz de realizar órdenes sencillas, el habla se limita a pocas palabras o frases cortas, no se da cuenta de lo que ocurre alrededor y generalmente presenta incontinencia de esfínteres.

▲

ESTUPOR: En este estado las actividades mental y física se hallan reducidas al mínimo. Sólo se despierta ante estímulos muy vigorosos y las respuestas son lentas e incoherentes.

▲

COMA: Es incapaz de despertarse, aunque contesta con respuestas primitivas a estímulos dolorosos. Si el coma es profundo no se obtiene ningún tipo de respuesta, desapareciendo reflejos corneales, pupilares, faríngeos y osteotendinosos.

▲

MUERTE CEREBRAL: también conocido como "Coma Depassé" supone la ausencia de signos de actividad del córtex cerebral o tronco de encéfalo. La respiración sólo se mantiene artificialmente. (En este estado cabe la posibilidad de donación).

ETIOLOGÍA El mantenimiento de un adecuado nivel de conciencia requiere la integridad del sistema reticular activador ascendente situado en el tronco encefálico por un lado y de la corteza cerebral por otro, ambos conectados a través del tálamo. Se deduce fácilmente que para que se produzca un coma tendremos que tener afectado el tronco de encéfalo y/o corteza cerebral. Esta última debe estar difusamente afectada y generalmente de forma bilateral. La afectación del tronco de encéfalo puede ser primaria o secundaria a un proceso supratentorial que lo comprima por herniación de masa encefálica. Las etiologías más frecuentes se dividen en tres grupos principales (cuadro 16.1):

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Cuadro 16.1: Etiología del coma - LESIONES SUPRATENTORIALES (difusas o bilaterales): ▲ Hemoragia cerebral. ▲ Infarto cerebral extenso. ▲ Hemorragia subaracnoidea. Hemorragias intraventriculares. ▲ Hematomas subdurales. Hematomas epidurales. ▲ Tumor cerebral primario o metastásico. ▲ Procesos infecciosos: abcesos, encefalitis, meningitis. - LESIONES INFRATENTORIALES: ▲ Hemorragias cerebelosas o de tronco encéfalo. ▲ Infartos cerebelosos o de tronco encéfalo. ▲ Hemorragia subaracnoidea en fosa posterior. Hemorragia intraventricular. ▲ Hematomas subdurales. Hematomas epidurales. ▲ Tumores primarios o metastásicos. ▲ Procesos infecciosos: abcesos, focos de encefalitis, granulomas. ▲ Procesos desmielinizantes: mielinolisis central pontina. ▲ Migraña basilar. - PROCESOS SISTÉMICOS: ▲ Déficit metabólico: hipóxico (bronconeumopatías, intoxicación por CO), isquémico (shock, enfermedades cardiovasculares), carencial (Wernicke por déficit de B1, otros déficits de B6, C, B12 y Fólico). ▲ Intoxicaciones endógenas: insuficiencia hepática, insuficiencia renal, hipercapnia, pancreatitis aguda, hiperglucemia cetósica o hiperosmolar, síndrome de Addison, síndrome de Cushing, hipo-hipertiroidismo. ▲ Intoxicaciones externas: sedantes, hipnóticos, barbitúricos, anfetaminas, alcohol, fenotiazidas, ácido lisérgico, IMAOS, antiepilépticos. ▲ Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: hipo-hipernatremias, hipo-hiperpotasemias, hipo-hipercalcemias, hipo-hipermagnesemias, hipofosfatemias, acidosis y alcalosis. ▲ Trastornos de la temperatura: hipotermia, golpe de calor. ▲ Epilepsia: tras crisis tónico-clónicas generalizadas.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de un paciente en coma debe componerse de: A) Diagnóstico sindrómico: Es decir, hacer un diagnóstico diferencial con otros procesos que pueden simular un coma. B) Diagnóstico topográfico: En la que localizaremos la estructura dañada responsable del coma. C) Diagnóstico etiológico: Atendiendo especialmente a la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias. A) Diagnóstico sindrómico: Es el paciente que se ajusta a la definición mencionada y en el que se han descartado otros procesos clínicamente parecidos: ▲ DEMENCIA TERMINAL: Progresión lenta de una demencia previa, signos de larga evolución como la rigidez espástica de las extremidades. ▲ PSEUDOCOMA PSIQUIÁTRICO: (Psicosis catatónicas, depresiones profundas, reacciones histéricas) se descubren con la anamnesis y la exploración; generalmente el paciente responde a estímulos dolorosos y "se despierta" parcial o totalmente. ▲ CUADROS DE HIPERSOMNIA: (narcolepsia, síndromes apneicos) valorar la clínica que así lo sugiera. ▲ SÍNDROME DEL CAUTIVERIO: También denominado "Locked-in syndrome" o síndrome de desaferentización. Secundario a lesiones de la vía córticoespinal y córticobulbar en la base de la protuberancia. Presentan tetra-

171

CAPÍTULO 16 plejía y parálisis bulbar, sólo realizan movimientos verticales oculares, pero están conscientes. ▲ MUTISMO ACINÉTICO: Por lesión de las vías de integración córticoreticulares respetando la vía córticoespinal a nivel de lóbulos frontales, hidrocefalia y lesiones de la formación reticular del diencéfalo posterior. Presentan inmovilidad silenciosa, aparentemente vigil, pero sin ningún tipo de respuesta, sólo con mantenimiento de reacciones de despertar y de orientación e incluso cierto grado de movilidad ocular. ▲ ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: Suele aparecer tras 2 ó 3 semanas de coma profundo. El paciente está inatento y sin reconocimiento del medio. Poseen apertura espontánea de los ojos y movimientos reflejos de las piernas. B) Diagnóstico topográfico: La exploración neurológica que además comprende la realización de una serie de reflejos y observación del patrón respiratorio propios del coma asociado con pruebas de imagen y EEG nos permiten localizar la lesión. C) Diagnóstico etiológico: Es crucial para llevar a cabo un abordaje terapéutico correcto que intente restaurar en el paciente su situación previa. PASOS DIAGNÓSTICOS: I. ANAMNESIS: Se debe de llevar a cabo a los acompañantes, haciendo hincapié en: 1.- ANTECEDENTES MÉDICOS:Hipertensión, diabetes mellitus, cardiopatía, broncopatía, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, epilepsia... 2.- CIRCUNSTANCIAS AMBIENTALES: Alcoholismo, drogadicción por vía parenteral, medicamentos, tóxicos, inhalación de gases... 3.- COMIENZO: brusco (parada cardiaca, taquicardia, hemorragia subaracnoidea...) o progresivo (insuficiencia hepática, renal...). 4.- CLÍNICA DE INICIO: Convulsiones (lesiones estructurales, epilepsia, encefalopatías metabólicas, intoxicación por fármacos...), cefalea (patología orgánica encefálica), fiebre (meningitis, sepsis), traumatismo... II. EXPLORACIÓN FÍSICA: La exploración inicial requiere la valoración urgente de signos vitales y la toma de constantes. Después se sigue con: 1) Inspección: ASPECTO DE PIEL Y MUCOSAS: Palidez (hipovolemia, uremia, mixedema, shock), piel rojiza (etilismo, tirotoxicosis), cianosis (hipoxemia, sepsis), ictericia (hepatopatía), piel rojo cereza (intoxicación por CO), piel seca (deshidratación, coma diabético), sudoración fría (shock, hipoglucemia, tirotoxicosis), signos de administración de drogas, pigmentaciones patológicas (síndrome de Addison), hemorragias (postraumatismo), mordedura de lengua (epilepsia), petequias (meningitis meningocócica)... OLOR DEL ALIENTO: fetor etílico (alcoholismo, excepto en el caso del vodka), almendras amargas (intoxicación por cianuros), olor a gas (intoxicación por gas), urinoso (insuficiencia renal), frutas fermentadas (coma diabético), manzanas podridas (coma hepático)... MOVIMIENTOS ANORMALES: convulsiones (epilepsia), temblor (alcoholismo, tirotoxicosis), asterixis (encefalopatía hepática, metabólica y lesiones del encéfalo), mioclonias (uremia, hipercapnia), corea (intoxicación por antipsicóticos, lesiones del encéfalo)... CONSTANTES CLÍNICAS: hipotermia (barbitúricos, alcohol, sedantes mayores, hipoglucemia, mixedema, shock, congelación), hipertermia (infecciones sistémicas, meningoencefalitis, lesiones diencefalohipofisarias, tirotoxicosis, golpe

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URGENCIAS

de calor), hipertensión (hipertensión intracraneal, encefalopatía hipertensiva, hemorragia o isquemia cerebral), hipotensión (alcohol, barbitúricos, coma diabético y shock), taquicardia (shock, arritmias, intoxicación por CO, alcohol, tirotoxicosis, hipoglucemia, hipertermia, hipotensión), bradicardia (opiáceos, bloqueos auriculoventriculares, mixedema, hipertensión intracraneal)... 2) Exploración por órganos y aparatos: Para valorar las diferentes enfermedades sistémicas que puedan dar lugar a un coma. 3) Exploración neurológica: Muy importante, se deberá hacer todo lo precisa y completa que lo permita el estado del paciente (ver la exploración del paciente en coma). La presencia de signos de meningismo y focalidad neurológica también nos ayudan a discernir la etiología más probable: - Sin focalidad neurológica ni meningismo: procesos difusos como encefalopatías anóxicas, tóxicas y metabólicas. - Sin focalidad neurológica, pero con meningismo: hemorragias subaracnoideas, meningitis bacteriana aguda, meningoencefalitis vírica. - Con focalidad neurológica: lesiones estructurales supra e infratentoriales y a veces hipoglucemia. ▲

En un paciente en coma no se podrá realizar la misma exploración que en uno consciente, sino una "EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTE EN COMA" que obvia la colaboración del paciente y estima las respuestas ante diferentes estímulos, aportando datos topográficos y etiológicos:

1.- PATRÓN RESPIRATORIO: (ver figura 16.1). ● Cheyne-Stokes: Lesión supratentorial extensa o diencefálica e intoxicaciones. ● Hiperventilación neurógena central (Kussmaul): Lesión de tronco alto y comas metabólicos. ● Apneústica: Lesión de tronco bajo y comas metabólicos. ● Atáxica de Biot: Lesión bulbar extensa. ● En cúmulos: Lesión de tronco. 2.- TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR: ● Normales, simétricas e hiporreactivas: Lesiones supratentoriales y metabólico. ● Mióticas, simétricas e hiporreactivas: Lesión en diencéfalo. ● Intermedias y fijas: Mesencéfalo. ● Midriasis unilateral fija: afectación del III nervio craneal por herniación del uncus. ● Midriasis, simétricas y fijas: Lesión en segmento mesencefálico e intoxicación por atropina o glutetimida. ● Miosis, simétricas y fijas: Lesión en protuberancia, intoxicación por opiáceos y barbitúricos. 3.- MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS: ● Mirada conjugada neutra: Movimientos erráticos (hemisférico bilateral). Sacudidas (mesencefálica). Ojos fijos (nuclear o coma metabólico). ● Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético (destrucción hemisférica ipsilateral al de la mirada). Mira al lado parético (irritación hemisférica o lesión protuberancial ipsilateral al de la mirada). ● Mirada hacia abajo y adentro: Lesión talámica o mesencefálica a nivel del techo del tercer ventrículo (Síndrome de Parinaud). ● Mirada desconjugada: Lesión del tronco o de los nervios craneales.

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CAPÍTULO 16 Figura 16.1: Principales patrones respiratorios en el coma

CHEYNE-STOKES

KUSSMAULL

APNEÚSTICA

ATÁXIA DE BIOT

EN CÚMULOS

4.- REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS (ROC) y OCULOVESTIBULARES (ROV): ● R. Oculocefálicos: Se realizan con movimientos laterales de la cabeza, tras asegurarnos que no tiene traumatismo cervical en cuyo caso no se podrán realizar. Si el tronco de encéfalo está indemne los ojos irán en sentido contrario al movimiento, es decir, no se moverán. Si hay afectación del tronco de encéfalo, los ojos quedan fijos inicialmente, desplazándose después para compensar el movimiento de la cabeza e irán en el mismo sentido que el giro de la cabeza. Solamente sirven para pacientes que no fijan la mirada. ● R. Oculovestibulares: Previa comprobación de la integridad del tímpano, ver texto de ORL para su realización. 5.- RESPUESTA MOTORA AL DOLOR: ● Falta de respuesta unilateral: Sugiere lesión hemisférica. ● Falta de respuesta bilateral: En lesiones del tronco encefálico, pseudocomas psiquiátricos y comas profundos por afectación hemisférica bilateral. ● Rigidez de decorticación: Miembros superiores en flexión y aducción (afectación vía corticoespinal o coma metabólico). ● Rigidez de decerebración: Miembros superiores en extensión y pronación (afectación del tronco de encéfalo o comas metabólicos graves). III. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: ▲ ANALÍTICA: se obtiene muestra para hemograma, estudio de coagulación, ionograma, urea, creatinina, glucemia, transaminasas, gasometría arterial. ▲ RX. TÓRAX. ▲ ECG.

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URGENCIAS

TAC CRANEAL: se debe de hacer en todos los pacientes en los que no se conozca la causa del coma y es obligada si se sospecha lesión estructural. Puede ser normal pese a tener patología orgánica en lesiones isquémicas tempranas, encefalitis, hematoma subdural isodenso o patología de la fosa posterior. ▲ RMN CRANEAL: obtiene mejor definición en fases precoces de ictus isquémicos o áreas de cerebritis, además de valorar mejor la fosa posterior, sin embargo es poco útil en las hemorragias agudas. No disponible en todos los hospitales para urgencias. ▲ PUNCIÓN LUMBAR: se debe hacer si se sospecha meningitis, encefalitis o hemorragia subaracnoidea, o bien, para completar el estudio en pacientes sin alteración objetivada en la neuroimagen y que aún no estén diagnosticados. Hacer SIEMPRE DESPUÉS DEL TAC, por el alto riesgo de enclavamiento. ▲

CRITERIOS DE GRAVEDAD Para valorar la profundidad del coma se ha establecido una escala que valorando la respuesta ocular, verbal y motora a diferentes estímulos nos da una idea general de la profundidad del coma, es la "ESCALA DE GLASGOW" que puntúa desde 3 (coma profundo) a 15 (sujeto normal). Se considerar coma una puntuación menor de 7-8 y se debería intubar. Esta escala valora rápidamente el estado del paciente y se utiliza para traumatismos craneales, aunque no es útil para enfermedades médicas. (Cuadro 16.2). Cuadro 16.2: Escala de Glasgow APERTURA OCULAR Nula Al dolor Al habla Espontánea

1 2 3 4

RESPUESTA VERBAL Nula Incomprensible Inapropiada Confusa Orientada

1 2 3 4 5

RESPUESTA MOTORA Nula Extensión Flexión anómala Flexión Localiza el dolor Obedece órdenes

1 2 3 4 5 6

SÍNDROMES ESPECÍFICOS DE PROGRESIÓN TOPOGRÁFICA Otro modo de seguir la evolución del coma es ver cómo van afectándose estructuras cada vez más inferiores, describiendo una serie de síndromes correlativos con peor pronóstico por afectación del tronco encefálico y que en última instancia llevarían a la muerte cerebral: - SÍNDROME CENTRAL-DIENCEFÁLICO PRECOZ: ▲ Trastornos respiratorios: intercalando algún suspiro o de Cheyne-Stokes. ▲ Respuesta pupilar: mióticas hiporreactivas. ▲ Reflejo cilioespinal: positivo. Al pellizcar la piel del cuello se produce midriasis. ▲ Reflejo oculocefálico: positivo. ▲ Respuesta motora: coordinada al dolor. ▲ Reflejo cutaneoplantar: extensor bilateral. ▲ Cierta hipertonía bilateral de todos los miembros. - SÍNDROME CENTRAL-DIENCEFÁLICO TARDÍO: ▲ Respiración de Cheyne-Stokes bien establecida. ▲ Pupilas, reflejo cilioespinal y oculocefálicos sin cambios respecto al anterior. ▲ Respuesta motora con flexión de las extremidades superiores (rigidez de decorticación).

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CAPÍTULO 16 - SÍNDROME MESENCEFÁLICO O PROTUBERANCIAL SUPERIOR: Es una situación crítica, siendo muy poco probable que tenga buen pronóstico. ▲ Hiperventilación regular y mantenida. ▲ Pupilas en midriasis media, deformadas y arreactivas. ▲ Reflejo cilioespinal negativo. ▲ Reflejos en ojos de muñeca difíciles de obtener e incoordinados. ▲ Respuesta extensora de todas las extremidades. - SÍNDROME PROTUBERANCIAL INFERIOR O BULBAR SUPERIOR: Es de mal pronóstico, ya que nos encontramos ante el diagnóstico de muerte cerebral. ▲ No suele mantener la respiración, a veces aguanta con una respiración superficial y rápida. ▲ Pupilas en midriasis media y arreactivas. ▲ Reflejos oculocefálicos ausentes. ▲ Reflejos cilioespinales negativos. ▲ No hay respuesta motora, aunque pueden aparecer algunas respuestas flexoras aisladas que indican liberación espinal. TRATAMIENTO El coma debe de considerarse una EMERGENCIA MÉDICA y por lo tanto la actuación debe ser lo más rápida posible. El tratamiento puede iniciarse incluso antes que el diagnóstico etiológico si la situación del paciente así lo aconseja. Básicamente consiste en: 1) Medidas iniciales de urgencia, 2) Medidas generales y por último 3) Medidas etiológicas. 1.- MEDIDAS INICIALES DE URGENCIA: ▲ Lo primero que debemos hacer es mantener libre la vía aérea (guedel, aspirar secreciones), una vez realizado ésto se valorará la necesidad de oxigenación mediante ambú o intubación y ventilación asistida (siempre por personal experimentado), teniendo en cuenta en pacientes con traumatismos la inmovilización cervical. ▲ Después se procederá a la estabilización hemodinámica, revirtiendo situaciones de shock con reposición de líquidos, cierre de posibles heridas, así como tratamiento de las alteraciones del ritmo cardíaco. Simultáneamente se canaliza la vía parenteral se obtienen muestras sanguíneas para analítica. ▲ Posteriormente se administra una ampolla de vitamina B1 y 20 cc de suero glucosado al 50%, para tratar hipoglucemia o alcoholismo. Si no se recupera y pudiéramos estar ante una sobredosis de opiáceos y/o intoxicación por benziodiacepinas se administran 2 ampollas i.v. de naloxona y 2 ampollas de flumacenil respectivamente. ▲ Una vez estabilizado paciente y llevados a cabo las primeras medidas terapéuticas deberemos seguir con el diagnóstico etiológico si es posible. 2. MEDIDAS GENERALES: ▲ Colocación de barras laterales e incluso sujeción mecánica, con elevación de la cabecera a 30° (quedará reflejado en la historia clínica el motivo de la sujeción mecánica). ▲ Aspiración de secreciones y fisioterapia respiratoria. ▲ Sondaje nasogástrico y vesical. ▲ Evitar escaras mediante cambios posturales y protección-lubricación ocular. 3. MEDIDAS ETIOLÓGICAS: En función de la causa subyacente (ver capítulo correspondiente según la etiología). ▲ Si es una lesión orgánica podría precisar tratamiento quirúrgico.

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URGENCIAS

En el caso de procesos neurológicos si existe hipertensión intracraneal habrá que establecer medidas frente a ella: hiperventilación, osmóticos (50 gr de manitol al 20% a pasar en 20 minutos, cada 6-8 horas) corticoides (dexametasona 12 mg en bolo y luego 4 mg cada 6 horas) y finalmente coma barbitúrico. ▲ En el caso de intoxicación por fármacos estaría indicado el lavado gástrico, la administración de carbón activado (50 gramos, siempre con el paciente intubado para evitar aspiraciones) y en su caso, la de neutralización con antídotos. ▲

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Clinical approach to Stupor and Coma. En:Bradley et al.Neurology in clinical Practice. Philadelphia.Elseiver;2004.P.43-64. ▲ Coma y otros trastornos relacionados del conocimiento. En: Adams R, Víctor M, Ropper A. Principios de neurología. 6ª ed. México DF: McGraw Hill Internacional; 1999. P. 302-322. ▲ Urbano-Márquez A, Estruch R. Generalidades: Coma y otros trastornos de la conciencia. En: Farreras P, Rozman C, editores.Medicina Interna 12ª ed. Barcelona: Doyma; 1992.p.13261330. ▲ Martín Araguz A, Ruiz Aláez A. Comas. En: Moreno Martínez JM, editor. Urgencias en Neurología. 2ª ed. Madrid: FAES; 1998.p.264-278. ▲ Plum F, Posner JD. The diagnosis of stupor and coma. 3th. ed. Philadelphia: Davis Co; 1980. ▲ Trastornos de la vigilancia. En: Zarranz JJ, editor. Neurología. 2ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1998. p. 173-193.

177

CAPÍTULO 17

Capítulo 17 MANEJO DEL POSIBLE DONANTE DE ÓRGANOS A. A. Alonso García - I. Salaverría Garzón M. Cruz Acquaroni - P. Leal Sanz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El aumento significativo de transplantes de órganos en los últimos años, tanto en la variedad de los receptores como en el tipo de órgano susceptible de ser transplantado de forma exitosa, precisa de un aumento correlativo del número de donantes potenciales. Hoy día, la mayoría de los órganos y tejidos se obtiene de donantes en situación de muerte encefálica. Estos pacientes deben ser rápidamente identificados en el Servicio de Urgencias, para iniciar un proceso de manejo y preparación del donante mientras se instaura el proceso de donación. Se define muerte encefálica como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales, tanto en los hemisferios cerebrales como en el tronco del encéfalo. Para ello son precisos los siguientes requisitos: ● ●

●

Criterio: Existencia de coma estructural de causa conocida y carácter irreversible: Condiciones previas: – Estabilidad hemodinámica – Temperatura corporal superior a 32° – Ausencia de efecto depresor en el Sistema Nervioso Central por drogas, tóxicos o fármacos. – Ausencia de graves alteraciones metabólicas. Diagnóstico clínico: Realización de una exploración neurológica muy rigurosa. El paciente se encontrará en situación de coma profundo y arreactivo con hipotonía generalizada. 1. EXPLORACIÓN ALGÉSICA: Ausencia de respuesta tras estimulación sobre el territorio de los pares craneales, como la región supraorbitaria o articulación temporomandibular. 2. EXPLORACIÓN DE REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS: - Fotomotor: Pupilas de tamaño medio o midriáticas arreativas a la luz. - Corneal: Ausencia de respuesta (contracción palpebral y/o lagrimeo) a la estimulación de la córnea con torunda de algodón. - Oculocefálico: Manteniendo abiertos los ojos del paciente y tras realización de rápidos movimientos laterocervicales, la mirada permanece centrada y sin observarse movimiento ocular. - Óculovestibular: Ausencia de nistagmo tras inyección de 50 ml de solución fría en el conducto auditivo externo. (En condiciones normales y con la cabecera del paciente a 30° se provoca nistagmo con componente lento hacia el oído irrigado). - Nauseoso: No respuesta tras estimulación del velo del paladar blando, úvula y orofaringe. - Tusígeno: Introducción de la sonda por el tubo endotraqueal.

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3. PRUEBA DE LA ATROPINA: En la muerte cerebral se produce una resistencia al efecto parasimpaticolítico de la Atropina. - Administración de 0.04 mg. de Sulfato de Atropina por vía IV comprobando la frecuencia cardiaca pre y postinyección. En condiciones de muerte cerebral no supera el 10% de la frecuencia cardiaca basal. 4. PRUEBA DE LA APNEA: A realizar al final de la exploración. Su objetivo es demostrar la ausencia de respiración espontánea: - Oxigenación del paciente con O2 al 100% durante 15 minutos y adecuar la ventilación hasta obtener una pCO2 de unos 40 mmHg. - Realización de una gasometría arterial inicial y desconexión al paciente del respirador con un aporte de O2 de 6 l/minuto (tubo en T), vigilancia continuada para comprobar que no existe ningún movimiento respiratorio con control de la saturación de O2 mediante pulsioximetría. - Realización de gasometría arterial al finalizar el tiempo de desconexión (1015 minutos), conectar el paciente de nuevo a ventilación mecánica y comprobar que la pCO2 final es superior a 50-60 mm Hg., cifra suficiente para provocar el estímulo del centro respiratorio. El diagnóstico clínico de la muerte cerebral en los niños presenta algunas peculiaridades. Deben explorarse los reflejos de búsqueda y succión en neonatos y lactantes pequeños. Por otra parte, algunos reflejos de tronco pueden no haberse desarrollado aún. VALORACIÓN CLÍNICA DEL POSIBLE DONANTE En el Servicio de Urgencias hay que tener presente que “todo paciente con posibilidad de presentar un cuadro de muerte encefálica es un potencial donante de órganos”. Por ello, ante la identificación de un posible donante y, mientras se informa a la UCI se seguirán los siguientes pasos: 1. Revisión de la historia clínica y causa directa de la muerte de forma clara y precisa, descartando la existencia de contraindicaciones para la donación: ● Contraindicaciones absolutas: - Infección VIH o riesgo de presentarla. - Neoplasias malignas metastatizantes, excepto el carcinoma basocelular cutáneo, carcinoma “in situ” de cérvix y tumores del Sistema Nervioso Central que no tengan posibilidad de diseminación. - Síndrome de disfunción multiorgánica. - Enfermedades sistémicas que puedan afectar a órganos transplantables. ● Contraindicaciones relativas: - Hipertensión arterial salvo que sea de reciente comienzo, bien tratada y sin repercusión visceral. - Diabetes mellitas. - Tratamientos previos de larga evolución. ● Hábitos personales que podrían contraindicar la donación: - Alcoholismo crónico: No contraindica la donación renal. - Factores de riesgo VIH: Uso de drogas por vía parenteral, promiscuidad sexual o estancia en cárceles, tatuajes o “piercing”, valorado en el contexto de la historia clínica. 2. Soporte hemodinámico del donante: Los trastornos hemodinámicos en el donante a corazón latente se inician con antelación a la muerte encefálica o en la fase inicial, por isquemia cerebral e hipertensión intracraneal:

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CAPÍTULO 17 Crisis hipertensivas (en fases iniciales): Se tratarán con betabloqueantes. Bradicardias transitorias con hiper o hipotensión severa e incluso asistolia. Serán tratadas con isoproterenol, dopamina o adrenalina. ● Taquiarritmias supraventriculares y ventriculares (en fases finales de la herniación): Se suelen controlar bien con los betabloqueantes. Se usará amiodarona para el control de arritmias supraventriculares y lidocaína para las ventriculares. ● Hipotensión: Es una de las complicaciones más frecuentes. Puede ser debida a diversas causas: Shock neurogénico (destrucción de centros vasomotores), hipovolemia secundaria a pérdidas sanguíneas, poliuria por diabetes insípida o diuresis osmótica (hiperglucemia, tercer espacio, tratamiento de HTIC...) o deterioro de la función cardiaca. Su tratamiento incluye: 1. Expansión de volumen mediante infusión de soluciones coloides y/o cristaloides y utilizando sangre si el hematocrito es inferior al 30%. El objetivo es mantener una TAS >90-100 mmHg y/o presión venosa central de PVC 8-10 cm de H2O. 2. Drogas vasoactivas: - Dopamina a dosis 60 años Mujeres > 70 años

Angina típica: Hombres< 60 años Mujeres < 70 años

Dolor torácico clasificado como probable no angina.

IAM, Muerte súbita recuperada, historia de enfermedad coronaria conocida.

Dolor torácico probable no angina en paciente con Diabetes Mellitus.

Onda T aplanada o invertida < 1 mm en derivaciones con onda R prominente.

Cambios hemodinámicos o del ECG durante el dolor.

Dolor torácico probable no angina y 2 factores de riesgo diferentes a diabetes.

ECG normal.

Angina Variante (dolor con ascenso reversible de ST)

Enfermedad vascular extracardíaca.

Elevación del segmento ST o depresión < 1mm

Depresión de ST de 0.5 mm a 1 mm.

Inversión simétrica marcada de la onda T en múltiples derivaciones precordiales.

Inversión de la onda T > 1 mm en derivaciones con R dominante.

ALTA PROBABILIDAD

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URGENCIAS

Las características del dolor permiten distinguir diferentes perfiles clínicos, que nos orientan en las posibles causas de la clínica del paciente. Estos perfiles se indican a continuación y se resumen en la cuadro 18.3. 1. PERFIL ISQUÉMICO: (Ver capítulo 19): 1. Angina de pecho: Frecuentemente opresivo, retroesternal o precordial con irradiación a brazo izquierdo, derecho o mandíbula, con una duración inferior a 20 minutos. Desencadenado con el ejercicio o estrés. Mejora con Nitroglicerina sublingual (NG sl), y no varia con los movimientos respiratorios ni la postura. Suele asociarse a cortejo vegetativo importante (sudoración fría, náuseas y vómitos). – Se dice que el dolor es típico para angina de esfuerzo, el más específico, cuando tiene las características (tipo, irradiación) y los factores desencadenantes (ejercicio, estrés) típicos de ésta. Se considera atípico cuando tiene las características pero no los factores desencadenantes o viceversa, los factores desencadenantes y no las características. El dolor torácico no coronario no tiene ni las características ni los factores desencadenantes típicos de la angina de esfuerzo. – Hay una serie de características que hacen poco probable que el dolor sea isquémico. Las más importantes son: dolor pleurítico, dolor localizado fundamentalmente en abdomen (meso e hipogastrio), cualquier dolor localizado “a punta de dedo”, dolor constante que permanece durante días, dolor de pocos segundos de duración, y dolor irradiado a extremidades inferiores o por encima de la mandíbula. 2. Infarto de miocardio: De similares características al previo, pero de mayor duración, que no cede con el reposo ni la NG sl. 2. PERFIL PLEURÍTICO: Dolor punzante, de localización costal que puede irradiarse a cuello y que aumenta con la inspiración. 1. Neumotórax: (ver capítulo 37) El paciente suele ser joven, delgado, fumador. Dolor repentino, de localización en zona costal lateral, que se asocia a respiración superficial y disnea. 2. Neumonía: Asociado a fiebre, tos con expectoración purulenta. 3. TEP: (Ver capítulo 35): Antecedentes de inmovilización o de TVP. Dolor punzante, repentino, intensificado con la tos y la respiración. Se asocia con respiración entrecortada, disnea, tos, hemoptisis, síncope o palpitaciones. 3. PERFIL OSTEOMUSCULAR: Dolor insidioso, persistente, muy localizado. Duración variable (incluso de días o semanas). Exacerbado con la tos y movilización. Se asocia con traumatismo. 4. OTROS: 1. Perfil de patología aórtica aguda: (Ver capítulo 27): Antecedentes de HTA. Dolor súbito, intenso. En el caso de disección aórtica, puede asociarse a síncope, déficits neurológicos o insuficiencia aórtica, según localización y progresión de la disección. 2. Perfil esofágico: Antecedentes de reflujo, disfagia o hernia de hiato. Duración variable. Se agrava con la ingesta y mejora con antiácidos. 3. Perfil psicógeno: Antecedentes de ansiedad. Duración variable (horas) con exacerbaciones. Se asocia a hiperventilación (parestesias) y palpitaciones. 4. Perfil pericárdico: (Ver capítulo 24): Antecedentes de infección respiratoria, IAM o uso de determinados fármacos. Dolor punzante, se agrava con la respiración y mejora inclinándose hacia delante o con la sedestación. Las Figuras 18.1 y 18.2 resumen los aspectos fundamentales de la evaluación clínica del dolor torácico y del dolor isquémico en Urgencias.

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CAPÍTULO 18 Figura 18.1: Evaluación Clínica del Dolor Torácico en Urgencias Dolor torácico

¿Se modifica con los movimientos?

Sí

No

P. OSTEOMUSCULAR

¿Aumenta con la respiración?

Sí

No

P. PLEURÍTICO

P. ISQUÉMICO

Figura 18.2: Evaluación del dolor torácico de perfil isquémico Dolor torácico de perfil isquémico Duración > 30 minutos

< 20- 30 minutos

IAM PATOLOGÍA AÓRTICA AGUDA

ANGINA ¿Desencadenado por esfuerzo o estrés?

NO

SÍ

Angina de Prinzmetal

¿Aparece también en reposo? SÍ

NO ¿Ha progresado en los últimos 2 meses? SÍ

ANGINA INESTABLE

NO ANGINA ESTABLE

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UNIDADES DE DOLOR TORÁCICO Las unidades de dolor torácico (UDT) son un nuevo área dentro de los Servicios de Urgencias, formadas por un equipo multidisciplinario bajo la dirección de un cardiólogo y con el objetivo de optimizar el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con dolor torácico agudo, evitando el ingreso de aquellos con patología leve y estableciendo el diagnóstico precoz de los pacientes con un síndrome coronario agudo. Manejo del paciente con dolor torácico Paciente con dolor torácico Anamnesis, exploración física y ECG 10 minutos ECG Patológico

ST

ECG normal o no diagnóstico

ST o inversión onda T

Dolor típico/atípico Repetir ECG

Unidad Coronaria

Dolor no coronario Valorar otros diagnósticos

CPK. CPK-MB.TROPONINA I 30 minutos INGRESO

INGRESO

Marcadores elevados

Variaciones ECG Nueva angina Elevación enzimática

Marcadores normales 6- 9 horas Seriación enzimática Repetir ECG

Normales Prueba de provocación de isquemia (ergometría, ecocardiograma de estrés) 12- 24 horas INGRESO

Positiva

Negativa

ALTA

(Fuente modificada: Unidades de dolor torácico. Organización y protocolo para el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos. Revista Española de Cardiología)

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CAPÍTULO 18 Cuadro 18.3: Perfiles de dolor torácico Perfiles

Localización/ Irradiación

Agravantes

Atenuantes

Síntomas asociados

Otros

ISQUÉMICO

Retroesternal o precordial. Irradiado a brazo izquierdo, derecho o mandíbula.

Angina: Ejercicio. Tras ingesta pesada.

Angina: Reposo N.G. s.l. IAM: Cloruro mórfico

Sudoración fría Náuseas Vómitos.

IAM: ECG: Alteraciones de ST y onda T. Elevación de CPK, MB y troponina.

PERICÁRDICO

Retroesternal o precordial. Irradiado a cuello o mandíbula.

Respiración

Sedestación. Inclinándose hacia delante

Respiración superficial. Fiebre.

AC: Roce pericárdico. ECG: Elevación difusa de ST. Rx Tórax: Cardiomegalia. Ecocardiograma

PLEURÍTICO

Costal. Puede irradiarse al cuello

Respiración

Respiración superficial. Inmovilización

Neumotórax: Disnea. Neumonía: Fiebre, tos con expectoración

Neumotórax: Rx tórax: línea de neumotórax. AP: Hipoventilación. Neumonía: Rx: Infiltrado pulmonar. AP: Crepitantes. Leucocitosis.

ESOFÁGICO

Subesternal o Decúbito. epigástrico. Irradiado a espalda, cuello, o mandíbula.

Antiácidos. Espasmo esofágico con NG s.l.

Pirosis Disfagia

ECG: Alteraciones inespecíficas de la repolarización

DISECCIÓN AÓRTICA

Parte anterior del tórax con irradiación a zona interescapular

No se modifica con la respiración.

Síncope. Déficit neurológico. I.Ao.

Asimetría de pulsos. Rx Tórax: Ensanchamiento mediastínico. TAC.

TEP

Agudo. Irradiación a Cuello y hombros

Tos. Respiración.

Disnea Tos. Hemoptisis.

ECG. S1 Q3 T3. TAC Arteriografía.

OSTEOMUSCULAR

Zona concreta.

Tos. Palpación. Movilización

Contusiones

Rx tórax: Fracturas.

PSICÓGENO

Ápex con irradiación a brazo izquierdo

Hiperventilación con parestesias.

GAB: pCO2 ↓ con pO2 normal.

Analgésicos

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URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA ▲ Braunwald E. The History: Cardinal Symptoms of heart disease: Chest pain or discomfort. En: Braunwald E. A textbook of Cardiovascular medicine. 5th ed, New York: Saunders; 1999. p. 3-7. ▲ O´Rourke RA, Shaver JA. The history, physical examination and cardiac auscultation: Chest pain. En: Schlant RC, Alexander RW, Fuster V, editors. Hurst´s the Heart. 9th ed. New York: McGraw-Hill; 1998. p. 231-236. ▲ Erhardt L et al. Task force on the management of chest pain. Eur Heart J 2002; 23, 11531176. ▲ Bayón J, Alegría E, et al. Unidades de dolor torácico. Organización y protocolo para el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos. Rev Esp Cardiol 2002; 55(2):143-154. ▲ Lee TH, Goldman L. Evaluation of the patient with acute chest pain. N Engl J Med 2000; 342: 1187-95.

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CAPÍTULO 19

Capítulo19 SÍNDROME CORONARIO AGUDO M.A. Marín Ruiz - P. López-Reina Torrijos - M. Rodríguez Alonso P. Leal Sanz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS ● Desde que Herrick publicara en 1912 las características clínicas de la trombosis coronaria aguda, el conocimiento de la cardiopatía isquémica ha ido en continuo desarrollo, apareciendo en los últimos años nuevas posibilidades en su diagnóstico y tratamiento. En este capítulo se realiza una revisión de los aspectos clínicos básicos y nuevas estrategias de manejo. ● El dolor torácico de perfil isquémico constituye la expresión clínica de un disbalance entre la demanda miocárdica de oxígeno y el aporte recibido de las arterias coronarias y cuya causa fundamental es la enfermedad coronaria secundaria a arterioesclerosis. ● La ateromatosis coronaria aislada, sin trombosis, es un proceso lento y muchas veces subclínico. Las placas ateromatosas “se complican” cuando sufren erosión, fisuración o rotura, desencadenando hemorragia, agregación plaquetaria y trombosis. En la mayoría de los casos este proceso cursa de forma asintomática, con la formación de un trombo no oclusivo o una hemorragia limitada al interior de la placa, seguida de una fase de cicatrización con un depósito de colágeno y fibrosis, que da como resultado una placa estabilizada pero más estenótica. Pero si el proceso es extenso, provocará isquemia aguda. Hablamos por tanto de “Síndrome coronario agudo (SCA)”, para referirnos a diferentes situaciones clínicas que presentan una base anatómica común y un mismo mecanismo fisiopatológico: La rotura de la placa de ateroma con distintos grados de trombosis sobreañadida y embolización distal. ● En la práctica, se distinguen dos tipos de pacientes: 1. Pacientes con dolor torácico isquémico y elevación persistente del segmento ST o bloqueo agudo de rama izquierda de reciente aparición (SCACEST): - Expresan la oclusión total de una arteria coronaria - El tratamiento se fundamentará en una recanalización rápida y mantenida 2. Pacientes con dolor torácico de perfil isquémico y distinto patrón electrocardiográfico (SCASEST). Se incluyen en este grupo los pacientes con alteraciones electrocardiográficas y sin dolor torácico (isquemia silente): - Expresan una obstrucción grave pero no completa - El tratamiento estará basado en el control de los síntomas y mejoría de la isquemia, así como una actuación específica según el riesgo de necrosis. ▲

FACTORES DE RIESGO CORONARIO Los factores de riesgo cardiovascular se pueden clasificar en dos grupos: 1. Modificables: MAYORES: Tabaquismo, elevación de colesterol LDL, disminución de colesterol HDL, hipertensión arterial, diabetes mellitus.

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MENORES: Obesidad, conducta y estrés, alcohol, factores infecciosos (Clamydia, CMV, VHS, H. pylori), hipertrigliceridemia, hiperhomocistinemia, factores hemostásicos y hormonales. 2. No modificables: Edad, sexo y antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE CON SCA: ▲ CLÍNICA, DOLOR ISQUÉMICO: Es el principal síntoma en la cardiopatía isquémica aguda. Instauración: Súbita, relacionada con el esfuerzo en el caso de la angina estable,y no directamente relacionada en los síndromes coronarios agudos. Intensidad: Variable, en ocasiones insoportable. Localización: Retroesternal, opresivo, irradiado a hombro, cuello y/o espalda. Factores moduladores: En la angina estable, el dolor cede con el reposo y/ o Cafinitrina, lo que no sucede en los SCA. Sintomatología vegetativa: Náuseas, vómitos y diaforesis, debido a una importante estimulación simpática secundaria al dolor intenso producido. Disnea: Aparece como expresión clínica de la congestión venosa y capilar pulmonar que se deriva de la reducción del gasto cardiaco en el ventrículo izquierdo, pudiendo aparecer de forma súbita por insuficiencia ventricular izquierda aguda. Sensación de muerte inminente A veces, sobre todo en ancianos, pueden predominar los síntomas de insuficiencia cardiaca. Puede aparecer síncope o palpitaciones, embolismo cerebral o periférico. En algunos enfermos, sobre todo diabéticos, hipertensos o ancianos, puede cursar de forma silente. ▲

CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DE KILLIP Tomando como base la exploración física del paciente, Killip estableció una clasificación pronóstica de los pacientes con infarto agudo de miocardio. Si bien, la mortalidad de la cardiopatía isquémica ha disminuido notablemente en los últimos años, gracias a las nuevas terapias de reperfusión, se sigue tomando hoy día como patrón de referencia Cuadro19.1: Clasificación de pacientes con IAM según Killip

DEFINICIÓN

Clase I Ausencia de estertores pulmonares y de S3

Pacientes con IAM ingresados en una Unidad 30-40 Coronaria según la clase indicada (%) Mortalidad aproximada %

8

Clase II Estertores sobre 50% o menos de los campos pulmonares y presencia de S3

Clase III Estertores sobre más del 50% de los campos pulmonares (a menudo con edema pulmonar)

Clase IV

30-50

5-10

10

30

44

80-100

Estado de shock

Modificado de Killip,T y Kimball,J T., Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit.

A two year experience with 250 patient, Am. J. Cardiolo. 20: 457, 1967

191

CAPÍTULO 19 ▲

NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Los avances en el conocimiento de la isquemia y su tratamiento, llevaron en el año 2000 ha establecer un consenso en la definición de necrosis miocárdica, que se puede resumir en los siguientes puntos: Diagnóstico de IAM: Precisa uno de los siguientes criterios: • Típico ascenso y normalización de los marcadores de necrosis (troponinas o CKMB) con al menos uno de los siguientes: • Síntomas isquémicos • Aparición de ondas Q en el electrocardiograma • Cambios isquémicos en el electrocardiograma (elevación o descenso de ST) • Intervencionismo coronario previo (pacientes sometidos a angioplastia) • Alteraciones anatomopatológicas típicas de infarto agudo: Diagnóstico de Infarto de miocardio establecido. Necesita cualquiera de los siguientes criterios: • Desarrollo de ondas Q • Síntomas sugestivos de isquemia (se pueden haber normalizado ya los marcadores bioquímicos de necrosis) • Hallazgos característicos anatomopatológicos de un infarto de miocardio cicatrizado

▲

MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO: La liberación a la sangre por el miocito infartado de proteínas de membrana, ha permitido establecer un diagnóstico cronológico del miocardio dañado. Creatinfosfokinasa: La actividad plasmática de la creatinfosfokinasa (CK) aumenta entre las 4 y 8 horas después del comienzo del IAM y empieza a normalizarse entre los 3 y 4 días. Se puede elevar también en pacientes con enfermedades musculares, intoxicación etílica, inyecciones intramusculares, embolismo pulmonar y traumatismos. Se han identificado tres isoenzimas de la CK: MM, BB y MB. El cerebro y el riñón contiene sobre todo isoenzima BB, los músculos isoenzima MM y el corazón contiene MM y MB. Intestino delgado, lengua y diafragma contienen pequeñas cantidades de isoenzima MB. En la práctica, un aumento de la actividad plasmática de CK-MB puede considerarse sugerente de isquemia miocárdica aguda excepto en el caso de traumatismos o cirugía sobre estos órganos. También puede elevarse tras cirugía cardiaca, miocarditis o insuficiencia renal. Mioglobina: Se libera a las pocas horas del infarto y su pico máximo se alcanza de forma más temprana: Entre las 3 y las 20 horas con un promedio de 11.4 horas. Es muy poco específica. Troponinas cardiacas: Forman parte de un complejo proteico que regula la acción entre la actina y la miosina y determinan un papel básico en la contracción muscular. La secuencia de aminoácidos específica de las formas cardiacas de la troponina ha permitido obtener anticuerpos monoclonales específicos para la detección de su nivel en sangre dotándolas de gran especificidad. Cuando existe una lesión, se produce una liberación bifásica en el suero de las troponinas: La primera corresponde a liberación inicial de las proteínas plasmáticas libres y la

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segunda corresponde a una más lenta y prolongada por destrucción de la propia fibra muscular. La destrucción lenta de las proteínas contráctiles del miocardio mantiene una liberación sostenida entre 5 y 7 días. Existen dos tipos: • TROPONINA I: Inhibe el acoplamiento entre actina y miosina. Aumenta a las 6 horas y se mantiene elevada entre 7-10 días. No aparece en pacientes con enfermedades musculares. • TROPONINA T: Enlaza el complejo a la tropomiosina. Aumenta a las 4-6 horas y permanece elevada 10-14 días. Puede aparecer en pacientes con enfermedad musculoesquelética e insuficiencia renal. ▲

OTRAS TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS: Ecografía: Permite evaluar las alteraciones de la contractilidad miocárdica. Ayuda además a la realización del diagnóstico diferencial de otras causas de dolor torácico. Gammagrafía: Utilizada en algunos centros para detección de eventos con diagnóstico no claro.

MANEJO INICIAL DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO: 1° Colocar al paciente en reposo, cerca de un desfibrilador y de los medios necesarios para efectuar posibles maniobras de soporte vital avanzado, con presencia de personal sanitario formado. Objetivo: Corregir la posible aparición de posibles arritmias malignas secundarias a la isquemia aguda. La fibrilación ventricular primaria es la primera causa de fallecimientos en las primeras horas del IAM. 2° Monitorización con pulsioximetría y electrocardiografía contínua. 3° Oxigenoterapia, manteniendo una saturación arterial de oxígeno superior al 90%. Utilizar mascarillas de alto flujo o con ventimask al 50% en casos de insuficiencia cardiaca, desaturación o SCACEST. 4° Exploración física, que debe ser breve y orientada: Tensión arterial, frecuencia cardiaca, datos clínicos de insuficiencia cardiaca y/ shock, existencia de posibles nuevos soplos. 5° Realización de electrocardiograma de 12 derivaciones y con V4R. 6° Canalización de una vía venosa periférica, evitando punciones arteriales ni utilización en lo posible de las venas de la flexura del codo, tramitación de analítica elemental con solicitud de niveles de enzimas cardiacas. Mantener permeable la vía periférica con 250cc de suero glucosado al 5%. 7° Administración de AAS vía oral en dosis entre 75-325 mg., diciéndole al paciente que mastique y trague la pastilla, salvo contraindicación. 8° Administrar Nitroglicerina sublingual: Objetivo: Disminuir la vasoconstricción asociada, disminuir la precarga y, en menor medida la postcarga.

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CAPÍTULO 19 Contraindicaciones: TAS menor de 90 mm Hg, frecuencia cardiaca menor de 50 latidos por minuto, sospecha de afectación del ventrículo derecho (un descenso de la precarga provocará hipotensión severa). 9° Sedoanalgesia: Objetivo: Disminuir el consumo de oxígeno por el miocardio secundario a la descarga catecolamínica que producen el dolor y la ansiedad. • Benzodiacepinas: DIAZEPAM: Bolus repetidos de 2,5 mg cada 5-10 minutos hasta conseguir que el paciente se tranquilice. Forma de administración: Diluir una ampolla (10 mg en 2 cc) en 8 ml de suero fisiológico. (1 mg = 1 ml de la dilución) Precaución: Vigilancia de la posible depresión respiratoria (si precisa poner 0,3 mg. de Flumazenil en bolus). • Analgesia: CLORURO MÓRFICO: Efecto asociado vasodilatador venoso con disminución de la precarga. Forma de administración: Diluir una ampolla (10 mg en 1 cc) en 9 ml de suero fisiológico (1 mg = 1 ml de la dilución). Poner 3 ml cada 5 – 10 minutos hasta una dosis máxima de 3 mg/kg. Si precisa, iniciar una infusión intravenosa contínua con bomba (4 ampollas diluidas en 25 cc. de suero glucosado al 5% en una perfusión inicial de 15 ml./hora). Precauciones: Vigilancia de la posible depresión respiratoria (Utilización de Naloxona IV:1 ampolla de 0,4 mg), o de la vagotonía: (Utilizaremos Atropina a dosis de 0,5 mg). • MEPERIDINA: Indicado en pacientes con alta sospecha de infarto inferoposterior y vagotonía severa (Bradicardia, hipotensión, trastornos de la conducción A-V).Forma de administración: Diluir una ampolla (100 mg. en 2 cc.) en 8 ml. de suero fisiológico y poner 2,5 ml. de la dilución cada 5 – 10 minutos hasta un máximo de una ampolla. 10°Estratificación de riesgo de los pacientes, según hallazgos electrocardiográficos y clínicos para determinar tratamientos específicos. 11°Control de la sintomatología vegetativa: Náuseas y vómitos, con utilización de antieméticos (Meperidina, Domperidona). 12°Realizar un registro de actuación y tiempos. SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST (SCACEST) ▲

IDENTIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA: • Onda de lesión subepicárdica en al menos dos derivaciones contiguas: 0,1mV en derivaciones del plano frontal y 0,2 mV en derivaciones precordiales. • Se considera la presencia de bloqueo agudo de rama izquierda como alteración equivalente al ascenso del ST (12). La repercusión electrocardiográfica de un SCACEST, depende de la arteria coronaria afecta, del lugar de la oclusión y sus peculiaridades anatómicas, así como de la existencia o no de circulación colateral.

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Cuadro 19.2: Clasificación de IAM basada en ECG de presentación y correlación angiográfica Categorías Topografía de ECG Mortalidada a Mortalidad la obstrucción los 30 días (%) al año (%) Arteria descendente anterior proximal

Proximal a la primera arteria septal

Arteria descendente anterior media

Distal a la primera septal pero proximal a la diagonal

Arteria descendente anterior distal o diagonal

Distal a diagonal grande o diagonal

Inferior moderado Arteria coronaria o grande derecha o (posterior, lateral, circunfleja ventrículo derecho) Inferior estricto

Arteria coronaria derecha o rama de circunfleja

↑ ST V1-6, I y aVL y alteraciones de la 19,6 conducción (HBAI y/o BRD)

25,6

ST V1-4, I, aVL

9,2

12,4

↑ST V1-V4 ó I, aVL, V5-6

6,8

8,4

↑ST II, III aVF y alguna de: a)V1, V3R,V4R b)V5-V6 ó c)R>SV1-2

6,4

8,4

↑ST II,III,aVF

4,5

6,7

Modificado de River NT et al. Reinfarction after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction followed by conservative management: Incidence and effect of smoking. J Am Coll Cardiol 1990; 16:340-348 ▲

TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO INICIAL: • NITROGLICERINA: Indicada en infartos transmurales extensos, isquemia persistente, hipertensión o insuficiencia cardiaca. Se puede continuar su tratamiento más de 48 horas en aquellos pacientes con angina recurrente o congestión pulmonar persistente. Forma de administración: Infusión intravenosa controlada con bomba. Dosis: 10-20 mg/minuto, aumentando la dosis en 5-10 mg/minuto cada 5-10 minutos, monitorizando cuidadosamente la respuesta clínica y hemodinámica. Se debe realizar un seguimiento en función de la sintomatología clínica o hasta un descenso en la TAS del 10% en los pacientes normotensos o del 30% en pacientes hipertensos. Hay que mantener cifras mayores de TAS de 100 mmHg. y evitar incrementos de la frecuencia cardiaca mayores de 10 latidos o frecuencias superiores a 110 latidos/minuto. Su administración continua puede desarrollar fenómeno de tolerancia. Se puede controlar aumentando la dosis o cambiando a nitratos orales con intervalos libres de medicación. Efectos adversos: Hipotensión, taquicardia refleja, agravamiento de la hipoxia por alteración del cociente ventilación/perfusión, cefalea, descenso de la sensibilidad a la heparina, lo que lleva a un aumento de la dosis para adecuar el nivel de anticoagulación. Si se suspende la administración de Nitroglicerina continua, aumentaría el riesgo de hemorragia. Tratamiento de las complicaciones a la terapia con Nitroglicerina: Bradicardia o hipotensión: 1° Suspender el tratamiento, 2° Elevar los miembros inferiores, 3° Administrar Atropina: 0,5 mg. IV.

195

CAPÍTULO 19 • BETABLOQUEANTES: Aquellos pacientes con SCACEST y presencia de dolor isquémico contínuo o recurrente, taquiarritmias (fibrilación auricular con respuesta ventricular no controlada), y de riesgo intermedio o alto, deben ser tratados con betabloqueantes, inicialmente de forma intravenosa y con posterior tratamiento vía oral, salvo contraindicación, independientemente de la realización de trombolisis o angioplastia primaria. Contraindicaciones: Frecuencia cardiaca menor de 60 latidos/minuto, Tensión arterial sistólica menor de 100 mm. Hg., insuficiencia cardiaca moderada-severa, intervalo PR mayor de 0,24 segundos, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad vascular periférica, asma bronquial, diabetes mellitus (se considera una contraindicación relativa, debiendo evaluarse individualizadamente riesgo/beneficio). • Atenolol: Administrar 5-10 mg./IV. Repetir a los 5-10 minutos si la frecuencia no es menor de 60 latidos/minuto y la TAS no es menor de 100 mm. Hg. Administración oral: 25-100 mg./día de forma indefinida. • Metoprolol: Administrar 5 mg. en un intervalo de 1-2 minutos, repitiendo la dosis de 5 mg. con un intervalo de 5 minutos hasta dosis máxima de 15 mg. Administración oral: Dosis inicial de 50 mg. cada 12 horas durante un día y luego 100 mg. de mantenimiento. • Esmolol: Es un betabloqueante de acción ultracorta que podría utilizarse en pacientes con intolerancia a un antagonismo β, como los aquellos con insuficiencia cardiaca congestiva leve o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Dosis: 0,5 mg/kg. en un minuto, seguido de infusión continua a 0,05mg./kg./minuto hasta una dosis máxima de 0,3 mg/kg. minuto. • Carvedilol: Iniciar tratamiento con 6,25 mg. 1/2 a 1 comprimido cada 12 horas. • Propranolol: Comenzar con 10-20 mg. cada 6/8 horas. • CALCIOANTAGONISTAS • Verapamil y Diltiazem: Pacientes con indicaciones para tratamiento con betabloqueantes (HTA, estado hemodinámico hiperquinético, fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida), que presentan contraindicaciones clínicas (asma, EPOC, etc). • Dihidropiridonas (Nifedipino): Están contraindicadas en el IAM. • MAGNESIO: Pacientes con episodios de taquicardias ventriculares y arritmias asociadas a QT largo. Se ha empleado además para la corrección de déficit de magnesio, especialmente en aquellos pacientes que estaban recibiendo tratamiento diurético antes de tener el IAM. Forma de administración:1-2 gramos de magnesio en 50-100 ml. de suero glucosado al 5% a pasar en 5-15 minutos. Continuar con 0,5-1g/hora IV durante 24 horas. • INHIBIDORES DE LA ECA: Indicaciones: 1°) Pacientes con IAM de menos de 24 horas de evolución con ascenso de ST en más de dos derivaciones precordiales o que cursa con insuficiencia cardiaca en ausencia de hipotensión significativa (menos de 100 mm. Hg.) y que no presentan contraindicaciones para su uso (anafilaxia). 2°) Pacientes con fracción de eyección inferior al 40%. 3°) En los

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pacientes con IAM no complicado de menos de 24 horas de evolución se puede utilizar valorando su retirada a las 48-72 horas si no aparece disfunción ventricular izquierda o insuficiencia cardiaca. El tratamiento se suele iniciar una vez finalizado el tratamiento de reperfusión y estabilizadas las cifras de TA. • Captopril: Comenzar con una dosis inicial oral de 6,25 mg. Posteriormente aumentar a 25 mg./3 veces al día hasta un máximo de 50 mg./3 veces al día según tolerancia. • Enalapril: Oral: Iniciar con dosis única de 2,5 mg., ajustando hasta un máximo de 20 mg./2 veces al día. Intravenoso: Tratamiento inicial con un bolus de 1,25 mg./IV a pasar en 5 minutos y posteriormente de 1,25 mg. a 5 mg. IV cada 6 horas. • Lisonipril: Tratamiento inicial: 5 mg. en las primeras 24 horas de inicio del IAM. Después de las 24 horas dar 5 mg., 10 mg., después de las 48 horas y seguir con 10 mg. una vez al día durante 6 semanas. • Ramipril: Iniciar tratamiento con dosis oral única de 2,5 mg. Ajustar posteriormente la dosis hasta 5 mg. dos veces al día. ▲

TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE: • AAS (Ya referido anteriormente) • Clopidogrel: Pacientes con contraindicación absoluta a la Aspirina (alergia o úlcus gastroduodenal activo).Indicado en pacientes sometidos a reperfusión mecánica para prevenir la trombosis aguda de stents. Dosis: Tratamiento inicial de 300 mg. en una sola toma seguido de 75 mg./día. • INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES IIb/IIIa PLAQUETARIOS: Las indicaciones de los inhibidores de los receptores IIb/IIIa en el SCACEST están actualmente en continua reevaluación. Las líneas de investigación actual se orientan a su uso inmediato en: 1°) SCACEST candidato a ACTP con implantación de endoprótesis 2°) SCACEST que no han respondido a tratamiento agresivo de inicio y que presentan isquemia progresiva 3°) Uso combinado con trombolíticos. 4°) Pacientes no susceptibles de tratamiento trombolítico y que requieren derivación a otro centro para realización de ACTP primaria.

▲

TRATAMIENTO ANTITROMBÍNICO: En el SCACEST el tratamiento antitrombótico está determinado por la técnica de reperfusión que se emplee. Como tratamiento específico en el SCACEST no complicado las recomendaciones actuales se limitan a la Heparina sódica, no habiéndose objetivado beneficios con las HBPM. • Heparina sódica: Indicaciones: 1°) Pacientes con fibrilación auricular o embolia previa. 2°) Otros casos de alto riesgo embólico: IAM anterior extenso/trombo intramural 3°) En las primeras 48 horas si se ha utilizado como trombolítico: reteplasa, estreptocinasa o anisteplasa.

▲

REPERFUSIÓN • TROMBOLÍSIS: Consiste en la recuperación de la perfusión de una arteria coronaria obstruida mediante la lisis farmacológica del coágulo.

197

CAPÍTULO 19 Agentes no selectivos para la fibrina: Estreptoquinasa, uroquinasa y complejo activado de estreptoquinasa y plasminógeno (CAEP). Activan el plasminógeno independientemente de si se encuentra unido a fibrina o libre en la circulación. Inducen estado trombolítico sistémico Agentes selectivos para la fibrina: Alteplasa (t-PA), duteplasa, saruplasa y reteplasa (r-PA). Activan el plasminógeno asociado a la fibrina localmente en el trombo y no causan estado lítico sistémico. • Indicaciones: 1°) La evidencia respecto al beneficio clínico de los fibrinolíticos es muy superior cuando se administran dentro de las primeras 6 horas y muy inferior a partir de las 12 horas.2ª) La angioplastia es una excelente alternativa de reperfusión cuando se realiza en centros experimentados, proporcionando en este caso importante beneficio a corto plazo respecto a la trombolisis. En líneas generales, e individualizando posteriormente cada caso: Recomendaciones establecidas en la trombolisis son: Recomendación clase I: Sintomatología típica de más de 30 minutos de duración, con elevación de ST mayor de de 0,1 mV en dos o más derivaciones consecutivas, o bloqueo agudo de rama izquierda dentro de las primeras 12 horas de evolución y en ausencia de contraindicaciones. Recomendación clase II:

• Clase IIa: •

•

Dolor de más de 30 minutos de duración, con ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda y menos de 12 horas de evolución de los síntomas, sin existir contraindicaciones absolutas Dolor típico de más de 30 minutos, ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda, pero con alguna contraindicación relativa.

• Clase II b: Dolor de más de 30 minutos, ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda, más de 12 horas de evolución y menos de 24 horas en ausencia de contraindicaciones • Dolor de más de 30 minutos, ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda, más de 6 horas y menos de 12 de evolución con alguna contraindicación relativa • Clínica compatible, sin síntomas ya y más de 6 horas de evolución de los mismos • Varias contraindicaciones relativas y más de 6 horas de evolución. Recomendación clase III: Pacientes con más de 24 horas de evolución y Contraindicaciones absolutas. •

• Contraindicaciones: ABSOLUTAS: Hemorragia activa, sospecha de rotura cardiaca, disección aórtica, antecedentes de ictus hemorrágico, cirugía o traumatismo craneal menor de dos meses, neoplasia intracraneal, fístula o aneurisma, ictus no hemorrágico menor de 6 meses, traumatismo importante menor de 14 días, cirugía mayor, litotricia menor de 14 días, embarazo, hemorragia digestiva o urinaria menor de 14 días. RELATIVAS: HTA no controlada (mayor de 180/110), enfermedades sistémicas graves, cirugía menor hace menos de 7 días, cirugía mayor más de 14 días y menos de 3 meses, coagulopatía conocida que implique riesgo hemorrágico, pericarditis, tratamiento retiniano reciente con láser.

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• Complicaciones: La complicación fundamental de los agentes trombolíticos es el sangrado, siendo la hemorragia intracraneal la que determina la mortalidad secundaria a este tratamiento. Ante evidencia de hemorragia severa, debe administrarse por vía intravenosa y lentamente agentes antifibrinolíticos (ácido traxenámico, a dosis de 10 mg./kg de peso o ácido aminocaproico 0,1 mg./kg. de peso). • Limitaciones: 1°) La apertura total del vaso tras la trombolísis se consigue en menos de un 65% de los casos; la angioplastia primaria consigue una permeabilidad del vaso en más de un 90 % de los casos. 2°) Las tasas de reoclusión al año con fibrinolíticos son superiores al 65 %, relacionándose con el grado de estenosis residual.3°) Mayor incidencia de hemorragias intracraneales (0,5- 0,9 %), 4°) Mayor incidencia de rotura cardiaca, 5°) Los trombolíticos no detienen el proceso de agregación plaquetaria iniciado tras la rotura de la placa, ni tienen efecto sobre la trombina, por lo que es necesario administrar fármacos complementarios: Aspirina, Heparina. Cuadro 19.3: Administración de los diferentes agentes fibrinolíticos Estreptocinasa

1, 5 millones de unidades en 100 ml. de suero a pasar en 30-60 minutos.

Alteplasa

15 mg. en bolo IV y posteriormente 0,75 mg./kg. A pasar en 30 minutos. Asociar heparina IV durante 24-48 horas*.

Reteplasa

2 bolos de 10 mg. IV separados 30 minutos. Asociar Heparina IV durante 24-48 horas.

Anistreplasa

30 unidades a pasar en 3 a 5 minutos en inyección intravenosa lenta.

Tenecteplasa

0,5 mg./kg en bolo IV. Como terapia antitrombínica se puede utilizar heparina Na durante 24-48 horas o Enoxaparina con bolo IV de 30 mg. seguido de 1 mg/Kg/12 horas.

Urocinasa

1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de unidades en una hora.

* Heparina Na: Bolo IV de 4.000 unidades seguido de perfusión contínua a 1.000 unidades hora (TTPA: 1,5-2veces).

▲

ANGIOPLASTIA La angioplastia consiste en la introducción de un catéter provisto de un balón, con una guía metálica, a través de una arteria periférica (femoral o braquial) y atravesar el trombo que ocluye la arteria. Permite la reperfusión rápida en tres situaciones: 1°- Utilizada en lugar del tratamiento trombolítico, 2°- Cuando la trombolísis ha fracasado, 3°- Después de una trombolísis exitosa, con estenosis residual grave.

199

CAPÍTULO 19 • Angioplastia primaria: Intenta la apertura de la arteria coronaria ocluida en el infarto de miocardio sin tratamiento fibrinolítico previo. Puede asociarse a la colocación de stent. Frente a la trombolisis permite: Mayor apertura de la arteria dañada, obtención de flujo TIMI III, menor número de reoclusiones precoces y tardías, conservación de función ventricular, descenso de la mortalidad a corto y largo plazo y menor número de complicaciones hemorrágicas. • Angioplastia de rescate: Indicada en aquellos pacientes en los que no se consigue reperfusión de la arteria responsable del infarto tras la trombolísis. Su indicación, dependiendo de la disponibilidad del centro, varía: 1°) Realización de cateterismo a todo paciente tras trombolísis, aunque se haya logrado reperfusión con realización de angioplastia si es posible anatómicamente. 2°) Realización sólo en aquellos casos en los que aparece evidencia clínica de fracaso en la reapertura de la arteria: Persistencia de dolor o de elevación de ST. • Angioplastia facilitada: Los trabajos más recientes se han centrado en la combinación de distintos tratamientos para mejorar los resultados de la reperfusión coronaria: 1°) Utilización de trombolítico previo a la angioplastia, 2°) Utilización de trombolítico e inhibidor IIb-IIIa previo a angioplastia. ▲

CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN URGENTE • Indicaciones: Pacientes con afectación multivaso que presentan isquemia persistente, shock cardiogénico, fracaso de trombolísis o ACTP, complicaciones mecánicas.

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DE ST (SCASEST) El reto fundamental del SCSEST consiste en la dificultad diagnóstica de un proceso que por otro lado rivaliza en mobimortalidad con el SCACEST. Dada la variabilidad en la forma de presentación es fundamental considerar: • Identificación rápida del paciente con sospecha diagnóstica: Clínica y ECG. • Monitorización contínua para valorar evolución. • Manejo antiisquémico inicial como todo síndrome coronario agudo. • Estratificación de riesgo en función de los antecedentes del paciente, ECG y marcadores de necrosis con vista a un tratamiento intervencionista precoz si procede. ▲

IDENTIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA: • Descenso de ST de más de 1 mm. (0,1 mV) en dos o más derivaciones contiguas asociado a contexto clínico compatible indica SCA. • Ondas T invertidas (de más de 1 mm) en derivaciones con ondas R. • Desviación inespecífica del segmento ST y cambios de onda T menos de 1 mm. (menos específico). • Aparición transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor. • Un 5% de los pacientes con ECG y clínica sugerente pueden evolucionar a SCA. • En el diagnóstico de estos pacientes adquiere, por tanto, especial importancia: • Comparar ECG previos con el ECG coincidiendo con la crisis de dolor valorando los posibles cambios. • Ser prudente al valorar pacientes con ECG que sugieran historia de arterioesclerosis (necrosis previa, isquemia residual etc.).

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TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO (Las formas de administración, efectos secundarios y contraindicaciones de los fármacos están reflejados en el apartado del SCACEST). • NITROGLICERINA: Se puede contemplar su uso si no existen contraindicaciones. • BETABLOQUEANTES: En el SCASEST el beneficio fundamental está en su efecto sobre los receptores b1, que produce una disminución del consumo de oxígeno por el miocardio. En los pacientes de alto riesgo que lo toleren es preferible el tratamiento intravenoso. No existen datos que evidencien una mejor respuesta de un betabloqueante sobre otro. • CALCIOANTAGONISTAS: Benzotiazepinas (Diltiazem): De utilidad en pacientes con contraindicación para tratamiento con betabloqueantes. Efecto protector de los eventos isquémicos en pacientes con IAM sin onda Q. Fenilalquilaminas (Verapamil): Pueden producir bloqueo de la conducción A-V. Buena alternativa en pacientes con contraindicación a betabloqueantes. Dihidropiridinas (Nifedipino): Existen varios análisis que sugieren un efecto negativo, dependiente de la dosis sobre los pacientes con enfermedad coronaria. Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección en la angina vasoespástica. La utilización de dihidropiridinas y betabloqueantes es una asociación segura para el control de la angina refractaria. Se ha evidenciado un aumento en la incidencia de IAM en tratamiento con monoterapia de la angina inestable.

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TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE • Aspirina: En pacientes con SCASEST reduce en un 50% el riesgo de muerte/IAM. • Trifusal: A dosis de 300mg/8 horas de utilidad en pacientes con intolerancia a Aspirina. • Clopidogrel: 1°) Pacientes con SCASEST de bajo riesgo e intermedio, 2°) Previo a cateterismo si no se le ha dado tratamiento con inhibidores GpIIb/IIIa, 3°) En todo paciente durante los 30 días siguientes a la angioplastia, sobre todo si se ha implantado stent. 4°) Si se asocia a aspirina se recomienda disminuir la dosis de la aspirina a menos de 100 mg/día para disminuir el riesgo de hemorragias.

▲

INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES GLICOPROTEICOS GPIIb/IIIa PLAQUETARIOS: El receptor glicoprotéico IIb/IIa (GpIIb/IIIa) es una molécula adhesiva integrínica que constituye la vía final común de la agregación plaquetaria. Es muy abundante (50.000-70.000 por plaqueta) de lo que se deriva su importancia para constituir con el fibrinógeno la base del trombo blanco. • Eptifibatide: 1°) Pacientes con SCASEST de alto riesgo donde existe intención de revascularización en las siguientes 48 horas. 2°) Pacientes con SCASEST de alto riesgo con intención de revascularización precoz. Dosis: 180 µg/kg en bolus IV, después dosis de 2µg/kg/minuto en infusión IV. Precauciones: Recordar que la función plaquetaria se recupera a las 4-8 horas de suspender el fármaco. • Tirofiban: 1°) Pacientes con SCASEST que van a ser sometidos a revascularización precoz. 2°) Pacientes con SCASEST de alto riesgo que no se van someter a

201

CAPÍTULO 19 revascularización precoz. Dosis: 0,4 µg/kg/minuto IV a pasar en 30 minutos. Continuar después con dosis de mantenimiento de 0,1 µg/ kg/minuto en infusión IV. Precauciones: Recuperación de la función plaquetaria a las 4-8 horas de suspender el fármaco. • Abxicimab: Su uso fuera del laboratorio de Hemodinámica está contraindicado. Pacientes con SCA que presentan programación inmediata de ACTP: Dosis: 0,25 mg/Kg en bolus IV (entre 10-60 minutos antes del procedimiento), seguido de 0,125 µg/kg/minuto en infusión IV. ▲

USO DE INHIBIDORES EN FUNCIÓN DEL INTERVENCIONISMO CORONARIO: Si la ACTP se puede realizar en las primeras 4-6 horas: Abciximab antes del procedimiento y perfusión 12 horas después. Si la ACTP no se puede realizar en las primeras horas: Iniciar tratamiento con Tirofibán o Eptifibatide. Si finalmente se hace ACTP continuar con perfusión 24 horas.

▲

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA • Deshirudina: Dosis: 0,1 mg/kg en bolus IV seguido de infusión de 0,1 mg./kg/hora durante 72 horas. • Lepirudina: Dosis: 0,4 mg./kg en bolus IV, seguido de infusión de 0,15 mg/kg/hora durante 72 horas. En el momento actual su indicación está autorizada para pacientes con trombocitopenia inducida por Heparina. • Bivaluridina (Hirulog): En la angioplastia coronaria se mostró más eficaz que la heparina en la reducción de la incidencia de oclusión aguda, muerte, IAM o revascularización urgente, siendo aceptada su utilización en el intervencionismo coronario percutáneo por la FDA

▲

OTROS FÁRMACOS ANTITROMBÍNICOS: Inhibidores no covalentes de la trombina: Argatrobán, Inhibidores indirectos del factor X (Fondaparinyx, Sanorg 34006), Inhibidores directos del factor X (DX9650A).

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HEPARINA SÓDICA: Demostrado descenso en índice de mortalidad, angina refractaria e IAM. Asociada a AAS aumenta el riesgo de hemorragia. Se ha evidenciado un efecto “rebote” en pacientes tras la suspensión del fármaco.

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HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR Ventajas: Mayor actividad antiXa en relación con la actividad anti-Iia, presentan menor sensibilidad al Factor 4 plaquetario, lo que lleva a una incidencia menor de trombocitopenia secundaria y un efecto anticoagulante más predecible, mayor comodidad en la administración, no requiere monitorización de laboratorio, mayor beneficio respecto a la heparina no fraccionada en los resultados de los diferentes estudios en combinación con Aspirina. • Enoxaparina: Dosis: 1 mg/kg subcutáneo dos veces al día durante 2-8 días administrado con Aspirina. • Dalteparina: Dosis: 1 mg/kg subcutáneo dos veces al día durante 2-8 días asociado a Aspirina.

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TROMBOLISIS: No se recomienda su utilización en el SCASEST.

▲

ANGIOPLASTIA Y CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN. Su indicación se establecerá según la disponibilidad de cada hospital.

▲

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Y TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL SCASEST El objetivo de la estratificación de los pacientes que llegan a un Servicio de Urgencias con sospecha de SCASEST es poder establecer adecuadamente las indicaciones de ingreso o no de los pacientes, así como su selección para la realización de los distintos tratamientos. Hay que tener en cuenta que estas directrices son orientativas y hay que valorarlas en función de las características individuales de cada paciente. Los pasos a seguir en un paciente con probable SCASEST serán: 1) Medidas generales de los pacientes con SCA. 2) Confirmación electrocardiográfica para descartar elevación de ST. 3) Inicio de tratamiento antiisquémico. 4) Determinación de los marcadores de lesión miocárdica (preferiblemente troponina). 5) Monitorización ECG contínua y ECG de 12 derivaciones periódicos para poder identificar posibles cambios. 6) Solicitud de segunda determinación de marcadores entre las 6-12 horas del inicio del dolor. Con los datos obtenidos se puede realizar una estratificación de pacientes en función del riesgo que tiene de poder presentar complicaciones: Arritmias ventriculares, desarrollo de IAM, muerte o refractariedad de los episodios de isquemia en 30 días. Estratificación de riesgo:

Pacientes considerados de alto riesgo de progresión de infarto de miocardio o muerte: • Pacientes con angina inestable temprana postinfarto. • Pacientes con concentraciones elevadas de troponina. • Pacientes que desarrollan inestabilidad hemodinámica en el periodo de observación. • Pacientes con recidiva isquémica (por recidiva del dolor o reaparición de cambios electrocardiográficos). • Pacientes con arritmias graves (taquicardia o fibrilación ventricular). • Pacientes con diabetes mellitus. • Pacientes cuyo ECG previo impide la valoración de los posibles cambios en la repolarización. Pacientes considerados de bajo riesgo de progresión de infarto de miocardio o muerte. • Pacientes sin recidiva de dolor en el periodo de observación. • Pacientes sin elevación de marcadores bioquímicos en las seriaciones posteriores (entre las 6 y 12 horas). • Pacientes sin alteraciones electrocadiográficas del tipo elevación o depresión de ST pero que presentan T negativas, ondas T planas o ECG normal.

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CAPÍTULO 19 El manejo, una vez clasificado el paciente según grupo de riesgo se realizará, si es posible, según las recomendaciones resumidas en la figura 19.1 Figura 19.1: Sospecha clínica de SCA

*No dar Clopidogrel si se prevé cirugía en el plazo de 5 días. Fuente: Bertran ME et al. Manejo de los síndromes coronarios en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Eur Heart J, 2002(23) 1809-1840

COMPLICACIONES DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO Las complicaciones que puede desarrollar un paciente con SCA se derivan del grado de isquemia/necrosis residual y su detección precoz es básica para disminuir la morbi-mortalidad a corto plazo. Engloban taqui y bradiarritmias, rotura de la pared libre del tabique interventricular, disfunción o rotura del músculo papilar, angina y pericarditis postinfarto, disfunción ventricular y complicaciones tromboembólicas. BIBLIOGRAFÍA ▲ Bertrand ME et al. Manejo de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Eur Heart J 2002;23:1809-1840. ▲ Arós F et al. Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en el infarto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 919-956. ▲ Alcalá Llorente M.A.Angina inestable: Aproximación terapéutica actual. Edikamed. Barcelona; 2000. ▲ Braunwald E. Riesgo coronario e isquemia miocárdica. En: Braunwald E. A textbook of Cardiovascular medicine. 5th ed. New Yoik: Saunders; 1999. p 24901 ▲ Masip J, Actualización en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos. Med Clin (Barc)1999; 113: 294-308.

205

CAPÍTULO 20

Capítulo 20 INSUFICIENCIA CARDIACA. EDEMA AGUDO DE PULMÓN P. González Pérez - J. Alcalá López - L. Rodríguez Padial CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN – Se denomina insuficiencia cardiaca (IC) al síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar (disnea) y/o sistémica (edemas) o de gasto cardíaco bajo (fatiga), atribuibles a la disfunción mecánica del corazón. – Podemos clasificar a la IC según varios aspectos: – En función de la clínica predominante en IC izquierda (donde predominan los síntomas de congestión pulmonar) e IC derecha (donde los síntomas que predominan son los de congestión sistémica). – En función de la fisiopatología en IC sistólica (donde predomina la disminución de fuerza contráctil del miocardio) e IC diastólica (donde predomina la dificultad al llenado ventricular, con función sistólica conservada) (Cuadro 20.1). Cuadro 20.1: Diagnóstico diferencial de la IC Frecuencia de aparición Antecedentes de HTA Cardiomegalia Hipertrofia de VI en ECG Dilatación de VI Síntomas de bajo gasto

IC sistólica

IC diastólica

75% + -/+ + +

25% + -/+ + -/+ -

– En función de la rapidez de instauración en IC crónica (instauración progresiva tras el fracaso de los mecanismos de compensación) e IC aguda (aparición brusca secundaria a un evento agudo sin posibilidad de compensación). ETIOLOGÍA ● La etiología de la IC es múltiple, ya que la IC es la vía final de multitud de patologías que afectan al corazón (cuadro 20.2). Cuadro 20.2: Etiología de la insuficiencia cardíaca ● ● ● ● ●

Cardiopatía isquémica [la más frecuente, en muchos casos asociada a hipertensión arterial (HTA)] HTA Valvulopatías y lesiones congénitas Miocardiopatías Estados hipercinéticos

Fuente: Guías de actuación en IC. Rev Es Cardiología. Vol 52, sup 2. 1999

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ESTUDIO DIAGNÓSTICO ● En una primera aproximación, al paciente con sospecha de IC en Urgencias, tomamos las constantes (Tensión Arterial (TA), Frecuencia cardiaca (FC), Frecuencia Respiratoria (FR) y Temperatura (Tª)), realizamos un ECG y una gasometría arterial (preferentemente basal, GAB), comenzando con la oxigenoterapia. Una vez comprobada la estabilidad clínica del paciente pasamos a realizar una anamnesis y exploración física detenida. a) Antecedentes: ● Debemos investigar principalmente sobre factores de riesgo cardiovascular, cardiopatías previas (estudios y diagnósticos sobre las mismas) y tratamiento actual. Además debemos recabar otros datos de interés, como enfermedades concomitantes (con especial atención a las pulmonares) y factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar (TEP). ● También nos será de gran ayuda conocer la situación basal del paciente, fundamentalmente el grado funcional que presentaba previamente (usamos la clasificación funcional de la NYHA, cuadro 20.3). Cuadro 20.3: Clasificación funcional NYHA GRADO I Actividad ordinaria sin síntomas.

GRADO II

GRADO III

Ligera limitación a la actividad física. Actividad ordinaria con síntomas.

Limitación marcada de la actividad física. Síntomas con actividad menor de la ordinaria.

GRADO IV Síntomas en reposo.

b) Historia actual: ● En la IC podemos encontrar síntomas por congestión pulmonar, congestión sistémica o por bajo gasto (Cuadro 20.4). Cuadro 20.4: Clínica de la IC ●

Congestión pulmonar (IC izquierda)

● ● ● ● ●

Congestión sistémica (IC derecha)

● ● ● ●

Bajo gasto

● ●

●

Disnea Ortopnea Disnea paroxística nocturna (DPN) Tos Hemoptisis Edemas Nicturia Dolor abdominal Distensión abdominal Músculo: astenia, fatiga SNC: ansiedad, depresión, desorientación Riñón: oliguria

Siempre debemos indagar sobre los posibles factores precipitantes que han llevado al paciente a la situación de IC (cuadro 20.5).

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CAPÍTULO 20 Por último, establecemos el grado funcional que presenta el paciente en el momento actual (cuadro 20.2). c) Exploración física: ● En la exploración vamos a encontrar signos de IC derecha e izquierda, así como de situaciones precipitantes. ● En una primera aproximación tenemos en cuenta el aspecto general [hidratación (generalmente deshidratado por situación prerrenal), perfusión y nutrición]; coloración de piel y mucosas (cianosis por IC izq, ictericia por IC drcha, palidez por anemia); y la actitud de reposo (fundamentalmente la tolerancia al decúbito). ●

Cuadro 20.5: Factores precipitantes Factores cardiacos

● ● ● ● ●

Factores no cardiacos

● ● ● ● ● ● ● ● ●

● ●

Arritmia Nueva cardiopatía Fármaco inotrópico negativo TEP HTA mal controlada Abandono del tratamiento o dieta Estrés físico o psíquico Infección Anemia Enfermedad intercurrente Cirugía Fármacos que retienen sal (AINEs) Hábitos tóxicos Sobrecarga hídrica

Constantes: pulso (frecuencia, ritmo y características), TA, FR (muy importante para valorar la GAB, describir si existe tiraje respiratorio), y Tª. A continuación realizamos una exploración topográfica: -Cabeza y cuello: presión venosa yugular (signos de ingurgitación yugular a 45°, reflujo hepatoyugular; signos de IC drcha), carótidas (simetría y ritmo). -Auscultación cardiaca: Ritmo, extratonos (podemos encontrar un cuarto ruido por disfunción diastólica o un tercer ruido por disfunción sistólica), y soplos (sistólicos o diastólicos en función de la valvulopatía de base). -Auscultación pulmonar: podemos encontrar una auscultación patológica, fundamentalmente en la IC izq. La congestión pulmonar vendrá determinada por la presencia de estertores húmedos crepitantes, que predominan en bases, siendo simétricos (normalmente) y no desaparecen con la tos. Además podemos encontrar sibilancias (por edema peribronquial, donde habrá que hacer un diagnóstico diferencial con broncoespasmo) e hipoventilación. -Abdomen: en situación de IC drcha podemos encontrar ascitis y hepatomegalia. -Extremidades: pulsos, presencia de edemas con fóvea (en IC derecha) y descartar trombosis venosa profunda.

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URGENCIAS

c) Pruebas complementarias: ● ANALÍTICA: Sistemático de sangre (anemia, puede ser la única causa de IC si Hb 0.7

CRITERIOS DE INGRESO a) Criterios de ingreso en UCI ● Necesidad de intubación y ventilación mecánica. ● EAP sin mejoría tras tratamiento inicial, a los 20-30 minutos de comenzar el mismo. ● IC grave sin mejoría tras tratamiento inicial (a los 20-30 minutos) ● IC grave y estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica b) Criterios de ingreso en planta ● EAP e IC grave con mejoría tras tratamiento inicial de urgencias ● IC moderada con: – Sospecha de estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica – Historia de angor reciente

213

CAPÍTULO 20

●

–Conocida con tratamiento adecuado y máximo IC moderada sin mejoría tras tratamiento de urgencias

ALGORITMO DIAGNÓSTICO INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA TÉCNICA DIAGNÓSTICA

INFORMACIÓN PROPORCIONADA ANTECEDENTES:

HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA DIRIGIDAS

SÍNTOMAS ASOCIADOS: EXPLORACIÓN FÍSICA TA, PVY, frecuencia cardíaca AC: Soplos, galope AR: estertores, sibilancias

INICIAR TRATAMIENTO MONITORIZACIÓN PROLONGADA

ECG

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

ANALÍTICA

GASOMETRÍA

ECOCARDIOGRAMA

Isquemia, necrosis previa Alteraciones del ritmo Crecimiento cavidades

Edema intersticial / alveolar Cardiomegalia

Hemoglobina y hematocrito Urea, creatinina Iones CPK, CPK-MB, troponina BNP

Insuficiencia respiratoria Función de VI global y segmentaria. Valvulopatías Cálculo de presión pulmonar sistólica (si existe insuficiencia tricúspide) Descarta o informa acerca de otras patologías (taponamiento, tromboembolismo pulmonar, EPOC reagudizado)

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URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA ▲ I. Garcimartin, J. Alonso. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca grave. Actitud en el área

▲ ▲

▲ ▲ ▲ ▲ ▲

de urgencias. Criterios de ingreso y ubicación. En: F. Fernández-Avilés (ed). Guías de actuación en las enfermedades del corazón. Primera edición. Barcelona: Doyma;1999. p 1926. A. Castro-Beiras et al. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la insuficiencia cardíaca y del shock cardiogénico. Rev. Esp. Cardiol. 1999; 52 (supl. 2): 1-54. A Berlango Jimenez et al. Edema agudo de pulmón cardiogénico. En: L. Jiménez Murillo (ed). Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Madrid: Mosby/Doyma.1996.p. 19-25. JJ Olalla Antolín. Actitud ante el edema agudo de pulmón. En: JC García-Monco (ed). Manual del médico de guardia. Tercera edición. Madrid: Díaz de Santos. 1993. p. 59-65. E. Braunwuald (ed). Tratado de cardiología. 5ª edición. México D.F.:McGraw-Hill international. 1997. Dao Q. et al. Utility of B-Type Natriuretic Peptide in the diagnosis of congestive heart faliure in an Urgent-Care Setting. J. Am Coll Cardiol. 2001; 37 (2):379-385. Lubien E. et al. Utility of B Natriuretic Peptide in detecting diastolic dysfunction: comparison with Doppler velocity recordings. Circulation 2002; 105 (5):595-601. Levosimendán: un nuevo fármaco no arritmogénico con doble acción en la insuficiencia cardiaca congestiva descompensada. Drugs and therapy prespectives 2001; Vol. 17 (20):1-5

215

CAPÍTULO 21

Capítulo 21 MANEJO DE LAS ARRITMIAS EN URGENCIAS M. A. Marín Ruiz - E. Castellanos Martínez - P. Leal Sanz CONCEPTOS ▲ Se considera arritmia a toda alteración del ritmo cardíaco sinusal normal. ▲ El ritmo sinusal normal se inicia en la aurícula derecha y se traduce en el ECG por la aparición de la onda P, positiva en II, III, aVF y negativa en aVR. La transmisión del impulso al nodo AV se refleja en la duración del intervalo PR, que en ausencia de preexcitación o bloqueo AV, en el adulto oscila entre 0.12 y 0.20 segundos. Cuando el impulso alcanza el haz de His se distribuye a los ventrículos, dando lugar al QRS estrecho. Por último, aparece la reFigura 21.1 polarización ventricular, reflejada en el ECG con la onda T, que tiene, en condiciones normales la misma polaridad que la onda P. ▲ La frecuencia sinusal en reposo oscila entre 60 y 100 latidos por minuto. ▲ Debemos recordar que los términos arritmia e irregular no son sinónimos, y no implican siempre patología debiendo valorar siempre su gravedad en función de la sintomatología del paciente. MANEJO INICIAL DE LAS ARRITMIAS 1. Valoración rápida de la tolerancia del paciente a la arritmia: si se ha producido síncope, hipotensión severa, disnea, angina, etc. 2. ECG de 12 derivaciones y una tira larga de registro (frecuencia cardiaca, duración de los complejos QRS, ausencia o presencia de ondas P, características del PR y posición de la P con respecto al complejo QRS). 3. Iniciar de forma inmediata el tratamiento si la arritmia es mal tolerada: Bajo nivel de conciencia, angina refractaria, insuficiencia cardiaca severa o hipotensión severa. 4. Historia clínica rigurosa si la arritmia es bien tolerada, enfocando las preguntas hacia la forma de inicio, existencia o no de desencadenantes, ingesta farmacológica y enfermedades anteriores o concomitantes del paciente. 5. Exploración física completa. 6. Exploraciones complementarias que incluyan bioquímica con enzimas miocárdicas y niveles de digoxina si procede, hemograma y estudio de coagulación, así como radiografía de tórax. 7. Medidas generales: Administrar Oxígeno, canalizar vía venosa periférica pasando Suero glucosado al 5%, monitorización permanente, control de TA y finalmente, tratamiento específico de la arritmia diagnosticada.

BRADIARRITMIAS ▲

CONCEPTO Se considera bradiarritmia todo ritmo lento por debajo de 60 lpm, consecuencia de una alteración en la formación del impulso cardíaco, o en su conducción a través del sistema de conducción normal.

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▲

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA La exploración física y la anamnesis permiten valorar si la bradiarritmia es o no sintomática (Astenia, mala perfusión, disnea, mareo, síncope, I. Cardiaca). ● Realizar ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo: (cuadro 21.1) – Ver si existen ondas P → informa sobre la función del nodo sinusal. – Ver relación de las P con los QRS → informa sobre la conducción A-V. – Ver el tamaño del QRS (Si es ancho implica afectación del sistema de conducción). ●

Cuadro 21.1.: Clasificación Bradiarritmias – PRESENCIA DE ONDAS P:

Tantas ondas P como QRS ● Bradicardia sinusal ● Si PR largo: Bloqueo AV de 1° grado Más ondas P que QRS: BAV Ver relación P-QRS: ● Variable: Bloqueo 2° grado tipo I ● Fija: Bloqueo AV 2° grado tipo II ● Ausente: Bloqueo AV 3° grado – AUSENCIA DE ONDAS P O MENOS P QUE QRS:

Si QRS rítmico: ● QRS estrecho: Escape nodal ● QRS ancho: Escape ventricular Si QRS arrítmico: ● Existencia de ondas P: Bradiarritmia sinusal y escape ● No hay ondas P: Fibrilación auricular lenta

BRADIARRITMIAS MÁS FRECUENTES 1. DEPRESIÓN DEL AUTOMATISMO SINUSAL Etiología: ▲ Proceso degenerativo del nodo sinusal: Enfermedad del seno. ▲ Hipertonía vagal. ▲ Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: Hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo. ▲ Fármacos simpaticolíticos (Alfa y betabloqueantes), antiarrítmicos (Verapamil, Diltiazem), psicofármacos (Litio, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas). ▲ Isquemia coronaria, especialmente en infartos inferiores. ▲ Procesos infecciosos, inflamatorios, conectivopatías. ▲ Otros: Traumatismo, hipoxia, hipertensión intracraneal, síndrome de apnea obstructiva del sueño, durante el cateterismo. ECG: Se expresa como bradicardia sinusal (Figura 21.2), bloqueo de salida sinoauricular (figura 21.3) o paro sinusal (figura 21.4), ritmo nodal (Figura 21.5) o más frecuentemente como alternancia de bradiarritmias con taquiarritmias (Figura 21.6),

217

CAPÍTULO 21 lo que se denomina síndrome de bradicardia-taquicardia. En este último síndrome, la fibrilación auricular es la arritmia más habitual, aunque también pueden presentar flútter auricular o ritmo de la unión acelerado. Las crisis de taquicardia se continúan de períodos de asistolia largos por supresión de la función del nodo sinusal. Figura 21.2 (Bradicardia sinusal)

Figura 21.3 (Bloqueo de salida sinoauricular, pausa equivalente a dos P-P)

Figura 21.4 (Paro sinusal, pausa no equivalente a dos P-P)

Figura 21.5 (Ritmo nodal

Figura 21.6 (registro contínuo de una paciente con síndrome de bradicardia-taquicardia. Se aprecia una pausa de unos 6 segundos y taquicardia).

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URGENCIAS

2. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Definición: Es un retraso o un fallo en la conducción del impulso de las aurículas a los ventrículos. Aparece de forma transitoria como respuesta exagerada a una estimulación del sistema nervioso autónomo o permanente, si existe daño estructural establecido. TIPOS DE BLOQUEO A-V BLOQUEO A-V DE PRIMER GRADO: El tiempo de conducción A-V está prolongado con un PR > de 0.20, pero todos los impulsos pasan al ventrículo (Figura 21.7)

▲

Figura 21.7 Registro continuo (II) de un ritmo sinusal con BAV de primer grado; todas las P (flechas) se conducen al ventrículo.

▲

BLOQUEO A-V DE SEGUNDO GRADO: No todas las ondas P van seguidas de QRS. Tipo I (Wenckebach): Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que un latido se bloquea, el PR del siguiente impulso conducido es más corto que el PR del latido previo al bloqueo del impulso auricular. A medida que hay un alargamiento gradual del intervalo PR hay un acortamiento progresivo de los RR. La pausa que sigue a la P bloqueada es menor que la suma de dos ciclos P-P. La evolución a bloqueo A-V completo es poco habitual (Figura 21.8) Figura 21.8 Bloqueo AV de 2° grado Mobitz I

Tipo II: Caracterizado por un bloqueo repentino de la conducción A-V sin que exista alargamiento previo del PR, es decir, los intervalos PR de todos los latidos tienen la misma longitud, incluso los situados antes y después de la presencia de P bloqueada. En ocasiones tiene una cadencia fija 2:1, 3:1, en los cuales la onda P es bloqueada y sólo de cada 2 o 3 ondas P una se sigue de QRS. Los bloqueos Tipo II son menos frecuentes que el Tipo I y la localización más frecuente es infrahisiana, asociándose con bloqueo de rama y progresión frecuente a bloqueo completo. (Figura 21.9) Figura 21.9 Bloque AV de 2° grado Mobitz II con respuesta ventricular 2:1

219

CAPÍTULO 21 ▲

BLOQUEO A-V DE TERCER GRADO: Definición: Ningún impulso auricular se conduce a los ventrículos, por lo que ambas cámaras tienen marcapasos diferentes, existiendo una disociación completa (Figura 21.10). – La frecuencia del ritmo de escape y la anchura del QRS pueden orientar la localización de la zona de bloqueo: – Frecuencia de 40-60 y QRS estrecho: Localización en la unión (supra e infrahisianos). – Frecuencia de 30 a 40 con QRS ancho: Localización por debajo del Haz de His. Figura 21.10 Bloque AV completo o de 3ª grado

3. SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO (HSC) Definición: Bradicardia extrema secundaria a respuesta refleja exagerada tras estimulación del seno carotídeo. Es una causa poco frecuente de síncope. TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS Ver figura 21.11 La presentación clínica es fundamental para decidir la estrategia terapéutica. Bradicardias sintomáticas: 1 Implantación de marcapasos transitorio: – Se considera indicación clase I en las bradicardias sintomáticas. – Se colocará en los pacientes cuando éstos no respondan a atropina. Forma de colocación: – Colocar los electrodos en el tórax del paciente en posición: – Anteroposterior: Electrodo negativo en región precordial y el positivo en región infraescapular izquierda. – Anteroanterior: Electrodo negativo en punta cardiaca y el positivo en área supraclavicular derecha. – Inicio de la estimulación del marcapasos con baja corriente (menor de 35 mA) y baja frecuencia (menor de 50 lpm), lo que nos permitirá comprobar la detección de los estímulos del marcapasos en el monitor, y que se reflejará en la visualización de una onda cuadrada negativa. – Aumentar gradualmente la intensidad de estimulación hasta superar el umbral de captura del miocardio (60 mA a 70 lpm), en el cual, el estímulo provocará una contracción miocárdica y que se traducirá en el monitor por una imagen de extrasístole ventricular (se palpa pulso carotídeo). – Mantener el marcapasos a una intensidad que suponga un 10% superior al umbral de estimulación encontrado. – En caso necesario, utilizar sedantes y analgésicos para que el paciente lo pueda tolerar.

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URGENCIAS

Figura 21.11 Algoritmo modificado del tratamiento en bradicardias y bloqueos según las recomendaciones del ERC 2000. BRADICARDIA

Valoración clínica

• • • •

Signos adversos: TAS < 90 mmHg FC > 40 Ipm Arritmia ventricular Insuficiencia cardíaca

SI

NO ATROPINA 500 µg. IV

SI ¿Respuesta satisfactoria?

NO

MEDIDAS PROVISIONALES: •Atropina 500 µg IV. Repetir hasta un máximo de 3 mg. •Marcapasos externo transcutáneo •Adrenalina 2-10 µg./minuto •Dopamina 5-10 µg./min. •Isoproterenol 2-10 µg./min.

¿Existe riesgo de asistolia? •Asistolia reciente •Bloqueo AV Mobitz II •BAV completo con QRS ancho •Pausa ventricular > de 3 segundos

OBSERVACIÓN

Preparar MARCAPASOS ENDOCAVITARIO

221

CAPÍTULO 21 2 Tratamiento farmacológico coadyuvante: – Atropina: Fármaco anticolinérgico con efecto a nivel de la conducción AV. Mejorará el grado de bloqueo si éste se localiza a nivel del nodo (o sea) QRS estrecho y no modificará o incluso aumentará el grado de bloqueo, al aumentar la frecuencia sinusal si el bloqueo se localiza por debajo del nodo AV. Se presenta en viales de 1mg. en un ml. Se administra en dosis de 0’6 - 1 mg. Inicial, en bolo repitiendo la dosis cada 3 – 5 min. Hasta un máximo de 0’04 mg/kg. El efecto es inmediato y de breve duración. – Dopamina: Tras alcanzar la dosis máxima de Atropina, si persiste bradicardia, se iniciará perfusión de Dopamina, a dosis de 5µg/kg/minuto, hasta un máximo de 20 µg/kg/ minuto. – Adrenalina: Tratamiento de elección en situación de bradicardia asociada a hipotensión severa, o en caso de inefectividad de la dopamina. Para iniciar la perfusión se diluirá 1 miligramo en 500 de suero fisiológico, obteniendo así una concentración de 2 µg/ml, infundiéndola a 1-5 ml/minuto. – Isoprenalina (isoproterenol): Es un betaestimulante que, en perfusión continua, puede mejorar la conducción AV, y en los bloqueos infrahisianos con QRS ancho, aumentar la frecuencia del ritmo de escape. Se administra una dosis inicial de 2µg/min seguido de perfusión (diluir cinco ampollas de 0’2 mg cada una en 250 cc de glucosado al 5%: Concentración: 4µg-ml) iniciando a 30/ml/h. Con frecuencia es mal tolerada por hipotensión, ansiedad y dolor torácico. En dosis bajas se considera actualmente indicación IIb. Actualmente su indicación en dosis altas se considera clase III por sus efectos secundarios. – El marcapasos externo puede ser utilizado de forma transitoria hasta la colocación de un marcapasos endocárdico con carácter provisional y según en qué casos MP endocárdico definitivo. 3 Marcapasos endocavitario: Consiste en la colocación de un electrocatéter en el endocardio tras acceso venoso por una vía central. Requiere equipo técnico especial, habilidad y mayor tiempo en su implantación por lo cual no se utiliza en situación de urgencia de forma inicial implantándose en las unidades de cuidados intensivos. INDICACIONES DE MARCAPASOS DEFINITIVO 1. Enfermedad del nodo sinusal sintomática. 2. Bloqueo AV completo crónico o paroxístico que se asocie a bradicardia sintomática, IC, pausa de más de 3 segundos o ritmo de escape inferior a 40 latidos por minuto, síntomas de mala perfusión cardiaca o cerebral atribuibles a la bradicardia y ritmos de escape post-ablación del nodo AV. 3. Bloqueo AV de 2° grado de cualquier nivel con bradicardia sintomática. 4. FA, flutter auricular y otras arritmias auriculares con bloqueo AV avanzado, con bradicardia sintomática no secundaria a fármacos. 5. Pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo sintomáticos, con una respuesta cardioinhibitoria (con pausas mayores de 3 segundos en ritmo sinusal).

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TAQUIARRITMIAS CONCEPTO Entendemos por taquiarritmia todo ritmo rápido que supera los 100 lpm. Pueden ser clasificadas de acuerdo a diferentes criterios: ▲ CLASIFICACIÓN Las taquicardias se pueden clasificar de acuerdo a diferentes criterios: 1° TAQUICARDIAS SOSTENIDAS O NO SOSTENIDAS según su duración exceda o no de los 30 segundos. 2° TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS Y NO PAROXÍSTICAS 3° TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Y VENTRICULARES según el origen esté por encima o por debajo del haz de His. 4° Según el mecanismo de producción: Por REENTRADA, por AUTOMATISMO, o por ACTIVIDAD DESENCADENADA. La actuación inmediata en los Servicios de Urgencias implica un abordaje sencillo, por lo que en este caso las clasificaremos de acuerdo a la morfología del complejo QRS: * TAQUICARDIA de QRS ESTRECHO (QRS < 120 mseg.), prácticamente son todas supraventriculares, salvo raras excepciones. * TAQUICARDIAS de QRS ANCHO (QRS > 120mseg), pueden ser supraventriculares o ventriculares. TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO ▲ TAQUICARDIA SINUSAL: Tienen su origen en el nodo sinusal por aumento del automatismo o reentrada. La frecuencia oscila entre 100 – 200 lpm con una onda P precediendo al QRS de morfología similar a la sinusal. Suelen iniciarse y terminar de forma gradual y son secundarias a condiciones fisiológicas (por ejemplo, ejercicio) o patológicas (fiebre, anemia,...). ▲ TAQUICARDIA AURICULAR: Se originan en cualquier lugar de las aurículas. La frecuencia de las ondas P en general está comprendida entre 140–220 lpm. La morfología de las ondas P dependerá del punto donde se origine la despolarización auricular. P negativa en cara inferior cuando el origen esté en la parte inferior de la aurícula, o negativa en I y en aVL y positiva en V1 cuando la activación auricular proceda de la aurícula izquierda. Con maniobras vagales o fármacos frenadores del nodo AV, al aumentar el grado de bloqueo, se reduce la respuesta ventricular pero no se interrumpe la taquicardia. El tratamiento con fármacos antiarrítmicos para frenar la respuesta ventricular o prevenir recurrencias puede ser ineficaz, por lo que la ablación es la alternativa con mejores resultados. ▲

Figura 21.12

AURICULAR: Caracterizado por un ritmo auricular rápido (300 lpm), regular, en forma de ondas monomórficas sin segmento isoeléctrico denominadas ondas F con aspecto de dientes de sierra. Según la polaridad de las ondas F se di-

▲ FLUTTER

223

CAPÍTULO 21 ferencian dos tipos de flutter. En el flutter común o típico (figura 21.13) las ondas F son negativas en la cara inferior (II,III y aVF) mientras que en el flutter no común o atípico las ondas F son positivas en estas derivaciones. Figura 21.13 Flutter auricular común con respuesta ventricular variable

Si la respuesta ventricular es rápida y dificulta el diagnóstico, el masaje del seno carotídeo o la administración de Adenosina IV es de gran utilidad al enlentecer la respuesta ventricular, permitiendo una mejor identificación de las ondas. El tratamiento farmacológico generalmente va dirigido a frenar la respuesta ventricular. Si se plantea una cardioversión o sobreestimulación del flutter deben seguirse las recomendaciones de anticoagulación establecidas para la cardioversión de la fibrilación auricular. En el flutter común, la ablación mediante radiofrecuencia consigue los mejores resultados para prevenir recurrencias. ▲ FIBRILACIÓN AURICULAR: Es la taquiarritmia más frecuente en un Servicio de Urgencias. Se reconoce por un intervalo R-R irregular, y unas ondas de actividad auricular muy rápidas y de pequeño voltaje. No hay ondas P, en su lugar hay ondas F, resultado de la actividad auricular rápida, irregular y desorganizada. Su enfoque terapéutico será distinto dependiendo del contexto clínico (existencia o no de cardiopatía de base en concreto, de disfunción ventricular) y de la duración de la arritmia; se discutirá extensamente en otro capítulo de este manual. Figura 21.14 Fibrilación auricular

▲

TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL: Es la taquicardia paroxística supraventricular regular más frecuente. Se produce por un mecanismo de reentrada localizada en nodo AV, y el sustrato anatómico funcional es la existencia de dos vías de conducción a través del nodo AV. Debido a que la activación de aurículas y ventrículos es prácticamente simultánea, las ondas P retrógradas están ocultas (dentro del QRS) o ligeramente detrás del QRS. Aquí el tratamiento inicial será la realización de maniobras vagales (figura 21.15), y si fracasan se usarán fármacos frenadores del nodo AV. De elección sería la adenosina por su cortísima vida media y su alta eficacia (dosis 6-12 mg IV). Si fracasa podría emplearse otros bloqueantes del nodo AV como Verapamil 5-10 mg IV, Diltiazem o Betabloqueantes de vida media corta. Figura 21.15 Interrupción de una taquicardia intranodal mediante masaje del seno carotídeo (MSC)

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Figura 21.16: Algoritmo modificado del tratamiento de las taquicardias sostenidas con complejo QRS estrecho según las recomendaciones del ERC 2000. TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ESTRECHO

F. Cardiaca mayor de 250 lpm sin pulso

Descarga sincronizada 100J/200J, 360J o energía bifásica equivalente

Taquicardia de complejo estrecho

Medidas generales: • Oxígeno • Acceso IV

Fibrilación Auricular

Protocolo de fibrilación auricular (ver capítulo 22)

MANIOBRAS VAGALES (Tener cuidado por la posible existencia de intoxicación digitálica, isquemia aguda y realizar auscultación carotídea previa antes de realizar masaje del seno carotídeo)

ADENOSINA: 6 mg. en inyección rápida en bolo. Si no responde, seguir con dosis de 12 mg. hasta un máximo de tres veces, con intervalos de 1-2 minutos. Usar con precaución en caso de Síndrome de Wolf-Parkinson-White conocido.

Buscar ayuda especializada

NO

¿SIGNOS ADVERSOS? TA sistólica < de 90 mm Hg Dolor torácico Ritmo superior a 200 Ipm Insuficiencia cardiaca

•ESMOLOL: Bolo IV de 40 mg. durante un minuto y perfusión de 4 mg/minuto (puede repetirse la inyección con aumentos de perfusión hasta 12 mg/minuto). •VERAMAPIL: 5-10 mg/IV (No usar en pacientes tratados con betabloqueantes). •AMIODARONA: 300 mg. en una hora. Se puede repetir la dosis si es necesario. •DIGOXINA: Dosis máxima de 0,5 mg. en 30 minutos (X2)

SI

SEDACIÓN Descarga sincronizada 100J/200J/360J o energía bifásica equivalente Si es necesario, asociar Amiodarona 150 mg. IV en 10 minutos, seguido de 300 mg. en 1 hora y repetir descarga

225

CAPÍTULO 21 Para el tratamiento crónico se utiliza la Flecainida, Propafenona o Verapamil. La ablación de la vía lenta es un tratamiento curativo muy eficaz para aquellos enfermos que opten por una medida terapéutica definitiva. ▲

TAQUICARDIA POR REENTRADA AURICULO-VENTRICULAR La taquicardia ortodrómica utiliza el sistema de conducción normal en sentido aurículoventricular (anterógrado) y la vía accesoria en sentido ventrículoatrial (retrógrado). La taquicardia por reentrada aurículoventricular puede interrumpirse mediante maniobra de Valsalva o masaje del seno carotídeo. Si esto fracasa se utilizan fármacos frenadores del nodo AV, siendo de primera elección la Adenosina IV (6-12 mg) (figura 21.17). Otros bloqueantes del nodo AV como el Verapamil IV (5-10 mg), Diltiazem o los Betabloqueantes son también buenas alternativas. Si existe inestabilidad hemodinámica importante debe optarse por una cardioversión eléctrica. Figura 21.17 Taquicardia ortodrómica por vía accesoria lateral izquierda. A: Aberrancia tipo bloqueo de rama izquierda durante taquicardia ortodrómica (a partir de la flecha). B: Interrupción de la taquicardia con Adenosina (Salida en asistolia durante unos segundos).

TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO Para que la duración del complejo QRS sea normal, es necesario que la activación ventricular se inicie simultáneamente en tres puntos distantes del corazón. En condiciones normales se activa a través de los extremos distales del sistema His-Purkinje: rama derecha y hemirramas anterior y posterior izquierdas. Cuando por el contrario la activación se produce desde un solo punto, la duración de la activación ventricular se alarga. Esto sucede en los bloqueos de rama, pero también en los ritmos que se originan en los ventrículos (extrasístoles ventriculares o taquicardia ventricular) o aquellos casos en que la activación ventricular se produce desde la aurícula a través de una conexión anormal con capacidad de conducir anterógradamente, como sucede con algunas vías accesorias aurículoventriculares. Clasificamos las taquicardias con QRS ancho en: ▲ Taquicardias supraventriculares con QRS ancho: – Taquicardia de QRS ancho en pacientes con bloqueo de rama preexistente (orgánico). – Taquicardia de QRS ancho por aberrancia. – Taquicardia “preexcitada”: T. antidrómica (circuito de reentrada en el que el impulso baja por una vía accesoria y sube por el nodo AV) y el flutter y fibrilación auricular del síndrome de W-P-W. ▲ Taquicardias ventriculares (TV): Son las taquicardias de QRS ancho más frecuentes. En un paciente con antecedentes de infarto de miocardio, una taquicardia de QRS ancho es equivalente,

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prácticamente con toda seguridad, a una TV. Fuera de este contexto clínico, hasta un 25% de las taquicardias de QRS ancho pueden ser supraventriculares. ▲ Taquicardia mediada por marcapasos: (se comentará en el apartado de marcapasos). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS TAQUICARDIAS DE COMPLEJO ANCHO MEDIANTE ECG: ▲ CRITERIOS FISIOPATOLÓGICOS: – Relación aurículoventricular (AV): Encontrar una disociación AV es diagnóstico de TV, ya que para el mantenimiento de una TV no es imprescindible la participación de estructuras supraventriculares, a diferencia de las TSV. Si hay más complejos QRS que ondas P, aunque exista asociación, es prácticamente diagnóstico de TV (Figura 21.18) Aproximadamente un Figura 21.18 Taquicardia de QRS ancho en la 50% de las TV tienen dique se aprecia mayor número de QRS que P sociación AV y esto se (flechas) apoyando el diagnóstico de TV puede identificar en el ECG aproximadamente en la mitad de los casos. Una relación AV 1:1 puede encontrarse en pacientes con TSV o TV. En el caso de que exista mayor número de P que QRS se requiere un análisis minucioso que se resume en el cuadro 21.2 Cuadro 21.2: Análisis detallado de la relación AV y la regularidad del ritmo

RELACIÓN P/QRS Ritmo auricular

regular

regular

irregular (FA)

regular

irregular

Ritmo ventricular

regular

regular

regular

irregular

irregular

¿Relacionados?

Si

No

¿?

Si

¿?

Diagnóstico más probable

TA Fluter A 2:1

TA+TV

TV

TA Flutter A con r.v. variable

FA

– Complejos de captura o de fusión: corresponden a complejos QRS estrechos (capturas) por activación ventricular a través del sistema de conducción normal o complejos con morfología intermedia (fusiones), resultado de la “fusión” de la activación procedente del sistema de conducción y la activación miocárdica donde se origina la TV. ▲ CRITERIOS MORFOLÓGICOS (anchura, eje, polaridad y morfología del QRS). – Anchura del QRS: Una anchura del QRS superior a 140 ms en ausencia de fármacos antiarrítmicos o bloqueo de rama orgánico a favor de TV.

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CAPÍTULO 21 – Eje: Izquierdo, diferente al RS apoya TV. – Polaridad: La concordancia eléctrica negativa de los QRS en precordiales es patognomónico de TV. – Morfología: Siempre que sea posible, es de gran utilidad el comparar la morfología del QRS durante la TV con la que presenta en ritmo sinusal. Si durante ritmo sinusal tiene un QRS ancho con la misma morfología que durante taquicardia debemos pensar en TSV (salvo la TV rama-rama). Si el ECG en ritmo sinusal muestra preexcitación deberá considerarse la posibilidad de TSV preexcitada. Las morfologías más características de TV o TSV según tengan bloqueo de rama derecha o bloqueo de rama izquierda (según sea positivo o negativo en V1 respectivamente) se muestran en la Figura 21.19. Figura 21.19 Criterios morfológicos diferenciales entre TSV y TV. (LBBB: bloqueo de rama izquierda, RBBB: bloqueo de rama derecha).

Para utilizar los criterios de diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho de forma integrada es de gran utilidad el algoritmo escalonado propuesto por Brugada y colaboradores (cuadro 21.3) Cuadro 21.3: Taquicardia QRS ancho: Esquema de diagnóstico diferencial ¨paso a paso¨ (Brugada-1991) - Si en ninguna precordial el QRS tiene patrón RS = TV - Si en precordiales RS, intervalo RS > 100 ms =TV - Si disociación AV = TV - Si ninguno de los anteriores = TSV.

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URGENCIAS

Figura 21.20: Algoritmo modificado de tratamiento en las taquicardias sostenidas con complejo QRS ancho según las recomendaciones del ERC 2000 TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO

Medidas generales: Oxígeno y vía venosa y valoración clínica SI

NO

PULSO

NO

¿Signos adversos? TA sistólica < 90 mmHg. Dolor torácico F. Cardiaca mayor de 150 Ipm Insuficiencia cardiaca

Si sabemos que existe hipopotasemia Amiodarona 150 mg IV en 10 minutos

Lidocaína IV 50 mg. en 2 minutos repitiendo cada 5 minutos hasta una dosis máxima de 200 mg.

Usar protocolo de Fibrilación Ventricular

SI

Descarga sincronizada 100J/200J/360J o energía bifásica equivalente • Administrar cloruro potásico hasta 60 mmol. Con un ritmo máximo de 30 mmol./hora. • Administrar sulfato magnésico IV 5 ml. Al 50% en 30 minutos

Buscar ayuda especialiada

Descarga sincronizada * 100J/200J/360J o energía bifásica equivalente Si es necesario dosis adicional de Amiodarona 150 mg/IV en 10 minutos luego 300 mg. en una hora y repetir descarga

Buscar ayuda especializada Si se sabe que hay hipopotasemia

Amiodarona 150 mg. IV en 10 minutos Cardioversión posterior si es necesaria Para casos refractarios considerar fármacos: Amiodarona, Lidocaína Procainamida, Sotalol o sobreestimulación con marcapasos. Tener en cuenta la depresión miocárdica inducida por fármacos

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CAPÍTULO 21 TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO Ver figura 21.20 ▲ Taquicardia supraventricular con aberrancia: El tratamiento de la taquicardia supraventricular con aberrancia es similar al expuesto para las taquicardias de QRS estrecho. Si existen dudas diagnósticas, la Adenosina i.v. puede aclarar el cuadro, frenando o interrumpiendo una arritmia supraventricular sin modificar las arritmias ventriculares. Si un paciente con WPW entra en FA que cursa con inestabilidad hemodinámica debe realizarse una cardioversión eléctrica sincronizada. Si cursa con buena tolerancia, la Procainamida intravenosa es la mejor opción (dosis inicial:10-15 mg/kg; ritmo administración: 20 mg/min; dosis total: 1 gr). Los fármacos bloqueantes del nodo AV están contraindicados en este contexto. Esto se debe a que frenan la conducción a través del nodo AV favoreciendo, por tanto, la conducción por la vía accesoria, aumentando el riesgo de fibrilación ventricular. Además la Digoxina acorta los periodos refractarios de la vía accesoria. A largo plazo, la ablación de la vía accesoria es el tratamiento de elección. ▲ Taquicardia ventricular: En pacientes con TV sostenidas (duración >30 s), la actuación inicial dependerá de la tolerancia hemodinámica de la TV. Se consideran mal toleradas cuando se acompañan de una serie de signos adversos como tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg, cursan con dolor precordial o insuficiencia cardiaca. En estos casos debe realizarse una cardioversión eléctrica. Si la TV es bien tolerada hemodinámicamente se trata inicialmente con fármacos intravenosos. El fármaco de elección es la Amiodarona. La Lidocaína no suele ser eficaz en la terminación de TV en pacientes con cardiopatía isquémica crónica; con la Procainamida intravenosa se han obtenido mejores resultados en estos pacientes. Es importante destacar que el Verapamil intravenoso está contraindicado en el tratamiento de una taquicardia de QRS ancho por sus efectos deletéreos en los pacientes con TV (sólo indicado en caso de TV fascicular). Si no se consigue revertir la TV con el antiarrítmico inicial, debe optarse por la cardioversión eléctrica, dado que la combinación de fármacos antiarrítmicos puede potenciar sus efectos tóxicos. ● Taquicardia ventricular en pacientes sin cardiopatía (idiopática): Se dividen en dos grupos: – Taquicardia ventricular idiopática de ventrículo izquierdo o fascicular: tiene morfología de bloqueo de rama derecha y eje izquierdo. Responden muy favorablemente al Verapamil IV. La ablación es una alternativa a largo con muy buenos resultados. – Taquicardia ventricular de tracto de salida de ventrículo derecho: Puede presentarse como TV monomórfica sostenida o en forma de rachas repetitivas monomórficas con morfología de bloqueo de rama izquierda y eje inferior. El tratamiento de elección son los betabloqueantes o fármacos de clase III. Si fracasan los fármacos plantear ablación de la TV. ▲ Taquicardia Helicoidal o Torsades de Pointes (figura 21.21) El tratamiento comienza por asegurar el equilibrio electrolítico. En pacientes en los que la bradicardia juegue un papel desencadenante es importante aumentar la frecuencia cardiaca mediante drogas (Isoproterenol) o con marcapasos. El Sulfato de

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Magnesio también es de eficaz en bolo de 2 g, y si es preciso repetir en 10 min, manteniéndolo en perfusión continua. Figura 21.21

EMERGENCIAS RELACIONADAS CON MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES ▲ Marcapasos IDENTIFICACIÓN DE LOS MARCAPASOS: Se realiza por las iniciales de tres letras. La primera indica la cámara estimulada (A: Aurícula, V: Ventrículo); la segunda letra indica dónde se encuentra la sonda detectora y la tercera indica la forma de regulación (I: El marcapasos es inhibido por el latido, T: El marcapasos es activado por el latido tras un estado de tiempo preestablecido). Cuando los marcapasos son programables se añade una cuarta letra (P: Programable). DISFUNCIÓN DEL MARCAPASOS: En Urgencias debe hacerse la primera aproximación diagnóstica de una posible disfunción del marcapasos. Los datos de la historia clínica son de gran interés; clínica de mareo o síncope, palpitaciones, IC o estimulación frénica son relevantes. Podemos encontrar: - Bloqueo de salida: La batería genera impulsos fuera del periodo refractario, que no son conducidos al miocardio. En estos casos hay que pensar que el electrodo está mal colocado o que se ha roto la sonda. Esto podría diagnosticarse por radiografía de tórax (Figura 21.22) - Bloqueo de entrada: La batería no registra los estímulos cardiacos debido a defecto de la sonda, sensibilidad disminuida del generador, cicatrices en el lugar de inserción. - Agotamiento de la batería (Figura 21.23): Normalmente suelen tener una vida media de 7 años. DIAGNÓSTICO DEL PROBLEMA SOBRE EL TRAZADO DEL ECG. Cuando aparecen impulsos procedentes del marcapasos precozmente tras un latido normal, deducimos que no se ha detectado el latido cardiogénico. Se habla entonces de fallos de detección. También puede haber fallos por sobredetección (detección de minipotenciales). Los problemas relacionados con fallos de detección se corrigen en la mayoría de los casos mediante una reprogramación adecuada del marcapasos. En el electrocardiograma podemos apreciar también existencia de espigas del marcapasos sin captura. Estos fallos de captura son generalmente, como hemos dicho, debidos a problemas con los electrodos (dislocación o rotura). Otro problema que puede surgir es la taquicardia mediada por marcapasos, que deberá sospecharse en todo paciente que presente taquicardia de QRS ancho siendo portador de marcapasos.

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CAPÍTULO 21 Figura 21.22: Rx tórax que muestra fractura de electrodo de marcapasos (flecha)

Figura 21.23: Fallos de estimulación en un paciente portador de marcapasos por bloqueo AV completo y agotamiento de generador. Se evidencian pausas de 4,3 s con P bloqueadas.

La estimulación asíncrona producida por un imán interrumpiría temporalmente la taquicardia, siendo ésta maniobra de utilidad diagnóstica y terapéutica. A continuación, una reprogramación adecuada del marcapasos puede prevenir nuevos episodios de arritmia por éste mecanismo. La estimulación frénica está relacionada con la estimulación del nervio frénico o directamente con la proximidad de los electrodos al diafragma. Es un problema más frecuente en pacientes portadores de marcapasos con estimulación biventricular para tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Éste problema puede resolverse ajustando los voltajes de estimulación del marcapasos. ▲ Desfibriladores: Además de las emergencias relacionadas con los fallos de estimulación/detección referidos a la estimulación antibradicardia ya comentados, otras se deben a la ausencia de respuesta ante las arritmias ventriculares y las descargas múltiples. Un fallo en la detección/terapia de arritmias ventriculares conlleva un riesgo muy elevado para el paciente. Si en la interrogación del dispositivo se confirma la integridad del sistema (generador/electrodo) puede solucionarse con una reprogramación adecuada.

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Las descargas múltiples en un breve periodo de tiempo constituyen una entidad de especial gravedad. Las principales causas son la tormenta arrítmica, las descargas ineficaces para terminar eventos arrítmicos y las taquicardias ventriculares no sostenidas. Las descargas inapropiadas secundarias a arritmias supraventriculares se han reducido considerablemente con los dispositivos de nueva generación. Generalmente es necesario tratamiento farmacológico teniendo siempre en consideración la cardiopatía de base, así como ingreso hospitalario para monitorización y estabilización del paciente. Las maniobras de estabilización en un paciente portador de DAI deben seguir los protocolos habituales. Tanto la detección de arritmias como su tratamiento por parte del DAI pueden inhibirse temporalmente con la colocación de un imán sobre el generador del DAI. En algunos modelos de DAI, la colocación prolongada de un imán sobre el generador puede cambiar la programación del mismo desactivando todas las terapias. Por tanto, es conveniente que tras una intervención de este tipo, el dispositivo sea interrogado y reevaluado adecuadamente. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Rankin AC, Oldroyd KG, Chong E, et al. Value and limitations of adenosine in the diagnosis and treatment of narrow and broad complex tachycardias. Br Heart J 1989; 62: 195203. ▲ Tai DY, Chang M, Svinarich JT, et al. Mechanism of verapamil induced conduction block in anomalous atrioventricular bypass tracts. J Am Coll Cardiol 1985;5:311-7. ▲ Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach o the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991; 83:16491659. ▲ Nasir N, Taylor A, Doyle TK, Pacifico A. Evaluation of intravenous lidocaine for the termination of sustained monomorphic ventricular tachycardia in patients with coronary artery disease with or without healed myocardial infarction. Am J Cardiol 1994; 74: 1183-1186. ▲ Gorgels AP, van den Dool A, Hofs A, Mulleneers R, Smeets JL, Vos MA, Wellens HJ. Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1996; 78: 43-6. ▲ Zipes DP. Arritmias específicas: diagnóstico y tratamiento. En Branunwald E: Tratado de Cardiología. McGraw-Hill Interamericana. 1999; pp: 693-761. ▲ Almendral J, Marín E, Medina O, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardiacas. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología. Sociedad Española de Cardiología 2000; pp: 253-318. ▲ Ruano M., Tormo C. Manual de Soporte vital avanzado ·3ª Ed. Masson 2003.

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CAPÍTULO 22

Capítulo 22 FIBRILACIÓN AURICULAR. INTOXICACIÓN DIGITÁLICA E. Lazaro Fernández - T. Cantón Rubio - L. Rodríguez Padial

DEFINICIÓN La fibrilación auricular (FA) es una taquicardia supraventricular caracterizada por una activación auricular desorganizada. En el ECG se detecta actividad auricular en forma de oscilaciones irregulares de amplitud y morfología variable (ondas de fibrilación) que reemplazan a las ondas P, asociado a una actividad ventricular irregular, rápida (100160 lpm), si no existe trastorno de la conducción Aurículo-Ventricular (AV). Pueden existir intervalos RR regulares si existe bloqueo AV. Se debe sospechar FA cuando el ECG muestra complejos QRS con ritmo irregular sin ondas P manifiestas. CLASIFICACIÓN Se han propuesto múltiples clasificaciones de la FA. Utilizamos una clasificación basada en la duración y forma de finalización de la arritmia. ● FA paroxística: Episodios autolimitados, de menos de 48 horas, en los cuales la arritmia termina espontáneamente o después de administrar algún fármaco antiarrítmico (FAA). ● FA persistente: Episodios no autolimitados de más de 48 horas, donde se consigue ritmo sinusal (RS) frecuentemente tras cardioversión eléctrica. ● FA crónica o permanente: Cuando el restablecimiento del RS no ha sido posible o no se considera indicado. CAUSAS DE FA ● FA asociada a enfermedad cardiovascular: Se asocia fundamentalmente a patología valvular (principalmente a valvulopatía mitral), también se ha descrito en hipertensión, enfermedad coronaria y cor pulmonale. ● FA sin enfermedad cardiovascular: Puede aparecer en pacientes jóvenes. ● Causas agudas de FA: alcohol, cirugía, electrocución, miocarditis, embolismo pulmonar, hipertiroidismo y como complicación precoz en el seno de un infarto de miocardio (IAM). ● FA neurogénica: Aparece en pacientes con hipertonía vagal o adrenérgica. CLÍNICA La FA puede ser sintomática o asintomática, incluso en el mismo paciente. La mayoría de los pacientes presentan palpitaciones, dolor torácico, disnea, fatiga o sudoración. La sintomatología varía según la frecuencia cardiaca, duración de la arritmia y presencia o no de cardiopatía estructural. En muchas ocasiones la primera manifestación puede ser una complicación embólica. El síncope como síntoma de FA es infrecuente, asociándose, cuando aparece, a enfermedad del nodo sinusal u obstrucción del tracto de salida de ventrículo izquierdo (estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica

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obstructiva). La FA rápida puede, a su vez, provocar una taquimiocardiopatía, especialmente en pacientes que desconocen la presencia de la arritmia. EVALUACIÓN INICIAL La evaluación inicial en el Servicio de Urgencias debe incluir: 1.- Historia Clínica: - Presencia de síntomas. - Caracterización del patrón de la arritmia (paroxística, persistente,permanente). - Frecuencia, duración y factores precipitantes. - Presencia de enfermedad cardiovascular asociada. - Presencia de enfermedad o condición causante de FA (alcohol, hipertiroidismo ...). 2.- ECG: Se requiere la confirmación electrocardiográfica para el diagnóstico. Nos permite determinar la frecuencia cardiaca, así como datos de hipertrofia ventricular izquierda o derecha. 3.- Radiografía de Tórax - Evaluación de silueta cardiaca. - Evaluación de parénquima pulmonar. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Existen otras pruebas complementarias que, habitualmente, no es necesario realizar en el SU, si bien, van a ser de utilidad en el seguimiento ambulatorio. 1.- Ecocardiograma: - Enfermedad valvular asociada. - Dimensiones de cavidades cardiacas. - Presencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo. - Presencia de trombos intracavitarios. 2.- Estudio de función tiroidea. 3.- Otras: - Estudio Holter: Nos permite confirmar el buen control de frecuencia cardiaca en pacientes con FA crónica, así como confirmar el diagnóstico en pacientes con sospecha de FA paroxística. - Ecocardiograma transesofágico (ETE): Identificar trombos en aurícula izquierda. TRATAMIENTO ▲ 1.- Control de la frecuencia cardiaca: Se considera aceptable control una FC de < 90 lpm en reposo y < 115 lpm durante el ejercicio. a.- Tratamiento farmacológico (Cuadro 22.1) - Digoxina. - Calcioantagonistas. - Betabloqueantes. - Otros (amiodarona ...). b.- Ablación del nodo aurículoventricular (AV)

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CAPÍTULO 22 2.- Conversión a ritmo sinusal: Una alta proporción de paciente con FA de reciente comienzo revierten espontáneamente a RS en 24-48 horas. a.- Cardioversión farmacológica (Cuadro 22.2) - Fármacos antiarrítmicos del grupo IA: Quinidina, Procainamida y Disopiramida. - Fármacos antiarrítmicos del grupo IC: Flecainida, Propafenona. - Fármacos antiarrítmicos del grupo III: Sotalol, Amiodarona. b.- Cardioversión eléctrica (CVE): Indicaciones de CVE: - FA mal tolerada. - FA < 48 horas si falla la cardioversión farmacológica. - CVE electiva en FA de edad indeterminada o > 48 horas tras anticoagulación durante 3 semanas. ▲ 3.- Prevención de recurrencias (Cuadro 22.3) a - FA paroxística: Aunque casi todos los episodios son autolimitados, la mayoría de los pacientes presentan episodios recurrentes. - Primer episodio de FA: No indicado el tratamiento profiláctico. - Episodios recurrentes: - Asintomático: No consenso en cuanto a tratamiento profiláctico de recurrencias. Sintomático: 1- Escasas recurrencias (1 episodio/3 meses): Tratamiento del episodio agudo y control de la FC. 2- Recurrencias frecuentes (>1 episodio/3 meses): Tratamiento profiláctico de recurrencias. - Episodios recurrentes a pesar de tratamiento antiarrítmico: Control de FC. b - FA persistente: Requiere habitualmente CVE para conseguir el RS, siendo frecuentes las recurrencias tras la misma si no se instaura tratamiento farmacológico. ▲4.- Anticoagulación: La FA conlleva un importante riesgo embólico. - Indicaciones de anticoagulación con dicumarínicos: - FA en pacientes con valvulopatía reumática (mantener INR 3-4) - FA no reumática en pacientes con factores de riesgo (INR 2-3): - Edad > 75 años. - HTA. - Diabetes Mellitus. - Disfunción de ventrículo izquierdo. - Ictus o accidentes isquémicos transitorios previos. - Los pacientes menores de 65 años sin factores de riesgo embólico no requieren tratamiento anticoagulante, no existiendo consenso actualmente, en la indicación de antiagregantes plaquetarios (Ind IIa). - En pacientes con contraindicación para la administración de anticoagulantes, se iniciará tratamiento con antiagregantes plaquetarios. - En pacientes en los que a pesar de tratamiento anticoagulante aparecen eventos isquémicos se debe asociar al tratamiento, antiagregantes. ▲

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CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN - Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) (NYHA III-IV) - FA secundaria a patología que precise ingreso (IAM, TEP...) - Eventos isquémicos secundarios a FA (ictus…) Tratamiento al ingreso: ●Control de frecuencia cardiaca. ●Anticoagulación. ● Tratamiento de la patología que motivó el ingreso. CRITERIOS DE ALTA DESDE EL SERVICIO DE URGENCIAS: - Pacientes en FA de edad indeterminada o de menos de 48 horas de evolución que no han revertido a ritmo sinusal, en quienes se ha conseguido un buen control de la frecuencia cardiaca, que no tengan criterios de ingreso: ● Anticoagulación con dicumarínicos. ● Control de frecuencia cardiaca. ● Remitir a Consultas de Cardiología para estudio y valoración de CVE. - Pacientes que han revertido a ritmo sinusal: ● Valorar anticoagulación según factores de riesgo embólico y antecedentes de episodios previos de FA. ● Valorar uso de fármacos antiarrítmicos. ● Valorar cambio de fármaco antiarrítmico si el paciente los tomaba previamente. ● Valorar administración de fármaco para el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con muchos episodios de FA, mal tolerados. Cuadro 22.1: Fármacos y dosis recomendadas para el control de la frecuencia cardiaca

FARMACO

DOSIS

Atenolol iv: 1mg/min (máximo 10 mg). (comp 50 y 100 mg, amp 5 mg) Dosis de mantenimiento: 50-100 mg/día (vo). Diltiacem iv: 0.25 mg/Kg en 2 minutos, seguidos (comp 60, 120, 200, 240 y 300 de perfusión continua a 5-15 ml/h. mg, amp 25 mg) Dosis de mantenimiento: 180-360 mg/24h (vo) Digoxina Iv: 0.50 mg seguido de 0.25 mg/4-6 h (comp y amp 0.25 mg, (máximo 1g). lanacordín pediátrico Dosis de mantenimiento: 0.25 mg/día 5 ml=0.25 mg). (vo) Propranolol iv: 0.5-1 mg en 1 min. Se puede repetir (comp. 10, 40 y 160 mg, dosis cada 5 min no superando los 10 mg. amp. 5 mg) Dosis de mantenimiento: 10-40 mg/6h (vo) Verapamilo iv: 0.15 mg/Kg en 1 min. Se puede (comp 80, 120, 180 repetir en 15–30 min. y 240 mg, amp 5 mg) Dosis de mantenimiento: 80-120 mg/8 -12h (vo)

EFECTOS SECUNDARIOS Hipotensión. BAV. ICC Bradicardia. Broncoespasmo. Hipotensión. BAV. ICC

Bradicardia. BAV. Intoxicación digitálica.

Hipotensión. BAV. ICC. Bradicardia. Broncoespasmo.

Hipotensión. BAV. ICC. Bradicardia

(comp: comprimidos. amp: ampollas. iv: intravenoso. vo: vía oral)

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CAPÍTULO 22 Cuadro 22.2: Fármacos y dosis recomendadas para cardioversión farmacológica FÁRMACOS Amiodarona (amp 150 mg)

●

DOSIS iv: 300 mg en 10 min, seguido de 900 mgen 24 h

Flecainida • (comp 100, amp 150) .

Oral: 200-300 mg iv: 1.5-3 mg/Kg en 10-20 min

Propafenona • (comp. 150-300 mg, amp 70 mg) Quinidina ∗ (comp. 200 y 275 mg)

Oral: 450- 600 mg iv: 1-2 mg/Kg en 10 min.

EFECTOS SECUNDARIOS Hipotensión. Bradicardia Prolongación del QT Torsade de Pointes. Flebitis Hipotensión. Aumento de la conducción AV (conversión a flutter) Hipotensión. Aumento de la conducción AV

Oral: 0.75-1.5 g en dosis divididas en 6-12h

Hipotensión. Prolongación del QT. Torsade de Pointes Trastornos gastrointestinales.

En pacientes con enfermedad coronaria o disfunción ventricular izquierda estos fármacos deben ser evitados o usados con precaución.* El uso de Quinidina para la cardioversión farmacológica es controvertido.

Cuadro 22.3: Fármacos y dosis recomendadas para el mantenimiento del ritmo sinusal FÁRMACO Amiodarona (comp 200 mg) Disopiramida Flecainida (comp. 100 mg) Procainamida (comp. 250 mg) Propafenona (comp 150 y 300 mg) Quinidina (comp. 200 y 275 mg) Sotalol (comp 160 mg)

DOSIS Oral: 200 mg/8h durante 7 días y después 200 mg/día.

Oral: 150-300 mg/8h.

EFECTOS SECUNDARIOS Fotosensibilidad. Toxicidad pulmonar y hepática. Disfunción tiroidea. Polineuropatía. ICC. Torsade de pointes. Glaucoma. Retención urinaria. ICC. Aumento de la conducción AV (conversión a flutter) Torsade de pointes. Síndrome lupuslike. Síntomas digestivos. ICC. Aumento conducción AV.

Oral: 600-1500 mg/día.

Torsade de Pointes. Trastornos gastrointestinales.

Oral: Inicio: 80 mg/12h y posteriormente 160-320mg/día.

Torsade de Pointes. ICC. Bradicardia. Broncoespasmo.

Oral: 400-750 mg/día. Oral: 200-300 mg/día. Oral: 250-500 mg/4h.

Cuadro 22.4: Fármacos y su utilidad en la FA FÁRMACO

UTILIDAD

- Control eficaz de la FC. Eficacia reducida en estados Digoxina de aumento de tono adrenérgico (ejercicio, postoperatorio). - No útil para CVF Calcioantangonistas- - Son útiles para el control de la FC. No se deben utilizar cuando (Verapamilo-Diltiazem) existe disfunción ventricular. Betabloqueantes - Eficaces en el control de la FC, también en situaciones de tono adrenérgico elevado (ejercicio, postoperatorio). - Eficaz en el control de la FC. Amiodarona - Moderadamente efectiva para CVF (menos efectiva que FAA Ic) - Efectiva para el mantenimiento del RS tras cardioversión. Quinidina - Eficaz en la CVF (respuesta clínica tras 2-6 horas de la administración) - Parece ser eficaz en la prevención de recurrencias (no evaluado ampliamente) Procainamida - Eficaz en la CVF administrada de forma iv - No existen datos sobre su eficacia en el mantenimiento del RS. Disopiramida - Parece ser útil en la CVF si se administra de forma iv. - Eficaz en la prevención de recurrencias. - Eficaces en la CVF (respuesta clínica tras 3-4 horas de la administración oral, Fármacos IC 1 hora tras la administración iv). (Flecainida-Propafenona) - Eficaces en el mantenimiento del RS. - No deben utilizarse en pacientes con cardiopatía estructural. Sotalol - No ha sido probada su eficacia en la CVF. - Eficaz para el mantenimiento del RS.

(FC: Frecuencia cardiaca. CVF: Cardioversión farmacológica. FAA: Fármaco antiarrítmico. RS: Ritmo sinusal. Iv: intravenoso)

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Figura 22.1: Actitud en Urgencias ante un paciente con FA

ACTITUD EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON FA Episodio de reciente diagnóstico Inestabilidad hemodinámica No

Sí

CVE

FA PAROXÍSTICA (< 48 horas)

FA PERSISTENTE (> 48 horas)

Control de FC

Control de FC Anticoagulación

Reversión espontánea a RS

No

Sí

Valorar CVE tras 3 semanas de anticoagulación

CV farmacológica

Tratamiento antiarrítmico profiláctico Anticoagulación postcardioversión

Primer episodio FA

No tratamiento antiarrítmico profiláctico. Anticoagulación si enfermedad reumática.

> 1 episodio de FA conocido

Tratamiento antiarrítmico profiláctico

Factores de riesgo embólico

Sí

Anticoagulación

No

Antiagregación

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CAPÍTULO 22 INTOXICACIÓN DIGITÁLICA ▲ INTRODUCCIÓN La intoxicación por digital se produce como resultado del uso terapéutico en las patologías cardiovasculares o con fines autolíticos, pudiéndose así diferenciar dos categorías; la intoxicación crónica o la intoxicación aguda. La incidencia y la mortalidad de la intoxicación digitálica actualmente tiende a disminuir gracias al mayor conocimiento de la farmacocinética de la digoxina y al uso de sus niveles séricos para control de dosis en los tratamientos a largo plazo.

▲

MANEJO DE LA INTOXICACIÓN DIGITÁLICA 1.- CLÍNICA Las manifestaciones clínicas de la intoxicación digitálica son variadas y poco específicas (cuadro 22.4). Tabla 22.5: Manifestaciones clínicas de la intoxicación digitálica

Manifestaciones extracardíacas Clínica gastroduodenal Clínica Neuropsiquiátrica

Manifestaciones cardíacas

▲

Astenia

Anorexia

Náuseas Diarrea Cefalea Delirium Visión verdosa Extrasístoles Ventriculares Bigeminismo Taquicardia auricular +Bloqueo AV Taquicardia supraventricular

Vómitos Dolor abdominal Confusión Alucinaciones Bloqueo sinoauricular. Ritmo nodal Taquicardia ventricular

2.- FACTORES QUE FAVORECEN LA INTOXICACIÓN: Existen factores que aumentan el riesgo de presentar intoxicación digitálica. Cuadro 22.6: Factores que favorecen la intoxicación digitálica Insuficiencia renal Hipotiroidismo Enfermedad Pulmonar

▲

Hipopotasemia Hipomagnesemia Hipercalcemia

Verapamilo. Quinidina Rifampicina Ciclosporina.

3.- DIAGNÓSTICO Los niveles plasmáticos considerados normales oscilan entre 0.8 y 2.2 ng/dl y deben medirse al menos 6 horas después de la última dosis si la administración ha sido oral o 3 horas después si ha sido intravenosa. Este rango debería utilizarse como una guía para controlar la dosis en los tratamientos a largo plazo y no como indicador de toxicidad, ya que determinados factores, comentados anteriormente, pueden predisponer a toxicidad con niveles plasmáticos por debajo de 2 ng/ml, que normalmente es considerado límite alto de la normalidad.

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Se debe solicitar: ⋅Sistemático de sangre. ⋅Bioquímica: Iones y función renal (urea, creatinina) y niveles de digoxina. ⋅Monitorización de ECG: Pondrá de manifiesto la existencia de arritmias. 4.-TRATAMIENTO 1.- Lavado gástrico: En las primeras dos horas tras la ingestión. El sondaje gástrico o los vómitos pueden producir estimulación vagal empeorando la conducción cardiaca, por lo que algunos autores recomiendan evitar este primer paso. 2.- Carbón activado: Si la ingestión ha ocurrido incluso hace 6 u 8 horas. (La colestimina y el colestipol son también una opción terapéutica). 3.- Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos: 3.1.- Hipopotasemia: La corrección de potasio debe hacerse de forma cuidadosa (siempre que la función renal sea normal y no exista bloqueo cardiaco) ya que una elevación plasmática importante puede producir bloqueo auriculoventricular. Suelen emplearse dosis de 60 a 120 mEq/24 horas en sueros fisiológicos, sin sobrepasar un ritmo de 20 mEq/hora. 3.2.- Hiperpotasemia: En las intoxicaciones agudas pueden encontrarse altas concentraciones de potasio que requieren el uso de glucosa, insulina y bicarbonato sódico. En situación de hiperpotasemia refractaria se puede recurrir a diálisis. 4.- Tratamiento de las bradiarritmias: ● Atropina: a dosis de 0.5 a 1 mg intravenosas en bolo, repetidos cada 3-5 minutos hasta una dosis total de 0.04 mg/kg de peso. (También puede administrarse por vía endotraqueal, si es imposible obtener una vía intravenosa). ● Beta agonistas: (tales como el Isoproterenol) deben ser evitados si es posible, debido al riesgo de precipitar arritmias severas. Si es necesario su uso (porque no se consigue una frecuencia cardiaca aceptable) se inicia perfusión de Isoproterenol a dosis de 1 a 4 microgramos/min para lo que se diluyen 5 ampollas en 250 ml de suero glucosado al 5% iniciándose perfusión a 10 gotas/min. ● Marcapasos transitorio: Si a pesar del tratamiento anterior no se consigue una respuesta adecuada está indicada la implantación de marcapasos transitorio. 5.- Tratamiento de las taquiarritmias: ● Lidocaína: en bolo de 1 mg/kg seguido de perfusión a una dosis de 1 a 4 microgramos/min. ● Difenilhidantoínas: la dosis más usada es de 3.5 a 5 mg/kg de peso administrado lentamente por vía intravenosa, nunca a una velocidad mayor de 50 mg/min. ● Cardioversión: Se debe limitar su uso a pacientes con arritmias malignas que comprometan la vida y usada al menor nivel de energía eficaz (comenzando con 1015 Julios). ▲

241

CAPÍTULO 22 6.- Anticuerpos antidigoxina: En la actualidad se está extendiendo el uso de dichos anticuerpos, en situaciones donde está comprometida la vida del paciente: ● Ingestión de más de 10 mg de Digoxina en adultos o más de 4 mg en niños. ● Concentración plasmática de Digoxina mayor de 5 mEq/L y la presencia de arritmias potencialmente mortales como taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, bradicardia progresiva o bloqueo auriculoventricular de tercer grado. ● Hiperpotasemia mayor de 5.5 mEq/L. La dosis de anticuerpo se administra por vía intravenosa en unos 15-30 minutos, a no ser que exista riesgo de parada cardiorrespiratoria, situación que permite la administración en bolo. El uso de anticuerpos antidigoxina está contraindicado en pacientes con alergia a las proteínas de oveja. Aunque pueden ocurrir reacciones idiosincrásicas, dado el bajo porcentaje de casos (1%), no se requieren test de hipersensibilidad previos al uso de los anticuerpos, aunque no existe consenso en cuanto a su realización. 7.- Hemodiálisis y diálisis peritoneal: No son útiles en el tratamiento de la intoxicación digitálica. No se debe forzar la diuresis con furosemida ya que no es efectivo y es potencialmente peligroso por el disbalance electrolítico que se puede producir.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Martín A, Merino JL, Arco C, Martínez J, Laguna P, Arribas F et al. Documento de consenso sobre el tratamiento de la fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios. Rev. Esp Cardiol 2003; 56(8):801:16. ▲ Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, Cannom DS, Crijins HJ, Frye RL et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients with atrial fibrilation: Executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines and the European Society or Cardiology (Committee to develop guidelines for the management of patient with atrial fibrilation). Circulation 2001; 104: 2118-2150. ▲ Lévy S, Breithardt G, Campbell RWF, Camm AJ, Daubert JC, Allessie M et al. Atrial fibrillation: current knowledge and recommendations for management. Eur Heart J 1998; 19:1294-1320. ▲ Almendral J, Marín E, Medina O, Peinado R, Pérez L, Ruiz R et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307367. ▲ Falk HR. Atrial Fibrillation. N Engl J Med, 2001; 344 (14): 1067-1078. ▲ Douglas PZ. Arritmias específicas: Diagnóstico y tratamiento. En: Braunwald E. Tratado de Cardiología. 5th ed. México: McGraw-Hill Interamericana. 1999. p. 693-761. ▲ Kelly RA, Smith TW. Drugs used in the tratament of heart failure: Cardiac Glycosides. En: Braunwald E. A textbook of Cardiovascular medicine, 5th ed, New York: Saunders; 1999. p. 480-484.

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CAPÍTULO 23

Capítulo 23 SÍNCOPE P. González Pérez - C. Maicas Bellido - L. Rodríguez Padial CONCEPTO El síncope se define como la pérdida brusca de conciencia y de tono postural de duración breve, que se recupera espontáneamente sin necesidad de maniobras de reanimación. Como presíncope entendemos la sensación de pérdida inminente de conciencia, sin llegar a perderla. ● Es un problema frecuente en la población general. Alrededor del 20% de la población adulta ha sufrido un episodio sincopal en algún momento de su vida, con una incidencia anual según el “Estudio Framingan” del 3% en hombres y del 3,5% en mujeres, que aumenta con la edad. En la Sala de Urgencias el síncope representa un 1-2% de todas las consultas, con múltiples etiologías identificables (no se puede llegar a un diagnóstico de presunción en al menos el 30%). Es, por lo tanto, fundamental la estratificación de riesgo en estos pacientes, estratificación que se puede realizar desde urgencias mediante los datos aportados por la historia clínica, la exploración física y algunas pruebas complementarias de fácil acceso como el electrocardiograma, analítica convencional y la radiografía de tórax. ●

CLASIFICACIÓN Etiológicamente podemos clasificar al síncope en tres grandes grupos: ● Síncope cardiaco, con una prevalencia del 18% (cuadro 23.1). ● Síncope no cardiaco pero de causa especifica, con una prevalencia del 48% (cuadro 23.2). ● Síncope de causa indeterminada, con una prevalencia del 34%. La importancia de esta clasificación radica en la variación pronóstica dependiendo del grupo en el que nos situemos. Cuadro 23.1: Síncope cardíaco ●

Obstrucción del flujo de salida

●

Disfunción aguda de VI

● ●

Arritmias

● ●

Corazón izquierdo: -Estenosis aórtica: síncope de esfuerzo - Miocardiopatía hipertrófica: síncope de esfuerzo - Disección aórtica - Obstrucción llenado: prótesis obstructiva, estenosis mitral, mixoma aurícula izquierda. Corazón derecho: - Hipertensión pulmonar: primaria o secundaria (TEP). - Síncope de esfuerzo - Estenosis pulmonar: síncope de esfuerzo - Tetralogía de Fallot: síncope de esfuerzo - Taponamiento cardíaco Cardiopatía isquémica aguda Alteración del ritmo: - Bradicardia (enfermedad del seno) - Taquicardia: supraventriculares o ventriculares Alteraciones de la conducción Marcapasos malfuncionantes: - Síndrome de marcapasos - Disfunción - Taquicardia mediada por MCP

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URGENCIAS

Cuadro 23.2: Síncope no cardiaco ●

Neurocardiogénico (vasovagal)

● ● ● ● ●

Ortostático

● ● ● ●

Neurológico ● ●

Hipersensibilidad del seno carotídeo

● ● ● ● ●

Situacional

● ● ● ●

Psiquiátrico

Disminución del tono venoso: encamamiento, bipedestacion, embarazo, varices, disminución de masa muscular, disminución del tono autonómico Depleción de volumen Fármacos (muy frecuente): sobre todo antihipertensivos y antidepresivos Patologías del Sistema Nervioso Autónomo Patología cerebro-vascular: afectación extensa o del territorio vertebrobasilar - Hemorragia subaracnoidea (HSA), accidente cerebrovascular (ACV) extenso - Accidente isquémico transitorio (AIT) vertebrobasilar - Alteraciones esqueléticas cervicales - Síndrome del robo de la subclavia Crisis epilépticas Migraña (vertebrobasilar) Ancianos, aterosclerosis Masaje del seno positivo Buen pronóstico Tos Deglución Valsalva Micción Defecación Postpandrial

●

Hipoxia Hipoglucemia Hiperventilación

●

Diagnóstico de exclusión

●

Metabólico

15-20% de todos los síncopes Tipos: cardioinhibitorio, vasopresor y mixto Paciente joven, sin cardiopatía y episodios previos Factores predisponentes, precipitantes y pródromos Buen pronóstico

●

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ● En una primera aproximación al paciente que ha sufrido un síncope (a su llegada a Urgencias) debemos realizar una toma de constantes, un examen del nivel de conciencia y del aspecto general, un ECG y análisis de glucemia capilar (BM-test). Tras asegurarnos de su estabilidad hemodinámica y que no hay necesidad de una intervención inmediata pasamos a realizar una aproximación diagnóstica completa. a) Antecedentes personales: Dentro de los antecedentes del paciente debemos indagar principalmente sobre: - Edad y situación basal previa. - Factores de riesgo cardiovascular. - Factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar (TEP). - Cardiopatía previa. - Síncopes o mareos previos: frecuencia, características y estudio sobre éstos si los hubiera. - Otras patologías. - Tratamiento actual (con especial atención a los fármacos capaces de producir síncope, ver cuadro 23.3).

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CAPÍTULO 23 Cuadro 23.3: Fármacos que causan síncope Dilatadores venosos arteriales Bloqueante de los canales del calcio Hidralacina Nitratos Inhibidores de la ECA Alfabloqueantes Antihipertensivos Betabloqueantes Clonidina Metildopa Prolongación del intervalo QT (Arritmias ventriculares) Antarrítmicos clase Ia: Quinidina Antiarrítmicos clase III: Sotalol Antibióticos: Eritromicina Probucol Cisaprida Efecto proarrítmico Todos los fármacos antiarrítmicos Mecanismos diferentes Terfenadina Antidepresivos tricíclicos Fenotiacina Fuente: T. Nguyen. Sincope. En: T. Nguyen (ed).Tratamiento de problemas cardiovasculares complejos. Primera edición. 2000. p. 97-119.

b) Historia actual: ● En primer lugar debemos comprobar que el paciente ha sufrido un verdadero episodio de síncope, y siempre consultar a la persona (si la hubiera) que haya presenciado el mismo. ● La anamnesis debe estar dirigida a recabar información de las posibles situaciones precipitantes, pródromos, actividad durante el episodio, duración y recuperación del síncope. 1. Factores precipitantes - Postura: la mayoría de los síncopes se van a producir en bipedestación (sobre todo los ortostáticos y vasovagales). La situación de decúbito nos debe hacer sospechar una etiología neurológica, cardiogénica, psiquiátrica o metabólica. A veces el desencadenante no es la postura sino el cambio de la misma, como en el mixoma auricular. - Movimientos específicos: los movimientos de cuello pueden ocasionar síncopes en la hipersensibilidad del seno carotídeo y las malformaciones cervicales. En el síndrome del robo de la subclavia se produce por los movimientos del miembro superior izquierdo. - Causa desencadenante: que puede ser claramente diferenciada en el sincope vasovagal (calor, sangre, dolor...), situacional (tos, micción...) o por hipersensibilidad del seno carotídeo (ajuste de corbata, afeitarse...). En el ortostático a veces se pueden identificar una causa determinada como proceso infeccioso previo, signos de sangrado, clínica de anemia previa, etc... - Ejercicio: el síncope secundario al ejercicio nos debe hacer sospechar cardiopatía fundamentalmente miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica o HTP, aunque también debemos pensar en arritmias como taquicardias

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ventriculares (fundamentalmente en displasia arritmogénica de ventrículo derecho o taquicardia ventricular idiopática de ventrículo derecho). 2. Pródromos: En ocasiones el paciente ha sufrido síntomas previos al síncope, como en los vasovagales u ortostáticos, por estimulación del sistema simpático-parasimpático (nerviosismo, taquicardia, sudoración, náuseas...). Los síncopes neurólogicos generalmente vienen precedidos de focalidad neurológica o aura. Los síncopes cardiogénicos como regla general son bruscos, sin pródromos. Hay que indagar siempre sobre la aparición de síntomas específicos previos al episodio como dolor torácico (y características del mismo), disnea súbita, cefalea súbita o palpitaciones. 3. Actividad durante el síncope: debemos preguntar a la familia o personas que han presenciado el episodio sobre la presencia de convulsiones, actividad motora (mordedura de lengua, movimiento de chupeteo...), liberación de esfínteres, traumatismo y sobre la duración del episodio. El síncope cardiogénico suele ser breve (de segundos o pocos minutos, excepto en el caso de la estenosis aórtica que puede ser más prolongado). 4. Recuperación: Generalmente la recuperación es espontánea con buen nivel de conciencia. En la crisis comicial nos encontramos a un paciente postcrítico (con bajo nivel de conciencia en los primeros minutos de la recuperación). También debemos analizar los síntomas añadidos tras la recuperación como disnea (TEP, Insuficiencia cardiaca), cefalea, focalidad neurológica (accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea), dolor torácico (Angor, infarto agudo de miocardio, disección aórtica), etc. ● Según las características clínicas del síncope podemos definir algunos cuadros muy sugestivos de ciertas patologías: - Síncope en el seno de crisis epiléptica: Se trata de un paciente que presenta un síncope con aura previa, de más de 5 minutos de duración, durante el cual se objetiva fascies congestiva, convulsiones, mordedura de lengua o liberación de esfínteres y tras la recuperación se encuentra poscrítico. - Síncope vasovagal: Paciente donde podemos objetivar algún factor predisponente y desencadenante, con pródromos claros (por estimulación simpáticaparasimpática, siendo los más frecuentes: cefalea, sudoración, mareo, dolor abdominal, náuseas, palpitaciones, disnea y parestesias) y por lo tanto siendo raro el traumatismo, con palidez facial durante el síncope, con pérdida de conciencia breve y recuperación sin clínica o con clínica inespecífica. - Síncope cardiogénico: Es aquel síncope brusco, sin pródromos (y por lo tanto, con alta frecuencia de traumatismo), con antecedentes cardiovasculares y que a veces se puede relacionar con el ejercicio. c) Exploración física: 1. Inspección general: nivel de conciencia (descartar estado poscrítico, o situación de coma), hidratación (sobre todo en ancianos), perfusión y coloración de pielmucosas (atención a los signos de anemia). 2. Constantes: tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR) y temperatura (Tª). En todo paciente con síncope debemos tomar la TA y la FC tanto en decúbito como tras sedestación-bipedestación, ya que de esta manera podemos desenmascarar síntomas debido a ortostatismo. Se toman unas medidas basales, y se repiten dichas medidas con el cambio de postura brusco y tras sedestación-bipedestación mantenida (al menos 2 minutos). Se debe tomar como una respuesta positiva a ortostatismo cuando hay una caída de al menos 20 mmHg de TA sistólica (TAS) o de 15 mmHg de TA diastólica (TAD)

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CAPÍTULO 23 acompañadas de reproducción de los síntomas; también damos como positiva a la prueba si reproducimos el síncope aunque no se objetive descenso significativo de la TA. En función de las distintas relaciones de la TA y la FC con la bipedestación vemos varias respuestas: - Disminución de la TAS y en menor medida de la TAD con un incremento importante de la FC. Esta es la respuesta típica de la hipovolemia. - Disminución de la TA con escasa respuesta de la FC. Esta es la respuesta típica de la disfunción autonómica. - Disminución de la TAS con el cambio brusco de postura, que se estabiliza a los pocos minutos. Esta es la respuesta típica en ancianos. 3. Cabeza y cuello: Nos fijamos en la presión venosa yugular (IC) y en las carótidas (descartando soplos carotídeos). Ante toda sospecha y en ancianos, siempre previa comprobación de ausencia de soplos carotídeos, debemos realizar el masaje del seno. Se monitoriza al paciente el ECG y la TA, procediendo a masajear la carótida de un lado en la localización del seno carotídeo (ángulo mandibular, palpando el pulso, sin llegar a colapsar la arteria) durante 5-10 segundos observando los cambios en ECG o TA. Si no obtenemos cambios probamos con la otra carótida (con un intervalo mínimo de 2 minutos), dando la prueba como negativa si tampoco obtenemos cambios. 4. Auscultación cardiaca: alteraciones del ritmo, extratonos y soplos sistólicos (Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia mitral...) o diastólicos (insuficiencia aórtica-disección, estenosis mitral). 5. Auscultación pulmonar: signos de insuficiencia cardiaca o de patología pulmonar. 6. Abdomen: Con especial atención a megalias y soplos (aterosclerosis, disección aórtica). 7. Extremidades: Pulsos (si no son simétricos pensar en disección aórtica, coartación aórtica o robo de la subclavia), edemas y signos de trombosis venosa profunda. 8. Tacto rectal si hay sospecha de hemorragia digestiva. 9. Exploración neurológica y fondo de ojo. d) Pruebas complementarias: Comprobado la estabilidad del paciente, pedimos una serie de pruebas diagnósticas de rutina y otras según los hallazgos en la anamnesis y la exploración física. 1. ECG: se debe realizar siempre, y debe ir acompañado de tira de ritmo. A veces nos da el diagnóstico (casi siempre en síncopes arrítmicos) y otras veces nos apoyan a diagnósticos de sospecha (fundamentalmente en cardiopatía). Un ECG normal no descarta la presencia de un síncope cardiogénico. ● Entendemos como ECG anormal cuando presenta: - Ritmos anormales. - Extrasístoles ventriculares frecuentes (más de 10 a la hora), repetitivas o multifocales. - Bloqueos o alteraciones de la conducción. - Hipertrofia derecha o izquierda. - PR corto (sugestivo de excitación) o QT largo. - IAM antiguo.

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Definimos como ECG inespecífico las alteraciones no patológicas del segmento ST y de la onda T, y como normal los ritmos sinusales (incluidas las taquicardias y las bradicardias sinusales). ● Existen ciertos patrones ECG sugestivos de patologías concretas que pueden debutar con síncope, como por ejemplo: - “Síndrome de Brugada”: en estos pacientes encontramos una imagen de bloqueo incompleto de rama derecha con ascenso del ST de morfología descendente en precordiales derechas (V1 a V3). Son pacientes con historia familiar de muerte súbita y predisposición genética para sufrir arritmias mortales. Los cambios del ECG pueden ser intermitentes. - Displasia arritmogénica de VD: en los registros de estos pacientes podemos ver: BRDHH o BIRD, alteración de la repolarización (T negativa V1-V3) y onda epsilon (alteración específica de la zona final del QRS). 2. Analítica: Sistemático de sangre (anemia), Estudio de coagulación (opcional), gasometría arterial basal (si precisa) y bioquímica donde incluimos: iones (deshidratación, alteraciones del potasio), glucosa, urea (insuficiencia renal, hemorragia digestiva), CPK-Troponina I (en pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica (con MB), o en dudosa crisis comicial para comprobar actividad muscular importante), quedando como opcionales otras como el calcio o la creatinina sérica. 3. RX de tórax: Se debe realizar siempre, fundamentalmente para descartar signos de cardiopatía (cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, ensanchamiento de mediastino). 4. Otras: opcionales según sospecha como: TAC helicoidal, TAC craneal, ecocardiograma, etc. ●

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO. CRITERIOS DE INGRESO a) Estratificación de riesgo: Dado el gran número de etiologías que pueden producir síncope y los diferentes pronósticos de las mismas, es fundamental estratificar a los enfermos en función del riesgo de sufrir episodios mortales en un futuro próximo. Los dos datos fundamentales que nos van a determinar el pronóstico de los pacientes son la edad y la presencia (o sospecha) de cardiopatía, según estos dos factores podemos dividir a los pacientes en tres grupos: ● Riesgo alto: Pacientes de cualquier edad con datos de cardiopatía significativa (cuadro 23.4) y síncope probablemente relacionado con la misma. ● Riesgo medio: - Pacientes de más de 70 años y síncope psicógeno, ortostático, vagal, situacional o indeterminado. - Paciente de más de 30 años y síncope neurológico, metabólico o farmacológico. ● Riesgo bajo: - Pacientes menores de 30 años sin datos de cardiopatía. - Pacientes menores de 70 años y síncope psicógeno, ortostático, vagal, situacional o indeterminado. b) Criterios de ingreso: Para realización de estudio completo y tratamiento específico si precisa deben de ingresar todos los pacientes a los que hemos catalogado de riesgo alto. También deben ingresar los pacientes de riesgo medio, con síncopes de repetición indeterminados y los que sufren recidivas múltiples a pesar del tratamiento, si no hay posibilidad de realizar un estudio ambulatorio de manera preferente en los días siguientes al episodio.

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CAPÍTULO 23 Cuadro 23.4: Cadiopatía significativa ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Miocardiopatía con algún ingreso previo de insuficiencia cardíaca. Disfunción sistólica (fracción de eyección menor al 40%) Miocardiopatía isquémica con infarto antiguo Displasia arritmogénica de ventrículo derecho Miocardiopatía hipertrófica Cardiopatía congénita Tumores cardiacos Obstrucción del tracto de salida de ventrículos izquierdo o derecho Tromboembolismo pulmonar Disección aórtica

Fuente: Guidelines of Management of Syncope. Sociedad Europea de Cardiología.

TRATAMIENTO a) Medidas generales: - Terminal heparinizado - Sueroterapia (en función de TA y BM-test) - Oxigenoterapia si precisa. - Monitorización ECG en pacientes con inestabilidad hemodinámica, arritmia significativa o sospecha de síncope arrítmico. b) Medidas especificas: Según etiología de sospecha (Ver capítulo correspondiente). c)Tratamiento ambulatorio: Cuadro 23.5: Tratamiento ambulatorio ●

Vasovagal

●

●

●

Ortostático ●

●

H. del seno carotídeo

● ● ●

Situacionales ●

Medidas generales - Evitar desencadenantes - Aumento de ingesta de líquidos y sal (bebidas isotónicas) - Evitar situación de riesgo Medidas farmacológicas: actualmente no hay ningún fármaco que haya demostrado utilidad en el síncope vasovagal. Reducción o eliminación del tratamiento antihipertensivo si lo tomaba. Marcapasos: Indicado en el caso de múltiples episodios asociados a traumatismos e incapacitantes, si se demuestra etiología cardioinhibidora. Medidas generales - Elevar la cabecera de la cama - Medias de compresión - Evitar bipedestación brusca o mantenida - Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas Medidas farmacológicas - Fludrocortisona - Alfaadrenergicos (fenilefrina) Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes Medidas farmacológicas: antiadrenérgicos, simpaticomiméticos Marcapasos: en tipos cardioinhibitorio y mixto (clase I) Medidas generales: evitar precipitantes, evitar hipovolemia, postura de protección si situación de riesgo (micción sentado....). Medidas farmacológicas: anticolinérgicos

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URGENCIAS

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CAPÍTULO 24

Capítulo 24 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO B. Santos González - B. García Vila - M. J. Sánchez Carretero P. Leal Sanz INTRODUCCIÓN La patología del pericardio puede dar lugar a los siguientes síndromes: pericarditis aguda (PA), taponamiento cardiaco (TC), derrame pericárdico crónico (DPC) y pericarditis constrictiva (PC). PERICARDITIS AGUDA Es un síndrome debido a la inflamación del pericardio. Es más frecuente en varones y en adultos. Etiología: ▲ Existen un gran número de enfermedades y agentes que pueden causar pericarditis, siendo las más frecuentes las de etilogía viral y las idiopáticas, muchas veces indistinguibles (ver cuadro 24.1). Cuadro 24.1: Causas de pericarditis aguda Idiopática Infecciosas: Vírica: Cosxackie A y B, virus ECHO, Adenovirus, Virus de la parotiditis, Mononucleosis infecciosa, Varicela, VHB, VIH. Tuberculosis Otras: Bacterianas, Micóticas, Toxoplasmosis, Amebiasis y Micoplasma No infecciosas Infarto agudo de miocardio, postinfarto de miocardio (Sd Dressler), postpericardiectomía Uremia Neoplásicas: cáncer de pulmón o mama, leucemia, linfoma. Radiación Fármacos: Hidralazina, Procainamida, Fenitoína, Isoniazida, etc. Traumatismos Hipotiroidismo Enfermedades Autoinmunes: LES, Artritis Reumatoide, Esclerodermia, etc.

Diagnóstico Es fundamentalmente clínico (dolor torácico, fiebre y roce pericárdico), y ECG (alteraciones electrocardiográficas evolutivas). 1) Antecedentes: Hay que preguntar por clínica de cuadro infeccioso de vías respiratorias altas, diarrea, etc., con el fin de buscar causa desencadenante. 2) Clínica: ▲ Dolor torácico: El dolor de la pericarditis aguda generalmente se localiza en región retroesternal y precordial izquierda, con irradiación hacia cuello y trapecio izquierdo. A veces puede localizarse en el epigastrio simulando un abdomen agudo o tener unas características opresivas similares al dolor de angina o infarto de miocardio. El dolor suele aumentar con la tos, la inspiración profunda y al estar de pie, y mejora al estar sentado. Puede existir dolor pleurítico por la afectación concomitante de la pleura, fiebre (febrícula) y disnea entre otros síntomas acompañantes.

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3) Exploración: ▲ Roce pericárdico: Es patognomónico de PA. Se describe como un ruido agudo y áspero, como el roce del cuero. Posee tres componentes: presistólico, sistólico y diastólico. Es evanescente. Se suele auscultar en la zona inferior del borde esternal izquierdo, con el paciente sentado o inclinado hacia delante.

Duración

Cuadro 24.2: Tipos de dolor Pericárdico Retroesternal Igual isquémico y hacia trapecio izquierdo. Opresivo Aumenta con inspiración Se alivia sentado, inclinado hacia delante. Horas o días

Nitroglicerina

No se modifica

Localización Irradiación Características Respiración Postura

torácico Isquémico Igual Miembro sup izq, cuello, espalda. Igual No se modifica No se modifica Angina estable 50-55mm.

▲ Fibrilación auricular ▲

(ver capítulo de fibrilación auricular)

▲ Medicación básica

▲

DIURÉTICOS: control de síntomas congestivos. BETABLOQUEANTES: -Ritmo sinusal: para frenar la frecuencia cardiaca cuando existe taquicardia. -Asociados a Digoxina para completar el control de la FA. ▲ DIGOXINA: -Control de la FA. -Dilatación o disfunción severa de ventrículo izquierdo. ▲ DILTIAZEM O VERAPAMILO: las mismas indicaciones que los betabloqueantes. 2ª elección. ▲ ▲

CIRUGÍA: - Valvuloplastia percutánea con balón: en pacientes con EM moderada o severa, sintomáticos o asintomáticos, con hipertensión pulmonar y morfología valvular favorable, en ausencia de trombo auricular izquierdo o insuficiencia mitral moderada-severa. También puede plantearse como opción inicial en pacientes muy sintomáticos, con válvula muy calcificada y riesgo quirúrgico elevado.

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- Reparación valvular: en pacientes sintomáticos con EM moderada o severa y morfología valvular favorable para reparación, si la valvuloplastia no es accesible, o si persiste trombo auricular a pesar de anticoagulación. También en pacientes muy sintomáticos con EM moderada-severa y válvula muy calcificada, en los que la decisión del procedimiento (reparación-sustitución) se tomará en quirófano. - Sustitución valvular: en pacientes que no son candidatos a valvuloplastia ni reparación valvular con EM moderada-severa y grado III-IV de la NYHA o con EM severa e hipertensión pulmonar severa y grado I-II de la NYHA. INSUFICIENCIA MITRAL (IM) A) AGUDA: Se produce una sobrecarga aguda de volumen en aurícula y ventrículo izquierdos, fallando la compliance. La IM aguda, puede ser secundaria a rotura de cuerdas tendinosas (endocarditis, prolapso mitral) o de músculos papilares (endocarditis, IAM). Motivo de consulta en Urgencias: ▲ Edema agudo de pulmón

Sobrecarga aguda de volumen aurícula izquierda ➠ aumento de presión en AI y venas pulmonares ➠ congestión pulmonar severa.

▲ Shock cardiogénico

Parte del volumen sistólico es regurgitado a aurícula izquierda, disminuyendo el gasto cardiaco.

Exploración física ▲ AUSCULTACIÓN CARDIACA: Soplo sistólico apical corto. Tercer tono. Pruebas complementarias ▲ ECG: Suele estar en ritmo sinusal. Signos subyacentes de la etiología, por ejemplo, IAM. ▲ Rx Tórax: No cardiomegalia. Signos de congestión pulmonar. ▲ Ecocardiograma: Transtorácico y/o transesofágico método diagnóstico definitivo, puede establecer diagnóstico etiológico. Tratamiento MÉDICO: dirigido a estabilizar hemodinámicamente al paciente antes de la cirugía.

▲

▲ Vasodilatadores

Nitroprusiato iv. (ampollas de 50mg). Se realiza dilución de 50 mg en 500 ml de suero glucosado al 5% comenzando a una dosis de 0.5mcg/kg/min, con un máximo de 5 mcg/kg/min (para un peso de 70 kg, comenzar a 10ml/h). Se utiliza en pacientes con TA normal.

▲ Inotrópicos

Dopamina iv, Dobutamina iv (véase capítulo de shock)

▲ Balón de contrapulsación

Si no se pueden usar vasodilatadores por hipotensión. Se utiliza como puente a la cirugía. Disminuye la postcarga ventricular izquierda, aumentando flujo anterógrado y presión arterial diastólica.

intraaórtico

263

CAPÍTULO 25 ▲

Requiere tratamiento quirúrgico urgente. Si hay sospecha fundada de enfermedad coronaria, se debe realizar coronariografía previa a reparación quirúrgica.

B) CRÓNICA: Las causas más frecuentes de IM son el prolapso de válvula mitral, la cardiopatía reumática, isquémica, endocarditis, dilatación de ventrículo izquierdo. Motivo de consulta en Urgencias: ▲ Disnea ▲ Fatiga

De esfuerzo. Evoluciona progresivamente con esfuerzos menores hasta hacerse de reposo, con ortopnea y disnea paroxística nocturna Por bajo gasto cardiaco

▲ Fibrilación auricular

Exploración física ▲ PULSO ARTERIAL: pequeño y céler. ▲ Impulso apical desplazado lateralmente e hiperdinámico. ▲ AUSCULTACIÓN CARDIACA: SOPLO HOLOSISTÓLICO suave en ápex (se correlaciona bastante bien con la severidad de la IM, salvo en IM muy excéntricas), irradiado a axila; segundo ruido desdoblado; tercer ruido. PROLAPSO MITRAL: Clic mesosistólico y/o soplo meso- telesistólico que acaba antes del segundo ruido. Pruebas complementarias ▲ Analítica completa. ▲ ECG: crecimiento de cavidades izquierdas. Fibrilación auricular. En prolapso mitral: ondas T bifásicas o invertidas en II, III, y aVF. ▲ Rx TÓRAX: crecimiento de cavidades izquierdas, y distintos grados de insuficiencia cardiaca izquierda. ▲ ECOCARDIOGRAMA: Establece diagnóstico, severidad, etiología, tamaño de cavidades y función ventricular, así como aproximación a la presión sistólica de arteria pulmonar en caso de que exista IT. Tratamiento MÉDICO: - Profilaxis de endocarditis infecciosa.

▲

▲ Insuficiencia cardiaca ▲ Fibrilación auricular ▲ Medicación básica

▲

Diuréticos Tratamiento igual que en la fibrilación auricular en estenosis mitral -Diuréticos: para control de signos congestivos -IECAs -Digoxina: si fibrilación auricular o fracción de eyección deprimida.

QUIRÚRGICO (IM SEVERA): - Sintomáticos: clase funcional III-IV NYHA con función ventricular normal (FE>60%) y diámetro telediastólico < 45mm (en clase funcional II si es posible cirugía reparadora).

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URGENCIAS

- Asintomáticos: - función ventricular normal (FE>60%) y fibrilación auricular o hipertensión pulmonar (>50mmHg) - disfunción ventricular moderada (FE 30-50%) y diámetro telediastólico entre 50mm y 55mm. - disfunción ventricular severa (FE5055mm - FE 50-60% y diámetro telesistólico 60% y diámetro telesistólico entre 45-55mm. ▲ PROLAPSO MITRAL: PROPRANOLOL en dolor torácico o palpitaciones, y REPARACIÓN o REEMPLAZO VALVULAR cuando la regurgitación es severa. BIBLIOGRAFÍA ▲ I. Garcimartín, J. Alonso. Actuación en la valvulopatía mitral. En: Fernández-Avilés (ed). Guías de actuación en las enfermedades del corazón. Primera edición. Barcelona:Doyma; 1997. p.161-168. ▲ Garcimartín, J. Alonso. Actuación en la valvulopatía aórtica. En: Fernández-Avilés (ed). Guías de actuación en las enfermedades del corazón. Primera edición. Barcelona: Doyma;1997. p. 169-176. ▲ Carroll J. Estenosis mitral. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edición. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 4.1-4.10. ▲ Carabello B. Insuficiencia mitral. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edición. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 5.1-5.12. ▲ Shavelle D, Otto C. Estenosis aórtica. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edición. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 9.1-9.9. ▲ Aurigemma G, Meyer T. Insuficiencia aórtica aguda. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edición. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 10.1-10.5. ▲ Paulus W. Insuficiencia aórtica crónica. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edición. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 11.1-11.10. ▲ Azpitarte Almagro J, Alonso Gómez AM, García Gallego F, González Santos JM, Paré Bardera JC, Tello Valero A. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en valvulopatías. En: Rev Esp Cardiol 2000; 53:1209-1278. ▲ Jesús Saavedra Falero, Felipe Hernández Hernández y Raúl Gascueña Rubia. Valvulopatías. Manual de Diagnóstico y terapéutica médica. 4ª.Edición. Grupo MSD

265

CAPÍTULO 26

Capítulo 26 CRISIS HIPERTENSIVA EN URGENCIAS P. Herrador Iradier - A. Roca Muñoz - L. Rodríguez Padial INTRODUCCIÓN La valoración de un paciente con crisis hipertensiva es una situación muy frecuente en la práctica clínica diaria y puede representar hasta el 27% de las Urgencias médicas de un hospital general. La mayoría de los casos aparecen en pacientes con hipertensión arterial (HTA) esencial ya diagnosticada y mal controlada, pero en ocasiones hay otras patologías asociadas a hipertensión arterial severa. La elevación tensional a su vez puede dar lugar a diferentes cuadros clínicos independientemente de su causa. DEFINICIONES ▲ Urgencia hipertensiva: situación de elevación tensional (de forma arbitraria se ha establecido una TA ≥ 200/120 mmHg) en ausencia de lesión aguda de los órganos diana (cerebro, corazón y riñón), asintomática o con síntomas leves e inespecíficos (cefalea moderada). Debe ser corregida gradualmente en 24-48 horas con medicación oral. ▲ Emergencia hipertensiva: HTA severa asociada a lesión aguda o progresiva de los órganos diana que puede ser irreversible y de mal pronóstico vital. Los pacientes anticoagulados deben incluirse en este grupo. Requiere una reducción inmediata (en no más de 1 hora) de la tensión arterial (TA) con tratamiento parenteral. Los cuadros clínicos se enumeran en la tabla 26.1, aunque en ocasiones algunos de ellos, dependiendo de su gravedad, pueden manejarse como urgencias hipertensivas. ▲ Pseudocrisis hipertensiva: elevaciones de la tensión arterial, asintomáticas y sin daño de órganos diana, secundarias a ansiedad, dolor, hipoxia, retención urinaria, etc., que no precisan tratamiento hipotensor sino tratamiento causal. EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN URGENCIAS La historia y la exploración física iniciales deben dirigirse a diferenciar la emergencia de la urgencia hipertensiva. LA GRAVEDAD DE LA SITUACIÓN NO SE DEFINE POR LAS CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL SINO POR LA AFECTACIÓN ORGÁNICA QUE OCASIONEN. ▲ Anamnesis: respondiendo a las siguientes preguntas: - ¿Es hipertenso? ¿Desde cuándo? ¿Qué fármacos toma? ¿Está bien controlado? ¿Tiene repercusión visceral? - ¿Qué otros factores de riesgo cardiovascular presenta? - ¿Presenta otras enfermedades asociadas? ¿Consume sustancias tóxicas? - ¿Cómo es su estado cardiovascular? ¿Disnea, ortopnea o DPN? ¿Edemas? ¿Dolor torácico? - ¿Tiene alteraciones visuales o síntomas neurológicos? ▲ Exploración física. Exploración general valorando especialmente: la toma de tensión arterial (que debe hacerse en decúbito y en bipedestación, si es posible, y en los dos brazos si sospechamos disección aórtica), signos de insuficiencia cardiaca y disección aórtica, déficit neurológicos y examen del fondo de ojo.

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Cuadro 26.1: Emergencias hipertensivas ● ●

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▲

Hipertensión arterial acelerada-maligna con papiledema. Cerebrovasculares: Encefalopatía hipertensiva. Infarto cerebral aterotrombótico con severa hipertensión. Hemorragia intracraneal. Hemorragia subaracnoidea. Trauma craneal. Cardíacas: Disección aórtica aguda. Fallo ventricular izquierdo agudo. Infarto agudo de miocardio. Postoperatorio de cirugía de revascularización. Renales: Glomerulonefritis aguda. Crisis renales de enfermedad del tejido conectivo. Postoperatorio de trasplante renal.

●

● ●

● ●

Exceso de catecolaminas circulantes: Crisis de feocromocitoma. Interacción de alimentos o drogas con IMAO. Uso de drogas simpatico-miméticas. Hipertensión de rebote tras suspender tratamiento hipotensor. Hiperrreflexia autonómica tras traumatismo medular. Eclampsia. Quirúrgicas: Hipertensión severa en paciente que requiere cirugía inmediata. Hipertensión en postoperatorio. Sangrado postoperatorio de sutura vascular. Quemados severos. Epistaxis severa.

Exploraciones complementarias: dependerán del estado del paciente y van encaminadas al diagnóstico y sobre todo a valorar la repercusión visceral. Son las siguientes: hemograma, gasometría (arterial o venosa), iones, glucosa, urea y creatinina, sedimento urinario, ECG y Rx tórax. En ocasiones será preciso un ecocardiograma, TAC craneal o ecografía abdominal. En un paciente con el diagnóstico claro de urgencia hipertensiva no siempre son necesarias las exploraciones complementarias en Urgencias, sobre todo si va a ser valorado a las 24-48 horas en su centro de salud.

TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Objetivo inicial: reducir la TA en no más de un 25% en las primeras 2 horas y después alcanzar cifras en torno a 160/100 mmHg en las siguientes 6 horas. Hay que evitar un brusco descenso de la tensión arterial que pueda provocar isquemia renal, cerebral o coronaria. ▲ Identificar el síndrome clínico causante de la emergencia hipertensiva. ▲ En el cuadro 26.2 se enumeran los fármacos hipotensores más utilizados por vía parenteral, dosis, efectos adversos y principales indicaciones. ▲

SÍNDROMES CLÍNICOS: 1-Hipertensión arterial acelerada-maligna: hipertensión arterial severa que se acompaña de retinopatía grado III (exudados, hemorragias) o IV (papiledema) de KeithWagener y deterioro de la función renal agudo y progresivo. Actitud: ingreso en Nefrología y tratamiento parenteral. El fármaco más utilizado es el Nitroprusiato. El objetivo es conseguir una TA diastólica de 105-100 mmHg en 2-6 horas. 2-Encefalopatía hipertensiva: puede producirla la elevación progresiva de la tensión arterial, con o sin la afectación descrita en la hipertensión maligna. El cuadro clínico consiste en un deterioro neurológico agudo o subagudo: cefalea severa, somnolencia,

267

CAPÍTULO 26 síndrome confusional, disminución del nivel de conciencia, convulsiones y coma. Si el paciente presenta focalidad hay que pensar en un accidente cerebrovascular y solicitar una TAC craneal. Ocurre porque la elevada presión arterial sobrepasa los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral, produciendo edema difuso. Actitud: ingreso en Nefrología y tratamiento parenteral. El fármaco habitualmente utilizado es el Nitroprusiato, si bien se sabe que éste puede producir aumento del flujo cerebral (vía vasodilatación de arterias cerebrales) aumentando así la presión intracraneal (PIC). Otros fármacos que pueden utilizarse son: Labetalol, Hidralazina y Nicardipina. 3-Accidente cerebrovascular agudo: la hipertensión arterial es el mayor factor de riesgo para el desarrollo de un accidente cerebrovascular agudo (ACVA), además tras producirse éste suele objetivarse elevación tensional. La reducción de la TA reduce la incidencia de ACVA a largo plazo. Pero en un paciente que está desarrollando un ACVA se altera la autorregulación del flujo cerebral alrededor de la lesión y se produce vasoespasmo por lo que la presión arterial es necesaria para mantener el flujo y caídas de la misma pueden provocar mayor isquemia y empeorar el pronóstico. El manejo del paciente hipertenso con ACVA va a depender del tipo de ACVA y del grado de TA: ▲ Infarto tromboembólico: se recomienda no tratar la hipertensión arterial (y suspender la medicación hipotensora durante unos 10 días tras el ACVA) a no ser que exista: - Fallo cardiaco o disección aórtica. - TA diastólica >120 mmHg - TA sistólica > 220-200 mmHg - Si se utiliza tratamiento trombolítico debe instaurarse tratamiento hipotensor a las 24 horas si TA>185/110 mmHg. El fármaco a utilizar podría ser el Labetalol (primera elección por rápida y segura dosificación), el Nitroprusiato (sería de segunda elección para algunos autores por el riesgo de elevar la PIC). Hay que vigilar la aparición de signos y síntomas de hipoperfusión cerebral. ▲ Hemorragia intracraneal y subaracnoidea: una elevación de la TA puede aumentar el sangrado pero su reducción puede provocar isquemia. El tratamiento antihipertensivo en una hemorragia intracraneal debe realizarse si TAS>170mmHg y el objetivo es mantener la TAS entre 140-170 mmHg. Como fármacos se utilizan Labetalol, Nitroprusiato o Nicardipino. Se deben vigilar los signos de hipoperfusión cerebral secundarios a descenso de la TA. En hemorragia subaracnoidea, en ausencia de monitorización de PIC, no administrar tratamiento antihipertensivo salvo en HTA severa. Si se decide iniciar tratamiento, utilizar Labetalol, debiendo evitar vasodilatadores, Nitroprusiato y Nitroglicerina, porque producen aumento del volumen sanguíneo y por tanto de la PIC, y controlar el nivel de conciencia. El Nimodipino se puede utilizar para reducir el vasoespasmo pero debe hacerse bajo monitorización ya que puede producir hipotensión arterial. 4-Disección aórtica: la presentación clínica habitual es la de un paciente de edad avanzada con hipertensión arterial de larga evolución que acude por dolor torácico intenso y persistente, el diagnóstico se confirma con ecocardiografía (transesofágica) y/o TAC helicoidal. Actitud: disminuir la presión arterial (conseguir una TA sistólica de 100-120 mmHg si es tolerada) y la contractilidad cardiaca. Puede hacerse con Nitroprusiato y un Beta-bloqueante (Propranolol) o con Labetalol (el Nitroprusiato no debe ser dado sin un betabloqueante).

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Cuadro 26.2: Fármacos por vía parenteral para el tratamiento de las emergencias hipertensivas (EH) FÁRMACOS VASODILATADORES: Nitroprusiato sódico (amp. de 50 mg).

Nitroglicerina (amp. de 5 y 50 mg)

Hidralacina (amp. de 25 mg)

Enalaprilato (amp. de 1 mg)

DOSIS

INICIO DE ACCIÓN

I: 0,25-10 mcg/Kg/min en infusión continua protegida de la luz (50mg/ 500 cc S. glucosado al 5%) la máxima dosis no más de 10min.

Inmediato

I: 5-100 mcg/ min en infusión continua(50 mg/500cc SG)

2-5 minutos

B:5-20 mg IV/20 min I:40mg/500cc/46h IM: 10-50 mg

10-20 minutos

B: 1mg en 5 min/6h I: 0.6255mg/250cc/6h

Inmediato.

Nicardipina (no disponible en el hospital)

5-15 mg/hora

INHIBIDORES ADRENÉRGICOS:

B: 20-80 mg IV en 5-10 min. cada 10 min.

20-30 minutos

DURACIÓN

E. ADVERSOS

INDICACIONES

1-2 minutos

Náuseas, vómitos, tirones musculares, sudoración, intoxicación por sus metabolitos (cianida)

La mayoría de las EH; precaución en los casos con PIC elevada y retención nitrogenada severa.

3-5 minutos

Cefalea, vómitos, metahemoglobine mia tolerancia con el uso

Isquemia coronaria. Angor

3-8 horas

Taquicardia, rubor, cefalea, vómitos, angina

Eclampsia.

6 horas

15-30 minutos

Caída severa de la TA si hay elevación de renina plasmática; respuesta variable

La mayoría de EH Evitar en IAM La mayoría de las EH salvo I.cardiaca aguda; cuidado en la isquemia coronaria.

1-4 horas

Taquicardia, cefalea, rubor, flebitis local

5-10 minutos

3-8 horas

Vómitos ,náuseas, quemaduras orales vértigo, ortostatismo, bloqueo cardiaco, craneo-parestesias

La mayoría de las EH salvo I.cardiaca aguda.

1-2 minutos

10-20 minutos

Hipotensión, náuseas

Disección aórtica postoperatoria.

5-10 minutos

Labetalol (amp. de 100 mg)

I: 0,5-2 mg/min (200mg/200cc/6120 ml/hora)

Esmolol (amp. de 100 mg y 2,5 gr)

200-500 mcg/Kg/min en 4 min, después 50300 mcg/Kg/min

Fentolamina (amp.10mg)

B:5-15 mg/5-10 min I:50-100mg/ 500cc

1-2 minutos

3-10 minutos

Taquicardia, rubor, cefalea

Exceso de catecolaminas

DIURÉTICOS

20-30mg en 1-2 min. Dosis más elevadas en I. renal.

5-15 minutos

2-3 horas

Deplección de volumen. Hipocaliemia.

Usualmente para mantener eficacia de otras drogas.

2-3 minutos

4-6 horas

Furosemida VASODILATADOR MIXTO Urapidil (25 y 50mg)

B: 12.525mg/10min. I: 0.2-2mg/min (250mg/250cc/1 0-30 ml/h)

TODAS Especialmente en enfermedad CV o cardiaca previa.

Modificado de N.M.Kaplan. Hypertensives Crises. In: Clinical Hypertension. 7th ed. Williams and Wilkins; 1998. P. 272. EH: emergencias hipertensivas. B: bolo intravenoso. I: infusión intravenosa continua.

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CAPÍTULO 26 5-Fallo ventricular izquierdo: La HTA en paciente con fallo ventricular izquierdo debido a disfunción sistólica (puede desencadenar insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón) debería ser tratado con vasodilatadores. El fármaco de elección es la Nitroglicerina con un diurético de asa (Furosemida) o Nitroprusiato. Los fármacos que aumentan el gasto cardiaco (Diazóxido o Hidralacina) o disminuyen la contractilidad cardíaca (Labetalol y otros Beta-bloqueantes) deben ser evitados. 6-Cardiopatía isquémica: en el caso de angor o infarto agudo de miocardio (IAM) con hipertensión arterial, el objetivo es una reducción gradual hasta conseguir una TA diastólica de 100 mmHg para no disminuir el flujo coronario. El fármaco de elección es la Nitroglicerina IV, produce vasodilatación coronaria y disminuye las resistencias periféricas, se puede administrar sublingual o transdérmica mientras conseguimos una vía venosa. También se ha utilizado el Labetalol, Antagonistas del calcio y Nitroprusiato. Los fármacos que aumentan el gasto cardiaco (Diazóxido o Hidralazina) están contraindicados. 7-Exceso de catecolaminas circulantes: estas situaciones incluyen al feocromocitoma, síndromes de disfunción autonómica como el de Guillain-Barré o tras lesión medular, el uso de drogas simpático-miméticas (Fenilpropanolamina, Cocaína, Anfetaminas, Fenilciclidina) y la combinación de un I-MAO con alimentos que contengan tiramina (quesos fermentados, ahumados, vinos, cerveza, algunas vísceras). El tratamiento de elección es Fentolamina, Labetalol o Nitroprusiato. La administración de un beta-bloqueante está contraindicada hasta que se consigue un bloqueo alfa-adrenérgico adecuado, ya que impediría la vasodilatación mediada por los receptores beta2 y empeoraría la hipertensión arterial. Cuando se suspende bruscamente el tratamiento hipotensor con fármacos bloqueantes adrenérgicos de corta acción, como Clonidina o Propranolol, puede producirse hipertensión severa e isquemia coronaria debido al aumento de receptores. El tratamiento consiste en administrar de nuevo el fármaco y si es preciso puede utilizarse Fentolamina, Nitroprusiato y Labetalol 8-Eclampsia: la Hidralazina iv es el tratamiento de elección en la paciente embarazada con hipertensión arterial severa (en preeclampsia no controlada con tratamiento oral, eclampsia o hipertensión arterial preexistente); Labetalol o Nicardipina son también otras opciones. El Nitroprusiato y los inhibidores de la ECA están contraindicados en el embarazo. 9-Afectación renal: la insuficiecia renal que aparece en el seno de HTA maligna requiere tratamiento enérgico de las cifras de TA, provoca insuficiencia renal aguda, síndrome hemolítico-urémico, etc. Se utiliza Nitroprusiato y Enalapril fundamentalmente. TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS Estos pacientes deben ser tratados pero hay que hacerlo gradualmente ya que existe el riesgo de producir isquemia severa si la reducción de la presión arterial se lleva a cabo demasiado rápido. ▲ El objetivo sería reducir las cifras de tensión arterial a 160/110 mmHg en varias horas con tratamiento oral. ▲ Descartar HTA maligna mediante exploración del fondo del ojo. ▲ Protocolo de actuación (ver figura 16.1): - Confirmar las cifras de presión arterial (de forma arbitraria hemos aceptado como urgencia hipertensiva una TA ≥200/120 mmHg) y DESCARTAR LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA con la historia clínica y la exploración física. ▲

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- Reposo en decúbito, en una habitación tranquila, durante 15-30 minutos y repetir la toma de TA, de esta forma se controlarán las cifras tensionales hasta en un 45% de los pacientes. - Si persiste la elevación de tensión arterial iniciaremos tratamiento oral. Si el paciente no ha tomado su medicación pautada es posible que sólo haya que restaurarla. Podemos utilizar los siguientes fármacos vía oral: Captopril (desde 6.25 a 50mg), un antagonista del calcio de acción rápida como Nifedipino (10 mg), Amlodipino (5-10mg), Nitrendipino (20mg), un beta-bloqueante como Atenolol (25-100mg) o Labetalol (100-200mg). La elección debe ser individualizada y dependerá de las características de cada paciente (enfermedades concomitantes, edad, tratamiento habitual), por ejemplo, el Captopril no debe utilizarse en pacientes con sospecha de HTA renina-dependiente (HTA renovascular), con insuficiencia renal moderada-severa (Crs >2mg/dl) o en pacientes monorrenos. DEBE EVITARSE EL USO DE NIFEDIPINO SUBLINGUAL ya que puede producir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en órganos vitales. Los diuréticos deben utilizarse con precaución ya que el paciente con elevación tensional severa presenta generalmente una cierta deplección de volumen intravascular y podrían empeorar la hipertensión, hay que reservarlos para las situaciones con evidente sobrecarga de volumen. La dosis oral del fármaco elegido puede repetirse 2 ó 3 veces, cada 45-60 minutos. Figura 26.1: Protocolo de actuación en Urgencias. EMERGENCIA HIPERTENSIVA TA ≥ 220/120 mmHg

Valoración inicial: anamnesis y exploración física: HAY O NO REPERCUSIÓN VISCERAL AGUDA Y PROGRESIVA QUE COMPROMETE AL PACIENTE URGENCIA HIPERTENSIVA Tratamiento parenteral Ingreso hopitalario Valorar UVI

Reposo 15-20 minutos

TAD > 120 mmHg Tratamiento oral. Repetir la dosis a los 45-60 minutos si no hay control, 2-3 veces No control: ingreso en Nefrología

TAD < 120 mmHg Alta: estudio ambulatorio

TAD > 120 mmHg

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CAPÍTULO 26 - Una vez controlada la TA (TA diastólica 100-110 mmHg) se dejará tratamiento con el fármaco que se ha utilizado (a la dosis más baja) o se modificará el que tenía el paciente (aumentando la dosis o añadiendo un nuevo fármaco hipotensor) y será remitido a su Centro de Salud para estudio y seguimiento. Se remitirá a consulta de Nefrología cuando se asocie a insuficiencia renal, a una repercusión sistémica importante (retinopatía o miocardiopatía) y a embarazo, y cuando haya sospecha de hipertensión arterial secundaria: historia clínica compatible, edad 55 años si previamente era normotenso o estaba bien controlado, soplos vasculares, hipopotasemia, hipercalcemia, alteraciones del sedimento (microhematuria y proteinuria), asimetría renal por ecografía, etc. - Si persiste la elevación tensional se indicará ingreso en Nefrología y se valorará el tratamiento parenteral. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Kaplan, NM. Hypertensive Crises. En: Kaplan NM, editor. Clinical Hypertension. 7ª ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1998. p. 265-80. ▲ Mann SJ, Atlas SA. Hypertensives Emergencies. En: Brady HR, Wilcox CS, editors. Therapy in Nephrology and Hypertension A Companion to Brenner and Rector’s The Kidney. 1ª ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1999. p. 404-11. ▲ Kaplan NM, Rose BD. Hypertension. Up To Date 2000; 8 (2). ▲ Joint National Committee. The sixth report of the Joint National Comittee on detection, evaluation, and treatment of high blood presure. Arch Intern Med 1997; 157: 2413-46. ▲ J.M. Alcázar. Tratamiento de la hipertensión arterial. En: Luis Hernando Avendaño, editor. Nefrología Clínica. 1ª ed. Madrid: Panamericana; 1997. p. 193-97. ▲ Ruilope Urioste LM, editor. Hipertension arterial. En: Rodríguez Pérez JC, Orte Martínez LM, editores. Normas de actuación clínica en Nefrología. Sociedad Española de Nefrología. Madrid: Harcout Brace de España; 1999. p. 99-116.

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CAPÍTULO 27

Capítulo 27 SÍNDROME AÓRTICO AGUDO A. Nieto Rodríguez - M. Calleja Hernández - L. Rodríguez Padial DEFINICIÓN En la actualidad, el concepto clásico de aneurisma disecante ha desaparecido dejando cuatro entidades diversas por su origen, comportamiento y manejo. Estas cuatro entidades se agrupan dentro del concepto de síndrome aórtico agudo. Las cuatro entidades clínicas son: ● Aneurisma de aorta: se define como el crecimiento y dilatación de la aorta, con un tamaño superior a dos veces la desviación estándar del tamaño para un determinado individuo. Se ha comprobado que un tamaño absoluto no es correcto, puesto que existe una relación entre la historia natural, el tamaño y la superficie corporal, aunque en la población de tamaño medio es similar a 3 cm. ● Disección aórtica: creación de una falsa luz vascular entre un colgajo que incluye la íntima y parte de la media y la adventicia, que se extiende a lo largo del vaso. ● Hematoma intramural: es una colección hemática en la región media del vaso sin que exista solución de continuidad de la íntima vascular. ● Úlcera penetrante: es la complicación de una placa aterosclerótica aórtica, que erosiona la capa íntima del vaso y pone en comunicación la sangre con la capa media. CLASIFICACIÓN DE DISECCIÓN AÓRTICA Se ha utilizado clásicamente las clasificaciones de De Bakey y Stanford, en la actualidad, y en aras de un mayor pragmatismo a la hora de actuar frente a esta patología, se clasifican de la siguiente manera: TIPO A ->afectación de la aorta ascendente o estructuras intrapericárdicas TIPO B ->no existe afectación de la aorta ascendente

Tipo A o Proximal

Tipo B o Distal

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DIAGNÓSTICO El factor más importante a la hora de poder diagnosticar la disección aguda de la aorta es poseer un elevado índice de sospecha clínica, puesto que la clínica puede ser engañosa o no presentar los datos típicos. En el 90% de los enfermos se presentan con un cuadro de dolor torácico lancinante que refieren “en puñalada”, que impresiona de gravedad con cuadro asociado de características vagales así como sensación de náuseas. Algunos enfermos pueden referir dolor abdominal si existe afectación de ramas viscerales abdominales. Así mismo, se debe notar que existe un grupo reducido de enfermos que debuta como isquemia arterial aguda de miembros inferiores. En la exploración física es importante realizar una exploración vascular cuidadosa con búsqueda de todos los pulsos, tanto carotídeos como radiales, axilares, femorales y de miembros inferiores. Un 50-60% de los enfermos presenta un soplo o ausencia de algún pulso a la exploración. La presencia de roce pericárdico es un hallazgo poco ordinario, pero de un significado ominoso. La hipertensión es el hallazgo más frecuente, aunque si el enfermo está con tendencia a hipotensión puede orientar a complicaciones intrapericárdicas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones, un sistemático de sangre y S. Orina como se define a continuación, el objetivo es poder evaluar la presencia de afectación de los ostium coronarios y alteraciones abdominales, puesto que la presencia de isquemia intestinal tiene un pronóstico muy negativo en este tipo de enfermos. En el sistemático de sangre, podemos encontrar anemia y aumento de la VSG. En el ECG pueden verse signos de HVI (hipertensión arterial previa) e isquemia; la más frecuente es la inferior. La radiología de tórax puede mostrar ensanchamiento mediastínico; es muy sensible aunque es poco específica, pero debemos notar que el 85% de los pacientes presenta alteraciones en la radiología de tórax. La ecocardiografía es la prueba fundamental en el diagnóstico de la patología aórtica. El método transesofágico aumenta la sensibilidad y especificidad a pesar de tener el inconveniente de la ventana ciega del bronquio izquierdo y el requerimiento de sedación previo a la exploración por el riesgo de exacerbar la hipertensión arterial y precipitar la catástrofe de la ruptura aórtica intrapericárdica. Su realización nos aporta el dato fundamental: la afectación de la aorta ascendente (en principio tratamiento quirúrgico) o su no afectación (en principio tratamiento médico). También puede observarse la afectación de la válvula aórtica y la presencia de derrame pericárdico. La tomografía axial computerizada es una prueba que desempeña un papel clave en el manejo de los enfermos estables por la gran cantidad de información que aporta de cara a la estrategia quirúrgica. Por otra parte, la resonancia magnética, a pesar de obtener unas imágenes magníficas del proceso patológico no está siempre disponible y requiere de radiólogos expertos en su interpretación.

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CAPÍTULO 27 TRATAMIENTO ▲ Tratamiento médico: El objetivo del tratamiento médico es controlar el dolor lancinante que presenta el enfermo, disminuir el dp/dt (tensión parietal) y prevenir las complicaciones. 1. Monitorizar el ECG, sondaje urinario y PA invasiva. 2. Reposo absoluto. 3. Oxigenoterapia. 4. Analítica: hemograma, coagulación, glucemia, urea, creatinina, iones, GOT, GPT, CPK, troponina. 5. Cruzar sangre (en general 4 unidades de concentrado de hematíes) 6. Canalizar vía periférica de calibre al menos 16 G. 7. Iniciar tratamiento intravenoso: a) Mantener la PAs de 100-120 o PA media 60-70 mmHg ● Labetalol: 200mg en 200cc de suero glucosado al 5% iniciando a 2mg/min. ● Nitroprusiato sódico como alternativa (50mg en 250 cc suero salino fisiológico) a 1-3 microgramos/Kg./minuto, asociando betabloqueantes si es posible a dosis de Propranolol en bolos de 1 mg cada 5 minutos. b) Analgesia con opiáceos: ● Si PA s >100 mmHg usar Cloruro Mórfico en bolos de 2 mg iv. ● Si PA s 45 mm Hg se denominará I.R global o Hipercápnica. ● HIPOXEMIA: Disminución por debajo de su nivel normal de la PaO2. Ésta variará con la edad y posición del sujeto pero se admite como normal si es > 80 mm Hg. Se calculará con la fórmula ⇒ Edad PaO2 = 109 – (0.43 x edad) en años. Tabla 29.1: Grados de Disnea (según NYHA: New York Heart Association) Clase I: Ausencia de síntomas con la actividad habitual Clase II: Síntomas con la actividad moderada Clase III: Síntomas con escasa actividad Clase IV: Síntomas en reposo

289

CAPÍTULO 29 Tabla 29.2: Datos clínicos, signos y síntomas de alarma en el paciente con disnea Síncope Dolor torácico Taquicardia o arritmias concomitantes Sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos, sudoración profusa) Cianosis Estridor, tiraje y utilización de la musculatura accesoria Taquipnea > 30 rpm Desaturación de oxígeno Silencio auscultatorio Alteración del nivel de conciencia Hipotensión o hipertensión arterial Mala perfusión periférica, bajo gasto cardiaco

VALORACIÓN Y ACTITUD INICIAL EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON DISNEA AGUDA En un primer momento el objetivo inicial es descubrir las causas de disnea que puedan poner en peligro la vida del enfermo e instaurar un tratamiento precoz. La disnea implica una dificultad respiratoria por falta de aporte de oxígeno al organismo, ya sea debido a la disfunción del aparato respiratorio o del sistema cardiovascular, en la mayoría de los casos. Lo que se pretende con esta primera intervención es evitar la hipoxia irreversible de órganos vitales. Figura 29.1: Actitud inicial ante un paciente pulmonar crónico con disnea 1°) 1.1. Preguntar al paciente si utiliza oxígeno domiciliario de forma crónica (OCD)

y solicitar informes médicos que nos hagan conocer su situación basal previa. 1.2. Valorar la situación clínica del enfermo ¿OCD?

SI ↓ 2°) Administrar O2 con Mascarilla Venturi 24% (1,5 lpm). ↓ 3°) Realizar gasometría arterial. ↓ Según resultado, ajustar FiO2.

NO ↓ 2°) Realizar gasometría arterial. ↓ 3°) Preguntar por enfermedad pulmonar previa conocida. SI ↓ Oxigenoterapia VM al 24-26% (1,5-2 lpm)

NO ↓ Oxigenoterapia VM al 24-50% (2-8 lpm)

4°) Una vez realizada la primera intervención de soporte básico, es el momento de realizar una exploración física detallada y anamnesis que nos harán sospechar la causa de la disnea aguda y nos permitirá iniciar el tratamiento específico. Las pruebas complementarias nos confirmarán/descartarán el diagnóstico de sospecha.

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MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

En urgencias deberemos: 2.1. Realizar Anamnesis y Exploración física valorando el estado hemodinámico del enfermo y la existencia de datos de alarma (tabla 29.2), siempre que la situación clínica del enfermo lo permita, si no, se iniciarán las medidas oportunas desde aporte de oxígeno y tratamiento farmacológico, hasta la administración de intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica (VM). Inicialmente se debe tener en cuenta si un paciente es un enfermo pulmonar crónico (Ver Figura 29.1). 2.2. Establecer un posible diagnóstico sindrómico y etiológico en función de los “perfiles de disnea”. Ver tablas 29.3 y 29.4. 2.3. Realización de las Pruebas complementarias que se estimen oportunas. Ver tabla 29.4. 2.4. Tratamiento urgente del paciente con disnea. Tras contemplar los apartados anteriores utilizaremos el Algoritmo de actuación en el paciente con disnea aguda en Urgencias (Figura 29.2). Las patologías más frecuentes que pueden producir disnea aguda e inestabilidad hemodinámica son: SDRA, tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotórax (NTX) a tensión, asma bronquial, volet costal, edema agudo de pulmón (EAP), IAM… 2.1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA Para establecer un diagnóstico sindrómico y etiológico nos basaremos en: 2.1.1. Los datos recogidos durante la ANAMNESIS que incluirán: - Los Antecedentes Familiares y Personales: será fundamental conocer historia previa de EPOC, asma, cardiopatías, enfermedades restrictivas, enfermedades neuromusculares, posible inmunosupresión o enfermedad crónica debilitante (diabetes, hepatopatía, insuficiencia renal) junto con la situación basal del enfermo y sus últimos datos gasométricos, radiológicos y funcionales. (Solicitad informes previos). Interrogaremos al enfermo por factores de riesgo para TEP y SDRA (ver en capítulos correspondientes). - Enfermedad actual: recogida cronológicamente y distinguiendo si se trata de una situación aguda, crónica o esta última reagudizada. Exponer la clínica, síntomas y signos asociados. Ver en la tabla 29. 3 “los perfiles o patrones clínicos habituales” y tabla 29.4. Tabla 29.3: Patrones clínicos o perfiles en la disnea aguda y etiología relacionada 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Condensación pulmonar: Neumonía Obstrucción por cuerpo extraño: 2.1.- Vía extratorácica; 2.2.- Vía intratorácica Obstrucción de la vía aérea intratorácica: Asma, EPOC, Inhalación de gases Pleural: 4.1.- Neumotórax; 4.2.- Derrame pleural Edema pulmonar: 5.1.- Cardiogénico; I.C – E.A.P; 5.2.- No cardiogénico Obstrucción vascular pulmonar: Tromboembolismo pulmonar (TEP) Mecánico: Traumatismo, Fractura costal única o múltiple, volet costal Psicógeno: Ansiedad - hiperventilación

2.1.2. EXPLORACIÓN FÍSICA: inicialmente se valorará la situación hemodinámica y descartará un posible fallo inminente por hipoxia o por la situación clínica desencadenante que nos obliguen a realizar RCP o IOT. Ver tabla 29.5 Analizaremos: Tensión arterial (T.A), frecuencia cardiaca (FC) y respiratoria (FR), temperatura (Tª), Saturación de oxígeno (SO2), nivel de conciencia y orientación, utilización de musculatura accesoria, perfusión periférica, cianosis. Realizar sistemáticamente observación-inspección, percusión, palpación y auscultación en función de la sospecha y perfil clínico (Ver tabla 29.4).

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CAPÍTULO 29 Tabla 29.4: Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disnea aguda: Causas, clínica, exploración física y pruebas complementarias. CAUSA Sospechada según el perfil clínico

CLÍNICA

- disnea - tos, expectoración purulenta (típica) - fiebre NEUMONÍA - dolor torácico agudo (características pleuríticas) - hemoptisis - disnea - tos espasmódica, OBSTRUCCIÓN prurito EXTRATORÁCICA - antecedente Cuerpo extraño ingesta C.E - clínica edema de glotis. OBSTRUCCIÓN INTRATORÁCICA Cuerpo extraño

CRISIS ASMÁTICA

EPOC

NEUMOTÓRAX

- disnea - tos irritativa

- disnea - tos paroxística - Opresión torácica

- disnea - tos - aumento expectoración - aumento densidad moco - Clínica acompañante de la reagudización - disnea - dolor torácico y/o en hombro ipsilateral de aparición brusca y en relación con el esfuerzo o la tos - tos irritativa

EXPLORACIÓN Inspección palpación, percusión auscultación

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS

- taquipnea, a veces cianosis - aumento vibraciones vocales - matidez - AP: disminución o abolición del m.v., estertores finos, soplo o roce en caso de derrame pleural

- GAB: hipoxemia - S.S : leucocitosis o leucopenia - R.T: condensación con broncograma aéreo o patrón intersticial o alveolointersticial; derrame pleural metaneumónico

- retracción fosa supraclavicular, descartar edema úvula - disminución vibraciones vocales - AP: estridor inspiratorio, disminución m.v.

- Laringoscopia - R.T: sin hallazgos - GAB: posible hipoxia, hipercapnia y acidosis según gravedad y tiempo de evolución

- taquipnea. Según el grado de - GAB: hipoxemia, hipercapnia y compromiso respiratorio: acidosis según gravedad cianosis, flapping, somnolencia - R.T: 1ª fase: hiperclaridad - uso músculos accesorios atrapamiento aéreo, - A.P: roncus y/o sibilancias desviación mediastino localizados, disminución m.v 2ª fase: atelectasia/retracción - GAB: 1ª fase: hipocapnia; 2ªfase:hipoxemia/hipocapnia; 3ª fase:hipoxemia/ normo-hipercapnia. - taquipnea 4ª fase: hipoxemia/ - uso de musculatura accesoria hipercapnia, acidosis - AP: sibilancias con la - S.S: normal/ leucocitosis si espiración; silencio infección concomitante. auscultatorio en casos graves - R. T: normal/ hiperinsuflación o infiltrado si infección concomitante. Descartar NTX - Disminución PEF progresivo - taquipnea, según - GAB: hipoxemia con/sin el grado de compromiso hipercapnia y/o acidosis respiratorio: cianosis, flapping, y elevación del bicarbonato en somnolencia función de la S.B y causa - uso músculos accesorios - R.T: condensación, patrón de - A.P: roncus y/o fibrosis, atrapamiento, bullas, sibilancias dispersos bronquiectasias, signos o localizados, estertores, de COR pulmonale… disminución m.v, espiración - S.S: leucocitosis/leucopenia sin alargada infección - taquipnea, inmovilidad - R.T en inspiración y espiración lado afecto forzada: línea pleural, colapso - abolición vibraciones pulmonar, aplanamiento vocales hemidiafragma, desplazamiento - timpanismo mediastínico contralateral - AP: ruidos respiratorios muy - ECG: ↓ amplitud de QRS en disminuidos en lado afecto cara anterior - cianosis e hipotensión Desviación anterior del eje en caso de neumotórax - GAB : hipoxia, hipercapnia o a tensión hipocapnia según gravedad

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MANUAL

CAUSA Sospechada según el perfil clínico

DERRAME PLEURAL

EDEMA PULMONAR Cardiogénico I.C – E.A.P

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PROTOCOLOS

CLÍNICA

- disnea - dolor torácico con patrón pleural - tos irritativa o productiva - disnea - ortopnea - disnea paroxística nocturna - tos con expectoración espumosa y rosada

- disnea - la inicial de la causa de la LAP y/o SDRA EDEMA (Sepsis, PULMONAR aspiración, No Cardiogénico intoxicación, traumatismo, quemaduras, etc.)

EMBOLISMO PULMONAR (TEP)

MECÁNICO Traumatismo Fractura costal

PSICÓGENO Ansiedad

- disnea - dolor torácico - hemoptisis (sobre todo cuando hay infarto pulmonar asociado) - inestabilidad hemodinámica - factores de riesgo - disnea - dolor torácico, aumenta con los movimientos respiratorios - hemoptisis, si contusión pulmonar - situación emocional especial - parestesias en EESS y EEII y disestesias periorales - mareo, dolor torácico

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

EXPLORACIÓN Inspección palpación, percusión auscultación - taquipnea, inmovilidad lado afecto - abolición vibraciones vocales - matidez - disminución o abolición del m.v - taquipnea - mala perfusión, cianosis - ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas en mm.ii - AP: crepitantes -estertores finos y gruesos bilaterales A veces sibilancias AC: 3°-4° ruidos, arritmia, soplos

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS

- Agitación e intranquilidad - AP: normal o hipoventilación - hematoma o contusiones externas

- R.T: línea de derrame cóncava o pulmón blanco según gravedad - GAB : hipoxia, hipercapnia o hipocapnia según gravedad. - S.S: leucocitosis,leucopenia anemia… según etiología - GAB: normal o hipoxemia con/sin hipercapnia y acidosis según gravedad - CPK ↑, (IAM como causa) - R.T: cardiomegalia, infiltrado bilateral en alas de mariposa, líneas B de Kerley, líquido en cisuras, redistribución vascular - ECG: alteraciones de la repolarización, arritmia, etc. - R.T: 1ª fase: infiltrados intersticiales de predominio en bases. 2ª fase: infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber derrame pleural bilateral GAB: 1ª fase: sólo hipocapnia y alteración del gradiente A-a. 2ª fase: hipoxemia severa que responde parcialmente o no a la administración de oxígeno PaO2/FiO2 ≤ 200 - GAB: hipoxemia, con/sin hipocapnia y alcalosis, elevación Gradiente A-a de O2 - R.T: normal habitualmente - ECG: taquicardia sinusal o supraventricular, F.A, onda S en I, Q en III e inversión de T en III, desviación eje drcha, BRD - Elevación Dímero D - Parrilla costal: fractura/s costal/es - R.T: infiltrados localizados, en caso de contusión pulmonar

- intranquilidad - taquipnea - tetania carpopedal - resto exploración física sin hallazgos

- GAB: hipocapnia sin hipoxia (valores elevados de la PaO2) - R.T: normal

- taquipnea - cianosis, sudoración - estertores finos y gruesos bilaterales difusos

- taquipnea - taquicardia - intranquilidad - signos de TVP - cicatrices de cirugías recientes - incapacidad para deambulación

A.P: ausculación pulmonar; m.v: murmullo vesicular; G.A.B: gasometría arterial basal; S.S: sistemático de sangre (hemograma); R.T: Radiografía de tórax.; C.E: Cuerpo extraño; A.C: auscultación cardiaca.; L.A.P: Lesión Aguda Pulmonar; SDRA: Síndrome Distress Respiratorio del Adulto. T.V.P: Trombosis venosa profunda. B.R.D: Bloqueo de rama derecha. PEF: Pico flujo espiratorio. S.B: Situación basal. NTX: Neumotórax. NOTA: Se desarrollarán con detalle en capítulos específicos el Asma, la EPOC, la patología pleural y la intoxicación por humos.

293

CAPÍTULO 29 2.2.

ETIOLOGÍA DE LA DISNEA La primera diferencia importante a tener en cuenta es distinguir entre disnea aguda o de reciente comienzo, disnea crónica o progresiva y disnea crónica reagudizada. Esta diferencia se establece en función del tiempo de aparición. Esta clasificación básica inicial va a tener importantes implicaciones tanto para la actitud terapéutica, como para el diagnóstico diferencial de las posibles enfermedades causantes de la disnea. Una vez hecha la Anamnesis y Exploración física dispondremos de un juicio diagnóstico inicial que certificaremos con las pruebas complementarias oportunas. Ver tablas 29.3 y 29.4 para las causas de disnea aguda y tabla 29.6 causas de disnea crónica que se pueden reagudizar. Tabla 29.5: Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente. -

Fracaso muscular respiratorio Taquipnea progresiva Disminución de la amplitud de la respiración Incoordinación toracoabdominal Depresión abdominal durante la inspiración

Tabla 29.6. Causas de disnea crónica que pueden reagudizarse * Enfermedad respiratoria - Enfermedad de la vía aérea: Obstrucción de la vía aérea alta; Asma; Bronquitis crónica; Enfisema; Fibrosis quística. - Enfermedad del parénquima pulmonar: Enfermedad intersticial pulmonar; Neoplasia; Neumonía - Enfermedad vascular pulmonar: Malformaciones arteriovenosas; Vasculitis; Hipertensión pulmonar - Enfermedad pleural: Derrame pleural; Fibrosis pleural; Neoplasia. - Enfermedad de la pared torácica: Por deformidades (cifoescoliosis); Por “carga abdominal” (ascitis, obesidad, masa abdominal). - Enfermedad de los músculos respiratorios: Patologías neuromusculares (miastenia gravis, polio); Disfunción del nervio frénico. * Enfermedad cardiovascular - Aumento de la presión venosa pulmonar - Fracaso ventricular izquierdo - Valvulopatías; Estenosis mitral - Enfermedad coronaria - Enfermedad del pericardio * Enfermedades metabólicas - Acidosis metabólica - Hiper-Hipotiroidismo * Enfermedades hematológicas - Anemia - Hemoglobinopatías * Psicosomáticas - Somatización - Ansiedad - Depresión * Otras - Reflujo gastroesofágico con/sin microaspiraciones - Embarazo - Falta de entrenamiento; - Mal de altura o exposición a grandes altitudes

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Figura 29.2: Algoritmo de actuación en el paciente con disnea aguda en Urgencias Disnea Aguda

Datos o signos de Alarma

Laringoscopia urgente

Estridor Tiraje

Si

C. Extraño Edema glotis Absceso o neoplasia

No Otros Anamnesis Exploración física G.A.B R.Tórax ECG

Valorar: IOT y RCP

Valorar: Extracción Adrenalina/corticoides Traqueotomía

Valorar otras pruebas complementarias: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Gammagrafía, Broncoscopia, Arteriografía… Juicio diagnóstico sindrómico Condensación pulmonar: Neumonía Obstrucción de la vía aérea cuerpo extraño: Extratorácica o Intratorácica Obstrucción de la vía aérea intratorácica: Asma, EPOC, Inhalación de gases Pleural: Neumotórax o Derrame pleural Edema pulmonar: Cardiogénico:I.C – E.A.P o No cardiogénico Obstrucción vascular pulmonar: Tromboembolismo pulmonar (TEP) Mecánico: Traumatismo, Fractura costal única o múltiple, volet costal Psicógeno: Ansiedad - hiperventilación

Tratamiento específico

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CAPÍTULO 29 2.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA DISNEA AGUDA 2.3.1. Gasometría arterial. Es imprescindible y debe de realizarse inicialmente, preferiblemente de forma basal, salvo que su extracción interfiera con maniobras terapéuticas, en cuyo caso, se realizará tan pronto como sea posible. Proporciona información sobre la oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base y permite monitorizar las medidas terapéuticas establecidas. Para su interpretación correcta es imprescindible conocer la FiO2 que recibe el paciente así como su situación clínica (T.A, F.C, F.R, Tª) que pueden hacer que para una misma PaO2 la repercusión real de hipoxia sea muy variable en distintas situaciones. Los valores normales de la gasometría arterial se recogen en la tabla 29.7. Tabla 29.7: Valores normales en la gasometría arterial PaO2 PaCO2 pH SO2 P(A-a)O2 HCO3 EB (Exceso de bases) ± 2

> 80 mm Hg (disminuye con la edad) 35 - 45 mm Hg (no se modifica con la edad) 7,35-7,45 > 90% (habitualmente 94 – 98 %) < 10 – 15 mm Hg (aumenta con la edad) 22-26 mEq/l

Valores para un sujeto joven, en reposo, con una FiO2 = 0.21

La gasometría permite establecer si un proceso es agudo o crónico, establece el diagnóstico de IR, distingue entre una IRA hipercápnica o no hipercápnica. Además, nos caracteriza y define las alteraciones del equilibrio ácido-base ver figura 29.3 que se desarrollarán en un capítulo propio. Gradiente alveolo arterial de O2 Con los datos de la gasometría se puede calcular el gradiente alveolo-arterial [P(A-a)O2] que es la diferencia entre la PAO2 y la PaO2 (cantidad de oxígeno alveolar transferido de los pulmones a la circulación), un valor fundamental para determinar si estamos ante una patología intra o extrapulmonar. Fórmula para calcular el [P(A-a)O2]: P(A-a)O2 =[ [(PB - PH2O) x FiO2] - PaCO2/R ] - PaO2 - PAO2 = Presión alveolar de oxígeno. - PB: Presión barométrica o atmosférica: 760 mm Hg a nivel del mar (En Toledo tiene un valor de 720 mmHg). - PH2O: Presión desplazamiento del vapor de agua. Equivale a 47 mmHg - FiO2: Fracción inspiratoria de oxígeno. En aire ambiente es de 0,21 - R = 0.8 = Cociente respiratorio o relación entre el consumo de oxígeno y la producción de CO2. En un individuo sano, en condiciones normales y respirando aire ambiente el P(A-a)O2 es < 10 mmHg. Hay que tener en cuenta que este valor se modifica con la edad, pudiendo ser normales valores de hasta 25 en individuos mayores de 65 años. El P(A-a)O2 nos distinguirá entre la I.R de origen pulmonar, donde estará elevado (en cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambio gaseoso) y la I.R extrapulmonar donde se mantiene normal.

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

El valor teórico basal o “pronosticado” según la edad, se puede calcular con la fórmula: P(A-a)O2 = 2.5 + (0.21 x edad) Figura 29.3: Alteraciones del equilibrio ácido-base y sus mecanismos compensadores Función ácido-base ↑pH

↓pH pH normal

Acidosis

↓CHO3

Alcalosis

↑PaCO2

↑CHO3

↓PaCO2

Alcalosis metabólica

Alcalosis respiratoria

↑PaCO2

↓CHO3

Alteración incial Acidosis metabólica

Acidosis respiratoria Respuesta compensadora

↓PaCO2

En En En En En En

↑CHO3

Niveles de compensación esperados ↓ PaCO2 es de 1.2 mm Hg por cada 1 mEq/L de ↑ PaCO2 es de 0.8 mm Hg por cada 1 mEq/L de ↑ CHO3 es de 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↑ CHO3 es de 3.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↓ CHO3 es de 2.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↓ CHO3 es de 5 mEq/L por cada 10 mm Hg de

Acidosis metabólica el Alcalosis metabólica el Acidosis respiratoria aguda Acidosis respiratoria crónica Alcalosis respiratoria aguda Alcalosis respiratoria crónica

↓ CHO3 ↑ CHO3 ↑ PaCO2 ↑ PaCO2 ↓ PaCO2 ↓ PaCO2

2.3.2. Pulsioximetría. Método útil y muy rápido que usando la luz infrarroja, mide directamente de forma no invasiva la SO2 y permite su monitorización continua, pero no proporciona información sobre la PaCO2 o el pH. Su fiabilidad es menor en determinadas situaciones como en desaturaciones extremas (por debajo del 75 % debido a las características de la curva de disociación de la hemoglobina), así como en situaciones de ictericia, elevado grosor de la piel, hipoperfusión periférica grave, hipotermia, carboxi-metahemoglobinas altas, anemia severa… donde habrá que ser cautos con su interpretación.

297

CAPÍTULO 29 En condiciones normales una SO2 del 90 % en el pulsioxímetro correspondería a una PaO2 de 60 mm Hg. (Aunque depende de muchos factores, en general, cuando una SO2 es > 94 % podemos estimar que la PaO2 va a ser > 60 mm Hg). 2.3.3. Radiografía de Tórax. Es imprescindible para orientar el diagnóstico, valorar la severidad, evolución y posibles complicaciones de las maniobras terapéuticas. Se realizará una proyección PA y L y si no es posible por la situación clínica del enfermo, una AP portátil. Distinguirá entre campos pulmonares claros, infiltrados difusos y localizados y la patología extrapulmonar orientando al diagnóstico definitivo. 2.3.4. Electrocardiograma. También es una prueba necesaria en el paciente con disnea. Puede dar información sobre la etiología de la disnea o las consecuencias del problema. Valoraremos el ritmo, frecuencia, eje, signos de isquemia, bloqueos, sobrecargas e hipertrofias. 2.3.5. Sistemático de sangre y bioquímica. Nos ayudarán a establecer otros focos de atención (existencia de anemia, alteraciones iónicas, insuficiencia renal, leucocitosis o leucopenia, etc.). 2.3.6. Otras pruebas. Se solicitarán según la sospecha clínica. A saber: Ecocardiograma, Gammagrafía pulmonar, TAC torácico helicoidal, Doppler de mm.ii, Broncoscopia, etc. 2.4.

TRATAMIENTO DE LA DISNEA AGUDA Constará de tres pilares: 2.4.1. Estabilización hemodinámica de la situación clínica. Para ello indicaremos: - Reposo con elevación de la cabecera del enfermo. - Mantener la permeabilidad de las vías aéreas. - Administración de Oxigenoterapia. - Ventilación mecánica no invasiva / invasiva. - Monitorización de las constantes: T.A; FC; FR; Tª así como de ECG y pulsioximetría. - Obtención de vía venosa y fluidoterapia. - Específico en función de la causa. 2.4.2. Además administraremos los fármacos necesarios para el tratamiento de la causa desencadenante de la disnea (ver capítulos correspondientes). 2.4.3. Soporte sintomático. Es indudable que el tratamiento ulterior más eficaz de la disnea radica en el correcto diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de base que la haya provocado. Este tratamiento específico de cada una de las distintas causas de disnea se detalla en los capítulos correspondientes. 3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN URGENCIAS 3.1.

VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA La medida de la PaO2 y de PaCO2 permite una valoración de la eficacia global del aparato respiratorio. Estas determinaciones pueden infraestimar la hipoxia tisular cuando están afectando los mecanismos de transporte, liberación o utilización del oxígeno por las células (p.e. en: anemia severa, meta o carboxihemoglobina, bajo gasto cardíaco, hipoperfusión periférica o intoxicación por cianuro). Hipoxia no es lo mismo que hipoxemia o insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg).

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MANUAL

3.2.

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

La PaCO2 en condiciones normales es de 35-45 mmHg y no se modifica con la edad. Su aumento o hipercapnia, PaCO2 > 45 mm Hg, implica una ventilación alveolar inadecuada. La PaO2 normalmente es superior a 80 mmHg, aunque varía con la edad. Para hallar la PaO2 de forma aproximada según la edad en años utilizaremos la fórmula: PaO2 ideal = 109 – (0,43 x edad) La disminución por debajo de su valor normal se denomina hipoxemia. Hablaremos de insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg. Este límite arbitrario viene dado por la curva de disociación de hemoglobina para el oxígeno que es relativamente plana por encima de 60 mm Hg y muy pendiente por debajo; por lo que pequeñas caídas de PaO2 suponen importantes caídas en la SO2 en esta zona de la curva. El carácter agudo o crónico de la IR viene dado por la rapidez de instauración e implica diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamiento, aunque comparten un objetivo terapéutico esencial: asegurar una adecuada oxigenación tisular. En los casos crónicos han podido ponerse en marcha mecanismos de compensación, como poliglobulia y aumento de 2-3 DPG para contrarrestar la hipoxemia, y retención renal de HCO3 para la normalización del pH en caso de hipercapnia. La IRA se instaura en un corto período de tiempo y se clasifica como: no hipercápnica o fallo de oxigenación y global o fracaso ventilatorio cuando se asocia a hipercapnia. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. Tabla 29.8. Tabla 29.8: Mecanismos fisiopatológicos de la Insuficiencia respiratoria

1.

2.

Insuficiencia respiratoria hipoxémica: normalmente es el resultado de la suma de varios mecanismos aunque suele predominar uno. También puede contribuir a ella el descenso de la saturación venosa mixta (anemia, gasto cardíaco inadecuado). Se describen estos mecanismos (siendo los tres primeros los más relevantes): 1.1. Hipoventilación donde encontraremos: Gradiente A-a normal; Sí responde al Oxígeno PaO2 baja; PaCO2 elevada; 1.2. Alteración de la Ventilación/perfusión (V/Q) donde encontraremos: Gradiente A-a elevado; Sí responde al Oxígeno PaO2 baja; PaCO2 variable; 1.3. Shunt arteriovenoso donde encontraremos: Gradiente A-a elevado; No responde al Oxígeno PaO2 baja; PaCO2 baja; 1.4. Disminución de la FiO2 donde encontraremos: Gradiente A-a normal; Sí responde al Oxígeno PaO2 baja; PaCO2 baja; 1.5. Alteración de la difusión donde encontraremos: Gradiente A-a elevado; Sí responde al Oxígeno PaO2 baja; PaCO2 baja; Insuficiencia respiratoria hipercápnica. Se describen: 2.1. Aumento del espacio muerto (enfermedades pulmonares, alteración de la pared torácica) 2.2. Disminución del Volumen minuto (obstrucción respiratoria alta, intoxicaciones medicamentosas, alteraciones de la pared, neuromusculares o del SNC) 2.3. Aumento de la producción de CO2 asociado a patología pulmonar en pacientes con sepsis, fiebre, crisis comiciales.

3.3. 3.4.

ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. Tabla 29.9 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA. La clínica debida a la IR es con frecuencia inespecífica. Generalmente el paciente presenta disnea y, en casos severos, alteración del nivel de concien-

299

CAPÍTULO 29 cia. En la aproximación al paciente con IR es fundamental conocer su situación basal, los antecedentes previos (asma, OCFA, cardiopatía, enfermedades neuromusculares, enfermedades restrictivas, inmunosupresión, adicciones, medicación, etc.) y determinar la existencia de factores de riesgo para TEP y SDRA. Deberemos interrogar sobre circunstancias como exposición a humos o gases, tóxicos ingeridos o inyectados, traumatismo torácico, aspiración masiva. La clínica acompañante, así como la rapidez de instauración, será fundamental para la orientación diagnóstica. Dado que la manifestación más frecuente de la insuficiencia respiratoria es la disnea, los esquemas de actuación inicial son superponibles a los comentados en las figuras 29.1 y 29.2. Tabla 29.9: Etiología de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) 1.

2.

IRA NO HIPERCÁPNICA 1.1. Con infiltrado pulmonar localizado: Enfermedades con ocupación alveolar, atelectasia o infarto pulmonar. Mecanismos predominantes: Alteración V/Q y en menor medida Shunt. – Aspiración – Atelectasia – Neumonía – Hemorragia pulmonar – Infarto pulmonar 1.2. Con infiltrado pulmonar difuso: Incluye las enfermedades con ocupación alveolar difusa – E.A.P cardiogénico – SDRA – Neumonías atípicas y/o multilobares – Aspiración de líquidos – Inhalación de gases tóxicos – Hemorragia alveolar y contusión pulmonar difusas – Neumonitis por hipersensibilidad y la eosinofílica – Embolismo graso o por líquido amniótico 1.3. Con campos pulmonares claros: No se aprecia ocupación alveolar – TEP – Patologías con obstrucción difusa de la vía aérea intratorácica como son en la EPOC, Asma, broncoespasmo, bronquiolitis – Microatelectasias (sobre todo después de cirugía torácica o abdominal) – Shunt anatómico drcha-izqda en situaciones agudas (IAM, Hipertensión pulmonar) – Fases iniciales de ocupación alveolar (neumonía, edema intersticial) 1.4. Con patología extraparenquimatosa pulmonar – Derrame pleural importante o bilateral – Neumotórax – Obesidad mórbida – Inestabilidad de la caja torácica (volet costal, rotura diafragmática) – Cifoescoliosis pronunciada IRA HIPERCÁPNICA 2.1. IRA Hipercápnica con Gradiente alveolo-arterial de O2 normal (origen no pulmonar): Es poco frecuente. La respuesta de la PaO2 al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es asegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gradiente, es siempre extrapulmonar. – Depresión del centro respiratorio por fármacos, TCE, infecciones del SNC, ACVA… – Enfermedades neuromusculares: tétanos o botulismo, Guillain Barré, Eaton-Lambert, miositis, bloqueantes ganglionares neuromusculares, alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas graves, etc. – Casos de obstrucción de la vía aérea superior: edema glotis, cuerpo extraño, absceso retrofaríngeo, parálisis cuerdas vocales, angioedema, quemaduras, lesiones por cáusticos o postintubación, etc. 2.2. IRA Hipercápnica con Gradiente alveolo-arterial O2 elevado (origen pulmonar): Es la IRA más frecuente. EPOC descompensado y sus complicaciones, crisis asmática… – Toda causa inicial de IRA no hipercápnica que llega a ser tan intensa o prolongada en el tiempo como para producir fatiga muscular. – Cualquier causa de IRA hipercápnica a la que se asocian alteraciones pulmonares.

Es fundamental una adecuada exploración cardiológica y respiratoria (estridor, sibilancias, crepitantes focales/difusos, hipoventilación, asimetría del

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murmullo vesicular) así como observar el patrón ventilatorio (lento y superficial en la hipoventilación central, rápido y superficial en patología con ocupación alveolar). Como ya hemos dicho anteriormente, es fundamental reconocer los signos de parada respiratoria inminente. En muchos aspectos la valoración inicial del paciente con IR es similar a la comentada en el punto 2 de este capítulo (valoración inicial del paciente con disnea). 3.5. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA IRA. Ver tabla 28.9 y figura 29.4 3.5.1. IRA NO HIPERCÁPNICA 3.5.1.1. Con infiltrado pulmonar localizado: Enfermedades con ocupación alveolar, atelectasia o infarto pulmonar. Mecanismos predominantes: Alteración V/Q y en menor medida Shunt. 3.5.1.2. Con infiltrado pulmonar difuso: Incluye las enfermedades con ocupación alveolar difusa. 3.5.1.3. Con campos pulmonares claros: No se aprecia ocupación alveolar. 3.5.1.4. Con patología extraparenquimatosa. 3.5.2. IRA HIPERCÁPNICA 3.5.2.1. IRA Hipercápnica con Gradiente Alveolo-arterial de O2 normal (origen no pulmonar): Es poco frecuente. La respuesta de la PaO2 al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es asegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gradiente, es siempre extrapulmonar. 3.5.2.2. IRA Hipercápnica con Gradiente Alveolo-arterial de O2 elevado (origen pulmonar): Es la IRA más frecuente. La repercusión clínica de la hipercapnia vendrá determinada por el nivel de la misma y la rapidez de instauración, así: La elevación brusca de la PaCO2 originará aumento de la presión intracraneal con cefalea, confusión, letargia, convulsiones y coma… Una PaCO2 > 100 de forma brusca provocaría colapso, mientras que PaCO2 > 80 en enfermos crónicos pueden ser bien tolerada. Si aumenta la PaCO2 de forma aguda, sólo aumenta 1 mEq/L el HCO3 por cada 10 mm Hg que se eleve la PaCO2 . Mientras que en los pacientes crónicos de forma compensatoria por cada 10 mm Hg que se eleva la PaCO2 se objetiva un incremento del HCO3 de 3.5 mEq/L. 3.6. TRATAMIENTO DE LA IRA Los objetivos del tratamiento en la IRA es asegurar la oxigenación del paciente, garantizar la ventilación si se halla comprometida, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de la IRA y prevenir las complicaciones. Ver Figura 28. 4. Para ello: 1. Si existen signos de alarma o inestabilidad hemodinámica aseguraremos la vía aérea y un acceso venoso, iniciaremos, si precisa, maniobras de RCP y su tratamiento enérgico sin demora. 2. Una vez que el enfermo esté estable habrá que tener en cuenta: - Medidas generales: • Mantener permeable la vía aérea (retirada de secreciones y cuerpos extraños, valorar uso de cánula orofaríngea e IOT si fuera necesario). • Mantener la v.i.v. • Reducir consumo de oxígeno (reposo, control de la fiebre). • Profilaxis de enfermedad tromboembólica y sangrado digestivo. - Tratamiento específico de la causa de IRA.

301

CAPÍTULO 29 Figura 29.4: Algoritmo de actuación en el paciente con Insuficiencia respiratoria aguda en Urgencias Paciente con posible IRA Asegurar vía aérea Obtener vía venosa Realizar RCP si precisa Iniciar tratamiento

Sí

Datos o signos de alarma No

PaO2 ≥ 60 mm Hg

Valorar otros diagnósticos

PaO2 < 60 mm Hg

Insuficiencia respiratoria

Gasometría arterial Rx tórax Pulsioximetría

Valorar PaCO2 Normal

Elevada

Rx Toráx

Campos Claros

Infiltrado Localizado

Elevado

Infiltrado Difuso

Valorar PA-aO2

Normal

Patología Extrapulmonar IRA Hipercápnica con PA-aO2 normal (origen No pulmonar)

IRA NO Hipercápnica IRA Hipercápnica con PA-aO2 elevado (origen pulmonar)

Ver texto y explicación en tabla 29.9

- Oxigenoterapia: • Supone la administración de oxígeno para aumentar la PAO2 y por tanto la PaO2. La respuesta a este incremento ya vimos que dependía del mecanismo de hipoxemia (mínima si el mecanismo es shunt arteriovenoso, evidente en las alteraciones de la relación V/Q, hipoventilación, alteración de la difusión o disminución de la FiO2). • El objetivo esencial es corregir la hipoxemia consiguiendo una PaO2 > 60 mm Hg y una SO2 > 90 %. Incluso en pacientes con hipercap-

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nia crónica situaciones con PaO2 < 40-50 mm Hg traducen daños graves en los órganos diana (corazón, cerebro, riñón, hígado), así, aún existiendo riesgo de depresión respiratoria debemos alcanzar el objetivo esencial. Por ello se establecen Indicaciones de oxigenoterapia en situaciones agudas: 1) Cualquier enfermo respiratorio agudo o crónico con PO2 < 50 mmHg, 2) Paciente previamente sano, con PO2 < 60 mmHg, 3) Enfermedades agudas con PO2 > 60 mmHg, en las que puede haber cambios bruscos (asma, TEP, sepsis, Hemorragia, etc), 4) Situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia tisular: Fallo cardíaco y alteraciones en la hemoglobina (anemia con posible Hb < 10, intoxicación por CO). - Formas de administración de oxigenoterapia: 1) Gafas nasales (bajo flujo): Son cómodas y permiten la alimentación sin prescindir del oxígeno. Pero, su inconveniente es que proporcionan una FiO2 variable en función del patrón respiratorio del paciente, lo que las hace poco aconsejables en situaciones agudas severas y no permiten grandes flujos al ser muy irritante. A nivel general, un flujo de 1-1.5 lpm equivale aproximadamente a una FiO2 de 0,24-0,26; 2 lpm a 0,28; 3-5 lpm a 0,31-0,40. 2) Máscara tipo Venturi. (“Ventimask”). (Alto flujo): Proporciona una FiO2 constante independiente del patrón ventilatorio del enfermo, ajustable desde 0,24 a 0,5 con buena fiabilidad, aunque no es posible proporcionar una FiO2 por encima de 0,5 o 0,6. Ésta es la forma de administración de elección en situaciones de IRA. 3) Máscara con reservorio. Permiten llegar a FiO2 de 0,8. - Ventilación Mecánica (VM). Los objetivos de la VM son garantizar la ventilación alveolar, una adecuada oxigenación revirtiendo la hipoxemia y la acidosis y proporcionar descanso a los músculos respiratorios disminuyendo su trabajo. Se basa en la sustitución artificial de la función pulmonar a través de los “respiradores”. Puede administrarse hasta una FiO2 de 1 (100 %). Podemos distinguir entre: - VM no invasiva (VMNI): Mediante máscara nasal o facial puede tener un papel en algunas situaciones de IRA o de IR crónica agudizada, sobre todo si se espera una rápida mejoría con las medidas terapéuticas adecuadas. Requiere un paciente colaborador, sin inestabilidad hemodinámica y sin excesivas secreciones. En el paciente EPOC reduce la necesidad de IOT, la mortalidad y las complicaciones. Ver indicaciones y contraindicaciones de la VMNI en las tablas 29.10 y 29.11. Tabla 29.10: Indicaciones de la VMNI en la IRA • IRA no hipercápnica con:

- FR > 35 rpm o - PaO2/FiO2 < 200 o - PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.4 • EPOC reagudizado con PaCO2 > 45 mm Hg y pH < 7.30 • Valorar en situaciones como ICC-EAP; SDRA; Síndrome HipoventilaciónObesidad; Neumonía; estatus asmático…

303

CAPÍTULO 29 Tabla 29.11: Contraindicaciones de la VMNI en la IRA -

Intolerancia a la mascarilla o falta de adaptación a la misma PCR Inestabilidad hemodinámica Arritmias inestables Incapacidad para eliminar secreciones y/o alto riesgo de aspiración Incapacidad para colaborar Traumatismo, quemadura, deformidad o cirugía facial Obstrucción de la vía aérea superior Deterioro importante del nivel de conciencia (< 10 puntos en la escala del coma de Glasgow)

- VM invasiva (VMI): Mediante traqueotomía o tubo traqueal (IOT) se conecta el enfermo a un respirador. Ver indicaciones en la tabla 29.12. Tabla 29.12: Indicaciones de la VMI En algunos casos de IRA como en la EPOC, neumonías, asma, enfermos en coma para garantizar la vía aérea, enfermedades neuromusculares… existen algunos datos o medidas que nos ayudan a la hora de proceder a la IOT y VMI como son: - En casos donde está contraindicada la VMNI - Necesidad de asegurar vía aérea (coma, encefalopatía, intoxicaciones, falta de reflejo tusígeno) - FR > 35-40 rpm o evidencia de episodios de apnea - Gran trabajo respiratorio con inminente agotamiento y fracaso respiratorio - PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.5 – 0.6 - PaCO2 > 50 mm Hg y pH < 7.20 a pesar de oxigenoterapia

3.7.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO La Lesión Pulmonar Aguda (LAP) y el Síndrome del Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA) están causados por la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y se caracterizan por una insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados bilaterales difusos y disminución extrema de la distensibilidad pulmonar en ausencia de fallo ventricular izquierdo. La lesión de la membrana alveolo-capilar origina edema intersticial y alveolar con abundantes proteínas y neutrófilos que inactivan el surfactante y colapsan los alveolos originando el edema pulmonar no cardiogénico. Se conoce como LAP y SDRA cuando se objetivan los siguientes puntos: – Un comienzo agudo una hipoxemia con PaO2 < 50 – 60 mm Hg a pesar de administrar unas FiO2 ≥ 0.5 – 0.6. – Si PaO2 / FiO2 ≤ 300 mm Hg se denomina LAP. – Si PaO2 / FiO2 ≤ 200 mm Hg se denomina SDRA. – Infiltrado bilateral difuso en la Radiografía de Tórax. – Ausencia clínica de fallo ventricular izquierdo. (o PCP < 18). Las causas de este síndrome son múltiples y pueden tener un origen pulmonar o extrapulmonar, siendo la que constituye el paradigma de SDRA la sepsis. También es frecuente en el politraumatizado y en el aspirado gástrico. Causas del SDRA y la LAP: Tabla 29.13 Clínica: Existen dos formas de presentación. La primera de ellas corresponde a la que ocurre, por ejemplo, después de una aspiración masiva de contenido gástrico, con aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados alveolares, difusos y bilaterales. La segunda forma de presentación, es de carácter menos agudo. Existirá un periodo de

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latencia en el que sólo habrá discreta taquipnea y gradiente alveoloarterial de oxigeno aumentado. Exploración física: Aumento de trabajo respiratorio con utilización de musculatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudoración. La auscultación suele revelar estertores húmedos bilaterales. El resto de hallazgos físicos dependerán de la enfermedad de base que haya llevado a la situación de SDRA. Pruebas complementarias – Rx de tórax: en fases iniciales muestra infiltrados intersticiales de predominio en bases. En las fases más avanzadas se aprecian infiltrados alveolares bilaterales. En alguna ocasión puede haber derrame pleural bilateral. – GAB: En fases iniciales sólo se aprecia hipocapnia y alteración del gradiente A-a de O2. Posteriormente, hipoxemia severa que responde parcialmente o no a la administración de oxígeno. Tratamiento: Instauración de medidas adecuadas y tempranas de la enfermedad desencadenante. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria comprende además de las medidas iniciales en el tratamiento de la IRA con datos de alarma, la aplicación de VMI o VMNI en función de cada caso. Tabla 29.13: Etiología de SDRA Origen sistémico o extrapulmonar Sepsis Politraumatismo Aspiración de contenido gástrico Pancreatitis TBC miliar Intoxicaciones medicamentosas Reacción transfusional por leucoaglutininas Origen Pulmonar Contusión pulmonar Edema pulmonar de las grandes alturas Toxicidad por oxígeno Inhalación de gases irritantes (NO2, CL2, SO2, NH3).

Shock Embolia grasa Politransfusión Neumonía Grandes quemados Hipersensibilidad a fármacos Hipertensión intracraneal Neumonitis por radiación Edema pulmonar de repercusión Casi ahogamiento

BIBLIOGRAFÍA ▲ Yera Bergua C, Espinosa de los Monteros M.J. Disnea en urgencias. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Julián Jiménez A. Editor. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Madrid: Nilo-Gráfica S.A. 2003. p . 151-58. ▲ Andreu Ballester J.C, Brotons Brotons B. Disnea Aguda. En: Andreu Ballester J.C, Tormo Calandín C. Editores. Algoritmos de Medicina de Urgencias. Madrid: Runiprint S.A. 2003. p. 44-45. ▲ Andreu Ballester J.C, Brotons Brotons B. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Andreu Ballester J.C, Tormo Calandín C. Editores. Algoritmos de Medicina de Urgencias. Madrid: Runiprint S.A. 2003. p. 46-47. ▲ Torres Murillo J.M, Jiménez Murillo L, Degayón Rojo H. Actitud de urgencia ante una disnea aguda. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez F.J. Editores. Medicina de Urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 2ª ed. Barcelona: Harcourt. 2002. p. 219 - 222. ▲ Internacional Consensos Conferences in Intensive Care Medicine: Non-invasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Timothy W. Evans. Intensive Care Medicine 2001; 27: 166 – 178. ▲ Sobradillo Peña V. Insuficiencia Respiratoria Aguda. Síndrome de difilcultad (distress) respiratoria aguda. En: Moya Mir M.S, Viejo Bañuelos J.L. Editores. Urgencias Respiratorias. Actuación inicial y técnicas de tratamiento. Madrid: Adalia Farma S.L. 2002. p. 115 – 126.

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CAPÍTULO 30

Capítulo 30 EL PACIENTE CON TOS EN URGENCIAS C. Fábrega Alarcón - N. Pérez Villaverde - A. Julián Jiménez - A. Sánchez Castaño INTRODUCCIÓN La tos se define como la expulsión brusca de aire procedente del aparato respiratorio que presiona contra las cuerdas vocales, las cuales se encuentran cerradas, en intento de dejar libre la luz de cuerpos extraños y/o secreciones. Es el síntoma respiratorio más común, aunque tiene otras causas. MANEJO DEL PACIENTE CON TOS EN URGENCIAS Se debe aclarar si la tos es un síntoma único o el reflejo de alguna patología urgente acompañándose o no de otros signos y/o síntomas. 1- ANAMNESIS. Se debe realizar una historia clínica general del paciente, prestando luego atención a determinadas características de la tos que precisaremos. Nos preguntaremos: ¿es aguda, subaguda o crónica?, ¿se acompaña de fiebre o de otros síntomas?, ¿ se acompaña de expectoración?. Si es así ¿qué características tiene?, ¿cuáles son los hábitos tóxicos del enfermo y sus antecedentes patológicos? A- Comienzo de la tos: ▲ Aguda (menos de 3 semanas): de comienzo reciente, que probablemente el paciente relacione con algún desencadenante (interrogar sobre éstos). ▲ Subaguda (de 3 a 8 semanas). ▲ Crónica (más de 8 semanas): hasta de varios años de evolución, lo cual será difícil de precisar por el propio paciente. Interrogar por los cambios recientes de la misma que le han llevado a Urgencias (Así p.ej: "Cualquier cambio de una tos crónica en un fumador requiere una valoración para descartar un carcinoma broncógeno"). B- Características de la tos: ▲ Seca o irritativa (sin expectoración): faringotraqueítis viral, IECAs… ▲ Productiva, en cuyo caso habrá que precisar el aspecto del esputo (proceso inflamatorio, infeccioso, carcinoma broncogénico, RGE, asma). ▲ Presencia o no de sangre ¿esputo hemoptoico? o ¿hemoptisis franca? (bronquitis crónica, TBC, carcinoma broncogénico, fibrosis quística, bronquiectasias, hemosiderosis pulmonar). ▲ Persistente, (asma, bronquitis). ▲ Súbita, (cuerpo extraño, TEP). C- Factores desencadenantes: ▲ Postingesta (RGE o fístulas). ▲ Decúbito. ▲ Ejercicio. Cambios posturales. ▲ Determinado horario (matutina: goteo postnatal y bronquitis crónica; nocturna: sinupatía, asma, RGE, ICC, hiperreactividad de vía aérea; diurna y nocturna: Fármacos; desaparece al acostarse: psicógena y EPOC). ▲ Fármacos. ▲ Estacional (asma y alergia respiratoria). ▲ Irritantes (humos, vapores, agentes químicos...) D- Síntomas o signos acompañantes: ▲ Disnea. Ruidos respiratorios ▲ Dolor torácico. ▲ Edemas. ▲ Fiebre. Estridor. Cefalea.

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E- Causas frecuentes: ▲ Goteo nasal posterior (rinitis o sinusitis) ▲ Asma e Hiperreactividad bronquial ▲ Reflujo gastroesofágico ▲ Bronquitis crónica ▲ Bronquitis eosinófila ▲ Bronquiectasias F- Causas poco frecuentes ▲ Infección pulmonar oculta ▲ Enfermedades inmunológicas: ▲ Arteritis de la temporal, síndrome seco ▲ Insuficiencia cardiaca izquierda ▲ Cuerpo extraño inhalado ▲ Bronquitis por exposición tóxica laboral ▲ Alteraciones del conducto auditivo externo, faringe, laringe, pleura, pericardio, esófago y estómago

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Carcinoma broncogénico Fármacos (IECAS y otros) Enfermedades intersticiales difusas pulmonares y TBC ▲ Tos postinfecciosa ▲ Tos psicógena ▲ ▲ ▲

▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Neuralgia occipital y osteofitosis de la columna cervical Traqueobroncomalacia Tumores traqueales, laríngeos, tiroideos. Enfermedades del SNC Miopatías Neurinoma del nervio vago Síndrome de Gilles de la Tourette Poliposis nasal

2- EXPLORACIÓN. Se pondrá especial interés en aquellos datos que sugieran inestabilidad hemodinámica del paciente, y por lo tanto gravedad : TA; FC; FR y temperatura. Posteriormente se hará una exploración general, buscando datos que nos orienten hacia un diagnóstico de sospecha. ▲ Cabeza y cuello: palpación de tiroides, ingurgitación yugular, adenopatías… Exploración detallada de la esfera ORL: moco o eritema en orofaringe, pilares, amígdalas, glotis… descartando causas de inflamación, irritación o infección superficial o profunda (abscesos). Signos de reflujo (engrosamiento de la pared laríngea o paquidermia laríngeo). Otoscopia. En ocasiones y siempre que no hayamos encontrado una causa o cuando además date de más de 3-4 semanas se solicitará la exploración por el especialista de ORL. ▲ AP: estridor inspiratorio (enfermedad respiratoria alta), roncus o sibilancias espiratorias (enfermedad respiratoria baja), crepitantes inspiratorios (proceso parenquimatoso), abolición o hipoventilación (derrame pleural)…. ▲ AC: taquicardia, soplos, roce… ▲ Abdomen: hepatomegalia, ascitis… ▲ Extremidades: edemas, signos de TVP… 3- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Si tos y dolor torácico debemos descartar: Tos

Dolor torácico

Aguda y seca

Retroesternal

Infecciones respiratorias superiores Neumonía típica o atípica Neumotórax

Productiva y de reciente comienzo Seca brusca

TEP RGE

Aguda Irritativa

TBC Derrame pleural Cardiopatía isquémica

Crónica Irritativa aguda

Otros signos

Dolor pleurítico Localizado y agudo Intenso sobre todo inspiratorio Caract.anginosas A veces Dolor pleurítico Características anginosas

Hemoptisis Disnea Clínica reflujo Hemoptisis, MEG Síndrome constitucional

307

CAPÍTULO 30 Solicitaremos en base a la sospecha Rx tórax (PA y lateral, espiración forzada), GAB, hemograma, bioquímica con CPK (MB), ECG , TAC si procede. Infecciones respiratorias superiores Bronquitis aguda Neumonía típica o atípica Bronquiectasias TBC, Sarcoidosis, Tumores Bronquitis crónica Asma Proceso neumónico

Tos

Fiebre

Aguda y seca

Febrícula

Productiva

Febrícula

Productiva

>38°

Productiva

Tos

Otros signos

Productiva

Desencadenada por ejercicio, matutina, cambios en características esputo Sibilancias

Irritativa Productiva

Fiebre, disnea

Sarcoidosis

Irritativa crónica

Alteraciones en otros órganos: piel, articulaciones, g. linfáticos

Carcinoma bronquial Psicógena TEP Alveolitis alérgica Insuficiencia cardiaca

Generalmente hemoptoica Seca Brusca

Otros signos

MEG, postración dolor costal Inf. repetición S. constitucional

Disnea asociada

Progresia

Síndrome constitucional Desaparece en la noche Brusca

Productiva

Exposición al alergeno

Tos en decúbito

Edemas, ingurgitación yugular

Solicitaremos Rx tórax, GAB, Hemograma, bioquímica, ECG, TAC helicoidal si procede. - Otros síntomas acompañantes asociados a tos: ▲ Cefalea: sinusitis( radiografía de senos paranasales), neumonía atípica (psitacosis, Mycoplasma). ▲ Diarrea: neumonía atípica ( Legionella, Mycoplasma). ▲ Disminución del nivel de conciencia( agudo o permanente) y tos, descartar aspiración( p.ej. enfermedades neurológicas, intoxicaciones, etc..). ▲ Sospecha de alteración del reflejo del vómito, molestias locales (cuerpos extraños). ▲ Fármacos( IECAS). ▲ Agentes irritantes( humos, gases, pinturas…).

4- TRATAMIENTO Y ACTITUD Una vez llegado al diagnóstico, el tratamiento prioritario va encaminado a actuar sobre la enfermedad que está desencadenando la tos. ▲ Mecanismo de acción central. Van a aumentar la estimulación del centro de la tos pero van a tener efectos secundarios. Si la tos es productiva no debe limitarse (salvo que el paciente sea incapaz de toser). Se facilitará la expectoración mediante: ▲ Mucolíticos (de eficacia controvertida) como la Acetilcisteína a dosis de 200 mg/8 horas( Acetilcisteína®, Flumil 200®) ▲ Humidificación ambiental. ▲ Correcta hidratación. ▲ Fisioterapia respiratoria.

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URGENCIAS

Si la tos es irritativa y molesta mucho al paciente se puede tratar con: ▲ Codeína a dosis de 15 mg/ 4-6 horas. Produce como efecto secundario estreñimiento, náusea ,vómito, palpitaciones y depresión del SNC a dosis altas. Por ello debemos tener cuidado en pacientes con EPOC, individuos con laparotomía reciente o individuos que toman alcohol, sedantes, hipnóticos o antidepresivos( Codeisan®, Bisoltus®). ▲ Dihidrocodeína (10 mg/4-6 horas).No aporta beneficios sobre la codeína. ( Paracodina®) ▲ Dextrometorfano (15 mg/ 4 h o 30 mg/6-8 horas) Tener cuidado en EPOC, ancianos, diabetes mellitus, pacientes con atopia , asma o bronquitis crónica y tos productiva. Contraindicados junto con la administración de IMAO, en embarazo y en la lactancia. Los efectos secundarios son raros como molestia gastrointestinales, somnolencia, mareo, confusión….(Romilar®, Frenatos®) ▲ Antihistamínicos. Presentan propiedades anticolinérgicas que hacen que eliminen secreciones en individuos con rinitis alérgicas ,sinusitis, coriza o síndrome del goteo postnatal. El más eficaz es la difenhidramina , a dosis antitusígena de 25 mg/4-6 horas.(Benadryl® Soñodor®, Toseína®). ▲ Folcodina. Similar a la codeína ( Trophires®, poco uso). ▲ Noscapina. Presenta acción expectorante (Tuscalman Berna®, poco uso). Según el mecanismo de acción periférica: Actúan disminuyendo la irritación local en tracto respiratorio, suprimiendo la tos por anestesia de receptores. ▲ Bromuro de ipratropio. El más usado como broncodilatador en individuos con bronquitis crónica ( 2 inhalaciones cada 8 horas)(Atrovent®) ▲ Iodopropilideno glicerol. En bronquitis crónica y asma ▲ Desclorfeniramina + Pseudoefedrina. Para resfriados comunes. (Cortafriol®) ▲ Lidocaina tópica. Por sus efectos adversos ( convulsiones y arritmias) sólo se usa en forma nebulizada y en individuos con tos refractaria al resto de antitusígenos.(Xilonibsa aerosol®) ▲ Benzonanato. En enfisema, asma, TBC y neoplasia de plumón. Junto a Dextrometorfano para la tos rebelde que no mejora con una única terapia. Resumen

Fármaco

Dosis

Precauciones

Tos productiva

Acetilcisteína

200 mg/8 h

Tos irritativa

Codeína Dextrometorfano Folcodina Difenhidramina

15 mg/4-6 h. 15 mg/4-6 h. 20 mg/8-12 h. 25 mg/4-6 h.

Insuficiencia respiratoria grave. Embarazo, lactancia. Asma.

Poco usado

Epoc, ancianos, DM, asma Epoc, ancianos hipotiroidismo Insuficiencia renal. Epilepsia. Hipertrofia próstata. Embarazo. Lactancia

BIBLIOGRAFÍA ▲ Braun J. Pulmón. En: Schäffler A. et al. Manual clínico. Medicina Interna. 5ª edición. Madrid; Editores Médicos S.A; 1996. p. 165-197. ▲ De la Sierra G. Fernández Esteban I. et al. Aparato respiratorio. En: Villa L. medimecum Guía de terapia farmacológica. 5ª edición. Madrid: Adis Internacional Ltd; 2000. p. 679-683. ▲ Salgado Marqués R. Tos. En: Moya Mir MS., editor. Normas de actuación en urgencias. Clínica Puerta de Hierro. Ed. 2000. Madrid: Smithkline-Beechan; 2000. p. 194-197. ▲ Irwin R.S, Madison J.M. The Diagnosis and Treatment of Cough. N England Med 2000; 343: 1715-1722.

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CAPÍTULO 31

Capítulo 31 HIPO A. B. Núñez Aceves - J. G. Sentenac Merchán - A. Sánchez Castaño INTRODUCCIÓN ● El hipo es un fenómeno frecuente y generalmente transitorio que no suele reflejar una patología grave. En ocasiones se hace persistente o rebelde al tratamiento, provocando insomnio, pérdida de peso e incluso bloqueo auriculoventricular. En estos casos no debemos restarle importancia, ya que puede tener de base, enfermedades tan graves como una neoplasia, una lesión del SNC u otras patologías que sí suponen una urgencia médica. ● Por otro lado no debemos olvidar que lo pueden producir algunos fármacos. CONCEPTO Es un sonido inspiratorio que resulta de la contracción brusca, espasmódica, involuntaria e intermitente del diafragma y músculos intercostales inspiratorios y que finaliza debido a un cierre brusco de la vía aérea superior, a nivel de la glotis. CLASIFICACIÓN Según su duración distinguiremos: ● HIPO AGUDO, TRANSITORIO O BENIGNO: el episodio durará menos de 48 horas. Es debido frecuentemente a distensión gástrica por bebidas carbonatadas, aerofagia, insuflación tras endoscopia. Otras causas son ingestión excesiva de alcohol o tabaco, algunos fármacos (benzodiacepinas, barbitúricos y corticoides) y la histeria. ● HIPO PERSISTENTE: dura más de 48 horas y menos de 1 mes. ● HIPO INTRATABLE: dura más de 1 mes. Estos 2 últimos se pueden dividir en función de su etiología en: - CENTRAL: hipertensión intracraneal, meningitis, encefalitis, epilepsias, intoxicaciones, cetoacidosis diabética, uremia... - PERIFÉRICO: linfoma cervical, divertículos esofágicos, bocio subesternal, hernia de hiato, IAM, aneurisma aórtico, derrame pericárdico, Ca de esófago,... - REFLEJO: absceso subfrénico, candidiasis esofágica (en VIH), colangitis, peritonitis, pancreatitis, tumores gástricos,...

***El origen más frecuente del hipo persistente son causas esofágicas, sobre todo el reflujo gastroesofágico.

ACTITUD EN URGENCIAS 1° El hipo agudo no requiere intervenciones médicas especiales, sólo tratamiento sintomático (ver más adelante) por Médico de Atención Primaria, una vez que se descarte por la historia clínica y exploración causas como el I.A.M, etc. 2° En el hipo persistente o intratable debemos valorar: - historia clínica (antecedentes personales, consumo de alcohol, drogas...). Es importante, la duración del hipo, si le deja dormir (en el de origen psicógeno no impide el sueño). - exploración física completa. - pruebas complementarias (según sospecha clínica):

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- hemograma: ayuda a descartar infección, malignidad,... bioquímica rutinaria para detectar alteraciones electrolíticas, renales - Radiografía de tórax: puede poner de manifiesto alteraciones pulmonares, mediastínicas, afectación del nervio frénico, vago o del diafragma. - ECG: para descartar infarto silente. - según los resultados obtenidos se valorará realizar otros exámenes para investigar la etiología: calcio, RNM, TC torácico, endoscopia, punción lumbar, pruebas de función pulmonar, etc. CRITERIOS DE INGRESO ● Si la probable enfermedad causante o ya diagnosticada lo requiere. ● En el hipo que no ceda con tratamiento habitual y que dificulte el normal desarrollo de las actividades de la vida diaria del paciente, se ingresará para estudio y tratamiento. TRATAMIENTO 1° NO FARMACOLÓGICO: maniobras de Valsalva, hiperextensión del cuello, compresión del epigastrio o del nervio frénico entre los cabos del músculo esternocleidomastoideo, provocación del estornudo, estimulación faríngea con sonda nasogástrica, apnea forzada, bebiendo agua repetidamente, tragando pan seco o hielo picado, gargarismos. Si no cede con las maniobras anteriores: 2° FARMACOLÓGICO: -Causa conocida: tratamiento etiológico. -Causa desconocida: Clorpromacina a dosis de 25mg/8h v.o durante 7 ó 10 días. En Urgencias se administra 1 ampolla de 25mg i.m. Los comprimidos son de 25 y 100mg. Si se administra i.v. cuidado con hipotensión que puede producir. También se utiliza Metoclopramida a dosis de 10mg/6-8h. Comprimidos de 10mg, (en solución oral contiene 100mg, utilizaremos cucharillas dosificadoras de 5-10mg; en inyectable contiene 10mg en 1 ampolla de 2ml i.m o i.v). Es más seguro que Clorpromacina pero menos eficaz. Otros fármacos como, el Baclofen, con el que últimamente se han publicado trabajos que le situarán como el fármaco de primera elección en poco tiempo. Se usa a dosis de 10-25mg/8horas v.o o inicio a dosis de 5mg y aumentar lentamente sin exceder 100mg/día; y calcio-antagonistas, anticonvulsivantes, antidepresivos, antiarrítmicos, también han sido útiles. 3° QUIRÚRGICO: si fallan los anteriores tratamientos, de forma excepcional se puede hacer ablación del nervio frénico, un bloqueo del glosofaríngeo o colocar un marcapasos diafragmático. BIBLIOGRAFÍA ▲ R Salgado Marqués. Hipo. M.S. Moya Mir. Normas de actuación en urgencias. Edición. 1998. 142-144. ▲ J.L. Perez Arellano. Capítulo 8: Hipo. F.J. Laso. Diagnóstico diferencial en Medicina Interna. 1ª Edición. 1997. 43-46. ▲ M.B. Fishman, MD. Overview of hiccups. Up to Date. Vol 7.Nº 3 October 9 ▲ García S. Martínez C. Cervera V. Hipo persistente. www.fisterra.com/guias2/hipo.htm> [ consulta: 4-Abril-2003]

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CAPÍTULO 32

Capítulo 32 HEMOPTISIS

A. Alfaro Acha - C. Vélez Pérez - A. Sánchez Castaño CONCEPTO La hemoptisis es la expulsión de sangre procedente de las vías aéreas subglóticas por la boca. Su intensidad puede ser muy variable, desde estrías hemáticas hasta expectoración de sangre franca (con compromiso del pronóstico vital del paciente). Es un síntoma que nos hace sospechar de enfermedades potencialmente graves. Dentro de sus diferentes etiologías (cuadro 32.1), la bronquitis y las bronquiectasias ocupan el 60-70% de los casos. Cuadro 32.1: Causas de hemoptisis -

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INFECCIOSA: Bronquitis crónica. Bronquiectasias. Neumonía. Absceso de pulmón. Tuberculosis. Micetoma.

NEOPLASIA: Carcinoma broncogénico. Carcinoma bronquial. Cáncer recidivante de pulmón. Metástasis endobronquial de tumor primario no pulmonar.

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: TEP. Malformación arteriovenosa. Absceso de pulmón. Hipertensión pulmonar ( estenosis mitral, insuficiencia de VI, ICC ) OTROS: Discrasia sanguínea. Trat. anticoagulante. Cuerpo extraño. Enf.de Goodpasture. Enf. de Wegener.

TRAUMATISMO: Penetrante. Cerrado por contusión. Inhalación de gases ácidos.

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OTROS: Hemosiderosis. Fibrosis quística. Vasculitis. Enf. Colágeno. Amiloidosis.

OTROS: - Iatrogénico( biopsia, fibrobroncoscopia). - Endometriosis pulmonar.

CLASIFICACIÓN En función del volumen del sangrado y su repercusión clínica: ● Cuantía: - Leve: menor de 30 ml/día. - Moderada: 30-150 ml/día. - Grave: igual o superior a 400 ml/24h o 600 ml/48h o ritmo de sangrado igual o mayor a 150 ml/h o signos de asfixia o hipovolemia. ● Repercusión clínica: respiratoria, hemodinámica o anemización. CRITERIOS DE GRAVEDAD Para valorar la gravedad y riesgo vital tenemos que determinar: 1.-Cantidad de sangre perdida: Hemoptisis masiva se define por cuantía y tiene un índice de mortalidad del 40% aproximadamente.

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2.-Situación basal del paciente: Reserva funcional, patología asociada y si presenta síntomas o signos de hipotensión y/o compromiso respiratorio grave (asfixia). Definimos hemoptisis amenazante como la situación en la que existe un riesgo inmediato para la vida del enfermo, en función del volumen total de sangrado, de la agudeza y velocidad de presentación, así como también de la situación cardiorrespiratoria previa del paciente. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ● Antes de iniciar el estudio etiológico hay que confirmar el origen del sangrado. Mediante la historia clínica hay datos que nos orientan (cuadro 32.2). Siempre debe de incluirse una valoración otorrinolaringológica para descartar sangrado supraglótico (fosas nasales, laringe, faringe o cavidad oral). Habrá ocasiones en que haya dudas con los datos de la historia clínica y entonces tendremos que recurrir a la SNG (con lavado gástrico) o a la endoscopia para valorar el tracto digestivo. Cuadro 32.2: Diagnóstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis

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HEMOPTISIS Expectorada Sangre roja brillante, líquida, espumosa o coágulos. Puede asociar irritación faringea, tos, gorgoteo, dolor costal, expectoración purulenta, fiebre. pH de sangre alcalino. Posible asfixia. Rara anemia, salvo si es masiva. Antecedentes neumopatía. Confirmación por broncoscopia

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HEMATEMESIS Vomitada Sangre marrón o negra, posos de café, restos alimentarios Puede asociar malestar abdominal, pirosis, náuseas, vómitos, melenas. pH de sangre ácido. Poca asfixia. Frecuentemente anemizante. Antec. digestivos o hepáticos Confirmación por endoscopia digestiva alta

La anamnesis y la exploración física orientan a la etiología (cuadro 32.3), pero es importante concretar la causa y magnitud del sangrado con pruebas complementarias (en el Servicio de Urgencias o de forma diferida).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS ● En la sala de Urgencias se solicitará: 1. Radiografía de tórax PA y lateral: es obligatoria y orienta la etiología y locali zación del sangrado (cuadro 32.3). En una alta proporción de casos la radiografía de tórax es normal. 2. Gasometría arterial basal: aunque no exista disnea. Algunos pacientes minimizan su disnea a pesar de tener hipoxemia marcada, y este valor nos servirá de referencia para el seguimiento del paciente. 3. Hemograma completo: con recuento leucocitario (se valorará anemia, signos de infección, trombopenia). Puede ser normal.

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CAPÍTULO 32 Cuadro 32. 3: Aproximación diagnóstica ETIOLOGÍA

BRONQUITIS CRÓNICA

ANTECEDENTES

HISTORIA CLÍNICA

EXPLORACIÓN

Tos. Expectoración crónica.

Fiebre. Dolor torácico. Cambio esputos.

Roncus prominentes con o sin silbilancias o crepitantes.

BRONQUIECTASIAS

TUBERCULOSIS

ABSCESO DE PULMÓN

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Rx: Signos de hiperinsuflación. Rx:Normal o bronquiectasias. TAC más sensible.

Contacto con infectado. Dolor torácico. Situación de Fiebre. inmunosupresión. Síndrome constitucional en pac. < 40 años.

Rx: infiltrado pulmonar, sobre todo en segmento post. de lóbulo sup. Baciloscopia y cultivo de esputo positivos.

Boca séptica. Factores que facilitan la aspiración de contenido orofaríngeo

Rx: signos de consolidación pulmonar

Fiebre. Esputo pútrido.

SS: leucocitosis.

TEP

CARDIOPATÍA (ICC, EST. MITRAL, FALLO VI )

NEOPLASIA

HEMORRAGIA CONTUSIÓN

CUERPO EXTRAÑO

TVP reciente. Inmovilización, cirugía, fractura, sd. de hipercoagulabilidad.

Dolor torácico pleurítico. Disnea súbita. Febrícula.

Taquipnea. Roce de fricción Rx : normal. pleural. GAB: hipoxemia. TVP en 1/3 de los . ECG: taquicardia, casos S I, Q III, T III

Antecedentes de cardiopatía.

Disnea

Búsqueda de soplos

Antecedentes de tumor maligno. Fumador > 40 años.

Traumatismo

Sd constitucional >40 años. C.central: tos, expectoración, disnea… C. periférico: dolor por afectación pleural.

Rx : ICC, cardiomegalia

Silbilancias, estridor. Derrame pleural maligno. Nódulos aislados.

Rx : Atelectasia Derrame pleural. Nódulos aislados.

Dolor Disnea

Crepitantes bibasales o dispersos

Rx : uno o más infiltrados alveolares. Fractura costal. GAB: hipoxemia.

Disnea. Tos irritativa.

Taquipnea. Sibilancias localizadas.

GAB: hipoxemia

4. Estudio de coagulación. (detección de discrasias sanguíneas). 5. Bioquímica completa.

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6. Petición de pruebas cruzadas: en los casos de hemoptisis moderada y severa. 7. ECG: Si cardiopatía, HTP, HTA, etc. 8. Examen microbiológico: detección de bacilos ácido-alcohol resistentes, mediante la tinción de Ziehl-Nielsen o auramina-rodamina, en esputo. 9. Estudio ORL. Si el paciente precisa estudio más completo o reúne criterios de ingreso hospitalario, se aconseja: 1. Creatinina, iones en sangre y sistemático de orina; si se sospecha hemorragia alveolar asociada a nefropatía. 2. Cultivo en medio de Löwenstein (si se sospecha tuberculosis), tres muestras de esputo para citología (si tiene factores de riesgo para neoplasia de pulmón). Figura 32. 1: Manejo clínico de la hemoptisis leve

HEMOPTISIS LEVE Historia clínica y exploración

No hemoptisis

Normal

Hemoptisis no masiva confirmada Pruebas iniciales: ■ Radiografía de tórax. ■ Gasometría arterial basal. ■ SS, BQ, EC, EKG, Ziehl-esputo. Patológico

Alta a domicilio. causa conocida.

causa desconocida.

Tratamiento y alta a domicilio.

Ingreso hospitalario.

Medidas terapéuticas conservadoras. ●

Pruebas complementarias más específicas: suelen realizarse en pacientes ya ingresados: 1. Broncoscopia (BF): está indicada de forma urgente en caso de hemoptisis masiva. 2. TAC torácico: Poco útil durante el sangrado, porque la sangre aspirada puede conducir a interpretaciones erróneas. 3. Arteriografía bronquial: Sospecha de malformación AV o en caso de hemoptisis masiva localizada. 4. Gammagrafía de ventilación-perfusión: Ante sospecha de TEP. 5. Ecocardiograma: Sospecha de cardiopatía.

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CAPÍTULO 32 Figura 32. 2: Manejo clínico de hemoptisis masiva HEMOPTISIS MASIVA ASEGURAR SOPORTE RESPIRATORIO Y HEMODINÁMICO Traslado a UCI o Unidad Quirúrgica Pruebas iniciales: ■ Anamnesis. ■ Rx tórax. ■ SS, BQ, EC, ECG, Ziehl-esputo, ■ Rx tórax PA y Lat, BQ, Gases. BRONCOSCOPIA Sangrado difuso Hemorragia Intraalveolar difusa.

Tratamiento Específico

Localización del sangrado Tratamiento endoscópico.

No localización

-Arteriografía+Embolización arterial. -Radioterapia. -Colapsoterapia. -Repetir endoscopia.

Medidas conservadoras

Si fracasa, valorar resección quirúrgica.

No indicado

Indicado: cirugía

TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES Y ESPECÍFICAS 1. HEMOPTISIS LEVE: En general, tras un tiempo en observación, se dará de alta a domicilio, remitiéndole a la consulta externa del servicio de neumología para valoración diagnóstica, tranquilizando al paciente (no están indicados los fármacos tranquilizantes, porque pueden agravar la insuficiencia respiratoria). Se valorará el ingreso, según la situación basal del paciente o la sospecha de enfermedad grave subyacente. ● Si asocia tos seca y dolorosa, están indicados los antitusígenos: Codeína, a dosis de 15 mg/4-6h; Dihidrocodeína, a dosis de 10 mg/4-6h. ● Si se sospecha infección de vías respiratorias como causa desencadenante, se iniciará tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro, como Amoxicilina / ácido clavulánico 875 mgr/8h (7 días), Levofloxacino 500 mg/24h (5 a 10 días), Moxifloxacino 400 mg/24h (5 a 10 días), Claritromicina 500 mg/12h (6 a 14 días).

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2. HEMOPTISIS MODERADA: el tratamiento específico nunca va a ser urgente, salvo en los casos de TEP, debiendo tomar las siguientes medidas mientras se llega a un diagnóstico etiológico. Medidas generales: ● Dieta absoluta, excepto para medicación. Es obligada, si broncoscopia. ● Reposo absoluto en cama, en decúbito y preferentemente lateral sobre el lado donde está la lesión si ésta es unilateral, y con tendencia al Trendelenburg para favorecer la emisión de sangre o coágulos y evitar la broncoaspiración. ● Control de las constantes: tensión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria así como la diuresis, cuya periodicidad será inicialmente cada 2 horas, modificándose según la situación hemodinámica del paciente. ● Canalización de una vía venosa periférica, administrando suero glucosalino, 1.500 cc / 24 horas, con las consiguientes modificaciones según la situación hemodinámica y la patología de base del paciente. ● Oxigenoterapia, si existe enfermedad pulmonar crónica con insuficiencia respiratoria. La precipitación de la misma por episodio de sangrado pulmonar nos llevaría al manejo como hemorragia masiva. Se administra oxígeno mediante Ventimask ®, ajustando el % en función del resultado gasométrico(control pulsioxímetro). ● Cuantificar el sangrado mediante recogida en vaso. ● Petición de reserva de dos concentrados de hematíes. ● Tranquilizarle, mediante explicación detenida, evitando la sedación. ● Siempre que sea posible evitar los aerosoles porque pueden inducir tos. Medidas farmacológicas: ● Antitusígenos: están indicados para disminuir el estímulo irritativo que supone la presencia de sangre en el árbol bronquial y que puede condicionar un aumento de la hemoptisis (ver apartado anterior). ● Antibióticos de amplio espectro: se iniciará el tratamiento empírico ya comentado, sobre todo en pacientes con OCFA y bronquiectasias. ● Corrección de los posibles trastornos de la hemostasia, si existiesen: plasma fresco, trasfusión de plaquetas, vitamina K, crioprecipitados de factores, etc. (ver capítulo correspondiente). La acción de sustancias coagulantes sobre el vaso pulmonar no ha sido demostrada, salvo la vitamina K, en caso de déficit de la misma (hepatopatía, etc): dosis de 4-20 mg de vit. K, iv en inyección lenta de al menos 30 segundos. ● En caso de broncoespasmo asociado: broncodilatadores como los betadrenérgicos nebulizados, y también los corticoides por vía parenteral. (ver capítulo correspondiente). 3. HEMOPTISIS MASIVA: es una urgencia vital que precisa la colaboración de un intensivista, neumólogo-broncoscopista y cirujano torácico. Las necesidades terapéuticas en esta situación serán: ● Control de la vía aérea y hemodinámico. ● Trasladar al paciente a sala de reanimación y avisar a UVI. Cruzar sangre y solicitar dos Unidades de hematíes, reservando otras dos más. ● Si el hematocrito es menor del 27%, se realizará trasfusión de hematíes. ● Medidas generales, ya reseñadas para la hemoptisis moderada. Es fundamental mantener al paciente con oxigenoterapia continua para mantener una PaO2 de

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60mmHg. Si la PaO2 no supera los 50 mmHg a pesar de administrar oxígeno con Ventimask ® al 50 %, se realizará ventilación asistida. Localización del punto de sangrado. Se debe realizar lo antes posible una fibrobroncoscopia para filiar el origen del sangrado e intentar tratamientos locales para cohibir la hemorragia. Otros tratamientos que pueden considerarse son la embolización arterial; cirugía; radioterapia externa (carcinoma broncogénico, aspergilosis); láser ND-YAD a través de broncoscopio (tumores endobronquiales); colapsoterapia mediante neumotórax terapéutico.

CRITERIOS DE INGRESO EN OBSERVACIÓN El paciente con hemoptisis leve, debe ser observado durante un tiempo prudencial, y una vez descartados otros motivos de ingreso, se le remitirá a consulta externa de Neumología, para su estudio ambulatorio. CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA - Hemoptisis leve de causa desconocida en el que se sospeche patología grave subyacente para estudio (como por ejemplo un carcinoma broncogénico no conocido). - Los casos con pruebas patológicas sin etiología aclarada. - Hemoptisis que no sea ocasional y que se pueda cuantificar en cc para realizar una broncoscopia precoz en las primeras 24- 48 horas y localizar el punto sangrante. CRITERIOS DE INGRESO EN UVI Los casos de hemoptisis no masiva que requieran tratamiento urgente, como en los casos de TEP, y los casos de hemoptisis masiva, para asegurar el soporte respiratorio y hemodinámico, mientras se valora su tratamiento. BIBLIOGRAFÍA ▲ González Gómez C. Hemoptisis. En: Medina Asensio J, ed. Manual de urgencias médicas, 2ª ed. Hospital “12 de Octubre”. Madrid, Díaz de Santos S.A., 1997; 393-399. ▲ Galán Dávila A, Nieto Barbero A, Asensio Sánchez S. Hemoptisis. En: Acebo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, ed. Manual de diagnóstico y terapéutica médica, 4ªed. Hospital “12 de Octubre”. Madrid, Díaz de Santos S.A., 1998; 255-262. ▲ Agüero Balbín R. Conducta ante una hemoptisis. En: García- Moncó Carra JC, ed. Manual del médico de guardia, 2ª ed. Madrid, Díaz de Santos S.A., 1988; 167- 173. ▲ Lama Martínez R, Jiménez Murillo L y Montero Pérez FJ. Actitud de urgencia ante una hemoptisis. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Hospital “Reina Sofía” de Córdoba. Madrid, Harcourt Brace, S.A., 1996; 71-75. ▲ De Miguel E, Alfaro JJ. Hemoptisis. En: Martín Escribano P, López Encuentra A. Pautas de Práctica Clínica en Neumología (Algoritmos clínicos y procedimientos). Madrid: IDEPSA, 1996. ▲ Roig J, Llorente JL, Ortega FJ, Orriols R, Segarra A. Normativa sobre el manejo de hemoptisis amenazante. Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 1994.

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▲ Thompson AB, Teschler H, Rennard S. Pesis. Evaluation and therapy for massive hemoptysis. Clin Chest Med 1992; 13: 69-82. ▲ Braunwald E. Tos y hemoptisis. En: Compendio Harrison, Principios de medicina interna, 13ª ed. Madrid, McGraw-Hill – Interamericana de España, 1995; 55-57. ▲ A. Muñoz Vidal, A. GN. Agusti. Protocolo diagnóstico de la hemoptisis. Servicio de Neumología . Hospital Universitario Son Dureta-Palma de Mallorca. En: Medicine, 7ª ed. IDEPSA , 1997; 7 ( 39 ) : 1715-1717. ▲ P. Caballero, JL. Álvarez Sale. Hemoptisis amenazante. Rev Clínica Española o 2001; 201: 111-112. ▲ Edward F. Haponik, MD, FCCP; Alain Fein, MD ; FCCP and Robat Chin, MD, FCCP. Managing life threatening hemoptysis. Has anything really change? Chest 2000; 118: 14311435. ▲ Boaz Hirshberg, MD; Iftah Biran, MD; Mendel Glazer,MD ; and Mordechai R ; Kramer , MD, FCCP. Hemoptysis: Etiology, Evolucion, and Outcome in a tertiary referral hospital. Chest 1997; 112: 440-44. ▲ Steve E . Weinberg, Eugene Braunwald. Tos y hemoptisis. En : Compendio Harrison, Principios de Medicina Interna , 15ª ed. Madrid, Mc Graw Hill- Interamericana de España, 2001;245-257.

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CAPÍTULO 33

Capítulo 33 EPOC REAGUDIZADO JL. Blázquez Carrasco - A. Blanco Orenes - A. Julián Jiménez - A. Sánchez Castaño CONCEPTO Y DEFINICIONES La Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo (disminución del FEV1 y de la relación FEV1/FVC) provocada, principalmente, por una reacción inflamatoria frente al humo del tabaco. La bronquitis crónica se define clínicamente por la presencia de tos y expectoración durante más de 3 meses al año y durante 2 o más años consecutivos que no son debidas a otras causas conocidas. El enfisema pulmonar se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquíolos terminales con destrucción de pared alveolar y sin fibrosis manifiesta. Se entiende por exacerbación al deterioro en la situación clínica del paciente que cursa con: aumento de la expectoración, esputo purulento y aumento de la disnea o cualquier combinación de estos tres síntomas. GRAVEDAD DE LA EPOC El valor FEV1 es el mejor indicador de la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo. Es de fácil realización, alta reproducibilidad y buena correlación con el pronóstico de la enfermedad. Si no disponemos de estos datos funcionales del paciente en Urgencias podemos usar el grado de disnea cuando el paciente se encuentra en situación basal. Si la disnea aparece a moderados esfuerzos o menores se debe tratar en principio como EPOC grave. Cuadro 33.1: Escala Gravedad de la EPOC - EPOC Leve: FEV1 se sitúa entre el 60 – 80 % del valor de referencia. - EPOC Moderada : FEV1 se encuentra entre el 40 – 59 % del valor de referencia. - EPOC Grave: FEV1 es menor del 40 % del valor de referencia.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA El origen infeccioso supone del 50 al 75% de las reagudizaciones. De éstas algo más de la mitad son de origen bacteriano, destacando Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis a los que se añade en menor medida Chlamydia pneumoniae. Aunque en los casos de EPOC Grave que necesitan ventilación mecánica, y en los pacientes que han recibido más de cuatro ciclos de antibiótico en el último año hay que tener en cuenta que la exacerbación o reagudización pueden estar causadas por P. aeruginosa. El resto corresponden a virus o con menos frecuencia a otros microorganismos. Por último, cabe decir que en el 25% de los casos no se demuestra un origen infeccioso. En ellos, otros factores que pueden precipitar una descompensación son: insuficiencia cardiaca, alcalosis metabólica y retención compensadora de CO2, neumotórax, tromboembolismo pulmonar, hipofosfatemia, hipomagnesemia, cirugía, etc. En la cuarta parte de las exacerbaciones no se demuestra agente etiológico, se cree que puede estar implicado una causa

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mal definida, que puede relacionarse con contaminación atmosférica, polvo, vapores o humos, incluyendo el del tabaco. ENFOQUE DEL PACIENTE REAGUDIZADO EN URGENCIAS 1. Primero valorar la situación del paciente e iniciar las medidas de estabilización si lo requiere. Si el enfermo se encuentra comprometido clínicamente se debe canalizar una vía, extraer muestra para gasometría arterial basal (GAB) o con oxígeno si es portador de oxigenoterapia domiciliaria, así como el resto de analítica necesaria. En general, de entrada se administra oxígeno con FiO2 = O.24. 2. Si la situación clínica lo permite o después del paso 1, se realizará la Historia Clínica prestando especial atención a: ANAMNESIS ● Enfermedad respiratoria previa: Los síntomas principales de la EPOC son disnea y tos, habitualmente productiva. Historia de tabaquismo. Ingresos previos (pedir informes): datos analíticos (GAB), función respiratoria, tratamiento actual, uso de corticoides, oxígeno domiciliario, si requirió ventilación mecánica en algún ingreso previo o ingreso en UVI. Situación funcional: espirometría previa o grado de disnea (mínimos, moderados, grandes esfuerzos), disnea paroxística nocturna, ortopnea, edemas (nos indicaría la existencia de Cor Pulmonale), calidad de vida (dependencia o no para las actividades de la vida diaria); ésto nos permitirá individualizar cada situación en función de las posibilidades del paciente. ● Enfermedad actual: Síntomas habituales agudizados: tos, expectoración y sus características, disnea, dolor torácico, fiebre, hemoptisis, sibilancias audibles, trastornos de conducta, edemas, etc. Factores desencadenantes: no toda reagudización se debe a una infección respiratoria. Ver en etiología. EXPLORACIÓN FÍSICA ■ Observación: estado general, nivel de conciencia y orientación, flapping, cianosis, uso de musculatura accesoria, incoordinación tóracoabdominal. Frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, T.A, Tª. Estado nutricional. ■ Inspección: se pueden detectar signos de hiperinsuflación como aumento del diámetro anterosuperior del tórax, borde hepático palpable sin hepatomegalia, respiración con labios fruncidos. ■ Percusión: puede existir timpanismo, localizado o generalizado, por atrapamiento aéreo. ■ Auscultación pulmonar: roncus y sibilancias por ambos campos pulmonares, si se modifican con la tos se deben a secreciones. Crepitantes difusos en caso de insuficiencia cardiaca izquierda o localizados si hay neumonía. Abolición o disminución del murmullo vesicular cuando existe neumotórax o derrame pleural. ■ Auscultación cardíaca: ritmo de galope en caso de insuficiencia cardíaca izquierda, refuerzo del 2° tono en Cor Pulmonale, arritmias si hay fibrilación auricular o ritmo auricular caótico. En general, suelen aparecer arritmias supraventriculares en la patología respiratoria. ■ Otros: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, edemas, acropaquias.

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Cuadro 33.2: Criterios de gravedad clínicos Cianosis intensa Obnubilación u otros síntomas neurológicos FR>25 rpm FC>110 lpm Respiración paradójica Uso de musculatura accesoria Fracaso muscular ventilatorio

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS -Gasometría arterial basal (con Oxígeno si el paciente tiene oxigenoterapia en domicilio): lo más habitual es encontrar acidosis respiratoria aguda, acidosis respiratoria parcialmente compensada, o alcalosis metabólica inducida por diuréticos o aspiración nasogástrica, que provoca mayor retención de CO2. Criterios de descompensación ↓ PO2 ≥ 10 – 15 mmHg ↓ pH 90%) sin que disminuya el pH arterial por debajo de 7.30 debido al aumento indeseable de PaCO2. En algunos casos de EPOC grave el límite de PaO2 se puede situar en 55 mmHg. Normalmente suelen ser suficientes concentraciones de O2 entre el 24-28% (2-4 litros/min en caso de usar gafas nasales), en Urgencias es más recomendable la mascarilla de “tipo Venturi”. Solicitar una nueva gasometría tras 30-60 minutos de oxigenoterapia o tras cambios en la FiO2. ● BRONCODILATADORES Beta 2 Adrenérgicos de acción corta: Salbutamol (0,5 a 1mg) ó Fenoterol (1mg) asociados a un anticolinérgico: Bromuro de Ipratropio (0,5-1 mg) administrados en nebulización, pudiendo repetir dosis a las 1-2 horas y posteriormente cada 4-6 horas. Si la situación es grave también o el paciente está muy taquicárdico se puede utilizar por vía subcutánea: Salbutamol 0.5mg sc. ● XANTINAS El beneficio de las xantinas en la EPOC es controvertido y no exento de efectos secundarios (sobre todo náuseas y vómitos y menos frecuente cefalea, arritmias y convulsiones) aunque en EPOC grave que no mejoren con el tratamiento broncodilatador inicial se puede añadir Aminofilina i.v 2.5 a 5.0 mg/kg en 30 min, seguida de perfusión continua de 0.2 a 0.5 mg/kg/h. Si el paciente ya tomaba teofilinas la dosis de inicio se suprime. ● GLUCOCORTICOIDES Hay que indicar individualmente su administración en cada caso, aunque es habitual usarlos desde el inicio en pacientes que requieran ingreso hospitalario. En función de la situación clínica del enfermo, la existencia de hiperreactividad bronquial, la “corticodependencia”, la gravedad de la EPOC, la edad, la comorbilidad…se decidirá. Podremos optar por Hidrocortisona en bolos iniciales de 100-300 mg y después pautada cada 6-8 horas. O dosis de 0.4-0.6 mg/kg de Metilprednisolona cada 6-8 horas i.v. Se mantendrá durante 3 o 4 días y se reducirá de forma paulatina. ● OTROS TRATAMIENTOS Si insuficiencia cardiaca asociada, valorar la asociación de diuréticos, como Furosemida, etc. ● ANTIBIÓTICOS El indicar un tratamiento antimicrobiano de forma empírica se asume cuando se presentan dos de los siguientes datos clínicos: aumento de la disnea, incremento del volumen de la expectoración y/o aumento de la purulencia del esputo.

323

CAPÍTULO 33 Para su utilización de forma empírica en el Servicio de Urgencias se debe contemplar: la gravedad de la EPOC (según lo referido anteriormente), la edad (mayor o menor de 65 años), la comorbilidad (Diabetes Mellitus, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica o cardiopatía), y la posibilidad o no de implicación de P. aeruginosa en la reagudización, valorado por los ciclos de antibiótico recibido en los últimos 12 meses, existencia de bronquiectasias, ingresos previos en el Hospital, uso de corticoides… Para elección de la pauta correcta ver cuadro 33.4 y explicación en el texto. Cuadro 33.4: Tratamiento antibiótico empírico de las exacerbaciones de la EPOC Paciente Microorganismos Tratamiento oral Tratamiento parenteral más probables Amoxicilina-Clavulánico I. EPOC leve H. influenzae Moxifloxacino No contemplado por Menor de 65 años S. pneumoniae Levofloxacino tratamiento Sin comorbilidad M. catarrhalis Telitromicina domiciliario II. EPOC moderadoMoxifloxacino Levofloxacino grave Igual grupo I más Levofloxacino Amoxicilina-Clavulánico Sin riesgo de infección Enterobacterias Amoxicilina-Clavulánico Cefalosporina de 3ª o 4ª por P. aeruginosa Telitromicina generación Beta-lactámico con actividad frente P. III. EPOC moderadoaeruginosa (Cefepime, grave Igual grupo II Ciprofloxacino o Piperacilina-Tazobactam, Con riesgo de infección más Levofloxacino un Carbapenem) por P. aeruginosa P. aeruginosa Según antibiograma Con/sin aminoglucósido como Tobramicina. DOSIS: Amoxi.-clavulánico: v.o 875-125 mg/ 8 horas o liberación prolongada 2gr-125mg/12 h. Y en v.i.v: 2g-200mg/ 8 horas; Telitromicina: v.o: 800 mg/ 24 horas; Moxifloxacino: v.o: 400 mg/ 24 horas; Levofloxacino: v.o o v.i.v. 500 mg/ 24 horas; Ciprofloxacino: v.o: 500-750 mg/ 12 horas o v.i.v: 400 mg/ 8-12 horas; Ceftriaxona: v.i.v: 1-2 g/ 24 horas; Cefotaxima: 1-2 g/ 8 horas Cefepima: 1-2 g /12 horas; TIEMPO DE TRATAMIENTO: Debe prolongarse por 7-10 días pero en el caso de Moxifloxacino, Levofloxacino y Telitromicina pautas de 5 días son aceptadas.

EPOC leve, menor de 65 años y sin Comorbilidad: donde se implican fundamentalmente H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, se aconseja dosis altas vía oral de Amoxicilina-Clavulánico (875/125mg cada 8 horas o en su forma de liberación prolongada 2000/125mg cada 12 horas) para obtener concentraciones activas superiores a la CMI de los neumococos “resistentes” a Penicilina. También pueden usarse las Fluorquinolonas como es el caso de Moxifloxacino: 400 mg/24 h o Levofloxacino: 500 mg/24 h. Otra posibilidad es Telitromicina a dosis de 800 mg/24 h vía oral. Cuando ninguna de estas opciones pudiese emplearse se valoraría administrar Azitromicina o Claritromicina modificada. EPOC moderada o grave sin riesgo de P.aeruginosa: a los microorganismos del grupo anterior hay que añadir algunas Enterobacterias (K. pneumoniae, E. coli). Moxifloxacino o Levofloxacino a las dosis indicadas y por vía oral sería la pauta a elegir. Asimismo se podría usar Amoxicilina-Clavulánico siempre con dosis altas de Amoxicilina y Telitromicina a las dosis arriba referidas. Si requiere ingreso hospitalario dada la gravedad, se aconseja usar la vía parenteral; las dosis de Fluorquinolonas son las mismas, las de Amoxicilina-Clavulánico serán de 2 gr-200 mg/8h. En este grupo se admite usar también Cefalosporinas de 3ª o 4ª Generación, las más habituales son Ceftriaxona: 1-2gr/24 h o Cefotaxima a dosis de 1-2gr/8h.

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Es importante recordar que el uso de un betalactámico por vía parenteral permite concentraciones en sangre 5 a 10 veces superiores a la vía oral, en cambio con las Fluorquinolonas las concentraciones por ambas vías son superponibles. EPOC moderada o grave con riesgo de P.aeruginosa: En estos enfermos se puede optar por dosis altas de Ciprofloxacino: 500-750mg/12h v.o o 400mg/8-12h vía i.v. Este tratamiento debería pautarse según el antibiograma ya que un 30% de P. aeruginosa son resistentes a Ciprofloxacino. También se acepta la validez de Levofloxacino en este grupo de pacientes a dosis de 500 mg/12 h v.o o v.i.v. En caso de gravedad, es preferible utilizar un betalactámico activo frente a P.aeruginosa (Cefepima: 1-2gr/12h, Imipenen: 500mg-1 gr/6-8h, Meropenen: 1gr/8h) asociado o no a un aminoglucósido (Tobramicina o Amikacina) durante los tres a cinco primeros días (Si existen contraindicaciones para estos últimos se puede sustituir por Ciprofloxacino o Levofloxacino). SOPORTE VENTILATORIO Soporte ventilatorio no invasivo (SVNI): la más utilizada es la ventilación mecánica no invasiva con presión positiva intermitente ( VNIPP). Proporciona un aumento del pH, reduce la PaCO2 , disminuye la mortalidad, la necesidad de intubación orotraqueal y acorta la hospitalización (nivel de Evidencia A ).

▲

Criterios de selección y exclusión de ventilación mecánica no invasiva

CRITERIOS DE SELECCIÓN (al menos deben estar presentes 2 de ellos) • Disnea, de moderada a grave intensidad, con utilización de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal. • Acidosis, moderada-grave (pH 7,30-7,35) e hipercapnia (PaCO2> 45-60 mmHg). • Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN (cualquiera puede estar presente) • Paro respiratorio. • Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, infarto agudo de miocardio). • Somnolencia, alteración del estado de conciencia, paciente no colaborador. • Alto riesgo de aspiración, secreciones viscosas o copiosas. • Cirugía facial o gastrointestinal reciente. • Traumatismo craneofacial, anormalidades nasofaríngeas fijas. • Obesidad extrema.

Soporte ventilatorio invasivo: la intubación endotraqueal estaría indicada para insuficiencia respiratoria severa a pesar del tratamiento previo:

▲

Indicaciones de la ventilación mecánica invasiva

• • • • • • • •

Disnea grave con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal Frecuencia respiratoria >35 respiraciones/min Hipoxemia que pone en peligro la vida (PaO2 < 40 mmHg) Acidosis grave (pH 60 mmHg) Paro respiratorio Somnolencia, alteración del estado de conciencia Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock, insuficiencia cardiaca) Otras complicaciones (alteraciones metabólicas, sepsis, neumonía, tromboembolismo pulmonar, barotrauma, derrame pleural masivo) • Fracaso de la ventilación mecánica no invasiva (o criterios de exclusión)

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CAPÍTULO 33 CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN - EPOC grave - Criterios de agudización grave ( ver anteriormente ) - Fracaso del tratamiento ambulatorio correcto - Incremento importante de la disnea, respecto a la basal - Comorbilidad pulmonar ( neumonía, p.ej.), o no pulmonar de alto riesgo o agravante de la función respiratoria CRITERIOS DE OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA - Si PaO2 es menor de 55 mmHg. - Si PaO2 entre 55-60 mmHg y existen datos de repercusión orgánica de la hipoxemia: cor pulmonale crónico, poliglobulia con Htco >50%, trastornos del ritmo cardíaco o repercusión sobre las funciones intelectuales. BIBLIOGRAFÍA ▲ Álvarez F, Bouza E, García-Rodríguez JA, Mensa J, Monsó E, Picazo JJ, Sobradillo V, Torres A, Moya Mir M, Martínez Ortiz de Zárate M, Pérez Escanilla F, Puente T, Cañada JL. Segundo documento de consenso sobre uso de antimicrobianos en la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Esp Quimioterap 2002; 15 (nº4): 375-385. ▲ Barberá JA, Peces-Barba G, Agustí AGN, Izquierdo JL, Monsó E, Montemayor T, Viejo JL. Guía clínica para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumología 2001;37:297-316. ▲ Álvarez-Sala JL, Cimas E, Masa JF, Miravitlles M, Molina J, Naberan K, Simonet P, Viejo JL. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Broconeumol 2001;37:269-278. ▲ Stoller JK. Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2002; 346: 988-994. ▲ Barnes PJ. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2000; 343: 269-280. ▲ Alvarez F, Bouza JA, García-Rodríguez JA, Mayer MA, Mensa J, Monsó E, Nodar E, Picazo JJ, Sobradillo V, Torres A. Uso de antimicrobianos en la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2002; 38(2):81-89. ▲ McCrory DC, Brown C, Gelfand SE, Bach PB. Tratamiento de las exacerbaciones agudas de la EPOC. Resumen y valoración de los datos publicados. Chest 2001; 119:1190-1209.▲ Marrades RM, Rodríguez Roisin R. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y ventilación no invasiva: una evidencia creciente. Arch Bronconeumol 2001; 37:88-95. ▲ Consenso GOLD (estrategia global para diagnóstico, tratamiento y prevención de la EPOC) 1997; 26-27.

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CAPÍTULO 34

Capítulo 34 CRISIS DE ASMA

A. B. Núñez Aceves - N. Cabañes Higuero - Y. García Villamuza - A. Sánchez Castaño CONCEPTOS El asma es una alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que participan mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En los individuos susceptibles, esta inflamación produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente por la noche. Estos síntomas se asocian generalmente con un grado variable de limitación al flujo aéreo, parcialmente reversible de forma espontánea o con el tratamiento. La hiperreactividad bronquial (HRB) es una alteración funcional que constituye una característica cardinal del asma bronquial. Es una sensibilidad exagerada de las vías respiratorias a estímulos fisiológicos, químicos y farmacológicos, que origina una broncoconstricción más intensa que en individuos normales. No es lo mismo asma que HRB, ya que ésta puede estar presente en individuos sanos y en enfermedades como EPOC, síndrome de distrés respiratorio, insuficiencia ventricular izquierda, etc. El broncoespasmo es la máxima expresión de la HRB. Se traduce clínicamente por disnea, tos y “pitos”, auscultándose roncus y sibilancias, y suele ser reversible. La crisis de asma es el empeoramiento progresivo, en un plazo breve de tiempo, de alguno o todos los síntomas comentados y que implica una disminución del flujo aéreo. TIPOS Y CLASIFICACIÓN A.- Desde el punto de vista etiológico, el asma se puede clasificar en: “extrínseco”, en el que se incluye asma ocupacional, producido por agentes del entorno laboral e “intrínseco”. El “asma extrínseco” es más frecuente, predomina en varones y en jóvenes, tiene pruebas cutáneas positivas e IgE total alta, y antecedentes familiares; mientras que el “asma intrínseco” predomina en adultos y mujeres, las pruebas cutáneas e IgE total son negativas, suelen tener eosinofilia y no tienen antecedentes familiares. B.- Desde el punto de vista de la gravedad, el asma se clasifica en 4 estadios. Cuadro 34.1: Clasificación del asma según la gravedad GRADOS Asma intermitente

SÍNTOMAS ● ● ● ● ● ●

Asma persistente leve

● ● ● ● ●

< 1 a la semana. Exacerbaciones breves. Síntomas nocturnos < 2 al mes. Asintomático entre exacerbaciones. PEF > 80 % del teórico. Variabilidad < 20 %. >1 a la semana (no diarios). Las exacerbaciones pueden afectar a la actividad y al sueño. Síntomas nocturnos > 2 al mes. PEF > 80 % del teórico. Variabilidad 20-30 %.

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Asma persistente moderado

● ● ● ● ● ●

Asma persistente grave

● ● ● ● ● ●

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URGENCIAS

Síntomas diarios. Exacerbaciones afectan a la actividad y al sueño. Síntomas nocturnos > 2 semana. Uso diario de Beta-2 de acción corta. PEF > 60 y < 80 % del teórico. Variabilidad > 30 %. Síntomas continuos. Exacerbaciones frecuentes. Asma nocturno frecuente. Actividad física limitada. PEF < 60 % del teórico. Variabilidad > 30 %.

*La presencia de una de las características de severidad es suficiente para situar a un paciente en una categoría.

C.- Clasificación de la gravedad de la crisis en función del PEF. Cuadro 34.2: Clasificación de la gravedad de la crisis en función del PEF. Agudización leve Agudización moderada Agudización grave Ataque de riesgo vital

PEF > 70 % del teórico. Entre el 50-70 % del teórico. < del 50 % del teórico. < 33% del teórico o indetectable

CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA CRISIS Cuadro 34.3: Criterios de gravedad en la crisis Disnea Conversación Músculos accesorios Frecuencia respiratoria Pulso paradójico Frecuencia cardíaca Sibilancias Diaforesis PEF Pa O2 Pa CO2 Sat O2

LEVE

MODERADA

GRAVE

Caminando Oraciones NO

Hablando Frases SI

Reposo Palabras SI

Aumentada

Aumentada

> 30

< 10 mm Hg < 100 lpm Moderadas

10-25 mm Hg 100-120 lpm Intensas

NO < 70 % Normal < 45 mm Hg > 95 %

NO 50-70 % > 60 mm Hg < 45 mm Hg 92-95 %

> 25 mm Hg > 120 lpm Intensas o silencio (↓MV y apareciendo sibilancias tras β2) SI < 50 % < 60 mm Hg > 45 mm Hg < 92 %

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS 1°.- Ver si realmente se trata de una crisis de asma, por lo que hay que hacer diagnóstico diferencial con: - Insuficiencia cardíaca congestiva. - Obstrucción vías aéreas superiores. - Aspiración cuerpos extraños

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CAPÍTULO 34 - Disfunción cuerdas vocales. - Crisis de ansiedad. 2°.- Ver si existe riesgo vital: - Cianosis. - Bradicardia. - Hipotensión. - Habla entrecortada y/o confuso, comatoso. - Silencio auscultatorio. 3°.- Diagnóstico de severidad (Cuadro 34.3) 4°.- Diagnóstico etiológico. 5°.- Una vez valorados estos puntos se pasará a realizar la HISTORIA CLÍNICA, donde se prestará especial atención: 1.-Anamnesis: anamnesis habitual (ver Cap.1) preguntaremos por: 1° Inicio de síntomas: ¿cuándo comenzó? ⇒ peor de forma aguda. 2° Desencadenante: ¿relaciona su disnea con “algo”? - ¿Estacionalidad? Ìprimavera (polen), invierno (hongos de la humedad...) - ¿Tiene mascotas en casa? - ¿En qué trabaja? - ¿Ha cambiado de trabajo? - ¿Ha tomado AAS u otro AINE o betabloqueantes? - ¿Tiene cuadro catarral? - ¿Ha realizado ejercicio físico? - ¿Se ha administrado hoy inmunoterapia? - ¿Ha dejado de realizar el tratamiento? 3° Tratamiento previo a la crisis y el que realiza habitualmente. ¿Ha recibido algún tratamiento antes de venir aquí? - Broncodilatadores. - Corticoides sistémicos. - Si estaba tomando metilxantinas. 4° Hay que preguntar también: - ¿Está diagnosticado de asma por algún especialista? - ¿Qué tipo de asma tiene? - Si no está diagnosticado, ¿le ha ocurrido ésto antes? - ¿Ha sido ingresado anteriormente? - ¿Ha sido ingresado en alguna ocasión en la UVI? 2.- Exploración física: a la vez que se realiza la Historia Clínica se explora al paciente, teniendo en cuenta los signos de gravedad (cuadro 34.3) y riesgo vital y atendiendo a los siguientes parámetros: aspecto general, signos de atopia, de corticoterapia prolongada, de insuficiencia cardíaca derecha, sudoración, cianosis, nivel de conciencia, habla, uso de musculatura accesoria, asimetría en la auscultación pulmonar, pulsos periféricos, tensión arterial y pulso paradójico, frecuencia cardíaca y respiratoria. 3.- Exploraciones complementarias: ▲ Las exploraciones complementarias no deben retrasar el comienzo del tratamiento. a) Gasometría arterial, si Sat O2 es < del 92 % o Peak-flow < 50 %. b)Hemograma, si se sospecha infección. c) Bioquímica, si se sospecha hipopotasemia por el uso crónico de broncodilatadores (glucosa, iones y urea). d)Radiografía de tórax, si existe sospecha de complicaciones: neumotórax, neumomediastino, neumonía...

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URGENCIAS

e) Peak-flow meter. (Ver figura 34.1) Mide el PEF (pico flujo espiratorio) y reproduce la obstrucción de las vías aéreas de gran calibre. Debe usarse en todos los Servicios de Urgencias en donde existen tablas indicativas en función de la edad, sexo y talla. PEF superior – PEF inferior ▲La variabilidad es: ––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––X 100 PEF superior Una variabilidad mayor del 20 % es diagnóstico de asma. Pico flujo espiratorio en personas normales: Valor real Cálculo del porcentaje del PEF: ––––––––––––––––––––––––– X 100 Valor teórico Agudización leve–––––––– > 70 % Agudización moderada –– 50 - 70 %. Agudización grave –––––– < 50 %. Valoración de la eficacia terapéutica: PEF > 70 % --- BUENA RESPUESTA PEF < 60 % --- INGRESO PEF < 30 % --- UVI TRATAMIENTO (algoritmo) 1.- Oxígeno, en todos los pacientes, mascarilla de Ventimask® con FiO2 28-30 %, para mantener una Sat O2 > 90 % (ver pulsioxímetro). 2.- Beta2-adrenérgicos (primera línea): a) Nebulizado (preferible): Salbutamol 0.5-1 cc diluido en 3-5 cc de suero salino cada 30 minutos, hasta estabilizar al paciente (máximo 2-3 veces). b) Otras vías: destinado a pacientes con deterioro del nivel de conciencia o incapacidad para la inspiración: - Subcutáneo, Salbutamol 1 amp=0.5 mg, a dosis de 1/4-1/2 de ampolla en cada brazo cada 6 horas; y Adrenalina 1 amp=1cc, a dosis de 0.3-0.5 cc, pudiéndose repetir cada 15-30 minutos, tres veces como máximo. - Intravenoso (en unidad de reanimación y de cuidados intensivos), Salbutamol 1 amp=0.5 mg, a dosis de 1/2 ampolla en 200 cc de suero glucosado al 5 % a pasar en 15-30 minutos. En este caso hay que monitorizar siempre al paciente. 3.- Corticoides parenterales: su uso aún controvertido, aunque siguen siendo la base del tratamiento de las crisis de asma y aceleran la resolución de las graves. Aparentemente son igual de efectivos de forma oral que parenteral, en las primeras horas del tratamiento, pero en pacientes críticamente enfermos o que no toleren la v.o, se deben administrar por vía intravenosa. Deben administrarse a todo paciente que ingresa y a todo paciente dado de alta salvo en las crisis leves (vo). . - Hidrocortisona: amp. de 100 y 500 mg, a dosis de 2 mg/kg iv. en bolo cada 4 horas. - Metilprednisolona: 60-125 mg iv. en bolo cada 6 horas, es decir, el equivalente a 1-2mg/kg/día. 4.- Anticolinérgicos: se añaden en crisis graves. Bromuro de ipratropio: 500 mcg nebulizado cada 4 horas. Se puede utilizar asociado al broncodilatador o tras él. 5.- Metilxantinas: fármacos de tercera línea. Aminofilina: 1 amp=193 mg, en ampollas de 10 ml, a dosis de 6 mg/kg (1-1.5 amp. en 250 cc de suero salino o glucosado en 20-30 minutos), como dosis de carga, en pacientes que las toman. La dosis de mantenimiento 0.4 mg/kg/h en perfusión continua. 6.- Hidratar con precaución (ritmo lento) con solución glucosada o salina, mientras recibe el resto del tratamiento.

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CAPÍTULO 34 Figura 34.1: PEAK EXPIRATORY FLOW IN NORMAL SUBJECTS

Edad en años Fuente I. Gregg and A. J. Nunn: British Medical Journal

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URGENCIAS

CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA ▲ No mejora la sintomatología a pesar del tratamiento. ▲ No mejora PEF o Sat O2. ▲ Pacientes con factores de riesgo de asma fatal (cualquier tipo de asma que en muy poco tiempo pasa de la estabilidad a una situación de crisis asmática grave con riesgo vital). Algunos asmas por hongos y el desencadenado por AINES, se comportan así. ▲ Riesgo de no cumplir el tratamiento (discapacitado). ▲ Tratamiento: 1) Oxígeno, bien en Ventimask® 30 % o gafas nasales 2-3 lpm. 2) Salbutamol nebulizado: 0.5 cc en 5cc SSF cada 4-6-8 horas. 3) Metilprednisolona: 20-40 mg iv. cada 8-12 horas. 4) Antibióticos, sólo si hay datos de infección (ver Cap. 71). 5) Reposo relativo. 6) Elevación de cabecera de la cama 30-45°. 7) Constantes cada 6 horas. 8) Dieta, en principio, normal. 9) Valorar profilaxis de TVP con Enoxiparina u otras. CRITERIOS DE OBSERVACIÓN Todas las crisis de asma moderadas-severas deben permanecer en la unidad de observación 6-12 horas.

▲

CRITERIOS DE INGRESO EN UVI Deterioro del nivel de conciencia. Parada cardiorrespiratoria. Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg o PaCO2 > 45 mm Hg) a pesar de tratamiento con oxígeno a concentraciones altas (FiO2 > 50 %). ▲ PEF < 33 % o deterioro clínico (agotamiento o cansancio) a pesar del tratamiento broncodilatador. ▲ ▲ ▲

CRITERIOS DE ALTA Si revierte la sintomatología. Sat O2 > del 92 %. PEF > 70 %. Tratamiento ambulatorio (cuadro 34.4): 1) Beta2-agonistas: a) corta duración (Salbutamol, Terbutalina y Fenoterol), 2 puff cada 6-8 horas, entre 3 y 5 días, b) larga duración (Salmeterol y Formoterol), 1-2 puff cada 12 horas en las crisis moderadas-severas, hasta ser visto por el especialista. 2) Corticoides inhalados: Budesonida, Beclometasona y Fluticasona, 1-4 inhalaciones cada 12 horas durante 15-30 días. 3) Corticoides orales: Metilprednisolona: comp de 4,16 y 40 mg, para ciclos cortos, comenzar con 40 mg por las mañanas e ir descendiendo 1/4 cada 3-5 días. Prednisona comp de 5,10,30 y 50 mg y Deflazacort, comp de 6 y 30 mg, para ciclos más largos, comenzar con 50-60 mg y desciende de forma similar (no hay pauta establecida). 4) Gastroprotectores: Ranitidina , 1 comprimido de 150 mg cada 12 horas. 5) Antibióticos si precisa. 6) Remitir a su médico de cabecera y especialista en 24-48 horas (alergólogo o neumólogo). ▲ ▲ ▲ ▲

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CAPÍTULO 34 7) Técnica de inhaladores. 8) La educación comienza en el Servicio de Urgencias. ▲ En adultos prescribir los sistemas de polvo seco (turbuhaler, accuhaler y spinhaler) y en ancianos o personas discapacitadas los sistemas MDI (inhaladores) con cámara espaciadora. ▲ Cuando coincidan por la mañana y por la noche beta2-agonista y corticoide inhalado, primero administrarse beta2-agonista y 10-15 minutos después el corticoide. ▲ Siempre que se utilicen corticoides inhalados es recomendable después enjuagarse la boca con agua (prevención de candidiasis). Cuadro 34.4: Aerosoles. Tipos de inhalación 1) Inhaladores con sistema MDI Beta2-agonistas de corta duración ● Salbutamol 100mcg Ventolin®, Buto-asma® ● Terbutalina 250 mcg Terbasmín® ● Fenoterol 200 mcg Berotec® Beta2-agonista de larga duración ● Salmeterol 25 mcg Inaspir®, Serevent®, Beglan®, Betamicán®, ● Formoterol 12 mcg Broncora®, Foradil®, Neblik® Corticoides ● Beclometasona 50 mcg Becotide®, Becloasma®, Qvar® 100 mcg Qvar® 250 mcg Becloasma®, Becloforte®, Betsuril®, Brocivent®, ● Budesonida 200 mcg Pulmicort®, Pulmictán®, Olfex bucal®, Ribujet®, ● Fluticasona 50,250 mcg Flixotide®, Trialona®, Flusonal®, Inalacor®, 20 mcg Atrovent® Bromuro de ipratropio Asociaciones ● Bromuro de ipratropio 20/55 mcg Berodual® Fenoterol ● Bromuro de ipratropio 20/100mcg Combivent® Salbutamol ® ® ® ® ● Salmeterol (25) / fluticasona 50, 125, 250mcg Anasma ,Plusvent , Seretide , Inaladuo 2) InhaIadores con sistema en polvo seco Sistema turbuhaler ● Terbutalina 500 mcg ● Budesonida 100,200,400 mcg ● Formoterol 4.5/9 mcg ● Formoterol(4.5)/ budesonida/ 160, 80mcg Sistema accuhaler ● Salmeterol 50 mcg ● Fluticasona 100,500 mcg ● Salmeterol (25) / fluticasona 50, 125, 250mcg Cápsulas para inhalación ● Formoterol 12 mcg ● Fenoterol 200 mcg ● Bromuro de Ipratropio 42 mcg ● Budesonida 200,400mcg

Terbasmín Turbuhaler® Pulmicort Turbuhaler® Oxis Turbuhaler® Symbicort Turbuhaler® Beglán®, Betamicán®, Inaspir®, Serevent®, Inalacor®, Flusonal®, Trialona®, Anasma®,Plusvent®, Seretide®, Inaladuo®, Broncoral®, Foradil®, Neblik® Berotec inhaletas® Atrovent inhaletas® Miflonide aerolizer®

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Cuadro 34.5: Tratamiento de la crisis de asma Valoración inicial • Historia (h), exploración física (EF), (auscultación pulmonar, uso de musculatura accesoria, frecuencia respiratoria y cardíaca, PEF, Sat O2, gases arteriales).

Tratamiento inicial 1. Beta2 –agonistas nebulizados, cada 20 minutos durante 1 hora. 2. Oxígeno para mantener Sat O2 > 90 %. 3. Corticoides sistémicos si no hay respuesta inmediata, episodio severo o recientemente los ha tomado. • La sedación está contraindicada en las crisis.

Nueva valoración EF, PEF, Sat O2 Crisis severa PEF 70 %. • No distrés. • SaO2 > 90 %.

• • • •

Respuesta incompleta después de 1 hora

Repetir tratamiento y mantener en observación 2 horas.

MEJORA

ALTA

NO MEJORA

PLANTA No mejora en las siguientes 6-12 horas

Mala respuesta después de 1 hora • Paciente de alto riesgo. • Síntomas importantes: tos, confusión, disnea. • PEF < 30 %. • PCO2 > 45 %. • PO2 < 60 %.

PACIENTE DE ALTO RIESGO

UVI

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CAPÍTULO 34 BIBLIOGRAFÍA ▲ Abengózar Muela R. García Lázaro MA. “Protocolo ASMA”. Área de Toledo Atención Primaria. Junio 1996. ▲ Pocket Guide for asthma manegement and prevention. Global inititive for asthma (GINA) Revised 1998. ▲ De Diego Damia y cols. “Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica. Recomendaciones” SEPAR. Sociedad Española de Neumología torácica. Editoriales Doyma, SA Barcelona 1998:331-369. ▲ Pittman A. Tillinghast J. “Asma. Alergia e Inmunología. Capítulo 11. Manual Washington de terapéutica médica.10ª edición. Masson. Barcelona 1999:246-2. ▲ Pocket Guide for Asthma Management and Prevention. Global Initiative for Asthma. National Heart, Lung and Blood Institutes. World Health Organization. 1998.

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CAPÍTULO 35

Capítulo 35 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR R. Sánchez Santos - M. J. Moya Sáiz - A. Julián Jiménez A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una entidad clínica de difícil diagnóstico que, si bien puede resolverse sin secuelas tras instaurar tratamiento precoz, continúa siendo una de las causas de muerte hospitalaria no esperada más frecuente y la tercera en frecuencia dentro de las enfermedades cardiovasculares. DEFINICIÓN El tromboembolismo pulmonar es la consecuencia de la migración de un trombo venoso que produce la oclusión de uno o más vasos de la circulación pulmonar. Dependiendo de la localización, grado y extensión de esta obstrucción se producen distintas alteraciones en la función cardiovascular y pulmonar. FACTORES PREDISPONENTES ▲ En general, se considera que todos los enfermos con tromboembolismo clínicamente significativo tienen al menos un factor predisponente : de ahí la importancia de una meticulosa anamnesis. ▲ Más del 90% de los TEP tiene su origen en una trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros inferiores, sin embargo, sólo un tercio de ellos presentan signos o síntomas. ▲ Las poblaciones de alto riesgo para padecer TVP y consecuentemente tromboembolismo pulmonar son múltiples (ver cuadro 35.1). Cuadro 35.1: Factores de riesgo Enfermedad cardiopulmonar

Estasis circulatorio

Insuficiencia cardiaca congestiva. Infarto agudo de miocardio. Estenosis Mitral. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Estenosis mitral. Endocarditis.

Embarazo y parto. Obesidad. Inmovilización prolongada. Antecedente de TEP. Antecedente de trombosis venosa profunda.

Trastornos de la coagulación

Cirugía

Enfermedad maligna. Anticonceptivos orales (especialmente mujeres jóvenes fumadoras). Déficit de Antitrombina III, proteínas C ó S. Lupus. Anticoagulantes. Homocistinuria. Síndrome antifosfolípido. Trombosis hereditarias (trombofilias).

Duración mayor de treinta minutos. C.Visceral ( intestinal, esplenectomía, prostatectomía, histerectomía, C. torácica) C. ortopédica (cadera, rodilla, columna). Infección postoperatoria. Neurocirugía. Traumatismos en extremidades inferiores. Politraumatismo.

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ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS ▲ MANIFESTACIONES CLÍNICAS: HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA Son inespecíficas y varían en función del grado de obstrucción y la situación cardiopulmonar previa del paciente. Aunque una embolia de magnitud importante puede cursar sin síntomas, la manifestación más frecuente y, a menudo la única, es la disnea de aparición brusca y causa inexplicable. En ocasiones se puede producir broncoespasmo y tos. El dolor de características pleuríticas y la hemoptisis pueden aparecer más frecuentemente cuando se ha producido infarto. En las embolias extensas puede existir dolor retroesternal, probablemente por isquemia de ventrículo derecho. El síncope puede presentarse en embolias de gran magnitud. Otras manifestaciones son los episodios repetidos de taquiarritmias supraventriculares inexplicables, la insuficiencia cardiaca congestiva de instauración brusca o el deterioro de una insuficiencia cardiaca previa. La disnea y la taquipnea son el síntoma y signo más frecuente. Cuadro 35.2: Hallazgos clínicos más frecuentes en el tromboembolismo pulmonar Síntomas Dolor torácico - De tipo pleurítico - No pleurítico Disnea Aprehensión Tos Hemoptisis Sudoración Síncope

% 88 74 14 84 59 53 30 27 13

Signos Frecuencia respiratoria > 16 Crepitantes Aumento de intensidad S2P Temperatura >37 °C Ritmo de Galope Flebitis Diaforesis Edema Cianosis

% 92 58 53 43 34 32 36 24 19

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar se solicitará: – Sistemático de Sangre con fórmula. – Estudio de coagulación y Dímero D. – Gasometría basal. – Bioquímica con iones, urea, glucosa y CPK. – Electrocardiograma. – Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. ▲ Gasometría arterial El hallazgo más frecuente es la hipoxemia e hipocapnia, siendo estos datos muy útiles en ausencia de otra patología respiratoria; sin embargo, la ausencia de hipoxemia no descarta tromboembolismo pulmonar. La hipoxemia severa es indicativa de shunt derecha-izquierda a través del foramen oval. ▲ Radiografía de tórax No es infrecuente encontrar una radiografía de tórax normal en el paciente con TEP. Entre los hallazgos patológicos están: – Elevación diafragmática (2-3 cm) frecuentemente bilateral.

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CAPÍTULO 35 – Atelectasias basales laminares. – Joroba de Hampton: Densidad redondeada no bien definida cercana al seno costofrénico sugestiva de infarto pulmonar. – Infiltrados triangulares o en cuña localizados en lóbulos inferiores o en la periferia indicativos de hemorragia o infarto. – Derrame pleural. – Distensión de la arteria pulmonar descendente con amputación de sus ramas. – Cardiomegalia por crecimiento del ventrículo derecho. – Hiperclaridad por oligohemia focal (signo de Westermark). ▲ Electrocardiograma Los signos más comunes son taquicardia sinusal, descenso de ST y alteraciones inespecíficas de la onda T. Además es posible encontrar: – Desviación del eje a la derecha. – Bloqueo incompleto de rama derecha. – Fibrilación auricular. – Taquicardia supraventricular. – S profunda en DI, Q en DIII ; descrito este patrón como típico de TEP, aparece sólo en un pequeño porcentaje de los casos. – Isquemia subepicárdica (T negativa ) en precordiales derechas. ▲ Examen de laboratorio Es posible un aumento de LDH, transaminasas y bilirrubina por insuficiencia cardiaca derecha. Dímero D por el método ELISA: elevado por encima de 3 mg/l (500 ng/ml). En los casos de baja sospecha clínica y gammagrafía de baja probabilidad, un valor negativo del Dímero D descarta razonablemente la posibilidad de TEP. En Urgencias habitualmente se emplean métodos de aglutinación, menos fiables que el método ELISA, por lo que un dímero D negativo por sí mismo no puede descartar un TEP. Todas las situaciones fisiopatológicas que activan la circulación se acompañan de elevación del dímero D. – Procesos inflamatorios. – Infarto agudo de miocardio – Enfermedades malignas. – Postoperatorio. – Edad avanzada. – Cirrosis hepática. – Obesidad. – Inmovilización prolongada. – Hematomas traumáticos. – La sensibilidad de esta prueba es muy elevada, siendo muy poco específica. DIAGNÓSTICO DE CERTEZA Arteriografía pulmonar: Es la prueba de referencia. Requiere la realización de un cateterismo selectivo de las arterias pulmonares. Detecta émbolos de 3mm. Sensibilidad y especificidad mayor del 90%. Pasadas 72 horas puede ser normal por lisis del émbolo. Gammagrafía de ventilación – perfusión: Es la técnica más sensible para la detección de TEP. Tiene el inconveniente de no estar disponible en todos los hospitales. Un resultado positivo no siempre indica tromboembolismo, ya que otros procesos pulmonares pueden mostrar defectos de

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perfusión. Actualmente está siendo desplazada por el TAC Helicoidal, aunque no hay estudios con suficiente evidencia para ello (nivel B). TAC Helicoidal: Elevada sensibilidad y especificidad para la detección de embolismo pulmonar central (principal, lobar y segmentario). Es rápido, por lo que está indicado en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Tiene la ventaja de reconocer procesos que pueden simular TEP como disección aórtica, neumotórax, enfermedad pleural, neumonía, enfermedad pericárdica o patología aguda gastrointestinal. Especialmente útil en pacientes con patología cardiopulmonar previa. Distingue embolismo pulmonar agudo y crónico. Angiorresonancia Magnética: Ofrece la posibilidad de realizar exploración conjunta de pulmones y miembros inferiores. Muy elevada sensibilidad y especificidad, es posible que en un futuro sea la primera exploración a realizar en todo paciente con sospecha de TEP. Figura 35.1: Diagnóstico de Tromboembolismo pulmonar ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Sospecha clínica de TEP Alta sospecha clínica

Sospecha clínica intermedia o baja

Anticoagulación

TAC Helicoidal No TEP

TEP

Otros diagnósticos

Gammagrafía de ventilación/perfusión

Alta probabilidad

Baja o intermedia probabilidad

TEP

Anticoagulación

Normal

Doppler Miembros Inferiores

+

-

No TEP Alta

Arteriografía

Baja

No TEP

sospecha clínica

Flebografía de miembros inferiores: Es recomendable que se realice en las primeras 24-48 horas en pacientes con diagnóstico de tromboembolismo pulmonar o estudio Doppler positivo para TVP,

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CAPÍTULO 35 con el fín de valorar correctamente la localización, extensión y evolución del trombo venoso. Ecocardiografía: Poco valor diagnóstico, permite excluir otras enfermedades como infarto agudo de miocardio, taponamiento pericárdico o disección aórtica. En embolismo pulmonar masivo es frecuente la hipoquinesia y dilatación del ventrículo derecho (no específico). TRATAMIENTO 1.Soporte respiratorio. 2. Soporte hemodinámico. 3. Anticoagulación – Trombolisis. 4. Filtros de vena Cava. 5. Embolectomía. Soporte respiratorio: según el grado de hipoxemia: Oxígeno Suplementario, CPAP con mascarilla o ventilación mecánica. Soporte hemodinámico: • Cuando se objetiva fallo de ventrículo derecho: expansión de volumen con cristaloides/coloides. • Si tras ello persiste hipotensión arterial: Dopamina: 2-3 µg/kg/min (dosis renal). Dobutamina: 5 – 15 µg/kg / min (inotrópico). Anticoagulación: Heparina de alto peso molecular: • Dosis inicial: Bolo de 5.000 – 10.000 UI o bien 80 UI/kg de peso. • Perfusión continua de 20 UI/kg/hora durante 7-10 días. Anticoagulantes orales: no están indicados en el manejo inicial pero deben administrarse desde el primer día junto con heparina. Acenocumarol: 4mg los dos primeros días y después según INR, iniciando retirada de heparina al 5° día. Heparina de bajo peso molecular: Tan eficaces como las de alto peso molecular en el tratamiento de la TVP. Es posible que en futuro sustituyan a éstas en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar ya que se está comprobando la eficacia y seguridad del tratamiento en monodosis con HBPM de la enfermedad tromboembólica a largo plazo, salvando los riesgos, interacciones y estrecho margen terapéutico de los anticoagulantes orales. Contraindicaciones del uso de anticoagulantes: • Accidente cerebrovascular agudo hemorrágico reciente (menos de dos semanas) • Traumatismo craneoencefálico severo. • Trombopenia (< 50.000) • Neoplasia intracraneal o intramedular. • Intervención neuroquirúrgica, ocular o medular reciente (menos de 3 semanas). • Hipertensión arterial grave no controlada. Pero ¿Cuánto tiempo se deberá mantener la anticoagulación oral? Se acepta un tratamiento durante tres a seis meses en los pacientes con un episodio de Enfermedad tromboembólica asociado a un factor de riesgo transitorio (inmovilización, trauma, cirugía…) y como mínimo de seis meses en los casos idiopáticos. Trombolisis: Uso restringido a pacientes con: shock, inestabilidad hemodinámica, disfunción severa de ventrículo derecho demostrada mediante ecocardiograma o situación cardiorespiratoria previa muy deteriorada.

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Embolectomía: Indicado en los pacientes que empeoran en las tres primeras horas tras tratamiento fibrinolítico. Muy alta mortalidad intraoperatoria Filtros de vena Cava: TEP y TVP proximal con contraindicación o fallo de tratamiento anticoagulante. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI • Inestabilidad Hemodinámica. • Insuficiencia respiratoria grave. BIBLIOGRAFÍA ▲ ACCP Consensus Committee on Pulmonary Embolism. Opinions Regarding the diagnosis and Manegement of Venous Thromboembolic Disease. Chest 1998; 113: 499-504. ▲ Arcasoy SM, Kreit JW. Thrombolitic Therapy of Pulmonary Embolism: a comprehensive review of current evidence. Chest1999; 115(6) : 1695-707. ▲ B.Jurado Gámez, MA Gutiérrez Solís, P Cevallos García. Valor del Dímero D para el diagnóstico de tromboembolismo en el Servicio de Urgencias. ▲ Corrió Pedro. Tromboembolismo pulmonar. Hospital de la Paz. ▲ Gabriel Botella, Labios Gómez, Brazo Sanar JV, Lavador Ros G, ORT Martí j. Estrategias diagnósticas actuales y futuras de la enfermedad tromboembólica venosa. An Med Interna.(Madrid) 1999; 16: 427 – 433. ▲ Jay H. Ryu, MD Stephen J. Swensen, MD; Eric J. Olson, MD; and Patricia A. PelliKKA, MD: Diagnosis of pulmonary Embolism With Use of computed Tomografic Angiografy. Mayo Clin Proc 2001;79:59 -65. ▲ Moya Mir M.S., Viejo Bañuelos J.L. Urgencias Respiratorias. Actuación inicial y técnicas de tratamiento. Tromboembolismo pulmonar. Ed. Adalia farma, Madrid 2002 ▲ S. Z. Goldhaber. Tromboembolia pulmonar. Harrison. Principios de Medicina Interna. 14ª Ed. Vol II 1672. ▲ Holbert JM, Costello P, Federle MP: Role of Spiral Computed Tomography in the diagnosis of Pulmonary Embolism in the emergency department. Ann Emerg. Med. May 1999; 33: 520 – 528. ▲ Simoneau G. New Perspectives for treatment of pulmonary embolism. Haemostasis 1998; 28 Suppl 3: 95 – 9.

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CAPÍTULO 36

Capítulo 36 SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA E. Refoyo Salicio - MJ. Moya Saiz - A. Sánchez Castaño DEFINICIÓN La embolia grasa consiste en la oclusión de las vías vasculares por gotas de grasa. Aunque la primera descripción clínica corresponde a Von Bergman (1873) sigue siendo hoy en día un desafío diagnóstico, ya que suele acompañar a diversas entidades clínicas, lo que dificulta la interpretación de signos y síntomas. Se ha descrito una mortalidad del 7-10%. EPIDEMIOLOGÍA La embolia grasa presenta una incidencia de un 10% como complicación de fracturas de huesos largos y pelvis. También se puede asociar a entidades como hígado graso inducido por tetracloruro de carbono, diabetes mellitus, LES, pancreatitis, hepatitis alcohólica y tratamiento esteroideo a altas dosis. Cuadro 36.1 Factores de riesgo para el desarrollo del SEG Clínicos

▲ Pacientes jóvenes ▲ Politraumatismos (fracturas cerradas de huesos largos) ▲ Postergación en la reducción y fijación de fracturas

Anatómicos

▲ ▲ ▲ ▲

Estrechez del canal medular Enclavijamiento en canales de largo diámetro Colocación de clavos medulares gruesos Escariar un canal medular pequeño

PATOGÉNESIS El Síndrome de Embolia Grasa (SEG) se fundamenta en dos teorías patogénicas principales. Una teoría mecánica, que propone que el contenido de la medula ósea entra al sistema venoso y se impacta como émbolos en los pulmones, mientras que gotas más pequeñas de grasa (7 a 10 micrones de diámetro) podrían viajar a través de los capilares pulmonares y pasar a la circulación sistemática y de ahí al cerebro y otros órganos. En este caso, la Embolia Grasa se produciría por una entrada directa de glóbulos de grasa, provenientes de tejidos lacerados (generalmente tejidos adiposos o medula ósea) a vasos venosos en el área de trauma. Una teoría bioquímica sugiere que la grasa embolizada sufre un proceso de degradación a ácidos grasos libres que afectan directamente a los neumocitos y otras células, generando una respuesta inflamatoria, mediante la producción de intermediarios tóxicos. Ésto explicaría el Síndrome de Embolia Grasa de origen no traumático, en la que participarían elementos grasos derivados del plasma, tales como quilomicrones, o lípidos administrados por vía intravenosa. CLÍNICA El Síndrome de Embolia Grasa suele manifestarse clínicamente en las 24 a 72 horas posteriores a la lesión inicial, aunque se han descrito casos una semana tras el traumatismo. Los pacientes suelen presentar una triada clásica, caracterizada por hipoxemia (96%), anormalidades neurológicas (59%) y rash petequial (33%). 1. Los hallazgos iniciales más frecuentes, son disnea, taquipnea e hipoxemia, pudiendo desarrollarse un síndrome indistinguible del S.D.R.A. Aproximadamente un

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50% de los pacientes con SEG. causados por fracturas de huesos largos, desarrollan hipoxemia severa y requieren Ventilación Mecánica. 2. Las anormalidades neurológicas se presentan en la mayoría de los pacientes y suelen aparecer después del desarrollo del SDRA. La manifestación más frecuente es un estado confusional con variable deterioro del nivel de conciencia. Las convulsiones y los déficit neurológicos focales, aunque han sido descritos, son infrecuentes. En la mayoría de los pacientes el compromiso neurológico es transitorio y no deja secuelas. 3. El característico rash petequial puede ser el último componente de la Triada. Un 20-50% de los pacientes con Embolia Grasa tienen petequias y suelen aparecer a partir del 2° día de la lesión.El rash es encontrado más a menudo en la cabeza, cuello, cara anterior del tórax, región subconjuntival y axilas. Las petequias se producen por oclusión de los capilares dérmicos por glóbulos de grasa, lo que conduce a una extravasación de los eritrocitos. No se ha demostrado anormalidades en la función plaquetaria. El rash desaparece en un período de 5 días. 4. Adicionalmente puede presentarse un número variable de manifestaciones menores. Algunos tales como Escotomas (Retinopatía de Burtscher) y Lipiduria son atribuidos directamente a una Embolización Sistémica de Grasa. Otros hallazgos tales como fiebre, alteraciones de la coagulación (las cuales simulan una coagulación intravascular diseminada) y depresión miocárdica parecen ser el resultado de la liberación de mediadores tóxicos. DIAGNÓSTICO El Síndrome de Embolia Grasa es un diagnóstico CLÍNICO. Se caracteriza por la presencia de insuficiencia respiratoria, compromiso neurológico, y rash petequial, generalmente dentro de las 48 horas posteriores. Cuadro 36.2: Criterios de Gurds para el diagnóstico de SEG 1. Criterios mayores

▲ ▲ ▲ ▲

Petequias axilares/subconjuntivales Hipoxemia: PO2< 60 mmHg Depresión del SNC Edema pulmonar

2. Criterios menores

▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Taquicardia: FC >110 lpm Hipertermia: Tª >38º C Embolia visible en el fondo de ojo Caída de hematocrito y/o recuento de plaquetas Aumento de VSG Presencia de grasa en el esputo

El diagnóstico de SEG requiere la presencia de al menos un criterio mayor y 4 menores

Las exploraciones complementarias pueden mostrar: 1. DATOS DE LABORATORIO: los hallazgos más frecuentes son: ▲ Hipoxemia: el desarrollo del SEG conduce a una situación de insuficiencia respiratoria con PaO2 inferior a 50mmHg en las primeras 72 horas. Al inicio puede aparecer hipocapnia debido a la hiperventilación para suplir la hipoxia. Sin embargo a medida que se instaura la insuficiencia respiratoria aparece acidosis con hipercapnia. ▲ Anemia, trombocitopenia e hipocalcemia: aparecen por razones desconocidas. Pueden servir de ayuda para el diagnóstico. ▲ Hiperlipidemia en sangre, glóbulos grasos en orina y aumento de la actividad de la lipasa sérica.

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CAPÍTULO 36 2. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: en la mayoría de los pacientes no muestra alteraciones. Una minoría tiene consolidaciones difusas o en parche. Estos cambios se interpretan como secundarios a edema o a hemorragia alveolar y son más prominentes en la periferia y bases pulmonares. 3. La GAMMAGRAFÍA PULMONAR DE VENTILACIÓN/ PERFUSIÓN puede demostrar un patrón moteado, con defectos de perfusión subsegmentaria y un patrón normal de ventilación. 4. TAC HELICOIDAL: no existen estudios suficientes en cuanto a la sensibilidad de esta prueba en el SEG; no obstante en pacientes graves es preferible la TAC helicoidal a la gammagrafía, ya que la relación coste beneficio favorece al primero, y además aporta otros elementos diagnósticos. 5. Presencia de GLÓBULOS DE GRASA en fluidos, ya sea en expectoración, orina o en sangre aspirada del catéter de arteria pulmonar en oclusión. No son necesarios para confirmar el diagnóstico de Síndrome de Embolia Grasa y deben ser interpretados a la luz de los antecedentes clínicos. Los tests disponibles son poco sensibles o específicos. 6. BRONCOSCOPIA con LAVADO BRONQUIOALVEOLAR para detectar gotas de grasa en los macrófagos alveolares. Hoy en día se desconoce la sensibilidad y especificidad de esta exploración estando pendiente de nuevos trabajos de investigación para evaluar su eficacia en el diagnóstico de SEG. TRATAMIENTO La medida fundamental es la prevención del SEG con la inmovilización precoz de las fracturas. Así se reduce de forma importante la incidencia del Síndrome de Embolia Grasa. Se considera que es más eficaz la corrección quirúrgica que el manejo conservador (tracción solamente). Las medidas de soporte vital hemodinámico y ventilatorio con ingreso en unidades de vigilancia intensiva, si es preciso, constituyen los pilares fundamentales del Síndrome de Embolia Grasa. La mortalidad se estima entre 5 a un 15 %, pero la mayoría de los pacientes se recuperan completamente. El uso de corticoides de forma profiláctica está controvertido. Según los últimos estudios: lo más racional sería dar esteroides de forma profiláctica sólo a aquellos pacientes con un alto riesgo de desarrollar Síndrome de Embolia Grasa, por ejemplo aquellos con fracturas pelvianas o de huesos largos, especialmente fracturas cerradas (Metilprednisolona a dosis de 7.5 mg/kg /6 horas en 12 dosis). No hay datos suficientes que apoyen la utilidad del uso de esteroides una vez que se ha establecido el Síndrome de Embolia Grasa. Considerando la relación riesgo- beneficio, por el momento su uso no parece indicado. La utilización de Heparina podría ser beneficiosa porque reduce la cantidad de quilomicrones en el plasma, sin embargo este efecto beneficioso puede ser contrarrestado por el retraso en la aparición de coágulos en los vasos sinusoidales del foco de fractura, por lo que se puede perpetuar el paso de grasa al torrente sanguíneo. Actualmente no está indicado el uso de Heparina en el SEG. BIBLIOGRAFÍA ▲ Carrasco Jiménez M.S; Paz Cruz J.A.”Embolia grasa”. En Tratado de Emergencias Médicas.1ª Ed 2000.pag 1171-1181. ▲ Marx, Hockberger; Walls. ”Embolia grasa”. En Medicina de Urgencias conceptos y práctica clínica. 5ª Ed 2003 pag 1212.

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▲ Weinhouse. G, Manaker. S. Fat Embolism Syndrome. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA, 2003. ▲ Cortés A, Aliss J.A; “Síndrome de Embolia Grasa”. Revista Hospital Clínico Universidad de Chile. 1999. Vol. 10 Nº 4 ▲ Ladisca S, Larrechea JM, Torresi S, S. “Síndrome de embolia grasa. A propósito de un caso”. Revista Argentina de Anestesiología. Mayo-Junio 1999. Volumen 57, Nº 33. ▲ King, MB, Harmon, KR. “Unusual forms of pulmonary embolism”. Clin Chest Med 1994; 15:561. ▲ Fulde, GW, Harrison, P. “ Fat embolism – a review”. Arch Emerg Med 1991; 8:23.

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CAPÍTULO 37

Capítulo 37 NEUMOTÓRAX Y NEUMOMEDIASTINO A. Berrocoso Martínez – A. Mira Vázquez – A. Sánchez Castaño

NEUMOTÓRAX CONCEPTO Es la presencia de aire en el interior del espacio pleural, que despega la pleura parietal y visceral provocando un colapso pulmonar de grado variable. Ésto produce una disminución en la capacidad ventilatoria cuya repercusión clínica está en relación con la reserva ventilatoria del sujeto y el grado de colapso pulmonar. CLASIFICACIÓN ▲ IATROGÉNICO: causado por maniobras diagnósticas o terapéuticas sobre el tórax, por ejemplo, canalización de la subclavia, broncoscopia, ventilación mecánica,... ▲ TRAUMÁTICO: puede ser tras traumatismos abiertos o cerrados. Lo más habitual es que se produzca por lesiones pulmonares, de la vía aérea o de la pared costal. Con frecuencia se acompaña de hemorragia (hemoneumotórax). ▲ ESPONTÁNEO: es el que aparece en ausencia de los factores etiológicos expuestos. Es el más frecuente. Diferenciaremos dos tipos: a) Primario, idiopático o juvenil: se produce en pacientes sin enfermedad pulmonar subyacente. Es más frecuente entre 20 y 40 años y en el sexo masculino. La causa suele ser la rotura de bullas subpleurales generalmente apicales. b) Secundario: existe una patología pulmonar subyacente, por ejemplo, EPOC, enfisema, asma bronquial, infecciones pulmonares (TBC, neumonías), etc. Supone un 20% de los neumotórax (NMT) espontáneos y se suele producir en pacientes de edad avanzada. CLÍNICA El NMT produce dolor agudo de características pleuríticas en el hemitórax afecto, a veces acompañado de manifestaciones vegetativas y con un grado variable de insuficiencia respiratoria. ▲ El NMT espontáneo primario cursa en un 96% de los pacientes con dolor pleurítico y en el 80% con disnea. Es característico que estos síntomas remitan poco a poco, incluso pueden desaparecer aunque persista el NMT. El hallazgo físico más frecuente es la taquicardia sinusal. Un NMT importante en un paciente joven puede no tener mucha repercusión clínica. ▲ El NMT espontáneo secundario generalmente produce alteración importante de la función respiratoria por la enfermedad subyacente, aunque el NMT sea pequeño. El síntoma más llamativo es la disnea y no suele remitir espontáneamente. ▲

DIAGNÓSTICO A la exploración objetivamos disminución de la movilidad del hemitórax ipsilateral, hiperinsuflación, timpanismo a la percusión y disminución del murmullo vesicular. Los NMT pequeños pueden no descubrirse a la exploración.

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Para confirmar el diagnóstico Figura 37.1 debe practicarse radiografía de tórax posteroanterior y lateral en inspiración y espiración máxima. Ver figura 37.1 Si no pudiese ponerse al paciente en posición erecta se realizará radiografía en decúbito lateral sobre el lado sano (con esto aumentamos la distancia entre las pleuras del lado afecto). En los NMT espontáneos secundarios pueden existir adherencias pleurales que hagan que se colapse un solo lóbulo pulmonar o provocar loculaciones aéreas en zonas atípicas, lo que puede dificultar enormemente el diagnóstico radiológico. A veces se objetiva neumomediastino asociado que generalmente no tiene consecuencias clínicas. ▲ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: quistes broncogénicos, bullas en paciente enfisematoso, enfisema lobar congénito, hernia diafragmática con vólvulo gástrico. En estas ocasiones debemos actuar con extrema cautela porque el tratamiento de estas lesiones es diferente. COMPLICACIONES Son: NMT hipertensivo, NMT bilateral simultáneo, neumomediastino y enfisema subcutáneo, hemoneumotórax espontáneo, pioneumotórax, neumotórax crónico (si no se resuelve en 3 meses). TRATAMIENTO 1. REPOSO: en NMT primarios, cuando su tamaño no supere el 20% del campo pulmonar, el paciente esté asintomático y no haya tenido episodios anteriores. El paciente debería ser vigilado en régimen de ingreso hospitalario. La oxigenoterapia acelera la resolución. ▲ Si el NMT persiste 5 días o progresa radiológicamente, se debe colocar drenaje pleural. ▲ En los NMT secundarios el reposo no es aconsejable. 2. DRENAJE PLEURAL: está indicado en todos los NMT primarios, salvo en los descritos en el apartado anterior y en todos los NMT secundarios. La colocación del drenaje torácico se practica con anestesia local a través del 2° espacio intercostal en la línea clavicular media o a través del 5° espacio intercostal en la línea axilar anterior. Inmediatamente se pone el drenaje bajo agua y se conecta a un sistema de aspiración suave con presión negativa entre 30 y 50 cm de agua. Recientemente se prefieren para el tratamiento del NMT catéteres de pequeño calibre de 8F, que se conectan a un sistema de drenaje convencional.

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CAPÍTULO 37 Técnica de colocación: paciente en decúbito supino, semincorporado. Preparación de la piel con solución antiséptica. Infiltración con anestesia local, con aguja intramuscular, de piel, subcutáneo, músculo y pleura. Profundizar por encima de la costilla, aspirando al infiltrar hasta observar salida de aire, lo que indica que estamos en cavidad pleural. Retirando unos 2mm infiltraremos la pleura parietal. Incisión cutánea de 2 cm. Disección roma de los músculos intercostales, siempre por encima del borde superior de la costilla para evitar lesión de los vasos intercostales. Se profundiza hasta llegar a la cavidad pleural. Colocación del drenaje torácico dirigido en sentido apical y clampado con pinza de Kocher hasta conectarlo al sistema aspirativo. Fijación del drenaje a la piel con puntos de seda. En el caso del NMT traumático se prefieren los drenajes de grueso calibre por la alta frecuencia de hemotórax asociado. 3. TRATAMIENTO DEFINITIVO: actualmente el tratamiento de elección para el NMT espontáneo es la cirugía toracocópica para resección de bullas. La pleurodesis química se puede utilizar en casos de NMT en pacientes diagnosticados de EPOC, con alto riesgo para la cirugía. ▲

SITUACIONES DE INTERÉS CLÍNICO: NMT A TENSIÓN Se debe a la presencia de un mecanismo valvular que permite la entrada de aire en la cavidad pleural, pero no su salida; esto produce un colapso pulmonar total con desplazamiento mediastínico contralateral y descenso del diafragma homolateral. Clínicamente hay que sospecharlo ante todo paciente taquicárdico, cianótico, con hipotensión o aumento de presión venosa central e ingurgitación yugular. Constituye una urgencia vital, requiriendo la descompresión inmediata de la cavidad pleural con un drenaje torácico. En caso de extrema gravedad se puede colocar un catéter venoso en el 2° espacio intercostal, línea medioclavicular, para convertir el NMT cerrado en abierto, mientras se coloca drenaje torácico.

NEUMOMEDIASTINO DEFINICIÓN Consiste en la presencia de gas normalmente aire en el mediastino. Es más frecuente en recién nacidos y niños en asociación con infecciones respiratorias o tapones de moco o meconio. En adultos es más raro y frecuentemente hay una enfermedad subyacente. Es una entidad muy poco frecuente. CLASIFICACIÓN Se puede clasificar en: 1. ESPONTÁNEO. Es el más frecuente. Se produce en procesos que aumentan la presión intraalveolar que favorece la ruptura de los alveolos terminales, escapando el aire y disecando el espacio intersticial perivascular hasta el mediastino. Causas subyacentes suelen ser: asma bronquial, acceso de tos, maniobras de valsalva, cetoacidois, vómitos repetidos, actividades físicas con esfuerzo intenso y mantenido, disminución de la presión atmosférica y consumo de drogas de abuso como marihuana, cocaína o éxtasis. 2. SECUNDARIO. Menos frecuente, en el que se incluyen la perforación de esófago, rotura del árbol traqueobronquial, extracciones dentarias, fracturas cigomático-

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maxilares, síndrome de Stevens-Johnson, perforación tracto gastrointestinal, laparoscopia,... 3. TRAUMÁTICO. Barotrauma (ventilación mecánica a altas presiones), traumatismos contusos torácicos. CLINICA El dolor torácico es el síntoma más frecuente; es subesternal, que irradia a dorso. Suele asociarse muy frecuentemente a disnea. También puede aparecer: hinchazón de cuello (enfisema subcutáneo), dolor, tortícolis, disfonía, odinofagia. En la exploración física el signo más frecuente que encontraremos es el enfisema subcutáneo, que puede limitarse a cuello y área supraclavicular, o extenderse a axila, cara y pared toracoabdominal. Aparece el signo de Hamman (crepitación a la auscultación en área esternal, sincrónica con el latido cardiaco y variable con los ciclos respiratorios y posición del paciente). También puede aparecer el pulso paradójico y la elevación del segmento ST o inversión de onda T en el ECG. DIAGNÓSTICO 1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Y/O DE CUELLO. En proyecciones posteroanterior y lateral. Se observa presencia de aire separando las estructuras, acumulación de gas subesternal en pericardio y bajo el corazón. Pueden aparecer conjuntamente neumotórax y neumomediastino. TRATAMIENTO La evolución es benigna y autolimitada, con raras complicaciones. La necesidad de ingreso viene determinada por el control de la causa subyacente (crisis asmática severa, cetoacidosis,...). 1. CONSERVADOR. Simplemente corregir la causa subyacente. Simplemente REPOSO. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Muguruza Trueba I, De Olaiz Navarro B. Urgencias en cirugía torácica. Lobo Martínez E. Manual de urgencias quirúrgicas. Hospital universitario Ramón y Cajal. Editorial IM&C: Madrid; 2000. p. 231-242. ▲ Loscertales J, Jiménez Merchán R, Ayarra Jarne FJ, García Díaz F, Arenas Linares C, Girón Arjona JC et al. Nuestra experiencia en el tratamiento del neumotórax espontáneo por videotoracoscopia. Cir Esp 1995; 57: 526-529. ▲ Thomas M Daniel, John A Kern, Curtis G Tribble, Irving L Crohn, William B Spotnitz, Bradley M Rogers et al. Thoracoscopic surgery for diseases of the lung and pleura. Ann Surg. 1993; 217: 566-575. ▲ Marrón Fernández MC, García Barajas S, Martín Esteban ML. Traumatismos torácicos. En: Benavides Buluje JA, García Borde FJ, Lozano Salvá LA. Manual práctico de urgencias quirúrgicas. Madrid: Hospital universitario 12 de Octubre; 1998. p. 649-657. ▲ Rivas de Andrés JJ. Normativas sobre diagnóstico y tratamiento del neumotórax. Arch Bronconeumol 2002; 38: 589-595. ▲ Marcias Robles MD, García Peliz M, González Franco A, Maniega Cañibano M, García Bear I, García Fernández T. Neumomediastino espontáneo en urgencias. Emergencias 1999; 11: 438-441.

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CAPÍTULO 38

Capítulo 38 DERRAME PLEURAL P. Méndez Muñoz - E. López Gabaldón - A. Sánchez Castaño DEFINICIÓN Acumulación patológica de líquido en la cavidad pleural. INTRODUCCIÓN Como norma general el estudio del derrame pleural debe hacerse de forma diferida; sólo se debe analizar en el Servicio de Urgencias en caso de sospecha de Derrame paraneumónico y Hemotórax. Su drenaje es una urgencia inmediata cuando provoca un taponamiento cardíaco funcional por desplazamiento mediastínico y dificultad de llenado ventricular. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍAS Según su mecanismo patogénico se dividen entre: Trasudado (la acumulación del líquido depende de factores sistémicos). Exudado (secundario a alteraciones de la superficie pleural). La diferenciación se basa en los criterios bioquímicos de LIGHT. Los exudados cumplen al menos uno de los siguientes: Prot LP/Prot suero >0.5 LDH LP/LDH suero> 0.6 LDH LP > o = 2/3 del límite superior del valor normal del suero Los trasudados con tratamiento diurético pueden cumplir características bioquímicas de exudado. En estos casos se utilizan otros criterios. Las causas más frecuentes de derrame pleural en el Servicio de Urgencias son: ▲ En el grupo de los trasudados: Insuficiencia Cardíaca. ▲ En el grupo de los exudados: Derrames paraneumónicos, Neoplasias. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS Antecedentes: cardiopatías, hepatopatías, traumatismos, cirugías, inmovilidad o neoplasias previas. ▲ Clínica: la aparición de la misma puede ser de forma aguda o subaguda. ● Síntomas de la enfermedad que lo produce. ● Disnea. ● Dolor torácico pleurítico. ● Dolor en hombro (afectación frénica). ● Tos seca. ● Expectoración: Hemoptisis. ▲ Exploración física: puede ser normal o patológica: edemas, ingurgitación yugular, ascitis, adenopatías, disminución de frémitus, percusión pulmonar mate, abolición o disminución del murmullo vesicular y roce pleural. ▲ Pruebas complementarias: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica (iones, glucosa, urea, CPK y proteínas totales, LDH y albúmina si se realiza toracocentesis) y estudios radiológicos (Rx tórax, TAC, ecografía torácica etc). ▲ La radiografía de tórax se hará en proyecciones PA y LAT (en decúbito lateral si existe duda, para confirmar la distribución libre del líquido pleural y sospecha de ▲

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derrame subpulmonar). La imagen radiológica depende de la cuantía del derrame y del parénquima subyacente. IMAGEN TÍPICA: Ver imagen en el capítulo 9. ▲ Obliteración del seno costofrénico lateral y posterior. ▲ Menisco cóncavo a nivel del seno costodiafragmático. ▲ Borramiento del hemidiafragma correspondiente. IMAGEN ATÍPICA: ▲ Elevación del diafragma no explicada. ▲ Seno costodiafragmático plano y poco profundo. ▲ Aumento entre burbuja gástrica y diafragma. MASIVO: ▲ Opacidad de un hemitórax. ▲ Separación de espacios intercostales. ▲ Desviación contralateral del mediastino. ▲ Ausencia de broncograma aéreo. MANEJO URGENTE DEL DERRAME PLEURAL TORACOCENTESIS URGENTE. Para su realización será necesario la existencia de al menos de 1cm de distancia entre la línea horizontal del derrame y la pared torácica de la radiografía. Está indicada en: ● Derrame pleural paraneumónico. ● Hemotórax. ● Quilotórax. ● Confirmación de trasudado. ● Importante compromiso respiratorio. Tras la extracción hemos de solicitar las DETERMINACIONES ANALÍTICAS del líquido pleural que se detallan en la siguiente tabla: Cuadro 38.1: Determinaciones en el Líquido pleural

Bioquímica

Proteínas LDH Glucosa Triglicéridos Recuento y fórmula leucocitaria Hematocrito Ph

Microbiología

Gram Cultivo aerobio y anaerobio Baciloscopia y cultivo de Löwenstein

Anatomía patológica

Citología

Contraindicaciones de toracocentesis: Alteraciones importantes de la coagulación sin posibilidad de corrección (trombopenia < 50.000/mm3 y actividad de protrombina < 50 %) o realización a través de una zona cutánea con infección.

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CAPÍTULO 38 - Interpretación de resultados: Cuadro 38.2: Interpretación de los resultados Aspecto

Bioquímica

Hemático: hemotórax, traumático, TEP, neoplásico. Purulento: empiema. Lechoso: Quilotórax. Exudado y trasudado Prot LP /Prot suero >0.5 LDH LP / LDH suero > 0.6 LDH LP > 2/3 del límite superior del valor normal del suero. Recuento leucocitario: PN (causa aguda) y LINF (tiempo de evolución). pH 50% del sanguíneo es hemotórax. Triglicéridos > 110 mg/dl es quilotórax

Citología

Figura 38.1: Algoritmo diagnóstico del derrame pleural Paciente con sospecha de derrame pleural: Anamnesis y exploración

Confirmación radiológica y/o Ecográfica TORACOCENTESIS

No cumple ningún criterio

Prot. L.P/Prot. Suero > 0.5 LDH L.P/LDH. Suero > 0.6 LDH LP ≥ 2/3 límite sup de LDH S

TRASUDADO Cumple uno o más criterios Tratamiento de la enfermedad de base

Ingreso en Neumología

EXUDADO Resto Htco Lp ≥50% Htco S Hb Lp ≥25% Hb S

HEMOTÓRAX Drenaje de grueso calibre

pH 50.000

EMPIEMA

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TRATAMIENTO. A) Trasudado: Causal, actitud expectante. B) Exudado: ▲ Hemotórax: DRENAJE con tubo endotorácico ▲ Empiema: ● DRENAJE tan pronto como sea diagnosticado, porque evoluciona hacia la tabicación. ● ANTIBIÓTICOS: ● Cefotaxima 2gr iv / 6 horas o Ceftriaxona 2gr iv / 12 horas + Clindamicina 600-900mgr iv / 8 horas o Metronidazol 500mgr iv / 12 horas. ● Sustituir la asociación anterior por monoterapia con: Amoxicilina- clavulánico 2gr iv / 8 horas o Piperacilina- tazobactan 4 gr iv / 8 horas o Imipenem 500 mgr-1gr iv / 6-8 horas. ▲ Paraneumónico: ● DRENAJE en caso de: Fiebre persistente, disminución del pH, aumento de la cuantía del derrame o del número de PMN pese al tratamiento. ● Cefotaxima 2gr iv / 6 horas o Ceftriaxona 2gr iv / 12 horas + Clindamicina 600mgr / 8 horas. ▲ Quilotórax: DRENAJE, reposo digestivo y alimentación parenteral con triglicéridos de cadena media. ▲ Posquirúrgico: ● ANTIBIÓTICOS: Se asocian Cobertura Staphilococcus aureus: Cloxacilina 2gr iv / 6 horas o Teicoplanina 400-600mg iv / 24 horas o Vancomicina 1gr iv / 12 horas Cobertura Gram negativos y anti-Pseudomona: Ceftazidima 1-2gr iv / 8 horas o Cefepime 2gr iv / 12 horas. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO 1) Derrame por tromboembolismo pulmonar. 2) Derrames paraneumónicos. 3) Derrames por exudados de causa no filiada en urgencias con mal estado general o no existencia de medios para el estudio del derrame de forma ambulatoria. 4) Derrames por insuficiencia cardíaca, cirrosis o Síndrome nefrótico. El ingreso está condicionado por la gravedad de la enfermedad subyacente. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Light RW. Physiology of the pleural space. En : Light RW, Edi Pleural diseases. Fourth Edi Philadelphia: Lippincott Willians & Wilkins, 2001: 8-20 ▲ Villena Garrido V, Martín Escribano P. Derrame pleural. En: Moya Mir MS, Viejo Bañuelos JL, editores. Urgencias Respiratorias. Actuación inicial y técnicas de tratamiento. Adalia Farma SL; 2002. P. 85-100.

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CAPÍTULO 39

Capítulo 39 NÁUSEAS Y VÓMITOS A. Fortuny Tasias - N. González Alonso - A. Julián Jiménez - T. Artaza Varasa INTRODUCCIÓN Las náuseas y los vómitos pueden aparecer de forma independiente, pero por lo general están estrechamente unidos y se supone que están regulados por las mismas vías neurológicas. Debido a que se pueden producir por múltiples patologías, es importante conocer su etiología para descartar gravedad y poder actuar de forma inmediata.

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▲

Concepto o definición: El vómito consiste en la expulsión forzada y violenta del contenido gastrointestinal a través de la boca. Representa un mecanismo de defensa que se pone en marcha en respuesta a diferentes estímulos, desde procesos banales como trasgresión dietética, a otros más graves como obstrucción intestinal o infarto agudo de miocardio.

▲

Fases del vómito: El acto del vómito consta de tres fases: 1. Náusea: durante esta fase el paciente tiene la desagradable sensación de devolver el contenido gástrico. Presenta sialorrea, sudoración y mareo. 2. Esfuerzo para vomitar (arcada): se producen movimientos respiratorios abortivos y espasmódicos contra la glotis cerrada. 3. Vómito: el diafragma desciende y la musculatura abdominal se contrae elevando la presión intragástrica por lo que se empuja el contenido gástrico por el esófago a la boca.

ETIOLOGÍA En primer lugar, son numerosos los fármacos responsables de estos síntomas, unas veces por estimulación directa del centro del vómito y otras por causar irritación de la mucosa gastrointestinal. (Cuadro 39.1). ▲ Por otro lado, la práctica totalidad de las enfermedades orgánicas y funcionales del aparato digestivo y una buena parte de las integradas por otros aparatos y sistemas, pueden ser origen de náuseas y vómitos. (Cuadro 39.2). ▲

Cuadro 39.1: Fármacos productores de vómitos Citostáticos: Cisplastino, Ciclofosfamida Analgésicos: Aspirina, AINES, Opiáceos, Sulfasalacina. Cardiovasculares: antiarrítmicos, antihipertensivos. Antibióticos: Eritromicina, Aminoglucósidos, Trimetoprim-Sulfametoxazol.

Fármacos antiparkinsonianos: L-Dopa,Bromocriptina. Teofilina Corticoides Antidiabéticos orales Anticonceptivos orales Hierro

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URGENCIAS

Cuadro 39.2: Etiología de los vómitos ● ●

CEREBROVASCULARES

● ● ● ● ●

CARDIOLÓGICAS

● ●

DIGESTIVAS

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BÓLICAS

● ● ● ● ● ● ● ●

PSIQUIÁTRICAS

● ● ● ● ●

INFECCIOSAS

● ● ● ●

OTRAS

IAM. HTA. Insuficiencia cardíaca.

Por obstrucción de víscera hueca: ● Estenosis pilórica péptica o neoplásica. ● Obstrucción intestinal (hernias, vólvulos, tumores). Por irritación o inflamación visceral: ● Úlcera péptica, gastritis. ● Hepatitis aguda. ● Apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis. Por perforación de víscera hueca. Por oclusión vascular mesentérica.

ENDOCRINOMETA-

RENALES

Migraña. Meningitis. Síndrome vertiginoso. Traumatismos. ACVA. Tumores.

● ●

Hipo/hiperparatiroidismo. Hipo/hipertiroidismo. Cetoacidosis diabética. Alteraciones iónicas. Insuficiencia suprarrenal. Cólico nefrítico. Insuficiencia renal. Pielonefritis. Ansiedad. Depresión. Anorexia. Bulimia. Vómitos psicógenos. GEA (Víricas, bacterianas o parasitarias). Hepatitis vírica. Otitis media, sinusitis. Septicemia. Embarazo. Anestesia general. Radioterapia. Reacción vaso-vagal.

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CAPÍTULO 39 MANEJO EN URGENCIAS Lo más importante en el Servicio de Urgencias es evaluar el estado general del enfermo y realizar una anamnesis cuidadosa para descartar patología urgente. Debemos preguntarnos: ▲ ¿Puede ser el vómito un síntoma de una patología urgente? ▲ ¿Qué pruebas solicito? ▲ ¿Qué tratamiento es el más adecuado? a) ANAMNESIS: El vómito es un síntoma común a múltiples enfermedades, por lo que un diagnóstico correcto requerirá una anamnesis detallada y sistematizada centrada en los siguientes aspectos del vómito (Cuadro 39.3). Cuadro 39.3: Orientación diagnóstica según las características del vómito Olor y sabor: - Agrio o penetrante ⇒ Úlcera GD. - Fecaloideo ⇒ Obstrucción intestinal. Contenido:

- Sangre (posos de café o sangre roja); hemorragia digestiva. - Bilis: suelen ser matutinos y amargos, por secuela de cirugía gástrica, obstrucción alta del intestino delgado. - Alimento no digerido: causa psicógena, acalasia, divertículo esofágico, estenosis pilórica, tumor esofágico. - Heces: oclusión intestinal, íleo paralítico.

Relación con la ingesta: - Matutino (aparecen antes del desayuno y no suelen acompañarse de dolor abdominal) ⇒ Embarazo, alcoholismo, uremia, postgastrectomía. - Postprandial precoz (tras la ingesta) ⇒ Psicógenos o ulcus yuxtapilórico. - Postprandial tardío (3-8 horas tras la comida con vaciamiento gástrico retardado) ⇒ Postoperatorio, tumores abdominales, Diabetes mellitus, fármacos, postvagotomía. Tiempo de evolución: - Corta evolución (horas o días): pueden tener múltiples causas, generalmente orgánicas, que requieren un análisis clínico global. - Evolución larga (semanas o meses): patología digestiva (úlcera péptica, cáncer gástrico, suboclusión intestinal, cáncer páncreas, gastroparesia), proceso intracraneal (tumor), trastornos endocrino metabólicos, causas psicógenas. - Años evolución: vómitos psicógenos.

b) EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ▲ Lo más importante en la urgencia es evaluar el estado general del enfermo y sus constantes vitales debido a que las náuseas y vómitos son síntomas de múltiples enfermedades: desde procesos banales hasta urgencias vitales. ▲ Se debe realizar una exploración general por aparatos, sin olvidarnos de la exploración neurológica (rigidez de nuca, signos meníngeos), que puede resultar clave en el diagnóstico.

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▲

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URGENCIAS

Debemos realizar: - Bioquímica: glucosa, urea, iones, amilasa, creatinina, calcio (descartar hipo/hiperparatiroidismo) y CPK (descartar cardiopatía isquémica). - Hemograma y Estudio de Coagulación :según la patología. - Sistemático de orina. - Radiografía de tórax y abdomen: según la sospecha y ECG. - Gasometría venosa: en vómitos incapacitantes o repetidos para descartar alteraciones del equilibrio ácido-base. - Prueba de embarazo: en mujeres en edad fértil.

c) COMPLICACIONES: Los vómitos cuantiosos y/o prolongados de cualquier etiología conducen a situaciones de alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica con deshidratación y estados de desnutrición. Asimismo hay que estar atentos a la aparición de otras posibles complicaciones: ▲ Síndrome de Boerhaave o rotura espontánea del esófago: Se produce un dolor brusco retroesternal o epigástrico con sudoración, fiebre, neumomediastino o derrame pleural. Es una urgencia quirúrgica. ▲ Síndrome de Mallory-Weiss: Es la laceración de la mucosa esófagocardial con la consiguiente hematemesis. Es más frecuente en alcohólicos y se debe realizar una endoscopia de urgencia. ▲ Broncoaspiración: Ocurre en pacientes debilitados o con deterioro del nivel de conciencia. Se debe sospechar cuando aparece disnea súbita, condensación pulmonar o fiebre. Figura 39.1: Pauta de actuación en Urgencias VÓMITOS AGUDOS Descartar: alteración SNC, fármacos, endocrinopatía, paciente oncológico, cardiopatía isquémica, I. Renal Sin signos de obstrucción abdominal

Signos de obstrucción abdominal o paciente deshidratado o tóxico

Signos de inflamación visceral (cólico pancreatitis)

Considerar GEA

Iniciar hidratación I.V. Rx de abdomen

Tratamiento específico

Hidratación

Niveles hidroaéreos Intestino dilatado Vómitos fecaloideos No Observación y rehidratación

Si

Obstrucción intestinal

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CAPÍTULO 39 TRATAMIENTO a) PAUTA INICIAL EN URGENCIAS: El tratamiento eficaz de las náuseas y vómitos depende en la mayoría de los casos de la corrección de la causa subyacente, de ahí que sigamos una pauta de actuación inicial (figura 39.1). Las causas que no sean urgentes las estudiaremos en consultas externas. b) CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: ▲ Sospecha de una causa grave. ▲ Casos tributarios de tratamiento quirúrgico. ▲ Signos de desnutrición y deshidratación. ▲ Complicaciones. SITUACIONES ESPECIALES - VÓMITOS EN EL EMBARAZO: los vómitos ocurren en el 25-50 % de todos los embarazos y suelen ser matutinos, aunque pueden aparecer a lo largo del día. Se define Hiperemesis gravídica como los vómitos incoercibles que cursan con alteraciones nutricionales e hidroelectrolíticas importantes. Ocurre en un 1% de los embarazos. Se han demostrado tratamientos no teratógenos eficaces en este tipo de vómitos, con Doxilamina + Vit B6. En los casos más graves se debe hospitalizar para corregir los trastornos electrolíticos. - VÓMITOS EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO: ver capítulo 83. Urgencias Oncológicas. c) FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS ADECUADOS SEGÚN EL PROCESO (Cuadro 39.4) Cuadro 39.4: Fármacos antieméticos FÁRMACOS ANTIHISTAMÍNICOS H1 ▲ Doxilamina + Vit B6 ANTICOLINÉRGICOS ▲ Escopolamina FENOTIACINAS ▲ Clorpromacina

▲ Haloperidol

DOSIS

INDICACIONES Y EFECTOS SECUNDARIOS

1cap/ 8 h

●

Control de náuseas matutinas (embarazo).

300 microgr dosis antes del viaje.

●

Empleados en cinetosis. Estreñimento, sequedad de boca.

IM o IV:25-150 mg/d en 3 dosis VO: 15-75 mg/d en 3 dosis

●

VO: 2-15 mg/d en 3 dosis IM: 10 mg/ 6h

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●

●

●

Vómitos inducidos por opiáceos, anestésicos y agentes quimioterápicos Pueden producir sedación, hipotensión y efectos extrapiramidales. Vómitos inducidos por opiáceos, anestésicos y agentes quimioterápicos. Menos sedante que Clorpromacina y frecuentes síntomas extrapiramidales. Pocos efectos anticolinérgicos y cardiotóxicos.

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ANTIDOPAMINÉRGICOS ▲ Metoclopramida

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VO, IM, IV disuelto: 10mg/8h Profilaxis en QT: 1-2 mg/Kg IV en 100 cc de SS en 15 min, 30 min antes de QT.

●

▲ Domperidona

VO: 10-20mg/6-8h

●

▲ Cleboprida

VO: 0’5 mg/8h 15 min antes de comidas

●

IV: 0’15 mg /Kg diluido en 100 SS en 15 min, 30 min antes de QT

●

3 mg IV diluido en 20-50 ml SS en 5 min; máx. 3 dosis (9 mg/días)

●

ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES 5-OHT3 ▲ Ondansetrón

▲ Granisetrón

Útil en gastroparesia y quimioterapia. ● Efectos extrapiramidales como: hiperprolactinemia, insomnio, confusión,... Estos efectos son más frecuentes en niños y ancianos. No atraviesa la BHE y produce pocos efectos extrapiramidales.

Es útil en vómitos con estrés psíquico. ● Puede producir efectos extrapiramidales en niños y ancianos.

Náuseas y vómitos por quimioterapia. ● Ef 2°: cefalea, calor, alteración de transaminasas, estreñimiento o diarrea. Perfil similar al Ondansetrón

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Trost JR, Feldman M. El paciente con náuseas y vómitos. En: Montoro M, editor. "Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Madrid: Jarpyo Editores; 2002. p.229-245. ▲ Nevado Loro A. Regurgitaciones, náuseas y vómitos. En: Espinás Boquet J, Alonso Martín MR,Castro Gómez JA, Díaz González L, Franch Taix M, Ibáñez Pérez F, Lorenzo Riera A, Martín-Carrillo Domínguez P, Pérez Villarroya JC, Rodríguez Villamañán JC, Vilaseca Canals J editores. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2ª ed. Barcelona: SEMFYC; 2002. p. 669-674. ▲ Hasler William L. Náuseas, vómitos e indigestión. En: Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 15a ed. Madrid: Mc-GrawHill Interamericana; 2001. p.280-286.

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CAPÍTULO 40

Capítulo 40 DOLOR ABDOMINAL AGUDO M. Fadel Boumahi- Mokhtar - D. Cuevas del Pino - A. Aranzana Gómez A. Blanco Bravo INTRODUCCIÓN El término abdomen agudo se aplica al cuadro clínico cuyo síntoma principal es el dolor abdominal y que implica generalmente un proceso intrabdominal grave, urgente y que requiere solución quirúrgica urgente. Se trata de un cuadro clínico que incluye procesos de diversa gravedad. DIAGNÓSTICO Valoración inicial del paciente a su llegada a Urgencias ▲ En primer lugar, establecer la gravedad del cuadro y detectar la existencia de shock (hipovolémico o séptico-tóxico), por lo que el primer paso es establecer la situación clínica del enfermo y posteriormente proceder a su diagnóstico: ▲ Se aseguran dos vías venosas para la reposición hidroeléctrica. ▲ Posteriormente, si es posible, se colocará catéter venoso central para cuantificar la presión venosa y valorar el tipo de shock. ▲ Administrar oxígeno con mascarilla a altas dosis. ▲ Realizar analítica básica: sistemático de sangre, estudio de coagulación, bioquímica elemental (glucosa, urea, creatinina, iones), gasometría arterial y obtener muestras para las pruebas cruzadas. Dependiendo de la sospecha clínica se pedirán estudios analíticos complementarios (amilasa, lipasa, bilirrubina, enzimas hepáticos, niveles de digoxina, CPK, etc.). ▲ ECG. ▲ Sonda nasogástrica (descartar sangrado digestivo) y sondaje vesical para controlar el ritmo de diuresis (obteniendo además sistemático de orina). ▲ Los restantes estudios dependerán de la sospecha clínica: radiología, ecografía abdominal, TAC, etc. Hay que descartar o confirmar lo antes posible: perforación de víscera hueca, disección aórtica, rotura de vaso de grueso calibre y hemorragia intraabdominal, procediendo al tratamiento quirúrgico en la mayor brevedad. HISTORIA CLÍNICA EDAD: Patologías más frecuentes en los distintos grupos de edad. Puede orientar hacia determinadas patologías y a su vez descartar otras. Recién nacidos: malformaciones congénitas del aparato digestivo (atresias intestinales, enfermedad de Hirshsprung, íleo meconial). Lactantes: invaginación intestinal, pueden darse también malformaciones hasta entonces asintomática (malrotaciones intestinales, diverticulo de Meckel), obstrucciones herniarias. Adolescencia: especialmente frecuentes la apendicitis aguda, adenitis mesentérica inespecífica. Adultos: apendicitis aguda (más frecuente), perforaciones de ulcus pépticos previos, pancreatitis agudas, estrangulaciones herniarias o colecistitis agudas.

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Edad avanzada: cáncer de colon grueso, complicaciones de diverticulitis de colon sigmoide, accidentes isquémicos intestinales. ▲ SEXO: en mujeres debe considerarse la patología ginecología como responsable de un cuadro de dolor abdominal. ▲ ANTECEDENTES PERSONALES: Alergias medicamentosas, intervenciones quirúrgicas previas, antecedentes médicos, ingestión de fármacos, ingesta alimentaria previa (por ejemplo, boquerones), viajes recientes. ▲ CARÁCTER DEL DOLOR: Cronología de los síntomas: Instauración súbita: úlcus perforado, rotura de absceso o hematoma, rotura de embarazo ectópico, infarto de órgano abdominal, neumotórax espontáneo, rotura o disección aórticos. Comienzo rápido (en minutos): perforación de víscera hueca, obstrucción intestinal alta, pancreatitis aguda, colecistitis, isquemia intestinal, crisis renouretral, diverticulitis... Desarrollo gradual (en horas): apendicitis, hernia estrangulada, obstrucción intestinal baja, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis, perforación neoplásica, salpingitis, retención urinaria, infarto intestinal... Cuadro 40.1: Localización del dolor y patologías según cuadrantes CUADRANTE SUP. DCHO. Patología de vesícula y vías biliares Pancreatitis Absceso subdiafragmático Perforación úlcus péptico Apendicitis retrocecal Neumonía y pleuritis Patología riñón derecho Patología colon derecho

EPIGASTRIO Ulcus gastroduodenal Pancreatitis Esofagitis Apendicitis IAM inferior

CUADRANTE SUP. IZDO. Perforación úlcus péptico Pancreatitis Patología esplénica Aneurisma aorta

PERIUMBILICAL MESOGASTRIO Pancreatitis Obstrucción intestinal Ulcus péptico Aneurisma aorta abdominal Trombosis-isquemia mesentérica CUADRANTE INF. DCHO. Apendicitis aguda Adenitis mesentérica Divertículo Meckel Ileitis. Crohn Patología urinaria Torsión testicular Patología riñón derecho Perforación y/o neoplasia ciego

HIPOGASTRIO Apendicitis aguda Patología ginecológica Patología renoureteral EII Patología vesical

CUADRANTE INF. IZDO. Diverticulitis aguda Patología ovárica EII Patología riñón izdo. Patología colon izdo. Colitis isquémica Epididimitis-torsión testicular

HALLAZGOS QUE IMPLICAN URGENCIA: Palidez, sudoración, taquicardia, obnubilación, hipotensión y fiebre elevada. Contractura abdominal y signos de irritación peritoneal. Distensión abdominal intensa con silencio abdominal. ▲

TIPO DE DOLOR: Cólico en la obstrucción de víscera hueca o espasmo intestinal. Continuo en procesos inflamatorios o isquémicos.

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CAPÍTULO 40 INTENSIDAD Y DURACIÓN: El dolor abdominal más intenso que no calma con ninguna maniobra y que se acompaña de un estado general grave, suele estar producido por una isquemia intestinal, una disección aórtica o una pancreatitis. ▲ SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES: Digestivos: náuseas, vómitos, anorexia, alteración del ritmo intestinal, características de las heces (melenas u otras características). Extraabdominales: fiebre, sintomatología miccional, tos, disnea o dolor torácico, mareo, síncope, etc. ▲

EXPLORACIÓN FÍSICA: ▲ ESTADO GENERAL: Determinar constantes vitales, estado de perfusión, nutrición e hidratación. Posición adoptada por el paciente y su actitud (inmóviles en un cuadro de irritación peritoneal; agitado en el dolor cólico). ▲ AUSCULTACIÓN CARDIOPULMONAR. ▲ EXPLORACIÓN ABDOMINAL: Inspección: descubrir completamente el abdomen del paciente ( quitar pañales de incontinencia a las personas mayores ), buscar hernias de pared abdominal, cicatrices de intervenciones previas (obstrucción intestinal por bridas), distensión abdominal , circulación colateral, alteraciones cutáneas (signos de Grey-Turner o Cullen ), hematomas, etc. Auscultación: Valora la motilidad intestinal. Aumento del peristaltismo en obstrucción intestinal y GEA; disminución del peristaltismo en peritonitis e íleo paralítico. Detecta la existencia de soplos vasculares. Palpación: superficial, comenzando distal al lugar de máximo dolor. Detectar zonas de dolor y resistencia muscular (defensa); la contractura muscular constituye un signo de irritación peritoneal del peritoneo parietal (debe diferenciarse de la defensa voluntaria realizada por el paciente ante el temor de experimentar dolor). La contractura generalizada dará lugar al llamado “vientre en tabla” . El rebote doloroso (Blumberg) también indica irritación peritoneal. La palpación profunda pondrá de manifiesto la existencia de visceromegalia, hernias, eventraciones, masas o tumoraciones. En todos los casos se explorarán los orificios herniarios, sobre todo en pacientes con síntomas de obstrucción intestinal de delgado. Percusión: detecta irritación peritoneal. Valora matideces o timpanizaciones en localizaciones anómalas. ▲ EXPLORACIÓN RECTAL: - El tacto rectal debe hacerse tras el estudio radiológico. Inspección de la zona sacrococcígea , anal y perianal: fisuras, hemorroides, sangre, abscesos... - Tono del esfínter, dolor al tacto. - Presencia de masa, zonas ulceradas. - Dolor a la movilización del cervix o ambas fosas ilíacas, ocupación de espacio de Douglas. Tamaño y consistencia de la próstata. - Siempre debemos observar el dedo de guante: sangre, mucosidad, color de las heces. ▲ EXPLORACIÓN GENITAL: Tacto vaginal. Debe realizarse una palpación bimanual; detectar masas, dolor, etc.

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ▲ PRUEBAS DE LABORATORIO: No deben ser solicitadas de forma rutinaria, sino en relación con la clínica del paciente. - Hemograma. - Estudio de coagulación. - Bioquímica: urea, creatinina, glucosa, iones, amilasa, lipasa, CPK-MB. - Gasometría. - Análisis de orina. ECG: Cuando se sospecha origen cardíaco en un cuadro de dolor abdominal y en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a cirugía (preoperatorio). ▲ ESTUDIOS RADIOLÓGICOS: - Rx tórax: Proyección PA y lateral. Pedir siempre en bipedestación, ya que puede visualizarse neumoperitoneo como primer indicio de aire extraluminal. Se descartarán neumonías, neumotórax, derrame pleural, hernias diafragmáticas, ensanchamiento mediastínico, etc. - Rx abdomen: Siempre en decúbito supino y bipedestación (o decúbito lateral izquierdo si el paciente no puede mantenerse de pie) para ver niveles hidroáereos, neumoperitoneo, etc. Valora estructuras óseas, patrón gas intestinal, silueta de víscera hueca, aerobilia, cuerpos extraños radioopacos, presencia de calcificaciones, etc. - Ecografía abdominal: es el método de imagen de elección en patología hepática, de vesícula y vías biliares, patología renouretral y ginecológica, aneurismas abdominales y existencia de líquido libre abdominal. Es fácilmente disponible, indolora e inocua. - TAC abdominal: ante la sospecha de patología retroperitoneal, traumatismo abdominal, complicaciones postquirúrgicas y dudas diagnósticas tras estudios anteriores. Útil en patología hepática, pancreatitis y sus complicaciones, tumores intraabdominales y localización de colecciones intraabdominales (puede ser terapéutica: drenaje percutáneo). ▲ OTROS: PARACENTESIS DIAGNÓSTICA O PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL: tiene valor ante la aparición de dolor abdominal y ascitis crónica, ascitis de aparición brusca, traumatismo abdominal cerrado, etc. LAPAROSCOPIA Y LAPAROTOMÍA EXPLORADORA: ante dudas diagnósticas en pacientes con peritonismo. En casos seleccionados en pacientes con sospecha de abdomen agudo quirúrgico. ACTITUD Y TRATAMIENTO Establecer diagnóstico diferencial entre entidades que requieran tratamiento médico y aquellos que constituyan una emergencia quirúrgica. El enfermo debe ser valorado por el cirujano, ante la menor duda de indicación terapéutica. ▲ El tratamiento e indicación de ingreso dependen del diagnóstico y su repercusión. 1 Observación y tratamiento médico: cuando no se llega a un diagnóstico a pesar de la valoración clínica y estudios complementarios. Si el paciente se mantiene con criterios de observación, deberá evitarse el uso de analgesia, para evitar “camuflar“ el dolor. ▲

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CAPÍTULO 40 En caso de dolor abdominal inespecífico, sin signos de irritación peritoneal en la exploración física, buen estado general del paciente y no encontrar hallazgos patológicos en las pruebas complementarias, se realizará observación domiciliaria recomendando al paciente acudir a Urgencias si la evolución es desfavorable. 2 Ingreso hospitalario con criterios de observación: se realizará evaluación completa (exploración física más hemograma y bioquímica elemental y en ocasiones otras pruebas complementarias) en las primeras 4-6 horas. Ante una sospecha diagnóstica determinada, se comenzará con tratamiento médico empírico y se mantendrán criterios de observación. 3 CRITERIOS DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Criterios de tratamiento quirúrgico - Peritonitis localizada o difusa - Absceso no drenable percutáneamente - Distensión abdominal progresiva por obstrucción intestinal. - Isquemia intestinal. - Aneurisma aórtico complicado. - Neumoperitoneo - Masa inflamatoria o sepsis - Obstrucción intestinal completa en la radiografía - Extravasación de contraste en radiografía (perforación). Procesos que en función de su evolución pueden requerir tratamiento quirúrgico: - Colecistitis aguda. - Pancreatitis aguda. - Diverticulitis aguda. - Megacolon Tóxico. - Rotura de quiste ovárico. - Salpingitis aguda. Estas patologías indican la necesidad de ingreso con criterios de observación. SITUACIONES ESPECIALES: ▲ DOLOR ABDOMINAL EN EMBARAZADAS: - El manejo inicial es igual que al de otros pacientes. - Atención específica a los aspectos del embarazo, fecha probable de parto y la presencia de complicaciones relacionadas con él. - Si el embarazo supera la vigésima sexta semana, debe efectuarse vigilancia fetal. - Los estudios radiológicos deben reducirse al mínimo. - El riesgo de aborto espontáneo durante la cirugía es mayor durante el primer trimestre y el momento óptimo para la cirugía electiva es el segundo trimestre. - Los problemas quirúrgicos más frecuentes son: •Apendicitis aguda; es la causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada. •Rotura espontánea visceral; rotura hepática, renal, esplénica, esofágica. •Oclusión intestinal. •Perforación de víscera hueca.

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DOLOR ABDOMINAL Hemodinámicamente inestable: -Taquicardia -Hipotensión -Fiebre

Hemodinámicamente estable

Valoración: historia clínica, exploración física.

Medidas generales de sostén

Pruebas complementarias Analítica: SS, EC, BQ, GAB Rx ECO, TAC, ENDOSCOPIA...

Valorar por el cirujano la necesidad de tto. quirúrgico

Patología que puede requerir tratamiento quirúrgico en función de la evolución

Patología quirúrgica urgente

Patología no quirúrgica

No diagnóstico etiológico

Preparación preoperatoria

Medidas generales

Medidas generales

Consentimiento

Tto. Médico Observación: hospitalaria o en domicilio

Tratam. Médico. Hospitalario Tratam. quirúrgico.

Tratamiento quirúrgico

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Cuevas del Pino, D. Palomares Rabadán, D. Blanco Bravo, A. Dolor Abdominal Agudo. En: Julián Jiménez A, editor. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Madrid: Nilo Gráficas; 2003.p. 207-212.

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CAPÍTULO 41

Capítulo 41 DIARREAS AGUDAS J. González Barboteo - F. Madruga Galán – T. Artaza Varasa DEFINICIÓN Se define como diarrea un aumento en el volumen de las deposiciones (más de 250 gr./día) o de su contenido acuoso (más del 70 %). También se considera diarrea el aumento en el número de las deposiciones (más de tres al día o dos si se acompaña además de síntomas intestinales). Recibe el nombre de diarrea aguda aquella que dura menos de 2 semanas. En caso de mantenerse la clínica más de dos semanas se denomina diarrea persistente. Si la duración del cuadro llega al mes se considera diarrea crónica. La gastroenteritis aguda es una entidad nosológica caracterizada por ser un proceso diarreico de menos de 2 semanas de evolución, acompañado o no de vómitos y dolor abdominal, producido por un germen o sus toxinas. ETIOLOGÍA En el cuadro 41.1 podemos apreciar las principales causas de diarreas agudas. Cuadro 41.1: Etiología de las diarreas agudas. a) Infecciosa: ▲ Bacterias: - Mecanismo enteroinvasor: Salmonella sp, Shigella sp., Yersinia sp.,... - Mecanismo enterotoxigénico: Vibrio cholerae, C. perfringens, C. difficile,... - Toxinas preformadas: S. aureus, Bacillus cereus. ▲ Virus: Rotavirus, Agente Norwalk, adenovirus,... ▲ Protozoos: Giardia, Dientamoeba fragilis, Entamoeba histolítica, Balantidium coli,... b) Drogas: alcohol, analgésicos, antiácidos, antibióticos, antihipertensivos, digital, diuréticos, laxantes, tiroxina, sales de potasio,... c) Metales pesados: As., Pb., venenos, aditivos alimentarios,.... d) Expresión aguda de una diarrea crónica: Enf. Inflamatoria intestinal, sd. de malabsorción... e) Endocrinometabólicas: uremia, acidosis metabólica, diabetes, hipertiroidismo... f) Postcirugía: vagotomía-piloroplastia, gastroyeyunostomía, Sd. del intestino corto... g) Otros: Impactación fecal (pseudodiarrea), diverticulitis, abdomen agudo (fases iniciales), etc.

CLASIFICACIÓN ▲ Las gastroenteritis clásicamente se han clasificado por su mecanismo de producción en (ver cuadro 41.1): A) Por toxinas: 1. Enterotoxinas; 2. Citotoxinas. B) Por gérmenes enteroinvasivos.

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Sin embargo, parece más útil para el manejo en Urgencias, clasificar las diarreas según la gravedad del proceso: ▲ Diarreas leves: Aquellas que se producen en sujetos previamente sanos, no presentan fiebre, moco, sangre o pus en heces, no producen síntomas ni signos de deshidratación ni alteraciones hidroelectrolíticas . Además por regla general, no produce alteración de la vida cotidiana del paciente. ▲ Diarreas moderadas: aquellas que producen alteraciones iónicas leves , vómitos frecuentes , dolor abdominal intenso, limitan la actividad del enfermo o bien diarreas leves en determinados grupos de riesgo *. ▲ Diarreas graves: postración del enfermo, fiebre (>38 °C) síntomas o signos de deshidratación (ortostatismo, sed, oliguria, hipotensión, taquicardia, hemoconcentración, insuficiencia renal), la presencia de sangre , moco o pus en heces o bien diarreas moderadas que se producen en pacientes determinados *. ▲ Diarreas muy graves: estados de shock, insuficiencia renal establecida o diarreas graves en pacientes especiales*. * Circunstancias que hay que tener en cuenta en un proceso diarreico agudo: Ancianos, enfermos con patología importante de base (diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica,... ), inmunodeprimidos , patología vascular asociada (prótesis valvulares, injertos vasculares, aneurismas, valvulopatías), gastrectomizados. DIAGNÓSTICO Es fundamental realizar una buena anamnesis y una exploración física completa que nos orientará sobre la posible etiología del proceso y nos permitirá valorar la gravedad del enfermo, así como la necesidad de realización de pruebas complementarias o no. 1.- Anamnesis: En primer lugar preguntaremos acerca del número de deposiciones; hábito intestinal previo del enfermo; productos patológicos en las heces (la presencia de sangre, moco o pus); el tiempo de duración del proceso; si existen síntomas acompañantes: sensación de sed, ortostatismo, vómitos, dolor abdominal , oliguria, síntomas neurológicos (sospechar botulismo o cuadro tóxico por la ingesta de moluscos bivalvos contaminados); la presencia de fiebre; si existen otras personas cercanas al enfermo con los mismos síntomas (nos orientará a una toxiinfección alimentaria); si ha ingerido carne o pescado crudo, marisco, conservas en mal estado, huevos o derivados (cremas, pasteles, ...); si ha recibido tratamiento previo con antibióticos (colitis pseudomembranosa por C. difficile ); si ha realizado últimamente algún viaje a países de riesgo, diarrea del viajero (E. coli enteropatógenos, V. cholerae, amebas, Giardia,...); la asistencia a Centros de Día o pacientes institucionalizados (Shigella sp. Giardia...); homosexualidad (Shigella, Salmonella, herpes, sífilis, Chlamydia); la presencia de diarrea de predominio nocturno puede indicar organicidad. ▲

En el caso de una toxiinfección alimentaria es importante preguntar el tiempo transcurrido desde la ingesta del alimento hasta la aparición de los síntomas: - Menos de 6 horas: S. aureus, Bacillus cereus... - Entre 8-14 horas: Clostridium perfringens, S. epidermidis... - Más de 14 horas y se asocia a vómitos: Virus. - Síntomas y/o signos de infección por Shigella, Salmonella... - Sangre en heces pero con fiebre baja o ausente: E. coli enterohemorrágico...

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CAPÍTULO 41 En caso de pacientes ancianos, con deterioro mental o institucionalizados hay que pensar también en otras causas como isquemia u obstrucción intestinal, laxantes, fármacos, fecaloma. 2.- Exploración física: deberá ser completa aunque la exploración abdominal con tacto rectal incluido, centre nuestra atención. Habrá que prestar especial cuidado a los signos de deshidratación (sequedad de mucosas, signo del pliegue cutáneo , tono ocular), nivel de conciencia y signos de inestabilidad hemodinámica (ortostatismo, taquicardia...). La presencia de ortostatismo (disminución de la TA al menos de 10mmHg en bipedestación) y los cambios de la frecuencia cardíaca con la bipedestación desde el decúbito (más de 10 lpm) son signos de deshidratación más fiables que los tradicionales “sequedad de mucosas o el signo del pliegue“. Podemos encontrar dolor abdominal difuso sin signos de irritación peritoneal y aumento de los ruidos abdominales. En los casos de dolor abdominal severo el perfil temporal del dolor y una valoración exhaustiva seriada (3, 6, 12 y 24 horas ) clarifica la mayoría de los dudosos en la valoración inicial de urgencias. ▲

3.- Pruebas complementarias: a) Pacientes con diarrea leve: basta sólo con la historia clínica y la exploración física sin necesidad de exploraciones complementarias para indicar tratamiento ambulatorio (Ver apartado “Tratamiento“). b) Resto de pacientes con diarrea: se deberá solicitar en un primer momento: ▲ Sistemático de sangre y fórmula leucocitaria (podemos encontrar aumento del hematocrito por hemoconcentración y leucocitosis con desviación izquierda en las diarreas enteroinvasivas ) . ▲ Iones, urea , glucosa y creatinina (aumento de la urea y de la creatinina , hipernatremia e hipopotasemia). ▲ Gasometría venosa si número de deposiciones elevado o vómitos acompañantes para valorar posibles alteraciones del pH plasmático (acidosis metabólica por pérdida de electrolitos y bicarbonato en heces). c) En un segundo escalón de pruebas complementarias podemos solicitar: ▲ Gasometría arterial en casos de shock. ▲ Realizar coprocultivos en aquellos pacientes con al menos uno de los siguientes supuestos: - Diarrea severa o heces sanguinolentas, - Temperatura > 38´5 °C, - Diarrea persistente no tratada con antibióticos de forma empírica ( en estos casos se recomienda realizar estudio de parásitos en heces ) , - Si existe cuadro disenteriforme, - Pacientes inmunocomprometidos, - Signos de deshidratación o toxicidad clínica. ▲ Detección de la toxina de Clostridium difficile tras el uso de antibióticos. ▲ Aquellos que van a ser ingresados se les extraerá dos hemocultivos (uno de cada brazo). ▲ Si se sospecha cólera se puede enviar una muestra fresca de heces para ver la movilidad del Vibrio. ▲ La radiografía simple de abdomen deberá realizarse en aquellos casos en los que exista duda diagnóstica entre la gastroenteritis y otros procesos. No está indicado la realización de radiografía de abdomen en bipe-

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destación salvo que se sospeche la presencia de abdomen agudo o de cuadro obstructivo. TRATAMIENTO La mayor parte de los procesos diarreicos agudos, infecciosos o no, ceden de forma espontánea sin requerir tratamiento específico. De tal modo que se establece el tratamiento en función de la gravedad del cuadro: ▲

DIARREAS LEVES: Se realizará tratamiento domiciliario con ingesta de dieta pobre en residuos, sin lactosa, rica en hidratos de carbono y abundante aporte de líquidos por vía oral (al menos entre dos y tres litros al día). La solución recomendada por la O. M. S. debe contener (por litro de agua): - 3´5 gr. de cloruro sódico, - 2´9 gr. de citrato trisódico o 2´5 g. de bicarbonato sódico, - 1´5 gr. de cloruro potásico, - 20 g. de glucosa o 40 g. de sucrosa. Esto se puede conseguir con los productos preparados al efecto tales como Suerooral® o bien de forma doméstica con limonada alcalina. Existen diversas modalidades de limonada alcalina. La siguiente es una de las más utilizadas: - Un litro de agua, - El zumo de dos limones, - Cuatro cucharadas soperas de azúcar, - Una cucharadita de bicarbonato, - Un cuarto de cucharadita de sal. En personas previamente sanas se pueden utilizar las bebidas isotónicas deportivas, zumos de frutas diluidos, caldos o sopas. El aporte calórico, si se tolera la ingesta oral, debe basarse en la toma de productos tales como patatas, arroz, pasta, plátanos, yogurt, sopa y verduras enlatadas. Se recomienda no tomar leche ni derivados, exceptuando los yogures, debido a la intolerancia transitoria de lactosa por lesión de las microvellosidades intestinales. Tampoco es aconsejable la ingesta de alimentos ricos en residuos (verduras, legumbres...) ni productos con cafeína. En nuestro hospital adjuntamos a cada paciente una hoja de recomendaciones dietéticas para estos casos.

▲

DIARREAS MODERADAS: rehidratación oral domiciliaria con reevaluación a las 48 horas si no mejoran los síntomas. Deberán hospitalizarse aquellos pacientes que cumplan los siguientes criterios: - Pacientes que aumentan el riesgo de bacteriemia: ancianos, inmunodeprimidos, con patología vascular asociada (prótesis valvulares , injertos vasculares , aneurismas , valvulopatías) , gastrectomizados. - Intolerancia oral, signos de deshidratación, sobre todo en ancianos o marcada sintomatología extraintestinal. - Ingesta previa de antibióticos por otro motivo. - Sospecha de abdomen agudo o etiología no infecciosa. Los pacientes que requieren ingreso hospitalario deben ser sometidos a aislamiento intestinal. Se solicitarán en Urgencias tres coprocultivos y dos hemocultivos (uno de cada brazo).

▲

DIARREAS GRAVES Y MUY GRAVES: Todos los casos requieren hospitalización. Se debe realizar rehidratación por vía parenteral (en los cuadros muy graves se de-

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CAPÍTULO 41 be controlar la presión venosa central). Se valorará la realización de tratamiento antibiótico de forma empírica en los siguientes casos: - Signos y síntomas de diarrea bacteriana y/o disentería tales como fiebre, diarrea sanguinolenta , y la presencia de sangre oculta en heces o leucocitos en heces . - Más de ocho deposiciones diarias o signos de deshidratación. - Síntomas de > 1 semana de duración o sospecha de infección por Giardia. - En los ancianos, inmunocomprometidos o patología vascular . Se realizará tratamiento antibiótico empírico con: ● Ciprofloxacino, a dosis de 500 mg./12 h. v.o. durante 5 días o hasta llegada de coprocultivos, tras lo cual está indicado realizar tratamiento específico según antibiograma . ● Levofloxacino a dosis de 500mg./24 h. v.o. durante 5 días. ● Trimetoprim-Sulfametoxazol a dosis de 1 comp./24 h. v.o. durante 7 días (aunque presenta con más frecuencia resistencia). En caso de sospecha de infección parasitaria, en principio no está indicado realizar tratamiento antibiótico empírico hasta la confirmación de la misma. Sólo en aquellos casos graves y con una sospecha fundada podríamos plantear dicho tratamiento con: ● Si sospechamos amebiasis: Metronidazol, a dosis de 750 mg./8 h. v.o. durante siete días, seguido de Paramomicina 500 mg./8h. durante 7 días o Yodoquinol 650 mg./8 h. durante 20 días. ● Ante la sospecha de giardiasis: Metronidazol, 250 mg./8 h. v.o. 5 días, prolongando el tratamiento en pacientes inmunocomprometidos. Como alternativa, Albendazol, 400 mg/día 5 días o Quinacrina, 100 mg/8 h. 5 días. En un paciente tratado previamente con antibióticos, éstos hay que suspenderlos (si es posible) o, al menos, cambiarlos; extraer coprocultivos y realizar determinación de toxina de C. difficile. Si existe una sospecha razonable de colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile y el paciente presenta un deterioro importante del estado general, el tratamiento se basará en Metronidazol 500 mg./8h v.o. durante siete a catorce días. Tratamiento no específico de las diarreas: ● Si fiebre o dolor abdominal se administrará Paracetamol 500-650 mg./6 h. ● El empleo de antidiarreicos (Loperamida, Difenoxilato con Atropina , Tintura de Opio o Subsalicilato de Bismuto) suelen proporcionar alivio sintomático temporal y son eficaces en diarreas resistentes. Estos preparados frenan el peristaltismo y el vaciamiento intestinal pudiendo prolongar la enfermedad ya que los microorganismos y las toxinas permanecen durante más tiempo en contacto con la mucosa intestinal. Por tanto, aunque su uso está ampliamente difundido, deberán utilizarse de forma individualizada , durante cortos periodos de tiempo , bajo supervisión médica . Están contraindicados en aquellos casos en los que el paciente presente fiebre, cuadro de disentería, sangre en heces o dilatación radiológica del colon y en inmunodeprimidos. El fármaco de elección es la Loperamida, a dosis inicial de 4 mg., seguida de 2 mg./6 horas, siendo lo máximo permitido en el adulto 12 mg./día. Una buena alternativa es el Racecadotrilo, recientemente comercializado y que parece no modificar el tiempo de tránsito intestinal (100 mg/8 h en adultos).

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Por último, reseñar que aquellos pacientes con diarrea crónica y que no se encuentran comprometidos clínica ni analíticamente, deben ser remitidos a su centro de Atención Primaria o directamente derivados a las consultas de los Servicios de Gastroenterología o Medicina Interna, según los casos. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Manatsathit S, Dupont HL, Farthing M, Kositchaiwat C, Leelakusolvong S, Ramakrishna BS et al. Guideline for the management of acute diarrhea in adults. J Gastroenterol Hepatol. 2002 Feb; 17 Suppl:S54-71. ▲ Ilnyckyj A. Clinical evaluation and management of acute infectious diarrhea in adults. Gastroenterol Clin North Am. 2001 Sep; 30(3):599-609. ▲ Scheidler MD, Giannella RA. Practical management of acute diarrhea. Hosp Pract (Off Ed).2001 Jul 15;36(7):49-56. ▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G, Domínguez-Gil A. Guía terapéutica antimicrobiana. 13ª ed. Barcelona: Masson; 2003.

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CAPÍTULO 42

Capítulo 42 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA A. Villarín Castro - S. Soto Fernández - T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Se puede definir hemorragia digestiva (H. D.) como toda pérdida de sangre procedente del aparato digestivo. Es una patología muy frecuente en Urgencias, con una mortalidad que oscila entre el 5 y el 10%, variando ésta en función de factores pronósticos tales como la edad, enfermedades asociadas, cuantía del sangrado y etiología de la hemorragia. Su localización respecto al ángulo de Treitz las clasifica en H. D. Alta (HDA) y Baja (HDB), respectivamente. Las posibles formas de presentación de una hemorragia digestiva son: ● Hematemesis: Vómito de sangre fresca o restos hemáticos digeridos (posos de café). Indican HDA, pero hay que descartar que no sea sangre deglutida procedente del área ORL o hemoptisis. ● Melenas: Heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas y malolientes. Sugiere HDA o bien HDB si el tránsito es lento. Siempre hay que descartar que no esté tomando hierro, bismuto o que haya ingerido alimentos que tiñan las heces (regaliz, morcilla, calamares en su tinta...). Para que se produzcan precisa que la sangre permanezca en el tubo digestivo al menos 8 horas. ● Hematoquecia: Heces sanguinolentas. Suele indicar HDB, o bien HDA si el tránsito es rápido y las pérdidas importantes (más de 1 litro en menos de 1 hora). ● Rectorragia: Expulsión de sangre roja por el ano. Suele indicar hemorragia en tramos distales de colon y recto, aunque puede provenir de tramos superiores si el sangrado es muy intenso y el tránsito muy rápido. Cuadro 42.1: Causas más frecuentes de HDA Ulcus gastroduodenal (30-56%) Varices gastroesofágicas (12-30%) LAMG (10-15%) Síndrome de Mallory-Weiss (5-8%) Esofagitis péptica (4%) Hernia hiatal Coagulopatías

Tumores gástricos / esofágicos Causas vasculares: Rendu-Osler (0’9%) Dieulafoy (0’6%) Prótesis vasculares aórticas Aneurismas aórticos con fístulas fístulas aorto-entéricas, etc.

Manejo y objetivos en Urgencias 1.- Valoración del estado hemodinámico. 2.- Comprobación del sangrado digestivo y confirmación de su localización y etiología. 3.- Tratamiento de urgencia e ingreso.

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1. VALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO: Es el objetivo fundamental. Es imprescindible conocer en todo momento la situación hemodinámica del paciente, lo que implica que: - Un paciente no puede permanecer esperando a ser atendido sin valorar al menos su frecuencia cardiaca, tensión arterial y signos de perfusión periférica. Si está inestable, debe ser pasado a una camilla y atendido prioritariamente. - Es más importante mantener la estabilidad hemodinámica que historiar y diagnosticar el tipo de hemorragia, por lo que en primer lugar se le tomarán al paciente las constantes y se le canalizarán una o dos vías venosas para reponer volumen si fuera necesario. - Durante todo el tiempo que el paciente permanezca en Urgencias, deben controlarse frecuentemente las constantes y el aporte de líquidos. - Una HDA no puede pasar a la zona de observación si está inestable o sin vigilancia, ya que cualquier hemorragia puede pasar a shock hipovolémico en cualquier momento mientras no sepamos qué lesión es la causante. Cuadro 42.2: Clasificación y características de la HDA según su gravedad Gravedad

Clínica

Pérdidas de volemia

Leve

Asintomático

500 ml (10%)

Moderada

TAS > 100, FC < 100 Frialdad ligera de piel Test de ortostatismo (-)

500 – 1.250 ml (10 – 25%)

Grave

TAS < 100, FC 100 - 120 Pulso débil, sudor, palidez Test de ortostatismo (+)

1.250 – 1.750 ml (25 – 35%)

Masiva

TAS < 80, FC > 120, Shock

> 1.750 ml (>35%)

Síntomas de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado: mareo, hipotensión ortostática, palidez, disnea, angor, síncope

Ante una HDA grave o masiva debemos tomar las siguientes medidas: 1. Canalizar DOS VÍAS VENOSAS periféricas de gran tamaño. Si el paciente es cardiópata, nefrópata o entra en shock, es recomendable canalizarle una vía venosa central para medir la Presión Venosa Central (PVC). 2. REPONER VOLUMEN con cristaloides (Suero Salino al 0’9%; Suero Glucosado al 5%; Suero Glucosalino). Si TAS < 100 o shock, utilizar coloides artificiales (Poligenina al 3’5% o Hidroxietilalmidón al 6% a chorro), ya que aumentan la expansión de plasma con poco líquido y disminuyen el riesgo de sobrecarga hídrica. Los coloides naturales (plasma fresco congelado y seroalbúmina) no son recomendados como expansores plasmáticos en la HDA. 3. TRANSFUSIÓN (necesario consentimiento informado): – Urgente: Sin cruzar, sangre total isogrupo en shock hipovolémico o hipoxia. – No urgente: Tras pruebas cruzadas, concentrados de hematíes en pacientes estables hemodinámicamente si Htco. < 25%. – Htco. 25-30%, estables: Transfundir considerando otros factores como edad, enfermedad de base que no permita correr riesgos (cardiopatía isquémica,

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CAPÍTULO 42 insuf. cardiaca congestiva, hipoxia cerebral...) y las posibilidades de resangrado. – Htco. > 30%: No suelen requerir transfusión. – ¿Cuánto transfundir?: El objetivo es mantener al menos una hemoglobina (Hb) de 10 y un hematocrito (Htco.) de 30%, sabiendo que “1 unidad de hematíes concentrados eleva la Hb 1 punto y el Htco. 3-4 %”. – Transfusión de plasma fresco o plaquetas: Únicamente si hay alteraciones de la coagulación (o se requieren más de 10 Ud. de hematíes), o hay trombopenia severa, respectivamente. 4. PACIENTE SEMIINCORPORADO, para evitar vómitos y aspiraciones. 5. SONDA NASOGÁSTRICA (SNG) en aspiración. 6. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG), SONDA VESICAL Y OXÍGENO: Intubación si el paciente tiene bajo nivel de conciencia (encefalopatía, alcoholismo, ancianos) para evitar aspiraciones. 2. COMPROBACIÓN DEL SANGRADO DIGESTIVO, LOCALIZACIÓN Y ETIOLOGÍA: 2.1. HISTORIA CLÍNICA: ● Antecedentes personales: – Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, úlcera o HDA previa. – Etilismo, cirrosis, hábitos tóxicos. – Coagulopatías o tratamiento con anticoagulantes. – Síndrome constitucional, neoplasias. ● Historia actual: Características del sangrado, tiempo transcurrido, síntomas desencadenantes (vómitos, estrés...) y acompañantes (disfagia, dolor, pirosis, acidez, cambios en el ritmo intestinal, Sd. constitucional o síntomas de hipovolemia). Es importante recoger si existe ingesta de AINEs, corticoides, alcohol, cáusticos u otros gastroerosivos y descartar ingesta de hierro o alimentos que puedan causar falsas melenas. ● Exploración: Debemos prestar atención a las cifras de TA, FC y FR, nivel de conciencia, signos de deshidratación, palidez mucocutánea e hipoperfusión periférica. Buscaremos estigmas de hepatopatía crónica: telangiectasias, hipertrofia parotídea, eritema palmar, ginecomastia... Asimismo nos fijaremos en posibles manchas melánicas, púrpuras palpables, etc. El abdomen suele ser blando, depresible, doloroso a la palpación en epigastrio. Descartaremos masas y visceromegalias. Los ruidos hidroaéreos suelen estar aumentados. Tacto rectal (siempre): Valoraremos la existencia de melenas, hematoquecia, hemorroides y masas. Si es negativo no descarta hemorragia, ya que puede haber comenzado recientemente. Sonda nasogástrica (siempre, incluso si existen varices gastroesofágicas): Lavados con Suero Salino Fisiológico y aspirar. Los lavados con suero frío con el fin de causar vasoconstricción no tienen eficacia hemostática demostrada y pueden agravar el shock, por lo que no deben emplearse. Por medio de la SNG: 1. Identificamos y localizamos el sangrado, según el aspirado: – Sanguinolento: Confirma HDA activa. – Posos de café: Confirma HDA activa y orienta a inactividad, aunque no descarta sangrado activo en puntos más bajos.

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– Limpio: Descarta hemorragia activa en esófago y estómago, pero no en duodeno; incluso si tiene bilis no descarta lesión sangrante postpilórica. 2. Puede servirnos de guía si se reproduce el sangrado. 3. Eliminamos los restos de sangre facilitando la endoscopia posterior. 4. Evitamos el riesgo de broncoaspiración. ¿Qué hacemos con la SNG? – Si el aspirado es limpio, retirarla. – Si el aspirado es en posos de café y no se va a realizar endoscopia urgente, retirarla tras lavados. – Si el aspirado tiene sangre fresca o posos de café y se va a realizar la endoscopia urgente, mantenerla realizando lavados y con aspiración continua hasta la realización de la endoscopia. 2.2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ● Sistemático de Sangre: La Hb y el Htco. orientan sobre el volumen de pérdidas, pero pueden ser normales si el sangrado es agudo (< 24 h.). El Htco. comienza a descender y alcanza los niveles más bajos a las 24-72 horas, reflejando entonces las pérdidas con fiabilidad. El VCM bajo indica pérdidas crónicas. ● Puede existir leucocitosis por estrés. Pediremos control analítico para las siguientes horas o para el día siguiente, dependiendo de la gravedad de la HDA. ● Estudio de Coagulación: Se solicitará siempre para descartar coagulopatías. ● Iones: El sodio y el potasio pueden aumentar por deshidratación. ● Urea: Aumenta en la HDA e hipovolemia (2-3 veces). Normal en HDB. Pediremos creatinina si existe sospecha de insuficiencia renal. Tiende a normalizarse con el cese del sangrado (48-72 horas). Cociente urea / creatinina > 100. ● ECG y CPK: Para descartar cardiopatía isquémica. ● Radiografía de Tórax y Abdomen: Para descartar perforación (neumoperitoneo). ● ENDOSCOPIA ORAL URGENTE: – Indicación de gastroscopia urgente: • Sangrado activo: hematemesis, aspirado hemático en SNG. • Sospecha de sangrado por varices gastroesofágicas (VGE). • Toda hemorragia severa aunque el sangrado se haya autolimitado. En el resto de casos se solicitará para el día siguiente. – Contraindicaciones: Negativa del paciente, intervenciones quirúrgicas recientes (< 15 días), angina inestable o IAM en el último mes. – Se deben aportar al endoscopista los datos clínicos y analíticos antes de realizar la endoscopia. – El paciente debe firmar el consentimiento informado. – La endoscopia se puede realizar si la situación hemodinámica lo permite; si coma o insuficiencia respiratoria: Intubación + Quirófano. – La endoscopia permite identificar el punto de sangrado, realizar hemostasia y determinar las características de la lesión que orientan hacia el riesgo de recidiva, tal como se refleja en la clasificación de Forrest (cuadro 42.3). ● Arteriografía (si la endoscopia no es diagnóstica): Puede localizar el lugar de la hemorragia si existen varices, malformaciones, angiodisplasias o aneurismas. Su utilidad está en relación directa con la actividad del foco hemorrágico (puede ser negativa si el sangrado es inferior a 0’5 ml / min.).

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CAPÍTULO 42 ●

Laparotomía: Se avisará al cirujano de guardia si la hemorragia es masiva o no se consigue la hemostasia tras la endoscopia o arteriografía. La imposibilidad de practicar endoscopia no debe retrasar la intervención. Cuadro 42.3: Clasificación de Forrest

Hemorragia

Tipo

Visión endoscópica

Hemorragia activa

Ia Ib

Sangrado a chorro 90% Sangrado babeante, en sábana

Resangrado

Hemorragia reciente

IIa IIb IIc

Vaso visible no sangrante Coágulo rojo adherido Fondo ulceroso pigmentado

50–80% 15–30% 5–10%

Hemorragia inactiva

III

Lesión limpia sin estigmas

< 5%

3. TRATAMIENTO DE URGENCIA: 3.1. TRATAMIENTO MÉDICO URGENTE: HDA POR ÚLCERA PÉPTICA O LAMG: ▲ Reposo absoluto. ▲ Dieta absoluta salvo medicación. ▲ Control de deposiciones, diuresis y constantes. Sonda urinaria si existe inestabilidad hemodinámica o mala recogida de la orina. ▲ SNG en aspiración continua únicamente cuando el endoscopista lo recomiende por la inestabilidad de la hemostasia. ▲ Sueroterapia según edad, superficie corporal, enfermedades de base y estado del paciente (2.500 – 3.000 ml). ▲ Antieméticos: Metoclopramida 1 ampolla (100 mg) i.v. / 8 h. ▲ Antagonistas H2: Ranitidina 1 ampolla (50 mg) i.v. / 8 h. Si tolerancia oral: 1 comprimido (150 mg) / 12 h. ▲ Antiácidos: Siempre que se haya realizado la endoscopia, ya que no pueden administrarse en las 6 horas previas, puesto que ensucian el campo. Almagato o Magaldrato 1 sobre cada 4 horas respetando el sueño una vez se inicie tolerancia oral. ▲ Omeprazol/Pantoprazol i.v. Indicaciones: ● Ulcus péptico con sangrado activo, vaso visible o coágulo adherido. ● Ulcus péptico con estenosis pilórica. ● Ulcus péptico en paciente con tratamiento previo correcto con anti–H2. ● Ulcus péptico en pacientes de riesgo (ancianos, enfermedad asociada). ● Ulcus péptico > 2 cm. de diámetro. ● Esofagitis por RGE / Mallory–Weiss severo. Dosis de Omeprazol i.v. (bomba de perfusión): 1) 80 mg (2 viales) en 200 ml. SSF a pasar en 30 minutos. 2) 120 mg (3 viales) en 300 ml. a pasar en las primeras 12 horas. 3) 80 mg (2 viales) en 200 ml. cada 12 horas (un máximo de 5 días). Dosis de Pantoprazol i.v.: 40 mg (1 vial) / 24 h. a pasar en 2–15 minutos.

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HDA POR SÍNDROME DE MALLORY–WEISS: ▲ Lesión-desgarro de la mucosa esófago-gástrica secundaria a vómitos intensos. Suelen ser hemorragias de escasa cuantía y poco recidivantes. ▲ Tratamiento: Anti-H2 y antieméticos i.v. a dosis previamente descritas, paciente semiincorporado (45°). ▲ Si hemorragia severa: Omeprazol / Pantoprazol i.v. ▲ Si existe sospecha y la cuantía del sangrado es poco importante, no poner SNG. ESOFAGITIS/HERNIA HIATAL: ▲ Suelen presentarse como sangrado oculto y anemia crónica. Si causan HDA suele ser escasa y autolimitada. ▲ Tratamiento: HDA leve: Anti-H2 i.v. → Omeprazol/Lansoprazol/Pantoprazol 1 cápsula (20/30/ 40 mg.)/12–24 h. v.o. HDA severa: Omeprazol/Pantoprazol i.v. ÚLCERAS DE ESTRÉS: ▲ Realizar profilaxis intrahospitalaria en todos los pacientes gravemente enfermos, politraumatizados y grandes quemados. ▲ Si está en dieta absoluta: Ranitidina 1 ampolla / 8 h. i.v. ▲ Si tolera dieta oral: Omeprazol/Lansoprazol/Pantoprazol 1 cápsula/24 h. v.o. 3.2. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO URGENTE. INDICACIONES: ▲ Úlceras con sangrado activo. ▲ Úlceras con vaso visible (tratamiento / prevención de resangrado). 3.3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO URGENTE. INDICACIONES: ▲ Hemorragia masiva inicial con deterioro progresivo que precise más de 2.500 ml. de sangre en 24 horas. ▲ Hemorragia persistente (> 60 horas en HDA leve; > 12 horas en moderada). ▲ Hemorragia recidivante durante el ingreso tras tratamiento correcto. ▲ Existencia de perforación u obstrucción. PROFILAXIS DE LA GASTROPATÍA POR AINES Y AAS: ▲ FACTORES DE RIESGO: – Edad superior a 60 años. – Historia previa de enfermedad ulcerosa o de sangrado digestivo. – Tratamiento concomitante con esteroides. – Tratamiento concomitante con anticoagulantes dicumarínicos. – Uso de dosis altas de AINEs o combinación de varios de éstos (incluido AAS a dosis bajas). – Enfermedad grave concomitante. ▲ TIPO DE AINE Y RIESGO RELATIVO: Ibuprofeno < Naproxeno < Sulindaco < Diclofenaco < Indometacina < AAS < < Ketoprofeno < Piroxicam. ▲ PROFILAXIS FARMACOLÓGICA: Únicamente en aquellos pacientes con factores de riesgo. El fármaco que ha demostrado mayor eficacia tanto en la prevención de úlceras gástricas y duodenales como en el tratamiento de la dispepsia y enfermedad ulcerosa en pacientes en tratamiento con AINEs, presentando buena tolerancia, es el OMEPRAZOL a dosis de 20 mg/24 horas.

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CAPÍTULO 42 NUEVOS AINES: INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2 (Celecoxib, Rofecoxib) – Menos gastrolesivos (no exentos totalmente). – Mantienen potencial antiedematoso y antiálgico. – Son ineficaces como antiagregantes ▲ NUEVOS ANTIAGREGANTES (Clopidogrel) Menor incidencia de ulcus gastroduodenal que con AAS (0’7 vs. 1’2 %). ▲

HDA EN EL CIRRÓTICO (Particularidades) HDA SECUNDARIA A VARICES GASTRO-ESOFÁGICAS Debe sospecharse ante todo paciente con HDA y datos que sugieran enfermedad hepática. En pacientes cirróticos diagnosticados de VGE es la causa de la hemorragia en el 75-80% de los casos. En aproximadamente un 40% de los pacientes cede espontáneamente, aunque recidiva en 1/3 en las primeras horas. La mortalidad del primer episodio es alta (25-35%). La mayor parte de las muertes se producen después de la recidiva hemorrágica precoz, que ocurre en el 30-50% de los pacientes entre los 7-10 primeros días tras la hemorragia. ▲

Tratamiento hemostático inicial: ● MEDIDAS DE SOSTÉN como para cualquier HDA grave: Además hay que tener en cuenta: – Dificultades en canalizar vía central por coagulopatía. – Si encefalopatía III-IV: Intubación. – Transfusión: Reservar 2-4 concentrados de hematíes (sangre total si HDA masiva). ¡Tened cuidado, porque si es excesiva puede aumentar la presión portal y favorecer la recidiva hemorrágica! (se trata de mantener el Htco. alrededor del 30%, la Hb en torno a 10 g/dl y la diuresis en 40 ml/h o más). – Corrección de hipoprotrombinemia: • Vitamina K (1 amp = 10 mg) si existe colestasis crónica, malnutrición o alcoholismo: 1 – 2 ampollas i.v. / i.m. • Plasma fresco congelado (vida media limitada) si insuficiencia hepática: 2 – 4 U (240 ml / U) → 1 U/6 horas hasta cese de hemorragia. – Corrección de trombopenia: Cada unidad de plaquetas aumenta el recuento plaquetario en 10.000/mm3, siendo el objetivo alcanzar las 100.000/mm3. ●

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: • SOMATOSTATINA (viales de 0’25 y 3 mg.): Produce vasoconstricción esplácnica selectiva, disminuye el flujo sanguíneo portal y colateral, así como la presión portal. Su efecto es más evidente con las inyecciones en bolo. No debe mezclarse con hemoderivados (se inactiva) ni con suero glucosado (precipita). – Bolos: 0’25 mg (250 microgramos) cada 15 minutos (3 bolos) al inicio del tratamiento y ante una recidiva hemorrágica. – Perfusión continua: 6 mg en 500 ml de suero salino fisiológico cada 12 horas (500 mcg / h) durante 2-5 días. – Ha desplazado a otras terapéuticas por la ausencia de efectos colaterales importantes. El tratamiento se iniciará en Urgencias, incluso antes de la endoscopia diagnóstica. – El tratamiento durante 5 días, según diversos estudios, es tan efectivo como la esclerosis endoscópica para la prevención de la recidiva hemorrágica precoz por VGE.

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URGENCIAS

• Vasopresina + Nitroglicerina, Terlipresina, Glipresina, Octreótido, Vapreótido (menos utilizados). ● TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO (escleroterapia, ligadura endoscópica): El diagnóstico de HDA por VGE se establece con certeza cuando se visualiza: – Hemorragia activa en chorro (no pulsátil) o rezumante. – Estigmas en su superficie de hemostasia reciente: coágulo adherido, coágulo de fibrina o clavo plaquetario. – Sangre reciente en la cavidad gástrica sin que existan otras lesiones potencialmente sangrantes. El 20-25% de las HDA en pacientes cirróticos no son por VGE, sino secundarias a gastropatía de la Hipertensión Portal (HTP), úlcera péptica, LAMG o Mallory-Weiss. ● TAPONAMIENTO ESOFÁGICO: – Control transitorio de la HDA por compresión directa del punto hemorrágico (tratamiento de rescate): • Balón de Sengstaken–Blakemore para varices esofágicas. • Balón de Linton–Nachlas para varices gástricas. Precisa vaciamiento del contenido gástrico mediante SNG para reducir las posibilidades de aspiración. Contraindicado en hernias hiatales grandes. – Control de la hemorragia en el 80-90%, presentando recidiva hemorrágica al retirar el taponamiento en el 50%. – Debe permanecer insuflado < 36 horas para disminuir el riesgo de necrosis de la unión esofagogástrica. – Complicaciones graves en un 10-50%: neumonía aspirativa, rotura esofágica, asfixia, etc. ● CIRUGÍA URGENTE Y DPPI: Sólo cuando haya fracasado el tratamiento médico y endoscópico (10 – 20%). En cirrosis estadio C de Child la cirugía comprende demasiados riesgos, por lo que se prefiere la implantación de una DPPI (Derivación Portosistémica Percutánea Intrahepática). En general, se acepta que es la mejor opción en candidatos a transplante hepático. PROFILAXIS DE LAS COMPLICACIONES ▲ PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA Y OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS: ● La prevención de la infección bacteriana es esencial, dado que la presencia de infección se asocia tanto a un incremento de la mortalidad (30-40%) como a un peor control de la hemorragia (cercano al 50%). ● La administración de antibióticos orales no absorbibles reduce la incidencia de infecciones y la mortalidad de los pacientes. ● Norfloxacino: 400 mg / 12 horas los primeros 7 días de HDA (por SNG o v.o.). ▲ ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: (ver capítulo 48). BIBLIOGRAFÍA ▲ Soto S, Artaza T: Hemorragia digestiva alta. En: Julián A (coord.): Manual de Protocolos y actuación en Urgencias para Residentes (Complejo Hospitalario de Toledo). 1ª Ed. Toledo; 2001: 219-26.

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CAPÍTULO 42 ▲ Jensen D, Kovacs T: Hemorragia gastrointestinal. En: Wilcox CM (edit.): Digestive Diseases Self-Education Program II. Cap. 1. 1ª Ed. en español. Barcelona: American Gastroenterological Association; 2001: 7-28. ▲ Gisbert JP, Llorca I, Cantero J, et al. Estudio de los factores pronósticos clínicos y endoscópicos en los pacientes con hemorragia digestiva de origen gastroduodenal. Med Clin (Barc) 2002; 118 (13): 481-6. ▲ Hawkey GM, Cole AT, McIntyre AS, et al. Drug treatments in upper gastrointestinal bleeding: value of endoscopic findings as surrogate end points. Gut 2001, 49 (3): 372-9. ▲ Planas R, Morillas RM, Boix J. Hemorragia digestiva por hipertensión portal. Tratamiento hemostático. En: Berenguer J, Bruguera M, García M, Rodrigo L (edits.). Tratamiento de las enfermedades hepáticas y biliares. 2ª Ed. Asociación Española para el Estudio del Hígado. Madrid; 2001: 147-59. ▲ Bañares R, Catalina MV, García-Sánchez A: Nuevos tratamientos en la hemorragia por varices. Gastroenterol Hepatol 2002; 25 (Supl 1): 25-35. ▲ Moitinho E, Planas R, Bañares R, et al. Multicenter randomized controlled trial comparing different schedules of somatostatin in the treatment of acute variceal bleeding. J Hepatol 2001; 35 (6): 712-8. ▲ Navasa M, Fernández J, Rodés J. Prophylaxis of Spontaneous Bacterial Peritonitis. The problem of Spontaneous Bacterial Peritonitis by Quinolone-Resistant Bacteria. En: Arroyo V, Bosch J, Bruix J, et al. Therapy in Hepatology. Barcelona; 2001: 65-71. ▲ Goulis J, Armonis A, Patch D, et al. Bacterial infection is independently associated with failure to control bleeding in cirrhotic patients with gastrointestinal hemorrhage. Hepatology 1998; 27: 1207-12.

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CAPÍTULO 43

Capítulo 43 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA A. Fortuny Tasias - M. Amengual Occhi - T. Artaza Varasa J. L. Martínez Potenciano INTRODUCCIÓN Se denomina hemorragia digestiva baja (HDB) a aquel sangrado cuyo origen es distal al ángulo de Treitz y que se manifiesta por evacuación de sangre roja (rectorragia) o de heces con sangre (hematoquecia) por el orificio anal. Hay casos en que puede presentarse como melenas (sangrado de yeyuno, ileon o colon derecho asociado con tránsito gastrointestinal lento). La pérdida de sangre en cantidad inferior a 50 ml. puede detectarse como sangre oculta en heces. ETIOLOGÍA Según la edad y en orden decreciente de frecuencia: ▲ Lactantes y niños: divertículo de Meckel, pólipos y poliposis, enfermedad inflamatoria intestinal (EII), duplicación intestinal, intususcepción. ▲ Adolescentes y adultos jóvenes: divertículo de Meckel, EII, pólipos. ▲ Adultos < 60 años: hemorroides, fisuras, divertículos, EII, neoplasias, malformaciones arteriovenosas. ▲ Adultos > 60 años: divertículos, angiodisplasias, colitis isquémica, neoplasias colónicas, pólipos. En más del 80% de los casos el origen se halla a nivel colo-rectal, estando el resto de lesiones localizadas a nivel del intestino delgado. El 10% de los casos no se diagnostica; contribuye a ello el hecho de que en su mayoría el sangrado es intermitente o su débito demasiado bajo para que pueda establecerse un diagnóstico etiológico preciso. CLASIFICACIÓN La HDB se puede presentar de dos formas: ▲ AGUDA: puede ser moderada o masiva según exista o no compromiso hemodinámico. Se presenta como rectorragia o hematoquecia. ▲ CRÓNICA: la pérdida sanguínea suele ser muy lenta e intermitente y suele debutar como anemia ferropénica. Se puede manifestar como sangre oculta en heces, melenas intermitentes o rectorragias pequeñas e intermitentes. La mayoría de consultas por HDB son casos de rectorragia leve y/o intermitente que no suelen provocar alteraciones hemodinámicas importantes y que pueden ser manejados de forma conservadora. Sólo un 10-20% de los casos se presenta como HDB masiva, y hasta en un 80% de los casos el sangrado cede espontáneamente. MANEJO DEL PACIENTE CON HDB AGUDA En todo paciente con una HDB aguda se debe realizar: 1. VALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO (igual que en HDA): La repercusión hemodinámica del sangrado se estima con la toma de las constantes vitales (FC, TA y sus cambios posturales) y el aspecto del enfermo (pálido, sudoroso, obnubilado...).

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Una pérdida del 25-35% de la volemia (1.250-1.750 cc) se considera una hemorragia grave y cursa con TA sistólica inferior a 100 mm Hg, FC superior a 100-120 lpm y cambios posturales al adoptar el ortostatismo (aumento de al menos 20 lpm de la FC o caída de al menos 20 mm Hg de la TA sistólica). Se debe actuar de la siguiente forma: ▲

▲ ▲ ▲

Canalizar dos vías periféricas gruesas, una para reposición de volumen y otra para transfundir. Vía central en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en estado de shock, para ajustar la perfusión según PVC. Monitorización de TA, FC, FR, Tª, perfusión periférica y diuresis. Reposición de la volemia: dependiendo de la respuesta hemodinámica del enfermo, con cristaloides, coloides o sangre. Extracción de sangre para analítica: Hemograma, E. Coagulación, Glucosa, Iones, Urea y Pruebas cruzadas.

2. CONFIRMACIÓN DE LA HDB: Se procederá a la colocación de SNG para descartar origen alto (el 15-25% de los sangrados masivos se deben a HDA) y a la exploración y tacto rectal. Para descartar origen alto, el aspirado gástrico debe ser claro con bilis. Si el aspirado es hemático (sangre fresca o coagulada) o claro sin bilis, se debe realizar una endoscopia alta. 3. ESTUDIO DIAGNÓSTICO: Siempre tras estabilización hemodinámica. ▲

Anamnesis y exploración física: Se realizará una detallada anamnesis que junto con la edad del paciente nos pueda orientar hacia la causa más probable del sangrado. Se preguntará por: ■ Enfermedades importantes asociadas y antecedentes familiares (cáncer colorrectal o pólipos). ■ Síntomas acompañantes: la existencia de dolor abdominal orienta a una etiología isquémica, EII o aneurisma. La hemorragia indolora sugiere divertículos, angiodisplasia o hemorroides. Si se asocia a diarrea pensar en EII o causa infecciosa. El dolor anal es más típico de hemorroides o fisura anal. El estreñimiento sugiere un proceso neoformativo o existencia de hemorroides. Los cambios en el ritmo intestinal orientan la posibilidad de neoplasia colónica. Preguntar también por episodios previos de sangrado, intensidad, duración y existencia de fiebre. ■ Tratamientos farmacológicos (especial interés en antiagregantes, anticoagulantes y AINES). ■ A continuación se realizará una exploración física haciendo hincapié en: - Exploración abdominal: mirar signos de hepatopatía (telangiectasias, circulación colateral…), asimetrías, cicatrices de intervenciones previas... Buscar en la palpación masas abdominales, presencia de hepatoesplenomegalia y posibles signos de peritonismo o ascitis. - Inspección anal: lesiones perianales, fístulas, fisuras, abscesos, hemorroides externas y/o procesos prolapsantes a través del canal anal. - Tacto rectal: valorar sangrado activo o existencia de masas. ■

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CAPÍTULO 43 ▲

Pruebas complementarias en Urgencias: ANALÍTICA (debe ser extraída mientras se valora inicialmente al enfermo): S. Sangre, Iones, Urea, Glucosa, E. Coagulación, Pruebas cruzadas. ■ ECG: para descartar cardiopatía isquémica. ■ Rx TÓRAX Y ABDOMEN: descartar perforación (neumoperitoneo) u otras alteraciones a nivel abdominal (obstrucción intestinal, masas...). ■

Figura 43.1: Algoritmo para el manejo de la HDB masiva EVALUACIÓN INICIAL Y RESUCITACIÓN

SNG ASPIRADO CLARO CON BILIS

ASPIRADO HEMÁTICO ASPIRADO CLARO SIN BILIS

Fallida COLONOSCOPIA

DIAGNÓSTICA

TTO. APROPIADO

Diagnóstica GASTROSCOPIA

TTO específico

FALLIDA

¿HA CEDIDO EL SANGRADO?

NO POSIBLE POR LA SEVERIDAD DEL SANGRADO

NO

SI ESTUDIO DE I. DELGADO

▲

ARTERIOGRAFÍA +/ESTUDIO NUCLEAR VALORACIÓN QUIRÚRGICA

Otras pruebas complementarias: COLONOSCOPIA URGENTE: su indicación de urgencia es para los casos en los que el sangrado no cede espontáneamente o presenta una recidiva hemorrágica dentro de las primeras 48h. Debe realizarse en pacientes hemodinámicamente estables. Permite la terapéutica de lesiones sangrantes (en especial angiodisplasias o pólipos) evitando la cirugía urgente en multitud de casos.

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URGENCIAS

ARTERIOGRAFÍA SELECTIVA: Debe reservarse para aquellos pacientes con hemorragia masiva en los que no se ha podido realizar la colonoscopia (por inestabilidad) o en aquellos con hemorragia persistente o recurrente cuando la colonoscopia no ha sido diagnóstica. Además puede ser utilizada como medida terapéutica, bien mediante la infusión intraarterial de Vasopresina, bien realizando una embolización selectiva del punto sangrante, en aquellos pacientes muy inestables o con riesgo quirúrgico muy alto. LAPAROTOMÍA URGENTE: para aquellos casos con hemorragia masiva persistente o recurrente en la que no se consigue el cese del sangrado tras colonoscopia o arteriografía. Es muy importante la localización exacta prequirúrgica del lugar del sangrado ya que reduce la morbimortalidad. TAC ABDOMINAL + ENDOSCOPIA ORAL: en pacientes con historia previa de aneurisma aórtico o cirugía aórtica, se considera el mejor método diagnóstico de la existencia de una fístula aorto-entérica.

TRATAMIENTO En general el sangrado leve, crónico y/o intermitente en el que no existe repercusión analítica, deterioro clínico ni hallazgos radiológicos que hagan sospechar una causa aguda sobreañadida, no precisa ingreso, aunque es importante la realización de exploraciones complementarias (colonoscopia) lo antes posible. En el resto de casos se debe ingresar al paciente. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Díaz Tasende J, Ibáñez Pinto A, Sadia Pérez D. Hemorragia digestiva. En: Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil M.E, Menassa A, Moreno-Cuerda V.J, Muñoz-Delgado G, Olalla J, Varona J.F, eds. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario Doce de Octubre. 5ª ed. Madrid: Grupo MSD; 2003. p.527-540. ▲ Saperas E. Hemorragia digestiva baja. Gastroenterología y Hepatología continuada 2003; 2 :63-67. ▲ P.Alonso, M. Marzo, J.J. Mascort, A. Hervás, L. Viñas, J. Ferús, J. Ferrándiz. Guía de práctica clínica sobre el manejo del paciente con rectorragia. Gastroenterología y Hepatología 2002; 25: 605-632 ▲ Jonathan P. Terdiman, MD. Colonoscopic Management of Lower Gastrointestinal Hemorrhage. Current Gastroenterology Reports 2001; 3 :425-432. ▲ Zuccaro G. Management of the Adult Patient with Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. Am J Gastroenterol 1998; 93:1203-1208. ▲ Saperas E. Hemorragia digestiva baja. Gastroenterología y Hepatología continuada 2003; 2:63-67.

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CAPÍTULO 44

Capítulo 44 PANCREATITIS AGUDA J. Gil Moreno - A. Repiso Ortega - M. Alcántara Torres - T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN La pancreatitis aguda (PA) es la inflamación súbita del páncreas sobre una glándula previamente sana, debido a la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, pudiendo existir una respuesta inflamatoria sistémica de distinta intensidad y tener un carácter recurrente. Supone aproximadamente el 0,15% de las urgencias hospitalarias y el 0,6% de los ingresos hospitalarios con una incidencia máxima entre la cuarta y la sexta década. CLASIFICACIÓN: La clasificación más utilizada actualmente distingue entre: Pancreatitis aguda leve: con mínima repercusión sistémica, ausencia de complicaciones locales y buen pronóstico. Se caracteriza por la existencia de edema intersticial sin focos de necrosis. Pancreatitis aguda severa: caracterizada por la existencia de fallo orgánico, complicaciones locales (necrosis, abscesos, pseudoquistes) y un peor pronóstico. Generalmente existe necrosis parenquimatosa, áreas hemorrágicas y necrosis grasa peripancreática e intrapancreática. ETIOLOGÍA La litiasis biliar (causa más frecuente en nuestro medio) y el alcohol son responsables del 80% de las PA; un 10% son debidas a múltiples causas que se exponen en la cuadro 44.1, y otro 10% son consideradas idiopáticas. ACTITUD DIAGNÓSTICA Ante todo paciente con dolor abdominal y/o en espalda se deberá descartar una pancreatitis aguda sobre todo si existen factores predisponentes. Ante la sospecha de PA se deberán seguir los siguientes pasos: I. Control de constantes (Tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura). II. Clínica ● Dolor abdominal: es el síntoma principal, localizado en epigastrio y/o hipocondrios pudiendo irradiarse a espalda, en cinturón o ser difuso. Puede ser desencadenado por transgresiones dietéticas, consumo de alcohol, traumatismo, etc. Empeora con la ingesta, en decúbito y se alivia al sentarse con el tronco flexionado y transitoriamente con el vómito. ● Náuseas y Vómitos: Frecuentemente asociados al dolor abdominal. ● Shock: Como forma de presentación en el 2% de las PA, pudiendo no aparecer dolor, por lo que ante todo paciente con shock de etiología no clara se debe descartar una PA.

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URGENCIAS

Cuadro 44.1: Causas de pancreatitis aguda. Obstrucción Coledocolitiasis Tumores ampulares o pancreáticos Cuerpos extraños en la papila Páncreas divisum Coledococele Divertículo duodenal periampular Hipertensión del esfínter de Oddi Tóxicos o fármacos Tóxicos: alcohol etílico y metílico, veneno de escorpión, organofosforados. Fármacos: azatioprina, mercaptopurina, valproato, metronidazol, pentamidina, nitrofurantoina, furosemida, metildopa, cimetidina, ranitidina, acetaminofén, eritromicina, salicilatos, etc. Infección Parásitos: áscaris, clonorchis Virus: parotiditis, rubeola, hepatitis A, B, C, cosxackie B, echo virus, adenovirus, CMV, VIH, varicela, VEB. Bacterias: micoplasma, Campylobacter, M.tuberculosis, M.avium complex, Legionella, leptospirosis.

Metabólicas Hipertrigliceridemia, Embarazo Hipercalcemia Vascular Isquemia: hipoperfusión Émbolo (aterosclerosis) Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna Traumatismo Accidental: trauma abdominal Yatrogénica: postoperatoria, CPRE, esfinterotomía endoscópica, manometría del esfínter de Oddi Hereditaria Miscelánea Ulcera péptica penetrada Enfermedad de Crohn Síndrome de Reye Hipotermia Idiopática

III. Exploración física 1. Constantes vitales: Taquicardia, hipotensión y febrícula son frecuentes. La fiebre no significa obligatoriamente la existencia de infección, pudiendo deberse a la reabsorción de los exudados producidos por la propia enfermedad; aún así se sospechará una complicación séptica (absceso pancreático, colangitis, etc.) cuando la temperatura sea superior a 39 °C o existan picos febriles. 2. Exploración abdominal: Es característica la desproporción entre la intensidad del dolor y los escasos hallazgos en la exploración física abdominal. Inspección: Es frecuente la distensión abdominal. Los “signos de Cullen y GreyTurner” (equimosis en el área periumbilical o en flancos respectivamente), son excepcionales, y de aparecer lo harán tras varios días de evolución y orientarán hacia un mal pronóstico. Palpación: Dolor a la palpación en epigastrio con ausencia de contractura, si bien en la pancreatitis litiásica es posible la existencia de dolor y resistencia a la palpación del hipocondrio derecho. Percusión: Puede existir timpanismo. Auscultación: Disminución o abolición de los ruidos intestinales. 3. Exploración torácica: Pueden existir estertores crepitantes o disminución del murmullo vesicular en bases (atelectasias o derrame pleural). 4. Otros hallazgos en la exploración física: Pueden encontrarse signos de etilismo crónico (telangiectasias, hipertrofia parotidea, eritema palmar, etc.) o hiperlipemia (xantomas, xantelasmas). Puede existir ictericia en relación con una posible etiología biliar. En ocasiones aparecen nódulos eritematosos, debidos a paniculitis, en la necrosis grasa subcutánea (signo de mal pronóstico).

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CAPÍTULO 44 IV. Pruebas complementarias En Urgencias ante un paciente con sospecha de PA se solicitará siempre: bioquímica sérica (que incluya glucosa, iones, urea, amilasa y lipasa), gasometría arterial basal, sistemático de sangre, estudio de coagulación, ECG y radiografía de tórax y simple de abdomen. A. Laboratorio 1. Bioquímica sérica: ● Amilasa sérica: Empieza a elevarse en las primeras 2-3 horas de la enfermedad, alcanzando su pico máximo a las 24 horas, para volver a la normalidad entre el 3°-6° día. No se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. La amilasemia puede ser falsamente normal (10%, casos graves), como en la hipertrigliceridemia o en la pancreatitis aguda causada por alcohol (por la pancreatitis crónica subyacente). Existe otros procesos donde puede estar elevada, sin embargo, valores tres veces superiores al normal son característicos de la PA y no suelen ocurrir en otras condiciones (cuadro 44.2) donde existirán pequeños incrementos en la amilasa sérica. Cuadro 44. 2: Causas de hiperamilasemia. – Patología pancreática: pancreatitis crónica, cáncer de páncreas. – Patología gastrointestinal: ulcus péptico, gastritis, duodenitis, perforación de estómago o intestinal, isquemia o infarto mesentérico, obstrucción, íleo intestinal, cáncer gástrico, peritonitis, etc. – Patología hepatobiliar: obstrucción del colédoco, colecistitis, colangitis, hepatitis, coledocolitiasis, cirrosis, etc. – Cáncer de mama y próstata. – Patología ovárica y de la trompa de Falopio. – Acidosis metabólica. – Distres respiratorio. – Administración de opiáceos. – Adenitis salivar, parotiditis. – Neumonía y tumores pulmonares. – Insuficiencia renal. – Otros: alcoholismo, anorexia nerviosa, bulimia, aneurisma disecante de aorta, etc. ●

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Lipasa sérica: Posee mayor sensibilidad y especificidad que la amilasemia en el diagnóstico de PA (por tres su valor normal). La determinación conjunta de amilasa y lipasa aumentará el valor diagnóstico, aunque habitualmente no será necesaria. La determinación de los niveles sericos de lipasa es especialmente útil en el diagnóstico de los casos tardíos (la elevación sérica de lipasa tiene la ventaja de permanecer elevada por espacio de 10-14 días), en el diagnóstico de PA con niveles séricos de amilasa normales (pancreatitis alcohólica) y en determinadas situaciones donde la elevación sérica de amilasa no se acompaña de elevación de lipasa (macroamilasemia, parotiditis, algún carcinoma). Glucosa: Puede existir hiperglucemia como consecuencia de la menor producción de insulina, el aumento en la liberación de glucagón, glucocorticoides y catecolaminas.

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Iones: En ocasiones aparece hipocalcemia debido a la reacción del calcio con los ácidos grasos libres y la precipitación en forma de jabón de calcio; en caso de aparecer deberá corregirse con rapidez evitando así los trastornos cardiacos. Puede existir hipopotasemia e hiponatremia, secundarias a las pérdidas por vómitos y al tercer espacio. ● Enzimas hepáticas: Elevación de la GPT(ALT) superior a tres veces el valor normal (especifico, poco sensible), cociente GPT/GOT>1 y aumento de los niveles de fosfatasa alcalina orientan hacia la etiología biliar de la PA. ● Otros parámetros bioquimicos: Puede existir hiperbilirrubinemia que puede deberse al edema de la cabeza del páncreas. La existencia de hipoalbuminemia ( 5%. 4. Sistemático de sangre: Puede existir leucocitosis (que raramente será superior a 20.000 leucocitos en la PA no complicada). En algunos casos aparecerá hemoconcentración (Hto>50%), como consecuencia de la pérdida de plasma al tercer espacio, o disminución de la Hb y del Hto debido a las pérdidas hemáticas. 5 Estudio de coagulación: Tiene utilidad para descartar la existencia de CID. B. Electrocardiograma Es útil para descartar patología coronaria aguda teniendo en cuenta que pueden existir alteraciones inespecíficas del ST y en T y que puede aparecer un derrame pericárdico como complicación de la PA. C. Pruebas de imagen 1. Radiografía de tórax y simple de abdomen: Sirven para determinar posibles complicaciones respiratorias y otras causas de dolor abdominal agudo. Los signos radiológicos clásicos son inespecíficos y de rara presentación (Asa centinela, el signo de la amputación cólica, enfisema pancreático). 2. Ecografía abdominal: Forma parte de la evaluación inicial de la PA y deberá ser realizada en las primeras 24-72 horas de la hospitalización, siendo su principal utilidad detectar la posible etiología biliar. Se trata de una técnica muy específica pero poco sensible. Está indicada su realización en Urgencias si hay que hacer el diagnóstico diferencial con un posible abdomen agudo quirúrgico o diagnosticar la posible patología biliar. 3. TAC abdominal: Confirma la sospecha clínica de PA incluso con niveles normales de amilasa y sólo estará indicada en Urgencias en situaciones de duda diagnóstica. ●

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CAPÍTULO 44 CRITERIOS PRONÓSTICOS Suele cursar de una forma benigna (sin complicaciones), si bien un 10% desarrollan formas necrotizantes con elevada tasa de mortalidad. Para realizar una valoración del pronóstico disponemos de: 1. Valoración de la insuficiencia orgánica: ● Shock- TA sistólica < 90 mmHg ● Insuficiencia pulmonar- PaO2 < 60 mmHg ● Insuficiencia renal- Creatinina > 2 mg/dL ● Hemorragia digestiva > 500 ml/24h 2. Criterios pronósticos tempranos: Los criterios de Ranson presentan la limitación de necesitar 48 horas para obtener los datos (cuadro 44.3). Cuadro 44.3: Criterios de Ranson Al ingreso Edad >55 años Leucocitos >16.000/mm3 Glucosa >200 mg/dl LDH>350 UI/L GOT>250 U/L

A las 48 horas Descenso del Hto >10 puntos Aumento de la urea >10 mg/dl Calcemia 6 L Aumenta la morbilidad y la mortalidad con tres o más criterios

TRATAMIENTO En la mayoría de los casos sólo serán necesarias una serie de medidas generales, pues la PA suele ceder de modo espontáneo. 1. Monitorización de constantes. Temperatura, TA, diuresis cada 8 horas y el aspirado por SNG. 2. Dieta absoluta. La restauración de la dieta se hará no antes de las 72 horas, cuando desaparezca el dolor, reaparezca el peristaltismo intestinal y los valores de amilasa sérica sean inferiores a dos veces su valor normal. 3. Sonda nasogástrica con aspiración continua suave: No será necesaria en la PA leve o moderada pero sí estará indicada en el tratamiento del íleo intestinal o gástrico, en la PA severa para prevenir la aspiración del contenido gástrico, en los casos de dolor abdominal intenso y si existen vómitos. 4. Tratamiento sintomático. ● En caso de vómitos o sensación nauseosa se pautará un antiemético como la Metoclopropamida, a dosis de 10 mg cada 8 horas por vía endovenosa. ● Tratamiento con Anti H2: No han demostrado efectos beneficiosos en el tratamiento de la PA y sólo son necesarios en pacientes con criterios de gravedad o con antecedentes ulcerosos, para prevenir el riesgo de hemorragia digestiva, a dosis de 50 mg cada 8 horas por vía endovenosa. ● Tratamiento del dolor: Se comenzará con Metamizol, a dosis de 2g cada 6 horas i.v. Si no cede se pautará Tramadol, a dosis de 100mg diluidos en 100 ml de suero Glucosado al 5% i.v. cada 6 horas. Se puede utilizar la Meperidina, a dosis de 100 mg i.v. cada 6 horas.

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Los fármacos espasmolíticos están contraindicados en la PA, por la posibilidad de favorecer o empeorar el íleo paralítico. También se evitará el uso de opiáceos pues aumentan el tono del esfínter de Oddi. 5. Fluidoterapia: Será necesario un volumen mínimo de 3.000 ml (Suero glucosado al 5% y suero salino fisiológico alternando), con modificaciones de acuerdo con la patología de base del paciente (cardiopatía, nefropatía...). Si existe afectación hemodinámica (TAs 2. ● Enfermedad de Wilson: Se debe a un trastorno del metabolismo del cobre y puede debutar de forma aguda. Se debe descartar en todo paciente menor de 40 años con alteraciones de las enzimas hepáticas y trastornos mentales. Entre las hepatopatías crónicas que pueden producir ictericia están las siguientes: ● Hepatitis viral crónica. ● Cirrosis de varias etiologías (vírica, alcohólica, autoinmune, hemocromatosis, déficit de α1- antitripsina,...).

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COLESTASIS La colestasis es un síndrome clínico y bioquímico que se produce cuando se altera el flujo biliar. Se prefiere el término de colestasis al de ictericia obstructiva porque en muchas ocasiones no existe una obstrucción mecánica de la vía biliar. La colestasis se caracteriza clínicamente por coluria, acolia o hipocolia y prurito generalizado. En las enfermedades con colestasis crónica se producen otras alteraciones como pigmentación cutánea, excoriaciones debidas al prurito, diátesis hemorrágica, dolor óseo y depósitos lipídicos cutáneos (xantelasmas o xantomas). Desde el punto de vista analítico lo más característico de la colestasis es una hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina directa y una elevación desproporcionada de los enzimas de colestasis (Fosfatasa alcalina, GGT) en comparación con los niveles de transaminasas. Otro dato analítico que sugiere colestasis, aunque no es definitivo, es la corrección de un tiempo de protrombina alterado al administrar vitamina K parenteral. Ante un patrón bioquímico de colestasis es crucial distinguir entre las causas intrahepáticas y las extrahepáticas: Colestasis intrahepáticas: Las hepatopatías que más frecuentemente cursan con un patrón predominantemente colestásico son las hepatitis agudas, las colestasis producidas por drogas (ej: Clorpromazina, Amoxicilina-Clavulánico, estrógenos, Clorpropamida, Alopurinol) y la enfermedad hepática alcohólica. Otras causas menos frecuentes de colestasis intrahepática son la colestasis del embarazo, las metástasis hepáticas y la cirrosis biliar primaria (CBP). La CBP afecta más frecuentemente a mujeres y se diag-

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CAPÍTULO 45 nostica por estudios serológicos (la presencia de anticuerpos antimitocondriales es prácticamente diagnóstica). La biopsia hepática ayuda a confirmar el diagnóstico de CBP y aporta información pronóstica. Colestasis extrahepáticas (Ictericia obstructiva): Las causas más frecuentes son la coledocolitiasis y el cáncer de páncreas. Otras causas menos frecuentes son el colangiocarcinoma, la pancreatitis crónica, los pseudoquistes pancreáticos y la colangitis esclerosante. ACTITUD DIAGNÓSTICA ▲ Anamnesis y Exploración física Una historia clínica bien recogida es muy importante para orientar de forma adecuada el diagnóstico de la ictericia. Debe preguntarse expresamente si están o no presentes los siguientes síntomas: ● Coluria, hipocolia o acolia. ● Síntomas prodrómicos de hepatitis (astenia, anorexia, mialgias, ...). ● Dolor en piso abdominal superior, fiebre y escalofríos (sugieren colangitis y apuntan hacia una ictericia obstructiva). ● Ingesta etílica y exposición a fármacos o sustancias hepatotóxicas. ● Síndrome constitucional (sugiere un proceso neoplásico). En la exploración física se deben buscar los siguientes datos: ● Estigmas periféricos de hepatopatía crónica (eritema palmar, arañas vasculares, hipertrofia parotídea, retracción palmar, ginecomastia), hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis, que apuntan a una ictericia hepatocelular. ● Dolor a la palpación abdominal o vesícula palpable, que sugieren obstrucción extrahepática. ▲ Analítica Se deben solicitar en Urgencias las siguientes determinaciones analíticas: ● Sistemático de sangre. ● Bioquímica: Bilirrubina y sus fracciones, GOT, GPT, Fosfatasa Alcalina y Amilasa. ● Estudio de coagulación. ● Sistemático de orina. ● Rx Abdomen. ● Ecografía abdominal. En la Figura 45.1 se presenta un algoritmo diagnóstico basado en los datos de la clínica y la analítica. Resulta especialmente importante diferenciar la colestasis intrahepática de la extrahepática. La prueba de imagen de primera elección para distinguir los dos procesos es la ecografía abdominal, que en la mayor parte de las ictericias obstructivas muestra dilatación de las vías biliares. Además, la ecografía es muy útil para el diagnóstico de litiasis biliar (sensibilidad del 95% para el diagnóstico de colelitiasis y del 50% para el diagnóstico de coledocolitiasis). Por todo ello, siempre que existan datos de colestasis, debe realizarse una ecografía abdominal en Urgencias. En cambio, para detectar causas pancreáticas de obstrucción la TAC abdominal es más útil que la Ecografía. La Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y la Colangiografía transhepática percutánea (PTC) permiten visualizar directamente la vía biliar y ambas técnicas permiten actuar de forma terapéutica. Recientemente se han introducido dos técnicas menos invasivas (Colangio-resonancia magnética nuclear y Ecoendoscopia) que obtienen excelentes re-

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sultados en el diagnóstico de la ictericia obstructiva y están prácticamente exentas de complicaciones. La ColangioRMN y la Ecoendoscopia se prefieren a las técnicas invasivas cuando es probable que no sea necesaria una intervención terapéutica. La biopsia hepática sigue teniendo un lugar en el diagnóstico de las colestasis intrahepáticas, pero debe evitarse en casos de colestasis extrahepática. Figura 45.1: APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS AL PACIENTE ICTÉRICO. ICTERICIA

HISTORIA CLÍNICA DETALLADA (INCLUIR FÁRMACOS, TÓXICOS, DROGAS...) EXPLORACIÓN FÍSICA LABORATORIO (BILIRRUBINA FRACCIONADA, GOT, GPT, FA)

ELEVACIÓN AISLADA DE BILIRRUBINA

AUMENTO DE BILIRRUBINA Y DE OTRAS ENZIMAS HEPÁTICAS

HEMÓLISIS, SÍNDROME DE GILBERT OTRAS HIPERBILIRRUBINEMIAS HEREDITARIAS PATRÓN HEPATOCELULAR (GOT/AST Y GPT/ALT ELEVADAS)

HEPATITIS VIRALES, ALCOHOL, FÁRMACOS, CIRROSIS, HEPATITIS AUTOINMUNE...

PATRÓN COLESTÁSICO (FA ELEVADA)

ECO Y PRUEBAS DE IMAGEN PARA DISTINGUIR ENTRE COLESTASIS INTRAHEPÁTICA Y EXTRAHEPÁTICA

Para criterios de ingreso: ver texto.

TRATAMIENTO ● En la ictericia hepatocelular el tratamiento dependerá de la etiología. Se debe ingresar al paciente siempre que existan datos de insuficiencia hepática (ver capítulo 48). En cambio, la investigación etiológica de una hepatopatía crónica o de una hepatitis aguda cuando no existen signos de gravedad ni insuficiencia hepática se puede hacer de forma ambulatoria. ● En las colestasis intrahepáticas el tratamiento debe ir dirigido a corregir la causa subyacente. En procesos colestásicos crónicos el prurito suele responder a colestiramina (4-16 gr/día repartidos en 2 tomas). La hipoprotrombinemia se resuelve tras dar vitamina K : 5-10 mg/24 h durante 2-3 días.

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CAPÍTULO 45 ●

En la ictericia obstructiva se debe ingresar al paciente siempre. La ictericia obstructiva puede representar una emergencia médica si existen signos de colangitis (triada de Charcot: ictericia, fiebre y dolor abdominal). En ese caso se debe tratar de descomprimir la vía biliar de forma urgente, bien mediante PTC + drenaje biliar externo o bien mediante CPRE + esfinterotomía endoscópica. Mientras que se organiza alguno de los procedimientos anteriores es importante iniciar tratamiento con: un antibiótico de amplio espectro (Piperazilina-Tazobactam 4/0,5 gr iv/8h, o Imipenem 500 mg iv/6h o Meropenem 1 gr iv/8h), vitamina K (1 ampolla i.v./24 h.) y mantener al paciente en dieta absoluta y con una reposición hidroelectrolítica adecuada.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Lidofsky S, Scharschmidt, B. Ictericia. En : Sleisenger-Fordtran, eds. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, 6ª ed. Buenos Aires: Panamericana; 2000. p. 246-254. ▲ Daniel s. Pratt, Marshall M. Kaplan. Ictericia. En : Braunwald e, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SJ, Longo DL, Jameson JL, et al., editors. Harrison principios de medicina interna. 15ª ed. Madrid: Mc. Graw Hill Interamericana; 2001. p. 303-308 ▲ Amengual Occhi M., Carrobles Jiménez J.M. Ictericia. En : Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. 1ª edición : Complejo hospitalario de Toledo; 2000. p. 237-241 ▲ http//www.merck.com/pubs/manual/section 3/ sec3.htm. Gastrintestinal Disorders in Merck manual. ▲ http//www.emedicine. com/ GASTROENTEROLOGY. Htm Biliary obstruction.

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CAPÍTULO 46

Capítulo 46 PATOLOGÍA URGENTE DE LA VÍA BILIAR J. González González - R. López Pardo - J. Álvarez Martín - A. Blanco Bravo

COLELITIASIS Epidemiología: afecta al 10 % de los hombres y al 20 % de las mujeres en países occidentales, siendo más frecuente en edades a partir de los 65 años. ▲ Clínica: asintomáticos la mayoría (60%). Aproximadamente un 20-30 % presentarán dolor o complicaciones a lo largo de su vida. ▲

CÓLICO HEPÁTICO ▲ Causa. El paso de un cálculo de la vesícula al colédoco o al cístico, determina en la mayoría de las ocasiones la obstrucción brusca al flujo de la bilis, desencadenando el cuadro de cólico biliar, caracterizándose por un dolor de intensidad creciente en 1-2 h y que tras un periodo de mantenimiento desaparece cuando la obstrucción se resuelve por el paso del cálculo bien al duodeno o bien regresa a vesícula biliar. ▲ Clínica: dolor que se inicia de forma brusca en hipocondrio derecho, a veces irradiado a epigastrio o espalda, constante e intenso. Suele durar 3-4 horas y se puede acompañar de náuseas y vómitos, generalmente biliosos. Suele desencadenarse tras la ingesta de alimentos ricos en grasas o proteínas. A la exploración física el enfermo está afebril, no presenta ictericia, coluria o acolia; y el abdomen es depresible con dolor a la palpación en hipocondrio derechoepigastrio. Puede presentar defensa abdominal de tipo voluntario a este nivel. ▲ Pruebas complementarias ECG: Ante todo paciente con un dolor abdominal de instauración brusca, para descartar patología isquémica, principalmente en mayores de 40 años. ● Analítica: se debe solicitar al menos hemograma con fórmula leucocitaria y bioquímica con amilasa. Estos no deben mostrar alteraciones. Si es posible, es útil la determinación de transaminasas. ● Rx tórax: en todo dolor abdominal como diagnóstico diferencial y como preoperatoria. ● Rx abdomen: sólo el 10 % de los cálculos biliares son radiopacos ( por presencia de sales de calcio). Debe solicitarse como método de exclusión de otros diagnósticos. ● Ecografía abdominal: no está indicada de urgencias, a no ser que coexistan otros dos signos como fiebre, ictericia o intenso dolor abdominal que no responde a analgésicos habituales. ● Otros estudios, no disponibles en urgencias, son la colangiorresonancia y el estudio isotópico. ▲ Diagnóstico diferencial: ● Patología biliar: colecistitis aguda, ictericia obstructiva de causa no litiásica. ● Patología Gastrointestinal: gastritis, Úlcus péptico sintomático, hernia de hiato. ● Pancreatitis aguda. ● Patología isquémica.

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Tratamiento ● En Urgencias: analgesia intravenosa: Metimazol magnésico/ Bromuro de Hioscina 1 amp. diluida en 100cc de Fisiológico cada 8 h. Si no responde a analgesia, el paciente debe quedar ingresado para realizar ecografía preferente y observación; pautando dieta absoluta, analgesia, y protección gástrica con Ranitidina 1 amp iv cada 8 h. ● De elección: Colecistectomía laparoscópica diferida.

COLECISTITIS AGUDA ▲ Incidencia; 5-10% de los abdomenes agudos. ▲ Etiología: – Litiásica: 90%. Se produce por obstrucción del conducto cístico y sobreinfección de la bilis vesicular. Los cultivos más frecuentes son: E. coli, Klebsiella y anaerobios (Bacteriodes fragilis y Clostridium). Junto a la sobreinfección y al episodio obstructivo, hay un tercer elemento de inflamación química por la lisolecitina (por acción de la fosfolipasa sobre la lecitina biliar). Hasta un 10% de las colecistitis litiásicas se producen tras realizar ERCP. – Alitiásica: 10% multifactorial; pacientes críticos como quemados, politraumatizados o con nutrición parenteral prolongada. El 50% son colecistitis gangrenosas, más graves que las litiásicas. ▲ Clínica El paciente en un 75% de los casos nos refiere antecedentes de cólico hepático. La sintomatología es dolor en el hipocondrio derecho irradiado a la escápula derecha, que se inicia como un cólico pero de mayor duración. Se puede acompañar de náuseas o vómitos. A la exploración física el enfermo está febril, pudiendo encontrarse ictericia (10%) por coledocolitiasis asociada o compresión de la vía biliar( Sdme de Mirizzi). En el abdomen encontraremos dolor a la palpación en hipocondrio derecho con defensa y peritonismo localizado con signo de Murphy positivo. En el 30% de los casos se puede palpar la vesícula biliar dilatada. Las colecistitis graves se dan con mayor frecuencia en ancianos y diabéticos. Pruebas complementarias. De entrada solicitar el Hemograma, bioquímica con amilasa, Estudio de Coagulación y Rx de tórax y abdomen. Los resultados esperables son: Analítica: 12.000- 15.000 leucocitos con desviación a la izquierda. Si el número de leucocitos fuera mayor de 20.000 sospechar complicación grave (colecistitis gangrenosa, absceso perivesicular o colangitis) Aumento de bilirrubina total hasta 4 mg/dl (10%), GOT GPT (10%), y de forma inconstante también aumento de fosfatasas alcalinas y Amilasa (no siempre se acompaña de pancreatitis con alteraciones morfológicas). Rx tórax, solicitar en cuadros de patología cardiopulmonar y para descartar otros cuadros como úlcus péptico perforado, además de prueba prequirúrgica. Rx de abdomen, podremos ver colelitiasis (10%), calcificaciones pancreáticas que apoyen la existencia de una pancreatitis y signos como gas perivesicular en la colecistitis enfisematosa o aerobilia en las fístulas colecisto-entéricas o colecistitis post ERCP. Ecografía. Técnica de elección en Urgencias. Debemos solicitarla una vez recibida la analítica y radiografía, con un cuadro clínico compatible y habiendo excluido otros posibles diagnósticos que no necesiten esta prueba. Los hallazgos más frecuentes de esta prueba son engrosamiento de las paredes, imagen de doble contorno, cálculos...

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CAPÍTULO 46 ECG Otras pruebas diagnósticas no disponibles en urgencias son la colangiorresonancia y el estudio isotópico. El diagnóstico de colecistitis aguda es clínico (fiebre, dolor en hipocondrio derecho y antecedente de cólico hepático) en más del 50% de los casos. Diagnósticos diferenciales: – Patología biliar, cólico biliar, colangitis, ictericia obstructiva de causa no litiásica. – Patología hepática, hepatitis aguda, úlcus pèptico sintomático o perforado, obstrucción intestinal. – Pancreatitis aguda. – Otros IAM (para lo cual realizaremos ECG sobre todo en personas mayores o con antecedentes), Neumonía de Lóbulo inferior derecho, etc. Complicaciones: más frecuentes en ancianos y diabéticos: – Colecistitis enfisematosas: 1% de las colecistitis. Gérmenes productores de gas (Clostridium welchii o perfingers). Se caracteriza por su instauración brusca, de curso rápido y lleva al enfermo a un estado de sepsis grave (25% de mortalidad). Puede verse gas intra o perivesicular. – Colecistitis gangrenosa o perforada: 10% de las colecistitis. La perforación puede ser: • Local: absceso perivesicular con tendencia a la formación de un plastrón. Presenta fiebre mayor de 38.5 °C y leucocitosis mayor de 20.000. Sepsis graves por gérmenes Gram negativos. • Libre (1%) peritonitis. • Entérica: a colon o estómago presenta “mejoría” clínica brusca y se puede observar aerobilia. • Empiema vesicular 1-5% de las colecistitis. Colección de pus intravesicular. Produce sepsis grave por gérmenes Gram negativos. Tratamiento Siempre comenzaremos por tratamiento médico y seguiremos con el tratamiento quirúrgico si procede. A. Médico – Dieta absoluta y sueroterapia. – SNG si vómitos – Analgesia parenteral (no poner mórficos pues pueden producir espasmos en el esfínter de Oddi). – Protección gástrica, Ranitidina u Omeprazol. – Antibióticos: Amoxicilina-Clavulánico 1-2 gr iv/8h ó Piperacilina/Tazobactam 4/0.5 gr iv/8h.En los casos graves se puede añadir Metronidazol 500 gr iv/8h (1,5 gr/24h) o cambiar a Imipenem 500 mg/6h. Ciprofloxacino 200-400 mg iv/12h. B. Quirúrgico. – URGENTE, indicaciones: – Colecistitis complicadas. – Colecistitis alitiásica (10% de las colecistectomías por colecistitis). – URGENCIA DIFERIDA: Todas las colecistitis agudas dentro de un periodo de 48-72 horas desde el inicio de la clínica. Es la modalidad de elección. • COLECISTECTOMÍA DIFERIDA: Debe reservarse para las colecistitis agudas no complicadas de más de 72 h de evolución.

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• COLECISTOSTOMÍA PERCUTÁNEA: Drenaje percutáneo de la vesícula guiado por Eco / TAC utilizando anestesia local. Indicaciones: pacientes en estado grave por sepsis con riesgo para la cirugía. (Edad , enfermedades,...) COLANGITIS Etiología: coledocolitiasis: 70%, estenosis benignas (postoperatorias) 10%, estenosis malignas 10%. Otras: colangitis esclerosante, post ERCP o PTC, Gérmenes: Gram-: E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococo, Pseudomona o Bacterioides. Clínica. TRIADA DE CHARCOT: – Fiebre (85%) mayor de 38° con tiritona. – Ictericia: (75%) bilirrubina total 5-9 mg/ dl. Puede ser mayor en neoplasias. – Dolor abdominal (60%). Si se asocia confusión mental y shock además de los síntomas previos, se habla de la Pentada de Reynolds. Pruebas complementarias. – Analítica: solicitar hemograma con fórmula y estudio de coagulación, Bioquímica con amilasa, bilirrubina y transaminasas. Encontraremos Leucocitosis mayor de 10.000 o en los casos graves leucopenia. Elevación de la Bilirrubina, FA, GGT, GOT y GPT.(Si persiste más de 48 horas sospechar hígado séptico y descartar una hepatitis vírica). Sacar tres hemocultivos que serán positivos en el 30% de los casos. – Rx tórax y abdomen, buscando los mismos hallazgos descritos para cólico biliar y colelitiasis. – Ecografía abdominal: prueba diagnóstica de elección en urgencias. Se encontrará una dilatación de la vía biliar y frecuentemente la causa (neoplasia, colelitiasis...) – Colangiorresonancia y estudio isotópico, no disponibles en urgencias. Tratamiento. Iniciar siempre con tratamiento médico y valorar el drenaje de la vía biliar en función de la evolución clínica. 1. Médico:- Dieta absoluta con sueroterapia y SNG (valorar un aspirado bilioso pues indica permeabilidad de la vía biliar). – Antibióticos: Amoxicilina-clavulánico 1-2 gr iv/8h ó Piperacilina/ Tazobactam 4/0.5 gr iv/8h.En los casos graves se puede añadir Metronidazol 500 gr iv/8h(o 1.5 gr /24h ) o cambiar a Imipenem 500 mg/6h. 2. Quirúrgico. Drenaje de la vía biliar: debe realizarse descompresión de la vía biliar de forma urgente en el 15% de los casos. Indicaciones- Enfermos que no mejoran en 12-24h de tratamiento médico. Técnicas: PTC (Colangiografía percutánea transparietohepática), ERCP o cirugía, si fallan éstas. BIBLIOGRAFÍA ▲ Lavelle-Jones M Cuschieri A Acute. Colecistitis. Blumgart LH ed. Sugery on de liver and bilary tract 2nd ED Edinburg Churchill Livinstone, 1994.p. 589 599. ▲ Schwartz SI. Evaluación de la ictericia. Schwartz SI, Ellis H editores Maingot Operaciones abdominales 8ª edición Buenos Aires: Panamericana 1985. p1703- 1713. ▲ Hawes RH Sheman S. Choledocholithiasis. En Haubrich WS, Schalffiner F Berck JE, (editors) Bockus Gastroenterology 5ª ed Saunders Philadelphia: 1995;p.2745-2780. ▲ Pera C y col. Fundamentos, Indicaciones y opciones técnicas de Cirugía .Cirugía de hígado páncreas y vía biliar. Barcelona: Ed Masson; 1996.p. 729-796.

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CAPÍTULO 47

Capítulo 47 ASCITIS A. Repiso Ortega - J. J. Sánchez Ruano - T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal. Su etiología puede ser múltiple, siendo las causas más frecuentes las hepatopatías, fundamentalmente la cirrosis hepática (80-85%). La segunda causa más frecuente la constituyen enfermedades que afectan al peritoneo, en especial la carcinomatosis peritoneal y la peritonitis tuberculosa. Otras causas son las cardiopatías, las pancreatopatías o las nefropatías. HISTORIA CLÍNICA Los volúmenes pequeños de ascitis no causan síntomas (menos de 2 litros), pero a medida que aumenta la cantidad de líquido en la cavidad peritoneal el paciente observa un aumento del perímetro abdominal. La ascitis a tensión puede acompañarse de saciedad precoz, pirosis, anorexia, náuseas, disnea, ortopnea y/o taquipnea. Los pacientes con ascitis deben ser preguntados sobre una serie de datos que orientan sobre la etiología y/o la presencia de complicaciones: ● Factores de riesgo para las hepatopatías: alcohol, drogas, transfusiones, historia familiar o personal de hepatopatías, etc. También por la historia de cáncer, insuficiencia cardiaca, tuberculosis o nefropatías. ● Dolor abdominal: Deberá pensarse en la posibilidad de pancreatitis, hepatoma o peritonitis (bacteriana espontánea, tuberculosa o secundaria). ● Fiebre: Orienta hacia la presencia de una peritonitis (bacteriana espontánea, tuberculosa o secundaria). ● Disnea: Puede deberse a la coexistencia de derrame pleural, insuficiencia cardiaca o a la elevación del diafragma en la ascitis a tensión. ● Síndrome constitucional: En la carcinomatosis peritoneal o en la peritonitis tuberculosa. La evolución clínica de la ascitis también puede sugerir datos acerca de su etiología: ● En la hepatopatía alcohólica puede existir un curso de años de evolución de ascitis intermitente con episodios asintomáticos coincidiendo con las abstinencias. ● En las hepatopatías de otra etiología la ascitis suele tener un curso progresivo. ● Una ascitis dolorosa de rápido desarrollo debe hacernos pensar en una peritonitis bacteriana espontánea, hepatoma, hepatitis alcohólica y sobre todo ascitis neoplásica. EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física suele ser suficiente para el diagnóstico clínico del síndrome ascítico, pero hay que tener en cuenta que no todo aumento del perímetro abdominal está causado por la ascitis y debe descartarse distensión por obstrucción intestinal, embarazo, masas u organomegalias gigantes. 1. Exploración física general: La existencia de edemas en extremidades inferiores es frecuente en estos pacientes pudiendo incluso aparecer antes que la ascitis.

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La presencia de una hernia umbilical, edema escrotal o derrame pleural puede sugerir la presencia de ascitis. Una exploración física meticulosa orientará sobre la causa de la ascitis al encontrar uno o varios de los siguientes hallazgos: ● Semiología de hepatopatía crónica: Eritema palmar, arañas vasculares, ginecomastia o distribución feminoide del vello pubiano. ● Signos de etilismo crónico: Hipertrofia parotidea, telangiectasias o enfermedad de Dupuytren. ● Semiología peritonítica y/o estado séptico: En los casos de peritonitis (bacteriana espontánea, tuberculosa o secundaria). ● Signos de insuficiencia cardiaca. ● Datos que orienten hacia la existencia de una neoplasia subyacente: Como la existencia de una adenopatía supraclavicular o periumbilical. ● Signos de mixedema: bocio, bradipsiquia o macroglosia. 2. Exploración abdominal: ● Inspección: Pudiéndose encontrar desde un ligero aumento del perímetro abdominal hasta un abdomen tenso con la piel tirante, con los flancos abultados y el ombligo evertido. Se puede observar circulación colateral en el caso de existir hipertensión portal. ● Percusión: Un signo que indica la existencia de líquido peritoneal (si hay al menos 1 litro) es la matidez desplazable consistente en la obtención de matidez en flancos e hipogastrio con el enfermo en decúbito supino y un sonido timpánico en el centro; sin embargo, al colocar al enfermo en decúbito lateral la matidez se acumula en el flanco que sirve de apoyo haciéndose timpánico el otro. Serán necesarios volúmenes importantes de líquido (unos 10 litros) para que sea evidente la oleada ascítica, que se obtiene al percutir con un dedo en uno de los flancos al tiempo que se palpa en el otro una sensación característica debida al movimiento del líquido en la cavidad peritoneal. ● Palpación: En los casos de grandes ascitis será útil, para valorar la existencia de visceromegalias, el signo del témpano, que se investigará comprimiendo bruscamente el abdomen en el hipocondrio derecho, y si existe hepatomegalia se percibirá en los dedos una sensación de choque. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En Urgencias ante un paciente con ascitis se solicitará siempre: bioquímica sérica (incluyendo glucosa, iones, urea y creatinina), sistemático de sangre, estudio de coagulación, sistemático de orina (incluyendo iones en orina) y radiografía de tórax y simple de abdomen. I. Estudios radiológicos: ● Radiografía de tórax: Se puede encontrar elevación diafragmática bilateral (en el caso de ascitis intensa) o derrame pleural. También puede aportar datos sobre la existencia de tuberculosis, insuficiencia cardiaca o tumores que nos orienten sobre la etiología. ● Radiografía de abdomen: Si el volumen de líquido acumulado es pequeño, se observará una zona de densidad homogénea a nivel de la pelvis menor. En ascitis de mayor cuantía encontraremos un borramiento del ángulo inferolateral del hígado o de todo el borde hepático inferior y de la línea del psoas, así

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CAPÍTULO 47 como un aspecto general en “vidrio deslustrado” con localización central de las asas intestinales. ● Ecografía abdominal: Está indicada su realización cuando la exploración física es dudosa (pues es capaz de detectar pequeñas cantidades de líquido intraperitoneal), cuando no quede claro el origen de una ascitis de reciente comienzo o para localizar un punto seguro de paracentesis en pacientes obesos, con múltiples cirugías previas o con poco líquido ascítico. II. Laboratorio: 1. Bioquímica: ● Se determinarán los valores de urea, creatinina e iones en sangre con la finalidad de estudiar la función renal y determinar las posibles alteraciones hidroelectrolíticas. La concentración sérica de albúmina se solicitará si se realiza paracentesis diagnóstica, con la finalidad de calcular el gradiente sero-ascítico de albúmina, útil en el diagnóstico etiológico. ● Se pedirán iones en orina pues el estudio de la natriuresis es de gran importancia a la hora de valorar la eficacia y/o cumplimiento del tratamiento. ● Se realizará una gasometría arterial basal si el paciente refiere disnea, existe hipotensión o derrame pleural. 2. Hematología: ● En el sistemático de sangre pueden encontrarse datos asociados a una cirrosis hepática subyacente, como la anemia, acompañada de trombocitopenia y leucopenia en los casos de hiperesplenismo. La existencia de leucocitosis orientará hacia una complicación infecciosa incluida la peritonitis (bacteriana espontánea o secundaria). ● En el estudio de coagulación se podrán objetivar trastornos en la coagulación que suelen acompañar a la cirrosis hepática. 3. Paracentesis diagnóstica: Está indicada en el paciente con ascitis ante cualquiera de las siguientes situaciones: ● Ascitis diagnosticada por primera vez. ● Cada nuevo ingreso en el hospital. ● Hemorragia gastrointestinal (por el riesgo de infección). De modo urgente si: ● Deterioro clínico, fiebre, dolor abdominal, disminución del nivel de conciencia, íleo o hipotensión. ● Alteraciones en el laboratorio que indiquen infección: Leucocitosis periférica, acidosis o alteraciones de la función renal. Si es necesario se procederá a la extracción de 50 a 100 ml de líquido ascítico (ver técnica para realizar la paracentesis), valorándose el aspecto macroscópico: ● Transparente o levemente amarillento: Normal. ● Turbio: PBE (puede llegar a ser purulento en la PB secundaria). ● Hemático: Traumático, hepatoma u otra neoplasia. ● Negro: Pancreatitis hemorrágica; metástasis peritoneales de melanoma. Se enviarán muestras a los laboratorios de: ● Bioquímica: Determinándose de modo rutinario las concentraciones de proteínas totales, albúmina para determinar el gradiente sero-ascítico de albú-

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mina- GSAA (albúmina sérica – albúmina en líquido ascítico), glucosa y recuento celular total. De modo electivo se podrán determinar las concentraciones de LDH, amilasa, triglicéridos, bilirrubina, ADA y/o pH. ● Hematología: Para la realización del recuento celular diferencial. ● Anatomía patológica: Para el estudio citológico de la muestra. ● Microbiología: Donde se mandará la muestra repartida en dos frascos de hemocultivo (uno para aerobios y otro para anaerobios) y de modo electivo se enviará otra muestra para tinción de Ziehl y cultivo en medio de Löwenstein. Los resultados se interpretarán de acuerdo con la información recogida en el cuadro 47.1. Cuadro 47.1: Paracentesis diagnóstica Etiología

Aspect. Macrosc.

Cirrosis Neoplasia TBC PBE PB. Secund. Cardiaca Nefrosis Pancreática

Pajizo Pajizo o hemorrag. Variable Turbio Turbio Pajizo Pajizo Turbio o hemorrag.

Proteínas g/dl 2,5 >2,5 2,5 >2,5 2,5

GSAA

Leucocitos/mm3

>1,1 500 (>70% linfoc) >500 (>50% PMN) >10.000(>50%PMN) 50% linfoc) 50% linfos) Variable

MANEJO DE LA ASCITIS DE ORIGEN CIRRÓTICO La ascitis por sí misma en raras ocasiones supone un riesgo vital, por lo que su tratamiento deberá individualizarse y realizarse de manera gradual, pudiéndose realizar de forma ambulatoria; si bien, en otras ocasiones será preciso el ingreso hospitalario: ▲ Primer episodio de ascitis. ▲ Ascitis previamente conocida con un episodio de descompensación hidrópica de etiología no aclarada. ▲ Ascitis complicada, ascitis a tensión, sospecha de infección del líquido ascítico, insuficiencia renal, encefalopatía hepática, alteraciones hidroelectrolíticas importantes y/o derrame pleural. ▲ Estudio de la ascitis refractaria. El objetivo fundamental del tratamiento será conseguir una pérdida de peso de 300-500 g/día (si no existen edemas periféricos) o de hasta 1 kg/día (si están presentes) y una excreción de sodio mayor que la ingesta; por lo que se deberá establecer control de: ▲ El peso diario. ▲ La ingesta de líquido y la diuresis diaria. ▲ Control analítico cada tres días, para descartar la existencia de alteraciones en la función renal o electrolíticas. Las medidas terapéuticas que deberán utilizarse incluyen: 1. Reposo en cama. 2. Dieta hiposódica: Es la medida más importante en el tratamiento, debiéndose realizar una restricción estricta en los casos de ascitis complicada. 3. Restricción hídrica: Se hará en caso de hiponatremia grave (Na 30mEq/l: puede bastar con la dieta hiposódica, en un principio. ● Na en orina entre 10 y 20mEq/l: Se hará tratamiento con 100 mg/dia de Espironolactona y 40 mg/dia de Furosemida. ● Na en orina < 10mEq/l: Comenzar tratamiento con 200 mg/dia de Espironolactona y 80 mg/dia de Furosemida. Si a pesar del tratamiento el Na en orina es menor de 10 mEq/l o el cociente Na en orina/K en orina es inferior a 1 se aumentará la dosis de diurético de forma gradual cada 4 o 5 días hasta un máximo de 400 mg de Espironolactona y 160 de Furosemida. Otros diuréticos menos utilizados son el Amiloride y la Torasemida. 5. Paracentesis evacuadora: (ver técnica para realizar la paracentesis). Esta indicada si existe: ● Ascitis a tensión. ● Ascitis que origina insuficiencia respiratoria. ● Ascitis refractaria. Se debe realizar expansión de volumen con albúmina postparacentesis en los pacientes con cirrosis hepática. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ASCITIS I. Ascitis a tensión: Será necesaria la evacuación mediante paracentesis (ver técnica para realizar la paracentesis). II. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): Se sospechará en el paciente con ascitis de origen cirrótico que presente fiebre, dolor abdominal, leucocitosis, acidosis, encefalopatía, insuficiencia renal o deterioro inexplicado de la situación clínica. Cuando exista sospecha clínica, se tomarán dos hemocultivos y cultivo de líquido ascítico (tal como se ha explicado), y aún cuando la cifra de PMN en líquido ascítico sea inferior a 250 cels./mm3, se comenzará tratamiento antibiótico empírico a la espera del resultado de los cultivos. Se hará con: ● Cefotaxima, a dosis de 2g/i.v./cada 8 horas; o bien con ● Ceftriaxona, a dosis de 2g/i.v./cada 24 horas; o bien con ● Amoxicilina-Clavulánico, a dosis de 1g/i.v/cada 8 horas, en pacientes que han tomado quinolonas de forma profiláctica. Estará indicado el tratamiento antibiótico de forma profiláctica con Norfloxacino vía oral (o por sonda nasogástrica) en las siguientes situaciones: ● Hemorragia digestiva alta, durante 7 días y a dosis de 400mg/12 horas. ● PBE previa, 400 mg cada 24 horas, mantenido de forma indefinida. III. Alteración de la función renal: ● Síndrome hepato-renal (SHR): Caracterizado por la presencia de oliguria, azotemia, Na en orina 7 días. ● T.Quick < 20%. ● Bilirrubina > 18 mg/dl. ● Desaparición de la matidez hepática los primeros 4 días. ● En intoxicación por Paracetamol: pH7 y creatinina >3.4 en encefalopatía III-IV.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Blei AT, Córdoba J, The practice parameters committee of the American College of Gastroenterology. Hepatic Encephalopaty. Am J Gastroenterol 2001; 96(7): 1968-76. ▲ Córdoba J. Tratamiento de la encefalopatía hepática. Gastroenterol Hepatol 2002; 25: 7-14. ▲ Mas A, Salmerón JM. Insuficiencia Hepática Aguda Grave (Fallo Hepático Fulminante). En: Berenguer J, Brugera M, García M, Rodrigo S, editores. Tratamiento de las Enfermedades Hepáticas y Biliares. 2ª edición. Madrid: Asociación Española para el Estudio del Hígado 2001. p. 199-209. ▲ Casanova D, Casafont, Fábrega E, Pons F. Indicaciones del transplante hepático en el Fallo Hepático Fulminante. En: Vicente E, Barrios C, Pereira F, editores. Curso de Actualización en Transplante Hepático. 1ª edición. Madrid: Drug Farma; 1998.p. 55-64.

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CAPÍTULO 49

Capítulo 49 ACTITUD EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL EN URGENCIAS E. Santa-Eufemia Mateo-Sidrón - C. González de Frutos - T. Artaza Varasa

DEFINICIÓN Se define la Enfermedad Inflamatoria Intestinal Crónica (E.I.I.C.) como un grupo de trastornos inflamatorios crónicos de etiología desconocida que afectan preferentemente al tracto gastrointestinal y cuyo curso clínico es recidivante y muy variable. Su patogenia se debe a una serie de factores ambientales, no claramente identificados, que provocan una respuesta inmunológica anormal en un huésped genéticamente predispuesto. Su incidencia va en aumento y la edad de aparición tiene un pico máximo a los 15-25 años y otro menor a los 50-70 años. CLASIFICACIÓN La EIIC engloba: Colitis Ulcerosa (CU), Enfermedad de Crohn (EC) y Colitis Indeterminada, que posee características de ambas. Cuadro 49.1: Diferencias anatomopatológicas entre E. Crohn y C. Ulcerosa ENFERMEDAD CROHN

COLITIS ULCEROSA

Localización

Cualquier nivel del TGI. Sólo íleon 25% Ileocólica 50% Sólo colon 20% Afectación rectal 50%

Distribución

Segmentaria, parcheada.

Continua, desde recto.

Afectación transmural. Úlceras aftoides alternando con mucosa sana, patrón empedrado. Abscesos, fístulas, fibrosis, estenosis.

Afectación sólo de mucosa y submucosa. Eritema y friabilidad difusos con ulceraciones.

Lesiones histológicas

Limitada a colon y recto. Pancolitis 25% Colon izquierdo 50% Afectación rectal 95%

MANEJO DE LA EIIC EN URGENCIAS 1. HISTORIA CLÍNICA: Interrogar sobre antecedentes familiares de EIIC, antecedentes personales y hábito intestinal previo. Buscar datos de organicidad y cronicidad de los síntomas recordando que la EIIC se caracteriza por períodos variables de actividad clínica recidivante alternando con otros asintomáticos o de remisión. Descartar complicaciones agudas y manifestaciones extraintestinales de la enfermedad. 1.1. Sintomatología de Colitis ulcerosa: – Diarrea de escaso volumen acompañada o no de sangre, moco o pus. – Dolor abdominal cólico, de predominio en fosa ilíaca izda, previo a la deposición.

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– Rectorragia acompañada o no de heces. – Urgencia deposicional, tenesmo rectal. – Fiebre generalmente < 38 °C. 1.2. Sintomatología de Enfermedad de Crohn: a) Si la afectación es únicamente de colon: similar a la Colitis ulcerosa. b) Si la afectación es ileal: – Diarrea voluminosa sin productos patológicos. – Dolor abdominal cólico en fosa ilíaca dcha. o periumbilical. – Masa palpable en fosa ilíaca dcha. si hay plastrón inflamatorio. – Cuadro de suboclusión intestinal por estenosis de íleon. – Rectorragia. – Fiebre generalmente < 38 °C. – Fístulas enterales. c) Si la afectación es perianal: fisuras, úlceras, fístulas o abscesos. d) Úlceras gastroduodenales. 1.3. Complicaciones agudas de la EIIC: – MEGACOLON TÓXICO: dilatación de la luz colónica > 6 cm. Cursa con estado de toxemia: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipotensión, distensión y dolor abdominal, obnubilación. Se desencadena con el uso de antidiarreicos, anticolinérgicos u opiáceos, hipopotasemia o endoscopia en las fases agudas graves de la enfermedad. Más frecuente en la pancolitis ulcerosa. – PERFORACIÓN LIBRE: en casos de megacolon tóxico o brote severo. Puede estar enmascarada por el uso de corticoides. Causa peritonitis. – HEMORRAGIA MASIVA. – OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: por estenosis inflamatoria y/o fibrótica. – ABSCESOS Y PLASTRONES INFLAMATORIOS. – FÍSTULAS enteroentéricas, enterovesicales, enterocutáneas... 1.4. Manifestaciones extraintestinales de la EIIC: Cuadro 49.2: Manifestaciones extraintestinales de la EIIC: Proporcionales a la actividad de la colitis – – – – –

Artritis migratoria poliarticular. Eritema nodoso. Estomatitis aftosa. Uveitis, epiescleritis, conjuntivitis. Malnutrición, retraso del crecimiento.

Independientes de la actividad de la colitis – – – – – – –

Sacroileitis, espondilitis anquilosante. Pioderma gangrenoso. Dermatosis neutrofílica (Sd Sweet). Amiloidosis. Enfermedad tromboembólica. Colangitis esclerosante, colangiocarcinoma. Litiasis biliar y renal (en la EC).

2. EXPLORACIÓN FÍSICA: Debe ser completa valorando manifestaciones sistémicas y signos de desnutrición con especial atención a la exploración abdominal. Incluir siempre región perianal y tacto rectal. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ANALÍTICA: – S. Sangre: Anemia por pérdidas digestivas crónicas o agudas. – Leucocitosis con desviación izquierda.

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CAPÍTULO 49 – E. Coagulación: trombocitosis como reactante de fase aguda. – Iones, urea, creatinina, gases venosos: deshidratación, acidosis metabólica en casos severos. Rx. ABDOMINAL: descartar megacolon tóxico, perforación y obstrucción. ECOGRAFÍA –TAC: indicados si se sospechan complicaciones locales. ENDOSCOPIA: método de diagnóstico definitivo. Permite la toma de biopsias, indica el grado de afectación y extensión. Sirve para el despistaje del cáncer colorrectal. No se realiza de forma urgente. Contraindicada en fases agudas graves de la enfermedad y en el megacolon tóxico. CRITERIOS DE SEVERIDAD Con objeto de cuantificar la severidad clínica de la EIIC se han diseñado índices de actividad constituidos por distintas variables que orientan sobre la gravedad del cuadro y la actitud terapéutica a tomar en cada momento. Cuadro 49.3: Colitis Ulcerosa: “Índice de Truelove- Witts” BROTE LEVE N° deposiciones

6

Sangre en heces

Escasa o ausente

Abundante

Temperatura

Sin fiebre

> 37.5 °C

Frecuencia cardiaca

< 90 lpm.

> 90 lpm.

Hemoglobina

> 10 gr/dl.

< 10 gr/dl.,

VSG

< 30 mm 1ª hora

> 30 mm 1ª hora

Brote moderado el de grado intermedio entre leve y grave.

Cuadro 49.4: Enfermedad de Crohn: CDAI ( Crohn‘s disease activity index ) N° deposiciones en una semana

x2

Dolor abdominal (0:no, 1:leve, 2:moderado, 3:grave)

x5

Estado general ( 0:muy bueno, 1:bueno, 2:regular, 3:malo, 4:muy malo)

x7

N° de manifestaciones anales o extraintestinales

x 20

Necesidades de antidiarreicos ( 0:no, 1:si )

x 30

Masa abdominal ( desde 0: no hasta 5: definida )

x 10

Anemia ( 47-Hto en varones, 42-Hto en mujeres )

x6

Peso corporal [ 10 x (1 - peso corporal / peso habitual) ]

x1

Para calcular el resultado multiplicar el valor de cada factor por la constante de la casilla derecha y sumar el total. Un valor entre 150 y 250 indica enfermedad leve, de 250 a 350 moderada y > de 350 severa.

CRITERIOS DE INGRESO – Brote de actividad clínica severa. – Brote moderado que no responde tras 2 semanas de tratamiento ambulatorio – Complicaciones agudas de la enfermedad: megacolon tóxico, perforación, hemorragia severa, suboclusión u obstrucción intestinal, abcesos y fístulas.

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TRATAMIENTO El tratamiento va destinado a controlar el brote agudo y sus complicaciones así como a mantener la remisión retrasando la aparición de nuevos brotes. Medidas dietéticas: Ningún paciente debe ser sometido a dieta absoluta salvo: – Obstrucción intestinal completa – Megacolon tóxico – Perforación intestinal – Intolerancia oral. Mantener sueroterapia sólo 3 días, si se prolonga añadir nutrición parenteral. El resto de los pacientes deben seguir dieta oral o enteral, no es recomendable privar de los lácteos salvo intolerancia. Restricción de residuos de la dieta en aquellos que presenten crisis suboclusiva o sospecha de estenosis intestinal. Cuadro 49.5: Farmacoterapia en la EIIC Compuestos AMINOSALICILATOS

Presentación

Dosis f. aguda

Mantenimiento

Sulfasalazina

comp. 500 mg supos. 500 mg

1000 mg/6-8h 1000 mg/12h

1000 mg/12h 500 mg/12h

Mesalazina (5 ASA)

comp. 500 mg supos. 500 mg enema 1 gr

1000 mg/8h 500 mg/8h 2 gr/24 h

500 mg/8-12h 500 mg/12 h 1 gr/24 h

comp 4, 16, 40mg i.v. 8, 20, 40 mg enemas 20-40 mg

Reducir dosis 20-40 mg/24 h paulatinamente 0,5-1 mg/Kg/ entre 5 -10 mg día en 3 dosis cada 7-14 días.

comp. 3 mg enemas 2 mg

9 mg/24 h 2 mg/24 h

6 m-Prednisolona CORTICOIDES Budesonida

6 mg/24 h 2 mg/24 h

No se han incluido inmunomoduladores por su escaso uso en Urgencias, pero mantenerlos en el tratamiento en el caso de que los tomara previamente (Azatioprina,6 mercaptopurina)

PAUTAS DE TRATAMIENTO 1. PANCOLITIS ULCEROSA Y ENF CROHN COLÓNICA: LEVE: 5 ASA (v.o.) + enemas corticoides/24h. +/- corticoides v.o (0,25 - 0,5 mg/kg/día) MOD: 5 ASA (v.o.) + enemas corticoides/12-24h + corticoides v.o (0.50,75mg/kg/día) SEVERA: INGRESO HOSPITALARIO/DIETA ABSOLUTA/SUEROTERAPIA 5 ASA (v.o.) + corticoides i.v. 0.75 -1 mg/kg/día +/- enemas corticoides /24h Ranitidina 50 mg/8h i.v. + Enoxaparina 20 mg/24h s.c. +/- Metronidazol 500mg/8h i.v.

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CAPÍTULO 49 2. PROCTITIS ULCEROSA - COLITIS IZQUIERDA: Aminosalicilatos en supositorios o enemas respectivamente + Corticoides enemas: Prednisolona/12-24 h ± Aminosalicilatos v.o/8 h ± Corticoides v.o. (0.25-0.5 mg/kg/día) 3. ENF CROHN ILEAL: Pautas similares a las de la afectación colónica descrita salvo: el tratamiento con aminosalicilatos y corticoides rectales no es útil; añadir al tto. en los casos moderados-severos o si hay fístulas: Metronidazol 10-20 mg/kg/día v.o. ó 500mg/8h i.v. o Ciprofloxacino 250 - 500 mg/12 h v.o. ó 200-400 mg/12 h i.v. 4. MEGACOLON TÓXICO: Dieta absoluta, nutrición parenteral total, sonda nasogástrica, aspiración + 6mPrednisolona: 1mg/kg/día i.v. (20 mg/6-8 h) + Metamizol: 2 mg/6-8 h i.v. + Metronidazol 500mg/8h + Gentamicina 240mg/día + Ampicilina 1gr/6h i.v. Seguimiento con Rx abdominal y analítica diaria. Si fracasa el tto en 48-72 h hacer colectomía urgente. NO intentar la descompresión del colon mediante colonoscopia. 5. PERFORACIÓN INTESTINAL: Indicación de tratamiento quirúrgico (ver manejo en capítulo correspondiente) 6. HEMORRAGIA SEVERA: Tratamiento como un brote clínico severo más las medidas de sostén y transfusionales referidas en el capítulo de hemorragia digestiva baja. Si la hemorragia es masiva está indicada la cirugía urgente. 7. ABSCESO INTRAABDOMINAL: – Dieta absoluta, nutrición parenteral total + Metronidazol 500 mg/8 h i.v. junto con uno de estos tres antibióticos: – Amoxicilina–clavulánico 1gr/8 h i.v. ó Cefotaxima 1-2 gr/6 h i.v. ó Ciprofloxacino 200 mg/12 h i.v. –Drenaje percutáneo por ecografía o TAC y/o intervención quirúrgica. 8. FÍSTULAS INTESTINALES: – DE BAJO DÉBITO: dieta sin residuos, tratamiento de la enfermedad activa + Metronidazol 500 mg/8 h v.o. – DE ALTO DÉBITO: dieta absoluta, nutrición parenteral + Metronidazol 10-20 mg /k/día i.v. – Cirugía si: No responde al tratamiento, estenosis, abscesos o sobrecrecimiento bacteriano.

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Recuerda: – No iniciar tratamiento esteroideo en un Sd. diarreico sin una razonable seguridad diagnóstica ya que si es de etiología infecciosa se agravará. – No pautar antidiarreicos, opiáceos o anticolinérgicos en una diarrea exudativa o con productos patológicos, ya que si es una EIIC podría causar megacolon tóxico. – No realizar colonoscopia precoz en los casos de brote grave.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Sands, BE. Crohn´s Disease. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editors. Gastrointestinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management. 7th ed. Pennsylvania, Saunders ; 2002. p: 2005-2038. ▲ Jewell DP. Ulcerative colitis In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editors. Gastrointestinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management. 7th ed. Pennsylvania. Saunders; 2002. p: 2039- 2067. ▲ F. Casellas. Capítulo 14: Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Protocolos diagnósticos- terapéuticos en patología digestiva. Servicio de Apto Digestivo Hospital Gral. Vall d’Hebrón. 1998.p. 123-140. ▲ Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2002; 347: 417-429.

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CAPÍTULO 50

Capítulo 50 MANEJO DE LOS CUERPOS EXTRAÑOS EN EL TUBO DIGESTIVO A. Repiso Ortega - JM. Carrobles Jiménez – T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN Los cuerpos extraños gastrointestinales representan un problema frecuente que en nuestro medio representa la segunda indicación de endoscopia urgente. La verdadera incidencia de morbimortalidad es difícil de conocer, aunque en series recientes la mortalidad y las complicaciones graves no superan el 1%. Los pacientes son frecuentemente niños, enfermos psiquiátricos, presidiarios, pacientes con prótesis dentales, con estenosis previas, así como ancianos con deficiente motilidad esofágica. EVALUACIÓN INICIAL 1. Valorar si existe compromiso de la vía aérea. Es el primer aspecto a valorar, por su importancia vital. Lo prioritario en este caso es asegurar una adecuada ventilación, siendo imprescindible una rápida colaboración del otorrinolaringólogo. 2. Anamnesis. Especialmente dirigida a las características del objeto ingerido (tamaño, consistencia, potencial lesivo) y síntomas que puedan orientar hacia la localización del cuerpo extraño (disfagia, sensación de cuerpo extraño, sialorrea…) y/o la existencia de complicaciones (intenso dolor abdominal o torácico, fiebre, signos de sangrado digestivo o de aspiración broncopulmonar…). 3. Exploración física. Suele ser anodina, pero es preciso descartar signos de perforación como enfisema subcutáneo. La existencia de fiebre sugiere la existencia de mediastinitis. 4. Estudios radiológicos. Son de utilidad para descartar la presencia de una perforación y en ocasiones para localizar y confirmar la existencia del cuerpo extraño, teniendo en cuenta que la imposibilidad de detectar un objeto en las radiografías no permite descartar su presencia. ■ Radiografía simple cervical. Resulta de elección en caso de que el paciente presente dolor cervical o sensación de cuerpo extraño faringeo. ■ Radiografía de tórax anteroposterior y lateral. Debe realizarse ante la sospecha de cuerpo extraño esofágico teniendo en cuenta que se aprecia mejor en las proyecciones laterales. Así mismo, se buscarán signos de neumoperitoneo o enfisema subcutáneo. ■ Radiografía simple de abdomen. Se realizará si sospechamos que el objeto ingerido puede estar localizado más allá del esófago; también para descartar cuerpos extraños múltiples y siempre en el caso de niños, pacientes psiquiátricos y presidiarios. ■ Estudios radiológicos con contraste. Su uso rutinario se desaconseja por su baja rentabilidad diagnóstica, el riesgo de aspiración respiratoria y porque dificulta la posterior realización de la endoscopia. ■ Tomografía axial computerizada. Cuando se sospecha la existencia de una perforación esta técnica puede ser de gran ayuda en la localización del punto de perforación.

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Una vez realizada esta evaluación preliminar, la decisión sobre la actuación posterior dependerá de la localización del cuerpo extraño y sospecha de complicaciones: ■ Se solicitará valoración quirúrgica urgente cuando la clínica y/o los estudios radiológicos sugieren la existencia de perforación. ■ Valoración otorrinolaringológica si se sospecha la localización en hipofaringe o esfínter esofágico superior, accesible a su extracción mediante laringoscopia. ■ Debe valorarse la realización de endoscopia en función de las características del cuerpo extraño y localización accesible a su extracción endoscópica, una vez descartada la localización en hipofaringe y la existencia de complicaciones. CUERPO EXTRAÑO ESOFÁGICO ■ Bolo alimentario sin contenido óseo aparente representa el cuerpo extraño detectado con mayor frecuencia en pacientes adultos. Siempre que sea posible se procederá a la extracción endoscópica antes de 12 horas y si el paciente presenta sialorrea es recomendable su extracción dentro de las primeras 6 horas. Se ha propuesto la administración de sedantes, Nifedipino o Glucagón para facilitar el paso espontáneo del bolo, pero su utilidad es dudosa. ■ Objetos punzantes o cortantes se asocian con mayor frecuencia a complicaciones graves. Los más frecuentes son huesos de animales y espinas de pescado. Su sospecha requiere una endoscopia urgente. ■ Monedas y otros objetos romos se retirarán tan pronto como sea posible cuando se localicen en esófago medio o cervical y si el objeto se encuentra en esófago distal y el paciente está asintomático, puede esperarse 12 horas antes de intentar la extracción endoscópica. ■ Pilas tipo botón enclavadas en el esófago es una indicación de endoscopia urgente por el riesgo que existe de perforación debido al efecto cáustico local de las pilas. CUERPO EXTRAÑO GÁSTRICO ■ Objetos romos de longitud superior a 5-6 cm y/o diámetro mayor de 2 cm habitualmente no consiguen pasar el píloro por lo que la extracción endoscópica debe considerarse inicialmente. Mientras que, los cuerpos romos de pequeño tamaño pueden dejarse en la cavidad gástrica en espera de que se evacuen espontáneamente haciendo controles radiológicos semanales y procediendo a la extracción endoscópica si a las 3-4 semanas permanece aún en el estómago. ■ Objetos cortantes o punzantes deben ser extraídos endoscópicamente de forma urgente debido al riesgo de perforación del intestino delgado. Una vez tomada la decisión de realizar terapéutica endoscópica es recomendable que el paciente permanezca en decúbito lateral izquierdo hasta el momento de realizar la exploración, a fin de evitar, en la medida de lo posible, su paso a través del píloro. ■ Pilas tipo botón una vez pasan al estómago con gran probabilidad atravesarán el resto del tubo digestivo sin ocasionar problemas. Se procederá a la extracción endoscópica si se trata de pilas de botón mayores de 2 cm, el paciente se encuentra sintomático o en caso de no existir progresión radiológica en 48 horas. CUERPO EXTRAÑO EN INTESTINO DELGADO Los objetos que pasan el píloro habitualmente pueden atravesar sin dificultad el intestino delgado. Los objetos peligrosos como cortantes, puntiagudos o pilas de botón

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CAPÍTULO 50 pueden ocasionar perforación intestinal por lo que debe realizarse un seguimiento clínico y radiográfico diario cuando el objeto sea radiopaco y valorar la intervención quirúrgica cuando no exista progresión durante tres días consecutivos y ante la sospecha de complicación (perforación, hemorragia u obstrucción). La administración de fibra o laxantes es dudosa utilidad. CUERPOS EXTRAÑOS COLORRECTALES Los cuerpos extraños ingeridos que atraviesan la válvula ileocecal generalmente se expulsan sin dificultad, aunque existe la posibilidad de que queden retenidos en ciego, ángulo rectosigmoideo o recto en cuyo caso será preciso valorar su extracción endoscópica. Sin embargo, la mayoría de los cuerpos extraños colorrectales que precisan para su extracción tratamiento instrumental han sido introducidos por vía anal y generalmente será el cirujano quien se ocupe de ellos. CASOS ESPECIALES Los pasadores de droga pueden ingerir o introducirse vía rectal paquetes de cocaína u otra droga envueltos en material plástico o látex en cuyo caso la endoscopia queda contraindicada por el riesgo de perforar los paquetes. Puede proponerse seguimiento radiológico y en aquellos casos en que se aprecie rotura de algún paquete, el paciente desarrolle síntomas o no exista falta de progresión en 48 horas intervenir quirúrgicamente. MANEJO POSTEXTRACCIÓN ■ Alta hospitalaria siempre que no existan lesiones mucosas significativas y no se hallan producido incidencias durante la endoscopia. ■ Ingreso hospitalario en aquellos pacientes en los que la extracción endoscópica haya sido dificultosa, en especial en el caso de objetos punzantes enclavados con lesiones mucosas importantes asociadas. ■ Valoración y vigilancia quirúrgica siempre que exista la mínima sospecha de complicación y en cuerpos extraños de localización intestinal que puedan producir complicaciones de las que se derive una intervención quirúrgica.

BIBLIOGRAFÍA ▲ American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Guideline for the management of in gested foreign bodies. Gastrointest Endosc 2002; 55: 802-806. ▲ Hamilton K, Polter D. Cuerpos extraños y bezoares. En: Sleisenger, Feldman, Scharschmidt, ed. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 6ª ed. Madrid: Panamericana; 2000. p. 359-363. ▲ Martín Herrera L, Rodríguez Campos C. Extracción de Cuerpos Extraños. En: Abreu L, Garrido A, Albillos A, Barrios C, Calleja JL, Vera M ed. Endoscopia Diagnóstica y Terapéuti-

ca. Madrid: Ediciones Eurobook; 1998. p. 145-150.

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CAPÍTULO 51

Capítulo 51 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL A. Fortuny Tasias - A. Mira Vázquez - A. Blanco Bravo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Es un cuadro clínico consecuencia de la detención completa y persistente del tránsito de gases y contenido intestinal en algún punto del tubo digestivo. Es uno de los procesos más frecuentes en la urgencia quirúrgica. Desde el primer momento es importante diferenciar dos cuadros: Íleo paralítico y obstrucción mecánica. ILEO PARALÍTICO Supone una alteración en la motilidad intestinal sin que exista un obstáculo real al tránsito intestinal. Raramente tendrá tratamiento quirúrgico. ▲ ETIOLOGÍA: - Postquirúrgico. - Reflejo por traumatismos pélvicos o de columna. - Secundario a procesos infecciosos intraabdominales o retroperitoneales. - Metabólico (uremia, hipokaliemia, coma diabético). ▲ CLÍNICA - Cursa con náuseas y vómitos, dolor abdominal generalizado de intensidad leve y cese en la emisión de heces y gases con distensión abdominal. ▲ EXPLORACIÓN - Abdomen distendido y timpánico generalizadamente; ausencia de ruidos peristálticos en la auscultación. No cursa con reacción peritoneal ni con defensa abdominal. ▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - Rx abdomen: en decúbito y bipedestación; demostrará dilatación del intestino delgado y grueso con gas en ampolla rectal. - Analítica: Hemograma, Estudio de Coagulación, Bioquímica (glucosa, iones, urea, amilasa) y gases venosos. ▲ TRATAMIENTO - Además de tratar la causa subyacente, consistirá en dieta absoluta, sonda nasogástrica con aspiración continua y sueroterapia con reposición hidroelectrolítica. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA Es importante distinguir dos entidades diferentes; obstrucción de intestino delgado o de intestino grueso, ya que tanto la etiología como el manejo son distintos en una u otra. ETIOLOGÍA ▲ Intestino delgado: la causa más frecuente son las bridas o adherencias en los pacientes operados (35-40%) y en segundo lugar son las hernias incarceradas (2025%). ▲ Intestino grueso: la causa más frecuente es la neoplasia de recto-sigma. ▲ Menores de dos años: lo más frecuente es la invaginación intestinal. ▲ Otras causas: vólvulos (niños: de delgado, adultos: de sigma) y la diverticulitis aguda.

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FISIOPATOLOGÍA La obstrucción del intestino conlleva la aparición de alteraciones en la motilidad, cambios en la flora, así como en el contenido intestinal, alteraciones en la distribución del gas y cambios en el flujo vascular (figura 51.1). Los dos hechos más importantes son la distensión intestinal proximal a la obstrucción y la pérdida de líquidos y electrolitos debida al tercer espacio que se produce en la luz intestinal. Cuando la distensión abdominal es importante, hay interferencia con la circulación intestinal, lo que puede producir isquemia con necrosis y perforación, provocando un cuadro de peritonitis aguda. Debido al sobrecrecimiento bacteriano se puede originar una sepsis.

Figura 51.1: Alteraciones fisiopatológicas que se producen en la obstrucción intestinal Líquidos y secreciones ↓ absorción ↑ secreción H2O, Na, K Gas

Vómitos Deshidratación Alteraciones eq. ácido/base

Distensión abdominal ↑ Pr. Intraluminal

Compromiso vascular

Deglución aire Fermentación bacteriana

Necrosis Gangrenosa

Flora

Perforación Peritonitis Sepsis

Sobrecrecimiento de Anaerobios y Gram -

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CLÍNICA Dolor abdominal: síntoma más frecuente, de tipo cólico y difuso. Cuando se produce isquemia y gangrena intestinal se torna continuo e intenso. Náuseas y vómitos: sus características están en relación con el nivel de la obstrucción; así serán claros en casos de estenosis pilórica, biliosos en obstrucciones de intestino delgado alto y fecaloideos en obstrucciones bajas. En la obstrucción de colon son tardíos y fecaloideos. Ausencia de emisión de heces y gases. Deshidratación: por las alteraciones hidroelectrolíticas que se producen por el tercer espacio que se crea en la luz intestinal.

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CAPÍTULO 51 ▲ ▲ ▲

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EXPLORACIÓN Determinar el estado general del paciente, signos vitales y signos de deshidratación así como la existencia de fiebre. Inpección abdominal encontraremos un grado variable de distensión abdominal. Es fundamental una inspección rigurosa del abdomen buscando cicatrices de intervenciones quirúrgicas previas y la EXPLORACIÓN SIEMPRE DE TODOS LOS ORIFICIOS HERNIARIOS BUSCANDO HERNIAS INCARCERADAS. Palpación: el abdomen es generalmente doloroso de forma difusa a la palpación profunda. Pueden existir signos de irritación peritoneal y defensa muscular que deben alertarnos ante la posibilidad de necrosis y/o perforación intestinal. Auscultación: ruidos intestinales aumentados de lucha con tono metálico y ausencia de ellos según evoluciona el cuadro (por disminución de la capacidad contráctil del intestino). Percusión: timpánico. Tacto rectal: puede evidenciar la presencia de fecalomas, neoplasias rectales, masas abdominales, restos hemáticos en heces, etc. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica básica: Hemograma, Estudio de Coagulación, Bioquímica (glucosa, urea, iones, amilasa) , gases venosos y gasometría arterial basal si disnea. Generalmente se detecta deshidratación con pérdida de electrolitos (sodio, potasio, cloro y bicarbonato por pérdida del contenido intestinal) y cierta tendencia a la acidosis metabólica por disminución del bicarbonato. La leucocitosis suele ser leve o moderada a no ser que haya necrosis intestinal. Rx de tórax: PA y lateral. Rx abdomen en decúbito y bipedestación (si el paciente no tolera la bipedestación, en decúbito lateral con rayo horizontal): prueba diagnóstica más útil. - Obstrucciones de intestino delgado: encontramos asas dilatadas y niveles hidroaéreos producidos por acúmulo de gas y líquido en las asas proximales a la obstrucción. Las asas suelen adoptar una posición central y la imagen de las válvulas conniventes atraviesa toda la sección del asa mostrando la típica imagen en “pila de monedas”. - Obstrucción de colon: se objetiva dilatación del marco cólico hasta el nivel de la obstrucción y los pliegues de las haustras no atraviesan completamente el asa. Cuando el ciego está dilatado más de 10 cm hay alto riesgo de perforación. Puede coexistir una dilatación del intestino delgado si la válvula ileocecal es incompetente lo que reduce las posibilidades de perforación. - Situaciones especiales que cursan con imágenes características: vólvulos: se produce “imagen en grano de café”; íleo biliar: tríada de aerobilia + obstrucción de intestino delgado + imagen del cálculo emigrado generalmente en fosa ilíaca derecha. Enema opaco: cuando se sospecha una obstrucción de colon puede evidenciar estenosis neoplásicas. En casos de vólvulo intestinal puede ser diagnóstico y terapéutico. Colonoscopia: en casos de vólvulo de sigma puede resolver el cuadro.

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TRATAMIENTO ▲ Depende en gran medida de la causa de la obstrucción. ▲ Las medidas básicas iniciales ante cualquier obstrucción intestinal incluyen: dieta absoluta, aspiración nasogástrica, rehidratación y reposición hidroelectrolítica. ▲ Si hay datos de sepsis se deben asociar antibióticos: Gentamicina (5 mg/Kg peso iv cada 24 horas) + Metronidazol (500mg iv cada 8 horas) ó Metronidazol (dosis descritas) + Cefotaxima (1 gr iv cada 8 horas) (ver capítulo de sepsis) ▲ En casos especiales de: - Obstrucción por bridas: intentar inicialmente tratamiento conservador, ya que se resuelven un gran porcentaje de casos. Hacer valoración continuada del paciente y si el cuadro no se resuelve en 48-72 horas, o existe un empeoramiento clínico, analítico o radiológico, está indicada la cirugía urgente. - Hernia incarcerada: siempre indicación de cirugía urgente. - Neoplasias obstructivas de recto-sigma: si la obstrucción no es completa, lo ideal es preparar al paciente para cirugía electiva. Hay indicación de cirugía urgente si la dilatación del marco cólico es importante (ciego de 10 cm) o existen signos de necrosis intestinal. - Vólvulo sigmoide: debe intentarse la desvolvulación mediante sonda rectal, enema opaco o rectosigmoidoscopia. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Torres Moreno C, Hernanz Hernández MI. Obstrucción intestinal. En: Lobo Martínez E, editor. Manual de Urgencias Quirúrgicas. Madrid: IM&C; 2000. p.155-161. ▲ Munro A. Intestinal Obstruction : general principles. En : Ellis BW, Paterson-Brown S. eds. Hamilton Bailey´s. Emergency Surgery.13°ed. Arnold Editorial; 2000. p 420-426. ▲ González González M. Oclusión intestinal. En: Balibrea et al. eds. Patología Quirúrgica. Madrid: Editorial Marban; 2002. p. 2154-2172. ▲ Lozano Salvá L, Guadarrama González FJ, Benavides Buleje JA, Sánchez de Pedro F, Calvo Córdoba A, López López A. Obstrucción intestinal. En: Benavides Buleje JA, García Borda FJ, Guadarrama González FJ, Lozano Salvá LA, García Carranza A, Martín Esteban ML et al.,editores. Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas. Hospital Universitario Doce de Octubre.Madrid:SmithKline Beecham;1998.p.233-238.

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CAPÍTULO 52

Capítulo 52 URGENCIAS EN PROCTOLOGÍA E.M. Aguilar Blanco - D. Palomares Rabadán E. Rubio Hidalgo - A. Blanco Bravo

INTRODUCCIÓN La patología proctológica es una de las más frecuentemente atendidas en el Servicio de Urgencias, supone el 45% de la patología quirúrgica urgente del aparato digestivo. Los procesos benignos más frecuentes son: Abscesos, Fístulas, Fisuras, la Enfermedad Hemorroidal, complicaciones del Sinus pilonidal, Traumatismos... NO hay que olvidar descartar Neoplasia como causa de la clínica proctológica. ANAMNESIS Un buen interrogatorio sobre el síntoma principal es fundamental para un correcto diagnóstico en el Servicio de Urgencias. Los pacientes con este tipo de problemas suelen consultar por dolor, sangrado, tumoración y secreción, fundamentalmente. ¿Qué le ocurre ? ¿Desde cuándo? ¿Con qué se relaciona? ¿Presenta algún otro síntoma? ¿Le había ocurrido otras veces? Tabla 52. 1: Sintomatología de la Patología anorrectal Dolor anal

Sangrado poco copioso

Secreción

Relacionado con la defecación

Fisura

Espontaneo- permanente

Hemorroide complicada Absceso

Mancha la ropa interior

Ca. anorrectal

Si presenta dolor asociado

Fisura

Otros síntomas

Hemorroide complicada

Sanguinolenta

Hemorroide complicada Ca. Anorrectal

Seropurulenta

Fístula

EXPLORACIÓN FÍSICA La posición del paciente durante la exploración será: Posición Genupectoral o posición mahometana. Inspección: El paciente se coloca encima de la Figura 52.1 Posición genupectoral camilla sobre las rodillas y una vez así apoyará los codos quedando colocado como vemos (Figura 52.1). Se separan los glúteos de tal forma que podamos ver el ano y se ilumina adecuadamente la zona para una buena inspección. Prestaremos atención a zonas inflamadas o enrojecidas, a signos de sangrado o a presencia de tumoraciones o heridas.

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Tacto rectal: Es fundamental para la localización y diagnóstico diferencial en este tipo de patologías. ● Se introducirá el dedo índice adecuadamente lubricado suave y gradualmente para evitar la contracción de esfínter anal, que provoca dolor, estimulación del reflejo vasovagal, que puede provocar bradicardia, y dificulta la exploración. ● Se debe deslizar el dedo en 360° por la mucosa anal, estando atento a zonas aumentadas de tamaño o de temperatura o a la provocación de dolor a la palpación, a heridas en trayecto ... ● Si se halla algo anormal se describirá indicando su localización anatómica: anterior, posterior, lateral derecho, lateral izquierdo, para que resulte más fácil su control posterior.(Figura 52.2) Figura 52.2 Localización de los hallazgos en exploración Posterior Lateral Izquierdo

Lateral Derecho

Anterior

Rectoscopia, si la hubiese. ABSCESO PERIANAL Se define absceso como colección de pus recubierta de piel. Se manifiesta con dolor anal más fiebre, El dolor anal es permanente, aumenta al sentarse y no se modifica con la defecación. A la exploración vamos a encontrarnos con: – Tumoración de características inflamatorias (calor, rubor, dolor a la palpación) y fluctuante. – Tacto rectal: colecciones de pus que no se vean en la inspección por localizarse en el canal anal como tumoración de características inflamatorias. Indicar localización anatómica. El tratamiento: DRENAJE QUIRÚRGICO, normalmente bajo anestesia general. El tratamiento antibiótico estará indicado sólo en los abscesos no estructurados o FLEMONES, en los que el drenaje quirúrgico no es eficaz y como intento de resolución del cuadro. Se administrará: Metronidazol 250 mg/6 h vo. más un antiinflamatorio. La complicación más grave que debemos descartar y prevenir es la Gangrena de Fournier, infección extensa perianal, perineal y escrotal o vulvar.

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CAPÍTULO 52 FÍSTULA ANAL Se cree que la evolución natural de un absceso después de varios episodios ya resueltos con drenaje, espontáneo o terapéutico, es la fistulización. Fístula anal se define como un trayecto que se forma entre el canal anal y la piel perianal y por la que emergerá material purulento. Tabla 52. 2 : Clasificación de Parks de los tipos de Abscesos y fístulas relacionadas ESPACIOS ANORRECTALES

TIPO DE ABSCESO

TIPO DE FÍSTULA Interesfinteriano (la más frecuente)

Interesfinterianos

Interesfinteriano

Fosa isquiorrectal

Isquiorrectal

Extraesfinteriano

Supraelevador

Supraelevadores

Supraesfinteriano

Superficiales Submucoso

Submucosos

Subcutáneo-mucosa

Perianal

Perianales

Transesfinteriano

Marginal

En Herradura

En herradura

Se diagnostica mediante inspección: observamos un orificio en zona perianal con supuración activa. En el tacto rectal notamos un pequeño granuloma en el canal anal o en el recto, debiendo indicarse la localización anatómica donde lo encontramos (Figura 52.2). Figura 52.3 Ley de Goodsall

Suele cumplirse la Ley de Goodsall en cuanto al trayecto de la fístula: no cruzan la línea media.

Tratamiento: ● Medidas higiénico-dietéticas – Para prevenir el estreñimiento: dieta y laxantes (Plantabén®). – Baños de asiento de agua templada para disminuir el dolor. – NO utilizar papel higiénico: lavados con esponja después de cada deposición. ● Se administrará ANTIBIÓTICO si presenta cuadro de dolor o fiebre: Metronidazol 250 mg /6 h vo. más un antiinflamatorio. ● Se remitirá a Consulta Externa de Cirugía General para estudio y tratamiento quirúrgico definitivo. FISURA ANAL Se define como una herida en el margen anal que no cicatriza por la hipertonía de los esfínteres anales y que provoca mucho dolor. Para el diagnóstico no se debe realizar tacto rectal, ya que será muy difícil por la contracción de los esfínteres y por tanto muy dolorosa. Se realizará si se sospecha otra patología y se realizará una exploración bajo anestesia.

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El lugar más frecuente de localización es la zona media posterior. Tratamiento: ● Medidas higiénico-dietéticas: – Para prevenir el estreñimiento: dieta y laxantes (Plantabén® 1-3 sobres al día). – Baños de asiento de agua templada. – NO utilizará papel higiénico: lavados con esponja después de cada deposición. ● Médico: – Analgesia: Paracetamol, Metamizol magnésico, etc. – Relajante muscular: p.ej: Diacepam 5 mg. – Nitroglicerina tópica. – Uso de toxina botulínica. ● Si fracasa el tratamiento médico, es decir, si en unos días no desaparece el dolor, o si este es muy intenso se realizará tratamiento Quirúrgico bajo anestesia general: Esfinterotomía lateral interna ENFERMEDAD HEMORROIDAL Se definen las hemorroides como dilataciones a modo de nódulos varicosos de las venas del plexo hemorroidal, situado a nivel del canal anal. Están diseñadas junto con los músculos de la zona y el tejido epitelial como “almohadillas” que facilitan la función defecatoria. Vulgarmente se habla de ellas cuando se convierten en varicosidades recubiertas de epitelio modificado. Estas varicosidades pueden protuirse o trombosarse (provocando dolor) o pueden ulcerarse (provocando sangrado), es decir que la clínica aparece cuando se complican. Tabla 52. 3: Clasificación de las Hemorroides Grado I

Prolapsan a la luz del canal anal al defecar

Grado II

Llegan hasta el orificio anal durante la defecación

Grado III

Prolapsan por el orificio anal sin relación con la defecación y regresan espontáneamente

Grado IV

Prolapsan de forma permanente y son irreductibles.

COMPLICACIONES ● Sangrado hemorroidal: Suele ser escaso de sangre roja, que aparece en el papel higiénico al limpiarse después de una deposición. A la exploración podemos encontrarnos hemorroides prolapsadas o no. Se realiza tacto rectal donde quizá palpamos hemorroides, recordando que otra causa de sangrado indoloro es la neoplasia colo-rectal y vemos si se macha el guante de sangre. El tratamiento es conservador mediante medidas higiénico-dietéticas (ver tto de fisura anal) salvo si el sangrado está provocando repercusión sobre el estado general del paciente. En el caso de que provoque hemorragias importantes será necesario tratamiento quirúrgico urgente. ● Trombosis hemorroidal: Cuadro de dolor anal contínuo que va en aumento. A la exploración encontramos un nódulo azulado, a veces negruzco, duro y muy doloroso a la palpación en una hemorroide. Se realizará, si se puede, tacto rectal para delimitar el trombo y descartar otros procesos.

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CAPÍTULO 52 El tratamiento es Quirúrgico y depende del tamaño del trombo: trombectomía o hemorroidectomía. En el Área de Urgencias si el trombo es pequeño se realiza Trombectomía: evacuación del coágulo bajo anestesia local, recomendando posteriormente medidas higiénico dietéticas (ver tratamiento de fisura anal) y vigilancia del sangrado que debe ser escaso y limitado en el tiempo (< 24h). ● Edema hemorroidal: ocurre por prolapso grado IV prolongado, las hemorroides se inflaman provocando dolor. Se observa aumento de tamaño de las hemorroides por retención de líquido. Tratamiento: reducción del prolapso mediante empuje suave con abundante lubricante urológico hasta su introducción en el canal anal. Posteriormente se recomendarán medidas higiénico- dietéticas. SINUS PILONIDAL Quiste que aparece en región sacrococcigea y que a veces se complica dando lugar a un absceso en la zona. El paciente acude por dolor en la región interglútea y a la exploración presenta una zona tumefacta, enrojecida, con aumento de temperatura, dolorosa a la palpación y fluctuante. El tratamiento es DRENAJE bajo anestesia local (ver capítulo de drenajes). Una vez drenado el absceso el paciente acudirá a Consultas Externas de Cirugía General para tratamiento definitivo del sinus pilonidal mediante extirpación Quirúrgica. NEOPLASIAS Es evidente que lo primero que hace posible el diagnóstico de cáncer colo-rectal es la sospecha clínica. Ante casi cualquier cuadro clínico proctológico debe plantearse el diagnóstico diferencial, o de exclusión de neoplasia. Puede cursar con un amplio cuadro de síntomas aunque frecuentemente se presenta como sangrado escaso, no doloroso, que el paciente cuenta como “manchas de sangre en la ropa interior” sin más. Exploración y Diagnóstico: ● Síntomas: rectorragia, hematoquecia, tenesmo, dolor, incontinencia fecal... ● Inspección: sospechar en úlceras atípica en cuanto a localización o de evolución tórpida o mal aspecto. ● Tacto: – Se puede palpar una tumoración de características vegetantes, mamelonada que puede confundirse con heces en ampolla, que probablemente manche el guante de sangre o un lecho ulceroso... – Describiremos la localización anatómica, el tamaño de lo que palpamos y su relación respecto a la pared rectal: móvil, fija o trabada... Ante la sospecha neoplasia colo-rectal enviar preferente a consulta de coloproctología para estudio y tratamiento definitivo. BIBLIOGRAFÍA ▲ Lledó Matoses S. Cirugía Colorrectal. Guía clínica de la Asociación española de cirujanos. Ediciones Arán. S.A. 2000. ▲ Lobo Martínez E. Manual de Urgencias quirúrgicas del Hospital Ramón y Cajal de Madrid. Ed. SmithKline Beecham. 1999.

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▲ Goligher John. Cirugía del ano, recto y colon. Ed. Masson-Salvat. 1989 ▲ López-Rios F. Enfermedades anorrectales. Diagnóstico y Tratamiento. Ed. Harcourt Brace. 2001 ▲ Benavides Buleje J.A. Manual práctico de Urgencias quirúrgicas. Hospital Universitario 12 de Octubre. Ed. SmithKline Beecham. 1998.

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CAPÍTULO 53

Capítulo 53 ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA M. E. Medina Chozas – R. López Pardo M. J Estebarán Martín - A. Blanco Bravo

INTRODUCCIÓN La isquemia mesentérica aguda (IMA) es consecuencia de un descenso brusco del riego esplácnico que provoca lesiones de extensión variable en intestino y/o vísceras que pueden ser irreversibles. La IMA aparece en el 0,9% de los dolores abdominales en pacientes hospitalizados y en el 0,4% de las laparotomías urgentes. Su incidencia está incrementándose debido a la mayor longevidad poblacional y la mayor supervivencia de enfermos cardiovasculares. ● De todos los episodios de isquemia intestinal, la IMA representa aproximadamente un tercio de los casos, pero es responsable de la mayoría de los fallecimientos producidos por este síndrome. Esta elevada mortalidad a menudo se debe a un retraso en el proceso diagnóstico, siendo lo más importante en el manejo de esta patología su sospecha clínica. ●

PATOGENIA Aunque existe gran variabilidad individual en la anatomía vascular la mayor parte del flujo sanguíneo del tracto intestinal depende del Tronco Celíaco, la Arteria Mesentérica Superior y la Arteria Mesentérica Inferior. Es la obstrucción de la Arteria Mesentérica Superior la que con más frecuencia produce lesiones intestinales. CLÍNICA ● Descrito por primera vez en 1933 por Mondor. La característica clínica precoz más frecuente es un dolor abdominal desproporcionado que no calma con analgesia. Inicialmente el dolor se localiza en epigastrio o mesogastrio de carácter cólico que más tarde se hace continuo y generalizado. ● Suele aparecer en enfermos mayores de 60 años con antecedentes de patología cardíaca, vascular o situaciones de bajo gasto. ● Debemos sospechar esta entidad aunque no estén presentes los hallazgos radiológicos característicos (dilatación de asas intestinales, gas, imágenes de “huellas digitales” en la pared intestinal) y/o analíticos (acidosis metabólica). ▲ FORMAS CLÍNICAS: 1. Embolia arterial: 50% de los casos. Se origina tras la liberación de un émbolo procedente de un trombo mural de la aurícula o ventrículo izquierdo o de una valvulopatía asentando en la arteria mesentérica superior con localización variable. Muchos pacientes relatan episodios previos de embolias en otras localizaciones. Inicialmente el dolor abdominal es brusco, asociado a vómitos y diarrea con una exploración abdominal anodina. A veces se acompaña de discreta leucocitosis, un ligero déficit de bases o Rx de Abdomen normal. Posteriormente el dolor aumenta de intensidad, con defensa e irritación peritoneal en la exploración, hemorragia digestiva y estado de shock. La analítica se altera, mostrando leucocitosis, acidosis metabólica, hiperamilasemia, hemoconcentración y elevación de la CPK.

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2. Isquemia no oclusiva: 25% de los casos. Se origina tras una vasoconstricción esplácnica secundaria a un accidente cardiovascular: IAM, insuficiencia cardiaca congestiva, fibrilación auricular o shock. Tienen un riesgo incrementado los pacientes que sufren cambios bruscos en el volumen plasmático circulante: los pacientes en diálisis o que se han sometido a cirugía cardiaca o abdominal. Es típica de enfermos de U.C.I. El dolor es muy inespecífico (25% de los casos ausente). En ocasiones se diagnostica por una distensión abdominal y hemorragia digestiva. Mortalidad cerca del 90%. 3. Trombosis de la arteria mesentérica superior: 10% de los casos. Se produce en áreas donde existe estenosis arteriosclerótica. Este episodio de isquemia suele ser la culminación de una isquemia intestinal crónica (entre el 20-50% padecieron síntomas en las semanas o meses previos). Es frecuente su asociación con historia de isquemia en otras localizaciones. El dolor se instaura de forma más larvada con afectación intestinal más difusa. 4. Trombosis venosa: 10% de los casos. Afecta a pacientes más jóvenes (48-60 años). Aparece en pacientes con trombosis en otras localizaciones o estados de hipercoagulabilidad. Los anticonceptivos orales es un factor etiológico implicado en menos del 10% de los casos. Se produce un infarto hemorrágico de la pared intestinal y mesenterio por la trombosis de las venas mesentéricas dando lugar a un dolor progresivo con elevada mortalidad. 5. Isquemia focal segmentaria: 5% de los casos. DIAGNÓSTICO Similar pauta de actuación inicial al resto de dolores abdominales severos: Hemograma, Bioquímica (Iones, urea, glucosa, amilasa), estudio de coagulación, gasometría venosa, sistemático de orina, Rx de tórax PA y lat, Rx de abdomen simple y bipedestación y ECG. Ante la sospecha clínica del cuadro se solicitará una Arteriografía abdominal, que en caso de ser negativa o no estar disponible se solicitará TAC helicoidal que puede descartar otros procesos incluidos en el diagnóstico diferencial. ● SOSPECHA CLÍNICA: 1. Dolor abdominal desproporcionado frente a los hallazgos exploratorios, radiológicos o de laboratorio (desviación izquierda, elevación de LDH y amilasa, hemoconcentración, acidosis metabólica con déficit de bases). 2. Antecedentes de F.A. crónica o embolismos (embolia), arteriosclerosis (trombosis), enfermos de U.C.I. en situación de bajo gasto o con drogas vasoactivas (isquemia no oclusiva). ● DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: – Pancreatitis aguda – Perforación víscera hueca – Obstrucción intestinal ● ARTERIOGRAFÍA: prueba de elección. Confirma el diagnóstico. – Localiza la obstrucción y orienta la etiología – Permite la infusión intraarterial de Papaverina (isquemia no oclusiva). ● OTRAS PRUEBAS: Angio TAC o Eco-doppler abdominal. Se pueden solicitar dependiendo de la disponibilidad de la arteriografía.

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CAPÍTULO 53 TRATAMIENTO ● Médico: Iniciarlo en Urgencias. – Control de TA, frecuencia cardiaca y Tª. – Reequilibrio hidroelectrolítico: perfusión de cristaloides. – Control del hematocrito, diuresis, colocar sonda vesical. – Colocación de sonda nasogástrica. – Control de la acidosis metabólica: gasometrías seriadas, perfusión de bicarbonato 250 cc 1/6M a pasar en 2 horas si 170 mmHg pasada la 1ª hora de iniciado el cuadro, se utilizará como tratamiento: ● LABETALOL (Trandate® 100 mg 1 compr./ 12 horas v.o.) ● CAPTOPRIL (Capoten® 25 mg 1 compr. / 8 horas v.o.) ● LISINOPRIL (Zestril® 5 mg 1 compr. / 8 horas v.o. ) En el caso de ACV ISQUÉMICO si la TA es > 230/ 120 mmHg en dos lecturas separadas 5 minutos hay que INICIAR TRATAMIENTO HIPOTENSOR URGENTE I.V. (evitar la vía sublingual ya que puede producir hipotensión brusca, siendo mejor la v.o. o por SNG si fuese necesario). En su tratamiento utilizaríamos LABETALOL ampollas 100 mg en 20 ml), 20mg (4 ml) i.v. en bolo en 5 minutos hasta descender la TA en un 15 % o hasta administrar 100 mg (1 ampolla). Si fuera necesario administraríamos una perfusión i.v. diluyendo 2 ampollas (200 mg) en 200 ml de Suero Glucosado 5% y pasarlo a un ritmo de 10-40 gotas/ minuto (30-120 ml/ hora), hasta que la TA se controle o administremos una dosis total de 300 mg. Este fármaco estaría CONTRAINDICADO en presencia de insuficiencia cardíaca, isquemia arterial periférica o EPOC. Una alternativa es el ENALAPRIL IV 1mg en 50cc a pasar en 10 minutos, repitiendo dosis cada media hora. Si la TA diastólica es > 140 mmHg avisar a UCI para la administración de NITROPRUSIATO SÓDICO i.v., ya que puede empeorar la perfusión cerebral. e) MANTENIMIENTO DEL BALANCE HIDROELECTROLÍTICO, lo cual es muy importante, ya que una sobrecarga de volumen puede provocar una hipertensión intracraneal, mientras que un balance negativo genera una disminución de flujo cerebral. Hay que asegurar un APORTE DIARIO de 2.000 c.c. de Suero fisiológico, evitando las soluciones hipotónicas que podrían aumentar el edema cerebral. f) CONTROL ESTRICTO DE LA GLUCEMIA ya que la hiperglucemia o la hipoglucemias aumenta la morbimortalidad al aumentar el área infartada, por lo que evitaremos las soluciones glucosadas en las primeras horas. g) MANTENER UN BALANCE NUTRICIONAL ADECUADO, con DIETA ABSOLUTA EN LAS PRIMERAS HORAS para luego aportar 2.000 Kcal/ 24 horas v.o. ( por Túrmix ) o vía enteral ( SNG ), según nivel de conciencia del paciente. En caso de DESNUTRICIÓN o ETILISMO se administrará Tiamina 100 mg/ 24 horas vía i.m.. h) TRATAMIENTO DE LAS HIPERTERMIAS Y DE LAS INFECCIONES ya que la fiebre empeora la situación clínica al aumentar las demandas metabólicas. Si fiebre > 37°C se utilizará PARACETAMOL 650 mg/ 6 horas v.o. o METAMIZOL MAGNÉSICO ampollas de 2 gr 1 ampolla / 8 horas i.v., investigando, así mismo, si la fiebre es de origen central o si se debe a un proceso infeccioso, en cuyo caso se asociarán ANTIBIÓTICOS. i) REPOSO EN CAMA manteniendo la CABEZA ELEVADA 30°, para evitar broncoaspiraciones, disminuir la hipertensión intracraneal y favorecer el retorno venoso cerebral, vigilando si existe relación postural con la aparición de los síntomas neurológicos, manteniendo, en este caso, la cabeza a 0°. Se recomienda la MOVILIZACIÓN PRECOZ del paciente cuando esté estabilizado, para disminuir el riesgo de trombosis venosa profunda o de trombo embolismo pulmonar. Usar las BARRAS LATERALES de las camillas, sobre todo en pacientes agitados o

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con mal nivel de conciencia, así como en casos de anosognosia o asomatognosia importantes, recurriendo, si es necesario, a la VIGILANCIA POR FAMILIARES. j) PREVENCIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN mediante CAMBIOS POSTURALES FRECUENTES Y MOVILIZACIÓN PRECOZ DE MIEMBROS PARÉTICOS. k) CUIDADOS DE LAS VÍAS URINARIAS. La SONDA URINARIA se utilizará ÚNICAMENTE en el caso de RETENCIÓN URINARIA o cuando sea preciso mantener un BALANCE ESTRICTO de la diuresis, siempre durante el menor tiempo posible para no aumentar innecesariamente el riesgo de infección urinaria. En caso de INCONTINENCIA URINARIA se usarán COLECTORES o EMPAPADORES EXTERNOS, una vez descartada la diuresis por rebosamiento, muy frecuente en estos pacientes. l) SEDACIÓN ante AGITACIÓN PSICOMOTRIZ. ANTIPSICÓTICOS SÓLO SI ES IMPRESCINDIBLE. Hay que tener en cuenta que muchas veces esta agitación se debe a dolor o retención urinaria, por lo que cederá al controlar ambos procesos. En caso necesario, HALOPERIDOL siempre a dosis bajas (10 gotas v.o. o 1/2 ampolla i.m. ) y siempre el menor tiempo posible. Otras alternativas es TIAPRIDE 1 ampolla cada 6-8 h. u OLANZAPINA 2´5mg s.l. EVITAR EL USO DE BENZODIACEPINAS. m)En caso de CEFALEA, PARACETAMOL 1 gr/ 6-8 horas v.o. o i.v. y si hubiese NÁUSEAS o VÓMITOS utilizar METOCLOPRAMIDA 1 AMPOLLA I.V./ 8 HORAS, también útil para el HIPO que puede aparecer en los ACV de tronco-encéfalo. 2.- PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Un 25% de los pacientes empeoran en las primeras 24-48 horas debido a las complicaciones. Hay que distinguir entre las COMPLICACIONES SISTÉMICAS Y LAS NEUROLÓGICAS. I. COMPLICACIONES SISTÉMICAS: a) INFECCIONES: Constituyen la CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE EN LA FASE SUBAGUDA, siendo las infecciones MÁS FRECUENTES las RESPIRATORIAS y las URINARIAS. Se pautará tratamiento ANTIBIÓTICO ante la primera sospecha. b) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: Se utilizarán HBPM en el caso de TVP, con ENOXAPARINA 40 mg subc. o FRAXIPARINA (JERINGUILLAS PRECARGADAS 0´4 ml/ 24 horas vía subcutánea). En caso de TEP se utilizará HEPARINA SÓDICA. Aunque aumente el riesgo de trasformación hemorrágica de los procesos isquémicos, no tiene que llevar un empeoramiento en el pronóstico. Si estos tratamientos estuvieran CONTRAINDICADOS se pueden utilizar MEDIAS DE COMPRESIÓN INTERMITENTE en la TVP, aunque lo más útil es la MOVILIZACIÓN PRECOZ para evitar que surjan estos problemas. II. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS a) EDEMA CEREBRAL, HERNIACIÓN CEREBRAL Y DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL El EDEMA CEREBRAL hay que SOSPECHARLO si observamos anisocoria, paresia del VI par craneal, reflejo cutáneo-plantar extensor bilateral, papiledema, cefalea, vómitos en escopetazo o postura de DESCEREBRACIÓN, en estos casos hay que HACER TAC CRANEAL URGENTE. En caso de EDEMA CEREBRAL : RESTRICCIÓN MODERADA DE LÍQUIDOS

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CAPÍTULO 57 -

CABECERA ELEVADA A 30° EVITAR SOLUCIONES HIPOTÓNICAS ( como las glucosadas) Y si esto no fuese efectivo, utilizar una de las dos siguientes: HIPERVENTILACIÓN CONTROLADA ( VENTIMASK al 50%) Osmoterapia con MANITOL 20% a dosis 0´25-0´5 gr / Kg peso i.v. a pasar en 20 minutos/6 horas, retirándolo gradualmente en los siguientes 2-3 días para evitar el efecto rebote. Siempre control de iones y osmolalidad. EL USO DE CORTICOIDES NO ESTÁ INDICADO b) CRISIS COMICIALES. Se tratarán sólo si se producen, nunca como profilaxis: - IMPREGNACIÓN CON FENITOÍNA: - Dosis de carga: 10-20 mg/ Kg peso a pasar en 30 minutos. - Pasadas 12-18 horas dosis de mantenimiento: 5 mg/ Kg peso ,repartido en 3 dosis. c) HIDROCEFALIA AGUDA, complicación típica de la HSA y de la hemorragia intraventricular, ya que improntan en IV ventrículo, aunque también pueden presentarse en hemorragias e infartos de fosa posterior. Su DIAGNÓSTICO se realiza mediante TAC CRANEAL y su TRATAMIENTO es la VÁLVULA DERIVACIÓN URGENTE. d) TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA, ocurre en más del 80% de los infartos cardioembólicos, sobre todo en infartos extensos y edema con efecto masa. Son más frecuentes durante la primera semana. Su TRATAMIENTO consiste en RETIRAR EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE. 3.- TRATAMIENTO ESPECÍFICO Cuadro 57.6: Resumen del tratamiento específico en cada tipo de ACV ATEROTROMBÓTICO Estenosis >70% ACI Estenosis 1/3 ACM** (4cm)o signos clínicos de ACVA extenso

Infarto hemorrágico

⇓

⇓

Heparinización 400 UI/ Kg/ día i.v. en perfusión continua Demorar anticoagulación 7-10 días Suspender anticoagulación* ( Según hematología en nuestro hospital )

⇓

Pasar a dicumarínicos al 5°- 7° día Si hay dudas en el tamaño del infarto se puede repetir el TAC craneal a las 48- 72 horas y obrar en consecuencia * Una vez resuelto el sangrado, tratamiento con dicumarínicos desde el inicio salvo en casos de alto riesgo. ** Arteria cerebral media

Cuadro 57.8: Usos de la antiagregación y de la anticoagulación

ANTICOAGULACIÓN - Siempre hacer un TAC craneal para descartar hemorragia o infarto hemorrágico - Si tiene anticoagulación previa deberá mantenerse con HEPARINA IV, excepto si se trata de infarto extenso ( >4cm o > 1/3 del territorio de la ACM ) - Repetir TAC craneal a las 48 horas e iniciar anticoagulación inmediata si el infarto es de mediano-pequeño tamaño - Si infarto de gran tamaño demorar 7 días - Si hay transformación hemorrágica esperar 6 semanas o más, en función del riesgo embólico

ANTIAGREGACIÓN

- Se utilizará cuando exista contraindicación a la anticoagulación - Edad avanzada - HTA mal controlada - Difícil control del tratamiento

ACV ATEROTROMBÓTICO ESTENOSIS CAROTÍDEA < 70%: ANTIAGREGACIÓN ELECCIÓN: AAS 300 mg/ día. Si apareciesen nuevos episodios de isquemia o efectos secundarios de AAS, principalmente gastrointestinales: CLOPIDOGREL 75 mg/ día TICLOPIDINA 250 mg/ 12h TRIFUSAL 300- 900 mg/día Clopidogrel y Ticlopidina presentan riesgo de NEUTROPENIA O PLAQUETOPENIA (menor incidencia en el caso de Clopidogrel) por lo que hacen necesarios estrictos controles hematológicos, sobre todo en el tratamiento con Ticlopidina. ESTENOSIS CAROTÍDEA > 70%: ANTIAGREGACIÓN + ENDARTERECTOMÍA a las 2-4 semanas.

■

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CAPÍTULO 57 ESTENOSIS CAROTÍDEA 30- 70% hay que individualizar cada caso. En los ACV ATEROTROMBÓTICOS algunas series han asociado VASODILATADORES, que aumentarían el flujo cerebral y protegerían las neuronas, pero, hoy en día, su uso es OPCIONAL, pues no se ha demostrado su beneficio. Los VASODILATADORES a usar serían: - CITICOLINA (Somazina, ampollas 1.000 mg, a dosis de 1 ampolla diluida en 500 ml de Suero Glucosado 5% o Suero Fisiológico 0´9% a un ritmo de 7 gotas/ minuto). - PENTOXIFILINA (grageas 400 mg 1/ 8 horas, o bien 1 ampolla de 100 mg, diluida en suero, cada 8 horas). - NIMODIPINO (30 mg,1 comprimido/ 8 horas). c) LACUNAR: CONTROL ESTRICTO DE LA TA Y ANTIAGREGACIÓN (igual que lo referido para ACV CON ESTENOSIS CAROTÍDEA < 70% ) d) INFARTO CEREBELOSO, se trata de un caso especial que puede requerir TRATAMIENTO QUIRÚRGICO, ya sea RESECCIÓN y/ o VÁLVULA DE DERIVACIÓN si se produce hipertensión intracraneal. En algunos centros especializados se utiliza FIBRINOLISIS con rt- PA, en los casos donde el paciente cumple unos criterios clínicos y el proceso comenzó menos de 3 horas antes de iniciado el tratamiento. Los FÁRMACOS NEUROPROTECTORES no están indicados y está aún por evaluar su eficacia. En los casos secundarios a otras patologías el tratamiento es el de la causa subyacente. 2.- HEMATOMAS Deberá ser valorado por el neurocirujano de guardia. El tratamiento será quirúrgico cuando: - Hemorragias lobares superficiales con Glasgow < 9 - Hemorragias cerebelosas > 40 mm y Glasgow < 13 o hidrocefalia obstructiva - Hemorragias putaminales en < 65 años, con deterioro pese a tratamiento médico - Tratamiento etiológico de malformaciones arteriovenosas, cavernomas, neoplasias, etc. Las hemorragias en Tálamo y tronco- encéfalo no se suelen operar. 3.- HSA Junto con las medidas generales, ya vistas, y vigilando el nivel de conciencia y los síntomas o signos de herniación ( como respiración de Cheyne- Stokes, midriasis arreactiva y desviación ocular hacia abajo y hacia fuera, por afectación del III par craneal ), son muy importantes las medidas antiedema, teniendo en cuenta la excepción que se hace aquí con el tratamiento con CORTICOIDES, ya que pueden ser eficaces en caso de EDEMA VASOGÉNICO, utilizando DEXAMETASONA (ampollas de 8 mg ): Dosis de inicio: 8- 16 mg i.v. en bolo. Dosis mantenimiento: 4 mg / 8 horas i.v. Siempre asociando INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES para la protección gástrica (OMEPRAZOL 20 mg, 1 compr. / 24 horas ) Pero el TRATAMIENTO ESPECÍFICO es la NEUROCIRUGÍA URGENTE. Asimismo, deberán establecerse medidas para prevenir el resangrado y el vasoespasmo:

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I. TRATAMIENTO NEUROQUIRÚRGICO DE LA HSA. Consiste en el clipaje del aneurisma, intervenir o embolizar la malformación vascular, para evitar el resangrado en las primeras 72 horas. II. PREVENCIÓN DEL RESANGRADO. Se trata de una complicación que suele aparecer en las primeras 24 horas, y el riesgo es máximo durante la primera semana. Las medidas a tomar son: - Reposo en cama - Prevención de náuseas y vómitos (antieméticos) - Prevención del estreñimiento - Control estricto de la TA - Antitusígenos si tos III. VASOESPASMO. Suele presentarse entre la primera y la tercera semana. Su tratamiento es URGENTE, mediante ANTAGONISTAS DEL CALCIO, siendo de ELECCIÓN NIMODIPINO. NIMODIPINO i.v. en perfusión 5 ml/ hora, si TA normal, y 2´5 ml/ hora si TA es baja. Si a las 2 horas la TA permanece estable se pasa a la DOSIS DE MANTENIMIENTO: 10 ml/ hora durante 14 días y luego 2 comprimidos/ 4 horas v.o. durante 7 días. CRITERIOS DE INGRESO CRITERIOS DE INGRESO EN EL SERVICIO DE NEUROLOGÍA - ACV y < 50 años, independientemente de su situación clínica - AIT, sobre todo si son episodios múltiples - ACV cardioembólico - Ictus en evolución en pacientes sin taras biológicas ni patología crónica que impidan una recuperación adecuada y/ o la adopción de medidas terapéuticas agresivas - ACV cerebeloso En todas las ocasiones siempre ha de individualizarse según la situación de cada paciente. BIBLIOGRAFÍA ▲ Accidente cerebrovascular agudo. En: Hospital Virgen de la Salud. Toledo. Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. 1ª ed. 2001. p.293- 300. ▲ M.S. Acedo Gutiérrez, A. Barrios Blandino, R. Díaz Simón, S. Orche Galindo, R. M. Sanz García. Enfermedad cerebrovascular. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica 12 de Octubre, 2000, 4ª ed. P.781- 791. ▲ Enfermedades vasculares cerebrales. En: Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de neurología. 6ª ed. México DF: Mc Graw- Hill International; 1999, p. 674- 758 ▲ Castillo J, Chamorro A, Dávalos A, Díez Tejedor E, Galván C, Matías- Guiu J y cols. Atención multidisciplinar del ictus cerebral agudo. Med Clín ( Barc ) 2000; 114: 102- 106 ▲ Alvarez Sabín J, Castillo Sánchez J, Díez Tejedor E, editores. Protocolos Diagnósticos- Terapéuticos en Patología Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología. Barcelona: URIACH; 1999. ▲ Díez Tejedor E. La Enfermedad cerebrovascular en la atención primaria de salud. Barcelona: Grupo Ferrer; 1998.

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CAPÍTULO 58

Capítulo 58 CEFALEA C. Fábrega Alarcón - J. A. Garrido Robres - C.I Cabeza Álvarez

INTRODUCCIÓN La cefalea representa uno de los motivos de consulta más frecuente en el área de Urgencias. Ante un paciente que acude por cefalea es fundamental diferenciar si nos encontramos ante una cefalea primaria o secundaria ya que la actitud terapéutica es radicalmente diferente. Para ello debemos realizar una anamnesis y exploración cuidadosas, valorando el patrón temporal del proceso y siguiendo una sistemática que nos ayude a enfocar correctamente el caso. Por estas razones, y aún más en el área de Urgencias, hay que establecer las características propias de cada tipo de cefalea para poner en práctica el tratamiento oportuno. CONCEPTO Cefalea, cefalalgia, dolor de cabeza se denomina al síntoma que aparece en diversas circunstancias. Puede ocurrir de forma aislada, formando parte de un cuadro agudo más complejo (migraña), o ser parte de un proceso subyacente (hemorragia subaracnoidea, tumor cerebral, meningitis, alteraciones metabólicas). CLASIFICACIÓN Cuadro 58.1: Clasificación de las Cefaleas

▲ ▲ ▲ ▲ ▲

▲

C. PRIMARIAS (no alteración cerebral subyacente). Migraña. Cefalea de tensión. Cefalea en acúmulos. Hemicránea paroxística crónica. Miscelánea: cefalea punzante idiopática, c. por compresión externa, c. benigna por tos, c. asociada a ejercicio físico y actividad sexual. Cefalea crónica diaria.

▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

▲

C. SECUNDARIAS (alteración cerebral subyacente). Traumatismo craneal. Trastornos vasculares. Enfermedad intracraneal de origen no vascular. Ingesta o supresión de determinadas sustancias. Infección no encefálica. Trastornos metabólicos. Alteración de estructuras faciales o craneales (ojos, oídos, nariz y senos, mandíbulas, etc.). Neuralgias craneales y faciales.

No obstante, el principal parámetro para evaluar la gravedad potencial de una cefalea es su curso temporal, por tanto, se debe intentar situar dentro de uno de los siguientes grupos semiológicos, cuyas características describiremos más adelante: 1) Cefalea aguda de reciente comienzo (carácter de urgencia) 2) Cefalea aguda recurrente (migraña) 3) Cefalea subaguda regresiva (orgánica) 4) Cefalea crónica no progresiva (tensional)

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANTE UNA CEFALEA EN URGENCIAS 1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA: Figura 58.1: Anamnesis básica de una cefalea: DATOS PERSONALES (Edad, comienzo, sexo, etc) TIEMPO DE EVOLUCÍON (Hórario) CRÓNICO

AGUDO

CAMBIOS RECIENTES

INSTAURACIÓN

NO

SI

SUBAGUDO

AGUDO

SÚBITO

CEFALEA 1ª

CEFALEA 2ª/CCDIARIA

CEFALEA 2ª

MIGRAÑA

HSA

FRECUENCIA- INTENSIDAD- DURACIÓN- LOCALIZACIÓN- CARACT.- SINT.ASOC.-

FACT.MOD

Cualidad o carácter del dolor (pulsátil, opresivo, punzadas, calambre) Síntomas y signos asociados a la cefalea: fiebre, náusea, vómitos, fotofobia, fonofobia, artralgias, obstrucción nasal, rinorrea, inyección conjuntival, lagrimeo, miosis, ptosis palpebral. Exploración física: Se debe realizar una exploración general y neurológica completas, siendo signos físicos importantes en la valoración de una cefalea: ▲ Fondo de ojo para descartar papiledema, atrofia óptica, hemorragia retiniana. ▲ Signos focales neurológicos. ▲ Rigidez de nuca y/o signos meníngeos. ▲ Engrosamiento doloroso de la arteria temporal. ▲ Lesión III par con afectación pupilar. ▲ Zona gatillo. ▲ Soplo craneal y/o carotídeo. ▲ Epífora, rinorrea, Sd. Horner, puntos dolorosos faciales o craneales. ▲ Articulación témporomandibular. ▲ Exploración de senos paranasales y oído externo y medio. ▲ Examen de la columna cervical: dolor, limitación movilidad. 2. CRITERIOS DE GRAVEDAD O MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ALARMA EN UNA CEFALEA: ▲ Cefalea intensa de inicio agudo. ▲ Cefalea de comienzo reciente en personas mayores de 40 años. ▲ Cambio reciente de una cefalea crónica, sin motivo aparente, en su frecuencia, intensidad, duración o localización. ▲ Cefalea subaguda de frecuencia y/o intensidad creciente. ▲ Unilateralidad estricta (excepto cefalea en racimos, hemicránea paroxística crónica, neuralgia occipital, neuralgia del trigémino y hemicránea continua). ▲ ▲

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CAPÍTULO 58 Cefalea que empeora con el sueño, decúbito o maniobras de Valsalva. Falta de respuesta a los tratamientos habituales. ▲ Cefalea asociada a signos de disfunción neurológica (alteraciones del comportamiento y carácter, focalidad neurológica, crisis comiciales, papiledema, fiebre, rigidez de nuca y/o signos meníngeos positivos). ▲ Cefalea desencadenada exclusivamente por la tos o el esfuerzo. ▲ Migraña con aura cuyo déficit neurológico focal no es cambiante en lateralidad ni en expresividad clínica. ▲ Cefalea crónica diaria de inicio reciente. 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS SEGÚN EL PERFIL TEMPORAL: ▲ ▲

Cuadro 58.2: Diagnóstico diferencial de las cefaleas según el perfil temporal CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cefalea aguda de reciente comienzo Inicio súbito (seg. hasta 30 min). 1. Hemorragia subaracnoidea. Intensidad muy severa. 2. Meningitis y encefalitis agudas. Ausencia de episodios similares previos. 3. ACVA. Localización bilateral y difusa o 4. Cefalea vascular (primeros episodios). frontooccipital. 5. Ingesta excesiva de alcohol. Relación con la maniobra de Valsalva. 6. Asociada a procesos febriles. Rigidez de nuca. 7. Cefalea postpunción lumbar. Náuseas y vómitos. 8. Cefalea coital benigna y tusígena. 9. Arteritis de la arteria temporal. 10. Encefalopatía hipertensiva. 11. Trombosis de senos venosos. 12. Causa ocular u ORL (glaucoma, otitis).

Cefalea aguda recurrente Inicio agudo o subagudo. 1. Migraña. Intensidad severa. 2. Cefalea en racimos. Cefaleas similares previas. 3. Neuralgia del trigémino. Predominantemente hemicraneal. Carácter pulsátil. Asociada a uno o varios de : fotofobia, fonofobia, náuseas y/o vómitos, lagrimeo, rinorrea o taponamiento nasal. 7. Primer episodio a los 15-40 años. 8. Exploración neurológica normal. 9. Duración con o sin tratamiento: min -72 h. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Cefalea crónica progresiva 1. Inicio subagudo, desde molestia leve. 1. Tumores supra e infratentoriales. 2. Progresión lenta en días-semanas. 2. Hematoma subdural. 3. Localización bilateral frontooccipital 3. Absceso cerebral. u holocraneal. 4. Pseudotumor cerebral. 4. Intensidad moderada. 5. Trombosis de los senos venosos. 5. Cefalea continua más intensa por las 6. Fármacos: retirada de la medicación mañanas. esteroidea, intoxicación por plomo, 6. Presencia de papiledema en los estadios vit. A y tetraciclinas. más avanzados. 7. Puede haber déficit neurológico focal en la exploración. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Cefalea crónica no progresiva Inicio subagudo. 1. Cefalea tensional episódica (menos de No hay progresión en la intensidad. 15 días al mes). Localización holocraneal ("en casco"). 2. Cefalea tensional crónica (más de 15 días Intensidad leve-moderada. al mes) asociada o no a abuso de Carácter opresivo. analgésicos. Asociada generalmente a cuadros (Ansioso-depresivos)

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Figura 58.2: Algoritmo diagnóstico de las cefaleas secundarias Cefalea aguda, subaguda progresiva o cambio de cefalea previa

Exploración neurológica normal

Papiledema, HTIC o datos de alarma

Cefalea súbita, de esfuerzo hemorragias retinianas

Rigidez de nuca o signos meníngeos

Síndrome infeccioso

ANALGESIA Observación

Cefalea 2ª a proceso febril

*No focalidad No HTIC

TAC

Cesa el dolor completamente

TAC normal

Sospecha arteritis de la temporal

No síndrome meníngeo

Focalidad neurológica. HTIC

Deterioro nivel conciencia. Persiste el dolor

Síndrome febril agudo

Infección oídos, senos, dental

Pruebas diagnósticas dirigidas

VSG

Normal

Elevada

Biopsia temporal

Tratamiento

P.L.

Sinusitis Otitis Otras

P.L. anormal P.L. normal

Seguimiento clínico

Tumor Hematoma Absceso HSA

Hipertensión Intracraneal benigna Meningitis HSA

REEVALUACIÓN

En general siempre TAC antes de PL (salvo que no sea posible realizarlo en menos de 15 minutos y haya sospecha clara de meningitis bacteriana). HSA: hemorragia subaracnoidea; PL: punción lumbar. HTIC: hipertensión intracraneal; VSG: velocidad de sedimentación globular. H ª: historia;

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CAPÍTULO 58 Cuadro 58.3 : Diagnóstico diferencial de la cefalea según las características clínicas. Tipo Cefalea

Edad inicio

Localización

Duración

Frecuencia

Intensidad

Cualidad

Sexo

Síntomas asociados

Migraña

10-35 años

Hemicraneal

4-72 horas

Variable

Moderadasevera

Pulsátil

M>H

Náuseas, vómitos, fotofonofobia

Tensional

Cq. edad

Bilateral

30min 7días

De ocasional a diaria

Leve o Leve moderada

Pesadez, Opresiva

M>H

Generalmente ninguno

Cefalea en acúmulos

15-40 años

Unilateral retroorbitaria

15-180 min.

Diariamente durante semanas o varios meses

Intensísima, penetrante

Severa

H>M

Inyección conjuntival, lagrimeo, miosis, rinorrea

Orgánica

Cq. edad

Variable

Variable

Intermitente, nocturna o al despertar

Moderada

Constante, sorda, apagada

Cq.

Vómitos, rigidez de nuca, déficit neurológico

HSA

Cq. edad

Global, Occípitonucal

Variable

Única

Agudísima, atroz

Explosiva

Cq.

n/v, rigidez nuca, p. conciencia

Neuralgia del trigémino

50-70 años

2ª-3ª>>1ª división

Segundos, ocurre en descargas

Paroxística

Agudísima

Como descarga eléctrica

Cq.

Punto trigger, tics

Arteritis de la temporal

>55 años

Temporal, Cq. región

Intermiten., luego continua

Continua

Variable

Variable

Cq.

Arterias doloridas, polimialgia reumática.

Hemicránea continua

11-58 años

Unilateral

Todo el día con exacerbaciones

Diaria o constante

Moderada

Dolor moderado y punzadas

M>H

Fotofobia, lagrimeo, congestión nasal.

Hemicránea paroxística crónica

Adulto

Unilateral, orbitario o temporal

2-45 min.

>5 veces al día

Intensísima

Severa

M>H

Inyección conjuntival, lagrimeo, rinorrea

Cefalea crónica diaria

30-40 años

Variable, holocraneal

Varias horas o todo el día

Diaria o constante

Levemoderada

Variable

M>H

Larga Hª de migraña, c. tensional y abuso de analgésicos

Fuente: modificada de Headache in Clinical Practice. Cq: cualquier. H: hombre. M: mujer

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TRATAMIENTO 1. Generalidades: – La decisión terapéutica debe ir precedida por una correcta anamnesis y exploración física. – Se debe iniciar el tratamiento con el fármaco que menos contraindicaciones tenga para el paciente. – Es fundamental utilizar la dosis adecuada y, en la mayoría de los casos, al principio de la cefalea. Evitar utilizar preparados con combinación de varios analgésicos, pues suelen tener dosis insuficientes con el peligro de favorecer el cuadro de una cefalea crónica diaria. 2. MIGRAÑA: 2.1. Conocer, y si es posible, suprimir los factores desencadenantes. 2.2. El tratamiento sintomático se basa en analgésicos simples, AINEs, antieméticos y agonistas serotoninérgicos 5-HT 1B/ 1D. Estos últimos, en el caso de migraña con aura, se administrarán cuando haya pasado el aura, y están contraindicados en la migraña basilar, hemipléjica, retiniana y en la migraña con aura prolongada o complicada. – Fármacos habituales para el tto. sintomático: Analgésicos/AINEs : Generalmente cada 8 horas. ● Aspirina (Aspirina ®, Adiro ® , Tromalyt ®) dosis : 500-1.000 mg vo. ● Naproxeno, (Naprosyn ®, Antalgin ®) dosis : 500-1.000 mg. vo. ● Ibuprofeno (Neobrufén ®, Espidifén ®) dosis: 600-1.200 mg vo. ● Diclofenaco sódico (Voltarén®, Dolotrén®): dosis: 50-100 mg vo/ v.rectal. ● Ketorolaco (Droal ®, Toradol ®) dosis: 30-60 mg parenteral o 10 mg. vo. ● Dexketoprofeno (Enantyum®): dosis: 25-50 mg vo. ● Paracetamol (Termalgín ®, Dolostop ®, Efferalgán ®)dosis: 1.000 mg vo. ● Metamizol magnésico (Nolotil ®, Lasaín®) Cápsulas 0,575 gr, o amp. 2gr. Antieméticos: ● Metoclopramida (Primperán ®) dosis: 10 mg. vo./parenteral. ● Domperidona (Motilium ®, Gamir ®) dosis: 10-30 mg. vo. Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1B/ 1D: ● Sumatriptán: (Imigrán ®)dosis: 50-100 mg. vo., 20 mg. Intranasal, 6 mg. Parenteral. ● Naratriptán: (Naramig ®)dosis: 2,5-5 mg. vo. ● Zolmitriptán(Zomig ®, Flezol ®)dosis: 2,5 mg-5 mg. vo. ● Rizatriptán: (Maxalt ®)dosis: 10 mg. vo. ● Almotriptán (Almográn ®) dosis: 12.5 mg. V Figura 58.3: Migraña tratamiento sintomático AINES (si aún no los ha tomado e intensidad leve-moderada) Triptanes (si aún no los ha tomado y/o intensidad mod.-severa). Eficaces en adm. tardía, *no administrar con ergóticos,ni IMAOs Adm. 1 comprimido y esperar 2h. Mejoría pero no completa

Cede pero recurre

Adm. Otra dosis Adm. otra dosis Añadir Aine Antieméticos: Metoclopramida: dosis: 10 mg. Vo/parenteral Domperidona: dosis: 10-30 mg. Vo

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CAPÍTULO 58 Figura 58.4: Migraña tratamiento preventivo 1ª Opción Betabloqueantes: Propranolol 40-160 mg / día (Sumial ®, Sumial retard ®) Atenolol: 50-100 mg/día.(Tenormín ®) Calcio-antagonistas Flunaricina: 2,5-5 mg en noche (Flurpax ®, Sibelium ®) Nicardipino: 40-60 mg/ día en 2-3 dosis (Nerdipina®, Vasonase® ) Verapamilo: 80-240 mg/ día en 1-3 dosis. (Manidon® , Manidon retard ®) 2ª Opción: Antidepresivos: (Tryptizol®) Amitriptilina: 25-75 mg en la noche. Ácido valproico: (Depakine ® ) 200 mg durante 1 semana 400 mg durante 1 semana 500 mg posteriormente.

3. ESTATUS MIGRAÑOSO: Se denomina estatus a un episodio de migraña con cefalea de duración superior a 72 horas a pesar del tratamiento. Pueden existir intervalos sin cefalea inferiores a 4 horas (sin incluir el periodo de sueño). Suele asociarse con el abuso prolongado de fármacos (analgésicos, ergóticos y triptanes). Las náuseas y vómitos suelen ser severos. Dentro de las cefaleas primarias es la que realmente requiere tratamiento más intenso y en muchos casos incluso ingreso hospitalario si no responde al mismo. Considerarlo también si la cefalea es muy intensa, requiere tratamiento parenteral y reposición de líquidos o ha persistido más de 5 días, en ausencia de abuso de medicación. Figura 58.5: Tratamiento del Estatus migrañoso Sumatriptán sc. o cualquier otro triptán (*)

Analgésicos Vp. Ketorolaco (60 mg)

Antieméticos Vp. Metoclopramida (10-20 mg)

Reposición Hidrosalina

Sedación vp. Clorpromazina (0,1 mg/kg) Diazepán (10 mg)

Si falla

Si mejoría

Prednisona 40-80 mg o Dexametasona 4-20 mg. o Metilprednisolona 500 mg. iv/ día 3 días Tener en cuenta esta situación para futuros episodios

Pauta descendente progresiva Si mejoría

Si falla

Replantear diagnóstico y pauta tratamiento Sc: subcutáneo; vo: vía oral; Vp: vía parenteral; iv: intravenoso; (*) No administrar si se ha agotado su pauta de dosificación y considerar contraindicaciones: HTA mal controlada, cardiopatía isquémica,etc. Es decir, no se puede tomar otro triptán si ya se ha tomado

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4. CEFALEA TENSIONAL – Tratamiento sintomático: Analgésicos-AINEs a dosis similar que en migraña. Se debe tener mucho cuidado con los fármacos que producen dependencia y/ o cefalea crónica por abuso (sobre todo los que llevan en su composición cafeína y/ o codeína, y ergóticos). – Tratamiento preventivo: Se instaurará en los casos de cefalea recurrente y en función de la frecuencia, duración e intensidad del dolor, así como de la respuesta al tratamiento sintomático. 1ª Opción: Antidepresivos tricíclicos ( Tryptizol ®, Nobritol ® )Amitriptilina, 2550 mg noche vo),se puede asociar a diazepán 5-10 mg/12 h. 2ª Opción: Inhibidores selectivos de recaptación serotonina: Sertralina: dosis 50 mg./ día (Aremis®, Besitrán ® ) Citalopram (Seropram®, Prisdal ®) 20 mg./ día 5. CEFALEA EN ACÚMULOS La clínica de la cefalea en acúmulos se puede producir de dos formas: 1. Episódica. Los periodos de acúmulo duran entre 7 días y 1 año, generalmente entre 2 semanas y 3 meses, separados por periodos sin dolor que duran 14 días o más. 2. Crónica. Los periodos de acúmulo se producen durante más de 1 año sin remisiones o con remisiones que duran menos de 14 días. El tratamiento sintomático y preventivo deben utilizarse asociados desde el inicio del racimo. Tratamiento sintomático de los ataques. ● Sumatriptán (Imigrán ® ) 6 mg subcutáneos para cada ataque, que se pueden repetir hasta 12 mg/ 24 h. ● Oxígeno con mascarilla al 100% a 8-10 litros / min. durante 15 minutos. Tratamiento preventivo: Variante episódica: - Prednisona (Dacortín ®)40-80 mg. vo en dosis matutina. Mantener hasta dos semanas libre de dolor y posteriormente supresión gradual en 2-3 semanas. Se recomienda su administración sola o asociada a Verapamilo. - Verapamilo: 240-360 mg./ día vo. repartidos en 3-4 tomas. Mantener hasta dos semanas libres de dolor y después reducir 80 mg. cada 3 días. - Carbonato de Litio: 200-400 mg. /12 horas vo. Hasta mantener un nivel plasmático de litio de 0,15 -1,0 mEq/ l. Se utiliza si ha fracasado lo anterior. Mantener hasta dos semanas libre de dolor, y reducir, 150 mg. cada 3 días. Si fracasa lo anterior valorar Valproato, asociaciones Verapamilo + Litio. Variante crónica: - Carbonato de Litio: 200-400 mg./ 12 horas. Es el fármaco de elección, sólo o asociado a Verapamilo. Control de la litemia, función renal y tiroidea. Contraindicado en insuficiencia renal crónica e hipotiroidismo. Si la cefalea desaparece mantener el tratamiento 1 mes y suspender. Si no tolera el litio o persiste la cefalea asociar Verapamilo. - Verapamilo: 240-360 mg./ día vo. Repartidos en 3-4 tomas. Si no hay mejoría asociar Tartrato de ergotamina. - Tartrato de ergotamina: 1-2 mg. / día vo/ vía rectal. Tener en cuenta las contraindicaciones, efectos adversos y riesgo de ergotismo. Si fracasa lo anterior valorar Capsaicína, Valproato, Clorpromacina y cirugía en casos excepcionales.

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CAPÍTULO 58 6. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO Constituye el 90% de las algias faciales. En el 10% de los casos son neuralgias sintomáticas. La edad de comienzo suele ser a partir de los 50 años (en la presentación juvenil debe descartarse neuralgias sintomáticas). Tratamiento sintomático 1. Carbamacepina ( Tegretol ® ) dosis 600-1.200 mg vo, comienzo 200 mg/ día, aumentando 100 mg /día hasta dosis de 600 mg. Precisa controles hemáticos periódicos. 2. Baclofén: ( Lioresal®) empezar con 5 mg./ 8 h hasta llegar si es preciso a dosis de 75 mg/ día dividido en tres tomas vo. 3. Clonazepán ( Rivotril ®) se suele dar asociado a carbamacepina a dosis máximas de 20 mg./ día vo y con escalada progresiva. 4. Fenitoína: ( Epanutin ® ) 200-400 mg./ día vo. 5. Gabapentina: ( Neurontin ®)experiencia corta con este fármaco en este tipo de patología. Se administra en dosis de 900-2.400 mg. / día vo. Con escalada progresiva, empezando por 300 mg./ 8 horas. 6. Lamotrigina: (Lamictal ®, Labileno ® ) se empieza con dosis de 25 mg/ día vo. Aumentando progresivamente 25 mg. cada 15 días hasta llegar a una dosis terapéutica de 100-250 mg/ día. 7. Amitriptilina: (Tryptizol ®, Nobritol ® ) se empieza con dosis de 25 mg/ día vo. Y se aumenta según respuesta hasta 25 mg c/ 6 h. 8. Topiramato: (Topamáx ®) a dosis de 25 mg al día con incrementos semanales de 25 mg hasta llegar a dosis de 100-200 mg día en dos tomas. 9. Excepcionalmente tratamiento quirúrgico si no hay respuesta al tratamiento médico. 7. HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA CRÓNICA Cursa clínicamente de forma parecida a la cefalea en acúmulos, sin embargo los episodios son más breves y frecuentes, afectando más a mujeres. La Indometacina es el fármaco de elección , responde de forma espectacular al tratamiento, sirviendo esta respuesta para el diagnóstico del cuadro( desaparición de la sintomatología a las 48 horas de su inicio). La dosis es de 75-125 mg. / día vo. 8. HEMICRÁNEA CONTÍNUA Respuesta absoluta y persistente a la Indometacina a dosis de 75-125 mg./día vo. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO – Estatus migrañoso. – Infarto migrañoso. – Migraña con aura prolongada (más de 60 minutos de duración). – Cefalea crónica diaria por abuso de fármacos, que no han respondido a los protocolos de tratamiento ambulatorio. – Sospecha de cefalea secundaria o sintomática. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA ESPECIALIZADA – Incertidumbre diagnóstica. – Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento. – Cefalea crónica diaria sin o con abuso de medicación. – Tratamiento complejo por la interferencia de la medicación con otros problemas médicos del paciente.

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Cefalea en racimos. Neuralgia del trigémino. Hemicránea paroxística crónica. Cambios en las características habituales de una cefalea.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Laínez Andrés JM. Diagnóstico diferencial y tratamiento de la jaqueca. Madrid. Ediciones Ergón; 1998. ▲ Leira R, Díez Tejedor E, Laínez JM; Pascual J. Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Grupo de estudio de cefalea de la Sociedad Española de Neurología. Madrid ; Ediciones Ergón; 1999. ▲ Lledó Macau A. Cefalea. En Pérez Sempere A, Martínez Menéndez B. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: Ediciones Ergón; 1993. p. 103-113. ▲ Castro MD, Díaz R, Matilla B. Cefaleas y algias faciales. En Acedo MS, Barrios A, Díaz R. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª ed. Madrid: Grupo MSD; 1998. p. 65-72. ▲ Calero S et al. Curso de cefaleas en Atención Primaria. Formación Médica Continuada en Atención Primaria 1996; 6 (10): 1-85.

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CAPÍTULO 59

Capítulo 59 CRISIS COMICIALES B. Mondéjar Marín - C.I. Cabeza Álvarez

INTRODUCCIÓN Las crisis comiciales son uno de los trastornos neurológicos más frecuentes en la práctica clínica. Se estima que aproximadamente un 5% de la población sufre una en algún momento de su vida y un 0.5% tendrá crisis de repetición. Su incidencia es mayor en la primera infancia y al final de la época adulta. CONCEPTOS Deben distinguirse claramente los significados de los términos crisis epiléptica y epilepsia. Se define crisis epiléptica como las manifestaciones clínicas resultantes de una descarga paroxística, anormal, excesiva e hipersincrónica de un grupo de neuronas del SNC; mientras que la epilepsia es un trastorno caracterizado por crisis epilépticas de repetición. Esto implica que personas que han sufrido una única crisis o crisis secundarias a factores agudos corregibles (ACV, encefalitis...) no se consideran epilépticos. CLASIFICACIÓN – Según el tipo de crisis: Clasificación Internacional de las Crisis Epilépticas por la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE): 1. Crisis parciales: se originan en un área limitada de la corteza. – C.P. Simples: no se afecta la conciencia. ● Con síntomas motores. ● Con síntomas sensitivos. ● Con síntomas autonómicos. ● Con síntomas psíquicos. – C.P. Complejas: con alteración de la conciencia. – C.P. secundariamente generalizadas. 2. Crisis generalizadas: se originan simultáneamente en ambos hemisferios cerebrales. – Ausencias: típicas o atípicas. – Mioclónicas. – Tónicas. – Clónicas – Tónico-clónicas. – Atónicas. 3. Crisis inclasificables. – Clasificación semiológica. (Cuadro 59.1). – Clasificación etiológica: – Sintomáticas: como consecuencia de procesos metabólicos o estructurales del SNC (agudos o remotos), representan el 10% de las crisis. – Idiopáticas: causa desconocida, son el 30%. – Criptogénicas etiología no aclarada; se presupone causa estructural no demostrable por pruebas complementarias (60%). Este grupo está disminuyendo a favor de las crisis sintomáticas con la aparición de nuevas técnicas diagnósticas.

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Cuadro 59.1: Clasificación semiológica de las crisis epilépticas. AURAS

Somatosensoriales, visuales, auditivas, gustativa, olfatoria, autonómica, abdominal y psíquica (déja vu, jamais vu).

CRISIS AUTONÓMICA C. DIALEPTIC C. MOTORA

Simple: - Clónica - Tónica - Clónico-tónica - Espasmo epiléptico. - Mioclónica. - Versivas.

- Compleja: -Hipermotora - Automotora. - Gelástica

C. ESPECIALES (negativas) Afasia, astática, atónica, acinética, hipomotora, mioclonías negativas EVENTOS PAROXÍSTICOS

Orgánicas, psicógenas.

CLÍNICA ▲ Crisis generalizadas: aquellas en las que no existe evidencia de comienzo focal. – Ausencias típicas: se caracterizan por breves y repentinos lapsos de pérdida de conciencia sin pérdida de control postural, de segundos de duración y sin confusión postictal. Suelen acompañarse de movimientos de parpadeo, masticación o clónicos de pequeña amplitud en manos. – C. tónico-clónicas (gran mal): Tienen un comienzo brusco; la fase inicial es una contracción tónica de los músculos de todo el cuerpo, incluida la musculatura laríngea con emisión de un grito típico, y mandibular con posibilidad de mordedura lingual. Se altera la respiración, las secreciones se acumulan en la orofaringe y el paciente se vuelve cianótico. Existe un aumento del tono simpático con aumento del ritmo cardiaco, TA, y midriasis. A los 20-30 segundos comienza la fase clónica de aproximadamente un minuto de duración que se produce al superponerse sobre la contracción muscular tónica periodos de relajación que aumentan progresivamente. La fase postictal se caracteriza por ausencia de respuesta, flaccidez muscular, salivación excesiva, incontinencia vesical-intestinal, cefalea, dolores musculares... – Atónicas: pérdida repentina del tono muscular postural de 2-3 segundos de duración con alteración breve de la conciencia. Puede limitarse a cuello, miembros inferiores... o ser total (drops-attack). No se acompaña de confusión postictal. – Tónicas: breves; en flexión o extensión, con caída al suelo. – Mioclónicas: sacudidas musculares breves, generalmente en flexión de las cuatro extremidades. Son más frecuentes por la mañana y pueden provocarse por estímulos sensitivos. Es frecuente que lancen los objetos que tienen en las manos. ▲ Parciales: – Simples: los síntomas dependen del área de la corteza donde se origine la descarga. Pueden ser motores (lo más frecuente), sensitivos, autonómicos o psíquicos. En las CPS motoras los movimientos anormales pueden comenzar en una zona restringida y progresar gradualmente hasta afectar a gran parte de la extremidad dando lugar a la llamada “marcha Jacksoniana”. Algunos pacientes después de la crisis pueden sufrir una paresia focal de la zona afectada conocida como “parálisis de Todd”. – Complejas: Cursan con alteración del nivel de conciencia; pueden manifestarse como afectación aislada de la misma o bien como es más frecuente comenzar con aura (CPS sobre todo vegetativa o psíquica) y posteriormente disminución de conciencia. Son frecuentes los automatismos. Existe un periodo de confusión

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CAPÍTULO 59 postcrítica. Dentro de este grupo se encuentran las ausencias complejas, generalmente de origen temporal. – CP secundariamente generalizadas: son CPS o CPC que dan lugar a crisis tónico-clónicas generalizadas. DIAGNÓSTICO ▲ Anamnesis: – Es el aspecto más importante, ya que el diagnóstico de crisis epiléptica se basa en datos clínicos dado que la exploración y los datos de laboratorio son con frecuencia normales o inespecíficos. Por tanto, es de gran importancia la realización de una historia clínica exhaustiva interrogando tanto al paciente como a los testigos del episodio ya que con frecuencia el paciente no recuerda lo acontecido. – En primer lugar debemos aclarar si nos encontramos verdaderamente ante una crisis epiléptica, para lo cual debemos estudiar minuciosamente los síntomas que hayan ocurrido antes, durante y después de la crisis . – Una vez confirmado que se trata de una crisis epiléptica debemos indagar sobre su etiología estudiando los antecedentes personales: TCE, ACV, tumores, malformaciones vasculares, tóxicos, infecciones, historia familiar, antecedentes perinatales, desarrollo psicomotor, crisis febriles. Para una evaluación completa hay que analizar también la adaptación escolar, social, matrimonial y profesional del enfermo y realizar en los niños algún test psicométrico para cuantificar su rendimiento intelectual. – En el paciente epiléptico conocido hay que valorar los factores desencadenantes de crisis como: • Irregularidad en el cumplimiento del tratamiento (es la causa más frecuente). • Privación de sueño. • Interacciones medicamentosas. • Consumo de alcohol o drogas. • Infecciones agudas. • Trastornos electrolíticos o metabólicos. • Emociones fuertes, estrés. • Ejercicio intenso. • Luces centelleantes. • Música alta. • Menstruación, etc. ▲ Exploración física general y neurológica. Todos los pacientes requieren una exploración general buscando datos que nos orienten sobre la etiología: signos de TCE, de consumo de drogas o alcohol, anomalías en la auscultación cardiaca y de carótidas que identifique alteraciones que predispongan a padecer una enfermedad cerebrovascular, etc y una exploración neurológica minuciosa con especial énfasis en la búsqueda de datos de focalidad (no olvidar estudiar el fondo de ojo). ▲ Pruebas complementarias. – DATOS DE LABORATORIO. • Hemograma. • Bioquímica: alteración de electrolitos, glucosa, calcio, magnesio, CPK, función renal y hepática. • Tóxicos en sangre y orina (si hay sospecha). • GAB: Para valorar la función respiratoria y alteraciones metabólicas.

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• Niveles de fármacos anticomiciales en pacientes ya tratados (tanto niveles infraterapéuticos como tóxicos pueden desencadenar crisis). – TÉCNICAS DE IMAGEN. • Radiografía de tórax. • Neuroimagen (TAC ó RMN): permite determinar si existe alguna anomalía estructural subyacente responsable de la crisis. La RM es más sensible que el TAC aunque su coste es mayor y su disponibilidad es menor; por ello para iniciar el estudio es suficiente el TAC. Las indicaciones de TAC urgente se recogen en cuadro 59.2 Cuadro 59.2: Indicaciones de TAC urgente 1. Paciente no epiléptico conocido. – Primera crisis en paciente adulto. – Datos de focalidad neurológica. – Sospecha de infección del SNC. – Crisis focales. – TCE. – Status epiléptico. – Sospecha de HSA. 2. Paciente epiléptico ya estudiado. – TCE severo. – Focalidad neurológica no previa.

– PUNCIÓN LUMBAR. Siempre debe realizarse previamente un TAC. Está indicada en: • Sospecha de infección del SNC. • Sospecha de HSA. • Diagnóstico etiológico dudoso. – ELECTROENCEFALOGRAMA: Ayuda a establecer el diagnóstico de epilepsia y a la clasificación de las crisis y de los síndromes epilépticos, por lo que se trata de un estudio esencial aunque no hay que sobreestimar su importancia ya que hasta un 50% de pacientes con epilepsia tiene un EEG interictal normal y de un 10-15% de personas pueden tener anomalías inespecíficas que no traducen patología cerebral. Generalmente no se realiza en Urgencias salvo en sospecha de Status Epiléptico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe establecerse fundamentalmente con las siguientes entidades: ▲ Presíncope-síncope: La transición a la inconsciencia generalmente es gradual con debilidad, sudoración, náuseas y visión en túnel. Puede existir un breve periodo de actividad motora convulsiva y producirse relajación de esfínteres. Posteriormente puede presentar cefalea, desorientación y confusión de corta duración. ▲ Crisis psicógena: Suelen darse en pacientes con trastornos de conversión y estar precipitadas por situaciones de estrés psicológico. Generalmente son de más larga evolución y más abigarradas y con inicio y fin progresivos. Son de 2 tipos: – Hipercinéticas: el paciente se tira al suelo, grita, verbaliza palabras, se rompe la ropa, contorsiona la pelvis, patalea, gira la cabeza de lado a lado... – Inertes: se ensimisma, cierra los ojos, cae lentamente e hipotónico, no responde a estímulos ambientales, tiene apariencia de dormido. Es importante la exploración ocular (puede resistirse al intentar abrir los párpados).

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CAPÍTULO 59 ▲

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Migraña: Las migrañas con aura clásica pueden confundirse con crisis parciales visuales o somatosensoriales. Los síntomas visuales o sensitivos aparecen lenta y progresivamente durante varios minutos antes de la cefalea. Las parestesias afectan parcheadamente a mano, boca, lengua y a veces a pie. En la migraña basilar tras los pródromos de vértigo, fosfenos, escotoma, ataxia aparece cefalea con alteraciones vegetativas y obnubilación que puede ser intensa. AIT: lo habitual es que produzca un cuadro deficitario con paresia e hipotonía aunque en ocasiones puede producir convulsiones del hemicuerpo contralateral. RGE (reflujo gastroesofágico): puede presentar dudas de diagnóstico con crisis parciales con síntomas vegetativos abdominales. En niños plantearse diagnóstico diferencial con espasmos del sollozo (durante el llanto el niño queda en apnea en espiración con cianosis e inconsciencia hasta que rompe a respirar y llorar de nuevo).

TRATAMIENTO ▲ MEDIDAS GENERALES: – Mantener permeable la vía aérea. – Administración de oxígeno si existen convulsiones o hipoxia. – Canalización de vía venosa. – Administración de fármacos anticomiciales si fuese necesario: convulsión en el momento actual (administrar Clonacepam o Diacepam iv) o status epiléptico. No dar antiepilépticos en pacientes postcríticos. – Evitar complicaciones (neumonía aspirativa, traumatismos). ▲

MEDIDAS ESPECÍFICAS: – Tratamiento de la patología de base si existe. – Tratamiento antiepiléptico profiláctico: • INDICACIONES:(cuadro 59.3) En general una crisis única no es subsidiaria de tratamiento; tampoco está indicado tratar a pacientes con crisis sintomáticas agudas ( las secundarias a hipoxia, alteraciones iónicas, ingesta de alcohol o drogas, fiebre...). Ante cualquier duda sobre la conveniencia o no de iniciar tratamiento anticomicial, o sobre la elección del tratamiento más adecuado para el paciente es preciso consultar con el neurólogo de guardia.

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PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CON ANTICOMICIALES: *Usar un único fármaco comenzando a dosis bajas y aumentándola progresivamente hasta control de las crisis. Si no se consigue controlarlas sin alcanzar niveles tóxicos, cambiar a otro fármaco y aumentar dosis hasta control o aparición de toxicidad. La politerapia se usa únicamente si falla lo monoterapia (hay que tener en cuenta que algunos pacientes pueden tener más crisis con 2 fármacos que con uno por las interacciones entre ellos). *La impregnación rápida casi nunca es necesaria porque no suelen producirse más crisis hasta pasadas varias semanas (los efectos secundarios y la toxicidad aumentan notablemente al administrar dosis de carga). Se puede usar cuando se han producido varias crisis seguidas o si existe alta probabilidad de recurrencia. *El rango terapéutico es únicamente una guía, algunos pacientes consiguen el control con niveles en sangre por debajo o por encima del rango sin la aparición de toxicidad. Sólo es útil para valorar la ineficacia o incumplimiento del tratamiento.

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*Es preciso ajustar el tratamiento teniendo en cuenta las diferencias en cuanto a metabolismo de los fármacos en el paciente joven, anciano, embarazada y enfermos crónicos (insuficiencia hepática y renal). ▲

FÁRMACOS INDICADOS SEGÚN EL TIPO DE CRISIS (cuadro 59. 4) y CARACTERÍSTICAS DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS (cuadro 59. 5). Cuadro 59.3: Indicaciones de tratamiento antiepiléptico tras 1ª crisis. Primera crisis en paciente con alta posibilidad de recurrencia: - Existencia de lesión estructural subyacente. - Crisis que se presentan como status epiléptico. - Crisis parcial en paciente adulto. - EEG claramente anormal - Paciente con primera crisis generalizada y antecedentes de CPS o ausencias. ▲ Primera crisis si el paciente va a realizar trabajos de riesgo. ▲ Crisis recidivantes excepto si se han identificado factores desencadenantes o existe un largo periodo intercrítico. ▲

Cuadro 59. 4: Fármacos recomendados según el tipo de crisis Crisis generalizada tónico-clónicas Ausencias Crisis mioclónicas Crisis parciales

Valproico, Lamotrigina, Carbamacepina, Fenitoína Valproico, Clonacepam, Etoxusimida Valproico, Clonacepam, Lamotrigina Carbamacepina, Valproico

STATUS EPILÉPTICO ▲ DEFINICIÓN: Según los criterios de la Liga Internacional contra la Epilepsia de 1981 se define como la situación continua de crisis o crisis intermitentes sin recuperación de la conciencia entre crisis y/o crisis de duración mayor de 30 minutos. Estudios recientes acortan este periodo a 10-20 minutos. Es una emergencia siempre, sobre todo si es convulsivo, por la repercusión física y el riesgo que supone para el paciente. Actualmente también se considera emergencia el status no convulsivo por las secuelas neurológicas que puede causar. ▲

CLASIFICACIÓN: ● SE convulsivo – Generalizado: • Tónico-clónico • Tónico • Clónico • Mioclónico – Parcial motor simple ● SE no convulsivo – Generalizado: • Ausencias típicas • Atónico – Parcial: • SE de crisis parciales simples. • SE de crisis parciales complejas.

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CAPÍTULO 59 MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SE CONVULSIVO: ➧ Primeros 5 minutos:

1º garantizar vía aérea. Evitar broncoaspiración y que se dañe el paciente. Monitorizar constantes vitales (TA, Tª,FC, FR). Obtener vía venosa (para muestras de bioquímica con niveles de calcio incluidos, hemograma, niveles toxicológicos y de fármacos). ▲ Gasometría arterial basal. ▲ Realizar BM Test. De 6 a 9 minutos: ▲ Administrar 100 mg iv de Tiamina, después 50 ml de suero glucosado al 50% (siempre administrar Tiamina antes del suero). De 10 a 15 minutos: Traslado a UVI y monitorización. Existen 2 posibilidades de tratamiento: ▲ Diazepam: 0,15-0,25 mg/Kg iv a un ritmo de infusión de 5 mg/min, máximo 20 mg. Siempre diluido. ▲ Clonacepam: 1 mg a infundir en 2 minutos, diluido, hasta que cedan las crisis. Si no cede, repetir las dosis cada 5 minutos, hasta un máximo de 40 mg. De 15 a 40 minutos: Existen 2 alternativas: ▲ Fenitoína: dosis inicial de 18 mg/Kg, a un ritmo no mayor de 50 mg/min y una carga máxima de 20 mg/Kg. ▲ Valproato sódico: bolo incial de 15 mg/Kg a perfundir en 5 minutos, y seguir con perfusión contínua de 1 mg/Kg/h. De 40 a 60 minutos: Se puede aplicar la misma pauta que en el paso anterior pero alternando el fármaco, si ha recibido Fenitoína se le administra Valproico y viceversa. También se puede recurrir, si no responde el paciente a: ▲ Fenobarbital: carga máxima de 20 mg/Kg de peso. A un ritmo de infusión no mayor a 50 mg/min. Si persiste en status: intubación (para inducción de coma barbitúrico, generalmente con Pentotal). ▲ ▲ ▲ ▲

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MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SE NO CONVULSIVO ➧ Estado de ausencia:

Diacepam: 10 mg iv lento diluido Clonacepam: 1 mg iv lento diluido. Asociar Ácido Valproico iv (1,5 mg/Kg en 3 minutos). A los 30 minutos de la infusión inicial se puede poner una bomba de infusión a 1 mg/Kg/h o administrar la medicación vía oral. ▲ En caso refractario administrar Acetazolamida iv 500 mg ➧ SE parcial complejo: similar al generalizado. ➧ SE parcial simple: ▲ Tratamiento anticomicial vía oral, esperando que haga efecto. No requiere ingreso en UVI pero sí ingreso hospitalario. ▲ ▲ ▲

CRITERIOS DE INGRESO EN OBSERVACIÓN Epiléptico conocido que ha sufrido dos o más crisis por desajuste del tratamiento. Vigilancia para confirmar que se ha producido una recuperación completa. Paciente pendiente de realización de TAC para el alta.

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URGENCIAS

CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA ▲ Status epiléptico: ingreso en UVI. ▲ Varias crisis en 24 horas. ▲ Sospecha de patología subyacente. ▲ No recuperación completa tras la crisis. ▲ Determinadas situaciones sociales (presión familiar, nadie que se haga cargo, etc.) Cuadro 59. 5: Principales fármacos antiepilépticos Fármacos Fenitoína DPH

Preparados Comerciales EPANUTÍN 100mg. Neosidantoina ® 100. vo Fenitoína Rubio® 250 iv.

Indicaciones CGTC.

Carbamacepina CBZ

Tegretol® y CP 200 y 400mg vo CGTC Niños y mujeres

Valproato VPA

DEPAKINE® 200 y 500 mg vo Depakine Crono® 300 y 500 mg vo solución® (1cc200 mg) Depakine inyectable® (400 mg) Luminal® 100 mg vo y 200 mg iv Luminaletas® 15mg vo Gardenal® 50 mg vo Mysoline® 250 mg vo

CGTC Ausencias Mioclonias CP SD de WEST EMJ

Rivotril 0.5 y 2mg vo; 1mg iv; gotas (2,5 mg/ml)

Fenobarbital PB

Primidona PRM

Clonacepan CLZ

Efectos secundarios 300-400 mg. Hiperplasia día gingival, 2 o 3 tomas hirsutismo anemia megaloblástica, rash cutáneo. ataxia, mareo, diplopia, nistagmo... DI:100-200 Ataxia, mareo, mg/d. Aumenta diplopia, DM: 600-1200 niveles anemia, mg/día de DPH aplásica, rash, 3 tomas leucopenia. DI:200 mg/día Aumenta el PB. Náuseas DM: 600-1000 y disminuye vómitos, mg/día DPH toxicidad, 2 o 3 tomas hepática, trombopenia, pancreatitis, encefalopatía, temblor Dosis

Interacciones farmacológicas Desciende niveles de: CBZ,VPA e IE.

CGTC CP STATUS Prevención de crisis febriles.

DI:125 mg/dia Disminuye DM: 750 DPH y CBZ mg/día 1 o 3 tomas

Sedación, depresión, anemia, megaloblástica, hipocalcemia

CGTC CP

DI:125 mg/día DM: 100-150 mg/día 1 o 3 tomas

Somlonencia ataxia, impotencia fatiga...

Ausencias Mioclonías CGTC Status

DI:0.5-1 mg/día DM: 4 mg/día 1 o 3 tomas

Aumenta los efectos de otros depresores del SNC. Se metaboliza a PB. Disminuye DPH

Somnolencia importante, fatiga...

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CAPÍTULO 59 Etosuximida ETX

Lamotrigina LMG

Vigabatrina VGB

Etosuximida Faes 250mg vo Zarotin® 250 mg/cuch (soluc) Labilieno® Lamictal® 5, 25,50,100 y y 200 mg. vo Crisomet® 50, 100, 200 mg Sabrilex® 500mg vo

Ausencias

DI:500 mg/día DM: 1000 mg/día 3 tomas

Aumenta si se asocia a VPA y disminuye con PB, DPH y CBZ

Náuseas, vómitos, cefalea, parkinsonismo

Sd LennoxGastaut CGTC CP EMJ

DI:25mg/día Aumentar 25 mg cada 2 semanas hasta 100 -200mg/día 2 tomas DI 500 mg/día DM: 3g/día 2 o 3 tomas

Diminuye si se asocia a IE y aumenta con VPA (descender a la mitad de dosis)

La aparición de rash cutáneo es indicativa de suspensión del tratamiento

CPC refractarias

Neurontin® EP. parcial 300, 400, 600 800 mg vo

Felbamato FBM.

Taloxa® 400 y 600 mg vo y suspensión oral (600 mg/5 ml)

Sd LennoxGastaut CPC refractarias

DI:300mg/día DM: 2400 mg/día 3 tomas DI: 1200 mg/día DM: 3600 mg/día 2 tomas

Topiramato TPM

Topamax® 25, 25, 100 y 200 mg vo

Sd LennoxGastaut CGTC CPCSG EMJ

DI: 50mg/noche DM: 200-400 mg/d 2 tomas

Tiagabina TGB

Gabitril® 5, 10, CP y 15 mg vo con o sin generalización

Oxcarbazepina OCBZ

Trileptal® 300 y CP 600 mg vo. CGTC en niños y mujeres Keppra® CPC con o sin 500 mg vo generalización secundaria

Gabapentina GBP

Levetiracetam

Disminuye DPH en 20%

Somnolencia psicosis, defectos del campo visual No interacciones Somnolencia, con otros mareo, anticomiciales trombopenia.

Aumenta los niveles de CBZ, DPH, VPA. La CBZ disminuye sus niveles DPH, CBZ disminuyen sus niveles. Aumenta la toxicidad por VPA. Disminuye los niveles de CBZ FB y Primidona

DI: 7,5-15 mg/día DM: 30-50 mg/día si se usa con IE ó 15-30 si no IE DI: 150 mg/ Aumenta 12 h DM: 600- niveles 1200/12 h de DPH DI: 250/12 h hasta 5001000 /12 h

CP: crisis parciales CGTC: crisis generalizada tónico-clónica CPCSG: crisis parcial compleja secundariamente generalizada. EMJ: epilepsia mioclónica juvenil DI: dosis inicial IE: inductor enzimático DC: dosis de carga DM: dosis de mantenimiento

Discrasias, hemáticas (anemia, aplásica...), toxicidad hepática Somnolencia ataxia, confusión

Somnolencia, mareo, cansancio

Hiponatremia, menos efectos secundarios que CBZ. No interacción Somnolencia medicamentosa mareo

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URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA ▲ Arroyo S, Campistol J, Comes E, Fossas P, Martínez I, Padró Ll y cols. El tratamiento de las epilepsias. Guía terapéutica de la Societat Catalana de Neurología. Rev Neurol 1999; 29; 754-766. ▲ Willmore LJ. Epilepsy emergencies: the first seizure and status epilepticus. Neurology 1998; 51: 534-538. ▲ Castro Vilanova MD, Hernández Laín A, Ferreiro Sieiro a. Crisis comiciales. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Saiz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª ed. Madrid: Grupo MSD; 1998. p. 745-755. ▲ Lowenstein DH. Status epileticus: an overview of the clinical problem. Epilepsia 1999; 40: 3-8. ▲ Oller-Daurella L, Oller Ferrer-Vidal L, Martínez-Lage JM, Viteri-Torres C, Martínez-Lage Álvarez P, Codina Puiggros A y cols. Epilepsia. En: Codina Puiggros A, editor. Tratado de Neurología. Barcelona: ELA editorial; 1994. p. 685-731. ▲ Engels J Jr, Pedley TA. Epilepsy: A comprehensive textbook. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1997. ▲ Parra J et al. Classification of Epileptic Seizures: A comparison of two sistems. Epilepsia, vol 42(4): 476-482, 2001. ▲ Selim R. Benbadis, MD. Epileptic seizures and syndromes. Neurologic clinics, Volume 19, Number 2, May 2001: p.251-267. ▲ Steven C. Schachter, MD. Epilepsy. Neurologic clinics, Volume 19, Number 1, February 2001:p.57-7 ▲ Daniel H. Lowenatin. Crisis epilepticas y epilepsia. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL, et al., editors. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II.14ª ed, Madrid: Mc Graw-Hill, 1998, p.2627-2643. ▲ J.j. Zarranz Imirizaldu. Epilepsia. Farreras, Rozman: Medicina Interna. Tomo II. 14ª ed, Madrid: Harcourt SA, 2000,p.1595-1612.

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CAPÍTULO 60

Capítulo 60 MAREOS Y VÉRTIGOS EN URGENCIAS M.J. Rico Borrego - A. García Manríquez - G. Sanjuán de Moreta E. Cano Vargas Machuca - C.I. Cabeza Álvarez INTRODUCCIÓN Una de las entidades más frecuentemente atendidas en Urgencias, tanto a nivel hospitalario, como en centros de salud, es el “mareo”. Sin embargo, los pacientes usan esta palabra para expresar diferentes sensaciones. Nuestra labor consiste en discriminar las características del “mareo” en cada caso, para así orientar el diagnóstico buscando en primer lugar signos y síntomas alarmantes, que nos hagan pensar en patología grave. El diagnóstico concreto, en un segundo tiempo, será labor nuestra o del especialista pertinente. Ante un paciente que acuda a Urgencias con el síntoma mareo, cabe establecer un diagnóstico diferencial entre los siguientes conceptos: VÉRTIGO: sensación ilusoria de movimiento. Aunque el paciente lo puede describir como sensación de giro del entorno, de ascenso y descenso, de torsión del medio... DESEQUILIBRIO: sensación de incapacidad para mantener el centro de gravedad dentro de los límites de la estabilidad. El paciente refiere la necesidad de buscar apoyo, frente a una sensación de caída inminente. No se produce en posición decúbito y empeora al disminuir las aferencias visuales (caminar con los ojos cerrados), o al andar en terrenos irregulares. PRESÍNCOPE: conjunto sintomatológico que incluye visión borrosa, sensación de falta de aire, sudoración fría, sofoco, molestias abdominales vagas, debilidad generalizada. El paciente nota la sensación de ir a perder la conciencia, lo que a veces ocurre (síncope). MAREO INESPECÍFICO: situaciones en las que el paciente refiere mareo, con matices que no lo permiten encasillar en los síntomas antes descritos. Incluye el mareo psicógeno. Refiere que la cabeza le da vueltas, o de estar flotando. Con lo anterior, se puede lograr, en un gran porcentaje de casos, llegar a saber si estamos frente a un vértigo o no. A continuación se intentará diferenciar un vértigo central del periférico (cuadro 60.1) DIAGNÓSTICO 1) ANAMNESIS: Se hace historia clínica exhaustiva, guiándola con el fin de poder considerar ciertos puntos de interés: ● Duración de la crisis: es muy importante, pues nos orientará al diagnóstico. a) Segundos de duración < 1 minuto, nos orienta hacia un vértigo posicional benigno (VPPB) o un presíncope. b) Minutos de duración (entre 5 y 20) nos orienta hacia una migraña, insuficiencia vértebro-basilar o isquemia laberíntica transitoria. c) Horas de duración (entre 20 minutos y 48 horas) nos orienta hacia una enfermedad de Ménière o vestibulopatía recurrente. d) Días de duración (entre 2 días y una semana) nos orienta a una neuronitis vestibular, o una laberintitis. ● Desencadenamiento de la crisis: a) Posturodependiente: si se desencadena una crisis, es sugerente de un VPPB. Se debe insistir en que todos los vértigos se agravan con los movimientos cefálicos, pero en el caso del VPPB, éste no se agrava sino que se desencadena con dichos movimientos.

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b) Si se desencadena con la maniobra de Valsalva, sugiere el diagnóstico de fístula perilinfática o enfermedad cardiovascular. ● Síntomas asociados: a) Las náuseas y vómitos acompañan a la mayor parte de las crisis vertiginosas, a la migraña y al presíncope. b) La hipoacusia, los acúfenos y la plenitud auditiva, nos orienta hacia un síndrome de Ménière. c) La disartria, la diplopia o las parestesias, nos debe sugerir una probable insuficiencia vértebro-basilar. d) La sudoración, las palpitaciones, opresión torácica, disnea y parestesias son síntomas más propios de un ataque de pánico. Según los antecedentes, descartar una enfermedad cardiovascular. Cuadro 60.1: Diagnóstico diferencial entre el vértigo periférico y central. TIPO DE VÉRTIGO

PERIFÉRICO

CENTRAL

Comienzo:

Brusco

Insidioso

Curso:

Crisis agudas y asintomático entre crisis

Constante

Duración:

Segundos-semanas

>1 mes

Síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, sudoración):

Presentes e intensos

Pueden faltar

Síntomas otológicos (hipoacusia, acúfenos, otorrea):

Presentes

Sin relación

Signos de focalidad:

Ausentes

Presentes

Horizontal/torsional No cambiante Unidireccional Armónico con respecto a la exploración vestíbulo-espinal

Irregular Cambiante De mirada lateral No armónico con respecto a la exploración vestíbulo-espinal

Romberg:

hacia el lado de la lesión vestibular

Variable

Ind. de Barany:

hacia el lado de la lesión vestibular

Variable

Unterberger:

hacia el lado de la lesión vestibular

Variable

Pruebas cerebelosas:

No alteradas

Alteradas

Nistagmo:

2) EXAMEN FÍSICO ● Nivel de conciencia: si existe algún grado de alteración, puede sugerir sobremedicación, encefalopatía metabólica, etc. ● Examen de los nervios craneales: cualquier alteración en la función visual, puede provocar mareo o desequilibrio. El fondo de ojo nos puede aportar datos importantes, en relación con la presencia de signos de hipertensión intracraneal. La diplopia por paresia de los nervios craneales puede provocar mareo. ● Sistema motor: puede revelar debilidad focal o difusa, traduciendo un trastorno del SNC o neuromuscular. La hipotonía puede ser secundaria a patología

489

CAPÍTULO 60

3) 4) 5) 6)

7)

cerebelosa. La hiperreflexia generalizada puede reflejar daño cerebral o de los cordones medulares. ● Función sensorial: la diabetes y determinados agentes tóxicos, pueden originar neuropatía periférica. Asimismo, la deficiencia de vitamina B o la tabes dorsal, producen alteración de los cordones medulares y secundariamente marcha inestable. ● Función cerebelosa: buscando dismetría o disdiadococinesia. ● Tensión arterial (en bipedestación y decúbito): para descartar posible hipotensión ortostática. ● Pulsos: palpar los carotídeos y craneales. ● Auscultación cardíaca: valorar la presencia de soplos y las características del ritmo. ● Pruebas provocadoras: en algunos pacientes, es necesario realizarlas: a) Hiperventilar con fuerza durante 3 minutos exacerba el vértigo psicógeno, o puede provocar un cuadro presincopal. b) Girar bruscamente al paciente mientras camina o mientras permanece de pie, puede desencadenar un vértigo posicional. c) Maniobra de Valsalva puede intensificar el vértigo que se asocia a alteraciones craneo-cervicales o con fístula perilinfática y también en enfermedades cardiovasculares. ECG: para detectar arritmias, bloqueos, desniveles, etc. Analítica (hemograma, bioquímica): para obtener datos de infección, valorar la serie roja, para valorar glucemia, etc. Otoscopia: se examinarán ambos oídos, buscando otitis, colesteatoma, otorragia, vesículas en el oído externo. Incluso los tapones de cerumen pueden provocar vértigo. Exploración del sistema vestíbulo-espinal: se puede explorar mediante las siguientes pruebas: ● Prueba de Romberg: exploración de la estabilidad del paciente en bipedestación con los ojos abiertos, posteriormente con los ojos cerrados, y por último con un pie delante del otro (Romberg sensibilizado). En los síndromes periféricos no compensados, se produce una desviación del tronco hacia el lado enfermo con latencia, siendo armónico con el nistagmo en su fase lenta. En los síndromes centrales se produce una desviación inmediata, sin latencia, y hacia varios lados, con grandes oscilaciones. ● Indicación de Barany: paciente sentado, sin apoyarse en el respaldo, brazos extendidos hacia delante, dedos flexionados, excepto los índices. Debe subir y bajar repetidamente ambos brazos, con los ojos cerrados. En alteraciones laberínticas recientes, se produce una desviación de ambos índices simétricamente hacia el lado de la lesión, armónica con la fase lenta del nistagmo. En alteraciones centrales, se puede producir una desviación hacia el otro lado. ● Prueba de Babinski-Weil o marcha en tándem: consiste en hacer caminar al paciente alternativamente hacia delante y hacia atrás, colocando un pie delante del otro. La marcha más característica de un proceso vestibular periférico es la marcha en estrella, desviándose continuamente hacia el lado enfermo, armónico con la fase lenta del nistagmo. Exploración del nistagmo: para definirlo, hay que fijarse en sus características: dirección, sentido, intensidad, simetría, y si es espontáneo o posicional.

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URGENCIAS

Dirección: horizontal puro, horizonto-rotatorio o vertical. El más frecuente en la patología vestibular es el horizonto-rotatorio. ● Sentido: uni o bidireccional, hacia izquierda o derecha, hacia arriba o abajo. El nistagmo periférico siempre es unidireccional. ● Intensidad: puede haber 3 grados: a) Grado I: el nistagmo aparece sólo cuando se dirige la mirada hacia el componente rápido. b) Grado II: si aparece cuando dirige la mirada hacia el componente rápido y hacia el frente. c) Grado III: si aparece cuando dirige la mirada hacia el componente rápido, al frente y hacia el componente lento. ● Simetría: se refiere a que ambos ojos realizan el mismo movimiento, con la misma intensidad. El periférico siempre es simétrico. ● El nistagmo espontáneo es el que se produce sin ningún tipo de estímulo externo (periférico o central). El nistagmo posicional es el que se produce al hacer un cambio en la posición de la cabeza o del cuerpo del paciente (periférico o central). Las características diferenciales entre los nistagmos periféricos y centrales, se resumen en el siguiente cuadro 60. 2. ●

Cuadro 60.2: Características diferenciales entre los nistagmos periféricos y centrales LATENCIA DURACIÓN FATIGA POSICIÓN DIRECCIÓN

PERIFÉRICO 2 – 10 segundos. Desaparece antes de 1 minuto Desaparece con la repetición Suele aparecer en una sola posición Suele ser hacia un lado

CENTRAL No tiene. Permanece más de 1 minuto. Persiste con la repetición Puede aparecer en varias posiciones Cambia con el cambio de posición

Con todo lo anterior, ya se puede orientar o no el diagnóstico hacia si es un vértigo, y si éste es central o periférico. (Figura 60.1). Enfrentados a un vértigo periférico, con antecedentes ORL (vértigo ORL, otitis crónica, intervenciones otológicas, etc.) o con cuadro catarral reciente, y/o ante clínica consistente en acúfenos e hipoacusia coincidentes con el vértigo, otorrea, otorragia, vértigo desencadenado con los movimientos y hallazgos patológicos en la otoscopia, se procederá a remitir al especialista ORL. SÍNDROMES VERTIGINOSOS CENTRALES 1°) Actitud: Como norma, cualquier vértigo de naturaleza central debe ser valorado por el neurólogo, siendo obligatorio realizar TAC o RNM craneal, según disponibilidad de la técnica y de modo urgente. 2°) Causas: ▲ Alteraciones vasculares. Son la causa de vértigo central más frecuente. Pensaremos en: a) Insuficiencia vértebro-basilar (AIT vértebro-basilar). Cursa con vértigos, síntomas visuales (disminución de agudeza visual, hemianopsia, diplopia) y alteraciones motoras (drop-attacs, alteraciones cerebelosas).

491

CAPÍTULO 60

▲ ▲ ▲ ▲

▲ ▲ ▲

b) Síndrome de Wallenberg (infarto de arteria cerebelosa póstero-inferior). Cursa con síndrome cerebeloso, afectación de pares V, IX, X y hemianestesia contralateral. c) Infarto cerebeloso (oclusión del tronco de la basilar, PICA o AICA): Cursa con náuseas, vómitos y ataxia. Cefalea. En especial la migraña basilar. Se acompaña de ataxia, vértigos y déficits motores o sensitivos. Traumatismos. Sobre todo relacionados con la región temporal (vértigos postraumáticos que afectan al laberinto). Defectos de la unión cérvico-occipital. Impresión basilar, Klippel-Feil, ArnoldChiari. Cursan con trastornos de la marcha y a veces vértigo. Tumores. Principalmente los del ángulo ponto-cerebeloso. Los más frecuentes: Schwannomas (neurinomas del acústico y del facial), meningiomas, metástasis y gliomas del tronco cerebral. Enfermedades desmielinizantes. La más frecuente es la Esclerosis múltiple. Epilepsia. Sobre todo si involucra al lóbulo temporal. Normalmente asocia otros síntomas neurológicos. Vértigo - patología cervical. Trastornos de características a menudo mixtas, secundarios a torsión del cuello, suelen asociar contractura muscular cervical. Figura 60.1 MAREO

Sensación de movimiento

Sensación de desmayo

Desequilibrio

Alteración de la función vestibular (?)

Alteración de función cardiovascular (?)

Alteraciones neurológicas (?)

ORL Antecedentes Central

Periférico

Catarro Clínica ORL

A ORL

Mareo inespecífico

Alteraciones psiquiátricas

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URGENCIAS

SÍNDROMES VERTIGINOSOS PERIFÉRICOS Los principales son: vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), hidrops endolinfático (E. Ménière), neuronitis vestibular, laberintitis y otros (traumatismos y toxicidad). A) VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB). ▲ El VPPB es la causa más frecuente de vértigo que se puede ver en la consulta otoneurológica. Puede ser secuela de diferentes patologías del oído interno, pero en la mayoría de los casos no se conoce la causa. La edad media de los pacientes con VPPB es de 54 años, siendo más frecuente en las mujeres. ▲ Clínica: breves episodios de vértigo (normalmente de menos de 30 segundos) con los cambios de posición, siendo muy típicos los cambios posturales en la cama, al levantarse o al acostarse y al mirar hacia arriba. En la mayoría de los pacientes, los síntomas remiten espontáneamente con variables períodos de remisión de hasta 10 años. ▲ Diagnóstico: es clínico, por lo característico del cuadro. El nistagmo es torsional y paroxístico. El resto de la exploración vestíbulo-cerebelosa puede ser totalmente normal. B) HIDROPS ENDOLINFÁTICO (ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE). ▲ Clínica: hipoacusia fluctuante, acúfenos, vértigo y sensación de plenitud aural. Típicamente desarrollan la sensación de plenitud aural, con hipoacusia y acúfenos en un año; el vértigo aparece seguidamente, alcanzando su intensidad máxima en minutos y disminuye en el transcurso de varias horas. El paciente refiere mareos y sensación de inestabilidad durante días tras el episodio vertiginoso agudo. ▲ La hipoacusia en los estadios iniciales de la enfermedad suele ser reversible, aunque a medida que progresa, ésta se convierte en permanente y progresiva. El acúfeno puede persistir entre los episodios y suele ser el primer síntoma en aparecer. Puede aumentar antes o durante el episodio, y los pacientes lo describen como el sonido del mar en una caracola. El vértigo es lo más llamativo del cuadro, siendo invalidante, obligando al paciente a acostarse, cerrar los ojos y sujetarse fuertemente. La crisis se acompaña de intenso cortejo vegetativo y dura horas (hasta 48). Aparece un nistagmo, generalmente horizontorrotatorio, que desaparece cuando cesa la crisis. Algunos pacientes sufren episodios abruptos de caídas al suelo sin pérdida de conciencia, ni síntomas neurológicos asociados; estos episodios se conocen como catástrofes otolíticas de Tumarkin. Los pacientes describen estos sucesos como si fueran empujados al suelo por una fuerza externa. ▲ Diagnóstico: la enf. de Ménière se diagnostica con la clínica, apoyándonos en un estudio de la hipoacusia constatada mediante audiometría. C) NEURONITIS VESTIBULAR: Enfermedad de probable etiología viral, que afecta al nervio vestibular. ▲ Clínica: vértigo de comienzo brusco, de días de duración (normalmente menos de 7), con intenso cortejo vegetativo, nistagmo horizontal/torsional hacia el lado contrario de la lesión, armónico con respecto a la exploración vestíbulo-espinal, que será positiva hacia el lado de la lesión. No cursa con sintomatología ótica. Puede haber antecedente de cuadro catarral. ▲ Diagnóstico: mediante la clínica. D) LABERINTITIS: implica la existencia de una infección del laberinto, propagada a él desde el oído medio.

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CAPÍTULO 60 ▲

Clínica: vértigo de similares características al de la neuronitis, en el contexto de una infección otológica con hipoacusia, pues se afecta la coclea. En el caso de una infección crónica como el colesteatoma, se puede producir una erosión de la cápsula laberíntica, normalmente en el canal semicircular horizontal, determinando la aparición del signo de la fístula (se desencadena el vértigo con nistagmo al presionar sobre el trago o introducir presión positiva en el CAE).

TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO 1. Tratamiento sintomático del vértigo: ▲ Reposo absoluto en cama. ▲ Ambiente apropiado (evitar ruidos y luces intensas). ▲ Fluidoterapia i.v. para reposición de líquidos. ▲ Tratamiento farmacológico: (entre los fármacos más utilizados están): sedantes vestibulares como Tietilpiperacina: 1 sup/8h, Sulpiride: si es vértigo leve 1 c/8h; si es intenso 1amp/8h im. Sedantes centrales: Diazepam 5mg/8 h; si es intenso 1 amp 10 mg iv diluido en perfusión lenta. ▲ Antieméticos: Metoclopramida: 1 c/8 si es leve; 1 amp/8h iv si es intenso. ▲ Tratamiento entre crisis: Betahistina 1c/8h. Estos medicamentos deben retirarse progresivamente y no deben administrarse más de 1 semana, ya que pueden retrasar los mecanismos de autocompensación de las vías vestibulares. 2. Tratamiento específico: En casos de sospecha de etiología ORL, se procederá a remitir, siendo precisamente el especialista ORL, quien dé el tratamiento. CONCLUSIÓN: El vértigo es un síntoma y no una enfermedad, que obedece a multitud de causas, y que se clasifica clásicamente en periférico y central. Dentro de las causas periféricas están los originados por causa ORL, por lo que no todos los vértigos periféricos son de origen ORL. Los vértigos de ORL se caracterizan básicamente por ser armónicos, es decir, por presentar un nistagmo horizonto-rotatorio hacia el lado contrario del vestíbulo lesionado y un Romberg, Barany y la marcha con lateropulsión hacia el lado del vestíbulo lesionado. Mención especial por su frecuencia está el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), generalmente debido a una patología del conducto semicircular posterior, en el que aparece un nistagmo posicional (nistagmo torsional) al realizar la maniobra de Halpike, con sensación importante de vértigo. El VPPB se caracteriza por ser un vértigo de segundosminutos de duración y siempre relacionado con una posición determinada. BIBLIOGRAFÍA ▲ Samuels MA ed. Manual of Neurological therapeutics. 5th ed. Boston: Little Brown; 1995. P. 65-86. ▲ Brookes GB. The pharmacological treatment of Ménière’s disease. Clin otolaryngol 1996; 21: 3-11. ▲ Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff WL. Otolaryngology. Philadelphia: WB Saunders S Company; 1991. ▲ Gil-Carcedo García LM, Marco Algarra J, Medina J, Ortega del Álamo P, Sánchez Nieto C, Trinidad Pinedo J. Tratado de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Madrid: proyectos médicos SL; 1999.

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

▲ Portera Sánchez A, Pérez Sempere A, Codina Puiggross A, García Arumi AM. Mareo, vértigo (Sd. vestibular) y otros trastornos del equilibrio. Trastornos de la audición. En: Codina Puiggros A, editor. Tratado de Neurología. Barcelona: ELA Editorial; 1994. P. 35-48. ▲ Moreno Martín JM, Barón Rubio M, Feito Ibartz N. Vértigos. En: Moreno Martínez JM .editor. Urgencias en Neurología. 2ª ed. Madrid. FAES; 1998. P. 127-131. ▲ Todd Troost B. Dizziness and vertigo. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD. 2nd ed. Neurology in Clinical Practice. Boston: Butterworth-Heinemann; 1996. P. 219-232.

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CAPÍTULO 61

Capítulo 61 DISTONÍAS AGUDAS POR FÁRMACOS B. Mondéjar Marín - B. Vidal Díaz. - C. Marsal Alonso - C.I Cabeza Álvarez INTRODUCCIÓN El término distonía define al trastorno del movimiento caracterizado por la existencia de contracciones musculares mantenidas o breves, que ocasionan movimientos involuntarios repetitivos y contorsionantes (movimientos distónicos) o posturas anómalas (posturas distónicas).Se producen por la contracción simultánea y excesiva de músculos agonistas y antagonistas. Característicamente los movimientos distónicos empeoran con la fatiga y el estrés y con cualquier acto motor voluntario; mejoran con la relajación y el sueño y típicamente también pueden mejorar usando ciertos trucos sensitivos. Rara vez producen dolor. Pueden presentarse en reposo o durante una acción voluntaria (distonía de acción). En ocasiones se acompañan de temblor postural o de acción. ▲ La tercera parte de las distonías son secundarias a causas demostrables y, entre ellas la distonía aguda por fármacos. ▲

CLASIFICACIÓN Las distonías pueden clasificarse en distintos grupos en función de su distribución, etiología o edad de presentación. 1. Clasificación de la distonía según su localización: dependiendo del área corporal afecta se distinguen 5 grandes grupos (cuadro 61.1) Cuadro 61.1: Clasificación de distonías según su localización ▲ Focal: afecta a un solo músculo o grupo muscular.

▲

▲ ▲ ▲

- Blefarospasmo: oclusión palpebral (por afectación de musculatura palpebral y periocular). - Distonía oromandibular: apertura, cierre y desviación de la mandíbula, movimientos linguales (musculatura perioral y mandibular). - Laríngea o distonía espástica: Habla entrecortada con inicio y final súbito (en adducción) o voz afónica (en abducción). - Tortícolis: postura mantenida del cuello en retro-latero-antecolis (musculatura cervical) - Espasmo del escribiente: dificultad para escribir y coger el bolígrafo (musculatura de antebrazo y mano). Segmentaria: afecta a varios músculos de 2 ó más regiones contiguas. - Craneal: musculatura craneal y cervical (p.e. Síndrome de Meige: blefarospasmo con distonía oromandibular). - Axial: axial y tronco. - Braquial: brazo, cuello y tronco. - Crural: una o ambas piernas. Multifocal: afecta a 2 ó más regiones corporales no contiguas. Generalizada: afecta a una pierna más cualquier segmentaria. Hemidistonía: afecta a brazo y pierna homolaterales.

En líneas generales las distonías focal y multifocal suelen ser esporádicas, la distonía generalizada generalmente es idiopática o inducida por drogas y toda hemidistonía obliga a descartar lesiones focales neurológicas centrales. 2. Clasificación etiológica (cuadro 61. 2).

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URGENCIAS

Cuadro 61.2: Clasificación etiológica de las distonías ▲ Primaria o idiopática:

▲

▲ ▲ ▲

- Hereditaria. - Esporádica. Secundaria o sintomática: - Trastornos del metabolismo de aminoácidos o lípidos. - Enfermedades neurodegenerativas: neuroacantocitosis, enfermedad de Huntington. - Causa ambiental o adquirida: lesión perinatal, encefalitis, trauma craneal o espinal, tumores, enfermedad vasculocerebral, enfermedad desmielinizante, tóxicos, fármacos. Distonía relacionada con la enfermedad de Parkinson. Distonía psicógena. Pseudodistonía siringomielia, subluxación atlanto-axial, síndrome de Klippel-Feil, malformación de Arnold-Chiari.

3. La edad de aparición orienta sobre la etiología y el pronóstico. En la infancia y adolescencia las distonías son más a menudo hereditarias, en cambio los adultos presentan con más frecuencia distonías esporádicas. CONCEPTOS ▲ Dentro del grupo de las distonías secundarias de causa ambiental conocida se encuentra la distonía por fármacos. Ésta puede tener dos formas de presentación clínica: distonía aguda o reacción distónica aguda y distonía tardía. Cada una tiene un mecanismo patogénico y tratamiento diferente, aunque están producidas por los mismos fármacos (cuadro 61.3). ▲ La distonía aguda por fármacos es aquella que aparece en relación con la administración de sustancias con actividad bloqueante dopaminérgica, fundamentalmente antipsicóticos y antieméticos (paradójicamente y con menor frecuencia puede aparecer con agonistas dopaminérgicos). Es la forma más frecuente de movimiento anormal visto en el Servicio de Urgencias. ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS Como en la mayoría de los trastornos neurológicos el diagnóstico de la distonía aguda por fármacos se basa en la historia clínica (anamnesis y forma de presentación de la clínica) y la exploración física y neurológica. ▲ La anamnesis nos confirmará el dato esencial: la exposición farmacológica. En ocasiones tendremos que insistir en este punto porque algunas sustancias no son consideradas por los pacientes como fármacos como es el caso de antieméticos y los antivertiginosos, o de medicamentos que se presentan en solución oral (jarabes). También es importante recoger otros antecedentes que puedan estar en relación con la aparición de la clínica, como los reflejados en el Cuadro 4. ▲ Presentación clínica: en la distonía aguda por fármacos los síntomas suelen aparecer a las 12-48 horas de iniciar el tratamiento farmacológico (el 90% dentro de los cuatro primeros días). La forma de presentación clínica más frecuente es la distonía oromandíbulolingual. Suele tener un inicio súbito, espectacular por la clínica y alarmante para el paciente. Puede acompañarse de dolor en los músculos en contracción. Como puede ser parcial o totalmente corregida de forma voluntaria, podemos confundirlos con cuadros psicofuncionantes. Los síntomas presentan fluctuaciones en cuanto a su intensidad y son frecuentes las crisis oculógiras hacia arriba y laterales. A veces son descritas sólo como tirantez en los músculos afectados y los pacientes pueden referir disartria, disfagia o dificultad para masticar. En los niños suelen ser generalizadas.

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CAPÍTULO 61 Cuadro 61.3: Fármacos responsables de distonía Neurolépticos: Clorpromacina (Largactil®) Levomepromazina (Sinogan®) Tioridazina (Meleril®) Flufenazina (Modecate®) Trifluorperacina (Eskazine®) Perfenacina (Mutabase®) Tietilperacina (Torecan®) Haloperidol (Haloperidol®) Zuclopentixol (Cisordinol®) Sulpiride (Dogmatil®) Risperidona (Risperdal®) Clotiamina (Etumina®) Olanzapina (Zyprexa®) Tiapride (Tiaprizal®) Cisaprida (Prepulsid®) Metoclopramida (Primperan®) Clebopride (Cleboril®, Flatoril®) Dopaminérgicos: Levodopa (Sinemet®, Madopar®) Bromocriptina (Parlodel®) Pergolide (Pharken®) Pramipexol (Mirapexin®) Lisuride (Dopergin®) Ropinirol (Requip®)

Calcioantagonistas: Flunarizina (Sibelium®, Flurpax®) Cinarizina (Cinarizina®, Stugeron®) Diltiazem (Masdil®, Dinisor®) Antiepilépticos: Fenitoína (Epanutin®) Carbamacepina (Tegretol®) Gabapentina (Neurontin®) Antidepresivos: Fluoxetina (Adofen®, Prozac®, Reneuron®) Trazodona (Deprax®) Sertralina (Aremis®, Besitran®) Otros: Litio (Plenur®) Metilfenidato (Rubifen®) Amiodarona (Trangorex®) Metadona Anfetamina Metisergida Alcohol Esteroides anabolizantes Contraceptivos orales Veraliprida (Agreal®)

(Nota: Subrayados los grupos más frecuentemente asociados a distonías)

Cuadro 61.4: Antecedentes relacionados con la aparición de distonías -

Sufrimiento perinatal: Parálisis cerebral atetósica, distonías retardadas. Traumatismo craneal: Distonias generalizadas o hemidistonías. Traumatismos periféricos: Distonías focales o segmentarias. Lesiones vasculares, malformaciones, tumores: Distonías focales o hemidistonías. Toxoplasmosis, neurolúes, TBC, encefalitis virales: Distonías focales o generalizadas, hemidistonías. - Tóxicos: Distonías focales o generalizadas, hemidistonías.

Cuando no exista el antecedente de la exposición a fármacos, nos orienta hacia la etiología sintomática o secundaria de la distonía el inicio en la infancia o adolescencia, la presentación como hemidistonía, la aparición en reposo, la progresión de los síntomas y la mayor afectación de los miembros inferiores. Igualmente hemos de tener presente las distonías más frecuentemente relacionadas con entidades como las que aparecen reflejadas en el cuadro 4. Ante cualquier distonía grave con neurolépticos poco potentes, será preciso descartar hipotiroidismo. ▲

En la exploración neurológica es necesario comprobar que no existen otros datos patológicos de interés que sugieran la existencia de procesos subyacentes. Es decir, comprobar la ausencia de síntomas y signos de alarma como los reflejados en el cuadro 61.5.

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Cuadro 61.5: Síntomas y signos en las distonías secundarias (y patologías con las que se relacionan)

Crisis oculógiras: Distonía postencefalítica, distonía por fármacos. Atrofia óptica: Enfermedad de Leigh. Retinopatía: Enfermedad de Hallervorden-Spatz, gangliosidosis, ceroidolipofucsinosis. Oftalmoplejía: Lipidosis. Parálisis mirada conjugada: Lipidosis, PSP. Parkinsonismo: PSP, AMS, enfermedad de Parkinson. Afasia-apraxia-agnosia: Degeneración corticobasal. Convulsiones, sordera, ataxia: Encefalopatía mitocondrial. Polineuropatía: Neuroacantocitosis, leucodistrofia, ataxia-telangiectasia, degeneración espinocerebelosa - Fenotipo peculiar: Homocistinuria, mucopolisacaridosis, ceroidolipofucsinosis - Esplenomegalia: Trastornos del metabolismo. -

▲

Pueden plantearse dudas de diagnóstico diferencial con: - Tétanos: por el trismus que aparece en la distonía oromandibular. El antecedente de herida y la progresión clínica apoyan el diagnóstico. - Crisis de tetania: cuando existe afectación distal en MMSS con postura típica. - Crisis parciales simples: cuando sólo existe distonía de cuello y crisis oculógiras. En este caso las contracciones serán bruscas y puede existir generalización secundaria.

TRATAMIENTO 1. El primer paso en el tratamiento es tranquilizar al paciente, evitando en parte la acentuación de la sintomatología. 2. Debemos retirar el fármaco responsable (si no es posible reduciremos la dosis o lo sustituiremos por otro de menor efecto extrapiramidal). 3. Entre los fármacos empleados en las distonías existen varias opciones: - Anticolinérgicos: los más ampliamente aceptados. Biperideno a dosis de 2,55mg iv diluido o im (en niños: 0.04mg/Kg y máximo tres dosis). Se puede repetir la administración a los 30 minutos sin sobrepasar los 20 mg. Hay que vigilar la aparición de posibles efectos secundarios (alucinaciones, alteración del nivel de conciencia, visión borrosa, sequedad de boca) sobre todo en ancianos. - Difenhidramina: antihistamínico H1 con acción anticolinérgica que es utilizado en distonías inducidas por Fenitoína y por neurolépticos a dosis de 50 mg iv. - Benzodiacepinas: Clonacepam (2mg iv), Diacepam (dosis de 5-10 mg iv) diluidas y administradas lentamente. Son útiles en los espasmos musculares aunque hay que recordar que el Midazolam puede provocar la aparición de distonías. - Agonistas dopaminérgicos: como apomorfina a dosis bajas. 4. Remitiremos al paciente a su domicilio con tratamiento durante al menos 48 horas: Biperideno 2 mg vo cada 6 horas o 4 mg cada 8 horas. BIBLIOGRAFÍA:

▲ Anomalías del movimiento y la postura secundarias a enfermedades de los ganglios basales. En: Adams R, Victor M, Ropper A, editores. Principios de Neurología. 6ª edición. México DF: McGraw Hill Internacional; 1999. p. 54-77. ▲ Martínez-Menéndez B. Movimientos anormales. En: Pérez Sempere A, Martínez Menéndez B, ed. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: REGON; 1993. P. 87-88. ▲ Burguera Hernández JA, Ferrer Casanova JM, Tembl Ferrairó Ji. Distonías secundarias. En: Jiménez-Jiménez FJ, Luquín MR, Molina JA, ed. Tratado de los trastornos del movimiento. Barcelona: IM&C; 1998. p. 695-722.

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CAPÍTULO 62

Capítulo 62 PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA T. Carro García - B. Vidal Díaz - M. Padilla Parrado - C.I. Cabeza Álvarez INTRODUCCIÓN El nervio facial (VII nervio craneal) es un nervio mixto. Está formado por un componente motor (el principal), encargado de la inervación de los músculos relacionados con la expresión facial, y un componente sensitivo (nervio intermediario de Wrisberg), encargado de conducir la sensación del gusto desde los dos tercios anteriores de la lengua y la sensación cutánea desde la pared anterior del conducto auditivo externo. La afectación patológica del nervio facial da lugar a la parálisis facial. La mayoría de los casos son parálisis faciales periféricas (o de tipo motoneurona inferior) y constituyen además una de las mononeuropatías más frecuentes. En este capítulo revisaremos el diagnóstico, etiología y tratamiento de la parálisis periférica. CONCEPTO La parálisis facial periférica es un síndrome de inicio agudo, que se manifiesta con debilidad de la musculatura facial. Es debida a lesiones del VII nervio craneal desde su núcleo de origen o en cualquier lugar de su recorrido hasta alcanzar las estructuras que inerva. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS El núcleo motor del VII nervio craneal se encuentra a nivel de la protuberancia, íntimamente relacionado con el núcleo del VI nervio craneal. Sus fibras abandonan la protuberancia en la cara ventrolateral, justo lateralmente al haz córticoespinal. Desde aquí el nervio facial se dirige al conducto auditivo interno con el nervio estatoacústico; su recorrido lo realiza en un conducto óseo del hueso temporal (canal del facial o acueducto de Falopio) donde nacen las siguientes ramas: – Nervio petroso superficial mayor (surge próximo al ganglio geniculado); encargado de la inervación de las glándulas lacrimales, nasales y palatinas. – A continuación la rama estapedial para el músculo del estribo. – Finalmente la llamada cuerda del tímpano que es la encargada de inervar los dos tercios anteriores de la lengua, la glándula submandibular y sublingual. Su salida del cráneo la hace por el agujero estilomastoideo. En su recorrido extracraneal, atraviesa la glándula parótida y se divide en cinco ramas que se dirigen a los músculos faciales, el músculo estilohioideo y el vientre posterior del músculo digástrico. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN La parálisis facial puede obedecer a numerosas causas. La más frecuentes es la parálisis idiopática o de Bell, pero existen otras causas que pueden provocarla como se recoge a continuación.

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1.- PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA IDIOPÁTICA O PRIMARIA (50%): PARÁLISIS DE BELL O PARÁLISIS A FRIGORE. Es la más común de las parálisis faciales, con una incidencia alrededor de 23 por 100.000 personas año. Afecta por igual a hombres y mujeres, con un pico de incidencia entre los 15 y los 65 años y no tiene predominio estacional. Se habla de mayor incidencia en mujeres embarazadas o puérperas, en diabéticos y en hipertensos. No es rara la agregación familiar. Se postulan como factores etiopatogénicos diferentes mecanismos: genético, vascular, infeccioso (fundamentalmente infección por virus herpes simple tipo I) y autoinmune. Se originaría así una inflamación del nervio y su posterior compresión a nivel del conducto óseo. Tiene una presentación aguda (los síntomas se establecen generalmente en 48 horas) y en ocasiones se precede de dolor retroauricular y facial. A veces los pacientes presentan disestesia trigeminal ipsilateral (perciben estímulos táctiles o dolorosos como sensación de quemazón u hormigueo). Casi todos tiene alteración del gusto (disgeusia) y también es frecuente la hiperacusia. 2.- PARÁLISIS FACIAL SECUNDARIA O SINTOMÁTICA: Las principales causas se comentan en el cuadro siguiente. Los síntomas, como veremos más adelante, dependerán de la localización de la lesión. – Traumática: Obstétrica, traumatismos craneales, Yatrogénica. – Infecciosa: Otitis, mastoiditis, parotiditis, Enfermedad de Lyme, Herpes Zoster Ótico (Sdr. Ramsay Hunt), Sífilis, Tuberculosis, Tétanos, Sarampión, Mononucleosis, VIH. – Neoplásica: Tumores de parótida, del hueso temporal, tumor Glómico, Meningioma, Colesteatoma. Metástasis, Neurinoma del acústico, Neurinoma del nervio Facial. – Neurológicas: Esclerosis múltiple, Síndrome de Guillain Barré. Síndrome de Melckersson-Rosenthal, Síndrome de Möebius, Accidentes cerebrovasculares. – Enfermedades sistémicas o metabólicas: Diabetes Mellitus, Hipertiroidismo, Embarazo, Sarcoidosis, Amiloidosis, Enfermedades autoinmunes, Porfiria Aguda. 3.- PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA BILATERAL – Simultánea (diplejia facial): Guillain Barré, Enfermedad de Lyme, Esclerosis lateral amiotrófica (ELA), síndrome de Möebius (diplejia facial congénita con estrabismos convergente). – Sarcoidosis: fiebre uveoparotídea o Síndrome de Heerfordt. – Síndrome de Melckersson-Rosenthal. Parálisis facial recurrente, edema facial (sobre todo labial) y lengua plicata. – Infecciones: VEB, Neurolúes, Sarampión, tétanos, parotiditis, polio, meningitis. ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS El diagnóstico de la parálisis facial periférica (PFP) es clínico, por lo tanto los pilares básicos serán la anamnesis y la exploración física, ayudado en ocasiones por las exploraciones complementarias, y ha de ir encaminado a distinguir entre la parálisis facial periférica y la central. En la Parálisis Facial Central la hemicara superior (músculos frontal y orbicular del ojo) se afectan con menos intensidad que los músculos de la parte inferior de la ca-

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CAPÍTULO 62 ra debido a que los músculos faciales superiores están inervados únicamente por el hemisferio opuesto. Además, una afectación central es raro que no se acompañe de otros datos patológicos en la exploración neurológica y suelen ser normales los movimientos faciales reactivos a emociones. Entre las causas más frecuentes destacan los accidentes cerebrovasculares, los tumores y las infecciones. (En el cuadro 62.1 se recogen síntomas y signos de alarma en una parálisis facial: cuando alguno de ellos está presente, sospecharemos una parálisis facial periférica no idiopática o una parálisis facial central de posible gravedad). 1.- Anamnesis: debemos investigar si ha habido antecedentes de traumatismo craneofacial, infección ótica o de otro origen, patologías asociadas, intervenciones quirúrgicas, episodios previos. Debemos reflejar el tratamiento de base, forma de instauración de los síntomas, tiempo de evolución, síntomas y signos asociados… 2.- Exploración: siempre se debe realizar una exploración física, neurológica y otorrinolaringológica completas. 3.- Exámenes complementarios: cuando se sospeche parálisis facial central, o existan antecedentes de traumatismo craneoencefálico es obligatorio la realización de TAC craneal urgente. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DE LA PARÁLISIS FACIAL Figura 62.1: Fuente modificada de Medicina interna. Farreras Rozman 12ª Ed.

Cuadro 62.1 Síntomas de alarma en la parálisis facial -

Curso clínico progresivo (mayor de 48 horas). Mayor paresia de la musculatura facial inferior. Sordera, paresia VI par. Traumatismo craneal previo. Fiebre elevada (sobre todo en diabéticos). Vesículas en orofaringe o en oido externo sugerentes de herpes Zóster. Hallazgo de otros datos patológicos en la exploración neurológica.

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Cuadro 62.2: Localización, síntomas y etiología según el diagnóstico topográfico de la Parálisis Facial de la figura 62.1 Localización (1) Agujero estilomastoideo y trayecto extracraneal

Signos y síntomas Parálisis de la musculatura facial*

Acueducto de Falopio (canal facial) (2) Proximal a la cuerda del tímpano (3) Afectación del músculo estapedio (4) Afectación del Ganglio geniculado o la raíz motora proximal a éste (nervio petroso superficial mayor) (5) En meato auditivo interno (por afectación del VIII par)

(1) + Ageusia (dos tercios anteriores de la hemilengua ipsilateral) y disminución de salivación (2) + Hiperacusia (no oirá su propia masticación) (3) + Disminución secreción lacrimal

Etiología Sarcoidosis, tumores de parótida, Lepra, Cirugía, Traumatismos Parálisis de Bell, Sdr. Ramsay-Hunt, Borreliosis, Fractura del peñasco

(4) + Hipoacusia, tinnitus, mareo

Ángulo pontocerebeloso

(5)+ afectación de otros pares (V), estructuras vecinas

Meningiomas, Neurinoma del acústico, Tumor del Glomus, dolicomegabasilar

Lesiones intrapontinas o nucleares

Afectación ipsilateral del VI par y de los fascículos corticoespinales y sensitivos (Hemiparesia contralateral, nistagmus, hipoestesia termoanalgésica contralateral)

Ictus, Tumor, Esclerosis Múltiple, encefalitis, Congénita (E.deMöebius), Esclerosis lateral amiotrófica

*Parálisis de la musculatura facial: nos encontraremos ante un paciente con una frente sin arrugas en el lado afecto, con una hendidura palpebral ampliada, no podrá cerrar el ojo afecto (y al intentar hacerlo ambos ojos girarán hacia arriba quedando visible el globo ocular del lado afecto: Fenómeno de Bell). Además el párpado inferior puede estar separado de la conjuntiva (ectropion palpebral inferior) dejando caer las lágrimas por la mejilla. La boca se desvía hacia el lado sano. Comerá con dificultad y la saliva se puede escurrir por el lado paralizado. A veces los pacientes se quejan de acorchamiento e incluso dolor hemifacial, sin embargo generalmente no encontraremos datos objetivos de alteración sensitiva en la exploración. PRONÓSTICO 1.- Parálisis de Bell: El 80% de las parálisis faciales idiopáticas evolucionan favorablemente de forma espontánea y se recuperarán en un plazo máximo de 8 semanas. Son signos de buen pronóstico: la afectación motora incompleta, la recuperación del gusto en la primera semana (precede a la de la función motora), inicio de la función motora normal en los 5-7 primeros días. Son datos clínicos de peor pronóstico: edad mayor de 60 años, diabetes, hipertensión, afectación motora completa.

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CAPÍTULO 62 2.- Parálisis facial sintomática: Además de las consideraciones anteriores hay que tener en cuenta la etiología. TRATAMIENTO En la actualidad no existe consenso acerca del manejo terapéutico más adecuado. Lo habitual es incluir por un lado unas medidas generales (comunes a la parálisis facial periférica idiopática y a la secundaria) y por otro lado el tratamiento etiológico de la parálisis facial sintomática. 1.- Parálisis de Bell: aunque la tasa de recuperación espontánea es alta, se recomienda tratamiento específico lo más precoz posible. Las medidas son las siguientes: – Ocluir el ojo por la noche o mejor usar pomada protectora. – Utilizar lágrimas artificiales y gafas oscuras durante el día. – Corticoides: Prednisona a dosis de 1mgr/Kg/día por vía oral (o dosis equivalente de otro corticoide), en dosis única matutina durante 5 días. Cuando la parálisis es incompleta, posteriormente se disminuye diariamente la dosis hasta suspender la Prednisona en otros 5 días. Si es una parálisis con criterios de mal pronóstico, mantendremos la dosis total de Prednisona hasta completar 10 días y después iniciaremos la pauta descendente hasta su retirada en otros 5 días (en total serán 15 días de tratamiento con corticoides). No debemos olvidar asociar a los corticoides protectores gástricos: Omeprazol (20 mgr / día) vo u otros inhibidores de la bomba de Protones. En los niños no es necesario el tratamiento con corticoides porque la parálisis de Bell se resolverá por completo de forma espontánea. En los casos de parálisis de Bell asociada al embarazo (generalmente tercer trimestre de gestación y puerperio) pueden utilizarse corticoides, aunque parece que su uso no influye en el pronóstico de la misma. – Complejo vitamínico B: no existe clara evidencia científica aunque su uso está extendido como ayuda a la regeneración del nervio facial. 2.- Parálisis facial periférica sintomática: : Además de las medidas anteriores, hay que tratar la causa (por ejemplo, en el Sd. de Ramsay-Hunt) asociaremos al tratamiento con corticoides los antivirales: Aciclovir 800 mgr vía oral cinco veces al día durante 10 días y valorar ingreso hospitalario según etiología. Seguimiento se realiza de forma ambulatoria, si se confirma su origen periférico siempre debe remitirse a Otorrinolaringología (y en ocasiones también será preciso una valoración por Neurología). La recurrencia se estima en un 10%.. COMPLICACIONES Una parálisis facial no recuperada totalmente puede dejar secuelas no sólo por la ausencia de función, flacidez o contracturas, sino por las consecuencias clínicas de la reinervación aberrante como son las sincinesias y las lágrimas de cocodrilo (aquellas lágrimas que se producen durante la masticación, por rebosamiento). Las complicaciones más frecuentes se recogen en el siguiente cuadro:

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Cuadro 62.3: Complicaciones de la parálisis facial periférica -

Queratitis Paresia permanente Contractura muscular Reinervación anómala Sincinesias Lágrimas de cocodrilo Espasmo hemifacial (postparalítico).

BIBLIOGRAFÍA: ▲ López Aguado D, Quesada Marín P. Parálisis facial periférica. Ponencia oficial en XII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología Cérvicofacial. 1984. ▲ Parálisis facial y sorderas. Otorrinolaringología. Quesada Marín P, Navarrete Álvaro ML, editores. Barcelona: Doyma; 1992. p. 181-186. ▲ Cabeza Álvarez Cl. Pérdidas de fuerza focales. En: Pérez Sempere A, Martínez Menéndez B, editores. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: Ergon; 1993. p. 35-36. ▲ Santos Lasaosa S, Pascual Millán LF, Tejero Juste C, Morales Asín F. Parálisis facial periférica: etiología, diagnóstico y tratamiento. Revista de Neurología 2000; 30 (11): 1084-1053. ▲ Garrido Calvo A M.A, González Espallargas E, Pinós Laborda P.J, Gil Romea I. Parálisis facial periférica. Medicina Integral 2000; 36(8): 285-293. ▲ Castelló J.R, Sánchez Olaso A, Barros J. Diagnóstico y manejo de la parálisis facial aguda. Jano 1998; 55(1280): 52-59. ▲ Salinas RA, Álvarez G, Álvarez MI, Ferreira J. Corticosteroids for Bell’s palsy (idiopathic facial paralysis) (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev 2002; 4: CD001942. ▲ Tolosa E: Enfermedades de los pares craneales. En: Farreras-Rozman. Volumen II. Duodécima edición. Barcelona: Doyma; 1992. p. 1500-1506 ▲ Flint Beal M, Stephen L.H. M. Trastornos más frecuentes de los pares craneales. Enfermedades neurológicas. En: Harrison. Principios de medicina interna. Volumen II. 15ª edición. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001.p. 2832-2835 ▲ Estévez Guimerans A, López Amado M. Actitud ante una parálisis facial periférica. Diagnóstico y tratamiento de la patología ORL en Atención Primaria. Ed: Masson; 2000. p. 45-59 ▲ Zarranz J.J. Parálisis y otros trastornos del nervio facial. Neurología. Ed: Doyma; 1995. p.101-106

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CAPÍTULO 63

Capítulo 63 NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

T. Carro García - V. Torres Pardo – C. I. Cabeza Álvarez INTRODUCCIÓN Se trata de un trastorno de la porción sensitiva del nervio trigémino, que se caracteriza por paroxismos recidivantes de dolor lancinante en el territorio de dicho par craneal. Es la forma de neuralgia más conocida y se presenta en 4/100.000 habitantes y año, con un predominio en el sexo femenino (2:1). Se inicia después de los 40 años en el 90% de los casos y su presencia en edades inferiores debe hacer sospechar que se trate de una neuralgia sintomática. ETIOLOGÍA Aunque existen múltiples factores que pueden ser responsables de este cuadro clínico, en la mayor parte de los casos la etiología es desconocida. Por ello, a partir de la existencia o no de una etiología definida dividimos la neuralgia del trigémino en los siguientes tipos (cuadro 63.1). En la actualidad se cree que muchas neuralgias idiopáticas son producidas por la compresión del nervio por un bucle arterial (arteria cerebelosa posterior) o venoso. Cuadro 63.1. Etiología de la Neuralgia del Trigémino Idiopática Secundaria (Sintomática) ● Lesiones compresivas: - Vascular; malformación arteriovenosa, ectasias, tortuosidades vasculares, dolicomegabasilar, trombosis del seno cavernoso, vaso anómalo, etc. - Tumoral; tumor a nivel de la fosa posterior en el ángulo pontocerebeloso (carcinoma nasofaríngeo, meningiomas, neurinoma del acústico o del trigémino, colesteatoma, neurofibroma). - Quiste epidermoide. ● Lesiones isquémicas: infartos del tronco del encéfalo. ● Esclerosis Múltiple. ● Infecciosas: aracnoiditis, postherpética, a partir de caries, etc. ● Amiloidosis. ● Traumatismo craneoencefálico. ● Alcohol. ● Diabetes. ● Siringobulbia. ● Colagenopatías. ● Yatrógena (postlesión con aguja dental o postextracción). Se caracteriza por episodios paroxísticos de dolor facial, unilateral (bilateral en el 2-5% de los casos), lancinante, en el territorio de distribución de una o varias ramas del trigémino, referido como una descarga eléctrica, pinchazos, cuchilladas o como el contacto con un hierro incandescente. Dichos paroxismos duran desde unos

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segundos hasta uno o dos minutos y se repiten varias veces al día o al mes, intercalándose entre ellos intervalos libres de dolor, pero en momentos de paroxismos muy frecuentes puede persistir un dolor más sordo entre ellos. En el 90% de los casos se demuestra la existencia de zonas “gatillo”, es decir territorios cutáneos o mucosos, generalmente alrededor de la boca o nariz, sensibles a estímulos táctiles o vibratorios que desencadenan la neuralgia. Los desencadenantes típicos de la neuralgia son hablar, comer, lavarse la cara, cepillarse los dientes, afeitarse, maquillarse, tomar bebidas frías, etc. El territorio más frecuentemente afectado corresponde a la segunda y tercera ramas del trigémino, solas o en combinación, siendo la rama oftálmica la de menor frecuencia neurálgica. La intensidad del dolor hace que los pacientes adopten una facies inexpresiva, parecida a la parkinsoniana, con el fin de evitar cualquier movimiento que pueda desencadenar el paroxismo. En ocasiones puede presentarse una neuralgia del trigémino junto con un hemiespasmo facial (contracción involuntaria de la musculatura de un lado de la cara), denominándose “tic doloroso”. La presencia de neuralgia del trigémino y hemiespasmo hemifacial bilaterales es más frecuente en la esclerosis múltiple. No se acompaña de alteraciones vegetativas, pero en algún caso puede observarse un discreto lagrimeo y enrojecimiento ocular. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la neuralgia del trigémino es claramente clínico dado que se basa en la existencia de un cuadro doloroso de características neurálgicas en un trayecto concreto como es el territorio de inervación trigeminal. No obstante, existen una serie de pruebas complementarias que nos ayudan a confirmar dicho diagnóstico, o sobre todo a encontrar la probable etiología responsable de la misma (formas sintomáticas) y en caso de normalidad etiquetar al cuadro de idiopático. Entre estas pruebas tenemos los potenciales evocados con estímulo trigeminal, la resonancia magnética nuclear, la angiorresonancia de alta resolución o la angiografía, etc. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA NEURALGIA ESENCIAL: •Edad del enfermo superior a los 50 años. •Afectación unilateral. •Dolor limitado a una o varias ramas del trigémino (generalmente 2ª o 3ª). •Dolor de tipo eléctrico. •Comienzo y final brusco del acceso. •Ausencia de dolor entre los accesos. •Existencia de zona gatillo a estímulos no dolorosos. •Ausencia de déficit sensitivo. •Exámen neurológico normal, incluyendo la exploración de la sensibilidad, el reflejo corneal y el fondo de ojo. •Se deben excluir otras causas de dolor facial mediante la historia clínica, la exploración física y las pruebas complementarias. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA NEURALGIA SINTOMÁTICA: •Dolor igual al descrito en la neuralgia idiopática, con persistencia o no de dolor entre los paroxismos, pero con signos de déficit sensitivo en el territorio. •Edad juvenil.

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CAPÍTULO 63 • Se demuestra una lesión causal mediante las exploraciones complementarias o por exploración quirúrgica de la fosa posterior (esclerosis múltiple, enfermedades del colágeno, vasculitis, procesos expansivos del ángulo pontocerebeloso, de la fosa media o del ganglio de Gasser, infiltración tumoral de la base del cráneo, herpes zoster, arterias ectásicas, etc.). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial debemos realizarlo con los procesos que cursan con dolor agudo e intenso a nivel facial como problemas dentarios, disfunción de la articulación temporomandibular (síndrome de Costen), el dolor facial atípico, patología de los senos nasales, otras neuralgias, cefalea en racimos y otras hemicráneas, etc. TRATAMIENTO 1. Tratamiento farmacológico: Además del manejo del dolor con analgésicos simples, la terapia de la neuralgia del trigémino se basa fundamentalmente en la administración a mediolargo plazo de fármacos moduladores del dolor, entre los cuales se encuentran fundamentalmente: A. Antidepresivos Tricíclicos: Amitriptilina (Tryptizol®) o Imipramina (Tofranil®), comenzando con 10 a 25 mg/día en una sola toma nocturna y hasta un máximo de 100-200 mg/día en una o varias dosis en función de la respuesta y de la aparición de efectos secundarios (fundamentalmente sedación y efectos anticolinérgicos). B. Anticonvulsivantes: Clásicamente, la Carbamazepina (Tegretol®) se ha considerado el tratamiento de elección por su eficacia en hasta un 75 a 80% de los casos. Se comienza con dosis de 100 mg/8 h con elevación progresiva de 100 mg/día cada 3 días hasta un máximo de 1.200 mg/día. Su utilización puede verse limitada por la necesidad de realizar controles periódicos de niveles plasmáticos y por la aparición de efectos secundarios (generalmente leves como somnolencia, intolerancia digestiva, alteración hepática, visión borrosa o sensación inespecífica de mareo; aunque otros son indicación de retirada del tratamiento como hipersensibilidad cutánea, ataxia, leucopenia). Una alternativa a la Carbamazepina es la Oxcarbazepina (Trileptal®), un derivado con menores efectos secundarios que no requiere controles hematológicos ni de niveles plasmáticos; las dosis iniciales son de 300 mg en una sola toma que pueden aumentarse en 300 mg cada 1-2 semanas hasta un máximo de 1200 mg/día en dos dosis. Otros anticomiciales que pueden utilizarse son la Fenitoína (Epanutin®) a dosis de 100 a 300 mg/día y un máximo de 600 mg/día (efectos secundarios similares a Carbamazepina; realizar niveles plasmáticos periódicos) y la Gabapentina (Neurontin®) que se administra a dosis de 300 mg/8 horas comenzando paulatinamente y hasta un máximo de 2400 mg/día (produce somnolencia y puede afectar a la función renal). Otros FAEs que pueden utilizarse son, Ácido Valproico (Depakine®) a dosis entre 200 y 1.200 mg/día (puede producir hepatitis, aumento de peso, somnolencia, alopecia, temblor e intolerancia gástrica), Lamotrigina (Lamictal®, Labileno® o Crisomet®) a dosis de 100 a 200 mg/día comenzando con 25 mg/día y aumentando 25 mg cada 1-2 semanas, Topiramato (Topamax®) a dosis de 25-50 mg/día hasta un máximo de 400 mg/día en

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dos dosis, Felbamato a dosis de 1.200-2.400 mg/día en tres dosis, Tiagabina (Gabitril®) a dosis de 12-56 mg/día en dos o cuatro tomas al día, Levetiracetam (Kepra®) comenzando con un dosis de 1000 mg/día en dos dosis hasta un máximo de 3000 mg/día y una benzodiazepina, el Clonazepam (Rivotril®), 0.5 a 3 mg/día (máximo 20 mg/día). C. Baclofeno (Lioresal®): Derivado del GABA cuya primera indicación es el tratamiento de la espasticidad. Puede ser eficaz en la modulación del dolor a dosis que oscilan entre 5 y 25 mg/8-12 h hasta un máximo de 75 mg/día. Sus principales efectos indeseables son somnolencia, debilidad, confusión y ataxia. 2.

Tratamiento quirúrgico: Debe reservarse para los casos de fracaso del tratamiento farmacológico. La técnica empleada clásicamente y hoy en desuso era la neurotomía química con alcohol o glicerol (bloqueo de una o varias ramas de la división del nervio afectada). Otras técnicas son la neurotomía mecánica retrogasseriana, la microcompresión percutánea del ganglio de Gasser (con un catéter de Fogarty) y, sobre todo, la electrocoagulación percutánea mediante radiofrecuencia de la rama sensitiva a su entrada en el ganglio de Gasser. Con esta última generalmente se obtiene analgesia temporal en más del 90% de los casos, con un porcentaje variable de recidiva a partir de los 3-5 años. Sus principales complicaciones son la anestesia dolorosa, la queratitis, la parálisis facial y las disestesias persistentes. En casos especiales, sobre todo en pacientes jóvenes y cuando se demuestra la presencia de un vaso aberrante mediante RM o angiografía, puede realizarse una descompresión microvascular.

BIBLIOGRAFÍA ▲ C Roig Arnall. Enfermedades del sistema nervioso (I). Neuralgias cráneo-faciales. Medicine (Programa de Formación Continuada en Medicina Asistencial). Ed. IDEPSA. Madrid 1998; 89: 4149-4153. ▲ Liaño H, Jiménez M.D, Monzón M.J, Prat J. Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Ed. Ergon; 2001. p.76-77. ▲ Victor M, Adams R.D. Cefalea y otros dolores craneofaciales. Principios de Neurología. Ed. Segunda edición. p. 146-147. ▲ Flint Beal M, Stephen L.H. Trastornos más frecuentes de los pares craneales. Enfermedades Neurológicas En: Harrison. Principios de medicina interna. Volumen II. 15ª edición. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001.p. 2832-2835. ▲ Castro Vilanova Mª D, Díaz Simón R, Matilla Prado B: Cefaleas y algias craneofaciales. Manual Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital universitario “12 de octubre”. Cuarta edición. Madrid: MSD; 1998. p. 65-72. ▲ Tolosa E: Enfermedades de los pares craneales. En: Farreras-Rozman. Volumen II. Duodécima edición. Barcelona: Doyma; 1992. p. 1500-1506. ▲ Luengo Dos Santos A: Neuralgias y Algias Craneofaciales. Curso de Cefaleas. Ed: Fundación de Estudios y Formación Sanitaria. 2001. 311-329. ▲ Campbell JK y Caselli RJ: Headache and Other Craniofacial Pain. En Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD. Neurology In Clinical Practice. 2ª ed. 1996: 1714-1716. ▲ Vázquez André M. L, Pérez Trullén J.M. Neuralgia del trigémino. Medicina Integral. Mayo 2000; 35(9): 393-397.

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CAPÍTULO 64

Capítulo 64 DEBILIDAD AGUDA SIMÉTRICA

B. Mondéjar Marín - B. Vidal Díaz - C. I. Cabeza Álvarez INTRODUCCIÓN Cuando hablamos de debilidad muscular nos referimos a la imposibilidad de uno o más músculos para ejercer una fuerza normal. Existirá en este caso un déficit motor que puede presentarse como disminución de fuerza (paresia) o como pérdida total de la misma (plejía) y que puede acompañarse o no de alteración sensitiva y/o aumento del tono muscular (espasticidad). Se produce por una lesión a nivel de la vía corticoespinal (desde corteza cerebral hasta la médula espinal) o en una alteración de la unidad motora (asta anterior de la médula, nervio periférico, unión neuromuscular o músculo). ▲ Dependiendo del patrón de distribución se pueden clasificar en: – Monoparesia o monoplejía: déficit motor que afecta a todos los músculos de un brazo o una pierna. – Hemiparesia o hemiplejía: afectación del brazo y pierna del mismo lado (con o sin afectación de la musculatura facial). – Paraparesia o paraplejía simétrica: debilidad o parálisis de ambas piernas. – Tetraparesia o tetraplejía simétrica: déficit que afecta a las cuatro extremidades. ▲ Este capítulo está destinado a la debilidad muscular de instauración aguda o subaguda y simétrica cuyas causas más frecuentes se desarrollarán a continuación; no obstante, en el cuadro 64.1 se recogen también las causas fundamentales de debilidad muscular asimétrica. ▲

Cuadro 64.1: Debilidad muscular asimétrica MONOPARESIA: ▲ Con atrofia muscular: – Braquial: Traumatismo Infección de médula espinal Siringomielia ELA Lesión del plexo braquial – Crural: Lesión cortical (vascular, infecciosa, tumoral). Cursa con hiperreflexia, espasticidad y RCP extensor. Lesión medular (desmielinizante , tumoral). ▲ Sin atrofia muscular: -Lesión cortical: vascular, infecciosa, tumoral.(Cursa con hiperreflexia, espasticidad y RCP extensor). -Lesión medular: desmielinizante o tumoral.

HEMIPARESIA: – Lesión corticoespinal (mucho más frecuente). – Lesión medular: Síndrome de Brown-Sequard

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GENERALIDADES ▲ Los pasos a seguir en la valoración de un paciente con pérdida de fuerza simétrica aguda-subaguda no difieren a los de cualquier otro proceso: anamnesis detallada, exploración física y neurológica minuciosas, exámenes complementarios que confirmen nuestra impresión diagnóstica y comenzar el tratamiento que garantice la funcionalidad y mejor pronóstico al paciente. ▲ En la anamnesis son datos imprescindibles: – La forma de instauración (aguda, subaguda...). – Antecedente traumático o heridas recientes. – Evolución de los síntomas. – Fluctuación de la clínica. – Otros síntomas y signos neurológicos y generales asociados (síntomas sensitivos, alteración de esfínteres, lesiones cutáneas, fiebre...). – Exposición o consumo de tóxicos. – Tratamientos recibidos (fármacos, radioterapia, quimioterapia). – Enfermedades sistémicas del paciente. – Antecedentes familiares. ▲ La exploración, desde el punto de vista neurológico, está destinada a resolver la siguiente pregunta: ¿dónde está la lesión? Es importante tener en cuenta que la presentación de la debilidad como paraparesia o tetraparesia agudas nos obliga a descartar en primer lugar una afectación medular. Cuando el paciente presente una pérdida de fuerza generalizada simétrica o sin nivel sensitivo-motor en la exploración pensaremos en afectación de nervio periférico, unión neuromuscular o músculo.(Cuadro 64.2) Cuadro 64.2: Localización neuroanatómica. Signos

Asta anterior

Nervio

Unión neuromuscular

Nervio

Debilidad fluctuante Distribución Fasciculaciones Reflejos osteotendinosos

No

No

Sí

No

Distal Sí

Distal Raras

Proximal No

Proximal No

Exaltados

Disminuidos

Normales

Normales o disminuidos

No

No

No

Parestesias

No

No

Puede Normal Elevadas

No Normal Normal

No Elevada Normal

Reflejo cutáneo Sí plantar extensor Alteración sensitiva No Alteración de esfínteres No CPK Normal Proteínas de LCR Normal/Elevada ▲

El siguiente paso será solicitar los estudios necesarios para conocer la etiología de la lesión y comenzar el tratamiento. Aunque son múltiples las causas de debilidad aguda-subaguda (cuadro 64.3) nos centraremos en el manejo diagnóstico y terapéutico de la Lesión medular aguda, Miastenia Gravis y el Síndrome de Guillain-Barré. Otros procesos como el botulismo y la intoxicación por organofosforados se estudian en otros capítulos del manual.

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CAPÍTULO 64 Cuadro 64.3: Causas debilidad aguda-subaguda. Médula Traumatismo Infarto medular Paraneoplásico Mielitis Poliomielitis E. desmielinizante M. vacuolar (HIV) M. combinada subaguda

Nervio periférico Síndrome de Guillain-Barré

Unión neuromuscular Miastenia Gravis Botulismo Intoxicación por organofosforados

Músculo Polimiositis aguda Parálisis periódica Rabdomiolisis

LESIÓN MEDULAR AGUDA 1. CLÍNICA: las lesiones medulares son la causa más frecuente de paraparesia aguda o subaguda. Las manifestaciones serán diferentes dependiendo de si la lesión afecta a la médula de forma completa o incompleta. ▲ Lesión medular transversa completa: produce el llamado shock medular. Es típico de traumatismos medulares y mielitis aguda. Se caracteriza por: – Parálisis flácida y arreflexia infralesional (tetraplejía en lesión cervical y paraplejía en lesiones torácicas y lumbares). ¡OJO!, una lesión cervical puede comenzar como paraparesia que progresará hacia tetraparesia. – Anestesia infralesional. – Pérdida de la función vesical. Abolición de reflejos genitales. – Íleo paralítico. – Pulmón neurógeno. – Disrregulación de temperatura, hipotensión arterial, alteración del tono vasomotor y piloerección. Esta fase puede durar días o semanas. La recuperación del automatismo medular se producirá en dirección caudocefálica apareciendo entonces espasticidad e hiperreflexia. ▲

Síndromes medulares incompletos: ver los síntomas en el cuadro 64.4. Cuadro 64.4: Síndromes medulares incompletos.

Parálisis Propiocepción Dolor Temperatura

2.

Hemisección medular (BrownSequard)

Síndrome medular anterior

Síndrome cordonal posterior

Síndrome centromedular.

Ipsilateral

Bilateral

Ausente

Más afectados MMSS

Conservada

Abolida

Conservada

Abolido

Abolido

Nivel suspendido

Abolida

Abolida

Nivel suspendido

Afectación ipsilateral Afectación contralateral Contralateral

ANAMNESIS: recoger datos sobre antecedentes traumático, proceso tumoral conocido, cuadros infecciosos. No es infrecuente la aparición de dolor en región cervical, torácica o lumbar con valor localizador y más frecuentemente relacionado con patología vascular (infarto medular) o infecciosa (absceso epidural).

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3.

4.

▲

▲

▲

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EXPLORACIÓN: recordar que ante la sospecha de lesión medular aguda debemos buscar la existencia de un nivel sensitivo (exploración de sensibilidad táctil y dolorosa con aguja) y motor (motilidad voluntaria de los dedos en las 4 extremidades, exploración de reflejos osteomusculares). Cuadro 64.5. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: en primer lugar hay que descartar la existencia de una lesión medular compresiva (cuadro 64.6) para lo cual solicitaremos una RMN medular urgente indicando el nivel (si ésta exploración está contraindicada o no disponible, solicitaremos una TAC de columna o una mielografía) teniendo siempre mucho cuidado con la movilización del paciente. Si se trata de una lesión medular de etiología no compresiva (cuadro 64.7) se iniciará el estudio para un diagnóstico precoz: Punción lumbar para estudio de LCR: se solicitarán urgentes las determinaciones habituales para glucosa, células con recuento y proteínas y no urgentes las siguientes : bandas oligoclonales e IgG en bioquímica y serología lúes, Borrelia, virus neurotropos, cultivos habituales (incluido para micobacterias), Ziehl en microbiología. Si sospechamos proceso neoplásico o paraneoplásico, debemos enviar muestra a anatomía patológica para citología. Analítica de sangre con hemograma, velocidad de sedimentación, estudio de coagulación, vitamina B12, bioquímica completa, ANA, ECA, serología lúes, virus neurotropos, HIV. También solicitaremos: gasometría arterial. Sistemático de orina. Radiología de tórax y Estudio vascular selectivo según la sospecha diagnóstica. Cuadro 64.5: Localización del nivel medular. Nivel C4 C5 C6 C7 C8 T1 T2-T9 T4 T6 T9-T10

T10 T11-T12 L2 L3 L4 L5 S1 S4-S5

Motor Diafragma Deltoides. Flexión codo. Extensión muñeca Triceps Flexores dedos Intrínsecos mano Intercostales Abdominales altos Abdominales bajos Flexión cadera (ileopsoas) Extensión rodilla (cuadriceps) Dorsiflexión pie (tibial anterior) Peroneos Flexión plantar

Sensitivo

Reflejo

Hombro Dedo pulgar Tercer dedo mano 5° dedo mano

Bicipital Bicipital, tricipital Tricipital Tricipital

Mamila Apéndice xifoides Ombligo Rótula Maleolo interno 1° dedo pie Maleolo externo Perianal

Cutáneo abdominal alto Cutáneo abdominal bajo Rotuliano Rotuliano Rotuliano Aquíleo Aquíleo

Cuadro 64. 6: Lesión medular compresiva No neoplásica

Neoplásica

Traumatismo

Hematoma espinal

Epidural

Espondilosis

Siringomielia

Intradural extramedular: metástasis, meningioma, neurofibroma.

Herniación disco

Alteración congénita

Intramedular

Estenosis

Quiste aracnoideo

Infección: absceso, TBC.

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CAPÍTULO 64 Cuadro 64.7: Etiología de la M. Aguda no compresiva Enfermedad sistémica – Neoplasia – Metástasis intramedular – Mielopatía paraneoplásica – Mielopatía por radiación – Sarcoidosis – Enfermedad autoinmune

No enfermedad sistémica – Mielopatía desmielinizante (Esclerosis múltiple) – Mielitis postinfecciosa – Mielopatía vascular – M. Transversa idiopática – Mielitis infecciosa (polio, SIDA, neurolúes, neurobrucelosis, tuberculosis, hongos, parásitos, virus neurotropos) – Mielopatía tóxica y metabólica

5. TRATAMIENTO: • Medidas generales en la lesión medular aguda. Cuadro 64.8: Tratamiento médico y cuidados del shock medular Metilprednisolona Función respiratoria

Hipotensión arterial

Diuresis Disrregulación temperatura Disfunción vesical Problemas digestivos

Profilaxis TVP-TEP Dolor

30 mg/Kg iv en bolo durante 15 minutos. Tras 45 minutos iniciar perfusión iv a 5,4 mg/Kg/h durante 23 h Es la causa más frecuente de muerte en la fase aguda. Oxigenoterapia con/sin intubación Prevenir y tratar infecciones Evitar TA 25-30 r.p.m. (disnea intensa, uso musculatura accesoria) Crisis convulsivas. Pacientes con enfermedades de base o crónicas debilitantes. Hipertermia rebelde a medicación antipirética adecuada. Sospecha de infección bacteriana sin respuesta a tratamiento antibiótico empírico. Sospecha de “infecciones graves”: meningitis, artritis, empiema, colecistitis, signos de irritación peritoneal. Rápido e intenso deterioro del estado general.

Cuadro 66.2: Criterios de gravedad analíticos “Criterios de gravedad analíticos” ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Acidosis metabólica. Alteraciones metabólicas (Na+ < 130), rabdomiolisis. Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 en ancianos o PO2 < 75-80 en jóvenes). Insuficiencia renal (Cr. > 2-2,5). Alteración de la función hepática, ictericia. Leucocitosis > 12.000-15.000 o leucopenia < 4.000 con desviación izquierda cayados). Coagulopatía (CID), trombopenia, diátesis hemorrágica. Anemia (Hb < 10, Htco < 30). Neutropenia (< 1.000 Ne)

(> 10-20%

Estos valores analíticos son orientativos y habrá que ser flexibles en su interpretación sobre todo en enfermos crónicos y ancianos.

¿CUÁNDO EL SÍNDROME FEBRIL SE CONVIERTE EN UNA URGENCIA MÉDICA? Con frecuencia tenemos la tendencia a dejar al paciente con fiebre “en los últimos puestos” a la hora de clasificar o hacer el triaje, sobre todo, cuando el Servicio de Urgencias se encuentra en “hora punta”. Pero debemos reconocer a aquellos “Enfermos que precisan de una valoración rápida y deben considerarse prioritarios o en los que descubrimos la existencia de ciertos Factores de Riesgo que hacen que la situación sea delicada para el paciente”: ● Cuando existe una temperatura superior o igual a 41 °C (Hiperpirexia) hay que disminuirla inmediatamente porque la termorregulación está condenada a fracasar y se multiplicará la posibilidad de que aparezcan complicaciones (pérdidas hidroelectrolíticas, hipercatabolismo, alteraciones hemodinámicas). ● Cuando surgen complicaciones en relación con la fiebre que hay que tratar: – El enfermo impresiona de grave afectación general. – Alteración del nivel de conciencia: desde la bradipsiquia hasta el coma. – Convulsiones o historia de epilepsia. – Alteraciones del equilibrio ácido-base o hidroelectrolíticas.

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CAPÍTULO 66 – Insuficiencia o deterioro funcional de algún órgano vital (cardíaca, renal, respiratoria, hepática). ● Enfermos pluripatológicos, ancianos y mujeres embarazadas. ● Enfermos con problemas de insuficiencia orgánica (cardíaca, respiratoria, renal, neurológica) o Fallo multiorgánico que pudieran empeorar con la presencia de fiebre. ● Cuando sospecho que la fiebre es consecuencia de una patología que precisa una atención y actuación inmediata: meningitis, artritis séptica, empiema, peritonitis. ● Alta hospitalaria reciente (posibilidad de infección nosocomial). ● Enfermos inmunodeprimidos o considerados debilitados crónicamente por presentar (*): – Insuficiencia renal. – Diabetes Mellitus. – Neoplasias sólidas o enfermedades hematológicas malignas. – En tratamiento esteroideo o con quimioterapia (¿neutropénico?). – Esplenectomizados o con trasplante de algún órgano. – Portadores de prótesis, catéteres, reservorios, derivaciones, sondas. – Inmunodeficiencias primarias, infección por VIH. – Alcohólicos crónicos, consumidores de drogas vía parenteral (CDVP). – Cirrosis hepática. (*)Son situaciones especiales que hay que valorar de forma individualizada. ACTUACIÓN Y ACTITUD ANTE EL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS EN FUNCIÓN DE: TIEMPO DE DURACIÓN DE LA MISMA, FOCALIDAD O NO Y EXISTENCIA DE CRITERIOS DE GRAVEDAD O NO. Inmediatamente después de valorar la situación del paciente con fiebre nos surgen dos preguntas: ¿Cuándo debo ingresar al enfermo con fiebre?, ¿Qué tratamiento le pongo? Todo ello dependerá de muchas circunstancias y tras individualizar cada caso nos apoyaremos en cuatro pilares: 1.- La existencia o no de foco o causa de la fiebre. 2.- La duración del cuadro. 3.- Presencia de criterios clínicos de gravedad. 4.- Presencia de criterios analíticos de gravedad. Con todo ello se tomará una actitud con cada enfermo; decidiendo su alta, ingreso y medidas terapéuticas. Criterios clínicos de gravedad

Foco o causa localizados

¿Ingreso? Planta, U.V.I ¿Tratamiento? Antitérmicos, antibióticos

Criterios analíticos de gravedad

Duración del cuadro

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ACTITUD ANTE EL PACIENTE CON FIEBRE Tras analizar cada caso (recordad que las recomendaciones son “flexibles” y siempre deberemos de individualizar en cada situación) podremos tener distintos supuestos combinando las variables que antes hemos señalado: 4.1. PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, SIN FOCO Y SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD. Lo más frecuente es que se trate de un proceso infeccioso, probablemente de etiología viral y autolimitado. Actitud a seguir: – Remitir a su médico de atención primaria, observación domiciliaria. – No pautar antibióticos. – Recomendar medidas físicas y valorar antipiréticos tipo Paracetamol 500-650 mg/6-8 horas o Ácido Acetilsalicílico 500 mg/6-8 horas u otros antiinflamatorios no esteroideos en algunos casos seleccionados. 4.2. PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, SIN FOCO Y CON CRITERIOS DE GRAVEDAD. Estos enfermos precisan ingresar para observación y ser reevaluados en corto periodo de tiempo. Volver a explorar y buscar de nuevo el foco. Actitud a seguir: – Obtener Hemocultivos y Urocultivo previos al inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro vía i.v, si continuamos sin conocer el foco. El antibiótico se escogerá en función de la etiología más probable, la existencia de sepsis y las características del enfermo. Valorar la posibilidad de archivar una muestra en microbiología. – Si descubro el foco el tratamiento se administrará según la entidad causante. (Este aspecto se consultará en los capítulos del módulo: Urgencias infecciosas). 4.3. PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, CON FOCO Y SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD. El enfermo no precisa ingresar. Actitud a seguir: – Tratamiento específico según el problema. (Ver capítulos correspondientes). – Remitir a su médico para seguimiento. 4.4.- PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, CON FOCO Y CON CRITERIOS DE GRAVEDAD. Se precisará su ingreso en planta o en U.V.I. Actitud a seguir: – Obtener Hemocultivos en Urgencias además de los cultivos necesarios según la patología de la que se trate (líquido pleural, ascítico, L.C.R...). – Comenzar inmediatamente con tratamiento antibiótico empírico v.i.v adecuado al foco según las recomendaciones (Ver capítulos correspondientes). 4.5. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, SIN FOCO Y SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD. El enfermo debe ser estudiado de forma preferente. Actitud a seguir: – Algunos autores recomiendan derivar al enfermo a consultas de Medicina Interna o Enfermedades Infecciosas tras sacar, en Urgencias, Hemocultivos, Urocultivo y “Suero Archivo”. (Siempre que el enfermo pueda ser visto por el especialista en muy breve espacio de tiempo y no tenga pérdida de peso ni mal estado general).

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CAPÍTULO 66 – La mayoría de los autores (incluidos nosotros) optamos por ingresar al enfermo para estudio solicitando en Urgencias las pruebas comentadas antes. En función del estado clínico del enfermo se comenzará con tratamiento o no. 4.6. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, SIN FOCO Y CON CRITERIOS DE GRAVEDAD. – El paciente quedará ingresado en planta o en la U.V.I en función de su estado. Actitud a seguir: – Sacar Hemocultivos, Urocultivo y valorar “Suero Archivo”. – Iniciar en Urgencias tratamiento antibiótico de amplio espectro v.i.v. así como de soporte en función de sus necesidades. 4.7. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, CON FOCO Y SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD. Dependiendo de la patología causante de la fiebre y el estado del enfermo se ingresará o no. Actitud a seguir: – Aplicar tratamiento empírico adecuado y remitir al especialista o médico de atención primaria para seguimiento. – Si la causa de la fiebre requiere un estudio detallado, atención quirúrgica o reevaluación rápida de la evolución o de la respuesta al tratamiento, se sacarán Hemocultivos y el enfermo quedará ingresado. 4.8. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, CON FOCO Y CON CRITERIOS DE GRAVEDAD. Es un enfermo prioritario. Siempre se ingresa. Se obtienen Hemocultivos y se inicia tratamiento adecuado en Urgencias. Es necesario reevaluar en breve espacio de tiempo y si no mejora su situación clínica, deberemos solicitar su valoración por U.V.I. INDICACIONES DE TRATAMIENTO SINTOMÁTICO EN URGENCIAS Se indicará reducir la Tª en los enfermos: que presentan temperaturas extremas (>39 °C, hiperpirexia); con complicaciones derivadas de la existencia de fiebre o descompensaciones de sus patologías de base por la misma (crisis comiciales, delirio febril, hipotensión o shock, insuficiencia de órganos); y sobre todo si conocemos la etiología o una causa muy probable. Tras haber obtenido los Hemocultivos y comenzado con los antibióticos, si éstos estuvieran indicados, se podrá bajar la fiebre gradualmente. – Medidas físicas: compresas empapadas en agua fría, baño, disminución de la temperatura ambiental, mantas hipotérmicas. – Medidas generales: reposición hidroelectrolítica. – Medidas farmacológicas: valorando la situación clínica y hemodinámica del enfermo se puede optar por Paracetamol (0.5-1 gr) ó Metamizol (0.5-2 gr) por vía oral o i.v. En casos seleccionados se podrán usar AAS, otros antiinflamatorios no esteroideos o esteroides.

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CONCLUSIONES ● Hay que distinguir entre Fiebre: existencia de una temperatura corporal ≥ 38 °C que representa una respuesta fisiológica del organismo.; Febrícula: intervalo entre 37- 37.9 °C; e Hipertermia: aumento de la temperatura por fallo del centro termorregulador. ● La existencia de fiebre nos obliga a descartar un origen infeccioso aunque no siempre esa es la etiología. La ausencia de fiebre no nos descarta la existencia de un problema infeccioso, sobre todo en ancianos e inmunodeprimidos. ● Tres herramientas básicas e imprescindibles nos aproximarán al problema del enfermo que acude a Urgencias con un síndrome febril: Historia clínica exhaustiva; Exploración física cuidadosa y Pruebas complementarias precisas y seleccionadas. ● Siempre deberemos describir el patrón, características y síntomas y signos acompañantes de la fiebre. ● Siempre dejad reflejado la existencia o no de rigidez de nuca y la exploración de los signos meníngeos. ● En ocasiones (sobre todo en enfermos graves y los que permanecen en observación) hay que repetir la exploración física buscando cambios o certificando los hallazgos de la misma. ● Actuación y actitud ante el paciente con fiebre en Urgencias en función de: tiempo de duración de la misma, existencia de focalidad o no y existencia de criterios de gravedad o no. BIBLIOGRAFÍA ▲ Julián Jiménez A. Síndrome febril en Urgencias. En: Agustín Julián Jiménez, editor. Manual de Protocolos y actuación en Urgencias para Residentes. Nilo Industria Gráfica S.A, Madrid, 2002. p. 363-370. ▲ Gelfand J.A, Dinarello C.A. Fiebre e Hipertermia. En: Braunwald E, Fauci A.S, Kasper DL, Hauser S.L, Longo D.L, Jameson J.L, editores. Harrison, Principios de Medicina Interna. 15ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana; 2001. p. 110-115. ▲ Mackowiak P.A. Regulación de la temperatura y patogenia de la fiebre. En: Mandell, Douglas y Bennett, enfermedades infecciosas principios y Práctica, 5ª ed. Editorial Panamericana, Buenos Aires; 2002. p . 732-753. ▲ Gutiérrez A, Ugalde F, Martínez M. Síndrome febril en urgencias. En: Cisterna Cancer R, editor. Manejo de la infección en urgencias. GlaxoWellcome; 1999. p. 3-11. ▲ Moya Mir M.S. Síndrome febril. En: Normas de actuación en urgencias. Ed 2000. Madrid: SmithKlineBeecham; 2000. p. 45-50. ▲ Mensa J, Gatell J.M, Martínez J.A, Torres A, Vidal F, Serrano R, Losa J.E. Infecciones en Urgencias. Cuarta edición. Editorial Antares; 2002. ▲ Morales Conejo M, García Gil Mª E, Moreno Cuerda V.J. Síndrome Febril. Trastornos de la regulación de la Temperatura. En: Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García Gil M.E, Menassa A, Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, Varona J.F. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. 5ª Edición. Egraf S.A; 2003. p. 99 – 108. ▲ Berlango Jiménez A, Cañadillas Hidalgo I, Jiménez Murillo L, Kindelan Jacquotot, Jurado Jiménez R, Sánchez Guijo P. Síndrome febril: criterios de actuación en urgencias. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez F.J. Medicina de Urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 2ª edición. Harcourt; 2002. p. 487-91.

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CAPÍTULO 67

Capítulo 67 FIEBRE Y EXANTEMA C. Pérez Hortet - C. Vélez Pérez - F. Cuadra García-Tenorio

INTRODUCCIÓN Un exantema es una erupción cutánea de aparición más o menos súbita que se distribuye simétricamente por una amplia zona de la superficie corporal. Están formados por pápulas y/o máculas eritematosas, inicialmente no descamativas; ocasionalmente pueden observarse otros tipos de lesiones elementales (pústulas, vesículas, petequias.) EVALUACIÓN INICIAL En la primera aproximación debemos ser capaces de establecer: ● La estabilidad clínica y determinar si el paciente necesita medidas de soporte inmediato. ● La necesidad de iniciar tratamiento antibiótico urgente (sospecha de meningococemia o shock séptico) ● La necesidad de establecer medidas de aislamiento. 1. Debemos realizar una correcta y completa HISTORIA CLÍNICA (antecedentes personales y familiares, enfermedad actual), en la que debe figurar: -Antecedentes Personales: ■ Alergias medicamentosas conocidas. ■ Estado inmune del paciente: inmunodeficiencias (VIH), inmunosupresión farmacológica con especial énfasis en tratamientos con corticoides y aesplenia anatómica o funcional. ■ Toma de medicamentos en últimos meses: Los fármacos pueden dar cualquier tipo de exantema. Los más frecuentes son: Penicilina, Cefalosporinas, Cotrimoxazol, Barbitúricos, Fenitoína. ■ Viajes realizados (en el área mediterránea es frecuente la fiebre botonosa). ■ Inmunizaciones de la infancia (una historia de vacunación incompleta es susceptible de exantemas infantiles). ■ Contactos con animales, mordeduras y picaduras (fiebre botonosa, enfermedad de Lyme). ■ Anomalías o prótesis cardíaca (endocarditis bacteriana). ■ Contacto con personas enfermas. ■ Enfermedades de transmisión sexual (VIH, sífilis, infección diseminada del gonococo). ■ La edad: en la infancia exantemas víricos típicos, en la adolescencia la mononucleosis infecciosa, y los fármacos en ancianos polimedicados. ■ Estación del año. En verano y otoño son más frecuentes las infecciones por enterovirus, en invierno y principios de primavera el síndrome de Kawasaki y las infecciones por parvovirus y meningocócicas y en primavera la rubéola, el sarampión y las mediadas por garrapatas. -Enfermedad actual: describiendo el inicio, la dirección, la velocidad y la evolución del exantema. Si éste es pruriginoso, doloroso o asintomático. Si estuvo precedido de sintomatología (pródromos). Cuándo apareció la fiebre (relación temporal fiebre-

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exantema), sin olvidar la clínica asociada al cuadro, muy importante para realizar un diagnóstico diferencial en Urgencias 2. EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL y completa: – Constantes vitales – Estado general – Signos de toxicidad – Signos de irritación meníngea o afectación neurológica. – Búsqueda de adenopatías y megalias. – Signos de artritis. – Examen detallado de toda la piel, incluyendo cavidad oral, conjuntivas, palmas y plantas, cuero cabelludo y genitales. – Tipo de lesión/es presentes: mácula, pápula, nódulo, tumor, vesícula, ampolla, pústula, quiste, habón. – Descripción del exantema: morfología, disposición, distribución de las lesiones. 3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS en todos los casos: sistemático de sangre, sistemático de orina y bioquímica básica; hemocultivos si fiebre; otras en función de la clínica y sospecha etiológica: – Monotest (Paul-Bunnell): mononucleosis – Serologías (VEB, CMV, Rickettsias, Borrelias, sífilis, VIH) que se valorarán en planta o en la consulta a la que se derive al paciente – Rx tórax en busca de foco infeccioso desencadenante (exantema inespecífico, eritema exudativo multiforme) – Estudio de coagulación si lesiones purpúricas – Biopsia cutánea – Frotis faríngeo en exantemas infantiles. CLASIFICACIÓN La clasificación de los exantemas con fiebre se puede hacer en base a: ■ La etiología: infecciosa 65% (virus -75% de las infecciosas-, bacterias, Rickettsias, hongos, protozoo), tóxica, alérgica. ■ Las lesiones elementales predominantes (más útil para un diagnóstico diferencial en Urgencias) Dentro de estas patologías, en Urgencias es frecuente encontrarnos: -Mononucleosis infecciosa. Etiología: VEB; el síndrome mononucleósico lo producen CMV, toxoplasma, VIH, VHA. Período de incubación: 1-2 semanas. Clínica: pródromos con fiebre, malestar general, fatiga, náuseas, dolor abdominal, cefalea. Posteriormente fase de estado con fiebre alta la primera semana, faringoamigdalitis con exudado blanco-grisáceo, linfadenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia, aumento de transaminasas, edema parpebral, exantema maculopapuloso en 50% o más de 5.000 linfocitos totales y >10% atípicos. Solicitar serología VEB y CMV. Complicaciones: dificultad respiratoria grave, rotura esplénica, alteraciones neurológicas, neumonía intersticial, miocarditis, anemia hemolítica o aplásica, púrpura trombopénica. Tratamiento sintomático (reposo y antipiréticos); corticoides (1mg/kg/d Prednisona 3 días y reducción progresiva) si complicaciones neurológicas y obstrucción respiratoria; antibiótico (no penicilinas) si faringitis exudativa bacteriana. Ingreso si gran afectación general o complicaciones.

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CAPÍTULO 67 Cuadro 67.1: EXANTEMAS MÁCULO-PAPULOSOS (los más frecuentes) Enfermedades exantemáticas de la infancia (sarampión, rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito) Mononucleosis infecciosa Infección primaria VIH

Fármacos

Edad infantil/juvenil. Enantema. Cuadro catarral. Contactos con afectados. Exantema inespecífico, faringitis, adenopatías Exantema inespecífico maculopapuloso no pruriginoso transitorio en paciente con conductas riesgo. Solicitar serología VIH. Asocia astenia, anorexia, adenopatías, faringitis. (Cap. Infección VIH en Urgencias) Cualquier fármaco puede producir cualquier tipo de dermatosis. Suelen ser afebriles, eritematosos y pruriginosos. Si fiebre y afectación general sospechar Stevens-Johnson, Necrolisis epidérmica tóxica. Retirar fármacos posibles. (Cap. Urgencias dermatológicas)

Fiebre reumática

Eritema marginado: lesiones anulares eritematosas transitorias

Fiebre botonosa

Exantema con afectación palmo-plantar. Asocia mancha negra

Enfermedad de Lyme Sífilis secundaria

Escarlatina

Eritema crónico migratorio en área de picadura Gran simuladora. Enfermedad de transmisión sexual. Exantema generalizado, eritematoso, simétrico y poco pruriginoso. Afectación palmo-plantar. En Urgencias se solicitará estudio serológico, iniciaremos tratamiento empírico con Penicilina (alternativa: Doxiciclina o Eritromicina) y remitiremos a la consulta de Dermatología. Asociada con faringitis por Estreptococo grupo A. Rash eritematoso “en papel de lija”, lengua en frambuesa, líneas de Pastia y descamación posterior. (Cap. Exantemas y púrpura pediatría)

Enfermedad mano-pie-boca

Vesículas palmares, plantares y mucosa oral. Exantema en nalgas. (Cap. Exantemas y púrpura pediatría)

Síndrome de hipersensibilidad a fenitoína

Fiebre, aspecto tóxico, adenopatías, leucocitosis, exantema generalizado: cara edematosa y eritematosa, eritema en tronco con escasa pústulas en flancos

Enfermedades del colágeno

Lupus eritematoso (eritema malar) Enfermedad de Still (erupción fugaz en tronco asociada a picos febriles)

Eritema exudativo multiforme

Lesiones en diana de distribución simétrica. Si fiebre, afectación palmo-plantar y mucosas: Síndrome de Stevens-Johnson. (Cap. Urgencias dermatológicas).

Cuadro 67.2: EXANTEMAS CONFLUENTES CON DESCAMACIÓN Enfermedades exantemáticas de la infancia: escarlatina y enfermedad de Kawasaki

Kawasaki: lengua en frambuesa, grietas labiales, conjuntivitis, adenopatías. (Cap. Exantemas y púrpura pediatría).

Síndrome estafilocócico de la piel escaldada, Necrolisis epidérmica tóxica (NET)

El primero afecta a niños y consiste en exantema escarlatiniforme generalizado con láminas descamativas. La NET presenta un eritema difuso o lesiones en diana que evolucionan a ampollas con desprendimiento y necrosis epidérmica; se trata de una emergencia. (Cap. Urgencias dermatológicas)

Síndrome del shock tóxico

Asocia hipotensión y fracaso multiorgánico.

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Cuadro 67.3: EXANTEMAS VESÍCULO-AMPOLLOSOS Varicela, Herpes simple diseminado, herpes zoster, erupción variceliforme de Kaposi Ectima gangrenoso Enfermedad mano-pie-boca

(Cap. Urgencias dermatológicas y cap. Herpes zoster). Pseudomonas aeruginosa. Vesículas hemorrágicas en inmunodeprimidos (Cap. exantemas y púrpuras pediatría).

Cuadro 67.4: EXANTEMAS PURPÚRICOS Sepsis

Proceso infeccioso con alteraciones en la perfusión tisular. Pueden aparecer distintos tipos de exantemas: purpúricos, morbiliformes, urticariales, necrotizantes, bullosos. (Ver cap. Sepsis. Tratamiento empírico de infecciones).

Meningococemia aguda y crónica

Exantema maculoso inicialmente y después purpúrico o petequial. Afecta zonas distales de miembros y tronco, respetando región palmo-plantar

Gonococemia Virus Vasculitis

Endocarditis bacteriana subaguda

Púrpura trombótica trombocitopénica

Pacientes con prácticas de riesgo. Rash nodular, papular o petequial, que evoluciona a vesículo-pústulas con aspecto hemorrágico. Artritis. La infección diseminada cursa con rash en un 90% Coxsackievirus, Echovirus, Epstein-Barr, fiebres víricas hemorrágicas Púrpura palpable Petequias en extremidades o mucosas (más frecuentes) y hemorragias subungueales en astilla. Manchas de Janeway: máculas indoloras palmoplantares. Nódulos de Osler violáceos y dolorosos en pulpejos. Manchas de Roth: lesiones edematosas y hemorrágicas en la retina Aparición de petequias sobre todo en mujeres jóvenes. Asocia fiebre, anemia hemolítica, trombopenia, alteraciones neurológicas y renales con estudio de coagulación normal

-Fiebre botonosa. Etiología: Rickettsia conorii y transmisión por la picadura de la garrapata del perro. PI: 1-2 semanas. Clínica: fiebre alta, cefalea y una escara necrótica (mancha negra) en el lugar de inoculación no siempre presente; 3-4 días después aparece un exantema papuloso (a veces petequiales o hemorrágicas) en todo el tronco, con afectación palmo-plantar, que dura 1-2 semanas. Tratamiento: Doxiciclina v.o 100mg/12h 3-5 días; alternativa Ciprofloxacino: 750mg/12h v.o 5 días. -Eritema exudativo multiforme (capítulo Urgencias dermatológicas) Hay ciertos cuadros asociados con fiebre y exantema que constituyen emergencias que debemos reconocer precozmente: -Meningococemia. Etiología: Neisseria meningitidis (diplococo gram negativo). Epidemiología: se observa más frecuentemente en niños y adultos jóvenes, en colectivos, en déficit de complemento y en invierno o principios de primavera. Clínica: suele cursar con fiebre, mialgias, somnolencia, cefalea, náuseas y en la mayoría de los pacientes un rash, inicialmente papuloso evolucionando a petequial o purpúrico, sobre todo en tronco y miembros (respeta palmas y plantas). También es

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CAPÍTULO 67 común observar lesiones mucosas. Tratamiento: medidas de soporte vital y tratamiento antibiótico (cefalosporinas de tercera generación). Pronóstico: puede ser rápidamente fatal, con una mortalidad 10-25%. Complicación severa: púrpura fulminante (necrosis hemorrágica cutánea fulminante en asociación con coagulación intravascular diseminada y shock). -Síndrome de Shock Tóxico. Etiología: toxinas de Staphylococcus aureus. Se ha asociado a menstruación en mujeres jóvenes, uso de tampones, heridas quirúrgicas, ulceraciones en la piel, quemaduras y catéteres. Clínica: se caracteriza por fiebre, hipotensión, diarrea, mialgias, vómitos, fracaso multiorgánico y un rash difuso y eritematoso (parece una quemadura solar) con descamación posterior, que puede afectar la conjuntiva. El Síndrome Shock Toxic Like (Estreptococo grupo A) es un proceso similar, generalmente asociado a infecciones de la piel o tejidos blandos. Presenta mayor mortalidad, bacteriemia y necrosis tisular. El eritema generalizado es menos frecuente. El tratamiento es similar para ambas entidades: retirar la fuente de infección, tratamiento antibiótico y terapia de soporte vital. Las inmunoglobulinas intravenosas son útiles en el Síndrome Shock Toxic Like. -Sepsis: Ver capítulo Sepsis. Tratamiento empírico de infecciones ACTITUD A SEGUIR Lo más frecuente es no llegar a un diagnóstico etiológico en Urgencias, ante un paciente con fiebre y exantema (la mayoría de las confirmaciones diagnósticas tardan tiempo). Por lo tanto, tendremos que actuar en función de la sospecha etiológica y la clínica del enfermo. -Recomendaremos tratamiento sintomático (antitérmicos si fiebre, antihistamínicos si picor, hidratación de la piel), observación domiciliaria y derivaremos a la consulta de Dermatología para valoración. Si tenemos sospecha de alguna patología con tratamiento específico (fiebre botonosa, Lyme, sífilis) lo pautaremos y si no se puede descartar un origen medicamentoso retiraremos los fármacos probables. -¿Cuándo tenemos que ingresar al paciente? En principio un paciente con fiebre y exantema puede seguir tratamiento domiciliario y control en consultas externas de Dermatología. Se ingresará valorando estado general, edades extremas, trastorno termorregulación, deshidratación/desnutrición, tipo de patología, extensión y localización, trastornos analíticos, evolución desfavorable, pruebas de imagen, previsión de futuras complicaciones. Urgencias mayores que requieran ingreso: Síndrome de Stevens-Johnson, Necrolisis epidérmica tóxica, eritrodermias extensas (medicamentosas,...), Síndrome estafilocócico de la piel escaldada, reacción injerto contra huésped aguda, enfermedad Kawasaki, shock séptico, meningococemia. BIBLIOGRAFÍA ▲ E. T. Kaye, K. M. Kaye. Fever and rash. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ et al.

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▲ E. Ruano, ML Montes, L Sánchez, M Rodríguez. Protocolo diagnóstico del paciente con

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▲ López FA, Sanders CV. Fever and rash in the inmunocompetent patient. UpToDate. August

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▲ R Ruiz Villaverde, J Blasco Melguizo et al. Criterios de ingreso hospitalario por causa der-

matológica. Medicine 2002; 8 (89); 4847-49.

▲ MM Periro Ferreirós, B Monteagudo. Protocolo de diagnóstico diferencial de los exantemas

febriles. Medicine 2002; 8 (88); 4784-86.

▲ M Girarte Val, C Paredes Suárez. Protocolo de diagnóstico diferencial de los exantemas afe-

briles. Medicine 2002; 8(88); 4781-83.

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CAPÍTULO 68

Capítulo 68 FIEBRE Y ADENOPATÍAS J. Troya García - C. Vélez Pérez - F. Cuadra García-Tenorio

INTRODUCCIÓN Y ETIOLOGÍA La existencia de fiebre y adenopatías es la expresión sistémica de una gran cantidad de enfermedades, desde simples reacciones inflamatorias a importantes procesos tumorales, que pueden llegar a comprometer la vida del paciente. La aproximación diagnóstica y la identificación de las mismas es una tarea esencial del médico de Urgencias. Los ganglios linfáticos son, por su capacidad de reacción y por la frecuencia de afectación, los órganos más importantes del sistema linfoide. Su tamaño normal oscila entre los 2 mm y los 10 mm, y se distribuyen por todo el cuerpo, quedando especialmente localizados en región cervical, axilar, inguinal y sistema linfático profundo (mediastínicos, retroperitoneales y mesentéricos). Cuadro 68.1: Etiología de las adenopatías INFECCIOSAS Virales Bacterianas Fúngicas Parasitarias

INFLAMATORIAS

TUMORALES

DEPOSITO

ENDOCRINAS

Artritis Reumatoide Hematológica Gaucher Hipertiroidismo Lupus eritematoso Metastásicas Nieman Dermatomiositis Pick Reacción fármacos Sd. Sjögren Cirrosis biliar 1ª Enf. del suero

OTRAS Sarcoidosis Amiloidosis E.Kawasaki F.Mediterránea Histiocitosis KiKuchi

ACTITUD DIAGNÓSTICA ▲ HISTORIA CLÍNICA El clínico debe plantearse ante todo paciente con fiebre y adenopatías si lo que tiene delante se trata de un proceso banal o por el contrario es necesario profundizar en su estudio para aclarar su etiología, pues muchas enfermedades de pronóstico infausto, potencialmente curables, tienen como primera manifestación las adenopatías. 1. Antecedentes personales y epidemiológicos. ● Edad En mayores de 50 años en un 60% las adenopatías serán malignas (carcinoma), mientras que en menores de 30 en un 80% de los casos serán benignas (infecciones virales, bacterianas…) ● Enfermedades crónicas o enfermedades infecciosas previas (Lupus, VIH, tuberculosis) ● Hábitos y conducta sexual (sífilis, VIH, gonorrea) ● Contacto o convivencia con enfermos potencialmente contagiosos ● Contacto con animales o insectos, mordeduras , picaduras ● Tratamiento farmacológico, Difenilhidantoína, más frecuentemente, Hidralacina, Carbamacepina, Sales de oro, Alopurinol, Indometacina, Sulfonamidas… ● Viajes fuera del entorno habitual, zonas con enfermedades endémicas (Dengue, Leishmania, Filarias, etc). ● Profesión. Exposición a sustancias tóxicas.

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2. Clínica y forma de aparición. ● Tiempo de evolución. Adenopatías de pocos días de evolución suelen ser inflamatorias. De varios meses, suele ser característico de procesos linfoproliferativos o infecciones crónicas tales como TBC o VIH. ● Dolor, típico de procesos inflamatorios e infecciosos agudos. Los procesos tumorales no suelen cursar con dolor. ● Síntomas acompañantes, propios de cuadro infeccioso tales como faringitis o linfangitis; o constitucionales como sudoración nocturna o pérdida de peso, sugerentes de malignidad. EXPLORACIÓN ● Tamaño de las adenopatías: Adenopatías mayores de 2 cm suelen ser patológicas, teniendo alto riesgo tumoral las mayores de 4 cm. Adenopatías de 0.5-2 cm de localización inguinal no suelen ser patológicas. ● Características: en las infecciones agudas, los ganglios suelen ser blandos, y asimétricos, mientras que en los linfomas son de consistencia media, están agrupados, y en las metástasis suelen ser más duros y están adheridos a tejido circundante. ● Localización: Las principales cadenas ganglionares se agruparán en cervicales, axilares, inguinales y sistema linfático profundo. Cuadro 68.2: Localización de las adenopatías LOCALIZACIÓN

TIPO DE PATOLOGÍA

CERVICAL

Mononucleosis, estreptococos, rubeola, linfoma, carcinomas de cabeza y cuello.

SUPRACLAVICULAR

Neoplasias (mama, pulmón, gastrointestinales, germinales, linfoma). Enfermedades bacterianas o micóticas, torácicas o retroperitoneales.

AXILAR

Infecciones piógenas localizadas, enfermedad por arañazo de gato, tularemia, neoplasias (mama, linfoma, melanoma).

INGUINAL

Infecciones en extremidades inferiores, enfermedades de transmisión sexual, linfomas, tumores malignos de pelvis.

GENERALIZADAS

VIH, mononucleosis, hepatitis, tuberculosis, micosis, brucelosis, endocarditis, enfermedades del colágeno, leucemias y linfomas.

HILIAR/ MEDIASTÍNICA

Sarcoidosis, tuberculosis, cáncer de pulmón, linfomas.

ABDOMEN/ RETROPERITONEO

Linfomas, tumores germinales y de próstata, tuberculosis.

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CAPÍTULO 68 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ▲ LABORATORIO ● En Urgencias: Estudios hematológicos, sistemático de sangre, estudio de coagulación Estudios bioquímicos, iones, creatinina, urea, sistemático de orina Estudios microbiológicos, Rosa de Bengala, Monotest, Ziehl, Urocultivo, Hemocultivos x 2 ● En Planta: Estudios microbiológicos, hemocultivos, líquidos orgánicos, médula ósea y ganglios Serología VEB, VIH, Citomegalovirus, Hepatitis, Herpes-virus, Brucella, Toxoplasma Estudios de inmunidad, ANA, factor reumatoide, antiDNA ▲ PRUEBAS DE IMAGEN ● En Urgencias: Radiografía de Tórax, para el estudio de adenopatías hiliomediastínicas , así como visualización de campos pulmonares ● En planta, TAC, estudio cervical, torácico y abdominal RNM, especialmente indicada para la distinción entre una masa residual fibrótica y una linfoproliferativa activa Gammagrafía con Galio, muy sensible para la detección de focos ocultos activos de enfermedad, principalmente torácicas. ▲ BIOPSIA ● En Urgencias, PAAF (Punción aspiración con aguja fina), primer paso obligado en el diagnóstico de una adenopatía de origen incierto con sospecha de malignidad. En este hospital sólo se realiza en turno de mañana. ● En planta Aspiración, indicada en adenopatías fluctuantes (TBC, Infección piógena) Biopsia Ganglionar, es el método más preciso, requiere generalmente la extirpación de la totalidad del ganglio, por lo que será necesaria anestesia local o general CRITERIOS DE INGRESO A la hora de valorar el ingreso de un paciente es necesario individualizar cada caso, teniendo en cuenta estos 4 criterios: 1. Existencia o no de foco causante del cuadro 2. Duración del cuadro 3. Presencia de criterios clínicos de gravedad (ver capítulo Sd Febril) 4. Presencia de criterios analíticos de gravedad (ver capítulo Sd Febril) TRATAMIENTO La actitud a seguir, no variará mucho de la que tendremos ante todo paciente con Síndrome febril, de ahí que nos remitamos al capítulo correspondiente. Se pautará tratamiento sintomático con AINES ante la existencia de adenopatías dolorosas.

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Figura 68.1: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE ADENOPATÍAS GENERALIZADAS LINFADENOPATÍA GENERALIZADA Historia clínica y exploración Valorar riesgo de VIH e ingesta farmacológica

Ingesta farmacológica Asintomático, exploración normal

Síndrome tóxico o sospecha de neoplasia

Disminución medicación y ver evolución

Estudios de extensión

Regresión

No Regresión

- Hemograma, VSG - Medula ósea - Función hepática, renal, tiroidea - Mantoux, Rx Tórax - Serologías - ANA - TAC hepatoesplénico

No diagnóstica

Diagnóstica

Tratamiento etiológico PAAF No diagnóstica BIOPSIA

No regresión

Regresión

CADENAS GANGLIONARES A ESTUDIO Adenopatías Cervicales Adenopatías submentonianas, submaxilares, yugulares, supraclaviculares, suboccipitales, pre-postauriculares Se explorarán con el examinador delante o detrás del paciente sentado Adenopatías axilares Adenopatías axilares centrales y laterales, subescapulares El paciente permanecerá sentado con el brazo en ángulo de 45° Adenopatías inguinales Adenopatías inguinales del grupo oblicuo y del grupo longitudinal Sistema linfático profundo Adenopatías hiliares, mediastínicas, retroperitoneales y pélvicas. Requieren de técnicas de imagen para su estudio

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CAPÍTULO 68 Figura 68.2: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE ADENOPATÍAS CERVICALES ADENOPATíAS CERVICALES

Sin foco

Foco ORL o dental

Foco faríngeo

Cultivo: - Estreptococo - Gonococo

No diagnóstico

- Hemograma - Frotis Ambulatoriamente/planta: - Serologías (ASLO, VIH) - Mantoux, VSG, Rx tórax

Tratamiento AB

No Regresión

Citopenia

Diagnóstico

Regresión

Todo negativo

Repetir en 1 sem: - Hemograma, frotis, VSG - Serología Sd mononucleósico

No Regresión

Médula Ósea Biopsia Ganglionar

Biopsia Ganglionar Microbiología Histología

Regresión

Vigilancia hasta desaparición

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Figura 68.3: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE ADENOPATÍAS AXILARES E INGUINALES ADENOPATÍA AXILAR Masa en mama

Mamografía y biopsia

ADENOPATÍA INGUINAL Sin sospecha clínica

Lesiones focales

Heridas, infecciones

Sospecha malignidad

Compatible con: -Herpes Genital -Linfogranuloma venéreo -Sífilis

Investigación etiología

Biopsia Tratamiento AB No diagnóstico Regresión

Diagnóstico

No Regresión -Hemograma, VSG - Frotis -Mantoux, Rx tórax -Serologías -Eco abdominal, TAC

Vigilar hasta desaparición

Citopenia Médula Osea Biopsia Ganglionar

Tratamiento AB o antiviral

Todo negativo Biopsia Ganglionar

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CAPÍTULO 69

Capítulo 69 SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO. TRATAMIENTO EMPÍRICO J. L. Otero Uribe - I. Martín Pérez - F. Cuadra García Tenorio INTRODUCCIÓN El síndrome séptico viene definido por un proceso infeccioso con evidencia de alteraciones en la perfusión tisular. Está desencadenado por la entrada de microorganismos o sus toxinas en el torrente circulatorio, lo que provoca una respuesta inflamatoria por parte del huésped, con pérdida de autorregulación e hiperproducción de sustancias proinflamatorias o mediadores inflamatorios, activadores de la coagulación y fibrinolisis, que interrelacionan originando el control de la sepsis, su evolución a shock séptico o aparición de coagulopatía de consumo; todo ello origina un daño multiorgánico, desarrollándose un cuadro clínico con inestabilidad hemodinámica y disfunción orgánica que se traduce en una elevada mortalidad. La bacteriemia es la expresión más clara de infección y expresa la situación más grave, en la que los mecanismos de localización han fracasado permitiendo la libre circulación en la sangre de los microorganismos. DEFINICIONES Las definiciones actualmente utilizadas, según American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine para definir las distintas situaciones clínicas son las siguientes: ▲ Infección: respuesta inflamatoria por la presencia de microorganismos en un lugar normalmente estéril, que puede, pero no necesariamente, estar acompañado de manifestaciones clínicas. ▲ Bacteriemia: presencia en la sangre de microorganismos, confirmado por cultivos. Puede observarse tres situaciones: transitoria (minutos a horas, en casos de manipulación de tejidos infectados, instrumentalización de mucosas infectadas o comienzo de una infección); intermitente (absceso no drenado); y continua (infecciones endovasculares severas o endocarditis). ▲ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta a una amplia variedad de insultos clínicos (infección, quemaduras extensas, pancreatitis, politraumatismo, sangrado digestivo, etc.) que se caracteriza por dos o más de las siguientes condiciones: a) temperatura > 38 °C o < 36 °C b) frecuencia cardiaca > 90 Lat/min c) frecuencia respiratoria > 20 o pCO2 < 32 mm Hg d) leucocitos > 12.000 / mm3 o < 4.000 / mm3 o > del 10 % de cayados. ▲ Sepsis: situación clínica de infección (documentada con cultivos positivos) con evidencia de SRIS. Dentro de este concepto podemos establecer varios grados de gravedad: ● Sepsis severa: aquella situación asociada a disfunción de órganos, hipoperfusión o hipotensión; puede cursar con: a) acidosis metabólica (lactato > 2 mEq/l), b) hipoxemia (PaO2 < 75 o PaO2 / FI O2 < 250) c) oliguria ( 0.35. ● Mantenimiento adecuado de la perfusión tisular: – Perfusión de fluidos, si la PVC es < 5 cm H2O, en forma de coloides ( que al parecer inducen un menor edema tisular y lesiones en órganos extrapulmonares) ó cristaloides (S. Salino al 0.9 %, o Ringer lactato), para mantener una TA sistólica > 80 mmHg (TA media > 60-70 mmHg) y la PVC en 8-10 mmHg. Si se mantiene hipotensión a pesar de la adminis-

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tración de 2 - 3 litros (entre 1 - 3 horas del inicio del tratamiento) usar: – Aminas simpaticomiméticas como Dopamina (2-20 µg/Kg/min) y Noradrenalina (0,05-10 g/Kg/min). La administración conjunta tiene el efecto diurético de la Dopamina (20 µg/Kg/min) y vasopresor general de la Noradrenalina, manteniéndose un efecto inotrópico positivo. En caso de depresión miocárdica puede ser útil la Dobutamina (2-30 µg/Kg/min). ● Medida de soporte de los órganos insuficientes: – Intubación y ventilación mecánica si a pesar del aporte de oxígeno, la PaO2 se mantiene por debajo de 60 mm Hg o hay presencia de encefalopatía o trabajo respiratorio. – Manejo de los trastornos del equilibrio ácido-base siendo necesario corregir cuando el pH es < 7.20, administrando bicarbonato sódico. – Alteraciones de la coagulación: si apareciera diátesis hemorrágicas en relación con CID, se iniciará tratamiento sustitutivo con plasma fresco (factores de la coagulación y antitrombina III), plaquetas (si < de 20.000), crioprecipitados (concentración de fibrinógeno < a 100 g /dl). La Heparina sólo se administrará si fracasa el tratamiento sustitutivo y la hemorragia no se localiza en espacios que comprometan órganos vitales o predominio de signos de trombosis. El ácido épsilon aminocaproico (que debe administrarse junto a dosis bajas de Heparina) podría utilizarse en casos graves de CID que no responde a tratamiento sustitutivo. – Control de la diuresis si presenta oliguria (< 30 cc/ h) con parámetros hemodinámicos adecuados tras la reposición de volumen y drogas vasopresoras, se administrará Furosemida 1mg /kg y vigilará la diuresis 1-2 horas. Si no hay respuesta y la creatinina es < 5mg/dl, puede usarse dosis de 5 y 10 mg /kg sucesivas. La hemofiltración puede ser otra práctica a considerar. – Transfusión de hematíes en caso de anemia (Htco < 30 %) o sangrado activo. – Medidas sobre el tubo digestivo: sonda nasogástrica en caso de alteración del nivel de conciencia o desarrollo de íleo. Prevención de las úlceras de stress con anti-H2 o Sulcralfato. 2. CIRUGÍA: ● Drenaje y desbridamiento quirúrgico del foco séptico (absceso, tejido necrótico, perforación de víscera hueca) si es posible. Así como intervención quirúrgica sobre una obstrucción de la vía urinaria o biliar si existiera. ● En caso de sospecha de infección originada en dispositivos intravasculares debe procederse a la retirada inmediata de éste, siempre que se pueda asegurar otros accesos endovasculares. Está indicada la retirada del catéter sobre todo en tromboflebitis, bacteriemia, absceso matastásico y sepsis grave no controlada en 48 horas, shock séptico, neutropenia y enfermedad valvular cardiaca. 3. ANTIBIOTERAPIA: Se deben obtener hemocultivos y muestras de los posibles focos infecciosos para procesamiento microbiológico antes del inicio de antibioterapia. Debe utilizarse antibioterapia empírica inicialmente y en general combinaciones antibióticas, bactericidas y de acción sinérgica, en administración intravenosa, para posteriormente variar el tratamiento en función del antibiograma. Debe hacerse hincapié en la presencia o no de foco y en el estado previo del paciente, edad y estado inmunológico previo, así como alergias y disfunción hepática o renal. (ver cuadro 69.4)

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CAPÍTULO 69 Debería utilizarse una antibioterapia de amplio espectro en monoterapia a altas dosis o la combinación de agentes antimicrobianos en infecciones serias, especialmente en pacientes con factores pronósticos adversos. ● En la elección de la antibioterapia empírica hay que tener en cuenta: a) La adicción de Aminoglucósidos se justifica por la actividad antimicrobiana sinérgica en combinación con el beta-lactámico y poder disminuir así, la liberación de endotoxina inducida por los beta-lactámicos, ante la sospecha de infecciones por gram-negativos resistentes. b) Podría usarse Aztreonam o Quinolonas en sustitución del aminoglucósido en pacientes ancianos o con insuficiencia renal, salvo sospecha de endocarditis. c) La cobertura frente a Pseudomonas debe plantearse en caso de foco desconocido intrahospitalario, en las neumonías nosocomiales, neutropénicos y grandes quemados. Eficaces son la Ceftazidima, Cefepime, Imipenem, Meropenem, Aztreonam, Aminoglucósidos y Quinolonas. d) Si se sospecha foco gastrointestinal o enfermedad pélvica se preferirá Metronidazol sobre Clindamicina (por la elevada resistencia del Bacteroides fragilis a ella). e) Si consideramos la posibilidad de Legionella como agente causal de una neumonía extrahospitalaria debe asociarse Macrólidos o Quinolonas. f) Teicoplanina, Vancomicina y Linezolid se emplearán si existe riesgo de infección por S. aureus o estafilococo coagulasa-negativa resistente a meticilina. g) Imipenen posee la ventaja de aumentar relativamente poco la liberación de endotoxinas. En la sepsis por catéter se asociará de entrada un aminoglucósido al glucopéptido, durante 4-6 semanas, anticoagulando con heparina en la tromboflebitis y /o plantearse la retirada de catéter. ●

4. MEDIDAS PARA MODIFICAR LA SECUENCIA DE FENÓMENOS ETIOPATOGÉNICOS EN LA SEPSIS: interrumpiendo la cascada de acontecimientos inflamatorios y procoagulantes. 1 El Drotrecogín alfa activado (proteína C activada humana recombinante) 24 mg/kg iv 4 días en pacientes con sepsis grave ha demostrado reducir la mortalidad. 2 Los corticoides sólo están justificados ante sospecha de insuficiencia suprarrenal aguda. Se encuentran en fase de ensayo clínico (o no eficaces): Naloxona, AINES, anticuerpos monoclonales frente a lípido A o frente a diversas citoquinas, G-CSF o la extracción de mediadores de la inflamación por técnicas de aféresis.

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Cuadro 69.4: Regímenes de antibioterapia empírica SEPSIS SEVERA O SHOCK SÉPTICO : 1.1. Foco desconocido extrahospitalario: – (Ceftriaxona 1 g / 12 h iv ó Cefotaxima 1-2 g/6-8 h iv) + AmiKacina 15 mg/kg/día iv. Ó – Monoterapia con Imipenem 1g / 6-8 h iv ó Meropenem 1 g / 8 h iv 1.2. Foco desconocido intrahospitalario (no neutropénico): – (Cefepima 2g /12 h iv, ó Ceftazidima 2 g / 8 h iv, ó Piperacilina-Tazobactam 4 g/6h iv, ó Imipenem o Meropenem 1g / 8 h iv) + Amikacina 15 mgs / kg / día iv , + glucopéptido (Vancomicina 1 g / 12 horas iv ó Teicoplanina 400 mg / 24 horas iv) ó Linezolid 600 mg/12 h iv Ò – Piperacilina / Tazobactam 4 g/6 h iv + (Amikacina 15 mg/kg/día iv o Ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v) +/- (Clindamicina 900 mg / 8 h iv o Metronidazol 750 mg/12 h iv) Ó – Imipenem o Meropenem 1 g/8 horas iv + (Aminoglucósido o Ciprofloxacino si hay sospecha de Pseudomonas). – Si alergia a betalactámicos podremos utilizar: Vancomicina 1 g/12 horas + (Aminoglucósido o Quinolona si sospecha de Pseudomonas). 2. SEPSIS DE ORIGEN URINARIO: Cefalosporinas de 3ª generación (Ceftriaxona 2 g / 24 h i.v. o Ceftazidima 2 g / 8 h i.v.) o Quinolonas (Ofloxacino o Ciprofloxacino 400 mg / 12 h i.v.). Si se sospecha P.aeruginosa o en caso de shock añadir aminoglucósidos (Gentamicina 5 mg / kg / día o Amikacina 15 mg/kg/día). 3. SEPSIS POR CATÉTER: (Vancomicina 1 g / 12 horas iv ó Teicoplanina 400 mg / 24 horas iv ) + (Gentamicina 1-1.5 mg/kg/8 horas ó Amikacina 15 mg/kg/día iv) + / - (retirada del catéter). 4. QUEMADOS CON AL MENOS 20 % DE AFECTACIÓN DE SUPERFICIE CORPORAL : (Ceftriaxona 2 g/ 12-24 horas iv ó Ceftazidima 2 g/8 horas iv ó Cefepime 2 g/12 horas iv ó Piperacilina/Tazobactam 4 g/6 horas iv ) + (Gentamicina 1-1.5 mg/kg peso /8 horas iv ó Amikacina 15 mg / kg peso/día iv ) +/- Vancomicina 1 g/12 horas iv. 5. ESPLENECTOMIZADO : Cefotaxima 2 g / 4 - 6 horas iv ó Ceftriaxona 2 g / 12 - 24 horas iv.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Lowel S. Young. Sepsis Symdrome. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and

Practice of Infections Diseases. 5ª ed. Churchill Livingstone. New York. 2000. p. 806-819.

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▲ Grüneberg RN, Moellering RC Jr.,editors. Gram-Positive Infections on the Threshold of the

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péutica Antimicrobiana. 14ª ed. Barcelona: Masson; 2004.

▲ Ciril, Rozman. Tratado de Medicina Interna 2000. OMN-ROZMAN 2002.

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CAPÍTULO 70

Capítulo 70 INFECCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS P. de Mora Muñoz - A. García Manríquez - M. Padilla Parrado - A. Julián Jiménez SINUSITIS INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS: Se conoce como Sinusitis a la inflamación de las mucosas de los senos paranasales debido a infecciones bacterianas, virales, fúngicas o reacciones alérgicas. Dada la estrecha relación con la fosa nasal con frecuencia se denomina “rinosinusitis”. Clasificación: - Rinosinusitis aguda (RSA): Los síntomas persisten unos 10-15 días (nunca más de ocho semanas). - Rinosinusitis aguda recurrente: Cuadros repetidos de RSA que se resuelven y cursan con periodos libres de enfermedad. - Rinosinusitis crónica (RSC): Los síntomas persisten más allá de ocho semanas y es demostrable por TAC después de cuatro semanas tras finalizar un tratamiento médico. La localización más frecuente es: Senos Etmoidales (en niños) y Senos Maxilares (en adultos). Factores predisponentes: mucoviscidosis; desviación del tabique; poliposis nasal; trastornos del tiroides; hipertrofia de los cornetes; crestas y espolones del tabique; deficiencias inmunológicas; alergias; hábitos tóxicos; tóxicos ambientales, etc. Etiología: Los virus respiratorios (rinovirus, influenza, parainfluenza y adenovirus) solos o como facilitadores de la infección bacteriana participan en más del 50% de los casos de RSA. Por su parte, la mayor parte de las bacterias implicadas son S. pneumoniae o H. influenzae (otros agentes que se aíslan con menos frecuencia son: M. catarrhalis, S. pyogenes, anaerobios, S. aureus, etc.)

▲

Cuadro 70.1: Etiología de la Rinosinusitis Sinusitis Aguda o RSA Extrahospitalarias

Intrahospitalarias o Inmunodeprimidos

Sinusitis Crónica

Más frecuentes S.pneumoniae H.influenzae Rinovirus

S.aureus P.aeruginosa Enterobacterias

Microorganismos aerobios y anaerobios de la flora orofaríngea S.aureus Aspergillus fumigatus

Menos frecuentes M.catarrhalis S.grupo A S. aureus Anaerobios

S.pneumoniae H.influenzae Hongos

Enterobacterias C.pneumoniae Nocardia Hongos

Consideraciones especiales: - ID Grave, pacientes con alteraciones del transporte mucociliar, portadores de sonda nasogástrica...sufren con más frecuencia RSA o episodios de agudización causados por S. aureus, gram negativos y hongos. - En DM (cetoacidosis), IR crónica, grandes quemados, hemopatías malignas, neutropenias, tratamiento corticoideo, terapia citorreductora, trasplante de médula

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ósea, enfermedad granulomatosa crónica, SIDA→ Considerar etiología fúngica: Aspergillus, Rhizomucor o Cándida. - En sinusitis maxilar aguda de origen dental→Considerar etiología por microorganismos de la flora orofaríngea. - En fases iniciales del SIDA→Considerar S.pneumoniae y H.influenzae como microorganismos más frecuentes. Diagnóstico: Basado principalmente en la clínica. Los síntomas característicos son rinorrea mucopurulenta y el dolor frontal o facial localizado, son más prominentes en las formas agudas que en las crónicas. Los pacientes con RSC a menudo refieren síntomas menos específicos como cefalea persistente o tos. A la Triada clásica: Rinitis, rinorrea y dolor facial se le pueden asociar otros síntomas como: hiposmia/anosmia, tos, fiebre, epístaxis, alteraciones dentales, etc. Pruebas Complementarias: – Analítica general y hemograma → Si infección grave o complicada. – Microbiología→ Cultivo: de secreción sinusal mediante rinoscopia y aspiración del pus del meato medio o por punción directa del seno, en caso de: Infección grave o complicada; Infección intrahospitalaria o en inmunodeprimidos; evolución desfavorable a pesar del tratamiento antibiótico empírico. – Pruebas de imagen: – Radiografía de senos paranasales → Cuando sinusitis complicada. Poca sensibilidad para senos esfenoidales y etmoidales. ● TAC craneal → Si sospecha de complicaciones supuradas intracraneales. ● Ortopantografía → Si sospecha de infección de origen odontógeno. – Otras pruebas: Transiluminación; Endoscopia rino-sinusal; Biopsia de mucosa. Tratamiento: Cuadro 70.2: Tratamiento Antibiótico de las Rinosinusitis Entidad clínica RSA Extrahospitalaria

RSA Intrahospitalaria o Inmunodeprimidos Sinusitis Maxilar de Origen Dental

Sinusitis fúngica

Sinusitis Crónica

Tratamiento de elección Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg v.o cada 12 h. ● Moxifloxacino 400 mg / 24h v.o o Levofloxacino 500 mg / 24h v.o Durante 10-14 días. Cefepima 2 gr/ 12h iv. + Amikacina 15 mg/ Kg / 24h iv. ●

Amoxicilina-Clavulánico 875/125mg/ 12 h v.o ● Invasora: Anfotericina B 1mg/kg/24h iv o preparado lipídico 3-5mg/kg/24h iv durante 4-6 días + Exéresis quirúrgica de estructuras afectadas∗. ● Alérgica: Prednisona 0’5mg/kg/24h durante 2 sem + pauta descendente de 1-3 meses + tratamiento a largo plazo corticoides intranasales. Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg/ 12 h v.o o Clindamicina 300 mg/ 8h durante 3-4 semanas.

Tratamiento alternativo Telitromicina 800 mg/ 24 h v.o por 5 días. ● Azitromicina 500 mg/24 h v.o o Claritromicina 500mg/12h v.o Durante 3-5 días. (respectivamente) Ciprofloxacino 400 mg/12 h iv. + Amikacina 15 mg/kg/24h iv. o Aztreonam 1gr/8h iv. Clindamicina 300 mg/ 8h v.o ●

Itraconazol 8-10mg/kg/24h v.o

Moxifloxacino 400mg/ 24h v.o durante 3 semanas.

∗ El tratamiento debe mantenerse hasta la evidencia obtenida mediante endoscopia y TAC repetidas de que la infección ha sido completamente erradicada. El 80% responde al tratamiento médico.

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CAPÍTULO 70 – Otras medidas terapéuticas: Vasoconstrictores → Fenilefrina u Oximetazolina durante 3-5 días máximo. Corticoides tópicos intranasales → Beclometasona, Budesonida cuando existe asociación a reacción alérgica o a eosinofília nasal o sistémica. Humidificación del aire inspirado (vahos). Indicaciones de ingreso hospitalario: 1. Infección grave. 2. Sospecha de existencia de una complicación supurada local. 3. Infección aguda en pacientes inmunodeprimidos. 4. Falta de respuesta al tratamiento antibiótico empírico. Manejo de la sinusitis complicada: Aquella que se propaga a estructuras vecinas: – Osteitis maxilar o del frontal (con formación de un absceso subperióstico). – Afectación de los tejidos de la órbita con aparición de celulitis o de un absceso. – Afección del SNC en forma de: Absceso epidural; Empiema subdural; Meningitis; Absceso cerebral o trombosis de los senos cavernosos. Exploraciones indicadas – Hemograma y bioquímica general – Microbiología: cultivo por punción directa del seno; Hemocultivos. – Radiografía de senos paranasales: Proyección Naso-Mentón-Placa →S. Maxilares P. Fronto-Naso-Placa → S. Frontales y Etmoidales P. Submento-Occipital → S. Esfenoidal P. Lateral → S. Etmoidal, Esfenoidal y Frontal. – TAC craneal: si sospecha de complicaciones supuradas intracraneales. – Valorar uso de transiluminación y TAC coronal de senos. Enfoque terapéutico: – Ingreso hospitalario. – Tratamiento antibiótico: – Ceftriaxona 1-2gr/24h im o iv ó Amoxicilina-Clavulánico 2-0’2gr/6-8h iv – Moxifloxacino 400mg/24h v.o ó Levofloxacino 500mg/24h iv (no dar en niños) – Alternativa: Vancomicina 1gr/12h iv + Aztreonan 1gr/8h iv – Valorar drenaje quirúrgico mediante sinusotomía frontal o antrotomía sublabial. FARINGOAMIGDALITIS Introducción y Concepto: Proceso inflamatorio difuso de los folículos linfoides de la faringe, con participación de la mucosa de las estructuras adyacentes (amígdalas, mucosa nasal, úvula y paladar blando). Epidemiología: Representa el tercer cuadro respiratorio en frecuencia, después del resfriado común y la traquebronquitis aguda. La edad de mayor incidencia es de 3-15 años. Factores de riesgo epidemiológicos: Antecedentes familiares, hacinamiento, contaminación ambiental (tabaco), etc. Clasificación clínica: ● Faringitis agudas (FA): – Inespecíficas: FA vírica y FA bacteriana. – Específicas: Herpangina; Angina herpética; Mononucleosis; Difteria; Fusoespirilar; Sífilis; Pasteurella; Candidiásica… – Manifestaciones de procesos sistémicos: Agranulocitosis y Leucemias

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Faringitis crónica (FC): – Hiperplasia de amígdala faríngea – Amigdalitis de repetición FA inespecíficas: Diagnóstico: – De presunción → Se hace basado en la clínica y la epidemiología, de ahí la importancia de una anamnesis detallada y una exploración física exhaustiva – De confirmación → Microbiología. Exploraciones: – Analítica general: generalmente no es necesaria. Hemograma: leucocitosis con neutrofilia (faringitis estreptocócica), leucocitosis con linfocitosis (mononucleosis infecciosa). Transaminasas elevadas (CMV o VEB). VSG > 30mm/1ª hora. – Estudios microbiológicos: → Cultivo de exudado faríngeo → si negativo descarta infección. → Detección de Ag del Streptococo del grupo A en frotis faríngeo → negativo no excluye. → Serología antiestreptolisina → diagnóstico retrospectivo. → Prueba de Paul-Bunnell → sospecha de mononucleosis. ●

Cuadro 70.3: Características diferenciales de FA vírica y FA bacteriana Etiología + frecuente

Comienzo Edad Fiebre Odinofagia Faringe Petequias en paladar Adenopatías cervicales Síntomas digestivos Rinorrea/Conjuntivitis/Tos Leucocitosis Complicaciones

FA vírica Rinovirus Adenovirus Coronavirus

Gradual < 3 años Poco elevada Leve Hiperémica No exudado o escaso No Raro Diarrea Si Si

FA bacteriana Estreptococo grupo .A (S.pyogenes)* M. pneumoniae C. pneumoniae / C. trachomatis Brusco > 6 años y < 50 años Elevada > 38´5 °C Intensa Amígdalas muy congestivas Exudado blanquecino Si Frecuentemente dolorosas Náuseas y vómitos No No Fiebre reumática Glomerulonefritis aguda difusa Absceso periamigdalino/retro Faríngeo Linfadenitis cervical

* Tema enfocado básicamente a FA estreptocócica por su elevada frecuencia.

Tratamiento: ● Tratamiento sintomático: Antitérmicos. Evitar AAS en niños. Alimentación ligera e ingesta de líquidos abundantes. ● Tratamiento antibiótico, Indicaciones: – FA de comienzo agudo con 3 de los siguientes signos: 1. Fiebre > 38 °C; 2. Adenopatías cervicales anteriores; 3.Exudado amigdalino; 4. Ausencia de tos.

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CAPÍTULO 70

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– FA en pacientes inmunodeprimidos o con antecedentes de fiebre reumática. – FA en el curso de un brote comunitario de infección por S. Betahemolítico del grupo A. – FA confirmada por microbiología. Tratamiento de elección Penicilina V 250-500mg/8h vo durante 10 días. En < 3 años es de elección Azitromicina 10 mg/Kg/24h (max 50mg/24h) durante 3 días. Alternativas: Amoxicilina 0´5-1gr/12h vo durante 7-10 días; Cefadroxilo 0`51gr/12h durante 7-10 días; Telitromicina 800mg/24h vo durante 5 días (NO dar en niños 35, utilización de la musculatura accesoria, fatiga muscular diafragmática, pO2 / FiO2 < 250 o < 200 en EPOC). ▲ Inestabilidad hemodinámica grave (requerimiento de fármacos vasoactivos > 4 h o diuresis < 20 ml / h o < 80 ml en 4 h); Shock. ▲ CID, insuficiencia renal aguda. ▲ ▲

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NEUMONÍA NOSOCOMIAL Se considera como nosocomial a la neumonía que se presenta tras las 48-72 horas de ingreso en el hospital o en los 7-10 días tras el alta hospitalaria. ▲ En pacientes que han estado ingresados (sobre todo aquellos que han precisado hospitalizaciones prolongadas, cirugía mayor o estancia en UCI) las tasas de colonización bacteriana de las secreciones bronquiales pueden ser elevadas. Algunos pacientes con infiltrados pulmonares, fiebre y patógenos gramnegativos aislados en secreciones bronquiales reciben antibióticos por supuesta neumonía nosocomial al pertenecer a grupos de alto riesgo; pero no infrecuentemente se trata de colonización más que de infección del parénquima pulmonar, resultando ser otra la causa de los infiltrados y la fiebre (embolismo pulmonar, síndrome de distress respiratorio, hemorragia pulmonar, etc.). ▲ Cuando un paciente acude al Servicio de Urgencias refiriendo un ingreso reciente y síntomas pulmonares o fiebre debe plantearse la posibilidad de neumonía adquirida en el hospital y procederse con una Historia Clínica completa, exploración detallada y pruebas complementarias como se ha comentado en el caso de la neumonía comunitaria. ▲ La etiología de las neumonías nosocomiales se debe a un reducido número de agentes en general; Pseudomonas, otros bacilos gramnegativos y S. aureus representan la gran mayoría, pudiendo los anaerobios formar parte de los casos en los que hay flora mixta; dentro de los patógenos atípicos, Legionella es probablemente el único que puede adquirirse en el hospital. Determinadas situaciones predisponen a ciertas etiologías (cuadro 71.2) ▲

Cuadro 71.7: Condiciones predisponentes y etiología de neumonía nosocomial

Cirugía abdominal reciente Aspiración Coma o TCE, Neoplasia pulmonar Diabetes, Insuficiencia renal crónica Estancia en UCI Enfermedad pulmonar crónica Tratamiento antibiótico previo Tratamiento esteroideo ▲

Anaerobios S.aureus P.aeruginosa, Acinetobacter spp S.aureus meticilin resistente L.pneumophila, P.aeruginosa

El inicio del tratamiento antibiótico empírico debe estar orientado a cubrir los patógenos más habituales, centrándonos en P. aeruginosa; en general se prefiere iniciar el tratamiento con monoterapia (Ceftazidima, Cefepime, Imipenem o Meropenem a las dosis señaladas en el apartado de la neumonía comunitaria); posteriormente y si se demuestra que la etiología es P. aeruginosa se añadiría otro antibiótico antipseudomónico (Ciprofloxacino o Aztreonam); los aminoglucósidos no son considerados actualmente antibióticos de elección en el tratamiento de las infecciones pulmonares por su pobre penetración a nivel intracelular y en las secreciones bronquiales.

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CAPÍTULO 71 TUBERCULOSIS PULMONAR ▲

Los pacientes con tuberculosis pueden presentarse en Urgencias con diversos síntomas y síndromes por lo que el grado de sospecha debe ser muy elevado dada la alta prevalencia en nuestro país; dicha sospecha será mucho mayor ante determinadas situaciones sociosanitarias (etilismo crónico, malnutrición, inmigrantes de países subdesarrollados, personas sin hogar, toxicómanos, pacientes con infección por VIH e inmunodeprimidos en general).

FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN ● Cuadro subagudo de tos más o menos productiva y febrícula. ● Síntomas constitucionales con escasa clínica respiratoria. ● Clínica respiratoria aguda similar a una neumonía con expectoración hemoptoica. ● Hemoptisis franca. ● Insuficiencia respiratoria aguda. PATRONES RADIOLÓGICOS ● Infiltrados apicales y posteriores, uni o bilaterales, cavitados; en diabéticos no es infrecuente la localización en lóbulos inferiores. ● Adenopatías hiliares y/o mediastínicas: frecuente en las formas primarias de tuberculosis y en pacientes con infección por VIH. ● Derrame pleural. ● Patrón micronodular (miliar) de predominio en lóbulos inferiores. ● Cuadro radiológico similar al distress respiratorio: raro, pero muy grave. Ante un paciente con sintomatología sospechosa de tuberculosis (incluso antes de contar con la radiografía) se deben tomar una serie de medidas para evitar el posible contagio a otros pacientes o al personal sanitario de Urgencias. Si se dispone de habitación independiente se le colocará en aislamiento respiratorio y si ello no es posible se le pondrá una mascarilla adecuada. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ● Analítica general (hemograma, bioquímica, GAB, estudio de coagulación si hay hemoptisis). ● Radiografía de tórax en 2 proyecciones. ● Se solicitará lo antes posible una tinción en esputo específica para micobacterias (auramina-rodamina o Ziehl), debiendo tener en cuenta que aunque sea negativa no puede excluirse la posibilidad de tuberculosis ( la muestra posteriormente se procesará para cultivo). ▲ No todos los casos de tuberculosis pulmonar son tributarios de ingreso en el hospital, habiendo motivos médicos y en ocasiones sociales que aconsejan dicha actitud. En el cuadro 71.8 se señalan los criterios de ingreso aceptados en general.

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URGENCIAS

Cuadro 71.8: Tuberculosis Pulmonar: Criterios de ingreso ● ● ● ● ● ● ● ▲

Duda en el diagnóstico o necesidad de realizar pruebas complementarias específicas. Cuadro clínico grave: hemoptisis importante, insuficiencia respiratoria. Intolerancia a la medicación oral. Patologías importantes asociadas (cirrosis hepática, diabetes, VIH). Riesgo de toxicidad por los fármacos antituberculosos o posibles interacciones con otros ( anticoagulantes, fenitoína, etc. ). Sospecha de mala cumplimentación del tratamiento. Condiciones sociales o sanitarias deficientes con alto riesgo de diseminación. Con relación al tratamiento, si disponemos en Urgencias de una tinción de esputo positiva puede iniciarse el mismo. A veces, el cuadro clínico y radiológico es tan sugestivo o grave que está indicado el inicio del tratamiento sin datos microbiológicos, pero en casos dudosos, es preferible confirmar el diagnóstico (debemos tener en cuenta que otros microorganismos pueden dar lugar a una tinción de Ziehl positiva: Micobacterias atípicas, Nocardia, algunas especies de Legionella y R. equi, aunque todos ellos son poco frecuentes).

El tratamiento debe iniciarse con 3 fármacos antituberculosos bactericidas de primera línea: - Isoniazida (INH) : 5 mgs / Kg / día (máximo 300 mgs). - Rifampicina (RIF) : 10 mgs / Kg / día (máximo 600 mgs). - Pirazinamida (PZA): 30 mgs / Kg / día (máximo 2 gramos). Deben tomarse en una sola dosis al día con estómago vacío para favorecer la absorción. Es preferible administrar los 3 fármacos en formulaciones integradas para disminuir el número de comprimidos y asegurar una mejor cumplimentación a largo plazo. Rifater® contiene 50 mgs de INH, 120 mgs de RIF y 300 mgs de PZA por comprimido; en pacientes de 50 kgs o más se administran en general 5 comprimidos y por debajo de 50 kgs 4 comprimidos; cuando haya problemas para utilizar la vía oral pueden emplearse INH y RIF por vía i.v. y sustituir PZA por Estreptomicina i.v. (1 gr / día). ▲ En casos de sospecha de tuberculosis resistente (tratamientos incompletos previamente, pacientes procedentes de prisiones, etc ) deberá añadirse un cuarto fármaco al esquema anterior, generalmente Etambutol (800 -1200 mgs / día). ▲ En embarazadas PZA debe ser sustituida por Etambutol. No puede emplearse Estreptomicina. ▲ El enfermo que ingrese debe ser colocado en aislamiento respiratorio (debe hacerse constar claramente en las órdenes de tratamiento). ▲ El caso debe ponerse en conocimiento del Servicio de Medicina Preventiva. ▲ Si el enfermo no ingresa debe indicársele claramente las medidas para evitar el contagio (durante las 2 primeras semanas sobre todo) y el tratamiento que debe seguir (los 3 fármacos indicados arriba durante 2 meses para continuar con INH y RIF 4 meses más o 7 meses más en el caso de los pacientes con infección VIH); debe ser remitido en el plazo de unos días a una consulta especializada de Medicina Interna, Enfermedades Infecciosas o Neumología para valoración. El caso debe notificarse a Sanidad.

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CAPÍTULO 71 BIBLIOGRAFÍA ▲ Zalacaín R, Dorca J, Torres A, Mensa J, Bouza E, García Rodríguez J.A, Picazo J, Azanza

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J.R, Serrano R, Barberán J, Martínez Ortiz M. Tratamiento antibiótico empírico inicial de la neumonía adquirida en la comunidad en el paciente adulto inmunocompetente. Rev Esp Quimioterap, Diciembre 2003; Vol. 16 (n°4). Cunha BA: Neumonías bacterianas. En: Rakel RE ed. Conn´s Current Therapy 1999. Cunha BA : Severe community-adquired pneumonia. En: Cunha BA ed. Infectious Diseases in Critical Care Medicine. New York. Marcel Dekker 1998. Adelson-Mitty J: Treatment of community-acquired pneumonia. UpToDate 2000. Vol. 8 N° 3. Marrie TJ:Community-Adquired pneumonia in the elderly. Clin Infect Dis 2000; 31: 106678. LA : Guidelines for community-adquired pneumonia: A tale of 2 countries. Clin Infect Dis 2000; 31 : 422-25. Marik PE: Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med, 2001; 344: 665-71. Dorca J, et al. Diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Arch Bronconeumol 1997; 33: 240-246. Torres A, Celis MR, Blanquer J, et al. Normativas SEPAR. Diagnóstico y tratamiento de la neumonía nosocomial. Arch Bronconeumol 1997; 33: 346-350. Celis Valeri MR, Angrill Paxeras J, Torres Martí A. Neumonía nosocomial. En: Caminero Luna JA, Fernández Fau L, editores. Manual de Neumología y Cirugía torácica. Madrid: Editores médicos ; 1998. p. 1357-1378. Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital "12 de Octubre".4ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1998. Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G. editores. Guía de Terapéutica antimicrobiana.13ª ed. Barcelona: MASSON; 2003. Gilbert David N, Moellering Robert, Sande Merle A. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy 2003. Falguera M, Gudiol E, Sabriá M, Álvarez-Lerma E, Cordero E. Protocolos Clínicos SEIMC (Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Ethan A.Halm, Alvin S.Teirstein. Management of Community-Acquired Pneumonia. N.Egl J Med 2002;347: 2039-2045. Almirante,B. Protocolo terapéutico empírico de las neumonías intrahospitalarias. Medicine 2002: 8(64): 3429-3431. Rivero Román A, Jurado Jiménez R. Protocolo diagnóstico terapéutico de la neumonía adquirida en la comunidad. Medicine 2002:8(62):3325-3329

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CAPÍTULO 72

Capítulo 72 ENDOCARDITIS INFECCIOSA C. Yera Bergua - A. Sánchez Castaño INTRODUCCIÓN La endocarditis infecciosa (E.I) es una de las infecciones más graves que pueden ocurrir en el organismo. La mayoría de los casos ingresarán a través del Servicio de Urgencias por lo que habrá que tener un alto índice de sospecha para no infradiagnosticar esta enfermedad. Por otra parte, en este nivel se darán los primeros pasos diagnósticos que son fundamentales para la toma de decisiones posteriores: extracción de hemocultivos en condiciones adecuadas antes de iniciar tratamiento o retirar antibióticos durante 48 horas en un paciente que los estaba tomando para extraer los hemocultivos en óptimas condiciones. Los falsos diagnósticos llevarán a semanas de tratamiento innecesario con sus efectos secundarios y costes, y a la realización de pruebas molestas y caras. CONCEPTO La endocarditis infecciosa (EI) es la colonización séptica de las válvulas cardiacas, el endocardio mural o los defectos septales, por bacterias o por hongos. FACTORES DE RIESGO Y MICROBIOLOGÍA DE LA EI Probablemente lo que tiene más interés a la hora de evaluar a un paciente con sospecha de EI y de clasificar ésta, es la existencia de factores de riesgo para padecerla. Los gérmenes responsables también varían en función del factor de riesgo. ▲ Usuarios de drogas intravenosas (UDI). Predispone sobre todo a EI derecha con afectación de la válvula tricúspide. Parece que la utilización de determinadas drogas como es la cocaína supone un riesgo adicional. Staphylococcus aureus es el responsable de la mayoría de los casos. También existe un aumento de riesgo de EI izquierda en estos pacientes. ▲ Válvulas protésicas. Un 5-10% de EI asientan sobre una válvula protésica. El riesgo es similar en las mecánicas que en las biológicas y es mayor en el primer año postcirugía. ▲ Válvula nativa con alteración estructural. Tres cuartas partes de los casos de EI se producen sobre una válvula nativa alterada. Actualmente es menos frecuente la valvulopatía reumática y más frecuente encontrar valvulopatías degenerativas como el prolapso de la mitral (cuando se acompaña de regurgitación) o la valvulopatía aórtica, sobre todo la estenosis si tienen gradiente elevado. De las congénitas las más frecuentes son: válvula aórtica bicúspide, ductus arteriosus persistente, defecto septal ventricular, coartación aórtica y tetralogía de Fallot. ▲ EI previa. Existe aproximadamente un 5% de riesgo de recurrencia de la EI. ▲ EI nosocomial. Surge como complicación de algunos procedimientos invasivos. Aunque es poco probable una consulta en el Servicio de Urgencias por este problema habría que planteárselo en un paciente que ha estado ingresado recientemente y sometido a alguno de estos procedimientos.

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URGENCIAS

En las siguientes cuadros (72.1, 72.2, 72.3) se presentan los gérmenes más frecuentes según el factor de riesgo y la edad. Tabla 72.1. Microbiología ( % ) de la EI sobre válvula nativa según la edad Microbiología Estreptococos Enterococos S. aureus S. coagulasa-negativo Gram-negativos1 Hongos Cultivo negativo

15-60 años 45-65 5-8 30-40 3-5 4-8 1 3-10

> 60 años 30-45 15 25-30 5-8 5 Raro 5

1. Incluye los gérmenes del grupo HACEK: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Haemophilus spp, Cardiobacterium hominis, Eikenella y Kingella. Modificado de referencia 7.

Tabla 72.2. Microbiología (%) de la EI asociada con el uso de drogas por vía parenteral

Organismo S. aureus Estreptococos Enterococos B gram-negativos Hongos Polimicrobiana Cultivo negativo

Derecha

Izquierda

Todos los casos

77 5 2 5 0 6 3

23 15 24 12 12 7 3

57 9 10 7 5 6 3

Tomado de referencia 7.

Tabla 72.3. Microbiología ( % ) de la EI sobre válvula protésica en función del tiempo que ha pasado desde la cirugía

Organismos S. coagulasa-negativo S. aureus Bacilos gram-neg Estreptococos Enterococos Difteroides Cocobacilos gram-neg Hongos Miscelánea Cultivo-negativo

< 2 meses

2-12 meses

> 12 meses

38 14 11 0 7 12 0 10 4 4

50 11 5 3 5 3 3 5 5 11

15 13 1 33 11 2 12 3 1 10

Tomado de referencia 7.

DIAGNÓSTICO ▲ Actualmente para el diagnóstico de EI se utilizan los criterios propuestos en 1994 por investigadores de la Universidad de Duke que establecieron las categorías de EI definitiva o posible en base a criterios patológicos y clínicos ( cuadros 72.4 y 72.5).

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CAPÍTULO 72 ▲

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Sin embargo, en el Servicio de Urgencias no se va a disponer de datos patológicos y en la mayoría de las ocasiones tampoco vamos a tener los resultados microbiológicos ni ecocardiográficos. El diagnóstico lo haremos basándonos en: - una historia clínica cuidadosa - exploración física - estudios analíticos - hemocultivos - electrocardiograma - radiografía de tórax - ecocardiograma Historia clínica. Irá encaminada a investigar la existencia de cardiopatía previa predisponente y algún procedimiento que pueda haber causado bacteriemia. En cuanto a las manifestaciones clínicas hay que tener en cuenta que la EI puede remedar a otras enfermedades y que aunque es fácil identificarla cuando tiene manifestaciones típicas, a veces lo más llamativo puede ser una complicación pulmonar, neurológica, renal o de otro tipo que nos lleve a no considerar EI en el diagnóstico diferencial. Exploración física. Es necesario una exploración general completa haciendo especial hincapié en la búsqueda de fenómenos embólicos o inmunológicos ( incluyendo fondo de ojo ), signos cardiacos y una exploración neurológica aunque el paciente no tenga síntomas. Estudios analíticos. En el Servicio de Urgencias debemos solicitar: - Hemograma: suele haber leucocitosis, pero también puede ser normal la cifra de leucocitos. Dependiendo del tiempo de evolución puede haber anemia normocítica normocrómica. Aumento de la velocidad de sedimentación. - Bioquímica rutinaria: puede mostrar alteraciones renales. - Análisis elemental de orina: es muy frecuente encontrar hematuria microscópica, leve proteinuria o piuria que pueden ser inespecíficos y no representar alteración renal significativa. Sin embargo la presencia de cilindros hemáticos si se acompaña de hipocomplementemia es indicativo de afectación inmunológica renal. - Gasometría arterial si hay afectación pulmonar. Hemocultivos. El resultado de los hemocultivos es fundamental para el diagnóstico y el tratamiento por lo que se debe ser muy riguroso en su extracción para evitar errores de interpretación. Nuestra recomendación es: - Extraer tres hemocultivos de tres sitios diferentes a lo largo de una hora; si el paciente no está gravemente enfermo esperar unas 48 horas los resultados antes de iniciar tratamiento. Si a las 48 horas son negativos y existe una fuerte sospecha clínica, extraer otros tres antes de iniciar tratamiento empírico. - Si el paciente estaba recibiendo antibióticos y no está grave, recomendamos retirar 24-48 horas los antibióticos y extraer tres hemocultivos pasado este tiempo. Si el paciente está grave, extraer tres hemocultivos y avisar al laboratorio para que los incube de forma prolongada dado que la toma de antibióticos retrasa el crecimiento de los gérmenes. - Si el paciente no está recibiendo antibióticos, pero está gravemente enfermo se sacarán tres hemocultivos en una hora y se iniciará tratamiento empírico. - Los hemocultivos se extraerán siguiendo una técnica estricta para evitar contaminantes de tres sitios diferentes y se inocularán al menos 10 mL de sangre en cada frasco y si es posible 20. No es necesario procesar de forma rutinaria para anaerobios. Electrocardiograma. Generalmente es normal, pero nos permitirá comparar los posteriores. Pueden aparecer, sin embargo, diversas alteraciones sobre todo trastornos de la conducción AV.

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▲ Radiografía de tórax. Buscar signos de insuficiencia cardiaca o embolismos sépticos en el caso de la EI derecha. ▲ Ecocardiograma. Es una prueba fundamental, pero generalmente no es necesario hacerla en el Servicio de Urgencias salvo que se sospeche una complicación que requiera cirugía como insuficiencia valvular aguda, absceso paravalvular o dehiscencia de una válvula protésica. El ecocardiograma transesofágico es más sensible y específico que el transtorácico. Si la sospecha de endocarditis es baja no se debe hacer ecocardiograma. Si es moderada-alta y se trata de válvulas nativas se practicará ecocardiograma transtorácico y si es anormal se completará con un transesofágico. Si se trata de válvulas protésicas es razonable realizar directamente el transesofágico. Cuadro 72.4. Criterios diagnósticos de endocarditis infecciosa Endocarditis infecciosa definitiva: Presencia de A o B. A) Criterios patológicos A1. Microorganismos demostrados en la vegetación por cultivo o histología o en un émbolo periférico o en un absceso intracardíaco, o A2. Vegetaciones o absceso intracardíaco confirmados por histología. B) Criterios clínicos ( tabla 72.5 ) 2 criterios mayores, o 1 criterio mayor y 3 criterios menores, o 5 criterios menores. Posible EI: hallazgos compatibles con EI, pero sin cumplir criterios de definitiva ni de rechazada EI descartada: - Diagnóstico alternativo firme - Resolución del síndrome en < 4 días con antibióticos. - No EI en histología después de antibióticos por < 4 días. Tomado de referencia 4.

Tabla 72.5: Criterios clínicos, modificados, usados para el diagnóstico de EI CRITERIOS MAYORES: 1. Hemocultivos positivos: 1a. Microorganismos típicos de endocarditis infecciosa en 2 hemocultivos separados a1. S. viridans, S. bovis, HACEK, o a2. S. aureus o Enterococci adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario, o 1b. Hemocultivos persistentemente positivos para cualquier microorganismo b1. Hemocultivos extraídos con más de 12 horas de separación b2. 3/3 Hemocultivos positivos o la mayoría de 4 ó más hemocultivos separados siempre que entre el primero y el último haya al menos 1 hora. b3. Único cultivo positivo para Coxiella burnetii o títulos de Ac IgG a títulos > 1:800. 2. Evidencia de afectación endocárdica: 2a. Ecocardiografía positiva a1. Vegetación en válvula o estructuras adyacentes o en el choque del jet. Material en otras localizaciones (siempre que no exista otra explicación anatómica) a2. Absceso a3. Nueva dehiscencia parcial de una válvula protésica. 2b. Nueva regurgitación valvular (el incremento o cambio en un soplo preexistente no es considerado criterio mayor)

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CAPÍTULO 72 CRITERIOS MENORES:

1. Predisposición: cardiopatía preexistente o uso de drogas por vía parenteral. 2. Temperatura mayor o igual a 38 °C. 3. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway. 4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide positivo. 5. Ecocardiograma sugestivo de endocarditis infecciosa sin alcanzar los criterios mayores antes mencionados. 6. Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos que no cumplen los criterios mayores, excluyendo un único hemocultivo con estafiloco coagulasa negativo y microorganismos no relacionados con endocarditis infecciosa) o evidencia serológica de infección con un microorganismo productor de endocarditis infecciosa. Tomado de referencia 4.

TRATAMIENTO El tratamiento definitivo se realiza en función de los resultados microbiológicos de los que habitualmente no disponemos en el Servicio de Urgencias. Cuando decidamos iniciar tratamiento tendremos que tener en cuenta una serie de principios como son: - Utilización de antibióticos parenterales. - Utilizar antibióticos bactericidas. - Puede ser necesario utilizar combinaciones con efecto sinérgico. - Los pacientes con EI izquierda deben ser manejados al menos inicialmente en un Hospital con Servicio de Cirugía Cardiovascular. Es razonable, si el paciente no está grave, esperar 24-48 horas para tener resultados de los hemocultivos. Si el paciente está grave y sobre todo si se trata de una EI sobre válvula protésica o si necesitase antibióticos por otra razón, recomendamos como tratamiento empírico: - EI sobre válvula nativa: Cloxacilina ( 2 g / 4h i/v ) más Gentamicina (1 mg/kg/8h iv). Si hay alergia a Beta-lactámicos se sustituirá la Cloxacilina por Vancomicina. - EI sobre válvula protésica: Vancomicina ( 15 mg/kg/12h i/v ) más Gentamicina y puede añadirse Rifampicina ( 300 mg/8h por vía oral ). ¿Anticoagulación? En las EI sobre válvula nativa no se recomienda anticoagular. En los pacientes con EI sobre válvula protésica mantener la anticoagulación con Heparina i/v en perfusión contínua. PROFILAXIS Para determinar si a un individuo dado es necesario administrarle profilaxis de EI, es necesario estimar el riesgo relativo de desarrollar EI. Esto se puede calcular evaluando el riesgo de un procedimiento dado de producir bacteriemia (cuadro 72.7) y el riesgo de la alteración cardiaca subyacente (cuadro 72.6). En el cuadro 72.8 se ofrecen algunas de las pautas recomendadas de profilaxis. Habrá que tener en cuenta que los pacientes anticoagulados no deben recibir inyecciones intramusculares.

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Cuadro 72.6. Riesgo de EI según la existencia de una enfermedad de base Riesgo elevado Prótesis valvular: - mecánica - bioprótesis Endocarditis infecciosa previa. Cardiopatía congénita cianótica compleja. Shunt sistémico/pulmonar construido quirúrgicamente.

Riesgo moderado

Riesgo Bajo

La mayoría de las otras cardiopatías congénitas (ventrículo único, transposición de grandes arterias). Prolapso de válvula mitral con regurgitación valvular y/o engrosamiento valvular. Disfunción valvular adquirida.

Lesiones intracardíacas que han sido reparadas hace > 6 meses y con mínima anormalidad hemodinámica residual. Prolapso de la válvula mitral sin regurgitación asociada o engrosamiento de valvas. Coronariopatía incluyendo previa CABG. Regurgitación tricuspídea leve o hemodinámicamente insignificante. Marcapasos endocavitario o desfibriladores. Comunicación interauricular Hª de fiebre reumática o enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular. Soplos fisiológicos

Defectos intracardíacos reparados en los 6 meses previos. Miocardiopatía hipertrófica.

Modificado de referencia 3.

Tabla 72.7. Incidencia de bacteriemia en diversos procedimientos diagnóstico/terapéuticos

Procedimiento Dental Extracción dental Cirugía periodontal Tracto respiratorio superior Broncoscopia rígida Amigdalectomía Gastrointestinal Endoscopia alta Sigmoidoscopia/colonoscopia Enema opaco Urológico Dilatación uretral Sondaje uretral Cistoscopia Resección transuretral de próstata Obstétrico/ginecológico Parto normal Inserción/retirada de DIU Modificado de referencia 3.

Porcentaje de HC positivos 18-85 60-90 15 28-38 0-8 0-5 5-11 18-86 0-26 0-17 12-46 1-3 0

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CAPÍTULO 72 Tabla 72.8: Profilaxis de la endocarditis infecciosa

Procedimientos orales, dentales y del tracto respiratorio superior El paciente es capaz de tomar medicación por vía oral Paciente no alérgico a Penicilina: - Amoxicilina 2 gramos/vo/ 1 hora antes del procedimiento seguido de 1,5 gr 6 horas después. Paciente alérgico a Penicilina: - Claritromicina 0.5 gramos vo/ 1 hora antes del procedimiento seguida de la mitad de la dosis 6 horas después o - Clindamicina 600 mg una hora antes y la mitad de la dosis 6 horas después. ▲ El paciente no es capaz de tomar medicación oral Paciente no alérgico a Penicilina: Ampicilina 2 gr/iv o im/ 30 minutos antes del procedimiento seguido por 1 gr/iv o im/ de Ampicilina o 1.5 gramos de Amoxicilina oral 6 horas después. Paciente alérgico a Penicilina: Vancomicina 1 gr/iv/ durante 1 hora, 1 hora antes de la técnica instrumental. ▲

Procedimientos genitourinarios y gastrointestinales: - Paciente de bajo riesgo (controversias): Amoxicilina 3 gr/vo/ 1 hora antes del procedimiento seguido de 1,5 gr 6 horas después. - Paciente de riesgo moderado o elevado Paciente no alérgico a penicilina: Ampicilina 2 gr/iv o im y Gentamicina 1,5 mg/kg/iv o im/ 30 minutos antes del procedimiento seguido de 1,5 gr de Amoxicilina vía oral 6 horas después del procedimiento, o bien la misma pauta inicial administrada 8 horas después. Paciente alérgico a Pencilina: Vancomicina 1 gr/iv/a pasar en 1 hora y Gentamicina 1,5 mg/kg/ iniciándose una hora antes de comenzar el procedimiento, repitiendo la dosis 8 horas después. Cirugía cardíaca de recambio valvular, parches o suturas Vancomicina 1 gramo iv lento a pasar en una hora iniciándola 1 hora antes de iniciar el procedimiento, 750 mg al terminar y luego 3 dosis de 500 mg con intervalos de 6 horas. Se añade Gentamicina iv 1,5 mg/kg en todas las dosis, o Cefazolina 2 g i/v con la inducción de la anestesia repetida 8 y 16 horas más tarde.

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BIBLIOGRAFÍA ▲ Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, Wilson W, Steckelberg J, Karchmer AW, et al. Diagnosis

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and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-48. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, Edmunds H, Fedderly BJ, Freed MD, et al. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. Circulation 1998; 98: 1949-84. Durack DT. Prophylaxis of infective endocarditis. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases.5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 917-925. Durack DT, Lukes AS, Brigth DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994;96: 200-9. Bayer AS, Scheld WM. Endocarditis and intravascular infections. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases.5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 857-902. Wilson WR, Karchmer AW, Dajani AS, Taubert KA, Bayer AS, Kaye D, et al. Antibiotic treatment of adults with infective endocarditis due to streptococci, enterococci, staphilococci, and HACEK microorganisms: American Heart Association. JAMA 1995; 274: 1706-13. Karchmer AW. Infective endocarditis. En: Braunwald E, ed. Heart disease. 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders company; 1997. p. 1077-1104. Li JS, Sexton DJ, Mick, N et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis 2000; 30:633.

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CAPÍTULO 73

Capítulo 73 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL M. J. Sirvent Domínguez - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN Aunque en el presente tema vamos a referirnos sobre todo a la “Meningitis Aguda” en Urgencias, es inevitable e imprescindible encuadrar el Síndrome Meníngeo en un contexto más amplio y una perspectiva más genérica hablando de “Infecciones del Sistema Nervioso Central” (SNC) en Urgencias, ya que esa será nuestra sospecha inicial y en función de la historia, exploración, pruebas complementarias y estudio del líquido cefalorraquídeo acotaremos el diagnóstico o no. Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) engloban un grupo variado de cuadros clínicos causados por diferentes agentes infecciosos (bacterias, virus, hongos, parásitos). Estas infecciones son muy importantes desde el punto de vista clínico, tanto por su frecuencia como por las graves complicaciones que pueden tener si no se aplica un tratamiento adecuado en las primeras horas de evolución. Las claves para su correcto diagnóstico y tratamiento son: - Definir un síndrome clínico genérico (meníngeo, encefalomielítico…) que nos encuadre inicialmente la sospecha clínica. - Considerar distintas posibilidades etiológicas, al menos inicialmente. - Tener siempre presente factores como: la edad, enfermedades de base, traumatismos previos, antecedentes epidemiológicos (considerando como casos especiales el inmunodeprimido y el enfermo VIH que se comentarán en sus respectivos capítulos). Los cuadros que con más frecuencia encontramos en Urgencias son: 1.- Meningitis agudas: víricas y bacterianas; 2.- Meningitis subagudas-crónicas; 3.- Encefalitis - Meningoencefalitis; 4.- Abscesos cerebrales. También encontraremos, aunque en los últimos años han disminuido, problemas neurológicos en relación con el enfermo VIH. Las principales variables que nos ayudan a definir un cuadro clínico en urgencias serán: - La localización de la infección: meníngea, encefalítica, medular. No obstante, es importante recordar que, con frecuencia, se podrán afectar simultáneamente varias localizaciones dando lugar a los cuadros conocidos como encefalomielitis, meningoencefalitis, etc. - Duración o curso evolutivo: Agudo (menos de 48-72 horas); Subagudo (más de 3-7 días); Crónico (más de 3-4 semanas). En la mayoría de las infecciones del S.N.C existe afectación meníngea. Ésta se refleja por hallazgos patológicos en el líquido cefalorraquídeo (L.C.R); por lo que el estudio de este líquido es fundamental en el diagnóstico de las infecciones del SNC (la técnica de la punción lumbar e interpretación del LCR se explicaron en el capítulo 7: técnicas invasivas en Urgencias). Clínicamente el SÍNDROME MENÍNGEO se define ante la existencia de alguno/s de los síntomas o signos siguientes: fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, alteración del nivel de conciencia, los conocidos “signos meníngeos” y rigidez de nuca. El hallazgo de un Síndrome meníngeo puede ser el reflejo de procesos infecciosos o no. La interpretación de los datos encontrados en el LCR es fundamental en el estudio de las infecciones del SNC. Para poder analizar estos valores es necesario enviar pre-

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viamente una cantidad de LCR suficiente para el análisis, detallando además correctamente las peticiones que hacemos a los distintos laboratorios. Cuadro 73.1: Perfiles patológicos del LCR Perfil normal del LCR (*)

El L.C.R normal es claro, transparente (“como agua de roca”); tiene una presión de apertura de 5-20 cm H2O; contiene un máximo de 5 células/mm3 que habitualmente son mononucleares (MN). La presencia de 5-10 cél/mm3 obliga a considerar que el líquido puede realmente ser patológico. La proporción de glucosa respecto a la glucemia es del 60-80 % y hay de 15-45 mgr/dl de proteínas. Características

Etiología

Peticiones Laboratorios

Perfil purulento o bacteriano

Pleocitosis con aumento de células de predominio polimorfonuclear (PMN). Glucorraquia disminuida. Aumento de proteínas.

Lo más probable es una MENINGITIS AGUDA BACTERIANA (M.A.B) Otras: M. viral aguda (fase precoz); M. tuberculosa (precoz); M. por Brucella (precoz); Sífilis, Leptospira, M. fúngicas, por amebas.

Gram, cultivo, antígenos capsulares. (Según la sospecha Ziehl, cultivo para micobacterias, ADA anaerobios).

Perfil linfocitario con glucorraquia normal

Aumento de células con predominio Mononucleares (M.N); Glucorraquia normal y aumento de proteínas.

La mayoría corresponden a una MENINGITIS VIRAL, pero siempre hay que considerar la posibilidad de una meningitis decapitada bacteriana. Valorar también otras etiologías como M. tuberculosa (precoz), Brucella, Toxoplasma, malaria, M. bacteriana (precoz).

Gram, cultivo, Ziehl y cultivo para micobacterias, estudio virus neurotropos - P.C.R para virus familia Herpes, VIH... ADA

Aumento de células con predominio M.N; Glucorraquia disminuida y aumento de proteínas.

La más característica es la MENINGITIS TUBERCULOSA, sin olvidar la posibilidad de una meningitis bacteriana decapitada y meningitis o meningoencefalitis viral. Además consideraremos Listeria monocytogenes, Brucella, M. carcinomatosa, M. fúngica (Cryptococcus neoformans, Candida sp).

Gram, cultivo, Ziehl y cultivo para micobacterias, antígenos capsulares bacterianos, “tinta china”, antígeno criptocócico, aglutinaciones para Brucella, PCR para virus neurotropos. ADA

Perfil linfocitario con glucorraquia baja

Perfil mixto o indeterminado

Perfil de LCR que no se puede encuadrar en ninguno de los apartados anteriores, por ej: aumento de células sin claro predominio mononuclear o linfocitario, glucorraquia normal o baja y proteínas variables. En esas ocasiones, tanto la actitud diagnóstica como la terapéutica deben ser cautas y probablemente deben englobar todas las posibilidades consideradas, incluyendo además, estrecha vigilancia clínica y nueva P.L.

(*) Cuando la punción lumbar (P.L) es traumática o hay problemas de interpretación de la celularidad debemos saber:

1. Si el hemograma es normal, por cada 700-1.000 hematíes presentes en el L.C.R deberemos restar un leucocito del recuento en el L.C.R para conocer “el número real” de leucocitos presentes en el L.C.R. 2. Si el hemograma está alterado se usará la fórmula: ”Leucocitos reales ”(LCR) = (Leucocitos (LCR) – Leucocitos (SG))(Hematíes (LCR) / Hematíes (SG)) (LCR): Líquido cefalorraquídeo; (SG): Sangre periférica. Los valores se expresarán en estas unidades: Leucocitos(LCR) en unidades/mm3; Hematíes(SG) en unidades de millón/mm3;

Hematíes(LCR) en unidades/mm3; Leucocitos(SG) en unidades de millar/mm3.

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CAPÍTULO 73 Las alteraciones del LCR y la Historia Clínica del enfermo nos ayudarán a: orientar la posible etiología del cuadro; saber las pruebas diagnósticas que debemos solicitar y en consecuencia, a adoptar una actitud terapéutica adecuada. Por ello, es muy importante conocer los perfiles del LCR que, frecuentemente, se asocian a cada patología. Ver cuadros 73.1 y 73.2. Tabla 73.2: Interpretación del L.C.R L.C.R

Presión

Aspecto

Cél /mm3

Prot (mgr/dl)

Glu (mgr/dl)

L.C.R normal

5-20 cm H2O

Claro

50 mgr/dl 60-80 %

Meningitis bacteriana

Alta

Turbio

1.000-2.000 P.M.N

100-1.000

Muy baja

Meningitis vírica

Normal o alta

Claro

50 – 60 % . - Bioquímica (glucosa, iones, urea, creatinina): En ocasiones hay hiponatremia en relación con SIADH asociado en las infecciones del SNC. - Hemocultivos: Previos o al mismo tiempo que la administración del antibiótico. - Cultivos de posibles focos infecciosos o lesiones. - Radiografía de tórax. Valorar además realización de Rx de senos paranasales, columna vertebral. - TAC craneal previo a la P.L siempre que esté indicado (ver cuadro 73.3). Aunque “sería ideal” realizar TAC craneal a todos los enfermos y de hecho existen algunos protocolos que lo contemplan, la mayoría de los autores están de acuerdo con las indicaciones expuestas en el cuadro 73.3. - Se realizará punción lumbar inmediata siempre que no se requiera TAC previo. En una M.A.B (ver cuadros 73.1 y 73.2) obtendremos habitualmente un L.C.R con un perfil purulento (pleocitosis sobre todo de predominio PMN, con aumento de proteínas e hipoglucorraquia), no obstante, hay que recordar que en fases muy precoces de la enfermedad podemos encontrar un perfil mixto o un perfil que no sea el purulento típico; ésto no debe hacernos excluir la posibilidad de una MAB y el tratamiento debe ser aplicado, inmediatamente, en todo caso.

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Cuadro 73.3: ¿Cuándo hay que hacer TAC craneal antes de una punción lumbar? ● En sospecha de cuadros clínicos infecciosos agudos del SNC cuando exista:

▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ● ● ● ●

Deterioro evidente del nivel de conciencia (confusión, estupor, coma). Crisis comiciales. Focalidad neurológica en la exploración. Foco parameníngeo o sospecha de otitis, sinusitis, otomastoiditis. Datos que sugieran hipertensión intracraneal o herniación progresiva: papiledema, paresia del III o VI par. Ante un “fondo de ojo dificultoso” o no concluyente (cataratas, enfermo agitado, asimetrías) se solicitará la ayuda del oftalmólogo y si existe duda se hará TAC. En todos los casos de sospecha de meningitis subagudas-crónicas, encefalitis, abscesos cerebral. Sospecha de HTiC y/o LOE que produzcan conos de presión o déficits neurológicos focales. Sospecha de Hemorragia Subaracnoidea. Sospecha de Carcinomatosis meníngea.

En situaciones compatibles con una M.A.B decapitada (es decir, aquella que ha recibido alguna dosis de antibiótico antes de ser evaluada en Urgencias) la actitud debe ser la misma que para una MAB. 3.- Tratamiento en el área de Urgencias: A) LA CLAVE ES EL USO ADECUADO E INMEDIATO DE LOS ANTIBIÓTICOS. El tratamiento debe aplicarse bajo estas premisas: 1.- Lo más precozmente posible; 2.- La bacteria debe ser sensible al antibiótico (A.B); 3.- El A.B debe cruzar la B.H.E y alcanzar la concentración suficiente para ser bactericida. Como habitualmente no es posible identificar el germen en Urgencias, deberemos guiarnos por la edad, las características del enfermo y las circunstancias epidemiológicas para iniciar un tratamiento empírico. Nos ayudaremos por las determinaciones de urgencia que podamos conocer (Gram, antígenos capsulares) y el patrón de resistencias existente en nuestro medio (ver cuadros 73.4, 73.5 y 73.6). ▲ El tratamiento antibiótico se debe instaurar de forma inmediata ante la sospecha clínica de M.A.B. La elección del mismo se hará según lo expuesto a continuación ya que las recomendaciones más habituales de los distintos autores tienen en cuenta: - La edad del paciente; cada vez es “menor la edad” en las que las recomendaciones se amplían para cubrir a otros gérmenes que antes se consideraban sólo para pacientes mayores de 65-75 años o personas inmunodeprimidas. En distintas reuniones de consenso se ha hablado de los 50 años como punto flexible de corte. Ver cuadro 73.4 - Los microorganismos más probables; en relación con la edad. - Distintas alternativas ante la posibilidad de alergias y resistencias. En pacientes previamente sanos y con menos de 50 años la mayoría de las ocasiones se aíslan S. pneumoniae, N. meningitidis o H. influenzae (aunque sin llegar a ser tan frecuente, hay que tener en cuenta que L. monocytogenes ha incrementado mucho sus aislamientos) ver cuadro 73.4 En pacientes previamente sanos y con más de 50 años hay que instaurar un tratamiento empírico que cubra, además de los tres gérmenes anteriores, los gram negativos y sobre todo, L. monocytogenes ver cuadro 73.4.

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CAPÍTULO 73 Cuadro 73.4: Tratamiento empírico de las Meningitis Agudas Bacterianas

Edad

Microorganismos más frecuentes

Tratamiento empírico

Jóvenes adultos De < 50 años

S.pneumoniae N. meningitidis H.influenzae

Ceftriaxona (2 gr/12 h) ó Cefotaxima (2 gr/ 4 h). (Alternativa: Vancomicina 1-2gr/12h)*

Adultos > 50 años

S.pneumoniae L.monocytogenes N.meningitidis H. influenzae Gram negativos

Ceftriaxona (2 gr/12 h) ó Cefotaxima (2 gr/ 4 h) (Alternativa: Vancomicina)* con Ampicilina (2 gr /4 h) y Gentamicina (5 mgr/Kg/día) repartidos en 3 dosis ó Trimetoprim-sulfametoxazol (1) (TMP-SMX): 5mg TMP/ Kg/ 6 h.

*En las comunidades donde exista gran tasa de resistencias del neumococo a penicilinas y cefalosporinas de 3ª generación se añadirá Vancomicina hasta conocer antibiograma y la C.M.I (si CMI1 ó alergia: Vancomicina (1-2 g/12h) ±Dexametasona 0,4 mg/kg /12h x 2 días Beta-lactamasa negativo: Ampicilina (2 gr/4h) Beta-lactamasa positivo: Ceftriaxona (2gr/12h) ó Cefotaxima (2 gr/4 h)

Alternativa Aztreonam (1-2 gr cada 8 h) o Cloranfenicol (1 gr / 6 h vi.m) Meropenem (1 gr / 8 h) o Cloranfenicol (1 gr cada 6 h)

Ciprofloxa. (400mg /12h) o Aztreonam (1-2 gr/8h) o cloranfenicol (1 gr/ 6h i.m)

Ampicilina (2gr/ 4h) + Gentamicina (5 mg/kg/d) ó TMP-SMX (5 mg TMP/kg/ 6h) Si meticilin sensible: Cloxacilina (2 gr/4 h) Si meticilin resistente: Vancomicina (1-2 gr/12 h) Vancomicina (1-2gr/12h) (con o sin Rifampicina) Ceftriaxona (2 gr/12 h) o Cefotaxima (2gr/4h) o (si riesgo de pseudomonas): Ceftazidima (2 gr/ 8 h) o Cefepime (2gr/12h) con Amikacina

Aztreonam (1-2 gr/8h), Ciprofloxa. (400 mg/12h)

Fármacos administrados v.i.v salvo donde se especifica.

B) Además del tratamiento antibiótico, tendremos en cuenta el TRATAMIENTO DE SOPORTE con estrecha vigilancia hemodinámica y de la función respiratoria (si se presentara deterioro clínico, avisad a U.V.I), proporcionar adecuado aporte hidroelectrolítico, medidas físicas para la fiebre, analgesia si precisa, ej: Paracetamol 1-2 gr i.v cada 6-8 horas y antieméticos (si fuera necesario) tipo Metoclopramida. C) ESTEROIDES: su uso es controvertido ya que disminuyen la inflamación de las meninges y por tanto pueden dificultar el paso de los antibióticos (clásico ejemplo de este hecho con la Vancomicina). Cuando se utilizan, deben comenzar a administrarse durante el primer día de tratamiento y suspenderse al tercer o cuarto día. Clínicamente pueden utilizarse ante un gran deterioro clínico del paciente como consecuencia del edema cerebral subyacente a la infección. Se administrará Dexametasona en un primer bolo de 8-12 mgr y después a dosis de 4 mgr/ 6-8 h. Su utilización estaría indicada ante la sospecha etiológica de Neumococo y H. influenzae. Cada vez hay más autores que indican el uso de los esteroides. Los datos acerca de la eficacia del tratamiento esteroideo en los adultos son menos concluyentes que en los niños. Podría estar indicado en casos de gran deterioro clínico con edema cerebral o HTIC (donde parecen disminuir la mortalidad) y ante la sospecha de S. pneumoniae o H. influenzae. Actualmente también se acepta su uso en la meningitis tuberculosa. Un curso breve de tratamiento con corticoides no modifica el pronóstico de la meningitis vírica. D) El tratamiento de la HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL (HTIC) incluye: cabecera elevada 30° por encima de la horizontal; diuréticos o agentes hiperosmolares como el Manitol al 20% a dosis de 1gr/Kg i.v en 15-20 minutos seguido si es ne-

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cesario de 0,25-0,5 gr/kg cada 4 horas pudiéndose repetir hasta dos veces; hiperventilación (mantener la PCO2 entre 25-30 mmHg). La hiperventilación origina vasoconstricción y conlleva el riesgo de aumentar la isquemia cerebral por lo que puede ser necesario colocar un transductor de presión intracraneal. Valores superiores a 16-20 mmHg requieren tratamiento; y esteroides a las dosis descritas previamente. E) En los casos donde se presentan crisis epilépticas y de forma profiláctica, según algunos autores, se valorará el uso de anticomiciales, p.ej: en casos de meningitis neumocócicas. Se utilizará Difenilhidantoína en dosis iniciales de 18 mgr/kg seguido de 2 mgr/kg cada 8 horas IV diluidos en suero salino al 0.9% a razón de 50 mgr/minuto (más lentamente en el anciano). Es necesario monitorizar la TA y el ECG. 4.- Profilaxis de los contactos: Cuando se diagnostica una M.A.B siempre hay alguien que pregunta: ¿se debe tomar algo? ¿Quién tiene que hacerlo? ¿Hay que comunicarlo a alguien? Las recomendaciones a seguir, de acuerdo con el servicio de medicina preventiva y la consejería de sanidad son: 1. Se debe avisar a Sanidad y al Servicio de Preventiva quienes estudiarán el caso y tomarán las medidas oportunas (p.ej: estudio de contactos, compañeros en guarderías, escuelas, resto de la familia). 2. En Urgencias, las medidas especiales están indicadas sólo en algunos casos de meningitis bacteriana aguda. Habitualmente no se puede saber en Urgencias cuál es el agente responsable de la meningitis; por ello nos referimos a estos supuestos como “sospecha de”: 2.a) Sospecha de MENINGITIS MENINGOCÓCICAS. Indicada la profilaxis en: - Contactos íntimos o diarios estrechos del paciente. - Convivientes del mismo domicilio, familiares, compañeros de guardería o habitación (la indicación para una clase, escuela y/o profesorado correrá a cargo de M. preventiva y/o Sanidad). - No convivientes que hayan tenido contacto muy próximo y repetido (más de 4 h/día, haber dormido en la misma habitación en los 10 días antes, contactos con secreciones nasofaríngeas). - Personal sanitario que haya tenido contacto con secreciones nasofaríngeas del enfermo o con el L.C.R del enfermo en la punción o durante su manipulación. Disponemos de varias posibilidades: - RIFAMPICINA (de elección): dosis de 600 mgs v.o cada 12 horas durante 2 días, (restringir su uso en pacientes gestantes, con enfermedad hepática severa, alcoholismo, porfiria) - CIPROFLOXACINO: se utilizará en dosis única v.o de 750 mgs. No indicada esta opción en embarazadas ni en niños. - CEFTRIAXONA: dosis única 250 mgs i.m. en dosis única, (en niños de < 15 años 125 mgs). Se recomienda realizar la profilaxis lo más precoz posible, en las primeras 24 horas desde la exposición. 2.b) Meningitis por H. INFLUENZAE B: Se hará profilaxis en : - Convivientes o contactos muy frecuentes o íntimos si son niños < 5 años no vacunados. (familiar o guardería).

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CAPÍTULO 73 - En adultos y niños mayores de 6 años, sólo si conviven con niños < 6 años no vacunados frente a H.influenzae b, o trabajan con niños de esta edad. - En principio, no indicado en personal sanitario tras valoración individualizada del caso. El tratamiento se hará con Rifampicina 600mg/día en dosis única durante 4 días (20 mg/kg/día dosis única durante 4 días), en niños sin sobrepasar los 600 mg/día de forma que en niños < 1 mes 10 mg/kg 24 h y en > 1 mes 20 mg/kg 24 h). ▲ Los pacientes con Meningitis por meningococo y por H. influenzae b, deben ingresar bajo medidas de aislamiento respiratorio las primeras 24 h de instaurado el tratamiento. En definitiva, ante una sospecha de MAB, deberemos actuar lo más rápido posible realizando la extracción de analítica y punción lumbar (si no está contraindicada) para inmediatamente poner la primera dosis de antibiótico según lo visto en los cuadros 78.3 y 78.4., posteriormente, si microbiología nos puede dar datos del germen, ajustaremos el antimicrobiano. Si estuviera indicado (cuadro 78.3) se realizaría la TAC previa a la punción pero sin dejar de administrar la primera dosis de antibiótico en ningún caso “por esperar resultados”. Ver Algoritmo de actuación ante la sospecha de MAB en la Figura 73.1 Recordad: Cuando se detecta un caso de M.A.B se debe de comunicar el hallazgo a Sanidad. En el caso de Toledo en el teléfono 925-267396 (“horas de oficina”) y en fines de semana en el siguiente número: 670928779. También se notificará al Servicio de Preventiva.

Figura 73.1: Algoritmo de actuación ante la sospecha de M.A.B Sospecha de M.A.B Contraindicada

Analítica punción lumbar inmediata Indicada Hemocultivos 1ª dosis de A.B según cuadros 73.4 y 73.5 Valorar perfil L.C.R

Punción lumbar

¿Precisa TAC previo a P.L? ver cuadro 73.3

TAC normal

Perfil purulento M.A.B

Otros Perfiles

Adecuar tratamiento A.B según cuadro 73.1

Ingreso en aislamiento

Otro diagnósticos

Valorar tratamientos adecuados

¡¡La realización de TAC craneal o la espera de los resultados de una P.L nunca deben retrasar la administración del tratamiento antimicrobiano!! La 1ª dosis de A.B se pondrá al mismo tiempo que se extraen los hemocultivos.

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MENINGITIS AGUDA VÍRICA Existencia de inflamación como consecuencia de una infección en las meninges y el espacio Subaracnoideo causadas por algún virus y que se desarrolla clínicamente por un síndrome meníngeo en menos de 48-72 horas. ▲ De predominio en verano y otoño. Son más frecuentes en niños y adultos jóvenes. Los virus más habituales son los enterovirus (Coxsackie, Echo), VHS-I, VHS-II, VVZ, EBV, Parotiditis, CMV, Rubeola, VIH. ▲ Precisan tratamiento de soporte y sintomático con reposición hidroelectrolítica, analgesia y antipiréticos así como antieméticos dependiendo de la sintomatología (ver fármacos y dosis en el tratamiento de M.A.B). ▲ No son tan graves ni tan prolongadas como las bacterianas. Su evolución es generalmente benigna con curación en pocas semanas siendo raras las secuelas y complicaciones. ▲ Si la sintomatología del paciente y los datos del L.C.R (un perfil linfocitario con glucosa normal) nos plantean la posibilidad de estar ante una meningitis aguda vírica (M.A.V), hay siempre que tener en cuenta que es fundamental descartar la posibilidad de una M.A.B decapitada u otras etiologías (ver descripción del perfil linfocitario en cuadros 73.1 y 73.2). ▲ En M. virales (especialmente por enterovirus) puede haber una erupción maculopapular. Recuerda: ▲ Todas las Meningitis Agudas (incluso las víricas) deben ingresar. ▲ En caso de duda entre M.A.V y M.A.B se extraerán hemocultivos y se comenzará el tratamiento antimicrobiano de forma inmediata. ▲ En el caso de duda entre una MAV o la posibilidad de estar ante una meningoencefalitis viral, sobre todo por VHS, al tratamiento de soporte y sintomático se añadirá Aciclovir a dosis de 10 mg/kg/8h diluido en 250 ml de suero a pasar en 60 minutos hasta establecer un diagnóstico definitivo. MENINGITIS SUBAGUDAS-CRÓNICAS Así definimos a aquellos cuadros que tienen una duración desde 3-7 días hasta 3 semanas (subagudo) o más de 4 semanas (crónico). Este grupo incluye meningitis virales y un gran número de meningitis bacterianas que se presentan como subagudas. Muchas veces no se puede definir clínicamente si, en la sospecha de una meningitis, se trata de un problema “agudo o subagudo” por lo que nos obligará a actuar de la misma forma que en los casos de MAB y MAV. En caso de duda y cuando el cuadro sea claramente “subagudo o crónico” siempre haremos una prueba de imagen (TAC o RMN) antes de realizar la punción lumbar. En España y en enfermos no inmunodeprimidos las causas más frecuentes y que deberemos descartar serán: ▲ Tuberculosis (40 %). ▲ M.A.B decapitada. ▲ Brucelosis. ▲ B. burgdorferi (enfermedad de Lyme); criptococosis; sífilis; leptospirosis y otras. ▲ Descartar si procede, procesos no infecciosos como: la meningitis carcinomatosa; diseminación meníngea de una neoplasia (linfoma, leucemia, carcinoma o neoplasia primaria del SNC), enfermedad de posible origen inmunológico (LES, vasculitis o Behçet) y la meningitis linfocitaria benigna o meningitis crónica idiopática.

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CAPÍTULO 73 Los datos epidemiológicos son muy importantes cuando sospechamos uno de estos cuadros. La aproximación diagnóstica y las pruebas complementarias serán similares a las que se especifican en los apartados de perfiles del L.C.R de meningitis agudas linfocitarias. Ver cuadros 73.1 y 73.2 Si se llega a identificar la causa se comenzará tratamiento según las siguientes recomendaciones: 1) M.A.B decapitada: igual que en una M.A.B. 2) En la Meningitis por Brucella se puede optar por: A) Doxiciclina 100 mg cada 12 h v.o ó i.v con Rifampicina 600 mg/ día v.o ó i.v con/sin Estreptomicina 1 gr i.m/día ó Gentamicina 5 mg/ kg/día i.v. B) Doxiciclina 100 mg cada 12 h v.o ó v.i.v con Cotrimoxazol (TMP-SMX) 5 mg TMP/kg/ 6h i.v con/sin Rifampicina 600 mg/ día v.o o i.v. 3) Enfermedad de Lyme: Ceftriaxona 2 gr i.v cada 12 horas. 4) Por su frecuencia, la MENINGITIS TUBERCULOSA merece un especial comentario: ▲ Deberemos sospecharla en aquellos enfermos con historia previa o actual de posible tuberculosis y en aquellos con contactos en su entorno o expuestos al bacilo, también en enfermos inmunodeprimidos y debilitados crónicamente (alcohólicos, diabéticos) y en los pacientes con infección por VIH. Aunque lo habitual sería encontrar un L.C.R con una presión de apertura alta, opalescente, con pleocitosis de 50-500 células con predominio de M.N, hiperproteinorraquia y glucorraquia disminuida (perfil linfocitario con glucosa baja) no es excepcional que, sobre todo, en fases precoces encontremos otros perfiles. ▲ El tratamiento de la meningitis tuberculosa debe iniciarse con un mínimo de tres fármacos: Isoniazida (INH), Rifampicina (RIF) y Pirazinamida (PZN) a los que habitualmente y en casos especiales se asociará un cuarto: Etambutol (ETB) o Estreptomicina (ES), dependiendo de la sensibilidad a la INH y RIF. No es excepcional que al principio el tratamiento deba administrarse por vía parenteral, por intolerancia oral, hasta poder dar tratamiento oral con la pauta habitual (en este caso se administraría INH, RIF y ES i.v y posteriormente v.o: INH + RIF + PZN +/ETB ó ES). ▲ Una vez más el uso de los corticoides es un tema controvertido para los distintos autores aunque en la actualidad se acepta su uso a las dosis antes comentadas en las M.A.B. La dosificación del tratamiento se realizará de esta forma: Isoniazida: 5 mg/ Kg/ día. Dosis máxima 300 mg v.o en ayunas o v.i.v. Rifampicina: 10 mg/ kg/ día. Dosis máxima 600 mg v.o en ayunas o v.i.v. Pirazinamida: 25 mg/ kg/ día. Dosis máxima 2000 mg v.o en ayunas. Etambutol: 25 mg/ kg/ día, máximo 1500 mg día v.o. Estreptomicina: 15 mg/ kg/ día, máximo 1 gr día v.i.m o i.v. Y para evitar neuropatías se administrará Piridoxina (vit B6) 25-50 mg v.o al día. ENCEFALITIS De la misma forma que a veces no podemos concretar la cronología del proceso y así calificar un proceso como agudo o subagudo, en otras ocasiones, y sobre todo en los primeros momentos de la enfermedad, no podremos señalar al principio nada más que se trata de una infección del sistema nervioso central. Y así, además de existir infección de las meninges y el espacio subaracnoideo, se afectarán también otras estructuras. Por ello, hablaremos de meningoencefalitis infecciosa que puede presentar-

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se como un cuadro agudo, subagudo o crónico en la sala de Urgencias cuando se origine inflamación del encéfalo, difusa o focal, de causa infecciosa. Generalmente está producida por virus. Mención especial se hará en este capítulo a la “Encefalitis Herpética” ya que también se convierte en una URGENCIA MÉDICA y se debe actuar inmediatamente como hemos descrito en las M.A.B. destacaremos los aspectos más importantes a tener en cuenta en Urgencias. ▲ La etiología más frecuente de las encefalitis infecciosas es la viral siendo los agentes causales similares a los comentados en las M.A.V. Otras causas de meningoencefalitis pueden ser listeriosis (rombencefalitis), toxoplasmosis, criptococosis, tuberculosis (más frecuente en inmunodeprimidos), Rickettsias, Espiroquetas, etc. En pacientes que llegan del trópico pensar en Plasmodium falciparum, Togavirus y Arbovirus. ▲ El cuadro clínico suele ser agudo-subagudo con fiebre, alteración del nivel de conciencia, meningismo, focalidad neurológica (p.e: afectación de pares craneales, afasia, hemiparesia, alucinaciones), puede haber crisis comiciales. En caso de existir además afectación medular (mielitis) podríamos ver parálisis flácida, alteración de la sensibilidad con un “nivel sensitivo” y disfunción esfinteriana. Si se afecta el hipotálamo podríamos encontrar SIADH, diabetes insípida, hipertermia. ¿Por qué es la encefalitis herpética la más importante?: 1.- El VHS-I es la causa de encefalitis esporádica más frecuente en nuestro medio. 2.- Produce una necrosis hemorrágica en lóbulos temporales y frontales. 3.- Es la única encefalitis viral que tiene un tratamiento eficaz. 4.- Sin tratamiento tiene una mortalidad del 70-80 %. Por todo ello, es fundamental hacer un diagnóstico precoz e iniciar el tratamiento lo antes posible (muchas veces de forma empírica). La evolución y el pronóstico de la enfermedad están en relación directa con el momento de inicio del tratamiento. Si existe la sospecha de tener un enfermo con una encefalitis herpética habrá que realizar en el menor tiempo posible: 1.- Aproximación diagnóstica: ▲ Rápida Historia Clínica preguntando sobre antecedentes de enfermedades virales, TBC o sífilis previas, posibilidad de inmunodepresión o tratamientos depresores de la inmunidad, catarros, vacunaciones o infecciones intestinales pasadas así como historia de viajes o contacto con animales. ▲ Exploración física y neurológica completas valorando signos meníngeos, rigidez de nuca, fondo de ojo, nivel de conciencia, pares craneales, signos de focalidad neurológica... ▲ Ante la sospecha de una encefalitis siempre y de forma inmediata haremos TAC craneal o R.M.N craneal (de elección ya que es más sensible y precoz en el diagnóstico) siendo necesarios hemograma y estudio de coagulación, bioquímica básica (glucosa, iones urea), Rx tórax, hemocultivos. Si existieran signos de afectación medular focal se haría R.M.N medular para descartar procesos que requieran cirugía. ▲ Después de hacer TAC o RMN, y si no hay contraindicación, se hará P.L: El perfil esperado en una encefalitis herpética es el linfocitario con glucosa normal o baja (aunque es excepcional, y sobre todo en fases muy precoces de la enfermedad, podríamos obtener un L.C.R. normal). Lo más característico es encontrar un L.C.R con

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CAPÍTULO 73 presión de apertura elevada, claro, con pleocitosis de 10-1.000 células con predominio M.N, presencia significativa de hematíes (valorable sobre todo si la P.L no fue traumática), aumento de proteínas y una glucorraquia normal o baja. Se deberá solicitar al laboratorio de Microbiología la realización de PCR para los virus neurotropos (familia herpes, VIH); según disponibilidad, detección de antígenos o anticuerpos intratecales y cultivo para virus, además de las determinaciones habituales ante estos perfiles: cultivo, Gram, Ziehl y cultivo para micobacterias (ver descripciones en cuadros 73.1 y 73.2). Actualmente se acepta que la realización precoz de RMN y PCR del DNA de VHS en LCR tiene una sensibilidad diagnóstica próxima al 100% incluso en fases iniciales. Es muy importante recordar que la presentación clínica de las encefalitis herpéticas, a veces, no lo es en su “Forma Típica”: con fiebre (97%), alteración del nivel de conciencia (92%), cambios de personalidad y comportamiento (85%), cefalea con/sin vómitos (81%), alteraciones del lenguaje (76%), crisis (67%), ataxia, hemiparesia, afectación de pares craneales, alucinaciones... y aparece en su “Forma Atípica” (20% casos) como una encefalopatía aguda o subaguda febril con alteraciones del nivel de conciencia o del comportamiento (incluso como “verdaderos casos psiquiátricos”) en ausencia de signos de focalidad neurológica o crisis. 2.- Tratamiento en el área de Urgencias: ▲ Debe ser inmediato ante la sospecha de una encefalitis herpética (EH). Demorar su inicio en espera de la realización de TAC o RMN conlleva un riesgo inaceptable de morbi-mortalidad no asumible dada la baja toxicidad del Aciclovir. ▲ Se administrará ACICLOVIR. La dosis es de 10 mg/ kg/ 8 horas (diluir en 250 ml de S. Salino y pasar en 60 min). ▲ Si hay edema cerebral importante añadir Dexametasona comenzando con un bolo inicial de 8-12 mg y posteriormente 4-6 mg / 6-8 horas. ABSCESO CEREBRAL (A.C): ▲ Es aquella infección focal intracerebral que comienza como un área localizada de cerebritis y evoluciona a una colección de pus rodeada de una cápsula bien vascularizada. ▲ Es el absceso más frecuente del SNC. ▲ SIEMPRE deberemos buscar el origen ya que sólo en el 20% de los casos no se llega a conocer. Habrá que descartar: 1.- Focos supurativos contiguos o regionales (sinusitis, otogénico, dentario); 2.- Vía hematógena desde focos a distancia (endocarditis, pulmonares); 3.- Relacionados con trauma o cirugía craneal previas. 1.- Aproximación diagnóstica: ▲ Clínicamente hay que sospecharlo ante un cuadro progresivo, generalmente subagudo, de cefalea, alteración del nivel de conciencia, signos de focalidad neurológica, crisis; ¡ojo! Hasta en el 50% de los casos podemos no encontrar fiebre y/o leucocitos. Ante un cuadro así, deberemos hacer el diagnóstico diferencial con tumores cerebrales, meningoencefalitis virales y crónicas y hematomas subdurales. ▲ Se realizará: Historia Clínica (muy importante los antecedentes y situación basal del enfermo) y exploración física general (atención a posibles focos craneales y a distancia) y neurológica detallada (capítulo 1). ▲ Siempre se solicitará TAC craneal con contraste o R.M.N craneal. ▲ Además, se requiere hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con gluco-

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sa, iones y urea, hemocultivos y cultivos de los posibles focos, Rx de Tórax y otras zonas dependiendo de la sospecha así como serologías y otras pruebas (ecocardiograma, otoscopia, exploración de senos paranasales, fondo de ojo, examen por O.R.L, etc) según las posibilidades etiológicas. ▲ La Punción Lumbar no se realizará ya que es poco rentable microbiológicamente y puede existir riesgo de herniación. 2.- Tratamiento: - Médico: Según los microorganismos y el foco más probable. - Neuroquirúrgico: Necesario para drenaje y cultivo en la mayoría de los casos. Siempre hay que comentar el caso con neurocirugía aunque no se intervenga de forma inmediata como puede ocurrir en los casos de abscesos múltiples, abscesos menores de 2 cms. de diámetro, cerebritis o localización inaccesible, donde se iniciará sólo tratamiento antibiótico. Cuadro 73.7: Tratamiento empírico de los A.C Origen/situación predisponente Foco desconocido Foco sinusal

Foco dental Foco ótico1

Foco pulmonar

Endocarditis

Traumatismo o neurocirugía

Microorganismos Polimicrobianos Estreptococos grupo viridans. Anaerobios. H.Influenzae. S. aureus. Igual que foco sinusal Actinomyces. Igual que foco sinusal Enterobacterias (Proteus) P. aeruginosa2 Igual que foco sinusal. Nocardia. Actinomyces S. aureus Estreptococos grupo viridans H. influenzae Hongos S. aureos S. epidérmidis Enterobacterias P. aeruginosa

Tratamiento empírico3 vía I:V.

Ceftriaxona. 2gr/12 h o Cefotaxima 2gr/4 h + Metronidazol 10mg/Kg/8 h (Alternativa: Meropenem 1-2g/8h con/sin Vancomicina 1-2g/12h)

Meropenem o Cefepima 2g/8h + Cloxacilina 2g/4h o Vancomicina 1g/8-12h

1. En el caso de absceso secundario a otitis media crónica considerar la sustitución de la Cefotaxima o Ceftriaxona por otra Cefalosporina activa frente a P. aeruginosa (Cefepima o Ceftazidima) 2. Si se sospecha P. aeruginosa o se trata de un enfermo inmunodeprimido sustituiremos Ceftriaxona o Cefotaxima por Ceftazidima 2gr/8 h o Cefepime 2 gr/12 h 3. Si alergia a Beta-lactámicos: Vancomicina (1-2 gr/12h) + Aztreonam (1 gr /8 h) Ciprofloxacino (400 mg/12 h) (o Levofloxacino 400 mg / 12 h). Si alergia a Metronidazol: Cloranfenicol ( 1 gr/6 h vía i.m.) Se podría usar Meropenem para sustituir Cefalosporina de 3ª + Metronidazol. NOTA: En los pacientes con sida, el tratamiento empírico inicial debe ser activo frente a toxoplasma. Sulfadiazina 1-1,5 gr/6 h v.o. junto con Pirimetamina 10 mg/24 h (dosis inicial) seguido de 50 mg/24 h v.o. 48 semanas y Ácido Folínico 10 mg/24 h. Alternativa: Clindamicina 600 mg/6 h v.o. ó i.v. junto con Pirimetamina 50 mg/24 h v.o. 4-8 semanas y Ácido Folínico.

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CAPÍTULO 73 INFECCIONES PARAMENÍNGEAS (TROMBOFLEBITIS DE LOS SENOS DURALES, EMPIEMA Y ABSCESOS DURALES INTRACRANEALES Y ESPINALES) ▲ Suelen ser complicaciones de procesos infecciosos previos. ▲ Sospecharemos tromboflebitis de los senos laterales, empiema subdural o absceso epidural intracraneal en caso de: Mastoiditis, sinusitis nasal o esfenoidal, otitis media, infección orbitofacial, herida craneal traumática o quirúrgica y complicación de una meningitis (en neonatos o lactantes). ▲ Sospecharemos empiema subdural o absceso epidural o espinal en pacientes con: Osteomielitis vertebral, discitis, metástasis hematógena (especialmente en ADVP), inoculación directa (por punción lumbar, colocación de catéter epidural, infección de una herida traumática o quirúrgica, extensión de un absceso paraespinal o de una úlcera por decúbito). 1. Aproximación diagnóstica ▲ Historia clínica. Preguntando por antecedentes de focos de infección y situación basal. ▲ Exploración física general y neurológica completa incluyendo fondo de ojo y estudio ORL. ▲ Pruebas complementarias: - Hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con glucosa, iones y urea. - Estudios microbiológicos: Hemocultivos, tinción de Gram, cultivo de material del foco infeccioso. - Pruebas de imagen: Rx de tórax y otras zonas según la sospecha (cráneo, senos paranasales, mastoides, columna vertebral...). RM (más sensible para detectar afección de la duramadre. La distinción entre infección epidural y subdural en ocasiones es difícil de establecer). TAC (más sensible para valorar afectación ósea. Debe incluir el estudio de senos paranasales, oído medio y mastoides). - Sólo se hará punción lumbar en caso de tromboflebitis de los senos durales. Está contraindicado en caso de infección dural intracraneal por riesgo de enclavamiento. 2. Tratamiento: Cuadro 73.8: Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones parameníngeas Entidad Tromboflebitis de los senos durales1, empiema subdural o absceso epidural2 intracraneales. Empiema subdural o absceso epidural espinales

Tratamiento de elección3 vía i.v. Cloxacilina 2gr/4h + Cefotaxima 2gr/6-8 h ± Metronidazol4 500 mg/8h o Meropenem 1 gr/6 h Cloxacilina 2 gr/4h -S. aureus + -BGN (E. coli, P. aeruginosa) Ceftriaxona 1-2 gr/12-24 h -M. tuberculosis -Otros (Estreptococo del grupo Viri- o Cefotaxima 2 gr/6-8 h dans, Brucella, Salmonella...) Microorganismos -Estreptococo del grupo Viridans -Bacteroides y anaerobios -S. aureus -Proteus y otros BGN -H. influenzae -Hongos

En caso de tromboflebitis del seno cavernoso debe iniciarse precozmente anticoagulación con Heparina IV. En la trombosis de los senos laterales o del seno sagital los beneficios de la anticoagulación son discutibles (no se recomienda) 2 Absceso limitado por la fijación de la duramadre al periostio. Suele coexistir con osteomielitis. 3 Alternativas de tratamiento son: Vancomicina 1gr/12h i.v., Teicoplamina 600 mg/24 h i.v. ó Linezolid 600 mg/12 h i.v. + Aztreonam 2 gr/8 h i.v. ó Ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v. ± Clindamicina 600 mg/8 h i.v. 4 Considerar la adición de Metronidazol en caso de infección de origen odontógeno, sinusal u ótico (otitis media crónica o mastoiditis). En caso de infección posquirúrgica la Cefalosporina de 3ª generación podría sustituirse por una de 4ª generación con actividad frente a P. aeruginosa (Cefepima 2gr/8-12h). 1

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- Médico: Según los microorganismos. - Neuroquirúrgico. Al igual que en el absceso cerebral siempre hay que comentar el caso con neurocirugía. Las colecciones epidurales o subdurales deben drenarse (en caso de absceso epidural espinal asociado a déficit neurológico o dolor importante debe practicarse laminectomía y drenaje con carácter urgente). También se hará tratamiento quirúrgico del posible foco de origen (sinusitis, otitis media crónica, mastoiditis). - Otras medidas: Tratamiento de soporte, disminución del edema cerebral o medular, tratamiento de la HTI (ver meningitis). MIELITIS TRANSVERSA (M.T) Es un trastorno inflamatorio agudo o subagudo, generalmente monofásico, de la médula espinal. ▲ Hasta un 40% de los casos tiene antecedentes de infección o vacunación recientes. Se ha implicado a muchos agentes infecciosos siendo los más frecuentes los virus. Entre las causas no infecciosas considerar la esclerosis múltiple, la radioterapia, el LES, la encefalomelitis postvacunal, la isquemia medular aguda, paraparesia espástica tropical producida por el HTLV-1 y la mielopatía producida por el VIH. 1. Aproximación diagnóstica: ▲ Clínicamente el primer síntoma suele ser dolor focal en el cuello o en la espalda, seguido de diferentes combinaciones de parestesias, pérdida de sensibilidad, pérdida de fuerza y alteración de los esfínteres, que progresan durante varias horas o días. Pueden producir únicamente leves síntomas sensitivos o una sección transversa devastadora de la médula espinal. ▲ Se realizará historia clínica (preguntar por antecedentes infecciosos y vacunaciones), exploración física general y neurológica detallada. ▲ Pruebas complementarias: - Hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con glucosa, iones, urea. - RM espinal. - Punción lumbar y examen del LCR. En la mielitis transversa el LCR puede ser normal pero lo más frecuente es que haya pleocitosis llegando a tener hasta varios cientos de células MN por microlitro, en los casos graves o de rápida evolución las células pueden ser PMN. El contenido en proteínas del LCR es normal o ligeramente elevado, la presencia de bandas oligoclonales es un hallazgo variable, pero cuando está presente, se asocia con una futura evolución a esclerosis múltiple. - Se deberá solicitar al laboratorio de microbiología: Serología para virus del grupo herpes, VHA, VHB, VIH, rubéola, parotiditis, Parvovirus B19, influenzae, enfermedad de Lyme y sífilis. RCP en muestra de líquido cefaloraquideo para detección del VHS, VVZ, CMV, VEB y M. pneumoniae. 2. Tratamiento: - Tratamiento antimicrobiano empírico. - En casos con síntomas moderados o graves están indicados los corticoides: Metilprednisolona 250 mg en 250 ml de dextrosa al 5% en agua administrados 12 h i.v. cada 6 h durante 3 días seguidos de prednisona oral (1 mg/kg en dosis única por la mañana). ▲

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CAPÍTULO 73 Cuadro 73.9: Tratamiento antibiótico empírico1 de la M.T Microorganismos

- Virus del grupo Herpes (VVZ, CMV, VEB, VHS) - Otros virus (Sarampión, rubéola, parotiditis, gripe, coriomeningitis linfocitaria, enterovirus, adenovirus, VIH, parvovirus B19, VHB y VHA) - Postvacunal - Bacterias (Brucella, M. tuberculosis, Bartonella, Salmonella, etc.)

Tratamiento vía i.v. Aciclovir 10 mg/kg/8h (Ganciclovir 5 mg/kg/12h, en el paciente con inmunodepresión celular) ± Doxiciclina 100mg/12 h v.o. ó i.v. Alternativa: Foscarnet 60 mg/kg/8-12h ± Un macrólido (Claritromicina o Azitromicina) o Una fluorquinolona (Moxifloxacino o Levofloxacino)

Sólo se dispone de tratamiento eficaz frente a los virus del grupo herpes. Si se considera necesario el inicio del tratamiento antibacteriano puede elegirse la Doxiciclina, un Macrólido o una fluoroquinolona de 3ª ó 4ª generación.

1

CONCLUSIONES ▲ Todas las infecciones del S.N.C (incluyendo las meningitis virales) deben ser ingresadas en un Hospital. ▲ Si existen dudas sobre la etiología de una infección del S.N.C es conveniente comenzar un tratamiento con múltiples fármacos hasta que se aísle el agente causal (p.e: Ceftriaxona + Ampicilina + Aciclovir + tratamiento para meningitis tuberculosa). ▲ Ante la sospecha de una infección del S.N.C es inadmisible no tratar de forma inmediata y sin demoras por esperar pruebas o resultados analíticos. ▲ En una sospecha de MAB hay que extraer hemocultivos e iniciar el tratamiento antibiótico de forma empírica antes de hacer la P.L., si se va a demorar esta prueba por cualquier motivo, o poner la primera dosis “simultánea a su realización” si no hay contraindicaciones para hacerla. ▲ En caso incierto entre M.A.V y M.A.B se tratará con antibióticos inicialmente. ▲ Cuando se realice una P.L en Urgencias, el enfermo se quedará en observación manteniendo una vía periférica canalizada y reposición hidroelectrolítica, si precisa, durante al menos 4-8 horas antes de ser dado de alta, si procede (las 2 primeras en decúbito). ▲ En una meningitis con líquido claro y glucosa baja habría que valorar el incluir en el tratamiento inicial: Ceftriaxona, Aciclovir, antituberculosos y Ampicilina o Cotrimoxazol. En cualquier caso es necesario individualizar cada paciente y siempre será mejor administrar fármacos “de más que de menos”. ▲ En pacientes con foco infeccioso ORL o parameníngeo y en los que se piensa que existe afectación encefalítica es imprescindible realizar TAC craneal previo a la P.L. ▲ Cuando ni la clínica, ni las pruebas de imagen, ni el perfil del L.C.R sean definitorios para una meningitis o encefalitis determinada, habrá que considerar iniciar tratamiento además de con antibióticos, con Aciclovir y/u otros fármacos que cubran Listeria, TBC, hongos según la valoración apropiada de cada caso.

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BIBLIOGRAFÍA ▲ Julián Jiménez A, García Barragán N. Infecciones del Sistema nervioso central. En: Julián Ji-

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ménez A, editor. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Nilográficas. Madrid; 2003.p. 401-414. Julián Jiménez A, Jiménez A, Gárgolas M, Fernández R, Fernández Guerrero M.L. Infecciones por Listeria monocytogenes en el adulto. Aspectos clínicos y microbiológicos de una enfermedad cambiante. Enferm Infecc Microbiol Clin 2001; 19: 297-303. Tunkel A R, Scheld W M. Acute Meningitis. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R., editors. Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 5 th. ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 959-997. Cuadrado ML. Infecciones del SNC. En: Pérez Sempere A. Editor. Manual de Urgencias Neurológicas del Servicio de Neurología del Hospital Doce de Octubre. Madrid; 1993. 69-75. Fernández Viladrich P. Infecciones del Sistema Nervioso Central. En: Cistierna Cancer R., editor. “Manejo de la Infección en Urgencias” 2ª ed. GlaxoWellcome; 1999. p. 97-109. Scheld. W.M. Meningitis bacteriana, absceso cerebral y otras infecciones intracraneales supurativas. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison, Principios de Medicina interna. 15ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana; 2002. p.2880-92. Koroshetz WJ; Swartz MN. Meningitis crónica y recurrente. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison, Principios de Medicina Interna. 15ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana; 2002. p.2481-89. Tyler KL. Miningitis aséptica, Encefalitis viral y enfermedades por priones. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison, Principios de Medicina Interna. 15ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana; 2002. p.28922910. Mensa J; Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G. Guía de Terapéutica Antimicrobiana 13ª ed. Barcelona. Masson; 2003. Mensa J; Gatell J.M, Martínez J.A, Torres A, Vidal F, Serrano R, Losa J.E,. Infecciones en urgencias. 4ª ed. Barcelona. Ediciones Antares; 2002. C. Cabellos, E. Navas, J. Martínez Lacasa, J.M Gatell. Protocolos clínicos S.E.I.M.C. II. Infecciones del sistema nervioso central. García Gil Mª E, Gómez Escalonilla C, García Morales I, Galán Dávila L. Infecciones del Sistema Nervioso Central. En: Blanco Echevarría A, Cea Calvo L, García Gil M E, Menassa, Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, varona J.F., editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 5 ª edición. Madrid. Egraf S.A; 2003.p.511-526.

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CAPÍTULO 74

Capítulo 74 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO L. M. Cano Martín - M. A Sepúlveda Berrocal - F. Cuadra García-Tenorio INTRODUCCIÓN ▲ La infección del tracto urinario comprende una serie de condiciones clínicas que afectan a las diferentes porciones del tracto urinario. La presencia de piuria junto con la presencia de un número significativo de bacterias en el urocultivo constituyen la base para el diagnóstico. ▲ Se entiende por infección urinaria no complicada aquella que se presenta en pacientes sin anomalías estructurales o funcionales de la vía urinaria. Se considera no complicada cuando aparece en mujeres jóvenes y sanas, no embarazadas. ▲ Se define como complicada cuando el paciente es un varón, en pacientes en edades extremas, menopausia, diabetes, inmunodeficiencia, insuficiencia renal, infección adquirida en el hospital, síntomas de más de siete días de evolución con tratamiento adecuado, uso reciente de antimicrobianos, sonda vesical, manipulación reciente del tracto urinario, anomalía anatómica o funcional del mismo. ETIOLOGÍA En la infección adquirida en la comunidad, en enfermos sin factores de riesgo específicos o enfermedades de base, Escherichia coli, es la bacteria que se aísla en más del 70% de los casos, seguida de Klebsiella spp, Proteus mirabilis y Enterococcus faecalis. ▲ En los hospitalizados, con enfermedad de base obstructiva, sometidos a manipulaciones instrumentales y/o con tratamiento antibiótico, el porcentaje de Escherichia coli desciende a favor de otras bacterias detectándose con frecuencia Enterobacter spp., Serratia spp., Morganella morgagnii, Pseudomonas spp., Acinetobacter spp. y otros microorganismos como levaduras, la más frecuente Candida albicans. ▲

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. ANAMNESIS ▲ Desde el punto de vista sintomático distinguimos dos grupos de pacientes: - Infección de la vía urinaria inferior: disuria, polaquiuria, tenesmo, urgencia miccional y dolor suprapúbico. - Pielonefritis: fiebre, dolor lumbar y síndrome miccional bajo. ▲ Es importante interrogar sobre factores de riesgo de ITU complicada. 2. EXPLORACIÓN FÍSICA ▲ Además de realizar una exploración física general que incluya temperatura, tensión arterial y frecuencia cardíaca, podemos destacar determinadas maniobras que nos orientarán hacia el diagnóstico: - Realizar siempre puño percusión renal para valorar una posible pielonefritis, a pesar de ser poco sensible (aparece en el 50% de ellas) y específica (también puede ser positiva en tumores y litiasis). - Examen vaginal en mujeres en presencia de signos de vulvovaginitis. - Examen de genitales externos en el varón (descartar orquiepididimitis) y tacto rectal para valorar la próstata. El hallazgo de una próstata tumefacta, caliente y dolorosa es indicativo de prostatitis aguda.

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3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS 3.1 Sistemático de orina y sedimento La presencia de piuria definida como la detección de más de 10 leucocitos/mm3 de orina no centrifugada o de más de 5 leucocitos por campo en orina centrifugada y examinada con microscopio de 40 aumentos, tiene una sensibilidad superior al 95% en los pacientes con cistitis. La existencia de cilindros leucocitarios sugiere fuertemente el diagnóstico de ITU superior. 3.2 Hemograma y bioquímica general Se debe realizar fundamentalmente en pacientes con ITU y sepsis o sospecha de infección de vías urinarias superiores. Tiene como objetivo descartar leucocitosis con desviación izquierda y valorar función renal. 3.3 Urocultivo No está indicado de forma rutinaria. En la interpretación del resultado es obligado conocer la sintomatología del paciente. Se debe realizar si: - Dudas sobre el diagnóstico. - Sospecha de infección del tracto urinario superior. - Sepsis o bacteriemia. - Infecciones recidivantes. - Embarazada durante el primer trimestre. - Transplantado renal. - Infecciones complicadas. 3.4 Hemocultivos Se deben realizar siempre ante pacientes con fiebre y/o afectación del estado general, sospecha de ITU superior o infección complicada, clínica sugerente de prostatitis aguda, sospecha de bacteriemia (más frecuente en ancianos, diabéticos, obstrucción del tracto urinario, clínica>5 días, infección nosocomial, manipulación urológica e infecciones por Proteus y Klebsiella). Es importante tener en cuenta que los ancianos o pacientes en tratamiento con antiinflamatorios pueden tener una respuesta febril atenuada aún con infección grave. 3.5 Técnicas de imagen Radiografía simple: permite objetivar cálculos, calcificaciones, masas y colecciones anormales de gas. Ecografía abdominal: se realizará de urgencia en pacientes con insuficiencia renal aguda, dolor cólico, falta de respuesta al tratamiento antibiótico, hematuria franca, presencia de una masa renal, prostatitis aguda o sepsis de probable origen urológico. Criterios de ingreso hospitalario - Sepsis. - Clínica de complicación local (dolor intenso, hematuria franca, masa renal, insuficiencia renal aguda). - Patología de base (ancianos, diabéticos, cirróticos, neoplásicos, transplantados) - Pacientes que no se estabilizan en 6-12 horas de observación una vez iniciado el tratamiento antibiótico o que no puedan cumplir el tratamiento por vía oral (vómitos). Tratamiento 1. Medidas generales - Ingesta abundante de líquidos, de 2 a 3 litros en 24 horas.

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CAPÍTULO 74 - Corrección de hábitos miccionales: micciones cada 3 horas y después de la relación sexual. - Tratar estreñimiento. - Higiene anal hacia atrás en la mujer. ▲ Se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico según los estudios de sensibilidad de los microorganismos prevalentes en el área sanitaria. CISTITIS AGUDA La cistitis se caracteriza por la presencia de disuria, polaquiuria, micción urgente (síndrome miccional), acompañados a menudo de dolor suprapúbico y orina maloliente y en ocasiones hematuria. ▲ En la cistitis aguda no complicada está indicado el tratamiento vía oral con: - Pauta monodosis: Fosfomicina 3 gr en dosis única - Pauta de 3 días: - Fluorquinolonas: Ciprofloxacino 250-500 mg/12h u Ofloxacino 200 mg /12h. - Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg /8h. - Cefuroxima acetilo 250 mg /8h. - Pauta de 5 días: - Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg /8h. ▲ En la cistitis complicada el tratamiento se realiza con los mismos antibióticos y en la misma dosis pero durante 7 días. ▲

INFECCIÓN URINARIA EN EL PACIENTE SONDADO Cualquier ITU en pacientes sondados que se acompañe de sintomatología debe tratarse empíricamente. Se debe proceder a la retirada de la sonda si es posible, y si no es posible, a su sustitución. ▲ En la ITU leve-moderada está indicado el tratamiento con: - Fluorquinolonas: Ciprofloxacino 250-500 mg /12h u Ofloxacino 200 mg /12h - Ceftriaxona 1-2 gr /24h IV. ▲ En la ITU grave está indicado el tratamiento con: - Ceftazidima 1-2 gr /8h IV ± Aminoglucósido ajustado a función renal y peso Si se sospecha infección por Enterococcus añadir al tratamiento: - Ampicilina 500 mg /6-8h IV. ▲

PIELONEFRITIS AGUDA La pielonefritis aguda (PNA) se define como la infección de la vía urinaria que afecta a la pelvis y parénquima renal. Cursa con manifestaciones locales como el dolor lumbar y sistémicas como la fiebre. ▲ En la Pielonefritis aguda no complicada con estabilidad hemodinámica está indicado el tratamiento con: - Ceftriaxona 1 gr IV o Ciprofloxacino 400 mg IV o Ofloxacino 400 mg IV, observación 6-72 horas y alta con Ofloxacino 200 mg /12h o Ciprofloxacino 500 mg /12h o Cefuroxima-acetilo 500 mg /12h hasta completar 7-14 días de tratamiento (valorar antibiograma). ▲ En la Pielonefritis aguda con inestabilidad hemodinámica y/o riesgo de infección por microorganismos resistentes está indicado el tratamiento empírico con: - Meropenem 1 gr IV /8h o Piperacilina-tazobactam 4 gr IV / 6-8h. En todas las pautas comentadas el tratamiento puede completarse por vía oral una vez estabilizado el paciente. ▲

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PROSTATITIS AGUDA ▲ La prostatitis aguda se diagnostica cuando el paciente presenta fiebre, sintomatología irritativa y/o obstructiva del tracto urinario inferior, y tacto rectal con próstata agrandada y dolorosa. El diagnóstico debe basarse en los cultivos de sangre y orina, estando el masaje prostático contraindicado. ▲ En la prostatitis aguda está indicado el tratamiento con: - Ciprofloxacino 200-400 mg/12 IV seguido de Ciprofloxacino 500 mg /12h hasta completar 4 semanas. - Ofloxacino 200 mg IV o PO hasta completar 4 semanas. - Ampicilina 2 g/6h IV + Gentamicina 240 mg/día IV . - Ceftriaxona 1 gr/día IV/IM. BIBLIOGRAFÍA ▲ Rodríguez López F et al. Indicaciones y valoración clínica del urocultivo. Medicine

2002;8(61):3270-72.

▲ Mensa J et al. Guía de Terapéutica Antimicrobiana 2004. Masson. ▲ Mensa et al. Infección Urinaria. Capitulo IV. Protocolos clínicos de la SEIMC. 2001. 1-30. ▲ Fihn SD. Clinical practice. Acute uncomplicated urinary tract infection in women. N Engl J

Med. 2003 Jul 17;349(3):259-66.

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CAPÍTULO 75

Capítulo 75 INFECCIONES INTRAABDOMINALES J. M. Fernández Blanco - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Al hablar de la infección intraabdominal nos referimos a una infección con repercusión sistémica cuya localización puede encontrarse en un foco intraperitoneal, extraperitoneal, en un absceso visceral localizado o como una peritonitis generalizada. Puede ser producida por contaminación a partir de procesos patológicos del conducto gastrointestinal, vía biliar, páncreas y tracto genitourinario, que pueden ser debidas a alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas, vasculares o neoplásicas. Muchos de los procesos se abordarán concretamente en los capítulos correspondientes. ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes son: perforación de úlcus gastroduodenal, perforación yeyuno-ileal, perforación colónica, dehiscencia de anastomosis (sepsis postoperatorias), pancreatitis aguda, isquemia mesentérica, apendicitis, diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal (EII), enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), colecistitis aguda, embarazo ectópico y torsión ovárica, entre otras. En función de la forma de presentación, las localizaciones más frecuentes son: ● Absceso intraperitoneal: hígado, páncreas, riñón y bazo. ● Absceso retroperitoneal: riñón, páncreas, colon y apéndice. Los microorganismos más comúnmente implicados son: ● Gérmenes aerobios y facultativos: E. coli, Enterococus y Klebsiella. ● Gérmenes anaerobios: Bacteroides fragilis No obstante, en la mayoría de los casos la infección es polimicrobiana. CLÍNICA El diagnóstico de Sepsis Intraabdominal suele ser difícil dada la gran variabilidad que se puede encontrar en la presentación del cuadro. Algunos abscesos pueden aparecer mostrando datos clínicos poco específicos, incluso desde varios meses antes de establecerse el diagnóstico. Por el contrario, podemos encontrar cuadros catastróficos que cursan con Shock Séptico y fallo multiorgánico en caso de peritonitis generalizada. No obstante, los signos y síntomas que nos van a orientar el diagnóstico son: - Dolor abdominal: La localización variará según la víscera afecta o de si se trata de una sepsis generalizada. Aumenta y se generaliza reaccionando con defensa y rigidez de la pared abdominal que le lleva al paciente a adoptar una postura antiálgica o “fetal”. Se agrava con el movimiento y la respiración. Podemos diferenciar algunos procesos concretos en cuanto a las caraterísticas del dolor, ver cuadro 75.1 - Fiebre: Es frecuente pero puede faltar en ancianos o inmunodeprimidos, lo cual es un signo de gravedad y mal pronóstico. - Escalofríos: Más frecuente en peritonitis y colangitis. - Náuseas y vómitos: En colecistitis, pancreatitis, obstrucción intestinal e isquemia mesentérica.

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Diarrea: En isquemia mesentérica y enfermedad inflamatoria intestinal. Pérdida de peso: Frecuente en la trombosis mesentérica. Cuadro confusional: En colecistitis y colangitis. Síntomas miccionales: En pielonefritis. Flujo vaginal: En enfermedad inflamatoria pélvica. Cuadro 75.1: Cuadros clínicos y características del dolor Causa Apendicitis

Forma Gradual

Colecistitis

Rápida

Diverticulitis Ulcus péptico perforado Obstrucción I. Delgado Isquemia mesentérica Pancreatitis

Rápida Brusco

Localización Periumbilical FID Hipocondrio Dcho Flanco y FII Epigastrio

Gradual

Gastroenteritis EII

Carácter Difuso

Tipo Dolor

Irradiación FII

Intensidad Moderada

Localizado

Presión Dolor Quemazón

Escápula Dcha. Ninguna Ninguna

Moderada Severa

Periumbilical

Localizado Localizado al inicio Difuso

Retortijón

Ninguna

Moderada

Brusco

Periumbilical

Difuso

Intenso

Ninguna

Severa

Rápido

Hipoc. Dcho. Epigastrio Periumbilical Hipogastrio Pelvis

Localizado

Sordo

Espalda

Difuso Localizado

Cólico Dolor

Ninguna Caderas

Moderada Severa Moderada Moderada

Gradual Gradual

Moderada

Además de los anteriores cabe resaltar otros que ponen de manifiesto gravedad del cuadro: Cuadro 75.2: CRITERIOS DE GRAVEDAD

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Frecuencia respiratoria >30 ó 120 lpm Ausencia o asimetría de pulsos periféricos. Signos de hipoperfusión de piel y mucosas. Distensión abdominal Hematoma o heridas. Ruidos de lucha o silencio abdominal.

DIAGNÓSTICO Se basa en la historia clínica, exploración física, datos de laboratorio y estudios radiológicos. ANAMNESIS: Es fundamental realizar una buena historia clínica en Urgencias. Si no

es posible realizarla correctamente a través del paciente se recurrirá a familiares o acompañantes. Se debe recopilar todos los antecedentes patológicos tales como la existencia de cirugías previas, episodios similares previos, enfermedades previas, hernias, úlcus, colelitiasis, ingesta de fármacos o alcohol, tipo de alimentación, diabetes, ciclo menstrual, fecha de última regla o posibilidad de embarazo.

EXPLORACIÓN FíSICA:

1 Estado general: a) Determinar constantes vitales (FC, FR, TA y Tª)

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CAPÍTULO 75 b) Nivel de conciencia y respuesta a estímulos. c) Grado de hidratación, coloración de piel y mucosas (palidez, ictericia, cianosis). d) Presencia de posición antiálgica y actitud (agitado, inquieto, estuporoso). 2 Exploración abdominal: a) Inspección: valoraremos la presencia de inmovilidad y respiración superficial (típicos del abdomen agudo). Presencia de cicatrices de cirugías previas, sobre todo si son recientes. Existencia de signos externos tales como fístulas, abscesos, heridas o hematomas. Si existe o no distensión abdominal que nos orienta hacia ascitis, obstrucción intestinal o peritonitis bacteriana espontánea. Presencia de peristaltismo visible o de lucha que nos orienta a la obstrucción intestinal. Existencia de asimetrías o tumores abdominales. b) Auscultación abdominal. Se hará antes de la palpación. Podemos objetivar: - Peristaltismo ausente: peritonitis, pancreatitis. - Peristaltismo aumentado: gastroenteritis, inicio de obstrucción intestinal. - Ruidos hidroaéreos o borborigmos: cuando hay aire y líquido abundantes en la luz intestinal. - Ruidos metálicos: obstrucción intestinal avanzada. c) Palpación: se valorará tensión del abdomen, signo de Blumberg (irritación peritoneal), contractura involuntaria (peritonitis), abdomen o vientre en tabla (peritonitis generalizada), signo de Murphy y Courvoisier (colecistitis aguda), signos de Mcburney y Rovsing (apendicitis aguda). En ocasiones puede palparse una masa abdominal, sobre todo en el paciente anciano debido a su delgadez y menor contractura muscular en presencia de irritación peritoneal, lo cual nos orienta hacia cuadros como la colecistitis aguda, diverticulitis o absceso pericólico. d) Percusión abdominal: presencia de timpanismo. No olvidar la puñopercusión renal bilateral. e) Tacto rectal y vaginal: inspección de la zona sacrococcígea anal y perianal en busca de abscesos, presencia de masas, zonas ulceradas y fecalomas. Existencia de dolor a la movilización de cervix o ambas fosas ilíacas, así como la ocupación del espacio de Douglas. Siempre observar el dedo del guante en busca de sangre, moco o pus. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

1- Sistemático de sangre: datos significativos serán la leucocitosis con desviación a la izquierda, así como la leucopenia y plaquetopenia que pueden aparecer en los cuadros de sepsis. 2- Bioquímica: glucemia, urea y creatinina (valoración de repercusión renal), electrolitos (signos de deshidratación y en casos de obstrucción intestinal), amilasemia (pancreatitis), LDH y GOT (colecistitis aguda), bilirrubina (colangitis). 3- Coagulación con dímero D y PDF: sepsis con CID. 4- Analítica de orina: en busca de piuria (infección urinaria) y amilasuria (pancreatitis). 5- Gasometría arterial: en sospecha de pancreatitis, obstrucción intestinal o isquemia mesentérica. 6- Hemocultivos: al inicio del cuadro y antes del tratamiento antibiótico. 7- ECG: sobre todo en ancianos y diabéticos.

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PRUEBAS RADIOLÓGICAS:

1- Rx tórax PA y Lateral: buscaremos la presencia de neumoperitoneo (perforación de víscera hueca), deformidad diafragmática (traumatismo abdominal) y elevación diafragmática (absceso subfrénico y pancreatitis). 2- Rx Abdomen en bipedestación, decúbito supino y lateral: buscar la ausencia de la línea del Psoas derecho (apendicitis aguda), imagen en grano de café (vólvulo), presencia de aire libre (perforación de víscera hueca), dilatación de asas (obstrucción). En la peritonitis difusa el hallazgo más frecuente es el íleo paralítico con distensión de asas, niveles hidroaéreos intraluminales y separación de asas por líquido peritoneal. 3- Ecografía abdominal: útil para patología biliar (colecistitis aguda, colédocolitiasis y colecistopancreatitis). Las colecciones líquidas infectadas no presentan signos ecográficos específicos, aunque las que presentan material ecogénico en su interior y paredes irregulares tienen mayor probabilidad de estar infectadas. 4- TAC: es la más rentable de todas las exploraciones, aunque se reserva a aquellos casos en que, después de la ecografía, tenemos aún dudas diagnósticas. Es muy específica en la pancreatitis aguda, perforación de vísceras huecas y detección de plastrones inflamatorios. OTRAS:

Lavado peritoneal: método seguro y fiel. La presencia de 500 leucocitos /mm3 tras lavado con 1 litro de solución salina se considera positivo, aunque se pueden obtener cifras superiores a 10.000 leucocitos/mm3. Debe ser guiada por ECO o TAC. Permite el cultivo de exudado peritoneal o pus obtenidos con la punción (cultivo en medio aerobio y anaerobio). TRATAMIENTO El tratamiento de la sepsis abdominal recoge las siguientes intervenciones: Soporte general. ▲ PACIENTE ESTABLE: 1. Canalizar vía venosa periférica. 2. Control de constantes vitales. 3. Dieta absoluta. 4. Colocación de SNG (si hay distensión abdominal o sospecha de obstrucción). 5. Si no es estrictamente necesario no se administrará analgesia hasta que no tengamos un diagnóstico. 6. Hidratación iv. Las soluciones cristaloides son los fluidos de elección para mantener y restaurar la función tisular. ▲ PACIENTE INESTABLE: 1. Canalizar 2 vías venosas periféricas. 2. Monitorización y oxigenoterapia. 3. Dieta absoluta. 4. Colocación de SNG y sonda vesical. 5. Realización de ECO abdominal (portátil si es preciso). 6. Analgesia. Es recomendable en casos de inestabilidad aliviar el dolor sin llegar a la sedación profunda. Como alternativas podemos usar Ketorolaco, Meperidina , Petidina , Metamizol, etc. 7. Hidratación iv a base de cristaloides. 8. Corrección de trastornos metabólicos.

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CAPÍTULO 75 ANTIBIOTERAPIA: - TRATAMIENTO EMPIRICO:

La elección del régimen terapéutico se condicionará por: la gravedad del cuadro, la edad del enfermo, la existencia o no de un foco o diagnóstico concreto como origen de la sepsis o peritonitis secundaria, la existencia de factores o enfermedades debilitantes en el enfermo (diabetes, insuficiencia renal o/y diálisis, neutropenia, hepatopatía, neoplasia o enfermedad hematológica, etc). Atendiendo a estos puntos y ante la existencia de una sepsis de origen abdominal sin un diagnóstico de certeza podremos optar, siempre debiendo ser activo frente a Enterobacterias y bacterias anaerobias intestinales: - Metronidazol 500 mg/ 8h iv. o Clindamicina 600 mg/ 8h iv. + Gentamicina 5-7 mg/kg/24h iv. - Cefotaxima 1-2 gr/ 8h iv. o Ceftriaxona 2 gr/24h iv.) + Metronidazol a las dosis indicadas. - Amoxicilina-Clavulánico 2-0.2 gr/ 6-8 horas i.v - Ertapenem 1 gr/ 24 horas i.v - Piperacilina-Tazobactam 4-0.5 gr/ 8 horas i.v - Imipenem 500 mg-1 gr/ 6 horas i.v - Meropenem 1 gr/ 8 horas i.v ▲ Además en enfermos neutropénicos y en los que exista la sospecha de infección por P. aeruginosa se utilizaría Ertapenem o Piperacilina-Tazobactam o Imipenem o Meropenem + Amikacina 15 mg/ Kg / día i.v ▲ En casos de alergia a los Beta-lactámicos, éstos, se podrían sustituir por Ciprofloxacino 400 mg / 12 horas i.v o Aztreonam 1-2 gr/8 horas a los que habría que añadir Metronidazol con / sin Aminoglucósido. - TRATAMIENTO ESPECIFICO

En los distintos capítulos del bloque de Aparato Digestivo (39-55) se encontrarán las pautas determinadas para los casos de pancreatitis, colecistitis y colangitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, etc. Por ello sólo recogeremos en este capítulo las pautas de tratamiento que no se incluyen en otras partes del manual, como: - Abscesos hepático, esplénico, pancreático o de los espacios intra o retroperitoneal o perirrectal: - Cefotaxima 2 gr/8h iv. o Ceftriaxona 2gr/24h iv. + Metronidazol 500mg/8h iv. con/sin Aminoglucósido (Gentamicina o Amikacina a las dosis comentadas) - Alternativa: Imipenem o Meropenem 1gr/6h iv. o Piperazilina-tazobactam 4/0,5gr/8h iv. con/sin Aminoglucósido (Gentamicina o Amikacina a las dosis comentadas) - Enfermedad inflamatoria pélvica. - En régimen ambulatorio: - Cefixima 400mg vo. o Ceftriaxona 250mg im. en una sola dosis seguida de Doxiciclina 100mg/12h vo. con/sin Metronidazol 500 mg/12h vo. (14días). - Otra opción es Levofloxacino 500mg/24h vo. asociado a Metronidazol 500mg/12h vo. (14 días) - Paciente hospitalizada: - Cefoxitina 2gr/6h iv. + Doxiciclina 100mg/12h iv. (al menos 4 días). Continuar con Doxiciclina 100mg/12h vo. hasta completar 14 días.

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- Otra opción Clindamicina 600 mg/8h iv. + Aminoglucósido a dosis única diaria (al menos 4 días) y continuar con Doxiciclina. - TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Se reserva a los siguientes casos: - Colecistitis complicada. - Colecistitis alitiásica. - Obstrucción intestinal cuando no se resuelve en 48-72h. - Neoplasias obstructivas de recto-sigma cuando hay datos de dilatación del marco cólico y/o sepsis. - Isquemia mesentérica. - Diverticulitis - Perforación de víscera hueca. Criterios de ingreso:

Como norma general todo paciente que presente signos y datos clínicos de sepsis abdominal deberá ser ingresado. Si además, se objetivan criterios de gravedad se valorará ingreso en UVI. BIBLIOGRAFÍA ▲ Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practices of infections Diseases (4ªed ). Nueva York:

Churchill Livinstone inc 1995; cap 57: 705-740.

▲ Sánchez Turrión V. Dolor Abdominal. En: Moya MIR MS.Guías de Actuación en Urgencias,

2ª ed McGraw-Hill- Interamericana de España, 2000: 188-193.

▲ Alarcó Hernández A, Yuste García P, Meneses Fernández MªM.Urgencias abdominales y del

aparato digestivo. Medicine 1999; 7(121):5660-5666.

▲ Larrañaga I, Mendía E, Die J, Lobo E. Abdomen agudo. En : Lobo Martínez E, director.Ma-

nual de urgencias quirúrgicas, 2ª ed . Coordinación editorial: IM&C, 2000: 97-111.

▲ Westphal JF, Brogad JM. Biliary trat infections. A guide to drug treatment. Drugs 1999; 57:

81-91.

▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G, Domínguez Gil A. Guía de terapéutica

antimicrobiana, 13ª ed . Ed Masson, 2003: 379-381.

▲ Torabadella de Reynoso P, Tomasa Torralardona A, Sarmiento Martínez X. Infección gene-

ralizada : sepsis y shock séptico. En: Tamames Escobar S, Martínez Ramos C.Cirugía. Ed Panamericana, 1997: 196-205.

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CAPÍTULO 76

Capítulo 76 INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS O. López-Barrantes González - F. Cuadra García-Tenorio INTRODUCCIÓN Infecciones de la piel y tejidos blandos son las que afectan a la epidermis, dermis, tejido celular subcutáneo, fascia y tejido muscular, pudiendo incluir también entre ellas las que afectan a los distintos anejos cutáneos (folículo piloso, glándulas, etc.) Son infecciones relativamente frecuentes en nuestro medio, especialmente en pacientes con factores de riesgo asociados (ej. Diabetes, inmunodepresión, problemas circulatorios, consumo de drogas intravenosas...). Es en estos casos donde habrá que poner mayor atención y efectuar un rápido diagnóstico, y precoz y adecuado tratamiento, dadas las posibles complicaciones que pueden desarrollar. Ante un paciente que acude a Urgencias con clínica de infección de partes blandas, se deben plantear varias preguntas básicas, que si bien no llevan al diagnóstico concreto, ayudan a determinar tanto la gravedad del proceso como la necesidad de actuación médica y/o quirúrgica inmediata: ● ¿Se trata de un paciente con factores de riesgo conocidos para infecciones cutáneas? ● ¿Hay datos epidemiológicos favorecedores de infección (consumo de drogas parenterales, edad de riesgo, alteraciones de la inmunidad)? ● ¿Es una infección superficial o afecta a capas más profundas? ● ¿Hay datos clínicos o analíticos de repercusión sistémica? ● ¿Es un cuadro de instauración aguda o subaguda? ● ¿Ha realizado ya el paciente algún tratamiento? Estas cuestiones serán de gran utilidad en la aproximación inicial al paciente y probablemente en la decisión sobre la necesidad de un ingreso hospitalario para diagnóstico definitivo y tratamiento. CLASIFICACIÓN Según el nivel de afectación, describimos de forma resumida los principales tipos de infección [Figura 76.1, Cuadro 76.1] Figura 76.1

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Cuadro 76.1: Clasificación según localización

LOCALIZACIÓN Epidermis Epidermis - Dermis Dermis Tejido subcutáneo

INFECCIÓN Impétigo Ectima Ectima gangrenoso Erisipela Celulitis Fascitis necrotizante

Músculo Folículo Glándula apocrina ▲ ▲

▲

▲

▲

Piomiositis Gangrena gaseosa Foliculitis Forúnculo Ántrax Hidrosadenitis

ETIOLOGÍA Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus. Streptococcus pyogenes. Pseudomonas aeruginosa. Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes. Flora mixta (Anaerobios y enterobacterias) o monomicrobiana (Streptococcus) Staphylococcus aureus , Streptococcus. Clostridium. Staphylococcus aureus. Staphylococcus aureus.

Impétigo: Frecuente en niños y en relación con hacinamiento y humedad; se trata de una vesículo - pústula que se rompe y origina una placa costrosa melicérica, altamente contagiosa y pruriginosa. Ectima: Ampollas o pústulas en número escaso, que evolucionan a fase costrosa y dejan una úlcera necrótica con cicatriz residual ; pueden cronificarse, especialmente en pacientes con problemas circulatorios. “Ectima gangrenoso”: variedad producida por Pseudomonas aeruginosa en pacientes con compromiso inmunológico (neutropenia, neoplasias hematológicas); suele tener extensión dérmica. Erisipela: Placa roja, edematosa, caliente, de borde neto y sobreelevado, en ocasiones con componente hemorrágico o ampolloso, necrótico o costroso; localización preferente en miembros; asociada a fiebre elevada y moderada afectación del estado general. Suele afectar a pacientes con patología de base (compromiso linfático, insuficiencia venosa, diabetes, etc.). Celulitis: Eritema mal delimitado con edema y signos de inflamación local, ocasionalmente con linfangitis y adenopatías regionales; puede asociar fiebre, escalofríos y malestar general. En ocasiones complicaciones locales (tromboflebitis en miembros inferiores, alteraciones neurológicas en celulitis orbitarias). También es más frecuente en pacientes con otras enfermedades crónicas. Fascitis necrotizante: Existen dos entidades diferentes: Fascitis tipo 1, producida por flora mixta aerobia/anaerobia (más frecuente en diabéticos y tras procedimientos quirúrgicos), y la Fascitis tipo 2 producida por Streptococcus del grupo A (puede afectar a sujetos previamente sanos) Cuadros muy graves, con rápida evolución hacia la necrosis tisular en los planos fasciales; los cambios en la piel pueden ser muy leves en las fases iniciales por lo que el intenso dolor junto con escasez de signos locales deben elevar nuestra sospecha; cuando aparecen bullas hemorrágicas el proceso suele estar muy avanzado; las zonas que se hacen anestésicas son la expresión de trombosis de los pequeños vasos del tejido profundo. La afectación sistémica es severa y puede evolucionar a shock séptico en pocas horas. El desbridamiento quirúrgico inmediato es fundamental para reducir la mortalidad ( hasta un 70 % cuando no se realiza en las primeras 24 – 36 horas).

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CAPÍTULO 76 Piomiositis: Suele ser secundaria a la infección del músculo por vía hematógena desde un foco a veces inaparente. En nuestro medio afecta más frecuentemente a pacientes inmunodeprimidos y usuarios de drogas parenterales. La mayoría de los casos se presentan en la fase intermedia o supurativa, con fiebre, dolor y a veces fluctuación en músculos de las extremidades. ▲ Gangrena gaseosa: Tras contaminación de heridas con tierra y otros productos. La evolución es rápida, con dolor muy intenso y síntomas de toxicidad general. Hay formas de gangrena espontánea tras bacteriemia con puerta de entrada intestinal. ▲ Foliculitis, Forúnculo y Ántrax: Pápula inflamatoria con pústula central donde pueden quedar restos del pelo; que ocurre especialmente en zonas de roce y en relación con mala higiene o con tratamientos corticoideos tópicos. Cuando la inflamación se hace más profunda y se destruye el folículo, aparece un nódulo rojo edematoso, doloroso, que puede abscesificarse y acompañarse de fiebre, denominándose Forúnculo. La coalescencia de varios de ellos, con supuración por varios orificios, es el Ántrax. ▲ Hidrosadenitis: Nódulos inflamatorios, dolorosos, que se pueden abscesificar y drenar un material purulento, dejando en su evolución cicatrices y trayectos fistulosos. Ocurre en las regiones axilar e inguinal fundamentalmente, en relación con uso de ropas ajustadas, obesidad o depilaciones traumáticas. ▲

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS Debe basarse en la clínica, comenzando por una anamnesis lo más detallada posible, con especial hincapié en los factores de riesgo del enfermo y las condiciones favorecedoras ya señaladas. Una exploración cuidadosa nos indicará el tipo de infección de que se trata. Es importante saber si afecta a capas profundas y si hay repercusión general grave (datos como fiebre muy elevada, hipotermia o estado confusional son de mal pronóstico). Como se ha señalado anteriormente, y dentro de un contexto adecuado, un dolor desproporcionado ante leves cambios en la piel deben ponernos sobre la pista de una fascitis necrotizante ya que es uno de los cuadros más graves con los que nos vamos a enfrentar. Una batería analítica sencilla (hemograma, estudio de coagulación, bioquímica básica con iones, función renal, glucosa y CPK) nos informará de la posible repercusión sistémica (datos como la leucocitosis con neutrofilia o leucopenia, trombocitosis o trombopenia importantes, hipoglucemia y alteraciones en la coagulación son indicativos de ello y tienen valor pronóstico ) otros datos como la hiperglucemia o la elevación de las cifras de urea o creatinina pueden servir para detectar patologías no conocidas hasta entonces e influir en la decisión sobre el manejo del paciente. Puede observarse hipocalcemia moderada y una elevación importante de la CPK ( ≥ 10 veces) en casos de miositis o fascitis necrotizante. Si hay exudados visibles o zonas de fluctuación debe tomarse una muestra para tinción de GRAM y cultivo; si hay sintomatología sistémica deben obtenerse hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Las pruebas de imagen pueden ser útiles cuando se sospeche afectación de tejidos profundos (así, por ejemplo, una TAC podrá ser utilizada tanto para el diagnóstico como para realizar punciones – aspiraciones con fines diagnósticos o terapéuticos).

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TRATAMIENTO Cuadro 76.2: Tratamiento de las infecciones de partes blandas. INFECCIÓN

TRATAMIENTOS RECOMENDADOS

IMPÉTIGO

Leve: Higiene local con jabones antisépticos, descostrado con fomentos con sulfato de Zinc o de cobre al 1/1.000 y antibiótico tópico (Mupirocina o Ácido fucsídico 2 aplic / d. ) Moderado: Lo anterior + Antibióticos vía oral: Cloxacilina 500 mgs -1gr. / 6 - 8h; Cefalexina 250 mgs / 6h; Clindamicina 300 mgs / 8h.

FOLICULITIS

Igual que el impétigo.

FORÚNCULO Y ÁNTRAX

Aplicación de calor húmedo y en ocasiones drenaje quirúrgico. Antibióticos orales: Cloxacilina 500 mgs.-1 gr / 6 - 8 h.; Cefalexina 500 mgs / 6 h.; Clindamicina 300 mgs / 8 h.

HIDROSADENITIS

Aguda: NÓDULO: Triamcinolona intralesional 3 - 5 mgs / ml. diluidos en suero fisiológico; ABSCESO: Igual más drenaje y antibiótico v.o. (ver forma crónica) Crónica: Antibióticos v.o.: Minociclina 100 mgs/ 12 h. Eritromicina 250 - 500 mgs / 6 h En casos severos: Isotretinoína v.o. 0,5 mg./ kg / d. durante 16 semanas

ECTIMA

Igual que el Impétigo.

ERISIPELA

Leve: Amoxicilina 500 – 750 mgs / 8h v.o; Amoxicilina / Clav. 500 – 875 mgs / 8 –12 h v.o ; Clindamicina 300 mgs / 8h v.o Severa: Penicilina G 2 mill /4h i.v; Clindamicina 600 mgs / 8h i.v. En caso de síntomas atípicos: Cloxacilina 500 mgs / 6 h v.o. o Cefazolina 1gr./ 8 h i.v.

CELULITIS

Leve: Tratamiento domiciliario : Cloxacilina 500 mgs / 6 h. v.o Severa: Cloxacilina 2 grs. / 4 h i.v.; Cefazolina 2 grs / 8 h i.v; Amoxicilina / Clavulánico 1 gr. / 8 h. i.,v. o Clindamicina 600 mgs / 8 h. Si alergia a betalactámicos: Clindamicina 600 mgs / 8 h o Vancomicina 1gr / 12 h.iv.

FASCITIS NECROTIZANTE

Tipo 1: Cefotaxima 2 grs / 8 h i.v. o Ceftriaxona 2 grs. Iv./ 24 h.+ Clindamicina 600 - 900 mgs / 8 h. i.v. o Metronidazol 500 mgs i.v. / 8 h.; Imipenem 500 mgs i.v / 8 h o Meropenem 1 gr i.v./ 8h . Tipo 2 : Clindamicina 600 - 900 mgs / 8 h. i.v. Cloxacilina 2 grs / 4h. i.v. o Cefazolina 2 grs / 8h. i.v.

PIOMIOSITIS

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CAPÍTULO 76 Establecer la necesidad o no de abordaje urgente mediante punción y drenaje percutáneos o desbridamiento quirúrgico del tejido desvitalizado. No está justificado el retraso de una exploración quirúrgica ante la sospecha de fascitis necrotizante aún cuando las técnicas de imagen no sean concluyentes ya que el pronóstico está directamente relacionado con la precocidad de la intervención. Si hay datos clínicos de afectación sistémica severa o sepsis, iniciar de inmediato el tratamiento médico con antibióticos y líquidos intravenosos abundante. Tener siempre presentes, al seleccionar la pauta antibiótica, a los microorganismos más frecuentemente implicados en este tipo de infecciones (pensar por tanto en cocos grampositivos solos o en combinación con otras bacterias). La Clindamicina es superior a las penicilinas en el tratamiento de las infecciones estreptocócicas (no se ve afectada por el tamaño de la población bacteriana y puede bloquear la producción de diversas toxinas y/o componentes de la pared celular que confieren virulencia a la bacteria ). En pacientes alérgicos a betalactámicos se planteará la utilización de Macrólidos, Clindamicina o Glicopéptidos según los casos. BIBLIOGRAFÍA ▲ Stapczynski JS. Infecciones de tejidos blandos. En: Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL, editores.

▲

▲

▲

▲ ▲

Medicina de Urgencias. 4ª ed. Mexico: McGraw – Hill interamericana editores S.A.; 1996. p. 1069-1072. Swartz MN. Cellulitis and subcutaneous tissue infections. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Benett´s principles and practice of infectious diseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p.1037-1055. Swartz MN. Myositis. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Benett´s principles and practice of infectious diseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p.1058-1065. Lee PK, Weinberg AN, Swartz MN, Johnson RA. Piodermas: Staphylococcus aureus, estreptococos y otras bacterias grampositivas. En: Freedberg I, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Fitzpatrick TB. Dermatología en Medicina General. 5a ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2001. p. 2312-2338 Gonzalez Ruiz A, Bernal Ruiz A I, Tejerina J A. Urgencias de Dermatología.1ª ed. Signament Edicions, S.L.; 2001. p 21-31. Brogan TV, Nizet V. A clinical approach to differentiating necrotizing fasciitis from simple cellulitis. Infect Med 1997; 14: 734-738.

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CAPÍTULO 77

Capítulo 77 EVALUACIÓN EN URGENCIAS DEL PACIENTE CON INFECCIÓN POR VIH A. Moreno Rodríguez - R. Crespo Moreno - A. Sánchez Castaño INTRODUCCIÓN ¿Por qué puede consultarnos un paciente con infección por VIH? - Por complicaciones derivadas de su infección, fundamentalmente infecciosas. - Por efectos secundarios de los fármacos que toma. - Por cualquier otra enfermedad no relacionada con la infección por el VIH. En este capítulo nos ocuparemos de las dos primeras situaciones. Algunos de los algoritmos diagnósticos que presentaremos obviamente no se pueden desarrollar completamente en el Servicio de Urgencias. Algunas consideraciones de la Historia clínica y la exploración física: ▲ Práctica de riesgo: Determinadas complicaciones como el Sarcoma de Kaposi son más frecuentes en homosexuales; otras como la neumonía bacteriana o la tuberculosis son más frecuentes en consumidores de drogas. ▲ Exposiciones ambientales: Viajes, animales, pacientes con tuberculosis. ▲ Fármacos que toma: Entre ellos la profilaxis primaria y secundaria de infecciones oportunistas y si las toma bien. ▲ Informes recientes sobre niveles de linfocitos CD4 y carga viral: En ninguna otra enfermedad hay tan buena correlación entre el grado de inmunosupresión medido por la cifra de linfocitos CD4 y la aparición de determinadas infecciones oportunistas (Cuadro 77.1) Cuadro 77.1: Correlación de complicaciones con linfocitos CD4

Linfocitos CD4/mm3 > 500

200-500

Infecciones Síndrome retroviral agudo Vaginitis Candida Neumonía bacteriana TBC pulmonar Sarcoma de Kaposi Herpes zoster Candidiasis oral Leucoplasia oral vellosa

< 200

PCP Esofagitis Candida Herpes simple diseminado Toxoplasmosis Criptococosis Criptosporidiosis LMP TBC extrapulmonar

< 50

Enfermedad por CMV MAC diseminada

Tomado de referencia 3

No infecciones Linfadenopatía persistente Polimiositis Meningitis crónica Guillain-Barré Neoplasia de cérvix intraepitelial Cáncer de cérvix Neumonitis linfocítica Mononeuropatía múltiple Anemia Trombopenia inmune ( PTI ) Wasting syndrome Linfoma B Cardiomiopatía Neuropatía periférica Demencia-VIH Linfoma del SNC Nefropatía-VIH

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En el cuadro 77.2 presentamos la clasificación de los CDC que utilizamos desde 1993 basada en las complicaciones de la enfermedad y en el nivel de linfocitos CD4 /mm3. En las tres tablas siguientes se enumeran las enfermedades incluidas en cada una de las categorías clínicas. Cuadro 77.2:

Tabla 5. Categoría clínica C

Clasificación de la infección por VIH Categoría de Categorías clínicas Linfocitos CD4 1 > 500 ( ≥ 29% ) 2 200-499 (14-28%) 3 < 200 ( < 14% )

A

B

C

A1 A2 A3

B1 B2 B3

C1 C2 C3

Se considera SIDA los casos incluidos en la zona sombreada

Cuadro 77.3. Categoría clínica A 1. Infección asintomática 2. Infección aguda por VIH 3. Linfadenopatía generalizada

Cuadro 77.4. Categoría clínica B 1. 2. 3.

Angiomatosis bacilar Candidiasis oral Candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente o que responde mal al tratamiento 4. Displasia cervical (moderada o grave) o carcinoma in situ 5. Fiebre (> 38.5°C) o diarrea de más de un mes de evolución 6. Leucoplasia oral vellosa 7. Herpes zoster (2 episodios o uno que afecte a más de un dermatoma) 8. Púrpura trombocitopénica inmune 9. Listeriosis 10. Enfermedad inflamatoria pélvica, sobre todo si se complica con abscesos tuboováricos 11. Neuropatía periférica 12. Otras enfermedades cuyo curso clínico o tratamiento se complica por la infección por el VIH

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

8. 9. 10. 10. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24.

Candidiasis esofágica, traqueal, bronquial o pulmonar Carcinoma invasivo de cérvix Coccidiodomicosis diseminada (localización diferente de pulmón, ganglios cervicales o hiliares) Criptococosis extrapulmonar Criptosporidiasis, con diarrea de > de un mes de duración Infección por CMV en cualquier órgano diferente de hígado, bazo o ganglios linfáticos Infección por el virus del herpes simple con úlcera mucocutánea de más de un mes de duración; o bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duración Histoplasmosis extrapulmonar Encefalopatía por el VIH Wasting syndrome Isosporidiasis con diarrea de más de un mes de duración Sarcoma de Kaposi Linfoma cerebral primario Linfoma inmunoblástico o equivalente Linfoma de Burkitt o equivalente Infección por Mycobacterium avium o M. kansasii diseminada Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar Nocardiosis Neumonía por Pneumocystis carinii Neumonía bacteriana recurrente Leucoencefalopatía multifocal progresiva Sepsis recurrente por Salmonella no typhi Toxoplasmosis cerebral Estrongiloidosis extraintestinal

Tomadas de referencia 1

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS Las infecciones respiratorias suponen una de las causas más frecuentes de consulta en el Servicio de Urgencias de los pacientes con infección por VIH. La forma de presentación clínica, la radiografía de tórax y la situación inmunitaria del paciente, si la conocemos, pueden orientarnos hacia la posible etiología y ayudarnos a elegir el tratamiento empírico (Figura 77.1). Revisaremos las más frecuentes: ▲ Bronquitis y neumonía bacteriana: La forma de presentación es aguda con fiebre, leucocitosis y en el caso de Neumococo con un alto porcentaje de casos con bacteriemia ( 60-70% ). Las bacterias más frecuentes son: Neumococo, H influenzae, S. aureus y en fases avanzadas P. aeruginosa. Aunque L. pneumophila es mucho más frecuente en

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CAPÍTULO 77 los pacientes con SIDA que en la población general sigue siendo una causa poco frecuente de neumonía en estos pacientes. Considerar la posibilidad de aspiración sobre todo en consumidores de drogas o alcohol. Desde el punto de vista radiológico lo más frecuente es observar una consolidación lobar o una bronconeumonía; en fases avanzadas pueden presentarse como infiltrados pulmonares bilaterales indistinguibles de la neumonía por P. carinii (PCP); en este último caso es más frecuente aislar H. influenzae. En cuanto al tratamiento, si el cuadro es típico recomendamos Amoxicilina-Clavulánico o una cefalosporina de segunda generación hasta tener resultados de los estudios microbiológicos. En pacientes graves es mejor utilizar una cefalosporina de tercera o cuarta generación o Levofloxacino. Si hay sospecha de infección por Legionella administraremos Azitromicina, Claritromicina o Levofloxacino. Si se presenta con infiltrados pulmonares bilaterales planteando diagnóstico diferencial con PCP es mejor asociar a lo anterior TMP-SMX hasta tener los estudios microbiológicos.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico ante un paciente con infección por el VIH que consulta por síntomas respiratorios

Síntomas pulmonares

Rx normal

Rx anormal

PO2 < 80 mmHg Saturación < 90%

Normal

Seguimiento

Anormal

Positivo para PCP

Gasometría basal (si no está hecha)

Infiltrados intersticiales bilaterales

Hemocultivos Examen esputo Cultivo esputo

Inducir esputo

Negativo o no conseguido

Broncoscopia LAB +/- biopsia

Modificada de referencia 3

Esputo: Bacterias Micobacterias Hongos Nocardia

Tto antibiótico

Progresa el infiltrado

No Dx

Dx

Tratamiento Broncoscopia

Tratar

Infiltrado cavitado

Consolidación neumónica Bronconeumonía

PCP

No PCP

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La tuberculosis puede aparecer también en cualquier momento de la evolución (más entre 200-300 CD4 ); no es infrecuente la presentación extrapulmonar. El curso clínico puede ser subagudo o crónico y a veces asintomático. La imagen radiológica tiende a correlacionarse con el nivel de CD4: con más de 200 tienen con más frecuencia un patrón de tuberculosis post-primaria con infiltrados en lóbulos superiores o cavitación; con menos de 200 tienden a tener Rx que pueden ser normales o compatibles con una forma primaria de tuberculosis. Requiere aislamiento respiratorio ante la sospecha aunque raramente vamos a plantearnos tratamiento empírico desde el Servicio de Urgencias. ▲ La neumonía por P. carinii (PCP) suele tener un curso subagudo o crónico. Es frecuente en fases avanzadas de la infección generalmente cuando los CD4 son menos de 200 (media 130 en los que no realizan profilaxis y 30 en los que la hacen). En la Rx vemos infiltrados intersticiales bilaterales; un 10-30% de los casos pueden tener una Rx normal o con ligeras anormalidades; pero en estos casos la TAC helicoidal casi siempre será anormal. En pacientes con sospecha de esta infección y enfermedad moderada-severa iniciaremos tratamiento empírico sin esperar los resultados microbiológicos con Cotrimoxazol (Trimetoprim 15 mgs/kg/día + Sulfametoxazol 75 mgs/kg/día repartido en 3-4 dosis ) por vía oral o i.v. En pacientes con PO2 basal menor de 70 mmHg se debe administrar Prednisona: 40 mgs/12 h durante los primeros 5 días para ir disminuyendo progresivamente después. Hasta tener confirmación asociamos una cefalosporina de tercera generación o Levofloxacino para cubrir infecciones bacterianas como alternativa diagnóstica. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS Las complicaciones neurológicas graves asociadas al VIH que pueden motivar una consulta en el Servicio de Urgencias suelen aparecer en fases avanzadas. Quizás una excepción pueden ser la neurosífilis y la tuberculosis del SNC que pueden aparecer en cualquier estadio de la enfermedad, pero ambas son raras en nuestro medio y suelen tener un curso clínico poco sintomático o en cualquier caso crónico. (Figuras 77.2 y 77.3) ▲ La toxoplasmosis cerebral es una de las más frecuentes. Se presenta de forma aguda o subaguda en pacientes con menos de 100 CD4, combinando signos focales con síntomas y signos de encefalitis (fiebre, cefalea, letargia). En la TAC suelen aparecer múltiples lesiones con efecto masa que captan contraste en anillo; la mayoría de los pacientes tienen IgG positiva frente a Toxoplasma. Ante hallazgos clínicos y radiológicos típicos está indicado iniciar tratamiento empírico con Pirimetamina (una dosis de 200 mgs. el primer día seguido de 50-75 mgs. posteriormente) más Sulfadiazina 1-1.5 grs. cada 6 h. junto con 10-15 mgs/día de Ácido Folínico. Corticoides si hay edema con desplazamiento de estructuras. ▲ El linfoma cerebral primario aparece en pacientes con menos de 100 CD4. Su curso es subagudo y generalmente se diagnostica en un paciente que ha sido sometido a tratamiento empírico para toxoplasmosis sin respuesta. ▲ La meningitis criptocócica es el cuadro meníngeo más frecuente. Aparece con menos de 100 CD4 y generalmente con menos de 50. El curso clínico puede ser agudo, subagudo o crónico con cefalea fiebre y letargia; rigidez de nuca sólo en el 25 % y el LCR puede tener pocas anormalidades. No presenta lesiones focales en las pruebas de imagen. El diagnóstico se hace mediante tinción con tinta china o mejor detección del antígeno criptocócico en LCR o suero (sensibilidad > 90%) o cultivo de LCR. ▲

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CAPÍTULO 77 Figura 77.2. Evaluación de cefalea Complicaciones del SNC: Cefalea

Signos focales Convulsiones Alt. del nivel conciencia

No signos focales No meningismo ( s.t. si CD4 > 200 )

Fiebre, meningismo No signos focales

TC con contraste o RNM Punción lumbar Siguiente algoritmo Otras causas de cefalea : Anemia, infección sistémica fiebre

Síntomas de sinusitis

Cefalea tensional? Migraña? No fiebre

Rx de senos Algoritmo de FOD

Considerar: - M. bacteriana - Neurosífilis - Toxoplasmosis - Linfoma

Tratamiento Tto. sinusitis

Aumento de Proteínas +/leucocitos

LCR normal

TC contraste o RNM

Siguiente algoritmo

Meningitis criptocócica

Anfotericina B +/drenaje de LCR

Modificada de referencia 3

El tratamiento ante la sospecha es Anfotericina B: 0.7-1 mg/kg/día i.v hasta quedar asintomático y posteriormente continuar con 400 mgs de Fluconazol al día v.o ▲ Las meningitis bacterianas (Neumococo, H. influenzae, Meningococo) se comportan clínicamente como en pacientes no VIH. El diagnóstico y el tratamiento también son similares a los pacientes sin infección por el VIH. ▲ Síndrome retroviral agudo: Es la infección aguda sintomática que ocurre en 50-90% de los pacientes 2-6 semanas después de infectarse. En el cuadro clínico pueden aparecer manifestaciones neurológicas como cefalea, neuropatías o meningoencefalitis aséptica. ▲ Efectos adversos de los fármacos: Neuropatía periférica en pacientes tomando Zalcitabina, Didanosina o Estavudina. Con Efavirenz es frecuente el insomnio, vértigo, alteración en la concentración y sueños anormales al inicio del tratamiento.

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Figura 77.3. Evaluación de alteraciones del SNC Infección por VIH avanzada +: - Alt nivel de conciencia - Convulsiones - Cefalea, o - Signos focales

TC con contraste o RNM Lesión focal

Tratamiento empírico de encefalitis por toxoplasma ( Pirimetamina + Sulfadiazina )

No lesión focal

Punción lumbar

Efecto masa

Dexametasona

Modificada de referencia 3

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES Los problemas gastrointestinales más frecuentes en pacientes con infección por VIH son la intolerancia a las medicaciones, la candidiasis oral y la diarrea que generalmente es crónica, acompañada de pérdida de peso y malnutrición. Se deben tener en consideración una serie de principios generales cuando evaluamos este tipo de problemas: - Existe una correlación entre muchos de estos trastornos y el nivel de CD4 : Las infecciones por bacterias o las neoplasias son más probablemente la causa de las molestias en pacientes con más de 400 CD4/mm3. Las infecciones por CMV, hongos, micobacterias atípicas o Cryptosporidium aparecerán siempre con menos de 100 CD4. - Es frecuente el aislamiento de múltiples patógenos. En algunos de ellos como CMV hay que demostrar que hay invasión tisular para darle valor patogénico. - En pacientes con infección por VIH avanzada hay que considerar que los patógenos gastrointestinales forman parte generalmente de infecciones sistémicas como ocurre con CMV o M. avium complex ( MAC ). ▲ Paciente con infección por VIH que consulta por dolor abdominal: La etiología del dolor abdominal en estos pacientes es muy amplia e incluye además de las específicas suyas, las de los pacientes no VIH. El abordaje diagnóstico en general es similar teniendo en cuenta las complicaciones específicas que se ven en estos pacientes.

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CAPÍTULO 77 La perforación intestinal generalmente se debe a infección por CMV, ocurre en fase avanzada (< 100 CD4) y es la causa más frecuente de abdomen agudo en esta fase. La obstrucción intestinal está producida con más frecuencia por neoplasias intestinales. Los cuadros de peritonitis y ascitis pueden ser consecuencia de una perforación visceral, de un proceso infeccioso o a veces de causas inespecíficas en ausencia de perforación intestinal. Las infecciones que causan con más frecuencia peritonitis sin perforación de víscera hueca son tuberculosis, MAC, Vibrio vulnificus, toxoplasmosis y criptococosis. El abordaje diagnóstico es igual que en pacientes no infectados, con paracentesis y estudio del líquido ascítico. La pancreatitis en estos pacientes está generalmente producida por los fármacos que toman o por infecciones. Es rara la etiología litiásica. De las medicaciones las más frecuentes son la Pentamidina y la Didanosina; entre las causas infecciosas destacan CMV, micobacterias, Cryptococcus y Herpes simple. La presentación de la Figura 77.4. Aproximación diagnóstica y terapéutica al paciente con diarrea aguda e infección por VIH Diarrea aguda +/- fiebre

Historia de factor de riesgo

Antibióticos en las 8 semanas previas

Exposición a pescado

Varón homosexual

Viaje reciente ( s.t al 3er mundo )

¿C. difficile?

¿Vibrio?

Diarrea Proctitis: - Gonococo - Chlamydia - Sífilis - Herpes

No Historia de factores de riesgo

- Coprocultivo y muestra para estudio de parásitos - Hemograma - Bioquímica - Hemocultivos

Diarrea leve

Observación ambulatoria sin tratamiento

Severa: > 8 depos/día +/- fiebre, disentería

Ingreso

Brote diarreico Toxiinfección

Agente Norwalk Otros virus

Modificada de referencia 3.

Situación estable

Hidratación y reposición electrolítica .Esperar resultados microbiológicos

Inestable

Tto. antibiótico ( ver texto )

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pancreatitis y el abordaje diagnóstico es similar a los pacientes sin infección por VIH. El tratamiento en general de todos estos procesos de dolor abdominal es el etiológico y las indicaciones quirúrgicas son las mismas que en pacientes no infectados por VIH. ▲ Evaluación de la odinofagia y disfagia: El hallazgo que más orienta en la evaluación de este problema es la presencia de candidiasis oral ya que puede ser predictivo de candidiasis esofágica ( causa más frecuente de disfagia ). Sin embargo, hasta un 18% de los pacientes con candidiasis esofágica no tienen a nivel oral. En estos pacientes con disfagia generalmente administramos tratamiento empírico frente a Candida con 200 mg de Fluconazol el primer día seguido de 100 mg/día hasta completar dos semanas; sólo si no hay respuesta al Fluconazol recomendamos realización de endoscopia para evaluar otras posibilidades como esofagitis ulcerativa por CMV, Herpes simple o idiopática. En estos casos es más frecuente que el paciente se queje de odinofagia. ▲ Evaluación del paciente con diarrea: Hay una gran cantidad de patógenos que pueden producir diarrea en estos pacientes. Factores importantes a tener en cuenta cuando evaluamos este problema son: nivel de CD4, historia de uso reciente de antibióticos y establecer si el cuadro es agudo o crónico. Cuando se acompaña de dolor en el piso abdominal superior o medio junto a sensación de plenitud y náuseas sugiere afectación de estómago, intestino delgado o ambos lo cual ocurre con más frecuencia con MAC, Cryptosporidium o Isospora belli. Un cuadro de diarrea severa acuosa que puede causar deshidratación y trastornos electrolíticos es más probable con Cryptosporidium. La presencia de hematoquecia y dolor en piso abdominal inferior generalmente implica una infección a nivel de colon y los patógenos más frecuentes serían: CMV, C. difficile, Shigella o Campylobacter. Si hay tenesmo es más probable que se trate de una colitis bacteriana. En cuanto a la evaluación diagnóstica en el Servicio de Urgencias, lo más importante es valorar la repercusión hemodinámica del cuadro diarreico para ver si requiere ingreso o se puede hacer estudio ambulatorio e iniciar la recogida de muestras: Coprocultivo, investigación de toxina de C. difficile en heces y recoger 2-3 muestras para investigación de huevos y parásitos. Los hemocultivos son útiles si se consideran en la etiología bacterias o micobacterias. En general, no se recomienda tratamiento empírico en estos pacientes dada la gran cantidad de patógenos que pueden producir diarrea; en el caso de que se utilice por cuadro severo de fiebre, escalofríos y afectación del estado general lo más recomendable sería una quinolona (Levofloxacino o Ciprofloxacino) añadiendo Metronidazol si hay sospecha de C. difficile. En la figura 77.4 se propone un algoritmo diagnóstico de la diarrea aguda. FIEBRE EN EL PACIENTE CON INFECCIÓN POR VIH La fiebre es uno de los síntomas más frecuentes en los pacientes con infección por VIH y puede ocurrir en cualquier estadio de la enfermedad. Puede ser debida al propio virus, pero con más frecuencia está causada por infecciones oportunistas, tumores o por los fármacos que toman. Las causas más probables dependerán de la fase en la que se encuentre la enfermedad y de la práctica de riesgo del paciente. Cuando la fiebre ha persistido más de 4 semanas en un paciente no ingresado o más de 3 días en uno ingresado hablamos de FOD en VIH. En la figura 77.5 presentamos un algoritmo diagnóstico del paciente que consulta por fiebre. Si no hay clara focalidad y el paciente está estable es mejor recoger en 24-48 horas las muestras adecuadas para el laboratorio de microbiología y comprobar los hemocultivos extraídos en el momento de la valoración inicial, antes de iniciar un tratamiento empírico.

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CAPÍTULO 77 Figura 77.5. Algoritmo diagnóstico del paciente con infección por VIH que consulta por fiebre Fiebre

Confirmar fiebre y excluir causa farmacológica si se puede

No signos focales Signos focales

Diarrea

Disnea

Algoritmo correspondiente

- Hemograma - Bioquímica - Análisis de orina - Hemocultivos bacterias y micobacterias - Rx tórax y ¿senos?

Alt. Neurológica

Catéter i.v

Hemocultivos y Tto empírico de sepsis

Modificada de referencia 3.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTIRRETROVIRALES Con las combinaciones utilizadas actualmente es frecuente que los pacientes nos consulten por efectos adversos directamente producidos por los fármacos o por las interacciones que tienen con muchos otros medicamentos. Siempre que se introduzca un nuevo fármaco en el tratamiento de un paciente que toma antirretrovirales hay que comprobar las posibles interacciones. Describiremos en este apartado los principales efectos secundarios de estos fármacos: Zidovudina. Generalmente se administran 300 mgs/12h. Cefalea, molestias GI, insomnio y astenia las primeras 4-6 semanas, pero suele ceder espontáneamente. Mielosupresión. Aumento del VCM. Infrecuentes: Hepatitis, miopatía, acidosis láctica y decoloración de uñas. Lamivudina o 3TC. Se administran 150 mgs/12h. Existe un preparado con 300 mgs de AZT y 150 mgs de 3TC. Se tolera muy bien. A veces cefalea, náuseas, dolor abdominal o diarrea. Didanosina o ddI. Se administran 400 mgs/día en una o dos tomas en pacientes de 60 o más kgs. y 250 mgs en una o dos tomas en menores de 60 kgs.. Hay que tomarlo con el estómago vacío. Los principales efectos adversos son: Neuropatía periférica, pancreatitis e intolerancia gastrointestinal. Zalcitabina o ddC. Se administran 0.75 mgs tres veces al día. El principal efecto adverso es la neuropatía periférica. Menos frecuente: Estomatitis, aftas orales, pancreatitis y hepatitis. Stavudina o d4T. Se administran 40 mgs cada 12 horas en pacientes de 60 kgs o más y 30 mgs/12 h en menos de 60 kgs. El principal efecto secundario es la neuropatía periférica que es dosis y tiempo dependiente. Raros: Pancreatitis, hepatitis y neutropenia. Abacavir. Se administran 300 mgs cada 12 horas. Aparece rash cutáneo en 3-5% en el seno de reacción de hipersensibilidad generalizada. Se resuelve en 2 días, pero no se puede reintroducir el fármaco.

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Tenofovir. Se administran 300 mg al día después de una comida. Bien tolerado. Intolerancia gastrointestinal ocasionalmente y algún caso de insuficiencia renal. Nevirapina. Se administran 200 mgs/día durante 2 semanas y posteriormente 200 mgs cada 12 h. El principal efecto adverso es rash cutáneo en 15-20%; si el rash es severo o va acompañado de fiebre, ampollas, afectación de mucosas, conjuntivitis, edema, artralgias o mal estado general, hay que suspender el tratamiento y no volver a administrarlo. Puede producir hepatitis. Es un inductor del citocromo P-450 pudiendo disminuir los niveles de otros fármacos. Efavirenz. Se recomienda tomar 600 mgs en una sola dosis al irse a acostar el paciente. Produce efectos secundarios a nivel de SNC con sensación de vértigo, trastornos del sueño y del comportamiento. A veces obligan a retirar el tratamiento. Puede producir rash cutáneo que suele mejorar con antihistamínicos y sólo en 1-2% obliga a suspender el tratamiento. Inhibidores de la proteasa. Como grupo todos ellos pueden producir hiperglucemia, hiperlipemia y “lipodistrofia” con redistribución de la grasa corporal con atrofia en cara y miembros y acúmulo en la parte posterior del cuello, abdomen y ginecomastia. Pueden aumentar el riesgo de sangrado en hemofílicos. Evitar la administración concomitante con Terfenadina, Astemizol, Cisapride, Triazolam y Midazolam. Saquinavir. Se administran 600 mgs cada 8 horas de la formulación de cápsula dura (INVIRASE® ) o 1.200 mgs cada 8 h de las cápsulas blandas ( FORTOVASE® ) con comidas. Los efectos secundarios más importantes son diarrea y molestias GI. Ritonavir. Se administran 600 mgs cada 12 horas en cápsulas o jarabe. Náuseas, vómitos, molestias abdominales, parestesias. En general es el antirretroviral que más interacciones farmacológicas tiene; debe comprobarse siempre el efecto sobre otros fármacos. Indinavir. Se administran 800 mgs cada 8 horas con estómago vacío. Debe recomendarse beber abundantes líquidos después de tomarlo. Produce aumento de la bilirrubina indirecta sin importancia clínica. Nefrolitiasis en 10% de casos. Alteraciones GI, hepatitis. Nelfinavir. Se administran 750 mgs cada 8 horas o 1.250 mgs cada 12 h después de una comida. Es frecuente la diarrea, pero se tolera generalmente bien o mejora con Loperamida. Amprenavir. Se administran 1.200 mgs cada 12 h con o sin comida. El efecto secundario más frecuente es rash que si es severo impide la readministración. Náuseas, vómitos y diarrea frecuentes. Parestesias. Lopinavir/Ritonavir. Se administran 3 cápsulas cada 12 horas con alimento (400/100 mg cada 12 h). Produce alteraciones gastrointestinales, astenia y alteraciones hepáticas.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Centers for Diseases Control. 1993 revised classification system for HIV infection and ex-

▲ ▲ ▲ ▲

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panded surveillance case definition for AIDS among adolescents and adults. MMWR 1992; 41 ( RR-17 ):1-19. Gatell JM, Clotet B, Podzamczer D, Miró JM, Mallolas J. Guía práctica del SIDA Clínica, diagnóstico y tratamiento. 6ª ed. Barcelona: MASSON; 2000. Bartlett JG. The Johns Hopkins Hospital 2000-2001 Guide to Medical Care of Patients with HIV Infection. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2000. Barlett JG, Gallant JE. Medical Management of HIV Infection. Baltimore:Johns Hopkins University; 2003. Wallace JM, Hansen NI, Lavange L, Glassroth J, Browdy BL, Rosen MJ, et al. Respiratory disease trends in the Pulmonary Complications of HIV Infections Study cohort. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:72-80. Sharpstone D, Gazzard B. Gastrointestinal manifestations of HIV infection. Lancet 1996; 348: 379-83. Simpson DM, Tagliati M. Neurologic manifestations of HIV infection. Ann Intern Med 1994; 121: 769-85.

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CAPÍTULO 78

Capítulo 78 VALORACIÓN DEL PACIENTE CONSUMIDOR DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL CON FIEBRE EN URGENCIAS A. Blanco Jarava - R. Crespo Moreno - F. Cuadra García - Tenorio INTRODUCCIÓN Los consumidores de drogas por vía parenteral (CDVP) son pacientes de muy difícil manejo tanto en Atención Primaria como Especializada debido a las múltiples condiciones socioeconómicas adversas que concurren en ellos. Cuando consultan en los Servicios de Urgencias de los hospitales, las dificultades a veces se multiplican porque las patologías que presentan son en ocasiones graves y los datos clínicos disponibles son generalmente escasos y poco precisos. Por todo ello es importante tener un esquema práctico de abordaje a estos enfermos que nos permita en poco tiempo valorar la situación, orientar el diagnóstico y decidir si es preciso o no su ingreso hospitalario. En los últimos años hemos asistido a cambios en los hábitos de los toxicómanos, en parte al menos, influido por el temor a la infección por VIH. Se ha podido apreciar un descenso en el consumo de las drogas por vía intravenosa y un incremento en el consumo de cocaína y heroína inhaladas. Como consecuencia de ello, el número de infecciones asociadas a la drogadicción por vía parenteral se ha reducido de forma considerable (no así las infecciones que estos pacientes presentan por otro tipo de motivos: malas condiciones higiénicas, tabaquismo, promiscuidad sexual, etc.). ABORDAJE DIAGNÓSTICO Ante un paciente consumidor de drogas parenterales que acude al Servicio de Urgencias con fiebre debemos realizar: 1. Una anamnesis dirigida lo más exhaustiva posible. Respecto a los antecedentes personales debemos preguntar sobre: - Domicilio habitual, ocupación, aficiones, realización de viajes y contactos con animales. - Hábitos tóxicos: es muy importante saber si existe drogadicción activa, tipo de droga utilizada, tiempo de evolución de la drogadicción (el consumo de heroína se asocia con candidemia y la utilización de cocaína i.v. hace más probable una endocarditis) y hábito o no de compartir jeringuillas. - Es igualmente importante saber si el usuario de drogas está infectado por el VIH, debiendo tenerse en cuenta las diversas complicaciones infecciosas o neoplásicas secundarias a la inmunodepresión que origina esta infección, y que son tratadas en capítulo aparte. - Hábitos sexuales. - Contacto con pacientes con enfermedades infecciosas. - Otras enfermedades e intervenciones quirúrgicas previas. Asimismo es muy importante detallar el tiempo de evolución de la fiebre (aguda o subaguda) y la presencia de síntomas acompañantes. 2. Con respecto a la exploración física, debe ser exhaustiva y repetirse con frecuencia, dado que puede cambiar a lo largo del estudio y aparecer signos físicos, que no estaban presentes al inicio. Deberemos:

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Valorar el estado general del paciente, en busca de signos de bacteriemia (hipotensión, sudoración, escalofríos, etc.). ▲ Exploración sistemática de toda la superficie corporal en busca de: - Signos de venopunciones recientes. Deben examinarse otros lugares menos habituales de punciones (venas del cuello, triángulo femoral); se conocen como “ huecos de disparo.“ - Presencia de úlceras, heridas o signos de celulitis. - Aspecto de las venas periféricas (¿flebitis séptica?). - Examen del cuero cabelludo y zona de la barba (¿foliculitis?). ▲ Auscultación cardiaca para detectar soplos cardiacos. ▲ Auscultación pulmonar en busca de un posible origen respiratorio. ▲ Palpación abdominal, que irá enfocada a la búsqueda de hepatomegalia o esplenomegalia. ▲ Búsqueda de adenopatías, que debe ser sistemática, comenzando en la región cervical e incluyendo la zona retroauricular y retrocervical. Se valorará la presencia de adenopatías epitrocleares, supraclaviculares, axilares e inguinales. De la misma forma se irá en busca de otros datos físicos de infección por VIH no conocida (muguet, lesiones extensas de dermatitis seborreica, etc.). ▲ Exploración neurológica completa, incluyendo fondo de ojo. 3. Tras la recogida de la Historia Clínica y la realización de una exploración general y neurológica completas, pasaremos a solicitar las exploraciones de laboratorio o de imagen pertinentes: ▲ El hemograma y la bioquímica elemental pueden considerarse útiles en todos los casos. La solicitud de otras pruebas de laboratorio (CPK, enzimas hepáticas) debe estar justificada por sospecha de síndromes concretos (rabdomiolisis, fallo hepático, etc.). ▲ Un elemental de orina puede orientar en ciertos casos (piuria, hematuria en casos de endocarditis, etc.). ▲ Las pruebas de coagulación deben solicitarse si se sospecha sepsis. ▲ En presencia de fiebre y sospecha de bacteriemia se procederá a la obtención de 2 hemocultivos según técnica habitual. ▲ En cuanto a las pruebas de imagen, una radiografía de tórax en 2 proyecciones es recomendable en casi todos los casos; la solicitud en Urgencias de otras exploraciones radiológicas (ecografías, TAC) debe estar siempre justificada. ▲ Debe obtenerse material para cultivo cuando existan colecciones o zonas abscesificadas accesibles mediante punción aspiración o biopsia en casos seleccionados. ▲

SÍNDROMES CLÍNICOS A) INFECCIONES DE PARTES BLANDAS (Celulitis, abscesos, fascitis y miositis): La celulitis y los abscesos superficiales o profundos son los procesos más comunes. Las zonas de venopunción son la puerta de entrada de los microorganismos (S. aureus y S. pyogenes) que frecuentemente colonizan la piel de estos pacientes. Otros microorganismos frecuentemente implicados son los bacilos Gram(-) y Pseudomonas procedentes de la contaminación de los materiales empleados en la preparación de la droga. Por lo general, una exploración cuidadosa de los miembros revelará en las infecciones superficiales signos clínicos de sospecha (induración, fluctuación, cordón venoso palpable). Deben palparse los pulsos periféricos (su ausencia haría sospechar embo-

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CAPÍTULO 78 lismo arterial séptico en el seno de una endocarditis izquierda) y buscar masas pulsátiles (sugestivas de aneurismas). Especial interés tiene el descartar abscesos del cuello y del triángulo femoral ante el riesgo de extensión al mediastino y el espacio retroperitoneal respectivamente. La presencia de foliculitis en cuero cabelludo y en la zona de la barba debe hacernos sospechar la presencia de candidemia. Debe tomarse material para tinción y cultivo de las zonas accesibles. Cuando haya sospecha de infecciones profundas (fascitis necrotizante, miositis) habrá que recurrir a técnicas de imagen (ecografía o TAC) para confirmar el diagnóstico; en el mismo acto de la exploración puede realizarse toma de material de los tejidos afectados mediante punción aspiración con aguja fina. En las formas necrotizantes la cocaína juega un papel favorecedor por la vasoconstricción (en el capítulo sobre infecciones de piel y tejidos blandos se detallan las formas clínicas de fascitis necrotizante y su abordaje diagnóstico). No debe olvidarse la posibilidad de tétanos. B) ARTRITIS SÉPTICA Y OSTEOMIELITIS: En la mayoría de los casos son secundarias a bacteriemias transitorias y, con menor frecuencia, son una metástasis séptica de una endocarditis. En ocasiones, el origen de la infección es la inoculación directa del germen o una infección contigua de partes blandas. Inicialmente puede manifestarse como dolores articulares o en espalda, no infrecuentemente sin fiebre o sólo con febrícula. En el caso de la artritis de grandes articulaciones, la rodilla y la cadera son las afectadas con mayor frecuencia. No hay que olvidar la infección de las articulaciones del esqueleto axial, la esternoclavicular y condrocostal (estas últimas bastante frecuentes en el síndrome de candidemia diseminada), así como la afectación de la columna cervical (a veces por contigüidad desde tejidos blandos del cuello). Otro cuadro característico aunque infrecuente es la artritis de la sínfisis púbica (la inyección en la ingle o venas del pene puede conducir a obstrucción de venas pélvicas, lo que favorece el estasis venoso y consecuentemente la infección). La rapidez de sospecha diagnóstica de osteomielitis es importante pues permite iniciar precozmente el tratamiento, evitando cronicidad y necesidad de cirugía a la vez que mejora su pronóstico. De nuevo, son los cocos Gram (+) los microorganismos más frecuentemente implicados. C) ENDOCARDITIS: Es una de las complicaciones más graves de la drogadicción. La frecuencia de Endocarditis en toxicómanos no es muy elevada (se estima en 1.5 20 por 1.000 adictos al año) pero es muy importante pensar en ella cuando los síntomas sean inespecíficos y no haya otra clara focalidad infecciosa ante las importantes repercusiones que pueden tener. Como ya se ha señalado, el consumo de cocaína i.v. es un factor predisponente para endocarditis debido al vasospasmo y daño tisular resultante que ella produce. ▲ La endocarditis derecha representa el 5-10% del total de casos en la población general; sin embargo en los adictos a drogas parenterales suponen hasta el 76%. Se han propuesto varias teorías para explicar la mayor predisposición de los toxicómanos a padecer endocarditis derecha: - Daño endotelial valvular por talco y otros contaminantes de la droga. - Vasoespasmo y formación de trombos “in situ”.

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- Hipertensión pulmonar inducida por las drogas que favorecen las turbulencias en las cavidades cardíacas derechas. - Interacciones especiales entre ciertos microorganismos y el endotelio de cavidades derechas. - Disrregulación inmune de pacientes adictos con o sin infección VIH. Ninguno de los mecanismos propuestos parece por sí solo justificar dicha predisposición. El agente etiológico más frecuentemente responsable es S. aureus (50-60%). Las manifestaciones clínicas pueden ser exclusivamente fiebre y afectación del estado general, sobre todo, en fases iniciales en la que los soplos aún no son audibles; posteriormente pueden observarse signos de insuficiencia cardíaca derecha como consecuencia de daño valvular tricuspídeo. Como complicación también pueden aparecer embolismos sépticos pulmonares. ▲ En cuanto a la endocarditis izquierda (mitral y aórtica) debe sospecharse también y tratar de identificar soplos y fenómenos embólicos periféricos (nódulos en pulpejos de los dedos, hemorragias retinianas, etc.). La mortalidad de la endocarditis izquierda es muy superior, sobre todo cuando el agente causal es P. aeruginosa y hongos, apareciendo signos de fallo cardíaco que pueden requerir cirugía con carácter de urgencia. Cuando un paciente consumidor de drogas i.v. acuda a Urgencias con fiebre y no haya una causa clara que lo explique, la endocarditis infecciosa debe estar siempre muy alta en la lista de los posibles diagnósticos. Ello nos debe llevar a actuar con celeridad, obteniendo al menos 2 hemocultivos en poco tiempo e iniciar tratamiento antibiótico por vía intravenosa. Además deberá solicitarse una batería analítica elemental y una radiografía de tórax. Debe realizarse un ecocardiograma transtorácico lo antes posible. D) FIEBRE E INFILTRADOS PULMONARES: ▲ Infecciones respiratorias bajas: estos pacientes, en relación con el frecuente hábito del tabaquismo pueden presentar cuadros infecciosos habituales como bronquitis agudas o neumonías por microorganismos comunes de la comunidad (S. pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma, etc.).No debe olvidarse el posible origen aspirativo de los infiltrados en pacientes con frecuentes episodios de disminución del nivel de conciencia como consecuencia de la toxicomanía. ▲ Embolismos pulmonares sépticos: se presentan en el seno de bacteriemia con o sin endocarditis derecha o tromboflebitis séptica. Pueden apreciarse varios infiltrados (en ocasiones redondeados y a veces peor definidos) de localización periférica que cuando se acompañan de cavitación son prácticamente diagnósticos. ▲ Tuberculosis pulmonar: los hábitos de vida e higiene deficientes hacen a estos pacientes candidatos a ella. Un infiltrado apical con signos de cavitación debe suponer una fuerte sospecha y hacernos actuar de inmediato para evitar contagio a otros pacientes o al personal sanitario de Urgencias. E ) FIEBRE Y DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA: Las causas más frecuentes de alteración del nivel de conciencia en toxicómanos son de causa no infecciosa; son debidas a intoxicaciones agudas por drogas y secundarias a traumatismos craneales. No obstante, hay una serie de causas infecciosas, por lo general producidas por el S. aureus, que también debemos considerar: - Sepsis grave.

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CAPÍTULO 78 - Meningitis aguda o microabscesos cerebrales: son complicaciones de endocarditis izquierdas. - Abscesos cerebrales de origen piógeno o fúngico: poco frecuentes. El abordaje diagnóstico debe hacerse como en pacientes no adictos, valorando la realización de TAC craneal y/o punción lumbar según los casos y tras obtener datos de familiares o acompañantes del enfermo que permitan orientar el cuadro clínico. F) CANDIDIASIS DISEMINADA: Es un síndrome que merece ser considerado aparte, ya que a pesar de la escasa frecuencia, es lo suficientemente característico como para ser reconocido con facilidad en el contexto apropiado. La funguemia se produce como consecuencia de la contaminación con Candida albicans del limón utilizado para diluir la heroína marrón. A las 48 - 72 horas de la inyección el paciente presenta fiebre y a continuación (en el plazo de días o semanas) y con frecuencia variable: foliculitis del cuero cabelludo y la zona de la barba, artritis séptica (osteocondritis costal) y afectación visual por coriorretinitis. Ante la presencia de nódulos dolorosos en cuero cabelludo, dolor en zonas condrocostales y pérdida de visión (suele acompañarse de exudados blanquecinos en el examen de fondo de ojo) debe sospecharse fuertemente y procederse a la obtención de hemocultivos para hongos así como al inicio de tratamiento específico. Hay que señalar que en adictos que consumen heroína marrón diluída con limón, la foliculitis estafilocócica es menos frecuente ya que el limón tiene propiedades antibacterianas. Debe tenerse en cuenta que esta candidemia es muy diferente, en cuanto al mecanismo de producción y repercusión clínica, a la que presentan los pacientes con neoplasias hematológicas en tratamiento con quimioterapia de inducción. G) FIEBRE SIN FOCALIDAD: ▲ Si el paciente consulta por fiebre de menos de 24 horas de duración, lo más probable es que se trate de un síndrome febril por pirógenos, relacionado con los cuerpos extraños (fibra de algodón), adulterantes de la heroína o el material contaminado por bacterias y endotoxinas que se inyectan, por lo que puede mantenerse una conducta expectante, ya que la fiebre se autolimitará en unas horas. ▲ Si por el contrario, la fiebre dura más de 24 horas, es probable que se trate de una bacteriemia, con colonización endocárdica o sin ella, por lo que se debe ingresar al paciente e instaurar tratamiento antibiótico. H) CAUSAS NO INFECCIOSAS DE FIEBRE: Sustancias estimulantes del SNC como cocaína y anfetaminas pueden causar elevación de la temperatura por acción sobre el hipotálamo; asimismo, los pirógenos de la droga pueden producir reacciones febriles de naturaleza no infecciosa (el llamado síndrome músculo - esquelético en relación con heroína marrón se debe a un fenómeno de hipersensibilidad). MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1. Medidas generales: Las medidas iniciales de tratamiento en pacientes toxicómanos infectados son similares a las que se deben tomar en otros tipos de enfermos; así por ejemplo, en caso de presentar signos de sepsis debe iniciarse la administración de líquidos i.v. y tras la obtención de muestras para analítica y hemocultivos proceder al inicio del tratamiento antibiótico. 2. Antibioterapia empírica: A la vista de lo comentado hasta ahora, debemos tener en cuenta que, debido a la presencia de cocos Gram (+) y en concreto S. aureus en

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la mayoría de los procesos, el régimen antibiótico empírico inicial debe contener un fármaco con actividad antiestafilocócica y de ellos Cloxacilina es el de elección: las dosis serán de 2 gramos i.v. cada 4 horas en las formas clínicas severas. En casos menos graves y para administración oral pueden utilizarse Cloxacilina, Clindamicina Cotrimoxazol, cefalosporinas de 1ª, Penicilina + inhibidor de betalactamasas y Fluorquinolonas entre otros. Ante la probabilidad de infección por cepas resistentes a meticilina (SAMR) elegiremos un Glucopéptido (Vancomicina, Teicoplanina), Cotrimoxazol o combinaciones de Rifampicina con Fluorquinolonas. En caso de sospechar endocarditis se asociará Gentamicina a dosis habituales de 4 mg/Kg/día. En las osteomielitis donde se aíslen bacilos Gram (-) o en formas polimicrobianas, son útiles las cefalosporinas de 3ª, las fluoroquinolonas, penicilinas con inhibidores de betalactamasas o carbapenémicos. No olvidar en estos pacientes CDVP la posibilidad de infección por Pseudomona, siendo preciso utilizar antibióticos específicos ( Piperacilina/Tazobactam, Ceftacidima, Cefepima). En caso de infecciones respiratorias bajas u otros procesos focales, el tratamiento no será muy diferente al requerido por pacientes no adictos. La coexistencia de infección por VIH en pacientes toxicómanos nos obligará a ampliar el espectro de diagnósticos posibles (considerar incluso la primoinfección por VIH ante un cuadro febril de tipo gripal o mononucleósico). Las complicaciones infecciosas secundarias a la infección por VIH son tratadas en capítulo aparte. No debemos olvidar por último que estos enfermos, además de las infecciones que hemos tratado aquí, pueden padecer el resto de las patologías que afectan a la población general y habrá que tener presente las enfermedades infecciosas con alta prevalencia en la zona (Brucelosis, Rickettsiosis, etc.). BIBLIOGRAFÍA ▲ Sterbach G, Moran J, Eliastam M: Heroin addiction: Acute presentation of medical compli-

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CAPÍTULO 79

Capítulo 79 INFECCIONES EN EL TRASPLANTADO: ACTITUD EN URGENCIAS J. Troya García - G. Muñiz Nicolás – F. Cuadra García-Tenorio INTRODUCCIÓN ▲ Los pacientes trasplantados representan uno de los grupos con especial predisposición a las infecciones, de tal forma que dichas complicaciones son las más importantes junto con la disfunción del injerto. ▲ Es de especial importancia considerar a estos pacientes como inmunodeprimidos, asumiendo de antemano el riesgo potencial que pueden entrañar y manteniendo una actitud de especial cautela ante las más mínimas manifestaciones clínicas. ▲ El riesgo de infección estará relacionado con: a) Situación inmunitaria del huésped (enfermedades crónicas, quimioterapia previa, infecciones virales latentes); b) Tipo de trasplante y técnica quirúrgica; c) Intensidad de la exposición a los agentes infecciosos y virulencia de los mismos; d) Tratamiento inmunosupresor requerido. ▲ En cuanto a las infecciones virales crónicas subclínicas pueden considerarse varias situaciones: ● El paciente receptor no tiene infección vírica crónica y el injerto funciona bien: el tratamiento inmunosupresor suele ser de baja intensidad y por lo tanto tienen las mismas infecciones que la población general. ● El receptor tiene infección crónica por CMV y otros virus hepatotropos: presentan mayor riesgo de pérdida del órgano trasplantado y de neoplasias malignas asociadas a los virus. ● El receptor tiene infección crónica, y es necesario aumentar la inmunosupresión por disfunción del órgano: este subgrupo presenta la mayor probabilidad de infecciones por agentes oportunistas. ▲ Debemos distinguir entre el trasplante de médula ósea (inmunodeficiencia severa con periodo de neutropenia) y el de órgano sólido (ausencia de neutropenia pero con inmunosupresión farmacológica permanente y el riesgo de infección asociado a la cirugía) ya que las infecciones y los periodos en los que éstas se presentan son diferentes. ▲ En el caso de los trasplantes de médula ósea (ya sean células progenitoras de sangre periférica o de médula ósea) el riesgo de infección será menor si procede del mismo paciente (autólogo) que de un donante (alogénico). ▲ Ante un paciente que acude a Urgencias con fiebre y refiere ser receptor de un trasplante, es importante conocer el periodo transcurrido desde el mismo para poder pensar en los posibles agentes causales de la infección, ya que éstos varían según el intervalo de tiempo. ▲ Es necesario preguntar al paciente si está realizando alguna profilaxis antiinfecciosa; las más frecuentes son: a) Ganciclovir en pacientes seropositivos para Citomegalovirus. b) Aciclovir o Valaciclovir para Herpes simplex y Virus varicela – zoster. c) Cotrimoxazol frente a Pneumocystis carinii. d) Fluconazol frente a hongos.

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Junto con una anamnesis detallada será muy importante una exploración minuciosa, sobre todo, en lo relativo al órgano trasplantado. En estos pacientes conviene no olvidar que la fiebre sin focalidad puede ser de origen no infeccioso, fundamentalmente en relación con el rechazo del órgano.

INFECCIONES EN TRASPLANTES DE ÓRGANO SÓLIDO La mayoría de las infecciones ocurren en los primeros 4 - 5 meses tras el implante del órgano. CRONOLOGÍA DE LAS INFECCIONES ▲ En el periodo precoz habrá que poner especial atención a las infecciones relacionadas con la cirugía y en general las de adquisición nosocomial. En la fase intermedia destaca la infección por CMV, sobre todo en los trasplantes pulmonar y cardíaco; el órgano diana del proceso infeccioso suele ser el injerto pero la enfermedad puede manifestarse como un síndrome mononucleósico en el caso de trasplante renal o cardíaco. En el periodo tardío los pacientes con peor funcionamiento del injerto necesitarán tratamiento inmunosupresor más intenso y por lo tanto, tendrán mayor riesgo de infección. En el cuadro 79.1 figuran los agentes infecciosos causales según el periodo transcurrido desde el trasplante. Cuadro 79.1: Cronología de las infecciones en trasplantes de órgano sólido PERÍODO

Bacterias

PRECOZ (Primer mes)

Estafilococos Estreptococos E.coli, Legionella Gram ( - )

INTERMEDIO (1 - 6 meses)

Listeria Micobacterias Nocardia Pseudomonas

TARDÍO (> 6 meses)

Listeria Nocardia Micobacterias

Virus

Hongos

Parásitos -

Candida

CMV; VHB; VHC; VEB; VIH; Herpes

Candida Aspergillus

Criptococo

INFECCIÓN

P.carinii Toxoplasma

Quirúrgicas Catéteres Pulmonares Urinarias (1)

Secundarias a déficit inmune celular (2) Quirúrgicas tardías Secundarias a déficit inmune celular (2)

(1) Similares a los pacientes inmunocompetentes en el postoperatorio. (2) Infecciones diseminadas, recurrentes y graves por microorganismos de crecimiento intracelular.

CLÍNICA - Los pacientes pueden presentarse como un síndrome febril sin focalidad o con sintomatología sugerente de infección localizada (cuadro 79.2). - Es importante no olvidar que el tratamiento inmunosupresor modifica la respuesta inflamatoria, por lo que los síntomas y signos pueden ser inexpresivos aún en presencia de infecciones avanzadas.

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CAPÍTULO 79 Cuadro 79.2: Clínica predominante según órgano trasplantado Órgano trasplantado

Periodo Precoz

RIÑÓN

Foco quirúrgico Infecciones urinarias

Infecc. pulmonares (1) Síndrome CMV (2)

Lesiones orogenitales (3) Lesiones cutáneas diseminadas (4)

Mediastinitis

Neumonías Esofagitis, Gastritis Síndrome CMV Toxoplasmosis (5)

Infecciones por Virus Epstein – Barr (VEB)

Mediastinitis

Neumonías

Infecciones por P. carinii y VEB

HÍGADO

Peritonitis Abscesos intraabdominales (6)

Colangitis (7) Neumonías

PANCREAS

Peritonitis Abscesos peripancreáticos e intraabdominales (8)

Infecciones Urinarias (9) Citomegalovirus, Osteomielitis, artritis

CORAZÓN

PULMÓN

Periodo Intermedio

Periodo Tardío

(1) Sobre todo por CMV; (2) Síndrome mononucleósico; (3) Herpes; (4) V. Varicela - Zoster; (5) Infección diseminada, casi exclusiva en los trasplantes cardíacos; (6) Generalmente son abscesos polimicrobianos. Alta incidencia de infecciones por hongos. Se localizan en hígado, bazo, zonas pericólicas y pelvis; (7) Estenosis biliares postquirúrgicas. Agentes importantes son Herpes tipo 6 y CMV. (8) Especialmente cuando se realiza intervención extraperitoneal, no observándose en las intraperitoneales; (9) Secundarias a drenaje pancreático a vejiga.

INFECCIONES EN TRASPLANTES DE MÉDULA ÓSEA Como se ha señalado anteriormente, este tipo de trasplantes tiene una serie de características diferenciales con respecto a los de órganos sólidos. Debe precisarse bien si se trata de un trasplante autólogo o alogénico ya que los primeros solamente son vulnerables a la infección en las fases pre y post – trasplante inmediato. CRONOLOGÍA DE LAS INFECCIONES Se distinguen 3 periodos algo diferentes a los de los trasplantes de órganos sólidos (Cuadro 79.3) Cuadro 79.3: Cronología de las infecciones en trasplantes de médula ósea PREINJERTO

POST-INJERTO INMEDIATO

POST-INJERTO TARDÍO

(< 3 semanas)

(3 semanas – 3 meses)

(> 3 meses)

Infecciones propias de la neutropenia (1)

Infecciones por inmunodeficiencia celular EICH Aguda (2)

Sólo ocurren en casos de trasplante alogénico

Bacterias Gram negativas Cocos Gram positivos Candida Aspergillus

Listeria Virus herpes, CMV Aspergillus

Bacterias encapsuladas (3) Virus Varicela – Zoster; EBV

(1) Lesiones cutáneas, inflamación e infecciones del tubo digestivo, diarrea, neumonías. (2) Enfermedad injerto contra huésped; más frecuente en trasplantes alogénicos. (3) Infecciones respiratorias altas y neumonías por H. influenzae y S. pneumoniae.

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CLÍNICA ▲ En el periodo preinjerto las infecciones son similares a las padecidas por los pacientes con leucemias agudas en tratamiento con quimioterapias de inducción. Con la utilización extendida de profilaxis antibiótica se ha producido en los últimos años una disminución de las infecciones por bacilos Gram (-) y un incremento paralelo de las infecciones por cocos Gram (+). También es muy frecuente en este periodo la reactivación de infecciones por Herpes simple en sujetos seropositivos para este virus. Otros síndromes característicos de esta fase son la Cistitis Hemorrágica (viral o secundaria al tratamiento con Ciclofosfamida) y la Enfermedad Venooclusiva (afectación hepática severa). ▲ En el segundo periodo (comienza con la recuperación de los neutrófilos y se extiende aproximadamente hasta los 100 días) las infecciones son más frecuentes en los receptores de trasplante alogénico; en sujetos seropositivos para CMV puede presentarse una reactivación hasta en el 40 % de los casos. ▲ En el periodo post – injerto tardío (se prolonga hasta que el enfermo recupera la inmunidad, 18 – 36 meses después del trasplante) las infecciones son más frecuentes en casos de EICH crónico ya que es preciso mantener la inmunosupresión farmacológica; los pacientes de mayor riesgo son aquellos que han recibido el trasplante de donantes no familiares. La reactivación por Virus Varicela – Zoster y las infecciones respiratorias por bacterias encapsuladas son las más comunes. ABORDAJE DIAGNÓSTICO Tras una Historia Clínica detallada y una exploración física meticulosa solicitaremos una analítica básica (hemograma, coagulación, bioquímica, sedimento de orina). Se deberán obtener siempre 2 hemocultivos, urocultivo si procede y toma de exudados sospechosos de infección para tinción de Gram y cultivo. Las pruebas serológicas serán poco útiles (por la alteración en la capacidad de desarrollar anticuerpos debido a las terapias inmunosupresoras), siendo a veces necesario recurrir a la toma de muestras de tejido para cultivo y estudio histológico. ▲ Con respecto al diagnóstico de imagen, será conveniente realizar siempre una radiografía de tórax y según la clínica valorar la zona del injerto mediante ecografía o TAC. Se deberá intentar hacer un diagnóstico sindrómico y preferentemente localizar el foco donde puede tener lugar la infección. ▲ Resulta lógico pensar que según la localización sospechada para la infección se indicarán las pruebas pertinentes (estudio del líquido pleural, punción lumbar, PCR para virus, etc.). ▲

TRATAMIENTO Tras considerar las posibilidades diagnósticas, según lo expuesto hasta ahora, se indicará el tratamiento antiinfeccioso de forma empírica ya que difícilmente podremos contar con un diagnóstico etiológico en Urgencias: ▲ Clínica de infección focal: tratamiento antibiótico empírico según las recomendaciones en capítulos correspondientes. Considerar para la elección de la antibioterapia empírica la posible participación de bacterias intracelulares (Listeria, Nocardia), parásitos y demás agentes oportunistas. ▲ Fiebre sin focalidad: pautas antibióticas adecuadas en ausencia de datos orientadores al principio podrían ser : ● Cefalosporina de 3ª o 4ª generación + Aminoglucósido ó ● Carbapenem + Aminoglucósido

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CAPÍTULO 79 Se deberá tener en cuenta la gravedad del cuadro clínico a la hora de realizar una cobertura antimicrobiana más o menos amplia: si el enfermo presenta datos de sepsis se deberá iniciar tratamiento enérgico rápidamente (ver capítulo de Sepsis); si por el contrario, la situación lo permite, es preferible esperar a realizar un diagnóstico preciso y cubrir solamente las infecciones más probables. En casos de neutropenia febril se procederá según se comenta en el capítulo correspondiente. Debemos recordar que es importante recoger una historia farmacológica y precisar las profilaxis que el paciente está realizando a la hora de decidir el tratamiento empírico inicial. A la hora de pautar el tratamiento antibiótico, es importante tener en consideración el tipo de tratamiento inmunosupresor que se esté utilizando en el paciente, especialmente con el uso de fármacos tales como Ciclosporina o Tacrolimus, cuyo metabolismo es hepático a través del Citocromo P450, ya que cualquier fármaco que interfiera bloqueando esta vía (ej. Eritromicina,) puede agravar la situación de inmunodepresión, al producir un incremento de las concentraciones séricas de inmunosupresores, con los consiguientes riesgos añadidos que esta situación puede entrañar. No menos importancia tendrán aquellos fármacos que potencien el efecto del Citocromo, pudiendo disminuir el grado de inmunosupresión y con ello favoreciendo el rechazo del injerto. Asimismo prestaremos especial atención a la función renal, en tratamientos en los que aminoglicósidos, sulfamidas o Anfotericina estén implicados ya que pueden incrementar marcadamente los efectos nefrotóxicos de inmunosupresores como la Ciclosporina o Tacrolimus. CRITERIOS DE INGRESO Todo paciente con fiebre y trasplante de órgano sólido o médula ósea debe ingresar para observación y evaluación completa. Cuando se trate de infecciones leves y localizadas se valorará el inicio de tratamiento antibiótico y observación domiciliaria para una nueva valoración en consulta especializada en un breve periodo de tiempo. Como en otro tipo de patologías deberán tenerse en cuenta las condiciones sociales y culturales del paciente y ante la duda optar por el ingreso. BIBLIOGRAFÍA ▲ Dunn DL, Acton RD. Solid organ transplantation. En: Armstrong D, Cohen J, editors. Infec▲ ▲

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CAPÍTULO 80

Capítulo 80 BOTULISMO, TÉTANOS Y RABIA J.L Cea Soria - M.A Sepúlveda Berrocal - F. Cuadra García-Tenorio

BOTULISMO El botulismo es una enfermedad neuroparalítica, causada por la exotoxina del Clostridium botulinum, que produce denervación motora reversible, por inhibición de la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas. Es una enfermedad de declaración obligatoria. CUADROS CLÍNICOS Intoxicación alimentaria. Los primeros síntomas son cefaleas, náuseas, vértigo y parálisis de pares craneales: estrabismo, diplopia, midriasis con rigidez pupilar, fotofobia, disfagia, y disartria. El paciente conserva el conocimiento y la sensibilidad. El cuadro puede progresar con parálisis de los músculos respiratorios. Botulismo de las heridas. Clínicamente el cuadro es similar al alimentario. Puede haber fiebre y los síntomas gastrointestinales están ausentes. Otras formas clínicas. En pacientes adultos se han descrito últimamente cuadros de botulismo por colonización intestinal de la bacteria y producción de toxina, favorecidos por la alteración ecológica de la flora fecal, en relación con la cirugía y la antibioticoterapia. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analítica básica: Hemograma, iones, urea, glucosa, calcemia y gasometría arterial. La magnesemia sirve para descartar la intoxicación por magnesio que puede simular un botulismo. Microbiología: determinación de la toxina botulínica en sangre y muestras de heces y de alimentos. Cultivo en medio anaerobio de heces o del exudado de una herida. Pruebas de imagen: Radiografía de tórax y abdomen. Otras pruebas: El electromiograma es una prueba útil para confirmar el diagnóstico de botulismo. INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO Todos los pacientes con sospecha de botulismo deben ingresar en un hospital (preferiblemente con UVI disponible). TRATAMIENTO Eliminación de la toxina del tracto gastrointestinal (lavado gástrico si la ingestión ha ocurrido unas horas antes o enemas si han pasado días). Se debe descartar el íleo paralítico. Si el botulismo se origina en una herida, eliminación del microorganismo mediante desbridamiento quirúrgico preferentemente después de la administración de la antitoxina.

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Antibiótico: sólo está indicado en el botulismo originado en heridas (y su eficacia es desconocida). - De elección: Penicilina G sódica 2-4 millones UI/ 4 horas iv. - Alternativa: Metronidazol 500 mg/ 8 horas iv. Administración de antitoxina trivalente (A, B, C) equina (Liosiero®): Indicada en el botulismo alimentario y en el originado en las heridas. No revierte la parálisis pero evita su progresión. Antes de administrarse deben extraerse muestras de suero para detección de la toxina y realizar una prueba cutánea para descartar hipersensibilidad. Se administra por vía intradérmica 0.1 ml de una dilución 1:100 de antitoxina en suero fisiológico (0.05 ml de una solución 1:1.000 si existen antecedentes de atopia) y se valora como positiva la aparición de una pápula urticariforme en los 30 minutos siguientes. Una prueba negativa no excluye la aparición de enfermedad del suero. Si no aparece reacción de hipersensibilidad se administra un vial IV y otro vial IM (para adulto).

TÉTANOS El agente causal es Clostridium tetani productor de tetanospasmina, que bloquea las neuronas inhibitorias presinápticas medulares y del tronco cerebral. Suele asociarse a herida cutánea o mucosa, quemaduras o congelación, punción hipodérmica (especialmente en UDVP), instrumentación rectal, vaginal (parto y aborto) u oral. Es una enfermedad de declaración obligatoria. CUADRO CLÍNICO Tétanos generalizado: Contracturas musculares de los maseteros (trismus) y de otros grupos musculares (faciales: risa sardónica, cuello, paravertebrales, abdominales y de las extremidades inferiores). Contracciones tónicas episódicas generalizadas y dolorosas (opistótonos). Hiperreflexia y clonus. Disfunción autonómica: Hipertensión y taquicardia sostenidas o lábiles, arritmias (taquicardia ventricular o supraventricular paroxística, bradicardia), diaforesis, hipertermia, vasoconstricción periférica. Nivel de conciencia normal. Tétanos localizado: Cefálico: paresia o parálisis de la musculatura facial y más raramente de la lengua, faringe y ocular externa. Otras localizaciones: rigidez de los músculos próximos a una herida con dolor, paresia e hiperreflexia local. Contracciones tónicas episódicas de la musculatura afecta. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analítica básica: Hemograma, iones, urea, glucosa, calcemia, equilibrio ácido-base, CPK, magnesemia y determinación de tóxicos en sangre y orina ( hay intoxicaciones por anfetaminas y estricnina que pueden simular un tétanos, o si existe el antecedente de ingestión de fármacos dopaminérgicos o hay dudas respecto a si el paciente sufre una distonía farmacológica).

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CAPÍTULO 80 Microbiología: Aunque el diagnóstico del tétanos es exclusivamente clínico se puede realizar: Tinción Gram y cultivo en medio anaerobio y aerobio de muestra de exudado de la eventual puerta de entrada. Determinación del título de anticuerpos de antitoxina tetánica en suero. Hemocultivos. Pruebas de imagen: Radiografía de tórax y de abdomen. INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO Todos los pacientes con criterios clínicos de tétanos deben ingresar un UVI. TRATAMIENTO Asegurar una vía aérea, procediendo a la intubación endotraqueal si es necesario, bajo bloqueo neuromuscular, ya que el trismus puede dificultar la ventilación del paciente. En caso de trismus severo es preferible la traqueotomía a la intubación orotraqueal. Administración de benzodacepinas por vía iv, Midazolam (Dormicum®) 0.02-0.08 mg/Kg, se puede repetir en 5 minutos. Gammaglobulina humana antitetánica: la dosis de 500 UI IM es igual que las dosis de 3.000 UI recomendadas habitualmente. Antibióticos: - De elección: Metronidazol 500 mg/ 8 horas iv. - Alternativa: Doxiciclina 100 mg/ 12 horas iv o Clindamicina 600 mg/ 8 horas iv. Profilaxis En cualquier tipo de herida en una persona no vacunada o que haga más de cinco años que haya recibido la última dosis de vacuna. Persona no vacunada, vacunación dudosa o con menos de 3 dosis: vacuna antitetánica (Toxoide tetánico Leti®): dosis de 0.5 mm3 a los 0, 1 y 12 meses más inmunoglobulina especifica IM ( 250 UI en niños y 500 en adultos). La vacuna y la inmunoglobulina deben administrarse con jeringas y agujas distintas y en lugares separados. Persona vacunada: vacunar si hace más de cinco años de la última dosis. Todos los pacientes con un tétanos clínico deben ser inmunizados durante la convalecencia de la enfermedad.

RABIA La rabia es una antropozoonosis producida por un virus neurotropo que, tras penetrar por una solución de continuidad de la piel o a través de las mucosas, se fija en el SNC causando una encefalomielitis aguda, casi siempre mortal. Es una enfermedad de declaración obligatoria. EPIDEMIOLOGÍA La exposición al virus puede ser por mordedura (por perros o gatos domésticos no inmunizados, o por zorros, lobos, chacales, coyotes, monos y murciélagos) aunque también podría producirse por lamedura en zonas lesionadas de la piel o en mucosas no intactas. Otros mecanismos de transmisión más excepcionales que se han descrito son a través del trasplante de tejidos infectados (córnea) y por vía inhalatoria a

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partir del virus aerosolizado en laboratorios que trabajan con tejidos infectados o en cuevas a partir de secreciones de murciélagos. CUADRO CLÍNICO Se reconocen cuatro fases o períodos: de incubación, prodrómico, de excitación y paralítico. Período de incubación es inferior al año, oscilando por lo general entre 1 y 3 meses. Período prodrómico. Fiebre, cefalea, y sobre todo, alteraciones psíquicas, parestesias y/o fasciculaciones, trastornos de la respiración, de la fonación y de la musculatura faríngea. Período de excitación: Hidrofobia, aerofobia. Hay espasmos clónicos, excitabilidad mental y accesos maníacos de furor y angustia interna (rabia furiosa). Período paralítico: Se instaura una parálisis muscular generalizada y sobreviene la muerte por apnea de origen bulbar. INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO Todos los pacientes con sospecha de rabia deben ingresar en el hospital (preferiblemente en UVI). TRATAMIENTO Sintomático, pero la evolución es uniformemente fatal salvo casos excepcionales. Se han ensayado tratamientos con la vacuna antirrábica, Inmunoglobulina, Interferón, Ribavirina y Ketamina con pobres resultados. La profilaxis post-exposición incluye las siguientes medidas: El tratamiento local de la herida debe ser rápido, mediante lavado con agua y jabón y aplicación posterior de antisépticos específicos como alcohol, tintura de yodo o compuestos del amonio cuaternario. Hay que efectuar profilaxis antitetánica y tratamiento antibiótico y evitar la sutura quirúrgica de la herida. Persona no vacunada: Inmunoglobulina antirrábica (Imogan rabia®). Se puede administrar dentro de la primera semana de exposición. La dosis es de 20 UI/ Kg. (la mitad de la dosis im y la otra mitad infiltrada alrededor de la herida) Vacuna: Vacuna antirrábica Merieux® 1 ml im el primer día y 1 ml los días 3, 7, 14 y 28 (administrada en el deltoides). Pacientes vacunados: Vacuna: 1 ml el primer día y a los 3 días. BIBLIOGRAFÍA ▲ Pegran S. Botulism. Up to Date on line, 11.1. 2003 ▲ Duane R. Rabies in Primary Care. Clinician Reviews, 9(7): 55-68, 1999. ▲ Rozman C. Compendio de Medicina Interna, 2ª edición. Madrid 2002. Ed. Harcourt S.A.

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▲ Mensa J. et al. Infecciones en Urgencias. Barcelona 2002.Ediciones Antares, SCP ▲ Jackson A et al. Management of rabies in humans. Clin Infect Dis 2003;36: 60-3

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CAPÍTULO 81

Capítulo 81 ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ETS) E. Vargas Baquero - E. Zafra Ocaña - F. Cuadra García-Tenorio CONCEPTOS

Las ETS son aquellas enfermedades de naturaleza infecciosa para las que la transmisión sexual tiene importancia epidemiológica, aunque este mecanismo no sea el único o más importante. Su importancia como problema de salud radica en su elevada incidencia y las consecuencias económicas y sanitarias que de ellas se derivan, como la enfermedad inflamatoria pélvica ( N. gonorrhoeae y C. trachomatis), el cáncer genital ( Papilomavirus ) y la afectación del recién nacido cuando la madre padece una ETS (sífilis congénita, conjuntivitis o neumonía por Chlamydia, oftalmía neonatorum, herpes neonatal y la infección por VIH del hijo de madre seropositiva ). Magnitud del problema: Son la 2ª causa de enfermedad infecciosa en Europa, sólo superadas por las infecciones del tracto respiratorio. Las ETS con mayor incremento son la uretritis y la cervicitis no gonocócica y las causadas por virus ( Condilomas, VIH y Herpes genital ); por el contrario la incidencia de sífilis y gonococia se ha reducido. Es frecuente la asociación de más de un patógeno causante de ETS (la más frecuente C. trachomatis y N. gonorrhoeae), por lo que habrá que investigar la existencia de otros patógenos responsables de ETS, sin olvidarnos de realizar despistaje para VIH y lúes. CLASIFICACIÓN

Las ETS pueden clasificarse en función de su etiología o de sus manifestaciones clínicas predominantes (uretritis, úlceras genitales, verrugas genitales, proctitis, prurito, vulvovaginitis y cervicitis ). Cuadro 81.1: Clasificación de las ETS SÍNDROME

AGENTES RESPONSABLES

Uretritis: Disuria, polaquiuria, secreción purulenta uretral.

N.gonorrhoeae, C. trachomatis, U. urealyticum, T. vaginalis y VHS.

Úlceras genitales: Úlceras de diferente morfología con o sin adenopatías regionales. Verrugas anales o genitales: Tumoraciones excrecentes indoloras.

VHS-1 y 2, T. pallidum, H. ducreyi, C. trachomatis (L1, L2, L3 ) y Calymmatobacterium granulomatis.

Vulvovaginitis: Secreción vaginal maloliente con irritación vulvar. Cervicitis mucopurulenta

Papilomavirus. Trichomona vaginalis. C. trachomatis, N. gonorrhoeae.

Proctitis: Dolor, tenesmo y secreción anorrectal.

N. gonorrhoeae, C. trachomatis, T. pallidum y VIH.

Prurito genital

Sarcoptes scabiei y Pthirus pubis.

ABORDAJE DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ETS

- Pautas de comportamiento sexual. - Número de parejas recientes o actuales.- Prácticas sexuales. - Historia de ETS de la pareja y del paciente.

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- Síntomas y signos de ETS. - Pruebas diagnósticas de confirmación. - Tratamiento específico del paciente y de la pareja o contactos. - En todo paciente con una ETS, realizar serología para VIH y lúes, descartar resto de ETS (frecuente asociación) e investigar a la pareja. SÍNDROMES CLÍNICOS 1. URETRITIS:

Es el síndrome más común de las ETS, aunque en descenso. 1.1.Etiología: Cuadro 81.2: Uretritis Uretritis gonocócica ( UG ) 25% Uretritis no gonocócica ( UNG )

N. gonorrhoeae C. trachomatis 15-40 % Ureaplasma urealyticum 10- 40 % Otros: T. vaginalis VHS Haemophilus Hongos Adenovirus

1.2. Clínica: Disuria, polaquiuria, secreción purulenta uretral. 1.3. Diagnóstico: Historia de secreción uretral y/o disuria, tinción de Gram de exudado uretral (más de 5 leucocitos PMN por campo de 1.000 aumentos), cultivo en medios selectivos. Recordar frecuente asociación de UG y UNG. 1.4. Tratamiento: Cuadro 81.3: Tratamiento de Uretritis Uretritis gonocócica (UG) Ceftriaxona (Rocefalin®) 250 mg im. o Cefixima (Denvar®) 400mg vo o Ciprofloxacino (Baycip®) 500mg vo u Ofloxacino (Surnox®) 400mg vo. Todos en monodosis.

Uretritis no gonocócica (UNG)

Tratamiento empírico

Azitromicina (Zitromax®) 1 gr vo Tratamiento combinado de UG y monodosis UNG (por la frecuente asociación) o Doxiciclina (Vibracina®) 100 mg Ceftriaxona o cefixima o ciprofloxa/ 12 h 7 días cino u ofloxacino o Eritromicina (Pantomicina®) 500 mg + /6 h 7 días. Azitromicina o doxiciclina o eritromicina. (A dosis citadas) Según orden de elección.

1.5. Tratamiento uretritis recurrente o persistente: Tratar de nuevo con el régimen inicial en el caso de no haber realizado correctamente el tratamiento o haber tenido contacto con el compañero sexual no tratado. 1.6. Tratamiento de recurrencias no bien explicadas: Examen en fresco y cultivo de exudado uretral para descartar T. vaginalis. 1.7. Consejos: - Abstinencia de relaciones sexuales hasta después de una semana de iniciado el tratamiento. - Descartar otras ETS (incluyendo VIH y lúes).

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CAPÍTULO 81 - Revisión en UG a los 3-7 días y en UNG a los 7-14 días de finalizar el tratamiento. - Examen de todos los contactos sexuales en los 60 días previos, debiendo la pareja sexual habitual realizar el mismo régimen de tratamiento. - Si se confirma UG, declaración al Servicio de Salud Pública. 2. ÚLCERAS GENITALES

Menos frecuentes que la uretritis y la vulvovaginitis. Aumentan el riesgo de contraer la infección por VIH. Clasificación: Por orden de frecuencia: 1° Herpes genital. 2° Sífilis. 3° Chancroide. 4° Linfogranuloma venéreo y granuloma inguinal ( poco prevalentes en nuestro medio ). 5° No infecciosas: traumáticas, exantema fijo medicamentoso, enfermedades dermatológicas. 2.1. HERPES GENITAL: ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

▲ ▲

Etiología: VHS generalmente tipo 2, aunque está aumentando la frecuencia del VHS-1. Prevalencia: Infección por VHS-2 en aumento (20 %). Es una de las ETS más frecuentes. Edad: Máxima incidencia a partir de 40 años. Factores de riesgo: Promiscuidad sexual, edad, sexo femenino, malas condiciones socioeconómicas e infección por VIH. Clínica: - Infección primaria: Incubación 2 – 12 días, seguido de pródromos como quemazón, dolor y eritema, apareciendo posteriormente múltiples vesículas dolorosas que se ulceran en pene, región perineal o perianal, vulva, vagina o cérvix, a veces con linfadenopatía regional. - Recurrencias: La infección persiste pese a resolución de lesiones, reactivándose el virus episódicamente, siendo las recidivas menos graves que la infección primaria y curando espontáneamente en 5-15 días. La mayoría de personas seropositivas son potenciales transmisores de la infección incluso en ausencia de lesiones cutáneas. Diagnóstico: - Por la clínica. - Cultivo y fluorescencia en células del raspado de la lesión. Tratamiento: a) Primer episodio: Cuadro 81.4

Fármaco Aciclovir (Zovirax®)

Valaciclovir (Valtrex®) Famciclovir (Famvir®)

Dosis, intervalo y duración 400 mg / 8 h 7-10 días o 200mg 5 veces/día 7-10 días 1000 mg / 12h 7-10 días 250 mg / 8h 7-10 días

b) Tratamiento del Herpes genital recurrente:

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Cuadro 81.5 Fármaco Valaciclovir (Valtrex®) Aciclovir (Zovirax®) Famciclovir (Famvir®)

Dosis, intervalo y duración 500 mg / 12 h 5 días. 800 mg / 12 h 5 días 125 mg / 12 h 5 días

- Sirve para reducir los síntomas y la infectividad sin influir en las recurrencias posteriores. - El beneficio clínico es poco relevante por lo que sólo se aconseja en recurrencias muy sintomáticas. - Valaciclovir es el fármaco de elección por el precio y comodidad posológica. 2.2. SÍFILIS

Etiología: Treponema pallidum. Transmisión: Contacto sexual con persona en estadio primario de la enfermedad en la mayoría de los casos. Se transmite en todos los periodos excepto en el de sífilis tardía. ▲ Clínica: - Sífilis primaria: Lesión solitaria e indolora (chancro), en el sitio de inoculación a los 9 a 90 días de la exposición, en el varón en el pene, en la mujer en labios mayores y en varones homosexuales en región anorrectal, que puede acompañarse de adenopatías bilaterales indoloras y que se resuelven en 10-14 días. - Sífilis secundaria: Gran variedad de lesiones (“la gran simuladora”), a las 6-8 semanas de la lesión primaria: Fiebre, rinorrea, faringitis, mialgias, cefalea, linfadenopatía generalizada, exantema maculoso, no pruriginoso, que afecta tronco, extremidades, cara, palmas y plantas, transitorio (2 semanas), exantema papuloso o maculopapuloso, predilección por palmas y planta (“Clavos sifilíticos”), condilomas planos o condilomas lata. - Sífilis terciaria: Afectación de uno o más órganos (Sífilis mucocutánea, ósea, visceral o neural, cardiovascular o neurosífilis). Las lesiones gomosas son las características de este periodo, son indoloras, destructivas y granulomatosas, asentando en tejido subcutáneo y se ulceran con un exudado caseoso. ▲ Diagnóstico: a) Diagnóstico directo: Examen con microscopio de campo oscuro, tinciones (IFD, inmunoperoxidasas), PCR. b) Diagnóstico indirecto: Ac. inespecíficos o reaginas (VDRL, RPR), Ac. específicos ( FTA-ABS, TPHA) ▲ Tratamiento: ▲ ▲

Tratamiento sífilis primaria y secundaria Penicilina G benzatina ( tratamiento de elección) Doxiciclina (Vibracina®) Azitromicina (Zitromax®)

2.4 millones unidades im dosis única 100 mg / 12 h vo 2 semanas 2 gr. vo dosis única

Tratamiento sífilis latente precoz Penicilina G benzatina

2.4 millones im dosis única

Tratamiento sífilis latente tardía Penicilina G benzatina

2.4 millones im / semana 3 semanas

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CAPÍTULO 81 Tratamiento sífilis tardía Penicilina G benzatina

2.4 millones im / semana 3 semanas

Tratamiento neurosífilis Penicilina G sódica Penicilina procaína + Probenecid

2-4 millones iv / 4 h 10-14 días 2.4 millones im / día 500 mg vo / 6 h, ambos 10-12 días

2.3. CHANCROIDE

Etiología: Haemophilus ducreyi. Clínica: Una o más úlceras genitales dolorosas, blandas, con adenopatías unilaterales dolorosas que pueden supurar. ▲ Diagnóstico: Cultivo H. ducreyi., Gram del pus aspirado de adenopatías. ▲ Tratamiento: ▲ ▲

Azitromicina (Zitromax®) Ceftriaxona (Rocefalin®) Ciprofloxacino (Baycip®) Eritromicina (Pantomicina®)

1 gr vo monodosis 250 mg im monodosis 500 mg / 12h vo 3 días 500 mg / 6h vo 7 días

3.- VERRUGAS ▲ Etiología: Papilomavirus humano. VPH 6 y 11 (> 90 %). VPH 16 y 18 asociados con neoplasia cervical y cáncer anogenital. ▲ Clínica: Verrugas genitales (Condiloma acuminado). ▲ Diagnóstico: Clínica, biopsia, inmunohistoquímica, detección genoma viral, Ácido acético al 5%. ▲ Tratamiento: Aplicado por el paciente

Aplicado por el médico

Podofilotoxina al 0.15% crema o solución, 2 veces /día, 3 días. Descansar 4 días y repetir si no han desaparecido las lesiones. Se pueden repetir los ciclos hasta en 4 ocasiones.

Cirugía: Electrocoagulación, láser, escisión.

Imiquimod crema al 5%, aplicar 3 noches a la semana, lavando por la mañana durante 16 semanas.

Crioterapia con nitrógeno líquido. Acido tricloroacético.

4. VULVOVAGINITIS Etiología: - T. vaginalis (Tricomoniasis) - C. albicans (Candidiasis) y vaginosis bacteriana (anaerobios, mycoplasmas, G. vaginalis). No ETS.

▲

4.1. TRICOMONIASIS

Etiología: T. vaginalis Clínica: Leucorrea maloliente verde-amarillenta con irritación vulvar. Olor a aminas (pescado). ▲ Diagnóstico: Cultivo, microscopía de lesiones. ▲ Tratamiento: - Recomendado: Metronidazol (Flagyl®): 2 gr vo monodosis. - Alternativo: Metronidazol (Flagyl®): 500 mg/12h 7 días. ▲ ▲

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URGENCIAS

5. PROCTITIS ▲ Etiología: N. gonorrhoeae, C. trachomatis, T. pallidum y VHS. ▲ Clínica: Dolor, tenesmo o secreción anorrectal. En personas con relaciones receptivas anales. ▲ Tratamiento: Etiológico. 6. PRURITO GENITAL Etiología: Sarna (Sarcoptes scabiei) (Ver capítulo 128) y Pediculosis pubis.

▲

PEDICULOSIS PUBIS ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Etiología: Pthirus pubis. Transmisión: Por contacto íntimo. Incubación: 5 días a varias semanas. Clínica: Prurito. Diagnóstico: Clínico y exploración. Tratamiento: Permetrina al 1% en crema, lavando 10 minutos después. Repetir a los 3-7 días. Lindane al 1% en solución o gel, dejar actuar 12 h y lavar. Repetir a los 3- 7 días. Retirar las liendres con peines o púas especiales.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Bouza E, Hellín T, Rodríguez Pichardo A, Ribera E. Enfermedades de transmisión sexual. En:

Aguado JM, Almirante B, Fortún J., editores. Protocolos clínicos SEIMC. 2001.

▲ Fleming D, Gerbeding jl, Snider,Jr DE Thacker SB. Sexually Transmitted Diseases Treatment

Guidelines 2002. En: Ward JW, Hewitt SM, Wilson RJ, Heilman MA, editores. CDC. U.S.: MMWR:2002;51 (No. RR-6)

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CAPÍTULO 82

Capítulo 82 INFECCIONES IMPORTADAS Y PATOLOGÍA DE LA POBLACIÓN INMIGRANTE EN URGENCIAS B. Fernández Martínez - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS ▲ En el año 2003 el número de extranjeros residentes en España, según el padrón, era 2.672.596 que supone el 6.26% de la población (35% más que en 2002). En Castilla La Mancha, según las mismas fuentes, sólo el 3.91% son extranjeros frente a la población autóctona. ▲ Las enfermedades importadas constituyen un tema de importancia creciente en nuestra sociedad debido al aumento de la inmigración, así como a los cada vez más numerosos viajeros hacia destinos “exóticos”, ya sea por motivo de turismo o como cooperantes en ONGs. ▲ El inmigrante, por lo general, procede de “grupos seleccionados”: estatus en su país de origen, joven, sano (soporta viaje) e instruído. La mayoría de las enfermedades que padecen a su llegada, son las comunes del país en el que viven o las propias del viaje. Con el tiempo, la patología se equipara a la más prevalente del lugar de destino (la patología adquirida supone el 80-90%): infecciones banales (respiratorias), osteoarticular, gastroentérica, dermatológica… sin olvidar los problemas de adaptación o por su situación social (situación regular o irregular, con diferente perfil de demanda de servicios sanitarios). A menudo consultan en Atención Primaria, Servicios de Urgencias u ONG, y la patología no llega a la consulta de Atención especializada. ▲ En nuestro Hospital en los últimos dos años, hasta Septiembre del 2004, se atendieron 237.869 urgencias de las cuales 33.121 (13.92 %) no eran españoles. De éstos últimos sólo el 10 % eran comunitarios y el 2% de “otros países occidentales” (casi todos turistas de paso), y el 88 % restante eran inmigrantes (29.146 del total de estas Urgencias). La procedencia fue de 93 países aunque con claro predominio de: 1.- Marruecos (25 %), 2.-Ecuador (20%), 3.- Colombia (16%), 4.- Rumania (12%). Según regiones Socio-Culturales fue: 1.- África del Norte: 24%, 2.- América del Sur: 21%, 3.- América Central: 21%, 4.- Europa del Este: 16%, 5.- Europa Comunitaria: 10%, 6.- África Subsahariana: 4%, 7.- Asia, 3% 8.- América del Norte: 0.5%, 9.- Oceanía 0.5%. Durante ese tiempo se sospecharon en el S.U y finalmente se diagnosticaron en pacientes inmigrantes y/o viajeros: 128 Tuberculosis, 12 Paludismos (3 en viajeros), 6 VIH, 6 Leishmaniasis, 5 Cisticercosis, 3 Amebiasis, 2 Meningitis meningocócicas, 2 Esquistosomiasis y una Filariasis. Además 165 casos fueron etiquetados como enfermedades adaptativas (intentos de autolisis, crisis de ansiedad, síndrome depresivos, etc). Por lo tanto, 1.- es evidente el gran impacto asistencial en el S.U por la población inmigrante que se manifiesta por mayor demanda asistencial, elevada refrecuentación, menor tasa de ingresos y "perfiles típicos" de patología según nacionalidad y sexo. 2.- La magnitud de la asistencia y la existencia de patología típica adaptativa y la importada obligan a considerar circuitos de atención y seguimiento de los inmigrantes así como la actualización de conocimientos y formación continuada en enfermedades importadas.

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URGENCIAS

Enfermedad importada: se habla generalmente de aquella enfermedad infecciosa adquirida en un país en que es frecuente, y que se manifiesta y diagnostica en otro país donde no existen o son poco frecuentes. A menudo se habla indistintamente de enfermedades tropicales por ser en estos climas donde se dan con mayor frecuencia. ▲ Grupo expuesto: Inmigrantes, viajeros. ▲ Población no inmune: niños y viajeros, incluyendo inmigrantes asentados en país de destino sin patología tropical, que viajan a su país de origen en estancias cortas. ▲

Cuadro 82.1: Enfermedades importadas y patología de la población inmigrante en Urgencias PATOLOGÍA DE ADAPTACIÓN

PATOLOGÍA DE BASE GENÉTICA

Infecciones banales: ITU, respiratorias.

Psiquiátrica: depresión, intento autolítico,.

Déficit de glucosa-6fosfato-deshidrogenasa

Diarrea: virus (rotavirus), bacterias, protozoos.

Dermatológicas.

Consumo de tóxicos, alcohol.

Hemoglobinopatía S

Helmintiasis: (filarias, nematodos intestinales, tenias, cisticercosis).

Osteoarticular: lumbalgias.

Psicosomática

Talasemia

Esquistosomiasis

Accidentes: heridas, traumatismos.

Gastroenterológica: dispepsia

Dermatológicas: helmintiasis (filarias), leishmaniasis cutánea, úlceras, micosis, escabiosis, lepra.

Endocrina.

Meningitis

Ginecológica

ETS

Cardiovascular: HTA

Tuberculosis

Dentales

SIDA

Oftálmica

PATOLOGÍA IMPORTADA Fiebre: paludismo, tripanosimiasis (africana y americana), leishmaniasis, arbovirus (Fiebre Amarilla, Dengue, otras), fiebre tifoidea, amebas (AHA).

PATOLOGÍA ADQUIRIDA

VALORACIÓN INICIAL HISTORIA CLÍNICA

- Antecedentes médico-quirúrgicos. Enfermedades infecciosas y tratamiento realizado. - ¿De dónde procede? ¿Rutas migratorias? - ¿Cuánto tiempo lleva viviendo aquí / otros lugares? - ¿Viajes recientes a su país / otros? ¿Motivo del viaje? - ¿Situación vacunal? - ¿Profilaxis? - Historia ginecológica y obstétrica HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

- Síntomas y cronología. Interrogatorio por aparatos. - Factores epidemiológicos: alimentos, agua, picadura de insectos, contactos sexuales... EXPLORACIÓN POR APARATOS

-

Inspección: nutrición, coloración, piel (úlceras, pigmentación, nódulos). Cabeza y cuello: adenopatías, masas, bocio, mucosas. Auscultación cardiopulmonar. Abdomen: masas, visceromegalias. Miembros: úlceras, rascado, edemas.

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CAPÍTULO 82 PATOLOGÍA IMPORTADA 1. FIEBRE PALUDISMO (Malaria)

Sospechar como primera causa de fiebre, sobre todo en inmigrantes procedentes del África Subsahariana y Sur de Asia (Ver zonas de riesgo en Figura 82.1). Transmitida por vector (mosquito Anopheles). Clínica: ▲ En población inmune, cuadro febril leve o asintomáticos. Formas graves y complicaciones más frecuentes en no inmunes. ▲ La tríada típica es: - Fiebre. Paroxismo típico: 1° Fase fría: escalofríos (15 min.-horas); 2° Fase caliente: hiperpirexia con taquicardia, hipotensión, tos, cefalea, síntomas digestivos y alteración consciencia (2-6 horas); 3° Sudoración con disminución térmica, astenia y sueño. - Esplenomegalia. - Anemia. A veces ictericia. ▲ P. falciparum produce cuadros más graves, hiperparasitemia y enfermedad microvascular. Puede dar síntomas a nivel digestivo (vómitos, diarrea en niños), cerebral (alteraciones de conciencia desde confusión a coma, desorientación, delirium, convulsiones, signos de focalidad neurológica), renal (IRA, oliguria, hemoglobinuria), pulmonar (edema agudo de pulmón), metabólico (hipoglucemia en niños y gestantes, acidosis). ▲ P. vivax y ovale pueden producir reactivaciones durante años si no se eliminan los hipnozoitos o forma hepática, producir rotura esplénica tardía y dar complicaciones en el embarazo. ▲ P. malariae puede dar clínica leve décadas tras la infección inicial. Glomerulonefritis por inmunocomplejos. Criterios de gravedad: anemia, trombopenia, hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, focalidad neurológica, convulsiones, EAP y distrés respiratorio, shock y septicemia, IRA, ictericia, hiperpirexia, hiperparasitemia. Pruebas complementarias - Hemograma: descartar anemia normocítica, trombopenia. - Bioquímica: glucemia, iones, creatinina, bilirrubina: descartar posibles complicaciones. - S.Orina: hemoglobinuria. - Gasometría: descartar acidosis - P.L.: LCR claro; 10 mg/dL o elevándose rápidamente. - Hipocalcemia sintomática o calcio iónico < 0’75 mmol/L se procederá a realizar HEMODIÁLISIS. BIBLIOGRAFÍA ▲ Artal A, Espinosa E, García Paredes ML. Urgencias Oncológicas. En: González Barón M,

▲ ▲

▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Ordóñez A, García de Paredes M L, Feliu J, Zamora P. Oncología clínica . Fundamentos y patología general. 1ª Ed. Madrid: Mc Graw-Hill; 1992. p. 198-213. Chacón JI. Urgencias en Oncología. En: Abad Esteve A, Lluch Fernández A, Martín Jiménez M, Mendiola Fernández C, eds. Protocolos en oncología. 2ª Ed. Madrid 1998. p. 537-557. Rodríguez Sánchez CA, López Mateos Y, Cruz Fernández JJ, García Pérez M, García Domínguez R, Salazar Sáez R, y cols. Manual de urgencias en oncología.1 ª ed. Salamanca; Bristol-Myers; 1998. Tintinalli JE. Urgencias por complicaciones neoplásicas malignas. En Medicina de urgencias. Volumen 1. 4ª Ed 1996. p. 1232-1237. Schiff D, Batchelor T, Wen PY. Neurologic Emergencies in cancer patients. En: Neurologic Clinics of North America1998; 16: 449-483. Rasim Gucalp, Janice Dutcher. Urgencias Oncológicas. Harrison Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill-Interamericana. Vol 1.15ª Ed. 2001. Pag 760-769. Brinden. ML. Hematologia and Oncologic emergencias. Doing the most good in the least time. Postgrad Med 2001; 109 (3) : 143-6. Flombaum CD. Metabolic emergencias in the cancer patient. Semin. Oncol 2000; 27 (3) : 322-34. Nicolin G. Emergencias and their management. Eur. J. Cancer 2002; 38 (10) : 1365-79.

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CAPÍTULO 84

Capítulo 84 SINDROME ANÉMICO EN URGENCIAS A. Fajardo de Campos - E. Martínez Salinero - R. Salcedo Martínez A. Sánchez Castaño INTRODUCCIÓN La anemia es una de las manifestaciones más comunes de enfermedad. Alrededor del 35% de los pacientes que ingresan en un Servicio de Urgencias tienen anemia. No es frecuente encontrarla como primer diagnóstico, sin embargo, como segundo diagnóstico ocupa el tercer lugar, tras la diabetes mellitus y la hipertensión arterial. Se debe considerar la anemia como un indicador o manifestación de un trastorno subyacente, y no como una entidad en sí. Nunca deberemos interpretar un dato analítico aisladamente, sino en el contexto clínico del paciente. DEFINICIÓN Se define la anemia como el descenso del nivel de hemoglobina, eritrocitos o del hematocrito más de 2 desviaciones estándar por debajo de la media esperada para un paciente dado sobre la base de la edad, sexo y estado fisiológico. Un descenso de hemoglobina, incluso dentro de los límites normales, puede indicar un proceso anémico. Cuadro 84.1: Valores de referencia más habituales

PRUEBA Hematocrito (%) Hemoglobina (g/dl) Eritrocitos ( x 106 ) Volumen corp. medio

MUJERES

VARONES

36-48 12-16 4.0-5.4 80-100

40-52 13.5-17.7 4.5-6.0 80-100

ESTUDIO PRIMARIO DEL PACIENTE ANÉMICO Basaremos nuestro estudio en 4 puntos: 1. ANAMNESIS: La anamnesis minuciosa nos proporcionará información crucial para el diagnóstico de la causa subyacente de la anemia. Por este motivo haremos especial hincapié en antecedentes personales y familiares (rasgos talasémicos, hemólisis hereditarias), ingestión de fármacos (antibióticos, quimioterápicos, gastroerosivos, etc.), sangrado a cualquier nivel, infecciones recientes, enfermedades crónicas de base, hábitos tóxicos, etc. Asimismo es de gran ayuda tratar de determinar la duración y los síntomas asociados a la anemia. 2. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA ANEMIA Las molestias producidas por la anemia se relacionan con la hipoxia hística y dependen de diversos factores: ▲ Magnitud de la anemia ▲ Ritmo de instauración de la anemia.

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▲ ▲ ▲

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Edad del paciente. Régimen de vida y tolerancia al esfuerzo Presencia de vasculopatía subyacente - Los síntomas comunes incluyen: Generales: astenia e intolerancia al frío. Cardiovasculares: disnea de esfuerzo, ortopnea, angina, claudicación, palpitaciones, síncope. Neurológicos: cefalea, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de concentración y memoria, aturdimiento, alteración del sueño. Gastrointestinales: anorexia, náuseas, estreñimiento, diarrea. - Los signos más frecuentes incluyen palidez de piel y mucosas, taquicardia, taquipnea, aumento de la presión del pulso, soplos de expulsión sistólica y edema periférico.

3. –EXPLORACIÓN FÍSICA Se debe realizar examen físico completo incluida la exploración neurológica y tacto rectal en busca de datos que puedan sugerir el origen de la anemia. La presencia de marcha anormal o el deterioro de modalidades sensoriales apuntan a anemias por déficit de vitamina B12 o ácido fólico; la ictericia escleral y la esplenomegalia se relacionan con anemias hemolíticas y la presencia de trastornos físicos que induzcan a pensar en enfermedades primarias como causa de la anemia (hipotiroidismo, hepatopatía...). Por otro lado, son manifestaciones secundarias a la ferropenia, la fragilidad ungueal, coiloniquia, caída y fragilidad del cabello, queilitis, glositis, disfagia, y, raramente el síndrome de Plummer – Vinson. 4. –DATOS DE LABORATORIO Donde incluiremos siempre: ▲ Hemograma completo incluido recuento reticulocitario en determinados casos. Un parámetro de interés es el RDW (red cell distribution width), cuyo valor se encuentra elevado(> 15%) en anemias carenciales y hemolíticas. ▲ Estudio de coagulación ▲ Frotis sanguíneo. ▲ Bioquímica básica: iones, urea, glucosa, creatinina. ▲ Sedimento de orina. ▲ Rx de tórax y abdomen Valorar otras determinaciones según casos y disponibilidad. Recordad siempre la necesidad de extraer muestras para estas determinaciones previamente a transfusión sanguínea o inicio de tratamiento sustitutivo (Fe oral, vitamina B12, etc.). ▲ Hierro y ferroproteínas. ▲ Velocidad de sedimentación globular (VSG). ▲ Bilirrubina fraccionada ▲ Haptoglobina y LDH. ▲ Test de COOMBS. ▲ Hormonas tiroideas. ▲ B12 y ácido fólico

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CAPÍTULO 84 CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS Clasificaremos las anemias según 2 parámetros: ▲ Volumen corpuscular medio (VCM): - Microcíticas (VCM 100). ▲ Recuento de reticulocitos: es un indicador de la respuesta de la médula ósea a la anemia. Utilizaremos el recuento de reticulocitos corregido: Reticulocitos corregidos= reticulocitos medidos x Hematocrito/45

- Hipoproliferativa o central ( 2%): respuesta medular adecuada Cuadro 84.2: Clasificación de las anemias HIPOPROLIFERATIVAS

HIPERPROLIFERATIVAS

Microcíticas

Normocíticas

Macrocíticas

Hemólisis

Hemorragia aguda

-

-

-Megaloblástica: . Déficit B12 . Déficit A. Fólico . Congénitas -Etilismo - Fármacos -Trastorno medular primario (aplasia, VIH, neoplasias hematológicas) - Reticulocitosis - Hipotiroidismo

- Corpusculares: . Hemoglobinopatías . Enzimopatías . Alteraciones de la membrana (esferocitosis, HPN) - Extracorpusculares: . Agentes tóxicos (As, Cu, veneno de serpientes) . Infecciones: (malaria, babesiosis) . Autoinmunes . Esplenomegalia

Origen: - Gastrointestinal - Urogenital - Fracturas - etc.

Déficit férrico Enf. Crónicas Talasemias Tirotoxicosis Sideroblásticas Aluminosis

Enf. Crónicas Déficit férrico Insuf. Renal Hepatopatías Endocrinopatía Trastorno medular primario - Infecciones (TBC, virus)

El mismo tipo de anemia se puede manifestar morfológicamente de distintas formas; asimismo hay que tener en cuenta que en un gran porcentaje de casos (>50% en algunas series) el origen de la anemia es multifactorial. ANEMIAS MÁS FRECUENTES EN URGENCIAS ▲ ANEMIAS MICROCÍTICAS 1.Anemias por pérdidas hemáticas crónicas; Es la anemia más frecuente en el Servicio de Urgencias. Se caracteriza por Hb disminuida, VCM2%), bilirrubina y LDH elevadas y haptoglobina disminuida. Ante la sospecha de hemólisis deberemos solicitar el test de COOMBS con el fin de determinar la autoinmunidad del proceso teniendo en cuenta que la negatividad de dicho test no excluye el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune. 6.Anemia por hemorragia aguda. - Con expresión clínica de la hemorragia: hemorragia digestiva alta o baja, epistaxis o hemoptisis copiosa y persistente, diátesis hemorrágica, rotura de una variz, hemorragia externa postraumática y rara vez la hematuria. - Sin expresión clínica de la hemorragia: rotura de víscera abdominal (bazo, hígado, etc.), rotura de embarazo extrauterino, etc.

MANEJO DE UNA ANEMIA EN URGENCIAS Ante un paciente anémico deberemos: ▲ Estimar y vigilar la situación hemodinámica ( TA, FC, FR, Tª ). ▲ Determinar el tipo de anemia para una correcta filiación y aproximación diagnóstica en base a los datos clínicos y analíticos. ▲ Tratar de determinar la causa de la anemia teniendo en cuenta que habrá ocasiones en que ésto no será posible en el Servicio de Urgencias dada la limitación de pruebas diagnósticas.

681

CAPÍTULO 84 ▲ ▲

Evaluar el tiempo de evolución y velocidad de instauración de la anemia. Valorar la necesidad de tratamiento transfusional así como el inicio de otras alternativas terapéuticas como hierro oral a dosis de 40-80 mg al día realizándose control analítico a los 15 días del inicio del tratamiento; vitamina B12 a dosis de 1 ampolla i.m (1.000 gammas) al día durante una semana y posteriormente 1 ampolla i.m a la semana o al mes; ácido fólico a dosis de 10-20 mg v.o al día o por vía parenteral en casos de malabsorción*. Si se recibe tratamiento con antifolatos (Metotrexate) se utiliza Ácido Folínico.

Según lo anterior distinguiremos 2 categorías: 1. Paciente hemodinámicamente inestable: La principal causa es el choque hemorrágico en paciente con sangrado agudo de cualquier origen: ▲ Acceso venoso periférico de calibre grueso en cada brazo( p. Ej: Abocath n° 14). ▲ Inicio de infusión de sustancias cristaloides o coloides expansoras de volumen( Poligenina, Hidroxietilalmidón, Ringer, Suero Salino 0,9%, etc.) con el fin de recupera la volemia en el menor tiempo posible. ▲ Oxigenoterapia a flujos altos. ▲ Corrección de la causa desencadenante (hemostasia, endoscopia, etc.) ▲ Corrección de factores promotores de hemorragia atendiendo fundamentalmente al estado de la coagulación. ▲ Valorar transfusión urgente (si lo requiere la situación) de concentrados de hematíes y/o plasma fresco congelado en caso de coagulopatía severa asociada. 2. Paciente hemodinámicamente estable: Vigilancia. Evaluar la necesidad o no de ingreso. Evaluar la necesidad de transfusión o tratamiento sustitutivo.

▲ ▲ ▲

INDICACIONES DE INGRESO 1. Anemia aguda (posthemorragia y hemólisis). 2. Anemia grave sintomática y/o con patología concomitante (angor, Insuficiencia cardiaca, etc.). 3. Cifra de Hb inferior a 8-10 g/dl o hematocrito inferior a 25-30% no explicables. 4. Dificultad importante en el acceso del paciente al hospital si es necesario un estudio extenso. Siempre teniendo en cuenta que: - En determinadas anemias crónicas y sintomáticas (síndromes mielodisplásicos…), el paciente puede ser transfundido en el Área de Urgencias y posteriormente ser dado de alta. - Una anemia crónica y estable puede ser estudiada de forma ambulatoria. TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES (TH) En general, los concentrados de hematíes son la forma más habitual de aportar glóbulos rojos.

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Consideraciones previas: La evaluación clínica debe ser el principal factor determinante de la necesidad de la TH: ”No se transfunde un análisis sino a un paciente”. Tampoco se transfunde para mantener un determinado hematocrito o hemoglobina sino para mantener unas determinadas necesidades de aporte de oxigeno, que pueden variar, según las circunstancias, incluso para un mismo individuo. No se debe trasfundir si existe una alternativa satisfactoria, por ejemplo, la administración de ácido fólico o vitamina B12 o hierro en una anemia carencial. En caso de ser precisa la transfusión, debe administrarse la mínima cantidad necesaria para alcanzar el objetivo establecido. La TH es siempre de una medida soporte, nunca el tratamiento definitivo de la anemia. La indicación de la transfusión debe ser siempre INDIVIDUALIZADA, teniendo en cuenta la etiología de la anemia, los signos y síntomas clínicos y las circunstancias del paciente. En cada caso hay que dejar constancia de la historia clínica de los motivos de la transfusión. Recordar siempre que antes de la transfusión se deben obtener muestras para la determinación de Fe, transferrina, ferritina, vitamina B12 y ácido fólico. INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN Resulta imposible establecer criterios específicos para la transfusión aunque se pueden usar guías generales adaptándolas a cada situación clínica. Deberemos tener en cuenta: ● Causa subyacente y la rapidez de instauración de la anemia. ● Tasa de pérdida hemática: En general, pérdidas de 1 litro de sangre se pueden reponer con cristaloides exclusivamente; pérdidas de 1-2 litros pueden o no requerir transfusión sanguínea; y pérdidas superiores a los 2-3 litros de sangre requieren habitualmente transfusión. ● Situación hemodinámica del paciente. ● Reversibilidad de la anemia a corto y a largo plazo. ● Reserva cardiopulmonar. ● Grado de actividad del paciente: No precisa la misma concentración de hemoglobina un joven activo y deportista que un anciano sedentario. 1.- En anemia aguda. En situaciones de hemorragia aguda es de suma importancia la situación clínica del paciente. Lo absolutamente prioritario es corregir la volemia con soluciones cristaloides y coloides para conseguir estabilización hemodinámica y después valorar adecuadamente la necesidad de TH. En un adulto previamente sano pérdidas de hasta un 25% de la volemia ( Hematocrito 30%) son toleradas y no precisan de transfusión; un neonato o un niño no debe soportar pérdidas más allá del 15% de su volumen sanguíneo total sin ser transfundido. Una vez restablecida la volemia, cifras de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl son suficientes para mantener a un adulto con una buena situación hística y solamente se transfundirá si existen síntomas de hipoxia tisular. Cuando haya riesgo añadido de isquemia cerebral o miocárdica, enfermedad cardiorrespiratoria, etc, aún estando el enfermo asintomático, puede ser recomendable

683

CAPÍTULO 84 alcanzar una cifra entre 9 y 10 g/dl. En neonatos de menos de 24 horas o con distrés respiratorio, son necesarias concentraciones en torno a los 13 g/dl de hemoglobina. 2.- En anemia subaguda. Transfundiremos concentrados de hematíes si: ● Hematocrito > 30% cuando haya descendido 6 puntos en 24 horas o 12 puntos en 50 horas. ● Hematocrito 24%-30% cuando haya descenso de 6 puntos en 24 horas o existan datos clínicos en el EKG de isquemia miocárdica o insuficiencia respiratoria agua. ● Hematocrito < 24%. 3.- En anemia crónica. Se recomienda transfusión en los siguientes casos: ● Anemia sintomática (disnea, angor, etc.). ● Anemia refractaria al tratamiento etiológico. ● Enfermedad cardiopulmonar de base asociada. ● Pacientes que vayan a ser sometidos a pruebas diagnósticas invasivas (gastroscopia, colonoscopia, etc.). ● Niveles de hemoglobina mayor de 10g/dl casi nunca requieren transfusión. Entre 5 y 8 g/dl la decisión depende de otros criterios clínicos; cifras inferiores a 5 g/dl requieren transfusiones repetidas la mayoría de los casos. En toda anemia crónica la transfusión supone un riesgo de sobrecarga circulatoria muy importante sobre todo en personas de edad avanzada o con insuficiencia cardíaca y el riesgo es mayor cuanto más severa es la anemia. Por ello, en estos pacientes la transfusión debe realizarse lentamente y precedida de la administración de diuréticos. En el Servicio de Urgencias se requerirán tipificación y pruebas cruzadas en los siguientes casos: ● Signos de choque de cualquier causa. ● Pérdida de sangre identificada mayor de 1.000 ml. ● Hemorragia gastrointestinal franca. ● Enfermos con hemoglobina < 10 gr/dl o hematocrito < 30%. ● Pacientes que se someterán a cirugía o pruebas diagnósticas que conlleven pérdida de sangre. Actualmente, se considera aceptable un mínimo preoperatorio de 8 g/dl para aquellas cirugías en las que se prevea pérdidas de sangre de hasta 500 ml. NOTAS DE INTERÉS ▲ Recordad que la anemia es la expresión de una enfermedad subyacente. ▲ Gran importancia a la anamnesis y exploración física para filiar el origen de la anemia. ▲ La situación clínica, más que valores analíticos, marcará nuestra pauta de actuación. ▲ En muchas ocasiones las anemias son multifactoriales. ▲ La mayoría de las anemias que veréis en Urgencias serán carenciales. ▲ Recordad que cada unidad de concentrado de hematíes (CH) transfundida debe elevar el hematocrito en un 3% y la hemoglobina en 1g/dl a las 24 horas de la transfusión en condiciones normales en el adulto medio.

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URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA ▲ Hillman RS. Anemia ferropénica y otras anemias hipoproliferativas. En: Fauci AS, Braunwald

▲ ▲ ▲

▲ ▲ ▲

▲ ▲

E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1998. p. 729-37. Eberest ME. Transfusión de sangre y tratamiento de componentes. En: Tintinalli JE, editor. Medicina de Urgencias. 4ª ed. México: Interamericana McGraw Hill. 1997. p. 1225-31 Carey CF, Lee HH, Woeltje KF, editores. Manual Washington de terapéutica médica. 10ª ed. Barcelona: Masson; 1999. Acedo Gutiérrez MS, Hernández Ruiz B, Giménez Mesa E. Anemias. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario “12 de Octubre”. 4ªed. Madrid: MSD;1998. p. 683-93. Lindembaum J. Estudio de anemias. En: Bennet JC, Plum F., editores. Cecil tratado de medicina interna. 20ªed. México: McGraw Hill Interamericana;1997.p.943-52 Vargas Núñez JA. Anemias. En: Moya Mir MS, editor. Normas de actuación en Urgencias. Edición 2000. Madrid:IM&C;2000.p.369-374. Algora Weber M, Fernández Montoya A, Gómez Villagran JL, Martín Vega C, Prats Arrojo I, Puig Alcaraz N et al. Guía sobre la indicación de la transfusión de glóbulos rojos, plaquetas y productos plasmáticos lábiles. Med Clin (Barc) 1999; 113: 471-474. Pintado Cros T, Mayayo Crespo M, Gómez Pineda A. Indicaciones de la transfusión de hematíes. Medicine ( Barc ) 2001; 8 (51): 2725-2728. Gutiérrez Macras A, Núñez Cuerda E, Sanz Prieto JC, Martínez Ortiz M. Cartas al director. Med Clin (Barc) 1997; 109: 396.

685

CAPÍTULO 85

Capítulo 85 LEUCOPENIA. TROMBOPENIA. PANCITOPENIA I. Sánchez Matas - G. Muñiz Nicolás - S. Carmona Lambooy - A. Julián Jiménez

LEUCOPENIA Es el descenso en la cifra de leucocitos totales 1.020

> 1.010

< 1.020

< 1.020

< 1.020

IRA Por oclusión arterial < 1.020

> 500

< 350

300

400

300-400

300

< 20

> 40

20

30

Variable

>100

> 10 > 20 2,5 >2 Cilindros Granulosos Hialinos c.epiteliales

Variable

Variable

Variable

Variable

< 10 variable >15 variable 2 500 >1020 10 >20 18 a adultos

DOLOR

- Aparición brusca Intenso - Referido a ingle o abdomen

- Brusco - < Intensidad - Localizado en polo superior testículo

- Comienzo insidioso - Referido a ingle/ flanco

Síntomas miccionales

NO

NO

SI (uretritis aguda)

SI

NO

NO

Fiebre

NO ( salvo torsión evolucionada)

NO

SI Afectación general

Eritema edema de escroto

SI (> evolución)

SI (> evolución)

- Muy importante - Síntomas inflamación, hidrocele

Posición testicular

Teste ascendido, horizontalizado (signo Gouverneur) Cordón acortado

Relación epidídimotesticular

Se pierde, epidídimo en anterior

Náuseas Vómitos

Normal

Normal

ORQUIEPIDIDIMITIS

- Normal - Aumento de consistencia, que persiste tiempo Se borra el límite normal entre epidídimo y testículo

Signo de Prehn (elevación del teste hacia el canal inguinal)

↑ dolor (positivo)

——

↓ dolor (negativo)

Reflejo cremastérico

Abolido

Conservado

Conservado

Mancha azulada

——

Signo del punto azul (patognomónico)

——

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Peinado Ibarra F, Gómez Sánchez F, Fernández Arjona M. Síndrome Escrotal Agudo. En: Resel Estévez L, editor. Libro del Residente. 1ª ed. Madrid: Smithkline Beecham; 1998. p. 8187. ▲ Granados EA, Caicedo P, Garat JM. Torsión testicular antes de 6 horas. Arch Esp Urol. 1998; 51: 971-974. ▲ Rodríguez Fernández E, Díez Cordero JM, Moncada Iribarren I, Sánchez Carreras F, Leal Hernández F. Escroto Agudo. En: Urgencias Urológicas. Tema Monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: Ene; 1996. p. 43-51. ▲ Vicente J. Pauta de Actuación. Síndrome Escrotal Agudo. En: Vicente J. Pautas de Actuación y Protocolos asistenciales. 1ª ed. Barcelona: Pulso; 1995. p. 35-39. ▲ David N, Gilbert MD, Robert C, Moellering Jr MD, Merle A, Sande MD. The SANFORD guide to antimicrobial therapy 2001 ( 31 st Edition). Tabla 1(17). ▲ Dávila Ribes JC, Tejido Sánchez A, Villacampa Auba F. Escroto Agudo. En: Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas del Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: ENE Publicidad; 1998. p. 409-418. ▲ Fernández Leal F. Escroto Agudo. En: Pacheco Sánchez D. Manual del Residente Quirúrgico. Madrid: Díaz de Santos;1998.p. 777-783. ▲ Buendía González E, Gómez Rodríguez A. Escroto Agudo. En: Julián Jiménez A, editor. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. 1ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2002. p. 503-507

763

CAPÍTULO 97

Capítulo 97 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE M.T León Martín - R. Salcedo Martínez - J.G Sentenac Merchán

CONCEPTO El pH arterial sistémico se define por la actividad de los hidrogeniones en la sangre, situándose sus valores normales entre 7´35-7´45. Se mantiene gracias a la amortiguación química extra e intracelular, junto al efecto regulador de dos sistemas: 1.- Sistema respiratorio: De rápida instauración (aproximadamente 1 hora) y de claudicación temprana. 2.- Sistema renal: Instauración tardía (24-48 horas) y de acción más duradera. Los riñones regulan el bicarbonato (HCO3–) plasmático mediante tres procesos: 1.-Reabsorción del bicarbonato filtrado. 2.-Formación de acidez titulable. 3.-Excreción de amoniaco por la orina. Cuadro 97.1: CARACTERÍSTICAS DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE TRASTORNO ACIDOCIS METABÓLICA ALCALOSIS METABÓLICA ACIDOSIS RESPIRATORA ALCALOSIS RESPIRATORIA

ALTERACIÓN INICIAL disminución HCO3–

RESPUESTA COMPENSADORA disminución PaCO2

RELACIÓN FINAL ↓↓BIC ↓ PaCO2 ↓pH

aumento HCO3–

aumento de PaCO2

↑↑BIC↑ PaCO2 ↑pH

aumento PaCO2

–

↑BIC↑↑ PaCO2 ↓pH

–

↓BIC↓↓ PaCO2 ↑pH

disminución PaCO2

aumento de HCO3

disminución HCO3

Cuadro 97.2: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE ACIDOSIS RESPIRATORIA pH < 7.35 PaCO2 >45 HCO3 – (alto)

ACIDOSIS METABÓLICA pH45 HCO3- (alto)

ANIÓN GAP normal Cl–P alto*

ANIÓN GAP alto Cl–P normal* Cl–U< 15 mEq /24 h.*

Cl–U >15 mEq/24 h.*

ALCALOSIS RESPIRATORIA pH>7.45 PaCO2 4 meq/l.) distinguiremos dos tipos: – Tipo A: ocasionado por hipoxia tisular (hipotensión, shock, sepsis, anemia grave, intoxicación por CO, cianuro…) – Tipo B: causado por hiperglucemia, enfermedades por depósito de glucógeno, convulsiones, diabetes mellitus, etanol, insuficiencia hepática, salicilatos, tumores hematológicos, biguanidas, fructosa, isoniacida,etc. 1.3 Intoxicaciones: producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Se caracterizan por tener un hiato osmolar elevado, es decir, hay una diferencia entre la osmolalidad medida (determinada en laboratorio) y la calculada [2 x (NA++K+)+Glu/18+Urea/5,2] superior a 10mOsm/Kg. 1.4 Rabdomiolisis: la destrucción muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones, etc. liberará aniones del músculo pudiendo llegar a provocar un deterioro de la función renal debido a mioglobinuria masiva. 1.5 Insuficiencia renal: se produce una disminución en la excreción renal de ácido debido a una disminución del filtrado glomerular por lo que asociará datos analíticos de dicha disfunción: niveles de creatinina y urea en sangre elevados. 2) ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL (hiperclorémica). En este tipo de acidosis la disminución del bicarbonato plasmático se compensa por una elevación de la cloremia. 2.1 Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato: la diarrea será la causa más frecuente, suelen acompañarse de hipopotasemia y ser situaciones transitorias que

765

CAPÍTULO 97 habitualmente no requerirán del uso de bicarbonato en el tratamiento, bastando con la reposición hidroelectrolítica y el tratamiento del trastorno de base para la corrección de la alteración metabólica. Otras causas: fístulas pancreáticas, intestinales, biliares, ureterosigmoidostomía, tratamiento con colestiramina. 2.2 Pérdidas renales de bicarbonato: Existen varios tipos de acidosis tubular renal: ● Distal ó tipo 1: existe un déficit en la secreción distal de hidrogeniones. ● Proximal ó tipo 2: déficit en la reabsorción de bicarbonato. ● Mixta ó tipo 3: combinación de las anteriores. ● Tipo 4 ó hiperpotasémica: la más frecuente, se produce un déficit en la excreción de potasio por hipoaldosteronismo hiporreninémico, asociado frecuentemente a nefropatía intersticial y diabética. 2.3 Administración de cloro: alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro amónico... 2.4 Otras causas: administración de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diuréticos distales. ▲ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS – La principal prueba en la que basaremos el diagnóstico es la gasometría. Otros tests en que nos apoyaremos para la correcta filiación de la acidosis metabólica serán: glucosa, iones, creatinina, osmolalidad, cetonemia/cetonuria, ácido láctico, CPK, hemograma, orina con sedimento (incluyendo iones), mioglobinuria, ECG y radiografía de tórax. – No obstante, éstas pruebas diagnósticas deben solicitarse en base a un razonamiento clínico previo, por lo que es de vital importancia una anamnesis detallada y exhaustiva exploración física. ▲ TRATAMIENTO 1. Valorar situación hemodinámica del paciente: TA, FC, FR. 2. Asegurarnos dos buenas vías periféricas : ● Hidratación: como norma general para un paciente adulto administraremos 500 cc de suero salino fisiológico en la primera media hora y otros 500 cc en la hora siguiente. Dicha pauta será modificada en función de la situación clínica y hemodinámica del paciente (sobrecarga de volumen, deshidratación severa). ● Infusión de bicarbonato sódico: en casos de acidemia grave ó causas no tratables. Por norma se suele administrar con valores pH10 Etanol Etilenglico

7.45 y aumento del bicarbonato plasmático por encima de 26 mEq/l. Debe ser inicialmente generada por pérdidas digestivas ó renales de ácidos ó por aporte exógeno de_ álcalis y mantenida por factores que impidan al riñón eliminar el exceso de HCO3 (depleción de volumen y potasio) y los excesos de actividad mineralocorticoide.

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CAPÍTULO 97 ETIOLOGÍA: 1. Por contracción del VEC: causa más frecuente. Pérdidas digestivas de Cl- e H+: vómitos, aspiración gástrica, diarrea, laxantes. Pérdidas renales de Cl- e H+: diuréticos y síndrome de Bartter. 2. Por exceso de actividad mineralocorticoide: Hiperaldosteronismo primario. Síndrome de Cushing. Fármacos con actividad mineralocorticoide: Fludrocortisona, Carbenoloxona. 3. Aporte exógeno de álcali: infusión I.V. de bicarbonato ó precursores: citrato y acetato. 4. Alcalosis posthipercápnica. 5. Hipoparatiroidismo secundario: Síndrome leche-álcali y la hipercalcemia inducida por tumores. 6. Otras: hipopotasemia importante, hipoproteinemia grave, deshidratación, uso excesivo de antiácidos, etc. ▲ CLÍNICA: La alcalosis metabólica se caracteriza clínicamente por respiraciones lentas y superficiales. Los síntomas serán inespecíficos y estarán en relación con la depleción de volumen, la hipopotasemia (debilidad, íleo paralítico), la hipocalcemia (taquiarritmias, tetania), incluso si la alcalosis es grave producirá disfunción cerebral (estupor y coma) al aumentar la amoniemia. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Gasometría, urea, iones, glucosa, S. Orina con iones, Rx de tórax y ECG. TRATAMIENTO: 1. Salinosensibles: Son aquellas alcalosis metabólicas con valores de Cl urinario < 15mEq/l. Se generan por pérdidas digestivas ó renales de Cl y se mantienen por depleción de volumen. Su tratamiento consiste en reposición de volumen con suero salino y suplementos de potasio (0.6 mEq/Kg de peso reponen 1 mEq de potasio plasmático) y retirada de diuréticos si está en tratamiento con ellos. La mitad del déficit se corrige en forma de ClK a una velocidad no superior a 20 meq/hora, evitándose si la potasemia es > 5meq/l. El resto se administra en forma de cloruro sódico (podrá administrarse diluída en agua v.o. ó bien en sueroterapia). 2. Salinorresistentes: Se generan y mantienen por un exceso de actividad mineralocorticoides ó hipopotasemia grave. El Cl en orina es >15mEq/l. se debe tratar la enfermedad subyacente y usaremos suplementos de ClK y diuréticos distales como Espironolactona (1 comp = 50 mg); 100mg/8-24 horas ó Amiloride (1 comp = 5 mg); 10-20 mg/24 h. En alcalosis graves ó que no respondan al tratamiento habitual recurriremos a la hemodiálisis ó a la administración de Clorhidrato i.v. ▲

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Figura 97.2: ALCALOSIS METABÓLICA - Sindromes adrenogenitales ALD - Ingesta de regaliz normal - Cushing TA - ACTH ectópica alta -HTA renal -HTA maligna - T. secretor de REN alta renina ALD SALINORRESISTENTES alta REN baja Hiperald. 1° Cl en orina >15 meq/24 h. - Diuréticos - S. Bartter - Hipopotasemia TA normal - Hipercalcemia - hipoPTH Alcalosis por contracción - Suspensión de diuréticos Renal - Penicilina - Carbenicilina SALINOSENSIBLES - posthipercapnia Cl en orina 7.45 y pCO2< 35mmHg. ETIOLOGÍA: – Estimulación del centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales). Otras: encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos sepsis, estados hipermetabólicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del sistema nervioso central. – Estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia grave. – Estimulación de mecanorreceptores pulmonares: neumonía, asma, tromboembolismo de pulmón (TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales. – Ventilación mecánica excesiva. CLÍNICA: La sintomatología aparece en situaciones agudas en las que el riñón no ha tenido tiempo de compensar el pH. Puede haber parestesias, espasmos musculares, taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de conciencia y en síncopes en ocasiones. Es de vital importancia el diagnóstico diferencial con TEP y sepsis. Al inicio de estos cuadros la pO2 puede ser normal pero luego puede disminuir. Los datos clínicos son los principales indicadores de esta patología. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: La gasometría es la prueba fundamental, también solicitar: hemograma ,bioquímica, Rx de Tórax, ECG. TRATAMIENTO: – Corrección del trastorno causal. – En la hiperventilación histérica, el mejor tratamiento es reinhalar el aire espirado, cuya pCO2 equivale a dos tercios de su similar en aire espirado (el flujo sanguíneo cerebral mejora en grado suficiente para corregir su acidosis y normalizar la ventilación): hacer respirar en una bolsa y dar ansiolíticos si es necesario. NOTAS DE INTERÉS Los trastornos del equilibrio ácido-base son siempre secundarios, por lo que habrá que investigar su causa. ● Su diagnóstico será gasométrico pero la clínica nos lo puede sugerir. ● En muchas ocasiones serán alteraciones transitorias y leves. ● Para una aproximación diagnóstica rápida consultad con las tablas que hay al final del capítulo. ●

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URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA ▲ Hood VL, Tannen RL, Protection of acid-base balance by PH regulation of acid production. N Engl J Med1998;339:819-26. ▲ Gluck SL. Acid-base. Lancet1998;352:474-9. ▲ Dubose TD, Martin JB, Kasper DL, et al, editores.Harrison:Principios de medicina interna.14ª edición. Madrid: McGrau-Hill Interamericana;1998.p.316-26. ▲ Wilson RF, Barton C, Problemas en el equilibrio acido - base. En: Tintinalli JE, editor. Medicina de urgencias. 4ª edición. Méjico: interamericana – McGrau -Hill;1997.p.116-33. ▲ Black RM. Metabolic acidosis and metabolic alcalosis. En: Irwin RS, Cerra FB, Rippe JM, editores. Intensive care Medicine. 4ª edición. Phyladelphia. Lippincott-Raven;1999. pp. 926-40. ▲ Calderón de la Barca Gazquez JM, Glez Barranco JM, Jiménez Murillo L. Alteraciones en el equilibrio ácido-base. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Hospital Reina Sofía de Córdoba. 2ªedición. Madrid: Harcourt Brace, S.A;1998. pp. 249-252. ▲ Salcedo R, Trastornos del equilibrio ácido-base. En: Manual de protocolos de actuación en urgencias para residentes. Complejo hospitalario de Toledo: 1ª edición.2001.p. 509-15.

771

CAPÍTULO 98

Capítulo 98 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO M.T. León Martín - J.G. Sentenac Merchán

INTRODUCCIÓN El agua, componente más importante del organismo (60%), se reparte entre el espacio intracelular, cuyo principal catión intracelular es el potasio, y el espacio extracelular; este último formado por líquido intravascular y espacio intersticial, siendo el sodio (Na+) el principal soluto extracelular y el determinante de la osmolalidad plasmática (Osm.p). Los trastornos del sodio no se dan de forma aislada sino que a menudo se acompañan de una alteración en el balance del agua que depende de la sed, hormona antidiurética (ADH) y manejo del Na+ por el riñón. Pequeños cambios en la osmolalidad plasmática son detectados por osmorreceptores hipotalámicos que estimulan el centro de la sed y liberan ADH que reabsorbe agua en los túbulos colectores renales para mantener una osmolalidad = 280-295 mOsm /l a expensas del Na+ que ha de mantenerse entre 135-145 mEq/l en el espacio intravascular. HIPONATREMIA Se define la hiponatremia como una concentración de Na+ en plasma 295 mOsm/l) – Aumento en plasma de sustancias osmóticamente activas: Manitol (ej. tratamiento del edema cerebral), glicerol, glucosa (por cada 100 mgr /dl disminuye el Na+ entre 1,6-1,8 mEq /l). 2. Hiponatremia verdadera (hipotónica): Osm.p baja (20 mEq/l: – Uso de tiacidas, diuréticos de asa. – Enfermedad renal. – Diuresis osmótica (diabetes, cuerpos cetónicos, manitol) – Déficit de mineralocorticoides: Addison, hipoaldosteronismo. – Acidosis tubular renal proximal: pérdida de bicarbonato – Síndrome de pérdida cerebral de sal: exceso de péptido natriurético atrial ● Pérdidas extrarrenales: Na+ en orina < 20 mEq/l – Cutáneas: sudoración excesiva, quemaduras extensas. – Digestivas: vómitos, aspiración gástrica, diarrea. – Pérdidas de tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, íleo. b) VEC alto: Hiponatremia hipervolémica (“con edemas”) – Na +en orina 20 mEq/l: insuficiencia renal aguda o crónica. c) VEC normal o ligeramente aumentado: Hiponatremia euvolémica (“sin edemas”) Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SSIADH). Antes de diagnosticar SSIADH descartar: – Hipotiroidismo. – Polidipsia psicógena. – Potomanía por cerveza. – Déficit de glucocorticoides (Addison). – Liberación de ADH: estrés, dolor, cirugía,.. Criterios diagnósticos de SSIADH: 1. Hiponatremia euvolémica 2. Función renal, suprarrenal y tiroidea normales. 3. Osm. u. > 100 4. Na+ orina > 20 Causas de SSIADH AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN HIPOTALÁMICA Alteraciones neurológicas: ACVA, neoplasias, traumatismos, infecciones. Fármacos: ciclofosfamida, carbamacepina, amitriptilina, vincristina, IMAOS, haloperidol, clofibrato, inhibidores selectivos de recaptación de serotonina. Enfermedades pulmonares: neumonías, tuberculosis, insuficiencia respiratoria aguda, neoplasias. Idiopático. PRODUCCIÓN ECTÓPICA DE ADH

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CAPÍTULO 98 Carcinoma de pulmón, duodeno, páncreas. ADMINISTRACIÓN EXÓGENA: Vasopresina, Oxitocina. ▲

CLÍNICA La disminución de Na+ sérico condiciona la entrada de agua en las células, provocando “edema celular”. El edema a nivel cerebral es la causa de los síntomas y signos de la hiponatremia, dependiendo del grado y de la rapidez de instauración. 1) Forma crónica, de instauración lenta: Na+ 120-125 mEq/l: anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico, trastornos musculares, debilidad, calambres. 2) Forma severa y/o aguda: Na+ 20 mEq/l y Osm u. ≤ Osm p. – Diuresis osmótica: glucosa (diabetes, ingesta excesiva), urea (ingesta proteica, aumento del catabolismo), Manitol (tras administración intravenosa). – Diuréticos potentes: Tiazidas, Furosemida.

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CAPÍTULO 98 – Fracaso renal no oligúrico. – Diuresis postobstructiva. 2) VEC normal: Hipernatremia normovolémica : Déficit de agua pura. Hipodipsia primaria (ausencia de sensación normal de sed). Hipodipsia geriátrica. Falta de acceso al agua o incapacidad para beber: ancianos ,niños... Aumento de las pérdidas insensibles (fiebre, hipertermia, hipertiroidismo, hiperventilación, grandes quemados). Diabetes insípida (DI): síndrome caracterizado por la disminución de la capacidad renal de concentrar la orina y es consecuencia de una deficiencia de ADH cuando es de origen central, o de falta de respuesta renal a la acción de la ADH cuando es de origen nefrogénico. 1.DI Central: idiopática, cirugía hipotálamo-hipófisis, traumatismo craneal, neoplasias, infecciones, procesos infiltrativos hipotalámicos, encefalopatía anóxica. 2. DI Nefrogénica: 2.1.Primaria o familiar. 2.2.Secundaria: Hipopotasemia, hipercalcemia, nefritis intersticial, enfermedad quística medular, amiloidosis, mieloma, fármacos (Litio, Demeclociclina, Difenilhidantoina, Aciclovir, Colchicina) 3) VEC alto: Hipernatremia hipervolémica (situación rara): – Administración de líquidos hipertónicos. – Ahogamiento en agua salada. – Nutrición parenteral. ▲

VALORACIÓN INICIAL 1. Historia clínica: enfermedades concomitantes, fármacos, traumatismos, cirugías previas. 2. Exploración física: – Síntomas de hipernatremia: sed, irritabilidad, ataxia. – Signos de depleción de volumen: taquicardia, hipotensión, disminución de presión venosa central (PVC), shock. – Signos de deshidratación tisular: frialdad, obnubilación, piel y mucosas secas, disminución de la turgencia ocular, signo del pliegue, oliguria, poliuria (postobstructiva y en DI). – Disminución del peso corporal: -2% deshidratación leve. -8-10% deshidratación moderada. - >15% deshidratación grave. 3. Pruebas complementarias: – Electrocardiograma, radiografía de tórax. – Hemograma: aumento del hematocrito o hemoglobina. – Bioquímica: glucosa, iones en plasma, urea, creatinina, Osm.p. – S.Orina (densidad aumentada excepto en DI), iones, Osm.u. – Gasometría venosa. – Sí clínica neurológica florida realizar TAC craneal. Criterios de ingreso Pacientes conscientes con natremia < 160 mEq/l: manejo ambulatorio con aportes orales de agua si la etiología y la clínica del paciente lo permiten. Natremia >160 mEq/l y / o sintomática deben ser hospitalizados para tratamiento parenteral.

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TRATAMIENTO 1. Normas generales – Cálculo del déficit de agua: Déficit de agua (litros) = 0,6 X peso (kg) X ( [Na+ actual / Na+ deseado] - 1) – Al volumen calculado añadir las pérdidas insensibles (800-1.000 ml/día). – No administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas. – No disminuir la Osm.p a una velocidad superior a 2 mOsm/l/h. 2. Normas específicas según el estado del VEC 2.1. VEC bajo 1°) Reponer la volemia con s. salino fisiológico (0,9%) hasta normalizar el VEC. 2°) Posteriormente reponer el déficit hídrico restante con s. glucosado 5%, S. salino hipotónico (0,45%) o s. glucosalino. 1 litro de S. glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre. 1 litro de S. salino hipotónico (0,45%) aporta 0,5 litros de agua libre. 1 litro de S. glucosalino aporta 0,66 litros de agua libre. 2.2. VEC normal ● Hipodipsia primaria o geriátrica: Forzar ingesta de agua. ● DI central: Tratamiento sustitutivo con ADH. – En situaciones agudas: Desmopresina vía sc., im. o iv. a dosis de 0,5-2 mcg/12-24 h. – En enfermos críticos es preferible utilizar la hormona natural (Pitressin soluble) a la dosis de 5 U. vía sc./3-4 h. – En situaciones crónicas: Desmopresina en forma de aerosol intranasal a dosis de 10-20 mcg (1-2 insuflaciones) cada 12 h. También se puede usar carbamacepina (100-300 mg/día), clofibrato (500 mg/día) o clorpropamida. ● DI nefrogénica: – Suspender fármacos responsables. – Corregir los trastornos metabólicos (hipopotasemia, hipercalcemia). – En situaciones crónicas se pueden usar tiazidas, como la hidroclorotiazida (25-100 mg/día) y reducir el aporte de Na+. 2.3. VEC alto ¡El edema pulmonar es frecuente! ● Con función renal normal: Furosemida y s. glucosado 5%. ● Con función renal alterada: Diálisis (avisar al nefrólogo).

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CAPÍTULO 98 Figura 98.1: HIPONATREMIA (295) H. hipertónica

Baja (20 P. renales

Na+ o 20

Na+o>20

Na+ o 145 mEq/l)

VEC

VEC bajo

P. renales (Na+ o>20) -Diuresis osmótica -Diuréticos -Fallo renal no oligúrico -Diuresis postobstructiva

VEC normal

VEC alto

P. extrarrenales (Na+ o 20mEq/l): a) Si acidosis metabólica, calcular el anión GAP [Na-( Cl + CO3H)] – Normal (10-14) → acidosis tubular renal. – Alto→ cetoacidosis diabética. b) Si alcalosis metabólica: – TA elevada → hiperaldosteronismo, HTA maligna, estenosis arteria renal, corticoides, regaliz, Sind. Cushing. – TA normal → diuréticos, síndrome de Bartter.

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c) Si equilibrio ácido-base variable → poliuria postnecrosis tubular aguda y postobstructiva, hipomagnesemia, Penicilina, Carbenicilina, leucemias (sobre todo la mielomonocítica). MANIFESTACIONES CLÍNICAS No suelen existir manifestaciones por encima de 3 mEq /l, aunque hay situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia como la toma de digitálicos, patología cardíaca o neuromuscular previa, hipocalcemia e hipomagnesemia, y la disminución rápida de la concentración plasmática de potasio. Las manifestaciones pueden ser: a) Neuromusculares: debilidad, astenia, parálisis con hiporreflexia e incluso parada respiratoria por afectación de los músculos respiratorios, rabdomiólisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave), atrofia muscular (hipopotasemia crónica), estreñimiento e íleo paralítico por alteración de la fibra muscular lisa del tubo digestivo. b) Cardíacas: alteraciones ECG tales como aplanamiento e inversión de las ondas T, onda U prominente, descensos del ST, prolongación del QT y PR. Todo ello predispone a latidos ectópicos aurículo-ventriculares y se potencia la toxicidad digitálica, pudiendo producirse arritmias mortales. c) Renales: por alteración de la función tubular, produciendo una disminución de la capacidad de concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaria. d) SNC: letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la entrada en encefalopatía hepática (en hipopotasemia grave crónica). APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Anamnesis e Historia Clínica: valorar antecedentes de vómitos, diarrea, episodios de debilidad muscular, toma de diuréticos o laxantes, etc. 2. Exploración física: buscar signos de depleción de volumen (vómitos, diuréticos), HTA (hiperaldosteronismo), etc. 3. ECG. 4. Pruebas de laboratorio: ■ Hemograma con fórmula y recuento leucocitario. ■ Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio. ■ Bioquímica orina: sodio, potasio. ■ Gasometría. CRITERIOS DE INGRESO ■ Ingresarán los pacientes con hipopotasemia grave (K+ < 2’5 mEq/l) e hipopotasemia moderada (2’5-3 mEq /l) y leve (3-3’5 mEq/l) siempre que exista intolerancia oral. ■ Si los niveles de potasio son > 2’5 mEq /l y no existe intolerancia oral, los criterios de ingreso dependerán de la causa desencadenante “per se” y de la situación clínica del paciente. TRATAMIENTO A) Hipopotasemia leve (K+ = 3-3’5mEq/l). Suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio como naranja (10-15 meq/pieza), plátano(10-20meq/pieza), tomate, etc. B) Hipopotasemia moderada (K+ = 2’5-3mEq/l). Aporte oral de potasio, siendo recomendable su administración con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal.

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CAPÍTULO 99 – – – –

Ascorbato potásico: de 2 a 8 comprimidos/día repartidos en 2-3 tomas. Ascorbato-aspartato potásico: de 2-4 comprimidos/día en 2-3 tomas. Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml/día. Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos/día en 2-3 tomas. Cuadro 99.1 NOMBRE COMERCIAL:

COMPOSICIÓN

- BOI-K - BOI-K ASPÁRTICO

Ascorbato potásico :1comp=10meq Ascorbato y Aspartato potásico: 1comp=25meq. ClK grageas:0,25gr Comp=1gr Glucoheptanato de potasio 1ml=1meq

ORALES:

- POTASIÓN

INTRAVENOSO: - CLK

- FOSFATO DIPOTÁSICO

Amp 10 ml:

1M = 1mEq/ml 2M = 2mEq/ml

2meq/ml

C) Hipopotasemia grave (K+ < 2’5mEq/l) o intolerancia oral Aporte intravenoso de cloruro potásico. ● Por cada mEq/l que baja de “3”, se produce un déficit total de 200-400 mEq. ● La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq/día. ● La concentración de potasio en los sueros no debe superar a 30 mEq por cada 500 cc de suero. ● El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq/hora. ● Cuando se usan vías periféricas, un efecto indeseable muy común es el dolor en el lugar de punción y flebitis. HIPERPOTASEMIA DEFINICIÓN Elevación del potasio plasmático por encima de 5 mEq/l. Es una situación infrecuente cuando la función renal es normal; en estos casos suele existir redistribución del potasio al espacio extracelular, yatrogenia o alguna forma de hipoaldosteronismo. ETIOLOGÍA 1) Por exceso de aporte: Es excepcional con función renal normal. – Suplementos orales de potasio o sustitutivos de la sal. – Administración intravenosa desproporcionada. – Tratamiento con Penicilina a altas dosis. – Transfusión de sangre vieja. 2) Por redistribución (intracelular → extracelular): A: Destrucción celular: – Rabdomiolisis. – Hemólisis. – Traumatismos. – Agentes citotóxicos.

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B: Fármacos: – Arginina. – Succinilcolina. – Intoxicación digitálica. – B-bloqueantes (los B1 cardioselectivos tienen menor interferencia). C: Acidosis. D: Hiperosmolaridad. E: Déficit de insulina. Hiperglucemia. F: Parálisis periódica hiperpotasémica. G: Ejercicio extenuante. 3) Por excreción inadecuada: La eliminación urinaria de potasio depende de la tasa de filtrado glomerular y de la aldosterona. A: Insuficiencia renal (IR): – IRA: en presencia de oliguria o anuria se produce una hiperpotasemia progresiva. – IRC: la capacidad de excretar K+ se conserva hasta fases muy avanzadas de la IR. Se debe a cambios adaptativos que incrementan la excreción de K+ por las nefronas residuales. – Trastornos tubulares: ● Disfunción tubular primaria. ● Acidosis tubular renal hiperpotasémica iv. B: Disminución del volumen circulante eficaz: Disminuye la velocidad de filtración glomerular y aumenta la reabsorción proximal de líquido. – Insuficiencia cardiaca congestiva. – Depleción de sal y agua. C: Hipoaldosteronismo: – Fármacos: ● Diuréticos ahorradores de K+: Amiloride, Triamtereno y Espironolactona. ● AINES ● IECAS ● Trimetoprim ● Heparina ● Ciclosporina – Insuficiencia suprarrenal primaria. – Hipoaldosteronismo hiporreninémico: se asocia a nefropatía diabética y túbulointersticial. – Trastornos enzimáticos de la glándula suprarrenal: déficit de 21-Hidroxilasa. – Pseudohipoaldosteronismo: insensibilidad del túbulo distal a la aldosterona. Existen formas hereditarias y adquiridas (asociado a amiloidosis, pielonefritis, nefritis intersticial aguda, obstrucción tracto urinario). 4) Pseudohiperpotasemia: La concentración de potasio, está aumentada sólo en la muestra. Sospechar cuando no hay otra causa aparente ni alteraciones ECG. A: Trombocitosis ( > 1.000.000 plaquetas/ml).

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CAPÍTULO 99 B: Leucocitosis (> 70.000 leucocitos/ml). C: Mala técnica venopunción (compresión excesiva torniquete). D: Hemólisis in vitro. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Suelen aparecer cuando K+ > 6’5 meq / l. a) Manifestaciones neuromusculares: debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis muscular ascendente que progresa hasta cuadriplejia fláccida y parada respiratoria. b) Manifestaciones cardíacas: cambios ECG progresivos tales como ondas T picudas, bloqueo AV 1° grado, ensanchamiento QRS, depresión del ST, onda bifásica (fusión QRS ancho y onda T), FV y PCR. El ECG sirve de apoyo diagnóstico, pero nunca se debe considerar criterio único. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Anamnesis e Historia Clínica: investigar ingesta de suplementos de K+, toma de fármacos, historia de enfermedad renal y diabetes, etc. 2. Exploración física: buscar signos de depleción de volumen, estados edematosos, hiperpigmentación (enf. Addison), etc. 3. ECG: hacerlo en todos los pacientes, especialmente digitalizados y con insuficiencia renal, ya que la hiperpotasemia aumentará el bloqueo AV inducido por niveles tóxicos de digital. 4. Pruebas de laboratorio: ● Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario. ● Bioquímica sanguínea: glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio, urea, creatinina. ● Bioquímica orina: potasio, sodio. ● Gasometría. CRITERIOS DE INGRESO Ingresarán todos los pacientes con hiperpotasemia moderada (K+ = 6’5 - 7’5mEq/l) e hiperpotasemia grave o tóxica (K+ > 7’5 mEq/l). Si los niveles son < 6’5 mEq/l la indicación de ingreso dependerá de la patología causal. TRATAMIENTO A) Hiperpotasemia leve (K+ = 5’5 -6’5mEq /l): ● Restricción de potasio de la dieta: excluir zumos y frutas. ● Resinas de intercambio iónico : Poliestireno sulfonato cálcico (Resin calcio). Se unen al K+ a cambio de liberar otro catión, en general el calcio, en el intestino delgado, se intercambian 2 moléculas de potasio por una de calcio. Puede administrarse vía oral a dosis de 20-40 gr diluidos en 200 cc de agua cada 8 horas o por vía rectal en forma de enemas de 50-100 gr en 200 cc de agua cada 6-8 horas. B) Hiperpotasemia moderada (K+ = 6‘5-7’5 mEq /l): Además de las medidas adoptadas en la hiperpotasemia leve previamente descritas, también administraremos: ● 500 cc de suero glucosado al 20 % con 15 U.I. de insulina cristalina a pasar en 1 hora. Si existen problemas de sobrecarga de volumen se pone 100 cc de suero glucosado al 50 % en 5 minutos seguidos de 10 U.I. de insulina cristalina por vía iv. Esta medida favorece el paso del potasio al

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interior de la célula , su efecto se obtiene en 30-60 minutos y dura unas 6 horas. ● Bicarbonato sódico 1 M a dosis de 1 mEq / Kg de peso por vía iv a pasar en 30 minutos. Esto favorece la captación celular de potasio. Útil en acidosis. ● Furosemida: A dosis de 40 mg vía intravenosa (o dosis mayores si hay insuficiencia renal). Está contraindicado si existe hipotensión o depleción de volumen significativa. Comienza a actuar a los 5 minutos y su efecto dura 2-3 horas. C) Hiperpotasemia tóxica (K+ > 7’5 mEq / l o con alteraciones ECG): Se usará en caso de toxicidad cardiaca severa y con control electrocardiográfico continuo. Además de las medidas anteriores se administrará: ● Gluconato cálcico 10 %: se administran 2 ampollas iv a pasar en 2-5 minutos, que se puede repetir a los 5 minutos si no hay respuesta. Su efecto dura 1hora. ● Salbutamol: se administra 0’5 mg en 100 cc de glucosado al 5 % en 20 minutos vía iv o en aerosolterapia a dosis de 20 mg en 1 cc de suero fisiológico nebulizado en 10 minutos. El estímulo betadrenérgico favorece la entrada de K+ al interior de la célula. ● Hemodiálisis: única medida terapéutica eficaz en pacientes con insuficiencia renal avanzada e hiperpotasemia tóxica. BIBLIOGRAFÍA ▲ Levinsky NG. Líquidos y electrolitos. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL. et al., editores. Harrisón principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 1998. p. 271-276. ▲ Kohan DE. Tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos. En: Dunagan WC, Ridner ML.,editors. Manual de terapéutica médica, department of Medicine Washington University. 7ª ed. Barcelona: Salvat; 1990. p. 72-78. ▲ Iglesias ML, Gutiérrez J, López MJ, Pedro-Botet J. Eficacia del salbutamol en el tratamiento de la hiperpotasemia aguda grave. Emergencias 1999; 11: 54-57. ▲ Serrano I, Jiménez L, Berlanga A, Montero FJ. Trastornos del equilibrio del potasio. En: Protocolos de actuación en medicina de urgencias. 1ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1996. p.259-262. ▲ Kamel KS, Halperin ML, Faber MD, Steigerwalt SP, Heilig CW, Narins RG. Disorders of potasium balance. En: Brenner BM; editor. The kidney. 5th.ed. Philadephia: W.B. Saunders company; 1996. p.1007-1030. ▲ Mon C, Díaz R, Alegre de Montaner R. Trastornos hidroelectrolíticos. En: Acedo MS, Barrios S, Díaz R, Orche S, Sanz RM., editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica Hospital Universitario “12 de Octubre”. 4ª ed. Madrid: MSD; 1998. p.591-598. 5ª ed. Madrid MSD 2003 p.689-698.

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CAPÍTULO 100

Capítulo 100 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO E. Santa - Eufemia Mateo-Sidrón - I. Balaguer Guallart S. Lázaro Rodríguez - J.G Sentenac Merchán INTRODUCCIÓN El calcio es el catión más abundante del organismo, localizándose el 99% en el esqueleto óseo. ● La función del calcio es primordial para la excitación neuromuscular, la estabilización de membrana, la coagulación y en otros múltiples procesos. ● Las cifras normales de calcio en plasma son de 8.5 a 10.2 mg/dl. El calcio se halla en plasma en tres fracciones: 47% calcio libre o calcio iónico, 40% calcio unido a proteínas, principalmente albúmina, y el 13% calcio unido a aniones. ● El calcio iónico es la forma activa. Está regulado por la parathormona (PTH) y la Vitamina D por un circuito de retroalimentación negativo. ● Debido a la íntima relación entre las proteínas plasmáticas y el calcio sérico, habrá que corregir su determinación según la siguiente fórmula: ●

Ca real = Ca medido - (proteínas totales x 0.676) + 4.87 El calcio iónico también varía con las alteraciones del equilibrio ácido-base: aumentando en la acidosis y disminuyendo en la alcalosis. ● La hiperpotasemia y la hipomagnesemia disminuyen el calcio iónico potenciando la irritabilidad cardíaca. ●

HIPERCALCEMIA Es la elevación del calcio plasmático por encima de 10.5 mg/dl. Es importante confirmarlo con una segunda analítica. Suele ser asintomático hasta 12 mg./dl. Cifras de 12 a 15 mg./dl. se suelen acompañar de alteraciones de nivel de conciencia. En cifras mayores a 15 mg./dl. el paciente suele estar en coma. Con cifras mayores de 18 mg./dl. se producen alteraciones cardíacas, pudiéndose llegar a una parada cardíaca. ETIOLOGÍA 1) Tumoral (55%): metástasis óseas, ca. pulmón, ca. renal, ca. próstata, mieloma, linfoma y leucemia. Es la causa más frecuente de Hipercalcemia severa. 2) Hormonal: hiperparatiroidismo (35%), hiper o hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma, adenomatosis múltiple. Es la causa más frecuente de Hipercalcemia leve, y suelen ser asintomático. 3) Insuficiencia renal crónica. 4) Ingesta de fármacos: Vit. D, Vit. A, aluminio, tiazidas, litio, Sd. leche-álcalis. 5) Enfermedades granulomatosas: TBC, sarcoidosis, beriliosis, histoplasmosis. 6) Inmovilización prolongada. 7) Hipercalcemia idiopática familiar. CLÍNICA Es muy variable, dependiendo de la cifra de calcio y de la velocidad de instauración de la hipercalcemia. Síntomas más frecuentes: ● Neurológicos: estupor, obnubilación, debilidad, cefalea, crisis convulsivas, etc. ● Gastrointestinales: anorexia, vómitos, úlcera, pancreatitis, etc.

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Renales: poliuria, nicturia, insuficiencia renal, etc. Cardiovasculares: bradicardias, bloqueos, asistolia, etc.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En Urgencias se debe solicitar la siguiente analítica: ● Bioquímica: Sodio, potasio, cloro, calcio, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa, gasometría y si es posible magnesio. ● Hemograma y estudio de coagulación. ● Electrocardiograma. ● RX tórax. En planta se debería completar con fósforo, fosfatasa alcalina, proteinograma, PTH, Vit. D, calcio y fósforo en orina de 24 h. y serie ósea radiológica. TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA AGUDA ▲ OBJETIVOS: Aumentar la excreción de calcio y disminuir la resorción ósea. 1. MEDIDAS GENERALES: – Sonda vesical, control de diuresis cada 4 h. – Determinación de urea, sodio , potasio y calcio cada 6 h. – Si calcio mayor de 15 mg./dl: monitorización ECG, T.A horaria y determinación de PVC. 2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: 1. HIDRATACIÓN INTENSIVA. Generalmente existe una deshidratación. Se debe realizar una expansión de volumen con S.S.Fisiológico al 0.9% o S.S.hipotónico. Se administra de 300 a 500 cc./h. o 2.500 a 6.000 cc. cada 24 h. 2. CALCITONINA. Inhibe la resorción ósea y aumenta la excreción renal de calcio. Acción rápida pero de corta duración. Posible efecto rebote a las 48 h. Se utiliza de forma temporal y asociada a bifosfonatos en la hipercalcemia severa Dosis: De 4 U.I./kg. cada 12 h a 8 U.I./kg. cada 6 h vía IM o SC. No causa toxicidad grave, es segura en insuficiencia renal. Efectos secundarios: rubefacción, náuseas y reacciones alérgicas. 3. INDUCCIÓN DE LA DIURÉSIS: Favorecer la excreción urinaria de calcio después de reponer volumen, con S.S. Fisiológico al 0.9% a 100-200 cc./hora, ¡Cuidado con insuficiencia cardiaca!. Dosis de Furosemida: 20-40 mg., intravenosos, cada 6 o 12 h. Sólo en casos de insuficiencia cardíaca. Precaución si existe deshidratación. Evitar el uso de Tiazidas, ya que disminuyen la excreción urinaria de calcio y aumentan los niveles de calcio sérico. 4. BIFOSFONATOS. Inhiben la resorción ósea. Su acción comienza a las 48 h pero el efecto es duradero, 2 semanas. Existen varios tipos de bifosfonatos: Clodronato: a dosis de 5 mg./kg. por día, disuelto en 500 cc. de S.S.Fisiológico al 0.9% a pasar en 6 h (comercializado en ampollas de 300 mg). Es el fármaco hipocalcemiante más eficaz. Pamidronato: a dosis de 60 mg en 500 cc. de S.S.F al 0.9 % o Dextrosa al 5% durante 4 horas. O bien 90 mg en 1.000 de cc. de S.S.F. al 0.9 % o Dextrosa al 5% durante 24 horas. La respuesta se observa en 48 horas, alcanza la normalización de los niveles de calcio en una semana y persiste el efecto durante 1 mes. Se puede repetir el tratamiento si recurre la hipercalcemia.

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CAPÍTULO 100 Efectos secundarios: Hipomagnesemia, hipofosfatemia, fiebre transitoria. 5. GLUCOCORTICOIDES. Inicio de acción a los 5 días. Indicado en las hipercalcemias producidas por: sarcoidosis, mieloma y linfoma. Dosis inicial: Hidrocortisona 200 mg. iv cada 8 h. o Metilprednisolona 40 mg. iv cada 8 h. Dosis de mantenimiento: Prednisona 80 mg./ día vo. 6. HEMODIÁLISIS. En pacientes en los que esté contraindicado la sobrecarga de volumen o en los que la función renal esté comprometida. Ver cuadro 100.1. TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA CRÓNICA 1) Tratamiento etiológico. En el hiperparatiroidismo primario, seguimiento clínico , analítico y valorar tratamiento quirúrgico. 2) Restricción de calcio. 3) Evitar encamamiento. 4) Mantener adecuada hidratación. 5) Bifosfonatos útiles en la hipercalcemia maligna. Clodronato a dosis de 800 mg/12 h vía oral. 6) Glucocorticoides. Prednisona en dosis de 40 a 100 mg/d, indicado en enfermedades tumorales y sarcoidosis. Cuadro 100.1: Esquema terapéutico en Hipercalcemias agudas - Ca < 12’5 mg./dl...........Hidratación - Ca =12’5 –15 mg./dl.......Hidratación + Furosemidas sólo si I.C.C. y/o Bifosfonatos si hay síntomas, Corticoides cuando esté indicado. - Ca > 15 mg./dl............Hidratación + Calcitonina + Furosemida + Bifosfonatos (Corticoides cuando esté indicado) - Cuando esté contraindicada la sobrecarga de volumen: DIÁLISIS.

HIPOCALCEMIA Concentración plasmática de calcio inferior a 8 mg/dl. ETIOLOGÍA 1. HIPOALBUMINEMIA: es una falsa hipocalcemia. Los niveles de calcio total están disminuidos, permaneciendo normal el calcio iónico. No ocasiona síntomas. Si se determinara el calcio corregido, éste tendría un valor dentro de la normalidad. Es la causa más frecuente de “hipocalcemia”. 2. HORMONAL: DÉFICIT DE PTH: ↓ PTH + ↑ FÓSFORO: Hipoparatiroidismo primario o postquirúrgico. PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO: ↑ PTH + FÓSFORO normal: Insuficiencia renal crónica. 3. DÉFICIT DE VITAMINA D: ↑ PTH + ↓ FÓSFORO. Raquitismo, desnutrición, Sd. de malabsorción y raquitismo Vit. D resistente. 4. HIPOMAGNESEMIA/HIPERFOSFATEMIA

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5. FÁRMACOS: Antineoplásicos (Cisplatino) Antibióticos (Pentamidina, Ketoconazol, Foscarnet), y fármacos empleados en tratamiento de hipercalcemia. 6. MOVILIZACIÓN Y DEPÓSITO DE CALCIO PLASMÁTICO. Pancreatitis aguda, síndrome del hueso hambriento, transfusiones masivas, rabdomiolisis, shock séptico etc... CLÍNICA Puede producirse parestesias acras y peribucales, espasmos musculares, incluso espasmo laríngeo, trastornos de memoria, confusión, alucinaciones, paranoia, convulsiones, alargamiento del QT y alteraciones inespecíficas de la onda T; pero la manifestación más característica es la tetania. ● En ocasiones existe tetania latente que se pone de manifiesto con determinadas maniobras: Signo de Chvostek (contracción muscular al percutir el nervio facial en la región preauricular próxima al trago) y Signo de Trousseau (espasmo del carpo y la mano tras comprimir con el manguito del esfingomanómetro por encima de la presión sistólica). ●

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En Urgencias se debe solicitar la siguiente analítica: ● Bioquímica: Na, K, Cl, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK, gasometría y si es posible Mg. ● Hemograma y estudio de coagulación. ● Electrocardiograma. ● Rx tórax. TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA ● La Hipocalcemia aguda sintomática o Ca corregido < de 7’5 mg/dl es una urgencia médica. Se debe corregir inmediatamente con una infusión de calcio. En farmacia existen: - Ampollas de 5 ml. de gluconato cálcico equivalente a 45 mg. de calcio. - Ampollas de 10 ml. de cloruro cálcico equivalente a 270 mg. de calcio. Su eficacia es similar pero el cloruro cálcico si se extravasa produce mayor irritación. ● El calcio no se puede mezclar con el bicarbonato porque precipita. ● En la fase aguda se administra, dependiendo de la cifra de calcio, de 100 a 300 mg. de calcio diluido en 100 cc. de S. Glucosado al 5%, a pasar en 15 minutos. Se debe monitorizar al paciente durante este proceso de infusión rápida de calcio. ● Posteriormente, se administra calcio en infusión continua de 0.3 a 2 mg./kg./h (Ej: para un paciente de 70 kg. a dosis de 1mg./kg/h serían 560 mg. diluidos en 500 cc. de S. Glucosado al 5% cada 8 h.). ● Cuando el paciente tolera dieta oral, el tratamiento se acompaña de comprimidos de calcio de 500 mg. / 6 h. y Vit. D en forma de Calcitrol, cápsulas de 0.50 mcgr. /24 h. ● Ante una hipocalcemia refractaria al tratamiento en 24 h., y en ausencia de insuficiencia renal, se debe administrar Sulfato de Magnesio, ampolla de 2 mg. diluída en 100 cc. de S. Glucosado al 5%, a pasar en 20 minutos; y continuar con magnesio oral, grageas de 50 mgr. cada 8 h.

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CAPÍTULO 100 ●

Si hay acidosis metabólica (Sepsis, Insuf. renal crónica), 1° corregir la hipocalcemia y posteriormente el pH. La administración de calcio puede potenciar la toxicidad digitálica.

TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA CRÓNICA Debe ser individualizado. Hay que intentar la corrección causal si fuera posible. Se administrará suplemento de calcio oral, de 1 a 3 gr. al día, y de Vit. D en forma de Calcitrol, a dosis de 0’25 a 0’50 mcgr./ día. Realizar periódicamente control de calcemia y Vit. D. BIBLIOGRAFÍA ▲ David A Businsky, Rebeca D Monk. Calcium. The Lancet 1998; 352: 306-11 ▲ Reber PM, Heath H 3rd. Hypocalcemic Emergencies. Med Clin North Am1995; 79: 93-106. ▲ Edelson GW, Kleerekoper M. Hypercalcemic Crisis. Med Clin North Am 1995; 79: 79-91. ▲ Bilezikian, J.P. Management of Acute Hipercalcemia. N Engl J Med 1992; 326: 1196-203. ▲ Serrano I, Jiménez L, Quesada M, Calderón de la Barca JM, Montero JF. Trastornos del

Metabolismo del Calcio. En: Jiménez L, Montero JF, editores. Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias. Hospital “Reina Sofía” de Córdoba. Madrid: Harcout Brace; 1996. P. 263-6. ▲ Yagüe R, Pastor C, Medina P. Alteraciones del Metabolismo del Calcio, Fósforo y Magnesio. En: Carnevali D, Medina P, Pastor C, Sánchez MD, Satué JA et al, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital “12 de Octubre”. 3ª ed. Madrid: 1994. p. 59302. , 4ª ed. Madrid: 1998. p. 599-06 y 5ª ed. Madrid : 2003 p. 699- 705. ▲ .Potts J T. Enfermedades de las Glándulas Paratiroides y otros procesos hipercalcémicos e hipocalcémicos. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL et al, editores. Harrison principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana; 1998. p. 2534-57. ▲ Lucero Ocaña MJ, Calabrase Sánchez S, Hipercalcemia-Hipocalcemia. En: Moya Mir MS, editor. Normas de actuación en Urgencias. Hospital “Puerta de Hierro”. Ed. 2000. p.40814.

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CAPÍTULO 101

Capítulo 101 URGENCIAS EN EL DIABÉTICO. HIPERGLUCEMIA. CETOACIDOSIS DIABÉTICA. SITUACIÓN HIPEROSMOLAR. HIPOGLUCEMIAS. A. Blanco Jarava - G. Muñiz Nicolás - J. López López - J.G. Sentenac Merchán

INTRODUCCIÓN La Diabetes Mellitus (DM) es un síndrome caracterizado por hiperglucemia crónica que predispone al desarrollo de una serie de complicaciones y que, sin tratamiento, aumenta el catabolismo graso y de las proteínas. Es causada por un descenso absoluto o relativo de la secreción o de la acción de la insulina. Las patologías que se deben de tener en cuenta ante un diabético que llega a Urgencias son: - La hiperglucemia aislada. - La cetoacidosis diabética o descompensación cetósica. - El coma hiperosmolar o situación hiperosmolar. - La hipoglucemia. HIPERGLUCEMIA AISLADA CONCEPTO Se entiende por hiperglucemia aislada cifras de glucemia en sangre mayores de 200 mg/dl en un análisis sistemático o en glucemia capilar, sin otros problemas metabólicos agudos asociados. CAUSAS Si el paciente es diabético conocido, las posibles causas desencadenantes de su actual situación de hiperglucemia pueden ser; infecciones, corticoides, abandono de tratamiento. ● Si el paciente no se conocía diabético, y es joven (edad inferior a 40 años), debemos de pensar en el debut de una DM tipo 1. Con más de 40 años y/o si es obeso, pensaremos en una DM tipo 2. ●

TRATAMIENTO 1. Durante su estancia en Urgencias se administrarán 500 cc de suero salino 0,9% con 6-8 UI de Insulina rápida a pasar en 2 horas. Después, según el grado de hiperglucemia, se ajustará el tratamiento para el alta. 2. Si el paciente se va de alta: 2.1. Si es diabético conocido, en tratamiento con Insulina, se corregirá la hiperglucemia con Insulina rápida o análogos de insulina rápida a razón de 1 unidad por cada 50 mg/dl que la glucemia esté por encima de 150 mg/dl antes del desayuno, comida y cena, y se aumentará en 10-20% la dosis habitual de Insulina que se inyectaba según la intensidad del proceso desencadenante. Si el

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paciente no es insulin-dependiente se dan recomendaciones dietéticas, se pauta o ajustan ADOs o se insulinizará. 2.2. Si no es diabético conocido, y es obeso, se darán recomendaciones dietéticas y se pautarán, si procede, dosis bajas de ADOs. Si el paciente no es obeso, se recomendará dieta, ADOs o se insulinizará según la intensidad de la hiperglucemia inicial. De insulinizarse, se comenzará con dosis bajas (0,3 UI / Kg. de peso) en dos dosis: – 2/3 del total calculado en el desayuno, y de éstas, 2/3 de insulina intermedia y 1/3 rápida. – 1/3 del total en la cena, fraccionando también con 2/3 de intermedia y 1/3 de rápida. Valoración en breve por el Endocrinólogo y/o el médico de Atención Primaria. CRITERIOS DE INGRESO 1. Inicio de una DM tipo 1, sin cetoacidosis y sin poder ser visto a corto plazo. 2. Hiperglucemia mayor de 300 mg / dl y deshidratación sin situación hiperosmolar. ENFERMEDAD AGUDA CRÍTICA E HIPERGLUCEMIA Otro punto importante a destacar es la asociación entre hiperglucemia aislada y enfermedad aguda crítica, también conocida como Hiperglucemia de estrés. Existen evidencias clínico-epidemiológicas que relacionan la hiperglucemia con el pronóstico de determinadas enfermedades agudas, tanto en pacientes diabéticos como en pacientes no diabéticos. La hiperglucemia en el paciente crítico se relaciona en la clínica con un aumento de la susceptibilidad a las infecciones, fallo multiorgánico y muerte en pacientes ingresados en cuidados intensivos, y con reinfarto mortal inmediato y a largo plazo en pacientes diabéticos y no diabéticos que han sufrido un infarto agudo de miocardio o cerebral. También hay indicios de que, incluso los pacientes hospitalizados, en general, pueden ver afectada su supervivencia por la hiperglucemia. Sobre la base de los conocimientos obtenidos en la experimentación básica y clínica, se abre la posibilidad de que el estricto control glucémico, con un tratamiento insulínico intensivo, mejore la supervivencia de estos pacientes, llegándose a afirmar que desde la introducción de la ventilación asistida no se había conseguido una disminución de la mortalidad tan espectacular en determinados subgrupos de pacientes críticos. Asimismo, parece que, el tratamiento insulínico intensivo reduce el uso de recursos, con una mejor relación coste-efectividad. En un sentido práctico, se recomienda la pauta indicada para el tratamiento de la CAD (apartado 2.2 de CAD) CETOACIDOSIS DIABÉTICA CONCEPTO La Cetoacidosis diabética (CAD) es un cuadro caracterizado por hiperglucemia y cetonemia, debido a un déficit de Insulina total o relativo, con aumento de las hormonas contrarreguladoras secundariamente, que produce por todo, movilización de ácidos grasos y cetogénesis importante. Se ve con mayor frecuencia en los pacientes

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CAPÍTULO 101 insulin-dependientes. El inicio del cuadro suele ser de forma progresiva, en pocas horas o bien en varios días. CAUSAS ● Si el paciente es diabético conocido, el factor precipitante más frecuente es la infección. Otros son la suspensión o errores en el tratamiento insulínico, las transgresiones dietéticas, problemas vasculares (ACVA, IAM), pancreatitis aguda. ● Si el paciente no es diabético conocido hay que pensar en una deficiencia de insulina por debut de DM tipo 1. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Por la clínica y la exploración sospecharemos el cuadro. Cuadro 101.1: Síntomas y signos en la cetoacidosis diabética Síntomas Poliuria, polidipsia, nicturia.

Signos Deshidratación, hipotensión.

Debilidad, malestar general.

Mecanismo posible Diuresis osmótica. Hiperglucemia.

Dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia.

Fetor cetósico

Cetonemia.

Somnolencia.

Respiración de kussmaul, piel caliente y seca.

Acidosis.

Cierto grado de disfunción cerebral.

Hiperosmolaridad.

Calambres musculares.

Anormalidad en el ECG.

Pérdida de electrolitos.

Astenia, pérdida de peso.

Pérdida de tejido adiposo y muscular.

Estado catabólico.

2. Las pruebas complementarias que se deben solicitar son: - Glucemia capilar. Glucosuria y cetonuria (con tiras reactivas). Se deben realizar a la cabecera del enfermo, para luego confirmar con la analítica. Hay disponibles tiras para determinar betahidroxibutirato en plasma directamente. - Bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, amilasa. - Sistemático de sangre. - Gasometría arterial. - Sistemático de orina, sedimento. - Radiografía de tórax PA Y L. - ECG. - Pruebas destinadas a identificar la causa desencadenante (frotis de garganta, hemocultivos, sedimento y urocultivo, radiografía de tórax...).

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Cuadro 101. 2: Pruebas complementarias en la cetoacidosis diabética Hallazgos de laboratorio en orina Glucosuria positiva. Cetonuria positiva Albuminuria y sedimento anormal a veces, por CAD o infección o nefropatía.

Hallazgos de laboratorio en sangre Hiperglucemia > 300 mg/dl. Acidosis metabólica anión GAP positiva (bicarbonato bajo < 15 mEq/l, pH disminuido < 7.3, anión GAP (Na - [ Cl + CO3H ]) > 14mEq) más o menos compensada con alcalosis respiratoria (pCO2 disminuida y p02 aumentada o normal). Betahidroxibutirato aumentado. Sodio depleccionado Potasio variable inicialmente y posteriormente disminuido Urea y osmolalidad normales o elevadas. Hemograma: leucocitosis y desviación izquierda, aún en ausencia de cuadro infeccioso. Fósforo normal en un principio y bajo postratamiento.

TRATAMIENTO 1. Medidas generales: - Toma de constantes: Tª, TA, FC, FR. - Control de PVC si hay riesgo de insuficiencia cardiaca. - Sonda nasogástrica para evitar aspiración en pacientes con nivel de conciencia disminuido. - Sonda vesical en aquellos casos que la situación del enfermo no permita un buen control de la diuresis. - La glucemia y la cetonuria se debe controlar con una frecuencia de una vez por hora, hasta conseguir cifras de glucemia alrededor de 250 mg/dl, posteriormente se espaciarán a determinaciones cada 4-6 horas. - Dejar al paciente en dieta absoluta - Heparinización profiláctica en pacientes de riesgo. - Vigilaremos cifras de potasio y bicarbonato (ver apartados correspondientes). 2. Tratamiento específico: 2.1. Hidratación: es importante, en los primeros momentos, atender a la corrección de los líquidos, pues estos pacientes tienen una pérdida de 5-10 % de su peso y una falta de sodio de unos 450 mEq. Deberemos de usar suero salino normal o isotónico (0. 9%), hasta que las cifras de glucemia sean < 250 mg/dl, que será, cuando comencemos a pasar sueros glucosados (5%) con insulina, y sueros salinos para completar la hidratación. El ritmo de infusión dependerá del grado de deshidratación y del estado hemodinámico del paciente. De forma orientativa, y para el caso de una CAD moderada, ver ritmo de infusión del cuadro 101.3. Cuadro 101.3: Ritmo de infusión de fluidoterapia Tiempo de infusión Primeras 2 horas Siguientes 4 horas Siguientes 6 horas Siguientes 8 horas Siguientes 24 horas

Cantidad de suero 1.000 cc 1.000 cc 1.000 cc 1.000 cc 3.000 cc

Ritmo de infusión 500 cc / hora 500 cc / 2 horas 500 cc / 3 horas 500 cc / 4 horas 500 cc / 4 horas

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CAPÍTULO 101 2.2. Insulina: se requieren dosis bajas y continuas de Insulina. Usaremos Insulina rápida, a razón de 0,1 UI/ Kg/ hora inicialmente, administrada de forma i.v. mediante bomba de infusión o en el suero, según experiencia, disponibilidad del centro y la gravedad del paciente. (Véanse cuadros 101.4 y 101.5). Cuadro 101.4: Pauta de insulinoterapia en sueros 1°) Bolo de 10 UI de Insulina rápida i.v. continuando después con Insulina en sueros según cifras de glucemia. Cifra de glucemia > 250 mg/dl

Tipo de suero / dosis de Insulina 500 cc de S. Salino + 6 UI / hora

250-180 mg/dl

500 cc de S. Glucosado 5% + 12 UI / tres horas (4 UI/ h)

180-120 mg/dl

500 cc de S. Glucosado 5% + 9 UI / tres horas (3 UI/ h)

120-80 mg/dl

500 cc de S. Glucosado 5% + 6 UI / tres horas (2 UI/ h)

< 80 mg/dl

500 cc de S. Glucosado 5%, no se pone Insulina se repite glucemia a las dos horas para ajustar.

Cuadro 101.5: Pauta de insulinoterapia en bomba Se preparan 50 UI de Insulina rápida en 500 cc de suero salino 0,9 % 1 UI =10 ml. 1°) Bolo inicial de 10 UI i.v., de insulina rápida. 2°) Se inicia la perfusión con bomba a un ritmo de 50-60 ml/h (5-6 UI/hora). 3°) Cuando glucemia es < 250 mg/dl se reduce la perfusión con bomba a 20-40 ml/h (2-4 UI/hora). Se ajusta dosis con glucemia capilar horaria.

2.3. Bicarbonato sódico: el bicarbonato está indicado sí: pH < 7,1 La corrección se calcula y la reposición se realiza con bicarbonato 1/6 M, el 50% del déficit calculado en 30-60 minutos, a los 60 minutos de administrarlo se extraen nuevos gases y se realiza nuevo cálculo. (Véase cuadro 6). El bicarbonato se administra en “Y” con el resto de la fluidoterapia. Cuadro 101.6: Pauta de reposición de bicarbonato pH > 7,1

No se pone.

pH 7,1 a 7

40 mEq (250cc de S. Bicarbonatado 1/6 M +10 mEq de K)

pH < 7

80 mEq (500cc de S. Bicarbonatado 1/6 M + 20 mEq de K)

2.4. Potasio: se comienza con 20 mEq/hora, siempre que se haya comprobado diuresis, junto con la fluidoterapia y la Insulina. Posteriormente se ajusta según niveles plasmáticos. El aporte medio diario oscila entre 150-250 mEq. Se debe monitorizar el K a las dos y seis horas de comenzar tratamiento y después cada ocho horas. (Véase pauta). Cuadro 101. 7: Pauta de administración de potasio Cifra de K ( mEq/L )

MEq de K / hora

3 mEq/L

20 mEq/hora/dos horas y nuevo control

3-4 mEq/L

15 mEq/hora

4-5 mEq/L

10 mEq/hora

5-6 mEq/L

2,5 mEq/hora

> 6 mEq/L u oligoanuria

No se pone

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CRITERIOS DE INGRESO Siempre hay que ingresar a estos pacientes ya que los episodios requieren más de 24 horas para su resolución. No debemos olvidar que estos pacientes pueden presentar en las primeras 24-48 horas dos complicaciones graves, edema cerebral e hipopotasemia. COMA HIPEROSMOLAR O SITUACIÓN HIPEROSMOLAR NO CETÓSICA CONCEPTO Se caracteriza por hiperglucemia generalmente > de 600 mg/dl, hiperosmolalidad plasmática > 350 mOsm/Kg. Es más frecuente en el diabético no insulindependiente. Hay ausencia de cetosis, alteraciones neurológicas y sensoriales variables. CAUSAS - Si el paciente es diabético conocido, el factor precipitante más frecuente es la infección. Otros son la suspensión o errores en el tratamiento, las transgresiones dietéticas, problemas vasculares (ACVA, IAM),pancreatitis aguda. - Si el paciente no es diabético conocido, hay que pensar en un debut de DM tipo 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Por la clínica y la exploración física sospecharemos el cuadro ante un paciente con DM tipo 2, no conocida, o en tratamiento con dieta y/o antidiabéticos orales que presenta hiperglucemia progresiva, con poliuria y diuresis osmótica, produciéndose como consecuencia deshidratación y en sangre aumento de la osmolalidad. El estado de deshidratación provoca alteraciones del nivel de conciencia, aumento de la viscosidad e hipovolemia, aumentando el riesgo de trombosis venosas y arteriales. No hay cetoacidosis, pero podemos encontrar acidosis láctica secundaria a la hipoperfusión periférica debido a la deshidratación. Esta situación también provoca insuficiencia renal. 2. Las pruebas complementarias que se han de solicitar son: - Sistemático de sangre. - Estudio de coagulación. - Bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, osmolalidad, CPK. Es conveniente solicitar amilasemia por la posibilidad de una pancreatitis aguda como causa desencadenante. - Gasometría arterial para valorar pH y bicarbonato que están alteradas en la acidosis láctica. - Sistemático de orina, sedimento. - Radiología de tórax PA y L. - ECG. - Pruebas destinadas a identificar la causa desencadenante (frotis de garganta, hemocultivos, sedimento y urocultivo, radiografía de tórax...)

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CAPÍTULO 101 Cuadro 101.8: Fórmulas Sodio corregido con hiperglucemia = Na medido + 1.6 x glucemia (mg/dl) / 100. Déficit de agua = 0.6 x peso(en Kgs) x (Na actual / Na deseado -1). Déficit de bicarbonato = 0.3 x Kgs x exceso de bases. Osmolalidad = 2(Na + K) + (glucemia / 18) + (urea/ 5.2).

Cuadro 101.9: Pruebas complementarias en la situación hiperosmolaridad no cetósica HALLAZGOS DE LABORATORIO EN ORINA Glucosuria positiva Cetonuria negativa o débilmente positiva Patrón de hiperaldosteronismo secundario (Na disminuido y K elevado) HALLAZGOS DE LABORATORIO EN SANGRE Hiperglucemia > 500-600 mg/dl Osmolalidad plasmática > 340 mOsm/kg Urea > 100 mg/dl Sodio habitualmente > 145 mg/dl, aunque en ocasiones puede estar normal o bajo. Hay que determinar el sodio corregido con la hiperglucemia (ver fórmulas) Potasio suele estar elevado o normal hasta el inicio del tratamiento. Por definición no hay acidosis, aunque no es infrecuente encontrar un pH ligeramente bajo y un anión GAP algo elevado. Si ambos están alterados en exceso se debe descartar acidosis láctica. Hemograma: Hematocrito elevado (por la hemoconcentración); leucocitosis y desviación izquierda (aun en ausencia de infección).

TRATAMIENTO 1. Medidas generales: – Valoración clínico-analítica del grado de deshidratación del paciente, estado general, causa desencadenante y posible riesgo de shock. – Vía venosa central según la gravedad del paciente. – Colocar una sonda vesical para un correcto balance de fluidos. – Colocar una sonda nasogástrica si el nivel de conciencia está disminuido. – Es necesario realizar controles: • Horarios: FC, TA, PVC, diuresis, glucosurias y cetonurias. • Cada 4-6 horas: Tª. • A las 6,12 y 24 h.: balances hídricos, bioquímica sérica (iones, urea, glucemia y creatinina) y gasometría. 2. Tratamiento específico: 2.1. Hidratación: en general haremos la misma reposición que en la CAD, teniendo en cuenta que si el sodio está en cifras mayores de 155 mEq repondremos con suero salino hipotónico (0,45%), si no, lo haremos con suero salino isotónico hasta que la glucemia sea menor de 250 mg/dl para pasar posteriormente a glucosados. (Ver apartado 2.1 del tratamiento de la CAD). Para el mejor manejo se puede calcular el déficit de agua libre, corrigiendo la mitad del déficit en 12-24 h y la otra mitad en las siguientes 24 h, sin olvidar añadir las necesidades basales y las pérdidas insensibles y por diuresis. (Ver cuadro de fórmulas).

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2.2. Iones: el sodio se repone con el suero salino, sabiendo que el salino al 0,9% tiene 154 mEq/l y el salino al 0,45% tiene 77 mEq /l de sodio. Si el sodio es normal o elevado hay que corregirlo respecto a la glucemia, y hay que calcular el déficit real de sodio para reponer. (Ver cuadro de fórmulas). El bicarbonato sólo se repone si existe acidosis láctica con pH < 7,20. (Ver apartado 2.3 de tratamiento de la CAD). El potasio se repone después de confirmar que existe buena función renal, buen ritmo de diuresis y de conocer su cifra. (Ver apartado 2.4 de tratamiento de la CAD). 2.3. Insulina: se deben administrar dosis bajas continuas i.v. en bomba de infusión a razón de unas 6 UI/h inicialmente. Se administra en Y con la sueroterapia. Otra forma de administrar la Insulina es en la sueroterapia. Se debe conseguir un descenso de 75-100 mg/dl/hora hasta una cifra de 250 mg/dl. (Véase apartado 2.2 de tratamiento de la CAD y pautas en los cuadros). 2.4. Heparina: se puede administrar Heparina de bajo peso molecular 20-40 mg s.c., como profilaxis de trombosis. 2.5. Antibioterapia: Siempre que, con fiebre o sin ella, se sospeche un foco infeccioso desencadenante se debe utilizar antibióticos de amplio espectro hasta obtener el resultado de los hemocultivos y urocultivos, que se han debido de sacar previamente. 2.6. Otros tratamientos: cuando existen complicaciones, tipo edema cerebral, se puede administrar Manitol o Dexametasona. CRITERIOS DE INGRESO Se ingresa siempre ya que el tratamiento específico requiere entre 24-48 horas por lo menos. HIPOGLUCEMIA CONCEPTO Es un síndrome clínico que se define como niveles de glucemia inferiores a 50 mg/dl reversible con la administración de glucosa. Pueden existir síntomas de hipoglucemia con cifras normales de glucemia, debido al descenso brusco de los niveles. Se trata de una urgencia peligrosa, ya que al ser la glucosa un nutriente importante del SNC puede ocasionar lesiones irreversibles e incluso la muerte. CAUSAS Cuadro 101.10: Causas de hipoglucemia Paciente diabético

Paciente no diabético

Dosis excesiva de Insulina o Sulfonilureas.

Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma, fármacos)

Dieta inadecuada (baja ingesta, omisión de tomas…). Horario de ingesta alterado

Comidas poco frecuentes. Hipoglucemia postprandial: post-cirugía gástrica.

Exceso de ejercicio físico. Aumento de la vida media de los hipoglucemiantes por insuficiencia renal.

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CAPÍTULO 101 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Por la clínica y la exploración física a la cabecera del enfermo. Puede presentar tres tipos de síntomas: – Adrenérgicos: diaforesis, palpitaciones, ansiedad, temblor, hambre. Los síntomas adrenérgicos predominan cuando la glucemia desciende rápidamente, y se enmascara cuando hay tratamiento con beta-bloqueantes o si existe neuropatía. – Neuroglucopénicos: trastornos de la conducta, agresividad, confusión, focalidad neurológica, somnolencia, convulsiones, coma. Si se sospecha hiperinsulinismo endógeno ha de objetivarse la tríada de Whipple: síntomas de hipoglucemia con el ayuno, hipoglucemia analítica, se recupera con glucosa. 2. Las pruebas complementarias que se deben solicitar son: – Glucemia capilar a la cabecera del paciente confirma el diagnóstico. – Bioquímica con glucosa, iones, creatinina, urea. – Sistemático de sangre. 3. Grados de severidad: – Leve: si se autorresuelve. – Seria: • moderada: se resuelve por vía oral (con ayuda de una tercera persona). • severa: se resuelve por vía parenteral. TRATAMIENTO 1. Tratamiento urgente: Según el estado de conciencia del paciente usaremos vía oral o intravenosa: – Sí el paciente está consciente y tolera la vía oral sin riesgo de aspirar, primero se administran líquidos azucarados con 20 g de glucosa. – Si el paciente está inconsciente o no tolera la vía oral: se canaliza una vía venosa periférica, aportando glucosa hipertónica, que se pueden dar 20 cc al 50% (1 ampolla) o 30 cc al 33% (3 ampollas de 10 cc). Si no es posible canalizar una vía periférica, se puede administrar 1 mg de glucagón i.m. (1 ampolla) o s.c. (alternativa ambulatoria) y después sueros glucosados (10%). En situaciones excepcionales, si tras 1.000 cc de solución glucosada hipertónica no se controla la cifra de glucemia, se pueden agregar 100 mg de hidrocortisona y 1 mg de glucagón a cada litro de solución. Si se sospecha alcoholismo, no se debe olvidar administrar tiamina 100 mg i.m. o i.v. 2. Tratamiento de mantenimiento: – Para el seguimiento de estos pacientes es necesario control horario por tira reactiva de glucemia, hasta la normalización, alrededor de 120 mg/dl, posteriormente cada 4-6 horas hasta 24 horas. – Tras remontar al paciente se continúa con glucosa al 5-10%, hasta que el paciente pueda reanudar la alimentación oral. – Si la hipoglucemia ha sido por antidiabéticos orales, hay que seguir con sueros glucosados entre 12-24 horas (hay que tener en cuenta la vida media del antidiabético que causó la hipoglucemia). – Ajustar tratamiento para el alta, en aquellos casos que se considere necesario.

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CRITERIOS DE INGRESO 1. Si la hipoglucemia es secundaria a ADO, es importante saber cuál es el fármaco causal, conocer su vida media y observar al paciente entre dos y tres veces el tiempo de su vida media. En general estos fármacos tienen una vida media de 424 horas (3-4 horas la Repaglinida y 12-24 horas Sulfonilureas). 2. Si la hipoglucemia es causada por Insulina, para calcular la observación hay que conocer el tipo de acción y duración. 3. Si se sospecha una enfermedad orgánica no diagnosticada, se ingresa para una vez remitido el proceso agudo se haga el diagnóstico etiológico. 4. Si el paciente tras el tratamiento y la observación en Urgencias no recupera completamente el estado de conciencia o hay secuelas neurológicas. 5. Si se trata de una hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno. BIBLIOGRAFÍA ● López López J. Cetosis y cetoacidosis diabética. Educ Diabetol 1991; 1(3): 36-39. ● Jiménez L, Durán M. Coma hiperosmolar. Cetoacidosis diabética. Actitud de urgencia ante

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● ● ● ● ● ●

una hipoglucemia. En: Jiménez L, Montero FJ, editores. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. 1ª ed. Madrid: Mosby / Doyma Libros; 1994. p. 87-97. Pesquera C. Diabetes Mellitus. Hipoglucemia. En: García-Moncó JC, editor. Manual del médico de guardia. 4ª ed. Madrid: Díaz de Santos ; 1998. p. 243-61. Ragland G. Hipoglucemia. Cetoacidosis diabética. Coma hiperosmolar. En: Tintinalli J, Krome R, Ruiz E, editores. Medicina de urgencias. 3ª ed. México: Nueva Editorial Interamericana, McGraw-Hill; 1993. p. 885-900, 904-8. Ricart W. Enfermedad aguda crítica e hiperglucemia. Endocrinología y Nutrición 50(7): 266-273,2003. Estopiñan García V. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética en el paciente adulto. Endocrinología y nutrición 50(supl.1):11-13,2003. Domínguez Escribano J. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hipoglucemia. Endocrinología y nutrición 50(supl.1):14-15,2003. Díaz Cadórniga F.J. y Delgado Álvarez E. Algoritmo diagnóstico y terapéutico del coma hiperglucémico hiperosmolar. Endocrinología y nutrición 50(supl.1):16-19.2003 Hyperglycemic crises in patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26(suppl.1):s109s117,January 2003. Continuous subcutaneus insulin infusion. Diabetes Care 26(suppl.1):s125-s128,January 2003.

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CAPÍTULO 102

Capítulo 102 URGENCIAS TIROIDEAS

O. Rodríguez Rodríguez - J. Sastre Marcos - J.G. Sentenac Merchán COMA MIXEDEMATOSO ▲ INTRODUCCIÓN El hipotiroidismo es la situación clínica resultante de la disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular, por disfunción de: ● La glándula tiroidea (hipotiroidismo primario ,la más frecuente, 95% de los casos). ● La glándula hipofisaria (hipotiroidismo secundario). ● El hipotálamo (hipotiroidismo terciario). CONCEPTO El coma mixedematoso es la situación caracterizada por depresión del estado de conciencia que constituye el estadio más grave (mortal sin tratamiento) y avanzado del hipotiroidismo. Tiene una elevada mortalidad (alrededor del 50%) y es excepcional en personas menores de 50 años. ETIOLOGÍA Puede aparecer en pacientes con hipotiroidismo larvado no diagnosticado (es decir, como primera manifestación ) o en pacientes con hipotiroidismo conocido que han abandonado el tratamiento sustitutivo con tiroxina o precipitado por situaciones de estrés (que al aumentar las necesidades metabólicas del organismo incrementan el déficit hormonal tiroideo ya existente). (ver cuadro 102.1). Cuadro 102.1: Factores precipitantes del coma mixedematoso Precipitantes Intervenciones quirúrgicas Traumatismos Infecciones Respiratorias Urinarias Gastrointestinales ACV isquémico Infarto agudo de miocardio Hipoglucemia Hemorragia digestiva

Coadyuvantes Exposición al frío Fármacos Sedantes Narcóticos Analgésicos

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS El cuadro clínico es clave para el diagnóstico y tratamiento precoz del coma mixedematoso, no debiendo esperar a la confirmación analítica dada la gravedad de la situación clínica. 1. De sospecha: Paciente con historia clínica compatible con hipotiroidismo (ver cuadro 2) que presenta letargia progresiva, estupor y coma. En el hipotiroidismo severo la función de cualquier órgano o sistema metabólico está disminuida. Los datos clínicos claves para el diagnóstico de coma mixedematoso son la aparición de hipotermia, hipoventilación, bradicardia, hiponatremia, hipoglucemia e hipotensión (criterios de gravedad, ver delante).

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De confirmación: Niveles de T4 libre disminuidos o indetectables. Niveles de TSH elevados si el hipotiroidismo es primario o disminuidos si es secundario o terciario. En urgencias se debe hacer la extracción analítica hormonal previa al inicio del tratamiento. Cuadro 102. 2: Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo

1.

2.

3. 4. 5. 6.

PIEL Y ANEJOS: piel fría y pálida por vasoconstricción periférica y amarillenta (hipercarotinemia). Escasa sudoración. Piel edematosa con mixedemia (por acúmulo de ácido hialurónico en dermis y retención de agua). Localización preferente a nivel periorbitario, dorso de manos y pies y fosa supraclavicular. Pelo seco y quebradizo con caída de la cola de las cejas y axila y/o alopecia. Uñas quebradizas. En hipotiroidismo secundario y terciario, las alteraciones de piel y anejos son menos características y destaca más la despigmentación de zonas normalmente pigmentadas (areola). Presencia de cicatriz de tiroidectomía S. CARDIOVASCULAR: cardiomegalia, derrame pericárdico (si tamaño normal sospechar origen hipotálamo-hipofisario). ECG: bradicardia sinusal, prolongación del segmento PR, menor amplitud de onda P y del complejo QRS, alteraciones segmento ST, aplanamiento o inversión onda T. Elevación CPK, LDH, AST, ALT, con IAM en angor. S. RESPIRATORIO: es frecuente encontrar derrame pleural en formas severas. Hipoventilación alveolar con hipercapnia, apnea obstructiva del sueño y voz ronca. S. DIGESTIVO: apetito disminuido con aumento moderado de peso. Macroglosia (por mixedema). Estreñimiento, y en casos severos, megacolon mixedematoso, ascitis (raro), transaminasas discretamente elevadas. S. NERVIOSO: enlentecimiento de funciones intelectuales, con disminución de memoria, somnolencia y letargia. Demencia. Cefalea común. Depresión resistente al tratamiento. Síndrome del tunel del carpo. Ataxia cerebelosa o alteraciones psiquiátricas. OTROS: pubertad retrasada. Disminución de la libido, anovulación, amenorrea, fertilidad disminuida, abortos frecuentes, galactorrea, impotencia y oligospermia. Anemia normocítica y normocrómica. Hiponatremia dilucional. Proteinuria moderada. Hipercolesterolemia (en origen tiroideo, no en hipofisario) y aumento de LDH. Historia previa de tratamiento con I-131.

CRITERIOS DE GRAVEDAD ■ Hipotermia: temperatura rectal < 35°C . A veces es difícil de detectar con los termómetros automáticos. El grado de hipotermia está asociado inversamente a la mortalidad en el hipotiroidismo severo. Si la temperatura es normal en el contexto de un coma mixedematoso, sospechar infección o sepsis. ■ Hipoglucemia severa: por el hipotiroidismo en sí mismo o más frecuentemente si coexiste con insuficiencia suprarrenal (Enfermedad autoinmune suprarrenal o por enfermedad hipotálamo hipofisaria). ■ Hiponatremia dilucional: aparece en el 50% de los pacientes con mixedema, puede ser severa y empeorar el estado mental del paciente. A veces se asocia a una secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), que obliga a una corrección gradual de la natremia, (con riesgo añadido de mielinolisis central pontina). ■ Hipoventilación: generalmente por depresión ventilatoria central, ocasiona hipercapnia y acidosis respiratoria. ■ Manifestaciones cardiovasculares: hipotensión arterial, bradicardia intensa. La insuficiencia cardiaca es rara, si no existe enfermedad cardiaca concomitante, por la disminución de las necesidades de oxigeno en los tejidos periféricos en el hipotiroidismo. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En Urgencias debemos solicitar la siguiente analítica: (en rojo lo más significativo)

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CAPÍTULO 102 Bioquímica: Na (↓), K, Cl, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK (↑), GOT(↑), GPT(↑), GGT y LDH. ■ Gasometría arterial: es esencial para constatar hipoventilación severa, que es un criterio de intubación endotraqueal (hipoxemia con hipercapnia, acidosis respiratoria) ■ Hemograma (anemia) y estudio de coagulación ■ ECG (bradicardia sinusal, voltajes disminuidos, aplanamiento de onda T) ■ Radiografía de tórax (derrame pleural o pericárdico) ■ Sistemático y sedimento de orina ■ Hemocultivo (si se sospecha sepsis) ■ Niveles de TSH y T4 libre. (Ojo! Siempre antes de poner tratamiento sustitutivo). Si se sospecha insuficiencia suprarrenal asociada es necesario hacer extracción de cortisol y ACTH antes de iniciar el tratamiento esteroideo (de forma ideal hacer test de ACTH). TRATAMIENTO Tras el diagnóstico de sospecha, se debe comenzar con el tratamiento, puesto que la rapidez en la instauración del mismo es un factor de gran importancia en el pronóstico del cuadro. El coma Mixedematoso es una urgencia endocrinológica que debe tratarse en la UCI y que a pesar del tratamiento presenta una elevada mortalidad. Las medidas terapéuticas deben dirigirse a corregir las numerosas alteraciones de repercusión vital asociadas (medidas generales), a tratar el hipotiroidismo y a corregir los factores desencadenantes. 1. Medidas generales ● Hipoventilación: Intubación endotraqueal si PCO2>50 mm. ● Hipotermia: Se prefiere el calentamiento pasivo (habitación caldeada, manta térmica). Si la temperatura es menor de 30 °C o existe arritmia ventricular iniciar maniobras de recalentamiento interno. (Aun así el incremento térmico no debe ser mayor a medio grado por hora de Tª rectal). ● Hipotensión e Insuficiencia adrenal concomitante: hasta que ésta pueda ser descartada se debe iniciar tratamiento con Hidrocortisona a dosis de estrés (300400 mg/día i.v). Generalmente la hipotensión asociada a hipotiroidismo responde en horas a la administración de Tiroxina. ● Hiponatremia dilucional: Restricción hídrica si Na 0, 5 5 g (iv)

1 g (iv) Dependerá de la dosis de heparina, nunca > 50 mg de protamina de una vez. Dosis inicial: 500 ml

Iv / im: 100 mg en 5 min.

FUENTES: Boletín n° 4 de la Asociación Española de Toxicología. Sección de Toxicología clínica. CD-Rom Toxicología. Net. Universidat Autónoma de Barcelona.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Grupos de trabajo de Toxicología de la ACMI (GITAB) y de la SEMIUC (GT-TOX). Recomendaciones de la indicación de depuración renal y extrarrenal en las intoxicaciones agudas. Med Intensiva 1997;21:156-166. ▲ American College of Emergency Physicians. Clinical Policy for the Initial Approach to Patients Presenting with Acute Toxic Ingestion or Dermal or Inhalation Exposure. Ann Emerg Med 1999;33:735-761. ▲ Asociación Española de Toxicología, Sección de Toxicología Clínica. Tratamiento General de las Intoxicaciones Agudas. Bol AET-STC 1998; (4): 1-7. ▲ Hoffman RS, Goldfrank LR: The poisoned patient With altered consciousness. JAMA 1995;274:562-569. ▲ CD-Rom Toxicología. Net. Universitat Autónoma de Barcelona. ▲ Normas de Actuación en Urgencias. Manuel S. Moya Mir. Edición 2000. Intoxicaciones, 623-630.

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CAPÍTULO 105

Capítulo 105 INTOXICACIONES. MEDIDAS ESPECÍFICAS E.M. Aguilar Blanco - N. Laín Terés

AGENTES DOMÉSTICOS E INDUSTRIALES A. ALCOHOLES Hablamos de sustancias de amplia utilización industrial que a veces también son usadas como sustituto del ETANOL en la fabricación fraudulenta de bebidas alcohólicas o son ingeridas voluntariamente por alcohólicos crónicos. La toxicidad la produce no tanto el producto como sus metabolitos. El cuadro clínico que provocan se caracteriza por un estado de embriaguez similar al producido por el Etanol, pero sin el olor característico de éste, que puede llegar a convertirse en coma o llevar a la muerte. Destaca en la analítica la presencia de ACIDOSIS METABÓLICA. La vía de intoxicación más frecuente es la vía oral, también pueden serlo la inhalatoria y la cutánea. Destacamos dos de estos productos: METANOL y ETILENGLICOL A1. Metanol El METANOL es una sustancia de amplia utilización industrial como disolvente en pinturas, barnices, lacas, líquidos de fotografía y fotocopiadoras o aditivos de gasolina. Puede usarse en los hogares como fuente de calor (“alcohol de quemar” o “alcohol de madera”). También es utilizado como sustituto del Etanol en la fabricación de bebidas clandestinas. La intoxicación suele ser accidental. La toxicidad no se debe tanto al propio metanol sino a sus metabolitos, entre los que se encuentra el Ác. Fórmico (6 veces más tóxico que el metanol). La dosis tóxica mínima suele ser de 30 ml de Metanol puro considerándose potencialmente letal una dosis de 60-240 ml. Es una intoxicación grave, con una mortalidad alta. CLÍNICA El inicio de los síntomas suele ocurrir en las 12-24 horas siguientes a la ingesta, aunque pueden presentarse desde los 40 min a las 72 horas, si se asocia a etanol o se han ingerido alimentos previamente. Se puede producir: ▲ Afectación ocular: disminución de agudeza visual, visión borrosa, fotofobia, midriasis hiporreactiva, edema de papila y al final ceguera por atrofia del nervio óptico. ▲ Afectación metabólica: acidosis metabólica que es lo más característico, con disminución de bicarbonato y aumento de ac. láctico y del anion-gap. El grado de acidosis se correlaciona con los síntomas visuales, los niveles de ac. fórmico y la mortalidad. ▲ Afectación del SNC: desde un estado de embriaguez, similar al producido por el etanol, con cefalea, mareo, ataxia, letargia... hasta convulsiones, coma, edema cerebral... ▲ Alteraciones hemodinámicas: hipotensión y bradiarritmias (empeoran el pronóstico). ▲ Síntomas digestivos como dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos.

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Aumento de hematocrito y de VCM, aumento de la osmolalidad plasmática, hiperglucemia e hiperamilasemia por la importante deshidratación que se produce. Cuadro 105.1: Factores pronósticos de la intoxicación por Metanol

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Gravedad y mal pronóstico Ingestión superior a 30 ml Niveles séricos > 50 mEq/l. Bicarbonato < 18 mEq/l. Aumento de VCM y del hematocrito. Presencia de convulsiones, coma, bradicardia y/o hipotensión.

Buen pronóstico - Ingesta de dosis fraccionadas en el tiempo. - Ingestión conjunta con etanol. - Instauración rápida del tratamiento específico

DIAGNÓSTICO ▲ Historia clínica, es fundamental conocer la posibilidad de contacto con la sustancia. ▲ Analítica completa: Hemograma, S. Orina, E. Coagulación, Bioquímica completa, ECG y Gasometría arterial basal (para valorar el grado de acidosis). ▲ Se debería confirmar el tipo de intoxicación con niveles de Metanol en sangre, pero estos sólo suelen hacerse en laboratorios especializados y tardan un tiempo (varias horas o días) durante el cual es preciso haber tratado al paciente. También serían necesarios niveles de Etanol para valorar la posible ingestión mixta. TRATAMIENTO La intoxicación de Metanol debe considerarse muy grave, debe instaurarse tratamiento precoz, sin esperar a confirmaciones analíticas. Es preferible tener una actitud inicial agresiva que lamentar después la inhibición terapéutica. Se iniciará la administración del antídoto si hay sospecha de ingesta y acidosis o coma. ▲ Medidas generales de soporte vital básico (capítulo 12). ▲ Lavado gástrico, eficaz hasta 2 horas postingesta. NO indicado el Carbón activado ni los catárticos. ▲ Alcalinización para corrección de la acidosis. Iniciar lo antes posible la administración de Bicarbonato 1M (Bicarbonato Griffols® 1M, 1ml= 1 mEq) si el bicarbonato en sangre es menor de 18. Calcular el déficit total (capitulo 75) e iniciar una perfusión para 24 horas (a veces de 500 –1.000 mEq). Es frecuente que los pacientes presenten pH inferior a 7, que es muy difícil tratar a pesar del bicarbonato. ▲ Antídoto: FOMEPIZOL o 4 METIL-PIRAZOL (Antizol®, un vial = 1.5 ml =1.500 mg), que se considera de elección por tener menos efectos secundarios (menor sedación). Dosis de ataque: 15 mg/kg que se diluyen en 100 ml de suero salino a pasar iv en 30 minutos, seguido de 10 mg/kg diluido cada 12 horas durante 2 días (4 dosis) y posteriormente de 15 mg/kg diluido cada 12 horas hasta la normalización del estado del paciente. ▲ Otro antídoto: ETANOL vo o iv: hay que tener en cuenta que el Etanol puede incrementar la sedación del paciente y favorecer la aparición de hipoglucemia. Dosis inicial de ataque: - 1 mg/kg peso de Etanol (en la farmacia del Hospital se dispone de ampollas de 10 ml de Etanol puro estériles para preparar la dilución): - Si es VO (por SNG) solución en agua al 20%. Ejemplo: para 70 kg de peso diluir 70 ml de etanol puro en 280 ml de agua. - Si es IV (vía central, preferiblemente) solución al 10%. Ejemplo: para 70 kg, diluir 70 ml de Etanol al 100% en 630 ml de SG al 5% en 30 min.

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CAPÍTULO 105 Dosis de mantenimiento - 0’16 ml/kg/h de Etanol puro. Ejemplo: 70 kg de peso - Si es VO: 0’16 x 70 = 11’2 ml de Etanol puro diluidos en 56 ml de agua dándolo cada hora. - Si IV: 11’2 ml de Etanol puro diluido en 100 ml de SG al 5% cada hora o perfusión de 100 ml de Etanol puro en 1.000 ml de SG al 5% a pasar en 4’5 horas a ritmo de 112 ml/h en bomba. Se debe mantener la perfusión de Etanol hasta que los niveles de Metanol sean inferiores a 20 mg/100ml o si no se dispone de este dato, hasta que el pH se mantenga por encima de 7’30 sin bicarbonato. Se aconseja determinar los niveles de Etanol cada 6 horas, si es posible y mantener los niveles en sangre en 1 g/l. Se aconseja también determinar la glucemia capilar cada 3 horas. ▲ Hemodiálisis: es muy eficaz. (ver cuadro 105.2) Cuadro 105.2: Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Metanol - Metanol en sangre es superior a 50 mg/100 ml. - Acidosis metabólica con pH < 7’25 - Alteraciones visuales y/o depresión del nivel de conciencia - Insuficiencia renal La hemodiálisis debe mantenerse hasta tener niveles de metanol inferiores a 20 mg/100 ml en sangre. Durante la hemodiálisis se debe continuar administrando Etanol pero al doble de la dosis administrada previamente. ▲ ▲

La diuresis forzada NO es eficaz Recomendaciones: - Se valorará su ingreso en UVI - Si existe antecedente de ingesta de Metanol, aunque esté asintomático, debe realizarse SIEMPRE observación hospitalaria durante 24-48 horas (recuerda su amplio periodo asintomático).

A2. Etilenglicol El Etilenglicol es una sustancia incolora, inodora y de sabor dulce que se emplea habitualmente como disolvente en pinturas, betunes, detergentes y anticongelantes. La causa más frecuente de intoxicación es la ingesta accidental de anticongelante. A veces es utilizado por alcohólicos crónicos como sustituto del alcohol. Dosis letal: 100 g de Etilenglicol. Concentración plasmática tóxica: 0’5 g/l CLÍNICA ▲ Inicialmente (primeras 12 horas) náuseas y vómitos, disminución del nivel de conciencia (los enfermos parecen estas ebrios, pero sin el olor típico a Etanol), que puede llegar al coma, junto con ACIDOSIS METABÓLICA muy intensa. ▲ En fases posteriores (a partir de 12-24 horas) se produce taquicardia, taquipnea, insuficiencia cardiaca y a veces shock. ▲ Algo más tarde suele producirse insuficiencia renal por necrosis tubular debido al depósito de oxalato cálcico, con dolor en fosa renal y eliminación de cristales de oxalato cálcico en orina, hipocalcemia con probabilidad de tetania y alargamiento del intervalo QT.

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DIAGNÓSTICO ▲ Historia clínica y Exploración física. ▲ Analítica completa con Gasometría arterial basal para valorar el grado de acidosis, Hemograma (puede existir leucocitosis sin infección), S. Orina (presencia de cristales de oxalato cálcico), E. Coagulación, Bioquímica con CPK (suele estar aumentada), calcio y magnesio (suele disminuir) y creatinina. ▲ Niveles de Etilenglicol en sangre que confirmen el diagnóstico. TRATAMIENTO ▲ Medidas generales de soporte vital básico (capítulo 12). ▲ Lavado gástrico, eficaz hasta 4 horas postingesta. NO útil el carbón activado ni los catárticos. ▲ Alcalinización para corrección de la acidosis (ver pauta descrita para el Metanol). ▲ Antídoto: FOMEPIZOL, utilizado de la misma forma que en la intoxicación por Metanol. Se iniciará su administración si existe alteración del nivel de conciencia y/o acidosis y si se ha ingerido más de 50 ml de Etilenglicol. ▲ Otro antídoto: Etanol vo o iv con la misma pauta y dosis utilizadas en intoxicación por Metanol. ▲ Vitamina B1 o Tiamina (Benerva® ampollas de 100 mg) a dosis de 100 mg/6h im y Vitamina B6 o Piridoxina (Benadón® ampollas de 300 mg) a dosis de 300 mg im cada 24 h. ▲ Gluconato cálcico, si existe hipocalcemina (Calcio Sandoz® al 10 % ampollas de 5 ml) a dosis inicial de 2 ampollas diluidas en 100 ml de suero, a pasar iv en 15 minutos. Las dosis posteriores dependerán de los controles. ▲ Hemodiálisis (ver cuadro 105. 3). Cuadro 105.3: Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Etilenglicol - Ingesta superior a 50 ml - Acidosis metabólica grave pH< 7’25, que no se corrige con bicarbonato - Disminución del nivel de conciencia - Niveles plasmáticos de Etilenglicol > 0´5 g/l Mantener hemodiálisis hasta que los niveles sean inferiores a 0’2 g/l. ▲

Recomendaciones: - Valoración de ingreso en UVI de enfermos sintomáticos - Observación hospitalaria de todos los enfermos con antecedente de ingesta aunque haya sido mínima y estén asintomáticos.

B. CAÚSTICOS Son productos cuya característica principal es producir una acción corrosiva, fundamentalmente por contacto. Son de dos tipos: álcali o ácido. También existen PRODUCTOS NO CAÚSTICOS o de escasa acción corrosiva que suelen producir síntomas gastrointestinales, a veces neumonitis química por aspiración, pero no las lesiones destructivas de los caústicos. Los más habituales son: jabones, lavavajillas a mano, lavarropa a mano y a máquina (la mayoría), suavizantes, enceradoras y limpiasuelos con aceite de pino, pastillas para la cisterna... CLÍNICA ▲ Los caústicos sólidos suelen producir lesiones más graves en la boca, laringe y faringe y dañar menos el esófago, en cambio, los caústicos líquidos suelen causar lesiones más importantes en tractos inferiores, en esófago y estómago.

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CAPÍTULO 105 Síntomas orales-digestivos: dolor, disfagia, odinofagia y a veces incapacidad para deglutir, sialorrea, náuseas y vómitos, epigastralgia. En casos graves hemorragia digestiva, perforación gástrica o esofágica, con abdomen agudo, infecciones, shock. ▲ Si existe afectación laringea, produce estridor. ▲ En caso de inhalación de vapores de la mezcla de productos de limpieza que contengan ácido+álcali (Lejía+Salfumán; Lejía+Amoniaco) se suele producir lagrimeo, tos seca e irritativa y en casos severos traqueobronquitis con broncoespasmo y neumonitis química. ▲

Cuadro 105.4: Productos caústicos -

ÁLCALI: pH >12 Sosa cáustica Amoniaco Cal viva Cemento Desatascadores Lavavajillas a máquina Lejía y afines Detergentes de lavadora (algunos) Limpiasuelos con amoniaco

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ÁCIDOS: pH 2 y 7,30 basta con la dosis de bicarbonato inicial. - Si el pH < 7,20 añadir una nueva dosis de Bicarbonato 1M de 1mEq/kg en 15 minutos y volver a controlar el pH. - Con cifras intermedias a las anteriores infundir más lentamente. ▲ Diuresis forzada alcalina: clásicamente se ha utilizado, nosotros no la recomendamos debido a sus numerosas contraindicaciones, ya que no tienen ningún beneficio y puede agravar notablemente los trastornos hidroelectrolíticos. ▲ Hemodiálisis Cuadro 105.11: Indicaciones de hemodiálisis en intoxicación por AAS ▲ Intoxicaciones graves: ingesta superior a 300 mg/kg o niveles por encima de 100mgr/100 ml. ▲ Intoxicaciones menos graves, pero en pacientes con insuficiencia renal, cardiaca o acidosis

intratable.

▲ Enfermos con sintomatología severa ▲

Se recomienda tratamiento en UVI de las intoxicaciones graves o con síntomas severos.

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CAPÍTULO 105 Figura 105.1: Nomograma de Done Estimación gravedad en intoxicación por salicilatos

A2. PARACETAMOL O ACETAMINOFENO Es un analgésico y antipirético muy utilizado. Las intoxicaciones suelen producirse por ingesta masiva de carácter voluntario, o menos frecuentemente por sobredosis en hepatópatas, alcohólicos y desnutridos que lo toman de forma crónica. Cuadro 105.12: Dosis tóxica de Paracetamol ▲ 7’5 g en pacientes etílicos, hepatópatas, malnutridos, etc. ▲ 10 g en pacientes sanos. ▲ 140 mg/kg en niños menores de 12 años, ingeridos en 24h.

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CLÍNICA ▲ 1ª Fase: de 0-24 horas: asintomático o náuseas y vómitos copiosos. No hay alteraciones del SNC. ▲ 2ª Fase: de 24 a 96 horas: hepatotoxicidad con elevación de las transaminasas e insuficiencia hepática (hipoprotrombinemia, hipoglucemia, encefalopatía). ▲ 3ª Fase: a partir del 4° día: comienza la resolución del cuadro o la evolución fatal a la insuficiencia hepática fulminante con coma, sangrados y a veces síndrome hepatorrenal. Los pacientes que superan el cuadro clínico recuperan ad integrum la arquitectura hepática en 2 o 3 meses. Se han descrito pocos casos de hepatopatía crónica o cirrosis por esta causa. DIAGNÓSTICO ▲ Historia Clínica y Exploración física. ▲ Se solicitará Analítica: Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Bioquímica completa pruebas de función hepática (transaminasas) y renal (creatinina) ▲ Niveles de Paracetamol a partir de 4 horas tras la ingesta, ya que el normograma de RUMACK-MATTHEWS (figura 105.2), nos permite establecer una correlación entre los niveles en sangre, el tiempo transcurrido desde la ingesta y el riesgo de hepatotoxicidad. TRATAMIENTO Medidas de soporte vital Lavado gástrico y Carbón activado (100 g en dosis única), al parecer no interfiere gran cosa con la absorción del antídoto. ▲ Antídoto N-Acetilcisteína (NAC) cuyo nombre comercial es Flumil® antídoto, comercializado en ampollas de 10 ml al 20 % (2.000 mg). ● En caso de disponer de niveles, administrarlo cuando haya riesgo de hepatotoxicidad, si no se dispone de ellos, cuando la ingesta supere los 7,5 gr o 140 mg/kg. en niños. Si la ingesta es importante, no esperar a los niveles, iniciar la administración de NAC y luego modificarla de acuerdo a los resultados. ● Dosis de NAC: - por vo o SNG: 1ª dosis de 140 mg/kg diluidos en agua, seguidos de 70 mg/kg cada 4 horas durante 3 días (17 dosis de 70 mg/kg ). - por vía iv: 1ª dosis de 150 mg/Kg diluido en 250 ml de SG 5% en 15 minutos. 2ª dosis: de 50 mg/kg en 500 cc de SG al 5% en 4 horas. 3ª dosis: de 100mg/kg en 1.000 cc de SG al 5 % en 16 horas. ● Recientemente se ha señalado que en las intoxicaciones severas con insuficiencia hepática debe prolongarse la administración de NAC iv a dosis de 150 mg/kg/día durante 80-96 horas más. ▲ El paciente debe ingresar en el Hospital y si existe riesgo de hepatotoxicidad es recomendable que sea en UVI. ▲ ▲

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CAPÍTULO 105 Figura 105.2: Nomograma de RUMACK-MATTHEWS Toxicidad del Paracetamol según niveles plasmáticos

Fuente: Modificado de Nomograma de Done: Apéndices 1031. Manual de diagnóstico y terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de octubre. 5ª edición. 2003

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B. ANTIEPILÉPTICOS DE USO MÁS FRECUENTE Las intoxicaciones por estos fármacos suelen ser accidentales, generalmente por sobredosificación en pacientes epilépticos, consumidores habituales. En este caso, la intoxicación suele ser leve. Pero también existen casos con fines autolíticos, con ingesta importante, en cuyo caso son graves. DIAGNÓSTICO En toda sospecha de intoxicación por alguno de estos fármacos es preciso: ▲ Hemograma, gasometría, E. Coagulación, Bioquímica con creatinina, transaminasas y CPK y niveles en sangre de los fármacos sospechosos. ▲ ECG ▲ Rx de tórax La clínica y las medidas terapéuticas se comentan específicamente en el apartado de cada fármaco. Cuadro 105. 13: Niveles de antiepilépticos más frecuentes Fenitoína ..................................... 10 –20 µg/ml Valproato .................................... 50 –100 µg/ml Carbamacepina ........................... 4-12 µg/ml Fenobarbital ................................ 10-40 µg/ml

B1. Fenitoína La gravedad de la intoxicación depende de las dosis y de la vía de administración: ▲ Vía oral: nistagmus, náuseas, vómitos, ataxia, diplopia, disartria, letargia, a veces irritabilidad. En intoxicaciones severas (niveles < 40 µg/ml) coma y depresión respiratoria, más raramente convulsiones paradójicas y toxicidad cardiovascular. ▲ Vía intravenosa: arritmias ventriculares e hipotensión, sobre todo en administraciones rápidas. Es conveniente monitorización cardiaca del enfermo en caso de “impregnación IV”, así como realizarla en un tiempo no inferior a 1 hora. TRATAMIENTO ▲ Medidas de soporte para corregir la hipotensión (sueroterapia y si es preciso drogas vasoactivas) ▲ Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas (50 g cada 4 h durante 24 h) ▲ Tratamiento específico de las arritmias, si las hubiera. ▲ Recomendamos: - Ingreso hospitalario. - Si existen arritmias cardiacas, depresión severa de la conciencia o niveles en sangre altos valorar ingreso en UVI. B2. Valproato ▲ Muchas de las manifestaciones de este cuadro pueden ser retardadas y son fundamentalmente neurológicas: disminución del nivel de conciencia, miosis, hiporreflexia, mioclonias, depresión respiratoria, lo cual nos puede confundir con una intoxicación por opiáceos. ▲ También aparecen - Convulsiones paradójicas, edema cerebral - Hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica - Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la coagulación, hipertransaminasemia (la hepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es rara).

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CAPÍTULO 105 TRATAMIENTO ▲ Medidas de soporte básico. ▲ Lavado gástrico y Carbón activado (50 g cada 4 h durante 24 h). ▲ Naloxona 1 ampolla iv diluida a pasar en 2 minutos. Los resultados son discordantes, pero se recomienda utilizarla, ya que es inocua, sobre todo si hay duda sobre la ingesta de opiáceos. ▲ Si convulsiones: Diacepam 10 mg iv lentamente, repitiendo si es necesario. ▲ Si edema cerebral: Manitol al 20 % (250 ml en 30 minutos) y Dexametasona 12 mg iv y posteriormente 4 mg/6 horas iv. ▲ Si acidosis: Bicarbonato 1 mEq/Kg en la primera dosis a pasar en 30 minutos, posteriormente ajustar la dosis según controles . ▲ Hemoperfusión o diálisis si niveles >10.500 µg/ml ▲ Recomendamos ingreso hospitalario. Se valorará UVI si intoxicación o clínica grave. B3. Carbamacepina Estructuralmente está relacionada con los antidepresivos tricíclicos y tiene cierta actividad anticolinérgica, por lo que puede producir nistagmus, oftalmoplejía, crisis oculogiras, midriasis, depresión del nivel de conciencia y respiratoria. También podemos encontrar arritmias diversas, prolongación del QT y del QRS, hipotensión arterial, íleo, hiponatremia... TRATAMIENTO Medidas de soporte cardiocirculatorio. Lavado gástrico y Carbón activado a dosis (50 g cada 4 h durante 24 h). Tratamiento sintomático de las complicaciones que surjan. Si se presentan cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas hemoperfusión o diálisis. Se recomienda ingreso hospitalario. Monitorización cardiaca si signos de cardiotoxicidad y valorar ingreso en UVI.

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B4. Fenobarbital Puede haber toxicidad a dosis relativamente bajas y se caracteriza por disminución del nivel de conciencia hasta coma profundo con hipotermia, hiporreflexia, depresión respiratoria. En casos severos, hipotensión y disminución del gasto cardiaco. TRATAMIENTO ▲ Medidas de soporte cardiorrespiratorio ▲ Lavado gástrico y Carbón activado (50 g cada 4 horas durante 24 horas) ▲ Se valorará hemoperfusión en intoxicaciones severas (con síntomas de gravedad). ▲ Ingreso hospitalario y valorar UVI si sintomatología severa. C. PSICOFÁRMACOS C1. Antidepresivos tricíclicos Habitualmente se trata de intoxicaciones graves, o cuanto menos de curso impredecible por su toxicidad cardiovascular. Tiene una absorción intestinal lenta y enlentecen el vaciamiento gástrico. - Dosis tóxica: 10-20 mg/kg (700-1.400 mg en adultos) - Dosis letal: más de 25 mg/kg.

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Los antidepresivos más utilizados son Imipramina (Tofranil®), Clorimipramina (Anafranil®) y Amitriptilina (Tryptizol®). CLÍNICA ▲ Síntomas del SNC: disminución del nivel de conciencia hasta el coma, agitación, mioclonias y convulsiones tipo “gran mal” (son excepcionales, aparecen en niños y adultos jóvenes). ▲ Síntomas anticolinérgicos: temblor fino, midriasis, piel seca, sequedad de boca, estreñimiento y retención urinaria. ▲ Síntomas cardiovasculares: trastornos de la repolarización, taquicardia, trastornos de la conducción, alargamiento del PR, del QT, ensanchamiento del QRS, bloqueos de rama, bloqueos AV, arritmias ventriculares. Shock cardiogénico. ▲ Analítica con Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica completa con CPK, Gasometría arterial. ▲ ECG y tira de ritmo, Rx de tórax. TRATAMIENTO ▲ Soporte vital: canalización de una vía venosa, monitorización ECG; soporte respiratorio. En la mayoría de los pacientes con intoxicaciones severas se produce depresión del SNC y respiratoria, que obliga a la ventilación mecánica. ▲ Lavado gástrico y Carbón Activado, especialmente indicado, aunque hayan pasado más de 4 horas tras la ingesta. ▲ Es recomendable mantener un pH por encima de 7’40 con Bicarbonato 1M a dosis de 1-5 mEq/kg para disminuir los niveles de fármaco libre. ▲ Tratamiento de las complicaciones: - Convulsiones: Diacepam a dosis de 10 mg iv, repitiendo a los 15 min y si no ceden se añade Fenitoína (ampollas de 250 mg) a dosis de 4 ampollas diluidas en 500 cc de suero fisiológico a pasar en una hora, para impregnar al paciente (no es útil para las mioclonias). Se puede optar o asociar, si con lo anterior no ceden, Fenobarbital a dosis de 200 mg (1 ampolla) iv diluido en 100 cc de SG al 5% a pasar en 1 min. - Arritmias: Bicarbonato 1M, a dosis de 1mEq/kg en 15 min y repetir si fuera necesario, e hiperventilación para alcalinizar el pH. Si arritmias ventriculares: Lidocaína a dosis de 50 mg en bolo repitiendo hasta 200 mg. - Contraindicado: Quinidina, Flecainida, Procainamida, Digital, Propranolol. ▲ El enfermo debe ingresar en UVI para monitorización cardiaca y vigilancia aunque no presente sintomatología a su llegada a Urgencias. C2. Benzodiacepinas Es la causa más frecuente de intoxicación con fines autolíticos, aunque en muy pocos casos resulta si se toma de forma aislada. Hay que tener en cuenta que en un porcentaje alto, la intoxicación suele ser mixta, asociada sobre todo a Alcohol y Antidepresivos. CLÍNICA ▲ Sintomatología neurológica: ataxia, obnubilación, disartria, hiporreflexia, disminución de las funciones intelectivas. Disminución del nivel de conciencia. ▲ Depresión respiratoria. ▲ Hipotensión ocasional. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ▲ Habitualmente el diagnóstico se realiza por la Historia Clínica, siendo minucioso recogiendo datos, interrogando al paciente y a los familiares o acompañantes.

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CAPÍTULO 105

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Tener en cuenta siempre la posibilidad intoxicación mixta fundamentalmente con alcohol y antidepresivos. Canalización de una vía. Se solicitará Hemograma, Gasometría arterial, Bioquímica básica. Administración de O2 con Ventimask. Lavado gástrico y carbón activado (50 mg). Si hay disminución del nivel de conciencia, utilizar un antídoto: Flumacenil (Anexate® ampollas de 0.5 mg =5 ml ó 1g=10ml): - Dosis 0’3 mg/min (3 ml) hasta 2 mg (2 ampollas). - Si reaparece la somnolencia o entra en coma poner una perfusión de 4 mg (4 ampollas) en 500 cc de SG al 5% en 4 h ó 0’1 mg/kg/min. Recomendamos mantener al paciente en observación hospitalaria hasta 6 horas después de que haya recuperado el nivel de conciencia y se mantenga estable sin perfusión de Flumacenil. Se realizará valoración psiquiátrica antes del alta domiciliaria.

C3. Inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la recaptación de Serotonina a nivel presináptico. Son más selectivos que los IMAO y que los Tricíclicos y con menos efectos tóxicos, por lo que actualmente son más utilizados. CLÍNICA ▲ Con dosis inferiores a 1.500 mg casi siempre asintomáticos. ▲ A dosis más altas: - Sintomatología cardiaca: taquicardia sinusal, cambios inespecíficos en el ST y en la onda T, no en el QT, PR o en el QRS. - Somnolencia temblores, náuseas y vómitos e HTA leve. A veces se produce el “síndrome serotoninérgico”. - También se han observado casos de hiponatremia, sobre todo en ancianos. ▲ Síndrome Serotoninérgico(SS): - Se suele producir cuando se asocia un ISRS con otro serotoninérgico. - Los síntomas que produce son: agitación, ansiedad, inquietud, diaforesis, hiperreflexia, taquicardia sinusal, HTA, temblores, diarrea, mioclonias, contracturas. Raramente: convulsiones, coma, taquicardia ventricular, hipertermia, hipotensión. - El diagnóstico es clínico, por exclusión. Cuadro 105. 14: Relación con ISRS en la producción de SS -

Producen SS al asociarse Litio - Buspirona Cocaína - Bromocriptina Clorimipramina - Destrometrofan Levodopa - Codeína

NO producen SS al asociarse - AINE - AAS - Paracetamol - Morfina - Fentanilo a dosis bajas

DIAGNÓSTICO ▲ Antecedentes, Historia clínica y Exploración física. ▲ Se recomienda ECG, Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica básica con CPK.

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TRATAMIENTO ▲ Si es sobredosis de un único fármaco, el pronóstico es bueno. ▲ Lavado con SNG + Carbón activado. ▲ Tratamiento sintomático y observación hospitalaria durante 6 horas, posteriormente: - Si dosis menor de 1.000 mg y está asintomático: observación domiciliaria. - Si dosis mayor de 1.000 mg y/o síntomas: observación hospitalaria. Si tras 6 horas en observación está asintomático, dar el Alta. ▲ Si Síndrome Serotoninérgico: - Ingreso hospitalario. - Tratamiento sintomático y preventivo de la rabdomiolisis. - Benzodiacepinas: Diacepam a dosis de 10 mg iv (repetir si es preciso) pasando luego a vía oral 5-10 mg/8h. Son antagonistas inespecíficos. - Valorar el uso de antiserotoninérgicos dependiendo de la severidad de los síntomas o si persisten a pesar del Diacepam. Suele haber mejoría a las 24 horas de la aparición de los síntomas. Cuadro 105. 15: Inhibidores de la recaptación de serotonina Fluoxetina D. Terapéutica 5-80 mg Dosis tóxica 1.000-1500 mg Adofen® Prozac® Reneurón®

Sertralina 50-200 mg

Paroxetina 10-50 mg

Citalopram 20-60 mg

Fluvoxamina 50-200 mg

Aremis® Besitran®

Carbol® Frosinor® Motivan® Seroxat®

Prisdal® Seropram®

Dumirox®

C4. Litio El Carbamato de Litio se utiliza en Psiquiatría como tratamiento de los trastornos bipolares, como estabilizador del estado de ánimo. Por su estrecho índice terapéutico, es mínima la diferencia entre las dosis adecuadas y las dosis tóxicas, por lo que para el control del tratamiento es preciso la monitorización de sus niveles en sangre. Nombre comercial: Plenur®, comprimidos de 400 mg - Dosis tóxica aguda: mayor de 40 mg/kg - Las intoxicaciones durante el tratamiento crónico con litio son las más frecuentes. Un ejemplo: al disminuir la ingesta de agua y/o sal de la dieta disminuye el aclaramiento renal de Litio y aumenta el riesgo de toxicidad. Cuadro 105. 16: Fármacos que aumentan el riesgo de toxicidad del Litio Disminuyen la excreción renal Tiacidas Triamtereno Ibuprofeno Indometacina

Aumentan los efectos sobre SNC Haloperidol Otros neurolépticos

CLÍNICA ▲ La gravedad de la intoxicación depende de la afectación del SNC. Enumeraremos los síntomas por orden de aparición y gravedad: - Temblores, irritabilidad neuromuscular con espasmos, hiperreflexia, clonus y fasciculaciones, ataxia, letargia, disartria, confusión, estupor, convulsiones, coma.

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CAPÍTULO 105 Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos y diarrea, en general precoces, pero poco importantes. ▲ Síntomas cardiovasculares: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal, bloqueos, arritmias ventriculares; también se ha descrito algún caso aislado de hipertensión, aunque lo más, la hipotensión generalmente por la deshidratación. DIAGNÓSTICO ▲ Historia Clínica (antecedentes) y Exploración física. ▲ Analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial basal, S. Orina, Bioquímica, ECG. ▲ El anion-gap se encuentra disminuido en los pacientes que toman Litio. ▲ Niveles de Litio en sangre: se recomienda una determinación inicial y otra a las 12 h de la ingesta o de la última toma terapéutica. Los obtenidos a partir de las 12 h de la ingesta pueden ser orientativos de la gravedad de la intoxicación, aunque no la predicen de manera estricta. ▲

Cuadro 105. 17: Niveles de Litio en sangre 0.8-1.2 mEq/l 1.6-2.5 mEq/l 2.5-3.5 mEq/l >3.5 mEq/l

Nivel terapéutico Intoxicación leve Intoxicación moderada-grave Intoxicación grave-muy grave

TRATAMIENTO ▲ Lavado gástrico: si se ha ingerido más de 40 mg/kg y el tiempo transcurrido desde la ingesta es inferior a 4 h. ▲ NO está indicados ni el Carbón Activado ni los Catárticos, salvo que se trate de ingesta mixta, de varios tipos de fármacos. ▲ Medidas de soporte: es básica la administración de líquidos, fundamentalmente SF para mantener la diuresis y la corrección hidroelectrolítica. Resto de medidas de capítulo 4. ▲ Hemodiálisis: es el tratamiento de elección, debe hacerse lo más precozmente posible, si está indicada y debe prolongarse de 8 a 10 horas, debido a la lenta redistribución del Litio, con controles posteriores de litemias. Cuadro 105. 18: Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Litio ▲ Signos clínicos y/o analíticos de intoxicación grave (litemia >2.5 mEq/l) ▲ Intoxicación con litemia > 1.2 mEq/l si existe insuf. renal previa o aguda ▲ Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave y litemias >3.5 mEq/l

Si el paciente presenta niveles en sangre > 2.5 mEq/l o presenta síntomas de intoxicación grave (aún con niveles < 2.5 mEq/l) deberían permanecer monitorizados, y si es posible en la UVI. ▲ Los enfermos asintomáticos, pero con litemias tóxicas, o con ingesta de dosis tóxica, deberían permanecer en observación hospitalaria al menos 12 h y repetir litemia. ▲

C5. Neurolépticos Los neurolépticos son fármacos antipsicóticos, o tranquilizantes mayores, utilizados no sólo como tratamiento en enfermedades psiquiátricas.

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CLÍNICA El rango terapéutico es alto, pero dado que su uso es frecuente en pacientes psiquiátricos nos encontramos intoxicaciones de etiología fundamentalmente autolítica. ▲ La sobredosis puede producir: - Manifestaciones neurológicas: sedación, letargia, disartria, ataxia, coma, delirio y agitación, en raras ocasiones depresión respiratoria y convulsiones. - Manifestaciones cardiovasculares: hipotensión ortostática, taquiarritmias, alteraciones en la conducción (prolongación del QT, inversión de la T, ensanchamiento del QRS, sobre todo con la Tioridacina). El Haloperidol no tiene efectos cardiovasculares. - Efectos anticolinérgicos como midriasis, sequedad de boca, íleo, retención urinaria. - A veces rabdomiolisis. ▲ Sin relación con la dosis nos encontramos con : - Cuadros extrapiramidales, son muy frecuentes, sobre todo en el grupo de fármacos descritos en el cuadro como no neurolépticos estrictos. - Son de muy variada índole: distonías agudas (espasmos musculares,crisis oculogiras, tics mandibulares, tortícolis), reacciones parkinsonianas (acinesia, temblor, salivación), acatisia (imposibilidad de estar quieto), agitación motora, discinesias orolinguales, etc. - Síndrome neuroléptico maligno, del que hablaremos en otro apartado. DIAGNÓSTICO ▲ Historia Clínica y Exploración física. ▲ Rx de abdomen, ya que algunos de estos preparados son radiopacos y se pueden ver el la misma. ▲ Analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Gasometría arterial, ECG y monitorización. TRATAMIENTO ▲ Lavado gástrico, útil hasta 6 –12 h después de la ingesta, ya que el efecto colinérgico retrasa el vaciamiento gástrico. ▲ Carbón activado: 50 g. Se recomienda repetir cada 4-6 h dosis de 30 g. ▲ Si síntomas Extrapiramidales: Biperidén (Akinetón® ampollas de 5 mg) - Dosis de 5 mg im ó iv, diluido en 100 cc de SG a pasar en 30 min. - Repetir dosis hasta un máximo de 20 mg/día. Se puede continuar con preparados orales, tras la primera dosis parenteral. ▲ Si existe acatisia, añadir por vo: Loracepam 2g/8h y valorar Propranolol 10-20 mg/8h. ▲ Si Hipotensión: perfundir cristaloides (suero fisiológico) y coloides (Poligenina o Hidroxietalmidón), y si no responde, usar Noradrenalina. No utilizar Dopamina. ▲ Si aparecen convulsiones: Diacepam, Fenobarbital, Difenilhidantoína, a las dosis habituales (ver apartado de A. tricíclicos de este capítulo). ▲ Si aparecen Arritmias: Bicarbonato sódico 1-2 mEq/kg diluidos, Lidocaína, Difenilhidantoína. Contraindicados: Quinidina, Procainamida, Disopiramida. ▲ Recomendaciones: - Si sólo existen síntomas extrapiramidales sin sobredosificación, se mantendrá en observación hospitalaria al paciente hasta que desaparezcan y posteriormente se pautará tratamiento vo ambulatoriamente.

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CAPÍTULO 105 - Si hay evidencia, o sospecha de intoxicación y el paciente no tiene afectación cardiovascular o del SNC, se recomienda observación hospitalaria y monitorización 6-12 h. - Si tiene afectación cardiovascular, o del SNC se valorará su ingreso en UVI. SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO (SNM) El SNM es una respuesta idiosincrásica a distintos medicamentos, caracterizada por hipertermia, trastornos de conciencia, rigidez muscular y disfunción autonómica. Es impredecible y puede aparecer incluso con la primera dosis. Se produce en un 0’1-2’5 de cada 100 enfermos tratados con neurolépticos. Todos los neurolépticos pueden producirlo, incluido en grupo de las Benzaminas sustituidas, aunque existe una mayor probabilidad con los neurolépticos “clásicos” sobre todo con los preparados depot. Además de los neurolépticos, se han descrito casos en los que estaban implicados otros fármacos, como el Litio y otros antidepresivos tricíclicos, bien es cierto que a veces usados en combinación con neurolépticos. Clínica El cuadro clínico suele desarrollarse en 3 días y se caracteriza por: - Disminución del nivel de conciencia: desde un estado de hipersomnia o mutista, palpándose continuamente la ropa, a casos de coma profundo. - Hipertermia: con temperatura > 38 °C. - Rigidez de carácter plástico, a veces opistótonos, trismus y postura con miembros superiores en flexión. - Trastornos disautonómicos: suele haber diaforesis intensa, oscilaciones de la tensión arterial, taquicardia, taquipnea, incontinencia urinaria. Las complicaciones más frecuentes son: insuficiencia respiratoria por la rigidez, neumonías por aspiración, tromboflebitis y TEP y edema agudo de pulmón. Diagnóstico ▲ Historia Clínica y antecedentes. ▲ Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK, ECG. ▲ Los hallazgos de laboratorio más comunes son: leucocitosis (>20.000 leucos generalmente), elevación de CPK. ▲ Rx de tórax, TAC craneal y Punción Lumbar para descartar causa orgánica. La clínica clásica junto con el antecedente de ingesta de Neurolépticos, así como leucocitos y aumento de CPK, sugiere diagnóstico de SNM, pero siempre que se haya descartado infección del SNC (TAC craneal y Punción lumbar negativas). Tratamiento ▲ El punto clave es un diagnóstico precoz y retirada rápida del fármaco inductor. ▲ Medidas de soporte vital, valorar ingreso en UVI. ▲ Se aplicarán medidas de soporte vital, con refrigeración e hidratación. ▲ Benzodicepinas para el tratamiento de la rigidez: Diacepam (Valium® ampollas de 10 mg) iv 10 mg, pudiéndose repetir cada 15 minutos. Sólo con esto la mayoría de los pacientes se recuperan en una o dos semanas. Clásicamente se ha utilizado Bromocriptina y Dantroleno (dosis de inicio: 1-2’5 mg/kg/6 h) pero actualmente este asunto es controvertido, ya que en algunos estudios, la recuperación de los enfermos se prolongó y las secuelas fueron más frecuentes con estos tratamientos que con los tratados sólo con medidas de apoyo. Su efecto no es rápido, por lo que su utilidad es escasa en el tratamiento inmediato del SNM en el Servicio de Urgencias.

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Una vez recuperado el cuadro, es recomendable no volver a utilizar Neurolépticos en estos pacientes, al menos los clásicos. Aunque no estén exentos totalmente de riesgo, si no hay otra posibilidad se utilizará un Neuroléptico “atípico”. D. OTROS FÁRMACOS D1. Hierro El hierro se utiliza como tratamiento de las anemias ferropénicas. Cuadro 105. 19: Dosis tóxicas del Hierro ▲ >20 mg/kg de hierro elemento, produce toxicidad gastrointestinal. ▲ > 60 mg/kg de hierro elemento, produce toxicidad sistémica ▲ 180- 300 mg/kg de hierro elemento, dosis mortal

CLÍNICA ▲ Clásicamente se divide en tres fases: - Fase I, las 2 primeras horas: náuseas, vómitos, diarrea, hematemesis y melenas (el hierro a altas dosis produce efecto corrosivo). - Fase II, de 2 a 12 horas: falsa mejoría con desaparición de los síntomas de la fase I. - Fase III, de 2 a 12 horas: si la ingesta ha sido suficientemente grande, o si el enfermo no es tratado precozmente, reaparece la hemorragia digestiva, acidosis metabólica, shock, insuficiencia hepatorrenal, convulsiones, letargia y coma. ▲ Si se supera lo anterior, tras días o semanas de la ingesta, aparecerán estenosis y obstrucciones intestinales secundarias a cicatrices, por la acción corrosiva del hierro. DIAGNÓSTICO ▲ Historia clínica y exploración física. ▲ Sideremia (normal hasta 150 µg/100 ml). Debe hacerse en las primeras 4 horas ya que más tarde no es fiable, pues el hierro desaparece del plasma al fijarse en los tejidos. ▲ Rx de tórax y abdomen: pueden verse comprimidos radiopacos en el estómago. TRATAMIENTO ▲ Medidas de soporte vital ▲ Lavado gástrico, añadiendo al líquido de lavado Bicarbonato sódico 1M a dosis de 50 mEq por cada 1.000 ml de líquido, dejando tras el lavado 100 ml de suero con 5 mEq de bicarbonato 1M (5 ml). ▲ Tras el lavado se realizará una Rx de abdomen para comprobar que no han quedado “pelotas” de pastillas que no han salido por la sonda, si no han salido todas puede estar indicada la laparotomía media urgente para extraerlas. ▲ NO indicado, Carbón activado, no absorbe el hierro. Tampoco se ha demostrado útil el lavado con Deferoxamina. ▲ Hidratación correcta del enfermo para garantizar una diuresis adecuada. ▲ Tratamiento de la acidosis con Bicarbonato 1m a dosis de 1 mEq/kg repitiendo si es necesario. ▲ Antídoto: Deferoxamina (Desferín® viales de 0’5 g). Se iniciará iv precozmente en casos de intoxicaciones graves, en pacientes con buena función renal. - Con niveles de hierro > 500 µg /100 ml - Si síntomas graves de intoxicación (shock, letargia, coma). ▲ En pacientes con niveles inferiores a 500 µg/ 100 ml o asintomáticos, pero con una ingesta supuesta de hierro elemento > 50 mg/kg se recomienda realizar la prueba de la Deferoxamina.

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CAPÍTULO 105 - Inyectar Deferoxamina im 40 mg/kg, sin superar 1 g y recoger la orina durante 6 horas: - Si la orina aparece color rosado o vinosa, o los niveles de hierro en orina recogida en las 6 horas son 1-1’5 mg interpretamos que existe acumulación patológica de hierro, que se está eliminando unido a la Deferoxamina por la orina y es preciso continuar la administración de Deferoxamina iv. D2. Teofilina La Teofilina es una metilxantina ampliamente utilizada en el tratamiento de algunas patologías respiratorias. Su absorción oral es completa y se alcanzan niveles a la 1-2 h postingesta de productos de liberación rápida y a las 4-6 h de los de liberación retard. - Dosis tóxica: 10 mg/kg de peso - Niveles terapéuticos: 10 –20 µg /ml - Niveles tóxicos: >20 µg/ml siendo grave si >100 µg/ml CLÍNICA ▲ Con dosis terapéuticas puede haber manifestaciones como náuseas, dispepsia, diarrea, temblores, cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal. ▲ Las manifestaciones tóxicas son más graves y precoces en pacientes con los siguientes antecedentes: cardiopatía, hepatopatía, ancianos, ingesta de productos de liberación retardada, hipocaliemia, acidosis metabólica. - Toxicidad cardiovascular: extrasístoles, taquicardia y fibrilación auricular. Arritmias ventriculares. - Toxicidad neurológica: descenso del umbral convulsivo, con difícil control de convulsiones. - Toxicidad gastrointestinal: aumento de náuseas y vómitos, dolor abdominal, hemorragia digestiva. - Toxicidad metabólica: hipocaliemia, acidosis láctica, cetosis. DIAGNÓSTICO Solicitar niveles en sangre. TRATAMIENTO ▲ Ranitidina 50 mg iv, antes de iniciar el lavado gástrico, ya que todos los enfermos tienen importante sintomatología digestiva. ▲ Lavado gástrico y Carbón activado, dosis inicial de 50 g, repitiendo dosis de 30 g cada 4 horas hasta un máximo de 24 h. Asociar un catártico (Sulfato de magnesio o S. sódico 30 g en solución acuosa) en una sola dosis, para evitar el estreñimiento. ▲ Convulsiones: Diacepam iv, Fenobarbital y Fenitoína a las dosis descritas en el apartado de intoxicación por A. Tricíclicos de este capítulo. Si se produce status epiléptico estas medidas no suelen ser eficaces y se requiere anestesia general. ▲ Arritmias: Lidocaína a dosis de 50 mg en bolo y repeticiones hasta 200 mg, si hay arritmias ventriculares. Resto de arritmias aplicar su tratamiento habitual. ▲ Hemoperfusión: es el tratamiento de elección. Es más eficaz utilizando cartuchos de Carbón activado: - Indicada si cifras superiores a 60 µg/ml - Dudosa con cifras de 30 –60 mg/µl - No indicada con cifras menores de 30 µg/ml. ▲ Si no puede realizarse hemoperfusión, hacer hemodiálisis. ▲ NO hay antídoto, la diuresis forzada es ineficaz.

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Recomendaciones: - Monitorización cardiaca y vigilancia estrecha en pacientes con factores de riesgo y niveles tóxicos, repitiendo niveles cada 6 h. Hasta que estos se normalicen, aunque no exista sintomatología inicial. - Monitorización de todo paciente sintomático, aún con toxicidad leve, repitiendo niveles cada 6 h. - Monitorizar y repetir titulación a los pacientes con niveles >60 µg/ml, aunque estén asintomáticos. - Pacientes asintomáticos, sin factores de riesgo y con niveles < 40 µg/ml, sólo requieren observación hospitalaria. Se repetirán niveles cada 6 h hasta su normalización. Si durante el periodo de observación apareciesen síntomas o se elevasen los niveles actuar según lo explicado.

INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO A. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO La Anfetamina y sus derivados son probablemente las drogas de abuso más consumidas en la actualidad. Los compuestos más utilizados son: - MDA: droga del amor - MDEA: Eva - MDMA: éxtasis o Adán - Metanfetamina cristalina: se puede utilizar fumada, pudiendo producir edema pulmonar. También se utiliza iv. Todos son derivados anfetamínicos y tienen los mismos efectos que la anfetamina. Generalmente son de producción casera y clandestina, en forma de comprimidos con algún dibujo popular grabado. Se toman vo de forma discontinua ya que si no puede tener importante efecto rebote. No se deben asociar a otras drogas ni a alcohol. CLÍNICA (éxtasis) ▲ El efecto ocurre 1 hora tras la ingesta. ▲ Euforizante, empatógeno, no claramente afrodisiaco. ▲ Menos tóxico que el resto de las anfetaminas. ▲ Los cuadros de toxicidad grave son bastante poco frecuentes. ▲ Toxicidad aguda: la dosis tóxica de los anfetamínicos depende del grado de tolerancia del paciente y los niveles plasmáticos son poco útiles a la hora de establecer un pronóstico individual. Los síntomas generalmente aparecen en el siguiente orden dependiendo de la gravedad del cuadro: - Alteración en la percepción de las formas y colores de los objetos, alucinaciones. - Hiperactividad - Distonías mandibulares, bruxismo: los consumidores mastican chicle muy frecuentemente. - Midriasis, piloerección, diaforesis. - Ansiedad, cuadros psicóticos. - Hipertermia. - Hipertensión. Taquicardia supraventricular y otras arritmias, incluso F.V. - Convulsiones ▲ Presenta síndrome de abstinencia. Sólo provoca dependencia psíquica.

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CAPÍTULO 105 DIAGNÓSTICO: ▲ Historia clínica y Exploración física. ▲ Solicitar analítica completa, Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK, ECG, Rx de tórax. ▲ Detectar la presencia de Anfetaminas en Orina. TRATAMIENTO ▲ Lavado con SNG si la ingesta ocurrió antes de las 4 horas + Carbón Activado (50 g en dosis única) ▲ Si hipertermia: bajar la temperatura, con medidas físicas (paños fríos y hielo, si es preciso) y Paracetamol a dosis de 500-1.000 mg vo o iv. ▲ Si hiperactividad: colocar al enfermo en un área tranquila, con mínimos estímulos sensoriales. Benzodiacepinas, por ejemplo Diacepam (Valium® ampollas de 10 mg), a dosis de 10 mg im o iv a pasar en un minuto, pudiendo repetir a los 15 ó 30 min. Si ésta es extrema y no se controla con lo anterior: Midazolam (Dormicum® ampollas de 5 mg y 15 mg) a dosis inicial de 5 mg iv e ir repitiendo, de acuerdo a la respuesta. Es preferible evitar en lo posible, los neurolépticos. ▲ Si convulsiones: Diacepam iv, a las dosis anteriores. ▲ Hay que conservar la diuresis en límites fisiológicos. ▲ No acidificar la orina, no se ha demostrado útil, y puede tener riesgos. B. OTRAS DROGAS DE DISEÑO NO ANFETAMÍNICAS Éxtasis líquido (Gamma hidroxi butírico). Llega a España en 1995 y la primera incautación es en Septiembre de 1997. No es una anfetamina. Globos de la Risa (Protróxido Nitroso). “Gas hilarante” utilizado en Anestesia. ÉXTASIS LÍQUIDO Es un polvo blanco, soluble en agua, utilizado con fines anestésicos en la práctica médica. Actúa como un neurotransmisor cerebral inhibiendo la liberación de Dopamina en el SNC. Es probable que actúe sobre receptores opiáceos. El efecto máximo es a los 15-30 min de ingerirlo y dura 2 horas. Sólo se elimina por orina un 1% y ha desaparecido a las 12 horas de la ingesta. ▲ Usos Médicos: - En el parto, favorece la dilatación. - Se utiliza en el síndrome de abstinencia a opiáceos y deshabituación al alcohol. - Inducción y mantenimiento de la anestesia. - Escasos efectos adversos. ▲ Uso como “droga”: - Se vende en botellas de 0’75-1’5 mg y se aconseja tomarlo con leche o zumo, nunca con alcohol. - Es de muy fácil fabricación, incluso casera. - Afrodisiaco, favorece la erección, alarga los orgasmos. - Desinhibición, sociabilidad, placidez, sensualidad, aumenta el sentido del tacto. - No deja resaca. ▲ Toxicidad: - Es dosis-dependiente (> 2’5 g) y es potenciado por alcohol, marihuana, benzodiacepinas, heroína. - Afectación neurológica: somnolencia, sedación profunda y coma de corta duración, 2-3 horas. Raramente muerte (sólo tres casos descritos en la literatura). - Otros: vómitos, bradicardia, mioclonias, HTA, delirio y a veces convulsiones. - Síndrome de abstinencia en consumidores crónicos.

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TRATAMIENTO ▲ Individualizado para cada paciente dependiendo de la sintomatología. ▲ No útil el lavado gástrico, ya que la absorción es muy rápida (15 min). No útil utilizar Anexate ni Naloxona, aunque no están contraindicadas, deberían utilizarse en el caso de que el paciente presentase coma de etiología no aclarada. ▲ El paciente debe permanecer en observación hospitalaria, hasta que recupere completamente el nivel de conciencia. C. COCAÍNA Es un alcaloide natural que se encuentra en las hojas de una planta. Como droga de abuso puede encontrarse en forma sólida o “Crack” que se fuma, absorviéndose vía pulmonar con un efecto muy rápido, y en forma de polvo o Clorhidrato de Cocaína que se puede ingerir o esnifar y si se disuelve con el solvente adecuado se puede consumir vía iv. CLÍNICA Los síntomas suelen ocurrir en consumidores de altas dosis de forma repetida. ▲ Hipertermia muy severa (se han descrito casos de hasta 45° C). ▲ Hipertensión, midriasis, taquicardia, diaforesis... ▲ Agitación psicomotriz, convulsiones y coma. ▲ Complicaciones: - Cardíacas: IAM, arritmias supraventriculares y ventriculares, miocardiopatía dilatada. - SNC: ACV, hemorragia subaracnoidea, cefalea, convulsiones. - Psiquiátricas: agitación psicomotriz y delirio paranoide. - Respiratorias: edema agudo de pulmón, hemorragia pulmonar. - Otras: rabdomiolisis, isquemia intestinal, obstrucción de la arteria central de la retina, etc. DIAGNÓSTICO ▲ Historia clínica. ▲ Se solicitará Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK, ECG, Gasometría arterial basal. ▲ Detectar metabolitos de la coca en orina (presentes hasta 3 días en consumidores no habituales y hasta 7 días en habituales). TRATAMIENTO ▲ Soporte respiratorio, monitorización ECG ▲ Descender la temperatura corporal con hielo generalmente y manteniendo en un ambiente frío. ▲ Reposición hidroelectrolítica vía iv con SG (existe hipoglucemia y depleción de volumen) y SF. ▲ Sedación: Benzodiacepinas si agitación: Diacepam iv o im 10 mg de inicio y repetir tantas dosis como se precise cada 30 min. ▲ Evitar neurolépticos (Haloperidol). ▲ Si con lo anterior no se logra la tensión arterial, es preciso poner Nitroprusiato en perfusión. ▲ Estudios experimentales con animales han demostrado que algunos fármacos lejos de ser beneficiosos empeoran el pronóstico del cuadro, por lo que se aconseja no administrar:

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CAPÍTULO 105 - Antagonistas del Calcio: aumenta el riesgo de crisis y la mortalidad. - Betabloqueantes: al bloquear los receptores beta, se hiperestimulan los alfa, aumentando el riesgo de hipertensión. - Bicarbonato: más riesgo de arritmias. - Haloperidol: sube la temperatura, provoca arritmias, rabdomiolisis, aumento de la mortalidad. ▲ Si el enfermo presenta temperatura mayor o igual a 41° C o hipertensión arterial rebelde al tratamiento, se recomienda ingreso en UVI. D. OPIÁCEOS Amplio grupo de sustancias derivadas de la “amapola del opio” y que se han utilizado a lo largo de la historia en Medicina por sus efectos analgésico, antitusígeno, astringente, somnífero y sedante. Los principales compuestos de esta familia se enumeran en el cuadro siguiente. Cuadro 105. 20: Tipos de opiáceos Naturales Opio Morfina Codeína Papaverina

Semisintéticos Heroína Oxicodona Hidroximorfona Oximorfona

Sintéticos Metadona Meperidina Fentanilo Defenoxilato

La causa más frecuente de intoxicación por opiáceos es la “sobredosis de Heroína” intravenosa o inhalada. Cualquiera de las sustancias anteriores puede producir la intoxicación y además puede producirla casi por cualquier vía: oral, nasal, inhalatoria, subcutánea, intramuscular, intravenosa o rectal. CLÍNICA ▲ HIPOVENTILACIÓN, que puede convertirse en parada respiratoria. ▲ Miosis, hipotermia. ▲ Somnolencia, estupor, coma. ▲ Arritmias cardiacas ▲ Íleo paralítico, retención urinaria. ▲ Edema pulmonar no cardiogénico, cuya fisiopatología no está bien aclarada. DIAGNÓSTICO ▲ Historia clínica y exploración física, poniendo especial atención en signos de venopunción. ▲ Determinación de la presencia de Heroína en orina TRATAMIENTO ▲ Soporte ventilatorio, a veces intubación. ▲ Antídoto: Naloxona (Naloxona Abelló® amp. de 0,4 mg) que se puede administrar iv, subcutánea o través del tubo endotraqueal. - Dosis: 0’4 mg iv en bolo si se produce parada respiratoria o coma. - Si la situación no es tan crítica se administrará diluida en SG al 5% a pasar en 15-20 minutos. - Administrarla varias veces seguidas para evitar la reaparición de los síntomas en la siguiente hora al ser la vida media de los opiáceos más larga que

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la de Naloxona. Si es necesario, se pondrá perfusión de 5 ampollas de Naloxona en 500 cc de SG al 5% a pasar en 5 horas, aunque con precaución por el incremento de intoxicaciones mixtas (Heroína + cocaína) observada en los consumidores porque al antagonizar los efectos opiáceos prevalecerán los efectos de la cocaína, que en ocasiones son más severos y difíciles de controlar. ▲ En pacientes adictos a Opiáceos la Naloxona produce un “Síndrome de abstinencia” que tarda en resolverse de 20 a 45 minutos y sólo requiere tratamiento sintomático. ▲ Si no hay respuesta a la Naloxona se debe considerar a la posible asociación de opiáceos con otros depresores del SNC como Benzodiacepinas. ▲ El edema agudo de pulmón se trata con oxigenoterapia y soporte ventilatorio. NO son útiles ni diuréticos ni esteroides. E. “BODY PACKERS” Y “BODY STUFFERS” Se denomina así a los portadores de droga en el tracto digestivo. Habitualmente lo hacen para ocultar la presencia de ésta a la policía. Son la cocaína y la heroína las drogas más frecuentemente transportados así. - Los body packers también llamados “mulas” o “culeros” transportan grandes cantidades de droga en su organismo, habitualmente bien empaquetada con condones de látex. - Los body stuffers son portadores accidentales que han ingerido la droga ante el temor de ser descubiertos con ella por la policía. Pueden acudir al Hospital de forma voluntaria por presentar síntomas tras romperse una de las bolsas o de forma involuntaria y asintomática, acompañados por la policía, detenidos por sospecha de tráfico de drogas. En este último caso acudirán al Servicio de Urgencia con una orden judicial en la que el juez especificará que el paciente se debe someter a las exploraciones precisas para el diagnóstico de cuerpos extraños y a la extracción de los mismos. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Habitualmente una Rx simple de abdomen detecta los “paquetes”. Body packers asintomáticos: - Realizar lavado intestinal total (LIT) hasta que salgan todas las bolsas (el paciente suele saber cuántas porta). Se realiza con la solución evacuante Bohm® o Golytely® diluyendo cada sobre en 250 cc de SF a pasar por SNG a un ritmo de 2 litros/hora. ▲ Body packers sintomáticos: - Si la droga es Heroína: medidas de soporte ventilatorio (ventilación mecánica si precisa), Naloxona en perfusión mientras se realiza LIT y el enfermo se recupera. - Si la droga es Cocaína: no puede realizarse tratamiento conservador ya que no hay antídoto. Es preciso realizar medidas de soporte y realizar una LAPAROTOMÍA URGENTE con el fin de evacuar las bolsas ▲ Body stuffers asintomáticos: - No es aconsejable realizar ninguna maniobra instrumental para la extracción, aunque esté accesible, ya que existe riesgo de romper el paquete. - Es preferible esperar a su eliminación de forma natural o favorecer la eliminación administrando 2 sobres de solución Bohm® en 250 ml de agua, mante▲ ▲

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CAPÍTULO 105 niendo en observación hospitalaria hasta la eliminación de la misma ante la posibilidad de aparición de síntomas. ▲ Body stuffers sintomáticos: - La cantidad que portan estos pacientes suele ser pequeña, generalmente uno o dos dosis para autoconsumo, peor envueltas y protegidas, por lo que existe mayor riesgo de rotura aunque menor peligro para la salud. - Es preciso tratamiento de soporte, con Naloxona en el caso de Heroína, Benzodiacepinas o enfriar al paciente en caso de Cocaína. - Habitualmente no se precisa laparotomía, a no ser que se sospeche o confirme la ingesta de cantidades importantes de droga.

SETAS Hay muchos tipos de setas tóxicas que pueden producir diferentes cuadros tóxicos (alucinógenos, cuadros colinérgicos, muscarínicos, antabús...). Para facilitar el manejo de la intoxicación por setas, vamos a dividirla en dos grandes grupos sindrómicos, dependiendo del tiempo de latencia en la aparición de los síntomas. A. SÍNDROME DE LATENCIA PROLONGADA (> de 6 h) El más grave de todos ellos es el síndrome Faloidiano que producen la Amanita phaloides y otras especies de Amanitas. Estas setas tienen unas toxinas (amatoxinas) capaces de producir la muerte sólo con la cantidad existente en 1 seta. CLÍNICA ▲ Síndrome Feloidiano: (Amanita phalloides y otras amanitas) La toxicidad hepática es la causante de la muerte, pero ésta no se manifiesta hasta los 3 o 4 días de la ingesta. - Fase de síntomas gastrointestinales: son los primeros en aparecer y ocurren tras un periodo libre de síntomas o de latencia de 6-24 horas, desde la ingesta. Consiste en vómitos intensos y diarrea coleriforme. - Fase de mejoría aparente: tras el tratamiento sintomático de la fase anterior, a las 24-48 h de la ingesta, aparece mejoría clínica. - Fase de afectación visceral: insuficiencia hepática y renal, con ictericia, asterixis, hepatomegalia, encefalopatía, acidosis metabólica, hipoglucemia, elevación de transaminasas, coagulopatía. A partir del séptimo día puede producirse el inicio de la mejoría lentamente o producirse la muerte. ▲ Síndrome Orelaniano: (Cortenarius orellanus u otros). - Un periodo de latencia de 1 a 14 días, produciéndose dolor abdominal, vómitos, diarrea, mialgias y mioclonias y más tardíamente insuficiencia renal. ▲ Síndrome Giromitriano: (setas Gyromitras). - Su toxina es termolábil, por lo que perdería su toxicidad con la cocción. Sólo se produciría intoxicación al ingerirlas crudas o poco cocinadas. - Poco frecuentes en España. - Su periodo de latencia es de 6-12 h. Produce dolor abdominal, vómitos, diarrea, cefalea, convulsiones, disminución del nivel de conciencia, necrosis hepática, crisis hemolíticas.

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Cuadro 105. 21: Intoxicación por setas. Síndrome de latencia prolongada Gastrointestinal puro Micoatropínico o Anticolinérgico

P° de latencia 30 min a 3 h. (cede en 24 -72 h) 30 minutos a 3 h (cede en 24 h)

Muscarínico o Colinérgico

15 min –2 h (cede en 24 h)

Alucinógenos

30 min – 3 h

Cuadro clínico dolor abdominal, vómitos y diarrea midriasis, sequedad de boca, taquicardia, cuadro confusional agudo, incluso delirio e íleo miosis, sudoración, sialorrea, bradicardia, broncoespasmo, diarrea... alucinaciones desagradables, ataque de pánico, agitación psicomotriz y agresividad

Ejemplo - setas en mal estado - falso níscalo - Amanita muscaria “como las setas de los enanitos” - género Clytocybe con efecto colinérgico - setas con deriv. índoles que se cultivan y consumen con fines recreativos

B. SÍNDROME DE LATENCIA CORTA: (< de 6 h) Suelen ser cuadros más leves. CLÍNICA ▲ Síndrome gastrointestinal puro: (setas en mal estado y algunas especie, como el llamado falso níscalo). Es el más frecuente. Aparece precozmente (de 30 min a 3 h.) con dolor abdominal, vómitos y diarrea, y cede espontáneamente en 24-72 h. ▲ Síndrome Micoatropínico o Anticolinérgico (setas con efecto anticolinérgico, ej: Amanita muscaria que tiene el sombrero rojo con motas blancas “como las setas de los enanitos”). Tiempo de latencia de 30 minutos – 3 h. produciéndose midriasis, sequedad de boca, taquicardia, cuadro confusional agudo, incluso delirio e íleo. Suele ceder espontáneamente en 24 h. ▲ Síndrome Muscarínico o Colinérgico (setas del género Clytocybe con efecto colinérgico, y no por la A. muscaria, que produce el anterior). Tiempo de latencia de 15 min a 2 h. Se produce miosis, sudoración, sialorrea, bradicardia, broncoespasmo, diarrea. Suele ceder en 24 h. ▲ Síndromes Alucinógenos: setas con derivados de índoles, que se suelen cultivar y consumir con fines recreacionales, como sustitutos de otras drogas. Tiempo de latencia de 30 min – 3 h., pudiendo aparecer alucinaciones desagradables, ataque de pánico, agitación psicomotriz y agresividad. En niños, el cuadro puede ser muy grave, en adultos raramente lo es. DIAGNÓSTICO Historia Clínica y Exploración completa, indagando sobre el antecedente de ingesta de setas, si se ha producido sobre el origen de las mismas y si eran de un solo tipo o de varios. - Averiguar el número de personas que las han ingerido. - Se anotará siempre la hora de la supuesta ingesta, ya que el tiempo de latencia hasta el inicio de los síntomas nos puede ayudar en el diagnóstico y en el pronóstico del proceso. - Se reseñará también el nivel de conciencia a su llegada a Urgencias y los posteriores cambios si los hubiera. ▲ Recoger muestras: restos sin ingerir, restos de vómito... Conservarlos en papel, no en plástico, llamar al teléfono de Toxicología (ver cap. anterior) e informarnos del centro con expertos en micología más cercano y enviar, si es posible, allí las muestras. ▲

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CAPÍTULO 105 Analítica completa: Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial. Bioquímica con creatinina y transaminasas. S. Orina, Rx de tórax y de abdomen. Dejar una vía periférica. TRATAMIENTO 1. Medidas generales: ▲ Medidas iniciales de soporte hemodinámico, si fuesen precisas. ▲ Evitar dar antieméticos o antidiarreicos si existe vómito o diarrea, ya que con la diarrea y el vómito se favorece la evacuación del tóxico. ▲ Lavado gástrico siempre con SNG, o mejor sonda duodenal, manteniendo posteriormente la sonda en aspiración. ▲ Carbón Activado: a dosis de 50 g y repetir 50 g/4h durante 48 h, Tras cada dosis de carbón activado pinzar la sonda durante 1 hora, después continuar con la aspiración. Si no hay diarrea, junto con el carbón activado se debe administrar un laxante, por ejemplo Lactulosa (30 cc por sonda) o Sulfato de Magnesio (30 g por sonda). ▲ Hidratación con sueroterapia, recomendamos iniciarla con 500 cc de SG al 5% o al 10% si hay hipoglucemia. Luego alternar con SF. ▲ Diuresis forzada neutra (cap. 104), iniciarla cuando se haya repuesto la volemia, no antes. 2. Medidas específicas: si no se es un experto micólogo, si hay duda con respecto al tipo de seta ingerida o si ésta ha sido mixta, recomendamos iniciar este tratamiento siempre, sin esperar los resultados del análisis micológico. ▲ Sibilina (Legalón®) actúa bloqueando la entrada de toxinas a la célula hepática. - Dosis: 25 mg/kg/día iv repartidos en 4 dosis (cada 6 h), durante 1 semana. ▲ Penicilina G sódica iv: otro bloqueante. Dosis 12.500 U/kg/h en perfusión continua. Ejemplo: para 70 kg de peso serían 21.000.000 U/día en 500 cc de s. Fisiológico, a pasar en 24 h con bomba. ▲ No se usará Ranitidina, se empleará Cimetidina iv (Tagamet® ampolla de 200 mg) en infusión continua: 800-2.000 mg día o divididos en 4 dosis (máximo 2 g diarios). ▲ Piridoxina iv (Benadón®) a dosis de 25mg/kg/día (1.800 mg para 70 kg). ▲ Ácido fólico 50-200 mg/día vo. ▲ Si existen signos de insuficiencia hepática: - N-Acetilcisteina (Flumil antídoto®) 150 mg/kg/día en perfusión continua. - Si hay alteraciones en la coagulación: Vit. K iv (Konakion®, amp. de 10 mg) a dosis de 1 ampolla cada 6 h por vía central en infusión lenta y plasma fresco (inicialmente 2 unidades, después según controles de la coagulación). ▲ Si hay convulsiones: Diacepam iv 10 mg en un minuto, repetir cada 15 minutos. ▲ En casos graves, valorar hemoperfusión en las primeras horas tras la ingesta. Si insuficiencia renal hacer hemodiálisis. ▲ En casos excepcionalmente graves: transplante hepático. Las medidas descritas hasta aquí son las recomendadas en caso de ingestión de Amanita phalloides o seta de tipo desconocido. Si el paciente presenta sintomatología especifica de un determinado grupo sindrómico en tratamiento es el siguiente: ▲ Si Síndrome Muscarínico: Atropina 0’5-1 mg iv repitiendo cada 15 minutos hasta dosis máxima de 1 mg/kg o signos de atropinización. ▲ Si Síndrome Micoatropínico: Fisostigmina (Anticholium®) a dosis de 2 mg iv lenta, pero sólo debe ponerse en casos de gravedad extrema, ya que la Fisostigmina puede producir bradicardia, asistolia y convulsiones. ▲

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BIBLIOGRAFÍA: ▲ Roldán J, Frauca C, Dueñas A. Intoxicación por alcoholes. Toxicología clínica. Anales del sistema sanitario de Navarra 2003; Vol 26 Suplemento 1: 129. ▲ Ferrer A. Intoxicación por plaguicidas. Toxicología clínica. Anales del sistema sanitario de Navarra 2003; Vol 26 Suplemento 1: 155. ▲ Burillo-Putze G, Munne P, Dueñas A, Pinillos MA, et al. National multicenter study of acute intoxication in emergency departments of Spain. European J. of Emergency Medicine 2003; Vol 10 No 2: 101-104. ▲ Dueñas A, Nogué S, Prados F. Accidentes o atentados con armas químicas: bases de la atención sanitaria. Med Clin 2001; Vol 117 No 14: 541-554. ▲ Bugarín R, Alonso C, Galego P, et al. Alteraciones electrocardiográficas en la intoxicación por antidepresivos. Emergencias 2002; 14: 85-88. ▲ Ballesteros S, Ramón F, Torrecilla JM, Sancho M. Los antídotos: el centro antitóxico como botiquín de referencia. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud 1999; Vol.23, No 3: 74-88. ▲ Laín Terés N. Intoxicaciones. Medidas Específicas. En: Julián A. Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. Toledo 2001; 555-589. ▲ Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil M.E, Menassa A, Moreno-Cuerda V.J, Muñoz-Delgado G, Olalla J, Varona J.F. Editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital 12 de Octubre. 5ª edición. Madrid: 2003.

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CAPÍTULO 106

Capítulo 106 INTOXICACIÓN ETÍLICA C. Yera Bergua - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN ● El consumo de alcohol es una práctica generalizada en toda la población (90%). De ellos, el 10% sufren problemas de alcoholismo. El consumo de grandes cantidades de alcohol produce alteraciones multiorgánicas tanto en personas con consumo esporádico como en personas con consumo crónico del mismo. Nuestro objetivo en este capítulo no es revisar todos los problemas derivados del consumo agudo o crónico del alcohol, sino de aquellos que con más frecuencia nos plantean problemas en los Servicios de Urgencias y durante los primeros días de ingreso hospitalario. ● El alcohol puede causar problemas tanto por exceso como por abstinencia en una persona que bebe de forma habitual una cierta cantidad. INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA ● Los signos y síntomas de la intoxicación aguda por etanol se relacionan con las concentraciones de alcohol alcanzadas en sangre (tabla 106.1), que traducen los niveles de etanol en el cerebro. Los niveles sanguíneos dependen de la cantidad, de la rapidez con la que se haya consumido y del tiempo que ha pasado desde el consumo. ● El etanol es un depresor del SNC que disminuye la actividad de las neuronas, aunque las concentraciones sanguíneas bajas producen cierta estimulación del comportamiento. Esta sustancia tiene tolerancia cruzada con otros depresores cerebrales, como las benzodiacepinas, los barbitúricos. MANEJO DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA Cuando sospechamos que un paciente tiene una intoxicación alcohólica aguda, debemos hacernos varias preguntas: 1) ¿Tiene realmente una intoxicación alcohólica? Aunque las manifestaciones clínicas suelen ser evidentes, la información clínica a menudo es incompleta, sobre todo en situaciones de estupor o coma. En estos casos es necesario plantearse el diagnóstico diferencial con el resto de las causas de coma (ver capítulo 16). 2) Si aceptamos que tiene una intoxicación alcohólica, ¿puede tener una complicación u otro trastorno concomitante? Debemos tener en cuenta siempre la posibilidad de: hipoglucemia, aspiración broncopulmonar, traumatismo craneoencefálico o a otros niveles, infecciones, arritmias cardíacas, cetoacidosis, convulsiones (raras en la intoxicación aguda) o consumo simultáneo de fármacos u otras drogas. 3) ¿Qué exploraciones solicitar? – En una intoxicación leve no se necesitan pruebas diagnósticas ni medidas terapéuticas especiales salvo vigilancia hasta que disminuyan los niveles de alcohol. – En una intoxicación moderada-severa solicitaremos: – Glucemia capilar a la cabecera del enfermo, para descartar hipoglucemia. – Hemograma: nos permitirá detectar manifestaciones hematológicas del alcoholismo o de la afectación de otros órganos.

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– Estudio de coagulación: alterado en caso de afectación hepática o infección severa. – Bioquímica rutinaria: comprobar si hay alteraciones iónicas, de la función renal y sobre todo niveles de glucosa. – Gasometría arterial basal: nos permite evaluar las complicaciones respiratorias y del equilibrio ácido-base. – ECG: presencia de arritmias. – Radiografía de tórax: aparición de infiltrados en caso de aspiración broncopulmonar o neumonía concomitante. Traumatismo torácico. – TAC craneal: indicado cuando hay signos externos de traumatismo craneoencefálico (heridas, hematomas,..), signos neurológicos de lateralización o evolución atípica del cuadro. – Niveles de alcohol si nos los proporciona el laboratorio y muestra a toxicología si hay sospecha de consumo de otros tóxicos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Cuadro 106.1: Manifestaciones clínicas de la intoxicación alcohólica en función de los niveles sanguíneos de alcohol. Niveles sanguíneos de etanol (mg/dL )

Síntomas Bebedor esporádico

50-100

100-200

Poco efecto

Disartria Ataxia Somnolencia Nistagmus, diplopia

Cierta incoordinación Euforia

300-400

Letargia Agresividad Vómitos Lenguaje incoherente Coma

> 500

Depresión respiratoria Muerte

200-300

Bebedor crónico

Euforia Incoordinación Locuacidad

Alteraciones emocionales y motoras leves Somnolencia Letargo Estupor Coma

TRATAMIENTO La intoxicación alcohólica aguda es una urgencia médica y puede ser letal. Las medidas terapéuticas iniciales se deben tomar antes de las exploraciones complementarias y al mismo tiempo que hacemos la valoración diagnóstica. ● Si el paciente está en coma, con alteraciones del patrón respiratorio o hay acúmulo de secreciones, se procederá a la intubación. ● Colocar en postura de seguridad en decúbito lateral para evitar aspiraciones por vómitos. ● Generalmente el lavado gástrico no es necesario. Sólo se practicará si la ingestión es muy reciente o hay sospecha de ingestión de otros tóxicos que puedan retrasar el vaciado gástrico. Si se hace, y el paciente está estuporoso, previamente habrá que intubar para proteger la vía aérea.

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CAPÍTULO 106 Administrar Tiamina, 1 ampolla (100 mg) im (hay autores que abogan por la administración iv), sobre todo si se va a infundir suero glucosado. ● La administración de vitamina B6, 1 ampolla 300 mg, es una práctica habitual en los Servicios de Urgencias, bien es cierto que no se ha demostrado la utilidad que presenta en el tratamiento de una intoxicación alcohólica aguda, no así en el caso del S. de abstinencia, como se verá en el capítulo 151. ● Se puede hacer una prueba diagnóstico-terapéutica con Naloxona 1 ampolla 0,4 mg o Flumazenil, 1 ampolla 1 mg (se recomienda comenzar con 0,25 mg) iv, si hay sospecha de intoxicación por opiáceos o benzodiacepinas respectivamente. ● Mantener con suero glucosado 5% y añadir suero salino 0,9% si hay hipotensión. Corregir alteraciones iónicas. ● Administrar oxígeno siempre que exista hipoxemia. ● En caso de agitación se intentará colocar al paciente en un ambiente tranquilo y si es necesario se le sedará con Haloperidol 1 ampolla (5 mg) iv o im. CRITERIOS DE INGRESO ■ En planta: – Alteraciones iónicas y/o electrocardiográficas mantenidas durante su estancia en Urgencias. – Pobre recuperación del nivel de conciencia tras las medidas terapéuticas, con estabilidad hemodinámica y respiratoria. ■ En UVI: – Estupor o coma. – Inestabilidad hemodinámica. – Insuficiencia respiratoria severa que requiera intubación. ●

Antes del alta de un paciente con intoxicación etílica comprobar la ausencia de heridas/hematomas que indiquen traumatismo craneoencefálico, dada la alta incidencia de lesiones intracraneales. BIBLIOGRAFÍA ▲ Lieber C.S. Medical disorders of alcoholism. N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65. ▲ Fernández J, Estruch R. Alteraciones del sistema nervioso asociadas al alcoholismo. En: Farreras P, Rozman C,editores. Farreras Rozman.Tratado de Medicina interna. 13ª Ed. Madrid. Mosby-Doyma; 1995. p. 1528-30. ▲ Schucit M, Segal D.S. Alcohol y alcoholismo. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 14ª Ed. Madrid. Mac Graw Hill-Interamericana; 1998. p. 2853-56. ▲ Yamada K, Mozaffar T, Awadalla S. Abstinencia alcohólica. En: Manual Washington de terapéutica médica, 10ª Ed. Masson; 1996. p. 558-60. ▲ Castro C, Medina J. Alcohol y síndrome de abstinencia. En: Medina J.editor. Manual de urgencias médicas. 12 de Octubre. 2ª Ed. Madrid. Díaz de Santos; 1996. p. 139-43.

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CAPÍTULO 107

Capítulo 107 INTOXICACIONES POR HUMO. TÓXICOS INHALADOS

R. Parejo Miguez -S. Arribas Blanco - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN En la sociedad actual es frecuente la exposición a tóxicos inhalados, siendo el origen en la mayor parte de las ocasiones los incendios y accidentes laborales o domésticos. Podemos hacer una clasificación según el mecanismo por el que actúan así como por la frecuencia con que se dan: 1) Según el mecanismo: Cuadro 107.1: Clasificación por mecanismos de acción Gases irritantes

Inhalación humo**

Pozos minas , Monóxido alcantarillas de carbono, : CO2, ácido H2, butano, cianhídrico, propano, sulfuro de gas natural. hidrógeno.

Partículas en gas caliente, liberadas en combustión: CO, CO2, benceno, amoniaco, ácido cianhídrico.

Efecto oxidante en pulmón produciendo quemadura química, Mecanismo inflamación de la mucosa, broncoespasmo, edema pulmonar o neumonía.

Toxicidad sistémica una vez inhalado y absorbido el gas a la circulación. Desplazan el O2 del aire inspirado e interfieren en su transporte a los tejidos (hipoxia).

Combinación de los mecanismos anteriores; daño del epitelio resp.,↑ permeabilidad vascular, edema y obs. de vía aérea, síndrome distrés resp. Adulto.

- Permeabilidad de vía aérea. - Oxigenoterapia. Tratamiento - Broncodilatador (broncoesp.) - Observación 6-12 h. si Rx y gases normales y asintomático.

- Oxigenoterapia a altas concentraciones (100%).

Aspiración frecuente de secreciones. O2 humidificado. Broncodilatador. Observación 6-12 h, y si grupo de riesgo, durante 24h.***

Ejemplos

Amoniaco, cloro, azufre, dióxido de formaldehído.

Gases asfixiantes * Físicos Químicos

*La exposición a gases asfixiantes puede ocurrir sin que el sujeto se percate de ello.

Los de tipo químico producen síntomas de asfixia como cefalea, pérdida de conciencia, incoordinación motora, taquipnea, estupor, coma y muerte. **La clínica más frecuente de la inhalación de humo es tos, expectoración negruzca, estridor, disnea, broncoespasmo y edema. ***Existen unos grupos de riesgo con mayor frecuencia para hacer complicaciones respiratorias: – exposición intensa y duradera en lugares cerrados – acompañantes de otros que han muerto o están graves – quemaduras faciales o cilios nasales chamuscados.

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2)Según la frecuencia: Cuadro 107.2: Clasificación según frecuencia Monóxido de carbono Endógeno. Exógeno: motores de combustión, estufa de carbón, calentador de agua, horno, humo de tabaco, fundiciones de acero, fábricas de papel.

Productos domésticos - Ácidos: Salfumán (HCl), desincrustadores de WC, cafeteras, planchas. - Antioxidantes. - Álcalis: Lejía, amoniaco, desatascadores... - Otros irritantes: aguarrás.

Productos industriales Ácido sulfhídrico, cloro. cianuro (platería y fines industriales), bromuro, arsina...

INTOXICACIONES POR GASES En este apartado se tratarán aquellas intoxicaciones producidas por sustancias que en condiciones normales y a temperatura ambiente se encuentren en estado gaseoso. Según el mecanismo de acción por el que produzcan su toxicidad se hablará de gases tóxicos irritantes y no irritantes: – Irritantes: La presencia de gases irritantes es habitual en determinadas industrias e incluso en el hogar si se mezclan ciertos tipos de limpiadores. Estas sustancias se dividen en dos grandes grupos: gases hidrosolubles y gases poco hidrosolubles. A) Gases hidrosolubles: amoníaco, formaldehído (formol) y otros aldehídos, cloro y derivados clorados (cloruro de hidrógeno, HCL), flúor y sus compuestos, óxidos nitrosos (NO2,N2O4 y otros), sulfuro de hidrógeno o ácido sulfhídrico(H2S), acroleína. B) Gases poco hidrosolubles: fosgeno (COCL2), ozono (O3), bromuro y cloruro de metilo (CH3Br y CH3CL). Todos estos gases, por sus características químicas, se comportan como irritantes de las vías respiratorias superiores e inferiores. Su acción irritante no sólo la efectúan a nivel de las vías respiratorias sino que también actúan sobre el resto de las mucosas con las que entra en contacto produciendo entre otras cosas lagrimeo, odinofagia, estornudos, etc. El nivel que afectan en la vía aérea va a depender no sólo del tiempo de exposición y de la concentración del gas en el aire ambiente, sino también de su solubilidad acuosa. Los gases más hidrosolubles pueden provocar intensas lesiones en el tracto respiratorio superior y en las mucosas externas, que comprenden desde lagrimeo, irritación ocular, rinitis, dolor de garganta, tos ronquera, disnea, traqueobronquitis, edema de glotis, broncoespasmo, neumonitis química, insuficiencia respiratoria aguda y edema agudo de pulmón no cardiogénico en pocas horas (8-10 h). Sin embargo los gases poco solubles apenas ejercen efecto sobre la vía aérea superior pero si penetran fácilmente hasta alcanzar los alvéolos, originando un cuadro de tos, broncoespasmo, dolor torácico , edema agudo de pulmón no cardiogénico en el plazo de 12-24 h. – No irritantes: no provocan lesiones a nivel local. Se absorben hacia la sangre y ejercen su efecto a nivel sistémico. Van a interferir con la cadena respiratoria tisular provocando de esta manera hipoxia tisular por lo que también se les conoce como gases asfixiantes. Dentro de este grupo se encuentran: monóxido de carbono, cianuros, dióxido de carbono, nitrógeno, metano. 1. INTOXICACIÓN POR HUMO: El humo de un incendio es una mezcla compuesta de vapor de agua, gases tóxicos y partículas de carbón que se desprende en forma de gas de una combustión

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CAPÍTULO 107 incompleta. El vapor es un fluido aeriforme en que, por la acción del calor, se convierten ciertos cuerpos, generalmente los líquidos. El humo es la primera causa de morbimortalidad en un incendio. Las víctimas de un incendio pueden presentar múltiples lesiones que las hacen susceptibles de tratamientos en unidades de cuidados intensivos para atender quemaduras cutáneas, intoxicaciones por gases, posibles traumatismos etc. El 70-80% de las víctimas presentan lesiones por inhalación de humo, siendo ésta, además, la causa más frecuente de muerte tanto en pacientes que presentan quemaduras como los que carecen de ellas. El fallo respiratorio no se debe únicamente a intoxicación por gases, sino que también puede ser secundario a lesiones por calor, a quemaduras extensas o a fracaso multiorgánico. Las lesiones respiratorias se producen por el calor, por la ausencia de oxigeno y la inhalación de gases tóxicos desprendidos durante la combustión. Aunque la composición del humo de un incendio varía en función del material que se queme, los productos liberados de la combustión son principalmente: – Gases tóxicos irritantes para la vía aérea: acroleína, formaldehído, acetaldehído, amoniaco, benceno, fosgeno, óxidos nitrosos, etc. – Gases tóxicos no irritantes: el monóxido de carbono (CO) siempre está presente pudiendo existir en ocasiones también ácido cianhídrico (CNH) (se produce cuando hay combustión de lana, seda, vinilo, poliuretano, ya que estos productos tienen polímeros de nitrógeno). Estos gases son considerados como los más peligrosos de todos los que podemos encontrar en el humo. En diversos estudios se ha visto que la actuación sinérgica entre el calor, la falta de oxígeno y la presencia de CO y cianuro hace que las intoxicaciones por estos gases sean más graves que si ocurrieran por separado. – Partículas como el hollín de carbón. Debido a la mezcla de gases que se encuentran en el humo de un incendio también se le llama “gas mixto”. Las manifestaciones clínicas que se producen tras la inhalación de humo van a estar relacionadas con la presencia de: – Gases irritantes – Gases no irritantes – Partículas de carbón – Ambiente pobre en oxígeno – Altas temperaturas – Estados que disminuyen el nivel de conciencia. Gases irritantes: se comportan como tóxicos irritantes para la vía respiratoria superior e inferior produciendo lesiones en la mucosa respiratoria con inflamación, broncoespasmo y edema, pudiendo llegar a producir un edema agudo de pulmón no cardiogénico. Gases no irritantes: el CO y el CNH producen una intoxicación aguda al generarse carboxihemoglobina y cianohemoglobina. Partículas de carbón: los hollines del carbón son partículas no tóxicas pero que por su pequeño tamaño pueden llegar a los bronquiolos terminales, donde producen una reacción inflamatoria con broncoespasmo y edema. Ambiente pobre en oxigeno: según la concentración de oxigeno en el aire ambiente, el paciente presentará una clínica u otra. Cuando la concentración de oxigeno en el aire ambiente desciende del 21% al 15-18% el paciente presentará disnea de es-

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fuerzo; entre el 10-14% la disnea se hace de reposo y entre el 6-8% se produce pérdida de conciencia y muerte a los pocos minutos. Altas temperaturas: Los gases que se inhalan en un incendio alcanzan altas temperaturas. La lesión térmica se limita a la vía respiratoria superior (inflamación, ulceración, necrosis..) ya que los gases inhalados se enfrían rápidamente, por lo que el parénquima pulmonar no se suele afectar. A mayor temperatura y mayor tiempo de exposición se producen lesiones más graves. Estados de bajo nivel de conciencia: cuando a la exposición de humo se asocia una situación de bajo nivel de conciencia como ocurre en intoxicaciones etílicas, traumatismos craneoencefálico, etc, las lesiones pueden agravarse. Clínica Los síntomas que puede presentar una persona que ha sufrido una intoxicación por humo puede ser muy variada: irritación ocular, rinorrea, tos, disfonía, disfagia, estridor laringeo, esputo negruzco, disnea, broncoespasmo, edema pulmonar, bajo nivel de conciencia, cianosis y muerte. Aunque puede producirse broncoespasmo en las primeras horas, el edema de las vías respiratorias inferiores se suele producir después de las primeras 24 horas, sin embargo el edema de las vías altas se produce rápidamente. Las complicaciones respiratorias (neumonías, edema agudo de pulmón…) se pueden producir hasta pasados varios días y sobre todo cuando la exposición ha sido intensa y prolongada, cuando se han producido quemaduras faciales o cilios nasales chamuscados; cuando han sufrido lesiones graves en el incendio; cuando son acompañantes de otros que están muy graves o han fallecido. Complicaciones más tardías que se pueden presentar días o semanas después son bronquiectasias, atelectasias, lesiones cerebrales postanoxia, estenosis subglóticas, etc. Valoración inicial y diagnóstico A. Anamnesis: habrá que obtener la anamnesis del propio paciente cuando la situación lo permita o de sus acompañantes. En principio, todo paciente que proceda de un incendio está intoxicado por CO hasta que no se demuestre lo contrario. Le preguntaremos: – Antecedentes quirúrgicos y médicos de interés – Alergias medicamentosas – Tratamiento habitual – Consumo de drogas, tabaco. – Conocer las características del incendio: material combustible, si ha tenido lugar en un espacio abierto o cerrado, tiempo de exposición, lesiones por quemaduras, traumatismos, pérdida o no de conciencia. -Presencia de tos, dolor de garganta, disfagia, esputo negruzco, estridor laringeo, disnea, dolor torácico… B.Exploración física: hay que realizar una exploración general. – Tomar TA,FC,FR y Temperatura. – Valorar presencia y extensión de quemaduras corporales. – Exploración de cabeza y cuello: pelo nasal chamuscado, hollín en boca, nariz, esputo carbonáceo, abrasiones corneales… – Auscultación cardiopulmonar. – Exploración neurológica completa. C.Pruebas complementarias: – ECG. – Pulsioximetría. – Sistemático de Sangre.

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CAPÍTULO 107 – Estudio de coagulación. – Bioquímica con iones, urea, glucosa y creatinina. – Gasometría arterial basal, Carboxihemoglobina. – Rx Tórax: aunque en un principio será normal se solicita para poder compararla con Rx posteriores, cuando sea necesario realizarlas. – La broncoscopia con fibra óptica se realiza cuando se sospecha lesión por inhalación de humo y en intubados. Permite visualizar la región supra e infraglótica y diagnosticar el grado de lesión pulmonar, la presencia de inflamación, edema o necrosis, por lo que ayudará a tomar decisiones terapéuticas. Tratamiento – A nivel prehospitalario es necesario dar una atención rápida a las víctimas alejándolas del proceso de combustión, quitarles la ropa que esté ardiendo y hacer una valoración del estado de la vía respiratoria, respiración, circulación (ABC…). Se deberán iniciar las primeras medidas de descontaminación. – A continuación, administrar a todos los pacientes oxigeno humidificado al 100% en mascarilla con reservorio o intubado, según la situación del paciente. Siempre se dará oxigeno a las víctimas de un incendio porque la mayoría presentan asfixia e intoxicación por CO y cianuro. El oxigeno debe administrarse humidificado pues esto disminuye las lesiones. – En determinadas situaciones será necesario intubar al paciente. Se suele aconsejar intubar de forma temprana ya que las vías respiratorias pueden inflamarse rápidamente por lo que la intubación tardía puede hacerse muy difícil. La intubación profiláctica se aconseja en quemaduras faciales. Cuando sea preciso intubar se hará con tubos endotraqueales anchos para poder introducir después un broncoscopio. – Aspirar las secreciones bronquiales o extraer con broncoscopio los tejidos desvitalizados. – En caso de broncoespasmo por los gases irritantes administrar agonistas b2 adrenérgicos en aerosol (1 cc Salbutamol en 3-5 cc suero fisiológico. Repetir dosis si fuera necesario.) Inicialmente no se recomienda utilizar corticoides en los pacientes con lesiones por inhalación, pues según algunos estudios, aumentan la mortalidad, sobre todo a costa del aumento de las infecciones. Sólo se utilizarían en casos de broncoespasmo resistentes al tratamiento con broncodilatadores y para el tratamiento de la bronquiolitis obliterante típica de los óxidos nitrosos. – Resto de tratamiento será sintomático – ¿antídoto-hidroxicobalamina? -El papel del oxigeno hiperbárico en el manejo de la intoxicación por inhalación de humo no está muy estudiado. Algunos autores consideran que disminuye el edema de las mucosas, independientemente de la intoxicación por CO. 2. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO Introducción El monóxido de carbono (CO) es el gas tóxico más común. Es un gas que se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro, sin sabor y no irritante de la vía aérea pues su mecanismo de acción es asfixiante. Dadas sus características, su exposición puede pasar completamente desapercibida. El cuerpo humano produce de forma continua pequeñas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. De esta manera es normal que en un individuo sano exista una saturación de COHb del 0,4-0,7%, o que en situación de anemia hemolí-

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tica aumente la producción endógena de CO, llegando a una saturación de COHb del 4-6%. Sin embargo, esta producción endógena es raro que pueda provocar síntomas de intoxicación en un sujeto normal. Las principales fuentes de producción de CO, en nuestro medio, por orden de frecuencia son: a) combustión incompleta (hay llama o calor pero quema mal o hay poca ventilación) de calentadores de agua alimentados por propano, gas ciudad; hornillos, braseros, barbacoas, chimeneas, estufas de queroseno, carbón, leña, etc. b) Maquinaria de combustión interna. La fuente principal son los motores de automóviles. c) Humo de incendios: continúa siendo una causa frecuente de muerte por intoxicación. d) Otros procesos industriales. e) Aerosoles domésticos e industriales, quitamanchas , disolventes de pinturas y barnices que contienen diclorometano, sustancia disolvente que tras ser inhalada o absorbida vía cutánea se metabolizada de forma lenta hacia CO por lo que la sintomatología de la intoxicación puede aparecer de forma tardía y, además, los niveles de COHb se mantienen durante más tiempo ya que la vida media de CO producido en el organismo es mayor que la del inhalado. f) Tabaco: una fuente muchas veces olvidada es el tabaco. Una persona que fuma aproximadamente a diario un paquete de cigarrillos alcanza unos niveles de COHb de 5-6%. Lo mismo ocurre en fumadores pasivos cuando viven en ambientes con elevado consumo de tabaco. La existencia de mala ventilación, material defectuoso o la deficiente evacuación de los gases aumenta el riesgo de intoxicación. Además de ser un gas tóxico muy frecuente en el medio industrial, es una forma de intoxicación habitual en el ámbito doméstico, aunque se ha conseguido disminuir el número de intoxicaciones con el uso de otras energías. Se ha sustituido el gas ciudad con un contenido en CO del 9 % por el gas natural que carece en su composición de CO pero su combustión incompleta es capaz de generarlo. Clínica: Las manifestaciones clínicas y la gravedad de la intoxicación por CO dependen de: – Concentración de CO inhalada – Tiempo de exposición – Patología de base, sobre todo cardiopulmonar – Grado de actividad del paciente – Edades extremas: niños, ancianos; embarazadas Aunque es discutido, se acepta que la clínica se correlaciona con los niveles de COHb en sangre (no equivalentes a los niveles de CO tisular cuando el paciente ha sido retirado del lugar de exposición o ha recibido oxigenoterapia a altas concentraciones).Otros autores consideran que la gravedad de la intoxicación parece estar más relacionada con la unión del CO con los citocromos, lo cual explicaría los síntomas que se presentan cuando los niveles de carboxihemoglobina se consideran no tóxicos. Los principales síntomas de intoxicación se hacen más evidentes en los órganos que tienen una mayor demanda de O2 (SNC y cardiorrespiratorio). En intoxicaciones leves o moderadas los síntomas son muy inespecíficos y tan solo la sospecha clínica o el contexto en el que se encuentra el paciente (incendio, casas con estufas…) nos van a hacer sospechar la intoxicación por CO. Con frecuencia esta intoxicación se confunde con intoxicación aguda por etanol, delirium tremens, ACVA, migraña, etc.

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CAPÍTULO 107 El síntoma más frecuente es la cefalea. Los episodios de IAM y arritmias son debidos a la unión del CO a la mioglobina. Cuadro 107.3: Clínica según nivel de COHb: Niveles de COHb

Síntomas y signos

0-5%

Ninguno( individuos normales pueden tener 1,5% y en áreas urbanas contaminadas hasta 2,5%).

5-10%

Fumadores.Disminución de tolerancia al ejercicio en personas con coronariopatía previa o enfermedad vascular periférica

10-20%

Cefaleas,náuseas,vómitos,vértigos,alteraciones de la visión(hemo rragias retinianas en llama, sensibilidad a la luz y AV disminuidas), a veces diarrea en niños, clínica de angor en coronariopatías previas, disnea con el ejercicio

20-30%

Se añade cefalea pulsátil, alteraciones del juicio

30-40%

A lo anterior se suma:confusión, desorientación, irritabilidad, obnubilación, cianosis y palidez, impotencia muscular, alteraciones ECG con anomalías de segmento ST y onda T

>40-45%

Además:diferentes grados de depresión del nivel de conciencia, hiperreflexia, hipertonía muscular,clonus, Babinski, temblor, crisis convulsivas, hipertermia, síncope, edema y hemorragia pulmonar, color rojo cereza de la piel, epidermolísisy rabdomiolisis, fracaso renal, CID, púrpura trombocitopénica, hipotensión, IAM incluso en ausencia de coronariopatía previa, arritmias cardiacas.

>60%

Potencialmente letal.

Nos vamos a encontrar con los siguientes síntomas:

– SNC: En intoxicaciones leves nos encontramos fundamentalmente cefalea (secundaria a la vasodilatación refleja a la hipoxia tisular), siendo este el síntoma más frecuente de todos, fotofobia, vértigo, náuseas, irritabilidad. En intoxicaciones más graves aparecen alteración del nivel de conciencia, convulsiones tónico-clónicas generalizadas, reflejos osteotendinosos aumentados, rigidez muscular generalizada. La historia natural de las alteraciones neurológicas hace que el paciente intoxicado sufra una disminución del nivel de conciencia si la hipoxia es severa. Si el paciente no fallece, se recuperará sea tratado o no, pudiendo sufrir un nuevo deterioro tras un intervalo lúcido que oscila entre varios días o semanas (sobre todo 1-21 días). Es lo que se conoce como “Síndrome neuropsíquico tardío o síndrome diferido” (por oxidación del SNC)que se caracteriza por un cuadro de alteraciones neurológicas, cognitivas y psiquiátricas como son irritabilidad, cambios de comportamiento, incontinencia de esfínteres, alteraciones de la memoria, de la marcha, afasia, alucinaciones...No se han encontrado indicadores clínicos sobre el riesgo de aparición de este síndrome, por lo que se recomienda, tras la recuperación del paciente y unas tres semanas después, realizar una exploración neuropsiquiátrica, con el fin de detectar secuelas tardías. – Cardiovascular: El CO produce un efecto tóxico directo sobre el miocardio pudiendo producir arritmias cardiacas, que constituyen la causa más frecuente de muerte precoz en esta intoxicación. Dado que el CO se une a la mioglobina pueden aparecer episodios de isquemia miocárdica. En pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica la intoxicación leve puede provocar angina y disminución del umbral de esfuerzo para el desarrollo de un cuadro agudo de isquemia miocárdica. Los signos clínicos más frecuentes son hipotensión, taquicardia, depresión de la función miocárdica.

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– Pulmonar: En las intoxicaciones leves el examen físico pulmonar suele ser normal. Los signos físicos más frecuentes son taquipnea, respiración superficial y disnea. En los casos graves podemos encontrarnos con edema de pulmón no cardiogénico, hemorragia pulmonar... – Renal: La lesión renal más frecuente es la secundaria a rabdomiolisis y mioglobinuria. El CO por acción directa sobre el riñón puede producir necrosis tubular y fallo renal. – Otros síntomas: El típico color “rojo cereza”a nivel mucocutáneo es muy poco frecuente y aparece de forma tardía en aquellos pacientes con niveles de carboxihemoglobina superiores al 40%.Su presencia es un signo de mal pronóstico. Hoy en día las alteraciones más frecuentemente encontradas son la cianosis y las lesiones ampollosas sobre todo en las zonas de presión. Defectos visuales, ceguera, hemorragias retinianas,hipoacusia, ataxia, nistagmus, acúfenos... – La intoxicación por CO en la edad pediátrica difiere clínicamente poco con respecto a la del adulto. Los síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos y diarrea) son más típicos a estas edades y aparecen con niveles muy bajos de carboxihemoglobina (niveles con los que los adultos pueden estar totalmente asintomáticos) por lo que el tratamiento debe iniciarse con niveles muy bajos de carboxihemoglobina. – La intoxicación por CO en una mujer embarazada es una situación muy grave y sobre todo para el feto. El CO en la sangre materna atraviesa la placenta hacia el feto por un mecanismo de difusión simple. La hemoglobina fetal tiene aún mayor afinidad por el CO que la Hb materna, por lo que se pueden alcanzar niveles mayores de carboxiHb en el feto que en la madre. Por todo esto el tratamiento debe ser más agresivo, precoz y prolongado (incluso más allá de la normalización de los niveles de carboxiHb maternos) 2.3 Exploración física – Constantes vitales: TA (hipotensión), FC (taquicardia), FR (taquipnea), Tª ( hipertermia) – Aspecto general: nivel de conciencia, actitud del paciente a su llegada a urgencias (irritabilidad, labilidad emocional, agresividad...) – Piel y mucosas: palidez, cianosis, piel color “cereza”(poco frecuente), pelos nasales chamuscados... -Cabeza y cuello: boca y faringe (esputo carbonáceo), fondo de ojo (visualizar venas retinianas.El color rojo brillante es indicador de intoxicación por CO) – A. Cardíaca: Tonos arrítmicos... – A. Pulmonar:estertores... – Abdomen: incluido un tacto rectal(melenas) – Extremidades – Exploración neurológica completa 2.4 Pruebas complementarias – Sistemático de sangre: puede haber leucocitosis reactiva de hasta 30.000/mm3. – Bioquímica:iones, urea y glucosa, amilasa y creatinina que pueden estar alterados (poca utilidad clínica), mediciones seriadas de CPK (elevado). – Estudio de Coagulación: alteración de los paramétros si hay CID. – Gasometría arterial:

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CAPÍTULO 107 – PaO2 normal o algo baja – PaCO2 normal o ligeramente baja debido a la taquipnea – Acidosis metabólica (tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxicación y se debe al acúmulo de ácido láctico que provoca una acidosis con anión GAP elevado). – Saturación de O2 disminuida – Niveles de COHb elevados: En el Hospital Virgen de la Salud de Toledo se consideran niveles patológicos de COHb por encima del 5%. Las cifras de COHb en fumadores varían entre 5-10% (hasta un 20%). Una COHb alta establece el diagnóstico, sin embargo una cifra normal no descarta una intoxicación. Si el intervalo de tiempo entre la extracción de muestras y el momento de la intoxicación es grande y aún más si se ha administrado O2 al 100%, los niveles bajos de COHb subestiman la real gravedad de la intoxicación. Existe una frecuente disparidad entre la clínica, pronóstico y nivel de COHb. – Sistemático de orina:proteinuria (mioglobinuria) – ECG: a menudo es anormal, siendo lo más frecuente taquicardia sinusal y alteraciones del segmento ST. – Radiografía de tórax: sobre todo en víctimas de incendios. Muchas veces es normal al principio. La aparición de edema perihiliar o intraalveolar es signo de mal pronóstico. – TAC craneal: en intoxicaciones graves y especialmente si existen alteraciones neurológicas hay que realizar un TAC craneal. Puede encontrarse edema cerebral difuso como hallazgo muy precoz y en estudios posteriores pueden aparecer lesiones hipodensas localizadas sobre todo en aquellas zonas de menor aporte sanguíneo como son hipocampo y globo pálido. Estos hallazgos se correlacionan más con el grado de hipotensión que con el de hipoxemia. Los enfermos en coma con alguna de estas imágenes en la TAC se asocian a un peor pronóstico. 2.5 Conducta a seguir: – Dado lo inespecífico del cuadro clínico, sobre todo en intoxicaciones leves, hace falta tener un alto grado de sospecha para poder diagnosticarlo. El tratamiento debe ser lo más precoz posible así como la determinación de COHb. Por ello, la atención al paciente debe iniciarse a nivel extrahospitalario. – Lo primero es la retirada del intoxicado de la fuente de exposición y mantener libre la vía aérea para asegurar una correcta ventilación. A continuación, administrar oxigeno a la mayor concentración posible. Si existe una insuficiencia respiratoria grave o el nivel de conciencia es bajo habrá que intubar al paciente. En caso de parada cardiorrespiratoria o de politraumatismo iniciar los protocolos de soporte vital avanzado. – Coger vía/s venosa/s. – El tratamiento fundamental es el oxígeno a altas concentraciones (100%) con mascarilla de alto flujo, con reservorio, a 8-10 lpm, con la que se pretende reducir la vida media de la COHb de 4-5 horas a 90 minutos y así conseguimos disminuir el número, severidad y gravedad de las secuelas. No interrumpir la oxigenoterapia hasta que el paciente no tenga síntomas y las cifras de COHb sean < 5%. Se repetirá la gasometría con niveles de COHb cada 4 horas hasta su normalización. Por ello, ante la sospecha de intoxicación por CO no se debe retrasar el inicio del tratamiento con oxígeno. – La oxigenoterapia hiperbárica se utiliza en casos muy graves no sólo para curar con mayor rapidez (ya que disminuye aún más la vida media del CO) sino también para prevenir secuelas neurológicas tardías.

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Cuadro 107.4 ¿Cuándo deberíamos utilizar las cámaras hiperbáricas? 1.Coma o cualquier alteración neurológica 2.Acidosis metabólica 3.Edema agudo de pulmón 4.Arritmias ventriculares con independencia de nivel COHb, tiempo de exposición o intervalo asistencial 5.COHb>40% aún estando asintomático 6.Isquemia miocárdica 7.Cardiopatía previa y COHb> 20% 8.Embarazadas y COHb >15% Recomendaciones según situación y disponibilidad de cámara hiperbárica

En general sería ideal utilizar estas cámaras para administrar oxígeno al 100% al menos 35-45 minutos (presión 2,5-3 ATM) pero el escaso número de las mismas en nuestro país hace que se deriven pocos casos a ellas. – Monitorización electrocardiográfica continua – Reposo absoluto para reducir las necesidades de oxigeno de los tejidos. – Mantener al paciente en normotermia porque la hipertermia aumenta el consumo de oxigeno. – Tratamiento sintomático de: – Acidosis, suele responder cuando se corrige la hipoxia. La acidosis va a provocar un desplazamiento de la curva de disociación de la Hb hacia la derecha, contrarrestando de esta manera la desviación a la izquierda que provoca el CO, por ello no se indica inicialmente el tratamiento de la acidosis ya que aumentaríamos el efecto del CO sobre la Hb. Además el bicarbonato provocaría un desplazamiento de dicha curva más hacia la izquierda. Por esto, la acidosis sólo debe tratarse con el aporte de oxígeno y mejorando el estado hemodinámico. – Edema cerebral: Manitol al 20% (250 ml para 60 minutos) y elevar la cabecera de la cama, estando el tratamiento con dexametasona todavía discutido. – Crisis convulsivas. Cuadro 107.5: Criterios de observación/ingreso hospitalario -Aquellos pacientes con intoxicación leve y que tras la administración de oxigeno al 100% se encuentren asintomáticos y con COHb 10%. ● Intoxicación de CO como intento de suicidio. ● Niveles de COHb>40%. ● Niveles de COHb >25-39% según juicio clínico. Todos los pacientes hospitalizados deben estar monitorizados para la detección rápida de arritmias cardiacas.

3. INTOXICACIÓN POR CIANHÍDRICO Gas cianuro: el ácido cianhídrico se utiliza como insecticida y raticida, puede ser liberado en el humo del tabaco, se desprende como producto de combustión de determinadas sustancias como plásticos, materiales que contengan lana, seda, nylon, poliuretano.

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CAPÍTULO 107 Otras fuentes industriales de gas cianuro son las refinerías petrolíferas, la minería, la industria metalúrgica, en el refinamiento de metales preciosos. La absorción por vía respiratoria es muy rápida (segundos) y por tanto los efectos del cianuro se hacen patentes en pocos minutos. Una vez absorbido el transporte se realiza en un 60% unido a proteínas plasmáticas, una pequeña parte en hematíes y el resto en forma libre. La eliminación se realiza en un 80% en forma de tiocianato (vía renal) y el resto del cianuro se excreta vía renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y oxidado. Las dosis letales para el ácido cianhídrico es de 50 mg. 3.1.–Clínica: No existen síntomas específicos de la intoxicación por cianuro y por lo tanto la clave para llegar al diagnóstico está en la sospecha por las circunstancias donde se produce la intoxicación. Tan solo existen dos hallazgos que pueden orientarnos hacia el diagnóstico: ● El olor a almendras amargas: su presencia es útil pero su ausencia no excluye el diagnóstico ● La desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina, debido a una disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno, al disminuir la extracción tisular de oxígeno. Los primeros síntomas se inician rápidamente debido a la velocidad de absorción, aunque el momento de aparición de los síntomas va a depender también de la gravedad de la intoxicación. Inicialmente aparecen cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hipertensión, náuseas, vómitos. En caso de intoxicaciones más graves el cuadro evoluciona apareciendo disminución del nivel de conciencia, convulsiones, trismus y opistótonos y a nivel cardiovascular edema agudo de pulmón, arritmias, bradicardia e hipotensión. Esta intoxicación puede provocar secuelas tardías al igual que el monóxido de carbono, fundamentalmente encefalopatía anóxica, aunque no está muy claro si es por efecto directo del tóxico o secundario a la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria. 3.2.– Pruebas complementarias – Sistemático de sangre: – Bioquímica con iones, urea, glucosa, creatinina, mediciones seriadas de CPK (MB) – GAB: PaO2 normal Sat O2 normal Gradiente Alv-Art O2 disminuido (también se encuentra disminuido en shunt A-V y en intoxicaciones por sulfuros). Acidosis metabólica con GAP aumentado debido al acúmulo de ácido láctico. En las fases finales de una intoxicación grave, el fracaso respiratorio conduce a una acidosis también respiratoria. – ECG: pueden aparecer arritmias siendo las más frecuentes las taquiarritmias, bradiarritmias, ritmo idioventricular, bloqueo A-V completo. – Rx tórax 3.3.– Tratamiento: Las medidas deben iniciarse lo más precozmente posible, debido a la rapidez de absorción. – Las primeras medidas incluyen retirada del paciente del foco de exposición, soporte vital avanzado evaluando la vía aérea, asegurando aporte de oxígeno a concentración elevada, y si es necesario intubación endotraqueal y ventilación artificial. – Mantener la estabilidad hemodinámica y tratamiento sintomático de las complicaciones.

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– Se debe iniciar el tratamiento específico lo antes posible con un antídoto con nitrito de amilo, nitrito sódico y tiosulfato sódico, junto con oxígeno a altas dosis en los pacientes con alteración del nivel de conciencia, signos vitales alterados o acidosis metabólica. El fundamento del tratamiento con el antídoto consiste en la producción de forma yatrogénica de metahemoglobina a través de la administración de nitratos. Los nitratos inducen metahemoglobinemia; la metahemoglobina tiene mayor afinidad por el cianuro que la citocromooxidasa, promoviendo así su disociación de esta enzima. El tiosulfato reacciona con el cianuro que se va liberando lentamente de la cianometahemoglobina, formando tiocianato que es relativamente inocuo y que se excreta por la orina. El oxígeno, a su vez revierte la unión del cianuro con la citocromooxidasa y facilita la eficacia del nitrito sódico y del tiosulfato sódico, además de actuar como sustrato para el metabolismo. Generalmente se utiliza el nitrito de amilo por vía inhalatoria hasta que se dispone de una vía venosa para administrar el nitrato sódico. El nitrito de amilo se presenta en ampollas. Se rompe la ampolla entre dos gasas y se coloca sobre la vía respiratoria para que el paciente lo inhale durante 30 segundos de cada minuto. Con esto se consigue una metahemoglobinemia del 5%. Se debe usar una ampolla nueva cada 3 minutos. – Una vez que se dispone de una vía venosa se inicia la administración de nitrato sódico en solución al 3% a una dosis para adultos de 0.9 mgr/Kg/gr de hemoglobina, hasta una dosis máxima de 300-450 mg (10-15 ml), a una velocidad de 2-5 ml/minuto, y para niños 10 mg/Kg. En caso de no producirse repuesta repetir el tratamiento tras 30 minutos pero con la mitad de dosis de las dosis iniciales de nitrito sódico y de tiosulfato sódico. Con ello se consiguen niveles de metahemoglobinemia del 20-30%, los cuales deben ser monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%. – Tras la administración del antídoto hay que administrar tiosulfato sódico como dador de grupos sulfuros que faciliten la conversión del cianuro en tiocianato a nivel hepático. La dosis a infundir vía iv es de 12.5 gr de solución al 25%(50 ml). En niños la dosis es de 1.65 ml/ Kg de solución de tiosulfato al 25%. – La hidroxicobalamina (vitamina B12) se ha estudiado como posible antídoto del cianuro, al tener mayor afinidad por él que la que presentan la citocromooxidasa. Al unirse la vitamina B12 con el cianuro se forma cianocobalamina que es eliminada vía renal. La ventaja de ésta sobre los nitratos es que carece de efectos adversos, no produce metahemoglobinemia, ni hipotensión, por lo que puede administrarse de forma segura a pacientes críticos. La dosis es de 4 gr iv. No hay que olvidar que la exposición por vía inhalatoria provoca sintomatología inmediatamente, por lo que si ésta no se presenta, el paciente puede ser dado de alta tras un breve período de observación. En los pacientes con sintomatología leve no es preciso el tratamiento si rápidamente es evacuado del lugar de la intoxicación, ya que la absorción del tóxico finaliza cuando el paciente pasa a un ambiente sin tóxico. El problema se produce en incendios en los que el riesgo de intoxicación por cianuro es elevado, pero la sintomatología al ser tan inespecífica podría justificarse por otros tóxicos. En este caso, la administración de nitritos provoca una alteración mayor del transporte de oxigeno, con el consiguiente empeoramiento de la hipoxemia. En este caso habría que utilizar tiosulfato y la vitamina B12. 4. INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO 4.1 Introducción: El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas de acción rápida, muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea liberado. Es mal oliente con un caracterís-

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CAPÍTULO 107 tico olor a huevos podridos, que sólo es posible detectar a bajas concentraciones. Por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce una parálisis del nervio olfatorio que produce anosmia. 4.2 Fuentes de exposición: Las principales fuentes de exposición son a partir de la descomposición de la materia orgánica. La intoxicación es siempre secundaria a la exposición laboral siendo las fuentes más frecuentes en la industria petroquímica durante el refinado y búsqueda de gas y petróleo, en minas, fábricas de viscosa y rayón, de papel, en cloacas y fosas sépticas en las que se produce descomposición de materia orgánica rica en azufre, en la fabricación de pegamento, en la producción de agua pesada para los reactores nucleares. El hecho de que sea un gas con un fuerte olor no significa que siempre una persona sea consciente de la existencia de este gas, ya que concentraciones elevadas en el aire inspirado provoca parálisis del nervio olfatorio. Concentraciones superiores a 150 ppm que se alcancen de forma brusca no son detectables. 4.3 Clínica: Dadas las características del tóxico la clínica es doble, por un lado irritativa local en exposiciones a bajas concentraciones prolongadas y por otro sistémica, con efectos muy graves que aparecen rápidamente en intoxicaciones con dosis elevadas. Cuadro 107.6: Clínica según concentración de SH2 0-25 ppm 100-150 ppm 250-500 ppm 500-1000 ppm >1000

Intenso olor nauseabundo Irritación mucosa ocular y nasal Tos, queratoconjuntivitis, dolor torácico, edema pulmonar Cefalea, desorientación, cianosis, coma y convulsiones Dosis letal

Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son síncope, coma, focalidad neurológica, cefalea, agitación, somnolencia, convulsiones, opistótonos, mareo. El síntoma más frecuente es la disminución transitoria del nivel de conciencia que aparece en el 75 % casos, aparece de forma brusca y que se suele acompañar de recuperación espontánea sobre todo si se retira rápidamente al intoxicado de la fuente de exposición. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar. Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puede producir apnea, la cual no se recupera espontáneamente aunque sea apartado el enfermo del foco de intoxicación, por lo que si no es rápidamente atendido el intoxicado sufrirá parada cardiaca y muerte. La cianosis que aparece en estos pacientes se produce por la insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar, la hipoperfusión secundaria a la hipoxia y por la unión del SH2 a la hemoglobina. Por la hipoxia que se produce pueden aparecer alteraciones cardiovasculares tales como arritmias, isquemia miocárdica e hipotensión. Otros síntomas son náuseas, vómitos, fotofobia, queratoconjuntivitis. 4.4 Pruebas complementarias El diagnóstico en este caso viene dado por la clínica y la exposición laboral ya que hoy en día no se dispone de forma generalizada de determinación del tóxico en sangre. – Sistemático de sangre – Bioquímica con iones, urea, glucosa, creatinina. – GAB: la pO2 puede ser normal, sin embargo, es frecuente la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria.

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– Rx tórax: edema pulmonar. – TAC craneal: lesiones a nivel de los ganglios basales. 4.5 Tratamiento – Retirada rápida del enfermo del ambiente contaminado. – El soporte vital avanzado es esencial debido a la frecuencia con que se presenta apnea. – Administrar siempre oxigeno al 100%, aunque por si solo no afecta a la evolución de la intoxicación por SH2. – La hipotensión se trata con volumen. – Dada la similitud de acción del SH2 con el cianuro se ha utilizado como antídoto los nitritos, sin embargo, su uso es controvertido (la metahemoglobina retrasa la oxidación del sulfuro). 5. INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DEL FLÚOR El ácido fluorhídrico es el compuesto fluorado más utilizado a nivel industrial. Es un gas incoloro, cuya característica principal es la de ser altamente corrosivo en cualquiera de sus formas de presentación. 5.1 Fuentes de exposición: Las fuentes de intoxicación más importantes de compuestos fluorados son: – Pesticidas: las sales de fluoruro sódico se han utilizado como pesticidas, siendo tóxicos aquellos cuya concentración es superior a 30%. No son muy utilizados ya que no han demostrado ser muy efectivos. – El ácido sulfhídrico (HF) es el compuesto que más veces se ve envuelto en intoxicaciones. Se emplea en la industria del plástico, en la purificación del aluminio, en la fabricación de la gasolina, el deslustrado de cristales, industria del vidrio, en la minería al añadir ácido sulfúrico a minerales fluorados. 5.2 Clínica: Son los compuestos gaseosos o bien soluciones de HF que entran en contacto con la cara, cuello o la parte superior del tórax los que pueden provocar intoxicaciones al ser inhalados por la vía respiratoria. Estas sustancias a su paso por la vía aérea provocan necrosis de mucosa, sangrado bronquiolar, obstrucción bronquial y edema pulmonar no cardiogénico. Una vez que el flúor ha producido lesiones locales se absorbe pasando a inducir alteraciones sistémicas por su bloqueo de la respiración celular: – Nos podemos encontrar con arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva en parte debidas a la hipocalcemia e hipomagnesemia y por otro lado al efecto directo que induce necrosis miocárdica hipereosinofílica. – Proteinuria , hematuria, necrosis cortical renal. – Cefalea, nistagmus, convulsiones y coma. – La alteración más importante del flúor en cuanto a las causas de mortalidad precoz son las alteraciones electrolíticas: hipocalcemia (por la formación de complejos insolubles de flúor con calcio y magnesio) que se presenta clínicamente como tetania, alargamiento del segmento del QT del ECG y arritmias; hiperpotasemia secundaria al bloqueo de la bomba sodio-potasio celular. – El ácido fluorhídrico no sólo tiene efectos en exposiciones agudas sino que en exposiciones a bajas concentraciones mantenidas en el tiempo se han descrito síntomas como enfermedad pulmonar restrictiva, hepatopatías, alteraciones del hábito intestinal y deterioro intelectual.

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CAPÍTULO 107 5.3 Pruebas complementarias: – Sistemático de sangre – Bioquímica con iones (solicitar calcio y magnesio), urea, glucosa, creatinina – Sistemático de orina – Estudio de coagulación – GAB – Rx tórax – ECG 5.4 Diagnóstico Para el diagnóstico de intoxicación por HF es necesario tener una alta sospecha clínica dado que el diagnóstico de certeza se realiza de forma tardía y no se debe esperar su resultado para iniciar el tratamiento. El diagnóstico de confirmación se obtiene con la determinación de fluoruro. En sangre pueden detectarse niveles de fluoruro elevados durante las primeras 24 horas porque posteriormente se deposita en hueso o es eliminado vía renal. Valores normales son 0.010.20 mg/ l. Si la determinación se realiza en orina ésta es positiva durante varios días tras la exposición. 5.5 Tratamiento – Retirar a la víctima de la fuente de exposición y administrar oxigeno humidificado. – Realizar tratamiento sintomático en función de los síntomas que presente. 5.6 Intoxicación por compuestos orgánicos fluorados Se incluyen aquí las intoxicaciones por aquellos compuestos denominados genéricamente fluorocarbonos en cuya composición intervienen no sólo la porción orgánica y el fluor sino también otros gases halogenados como cloro y bromo. Se pueden encontrar en estado gaseoso y líquido a temperatura ambiente. Se emplean en los sistemas de refrigeración, como propelentes en aerosoles, en los extintores para el fuego. – Clínica: La clínica a concentraciones bajas es inicialmente de afectación del SNC ejerciendo un efecto anestésico, con pérdida de la coordinación motora, estupor y finalmente coma. Convulsiones y edema cerebral aparecen a concentraciones altas y es secundario a la hipoxia. El mecanismo de toxicidad fundamental de estos compuestos a altas concentraciones es la sensibilización del miocardio a la acción de catecolaminas circulantes. Pueden aparecer arritmias que son la causa más frecuente de muerte en las intoxicaciones por fluorocarbonos. También van a producir broncoconstricción, edema pulmonar, neumonía. – Tratamiento: Retirar rápidamente a la víctima del foco de exposición y actuar sobre los principales problemas que pueden surgir: hipoxia, alteraciones del SNC y las arritmias cardiacas. No administrar nunca fármacos adrenérgicos y mantener al paciente en un ambiente tranquilo que evite la ansiedad. 6. INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DEL CLORO 6.1 Intoxicación por cloro El cloro (Cl2) es un gas de color amarillo verdoso, con un olor característico, altamente hidrosoluble y más denso que el aire. Aunque es un gas detectable por su olor, tras un corto tiempo de exposición éste deja de percibirse.

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6.1.1 Fuentes de exposición: Empleado en la industria del plástico y del papel, en la fabricación de lejía y desinfectantes, en la industria química. Es detectable a dosis tan bajas como 1 ppm. 6.1.2 Clínica: – Inicialmente se produce ahogo y tos que cesan cuando la víctima respira aire puro. – Si la exposición es lo suficientemente grave se produce laringoespasmo o edema agudo de pulmón, que puede conducir a la muerte. – El problema fundamental del cloro es que aunque inicialmente la clínica sea leve, de forma tardía (horas a días) puede ir apareciendo progresivamente lesiones más graves, tales como edema de la vía aérea superior que produce estridor, edema pulmonar y bronquitis exudativa que puede provocar atelectasia y bronconeumonía. Todo ello desemboca en una insuficiencia respiratoria grave. Generalmente estas alteraciones revierten aunque pueden quedar secuelas tales como bronquiolitis obliterante, asma. – En caso de intoxicaciones graves puede absorberse hacia la sangre cantidades elevadas de ácido clorhídrico provocando una acidosis metabólica hiperclorémica. 6.1.3. Tratamiento: – Retirar a la víctima del foco de exposición – Oxigenoterapia y ventilación mecánica si precisa. – La obstrucción al flujo de la vía aérea se trata con broncodilatadores vía inhalatoria, dejando el uso de corticoides para aquellos casos rebeldes al tratamiento inicial o para cuando existan complicaciones tardías. 6.2 Intoxicación por ácido clorhídrico Es mucho menos tóxico que el cloro. Se utiliza a nivel industrial en la fabricación de fertilizantes, textiles. Su inhalación puede producir edema pulmonar y neumonitis química. 6.3 Intoxicación por fosgeno El fosgeno es el nombre que recibe el cloruro de carbonilo (COCl2), sustancia utilizada para la fabricación de pesticidas, isocianatos, en la industria farmacéutica, por los bomberos y pintores. Es un gas incoloro, que no existe en la naturaleza, más pesado que el aire y con un olor característico. El fosgeno una vez en contacto con la mucosa, se combina con el agua hidrolizándose en monóxido de carbono y ácido clorhídrico, reacción que se produce de forma lenta por lo que su poder irritante es menor que la del Cl2 o el HCl. Esto justifica que la clínica sea de aparición tardía, incluso hasta 72 horas tras la exposición. Su inhalación produce síntomas de irritación de la vía aérea superior, edema pulmonar, neumonitis. El daño pulmonar puede ser severo y permanente. El tratamiento es similar al de la intoxicación por Cl2. 7. INTOXICACIÓN POR DERIVADOS NITROGENADOS 7.1 Intoxicación por amoniaco El amoniaco es un gas incoloro, pero detectable por su mal olor e inflamable. Es muy peligroso al mezclarse con lejía. Se utiliza en la fabricación de fertilizantes por su contenido en nitrógeno, en la industria textil, en la de plásticos, en la fabricación de explosivos, productos farmacéuticos, como solvente en la manufactura del cuero. – Clínica: Produce cefalea, lagrimeo, visión borrosa. A nivel pulmonar produce laringitis, traqueobronquitis, broncoespasmo, edema pulmonar y gran cantidad de secreciones

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CAPÍTULO 107 traqueales que pueden provocar obstrucción y atelectasia. Se han descrito fallecimientos por edema de glotis. – Pruebas complementarias: – Sistemático sangre – Bioquímica – GAB: insuficiencia respiratoria – ECG – Rx tórax – Los niveles de amoniaco en sangre no se correlacionan con la gravedad de la intoxicación – Tratamiento: – retirar al paciente del lugar de la intoxicación, retirar toda la ropa y lavar toda la superficie con agua abundante. – Administrar oxígeno humidificado a flujos elevados. Si fuera necesario ventilación mecánica. Algunos autores recomiendan la realización de traqueostomía inmediata en lugar de la intubación, ya que ésta puede verse dificultada por las lesiones y el edema existente en la vía aérea superior. – Administrar líquidos iv. 7.2 Intoxicación por óxidos de nitrógeno Son gases de color marrón amarillento, más pesados que el aire y que se caracterizan por ser poco solubles en agua. Se utilizan para la fabricación de fertilizantes, explosivos, limpieza de monedas. También se liberan en la combustión interna de maquinaria, con el humo de tabaco. Estos gases dan lugar a una entidad clínica muy conocida en la toxicología laboral que es “la enfermedad del silo”. Esta enfermedad es provocada por vapores nitrosos desprendidos de silos y otros lugares cerrados en los que se acumulan granos de cereales, en los cuales los nitratos son anaeróbicamente convertidos en NO y otros derivados nitrosos. Esta reacción ocurre en el aire por encima de la zona más alta del silo recién llenado, alcanzando niveles tóxicos en pocas horas y que se mantienen durantes días. Dada su escasa capacidad para combinarse con el agua las lesiones en la vía aérea superior son escasas, por lo que llega con facilidad a bronquiolos y alvéolos donde se combina con agua produciendo nitrógeno y ácido nítrico. Se lesionan sobre todo las células tipo I de los alvéolos, las cuales son reemplazadas por células con características de tipo II. La clínica se desarrolla en tres fases: – La más precoz se caracteriza por disnea, broncoespasmo, dolor torácico, taquicardia. Puede haber leucocitosis y fiebre. – Tras un período libre de síntomas de unas horas, (aunque a veces pueden ser varios días) se produce un edema pulmonar no cardiogénico y bronquiectasias que persisten hasta 3-5 semanas. – En la fase más tardía el paciente refiere nuevamente, tras varias semanas desde la exposición, tos, disnea, hipoxia, confusión, fiebre, hipotensión. En la Rx de tórax se pueden ver infiltrados micronodulares difusos debido al desarrollo de una bronquiolitis obliterante. El tratamiento será sintomático. La única posibilidad terapéutica posible para evitar el desarrollo de bronquiolitis obliterante es la utilización de corticoides, aunque no hay un acuerdo unánime. Lo más importante para evitar la intoxicación por vapores nitrosos en el ámbito agrícola es tomar unas medidas de precaución: tras el llenado de un silo mantenerlo cerrado durante al menos 2 semanas y antes de entrar ventilarlo.

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BIBLIOGRAFÍA ▲ Barrios Blandino AM, Abellán Martínez J, Vaquerizo Alonso C, Rodríguez Torresano J. Intoxicaciones. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª ed. Madrid: MSD; 1998. P. 835-51. ▲ Dueñas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. Barcelona: Masson; 1999. ▲ Lovejoy FH, Linden CH. Intoxicación aguda y sobredosis medicamentosa. En:Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB et al.editores Harrison Principios de Medicina Interna. 14ª ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 1998. p. 2873-98.

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CAPÍTULO 108

Capítulo 108 FRACTURAS, LUXACIONES Y ESGUINCES. R. Gómez Mendieta - V. Delgado Alcalá C. Martínez Velásquez - E. Zafra Ocaña

FRACTURAS CONCEPTO Fractura es toda interrupción de la continuidad ósea y/o cartilaginosa. ▲ CAUSAS – Traumatismo directo de intensidad superior a la que el hueso puede soportar. – Traumatismo indirecto: origina una fractura a distancia del punto de aplicación de la fuerza. Dos variantes son: ● Fractura por fatiga o estrés: resulta de aplicar repetidamente una fuerza sobre el hueso. ● Fractura patológica: consecuencia de un traumatismo leve sobre hueso patológicamente alterado (osteoporosis, osteomalacia) ▲ MANIFESTACIONES CLÍINICAS Clínicamente las fracturas pueden ocasionar dolor, tumefacción, deformidad e impotencia funcional. ▲ DIAGNÓSTICO 1. Historia clínica (anamnesis) Se deben obtener datos sobre el paciente, la lesión y la repercusión funcional. 2. Inspección General (postura, marcha, movilidad…) y local (deformidades, alteraciones cutáneas…). Comparar siempre con el miembro contralateral. 3. Palpación Piel (inflamación, sensibilidad),articulaciones (derrame, crepitación),relieves óseos (dolor, movilidad anormal, continuidad), partes blandas (dolor, atrofia muscular, continuidad). 4. Exploración de la movilidad Se deben evaluar los arcos de movilidad activa y pasiva, alteraciones de la movilidad por exceso o por defecto, fuerza muscular, marcha, etc. 5. Exploración neurovascular 6. Exploración radiológica Se necesitan dos proyecciones, AP y lateral, a veces oblicua o axial (rótula, hombro, cadera). La Rx debe incluir las articulaciones adyacentes al foco de fractura. En ocasiones conviene realizar Rx del miembro contralateral para comparar; útil sobre todo en niños, donde las líneas de los núcleos de osificación pueden confundirse con líneas de fractura. ▲ TRATAMIENTO 1. Se deben evitar los movimientos del foco de fractura mediante una inmovilización transitoria hasta completar el estudio radiológico u otras pruebas. Ello disminuirá el dolor, la hemorragia y la probabilidad de que la fractura cerrada se convierta en abierta.. ▲

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2. Reducción Se trata de disminuir la deformidad. Está indicada en fracturas con acortamiento, rotación o angulación y fracturas muy desplazadas. Puede ser cerrada o abierta. 3. Inmovilización *Sistemas no rígidos (cabestrillo, venda, esparadrapo). Disminuyen el dolor, la tumefacción, el edema y el hematoma. *Tracción continua cutánea o transesquelética. *Yeso (férula o vendaje circular). Cada articulación se inmoviliza en una determinada posición: HOMBRO (posición neutra); CODO (100° flexión, rotación neutra); MUÑECA (rotación y flexión neutra); METACARPOFALÁNGICA (60-90° flexión); INTERFALÁNGICA (5-10° flexión); RODILLA (0-30° flexión); TOBILLO Y ANTEPIÉ (dorsiflexión 90°, varo-valgo). *Fijación externa: útil en fracturas abiertas. *Fijación interna: placa y tornillos, clavos intramedulares flexibles (Ender) o rígidos (Küntcher), artroplastia, etc. FRACTURA DE COLLES Se trata de una fractura de la metáfisis radial distal situada a menos de 2’5 cm de la superficie articular. Produce deformidad “en dorso de tenedor”, fragmento distal impactado desplazado a dorsal y radial. Puede haber avulsión de la apófisis estiloides cubital. Es frecuente en ancianas con osteoporosis tras caída con muñeca extendida. Son criterios de inestabilidad:angulación dorsal > 20°, acortamiento radial > 10 mm y conminución dorsal. La presencia de trazos intraarticulares asociados ensombrece el pronóstico. Lesiones asociadas: fractura de escafoides, síndrome del túnel carpiano agudo, rotura del tendón extensor largo del pulgar Tratamiento

• Reducción cerrada + yeso: una vez corregida la deformidad se coloca un yeso antebraquial en fracturas estables no desplazadas braquiopalmar en fracturas inestables durante 6 semanas. • Fijador externo: en fracturas desplazadas o abiertas. • Reducción abierta + fijación interna: en fracturas desplazadas intraarticulares.

FRACTURA DE CADERA Es muy frecuente en ancianos, sobre todo mujeres osteoporóticas, en las que un traumatismo de baja energía suele ser el desencadenante. La mortalidad en el primer año oscila entre el 20 y 30%.

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CAPÍTULO 108 Clasificación 1. Fracturas intracapsulares: son fracturas del cuello femoral (subcapital, transcervical y basicervical). Su principal problema es la interrupción de la precaria vascularización de la cabeza femoral, que puede conducir a la necrosis avascular, de ahí que su tratamiento de elección sea la artroplastia de sustitución. 2. Fracturas extracapsulares: Pertrocantérea y subtrocantérea Se producen en hueso bien vascularizado, por lo que su principal problema es mecánico, por su frecuente conminución. Diagnóstico Clínicamente se caracterizan por incapacidad para la deambulación (excepto ciertas fracturas no desplazadas), acortamiento, rotación externa de la extremidad y dolor sobre cara anterior de cuello femoral o trocánter mayor.. ■ La Rx AP de pelvis y lateral de cadera nos dará el diagnóstico definitivo. ■ Una vez confirmada la fractura se debe solicitar estudio preoperatorio completo. Tratamiento 1. General – Tracción cutánea: alivia el dolor y disminuye el desplazamiento. – Analgesia. – Profilaxis tromboembólica. – Protección gástrica. – Líquidos i.v. si deshidratación. 2. Específico ● Fracturas intracapsulares - PTC (cuello femoral) - Hemiartroplastia (ancianos con poca expectativa de vida y escasa demanda funcional) ● Fracturas extracapsulares ■

– Pertrocantéreas

- Clavo Gamma intramedular - Clavos condilocefálicos Ender (ancianos con mala calidad de vida y fractura estable)

– Subtrocantéreas

- Clavo intramedular bloqueado.

FRACTURA DE TOBILLO La estabilidad del tobillo depende de la integridad de los dos complejos osteoligamentosos medial y lateral, unidos entre sí por la sindésmosis tibioperonea.

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El mecanismo de la lesión suele ser un traumatismo enérgico con giro. A menudo se asocia lesión de tejidos blandos con edema y luxación de la articulación, por lo que debemos vigilar el estado neurovascular y el posible desarrollo de un síndrome compartimental. Clasificación 1. Fractura aislada unimaleolar. 2. Fractura bimaleolar 3 Fractura equivalente bimaleolar: fractura de maleolo peroneo más rotura del ligamento deltoideo. Con frecuencia asocia subluxación as tragalina. 4. Fractura trimaleolar. Tratamiento ■ Yeso: férula o botín . Indicado en lesiones de un solo complejo y fracturas no desplazadas. ■ Reducción abierta y fijación interna. En lesiones de los dos complejos, fracturas desplazadas y luxaciones. FRACTURAS EN RODETE, TORUS O CAÑA DE BAMBÚ Frecuente en niños, sobre todo en el radio. El hueso cortical se insufla debido a la compresión vertical diafisaria formando un engrosamiento anular subperióstico. Son estables y precisan inmovilización 3-4 semanas FRACTURAS EN TALLO VERDE Frecuente en niños en huesos de longitud media (clavícula, radio y cúbito). Una inflexión rompe la cortical en un lado y la contralateral se arruga y abomba sin romperse. Son inestables y precisan inmovilización y vigilancia estrecha FRACTURAS ABIERTAS Definición Hablamos de fractura abierta cuando el foco de fractura comunica con el exterior a través de una herida. Clasificación (Gustilo) ● Grado I: se produce de dentro a fuera. Herida < 1 cm. Mínima contaminación. ● Grado II: 1-10 cm. Moderada contaminación. ● Grado III: de fuera a dentro. > 10 cm. Importante contaminación y destrucción. – III A: todo el hueso expuesto se puede cubrir con partes blandas. – III B: para cubrir el hueso se precisa injerto o colgajo. – III C: existe lesión vascular asociada. Tratamiento 1. Evaluación de la herida, estado neurovascular y lesión ósea. 2. Lavado y desinfección de la herida.

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CAPÍTULO 108 3. 4. 5. 6.

Vendaje compresivo y férula provisional. Profilaxis antitetánica. Antibioterapia: Cefalosporina 2g i.v. dosis única. Desbridamiento y reparación quirúrgica.

LUXACIONES AGUDAS Definición – Luxación o dislocación: pérdida de contacto normalmente existente entre dos superficies articulares. – Subluxación: pérdida de la relación normal pero conservan contacto mutuo. Introducción Las luxaciones deben considerarse una urgencia. Pueden ser reductibles (espontáneamente, especialmente si son recidivantes, o con maniobras) e irreductibles y precisar reparación quirúrgica. Deben reducirse lo antes posible para evitar alteraciones patológicas, especialmente en la cadera. Aun así, ésto no garantizará un resultado satisfactorio. Las lesiones del cartílago, cápsula y ligamentos pueden provocar artrosis postraumática, necrosis avascular u osificaciones ectópicas. A veces se asocian a lesiones neurovasculares. Se suelen producir estiramientos de un nervio, teniendo la mayoría continuidad. La sección completa del nervio es rara y la recuperación comienza aproximadamente a las 6 semanas. La luxación de la articulación glenohumeral es la más frecuente representa el 60% de las mismas. Las lesiones de los dedos de la mano destacan por su importancia y necesidad de un diagnóstico precoz. LUXACIÓN DE HOMBRO Clasificación: cabeza humeral queda por delante de la cavidad glenoidea (luxación anterior), por detrás (luxación posterior) o por debajo (luxación erecta). 1. Luxación anterior: es con diferencia la más frecuente. Aparece en jóvenes y ancianos tras una caída que provoca rotación externa del hombro. Se asocia a daño de las estructuras anteriores (cápsula, manguito rotador) y a veces a fractura del troquíter. El diagnóstico es clínico presentando mucho dolor y gran impotencia funcional. Para evitar los movimientos se sujeta la extremidad lesionada. Se confirma con una radiografía AP clásica. Tratamiento: A- Reducción por el método Milch: el más utilizado. Con el paciente en decúbito supino se ejerce tracción sobre el miembro luxado con el brazo abducido , al tiempo que se efectúan suaves movimientos de rotación interna y externa y una presión en la axila. El ayudante ejerce tracción en sentido contrario por medio de una sábana alrededor del tórax.

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B-Reducción por el método de Kocher: consiste en aplicar tracción y empezar a rotar el brazo externamente hasta alcanzar los 90° lentamente. El hombro a menudo se reduce con una sensación de “chasquido” durante la rotación; si ésto no sucede, se coloca el hombro en aducción, de modo que el codo comience a cruzar el tórax, rotando internamente el hombro y llevando la mano del paciente hacia el hombro contrario; estos movimientos deben hacerse rápidamente. Hay que realizar radiografía de control, comprobar el estado neurovascular e inmovilizar el brazo para disminuir los riesgos de una reluxación inmediata con un cabestrillo ancho. En jóvenes durante 3 semanas; el codo se puede extender varias veces al día para evitar rigideces. En mayores de 30 años, dada su baja tendencia a recidivar y la alta tendencia a anquilosarse se mantiene inmovilizado sólo 1 o 2 semanas. A partir de la semana se permiten los ejercicios pendulares, flexión de 90° y la rotación externa hasta 30°, hasta cumplir las 3 semanas. 2. Luxación posterior: aparece tras caída con la mano extendida y en rotación interna o un traumatismo directo sobre región anterior del hombro. A la exploración hay dolor y deformidad. La proyección AP puede ser normal siendo necesaria una proyección lateral adicional. La reducción se consigue con el paciente en decúbito supino aplicando tracción al brazo en 90° de abducción y rotando luego externamente la extremidad. Si es estable se inmoviliza con un cabestrillo; si la estabilidad es dudosa se debe inmovilizar en rotación externa con una espica de yeso o una ortesis y se mantiene durante 3 semanas. LUXACIÓN DE RÓTULA Se suele luxar en sentido lateral y se reduce extendiendo la rodilla flexionada y aplicando una presión sobre el borde lateral de la rótula. Se inmoviliza durante 3 semanas con férula posterior o una calza de yeso. LUXACIONES ARTICULACIONES MCF E IF Secundarias a hiperextensión, casi siempre son luxaciones posteriores. Se reducen mediante tracción rápida. Después se inmovilizan con una sindactilia durante 2 semanas. PRONACIÓN DOLOROSA Se produce en niños de edades comprendidas entre los 2 y 6 años generalmente. Tras traccionar de forma brusca del miembro superior la cabeza del radio estira al ligamento anular y se desliza fuera de él. El diagnóstico nos lo dará, además del antecedente de tracción brusca, el dolor en la parte externa de la articulación o referido a la muñeca más limitación de la supinación. Las radiografías son normales. La reducción se logra llevando rápidamente el antebrazo desde la posición de pronación a la de supinación o colocando la muñeca en desviación radial completa y el antebrazo en supinación forzada.

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CAPÍTULO 108 ESGUINCES Definición: Desgarro de un ligamento o de un complejo de ligamentos responsables de la estabilidad de una articulación.. ESGUINCE DE TOBILLO Anatomía: Las lesiones de los tejidos blandos del tobillo se presentan como lesiones menores de los ligamentos (esguince tipo I), lesiones incompletas de los ligamentos (esguinces tipo II), o rotura completa del ligamento (esguince tipo III). En la cara medial del tobillo está el ligamento deltoideo con una porción superficial y otra profunda. En la cara lateral está el ligamento lateral, dividido en tres: ligamento peroneoastragalino anterior, ligamento peroneocalcáneo y ligamento peroneoastragalino posterior. 1. Esguince del ligamento lateral: El mecanismo de producción es una inversión forzada del pie. A la inspección aparece tumefacción y dolor en el maléolo peroneo y por delante del mismo. En Rx a veces existe un fragmento óseo arrancado en el caso de un esguince fracturario. Un movimiento excesivo del astrágalo al aducirlo mientras se sujeta el pie sugerirá una ruptura completa del ligamento. Se puede confirmar con una Rx forzada, donde una angulación mayor de 15° es patológica. Tratamiento: los esguinces leves se resuelven en pocos días con vendaje compresivo, reposo y elevación. Los desgarros completos pueden tratarse con: reparación quirúrgica, inmovilización con yeso durante 6 semanas o vendaje hasta que remitan los síntomas, seguido de ejercicios funcionales. 2. Esguince del ligamento deltoideo: El mecanismo de producción es una eversión. A la exploración aparece dolor, equímosis y tumefacción en el maléolo medial. Normalmente la distancia entre el maléolo medial y el astrágalo no debe ser superior a 4 mm; si es mayor indica una ruptura completa del ligamento deltoideo. Tratamiento similar al anterior. BIBLIOGRAFÍA ▲ Sánchez Manual de osteosíntesis. Técnicas recomendadas por el Grupo de la AO. 1993. P. 521-532, 595-612, 683-688. ▲ Sánchez R. McRae. Ortopedia y fracturas. Exploración y tratamiento. 2000. P. 206-228, 264-269. ▲ Sánchez Hoppenfeld & Murthy. Fracturas: tratamiento y rehabilitación. 2001. P. 191207,257-301, 401-425. ▲ Sánchez L. Munuera. Traumatología y Cirugía Ortopédica. McGraw-Hill. Interamericana. 1996. P. 3-53. ▲ Luxaciones. Curso básico fundación SECOT. 2000. P. 109-115.

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CAPÍTULO 109

Capítulo 109 SÍNDROME COMPARTIMENTAL Y. Guindal Pérez - C. Martínez Velázquez - E. Zafra Ocaña INTRODUCCIÓN El síndrome compartimental comprende el conjunto de síntomas que expresan un problema entre un compartimiento osteoaponeurótico y su contenido (músculos, nervios, vasos). Se define como el cuadro clínico que se establece cuando la presión tisular en el interior de un compartimiento osteofascial aumenta hasta ocluir la circulación capilar. Su presentación puede ser de forma aguda, tras una agresión exterior (traumatismo, quemadura, compresión muscular prolongada, inyección de sustancias en compartimiento) o bien de forma crónica (consecutiva a esfuerzos musculares repetidos). En las formas agudas, en ausencia de un tratamiento urgente que actúe antes de la 6ª hora, el síndrome del compartimiento provoca lesiones celulares irreversibles. ETIOLOGÍA CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LOS SÍNDROMES COMPARTIMENTALES AGUDOS:

1.- Disminución del tamaño del compartimiento: ▲ Vendajes y yesos constrictivos. ▲ Cierre de los defectos fasciales. ▲ Lesiones térmicas y por congelación. 2.- Aumento del contenido del compartimiento: ▲ Acumulación primaria de edema: - Tumefacción postisquémica: ● Lesiones arteriales. ● Trombosis o isquemia arteriolas. ● Cirugía reconstructiva y de derivación. ● Reimplantaciones. ● Tiempo prolongado de isquemia mediante torniquete. ● Espasmos arteriales. ● Cateterismo cardíaco y arteriografía. ● Ingestión de ergotamina. - Inmovilización prolongada con compresión de la extremidad: ● Sobredosis de fármacos o drogas con compresión del miembro. ● Anestesia general en posición genupectoral. - Lesiones térmicas y por congelación. - Ejercicio. - Enfermedad venosa. - Mordedura de serpiente venenosa. ▲ Acumulación primaria de sangre: - Alteraciones hereditarias de la coagulación. - Terapéutica anticoagulante. - Herida vascular. ▲ Combinación de la acumulación de edema y sangre: - Fracturas: ▲ Tibia, antebrazo, codo, fémur, osteotomías.

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- Patologías diversas: ▲ Infiltraciones intravenosas. ▲ Quiste poplíteo. ▲ Atadura prolongada del miembro. FISIOPATOLOGÍA Se produce isquemia muscular, con aparición de edema y aumento de volumen del músculo, lo que a su vez eleva la presión intramuscular resultante de la contrapresión que ejerce la aponeurosis del compartimiento cuando ha alcanzado su límite de elasticidad. Se trata por tanto, de un círculo vicioso fisiopatogénico. Si la presión persiste durante algunas horas, la función normal de los músculos y nervios resulta comprometida. Lo que potencia el sufrimiento muscular es la asociación de la isquemia muscular con el aumento de presión en el seno del compartimiento. ESTUDIO CLÍNICO Es obligado un diagnóstico muy precoz para tomar una actitud terapéutica rápida que lleve a la curación completa. Hay que buscarlo de forma sistemática en los pacientes de riesgo, sin esperar a que se establezca el cuadro clínico característico, sinónimo de retraso diagnóstico y muy nocivo. Deben considerarse como pacientes de riesgo: - Los traumatizados de los miembros. - Los portadores de inmovilización (escayola) o un vendaje que pueda ser compresor. - Los operados de los miembros y, sobre todo, los que han sido sometidos a un cierre aponeurótico o sufrido una hemorragia abundante intracompartimental. - Los pacientes mantenidos en una misma posición prolongada con compresión muscular: Comas, intoxicación etílica, caída de un anciano que no puede levantarse, incarceraciones accidentales ( accidentes de coche, de tren, caída en un agujero o en una zanja etc.). - Los pacientes con síndrome isquémico agudo, sobre todo tras una segunda revascularización. - Los que han recibido una inyección de sustancia tóxica intraarterial o de sustancias nocivas en el seno del compartimiento. - Los que presentan un hematoma voluminoso en un compartimiento. - Los enfermos que han realizado un esfuerzo muscular muy intenso y prolongado (remeros, ejercicio militar, corredores de fondo, descompensación de un síndrome compartimental crónico en los deportistas, etc.). SIGNOS CLÍNICOS El dolor: Suele ser el primero y el más importante de los síntomas. Es un dolor profundo y pulsátil y sin alivio posicional y de una intensidad anormal. Generalmente aumenta con las maniobras de estiramiento pasivo (Streching test). La sensación objetiva de tensión del compartimiento muscular: Es un signo fundamental que hay que buscar siempre de una manera sistemática. Debe ser palpable la tensión y tumefacción del miembro. El déficit sensitivo: Es un signo muy fiable de aumento de presión intramuscular, resultante de la compresión y la isquemia de las ramas nerviosas que atraviesan el com-

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CAPÍTULO 109 partimiento muscular. Inicialmente pueden existir sólo parestesias, pero si se demora el tratamiento, la hipoestesia evoluciona progresivamente hacia la anestesia. El déficit motor: Es secundario a la isquemia o a un compromiso nervioso. Los pulsos inferiores: Los pulsos periféricos son palpables, salvo en raras ocasiones en que la presión es tan elevada como para ocluir una arteria importante. Por lo tanto, la persistencia de pulso es un dato a favor de síndrome compartimental y permite eliminar la posibilidad de una isquemia vascular. Síndrome de Volkman: Retracción isquémica típica que afecta de forma residual a los músculos extrínsecos e intrínsecos del miembro superior a causa de vendajes apretados. Constituye la última etapa de la necrosis después de un síndrome agudo del compartimiento muscular anterior del antebrazo. ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO El diagnóstico sólo puede establecerse de forma precoz con una exploración física cuidadosa y repetida, que se debe realizar en cualquier enfermo de riesgo y más aún si presenta un dolor no habitual, discordante con el contexto. Esta exploración debe ser obligatoriamente consignada por escrito, registrando la hora, la tensión del compartimento, la localización del déficit sensitivo y la valoración del déficit motor. La gravedad potencial de un síndrome compartimental agudo tratado con retraso obliga a una rápida decisión en cuanto a la oportunidad de realizar de urgencia una fasciotomía descompresora. Sólo las medidas de las presiones intramusculares en el seno del compartimiento permiten actuar sin retraso alguno. Esta medida se impone ante la menor duda clínica, sin perjuicio de repetirla en caso de valores límites o de agravación de la sintomatología. Los pacientes inconscientes tras una compresión muscular prolongada, están especialmente expuestos a un retraso o una omisión diagnóstica. Desde el momento que se establece el diagnóstico, nada debe retrasar la descompresión quirúrgica que constituye aquí una verdadera urgencia. MEDIDA DE LA PRESIÓN INTRATISULAR Existe isquemia inicial en el interior del compartimiento desde el momento en que la presión intratisular se sitúa de 10 a 30 mm Hg por debajo de la presión arterial diastólica según Whiteside. Sin embargo, para poder hablar de un síndrome compartimental agudo establecido, la mayoría de los autores coinciden en el valor umbral de 30 mm Hg determinado por Mubarack. Existen muchas formas de medir la presión en el compartimiento afectado, siendo la más utilizada la del catéter en mecha de Mubarack. Otras técnicas son la de Whiteside (la más sencilla que se trata de una aguja conectada a un manómetro), Técnica del catéter hendido, la del STIC catéter etc. La mayoría de los síndromes compartimentales pueden diagnosticarse clínicamente. Documentar la elevación de la presión puede ser sólo un dato que confirma el diagnóstico y sin embargo muy útiles en los casos en que los signos y síntomas clínicos están ausentes o sean confusos. OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS A excepción de la arteriografía de urgencia, estas exploraciones complementarias no suelen realizarse más que en los síndromes crónicos, en los que ayudan a excluir otras causas de dolor crónico.

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Arteriografía: Sólo se requiere cuando los pulsos inferiores están abolidos. Radiología simple: Es normal y permite cerciorarse de que el dolor no es de origen crónico. Ecografía de Doppler: Se puede realizar en una pierna si existen dudas con una arteria poplítea pinzada. Electromiografía: Debe realizarse cuando se observa sintomatología neurológica para establecer el grado de sufrimiento nervioso. Gammagrafía muscular con difosfonatos de Tc: Puede poner de manifiesto un éxtasis muscular en el tiempo vascular. Gammagrafía con Talio 201: Se objetiva una hipofijación muscular por disminución del gasto microcirculatorio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de los pacientes que tienen lesiones en las extremidades acompañadas de déficit neurovascular, se plantea fundamentalmente con las siguientes patologías: 1. Síndromes compartimentales. 2. Lesiones nerviosas. 3. Lesiones arteriales. TRATAMIENTO La primera medida a tomar será abrir el yeso o vendajes de forma inmediata. La mayoría de los síndromes compartimentales son resueltos de este modo. Si esta medida no fuera eficaz hay que recurrir sin perder tiempo a la cirugía, realizando una aponeurotomía amplia, de urgencia, de todos los compartimientos afectados. Se recomienda la fasciotomía cuando la presión intracompartimental es mayor de 30 mm Hg y son positivos los signos clínicos ya descritos. Además, puede ser necesaria una epimisiotomía sistemática en la afectación de algunos grupos musculares. Las escisiones musculares sólo se realizarán en caso de lesiones irreversibles. Las incisiones de piel deberán dejarse inicialmente abiertas para ser cerradas posteriormente de forma gradual a medida que desciende la presión intracompartimental. La oxigenoterapia puede ser un método complementario a la aponeurotomía ya que se ha demostrado que reduce de manera significativa el edema y la necrosis muscular. En caso de formas tratadas tardíamente, puede recurrirse a la rehabilitación con movilización activa y pasiva combinándolo con el uso de ortesis dinámicas. BIBLIOGRAFÍA ▲ Cáceres E. Et al. Síndromes compartimentales. Manual SECOT de cirugía ortopédica y trau-

matológica. Madrid: Panamericana, 2003; p. 412-422.

▲ Canale S. Síndromes compartimentales. En: Campbell, editor. Cirugía ortopédica. Madrid:

Panamericana; p. 3661-3674.

▲ Lesservre C., Le Nen D., Riot O. Síndromes compartimentales des fractures. Enciclopedia mé-

dicoquirúrgica. Paris: p. 7-8.

▲ Canale S. Trastornos traumáticos. En: Campbell, editor. Cirugía ortopédica. Madrid: Pana-

mericana; p. 1405-1411.

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CAPÍTULO 110

Capítulo 110 MONOARTRITIS AGUDA E. Poveda Santos - S. Redondo de Pedro - J. Zubieta Tabernero E. Zafra Ocaña DEFINICIÓN La monoartritis es definida como la inflamación intraarticular a consecuencia de una sinovitis de una sola articulación. Según el tiempo de evolución se clasifican en: 1.- Monoartritis aguda (MA): duración inferior a 6 semanas. Suelen comenzar rápidamente (en pocas horas / días) y acompañarse de abundantes signos flogóticos e importante impotencia funcional. 2.- Monoartritis crónica (MC): evolución superior a 6 semanas, inicio solapado, (aunque a veces es rápido y estrepitoso), y el curso clínico es mejor tolerado que en las agudas. La actitud del médico será diferente según sea una situación u otra: los pacientes con MA siempre requieren una evaluación inmediata por el riesgo de padecer procesos, como son las infecciones piógenas, que pueden destruir la articulación en pocos días. En cambio, los procesos de larga duración permiten una evaluación más pausada y no exigen un tratamiento inmediato. Debe diferenciarse de condiciones que simulan artritis, como la afectación de tejidos periarticulares (edema, abscesos, celulitis, paniculitis), estructuras yuxtaarticulares (fascitis, bursitis, tendinitis, miositis) e intraarticulares (ligamentos, osteomielitis, fracturas). PRESENTACIÓN CLÍNICA Se puede presentar con una clínica llamativa, con enrojecimiento, calor, aumento de volumen de la articulación (a expensas del engrosamiento de la sinovial, de la cantidad del líquido articular y afectación de estructuras periarticulares) y dolor e impotencia funcional; el dolor es intenso, no desaparece con el reposo, es de predominio nocturno y aumenta con la movilización. Otras veces, la presentación es más lenta y menos aparatosa. PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO El enfoque diagnóstico incluye: 1. Confirmar diagnóstico de articulación inflamada, excluyendo afección poliarticular y procesos peri y yuxtaarticulares. 2. Establecer el tiempo de evolución ( menor o mayor de 6 semanas). 3. Establecer si la monoartritis es mecánica o inflamatoria. 4. Si es inflamatoria, descartar que sea o no de etiología infecciosa. 5. Establecer si estamos ante una entidad aislada o es una manifestación de una enfermedad sistémica. A) ANAMNESIS: 1. Edad: en mayores de 65 años la causa más común de MA son las microcristalinas. En las MA infecciosas los gérmenes cambian según la edad. 2. Sexo: la gota y la espondiloartropatía son más frecuentes en varones, y en las mujeres otras como la artritis gonocócica, AR y LES. 3. Factores predisponentes de artritis infecciosa: historia de fiebre, picaduras, contactos sexuales extrapareja, consumo de drogas intravenosas, infiltraciones locales, prótesis articulares o enfermedades concomitantes.

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4. Antecedente traumático: pueden producir lesiones intraarticulares que simula MA. 5. Forma de comienzo: el comienzo del dolor en segundos o minutos sugiere fractura o cuerpo libre intraarticular; el comienzo agudo (horas) es típico de las MA bacterianas y microcristalinas, aunque también es posible verlo en otras como la artritis psoriásica, AR y síndrome de Reiter. 6. El tipo de dolor: mecánico o inflamatorio ayuda a separar las verdaderas artritis de otros procesos intraarticulares mecánicos. 7. Profesión: en pastores, matarifes y carniceros la brucelosis es frecuente. 8. Existencia de episodios previos: episodios previos monoarticulares, autolimitados y de corta duración son orientativos de microcristalinas. B) EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Confirmar la existencia de un proceso monoarticular: explorando el resto de las articulaciones, incluidas la columna vertebral y sacroilíacas. 2. Distinguir un proceso intraarticular de un proceso periarticular. 3. Exploración general: buscar aftas ( Behcet, Reiter LES), placas de psoriasis (buscar en zonas ocultas como pliegues interglúteos, cuero cabelludo y uñas), paniculitis (LES, sarcoidosis, enfermedades inflamatorias intestinales), hemorragias subungueales en astilla (endocarditis bacteriana), úlceras o lesiones próximas a la articulación (fuente de infección bacteriana), erupción máculo-vesículo-pustulosa (septicemia gonocócica). C) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: 1. ESTUDIO ANALÍTICO En Urgencias solicitar hemograma completo con recuento y fórmula leucocitaria, bioquímica sanguínea y sistemático de orina. 2. RADIOLOGÍA Radiología simple de la articulación afecta y de la contralateral. En el caso de sospecha de pseudogota, resulta útil proyección de rodillas, sínfisis del pubis y ligamento triangular del carpo. Frecuentemente, sólo se observa un aumento de partes blandas. La imagen artrítica radiológica (osteopenia subcondral, pinzamiento global de la articulación y erosiones) sólo se ve en las MC y en las bacterianas a los 4-6 días. Ayuda a detectar algunos de los procesos simuladores de una monoartritis, como los tumores óseos primitivos y metastásicos de vecindad, fracturas, osteomielitis, osteocondromas, osteonecrosis, distrofia simpático refleja o artrosis. La ecografía es, junto a la radiología simple, la técnica de elección para iniciar el estudio de las monoartropatías, por su gran utilidad como método sencillo, barato y no cruento para detectar abscesos, derrames y sinovitis. Tiene también utilidad para realizar punciones evacuadoras y toma de biopsias. La RMN está indicada en las monoartropatías persistentes de etiología no filiada. Es superior a otras técnicas de imagen en el diagnóstico temprano de la osteonecrosis, la enfermedad de Perthes, y otras patologías simuladoras de monoartritis (osteomielitis, tumores óseos, neoplasias hematológicas e infartos óseos). 3. ARTROCENTESIS Y ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL: La valoración del líquido sinovial (LS) (ver tabla 1) debe realizarse en todos los pacientes con monoartritis, sobre todo si se sospecha infección articular. En articulaciones profundas, como caderas y sacroilíacas, la artrocentesis puede realizarse bajo guía de ECO, TAC o radioscopia. Es esencial enviar el líquido a laboratorio inmediatamente después de su extracción, realizando:

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CAPÍTULO 110 3.1. Examen macroscópico: es muy simple, según el grado de transparencia o turbidez y viscosidad, nos orienta hacia un problema mecánico (claro), inflamatorio (turbio), claramente séptico (purulento) o si hay sangre en la cavidad a hemorrágico. 3.2. Recuento celular y fórmula leucocitaria: a) Si 50.000 cels/mm3: posibilidad infecciosa. d) >100.000 cels/mm3: séptico. Existen excepciones a esta clasificación: podemos encontrar recuentos 50.000: monoartritis microcristalinas, artritis reumatoide, artritis psoriásica y síndrome de Reiter. 3.3. Tinción de Gram urgente y cultivos de líquido sinovial son siempre necesarios cuando se sospecha artritis séptica; puede ser conveniente solicitar cultivos de LS en medios especiales (micobacterias, hongos, N. gonorrhoeae, Brucella). Son obligados ante sospecha de artritis infecciosa: hemocultivos, cultivos de orina, orofaringe y posibles fuentes distantes. Cuadro 110.1. Características diferenciales del LS NORMAL

INFLAMATORIO

SÉPTICO

NO INFLAMATORIO

ASPECTO

Transparente Incoloro

Opaco, traslúcido amarillo

Opaco, amarillo

Transparente, amarillo

VISCOSIDAD

Alta

Baja

Variable

Alta

LEUCOCITOS

10 minutos o duración desconocida Recomendaciones Observación domiciliaria por un periodo de 24 a 48 horas, bajo supervisión de un adulto responsable e instruirlo y darlo por escrito, para que lo lleve a Urgencias en caso de: Signos de alarma ante los cuales debe regresar a Urgencias – Disminución del nivel de conciencia, incluyendo dificultad para despertarlo – Comportamiento inadecuado o trastornos de conducta – Cefalea progresiva – Dificultades para el lenguaje – Dificultad para usar las extremidades – Vómitos persistentes – Agrandamiento de alguna pupila (anisocoria)

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CAPÍTULO 115 Si sospechamos traumatismo de gran intensidad aunque cumpla estos criterios de bajo riesgo pediremos una radiografía AP y lateral de cráneo para descartar fracturas o si ha presentado un traumatismo frontal u occipital, refiera dolor cervical o sospechemos traumatismo cervical pediremos radiografía de columna cervical. En caso de fractura lineal de la bóveda craneal se recomienda un periodo de observación de 24 horas, especial vigilancia si la línea de fractura cruza un surco vascular correspondiente a la arteria meníngea media, por el riesgo de hematoma epidural. Fracturas con hundimiento mayor de un cm o con una depresión que supere el grosor del diploe deberán ser valoradas por el neurocirujano. Si presentara una EGC inicial de 14 deben ser vigilados en el Servicio de Urgencias por un periodo de 6 horas, si pasa a tener una EGC de 15 se seguirán las recomendaciones aquí expuestas. Si por el contrario su puntuación se mantiene o disminuye pasará a formar parte del grupo de riesgo moderado. Indicaciones médicas – Reposo en cama con elevación de la cabeza de 30 a 45 grados – Exploración neurológica cada 2 horas – Dieta absoluta hasta que esté bien alerta que comenzaremos con líquidos – Fluidoterapia con soluciones isotónicas a razón de 100 ml/hora en adultos y en niños 2.000 ml/m2/día – Analgesia si precisa, Ej.: Acetaminofen, Codeína si es necesario – Antieméticos si precisara, evitar su uso para no producir sedación, evitar uso de Fenotiacidas porque reducen el umbral convulsivo Riesgo moderado de lesión intracraneal – Pérdida o disminución del nivel conciencia durante o después del traumatismo – EGC de 13 y EGC de 14 que no mejoraron después de un periodo de observación de 6 horas – Cefalea intensa o progresiva – Intoxicación etílica o por drogas – Crisis comiciales post-traumáticas – Menores de 2 años de edad, excepto un traumatismo trivial – Sospecha de maltrato doméstico – Vómitos persistentes – Amnesia post-traumática – Signos de fractura de base – Traumas múltiples – Traumatismo facial importante – Fractura deprimida o lesión penetrante Recomendaciones 1. TAC de cráneo con ventana ósea para descartar fracturas, radiografía de columna cervical si se sospecha lesión a dicho nivel 2. Observación domiciliaria durante 24 o 48 horas si cumple los siguientes criterios: – TAC craneal normal – EGC inicial de 14 puntos – Ausencia de criterios de riesgo alto o moderado – Asintomático con exploración neurológica normal, se acepta la amnesia del episodio – Adulto responsable que vigile al paciente y lo lleve a Urgencias si apareciera algún signo de alarma descrito arriba – Fácil acceso al hospital si lo necesitara – Ausencia de otras circunstancias que compliquen la situación como, sospecha de maltrato doméstico incluyendo abuso de menores. 3. Ingreso hospitalario a cargo de neurocirugía más la consulta al neurocirujano si el paciente no cumple los criterios arriba mencionados. Incluiremos también aquellos en los que no se ha podido realizar el TAC craneal y la presencia de criterios de riesgo alto de lesión intracraneal

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Hallazgos con alto riesgo de lesión intracraneal – Depresión del nivel de conciencia que no sea debido a intoxicación etílica, por drogas, trastornos metabólicos, estado post-crítico – EGC < 13 – Signos de focalización neurológica – Fractura deprimida y/o lesión penetrante Recomendaciones 1. TAC de cráneo con ventana ósea para descartar fracturas, si existe una lesión focal avisar al neurocirujano 2. Consultar al neurocirujano o intensivista, si presentara lesión intracraneal o EGC < 10 3.Ingreso hospitalario que deberá ser en UCI si EGC < 10 o según los hallazgos del TAC Indicaciones para el uso de Manitol en Urgencias: – Evidencia de signos de hipertensión intracraneal – Evidencia de signos de efecto de masa ( defecto neurológico focal) – Rápido deterioro neurológico previo a la realización del TAC craneal – Después del TAC si se aprecia una lesión con incremento de la PIC – Después del TAC, si el paciente va a quirófano – Prueba de viabilidad de un paciente, Ej. En paciente con ausencia de reflejos del tronco cerebral de poco tiempo de evolución para ver si estos reaparecen Contraindicaciones del uso de Manitol – Hipotensión – Trastornos de la coagulación (relativa) –Dosis: bolo de 1 gramo / Kg en menos de 20 minutos Indicaciones para la realización del TAC craneal inicial – Presencia de algunos de los criterios de riesgo de lesión intracraneal moderados o altos – Previo a una anestesia general para otros procedimientos, debido a la imposibilidad de la exploración neurológica pera detectar un posible empeoramiento. Hallazgos ante los cuales se debe avisar al neurocirujano. Indicaciones de tratamiento quirúrgico – Fracturas deprimidas con hundimiento que supera el grosor de la calota craneal – Lesiones penetrantes con exposición de masa encefálica – Signos de herniación cerebral – Heridas por arma de fuego – Lesiones focales con desplazamiento de la línea media mayor de 5 mm – Hematomas de la fosa posterior

BIBLIOGRAFÍA ▲ Greenberg M S, Handbook of Neurosurgery, 4th Ed, Vol 2: 690-99. ▲ Blanco Bravo, M.J. Herguido Bóveda. Cap. 52 pag 357-62 . Manual de Protocolos y Ac-

tuación en Urgencias para Residentes. A. Julián Jiménez (coordinador).

▲ Ingebrigtsen R, Romer B: Routine Early Ct-Scan is Cost Saving After Minor Head Injury. Ac-

ta Neurol Scand 93: 207-10,1996.

▲ Masters SJ, McClean PM, Arcarese JS, et al,: Skull X-Ray Examination after Head Trauma. N

Engl J Med 316: 84-91, 1987.

▲ Protocolo del American College of surgeons. Comité de trauma. Rev. Argentina de medicina

y cirugía del trauma, Nro 1, Vol. 1, octubre 1999

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CAPÍTULO 116

Capítulo 116 TRAUMATISMO TORÁCICO P. Toral Guinea - M.J Estebarán Martín

INTRODUCCIÓN El traumatismo torácico incluye todo traumatismo sobre pulmones, caja torácica (costillas, esternón), mediastino, grandes vasos intratorácicos y corazón. Puede comprometer de forma directa la vida del paciente por afectar la vía aérea, así como las funciones respiratoria y hemodinámica. La mortalidad del traumatismo torácico aislado es baja, pero en 2/3 de las ocasiones se asocia a lesiones craneoencefálicas, abdominales y/o ortopédicas, lo que aumenta explonencialmente su mortalidad (el trauma torácico es la causa directa de la muerte en el 25% de los traumatizados graves). Hay que tener en cuenta que el hecho de que no haya lesión externa y/o fractura costal, no excluye la existencia de lesión intratorácica grave. VALORACIÓN INICIAL Ante un paciente con traumatismo torácico grave, que ponga en peligro su vida, hay que llevar a cabo rápidamente una serie de actuaciones: 1- Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y mantener adecuada ventilación. La obstrucción de la vía aérea y el fallo respiratorio se tratan extrayendo posibles cuerpos extraños, con intubación endotraqueal, aspiración traqueobronquial y ventilación mecánica. Criterios para intubación endotraqueal: – PaO2 < 50 mmHg o FIO2 > 0’5 (50%), PaCO2 > 55 mmHg. – pH < 7’25 – Coma. – Hemorragia no controlada en la vía aérea. – Apnea. – Estridor progresivo. 2- Los pulmones deben estar totalmente expandidos y el pericardio libre de compresión. 3- Mantener hemodinámica estable. – Si es necesario, hay que canalizar una vía venosa central para asegurar una volemia adecuada. – La función ventricular debe ser mantenida. 4- Evaluación clínica: – Presión arterial, frecuencia y ritmo cardíacos. – Evidencia de dificultad respiratoria. – Ruidos pulmonares asimétricos. – Venas cervicales distendidas o colapsadas. – Heridas en la pared torácica o en el cuello. – Dolor a la palpación en la pared torácica. – Movimiento paradójico de la pared torácica. – Enfisema subcutáneo. – Hematoma cervical.

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– Pulsos carotídeos y braquiales disminuidos. – Establecer desde el principio si hay fractura cervical (si se sospecha, manejar como si la tuviera). 5- Pruebas complementarias en el momento del ingreso: – Hematocrito/Hemoglobina. – Rx tórax, ECG. – Gasometría de sangre arterial. – Pruebas cruzadas. 6- Valorar lesiones con compromiso vital agudo: – Neumotórax a tensión. – Neumotórax abierto. – Hemotórax masivo. – Taponamiento cardiaco / Rotura cardiaca. 7- Valorar lesiones con compromiso vital potencial: – Volet costal. – Rotura de vía aérea. – Traumatismo / rotura esofágica. – Hemotórax. – Contusión cardíaca. – Traumatismo de grandes vasos. – Lesión diafragmática. – Neumotórax simple. – Contusión pulmonar. – Fracturas costales. – Fractura esternal. LESIONES CON COMPROMISO VITAL AGUDO 1- NEUMOTÓRAX A TENSIÓN La causa más frecuente es una fractura costal con el extremo de la costilla fracturada lacerando la pleura visceral y dejando pasar el aire al espacio pleural. Otras causas pueden ser la yatrogenia (ventilación mecánica, vía central) o una herida penetrante. Sea cual sea el desencadenante, se instaura un mecanismo valvular por el que el aire puede pasar al espacio pleural pero no salir, con la consiguiente inestabilidad hemodinámica. Se llega a colapsar totalmente el pulmón afecto. La tensión que produce el aire en el tórax provoca también la desviación del mediastino al lado contralateral, aumentando la insuficiencia respiratoria. Además, la compresión mediastínica produce una disminución del retorno venoso, con un bajo gasto cardíaco como consecuencia final. Clínicamente observamos una insuficiencia respiratoria severa y situación de shock, con riesgo vital inmediato. En la exploración puede aparecer enfisema subcutáneo, abolición del murmullo vesicular del lado afectado y aumento del timpanismo del mismo lado. En el cuello puede verse una desviación traqueal al lado contrario de la lesión y una ingurgitación yugular. También puede aparecer taquicardia, hipotensión y cianosis tardía. El tratamiento debe ser inmediato descomprimiendo el neumotórax mediante la inserción de un catéter intravenoso grueso o de un catéter de drenaje pleural en el 2° espacio intercostal, plano anterior y línea medioclavicular siempre por encima del borde superior de la 3ª costilla del hemitórax afecto. El tratamiento definitivo es la inserción de un tubo de tórax (en el 5° espacio intercostal, anterior a la línea axilar media).

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CAPÍTULO 116 2- NEUMOTÓRAX ABIERTO Consecuencia de una herida penetrante en tórax de un diámetro superior a 2/3 del diámetro de la tráquea (comunicación del espacio pleural con el exterior). El aire entra en el tórax con más facilidad en la inspiración que cuando sale en la espiración, lo que provoca colapso pulmonar progresivo, desviación mediastínica (incluso bamboleo mediastínico) y compresión del pulmón contralateral. La clínica y la exploración son similares al del neumotórax a tensión, aunque el paciente está menos grave. El tratamiento inicial es similar al del neumotórax simple, con la salvedad de que aquí se debe colocar un mecanismo valvular para evitar la entrada de aire con la inspiración mediante la aplicación de un apósito estéril sobre la herida, sellado con esparadrapo por tres lados, dejando el otro lado libre. El tratamiento definitivo consiste en la colocación de un tubo de tórax, distante de la lesión y en el cierre quirúrgico de la herida. 3- HEMOTÓRAX MASIVO Es el resultado de la acumulación de sangre en la cavidad pleural, igual o superior a 1.500 mI. Se suele producir por la rotura de un gran vaso (aorta, mamaria interna, subclavia, etc) rotura cardíaca o estallido pulmonar. Clínicamente el paciente estará en shock (sobre todo, hipovolémico) y con insuficiencia respiratoria. A parece disminución o ausencia del murmullo vesicular en la zona afectada, con matidez a la percusión (a diferencia del neumotórax a tensión). El tratamiento será la reposición de volumen de forma agresiva y la descompresión del hemitórax en el 5° espacio intercostal (línea media axilar), del lado afecto. Será necesaria la toracotomía si: – Deterioro hemodinámico sin otra justificación. – Persiste un drenaje superior a 1.500 ml en las primeras 12-24 h. – Drenaje superior a 200ml/hora en 4 horas. – Persistencia de la ocupación torácica (hemotórax coagulado). 4-TAPONAMIENTO CARDÍACO Y ROTURA CARDÍACA. Son lesiones de gran riesgo vital inmediato, dado el compromiso hemodinámico que producen. Se dan en grandes traumatismos torácicos (traumatismos torácicos abiertos y heridas por arma de fuego o arma blanca). Rotura cardíaca: produce un taponamiento cardíaco masivo al llenarse el saco pericárdico con la sangre procedente de las cavidades cardíacas. Si es una rotura abierta, origina un shock hipovolémico con hemotórax masivo, sin taponamiento cardíaco. Pronóstico fatal. Taponamiento cardíaco: el pericardio tiene poca elasticidad, por lo que pequeñas cantidades de sangre pueden provocar un taponamiento. Clínicamente se manifiesta por la “triada de Beck”: aumento de presión venosa central (puede no manifestarse por la hipovolemia), disminución de la presión arterial y apagamiento de los ruidos cardíacos. La aparición de ingurgitación yugular en la inspiración (si el paciente ventila espontáneamente) es el llamado signo de Kussmaul (típico de taponamiento). Además, hay disminución de los complejos en el ECG. Tratamiento: aportar volumen mientras se prepara la pericardiocentesis. En casos me-

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nos urgentes y si hay dudas, se realiza ecocardiografía urgente. Si la pericardiocentesis es positiva se practica toracotomía abierta. LESIONES CON COMPROMISO VITAL POTENCIAL 1- VOLET COSTAL. Se produce por la fractura en doble foco de varias costillas consecutivas en el mismo hemitórax, lo que origina una porción en la pared torácica “flotante”, que oscila con la respiración de un modo inverso (se deprime en inspiración y protuye en espiración). Es lo que se llama “movimiento paradójico”. Clínicamente aparece inestabilidad de una zona del tórax y una insuficiencia respiratoria de grado variable (depende del dolor producido por las fracturas costales, de la probable contusión pulmonar subyacente y del grado de desestructuración del tórax). El tratamiento se basa en una buena ventilación, eventualmente mecánica con presión positiva, y analgesia agresiva. Si el paciente no está en shock hay que tener cuidado con la administración de fluidos, para evitar la sobrehidratación y el consiguiente edema pulmonar. 2- ROTURA DE VÍA AÉREA. Laringe.- triada: ronquera, enfisema subcutáneo y crepitación local. Traqueobronquial.- clínicamente es muy variable (enfisema subcutáneo, neumotórax cerrado o a tensión y grados variables de insuficiencia respiratoria). El neumotórax es unilateral en las roturas bronquiales y bilateral en las traqueales típicamente. El diagnóstico se confirma con Rx y fibroscopia. Pueden requerir intubación orotraqueal o traqueostomía. Hay que tener cuidado con la intubación de estos pacientes, ya que si la lesión está en la porción distal de la tráquea, carina o grandes bronquios, la intubación va a agravar el escape de aire hacia el mediastino. La reparación suele ser quirúrgica. 3- TRAUMATISMO I ROTURA ESOFÁGICA. Se sospecha por: neumo o hemotórax a la izquierda sin fracturas costales, trauma directo a esternón o epigastrio con dolor y/o shock no explicado, salida de contenido digestivo por tubo de tórax y enfisema mediastínico. Clínicamente produce dolor torácico, disfagia y fiebre. El tratamiento es quirúrgico. 4- HEMOTÓRAX. Es el acúmulo de sangre en el espacio pleural < 1.500 cc. Con mucha menos repercusión y riesgo vital que el hemotórax masivo. El tratamiento consiste en la colocación de un tubo de tórax en el 4°-5° espacio intercostal (línea media axilar). 5- CONTUSIÓN CARDIACA. Es una lesión bastante frecuente en los traumatismos torácicos, y bastante difícil de diagnosticar clínicamente. En muchas ocasiones pasa desapercibida. Casi siempre se asocia a fracturas de esternón y a traumatismos importantes en la cara anterior de tórax (impacto del automóvil contra el pecho). Pericarditis traumática.- El diagnóstico se basa en el antecedente traumático y en la existencia de voltajes bajos en el ECG, alternancia eléctrica del eje y alteraciones del segmento ST. Suele generar derrame pericárdico (100-150 ml) que no produce alteraciones hemodinámicas. Suele evolucionar de forma favorable con tratamiento conservador.

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CAPÍTULO 116 Contusión miocárdica.- Puede cursar asintomática o con dolor tipo anginoso y cuadro de bajo gasto cardíaco (que en principio se achaca en el politraumatizado a hipovolemia). Aparecen alteraciones en el electrocardiograma (pueden ser similares a las del infarto, con trastornos del ritmo y de la conducción añadidos). También produce elevación de CPK-Mb. 6- TRAUMATISMO DE GRANDES VASOS. Tienen alta mortalidad, aunque en algunas ocasiones las vainas periarteriales contienen la hemorragia y se origina un pseudoaneurisma. Deben sospecharse ante una Rx de tórax que evidencie ensanchamiento mediastínico, desviación traqueal y esofágica hacia la derecha, fractura de 1ª y 2ª costillas, borramiento del botón aórtico. Ninguno de estos hallazgos es definitivo, por lo que la angiografía en todo paciente con antecedente de trauma torácico y mediastino ensanchado en la Rx de tórax debería ser la regla. El tratamiento es quirúrgico. 7 - LESIÓN DIAFRAGMÁTICA. La localización más frecuente es el hemidiafragma izquierdo (en el lado derecho está el hígado que oblitera el defecto). Hay que sospecharla ante heridas penetrantes bajo el 6° espacio intercostal. Si la lesión diafragmática es pequeña puede pasar desapercibida. Si es un desgarro importante, el gradiente de presión que existe a través del diafragma origina una herniación de las vísceras abdominales al interior de la cavidad torácica, presentando el enfermo disnea y cianosis. Diagnóstico: suele existir elevación diafragmática. También puede aparecer nivel hidroaéreo en relación con la víscera herniada, derrame pleural, atelectasia del lóbulo inferior o desviación mediastínica contralateral en la Rx. El tratamiento es la reparación quirúrgica. 8- NEUMOTÓRAX SIMPLE O CERRADO. Es el más frecuente. El espacio pleural no es ocupado totalmente por aire, por lo que el colapso pulmonar es parcial. La causa suele ser una lesión pleural provocada por una fractura costal. La clínica varía desde ser asintomático hasta grados variables de insuficiencia respiratoria. La auscultación puede ser normal o presentar disminución variable del murmullo vesicular, coexistiendo con un aumento del timpanismo torácico en el lado afecto. Puede haber enfisema subcutáneo. El tratamiento depende de la clínica del paciente. Varía desde actitud conservadora en neumotórax pequeños hasta drenar con tubo de tórax en el 4°-5° espacio intercostal (en línea axilar media) si nos enfrentamos a un neumotórax > 20% 9- CONTUSIÓN PULMONAR. Lesión muy frecuente en traumatismos torácicos de mediana y gran intensidad, generalmente en relación con fracturas costales o tórax inestables (aunque en pacientes jóvenes puede existir contusión pulmonar sin lesiones esqueléticas, dada su elasticidad ósea). Su gravedad es muy variable y puede no ser evidente en la Rx de tórax inicial. Produce una desestructuración de la arquitectura alveolar con extravasación de sangre lo que genera una alteración del intercambio gaseoso. La clínica es la de una insuficiencia respiratoria de grado variable, hemoptisis, disnea, taquipnea, febrícula y en la exploración disminución del murmullo vesicular y matidez a la percusión.

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El tratamiento es, de inicio, conservador. Si existe insuficiencia respiratoria importante, se intubará y se realizará ventilación mecánica. La complicación más frecuente es la sobreinfección con el desarrollo de neumonía. 10-FRACTURAS COSTALES. Son las lesiones más frecuentes en el traumatismo torácico. En general, el diagnóstico suele ser clínico, pero la radiografía de tórax es una ayuda (hay que tener en cuenta que el 50% de las fracturas no se visualizan en la Rx de tórax inicial, apreciándose la fractura tardíamente). El estudio radiográfico inicial es más importante para descartar lesiones internas asociadas (neumotórax, hemotórax) que por la fractura costal en sí. Fractura costal simple: existe dolor torácico espontáneo o provocado por los movimientos respiratorios y por la palpación externa, lo que restringe la movilidad ventilatoria de la caja torácica. El objetivo fundamental del tratamiento de una fractura costal, una vez descartada la existencia de lesiones asociadas, es la analgesia (que facilita una adecuada ventilación pulmonar evitando complicaciones futuras). Evitar los vendajes. Fractura costal complicada: aparecen lesiones asociadas: – Precoces: desgarro pulmonar que origine neumotórax o hemotórax, o contusión pulmonar. – Tardías: atelectasia, neumonía por mala sedación del dolor (fundamentalmente en grupos de riesgo). Fracturas de la 1ª, 2ª y/o 3ª costilla: son infrecuentes. Indican traumatismo intenso, ya que estas costillas están protegidas por el hombro y la clavícula. Se asocian frecuentemente a fractura de clavícula o del omóplato. En este tipo de fracturas, hay que estar alerta por la posibilidad de la existencia de una ruptura traqueal o bronquial, una sección transversal de la aorta torácica o una contusión miocárdica. También se pueden lesionar vasos próximos como los subclavios o la yugular interna. El callo de fractura puede dar como resultado en el futuro una interferencia del flujo de sangre a través de los vasos subclavios. Fracturas de 4ª - 7ª costilla: se pueden asociar a neumo/hemotórax pequeños con posible enfisema subcutáneo a nivel del foco de fractura. Si el traumatismo es muy violento, pueden originar hemo/neumotórax masivo. Fracturas de 8ª - 10ªcostilla: pueden originar lesiones de vísceras abdominales. En general, la decisión sobre el tratamiento y el ingreso hospitalario en las fracturas costales depende de la clínica del paciente y de su situación basal. 11-FRACTURA DE ESTERNÓN Precisa de gran energía para producirse, por lo que se puede asociar a otras lesiones (contusión miocárdica, lesiones traqueobronquiales y/o de aorta). Se sospecha por dolor esternal a la palpación. También puede existir deformidad palpable. El diagnóstico se confirma con Rx lateral del tórax. Si no hay desplazamiento se trata sólo el dolor. Si hay desplazamiento requiere reducción y fijación quirúrgica. Solicitar CPK (Mb) y Troponina I con ECG para descartar contusión miocárdica. BIBLIOGRAFÍA ▲ Thoracic Surgery: surgical management of chest injures. Webb WR, Besson A. International trends in General Thoracic Surgery. Editorial Mosbi Year Book, 1991. ▲ McNevin M, Buchman T, Lippincot W. Washington (Departament of Surgery Washington University. School of Medicine St. Louis, Missouri). 2001.

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CAPÍTULO 117

Capítulo 117 TRAUMATISMO ABDOMINAL D. Cuevas del Pino - M. J. Estebaran Martín

INTRODUCCIÓN Se debe enmarcar el trauma abdominal dentro del contexto general del POLITRAUMATIZADO. Frecuentemente se trata de pacientes que presentan lesiones en otras áreas del organismo y en los que existen dificultades importantes para el diagnóstico clínico de las mismas. VALORACIÓN INICIAL: 1- Reconocimiento primario: valoración y tratamiento de la Urgencia vital – Asegurar vía aérea permeable y control columna cervical. – Asegurar correcta ventilación/oxigenación. – Control hemodinámico: tratamiento del shock y control de hemorragia externa. 2- Reconocimiento secundario: – Inspección del resto de las lesiones. – Accesos venosos para reposición volemia. Analítica completa incluyendo pruebas cruzadas. Mediciones seriadas del hematocrito. – SNG: extracción y valoración del contenido gástrico, reduciendo el volumen y la presión y por tanto el riesgo de aspiración. La presencia de sangre en el aspirado puede debe hacer sospechar lesión gastrointestinal. No introducir la sonda por la nariz en caso de traumatismo del macizo facial ya que existe el riesgo de crear una falsa vía e introducir la sonda en el cráneo al haber lesión de la lamina cribiforme. – Sonda vesical: Descompresión vesical y permite medir la diuresis como índice de perfusión. La hematuria es un signo de posible lesión genitourinaria. – Debe realizarse tacto rectal: La existencia de desplazamiento de la próstata, sangre en el meato uretral o hematoma en el escroto es una contraindicación para la colocación de la sonda vesical; en estos casos debe realizarse una punción suprapúbica. – Estudio radiológico. – Rx simple: tórax y pelvis siempre. El resto según lesiones del traumatizado. – Eco abdominal: Detecta la existencia, localización y volumen de líquido libre intraperitoneal y pone de manifiesto hematomas en órganos sólidos. – TAC tóraco-abdominal: pacientes que están hemodinámicamente estables y no tienen signos evidentes de peritonitis. Pacientes en los que el lavado peritoneal no es concluyente y la exploración física no es fiable o impracticable (alteración del nivel de conciencia, trauma raquimedular etc), pacientes con alto riesgo de lesiones retroperitoneales. INCIDENCIA: – Los accidentes de tráfico son responsables del 60% de los traumatismos abdominales. – El estudio de las lesiones torácicas debe realizarse en conjunto con las lesiones abdominales, al menos desde el punto de la evaluación del paciente politraumatizado.

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– Tener en cuenta que los signos peritoneales pueden estar enmascarados por el dolor de causa extraabdominal, la existencia de un traumatismo craneal asociado o la ingesta etílica. CLASIFICACIÓN A. TRAUMA CERRADO Fundamentalmente los traumas cerrados en los accidentes de tráfico son debidos a la deceleración que produce disrupción visceral por estallido o desgarros, impacto directo o aumento brusco de presión con estallido de órganos huecos. Los órganos que con mayor facilidad se lesionan en los traumatismos cerrados, son el hígado, el bazo y los riñones, aunque cada vez se detectan mayor número de perforaciones de víscera hueca por el uso incorrecto de los cinturones de seguridad. B. TRAUMA PENETRANTE Puede ser debido a efectos directos como perforaciones o lesiones en el trayecto que ha recorrido el proyectil u objeto productor de la lesión y a efectos indirectos por estallido. El tipo de lesión está determinado por el tamaño de la víscera y la distancia que se encuentra la puerta de entrada del traumatismo. Las heridas por arma de fuego pueden afectar a múltiples órganos en la trayectoria del proyectil; las heridas por arma blanca afectan en general a las estructuras adyacentes. Un tipo especial los constituyen las heridas por asta de toro, ya que además de la puerta de entrada, es previsible la existencia de varios trayectos de diversa intensidad con avulsión y desgarro de los tejidos adyacentes. En heridas penetrantes con shock, evisceración de asas, irritación peritoneal, hemorragia digestiva o heridas por arma de fuego, está indicada la laparotomía urgente. En lesiones por arma blanca, sólo en el 30% se comprueba la existencia de lesiones de órganos intraperitoneales. Si el paciente está estable, puede realizarse TAC o punción lavado peritoneal y exploraciones físicas seriadas durante un periodo de exploración. C. REGIONES DEL ABDOMEN ▲ PERITONEO: La cavidad peritoneal puede dividirse en una parte intratorácica y otra intraabdominal. La porción intratorácica es la que está cubierta por la parrilla costal e incluye el diafragma, hígado, bazo, estómago y colon transverso. El diafragma puede llegar hasta el cuarto espacio intercostal en una espiración profunda, teniendo las vísceras abdominales riesgo de ser lesionadas en un traumatismo torácico bajo, sobre todo en las heridas penetrantes. Así mismo, las fracturas de costillas inferiores pueden afectar fácilmente al hígado, bazo y riñón. ▲ RETROPERITONEO: Contiene los grandes vasos (aorta, cava), páncreas, riñones y uréteres, así como porciones del colon y duodeno. Son lesiones difíciles de reconocer por no tener gran expresión clínica y no ser accesibles al diagnóstico con la punción lavado peritoneal (PLP). ▲ PELVIS: aloja al recto, vejiga, vasos iliacos y en la mujer útero, trompas y ovarios. Las fracturas de pelvis pueden producir shock, en ocasiones, muy severo. Hematoma perineal y genital pasadas 24-48 horas del trauma. Hematoma retroperitoneal en ausencia de hemoperitoneo.

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CAPÍTULO 117 EXPLORACIÓN FÍSICA -INSPECCIÓN: Identificar heridas, contusiones, laceraciones o heridas penetrantes. Realizar examen completo de la cara anterior y posterior de tórax (las fracturas costales bajas se relacionan con laceraciones hepáticas y esplénicas) y abdomen así como del periné. -AUSCULTACIÓN: Determinar la presencia o ausencia de ruidos intestinales. Tanto la sangre como el contenido intestinal, producen diversos grados de íleo, resultando como consecuencia la disminución o pérdida de los ruidos abdominales. También puede producirse íleo en heridas extraabdominales como fracturas costales, lesiones de la columna vertebral o fracturas de la pelvis. -PERCUSIÓN: Matidez o timpanismo. -PALPACIÓN: Valoración de la intensidad y localización del dolor si el paciente está consciente. Contractura involuntaria como signo de irritación peritoneal. -EXPLORACIÓN RECTAL. La existencia de sangre en el tacto rectal puede ser expresión de heridas penetrantes o perforación intestinal. También nos orienta sobre el estado de la medula espinal. -EXPLORACIÓN GENITAL. Cuadro 117.1: Indicaciones de laparotomía Urgente – Herida abdominal por arma de fuego. – Herida abdominal penetrante por arma blanca con inestabilidad del paciente o ante la sospecha de lesión de víscera hueca o diafragma. – Evisceración traumática. – Paciente con traumatismo abdominal, hipotensión y distensión abdominal. – Signos evidentes de peritonitis. – Evidencia de lesión de órganos abdominales (rectorragia tras fractura pélvica, etc) – Evidencia radiológica de gas libre intraperitoneal. – Evidencia radiológica de rotura diafragmática. – La evidencia de trauma abdominal en un paciente con inestabilidad hemodinámica es indicación de laparotomía urgente.

El 40% de los pacientes con hemoperitoneo significativo no tienen signos clínicos. Entre el 10-20% de las lesiones esplénicas presentan una ruptura en dos tiempos y por lo tanto, una ausencia de sospecha clínica en el momento del traumatismo. Punción lavado peritoneal: Se introduce un catéter en la cavidad peritoneal y se aspira el contenido para detectar la existencia de sangre o contenido intestinal como signos de lesión de órganos intraabdominales. En enfermos con inestabilidad hemodinámica se indicará PLP en caso de sospechar la existencia de hemoperitoneo traumático, hipovolemia no filiada. Si es positiva, precisará laparotomía exploradora urgente. Los criterios para indicar una laparotomía exploradora según los hallazgos de la PLP son: ->10ml sangre no coagulada. -contenido intestinal. -bilis

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Análisis de laboratorio del líquido de punción: ->100.000 hematíes/mm3 ->500 leucos/mm3 -Hematocrito >2% -Amilasa >175 UI. Existe un 2% de falsos negativos (lesiones de estructuras retroperitoneales). En pacientes hemodinámicamente estables se debe valorar la utilidad de la ECO y TAC abdominal como técnicas electivas en el diagnóstico del hemoperitoneo traumático. Contraindicaciones absolutas: indicación de laparotomía urgente, masa pulsátil. Contraindicaciones relativas: obesidad mórbida, cirugía abdominal previa, embarazo. TRAUMA ABDOMINAL CERRADO -TRAUMATISMOS DEL DIAFRAGMA: La lesión más típica es en hemidiafragma izdo, en su cara posterior. En ocasiones los hallazgos Rx son inespecíficos, en otros la existencia en la cavidad torácica de estructuras intraabdominales indica la rotura diafragmática, la SNG puede identificarse a veces encima del diafragma. -TRAUMATISMO GASTROINTESTINAL: La existencia de neumoperitoneo es indicador de laparotomía urgente. La lesión duodenal se puede encontrar en un impacto frontal sin el uso de cinturón de seguridad. Es de diagnóstico difícil por ser un órgano parcialmente retroperitoneal. El diagnóstico tardío produce un aumento importante de la mortalidad por sepsis. El intestino delgado y el mesenterio se afectan con facilidad tanto en el trauma cerrado como en el penetrante y tiene una incidencia frecuente con el uso del cinturón de seguridad. El colon se rompe en relación con aumento de presión o en traumatismos penetrantes. Sus lesiones oscilan desde la contusión parietal hasta la rotura de la pared. -TRAUMATISMO HEPÁTICO: Tipo I: laceración capsular o hematoma subcapsular no expansivo. Tipo II: Hematoma subcapsular sin hemorragia que afecta a la superficie en un 1050%; hematoma intraparenquimatoso no expansivo 3 cm o hematoma subcapsular > 50% de la superficie o expansivo o hematoma intraparenquimatoso > 2cm. Tipo IV: Destrucción parenquimatosa que afecta al 25-75% de un lóbulo hepático o ruptura de un hematoma central. Tipo V: Destrucción parenquimatosa > 75% de un lóbulo hepático o traumatismo vascular (vena cava retrohepática, venas suprahepáticas, vena porta). Tipo VI: Avulsión hepática. El tratamiento conservador puede realizarse en un paciente estable y que en el TAC podamos objetivar: -Laceración simple parenquimatosa -Hematoma intrahepático simple -No evidencia de hemorragia activa -Pérdida de sangre intraperitoneal < 250cc;. -Ausencia de otras lesiones intraabdominales

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CAPÍTULO 117 -TRAUMATISMO ESPLÉNICO Es el órgano intraabdominal que con mayor frecuencia se lesiona en los traumatismos abdominales cerrados. Tiene importancia descubrir si existen roturas de costillas en el lado izdo. Las lesiones oscilan desde contusiones a desgarros, estallido, o rotura de los vasos del hilio. Existen tres formas de ruptura: ruptura traumática aguda, diferida y espontánea. Dependiendo del tipo de lesión se puede realizar un tratamiento conservador con control periódico (clínico, analítico y ecográfico). Si el paciente no está hemodinámicamente estable, requiere una laparotomía exploradora inmediatamente. -TRAUMA PANCREÁTICO: Impactos y compresión del epigastrio sobre la columna vertebral. La existencia de valores normales de amilasa no excluye un trauma pancreático severo Figura 117.1: TRAUMA ABDOMINAL CERRADO PACIENTE INESTABLE

PACIENTE ESTABLE VALORACIÓN INICIAL

VALORACIÓN INICIAL

REANIMACIÓN

REANIMACIÓN

VALORACIÓN SECUNDARIA

VALORACIÓN SECUNDARIA

PACIENTE INESTABLE SOSPECHA CLARA DE LESIÓN ABDOMINAL PACIENTE INESTABLE SIGNOS ABDOMINALES

QUIRÓFANO

ECO.TAC

PACIENTE INESTABLE NO SIGNOS ABDOMINALES

QUIRÓFANO

PLP+

PLP-

OBSERVACIÓN

TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE La existencia de un traumatismo abdominal con shock, evisceración, irritación peritoneal, hemorragia digestiva o en heridas por arma de fuego indica la necesidad de laparotomía urgente. En lesiones por arma blanca, sólo en el 25-30% de los casos se comprueban lesiones de órganos intraabdominales. Si tras la exploración local se confirma que la lesión es penetrante pero el paciente está estable, puede realizarse TAC o pun-

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ción lavado peritoneal y exploraciones físicas seriadas durante un periodo de observación. Existe una frecuencia alta de perforación de víscera hueca o de lesión de grandes vasos. Figura 117.2: HERIDA PENETRANTE HERIDA PENETRANTE INESTABLE EVISCERACIÓN

ARMA DE FUEGO

ESTABLE EXPLORACIÓN LOCAL

PENETRANTE

NO PENETRANTE

TAC ABDOMEN

LÍQUIDO LIBRE

PLP LAPAROSCOPIA

LAPAROTOMÍA DIAFRAGMA

SI

VÍSCERA HUECA

NO

EXAMEN CLÍNICO SERIADO

BIBLIOGRAFÍA ▲ Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM, Fisher JE, Galloway AC. Principles of Surgery. 7ª ed. New York: McGraw Hill; 1999. ▲ Alted E, Chico M. Trauma abdominal. En: Hernando A, Rodríguez M, Sánchez-Izquierdo JA, editores. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Barcelona: Masson; 2000. p.171-188. ▲ Weigelt JA, Brasel KJ. Penetrating Abdominal Trauma. En: Cameron JL, ed. Current Surgical Therapy. 6ª ed. St. Louis, Mosby, 1998. ▲ Blow O, Basam D, Butler K et al. Speed and efficiency in the resucitacion of blunt trauma patients with multiple injuries: the advantage of diagnostic peritoneal lavage over abdominal computerized tomography. J Trauma 1998; 44: 287-90. ▲ Jover JM, López-Espadas F. Cirugía del paciente politraumatizado. Guías Clínicas de la Asociación española de Cirujanos. Madrid: Aran; 2001.p, 178-278.

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CAPÍTULO 118

Capítulo 118 SÍNDROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMIOLISIS R. Bellini García – C. Cordón Sánchez - I. Salaverría Garzón M. J. Estebarán Martín INTRODUCCIÓN El músculo estriado contiene gran cantidad de agua, el 70% del potasio del organismo y la mayor concentración de bombas de Na-K ATPasa. El daño muscular extenso provoca cambios en el metabolismo hidroelectrolítico, en el equilibrio ácido-base y en la distribución de los fluidos corporales. La rabdomiolisis es la lesión de las células musculares estriadas o esqueléticas y la consecuente liberación de su contenido en el torrente circulatorio, afectando a diferentes órganos, en especial al riñón. FACTORES ETIOLÓGICOS Existen múltiples mecanismos lesivos (compresión, isquemia, toxemia, etc) siendo hasta en un 60% de etiología multifactorial (cuadro 118.1). CLÍNICA La rabdomiolisis per se produce poca clínica y muy inespecífica, consistente en dolores, calambres y contracturas musculares, parestesias, debilidad muscular, músculos edematosos y blandos, y en caso de mioglobinuria > 100 mg/dl la aparición de una orina marrón oscura. La lesión muscular produce entrada en el sarcolema de sodio, calcio y agua (llegando a producir síndrome compartimental y shock hipovolémico), y salida de potasio, fosfato, purinas y mioglobina. La hiperpotasemia y la hipocalcemia tienen efecto cardiotóxico. El fracaso renal agudo (FRA) es la complicación más significativa y es debida a mecanismos vasomotores, estrés oxidativo y por nefrotoxicidad directa de la mioglobina. La probabilidad de FRA es baja si la CPK es menor de 6.000 UI/L DIAGNÓSTICO El diagnóstico de rabdomiolisis se obtiene por (una de las tres): 1.- Mioglobinemia mayor de 70 ng/ml. Habitualmente no se solicita por requerir técnicas complicadas y caras. 2.- Mioglobinuria. En Urgencias se realizará una prueba de la ortotoluidina (urine dipstick) que mediante una tira detecta la presencia de sangre oculta en orina. La positividad de esta prueba unida a la ausencia de hematíes en un examen microscópico del sedimento de orina es diagnóstico de mioglobinuria (excepto en casos de hemólisis). El 18-26% de las rabdomiolisis no tienen mioglobinuria. 3.- Creatinfosfocinasa (CPK) es el marcador más usado. Un incremento de 5 veces su valor normal se considera diagnóstico de rabdomiolisis, diferenciándolo del aumento que se produce en el IAM o en el ACV. Su pico máximo aparece a las 24 horas y tiene una semivida de 36-48 horas. Además deben solicitarse: - Bioquímica sanguínea urgente: potasio, calcio, urea y creatinina.

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- Bioquímica sanguínea no urgente: ácido úrico (se eleva), fósforo, GOT/AST (se eleva), LDH (se eleva). La aldolasa se eleva y es la única enzima específica del músculo. - Gasometría: acidosis metabólica con anión GAP elevado. Estos parámetros será necesario controlarlos a lo largo de todo el episodio. TRATAMIENTO Debe instaurarse tratamiento si existe mioglobinuria o CPK mayor de 6.000 UI/L. Los objetivos fundamentales son: resolver la causa desencadenante (convulsiones, síndrome compartimental, isquemia...), evitar el posible desarrollo del FRA y controlar las alteraciones hidroelectrolíticas. 1. Fluidoterapia Debe comenzarse lo antes posible, incluso sin tener al paciente monitorizado. Hay que administrar suero salino fisiológico (NaCl 0.9%) o glucosado 5% a un ritmo de 1l/h durante 4-8 horas. En cuanto sea posible se debe monitorizar tensión arterial, PVC, diuresis y frecuencia cardiaca para ajustar la fluidoterapia. El objetivo de la reposición volumétrica es conseguir estabilidad hemodinámica y una diuresis mantenida de 200-300 ml/ h. Para ello se suele necesitar infundir hasta 12 litros/día. 2. Alcalinizar la orina El objetivo es conseguir un pH urinario > 6,5 para evitar la precipitación de mioglobina y uratos y así evitar el FRA. Para ello se infunde bicarbonato a un ritmo de 200 a 300 mEq el primer día. Se debe solicitar un pH en orina cada 4-6 horas y mantener la alcalinización urinaria hasta que desaparezca la mioglobinuria (aproximadamente 3 días). 3. Corrección alteraciones iónicas a. Hiperpotasemia: administrar resinas de intercambio iónico (Resincalcio®) vía oral 20-40 g/8h o en enemas 50-100 gr con 200 ml de agua cada 8 horas. La medidas que introducen potasio en la célula (glucosa con insulina, bicarbonato) pueden ser ineficaces por no estar íntegro el sarcolema, por lo que deja salir nuevamente el potasio. b. Hipocalcemia: no tratar salvo que exista disfunción ventricular o arritmias por hiperpotasemia severa. En ese caso administrar gluconato cálcico 10% 1 ampolla (10 cc) en 2 minutos. El tratar la hipocalcemia asintomática sólo favorece la calcificación metastásica ya que el cociente fósforo-calcio es constante en la rabdomiolisis. 4. Utilización de diuréticos * Manitol: 25 gr cada 6 horas Se utiliza para reducir el acúmulo de líquido en el músculo, reducir la toxicidad tubular de la mioglobina y forzar la diuresis. Primer diurético a utilizar si no existe hipovolemia * Furosemida: 20-250 mg iv al día Se utiliza como apoyo del Manitol si no hay una respuesta suficiente a éste. Siempre hay que alcalinizar la orina previamente a utilizar Furosemida. * Acetazolamida (Edemox®) Está indicada su utilización cuando el pH sanguíneo es > 7,45 (debido generalmente a la infusión de bicarbonato). Se usa en bolos de 250 ó 500 mg hasta que desaparezca la mioglobinuria.

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CAPÍTULO 118 5. Tratamiento sustitutivo de la función renal Si a pesar de las medidas anteriores se produce FRA con alteraciones hidroelectrolíticas, acidosis metabólica severa, o anuria refractaria tendrá que recurrirse a la diálisis. ** Si con el tratamiento, la CPK no desciende un 50% en las primeras 48 horas hay que sospechar que existe una causa que mantiene la rabdomiolisis (síndrome compartimental, infección...). Si la circulación arterial se viera comprometida sería necesario hacer una fasciotomía, esto ocurre en un porcentaje pequeño de los casos. Cuadro 118.1. Etiología de la rabdomiolisis ▲ Lesión muscular directa

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- TRAUMATISMO DIRECTO - Quemaduras, congelaciones - Electrocución Actividad muscular excesiva - EJERCICIO FÍSICO - Convulsiones - Delirium tremens Isquemia muscular - Compresión por carga ponderal durante tiempo prolongado (por ejemplo durante el coma ) - Síndrome compartimental - Oclusión vascular - Drepanocitosis Trastornos metabólicos: - Hipopotasemia, hipocaliemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipotiroidismo - Hipernatremia y diabetes mellitus Drogas y tóxicos (descritos hasta 150) - ALCOHOL - Heroína, metadona, anfetaminas, cocaína, LSD - Lovastatina, Sinvastatina, Ac. Aminocaproico, Terbutalina - Picaduras de insectos y mordedura de serpiente Infecciones - Tétanos, Legionella - VIH, VEB, influenza Otras - Distrofias musculares - Hipotermia e hipertermia - Déficit enzimáticos - Idiopática

BIBLIOGRAFÍA: ▲ F.J. Gainza, I. Gimeno. Mioglobina y fracaso renal agudo: rabdomiolisis y sdr. de aplastamiento. En: A. Net, L. Marruecos-Sant. El paciente politraumatizado. Barcelona. Ed. Springer- Verlag Ibérica 2001. Pag. 219-228. ▲ S.G. Holt, K.P. Moore. Pathogenesis and treatment of renal dysfunction in rhabdomyolysis. Intensive care Med (2001) 27: 803-811.

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▲ Theodore H.Lewis, Jesse B. Hall. Rhabdomyolysis and myoglobinuria. En: Jesse B. Hall , Gregory A. Schmidt, Laureence D.H. Wood. Principles of critical care. Ed: Mc Grow-Hill 1998. Pag. 1133-1140 ▲ David.W.S. myoglobinuria. Neurol Clin. 2000 feb ; 18(1) : 215-43.

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CAPÍTULO 119

Capítulo 119 LESIÓN MEDULAR AGUDA

O. Drozdowskyj Palacios - R. Parrón Cambero - J. Moreno Pérez M. J Estebarán Martín INTRODUCCIÓN La médula espinal es un cordón nervioso que protegido por la columna vertebral se extiende desde la base del cerebro hasta la región lumbar. A lo largo de ella salen los nervios raquídeos, que según la zona de donde emergen, se denominan cervicales, torácicos, lumbares y sacros. La médula espinal forma parte del sistema nervioso central y constituye la vía principal por la que el cerebro recibe información del organismo y envía las órdenes que regulan los movimientos. Su interrupción produce la parálisis, ausencia de sensibilidad por debajo de la zona afectada, falta de control de los esfínteres de la micción y de la defecación, alteraciones en el sistema nervioso vegetativo y riesgo de otras complicaciones (úlceras por presión, espasticidad, procesos renales...). EPIDEMIOLOGÍA Esta entidad es más frecuente en adultos jóvenes varones. La causa más frecuente es la traumática, y dentro de ésta son los accidentes de tráfico (40-60%), seguidos de los accidentes deportivos (6-13%), caídas de altura (20-30%), heridas por arma de fuego, y otras causas (7-15%). De igual forma, existen múltiples enfermedades que pueden provocar un daño en la médula espinal, destacándose como causas médicas más frecuentes: las lesiones vasculares, los procesos compresivos, inflamatorios, degenerativos y tumorales entre las más importantes sin olvidarnos de las causas congénitas (mielomeningocele, etc.). CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA De una forma esquemática describiremos los distintos tipos de presentación: 1.- Síndrome de compresión anterior: Se produce parálisis y analgesia bajo el nivel de lesión, con mayor o menor afectación del tacto y de la propiocepción. 2.- Síndrome central: Se caracteriza por una mayor afectación motora en las extremidades superiores que en las inferiores, siendo el defecto sensorial muy variable. 3.- Síndrome de hemisección medular (de Brown-Sequard): Se produce una parálisis y afectación de la sensibilidad propioceptiva ipsilateral, y pérdida de la sensibilidad termoalgésica contralateral. 4.- Síndrome de sección medular completa: Se produce una primera fase de shock medular con instauración inmediata de parálisis flácida y anestesia bajo el nivel de lesión así como arreflexia con una duración entre 3 a 6 semanas, para dar lugar después a una exaltación de la actividad refleja. Se asocian además dolor y trastornos autonómicos que afectan al control de la temperatura, tensión arterial (estos pacientes en general presentan hipotensión alternando con episodios paroxísticos de hipertensión en relación, fundamentalmente, con distensión vesical o rectal). Para la orientación del nivel de lesión se tendrán en cuenta al menos:

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Cuadro 119.1 NIVEL C4 C5 C6 C7 C8 T1 T2-T9 T4 T10 L2 L3 L4 L5 S1 S4-S5

MOTOR Diafragma Flexión de codo Extensores del carpo Extensores del codo Flexores de los dedos Abductores de los dededos Intercostales

SENSITIVO

REFLEJOS

Hombro Dedo pulgar Tercer dedo de la mano 5° dedo de la mano

Bicipital Tricipital

Mamila Ombligo Flexores de cadera Extensores de rodilla Dorsiflexores de tobillo Peroneos Flexión plantar

Rótula Maleolo interno 1° dedo del pie Maleolo externo Perineal

Rotuliano Aquíleo Aquíleo

MANEJO DEL PACIENTE CON LESIÓN MEDULAR Hay que diferenciar necesariamente la diferencia entre el lesionado medular postraumático y el de causa médica. Medidas Generales: ▲ Sospecharla ante: Cualquier paciente traído a Urgencias tras sufrir un traumatismo craneoencefálico, abdominal y/o torácico de alta energía, o una combinación de ellos y tratarlo como si lo tuviera mientras no se demuestre lo contrario, con medidas generales como la inmovilización y el traslado de una camilla a otra en bloque. La inmovilización se realizará a nivel cervical con collarín cervical y a nivel lumbar y dorsal con un soporte en la base de la camilla duro y sujeción a la misma para evitar el desplazamiento durante el transporte al Servicio de Urgencias. También se sospechará ante cualquier paciente que tras un politraumatismo refiera déficit motor o sensitivo a nivel de miembros superiores y/o inferiores así como dolor en alguna zona de la columna vertebral. También la sospecharemos en pacientes que sin traumatismo previo presente la clínica citada y tenga un proceso tumoral previo, presente fiebre o dolor en alguna zona de la columna vertebral o una clínica larvada de déficit motor o sensitivo en los miembros. Exploraciones complementarias: ▲ Radiología simple AP y lateral de columna vertebral cervical que incluya la C7 y con buena visibilidad de odontoides, dorsal, y/o lumbar, así como Rx de tórax, pelvis y huesos largos para descartar fracturas. ▲ RMN de columna en el caso de visualizar fracturas o cuando no se vean claramente las mismas, o cuando no exista antecedente traumático. ▲ Mielografía en la mielopatías de origen no traumático. ▲ S. Sangre, bioquímica (glucosa, urea, creatinina, iones, CPK), gasometría en caso de lesiones cervicales y dorsales, S. Orina.

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CAPÍTULO 119 TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES Y ESPECÍFICAS El tratamiento inicial del paciente con lesión de la columna y/o de la médula espinal empieza en el lugar del accidente. La evolución final de un paciente con una lesión raquídea depende de la identificación precoz de la lesión, de una reanimación médica inmediata, de la consecución de una estabilidad raquídea, de la prevención de otras lesiones adicionales y de la evitación de complicaciones. El equipo de urgencia hospitalaria continúa la aplicación de las técnicas de apoyo vital básicas y avanzadas, iniciadas en el lugar del accidente. ▲ Asegurar la mecánica ventilatoria: en lesiones cervicales, sobre todo a nivel C4 o superior, precisarán ventilación con respirador por parálisis diafragmática. Administraremos oxigeno si es necesario. ▲ Administración de la pauta NASSCISS II: * En las primeras 8 horas desde el accidente: Dosis masiva de 30mg/ Kg de Metilprednisolona a perfundir durante un periodo de 15 minutos. * Transcurridos 45 minutos de lo anterior y durante las 23 horas siguientes: 5.4mg/Kg cada hora. ▲ Vía periférica con administración de suero fisiológico más suero glucosado al 5% que no deberá sobrepasar los 3.000cc/24 horas. ▲ Sonda nasogástrica con o sin aspiración para evitar la gastroparesia. ▲ Dieta absoluta al menos 48 horas. Alimentación parenteral si es necesario. ▲ Sonda vesical permanente para evitar las retenciones urinarias. ▲ Ranitidina 50 mg/iv/8 horas para evitar las ulceras gástricas por estrés. ▲ Nadoprina 0.3ml/ día/sc para evitar la trombosis venosa profunda. ▲ Tratamiento del dolor con analgésicos. ▲ En el caso de las metástasis de tumor primario conocido, en primer lugar estará indicada la radioterapia urgente. Tratamiento quirúrgico: Este manejo varia según el nivel de lesión cervical, torácica o lumbar y según el grado de lesión medular. ▲ Lesión cervical: Las fracturas por aplastamiento o conminutas y las subluxaciones cervicales pueden, en principio, ser tratadas con inmovilizaciones, con tracción esquelética que se mantiene por el periodo suficiente para obtener realineación y evitar la recidiva de la luxación, plazo generalmente de 4 a 6 semanas. Si hay lesión neurológica medular o radicular debe plantearse la cirugía de urgencia para extirpar fragmentos óseos o discos que comprimen la médula e inmovilizar la lesión. Así se abre la posibilidad de recuperación espontánea a las estructuras nerviosas comprimidas y se evita el daño mayor causado por movilizaciones del cuello en lesiones inestables. ▲ Lesiones torácicas y lumbares: En fracturas conminutas o por aplastamiento la inmovilización se obtiene por reposo en cama dura hasta la desaparición del dolor, normalmente de tres semanas o más. Si hay daño medular se debe buscar la presencia de fragmentos óseos o discales en el interior del canal raquídeo, que constituyen indicación de cirugía urgente por vía anterior o posterior, según corresponda. En casos de fracturas-luxaciones graves es habitual la lesión medular irreversible. Si se puede obtener la realineación de vértebras, el reposo llevará a la consolidación, en estos casos aunque no cabe esperar mejoría de la función medular por la reducción, puede hacerse una reducción quirúrgica que acorte el periodo de reposo y permita la movilización precoz. También estará indicado el tratamiento quirúrgico urgente en caso de abscesos o hematomas epidurales.

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COMPLICACIONES ▲ Shock hipovolémico: que se caracteriza por taquicardia, hipotensión arterial y pulso irregular. Para el tratamiento acudir a capítulo específico. ▲ Shock neurogénico: que se caracteriza por bradicardia, hipotensión arterial y pulso regular y se debe a la interrupción de las vías simpáticas descendentes. ▲ Trombosis venosa profunda ▲ Tromboembolismo pulmonar. ▲ Insuficiencia respiratoria aguda debido a fallo en la mecánica ventilatoria o de obstrucción de vía aérea por tapón mucoso. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Frankel HL, Hancok DO, Hyslop G y cols: The value of postural reduction in the initial management of closed injuries of the spine with paraplegia and tetraplegia: I. Paraplegia 1969; 7:179-192. ▲ Slucky AV, Eismont FJ: Treatment of acute injury of the cervical spine. J Bone Joint Sugery 1994; 76 A: 1882-1886. ▲ Vaccaro AR, AN HS, Betz RR, Cotler JM, Balderston RA: The management of acute spinal trauma: prehospital and in-hospital emergency care, en Springfield DS: instructional course Lectures 46. Rosemont, IL, American Academy of Ortopaedic Surgeons, 1997, pags. 113125. ▲ Bracken MB; Administration of methylprednisolone for 24 or48n hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the tretment of acute spinal cor injury: results of the third National acute spinal cord injury randomized constrolled trial. JAMA 1997; 277: 1597-1604.

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CAPÍTULO 120

Capítulo 120 TRATAMIENTO URGENTE DE HERIDAS (HERIDAS POR ARMA BLANCA Y DE FUEGO) V. Delgado Alcalá - D. Cuevas del Pino - M.J. Estebarán Martín DEFINICIÓN Una herida es la consecuencia de un traumatismo mecánico que provoca solución de continuidad en la superficie de un tejido o un órgano. CLASIFICACIÓN 1. Según el mecanismo ▲ H. incisas: por un agente cortante. Bordes limpios. Sangran mucho. ▲ H. contusas: por objeto de superficie roma. Bordes contundidos. Sangran menos. ▲ H. punzantes: por objeto puntiagudo. Predomina la profundidad sobre la superficie. ▲ H. por desgarro o arrancamiento: una tracción violenta origina separación, irregularidad y despegamiento de bordes. ▲ H. por mordedura: potencialmente infectadas. ▲ H. abrasivas: por roce; afecta a epidermis. ▲ H. por aplastamiento: lesión superficial aparentemente banal pero puede complicarse con un síndrome compartimental. ▲ H. por arma de fuego: el orificio de entrada suele ser menor que el diámetro del proyectil y el orificio de salida mayor. En disparos a corta distancia el orificio de entrada presenta estallido de tejidos. 2. Según la forma ▲ H. lineales: rectas, curvas, estrelladas… ▲ H. en colgajo: separación tangencial de los tejidos unidos por un pedículo. ▲ H. con pérdida de sustancia: sección total sin pedículo de unión, con pérdida cutánea. 3. Según la gravedad ▲ H. simples: superficiales, no afectan a estructuras nobles (vasos, nervios, tendones…). ▲ H. complicadas: profundas, afectan a varios tejidos. ▲ H. graves: penetrantes (penetran en cavidades) o perforantes (penetran y lesionan vísceras). CLÍNICA 1. Local: dolor (variable según la zona del cuerpo, mecanismo de producción, umbral de dolor, estado psíquico,etc.), hemorragia (arterial: sangre roja sincrónica con los latidos cardíacos; venosa: oscura y sin presión; capilar: roja de aspecto difuso, “en sábana”), separación de bordes de la herida. Alteraciones en la motilidad o sensibilidad. 2. General: Depende del tipo de herida así como los órganos y tejidos a los que interesa la lesión. Grandes heridas con hemorragia profusa clínica de shock hipovolémico.

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EXPLORACIÓN El objetivo de la exploración es determinar la gravedad de la lesión y sus potenciales complicaciones. Se debe valorar: 1. Estado general. 2. Lesiones asociadas (vascular, ósea, nerviosa, tendinosa, politraumatismo, etc). 3. Características de la herida. ▲ Limpia o contusa. ▲ Pérdida o no de sustancia. ▲ Localización topográfica y profundidad. ▲ Grado de contaminación y tiempo transcurrido desde la lesión. El tiempo límite para poder suturar una herida es 6 h (excepto cara y cuero cabelludo 12-24 h); un tiempo superior a 6 h obliga a cicatrización por 2ª intención. El cierre primario de la piel y tejido subcutáneo nunca está indicado en heridas fuertemente contaminadas. ▲ Herida tetanígena: > 6h de evolución, bordes contusos, > 1 cm de profundidad, con tejido no viable y contaminantes, producida por arma de fuego, quemadura, congelación, asta de toro, etc. TRATAMIENTO 1. Anestesia. Se puede utilizar anestesia local dependiendo del estado general, extensión de la herida, localización y grado de colaboración del paciente. Se suele emplear Scandicaína 1-2% hasta 50 ml, cuya acción es inmediata y dura 3-5 h. No se aconseja el uso de ningún vasoconstrictor tipo adrenalina, ya que a los efectos sistémicos se añade una disminución local de las defensas; prohibida en zonas acras. En heridas contaminadas se prefiere el bloqueo nervioso regional y la infiltración perilesional a la infiltración intralesional por el riesgo sobreañadido de extender el inóculo bacteriano. 2. Asepsia. Lavado de la herida con suero fisiológico y agentes antisépticos (Povidona yodada, Clorhexidina). 3. Exploración y limpieza quirúrgica. Identificación y eliminación de cuerpos extraños y tejido desvitalizado. Descartar afectación de vasos, nervios, tendones, etc. Es imprescindible la extracción de todos los cuerpos extraños, la eliminación del tejido no viable, la hemostasia cuidadosa y la irrigación a presión de las superficies contaminadas. 4. Sutura de la herida. Material de sutura: se utiliza material reabsorbible (Vicryl, Dexon) para tejido subcutáneo, mucosas o músculo, y material irreabsorbible (seda, nylon, dacrón, polipropileno) para piel. Las tiritas estériles de esparadrapo son útiles en heridas pequeñas, en cara y niños. Se deben seguir las siguientes normas básicas: ▲ Suturar por planos sin dejar espacios libres. ▲ Suturar sin isquemizar, basta con aproximar bordes. ▲ Generalmente usar puntos simples. ▲ Dar puntos equidistantes. ▲ Dar primero los puntos de referencia. ▲ Evertir los bordes para asegurar el contacto dérmico. ▲ Dejar los nudos a un lado de la herida para facilitar su retirada. 5. Drenajes. Indicados en procesos supurativos o en los que la hemorragia o exudación de líquido comprometen el resultado final. Pueden ser abiertos (Penrose,

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CAPÍTULO 120 catéteres de silicona) o cerrados (tipo aspirativo) que presentan menos riesgo de infección. 6. Apósitos. Intentan prevenir la contaminación de la herida. Si está limpia basta con gasas secas. Si la herida es sucia se aplicarán gasas impregnadas en pomadas antisépticas. Los vendajes se aplicarán de forma suave con vendas elásticas de distal a proximal. 7. Profilaxis antibiótica. En heridas potencialmente contaminadas se recomienda Amoxicilina-clavulánico, Cloxacilina o Cefazolina. En caso de alergia: Doxiciclina+Clindamicina. 8. Profilaxis antitetánica. Hª de inmunización toxoide. Heridas limpias y pequeñas. Otras heridas. - No inmunizado - - - - - - - - - Toxoide (x 3) - - - - - - - - - - - - - - - - - Toxoide (x3) + Ig (Desconocida o < 3 dosis) - Inmunizado - - - - - - - - - - - Toxoide (recuerdo) - - - - - - - - - - - - - Toxoide (recuerdo) (> 3 dosis) si última dosis > 10 años si última > 5 años Toxoide (x3) + Ig si última > 10 años

COMPLICACIONES POSTQUIRÚRGICAS - Infección: inflamación alrededor de la herida y a veces supuración. Se deben retirar puntos, drenar el pus, lavar con suero y yodo, dejar drenaje y administrar antibioterapia. - Hematoma: debe drenarse y aplicar vendaje compresivo. - Dehiscencia: se dejará cerrar la herida por 2ª intención. - Necrosis: se realizará desbridamiento del tejido necrótico y curas locales. LESIONES MANEJABLES EN LA SALA DE CURAS - Heridas superficiales. - Avulsiones y roturas de uña. - Cuerpos extraños. - Amputaciones del pulpejo que - Fracturas cerradas simples. no precisen cobertura. - Sección de tendones extensores - Infecciones localizadas. con cabos accesibles. LESIONES MANEJABLES EN QUIRÓFANO - Amputaciones del pulpejo que precisen cobertura. - Heridas profundas, extensas o muy contaminadas que precisen exploración. - Sección múltiple de tendones extensores. - Sección de tendones flexores. - Lesiones nerviosas.

- Cuerpos extraños profundos. - Fracturas desplazadas inestables o irreductibles. - Lesiones extensas por aplastamiento. - Infecciones profundas. - Amputaciones y heridas complejas.

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HERIDAS POR ARMA BLANCA. HERIDAS POR ARMA DE FUEGO Heridas torácicas y abdominales ▲ HERIDAS POR ARMA BLANCA Debe considerarse siempre su localización anatómica y son en principio graves las heridas que afecten al cuello y a la parte central del tórax, por la posibilidad de afectar a órganos mediastínicos. Durante la espiración, el diafragma puede ascender hasta 5 cm y las heridas penetrantes por debajo del 5º espacio intercostal pueden afectar a vísceras intraabdominales. Las lesiones penetrantes mediales a la mamila o las posteriores mediales a la escápula requieren vigilancia muy atenta, por la posibilidad de compromiso de grandes vasos, estructuras mediastínicas o corazón. Es importante el trayecto de la hoja en el interior del cuerpo. Ante deterioro hemodinámico, respiratorio o sospecha de lesiones abdominales, debe realizarse exploración quirúrgica y tratamiento definitivo. Exploración del trayecto y determinar si es posible, si son o no penetrantes en cavidad torácica o abdominal. ▲ HERIDAS POR ARMA DE FUEGO La herida en el punto de entrada está determinada por: - La forma del proyectil (hongo). - Su cambio de dirección durante la trayectoria. - Su fragmentación (tipo de proyectil: cartuchos de caza, balas blindadas, semiblindadas, punta hueca, teflón etc). Suele existir una zona alrededor del orificio de entrada de piel ennegrecida por quemadura o abrasión. Puede observarse tatuaje por las partículas de pólvora incandescentes que dejan señal en la piel. La herida de salida habitualmente tiene aspecto estrellado. En el trayecto del proyectil se produce una cavidad temporal que, al cesar el movimiento, da paso a una cavidad permanente. La bala a lo largo de su trayectoria tiende a producir un desplazamiento en el eje vertical y transversal aumentando así su capacidad lesiva. Las escopetas de caza utilizan cartuchos que tienen en su interior una serie de bolas de plomo que cuando son disparadas a corta distancia, producen lesiones graves, muchas veces mortales, pero que disipan su energía en general en distancias relativamente cortas. Trayectos irregulares que dependen del tipo y velocidad de proyectil, lesionando gran número de estructuras a su paso. Lesiones por impacto y desgarro y lesiones por abrasión. SIEMPRE REQUIEREN EXPLORACIÓN QUIRÚRGICA BAJO ANESTESIA GENERAL. Heridas torácicas ▲ Evaluación inicial: Tipo de accidente: laboral, agresión, casual, doméstico etc. Reconocimiento primario con la regla general ABC en el tratamiento del politraumatizado: vía aérea, ventilación/oxigenación, circulación. Despejar vía aérea, proporcionar ventilación mecánica si es necesario y controlar la hemorragia por lesión abierta o cerrada.

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CAPÍTULO 120 Valorar si el tipo de herida supone un riesgo vital para el enfermo: - Taponamiento cardiaco - Neumotórax a tensión - Neumotórax abierto - Neumotórax masivo ● Identificar las principales lesiones con potencial compromiso vital: - Lesión cardiaca - Lesión de grandes vasos - Lesión esofágica - Lesión diafragmática - Neumotórax/hemotórax simple Profilaxis antitetánica ▲ Exploración cuidadosa de las heridas: orificios de entrada y salida, hemorragia a su través, presencia de cuerpos extraños, amplitud y simetría de los movimientos torácicos, movimiento paradójico de alguna porción de la pared torácica y estado de las venas del cuello. En la exploración de la herida torácica, es fundamental determinar si es o no penetrante en cavidad torácica (solución de continuidad completa de la pared). Suele tratarse de heridas por arma blanca o arma de fuego. - Signos: crepitación o enfisema subcutáneo por fuga aérea (lesión parénquima pulmonar); sangrado activo con inestabilidad hemodinámica: precisa exploración quirúrgica ante la sospecha de lesión de vasos arteriales importantes (intercostales, mamaria interna o grandes vasos). En la auscultación el murmullo vesicular puede estar disminuido o abolido (neumotórax, hemotórax masivo). ▲ Procedimientos diagnósticos: ● Analítica general; gasometría arterial, ECG. ● Rx simple de tórax: en todas las heridas torácicas salvo en aquellos pacientes con mínimas lesiones superficiales de la pared. Descartar neumotórax, hemotórax o lesiones parenquimatosas (neumatocele traumático, hematoma etc). Lesiones diafragmáticas. ● Eco: ante la sospecha de derrame pericárdico. ● TAC: evaluación del parénquima pulmonar y cavidad pleural. ● Broncoscopia: traumatismos penetrantes en la línea medioclavicular en el cuello. Sospecha de lesión traqueal o de bronquios principales. Ante lesiones superficiales que afecten a la pared: cuidados generales de las heridas, lavado, arrastre de material extraño con irrigación con suero salino, antiséptico local, sutura. Profilaxis antitetánica. En heridas complejas de la pared torácica pero no penetrantes: lavado, desbridamiento, Friedeich, drenajes, sutura de aproximación o dejar cierre por segunda intención protegiendo la herida y curando diariamente. ●

INDICACIONES DE TORACOTOMÍA URGENTE - Neumotórax de succión abierto - Herida contaminada penetrante que precisa revisión y desbridamiento - Pérdida hemática persistente y considerable a través de los tubos de drenaje endotorácico - Hemoptisis masiva como consecuencia de desgarro pulmonar

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- Escape excesivo de aire a través de la herida con ausencia de reexpansión pulmonar - Rotura traqueobronquial - Taponamiento cardíaco - Lesiones del corazón o grandes vasos - Lesión diafragmática - Lesión esofágica Heridas abdominales ▲ Valoración inicial: ● Reconocimiento primario: valoración y tratamiento de la urgencia vital -asegurar vía aérea permeable -asegurar correcta ventilación/oxigenación -tratamiento del shock y control de la hemorragia externa ● Reconocimiento secundario: valoración y tratamiento específico de las heridas. Profilaxis antitetánica. Actitud a seguir igual que en el trauma abdominal. EXPLORACIÓN DE LA HERIDA Y DETERMINAR SI ÉSTA ES O NO PENETRANTE EN LA CAVIDAD ABDOMINAL. La exploración de la herida debe hacerse en condiciones de esterilidad y conviene que se realice bajo anestesia local, intentando canalizar el trayecto de la herida. Si es necesario, ampliaremos la incisión hasta que se vea que existe un plano íntegro. Si la exploración de la herida no es satisfactoria, bien por que el paciente es obeso, no coopera o hay una hemorragia de partes blandas, es mejor considerar la herida como penetrante e ingresarlo para realizar una evaluación continua. Es importante la causa y el mecanismo que ha producido la lesión. Las heridas por arma de fuego producen lesión por efecto directo (perforaciones, desgarros o lesiones múltiples en el trayecto) y por efecto indirecto (estallido, quemaduras). Las heridas por arma blanca afectan en general a las estructuras adyacentes. Explorar de forma cuidadosa orificios de entrada y de salida. A.-HERIDAS NO PENETRANTES Heridas que sólo afectan a la pared abdominal. Paciente estable hemodinámicamente con exploración abdominal normal (no evidencia de signos de irritación peritoneal). Rx simple tórax y abdomen: no imágenes de neumoperitoneo. Tipo: puntiformes, incisas, contusas, abrasiones, quemaduras, pérdida de sustancia etc. Manejo: - Tratamiento general de las heridas. - Profilaxis antitetánica. - Lavado y exploración cuidadosa de la herida bajo anestesia local, regional o general. - Lavado de arrastre abundante con suero salino, antisépticos locales, desbridamiento, sutura por planos. - El uso de drenajes y cierre diferido (5-7 días) reduce el riesgo de infección en heridas potencialmente contaminadas o con gran pérdida de sustancia.

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CAPÍTULO 120 B.-HERIDAS PENETRANTES Si tras la exploración local se confirma que la lesión es penetrante pero el paciente está estable, puede realizarse TAC o punción lavado peritoneal y exploraciones físicas seriadas durante un periodo de observación. Sólo en el 30% de las heridas por arma blanca existe lesión de órganos intraabdominales. ▲ Pruebas diagnósticas: ● Rx simple: presencia de aire libre en cavidad peritoneal (neumoperitoneo); en heridas penetrantes ayuda a localizar la zona de penetración e intentar valorar el trayecto seguido por el arma. ● Punción lavado peritoneal: positivo si hematíes > 100.000/mm3, leucos > 500/mm3, amilasa >20 UI/l, bilis, contenido intestinal. ● Eco abdominal: identifica líquido libre. Regla de las cuatro “P”: región pericárdica, perihepática, periesplénica y pélvica. ● TAC toracoabdominal: poco sensible para determinar lesiones en vísceras huecas y diafragma en heridas penetrantes. ● Arteriografía ● Estudios con contraste ● Laparoscopia diagnóstica Manejo y tratamiento: La decisión de tratamiento quirúrgico se basa en la situación del estado hemodinámico, el mecanismo de la lesión y localización de la misma. La existencia de shock, evisceración, irritación peritoneal en la exploración, hemorragia no controlada o en las heridas por arma de fuego estaría indicada la laparotomía urgente. Consultar capitulo 117: Trauma abdominal penetrante. Ver protocolos. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Jover JM, López-Espadas F, editores. Cirugía del paciente politraumatizado. Madrid: Arán; 2001. ▲ Hernando A, Martínez Monzón C. Biomecánica del traumatismo. En: Hernando A, Rodríguez Serra M, Sánchez Izquierdo JA., editores. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Barcelona: Masson; 2000. p. 25-48. ▲ Sánchez-Izquierdo JA, Caballero R. Traumatismo torácico. En: Hernando A, Rodríguez Serra M, Sánchez Izquierdo JA., editores. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Barcelona: Masson; 2000. p. 155-170. ▲ Cushing BM, Clark DE, Cobean R, Schenarts PJ, Rutstein LA. Blunt and penetrating trauma – has anything changed? Surg Clin North Am 1997; 77: 1321-1332. ▲ Bellamy RF. History for penetrating chest trauma. Chest Surg Clin North Am 2000; 10: 5570. ▲ Von Oppell UO, Bautz P, De Groot M. Penetrating thoracic injuries: what we have learnt. Thorac Cardiovasc Surg 2000; 48: 55-61 ▲ Sánchez Olaso A, Arvez P. Principios generales en el tratamiento de las heridas. En: Moreno J, Vincent E., editores. Urgencias Quirúrgicas. Madrid: Arán; 1992. p. 25-38.

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CAPÍTULO 121

Capítulo 121 DRENAJE DE ABSCESOS S. Callejas Pérez - A. Cid Prados - M. J. Estebarán Martín

INTRODUCCIÓN El absceso es un acúmulo de pus en una cavidad neoformada, y se caracteriza por la presencia de signos inflamatorios (calor, dolor, rubor, tumor) y es la fluctuación su signo más característico. Cuando ésta es más evidente nos indica el momento idóneo para el drenaje del mismo sobre todo cuando el absceso se encuentra en planos superficiales. Aunque en determinados casos pueda optarse por un tratamiento conservador con antibióticos ( p. ej., pequeños abscesos faciales), su tratamiento es preferentemente quirúrgico y básicamente consiste en la evacuación de la colección purulenta. En este capítulo nos ocuparemos de los abscesos que se encuentran en tejidos superficiales, si bien los principios generales son básicamente iguales para cualquier tipo, siempre que puedan ser abordados mediante anestesia local. ETIOLOGÍA Los mecanismos de producción más frecuentes son por inoculación directa y por contigüidad. El germen más frecuente es el Staphylococcus aureus. En situaciones como mordeduras de animales o ADVP el origen puede ser polimicrobiano. (Véase el capítulo sobre “Infecciones de piel y tejidos blandos”). ANAMNESIS E INTERROGATORIO Anamnesis general, centrada fundamentalmente en situaciones de inmunodepresión (SIDA, diabetes, etc.), que puedan condicionar el tratamiento, así como posibles factores de riesgo ( p. ej., ADVP). También es importante tener constancia de posibles diátesis hemorrágicas y/o toma de medicación anticoagulante / antiagregante. Se hará constar la localización, tiempo de evolución y sintomatología acompañante (escalofríos, sensación distérmica, etc.). EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Además de la exploración básica del paciente, se prestará especial atención a : ● Reacción sistémica: fiebre, inestabilidad hemodinámica, etc. en estos casos se debe solicitar una analítica hemograma, bioquímica y coagulación. ● Si existen dudas diagnósticas, lipomas, aneurismas, etc, puede ser aconsejable la punción de la lesión y la toma de muestra para cultivo. ● En determinadas localizaciones (especialmente cuello) es conveniente establecer la posible afectación de estructuras vecinas ( p. ej., carótida y yugulares), incluso mediante la realización de ecografía o TAC. EVACUACIÓN DEL ABSCESO 1º Preparación del campo: lavado con solución antiséptica (la Povidona Yodada debe extenderse de dentro a fuera de la lesión, en líneas concéntricas y esperar a que se seque durante un par de minutos, para que sea efectivo), preparación del material estéril y uso de paños fenestrados.

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Material ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Solución de povidona yodada. Gasas y guantes estériles. Anestésico local (Lidocaína 1%. Bupivacaína al 2%, etc) Bisturí nº 11. Pinza de Kocher o tijera. Pinza de disección. Suero fisiológico o agua oxigenada. Drenajes: tira de gasa o Penrose. Agujas sbc o im.

2º Infiltración con anestésico local a 1cm del borde del absceso sobre tejido sano. Si incluimos a éste en un rombo imaginario, pinchamos por el vértice del mismo e infiltramos a lo largo de ambos lados de nuestro rombo y posteriormente realizamos la misma maniobra sobre el vértice opuesto al que hemos pinchado. La utilización de “anestesia por refrigeración” (tipo Lidocaína en aerosol) no es aconsejable. En determinadas lesiones, muy superficiales (contenidas prácticamente en la epidermis) y/o con piel macerada y necrótica, la anestesia puede no ser necesaria para la incisión de la piel, pero sí lo es, para la realización de una adecuado desbridamiento posterior. Sólo en los alérgicos a la anestesia no se les infiltra. 3º La incisión debe realizarse amplia, generalmente en la zona de máxima fluctuación, que permita un adecuado drenaje de la colección y un correcto desbridamiento. Recomendando realizar la incisión siguiendo las líneas de Langer, con el fin de dejar la mínima cicatriz. 4º Desbridar mediante una pinza tipo Kocher o mosquito, que se irá abriendo en el interior en las distintas direcciones. Si la incisión y la región anatómica lo permite, se realizará con el dedo, para hacernos una mejor idea de la situación de la cavidad. 5º Compresión periférica para extraer todo el contenido. 6º Lavado de la cavidad con suero fisiológico a chorro y/o soluciones de Povidona Yodada y Agua Oxigenada al 50%. 7º Colocación de drenaje. En los abscesos pequeños se introduce a través de la incisión una punta de gasa (1-2 cm de ancho) empapada en soluciones antisépticas. Su objetivo es impedir el cierre precoz de la cavidad y taponar la posible hemorragia. El sangrado es frecuente en este tipo de lesiones, aunque generalmente no suele ser importante, pero puede preocupar al paciente. En colecciones más grandes y/o en las que no estemos convencidos de haber logrado un correcto drenaje, puede ser conveniente la colocación de drenajes sencillos tipo “Penrose”, incluso la realización de incisiones contralaterales. 8º Cura oclusiva.

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CAPÍTULO 121 TRATAMIENTO POSTEVACUACIÓN Curas locales cada 24horas con abundante lavado y cambio del drenaje. Una vez la cavidad esté limpia, se irá retirando progresivamente el drenaje para ir permitiendo el cierre de la cavidad. Analgesia, si el paciente tiene molestias, tipo Paracetamol. El tratamiento antibiótico no está indicado de forma rutinaria, ya que, el correcto drenaje del absceso supondrá el cese del cuadro inflamatorio infeccioso en sujetos inmunocompetentes. Sólo está indicado y nunca por vía tópica: ● En situaciones de inmunodepresión ( diabetes, SIDA) ● Abscesos con importante celulitis a su alrededor. ● Si existen signos de infección sistémica. ● Riesgo de endocarditis. Puede utilizarse de entrada Cloxacilina 500 mg/ 6 horas vía oral. En pacientes ADVP con SIDA la etiología suele ser polimicrobiana, a veces con gérmenes no habituales, por lo que aconsejamos Amoxi-Clavulánico 500-1.000 mg/ 8 horas vía oral. A veces las lesiones son tan importantes que requieren amplio desbridamiento bajo anestesia regional o general, y antibioterapia de amplio espectro tipo Imipenem 1 g/ 8 horas iv. SITUACIONES ESPECIALES Especial atención debemos tener ante determinadas localizaciones: Los abscesos situados entre la comisura de la boca y la base de la nariz tienen un alto riesgo de producir tromboflebitis séptica de los senos venosos intracraneales, por lo que está indicado el drenaje en ámbito hospitalario y antibióticos sistémicos. Los abscesos anorrectales son generalmente debido a la obstrucción de una de las 610 glándulas que drenan en las criptas anales. En ocasiones, y hay que tenerlo muy en cuenta, son secundarios a procesos concretos, tales como, cáncer anorrectal, fisuras o traumatismos. Según el espacio anorrectal afectado, se clasifican en: – Perianales: Los más frecuentes. Se caracterizan por una tumefacción eritematosa y muy dolorosa próxima al ano. El tacto rectal puede ser más o menos doloroso, y no hay induración ni prominencia por encima de la tumoración. – Isquiorrectales: Junto con los anteriores constituyen el 80% de los abscesos anorrectales. Aparecen como una tumefacción y dolor perianal, no necesariamente fluctuante. En el tacto rectal suele existir una tumoración dolorosa en la porción distal del canal. Su diagnóstico como tal, se suele realizar en la exploración quirúrgica. – Submucoso e interesfinteriano: Producen un dolor sordo, continuo e insidioso en el recto, sin asociar signos inflamatorios externos. En el tacto rectal se palpa una tumoración lisa en la parte superior del canal y recto inferior, muy dolorosa e indurada, con o sin fluctuación central. – Pelvirrectales: Generalmente provienen de abscesos interesfinterianos o isquiorrectales y más raramente de patología abdominal (apendicitis, diverticulitis, Enf de Crohn, etc.); los abscesos pelvirrectales puros son excepcionales. Se caracterizan por presentar sintomatología sistémica sin signos perianales externos, al menos al principio. Estos pueden aparecen posteriormente al extenderse al absceso a la fosa isquiorrectal. En el tacto rectal puede palparse una induración dolorosa en la zona alta de la pelvis.

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Ante todo dolor perianal intenso, con fiebre y tacto rectal doloroso es necesario descartar un absceso submucoso o interesfinteriano. Su tratamiento es quirúrgico bajo anestesia regional o general en quirófano. Los abscesos en herida quirúrgica son una complicación postoperatoria importante. Nos debe dar la voz de alarma que el paciente presente fiebre y una zona de fluctuación cercana a la herida quirúrgica con signos inflamatorios alrededor de la zona. Se ven favorecidos ante situaciones de inmunosupresión, problemas circulatorios, enfermedades crónicas y/u oncológicas, etc. (factores dependientes del paciente). Dependen del tipo de cirugía empleado: localización e infecciones en otras localizaciones, estancia en quirófano y hospitalaria, así como factores locales, entre ellos suciedad de la herida, la mala perfusión o necrosis del tejido adyacente, presencia de cuerpo extraño o hematomas, etc. No podemos olvidarnos del tipo de germen, ya que unos son más proclives a producir abscesos tras infección de la herida quirúrgica. Predominan los síntomas locales como el eritema, el dolor e hinchazón y a veces la supuración y la fiebre (siendo una de las causas más importantes de fiebre postoperatoria). Tras el drenaje esperaremos el cierre por segunda intención sin necesidad de antibioterapia. Lo más importante son las medidas preventivas: rasurado y empleo de antisépticos en la zona quirúrgica y profilaxis antibiótica. Abscesos intraabdominales Se drenan como alternativa a reintervención quirúrgica siempre y cuando se identifique por TAC o ECO que están bien delimitados, que exista accesibilidad a la punción percutánea, ausencia de líquido peritoneal libre y sin necrosis tisular extensa. La punción evacuadora es más adecuado realizarla con control ecográfico. Se deben tomar muestras, sin antiséptico previo, de zona profunda. Angina de Ludwig: Es una complicación de la faringitis aguda o infección de la boca por Streptococcus β hemolítico. Se produce una celulitis entre el mentón y el cuello donde a la palpación, tiene una consistencia dura, localizada en planos profundos, ocupando el piso de la boca y espacios sublinguales. Presentan gran dolor que les produce disfagia, leve disnea y sialorrea. Está indicado el ingreso con antibióticos sistémicos y el drenaje se realiza en quirófano con anestesia general e intubación endotraqueal. Se realiza una incisión amplia submentoniana o sublingual, dejando drenaje con Penrose hasta que disminuya la inflamación así como el riesgo de obstrucción de la vía aérea. Absceso de Bartholin: Como consecuencia de la infección del conducto de Bartholin. La paciente suele referir que tiene “un bulto “ en genitales externos e intenso dolor incluso con fiebre. Su tratamiento consiste en drenaje bajo anestesia regional o general en quirófano. Presenta un riesgo alto de recurrencias y formación posterior de un quiste, en cuyo caso estaría indicado la marsupialización mediante una incisión longitudinal en el labio menor, drenaje del contenido, lavado con solución salina y se voltea la pared del quiste suturándola a la piel. Panadizo: Es un absceso en el pulpejo del dedo que produce intenso dolor. El tratamiento quirúrgico es el más eficaz y se recomienda hacerlo en fases tempranas por el riesgo de osteomielitis y necrosis de la piel. Mediante bloqueo anestésico e incisión “en palo de hockey” alrededor de la punta del dedo como 1-2mm, por el lado cubi-

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CAPÍTULO 121 tal y en 1º y 5º dedos por el lado radial. La incisión se realiza por la cara palmar para no dañar el lecho ungueal. No es necesario dejar drenajes y cicatriza por segunda intención. Se recomienda antibioterapia. Absceso en mama: En la mama de una mujer en período de lactancia el tratamiento se tiende a que sea más conservador, suspendiendo la lactancia, antibioterapia y sino cede drenaje (generalmente bajo anestesia general). Si no existe lactancia puede producir infecciones crónicas por lo que si el tratamiento conservador fracasa se recurrirá al tratamiento quirúrgico en quirófano realizando una incisión amplia circunareolar, levantando la areola y extirpando la zona afectada hasta el pezón. Absceso en quiste sebáceo epidérmico. En general está indicado drenaje del absceso y/o tratamiento antibiótico. Cuando ya esté curado excisión del quiste. BIBLIOGRAFÍA ▲ Álvarez Lerma F. En: Complicaciones infecciosas en el postoperatorio de la cirugía abdomi-

nal. Ed. Ergón S.A. Madrid 2000.

▲ Arribas J.Mª. Caballero F. En: Manual de cirugía menor y otros procedimientos en la con-

sulta de medicina del médico de familia. Jarpyo editores S.A,1993.

▲ Benavides Budeleje J.A, García Borda F.J, Guadarrama González F.J, Lozano Salvá L.A. En:

Manual Práctico de urgencias quirúrgicas. Hospital Universitario 12 de Octubre. 1998.

▲ George J. Hill, M.D. En: Cirugía menor. Ed. Iberoamericana, 3ºedición 1990. ▲ Richard A., Assaf E. Anestesia local. En: Klippel AP, Anderson CB: Técnicas y procedimien-

tos en urgencias. México DF.Interamericana, S.A., 1988.

▲ Vázquez Perfecto R., Tallón Iglesias B. Abscesos. En: Pacheco D. Manual del residente qui-

rúrgico. Ed. Díaz de Santos S.A.; 1998. p. 402 – 406.

▲ Vázquez Perfecto R., Martín- Merino R. Abscesos anorrectales. En: Pacheco D. Manual del

residente quirúrgico. Ed. Díaz de Santos S.A.; 1998. p. 497 – 499.

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CAPÍTULO 122

Capítulo 122 EPISTAXIS

M. A. Díaz Sastre – M. Padilla Parrado CONCEPTO Consiste en todo sangrado originado en las fosas nasales y/o senos paranasales. Pueden exteriorizarse por narinas (anterior), o por boca (posterior). Es la urgencia otorrinolaringológica más frecuente. Es importante conocer su manejo y dominio, tanto para la atención primaria como para la especializada. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA CAUSA ■ Causas Locales: 1. Traumatismos: ● Traumatismos naso-faciales (con o sin fractura). ● Legrados repetitivos en nariz, más frecuente en infancia. ● Barotraumatismos: viaje en avión o durante el buceo. ● Yatrogénicos: post-cirugía nasal y/o sinusal, post-intubación nasal o secundario a colocación de sonda nasogástrica. 2. Rinitis de cualquier origen. 3. Presencia de cuerpo extraño. 4. Neoplasias naso-sinusales: benignas o malignas. 5. Factores ambientales como pueden ser clima muy seco, temperaturas extremas. Favorecen rotura capilar espontánea. Son las más frecuentes. 6. Perforaciones septales secundarias a: ● Traumatismos crónicos. ● Enfermedades sistémicas granulomatosas. ● Cirugía del tabique. ● Inhalación de sustancias tóxicas (estupefacientes). ■ Causas Sistémicas: 1. Discrasias sanguíneas: trombocitopatías 1as ó 2as, coagulopatías 1as ó 2as. 2. Vasculopatías congénitas: enfermedad de Rendu-Osler (la más frecuente). 3. Cardiopatías: valvulopatías, hipertensión arterial. 4. Hormonales: como pubertad, embarazo, menopausia. Secundario a una disminución en sangre de los estrógenos. 5. Idiopáticas o esenciales: después de descartar las anteriores causas. CLASIFICACIÓN SEGÚN LOCALIZACIÓN DEL SANGRADO ■ ANTERIORES: Las más frecuentes. Originadas en la mancha vascular de Little, A. ETMOIDAL Kiesselbach o región antero-inferior del ANT Y POST septum nasal. Lugar de asentamiento de una rica red de vasos sanguíneos anastomóticos entre sistema carotídeo interno ■ SUPERIORES: Foco hemorrágico habitual en el cornete medio. Procede de la arteria etmoidal anterior, posterior o alguna rama superior de la arteria esfenopalatiA. ESFENOPALATINA na. Se manifiestan tanto hacia narinas como hacia orofaringe.

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POSTERIORES: Procede de la arteria esfenopalatina. Son las más difíciles de localizarles el punto sangrante, y de tratar. Se manifiestan más frecuentemente hacia orofaringe.

Actitud en Urgencias ante una epístaxis 1º. Si la situación clínica del paciente nos lo permite, el diagnóstico y tratamiento se va a realizar en posición semi-sentado, usando buena fuente de luz. En caso de disminución del nivel de conciencia, hay que diferenciarlas de hemoptisis TAPONAMIENTO CON y de hematemesis realizando una minuGASA ORILLADA ciosa exploración faríngea y de fosas nasales. 2º Valorar situación hemodinámica: tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, nivel de conciencia. 3º. Limpieza de coágulos de ambas fosas nasales permitiéndonos, a veces, localizar el punto sangrante y coagularlo con nitrato de plata. Si es así, puede ser suficiente taponar dicha fosa nasal con TAPONAMIENTO material absorbible. En caso contrario: 4º. Mientras se corrige situación hemodiCON MATERIAL námica, se debe ir realizando un tapoAUTO-EXPANSIBLE namiento nasal provisional con mechas de algodón impregnadas en solución anestésica-vasoconstrictora, que se colocan en posición horizontal una sobre otra hasta taponar toda la fosa nasal; lo que nos va a facilitar el taponamiento definitivo que se va a llevar a cabo posteriormente, al anestesiar la zona y retraer los cornetes. A continuación, se realizará anamnesis para identificar si es posible, las posibles causas de esta hemorragia. 5º. Si el sangrado ha sido copioso, será necesario hacer pruebas complementarias tales como hemograma y estudio SONDA de coagulación. Y valorar la hemoNEUMÁTICA transfusión. 6º. El taponamiento definitivo: A) Se llevará a cabo con tiras de gasa o mediante gasa orillada embebida en pomada antibiótica. Se irán introduciendo en la fosa nasal sangrante, con la intención de ir situándolas a modo de empalizada desde la región posterior a la anterior; y desde la pared inferior hacia la superior. Se introducirá aquella cantidad de gasa necesaria hasta obtener una eficiente hemostasia. Casi siempre éste va a tener que ser bilateral para ejercer mayor

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CAPÍTULO 122 compresión y ser más eficaz. Si cede el sangrado, mantener 48 horas como mínimo y 4 días como máximo. Si éste no es efectivo, tendremos que recurrir al taponamiento mediante sonda neumática. La sonda neumática posee dos balones (uno anterior y otro posterior), que desde las válvulas que presenta en el extremo proximal vamos a ir transmitiéndole suficiente presión con suero por ambas, hasta que ceda la hemorragia. Un balón está diseñado para la coana y el otro para la región anterior. B) O con mechas autoexpansiva post-humidificación que son eficaces y pueden llegar a cavum. MANEJO DEL ENFERMO CON EPÍSTAXIS EN URGENCIAS Figura 122.1: Manejo del Enfermo con Epístaxis en Urgencias VALORAR SITUACIÓN HEMODINÁMICA DEL PACIENTE

ESTABLE

LIMPIAR COÁGULOS DE AMBAS FOSAS NASALES

INESTABLE

CORREGIR SITUACIÓN HEMODINÁMICA

ESTABLE

TAPONAR CON TIRAS DE ALGODÓN CON SOLUCIÓN ANESTÉSICA Y VASOCONSTRICTORA

CEDE EL SANGRADO

1. Canalizar dos vías venosas. 2. Hemograma 3. Estudio de coagulación. 4. Pruebas cruzadas.

NO CEDE EL SANGRADO

ANAMNESIS

TAPONAMIENTO ANTERIOR CON GASAS EN TIRAS O GASA ORILLADA, CON POMADA ANTIBIÓTICA CEDE

ALTA Y RETIRAR EN 72 HORAS

NO CEDE

NEUMOTAPONAMIENTO E INGRESO HOSPITALARIO

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7º.

8º. 9º.

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Cobertura antibiótica con Amoxicilina 500mg/8h, Claritromicina 250mg/12h si alergia a β-Lactámicos; mientras permanece taponado, analgesia con Paracetamol 650mg/6h o Ibuprofeno 600mg/6h y tratamiento de la enfermedad de origen si existe: – ALTERACIÓN DE HEMOSTASIA: Sustitutivo del elemento deficitario, si su enfermedad sistémica nos lo permite: ● Déficit de factor de coagulación: Plasma fresco congelado o crioprecipitado. ● Déficit de plaquetas: Concentrados plaquetarios. – EPÍSTAXIS POR ACO: Plasma fresco (10ml/kg/peso) y bajar dosis de dicumarínicos. ● EPÍSTAXIS POR HEPARINA: Sulfato de protamina. ● EPÍSTAXIS POR FIBRINOLISIS: Ácido aminocaproico. ● ANEMIA AGUDA POR EPÍSTAXIS: Concentrados de hematíes. A veces conviene administrar algún sedante vía oral como Diazepam 5mg (dosis única), para tranquilizar al paciente, ya que éste siempre acude muy agitado por el sangrado; lo que lleva a simular una crisis hipertensiva. Tratamientos Invasivos: sólo en última instancia, al fallar las medidas anteriores. Serán llevados a cabo por personal especializado. Van a ser el taponamiento posterior, la cauterización del vaso sangrante mediante endoscopia, la embolización mediante radioscopia de la arteria causante de la hemorragia, ligadura de la arteria carótida externa mediante cervicotomía, ligadura de arteria maxilar interna mediante Caldwell-Luc, dermoplastia septal en casos de vasculopatías congénitas.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Montogomery WW, Lazor JB. Surgery of the nose. In: Montogomery WW, editor. Surgery of the upper respiratory system. 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1996. p.441-528. ▲ Abelson TI. Epistaxis. En: Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff Wl, editores. Otorrinolaringología. 3a ed. Buenos Aires: Panamericana; 1994. p. 2140-2152. ▲ Raboso García-Baquero E, Frágola Arnau C. Urgencias ORL. Barcelona: Laboratorios Menarini; 1999. p.65-74. ▲ Vallés H. Epistaxis. In: Abelló P, Traserra J. Otorrinolaringología. Barcelona: Doyma; 1992. p.311-316. ▲ Gicquel P, Fontanel JP. Epístaxis. Enciclopedia Médico Quirúrgica. Otorrinolaringología, 20310-A-10, 2001. 9 p. ▲ Baragaño L, Frágola C, Gil-Carcedo L.M, Muñoz C, Ortega P, Sánchez J, Suárez J. Manual del residente de O.R.L. y patología cervico-facial. 2002 Tomo 2 p.1015-1021.

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CAPÍTULO 123

Capítulo 123 OTALGIAS A. García Manríquez - M. Padilla Parrado

CONCEPTO Dolor referido en oído de cualquier causa. CLASIFICACIÓN 1. DE OÍDO EXTERNO ● PATOLOGÍA NO INFLAMATORIA: – TRAUMATISMOS: Las lesiones que pueden presentar el pabellón auricular (PA) y/o el conducto auditivo externo (CAE) pueden ser: • Heridas: deben ser suturadas sin atravesar el cartílago, y cubriendo a éste completamente con la piel para evitar necrosis del mismo, si ocurren en el PA. A veces se requerirán colgajos cutáneos para cubrirlos. Cuando ocurre en CAE se tapona con gasa orillada con pomada antibiótica (Terramicina), apoyando la piel en las paredes del CAE y cambiar diariamente durante 7 días, que es el tiempo aproximado en cicatrizar. • Otohematoma: hematoma subpericóndrico del PA sin solución de continuidad en la piel adyacente. Tratamiento: se incide el borde anterior del hélix, drenaje, vendaje compresivo por 1 semana y protección antibiótica con Amoxicilina-Clavulánico 500mg/8h o Claritromicina 250mg/12h, si alergia, durante 7 días. • Congelación, sabañones o perniosis, etc. se tratarán como en cualquier zona de la piel. • Cuerpos extraños: remitir a este capítulo. – TUMORES: dentro de su evolución pueden presentar dolor unilateral de intensidad variable según extensión. Los más frecuentes en esta zona son basocelulares y epidermoides por orden de frecuencia. A valorar por otorrinolaringólogo. ● PATOLOGÍA INFLAMATORIA: – PERICONDRITIS DEL PABELLÓN: • ETIOLOGÍA: quemaduras, congelación, otitis externa aguda difusa. • CLÍNICA: otalgia, tumefacción del pabellón auricular. Puede evolucionar a la necrosis del cartílago y posterior deformidad del PA. • TRATAMIENTO: corticoterapia empezando con Metil-prednisolona 1mg/Kg/24h en dosis única matutina durante 3 días, disminuyendo gradualmente la dosis, con antibioterapia como Amoxicilina-Clavulánico 500mg/8h o Claritromicina 500mg/12h si alergia, durante 7 días. Si tiene colección localizada, se drenará, aplicándose apósito compresivo posteriormente para evitar la recidiva. – ERISIPELA: infección causada por Streptococos o Staphylococus, que afecta al tejido celular subcutáneo del pabellón y región periauricular. Se aprecia un área enrojecida y dolorosa, de bordes prominentes; fiebre alta y adenopatías

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regionales. Tratamiento: Cloxacilina 500 mg/8h o Amoxicilina-Clavulánico 500 mg/8h, y Claritromicina 500mg/12h si alergia. IMPÉTIGO: Infección de la piel por Streptococo β-hemolítico grupo A o Staphylococcus aureus. Presenta placas eritematosas y pústulas que al romperse dejan costras. Afectan meato y concha. Tratamiento: Cloxacilina 500mg/8h o Amoxicilina-Clavulánico 500mg/8h; y Claritromicina 500mg/12h si alergia. Antisépticos locales (Clorhexidina, Povidona yodada) y aplicación de crema antibiótica con Mupirocina. FORÚNCULO DEL OÍDO: dolor intenso a nivel del CAE cartilaginoso sobre todo al comprimir sobre el trago o al traccionar del PA. Por Staphylococcus aureus, asociado o no a Streptococo Grupo A. Tratamiento: drenaje si hay fluctuación, analgésicos (Paracetamol 500mg/8h) y antibióticos como Cloxacilina 500 mg/8 h o Amoxicilina-clavulánico 500 mg/8h, o Claritromicina 25mg/12h si alergia; y tratamiento tópico en gasa orillada con pomada antibiótica (Mupirocina) introducida en CAE a cambiar diariamente durante 7 días. OTITIS EXTERNA AGUDA DIFUSA BACTERIANA: Inflamación del CAE. • ETIOLOGÍA: infección por Pseudomona aeruginosa secundario a maceración de piel por entrada de agua y por inmunodeprimidos. • CLÍNICA: dolor intenso espontáneo, a la tracción del pabellón o a la presión sobre el trago (signo del trago +). • DIAGNÓSTICO: Otoscopia dolorosa por el edema del CAE. Puede llegar a ser oclusivo, con hipoacusia y secreción serosa. • TRATAMIENTO: antibiótico tópico 3-4 gotas/8h 7 días (Gentamicina + Dexametasona, Ciprofloxacino + Mometasona). Gasa orillada en CAE, cambiando diariamente. OTOMICOSIS: micosis del CAE por Aspergillus o por Cándidas. • CLÍNICA: exudado blanquecino o negruzco dependiendo del hongo. A veces se distinguen las hifas. En estadios iniciales sólo da prurito, pero evoluciona taponando el CAE y produciendo otalgia e hipoacusia. • TRATAMIENTO: Aspirado de secreciones o lavado con solución de povidona yodada + agua oxigenada (en oídos no perforados). A continuación gotas de solución preparadas que determinen un medio ácido (en oídos no perforados) como Ácido Bórico y Acetilsalicílico. O por el contrario antimicóticos locales: Clotrimazol, Bifonazol. OTITIS EXTERNA BULLOSA HEMORRÁGICA O MIRINGITIS BULLOSA: Coincide con un proceso gripal. Manifiestan otalgia intensa. En la otoscopia presentan formación de ampollas de contenido hemorrágico en tímpano y piel de CAE. Su tratamiento es sintomático. Se añadirá antibióticos tópicos (Gentamicina-Dexametasona 3-4gotas/12h) si otorrea. OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROSANTE: otitis externa aguda complicada con necrosis óseo-cartilaginosa grave, causada por Pseudomona aeruginosa en inmunodeprimidos o en diabéticos descompensados. Tratamiento: ingreso hospitalario y tratamiento con Ceftazidima o Ciprofloxacino i.v. y vigilancia, puesto que a veces necesitan limpieza quirúrgica de tejidos necróticos.

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CAPÍTULO 123 2. OÍDO MEDIO ● TRAUMATISMOS: – DIRECTOS: por la introducción de un instrumento punzante, lesionando directamente la piel del CAE sólo, o perforando el tímpano con o sin lesión de la cadena osicular. • Clínica: otalgia con o sin otorragia e hipoacusia. • Tratamiento: no mojar oído, analgésico y control en consultas externas para evaluar perforación timpánica y posible daño en cadena osicular. – INDIRECTOS: secundario a fracturas de peñascos por traumatismos craneales. Aparecerá hemotímpano con o sin parálisis facial periférica, y a veces otorragia. • Tratamiento: tratar el traumatismo craneal primero, valoración por el ORL y posteriormente valorar en consultas externas problemas de hipoacusia resultante del mismo. Si otorragia, gasa orillada en CAE con Ciprofloxacino + Dexametasona 3-4 gotas/12h, a cambiar cada 24h. ● OTOTUBARITIS: otalgia intensa relacionada con cambios bruscos de altura (antecedente de viaje en avión), acompañándose de autofonía y acúfenos. A veces se llega a producir rotura timpánica con otorragia. – Otoscopia: tímpano retraído pudiendo evolucionar a nivel hidro-aéreo. – Tratamiento: permeabilizar la trompa con corticoides tópicos nasales (Budesonida) y analgesia. Control posterior en consultas externas. ● OTITIS MEDIA AGUDA: – ETIOLOGÍA: el Neumococo y el Haemophilus influenzae como gérmenes más frecuentemente implicado. – CLÍNICA: suele coincidir con catarro. Evoluciona en fases pudiendo faltar alguna de ellas: • Catarral: Otalgia de intensidad variable con taponamiento auditivo. En la otoscopia aparece tímpano abombado. • Supurativa: El cese de la otalgia coincide con leve otorragia y otorrea, persistiendo la autofonía. En la otoscopia se ve perforación timpánica puntiforme autolimitada y secreción por la misma. • Resolutiva: Cede la otorrea, en la otoscopia el tímpano aparece íntegro, y puede quedar la autofonía que desaparecerá espontáneamente. – TRATAMIENTO: Amoxicilina-Clavulánico 500mg/8h durante 6-10 días, Claritromicina 500/12h si alergia, analgesia, calor local. Puede ayudar a su evolución los descongestionantes como los compuestos de Pseudoefedrina – Difenhidramina./12h. ● MASTOIDITIS: complicación de una otitis media aguda. Consiste en una infección extendida desde la caja timpánica al sistema neumático de la mastoides. Se manifiesta por el empeoramiento de la sintomatología de una otitis media aguda con idéntica otoscopia pero con la diferencia de que el pabellón auricular suele encontrarse desplazado hacia delante, como consecuencia de edema en la región mastoidea, acompañándose de dolor intenso al palpar en ésta. Tratamiento: valoración por el ORL y tratamiento hospitalizado.

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3. OTALGIAS REFERIDAS Son dolores que surgen en territorios diferentes al oído, que se irradian a éste. Su estudio requiere una valoración de cabeza y cuello, en busca de infecciones, neoplasias, problemas articulares, neuralgias, etc. ● A TRAVÉS DEL TRIGÉMINO: Nariz, senos, fosas nasales, rinofaringe, dientes, mandíbula, glándulas salivales. ● A TRAVÉS DEL GLOSOFARINGEO Y DEL NEUMOGÁSTRICO: faringe, laringe, lengua, neuralgia, estiloides larga. ● A TRAVÉS DEL PLEXO CERVICAL: lesiones de columna. BIBLIOGRAFÍA ▲ Sendra Tello J, Raboso García-Baquero E. Otalgia. En: Raboso García Baquero E, Fragola

Arnau C, editores. Urgencias ORL. Barcelona: Menarini; 1999: 22-32.

▲ Doménech J. Semiología del oído. En: Avello P, Trasera J, editores. Otorrinolaringología. 1ª

ed. Barcelona: Doyma; 1992:121-122.

▲ Becker W, Naumann H, Pfaltz C, editors. Otorrinolaringología. Manual Ilustrado. 2ª ed. Bar-

celona: Doyma; 1992:52-60.

▲ Davidson T.M. Manual clínico de Otorrinolaringología. 2ª ed. México: Interamericana;

1994:56-57.

▲ Gil Carcedo L.M. Otología. Barcelona: Menarini; 1995:237-50.

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CAPÍTULO 124

Capítulo 124 DISNEA DE CAUSA LARÍNGEA A. García Manríquez – M. Padilla Parrado

DEFINICIÓN Se entiende como disnea, la percepción anormalmente desagradable de falta de aire durante la respiración. Su intensidad puede medirse averiguando la cantidad de esfuerzo físico necesario para producir dicha sensación. ETIOLOGÍA 1. PRESENTACIÓN PROGRESIVA: – Neoplasias laríngeas o de vecindad. – Estenosis cicatriciales por traumatismos, infecciones granulomatosas, intubaciones prolongadas. – Enfermedades de depósito: Amiloidosis, colagenosis, miastenia gravis. 2. PRESENTACIÓN AGUDA: – Edema laríngeo infeccioso, inflamatorio, alérgico, angioedematoso. – Parálisis de músculos laríngeos abductores: de origen laríngeo periférico o de origen central. – Cuerpos extraños laríngeos. – Traumatismos cérvico-faciales. CLÍNICA DE UNA OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS – En el paciente consciente es posible observar disnea, estridor, tos débil, dificultad para hablar, tiraje intercostal y cianosis. – En el enfermo inconsciente, se llega al diagnóstico al comprobar la ausencia de ventilación cuando se emplean las técnicas de mascarilla-válvula-bolsa o la respiración boca a boca. MANEJO DEL PACIENTE CON DISNEA DE CAUSA LARÍNGEA 1. HISTORIA CLÍNICA: se tiene que prestar especial atención en la forma de inicio y en la evolución. Si presenta estridor inspiratorio se debe sospechar orígenes glótico o supraglótico. Si es estridor espiratorio o bifásico se debe sospechar de origen subglótico o traqueal. Esto nos orientará al tratamiento y a la necesidad o no de intubación o traqueotomía de urgencia. 2. EXPLORACIÓN: – Inspección: se debe tener especial cuidado en niños ya que son sensibles a las maniobras invasivas. Se debe valorar la voz, babeo, características de la tos y la temperatura que presenta el paciente. – Orofaringe: se debe examinar úvula, amígdalas y sus pilares; así como la posibilidad de presentar algún cuerpo extraño. – Hipofaringe: se explora mediante laringoscopia indirecta, en adultos y niños que colaboren. Se debe tener especial precaución al realizarla, ya que se puede provocar un empeoramiento de la clínica. – Endoscopia laríngea con laringoscopio flexible: prueba diagnóstico-terapéutica rápida y generalmente bien tolerada. Se puede emplear para extracción de cuerpos extraños.

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3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: – Radiografía lateral y antero posterior de cuello. Aporta información sobre el estado de los tejidos blandos (epiglotis, retrofaringe) y presencia de determinados cuerpos extraños. – Analíticas: gasometría arterial, hemograma, bioquímica básica. TRATAMIENTO ▲ DISNEA SEVERA: Situación que compromete la vida del paciente. Se debe actuar con rapidez y se deben seguir los siguientes pasos: 1. Maniobra de Heimlich ante la sospecha de introducción de cuerpo extraño en la vía aérea. Nos situamos detrás del paciente, se colocan nuestros brazos debajo de los suyos, se colocan ambos puños nuestros debajo del apéndice xifoides, en epigastrio; y a continuación apretamos fuertemente los dos puños a la vez en ese lugar. En el caso que no fuera exitosa, se pasa al siguiente paso: 2. Cabeza en hiperextensión y aspiración de secreciones de faringe. En esta posición y con laringoscopio, a veces se puede ver el cuerpo extraño, si es así se puede intentar extraer con pinzas Magill. Si persistiera la disnea, o no se hubiese localizado el cuerpo extraño, se pasará al siguiente: 3. Cricotirotomía o Coniotomía: se sitúa el cuello en hiperextensión, se lleva a cabo en la región prelaringea incisión cutánea, a continuación incisión en la membrana crico-tiroidea la cual se palpa fácilmente, se comprueba como se ha entrado en la luz laríngea. Una vez realizado esto, se mantiene introducido un trócar con luz suficiente para poder ventilar a través del mismo. Después de haber logrado una ventilación del paciente pasamos a llevar a cabo una traqueotomía. 4. Traqueotomía de emergencia: indicada en casos de disnea progresiva provocada por un agente obstructivo de las vías aéreas, cuya progresión puede desencadenar la imposibilidad de intubación y en aquellos casos de disnea de instauración aguda que no remite al tratamiento médico y pone en peligro la vida del paciente. Niveles de traqueotomía: – Superior tiroidea: se llevará a cabo superiormente al istmo tiroideo. A este nivel está indicada más en traqueotomías de emergencia. – Media tiroidea: se lleva a cabo a través del istmo tiroideo, previa ligadura de éste. – Inferior tiroidea: se realiza debajo del istmo. Es la que se suele utilizar de elección en niños. ▲ DISNEA MODERADA: se procederá según la causa: 1. Epiglotitis: corticoides en altas dosis: Metil-prednisolona 250mg en bolo iv. y hospitalización, con tratamiento corticoideo iv. de mantenimiento, como Metilprednisolona 80mg/24h e ir disminuyendo dosis según evolución; a lo que se le añadirá Amoxicilina-Clavulánico 500mg/8h iv o Claritromicina 500mg/12h iv. si existiera alergia a β-Lactámicos. Dieta absoluta. Vigilancia estrecha, por posibilidad de recurrir a traqueotomía. 2. Crup viral: aerosolterapia con broncodilatadores + fluidificantes + antibióticos de amplio espectro y humedad ambiental. Budesonida 0,50mg + Ambroxol 2cc/12h en nebulización + Amoxicilina-Clavulánico 500mg/8h iv o Claritromicina 500mg/12 iv si alergia a β-Lactámicos. 3. Cuerpos extraños: extracción por personal especializado.

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CAPÍTULO 124 ▲

DISNEA EN PACIENTE TRAQUEOTOMIZADO: 1. Explorar el traqueostoma: ya que existe la posibilidad de presentar: – Tapón de moco, el cual se podrá extraer mediante la irrigación con suero en la tráquea y aspirados continuos, hasta la extracción o expulsión del mismo. – Descolocación accidental de la cánula: Se debe retirar, a continuación se explora el traqueostoma por la posibilidad de que existiera una falsa vía por la que se ha introducido la cánula, y a continuación se volverá a colocar, verificando la posición del cabo distal en la tráquea comprobando la adecuada ventilación del paciente a través de la cánula. – Estenosis del traqueostoma. Situación con la que nos podemos encontrar al realizar el cambio de la cánula, que se comprueba por la dificultad que ésta ofrece al introducirla en tráquea. Si es así, se realizarán dilataciones progresivas mediante fiadores de diámetros ascendentes, hasta lograr introducir la cánula. 2. Una vez confirmada la perfecta permeabilidad del traqueostoma, si persiste disnea, valorar causas cardiovascular, pulmonar, cerebral, etc.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Lore M. Atlas de Cirugía de cabeza y cuello. Buenos Aires: Panamericana;1996. ▲ Abelló P, Traserra J. Otorrinolaringología. Barcelona: Doyma;1992. ▲ Paparella MM, Shumrick DA, Glückman JL, Meyerhoff WI, editores. Otorrinolaringología.

Volumen III. Buenos Aires: Panamericana; 1994.

▲ García Gil D, editor. Manual de Urgencias. Madrid: Egraf: 2000. ▲ Orland MJ, Saltman RJ. Manual de terapéutica médica. Salvat Editores, SA 1986. ▲ Fauci AS, Braunwald E,Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL,Hauser SL, Longo

DL, editores. Harrison, principios de medicina interna. Mc. Graw Hill. Interamericana. 2000.

▲ Jenkins JL, Loscalzo J. Manual de medicina de urgencia. Salvat Editores SA 1989.

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CAPÍTULO 125

Capítulo 125 CUERPOS EXTRAÑOS EN OTORRINOLARINGOLOGÍA M. A. Díaz Sastre - M. Padilla Parrado

INTRODUCCIÓN La presencia de cuerpos extraños (CE) dentro de las cavidades del organismo abarcadas por la otorrinolaringología constituye un problema de Urgencias muy frecuente. Algunas de riesgo vital. Los clasificaremos en: CUERPO EXTRAÑO EN EL OÍDO Más frecuente en niños, disminuidos psíquicos y a veces, de forma accidental, en adultos. En niños, o pacientes poco colaboradores, por el riesgo de lesionar el conducto, puede ser necesaria la extracción del CE bajo sedación o incluso a veces con anestesia general. Un CE en el oído no es una emergencia, salvo la presencia de pilas de botón u objetos que protruyan fuera del CAE y se desconozca su grado de impactación. Si su extracción plantea dudas, o el paciente es poco colaborador, se llevará a cabo la extracción por parte del especialista. ▲ CLASIFICACIÓN. – Animados: como insectos. – Inanimados: algodón, minas de lápiz, semillas. Éstas últimas pueden aumentar de volumen al absorber agua y agregan una dificultad mayor para su extracción. ▲

CLÍNICA. – Asintomáticos: hallazgo casual durante alguna exploración. – Hipoacusia de transmisión: • Pasan desapercibidos, acumulan cerumen a su alrededor formando un tapón. • Se introducen en oído medio después de haber lesionado el tímpano y la cadena osicular. – Hipoacusia neurosensorial: en el caso extraordinario de si llega al oído interno. – Otalgia/otorrea: si el CE es un insecto, habrá dolor y picor. Un CE vegetal aumentará de volumen debido a la humedad del CAE, favoreciendo una otitis externa. Si daña el tímpano, la otalgia será intensa. – Acúfenos: en caso de ser un CE animado vivo. – Vértigo: en aquellos casos que exista afectación del oído interno.

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DIAGNÓSTICO: Anamnesis y otoscopia para identificarlo. Si va acompañado de secreciones, éstas se aspiran primero y después se extraerá por personal especializado.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Se llevará acabo con tumoraciones del CAE.

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TRATAMIENTO. – Inanimados, sólidos: Si no hay antecedente de perforación timpánica, se extrae mediante lavado con agua tibia.

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– Impactados: Con anestesia local y ayudándose del microscopio, se extrae con lazo romo sobrepasando el cuerpo extraño y deslizarlo al exterior. Si tiene forma irregular y es blando, a veces se puede extraer con pinza. – Vegetales: mediante lavado con agua tibia si no se ha inflamado, por el contrario se llevará a cabo con instrumental específico. – Animados: primero matar el insecto con éter, alcohol o aceite. Luego se extrae como cualquier cuerpo extraño inanimado. Si el CE está, o ha podido lesionar piel de CAE, se pautará tratamiento analgésico y antibiótico tópico post-extracción, ej. Gentamicina 3 gotas c/8 h, o Ciprofloxacino 3 gotas c/8 h durante 5 a 7 días. Si ha habido afectación del oído medio, se agrega antibióticos sistémicos, ej. Amoxicilina 500 mg/8h durante 1 semana, y Eritromicina 500 mg/6h durante el mismo tiempo, si alergia. CUERPO EXTRAÑO EN NARIZ Más frecuente en niños y en adultos disminuidos psíquicos. Son variados: bolitas, vegetales, gomas, rinolitos (CE recubierto por una placa calcárea), etc. Mención especial merecen las pilas de botón, que precisan una extracción urgente, por el riesgo de necrosis septal debido a sus componentes. ▲ CLÍNICA. – Dolor: sobre todo si el CE es afilado. – Obstrucción nasal unilateral. – Rinorrea: fétida y a veces sanguinolenta con el paso de los días. ▲ DIAGNÓSTICO. – Se aplica anestesia local con vasoconstrictor para visualizar mejor. – Rinoscopia anterior: aparece congestión de la mucosa, rinorrea, granulaciones y en algún caso ulceraciones. En la mayoría de las ocasiones se localiza el CE. – Rinoscopia posterior: en los raros casos de CE en rinofaringe. – Radiografía de cavum o Watters: si son CE radioopacos (ej; rinolitos). ▲ TRATAMIENTO. En pacientes pediátricos con CE posteriores, difíciles de extraer o pacientes no colaboradores; a veces se tendrá que recurrir a sedación o anestesia general. 1. Invitar al paciente a sonarse con fuerza, obstruyendo la fosa nasal contralateral. 2. Extracción con instrumental que siempre se realizará con gancho romo o terminal en forma de asa. CUERPO EXTRAÑO LARINGO-TRAQUEO-BRONQUIALES Pueden constituir una emergencia médica, con riesgo vital. El 90% son alimentos. Es poco frecuente que se impacten en la laringe, ya que tienden a avanzar y alojarse en el bronquio derecho, que es menos angulado que el izquierdo. ▲ CLÍNICA: – Tos es el principal síntoma de aspiración. – Según localización del CE: ● CE. LARÍNGEO: urgencia vital inmediata. Presentan disnea inspiratoria, estridor, disfagia, sialosis, tiraje y disfonía. ● CE. TRAQUEOBRONQUIALES: sibilancias unilaterales no cambiantes, disminución del murmullo vesicular.

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CAPÍTULO 125 ●

CE. BRONQUIALES: abolición del murmullo vesicular localizado, neumonías localizadas y recidivantes, bronquiectasias, enfisema y atelectasias distales.

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DIAGNÓSTICO. – ANAMNESIS al paciente, o más bien, al acompañante. Aún en presencia de una historia y radiografías negativos, deberá pensarse en la aspiración de un CE, ante toda asfixia de inicio súbito y con la clínica detallada anteriormente. – RADIOGRAFÍA cervical lateral en hiperextensión del cuello y póstero-anterior de tórax en inspiración y espiración, aunque el 35% de los CE no se vean, pueden ayudar a localizar el CE. Si se mueve, puede crear un efecto de válvula, con signos radiológicos de enfisema o de atelectasia. Y en un período tardío, neumonías, bronquiectasias. Se deben evitar las radiografías con contraste, ya que dificultan la endoscopia posterior.

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TRATAMIENTO. – OBSTRUCCIÓN SUBTOTAL, se instaura tratamiento con corticoides, ej. Metilprednisolona 125 mg iv. en bolo, previo a la extracción por personal y material especializado. – OCLUSIÓN TOTAL de la vía aérea: ● NIÑOS MENORES DE 1 AÑO: 1. Se sitúa en prono sobre el antebrazo del explorador, con la cabeza más baja que el resto del cuerpo y se da varios golpes interescapulares. 2. Si se mantiene la obstrucción, poner en posición supina y dar 4 masajes como maniobra de resucitación. 3. Intentar el boca-boca. 4. Repetir estos pasos hasta reiniciar la respiración. ● MAYORES DE 1 AÑO: 1. Maniobra de Heimlich (no en lactantes): situarse detrás del paciente, brazos debajo de los suyos, apretar los 2 puños a la vez debajo del apéndice xifoides del paciente, mediante una maniobra brusca y breve.( En lactantes, se les sitúa en prono, con la cabeza más baja que el resto del cuerpo y se procede a dar varios golpes interescapulares.) 2. Si lo anterior no resulta efectivo, se coloca la cabeza del paciente en hiperextensión y se aspiran las secreciones faríngeas. Mediante laringoscopio se puede conseguir ver y extraer con pinzas de Magill. 3. Si sigue sin resultar efectivo, se realiza cricotirotomía o coniotomía: colocar el cuello del paciente en hiperextensión, se incide la piel y la membrana cricotiroidea, tras los cual se entra en la luz laríngea y se introduce trócar con luz suficiente para ventilar a través del mismo. 4. Traqueotomía de emergencia: en casos de disnea progresiva de causa obstructiva, cuya progresión va a desencadenar la imposibilidad de intubación y el fallecimiento del paciente, o en casos de disnea aguda que no cede con el tratamiento médico y pone en peligro la vida del paciente. A distintos niveles: a. Por encima del istmo de la tiroides. De elección en emergencias. b. A través del istmo tiroideo, previa ligadura del mismo. c. Debajo del istmo tiroideo. Mayor probabilidad de complicaciones. De elección en niños.

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CUERPO EXTRAÑO FARINGO-ESOFÁGICOS Suelen ser espinas de pescado, trozos de carne, huesos, etc. ▲

LOCALIZACIONES: de más a menos frecuente: amígdalas palatinas, base de la lengua, seno piriforme, esfínter cricofaríngeo, tercio medio del esófago, estrechamiento aórtico del esófago, unión gastro-esofágica. En un gran número de casos no se localiza.

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CLÍNICA. – ANAMNESIS donde el paciente relata el antecedente de la ingesta y suele señalar a punta de dedo la localización. – SÍNTOMAS DE OBSTRUCCIÓN: disfagia en grado variable, algias faríngeas, sialorrea, disfonía, disnea, sensación de CE retro-esternal, otalgia. La combinación de otalgia, dolor cervical, fiebre y enfisema del cuello, indican posibilidad de rotura esofágica.

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DIAGNÓSTICO -TRATAMIENTO. – Buena fuente de luz. – Relajar al paciente para que colabore. Puede requerirse anestesia tópica. – Comenzar explorando boca y orofaringe, después hipofaringe, mediante espejillo laríngeo. Así se localizará la mayoría de los aquí situados. Una vez localizados, se extraerá con pinzas de Magill. – Si no se localiza y no existen síntomas de obstrucción, se dará de alta con observación domiciliaria, advirtiéndole que vuelva al hospital si presenta fiebre, si persisten o aumentan los síntomas en un plazo variable de días. – Si no se localiza y existen síntomas de obstrucción, probablemente haya impactación en el esófago, por lo que se tiene que recurrir a la extracción mediante esofagoscopia flexible o rígida (ésta última bajo anestesia general) para diagnosticar y extraer los aquí situados. – La palpación manual puede ayudar para detectar algún punto doloroso que oriente durante la exploración. – La radiografía cervical y de tórax para partes blandas ayuda en los casos de CE radioopacos. – No se aconseja las radiografías con contraste por interferir con la endoscopia y por peligro de aspiración. – Cuando ha estado enclavado en la mucosa o sospecha de perforación, se le mantiene ingresado en observación durante 24 horas, con dieta absoluta y antibióticos que cubran anaerobios, ej.: Ceftriaxona 1g/12h. i.v. o Clindamicina 600/8h i.v. si alergia.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Abelló P, Traserra J. Otorrinolaringología. Barcelona: Doyma;1992. ▲ Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff WI, editores. Otorrinolaringología.

Buenos Aires: Panamericana;1994.

▲ Valor García C, Castillo Serrano E, Iglesias Moreno MC. Cuerpos extraños en ORL. En: Ra-

boso García-Baquero E, Fragola Arnau C, editores. Urgencias ORL. Barcelona: Menarini;1999. ▲ Menéndez Colino LM, Alobid I, Bernal Sprekelsen M. Cuerpos extraños faríngeos y laringotraqueales. En: Tomás Barberán M, Bernal Sprekelsen M. Editores. Tratado de otorrinolaringología pediátrica. Girona: Almirall Prodesfarma, 2000.

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CAPÍTULO 126

Capítulo 126 URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS

M. Cabezas León - C.M. Sevilla García - S. B. de Miguel MartínM. Padilla Parrado LA EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA MATERIAL: En una Consulta de Urgencias Oftalmológicas necesitamos: 1. Fármacos DIAGNÓSTICO: – Colirio anestésico de Tetracaína y Oxibuprocaína para explorar polo anterior en pacientes con dolor ocular severo, sobre todo por patología corneal, y para extraer cuerpos extraños corneales y/o conjuntivales. – Colirio midriático de Tropicamida: para explorar fondo de ojo. 1g/10 min/3 veces. – Tiritas de Fluoresceína: para teñir defectos epiteliales, para poner de manifiesto lesiones corneales y conjuntivales. 2. Fármacos TERAPÉUTICOS: – Colirio ciclopléjico: relaja el espasmo del músculo ciliar calmando el dolor y produciendo midriasis. Para el tratamiento de la patología corneal y uveal. – Colirio antibiótico: como Tobramicina y Cloranfenicol. 3. Linterna con luz azul-cobalto. 4. Hemostetas o bastoncillos para extracción de cuerpos extraños (CE) corneales, conjuntivales y de fondos de saco. También pueden utilizarse torunda de algodón o irrigación para aquellos que estén en tarso. 5. Lupa. 6. Optotipos de lejos y cerca para tomar la agudeza visual (AV), y estenopeico. 7. Oftalmoscopio.

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EXAMEN COMPLETO DEL OJO. 1. Medida de la AV de lejos y de cerca, explorando también la ganancia de AV con el estenopeico para descartar defectos de refracción. 2. Examen externo: órbita y párpados. 3. Examen de la reactividad pupilar (MOI: Motilidad Ocular Intrínseca). 4. MOE: Motilidad Ocular Extrínseca. 5. Polo Anterior: bordes palpebrales, conjuntiva bulbar y tarsal (evertir el párpado superior con una torunda), esclera, córnea, cámara anterior y cristalino. 6. Fondo de ojo: si es necesario, dilatar con Tropicamida (1g/10 min. 3 veces). 7. P.I.O.: Presión intraocular. 8. Visión periférica: campimetría por confrontación. 9. Visión de colores.

CLASIFICACIÓN DE URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS – En Oftalmología, la urgencia “por excelencia” que precisa tratamiento inmediato es la causticación. Pasos a seguir: lavado abundante e inmediato (preferiblemente en el lugar de los hechos) con agua o suero fisiológico, tras haber instilado anes-

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tésico tópico (si se tiene), al menos durante 10 minutos. Y, posteriormente remitir al Oftalmólogo. – Traumatismo, un daño ocular severo y amenazante para la visión no siempre es fácil de identificar (un marcado edema palpebral tras un trauma contuso puede ocultar un globo roto). La Historia Clínica (como en cualquier otra especialidad) es fundamental para hacer un diagnóstico certero y pautar el tratamiento correcto. En caso de traumatismo ocular debemos saber: 1. Cómo y cuándo ocurrió y si está afectado un ojo sólo o los dos. 2. AV (agudeza visual) actual y, si se puede, la previa. 3. Otros síntomas además de disminución de AV. 4. Patología ocular previa y/o cirugías previas en ese ojo. – Sospechar globo roto con posibilidad de cuerpo extraño intraocular (CEIO) ante: 1. Historia de trauma contuso severo, uso de proyectiles u objetos afilados, antecedente de martillear con objetos metálicos. 2. Hemorragia subconjuntival postraumática, herida conjuntival o escleral que pueden ser penetrantes con prolapso uveal. 3. Hipema (sangre en cámara anterior) o hemorragia vítrea. 4. Catarata. 5. PIO (Presión intraocular) Ante la sospecha de un globo roto: 1. Dejar inmediatamente de explorar al paciente para evitar la excesiva manipulación del ojo. 2. No poner un parche que puede extruir el contenido del ojo a través de la herida perforante, si no un protector para evitar una excesiva presión sobre el ojo. 3. Profilaxis antitetánica. 4. Avisar inmediatamente al oftalmólogo. OJO ROJO. CLASIFICACIÓN. 1. INYECCIÓN CONJUNTIVAL: Coloración rojo intenso de los vasos superficiales (se movilizan con una torunda). Sugiere afectación palpebral o conjuntival, generalmente banal. 2. INYECCIÓN CILIAR: Coloración rojo vinoso que afecta sobre todo al limbo esclerocorneal. Afecta a vasos más profundos (no se movilizan). Sugiere patología corneal, de iris o cuerpo ciliar. 3. HIPOSFAGMA ESPONTÁNEO: Hemorragia en sábana por extravasación sanguínea. Suele ser debido a hipertensión arterial, traumatismos leves sobre la conjuntiva (rascado), maniobras de Valsalva, discrasias sanguíneas o toma de fármacos antiagregantes-anticoagulantes. NO PRECISA ESTUDIO OFTALMOLÓGICO, sólo control de los factores de riesgo.

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CAPÍTULO 126 Figura 126.1: Ojo rojo doloroso Dism. A.V. leve o A.V. normal

OJO ROJO DOLOROSO

Patología corneal. Fluo (+)

Úlcera corneal por LDC blandas.

Úlceras dendríticas. Lesiones vesiculosas en párpados y/o cara. Antecedentes de herpes.

Úlcera corneal. Queratitis actínica.

Colirio midriático 1gota/12h. Colirio antibiótico 1gota/6h. Oclusión 48h

Queratitis herpética

Disminuc. A.V. Causticación (antec. muy claro) Inyec.ciliar. gradual Dolor creciente Córnea normal Miosis reactiva débilmente

Irrigar con suero abundante mínimo 15 minutos. Si posible, previa instilación con anestésico tópico

Ciclopéjico y antibiótico tópico. Tapar

Inyec.mixta brusca. Dolor intenso brusco. Cortejo vegetativo. Córnea turbia por edema. Midriasis media arreactiva. Ojo duro al palparlo

Cuerpo extraño. Córnea, fondos de saco y conjuntiva tarsal. Sospecha Glaucoma Agudo Extraerlo bajo anest. tópica

No mejora

Sospecha Uveítis ant. aguda

AVISO URGENTE AL OFTALMÓLOGO

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Cuadro 126.1: Ojo rojo no doloroso o con dolor leve-conjuntivitis Con secreción Secreción mucopurulenta. Inyección conjuntival. Flúor (-)

Conjuntivitis bacteriana Colirio AB: Tobramicina o Cloramfenicol 1g/6h. Col. AINE:Diclofenaco 1g/8h. Al menos por 7 días lavados con SF.

Sin secreción Inyección conjuntival intensa Inyección conjuntival sobre con reacción folicular todo tarsal con reacción Lagrimeo. Edema palpebral, papilar. Picor y escozor Flúor (+) débil, Petequias en intensos. Flúor (-). Quemosis conjuntiva tarsal (edema conjuntival). (patognomónico si las hay). Antecedente de gripe. Adenopatía preauricular Conjuntivitis vírica Conjuntivitis alérgica Col. AB: Rifampicina 1g/6h. Interrogar Fc. Col.AINE: Diclofenaco 1g/8h. desencadenante Col. Al menos durante 15 días. Antihistamínico: 1g/12h + Col. Extremar medidas higiénicas AINE: 1g/12h. Durante el episodio

TRAUMATISMO OCULAR INCISO-CONTUSO Figura 126.2: TRAUMATISMO OCULAR INCISO-CONTUSO EXPLORACIÓN DETALLADA

PÁRPADO

Herida Equimosis o ¿Afecta borde libre Hemorragia del párpado periorbitaria o la vía lagrimal? Hielo local AINES No Sí Suturar Avisar a Oftalmología o a Cirugía Plástica para suturar.

ÓRBITA

MOE

POLO ANTERIOR

POLO POSTERIOR N.O.

Diplopia Aplanamiento Palpación del Alt MOI Sangre Descartar reborde Dism AV atrapamiento Hernia de iris orbitario: Pupila deformada muscular -crepitación. Miosis/Midriasis -escalones. -asimetrías Alteraciones locales de la sensibilidad. Sospecha Oftalmoscopia de Rx órbita perforación TAC Descartar orbitario fracturas

AVISAR URGENTE A OFTALMOLOGÍA.

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CAPÍTULO 126 AFECCIONES DE PARTES BLANDAS ■ Dacriocistitis aguda: es una infección bacteriana del saco lagrimal con formación de un absceso muy doloroso en el ángulo interno del ojo. En la inspección vemos eritema y edema que se extiende a párpado inferior y mejilla. A la palpación se encuentra una tumoración empastada en un principio, que posteriormente fluctúa y al presionar puede drenar por el canalículo inferior. Si no se resuelve, puede fistulizar a piel. A veces cursa con fiebre. Puede requerir tratamiento quirúrgico si es recidivante. – Tratamiento: Antibióticos: Cloxacilina 500mg/6h 15 días, antiinflamatorios no esteroideos como Diclofenaco 50 mg/8h. ■ Celulitis preseptal: muy importante la distinción entre celulitis preseptal y celulitis orbitaria. En la celulitis preseptal se afectan exclusivamente estructuras palpebrales y tejido orbitario anterior, y a la exploración se encuentra edema y eritema palpebrales, estando el globo ocular normal (AV, motilidad y estructuras oculares normales). – Tratamiento: Aplicación de compresas tibias, antibióticos generales (Amoxicilina + Clavulánico 500 mg/8h 7 días, antiinflamatorios no esteroideos como Ibuprofeno 400-600 mg/8h. Radiografía, si trauma previo o sospecha de sinusitis. ■ Celulitis orbitaria: implica afectación de la órbita en si misma, y puede acompañarse de dolor, disminución de AV, afectación de la MOE, defecto pupilar aferente, proptosis y edema del nervio óptico. Descartar mucormicosis en diabéticos e inmunodeprimidos. Puede requerir cirugía. – Tratamiento es urgente: hemocultivos y cultivos de nasofaringe, antibioterapia i.v como Vancomicina 1g/12h + Ceftazidima 1g/12h. DIPLOPIA Consiste visión doble, generalmente producida por una pérdida del paralelismo entre los dos ejes visuales. Ver capítulo 65. Clasificación: ■ Monocular puede ser debida a astigmatismo, catarata incipiente o a una iridectomía ó maculopatía. Debe ser estudiada en consultas externas de Oftalmología. ■ Diplopia binocular se debe a una alteración de la motilidad extraocular, de etiología miogénica (alteración de la placa motora -miastenia-, distrofias, miositis, degeneraciones o fibrosis) o neurógena (vascular -ACVA-, metabólica -diabetes, hipovitaminosis, tumores, enf. degenerativas, procesos infeccioso-inflamatorios) y descompensación de forias. PARÁLISIS DEL III PAR El III par o motor ocular común inerva todos los músculos extrínsecos excepto el motor ocular externo y el oblicuo superior. La parálisis puede ser incompleta si sólo se afecta la motilidad ocular extrínseca, o completa si se afecta también la reactividad pupilar. La etiología más importante es la Diabetes Mellitus. Otras son el aneurisma carotídeo que constituye una urgencia médica, los tumores y los procesos inflamatorios (meningitis, encefalitis).

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Figura 126. 3: Disminución agudeza visual DISMINUCIÓN AGUDEZA VISUAL

Duradera.

Dolorosa No dolorosa

Segundos

Transitoria (< 24h)

Suele ser bilateral

Minutos

Bilateral

Acompaña ojo rojo

Unilateral PAPILEDEMA

10-60 Minutos Brusca

Horas Progresiva

AMAUROSIS FUGAX INSUF. VERTEBROBASILAR

Desprendimiento retina. Desprendimiento vítreo posterior. Hemorragia vítrea. Hemorragia macular. Oclusión arterio-venosa.

Catarata: más en ancianos. Defecto de refracción: más en jóvenes. Glaucoma de ángulo abierto. Patología retiniana crónica

MIGRAÑA Fármacos: Colirios midriáticos, antidepresivos.

Urgente al oftalmólogo

Consultas externas

Valorar cambio o retirada del fármaco. Informar al paciente

Valorar por neurología y/o Cardiología en consultas

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CAPÍTULO 126 PARÁLISIS DEL IV PAR El IV par o patético inerva el oblicuo superior. La diplopia aparece al mirar con el ojo afecto abajo y adentro. Suele cursar con tortícolis compensador. PARÁLISIS DEL VI PAR El VI par o motor ocular externo inerva el recto lateral. En caso de parálisis el paciente tendrá diplopia en la mirada lateral al lado afecto. Las parálisis oculomotoras deben ser estudiadas en Consultas Externas de Oftalmología y Neurología. BIBLIOGRAFÍA ▲ Douglas J. Rhee, Mark F. Pyfer editors. The Wills Eye Manual. 3ª ed. Philadelphia: Lippincott; 1999. ▲ Pastor Jimeno JC, editor. Guiones de Oftalmología. Nueva ed. Madrid: McGraw-Hill, Interamericana; 1999. ▲ Medina Asensio J, editor. Manual de urgencias médicas. 2ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1996. ▲ Kanski JJ, editor. Oftalmología Clínica. 2ª ed. Barcelona: Mosby- Doyma; 1992. ▲ Blanco Echevarria A., Cea-Calvo L.,García Gil M.L.Manual de diagnóstico y terapéutica médica.5ª edición. MSD.2003.

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CAPÍTULO 127

Capítulo 127 EXTRACCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO EN OFTALMOLOGÍA M. Cabezas León - M. Padilla Parrado

INTRODUCCIÓN Nuestro objetivo es proporcionar un conocimiento clínico básico que permita un correcto enfoque de uno de los problemas oftalmológicos más frecuentes en la práctica diaria. La superficie del globo ocular está directamente expuesta a agentes ambientales infecciosos, irritantes...de los que se defiende a través de mecanismos de defensa que son principalmente la lágrima, los párpados y el tejido linfoide conjuntival. Cuando hablamos de Cuerpo extraño en Oftalmología es fundamental diferenciar entre dos tipos: – Cuerpo extraño extraocular: Enclavado en la superficie del globo, bien en córnea ó conjuntiva .Es uno de los motivos de consulta urgente más frecuente en Oftalmología. – Cuerpo extraño intraocular: Presencia de herida perforante con entrada de partícula al interior del globo ocular. Frecuente cuando se realizan actividades como picar, cavar ó martillear. CLÍNICA. EXPLORACIÓN La entrada y retención de cuerpo extraño en la superficie del ojo es un accidente común en la vida doméstica, industrial y agrícola. A veces el cuerpo extraño sale sólo por la acción de las lágrimas. Frecuentemente incapacita al paciente mientras permanezca en el ojo. Además del trauma ocasionado por los intentos de extracción o la infección introducida, pueden causar un daño permanente en la visión y en ocasiones pérdida del globo ocular. Todo ojo afecto de inflamación presenta Blefaroespasmo + Fotofobia + Lagrimeo. La molestia que más frecuentemente produce la inflamación ocular es la sensación de Cuerpo extraño, que es molesta por lo persistente. Debemos contar, para una correcta valoración del paciente con: – Buena iluminación: linterna, oftalmoscopio directo, lámpara de pie... – Luz azul cobalto: existen linternas con esta luz, puede servir un papel de celofán azul oscuro sobre la bombilla. – Colirio Anestésico Doble: (Tetracaína + Oxipuprocaína), sólo para explorar, ¡NUNCA PRESCRIBIRLO! – Fluoresceína: en colirio es muy fácilmente contaminable, por eso aconsejamos la fluoresceína disponible en tiritas. – Hemostetas: muy útiles para extraer sin causar daño. – Aguja de Insulina: para extraer cuerpos extraños enclavados. La úlcera corneal traumática por Cuerpo Extraño es una entidad frecuentísima .La fluoresceína nos detecta defectos epiteliales al iluminar con luz azul cobalto. La localización más frecuente de los cuerpos extraños extraoculares es la córnea y la conjuntiva tarsal superior. El párpado superior se debe evertir siempre que se objetiva ojo rojo + sensación de cuerpo extraño, ya que es lugar frecuente de enclavamiento de cuerpos extraños. De-

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be ser rutinario en la valoración del paciente, y obligatorio cuando veamos erosiones corneales lineales, ya que son muy orientativas de cuerpo extraño en tarso. ACTITUD Ante la sospecha de Cuerpo extraño: – 1.Instilar una gota de colirio anestésico doble y esperar unos segundos. Facilita la exploración al calmar las molestias del paciente. – 2.Colocar al paciente bajo una buena fuente de iluminación. La exploración ideal del segmento anterior se realiza con Lámpara de Hendidura, pero una buena fuente de luz y la ayuda de una lente de aumento nos proporcionan suficiente información para una primera actitud terapéutica. – 3.Poner tirita de fluoresceína junto con otra gota de colirio anestésico, el paciente cierra el ojo unos segundos y ya podemos retirar la tirita y explorar ayudándonos de la luz azul cobalto. El diagnóstico generalmente es fácil. Debe adoptarse una rutina de exploración visualizando primero el fórnix inferior, superficie corneal, conjuntiva bulbar, eversión del párpado superior y evaluar el surco subtarsal (sitio de predilección). El tratamiento requiere especial cuidado para causar el menor daño posible a la visión. Cuando es muy superficial se puede retirar con lavados de suero fisiológico, si no con hemosteta o torunda de algodón .Si es más profunda utilizar aguja de insulina o lanceta de punta roma. En todo caso hacerlo lo más limpio y suave posible, no olvidar que la infección y la perforación de la membrana de Bowman producen opacidades corneales permanentes que pueden incapacitar al paciente. Podemos observar: – Erosiones corneales lineales, fluoresceína positivas, en tercio superior. Evertir tarso superior en busca de cuerpo extraño allí enclavado. Retirar con hemosteta o aguja de insulina. – Cuerpo extraño corneal metálico: Pueden salir fácilmente con la ayuda de una aguja de insulina, siempre bajo colirio anestésico .Si queda halo de óxido es necesario remitir al especialista para su completa extracción. TRATAMIENTO Requiere especial cuidado para causar el menor daño posible de la visión y evitar las complicaciones. 1.Extracción: Bajo fuente de luz adecuada y con la cabeza del paciente apoyada, instilamos una gota de colirio anestésico, separamos los párpados con una mano y le pedimos que mire a un punto. 2-Tratamiento médico : – Colirio midriático: Ciclopléjico 1% .Ciclopentolato(1 gota/8 horas, 2 días) . Paraliza el músculo ciliar y disminuye el dolor. – Colirio antibiótico: Tobramicina (1 gota/8 horas, 7 días). Previene la sobre infección. 3-Oclusión: 2 días. Favorece la epitelización acelerando la curación y disminuyendo las molestias. Se debe mantener el párpado cerrado bajo el parche.

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CAPÍTULO 127 HERIDA PERFORANTE. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR Es una patología relativamente frecuente en actividades rurales. Importante su diagnóstico diferencial por la necesidad de cirugía para su extracción y el potencial riesgo de infección cuando proceden de medio rural. Para que una partícula penetre dentro del ojo es preciso que pase a gran energía. Ciertas actividades producen partículas de pequeño tamaño que salen a gran velocidad: martillear, picar , cavar. Cuando estos pacientes refieren entrada de cuerpo extraño es preciso una exploración minuciosa sin presionar nunca el globo ocular buscando una herida perforante. Se debe incluir en la exploración la agudeza visual de ambos ojos . Hay que preguntar por la naturaleza del cuerpo extraño ya que tiene factor pronóstico. Los cuerpos extraños metálicos son los más frecuentes y suelen entrar con gran velocidad alcanzando el segmento posterior. Los vegetales están potencialmente infectados y suelen quedar en segmento anterior. Clínica: Varía en función del tamaño de la partícula. Si es pequeña y el ojo no se desorganiza, causa poco o ningún dolor, poca disminución de la visión o importante reducción por colapso de cámara anterior o por una hemorragia. La sintomatología es más evidente si aparecen complicaciones como infección o ruptura de las estructuras intraoculares. Siempre que se sospeche es indicación de derivación urgente al especialista. BIBLIOGRAFÍA ▲ Oftalmología Clínica. Kansky. Ed. Mosby. 2000 . ▲ Protocolos de Urgencia en Oftalmología. JC Pastor Jimeno. Universidad de Valladolid. IOBA. 1998 . ▲ Manual de Urgencias médico-quirúrgicas. Hospital 12 de Octubre .

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CAPÍTULO 128

Capítulo 128 PROBLEMAS DERMATOLÓGICOS EN URGENCIAS I. Cervigón González - A. B. Gargallo Quintero - D. García Almagro

INTRODUCCIÓN ▲ URGENCIAS DERMATOLÓGICAS – Los procesos dermatológicos que suponen un riesgo vital para el paciente son poco frecuentes. Más numerosos son los cuadros que, sin ser necesariamente graves, producen gran ansiedad al paciente y/o familiares, debido a la aparatosidad de la clínica cutánea. – Siempre que la situación clínica del paciente lo permita es preferible un diagnóstico certero (valoración por un dermatólogo) a un tratamiento empírico. ▲ HISTORIA CLÍNICA DERMATOLÓGICA ■ Anamnesis: – Filiación. – Motivo de consulta: lesiones cutáneas, síntomas cutáneos, otros. – AP, AF, tratamientos realizados. – Enfermedad actual: Lesiones cutáneas: cuándo aparecen, cómo es su aspecto, dónde se localizan, a qué las atribuye, cuál es su evolución. Síntomas cutáneos. Síntomas generales. ● Exploración física: – Lesiones elementales. – Descripción: forma, contorno, límite, color, superficie, consistencia, infiltración, tamaño, agrupamiento y distribución. – Localización. CONCEPTOS ▲ URGENCIAS DERMATOLÓGICAS ■ Urgencia relativa: no supone un riesgo vital para el paciente, pero es vivida con preocupación y ansiedad. A veces pueden evolucionar a urgencias absolutas. ■ Urgencia absoluta: supone un riesgo vital para el paciente y obliga a un tratamiento inmediato. ▲ LESIONES ELEMENTALES ■ Primitivas (sobre piel sana): – Sólidas: – Mácula: cambio de coloración. – Pápula: lesión circunscrita, sobreelevada, que cura sin dejar cicatriz. – Placa: confluencia de pápulas, formando una lesión mayor. – Habón: lesión circunscrita, escasamente sobreelevada, de tamaño y forma variable, color de rojo a blanquecino, consistencia elástica y duración fugaz. – Tubérculo: lesión circunscrita, sobreelevada, que cura dejando cicatriz. – Nódulo: lesión circunscrita, que se palpa más que se ve, que cura dejando cicatriz (a veces inaparente porque la cubre piel sana). Pueden ser múltiples, pero no tienden a confluir. – Goma: nódulo que pasa por las fases de crudeza (crece y asciende), reblandecimiento (eritema y empastamiento), ulceración con fondo necrótico y cicatrización lenta. ●

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– Tumor: lesión circunscrita, sobreelevada, que crece y persiste. Es independiente del tejido donde asienta. – Líquidas: – Vesícula: lesión circunscrita, sobreelevada, generalmente pequeña y de contenido claro. Se debe a espongiosis (eccema) o a balonización (herpes virus). – Ampolla: Lesión circunscrita secundaria a despegamiento. Una ampolla de gran tamaño, producida por quemadura, se denomina flictena. – Pústula: lesión circunscrita, pequeña y de contenido purulento. Pueden confluir formando lagos de pus. – Quiste: cápsula epitelial con contenido líquido o semilíquido. Es una masa esférica, más o menos sobreelevada, bien delimitada y de consistencia elástica. ■ Secundarias (evolución o transformación de las primitivas): – Destinadas a eliminarse: – Escama: fragmento de capa córnea que tiende a desprenderse. – Costra: desecación de exudados que cubre soluciones de continuidad y lesiones líquidas rotas. – Escara: tejido necrótico de color negro y límites netos. – Soluciones de continuidad: – Erosión: solución de continuidad hasta dermis papilar que cura sin cicatriz. Una erosión lineal secundaria a rascado se denomina excoriación. – Fisura: solución de continuidad en pliegues, periorificial y en zonas hiperqueratósicas. Cura sin cicatriz. – Úlcera: solución de continuidad hasta hipodermis o más profunda. Cura con cicatriz. Hay que describir bordes, profundidad y fondo. – Reparadoras, hiperplásicas: – Cicatriz: tejido conjuntivo reparativo. – Atrofia: disminución de componentes de la piel. En epidermis produce una piel fina, lisa, transparente y brillante. – Esclerosis: tejido conjuntivo neoformado que deja una piel dura, que no puede ser pellizcada ni desplazada. – Liquenificación: aumento de la cuadrícula cutánea secundario a rascado crónico. TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA EN URGENCIAS Antisépticos: Clorhexidina, compuestos yodados. ■ Fomentos: indicados en los procesos inflamatorios agudos, exudación, erosiones, úlceras y heridas. Se formulan en solución acuosa y se aplican mediante compresas durante 10 minutos dos veces al día. – Permanganato potásico 1/10.000. – Sulfato de cinc 1/1.000. – Sulfato de cobre, solución de Burow, borato sódico, ácido acético... – Suero salino fisiológico 0,9% para mucosas y lavado ocular. ■ Antibióticos tópicos: – Ácido Fusídico 2% o Mupirocina 2% dos veces al día. – Contraindicados antibióticos tópicos como Penicilina, Neomicina, Sulfamida y nitrofurantoína por su gran poder sensibilizante (eccema alérgico de contacto). ■ Antibióticos sistémicos. ■ Corticoides tópicos.

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CAPÍTULO 128 Corticoides sistémicos. Se usan en pauta descendente. Puede utilizarse la Prednisona u otros equivalentes. ■ Adrenalina. Se emplea en el tratamiento de urticaria-angioedema grave y anafilaxia, vía subcutánea o intramuscular. ■ Antihistamínicos. Útiles para controlar el prurito. Deben usarse vía oral (tópicos son sensibilizantes). – Hidroxicina diclorhidrato 25 mg/12-24h vo. Preferible por la noche (sedación). – Dexclorfeniramina maleato 6 mg/8h vo. – Otros. ■

CLASIFICACIÓN RELATIVAS: ■ Infecciosas: – Zooparasitosis: sarna, picaduras y mordeduras, lesiones por animales marinos. – Bacterianas. – Víricas: exantemas, herpes, varicela, zoster. ■ Tumorales: – Tumores y pseudotumores sangrantes. ■ Sistémicas: – Paniculitis: eritema nodoso. – Vasculitis: leucocitoclásticas y Schönlein-Henoch. – Síndrome de Sweet. – Eritema exudativo multiforme. ■ Por agentes exógenos o endógenos: – Daño físico: quemaduras, fotodermatosis, congelaciones. – Eccemas agudos. – Urticaria y angioedema. ■ Eritematodescamativas: – Pitiriasis rosada de Gibert. ■ Ampollosas. ▲ ABSOLUTAS: ■ Eritrodermia. ■ Síndrome de Stevens-Johnson/Necrolísis epidérmica tóxica. ■ Shock estafilocócico de la piel escaldada. ■ Celulitis y fascitis necrotizante. ■ Herpes diseminado. ■ Ampollosas. ■ Anafilaxia. ▲

URGENCIAS RELATIVAS ESCABIOSIS (SARNA): ■ Enfermedad cutánea debida a la infestación y sensibilización del ácaro Sarcoptes scabiei. Considerada en este capítulo por la gran alarma social que produce y el riesgo epidemiológico que supone. ■ Clínica: – Erupción cutánea con prurito intenso de predominio nocturno, que respeta cabeza y cuello, y que afecta al paciente y a los convivientes.

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– Descripción: surco acarino (patognomónico), eminencia acarina, pápulas persistentes morena, vesículas perladas, prúrigo, eccema, excoriación, liquenificación e impetignización. – Localización: pliegues y cara lateral de dedos de la mano, cara anterior y borde cubital de muñeca, codos, axilas, aréolas, genitales, rodillas, tobillos... En niños pequeños también se afectan palmas y plantas. La cabeza y el cuello están respetados. ■ Pruebas complementarias: – No son necesarias. ■ Tratamiento (a todos los convivientes, aunque estén asintomáticos). – Lavar ropa con agua muy caliente. – Antihistamínicos para prurito. – Escabicidas: – Permetrina 5% crema (o benzoato de bencilo 10-30%): aplicar durante 3 noches tras el baño por todo el cuerpo, respetando la cabeza e insistiendo en manos. Dejar actuar toda la noche. No aplicar más de 3 días seguidos. Repetir una aplicación a la semana. – Ivermectina (pendiente de aprobación): Solución tópica al 1%: aplicar una vez y repetir a la semana. Comprimidos orales: 150-200 µg/kg peso en monodosis y repetir a los 10 -14 días. – Consulta a Dermatología. ■ Criterios de ingreso: – Incumplimiento terapéutico. ▲ LESIONES POR ARAÑAS DE MAR Y AFINES ■ Las especies más características son el pez araña, el pez escorpión, las rayas y los erizos. La mayoría se encuentran semienterrados en los fondos arenosos y, al pisarlos o manipularlos, puncionan e inoculan una toxina. También pueden ocasionar accidentes domésticos al encontrarse en las pescaderías. ■ Clínica: – Punto de inoculación (las rayas pastinacas, con un aguijón en sierra, producen una herida extensa), edema, dolor local intenso y duradero. – Alguna espina o aguijón puede fragmentarse y quedar incluida en la dermis, ocasionando una lesión punzante o un granuloma. – Síntomas generales ausentes o leves. Los cuadros de afectación sistémica importante y la anafilaxia son excepcionales. ■ Pruebas complementarias. – Rx para detectar fragmentos incluidos en la pie. ■ Tratamiento: – Limpieza con agua salada y antisépticos. – Inactivar toxina (termolábil) mediante inmersión del área afectada en agua a 50 °C al menos durante 30 minutos. – Analgesia sistémica o infiltrativa local si el dolor persiste. – Extracción de fragmentos. – Profilaxis antitetánica. – Tratamiento sintomático y vigilancia en casos de afectación general. ■ Criterios de ingreso. – Afectación general importante o anafilaxia.

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CAPÍTULO 128 LESIONES POR MEDUSAS Y AFINES Sólo en el Mediterráneo existen unas 300 especies. Disponen de tentáculos con diminutos orgánulos a modo de arpón enrollado, que se proyecta e inocula el tóxico ante cualquier cambio de presión u osmolalidad (nemastocitos). ■ Clínica: – Lesión dolorosa, urente, pruriginosa. A veces pápulas o vesículas. Puede dejar cicatriz lineal durante meses. – Síntomas generales ausentes o leves. A veces hipotensión en inoculaciones múltiples. Es posible la reacción alérgica grave. ■ Pruebas complementarias: – No son necesarias. ■ Tratamiento: – Limpieza con agua salada y antisépticos. – Inactivar nemastocitos con solución de alcohol o vinagre. – Eliminar nemastocitos mediante afeitado de la piel. – Frío local, corticoides tópicos. – Profilaxis antitetánica. – Tratamiento sintomático y vigilancia en casos de afectación general. ■ Criterios de ingreso: – Afectación general importante o anafilaxia. ▲ HERPES SIMPLE ■ Infección por VHS. Distinguimos la primoinfección y las recurrencias. Las localizaciones habituales son los labios y los genitales. ■ Clínica: – Lesiones vesiculosas agrupadas en ramillete sobre base eritematosa. Rápidamente se transforman en erosiones y costras. En inmunodeprimidos son ulceradas, profundas y persistentes. – En primoinfección suele haber fiebre, MEG y adenopatías. ■ Pruebas complementarias: – No son necesarias. ■ Tratamiento: – Fomentos, antibióticos tópicos si sobreinfección bacteriana. – Casos extensos o con afectación ocular: – Primeras 72h: Antivirales vía oral (contraindicados los tópicos por su gran poder sensibilizante). – Aciclovir 200 mg/4h vo durante 5 días. – Valaciclovir 500 mg/12h vo durante 10 días en primoinfección o durante 5 días en recurrencia. – Niños >2 años: Aciclovir 2,5 ml/12h susp oral durante 7 días. – Niños 20% son idiopáticas. ■ Clínica: – Eritema generalizado rojo violáceo que evoluciona a una descamación fina o exfoliativa. – Presencia variable de lesiones inflamatorias: edema, vesículas, pústulas... – Afectación de mucosas y faneras variables. – Sensación de prurito y tirantez. – Sensación distérmica (fiebre, hipotermia), MEG, taquicardia, adenopatías, visceromegalia. – Riesgo de complicaciones: – Alteraciones hidroelectrolíticas. – ICC, shock cardiogénico. – Infección cutánea, neumonía (1ª causa de mortalidad).

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CAPÍTULO 128 – Escaras, tromboflebitis, TEP. – Ansiedad, depresión. ■ Criterios de gravedad: – Grado y extensión importante. – Afectación del estado general. – Edad avanzada, patología de base. – Leucopenia. – Complicaciones. ■ Pruebas complementarias: – SS, EC, BQ, SO, ECG, Rx tórax. Cultivos sistemáticos de piel, sangre y orina. ■ Tratamiento: – Tª ambiental >30-32 °C. – Control de constantes, diuresis y nivel de consciencia. – Corrección hidroelectrolítica. – Dieta hipercalórica e hiperproteica. – Omeprazol 20 mg/24h vo. – Tratamiento tópico: hidratación intensa (crema de prematuros, vaselina líquida), fomentos, SSF para mucosas. – Antihistamínicos para prurito. – Antibióticos sistémicos de amplio espectro ante la sospecha de sobreinfección. – Evitar vías centrales y sondaje. – Consulta a Dermatología. ■ Criterios de ingreso: – Siempre se ingresa. ▲ SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON/NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (LYELL POR FÁRMACOS) ■ En el amplio capítulo de las toxicodermias destaca, por su gravedad, el complejo SSJ–NET. En la etiología de este cuadro se deben considerar los fármacos (Sulfonamidas, AINEs, Hidantoínas, Alopurinol...) y las enfermedades de base (como predisponentes del proceso). El pronóstico es variable y depende de la clínica y la situación basal del paciente. En la NET la mortalidad es del 20-40%, mientras que en el SSJ no supera el 5%. ■ Clínica: – Pródromo: hipersensibilidad cutánea, sensación de quemazón y escozor, fiebre, artralgias, MEG. – Descripción: – Lesiones no desepitelizadas: máculas eritematosas, purpúricas o en diana atípica. – Lesiones desepitelizadas: vesículas, ampollas, costras, láminas de epidermis necrótica, erosiones y exantema con signo de Nikolsky positivo. En el SSJ ocupan menos del 10% de la superficie corporal total y en la NET más del 30%. Entre el 10-30% se considera cuadro de solapamiento SSJNET. – Localización: – Predominantemente truncal: cara, tronco y parte proximal de extremidades. Puede hacerse generalizada en los cuadros más intensos. – Despegamiento en áreas de presión. – Afectación variable de mucosas. – Fiebre, MEG.

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– Afectación sistémica: pulmonar, hepática, renal, hematológica (pancitopenia). ■ Criterios de gravedad: – Grado y extensión importante. – Edad avanzada, patología de base. – Múltiples fármacos. – Afectación sistémica. ■ Pruebas complementarias: – SS, EC, BQ, SO, Rx tórax, ECG, hemocultivos si picos febriles. ■ Tratamiento: – Aislamiento de contacto. – Tª ambiental > 30-32 °C. – Control de constantes, diuresis y nivel de consciencia. – Corrección hidroelectrolítica. – Dieta hipercalórica e hiperproteica. – Omeprazol 20 mg/24h vo. Evitar antagonistas H2. – Tratamiento tópico: evitar fricción y desbridamiento, fomentos, SSF para mucosas y lavado ocular. Abstenerse de dar ATB y corticoides tópicos (barrera cutánea alterada). – Tratamiento sistémico: – ATB sistémicos si se sospecha sobreinfección. – Ciclosporina 3-4 mg/kg peso/24h. – El uso de corticoides es controvertido. Pueden disminuir la supervivencia. – Evitar vías centrales y sondas. Vías periféricas en áreas no afectadas. – Consulta a Dermatología y Oftalmología. Biopsia cutánea. ■ Criterios de ingreso: – Siempre se ingresa. – Valorar ingreso en UVI o en Unidad de Quemados. SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA (LYELL ESTAFILOCÓCICO) ■ Entidad producida por la toxina epidermolítica del S. aureus grupo II fago 71. El foco infeccioso suele localizarse en áreas ORL, vías respiratorias altas o piel. Es típico del recién nacido y de niños pequeños y excepcional en adultos. Hay que hacer diagnóstico diferencial con el Lyell por fármacos, que tiene mucho peor pronóstico. ■ Clínica: – Descripción: comienzo abrupto de eritema difuso. Posteriormente vesículas y ampollas y despegamiento de la epidermis en zonas de presión (Nikolsky +). – Localización: cara, cuello y parte superior del tronco. No se afectan mucosas. – Riesgo elevado de sobreinfección y sepsis. – Estado general conservado. ■ Criterios de gravedad: – Grado y extensión importante. – Sepsis. ■ Pruebas complementarias: – SS, EC, BQ, SO, Rx tórax, ECG. Frotis nasofaríngeo y conjuntival para S. aureus (lesiones cutáneas estériles: proceso mediado por toxinas). ■ Tratamiento: – Aislamiento de contacto. – Tª ambiental > 30-32 °C. – Control de constantes, diuresis y nivel de consciencia. – Corrección hidroelectrolítica.

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CAPÍTULO 128 – – – –

Dieta hipercalórica e hiperproteica. Tratamiento tópico: evitar roce y fricción, fomentos. Cloxacilina 50-100 mg/kg de peso/6h iv. Consulta a Dermatología. ■ Criterios de ingreso: – Siempre se ingresa. ▲ AMPOLLOSAS ■ Múltiples causas. ■ Si grave (lesiones numerosas, extensas, activas) se maneja igual que la necrolísis epidérmica tóxica. ■ Solicitar consulta a Dermatología para diagnóstico y tratamiento. ▲ HERPES DISEMINADO ■ En pacientes inmunodeprimidos o afectados por dermatosis generalizadas (atopia, eritrodermia, Darier) la infección por virus herpes puede hacerse extensa y diseminada. La erupción variceliforme de Kaposi (eccema herpético) es una grave infección generalizada por herpes simple, típico de atópicos. ■ Clínica: – Lesiones vesiculosas y pustulosas extensas, adenopatías regionales, fiebre y afectación del estado general. – Riesgo de afectación sistémica. ■ Criterios de gravedad: – Inmunodepresión. – Complicaciones sistémicas. ■ Tratamiento: – Fomentos. – ATB tópicos si sobreinfección bacteriana. – Aciclovir 10 mg/kg peso/8h iv, diluido en 100 cc de SSF, a pasar en una hora durante 10 días (ajustar dosis en insuficiencia renal). – Consulta a Dermatología. ■ Criterios de ingreso: – Siempre se ingresa. BIBLIOGRAFÍA ▲ Rasmussen JE. Erythema multiforme: A practical approach to recent advances. Pediatric Dermatology 2002; 19(1):82–4. ▲ Kokelj F, Plozzer C. Irritant contact dermatitis from the jellyfish Rhizostoma pulmo. Contact Dermatitis 2002; 46(3):179–180. ▲ Scharf MJ. Cutaneous injuries and envenomations from the fish, sharks and rays. Dermatologic Therapy 2002; 15(1):47–57. ▲ Sáez de Ocariz M, Duran Mckinster C, Orozco–Cavarrubias L, Tamayo–Sánchez L, Ruíz–Maldonado R. Treatment of 18 children with scabies or cutaneous larva migrans using ivermectin. Clinical and Experimental Dermatology 2002; 27:264–7. ▲ García Fernández D, García–Patos Briones V, Castells Rodellas A. Síndrome de Stevens–Johnson/necrólisis epidérmica tóxica. Piel 2001; 16:444–57. ▲ Jairo Victoria MD, Rodolfo Trujillo MD. Topical Ivermectin: a new successful treatment for scabies. Pediatric Dermatology 2001; 18(1)63–5. ▲ Piette WW. Therapy of leukocytoclastic (necrotizing) cutaneous vasculitis. Dermatologic Therapy 2001; 14:95–101.

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URGENCIAS

▲ Díaz JL, Vicente JM, Mitxelena J, Díaz L, Gardeazabal J. Vasculitis. En: Ocaña J, editor. Lecciones de Cátedra en Dermatología. Madrid: Drug Farma, S.L. 1999. p.43–53. ▲ Camacho F. Toxicodermias. En: Armijo M, Camacho F, editores. Tratado de Dermatología. Madrid: Grupo Aula Médica, S.A. 1998. p. 667–90. ▲ Herrera M. Urgencias en Dermatología. Actas Dermosifilográficas 1996; 87:675–80. ▲ Castaño–Molina C, Cockerell CJ. Diagnóstico y tratamiento de enfermedades infecciosas en huéspedes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. En: Sadick NS, editor. Clínicas Dermatológicas. México: McGraw–Hill, Interamericana. 1997. vol. 2: p. 276–77. ▲ Del Pozo Losada J. Tratamiento de la necrólisis epidérmica tóxica. Piel 1995; 10:435–38. ▲ Tejedor J, Ródenas JM. Diagnóstico y tratamiento del eritema nodoso. Piel 1994; 9:285. ▲ Enfermedades cutáneas de etiología viral. En: Lázaro Ochaíta, editor. Dermatología: Texto y atlas. Madrid: Digra–Publi. 1993. p. 157–76.

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CAPÍTULO 129

Capítulo 129 QUEMADURAS C. Pérez Hortet - S. Honorato Guerra - D. Garcia Almagro

EVALUACIÓN INICIAL – Cuando un paciente llega a la Urgencia con una quemadura lo primero que tenemos que hacer es una valoración de la gravedad y estabilización si precisa. – HISTORIA CLÍNICA COMPLETA en la que debe figurar: Hora del accidente; tipo de accidente (doméstico; laboral; agresión); mecanismo [térmicas (85%); químicas; eléctricas; por radiación]. – EXPLORACIÓN FÍSICA GRAL, que debe incluir: Estado de conciencia; permeabilidad vía aérea; signos de inhalación de humo (sospecha en incendios, espacios cerrados, quemaduras panfaciales, vibrisas nasales quemadas, esputos carbonáceos, afonía...) pulso, temperatura, tensión arterial. Atención a posible Shock por quemaduras (hipovolémico). – EXPLORACIÓN QUEMADURA: extensión; profundidad; localización y edad. CLASIFICACIÓN DE LA QUEMADURA Vamos a clasificar las quemaduras en función de su extensión, profundidad, localización y edad del paciente. Muy importante para decidir el ingreso, el tratamiento y el pronóstico del enfermo quemado. a) Extensión: Cuadro 129.1 “REGLA de los 9” % de Superficie Corporal Quemada Adultos

Niños (3 semanas – Cicatriz – Curación mediante injertos cutáneos

1er Grado

2° Grado superficial

2° Grado profundas

3er Grado

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CAPÍTULO 129 Puede existir transición de grados (a más o a menos) y áreas con distintos grados. A mayor grado peor pronóstico. Un paciente con zonas amplias quemadas, excitado y sin dolor tiene pocas posibilidades de buena evolución; y es importante explicarlo cuanto antes a los familiares. c) Localización Atención a secuelas funcionales y estéticas por quemaduras en: cráneo, cara, cuello, axilas, manos, genitales y pliegues de flexo-extensión. d) Edad Peor pronóstico en edades extremas: niños y mayores de 60 años. (“Regla de Beaux”. Edad + %Superficie quemada: mayor 100% casi siempre mueren; >75% mortalidad del 50% y 50 %: se calcula como si fuera 50) – La mitad se administra en las primeras 8 horas (contadas desde que se produjo el accidente); el otro 50 % en las 16 horas siguientes y el 2° día: 50 % de lo calculado para el 1er día. “Regla de Evans”: –

– –

El 1er día se administran: 1cc de coloides x % de superficie quemada x Kg peso 1cc de cristaloides x % superficie quemada x Kg peso 1.000 a 2.000 cc solución dextrosada al 5 % 2° día: Mitad de dosis de coloides y cristaloides 1.000 a 2.000cc solución dextrosada al 5% Días sucesivos: Reducción progresiva de estas cantidades Comienzo administración oral: dietas hiperproteicas e hipercalóricas

Estas son dosis orientativas para lograr mantener una DIURESIS de: >100 cc/hora en Q. eléctricas 50 cc/h en adultos 25 cc/h en >2 años y 1 cc/kg peso/día en los 60 años). – Q. 3er grado >2%. – Quemaduras más patología asociada grave. – Q. eléctricas (efecto “iceberg”: afectación cutánea horas tras accidente; y según tipo de corriente: posible afectación sistémica (corazón, cerebro, riñón) (ver Cap. 153). – Q. Químicas. ■ TRASLADO A UNIDAD DE QUEMADOS en los casos de: – Quemaduras 2° grado >25% (adultos) o >15% (niños y >60 años) – Q. 3er grado >10 % – Localizaciones con importante compromiso estético-funcional (cráneo, cara, cuello, axilas,manos, genitales, pliegues de flexo-extensión) → Normas previas al traslado: 1. Pedir autorización a la Unidad/Centro de Quemados donde se quiera trasladar (Ver Relación de Centros al final). 2. Los pacientes deben ser trasladados una vez que se haya conseguido estabilizar constantes vitales y la situación hemodinámica, y ante sospecha de compromiso de la vía aérea (quemaduras naso-bucales, inhalación de humo,...) siempre intubación endotraqueal previa al traslado (ver Medidas generales del Tratamiento hospitalario). 3. Aportar la mayor información posible obtenida acerca del paciente: edad; hora-mecanismo-tipo-clasificación de la quemadura; constantes vitales que presentaba a su ingreso y durante su estancia en Urgencias, así como la medicación administrada y todos los datos analíticos de que se dispongan.

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Cuadro 129.3 Relación de Centros/Unidades de Quemados en España: – – – – – – – – – –

– – – – – – – – – –

A Coruña: Hospital Juan Canalejo (Tlf: 981 28 74 77) Alicante: Hospital General (Tlf: 96 24 42 00) Barcelona : Hospital Vall D’Hebron (Tlf: 93 358 33 11) Bilbao: Hospital de Cruces- Baracaldo (Tlf: 94-490 31 00) Burgos: Hospital Yagüe (Tlf: 947 22 18 00) Cáceres: Hospital San Pedro de Alcántara (Tlf: 927 22 03 50) Córdoba: Hospital Reina Sofía (Tlf: 957 29 11 33) Granada: Hospital Virgen de las Nieves (Tlf: 958 27 64 00) Las Palmas: Hospital Ntra. Sra. del Pino (Tlf: 928 23 11 99 Madrid: 1. Hospital La Paz (Tlf: 91-734 26 00) 2. Hospital Universitario de Getafe (Tlf: 91 683 93 60) 3. Cruz Roja (Tlf: 91-544 52 05) 4. Hospital 12 de Octubre (Tlf: 91 460 54 34) 5. Hospital Militar Gómez Ulla (Tlf: 91 462 40 00) Málaga: Hospital Carlos Haya (Tlf: 952 39 04 00) Murcia: Hospital Virgen de la Arrixaca (Tlf: 968 84 15 00) Oviedo: Hospital Virgen de Covadonga (Tlf: 98 23 04 54) Pamplona: Hospital Virgen del Camino (Tlf: 948 25 22 00) Salamanca: Hospital Virgen de la Vega (Tlf: 923 23 32 00) San Sebastián: Hospital Ntra Sra de la Aranzazu (Tlf: 943 45 38 00) Sevilla: Hospital Virgen del Rocío (95 61 00 00) Valencia: Hospital La Fé (Tlf: 96 340 07 50) Valladolid: Hospital del Río Ortega (983 35 76 00) Zaragoza: Hospital Miguel Servet (Tlf: 976 35 57 00)

BIBLIOGRAFÍA ▲ Braun-Falco et al.Quemaduras y Escaldaduras en Dermatología. Springer-Verlag Ibérica,

S.A. Barcelona.1995 .379-382

▲ Camacho F. Quemaduras en Tratado de Dermatología. Grupo Aula Médica. Madrid 1998.

(Vol 2) 629-638.

▲ Sheridan R.,Tompkins R. Evaluation and Management of The Thermally Injured Patient in Fitz-

patrick’s Dermatology in General Medicine.Fifth edition.McGraw-Hill. New York. 1999.1505-1514.

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CAPÍTULO 130

Capítulo 130 HERPES ZOSTER

I. Cervigón González - I. Martín Pérez – D. García Almagro INTRODUCCIÓN El Herpes Zoster (HZ) es una enfermedad producida por el virus Varicela-Zoster (VVZ), virus DNA de la familia herpesviridae. La primoinfección causa la varicela, enfermedad contagiosa y generalmente benigna que cursa en epidemias en pacientes no inmunizados. Subsecuentemente la reactivación de los virus en estado de latencia en los ganglios de las raíces dorsales o en las partes sensitiva de los núcleos de los pares craneales, ocasiona el HZ. El herpes zoster puede aparecer en cualquier persona que haya padecido la varicela, siendo los principales factores de riesgo la edad avanzada y la inmunodepresión (por patología o por tratamiento farmacológico). El diagnóstico de esta patología es fundamentalmente clínico. CONCEPTOS ■ Varicela: Primoinfección por VVZ. Se caracteriza por brotes sucesivos de lesiones maculopapulosas que evolucionan a vesículas, pústulas y costras. Generalmente afecta a niños menores de 10 años en forma de brotes epidémicos. El contagio se produce por vía respiratoria. ■ Herpes Zoster: Reactivación de infección por VVZ. Radiculitis aguda que se acompaña de una erupción de vesículas agrupadas sobre una base eritematosa, y que se localiza en el dermatomo correspondiente al ganglio sensitivo afectado. El virus se multiplica y produce una necrosis neuronal (neuralgia aguda) y viaja centrífugamente por los nervios hasta la piel (lesiones cutáneas). La reactivación ocurre en el 15-20% de las personas que han padecido la varicela. Aunque puede presentarse a cualquier edad, es más frecuente en ancianos (75% en mayores de 75 años). En inmunodeprimidos, sobre todo VIH, la incidencia es mucho mayor. En inmunocompetentes el curso de la enfermedad suele ser benigno, siendo la neuralgia postherpética (NPH) la principal complicación. En inmunocomprometidos el cuadro es más agresivo, con mayor número de complicaciones y riesgo de diseminación hematógena. ■ Neuralgia postherpética (NPH): definida como dolor que persiste más de 30 días después del inicio del rash o después de la curación de las lesiones cutáneas. Es la complicación más temida y frecuente en pacientes inmunocomprometidos. Se describe como dolor agudo (punzante, penetrante, lacerante, lancinante), parestesias (quemazón, entumecimiento, hormigueo, prurito) o alteraciones de la sensibilidad (anestesia, hiperestesia, disestesia, alodinia). Los factores de riesgo asociados a NPH son edad > 50 años, intensidad de la neuralgia aguda y de las lesiones cutáneas, y grado de inmunodepresión. Cuando concurren dos o más de estos factores, el riesgo de persistencia del dolor aumenta. Una vez establecida es difícil de tratar. Suele terminar resolviéndose con el tiempo aunque, a veces, persiste de forma indefinida. ■ Síndrome de Ramsay-Hunt: Zoster que afecta al ganglio geniculado. Cursa con lesiones en concavidad del pabellón auricular y conducto auditivo externo y con afectación del VII par (parálisis ipsilateral del facial, pérdida de sentido del gusto

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en 2/3 anteriores de la lengua) y del VIII par (disminución de la audición, acúfenos, vértigos). ■ Zoster oftálmico: Zoster trigeminal con afectación de ramas nasociliares del V par. Se presenta con lesiones características en nariz, boca, ojos. Tiene riesgo de complicaciones oculares, que pueden llegar a ser graves: conjuntivitis, queratitis, escleritis, uveitis, coriorretinitis, iridociclitis, neuritis óptica, ptosis, retracción palpebral y glaucoma. Siempre debe valorarlo un oftalmólogo. ■ El Zoster diseminado, visceral, neurológico o cutáneo, es una complicación infrecuente y grave, que acontece en pacientes con immunodepresión importante. Las complicaciones viscerales son neumonitis, pleuritis, pericarditis, miocarditis, esofagitis, gastritis, colitis, hepatitis, pancreatitis, cistitis, artritis, miositis... La diseminación neurológica puede producir meningoencefalitis, encefalitis de pequeño vaso, ventriculitis, angeitis granulomatosa cerebral (ACV), necrosis aguda de la retina, parálisis motora, mielitis transversa... El zoster cutáneo diseminado se presenta con un número variable de lesiones en dermatomos no contiguos. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ■ El diagnóstico del zóster es fundamentalmente clínico. La aparición de las lesiones cutáneas es suficientemente distintiva para el diagnóstico del proceso. ■ No son rutinarias en un Servicio de Urgencias pruebas como el citodiagnóstico de Tzanck, inmunofluorescencia directa, serología o cultivo viral de las lesiones o biopsia cutánea. ■ Dependiendo de los posibles diagnósticos diferenciales o de las complicaciones viscerales o neurológicas, se pedirán las pruebas complementarias oportunas (SS, BQ con CK y transaminasas, ECG, punción lumbar y Rx. Tórax). ■ Solicitar consulta oftalmológica a todo paciente con sospecha de zoster oftálmico. TRATAMIENTO ■ Tratamiento HZ: 1. Sintomático: analgésicos habituales. 2. Local: soluciones antisépticas y fomentos (sulfato de Zinc 1/1.000 o permanganato potásico 1/10.000 en solución acuosa durante 10 minutos dos veces al día). 3. Terapia antiviral: Los fármacos empleados son el Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir y Bivudina (Cuadro 130.1). Está basada en la inhibición de la replicación del DNA viral, acelerando la curación de las lesiones y reduciendo la duración e intensidad de la neuralgia aguda y postherpética. – Aciclovir. Sólo se absorbe el 15%-20% de la dosis oral disponible. – Valaciclovir (prodroga del Aciclovir), Famciclovir (prodroga del Penciclovir) y Brivudina. Se prefiere su utilización a la del Aciclovir, por su mejor biodisponibilidad y pauta de administración más sencilla. – No hay contraindicaciones para su uso. Se requiere ajuste de dosis en la insuficiencia renal (no para la Brivudina). Ninguna está aprobada en las embarazadas.

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CAPÍTULO 130 Cuadro 130.1: Terapia oral recomendada para HZ en adultos Inmunocompetentes con función renal normal.

Fármaco Aciclovir Valaciclovir Famciclovir Brivudina

Dosis 800 mg/4 horas 1.000 mg/8 horas 750 mg/24 horas 125 mg/24 horas

Duración 7-10 días 7 días 7 días 7 días

■

¿Deben tratarse todos los zoster? El tratamiento antiviral es recomendable en todos los pacientes, ya que reduce la duración de las lesiones y de la neuralgia, siendo sus riesgos mínimos. Se considera opcional en pacientes inmunocompetentes menores de 50 años y sin complicaciones. Siempre hay que tratar a pacientes con alto riesgo de complicaciones: edad avanzada, zoster oftálmico, Ramsay-Hunt y en inmunodepresión.

■

El tratamiento antiviral debe utilizarse de forma rutinaria antes de las 72 h, salvo en los de localización oftálmica, donde son efectivos en los 5 primeros días. Cuanto antes se inicie el tratamiento antiviral mayor va a ser la respuesta clínica. Después de 72 horas de la aparición de las lesiones pueden indicarse para acortar la duración del proceso, sobre todo si hay datos de replicación viral (aparición de vesículas nuevas).

■

El uso de corticoides orales ha sido ampliamente cuestionado. Parece que pueden acelerar la resolución de la neuralgia aguda moderada-severa, pero no actúan sobre la NPH. Nunca deben usarse sin antivirales asociados. Se emplea Prednisona oral (u otros equivalentes) a dosis de 60 mg/24h durante 1 semana, 30 mg/24h durante 1 semana, 15 mg/24h durante 1 semana y suspender.

■

En inmunodeprimidos deben emplearse los antivirales hasta la resolución de las lesiones. En inmunodepresión severa o en complicaciones graves ha de usarse Aciclovir intravenoso a dosis de 10 mg/kg. peso/8h o 500mg/m2 superficie corporal/8h durante 7-10 días. Si hay resistencia a Aciclovir (VIH avanzado) se pautará Foscarnet 40mg/kg peso/8h IV hasta la curación de las lesiones.

■

Tratamiento de NPH: El tratamiento de la NPH es complejo y requiere, a menudo, un manejo multifactorial. Varios trabajos muestran que los opiáceos, los antidepresivos tricíclicos y la gabapentina, como agentes únicos o en combinación, reducen la severidad y duración del proceso. La crema de capsaicina, los anestésicos tópicos y los bloqueos nerviosos pueden ser de utilidad en algunos pacientes. (cuadro 130.2).

1) Opiáceos: pueden ser necesarios para el control del dolor severo. Efectos adversos son sedación, náuseas, mareo, estreñimiento, tolerancia y dependencia. 2) Antidepresivos tricíclicos: Su uso está limitado por los efectos adversos, sobre todo en personas de edad avanzada. Para minimizarlos se comienza con dosis de Amitriptilina de 10-25 mg/noche y se va aumentando semanalmente en 10-25 mg hasta llegar a dosis de 75-150 mg. La eficacia terapéutica tarda en alcanzarse 1-2 semanas. Efectos adversos son sedación, confusión, náuseas, efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, retención de orina), tolerancia y dependencia.

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3) Anticonvulsivantes: a)

Gabapentina. Si se asocia a antidepresivos tricíclicos aumenta su eficacia. La dosis inicial es de 300 mg al día, con aumento de 300 mg cada 3-5 días hasta alcanzar una dosis efectiva de 900-3.600 mg, a repartir en tres dosis diarias. Los efectos secundarios son somnolencia, mareo, ataxia y nistagmo. b) Carbamacepina. Es útil para el dolor lancinante. Se inicia a dosis de 100 mg/8h vo, aumentándola progresivamente hasta alcanzar 4001.200 mg/24h. 4) Parches de Lidocaína, EMLA: Aplicar en áreas dolorosas, sin lesiones activas. Puede provocar irritación local. Es rara la toxicidad sistémica por absorción cutánea. 5) Crema de Capsaicina. Uso tópico 3-4 veces al día. La irritación local y sensación de quemazón puede limitar su uso. Tabla 130. 2. Opciones de tratamiento en la NPH

1. 2. 3. 4. 5.

Opiáceos Antidepresivos tricíclicos: Nortriptilina o Desiprimina, Amitriptilina Anticonsulsivantes: Gabapentina, Carbamacepina Crema de capsaicina 0,025-0,075%. Anestésicos tópicos: parche o gel de Lidocaína (5%)

CRITERIOS DE INGRESO ■ Inmunodepresión. ■ Complicaciones importantes: oculares, viscerales, neurológicas. BIBLIOGRAFÍA ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Gnann JW, Whitley RJ. Herpes zoster. N Engl J Med 2002 Aug; 347(5): 338-47. De-Clercq E. Antiviral drugs: current state of the art. J Clin Virol 2001 Aug; 22(1): 73-89. Balfour Jr HH. Antiviral drugs. N Engl J Med. 1999; 340 (16): 1255-68. Cohen JL, Brunell PA, Straus SE, Krausse PR. Recent advances in varicella zoster virus infection. An Intern Med 1999; 130: 922-32. Snoeck R, Andrei G, De Clercq E. Current farmacological approaches to the therapy of varicella zoster virus infections: a guie to treatment. Drugs. 1999; 57: 187-206. Beydoun A. Postherpetic neuralgia: role of gabapentin and other treatment modalities. Epilepsia 1999; 40 Suppl 6: S51-6; discussion S73-4. Whitley RJ. Varicela-zoster virus. En Mandell GL, Bennet JE, Dolin R editors, Mandell, Douglas and Bennett´s Principles and Practice of Infectious Diseases. 5ª ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2000. p. 1580-86. Strauss SE, Oxman MN. Varicela y herpes zóster. En Fitzpatrick TB, Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA et al, editores. Dermatología en Medicina General 5ª edicion. Madrid: Panamericana. 2001 p. 2571-95. Enfermedades cutáneas de etiología viral. En: Lázaro Ochaita, editor. Dermatología: Texto y atlas. Madrid: Digra-Publi. 1993. p. 157-76.

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CAPÍTULO 131

Capítulo 131 URTICARIA, ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA M. Jiménez Lara - M. Hernández Quiles - A. Moral de Gregorio D. García Almagro

IDENTIFICACIÓN DEL CUADRO La urticaria se define como elevaciones circunscritas de la piel, de tamaño y forma variable, eritematosas y pruriginosas, de consistencia elástica, palidecen a la presión y de carácter fugaz y cambiante, duración menor de 24 horas y sin dejar lesiones residuales. El síntoma fundamental es el prurito. Tales lesiones se denominan habones y son el resultado del edema y vasodilatación que tiene lugar en la dermis superficial. En general, se habla de urticaria aguda cuando las lesiones tienen una duración menor a 6 semanas y urticaria crónica a aquellas que se mantienen por encima de 6 semanas. El ANGIOEDEMA, EDEMA ANGIONEURÓTICO O EDEMA DE QUINCKE, se presenta en forma de placas edematosas, de color rosado o del de la piel normal, no presentan aumento de la temperatura, son elásticas, indoloras y no dejan fóvea tras la presión. Pueden localizarse en cualquier área, igual que la urticaria, pero lo hace preferentemente en zonas ricas en tejido conjuntivo laxo: párpados, labios y genitales. Este cuadro es el resultado de los fenómenos de vasodilatación y edema que tienen lugar en la dermis profunda. Debido a la ausencia de terminaciones nerviosas a este nivel no suele acompañarse de prurito, sino de sensación de tirantez o quemazón. La urticaria y el angioedema se asocian con mucha frecuencia, coexistiendo hasta en un 50% de los pacientes. La existencia de episodios de angioedema sin urticaria en pacientes con antecedentes familiares deben hacernos pensar en una forma particular de este cuadro denominada Angioedema por déficit de C1 inhibidor, del cual existen dos tipos, las más frecuentes de carácter hereditario, y el resto formadas por aquellas de carácter adquirido. Se caracteriza por brotes recidivantes de angioedema, de predominio en cara y extremidades, pudiéndose afectar también el aparato respiratorio y digestivo. En ocasiones se acompaña de lesión macular similar al eritema marginado. La duración del brote es autolimitada, entre 48 y 72 horas y generalmente vienen desencadenadas por estímulos como traumatismos, intervenciones quirúrgicas, infecciones, estrés, con menos frecuencia por frío o cambios bruscos de temperatura. En algunos casos no se evidencia desencadenante. Su complicación más severa es el edema laringeo, siendo la causa de mayor mortalidad en esta enfermedad. La ANAFILAXIA constituye una verdadera urgencia médica de aparición brusca y afectación multisistémica (cutánea, respiratoria, gastrointestinal, cardiovascular y de sistema nervioso central). En la práctica, para hablar de anafilaxia se requiere que al menos 2 de estos órganos estén afectados. Según su patogenia se clasifica en anafilaxia propiamente dicha, cuando se debe a una reacción inmunológica tipo I (mediada por IgE), y reacción anafilactoide, clínicamente similar a la anterior pero no se puede demostrar un mecanismo inmunológico. Su gravedad varía en función del número de órganos o aparatos afectados, siendo la obstrucción de las vías aéreas superiores (edema laringeo), y/o inferiores (bron-

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coconstricción severa) o bien el colapso vascular (shock anafiláctico) las formas más severas de presentación. El comienzo es brusco, a veces en segundos. El cuadro clínico suele completarse en 30 minutos. Puede comenzar con síntomas de malestar general, sensación de calor, prurito palmo-plantar que se generaliza asociando eritema, lesiones habonosas y angioedema. A nivel respiratorio, si se afecta la vía aérea superior existe sensación de ocupación faríngea, disfagia, disfonía o estridor. Se produce por edema laringeo y es la causa de 2/3 de las muertes por anafilaxia. Síntomas de tos, disnea, sibilancias, opresión torácica serán consecuencia de la afectación de vías aéreas inferiores. Estos síntomas conducen a una situación de hipoxemia y cianosis. Los síntomas cardiovasculares pueden iniciarse con sensación de palpitaciones debido a la taquicardia, sensación de mareo o inestabilidad que puede seguirse de pérdida de conciencia. La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular conducen a hipotensión y shock, que incrementan la taquicardia y reducen la perfusión coronaria. Todos estos fenómenos junto a la hipoxemia debido a la obstrucción de las vías respiratorias y a la hipotensión reducen la oxigenación miocárdica, dando lugar a arritmias y necrosis miocárdica, pudiendo conducir a parada cardiaca. Los síntomas gastrointestinales pueden ser de náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico e incluso diarrea, a veces sanguinolenta. Otros síntomas incluyen desorientación, ansiedad, convulsiones y sudoración profusa. No se debe olvidar que una anafilaxia puede debutar como un síncope o incluso como muerte súbita. Podemos hablar de cuadros “leves” como aquellos con sintomatología cutánea y mucosa, cuadros “moderados” los que incluyen además afectación de vías respiratorias altas y/o bajas y “severos” los que suman afectación cardiovascular y de otros órganos conduciendo a una situación de insuficiencia respiratoria y colapso vascular (shock). FACTORES ETIOLÓGICOS – Medicamentos: son la principal causa de urticaria-angioedema-anafilaxia, siendo los más frecuentes Penicilinas y derivados, Pirazolonas y otros AINES, pero cualquier fármaco puede producir potencialmente un cuadro urticarial. – Alimentos: son la segunda causa más frecuente, destacando en adultos frutos secos y mariscos, y en los niños, leche, huevos y pescado. No hay que olvidar la existencia de alergenos ocultos en los alimentos, como es el parásito del pescado Anisakis simples, ácaros de almacenamiento que contaminan las harinas de repostería, conservantes, etc. – Látex: se ve cada vez con más frecuencia, especialmente en personal sanitario. Deben tener especial precaución en intervenciones quirúrgicas y en manipulaciones con sondas, catéteres, etc. Infecciones y parasitosis: mononucleosis, virus Coxsackie, oxiuros, ascaris, equinococus, anisakis (parásito del pescado fresco). – Heminopteros: las picaduras de abeja y avispas constituyen una causa importante de anafilaxia, especialmente en el medio rural. – Agentes físicos: frío, colinérgica, calor, acuagénica, dermografismo o urticaria facticia, por presión, solar, angioedema vibratorio. – Por contactantes: alimentos, telas, productos animales, medicamentos...

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CAPÍTULO 131 – Por inhalantes: pólenes, hongos, epitelios animales... – Secundarias a otras enfermedades: LES, amiloidosis, neoplasias, leucemias, trastornos tiroideos, trastornos gastrointestinales, urticaria vasculitis. – Por ejercicio físico: “per se” o dependiente de alimento. – Angioedema por déficit de C1 inhibidor (hereditario, adquirido) – Angioedema con C1 inhibidor normal (idiopático, físico, episódico) – Idiopática. DIAGNÓSTICO La herramienta más importante, y en algunos casos el único método diagnóstico del que podremos disponer es la Historia Clínica, por lo cual ésta ha de ser detallada y dirigida a la búsqueda de posibles factores relacionados con la aparición del cuadro. En un Servicio de Urgencias, en situaciones más severas (urtacaria-angiodema con afectación glótica, anafilaxia) deberá solicitarse hemograma, gasometría basal, electrocardiograma y radiografía de tórax. Puede ser de utilidad la determinación de triptasa sérica (mediador que se libera casi exclusivamente de los mastocitos) sus niveles comienzan a elevarse inmediatamente y descienden a partir de las 4-6 horas, siendo indetectables a las 24 horas. Si es posible, y se sospecha la existencia de angioedema por déficit de C1 inhibidor deberíamos determinar los niveles de C4, C2 y actividad de C1 inhibidor. Existen otras técnicas que se pueden realizar, ya en servicios especializados, una vez iniciado el estudio etiológico de estos cuadros. TRATAMIENTO A.Urticaria-Angioedema: ■ Episodio agudo: La base del tratamiento de estos cuadros son los antagonistas de los receptores H1 (utilizados hasta 3-5 días tras desaparecer las lesiones en el caso de urticaria aguda). Pueden usarse los de primera generación, con capacidad sedativa, o los de segunda generación, o no sedativos. En aquellas urticarias agudas más persistentes y refractarias y en las crisis agudas de urticaria crónica, será necesario la asociación de un corticoide de acción intermedia y con la menor retención de sodio posible, entre ellos Prednisona, Prednisolona o Metilprednisolona. Nunca deben administrarse en dosis única ya que se favorece el efecto rebote, sino en pauta corta (Prednisona 50 mg en pauta descendente cada 3 días). Es importante tener presente: – Que la elección de un antihistamínico depende fundamentalmente de la acción del mismo sobre el SNC, especialmente en sujetos con profesiones de alto riesgo. – Si se usan 2 antihistamínicos, deben ser de diferente grupo farmacológico. – Debe tenerse en cuenta que a las 5–7 horas de su administración persiste el 50% de su efecto terapéutico. Cuadro 131.1 AntiH1 de 1ª generación

mg/dl

Clorhidrato de Hidroxicina (Atarax®, comp. 25 mg) Dexclorfeniramina (Polaramine®, comp. 2 y 6 mg) Clorhidrato de Difenhibramina (Benadryl®, comp. 25 y 50 mg) Ciproheptadina (Periactin®, comp. 4 mg) Bifumarato de Clemastina (Tavegil®, comp. 1 mg

75-200 4-16 50-200 4-20 1-2

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Cuadro 131.2 AntiH1 de 2ª generación* Loratadina (Clarityne®, comp. 10 mg) Cetirizina (Zyrtec®, comp. 10 mg) Fexofenadina (Telfast®, comp. 180 mg) Ebastina (Ebastel®, comp. 10 mg)

mg/dl 10-30 10-30 180 10-30

*Fármacos sin efecto sedante pero con menor potencia, útiles en casos de urticaria moderada y urticaria crónica.

Urticaria crónica idiopática: Muchas veces se realiza una combinación de antihistamínicos. Los antihistamínicos anti-H2 (Cimetidina 200 mg/8 horas) se han usado en combinación con los H1, siendo su eficacia dudosa. Los corticoides sistémicos pueden precisarse de forma puntual (urticaria crónica que se controla mal con antihistamínicos, o son muy intensas), siempre administrándose durante periodos limitados de tiempo, a la mínima dosis eficaz. Otros fármacos utilizados ocasionalmente son la Doxepina (antidepresivo tricíclico con potente acción antihistamínica, a dosis de 75 mg al acostarse), anabolizantes y Sulfasalazina (como ahorradores de corticoides), Colchicina y Dapsona, Ciclosporina A y plasmaféresis, se han usado como solución temporal en cuadros severos, de forma experimental. Se aconseja, en la urticaria crónica, evitar aquellos agentes que incrementen la vasodilatación cutánea (alcohol, ansiedad, AINES), los que contengan gran cantidad de histamina o sean liberadores inespecíficos de la misma (tomate, chocolate, fresas, conservas, picantes...). B. Tratamiento en situaciones severas. Edema angioneurótico de localización orofaríngea o laringe y/o urticaria aguda generalizada con gran componente edematoso: – Asegurar vía aérea. Vigilar TA y pulso. – Adrenalina 1/1.000, entre 0.3-0.5 ml. Vía subcutánea (Adrenalina precargada Level®‚) o intramuscular (Adreject®‚ niños, 0.15 ml o Adreject®‚ adultos, 0.3 ml). En niños menores de 30 kg la dosis es de 0.01 ml/kg. Puede repetirse cada 1520 min 2 ó 3 veces. – Anti H1 intravenoso, p.e. Clorfeniramina 5-10 mg i.v. – Corticoide intravenoso, p.e. Hidrocortisona 200-400 mg i.v. C. Angioedema Hereditario por déficit de C1 inhibidor: en el brote agudo que afecte a la zona cervicofacial o que curse con dolor abdominal intenso, concentrado de C1-inhibidor intravenoso, entre 500-1.000 unidades. Su acción se inicia entre 30 minutos y 2 horas tras la perfusión, y dura hasta 3 días. Si el brote es leve, Ácido Tranexámico (Amchafibrin®) a dosis de 500-1.000 mg cada 8 horas, vía oral o parenteral. También puede usarse de forma profiláctica, aunque si los brotes son frecuentes será preciso utilizar andrógenos de síntesis (Danazol, 20 mg cada 8 horas y Estanozolol, 4 mg cada 6 horas), que favorece la síntesis de C1-inhibidor. En la preparación para intervenciones quirúrgicas, se combina el uso de andrógenos y la administración pre e intraoperatoria de C1-inhibidor. Es importante tener presente: – Que la elección de un antihistamínico depende fundamentalmente de la acción del mismo sobre el SNC, especialmente en sujetos con profesiones de alto riesgo. – Si se usan 2 antihistamínicos, deben ser de diferente grupo farmacológico. ■

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CAPÍTULO 131 – Debe tenerse en cuenta que a las 5-7 horas de su administración persiste el 50% de su efecto terapéutico. – La urticaria aguda es de curso autolimitado y habitualmente controlada con antihistamínicos. No debe administrarse de rutina, en urgencias, una dosis única de corticoides por el probable efecto rebote y la nueva demanda de asistencia del paciente en pocas horas. El uso de corticoides debe quedar relegado a los casos más rebeldes, siempre en ciclos cortos, e intentar la retirada lo ante posible. – Evitar los antihistamínicos tópico por su poder sensibilizante. D. Anafilaxia: El reconocimiento rápido del cuadro y un tratamiento inmediato son de máxima importancia. – Comprobar permeabilidad de la vía aérea. O2 en mascarilla de tipo Venturi. Intubación endotraqueal o traqueostomía según gravedad (edema laringeo, shock). – Comprobar el nivel de conciencia. – Comprobar constantes vitales (TA, FC, FR). Monitorización si cuadro severo (shock). – Posición de Trendelemburg si hipotensión y el paciente lo tolera. – En caso de anafilaxia por inyección de antígeno (p.e. picadura de abeja o avispa) hacer torniquete proximal al lugar de inyección y aflojar cada 10 minutos. – Canalización de una vía venosa periférica. – Sondaje vesical con medición de diuresis (shock). – Si se presenta parada cardiaca, iniciar maniobras de resucitación. – Debido a la posibilidad de recurrencia de los síntomas se debe mantener al paciente en observación 12-24 horas. – Recordad que el angioedema hereditario no responde al tratamiento habitual de la anafilaxia. Tratamiento farmacológico: – Adrenalina al 1/1.000 por vía sc. o im, 0.3-0.5 ml, y en niños 0.01 ml/kg, pudiéndose repetir cada 15-20 minutos, hasta 2-3 dosis. En caso de picadura de insecto administrar una dosis adicional de Adrenalina sbc. en la zona de inoculación. La Adrenalina no tiene contraindicaciones absolutas, ya que estamos ante una urgencia vital. Las contraindicaciones relativas son hipertensión arterial importante, hipertiroidismo mal controlado y cardiopatía isquémica. – Antihistamínicos: Dexclorferinamina (Polaramine®) 5-10 mg (1-2 ampollas im o iv lento). – Corticoides: aunque no son fármacos a utilizar de primera línea en el tratamiento de la anafilaxia (inician su acción a las 3-4 horas), están indicados, ya que además de su efecto sobre la reacción inmediata, previene el desarrollo de la fase tardía. El corticoide de elección es la Hidrocortisona (Actocortina®) que es el de más rápido comienzo de acción, administrando 7-10 mg/kg (4-6 ampollas de 100mg en 100 ml de suero glucosado en 10 minutos). También se puede usar Metilprednisolona (Urbason®) a dosis de 80-120 mg iv. – Broncodilatadores: β2 agonistas: Salbutamol 0.5-1 cc en 5 cc SSF/4 horas nebulizado (Ventolin® soluc. Nebulización 5 mg/cc) o 0.25-0.5 subcutáneo (Ventolin® inyectable amp. 0.5 mg) cada 30 min. Droga de elección, útil para el broncoespasmo que no responde a la adrenalina. Aminofilinas: (Eufilina® por ampolla de 10 cc 175.7 mg) 6 mg/kg en 250 cc de suero glucusado en 20 minutos. Luego seguir con perfusión iv 0.3-0.9 mg/kg/ho-

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ra. Si tomaba teofilinas poned la mitad de dosis. De segunda elección, en broncoespasmos refractarios o pacientes betabloqueados. – Expansores de volumen: Cristaloides (SSF o Ringer®) 1-2 litros rápidamente (100 cc/min max. 3 litros). Si la hipotensión o los signos de colapso periférico persisten a pesar de la Adrenalina. Coloides: Poligenina (Hemocé®) o Hidroxietilalmidón (ELHOES®, HISTERIL®) 500 cc rápidos seguidos de perfusión lenta (adultos). – Vasopresores: (Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina) Si la infusión de líquidos iv junto al resto de medidas son inefectivas, o si la hipotensión es severa. – Pacientes betabloqueados: La respuesta a la Adrenalina está disminuida, siendo útil el Glucagón, 1-5 mg iv. en bolo lento y seguir con perfusión de 1 mg en un litro de suero glucosado al 5% a 10 ml/min. Estimula el ionotropismo y cronotropismo cardiaco sin afectarse por el bloqueo adrenérgico. Atropina: 0.5 mg iv puede repetirse cada 10 min (máx 2 mg). CRITERIOS DE INGRESO – En general, cualquier paciente con compromiso respiratorio o cardiovascular grave debe ser hospitalizado y debe considerarse control en unidad de cuidados intensivos. – En los casos de edema angioneurótico de localización orofaríngea y laringea, y en la urticaria aguda generalizada con gran componente edematoso, se debe mantener en observación al paciente al menos en las siguientes 12-24 horas. – Por la posibilidad de que un episodio de anafilaxia inicialmente controlado, presente una fase tardía con reaparición de los síntomas, los pacientes deben permanecer en observación al menos 6-12 horas en casos moderados y 24 horas en casos más severos. Mantener en estos casos antihistamínicos y corticoides en el tratamiento del paciente. CRITERIOS DE ALTA – Episodio único de urticaria aguda aparentemente idiopática, no requiere ningún estudio. La urticaria y el angioedema son afecciones comunes que pueden llegar a afectar al menos hasta un 25% de la población una vez en la vida. En estos casos se debe proceder al alta y deberá ser controlado por el médico de atención primaria. – Episodio de urticaria aguda en el que sospeche agente desencadenante (alimento, medicamento, picadura de abeja o avispa) o episodios agudos de presentación intermitente derivar al servicio de Alergología. – Urticaria crónica, derivar al servicio de Alergología/Dermatología. BIBLIOGRAFÍA ▲Hernández F. De Rojas M.D., Moral de Gregorio A, Senent Sánchez C. “Anafilaxia”. Tratado de

Alergología e Inmunología Clínica de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología. Tomo VII. Ediciones Luzán 5 S.A.. 1986. Pag. 385-408. ▲Kaplan A.P.. “Urticaria and Angioedema”. Allergy Principles and Practice. Mosby edition. Fith edition. 1998. Pag. 1585-1606. ▲Senent Sánchez C. “Urgencias en Alergia”. Pregrado de Alergología. Ediciones Luzan 5 S.A. 1985. Pag. 512-527.

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CAPÍTULO 132

Capítulo 132 PARADA CARDIORRESPIRATORIA. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN PEDIATRÍA M. D Márquez Moreno - E. Zambrano Pérez - E. Crespo Rupérez INTRODUCCIÓN Basado en las Recomendaciones Internacionales de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal del año 2.000. (Guías de actuación 2.000 para la reanimación cardiopulmonar y cuidados cardiovasculares de emergencia de la ILCOR) y en las Recomendaciones Españolas de Reanimación cardiopulmonar pediátrica básica, avanzada y neonatal según la adaptación realizada por el Grupo Español de RCP Pediátrica y Neonatal. La Parada cardiorrespiratoria se define como la interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la ventilación y respiración. La causa más frecuente de PCR (Parada cardiorrespiratoria) en la infancia es: en < 1 año: muerte súbita del lactante y en > 1 año por accidente. El origen de la PCR en Pediatría es fundamentalmente respiratorio por obstrucción de la vía aérea con partes blandas anatómicas (lengua...), inflamaciones, infecciones respiratorias. Las de origen cardiaco se ven casi exclusivamente en niños con cardiopatías congénitas. En tercer lugar: fallo hemodinámico y shock. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA La RCP básica identifica una situación de parada cardiorrespiratoria en el niño, mediante la aplicación secuencial de una serie de maniobras, cuyo objetivo es conseguir una oxigenación urgente, que preserve de forma temporal las funciones de órganos vitales (SNC…) Su fin es restablecer la función cardiaca y respiratoria, hasta que el niño pueda recibir atención más especializada, con los medios técnicos adecuados (RCP avanzada). La RCP debe suspenderse cuando: el niño salga de la PCR, cuando haya orden de no reanimar (enfermedad incurable) ,cuando la duración de la PCR supere los 30 minutos sin signos de recuperación de la actividad cardiaca (excepciones: ahogados en agua helada, intoxicados por drogas depresoras del SNC o pacientes hipodérmicos, en los que hay que prolongar las maniobras de RCP). CARACTERÍSTICAS – No precisa equipamiento específico. – Requiere rapidez y eficacia en su actuación. – Se debe iniciar la RCP básica dentro de los 4 primeros minutos de la PCR. – Es prioritario recordar el orden secuencial de los pasos. – Cada una de las maniobras ha de ser efectiva. – Asegurar que la maniobra anterior está bien realizada. – Un error en la secuencia puede llevar al fracaso de la reanimación. SECUENCIA DE LA RCP BÁSICA SEGURIDAD DEL NIÑO Y DEL REANIMADOR: Asegurar la zona en caso de ser peligrosa.

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1. COMPROBAR LA INCONSCIENCIA: Mediante la aplicación de estímulos: sacudirle, hablarle, llamarle. Si hay sospecha de lesión de columna cervical: Primero se inmovilizará el cuello y luego se aplicarán los estímulos. Si se produce respuesta (habla, gime, se mueve, o llora): Dejarle en la posición inicial siempre que no corra peligro, comprobar su estado físico y pedir ayuda. Se debe controlar periódicamente su situación. Si no hay respuesta: continuar de forma secuencial los pasos de RCP básica. 2. PEDIR AYUDA – A las personas del entorno sin abandonar al niño. 3. APERTURA DE LA VÍA AÉREA Es la medida básica inicial en niño inconsciente incapaz por sí solo de mantener permeable su vía aérea, y se consigue con 2 maniobras: – Maniobra frente mentón – Tracción de la mandíbula MANIOBRA FRENTE-MENTÓN: Colocar una mano sobre la frente y efectuar la extensión del cuello, (moderada en niños pequeños y neutra en lactantes). Levantar el mentón con la otra mano y colocar la punta de los dedos por debajo del mismo, cuidando de no inducir el cierre de la boca. Esta maniobra está contraindicada si hay sospecha de traumatismo cráneo-cervical, en este caso se realizará la siguiente: TRACCIÓN DE LA MANDÍBULA: Es fundamental mientras se consigue la apertura de la vía aérea mantener el eje cabeza-cuello alineado y la columna cervical inmovilizada. Tirar de la mandíbula hacia arriba (con una mano), mientras con la otra se sujeta la cabeza, para impedir que la columna se desplace en cualquier dirección. Si hay 2 reanimadores, uno se encarga de fijar el cuello. 4. COMPROBAR LA RESPIRACIÓN Ver, Oír y Sentir: Tras abrir la vía aérea, el reanimador aproximará su oído y mejilla a la boca del niño (10 segundos), para: Ver si realiza movimientos torácicos y/o abdominales, Oír si existen ruidos respiratorios, Sentir si el aire golpea su mejilla. – Si respira: se colocará al niño en posición de seguridad. POSICIÓN DE SEGURIDAD – Tras arrodillarse junto al paciente se colocará el brazo más próximo al reanimador en ángulo recto al cuerpo, con el codo girado hacia la cabeza y la palma de la mano mirando hacia arriba. – Colocar el otro brazo del niño cruzando el tórax hasta que la palma de la mano toque la mejilla opuesta. – Sujetar y doblar la pierna más lejana del niño por debajo de la rodilla con la otra mano y girarla hacia el reanimador unos 90°. – El niño debe quedar en una posición casi lateral. La postura debe ser estable y para ello puede necesitar colocar una almohada en la espalda y asegurar que la cabeza y rodillas dobladas queden en ángulo recto. La postura debe permitir que la vía aérea continúe abierta y que se pueda comprobar periódicamente la respiración así como girar fácilmente al niño para colocarle boca arriba en caso de necesidad.

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CAPÍTULO 132 Esta maniobra está contraindicada si hay sospecha de traumatismo cervical. Posición de seguridad

– Si no respira: Se iniciará la ventilación con insuflaciones efectivas. 5. VENTILAR – Ventilación boca-boca y nariz en lactantes y neonatos – Ventilación boca-boca en los niños, tapando sus orificios nasales con los dedos. Los volúmenes de ventilación en el niño varían dependiendo de la edad y tamaño de éste. Debe ser el suficiente para movilizar el tórax y no excesiva para evitar el riesgo de provocar barotrauma o distensión gástrica. Ritmo: Inicialmente 5 insuflaciones de rescate. Antes de cada insuflación, el reanimador cogerá aire para mejorar el contenido de oxígeno del aire espirado, observando el ascenso y descenso del tórax, tras cada ventilación. Serán lentas (1-1,5 segundos) y con pausa entre ellas (deberán ser efectivas al menos 2 de ellas). Se continuará a ritmo de 20 insuflaciones por minuto. Si tras ello, el tórax no se eleva nada o muy poco, debemos de reajustar la apertura de la vía aérea: 1) Abrir la boca y eliminar cualquier cuerpo extraño si lo hubiese. 2) Asegurar que la maniobra frente-mentón está bien realizada y en su defecto volver a reposicionar la vía aérea. 3) Volver a realizar 5 insuflaciones para conseguir que al menos 2 sean efectivas. 4) Si no conseguimos ventilar pese a todo sospecharemos obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño y se tratará como tal. 6. COMPROBAR SIGNOS DE CIRCULACIÓN Mediante la palpación de los pulsos arteriales centrales (10 segundos): braquial en lactantes y carotídeo en niños. Pulso arterial braquial en lactantes: Colocar el brazo en abducción y rotación externa e intentar palpar en su zona interna (entre el codo y el hombro), el latido arterial con los dedos en pinza. Pulso carotídeo en niños: Colocar los dedos en la línea media del cuello y efectuar un barrido lateral, hasta localizar la carótida. Al mismo tiempo comprobar la existencia de otros signos vitales (movimientos, respiraciones, tos, degluciones). – Si niño mayor con pulso o lactante con > 60 latidos por minuto: Continuar ventilando al ritmo indicado, hasta que el niño respire por sí mismo con eficacia. Si lo hace así y permanece inconsciente, se le colocará en posición de seguridad.

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– Si no hay pulso en niño mayor o si lactante con < 60 latidos por minuto: Iniciar masaje cardiaco coordinado con la respiración. 7. MASAJE CARDIACO Se debe colocar al niño sobre un plano duro. – Frecuencia del masaje: aproximadamente 100 por minuto (2/segundo). – Relación masaje cardiaco-ventilación: El Grupo Español de RCP Pediátrica y Neonatal recomienda mantener la relación masaje cardíaco/ventilación de 5/1. En caso de niños > 8 años y si hay un sólo reanimador se podría utilizar la relación 15/2. MASAJE CARDIACO EN EL LACTANTE – Con dos dedos, (si hay 1 reanimador): Colocar los dedos medio y anular en el esternón, 1 dedo por debajo de la línea intermamilar. Deprimir el esternón con la punta de los dedos aproximadamente 1/3 de la profundidad del tórax. – Abarcando el tórax con las dos manos, (si hay 2 reanimadores): Colocar los pulgares sobre el tercio inferior del esternón, justo por debajo de la línea media intermamilar y abarcar el tórax con el resto de los dedos (si el reanimador puede hacerlo). Comprimir el esternón con los dos pulgares. Frecuencia: 100/minuto (2/segundo). Relación masaje/ventilación: 5/1. EN NIÑOS PEQUEÑOS (1 y 8 años) Para localizar la zona del masaje, colocar el talón de la mano en la mitad inferior del esternón. Para ello se realizará un barrido por la arcada costal hasta el extremo distal del esternón y se colocará el talón dos dedos por encima de éste y el brazo en posición vertical sobre el tórax del niño. Deprimir 1/3 de la profundidad del tórax. Levantar la punta de los dedos para que la presión no se aplique sobre las costillas. Frecuencia de compresión: 100/minuto (poco menos de 2 compresiones por segundo). Relación masaje/ventilación: 5/1. EN NIÑOS MAYORES (>8 años) Según la fuerza del reanimador y el tamaño del niño puede ser necesario utilizar las 2 manos para realizar el masaje cardiaco. La localización, el grado de profundidad de la compresión, duración, frecuencia y relación masaje/ventilación será igual que en el caso anterior. 8. ACTIVAR EL SISTEMA DE EMERGENCIAS – Si hay más de 1 reanimador: uno realizará la reanimación mientras el otro pide ayuda. – Si hay un único reanimador: éste efectuará las maniobras de RCP durante al menos 1 minuto, tras lo cual, se encargará de pedir ayuda, debiendo volver inmediatamente para continuar con la RCP. – En lactantes muy pequeños: se puede intentar realizar el transporte y la RCP simultáneamente, apoyándole sobre un antebrazo. Con la otra mano se dará masaje cardiaco, efectuando la ventilación boca-boca y nariz. Tiene el inconveniente de no poder realizar una correcta apertura de la vía aérea y que la ventilación no resulte eficaz. 9. COMPROBAR LA EFICACIA DE LA REANIMACIÓN Suspender la RCP cada 2 minutos durante unos segundos para comprobar si ha recuperado el pulso y la respiración espontánea.

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CAPÍTULO 132

Lactante < 1 año

Comprobar inconsciencia

Niño > 1 año

Pedir ayuda al entorno Abrir vía aérea Comprobar si respira Ventilar

Comprobar pulso Compresiones torácicas (5 compresiones/ 1 ventilación) Después de 1 minuto Activar sistema de emergencia

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO Iniciar de forma inmediata maniobras de desobstrucción de la vía aérea, porque si la obstrucción no se resuelve con rapidez, el niño puede terminar en parada cardiorrespiratoria. -Si respira de forma espontánea se le debe estimular para que tosa (niño) o llore (lactante), pero si los esfuerzos respiratorios son inefectivos, la tos se vuelve débil o el niño pierde la conciencia, se procederá a la desobstrucción de la vía aérea siguiendo los pasos secuenciales de desobstrucción. 5.1. EXTRACCIÓN MANUAL 1. Examinar la boca y eliminar cualquier cuerpo extraño visible: Sólo se realizará si es fácil de ver y extraer. – Si no es fácilmente visible: No debe llevarse a cabo una extracción manual a ciegas por el riesgo de empujar el cuerpo extraño hacia el interior de la vía aérea, produciendo una obstrucción mayor. – Si el objeto es claramente visible: Se introduce un dedo por el lateral de la boca para intentar extraerlo (maniobra de gancho). 2. Abrir la vía aérea y comprobar si el niño respira espontáneamente: – Si respira: colocar en posición de seguridad y comprobar la respiración. – Si no respira: Ventilar: 3. Dar 5 insuflaciones de rescate con ventilación boca-boca observando si asciende y desciende el tórax: – Si moviliza el tórax continuar ventilando. – Si no se logra movilizar el tórax:

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MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCIÓN EN LACTANTE Dar 5 golpes en la espalda: Se colocará al lactante en decúbito prono apoyándolo sobre el antebrazo, sujetándolo por la mandíbula con la cabeza ligeramente extendida y más baja que el tronco. Se darán 5 golpes rápidos y fuertes con el talón de la otra mano en la zona interescapular. Dar 5 golpes en el pecho: Se cambiará al lactante al otro antebrazo poniéndolo en decúbito supino. Se sujetará la cabeza con la mano, que deberá estar en posición más baja que el tronco. Se efectuarán 5 compresiones torácicas con los dedos índice y medio, en la misma zona que el masaje cardiaco, pero más fuertes y más lentas y en dirección a la cabeza. Examinar nuevamente la boca y ver si existe un cuerpo extraño, extrayéndolo si es posible. MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCIÓN EN NIÑOS En los niños las compresiones torácicas se sustituyen por compresiones abdominales (maniobra de Heimlich) y según su estado de conciencia puede realizarse en decúbito supino o en posición vertical. Si está consciente: Hay que estimularle para que tosa y si la tos es inefectiva, el reanimador se situará de pie y sujetará a la víctima por detrás, pasando los brazos por debajo de las axilas y rodeando el tórax del paciente. Se colocarán las manos sobre el abdomen efectuando 5 compresiones hacia arriba y atrás. Si está inconsciente: Si no se consigue ventilar, dar 5 compresiones abdominales: Se coloca al niño en decúbito supino, colocándose el reanimador a horcajadas sobre sus caderas y se gira la cabeza de la víctima hacia un lado. Se coloca el talón de la mano sobre su abdomen en la línea media, por encima del ombligo y por debajo del apéndice xifoides y seguidamente la otra mano se coloca sobre el dorso de la primera. Se efectuarán 5 compresiones con ambas manos sobre el abdomen, hacia arriba y atrás. 4. Abrir la vía aérea y comprobar si tiene respiraciones espontáneas: Si no respira: Dar 5 insuflaciones. Si no se consigue ventilar porque persiste la obstrucción, volver a repetir toda la secuencia anterior, hasta conseguir solucionar la obstrucción. -Se considerará que la obstrucción se ha solucionado cuando conseguimos que entre aire con nuestras ventilaciones o el niño inicia respiraciones espontáneas.

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CAPÍTULO 132 Desobstrucción de la vía aérea en Lactantes

Examinar la boca

Abrir la vía aérea y comprobar si respira

Dar 5 golpes en tórax

Dar 5 golpes en espalda

Ventilar

Desobstrucción de la vía aérea en Niños

Examinar la boca

Dar 5 golpes en abdomen

Abrir la vía aérea y comprobar si respira

Ventilar

RCP AVANZADA Aplicación del conjunto de medidas que precisan medios técnicos específicos para su ejecución, cuyo objetivo es conseguir el tratamiento definitivo de la parada cardiorrespiratoria (restablecimiento de las funciones respiratoria y cardiaca). Debe ser realizado por profesionales expertos y entrenados en estas técnicas. Para que sea eficaz, es imprescindible mantener la optimización de las medidas emprendidas en la RCP básica y es fundamental que los pasos se ejecuten de forma simultánea. Debe iniciarse dentro de los 8 primeros minutos de la PCR. OPTIMIZACIÓN DE LA RCP BÁSICA ▲ A) CONTROL DE LA VÍA AÉREA 1. Mantener la posición de apertura de la vía aérea, iniciada en la RCP básica. 2. Colocar una cánula orofaríngea (“Guedel”), si el niño está inconsciente. Elegir la de tamaño adecuado (igual a la distancia entre los incisivos centrales superiores y el ángulo de la mandíbula). Esta maniobra permite abandonar la tracción del mentón y ayuda a optimizar la ventilación (Abrir la vía aérea). Técnica de introducción: en lactantes con la convexidad hacia arriba, siguiendo el eje de la lengua. En niños (igual que en adultos) con la concavidad hacia arriba, hasta que la punta llegue al paladar blando, momento en que se gira 180° y se desliza por detrás de la lengua. 3. Aspirar secreciones con sondas de succión de tamaño adecuadas, sin sobrepasar los 80-120 mm Hg de presión. 4. Ventilación con oxígeno al 100%: Con mascarilla facial, bolsa autoinflable y bolsa o tubo reservorio conectada a un flujo de oxígeno a 15 litros/minuto se logra una concentración de oxígeno mayor del 90%. Se utilizarán mascarillas faciales transparentes, con manguito con cámara de aire para ajustarla a la cara. Las mascarillas son de diferente tamaño y forma, dependiendo de la edad: redondas o triangulares en < de 6 años y triangulares en > 6 años. Hay 3 tamaños de bolsas autoinflables: >450 ml (modelo infantil), de 1.600-2.000ml (modelo adulto) y de 250 ml (prematuros).

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VENTILACIÓN CON BOLSA AUTOINFLABLE Y MASCARILLA Acoplar la mascarilla a la cara (abarcando boca y nariz), desde el puente de la nariz hasta la hendidura de la barbilla, sujetándola con los dos primeros dedos próximos a la conexión con la bolsa, el 3° dedo a nivel del mentón y el resto por detrás de la mandíbula. Se darán compresiones con la bolsa ajustada para suministrar un volumen que permita una movilización adecuada del tórax a una frecuencia de 30-40 rpm en el recién nacido, 20-25 en lactantes y 15-20 en niños mayores. La distensión gástrica puede minimizarse con la maniobra de Sellick (presión en el anillo cricoides), pero en lactantes una excesiva presión puede colapsar la vía aérea. 5. Intubación endotraqueal: las diferencias anatómicas de la vía aérea del niño condicionará la elección del tamaño de la pala del laringoscopio (recta en recién nacidos y lactantes y pala curva en el resto) y del tubo endotraqueal (TET): – RN a término hasta los 6 meses: N°: 3,5 – De 6m a 1 año: N°4 – Niños > 1 año: 4 + edad/4. Siempre se deben tener preparados un tubo de tamaño superior y otro inferior por si fueran necesarios. En niños 70 Kg: n°4 – > 90 Kg: N° 5 Cricotiroidotomía: se utiliza como última alternativa por el alto índice de complicaciones, cuando sea imposible intubar al paciente.

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CAPÍTULO 132 Material para optimización de la vía aérea y ventilación: Edad Cánula orofaríngea

RNa6m a 1 a

1-2 años

2-5 años

5-8 años

>8 años

0

1

2

3

4

4 -5

Mascarilla facial Bolsa autoinflable TET Cm a introducir Laringoscopio

redonda

Redonda o triangular

triangular

triang

triang

triang

500 ml

500 ml

500 ml

1,6-2L

1,6-2L

1,6-2L

3,5 10-12 Pala recta N°1 Sonda aspiración 6- 8

4 12 Pala recta N°1 8-10

4-4,5 4+años/4 4+años/4 4+años/4 14 16 18 20 -22 Pala curva Pala curva Pala curva Pala curva N°1-2 N° 2 N° 2-3 N° 2-3 8-10 10-12 12-14 12-14

B. SOPORTE CIRCULATORIO Se colocará al niño sobre un plano duro, no deformable y se comprobarán periódicamente los pulsos. Si PCR se realizará masaje cardiaco coordinado con la ventilación: 5 compresiones torácicas/1 ventilación. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS Y FLUIDOS En situación de parada cardiorrespiratoria y debido al colapso venoso puede resultar difícil conseguir la canalización de un acceso vascular. Es prioritario conseguir lo antes posible una vía venosa periférica y en su defecto buscar vías alternativas para la instilación de fármacos y la infusión de fluidos. VÍA VENOSA PERIFÉRICA Son de elección las venas de las extremidades superiores localizadas en la fosa antecubital (mediana cefálica, mediana basílica y antecubital). Si tras 90 segundos o 3 intentos no se ha logrado canalizar, hay que buscar inmediatamente una vía alternativa. VÍAS ALTERNATIVAS 1. VÍA ENDOTRAQUEAL Permite la instilación rápida de determinados fármacos como Adrenalina, Atropina, Lidocaína y Naloxona, si el paciente está intubado. Si no lo está, se cogerá una vía intraósea. La medicación debe ir disuelta en 1-2 ml de suero salino (fisiológico al 0,9%). Las dosis de Adrenalina por esta vía son siempre 10 veces mayor, excepto en neonatos. Tras introducir la medicación por el TET efectuar 5 hiperinsuflaciones para impulsar el medicamento hasta los alvéolos pulmonares y continuar la ventilación al ritmo marcado. 2. VÍA INTRAÓSEA Permite la administración de cualquier tipo de fármacos y la infusión de grandes cantidades de líquidos, que acceden a la circulación central con la misma rapidez a como lo harían por una vena periférica. Por ello, en situación de parada cardiorrespiratoria, a veces puede ser la primera vía a conseguir. Es muy eficaz, fácil de obtener y de técnica sencilla. Tras administrar fármacos, lavar con 10 ml de suero salino. Se evitará esta vía en huesos fracturados, previamente puncionados o en extremidades inferiores tras traumatismo abdominal grave.

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Localizar el sitio de punción: En niños < 6 años: en el punto medio de la línea que une la tuberosidad anterior de la tibia y su borde interno, colocar la aguja perpendicular a 1-2 cm por debajo del punto. En > 6 años: 1-2 cm por encima del maléolo tibial interno. 3. CANALIZACIÓN DE VENAS CENTRALES Se procederá a canalizar una vía venosa central sólo cuando hayan fracasado los intentos de conseguir las 3 vías anteriores. En Pediatría la de elección es la vena femoral por ser la que menos interfiere con las maniobras de RCP. 4. CANALIZACIÓN DE VENA SAFENA POR DISECCIÓN Como única alternativa si fracasa cualquier intento anterior, en el maléolo tibial interno porque tampoco interfiere con las maniobras de RCP. FÁRMACOS, LÍQUIDOS ADRENALINA Fármaco de primera elección, ante cualquier tipo de ritmo en el ECG. Ningún otro ha demostrado ser superior a la Adrenalina. Dosificación: 1ª dosis: siempre diluida, por vía intravenosa o intraósea. – 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de la dilución al 1/10.000) – Preparación: en una jeringa de 10 ml, cargar 1 ampolla de Adrenalina (1 ml) y 9 ml de suero salino fisiológico. 2ª dosis y siguientes en vías intravenosa e intraósea y todas las dosis por vía endotraqueal: 10 veces mayor: – 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de la dilución al 1/1.000) Recién nacidos y neonatos siempre diluída, cualquiera que sea la vía de administración, pero tras la 1ª dosis, se triplicará la cantidad a administrar: 1ª dosis: 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de la dilución al 1/10.000) 2ª dosis y siguientes: 0,03mg/kg (0,3 ml/kg de la dilución al 1/10.000). No se deberá emplear con soluciones alcalinas, ni por la misma vía tras administrar bicarbonato porque se inactiva. BICARBONATO SÓDICO Se recomienda ante PCR prolongada (>10 minutos) y en casos de acidosis metabólica documentada (pH1 año o > 10 kg de peso. – Palas pequeñas (4,5 cm de diámetro) niños < 1 año o < 10 kg de peso. Pasta conductora o compresas empapadas en suero salino. Técnica: 1° Lubricar las palas del desfibrilador con pasta conductora o compresas empapadas evitando que contacten entre sí. 2° Poner el mando en asíncrono. 3° Cargar el desfibrilador a 2 J/kg. 4° Colocar las palas presionando contra el tórax. – Una infraclavicular derecha – Otra en ápex 5° Separación del paciente de todo el personal reanimador y comprobar de nuevo que persiste la fibrilación o taquicardia ventricular sin pulso. 6° Apretar simultáneamente los botones de ambas palas. 7° Comprobar que se ha producido la descarga (movimiento esquelético, línea isoeléctrica). 8° Comprobar si se ha modificado el ritmo en el ECG y si el niño ha recuperado el pulso. TRATAMIENTO DE LA ASISTOLIA, BRADIARRITMIAS SEVERAS, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR COMPLETO, ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO. RCP Básica Oxigenar, ventilar, intubar Vía venosa, intraósea o intratraqueal Adrenalina: 0,1 ml (dilución 1/10.000) Si intratraqueal : 0,1 ml (dilución 1/1.000) RCP 3 minutos – Adrenalina 0,1 ml/kg (1/1000)

–

Valorar: Bicarbonato: 1meq/kg si pH 10 minutos de PCR líquidos: 20 ml/kg (si hipovolemia, actividad eléctrica sin pulso)

* Si bradicardia severa o bloqueo auriculoventricular : Atropina: 0,02 mg/kg (mínimo: 0,1 mg). Dosis máxima total: 1mg (niños), 2 mg (adolescentes). Si no respuesta: Marcapasos Si actividad eléctrica sin pulso descartar: –Hipovolemia - Neumotórax a tensión - Taponamiento cardiaco –Intoxicaciones - Hipotermia - Alteraciones electrolíticas

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CAPÍTULO 132 TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN VENTRICULAR Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO Golpe precordial

Desfibrilación 2J/kg Desfibrilación 2J/kg Desfibrilación 4J/kg

RCP 1 minuto Ventilar, oxigenar, intubar Vía venosa, intraósea o intratraqueal ADRENALINA: 0,1 ml/kg (Dilución 1/10.000)

Desfibrilación 4J/kg Desfibrilación 4J/kg Desfibrilación 4J/kg

RCP 1 minuto

Adrenalina: 0,1ml/kg (Dilución 1/1.000) cada 3 min Tras 2 ciclos de 3 desfibrilaciones: Lidocaína: 1mg/kg Bicarbonato: 1 mEq/kg si pH 10 min de PCR BIBLIOGRAFÍA ▲ Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science. Resuscitation, 2000; 46:301-416. ▲ Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus of Science. Circulation, 2000; 102 (supplI):1-376. ▲ Calvo C, Rodríguez A, López-Herce J, Manrique I y Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal. Recomendaciones de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal (II). Reanimación cardiopulmonar básica en pediatría. An Esp Pediatr, 1999; 51:409-416. ▲ European Resuscitation Council. Paediatric basic life support. Resuscitation, 1998; 37:97100. ▲ International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). Paediatric Life Support: An Advisory statement by the Paediatric Life Support Working Group of he International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation, 1997; 34:115-127.

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CAPÍTULO 133

Capítulo 133 FIEBRE EN EL NIÑO M. J. Santiago Lozano - P. Gutiérrez Martín - M. Zamora Gómez E. Crespo Rupérez INTRODUCCIÓN ▲ La fiebre es uno de los motivos de consulta más frecuente en pediatría. ▲ Se considera fiebre toda temperatura axilar superior a 38°C o rectal superior a 38.5°C. ▲ La temperatura del cuerpo está regulada por el hipotálamo. La temperatura normal varía durante el día, siendo más alta por la tarde que por la mañana temprano. La variabilidad de los niños entre la medición matutina y la vespertina puede ser de 1°C. ▲ La fiebre no constituye una enfermedad en sí misma, sino que es una respuesta del organismo a la enfermedad o a la invasión por patógenos. ▲ La fiebre se acompaña de unos efectos beneficiosos que debemos recordar: Disminuye la replicación viral en las células infectadas, favorece la respuesta inmune, facilita la fagocitosis y la producción de interferón. ▲ La fiebre mayor de 39 °C no es sinónimo de bacteriemia, aunque sí aumenta la frecuencia de hemocultivos positivos. ▲ La fiebre por sí misma no siempre indica un proceso agudo, puede ser el comienzo de un cuadro crónico: colagenosis, tumores… ▲ Los pacientes que presentan una inmunodepresión de base (asplenia, púrpura trombocitopénica idiopática, tumores, SIDA, fibrosis quística, tratamientos prolongados con corticoides…) deben ser valorados con especial atención. Hay que sospechar infecciones por gérmenes oportunistas. Generalmente serán necesarias pruebas de laboratorio e incluso la hospitalización. APROXIMACIÓN AL PACIENTE FEBRIL a) Anamnesis: ▲ La fiebre genera gran ansiedad en la mayoría de los padres, y habitualmente sucesivas consultas en el Servicio de Urgencias para recoger distintas opiniones. ▲ La edad del niño/a diferenciará los grupos de pacientes y la futura actuación. ▲ La historia clínica debe reflejar información acerca de: ● Los antecedentes personales de interés. En los lactantes resulta muy importante conocer la historia perinatal. ● El tiempo de evolución, características de la fiebre y los síntomas acompañantes: tos, náuseas, vómitos, diarrea, cefalea, dolor abdominal, otalgia… ● La respuesta a antitérmicos. ● Aparición de exantemas y/o alteraciones cutáneas. ● La alteración del nivel de actividad del niño (sueño, comidas y juegos). ● Antecedentes de contacto con otros niños con enfermedad análoga. ● Vacunaciones recientes. La vacuna de la difteria-tétanos-tos ferina puede producir fiebre durante las 24-48 horas después y la triple vírica hasta 7-10 días después. b) Exploración: ▲ La exploración del paciente febril debe ser detallada y sistemática.

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URGENCIAS

En primer lugar, y desde que el niño ha entrado en la consulta, debemos fijarnos en la postura adoptada por el niño, que puede indicar la presencia de dolor localizado o compromiso de la vía aérea y en la situación general del paciente (decaído, ojeroso, irritable, activo, sonriente…). Cuantificar la fiebre en este momento, medir la frecuencia respiratoria y observar si realiza algún tipo de trabajo respiratorio extraordinario. Buscaremos la presencia de exantemas y/u otros tipos de lesiones cutáneas, por lo que la exploración debe realizarse con el niño desnudo. La auscultación cardiopulmonar es fundamental para la evaluación del niño con fiebre aunque resulta en ocasiones, sobre todo en neonatos y en los lactantes, muy difícil de realizar correctamente. La experiencia nos proporcionará estrategias para combatir los llantos de los pacientes. Una vez auscultado el paciente, si es > 18 meses, exploraremos los signos meníngeos (rigidez de nuca y los signos clásicos de Kernig y Brudzinsky), en los lactantes debe palparse la fontanela anterior para comprobar si se encuentra abombada. Palpación: Debemos palpar las cadenas ganglionares, el abdomen, realizar la puñopercusión en las fosas renales. La exploración ORL es básica en pediatría, nos va a proporcionar en muchas ocasiones la causa de la fiebre. Hacer especial hincapié en la presencia de erosiones o aftas en la cavidad oral, amígdalas hipertróficas y/o enrojecidas, imágenes timpánicas compatibles con otitis media, etc.

SIGNOS DE ALARMA EN UN NIÑO CON FIEBRE ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Niño hipotónico o en coma. Presencia de un exantema petequial. Fiebre de > 40.5°C Rechazo de tomas e irritabilidad paradójica en un lactante. Signos meníngeos positivos Apariencia de enfermo en periodos afebriles. Signos de dificultad respiratoria.

FIEBRE EN LACTANTE MENOR DE TRES MESES a) Características de esta edad: ▲ El sistema inmune, en este grupo de edad, es todavía inmaduro por lo que no localizan la infección existiendo una mayor incidencia de sepsis. ▲ Hay que considerar siempre la posibilidad de un proceso grave aunque el niño presente buen estado general. Existe una incidencia del 17 % de infección bacteriana grave (IBG) en niños con aspecto séptico pero sigue existiendo un porcentaje de 8.6% en lactantes que son considerados sin aspecto de sepsis. ▲ La normalidad de las pruebas complementarias no excluye la posibilidad de una infección grave. ▲ En este grupo de edad los signos y síntomas de enfermedad son muy inespecíficos y sutiles. Durante el primer mes de vida una infección grave no suele producir una elevación importante de la temperatura o incluso se puede presentar con hipotermia por lo que el grado de fiebre no es un criterio fiable de sepsis a esta edad. ▲ En la anamnesis del grupo de edad menor de dos meses hay que otorgar especial importancia a los antecedentes perinatales de riesgo infeccioso.

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CAPÍTULO 133 Los microorganismos que más frecuentemente provocan sepsis tardía (aproximadamente hasta los 60 días de vida) son: Estreptococo del grupo B tipo III, E. coli Ag K1, L. monocytogenes, H. influenzae no tipificable, Enterococo. Según el niño se aleja del periodo neonatal hay que pensar en los gérmenes que afectan a los lactantes de mayor edad. b) Valoración Para ayudarnos en la evaluación de estos niños existen escalas de valoración clínica (Y.I.O.S.) Estas escalas no deben suplantar el criterio clínico del médico que evalúa sino servir de apoyo. ▲

YIOS (YOUNG INFANT OBSERVATION SCALE) Esfuerzo respiratorio Vigoroso Taquipnea, retracción o quejido Distrés respiratorio (apnea, fallo respiratorio) Perfusión periférica Rosado, extremidades calientes Moteado extremidades frías Pálido, shock Afectividad Tranquilo y/o sonríe Irritable consolable Irritable no consolable

1 3 5 1 3 5 1 3 5

Puntuación en la escala mayor de 7 indica alto riesgo de infección bacteriana grave. c) Algoritmo de decisiones: LACTANTE < 3 MESES ESTADO GENERAL ALTERADO O YIOS > 7 SI

NO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

INGRESO

Hemograma. PCR. Tira reactiva de orina. Urocultivo. Hemocultivo (opcional en > 1 mes de bajo riesgo). Valorar: Rx. Tórax. Punción Lumbar (sobre todo en < 1 mes). Si diarrea: coprocultivo. > 1MES SI CUMPLE CRITERIOS DE ROCHESTER*: SEGUIMIENTO AMBULATORIO;

si no los cumple: considerar ingreso.

ALTERADAS INGRESO

NORMALES

< 1 MES: INGRESO PARA OBSERVACIÓN

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*Criterios de bajo riesgo de Rochester: Buen aspecto general. Previamente sano: Nacido a término. No antibioterapia neonatal ni está recibiendo antibióticos. No hiperbilirrubinemia no explicada. No hospitalización previa. No enfermedad crónica. No evidencia de infección de piel tejidos blandos, hueso, articulaciones u oído. Valores de laboratorio: Leucocitos: 5000-15.000/mm3. Recuento absoluto de cayados < 1.500/mm3. Sedimento urinario: < 10 leucocitos/por campo. FIEBRE ENTRE TRES MESES Y DOS AÑOS a) Características de este grupo de edad: ▲ En este grupo hay una mayor capacidad para localizar la infección pero todavía existe un déficit en la actividad opsonizante, en la función macrofágica y en la actividad de los neutrófilos. Además, la producción de IgG específica frente a bacterias encapsuladas está disminuida durante este periodo. ▲ Hay mejor correlación entre el estado general y la gravedad del proceso pero hay que tener en consideración: 1- Las infecciones del tracto urinario pueden no alterar el estado general. 2- El riesgo de bacteriemia oculta: situación en la que el aspecto general del niño está conservado y aunque parece tratarse de una infección viral banal se aísla un microorganismo en el hemocultivo y en ocasiones se complica con el desarrollo de una infección bacteriana grave focal. La frecuencia de bacteriemia oculta es del 8 % cuando la temperatura es > 39 °C y el recuento de neutrófilos es > 10.000/mm3 (en este grupo de edad el grado de fiebre si es un factor de riesgo). La causa en el 80% de los casos es el Neumococo aunque también pueden producirla: Meningococo, Salmonella, Haemophilus influenzae tipo b (si no vacunado). b) Valoración: La escala de valoración más utilizada en estos niños es la de YALE OBSERVATION SCALE. (Y.O.S.). Datos de observación Llanto Reacción a los padres Respuesta estímulos Estado de conciencia Coloración

1 punto Fuerte o no llora Llora brevemente después contento Sonrisa o alerta Despierto Rosada

Hidratación de piel y mucosas

Piel y ojos normales y mucosas húmedas

3 puntos Gemido o llanto Llora a intervalos responde Alerta o sonrisa breve. Le cuesta despertar Extremidades pálidas o cianosis acra. Piel y ojos normales y boca algo seca

5 puntos Débil Llanto continuo o no Rostro ansioso No se despierta Pálido, cianótico o moteado Piel pastosa, mucosa secas y ojos hundidos

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CAPÍTULO 133 Puntuación menor o igual a 10: implicaría bajo riesgo de infección bacteriana grave. Incidencia de IBG: 2,7%. ▲ Puntuación entre 11-15: incidencia de IBG del 26%. ▲ Puntación mayor o igual a 16: alto riesgo de IBG. Incidencia:92,3%. c) Manejo: ▲ Si sospecha de cuadro vírico: observación, antitérmicos y medidas generales. ▲ Si tiene foco bacteriano iniciaremos tratamiento específico valorando la necesidad de ingreso según el estado general del niño y la necesidad de tratamiento antibiótico I.V. ▲ Si presenta fiebre sin foco: ▲

FIEBRE SIN FOCO (3 MESES-2 AÑOS)

ESTADO GENERAL ALTERADO Y/O Y.O.S. mayor de 16. SI

NO

SOSPECHA DE SEPSIS O MENINGITIS: ESTABILIZAR E INGRESAR (VALORAR UCIP)

¿PRESENTA FACTORES DE RIESGO? (PATOLOGÍA DE BASE, FIEBRE > 39`5 °C...)

SI

NO TIRA DE ORINA EN VARONES MENORES DE 12 MESES O MUJERES MENORES DE 2 AÑOS

NORMAL: ALTA Y VALORACIÓN POR PEDIATRA EN 24 HORAS.

ALTERADA: SOSPECHA DE ITU.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: -HEMOGRAMA. -PCR. -TIRA DE ORINA. -VALORAR HEMOCULTIVOS.

NORMAL: VALORAR ALTA

ALTERADA: RX DE TÓRAX LCR INGRESAR

SOSPECHA DE ITU.

FIEBRE EN NIÑOS MAYORES DE 2 AÑOS a) Características de este grupo: ▲ A esta edad el desarrollo inmunológico ya es completo y se considera que la posibilidad de infección bacteriana grave subyacente es baja. ▲ Solemos encontrar signos localizadores de foco. ▲ Además la exploración de los pacientes suele ser más concluyente y fácil.

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b) Manejo: ▲ Siguen predominando los cuadros víricos benignos. ▲ En caso de foco bacteriano potencialmente grave o que precise antibióticos intravenosos considerar ingreso. ▲ Fiebre sin foco: FIEBRE SIN FOCO (EN > DE 2 AÑOS)

DURACIÓN > DE 72 HORAS

< DE 72 HORAS ESTADO GENERAL ALTERADO

NO OBSERVACIÓN Y ANTITÉRMICOS

INICIAR ESTUDIO COMO FIEBRE DE ORIGEN INDETERMINADO SI PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: -HEMOGRAMA. -PCR. -TIRA DE ORINA. -VALORAR HEMOCULTIVOS, RX TÓRAX Y LCR.

ACTITUD TERAPEÚTICA: 1- Hidratación: La fiebre elevada induce una pérdida rápida de líquidos que podría conducir a la deshidratación. Se deben ofrecer líquidos adicionales, en pequeñas tomas, a los lactantes y, en función de la sed, a los niños mayores. Las bebidas con cafeína se deben evitar porque pueden actuar como diuréticos y podrían producir irritabilidad. La alimentación del niño con fiebre debe ser rica en zumos y frutas. 2- Ubicación: El lugar más adecuado para el niño febril, sin patología grave, es su casa. Si el niño se encuentra bien se recomienda reposo relativo pero no tiene porqué estar en la cama. Parece prudente que el niño no acuda al colegio o la guardería hasta que la temperatura permanezca normal durante 24 horas. 3- Medios físicos: Se debe mantener al niño febril en un ambiente térmico de unos 20-22 °C con muy poca ropa o casi desnudos. El abrigo excesivo puede agravar la fiebre. Cuando la temperatura es alrededor de 40 °C se puede bañar al niño. El agua debe estar 5 °C por debajo de la temperatura axilar y la duración puede ser de 30 min. No se debe utilizar agua fría ya que puede producir escalofríos. 4- Antitérmicos: los tres fármacos que se utilizan más comúnmente en el tratamiento de la fiebre en el niño son el Paracetamol, el Ibuprofeno y el Metamizol. Todos ellos

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CAPÍTULO 133 actúan a través de la inhibición que ejercen sobre la síntesis de las prostaglandinas. En la práctica extrahospitalaria la elección se limitará a los dos principales fármacos disponibles: Ibuprofeno y Paracetamol. Estos dos fármacos poseen unos niveles de seguridad y eficacia muy similares, no obstante existen, en el momento actual más datos disponibles en cuanto a la seguridad de la administración del Paracetamol. El Paracetamol es de elección para el tratamiento de la fiebre y el dolor leve-moderado, mientras que el Ibuprofeno debe reservarse para reducir la inflamación de un foco infeccioso conocido, ya que supone una desventaja cuando no conocemos el origen de la fiebre y su administración puede retrasar la aparición de signos precoces de localización. ANTITÉRMICOS EN PEDIATRÍA FÁRMACO

DOSIS

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Oral (gotas, solución, comprimidos). Rectal (pero absorción más errática).

PARACETAMOL

10-20 mg/kg/dosis. Dosis tóxica: 140mg/kg/día

IBUPROFENO

Analg: 20-40 mg/kg/día cada 6-8 h. Antiinf: 30-70 mg/kg/día Dosis tóxica: 100 mg/kg

Oral (solución y comprimidos).

Analg: 20-25 mg/Kg/dosis cada 6 horas.

Oral , IV, IM. Indicar siempre que la inyección I.V. debe ser lenta, diluida y bajo control de la tensión arterial

METAMIZOL

No hay preparados rectales.

REACCIONES ADVERSAS Fármaco muy seguro. Aumento de transaminasas reversible. Raramente ha producido discrasias sanguíneas. Precaución: la sobredosis puede provocar necrosis hepática. No utilizar en menores de 6 meses. Bien tolerado a dosis analgésicas. A dosis antiinflamatorias se ha descrito: irritación gástrica, hemorragia digestiva, edemas, agranulocitosis, anemia a plásica e insuficiencia renal aguda. Discrasias sanguíneas (agranulocitosis). La inyección I.V. rápida puede provocar hipotensión, taquicardia, rubor facial y náuseas.

CONSEJOS PRÁCTICOS Al indicar a los padres observación domiciliaria hay que valorar: - Que haya posibilidad de realizar un seguimiento estrecho. - Que la vivienda esté situada a menos de 30 minutos del hospital y si tienen vehículo de transporte y teléfono. - Madurez de los padres. Debemos tener siempre presente la posibilidad de una bacteriemia oculta. Es de especial importancia definir con precisión la cronología del proceso porque se tiende a unir episodios febriles padecidos en cortos periodos de tiempo dando lugar

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a errores y catalogar la fiebre como prolongada cuando realmente es debida a procesos febriles recidivantes. Es un error frecuente pensar que una buena respuesta a antitérmicos descarta infección bacteriana. Numerosos autores desaconsejan recomendar el uso combinado de antipiréticos. Es más eficaz el uso de un solo antitérmico ya que se mantienen más constantes los niveles sanguíneos del fármaco y su eficacia aumenta, existe la posibilidad de un sinergismo en la toxicidad renal de ambos fármacos, con la alternancia de antitérmicos reforzamos la idea errónea de que la fiebre es siempre peligrosa y también, esta práctica puede llevar a confusión en los padres y sobredosificación. Es muy conveniente que consigamos un clima de diálogo con los padres informándoles de la naturaleza, evolución y tratamiento del proceso febril. Se les debe explicar las medidas antipiréticas elegidas y, lo que es más importante, los padres suelen necesitar palabras tranquilizadoras que les aseguren que la fiebre es un estado transitorio que no les causará daño permanente a sus hijos. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Avner J.R., Douglas Baker M. Management of fever in infants and children. Emer-Med-ClinNorth-Am 2002;20(1):49-67. ▲ Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. El niño febril. Resultados de un estudio multicéntrico. An Esp Pediatr 2001; 55:5-10. ▲ Mintegui S. Fiebre. En: Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 3ª ed. Bilbao: Hospital de Cruces, 2002. ▲ Powell K. Fiebre sin foco evidente. En: Nelson. Tratado de Pediatría. Mc. Graw Hill Interamericana, 2002. ▲ Ramos J.T. Ruiz J. Fiebre sin foco. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Asociación Española de Pediatría, 2000.

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CAPÍTULO 134

Capítulo 134 DOLOR ABDOMINAL F. Fernández Alarcón - E. Sanz Tellechea - E. Crespo Rupérez INTRODUCCIÓN Es uno de los motivos de consulta más frecuentes en Urgencias de pediatría. Incluye múltiples patologías con diversa gravedad y formas de presentación. Cada caso deberá ser valorado para excluir patología urgente, quirúrgica o no, realizando una aproximación diagnóstica y terapéutica en las no urgentes. En los casos de dolor abdominal agudo existe mayor número de causas orgánicas, en el caso del dolor abdominal crónico o recidivante su etiología es funcional en la mayoría de los casos por lo que será el dolor abdominal agudo el cuadro que nos ocupe mayor espacio en la exposición. Es imprescindible la realización de una anamnesis detallada que nos permita saber si el proceso es agudo o crónico y la sintomatología del mismo, antes de pasar a la exploración física. CLASIFICACIÓN El dolor abdominal se clasifica en: 1. Dolor abdominal agudo, aquel de reciente aparición, horas generalmente, de comienzo brusco y que obliga a descartar patología quirúrgica. 2. Dolor abdominal crónico o recidivante, es aquel que se repite de forma recurrente. 1. La etiología del dolor abdominal agudo varía con la edad que tenga el niño: ▲ Neonato: - Malrotación y vólvulo intestinal. - Atresia o bandas duodenales. - Atresia yeyuno-ileal. - Íleo o tapón meconial. - E. De Hirschprung. Colon izquierdo hipoplásico. - Obstrucción funcional. Adinamia congénita. - Ectopia-atresia anal. Duplicaciones intestinales. - Enterocolitis necrotizante. ▲ Lactantes menores de 2 años: - Comunes: Cólicos del lactante (en menores de 3 meses). Gastroenteritis aguda (G.E.A.). Síndromes virales. - Poco frecuentes: Invaginación intestinal. Hernias inguinales. Traumatismos (malos tratos). Anomalías intestinales. - Infrecuentes: Apendicitis aguda. Alergia/intolerancia a las proteínas vacunas. Tumores. Intoxicaciones. Deficiencia de disacaridasas. ▲ Preescolares (2-5 años): - Comunes: G.E.A. Infección urinaria. Traumatismos, apendicitis. Neumonía y asma. Síndrome de células falciformes. Infecciones virales. Estreñimiento. - Poco frecuentes: Divertículo de Meckel. Púrpura de Schönlein-Henoch. Fibrosis quística. Invaginación. Síndrome nefrótico. - Infrecuentes: Hernia incarcerada. Neoplaias. Síndrome hemolítico-urémico. Fiebre reumática. Hepatitis. Enfermedad inflamatoria intestinal (E.I.I.) Quiste de colédoco. Anemia hemolítica. Diabetes mellitus. Porfirias.

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Edad escolar. (mayores de 5 años): - Comunes:G.E.A. Traumatismos. Apendicitis. Infección urinaria. Estreñimiento. Infecciones virales. - Poco frecuentes: Neumonía, asma, fibrosis quística. E.I.I.. Úlcera péptica. Colecistitis, pancreatitis. Diabetes mellitus. Embarazo, quistes ováricos. Enfermedades del colágeno. Dolor intermenstrual. - Infrecuentes: Fiebre reumática. Cálculos renales. Enfermedad inflamatoria pélvica. Tumores. Torsión testicular u ovárica. 2. La etiología del dolor abdominal crónico o recidivante es un 90% funcional y 10% orgánica. Varía según la edad del niño: - Lactantes: Cólicos del lactante, estreñimiento, intolerancia alimentaria y Transgresiones dietéticas. - Preescolares (2-5 años): Dolor abdominal recurrente, estreñimiento, parasitosis intestinal, enfermedad péptica, intolerancias alimentarias. - Escolares (6-14 años): Dolor abdominal recurrente, estreñimiento, enfermedad péptica, enfermedad inflamatoria intestinal. El Dolor Abdominal Recurrente es la causa de dolor abdominal crónico más frecuentemente atendida en Urgencias. Se define como: tres o más episodios de dolor abdominal al mes durante más de tres meses, que interfiere con la actividad normal. Afecta al 10-15% de los escolares, más frecuente de 5-14 años y en niñas. La clínica se caracteriza por dolor periumbilical de intensidad y duración variables, no suele afectar el sueño ni despierta de noche. Puede asociarse cefalea, cansancio, dolor torácico fatigabilidad, palidez, alteraciones del ritmo intestinal, etc. Se consideran síntomas de alarma: fiebre, pérdida de peso, retraso del crecimiento, sangrado digestivo, dolor alejado de la línea media, enfermedad perianal, piuria, hematuria. El manejo en Urgencias se limitará a descartar síntomas sugerentes de organicidad y derivar para estudio en consultas externas. ▲

CRITERIOS DE GRAVEDAD Para poder valorarlos deberemos realizar una detallada anamnesis de las características del dolor y una minuciosa exploración física. ▲ CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR: Usar como regla nemotécnica: “ALICIA”. Aparición del dolor: - Modo de aparición: Brusco, sugiere perforación. Gradual orienta a proceso inflamatorio. - Tiempo de evolución: Horas en caso de dolor agudo. Días en el crónico. Localización: Periumbilical, simétrico o asimétrico, localizado o difuso. Irradiación: - Al hombro: posible irritación diafragmática: neumonía, peritonitis, abscesos. - Al testículo: Patología renoureteral. - A la espalda: Pancreatitis. Enfermedad uterina. Carácter: Continuo en procesos inflamatorios, cólico en espasmos intestinales o urológicos. Intensidad y duración: el dolor intenso de más de 6 horas de evolución sugiere patología quirúrgica. Anorexia: Si se conserva el apetito sugiere patología no quirúrgica. Existen otros datos a valorar como son: la existencia de fiebre, vómitos, diarrea, síntomas respiratorios o urinarios

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CAPÍTULO 134 ▲

EXPLORACIÓN FÍSICA. Es fundamental para el diagnóstico, sobre todo para descartar o confirmar patología quirúrgica, no puede sustituirse por ningun otro método complementario (analítica, pruebas de imagen, etc.): ● Determinación de constantes vitales. ● Estado general, nutrición, hidratación y perfusión. ● Aparición de lesiones cutáneas: Exantema, petequias, hematomas, etc. ● Actitud general: Inmóvil en caso de irritación peritoneal. Agitados en caso de dolor cólico. ● Exploración de focos ORL, menígeo, etc. ● Auscultación cardiopulmonar: Descartando crepitantes o soplo tubárico, sibilancias u otro signo de enfermedad pulmonar. ● Exploración abdominal: 1. Inspección: cicatrices previas, distensión, hematomas, etc. 2. Auscultación de ruidos abdominales: Aumentados en obstrucción intestinal y G.E.A. Disminuidos en peritonitis o íleo paralítico. 3. Palpación: Debe ser suave y cuidadosa, evitando las manos frías, empezando en el lugar más distante del que se refiere el dolor. Valoración de la defensa muscular como voluntaria o involuntaria, localizada o generalizada (vientre en tabla). El rebote doloroso (Blumberg) es signo de irritación peritoneal, pero es fácil de simular, pudiendo ser falsamente positivo si no se distrae convenientemente al paciente o se realiza de manera brusca o reiterada. En los niños puede manifestarse también como dolor al incorporarse del decúbito sin apoyo, al elevar extendido el miembro inferior derecho (signo del Psoas) o al saltar a la “pata coja”. La palpación profunda nos informará sobre la existencia de visceromegalias, masas o tumoraciones. 4. Percusión: timpanismo, matidez u organomegalias. ● Tacto rectal: presencia de heces en ampolla rectal, sangre, abombamiento del Douglas... ● Exploración genital, sobre todo testicular, para descartar torsión u otra patología escrotal. ● Puñopercusión renal: para valorar posible patología nefrourológica.

Consideraremos criterio de gravedad: Afectación del estado general, mala perfusión periférica, hipotonía generalizada, pobre reacción a estímulos, taquipnea. ▲ Signo de deshidratación, mucosas secas, ojos hundidos, pérdida de turgencia de la piel, avidez por el agua. ▲ Signos de peritonismo, Blumberg positivo, Psoas positivo, defensa localizada con palpación de masa. ▲ Fiebre persistente, de duración mayor a 10 días. ▲ Sangrado digestivo, hematemesis, melenas o hematoquecia. ▲ Pérdida de peso en procesos crónicos, retraso del crecimiento. ▲ Patología perianal. ▲ Dolor localizado lejos de la línea media. ▲

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. ACTITUD EN URGENCIAS Las exploraciones complementarias no siempre son necesarias. Se realizarán siempre tras la anamnesis y la exploración física, en función de la sospecha diagnóstica que tengamos. Básicamente son:

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1. Hematología: Sistemático de sangre (valoración de leucocitosis y desviación izquierda, Hcto y Hb en sospecha de hemorragia), estudio de coagulación (en caso de sospecha de patología quirúrgica como preoperatorio). 2. Bioquímica: Glucosa, urea, iones, PCR, como peticiones básicas para valorar estado de hidratación y balance hidroelectrolítico. En caso de sospecha de patología hepática: GOT y GPT. Si se sospecha patología pancreática: Amilasa y lipasa. Si existen vómitos o diarrea importantes pedir gasometría venosa y bicarbonato para valorar equilibrio ácido-base. 3. Si se sospecha posible patología urinaria se realizará sistemático de orina y urocultivo en caso de existir una tira de orina patológica, que se realizará siempre en primer lugar como screening. También se puede pedir amilasa en orina, siendo tan específica coma la medición plasmática. 4. Estudio de imagen: Rx simple de abdomen (valorar fundamentalmente distribución del aire, existencia de retención fecal, presencia de líneas del psoas, presencia de cálculos, coprolitos, niveles hidroaéreos, etc). En caso de dudas, en caso de sospecha de invaginación, masa abdominal, plastrón, etc. pedir ecografía. Rx de tórax si se sospecha patología pulmonar. TAC. 5. En caso de sangrado puede estar indicada una endoscopia, es raro que se precise de urgencia. ACTITUD EN URGENCIAS, MEDIDAS GENERALES Evaluar el estado general y la volemia; estabilizar al enfermo antes de cualquier valoración ulterior. Establecer diagnóstico diferencial por la anamnesis y exploración y solicitar pruebas complementarias. Si se sospecha causa quirúrgica mantener al niño en ayunas y sin analgesia y hacer interconsulta con cirugía. CRITERIOS DE INGRESO Se tendrá siempre en cuenta la situación del paciente, pero también factores como la distancia al centro hospitalario, nivel cultural de los padres, etc. Fundamentalmente son: ▲ Sospecha de patología quirúrgica ▲ Presencia de shock hipovolémico o afectación del estado general. ▲ Deshidratación o vómitos incoercibles. ▲ Invaginación intestinal revertida mediante enema. ▲ En caso de duda se puede ordenar volver en 12-24 horas para reevaluar en urgencias. BIBLIOGRAFÍA: ▲ García Aparicio J. Abdomen agudo en el niño. Protocolos de la AEP. ▲ Nelson N. Dolor Abdominal. Tratado de pediatría (Ed. 15). Mc Graw-Hill, Interamericana, Vol. 1:103-6. ▲ Benítez AM. Sarriá J. Dolor Abdominal. Manual Práctico de pediatría en Atención Primaria. Tema V-2: 312-18. ▲ Molina M. Dolor Abdominal. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Tema 7: 55-59. ▲ Benito J, Mintegui S. Dolor Abdominal en Pediatría. Diagnóstico y Tratamiento en Urgencias Pediátricas. Urgencias de Pediatría. Hospital de Cruces, Bilbao, 1999.103-9.

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CAPÍTULO 135

Capítulo 135 ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO INVAGINACIÓN INTESTINAL. HERNIA INGUINAL P. Escribano Santos - P. Falero Gallego - M. A. Fernández Maseda

I. ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO ▲ DEFINICIÓN Consiste en un engrosamiento de la musculatura circular a nivel del píloro, lo que produce una obstrucción de la evacuación gástrica. Se desconoce la etiología. Los niños están afectados de cuatro a cinco veces más que las niñas y es más frecuente en primogénitos. En un 5-15% de los casos se encuentra una historia familiar de estenosis pilórica. ▲

CLÍNICA Lo más característico son los vómitos no biliosos, que suelen comenzar entre la tercera y la sexta semana de vida. En un principio los vómitos son intermitentes, pueden ser o no en “escopetazo” y aparecen inmediatamente después de la toma. Más tarde, van aumentando en frecuencia y cantidad y ocurren después de cada toma, “a chorro”. En algunos casos pueden contener sangre en “posos de café”. El niño permanece hambriento tras la toma y, si se le ofrece alimento, lo vuelve a tomar ansiosamente. Aparece estreñimiento por no retener alimentos y el volumen de orina va disminuyendo hasta hacerse más concentrada. También puede aparecer ictericia, que se resuelve una vez liberada la obstrucción. Esta clínica, de prolongarse, conduce a una pérdida de peso, retraso en el crecimiento y deshidratación. En la exploración física, generalmente el abdomen es blando y no distendido, aunque a veces se puede observar distensión epigástrica y, tras la toma, en escasas ocasiones, se pueden visualizar unas ondas peristálticas gástricas que viajan del cuadrante superior izquierdo al cuadrante inferior derecho (difíciles de ver). Después del vómito se puede palpar el píloro engrosado como una masa con forma de oliva en epigastrio o en hipocondrio derecho, por debajo del reborde hepático (oliva pilórica). Sólo se palpa en raras ocasiones, y se requiere para ello paciencia y mucha experiencia. En fases avanzadas, el niño presenta aspecto distrófico con signos de deshidratación de distinto grado.

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DIAGNÓSTICO 1.- Anamnesis 2.- Exploración física Comentada en el apartado anterior. 3.- Exploraciones complementarias • Radiografía de abdomen: Se observa un estómago distendido, junto con escaso gas distal intestinal. También puede ser normal. • Ecografía abdominal: Sirve para confirmar el diagnóstico. Los criterios diagnósticos son: – Engrosamiento del músculo pilórico >3mm. – Longitud del píloro: transversal >14mm, longitudinal >16mm.

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• Tránsito baritado: Apenas se utiliza, sólo si las medidas del píloro están en el límite. Se observa un canal pilórico alargado en forma de línea de bario única, “signo de la cuerda”, y un bulbo duodenal en forma de paraguas. • Perfil bioquímico (iones, urea) y gasometría: Se puede encontrar una alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica en una fase avanzada de la enfermedad, debido a la pérdida de iones hidrógeno y cloruro por los vómitos de repetición. En la mayoría de las ocasiones, con la anamnesis y la exploración física se suele hacer una correcta aproximación diagnóstica. Después, con la ecografía se confirma o no el diagnóstico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe establecer con las siguientes patologías: • Reflujo gastroesofágico, el cual generalmente causa regurgitaciones o vómitos no proyectivos. • Gastroenteritis. • Membrana o atresia antral, que ocasionan obstrucción de la salida gástrica, pero los síntomas se presentan en una etapa más temprana de la vida y el cuadro radiográfico es diagnóstico. • Otras causas de obstrucción , como estenosis duodenal, páncreas anular, malrotación intestinal... • Algunas patologías que cursan con vómitos recurrentes: sepsis, infecciones urinarias...

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▲ TRATAMIENTO Una vez establecido el diagnóstico, se indica el ingreso del paciente, se deja a dieta absoluta y se procede a su tratamiento. Aunque es una entidad quirúrgica, el motivo de la urgencia es médico, debido a la deshidratación y a las alteraciones hidroelectrolíticas. Los vómitos suelen cesar cuando el estómago está vacío y únicamente en raras ocasiones será necesaria la aspiración con sonda nasogástrica. 1.- Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas Se deben reponer las pérdidas de líquidos y electrolitos, así como corregir el equilibrio ácido-base antes de proceder al tratamiento quirúrgico (para pautar la fluidoterapia, ver el tema “Diarrea. Deshidratación”). Debido a la hipopotasemia puede ser necesario añadir entre 30 y 50 mEq/l de cloruro potásico, si el niño está orinando bien. Si hay pérdida de volumen, se deben ir administrando ya en Urgencias 20ml/Kg de suero salino fisiológico intravenoso, en bolo. La fluidoterapia debe mantenerse hasta que el lactante esté rehidratado y las concentraciones de bicarbonato sérico sean inferiores a 30 mEq/100ml, lo cual implica que se ha corregido la alcalosis. 2.- Tratamiento quirúrgico Se debe retrasar 1 ó 2 días hasta que se consiga una adecuada hidratación y la normalización de las alteraciones iónicas. La técnica de elección es la piloromiotomía de Ramstedt. Se trata de escindir la masa muscular pilórica sin cortar la mucosa. En la mitad de los casos aparecen vómitos en el postoperatorio, no obstante, en la mayoría de los lactantes se puede reanudar la alimentación oral con pequeñas cantidades a las 12-24horas de la intervención.

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CAPÍTULO 135 En el caso de lactantes con historia muy sugerente, en los que no se haya podido confirmar el diagnóstico por ecografía pero que continúan vomitando, se debe también indicar su ingreso y seguir su evolución, además de descartar otras patologías. En ocasiones, al repetir la ecografía en 24-48 horas sí se puede asegurar el diagnóstico. II. INVAGINACIÓN INTESTINAL ▲

INTRODUCCIÓN. DEFINICIÓN Consiste en la introducción de un segmento intestinal en otro inmediatamente caudal a él . Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 2 meses y los 2 años de edad (hasta los 6 años). El 70% se presenta en el primer año de vida, sobre todo entre los 4 y los 10 meses. Es más frecuente en los varones. La invaginación más frecuente es la ileocólica (70-75%) y dentro de ella la ileocecal.

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ETIOLOGÍA. TIPOS • Primarias o Idiopáticas: De etiología desconocida (95%). Con frecuencia aparecen tras una gastroenteritis aguda o una infección respiratoria de vías altas. Se cree que son secundarias a una hipertrofia de las placas de Peyer (tejido linfático intestinal). Ocurre en lactantes alrededor del primer año de vida. • Secundarias: Se producen a partir de lesiones anatómicas o afecciones linfoides del intestino: divertículo de Meckel, pólipos, duplicaciones, linfomas, hematomas en la pared abdominal (púrpura de Schönlein-Henoch)... Aparecen en niños mayores. Suelen ser invaginaciones ileoileales o íleo-ileo-cólicas. A veces las invaginaciones ileoileales pueden presentarse sin causa aparente.

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CLÍNICA

1.- Anamnesis Lo más característico es que un niño, generalmente lactante, previamente sano, comience súbitamente con dolor abdominal cólico, paroxístico, intenso, de unos minutos de duración, que se repite cada 10-15 minutos. Durante estos paroxismos el lactante está irritable, encoge los miembros inferiores y presenta sintomatología vagal (palidez, sudoración fría, decaimiento). Al principio se encuentra asintomático entre los episodios, pero al cabo de unas horas se mantiene decaído y pálido de forma continua. Progresivamente se eliminan escasas o ningunas heces. Pueden aparecer vómitos (50% de los casos), en ocasiones biliosos y, en un tercio de los casos, se presentan las típicas heces sanguinolentas con moco en “gelatina o jalea de grosellas”; otros pueden presentar sangre oculta en heces. Aparece rectorragia en 1/4 de los casos. 2.- Exploración física Normal entre los episodios, inicialmente. A la palpación abdominal presenta dolor y defensa muscular en hemiabdomen derecho; el resto del abdomen puede estar blando en el inicio del cuadro. En el 70-85% de los casos se puede palpar una masa en forma de salchicha o morcilla en hemiabdomen derecho (la cabeza de la invaginación). Los ruidos intestinales pueden estar aumentados al inicio. En el tacto rectal raramente se aprecia moco sanguinolento.

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DIAGNÓSTICO En general la historia clínica y los signos físicos de la exploración suelen ser suficientes para sospechar el diagnóstico. Las exploraciones complementarias que se solicitarán en Urgencias y que nos pueden ayudar en el diagnóstico son: 1. Radiografía simple de abdomen: Alterada en más del 90% de los casos: imágenes de efecto masa en fosa iliaca derecha, distribución anormal del aire intestinal, ausencia de aire distal a la obstrucción, distensión de asas de intestino delgado, con niveles (en casos evolucionados), etc. Una radiografía sin hallazgos no excluye el diagnóstico de invaginación intestinal. No se debe realizar tacto rectal hasta haber realizado la radiografía para no introducir aire en la ampolla rectal. 2.- Ecografía abdominal: Siempre debe realizarse ante la sospecha clínica, aún con radiografía normal. Confirma el diagnóstico de invaginación. En ella se observan, casi en el 100% de los casos, imágenes de la cabeza de la invaginación en “donut” o en “diana” en cortes transversales y de “sandwich” o “pseudorriñón” en los longitudinales.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe realizar con entidades como: • Malrotación intestinal con vólvulo. • Divertículo de Meckel, que en ocasiones presenta hemorragia intestinal, aunque suele ser indolora. • Púrpura de Schönlein-Henoch, que puede cursar también con dolor abdominal cólico similar y hemorragia intestinal, aunque los síntomas articulares y la púrpura cutánea (no siempre presentes al inicio del cuadro) ayudan al diagnóstico diferencial...

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TRATAMIENTO Confirmado el diagnóstico, se indica el ingreso del paciente y se procede a su tratamiento urgente: 1. Reducción mediante presión hidrostática: Tras la confirmación diagnóstica ecográfica, se reduce la invaginación con enema de suero salino fisiológico mediante control ecográfico. En otros centros se utiliza enema de aire o de bario. No se considera reducida la invaginación hasta conseguir relleno de las últimas asas de intestino delgado, ya que podría persistir una invaginación íleoileal. Es exitosa en el 70-80% de los casos. Contraindicaciones de la reducción hidrostática: - Sospecha de invaginación íleoileal. - Invaginación evolucionada (36-48 horas). - Distensión abdominal importante. - Sospecha de perforación, peritonitis, necrosis intestinal. - Hemorragia rectal. - Signos de shock. Tras la reducción, dejar a dieta absoluta al menos durante 12 horas y mantener en observación durante unas 24 horas con el fin de detectar una posible reinvaginación. 2. Tratamiento quirúrgico: Si fracasa la reducción hidrostática o si ésta está contraindicada, se realizará tratamiento quirúrgico.

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CAPÍTULO 135 Consiste en la simple desinvaginación manual, o bien, resección intestinal y anastomosis, si la porción de intestino afectada no es recuperable. ▲

PRONÓSTICO Las posibilidades de recuperación del intestino están directamente relacionadas con la duración de la invaginación antes de la reducción. La tasa de recidiva es de un 5-10% con tratamiento conservador y con cirugía de un 1-2%. Si hay recidivas múltiples, o ante una invaginación en un niño mayor, descartaremos patología orgánica subyacente.

III. HERNIA INGUINAL ▲

INTRODUCCIÓN. DEFINICIÓN Es la protusión de un órgano o tejido a través de una apertura anormal del abdomen y la salida de contenido intraperitoneal, que puede llegar hasta el escroto o los labios mayores. En la lactancia e infancia lo más común es la hernia inguinal indirecta, secundaria a un proceso vaginal permeable en su porción proximal. Las hernias inguinales femorales y directas son raras en los niños. A continuación nos vamos a referir únicamente a la hernia inguinal indirecta. La hernia inguinal indirecta es más frecuente en varones (4:1) y en los niños prematuros. Tiene una incidencia de 10-20/1.000 recién nacidos vivos. Aproximadamente la mitad se manifiestan antes del primer año, la mayoría en el primer semestre. Son más frecuentemente unilaterales, sobre todo derechas. Hernias inguinales en niñas: suponen el 10% de las hernias inguinales infantiles. El ovario es el órgano que se hernia al canal inguinal; dichas hernias se pueden confundir con una linfadenitis inguinal.

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CLÍNICA Se presenta como una tumoración en la región inguinal que puede extenderse hacia delante o hasta el interior del escroto o de los labios mayores, acompañada o no de molestia o dolor inguinal. A veces el niño presenta una tumefacción escrotal sin que se abulte previamente la región inguinal. La mayoría de las veces se pone de manifiesto al llorar o al hacer esfuerzos. Cuando el niño duerme o se relaja, la hernia se reduce espontáneamente. En fases más avanzadas, si la hernia no se ha podido reducir, aparecen signos y síntomas de obstrucción intestinal (vómitos, distensión abdominal, estreñimiento y niveles hidroaéreos en la radiografía de abdomen). Se habla entonces de hernia inguinal incarcerada. El intestino es el órgano que con más frecuencia se incarcera, aunque en las niñas pequeñas es el ovario. En el conducto inguinal o en el escroto habrá una masa dolorosa y firme, con la piel que la recubre edematosa y con un ligero cambio de color; el niño llora desconsoladamente. La incarceración es más frecuente en niños menores de un año, sobre todo en el primer semestre de vida, en las niñas y en los prematuros de ambos sexos. Los niños con una hernia estrangulada muestran afectación del estado general y signos sistémicos de alteración vascular, como taquicardia y fiebre. La masa inguinal presenta entonces eritema y un dolor extraordinario a la palpación.

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DIAGNÓSTICO Se hace con la historia clínica y la exploración física. Si no está presente la hernia, se puede inducir el llanto en el niño pequeño para su observación. Al niño con más edad se le pone de pie, con lo que aumenta la presión intraabdominal y protruye la hernia; si no, al comprimir el médico el abdomen también se puede evidenciar la hernia. Se pueden escuchar ruidos intestinales en el escroto. A la palpación podemos notar el “signo del guante de seda” o “signo de la seda”. Se trata de un engrosamiento del cordón espermático que, al palparlo sobre el tubérculo pubiano, transmite la sensación de la seda al frotarse conjuntamente las dos capas de peritoneo. En la transiluminación se observa contenido opaco dentro del escroto (diagnóstico diferencial con un hidrocele). En el caso de que se haya producido obstrucción intestinal, en la radiografía de abdomen se pueden observar asas intestinales dilatadas con niveles hidroaéreos, junto con un asa intestinal en el escroto.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se deben tener en cuenta otras tumoraciones de la región inguinoescrotal: • Hidroceles, sobre todo los comunicantes, que cambian de tamaño con la maniobra de Valsalva. • Quistes de cordón. • Testículos no descendidos o retráctiles de localización inguinal. • Adenopatías inguinales, generalmente de menor tamaño que las hernias, no móviles y no dependientes del canal inguinal...

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TRATAMIENTO • Reducción manual de la hernia Una hernia inguinal siempre debe ser reducida. En ocasiones cuando el niño llega a Urgencias ya se ha reducido de forma espontánea. Si no ha sido así, se intentará reducir, en ocasiones con la colaboración del cirujano. Una hernia que se reduce fácilmente no precisa tratamiento urgente. Se explica a los padres lo que es, cómo deben actuar cuando aparezca (intentar reducirla ellos mismos, acudir a su Centro de Salud) y se les indica que pidan cita en Consulta Externa de Cirugía Pediátrica para que pueda programarse una reparación electiva. No es frecuente que un niño con una hernia inguinal incarcerada requiera una cirugía de urgencia. Si es necesario se puede administrar un relajante muscular (por ejemplo, Diacepam en enema; Hidrato de cloral, vía oral). También puede ayudar colocar al paciente en posición de Trendelenburg; al cabo de 20-30 minutos se podrá reducir la hernia manualmente. Después de reducir una hernia incarcerada debe procederse a la cirugía electiva en un plazo de 24-48 horas, una vez que desaparezca el edema. • Tratamiento quirúrgico Es el tratamiento definitivo corrector. Se realiza herniorrafia. Se persigue evitar las complicaciones como la isquemia intestinal, la gangrena del segmento intestinal incarcerado o el infarto venoso del testículo, por compresión del cordón espermático. Siempre que se pueda se debe realizar de forma programada, ya que el índice de complicaciones de la cirugía de urgencia en la hernia incarcerada o estrangulada es aproximadamente 20 veces mayor que el de la cirugía programada.

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CAPÍTULO 135 Se debe realizar cirugía urgente cuando fracasa la reducción manual, cuando hay alteración de la perfusión sanguínea del órgano comprometido (habitualmente el intestino, en las niñas pequeñas el ovario), cuando hay signos de obstrucción intestinal y cuando la hernia está estrangulada. Los resultados de la reparación quirúrgica son excelentes, las recurrencias tras la cirugía son menores del 1% y el número de complicaciones es bajo. BIBLIOGRAFÍA ▲ D’Agostino J. Common abdominal emergencies in children. Emerg Med Clin North Am. 2002; 20(1). p. 139-153. ▲ Fleisher G. Urgencias gastrointestinales. En: Crain EF, Gershel JC, Gallagher EJ editors. Manual clínico de urgencias en pediatría. 2ª ed. México DF: Interamericana McGraw-Hill; 1994. p. 249-58. ▲ Katz DA. Evaluation and management of inguinal and umbilical hernias. Pediatr Ann. 2001; 30(12). p. 729-35. ▲ Lobato R, Méndez P, Molina M. Dolor abdominal. En: Zafra MA, Calvo C, García ML, Baquero F, Arribas N, Jiménez J, Bueno M editors . Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 3ª ed. Madrid: Publires; 1996. p. 49-50. ▲ Lorente RM, Estrada C, Palomo V, Del Valle Y. La Radiología en las Urgencias de Pediatría. En: Zafra MA, Calvo C, García ML, Baquero F, Arribas N, Jiménez J, Bueno M editors . Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 3ª ed. Madrid: Publires; 1996. p. 148. ▲ Maisonet L. Inguinal hernia. Pediatr Rev 2003; 24(1). p. 34-5. ▲ Méndez R, Novo A, Tellado M, Montero M, Vela D, Pais E et al. Patrones actuales en el diagnóstico y tratamiento de la estenosis hipertrófica de píloro en la era de la ecografía: análisis clínico de una serie de 116 casos en 5 años. Cir Esp. 2000; 67. p. 349-53. ▲ Pérez-Prado C, Morales. Órganos genitales masculinos y canal inguinal. En: Cruz M editor. Tratado de Pediatría. 7ª ed. Barcelona: EXPAXS, S.A.; 1994. p. 1714-7. ▲ Ramia JM, Pardo R, López A, Martín J, Padilla D, Cubo T et al. Invaginación intestinal por pólipo yeyunal gigante en un niño con síndrome de Peutz- Jeghers. Cir Esp. 1998; 63. p. 77. ▲ Sánchez I. Vómitos. En: Zafra MA, Calvo C, García ML, Baquero F, Arribas N, Jiménez J, Bueno M editors. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 3ª ed. Madrid: Publires; 1996. p. 46. ▲ Shochat SJ. Hernias inguinales. En: Behrman RE, Kliegman RM editors. Nelson. Tratado de Pediatría. 14ª ed. Madrid: Interamericana McGraw-Hil; 1993. p. 1403-6.

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CAPÍTULO 136

Capítulo 136 VÓMITOS M. Valdeavero Pastor - P. Escribano Santos - M. Zamora Gómez M. A. Fernández Maseda DEFINICIÓN El vómito es la expulsión forzada del contenido gastrointestinal por la boca, que se acompaña de actividad motora antral. Es un hecho antifisiológico, pero extraordinariamente frecuente en el niño. Debe diferenciarse de la regurgitación, que consiste en el reflujo de pequeñas cantidades de alimento ya deglutido, sin esfuerzo y sin actividad motora antral. La rumiación es la regurgitación repetida, seguida de masticación y deglución del material refluido. El vómito puede ser el síntoma de un proceso banal y autolimitado, como un error dietético, o constituir la primera manifestación de un proceso grave, como enfermedades metabólicas complejas. DIAGNÓSTICO Lo primero es realizar una buena anamnesis, ya que el diagnóstico diferencial de los vómitos está basado fundamentalmente en la historia clínica. Los datos más significativos son: la edad, la cantidad, la evolución, el contenido, la frecuencia, la técnica de alimentación en lactantes, la fiebre y los síntomas de infección asociados, los datos de alteración neurológica, digestiva, metabólica y renal (cuadro 136.1). ▲ Exploración física: Debe ser sistematizada y dirigida, valorando el estado general del niño y la repercusión sobre el equilibrio hidroelectrolítico y el grado de hidratación. También debemos buscar datos que contribuyan al diagnóstico etiológico y prestar atención: - Piel y mucosas: palidez, cianosis, ictericia. - Estado nutritivo, grado de hidratación. - Auscultación cardiopulmonar, buscando cuadros broncopulmonares. - Distensión abdominal, palpación de masas, visceromegalias, “oliva” pilórica en el lactante, ruidos hidroaéreos, puntos dolorosos en el abdomen y defensa abdominal. - Examen anogenital. - Signos y síntomas de patología extradigestiva. ▲ Pruebas complementarias: La mayoría de los vómitos son agudos y autolimitados no precisando pruebas complementarias. Pero si los vómitos se asocian a otra clínica que nos haga sospechar patología asociada o alteración del estado general del niño nos debemos ayudar de ellas. - Alteración en la exploración neurológica: Fondo de ojo, tomografía axial computerizada, análisis de líquido cefalorraquídeo, resonancia nuclear magnética, electroencefalograma. - Exploración sugestiva de patología abdominal: Radiografía de abdomen, ecografía, tránsito esofágico, enema de bario, lipasa amilasa, endoscopia. - Infecciosa asociada a fiebre: Sistemático de sangre con fórmula y recuento leucocitario, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, análisis de orina, cultivos, radiografía de tórax.

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

- Metabólica: Glucemia, cetonemia, pH, gases, bicarbonato, iones, amonio, ácido láctico, ácidos orgánicos, sustancias reductoras en orina, cortisol, ACTH, GOT, GPT, nivel de actividad de enzimas del metabolismo. - Renal: Creatinina, urea, análisis de orina, ecografía renal, gammagrafia, cistografia, urografía intravenosa. TRATAMIENTO El tratamiento ha de ser, siempre que sea posible, etiológico, ya que en muchos casos los vómitos no cesarán hasta que no tratemos la causa que los desencadena. Existen medidas específicas para los vómitos de distinto origen. ▲ Estabilización de pacientes graves: La mayoría de los pacientes pediátricos están hemodinámicamente estables, aunque existen situaciones graves donde se necesita valorar y estabilizar rápidamente al niño, mediante monitorización de las constantes vitales, canalización de una vía venosa periférica para poder extraer muestras sanguíneas y poder reponer los hidroelectrolitos perdidos; se debe colocar sonda para aspirar contenido gástrico en las obstrucciones o en la disminución del nivel de conciencia. Se deben ingresar aquellos niños con afectación del estado general, intolerancia oral y neonatos con vómitos persistentes. ▲ Tratamiento de los pacientes con buen estado general: Los niños con buena hidratación y tolerancia pueden tratarse ambulatoriamente con la siguiente pauta: 1- Se debe ofrecer en pequeñas cantidades líquidos azucarados o soluciones comerciales de hidratación, una cucharada cada 5-10 minutos. Se aumentará la frecuencia paulatinamente. 2- Si los vómitos continúan se puede esperar una hora, incluso más de una hora en niños mayores, sin tomar nada y después renovar la tolerancia. 3- No se deben hacer soluciones caseras, limonada alcalina, ya que se cometen errores en la preparación. 4- Cuando el niño tolere líquido se le ofrecerá comida frecuentemente y en pequeñas cantidades. Nunca se le forzará a comer. ▲ Fármacos antieméticos: Normalmente son innecesarios en los vómitos agudos, siendo potencialmente peligrosos (frecuentes reacciones extrapiramidales). Tenemos los antagonistas dopaminérgicos (domperidona, dosis oral: 0,3 mg/Kg/cada 8-12 horas) y los procinéticos (cisapride, dosis oral: 0,15-0,3 mg/Kg/cada 8 horas, máximo 10 mg, de uso hospitalario por el riesgo arritmogénico) que están indicados en los vómitos por reflujo gastroesofágico. En las intoxicaciones graves con vómitos intensos se puede usar metoclopramida (dosis oral: 0,5 mg/Kg/día cada 6-8 horas máximo 10 mg o dosis parenteral: 1-2 mg/Kg/cada 2-6 horas) o clorpromacina (dosis oral y parenteral: 2,5-6 mg/Kg/día, cada 6-8 horas). En vómitos con sintomatología neurovegetativa importante, tietilperazina (niños mayores, dosis oral o rectal: 6,5 mg/cada 8-24 horas). En vómitos secundarios a quimioterapia, ondansetrón (antagonista selectivo de los receptores 5HT) a dosis de 5 mg/m2/dosis 15 minutos previo quimioterapia y a las 4 y 8 horas postquimioterapia (o cada 8-12 horas) vía intravenosa u oral, no utilizándose en menores de 2 años, con dosis máxima de 8 mg. SITUACIONES DE ACTUACIÓN URGENTE Sepsis o infección con gran repercusión del estado general. Meningitis aguda. Hipertensión intracraneal. Obstrucción intestinal. Abdomen agudo. Alteración del metabolismo grave.

▲ ▲ ▲ ▲

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CAPÍTULO 136 Cuadro 136.1. Historia clínica. Anamnesis. Edad

Los vómitos son un síntoma de distinto significado según la edad (tabla II)

Cantidad

Si los vómitos son abundantes existe mayor riesgo de deshidratación y suelen indicar mayor grado de intolerancia. ●

Evolución

● ● ●

Progresivos: Si empeoran en horas o días se asocian con mayor frecuencia a alteraciones graves, debut de diabetes, obstrucción intestinal, hipertensión intracraneal. No progresivos: No suelen ser secundarios a alteraciones graves, como en el reflujo gastroesofágico. Recidivantes: Como ocurre en los vómitos cíclicos, alteración del metabolismo congénito y malabsorción intestinal. Sangre: Suele estar originado en vías respiratorias superiores, aunque otras veces es secundario a síndrome de Mallory-Weiss, gastritis por antiinflamatorios no esteroideos,... Bilis: Hay que descartar inmediatamente obstrucción intestinal distal al ángulo de Treitz. Heces: Indica obstrucción distal, de intestino grueso.

Contenido

●

Frecuencia

Cuanto más frecuentes indican mayor grado de intolerancia y mayor posibilidad de producir deshidratación.

●

Relación con las comidas

Vómitos inmediatamente después de comer en un lactante de quince días indican obstrucción pilórica. ● Vómitos postprandiales al introducir alimentos nuevos sugieren intolerancia o alergia a alimentos.

Técnica de alimentación

Debemos preguntar la cantidad diaria de líquidos, forma de preparación y técnica de alimentación.

●

●

●

Enfermedad de base ●

●

● ●

Fiebre o datos de infección: Las infecciones son la causa de vómitos más frecuente en los niños. En la mayoría de los casos se trata de procesos no graves (infecciones respiratorias de vías altas, gastroenteritis aguda, otitis media aguda, infección urinaria), pero en ocasiones puede tratarse de un proceso séptico de pronóstico grave. En los niños con fiebre y vómitos no hay que olvidar una infección del sistema nervioso central. Síntomas urinarios: Las infecciones urinarias son una causa frecuente de vómitos, sobre todo en lactantes; existen otros cuadros del sistema renal, menos frecuentes, que se asocian a vómitos como las uropatías obstructivas, las litiasis y las glomerulonefritis. Signos neurológicos: Cuando existen signos de alteraciones neurológicas con vómitos muy intensos puede tratarse de un cuadro de hipertensión intracraneal. Signos digestivos: Aunque la mayoría de los procesos digestivos que causan vómitos son infecciones vírales como la gastroenteritis aguda, nunca debemos olvidar procesos más graves que también cursan con vómitos como las obstrucciones intestinales, esofagitis, pancreatitis, gastritis, hepatopatías. Intoxicaciones: Las más comunes que cursan con vómitos son por ácido acetilsalicilico, paracetamol, hierro. Signos metabólicos: Existen muchos errores congénitos del metabolismo los que más frecuentemente cursan con vómitos son las acidurías orgánicas, los defectos del ciclo de la urea y los defectos del metabolismo de los principios inmediatos.

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Cuadro 136.2 Posibles causas por edades de vómitos.

RECIÉN NACIDO

er

1 MES HASTA CUATRO AÑOS

MAYORES DE CUATRO AÑOS

GASTROINTESTINAL: Alergia a proteínas de leche de vaca, reflujo gastroesofágico, malformaciones gastrointestinales congénitas, enterocolitis necrotizante. INFECCIOSAS: Infección urinaria, infección respiratoria, meningitis, sepsis, otras infecciones. NEUROLÓGICAS: malformaciones cerebrales congénitas, hipertensión intracraneal, hemorragia cerebral. RENALES: Uropatía obstructiva, malformaciones genitourinarias. SUFRIMENTO FETAL. METABÓLICAS. Errores innatos del metabolismo. GASTROINTESTINALES: Errores dietéticos, reflujo gastroesofágico, gastroenteritis aguda, estenosis hipertrófica de píloro, hernia incarcerada, invaginación intestinal, cuerpo extraño esofágico, malformaciones congénitas del tubo digestivo, enfermedad celiaca, alergia a proteínas de leche de vaca. NEUROLÓGICAS: Hipertensión intracraneal, edema cerebral, tumores cerebrales, hematomas, abscesos, hidrocefalia. RENALES: Uropatía obstructiva, insuficiencia renal, acidosis tubular renal. INFECCIOSAS: Meningitis, encefalitis, sepsis, infección urinaria, absceso retrofaringeo, otitis, tos ferina. METABÓLICAS: Vómitos cetonémicos, errores innatos del metabolismo. INTOXICACIONES: Paracetamol, salicilatos, ibuprofeno. GASTROINTESTINALES: Gastroenteritis aguda, hernia incarcerada, cuerpo extraño esofágico, gastritis, úlcera péptica, apendicitis, fibrosis quística, pancreatitis, colecistitis, hepatitis NEUROLÓGICAS: Hipertensión intracraneal, edema cerebral, tumores cerebrales, hematomas, migraña. RENALES: Litiasis renal, uropatía obstructiva, insuficiencia renal, acidosis tubular renal METABÓLICAS: Vómitos cetonémicos, cetoacidosis diabética, insuficiencia adrenal. INTOXICACIONES: Paracetamol, salicilatos, ibuprofeno. OTRAS CAUSAS: Embarazo, causas psicosomáticas, anorexia, bulimia.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Tamayo López G, Prieto Bozano G. Vómitos en el niño. Manual práctico de pediatría. 1 ed. Madrid, 2001. 307–311. ▲ González Meneses A, López J, Duran LE. Vómitos y regurgitaciones. En: Pediatría integral. Madrid, 1999. 68–73. ▲ Murray KF, Dennis C. Vómitos. Pediatrics in review. 10 (19) Dec 1998. 373–377. ▲ De la Torre Espí M. Vómitos. Protocolos terapéuticos de la AEP. ▲ Ramos AG. Vómitos persistentes. Pediatrics in review. 1 (15) En 1994. 29-36.

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CAPÍTULO 137

Capítulo 137 DIARREA AGUDA. DESHIDRATACIÓN

M. P. Sánchez Miranda - P. Falero Gallego - M. A. Fernández Maseda DEFINICIÓN La diarrea es un incremento en la pérdida hidro-electrolítica a través de las heces, lo que supone un aumento en la frecuencia y/o una disminución en la consistencia en las deposiciones. Se considera aguda cuando su duración es inferior a 15 días. Un lactante padece una media de 1-2 episodios de diarrea aguda al año. ETIOLOGÍA • Infecciones enterales (90%): víricas (80%), bacterianas, fúngicas, por protozoos... - Salmonella: todo el año con pico en verano - Rotavirus: todo el año con pico en otoño e inicio de primavera - Shigella: septiembre y octubre - Yersinia enterocolítica: otoño e invierno - Campylobacter: todo el año. • Infecciones no enterales, sobretodo en lactantes: virales generalizadas, otitis, infecciones de orina, foco intraabdominal (apendicitis retrocecal, peritonitis) • Fármacos: laxantes, antibióticos • Causas dietéticas: intolerancias alimentarias, fórmulas hiperconcentradas, sobrealimentación o hipoalimentación, realimentación enteral tras ayuno prolongado... Las causas de diarrea crónica pueden manifestarse al inicio o en algún momento de la evolución como agudas: enfermedad inflamatoria intestinal, invaginación, inmunodeficiencias, fibrosis quística, hipertiroidismo... CLÍNICA A.- Víricas: Rotavirus Afecta principalmente a niños de 3-15 meses y es el germen más frecuentemente implicado en la diarrea nosocomial. Produce una diarrea acuosa, incolora, que no contiene moco ni generalmente sangre, vómitos muy frecuentes, febrícula y dolor abdominal no muy intenso, de tipo cólico. El cuadro suele ser prolongado. En el 20-40% asocia infección de vías respiratorias altas B.- Bacterianas La diarrea suele ser acuosa y frecuentemente con sangre. Los vómitos son menos persistentes y la fiebre más elevada que en las virales. • Salmonella: debida a la ingesta de productos contaminados. Tiene una incubación de 12-72 horas. Origina deposiciones acuosas, fétidas, sin sangre ni moco con afectación del estado general • Shigella: generalmente cuadro leve aunque puede originar disentería bacilar con fiebre elevada, dolor abdominal intenso, tenesmo y sangre, moco y pus en las heces; pueden presentar convulsiones o meningismo (neurotoxina). Tiene un periodo de incubación de 24-48 horas.

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

C.- Parásitos: • Cryptosporidium: En niños inmunocompetentes produce diarrea acuosa autolimitada (generalmente 2 semanas), con dolor epigástrico y vómitos. En inmunodeprimidos origina diarrea grave y prolongada. DIAGNÓSTICO 1.- Anamnesis: • Edad: los lactantes tienen mayor riesgo de deshidratación al presentar mayor agua corporal total, mayor superficie corporal con relación al peso, localización preferente del agua en el espacio extracelular y en los menores de 3 meses limitación en la capacidad para concentrar la orina. También presentan mayor riesgo de desnutrición debido a una mayor respuesta catabólica frente a la infección y a la anorexia que suele acompañar el cuadro. • Ambiente epidemiológico familiar y/o contactos con población infectada • Ingesta de alimentos posiblemente contaminados o introducción de alimentos nuevos • Administración de medicamentos • Características de las deposiciones y otros síntomas acompañantes: el riesgo de deshidratación aumenta si > 6-8 deposiciones / día, >3-5 vómitos / día y duración > 7 días. • Cuantía y calidad de los líquidos ingeridos 2.- Exploración: A.- Valorar origen extra-enteral B.- Valorar grado de deshidratación • En función de la pérdida de peso: - Niños pequeños: 10% grave - Niños mayores: < 3% leve; 3-7% moderada; >7% grave - Shock 12-15% de perdidas • Por exploración Una deshidratación de menos del 5% puede ser asintomática. Ningún signo clínico de forma aislada tiene validez. Los signos que más fiables son la aparición del signo del pliegue, la sequedad de mucosas, los ojos hundidos y la alteración del nivel de conciencia. Leve Sed Fontanela Mucosa oral Turgor cutáneo Ojos Lágrimas Extremidades Nivel de conciencia PA sistólica Diuresis (anamnesis)

+ Normal Pastosa Normal Normales Presentes Calientes Normal Normal N / escasa

Moderada ++ Hundida Seca Bajo Hundidos Disminuidas Llenado capilar lento Decaído / intranquilo Normal Escasa

Grave +++ / incapaz de beber Muy hundida Muy seca Pastoso Muy hundidos Ausentes Frías, cianóticas Letárgico Baja Mínima o ausente

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CAPÍTULO 137 3.- Exploraciones complementarias: ● Analítica sanguínea: sólo si clínicamente existe deshidratación moderada o severa. • Gasometría: valorar equilibrio ácido-base; basta con extracción capilar (salvo en caso de hipoperfusión periférica) o venosa • Glucemia • Urea, creatinina: permite valorar la existencia de insuficiencia renal (generalmente es prerrenal) • Ionograma: aporta datos sobre la gravedad y clasifica la deshidratación en hipo, iso o hipernatrémica; en nuestro medio la más frecuente es la isonatrémica (80%), seguida de la hipernatrémica (15%) • En los lactantes conviene valorar calcemia • Deshidratación hipotónica: descenso de la osmolaridad (< 280 mOsm/l) y la natremia (310 mOsm/l) y natremia (>159 mEq/l) con afectación del compartimento intracelular, clínica neurológica y fiebre de sed. El shock aparece sólo en casos muy severos. El sodio corporal total está disminuido en todas ellas. ● Coprocultivo: sólo aísla germen causal en el 20% de los casos; está indicado si: - Afectación del estado general - Diarrea grave o prolongada - Pacientes de riesgo: inmunodeficientes, patología crónica severa - Moco y sangre en heces (relativo) - Epidemiológico: guarderías, hospitales - Todo niño que ingresa TRATAMIENTO A.- Generalidades Es importante explicar a los padres que se trata de un cuadro autolimitado (generalmente dura 7-10 días) y que la principal complicación es la deshidratación. La deshidratación es peor tolerada si la instauración es brusca. Otras posibles complicaciones son intolerancia secundaria a la lactosa, síndrome hemolítico-urémico, convulsiones. No se recomienda el uso de fármacos antidiarreicos: • Antiperistálticos: pueden producir somnolencia, vómitos, taquicardia y depresión respiratoria y potenciar la infección en caso de gérmenes invasivos. • Antieméticos: alta frecuencia de efectos extrapiramidales en menores de 20 años. Los lactobacilos sólo tienen efecto demostrado en las disbacteriosis secundarias a tratamientos antibióticos prolongados; es discutido que acorten las diarreas por rotavirus. B.- Rehidratación oral: Indicado en las formas leves-moderadas. La vía oral puede usarse para reponer las pérdidas mantenidas en las formas severas con sueroterapia i.v. de mantenimiento.

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Las soluciones de rehidratación oral se basan en que la concentración de sodio en las heces de la diarrea no secretora es de 30-40 mEq/L y en que el cotransporte de sodio-glucosa permanece intacto independientemente del tipo de diarrea. La absorción de electrolitos y agua es máxima cuando la relación de glucosa y sodio es cercana a 1 (eficaz si menor de 2:1) No se recomiendan las preparaciones caseras por el difícil control de la osmolalidad y composición iónica Soluciones de rehidratación oral disponibles: Preparación

ESPGHAN S. hiposódico

Glucosa mmol/l

74-111 111 + 58 1 sobre/1 litro sacarosa

S. hiposódico 1 sobre/1 litro 111 sabor naranja Preparado 81 Oral suero líquido Bebesales 1 sobre/500 cc 110 80 + DMT + Isotonar 1 sobre/250 cc arroz + zanahoria 108 + 55 Ges 45 1 sobre/200 cc sacarosa Citorsal 1 sobre/500 cc 278 Preparado 90 + DMT Miltina electrolit líquido

Na K Cl mEq/l mEq/l mEq/l

Base mEq/l

mOsm/l

60 50

20 20

> 25 41

Citrato 10 200-250 HCO3- 30 305

50

20

41

Citrato 10

251

60

20

38

Citrato 14

212

50

20

50

HCO3- 24

251

60

25

50

Citrato 28

250

48

25

26

298

50 60

20 20

30 50

Citrato 9 HCO3- 9 Citrato 35 Citrato 10

420 230

Las presentaciones en polvo deben reconstituirse con agua mineral baja en sales; una vez preparadas sólo duran 24 horas. Las soluciones listas para el consumo deben conservarse refrigeradas una vez abierto el envase. Las bebidas isotónicas son pobres en sodio y en potasio. Las bebidas carbonatadas son muy pobres en sodio y en potasio y contienen un exceso de glucosa lo que conlleva un exceso de osmolalidad. Las bebidas light tienen insuficiente cantidad de glucosa, sodio y osmolalidad. Los zumos de frutas contienen adecuada cantidad de potasio pero son pobres en sodio y tienen excesiva osmolalidad Protocolo de rehidratación oral: • Fase de rehidratación: bajo control médico - Volumen a administrar igual al déficit de líquidos Ej.: deshidratación del 5% supone una pérdida de 50 cc/kg - Deshidratación isotónica o hipotónica en 3-4 horas - Deshidratación hipertónica en 8-12 horas • Fase de mantenimiento: hasta que ceda el cuadro - Volumen: 5-10 cc/ Kg por cada deposición diarreica y 2 cc/kg por cada vómito. Máximo 150 cc/ kg/ día de solución de rehidratación + agua a demanda. Generalmente la sed del paciente regula la ingesta. - Para evitar los vómitos administrar pequeñas cantidades (con cucharilla o 2 cc con jeringuilla) cada 5 minutos. Si reaparecen los vómitos descansar 15-30 minutos y comenzar de nuevo. Si tolera aumentar progresivamente hasta 5 cc cada 2 minutos.

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CAPÍTULO 137 C.- Sueroterapia iv: • Indicaciones: - Deshidratación grave (oligo-anuria, letargia, shock) - Vómitos incoercibles con fracaso de la rehidratación oral - Grandes pérdidas fecales con insuficiente aporte oral - Posibilidad de entidad quirúrgica - Íleo paralítico • Líquidos: - Shock: expansión con 10-30 cc/kg de SSF o Bicarbonato 1/6 M a pasar en 2030 minutos. Si no existe respuesta se repite la expansión. - El volumen a aportar es la suma de: • Necesidades basales (NB): según la regla de Holliday: - Primeros 10 Kg → 100 Kcal./ kg →100 cc/ kg - 10-20 Kg → 50 Kcal/kg → 50 cc/kg - > 20 kg → 20 Kcal/ kg → 20 cc /kg Algunos autores aconsejan reducir el aporte basal a 60 cc/ 100 Kcal. en las deshidrataciones hipernatrémicas. ■ Corrección del déficit: siempre en su totalidad aunque el ritmo de corrección varía según el tipo de deshidratación: D. Hipotónica: 24-36 horas D. Hipertónica: 48-72 horas (por el riesgo de edema cerebral ante descenso brusco de la natremia) ■ Pérdidas mantenidas: en este caso persistencia de la diarrea. Se añaden tras 612 horas del inicio de la perfusión: en diarreas leves 10-25 cc/kg/día, en las moderadas 25-50 cc/kg/día y en las graves 50-75 cc/kg/día. ■ Pérdidas insensibles: en condiciones normales suponen el 30-40% de las necesidades basales y sólo se incluyen en el cálculo de líquidos si están aumentadas. Ej.: fiebre: se aumenta un 12% de las NB por cada grado centígrado mayor de 38) • Equilibrio ácido-base: - Acidosis (pH < 7.35): por la pérdida de bicarbonato en las heces aunque puede asociarse cetosis por ayuno, descenso en la eliminación de la acidez titulable por hipoperfusión renal y en los casos de shock acidosis láctica (en estos tres casos se produce un aumento del anión GAP) Anión GAP = Na – (Cl + CO3H) = 12 +/- 4 mEq/L. No existe correlación fija entre grado de deshidratación y acidosis. • Se calcula el déficit según la fórmula de Astrup: mEq de HCO3 = EB x 0.3 x peso (kg) En recién nacidos la constante es 0.5 ■ Se corrige si pH < 7.20, EB < -10 o CO3H < 11-12 ■ Opciones: 1/3 del déficit con HCO3 1/6 M, directo, en 1 hora y 1/3 con s. glucobicarbonatada (SGB) en 8 horas 1/2 del déficit en forma de HCO3 1 M añadido al goteo previsto para 24 horas • Control a las 8 horas de iniciada la corrección puesto que los niños corrigen muy rápidamente la acidosis con una correcta hidratación. • Hay que tener en cuenta el sodio contenido en los sueros bicarbonatos al calcular los aportes de sodio. ■ ■

■

■

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

- Alcalosis (pH >7.45): menos frecuente; por la pérdida de ácido clorhídrico gástrico por los vómitos. • Electrolitos: Necesidades basales: - Na y Cl: 2-3 mEq/100 cc - K: 2 mEq/100 cc - Ca: 0.5-1 mEq/ Kg /día. En RN 1-2 mEq/ Kg/ día - Mg: 0.2-0.5 mEq/ Kg /día Si la natremia es menor de 120 mEq/L o sintomática se administra salino hipertónico (al 3%) 4 cc/kg en 10 minutos. Las alteraciones en la calcemia se dan sobre todo en la fase de rehidratación por lo que, salvo clínica, deben corregirse terminada dicha fase. Se usa gluconato cálcico 10%. Nunca debe administrarse calcio junto con bicarbonato puesto que precipitan. • Esquema práctico: - D. Isotónica: se usa solución glucosalina (SGS) 1/3 y se corrige 1/2 déficit en las primeras 8 horas (+ 1/3 de NB) y la otra mitad en las siguientes 16 horas (+ 2/3 de NB) - D. Hipotónica: se usa SGS 1/3 o 1/2 y se corrige de igual modo que en la isotónica. - D. Hipertónica: se usa SGS 1/5 y se corrige el déficit en 48 horas (la mitad + NB cada 24 h.) o en 72 horas (1/3 + NB cada 24 h.) - Sueroterapia de mantenimiento (cuando no existe deshidratación y sólo se precisa aportar las necesidades basales) Si < 2 años/ < 20 Kg: SGS 1/5 Si > 2 años/ > 20 Kg: SGS 1/3 - Si existe acidosis asociada: se pueden usar sueros bicarbonatados hasta que pH > 7.20 y posteriormente glucosalinos salvo en las deshidrataciones hipertónicas en las que se mantienen hasta que el pH sea > 7.30. D.- Realimentación La realimentación precoz tiene un efecto positivo sobre la regeneración de la mucosa intestinal. Si se indica la realimentación oral el periodo de dieta líquida no debe ser mayor de 4-6 horas. En caso de rehidratación endovenosa debe introducirse lo antes posible valorando cada caso. La lactancia materna no debe suspenderse. No existe mejor evolución ante la dilución de la leche ni con las restricciones dietéticas severas. La leche exenta en lactosa o baja en lactosa sólo esta indicada en caso de diarrea prolongada o signos clínicos de intolerancia secundaria a la lactosa (heces muy liquidas, muy ácidas con gran eritema de la zona perianal). Los niños mayores deben seguir una dieta normocalórica normoproteica evitando las grasas y los azúcares simples. E.- Tratamiento antibiótico: uso restringido a casos concretos: • Salmonella: el tratamiento aumenta la incidencia de portadores; está indicado si paciente menor de 3 meses, con enfermedad severa de base o si curso grave o prolongado: ■

■

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CAPÍTULO 137

•

• •

•

- Amoxicilina a 50 mg/kg/día, cada 8 horas, durante 10-14 días - Amoxicilina-clavulánico a 40 mg/kg/día, cada 8 horas, durante 10-14 días - Ceftriaxona a 50-100 mg/kg/día, dosis única durante 10-14 días Shigella: si la enfermedad persiste cuando se dispone del resultado del cultivo: - Amoxicilina-clavulánico a 40 mg/kg/día, cada 8 horas, v.o. durante 10 días o en caso de sepsis 100 mg/kg/día, cada 6 horas, i.v. durante 10-14 días. - Azitromicina: 12 mg/kg/día, dosis única, durante 5 días Yersinia enterocolítica: diarrea prolongada: TMP-SMX o Cloramfenicol 7 días. Acorta el periodo de evolución Campylobacter: si la enfermedad no se ha resuelto cuando se disponga del coprocultivo aunque el tratamiento es más eficaz en las fases iniciales: - Eritromicina a 50 mg/kg/día, cada 8 horas, durante 7 - Claritromicina a 15 mg/kg/día, cada 12 horas, durante 7-10 días - Azitromicina: a 10 mg/kg/día, dosis única, durante 3-5 días E. coli: si persiste la clínica cuando se dispone del coprocultivo; Amoxicilina-clavulánico o un aminoglucósido

BIBLIOGRAFÍA ▲ ▲ ▲

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Álvarez Calatayud G, Manrique Martínez I, Benito Fernández J, Pou Fernández J. Manual de rehidratación oral. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Editorial Bj; 2000. Álvarez Calatayud G, Rivas Castillo A y Cañete Díaz A. Deshidratación aguda. En: Delgado Rubio A. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Urgencias. AEP; 2002. p. 169-178 Carrera Polanco M. y Scherer JI. Parasitosis intestinales. En: Zafra M Calvo Rey C, García Fraile ML, Baquero Artigao F, Arribas Alonso N, Jiménez Martínez J y Bueno Campaña M. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 3º ed. Madrid: Editorial Publires; 1996. pp. 444-446 De Ceano-Vivas La Calle M, Ríos Granell MB, Martínez Martínez L, De la Oliva Senovilla P y Ruza Tarrío F. Líquidos y electrolitos. En: Zafra MA, Calvo Rey C, García Fraile ML, Baquero Artigao F, Arribas Alonso N, Jiménez Martínez J y Bueno Campaña M. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 3º ed. Madrid: Editorial Publires; 1996. pp. 203-213 Freijo Martín M.C. Gastroenteritis aguda. En: Delgado Rubio A. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Urgencias. AEP; 2002. p. 191-195 González Armengod MC, Martín-Ibáñez Ferrero M y Carrasco Gandía S. Diarrea aguda. Deshidratación. En: Zafra MA, Calvo Rey C, García Fraile ML, Baquero Artigao F, Arribas Alonso N, Jiménez Martínez J y Bueno Campaña M. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 3ª ed. Madrid: Editorial Publires; 1996. pp. 39-43 Rodríguez Soriano J. Fisiología de líquidos y electrolitos. Deshidratación. En: Argüelles Martín F. Urgencias gastrointestinales en el niño. Barcelona: Editorial Prous Science; 2000. p. 115 Román Riechmann E y Barrio Torres J. Diarrea aguda. En : Delgado Rubio A. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Gastroenterología. AEP; 2002. p. 19-26 Vitoria Miñana I, Castells Piera X, Calatayud Ferré O, Arias Jordá T. Rehidratación oral con

bebidas refrescantes. Riesgo de yatrogenia. Acta Pediatr Esp 2002; 60 (4): p. 205-210

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CAPÍTULO 138

Capítulo 138 EXANTEMAS Y PÚRPURAS EN LA INFANCIA L. Sentchordi Montané - J. Cobas Pazos - E. Crespo Rupérez INTRODUCCIÓN Los exantemas, acompañados o no de fiebre o de otra sintomatología, constituyen un motivo de consulta frecuente en la práctica diaria, tanto en el S. de Urgencias como en Atención Primaria. El diagnóstico diferencial es extremadamente amplio; lo más importante en la aproximación inicial es distinguir si representan la primera manifestación de infecciones subyacentes, a veces potencialmente letales, enfermedades contagiosas que precisen aislamiento o patología que precise de pruebas complementarias para su diagnóstico o remisión al especialista. DIAGNÓSTICO ▲ Exantemas eritematosos localizados: quemaduras, erisipela, celulitis subcutánea. ▲ Exantemas morbiliformes: a) Afebriles: reacción alérgica, milaria rubra, sudamina. b) Febriles: Sarampión, rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito, Kawasaki, mononucleosis infecciosa, escarlatina, SSTS, exantemas inespecíficos. ▲ Exantemas purpúricos y petequiales: a) Afebriles: PTI, púrpura de Schönlein Henoch, síndrome del niño maltratado, edema hemorrágico agudo del lactante, por sudor, rascado, vómitos... b) Febriles: Infección meningocócica, otras bacteriemias (neumococo y H. influenzae) y viriasis (Cosxackie, Echo, VEB, CMV, etc). ▲ Exantemas urticariformes: Reacciones alérgicas, medicamentosas, alimentarias, eritema multiforme, picaduras de insecto. ▲ Exantemas papulosos: Fiebre botonosa, síndrome de Gianotti Crosti, picaduras. ▲ Exantemas nodulares: Eritema nodoso, molluscum contagioso. ▲ Exantemas vesiculosos: Varicela, herpes zoster, boca-mano-pie, herpes simple, impétigo, prúrigo-estrófulo. ▲ Enfermedades ampollosas: Eritema multiforme, necrolísis epidérmica tóxica, S. de la escaldadura estafilocócica. ORIENTACIÓN (ver cuadro 138.1) ▲ Establecer la estabilidad clínica, con especial atención a constantes vitales, estado general, signos de toxicidad (coloración, perfusión, relleno capilar, nivel de conciencia), signos de irritación meníngea o afectación neurológica y la necesidad de aislamiento. ▲ Anamnesis detallada: edad, estado vacunal, estado inmunológico, antecedentes personales (incluyendo atopia, alergias medicamentosas) posibilidades de contagio (ambiente epidémico, asistencia a guardería, viajes recientes), fármacos (AINES, Penicilinas, Cefalosporinas, Cotrimoxazol, Fenitoína), exposiciones (solar, insectos, mordeduras, picaduras, mascotas, zonas rurales, enfermos), infecciones recientes (respiratoria, diarrea). ▲ Evolución del cuadro cutáneo: Forma de presentación y progresión de las lesiones, así como relación temporal con fiebre u otra sintomatología asociada.

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Exploración física general, con especial atención a mucosas (oral, genital y conjuntival), adenopatías regionales, hepatoesplenomegalia, artritis, piel y faneras. Tipo, distribución y configuración de las lesiones cutáneas y mucosas: descripción de las lesiones elementales.

1. EXANTEMAS VIRALES Son el grupo más frecuente dentro de los febriles, aunque la vacunación ha contribuido a disminuir su frecuencia así como a la aparición de nuevos exantemas. El diagnóstico en la mayoría de los casos es clínico, y no requieren más que tratamiento sintomático. Hay que prestar especial atención a las complicaciones, pues no son banales y requieren en muchas ocasiones ingreso en UCIP y tratamiento específico. Los exantemas víricos más frecuentes en la edad pediátrica se reflejan en cuadro 138. 2 OTROS EXANTEMAS VÍRICOS: ▲ MONONUCLEOSIS INFECCIOSA (VEB) y S. MONONUCLEÓSICO (CMV, Toxoplasma, VIH, VHA): Se caracteriza por unos pródromos con náuseas, astenia, cefalea o dolor abdominal tras los cuales sobreviene la fase de estado. Aparece fiebre alta (1-2 sem), faringoamigdalitis con exudado blanco-grisáceo, linfadenopatía predominio cervical, hepatoesplenomegalia, edema palpebral y exantema maculopapuloso. Este sólo aparece en 20% de los casos y puede llegar al 80% si se administra Amoxicilina o Ampicilina. En los menores de 5 años el cuadro puede ser un cuadro inespecífico. Diagnóstico: linfomonocitosis (más del 10% de linfocitos atípicos) y serología VEB (Paul Bunnel y Ac específicos) o CMV. El tratamiento es sintomático y no requiere ingreso, salvo complicaciones. ▲ MOLUSCUM CONTAGIOSO: Producido por Poxvirus. Exantema aislado en ausencia de clínica general. Son pápulas perladas con umbilicación central de las que se obtiene material espeso al exprimirlas. Predomina en cara, cuello, axilas y muslos. Suele producirse curación espontánea pero a veces persisten y en atópicos o inmunodeprimidos pueden diseminarse. ▲ ACRODERMATITIS PAPULOSA DE GIANOTTI-CROSTI: Asociada a VHB, VEB, Virus Herpes 6, Coxackie. Exantema maculopapuloso rosado, formado por elementos foliculares de 1-2 mm de diámetro. Se inicia en dorso de las manos, muñecas y extremidades inferiores para extenderse a continuación respetando el tronco. No es pruriginoso y a veces se acompaña de febrícula, catarro de vías altas y micropoliadenia. ▲ HERPES SIMPLE: Provoca un amplio espectro de manifestaciones que dependen de la competencia inmunitaria del huésped. La lesión típica es la vesícula sobre base eritematosa. Es importante detectar las sobreinfecciones y las formas graves, más habituales en inmunodeprimidos. ▲ HERPES ZOSTER: Aparece por reactivación del VVZ latente. Puede aparecer a cualquier edad, aunque su frecuencia aumenta con al edad, siendo mayor en inmunodeprimidos. Al principio aparece malestar general, fiebre y dolor con sensibilidad a la palpación en la zona afecta. Después aparecerán las lesiones características a lo largo de uno o varios dermatomas. Es raro el dolor y la neuralgia postherpética. El tratamiento es sintomático salvo en inmunodeprimidos, que requiere Aciclovir i.v. ▲ EXANTEMAS INESPECÍFICOS: Son el grupo más frecuente. Se trata de exantemas de distinta morfología, que aparecen en el contexto de infecciones respiratorias de vías altas o cuadros gastrointestinales, que no encajan en ninguna de las etiologías características. El manejo es el mismo: determinar la gravedad y tratamiento sintomático del prurito si existiera.

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CAPÍTULO 138 Cuadro 138.1. Algoritmo para la aproximación diagnóstica de los exantemas EXANTEMA - Mal estado general - Mala perfusión periférica, signos de deshidratación - Exantema petequial, purpúrico, eritrodermia ± descamación - Hipotensión, taquicardia, dificultad respiratoria

Valoración del estado general

Valoración completa

CONSIDERAR INFECCIÓN BACTERIANA GRAVE Y ACTUACIÓN URGENTE

SÍNTOMAS y SIGNOS ASOCIADOS: Fiebre Hepatoesplenomegalia Adenopatías Artralgias/artritis Signos meníngeos Afectación mucosas y faneras

VÍRICAS Sarampión, rubéola, varicela, herpes, zoster, eritema infeccioso, e. súbito, molluscm, boca-manopie...

ANAMNESIS: Edad Estado inmune, vacunación Fuentes de contagio Exposiciones Áreas rurales

BACTERIANAS Escarlatina, impétigo, erisipela, celulitis, ricketsiosis, Lyme, SSTS, s. piel escaldada, sepsis

CARACTERÍSTICAS: Morfología Inicio y progresión Pruriginoso Relación con fiebre y otros síntomas

CONECTIVOPATÍAS AIJ, Kawasaki, LES, PSH, vasculitis

ENFERMEDADES CUTÁNEAS RN: eritema tóxico, miliaria pustulosa, dermatitis seborreica NIÑO: dermatitis atópica, eccemas

HEMATOLOGÍA PTI, coagulopatías

INMUNOALÉRGICO Urticaria, picaduras insecto, r. alimentarias exantemas inducidos por agentes físicos eritema nodoso, eritema multiforme, s. de Lyell, s. de Stevens-Johnson,...

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2. EXANTEMAS EN INFECCIONES BACTERIANAS ▲ ESCARLATINA: Enfermedad infantil producida por Estreptococo β hemolítico grupo A, que afecta a niños entre 5 y 15 años. Se caracteriza por unos pródromos de inicio brusco con fiebre alta, dolor abdominal, vómitos, cefalea y odinofagia. En la exploración aparece una faringoamigdalitis pultácea, con enantema, lengua saburral o más característicamente aframbuesada y adenopatías submandibulares. En 12-48 horas aparece el exantema, que se inicia en cuello y parte proximal de miembros, extendiéndose a continuación hacia el tronco y la parte distal de las extremidades. En la cara la afectación no es intensa y respeta de manera característica el triángulo nasogeniano. Son pápulas de pequeño tamaño, color rojo intenso, muy confluentes y de tacto “rasposo”. En los pliegues puede ser más marcado, y aparecen pequeñas petequias o equimosis (líneas de Pastia) Diagnóstico: se basa en la sospecha clínica y la positividad del test rápido de Streptococo o el frotis faríngeo. Tratamiento: De elección PENICILINA vía oral. Dosis: 25-50 mg/kg/día durante 10 días. En general 27 kg 500 mg c/ 12 h. Si se sospecha que pudiera haber incumplimiento terapéutico se administrará una dosis de Penicilina G Benzatina: 600.000 UI en < de 27 kg y mg/kg/día en 3-4 dosis durante 10 días. ▲ EXANTEMAS EN INFECCIONES BACTERIANAS GRAVES: Es vital detectarlos a tiempo, ya que requieren una actuación rápida debido a su elevada mortalidad. Se acompañan de clínica general y una evolución rápida, que nos va a ayudar a diferenciarlos de infecciones banales con exantemas similares. CLÍNICA GENERAL: Fiebre o hipotermia, polipnea, respiración superficial, escasa reactividad, obnubilación, llanto débil o quejumbroso. VALORACIÓN: Hipotensión, taquicardia, mal relleno capilar, cutis reticular, coloración pálido-grisácea, gradiente térmico. EXANTEMA: ▲ Meningococemia y otras bacterias: Inicialmente exantema macular vinoso; después rash maculopetequial desde puntiforme hasta verdaderas equímosis. ▲ S. de la piel escaldada estafiliocócico: eritema macular generalizado doloroso, que pasa a ser escarlatiniforme y a veces ampolloso. Respeta mucosas y se suele preceder de conjuntivitis supurativa, OMA o impétigo. Nikolski positivo. Descamación harinosa precoz. Riesgo alto de sobreinfecciones y sepsis. ▲ SSTS: Eritema difuso seguido de descamación. Hipotensión y fallo multiorgánico.

3. CONECTIVOPATÍAS-VASCULITIS PÚRPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH: Afecta a niños entre 2 y 11 años. Se cree que un estímulo antigénico desconocido desencadena mediante mecanismos inmunes mediados por Ig A una vasculitis necrotizante. CLÍNICA: ● Manifestaciones cutáneas (100%): Púrpura palpable, exantema maculopapuloso eritematoso que evoluciona a petequias, equímosis, vesículas y pústulas, de predominio en miembros inferiores y nalgas, de carácter simétrico. Se manifiesta en brotes, a lo largo de 6-8 semanas. ● Edema doloroso: sobre todo en dorso de manos y pies, cara, escroto y cuero cabelludo.

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CAPÍTULO 138 Manifestaciones articulares (65-75%): Inflamación periarticular dolorosa en rodillas y tobillos. ● M. Gastrointestinales (50-60%): Dolor abdominal paroxístico, vómitos, hemorragia digestiva, invaginación, pancreatitis... ● M. Renales (25-50%): Aparece en las cuatro semanas que siguen a la púrpura, aunque a veces meses o años después. Se manifiesta como hematuria, proteinuria, s. nefrítico, s. nefrótico o nefropatía residual. ● M. Neurológicas: Cefalea, convulsiones... DIAGNÓSTICO: Es clínico. Importante descartar en el momento afectación renal u otras complicaciones (TA, tira reactiva orina, hemograma, e. coagulación). TRATAMIENTO: Sintomático si sólo existe afectación cutánea o articular. En caso de dolor abdominal importante, MEG, alteración neurológica, afectación testicular, alteración renal salvo hematuria microscópica o hemorragia digestiva se indica ingreso y tratamiento con Prednisona 1-2 mg/kg/día durante 5-7 días. En cualquier caso habría que remitir a consultas externas para seguimiento. ▲ ENFERMEDAD DE KAWASAKI: Enfermedad de etiología desconocida. Para su diagnóstico se requieren: + 4 criterios mayores o 3 criterios menores con lesión coronaria. ●

CRITERIOS MAYORES: Fiebre alta persistente, exantema polimorfo,inyección conjuntival bilateral, manifestaciones orofaríngeas (labios rojos, fisurados, lengua aframbuesada, hipertrofia de papilas, faringe hiperémica sin exudados), lesiones palmoplantares (eritema y edema indurado; descamación en láminas de inicio subungueal) y adenopatía cervical. CRITERIOS MENORES: Irritabilidad (y otras manifestaciones neurológicas: letargia, meningitis aséptica...), artralgias o artritis, uretritis con piuria estéril y hematuria, manifestaciones gastrointestinales, hidrocele. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: Inicialmente miocarditis, pericarditis, insuficiencia valvular, arritmias y alteraciones en ECG. A partir de la segunda semana aneurismas coronarios; marcan el pronóstico.

Requiere ingreso y tratamiento precoz con AAS e Inmunoglobulina i.v., así como seguimiento estrecho y vigilancia de las posibles complicaciones. ▲ EXANTEMAS EN ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL (AIJ): ● AIJ de comienzo sistémico: En el 95% de los casos la fiebre se acompaña de un rash característico. Es una erupción maculo-papular, de color rosa asalmonado, con pequeñas placas de 2-3 mm, localizadas en tronco y extremidades. Es evanescente, coincide con el pico febril y no es pruriginoso. ● AIJ comienzo poliarticular seropositivo: Es característica la presencia de nódulos subcutáneos con histología reumatoide típica. 4. EXANTEMAS INMUNOALÉRGICOS URTICARIA: Se caracteriza por la formación de habones muy pruriginosos en cualquier localización. La mayoría de las veces aparece en forma leve; pero en ocasiones se presenta con afectación extensa y asociado a angioedema y anafilaxia. En su etiopatogenia se ven implicados: fármacos, alimentos, aditivos de la alimentación, sustancias inhalantes, infecciones (VHB, VEB, virus respiratorios, parásitos...), picaduras de insecto, agentes físicos, etc. La forma aguda (3 segundos), taquipnea, estado mental alterado (irritabilidad, confusión, letargia, disminución del nivel de conciencia o situación de coma), fiebre o hipotermia (shock séptico), oliguria o anuria (por vasoconstricción de venas periféricas y redistribución de la circulación a los órganos vitales), hipotensión arterial, púrpura… 2) Exámenes complementarios: ● Es obligado realizar un mínimo de pruebas complementarias: - Sistemático de sangre con PCR y niveles de procalcitonina. - Gasometría arterial, para valorar equilibrio ácido base, oxigenación, ventilación e intensidad de la acidosis metabólica.

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– Estudio bioquímico con glucemia, estudio electrolítico (sodio, potasio, calcio total e iónico, fósforo, magnesio), función renal y hepática con transaminasas. – Ácido láctico. ● Considerar: – Estudio de coagulación y pruebas cruzadas con petición de transfusión al banco de sangre, si shock hipovolémico (hemorrágico) o séptico. – Cultivos de muestras biológicas (hemocultivos, urocultivos, cultivo de pus, de líquido cefalorraquídeo…), si hay sospecha de shock séptico. – Rx de tórax y abdomen. Valorar tras la estabilización cardiorrespiratoria, otras pruebas de imagen: Ecocardiograma, TAC, Ecografía, etc. TRATAMIENTO Debe ser rápido y agresivo, (y simultáneo a la sospecha diagnóstica inicial), porque una vez instaurado el fallo multiorgánico éste es difícil de revertir. A) Medidas Generales Se instaurarán de forma simultánea, pero es prioritario instaurar medidas de soporte vital para conseguir estabilizar la vía aérea y mantener la circulación (ABC). – Ambiente térmico neutro. Evitar la hipotermia y combatir la hipertermia. – Monitorización continua de FC, FR, PA y ECG. Saturación de oxígeno por pulsioximetría. Estado de conciencia (escala de Glasgow cada hora). – Asegurar y estabilizar la vía aérea (A y B): Administrar oxígeno al 100% (en gafas nasales o mascarilla). Valorar intubación y ventilación mecánica si hay aumento severo y mantenido del trabajo respiratorio, hipoxemia y/o hipercarpnia (PaO2 < 60 mmHg con Fi02 de 50% y/o retención de carbónico), shock establecido o estado de conciencia disminuido (Glasgow 38° o de 2DS los valores normales para su edad. – FR de 2DS para la edad. – Leucocitosis > 12.000/mm3, 10% de formas jóvenes (bandas). SEPSIS SRIS más infección.

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CAPÍTULO 143 SEPSIS SEVERA Sepsis con presencia de disfunción orgánica, manifestada clínicamente con signos de hipoperfusión o hipotensión, con acidosis láctica, oliguria y alteración del nivel de conciencia. SHOCK SÉPTICO Persistencia de hipotensión (< 2 DS, los valores normales para su edad) y signos clínicos de hipoperfusión, a pesar de una expansión adecuada con líquidos. HIPOTENSIÓN Presión arterial sistólica < 2 DS para la edad. SÍNDROME DE FRACASO MULTIORGÁNICO Presencia en un paciente crítico de disfunción orgánica tan severa que la homeostasis no se puede mantener sin intervención. Sucede cuando existe fracaso de 2 ó más de los siguientes órganos o sistemas: cardiovascular, respiratorio, neurológico, renal, hematológico, gastrointestinal y hepático. Es la última fase del SRIS. En el niño, la evolución al Síndrome ocurre mucho más rápidamente que en el adulto y en 72 horas se encuentra totalmente establecido. Etiología Implica agentes infecciosos muy variados: bacterias, virus, hongos, Rickettsias…pero la causa más frecuente es la bacteriana. El establecimiento de una sospecha etiológica según la edad, es fundamental para instaurar un tratamiento antimicrobiano de forma precoz (en el cuadro 143.2 se resumen las posibles etiologías). Criterios Diagnósticos 1. Manifestaciones Clínicas La clínica puede ser muy inespecífica sobre todo en las fases iniciales del shock séptico: puede debutar con fiebre, escalofríos, vómitos, malestar general, astenia, dolor abdominal, taquipnea y taquicardia (cuyo objetivo es aumentar el gasto cardiaco, muy dependiente en el niño pequeño de la frecuencia cardiaca). ● La aparición de signos de hipoperfusión tisular: cambios del nivel de conciencia, oliguria, hipoxemia y acidosis láctica o el inicio de un exantema petequial de rápida progresión, identifican a los pacientes con mayor riesgo de evolucionar a shock y muerte orgánica. ● En fase refractaria del shock aparecerá: hipotensión arterial (signo de alarma en el niño), que irá precedida de signos premonitores: frialdad y palidez de las zonas acras y relleno capilar enlentecido (> 3”). 2. Exploraciones Complementarias ● Hemograma con fórmula, recuento de leucocitos y plaquetas: En la sepsis bacteriana habrá leucocitosis (>10.000/mm3), con desviación izquierda (>500 cayados/mm3), aunque en estadíos avanzados o en sepsis fulminante, puede haber leucopenia, incluso un recuento normal. Pueden existir granulaciones tóxicas en los leucocitos y trombocitopenia. ● Proteína C Reactiva: es un buen indicador de sepsis. Inconveniente: no aumenta hasta pasadas 24 horas, por ello es mejor monitorizarla, ya que su descenso progresivo es un buen indicador de mejoría. ● Los niveles de procalcitonina (mucho más sensible que la PCR), aumentan mucho en la sepsis y se correlacionan con la severidad de la respuesta inflamatoria/infecciosa. ● Estudio de coagulación: si hay coagulopatía de consumo, habrá alargamiento de los tiempos de protrombina y cefalina, con fibrinógeno elevado (descendido en estadíos más avanzados). Solicitar productos de degradación del fibrinóge-

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no (PDF), que estarán aumentados y niveles de Dímero D (si la fibrinolisis es muy intensa, los PDF pueden ser negativos). ● Gases arteriales: acidosis (mixta): metabólica, por mala perfusión tisular y respiratoria, secundaria a la hipoventilación. ● Bioquímica sanguínea con glucemia, nivel de electrolitos, calcemia, función renal (urea y creatinina), transaminas hepáticas y ácido láctico. ● Extraer muestras biológicas para cultivos: 1. Hemocultivos (bacterias aerobias y anaerobias). Extraer 2 ó 3 por venopunción (no a través de catéteres). 2. Cultivos de otras localizaciones: pus, exudado faringeo, conjuntival, urocultivos, líquido peritoneal, de aspirado bronquial… . 3. LCR: Si el paciente está inestable se demorará la realización de punción lumbar. Si no lo está, se enviarán muestras de LCR para tinción con Gram, estudio bioquímico con recuento diferencial de células y cultivo microbiológico rápido, con detección de antígenos capsulares. 4. En sepsis meningocócica se realizará una biopsia por raspado de las lesiones purpúricas cutáneas, para cultivo (ventaja: no se altera si fue tratado previamente con antibióticos) y Gram, que permitirá de forma precoz establecer un diagnóstico de sospecha etiológico. ● Bioquímica sanguínea con glucemia, nivel de electrolitos, calcemia, función renal (urea y creatinina), transaminas hepáticas y ácido láctico. Complicaciones Shock séptico y alteraciones de la coagulación: con disminución de los factores dependientes de la vitamina K, coagulación intravascular diseminada… Síndrome del distrés respiratorio (SDRA). Isquemia y necrosis de territorios vasculares distales. Presencia de focos metastásicos con producción de neumonía, meningitis o hepatitis y lesiones secundarias al shock: hemorragia digestiva, insuficiencia hepatocelular y renal. Tratamiento El tratamiento se basa en medidas de soporte vital, asegurar la ventilación-oxigenación y en el mantenimiento de la hemodinámica, con fluidos cristaloides o coloides, drogas vasoactivas y tratamiento del origen de la sepsis con antibióticos y drenaje de focos sépticos (Figura 143.2). A) MEDIDAS INMEDIATAS DE SOPORTE VITAL Ver apartado de tratamiento general de los distintos tipos de shock. B) EXPANSIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE 1. Administrar bolo iv de suero salino fisiológico, Ringer lactato o seroalbúmina al 5%, rápidamente, en 10-15 minutos. 2. Repetir bolos si no hay mejoría (vigilar nivel de conciencia, relleno capilar, TA), hasta conseguir su estabilización. Si tras 3 bolos i.v. no hay respuesta, canalizar vía central, o si se consiguió vía central, continuar perfundiendo hasta conseguir una PVC de 10-12 cm H20 o hasta que aparezcan estertores crepitantes en bases pulmonares o ritmo de galope. 3. Si existe coagulopatía de consumo: administrar plasma fresco congelado, en bolos i.v. a 20 ml/kg. C) TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO Instaurar antibioterapia empírica i.v. lo antes posible y según sospecha etiológica (Cuadro 143.2).

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CAPÍTULO 143 Cuadro 143.2: ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE DE LA SEPSIS Y SHOCK SEPTICO EN PEDIATRÍA. ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA RECOMENDADA. EDAD

MICROORGANISMO (PROBABLE)

Neonato

Enterobacterias S. grupo B (agalactiae) Enterococo L. monocytogenes

5 años

N. meningitidis S. pneumoniae Estafilococo Estreptococo

Inmunocomprometido, Neutropénico febril S. epidermidis S. aureus Gérmenes Gram (-) Infección masiva Estreptococo grupo A

ANTIBIOTERAPIA RECOMENDADA AMPICILINA + CEFOTAXIMA (si se sospecha meningitis) o AMPICILINA + GENTAMICINA Si hay sospecha de I. nosocomial añadir VANCOMICINA o TEICOPLANINA AMPICILINA + CEFOTAXIMA o AMPICILINA + CEFTRIAXONA + VANCOMICINA (si se sospecha S. pneumoniae) CEFOTAXIMA o CEFTRIAXONA + VANCOMICINA Si es portador de catéter venoso o si se sospecha S. pneumoniae CEFOTAXIMA o CEFTRIAXONA + VANCOMICINA si es portador de catéter venoso o si se sospecha S. pneumoniae. CEFTAZIDIMA + AMINOGLUCOSIDOS. + VANCOMICINA si es portador de catéter PENICILINA + CLINDAMICINA

D) DROGAS VASOACTIVAS (manejo en UCIP) 1. Iniciar el tratamiento con Dopamina o Dobutamina a dosis bajas y en perfusión continua (vía venosa central sólo para su infusión). Dosis: Dopamina o Dobutamina a 5-10 mcg/Kg/min, y aumentar progresivamente hasta conseguir la normalización hemodinámica. 2. Si no hay respuesta (persiste la hipotensión y no hay mejoría de la perfusión, ni del nivel de conciencia), se seguirá aumentando la dopamina hasta alcanzar la cifra de 20 mcg/Kg/min, en cuyo caso se asociará Dobutamina, (si no se inició el tratamiento con ésta), comenzando con 5 mcg/Kg/min, hasta 10 mcg/Kg/min. 3. Si tampoco la hay, o la tensión no puede mantenerse, se asociará un 3° fármaco: si la presión arterial diastólica, sigue descendida, se asociarán drogas con mayor acción presora: Adrenalina a 0,05-0,1 mcg/Kg/min (ir aumentando hasta normalizar la hemodinámica o hasta 3 mcg/Kg/min), y si sigue sin pro-

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ducirse respuesta (shock refractario) se asociará Noradrenalina a 0,05-0,1 mcg/Kg/min (hasta 2 mcg/Kg/min). 4. Tras lograr remontar la TA y restaurar la perfusión y si el paciente está estable, disminuir la Dopamina hasta 3-5 mcg/Kg/min, por su efecto beneficioso sobre la perfusión renal y esplácnica. Figura 143.1: TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO SOSPECHA DE ANAFILAXIA SIGNOS: Urticaria, angioedema, Hipotensión Obstrucción respiratoria I I ACTITUD Oxígeno, Monitorización Canalizar vía venosa Anamnesis (información) I I GRAVE Hipotensión, Hipoxemia Mala perfusión periférica Alteración conciencia Obstrucción respiratoria grave ABC Adrenalina i.m. 0,01 mg/kg. Oxigeno mejoría (hasta 3 dosis cada 20 minutos) S. salino 20 ml/kg------------------------------------------------Si broncoespasmo asociar: Adrenalina i.v. 0,01 mg/kg Salbutamol o Terbutalina inhalada. Si broncoespasmo asociar: Salbutamol o Terbutalina inhalados Pruebas complementarias: HG, bioquímica, coagulación. I no mejoría I I Hidrocortisona i.v. Ingreso en UCIP Ventilación y oxigenación 10-15 mg/kg/6 horas o Tratamiento avanzado Metilprednisolona i.v. del shock 2 mg/kg/6 horas. (vía central, volumen, inotropos) Difenhidramina 1-2 mg/kg/4-6 horas I I mejoría I Observación (24 horas) Antihistamínico y corticoide oral 5-7 días. Aplicar medidas de evitación del alergeno y de desensibilización, si existen Recomendar tener a mano Adrenalina autoinyectable. Si no se consigue acceso vascular rápido administrar Adrenalina i.m.

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CAPÍTULO 143 ALGORITMO 2. SOPORTE HEMODINÁMICO DEL SHOCK SÉPTICO CREAR ACCESO VENOSO I I SUERO SALINO FISIOLÓGICO: BOLO i.v. 20 ml/kg hasta 60 ml/kg TRATAR HIPOCALCEMIA, HIPOGLUCEMIA I I SHOCK REFRECTARIO A FLUIDOS I I ACCESO VENOSO CENTRAL DOPAMINA I I SHOCK REFRACTARIO A FLUIDOS/ RESISTENTE A DOPAMINA I I I I ADRENALINA NORADRENALINA (SHOCK FRIO) (SHOCK CALIENTE) I I SHOCK RESISTENTE A CATECOLAMINAS I I I TA NORMAL TA BAJA EXPANSIÓN DE VOLUMEN SHOCK FRÍO SHOCK FRÍO SHOCK CALIENTE SVCO2 < 70% SVCO2 < 70% I I I VOLUMEN VOLUMEN VOLUMEN VASODILATADOR TITULAR TITULAR I ADRENALINA NORADRENALINA I -------------- SHOCK REFRACTARIO --------I CATÉTER ARTERIA PULMONAR MÉTODO PICCO IC > 3,3 < 6,0 L/min/m2. SVC: saturación venosa central (arteria pulmonar o vena cava superior); IC: ÍNDICE CARDIACO; Método Pico: método de monitorización del IC por termodilución a través de arteria femoral. Shock refractario a fluidos: Cuando no cede en la primera hora tras la administración de ≥ 60 mL/Kg. Shock resistente a Dopamina: shock que persiste tras la administración de ≥ 10 mcg/Kg de Dopamina. Shock resistente a catecolaminas: shock que no cede a Dopamina, Adrenalina, Noradrenalina. Shock refractario: shock que persiste después de la administración de fluidos, drogas presoras, vasodilatadores, inotrópicos, corticoides y corrección de hipocalcemia. Carcillo JA, Fields AI, Task Force Committee Members. Crit Care Med 2002; 30: 1365-78.

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BIBLIOGRAFÍA ▲ American College of Chest Physicians Society of Critical Care Medicine Consensus Confe-

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rence: Definitions for sepsis and multiple organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis: Crit Care Med. 1992; 20: 864-874. Butt W. Choque séptico. Clin Pediatr North Am 2001; 3: 621-48. Carcillo JA, Fields AI, Task Force Committee Members. Clinical practice parameters for hemodinynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 2002; 30: 1365-78. Casado J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. (Casos Clínicos). Madrid, Ergon; 2003. Cates CJ, Rowe BH. Holding chambers versus nebulisers for beta-agonist tratment of acute asthma (Cochrane Review). The Cochrane Library, 2, 2001. Hayden WR. Sepsis terminology in pediatrics. J Pediatr 1994; 124: 657-658. Novembre E, Cianferoni A, Bernardini R, Mugnaini L, Caffarelli C, Cavagni G et al. Anaphylaxis in children: clinical and allergologic features. Pediatrics 1998; 10: E8. Task Force ACCM. Practice parameters for hemodynamic support od sepsis in adults patients in sepsis. Crit Care Med 1999; 27: 639-60. Thomson APJ, Still JA, Hart CA. Validation of Glasgow meningococcal septicemia prognostic score: a 10-year retrospective survery. Crit Care Med 1991; 19: 26-30.

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CAPÍTULO 144

Capítulo 144 ICTERICIA EN LA URGENCIA PEDIÁTRICA M. J. Navarro Carmona - M. P. Gil Ibáñez - E. Crespo Rupérez

CONCEPTO Ictericia: Coloración amarillenta de la piel, escleras y mucosas por aumento de la bilirrubina en sangre y su acumulación en los tejidos. Se aprecia físicamente cuando la bilirrubina sérica es mayor de 5 mg/dl en el recién nacido o mayor de 2 mg/dl en el resto de las edades del niño. Este incremento puede deberse tanto a la fracción directa o conjugada, como a la indirecta o no conjugada. CLASIFICACIÓN: Ictericia neonatal

Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia

Ictericia no neonatal

no conjugada conjugada no conjugada conjugada

ANAMNESIS Además de registrar la edad del paciente y sus antecedentes personales y familiares, es importante averiguar datos específicos del proceso ictérico: Fracción de bilirrubina que se ha elevado; si fuese la forma indirecta, si se debe a un aumento de su producción o a un defecto de su conjugación (teniendo en cuenta el probable daño neurológico); si es la forma directa, localizar el problema a nivel intra o extrahepático; forma de presentación aguda o crónica; y detectar síntomas o signos asociados que indiquen una posible evolución fatal del proceso. EXPLORACIÓN FÍSICA Se detecta blanqueando la piel mediante presión digital de la misma. La progresión de la ictericia es cefalocaudal. Zonas de Kramer: Intensidad

Región

Bilirrubina (mg/dl)

I

Cara

15

RECUERDO FISIOPATOLÓGICO Alteraciones en los distintos pasos del metabolismo de la bilirrubina pueden producir diferentes formas de hiperbilirrubinemia: - Reducción de la bilirrubina en el sistema reticulocitario a partir de la degradación del grupo Hem, mayoritariamente procedente de la hemoglobina. - Transporte hacia el hígado unida a la albúmina. - Captación por el hepatocito. - Conjugación en el sistema reticulo-eritrocitario por la glucoroniltransferasa. - Secreción activa de bilirrubina conjugada hacia el canalículo biliar.

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

- Excreción de la bilirrubina directa y resto de los componentes de la bilis al árbol biliar y a la luz intestinal. - Circulación entero-hepática. ICTERICIA EN EL PERÍODO NEONATAL ▲ HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA O INDIRECTA ● Ictericia fisiológica: es un fenómeno normal debido a su inmadurez. Es la consecuencia de una mayor síntesis de novo de bilirrubina, una menor captación y conjugación hepática, y a una mayor absorción intestinal. Aparece a partir de las 24-36 horas de vida, con un pico máximo de bilirrubina de 12.5 mg/dl entre el 3º y 5º día, no persistiendo más allá del 7º día. ● Ictericia por lactancia materna: el neonato está asintomático, es de inicio tardío entre la 2ª y la 3ª semana de vida. El diagnóstico es por exclusión y el tratamiento consistirá en el aumento del número de tomas, una buena hidratación y si fuese preciso, fototerapia. ● Ictericia patológica: dentro de este tipo se diferencian 4 alteraciones patogénicas distintas: - Ictericia por anemias hemolíticas: las formas isoinmunes más graves y precoces que se deben a incompatibilidad de grupo Rh (manifestación más importante) o AB. Las formas no isoinmunes se deberán a hemólisis intravascular como en la policitemia, o a hemólisis extravascular como en el cefalohematoma, hemorragia intracraneal o sangre deglutida. - Ictericia por obstrucción gastrointestinal: en el caso de la estenosis hipertrófica del píloro, el íleo meconial, la enfermedad de Hirschsprung o la atresia duodenal. - Ictericia por endocrinopatía: como en el caso del hipotiroidismo o en hijo de madre diabética. - Ictericia por defecto de la conjugación: entre estas alteraciones se describen la Galactosemia, el Crigler-Najjar I o el síndrome de Lucey-Driscoll. - El Síndrome de Crigler-Najjar tipo 1 es autosómico dominante y consiste en la ausencia de glucoroniltransferasa. Se trata de una ictericia precoz e intensa con niveles de bilirrubina indirecta de más de 25 mg/dl llegando a tener riesgo de Kernicterus. No responde al Fenobarbital. - En el Síndrome de Lucey-Driscoll o hiperbilirrubinemia neonatal familiar transitoria la ictericia se inicia en las primeras 48 horas para normalizarse alrededor de los 14 días de vida. Está causado por un inhibidor de la glucuroniltransferasa en el suero de los recién nacidos y sus madres. HIPERBILIRRUBIEMIA CONJUGADA O DIRECTA ● Ictericia por afectación hepatocelular: - Hepatitis infecciosa. La ictericia se presenta de forma brusca acompañada de otras manifestaciones como irritabilidad, fiebre, vómitos, microcefalia, hepatoesplenomegalia, etc. Entre sus formas víricas más frecuentes son por TORCH, siendo más raras por el virus de la hepatitis B ó C. También se observan hepatitis bacterianas (E.coli, estreptococo, Listeria, etc.), sepsis o infecciones del tracto urinario.

1115

CAPÍTULO 144 - Hepatitis idiopática neonatal o colestasis idiopática: aparece en las primeras 2-3 semanas de vida asociada a vómitos, escasa ingesta y heces acólicas de forma intermitente. Su causa es desconocida. - Hepatopatía hipóxico-isquémica. - Hepatopatía de base metabólica: entre ellas se encuentran la Galactosemia, intolerancia a la fructosa, Tirosinemia, Déficit de a1-antitripsina y la Fibrosis quística. - Hepatopatía por nutrición parenteral. ● Ictericia por fallo de las vías biliares: - Hipoplasia de las vías biliares intrahepáticas: asociado a la ictericia se comprueban signos de colestasis y una hepatomegalia. Tienen tratamiento médico no resolutivo. Se pueden asociar a síndromes como el de Alagille, o no asociarse a síndrome alguno. - Atresia biliar extrahepática: en la 2ª-3ª semana de vida se manifiesta la ictericia junto a colestasis y hepatomegalia. Su tratamiento debe ser quirúrgico y lo más precoz posible (6-10ª semana de vida). - Quiste del colédoco: se diagnosticará por ecografía abdominal y su tratamiento únicamente es quirúrgico. ● Otras: Sepsis; infecciones urinarias. Sospecharlas ante todo neonato con ictericia sin diagnóstico previo de afectación hepática. CLÍNICA En la valoración de un recién nacido ictérico hay que considerar varios factores: ● Factores que sugieren la posibilidad de enfermedad hemolítica: historia familiar de ictericia neonatal; inicio de la misma antes de 24 horas y/o aumento de la bilirrubina más de 0.5 mg/dl/h; palidez; hepatomegalia; aumento rápido de la bilirrubina después de 24-48 horas de vida coincidiendo con déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa; fracaso de la fototerapia. ● Signos que sugieren sepsis o galactosemia: vómitos, letargia, rechazo del alimento, hepatomegalia, pérdida de peso o inestabilidad de la temperatura. ● Signos de ictericia colestásica: persistencia de ictericia más de 3 semanas, acolia, colúria. ● Otros factores de ictericia no fisiológica: crecimiento intrauterino retardado por causas placentarias o con microcefalia, o sangre extravasada por cefalohematoma, hemorragia cerebral o suprarrenal, onfalitis, coriorretinitis o hipotiroidismo. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Por orden de importancia se exponen las determinaciones necesarias para completar el estudio de la ictericia: Hiperbilirrubinemia indirecta: - Bioquímica: Bilirrubina total seriada y fraccionada. - Grupo sanguíneo; Rh; Coombs directo e indirecto. - Tira reactiva de orina para evaluar la fracción directa de la bilirrubina - Sistemático de sangre (hemograma y reticulocitosis). - Ecografía cerebral si el parto fue traumático o existe sospecha de sangre extravasada.

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URGENCIAS

Hiperbilirrubinemia directa: Bioquímica, con función hepática, estudio de coagulación, ecografía abdominal, Urocultivo. Figura 144.1: Aumento de la bilirrubina indirecta Aumento de la Bilirrubina indirecta Coombs negativo

Coombs positivo

Hb

Isoenzimas Rh ABO

Normal / baja Reticulocitos normales

Reticulocitos altos

Morfología eritrocitaria característica

Esferocitosis Eliptocitosis Estomatocitosis Picnocitos

Elevada

Morfología eritrocitaria inespecífica

Déficit de G6PdH Déficit PK Otros déficits

Hemorragia encapsulada ↑ Circulación enterohepática Obstrucción intestinal Aporte calórico inadecuado Asfixia neonatal

*Transfusión gemelar * BPEG

TRATAMIENTO Tratamiento de hiperbilirrubinemia neonatal en forma de bilirrubina total (mg/dl). Edad (horas)

Prob. Fototerapia < 24 * 25-48 > 12 49-72 > 15 > 72 > 17 *valoración individual del caso.

Fototerapia * > 15 > 18 > 20

Exanguinotransfusión post-fototerapia * > 20 > 25 > 25

Exanguino + fototerapia * > 25 > 30 > 30

Tratamiento farmacológico: - Fenobarbital: inductor de los enzimas microsomales y con capacidad de incrementar la conjugación y excreción de la bilirrubina. La dosis empleada es de 5-8 mg/kg/d. Tarda entre 6 y 7 días en ser efectivo. Se usa en el Crigler-Najar y en el aumento de la bilirrubina directa por nutrición parenteral. - Inmunoglobina intravenosa: se usa en las inmunizaciones Rh, tanto para la madre como para el recién nacido. Disminuye la síntesis de anticuerpos y limita su paso transplacentario. Su dosis habitual es de 0.5 mg/kg/d. intravenosa y durante 4 días.

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CAPÍTULO 144 ICTERICIA EN PERÍODO NO NEONATAL Ictericia no conjugada en período no neonatal Ictericia por sobreproducción de bilirrubina ● Anemia hemolítica inmune ● Anemia hemolítica no inmune - Defectos corpusculares: defectos enzimáticos, hemoglobinopatías, alteraciones de la membrana del hematíe - Defectos extracorpusculares: microvasculopatías, hiperesplenismo. Ictericia por defectos de la conjugación ● Síndrome de Gilbert: Autosómica recesiva. Hiperbilirrubinemia no conjugada leve, habitualmente de 5 mg/dl causado por una mutación del gen UGT1 que deteriora el funcionamiento de la enzima UDP-glucuroniltranferasa. Entre los adolescentes, lo más frecuente es que la ictericia se manifiesta en asociación con enfermedades infecciosas intercurrentes leves, ayuno y estrés físico. Son pacientes sanos y no tienen signos clínicos ni de laboratorio específicos. Su pronóstico es excelente. ● Síndrome de Criggler-Najjar tipo II: - Autosómica recesiva: Déficit intenso de la glucuronil-transferasa. - Autosómica dominante: Hiperbilirrubinemia en rango menor que la tipo I. Responde al Fenobarbital. Otras formas de ictericia: Sepsis; infecciones urinarias. ICTERICIA CONJUGADA EN PERÍODO NO NEONATAL Ictericia por afectación hepatocelular ● Hepatitis víricas agudas. ● Hepatitis por fármacos. Los más frecuentes son el Paracetamol, los Salicilatos y el Ácido valproico. ● Hepatitis autoinmune. Se asocia a anticuerpos circulantes de etiología desconocida. ● Base metabólica. Son las más frecuentes. Se acompañan de hepatoesplenomegalia, alteraciones del metabolismo y del crecimiento: enfermedad de Wilson, déficit de α1- antitripsina y fibrosis quística. Ictericia por afectación de la vía biliar extrahepática. ● Coledocolitiasis ,colangitis y quiste o duplicación del colédoco: dolor abdominal con masa palpable en hipocondrio derecho y retención obstructiva. Su tratamiento es quirúrgico. Ictericia sin afectación hepatobiliar. ● Síndrome de Dubin-Johnson. Autosómica recesiva. Defecto del transportador de la bilirrubina la cual se encuentra por debajo de 2-5 mg/dl. No precisa tratamiento. ● Síndrome de Rotor. El niño está sintomático y es de carácter benigno. No precisa tratamiento. ● Enfermedad de Byler. Enfermedad congénita que cursa con diarrea acuosa grave y colestasis. EVALUACIÓN CLÍNICA El primer proceso es distinguir entre Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada. La presencia de colúria, acolia o prurito en el niño ictérico sugiere la forma conjugada.

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URGENCIAS

La sintomatología depende de la causa que lo produce. La aparición súbita de la ictericia en cualquier niño puede ser la primera manifestación de una enfermedad hepática crónica no diagnosticada previamente. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA: Hemograma completo, recuento leucocitario, Coombs directo e indirecto, frotis de sangre, haptoglobulinas séricas, electroforesis de hemoglobina, determinación de enzimas eritrocitarias. HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA: Función hepática (GOT, GPT, GGT, FA), función de síntesis hepática (TP, proteínas, albúminas, glucosa), ecografía abdominal. SIGNOS DE ALARMA EN UN NIÑO CON ICTERICIA Encefalopatía hepática Tiempo de protombina alargado resistente a la vitamina K Bilirrubinemia > 18mg/dl. Bilirrubina indirecta con ALAT/ASAT decreciente

Aumento de la creatinina Hipoglucemia Sepsis pH < 7.3 en sobredosis de Paracetamol Ascitis Edema cerebral

TRATAMIENTO Criterios de ingreso: ante el riesgo vital o de que queden secuelas neurológicas importantes, se ingresarán los niños que presenten: - Fallo hepático fulminante - Septicemia - Infección abdominal: absceso hepático, colangitis supurativa, peritonitis. - Crisis hemolíticas, anemias con inestabilidad hemodinámica. - Nivel de bilirrubina en recién nacido que precisen fototerapia o exanguino-transfusión. El tratamiento específico depende de la etiología del signo. Cualquier niño con Hiperbilirrubinemia conjugada y encefalopatía con signos bioquímicos de alteración de la fase de síntesis hepática, cuya mejor comprobación es el tiempo de protombina prolongado, presenta alto riesgo de cursar con una evolución más fulminante y por tanto un pronóstico fatal. Es necesario por tanto el tratamiento en cuidados intensivos. BIBLIOGRAFÍA ▲ Pashnkar D, Schreiber RA. Jaundice in older children and adolescents. Pediatr Rev 2001; 22:219-225. ▲ Pinto fuentes MI, Vázquez López M, Cilleruelo Pascual ML, Román Richman E. Protocolos diagnosticos y terapéuticos en pediatría. Ictericia. 15;213-223. ▲ Laurence M, Gartner MD. Ictericia neonatal. Pediatr Rev 1994; 15:422-432. ▲ Dinesh Pashankor, MD y Richard A. Scheiber. Ictericia en niños mayores y adolescentes. Pediatrics in Review 2001; 22(7): 219-226. ▲ Hospital infantil “La Paz”. Manual de diagnostico y tratamiento en pediatría. 3ª edición. Madrid: Hospital infantil “La Paz”, 1996 ▲ Benito J, Mintegui S, Sánchez J. Diagnostico y tratamiento de urgencias pediátricas. 3ª edición: Hospital de Cruces, 2002. ▲ Cruz Hernández M. Tratado de pediatría. 8º edición. Bilbao: Hospital de Cruces, 2002.

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CAPÍTULO 145

Capítulo 145 ANALGESIA Y SEDACIÓN EN PEDIATRÍA M. P. Sánchez Miranda - E. Zambrano Pérez - M. A. Fernández Maseda INTRODUCCIÓN El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a lesión tisular, real o potencial, o a una consecuencia de ésta. Los fetos, recién nacidos y lactantes tienen mayor capacidad de transmisión nociceptiva que niños y adultos. Con un buen manejo de la analgesia y la sedación se evita la respuesta neuroendocrina al dolor favoreciendo mayor estabilidad hemodinámica y respiratoria. Contamos con medidas farmacológicas y no farmacológicas (posición confortable, presencia de los padres..) ANALGESIA Escalas de valoración del dolor Es importante que cada unidad maneje aquellas con las que esté familiarizado. Por parte del personal sanitario ● Niños recién nacidos y lactantes 2

1

0

Expresión facial

De dolor

Llanto

Agudo, continuo

Consolable

No llora

Movilidad espontánea

Gran agitación

Agitación moderada

Normal

Respuesta a estímulos

Tembloroso

Hiperexcitable

Tranquilo

Aducción pulgares

Constante

Intermitente

Ausente

Succión

Ausente

Intermitente

Firme, rítmica

Tono global

Hipertónico ++

Hipertónico +

Normal

PA y FC

Basal

+ 10-20% de basal

+ >20% de basal

●

Variable

Relajada

Niños a partir de los 2 años: 0

1 +15-25%

2

PA

+15%

+25-35% de la basal

Llanto

No llora

Consolable

No consolable

Movimientos

No

Intranquilo

Movimientos continuos

Agitación

Calmado

Leve

Importante

Postura

Normal

Rígido

Rígido, postura defensiva

Focalidad

Dormido

No localiza dolor

Localiza dolor

Por parte del niño ● < 6 años: escalas de caras (4-7 caras que reflejan desde ausencia de dolor hasta sufrimiento) y escala de color (del blanco o ausencia de dolor al rojo o máximo dolor).

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

6-12 años: escala numérica (del 0 o ausencia de dolor al 10 o máximo dolor imaginable) y de color ● > 12 años: escala numérica, analógica visual y verbal ●

No dolor

2

4

6

8

Insoportable

Usar la misma pues valores de escalas diferentes no son comparables. Analgésicos tópicos: Crema EMLA®: Gel de Lidocaína y Prilocaína. Se aplica una capa de 1-2 gr/10 cm2 sobre piel intacta con cura oclusiva durante 1-2 horas para vacunaciones, intervenciones dermatológicas, canalización de vías y punción lumbar. La superficie máxima a cubrir en < 10 Kg es de 100 cm2 . Produce anestesia de 3-5 mm de profundidad durante varias horas. Rara vez aparece edema, prurito, dermatitis de contacto o petequias. Por el riesgo de metahemogoblinemia tras la absorción de Prilocaína se contraindica en menores de 3 meses y en menores de 12 meses con antecedente de metahemoglobinemia o en tratamiento con Nitroprusiato, Sulfamidas, Paracetamol o Fenitoína. También contraindicada si déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa Cloruro de etilo: se vaporiza desde un envase presurizado produciendo descenso de la temperatura de la piel a – 20 °C. Produce analgesia instantánea pero breve (un minuto). Analgésicos sistémicos Acción periférica 1. Analgésicos-antitérmicos: Analgesia variable y gran efecto antipirético pero sin efecto anti-inflamatorio. *Metamizol: inhibe las prostaglandinas (PG) a nivel central e inactiva los receptores. Tiene mayor efecto analgésico que AAS y efecto espasmolítico *Paracetamol: inhibe las PG a nivel central; acción analgésica similar a AAS. Administración Metamizol

v.o. v.r. i.v. (en 15 min.)

Paracetamol

v.o.

< 3 meses

v.r. habitual pre-cirugía < 3 meses Proparacetamol i.v. (en 15 min.)

Carga

Mantenimiento

Advertencias

40 mg/kg

No si alergia a AAS 10-20 mg/kg c/6 h. Descenso transitorio de PA Pancitopenia (raro)

20 mg/kg 15 mg/kg

15 mg/kg c/ 4-6 h. Insuficiencia hepática en 10 mg/kg c/ 4 h. ingestión masiva

30 mg/kg 40 mg/kg 20 mg/kg

20 mg/kg c/ 6 h. 30 mg/kg c/ 4-6 h. 15 mg/kg c/ 6 h.

20-40 mg/kg 20-40 mg/kg c/ 6 h.

2. AINEs Tienen efecto analgésicos, antipirético y anti-inflamatorios. Efectos secundarios debidos a la menor producción de prostaglandinas: – Ulcus: el duodenal se puede prevenir con antiH2 pero no el gástrico. – Prolongación del tiempo de hemorragia. – Alteraciones renales. Disponemos de diversos AINEs: *AAS: nunca utilizar en varicela o gripe

1121

CAPÍTULO 145 *Ibuprofeno: analgesia similar a AAS con menor riesgo de sangrado. Puede provocar meningitis aséptica en pacientes con lupus. *Diclofenaco: mayor potencia analgésica que AAS con igual efecto antipirético. *Ketorolaco: Gran potencia analgésica con poco efecto anti-inflamatorio Administración AAS

Salicilato de lisina

Vía oral: Analgésico Antiagregante Anti-inflamatorio

Advertencias 10-20 mg/kg c/4-6h. 2-10 mg/kg c/24h. 60-100 mg/kg/día

Dosis máxima: 60-80 mg/kg/día 900 mg = 500 mg de ASA

i.v.

15-30 mg/kg c/4-6h

v.o.

0.5-1 mg/kg c/ 8h.

v.r

0.5-1.5 mg/kg c/ 8h.

Ibuprofeno

v.o.

5-10 mg/kg c/ 6 h.

Ketoloraco

v.o.

0.1-0.2 mg/kg c/ 6h.

No en insuficiencia renal

i.v. en 20 minutos

Carga 1 mg/kg (máx. 60) Mantenimiento - 1 mg/kg c/6 h (máx. 30) - 0.2 mg/kg/h

Tratamientos cortos (< 3-5 días) No recomendado < 7 años

v.o.

5-7.5 mg/kg c/8-12 h.

Diclofenaco

Naproxeno

Hipertransaminemia transitoria Riesgo de nefritis intersticial Riesgo de hepatopatía

Ninguno debe utilizarse en caso de alergia a AAS Analgésicos mayores 1. OPIODES No deben usarse como sedantes salvo si se precisa analgesia o si los sedantes por sí solos no bastan. Conviene asociar un analgésico no central para lograr una analgesia balanceada. Los neonatos desarrollan rápidamente tolerancia y precisan duplicar o triplicar las dosis a las 24-48 horas. En menores de 6 meses se administra sólo el 25-50% de la dosis y se espacia la administración. A partir de 50 Kg se utilizan dosis de adultos. En caso de escasa reserva respiratoria o neurológica se usan dosis menores y se titula su efecto. Contraindicaciones: * En insuficiencia hepática no usar Meperidina, Ketamina, Alfentanilo, Sulfentanilo ni Metadona. * En insuficiencia biliar o pancreática no utilizar Cloruro mórfico ni Fentanilo * En insuficiencia renal no usar Cloruro mórfico, Tramadol ni Meperidina * En inestabilidad hemodinámica no se usa Cloruro Mórfico. * En hiperreactividad bronquial sólo se usa el Fentanilo * Ante hipertensión intracraneal no conviene usar Cloruro Mórfico * En politraumatizados pueden provocar hipotensión y en caso de traumatismo torácico, al suprimir la tos, pueden interferir con la movilización de secreciones. Administración oral: en general mala absorción – Cloruro mórfico: 0.3 mg/kg c/3-4 h. Su efecto dura 12 horas. – Codeína: 0.5-1 mg/kg c/4-6 h. Gran efecto antitusígeno con escasa depresión respiratoria. No se administra i.v. porque induce gran liberación de histamina – Citrato de Fentanilo: 15-20 µg/kg. Produce prurito facial y tiene un alta incidencia de náuseas y vómitos. – Meperidina: 2-3 mg/kg c/4 h.

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

– Tramadol: 0.5-1 mg/kg c/6 h. (rectal 1 mg/kg c/6h.) Administración endovenosa (en 10-15 minutos): Edad

Cloruro mórfico

Administración

Perfusión continua Carga

Mantenimiento

> 3 meses

0.05-0.1 mg/kg c/2-3 h.

0.1-0.15 mg/kg

20-40 µg/kg/h

Numerosas contraindicaciones Dosis de carga máxima 15 mg

< 3 meses

0.05 mg/kg c/2-4 h.

0.05 mg/kg

10-20 µg/kg/h

Inicio: 15-20 minutos Duración: 4-6 horas

> 3 meses

2-4 µg/kg c/1-1 1/2 h.

2-4µg/kg

2-4 µg/kg/h

Si dosis altas, rápidas → Rigidez torácica y espasmo de glotis Bradicardia sin hipotensión De elección en asmáticos 100 veces > potencia q morfina

2-4 µg/ kg en 20 min.

V. Espontánea 0.5 mg/kg/h V. Mecánica 2-5 mg/kg/h

De elección en RN

Inicio: 1-2 min. Fentanilo < 3 meses

Meperidina > 3 meses

Tramadol

Advertencias

discontinua

> 3 meses

2-4 mg/kg c/ 2-4 h. en 20 min.

Nunca asociar IMAO ↑ FC y ↓ GC 10 veces < potencia que morfina De elección en patología biliar

0.5-1.5 mg/kg c/ 4 h. 1-2 mg/kg c/4-8 h.

1-2 mg/kg

0.2-0.4 mg/kg/h

↑ transitorio de FC y PA 10 veces < potencia que morfina

PIC: presión intracraneal, RN: recién nacido; FC: frecuencia cardiaca; GC: gasto cardiaco

Poseen un antídoto específico: Naloxona. R. Parcial: 1-2 µg/ kg c/2-3 minutos → 1-2 µg/ kg/ h R. Completa: 10-20 µg/ kg c/ 2-3 minutos → 3-5 µg/ kg/ h La dosis máxima inicial es 0.4 mg aunque puede subirse hasta 2 mg/ dosis. La remisión completa puede producir agitación, dolor (lo que aumenta la presión intracraneal), vómitos, edema agudo de pulmón, hipertensión pulmonar y arritmias por lo que está contraindicada en cardiópatas. Actuación ante los efectos secundarios: *Desaturación sin bradicardia: estimular al paciente y si no se recupera, suspender el opiode, ventilar con O2 al 100% y valorar remisión parcial. *Depresión respiratoria con bradicardia: estimular al paciente, suspender el opiode, ventilar con O2 al 100% y administar Naloxona (remisión parcial o completa) y si persiste valorar intubación. *Parada respiratoria: suspender la administración, intubar y valorar remisión completa. *Náuseas, vómitos o espasmos abdominales: Metoclopramida (0.1-0.2 mg/kg/6-8 h) u Ondansetron (0.1-0.2 mg/kg/6h); si no responde Difenhidramina (1.25 mg/kg/6h) y por último valorar el uso de Naloxona. *Prurito intenso: valorar pasar a Fentanilo o administrar Difenhidramina; en casos severos valorar remisión parcial o administrar Propofol a dosis bajas *Retención urinaria: Betanecol 0.05 mg/kg/8h s.c. y en caso de no respuesta valorar remisión parcial con Naloxona. La tolerancia y dependencia son más precoces cuanto más pequeño es el niño. El síndrome de abstinencia se caracteriza por excitabilidad neurológica y alteraciones gastrointestinales y autonómicas. Para prevenirlo en tratamientos cortos

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CAPÍTULO 145 (menos de una semana) se realiza la retirada en 72 horas y en los largos se disminuye la dosis un 20% cada 8-12 horas y se continua después con codeína oral. Si a pesar de esto aparece, el tratamiento inicial consiste en administrar el opiode a dosis similar a la previa y tras 24-48 horas disminuir en un 10% la dosis cada 12-24 horas hasta retirar; puede asociarse Diazepam 0.1-0.3 mg/kg/6h o clonidina 2-4 µg/ kg/4-6h si no se logran controlar los síntomas. 2. KETAMINA Presenta un potente efecto analgésico y buena acción sedante. Aumenta el gasto cardiaco, lo que lo contraindica en insuficiencia cardiaca e HTA; tampoco debe usarse en hipertensión pulmonar. En bolo i.v. rápido puede originar depresión respiratoria. En menores de 6 meses es menos eficaz y las dosis necesarias para alcanzar el efecto deseado se suelen asociar a depresión respiratoria. Puede producir laringoespasmo por lo que se contraindica si estenosis traqueal, intervenciones en faringe o tráquea. Aumenta la presión intracraneal por lo que no se usa en TCE, tumores del sistema nervioso central ni hidrocefalia. No se aconseja en heridas con apertura del globo ocular ni si glaucoma pues aumenta la presión intraocular. Puede producir hipertonía, movimientos anómalos y nistagmus por lo que no se aconseja en pacientes neurológicos. No debe usarse ante insuficiencia hepática. Puede producir alucinaciones que se evitan asociando una benzodiacepina, generalmente Midazolam a 0.1 mg/kg/dosis. Tiene efecto broncodilatador por lo que, aunque produce hipersecreción salivar y bronquial, se usa en los pacientes con hiperreactividad bronquial. Vías

Dosis mg/kg

Inicio

Efecto máximo

Duración

Oral

6-10

10-15 min.

20-45 minutos

2-3 horas

Rectal

6-8

5-10 min.

10-20 minutos

2-3 horas

Intramuscular

2-4

1-2 min.

2-4 minutos

30-60 minutos

Intravenosa

Carga: 0.5-1 en 2-3 minutos Mantenimiento:0.5-2mg/kg/h

1 minuto

1-2 minutos

Sedación: 15 min. Analgesia: 2-3 h.

Modificado de referencia 9

Elección del analgésico según intensidad

DOLOR INTENSO

DOLOR MODERADO

DOLOR LEVE

Opiode potente (fentanilo) + AINE potente Metamizol AINE potente (Ketoloraco) Opiode suave (Codeína o Tramadol) Opiode suave + AINE potente Paracetamol o AINE

Primera valoración a los 60 minutos para Paracetamol, Codeína y Metamizol y a los 10 minutos tras opiode potente. Si persiste el dolor se modificarán las dosis dentro del mismo escalón o se cambiará de escalón, sin suspender los fármacos del anterior (salvo en el caso de la Codeína que sí se suspende al iniciar opiode

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

potente) Se revalora periódicamente para mantenerse dentro de la ventana terapéutica, evitando niveles tanto supra como infraterapéuticos. Coma Hipotensión Depresión respiratoria

Sobretratamiento Analgesia Ansiolisis Patrón de sueño normal

Infratratamiento Carga

Extubación Miedo y ansiedad Dolor

El mantenimiento se hace preferentemente con perfusión continua. Si se administran de forma discontinua debe hacerse a intervalos fijos y no “si dolor”. SEDACIÓN Sedación consciente o ansiolísis: ligero descenso del nivel de conciencia, conservando los reflejos protectores, permeable la vía aérea de forma espontánea y adecuada respuesta a estímulos. Sedación profunda: estado de depresión de la conciencia en el que el paciente no puede ser despertado con facilidad, con pérdida parcial o completa de los reflejos protectores. Cada estado conlleva el riesgo de caer en un nivel de sedación más profundo. Indicaciones. Sedación consciente: – Procedimientos no dolorosos: pruebas de imagen – Procedimientos dolorosos en > 12 años (siempre asociado a analgesia) – Ansiedad, agitación Sedación profunda: – Procedimientos dolorosos en < 12 años (siempre asociado a analgesia) – Ventilación mecánica Sedantes Midazolam: tiene efecto sedante y ansiolítico y origina amnesia retrógrada. Vía intravenosa se administra en 2 minutos para evitar parada respiratoria; a dosis altas disminuye el tono muscular de la vía aérea superior y puede producir hipoxia e hipercapnia; puede disminuir la presión arterial un 15%. En tratamientos prolongados puede producir confusión y alucinaciones. La administración nasal produce escozor debido a su pH ácido; no debe tamponarse con bicarbonato pues precipita. El Flumacenilo es el antídoto específico de las benzodiacepinas *Bolo: 5-10 µg/ kg/ dosis. Máximo: 0.2 mg/ dosis; dosis máxima total 2 mg Inicio: 30-60 segundos. Puede repetirse cada 1-2 minutos *Perfusión. 10 µg/ kg/ hora *Rectal: 15-30 mg/ kg/ dosis. Inicio: 5-10 minutos.

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CAPÍTULO 145 Propofol: tiene efecto inotrópico negativo y vasodilatador venoso y arterial por lo que hemodinámicamente se tolera peor que el Midazolam. A dosis elevadas por efecto relajante muscular puede producir hipercapnia e hipoxia. En infusión rápida puede inducir depresión respiratoria. Se han descrito casos de muerte súbita en neonatos. Etomidato: Se excreta casi en su totalidad por orina. Puede producir mioclonías (se evitan con la administración previa de un opiáceo), supresión adrenocortical y convulsiones aunque sin elevación de la presión intracraneal. Hidrato de cloral: Carece de efecto analgésico. Por vía oral tiene mal sabor y puede producir náuseas y vómitos; no se absorbe a nivel gástrico, por lo que en vaciamiento gástrico lento puede no alcanzarse o retrasarse el efecto. La vía rectal presenta una absorción muy errática. Su principal ventaja es que apenas origina depresión respiratoria. Su mayor limitación es que puede haber agitación tardía (tras 12-24 horas). Barbitúricos: Producen gran repercusión hemodinámica, íleo paralítico y no permiten una rápida recuperación por lo que se restringen al tratamiento de la hipertensión intracraneal refractaria. Están contraindicados en porfiria. Dosis Midazolam

Diazepam

iv

S. Consciente: 0.05-0.1 mg/kg S. profunda: 0.2-0.5 mg/kg Perfusión: 0.05-0.2 mg/kg/h vo 0.5-0.75 mg/kg vr 0.5-0.75 mg/kg sl/in 0.2-0.5 mg/kg iv/vr S. consciente: 0.1-0.15 mg/kg S. profunda: 0.3-0.5 mg/kg 0.1-0.7 mg/ kg/ h

Inicio 2-3 min.

Duración 15-30 min.

20-30 min. 30 min. 10-20 min. 15 min. 1-2 min.

Principal indicación Sedación prolongada Procedimientos no dolorosos

30 min.

Propofol

iv

S. Consciente 0.5-1 mg/ kg → 0.1-1 mg/kg/h S. profunda 2-3 mg/kg → 2-4 mg/kg/h 15-45 seg. 5-10 min.

Procedimientos cortos

Etomidato

iv

0.2-0.3 mg/kg 20 µg/ Kg/ hora

Hidrato de cloral Tiopental

Inmediato

6-10 min.

Inestabilidad hemodinámica

vo/vr S. Consciente: 25-50 mg/kg S. profunda: 50-100 mg/kg Máximo 2 gr.

30-60 minutos

2-4 horas

Pruebas de imagen < 3 años

iv 3-5 mg/kg → 1-5 mg/ kg/ h

segundos

5 minutos

HTIC refractaria

Valoración del nivel de sedación: Sedación consciente: – Nivel 1: despierto, alerta, orientado. – Nivel 2: letárgico; despierto y orientado al hablarle. Sedación profunda: – Nivel 3: dormido; despierta desorientado sólo con estímulos físicos. – Nivel 4: sin respuesta a estímulos físicos. AGITACIÓN Y AGRESIVIDAD *Clorpromazina: – Oral: 0.5 mg/kg/ dosis cada 6-8 horas – Intravenoso/intramuscular: 0.1-0.2 mg/kg/dosis cada 6-8 horas

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

– Dosis máxima < 5 años. 40 mg/día; 5-12 años: 75 mg/ día *Haloperidol: – Oral: 0.5-1 mg/kg/dosis cada 4-6 horas – Intravenoso: 50-150 µg/kg/dosis cada 6 horas. Inicio: 5-15 minutos Duración: 6-8 horas Si existe componente psiquiátrico conocido se prefiere el Haloperidol Tienen riesgo de vasodilatación e hipotensión RELAJANTES MUSCULARES Son de uso restringido pues aumentan las complicaciones de la inmovilización. Su principal indicación es la ventilación mecánica; también son útiles en la hipertensión intracraneal, el tétanos y la cirugía laringotraqueal. Despolarizantes: Succinil-colina De elección en intubación urgente por su rápido inicio y corta duración. Se administra en unos 30 segundos para no aumentar la presión intracraneal. Aumenta la kaliemia por lo que se contraindica en insuficiencia renal, politraumatismos, quemados, lesionados medulares, enfermedades neuromusculares. Eleva la presión intraocular lo que contraindica su uso en heridas abiertas del globo ocular y glaucoma. En pacientes con antecedentes familiares puede precipitar un cuadro de hipertermia maligna. No Despolarizantes: si relajación prolongada o contraindicada la succinil-colina: Vecuronio: apenas libera histamina por lo que puede usarse en asmáticos. Presenta mayor duración de su efecto en pacientes con colestasis o insuficiencia renal. Tiene mínimos efectos hemodinámicas. Atracurio: libera histamina lo que lo contraindica en la hiperreactividad bronquial. Puede producir bradicardia e hipotensión. Se utiliza en pacientes con eliminación alterada y en miopatías. No debe mezclarse con Tiopental ni con soluciones alcalinas. Pancuronio: de elección en la relajación puntual no de emergencia (cambios posturales, aspiración endotraqueal). No libera histamina. Produce taquicardia e hipertensión. Aumenta la presión intracraneal. Pueden revertirse con: – Neostigmina 0.04-0.06 mg/ kg (máximo 2.5 mg) – Previamente debe administrase Atropina. Puede producir broncospasmo. – Piridostigmina: 0.15-0.3 mg/ kg – Edofronio: 0.5 mg/ kg Dosis Inicio (mg/kg) (minutos) Succinilcolina

0.5-1

Inmediato

Duración (minutos)

Mantenimiento (mg/kg/h)

5-10

Principal indicación De elección

Vecuronio

0.1-0.2 2-4

Lactante: 60 Niño: 20 Adolescente: 40

Atracurio

0.5

1.5-2

15-35

0.25-0.75

Miopatía Colestasis Insuficiencia renal

Pancuronio

0.1

2-4

45-60

0.05-0.1

Cambios posturales Aspiración endotraqueal

0.05-0.1

Asmáticos

En lactantes menores de 6 meses deben reducirse las dosis un 25-50%

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CAPÍTULO 145 MEDIDAS DE SEGURIDAD Salvo emergencia debe solicitarse consentimiento informado a los padres. El niño no debe haber ingerido alimentos en las 6-8 horas previas, y en caso de lactancia materna en las 4 horas previas. En situación urgencia debe valorarse realizar un lavado gástrico o administrar Metoclopramida a 0.15 mg/kg (alta incidencia de reacciones extrapiramidales) y Ranitidina o Cimetidina. Es preciso monitorizar la Sat O2 y frecuencia cardiaca del niño. Las constantes vitales se determinarán basalmente, tras la administración del fármaco y previo al alta. La administración desde el inicio de oxígeno suplementario es controvertida pues disminuye la incidencia y severidad de la hipoxia pero retrasa la detección de apnea por pulsioximetría. Si se decide utilizar es importante vigilar los movimientos torácicos con la respiración. Debe disponerse de antídotos específicos para el fármaco usado y de material de reanimación. ESQUEMAS DE ACTUACIÓN Debe usarse sólo fármacos cuya farmocinética y farmacodinamia conozcamos. Intubación 1° Atropina 0.01-0.02 mg/ kg/ dosis i.v. Dosis mínima: 0.1 mg (menos dosis produce efecto paradójico) Dosis máxima: 1 mg en niños; 2 mg en adolescentes 2° Sedante: Midazolam 0.2 mg/ kg/ dosis Asmáticos: Ketamina 1-2 mg/ kg/ dosis Inestabilidad hemodinámica: Etomidato 0.2-0.3 mg/ kg/ dosis 3° Analgésico: Fentanilo 2 µg/ kg/ dosis 4° Relajante muscular: Succinilcolina 1-2 mg/kg/dosis Si contraindicada: Vecuronio 0.1-0.2 mg/kg/dosis Procedimientos No dolorosos: pruebas de imagen, EEG, ECG... ● Con vía: Midazolam 0.2 mg/ kg/ dosis a pasar en 5 minutos Puede repetirse a los 5 minutos a 0.1 mg/kg ● Sin vía: 30 minutos antes del procedimiento – Hidrato de cloral: máximo 2 gr. • Oral: 25-75 mg/kg/dosis • Rectal: 50-100 mg/kg/dosis – Midazolam: • Oral: 0.5-0.75 mg/ kg/ dosis • Nasal: 0.3-0.5 mg/ kg/ dosis Moderadamente dolorosos y breves: punción lumbar... Sedación no farmacológica o Midazolam + Crema EMLA 1 hora antes Dolorosos: toracocentesis, biopsias percutáneas... ● 1ª opción: – Midazolam iv: 0.2 mg/kg/dosis (máx. 10 mg) en 2 minutos + – Fentanilo iv: 2 µg/kg/dosis (máx. 100 µg) en 2 minutos En caso necesario puede repetirse a los 10 minutos: Midazolam 0.1 mg/kg/dosis + Fentanilo 1 µg/kg/dosis ● 2ª opción: – Fentanilo iv: 1-2 µg/ kg/ dosis (máx. 100 µg) en 2 minutos + – Propofol iv: 1-2 mg/kg en 3 min. → perfusión a 2-4 mg/kg/h

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3ª opción: – Ketamina i.v. 0.5-1 mg/kg/dosis + Midazolam i.v. 0.1 mg/kg/dosis Politraumatismo – Si precisa intubación: Atropina + Midazolam + Fentanilo + Vecuronio – Analgesia y sedación: • Midazolam + Fentanilo en perfusión continua • Discutido el uso de relajantes musculares Ventilación mecánica: – Carga: Midazolam 0.2 mg/kg/dosis + Fentanilo 2 µg/kg/ dosis – Mantenimiento: Midazolam 0.1-0.2 mg/ kg/ hora + Fentanilo 2-4 µg/kg/hora – Manipulaciones: Bolos de Midazolam 0.1 mg/kg + Fentanilo 1 µg/kg y/o Bolos de Pancuronio 0.1 mg/kg ●

BIBLIOGRAFÍA ▲ Gómez Álvarez P. Sedación y analgesia en UCI pediátrica. En: Ruza F. Cuidados intensivos

pediátricos. 2ª ed. Madrid: Ediciones Norma;1994 p. 84-104

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CAPÍTULO 146

Capítulo 146 ASISTENCIA URGENTE AL PARTO

R. Parejo Miguez - A. Mejía Fernández de Velasco - M. L. Cañete Palomo INTRODUCCIÓN Aunque lo habitual es que un parto sea atendido en un Servicio de Obstetricia Hospitalario por personal experto, hay situaciones de emergencia que obligan a médicos de un Servicio de Urgencias Generales a atender a una mujer de parto. Dado que para el personal no experto esta situación puede generar gran nerviosismo, es conveniente tener unos conocimientos básicos para poder reconocer el trabajo de parto activo y atender correctamente un parto urgente. Conceptos Se considera que un parto es normal cuando se produce entre las 37-42 semanas de gestación, el feto pesa entre 2.500-4.000 gr, el recién nacido tiene buena vitalidad y se produce una expulsión completa de la placenta. Las fases del parto son las siguientes: - Fase latente del parto: la mujer no está de parto. La dilatación cervical es de 0-3 cm. Da tiempo a trasladar a la paciente a un Servicio de Obstetricia. - Fase activa del parto: la dilatación es de 3-10 cm. Da tiempo a trasladar a la paciente si el hospital está próximo. - Periodo expulsivo: este periodo se inicia con la dilatación completa y finaliza con la expulsión fetal. - Periodo alumbramiento: se produce la expulsión de la placenta. Tiene una duración media de 30 minutos. Duración de las diferentes fases Nulíparas

Multíparas

Periodo de latencia

8 horas (máximo 20 horas)

5 horas (máx 14 horas)

Fase activa

5 horas (máx 12 h)

2 horas (máx 6 h)

Fase expulsiva

50 mtos (máx 2-3 h)

20 mtos (máx 1-2 h)

Estática fetal: Se utilizan los términos de actitud, situación, presentación y posición para describir la disposición espacial del feto en el interior del útero y su relación con la pelvis. ■ ACTITUD: Relación que guardan entre sí las distintas partes del cuerpo fetal. La actitud más frecuente es la de flexión completa (cabeza flexionada sobre el tórax, espalda con forma convexa, muslos flexionados sobre abdomen y piernas flexionadas sobre muslos, brazos flexionados en contacto con cara anterior del tórax). ■ SITUACIÓN: Relación entre el eje longitudinal de la madre y el feto. - Longitudinal: si ambos coinciden. - Transversa: si son perpendiculares. - Oblicua: cuando el ángulo entre la madre y el feto es agudo. Suele ser transitorio porque el feto rota o a cefálica o a transversa. ■ PRESENTACIÓN: Es la parte del feto que entra en la pelvis materna.

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a)

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Cefálica o de vértice: Es la más frecuente. Todas las presentaciones cefálicas se dan en situación longitudinal. Según la relación entre la cabeza y el tronco fetal existen distintos tipos de presentación cefálica: - Occipucio: Es la más frecuente. La cabeza está completamente flexionada. - Sincipucio: Hay una ligera deflexión de la cabeza. - Cara. - Frente: la presentación cefálica de frente o cara cuando el mentón está en posterior hace inviable el parto vía vaginal. b) Podálica: Nalgas simples, nalgas y pies, pies, rodillas. c) Tronco o Transversa. ■ POSICIÓN: Relación que existe entre el dorso del feto y la pared del abdomen materno Exploración fetal: 1.- Inspección del abdomen: ■ Si el tamaño del útero se proyecta hacia arriba y hacia abajo, pensar en una situación longitudinal. ■ Si el útero se dirige de izquierda a derecha, pensar en una situación transversa. 2.- Palpación abdominal: las maniobras de Leopold son una manera clásica de sopechar la posición fetal través de la palpación externa del abdomen materno. Se debe colocar a la paciente en decúbito dorsal con el abdomen descubierto y las rodillas ligeramente flexionadas. Las maniobras se harán entre contracciones. En las tres primeras maniobras nos colocaremos de cara a la mujer. ● 1ª Maniobra de Leopold: Se palpa la parte alta del abdomen con ambas manos. Con esta maniobra tenemos que averiguar qué hay en el fondo uterino (cabeza o glúteos). La cabeza fetal es firme, dura, redonda y se mueve independientemente del tronco. Los glúteos son más blandos, irregulares, con pequeñas prominencias óseas y se mueven con el tronco. ● 2ª Maniobra de Leopold: Sirve para determinar la colocación del dorso fetal (derecha o izquierda). Se palpa el abdomen empleando las palmas. La mano derecha debe estar quieta y con la izquierda exploramos el lado derecho del útero. A continuación, dejamos fija la izquierda y con la derecha palpamos el abdomen. El dorso se debe notar como una superficie suave y firme. ● 3ª Maniobra de Leopold: Es para determinar qué parte fetal se encuentra sobre el estrecho pélvico superior (presentación fetal). Hay que sujetar la porción inferior del abdomen, justo por encima de la sínfisis del pubis, entre el pulgar y los dedos de la mano derecha. Cuando la presentación es la cabeza y aún no está encajada, podemos empujarla suavemente con un movimiento de vaivén. ● 4ª Maniobra de Leopold: Ahora nos ponemos mirando hacia los pies de la paciente. Esta maniobra nos ayuda a localizar la frente fetal. Hay que des-

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CAPÍTULO 146 plazar suavemente los dedos de ambas manos hacia abajo por los lados del útero en dirección al pubis. La frente se localiza sobre el lado en el que hay más resistencia al descenso de los dedos hacia el pubis. Para conocer la estática fetal lo indicado es realizar una ecografía, pero si no se dispone de ella se realizará una radiografía simple de abdomen. Actualmente las maniobras de Leopold han quedado relegadas por estas pruebas de imagen. Exploración vaginal : Estudiaremos las características del cervix: ● Borrado: El conducto cervical se reblandece, adelgaza y acorta. Se valora durante el trabajo de parto en porcentaje (0% si no hay borramiento y 100 % si el cuello está completamente borrado). ● Dilatado: El orificio cervical externo se abre y se distiende, llegando a la dilatación máxima cuando alcanza los 10 cms. ASISTENCIA AL PARTO I. EVALUACIÓN INICIAL DE LA PACIENTE Lo primero que hay que hacer ante una gestante que dice haberse puesto de parto es determinar si realmente está de parto y en qué fase se encuentra. Para ello, a toda mujer que acuda al hospital con posibilidades de estar de parto hay que realizarle anamnesis y exploración física general, siempre que dispongamos de tiempo. Anamnesis: ■ Motivo de consulta. ■ Antecedentes médicos de interés. ■ Antecedentes obstétricos: edad materna, duración de los embarazos, problemas durante los mismos, tipos de parto (normal o eutócico, distócico, ventosas, fórceps, cesárea), complicaciones durante el parto, abortos previos, prematuridad, retraso en el crecimiento fetal, malformaciones fetales… ■ Embarazo actual: fecha de la última regla (FUR), fecha probable del parto (FPP), edad gestacional (se calcula sumando 7 días y 9 meses a la FUR y se expresa en semanas completas más los días que correspondan), problemas durante el embarazo (HTA, edemas, diabetes gestacional…). Si nos trae su historial obstétrico del embarazo actual, podremos ver también las analíticas y ecografías realizadas. ■ Valorar el estado general de la paciente. Tomar las constantes (Tensión Arterial, Frecuencia Cardiaca –FC- y Respiratoria –FR-, Temperatura). La FC y FR pueden aumentar con la ansiedad y el ejercicio, pero la temperatura se mantiene normal. Una elevación de temperatura sugiere infección materna. Cuando la FC sea mayor de 100 lpm o la FR mayor de 20 rpm hay que descartar que no haya una hemorragia, deshidratación o proceso infeccioso. ■ Valorar el estado del trabajo de parto: momento en que se iniciaron las contracciones, momento en que se hicieron regulares, frecuencia, intensidad… ■ Hora de la última ingesta. Exploración física: ■ Explorar el abdomen: maniobras de Leopold, , contracciones (si existen o no, ritmo regular o no, frecuencia, duración, intensidad…). Escuchar el latido cardiaco fetal con un Sonicaid. ■ Exploración vaginal: - Se realizará un tacto vaginal utilizando los dedos índice y medio, con guantes estériles y en condiciones de máxima asepsia posible, siempre que no

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

haya habido un sangrado anormal previo o esté diagnosticada de placenta previa. - La paciente estará colocada en posición ginecológica. - Valoraremos las características del cervix: borramiento, dilatación - Presentación fetal: cefálica, nalgas, hombros. - Valorar el estado de las membranas: si están intactas o ha roto aguas, y en caso de que se rompan cuando estemos explorando determinar las características del líquido amniótico (color, olor, cantidad). - Al sacar el dedo de guante, ver si sale manchado de sangre, moco, líquido amniótico, olor La valoración de una paciente que acude a un Servicio de Urgencias refiriendo estar de parto, con metrorragia o con rotura prematura de membranas, debe ser rápida y concisa para decidir si dará tiempo para trasladarla desde el Servicio de Urgencias Generales, Centro de Salud o cualquier medio extrahospitalario a un Servicio de Obstetricia y qué medio de transporte utilizaremos en función de la urgencia del caso. Tras la exploración nos podemos encontrar con varias situaciones: ■ Cervix sin modificar, contracciones uterinas esporádicas : - Si paciente estable, sin complicaciones, enviar a su Centro de Obstetricia de referencia para valoración. - Si paciente estable pero con síntomas y/o signos que indiquen alguna complicación (hemorragia vaginal, dolor abdominal intenso, alteración del LA…) derivar en UVI móvil a su Centro de Obstetricia de referencia. - Si paciente inestable y/o con criterios de gravedad, estabilizar y derivar en UVI móvil a su centro de referencia. ■ Cervix parcialmente modificado, contracciones regulares, intensas y frecuentes: - Si paciente estable y próxima a su centro de referencia y siempre que los antecedentes obstétricos sean favorables, se enviará en ambulancia convencional o vehículo privado. - Si no se da alguna de estas circunstancias se enviará en UVI móvil. ■ Cervix dilatado 10 cm y borrado 100 %, contracciones intensas y regulares cada pocos minutos : - Si presentación cefálica se realizará una asistencia urgente al parto. - Ante cualquier otra presentación, si se dispone de transporte en helicóptero, se utilizará con un médico que pueda atender el parto en caso de tratarse de una podálica. Es discutible la utilidad del Prepar en estos casos, pero en las presentaciones en transversa, puede servir para ganar tiempo hasta llegar al hospital donde se realizará una cesárea. Se usará Ritodrine 1 ampolla en 500 cc suero fisiológico a pasar con bomba de perfusión a un ritmo de 20 ml/h. II .ASISTENCIA URGENTE AL PARTO La situación que exige una asistencia urgente será aquella en la que la mujer se encuentre en el período expulsivo. Comienza una vez que se ha comprobado por medio de un tacto vaginal que se ha alcanzado la dilatación cervical completa (10 cm). 1. PREPARACIÓN DE LA PACIENTE: ■ La paciente se colocará en la camilla en posición ginecológica (decúbito supino con las rodillas en flexión ligera y las piernas separadas). Elevar la cabecera de

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CAPÍTULO 146

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la cama 30 - 60 °, ya que así se le ayudará a la mujer con los esfuerzos del expulsivo. El personal sanitario que vaya a intervenir en el parto empleará guantes estériles, mascarilla, gorro y calzas, así como ropa estéril si se dispone de ella. Se realizará limpieza del perineo con unas compresas y un antiséptico (Povidona yodada o Clorhexidina). El lavado se hará antes y después de cada exploración vaginal, micción o defecación. Es conveniente seguir unos pasos a la hora de proceder a la limpieza de esta zona: - Limpieza desde el monte de Venus hasta llegar a la parte baja del abdomen. - Con la 2ª compresa se limpia la parte interna de la ingle y del muslo de un lado, siempre desde dentro hacia fuera para evitar contaminar la salida de la vagina. - Con otra compresa limpiamos el muslo del otro lado igual. - Por último, limpiamos los labios y la entrada a la vagina con un movimiento de arrastre hacia abajo. Rasurado de genitales externos. El rasurar el vello de la región perineal tiene como objetivo disminuir la contaminación bacteriana durante la exploración vaginal. La paciente deberá intentar orinar por sí misma para vaciar la vejiga. Si no lo consigue se le hará un sondaje vesical. Coger una vía venosa periférica (catéter nº 16-18) para la administración de sueros, fármacos, transfusiones de sangre si lo precisara. Una vez que ha comenzado el parto, la mujer no deberá ingerir ni sólidos ni líquidos vía oral. Para hidratarla se le administrará suero glucosado al 5% a un ritmo de aproximadamente 100 ml/h alternándolo con suero glucosalino intravenoso. A continuación el responsable de atender el parto colocará un paño estéril bajo los glúteos de la mujer, otro sobre cada pierna y uno sobre el abdomen. Preparar el material estéril necesario para el expulsivo: mesa auxiliar, gasas, compresas, tijeras… Por medio del tacto vaginal se valorará el estado de la bolsa amniótica. Si la bolsa está integra al comenzar el expulsivo proceder a romperlas (amniorrexis artificial). Técnica: - Realizar un tacto vaginal para identificar a través del cuello cervical el polo inferior de la bolsa. - Introducir a través de la vagina, con la mano no utilizada para hacer el tacto, una lanceta con punta cortante específica para desgarrar membranas. - Se recomienda hacer la rotura cuando la mujer no tenga una contracción para disminuir el riesgo de prolapso de cordón. - Se producirá la salida de LA (ver color y cantidad). - Comprobar que no existe prolapso de cordón por medio de un tacto vaginal.

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Con la dilatación y el borramiento cervical la mujer siente la necesidad de empujar. Hay que asegurarse de que el cuello está borrado y dilatado completamente antes de permitir a la mujer empezar a empujar para así evitar desgarros importantes. Los pujos deberán coincidir con las contracciones uterinas. Si no hay contracción uterina se le dirá a la mujer que no puje. La mejor manera de realizar los pujos es con una maniobra de Valsalva (aumentando la presión abdominal, haciendo una inspiración profunda, cerrar la boca para que no se escape el aire y mantenerlo todo el tiempo posible durante la contracción). De este modo, al comenzar la contracción, la mujer hará una inspiración profunda haciendo fuerza como si tuviera ganas de defecar. El pujo debe ser intenso mientras dure la contracción. Puede hacer varios pujos en una misma contracción. Cuando no haya contracciones uterinas la mujer dejará de pujar y hará respiraciones suaves. CONTROL DEL ESTADO MATERNO: tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura. EXPULSIÓN FETAL EN UN PARTO CON PRESENTACIÓN CEFÁLICA: Un expulsivo normal no debe superar los 60 minutos en primíparas y los 30 en multíparas. El perineo empieza a abombarse y a aplanarse al descender la cabeza fetal y se produce generalmente una hemorragia algo mayor que las ocurridas hasta entonces. La cabeza fetal desciende con cada contracción y retrocede ligeramente entre ellas. Empiezan a separarse los labios vulvares y se adelgaza aún más el perineo, visualizándose cuero cabelludo fetal en el introito vaginal. Hay que proteger, con nuestra mano izquierda envuelta en una compresa, la parte inferior del periné (ano y esfinter anal) para evitar desgarros y que la cabeza se desprenda bruscamente. Conforme la cabeza va asomando podemos ayudar la salida introduciendo un dedo de nuestra mano derecha entre el borde de la cabeza y el periné, suavemente. En este momento se realizará la episiotomía de ser necesaria para facilitar la salida del feto y evitar desgarros, previa administración de un anestésico local. En cuanto asoma la cabeza (por lo general con la cara hacia abajo) se colocará una mano con los dedos extendidos sobre el vértice para facilitar su extensión normal y así evitar también que salga bruscamente y con la otra mano cubierta con una compresa estéril sujetamos la barbilla. Cuando la cabeza esté coronando se le dirá a la madre que no empuje. Para ello se le aconseja que haga respiraciones rápidamente por la nariz como si estuviera jadeando. Inmediatamente después de salir la cabeza fetal ésta se sitúa de manera que la cara fetal mira al ano materno. El occipucio rota rápidamente hacia uno de los muslos maternos, por lo que la cabeza adopta una posición transversa.

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Para evitar que el niño aspire secreciones se limpia la nariz y la boca con una compresa o bien, con un aspirador blando, eliminando las secreciones que tenga en la boca. A continuación, se explora el cuello para ver si el cordón umbilical está alrededor del cuello. Si la vuelta o vueltas de cordón son laxas se intenta reducir pasando el cordón por encima de la cabeza. Si están a tensión se pinza en 2 puntos muy cercanos de la zona más accesible y se corta entre ellos y se libera el cuello. Después el médico coloca sus manos a ambos lados de la cabeza del niño y con una suave tracción hacia abajo se libera primero el hombro anterior (evitar hacer una fuerza excesiva para no dañar el plexo braquial). Una vez que ha salido el hombro anterior se hace una tracción suave hacia arriba para liberar el hombro posterior. El resto del cuerpo sale sin necesidad de hacer ninguna maniobra especial. Si ocurre algún retraso en la expulsión, una presión moderada sobre el fondo de útero junto con una tracción suave sobre el cuerpo del feto permite terminar el expulsivo. Debe evitarse la colocación de los dedos en la axila y traccionar sólo en la dirección del eje principal del niño, ya que si se tracciona de forma oblicua se puede producir una flexión de la nuca y una posible lesión del plexo braquial. El cuerpo del feto es resbaladizo por lo que el médico tiene que sujetar con ambas manos al recién nacido para evitar que se le caiga. En este momento finaliza el periodo expulsivo. Tras la expulsión completa del feto se procede a cortar el cordón: - Tener al recién nacido a nivel de la vulva materna. - Cortar el cordón entre 2 pinzas que se habrán colocado a 10 cm del ombligo del recién nacido. Posteriormente se coloca una pinza de cordón a 2 cm del abdomen fetal. Si todo ha ido bien se colocará el bebé sobre el abdomen materno durante unos segundos para que pueda existir ya un primer contacto físico entre madre-hijo. A continuación, dejaremos a la madre por un momento y nos dedicaremos al recién nacido si no hay en ese momento un pediatra que se pueda encargar de la valoración del recién nacido.

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4. ASISTENCIA AL PARTO EN PRESENTACIÓN DE NALGAS Cuando un feto se presente de nalgas y la madre acuda a un Servicio de Urgencias Generales se trasladará a un Servicio de Obstetricia siempre que sea posible. Si el parto de nalgas es inminente, al tacto vaginal se percibe una nalga o un pie en el tercio inferior de la vagina o incluso asoma por la vulva, son importantes una serie de recomendaciones: ■ TRANQUILIDAD: aunque actualmente en la mayoría de los partos de nalgas se realiza una cesárea por recomendación de la S.E.G.O (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia), basándose en los estudios multicéntricos realizados (Hannah y cols. Lancet 2000), si el parto es inminente seguiremos unas normas para atenderlo correctamente. ■ NO TOCAR AL FETO: en el parto de nalgas, es una premisa fundamental para no deshacer el cilindro fetal. Se deben dirigir los pujos maternos. Cuando la madre tenga contracción se la mandará empujar con una intensa maniobra de Valsalva, aprovechando toda la contracción. La nalga o los pies fetales irán descendiendo y el feto entre contracción y contracción quedará “colgando”. Si se manipula o se toca el feto en esta situación se estimularán los movimientos respiratorios y el feto puede hacer aspiraciones meconiales. No se tocará al feto hasta la salida de los omóplatos. ■ El líquido teñido, es más frecuente en el parto de nalgas. ■ Cuando salga el abdomen fetal, a nivel del ombligo se hará un “ asa de cordón” que consiste en liberar unos 7-10 cm de cordón, para evitar la compresión. ■ Cuando asome la escápula del feto, es cuando realizaremos la maniobra de Bracht: la más sencilla y por lo tanto la primera a utilizar. Se coge al feto con ambas manos por las nalgas con las extremidades inferiores flexionadas sobre el

MANIOBRA DE BRACHT tronco, de modo que los pulgares abracen los muslos y los restantes dedos se coloquen sobre el sacro fetal. A continuación, se bascula el cuerpo fetal sobre el vientre de la madre haciendo que la espalda se dirija hacia la sínfisis pubiana materna a la vez que un ayudante realizará una ligera presión sobre el fondo uterino para facilitar la flexión y descenso de la cabeza.

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CAPÍTULO 146 ■

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Maniobra de Rojas-Löwset: se utliza para la extracción de los hombros. Visualizando la escápula se coge el feto por la cintura pélvica y se ejerce una tracción hacia abajo hasta que la escápula pase la arcada púbica y una rotación fetal de 180°, para permitir que el hombro posterior aparezca bajo la sínfisis del pubis, lo que favorece el descenso natural de los hombros y su desprendimiento. A continuación, rotamos 180° en sentido inverso a la vez que traccionamos hacia abajo para volver a convertir el hombro posterior en anterior dando lugar al desprendimiento del segundo hombro y el brazo. Después se realizará la extracción de la cabeza. MANIOBRA DE ROJAS-LÖWSET Al realizar la extracción de los hombros hay que evitar que el dorso del feto quede hacia atrás, ya que esto supone un gran riesgo para el feto porque tendría que extraerse en occipito-sacra. Maniobra de Mauriceau: consiste en traccionar y flexionar la cabeza antes de tirar de la misma. Una vez que se han desprendido los hombros, se pasa el brazo derecho entre los muslos del feto y se introducen los dedos índice y medio en la boca del feto. La mano izquierda se coloca a modo de tenedor sobre los hombros, y el dedo índice presiona el occipucio para ayudar a la flexión de la cabeza. En un segundo tiempo se eleva el tronco fetal sobre el abdomen materno para lograr la salida total.

5. ASISTENCIA AL PARTO EN PRESENTACIÓN TRANSVERSA: Si nos encontramos en la exploración vaginal un hombro, un brazo o una mano, el parto vía vaginal es imposible. Se deberá trasladar a la paciente a un centro con un Servicio de Obstetricia.

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6. ASISTENCIA A UN PARTO CON DISTOCIA DE HOMBROS: La distocia de hombros es la incapacidad de los hombros para atravesar la pelvis de forma espontánea una vez que ha salido la cabeza fetal. Es una situación que no se puede prevenir y representa una complicación grave durante el parto. Ante esta situación una tracción excesiva de la cabeza puede lesionar gravemente al niño. Ante una distocia de hombros nunca presionar el fondo uterino porque impacta más el hombro anterior en la sínfisis del pubis. Técnicas para liberar el hombro anterior impactado en la sínfisis del pubis: 1. Ejercer una presión suprapúbica por encima de la sínfisis del pubis por un ayudante mientras se tira de la cabeza. 2. Hiperflexionar las piernas de la parturienta por encima de su propio abdomen (Maniobra de Mc Roberts). 3. El hombro anterior impactado es liberado mediante una rotación progresiva del hombro posterior de 180°, a modo de giro de sacacorchos (Maniobra de giro en sacacorchos de Woods). 4. Adducción de los hombros para conseguir un diámetro bisacromial menor (Maniobra de Rubin). 5. Maniobra de Gaskin: la gestante debe pasar a una posición ventral y quedar apoyada en sus manos y en sus rodillas. Esta posición modifica los diámetros de la pelvis. 6. En el caso de que estas maniobras no sean efectivas se volverá a introducir la cabeza fetal dentro de la vagina de nuevo y se procede a la realización de una cesárea (Maniobra de Zavanellli). Esta maniobra sólo se realizará en casos extremos. 7. ■ ■ ■

Puntuación

0

Frecuencia cardiaca Esfuerzo respiratorio

Ausente

100 lpm

Ausente

Débil, ineficaz

Llanto enérgico

Tono muscular

Hipotonía marcada

Cierta flexión de extremidades

Movimiento activo

Irritabilidad refleja (sonda)

Sin respuesta

Muecas

Tos o estornudo

Color

Cianosis central. Palidez

Acrocianosis

Totalmente rosado

8. ■ ■ ■ ■

ASISTENCIA AL RECIÉN NACIDO EN LA SALA DE PARTOS: Envolver al niño en una toalla estéril y caliente cubriéndole la cabeza para evitar que pierda calor. Colocarlo en una cuna bajo una fuente de calor y aspirar suavemente las secreciones. Test de Apgar al 1° y 5° minuto de vida: 1

2

ALUMBRAMIENTO: Se inicia con la expulsión del feto y finaliza con la expulsión de la placenta . Hay que procurar que el alumbramiento sea espontáneo. En esta fase del parto es inevitable la pérdida sanguínea. Pérdidas de 5001.000 cc se toleran bien. Su duración máxima se estima en 30 mtos con una pérdida de sangre inferior a 500 ml.

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CAPÍTULO 146 ■

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1. 2. 3. 4. ■

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Durante este periodo se pueden producir complicaciones graves para la madre como hemorragia, inversión uterina (muy rara), inestabilidad hemodinámica, atonía uterina... Una vez que se ha cortado el cordón umbilical se hará un tacto vaginal para ver si el cordón está enrollado en el interior de la vagina. Si estuviera enrollado se estirará suavemente. Observar la altura a la que se encuentra la pinza que se ha utilizado para la sección del cordón. Mediante una palpación suave determinaremos a qué altura se encuentra el fondo uterino. El útero se contrae y queda a 1-2 traveses de dedo por encima del ombligo. Cuando el estado materno sea bueno (tensión arterial y frecuencia cardiaca normales, no hay sangrado vaginal abundante...) no se hará ninguna maniobra para intentar extraer la placenta hasta que no se observen los signos clásicos de desprendimiento placentario que son los siguientes: Expulsión súbita de sangre oscura por la vagina que procede del hematoma retroplacentario. La mujer puede referir contracciones dolorosas y sensación de peso en la vagina. Cambios en la forma, tamaño y consistencia del útero. Alargamiento del cordón umbilical desde la vagina (observar cómo va descendiendo la pinza que se utilizó para el pinzamiento del cordón). Cuando se observen los signos anteriores se realizarán las siguientes maniobras para facilitar la expulsión de la placenta: - La mujer volverá a pujar como lo hacía en el expulsivo. - Realizaremos un masaje suave sobre el fondo del útero para estimular las contracciones uterinas (globo de seguridad). - Cuando haya una contracción u observemos que el cordón desciende, con una mano empujaremos suavemente el fondo del útero hacia abajo y con la otra mano haremos una tracción suave del cordón (Maniobra de Brandt-Andrews). Nunca se tirará bruscamente del cordón porque se puede romper, se puede producir una inversión uterina, una hemorragia importante... - Cuando la placenta va saliendo por la vulva se debe de suspender la tracción sobre el fondo uterino y se deja que vaya cayendo por su propio peso sobre nuestras dos manos, que las tendremos bien abiertas. Una vez que la tengamos en nuestras manos, se la gira para que las membranas se enrollen sobre si mismas (Maniobra de Dublin). Si durante el alumbramiento se produce un deterioro del estado materno, una hemorragia vaginal importante o han transcurrido más de 30 mtos desde el nacimiento del niño sin haberse producido los signos del desprendimiento placentario, se procederá a realizar las maniobras que facilitan la expulsión de la placenta. Revisión de la placenta y el cordón: sobre la mesa auxiliar revisaremos la placenta una vez extraída y las membranas para comprobar que están completas y ver si hay alguna alteración en ellas. a) Inspeccionar la superficie fetal placentaria: - La superficie fetal es la cara lisa de la placenta. - Ver dónde está inserto el cordón (central, marginal...). - Seguir la trayectoria de los vasos hacia la periferia para identificar cualquier desgarro vascular (ésto podría indicar la existencia de un lóbulo accesorio).

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b)

Inspeccionar la superficie materna placentaria: - Se trata de la superficie rugosa. - Limpiar la superficie de coágulos y comprobar que no faltan fragmentos de los cotiledones, ver si hay zonas de desprendimientos. c) Inspeccionar el cordón umbilical: - Contar el número de vasos (2 arterias y 1 vena). - Determinar la longitud del cordón (lo normal es 54- 61 cm). - Ver si hay nudos. 9. VALORACIÓN DEL ESTADO MATERNO: ■ Una vez expulsada la placenta y sus membranas se palpará el fondo uterino para comprobar que está por debajo del ombligo y que se encuentra contraído. ■ Tomar la tensión arterial, frecuencia cardiaca y valorar la pérdida de sangre vaginal. ■ La administración de Oxitocina a razón de 10 U en 500 cc de suero glucosado al 5% a pasar a 10 ml/mto desde que sale la placenta y las primeras dos horas postparto, reduce las pérdidas sanguíneas. ■ Si el sangrado después de salir la placenta es excesivo o el útero no está bien contraído (está blando y a varios traveses por encima del ombligo), se debe masajear el fondo del útero y se tomará la tensión y siempre que ésta sea normal y la paciente no fuera hipertensa previamente se administrará una ampolla de Ergonovina vía im. ■ El sondaje, después del parto, es importante porque si hemos administrado muchos líquidos y la vejiga está llena, el útero no se contrae bien. 10. REVISIÓN DEL CANAL DEL PARTO: Después del parto se revisan los genitales externos, vagina y cuello uterino en busca de hematomas, desgarros... En todos los casos después de un parto de emergencia fuera de un Hospital, se recomienda trasladar a la madre y al niño, para que sean evaluados por el pediatra el niño y por el obstetra la madre, siendo necesario su ingreso hospitalario 48 horas. En el puerperio inmediato y durante el traslado al hospital, se recomienda sueroterapia, con suero glucosado al 5% con 10 U de Oxitocina. SITUACIONES ANÓMALAS ■ Sangrado vaginal: - Si el sangrado es escaso y la mujer aporta las ecografías del embarazo con una placenta normal, lo más frecuente es que se trate de un sangrado secundario a la dilatación y que éste provenga del cuello. - Si el sangrado es abundante, oscuro o rojo intenso y se acompaña de un dolor abdominal intenso con una contracción uterina que no se pasa, puede tratarse de un abruptio plancetae, que se asocia con una alta morbimortalidad neonatal y materna. Si el parto no es inminente se debe realizar una cesárea. - Si en la ecografía del tercer trimestre se diagnosticó una placenta previa parcial, es posible el parto vaginal si la cabeza se adapta al cuello. - Si en la ecografía del tercer trimestre se diagnosticó una placenta previa completa, el parto vaginal no es posible y hay que trasladarla a un centro

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CAPÍTULO 146

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donde se pueda realizar una cesárea. No explorar a una placenta previa completa porque sangrará más. Expulsión de líquido amniótico : - Si es claro se actuará según la dilatación. - Si es teñido (verde) cuanto más espeso sea más riesgo de aspiración y de sufrimiento fetal. Escuchar la frecuencia cardiaca fetal. Si el feto no late nos deberemos ocupar sólo de la madre. Parto pretérmino: - Por debajo de las 36 semanas, en función de la dilatación y la presentación, se decidirá cual es el modo de traslado más adecuado. Tener en cuenta que los partos pretérminos en multíparas a veces evolucionan rápidamente. - Un feto por debajo de las 33 semanas, si no nace en un centro con atención neonatal, tiene pocas posibilidades de sobrevivir. Paciente con contracciones y TA elevadas: pensar en la preeclampsia. - Si no se puede trasladar porque el parto es inminente se hace una proteinuria y si es de 150 mg o ++++, con TA > 140/90 y edemas, se pondrá tratamiento con Sulfato de magnesio: 500 cc de suero glucosado al 5 % con 5 ampollas de sulfato de Magnesio a pasar con bomba de perfusión a un ritmo de 83 ml/hora, para prevenir el riesgo de eclampsia. Dado que el sulfato de magnesio es tocolítico puede frenar las contracciones del expulsivo, por lo que a la vez que se pone Sulfato de Magnesio en otro suero glucosado al 5 % se añadirán 10 U de Oxitocina. Al realizar la exploración vaginal se toca un cordón que late: se trata de un prolapso de cordón. Sólo la realización de una cesárea urgente o extraer inmediatamente al feto vía vaginal podrá salvarle. Si el feto está muerto el parto vaginal es lo indicado.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Fabré González E. Editor. Manual de Asistencia al parto y puerperio normal. Za-

ragoza: Ino Reproducciones; 1995.

▲ Cañete Palomo M.L. Urgencias en Ginecología y Obstetricia. FISCAM: Albacete;

2003.

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CAPÍTULO 147

Capítulo 147 FÁRMACOS USADOS EN URGENCIAS EN LA MUJER EMBARAZADA Y LACTANTE J. Grande Saurina - P. Lafuente González – A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN Las mujeres embarazadas y las lactantes se presentan en Urgencias con las mismas afecciones y enfermedades que otro tipo de pacientes, sin embargo, el médico de Urgencias debe afrontar el reto adicional del embarazo y la lactancia y todo lo que ello implica. CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO La gestación cursa con cambios anatómicos y funcionales que tienen una gran importancia y repercusión sobre la fisiología de la mujer. Es preciso reconocer y comprender este tipo de alteraciones para así evitar considerar e interpretar como un hecho patológico lo que no es más que un cambio adaptativo normal.

SISTEMA CARDIOVASCULAR

CAMBIOS ANATÓMICOS - Aumento del tamaño cardíaco y desplazamiento izquierdo. - Aumento del volumen sanguíneo. - Aumento del gasto cardíaco (30-40%). - Aumento de la frecuencia cardíaca. - Disminución resistencia vascular periférica. - Aumento de la presión venosa en EEII - Compresión de la vena cava inferior en decúbito supino.

SÍNTOMAS y SIGNOS - Edemas, maleolares, varices en EEII y vulva, hemorroides - Síncope, mareo, hipotensión - Soplo sistólico, refuerzo del primer tono y ocasionalmente cuarto tono

CAMBIOS ANATÓMICOS

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS -Rx. Tórax: cardiomegalia. -ECG: desviación del eje hacia la izquierda.

SÍNTOMAS y SIGNOS

- Disminución de la presión del - Náuseas, vómitos, pirosis, reflujo esfínter esofágico inferior. gastroesofágico. - Disminución del tono y motilidad - Digestiones lentas, pesadas, APARATO gastrointestinal (prolonga el estreñimiento, flatulencia. GASTROINTESTINAL vaciamiento gástrico y el tránsito).- Apendicitis en el tercer trimestre - Aumento del tamaño uterino que con dolor en hipocondrio derecho. provoca desplazamiento cráneo- En el primer trimestre caudal del colon y ciego (cambia en fosa ilíaca derecha. la localización del apéndice).

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CAMBIOS ANATÓMICOS - Aumento del tamaño renal. - Dilatación del sistema colector (más pronunciado en el lado dcho. por la APARATO dextrorrotación uterina). GENITOURINARIO - Compresión de la vejiga. - Reflujo vesicoureteral. - Aumento del flujo renal plasmático. - Aumento de la filtración glomerular.

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URGENCIAS

SÍNTOMAS - Hidronefrosis e hidrouréter. - Polaquiuria.

CAMBIOS ANATÓMICOS - Aumento del volumen sanguíneo (hemodilución). SISTEMA - Aumento del estado de HEMATOLÓGICO hipercoagulabilidad (riesgo de trombosis). - Plaquetopenia. - Leucocitosis.

LABORATORIO

- Disminución de la Hb. - Aumento del fibrinógeno. - Disminución de la actividad fibrinolítica.

CAMBIOS ANATÓMICOS

APARATO RESPIRATORIO

-

Mucosa nasofaríngea edematosa. Aumento del volumen minuto. Aumento del consumo de O2. Disminución de la PCO2 Aumento del volumen corriente Disminución del volumen residual y capacidad funcional. - Frecuencia respiratoria sin cambios.

LABORATORIO - Glucosuria. - Disminución de la concentración plasmática de urea y creatinina

SÍNTOMAS - Congestión nasal, epistaxis. - Alcalosis respiratoria (cierto grado de disnea en el tercer trimestre).

VALORES DE LABORATORIO EN GESTANTES. BIOQUÍMICA TEST ALBÚMINA CALCIO CLORO POTASIO SODIO COLESTEROL CREATININA FIBRINÓGENO GLUCOSA PROTEÍNAS ACIDO ÚRICO UREA

RANGO NORMAL

3.5-4.8 g/dl 9-10.3 mg/dl 95-105 meq/L 3.5-4.5 meq/L 135-145 meq/L 200-240 mg/dl 0.6-1.1 mg/dl 200-400 mg/dl 65-105 mg/dl 6.5-8.5 g/dL 3.5-8 mg/dl 12-30 mg/dl

EFECTO DE LA GESTACIÓN

1 g/dL 10% No cambia 0.2-0.3 meq/L 2-4 meq/L 50% 0.3 mg/dL 600 mg/d dependencia a alcohol). Plan organizado de suicidio.

2. Es conveniente establecer la naturaleza del acto suicida en base a dos categorías: ● Intento autolítico o suicidio frustrado: gran letalidad del mecanismo utilizado (ingesta de tricíclicos, anticomiciales, litio, salicilatos, paracetamol, hidrocarburos, solventes, cáusticos. Armas de fuego. Defenestraciones. Ahorcamiento), baja probabilidad de ser descubierto (sin aviso previo, lugares solitarios), plan detallado, premeditación, nota de despido, nula crítica de lo ocurrido, escasos proyectos de futuro, estados depresivos o psicóticos. ● Gesto autolítico o parasuicidio: escasa letalidad del mecanismo utilizado, alta probabilidad de rescate o ayuda ( llamada telefónica previa, presencia de personas durante la realización del mismo), impulsividad, crítica parcial de lo ocurrido, historia previa de autoagresividad (cortes superficiales, ingesta de fármacos que no tienen capacidad letal), existencia de ambiente familiarsocial susceptible de ser manipulado, proyectos de futuro a corto-medio plazo, rasgos de personalidad histriónicos o límites. ▲

ACTITUD EN URGENCIAS: ● Dar al paciente la posibilidad de hablar a solas con el médico, pues de lo contrario, puede tener dificultades para expresar sus ideas y sentimientos suicidas. El paciente puede describir su ideación autolítica de forma espontánea, si no lo hace, conviene preguntarle directamente por ideas de muerte o de querer matarse, ya que es falso que hablar sobre el suicidio en la entrevista pueda inducir a realizarlo. ● Los pacientes de alto riesgo no han de dejarse nunca solos, y si el paciente desea abandonar la Sala de Urgencias antes de la evaluación hay que retenerlo, aún en contra de su voluntad. Se tratará de contar con la ayuda de la familia, se avisará al Jefe de Guardia y si es preciso, a la policía. ● Todo paciente que haya cometido un intento suicida o con ideas autolíticas activas debe ser valorado por el psiquiatra de guardia, éste deberá determinar la verdadera gravedad y riesgo, así como la posterior actuación. ● Tras la valoración psiquiátrica pertinente, el manejo dependerá en gran medida del diagnóstico:

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

– Depresión severa: pueden ser tratados de manera ambulatoria si las familias pueden supervisarlos de manera constante y si puede iniciarse el tratamiento de forma inmediata. – Trastornos de personalidad: la implicación de la familia y los amigos y la manipulación ambiental pueden resultar útiles a la hora de resolver la crisis. – Trastornos psicóticos: deben ser tomadas en serio, dado que suelen hacer tentativas violentas con métodos muy letales. ● Podremos remitir al paciente a su domicilio cuando exista un bajo riesgo suicida y el suficiente apoyo social o familiar. A veces es beneficiosa una sedación ligera, mediante benzodiacepinas, por ejemplo Loracepam, 1 mg 1-3 veces al día, siempre que cuente con alguien que pueda hacerse cargo de administrárselo, para evitar que sea utilizado como instrumento suicida. Hay que dejar claro dónde deben acudir para recibir asistencia psiquiátrica ambulatoria, a ser posible, con la cita concertada y con la mayor premura. ● Criterios de ingreso hospitalario: alto riesgo suicida, insuficiente apoyo sociofamiliar y aquellos en los que, tras una correcta evaluación, persistan dudas. EL PACIENTE AGITADO ▲ INTRODUCCIÓN La agitación es un estado de excitación mental con aumento de la actividad motriz que puede presentarse en gran variedad de trastornos psíquicos, constituyendo habitualmente una emergencia médica. ▲

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS 1. La presentación de un síndrome de agitación en un paciente sin historia previa de trastorno psiquiátrico debe hacernos sospechar una causa orgánica o tóxica: – Trastornos mentales orgánicos: delirium, TCE, infecciones intracraneales, tumores cerebrales, ACVA, epilepsia, etc. – Trastornos sistémicos que afectan al SNC: hipoxia, hipertiroidismo, acidosis, uremia, hipoglucemia, alteraciones del equilibrio del Na+, K+ Ca+, infecciones con afectación sistémica. – Tóxicos: simpáticos-miméticos (cocaína, anfetaminas), fármacos anticolinérgicos, digoxina, corticoides, alucinógenos, fenciclidina, alcohol ( tanto intoxicación como abstinencia), abstinencia de depresores del SNC (benzodiacepinas, barbitúricos). Consultar capítulos 104 y 105. 2. En estos casos es imprescindible la evaluación por parte de Medicina Interna, debiendo realizarse siempre que sea posible las pruebas complementarias básicas para descartar el trastorno orgánico que se sospeche. Básicamente, sistemático de sangre y orina, glucosa, iones incluyendo Ca+, urea, creatinina, gasometría arterial, placa de tórax, ECG, y si es preciso TAC y punción lumbar. 3. Si todo es normal pensaremos en la posible causa psiquiátrica de la agitación: – Trastornos psiquiátricos mayores: descompensaciones psicopatológicas en pacientes esquizofrénicos o con trastornos delirantes crónicos, episodios maníacos, depresiones agitadas, psicosis agudas. – Otros trastornos psiquiátricos: trastornos de la personalidad (antisocial, paranoide y límite con más frecuencia), retraso mental, cuadros disociativos y conversivos.

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CAPÍTULO 149 ▲

MEDIDAS GENERALES Hay que procurar calmar al paciente, si es posible establecer un diálogo con él; no enfrentarse, hacer saber que se escucharán sus quejas, no engañar acerca del tratamiento, asegurar confidencialidad y seguridad. Es conveniente aparentar calma, serenidad y control de la situación, mantener una actitud firme y segura. Si ésto no resulta eficaz habrá que aislar al enfermo y evitar una excesiva estimulación. Ante un paciente agitado y con riesgo de cometer conductas violentas se deberán de tomar siempre medidas preventivas: 1. Los miembros del personal deben protegerse. No hay que ponerse en situaciones en las que se pueda sufrir un ataque. Se debe contar con un número suficiente de miembros del personal para sujetar al paciente si es preciso. Puede ser conveniente la presencia de una persona conocida del paciente que le aporte seguridad y confianza. 2. Prestar atención a cualquier indicio de violencia inminente: cambios en la conducta, humor, habla o afecto. 3. Si las medicaciones son ineficaces o el riesgo de violencia es inminente ha de utilizarse la sujeción mecánica. 4. Si el paciente amenaza con dejar el Hospital en contra del consejo médico, hay que decidir si ese paciente está capacitado para tomar esa opción. Si se estima que la capacidad de la persona está disminuida y existe riesgo, el paciente no podrá abandonar el Hospital, dando parte en dicho caso al jefe de la guardia y si es preciso al juez o a la policía.

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TRATAMIENTO Si el paciente no está excesivamente agitado se le pueden ofrecer sedantes orales (Olanzapina en forma dispersable”velotab” 5 ó10 mg) aunque en la mayoría de los casos y en previsión de una escalada sintomática, se deberán utilizar fármacos por vía intramuscular (im). Se utilizan neurolépticos y benzodiacepinas teniendo en cuenta los siguientes principios: ● En Pacientes Psicóticos: los neurolépticos son la primera opción (también en los cuadros de delirium). – Neurolépticos de alta potencia o incisivos: Haloperidol (1 ampolla = 5 mg) a dosis de 1 ampolla /im, que puede repetirse, si es preciso, cada hora, con una dosis máxima de hasta 100 mg/día. Si se producen efectos secundarios extrapiramidales se pueden corregir fácilmente con anticolinérgicos como el Biperideno ( 1 ampolla = 5 mg) a dosis de 1 ampolla /im. – También podemos utilizar neurolépticos de baja potencia o sedativos Clorpromacina ( 1 ampolla = 25 mg) a dosis de 1 ampolla /im, o Levomepromacina (1 ampolla = 25 mg) a dosis de 1 ampolla /im. Se pueden repetir las dosis en 6-8 horas. No suelen provocar efectos extrapiramidales, pero no se deben administrar a pacientes hipotensos por el riesgo de aumentar este efecto. – En caso de gran agitación utilizar conjuntamente benzodiacepinas y neurolépticos, esta combinación es segura y se utiliza a menudo. Una combinación útil puede ser Haloperidol y Cloracepato ( 1 ampolla = 50 mg) a dosis de 1 ampolla/im de cada fármaco, pudiendo repetirse esta combinación con seguridad si el paciente continúa agitado. ● En Intoxicación por Alcohol o Depresores del SNC son contraindicación relativa los neurolépticos de baja potencia y las benzodiacepinas, ya que se puede

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

producir una sumación de efectos. En estos casos utilizar Tiapride (1 ampolla = 100 mg) a dosis de 1 ó 2 ampollas /im, pudiéndose repetir en 4-6 horas, ya que afecta muy poco al nivel de conciencia, además de la ventaja de la ausencia de metabolismo hepático. ● En Intoxicación por Estimulantes están indicadas las Benzodiacepinas, podemos utilizar Diazepam ( 1 ampolla = 10 mg) a dosis de 1 ampolla /im, o Cloracepato, a dosis de 1 ampolla /im. Las dosis pueden repetirse cada hora, a menos que aparezcan signos de toxicidad (ataxia, disartria, nistagmus).Se han descrito reacciones paradójicas (aumento de irritabilidad, hiperactividad, espasticidad...) más frecuente en niños y ancianos, suele responder a Haloperidol. ● En cuadros de Abstinencia a Alcohol o Depresores del SNC evitar los neurolépticos por riesgo de crisis comiciales, siendo de elección las benzodiacepinas: Diazepam o Cloracepato. ● En Trastornos Mentales Orgánicos evitar las benzodiacepinas y los neurolépticos de baja potencia, ya que pueden agravar la confusión ya existente, siendo de elección los neurolépticos de alta potencia: Haloperidol y el Tiapride. EFECTOS SECUNDARIOS A NEUROLÉPTICOS Los neurolépticos son la piedra angular del tratamiento de la psicosis. Son seguros, es raro que el paciente se quite la vida con estos fármacos, pero producen efectos secundarios que pueden provocar malestar, rechazo del fármaco por el paciente, desfiguración de movimientos involuntarios o síntomas catatónicos graves o que pueden imitar una exacerbación del trastorno psiquiátrico. Además, también pueden producir, el raro pero letal Sd. Neuroléptico Maligno. Un problema habitual en Urgencias y de fácil tratamiento es la aparición de cuadros extrapiramidales secundarios a los neurolépticos, más frecuentemente con los de alta potencia (Haloperidol, Zuclopentixol, Flufenacina) aunque puede ser producido por cualquier antipsicótico. ▲

DISTONÍAS AGUDAS ● Son contracciones tónicas (frecuentemente dolorosas) en cuello, boca, lengua, musculatura axial o extremidades. También pueden darse crisis oculógiras, opistótonos. Las distonías de laringe, aunque raras, constituyen una amenaza para la vida y requieren una rápida actuación. ● Es más frecuente en jóvenes y en la primera semana tras administración o aumento de neuroléptico. También si ha habido disminución reciente de medicación anticolinérgica. ● Tratamiento: Anticolinérgicos y benzodiazepinas. Se administrará Biperideno (1 ampolla = 5mg) a dosis de 1 ampolla / im. Si es muy intenso se administrará conjuntamente Diazepam (1 ampolla= 10mg) a dosis de 1/2 amp/im. En caso de no ser efectivo se puede repetir dicha indicación. Asimismo se pautará tratamiento oral a razón de 2-8mg de Biperideno /24horas/oral, según intensidad.

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ACATISIA ● Sensación subjetiva intensamente desagradable de necesitar moverse, acompañada frecuentemente de inquietud motora, desasosiego interno e irritabilidad. Los movimientos típicos son ponerse de pie y sentarse repetidamente, cruzar y separar piernas, taconear.

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CAPÍTULO 149 Es habitual en jóvenes y en la primera semana tras administración o aumento de neuroléptico; también si ha habido disminución reciente de medicación anticolinérgica. Los casos leves suelen diagnosticarse erróneamente como ansiedad; los casos graves pueden confundirse con “agitación psicótica”. ● Tratamiento : anticolinérgicos y benzodiazepinas. Se administrará Biperideno (1 ampolla = 5mg) a dosis de 1 ampolla / im. Si es muy intenso se administrará conjuntamente Diazepam ( 1 ampolla= 10mg) a dosis de 1/2 amp/im. Asimismo se pautará tratamiento oral: Biperideno a dosis de 2-8mg/24horas/oral. Si es muy intenso pautar conjuntamente Diazepam a dosis de 515mg/24horas/oral ●

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PARKINSONISMO ● Aparición de bradicinesia, rigidez cérea, temblor en reposo, facies en máscara, posición encorvada, marcha acelerada, sialorrea indistinguible del parkinsonismo idiopático. ● Es frecuente en ancianos y tras varias semanas de tratamiento o aumento reciente de neuroléptico; también si ha habido disminución reciente de medicación anticolinérgica. Los casos graves son clínicamente indistinguibles del Sd. Catatónico inducido por neurolépticos. ● Tratamiento : anticolinérgicos. Se administrará Biperideno (1 ampolla = 5mg) a dosis de 1 ampolla/im. Asimismo se disminuirá el neuroléptico hasta la dosis mínima terapéutica y pautará tratamiento oral: Biperideno a dosis de 2-8mg /24horas/ oral.

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DISCINESIA TARDÍA ● Aparición de movimientos insidiosos, anómalos, involuntarios, irregulares de tipo coreoatetósico en lengua, cabeza, tronco y miembros. Es típico de este cuadro la protusión, retorcimiento y temblor de lengua; así como movimientos de chupeteo o succión con los labios (Sd. de conejo). Aumenta con la tensión emocional y disminuye con el sueño. ● Aparece en pacientes que toman neurolépticos a altas dosis durante meses y años. Más frecuente en ancianos y tomadores de medicación anticolinérgica adyuvante. A menudo desencadenado por una reciente disminución en la dosis habitual de neuroléptico. ● Tratamiento: No requiere tratamiento específico en Urgencias. Remitir de forma preferente a su psiquiatra de zona.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Hyman SE, Tesar GE. Urgencias psiquiátricas. 3ª ed. Barcelona: Editorial Masson; 1996. ▲ Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Sinopsis de psiquiatría. 8ª ed. Madrid: Editorial Médica

Panamericana; 2000.

▲ Kaplan HI, Sadock BJ. Manual de psiquiatría de urgencias. Buenos Aires: Editorial Médica

Panamericana; 1996.

▲ Bonomé Sánchez L, Julián Jiménez A. Urgencias Psiquiátricas. En: Julián Jiménez A, editor.

Manual de protocolos y actuación en urgencias. Nilo Gráficas: Madrid; 2003.p. 673-8.

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CAPÍTULO 150

Capítulo 150 AHOGAMIENTO Y LESIONES EN EL BUCEO J. González Hernández – S. Castillo Portales - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN La actuación inmediata en el paciente que sufre un cuadro de ahogamiento es fundamental para lograr la supervivencia, y así, evitar las graves complicaciones asociadas que puede conllevar. Se estima que los daños irreversibles secundarios a la inmersión se desarrollan entre 3 - 10 minutos, siendo este tiempo modificable por la temperatura del agua, la ingesta de barbitúricos, etc. La reanimación precoz y las medidas encaminadas a prevenir complicaciones tardías son fundamentales en el manejo de estos pacientes, que deben ser trasladados lo antes posible al Hospital. DEFINICIÓN Podemos referirnos al “ahogado” si la muerte de la persona se debe a la falta de aire por sumersión en agua u otro líquido y de aquel que sufre las consecuencias de la sumersión en líquido. Deberíamos distinguir entre el ahogamiento propiamente dicho (fallecimiento) y el “casi o semi-ahogamiento” en el que la persona puede ser reanimada y sobrevivir. De manera práctica vamos a utilizar el término ahogamiento como sinónimo de casi-ahogamiento. CLASIFICACIÓN 1. MUERTE SÚBITA (hidrocución): situación de parada cardíaca súbita tras la inmersión en agua fría. En probable relación con reflejo vaso-vagal. 2. AHOGAMIENTO SIN ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO: (20% de los casos). Se produce por un laringoespasmo, con cierre de la glotis, al intentar respirar bajo el agua. 3. AHOGAMIENTO CON ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO: (80% de los casos). Se produce por la entrada en vía aérea de líquido. Lo más frecuente es que sea agua dulce (hipotónica), pudiendo producirse signos de hipervolemia, debido a la rápida absorción en alveolos, y hemodilución. En el caso del agua salada puede producirse hipovolemia y hemoconcentración. Tanto en el caso de aspiración de agua dulce o salada la hipoxia prolongada es la causante de la parada cardiorrespiratoria, y la hipoxemia a su vez de la acidosis metabólica. En ambos casos se arrastra la sustancia tensoactiva de los alveolos, diluyéndola y provocando atelectasias, desigualdad entre la ventilación y la perfusión y la rotura de la membrana alveolo capilar. La rara aparición de complicaciones electrolíticas, la más frecuente la hiperpotasemia, así como los casos de anemia o de hemólisis, se pueden producir con la aspiración de agua dulce o salada respectivamente. La función renal suele estar preservada, aunque en ocasiones podemos encontrar proteinuria y hemoglobinuria, con necrosis tubular. En caso de sobrevivir tras sufrir ahogamiento con aspiración de líquido, puede desarrollarse horas o días después un síndrome de distrés respiratorio agudo (ahogamiento secundario), caracterizado por edema pulmonar, atelectasias e hipoxia.

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Manejo del enfermo ahogado Es fundamental tener en cuenta que la muerte clínica NO implica muerte cerebral, especialmente en niños y en situaciones en las que el proceso se enlentece (hipotermia –la hipotermia protege al cerebro de la hipoxia, y se han observado recuperaciones completas después de inmersiones en agua muy fría durante más de treinta minutos–, intoxicación por barbitúricos, de alcohol, otras drogas...). Así pues HAY QUE REANIMAR SIEMPRE, y prolongar la RCP en las situaciones mencionadas, especialmente en la hipotermia (ver capítulo 154). ▲

PASOS EN LA ACTUACIÓN CON EL PACIENTE AHOGADO A. Manejo extrahospitalario: Habitualmente desarrollamos nuestra actividad profesional en un medio dotado, bien sea el hospital o un centro de salud, sin embargo podemos estar ante una situación de ahogamiento en el mismo lugar del accidente, en este caso conviene tener presente: ● Tener especial precaución con la columna cervical y, ante la duda, inmovilizarla y actuar como si fuese un lesionado medular realizando la apertura de vía aérea mediante tracción mandibular, con mantenimiento de la cabeza en posición neutra. ● Respiración boca a boca en cuanto se pueda, tratar de extraer posibles cuerpos extraños en boca o faringe. ● No se recomienda la aplicación sistemática de las maniobras de Heimlich o de drenaje postural sin evidencia de obstrucción de vía aérea, pues no mejora los resultados de la resucitación y, sin embargo pueden producir vómitos y aspiración, complicando aún más el caso. ● Masaje cardíaco externo, si se comprueba ausencia de pulsos mayores. ● Traslado inmediato al hospital más cercano sin interrumpir las maniobras de reanimación. B. Manejo a nivel hospitalario: 1. Interrogar sobre una posible pérdida de conciencia previa al ahogamiento: traumatismo (tener en cuenta las posibles lesiones cráneo - encefálicas, medulares, etc), consumo de drogas, enfermedad de base (epilepsia, cardiopatía isquémica, etc). Ante la duda hay que manejar al enfermo como un TCE, inmovilizando con collarín. 2. Exploración física: Podemos encontrarnos situaciones clínicas muy dispares, pero debemos prestar especial atención a la presencia de lesiones asociadas y complicaciones: – Apnea, disnea, taquipnea (atención al uso de músculos accesorios). – Cuerpo extraño en vía aérea. – Traumatismo craneoencefálico, cervical o de otros órganos. – Hipotensión arterial. – Hipotermia. – Arritmias. – Alteraciones neurológicas (aplicar escala de coma de Glasgow). 3. Valorar Conciencia: 3.1. SI EL PACIENTE ESTÁ CONSCIENTE: Tomar constantes (T. arterial, Frecuencia cardíaca, Frecuencia respiratoria y Temperatura rectal).

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CAPÍTULO 150 3.1.1. Sin dificultad respiratoria: O2 al 100% + collarín cervical. 3.1.2 Con dificultad respiratoria: Asegurar vía aérea (guedel) + lo anterior. 3. 2. SI EL PACIENTE ESTÁ INCONSCIENTE: 3.2.1 Sin parada cardiorrespiratoria: Apertura de vía aérea + extracción cuerpos extraños (maniobra de tracción de mandíbula con inmovilización de cuello, sospecha de lesión cervical) + O2 al 100% + collarín cervical + monitorizar función cardio-respiratoria. 3.2.2. Con parada cardiorrespiratoria: Maniobras RCP básicas (ver cap. 12: Soporte vital). – Como ya hemos visto todos los pacientes deben recibir oxígeno al 100% mientras se les valora, pero si la pO2 arterial no se mantiene por encima de 60 mmHg en adultos, o de 80 mmHg en niños, se debe intubar y dar ventilación mecánica. – “La intubación electiva debe considerarse incluso en ausencia de depresión respiratoria, con el objetivo de proteger la vía aérea, especialmente en individuos que están neurológicamente deprimidos”. 4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS, POSIBLES ALTERACIONES: – S. Sangre: anemia por hemodilución, leucocitosis de estrés, hemólisis. – E. Coagulación: CID (raro). – Bioquímica: Lo habitual es que no presente alteraciones hidrelectrolíticas (hiperpotasemia la más frecuente). – Gasometría arterial: ↑pO2 con ↓ de la pCO2. Acidosis metabólica. – ECG: ARRITMIAS. – Rx. Tórax: en un primer momento puede ser normal; posteriormente signos de neumonitis o incluso de edema pulmonar. – Rx de columna vertebral o de otras localizaciones, TAC craneal si hay indicios de lesiones en estos niveles. – Niveles de fármacos y tóxicos si es preciso. 5. VALORAR LESIONES ASOCIADAS Y COMPLICACIONES: 5.1. Si el paciente está estable: Siempre en todo ahogado OBSERVACIÓN 24 HORAS + vigilancia estrecha de FUNCIÓN RESPIRATORIA (importante riesgo de neumonitis y de distrés respiratorio): monitorizar función cardiovascular + vigilancia del NIVEL de CONCIENCIA. Si hipovolemia: suelo salino fisiológico o coloides.

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5.2. Si el paciente está inestable: Hipoxemia, hipercapnia, coma – Glasgow 40 años

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Enfermedad cardíaca Inestabilidad hemodinámica Trastornos severos del equilibrio ácido/base Trastornos electrolíticos severos Insuficiencia respiratoria Infecciones potencialmente severas Signos de patología gastrointestinal grave Hipertermia persistente (Ta > 39 °C) Evidencia de rabdomiolisis Insuficiencia renal o aumento progresivo del requerimiento de líquidos Necesidad de dosis altas de sedantes sobre todo intravenosos

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BIBLIOGRAFÍA ▲ Lieber CS. Medical disorders of alcoholism. N Engl J Med 1995; 333: 1058-65. ▲ Estruch R, Urbano-Márquez A. Patogenia de las enfermedades neurológicas asociadas al al-

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coholismo. En: Rozman C, Ausina V, Bállus C, Callejas JM, Cardellach F, et al., editores. Farreras. Tratado de Medicina interna. 14ª Edición. Madrid. Hartcourt. 2000. p. 1732-38. Schucit M, Segal DS. Alcohol y alcoholismo. En: Fauci AS, Braundwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al., editores. Harrison principios de Medicina Interna. 14ª ed. Madrid: MacGraw Hill Interamericana; 1998. p. 2853-56. Yamada K, Mozaffar T, Awadalla. Síndrome de abstinencia alcohólica. En: Manual Washington de terapéutica médica, 10ª ed. Barcelona. Masson; 1996. p. 558-60. Castro C, Medina J. Alcohol y síndrome de abstinencia. En: Medina J, editor. Manual de urgencias médicas. Hospital 12 de Octubre. 2ª ed. Madrid. Díaz de Santos; 1996. p. 13943. Jaeger TM, Lohr RH, Pankratz VS. Symtomp-triggered therapy for alcohol withdrawal symdrom in medical inpatients. Mayo Clin Proc 2001 ; 76 :695. Addolorato G, Caputo F, Capristo E, et al. Rapid suppression of alcohol withdrawal syndrome by baclofen. Am J Med 2002 ; 112 :226.

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CAPÍTULO 152

Capítulo 152 PICADURAS Y MORDEDURAS M. J. Sirvent Domínguez - M. Soto García - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN Constituyen un grupo relativamente frecuente de consultas en los Servicios de Urgencias hospitalarios. La mayoría de las veces tienen un carácter benigno pero en ocasiones revisten gravedad y excepcionalmente pueden producir la muerte. Por lo que es muy importante saber reconocer estos casos y manejarlos correctamente en Urgencias. MORDEDURAS DE ANIMALES Y HUMANOS La principal causa de infección es la flora oral del animal, aunque los gérmenes también pueden provenir del medio ambiente o de su flora cutánea. ▲ HISTORIA CLÍNICA: Debe incluir, el tipo de animal responsable, si el ataque fue provocado o no, intervalo de tiempo que ha pasado desde que ocurrió la lesión, estado de vacunación, enfermedades de base del paciente.... En caso de mordedura humana, considerar la posibilidad de violencia doméstica. ▲

EXPLORACIÓN: ● Física general. ● De la mordedura: valorando qué tipo de herida es (punción, laceración, aplastamiento, arañazo), su profundidad, la afectación de articulaciones, huesos, tendones, nervios. Buscar cualquier signo de infección (enrojecimiento, exudado, olor desagradable, linfangitis, linfadenopatías). Puede producirse osteomielitis o artritis séptica.

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Solicitar en caso de síntomas sistémicos: ● Hemograma, bioquímica con CPK, E. Coagulación, ECG. ● Rx de tórax y de la zona afectada (descartar fracturas, cuerpos extraños, afectación articular o gas en los tejidos ). ● TAC (técnica más sensible para detectar gas tisular) o RM (técnica más sensible para evaluar la afectación muscular) de la zona, en pacientes con dolor o signos de sepsis grave cuando las manifestaciones locales son poco expresivas. ● Toma de muestra para cultivo en medio aerobio y anaerobio previo al inicio del tratamiento antimicrobiano, en heridas que puedan estar infectadas y en mordeduras de animales distintas a perros y gatos (por no poder predecir la flora que puede contaminar en estos casos). ● Cuando la pérdida de sangre ha sido importante cruzar y reservar dos unidades de concentrado de hematíes. ● Si fiebre elevada, sacar hemocultivos.

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TRATAMIENTO EN URGENCIAS: ● Evaluar la permeabilidad de la vía aérea, respiración, estado circulatorio. ● Lavado de la herida con abundante suero fisiológico y Povidona Yodada.

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Desbridamiento cuidadoso de los tejidos desvitalizados y extracción de cuerpos extraños bajo anestesia local sin olvidar explorar las estructuras profundas (vasos, nervios, músculos, tendones). Analgesia (dosis y vía de administración en función de la intensidad del dolor). Paracetamol, Metamizol magnésico y Ketorolaco Trometanol. Elevación e inmovilización de la extremidad afectada. Considerar en cada caso la profilaxis de trombosis venosa con Heparina de bajo peso molecular. La sutura de las heridas es un tema controvertido, en principio no deben suturarse por el riesgo de infección que producen. En caso de grandes desgarros con abundante pérdida de sustancia podría hacerse regularización y aproximación de los bordes con sutura parcial, dejando drenaje y cierre por segunda intención. Valorar cada caso en particular. Tratamiento antibiótico. (ver cuadro 152.1). Cuadro 152.1: Tratamiento antimicrobiano

Tipo de mordedura

AB de elección Amoxicilina-Clavulánico 875/125/8h v.o. ó 2-0,2 gr/6-8h i.v.

AB alternativo Clindamicina 300 mg/6-8h v.o. o 600 mg/8h i.v. + Ciprofloxacino 750 mg/12h v.o. o 400 mg/12h i.v.

Humana y perro En caso de infección grave: Piperacilina- Tazobactan 4-0,5gr/6-8h i.v. o Imipenem o Meropenem 1 gr/6-8h i.v.

Gato

Cefuroxima acetilo 500 mg/12h v.o. o Ceftriaxona 1gr/12h i.v. o Doxiciclina 100 mg/12h v.o. Doxiciclina 100 mg/12h v.o.

Murciélago y Rata

Profilaxis antitetánica. Todo paciente debe recibir inmunización frente a tétanos (250 UI i.m. de gammaglobulina antitetánica en las primeras 48-72h de la agresión) y en caso de no haber recibido vacunación en los últimos cinco años se administrará adicionalmente 0.5 ml de toxoide que deberá repetirse al mes y a los doce meses. ● Profilaxis de la rabia (ver indicaciones en el cuadro 152.2). ●

Cuadro 152.2: Profilaxis rabia Tipo de mordedura

Profilaxis de la rabia

Humana

Gato o perro doméstico

Murciélago, coyote, lince, zorro, otros carnívoros (incluidos perros y gatos salvajes) Ganado, conejos, ardillas, cobayas, ratas, ratones, hámsters

No precisa • No profilaxis: en animal sano y disponible para la observación durante diez días • Sí profilaxis: cuando aparecen síntomas en el animal durante los diez días después, en animal rabioso o en animal huido. Sí profilaxis En principio no profilaxis aunque se debe consultar con las autoridades sanitarias.

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CAPÍTULO 152 Administración de inmunoglobulina antirrábica a dosis de 20 UI/KG. La mitad de la dosis se infiltrará alrededor de la herida y la otra mitad por vía i.m. glútea. Iniciar la vacunación con 1 ml seguido de 1 ml los días 3, 7, 14 y 28 I.M. (en el deltoides) en personas no vacunadas. En personas vacunadas administrar 1 ml de vacuna los días 0 y 3. No olvidar que la rabia es una enfermedad de declaración obligatoria urgente que habrá que comunicar a las autoridades sanitarias. ▲ CRITERIOS DE INGRESO. ● Signos de compromiso hemodinámico. ● Signos de toxicidad sistémica. ● Lesión vásculonerviosa u ostearticular. ● Pérdida de sustancia importante. MORDEDURA DE SERPIENTE En España hay dos especies de serpientes venenosas: ● Las víboras: V. Hocicuda (en regiones montañosas de la Sierra de Guadarrama y Gredos); V. Áspid y V. Común o Europea (en la Cornisa Cantábrica y Pirineos). Tienen cabeza triangular, con dibujo en zig-zag en el dorso del cuerpo y pequeño tamaño. ● Las Culebras: Culebra Bastarda o de Montpellier (la más venenosa) y la Culebra Cogolluda (ambas en la zona centro peninsular). Presentan cabeza ovalada, pupilas redondas y hasta dos metros de tamaño. Son mucho menos peligrosas que las Víboras. La mortalidad por mordedura de serpiente es baja 4/1000. ▲ CLÍNICA ● Víboras: – Producen mordedura con dos heridas incisas (aunque no siempre se observa): – Dolor local, equímosis y edema de la extremidad (que puede producir un síndrome compartimental), linfangitis y adenopatías regionales. – En casos excepcionales, toxicidad sistémica con dolor abdominal, vómitos, convulsiones, rabdomiolisis, CID, coma, shock y fracaso renal agudo. ● Culebras: – Producen mordedura con dos filas casi paralelas de punciones. – Principalmente son manifestaciones locales: edema poco doloroso y parestesias en la extremidad afecta. – En alguna ocasión, ptosis palpebral, disnea, disfagia y dificultad para hablar. Cuadro 152.3: Clasificación de las mordeduras según su gravedad Grado 0

Ausencia de reacción local (probable mordedura de culebra o víbora que no ha podido inyectar el veneno).

Grado I

Edema local moderado.

Grado II

Reacción local intensa con síntomas sistémicos leves y mínimas alteraciones en pruebas complementarias.

Grado III

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Reacción local que desborda la extremidad, graves alteraciones sistémicas y de pruebas complementarias.

EXPLORACIÓN. ● General completa. ● De la mordedura: características, signos de infección, estructuras profundas (vasos, nervios, músculos, tendones). Es aconsejable medir el perímetro del

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miembro mordido a la altura de la herida y de su parte media por encima de la articulación para valorar después la progresión del edema. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Si afectación sistémica se solicitará: hemograma, bioquímica con CPK, coagulación, ECG, Rx de tórax. ▲ TRATAMIENTO EN URGENCIAS ● Evaluar la permeabilidad de la vía aérea, respiración y estado circulatorio. ● Limpieza y desinfección de la herida con agua y jabón, sin utilizar desinfectantes coloreados (pues no permiten observar la evolución de la herida). ● Aplicación de frío local moderado (de forma excesiva podría aumentar la necrosis de la herida). ● No hacer ni incisión, ni succión, ni colocar un torniquete apretado. ● Inmovilización en posición fisiológica y elevación del miembro afecto. Considerar en cada caso la profilaxis de trombosis venosa con Heparina de bajo peso molecular. ● Analgesia. Paracetamol, Metamizol magnésico, Ketorolaco Trometalol (dosis y vía de administración en función de la intensidad del dolor). Si persiste el dolor se puede añadir Meperidina 1/2 ampolla subcutánea o I.V. No usar salicilatos porque interfieren en la coagulación. ● En caso de prurito, antihistamínicos H1: Dexclorfeniramina 5mg i.m. ó i.v diluido ó 2-6 mg/6-12horas v.o. ● Profilaxis antitetánica. ● Antibióticos. Amoxicilina-Clavulánico 875/125 v.o./8 horas ó Ceftriaxona 1gr i.m. ó i.v./24 horas. ● Antídoto específico para las picaduras de víboras, “suero antiofídico”. Indicado en caso de: – Síntomas sistémicos graves (shock, coagulopatía, hemólisis, fracaso renal) – Gran afectación local: más del 50% del miembro afecto. Antes de su empleo debe llevarse a cabo pruebas cutáneas previas y precisa de la administración posterior de corticoides de forma prolongada. ▲

Modo de administración para disminuir la posibilidad de anafilaxia. ● ● ●

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Inyectar 0,1 ml de suero subcutáneo. Esperar 15 minutos. Inyectar 0,25 ml de suero subcutáneo. Esperar 15 minutos. Si no aparece reacción (eritema y/o edema > 10 mm), administrar 2-3 envases (5 ml), según la gravedad del cuadro, diluidos en 250 cc de SSF. A pasar en 60 minutos. Se puede repetir la dosis a las 5 horas si fuera preciso.

Tratamiento de otros síntomas o complicaciones (SD. Compartimental, hemólisis, rabdomiolisis....). ▲ CRITERIOS DE INGRESO ● Los pacientes asintomáticos deben ser observados durante 8 horas. ● Deben ingresar: – Pacientes que han recibido el antídoto específico. – Pacientes con manifestaciones locales graves y sistémicas (grado II y III de la clasificación antes vista). ●

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CAPÍTULO 152 CENTROS ASISTENCIALES EN ESPAÑA CON DISPOSICIÓN DE SUERO ANTIOFÍDICO DESTINATARIO

DESTINO

C. A. ANDALUCÍA H. VIRGEN DE LAS MONTAÑAS H. REINA SOFÍA H. VALLE DE LOS REPROCHES H. VIRGEN DE LAS NIEVES H. GRAL. JUAN R. JIMÉNEZ H, GRAL. BÁSICO DE RONDA

VILLAMARTÍN (CÁDIZ) CÓRDOBA POZOBLANCO (CÓRDOBA) GRANADA HUELVA RONDA (MÁLAGA)

C.A. ARAGÓN H. GRAL. OBISPO POLANCO H. CLÍNICO LOZANO BLESA

TERUEL ZARAGOZA

C.A. ASTURIAS H. DEL ORIENTE H. SAN AGUSTÍN

ARRIONDA (ASTURIAS) AVILÉS (ASTURIAS)

C.A. CASTILLA LA MANCHA H. NTRA. SRA. DE ALARCOS H. SANTA BÁRBARA

CIUDAD REAL PUERTOLLANO (CIUDAD REAL)

C.A. CASTILLA LEON H. RIO ORTEGA

VALLADOLID

C.A. CATALUÑA H. GRAL. DE VIC H. DE MORA DE EBRO

VIC (BARCELONA) MORA DE EBRO (TARRAGONA)

C.A. EXTREMADURA H. SAN PEDRO DE ALCÁNTARA

CÁCERES

C.A. GALICIA FUND. PUBL. H. DE BARBANZA COMP. HOS. XERAL. CALDE H. COMARCAL DE MONFORTE COMP. HOS. CRITAL. PIÑOR FUNDACIÓN HOSP. VERIN

RIBEIRA (LA CORUÑA) CALDE (LUGO) MONFORTE (LUGO) ORENSE VERIN (ORENSE)

C.A. MADRID H. LA PAZ H. DE EL ESCORIAL

MADRID SAN LORENZO (MADRID)

C.A. MURCIA H. SANTA MARÍA DEL ROSELL H. VIRGEN DEL CASTILLO

CARTAGENA (MURCIA) YECLA (MURCIA)

C.A. VALENCIANA H. LUIS ALCAÑÍZ

JATIVA (VALENCIA)

C.A. PAIS VASCO H. NTRA. SRA. ARANZAZU H. DE GALDAKAO

SAN SEBASTIÁN (GUIPÚZCOA) GALDAKAO (VIZCAYA)

MORDEDURA DE ANIMALES EXÓTICOS ▲ En general, lo mejor es suponer que la bacteriología de la herida, reflejará la flora bucal normal del animal. ▲ Se deben seguir los principios generales para la atención de cualquier mordedura (ya vistos en mordeduras de animales y humanos). ▲ Llamar al Instituto Nacional de Toxicología (91/ 562 04 20).

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PICADURAS DE HEMINÓPTEROS (ABEJAS, AVISPAS Y ABEJORROS) ▲ CLÍNICA. Varía mucho en función de ciertos factores (cantidad de veneno inoculado, sensibilidad de la víctima, lugar de la picadura, número de picaduras). ● Reacción local. Dolor, eritema, edema, calor, sensación de prurito, que se resuelve espontáneamente en unas horas. Las picaduras bucofaríngeas, en cuello o por deglución de un heminóptero, pueden producir edema de glotis y obstrucción de la vía aérea. ● Picaduras múltiples. Pueden producir un cuadro tóxico sistémico con vómitos, diarrea, inestabilidad, síncope, cefalea, fiebre, rabdomiolisis, insuficiencia renal, convulsiones y muerte. Se cree que las reacciones tóxicas son una respuesta a las propiedades no antigénicas del veneno del heminóptero. ● Reacción anafiláctica. Por hipersensibilidad sistémica tipo I: Urticaria, angioedema, broncoespasmo, calambres abdominales, hipotensión y shock. La mayoría de las reacciones se producen en los primeros 15 minutos y prácticamente todas en el transcurso de 6 horas. ● Reacción tardía. Aparece a los 10-14 días después de la picadura con clínica parecida a la enfermedad del suero (fiebre, cefalea, urticaria, linfadenopatías y poliartritis). Con frecuencia el paciente olvidó el episodio y se sorprende por la aparición súbita de los síntomas. ▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En caso de síntomas sistémicos solicitar hemograma, bioquímica con CPK, E. Coagulación, ECG, Rx de tórax. ▲ TRATAMIENTO EN URGENCIAS ● Extracción del aguijón (en abejas) sin presionarlo para evitar que se expulse más veneno. En picaduras múltiples extraer los aguijones con maquinilla rasuradora. ● Limpieza y desinfección de la zona. ● Hielo local, amoniaco o solución de procaína al 2%. ● Antihistamínicos H1. Dexclorfeniramina 2-6 mg/6-12 horas v.o. ó 5 mg i.m. o i.v. diluido, en función de la intensidad de la clínica. ● Corticoides tópicos. En grandes reacciones locales o antecedentes de reacción anafiláctica están indicados vía oral, i.m. ó i.v. ● Si reacción anafiláctica. Ver capítulo 131 (anafilaxia). ▲ CRITERIOS DE INGRESO ● Los pacientes con anafilaxia grave o signos de toxicidad sistémica (picaduras múltiples por enjambres o colmenas) deben ingresar. ● Los pacientes con antecedentes de cuadro anafiláctico deben permanecer en observación para vigilar posibles reacciones tardías. PICADURAS DE ARAÑAS En general las arañas que se encuentran en la Península son inofensivas, produciendo su picadura un efecto local, salvo tres especies de especial interés por los efectos sistémicos que pueden originar. ■ VIUDA NEGRA. (Latrodectus Tredecinngutattus). Es de color negro con manchas rojas en el abdomen. Frecuente en el campo e incluso en el ámbito doméstico en la zona mediterránea. Secreta una proteína neurotóxica que provoca liberación de acetilcolina y noradrenalina en la unión neurosináptica produciendo contracciones musculares incoercibles y finalmente fatiga muscular.

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CAPÍTULO 152 CLÍNICA. – Dolor y eritema en punto de picadura apenas perceptible. – A los 20-60 minutos, aumento del dolor, edema intenso, intranquilidad, calambres y contracturas que comienzan a nivel de la picadura y se extienden a grandes grupos musculares (muslos, hombros, espalda, pared abdominal simulando una peritonitis), cefalea, hipertensión, taquicardia, dificultad respiratoria, aumento de sudoración, sialorrea, náuseas, vómitos. – Casi todos los síntomas ceden de manera espontánea en una semana. La debilidad y los espasmos musculares pueden persistir semanas o meses. ■ ARAÑA PARDA. (Loxosceles Rusfescens). De color ocre sucio a marrón, con abdomen ovalado, con una marca más oscura en forma de violín en el dorso del cefalotórax. CLÍNICA. – En la zona de la picadura aparecen lesiones cutáneas inflamatorias con formación de una ampolla hemorrágica que evoluciona a necrosis y úlceras de 1-5 cm de diámetro que posteriormente cicatrizará. – Las manifestaciones sistémicas pueden aparecer a las 24-48 horas con fiebre, escalofríos, mialgias, raramente hemólisis, insuficiencia renal y CID. ■ TARÁNTULAS. Sólo provocan reacción local con dolor, tumefacción y aumento de temperatura que puede durar varias horas. ▲

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En caso de manifestaciones sistémicas solicitar hemograma, bioquímica con CPK, E. Coagulación, ECG, Rx de tórax.

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TRATAMIENTO DE URGENCIAS ● Limpieza y desinfección de la herida. ● Aplicación de frío local. ● Elevación del miembro afecto e inmovilización. ● Analgésicos, (dosis y vía de administración en función de la intensidad del dolor). Paracetamol, Metamizol magnésico, Ketorolaco Trometanol. ● Antihistamínicos H1: Dexclorfeniramina a dosis de 5 mg i.m. o i.v. diluido ó 26mg/6-12horas v.o. ● Profilaxis antitetánica. ● Viuda negra: – En caso de contractura muscular Diacepam, Metocarbamol ó Gluconato cálcico. – Existe un antídoto de suero equino que debido al riesgo de reacciones alérgicas que produce, se debe reservar para casos graves, gestantes, sujetos debilitados o con enfermedades importantes de base. ● Araña parda: – En algunos casos se ha utilizado la Dapsona (inhibidor de PMN) para reducir la necrosis que induce la picadura, a dosis iniciales de 50 mg/día hasta alcanzar paulatinamente los 200 mg/día. – Otros autores son partidarios de corticoides sistémicos. ● Tarantulismo. Se puede aplicar corticoides tópicos sobre la picadura. ● Si síntomas sistémicos dejar en observación al enfermo.

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URGENCIAS

PICADURAS DE ESCORPIÓN O ALACRÁN Las picaduras más frecuentes en España son las producidas por alacranes del género Buthus Occitanus o, más raramente Buthus Androctonus. De color amarillo pajizo y Tamaño de 6-8 cm. ▲

CLÍNICA ● Local, con dolor intenso e irradiado al resto del miembro, intranquilidad, edema y eritema que remite en 48 horas. ● En ocasiones, hay necrosis en la zona de la picadura, vómitos, fiebre, diarrea y adenitis regional. ● Excepcionalmente en España, pueden producir síntomas más graves. ● Las picaduras en niños y ancianos son de peor pronóstico.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Si síntomas sistémicos solicitar hemograma, bioquímica, E. Coagulación, ECG, Rx de tórax. ▲ TRATAMIENTO EN URGENCIAS ● Limpieza y desinfección de la herida. ● Aplicación de frío local, elevación y reposo de la extremidad. ● Analgésicos: Paracetamol, Metamizol magnésico o Ketorolaco Trometanol (dosis y vía de administración en función de la intensidad del dolor) ● Si el paciente presenta un dolor muy intenso se puede infiltrar en la zona de la picadura un anestésico local sin adrenalina como la mepivacaína. ● Si aparece prurito antihistamínicos H1: Desclorfeniramina a dosis de 5 mgr i.m. o i.v: diluido ó 2-6mg/6-12horas v.o. ● Profilaxis antitetánica. ● No se aconseja en nuestro medio, el suero antiescorpión, ya que las especies españolas no son peligrosas y el suero podría ser más peligroso que el propio veneno. ● En caso de síntomas sistémicos siempre dejar en observación al paciente. ▲

PICADURAS DE GARRAPATAS Son artrópodos que viven en el campo. Es frecuente su picadura en excursionistas y en personas en contacto con perros, ganado, y animales salvajes. Hay que tenerlas en cuenta por la posibilidad de transmitir enfermedades infecciosas de carácter grave, como son la enfermedad de Lyme y la Fiebre Botonosa mediterránea frecuentes en España. ▲

CLÍNICA ● Suelen quedarse fijadas al cuero cabelludo y zonas de pliegues dando una imagen globulosa (a expensas de la sangre que han chupado del huésped), por lo que en ocasiones se confunden con verrugas o tumores u otra alteración cutánea. ● Pueden producir una pápula pruriginosa e indolora. ● Otras veces sobre la lesión inicial aparecen sobreinfecciones secundarias. ● Si la eliminación de la garrapata es incompleta, quedan retenidas partes bucales del parásito que originan un nódulo o granuloma de cuerpo extraño.

▲

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Sí síntomas sistémicos solicitar hemograma, bioquímica, E. Coagulación, ECG, Rx de tórax.

1183

CAPÍTULO 152 ▲

TRATAMIENTO EN URGENCIAS ● Matar la garrapata antes de extirparla, aplicando un algodón empapado en alcohol, gasolina, vaselina o aerosol de piretrinas sobre la misma, hasta que sus patas suelten la piel. ● Una vez muerta, extraer la cabeza con unas pinzas, asegurándose de que no quede dentro por el riesgo de infección que supone. ● Limpieza y desinfección de la zona. ● Observar la evolución. ● La profilaxis antibiótica de las enfermedades que puede transmitir es discutido. Algunos autores recomiendan en zonas endémicas de enfermedad de Lyme, profilaxis con Doxiciclina 100 mg/12 horas v.o. durante dos días.

PICADURAS DE MOSQUITOS CLÍNICA. ● Producen habón pruriginoso que remite en unas horas. ● En algunos pacientes hay una respuesta urticariforme con ronchas grandes que duran una semana. ● A veces puede haber reacciones locales intensas e incluso generales de tipo anafiláctico por hipersensibilidad frente a diferentes antígenos presentes en la saliva de los mosquitos. ● En mujeres, en las piernas y en los tobillos, la picadura puede originar una ampolla subepidérmica con líquido claro a tensión. ● Recordar que pueden ser vectores de múltiples enfermedades: paludismo, leishmaniasis, fiebre amarilla y otras muchas enfermedades por arbovirus.

▲

▲

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. Sí síntomas sistémicos solicitar hemograma, bioquímica, E. Coagulación, ECG, Rx de tórax.

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TRATAMIENTO EN URGENCIAS. ● Limpieza, desinfección y aplicación de hielo local. ● Corticoides tópicos. ● Antihistamínicos H1: Dexclorfeniramina a dosis de 5mg i.m. o i.v: diluido ó 26mg/6-12horas v.o. ● No utilizar nunca Prometazina tópica ya que aunque su uso está muy extendido, con gran frecuencia producen dermatitis de contacto de tipo fotoalérgico.

OTROS INSECTOS ● Oruga del pino, hormigas, chinches, pulgas, escolopendras. Pueden inyectar sustancias que producen irritación de la piel y de forma muy excepcional reacciones de hipersensibilidad. ● El tratamiento consiste en lavados y desinfección de la zona, corticoides tópicos y antihistamínicos H1 (Dexclorfeniramina), en caso de prurito.

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URGENCIAS

LESIONES PRODUCIDAS POR ANIMALES MARINOS ▲ ARAÑAS DE MAR Y ESCORPENAS. Las especies más características son: el pez escorpión (trachinus draco) el pez víbora (trachinus vípera), el rascáceo (scorpena porcus), el cabracho (scorpena scrofa). La mayoría se encuentran semienterrados en fondos arenosos. Al pisarlos o manipularlos puncionan e inoculan la toxina, por lo que ocasionan picaduras en bañistas o en personas que los manipulan (pescaderos, cocineros...). ▲

RAYAS. Poseen en la cola un aguijón provisto de glándulas venenosas. No son agresivas, pero al pescarlas, pisarlas o acorralarlas, pueden agitar la cola y propinar un golpe clavando el aguijón. ● CLÍNICA. – Intenso dolor local irradiado al resto de la extremidad y edema. En lesiones por rayas, sensación de rigidez en toda la zona afectada. – Raramente pueden aparecer síntomas sistémicos como náuseas, vómitos, hipotensión, convulsiones, arritmias cardíacas, siendo excepcional la anafilaxia. ● TRATAMIENTO. – Limpieza y desinfección de la herida con suero salino y Povidona Yodada. – Desbridamiento y extracción de cuerpos extraños. – Inmersión de la extremidad en agua tan caliente como el paciente pueda tolerar (45-60 grados) durante 30-60 minutos (pues son toxinas termolábiles). – Analgésicos convencionales. Si fuera necesario por intenso dolor se podrían realizar infiltraciones con un anestésico local (Mepivacaína) en los contornos de la herida. – Profilaxis antitetánica y antibiótica (Ciprofloxacino 500 mg. v.o./12h ). – Los antihistamínicos y los glucorticoides no han demostrado eficacia salvo en caso de anafilaxia. – Tratamiento sintomático. – En caso de síntomas sistémicos, solicitar: hemograma, bioquímica con CPK, E. Coagulación, ECG, Rx de tórax, valorar Rx de la zona para descartar posibles fragmentos incluidos (frecuente en lesiones por corales, erizos o esponjas) y dejar en observación al enfermo.

▲

CELENTÉREOS MEDUSAS Y OTROS. En este grupo se incluyen las anémonas, medusas (destacando la fragata portuguesa), acalefos, falsos corales o coral de fuego, actinias.... Poseen tentáculos con unos orgánulos que contienen un nematociste o filamento arponado que se proyecta e inocula en la piel (ante cualquier presión, contacto o cambio de osmolalidad), un tóxico urticariforme. ● CLÍNICA. – Dolor intenso y prurito local con halo eritematoso a veces papuloso o vesicular. – Pueden aparecer síntomas sistémicos como hipotensión, vómitos, cefalea, espasmos musculares, arritmias cardíacas, anafilaxia, en picaduras múltiples o sujetos sensibilizados ●

TRATAMIENTO. – Separar los nematocistos (apenas visibles) de la piel del enfermo con ácido acético al 5% (vinagre), alcohol isopropanol al 40-70%, o en su defecto pue-

1185

CAPÍTULO 152

– – – – – –

de emplearse agua de mar. Eliminar los restos con unas pinzas o mejor con un raspado de la piel (afeitado, filo de un cuchillo ). No se aconseja usar agua dulce, etanol o bebidas alcohólicas, aceite, gasolina, toallas, arena, papeles... ya que irritarían más las células urticariformes y podrían aumentar las lesiones. Hielo local durante un corto período. Corticoides tópicos o parenterales. Antihistamínicos H1 orales o parenterales. Tratamiento sintomático. Profilaxis antitetánica. Si síntomas sistémicos, solicitar, hemograma, bioquímica con CPK, E. Coagulación, ECG, Rx de tórax y dejar en observación al enfermo.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G. Guía de Terapéutica Antimicrobiana 13ª

ed. Barcelona. Masson; 2003.

▲ Goldstein E. Bites. En: Mandell GL, Bennett J.E, Dolin R., editors. Mandell, Douglas, and Ben-

▲ ▲

▲ ▲ ▲ ▲

nett´s principles and practice of infectous diseases. 5ª ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; p. 2765-2769. Santos FJ. Mordeduras y picaduras. Em: García-Moncó JC. Manual del Médico de Guardia. 3ª ed; 1993. p. 720-728. Zooparasitosis. Enfermedades por artrópodos. Enfermedad de Lyme. Fiebre botonosa mediterránea. Leishmaniasis cutánea. En: Dermatología texto y atlas. Pablo Lázaro Ochaita 3ª ed. 2003. pág. 89-98 Dueñas A, Calvo JA, Gandía F: Intoxicación por venenos de animales. En: Rodes J, Guardia J, eds. El Manual de Medicina. Barcelona: Masson-Salvat Medicina, 1993. Dueñas A, Martín Escudero JC. Intoxicaciones agudas por venenos animales. En: Rodes J, Guardia J, eds. Medicina Interna (Tomo II). Barcelona: Masson, 1997. Salluzo R. Picaduras de insectos y arañas. En: Tintinalli JE, Ruíz E, Hrome RL, editores. Medicina de Urgencias. 4ª ed. Méjico: MacGraw Hill Interamericana: 1997. pág. 1049-1058. Heridas por punción y mordeduras. En: Tintinalli JE, G. Keller y Stapczynski, editores. Medicina de urgencias. 5ª ed. Méjico. MacGraw Hill interamericana 2002. pág. 378-381.

1187

CAPÍTULO 153

Capítulo 153 LESIONES POR ELECTRICIDAD. ELECTROCUCIÓN R. Rodríguez Sánchez - N. Campos Campos - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN La mayor parte de las lesiones por electricidad se producen de forma accidental en el hogar con corrientes de bajo voltaje (110-220). Las corrientes de alto voltaje (>1.000v) generalmente se dan en la industria y producen quemaduras por transformación de energía eléctrica en calor. CONCEPTOS ▲ Lesiones por electricidad: lesiones resultantes de los efectos directos de la corriente en el organismo y de la transformación de la energía eléctrica en energía térmica al atravesar los tejidos. ▲ Efectos de la corriente sobre el organismo (de menor a mayor intensidad): ● Hormigueo. ● Dolor. ● Quemaduras cutáneas. ● Contracción muscular tetánica (que puede producir parada respiratoria). ● Fibrilación ventricular. ● Asistolia. Existen una serie de factores que condicionan que las lesiones tengan mayor o menor importancia. (Ver cuadro 153.1) Cuadro 153.1: Factores de gravedad de las lesiones por electricidad – – – – – – – – –

Área de contacto: circunscrita o difusa. Circunstancias en torno a la lesión: contacto a través de metal, agua ... Duración del contacto: a mayor duración más gravedad. Grado de afectación sistémica. Intensidad: umbral de percepción (0,2-0,4miliamperios), a partir de los 6miliamperios existe peligro de “contracción tetánica”, a los 10-20 riesgo de parada respiratoria y a partir de los 40–50, puede haber fibrilación ventricular. Potencia de la corriente: a mayor voltaje, mayor gravedad. Resistencia de los tejidos al paso de la corriente: de mayor a menor: hueso, grasa, tendones, piel, músculo, sangre y nervios. La piel seca ofrece bastante resistencia, en cambio la húmeda es muy buena conductora. Tipo de corriente: “Alterna” o “continua”, siendo la alterna más peligrosa ya que aumenta la posibilidad de fibrilación ventricular. La corriente alterna suele ser la usada en el ámbito doméstico e industrial. La corriente continua lesiona por fulguración. Trayectoria: mano a mano, mano a pie…

Manifestaciones clínicas Ver cuadro 153.2

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URGENCIAS

Cuadro 153.2: Manifestaciones sistémicas Auditivas

Hipoacusia, perforación timpánica.

Cardiovasculares

Dolor precordial. Arritmias y alteraciones en la conducción. Alteraciones del ST. Shock, hipotensión por hipovolemia, hipertensión por descarga de catecolaminas endógenas. Muerte súbita por fibrilación ventricular (con corriente alterna) o asistolia (con corriente continua).

Dermatológicas

Quemaduras superficiales y/o profundas. Buscar marcas de entradas o salidas de la corriente y la “mancha eléctrica”.

Digestivas

Perforación intestinal, íleo paralítico, necrosis hepática o pancreática, hemorragia digestiva, úlcus por estrés.

Infecciosas

Infección local de la herida, celulitis, sepsis.

Metabólicas

Acidosis metabólica, hiperglucemia, hipocalcemia e hipopotasemia.

Músculo-esqueléticas

Luxaciones, fracturas (sobre todo de fémur y húmero, menos frecuentes articulación gleno-humeral y húmero-cubital), mionecrosis y rabdomiolisis. Síndrome compartimental (dolor muy intenso en la zona lesionada, tensión extrema, disminución de fuerza, impotencia funcional, hiperestesias, parestesias, pulsos distales conservados con signos de mala perfusión distal).

Neurológicas

Alteración del nivel de conciencia, agitación, convulsiones. Alteraciones motoras, neuropatía periférica dolorosa (sobre todo cubital y radial), edema cerebral, inestabilidad autonómica, amnesia transitoria tras el accidente.

Oculares

Conjuntivitis, quemadura corneal, cataratas a largo plazo.

Renales

Mioglobinuria, insuficiencia renal aguda en el seno de rabdomiolisis, shock o depleción de volumen.

Respiratorias

Contusión pulmonar, neumonía por aspiración, EAP y PCR por tetania de los músculos respiratorios.

En un primer momento: valorar afectación respiratoria, cardíaca y neurológica. Posteriormente valoraremos la existencia de afectación renal y las secuelas neurológicas. MANEJO DEL PACIENTE 1. VALORACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA: a. Inconsciente: Medidas de RCP (inmediatas y prolongadas en el tiempo) y protección de la columna cervical. b. Consciente: Constantes vitales (Tª, TA, FC y FR), monitorizar ECG, T°, saturación de O2, diuresis y nivel de conciencia. Valorar estado hemodinámico: – Inestable hemodinámicamente: vías venosas periféricas y reposición hidroelectrolítica (vía central y control de PVC si precisa). Infusión de soluciones salinas, coloides o expansores del plasma según las necesidades del paciente. – Estable hemodinámicamente: historia clínica completa. 2. HISTORIA CLÍNICA: Además de una historia clínica completa, incluir:

1189

CAPÍTULO 153 – Potencia de la corriente ( voltaje). – Tipo de corriente (alterna o continua). – Probable trayectoria ( mano a mano, mano a pie ). – Posibles factores desencadenantes ( accidental, autolítico). – Área, duración e intensidad del contacto. – Síntomas que sugieran afectación sistémica. En los casos en los que el paciente se encuentre inconsciente, con amnesia o confundido, el diagnóstico de lesión eléctrica puede resultar complicado si no hay testigos o no tenemos signos externos de lesión. 3. EXPLORACIÓN FÍSICA: Dejar siempre reflejadas las constantes vitales y el estado general del paciente. – Buscar quemaduras cutáneas (la llamada “mancha eléctrica”: lesión negruzca, indolora con zona isquémica alrededor), intentando identificar las lesiones de entrada y de salida de la corriente, que nos orientarán hacia los posibles daños orgánicos que se encuentren en su trayecto. – Buscar lesiones traumáticas. – Exploración neurológica. 4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: – ECG y monitorización de TA y saturación de O2. – Pruebas de laboratorio: Sistemático de sangre. Bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, CPK (CPK-MB). En ocasiones troponina I y amilasa. Estudio de coagulación. Sistemático de orina. Determinar Mioglobina si existe afectación renal o rabdomiolisis. Gasometría arterial: si afectación respiratoria. Pruebas cruzadas: si lesión grave y posible cirugía o desbridamiento extenso. Estudio radiológico: según estado del paciente y sospecha de posibles lesiones. Si está inconsciente: estudio de columna cervical. TAC craneal: si sospecha de edema cerebral o alteraciones neurológicas. TRATAMIENTO 1. Medidas generales: combinar técnicas de observación, soporte vital básico y avanzado respecto a problemas cardiacos y traumatológicos. 2. Medidas especificas: – Descartar y tratar arritmias e inestabilidad hemodinámica. Desfibrilación precoz. – Si lesiones o quemaduras en cara o boca: asegurar vía aérea (valorar intubación precoz para preservar la vía o necesidad de traquetomía). – Buscar heridas, quemaduras, fracturas, luxaciones, síndrome compartimental (descartarlo y prevenirlo). Deberán ser valoradas siempre por un especialista (cirugía-traumatología). – Profilaxis antitetánica y de las posibles complicaciones infecciosas. – Corrección de las alteraciones del equilibrio ácido-base y sus consecuencias. Si pH menor de 7,20 reponer bicarbonato.

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

– Prevenir la insuficiencia renal por rabdomiolisis con mioglobinuria: reposición forzada para conseguir diuresis de 100 ml/hora y si no se consigue, y es necesario, alcalinizar la orina añadiendo bicarbonato sódico a los líquidos i.v. (44 mEq de bicarbonato por cada litro de solución salina). Para forzar aún más la diuresis se podría usar además diuréticos de asa o Manitol al 20%. CRITERIOS DE ALTA Paciente asintomático y sin alteraciones en la monitorización ECG, tras haber permanecido en observación durante 12 horas y habiendo sido valoradas las lesiones cutáneas y músculo-esqueléticas por cirugía y por traumatología. CRITERIOS DE INGRESO ▲ Lesión eléctrica por corrientes de alta tensión (mayor de 1.000V): ingreso en planta y vigilar al menos 24 horas. ▲ Lesión eléctrica por corrientes de baja tensión (menor de 1.000V): ingresarán en planta o UVI acompañados de: ● Sospecha de flujo de corriente conductiva, en especial a través de la cabeza y tronco. ● Alteraciones en la exploración física o en las pruebas complementarias. ● Síntomas que sugieran afectación multisistémica. ● Afectación de una extremidad con probable lesión neurovascular. ● Alteración del nivel de conciencia, convulsiones o focalidad neurológica. ● Rabdomiolisis con CPK mayor de 1.500, insuficiencia renal aguda (urea mayor 60 y/o creatinina mayor 1,4) o ambas. ● Enfermedades de base importantes. ● Circunstancias violentas o intento autolítico. ● Cuando lo aconseje el cirujano y/o traumatólogo por las lesiones cutáneas o músculo-esqueléticas. Ingreso en UVI: + PCR recuperada. + Arritmia. + Insuficiencia renal con necesidad de hemodiálisis. + Grandes quemados. + Edema cerebral, TCE, precipitación o coma. BIBLIOGRAFÍA ▲ Fontanarosa PB. Lesiones eléctricas y por relámpagos. En : Tintinalli, J.E. Medicina de Ur-

gencias. Vol II. 4° edición. New York: McGraw-Hill Interamericana. 1997.p.1110-21.

▲ Fauci AS, Braunwald E. Harrison. Principios de Medicina Interna. 14ªedición. Madrid. MC-

Graw-Hill/Interamericana. 1998. P.2913-5.

▲ Julián A. Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. Complejo Hospi-

talario de Toledo. 2000. p. 701-4.

▲ Mosquera J.M. Electrocución. En Moya Mir, M.S. Manual de actuación en urgencias. Clíni-

ca Puerta de Hierro. Ed. 2000. Madrid. Smithkline-Beechan. P602-6.

1191

CAPÍTULO 154

Capítulo 154 HIPOTERMIA Y CONGELACIÓN R. Rodríguez Sánchez - R. Sánchez García - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN ▲ El hombre no puede sobrevivir a no ser que se encuentre rodeado de una temperatura en la superficie de la piel de 21,7 °C . ▲ Personas con más predisposición a padecer hipotermia: ancianos y neonatos, personas con alteración del nivel de conciencia, con enfermedades crónicas o debilitantes. ▲ Mecanismos para producir y conservar calor: vasoconstricción cutánea, supresión del calor, estímulo muscular para la producción de escalofríos. CONCEPTO Hipotermia: Situación en la que la temperatura central o corporal menor o igual a 35 °C. TIPOS 1. Según la causa: - Hipotermia accidental o primaria: consecuencia de la exposición prolongada al frío. - Hipotermia secundaria a enfermedades agudas o crónicas (no existe exposición al frío). - Hipotermia por inmersión. 2. Según la gravedad: - Leve: de 35 °C a 32,2 °C. - Moderada: de 32,2 °C a 28 °C. - Grave: menos de 28 °C. Menos de 25-26 °C es incompatible con la vida. HIPOTERMIA ACCIDENTAL Clínica Ver cuadro 154.1 MANEJO DE LA HIPOTERMIA 1. COMPROBAR LA HIPOTERMIA. En los Servicios de Urgencias los termómetros generalmente no miden por debajo de los 35 °C, por lo que se deben usar termómetros de incubadora o ambientales. Se debe medir la temperatura central (rectal, vaginal, timpánica, esofágica o de grandes vasos). La temperatura axilar es 0,6 °C menor que la central. Monitorizar la temperatura cada 30 minutos. 2. HISTORIA CLÍNICA: señalando el lugar y las condiciones en las que estaba el paciente cuando se le ha encontrado. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ● Constantes y BMTest. ● S. Sangre y estudio de coagulación: Pudiendo aparecer leucopenia, granulocitopenia, trombocitopenia, hemoconcentración o CID.

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Bioquímica: con iones, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa, calcio, pruebas de función hepática y hormonas tiroideas. Nos podemos encontrar: - Hiperpotasemia. - Hipoglucemias que pueden ser las causantes de la hipotermia, o hiperglucemias (que no deben tratarse). - Aumento de CPK: rabdomiolisis. - Amilasemia: la hipotermia puede ser causa de pancreatitis y viceversa. * Siempre que sepamos que el paciente es alcohólico pediremos calcio y enzimas hepáticas. Ante la duda de que estemos o no frente a un mixedema, administraremos hidrocortisona. Cuadro 154.1: Manifestaciones clínicas según el tipo de hipotermia.

Hipotermia leve (35-32,2 °C) Fase de escalofríos

Hipotermia moderada (32,2-28 °C)

Hipotermia grave (25° y cubrir con una manta al paciente. La temperatura corporal aumentará entre 0,1-0,7 °C/hora. De elección en hipotermias leves-moderadas y ancianos previamente sanos. Inconvenientes: método lento. ▲ Recalentamiento externo activo: Aplicar: - Manta eléctrica (40-45 °C). - Bolsas de agua caliente. - Circulación de aire caliente. - Baño con agua caliente. Métodos con los que conseguiremos aumentos de temperatura de 1-4 °C y 57 °C respectivamente. Los inconvenientes de los baños de agua caliente son que no es posible monitorizar al paciente, la TA y el flujo coronario disminuyen por vasodilatación periférica (con el consiguiente riesgo de arritmias). El recalentamiento externo activo está indicado en jóvenes con hipotermias en los que ha fallado el recalentamiento externo pasivo y solamente hasta alcanzar una Tª corporal de 33 °C. ▲ Recalentamiento interno activo: según la situación cardiovascular: - Estable: Inhalación de O2 calentado a 40-45 °C, líquidos i.v. a 37-40 °C y si el nivel de conciencia del paciente lo permite bebidas calientes. - Inestable: Lavado nasogástrico, colónico y vesical con soluciones calientes. Hemodiálisis y hemofiltración continua con líquidos de diálisis recalentado y en contracorriente (aumentan la temperatura 2-4 °C). - Circulación extracorpórea a 40 °C en caso de hipotermia grave o paro cardíaco. (Aumentan la Tª 10-12 °C). Sólo deben practicarse en la UVI o quirófano.

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9. Tratamiento farmacológico: - Tiamina i.m. 1amp. de 1ml con 100mg (si sospechamos que el paciente es alcohólico). - Antibioterapia de amplio espectro hasta descartar la existencia de infecciones. - Dopamina: en hipotensiones que no responden al aporte de líquidos. 10. RCP: Ver capítulo 13. RCP en situaciones especiales. - Intubación: la debe realizar un experto, dada la tendencia a desarrollar fibrilación ventricular. - No realizar RCP si existe ritmo ECG organizado. - Si FV: Lidocaína (aunque generalmente es ineficaz). El Bretilio es una buena opción en las arritmias o extrasistolias ventriculares. ACTUACIÓN ANTE LA HIPOTERMIA (Ver figura 154.1) Figura 154.1: Actuación ante la hipotermia Figura 154.1: Actuación ante la hipotermia Ritmo cardíaco eficaz Sí

Tª>32 °C

No

T1.000. ▲ FRA. CRITERIOS DE INGRESO ▲ Observación: hipertermia leve sin alteraciones neurológicas, FC>40lpm, FR30 mg: sedación

Midazolam (Dormicum®) - 15 mg = 3 ml - 5 mg = 5 ml

- iv. 0.02-0.08 mg/kg. repetir en 5 min. - im: 0.07-0.08 mg/kg, repetir en 10 min.

- 0.05-0.4 mg/Kg/h. (2)

Diacepam (Valium®) - 10 mg=2 ml

- 0.04- 0.15 mg/kg

- 2- 10 mg/h (1)

(1) Perfusión Diacepam (dilución: 5 amp en 90 ml de SF 0.9% o SG 5% (0.5 mg/ml)) 2 4 6 8 10

mg/h mg/h mg/h mg/h mg/h

4 8 12 16 20

ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h

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(2) Perfusión de Midazolan (dilución:5 amp de 3 ml en 100 ml de SF 0.9% o SG 5% (0.65 mg/ml)) Ritmo de infusión

50 kg

0.05 mg/kg/h 0.1 mg/kg/h 0.15 mg/kg/h 0.2 mg/kg/h 0.25 mg/kg/h 0.3 mg/kg/h 0.35 mg/kg/h 0.4 mg/kg/h

4 8 12 15 19 23 27 31

60 kg

ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h

5 9 14 18 23 28 32 37

ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h

70 kg 5 11 16 22 27 32 38 43

ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h

80 kg 6 12 18 25 31 37 43 49

ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h

90 kg 7 14 21 28 35 42 48 55

ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h

II. Opiáceos: Son potentes analgésicos, pero moderados sedantes dosis dependiente. A dosis mayores puede originar amnesia y pérdida de conciencia. Deprimen el centro respiratorio y a nivel cardiovascular disminuye la tensión arterial y la frecuencia cardiaca, siendo bastante estables hemodinámicamente. Otros efectos son rigidez muscular y miosis (excepto la Meperidina que causa midriasis). Se utilizan cuando se precisa una analgesia intensa y asociados a benzodiacepinas cuando además se pretenda sedar al paciente. Opiáceo

Presentación ®

Potencia

Bolo

Perfusión

Morfina (Cl. Mórfico )

10 mg = 1 ml

1X

- iv. 2- 10 mg

1-4 mg/h

Meperidina (Dolantina®)

100 mg = 2 ml

1/8 X

- im 50- 100 mg - iv 20-50 mg

0,5- mg/kg/h

Fentanilo (Fentanest®)

0.15 mg = 3 ml

100 X

- iv 0.05-0.2 mg/h

0.07-0.2 mg/h

Remifentanilo Opiáceo de última generación mucho más potente que la morfina y el fentanilo que presenta como principal ventaja su eliminación ultracorta (5-10 min.) , sin dejar analgesia residual convirtiéndolo en el fármaco ideal para sedaciones cortas y pruebas diagnósticas. Como principales efectos secundarios presenta la hipotensión y en raras ocasiones rigidez muscular. Asociado a Propofol permite reducir las dosis de ambos, mantener ventilación espontánea y una rápida recuperación. Una pauta sencilla de utilización según nuestra experiencia consiste en: 1. Remifentanilo 0,05-1mcg/kg/min. 2. Propofol ( TCI) , a concentración diana 0,4-0,8 mcg/ml. 3. Analgesia con AINE, previo a la finalización del procedimiento. Perfusión de Ultiva® (50 mcg/ml: diluir 1amp de 5mg en 100 ml de SF 0.9%) Ritmo de infusión (mcg/kg/min) -

0.05 0.1 0.5 1.0 2.0

50

60

3.0 6.0 30.0 60.0 120.0

3.6 7.2 36.0 72.0 144.0

Peso del paciente ( Kg.) 70 80 4.2 8.4 42.0 84.0 168.0

4.8 9.6 48.0 96.0 192.0

90

100

5.4 10.8 54.0 108.0 216.0

6.0 12.0 60.0 120.0 240.0

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CAPÍTULO 157 Propofol Hipnótico de acción corta (10-15 min.), con moderado efecto ansiolítico y amnésico. No tiene efecto analgésico .Puede producir hipotensión y bradicardia. Contraindicado en alérgicos a proteína de huevo. Su administración IV es dolorosa, para evitar el dolor se utiliza vías de calibre grueso, se inyecta de forma lenta y se puede añadir Lidocaína. Propofol (Diprivan®) Presentaciones de 200/20ml o 500 mg/50 ml Peso

Bolo

Perfusión

i.v. o,5-1mg/kg lento

1-5mg/kg/h

50 Kg

60 kg

70 kg

80 kg

90 kg

Perfusión 1 mg/Kg/h

5 ml/h

6 ml/h

7 ml/h

8 ml/h

9 ml/h

2 mg/kg/h

10 ml/h

12 ml/h

14 ml/h

16 ml/h

18 ml/h

3 mg/kg/h

15 ml/h

18 ml/h

21 ml/h

24 ml/h

27 ml/h

4 mg/kg/h

20 ml/h

24 ml/h

28 ml/h

32 ml/h

36 ml/h

5 mg/kg/h

25 ml/h

30 ml/h

35 ml/h

40 ml/h

45 ml/h

Ketamina Agente con actividad analgésica y broncodilatadora. No produce inestabilidad hemodinámica. Se ha relacionado con sensación de disconfort y fenómenos alucinatorios, con dosis mayores de 2 mg/kg. Para disminuir la incidencia de estas secuelas se asocia la administración de una benzodiacepina. Se utiliza como sedante y analgésico en procedimientos cortos. Está contraindicado en hipertensión intracraneal, glaucoma y cardiopatía isquémica. Ketamina (Ketolar®) Bolo Presentación de 100 mg/ml

- iv 0.2 –0.4 mg/kg, repetir cada 10- 15 min. si es necesario. - im. 2- 4 mg/kg

Tiopental Barbitúrico de acción corta (3-4 min.). Constituye el grupo más antiguo de sedantes y aunque hoy están prácticamente en desuso siguen teniendo indicaciones muy concretas como la hipertensión intracraneal. No son analgésicos y tienen un efecto vasodilatador y de depresión miocárdica. Tiopental (Pentotal sódico®). Ampollas de 10ml con 1gr. (100mg/ml)

Dosis de carga

Perfusión

3-5 mg/kg

1-5mg/kg/h

Perfusión de Tiopental (1amp mas 40ml de SG5%= 20mg/ml en bomba) Perfusion 1-5 mg/kg/h 50 kg

60 kg

70 kg

80 kg

90 kg

1 mg/kg/h

2.5 ml/h

3 ml/h

3.5 ml/h

4 ml/h

4.5 ml/h

100 kg 5 ml/h

2 mg/kg/h

5 ml/h

6 ml/h

7 ml/h

8 ml/h

9 ml/h

10 ml/h 15 ml/h

3 mg/kg/h

7.5 ml/h

9 ml/h

10.5 ml/h

12 ml/h

13.5 ml/h

4 mg/kg/h

10 ml/h

12 ml/h

14 ml/h

16 ml/h

18 ml/h

20 ml/h

5 mg/kg/h

12.5 ml/h

15 ml/h

17.5 ml/h

20 ml/h

22.5 ml/h

25 ml/h

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Etomidato Es un agente hipnótico tipo Imidazol. Tiene unos efectos de depresión miocárdica mínimos por lo que está indicado en intubación de enfermos inestables hemodinámicamente. Considerado el fármaco ideal para cardioversiones. No tiene efecto analgésico. Sus efectos secundarios son mioclonías, náuseas y vómitos e irritación venosa. Etomidato ( Hypnodate ) ampollas de10ml con 20 mg Dosis de 0.1-0.3 mg/kg/i.v. lento

Haloperidol Su uso está indicado en deprivación alcohólica y paciente con agitación psicomotriz. Haloperidol (Haloperidol Esteve®) Ampollas de 5 mg/ml

Bolo

Perfusión

2- 10 mg

1- 5 mg/h

Perfusión de Haloperidol Dilución: 10 amp en 250 ml de SF0,9 % o SG 5% (O,2 mg/ml ) 1 mg/h ..........................................5 ml/h 2 mg/h .........................................10 ml/h 3 mg/h...........................................15ml/h 4 mg/h......................................... 20 ml/h 5 mg/h........................................ 25 mg/h

ANTAGONISTAS Flumacenil (Anéxate® 1 mg.=1 ml). Se caracteriza por un rápido comienzo de acción y una vida media corta, menor que la de las benzodiacepinas, por lo que hay que tener en cuenta la posibilidad de que aparezca una resedación. Naloxona (Naloxone® Abelló 0,4 Mg. = 1 ml). Antagonista competitivo de los receptores opiáceos. Puede revertir la analgesia, hipertensión, arritmias, edema pulmonar, delirio o síndrome de abstinencia. Su vida media (15-40 min.) es menor que la mayoría de los opiáceos, lo que obliga a mantener vigilancia del paciente, una vez revertida la situación de emergencia. La inversión de la depresión respiratoria se produce en 1-2 min. y dura 30-60 min. En pacientes con tratamiento opioide crónico, administrar lentamente ya que puede desencadenar un síndrome de abstinencia. Antagonistas Antagonistas

Bolo

Perfusión

Flumacenil (Anexate®) Ampollas de 0.5 mg= 5ml

i.v 0.2 mg en 15 seg. Pudiendo repetir 0.1mg/min., hasta un máximo de 1 mg

0.1-0.4 mg/h

Naloxona(NaloxoneAbelló®) Ampollas de o.4 mg= 1ml

i.v. 0.4 mg cada 2-3 min., hasta un máximo de 2 mg

0.2-0.8 mg/h

1221

CAPÍTULO 157 Perfusión de Naloxona

Perfusión de Flumacenil

Dilución: 6 amp en 100ml de SF 0,9% O S G 5% ( 0.023mg/ml)

Dilución:2amp en 100ml de SF 0.9% 0 SG 5% (0.09mg/ml)

0.2 mg/h ..........................9 ml/h

0.1 mg/h ...............................11 ml/h

0.3 mg/h ........................13 ml/h

0.2 mg/h ...............................22 ml/h

0.4 mg/h ........................18 ml/h

0.3 mg/h ...............................33 ml/h

0.5 mg/h ........................22 ml/h

0.4 mg/h ...............................44 ml/h

0.6 mg/h ........................27 ml/h 0.7 mg/h ........................31 ml/h 0.8 mg/h ........................35 ml/h

RELAJANTES MUSCULARES Su uso en urgencias se limita a facilitar la intubación endotraqueal y la tolerancia a la ventilación mecánica. El paciente debe estar adecuadamente sedado. Relajantes musculares Relajantes musculares

Succinilcolina (Mioflex®) Amp. 500mg=10ml

Vecuronio(norcuron®) vial de 10 mg a diluir en 10 ml

Cisatracurio (nimbex®) Amp. De 20 mg= 10 ml

Dosis intubación

1- 1.5 mg/kg

0.1 mg/kg

0.15 mg/kg

Inicio de acción

45- 90 seg.

3 min.

2 min.

Recuperación 95%

10- 15 min.

45 min.

45 min.

Dosis mantenimiento

0.2- 0.5 mg/kg se usa en dosis única

0.02 mg/kg cada 20 min..

0.03- 0.05 mg/kg cada 20 min.

0.6- 2 mcg/kg/min.

0.06-0.18 mg/kg/h

Perfusión

BIBLIOGRAFÍA ▲ Casas Zarzuelo R, Bustos Molina F. Sedación en Urgencias. En: Julián A, editor. Manual de

Protocolos y Actuación en Urgencias. Nilo Gráficas: Madrid; 2003. p . 735-740.

▲ Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologist.A report by the Ame-

rican Society of Anesthesiologist Task Force on sedation and Analgesia by Non-Anestesilogist.Anesthesilogy 1996; 84;459-71 ▲ Steven A Conrad, MD, PhD. Medicine Journal,April 11 2002, volume 3, number 4. ▲ G. Eduard Morgan,Jr. Maged S. Mikhail. Anestesia Clínica. Manual Moderno.1999 ▲ F. Bustos Molina, A. Cortes Uribe. Utilización del Remifentanilo en CMA.Puesta al día en anestesia regional y tratamiento del dolor.Volumen VI. 2003.

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CAPÍTULO 158

Capítulo 158 EL PACIENTE GERIÁTRICO EN URGENCIAS C. Murillo Gayo - N. Parras García de León

INTRODUCCIÓN No existen enfermedades únicas de la senectud, aunque algunas puedan ser más frecuentes; lo que cambia en estos casos no es el tipo de patología, sino el sujeto que las padece y las consecuencias funcionales, psíquicas y sociales que tiene el enfermar. ▲ La población anciana considerando como tal, aquellos con edad por encima de los 65 años, constituyen el subgrupo de población con mayor índice de frecuentación de los Servicios de Urgencias hospitalarios (25%-40%). ▲ La existencia de deterioro funcional, el estado socioeconómico y la ancianidad extrema, son los factores que más influyen en el índice de frecuentación hospitalaria. ▲ Los motivos más frecuentes de consulta, son los traumatismos, la insuficiencia respiratoria y el deterioro del estado general. ▲ Los ancianos suelen acudir a los Servicios de Urgencias refiriendo síntomas inespecíficos o bien patologías graves y en las situaciones más extremas, convirtiéndose así en un candidato potencial al ingreso hospitalario (hasta seis veces más frecuente que en el joven). ▲ Para proporcionar una atención eficaz desde el Servicio de Urgencias al anciano, existen una serie de puntos que debemos tener en consideración: a) Comorbilidad presente, entendida como el conjunto de enfermedades y discapacidades existentes previamente y/o que acontecen en el momento de acudir a Urgencias. b) La presentación clínica atípica, así como los cambios fisiopatológicos que ocurren durante el envejecimiento, hacen al anciano especialmente vulnerable ante la enfermedad. c) La polifarmacia y la susceptibilidad de reacciones adversas a los fármacos. d) Las modificaciones del entorno que incidirán en el desarrollo y progresión de la enfermedad. ▲

PRESENTACIÓN CLÍNICA ATÍPICA La variabilidad de la presentación clínica en los pacientes ancianos puede conducir a una errónea interpretación diagnóstica y a una terapia inapropiada. En el anciano pueden faltar síntomas y signos característicos de la enfermedad y presentar clínica inespecífica, ya que en él, existen disfunciones de los órganos y sistemas que justifican la presentación atípica de las enfermedades. (Cuadro 158.1). ■ Como ejemplos de esta atipicidad, cabe señalar como en el anciano, el infarto agudo de miocardio (IAM) en más de un tercio de los casos, cursa asintomático. Es frecuente la presentación tardía y generalmente en forma de síntomas vagos e inespecíficos, como molestias abdominales o síncope aislado. ■ En el caso de la patología infecciosa, se debe prestar más atención a los cambios en el patrón térmico de base, que a la presentación de fiebre elevada. ■

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Existen unos datos propios del anciano, que van a condicionar la evolución de los procesos infecciosos por su mal pronóstico (edad extrema, comorbilidad, malnutrición, deterioro funcional previo, linfopenia absoluta ( a 74 años Padecer algún trastorno psiquiátrico/depresivo Manejo de las patologías por diferentes facultativos Hospitalización en el año previo 1 o más veces Visitar con frecuencia el Servicio de Urgencias

Presentación atípica de procesos que requieren intervención urgente. Dificultades en seguimiento al alta y desarrollo de plan de continuidad de cuidados ■ Presencia de ancianos “frágiles”. Entre un 10 y un 20% de las personas mayores de 65 años, pueden considerarse así, alcanzando más del 50% en el grupo de mayores de 85 años. (Cuadro 158.3) ■ ■

Cuadro 158.3. Indicadores de fragilidad Los más ancianos Comorbilidad Pérdida de peso Enfermedad mental Hipoalbuminemia ( 65 años Equipo de ayuda a domicilio de Hospital V. del Valle y /o equipo de AP Paciente < 65 años Equipo de Atención Primaria. CONTROL DE SÍNTOMAS ▲ ALIVIO DEL DOLOR En el manejo del dolor debemos tener en cuenta: la localización, la causa, su duración (agudo o crónico), su fisiopatología (nociceptivo: somático o visceral y neuropático: disestésico o neurálgico), así como su intensidad. Existen distintas escalas que nos permiten medir el dolor, escala numérica, descriptiva, analógica visual, sirviéndonos de gran ayuda para cuantificar la eficacia del tratamiento. La mayoría de los síntomas dolorosos se controlan con analgésicos (opioides o no) asociados o no con coanalgésicos. Algunos como el dolor neuropático puede resultar muy difícil de controlar. Hay autores que hablan del concepto de dolor total haciendo referencia a los

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URGENCIAS

factores físicos, emocionales y sociales que influyen en la percepción del dolor y que debemos abordar ya que condicionan la respuesta de éste al tratamiento. Para el control del dolor se utiliza la escalera analgésica de la OMS que consta de 3 escalones, compuestos por distintos tipos de fármacos, dispuestos de menor a mayor potencia analgésica.

NO OPIOIDES (AAS, AINES) +/- Coanalgésicos

OPIOIDES DÉBILES (CODEÍNA, DIDROCODEÍNA TRAMADOL) +/- No opioides +/- Coanalgésicos

OPIOIDES POTENTES (MORFINA,FENTANILO METADONA,MEPERIDINA) +/- Coanalgésicos +/- No opioides

No todos los dolores responden al tratamiento farmacológico. En algunos pacientes debemos considerar la administración espinal de analgésicos opiáceos en combinación con anestésicos locales. FÁRMACOS DEL PRIMER ESCALÓN ● Aspirina (AAS®). Muy efectiva en dolores óseos. La dosis máxima es de 1 gr/4h. Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales. Normalmente se usa un derivado de la aspirina, acetilsalicilato de lisina (Inyesprín®, Solusprín®), que tiene menos efectos secundarios a nivel gástrico, su absorción más rápida le confiere mayor eficacia en dolor agudo (1.800 mg=1.000 mg de AAS). ● Paracetamol (Efferalgan®, Dolostop®. Gelocatil®). No tiene actividad antiinflamatoria. Es la alternativa cuando no se puede usar Aspirina. Su dosis máxima es de 1 gr/4h. Hay un profármaco del paracetamol de administración parenteral (Proefferalgan®). ● Metamizol (Nolotil®, Lasain®). Por su actividad espasmolítica es muy efectivo en dolores viscerales. Dosis máxima=4 gr/24h. ● AINES. Están indicados en el dolor causado por metástasis óseas y también en aquellos pacientes tratados con opioides que presenten toxicidad severa secundaria a éstos. Ibuprofeno (Espidifén®, Neobrufén®, Saetil®) buena analgesia en picos dolorosos, dosis máxima 2400 mg/día. Naproxeno (Naprosyn®, Antalgin®) dosis máxima 1250 mg/día. Ketorolaco (Droal®, Toradol®) su mayor ventaja frente a otros AINES es que puede administrarse vía parenteral dosis recomendada 10 mg/6h oral ó 10-30 mg iv/4-6horas. FÁRMACOS DEL SEGUNDO ESCALÓN. ● Codeína (Codeisán®). Dosis máxima 30 mg/4h. Su efecto secundario más frecuente es el estreñimiento que debemos prevenir con el uso de laxantes. Su asociación con Paracetamol hace que mejore la eficacia analgésica (Cod-efferalgan®: Paracetamol 500 mg/Codeína 30 mg). Dosis recomendada 1 comp/4-6h. ● Dihidrocodeína (Contugesic®). Dosis habitual 60 mg cada 12 horas vía oral. Dosis máxima=120 mg cada 12 horas vía oral. Efectos secundarios similares a la Codeína.

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CAPÍTULO 159 ●

Tramadol (Adolonta®, Tramadol asta®, Tradonal®). Agonista opioide con potencia y efectos secundarios similares a la Codeína. Dosis máxima = 400 mg/d.

FÁRMACOS DEL TERCER ESCALÓN. ● Morfina. Es el fármaco de elección para el dolor oncológico moderado o intenso. La vía oral es la vía óptima para su administración. Existe una forma oral soluble (solución acuosa de morfina), no comercializada por lo que debe ser preparada por el farmacéutico y una forma oral sólida de liberación inmediata (Sevredol® 10,20) ambas tienen una vida media de 4 horas. Existe también una forma oral de liberación controlada (MST Continus® 5,10,15,30,60,100,200) tiene una vida media de alrededor de 12 horas. Si no conseguimos controlar el dolor con un opioide menor debemos sustituir éste por Morfina utilizando las tablas de equivalencia analgésica. Oral Codeína

Parenteral

Sublingual

Transdérmico

360mg/d

Dihidrocodeína

300mg/d

Tramadol

150mg/d

100mg/d (iv)

Morfina

30mg/d

15-10mg/d(sc/iv)

Metadona

1,5-30mg/d

10-200mg/d(iv)

Fentanilo

0,1-0,3mg/d(iv)

Buprenorfina

0,3mg/d(iv)

12,5µg/h=0,3mg/d 0,4mg/d

17,5µg/h=0,4mg/d

Se aconseja comenzar con morfina de liberación inmediata cada 4 horas (Sevredol®) utilizando dosis de rescate si fuera preciso. Cuando se haya conseguido un control adecuado del dolor se pasa a morfina de liberación retardada cada 12 horas (MST Continus®) utilizando como rescate morfina de liberación inmediata (Sevredol®). Algunos pacientes que reciben morfina oral, con o sin analgésicos no opiáceos adyuvantes, presentan efectos adversos intolerables o precisan dosis muy elevadas antes de conseguir un control del dolor, debiendo proceder a la sustitución de la morfina por otro opiáceo (rotación de opiáceos) o a la utilización de otra vía de administración. La utilización de Morfina por vía subcutánea está indicada cuando la vía oral se vuelve impracticable, debido a náuseas o vómitos persistentes o en casos de disminución de la conciencia o importante debilidad. Debemos tener en cuenta que la potencia de la Morfina oral y la Morfina subcutánea se sitúa entre 1:2 y 1:3. Existen presentaciones parenterales de Cloruro Mórfico® al 1% y 2%, con vida media de 4 h. Básicamente poseemos dos posibilidades para la administración por vía sc: en bolus o en infusión continua. La forma más sencilla es la administración en bolus tal como se realiza en la administración por ejemplo de Insulina. Para evitar que el paciente sea pinchado repetidamente se utilizan las palomillas que se insertan en el espacio sc, se puede elegir cualquier zona para la inserción de la aguja debiendo evitar la zona periumbilical, tras desinfección de la zona se introduce la aguja con una inclinación de 45°, se fija con una banda a la piel, se cubre con un apósito transparente y hacemos un bucle con el tubo de extensión para evitar su salida con pequeños tirones. Para la infusión continua existen distintos dispositivos uno de los más empleados son los infusores tipo Baxter, garantizan un ritmo constante de infusión. Distintos fármacos se utilizan por vía sc: Midazolam, Metoclopramida, Ketorolato, Tramadol, Haloperidol, Levomepromazina, Dexametasona, Escopolamina, además de la Morfina, para intentar conseguir un adecuado control sintomático.

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

La perfusión intravenosa de la Morfina puede ser de elección si el paciente tiene una vía iv, edema generalizado, trastornos de la coagulación o si desarrolla abscesos con la administración sc. Se utilizan las presentaciones parenterales comentadas. La potencia de la Morfina oral y la Morfina iv se sitúan entre 1:2 y 1:3. ● Fentanilo. Es un agonista opiáceo puro, semisintético y un anestésico intravenoso, con efecto analgésico unas 100 veces más potente que la Morfina parenteral. No se utiliza vía oral. El Fentanilo transdérmico Durogesic® es una adecuada alternativa a la Morfina en pacientes que precisan dosis estables de opioides o que no pueden recibir Morfina oral siendo en este caso un sustituto a la perfusión subcutánea. Existe Durogesic® de 25, 50 y 100, que liberan 25, 50 y 100 µgr/h, (0.6, 1.2 y 2.4 mg/día respectivamente), de forma continúa durante tres días, tarda 1015 horas en comenzar a actuar y tras retirar el parche tarda unas 16 horas en descender su efecto al 50%. Si el paciente no ha estado previamente en tratamiento con un opioide potente se debe comenzar con el parche de 25 µgr/h. Mientras que si ha estado en tratamiento con opioide potentes se deben utilizar las tablas de equivalencia. Como rescate puede utilizarse citrato de fentanilo vía transmucosa oral (Actiq®) o morfina de liberación inmediata (Sevredol®). El citrato de fentanilo debe ponerse en contacto con la mucosa oral. Si en 15 minutos la analgesia no es la adecuada se debe administrar una segunda unidad de Actiq® de la misma concentración. Hay presentaciones de 200, 400, 600, 800, 1.200 y 1.600 µgr. ● Buprenorfina. Es un potente analgésico opioide, agonista parcial, con efecto analgésico unas 30 veces más potente que la Morfina. Se puede utilizar vía intravenosa, sublingual y transdérmica (Transtec®) 35 µgr/h equivale a 0.8 mg/día, 52.5 µgr /h equivale a 1.2 mg/día y 70 µgr/h equivale a 1.6 mg/día, su acción se mantiene 72 horas. Como el Fentanilo transdérmico está indicado en pacientes que precisan dosis estables de opioides. ● Metadona. Es una alternativa a la Morfina oral pero su utilización es compleja debido a las importantes diferencias individuales en su vida media, potencia analgésica y duración de acción. Puede ser una buena alternativa para la rotación de opioides cuando se presente neurotoxicidad. Efectos adversos de los opioides. Existen dos tipos de efectos: GENERALES: estreñimiento, sequedad de boca, náuseas, vómitos, sudación, sedación y NEUROTÓXICOS: delirio, alucinaciones y mioclonías principalmente. Estos efectos adversos aunque inicialmente pueden ser un problema desaparecen cuando se desarrolla la tolerancia farmacológica, excepto en el caso del estreñimiento, por lo que siempre se deben prescribir laxantes profilácticos. Se recomiendan fármacos antieméticos durante los primeros días de tratamiento hasta que se desarrolle la tolerancia farmacológica. FÁRMACOS COADYUVANTES. ● Corticoides. Dexametasona (Fortecortín®) la dosis de inicio 4-8 mg/6 ó 8h. Está disponible vía oral y parenteral. Sus indicaciones incluyen: dolor debido a metástasis óseas, dolor visceral, dolor neuropático, compresión nerviosa por masa tumoral, dolor musculoesquelético debido a lesiones inflamatorias, cefalea secundaria a aumento de presión intracraneal, dolor debido a compresión de la médula espinal. Tiene como ventaja sobre otros fármacos adyuvantes que posee acciones antieméticas, aumenta el apetito e incrementa el bienestar del paciente. ● Antidepresivos. La Amitriptilina (Tryptizol®) es un antidepresivo tricíclico indicado en el dolor neuropático típicamente quemante o asociado a parestesias. Se suele comenzar con una dosis de 25 mg cada 24 horas vía oral, preferentemente por la

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CAPÍTULO 159

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noche, que se va aumentando paulatinamente en función de la respuesta. A veces asociado a opioides, favorece la aparición de efectos adversos como delirium, sedación, boca seca, mioclonías y estreñimiento. La Nortriptilina puede ser una alternativa en caso de que exista un alto riesgo de obstrucción intestinal. Los ISRS son mejor tolerados pero tiene resultados malos en el manejo del dolor oncológico. Anticonvulsionantes. Carbamacepina (Tegretol®). Es usada para el dolor neurálgico y para las mioclonías inducidas por opioides. La dosis de inicio es 100 mg/12h vía oral, se debe incrementar la dosis lentamente hasta un máximo de 400 mg/8h. Los efectos secundarios más comunes son las náuseas y vómitos que pueden prevenirse dando el fármaco después de las comidas. Los niveles de Carbamacepina deben de ser monitorizados al igual que la función hepática, renal y los recuentos celulares. Fenitoína utilizándose dosis de 100 mg/8h, es un fármaco de segunda línea, debe utilizarse cuando la Carbamacepina no se tolera o es ineficaz. Gabapentina (Neurontin®) es un nuevo agente usado para el dolor neuropático, su mecanismo de acción es desconocido, la dosis empleada son 300 a 3.600 mg al día dividido en 3 dosis, es bien tolerado siendo sus principales efectos secundarios la sedación, el vértigo y la ataxia. Clonacepan (Rivotril®) Fármacos psicotrópicos. La Clorpromacina (Largactil®) es una fenotiacina con propiedades antieméticas, sedantes y analgésicas. Dentro de los efectos secundarios encontramos: somnolencia y reacciones extrapiramidales. Las dosis iniciales empleadas son 12´5-25 mg i.v en caso de vómitos continuos ó 25-50 mg varias veces al día en casos de sedación terminal. En jóvenes se necesitan dosis mayores. Bifosfonatos. Pamidronato (Aredia®). Es analgésico y está indicado en pacientes con metástasis osteolíticas en los que la radioterapia esté contraindicada y en pacientes con múltiples puntos dolorosos que presenten riesgo de hipercalcemia. Se debe dar vía intravenosa a dosis de 90 mg cada 4 semanas. Para conseguir su mayor efecto es necesario un uso prolongado del mismo. La hipocalcemia asintomática es común al igual que la fiebre con su empleo. Benzodiacepinas. Diazepam (Valium®). Ejerce una actividad analgésica de dos formas: como relajante muscular y por su efecto ansiolítico que aumenta el umbral doloroso. La dosis inicial suele ser de 2 mg/8-12h vía oral. Midazolam (Dormicum®). Tiene una acción sedante de corta duración. Se utiliza como sedante en procesos menores (2-10 mg), como sedación en agitación terminal (comenzar con 5 mg sc o im, luego 30 mg/24h en infusión continua) o en sedación de emergencia 5-20 mg iv.

CONTROL DE SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES ▲ NÁUSEAS Y VÓMITOS Se deben tratar las causas reversibles como el estreñimiento o la hipercalcemia. Administrar profilácticamente antieméticos en aquellos pacientes en los que se van a comenzar a utilizar opioides y sobre todo en aquellos que tengan antecedentes de náuseas y vómitos. Se recomienda dar antieméticos por vía parenteral si se vomita más de una vez cada 8 horas, en caso de vómitos postpandriales o si hay obstrucción intestinal. Según su mecanismo de acción clasificamos los antieméticos en: A) Actúan a nivel de la zona Trigger quimiorreceptora: – Butirofenonas: Haloperidol. Posee acciones antieméticas, ansiolíticas y antipsicóticas. Es el antiemético de elección si la causa del vómito es un estímulo

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central. Se puede empezar por 1.5 mg (15 gotas) en dosis nocturna. Si no es efectivo, aumentar. Dosis máxima 5-20 mg repartidos en varias tomas al día. En caso de vómitos persistentes se puede usar la vía subcutánea. – Fenotiacinas: Clorpromacina. Se usa en vómitos de causa central y es una alternativa al haloperidol cuando el paciente está muy ansioso o angustiado, debido a que tiene un mayor poder sedante. Se puede empezar con 15 mg (15 gotas) en dosis nocturna. B) Actúan a nivel periférico: – Ortopramidas: Metoclopramida (Primperán®). Se usa en vómitos producidos por un retraso en el vaciamiento gástrico. La dosis usada es 10 mg cada 4-6h. Efectos secundarios: reacciones extrapiramidales sedación, somnolencia e hipotensión postural y Domperidona (Motilium®) la única ventaja frente al anterior es que produce menos reacciones extrapiramidales porque no atraviesa la barrera hematoencefálica. La dosis empleada es 10 mg/6 h oral o rectal. C) Antagonistas receptores 5-HT3: – Ondansetron (Zofran®). Se usa para vómitos inducidos por quimioterapia. Dosis de 8-16 mg. /24h vía oral o s.c. ▲

ESTREÑIMIENTO. Para el tratamiento del estreñimiento es importante la ingesta de líquidos, la movilización del paciente si es posible, al igual que la administración de laxantes. Como posibilidades de tratamiento podemos emplear: – Lactulosa (Duphalac®)+ Parafina (Hodernal®) 5cc de cada jarabe cada 8-12h. Esta dosis se emplea las veces que sean necesarias. – Senósidos A y B (Puntualex®, X Prep®)+ Bisacodilo (Dulco Laxo®). Se emplean 5cc de senósidos cada 8-12h, combinados con un supositorio de Bisacodilo. A veces es necesario la desimpactación manual, mediante el uso de enemas de limpieza.

▲

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL. El tratamiento de la obstrucción intestinal en Medicina Paliativa no es el convencional. Sonda nasogástrica, aspiración, sueroterapia sólo están indicadas si existen posibilidades de resolución, en crisis pseudooclusivas o si hay posibilidades de intervención quirúrgica. En primer lugar se descartará un fecaloma, en su caso extracción manual y enema de limpieza. Los fármacos se utilizarán preferentemente por vía s.bc. A) Corticoides. Dexametasona a dosis de 16-24mg/24h, disminuyendo la dosis según respuesta. Acción antiedema tumoral. B) Náuseas y vómitos – Haloperidol. 5-10 mg/24h. Es el antiemético de elección. – Metoclopramida. 40-240 mg/24h. No utilizar si obstrucción completa o dolor cólico. – Butilbromuro de hioscina. 60-120 mg/24h. Reduce las secreciones gastrointestinales y la motilidad. – Octeocride. 300-600 µg/24h. Reduce secreciones intestinales y la motilidad. C) Dolor abdominal – Morfina. 2.5-5 mg/4h, aumentando la dosis progresivamente. Si ya la tomaba para control de otro tipo de dolor aumentar la dosis en un 50 %. Disminuirá el peristaltismo intestinal. – Butil bromuro de hioscina.

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CAPÍTULO 159 CONTROL DE SÍNTOMAS RESPIRATORIOS ▲ DISNEA La sensación disneica puede ser vivida con tal dramatismo que puede constituir una urgencia en medicina paliativa. Se debe tratar la causa subyacente cuando sea posible: derrame pleural, anemia, broncoespasmo, linfangitis carcinomatosa, TEP, neumonía. Medidas sintomáticas generales: Explicar lo que está ocurriendo procurando un ambiente y una compañía tranquilizadores. Medidas farmacológicas – Oxígenoterapia si hipoxemia, – Morfina: Se ha demostrado eficaz en el control de la disnea en el paciente con cáncer avanzado y en fase terminal. La morfina disminuye la sensibilidad del centro respiratorio a la hipoxemia y a la hipercapnia, disminuye la ansiedad, disminuye el dolor y mejora la hemodinámica en la insuficiencia cardíaca. En pacientes que no tomen opioides se comenzará con 2.5-5 mg/4h Si ya tomaba previamente se incrementará la dosis en un 50%. – Benzodiacepinas o neurolépticos, si predomina un gran componente de ansiedad. Si se pretende un efecto a corto plazo se puede administrar Loracepam sublingual (0.5–1 mg.) Si se requiere un efecto más duradero utilizaremos Diacepam (Valium®) por vía oral (5-10 mg.). Si se desea utilizar la vía s.bc. el fármaco a utilizar es el midazolam (Dormicum®) a dosis iniciales de 0.5-1 mg/h, mejorando la ansiedad sin disminuir el nivel de conciencia. En las crisis de pánico se usará a dosis de 2.5-15 mg (el enfermo está convencido de que va a morir inmediatamente). – Corticoides si linfangitis carcinomatosa, tumores obstructivos o broncoespasmo. Comenzar con dexametasona (Fortecortin®) a dosis altas (16 mg/24h), disminuyendo según respuesta. ▲

HIPO Puede ser de causa central (ACV, tumor cerebral, uremia) o de causa periférica por irritación del nervio vago o del nervio frénico (neoplasias de esófago, pulmonar o cervical, neumonías, abscesos.). Entre las medidas generales se realizará una estimulación faríngea (provocación reflejo nauseoso o erupto). Si falla, proceder a la colocación de catéter oral o nasal. Las medidas farmacológicas son: – Metoclopramida (Primperán®) 10 ml /4-6h si hay distensión gástrica; – Clorpromacina (Largactil®) 10-25mg /8h. o Valproato sódico (Depakine®) 5001.000 mg/ 24 h producen supresión central del reflejo del hipo. – Corticoides si tumor cerebral o distensión hepática. – Antibióticos si infección.

CONTROL DE SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS ▲ ANSIEDAD En el tratamiento de la ansiedad emplearemos medidas generales como técnicas de relajación, un buen control de síntomas, comunicación con el paciente y su familia y benzodiacepinas de vida media corta: – Loracepam (Orfidal®) 0´5-2 mg cada 3-6 horas es de elección en insuficiencia hepática. – Alprazolam (Trankimazín®) 0´25-2 mg cada 6-8 horas es de elección en las crisis de pánico.

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▲

DEPRESIÓN “El sufrimiento del paciente con enfermedad terminal aumenta en presencia de depresión, por lo cual su alivio es tan importante como lo es el alivio del dolor “. Para el tratamiento de la depresión emplearemos: Psicoterapia individual o grupal, técnicas de relajación y antidepresivo: – ISRS son eficaces y tienen pocos efectos indeseables cardíacos y anticolinérgicos, Sertralina (Besitrán®) 50 mg/día, Paroxetina (Seroxat®) 20 mg/día, Fluoxetina (Prozac®) 20 mg/día. – Antidepresivos heterocíclicos, Trazodona (Deprax®) 50 mg/día posee además efecto sedativo en caso de que el paciente asocie insomnio y agitación. – Antidepresivos tricíclicos, Amitriptilina (Tryptizol®) puede ser útil por su efecto sedante su dosis inicial es de 25 mg diarios.

▲

SÍNDROME CONFUSIONAL Produce gran desconcierto en la familia por lo que es necesario explicar la situación. El diagnóstico se basa en la presencia de los síntomas siguientes: alteración de la conciencia y de la atención, trastorno cognitivo global (percepción, pensamiento, memoria), hiperactividad y/o hipoactividad, alteración emocional (miedo, euforia) y alteración del ciclo sueño- vigilia. Si suponemos que la causa puede ser farmacológica debemos suspender o disminuir al fármaco causante, si se debe a agitación valorar pautar benzodiacepinas, si aparecen alucinaciones o síntomas psicóticos los fármacos empleados son neurolépticos como Haloperidol o Risperidona (Risperdal®) o benzodiacepinas tipo Loracepam (no recomendable en ancianos porque puede causar excitación paradójica). Una alternativa al Haloperidol en pacientes agitados o angustiados debido a su mayor poder sedante es la Clorpromacina. Si es necesario la sedación se puede usar Midazolam (Dormicum ®).

▲

INSOMNIO Hay que tratarlo enérgicamente porque disminuye el umbral del dolor. Se emplean técnicas de relajación, terapia ocupacional, y fármacos como las benzodiacepinas. Si la actividad hipnótica se quiere limitar al período nocturno se emplean benzodiacepinas de vida media corta como Alprazolam (Trankimazin®) 0‘25-2 mg cada 6-8 horas u Oxacepam (Adumbrán®) 10/15 mg cada 6-8 h. Si su efecto se quiere prolongar o existe un estado de ansiedad importante emplear benzodiacepinas de vida media larga como Diazepam (Valium®) 2´5/10 mg cada 8 ó12 horas o Clorazepato Dipotásico (Tranxilium®) 7´5- 30 mg cada 12 horas.

ALIMENTACIÓN E HIDRATACIÓN La estrategia terapéutica ante la anorexia se basa en: desmitificar la importancia de la comida, consejos dietéticos (fraccionar tomas, eliminar las restricciones, cuidar el gusto), prestar adecuada atención a los cuidados de la boca, al control de las náuseas, facilitar el vaciamiento gástrico. Los fármacos más empleados para aumentar el apetito son: ▲ Corticoides (Dexametasona 2-4 mg cada 24 horas) cuyo efecto puede disminuir a las 4–6 semanas de su uso. ▲ Acetato de Megestrol (Megefren®) 160 mg cada 8-12horas. La hidratación del paciente terminal es un tema muy controvertida. Algunos autores consideran la deshidratación beneficiosa ya que contribuye a la disminución de la conciencia, produciéndose una menor percepción del dolor y de otros síntomas por parte del paciente. Otros autores opinan que la hidratación vía subcutánea asegura

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CAPÍTULO 159 una vía adecuada para la administración de fármacos, alivia la inquietud de la familia y favorece la eliminación urinaria de muchos de los fármacos. HEMORRAGIA MASIVA Algunos tumores, sobre todo de pulmón, cabeza y cuello, pueden producir hemorragias masivas catastróficas. Debemos intentar anticiparnos y advertir a la familia. Si la hemorragia no se controla con medidas locales puede resultar prudente una sedación de emergencia con Midazolam (Dormicum®) 5-20 mg iv. CRISIS DE CLAUDICACIÓN FAMILIAR Pueden aparecer crisis de descompensación del enfermo y/o sus familiares que dan lugar a numerosas demandas de intervención médica o técnica, siendo una de las primeras causas de ingreso hospitalario. Las causas más frecuentes son: síntomas mal controlados o aparición de nuevos, sentimientos de pérdida, miedos, temores o incertidumbre, depresión, ansiedad, soledad, dudas sobre tratamiento o evolución. La respuesta terapéutica será: instaurar medidas de control de síntomas, mostrar disponibilidad, revisar los últimos acontecimientos, esclarecer dudas sobre la evolución y el tratamiento, volver a recordar los objetivos terapéuticos, dar sugerencias como comunicarse y estar con el enfermo. INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO Algunas de las indicaciones de ingreso hospitalario en el paciente paliativo son: si la terapéutica es muy compleja y la familia no es capaz de suministrar la medicación adecuadamente, como descanso de la familia cuando ésta se encuentra agotada físicamente por los cuidados o presente claudicación emocional, cuando sólo el hospital puede ofrecer al paciente los servicios que mejoren su calidad de vida, por ejemplo, radioterapia en el caso de metástasis óseas que no respondan a otro tratamiento, si el enfermo quiere que le mantenga a base de sueros o tratamientos invasivos. BIBLIOGRAFÍA ▲ Ferris F, Emanuel L, et al. Ensuring competency in end-of-life care : controlling symptoms.

BMC Palliative Care 2002, 1:5.

▲ Walsh Declan. Pharmacological Management of Cancer Pain. Semin Oncol 2000;27:45-63. ▲ Breivik H. Opioids in cancer and chronic non-cancer pain therapy-indications and contro-

versies. Acta Anaesthesiologica Scandinavica. October 2001; Vol. 45 Issue 9 Page 1059

▲ Cherny N, Ripamonti C, et al. Strategies to Manage the Adverse Effects of Oral Morphine:

▲ ▲ ▲ ▲ ▲

An Evidence- Based Report. Journal of Clinical Oncology; Vol 19, Issue 9 ( May ), 2001:2542-2554. Douglas D, Ross M. D et al. Management of Common Symptoms in Terminally Ill Patients : Part I. Am Fam Physician 2001; 64 : 807-14. Part II. Am Fam Physician 2001; 64:1019-26. Arranz P, Bayés R et al. Intervención emocional en cuidados paliativos. Modelo y Protocolos. Editorial Ariel 2003. p. 17-24. Sanz Ortiz , J. Gómez Sancho, M. et al Recomendaciones de la sociedad Española de cuidados paliativos (SECPAL). Ministerio de Sanidad y Consumo, 1993. Gómez Sancho, M. Cuidados paliativos : Atención integral a enfermos terminales. Vol. I. 1ª edición. Las Palmas : ICEPSS Editores, S.L, 1998. Villa. L et al. Medimecum 2000. 5ª edición. ADIS Editores. P 548-559.

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▲ Ojeda M, García E, et al. Control de síntomas en el enfermo de cáncer terminal. 2ª edición.

Asta médica. 1995

▲ Lamelo F. Control de síntomas en cuidados paliativos www. Fisterra. com. Atención primaria

en la red.

▲ Rexach L. et al. Cuidados paliativos en las personas mayores (SEGG) ediciones Glosa 2001. ▲ Pereira, Bruera. Manual de cuidados paliativos de Edmonton. Alberta. 1997. Medicina Pa-

liativa. Arán Ediciones, S.A. 2002.

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CAPÍTULO 160

Capítulo 160 ACTITUD ANTE UN ACCIDENTE CON MATERIAL BIOLÓGICO J. Troya García - E. Muñoz Platón - A. Sánchez Castaño INTRODUCCIÓN Aunque hay más de 20 enfermedades que se transmiten por sangre, fluidos sanguinolentos u otros fluidos corporales (pericárdico, peritoneal, pleural, sinovial, cerebroespinal, amniótico, semen, secreciones vaginales), sólo vamos a ocuparnos en este tema de las más importantes: infección por el virus de la hepatitis B (VHB), infección por el virus de la hepatitis C (VHC) y de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Es necesario recordar que el método más efectivo para prevenir la infección por estos virus es evitar la exposición a los mismos. Las medidas que utilizamos para realizar profilaxis postexposición no deben nunca suplir a las utilizadas para evitar la exposición, “precauciones universales” (utilización de guantes, material desechable, vacuna frente al VHB, preservativo y otras). En los últimos años diversas instituciones (CDC, OSHA), han difundido protocolos de actuación ante accidentes con material biológico dentro del ámbito sanitario (exposiciones ocupacionales); no obstante no existen datos fiables que nos permitan hacer recomendaciones claras fuera del ambiente laboral sanitario (exposición no ocupacional). En nuestro Hospital es el Servicio de Medicina Preventiva el que se encarga de manejar y hacer el seguimiento posterior de estas exposiciones accidentales. Al no estar disponibles sus servicios durante las 24 horas del día, en muchas ocasiones es necesario iniciar la valoración del riesgo y las medidas oportunas para evitar el contagio antes de que se le pueda consultar, dado que estas situaciones deben ser consideradas una Urgencia médica. EXPOSICIÓN OCUPACIONAL A AGENTES DE TRANSMISIÓN PARENTERAL VHB: es el que más riesgo de contagio tiene de los tres discutidos aquí (cuadro 160.1). Se ha demostrado su transmisión tras exposición percutánea y mucosa así como tras mordedura humana. Puede contagiarse por fómites tales como aparatos de control de glucemia o por endoscopios. Puede sobrevivir hasta 7 días en una superficie contaminada. Se debe tener en cuenta que la transmisión parenteral puede ser inaparente. ▲ VHC: la prevalencia de infección en el personal sanitario no difiere de la de la población general. El riesgo medio de seroconversión tras un pinchazo o corte accidental con un objeto utilizado en un paciente con infección por VHC es del 1.8%, aunque en algunos estudios en los que se ha utilizado como método de detección el RNA-VHC la tasa de seroconversión ha sido algo más elevada. Su contagio se ha descrito con pinchazos, salpicaduras en conjuntiva, exposición transmucosa o en piel lesionada, (no hay estudios que demuestren transmisión a través de mucosas o piel lesionada). ▲ VIH: el riesgo de transmisión del VIH tras un accidente ocupacional es más bajo que con el VHB o el VHC, pero está comprobado. Su prevalencia entre el personal sanitario es semejante a la de la población general. Hasta diciembre de 2001 se habían documentado 57 casos confirmados de transmisión de VIH por este mecanismo ▲

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en USA y hay más de 138 posibles que no han podido confirmarse definitivamente. En España se han descrito 5 casos confirmados. El personal sanitario que más riesgo presenta es la enfermería, seguido de técnicos de laboratorio, clínicos y otros. Los fluidos que suponen riesgo de transmisión son: – Sangre. – Semen, secreciones vaginales y otros fluidos corporales contaminados con sangre visible. – Líquido cefalorraquídeo, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico y líquido amniótico (riesgo indeterminado de transmisión). – Concentrados de virus en los laboratorios de investigación. Las exposiciones que más riesgo tienen para contagio de VIH son: – Un pinchazo profundo (cuanto más profundo y sobre todo si es una aguja hueca se ha demostrado que se transfiere más sangre). – Un pinchazo con un dispositivo que está visiblemente contaminado con sangre del paciente. – Un pinchazo con una aguja u otro dispositivo que ha estado colocado en una vena o en una arteria del paciente. – Paciente fuente que tiene una enfermedad terminal, probablemente por tener concentraciones de virus más elevadas en sangre. – Hay alguna evidencia de que el sistema inmune de la persona accidentada también influye en el riesgo de contagio. El riesgo medio de transmisión del VIH tras una exposición percutánea es de un 0.3% y de un 0.09% después de una exposición a mucosas. Se han documentado casos de transmisión a través de piel aparentemente sana, pero el riesgo de adquisición a través de esta vía no está cuantificado; probablemente es menor que el de una exposición a mucosas. Entre el personal sanitario que seroconvierte tras una exposición al VIH el 80% experimentan el síndrome de infección aguda por VIH tras una mediana de 25 días y la seroconversión tras una mediana de 46 días tras la exposición. DEFINICIONES Trabajador de la salud. En este capítulo lo definimos como cualquier persona cuyas actividades se desarrollen en el ámbito sanitario, en contacto con el paciente o con sangre u otros fluidos corporales (médicos, personal de enfermería, auxiliares, celadores, voluntarios, estudiantes, técnicos de laboratorio y otros) así como personas que trabajen en el laboratorio con concentrados de virus. Fuente. Persona que potencialmente puede transmitir estos virus. Exposición. Situaciones que supongan algún riesgo de contagio por alguno de estos virus: – Lesión percutánea (pinchazo con aguja, objeto cortante). – Salpicaduras en mucosas. – Contacto en piel no intacta (heridas, abrasiones, dermatitis). – En algunos casos contacto con piel sana: gran cantidad de sangre y exposición prolongada (varios minutos). ▲ PROFILAXIS PRE-EXPOSICIÓN. Actualmente sólo puede realizarse profilaxis preexposición frente al VHB (vacuna), no así con VIH y VHC. Todos los trabajadores con riesgo de exposición al VHB deberían estar vacunados. Existen dos vacunas en el mercado actualmente: Engerix-B de la que se administran 20 mcg im en el ▲

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CAPÍTULO 160 deltoides los meses 0, 1 y 6 ó 0, 1, 2 y 12.; y Recombivax-HB de la que se administran 10 mcg los meses 0, 1 y 6. Uno o dos meses después de la vacunación deben cuantificarse los títulos de antiHBsAg; los trabajadores de la salud cuyos títulos de anti-HBsAg sean inferiores a 10 mUI/mL deben ser vacunados de nuevo y volver a cuantificar sus títulos al final. Si continúan siendo inferiores a 10 mUI/mL se les considerará no respondedores. Los anticuerpos producidos por la vacunación descienden gradualmente en el tiempo, (el 60% de los respondedores a vacunación no presentarán anticuerpos detectables a los 8 años), pero no parece necesario poner dosis de recuerdo de vacuna para trabajadores sanitarios inmunocompetentes, pues una buena respuesta inicial a la vacunación, supone protección por muchos años (no claro si esto se mantiene de por vida) frente a la hepatitis clínica y frente a la hepatitis crónica incluso cuando sus títulos de anticuerpos se vuelven indetectables en sangre. Cuadro 160.1: Riesgo de adquisición de patógenos por vía parenteral VHB

VHC

VIH

Riesgo de infección según modo de exposición Percutánea

6-30%

Mucosa

Riesgo no cuantificado. Riesgo no cuantificado. Transmisión Transmisión 0.006-0.5% documentada. documentada.

0-7%

Piel lesionada

Riesgo no cuantificado. Riesgo no cuantificado. < 0.1% Riesgo no Transmisión no bien Transmisión completamente documentada. no documentada. cuantificado.

Mordedura humana

Riesgo no cuantificado. Riesgo no cuantificado. Riesgo no cuantificado. Transmisión Transmisión Publicada posible documentada. documentada. transmisión VHB

0.2-0.5%

VHC

VIH

Productos con riesgo de contagio Documentada

Sangre, productos hemáticos.

Posible

Semen, secreción Productos hemáticos, . Semen, secreción vaginal, líquidos fluidos sanguinolentos, vaginal, LCR, leche sanguinolentos, saliva. semen, secreción materna, exudados, vaginal fluidos serosos, líquido amniótico, saliva (durante exploraciones dentales)

No documentada

Orina, heces

▲

Sangre, inmunoglobulinas.

Saliva, orina, heces

Sangre, productos hemáticos, fluidos corporales

Saliva, orina, heces

PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN (PPE) ¿Qué hacer cuando nos consulte un trabajador de la salud que ha tenido un accidente ocupacional? Se deben recoger datos relevantes del accidente para valorar el riesgo de la exposición y la necesidad de PPE inmediata. 1. Se debe recoger algunos datos del accidente como: fecha, hora. 2. Los datos del procedimiento que se estaba realizando: cómo ocurrió el accidente, con que tipo de objeto ocurrió (punzante, cortante, etc).

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3. Detalles de la exposición: el tipo y la cantidad de líquido o material que intervino en la exposición; el grado de lesión como una lesión percutánea; profundidad de la lesión; si se inyectó líquido o si fue una exposición de la piel o las mucosas: la cantidad de líquido y el tiempo que permaneció en contacto con la piel. 4. Recoger todos los datos posibles de la fuente: - Si se conoce que tiene infección por VHB, VHC o VIH. - ¿Realiza prácticas de riesgo?. - Si se sabe que está infectado es interesante saber las complicaciones que ha tenido, el estado de la enfermedad, la carga viral en el caso del VIH, la situación inmunológica y si está realizando tratamiento y los que ha hecho previamente. Si no se conoce su status se debe intentar extraer una muestra de sangre para estudio previa información. 5. Recoger datos del trabajador expuesto: - Si tiene serologías previas para estos virus. - Si se ha vacunado frente al VHB y si se sabe si hubo respuesta. - Si padece alguna enfermedad previa que pueda alterar su sistema inmune. Tratamiento de la zona expuesta. Las heridas o las zonas de la piel que han estado en contacto con sangre u otros fluidos potencialmente contagiosos deben ser lavados con jabón y agua; las mucosas se limpian sólo con agua. No hay evidencia de que el uso de antisépticos en las heridas o exprimirlas reduzca el riesgo de transmisión aunque la utilización de antisépticos no está contraindicada. PPE ESPECÍFICA DE CADA UNO DE LOS VIRUS: ▲ VHB. Se considerará la profilaxis postexposición frente a este virus ante exposiciones percutáneas, salpicaduras en mucosas o piel no intacta o intacta si el contacto es muy prolongado; también se considerará en casos de pinchazo sin líquido visible (inyecciones intramusculares o subcutáneas o con aguja pinchando en goma sin tener seguridad de no presencia de sangre). Consideraremos varias situaciones. Fuente conocida con HBsAg positivo, o que se niega a realizarse serología o que no es posible por no ser conocida: a) Si la persona expuesta sabe que tiene protección natural (anti-HBc y anti-HBs) no es necesario tomar medida alguna en relación al VHB. b) Si la persona expuesta está vacunada existen varias posibilidades: – Si se sabe que tuvo buena respuesta después de la vacunación no se hace nada. – Si se sabe que no respondió a la vacuna se administrará una dosis de gammaglobulina específica anti-VHB en ese momento y otra un mes más tarde. Cuando no se cuantificaron los Ac anti-HBs tras la vacunación puede extraerse una muestra para serología y administrar una dosis de gammaglobulina anti-VHB; posteriormente se actuará según resultados de serología. c) Si el trabajador sanitario no está vacunado se extraerá una muestra para realizar serología y se administrará una dosis de gammaglobulina anti-VHB (0.06 ml/kg). Posteriormente si no tiene inmunización natural se iniciará vacunación lo antes posible. No hay problemas en administrar la gammaglobulina anti-VHB o vacuna a gestantes, vacunados o portadores ya del VHB. La gammaglobulina anti-VHB puede administrarse al mismo tiempo que la vacuna, pero en lugares diferentes.

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CAPÍTULO 160 Fuente conocida con HBsAg negativo: No es preciso tomar medida alguna, pero es buen momento para recomendarle al trabajador de la salud vacunación si no lo había hecho antes. ● VHC. Actualmente no disponemos de medidas de profilaxis postexposición efectivas frente al VHC. Se debe extraer muestra al trabajador expuesto para estudio basal de Ac anti-VHC y transaminasas. Se hará un seguimiento durante 12 meses. Diversas fuentes cuestionan el uso de interferón alfa y ribavirina, aunque no existe bibliografía ni guías terapéuticas que lo justifiquen. ● VIH. Es el que más angustia genera actualmente a pesar de ser el menos contagioso. La necesidad de profilaxis postexposición se establece en función del nivel de exposición y del status de la fuente. Es necesario comentar con la persona expuesta las ventajas e inconvenientes de la profilaxis si el riesgo del accidente nos lleva a recomendársela y se debe solicitar siempre que nos firme su consentimiento informado. En los cuadros 2 y 3 se muestra la forma de determinar estas variables y en el 4 las recomendaciones de profilaxis postexposición en función de ellas. Cuadro 160.2. Determinar el Status de infección VIH en la fuente (S VIH) ¿Cuál es el Status VIH de la fuente?

VIH negativo3

VIH positivo4

Status desconocido

Fuente desconocida

No PPE

Título bajo de exposición (p.e. asintomático, carga viral < 1500 cop/mL )

S VIH 1

Alto título de exposición ( p.e. SIDA,infección primaria, carga viral elevada o CD4 bajos)

S VIH 2

S VIH desconocido

1. Una fuente se considera negativa para VIH si hay documentación de Ac anti-VIH, PCRVIH o Ag p24 de VIH negativos en el momento de la exposición o cercano a ella y no hay evidencia clínica de infección aguda por VIH reciente. 2. Una fuente es considerada positiva si hay evidencia de infección por VIH detectado por una prueba de Ac, PCR para VIH o Ag p24.

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Cuadro 160.3: Determinar el nivel de exposición (NE) ¿El material de la fuente es sangre, fluido sanguinolento u otro material potencialmente infectante (OMPI), o un instrumento contaminado con estas sustancias?

Si

No hay necesidad de PPE

No

OMPI1

Sangre o fluido sanguinolento

¿ Qué tipo de exposición ha ocurrido? Mucosas o piel no íntegra

Volumen

Pequeño (unas pocas gotas, corta duración)

NE 1

Exposición percutánea

Piel intacta2

No PPE

Grande (varias gotas, manchas y varios minutos)

NE 2

Severidad

Poco severa (aguja sólida, erosión superficial)

NE 2

Más severa (aguja gruesa hueca, pinchazo profundo, sangre visible, aguja en vena o arteria de fuente)

NE 3

3. OMPI se refiere a semen, secreciones vaginales, LCR, líquido pericárdico, pleural, sinovial, amniótico o tejidos. En general el riesgo de contagio es muy bajo pero hay que valorar cada caso individualmente. 4. El contacto con la piel intacta se considera que no tiene riesgo de transmisión. Sin embargo, si la exposición fue a sangre con gran cantidad de volumen, afectando a amplias zonas y de varios minutos de duración debe considerarse de riesgo.

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CAPÍTULO 160 Cuadro 160.4. Determinar la necesidad de PPE NE

S VIH

1

1

La PPE puede no estar justificada. El riesgo es muy bajo, sin embargo la administración o no de PPE dependerá de la discusión del caso y la toxicidad de los fármacos entre el médico y el trabajador expuesto.

1

2

Considerar el régimen básico5. El riesgo de transmisión es muy bajo. Discutir la toxicidad de los fármacos con el trabajador expuesto.

2

1

Recomendar el régimen básico. La mayoría de las exposiciones están en esta categoría.

2

2

Recomendar el régimen expandido6. Este tipo de exposiciones representan un incremento de transmisión de la infección por VIH.

3

1ó2

Desconocido

Recomendación de PPE

Recomendar el régimen expandido. Este tipo de exposiciones representan un aumento del riesgo de infección por VIH. Si la fuente o, en el caso de una fuente desconocida, el marco en el que la exposición ha ocurrido sugiere un posible riesgo de exposición y el NE es 2 ó 3, considerar el régimen básico.

5. Regímenes básicos incluyen: administración durante 4 semanas de: 300 mg cada 12 horas de Zidovudina (Retrovir®) más 150 mg cada 12 horas de Lamivudina (Epivir®) (Existe el preparado Combivir® en el que cada comprimido incluye los 300 mg de Zidovudina y los 150 mg de Lamivudina); o Lamivudina más Stavudina ( Zerit®) 30-40 mg/12 h ; o Stavudina más Didanosina (Videx®) 250-400 mg/día. 6. El régimen expandido consiste en la administración durante 4 semanas del régimen básico más: o Indinavir (Crixivan®) a la dosis de 800 mg cada 8 horas; o Nelfinavir (Viracept®) a la dosis de 750 mg cada 8 horas o 1.250 mg cada 12 horas; o Efavirenz ( Sustiva®) 600 mg/día al irse a acostar. Selección del régimen de PPE de VIH. Aunque hemos descrito el régimen básico y expandido en el cuadro 4, hay que individualizar el régimen en cada paciente. Algunos autores recomiendan utilizar siempre triple terapia. Por otra parte, si la fuente está tomando antirretrovirales o los ha tomado antes sería razonable ofrecer un régimen que incluya fármacos frente a los que sea menos probable que haya resistencias. Se deben tener en cuenta la toxicidad y las interacciones. Si se trata de una mujer en edad fértil, comprobad si está embarazada. Si lo estuviese y la exposición aconseja PPE; explicar el riesgo de contagio y el desconocimiento que se tiene de los posibles efectos de los antirretrovirales sobre el feto; firmándose siempre el consentimiento informado en caso de comenzar profilaxis. ¿Cuándo iniciar la profilaxis?. La PPE debe ser iniciada lo antes posible; mejor en las primeras horas tras el contacto. En humanos no se conoce realmente el intervalo dentro del cual es eficaz, pero parece poco probable que lo sea si han pasado más de 48-72 h desde el contacto. La duración recomendada es de cuatro semanas. Seguimiento del trabajador accidentado. Se recomienda realizar la prueba de Ac anti-VIH basal y a las 6, 12 semanas y 6 meses independientemente de si realiza PPE o no. Un 5% de las seroconversiones ocurren después de los 6 meses por lo que algunos protocolos incluyen otra prueba a los 12 meses (en coinfección con VHC se han descrito casos de seroconversión retardada). No está indicado de forma rutinaria la investigación del Ag p24 del VIH ni del ARN-VIH mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), pues presenta alta tasa de falsos positivos. Si el trabajador tiene un cuadro compatible con un síndrome antirretroviral agudo se investigará en ese momento la presencia de Ac anti-VIH y de ARN-VIH por PCR.

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Monitorización de la toxicidad farmacológica. Son muy frecuentes los efectos secundarios con estos tratamientos, pero con estos regímenes de 4 semanas no suelen ser habituales los efectos secundarios graves. Se realizará un hemograma y bioquímica rutinaria basal y a los 15 días de iniciado el tratamiento. Si el régimen incluye Indinavir se incluirá un análisis sistemático de orina. Con AZT lo más frecuente es sufrir trastornos gastrointestinales que pueden responder al aumento del intervalo (200 mg cada 8 horas) o a la ingestión con alimentos; no se suele producir toxicidad hematológica con estos regímenes tan cortos. Con Indinavir se debe recomendar tomar más de 1.5 litros de líquido al día por el riesgo de nefrolitiasis aunque la frecuencia con el régimen de un mes es del 0.8%. El Nelfinavir suele producir diarrea que se tolera bien y mejora con Loperamida. Consejos y educación al trabajador expuesto. La exposición al VIH genera en el paciente un gran estado de ansiedad, de ahí que pueda ser necesario el ofrecerle apoyo psicológico, salvaguardando en todo momento la confidencialidad. El trabajador expuesto debe ser informado de la posibilidad de transmisión secundaria si él se infecta y por lo tanto se le recomendará sobre todo durante las 6 a 12 primeras semanas tras la exposición: abstinencia sexual o uso de preservativo; no donar sangre, plasma, órganos, tejidos o semen; a las mujeres en edad fértil les recomendamos que eviten el embarazo en los siguientes 6 meses; si una mujer está lactando debe suspender la lactancia de forma temporal. No es necesario que el trabajador expuesto deje su trabajo habitual. Si va a realizar PPE es necesario informarle acerca de la importancia de una buena cumplimentación, así como de los efectos secundarios e interacciones farmacológicas de los fármacos que va a utilizar. EXPOSICIÓN NO OCUPACIONAL A AGENTES DE TRANSMISIÓN PARENTERAL Basados en el conocimiento de la patogenia de estos virus y en el beneficio de las medidas de PPE en las exposiciones ocupacionales o en la transmisión vertical, posiblemente las medidas de PPE también sean efectivas en las exposiciones no ocupacionales como: exposición sexual, uso de drogas por vía parenteral u otras. El riesgo de transmisión del VIH en una exposición esporádica por compartir una aguja intravenosa es de 0.67%; de exposición percutánea es de 0.4%; por exposición sexual anal receptiva es de 0.1-3%; el riesgo por episodio de exposición receptiva vaginal es de 0.1-0.2%; si es vaginal insertiva 0.03-0.09%. No hay datos sobre el riesgo de la exposición receptiva oral, pero está descrita. Respecto al VHB y VHC se describen en el cuadro 1. La PPE no debe ser nunca administrada de forma rutinaria o sólo porque la solicita el paciente; es, sobre todo en el caso del VIH un tratamiento complejo y caro que no puede convertirse en “la píldora de la mañana siguiente”. ▲

CONSIDERACIONES A PROPÓSITO DE UNA EXPOSICIÓN NO OCUPACIONAL. Evaluación de todos los posibles problemas. Considerar ante determinadas exposiciones no sólo la posibilidad de transmisión de los virus referidos sino también en el caso de una exposición sexual la transmisión de otras enfermedades como Sífilis, Gonococia, Chlamydia y otras o la de un embarazo no deseado. Tras relaciones vaginales receptivas ofrecer contracepción urgente y en el caso de violaciones además valoración ginecológica y psicológica. ¿Qué profilaxis postexposición ofrecer?. Respecto al VHB y VHC se actuará de la misma forma que ante exposiciones ocupacionales. En relación con la exposición al VIH no hay datos clínicos sobre los beneficios de la PPE aunque hay estudios en marcha que los aportarán y ayudarán a resolver este problema. Sin embargo, se pue-

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CAPÍTULO 160 den extrapolar datos de las exposiciones ocupacionales; por ejemplo, en los usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) se transfiere más sangre que tras una exposición percutánea ocupacional. Generalmente se recomienda PPE cuando el riesgo tras una exposición esporádica es igual o superior a 0.30% (sobre todo exposiciones parenterales y anal receptiva). Si el riesgo es moderado (0.10-0.30%) no se debe recomendar PPE, pero se debe informar de los riesgos y beneficios individualizando los casos y teniendo en cuenta las preferencias de los pacientes. En situaciones de bajo riesgo (< 0.10%) se debe informar que la PPE no está recomendada. A continuación se describen algunas situaciones en relación con la exposición al VIH: ¿Qué hacer si nos consulta una persona que ha compartido una jeringa con un compañero infectado por el VIH?. Debemos recomendar PPE. Si el status de la fuente es desconocido la probabilidad de que sea positivo será estimado sobre la base de la seroprevalencia local de infección VIH entre la población de UDVP. En nuestro medio es difícil calcular la prevalencia en esta población por lo que recomendamos PPE. Dado que esta situación sería de más riesgo que un NE 3 de las exposiciones ocupacionales lo aconsejado sería triple terapia. ¿Qué hacer ante un contacto sexual anal receptivo con un varón VIH positivo?. Es una situación de alto riesgo. Lo correcto es recomendar PPE y sería razonable utilizar triple terapia. ¿Qué hacer ante una relación heterosexual vaginal esporádica sin preservativo con una pareja con infección por VIH?. Sería de riesgo medio sobre todo si la fuente es el varón. No se recomienda, pero se debe ofrecer PPE, informar de los riesgos y beneficios y dejar que lo decida el paciente. Si decide tomarlo recomendaríamos el régimen básico. En cada situación individual debemos considerar los factores que pueden incrementar la infectividad del VIH tales como la presencia de sangrado, trauma o enfermedades de transmisión sexual. ¿Qué hacer ante una relación heterosexual esporádica con una persona cuyo status VIH es desconocido?. El riesgo es bajo aunque más alto para la mujer. Dependerá también de si existen otras prácticas de riesgo. En principio no se recomienda PPE, pero si el paciente insiste se le ofrecerá el régimen básico y si es posible se les investigará para Ac anti-VIH a los dos. Si es negativo el estudio se suspenderá la PPE. ¿Qué hacer ante una relación sexual oral insertiva o receptiva con una persona infectada?. El riesgo es muy bajo aunque está descrita la transmisión. No se debe recomendar ni ofrecer PPE ni siquiera cuando haya eyaculación. ¿Qué hacer si nos consulta una persona por exposiciones repetidas sexuales o parenterales?. No se debe recomendar ni ofrecer PPE. No es conocida la efectividad de la profilaxis continua y tiene riesgo de efectos secundarios severos además de ser cara. Se le debe aconsejar que tome medidas para evitar la exposición. ¿Qué hacer ante un caso de violación? Se recogerá una Historia Clínica enfocada a los hechos y de los antecedentes de alergias, vacunaciones, métodos anticonceptivos así como la fecha de la última menstruación. Haremos una exploración general y ginecológica. Se tomarán cultivos de la zona vaginal, perianal u oral según el sitio de penetración para gonococo y Chlamydia (de la zona oral sólo para gonococo); recogeremos una muestra para serología de VHB, VHC, VIH y sífilis así como una prueba de embarazo para mujeres en edad fértil.

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Ofreceremos a la paciente: profilaxis antitetánica si no está inmunizada; gammaglobulina anti-VHB seguida de vacunación si no tiene inmunización natural; y profilaxis antibiótica (ver cuadro 5). ¿Qué hacer en relación con el VIH?: el umbral para recomendar PPE frente al VIH en un caso de violación debe ser más bajo que en los casos anteriores. El riesgo de transmisión del VIH tras violación puede ser más alto que con las relaciones sexuales consentidas debido a la posibilidad de trauma rectal o genital y sangrado, exposición a múltiples personas o exposición a través de múltiples sitios receptivos. La PPE puede ayudar a disminuir la ansiedad. Si el violador puede ser detenido y se le puede realizar una prueba para infección por VIH, la PPE se suspenderá si la prueba es negativa. Recomendar el régimen básico o triple terapia dependerá de las características individuales de cada caso. Así mismo se ofrecerá contracepción hormonal postcoito. Cuadro 160.5. Profilaxis antibiótica tras una violación Ceftriaxona (250 mg i/m) o Espectinomicina (2 g i/m) + Doxiciclina vo (100 mg/12h x 7 días) Azitromicina (1 g vo en dosis única) + Metronidazol 2 g (vo en dosis única)

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APÉNDICE 1: VALORES DE REFERENCIA N. Trapiella Pereiro - F. Rebollo González - E. Fernández Rodríguez INTRODUCCIÓN En este capítulo presentamos una relación de las determinaciones de laboratorio que realizamos en nuestro Hospital (CHT), así como de los valores de referencia que usamos para cada una de ellas. Dichos valores dependen del método empleado, por lo que son susceptibles de cambiar si así lo hace el instrumental de nuestro laboratorio. El CHT dispone de un sistema informático que permite consultar los resultados de las analíticas, accediendo desde el Área Clínica de la Intranet. Éste tiene la ventaja de mostrar los resultados en tiempo real. Parámetros que se alteran en el suero hemolizado: Durante el proceso de extracción de la muestra puede producirse una hemólisis mecánica de la misma y pueden verse afectados, bien por liberación al suero desde el hematíe o bien por interferencia con la técnica, los siguientes parámetros analíticos: CPK, GOT, LDH, Magnesio, Osmolaridad, Potasio, Colinesterasa y otras determinaciones (dependiendo del grado de hemólisis y del método utilizado). Este fenómeno puede ocurrir sin hemólisis visible y puede resultar del contacto prolongado entre células y suero. 1. DETERMINACIONES BIOQUÍMICAS EN SANGRE Todas las determinaciones que aparecen en este apartado se realizan en suero, salvo aquellas en las que se indica que son en plasma o en sangre total. Se han marcado en negrita aquellas determinaciones que pueden pedirse de forma urgente y con un asterisco (*) las que requieren consulta al facultativo. Prueba Ácido fólico sérico Ácido fólico intraeritrocitario Ácido úrico* ACTH Adenosín deaminasa (ADA) Albúmina

Valores normales 2-12 ng/ml 62-281 ng/ml 2.4-7 mg/dl 7-51 pg/ml 6.8-18.2 U/L 3.2-5 g/dl

Alcoholemia: En la extracción de la muestra no utilizar alcohol ni desinfectante volátil para limpiar el sitio de recogida de la muestra, utilizar solamente desinfectantes acuosos. La muestra debe recogerse en tubo con tapón morado (EDTA). Aldolasa 1-8 U/L Alfa-fetoproteína 0-10 ng/ml Alfa 1 antitripsina 88-174 mg/dl Alfa 2 macroglobulina 132-301 mg/dl Aluminio < 15 microg/L Amilasa 30-110 mU/ml Amoniaco (plasma) 9-33 micromol/L Amoniaco: La extracción se hace en un tubo con heparina de litio (tapón verde) que debe introducirse en hielo inmediatamente y llevarse así al laboratorio.

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Prueba Ac antigliadina IgA Ac antigliadina IgG Ac antinucleares (ANA): ELISA

IFI Ac Ac Ac Ac

Ac JO-1 Ac RNP Ac SCL-70 Ac SM Ac SSA (RO) Ac SSB (LA) Antígeno carcinoembrionario (CEA) Antígeno prostático específico (PSA) Índice de PSA [IPSA = (FPSA/PSA)·100] APO A APO B ASLO Beta 2 microglobulina Beta HCG Bicarbonato Bilirrubina total * Bilirrubina directa* Bilirrubina neonatal

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