Guia De Tratamiento De Las Enfermedades Infecciosas En Urgencias Pediatricas

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Guía de Tratamiento de las Enfermedades Infecciosas en Urgencias Pediátricas 3.a Edición

I. Manrique Martínez J. Saavedra-Lozano J. A Gómez Compelerá G.Álvarez Calatayud

© 2010 R R U Q Drug Farma, S.L. Antonio López 2 4 9 ,1o. Edif. Vértice 28041 Madrid

D.L.: ISBN: 84-96305-XX-X

"Las ideas no duran mucho. Hay que hacer algo con ellas", Santiago Ramón y Caja!

La Medicina es una ciencia cambiante. La investigación y la experiencia clínica continuamente incrementan nuestros conocimientos y particularmente aquellos referidos a los tratamientos farmacológicos. Los editores se han esforzado en realizar una exposición lo más actualizada y exacta posible de los contenidos y datos presentados. Sin embargo, dado el acelerado progreso de la Medicina y el riesgo de errores humanos, es conveniente consultar y comprobar cualquier aspecto que pueda aparecer dudoso o discrepante, sobre todo en lo referente a las dosificaciones o aplicaciones farmacológicas de los antimicrobianos que aparecen en el texto. Los editores

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COORDINADORES Ignacio Manrique Martínez Director. Instituto Valenciano de Pediatría, Valencia. Jesús Saavedra-Lozano Servido de Pediatría. Sección de Enfermedades infecciosas. Hospital Genera! Universitario Gregorio Marañón, Madrid. José Antonio Gómez-Campderá Servido de Pediatría. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. Guillermo Álvarez Calatayud Sección de Gastroenterología Pediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.

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AUTORES Sonia Albertos Rubio Servicio de Aparato Digestivo. Fundación Jiménez Díaz, Madrid. M .a Ángeles Alonso Gómez Servicio de Pediatría. Hospital Nisa Pardo de Aravaca (Madrid). Inge Alonso Larruscain Servicio de Neonatología. Hospital Nisa Pardo de Aravaca (Madrid). Guillermo Álvarez Calatayud Sección de Gastroenterología Pediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. Fernando Álvez González Servicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela (A Coruña). Ixxxxx Amores Hernández Unidad de Inmunodeficiencias y Consulta de Tropicales Pediátricas. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid. Pilar Aparicio Azcárraga Centro Nacional de Medicina Tropical. Instituto de Salud Carlos III, Madrid. Francisco Javier Aracil Santos Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario La Paz, Madrid. Cristina Ardura xxxxxx Servicio de xxxxxx. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid. Javier Arístegui Fernández Jefe de Sección. Unidad de Enfermedades Infecciosas. Departamento de Pediatría. Hospital de Basurto, Bilbao.

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Héctor Avellón Liaño Servicio de Pediatría. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. Eva Leticia Baide XXXXX Clínica Familiar Luis Ángel García. Hospital General San Juan de Dios, Ciudad de Guatemala (Guatemala). Esther Ballester Asensio Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia. Fernando Baquero-Artigao Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Materno-lnfantil La Paz, Madrid. Teresa Barceló López Centro de Salud Polígono Norte, Sevilla. María Baro Fernández Servicio de Pediatría. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid. Estíbaliz Barredo Valderrama Servicio de Pediatría. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. Satur Barrena Delfa Servicio de Cirugía Pediátrica. Hospital Universitario Infantil La Paz, Madrid. Marta Barrios López Departamento de Pediatría. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid. José Beceiro Mosquera Servicio de xxxxxxxxxx. Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares (Madrid). Fernando Bermejo San José Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de Fuenlabrada (Madrid).

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Juan Bertó Portales Sección de Reumatología Infantil. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. Daniel Blázquez Gamero Unidad de Inmunodeficiencias y Consulta de Tropicales Pediátricas. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid. Juan Bravo Acuña Pediatra. Centro de Salud El Greco, Geíafe (Madrid). José Rafael Bretón Martínez Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia. Universidad de Valencia. Marta Botrán Prieto Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, Sylvia Caballero Martín Servicio de Neonatología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. Cristina Calvo Rey Servido de Pediatría. Hospital Universitario Severo Ochoa, Leganés (Madrid). María Soledad Camacho Lovillo Unidad de Infecciosos Pediátricos, Hospital Infantil Virgen del Rocío, Sevilla. Magda Campins Martí Servicio de Medicina Preventiva y Epidemiología, Hospital Universitari Valí d'Hebron, Barcelona. Minia Campos Domínguez Servido de Dermatología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. 3

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Fernando del Castillo Martín Servicio de Pediatría. Hospital Universitario La Paz, Madrid. Elena Cela de Julián Servicio de Pediatría. Sección de Oncohematología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. Emilia Cercenado Mansilla Servicio de Microbiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. Julio Cerda Berrocal Servicio de Cirugía Pediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. Ana Chacón García Servicio de Medicina Preventiva. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. Ana Chimendi Instituto Valenciano de Pediatría, Valencia. Elena Cidoncha xxxxx Servicio de Pediatría. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. M .a José Cilleruelo Ortega Servido de Pediatría. Hospital Puerta de Híerro-Majadahonda, Madrid. Antonio Conejo Fernández Unidad de Infectologla e Inmunodeficiencias. Servicio de Pediatría. Hospital Materno-lnfantil Carlos Haya, Málaga. Pxxxxxxx Corcuera Elosegui Servicio de Urgencias Pediátricas. Hospital Donostia, Guipúzcoa.

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Carolina Corona Beilostas Servido de Cirugía Pediátrica. Hospital Genera! Universitario Gregorio Marañón, Madrid. Julio Cortijo Gimeno Unidad de Docenda e investigadón. Consordo Hospital General Universitario, Valenda. Departamento de Farmacología. Facultad de Medicina y Odontología. Universitat de Valenda. Marta Crespo Medina Sección de Gastroenterología Pediátrica. Hospital Genera! Universitario Gregorio Marañón, Madrid. Verónica Cruzado Nuevo Servido de Pediatría/Neonatología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. Javier Diez-Delgado Rubio >ooooo). Aunque existen diferentes opi­ 40 ces a partir de los 38,5 °t, aun­ [hpalemiia) que cada niño responde da for­ ma muy diferente ante la fiebre. Ademán se deben tratar situadcnes en las que el aumento del gaste cardiaco y del flujo cerebral no es aconsejable (patología cardiapulmonar crónica, poliiraumatizados, estado convulsivo). La percepción de los padres ante la fiebre difiere de la que tienen los profesiona­ les llevándolos a una indiscriminada utilización de antitérmicos, debido, en parte; al miado a que la fiebre elevada pueda provocar convulsiones, meningitis daño ce­ rebral, deshidratacián, muerte, ¿ate. Se ha observado que, en ei tratamiento anti­ térmico que se aplica en casa, se producen muchos errores en reladón con las do­ sis y los Intervalo de las mismas. Un estudio reciente, de 2008, objetiva una disminución en los errores de dosificación de un 40%-5G% y una mejoría en la adherencia al tratamiento de un 9%-38%r insistiendo sólo en las instruaiones a los padres con esquerras, dibujos y la práctica del teach-baá, en la que el padre espita al profesional la dosificación pautada. En el momento actual, la venta de ibuprofeno (70% del mercado} está por encima del paraeetamol, y la presentadón más utilizada es el jarabe.

FARMACOS UTILIZADOS PARA EL CONTROL DE LA FIEBRE Los fármacos habitualmente utilizados para este fin quedan encuadrados dentro de los denominados A1NE, analgésicos que poseen actividad antitérmica y en su mayoría and inflamatoria I obla i). Entre las n a Jones id v e rí n de los AINE. destacan las lesiones gastrointesti­ nales habitual mente leves. La aparición de lesiones en le mumsa gástrica o duo­ denal es más habitual en los tratamientos prolongados (más de 3 meses), pero no en los tratamientos curtos, como ocurre en los niños con fiebre. Los fármacos me­ ros gastrolesivos son el ibuprofeno y el diclofenaco. El efecto agudo de los AINE, en pacientes e n fundón renal normal, es prácticamente desdeñable. Un 1%-2%

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Tabla II. Principales grupos de AINE (en gris los utilizados actualmente en Pediatría) Grupo farmacológico

Fármaco prototipo

Ácidos Salidlko Enólicos • Pírazolonas • Pirazolidindionas Acético

Ácido acetilsalicílico (AAS, Aspirina® infantil, etc.)

• Indolacético • Pirroíacético • Feniacético Propiónico Antranílico No ácidos

Indometacina Ketorolaco Diclofenaco Ibuprofeno (Dalsy®, Junifen®, etc.), naproxeno, ketoprofeno Ácido mefenámico

Ftoraaminofenoles Sulfoanilinas

Paracetamol (Gelocatil®, Apiretal®, Febrectal®, etc.) Nimesulida (Antrfloxil® 100, Guaxan®)

Metamizol (Nolotil®) y propiferiazona Fenilbutazona

de los pacientes tratados con AINE refieren reacciones de hipersensibilidad. Aun­ que ia frecuencia de aparición de las reacciones adversas hematológicas es baja, debido a la gravedad de algunas de ellas (agranulocitosis, anemia aplásica) resul­ ta obligado tenerlas en cuenta. La intoxicación por antitérmicos supone, en Pediatría, según datos del Servicio de Información Toxicológica, el 15,5% del total de las intoxicaciones medica­ mentosas (11% de paracetamol; 1,5% de ibuprofeno; 3% de ácido acetilsalicílico y un 18% según los datos de! Grupo de Trabajo de intoxicaciones de la So­ ciedad Española de Urgencias Pediátricas [SEUP]),

Ácido acetilsalicílico (AAS) Para las dosis y presentaciones se debe consultar la Tabla III. • Características farmacocinéticas: el AAS se absorbe bien en el estómago y en el duodeno (tiempo máximo de absorción oral, 60 minutos), pero la absorción rectal es más lenta y errática. Los alimentos retrasan su absorción. El acetilato de iisina permite tanto su administración ora! como parenteral (500 mg de AAS equi­ valen a 900 mg de acetilato de Iisina). 1 . Fiebre

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Tabla III. Antitérmicos: preparados comerciales Paracetamol Nombre comercial Forma

Cantidad de presentación

Concentración

Gelocatil® Apiretal* Febrectal® Febrectal® lactantes Febrectal® niños Pro-Efferalgan® Pro-Efferalgan® Ibuprofeno

30y60mL 30y60mL 120 mL

1 mL= 100 mg 1 mL = 100 mg 5mL= 120 mg 150mg 300 mg 1 g = 5mL 2 g = 10 mL

Gotas Gotas Solución Supositorio Supositorio Vial Vial

Nombre comercial Forma Dalsy® 20 Dolbuferf 2% iynifen® 2% Narfen® 2% Pirexin® 2% Dalsy® 40 Juniíen® 4% Narfen® 4% Pirexin® 4% Termalfeno* 4% Dalsy0 sobres Junifen®

Suspensión Suspensión Suspensión Suspensión Suspensión Suspensión Suspensión Suspensión Suspensión Suspensión Granulado efervescente Comprimidos bucodispersables

1 gramo 2 gramos Cantidad de presentación

Concentración

200 mL 200 mL 150 mL 100 y 200 mi. 150 y 200 mL 30,100 y 150 mL 150 mL 100 mL 60,100 y 200 mL 200 mL

5 mL = 100 mg

5mL= 100 mg 5mL= 100 mg 5mL= 100 mg 5mL= 100 mg 5 mL = 200 mg 5 mL = 200 mg 5 mL = 200 mg 5 mL = 200 mg 5 mL = 200 mg 200 mg 1 sobre = 200 mg

Metamizol Nombre comercial Forma Nolotil® infantil Nolotii® adultos NolotíP

Supositorio Supositorio Vial

Cantidad de presentación

Concentración Unidad = 0,5 g Unidad - 1 g 5 mL = 2 g (continúa)

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S ecció n 1 . C lín ic a y d iag n ó stico de la s enferm edades in feccio sas en P ed iatría

Tabla III. Antitérmicos: preparados comerciales (continuación) Ácido acetilsalicílico Nombre comercial Forma AAS Adiro® Solusprim* Infantil Inyesprim* Inyesprim®

Comprimido Comprimido Sobres Vial Vial

Cantidad de presentación

Concentración 100 mg 200 mg 125 mg

900 mg 1.800 mg

• Reacciones adversas: por su supuesta relación con el síndrome de Reye y por la disponibilidad de tratamientos eficaces alternativos, la Aspirina® no debe ad­ ministrarse a niños menores de 12 años, salvo en algunas enfermedades reu­ máticas de la infancia, • Intoxicación: la dosis tóxica es de 150 mg/kg. En España, las intoxicaciones han desaparecido prácticamente. • Dosis terapéuticas: la dosis media por vía oral o rectal es de 10-15 mg/kg/4-6 h. La dosis máxima es de 60-80 mg/kg/d,

Paracetamol (acetaminofeno) • Características farmacocinéticas: se absorbe de forma rápida y casi com­ pleta en el intestino delgado, según la velocidad del vaciamiento gástrico. Por vía rectal, la absorción es más lenta. El propacetamol se hidroliza con rapidez en el organismo, y se convierte en paracetamol en 7 minutos (1 g de propacetamol = 0,5 g de paracetamol). • Reacciones adversas: es uno de los analgésicos y antitérmicos más seguros y con una muy baja incidencia de reacciones adversas. Se han descrito reacciones cutáneas de diversa índole, y ocasionalmente aparecen leucopenias, o bien lige­ ros aumentos de las enzimas hepáticas sin ictericia y de tipo reversible. En dosis muy elevadas, pueden aparecer desorientación, mareos o excitación. Están pu­ blicados casos de nefrotoxicidad, • Intoxicación: la dosis tóxica es de 140-150 mg/kg y es la primera causa de intoxicación en Pediatría. La presentación en gotas es la que mayor número de casos reporta (dosis tóxica >1,4 mL/kg) frente a la solución (dosis tóxica >5,8 mL/kg). • Dosis terapéutica: la administración se realiza por vía oral o rectal, a 10-15 mg/kg c/4-6 h. Se puede llegar a administrar una dosis máxima de 1 . Fiebre

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40-60 mg/kg/d. Por vía intravenosa, se administran 15-20 mg/kg/dosis cada 6 h diluidas en suero salino fisiológico o en suero glucosado ai 5% a una con­ centración máxima de 100 mg/5 mL, a pasar en 15 minutos. La seguridad de su utilización permite la administración a neonatos (15 mg/kg/dosis). En los niños con hiperpirexia resistente se están utilizando dosis de 30 mg/kg.

Metamizol • Características farmacocinéticas: es un analgésico superior al paracetamol. Se emplea en niños, generalmente por vía rectal o intravenosa/intramuscular. • Reacciones adversas la administración intravenosa rápida puede provocar ca­ lor, rubor facial, palpitaciones, hipotensión y náuseas. La intoxicación aguda pue­ de producir convulsiones, coma, paro respiratorio y cuadros de insuficiencia he­ pática. En los adultos, se han descrito casos de agranulocitosis o de anemia aplásica. • Dosis terapéuticas: la dosis indicada por vía oral es de 20-40 mg/kg c/ 6-8 h y la dosis por vía rectal es de 15-20 mg/kg c/4-6 h. A los niños de 1-3 años se les puede administrar hasta 250 mg (medio supositorio infantil) c/6-8 h.A los mayo­ res de 3 años se les administrarán 250-500 mg (medio-un supositorio infantil) c/68 h. Por vía intravenosa, se utiliza una dosis de 20-40 mg/kg (0,05-0,1 mL/kg/dosis) c/6-8 h, diluida en suero salino fisiológico, a pasar en 15-20 minutos.

Ibuprofeno • Características farmacocinéticas: se absorbe parcialmente en el estómago y des­ pués en el intestino delgado, alcanzándose los niveles séricos máximos en 30-90 mi­ nutos, aunque la reducción máxima de la temperatura se alcanza entre 3-6 horas. Los alimentos retrasan la velocidad de absorción, pero no la cantidad total absorbi­ da. Pasa a la leche materna en pequeñas concentraciones. Se asocia a la arginina con el fin de mejorar su absorción y eficacia, disminuyendo el riesgo de lesión gástrica. • Reacciones adversas: en ocasiones, se presentan náuseas, vómitos, dolor ab­ dominal difuso y diarrea. A nivel del sistema nervioso central (SNC), ocasional­ mente, puede producir cefalea, mareos, insomnio, agitación, irritabilidad o can­ sancio. Puede aumentar el tiempo de hemorragia debido a su poder antiagregante. • Intoxicaciones: a partir de 100 mg/kg se pueden observar síntomas gastroin­ testinales, renales o neurológicos. Por encima de los 400 mg/kg administrados, el paciente presenta síntomas graves (convulsiones, coma) y constituye realmente una amenaza para la vida. En general, en el caso de intoxicación, ¡os síntomas aparecen a partir de las 4 horas de la ingesta y suelen remitir a las 24 horas (ni­ veles tóxicos plasmáticos de 20-25 mg/dL). • Dosis terapéuticas: se administra una dosis media por vía oral de 5-10 mg/kg/d. En el caso de presentar el paciente una fiebre elevada, se puede administrar has­ ta 20 mg/kg/d (1 mL/kg/d al 2%). 4 0

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ALTERNANCIA DE ANTITÉRMICOS Una práctica muy extendida, por ios padres y por los profesionales, tanto en Aten­ ción Primaria como en Urgencias, es la administración secuencia! de 2 antitérmi­ cos, de forma que cada 2-4 horas el niño recibe un antitérmico distinto. No hay evi­ dencia científica sobre su eficacia, ni sobre los métodos de alternancia, ni sobre el modo de administrar dicha combinación de manera inocua. Como indica Mayoral, la probabilidad de usar este sistema de control de la fiebre aumenta cuantos menos años de ejercicio profesional tiene el médico, cediendo mucho más fácilmente ante la fobía de los padres. Sí se ha visto un aumento de los efectos secundarios al alternar los antitérmicos. Por tanto, en caso de fiebre rebelde al tratamiento, cabe preguntarse si verdadera­ mente es necesario mantener la normotermia. Quizás, si se considera necesario, se­ ría más recomendable incrementar la dosis de antitérmicos hasta la dosis terapéu­ tica máxima, tal y como se ha reflejado en los apartados anteriores (40 mg/kg/24 h para el ibuprofeno y 60-90 mg/kg/d para el paracetamol), además de las siempre beneficiosas medidas físicas.

BIBLIOGRAFÍA Autret E, Dutertre JP, Breteau M, JonvilleAP, Furet Y, Laugier. Pharmacokinetics of paraceta­ mol in the neonate and infant afier admmistration of propacetamol chlorhydrate. Dev Pharmacol Ther 1993; 2 0:129 -34 . • Cruz M, Pastor X. Exploración del síndrome febril. Termometria. En: GaldóA, Cruz M. eds. Tra­ tado de exploración clínica en Pediatría. Barcelona: Masson 1995: 57-72. Erlewyn-Lajeunesse MD, Coppens K, Hunt LP, Chinnick PJ, Davies P, Higginson IM, BengerJR. Randomised controlled trial of combined paracetamol and ibuprofen for fever. Arch Dis Child 2 0 0 6 ;9 1 :4 1 4 -6 . • Kramer LC, Richards PA, Thompson AM , Harper DP, Fairchok MP. Alternating antipyretics: antipyretic efficacy of acetaminophen versus acetaminophen alternated with ibuprofen in chiidren. Clin Pediatr 2008; 4 7 :9 0 7 -1 1 . • Mayoral Clara E. Alternancia de los antipiréticos ¿es una opción? Pediatría 2000; 49:289-93. • Michael T, Del Vecchio. Alternating antipyretics: is this an aiternative? Pediatrics 2001; 108: 1236-7. • Oborilova A, Mayer J, Pospisil Z, Koristek Z. Symptomatic intravenous antipyretictherapy: effi­ cacy of metamizol, didofenac, and propacetamol. J Pain Symptom Manage 2002; 24:608-15. • Sarrell EM, Wielunsky E, Cohén HA. Antipyretic treatment in young children with fever: ace­ taminophen, ibuprofen, or both alternating in a randomized, double-blind study. Arch Pediatr Adolesc Med 2 0 0 6 ;1 6 0 :1 9 7 -2 0 2 . • Yin HS, Dreyer BPt van Schaick L, Foltin GL, Dinglas C, MendelsohnAL. Randomized contro­ lled tria! of a pictogram-based mtervention to reduce liquid medication dosing errors and improve adherence among caregivers of young chiidren. Arch Pediatr Adolesc Med 2008; 162 :8 1 4 -2 2 .

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2. DATOS CLÍNICOS DE INTERÉS EN LA INFECCIÓN PEDIÁTRICA. SIGNOS Y SÍNTOMAS F. González Martínez, R. Rodríguez Fernández, J. A. Gómez Campderá PUNTOS CLAVE • Tanto la anamnesis como ¡a exploración física son básicas para el adecuado diagnóstico y tratamiento de las enfermedades infecciosas. • Es importante seguir una pauta estructurada que incluya el tiempo de aparición, la duración y la asociación.

PRINCIPALES SIGNOS Y SÍNTOMAS Algunas enfermedades infecciosas han aumentado su incidencia en los últimos tiempos debido a ciertos factores poblacionales (movimientos migratorios) y al cam­ bio climático, por lo que vuelven a destacar infecciones como la tuberculosis, cali­ ficada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como enfermedad emer­ gente. En un gran número de ocasiones, los signos y síntomas que presenta el paciente van a ser una herramienta clave de la que se disponga para realizar un correcto enfoque diagnóstico y terapéutico. Los principales signos y síntomas que nos pueden orientar hada una enfermedad infecciosa se exponen a continuación.

Fiebre La fiebre (véase también el capítulo 1 de la sección 1) se define como la elevación de la temperatura por encima de la oscilación diaria normal. La regulación de la temperatura se produce a nivel del hipotálamo y de otros mecanismos, fundamen­ talmente dérmicos, que permiten mantener la temperatura entre 35 °C y 37 °C. Existen casos en los que la fiebre es el único signo de infección bacteriana grave (IBG), por lo que es de suma importancia realizar un calendario que describa toda la información que se pueda obtener, ya sea la temperatura máxima, los días de evolución, el patrón horario y los síntomas acompañantes, Existe una gran variedad de microorganismos que pueden inducir fiebre, lo que va a depender, no sólo de la edad del paciente, sino también de la estación y de los síntomas asociados a esa infección. Es importante diferenciar por grupos de edad,

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así los pacientes menores de 1 mes tendrán más riesgo de presentar una IBG que los pacientes de 3 meses, y éstos más que ios de 3 años. Dependiendo de la dura­ ción de la fiebre se puede diferenciar: fiebre sin foco, fiebre de origen desconocido y fiebre recurrente (véanse ios capítulos 1 y 2 de la sección 6.A.).

Fiebre sin foco (FSF) Es la presencia de fiebre central superior a 38 °C en ausencia de otros signos y sín­ tomas acompañantes. Es importante diferenciar por grupos de edad (véase el ca­ pítulo 1 de la sección 6.A.). • FSF en menores de 3 meses; se debe prestar especial atención a los neonatos menores de 1 mes y sobre todo a los prematuros, cuyo riesgo de IBG es más alto. Los microorganismos que más infecciones producen en este periodo son los rela­ cionados con el parto, como Streptococcus agatactiae, Esdieríchia coli y Listería. Exis­ ten ciertos criterios clínicos y analíticos que ayudan a discriminar la gravedad del pro­ ceso y a orientar sobre la causa infecciosa que justifique la fiebre, como el sedimento de orina o la presencia de leucocitosis superior a 15.000/mL o ieucopenia menor de 5.000/mL. Los pacientes de alto riesgo pueden tener IBG hasta en un 25%. • FSF en niños de 3-36 meses: los microorganismos que con más frecuencia producen IBG (3%-8%) son Streptococcuspneumoniae, Haemophílus influenzae tipo b (Hib) (niños no vacunados) y Neisseria meningitidis. El riesgo de bacteriemia es mayor en los pacientes con fiebre superior a 39 °C con leucocitosis aso­ ciada (>15.000/mL). El riesgo de IBG en este grupo de edad ha disminuido gra­ cias a la implantación de las vacunas para Hib y la vacuna neumocócica conjugada. En los pacientes mayores de 3 meses, el riesgo de bacteriemia es mucho menor, y es innecesaria, en muchas ocasiones, la realización de pruebas diagnósticas y el tratamiento empírico si se realiza un seguimiento clínico adecuado.

Fiebre de origen desconocido (FOD) Se define como fiebre la superior a 38 °C de, al menos, 8 días (véase el capítulo 2 de la sección 2.A.) de duración, sin causa aparente, después de un examen físico exhaustivo y pruebas iniciales de laboratorio. En estos casos, es fundamental el es­ tudio de ios síntomas y los signos que presente el paciente, Es importante descar­ tar las causas infecciosas (36%), las neoplasias (19%) y las colagenopatías (13%), sin que se llegue al diagnóstico hasta en dos tercios de Sos casos. Se deben excluir patologías frecuentes de presentación atípica, como las infecciones del tracto res­ piratorio superior (sinusitis, otitis media). Algunas de las infecciones más frecuen­ tes que producen FOD son la infección por el virus de Epstein Barr (VEB), ¡a oste­ omielitis vertebral y pélvica, la bartonelosis y las infecciones urinarias complicadas. Otros microorganismos frecuentemente implicados son Bartonella, Mycobacterium, Salmonella, Brucella y Francisella. 4 4

S ección 1 . Clín ica

y diagnóstico de las enfermedades infecciosas en

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Adenopatías Las adenopatías son un signo clínico que puede orientar, en muchos casos, hada un proceso infeccioso. Se debe tener en cuenta el tamaño (son patológicas las supe­ riores a 10 mm de diámetro mayor, las epitocleares de más de 5 mm y las inguina­ les de más de 15 mm), la velocidad de crecimiento, la localización, la consistencia, el componente inflamatorio asociado y la fijación a planos profundos. Existen áreas en las que su palpación siempre es patológica, como la zona epitoclear, supraclavicular y poplítea. La adenopatía regional puede ser el resultado de una infección lo­ cal o la primera manifestación de una linfadenitis generalizada, que se define como la presencia simultánea de dos o más adenopatías en dos regiones no contiguas. Aunque la causa más frecuente de adenopatías generalizadas es una infección multisistémica, es importante descartar otras enfermedades, como las neoplasias, la proliferación histiocítica, ¡a enfermedad a uto inmune, etc. Respecto a las linfadenopatías localizadas en el cuello, hasta el 95% se pro­ ducen por Straphylococcus aureusy Streptococcuspyogenes. Si es bilateral, la cau­ sa más frecuente es la infección vírica {grupo herpes, adenovirus, enterovirus), se­ guida de S. pyogenes y Mycoplasma. En ¡os casos unilaterales, de forma subaguda, se piensa en micobacterias, la enfermedad por arañazo del gato y Toxoplasma. A nivel mediastínico, en la mitad de los casos son sintomáticas y, si comprimen la vía aérea, hasta el 50% puede ser de causa tumoral, aunque si son asintomáticas, lo más probable es que no sean malignas. Los microorganismos más frecuentemente im­ plicados son Mycobacteríum tuberculosis, Mycopiasma, así como Bartonelia, Toxopiasma, Histoplasma, Coccidioides, Blastomycesy Pneumocystis jirovecii. Las neumo­ nías bacterianas o víricas, de forma menos frecuente, también producen adenopatías. A nivel abdominal, los procesos malignos son una causa frecuente de adenopatías en más del 25% de los casos. En la adenitis mesentérica, los patógenos implicados con más frecuencia son: Yersinia, Salmonelia, Shigella, Escherichia coli, adenovirus, en­ terovirus, VEB, Entamoeba histolytica, Plasmodiumy Toxoplasma.Jdmblén pueden es­ tar implicados M. tuberculosis y Mycobacterium bovis. En caso de infección por el vi­ rus de inmunodeficiencia humana (VIH), destaca Mycobacteríum avium complex.

Signos y síntomas clínicos del diagnóstico etiológico de una adenopatía • Anamnesis: síntomas asociados y duración de la enfermedad; ingestión de le­ che no pasteurizada o comida poco cocinada; problemas dentales; lesiones en piel o traumáticas; exposición a animales, picaduras de garrapatas o pulgas; con­ tacto con tuberculosis (TBC); drogas de abuso. * Exploración física: alteración dental; lesión ocular, ótica u orofaríngea; infec­ ción cutánea, ímpétigo asociado; adenopatías no cervicales; hepatomegalia y/o esplenomegalia. 2 . D atos c lín ic o s de interés en la infección pediátrica . S ig n o s y síntom as

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Exantemas cutáneos La piel es muy reactiva ante determinadas patologías, y la lesión cutánea puede ser la única manifestación de ciertas enfermedades sistémicas. En ocasiones, el exan­ tema es tan característico de una determinada enfermedad, que, solamente, su vi­ sión puede conducir al diagnóstico, aunque en muchas otras ocasiones un mismo exantema cutáneo puede ser la manifestación de distintas enfermedades. Se pueden diferenciar varias formas de exantema: maculopapular, papulovesicular, purpúrico y urticariforme. Las principales causas de exantema en nuestro medio son los procesos víricos, entre los que destacan los enterovirus, virus del grupo her­ pes (herpes simple, VEB, citomegalovirus [CMV], herpes 6), así como adenovirus y parvovirus B19, También las infecciones bacterianas pueden producir manifesta­ ciones cutáneas, como 5. aureus, S, pyogenesy Mycoplasma (véanse el capítulo 36 de la sección 6.A. y otros capítulos específicos).

SIGNOS Y SÍNTOMAS RESPIRATORIOS Rinorrea mucopurulenta Se define como secreción nasal densa, opaca, amarillenta. Lo más frecuente es que sea la manifestación de una infección viral del tracto respiratorio superior, autolimitada y no complicada, producida por rinovirus, coronavirus u otros virus. Es un síntoma muy frecuente en los menores de 3 años que puede tener un curso pro­ longado y recurrir con frecuencia, e implica una alta prescripción de antibióticos in­ necesarios. Sólo cuando es crónica, recurrente o persistente (>10 días) se debería descartar una complicación (sinusitis bacteriana), un proceso anatómico obstructi­ vo, inmunológico o alérgico, o bien pudiera ser un síntoma de una enfermedad cró­ nica, como por ejemplo una fibrosis quística, una inmunodeficiencia o una disci­ nesia ciliar. Se habla de sinusitis bacteriana cuando existe una rinorrea mucopurulenta de 10 días o más sin mejoría o empeoramiento, o cuando se pro­ longa 3 días o más con fiebre elevada y afectación del estado general. Puede aso­ ciarse con tos diaria de predominio nocturno, secreción maloliente, dolor y edema facial, cefalea o fiebre elevada. La radiografía de senos en los pacientes de 2-6 años, en ausencia de sinusitis, puede estar alterada hasta en un 90%.

Estridor Se define como un sonido musical, audible, áspero, causado por el paso del aire a través de un estrechamiento en la vía aérea superior. El timbre que se escucha en el estridor ayuda a aclarar la etiología; un tono alto, fijo y seco puede indicar una estenosis subglótica congénita; un tono ronco, húmedo, con cambios de sonido, in­ dica una laringotraqueitis inflamatoria; y un tono bajo, vibratorio, con variación posicional, podría hacernos sospechar una laringomalacia. Dentro de las causas in­ fecciosas más frecuentes destaca la laringotraqueobronquitis de origen viral, 4 6

S ección 1 . Clín ic a

y diagnóstico de las enfermedades infecciosas en

P ediatría

fundamentalmente por parainfluenza, y, en ocasiones, pueden producirlo otros virus, como el respiratorio sincitial (VRS) y ei adenovirus y, otras veces, se trata de una traqueitis bacteriana producida por S. aureus y, en menor medida, por 5. pyogenes. Tras la impíantación de la vacuna para Hib, la epiglotitis es una causa rara de estridor. Deberían también tenerse en cuenta las infecciones parafaríngeas y retrofaríngeas ante un niño con estridor.

Tos Es un mecanismo protector, ya que permite expulsar partículas de la laringe y la tráquea, que puede ser un signo de procesos infecciosos o no infecciosos del trac­ to respiratorio, o incluso no tener su origen en el mismo. Aunque la mayoría de las veces la tos es una infección de la vía aérea leve y autolimitada, es necesario rea­ lizar una valoración cuidadosa de la misma, teniendo en cuenta su comienzo, du­ ración, contexto clínico y edad del paciente, así como ei patrón, el timbre y si es productiva o tiene otros síntomas asociados. Dentro de ios procesos infecciosos que producen tos destacan las infecciones virales del tracto respiratorio superior, las bronquiolitis, la enfermedad por Mycoptasma, la tosferina, la infección respiratoria por Chlamydia trachomatis, las neumonías bacterianas o virales y las sinusitis.

Taquipnea Es uno de los mejores predictores clínicos de infección respiratoria inferior en los niños. La taquipnea es también una respuesta a la hipoxemia y a la acidosis, y pue­ de producirse por algunas causas de origen metabólico. Asimismo, puede ser se­ cundaria a insuficiencia cardiaca, malformaciones vasculares pulmonares o pleu­ rales. Es importante resaltar que existen unos valores de referencia de frecuencia respiratoria (FR) en fundón de la edad. De este modo, se considera taquipnea la FR superior a 60 rpm en los menores de 6 meses, de más de 50 rpm en los niños de 6-11 meses o superior a 40 rpm en los de 12-59 meses. Estos valores indica­ rían que se trata de una infección del tracto respiratorio inferior con una sensibili­ dad del 50% al 85% y una especificidad del 70% al 97%, siempre que existan fie­ bre u otros signos compatibles con infección.

Hemoptisis Se define como la expulsión de sangre tras un episodio de tos, y es infrecuente en la infancia. Puede producirse por alteraciones vasculares congénitas o adquiridas a nivel bronquial o pulmonar, alteración endotelial debido a un mecanismo de le­ sión inmunológico, o lesión traumática o infecciosa que dañe el epitelio pulmonar. A nivel infeccioso, puede producirse por TBC, infecciones por S. aureus y otras infecciones del parénquima pulmonar, y es más grave en los pacientes con patolo­ gía pulmonar de base, como bronquiectasias o fibrosís quística. 2 . D atos c lín ic o s de interés en la in fe c q ó n pediá trica . S ig n o s y síntom as

4 7

Signos y síntomas característicos de la neumonía La neumonía (véase el capítulo 13 de la sección 6.A.) se define como una infla­ mación del parénquima pulmonar causada por diversos microorganismos, aunque puede originarse por otras causas como aspiración, cuerpos extraños, inhalación de sustancias, reacciones de hipersensibilidad, fármacos, radicaciones, etc. Más de 2 tercios de las neumonías de causa infecciosa adquiridas en la comunidad se pro­ ducen por virus o bacterias. Los principales factores que influyen en el desarrollo de la misma son: la edad, la estación del año y el estado de salud del niño. Los sín­ tomas cardinales de la neumonía en los niños son la fiebre, la tos y la taquipnea, aunque en ocasiones puede debutar con rigidez de nuca, dolor torácico o dolor ab­ dominal. En los adolescentes, los síntomas clásicos son: fiebre, tos productiva y do­ lor pleurítico, pero lo menos apreciable es la taquipnea. Los signos y síntomas se resumen en la Tabla I. Tabla I. Signos y síntomas de la neumonía Síntomas

Signos

Hallazgos exploratorios

Fiebre Tos Disnea Anorexia Irritabilidad Dolor torácico Dolor abdominal Dolor de hombro

Fiebre Tos Taquipnea Dificultad respiratoria Tiraje subcostal Tiraje intercostal Tiraje en el yugulum Aleteo nasal Cianosis Letargia

Escalofríos Roncus Crepitantes Disminución de! murmullo vesicular Soplo tubárico Matidez a la percusión Meningismo íleo paralítico Roce pleural

SIGNOS Y SÍNTOMAS ABDOMINALES Dolor abdominal agudo Las diferentes patologías que producen dolor abdominal agudo de carácter médi­ co o quirúrgico, en ocasiones, son difíciles de diferenciar. Son importantes la des­ cripción, la localización, el carácter y el patrón del dolor abdominal, así como la irradiación del mismo. Es necesario destacar los signos y síntomas asociados, co­ mo vómitos, ausencia de tránsito gastrointestinal, distensión abdominal, o sínto­ mas generales, como la fiebre, la pérdida de peso, la sudoración, la artritis, etc. Se deben analizar el ambiente familiar y los factores sociales implicados, así como con­ siderar los estudios de laboratorio, como el hemograma, la bioquímica (transami4 8

S ección 1 . Clín ic a

y diagnóstico de las enfermedades infecciosas en

P ediatría

nasas y amilasa pancreática), los reactantes de fase aguda, la sangre oculta en he­ ces y el sedimento de orina. Dentro del diagnóstico diferencial de los procesos que pueden cursar con doior ab­ dominal agudo destacan la apendicitis, la adenitis mesentérica, la neumonía, la pielonefritis, la pancreatitis, la colecistitis y la colangitis, la enfermedad inflamatoria pélvica, ¡a púrpura de Schólein-Henoch, la invaginación intestinal y los vólvulos. Además, hay que tener en cuenta determinadas infecciones como las producidas por Salmonella, Shigella, E. co//0157:H7, Clostridium difñdle, Campylobacterjejuni, Yersinia enterocolitica, fiebre tifoidea, absceso abdominal, Bartonella henseiae, Toxocara, brucelosis, hepatitis agudas, o las infecciones por parásitos, como la amebiasis, las producidas por Enterobius vermicularis o por Ascaris.

Dolor abdominal crónico/recurrente Se define como la existencia de tres episodios de dolor intenso que afectan a la ac­ tividad de la vida cotidiana, durante más de 3 meses, y que ocurren en el año pre­ vio al estudio del paciente. Es muy infrecuente la patología infecciosa, y destaca prác­ ticamente de forma exclusiva la úlcera péptica por H. pylorien los niños mayores.

Esplenomegalia Las causas más frecuentes que pueden producir esplenomegalia son: • Infecciones por virus herpes (VEB, CMV) y hepatotropos (virus de la hepatitis B [VHB] y C [VHC]), infecciones bacterianas (sepsis, brucelosis, fiebre tifoidea), micobacterias, absceso esplénico, toxoplasmosis, malaria, leishmaniasis visceral, eschistosomiasis, histopiasmosis. • Enfermedades sistémicas: enfermedades de depósito, Imiomas y leucemias, amiloidosis, mastocitosis, hematopoyesis extramedular, metástasis esplénica. • Alteraciones inmunológicas: síndrome de Felty, anemia hemolítica autoinmune, sarcoidosis y síndrome de Sjógren. • Anemia hemolítica no inmunológica: drepanocitosis, esferocitosis, talasemia. • Hipertensión portoesplénica por cirrosis hepática, obstrucción de la vena hepá­ tica y portal, trombosis de vena esplénica.

SIGNOS Y SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Cefalea La cefalea ocurre en un 35%-70% de los niños y adolescentes, y precisa atención medica debido a la intensidad de la misma sólo en una pequeña proporción de pa­ cientes. Es precisa una anamnesis adecuada, valorar la duración, el patrón, la in­ tensidad, la localización y la frecuencia, así como los síntomas asociados o los fac­ tores predisponentes personales o familiares, y un examen físico adecuado para excluir patologías de origen infeccioso, como representa la Tabla II. 2 . D atos

clínicos de interés en la infección pediátrica .

S ig n o s

y síntomas

4 9

Tabla II, Diagnóstico diferencial entre las principales causas de cefalea ME

Absceso Sinusitis Tumor cerebral cerebral

Fiebre

+++

++

++

Inicio Localización

Agudo

Subagudo

Difusa

Localizada

+

Migraña PTC -

-

Subagudo Subagudo

Agudo

Subagudo

Frontal/

Unilateral/ Difusa

Localizada

difusa

difusa/ occipital

Frecuencia

Único

Diaria

Diaria

Diaria

Variable/

Diaria

recurrente

Duradón

Horas

Semanas

Días

Semanas

Horas

Días/ semanas

Factores asociados

Enfermedad Mastoiditis, Rinitis

Intensidad

Historia

Obesidad

precedente, celulitis,

matutina,

familiar

Vitamina A

alérgica

epidemiolo­ otitis, ID,

vómitos

Esferoides

gía, estación cardiopatía

en escopeta,

Menstruación

danógena,

somnolencia

del año

meningitis, empiema

Alteración ++ de la conciencia ++ Déficit focal +++ Rigidez de nuca

+ ++ ++

—

+

-

++

+

—

_2 —

-

+

1 Excepto migraña arterial basilar.2 Excepto migraña complicada.

Alteración del nivel de conciencia La alteración del nivel de conciencia requiere un análisis rápido de las posibles cau­ sas, así como un inicio apropiado del tratamiento, que en la mayor parte de las oca­ siones es empírico. El análisis del nivel de conciencia debe ser medido con la esca­ la de Glasgow, y se deben descartar los signos de hipertensión intracraneal y/o los déficit neurológicos focales. El diagnóstico diferencial incluye, inicialmente, tras­ tornos hidroelectrolíticos, como la hipoglucemia y las intoxicaciones. La aparición de fiebre sugiere un proceso infeccioso, pero se precisa valorar otros signos, como las lesiones cutáneas o de mucosas, la clínica respiratoria y/o las adenopatías. 50

S ección 1 . Clín ic a

y diagnóstico de las enfermedades infecciosas en

P ediatría

La alteración de los signos vitales o la disfunción multiorgánica debe hacer pensar en un shock tom o o en un shock séptico. Es importante incluir ciertas patologías infecciosas dentro del diagnóstico diferencial como pueden ser la meningitis, la meningoencefalitis (enterovirus, virus dei herpes simple [VHS], arbovirus, Bartonella y M. pneumonías), la encefalitis posinfecciosas y el absceso cerebral, entre otras.

Ataxia Se define como la alteración en la coordinación de un movimiento intencional. Re­ sulta de una disfundón cerebelosa que, cuando se produce por una causa infec­ ciosa, suele cursar de forma aguda o subaguda. Destacan dos procesos clínicos: la cerebelitis aguda, que suele asociar fiebre en un intervalo de días o semanas, se solapa en ocasiones a un proceso viral y suele presentarse con pleocitosis en el lí­ quido cefalorraquídeo (LCR); y la cerebelitis posinfecciosa, que tiene un carác­ ter subagudo con algún antecedente infeccioso en resolución y que suele cursar con mínima alteración o normalidad del LCR.

Hipertonía y debilidad muscular La hipotonía puede ocurrir sin acompañarse de debilidad muscular cuando hay al­ teración de la neurona superior, aunque la debilidad muscular siempre se acom­ paña de pérdida de tono. El espectro de enfermedades que producen disminución del tono y fuerza muscular varían dependiendo de la edad, y es importante des­ cartar los procesos puramente neurológicos, como la miastenia gravis, la atrofia es­ pinal muscular, las miopatías o las neuropatías periféricas, cuyos orígenes pueden ser traumatismos, alteraciones metabólicas, o, incluso, psicológicas. Las causas infecciosas implicadas con más frecuencia en los niños pequeños son: el botulismo, la mielitis transversa, la poliomielitis paralítica y la parálisis fláccida aguda pro­ ducida por el virus del Nilo del Oeste.

SIGNOS Y SÍNTOMAS MUSCULOESQUELÉTICOS El dolor musculoesquelético es un síntoma frecuente en Pediatría, y en muchas oca­ siones se produce por traumatismos. A continuación, se desarrollan las principales enfermedades de origen infeccioso que pueden manifestarse con signos o sínto­ mas musculoesqueléticos.

Dolor en las extremidades Es fundamental pensar en una artritis infecciosa que puede ser bacteriana, y des­ taca 5. aureus como agente etiológico más frecuente (véase el capítulo 28 de la sección 6.A.), así como procesos posinfecciosos. Es necesario realizar el diagnós­ tico diferencial con la sinovitis transitoria y con otras causas no infecciosas. Den­ tro de las infecciones que afectan al hueso, hay que destacar la osteomielitis co­ 2 . D atos

clínicos de interés en la infec o ón pediátrica .

S ig n o s

y síntomas

51

mo una posible causa de dolor en una extremidad, cuyo principal agente etiológico es, igualmente, 5. aureus. Suele manifestarse como cojera o impotencia fun­ cional del miembro. Respecto a las infecciones musculares, cabe resaltar las piomiositis producidas por 5. aureus y S. pyogenes, y pueden también participar los bacilos gramnegativos (BGN). También se puede manifestar con dolor, fiebre, im­ potencia funcional y cojera.

Dolor de espalda Se debe realizar un diagnóstico diferencial entre la discitis, la osteomielitis verte­ bral, el absceso espinal, la infección sacroilíaca o el absceso/miosisitis paraespinal.

Dolor torácico Es importante el diagnóstico diferencial entre una osteomielitis esternal o costal, una costocondritis, una neumonía y una pericarditis,

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52

S ección 1 . Clín ic a

y diagnóstico de las enfermedades infecciosas en

P ediatría

3. EL LABORATORIO EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS. OBTENCIÓN DE MUESTRAS M. L. Rivera Franco, F. González Martínez PUNTOS CLAVE • La realización de un diagnóstico microbiológico adecuado comporta una apropiada recogida de muestras. Es imprescindible cerrar bien el envase. • Es importante que el clínico tenga unos mínimos conocimientos sobre recogida y transporte de muestras para que el procesamiento microbiológico sea de la máxima efectividad. • Las muestras microbiológicas han de estar bien identificadas^ con la fecha y la localización exacta; es recomendable una sospecha clínica que ayude al microbiólogo a realizar un procesamiento más productivo de las muestras. • En caso de duda es preferible contactar con el Servicio de Microbiología antes que enviar una muestra mal procesada. Esto puede ser de crucial importancia en ¡os pacientes graves o con muestras de difícil recogida, como la de médula ósea.

INTRODUCCIÓN Las infecciones ocupan una parte significativa de la actividad pediátrica, tanto en la práctica clínica en Atención Primaria como en los hospitales. En este capítulo se van a comentar de forma práctica los métodos de laboratorio y microbiológicos bá­ sicos para realizar el diagnóstico de las enfermedades infecciosas. No debe olvidarse la importancia que tiene seguir las precauciones en el manejo de las muestras, incluyendo ias normas sobre eliminación de los residuos generados.

CONSIDERACIONES CLÍNICAS El primer paso del diagnóstico microbiológico comienza con la obtención de la muestra clínica adecuada, Para ello, es preciso conocer los posibles agentes eco­ lógicos de las enfermedades infecciosas y los mecanismos patogénicos de los mis­ mos, La muestra debe ser representativa del proceso infeccioso que se pretende diagnosticar, y ha de tenerse siempre en cuenta que, en determinadas infecciones, algunas muestras, no relacionadas directamente con la focalidad clínica, pueden 53

tener un buen rendimiento microbiológico. E! síndrome clínico y ios posibles agen­ tes etiológicos implicados condicionan, además del tipo de muestra a enviar, el pro­ cedimiento de obtención y su transporte al laboratorio. Por último, es importante conocer aquellas técnicas rápidas que oferta el laboratorio de Microbiología para el diagnóstico precoz de las infecciones. Las tablas que se adjuntan pretenden aportar información sobre las muestras clí­ nicas recomendadas para el diagnóstico microbiológico de las infecciones co­ munes: por tipo de muestras (Tabla I), técnicas rápidas/tipo de microorganismos (Tabla II) y según su transporte y conservación {Tabla III).

Tabla I. Muestras clínicas recomendadas para el diagnóstico microbiológico de las infecciones más comunes Tipo de infección Muestra Bacteriemia1

Comentarios

Hemocultivo

En neonatos, ante la mínima sospecha de infección Infecciones cardiovasculares y asociadas a dispositivos iv

Endocarditis Hemocultivos/válvula/verrugas PCR para HACEK y otros Infección del catéter Punta de catéter, pie! pericatéter, conexión del catéter Pericarditis Líquido pericárdico, biopsia SNC Meningitis LCR, biopsia meníngea Abscesos cerebrales Aspirado de abscesos Tracto respiratorio

Cantidad mínima, 1-2 mL2

Faringoamigdalitis

Exudado faríngeo

Sinusitis Otitis media

Aspirado sinusal Timpanocentesis

La sensibilidad depende de la técnica de recogida No es válido el exudado nasal El exudado del CAE podría no ser adecuado

Otitis externa Neumonía

Exudado del CAE Esputo3, aspirado traqueal3, broncoaspiradojbrobroncoscopía, punción transparietal y biopsia pulmonar Empiema y abscesos Líquido pleural, aspirado pulmonares de abscesos (continúa)

5 4

S ección 1 . C lim a

y diagnóstico de las enfermedades infecciosas en

P ediatría

Tabla I. Muestras clínicas recomendadas para el diagnóstico microbiológico de las infecciones más comunes (continuación) Tipo de infección

Muestra

Comentarios

Tracto respiratorio Tos ferina, Aspirado nasofaríngeo/nasai virus respiratorios Detección de Nasal Staphyiococcus aureus Infecciones oculares

Mayor rendimiento el nasofaríngeo Portador nasal

Conjuntivitis Exudado conj untiva l/raspado Queratitis Raspado corneal Endoftaimitis Líquido intraocular, vitreo Infecciones gastrointestinales Diarrea

Heces/biopsia intestinal/aspirado duodenal Infecciones intraabdominales Peritonitis Abscesos viscerales e intraperitoneales Colecistitis Tracto urinario

Líquido peritoneal Aspirado de abscesos

Infección urinaria

Orina (micción media) Orina por punción suprapúbica y sondaje vesical Consultar con Microbiología

Tracto genital

Líquido biliar

Diagnóstico de ITU en niños no continentes Diferentes muestras según la sospecha clínica

Piel y tejidos blandos Impétigo, celulitis, Preferiblemente aspirados úlceras, infecciones tomados con jeringa, gangrenosas* abscesos, y biopsia de tejido heridas y quemaduras Huesos y articulaciones Artritis Osteomielitis

Son menos recomendables las muestras tomadas con torundas

Líquido sinovial, tejido Biopsia ósea o exudado (continúa)

3 . E l la b o ra to rio en la s enfermedades infecciosas. O btención de m uestras

55

Tabla I, Muestras clínicas recomendadas para el diagnóstico microbiológico de las infecciones más comunes (continuación) Tipo de infección

Muestra

Comentarios

Fiebre y/o adenopatías Sangre coagulada (suero) Mononucleosis, CMV VHS,toxoplasmosis, VHA,VIH CMV (congénito/agudo), Sangre arrticoagulada VIH, VHC4 con EDTA

Serología

Antigenemia o PCR cuantitativa

1También en caso de sospecha de fungemia {especialmente Candida) o micobacteriemia (inmunodeprirriidos).2A! menos 3-4 {10) mL sí se sospechan hongos o micobacterias.3 Podría indicar sólo colonización.4 PCR para VHC: enviar un tubo seco.

Tabla II. Técnicas rápidas más comunes para la detección de diferentes microorganismos en las muestras clínicas Microorganismos Bacterias Haemophilus influenzae tipo b, neumococo, meningococo Legíoneila pneumophiia Streptococcus pyogenes

Treponema pallidum Brucella spp. Bacterias Clostrídium difñciie Micobacteríum tuberculosis Hongos Cryptococcus neoformans Pneumocystis jirovecii

Muestras

Técnicas disponibles

LCR

Aglutinación, Gram EIA IC; tinción de Gram

Orina Exudado faríngeo, lesiones cutáneas, líquidos estériles Sangre coagulada1 Sangre coagulada Orina Heces Esputo Suero, LCR Muestras respiratorias

Aglutinación Aglutinación Tinción de Gram EIA Auramina Aglutinación; tinta china IFD (continúa)

56

S ecció n 1 . C l ín ic a

y d ia g n ó s t ic o d e la s en fe r m e d a d e s in fe c c io s a s en

P e d ia tr ía

Tabla II. Técnicas rápidas más comunes para la detección de diferentes microorganismos en las muestras clínicas (continuación) Microorganismos

Muestras

Técnicas disponibles

Heces Muestras respiratorias Sangre coagulada Lesiones cutáneas, orales Lesiones cutáneas, muestras respiratorias Sangre coagulada

IC IC IC, EIA ¡FD 1FD Aglutinación (Monotest)2

Sangre anticoagulada Sangre coagulada

Giemsa, IC Látex

Virus Rotavirus, adenovirus VRS, virus de la influenza VIH VHS WZ VEB Parásitos Piasmodium Enfermedad de Chagas

1 Sangre en tubo seco - suero.2 Baja sensibilidad en menores de 4 años.

Tabla III. Transporte y conservación de las muestras Determinación Envases

Transporte: Conservación: tiempo tiempo y temperatura y temperatura

Abscesos, heridas, quemaduras, mordeduras Bacterias

Hongos

Envase para anaerobios 2 i 5 g cu ai LD ¿i- u i ? 2 =g O ..Ü n Sc .5LCT-, aoc c ™ _ C v ;2 ro . q - o «a"y ’□ ‘5. T ob £^ ¡ 1 | _ o CU aj S S s s E ° CraU ro .E >■3 s ro ni V I >[D 5W -a 03 V- ^ ’S ™ £ á c ro c -w N S ^ o s _ "a ai 2- «m - S QJ C = ’C l OJ cu ,5í ro ” .= &í S« > > 1 sí ~ ¡■yo -9 X3¿ "O^Q. o oü í ^ al ^ ^ c = f -S 5J Si oj :9 r W U fl5 g r~. r> J -í= -. ra i ■S-S KO = js = O E *> I OJ ra o w ■s "S ® "O oc== "O K S1í -o ro -(O-2 Q1 sn U = € M < -Ó u = ro ’-4 —‘ ^ r= ^3 o J E C tu (U .« -S g5 is=- 2 in g ro rJ ,= í " 1 ■ ■ CU ro |d iH ¡ iti O o E ■« s i ro M. “□ m ro co — < u ro ’ 4 Irt w>-o U^S ra a; E = -S o al ^ 'O ^ 5 fe ro -g Oí “,£ O o. S IÍJT3 E* d _^ro _2OJ ro LJ .E ro g .W >f-O ^ro c= -a ro ro ts ro a> (O .E ^ ro -a = ■8 m

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5 días (97%) y exantema (82%) Enfermedad • Fiebre, retraso en el crecimiento, de Crohn incluso sin síntomas gastrointestinales • A veces: aftas orales, fístulas rectales, artritis Histiocitosis * Fiebre, exantema (50% de Langerhans de los casos), linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, elevación de las transamínasas, diabetes insípida, exoftalmos, diarrea Enfermedades * Menos frecuentes malignas que en adultos • Fiebre, sudación, síntomas constitucionales

Comentarios

• Diagnóstico clínico que exige descartar otras causas. VSG >60 mm, leucocitosis, anemia y trombocitosis • Ferritina muy elevada • La presencia de irritabilidad, piuria estéril, VSG muy elevada, hipoalbuminemia, afectación pericárdica y trombocitosis ayudan al diagnóstico

•VSG elevada • Anemia ferropénica • TCoRM abdominal

• Pancitopenia; lesiones osteolíticas; demostración de células de Langerhans (marcadores S-100, C1a) en ganglios linfáticos u otros órganos • VSG elevada, con frecuencia >100 mm. Citopenias, aumento de LDH y ácido úrico • Pruebas de imagen (continúa)

2. Fiebre de o rig e n

desconocido en niños r adolescentes

307

Tabla III. Manifestaciones clínicas y diagnóstico de algunas enfermedades no infecciosas que causan FOD (continuación) Causas no infecciosas Fiebre por fármacos

Manifestaciones clínicas • Cualquier tipo de fármaco puede causar esta reacción • Fiebre con buen estado general (característico) •A veces exantema (maculopapular, urtka liante o petequial)

Comentarios • Leucocitosis con neutrofilia. La eosinofilia no es frecuente. LaVSG está elevada (60-100 mm). Con frecuencia, aumento de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina

Exploración física Debe ser detallada y diaria. Hasta en un 25% de los casos aparecen nuevos datos a lo largo de la evolución que ayudan al diagnóstico. La realización de pruebas complementarias debe estar dirigida por los signos y síntomas del paciente, más que por el protocolo, con ei fin de mejorar el rendimiento diagnóstico.

Pruebas de inicio Se deben considerar: hemograma, extensión de sangre periférica, bioquímica bási­ ca con enzimas hepáticas, velocidad de sedimentación globular, hemocultivos, aná­ lisis de orina y urinocultivo, radiografía de tórax, Mantoux, serologías para ¡as in­ fecciones más frecuentes (VIH, Brucella, Toxoplasma, tularemia [sobre todo si hay adenopatías], citomegalovirus, VEB). Si no se logra el diagnóstico por métodos no cruentos, se deben considerar los métodos invasivos, como la biopsia de ganglio linfático/hepática en caso de afectación. El rendimiento de la gammagrafía con Te* indio111 o galio67, cuando se realizan de forma sistemática, es muy bajo, y lo mismo sucede con el examen de médula ósea y los cultivos si no hay alteraciones en sangre periférica, La ecografía y la tomografía computarizada abdominal son de escasa utilidad en ausencia de organomegalias o de alteraciones gastrointestinales.

PRONÓSTICO El pronóstico de la FOD depende de la enfermedad subyacente pero, en general, es mucho mejor en niños que en adultos. El pronóstico de los pacientes con FOD en los que no se encuentra la causa es excelente y en la mayoría de ellos el cua­ dro se resuelve espontáneamente en 4-5 semanas.

308

S ecqó n 6 . A . I nfecciones

de l & co m u n id ad

TRATAMIENTO No deben emplearse antibióticos de forma empírica, ya que pueden enmascarar y retrasar el diagnóstico. Sólo se acepta el tratamiento empírico en el caso de fuerte sospecha de tuberculosis miliar en un niño críticamente enfermo.

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Véase el algoritmo.

BIBLIOGRAFÍA • Jacobs RF, Schutze GE. Bartonella henselae as a cause of prolonged fever and fever of unknown origin in children. Clin Infect Dis 1998; 2 6 :8 0 -4 . Long SS. Distinguising among prolonged, recurrent, an periodic fever syndromes: approach of a pediatric infectious diseases subspecialist. Pediatr Clin North Am 2005; 5 2 :811 -35 . • Majeed HA. Differential diagnosis of fever of unknown origin in children. Curr Opin Rheumatol 2000; 12:439 -44 . • Miller LC, Sisson BA, Tucker LB, Schaller JG. Prolonged fevers of unknown origin in children: patterns of presentation and outcome. J Pediatr 1996; 12:419 -23 . • Pasic S, Minie A, Djuric P, M ide D, Kuzmanovic M, Sarjanovic L, etal, Fever of unknown ori­ gin in 185 paediatric patients: a single-centre experience. Acta Paediatr 2006; 9 5 :4 6 3 -6 6 .

2 . Fiebre de origen d b c o n o q d o

m niños y adolescentes

309

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Conducta que se debe seguir ante una FOD

310

S ección 6 . A . I nfecciones de ia c o m u n id a d

3. FIEBRE Y HEPATOESPLENOMEGALIA 8. Larrú XXX, E. Cidoncha XXX

PUNTOS CLAVE • Puede deberse tanto a procesos autolimitados y benignos (infecciones virales) como a enfermedades graves (tumores), por lo que una anamnesis detallada y una exploración física son fundamentales. • Una analítica completa de sangre y una ecografía abdominal son 2 pruebas de alto valor diagnóstico en este tipo de cuadros.

DEFINICIÓN Aumento del tamaño del hígado y del bazo superior a los límites considerados co­ mo normales para cada grupo de edad (pueden ser palpados hasta 2-3 cm bajo el reborde costal en lactantes, y hasta 1-2 cm en niños más mayores).

EPIDEMIOLOGÍA El hallazgo de hepatoesplenomegalia y fiebre puede deberse tanto a procesos au­ tolimitados y benignos frecuentes en la edad pediátrica, como a condiciones más graves que pueden poner en riesgo la vida del niño. Por lo tanto, es importante con­ siderar siempre otros síntomas/signos asociados (adenopatías, exantemas), así co­ mo antecedentes en la historia clínica (viajes recientes, contacto con animales) al evaluar a un niño con hepatoesplenomegalia.

ETIOPATOGENIA Debido a múltiples mecanismos fisiopatológicos: el hígado por inflamación, con­ gestión vascular, hiperplasia del sistema retículoendotelial, fibrosis, infiltración por células tumorales o por enfermedades de depósito; y el bazo por un aumento en su actividad fisiológica (hemólisis) o debido a procesos infecciosos, infiltración, enfer­ medades vasculares (lupus eritematoso sistémico, artritis crónica juvenil) o algunas inmunodeficiencias. Una insuficiencia cardiaca podría producir una hepatomegalia congestiva. Las causas más comunes de hepatomegalia en la infancia se resumen en la Tabla I. La presencia de fiebre orienta hacia una etiología infecciosa, aunque no permite descartar procesos oncológicos (véase el apartado "Diagnóstico") ni la coexistencia de un síndrome febril en niños con patología hepática subyacente. Un análisis más detallado de las causas infecciosas se muestra en la Tabla II.

311

Tabla i, Etiopatogenia y clínica de hepatomegaiia en la infancia Mecanismo subyacente Infección Procesos hematológicos Enfermedades hepáticas

Síntomas asociados Fiebre, adenopatías, exantema Anemia, ictericia, retraso ponderoestatural, hipertrofia maxilar Hiperbiiirrubinemia (ictericia, coluria y acoiia), malabsorción, diátesis hemorrágica

Enfermedades de depósito

Retraso madurativo y ponderoestatural, convulsiones, rasgos dismórficos

Procesos oncológicos

Fiebre, pérdida de peso, sudores nocturnos, adenopatías

Enfermedades más frecuentes Véase la Tabla II Hemoglobinopatías; B-talasemia, macrocitosis, drepanocitosis y otras Hipertensión portal, enfermedad hepática poliquística, fibrosis hepática congénita, etc. Glicogenosis (Pompe), iipidosis (Gaucher, Niemann-Pick), déficit de afantitripsina Linfoma, leucemia, histiocitosis, metástasis

Tabla II. Etiología infecciosa de ia hepatoesplenomegalia en niños Enfermedad Microorganismo Leptospirosis Leptospira spp. B. burgdorferi Enfermedad de Lyme Enfermedad B. henselae del arañazo de gato Fiebre tifoidea S. typhi1 Legionelosis L pneomophila Tuberculosis diseminada M. tuberculosis Histoplasmosis diseminada H. capsulatum Escarlatina S. pyogenes Brucelosis B, meiitensis1 Tularemia F. tuiarensis Sarampión Virus sarampión Rubéola Virus rubéola

Hepatosplenomegalia ++++ + (H) + (E) ++++ (E) + (E) ++++ ++++ + +++ ++ ++ (E) + (E) (continúa)

312

Secqóh 6. A. Infecciones de ia comunidad

Tabla II. Etiología infecciosa de la hepatoesplenomegalia en niños (continuación) Microorganismo Cd

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Enfermedad Mononudeosis

CMV VHH-6 Parvovirus B19 Virus de la hepatitis A/B T. gondiifVUf Enfermedad de Castleman Herpes virus tipo 8 Fiebre faringoconjuntival Adenovirus Síndrome febril no específico Enterovirus Tifus R, tsutsugamushi Enfermedad de Chagas T. cruzi T. brucei Enfermedad del sueño ICala-azar Leishmania spp.1 Esquistosomiasis Schistosomaspp. Síndrome Plasmodium spp. de esplenomegalia tropical Dengue Virus dengue Síndromes congénitos VIH Rubéola Citomegalovirus T, gondii T. pallidum T. cruzi Síndrome hemofagocítico CMV,VEB, VHH-6 Síndrome de Gianotti-Crosti Varios Endocarditis infecciosa Varios Absceso esplénico/hepático Varios

Hepatosplenomegalia +-H +++ + + +

++

+++ (H) + + + + + + +

+ + + +

-H+ +

++++ +++

+ W - (E) + +++ ++++ H-H-++

++++ ++++ ++++

Forma subaguda

1Adaptado de: Principies and practice of pediatric infectious diseases.

CLÍNICA La información sobre cada una de las enfermedades infecciosas enumeradas en la Tabla II se encuentra en los capítulos correspondientes de esta guía. 3 . Fiebre

y hepatoespienqm egaua

313

DIAGNÓSTICO Véase el algoritmo.

Anamnesis Obtener una detallada historia clínica, preguntando específicamente por enferme­ dades previas, antecedentes geográficos e historia familiar (consanguinidad, her­ manos fallecidos precozmente). En niños con un antecedente reciente de síndro­ me viral (fiebre, odinofagia, astenia), las infecciones virales (mononucleosis, hepatitis) son ¡as etiologías más probables, mientras que en los que presentan síntomas cons­ titucionales (fiebre, astenia, pérdida de peso, sudoración nocturna) puede reflejar la existencia de enfermedades sistémicas (linfoma, sarcoidosis, tuberculosis, virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], Leishmania, Brúcela).

Exploración física Prestar atención a las características físicas de ¡a hepatosplenomegalia; consisten­ cia y contorno de la superficie del hígado y el bazo, así como ia descripción de sus bordes inferiores, indicadores muy útiles de enfermedades subyacentes. Asimismo, la presencia de otros signos como exantema, adenopatías o faringitis pueden orien­ tar hacia una etiología infecciosa como causa de hepatomegalia y fiebre, mientras que la existencia de ascitis, hemorragias, circulación colateral debe hacer sospe­ char la coexistencia de un síndrome febril en niños con hipertensión portal.

Estudios de laboratorio • Estudios hem atológicos: un recuento com pleto de sangre con fó rm u ­ la leucocitaria es probablemente la prueba más eficiente. La detección de citopenias (neutropenia, anemia y/o trombocitopenia) puede deberse a un estado de hiperesplenismo no específico (infecciones, anemias hemolíticas congénitas). La presencia de neutrofilia +/- desviación izquierda es sugerente de etiología in­ fecciosa. Un fro tis de sangre periférica puede orientar rápidamente hacia un diagnóstico (presencia de anemia microcítica, hipocrómica junto con células dia­ na y punteado en basófilos en las talasemias o células blásticas con inclusiones deAuer en la leucemia aguda mieloide). • Estudios m icrobiológicos: por observación directa del microorganismo en el frotis de sangre {Piasmodium spp. o Tripanosoma spp.) o alteraciones en la mor­ fología celular (linfocitos atípicos en la mononucleosis). • Hem ocuitivo: bacterias piógenas, Bruceila, Salmonella. En general, el diagnós­ tico definitivo microbiológico requiere la detección de anticuerpos (VEB [virus de Epstein-Barr], CMV [citomegalovirus], hepatitis A y B, Bartonella, parvovirus,VIH, Bruceila, etc.) o la detección directa del microorganismo mediante cultivos o PCR [reacción en cadena de la polimerasa]. El empleo de pruebas específicas micro314

S e c q ó n 6 . A . I nfecciones de la c o m u n id a d

biológicas debe basarse en un análisis racional de la información obtenida en ia anamnesis y exploración, incluyendo Mantoux (véase el algoritmo). • Estudios bioquímicos: las pruebas de función hepática aportan informa­ ción sobre ia gravedad del proceso subyacente y tienen un valor limitado para el diagnóstico etiológico.

Estudios radiológicos La ecografía de abdomen es la exploración más útil y de primera elección, y puede evaluar la vía biliar, detectar hipertensión portal, abscesos, quistes u otras masas. La necesidad de realizar otros estudios radiológicos (radiografía de abdomen, TAC [íomografía axial computarizada], RMN [resonancia magnética nuclear], angiografía) debe basarse en la patología sospechada en cada niño.

Estudios adicionales La detección de ciertas anomalías en los estudios iniciales (células blásticas o con mor­ fología alterada en frotis periférico, alteraciones de la función hepática) puede hacer sospechar la presencia de patologías más graves como procesos oncológicos o metabólicos que requieran un estudio más exhaustivo y ser referidos al especialista.

TRATAMIENTO, COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO La información sobre cada una de las enfermedades infecciosas enumeradas en la Tabla II se encuentra en los capítulos correspondientes de esta guía.

INDICACIÓN DE INGRESO HOSPITALARIO En general, todos los niños con fiebre y hepatoesplenomegalia deberían hospitali­ zarse para monitorización y estudio, salvo que ia etiología sea obvia (mononucleosis, paludismo, hepatitis viral) y no se esperen complicaciones. En caso de esplenomegalía masiva puede existir riesgo de rotura esplénica.

CUÁNDO AVISAR AL ESPECIALISTA En caso de no encontrar una causa aparente tras la historia clínica, exploración fí­ sica, y pruebas complementarias básicas (hemograma, serologías, PCR, ecografía abdominal) en niños en los que persiste la sintomatología convendría consultar con un infectólogo y un gastroenterólogo/hepatólogo pediátricos. Ante la sospecha de neoplasía, consultar con un hematólogo/oncólogo pediátrico.

BIBLIOGRAFÍA • Long SS. Principies and practice of pediatric infectious diseases. Tercera edición, Churchill Livingstone 2009. • Kliegman RM. Nelson Essentials of Pediatrics. Quinta edición. Elservier Saunders 2006. • Gilí GV. Lectures notes on Tropical Medicine. Quinta edición. Blackwell Publishing 2004. • Fortuny C. Fiebre y esplenomegalia. Guía terapéutica antímicrobiana en Pediatría. 2.a edi­ ción. Ed. Antares 2 0 0 7 -2 0 0 8 :1 0 6 -7 .

1 F iebre y hepotoesplenom egaua

315

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Presencia de enfermedades previas o familiares

HISTORIA CLÍNICA Enfermedades previas, antecedentes geográficos e historia familiar

Remitir al especialista

exploración física

• Características físicas: aumento de la consistencia (fibrosis y tumores), disminución de la consistencia (enfermedad de depósito), cambios bruscos de tamaño (infecciones fulminantes o procesos vasculares/hematológícos), dolor a la palpación (inflamación o congestión aguda), asimetría en forma y consistencia (tumores, quistes, abscesos) • Presencia de otros signos: agudos (probable etiología infecciosa), crónicos (descartar procesos oncológicos, enfermedades de depósito...)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Analítica general con fórmula diferencial leucocitaria y recuento plaquetario (prueba más eficiente)

• Frotis de sangre periférica: anomalías morfológicas (talasemia, mononucleosis, tumores), presencia de blastos (tumores), microorganismos

(Piasmodium, Trypanosoma)

Sospecha de infección congénita: VIH, rubéola, CMV, toxoplasma, sífilis Presencia de signos/síntomas característicos de enfermedades infecciosas: • Exantema (o lesiones cutáneas): mononucleosis, escarlatina, sarampión, eritema

m O u

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infeccioso, enterovirus, exantema súbito, adenovirus, hepatitis B, VIH, fiebre tifoidea, rickettsiosis, enfermedad de Lyme, leptospirosis, síndrome de Gianotti-Crosti • Faringoamigdalitis + adenopatías: mononucleosis infecciosa (VEB, CMV, toxoplasma, VIH, hepatitis A, herpes virus tipo 6, parvovirus B19) • Síntomas gastrointestinales +/- neurológicos: fiebre tifoidea, hepatitis A

Antecedente de factores de riesgo de enfermedades infecciosas: • Ingesta de lácteos no pasteurízados: brucelosis • Contacto con casos de tuberculosis o legionelosis • Antecedente geográfico de estancia en zona tropical: malaria, esquistosomiasis, tripanosomiasis, dengue, tuberculosis, VIH, tifus, leishmaniasis (también endémica en España) • Contacto con anímales: gatos {enfermedad del arañazo de gato, tularemia), roedores (leptospirosis), perros (Leishmania), pájaros y murciélagos (histoplasmosis; endémica de América), picaduras (Rickettsia, tularemia, Lyme)

• Función hepática: transamínasas, GGT, FA, bilirrubina (fracción directa e indirecta), estudio de coagulación (TP,TTPA)

ESTUDIOS RADIOLÓGICOS: ecografía (de elección), Rx,TAC, RMN. ESTUDIOS ADICIONALES: histología, pruebas metabólicas (actividad S-glucosilasa ácida en leucocitos en enfermedad de Gaucher...)

316

S e c q ó n 6 . A . I nfecciones de ia c o m u n id a d

4. FIEBRE Y PETEQUIAS M. O. Garda Baeza, 0. Gómez Pérez, J. A. Utrero Valiente PUNTOS CLAVE • La aparición de fiebre y petequias puede ser altamente sugestiva de infección bacteriana grave (IBG). • Nuestra actitud dependerá, fundamentalmente, del estado general del paciente y de los signos exploratorios detectados. • La presencia de un buen estado general con datos clínicos de bajo riesgo hacen muy improbable el desarrollo de una IBG. • Las pruebas de laboratorio pueden ayudar a detectar los niños con un alto riesgo de IBG. • El inicio temprano del tratamiento, ante la sospecha de IBG, es determinante en el pronóstico del paciente, de ahí la importancia de detectar datos clínico-analíticos de alto riesgo.

INTRODUCCIÓN Se define petequia como una mácula purpúrea de 2-3 mm o menos causada por una extravasación de sangre desde los capilares. La fiebre y el exantema pete­ quial están presentes en muchas enfermedades de la infancia, habitualmente ba­ nales. En un principio, es difícil distinguir una enfermedad viral benigna de pro­ cesos más graves, como bacteriemia, sepsis y meningitis. En ausencia de datos muy daros, tanto clínicos como de laboratorio, a favor de una patología viral, es­ tos cuadros deben ser manejados en Urgencias como si se tratasen de una infección meningocócica.

EPIDEMIOLOGÍA De los pacientes que presentan como sintomatología fiebre y petequias (lesión pur­ púrea de menos de 3 mm que no blanquea a la presión), entre el 8%-20% su­ fre una IBG y el 7%-10% padece sepsis meningocócica.

ETIOLOGÍA Infecciosa • Virus: enterovirus, adenovirus, rotavirus, parvovírus B19, virus influenza, citomegalovírus, virus sincitial respiratorio, virus de Epstein-Barr (VEB), etc. 317

• Bacterias: Neisseria meningitidis (50% de procesos bacterianos graves), Strep­ tococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Moraxella, Enterococcus, Mycoplasma pneumoniae... • Otras: fiebre botonosa, toxoplasmosis, Trichinella spiraiis...

No infecciosa Se pueden incluir los trastornos de la hemostasia, los procesos linfoproliferativos, la histiocitosis, las vasculítis traumáticas, la trombopenia, etc.

CLINICA Aunque la aparición de fiebre y de petequias se relaciona con múltiples enfermedades de distinta gravedad, no se debe olvidar que su existencia, independientemente de la edad y de la presencia o no de signos de localización, puede ser altamente sugestiva de infección bacteriana potencialmente mortal, Al inicio del cuadro clínico es difícil distinguir una enfer­ medad viral de un proceso más grave, como una bacteriemia, una sepsis o una meningitis. Algunas características del cuadro clínico del paciente nos pueden ayudar al diagnóstico: • Alto riesgo de IBG: -Alteración del estado general: es el dato clínico más importante: irritabilidad, letargía, mala perfusión periférica (tiempo de relleno capilar >2 segundos), hipoten­ sión arterial, rigidez de nuca, taquicardia desproporcionada para el grado de fiebre. - Características del exantema: aparición en menos de 12-24 horas del ¡ni­ do de la fiebre y empeoramiento rápido de las lesiones, es importante recor­ dar que el exantema de la meningococemia inicialmente puede ser macular de color vinoso; petequias de más de 2 mm o equimosis; petequias en áreas dis­ tales o con distribución generalizada. • Bajo riesgo de IBG: - Buen estado general. - Características del exantema: aparición después de varios días de fiebre, no se aprecia la aparición de nuevas lesiones ni el empeoramiento de las pre­ vias; lesiones puntíformes o exantemas petequiales menores de 2 mm; lesio­ nes distribuidas por encima de la línea intermamilar.

DIAGNÓSTICO Aunque el estado general del paciente es el dato más importante, la realización de exámenes complementarios en Urgencias puede ser de gran utilidad al determinar la gravedad del cuadro, • Pruebas complementarias en Urgencias: hemograma; bioquímica básica, in­ cluyendo proteína C reactiva y procalcitonina (PCT); coagulación; hemocultivo; se de­ bería considerar la realización de una punción lumbar (citoquímica y cultivo de líqui­ do cefalorraquídeo), excepto si existe alteración de la vía aérea, inestabilidad 318

S e c q ó n 6 . A . I nfecciones de la c o m u n id a d

hemodinámica, coagulopatía, hipertensión intracraneal, disminución dei nivel de con­ ciencia, signos de focalidad neurológica, estatus convulsivo, etc. • Los resultados sugestivos de a lto riesgo de IBG son: hemograma me­ nor de 5.000 o mayor de 15.000 de leucocitos/dL con más de 10.000 neutrófilos; proteína C reactiva mayor de 3-4 mg/dL; PCT de más de 1-2 ng/dL; prue­ bas de coagulación alteradas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Erupción petequial o purpúrica (véase el apartado 'Etiología"). • Erupción maculosa o m aculopapulosa: - Virus: VEB, adenovirus, sarampión, rubéola, paivovirus, enterovirus, VHB y dengue. - Bacterias: M. pneumoniae, escarlatina, sífilis secundaria, leptospirosis, Pseu­ domonas, infección meningocócica temprana, Salmonella, enfermedad de Lyme, Listeria monocytogenes. - Rickettsias (fiebre manchada de las montañas rocosas, tifus epidémico, ehrlichiosis). - Otros: enfermedad de Kawasaki. • Eritroderm ia difusa: escarlatina, síndrome de shock tóxico, síndrome de la piel escaldada, hongos (Candida albicans). • Exantema urticarial: - Virus: VEB, virus de la hepatitis B (VHB), virus de la inmunodeficiencia huma­ na (VIH), enterovirus. - Bacterias: M. pneumoniae, estreptococo del grupo A, Shigella, Yersinia, me­ ningococo. - Otros: parásitos, picaduras de insectos, reacción medicamentosa. • Exantema vesicular, am poiloso, pustuloso: -V iru s: varicela-zóster, virus del herpes simple (VHS), coxackie A y B, ECHO. - Bacterias: síndrome de la piel escaldada, impétigo ampolloso. - Otros: necrosis epidérmica tóxica, eritema multiforme, síndrome de StevensJohnson, rickettiosis. • Eritema nudoso: -V iru s : VEB, VHB. - Bacterias: estreptococo grupo A, tuberculosis, Yersinia, enfermedad del ara­ ñazo del gato. - Hongos: coccidiomicosis, hístoplasmosis. - Otros: sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Behget.

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Está basado en la presencia o no de datos clínicos y analíticos de alto riesgo para IBG (véase el algoritmo). 4 . F iebre y feteq uias

319

CRITERIOS DE INGRESO • Afectación del estado genera! o sospecha clínica de IBG. • Presencia de fiebre y petequias con buen estado general con factores de riesgo o alteraciones en las pruebas de laboratorio.

CUÁNDO CONSULTAR AL ESPECIALISTA Se contactará con la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos si el paciente pre­ cisa de soporte ventilatorio; existe sospecha o certeza de sepsis grave o shock sép­ tico; existe deterioro del nivel de conciencia.

BIBLIOGRAFÍA • • • •

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PROTOCOLO DE ACTUACIÓN

320

S ección 6 . A . I nfecciones de ia c o m u n id a d

5. FARINGOAMIGDAUTIS Y SUS COMPLICACIONES F. Álvez González PUNTOS CLAVE • Proceso frecuente de fácil identificación clínica y que, en muchos casos, se trata innecesariamente con antibióticos. • Los virus son la causa más frecuente de faringoamigdalitis aguda (FA). • En pacientes con clínica compatible, debe identificarse el origen estreptocócico. • Amoxicilina/ácido davulánico y cefalosporinas (sobre todo de amplio espectro) no son antibióticos de elección en el tratamiento de la faringoamigdalitis estreptocócica. • La fiebre reumática (FR) es excepcional en los países desarrollados y se estima en 0,5 casos/100.000 niños en edad escolar,

DEFINICIÓN La FA es un proceso infeccioso agudo y febril que cursa con inflamación de las mu­ cosas del área faringoamigdalar. Una diversidad de virus y bacterias puede ser res­ ponsable de esta infección.

EPIDEMIOLOGÍA Los virus causan la mayoría de las FA en los niños menores de 3 años, y son más fre­ cuentes en invierno y primavera. El estreptococo betahemolítico del grupo A (EbhGA) o Streptococcus pyogenes motiva del 15% al 30% de los casos de FA entre los 5 y los 15 años (rango 3-18 años), sobre todo durante el invierno y comienzo de la pri­ mavera. Una FA verdadera por EbhGA es menos probable en los menores de 3 años, es muy rara en los menores de 2 e insólita en los menores de 18 meses. La escarla­ tina es menos frecuente y virulenta hoy en día que antes, y su incidencia es cíclica. Los estreptococos betahemolíticos del grupo C y G y Arcanobacteríum haemolyticum son causas raras de FA, con mayor incidencia en los adolescentes y los adultos jóve­ nes. Mycoplasma pneumoniae produce procesos leves tanto como microorganismo primario como copatógeno, especialmente en los niños mayores y adolescentes, y su frecuencia y repercusión clínica aún no están esclarecidas. 321

ETIOLOGÍA Numerosos microorganismos pueden producir FAy con diferente interés clínico, por lo que, desde un punto de vista más práctico, se especifican si se deben a EbhGA o no (Tabla I). Tabla I, Etiología infecciosa de la FA Estreptococo betahemolítico dei grupo A o Streptococcus pyogenes Otras bacterias con interés clínico: • Estreptococos betahemolíticos de los grupos C y G • Arcanobacterium haemolitícum • Mycopiasma pneumoniae Otras bacterias de frecuencia muy rara o dudosa y con menor interés clínico: • Chlamydophila psittaciy pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphteriae, Ke/menterocolítica y pestis, Treponema paltidum, Frandsella tularensis Virus: • Adenovirus, Epstein-Barr, coxsackie A, herpes simple 1 y 2, influenza Ay B parainfluenza, rinovirus, coronaviru^ citomegalovirus

CLINICA FA por EbhGA o 5. pyogenes No existen signos y síntomas característicos, pero ciertos datos clínicos pueden orientar hada la infección por EbhGA (Tabla II). La presencia de pequeñas pápu­ las eritematosas con centro pálido, en anillo (lesiones "donuts"), tanto en e! pala­ dar blando como en ei duro, sólo se han descrito en la FA por EbhGA. En los niños menores de 3 años, la expresión clínica de infección estreptocócica del área faringoamigdalar puede ser diferente o más indolente (Tabla III); no son FA propia­ mente dichas y forman parte de un proceso definido, como fiebre estreptocócica, nasofaringitis estreptocócica o estreptococosis.

FA no debidas a EbhGA o 5. pyogenes • FA por estreptococos grupos C y G: causan esporádicamente episodios de FA similares a la infección por EbhGA, aunque de forma algo más atenuada. Las subespecies de estreptococo C, 5. equisimilis y S. canis tienen más repercusión clínica que 5. m iHeríy con mayor preferencia en adolescentes y adultos. • FA por Arcanobacterium haemolyticunr. la clínica es indistinguible de la FA por EbhGA y presenta 2 hechos característicos: su predilección por los adolescentes y adultos jóvenes, y la frecuencia de erupción generalizada de tipo escarlatiniforme. 322

S e c q ó n 6 . A . I nfecciones de la c o m u n id a d

Tabla II. Presentación clínica más típica de la faringoamigdalitis estreptocócica en mayores de 3 años Síntomas • Comienzo brusco y fiebre de cualquier grado • Odinofagia de intensidad variable, asociada o no a disfagia • Generales: doior de cabeza, mialgias, náuseas vómitos y dolor abdominal Signos • Eritema difuso, inflamación de la faringe y úvula e hipertrofia del tejido iinfoide en la faringe posterior • Amígdalas eritematosas, inflamadas, con exudado pultáceo o confluente blanquecino-amarillento (50%-90% de los casos) • Petequias y/o lesiones anulares ("donuts") en el paladar blando, la úvula o la faringe posterior • Adenopatía cervical anterior, dolorosa al tacto (30%-60% de los casos) • Aliento fétido Otros hechos sugerentes • Presencia de erupción escarlatiniforme • Ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas o ulceraciones en la mucosa oral, diarrea

Tabla III. Presentación clínica más típica de la FA estreptocócica en los menores de 3 años (estreptococosis, fiebre estreptocócica, nasofaringitis estreptocócica) Rinitis seromucosa persistente • Fiebre moderada • Inapetencia • Adenopatías cervicales • Inflamación del área faringoamigdalar • Lesiones impetiginosas en las narinas • En ocasiones asocia otitis media • Con frecuencia son más de dos hermanos

• FA p or M ycoplasm a pneum oniae: presenta eritema e inflamación amigdalar y, con menos frecuencia, exudado y adenopatía cervical. Tiene tendencia a causar FA recurrentes. i

FARINGOAMIGDAUTiS Y SUS COMPUtAGOHB

323

• FA por virus: - Adenovirus: cursa con fiebre, amígdalas inflamadas con punteado de exu­ dado blanquecino y otras veces con un exudado más amplio parecido al de la FA estreptocócica. Puede cursar en brotes epidémicos, como la fiebre faringoconjuntival: conjuntivitis, faringitis, rinitis, adenopatía cervical y fiebre alta, - Virus coxsackie A: las manifestaciones más típicas son ia herpangina y la enfermedad pie-mano-boca. La primera es más frecuente en los lactantes y ios niños pequeños, y cursa con fiebre, inflamación faringoamigdalar, odinofagia y papulovesículas de 1-2 mm, blanco grisáceas, con base eritematosa, que progresan a úlceras en el paladar blando, úvula y pilares amigdalinos. En la enfermedad pie-mano-boca se observan pequeñas vesículas dolorosas en la mucosa oral y la lengua, asociadas a exantema papulovesicular en las palmas y en los pies, - Virus herpes simplex tipo 1: en los niños pequeños causa gingivoestomatitis y faringitis en los adolescentes y casi la mitad de ellos tienen un pequeño exudado amigdalar (véase el capítulo 41 de la sección 6.A.). - Virus Epstein-Barr: origina la mononucleosis infecciosa (véase ei capítulo 42 de la sección 6.A.).

DIAGNÓSTICO La decisión más importante y práctica ante una FA es conocer si está causa­ da o no por EbhGA. La presencia de algunos síntomas típicos de infec­ ción vírica aguda, como rinorrea, afonía, tos, conjuntivitis, diarrea y af­ tas, deben disuadir al médico de que el niño padezca una faringitis por EbhGA. El diagnóstico etiológico de la FA por EbhGA debe ser confirmado mediante pruebas antigénicas rápidas (PAR) y/o por cultivo, antes de iniciar el tratamiento (Tabla IV), aunque ninguna de ellas puede diferenciar los pa­ cientes con FA estreptocócica de aquéllos con una infección viral y que son portadores de EbhGA. En los menores de 3 años, dada la alta frecuencia de infección vírica, no parece obligado el despistaje de EbhGA, salvo que exista una clínica compatible con estreptococosis.

Pruebas de detección antigénica rápidas En niños bien seleccionados con una clínica probable de origen estreptocócico (Tabla II), las técnicas de inmunoanálisis óptico (IAO) tienen una sensibilidad y es­ pecificidad más altas que el enzimoinmunoanálisis, y son prácticamente equipa­ rables al cultivo faríngeo. Mejora también la sensibilidad si la técnica de hisopa­ do es correcta (es importante realizarlo sobre las dos amígdalas y el paladar blando sin tocar la cavidad oral). Las PAR no detectan estreptococos del grupo C o G. 324

S e c q ó n 6 . A . I nfecciones de la c o m u n id a d

Tabla IV. Indicaciones de confirmación bacteriológica de la faringoamigdalitis (PAR y/o cultivo) • Niños mayores de 3 años con evidencia clínica de FA estreptocócica y ausencia de signos y síntomas de infección vírica • Niños con síntomas de FA estreptocócica y exposición a otra persona (familia, colegio) con FA por EbhGA o casos de enfermedad invasiva por esta bacteria en la comunidad • Antecedentes de FR en el niño u otro familiar con el que conviva • Episodios frecuentes de FAysi se considera ia amígdalectomía como recurso terapéutico • Niños menores de 3 años con criterios clínicos de estreptococosis

Cultivo faríngeo Prueba de referencia para ei diagnóstico de infección por EbhGA. En condiciones ideales, la sensibilidad del cultivo es de 90%-95% y la especificidad llega al 99%. Es importante indicar al laboratorio la búsqueda de EbhGA para que no se tengan en cuenta otras bac­ terias colonizadoras y evitar tratamientos no justificados. En ei cultivo se pueden aislar otras bacterias que causan FAmenos frecuentemente (estreptococos C y G, A hemolyticum), pero muchos laboratorios no los identifican rutinariamente a menos que se especifique. Por una mayor sensibilidad, es preferible el cuitivo a la PAR en los casos de antecedentes de FR en los niños con FA o en sus contactos próximos, en los casos cercanos de enfer­ medad invasora y para valorar el estado de portador de EbhGA. La Academia Americana de Pediatría recomienda ei cultivo faríngeo en el caso de PAR negativa. La FA por M, pneumoniae, aunque poco frecuente, debe considerarse en ios casos de FA recurrentes no debidas a EbhGA. Si hay disponibilidad, las técnicas de reac­ ción en cadena de la polimerasa (PCR) a tiempo reai de las muestras obtenidas por frotis faríngeo (hisopos de dacrón o rayón) permiten un diagnóstico más rápido que el análisis serológico.

TRATAMIENTO La FA por EbhGA es la única en la que el tratamiento antibiótico está definitiva­ mente justificado e indicado (Tablas V y VI). La penicilina por vía oral o intra­ muscular sigue siendo el tratamiento de elección en los niños no alérgicos a la mis­ ma, de preferencia en los mayores de 4 años. Todavía no se ha comunicado un aislamiento de EbhGA con resistencia a ¡a penicilina. Los macrólidos y la clindamicina son de elección en los niños alérgicos a la penicilina con reacción inmediata o acelerada. Existe la posibilidad de resistencia de EbhGA a los macrólidos de 14 átomos de carbono (eritromicina y claritromicina) y 1S átomos 5. FARINGOAMIDDAUTiS Y SUS COMPUCAdONES

325

Tabla V. Ventajas e indicaciones del tratamiento antibiótico de la FA estreptocócica Ventajas • Mejoría clínica más rápida, en 24-48 horas • Previene las complicaciones supurativas locales • Reduce el tiempo de contagio y evita la transmisión de EbhGA en la familia y la escuela • Se minimizan los efectos secundarios del antibiótico seleccionado • Se evitan las secuelas no supurativas (no hay evidencia definitiva sobre la prevención de la glomerolonefritis aguda) Indicaciones Evidencia epidemiológica y/o clínica compatible con FA por EbhGA (Tabla II) o estreptococosis y: • EbhGA confirmado por PAR o cultivo de garganta • No hay posibilidad de estas pruebas o a la espera del resultado del cultivo • Contacto con familiar en tratamiento de una FA por EbhGA • Aunque excepcional en nuestro medio, existen antecedentes de FRen el niño o en algún familiar con el que conviva

de carbono (azitromicina) cuando: existe aumento de las tasas de resistencias en la comunidad; si el paciente recibió cualquiera de ellos en los tres meses anteriores. Respecto a la FA por estreptococos C y G, la tasa de aislamientos de S. equisimílis yS. canis es tan baja que, si se asocian a una FA esporádica en niños, represen­ tan un patógeno no habitual, por lo que no está claro el beneficio del tratamien­ to antibiótico. Respecto a la FA por A. haemoliticum, no está probado si es beneficiosa la terapia antibiótica, aunque el tratamiento con macrólidos reduce la duración de los síntomas (con penicilina se han citado fracasos clínicos y una toleran­ cia in vitro).

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES DE LA FA POR EBHGA La mayoría de los niños con FA responden favorablemente al tratamiento an­ tibiótico con franca mejoría en las primeras 48 horas y con cultivos faríngeos negativos en los siguientes 10 días. No es necesario en estos casos repetir la PAR o el cultivo como "prueba de curación". La persistencia de EbhGA en la faringe, tras una FA bien tratada, es una situación inocua, tanto para el ni­ ño como para las personas de su entorno. Las indicaciones y pautas de tra­ tamiento del estado portador se especifican en la Tabla Vil. Las complica326

S e c q ó n 6 . A . I nfecciones de ia c o m u n id a d

Tabla VI. Tratamiento antibiótico de elección de la faringoamigdalitis estreptocócica Niños no alérgicos a la penicilina. Cualquiera de los siguientes: • Penicilina V (fenoximetilpenicilina potásica o benzatina) por vía oral durante 10 días: 12 años: 500 mg c/12 h • Penicilina G benzatina, ers inyección única intramuscular profunda: 12 años: 1.200.000 U (Elección de la inyección si existen vómitos, cuando no se asegura el cumplimiento por vía oral, cuando la prevaiencia de FR es alta y en los países de bajos recursos) • Amoxiciiina, durante 10 días: 40-50 mg/kg/d, c/12-24 h, o bien 1 g c/24 h Niños alérgicos a la penicilina (reacción retardada): • Cefadroxílo: 30 mg/kg/d, c/12 h durante 10 días Niños alérgicos a la penicilina (reacción inmediata o acelerada). Tres opciones: • Estolato o etilsuccinato de eritromicina, durante 10 días: 30-40 mg/kg/d, c/12 h, o azitromicina: 12 mg/kg/d, durante 5 días o 20 mg/kg/d, durante 3 días, o daritromicina: 10-15 mg/kg/d durante 10 días • Si se sospecha resistencia a los macrólidos (véase el texto), se realiza el tratamiento según ei cultivo y el antibiograma. Sí no es posible el examen bacteriológico, se prescribe tratamiento durante 10 días con un macrólido de 16 átomos: josamicina (30 mg/kg/d, c/12 h), diacetato de midecamicina (20 mg/kg/d, c/12 h) o bien con clindamicina (20 mg/kg/d, c/12 h) • Clindamicina, 20 mg/kg/d, c/12 h, durante 10 días

ciones supurativas locales son muy raras tras un tratamiento antibiótico ade­ cuado. Son: otitis media, sinusitis, mastoiditis, adenitis purulenta, absceso periamigdalino o retrofaríngeo, y pueden suceder en el 1%-2% de los niños con FA mal o no tratadas. La FR, la glomerulonefritis aguda posestreptocócica y la artritis reactiva son complicaciones reconocidas no supurativas. En los menores de 2-3 años existe el temor de que si algún proceso debido real­ mente a EbhGA pasa desapercibido, y al no ser tratado con un antibiótico, esté en riesgo de complicaciones. La FR es excepcional en los países de­ sarrollados en los menores de 3 años, antes de que haya madurado comple­ tamente el sistema inmune del niño. i

FARINGOAMIGDAUTiS Y SUS COMPUCAdONES

327

Tabla VII. Estado de portador faríngeo de EbhGA. Indicaciones y tratamiento Indicaciones • Antecedentes de fiebre reumática en ei niño u otro familiar con el que conviva • Convivencia en una familia con brotes de faringoamigdalitis por EbhGA demostrada y con transmisión cruzada • Enfermedad invasiva por EbhGA en un contacto próximo o aumento deí número de casos en la comunidad • Personal portador de EbhGA que vive o trabaja en instituciones cerradas o con enfemios crónicos Tratamiento • Clindamicina: 20 mg/kg/d, c/8 h (máximo 450 mg/d) durante 10 días • Azitromicina {si no lo recibió previamente): 12 mg/kg/d, c/24 h, 5 días o 20 mg/kg/d, c/24 h, durante 3 días • Amoxicilina-ácido clavulánico: 40 mg/kg/d, c/8 h (máximo 1,5 g/d), 10 días • Penicilina G benzatina: 600.000 {27 kg), 1 dosis por vía im más1 • Cefadroxílo: 30 mg/kg/d, c/12 h, durante 10 días, más1 1 Rifampicina: 20 mg/kg/d, c/12 h (máximo 600 mg/d}, los 4 últimos días del antibiótico seleccionado o con la inyección de penicilina.

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328

S ección 6 . A . I nfecciones de ia c o m u n id a d

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Faringoamigdalitis aguda > 3 años, clínica sugestiva de FA por EbhGA

< 2 años o FA con tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas y diarrea

No

/

S , PAR (iAQ)1

Cultivo de garganta si el

IAO es negativo y es prioritario conocer el origen EbhGA3

Duración: < 7 días

> 7 días

—

EbhGA negativo

EbhGA positivo

/X FA vírica

FA vírica Cultivo de garganta para: estreptococos C y G, Arcanobacterium

haemolyticum

Monotest/serología

Epstein-Barr Cultivo de garganta para: estreptococos C y G, Arcanobacterium haemolyticum y Mycoplasma Pneumoniae

Tratamiento antibiótico

1PAR (IAO): prueba antigénica rápida (inmunoanálisis óptico).3 Erupción escarlatiniforme, enfemiedad invasiva por EbhGA próxima, antecedentes de FR.

5 . Faringoamigdalitis y sus compucaqones

329

6. FIEBRE REUMÁTICA ERITEMA NODOSO I. Monteagudo Sáez, J. Bertó Portoles PUNTOS CLAVE • La fiebre reumática (FR) es una entidad rara en nuestro medio y mucho más frecuente en los países pobres. Su sospecha diagnóstica es muy importante. La profilaxis con penicilina continúa siendo la medida más importante para evitar las recurrencias. Existen cuadros incompletos de fiebre reumática (por ejemplo, las artritis recurrentes) que podrían beneficiarse de la profilaxis antibiótica. • El eritema nodoso (EN) es una paniculitis que denota una probable hipersensibilidad frente a una infección u otra patología asociada. En los niños, en general, el EN es secundario a patología benigna, y la causa más frecuente es una infección por Streptococcus pyogenes, aunque, en raras ocasiones, se debe a una patología potencialmente grave. En ocasiones, puede objetivarse un EN recurrente, que coincide con nuevas infecciones del agente responsable (especialmente S. pyogenef).

FIEBRE REUMÁTICA Definición La FR es una enfermedad sistémica inflamatoria provocada por una respuesta inmunológica anómala a una infección faringoamigdalar previa por estreptococo B-hemolítico dei grupo A de Lancefieid (Streptococcus pyogenes). La forma de presentación habitual es un proceso febril agudo con poliartritis, La historia natural de la enfermedad comien­ za con una faringitis estreptocócica, seguida de un periodo de latencia de 2-3 semanas, para concluir con las manifestaciones típicas (véase después).

Epidemiología Es una enfermedad ligada a la pobreza. En la Unión Europea, prácticamente, ha desaparecido debido a la mejora en la higiene y a! acceso a las condiciones sani­ tarias, En estos países, la incidencia anual es de alrededor de 0,5/100.000 casos entre niños en edad escolar. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), ca­ da año adquieren la enfermedad entre 300-500.000 personas en el mundo. El nú­ mero de muertes atribuibles a la FR y a la cardiopatía reumática es de unas 233.000 331

personas, y se calcula que más de 15 millones de personas en el mundo presentan esta cardiopatía. La incidencia en los niños menores de 3 años y en los adultos de más de 35 años es excepcional, y es más frecuente en las mujeres. La máxima in­ cidencia se sitúa entre los 5-15 años. Los episodios recurrentes son más frecuen­ tes en los adolescentes y aumentan el riesgo de cardiopatía reumática, aunque és­ ta se puede manifestar en el primer ataque.

Etiopatogenia Se acepta que la FR es la consecuencia de una respuesta inmune exagerada en un huésped comprometido frente a la presencia de antígenos específicos de S. pyo­ genes: El riesgo de desarrollar FR, como consecuencia de una infección previa faringoamigdalar no tratada, es menor del 1% en los países del primer mundo. Clá­ sicamente, se acepta que algunos estreptococos de los grupos A, B y C se relacionan con infecciones faringoamigdalares, el grupo D con infecciones cutáneas y los del grupo E con otras localizaciones. También es cierto que algunas cepas del grupo A son las desencadenantes con mayor frecuencia de la FR.

Clínica básica Después de una infección faríngoamigdalar (véase el capítulo 5 de la sección 6.A.), y tras un periodo de latencia de 2-3 semanas, la enfermedad debuta con poliartri­ tis y fiebre. Las artralgías ocasionan importantes molestias a los pacientes y la ar­ tritis suele adoptar un patrón migratorio, aunque puede observarse afectación monoarticular. Las rodillas son las articulaciones que se afectan con mayor frecuencia, seguidas de los tobillos, los codos, las caderas, las muñecas y ios hombros. La ar­ tritis es autolimitada. Raramente, se afectan las articulaciones del esqueleto axial, así como las pequeñas articulaciones de las manos y los pies. Este patrón articular no debe confundirse con la artritis reactiva posestreptocócica (ARPE) que afecta a las pequeñas articulaciones de las manos, pero que también puede afectar a grandes articulaciones y al esqueleto axial, y que responde peor a los antiinfla­ matorios. Esta artritis suele comenzar a los 10 días de la infección aguda frente a los 14­ 21 días de la artritis de la FR. Dado que en algunos casos, los pacientes con ARPE han desarrollado valvulopatía, se recomienda un seguimiento estrecho de estos niños duran­ te meses. Algunos expertos recomiendan una profilaxis secundaria en estos pacientes du­ rante un año, pero no existen evidencias sobre su beneficio. En caso de detectar una val­ vulopatía, habría que considerar que el paciente ha presentado FR. La carditis puede aparecer en el primer episodio de FR, aunque es mucho más fre­ cuente en los ataques recurrentes. Es la manifestación más grave y aparece en la mitad de los pacientes antes de la tercera semana de evolución. La presencia de gra­ nulomas de Aschoff es patognomónica. Histológicamente, se puede afectar todo el corazón, especialmente las válvulas cardiacas. El daño valvular es crónico y progre­ 332

S ección 6 . A . I nfecciones de ia comunidad

sivo. La válvula mitral se afecta con mayor frecuencia (estenosis, insuficiencia), se­ guida de la aórtica. La carditis deberá sospecharse ante la aparición de un nuevo soplo, la presencia de cardiomegalia, signos de pericarditis o cardiopatía congesti­ va, El fallo cardiaco congestivo ocurre en menos del 10% de los casos en el primer ataque, es más frecuente en los episodios recurrentes y se produce en los pacientes con afectación valvular grave. Pueden presentarse pericarditis, alteraciones del rit­ mo y bloqueos auriculoventriculares de segundo y tercer grado. En más dei 30% de los pacientes aparece una prolongación del intervalo P-R en el electrocardiograma. La corea de Sydenham es una manifestación mayor de la enfermedad. Puede aparecer como única manifestación de la enfermedad tras 1-6 meses de la infec­ ción estreptocócica. Se afecta el sistema inhibitorio sensorial del tracto piramidal y, clínicamente, cursa con movimientos espontáneos incoordinados, debilidad mus­ cular, irritabilidad, llanto y sonrisa inapropiados. La afectación cutánea se manifiesta en forma de nódulos subcutáneos y erite­ ma marginado. Los nódulos subcutáneos son poco frecuentes ( 5 años, 5 días

Tratamiento sintomático

J

Persistencia de síntomas en 48 h o gravedad clínica Si existe mala evolución tras 48-72 h de tratamiento sintomático Si hay observación previa -------------------------------->►

Amoxicilina vo

Si se administra antes amoxicilina vo -------------- ► o hay severidad clínica

Amoxiciiina-clavulánico vo

Si se administra antes amoxidlina---------------davulánico vo o hay intolerancia oral

Ceftriaxona im 1-3 días

Antibiótico de elección = amoxicilina (80-100 mg/kg/d) Gravedad clínica/grupos de riesgo: amoxicillna-davulánico (80-90 mg/kg/d c/8 h) Alérgicos a la penicilina: • Claritromicina vo (15 mg/kg/d c/12 h) • Azitromicina vo (10 mg/kg/d el primer día y 5 mg/kg/d y 4 días más) • Cefuroxima-axetilo (30 mg/kg/d c/8-12 h)

346

S ección 6 . A . I nfecciones

de ia co m u n id ad

8. INFECCIONES LARINGOTRAQUEALES: LARINGITIS, TRAQUEÍTIS, EPIGLOTITIS M. Rodríguez Martínez, J. Valverde Molina PUNTOS CLAVE • El diagnóstico de estas enfermedades es fundamentalmente clínico. • Crup: - Con síntomas de estridor inspiratorio, tos perruna y afonía, generalmente leve y autolimitada. - La etiología más frecuente es la viral (virus parainfluenza tipo 1). - El tratamiento depende de la gravedad. Los fármacos utilizados son: budesonida nebulizada, dexametasona oral/parenteral y adrenalina nebulizada. • Traqueítis bacteriana: -C lín ic a : cursa con tos metálica, fiebre elevada, aspecto tóxico y dificultad respiratoria. Puede ser inicialm ente bacteriana o aparecer como sobreinfección tras la infección viral. - La etiología más frecuente es el Staphylococcus aureus. - El tratam iento es con antibioterapia parenteral y mantenimiento de la vía aérea. • Epiglotitis: - Clínica: cursa con inicio brusco, fiebre alta, babeo, aspecto tóxico, ansiedad, voz de "patata caliente" y posición en trípode. - La etiología más frecuente es la bacteriana (Haemophilis infíuenzae tipo b en era prevacunal). - El tratamiento es la antibioterapia parenteral y el mantenimiento de la vía aérea.

CRUP Definición Incluye una variedad de procesos que afectan a la vía respiratoria superior (larin­ gitis, laringotraqueitis, laringotraqueobronquitis y crup espasmódico). La clínica clá­ sica es estridor inspiratorio, tos perruna y afonía. 347

Epidemiología Aparece en niños de 6 meses a 3 años {es rara en los menores de 6 años). Predo­ mina en los varones (1,5:1), y se manifiesta a finales del otoño-principio del in­ vierno (pico de incidencia: octubre). La incubación dura 2-3 días, con una duración de 1-6 días.

Etiopatogenia La etiología más frecuente son las infecciones virales, y la afectación bacteriana es generalmente secundaria (Tabla I). Se produce por edema de la mucosa y la sub­ ir ucosa en la región subglótica, lo que provoca obstrucción de dicha zona. Tabla 1, Etiología del crup Virus (la más frecuente) Bacteriana Parainfiuenza tipo 1 (ei más frecuente, Primaria: Mycoplasma pneumoniae epidemias en otoño e invierno), (casos leves) tipo 2 (más leve), tipo 3 (esporádicos Secundaria: Staphylococcus aureus, pero más graves; segundo más frecuente) Streptococcus pyogenes y Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Otros: VRS, adenovirus, influenza, Moraxella catarrhalis rinovirus, MPVh, enterovirus, sarampión

Clínica Crup espasm ático Aparece en niños de 3 meses a 3 años de edad. Cursa con inicio brusco, nocturno, tos perruna, afonía y estridor inspiratorio. No se evidencia fiebre. Tiene una corta duración (horas) y un cese brusco. Puede recurrir en la misma noche o 2-4 noches después.

Laringotraqueitis Aparece en niños de 3 meses a 3 años. El inicio es gradual, con síntomas catarra­ les previos. Hacia las 12-48 horas aparece fiebre, afonía, tos perruna y estridor ins­ piratorio. Generalmente, los síntomas son leves, con 3-7 días de duración, con des­ censo gradual de los síntomas.

Laringotraqueobronquitis (LTB) El paciente presenta sibilancias, atrapamiento aéreo y taquipnea. Puede com­ plicarse con traqueítis bacteriana o, por extensión a! parénquima pulmonar, con neumonía/bronconeumonia que, con frecuencia, son conceptos inter­ cambiables. 348

S e c q ó n 6 . A . I nfecciones de l & c o m u n id a d

Diagnóstico El diagnóstico es clínico. Las escalas clínicas más utilizadas para valorar su grave­ dad son las de Westley y Taussig (Tablas II y III). Tabla II. Score de Westley Clínica Nivel de conciencia Cianosis Estridor Entrada de aire Retracciones

0 Normal No No Norma! No

1

2

Agitado Reposo í 11 + ++

3

4

5 Alterada Agitado Reposo

+++

Leve (¿2 puntos), moderado (3-12 punios) y severo (¿13 puntos).

Tabla III. Score de Taussig Clínica 0 Conciencia Norma! Color Normal Estridor No Entrada Normal de aire Retracciones No

1 Decaída Normal Mediano Levemente disminuida Escasas

2 Deprimida Norma! Moderado Disminuida

3 Letargía Cianosis Severo/ausente Muy disminuida

Moderadas

Intensas

Leve (0-6 puntos), moderado {7-8 puntos) y severo (¿9 puntos).

Pruebas complementarias No son necesarias en el diagnóstico inicial. • Radiología (si la duda es diagnóstica y se complementa con la presencia de cur­ so atípico, sospecha de aspiración, crup recurrente y falta de respuesta al trata­ miento). La proyección anteroposterior reveia una estenosis subglótica ("signo de la aguja o en punta de lápiz"); la radiografía lateral muestra epiglotitis ("sig­ no del pulgar"). • Laboratorio: muestra resultados inespecíficos. • Microbiología: se realizan estudios epidemiológicos, cultivo viral, test de de­ tección de antígenos virales y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en se­ creciones nasofaríngeas. 8. INFEÍQQNES LARINGOTRAQUEAlfS: LARINGÍIIS, TRAQUEftlS, EPIGLOTITIS

349

Diagnóstico diferencial Se debe llevar a cabo con la e p ig lo titis aguda y ia tra q u e ítis bacteriana; con el absceso re tro fa rín g e o y p e ria m ig d a lin o que presenta faringitis aguda previa, inicio progresivo de disfagia, babeo, cuello hiperextendido, as­ pecto tóxico variable, pero sin tos perruna; con un cuerpo e xtra ñ o que pre­ senta historia de tos brusca sin síntomas respiratorios previos ni fiebre; con una reacción a lé rg ica o con edem a a n g io n e u ró tic o que muestra inicio brusco, edema de labios, lengua, urticaria y disfagia sin afonía; con historia de alergia o episodio previo; con lesiones o a lte ra cio n e s de la vía aérea s u p e rio r que no presentan fiebre ni síntomas respiratorios previos; con dif­ teria e infección laríngea por Mycobacterium tuberculosis que pueden cursar con síntomas parecidos.

Tratamiento • Increm ento de la hum edad am biental: posee escasa evidencia científica, por lo que está en desuso. • Corticoides inhalados: se administra budesonida nebulizada (2 mg en 4 mL de suero fisiológico con flujo de aire a 5 L/min) en las formas leves-moderadas, y se utiliza tratamiento de apoyo en las graves. Se aprecia su efecto en 2-4 ho­ ras, con una duración del mismo de hasta 24 horas. • Corticoides sistémicos: se utiliza dexametasona 0,15-0,6 mg/kg vo o ím (má­ ximo 10 mg). Se utiliza en crups de leves a graves. El efecto se aprecia a las 6 horas con una duración del mismo de hasta 72 horas. • A d re n a lin a n e b u liz a d a : se utiliza L-adrenalina (1/1.000) 2,5-5 mL, o 0,5 mL/kg/dosis (máximo 5 mL), hasta completar 10 mL con suero fisioló­ gico. Está indicado en ¡as formas moderadas y graves, especialmente para disminuir los síntomas mientras el corticoide inicia su acción. El efecto se inicia a los 10 minutos con una duración de 2 horas. • Intubación endotraqueal: se establece acceso nasotraqueal con un tubo de 0,5-1 mm de diámetro inferior al que corresponda y se utiliza en caso de dificul­ tad respiratoria grave y progresiva. • Heliox: combinado con Q2 (70/30) tiene menos densidad que el aire y se ha pos­ tulado como mejor vehículo a través de ia glotis. • Un pequeño estudio de niños tratados con corticoides no evidenció beneficio frente al tratamiento con adrenalina.

Criterios de ingreso Se indica cuando aparece dificultad respiratoria moderada-grave, fatiga, necesidad de oxigenoterapia, alteración del estado de conciencia o deshidratación. 350

S e c q ó n 6 . A . I nfecciones de la c o m u n id a d

Complicaciones y evolución Generalmente, es un proceso benigno y autolím itado. Pueden darse ca­ sos graves con im portante dificultad respiratoria, con hipoxia, cianosis y fatiga respiratoria. La laringotraqueobronquitis puede complicarse con neu­ monía, bronconeumonía o traqueítis bacteriana por sobreinfección bac­ teriana.

Protocolo de actuación Véase el Algoritmo 1.

TRAQUEÍTIS BACTERIANA Definición Infección bacteriana aguda de la tráquea a nivel subglótico que puede provocar obstrucción respiratoria.

Epidemiología Generalmente, aparece en niños menores de 3 años, sin diferencias entre sexos, pero puede ocurrir a cualquier edad y época del año.

Etiopatogenia Con frecuencia se produce tras una infección respiratoria aparentemente ví­ rica {especialmente laringotraqueitis); también puede tratarse de una forma bacteriana primaria. La etiología más frecuente es Staphylococcus aureus. También se han detectado el virus parainfluenza tipo 1, Moraxella catarrhalis, Haem ophilus influenzae y anaerobios. Lo más clásico de esta infección es la presencia de pseudomembranas formadas por bacterias, inflamación y detritus.

Clínica Se aprecia tos metálica, fiebre elevada, aspecto tóxico, con dificultad respiratoria inmediata o después de unos días de aparente mejoría.

Diagnóstico Se aprecian indicios de una enfermedad bacteriana de las vías respiratorias altas, con secreción respiratoria purulenta y ausencia de signos clásicos de epigiotitis. • Radiología: se evidencia edema inespecífico, membranas intraluminales, pared traqueal irregular, • Laboratorio: se aprecia leucocitosis moderada y aumento de los parámetros inflamatorios. 8 . I nfecciones larihsotkaoueales : laring üis , tr a q u e a s , e p ig im u s

351

Tratamiento Se prescribe aníibioterapia antiestafilocócica durante 10 días {vo tras mejoría y to­ lerancia). Puede resultar necesaria una vía respiratoria artificial y oxigenoterapia suplementaria, así como succión frecuente. Puede ser una urgencia vital.

Complicaciones y evolución Si no se realiza un tratamiento óptimo, puede producirse fallo respiratorio. También se ha asociado con el síndrome de shock tóxico. El pronóstico con tratamiento adecuado es bueno, por lo que el paciente mejora en 2-3 días. Al disminuir el edema mucoso y las secreciones, se puede extubar sin riesgos al enfermo, continuando con la oxigenotera­ pia y la aníibioterapia. Se lleva a cabo una hospitalización media de unos 12 días.

EPIGLOTITIS Definición Infección rápidamente progresiva de la epiglotis y los tejidos adyacentes (área supragóltica), generalmente causada por una infección bacteriana (H. influenzae ti­ po b [Hib]). Ei edema y la inflamación local producen obstrucción de la vía aérea que puede provocar la muerte si no se interviene urgentemente.

Epidemiología Existe un pico de incidencia que incide en el tercer año de vida {75% de los ca­ sos entre 1-5 años). Se aprecia un ligero predominio entre los varones (1,2:1). La incidencia era de 100/100.000 niños en la era prevacunal. Actualmente, es de 0,3/100.000.

Etiopatogenia Existen causas infecciosas y no infecciosas (Tabla IV). Tabla IV. Etiología de la epiglotitis Causas infecciosas

Bacterias Prevacuna: Hib Posvacuna: S. aureus, 5. pneumoniae, otros Haemophilus, estreptococo B hemolítico grupo A, B, C, F Hongos Candida Virus VHS tipo I, parainfluenza tipo 3, influenza B Causas no infecciosas Ingestión de bebidas calientes, agentes cáusticos, enfermedad injerto contra el huésped, inducción deTPH

352

S e c q ó n 6 . A . I nfecciones de l & c o m u n id a d

• Patogenia:: se produce una celulitis de la epiglotis y de los tejidos adyacentes que obstruye el fiujo aéreo durante la inspiración y da lugar a hipoxemia e hipercapnia.

Clínica El inicio es brusco y rápido (algunos tienen antecedentes de infección del trac­ to respiratorio superior 12-24 horas antes) con fiebre alta, importante odinofagia, disfagia, babeo, aspecto tóxico, ansiedad, voz de "patata caliente", Es ra­ ra la afonía. Se aprecia posición en trípode (semisentado, cuello hiperextendido, barbilla hada delante).

Diagnóstico Es clínico al apreciar posición en trípode, babeo, estridor inspiratorio y an­ siedad, Se procede a la visualización de la epiglotis sólo en los casos leves con sospecha de otros diagnósticos pero, en el resto, no es recomendable. La epiglotis aparece edematosa y rojo cereza. • Técnicas de imagen: no son necesarias para el diagnóstico. En la radio­ grafía latera! de cuello se ve una epiglotis aumentada de tamaño que protuye desde la pared anterior de la hipofarínge ("signo del pulgar") y una hipofaringe dilatada con la columna cervical rectificada. Nunca se debe realizar la exploración directa sin la seguridad de poder realizar una intubación inmediata. • Laboratorio: se realizan un cultivo de la superficie de la epiglotis, un he­ mocultivo y la detección de antígenos bacterianos o de PCR en sangre o en orina.

Diagnóstico diferencial Se lleva a cabo con la laringotraqueitis o con el crup espasmódico, con la traqueí­ tis bacteriana, con la uvulitis (infecciosa, postraumática, por irritación, por vasculitis o alergia), con un cuerpo extraño en la laringe o las valléculas, con el absceso retrofaríngeo y períamigdalino, con el angioedema y con las anomalías congénítas de la vía aérea superior.

Tratamiento • Se debe proceder al ingreso de todos los pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos. • Mantenimiento de la vía aérea: se realiza intubación nasotraqueal ante la sospecha diagnóstica, durante 2-3 días, con tubos de 0,5 a 1 mm de diámetro menor al que le corresponda, bajo sedación (urgente) o bajo anestesia general 8. iNFECatJNB LASINGOTRAQUEAlfS: UUUNGÜ1S, TRAQUEfoS, EPIGLOTITIS

353

(pacientes estables). Sólo se realiza una traqueotomía en el fracaso de la intu­ bación (aguja 13-15 G, si es urgente). • Antibioterapia parenteral se lleva a cabo de forma empírica con cefuro­ xima (150 mg/kg/d c/8 h) o amoxicilina clavulánico (100-150 mg/kg/d c/68 h), que son probablemente los antibióticos más adecuados. También se pueden considerar la vancomicina + un B-lactámico en presencia de sepsis moderada/grave, sospecha de meningitis asociada e infección por 5. aureus meticüin-resistente. En los alérgicos a los B-lactámicos, se utiliza vancomicina/clindamicina -i- aztreonam. Posteriormente, se prescribe el tratamiento según los resultados de cultivo y antibiograma. El tratamiento dura en total 7-10 días. • Cortieoterapia parenteral: es beneficiosa en las fases iniciales.

Evolución y complicaciones Con tratamiento adecuado, los pacientes suelen mejorar en 36-48 horas, y se los extuba en 48 horas. Como complicaciones, se pueden citar la incidencia de mortalidad de un 1%, la asociación de otras patologías cuando la causa es el Hib, como neumonía, adeni­ tis cervical, tonsilitis, otitis media aguda (raros: meningitis, artritis séptica, celulitis); en el caso de S, aureus, se deben buscar cuidadosamente otras manifestaciones fuera de la epiglotis.

Protocolo de actuación Véase el Algoritmo 2.

BIBLIOGRAFÍA • Benito Fernández J. Avances recientes en el tratamiento de la laringitis. An Esp Peditr 1998; 4 9 :4 4 4 -7 . • Bjornson CL, Johnson DW. Croup. Lancet 2008; 3 7 1 :3 2 9 . • Cherry JD. Clinical practice. Croup. N Engl J Med 2008; 3 5 8 :3 8 4 . • Cherry JD. Epiglottitis (supraglottitis). In: Textbook of pediatric infectious diseases, 5* ed. Feigin RD, Cherry JD, Demmler GJ, Kaplan SL (eds). Philadelphia: Saunders 20 0 4 :2 4 1 , • Garda Martín FJ, Moreno Pérez D. Epiglotitis. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pe­ diatría. Infectología 200 1 :6 9 -7 4 , • García Martín FJ, Moreno Pérez D. Laringitis. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pe­ diatría. Infectología 2 0 0 1:1 37-44. • Rihkanen H, Ronkko E, Nieminen T, et al. Respiratory viruses in laryngeal croup of young chil­ dren. J Pediatr 2008; 152:66 1.

354

S e c q ó h 6 . A . I nfecciones de l & c o m u n id a d

PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN Crup

Leve

Moderada

Grave f

J

XX

J

Mejoría

Alternativa a la dexametasona, predisona/prednisolona oral 1 m g/kg/d, 3 días

Adrenalina nebulizada (3 en 90 min) Budesonida nebulizada Dexametasona im/iv (0 ,6 mg/kg); (prednisolona 1 m g /kg /12 h vo/sng)

Budesonida nebulizada y dexametasona vo/irri (0 ,3 -0 ,6 mg/kg)

Humidifi carian y/o dexametasona vo (0 ,1 5 mg/kg, 1 dosis) y/o budesonida nebulizada

No mejoría

T Adrenalina nebulizada

Observar 3-4 horas

Mejoría

No mejoría

i

Alta

i Intubación e ingreso en UC!

Mantener en observación, valorar ingreso

Algoritmo 1. Epiglotitis aguda Paciente inestable

Paciente estable

J • * * •

Diagnóstico seguro

Parada respiratoria Distrés respiratorio Hipoxemia Alteración de conciencia

-

7 Intubación reglada en quirófano

J • Intubación endotraqueal * Ventilación a presión positiva

Diagnóstico dudoso

T Ingreso en UCI

Radiografía lateral de cuello Valorar observación directa

Algoritmo 2. 8. I nfecüünb iarihgotraquealb:

udungíiis,

M üudns, tPiGiorms

355

9. OTRAS INFECCIONES OTORRINOLARINGOLÓGICAS Y DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR A. Hernández Merino 9.1 CATARRO O RESFRIADO

PUNTOS CLAVE • Los resfriados son procesos agudos, muy frecuentes, autolimitados y leves. Están causados por una gran variedad de virus. Tienen un impacto sociosanitario muy importante; son una de las primeras causas de absentismo escolar y laboral, y motivan unos elevados costes económicos. • Es muy escasa la información científica de calidad disponible en relación con el tratamiento de estas infecciones, y el único tratamiento posible es el sintomático. Hay que evitar el uso de fármacos con un beneficio no probado debido a los potenciales efectos secundarios. • El lavado de manos es la medida preventiva más eficaz.

DEFINICIÓN El catarro de vías altas (CVA) (resfriado común, rinofaringitis aguda) es la in­ fección más frecuente en los niños. Cursa con rinorrea, tos, dolor faríngeo y fie­ bre de intensidad variable; la duración media es de 5-7 días (resolución total de 1 a 2 semanas).

EPIDEMIOLOGÍA. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Es una enfermedad extraordinariamente frecuente, sobre todo en los meses fríos, y posee una distribución universal. La transmisión es horizontal y rápida por gotitas respiratorias, manos y fomites. Son factores de riesgo asociados: la asistencia a guardería o a colegio, tener hermanos en edad escolar, la exposición pasiva a con­ taminantes inhalados (tabaco), las condiciones sanitarias deficientes, el hacina­ miento y la lactancia artificial.

357

ETIOLOGÍA El rinovirus y el coronavírus provocan el 50%-75% de los casos. Otros virus respi­ ratorios son: el virus respiratorio sincitial (VRS), el virus para influenza, el adenovi­ rus, la influenza y el metapneumovirus.

CLINICA Anamnesis En los niños de edad escolar, la enfermedad comienza con congestión nasal, tos y dolor faríngeo, y se pueden asociar síntomas generales (cefalea, males­ tar general, mialgias y/o fiebre, generalmente de bajo grado). La rinorrea es inicialmente serosa y después mucopurulenta. Los síntomas suelen resolverse en 7-10 días. En los lactantes pequeños, los síntomas pueden ser más varia­ bles, suelen presentar fiebre con más frecuencia, en general de una duración menor de 48 horas, y la tos suele ser más intensa, incluso puede llegar a ser emetizante.

Exploración Objetivar la presencia de rinorrea, mucosidad y congestión faríngeas, exudado amigdalar, vesículas en ei paladar blando y las amígdalas, hiperemia o abombamiento timpánico. Estos signos son variables, generalmente inespecíficos, y deben consi­ derarse con cautela al efectuar un diagnóstico diferencial. Se debe tener en cuen­ ta que la rinorrea mucopurulenta no indica sobreinfección bacteriana; que la pre­ sencia de congestión y exudado amigdalar, en este contexto, es un signo de infección vírica; que la hiperemia timpánica, por sí sola, no justifica el diagnóstico de otitis media aguda.

DIAGNÓSTICO No están indicadas las pruebas de detección rápida ni otras pruebas comple­ mentarias.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Con la rinitis alérgica. • Es necesario descartar la presencia de un cuerpo extraño intranasal en el caso de persistencia de la rinorrea purulenta. Hay que buscar otras infecciones respiratorias agudas de vías altas o bajas cuan­ do la fiebre y la tos son síntomas importantes y/o persistentes.

TRATAMIENTO No está indicado el tratamiento antibiótico, dado que los virus son los únicos agen­ tes causantes implicados.

358

S ecqó h 6 . A . I nfecciones

de la co m u n id ad

Otras medidas terapéuticas • Prescribir analgésicos y antipiréticos (paracetamol, ¡buprofeno). Recomendar lava­ dos nasales y vahos con agua o suero salino hipertónico. Procurar una buena hidratación. • Ningún otro tratamiento farmacológico (descongestionantes, antihistamínicos, etc.) o complementario (hierbas medicinales, etc.) ha demostrado efica­ cia alguna. No existen criterios de ingreso ni indicación de derivar al especialista, dada ia le­ vedad de los síntomas y su carácter autolimitado.

COMPLICACIONES, EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO En ciertas ocasiones, este cuadro puede complicarse con sinusitis (rinorrea persis­ tente de 10 días más o por una afectación genera! e infección supurativa local) o con otitis media aguda.

BIBLIOGRAFÍA • González RequejoA. Catarro de vías altas (v. 2/2009). Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico. (Internet). Disponible en: http://infodoctor.org/gipi/guia_abe/[á{Xua\\iado el 09/03/2009; consultado el 16/12/2009]. • ICSI. Diagnosis and treatment of respiratory illness in children and adults. Second edition/January 2008. (Internet). Disponible en: http://www.icsi.orgf [consuItado el 16/12/2009], • NHS Clinical knowledge summaries. Common coid (Internet). Disponible en: http://cks. library.nhs.uk/home[consultado el 16/06/2009].

Página web de interés • Guía_ABE. infecciones en Pediatría: guía rápida para la selección del tratamiento antibióti­ co empírico. (Internet). Disponible en: http://www.infodoctor.org/gipi/guia_abe [consultado el 16/12/2009].

9 . Oticas infecciones o to rrin o ia rin g o ló g k a s y d e l tracto respiratorio s u p e rio r

359

9.2 SINUSITIS A G U D A PUNTOS CLAVE • El diagnóstico de la sinusitis aguda se basa en la anamnesis y en la exploración física. No se recomienda el uso rutinario de pruebas de imagen inicialmente. • La diferenciación entre rinosinusitis viral y sinusitis bacteriana se basa en la persistencia de la rinorrea, más que en el aspecto del exudado nasal. • El tratamiento antibiótico de la sinusitis bacteriana parece ser superior al placebo, aunque su importancia clínica en los casos leves es controvertida.

DEFINICIÓN La sinusitis (o rinosinusitis) es la inflamación de la mucosa de las fosas nasales y los senos paranasales. La rinosinusitis viral y alérgica facilitan el desarrollo de si­ nusitis bacteriana a! producirse una sobreinfección de la mucosa. La sinusitis bac­ teriana se define por la presencia de un cortejo clínico en el cual destaca la per­ sistencia de rinorrea después de 10 días.

EPIDEMIOLOGÍA. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS • Los niños de 2 a 5-6 años pueden tener entre 5 y 10 infecciones respiratorias agudas de las vías altas (IRVA) ai año, y hasta un 5% de estos episodios pueden complicarse con una sinusitis bacteriana. • Las IRVA, la alergia respiratoria y la exposición al humo de tabaco son factores de riesgo asociados.

ETIOLOGÍA (TABLA I) CLÍNICA • Sinusitis bacteriana aguda simple: aparecen rinorrea y congestión nasal de más de 10 días de duración {con independencia del aspecto del moco), y tos, so­ bre todo nocturna. Puede acompañarse de fiebre de bajo grado, halitosis y sen­ sibilidad o dolor en las áreas sinusales (junto con la cefalea son signos muy inespecíficos). Es la forma más frecuente. • Sinusitis bacteriana grave: es poco frecuente. Se produce el cuadro de la si­ nusitis aguda simple más una afectación sistémica importante, fiebre alta, rino­ rrea purulenta y tos diurna persistente durante, al menos, 3-4 días seguidos. 360

S ecqó n 6 . A . I nfecciones

de la co m u n id ad

Tabla I. Microorganismos causantes de la sinusitis Situación clínica

Frecuentes

Rinosinusitis viral: sin criterios de duración ni gravedad Sinusitis bacteriana aguda simple2 Sinusitis bacteriana aguda grave2 Origen dental Sinusitis bacteriana subaguda o crónica3

Rinovirus, adenovirus, influenza, parainfiuenza 5. pneumoniae H. influenzae M. catharralis Anaerobios Factores no infecciosos

Menos frecuentes1

5. pyogenes S. aureus

S. aureus, anaerobios

1 Con frecuencia, no se obtienen cultivos bacterianos positivos.1 Véase ei texto.3 Duración: 4-12 semanas y >12 semanas, respectivamente.

DIAGNÓSTICO No están indicados los estudios complementarios (microbiología, pruebas de ima­ gen) de urgencia, ya que el diagnóstico es clínico. Se debe realizar una tomografía computarízada (TC) en ios casos de sospecha de formas graves o con complica­ ciones para determinar el grado de afectación y la extensión,

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MÁS IMPORTANTE En las formas graves o sin mejoría tras la toma de un antibiótico, se debe descartar la presencia de anomalías anatómicas, abscesos u otras complica­ ciones supurativas locales o regionales. En las formas recurrentes o crónicas, es necesario considerar ia realización de un estudio de alergia, un test del sudor, la determinación de inmunoglobulinas y la biopsia de la mucosa na­ sal (discinesia ciliar).

TRATAMIENTO Antibioterapia (Tabla II) Otras medidas terapéuticas Se prescriben analgésicos y antitérmicos (paracetamol, ibuprofeno). Los lava­ dos/vahos con suero salino ¡so-/hipertónico y los corticoides intranasales pue­ den colaborar en el alivio de los síntomas aunque, en general, el beneficio de 9 . O tkas

infecciones üto krino larin g o ló sicas y del tracto respiratorio superior

361

los corticoides intranasales es bajo y no se deben recomendar. No están indica­ dos los fármacos antlhistamínicos, mucolíticos ni descongestionantes, tópicos o sistémicos. Tabla II. Tratamiento antibiótico: dosis, duración, vía de administración Situación clínica

Fármaco

Tratamiento Sinusitis Amoxiciiina de elección bacteriana simple2 Sinusitis Amoxicilinabacteriana davulánico grave4

Alternativas (en casos Cefuroxima de alergia no anafiláctica a penicilina7) Cefpodoxima Oirás alternativas

Elección en caso de alergia anafiláctica a penicilina11

Dosis, vía y duración1

Máximo por dosis

80-90 mg/kg/d3, en 2-3 dosis* oral

1.000 mg

80-90 mg de amoxici iina/kg/d3, en 2-3 dosis» oral5 100 mg 2.000 mg de amoxicilina/kg/d, en 3-4 dosis, iv5

875 mg

30 mg/kg/d, en 2 dosis, oral'8 150-200 mg/kg/d, en 3-4 dosis, i'/ 8-10 mg/kg/d, en 2 dosis, oral

7500 mg

Clindamicina8 30 mg/kg/d, en 3 dosis, oral Ceftriaxona 50-75 mg/kg/d, (cefotaxima10) una dosis, iv/im, 5 días

2.000 mg (forma plus c/12 h)

1.500 mg 200 mg 600 mg 2 g/dosis, 4 g/día

Azitromicina12 10 mg/kg/d, primer día, 500 mg seguido de 5 mg/kg/d, 4 días más (o 20 mg/kg/d, 3 días), 1 dosis/doral/iv Claritromidna12 15 mg/kg/d, 500 mg en 2 dosis, oral (continúa)

362

S ecqó n 6 . A . I nfecciones

de i a co m u n id ad

Tabla II. Tratamiento antibiótico: dosis, duración, vía de administración (continuación) 1Salvo en los casos especificados, el tratamiento sera de 7-10 días. En caso de tratarse de una sinusitis grave, se administrara, al menos* 7 días tras la desaparición de la fiebre.2 En caso de escasa afectación y baja probabilidad de cepas de S. pneumoniae resistentes, usar amoxicilina en dosis de 40-50 mg/kg/d.3Alta prevalencia de cepas de S. pneumoniae con sensibilidad disminuida a las penicilinas. '‘También en caso de fracaso del tratamiento previo con amoxicilina.5 Usar productos con proporción de amoxicilina: ácido davulánico de 100:12,5 mg.6 En pacientes hospitalizados pasar a vía oral tan pronto como la mejoría de! paciente lo haga posible.7 Forma de alergia más frecuente: exantema polimorfo, artralgias, vómitos.8 Producto con mala palatabilidad. Si se sospecha I penumoniae con alta resistencia, considerar 40-60 mg/kg/d en 3 dosis. 9 La adicción de cefixima amplía el espectro a gramnegativos implicados en algunas formas graves. 10 100-150 mg/kg/d en 3 dosis.11Alergia mediada por IgE: urticaria, prurito, edema laríngeo, broncoespasmo, shock. 12Alta prevalencia de cepas de S. pneumoniae resistentes a macrólidos.

CRITERIOS DE INGRESO • Sospecha de una complicación supurativa (véase el algoritmo). • Pacientes con afectación general importante, aspecto tóxico, intolerancia oral o mala respuesta ai tratamiento previo. • Pacientes con ínmunodefidencias, fibrosis quística o anomalías anatómicas.

CUÁNDO DERIVAR AL ESPECIALISTA Se debe derivar el paciente a Otorrinolaringología u Oftalmología cuando se sos­ pecha una complicación supurativa.

COMPLICACIONES, EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO • Son raras, pero potencialmente graves. • Se puede producir celulitis orbitaria, absceso orbitario, osteomielitis o absceso subperióstico (en la sinusitis frontal), trombosis de! seno cavernoso e infección intracraneal. • Salvo en la celulitis preseptal leve, en la que se puede realizar tratamiento oral, requieren hospitalización, antibióticos parenterales, consulta a Otorrinolaringo­ logía/Oftalmología y pruebas de imagen (TC).

9 . O ticas

infecciones o to ic rino iaring q ló g kas y del tracto respiratorio superior

363

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Sinusitis bacteriana aguda en Pediatría Tratamiento sintomático o específico

¿Enfermedad grave o sospecha de complicación? [2]

Sí

Consultar con: •Otorrinolaringología • Oftalmología

Derivación/ingreso hospitalario

No

T

f

Sí

Duración de la sintomatología > 1 0 días

Sí

J

Prueba de imagen: TC craneal

¿Tratamiento antibiótico previo?

No

i

¿Complicación?

Tratamiento sintomático Educación

¿Resolución? (familia)

No C

Sí

[ 1] Síntomas y signos presentí (pero no limitados a ello): • • • •

Congestión nasal Rinorrea Cefalea, sensibilidad Tos

Criterios de exclusión: • Edad 90%), toma de biopsias para examen histológico, cultivo y antibiograma (estudio de resistencias).

Test de aliento con urea marcada El HP hidroliza urea marcada con C13 que se administra al paciente, liberándose CO2mar­ cado mediante la espiración. Es el test indicado para la monitorización tras el tratamien­ to. Se consideran positivos los resultados superiores a 4% de C13 en aire espirado. Tanto en este test como en el test rápido de la ureasa pueden producirse falsos negativos con tratamiento antibiótico previo, bismuto o IBP (inhibidores de la bomba de protones).

Serología Es poco sensible en ios niños. No sirve para el control postratamiento.

Antígenos en heces De fácil obtención de muestra en la población pediátrica, muestra sensibilidad y es­ pecificidad similares a otras pruebas en el diagnóstico inicial. No es un método vá­ lido para la monitorización de la erradicación (Tabla I). Tabla I. Indicaciones de pruebas diagnósticas Indicado • Úlcera duodenal o gástrica activa • Antecedentes de ulcera péptica y HP+ • Familiar de primer grado con cáncer gástrico • Gastritis atrófica con metaplasia intestinal • Linfoma MALT de bajo grado No indicado actualmente • Dolor abdominal recurrente • Gastritis crónica en ausencia de úlcera péptica • Otras entidades: ERGE, retraso del crecimiento, enfermedades extradigestivas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras causas de dolor abdominal, co­ mo el reflujo gastroesofágico, el dolor abdominal recurrente, las alteraciones del hábito intestinal o las intolerancias alimenticias. 1 7 . O ir á s

infecciones del aparato digestivo

429

TRATAMIENTO El tratamiento erradicador en niños se recomienda cuando exista infección activa por HP y síntomas gastrointestinales (Tablas ll-V). Tabla II. Sensibilidad y especificidad para los diferentes test diagnósticos Test diagnósticos

Sensibilidad

Especificidad

Biopsia Test de la ureasa Test del aliento Serología

100% 80% 100% 6 años: 85% 80%-90%

100% 90% 100% 90%

Antígenos en heces

75%-95%

Tabla III. Indicaciones de tratamiento Indicación clara • Úlcera duodenal o gástrica activa • Linfoma MALT • Gastritis atrófica con metaplasia Valoración individual • Gastritis sin úlcera péptica (no parece aportar beneficios en cuanto a los síntomas) No indicado • Dolor abdominal recurrente • Dispepsia no ulcerosa • Asintomáticos

Las pautas de tratamiento reco­ mendadas se basan en una triple terapia con IBP o citrato de bis­ muto más una doble antibiotera­ pia con amoxiciiina y claritromicina/metronidazol durante 1 ó 2 semanas. Actualmente, se es­ tán llevando a cabo numerosos estudios en los que se añade al tratamiento con triple terapia un 430

Tabla IV. Fármacos y dosis Fármaco

Dosis

Omeprazol Bismuto

20 mg/d, 1 dosis 120 mg/12 h si peso 35 kg Amoxiciiina 50 mg/kg/d, 2-3 dosis Claritromicina 20 mg/kg/d, 2-3 dosis Metronidazol 20 mg/kg/d, 2 dosis

S e c q ó n 6 . A . I nfecciones de la c o m u n id a d

Tabla V. Pautas de tratamiento Tratamiento

Duración

Porcentaje de erradicación

IC

OME + MET + AMO OME + CLA + AMO OME + O A + M E T BIS + CLA + MET BIS-l-AMO + MET

Mínimo 7 días Mínimo 7 días Mínimo 7 días Mínimo 7 días Mínimo 7 días

66% 61% 95% 73% 80%

55-76 53-68 75-100 58-85 68-90

1 Se reserva como tratamiento de segunda línea para evitar resistencias. El más utilizado es OME + AMG + MET.

agente probiótico y/o lactoferrina, consiguiéndose una disminución significa­ tiva de los efectos adversos y, en algunos casos, un aumento en la tasa de erradicación tras el tratamiento. La eficacia de la triple terapia se ha visto disminuida en los últimos años de­ bido al aumento de las resistencias a los antibióticos. Por esto, las tasas de resistencias deben ser monitorizadas y los regímenes de tratamiento deberían ser modificados de forma acorde a éstas. En España, se ha observado mayor índice de resistencia a la claritromicina en los niños menores de 8 años (20%), por lo que quizá, en este grupo de edad, estaría indicado el tratamiento con metronidazol.

COMPLICACIONES Los pacientes infectados por HP tienen predisposición para el desarrollo de linfoma MALÍ y otras lesiones precancerosas, aunque no se ha constatado ningún ca­ so de adenocarcinoma gástrico asociado a HP.

BIBLIOGRAFÍA • Gold BD, Colleti R, Abbott M, e ta l. Helicobacter pyiori infection in children: recommendations for diagnosis and treatment. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2000; 3 1 :4 9 0 -7 . • Szajewska H, Albrecht P, Topczewska-Cabanek A. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial: effect of lactobacillus GG supplementation on Helicobacter pyiori eradication ra­ les and side effects during treatment in children. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2008; 4 8 :4 3 1 -6 . • Egan BJ, Marzio L, O'Connnor H, et al. Treatment of Helicobacterpyiori infection 2008; 13:35-40. • Daugule i, Rowland M, Helicobacter pyiori infection in children 2008; 13:41-6. • Malfertheiner P, Mégraud F, O'Morain C, e ta l. Current concepts in the management of Heli­ cobacter pyiori infection -The Maastricht 2-2000 Consensúa Report. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:167-80.

1 7 . O ir á s infecciones d el aparato dig estivo

431

Páginas web de interés • http://www.helico.com. • http://www.helicobacter.org/. • http://www.hpylori.com.au/, • http://www.helicobacterspain.com.

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN

432

S e c q ó n 6 . A . I nfecciones de la c o m u n id a d

17.2 PANCREATITIS A G U D A EN LA IN FA N C IA

M. C Martínez López; M. C. Miranda Herrero> C Sánchez Sánchez, M. Crespo Medina PUNTOS CLAVE • Es poco frecuente en la edad pediátrica y, generalmente, tiene buen pronóstico. • Se debe sospechar ante un dolor abdominal con aumento de la amilasa, la lipasa y los RFA (reactantes de fase aguda), y ante una ecografía pancreática con hipoecogenicidad y aumento del tamaño pancreático. • Siempre requiere ingreso hospitalario. • Es necesario prescribir tratamiento de sostén, analgesia, nutrición y reposo pancreático.

DEFINICIÓN Proceso agudo inflamatorio de! páncreas con afectación variable del tejido peripancreático y de órganos y sistemas alejados, que se produce por acti­ vación, liberación al intersticio y autodigestión de la glándula por sus pro­ pias enzimas.

Clasificación Se clasifica en: • Pancreatitis aguda leve (edematosa-intersticial): edema intersticial y ne­ crosis de la grasa peripancreática con escasa repercusión sistémica. • Pancreatitis aguda grave (necrótico-hem orrágica): intensa necrosis de la grasa intra- y peripancreática, con necrosis del parénquima y hemorragias. Exis­ te afectación sistémica y mayor riesgo de complicaciones.

EPIDEMIOLOGÍA Es muy poco frecuente en niños, con una incidencia aproximada de 1/50.000. No existen diferencias en cuanto al sexo. Un 10%-20% desarrollará una forma grave (mortalidad del 50%).

ETIOLOGÍA Existe una gran variedad de agentes etiológicos y predisponentes; los más frecuentes son los secundarios a infecciones y las alteraciones mecánico-estructurales (Tablas I y II). 1 7 . O ir á s infecciones d el aparato dig estivo

433

Tabla I, Etiología de la pancreatitis aguda en la infancia Enfermedades sistémicas (20%) • Enfermedades inflamatorias y vasculitis • Sepsis, shock y abdomen agudo Mecánico-estructurales (25%) • Traumatismo, perforación

• Trasplante, Kawasaki, Schonlein-Henoch

• Anomalías de la vía digestiva

Idiopática (20%-25%) Metabólica (10%) • Hiperlipemías • Hipercalcemia • Malnutridón • Fibrosis quística Fármacos y tóxicos (3%)

• Fallo renal • Diabetes (cetoaddosis) • Addemias orgánicas

Hereditaria (2%) Infecciones (15%)

Tabla IL Agentes infecciosos asociados a pancreatitis aguda Bacterias

Virus

Parásitos

Salmonella tiphy Mycoplasma pneumoniae Micobacterium tuberculosis Parotiditis2 Echovirus Influenza A y ES3 Rotavirus Varicela-zóster3 VHA, B y C Plasmodium faldparum Clonorcissinenstf Echinococcus granubsus?

Escherichia coli1 Leptospira Coxsackie B VEB, CMV Adenovirus VIH4 Rubéola Ascaris lumbricoides? Cryptosporídium parvum

1Verocltotoxina de E. coli 0157H7 asociado a síndrome hemolítico urémico.2 Hiperamilasemia secundaria muy frecuente. Es necesaria la prueba de imagen en el diagnóstico.3Asociado a síndrome de Reye.4 Por el virus per se, la medicación, infecciones concomitantes. 5 Por obstrucción de los conductos biliares y pancreáticos.

434

S ección 6 . A . I nfecciones de ia c o m u n id a d

CLÍNICA Se manifiesta con dolor abdominal (hasta en el 70% de los casos). Es trasfixiante y continuo en el área del epimesogastrio o períumbilical, irradiado hacia la espalda, el pecho o los flancos (en cinturón) que desencadena una postura antiálgica en flexión. Empeora con la ingesta, lo que provoca rechazo a la misma. Se acompaña de disten­ sión abdominal, disminución de los ruidos hidroaéreos e hiperestesia cutánea (zona de Head y Katsch), náuseas y vómitos persistentes sin aliviar el dolor, la fiebre (30%) y la deshidratación en las primeras 24-48 horas por intensificación del proceso. En la pancreatitis aguda grave se puede desencadenar un cuadro de shock con fie­ bre elevada, ictericia, hipocalcemia, ascitis o derrame pleural. Pueden aparecer los signos de Cuilen (coloración cianótica periumbilical) y de Grey-Turner (coloración cianótica en los flancos), infrecuentes en los niños.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, los signos clínicos objetivables en la exploración y la confirmación mediante estudios analíticos y de imagen (Tabla lil).

TRATAMIENTO Manejo del dolor • Se administra meperidina iv 6 mg/kg/d en 4 dosis (de elección). La morfina está contraindicada. • Se administran metamizol, pírazolonas o ketorolaco en las pancreatitis leves o moderadas (tratamiento de segunda línea).

Reposición hidroelectrolítica, manejo de la hiperglucemia y de la hipocalcemia • Manejo de la hiperglucemia (no es preciso si es menor de 250 mg). • Manejo de la hipocalcemia (con gluconato cálcico ai 10%).

Soporte nutricional Se administra nutrición parenteral total sólo en las formas graves. La nutrición en­ tera I nasoyeyunal parece una alternativa igual de segura y bien tolerada, y reduce el riesgo de complicaciones sépticas.

Reposo pancreático • Se establece una dieta absoluta y se debe reintrodudr la alimentación antes de las primeras 72 horas. • Se coloca aspiración nasogástrica en los casos graves y mientras exista íleo, dis­ tensión abdominal o vómitos. Esta medida es discutible en el resto de las si­ tuaciones. 1 7 . O tras infecciones d el aparato dig estivo

435

Tabla III. Diagnóstico de pancreatitis aguda en la infancia Laboratorio

imagen

Enzimas pancreáticas: • Valores 3 veces por encima de lo normal. Sensibilidad y especificidad de ambas juntas 90%-95%. • 15% valores normales determinar ei tripsinógeno por radioinmunoensayo. • No tiene valor pronóstico. Su normalización equivale a la curación, • Amilasa pancreática (sensibilidad y especificidad 8Q%-90%): -Aumenta en los 4-6 primeros días (en orina permanece más tiempo elevada). -También está elevada en la parotiditis, la obstrucción intestinal o del conducto salivar, biliar o pancreático, el uicus perforado, la apendicitis, la isquemia mesentérica, ei tumor ovárico o pancreático, la fibrosis quística, las quemaduras. - Isoamilasa pancreática: el 40% de ia amilasa total es pancreática. Hay 3 isoenzimas, pero sólo el P3 está aumentado de forma constante. • Lipasa pancreática (sensibilidad y especificidad del 95%): - Se mantiene elevada 8 a 14 días más que la amilasa. - También aumenta en la parotiditis, el ulcus péptico, la perforación intestinal. Otros • Aumento de RFA: leucocitosis, procalcitonina, proteína C reactiva. • Signos de hemoconcentración, coagulopatía. • Hiperglucemia, hipocalcemia, hiperbiSirrubinemia, aumento de las enzimas hepáticas. • Radiografía de tórax: hallazgos inespecíficos. • Radiografía de abdomen: escaso valor diagnóstico. Es útil en el diagnóstico diferencial de las abdominalgias. • Tránsito esofagastroduodenal: existen signos indirectos de aumento de tamaño e inflamación pancreática. (continúa)

436

S e c q ó n 6 . A . I nfecciones de ia c o m u n id a d

Tabla III. Diagnóstico de pancreatitis aguda en la infancia (continuación) Imagen

• Ecografía abdominal (de elección): - Se debe realizar en las primeras 24-48 horas. - Ei 20% es normal al principio: se debe repetir a las 2-4 semanas del episodio agudo para el diagnóstico y seguimiento de las complicaciones. Informa sobre el tamaño y la ecogenicidad, las calcificaciones, los pseudoquistes, los abscesos y la dilatación de los conductos. • TAC (de elección): - Muestra mayor rendimiento entre el tercer y el décimo días. - Sirve en la evaluación de la extensión, la necrosis macroscópica o el compromiso vascular. • CPRE: - Es urgente en los pacientes con litiasis y criterios de gravedad. - Se realiza de forma diferida para la evaluación de las causas menos comunes de pancreatitis. - Terapéutica: se utiliza para realizar esfinterotomía, dilatación con balón, stents, drenajes y cálculos. - Está contraindicada en las pancreatitis no resueltas, los pseudoquistes o los abscesos. • CPRM: no es invasiva, pero no tiene capacidad intervencionista. • Ecografía endoscópica (se usa poco en los niños). • ANGIO-TAC (se usa poco en los niños).

Otros

• Estudio genético: en las pancreatitis recurrentes con historia familiar.

Antibióticos No están indicados profilácticamente, salvo en las formas graves o con necrosis y en las de origen biliar. La antibioterapia de elección, así como la duración del tra­ tamiento, son temas controvertidos. Según algunos estudios, los carbapenem pa­ recen ser eficaces y alcanzan buenas concentraciones en el árbol biliar. Se deben cubrir ios gérmenes gramnegativos, anaerobios y los enterococos. 1 7 . O ir á s infecciones d el aparato dig estivo

437

Cirugía Es el tratamiento de elección en el caso de: diagnóstico dudoso de pancreati­ tis aguda; descompresión del conducto pancreático o del conducto biliar co­ mún; corrección de complicaciones abdominales (quistes* abscesos); en el ca» so de una pancreatitis aguda necrotizante (mejorar las condiciones locales, eliminar zonas).

CPRE (calangiOEpancrcataqraitia retrógrada endoscópica) (Tabla IIQ Se realiza de forme aguda cuando existe litiasis o el cuadro es agudQ y posterior­ mente en los casos no agudos para determinar la etiología.

CRilERiOS DE INGRESO La situación debe valorarse por el espedalista. Se ingre­ sará al paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos si, en las primeras 24-48 horas* aparecer síntomas de grave­ dad (véase Ib Tabla IV),

PRONÓSTICO, EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES

TbMa IV. Criterios de ingreso en la UCIP Clínicos

Laboratorio

Complicaciones Sttoá Hemorragia hsufideraarsnsf Edema piimonar Hpotenstón Alteraciones de la homsosteste Coma

Hipeigjuoemia Hipocdraría Hipasemia Hipoprateínemia Aumento de BUfo AJterarifo del tjsflnpo de pratrombrtt Caída del hematoolto LeLteodtasIs Aumento de prcteínaC reactiva, PCTrelasLasa leumdtaflaüpéptído ecíK-adüf del üpsnogeno

La mayoría de los casos tie­ nen buen pronóstico y sin complicaciones. Cursan de forma leve y autolimitada, y permiten el atta hospital ría en 7-10 días, £110%-20% evoluciona deforma grave, con una mortalidad del 5% al 10% (cumplen 3 o más criterios de Ranson modificados para el niño; Tablas 'J y VI). En las pancreatitis secundarias a enfermedades sistémica^ la evolución depen­ de de la enfennedad de base.

438

t o * I, K itf&uie m ia (mmimu

Tabla V. Criterios de gravedad de Ranson modificados Al ingreso

A las 48 horas

Edad 16.000 x mm3 LDH >350 Ul Glucosa >200 mg/dL GOT >250 Ul

Descenso del Hto >10% Aumento del BÜN >5 mg/dL Calcio 80 mL/kg

Tabla VI. Complicaciones de la pancreatitis aguda en la infancia Sistémicas • Alteraciones bioquímicas: hipocalcemia, hiperglucemia, hiperlipidemia, acidosis, hiperpotasemia, hipomagnesemia • Fallo circulatorio • Fallo renal • Fallo respiratorio • Gastrointestinales: íleo paralítico, úlcera de estrés, hemorragia • Hepático-biliar: obstrucción o compresión del conducto biliar, fallo hepático primario, trombosis de la vena hepática o la vena porta • Hematológicas: CID, hemolisis, sepsis • Neurolégicas: psicosis, coma, encefalitis, edema cerebral

Locales • Pseudoquiste: resolución sin intervención en el 50%; drenaje: si el diámetro >5-6 cm o produce dolor, hemorragia, o compresión de otros órganos o se infecta • Absceso pancreático: mortalidad del 100% si no se drena • Necrosis pancreática: en las 2 primeras semanas. TAC, técnica diagnóstica de elección, Puede ser estéril o infectada (desbridamiento quirúrgico precoz) • Fístulas: se deben sospechar si hay ascitis y/o derrame pleural, En las externas, se deben evaluar mediante fistulograma/internas {por CPRE)

BIBLIOGRAFIA • Álvarez Calatayud G, Bermejo F, Morales JL, e ta i Acute pancreatitis in children. Rev Esp Enferm Dig 2003; 9 5 :4 5 -8 . • Vilar P, García JL Pancreatitis en el niño, protocolos de gastroenterología, http://w w w ,

aeped.es/prntocolos/gastroentero. 1 7 . O tras

infecciones del aparato digestivo

439

• Casanova M, Paul S, Rodríguez IM , Mariño A, Bulo MP, Casanova M. Pancreatitis en el niño. Revisiones. Vox paediatrica 1999; 2 ,2 :1 9 1 -2 0 0 . • WalkerW, Durie P, Hamilton J, Walker-Smith J, Watkins J. En: Pediatric Gastrointestinal Disease. 3* edition. Ed. Saunder 200 0 :1 3 2 1 -4 4 .

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN

Analítica: hemograma, bioquímica (función hepática y renal, iones, glucemia, amilasa pancreática, lipasa, proteína C reactiva, procalcitonina sérica)

Diagnóstico diferencia!

Amilasa y lipasa ti Reactantes de fase aguda

Dolor abdominal Hiperamilasemia Aumento de la lipasa

J J Sí

Ecografía y/o TAC

Clínica muy sugestiva

Hallazgos compatibles

r

~

Ingreso y tratamiento

Criterios de gravedad

“ • • • •

Analgesia: meperidina Soporte nutricional Reposo pancreático Graves: imipenen (60-100 mg/kg iv > 4 0 kg; 500 mg/8-12 h im o 0,5-1 g/6-8 h iv) • Tratamiento de las complicaciones • Tratamiento de enfermedad de base

440

A Sí

T

UCIP

“ No

1

Planta

S ecqó n 6 . A . I nfecciones

de i a co m u n id ad

17.3 COLECISTITIS Y COLANGITIS AG UDAS

M. Hernando Puente; D. Peiáez Mata, J. L. Morales Pérez PUNTOS CLAVE • La sospecha clínica y la analítica nos sugieren el diagnóstico, aunque la ecografía es el método de elección. • Todos los pacientes deben ser hospitalizados. • El tratamiento antibiótico previene las complicaciones. • Es importante consultar al cirujano pediátrico.

DEFINICIÓN • Colecistitis: inflamación aguda de la mucosa de la vesícula biliar que puede es­ tar producida por la obstrucción del conducto cístico por un cálculo (litiásica) o por una infección primaria en ausencia de cálculos (alítiásica). • Colangitis: infección grave del sistema biliar, intra- y extrahepático, debida ge­ neralmente a una obstrucción que favorece el paso ascendente de las bacterias a la circulación portal y linfática.

EPIDEMIOLOGÍA Es una causa poco frecuente de dolor abdominal agudo en los niños (1,3 casos en niños por cada 1.000 en adultos). Puede afectar a cualquier grupo de edad y predomina en el sexo masculino (relación 5:2). Existen diversos factores de riesgo que deben tenerse en cuenta para llevar a cabo un diagnóstico y trata­ miento precoces (Tabla I).

Tabla I. Factores de riesgo asociados Sep$\$lshock Ayuno prolongado Deshidratación Nutrición parenterai total Grandes quemados Pol ítraumatizados

1 7 . O tras

infecciones del aparato digestivo

Cirugía mayor Transfusiones múltiples Hemolisis crónica Cirrosis Hepatopatías colestáticas

Resección ileal Malformaciones biliares Lupus eritematoso Vasculitis Kawasaki Fibrosis quística

441

CLÍNICA Cursa con dolor abdominal localizado en el hipocondrio derecho, que aumenta con la inspiración profunda (signo de Murphy). Se puede acompañar de fiebre, anorexia, náuseas, vómitos y, menos frecuentemente, de ictericia y masa dolorosa pal­ pable en el hipocondrio derecho.

ETIOLOGÍA (TABLA II) Tabla II. Microorganismos causales según el tipo de patología Situaciones clínicas

Microorganismos frecuentes

Microorganismos poco frecuentes

Colecistitis o colangitis aguda simple

Escherichia coli Klebsiella

Colecistitis enfisematosa o en pacientes con anastomosis biliodigestiva Colecistitis tras CPRE

Escherichia coli Klebsiella Anaerobios

Salmonella Otros gérmenes1 Parásitos2 Otras enterobacterias

Escherichia coli Klebsiella Pseudomonas aeruginosa Colecistitis asociada E. coli a derivación biliar externa Klebsiella Enterococcus faecalis o endoprótesis y tratamiento previo con antibióticos

Otras enterobacterias

Staphylococcus Otras enterobacterias P. aeruginosa Candida

1 Vibrioi, Aeromonas, Campylobacter, Plesiomonas shlgetioides, Listería monocytogenes, Streptococcus milleri, Streptococcus bovis y Streptococcus pyogenes, y en pacientes VIH (CMV Criptosporídium paivum y Mycrosporidium) .2 Fasdoia hepática, Ascaris lumbricoides, Giardia ¡ambiia, Echinococcus granulosos, Clonorcbissinensis, Opisthorchisfelineus, 0. viverrini. La colang'rtis suele deberse a infección bacteriana secundaria a la obstrucción producida por el parásito.

DIAGNÓSTICO Se basa en la sospecha clínica, junto con la analítica sanguínea (hemograma, bioquímica, pruebas de fundón hepática, hemocultivo). • Ecografía: es el método diagnóstico de elección, ya que es accesible y posee una sensibilidad del 95%. Valora el aumento del tamaño de la vesícula, la pre­ sencia de líquido perivesicular y el engrasamiento de la pared, y permite evaluar ia presencia de litiasis y dilatación de la vía biliar. 442

S ección 6 . A . I nfecciones

de ia co m u n id ad

• Radiografía simple de abdomen permite ver los cálculos biliares (15%-20% son radioopacos) o gas en la pared vesicular o el árbol biliar. • Cultivo de bilis: se realiza en el caso de drenaje de la vía biliar o de una colecistectomía. • TC abdominal: se utiliza para el diagnóstico de las complicaciones y anomalías asociadas de la vía biliar, • Gammagrafía con Tc-HIDA: sirve para ver la permeabilidad de la vía biliar. • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: la CPRE está indicada si se requiere un drenaje inmediato de la vía biliar; ofrece imágenes precisas de la vía billar y su contenido.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe realizar con otras causas de dolor abdominal agudo: pancreatitis, apendicitis, invaginación, malrotados vólvulo, hernia incarcerada, obstrucción, bridas, pa­ tología ovárica, etc.

TRATAMIENTO • Medidas generales todos los pacientes con colecistitis o colangitis aguda de­ ben ser hospitalizados; se debe establecer dieta absoluta; se lleva a cabo repo­ sición hidroelectrolítica mediante fluidoterapia intravenosa en función del íonograma; es necesaria la descompresión nasogástrica; se prescribe analgesia intravenosa (meperidina). • Tratamiento antibiótico: es conveniente iniciarlo precozmente (disminuye las complicaciones) y prolongarlo de 7 a 14 días (Tabla III). • Tratamiento quirúrgico: aunque el tratamiento de elección es conservador, existen algunas indicaciones quirúrgicas: - Colecistitis fitiásica no complicada: está indicada la colecistectomía elec­ tiva, preferentemente en las primeras 72 horas tras el inicio del cuadro clínico. - Colecistitis enfisematosa, empiema o perforación: es necesaria la ci­ rugía urgente, - Colangitis en pacientes con shock, falta de respuesta clínica o empeo­ ramiento: drenaje urgente de la vía biliar por vía endoscópica (CPRE) valoran­ do la colocación de endoprótesis y, si ésta falla, drenaje percutáneo o cirugía.

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES El diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado son factores determinantes para disminuir la morbimortalidad de estos cuadros. En niños, el tratamiento, inicial­ mente conservador, acompañado de una estrecha monitorización clínica y analíti­ ca, es seguro y eficaz. Se debe sospechar la existencia de complicaciones ante una mala respuesta al tratamiento acompañada de deterioro clínico y/o analítico. 1 7 . O ir á s

infecciones del aparato digestivo

443

Tabla III. Tratamiento antimicrobiano empírico Situaciones clínicas

Tratamiento de elección Alternativas

Colecistitis o colangitis aguda simple

Amoxidlina-davulánico iv 100 mg/kg/d c/8 h

Colecistitis enfisematosa o en pacientes con anastomosis biliodigestiva Colecistitis tras CPRE

Cefotaxima iv 150 mg/kg/d c/8 h + clindamicina iv 30 mg/kg/d c/8 h

Colecistitis asociada a derivación biliar externa o endoprótesis y tratamiento previo con antibióticos

Cefotaxima iv 100-150 mg/kg/d c/8 h Ceftriaxona iv 75­ 100 mg/kg/d c/12-24 h Meropenem iv 40-80 mg/kg/d c/8 h Cefotaxima + metronidazol

Ceftazidima iv 100-150 mg/kg/d dB h Cefepime iv 100-150 mg/kg/d c/8 h Imipenem iv 40-60 mg/kg/d c/6-8 h

Meropenem iv 40-80 mg/kg/d c/8 h + amicadna iv 5-20 mg/kg/d c/12-24 h Ceftazidima -i- vancomicina

Las más frecuentes son necrosis, empiema y perforación (abceso perivesicular o pe­ ritonitis). En caso de litiasis, puede producirse la obstrucción de la vía biliar por la migración del cálculo.

BIBLIOGRAFÍA • Núñez Cuadros E, García Martín FJ. Colecistitis y colangitis. En: Moreno Pérez D, Mellado Pe­ ña MJ, Ramos Amador JT. Infectología pediátrica. Guía de actuación diagnóstico-terapéutico 2 0 0 7 :4 9 -5 0 . • García Martín FJ, Moreno Pérez D. Colecistitis y colangitis. En: De Arístegui J, Corretger JM, Fortuny C, Gatell JM, Mensa J. Guía de terapéutica antimicrobiana en Pediatría, 2.a ed. Edi­ ciones Antares 2 0 0 7 :3 5 -8 . • Shaffer EA. Galibladder disease. En: W alterW A, Durie PR, Marmitón JR, Walter-Smith JA, W atkins JB. Pediatric Gastrointestinal Disease. 3.a edición. Saunder 2 0 0 0:1 303-8. • Mustafa I, Zarina H, Sari A, Ahmetoglu A. Acute acalculous cholecystitis in children: diagno­ sis and treatment. J Pediatr Surg 2002; 1:36-9.

444

S ecqó n 6 . A . I nfecciones

de la co m u n id ad

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN

Ingreso hospitalario En casos seleccionados • TC abdominal • Gammagrafía conTc-HIDA

• • • • •

Monitorización Reposo digestivo Descompresión nasogástrica Analgesia intravenosa Antibioterapia empírica

Evolución favorable

Litiasis

Sin litiasis

T Cirugía electiva (colecistectomía laparoscópica)

1 7 . O tras

Manejo conservador

infecciones del aparato digestivo

445

17.4

HEPATITIS V ÍR IC A

A Pereda Pérez, S. Negre Policarpo PUNTOS CLAVE • Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado. • Está producida por virus hepatotrópicos (virus de la hepatitis A, Bf C, D y E [VHA,VHB,VHCf VHDyVHE]). • Se manifiesta con síntomas y signos clínicos, alteraciones bioquímicas y serología positiva. • Las hepatitis B, C y D pueden evolucionar a la cronicidad, • En la mayoría de los casos, el tratamiento debe ser de apoyo y no requiere de ingreso hospitalario ni de medicación.

DEFINICIÓN El término hepatitis implica la lesión del hepatocito, incluyendo necrosis, que con­ duce a hiperemia y edema, y se manifiesta clínicamente por aumento del tamaño y de la sensibilidad hepática, ocasionando anorexia y malestar y, en los casos se­ veros, trastornos hemorrágicos y coma. La mayoría de las veces se acompaña de alteración de la bioquímica (Tablas l-lll) sanguínea. En el diagnóstico, si es posi­ ble, se debe determinar la etiología. Presenta una amplia gama de manifestacio­ nes clínicas y puede presentarse con y sin ictericia.

EPIDEMIOLOGÍA La infección por VHA es la más frecuente en el mundo (1,4 millones de nuevos ca­ sos al año). La mayoría de las personas mayores de 20 años presentan anticuerpos frente al VHA. La prevalencia de VHB, en España, es de 1%-1,5% (aproximada­ mente, 400.000 afectados), y actualmente se encuentra en descenso por la vacu­ nación masiva. La prevalencia en España de la infección por VHC ronda el 2% (unos 800.000 afectados).

HEPATITIS POR VIRUS A (HVA) AGUDA Definición Necrosis aguda e inflamación del hígado producida por el VHA.

Clínica Tiene un periodo de incubación de 15-45 días con transmisión fecal-oral. Afecta predominantemente a los niños en las áreas endémicas. Habituaimente, en los pa-

446

S ecqó n 6 . A . I nfecciones

de ia co m u n id ad

Tabla I. Bioquímica hepática habitual Bioquímica

Implicación clínica

Alanina aminotransferasa (ALT, GPT) Aspartato aminotransferasa (AST, GOT) Bilirrubina

Lesión hepatocelular Lesión hepatocelular Colestasis, trastorno de la coagulación u obstrucción biliar Colestasis, enfermedad infiltrativa u obstrucción biliar Fundón de síntesis Fundón de síntesis Colestasis u obstrucción biliar Colestasis u obstrucción biliar Colestasis u obstrucción biliar Daño hepatocelular. No específico de enfermedad hepática

Fosfatasa alcalina Tiempo de protrombina Albúmina Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) Ácidos biliares 5'-nucíeotidasa Lactato deshidrogenasa (LDH)

Tabla II. Etiología de aumento moderado de ALT o AST (15 veces el valor normal) Origen

Etiología

Hepático

Hepatitis viral aguda Fármacos/tóxicos Hepatitis isquémica Hepatitis autoinmune Enfermedad de Wilson Obstrucción aguda del ducto biliar Síndrome de Budd-Chiari agudo Ligadura de la arteria hepática

Tabla IV Estadios de la infección por VHB Fase replicativa

Fase integrativa

Marcador

Estadio 1 Estadio 2 (inmunotolerancia)

Estadio 3

Estadio 4

AgHBs

+

+

+

-

—

—

—

+

++ + +

+ + +

+ /-h

+

—

-

-

-

Normal

Elevado

+ Normal

+ Normal

Ac anti-HBs ADN-VHB Ac anti-HBc AgHBe Ac anti-HBe GPT

-

cientes asintomáticos y anictéricos, el inicio es brusco, con fiebre, anorexia, fatiga, náuseas, vómitos y diarrea, dolor abdominal y míalgías. La coluria precede a la ic­ tericia. El hígado es doloroso a la palpación. La hipertransaminasemia puede ser la única manifestación. Puede haber colestasis marcada con un aumento de la bilirrubina y de la fosfatasa alcalina, que puede ser prolongada.

Diagnóstico Los anticuerpos IgM anti-VHA son diagnósticos de infección actual o reciente y persisten de 3 a 6 meses. La enfermedad no evoluciona a la cronicidad. La recidi448

S ecqó n 6 . A . I nfecciones

de l & co m u n id ad

Tabla V. Interpretación de la serología VHC Test Anti-VHC ELISA

Interpretación

Recomendaciones

VHC reciente VHC crónica Recuperación VHC Falso positivo Posible VHC crónica o aguda Posible VHC crónica o aguda Posible VHC o falso positivo Probable falso positivo Probable falso positivo

Si hay síntomas o factores de riesgo de VHC: indicar nuevas pruebas Controles y monitorizar niveles de GPT Controles ¿Tratamiento? ARN-VHC por PCR No precisa seguimiento Estudiar otra patología distinta de la VHC

GPT

RIBA

+

+

+

Normal

+

+

Elevada

4-

+1-

Normal

+

Normal "

+

Elevada "

va no es habitual en los niños. Puede desarrollarse colestasis marcada y fallo he­ pático fulminante en el 0,1%, que aumenta con la presencia de hepatopatía cró­ nica previa.

Tratamiento No hay medicación específica, pero se deben extremar las medidas higiénicas. Es necesario vacunar a los contactos y dicha vacunación para la profilaxis poscontac­ to debe ser lo antes posible.

Complicaciones Se producen recaídas de la hepatitis con o sin colestasis, hepatitis fulminante con náuseas y vómitos, equimosis, deterioro del nivel de conciencia y de la función he­ pática {elevada mortalidad). Se ha relacionado como desencadenante con ia hepatitis autoinmune (HAI).

Profilaxis La vacunación está plenamente indicada en los niños con hepatopatía crónica. Tras la segunda dosis, la seroprotección alcanza el 99%. En los niños de riesgo, podría 1 7 . O tras

infecciones del aparato digestivo

449

administrarse gammaglobulina hiperinmune, 0,02 cc/kg, dentro de ias dos sema­ nas tras ia exposición.

HEPATITIS POR VIRUS B (HVB) Definición Necrosis aguda e inflamación del hígado producida por el VHB.

Clínica Los síntomas se inician de 25 a 180 días tras la infección (habitualmente 60 días). La transmisión es por vía parenteral, por contacto interpersonal cercano o por trans­ misión vertical. El inicio puede ser más gradual que el de la VHA, con síntomas si­ milares. El síntoma más común es la astenia. En el pródromo puede haber artralgias, mialgias y síndrome de la enfermedad del suero.

Diagnóstico En la infección aguda, se identifican anticuerpos IgM anti-AgHBc (antiantígeno del core del virus de la hepatitis B). Durante ¡a enfermedad, se objetiva la presencia de Ag HBs (antígeno de superficie del virus de la hepatitis B), que puede persistir en la sangre después de la infección aguda, pasando a estado de portador, o bien puede desarrollar anticuerpos anti-Ag HBs (antiantígeno de superficie del virus de la hepatitis B), aclarándose el Ag HBs. La presencia dei ADN-VHB puede identifi­ carse por PCR (reacción en cadena de la polimerasa) en los pacientes con replicación viral. Las pruebas para detectar el Ag HBs pueden ser negativas, lo que hace necesaria la determinación de anticuerpos anti-AgHBc. La detección de anticuer­ pos anti-AgHBc y anti-Ag HBs caracteriza la inmunidad natural. En la Tabla IV se muestran los estadios de la infección por VHB.

Evolución El 1% de los pacientes con hepatitis B aguda con ictericia desarrollan fallo hepá­ tico fulminante. Un 1%-10% de los infectados se convierten en portadores cróni­ cos, de los que un 10%-20% desarrollan hepatitis crónica y cirrosis, y pueden pre­ sentar carcinoma hepatocelular. La edad de adquisición de la enfermedad caracteriza la evolución a la cronicidad. La adquirida en el primer año de vida se cronifica en el 80%-90%; la adquirida antes de los cinco años, entre el 30%-50%; en la edad adulta esto sólo ocurre en el 2%-6%,

Tratamiento Sólo si se acompaña de complicación extra hepática, como la panarteritis nodosa, estaría indicado el tratamiento antivírico. En el caso de la hepatitis fulminante, se deben establecer cuidados intensivos y plantear el trasplante hepático ortotópico.

450

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de la co m u n id ad

Profilaxis La prevención con la vacuna es la mejor manera de tratamiento. La pobla­ ción española está vacunada desde principios de los 90. Se considera eficaz si ei título de anticuerpos anti-Ag HBs es mayor de 100 Ul/L, deficiente en­ tre 10-100 (se indicaría una dosis de refuerzo), y no hay respuesta si el tí­ tulo es menor de 10 Ul/L (se recomienda revacunar). Un 5% de la población es no respondedora. Tras dos series de vacunas no se recomienda la reva­ cunación,

HEPATITIS POR VIRUS C (HVC) Definición Necrosis aguda e inflamación del hígado debida al VHC.

Clínica La transmisión es por vía parenteral o por transmisión vertical (la más frecuen­ te en los niños). El periodo de incubación se encuentra entre 14 y 160 días (me­ dia de 7 semanas). Clínicamente, es muy similar a la hepatitis por VHA y VHB. Si bien, la mayoría de las infecciones agudas o crónicas son asintomáticas y pue­ de ser el aumento de la GPT (transaminasa gIutámico-pirúvica) la única mani­ festación. Si aparecen síntomas en la forma aguda, duran, habitualmente, en­ tre 2 y 12 semanas.

Diagnóstico El ARN-VHC se puede detectar en las primeras 1-3 semanas. Los anticuerpos antiVHC son no neutralizantes. Se detectan por EIA (inmunoanáiisis enzimático), pe­ ro sólo en el 50%-70% de los casos cuando se inician los síntomas y en el 90% a los 3 meses. En la fase aguda, se detecta el ARN-VHC, y los anti-VHC se hacen positivos después. En la Tabla V se muestra la interpretación de la serología del VHC.

Evolución El riesgo de hepatitis fulminante es muy bajo (inferior al 1%). Sólo el 10%-30% de los casos se recuperan espontáneamente. El 25% presenta enfermedad asintomática; el 40%, lesión necro i nfIamato ria leve-moderada; el 20%, cirrosis a los 10­ 20 años; y el 1%-4% desarrolla carcinoma hepatocelular.

Tratamiento El interferón pegilado se administra en la infección aguda si no hay recuperación espontánea de 2 a 4 meses o en el diagnóstico. La vacuna está en fase de desarrollo y la única medida es la prevención. 1 7 . O tras

infecciones del aparato digestivo

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HEPATITIS POR VIRUS D (HVD) Definición Necrosis aguda e inflamación del hígado producida por el VHD. La infección sólo se produce en presencia de infección simultánea por VHB.

Clínica Tiene una vía de transmisión similar al VHB, y puede ocurrir de forma simultánea (coinfección) o durante el curso de la hepatitis B (sobreinfección). En ia coinfección, se producen dos picos sintomáticos y bioquímicos debido a los diferentes periodos de incubación de VHB y VHD. El periodo de incubación varía entre 60 y 90 días, y puede oscilar entre 30 y 180 días. En la coinfección, se produce una enfermedad aguda severa indistinguible de la HVB y con bajo riesgo de infección crónica. El riesgo de hepatitis fulminante es del 5%. En la sobreinfección, habitualmente, se desarrolla exacerbación de la hepati­ tis crónica y tiene un alto riesgo de hepatopatía crónica.

Diagnóstico En la coinfección VHB-VHD se pueden detectar anticuerpos IgM anti-VHD e IgG anti-VHD durante el curso de la infección. En el 15% de los pacientes se detectan, al inicio, sólo anticuerpos IgM y en la convalecencia IgG. El antígeno VHD se de­ tecta en el 25% y desaparece con el Ag HBs. En la sobreinfección, cuando aparece el Ag VHD (antígeno del virus de la hepa­ titis D) en el suero, desciende el título de Ag HBs. Tanto el Ag VHD como el ARNVHD se detectan en el suero permanentemente, dada la evolución a la cronici­ dad de la infección en ia mayoría de los pacientes. Los títulos de IgM e IgG anti-VHD son detectables indefinidamente. Habitualmente, se suprime la replicación del VHB.

Tratamiento No se dispone de un tratamiento específico.

Prevención La prevención de ia VHB evita la sobreinfección VHB-VHD. La coinfección por VHD puede evitarse mediante la profilaxis contra VHB previa o posterior a la ex­ posición.

HEPATITIS POR VIRUS E (HVE) Definición Necrosis aguda e inflamación del hígado producida por el VHE,

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Clínica Ei ¡nido de los síntomas se produce a ios 15-45 días de la infección. Existe trans­ misión fecal-oral. También puede transmitirse verticalmente. Pueden ser casos esporádicos con síntomas similares a la HVA. En Oriente, el contagio puede ser epidémico.

Evolución En la fase aguda, se puede desarrollar colestasis prolongada. La enfermedad no evoluciona a la cronicidad. No se da en nuestro entorno. Un grupo de riesgo es­ pecial son las embarazadas, con una mortalidad de hasta el 25%.

Diagnóstico Se objetiva la presencia de anticuerpos anti-VHE,

Tratamiento Es sólo sintomático.

Prevención Se debe evitar el agua de bebida no tratada. No existen vacunas.

SECUENCIA DE PRUEBAS PRECISAS EN CASO SOSPECHOSO DE HEPATITIS AGUDA • • • •

Anticuerpos anti-AgHBc y anti-Ag HBs. Anticuerpos IgM anti-VHA. Anticuerpos anti-VHC. ARN-VHC.

Si todos son negativos, se deben solicitar los anticuerpos anti-VHE,

BIBLIOGRAFÍA • Heathcote J, Elewaut A, Fedaií S, Gangl A, Hamid S, editores. World Gastroenterology Organisation Practice Guídelines. Sociedad Española de Patología Digestiva 200 7 :1 6 2 -1 8 5 . • Sarmiento IC, Pérez M, Álvarez M. Hepatitis A. In: Vera Chamorro JF, Suárez MA, Briceño GD, editores. Guías de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica basadas en la evidencia. Bogotá: Distribuna 2006: 295-308. • Leevy CM, SherlockS,Tygstrup N, Zetterman R, editores. Diseases ofthe liver and biliary tract. Standardizaron of nomendature, diagnostic critería and prognosis. Nueva York: Raven Press 199 4:4 7-5 9. • Green R, Flamm S. AGA technical review on the evaluation of liver chemistry tests. Gastro­ enterology 2002; 123 (4): 1367-84.

1 7 . O tras

infecciones del aparato digestivo

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PROTOCOLO DE ACTUACIÓN

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de l & co m u n id ad

18, INFECCIONES INTRAABDOMINALES A. Laín Hernández; C. Corona Bellostas, J. Cerdá PUNTOS CLAVE • Todo paciente con sospecha de infección intraabdominal precisa de un ingreso hospitalario. • Los signos de apendicitis perforada son: fiebre elevada, leucocitosis y presencia de signos de irritación peritoneal. • Existe un amplio abanico de enfermedades en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal, entre ellas la infección de abdomen o fuera de él.

DEFINICIÓN Las infecciones intraabdominales (HA) se producen debido a la contaminación del peritoneo por la flora intestinal al romperse la barrera anatómica normal. Según la in­ fección sea localizada o difusa, se hallan dos entidades clínicas: absceso intraabdo­ minal (intraperitoneal, retroperitoneal o intrapanenquimatoso) y peritonitis.

Peritonitis Peritonitis prim aría o peritonitis bacteriana espontánea Se produce en ausencia de perforación visceral o foco abdominal. En los niños se relaciona con la enfermedad hepática avanzada (en especial si hay ascitis) y, ca­ racterísticamente, con el síndrome nefrótico (SN).

Peritonitis secundaria Se debe a una pérdida de continuidad de la pared de las visceras intraabdomina­ les. Se distinguen tres grupos: • Por perforación y/o inflamación aguda de una viscera intraabdominal o por transloca­ ción bacteriana secundaria a isquemia. La causa más frecuente es la apendicitis per­ forada, especialmente en los menores de 4 años (70%-90% de los casos vs. 10%-20% en los adolescentes), en probable relación con retraso del diagnóstico por la baja fre­ cuencia de apendicitis a estas edades (1-2 casos vs. 25 casos/105en los adolescentes) y la clínica más inespecífica. Otros factores de riesgo son ¡a enterocolitis necrotizante, la enfermedad inflamatoria intestinal y el divertículo de Meckel, • Tras una cirugía abdominal reciente, por dehiscencia, perforación inadvertida o desvascularización (nosocomial). • Por traum atism o abdom inal, tanto abierto como cerrado. 455

Peritonitis terciaría Se produce en aquellos pacientes críticamente enfermos, en los que el tratamien­ to de una peritonitis primaria o secundaria fracasa después de 48 horas. Es fre­ cuente la afectación multiorgánica.

Peritonitis asociada a catéter Es secundaria a una válvula de derivación ventrículo-peritoneal (VDVP) o a un ca­ téter de diálisis peritoneal.

ETIOLOGÍA La peritonitis primaria es de etiología principalmente monomicrobiana y sus res­ ponsables son, casi siempre, los microorganismos aerobios (Streptococcus pneu­ moniae -característico de SN-, Escherichia coli, Staphylococcus aureus). Los abs­ cesos intraparenquim atosos y retroperitoneales también pueden ser monomicrobianos, con frecuencia desde un foco cercano o por bacteriemia. Se de­ ben tener en cuenta Salmonella y Bartonella (esta última, en general, produce múl­ tiples abscesos en el hígado y el bazo), así como la amebiasis (absceso hepático) en los abscesos intraparenquimatosos. S. aureus puede ser una causa frecuente de abscesos retroperitoneales. La peritonitis secundaria, así como la mayoría de los abscesos íntraabdominales (especialmente intraperitoneales), tienen un origen polimicrobiano. Así, los patógenos son más abundantes y más diversos cuanto más distal es la lesión gastrointestinal. En el intestino delgado se encuentran, sobre todo, enterobacterias (E. coli, Proteus, Klebsiella), enterococos y anaerobios (Bacteríoides fragilis), mien­ tras que en el colon existe una fiora muy extensa, en ¡a que destacan los anaero­ bios (B. fragilis) y Eubacterium sp. (Tabla I). La peritonitis terciaria suele estar producida por hongos, Staphylococcus coagulasa-negativo o gramnegativos de escasa patogenicidad (Pseudomonas), ade­ más de Candida.

CLÍNICA BÁSICA Se presenta dolor abdominal difuso o localizado, variable según la viscera mayormente afectada. Se acompaña, por lo general, de signos de irritación peritoneal en los casos de afectación difusa de la cavidad abdominal, como la contractura de la pared abdominal o el dolor a la descompresión, indicativo de afección del peritoneo parietal. En algunos ca­ sos se asocia distensión abdominal y/o ausencia de tránsito. Aparecen náuseas y vó­ mitos, fiebre o sensación distérmica, taquicardia, mal estado general y/o taquipnea, que se acompaña de respiración superficial en los casos de im'tación peritoneal. El cuadro clínico clásico de irritación peritoneal puede no estar presente en algu­ nos casos de enfermedad avanzada, sobre todo en los pacientes críticos. 456

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de la co m u n id ad

Tabla I. Microorganismos asociados a peritonitis en los niños Peritonitis primaria

Peritonitis secundaria1

Peritonitis asociada a catéter

Niños previamente sanos 5. pneumoniae S. pyogenes S. aureus BGN MTB2 Peritonitis primaria neonatal 5. agalactiae S. pneumoniae S. aureus BGN Síndrome nefrótico S. peum oniae (65%) Streptococcus sp. 5. aureus BGN

Estómago, duodeno, vías biliares e intestino delgado próxima! Grampositivos BGN aerobios facultativos (incluye Pseudomonas)

Diálisis peritoneal S, epidermidis S, aureus E. coli BGN Hongos

intestino delgado distal

VDVP

BGN aerobios facultativos Anaerobios

S. epidermidis S. aureus E. coli y otros BGN3

Colon Anaerobios facultativos y obligados (incluye B. fragilis) Streptococcus Enterobacterias

Cirrosis E. coli Klebsiella S. pneumoniae 1 La enterocolitis necrotizante es la causa neonatal más frecuente, mientras que después del periodo neonatal lo es la apendícitis. Otras causas son: vólvulo, invaginación y hernia incarcerada. 1 Mycobacteríum tuberculosis es una causa poco frecuente (1 % -3% de todas las infecciones tuberculosas), normalmente por reactivación o por ingestión de leche no pasteurizada con Mycobacteríum bovis.3Tardío.

La expresión clínica de los abscesos in tra ab do m in ales puede reducirse a un dolor abdominal leve asociado a fiebre en un paciente con antecedentes de pa­ tología abdominal aguda o en posoperatorio de una cirugía abdominal. Tam­ bién puede presentarse como una masa abdominal palpable, por lo general mal delimitada (plastrón), o con síntomas respiratorios difusos (localización subfrénica) o diarrea írritativa (localización pelviana). 1 8 . I nfecciones

inthaabdom inales

457

La presencia de fiebre y dolor abdominal, en un niño en diálisis peritoneal, debe ha­ cer pensar en una peritonitis. Los abscesos retroperitoneales asociarán diferente clíni­ ca según la localización (renal, musculoesquelética en abscesos del psoas, etc.). Por último, se debería tener en cuenta la clínica variable de apendicitis que puede pre­ ceder a una infección intraabdominal, especialmente en los niños menores de 2 años, en los que la irritabilidad, los vómitos o la diarrea podrían ser preponderantes.

DIAGNÓSTICO Analítica completa Se encuentra, fundamentalmente, leucocitosis con neutrofilia y aumento de reactantes de fase aguda (RFA). Se realiza la determinación de enzimas hepáticas, fun­ ción renal, hemocultivo y sedimento de orina. En ocasiones se determinan las en­ zimas pancreáticas y la bilirrubina.

Radiografía del abdomen • Se aprecia neumoperitoneo si hay perforación intestinal. Existe neumatosis de la pared. • Se aprecian dilatación intestinal e íleo paralítico. • Existe borramiento de la línea del psoas y efecto de masa en los casos de abs­ ceso intraabdominal de gran tamaño.

Ecografía abdominal • Se aprecia un foco intraabdominal: apendicitis, colecistitis, absceso intrahepático, etc. • Se evidencia líquido intraperitoneal (aspecto turbio si existe colección purulenta). • Es poco valorable en el íleo paralítico grave y cuando hay abundante gas intraluminaL • Se utiliza para realizar la paracentesis guiada por ecografía.

Tomografía computerizada (TC) abdominal Es útil para localizar colecciones intraabdominales y fundamental en los casos de afectación pancreática o retroperitoneal. Es el método más sensible para diferen­ ciar la peritonitis primaria de la secundaria. Se utiliza para llevar a cabo la para­ centesis guiada porTC.

Laparoscopia exploradora Puede ser terapéutica en el mismo procedimiento.

Extracción del líquido peritoneal con cultivo para aerobios/anaerobios ± hongos Unos leucocitos >100/mm3 con >50% de neutrófilos es muy sugestivo de infec­ ción en los niños en diálisis peritoneal. 458

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de la co m u n id ad

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Con el dolor abdominal no quirúrgico (gastroenteritis aguda, adenitis mesentérica, neumonía, infección urinaria, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.). • Con la invaginación intestinal, el divertíanlo de Meckel, la hernia. • Con la patología ginecológica (torsión ovárica, embarazo ectópico, quistes de ovario, tumores ováricos). • Con los tumores abdominales.

TRATAMIENTO Peritonitis primaria (neumocócica o estreptocócica) Se administran cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxo­ na) o penicilina en dosis elevadas. Como alternativa, se administra vancomi­ cina. Debe considerarse la asociación de un aminoglucósido a la penicilina o la vancomicina, o la administración de penicilinas de amplio espectro, como piperacilina-tazobactam.

Peritonitis secundaria Requiere la corrección quirúrgica de la patología desencadenante, en combina­ ción con un tratamiento de soporte y antibióticos. En primer lugar, debe corre­ girse la inestabilidad hemodinámica y los trastornos metabólicos (que pueden ser muy graves en el caso de peritonitis), así como iniciar el tratamiento anti­ microbiano. La intervención quirúrgica debe realizarse lo antes posible tras la estabilización del paciente. Por lo general, se practica laparotomía con drenaje de las colecciones purulentas, tratamiento del foco infeccioso con extirpación de tejido necrótico y lavado peritoneal con suero salino, Los antibióticos, admi­ nistrados precozmente, controlan la bacteriemia, reducen las complicaciones sépticas y evitan la diseminación de la infección. Una vez instaurada la perito­ nitis, siempre se precisa cirugía. La antibioterapia empírica (Tabla II) debe ser activa frente a enterobacte­ rias y anaerobios intestinales. Lo habitual es que se recomiende la combina­ ción de metronidazol/clindamicina con un aminoglucósido (gentamicina); de­ be tenerse en cuenta el aumento de la resistencia de Bacteroides fragilis frente a la clindamicina. La cefoxitina sola o asociada a un aminoglucósido se ha utilizado con buenos resultados en los pacientes con cuadros no muy graves. En la actualidad, hay más tendencia a utilizar la asociación de una cefalosporina de 3.a generación y el metronidazol. En caso de alergia a los B-lactámicos, se deberían considerar las quinolonas (o un aminoglucósido) con un anaerobicida. La monoterapia con piperacilina-tazobactam o carbapenemes (¡mipenem o meropenem) es eficaz, aunque es prudente reservarlos como tra­ tam iento de rescate en pacientes con mala evolución o complicaciones. 1 8 . I nfecciones

in t r a ab d o m in alís

459

Tabla II. Tratamiento de las peritonitis secundarias y terciarias Tipo

Antibiótico de primera elección1

Alternativas

Secundaria extrahospitalaria

Cefotaxima/ceftriaxona + metronidazol

CIindamicina/metron idazol + gentamicina o cefoxitina ± gentamicina o ciprofloxacino + metronidazol/dindamidna

Complicada

Piperacilina-tazobactam (pip-taz) Terciaria Imipenem/meropenem/pip-taz (tratamiento + vancomicina/teicoplanina según cultivos) ± fluconazol Peritonitis Síntomas leves: cefalosporina asociada a catéter 1.ageneración2+ ceftazidima peritoneal3 intraperitoneal

Imipenem/meropenem Ceftazidima (Pseudomonas aeruginosa) + metronidazol + vancomicina ± anfotericina B Peritonitis franca: asociar antibióticos iv. Duración: 2-3 semanas (4-6 semanas si Candida)

1Para las dosis de los diferentes antimicrobianos, véase la sección 4 .2Considerar la vancomicina si hay prevalencia alta de 5. aureus resistente a meticilina.3Valorar la retirada del catéter en el caso de falta de mejoría a las 72 horas de tratamiento.

La duración del tratamiento debe ser de 7-14 días tras la cirugía, aunque se recomienda continuarlo hasta que los pacientes estén estables, sin fiebre ni leucocitosis.

Peritonitis terciaria En el caso de aislar estafilococos o Candida sp., es recomendable asociar al anti­ biótico de amplio espectro un glucopéptido o fluconazol (anfotericina B en algu­ nas situaciones de resistencia).

Abscesos intraabdominales A n tib io te ra p ia Puede ser curativa en el caso de administración precoz durante su formación, paliativa al atenuar sus complicaciones, al evitar la bacteriemia, y coadyu­ vante en el drenaje quirúrgico o radiológico. La antibioterapia debe cubrir las enterobacterias, el enterococo y B. fra g ilis. El antibiótico de elección es piperacilina-tazobactam (antibiótico no tóxico, de amplio espectro y con excelente cobertura frente a Enterococcus faecalis y Pseudomonas). Como al460

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de i a co m u n id ad

ternativa, se administran carbapenemes, que tienen menor actividad frente a cocos grampositivos, mayor coste y menor actividad del imipenem en pH muy ácido.

D ren aje de absceso Los abscesos se pueden curar exclusivamente con antibióticos (en especial si son menores de 2 cm) si se administran en las fases más precoces. La evacuación del pus es fundamental para eliminar la fuente de endotoxina y de microorganismos viables que mantienen la infección y pueden ocasionar bacteriemia. El drenaje pue­ de realizarse de forma percutánea, guiado por ecografía oTC, mediante la inserción de un catéter en el interior de la cavidad dei absceso. Se puede realizar sin aneste­ sia general, evitando la intervención quirúrgica. En aquellos abscesos multiloculados, en los pacientes en situación grave, en el caso de cuerpo extraño, cuando se sospeche infección intraabdominal más generalizada o dehiscencia anastomótica como origen del absceso, se deben realizar desbridamiento y drenaje quirúrgico.

CRITERIOS DE INGRESO Todo paciente con sospecha de infección intraabdominal precisa de ingreso hos­ pitalario para su tratamiento antibiótico por vía intravenosa (iv) y/o tratamiento quirúrgico.

CUÁNDO AVISAR AL ESPECIALISTA Se debe consultar con el cirujano pediátrico siempre que se sospeche un foco ab­ dominal que precise de tratamiento quirúrgico.

COMPLICACIONES/EVOLUCIÓN • De la herida quirúrgica; infección, dehiscencia, eventración, evisceración. • En relación con el drenaje externo percutáneo: sangrado, lesión intestinal, lesión de órganos sólidos, fistulización, etc. • Peritonitis terciaria por persistencia de la infección intraabdominal. • En relación con la cirugía: fístula enterocutánea, obstrucción intestinal a largo plazo por desarrollo de adherencias y bridas intestinales. • Infecciosas: sepsis, fracaso multiorgánico. • Síndrome compartimental abdominal. • Insuficiencia entérica: por resección intestinal, insuficiencia pancreática o insufi­ ciencia hepática,

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1 8 . I n fec c io n e

inthaabdom inales

461

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PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Dolor abdominal Sospecha de infección abdominal Paciente inestable/séptico Evaluación inicial

Paciente estable Estabilización Avisar a Cirugía Pediátrica

Dieta absoluta 5ueroterapia Analgesia

Anamnesis (fad tores de riesgo) Clínica (tipo de dolor, fiebre, vómitos, etc.) Exploración (signos de irritación peritoneal) Diagnóstico diferencial con causas de dolor abdominal no quirúrgicas

Analítica en sangre (hemograma, bioquímica, PCR), sedimento de orina, test de embarazo Estudio radiológico: • Rx del abdomen: ¿aire ectópico, obstrucción intestinal?, apendicolito • Ecografía abdominal: colecciones, líquido libre, signos de apendicitis, invaginación intestinal, etc, • TC abdominal: en casos de duda, en pacientes obesos

Todo normal, pero duda diagnóstica 1

1

Observación

462

Peritonitis difusa + factores de riesgo

if

¿Peritonitis primaria?

Alteración analítica, signos de irritación peritoneal, datos radiológicos compatibles

y

¿Peritonitis secundaria? Avisar a Cirugía Pediátrica

Colección/absceso intraabdominal ¿Posoperado?

Avisar a Cirugía: • Tratamiento antibiótico • ¿Laparotomía? • ¿Drenaje percutáneo?

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de i a co m u n id ad

19. INFECCIÓN URINARIA j. Sánchez Etxaniz, S. Mintsgi Raso PUNTOS CLAVE • Se debe considerar infección de crina {íTUj todo síndrome febril sin foco en niños de 2 meses-2 años (prevalencia del 5%). • El diagnóstico de ITU se establece por la presencia de síntomas compatibles y alteraciones del sedimento de orina, que se confirman con el urocultivu íl!C). • El diagnóstico requiere realizar UC por un método fiable; no se puede hacer con orina recogida por medio de una bolsa perlneal (BP). • En niifas ¿3 mese? lib ia s existe la poslbifcdad de recoger la t i r a medanteuna BP para d^pisCate de la fTU por rnsdkí de una lira readixia (TR) deoriia. Si la TH esté ahijada, se debe oxifimar pof soudaje uretral^róóri v.^apíbicg {5U/P5), y si es normal ra iza r seguimiento dínka • En caso de sospecha de urna ITU febril en un niño con aspecto tóxico, que está deshidtfado o no tolera la vía oral, debe ser intasado y tratado per vía parenteral. Los niños no tóxtoM, sin factores de riesgo, podrían tratarse ambulatoriamente, • Reevaluar en caso de no haber mejoría clínica tras 43 horas de antibiótica oral, ■ Tras una ITU febril, estos niños deben ser controlados de una futiría individualizada según la edad y el curso clínico,

DEFINICIONES La ÍTU engloba un grupo heterogénea deátuaames dínitas que tienen oí común la pre­ sencia de bacterias «nía orina. Puedan afectar a la uretra o fe vejiga Mas urraias bajas) y a te ürétefiXv las pelvis, ta cálices y tas parénquimas renales (vías urinarias altas). Des­ de el punto de vista d¡hi«v en aragonés sobre iodo en los Igdarrí^ es difldi establear el origen de la ¡nfeodún. En ia práctica, se suelen utilizar los siguientes términos: - PleJonef ritis ayuda 38,5 °C con signos de inflamación {leucocitosis elevación de la velocidad de sedimentación globular {VSG}, proteína C reactiva, procalcttonlna). Comporta riesgo de lesión renal en forma de cicatrices corticales. • Cistitis; ITU localizada en las vías bajas. Acostumbra a ser afebril, con presen­ cia de síntomas micaonalei No comporta riesgo de lesión renal.

463

• Bacteriuria asintomática (BA): recuento significativo de bacterias en el UC en ausencia de signos o síntomas clínicos. Prevalencia en lactantes del 0,5%3%. Habitualmente, la TR suele ser normal.

EPIDEMIOLOGÍA Se estima una prevalencia de !TU en Pediatría dei 2%-5%. Actualmente, se considera la infección bacteriana grave más prevalente en lactantes febriles sin foco: 3%-4% en niños menores de 12 meses y 8%-9% en niñas menores de 24 meses. En los primeros 4-6 me­ ses de edad, es más frecuente en varones no circuncidados, con una relación 5:1 .A par­ tir de esa edad, empieza a ser más prevalente en niñas, sobre todo en ITÜ afebriles, con una relación en edad escolar de 10:1. Los factores que incrementan la posibilidad de ITU cuando existe fiebre sin foco son: sexo femenino, edad menor de 1 año, tem­ peratura mayor de 39 °C, fiebre durante más de 48 horas y ausencia de focalidad.

ETIOLOGÍA Escherichia coli se aísla en más del 90% de los casos, seguido de Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae y enterococo (especialmente en menores de 1 mes). En ni­ ños con uropatía y/o inmunodeficiencia pueden aparecer otras bacterias como Pseudomonas. El aislamiento de Staphylococcus aureus en orina con frecuencia in­ dica infección diseminada. En los últimos años, se ha visto un aumento de aisla­ mientos de microorganismos muItirresistentes con BLEE (B-lactamasas de espectro extendido), especialmente en niños con uropatías de base. El aislamiento de Lactobacillus, Corynebacterium o estreptococos a-hemolíticos indica colonización.

CLINICA Depende de ¡a localización del proceso (vías bajas o altas) y de la edad. En los ni­ ños menores de 2 años, la clínica va a ser totalmente inespecífica (Tabla I). Tabla I. Clínica de ITU según la edad Edad Menores de 2 años

Mayores de 2 años

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Clínica • Rechazo de tomas, estancamiento ponderal, vómitos • Febrícula/fiebre • Irritabilidad, afectación del estado general, cuadro séptico Vías bajas Vías altas • Disuria • Fiebre, afectación del estado general • Polaquíuría • Dolor abdominal difuso o en la fosa renal • Hematuria • Vómitos • Síndrome cistítico (no siempre)

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de la co m u n id ad

DIAGNÓSTICO Es aconsejable el estudio de orina en las niñas de menos de 2 años y en ios niños de menos de 12 meses con fiebre alta, sin causa aparente, especialmente tras 48 horas desde el inicio de ¡a fiebre. El diagnóstico de ITU se establece por la pre­ sencia de síntomas compatibles, alteraciones en el sedimento de orina fresca y bacteriuria en la tinción de Gram, que se confirman con un UC positivo.

Método de recogida de orina En los niños con control miccional, es válida la recogida de la muestra de la mitad de la micción tras el lavado de la zona perineal. Ei método de recogida en el lactante modifica de forma significativa la interpreta­ ción de los resultados del sedimento, laTR y el UC. Ante un lactante febril con sos­ pecha de ITU, únicamente la orina recogida por SU o PS permite valorar con segu­ ridad dichos resultados. La orina recogida mediante una BP tiene un número muy elevado de falsos positivos (10%-30%), tanto en la detección de leucocituria co­ mo en el UC. En los niños >3 meses, se recomienda recoger inicialmente una mues­ tra por medio de una BP, y se puede obviar la realización de SU/PS y la recogida de! UC si ia TR no presenta leucocituria ni nitritos +; se debe repetir esa misma prueba en las siguientes 12-24 horas si persisten los síntomas. En caso deTR alte­ rada, hay que confirmar con UC de una muestra obtenida por métodos fiables: SU/PS. En los lactantes de menos de 3 meses convendría realizar UC por SU/PS en todos los casos, dados los falsos negativos de la TR que pueden producirse en es­ te grupo de edad.

Sedimento de orina y tinción de Gram La TR es el método más rápido y asequible para el diagnóstico en Urgencias y en consulta ambulatoria, con resultados aceptables. Este método diagnóstico tiene li­ mitaciones. Sólo la presencia de nitrituria se relaciona con un resultado positivo del UC (10.000 UFC/mL de una misma bacteria en orina obtenida mediante SU. • Cualquier crecimiento en orina obtenida por PS.

Otros estudios analíticos En la ITU febril, la analítica sanguínea puede dar información de ia repercusión ge­ neral de la infección, la fundón renal y el balance hidroelectrolítico. • Una leucocitosis >15.000/mm3y una proteína C reactiva >30 mg/L sugie­ ren PNA. La procalcitonina ha mostrado ser superior como prueba predictiva. Los valores >0,5-0,8 ng/mL tienen un valor predictivo positivo >80% y negativo >90% de afectación renal aguda y de formación de cicatrices re­ nales a largo plazo. • Realizar bioquímica elemental (iones, urea, creatinina) en menores de 3 me­ ses, en los que los trastornos electrolíticos y de la fundón renal son más frecuentes. Realizar también si existe afectación del estado general, signos de deshidratación, escaso volumen urinario o alteración previa de la fun­ ción renal. • Realizar hemocultivo en niños con afectación del estado general o en menores de 2 meses (en éstos, la bacteriemia puede alcanzar un 20%), No obstante, la presencia de bacteriemia no tiene por qué indicar un peor pronóstico. • Se ha referido pleocitosis en líquido cefalorraquídeo en menos del 10% de las PNA. El cultivo era positivo en menos del 1% de los casos. Por eso, sólo se reco­ mienda realizar punción lumbar de forma sistemática en menores de 2-4 sema­ nas de edad con ITU.

Indicaciones de ecografía renal durante el episodio agudo • • • • •

Niño que impresiona de gravedad. Orina claramente purulenta. Oliguria, sospecha de insuficiencia renal aguda, creatinina elevada. Masa abdominal. Mala respuesta clínica tras 48 horas de tratamiento adecuado.

466

S ecqó n 6 . A . I nfecciones

de la co m u n id ad

CRITERIOS DE INGRESO EN CASOS DE PNA • Menores de 3 meses. « Afectación del estado general, estado tóxico. • Signos de deshidratación o de insuficiencia renal, • Mala tolerancia oral. • Sospecha de ¡TU complicada con obstrucción de la vía urinaria o presencia de absceso renal o perinefrítico. • Dificultad de un adecuado tratamiento o seguimiento ambulatorio del niño.

TRATAMIENTO Sospecha de PNA Se han publicado estudios que demuestran una evolución similar de los casos tra­ tados por vía oral o inicialmente por vía intravenosa. Así, muchas PNA podrían tratarse de forma ambulatoria si cumpliesen ciertos requisitos (véanse los criterios de ingreso). En el caso de ingreso hospitalario, los antibióticos parenterales re­ comendados son: • Aminoglucósidos, 6 mg/kg/d de gentamicina, una dosis/día. • En los casos en que exista deshidratación o se constate insuficiencia renal, se de­ be considerar cefalosporinas de tercera generación en dosis habituales. • En menores de 1 mes, hay que asociar ampiciiina para cubrir al enterococo, sal­ vo que se identifique un bacilo gramnegativo en ei Gram. • Pasar a tratamiento oral una vez el niño esté afebril. Si no hay indicación de ingreso, se tratará con antibióticos por vía oral: • El más utilizado es cefixima, con buena sensibilidad frente a E. coli. La pauta más utilizada son 8 mg/kg/d c/24 h, administrando el doble de dosis repartida cada 12 horas el primer día, durante 10 días. • Dependiendo del grado de resistencias locales a E. coli, una alternativa válida es amoxiclina-clavulánico, 50 mg/kg/d, en 3 dosis, durante 10 días.

ITÜ baja Además de los antibióticos ya comentados, y según el patrón local de resistencias, podría utilizarse trimetoprim + sulfametoxazol (5-10 mg/kg/d de trímetoprim c/12 h). Con todos ellos es suficiente una duración de 5 días. En niñas de más de 6 años (especialmente adolescentes) podría utilizarse fosfomicina a 100 mg/kg/d, en 3 dosis o fosfomicina/trometamol (Monurol®), 2 g en dosis única,

BA No requiere tratamiento antibiótico, que además podría aumentar el riesgo de resisten­ cias y de PNA posterior. Considerar la realización de un estudio de imagen ambulatorio. 1 9 . I nfección

u r inar ia

467

SEGUIMIENTO POSTERIOR Evaluar a los niños en tratamiento ambulatorio a las 24-48 horas para determinar la evolución del cuadro y ia correcta adherencia al tratamiento. Es habitual que en ese momento aún persista la fiebre (hasta un 11 % de los que reciben tratamiento parenteral siguen febriles a las 48 horas) y la alteración de la TR, que suele desapa­ recer entre el tercer y el cuarto día. En el caso de que presente afectación del esta­ do general, vómitos, deshidratación... tras el tratamiento adecuado, hay que sospe­ char ia presencia de una bacteria resistente o complicaciones, por lo que debe ser remitido para valorar su hospitalización. En niños con buena evolución clínica y con UC con bacteria de sensibilidad conocida no es necesario realizar UC de control. En la literatura, persisten las controversias sobre cuáles deben ser los estudios de imagen a realizar tras una primera ITU febril. En la Tabla II aparecen las reco­ mendaciones del Pane! de Expertos de la Asociación Española de Pediatría. Otro punto de controversia es la indicación de profilaxis antibiótica tras una ITU febril o tras un diagnóstico de reflujo vesicoureteral (RVU). Se han publicado estu­ dios que demuestran la falta de eficacia de esta medida, clásicamente recomen­ dada, en la mayoría de los casos. Por eso, la mayoría de las guías recomiendan no instaurarla de forma sistemática, salvo en el RVU de alto grado (IV y V), ¡levarla a cabo en el día anterior y posterior a realizar una cistografla (CUMS) e instruir a los padres sobre el alto índice de sospecha de ITU que hay que tener ante nuevos sín­ dromes febriles sin foco, con realización de TR en 24-48 horas. Tabla lí. Seguimiento posterior Menores de 6 meses ECO en fase aguda ECO en 6 semanas CUMS DMSA fase aguda DMSA diferido 4-6 meses 6 meses-3 años ECO en fase aguda ECO en 6 semanas CUMS DMSA fase aguda DMSA diferido 4-6 meses Control del esfínter ECO en fase aguda

Buena respuesta No Sí Selectiva2 No Opcional

ITU atípica Sí1 No Sí No Sí

ITU recurrente Sí No Sí No Sí

No Opcional Selectiva3 No Opcional

Sí1 No Selectiva3 No Sí

No Sí Selectiva3 No Sí

No

Sí1

No (continúa)

468

Secqóh 6. A. Infecciones de la comunidad

Tabla li. Seguimiento posterior (continuación) Control del esfínter ECO en 6 semanas CUMS DMSA fase aguda DMSA diferido 4-6 meses

No Selectiva3 No No

No Selectiva3 No Opcional

Sí Selectiva3 No Sí

1 En infecciones por una bacteria diferente a £ coli, con buena respuesta clínica y sin otros factores de riesgo se puede diferir 6 semanas.2 Sólo si la ECO o la DMSA muestran alteraciones.3 Considerar hacerla si existe dilatación en la ECO, escaso flujo urinario, infección por otra bacteria distinta a £ coli, antecedentes familiares de RVU, sospecha de disfundón vesical o esfinteriana, cicatrices en la DMSA. ITU atípica: niño con aspecto tóxico, oliguria, sospecha de insuficiencia renal aguda, creatinina sérica elevada, masa abdominal, mala respuesta clínica tras 48 horas de tratamiento adecuado, infección por bacteria diferente a £ coli (no es motivo suficiente si cursa con buena evolución clínica). ITU recurrente: >2 episodios de PNA, una PNA -i-1 1TU de vías bajas, >3 ITU de vías bajas.

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Véase el algoritmo.

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1 9 . I nfección

u r in ar ia

469

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PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Sospecha de PNA Micción espontánea

y

Criterios de ingreso hospitalario1

\

No

Sí

Bolsa perineal. Labstix

Labstix

Normal

Alterado

T

• Edad < 3 meses • Anomalía nefrourológica significativa • Inmunodeficiencia • Aspecto séptico, tóxico, MEG • Deshidratación importante • Disminución de la fundón renal en la analítica • Ausencia de garantía en el cumplimiento del tratamiento o seguimiento • Vómitos o mala tolerancia oral • Fiebre alta > 4 8 h tras el tratamiento oral

Y

J

Sondaje uretral Alta Otros diagnósticos Valoración en 24 horas

Normal

Alterado

Sospecha de ITU baja • Amoxidlina-davulánico vo: 40 mg/kg/d (3), 5 días • Control posterior en Pediatría

Urocultivo

i

Gram+ analítica de sangre

470

Considerar si la analítica es normal

Ingreso

Domicilio

• Gentamicina/ceftriaxona * En 1 mes 0-6 (PMN 0%)

Proteínas (mg/dL) 45-200 20-140 15-100 10-45

Glucosa1(mg/dL) 30-100 35-80 40-80 40-80

1 Son valores normales >2/3 de glucemia obtenida en el mismo momento.

480

S ec q ó h 6 . A . I nfecciones de la c o m u n id a d

Tabla V. Interpretación de los hallazgos del LCR Leucpdtosfyl Bacteriana 50-30.000 ÍPMN)1 Viral 50 {PMN> VDVP

Proteínas (mgftlL) >100 100 >100 60-200

Glucosa (m^dL) colonización por bacterias circulantes. La vegetación puede: • Causar disfundón cardiaca por alteración mecánica, • Producir manifestaciones embólicas. • Ser reservorio de microorganismos que producen bacteriemia continua. • Inducir la producción de anticuerpos frente al microorganismo responsable y la formación de inmunocomplejos circulantes.

Microorganismos más frecuentes (Tabla I) • Streptococcus del viridans (40%), en general, en los cuadros subagudos. • Sin cardiopatía previa, Sthaphyiococcus aureus (30%) es el segundo agen­ te en Pediatría y el primero en los neonatos. A menudo, produce procesos agudos con destrucción valvular rápida y complicaciones supuradas locales o a distancia. Tabla I. Microorganismos bacterianos en la El Microorganismos1 Streptococcus grupo viridans Staphylococcus aureus Staphylococcus coagulasa negativo Streptococcus pneumoniae2 HACEK3 Enterococcus Cultivo negativo

Porcentaje 32%-43% 27%-33% 2 %-12%

3%-7% 4%-5% 4%-7% 5%-7%

1 Hongos como Aspergillus, y especialmente Candida, han aumentado de incidencia en El (este último principalmente en neonatos).2 Ei muy agresivas; excepcional en la actualidad. 3 HACEK (cocobacilos gramnegativos de flora orofarlngea): Haemophilus aphrophilus y Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium

hominis, Eikenella corrodensy Kingella kingae.

522

S ección 6 . A . I nfecciones

de la comunidad

Staphylococcus coagulasa negativo es la principal causa de ia El precoz en la pos­ cirugía. « Microorganismos, corno bacterias Gram- y hongos, son más frecuentes en ios pacientes posoperados cardiacos o inmunodeprimidos. Una excepción son las bacterias Gram- orofaríngeas del grupo HACEK. Las bacteriemias transitorias se asocian con frecuencia a extracciones dentarias, ci­ rugía periodontal y procedimientos invasivos diagnósticos o quirúrgicos a nivel de la orofaringe, el tracto gastrointestinal, el urinario o e! ginecológico.

Clínica Se aprecian manifestaciones clínicas muy variables: • Síntomas constitucionales: fiebre, anorexia/pérdida de peso, sudoración, escalo­ fríos, cefalea, artralgias y mialgias. • Cuadros clínicos secundarios a embolismos (neurológicos, pulmonares-El dere­ chas- y renales). La fieb re (75%-100%) y la presencia de soplos o cambios en soplos previos (este último un 20%-50%) son los 2 datos más prevalentes. La combinación de fiebre, síntomas constitucionales vagos y lesión cardiaca predisponente es una importante pista para el diagnóstico. La existencia previa de vía central es otro dato importante. En los niños, con frecuencia (25%-50%), puede manifestarse con disfunción cardiaca. Son signos físicos orientativos: ia presencia de esplenomegalia (75%-100%), petequias (20%-50%), fenómenos embólicos (25%-50%) que incluyen las lesiones de Janeway (lesiones purpúricas en las palmas y las plantas), y ios derivados de ia presencia de inmunocomplejos (Q%-10%): nódulos de Osler (lesiones pupúricas en pulpejos) y manchas de Roth (lesiones hemorrágicas retinianas). En ocasiones, el inicio es muy abrupto, con una clínica similar a un shock séptico u otras enfermedades inflamatorias cardíacas, como miocarditis o pericarditis. Otras veces, la El puede cursar como un cuadro de fiebre prolongada.

Diagnóstico • Hemocultivo: es el dato de laboratorio más importante que permite establecer el tratamiento correcto; todos los demás datos analíticos, aunque con frecuencia presentes, tienen importancia secundaria (aumento de la velocidad de sedimen­ tación globular [VSG] y proteína C reactiva, leucocitosis, anemia, hipergammaglobulinemia, hematuría..,). Se puede realizar en cualquier momento, se debe ob­ tener un buen volumen sanguíneo (3-5 mL; véase el capítulo 3 de la sección 1) y de 3 a 5 muestras de sangre. En el 90% de los casos se aislará el agente etioló26. Endocarditis y otras enfermedades cardiológicas

523

gico. En caso de niños estables en ios que se inició antibiótico, se debería consi­ derar suspenderlos para obtener ios hemocultivos. Indicación: se debería reali­ zar a todo niño con fiebre de origen desconocido y soplo patológico, historia de malformación cardiaca o antecedentes de endocarditis. • Ecocardiografía: es de utilidad cuando se visualizan las vegetaciones, pero un estudio negativo no las excluye. Contribuye a predecir las complicaciones embólicas (vegetaciones mayores de 10 mm) y contribuye al estudio de una cardiópa­ ta subyacente, de la fundón ventrícular y de las posibles complicaciones. En cier­ tas circunstancias, la ecocardiografía transesofágica podría ser mejor. En la Tabla II se exponen los criterios diagnósticos de EL Otras pruebas serológicas o estudios moleculares van más allá del ámbito de este capítulo. Tabla II. Criterios de Duke para el diagnóstico de El Diagnóstico definitivo1 • 2 criterios mayores o • 1 criterio mayor + 3 criterios menores o • 5 criterios menores

Diagnóstico posible No diagnóstico • 1 criterio mayor + • Diagnóstico alternativo o 1 criterio menor o • Resolución con ¿4 días • 3 criterios menores de antibióticos o • No evidencia patológica2o • No cumple los criterios Criterios mayores Criterios menores • Aislamiento de bacteria típica3 * Factores de riesgo • Signos ecocardiográficos * Fiebre * Fenómenos vasculares * Fenómenos inmunología^ * Aislamientos no típicos ' El aislamiento microbiológico de lesión cardiaca o confirmación anatomopatológica es también diagnóstico.2 En cirugía o autopsia: no hay evidencia patológica o aislamiento con 1 :800.4 incluye glomerulonefritis y factor reumatoide.

Tratamiento Objetivo Se utiliza para erradicar ei microorganismo infeccioso y esterilizar la vegetación, El tratamiento es fundamentalmente hospitalario, con antibióticos iv en dosis elevadas y una duración de, a! menos, 4 semanas, aunque depende de la si­ tuación, Existen casos de tratamiento por vo, pero no es lo habitual y, normal­ mente, debe ser por iv. 524

S ecqón 6 . A . I nfecciones

de l & comunidad

La El aguda obliga a tratamiento empírico de amplio espectro con cobertura contra S. aureus; estreptococos y bacilos Gram- En el caso de El subaguda, prima ia co­ bertura sobre ios enterococos (Tabla III). Una vez conseguida ia identificación del patógeno, la antibioterapia se ajustará de acuerdo con !a sensibilidad (Tabla IV). Además del tratamiento antibiótico, es básico realizar la evaluación de la situación hemodinámíca. Si el paciente está inestable, se debería iniciar el tratamiento anti­ biótico inmediatamente tras la recogida de hemocultivos. Puede ser necesario rea­ lizar cirugía urgente (véanse las indicaciones). Tabla IIL Tratamiento antimicrobiano empírico Situación clínica Población general: El aguda2(1 mes) Válvula protésica (infección precoz)

Tratamiento1

Alternativa

Ampicilina: 300 mg/kg/d c/4-6 h + cloxacilina: 200 mg/kg/d c/4-6 h + gentamicina3: 5-6 mg/kg/d c/8 h Ampicilina o ceftriaxona: 100 mg/kg/d c/24 h + gentamicina Vancomicina + gentamicina + ceftazidima: 150 mg/kg/d/8 h

Vancomicina: 40-60 mg/kg/d/8 h en vez de cloxacilina o ampicilina Teicoplamina: 10 mg/kg/d/24 h, en vez de vancomicina Cefepima: 270 mg/kg/d/8 h en vez de ceftazidima

1 Siempre iv, salvo raras excepciones.2 Con frecuencia es difícil clasificar la El como aguda o subaguda.3 Considerar c/24 h, excepto en 5. aureus con válvula protésica.

Indicaciones de cirugía • • • • • • • •

Insuficiencia cardiaca congestiva refractaria por afectación valvular. Infección no controlada. Obstrucción valvular significativa. Vegetación de gran tamaño. Embolias recurrentes. La mayor parte de las E! por hongos. La mayor parte de las El sobre válvulas protésicas. En caso de complicaciones supurativas locales.

Profilaxis LaAcademia Americana del Corazón publicó en 2007 nuevas recomendaciones sobre pro­ filaxis de la El y simplificó las anteriores. Sólo recomienda profilaxis para evitar El en 26. Endocarditis y otras enfermedades cardiológicas

525

Tabla IV. Tratamiento antimicrobiano específico Microorganismo Streptococcus: Sensible a penicilina (0,5 ¡jg/mL) durante 4-6 semanas Ampidlina + gentamicina Enterococcus durante 4-6 semanas3 S. aureus: Meticilin sensible C loxacíiina/cefazol ina + gentamicina (3-5 días)4 Meticilin resistente Vancomicina + gentamicina (3-5 días) 6 semanas S. epidermidis Vancomicina + gentamicina + rifampicina (15-20 mg/kg/d/12-24 h)

1Ampidlina o ceftriaxona como alternativas. En caso de monoterapia con B-lactámicos (o vancomicina) precisa 4 semanas de tratamiento. Administrar 6 semanas en todos los casos si hay material protésico.3 Gentamicina las dos primeras semanas. Vancomicina en caso de intolerancia a B-lactámicos.3 Si se usa vancomicina, que se haga durante 6 semanas. En caso de alta resistencia a gentamicina (véase el capítulo 4 de la sección 3) existen datos en adultos de combinación de ampicilina + ceftriaxona. 4 Duración del tratamiento entre 2-6 semanas, según la complicación. En caso de válvula protésica >6 semanas asociado a 2 semanas de gentamicina y >6 semanas de rifampicina.

las siguientes situaciones: válvula protésica o material protésico utilizado para la repara­ ción valvular; Ei previa; ciertas cardiopatías congénitas (CC): CC danógenas no reparadas o con shunts/conductos paliativos, CC reparadas pero con material protésico (sólo durante los primeros 6 meses) o CC danógenas reparadas pero con defectos residuales adyacen­ tes a material protésico o parches; valvulopatía en el trasplante cardiaco; por otro lado, ya no recomienda profilaxis en caso de procedimientos que afecten al tracto respiratorio, genitourinario o gastrointestinal, y sólo recomienda profilaxis para ciertos procedimientos dentales (Tabla V): aquellos que precisen manipula­ ción de tejido gingival o región periapical del diente o perforación de ia mucosa oral. No se recomienda profilaxis en los siguientes procedimientos: anestesia ruti­ naria a través de tejido no infectado; radiografías dentales; colocación o ajuste de ortodoncias y prótesis dentales; caída de dientes deciduales; sangrado por trau­ matismo en labios o mucosa oral. 526

S ecqón 6 . A . I nfecciones

de la comunidad

Tabla V. Pautas de profilaxis de El para procedimientos dentales Situación vo Incapaz de ingesta vo

Antibiótico1 Amoxicilina Ampiciiina o cefazolina o ceftriaxona Alergia a penicilina vo Cefalexina2 o clindamicina o azitromicina o daritromirina Alergia a penicilina Cefazolina2 e incapaz de ingesta vo o ceftriaxona2 o clindamicina

Dosis niños 50 mg/kg 50 mg/kg, im/iv 50 mg/kg, im/iv

Dosis adultos

50 mg/kg 20 kg/mg 15 mg/kg

2g 600 mg 500 mg

2g 2 g, im/iv 1 g, im/iv

50 mg/kg, im/iv 1 g, im/iv 20 mg/kg, im/iv 600 mg, im/iv

1 Dosis única: 30-60 minutos antes.2 Cualquier cefalosporina de 1.8 o 2.a generación es adecuada. No utilizar si existen antecedentes de anafilaxia, angioedema o urticaria a penicilina.

MIOCARDITIS INFECCIOSA Definición Es la inflamación del músculo cardiaco con necrosis celular. Los vasos coro­ narios no se afectan. Existe una incidencia del 0,3/100.000 niños menores de 10 años. La evolución puede ser aguda (horas o días), subaguda (1-2 meses) o crónica (máximo 6 meses), El pronóstico es desfavorable con una mortali­ dad de hasta el 75%.

Etiología Los agentes etiológicos más frecuentes son los virus y, dentro de este grupo, los más frecuentes son los adenovirus y los virus coxsackie del grupo B, También apa­ recen influenza, VEB (virus Epstein-Barr) y CMV (cítomegalovírus). Otras causas son las infecciones bacterianas, generalmente por un mecanismo tóxico (difteria, me­ ningococo, neumococo, fiebre reumática), Rickettsia o las secundarías a infeccio­ nes por parásitos (toxoplasmosis) u hongos.

Diagnóstico • Manifestaciones clínicas el comienzo es generalmente insidioso, a me­ nudo precedido por signos de infección respiratoria leve con anorexia, con dis­ nea, cianosis peribucal, tos seca y vómitos. Conforme avanza la enfermedad, la cianosis es más marcada y asocia palidez, frialdad, disnea casi continua, 26. Endocarditis y otras enfermedades cardiológicas

527

tos persistente y vómitos. El dolor abdominal suele ser frecuente y no existe fiebre o es poco importante. Entre los signos clínicos, se incluyen taquicar­ dia, tonos cardiacos débiles, pulsos débiles, ritmo de galope y so­ plo sistólico suave. • Diagnóstico por imagen: se aprecia cardiomegalia en la radiografía de tórax y mala función ventricular en la ecocardiografía, a menudo con derrame pericárdico, insuficiencia mitra! y ausencia de lesión coronaria o alteraciones congénitas. • Electrocardiograma: se aprecia una onda T aplanada, nula o invertida, un espado ST deprimido, trastornos importantes del complejo ventricular, pro­ longación del espacio PR y alteraciones de la conducción; bajo voltaje y ta­ quicardia. • Laboratorio en las fases iniciales existe aumento de CPK-MB (creatinfosfocinasa fracción MB), GOT (transaminasa glutámico oxalacética), LDH (lactatodeshidrogenasa). Se debe buscar etiología mediante serología y PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para virus. El diagnóstico de sospecha debe establecerse en todo niño enfermo con un cuadro similar a la neumonía y una gran cardiomegalia.

Tratamiento Se debe realizar en una Unidad de Cuidados Intensivos basándose fundamental­ mente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva: • Mejorar la contractilidad: se procede a la digitalización. La dosis inicial será la mitad de la normal (existe aumento de sensibilidad miocárdica a la digoxina). • Disminución de la congestión venosa y pulm onar se administran diuré­ ticos; se implementan medidas generales: posición semisentada, oxigenoterapia, cambios posturales, corrección del equilibrio ácido-base y fluidoterapia (2/3 de necesidades basales), corrección de la anemia, valoración de la necesidad de se­ dación moderada y vigilancia de la temperatura; se puede intentar el tratamien­ to con gammaglobulina iv (2 g/kg, y se puede repetir una segunda dosis de 1 g/kg al cabo de 1 semana). Si se sospecha una causa bacteriana, se debe aso­ ciar tratamiento antibiótico.

PERICARDITIS Definición Inflamación del pericardio de la zona proximal de los grandes vasos, bien por cau­ sa infecciosa o no. La presentación puede ser aguda, subaguda o crónica.

Etiología Las causas más frecuentes de pericarditis están expuestas en la Tabla VI.

528

S ecqón 6 . A . I nfecciones

de la comunidad

Tabla VI. Etiología de la pericarditis Causa Bacterias (purulenta) Virus (benigna)

Otros agentes infecciosos1 Otras causas

Etiología 5. aureus, H, infíuenzae tipo b, anaerobios Enterovirus ADV, influenza, VHS, CMV, VEB, WZ, parotiditis, VIH M. tuberculosis (granulomatosa) Hongos: Candida, Aspergillus, regionales: Mycopiasma, Rickettsia, Toxoplasma Traumatismo cardíaco, radiación, neoplasia, uremia, enfermedades del colágeno vascular, sarcoidosis, fármacos, enfermedad inflamatoria intestinal Síndrome pospericardiectomía

Observaciones VIH es factor de riesgo Con frecuencia con miocarditis

6 semanas tras la cirugía

1Otros menos frecuentes: Mycopiasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Ciyptococcus, Entamoeba hystolitica, Toxocara canis.

Diagnóstico • Clínico: aparece dolor precordial, que es el síntoma más constante. Según la etiología, puede cursar con fiebre, irritabilidad, dificultad respiratoria e intole­ rancia ai ejercicio. • Exploración física: puede existir una disminución de los tonos cardiacos, ta­ quicardia y roce pericárdico. En caso de tamponamiento cardiaco, vasoconstric­ ción periférica con taquicardia, hipotensión y pulso paradójico (inespecífico), con descenso superior a 10 mm Hg de la tensión arterial en la inspiración. • Radiografía de tórax: se aprecia aumento de la silueta cardiaca en ausencia de aumento de la trama vascular pulmonar, en caso de derrame pericárdico importante. • Electrocardiograma: se aprecia aumento del ST y, posteriormente, inversión de la onda T. Existe disminución del voltaje. • Ecocardiograma es la mejor herramienta diagnóstica. • Pruebas de laboratorio existe leucocitosis con desviación a la izquierda si la infección es bacteriana, Se aprecia aumento de la troponina I. • Microbiología: se llevan a cabo el cultivo del líquido pericárdico (LP) (si se reali­ za drenaje), los hemocultivos, la PCR del virus en sangre y en el LP, el cultivo de vi­ rus en LP, las pruebas antigénicas rápidas, el cultivo y la PCR en las secreciones res­ piratorias. Se realizan, también, serologías, Mantoux y biopsia con cultivo y PCR. 26. Endocarditis y otras enfermedades cardiológicas

529

Tratamiento • Antimicrobiano: es fundamentalmente antibiótico si sospecha una pericardi­ tis purulenta con cloxacilina o vancomicina + cefotaxima/ceftriaxona. Si se aísla un microorganismo, se debe ajustar el tratamiento. Se administra el tratamiento con una duración de 4-6 semanas. Si se diagnostica una tuberculosis, se prescri­ ben 4 tuberculostáticos + prednisona durante 6-8 semanas (véase el capítulo 6.B.3.5). La infección por CMV podría responder a ganciclovir. • Tratamiento quirúrgico: puede ser necesario en caso de taponamiento o pe­ ricarditis purulenta, y para e! diagnóstico. En ocasiones, se realiza una pericardiectomía. Las complicaciones más importantes son la rigidez del pericardio con necesidad de cirugía posterior y la recurrencia (15%-30% de las idiopáticas).

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530

S ección 6 . A . I nfecciones

de ia comunidad

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Fiebre + soplo cardiaco ± lesión cardiaca

1

Hemocultivo x 3 (3-5 mL)

'

Ecocardíografía cuando esté disponible

Antibioterapia empírica Vegetación

Normal

Hemocultivo ( -)

- Clínica +

Hemocultivo a la semana

Antibioterapia iv 2 semanas (antibiograma)

Ecocardio a la semana

Clínica {-)

Otras causas

J Hemocuítivo a las 4 semanas

Completar antibiótico hasta 2-6 semanas (iv/vo)

26. Endocarditis y otras enfermedades cardiológicas

Ecocardio previo al alta

531

27. INFECCIONES OFTALMOLÓGICAS M. L Herreros Fernández, P. Gili Manzanaro PUNTOS CLAVE • La blefaritis suele acompañarse de orzuelos de repetición, Son patologías frecuentes, pero banales. Sólo requieren revisión por el oftalmólogo los orzuelos persistentes. • La obstrucción congénita del conducto lacrimonasal es muy frecuente. La dacriocistitis aguda (poco frecuente) se asocia a obstrucción congénita. No debe realizarse sondaje lagrimal en una situación de infección aguda. • Generalmente, la conjuntivitis infantil se trata de un proceso leve y autolimitado. Posee una alta contagiosidad, por lo que requiere que se implementen medidas de higiene y evitar compartir utensilios. Se obtiene un pequeño beneficio del tratamiento antibiótico tópico, y puede admitirse una actitud expectante con medidas higiénicas. La presencia de dolor, disminución de motilidad ocular o de agudeza visual obligan a descartar otras enfermedades. • Las infecciones corneales son patologías graves. Ante la sospecha de infección corneal, se debe remitir al paciente al oftalmólogo. Se debe valorar la existencia de un traumatismo previo, el uso de lentes de contacto o la inmunosupresión del paciente. • Las infecciones infraoculares siempre deben remitirse al oftalmólogo. Son infecciones que entran dentro del diagnóstico diferencial del ojo rojo, especialmente cuando no responden ai tratamiento habitual, y son poco frecuentes en niños. Hasta un 50% de los casos de uveítis anterior en los niños son secundarias a enfermedad reumática.

INFECCIONES DE LOS PÁRPADOS Definición • Blefaritis: inflamación del borde palpebrai, frecuentemente acompañada de afectación de las glándulas secretoras. Es un proceso recurrente y con tendencia a la cronificación. • Orzuelo: inflamación aguda de las glándulas de Zeis o de Meibomio. Suele ser de tipo autolimitado, con drenaje y resolución en 5-7 días. En ocasiones, existe una tendencia a recurrir. Su cronificación es el chalazión, que se produce por obs­ trucción glandular y sobreinfección posterior.

533

Etiología Se asocia a seborrea y a acné rosácea. Los microorganismos implicados son Staphy­ lococcus aureus y Staphylococcus epidermidis.

Clínica • Blefaritis: los bordes palpebrales aparecen enrojecidos y engrosados, con se­ creción grasa y/o escamas. • Orzuelo se trata de una tumoración roja intensa, dolorosa en la piel palpebral (externo) o en la conjuntiva palpebral (interno). Se pueden producir complica­ ciones infecciosas, como la celuiitis preseptal.

Diagnóstico El diagnóstico es clínico y no se requieren pruebas complementarias.

Tratamiento • Aníibioterapia tópica: - Pomadas antibióticas: se utilizan de eritromicina (Oftalmolosa Cusí Eritro­ micina®), de clortetraciclina (Aureomicina al 0,5% Cusí®). La dosis es una apli­ cación 4 veces/d durante 7 días. - Pomadas antibióticas + corticoides (Terracortril pomada oftálmica®): se aplica 3 veces/d, durante 7 días, en los orzuelos y/o en la blefaritis con in­ flamación intensa. • Otras medidas terapéuticas: - Realizar una higiene palpebral profunda con soluciones limpiadoras (Ocunet®). - Aplicar calor húmedo local 2-4 veces/d. Posteriormente, se puede limpiar con un bastoncillo de algodón húmedo (50%-50% agua-champú no irritante). -■ Se podrían usar ciclos cortos de esferoides para disminuir la inflamación, - Chalazión: remitir al oftalmólogo si dura más de 4 semanas. Se aplican inyec­ ciones de corticoides intraiesionales (controvertido). Se lleva a cabo la extir­ pación quirúrgica.

INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS: CELULITIS PRESEPTAL Y ORBITARIA Véase el capítulo 30 de la sección 6.A.

INFECCIONES DEL SISTEMA LAGRIMAL Definición • Dacriocistos: inflamación aguda del saco lacrimal con eritema, edema, tume­ facción y dolor local. Es una complicación rara de la imperforación de las vías la­ grimales. 534

S ecqón 6 . A . I nfecciones de la comunidad

Etiología Se asocia a obstrucciones del conducto lacrimonasal. Los patógenos más frecuen­ tes son 5. aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus infíuenzae no tipabie, Escherichia coli, Pseudomonas, anaeorobios y hongos.

Clínica Aparece eritema, tumefacción, secreción purulenta y dolor en el saco lagrimal.

Diagnóstico Se basa en la clínica característica y en la realización de un frotis de la secreción con tinción de Gram y cultivo (agar sangre y agar chocolate). Se debe realizar el diagnóstico diferencial con el dacriocistocele congénito, que es una masa azulada a tensión en el saco lagrimal, pero sin signos inflamatorios.

Tratamiento • Antibioterapia sistémica: se prescribe la misma pauta que en las infecciones orbitarias (véase ei capítulo 30 de la sección 6.A.). • Antibióticos tópicos se administran colirio o pomadas antibióticas de eritro­ micina (Oftalmosona Cusí Eritromicina® 0,5%), de clortetracidina (Aureomicina 0,5% Cusí®) 4 veces/d durante 7 días. • Otras medidas: - Se puede aplicar calor local y realizar masaje del saco lagrimal, - El oftalmólogo puede considerar el drenaje quirúrgico en el absceso maduro. Se llevará a cabo el sondaje de la vía lagrimal obstruida cuando ceda la infec­ ción aguda.

INFECCIONES CONJUNTIVALES Conjuntivitis del recién nacido Véase el capítulo 2 de la sección 6.B.

Conjuntivitis infantil Definición Conjuntivitis es la inflamación de la conjuntiva con presencia de hiperemia conjuntival, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño y secreción ocular sin pérdida visual ni dolor. Según su etiología se clasifican en bacterianas, víricas y por Chlamydia.

Bacterianas Etiología Puede estar producida por H. infíuenzae no tipabie, 5. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, S. aureus, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis. 2 7 . I nfecciones oftalmológicas

535

Clínica Se aprecia una secreción purulenta leve-moderada, hiperemia y papilas conjunti­ va les. Existe una frecuente asociación con ia otitis media aguda {H. influenzae).

Cuadros clínicos específicos • N. g o n o rrh o e a e : conjuntivitis purulenta de comienzo súbito con signos inflamatorios locales y fiebre, con opacificación de la córnea, La evolución es agresiva con desarrollo de queratitis y úlceras. Además de a recién na­ cidos (raro en nuestro entorno), afecta a adolescentes sexualmente activos. Su aparición en prepúberes obliga a descartar abuso sexual. Existen casos esporádicos de infección por contacto no sexual con padres infectados. Se produce asociación a Chlamydia y a enfermedades de transmisión se­ xual (ETS). • N. m e n in g itid is. es poco común, con una clínica similar a la conjuntivitis gonocócica. Existe asociación con meningococemia y con meningitis (el 18% de los pacientes con conjuntivitis tratada con antibioterapia tópica).

Diagnóstico Se basa en el cuadro clínico y la realización de exploraciones complementarias no es necesaria salvo en casos específicos. En este último caso, se llevaría a ca­ bo un raspado conjuntival para realizar tinción de Gram y cultivo, cuando se trate de una conjuntivitis de evolución tórpida y cuando exista sospecha de in­ fección por N. gonorrhoeae o N. m eningitidis para establecer un tratamiento precoz. Se deben realizar cultivos rectales, vaginales y faríngeos cuando exis­ ta sospecha de infección por N. gonorrhoeae. Es necesario descartar infección por C. trachomatis.

Tratamiento El tratamiento antibiótico acorta ligeramente la clínica y el periodo de contagio, y reduce el riesgo de complicaciones. Se ha visto en algún estudio que el lavado con suero fisiológico produce una mejoría clínica similar al tratamiento antibiótico tó­ pico, aunque se obtiene una menor respuesta microbíológica. • Antibiótico tópico: - Polimixina B + neomicina + bacitracina (Oftalmowell® colirio), 4 veces/d du­ rante 7 días. Trimetoprím + polimixina B (Oftalmotrim® colirio y pomada), 2 gotas/4-6 h du­ rante 7 días. - Pomada de eritromicina (Oftalmolosa Cusí Eritromicina 0,5%®), 4 veces/d du­ rante 7 días. - Administrar tobramicina o quinolonas si existen resistencias. 536

S ecqón 6 . A . I nfecciones

de ia comunidad

• Antibiótico sistémico: - N. gonorrhoeae: ceftriaxona: 50 mg/kg ¡m. Aplicar ia irrigación continua de suero fisiológico. Valorar un tratamiento para Chiamydia. Realizar el tratamiento de la pareja. - N . meningitidis: utilizar antibióticos sistémicos (penicilina/cefalosporinas de tercera generación). Descartar la presencia de meningitis. Realizar profila­ xis de los contactos. • Medidas generales: - Realizar lavados con suero fisiológico y compresas frías. - Mantener medidas higiénicas estrictas: lavado frecuente de manos, evitar com­ partir toallas, almohadas y utensilios (por ej.: el teclado del ordenador). - Evitar la asistencia a guardería hasta la mejoría o tras 3 días de iniciar el tra­ tamiento antibiótico. -Suspender el uso de lentíllas durante el tratamiento antibiótico y, al menos, hasta 24 horas después de la desaparición de la secreción conjuntiva!. ~ Realizar una adecuada administración del colirio en ei saco conjuntival inferior. -Emplear antiinflamatorios no esteroideos tópicos en los cuadros con impor­ tante componente inflamatorio. No usar corticoides tópicos.

Víricas Etiología Están producidas por adenovirus (20% de conjuntivitis) (fiebre faringoconjuntival, serotipos 3,4 y 7; queratoconjuntivitis epidémica, serotipos 8,19 y 37), picornavirus (conjuntivitis hemorrágica) y virus herpes simple (VHS), este último, con fre­ cuencia, acompañado de queratitis.

Clínica Existe un cuadro catarral coincidente, Se aprecian secreción conjuntival acuosa o mucosa, folículos conjuntivales, hemorragias conjuntivales y adenopatía preauricular. Puede cursar con membranas conjuntivales e infiltrados corneales (adenovirus).

Cuadros clínicos específicos • Fiebre fa rin go con ju ntiva l: presencia de fiebre elevada, faringitis y conjunti­ vitis. La transmisión es de persona a persona (alta contagiosidad). Está descrita la transmisión en piscinas. Afecta a niños menores de 10 años. • Queratoconjuntivitis epidémica: infección ocular que se produce frecuen­ temente por infección de adenovirus. Existe predominio de afectación corneal con sensación de cuerpo extraño y fotofobia. Puede evolucionar con opacida­ des corneales y disminución de la agudeza visual, En algunos casos, existen membranas conjuntivales e inflamación palpebral que hacen pensar en una ce2 7 . I nfecciones oftalmológicas

537

lulitis preseptal. Se produce resolución sin cicatrices. Puede confundirse con una celuíitis preseptal. • C onjuntivitis aguda hem orrágica: existe hiperemia conjuntiva!, hemorragias subconjuntivales extensas, quemosis. Es un cuadro muy contagioso. Se resuelve de 3 a 5 días sin secuelas, aunque en ocasiones puede presentar clínica neuro­ lógica grave (enterovirus 70). Es más frecuente en las regiones tropicales.

Diagnóstico El diagnóstico es clínico y no requiere pruebas complementarias.

Tratamiento Se aplican medidas generales (similares a las de las bacterianas). No es preciso el tratamiento antibiótico. Se aplican corticoides tópicos si se presenta un gran com­ ponente inflamatorio o afectación corneal (infiltrados), aunque podría facilitar la afectación corneal y prolongar la eliminación viral.

Infección po r Chlamydia Etiología La infección está producida por Chlamydia trachomatis serotípos D a K (conjunti­ vitis de inclusión).

Clínica Curso crónico (más de 4 semanas). Se presenta en adolescentes sexualmente ac­ tivos (antecedentes de vaginitis, cervicitis o uretritis), además de en el periodo neonatal, En las prepúberes, se debe descartar el abuso sexual. Existe asociación con N. gonorrhoeae y ílS . Se objetivan secreción mucosa, folículos conjuntivales, infiltrados corneales periféricos y una adenopatía preauricular.

Diagnóstico Es clínico. Se realiza raspado conjuntival para la tinción de Gram, análisis por fluo­ rescencia directa, enzimoinmunoanálisis, amplificación de ácido desoxirribonucleico (ADN), reacción en cadena de ¡a polimerasa (PCR) y cultivo. Se deben realizar cultivos rectales, vaginales y faríngeos.

Tratamiento • Elección: eritromicina (40 mg/kg/d c/6 h durante 2 semanas), • Alternativas: azitromicina (20 mg/kg/d c/3 d) o sulfisoxazol (150 mg/kg/d c/6 h durante 2 semanas). • Opcional pomada de eritromicina (Oftalmolosa Cusí® eritromicina al 0,5%) 4 veces/d. 538

S ecqón 6 . A . I nfecciones

de ia comunidad

• Otras medidas: administrar tratamiento con antibióticos orales a la pareja. Realizar la búsqueda de ETS en el paciente y en su pareja. Utilizar antiinflama­ torios tópicos.

Complicaciones/evolución La mayoría de las conjuntivitis presentan una evolución favorable. La conjuntivitis por Chlamydia puede evolucionar a cicatrices conjuníivales.

Derivación a l oftalm ólogo Se derivará cuando el inicio de! cuadro sea hiperagudo con sospecha de infección por gonococo, cuando se produzca dolor moderado o grave, enrojecimiento mar­ cado y mantenido o agudeza visual disminuida, y cuando exista sospecha de afec­ tación corneal,

INFECCIONES CORNEALES Definición Es la inflamación de la cornea de origen infeccioso y potencialmente grave.

Etiología • Bacterianas (muy graves): por 5, aureus, S. pneumoniae, Pseudomonas ae­ ruginosa. Antecedentes de lesión corneal previa o ¡nmunosupresión, • Víricas: por adenovirus (infiltrados), herpes simple, herpes zóster. • Hongos (muy raras y muy graves): por Candida, Aspergillus, Fusarium. Existe antecedente de lesión corneal previa por un vegetal o inmunodepresión. • Protozoos (muy raras y graves): por Acanthamoeba. Aparece en usuarios de lentes de contacto.

Clínica • Síntomas: aparecen dolor, fotofobia, lagrimeo y disminución de la agudeza visual. • Signos: existe pérdida de la transparencia cornea!, se aprecia la tinción con fluoresceína de las lesiones, con inyección ciiiar (lesiones palpebrales: herpes facial, zóster...).

Diagnóstico • Clínico: sospecha etiológica. • Se lleva a cabo un estudio con lámpara de hendidura y tinción con fluoresceína VHS: se aprecia la tinción dendrítica característica. • Raspado corneal y tinción de Gram y Giemsa. Se realizan cultivo, inmunofluorescencia y PCR. 2 7 . I nfecciones oftalmológicas

539

• Se hacen cultivos (agar sangre, agar chocolate, Sabouraud, Thayer-Martin). En los portadores de lentes de contacto se debería considerar el cultivo del líquido de las lentes.

Tratamiento Remitir siempre al oftalmólogo. Tratamiento según etiología: • Infección bacteriana: aplicar antibióticos tópicos muy frecuentes cada media hora o 1 hora: fluoroquinolonas (Exocin®, Chibroxin®, Ocacin®) o colirios refor­ zados de tobramicina (15 mg/mL) + vancomicina (25 mg/mL). Considerar la conveniencia de prescribir tratamiento subconjuntival y/o sistémico. • Adenovirus (infiltrados) aplicar corticoides tópicos (controvertido), como fluometolona (FML colirio®), 1 gota/6 h. • Herpes simple: aplicar aciclovir en pomada (Zovirax pomada oftálmica®): 5 apli­ caciones a! día, 1-2 semanas (hasta cada 2 horas durante el día la primera semana). Considerar la administración de aciclovir vo, especialmente si existe falta de ad­ herencia al tratamiento. • Herpes zóster: administrar aciclovir oral (80 mg/kg/d en 4-5 dosis) o iv (15 mg/kg/d c/8 h), según la gravedad, durante 10 días ± esteroides tópicos.

INFECCIONES INTRAOCULARES: UVEÍTIS INFECCIOSAS, RETINITIS INFECCIOSAS Uveítis anterior o ¡ridociclitis E tio lo g ía • Reumátologica (más frecuente). • Traumática. • Infecciosa: VHS, virus varicela zóster (WZ), Mycobacteríum tubeculosis (sida), lúes congénita, enfermedad de Lyme, enfermedad de Kawasaki, entre otros. C línica • Síntomas: ojo rojo, dolor, fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo, disminución de la agudeza visual. • Signos: inyección ciliar, turbidez en cámara anterior (Tyndall), miosis, sinequias posteriores. D iag n ó stico • Clínico: la uveítis es una entidad de diagnóstico clínico oftalmológico. • Estudio específico en función de la sospecha etiológica. T ra ta m ie n to • Debe establecerse en coordinación con el oftalmólogo en función de la etiología. 540

S ecqón 6 . A . I nfecciones

de ia comunidad

Uveítis posterior o coriorretinitis Etiología Se produce por Toxoplasma gondii (causa más frecuente de coriorretinitis en ei mundo), Toxocara canis (contacto con perros), Treponema pallidum, citomegalovirus (congénito y adquirido), rubéola congénita, herpes o varicela zóster congénita o adquirida (retinitis necrosante aguda),

Clínica • Síntomas: disminución de agudeza visual, miodesopsias y metamorfopsia. • Signos: alteraciones en fondo de ojo, focos amarillentos o blanquecinos con edema y hemorragias.

Diagnóstico Diagnóstico de sospecha por las alteraciones del fondo de ojo. Estudio específico según la sospecha etiológica.

Tratam iento Realizar derivación urgente al oftalmólogo. Se prescribe tratamiento según el agen­ te causal (véanse los capítulos específicos).

ENDOFTALMITIS Infección de los tejidos intraoculares por bacterias u hongos, de forma secundaria a un traumatismo ocular o cirugía. Es una urgencia oftalmológica. Excepcional en niños, pero muy grave

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2 7 . I nfecciones

oftalmológicas

541

28. INFECCIONES OSTEOARTICULARES DISCITIS 5. Zarzoso Fernández, Á. Villa xxxxxxx, J. Saavedra-Lozano PUNTOS CLAVE • Las infecciones osteoarticulares en niños son muy importantes por la posibilidad de que se produzcan secuelas permanentes. • Es básico un alto índice de sospecha, especialmente en lo que respecta a las osteomielitis, dada la clínica ¡nespecífica con la que pueden presentarse. • El microorganismo fundamental que hay que tratar es Staphylococcus aureus, aunque en ciertas circunstancias (por ejemplo, en niños mal vacunados o con drepanocitosis) hay que pensar en otros microorganismos. • En general, un tratamiento corto por vía intravenosa, seguido de uno más prolongado por vía oral, con un adecuado seguimiento clínico y analítico, permite la curación sin secuelas de la mayoría de las infecciones osteoarticulares.

DEFINICIÓN Las infecciones osteoarticulares (IOA) son uno de los grupos de enfermedades más frecuentes en la edad pediátrica por la rica vascularización ósea. Su gran impor­ tancia radica en que pueden dejar secuelas graves por la afectación del cartílago del crecimiento, especialmente en el caso de un inicio tardío del tratamiento.

CLASIFICACIÓN Osteomielitis aguda • Definición: inflamación del tejido óseo causada por una infección. • Epidemiología: se observa una incidencia de 1/1.000-2.000 niños, con predo­ minio en los varones (2:1) y en los menores de 5 años (50%). Se suele afectar un único hueso, principalmente los huesos largos (fémur distal o tibia proximal), y con menor frecuencia los huesos del pie o el húmero. • Patogenia: los microorganismos llegan al hueso a través de una bacte­ riemia (es lo más frecuente), de un foco contiguo o por inoculación direc­ ta a causa de un traumatismo o da una intervención quirúrgica. Debido a

543

la estructura de los sinusoides vasculares, la metáfisis es la zona más a menudo afectada, aunque en ocasiones, especialmente en los menores de 18 meses, progresa hacia la epífisis con destrucción del cartílago fisario. Así, en los lactantes no son infrecuentes ia afectación de la diáfisis y las artritis secundarias. • E tiología: la causa más frecuente es la bacteriana, y S. aureus es el respon­ sable de hasta un 90% de los casos. Otros agentes etiológicos son: Streptoccocus pyogenes (10%), Streptoccocus pneumoniae (1%-4%) y Salmonella. Haemophilus infíuenzae b es un agente etiológico en los niños no vacunados. Kingella kingae, colonizador de! tracto nasofaríngeo en menores de 5 años, presenta afinidad por el sistema osteoarticular. Su baja expresividad clínica y la dificultad de su aislamiento hacen que sea una infección infradiagnosticada, y es responsable del 50% o más de ¡as IOA en niños menores de 2 años con cultivos negativos. Otros patógenos son Brucella, hongos y Mycobacteríum tuberculosis (Tabla I). Tabla I. Microorganismos implicados en la infección osteoarticular Redén nacido (5 años Cloxaciiina (100-150 mg/kg/d c/6 h) o cefazolina (100 mg/kg/d c/8 h)

1Amoxicilina-davulánico podría ser una alternativa.2Siempre que estén correctamente vacunados.

2 8 . Infecciones o s iío u ik u la r e s . d b c iu s

547

Tabla IV. Tratamiento antibiótico en situaciones especiales Anemia drepanocítica

Salmonella

Postraumatismo

Pseudomonas

Prótesis (davos)

Sobretodo grampositivos

Alergia a f^lactámicos Anaerobios 5. aureus

N. gonorrhoeae

Cloxacilina (150 mg/kg/día cada 6 h) + cefotaxima (200 mg/kg/día cada 6-8 h) Cloxacilina (150 mg/kg/día cada 6 h) + ceftazidima (150 mg/kg/día cada 8 h) Linezolid (10 mg/kg/dosis cada 8-12 h) o vancomicina ± rifampicina Ciprofloxacino + rifampicina es una buena opción en los adultos, y podría ser una buena elección Clindamicina (40 mg/kg/día cada 6-8 h) SASM: cloxacilina o cefazoiina SARM: vancomicina ± rifampicina o gentamicina SARM-AC: considerar clindamicina Alternativas: TMP-SMX o linezolid Ceftriaxona (100 mg/kg/día cada 24 h)

• Diagnóstico diferencial de la osteomielitis y la artritis séptica: debe realizarse con las enfermedades hematooncológicas (sarcoma de Ewing, leuce­ mia, osteosarcoma, neuroblastoma), el síndrome de Schonlein-Henoch, la he­ mofilia, las alteraciones traumatológicas (enfermedad de Perthes, sinovitis tran­ sitoria, traumatismo, epifisiólisis) y las enfermedades metabólicas o de depósito. • Protocolo de actuación véanse los algoritmos de actuación,

Discitis • Definición: inflamación aguda del disco intervertebral que produce disminución de la altura del mismo con erosión de las superficies vertebrales y, finalmente, herniación del disco. Supone ei 2% de las IOA. • Etiología el principa! microorganismo responsable es el S. aureus. Otros me­ nos frecuentes son 5. pneumoniae y gramnegativos (Salmonella, K. kingae). • Epidemiología se registra con mayor frecuencia en los menores de 5 años debido a su rica vascularización; presenta un segundo pico de frecuencia en ia adolescencia. • Clínica: en los niños pequeños produce malestar, irritabilidad y rechazo a la sedestación; en los niños mayores produce dolor de espalda, rectificación de la 548

S ecqó n 6 . A . I nfecciones

de la co m u n id ad

columna y negación a la flexión. Es raro que haya fiebre o signos sistémicos. La zona con mayor frecuencia afectada es la lumbar. La tortícolis es frecuente en la afectación cervical • Diagnóstico en muchos casos el diagnóstico es difícil debido a la escasa clíni­ ca acompañante, por lo que es necesario un alto índice de sospecha. - Analítica sanguínea: elevación de la proteína C reactiva, la VSG y, en un 30% de los casos, leucocitosis. - Pruebas de imagen: ai inicio, los signos radiológicos no están presentes. La gammagrafía ósea y la RM detectan alteraciones tempranas, y la RM es la prue­ ba más útil para obtener el diagnóstico y para descartar la presencia de abs­ cesos paraespinales. - Microbiología: los hemocultivos suelen ser negativos. La aspiración con aguja de biopsia se reserva para cuando la evolución es desfavorable o hay complicaciones. • Diagnóstico diferencial: osteomielitis del cuerpo vertebral: la clínica es más larvada y de mayor duración, con fiebre y alteraciones analíticas; espondilitis tu­ berculosa o brucelosis; traumatismo, tumor, espondilitis anquilosante; necrosis avasallar del cuerpo vertebra!. • Tratam iento se prescribe inmovilización y antiinflamatorios si la clínica es es­ casa. En caso de curso prolongado o cultivos positivos, se debe administrar el tra­ tamiento antibiótico adecuado para 5. aureus durante 4-6 semanas (inicialrnente por vía intravenosa). En caso de absceso se llevará a cabo tratamiento quirúrgico.

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2 8 . I nfecciones

osieoarticulares .

oiscm s

549

PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN Sospecha de osteomielitis aguda HG, BQ, proteína C reactiva, VSG, PCT, HC, Rx simple, ECO Iniciar tratamiento antibiótico Si hay alta sospecha: o repetir GG en 48 h

Gammagrafía Negativa

Positiva

"T" Evolución tórpida 48-72 h

T

Tratamiento antibiótico intravenoso empírico

¿Serología?, PPD

t

ECO y/o RMN

Evolución favorable No absceso

Absceso subperióstico

Drenaje Qx + cultivos

¥ Repetir analítica + HC Valorar toma de muestra/biopsia 1

Tratamiento intravenoso mínimo durante 2 semanas + tratamiento por vía oral mínimo durante 2 semanas Repetir siempre proteína C reactiva, VSG + HG*

550

Repetir siempre PCR.VSG + HG (4-5 días)

i

A

Tratamiento intravenoso durante un mínimo de 5 días

Alta: tratamiento total mínimo durante 3 semanas o hasta 1 semana después de que la VSG esté normalizada Valorar tratamiento prolongado: OA extensa, afectación de la pelvis, vertebral Seguimiento en consultas

S ecqón 6 . A . I nfecciones de ia comunidad

Sospecha de artritis séptica

2 8 . I nfecciones o sieoakíkulares . discitis

551

29. INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL M. Barrios López, P. Rojo Conejo PUNTOS CLAVE • Son infecciones muy frecuentes y ia mayoría leves. • El tratam iento tópico y/o el drenaje de la lesión con frecuencia es suficiente. • Es importante diagnosticar y tratar precozmente los cuadros de afectación sistémica. • El desbridamiento y el drenaje de las infecciones supuradas son medidas básicas en el tratamiento. • Se debe considerar la posibilidad de infección por Staphylococcus aureus resistente a ia meticilina (SARM) en el caso de no responder al tratamiento antibiótico habitual.

DEFINICIÓN (TABLA I) Son infecciones bacterianas primarias de la piel o "piodermitis". Se pueden pro­ ducir a diferentes niveles. Las características clínicas de las distintas entidades de­ penden de la localización y de ia profundidad de la infección.

EPIDEMIOLOGÍA Son infecciones muy frecuentes en Pediatría. El impétigo es la forma más común.

FACTORES DE RIESGO Incluyen la ruptura de la integridad cutánea (varicela, dermatitis, heridas, picadu­ ras), ias inmunodeficiencias, la humedad, la falta de higiene y el hacinamiento.

ETIOPATOGENIA Los microorganismos más frecuentemente implicados son 5 . aureus y Streptococcus pyogenes (Tablas la y Ib). Los mecanismos patogénicos fundamentales son; ia ino­ culación directa y la respuesta inflamatoria local, las exotoxinas circulantes liberadas a distancia (síndrome de la piel escaldada estafilocócica -SPEE-), la bacteriemia previa y la reacción inmunológica. 553

Tabla la. Infecciones superficiales. La fiebre y los síntomas sistémicos son poco frecuentes Tipo

Localización Etiología

impétigo Epidermis contagioso (70%)

S. pyogenes 5. aureus

Impétigo S. aureus ampoüoso (exotoxina 3) Folículitis Folículo piloso S. aureus, entre otros (BGN, hongos)

Paroniquia Alrededor de las uñas

Flora mixta orofaríngea

Clínica

Complicaciones

Vesículas y pústulas. Evolución a costras amarillentas (melicéricas)

Adenitis, línfangitis, celulitis 5. pyogenes. escarlatina yGNPE; excepcional fiebre reumática

Niños más pequeños Ampollas frágiles Cuero cabelludo, nalgas y extremidades Diseminación intrafamiliar Factores de riesgo: humedad, escasa higiene, maceración local Microtrauma (succión, cortes, mordeduras) o pobre higiene

Recurrencia: descartar inmunodeficiencia y/o enadicar portadores nasales

Absceso

DIAGNÓSTICO Es clínico. Se basa en ia anamnesis, la exploración y las pruebas complementarias: • Anamnesis: se deben determinar los factores predisponentes y las infecciones de repetición. • Exploración: se comprueban la extensión, las características de la lesión, el dolor, la línfangitis o la adenitis. Se deben valorar el estado general y la presencia de fiebre. • Pruebas complementarias: en la evaluación inicial no están indicadas en la mayoría de los casos pero sí lo están en situaciones especiales (Tabla II).

TRATAMIENTO En general, estas infecciones pueden abordarse de forma ambulatoria y el trata­ miento tópico y/o el drenaje suele ser suficiente. Para ei manejo específico, véase la Tabla III.

554

S ecqón 6 . A . I nfecciones de l & comunidad

Tabla Ib. Infecciones profundas con fiebre y afectación del estado general

Tipo

Localización Etiología

Forúnculo

Folículo piloso S. aureus, S, pyogenes, BGN o anaerobios Hidrosadenitis: cambios hormonales Hidrosadenitis Glándula Adolescencia sudorípara 5, pyogenes

Ectima

E. gangrenoso

Erisipela

S, aureus {menos frecuente)

Clínica

Complicaciones

Nodulo inflamatorio profundo alrededor de un folículo piloso

Igual que una foliculitis

Axila y zona genitocrurai

Nodulos eritematosos» dolorosos, abscesos profundos, evolución crónica de la epidermisdermis Deja cicatriz

Típico: úlceras con costra amarillenta con cráter indurado violáceo Pseudomonas Dermis en neutropé- superficial nícos y linfáticos S, pyogenes Placa eritematosa bien delimitada, con bordes elevados, dolorosa Bacteriemia, absceso

S. pyogenes

Dermis y/o tejido celular subcutáneo, 5, aureus, S. pyogenes, BGN (neonatos, inmunodeprimidos), s/wdr tóxico, fascitis neorotizante, artritis, osteomielitis, GNPE (continúa)

2 9 . Infecciones bacterianas de la piel

555

Tabla Ib. Infecciones profundas con fiebre y afectación del estado general (continuación) Tipo

Localización Etiología

Celulitis

Clínica

Complicaciones

Área eritematosaviolácea, no sobre­ elevada, dolorosa, bordes mal definidos. Tipos específicos1

1 H infíuenzae Wpo b: muy improbable en niños que hayan recibido al menos 2 dosis de vacuna conjugada; 5. agalactias celulitis-adenitis (8 años),

(>8 años),

0 ceftriaxona,

c/8 h, 7-10 d 100 mg/12 h,

100 mg/12 h,

250 mg/im,

0 FCV,

3 semanas

3 semanas

1 dosis

250 mg vo

0 azitromicina, 0 azitromicina,

o ciprofloxacino, c/8 h, 7-10 d 1 g/semana, 500 mg/vo/

oVCV,

3 semanas

12h,3d

1 gvo

o TMP-SMX,

8 años y adultos1

Antibiótico y dosis Doxiciclina: 2-4 mg/kg/d (máximo: 200 mg/d) c/12 h, vo + gentamicina: 5 mg/kg/d (máximo: 240 mg/d) c/24 h, im/iv + RFP: 15-20 mg/kg/d (máximo: 600-900 mg/d) c/12 h, vo 7 años, 7 días) Adultos: gentamicina ív c/24 h 14 días + doxicidina vo c/24 h 4 semanas B. badllrform is Fiebre de Oroya doranfenicol iv/vo + All o enfermedad B-lactámico, 14 días de Carríón Alternativa; ciprofloxacino, 10 d Bill Verruga peruana Rifampicina, 10 mg/kg/d (máximo: 600 mg) c/24 h 14 días 1 El tratamiento con azitromicina podría acelerar la desaparición de los síntomas.

648

Sección 6 . A . Infecciones de la com unidad

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Bartonela

Véase la tabla de tratamiento para todos los cuadros.

38. ZOONOSIS Y OTRAS ENFERMEDADES PREVALENTES: FIEBRE TIFOIDEA, BRUCELOSIS Y

BMOHñM

649

39. OTRAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES A Chimendi, C. Ardura XXXX, M. González-Tomé, I. Manrique Martínez 39.1 LEIS H M A N IA S IS PUNTOS CLAVE • Es una de las enfermedades olvidadas, endémica en las regiones tropicales y subtropicales, con una prevalencia de 12 millones de casos mundiales. • Tiene diferentes formas clínicas. La leishmaniasis visceral es la más grave y frecuente en la cuenca mediterránea (coinfectados con el VIH), • Sin tratamiento tiene una importante morbimortalidad.

DEFINICIÓN Manifestaciones clínicas producidas por diversas especies del género Leishmania. Al menos, 20 especies de Leishmania son patógenas para ei hombre y responsa­ bles de las formas clínicas con que puede presentarse la enfermedad: cutánea (lo­ calizada o difusa), mucocutánea y visceral.

EPIDEMIOLOGÍA Se encuentra en América del Norte y del Sur, Europa, África y Asia. Es endémica en las regiones tropicales y subtropicales. Su distribución depende de la distribución de los vectores (flebótomos): Phiebotomus (Viejo Mundo) y Lutzomya (Nuevo Mun­ do). Se calcula una prevalencia mundial de 12 millones de casos, con una inciden­ cia anual de entre 1,5-2 millones de leishmaniasis cutáneas y 500.000 leishma­ niasis viscerales, un 90% en la India, Bangladesh, Sudán y Brasil.

ETIOLOGÍA Es una zoonosis producida por un protozoo flagelado transmitido por la picadura de la hembra de un flebótomo (moscas de tierra). Son reservorios los cánidos, los roedores y otros vertebrados (incluyendo el humano), Se describen 2 géneros de Leishmania: L viannia en América y L, Leishmania en todo el mundo; hay varias es­ pecies responsables de las distintas formas clínicas.

651

MANIFESTACIONES CLÍNICAS (TABLA I) La clínica depende de la respuesta inmune, del genotipo del parásito, del inoculo, de la zona de inoculación, del número de picaduras, de los factores genéticos del huésped, de las infecciones concomitantes, etc. • La leishmaniasís cutánea o botón de Oriente ocurre cuando la invasión de Leishmania se limita a los macrófagos de la zona de la picadura cuando existe una adecuada respuesta inmune. • Si la respuesta inmune es débil, ei parásito se extiende originando la leishmaniasis cutánea difusa. • La metástasis de los parásitos hacia las mucosas da lugar a la leishmaniasis mucocutánea o espundia, en ocasiones muy deformante, que afecta princi­ palmente la región nasal, y puede comprometer la faringe, la laringe y ei labio superior. Estas leishmaniasis son raras en España. • La visceralización del parásito como consecuencia de alteración de la inmunidad celular se conoce como leishmaniasis visceral (LV) o kala-azar. Suele afectar a niños, personas desnutridas o inmunodeprimidas (ID). Se calcula que el 25%70% de los casos de LV en el sudeste europeo corresponden a coinfecciones con el virus de la inmunodeficienda humana (VIH). Tabla l Manifestaciones clínicas de la leishmaniasis Síndromes clínicos Especie Leishmaniasis cutánea • Del Viejo Mundo L major ("botón de Oriente") L trópica L aethiopica* • Del Nuevo Mundo L braziliensis ("úlcera dei chiclero") L mexicana y L panamensis/ L guyanensis

Leishmaniasis mucocutánea americana (espundia)

L braziliensis L trópica

Manifestaciones clínicas1 • Lesiones únicas o múltiples en regiones expuestas. Indoloras • Úlceras secas de crecimiento lento, persisten años • Úlceras exudativas, de crecimiento rápido y curación en meses • Lesiones con curación espontánea; cicatrices atróficas, depigmentadas (aspecto de quemadura)3 • L braziliensis puede cursar con síntomas generales y adenopatías regionales en cadena (simula una esporotricosis) • Afectación de ia mucosa (nasal, oral) meses o años tras la curación de las lesiones cutáneas • Exudado nasal con epistaxis, destrucción del tabique, perforación a la piel o el paladar (continúa)

652

S ecqó n 6 . A . I nfecciones

de la co m u n id ad

Tabla I. Manifestaciones clínicas de la leishmaniasis (continuación) Síndromes clínicos Especie Manifestaciones clínicas1 Leishmaniasis L donovani * Rara vez, leishmaniasis congénita. visceral (kala-azar) L. infantum/ Predominante en niños y adultos jóvenes. chagas? No hay signos cutáneos (pápula de la picadura) ► incubación: 3-8 meses. Fiebre intermitente, debilidad, anorexia, pérdida de peso, visceromegalia, adenopatías* híperpigmentación, hemorragias ► Analítica: pancitopenia grave, hipergamaglobulinemia, factor reumatoideo +, VSG elevada L donovani *Tras el tratamiento, en el 5%-10% de pacientes Leishmaniasis dérmica en India y el 50% en Sudán post-kala-azar >Máculas hiperpigmentadas o nodulos en la pie! y mucosa oral; eritema en alas de mariposa. Curación con/sin tratamiento 1 Varía según la especie de Leishmania y el área geográfica. No hay lesiones patognomónicas. ! Con menos frecuencia L. donovani y L, infantum/chagasi.JLeishmaniasis cutánea difusa: pápula localizada con lesiones satélites nodulares. Curso prolongado. Leishmaniaisis recidivante: Irán y Asia central, causada por L trópica. Afecta a ia cara. Diseminación centrífuga. Leishmaniasis cutánea diseminada: aumento de lesiones con frecuente afectación mucosa, por L. braziliensis.4 Un 2,7% de pacientes con lesiones cutáneas desarrollan la forma mucosa.5 L. donovani predomina en india Oriental y Bangladesh, y esporádicamente en el litoral mediterráneo (en pacientes con sida) y Oriente Medio.

DIAGNÓSTICO (TABLA II) Tabla I!. Diagnósticos de leishmaniasis Sospecha Definitivo Leishmaniasis cutánea Clínica Métodos directos y epidemiología • Identificación de amastigotes de biopsia del borde de ¡a lesión por tinción de Giemsa o histología • Cultivo tisular en medios especiales • Citología del raspado de la lesión Métodos indirectos • Serología: poco útil; reacciones cruzadas • Prueba cutánea de Montenegro1

Sensibilidad (S) 50%-70% de sensibilidad de los métodos combinados

(continúa) 3 9 . O tras enferm edades tra n s m itid a s p o r vectores

653

Tabla II. Diagnósticos de leishmaniasis (continuación) Sospecha Definitivo Sensibilidad (S) Leishmaniasis mucocutánea americana (espundia) • Los métodos directos son poco S Métodos directos Clínica por la baja cantidad Cicatriz: infección • Identificación de amastigotes de parásitos. L braziiiensis de la biopsia en sacabocado previa crece mal Prueba cutánea + del borde • Serología: S 60%-100% • Cultivo/citología serología + • Prueba cutánea: S80%-100% (raspado de la lesión) Métodos indirectos • Serología, prueba cutánea Leishmaniasis visceral (kala-azar) Clínica Métodos directos • Aspiración esplénica y tinción; Región endémica • Identificación de amastigotes mayor S (goid standard}, Pancitopenia, en los tejidos o promastigotes cierto riesgo aumento en el cultivo • Aspiración MO, más segura, • Aspiración esplénica pero 1:160 por aglutinación en tubo o >1:128 por rnicroaglutinación (más sensible),

TRATAMIENTO En caso de sospechar tularemia se debería iniciar el tratamiento antibiótico sin es­ perar al resultado de las pruebas diagnósticas. Los antibióticos, aprobados por la 678

S ecqón 6 . A . I nfecciones

de la comunidad

FDA (Food and Drug Administration) para el tratamiento de la tularemia, son los aminoglucósidos, las tetracidinas, la rifampicina y el doranfenicol. Las quinolonas también parecen ser eficaces, con un porcentaje de curación del 86%, similar a es­ tudios con gentamicina o doxiciclina. Son de elección la estreptomicina im (30-40 mg/kg/d c/12 h; se debe reducir la do­ sis a la mitad el cuarto día) y la gentamicina im/iv durante 7-10 días. Ei ciprofloxa­ cino es una alternativa, administrado durante 10-14 días. El tratamiento con doxiciclína o doranfenicol presenta muchas recaídas. La mortalidad es menor del 3%.

PREVENCIÓN Se aconseja el uso de ropa adecuada y recubierta con DEET (dietilmetiltoluamida) o permetrina, lo que puede ayudar a evitar las picaduras de garrapatas y de otros insectos. Tanto cazadores como otras personas en contacto con animales poten­ cialmente infectados deberían usar guantes, y la carne de caza debería estar ade­ cuadamente cocinada. Para evitar la inhalación de aerosoles infectados, se debe­ ría inspeccionar cualquier zona antes de ser segada para eliminar los animales muertos. Otras personas de riesgo, como agricultores o personal de laboratorio, de­ berían seguir prácticas de seguridad. Existe una vacuna, en la actualidad en revisión por ¡a FDA, que se administra al personal de investigación.

CUÁNDO SE DEBE AVISAR AL ESPECIALISTA Siempre que exista sospecha de que el enfermo padece la enfermedad.

CUÁNDO SE DEBE INGRESAR AL PACIENTE En el caso de infección grave, especialmente las formas tifoidea y pulmonar.

BIBLIOGRAFÍA • Tularemia-Missouri, 2000-2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2009 Jul 17; 58 (27): 744-8. • Enderlin G, Morales L, Jacobs RF, Cross JT. Streptomycín and alternativo agentsforthe treat­ ment of tularemia: review of the literature. Clin Infecí Dis 1994; 19:42-7. • Rubín LG. Francisella tularensis(Tularemia). En: Principies arid practice of pediatric infectious diseases. Ed. SS Long, Churchill Livingstone. 3aedition 2008:890-92. • Red Book. Repoit of the Committee on Infectious Disease. 28th edition. 2009.

3 9 . O tra s enfermedades transmitidas por vectores

679

40. OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS A. Gancedo Baranda, M. Soria López PUNTOS CLAVE • La difteria siempre requiere el ingreso, debido a ias complicaciones sistémicas. • En España persisten casos de tétanos, cuya única prevención efectiva es la vacuna. • El botulismo produce una elevada morbimortalidad, por lo que son necesarios un diagnóstico precoz y el tratamiento en Cuidados Intensivos. • Es importante el serotipado en la enfermedad invasiva por HaemophHus infíuenzae.

DIFTERIA Se trata de una enfermedad causada por Corynebacterium diphtheriae, que pro­ duce una potente exotoxina que desencadena una inflamación membranosa de las vías respiratorias superiores y un cuadro de toxemia variable.

Epidemiología Es una entidad excepcional En España ios últimos 2 casos aparecieron en 1986. Ei hombre es su único reservorio. Se propaga a través de ias gotitas respiratorias o del contacto con secreciones de lesiones cutáneas. La tasa de letalidad se sitúa en el 3%-23%.

Etiopatogenia Es producida por cepas toxigénicas de C. diphtheriae, bacilo pleomorfo, inmóvil, grampositivo, que no forma esporas. Las cepas toxigénicas expresan una exotoxi­ na que precisa la acción de un fago. Su acción local destruye tejidos, y junto con fi­ brina, leucocitos y hematíes forma ias membranas blancogrisáceas. A distancia pue­ de afectar el músculo cardiaco, el hígado, los riñones, las glándulas suprarrenales y los nervios periféricos.

Clínica Tiene un periodo de incubación de 2-7 días. Se manifiesta en fundón de ia locali­ zación de las lesiones.

681

La difteria nasal suele asociarse a la faríngea, y la sintomatología es escasa. La dif­ teria respiratoria se manifiesta por una nasofaringitis membranosa o una laringotraqueítis obstructiva. Las infecciones locales se asocian con fiebre de bajo grado y una clínica gradual en 1 ó 2 días. Menos típicas son las infecciones cutánea, va­ ginal, conjuntival u ótica. La infección cutánea es más frecuente en las regiones tropicales y en los indigentes. En el curso de la enfermedad puede aparecer tume­ facción cervical intensa (cuello de toro), obstrucción de las vías aéreas superiores por ¡a formación de extensas membranas, miocarditis y neuropatía periférica.

Diagnóstico Se toman muestras para cultivo de la nariz, la faringe, o bien de cualquier lesión cutánea o mucosa. Se deben extraer por debajo de la membrana o se remite directamente parte de la membrana para su cultivo. Es importante determinar la especie y la toxígenicidad. Otras determinaciones útiles consisten en hemograma, bioquímica con alamina transferasa, IgM anti-virus de Epstein-Banr, radiografía de tórax, laringoscopia, electrocardiograma.

Diagnóstico diferencial Se ha de realizar con la mononucleosis infecciosa, la toxoplasmosis, Candidai, la fa­ ringitis estreptocócica, la laringitis, la sinusitis, un cuerpo extraño nasal, el síndro­ me de Guillain-Barré, intoxicaciones.

Tratamiento Ante la sospecha clínica y la posibilidad de un rápido empeoramiento, se administra una dosis de antitoxina equina (con anticipación se deben realizar pruebas de sensi­ bilidad, debido a reacciones al suero equino en el 5%-20%). En la forma nasal, las dosis consisten en 10.000-15.000 U; en la forma faringoamigdalar, en 15.000­ 25.000 U; en la forma faríngea o laríngea de más de 48 horas de evolución, en 20.000­ 40.000 U. En la forma nasofaríngea se administran de 40.000 U a 60.000 U. En la enfermedad extensa de 3 o más días de evolución o en los pacientes con cuello de toro, se administran de 80.000 U a 120.000 U. En la difteria cutánea puede no ser útil la antitoxina; algunos investigadores recomiendan de 20.000 U a 40.000 U. El antibiótico de elección es la eritromicina (40-50 mg/kg/d/6 h vo/iv) durante 14 días, y se utilizan como alternativas la penicilina (G o procaína) y ¡a rifampi­ cina. La eritromicina parece superior en la erradicación, pero puede existir re­ sistencia. Se indica de 2 a 3 semanas de reposo. Se debe valorar la necesidad de poner una sonda nasogástrica y de prescribir me­ didas de sostén, como la oxigenoterapia, los corticoides (sin beneficio demostra­ do), la carnitina, la digoxina (podría inducir arritmias en caso de miocarditis). En la forma cutánea se indica el lavado enérgico de la herida con agua y jabón, junto con la prescripción de antibioterapia. 682

S ección 6 . A . I nfecciones

de ia comunidad

Es preciso comprobar la erradicación de la bacteria a las 24 horas de haber com­ pletado el tratamiento mediante 2 cultivos consecutivos negativos, tomados con 24 horas de intervalo. Durante la convalecencia se debe iniciar la inmunidad acti­ va, ya que la enfermedad no genera necesariamente inmunidad.

Profilaxis La única medida de control eficaz consiste en la inmunización universal. Se han de administrar las dosis correspondientes a las personas vacunadas de un modo par­ cial. Los contactos con el enfermo, con independencia del estado de inmunidad, se vigilarán durante 7 días y se obtendrán cultivos de nariz, faringe y otras lesiones sugestivas; asimismo, se administrará profilaxis antibiótica basada en eritromicina oral: 40-50 mg/kg/d durante 7-10 días (como máximo, 2 g/d), o bien una dosis in­ tramuscular de penicilina G benzatina {600.000 U en personas de menos de 30 kg y 1.200.000 U en personas de más de 30 kg). Tras el tratamiento se deben obte­ ner cultivos faríngeos de control. En los portadores asintomáticos se ha de conti­ nuar el tratamiento con eritromicina durante 10 días más, y los cultivos se deben repetir a las 2 semanas. Es necesario mantener al paciente aislado.

Criterios de ingreso Se ingresa siempre, con monitorización, aislamiento respiratorio y/o de contacto, hasta la negativización de los cultivos.

Complicaciones Pueden aparecer complicaciones cardiovasculares, polineuritis y afectación renal, así como neumonía en los casos fatales.

TÉTANOS Se trata de una enfermedad grave que se caracteriza por espasmos tónicos de los músculos voluntarios y que es potencialmente mortal (10%).

Epidemiología Tiene una distribución mundial y cualquier persona no vacunada es susceptible de padecerla. En España, la incidencia en 2004 fue de 0,06 casos/100.000 habitan­ tes, con 16 fallecimientos. A 7 de noviembre de 2009, existían 7 casos declarados. El último caso pediátrico ocurrió en el año 2000. A nivel mundial se calculan 1 mi­ llón de casos al año.

Etiología Clostridium tetaniocasiona esta enfermedad. Dicho microorganismo está amplia­ mente extendido en el suelo y las heces de los anímales. Es un bacilo grampositi4 0 . O tra s infecciones bacterianas

683

vo, móvil, anaerobio estricto y esporulado. Las esporas son muy estables y conser­ van de manera indefinida la capacidad de germinar y generar enfermedad. La to­ xina responsable de la enfermedad es la tetanoespasmina o toxina tetánica. A tra­ vés de una solución de continuidad de la piel dicha toxina llega hasta las motoneuronas del tronco del encéfalo y de la médula espinal, e impide la libera­ ción de neurotransmisores; afecta también el sistema nervioso autónomo {estado hipersimpático). La vía de entrada puede ser la digestiva. No se conoce bien su me­ canismo de acción, pero parece inhibir las sinapsis inhibitorias (espasmo) y la trans­ misión neuromuscular (parálisis).

Clínica El periodo de incubación dura de 5 a 14 días y, cuanto más corto es, más grave. El tétanos puede expresarse de 4 maneras diferentes: • Tétanos localizado: suele ser un pródromos de! tétanos generalizado. En el lu­ gar de la inoculación de las esporas, se produce la rigidez de los músculos pró­ ximos. Suele resolverse de forma espontánea y el músculo más afectado presen­ ta debilidad e hipotonía. • Tétanos generalizado comienza de manera insidiosa. En 24-48 horas la ri­ gidez afecta el tronco y las extremidades. Continúa con trismo mandibular, risa sardónica, opistótonos, extensión de las extremidades y pared abdominal en ta­ bla. Cualquier estímulo desencadena espasmos paroxísticos dolorosos, cuya du­ ración es variable y cuya intensidad y frecuencia son progresivas. La evolución de! proceso puede generar dificultad respiratoria, asfixia y muerte. La afectación autónoma ocasiona hipertensión, arritmias, sudoración profusa e hipercapnia. La conciencia se encuentra conservada, no suele haber fiebre y se produce re­ tención urinaria. La enfermedad progresa durante 2 semanas. Si cura, ocurre al mes de evolución. Puede existir un tétanos recidivante sí no se administra la an­ titoxina necesaria. • Tétanos cefálico: tiene un periodo de incubación de 1 ó 2 días. Es una forma especial de tétanos localizado. Afecta la musculatura inervada por los pares cra­ neales (nervio facial, músculos extraoculares) con parálisis. • Tétanos neonatal constituye un problema grave en ios países en vías de de­ sarrollo. Véase el capítulo 3 de la sección 6.B.: "Otras infecciones de transmi­ sión vertical".

Diagnóstico Es fundamentalmente clínico. Puede existir leucocitosis por sobreinfección bacte­ riana de la herida o pueden producirse espasmos musculares mantenidos. Sólo en un 30% de los casos se aísla la bacteria en los cultivos y no siempre es diagnósti­ co, dado que no indica la producción de toxina. 684

S ecqón 6 . A . I nfecciones

de ia comunidad

Diagnóstico diferencial Se debe realizar con el absceso dental, faríngeo o retrofaríngeo, la encefalitis, la meningitis, la rabia, las crisis epilépticas, la hipocalcemia, la ingestión de fenotiacinas y las intoxicaciones por drogas y estricnina.

Tratamiento Se ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) y se controla la vía aérea. El tratamiento de elección es el m etronidazol (30 mg/kg/d/6 h ív/vo durante 10-14 días; dosis máxima de 4 g). Las alternativas consisten en penicilina, eritromicina, tetracidinas y clindamicina. El enfermo debe permanecer en una ha­ bitación tranquila, oscura y con pocos estímulos. El control de los espasmos se realiza con benzodiazepinas. Se lleva a cabo la administración intramuscular en zo­ nas diferentes y con dosis únicas de gammaglobulina antitetánica humana (IGT) (3.000-6.000 U) y toxoide tetánico (0,5 mL). Para la hipertensión arterial/taquicardia se utiliza propranolol (0,01-0,10 mg/kg/6-8 h). Es necesario procurar soporte nutricional y morfina (0,5-1 mg/kg/h) para la hiperactividad simpática.

Quimioprofilaxis e inmunoprofilaxis La quimioprofilaxis es ineficaz y la inmunoprofilaxis activa depende del tipo de he­ rida y del estado inmunítario. La heridas tetanígenas son aquellas que se han pro­ ducido 6 o más días antes, tienen una profundidad mayor de 1 cm, son irregulares y están producidas por explosiones, congelación o mordeduras contaminadas con tierra, saliva, heces, polvo o cuerpo extraño, o que destruyen los tejidos. Tras estas heridas, deben administrarse 3 dosis de vacuna e IGT en los pacientes no vacuna­ dos; cuando la vacunación es incompleta, se completa y se administra IGT; cuan­ do ¡a vacunación es completa, pero han pasado más de 10 años desde la última dosis, se vuelve a vacunar y se administra IGT, Si la vacunación es completa, pero la última dosis se administró 5-10 años antes, se vuelve a vacunar,

Complicaciones Pueden aparecer laringoespasmo, neumonía, embolismo pulmonar, atelectasias, sobreinfeccíones, fracturas vertebrales y mordeduras. Constituyen factores de mal pronóstico: la edad (mayor mortalidad en las edades extremas de la vida), el período de incubación (peor en los menores de 7 días), el periodo de comienzo (tiempo entre el primer trismo y la primera convulsión generalizada menor de 48 horas), la fiebre y las convulsiones.

BOTULISMO Trastorno que se caracteriza por parálisis aguda y afebril, producida por la neurotoxina de Clostridium botulinum, que bloquea la transmisión de la unión neuromuscular moto­ ra. Existen tres formas: ia del lactante, la de las heridas y la transmitida por alimentos. 4 0 . O tra s infecciones bacterianas

685

Epidemiología La forma más frecuente es la del lactante (menores de 12 meses), en cuyo intes­ tino grueso se multiplican ias esporas ingeridas de C botulinum y se genera una toxina que pasa a la sangre. Los niños mayores tienen resistencia a la multiplica­ ción de la bacteria en el intestino. Suele coincidir con la introducción de la alimen­ tación complementaria y en la mayoría de los casos no se identifica la fuente, aun­ que en los países en desarrollo la ingesta de miel puede ser una causa importante. El periodo de incubación dura 3-30 días. A 7 de noviembre de 2009, había 13 ca­ sos declarados de botulismo en España. En la forma clínica de las heridas, el microorganismo contamina el tejido trauma­ tizado y produce la toxina. Ei periodo de incubación dura 4-14 días. En la forma transmitida por alimentos, el periodo de incubación es de horas a 8 días tras la ingesta de esporas en alimentos mal conservados. No deja inmuni­ dad y no se transmite de persona a persona. La mortalidad asciende a un 3%,

Etiología El botulismo es producido por un bacilo grampositivo, anaerobio y esporulado. Se encuentra muy extendido y existen siete serotipos, de los cuales causan la enfer­ medad en los humanos ¡os serotipos A, B y E.

Clínica Aparece una parálisis flácida, descendente, simétrica, y se afectan los músculos inervados por los pares craneales. No existe afectación neurosensorial, que pro­ gresa con rapidez. Tradicionalmente, el botulismo del lactante, que afecta de ma­ nera predominante a los menores de seis meses, se precede o comienza por estre­ ñimiento, y se manifiesta por reducción de los movimientos, mala alimentación, llanto débil, disminución del reflejo nauseoso, parálisis ocular, debilidad e hipotonía generalizadas, descendentes y progresivas.

Diagnóstico Se debe demostrar ia toxina botulínica o la bacteria en las heces, el exudado de la herida o las muestras tisulares (cultivo, anticuerpos fluorescentes o cromatografía de gases). Se aprecia un patrón electromiográfico característico, aunque su ausen­ cia no excluye el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial Se realiza con la sepsis, la viriasis, la deshidratación, la meningoencefalitis, el sín­ drome de Guillain-Barré, ei síndrome de Reye, el hípotiroidismo, la intoxicación por organofosforados y venenos biológicos, la miopatía congénita, la miastenia gravis, la enfermedad metabólica y el accidente cerebrovascular. 686

S ecqón 6 . A . I nfecciones

de la comunidad

Tratamiento Se debe proceder al aislamiento de todo paciente hospitalizado (precauciones estánda­ res). Se aplican medidas de sostén, sobre todo de tipo respiratorio y nutricional. En los casos de ingesta reciente de alimentos contaminados, se practicará el lavado gástrico. En el botulismo de los lactantes se ha de administrar inmunoglobulina antibotulínica humana específica (BabyBIG®), que ha demostrado eficacia y se to­ lera bien. Se solicita en el Department o f Health Services de California (www, infantbotulism.org). La antitoxina botulínica bivalente o los antibióticos (podrían aumentar ¡a concentración de la toxina) no están indicados. En el resto de los casos se debe administrar antitoxina botulínica bivalente (A y B) o trivalente (A, B y E), ambas de origen equino (se debe descartar hipersensibilidad). Pue­ den obtenerse a través de los Centers for Disease Control and Prevention de los EE, UU. (www.cdc.gov/nczved/dfbmd/diseaseJisting/botulism__gi.html). En el botulismo de origen alimentario, el tratamiento debe ser muy precoz y también se usa en el de las heridas, aunque su utilidad es más dudosa por las bajas concentraciones de toxina en suero. En las heridas graves se realizará el desbridamiento quirúrgico y se pautará pe­ nicilina G 100.000-250.000 U/kg/d/4 h iv durante 10-14 días. Como alternativa se puede empiear metronidazol (30 mg/kg/d/6 h iv) o vancomicina. No se deben uti­ lizar los aminoglucósidos ni la clindamicina, que potencian el bloqueo neuromuscular provocado por la toxina.

Criterios de ingreso Ante la sospecha clínica se debe ingresar en la UCIP. El pronóstico depende de las complicaciones y del estado inmunitario del paciente.

Complicaciones Pueden aparecer insuficiencia respiratoria, deshidratación, aspiraciones, neumonía, en­ terocolitis y alteraciones visuales. En el botulismo del lactante pueden producirse el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética e infecciones urinarias.

HAEMOPHÍLUS INFÍUENZAE Es un cocobacilo gramnegativo pleomorfo. Las cepas encapsuladas expresan 1 de los 6 polisacáridos capsulares distintos desde el punto de vísta antigénico (a-f); en el serotipo b (Hib) la cápsula es el polirribosil-ribitol-fosfato (PRP). Las cepas no en­ capsuladas no reaccionan con antisueros de tipificación contra los serotipos cap­ sulares y se denominan no tipificables.

Epidemiología Desde la introducción de la vacuna conjugada contra Hib, la incidencia de enfer­ medad invasora en lactantes y niños ha disminuido un 99%. Se desconoce el pe4 0 . O tra s infecciones bacterianas

687

¡iodo de incubación, Su hábitat es ia vía aérea superior en los humanos. La trans­ misión se produce por la vía respiratoria, aunque en los neonatos se puede produ­ cir por la ingesta de líquido amníótico o por el contacto con secreciones genitales de la madre. La colonización de la nasofaringe por cepas no tipificables es frecuente, mientras que por Hib es menor del 2% tras la inmunización generalizada. Los niños menores de cuatro años no vacunados presentan mayor riesgo de en­ fermedad invasora, así como los que sufren drepanocitosis, asplenia, infección por VIH, inmunodeficiencias y neoplasías malignas.

Clínica Pueden aparecer neumonía, bacteriemia febril oculta, meningitis, epiglotitis, artritis séptica, celulitis, otitis media aguda (OMA), pericarditis purulenta y, en menor me­ dida, endocarditis, endoftalmitis, osteomielitis y peritonitis. Las cepas no tipificables causan a menudo infecciones mucosas (OMA, sinusitis y conjuntivitis, incluso neu­ monía) y, menos a menudo, enfermedad invasora, sobre todo en los neonatos.

Diagnóstico Se realiza un cultivo de sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR), líquido sinovial, lí­ quido pleural y aspiración del oído medio. Es importante detectar el antígeno en el LCR, aunque su negatividad no excluye el diagnóstico; no se recomienda en suero ni en orina. Se deben serotipar los aislamientos en la enfermedad invasora.

Tratamiento En las meningitis se administra cefotaxima o ceftriaxona, y lo mismo ocurre en la epiglotitis, la artritis y otras infecciones invasoras. Como alternativa, en estos casos se utilizan meropenem o ampicilina con doranfenicol. Para las infecciones que se producen fuera del sistema nervioso central, se podría usar cefuroxima o amoxicilina-clavulánico en la mayoría de los casos. La duración del tratamiento es de 10 días. En caso de meningitis, se debe administrar dexametasona antes de iniciar el anti­ biótico para reducir el riesgo de hipoacusia. En los menores de dos años que sufren OMA o en los mayores de dos años que padecen una enfermedad grave, se reco­ mienda administrar amoxicilina-ácido clavulánico, cefuroxima o azitromicina oral du­ rante 5-10 días. Se debe proceder al aislamiento respiratorio (gotas) en los niños con infección por Hib hasta 24 horas tras el inicio del tratamiento antibiótico.

Quimioprofilaxis Véase el capítulo 3 de ia sección 2. La inmunización universal frente a Hib es ia me­ dida más relevante. Datos preliminares sugieren que la nueva vacuna antineumo­ coco 10-valente, recientemente aprobada, podría proteger frente a la OMA causa­ da por H. influenzae. 688

S ecqón 6 . A . I nfecciones

de ia comunidad

Criterios de ingreso El ingreso depende de la clínica, la edad, el estado inmunitario y la necesidad de tratamiento intravenoso. Se debe ingresar siempre en caso de enfermedad invasora por Hib.

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4 0 . O tras infecciones

bacterianas

689

41. INFECCIONES POR VIRUS HERPES Y VARICELA ZÓSTER C. Calvo Rey PUNTOS CLAVE • Los virus herpes simple (VHS) producen un amplio espectro de infecciones en la piel, las mucosas, el sistema nervioso central (SNC) y los genitales, fundamentalmente. Tras la infección primaria, tienen la capacidad de quedar de forma latente en ganglios sensitivos neuronales con posteriores recurrencias. • La gingivoestomatitis herpética producida por VHS-1 es la forma clínica más frecuente en primoinfección. • Las infecciones del SNC por VHS-1 son graves, con importante morbimortalidad. • Las infecciones genitales causadas porVHS-2 afectan a adolescentes, y en niños prepuberales habría que descartar abuso sexual. • Las infecciones por virus herpes 7 y 8 dan lugar al cuadro conocido como exantema súbito, caracterizado por fiebre, con posterior aparición de exantema eritematoso morbiliforme. • La reactivación de la infección primaria por virus varicela zóster (WZ) da lugar al herpes zóster, caracterizado por lesiones cutáneas vesiculares de distribución metamérica.

INFECCIONES POR VHS Etiología Los VHS son virus ADN, huéspedes comunes del ser humano. Se distinguen dos gru­ pos: VHS-1 yVHS-2.

Epidemiología Los VHS producen un amplio espectro de infecciones, fundamentalmente, en la piel, las mucosas, el SNC y los genitales. Tras la infección primaria, tienen la capacidad de quedarse de forma latente en los ganglios sensitivos neuronales para dar lugar des­ pués a recurrencias, especialmente frecuentes en momentos de inmunosupresión. Se distinguen dos grupos: el VHS-1, que afecta a piel y mucosas y es agen­ te causal de meningoencefalitis en los niños, y el VHS-2, con especial tro ­

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pismo por los genitales, que aparece tras el comienzo de la vida sexual, y da lugar también a los casos de infección neonatal a través del contagio en el canal del parto. En ocasiones, el VHS-1 también puede producir infección neonatal. Por lo tanto, en Urgencias de Pediatría veremos fundamentalmen­ te las infecciones causadas por el VHS-1. En ambos casos, el reservorio es el hombre y tiene un periodo de incubación de 2-14 días. La infección se trans­ mite desde personas sintomáticas o asintomáticas con lesiones recurrentes a personas sanas.

Clínica Sólo se hablará de las infecciones pasado el periodo neonatal (véase el capítulo 3 de la sección 6.B, para la infección neonatal). • Gingivoestomatitis herpética: está producida por el VHS-1. Es asintomática en el 95% de los casos. Los casos sintomáticos presentan fiebre, dolor, enantema oral con lesiones vesiculosas periorales y adenopatías regionales. Pueden exis­ tir lesiones de autoinoculadón en los dedos (panadizo herpético). La duración es de unos 5-7 días hasta 2-3 semanas, y puede impedir la alimentación oral, pre­ cisando de sueroterapia iv. Afecta a los niños entre 1-3 años. • Faringitis aguda: es típica de los niños mayores, los adolescentes y los adul­ tos, y es indistinguible clínicamente de una faringoamigdalitis aguda bacteriana o por otros virus. Suele cursar con fiebre, adenopatías cervicales y faringe erite­ matosa, exudativa o con úlceras en ¡os pilares posteriores y en las amígdalas. • Herpes labial las reactivaciones o recurrencias ocurren en situaciones de es­ trés, en las infecciones, la fiebre y la menstruación, y se caracterizan por lesiones vesiculosas en la comisura bucal de poca intensidad, precedidas, a menudo, de picor o dolor (herpes labial). La eliminación viral asintomática es muy frecuente tras la primoinfección. • Queratoconjuntivitis herpética: producida por el VHS-1, es un cuadro poco frecuente. Es una conjuntivitis unilateral, con secreción purulenta, fiebre, adeno­ patía preauricular y síntomas constitucionales. La córnea presenta una aparien­ cia turbia, con dificultad para el cierre palpebral. Puede asociar complicaciones como hipopión, iridociclítis y queratitis. • Erupción variceliforme de Kaposi: es la diseminación cutánea del cuadro herpético. Consiste en la presencia de lesiones vesiculosas y eccematosas de ex­ tensión y gravedad variables. Se acompaña de fiebre elevada y dura entre 7­ 10 días. • Meningoencefalitis y encefalitis herpética: se produce en niños mayo­ res por el VHS-1 y en el periodo neonatal por el VHS-2 (y en ocasiones por el VHS-1). Son cuadros graves, con importante mortalidad y secuelas. Se desarrollan específicamente en los capítulos de encefalitis y herpes neonatal. 692

S ecqón 6 . A . I nfecciones

de la comunidad

• Infección genital herpética: es una infección de transmisión sexual causada, casi exclusivamente, por el VHS-2, aunque ocasionalmente puede ser consecuencia de una autoinoculación tras una gingivoestomatitis por ei VHS-1. Afecta gene­ ralmente a los adolescentes. Cuando se presenta en niños prepuberales, hay que descartar la posibilidad de un abuso sexual. Produce lesiones ulcerosas, con ten­ dencia a la agrupación en los labios mayores, menores, pubis, mucosa vaginal, cérvix y pene. Ocasiona disuria, dolor, enrojecimiento y edema perineal, acom­ pañado de fiebre y síntomas constitucionales. Dura alrededor de 10 días. Las re­ currencias son generalmente asintomáticas, aunque pueden producir un cuadro similar de menor intensidad. Los pacientes con primoinfección por uno de los ti­ pos, pero con serología positiva para el otro, suelen tener, también, una clínica más leve. • Infección cutánea: el VHS puede infectar la piel fuera de la zona perioral y genital. Aparece dactilítis, especialmente en los niños, por autoinoculación del VHS-1. Suele ser muy dolorosa y conviene diferenciarla de otras dactilitis. Pue­ de recurrir en ocasiones. También se puede apreciar infección por Herpes gíadiatorum, infección cutánea por el VHS-1 producida por la transmisión desde otros deportistas en los deportes de contacto. • Esofagitis: en raras ocasiones se produce en niños sanos. • Infecciones en inmunodeprimidos: tanto las primomfecciones como las re­ cidivas pueden ocasionar cuadros muy graves, aunque raramente fatales, en inmunodeprimidos, con una gran afectación cutánea.

Diagnóstico En la mayoría de los casos es exclusivamente clínico. Para la confirmación del mis­ mo, se pueden realizar cultivos celulares (mediante aislamiento del virus en las le­ siones locales), reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en las lesiones, estudio histológico (en el que se aprecian cuerpos de inclusión intranucleares y células gi­ gantes multinucleadas) y serología (para el estudio de prevalencia, y de confirma­ ción por medio de seroconversión de la primoinfección; la IgM no es específica de primoinfección). También es posible el diagnóstico rápido mediante fluorescencia directa del material de raspado de las vesículas o mediante enzimoinmunoanálisis (detección de antígenos del VHS).

Tratamiento En todos los casos está indicado un tratamiento sintomático con: analgesia sis­ témica; analgesia tópica: lidocaína viscosa en la cavidad oral 3-4 veces/d; an­ tisépticos tópicos: sulfato de cobre al 1:1000 en las lesiones cutáneas; no es­ tán indicados los antibióticos, salvo cuando existe sobreinfección bacteriana, ni los corticoides. 4 1 . I nfecciones

por virus herpes y varicela zóster

Ó93

La queratitis herpética se trata, normalmente, con antivirales tópicos, pero debería ser valorada por un oftalmólogo. El tratamiento antiviral sólo es eficaz si se administra en las primeras 48-72 horas y sólo se recomienda en las siguientes situaciones: • Gingivoestomatitis muy sintomáticas. Administrado en las primeras 48 horas ha demostrado reducir la duración de la sintomatología y la eliminación del virus a 1-4 días. No es necesario administrarlo de forma rutinaria. • Inmunodeprimidos. - Otras posibles indicaciones son dactilitis, herpes genital, infección cutánea ex­ tensa. Las dosis de antivirales se recogen en la Tabla I.

Tabla I. Tratamiento antiviral en las infecciones por herpes simple Primoinfección Gingivoestomatitis Aciclovir por vo, 80 mg/kg/d c/6 h3, durante 7 días Iniciar en las primeras 48 horas. Si precisa ingreso, administrar iv 15-30 mg/kg/d c/8 h, durante 2-3 días, seguido de la vo Queratitis Aciclovir oftálmico 3%/ 5 veces al día. Asociar antibiótico oftálmico (gentamicina o tobramicina) Trifluridina oftálmica en las resistencias Herpes genital Aciclovir 200-400 mg/ (adolescentes 3-5 veces (máx 1.200 mg/d), y adultos) durante 7-10 días; en niños 40-80 mg/kg/d c/6-8 h; máx/d 1 g/d o valadclovir 1.000 mg/ 12 h, durante 7-10 días, o famcidovir 250 mg/8 h durante 7-10 días Inmunodeprimidos Aciclovir iv 30 mg/kg/d, c/8 h, durante 7-14 días

Recidivas1 Aciclovir tópico 5%/3 h durante 5 días (herpes labial). Iniciar en las primeras 24 horas Penciclovir 1% parece más eficaz. La infección orolabial también podría tratarse con aciclovir vo si es muy precoz

Aciclovir 800 mg/12 h, 5 días, o 800 mg/8 h 2 días Valadclovir 500 mg/12 h, 3 días, 0 1 g/24 h, 5 días Famcidovir 125 mg/12 h, 5 días, 01 g/12 h, 1 día

Aciclovir oral 400 mg/12 h Famcidovir 200 mg/12 h (continúa)

694

S ección 6 . A . I nfecciones

de la comunidad

Tabla I. Tratamiento antiviral en ias infecciones por herpes simple (continuación) Primoinfección

Recidivas1

Inmunodeprimidos En resistencias a acidovir: foscarnet iv 40 mg/kg/8 h, durante14-21 días 1 Se ha utilizado tratamiento supresor en ios adultos durante 12 meses, tanto en infecciones orolabiales como genitales recurrentes con aciclovir (400 mg/12 h), famciclovir (250 mg/12 h) y valaciclovir (500-1.000 mg/24 h), con disminución significativa de las recurrencias.2 Dada la pobre absorción, ésta es la dosis más común administrada por vo.

Criterios de ingreso • Siempre que se necesite tratamiento iv de rehidratación. • Siempre en los inmunodeprimidos, En estos casos es muy recomendable la valo­ ración por un especialista en Infectología.

Aislamiento del paciente hospitalizado Deben tomarse las medidas habituales de precaución para evitar la transmisión por contacto en ios niños hospitalizados con lesiones extensas.

INFECCIONES POR VHH 6 Y 7 Etiología Los herpes virus humanos 6 y 7 (VHH-6 y VHH-7) son virus ADN de la familia Herpesviridae.

Epidemiología El ser humano es el único huésped conocido. Se transmite por contacto cercano con las secreciones de un paciente afectado. Los VHH-6 (fundamentalmente) y WH-7 (en menor proporción) son los agentes causales del exantema súbito o roséola. Afec­ ta a niños de alrededor del año de edad (casi siempre menores de 2-3 años en el caso del VHH-6, y a niños de 3-10 años en ei caso del VHH-7).

Clínica El periodo de incubación puede ser de 9-10 días. El cuadro típico es el exantema súbito consistente en fiebre elevada de 3 días de duración, seguido de un exan­ tema morbiiiforme de distribución centrífuga, cuya aparición coincide con la defer­ vescencia. Además de en este cuadro, se han involucrado en las meningoencefali4 1 . I nfecciones

por virus herpes y varicela zóster

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tis benignas, así como en cuadros febriles inespecíficos (con o sin exantema) y en síndromes mononudeósicos, ocasionalmente acompañados de crisis convulsivas. En los inmunodeprimidos, pueden causar fiebre, exantema, encefalitis, hepatitis y neumonías. El VHH-7 parece producir una sintomatología más leve.

Diagnóstico Es clínico. Es posible realizar serología, así como cultivo viral y PCR en la saliva y en la sangre.

Tratamiento No precisa en niños inmunocompetentes. En inmunodeprimidos puede emplearse ganciclovir, foscarnet o cidofovir, ya que el aciclovir es ineficaz.

Aislamiento del paciente hospitalizado Se recomiendan medidas universales de precaución. El VHH-8 es mucho menos ubicuo que los otros VHH, y está implicado, fundamentalmente, en el sarcoma de KaposL

INFECCIONES POR W Z Varicela Etiología El W Z es un virus ADN perteneciente al grupo herpes.

Epidemiología El ser humano es la única fuente de infección de este virus, altamente contagioso por vía aérea y por contacto directo con el líquido de las lesiones desde 2 días an­ tes del exantema hasta la aparición de las costras.

Clínica La primoinfección causa la varicela, que cursa con: periodo de incubación: unos 14 días (10 a 21); periodo prodrómico de 1-2 días con fiebre, artralgías, mial­ gias y malestar; fase exantemática: 3-5 días, caracterizada por brotes de aparición de lesiones papulosas que se transforman en vesículas sobre un fondo eritematoso ("gota de rocío sobre un pétalo de rosa"), que se rompen y dan lugar a costras. Son de distribución centrífuga, aparecen en la cara y el cuero cabelludo, y se generalizan después. Puede afectar a las mucosas (boca, conjuntiva, laringe y genitales). Las le­ siones son muy pruriginosas. Pueden aparecer entre 200 y 500 lesiones. En los inmunodeprimidos, fundamentalmente con inmunosupresión celular (leucemias, trasplantados, neoplasias, tratamientos inmunosupresores y esteroides), la varicela pue­ de ser progresiva, grave, con extensión a todo el cuerpo y fiebre elevada, así como con 696

S ecqó n 6 . A . I nfecciones

de la co m u n id ad

diseminación viscera! (neumonitis, encefalitis y hepatitis). Esta diseminación puede al­ canzar un 30%-40% de los casos y tiene una elevada mortalidad (10%).

Complicaciones Son más frecuentes en los menores de 1 año y en los mayores de 12 años. • Infecciones cutáneas bacterianas: son las más frecuentes. Impétigo, celuli­ tis, erisipela que suelen estar causadas por Staphylococcus aureus y ocasional­ mente por Streptococcus pyogenes, que puede ser responsable de infecciones in­ vasivas (bacteriemia, sepsis, shock tóxico, fascitis necrotizante, neumonías). Se deben descartar ias infecciones bacterianas si la fiebre persiste después de 3 días y si reaparece tras un periodo afebril. • Neumonía posvaricelosa: producida por el propio virus (raro) generalmente en inmunodeprimidos, o bacteriana, generalmente en niños pequeños (por 5. au­ reus o S, pyogenes). • Neurológicas: la cerebelitis y la meningitis aséptica son las más frecuentes. Son raras la mielitis transversa o el síndrome de Guillain-Barré. Por un mecanismo inmunológico puede ser causa de complicaciones a largo plazo, semanas o meses después, con vasculitis cerebral y accidentes cerebrovasculares. El síndrome de Reye prácticamente ha desaparecido. • Otras com plicaciones menos frecuentes son: orquitis, artritis, hepatitis, uveítis y trombopenia (varicela hemorrágica).

Diagnóstico Es clínico y se puede confirmar por seroconversión (IgM poco sensible y específi­ ca), inmunofluorescencia (IF; lesiones) o PCR (en lesiones, biopsia o líquido cefalo­ rraquídeo).

Tratam iento • Varicela no com plicada en el niño sano: baños con jabón de avena, desin­ fección de las lesiones con antiséptico (clorhexidina o povidona yodada) y antihistamínico por vo (no tópico) para el prurito. Contraindicar el uso de salicilatos (por el riesgo de síndrome de Reye). • Sobreinfección de las vesículas: pomada antibiótica de ácido fusídico o mupirocina en las lesiones impetiginizadas, o un antibiótico por vo en las lesiones extensas. Si hay celulitis, se administran cloxacilina, cefalosporinas de primera o segunda generación o amoxicilina-davulánico por vo o iv, según la extensión. • Aciclovir oral: está indicado en los pacientes con riesgo de complicaciones: ma­ yores de 12 años sanos, enfermedades cutáneas o pulmonares crónicas, trata­ miento prolongado con salicilatos o esteroides inhalados. Se debe valorar en los menores de 6 meses (con frecuencia protegidos por anticuerpos matemos) y en 4 1 . I nfecciones

por virus herpes y varicela zóster

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los contactos ¡ntrafamiliares, así como en la varicela hemorrágica. Dosis: 80 mg/kg/d c/6 h, durante 5 días. Máximo 3.200 mg/d. Iniciar lo antes posible (primeras 72 horas). • Acidovir iv: 30 mg/kg/d, c/8 h (máx. 800 mg/dosis) diluido en 50-100 mL de suero salino fisiológico, a pasar en 1 hora, durante 7-10 días o hasta 48 horas después de haber brotado las últimas lesiones. En caso de encefalitis, se debe doblar la dosis a 60 mg/kg/d. Mantener la diuresis abundante. Indicado en los inmunodeprimidos y en las complicaciones.

Criterios de ingreso Se lleva a cabo siempre que se precise aciclovir iv y se debe valorar en los meno­ res de 3 meses y siempre que existan complicaciones de la varicela (salvo en las cutáneas leves).

Profilaxis pasiva Esta indicado administrar gammaglobulina hiperinmune, a ser posible en las prime­ ras 96 horas, en los contactos sin historia previa de varicela si son inmunodeprimi­ dos, embarazadas (sobre todo en el primer trimestre), prematuros de menos de 28 semanas y de menos de 1.000 g durante el periodo neonatal, prematuros de más de 28 semanas si la madre no es inmune, y recién nacidos cuya madre desarrolle va­ ricela 5 días antes o 2 días después del parto. Este preparado es difícil de conseguir (generalmente como medicación extranjera). Véase el capítulo de vacunas para la profilaxis activa.

Herpes zóster Epidemiología El W Z es capaz de mantenerse como infección latente en los ganglios de la raíz dorsal. La reactivación del virus latente y su descenso por los nervios sensitivos hasta la piel da lugar al herpes zóster. Aunque la reactivación es más frecuente en los adultos e inmunodeprimidos, puede ocurrir también en ¡os niños sanos. Por ei momento, no parece que la vacunación de la varicela haya aumentado la aparición de herpes zóster en sujetos inmunocompetentes ni en inmunodeprimídos vacunados. Las lesiones del herpes zóster transmiten la infección al igual que las de la varicela.

Clínica Existe un pródromo de 48-72 horas, con sensación de quemazón, dolor y pru­ rito. Posteriormente, aparecen eritema y lesiones vesiculares agrupadas en el área de 1-3 dermatomos. En los niños, el dolor es menos intenso que en los adultos. 698

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de l & co m u n id ad

Diagnóstico Es clínico. El aislamiento del virus se puede conseguir mediante cultivo o IF del ras­ pado de las vesículas en los primeros días de la infección. Ei líquido o la costra pue­ den emplearse para identificar el W Z mediante PCR.

Complicaciones La neuralgia posherpética (dolor persistente tras desaparecer la erupción) es muy rara en los niños. Puede asociar meníngoencefalitis de evolución benigna. En los inmunodeprimidos puede aparecer una diseminación a varias metámeras, y es rara la afectación visceral.

Tratam iento Es sintomático, con analgesia y antisépticos locales (sulfato de cobre al 1:1.000,3 ó 4 veces al día). El tratamiento farmacológico se recomienda en las siguientes si­ tuaciones: • Inmunocompetentes: niños mayores de 12 años y menores de 6 meses; afec­ tación facial; afectación mayor de 3-4 metámeras; dolor intenso; en el caso de convivir con un inmunodeprimido. Se debe administrar aciclovir oral 80 mg/kg/d (máximo 4,000 mg/d) en 5 dosis, durante 5-7 días, o bien aciclovir iv 30 mg/kg/d en 3 dosis durante 7-10 días. • Inmunodeprimidos: siempre se administra aciclovir iv, 30 mg/kg/d, en 3 do­ sis. Los pacientes que reciben tratamiento crónico con corticoides se consideran inmunodeprimidos. Se debería considerar este tratamiento en los niños tratados con corticoides inhalados.

Criterios de ingreso Se realiza con los pacientes inmunodeprimidos y con necesidad de tratamiento iv.

Aislam iento del paciente hospitalizado con infección p o rW Z Los pacientes inmunocomprometidos que tienen varicela o herpes zóster y los in­ munocompetentes con enfermedad diseminada deben seguir precauciones para evitar la transmisión respiratoria (aerosol) y por contacto directo mientras dure ia enfermedad (lesiones en forma de costra).

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por virus herpes y varicela zóster

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42. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA M. J. Rodríguez Castaño, A. Rodríguez Qgando, T. Hernández-Sampelayo

PUNTOS CLAVE • El síndrome mononucleósico típico se caracteriza por fiebre, faringitis, linfadenopatía y linfocitosis con linfocitos atípicos en sangre periférica. • El 90% de los casos están causados por el virus de Epstein-Barr (VEB), aunque otros agentes infecciosos pueden dar lugar a un cuadro similar. • El diagnóstico se basa en la prueba de anticuerpos heterófilos y en la serología específica para VEB u otros agentes etiológicos. • El tratamiento es habitualmente sintomático, dado su curso auto! imitado.

DEFINICIÓN La mononucleosis infecciosa (MI) es una enfermedad caracterizada por una serie de signos y síntomas (fiebre, faringitis, linfadenopatías) que constituyen el síndrome mo­ nonucleósico, producida por distintos agentes infecciosos, entre los que destaca el VEB.

ETIOLOGÍA La primoinfección por el VEB es la causa más frecuente de Mi, El 5%-10% de los cuadros similares se deben a otros agentes, como citomegalovirus (CMV), Toxo­ plasma gondii, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), rubéola, virus de la he­ patitis A (VHA), virus de la hepatitis B (VHB), herpesvirus humano (VHH) tipos 6,7 y 8 y adenovirus. Hay otros procesos no infecciosos (conectivopatías, neoplasias, reacciones medicamentosas) que pueden producir cuadros mononucleosis-like.

EPIDEMIOLOGÍA-PATOGENIA El VEB es un herpesvirus gamma, ubicuo y de reservorio humano, que infecta al 95% de la población mundial. En los países en desarrollo y en los grupos de bajo nivel socioeconómico, la primoinfección ocurre durante la lactancia y la edad tem­ prana, y habitualmente es asintomática. En los países desarrollados, la primoin­ fección es también más frecuente durante la Infancia, pero hasta una tercera par­ te de los casos ocurren en la adolescencia y cursan con la tríada clásica (fiebre, faringitis, linfadenopatías). El período de incubación oscila entre 4 y 6 semanas. 701

El VEB se replica ¡nidalmente en células epiteliales de la orofaringe y posterior­ mente infecta a los linfocitos B de sangre periférica (donde permanece en estado latente) y a todo el sistema reíiculoendotelial. Se transmite a través de secreciones orales en las que se excreta durante más de 6 meses tras la infección aguda, y lo sigue haciendo de forma intermitente con posterioridad. La inmunosupresión permite ia reactivación del virus latente. También se ha descrito la trans­ misión a través de transfusiones sanguíneas y por contacto sexual.

CLÍNICA • Comienzo insidioso con pródromos inespecíficos que duran 1-2 semanas. • Astenia intensa que puede comprometer la actividad cotidiana de! niño. Fiebre (90%-100% de los casos), con una duración media de 6 días (entre 1 y 2 semanas). • Linfadenopatías (90%-95% de los casos), principalmente en las cadenas cervi­ cales anteriores, posteriores y occipitales. Es típica la adenopatía epitroclear. • Faringitis (45%-55% de los casos): odinofagia, exudado amigdalar (en el 50%) y petequias en el paladar blando (en el 25%). Es difícil distinguirla de la farin­ goamigdalitis estreptocócica. • Esplenomegalia (50% de los casos), • Hepatomegalia (30%-50% de los casos): moderada hipertransaminasemia (en el 80%) e hiperbiiirrubinemia (en el 25%). • Tos, rinitis (15%-50% de los casos). • Manifestaciones cutáneas: exantema morbiliforme, petequial, escarlatiniforme o urticarial (en el 3%-20%); edema palpebral hasta en el 50% de los pacientes. • Otras: neumonía intersticial, meningitis aséptica, encefalitis, neuritis óptica, sín­ drome de Guillain-Barré, miocarditis, pericarditis, anemia hemolítica, anemia aplásica, agranulocitosis, púrpura trombótica trombocitopénica, síndrome hemolítico urémico, coagulación intravascular diseminada, agammaglobulinemia, orquitis y nefritis intersticial. • Es una de las causas más frecuentes de fiebre de origen desconocido. • En los menores de 4 años son más frecuentes la hepatoesplenomegalia, la rini­ tis, la tos, la obstrucción de la vía aérea superior y el exantema; y menos fre­ cuente, la faringitis exudativa. En los menores de 2 años, la infección cursa de forma silente en la mayoría de los casos. En los inmunodeprimidos, la enfermedad se produce por reactivación de la in­ fección latente o por primoinfección. Puede ser el inicio de un síndrome linfoproliferativo (SLP; hiperplasia polidonal difusa de células B o linfomas B). • Las manifestaciones clínicas pueden variar cuando el agente etiológico del sín­ drome mononudeósico es otro distinto del VEB (véase el apartado de "Diagnós­ tico diferenciar). 702

S ección 6 . A . I nfecciones

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COMPLICACIONES • Exantema morbiliforme, pruriginoso, no alérgico, secundario a la ad­ ministración de ampicilina, amoxicilina u otros antibióticos: puede afec­ tar a las palmas y a las plantas, con descamación posterior. • Leucoplasia pilosa bucal: no se la considera una lesión premaligna y habi­ tualmente no precisa tratamiento. • Rotura esplénica: es rara, pero potencialmente grave. Casi siempre se produ­ ce en varones y de forma espontánea en más del 50% de los casos, habítualmente entre la segunda y la cuarta semana de enfermedad. • Obstrucción de la vía aérea secundaria a hiperplasia masiva linfoide y edema de la mucosa: es una indicación de tratamiento con corticoides. • Enfermedades linfoproliferativas (inmunocomprometidos): linfohistiocitosis hemofagocítica, granulomatosis linfomatoidea, enfermedad linfoproiiferativa ligada ai cromosoma X (síndrome de Duncan), procesos linfoproliferatívos postrasplante. • Oncogénesis: linfoma de Burkitt (africano) endémico (asociado a coinfección con malaria), linfoma no Hodgkin y tumores de músculo liso (en pacientes con infección por el VIH), linfoma de Hodgkin, linfoma de células T (infección por VEB activa crónica) y carcinoma nasofaríngeo. • Otras complicaciones infección crónica o persistente, síndrome de fatiga crónica.

DIAGNÓSTICO Pruebas de laboratorio habituales Se encuentra leucocitosis (90% de los casos) con linfocitosis y linfocitos atípicos (linfocitos T maduros activados), trombocitopenia (50% de los casos) e hipertran­ saminasemia (50% de los casos) leves, habitualmente asintomáticas.

Prueba de anticuerpos heterófilos Son anticuerpos IgM que aglutinan hematíes de cordero (test de Paul-Bunnell) y caballo (Monospot) entre otros. Aparecen en la 1.a-2.a semana de la enfermedad y desaparecen gradualmente en 6 meses. Se detectan en el 90% de los casos re­ lacionados con VEB en niños mayores y adultos, pero sólo se obtienen en el 50% de los menores de 4 años, ya que los títulos son bajos a esta edad. En los pa­ cientes con una clínica compatible, la detección de anticuerpos heteró­ filos es suficiente para el diagnóstico. Los falsos negativos son frecuentes en la primera semana de la enfermedad, por lo que, si existe sospecha clíníca, estaría indicado repetirlos. Entre ei 5% y ei 10% de los casos de MI no están cau­ sados por el VEB y la infección no cursa con anticuerpos heterófilos. Si la prueba es negativa, se debería considerar la prueba de anticuerpos específicos contra el VEB y otros virus causantes de MI. 4 2 . MONONUCLfDSIS INFECCIOSA

703

Prueba de anticuerpos específicos contra el VEB Son IgM e IgG dirigidos directamente contra el antígeno precoz (EA)f antígenos de la cápside viral (VCA) y antígenos nucleares (EBNA) del VEB. Tienen una sensibili­ dad y especificidad del 97% y del 94%, respectivamente. La IgM da falsos positi­ vos. Son útiles para confirmar la infección aguda por este virus, sobre todo cuan­ do hay anticuerpos heterófílos negativos o para confirmar una infección pasada y determinar la susceptibilidad frente a una infección futura (Tabla I). Tabla I. Hallazgos serológicos según el estadio de Infección por el VEB Estadio de infección

Presencia de anticuerpos

Aguda Pasada Reactivación

VCA IgM 0 IgG +/- EA (títulos altos). No EBNA VCA IgG +/- EA (títulos bajos) + EBNA VCA IgG (títulos altos) +/- EA (títulos altos) + EBNA

Técnicas de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) No están indicadas en los pacientes inmunocompetentes. Su uso en pacientes tras­ plantados, que desarrollan trastornos linfoproliferativos, está en discusión, aunque una carga viral elevada podría ser un factor de riesgo de desarrollar un SLR.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Aproximadamente el 10% de ¡as MI no están causadas por ei VEB. • CMV (5%-7% de los casos): se encuentra a cualquier edad y cursa con hepatitis aguda, fiebre prolongada y iinfadenopatías menos prominentes. No suele haber farin­ gitis. El diagnóstico es por determinación de IgM frente a CMV. Podría apoyar ei diag­ nóstico la determinación de PCR en sangre o la detección en orina (pueden indicar simplemente replicación transitoria). • Toxoplasmosis ( c =3 uo ro y

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747

La fiebre hemorrágica viral (FHV) es ia manifestación más grave de las viriasis impor­ tadas (Tabla I), Algunos síntomas iniciales de alarma son la odinofagia con úlceras farín­ geas* el dolor retroesternai, la inyección conjuntiva! o la microhematuria. Posteriormente, aparece sangrado de encías o intestinal, con petequias o púrpura cutánea, Se acompaña de un aumento de la permeabilidad capilar, de fallo hepático y renal y encefalopatía. En caso de infección del SNC (Tabla II), la mayoria de los pacientes presentan la tríada clásica de encefalitis con fiebre, cefalea y reducción del nivel de conciencia. Puede cursar con alteraciones del comportamiento o con convulsiones. Se suele afectar el mesencéfalo, los ganglios de la base, el tronco del encéfalo, el cerebelo y las astas anteriores de la médula superior. Se puede producir parálisis de los pa­ res craneales o de los miembros superiores, ataxia cerebelosa, síndrome parkinsoniano, coma y parálisis respiratoria. Otras veces, se producen meningitis asépticas o parálisis flácidas agudas similares a la poliomielitis. Muchos de los supervivien­ tes tendrán secuelas físicas, intelectuales o neuropsiquiátricas. Las poliartralgias (Tabla II) suelen acompañarse de mialgias y astenia y, en ocasio­ nes, de fiebre y exantema. De forma característica, se afectan las articulaciones de manos y pies, muñecas, codos, hombros y rodillas, con un patrón simétrico. Puede exis­ tir artritis, tendinitis o fascitis. La mayoría de los pacientes se recuperan durante el pri­ mer mes. En las infecciones por algunos alfavirus, como el chikungunya, las artralgias y las mialgias pueden llegar a durar meses o años hasta en el 50% de los pacientes.

DIAGNÓSTICO La mayoría de sospechas de fiebre hemorrágica acaban siendo otra enfermedad, por lo que es necesario no crear una alarma innecesaria. Se debe investigar la historia de viajes, especialmente a áreas rurales de países tropicales o no. Se deben detallar las actividades durante el viaje (contacto con monos, murciélagos, ganado) y el posible contacto con enfermos. Un periodo mayor de 3 semanas entre la exposición y los sín­ tomas excluye una viriasis importada. Se deben buscar signos de sangrado y vigilar la elevación del hematocrito (asociado a aumento de permeabilidad capilar). La prueba del torniquete indica una tendencia a! sangrado: mantener en el ante­ brazo el manguito del esfignomanómetro hinchado a una presión media entre la sistólica y la diastólica, Tras 5 minutos, la prueba es positiva sí se producen 20 petequias o más en un área de 2,5 cm3. Es obligatoria la realización de una gota gruesa o de un test rápido para descartar la ma­ laria. Existen test rápidos de detección de IgM y de antígenos de dengue. En caso de in­ fecciones del SNC, puede existir una meningitis linfocitaria. En la tomografía axial computarizada (TAC) o en la resonancia magnética nuclear (RMN), pueden verse alteraciones de la señal en el mesencéfalo, los ganglios de la base o el tronco del encéfalo. Para el diagnóstico específico, se pueden estudiar muestras de sangre y suero, un exudado faríngeo, orina y, en ocasiones, líquido cefalorraquídeo (LCR). Hay que extremar las pre­ 748

S ección 6 . A . I n feccio n es d e ia com unidad

cauciones en su obtención en los casos de FHV y enviar sólo a laboratorios con niveles al­ tos de bioseguridad. Se usan pruebas de cultivo viral, reacción en cadena de la polimerasa (PCR), detección de antígenos y estudios de anticuerpos IgG e IgM. En el Centro Na­ cional de Microbiología, se pueden consultar todos los test de diagnóstico (disponible en: http://aevLisdii.es/Paginas/Diagnostico.htm!}. Los virus con mayor rentabilidad en el cul­ tivo viral o PCR son el virus de la fiebre amarilla, el chikungunya y el dengue.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se puede consultar en la Tabla lil. Tabla III. Principales diagnósticos diferenciales de las viriasis importadas Fiebre con exantema y/o hemorragias • Protozoos: malaria • Bacterias: meningococemia, fiebre tifoidea, peste septicémíca, shigellosis y otras disenterías, cualquier sepsis con coagulación intravascular diseminada • Rickettsias: tifus epidémico y tifus africano transmitido por garrapatas, fiebre de las Montañas Rocosas • Espiroquetas: leptospirosis, sífilis secundaria, borreliosis (fiebre recurrente y enfermedad de Lyme) • Virus: hepatitis A y E, enterovirus 68-71, virus echo y coxsackie, sarampión, rubéola, virus herpes 6 y 7, varicela zóster, influenza • Otros: intoxicación por paracetamol, reacciones a fármacos, síndrome de Reye Infecciones del SNC • Protozoos: malaria cerebral, tripanosomiasis africana, toxoplasmosis, amebas de vida Übre (Acanthamoeba, Naegleria fowleri[ Baiamuthia mandrillaris) • Virus: virus herpes 1 y 2, varicela zóster, virus Epstein-Barr, enterovirus 71, virus echo y coxsackie, sarampión, paperas* rabia, virus de la inmunodeficienda humana (VIH) • Rickettsias: tifus (especialmente tifus africano por ganapalasiRickettsia afrícae), tifus de los matorrales en Asia (Orientia tsutsugamushi) • Espiroquetas: sífilis, borreliosis (fiebre recurrente) • Otros: meningitis bacteriana, meningitis tuberculosa, encefalitis posinfecciosa o posvacunal Poliartralgias • Virus: parvovirus B19 (eritema infeccioso), hepatitis B, hepatitis C, rubéola, vacuna de rubéola. Infrecuentes: VIH, paperas, adenovirus, virus Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes simple, virus echo y coxsackie, varicela zóster, hepatitis A • Bacteriana: artritis sépticas, enfermedad de Lyme • Causas no infecciosas: reacciones a medicamentos y vacunas, artritis reumatoide, enfermedad de Still, artritis reactivas, artritis psoriásica, fiebre reumática, lupus eritematoso sistémico, púrpura de Schólein-Henoch y otras vasculitis

4 6 . V ir iasis im po rta das

749

TRATAMIENTO En el caso de fiebre hemorrágica, se debe usar ribavirina ante la sospecha de fiebre de Lassa y fiebre hemorrágica de Crimea-Congo y, aunque existe menos evi­ dencia de su utilidad, en caso de fiebre de! valle de Rift y FHV con síndrome renal por hantavirus y FHV sudamericanas. Se administra una dosis de carga intraveno­ sa (iv) de ribavirina de 30 mg/kg, seguida de 16 mg/kg c/6 h durante 4 días y, pos­ teriormente, 8 mg/kg c/8 h durante 6 días. La duración total del tratamiento es de 10 días. El resto va dirigido a controlar el sangrado, el equilibrio hidroelectrolítico y las complicaciones, como la neumonía o la insuficiencia renal o hepática. En caso de infección del SNC, no hay antivirales específicos de utilidad (salvo el aciclovir cuando se sospecha un herpes simple). El tratamiento es de soporte y sin­ tomático. Está en investigación el uso de interferón a o gammaglobulinas especí­ ficas en algunas encefalitis. Para la artritis tampoco existen tratamientos antivira­ les específicos. Se recomienda usar antiinflamatorios no esteroideosy, ocasionalmente, esteroides para el dolor.

BIBLIOGRAFÍA • Gilí GV, Beeching NJ, eds. Lecture notes on tropical medicine. 6* ed. Oxford. Blackwell Publishing 2009. • Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's principies and practíce of infectious diseases. 6 * ed. Philadelphia: Churchill Livingstone 2005. • GC Cook, ed. Manson's tropical diseases. 22th ed. Philadelphia, WB Saunders 2009.

Páginas web de interés • Laboratorio de Arbovirus y Enfermedades Víricas Importadas del Centro Nacional de Micro­ biología: http://aevi.isdii.es/AEVI.html. • Organización mundial de la salud: Disease Outbreak News: http://www.who.int/csr/don/en/ • Promed. Alertas de la International Society for Infectious Diseases. http://www.promedmaii.org. • European Network for Diagnostics of "Imported" Viral Diseases (ENIVD): http://www.emvd.

de/index.htm.

750

S ec q ó n 6 . A . I n feccio n es d e ia com unidad

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Sospecha de fiebre hemorrágica viral

Adaptado de Manual para el manejo y control de las fiebres hemorrágicas virales. Disponible en: http://aevi.isciii.es/Documentos/ManejoControl/Manual.PDF.

4 6 . V iriasis

importadas

751

47. OTRAS INFECCIONES IMPORTADAS, EMERGENTES Y REEMERGENTES P. Aparicio Azcárraga, G. Álvarez Calatayud, T. Barceló López PUNTOS CLAVE • En 1992 el Instituto de Medicina de los Estados Unidos (IOM) definió como enfermedades emergentes aquellas cuya incidencia se ha incrementado desde las pasadas 2 décadas o amenaza con incrementarse en un futuro. Las enfermedades reemergentes se refieren al resurgimiento de enfermedades que ya habían sido aparentemente erradicadas o su incidencia disminuida, cuya prevalencia, por algún motivo, aumenta. • Entre los factores para la aparición y reaparición de enfermedades cabe destacar el aumento de la movilidad internacional (viajeros internacionales, migraciones, desplazados y refugiados), el comportamiento humano, el cambio climático, ei intercambio comercial, las catástrofes, etc. • El conocimiento de estas enfermedades importadas y emergentes es fundamental, teniendo en cuenta: la exposición potencial a agentes infectivos no frecuentes en nuestro medio (capacidad rápidamente letal: malaria; problema de salud pública por su rápida propagación: síndrome respiratorio agudo, fiebres hemorrágícas como el Ébola); los procesos de distribución universal (tuberculosis, VIH/sida, hepatitis, infecciones de transmisión sexual, IRA [infecciones respiratorias agudas]); las diferencias existentes entre las patologías de residentes/inmigrantes/ viajeros de corta estancia; y la posibilidad de infecciones múltiples.

En e! capítulo 40 de la sección 6.A. se completan algunas de estas infecciones.

CÓLERA Etiopatogenia Está causada por Vibrio cholerae, un bacilo gramnegativo y móvil. Sólo es patóge­ no el serogrupo 01, con 2 serotipos (Inaba y Owaga) y 2 biotipos (el clásico y El Tor), y el serogrupo 0139 (éste en Asia) que pueden causar epidemias y pandemias. Se

753

transmite mediante la ingesta de agua contaminada por heces o alimentos conta­ minados (crudos o poco cocinados). Es rara ia transmisión persona-persona.

Clínica Tiene un periodo de incubación de 1-5 días. La mayoría de los infectados están asintomáticos o presentan una diarrea ieve o moderada. En el 5% de los casos (cholera gram ) existe un comienzo brusco con diarrea acuosa explosiva sin tenes­ mo, con vómitos y calambres musculares, pero sin fiebre. Las deposiciones suelen ser voluminosas, líquidas, grises, con restos de moco, sin sangre, y con olor a pescado (agua de arroz). Si no se reponen los líquidos y los electrólitos, el enfermo sufre un i/jodrhlpovolémico y muere.

Diagnóstico • Se basa en la identificación de las cepas patógenas del bacilo en las preparacio­ nes de heces. • Las pruebas serológicas sólo son útiles para confirmar la infección de forma retrospectiva, determinando los anticuerpos frente al lipopolisacárido de super­ ficie o la toxina colérica (1 a 4 semanas).

Tratamiento • Se administra la rehidratación precoz (se debe determinar el grado de deshidra­ tación periódicamente) de forma oral si es posible (de forma intravenosa si hay disminución del nivel de conciencia, shock o íleo intestinal). Existe una gran pér­ dida de iones y bicarbonato. • Se utiliza antibioterapia (Tabla I) en los pacientes graves, pues favorece la erra­ dicación de la bacteria y la disminución de la diarrea y de ia pérdida de líquido. Tabla I. Antibióticos recomendados para el tratamiento de la diarrea por cólera moderada o grave Antimicrobiano

Pauta dosificadora

Observaciones

Azitromicina Trimetropinsulfametoxazol Eritromicina Doxiciclina1 Ciprofloxacino

20 mg/kg, dosis única 10/50 mg/kg/d 2 h, 3 días

De elección 18 horas. - Menos de 37 semanas de edad gestacional o fiebre intraparto. - Sospecha de corioamnioitis. No se indica la profilaxis si se realiza una cesárea programada, con bolsa íntegra si ha comenzado el parto aun con cultivo positivo. Si la bolsa esté rota, se debería actuar como en un parto vaginal.

Profilaxis antibiótica intraparto Se lleva a cabo con: • Penicilina G intravenosa (iv), 5 millones de Ul en la dosis inicial y, poste­ riormente, 2,5 millones de UI/4 h hasta finalizar el parto. Alternativa: ad­ ministrar ampiciiina iv, 2 g en la dosis inicial y, después, 1 g/4 h hasta la finalización. • Si existe alergia a la penicilina, se debería considerar la realización de un antibiograma para estudiar la sensibilidad, ya que existen más del 10% de resistencias frente a otros antibióticos. Si EGB es sensible, se adminis­ trará eritromicina, 500 mg/6 h iv (no recomendado por los Centers fo r Di­ sease Control) o clindamicina iv, 900 mg/8 h. Si el EGB es resistente, se administra vancomicina iv, 1 g/12 h. En caso de alergia a la penicilina, pero con bajo riesgo de anafilaxia, se debe considerar la profilaxis con ce­ fazolina (2 g en la dosis inicial y, posteriormente, 1 g/8 h). No hay datos sobre la efectividad ni la duración de la profilaxis con vancomicina o clin­ damicina. Para considerar una profilaxis adecuada, se debe haber iniciado a las 4 horas o me­ nos antes del final del parto. Véanse la Tabla EÜ para el manejo del recién nacido con riesgo de transmisión vertical de EGB y la Tabla IV para los antibióticos más usados en sepsis neonatal y las dosis.

1 . S epsis neonatal

773

Tabla III. Actitud en el recién nacido cuya madre es portadora de EGB o su situación es desconocida ¿35 semanas EGB+

Tratamiento correcto

taquizoito => infección de órganos (cerebro, ojo, corazón, músculo, placenta, feto). Tras la respuesta inmune, el taquizoito se transforma en bradizoito (quistes), que puede reinfectar (me­ ses o años después) en caso de inmunosupresión, volviéndose de nuevo ta­ quizoito. El riesgo de transmisión vertical (TV) aumenta con la edad gestacional, pero la afectación fetal es mayor si la infección se produce al inicio de la gestación.

CLÍNICA Es variable según el momento de la infección en la gestación (Tabla I), Los recién nacidos son asintomáticos (80%-90%). Se pueden producir secuelas tardías: co­ riorretinitis (85% en los primeros 2 años de vida sin seguimiento ni tratamiento), sordera neurosensorial, disfundón neurológica (55%). • Casos sintomáticos (10%-20%): no existe una clínica patognomónica de la infección por Toxoplasma, y es indistinguible de otras infecciones connatales (citomegalovirus -C M V-, herpes simple, rubéola, sífilis). • Afectación generalizada (1 de cada 3 casos): se pueden producir creci­ miento intrauterino retrasado (CIR), hepatoesplenomegalia, petequias y sep­ sis clínica. • Afectación neurológica (2 de cada 3 casos): se producen coriorretinitis (99%), calcificaciones intracraneales difusas (63%), hidrocefalia progresiva (50%), convulsiones (tétrada de Sabin) y retraso psicomotor (56%).

Factores de riesgo para la coriorretinitis Cuando se produce un retraso de más de 8 semanas entre la seroconversión ma­ terna y el inicio del tratamiento; en el sexo femenino; cuando existen calcificacio­ nes cerebrales. 790

S ección 6. B. I n feccio n es n eo h a t a le

Tabla I. Clínica en el recién nacido según el momento de la infección Infección en el primer trimestre

Infección en el segundo trimestre1

Infección en el tercer trimestre

Abortos precoces

Coriorretinitis

Asintomático

Microftalmia Coriorrenitis Microcefalia Calcificaciones intracraneales Hidrocefalia Convulsiones Ictericia Hepatoesplenomegalia

Hidrocefalia Microcefalia Calcificaciones intracraneales Convulsiones

Secuelas tardías: • Coriorrenitis • Alteraciones visuales • Disfunciones motoras • Convulsiones • Sordera neurosensorial

1 Clínica variable según el tratamiento materno durante la gestación.

DIAGNÓSTICO Diagnóstico materno-fetal Serología (Tabla II) • Serología precoz en la gestación: es aconsejable la serología materna pre­ via a ¡a gestación o lo antes posible en el primer trimestre de! embarazo. Se de­ be realizar por ELISA (enzimoinmunoanálisis) o ISAGA (inmunoabsorción): IgM: está presente a las 1-2 semanas de la infección, se produce un pico a los 1-2 me­ ses, que desaparece a los 12 meses, y se pueden producir falsos positivos; IgG: está presente a las 1-2 semanas tras la IgM, se produce un pico a los 2-4 meses y permanece positivo toda la vida; avidez IgG: indica la madurez de los anti­ cuerpos: es baja cuando los anticuerpos son inmaduros (infección de menos de 3-4 meses) y alta cuando los anticuerpos son maduros (infección de más de 3-4 meses). • Seroconversión durante la gestación: tras la confirmación de la seroconversión materna, está indicado realizar: amniocentesis: para realizar una PCR (reacción en cadena de la polimerasa) de Toxoplasma en el líquido amniótico (LA) a partir de la semana 18 (no antes porque disminuye la sensibilidad y aumenta el riesgo de daño fetal), tiene una sensibilidad de! 65%-99% y una especificidad dei 100%, no se debe realizar amniocentesis si la madre es VIH+ por el riesgo de TV; ecografía fetal mensual: para explorar la presencia de dilatación ventricular, calcificaciones intracraneales o hepáticas y hepatoesplenomegalia. 3 . I nfecciones de tr a n s m is ió n vertical

791

Tabla II. Interpretación de la serología materna en la gestación Estado serológico

Interpretación

Observaciones

IgG- (IgM-)

Riesgo de primoinfección

lgG+ IgM -

infección antigua

Seroconversión (IgG o IgM) lgM+ e lgG+ en elevación o baja avidez lgM+ e lgG+ a títulos altos o baja avidez IgG

Infección reciente

Paciente con riesgo de infección durante la gestación Repetir cada 3 meses1 IgM—descarta la infección saivo en inmunodeprimidas2 Infección aguda

Infección 3-4 meses

Infección antigua

' En España no se realiza de forma habitual.2 En los hijos de madres inmunodeprimidas (VIH+), debería hacerse despistaje de toxoplasmosis.

Diagnóstico neonata! Serología No se debe realizar en la sangre del cordón. Se determinan: IgM: si es positivo, es diagnóstico deTC, se producen falsos negativos en el 20%-30% de ¡os casos; IgG: existe paso transplacentario desde la madre, persistiendo positiva hasta los 12 me­ ses. No es útil para el diagnóstico precoz, pero un aumento de los títulos o la no disminución después de los 3-6 meses podrían indicar TC. D eterm inación de PCR en sangre, orina y líquido cefalorraquídeo Tiene una sensibilidad del 22%-67% y una especificidad del 96%-100% (en ori­ na podría ser más sensible). Otras pruebas Se deben realizar un hemograma para descartar una trombopenia, bioquímica pa­ ra comprobar el aumento de las transamínasas, análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) para descartar una hiperproteinorraquia, una ecografía cerebral para visua­ lizar la presencia de calcificaciones o hidrocefalia, un fondo de ojo para descartar 792

S ección 6 . B . I nfecciones

neonatales

una coriorretinitis o una frecuente afectación macuiar, Respecto al despistaje de la iesión de la audición, se realiza una RMN craneal si existen alteraciones ecográficas o una alta sospecha deTC.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se realiza especialmente con otras infecciones connatales: CMV (solicitar CMV en orina), rubéola, herpes simple y sífilis.

TRATAMIENTO Tratamiento prenatal (Tabia III) Se debe procurar iniciar un tratamiento en las primeras 3-4 semanas tras ia sero­ conversión. Tabla III. Tratamiento prenatal (materno)1 Situación

Medicación

Gestación Espiramicina (1 g/8 h) £18-21 semanas y sospecha/diagnóstico de infección aguda Gestación Pirimetamina (100 mg/d, >18-21 semanas 2 días, seguido de 50 mg/d) con sospecha/ + sufadiacina (100 mg/kg/d, diagnóstico máximo 3 g/d) + ácido de infección aguda folínico (5-20 mg/d) Sospecha/diagnóstico de infección fetal (PCR o ecografía)2

Duración Si se descarta una infección fetal (PCR- en LA), seguir con la espiramicina hasta el final de la gestación Hasta el final de la gestación Si se descarta infección fetal, cambiar a espiramicina Mantener ácido folínico hasta 1 semana después de suspender pirimetamina

1Alta evidencia de reducción del riesgo de TC si hay tratamiento materno precoz, seguido de tratamiento al recién nacido durante 1 año.2 Suspender la espiramicina

Fármacos • Espiramicina: es útil para prevenir la infección fetal, pero no como tratamien­ to. Disminuye un 50% la transmisión de la infección de la madre al feto. • Pirimetamina: puede provocar la supresión reversible de la médula ósea. Siem­ pre se debe administrar junto con ácido folínico. • Suifadiacina: es la sulfonamida más eficaz contra T. gondii. 3 . I nfecciones de tr a n s m is ió n vertical

793

Tratamiento neonatal Las indicaciones de tratamiento en el recién nacido son: PCR+ en el LA o en la pla­ centa; ecografía fetal o neonatal con lesiones compatibles con IC; lgM+ o PCR+ en sangre, orina o LCR; coriorretinitis; clínica compatible con TC. En otras situaciones, se podría realizar un seguimiento estrecho del recién nacido e iniciar el tratamiento en el caso de confirmarse la infección.

Fármacos • Pirimetamina:: 2 mg/kg/d, c/12 h, 2 días, seguido de 1 mg/kg/d durante 2-6 meses, y 1 mg/kg, 3 veces/semana. Se debe vigilar la depresión reversi­ ble de la médula ósea, hepatotoxicidad, cristales en la orina, exantemas y sín­ tomas gastrointestinales. • Sulfadiacina: 100 mg/kg/d c/12 h. En caso de no tolerarla, se debe considerar la pirimetamina + la clindamicina, • Ácido folínico: 5-10 mg/3 veces a la semana. Se debe ajustar la dosis según la leucopenia. • Corticoides: se administran si existe coriorretinitis o LCR con una proteinorraquia mayor de 1 g/dL. Se utiliza prednisona, 1 mg/kg/d, c/12 h hasta el descen­ so de la proteinorraquia {punción lumbar cada 15/30 días) y/o mejoría de la co­ riorretinitis (fondo de ojo mensual). La duración del tratamiento es de 1 año. Se debe realizar un drenaje ventriculoperitoneal si hay hidrocefalia.

Seguimiento del recién nacido con TC • Control analítico: se deberían realizar un hemograma y una bioquímica cada 15 días el primer mes y, después, cada 1-3 meses. Si hay una leucopenia < 1 .00Q/mm3, se debe aumentar la dosis de ácido folínico. Si no hay respuesta o aumenta la leucopenia, se debe cambiar transitoriamente a espiramicina. • Serología IgG e IgM mensual los primeros 2-3 meses: posteriormen­ te, cada 2-3 meses para confirmar o descartar TC; en los casos dudosos, has­ ta el año. • Fondo de ojo: debe ser mensual hasta los 3 meses y, luego, cada 3 meses has­ ta que el niño pueda referir alteraciones visuales (5-6 años). Después, se realiza cada 6 meses. Existe un máximo riesgo de recurrencia a los 5-7 años y en la ado­ lescencia. • Despistaje de la audición: se debería realizar al nacimiento y a los 24-30 me­ ses si el paciente recibió un tratamiento adecuado; en caso contrario, se realiza anualmente hasta que el niño pueda referir alteraciones auditivas. • Neurología pediátrica: se utiliza para la detección de déficits motores. 794

Sección 6 . B. Infecciones n e o h a ta lís

BIBLIOGRAFÍA • Long S. Principies and practice of pediatric infectious diseases. Third edition. Chapter 273: Toxoplasma gondii (Toxoplamosis). 2008. • Thiebaut R, Leproust 5, Chene G, Gilbert R. Efectiveness of prenatal treatment for congenital toxoplasmosis: a meta-analysis of individual patients data. Lancet 2007; 369 (9556): 115-22. • Montoya JG, Liesenfeld 0. Toxoplasmosis. The Lancet 2004; 363; 9 4 2 5 :1 9 6 5 -7 6 . • McLeod R, Boyer K, Karrison T, Kasza K, et al. Outcome of treatment for congenital toxo­ plasmosis, 1981-2004: The national collaborative Chicago- based, congenital toxoplasmosis study. Clin Infec Dis 2006; 42 (10): 1383-94. • Kieffer F, Wallon M, García P, Thulliez P, Peyron F, Franck J. Risk factors for retínochoroiditis during the first 2 years of life infants treated congenital toxoplasmosis. The Pediatr Infect Dis J 2008; 27 (1): 27-32. • Remington and Klein. Infections diseases of the fetus and newborn infant. Chapter 31: To­ xoplasmosis. Sixth Edition. 2006. • American Academy of Pediatrics. Syphilis. En: Red Book 2009. Editado por LK Pickering. 28* edition. Páginas: 667-72.

3 . Infecciones

de

tra n s m isió n v e rtic a l

795

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN

' Valorar RMN/TAC si hay alteraciones ¡ntraútero o en ecografía posnatal.1 IgM e IgG con títulos, iniciar el tratamiento si hay un aumento de títulos IgG, lgM+ o PCR+. Mantener el control analítico hasta el año de vida3 Fondo de ojo; cada 3 meses hasta e! año; después, anual hasta los 5-6 años. Vigilar hasta la adolescencia salvo que se descarte una infección.

1LA: líquido amniótico. Máxima sensibilidad: 17-18 semanas.2 Espiramicina si ¿16 semanas. Si es posible iniciar ¿4 semanas desde seroconversión.3 Considerar el cambio a PRM/SDZ si Existe sospecha o confirmación de infección.4Salvo serología en 2.°-3.atrimestre (no descartare seroconversión durante la gestación). Máximo riesgo deTC si hay seroconversión en semanas 10-18. PRM/SDZ: pirimetamina/ suffadiazína. ILE: interrupción legal del embarazo. □ TC: toxoplasmosis congénita. O Riesgo o sospecha de TC.

796

S ección 6 . B . I nfecciones

neonatales

3.2 RUBÉOLA CONGÉNITA

M. Penín Antón, J. Beceiro Mosquera, M. Llórente Romano PUNTOS CLAVE • La infección por rubéola en la mujer embarazada tiene efectos teratogénicos. • Los defectos congénitos del síndrome de ia rubéola congénita (SRC) aparecen hasta en el 90% de los casos si la infección se produce en las primeras 11 semanas de gestación. • La rubéola durante ei embarazo puede afectar a cualquier órgano. Algunas manifestaciones aparecen en los primeros días de vida y son transitorias, y otras aparecen de forma más progresiva. • La sordera es la manifestación más frecuente y, en ocasiones, la única de la enfermedad. • La correcta vacunación de las mujeres susceptibles constituye la mejor medida para prevenir el SRC.

DEFINICIÓN La rubéola es una enfermedad benigna y autolimitada que se caracteriza por una erupción maculopapulosa, eritematosa, con adenopatías occipitales y cervicales y fiebre. Su importancia para la salud pública radica en los efectos teratogénicos de la primoinfección en la mujer embarazada, que da lugar al SRC. Los defectos con­ génitos pueden aparecer hasta en el 90% de los casos si la infección se produce en las primeras 11 semanas de edad gestacional. A partir de las 20 semanas de gestación, los niños no suelen presentar defectos congénitos.

EPIDEMIOLOGÍA La campaña de vacunación frente a la rubéola se inició en España en 1976, pero es­ taba dirigida únicamente a las niñas de 11 años. Posteriormente, en 1981, se intro­ dujo la vacuna triple vírica (sarampión, rubéola y parotiditis) tanto a niñas como a ni­ ños en dosis única a los 15 meses de edad, y a partir de 1996 se implantó una dosis de recuerdo a los 11 años. Esta segunda dosis se adelantó a los 4 años en 1999, y se mantuvo la de los 11 años para aquellos niños que no hubieran sido vacunados a los 4, Por tanto, la susceptibilidad a ia rubéola es muy alta en un grupo de hombres jóvenes españoles que no se beneficiaron de la vacuna triple vírica, y en los inmi­ grantes de los países donde no se instauraron estas campañas de vacunación. 3 . I nfecciones de tr a n s m is ió n vertical

797

ETIOLOGÍA Se debe a un virus ARN que pertenece a la familia Togaviridae y al género Rubivirus, y se transmite a través del contacto con secreciones nasofaríngeas de personas in­ fectadas o a través de gotas expulsadas al hablar, estornudar o toser. Los lactan­ tes pequeños con infección congénita pueden eliminar el virus en secreciones du­ rante largos periodos de tiempo (meses). El ser humano es el único reservorio,

CLÍNICA (TABLA I) La rubéola durante el embarazo puede afectar a cualquier órgano, y es capaz de producir aborto, muerte fetal o alteraciones congénitas. Algunas manifestaciones aparecen en los primeros días de vida y son transitorias, lo que refleja una respuesta inmunológica a la infección viral. Otras aparecen de forma más progresiva, incluso en la adolescencia o en la vida adulta, y con carácter permanente, reflejando alte­ raciones en la organogénesis, en los cromosomas y destrucción tisular. La sordera es la manifestación más frecuente y en ocasiones la única de la enfermedad. Sue­ le ser bilateral, aparece precozmente o de forma tardía y el origen puede ser cen­ tral o periférico. Las alteraciones cardiacas están presentes en más del 50% de ¡os nacidos con SRC. Otras alteraciones importantes son las visuales y las neurológicas (Tabla I).

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de SRC se establece mediante criterios clínicos y microbiológicos, se­ gún los criterios de clasificación descritos por el Center for Disease Control and Pre­ vention de ios EE, UU, (CDC).

Criterios clínicos Los criterios clínicos se engloban en dos grupos: • Grupo A: cataratas, glaucoma, cardiopatía, sordera, retinopatía pigmentaria. * Grupo B: purpura, hepatoesplenomegalia, ictericia, microcefalia, retraso psicomotor, meningoencefalitis, alteraciones óseas.

Diagnóstico microbiológico Pruebas Es necesaria una de las siguientes pruebas: Serología con IgM positiva {pueden hallarse falsos positivos por presencia de fac­ tor reumatoide, IgG materna o infección por el virus de Epstein-Barr, citomegalovirus o parvovirus, y falsos negativos en el caso de infección tardía en el em­ barazo y por su baja sensibilidad). Aumento o no descenso de los títulos de anticuerpos (IgG) respecto a los de la madre (estudiados en paralelo y seriados de 1 a 6 meses). 798

Secciún 6 . B. In fk q q h e s n eo h ataie

Tabla I. Manifestaciones clínicas del SRC Comunes

No comunes

RNBP Púrpura trombocitopénica Hepatomegalia Esplenomegalia Lesiones óseas Sordera neurosensorial EP/DAP/defecto septal ventricular Retinopatía en "sal y pimienta" Cataratas (50% bilaterales) Microftalmia Criptorquidia Hernia inguinal Microcefalia (en el contexto de retraso del crecimiento)

Opacidad corneal Hepatitis Linfadenopatía Anemia hemolítica Neumonitis Alteraciones tiroideas Glaucoma Miocardiopatía Miopía grave

Sordera Retraso mental Alteraciones del lenguaje Diabetes mellitus Enfermedad por depósito de inmunocomplejos Hipogammaglobulinemia

Miopía grave Tiroíditis/hipotiroidismo Déficit de GH Exantema crónico Neumonitis Panencefalitis progresiva

Recién nacido Transitorias

Progresivas y permanentes

Tardías

• Aislamiento del virus en sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR), orina, secreciones nasales o frotis faríngeo mediante cultivo o PCR (reacción en cadena de la poli­ merasa), realizado en el laboratorio de referencia.

Tipos de diagnóstico Teniendo en cuenta los criterios clínicos y microbiológicos, se distingue entre: • Caso sospechoso: cuando existe algún hallazgo clínico, pero no cumple los cri­ terios de caso probable. • Caso probable cuando se objetivan dos hallazgos clínicos del grupo A o uno del grupo A y otro del grupo B. 3 . I nfecciones de transmisión

vertical

799

• Caso confirmado: cuando se establece un diagnóstico de caso probable y se confirma mediante laboratorio. * Infección, cuando es un diagnóstico microbiológico sin hallazgos clínicos. Es necesaria la valoración por diferentes especialistas (cardiólogos, oftalmólogos, otorrinolaringólogos) de los casos sospechosos para buscar criterios clínicos de ru­ béola congénita y la notificación al Servicio de Medicina Preventiva Hospitalaria, que notificará los casos confirmados y sospechosos al Servicio de Salud Pública de cada comunidad.

TRATAMIENTO No existe tratamiento específico. El recién nacido con rubéola congénita sospe­ chada o confirmada debe ser sometido a una completa evaluación lo antes posi­ ble para descartar los defectos congénitos asociados y administrar el tratamiento sintomático adecuado.

MEDIDAS PREVENTIVAS La eliminación del virus en el niño infectado puede prolongarse durante 1 año en faringe, sangre, orina y LCR, y durante 3 meses en las secreciones nasales. Es, por tanto, un reservorio y un foco de infección, por lo que se deberán evitar los con­ tactos con personas susceptibles o proporcionar a este grupo de población inmu­ nidad frente al virus de la rubéola. En ios menores de 12 meses estas medidas se mantendrán salvo que, después de los 3 meses de edad, no se haya detectado el virus en dos cultivos de material faríngeo y orina recogidos con un mínimo de 30 días de diferencia. En cuanto a la vacuna, la correcta vacunación de ¡as personas susceptibles consti­ tuye la mejor medida para prevenir el SRC, Con dos dosis se alcanza un nivel de pro­ tección cercano al 100%, por lo que es necesario considerar la vacunación de las mujeres susceptibles, inmigrantes y españolas pertenecientes a grupos marginales, en su primera visita al sistema de salud. Además, se ha calculado que cerca del 50% de los casos de SRC podrían evitarse con la vacunación posparto de las mujeres sus­ ceptibles a la rubéola, detectadas con serología negativa durante la gestación. Aun­ que no existe una gran evidencia, la administración de IGIM (0,55 mL/kg) a una mu­ jer embarazada, tras la exposición a la rubéola, podría disminuir la clínica, la eliminación viral y la viremia, con la posible disminución del riesgo de transmisión al feto. Es por ello que esto se debería considerar en las fases tempranas del embarazo. Se debe evitar el embarazo 1 mes después de ¡a vacunación, aunque no se han identificado casos de SRC tras la vacunación antes o en la fase temprana del em­ barazo. En caso de administración accidental de la vacuna a una mujer embaraza­ da, no está indicado el aborto terapéutico. 800

S ección 6 . B. I nfecciones neonatales

BIBLIOGRAFÍA • Sarah S. Long. Principies and practice of pediatric infectious diseases. Third edition. Chapter 221: Rubella virus. 2008. • Center for Disease Control and Prevention (CDC). Control and prevention of rubella: evaluation and management or suspected outbreaks, rubella in pregnant women and surveillance of con­ genital rubella syndrome. Morbidity and Mortality Weekly Report. Atlanta: CDC 2001; 50:1-23. • Protocolo de vigilancia de la rubéola y del síndrome de rubéola congénita en la fase de eli­ minación. Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Julio de 2008. • Arteaga Rodríguez A Penín Antón M.Arrazola Martínez MR Síndrome de rubéola congénita en un hospital general tras un brote de rubéola en la Comunidad de Madrid. Vacunas 2006; 2:64-8. • Amela C, Pachón I, de Ory F. Evaluation ofthe measles, mumps and rubella ¡mmunisation programme in Spain by using a sero-epidemiological survey. Eur J Epidemiol 2002; 18:71-9.

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Sospecha de rubéola en una mujer embarazada

PCR, en exudado faríngeo y orina. Valorar muestras adicionales como líquido amniótico

Positiva {verificar con avidez de IgG). Si la avidez es baja - caso

J Positiva = caso

PCR, Si PCR {-), repetir la serología en una semana

Positiva - no caso

Recién nacido IgM

Positiva = caso

Negativa

PCR en exudado faríngeo y orina

Positiva = caso

Repetir a partir del mes de vida

Negativa. Valorar serología

Títulos de IgG testados en paralelo al mes, a los 3 y 6 meses

Si hay aumento o no descenso de los títulos respecto a los de la madre = caso

3 . I nfecciones de transmisión

vertical

801

3.3 CITO M EG ALO VIRUS CONGÉNITO F. Baquero-Artigao

PUNTOS CLAVE • La infección por citomegalovirus (CMV) es la infección congénita más frecuente. • La PCR (reacción en cadena de la polimerasa) cuantitativa del líquido amniótico (LA) permite el diagnóstico de ia infección fetal y puede ayudar a determinar su grado de afectación. • Ei diagnóstico del recién nacido debe realizarse con ei cultivo del virus en shell vial o la identificación del genoma viral mediante PCR en una muestra de orina recogida en las 2 primeras semanas de vida. • Los recién nacidos con síntomas al nacimiento tienen un riesgo alto de secuelas, especialmente retraso psicomotor y sordera neurosensorial, • Los neonatos con infección sintomática deben recibir tratamiento antiviral (ganciclovir o valganciciovir) para evitar el riesgo de sordera progresiva.

DEFINICIÓN Se trata de una infección intrauterina por CMV tras una primoinfección o reactiva­ ción viral materna.

EPIDEMIOLOGÍA Es ia infección congénita más frecuente en los países desarrollados, con una pre­ valencia que oscila entre el 0,3% y el 2,4% de los recién nacidos. Es una de las causas más frecuentes de retraso psicomotor y sordera neurosensorial de origen infeccioso.

ETIOPATOGENIA El CMV es un herpesvirus que, tras la infección, permanece en estado latente en el individuo, sufre reactivaciones periódicas y se excreta de forma intermitente a tra­ vés de la orina, la saliva, el semen, la secreción vaginal y la leche materna. La in­ fección se adquiere habitualmente en la edad preescolar por contacto directo con secreciones contaminadas. La prevalencia de infección, en las mujeres en edad fér­ til, oscila entre el 60% entre ios 15 y 24 años, y es del 95% en ¡as mayores de 36 años. La infección congénita se produce de forma habitual tras una primoin­ fección materna durante el embarazo, ¡o que ocurre entre el 1%-4% de las ges­ tantes seronegativas, aunque también puede ocurrir por reactivación viral. 802

S ección 6 . B. I nfecciones neonatales

CLÍNICA Tras la primoinfección materna, al 40% de los fetos se infectan, un 10% presentí síntomas al naci­ miento (T a b ía )) y alrededor del 50% desarrolla secuelas perma­ nente^ especialmente retraso psicomotor y sordera neurosensorlal. SI se produce una reactivación vi­ ral, en mujeres previamente in­ munes» tan sólo ei 1 %-2% de los fetos se infecten y la gran mayo­ ría de los infectados (>90% ) es­ tán asintomáticos al nacimiento, aunque un 10 % -15% presenta secuelas de la infección a largo plazo,

Tabla l Manifestaciones dinleas en ia infección sintomática

Hallazgos dlnkos

Porcentaje

fctequta Idarida

75 65 60 55

MkratefsÍB

Retraso del metimiento fcmauterto 50 Prematurtdad 35 Hlpotonte, letargía 30 Crtsb convulsivas 7 Muerte 4

DIAGNÓSTICO Diagnóstico de Id Infección en la embarazada La primoinfección en la embarazada suele ser ¿sintomática, aunque hasta en un 30% de Ira cases puede aparecer un cuadro pseudogrlpal o un síndrome montirudeósico. En la actualidad, no se realiza cribado serológíco sistemático durante el embarazo. Ante la sospecha dfnica* la demostración de sercconversión o la pre­ sentía de anticuerpos IgM, junto a anticuerpos IgG de baja avidez, son los méto­ dos más -fiables para el diagnóstica

Diagnóstico tío la infección en el feto La Infección fetal puede ocurrir durante todo el embarazo, si bien, la grave­ dad es mayar en el primer y segundo trimestres y !a posibilidad de transmi­ sión es mayor en el tercera El diagnóstico debe realizarse mediante amnio­ centesis a partir de la semana 21 de gestación, ya que el feto comienza a excretar prína al LA a partir de la semana 19-20. El cultivo viral del LA tiene una especifiddad del 100%, pero tiene muchos falsos negativos. El mejor mé­ todo diagnóstico es la PCR, que presenta una excelente sensibilidad (90%98%) y especificidad (92%-98%).

Diagnóstico del grado de afectación fetal Tras él diagnóstico de una infección fetal, se debe intentar predeár el riesgo de in­ fección sintomática al nacimiento TVíto if'-,. 3 . fe lB Z tf S £ TUESÉ^B H = ¿

803

Tabla II. Pruebas de diagnóstico prenatal para valorar la afectación fetaS Pruebas diagnósticas

Comentarios

Hallazgos sugestivos

Ecografía

Sólo ei 50% de alteraciones prenatales Muchas veces es un hallazgo tardío (>20 semana)

Gligohidramnios o polihidramnios» hidrops fetal, CIR, hepatoesplenomegalia, calcificaciones intrahepáticas o intracraneales, aumento de la ecogenicidad intestinal, microcefalia, dilatación ventricular, atrofia cortical

Resonancia magnética fetal

Mejor sensibilidad y especificidad que la ecografía Útil en los casos dudosos

Muy útil para detectar polimicrogiria, hipoplasia cerebelosa o alteraciones de la sustancia blanca

Cordocentesis

Sólo en centros especializados

Anemia, trombopenia o elevación de ¡as enzimas hepáticas

PCR cuantitativa Permite realizar para el CMV el diagnóstico y valorar en el LA el grado de afectación

Asintomáticos: 105copias/mL

Diagnóstico de la infección en el recién nacido El diagnóstico en el recién nacido se realiza mediante el aislamiento del virus (shell víah o la identificación del genoma viral mediante PCR en muestras de orina, san­ gre, saliva o líquido cefalorraquídeo (LCR), dentro de ¡as dos primeras semanas de vida. También es diagnóstica ¡a detección de antigenemia o de anticuerpos IgM frente al CMV, aunque la sensibilidad es inferior. Las indicaciones de recogida de orina al recién nacido se detallan en la Tabla III. Fuera del periodo neonatal, la infección puede diagnosticarse mediante una PCR para CMV en la sangre seca de papel de filtro (Guthrie card) que se utiliza para la prueba del talón en el recién nacido, y que se almacena en todas las comunidades autónomas durante perio­ dos prolongados de tiempo.

Evaluación de la gravedad y pronóstico del recién nacido Los niños con infección congénita por CMV deben ser evaluados con ias pruebas que se indican en la Tabla IV. Los niños, con síntomas al nacimiento o alteración 804

Secciún

6. B. Infecciones neonatales

Tabla III, Indicaciones de recogida de orina en e! recién nacido para el diagnóstico de infección congénita por CMV (cultivo o PCR) 1. Infección materna durante el embarazo (seroconversión o presencia de IgM positiva con IgG de baja avidez) 2. Infección fetal demostrada durante el embarazo (PCR o cultivo positivo en ei LA)______________________________________________________ 3. Hallazgos ecográficos prenatales sugestivos 4. Sospecha de infección congénita sintomática. Cualquiera de: • Trombopenia, exantema petequial o eritropoyesis extramedular • Hepatoesplenomegalia o aumento de transamínasas • Ictericia con hiperbilirrubinemia conjugada • Afectación del sistema nervioso central (cualquiera de las siguientes): microcefalia; clínica neuroiógica; alteraciones ecográficas: ventricuiomegaiia, calcificaciones cerebrales* quistes en la región de la matriz germinal (germinólas), displasias corticales» alteración de la sustancia blanca, quistes periventriculares (leucomalacia periventricular), calcificación de las arterias estriadas; hiperproteinorraquia de etiología no filiada; coriorretinitis; sordera neurosensorial

Tabla IV. Evaluación del recién nacido con infección congénita por CMV • Exploración física completa y evaluación neuroiógica. • Analítica: hemograma, coagulación y bioquímica, con transamínasas y bilirrubina directa • Microbiología: serología del CMV PCR cuantitativa CMV en sangre, antigenemia del CMV (si la PCR cuantitativa en sangre no está disponible) • LCR: citoquímico, PCR para CMV • Fondo de ojo • Potenciales evocados del tronco cerebral auditivos y visuales • Ecografía cerebral • RM cerebral (en sintomáticos)

en alguna de las pruebas complementarias, tienen un riesgo mucho mayor de pa­ decer secuelas. La hipoacusia neurosensorial aparece con más frecuencia en niños con cargas virales altas al nacimiento (>1Q4 copias/mL), y puede ser fluctuante y progresiva. El retraso psicomotor está en relación con la afectación del sistema ner3 . I nfecciones

de tran sm isió n vertical

805

vioso central (SNC), especialmente microcefalia, con clínica neurológica en el pe­ riodo neonatal y alteraciones en las pruebas de neuroimagen.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debería realizar con todas las infecciones del grupo TORCH, especialmente la toxopiasmosis congénita. También hay que considerar la infección por el virus de la coriomeningitis linfocitaria y los trastornos genéticos de herencia autosómica re­ cesiva, como el síndrome de Aicardi-Goutiéres.

TRATAMIENTO Todos los neonatos con infección sintomática y afectación del SNC deben recibir tratamiento antiviral para prevenir el desarrollo de hipoacusia progresiva. El tra­ tamiento también debe prescribirse en los neonatos sintomáticos sin afectación del SNC con compromiso multisistémico o riesgo vital, y es recomendable en los recién nacidos con formas leves o monosintomáticas, ya que su riesgo de hipoa­ cusia parece similar al de los niños con afectación neurológica. El tratamiento an­ tiviral también resulta recomendable en ¡os lactantes menores de 6 meses con in­ fección congénita sintomática y diagnosticados retrospectivamente; puede considerarse en los niños con infección congénita no tratada que muestren hipo­ acusia durante el primer año de vida. Los lactantes con infección asintomática no deben recibir tratamiento. El único tratamiento que ha demostrado eficacia preventiva a largo plazo en un ensayo clínico aleatorizado es gancidovir intravenoso {12 mg/kg/d, c/12 h, du­ rante 6 semanas). Sin embargo, este fármaco tiene el inconveniente de una hos­ pitalización y un acceso venoso prolongados. El valgancidovir oral (32 mg/kg/d c/12 h) constituye una buena alternativa que facilita el tratamiento ambulatorio y obvia los problemas derivados de! catéter venoso. En los pacientes con afecta­ ción neurológica o gravemente sintomáticos, se puede valorar prolongarlo has­ ta los 6 meses debido al riesgo de desarrollar sordera a largo plazo con los tra­ tamientos cortos. La principal toxicidad del tratamiento antiviral es la neutropenia, que puede requerir un ajuste de la dosis o el empleo de G-CSF, por lo que deben realizarse hemogramas semanales durante el primer mes y quincenales hasta el final del tratamiento.

SEGUIMIENTO Debe ser realizado por un grupo pediátrico multidisciplinar que incluya expertos en enfermedades infecciosas, otorrinolaringología, neurología, oftalmología y rehabi­ litación pediátrica. La lactancia materna no debe contraindicarse. Todos los niños infectados deben someterse a controles neurológicos, audiológicos y oftalmológi­ cos al menos una vez al año hasta el final de la edad escolar.

806

S ección 6 . B . I nfecciones

neonatales

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Véase el algoritmo.

BIBLIOGRAFÍA • Adler SP, Nigro G, Pereira L. Recent advances in the prevention and treatment of congenital cytomegalovirus infections. Semin Perinatol 2007; 3 1 :1 0 -8 , • Baquero-Artigao F, Romero MP. Tratamiento prolongado con valgancidovir en un lactante con infección congénita por citomegalovirus. An Pediatr (Barc) 2009; 70: 578-81. • Kimberlin DW, Lin CY, Sánchez PJ, Demmler GJ, Dankner W, Shelton M, etal. Effect of ganci­ clovir therapy on hearing in symptomatic congenital cytomegalovirus disease involving the central nervous system: a randomized, controlled trial. J Pediatr 2003; 143:16 -25 . • Lazzarotto T, Guerra B, Lanari M, Gabrielli L, Landini MP. New advances in the diagnosis of congenital cytomegalovirus infection. J Clin Virol 2008; 4 1 :1 9 2 -7 . • Malm Gf Engman ML. Congenital cytomegalovirus infections. Semin Fetal Neonatal Med 2007; 12:154-9. • Stagno S, Britt B. Cytomegalovirus. In: Remington JS, Klein JO, Wilson CB, Baker CJ, editors. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 6 ’ ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2 0 0 6 :7 4 0 -8 1 .

3 . I nfecciones

de tran sm isió n vertical

8 0 7

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Sospecha de infección materna durante el primer trimestre

í IgM, IgG

Positivas

Repetir en 2-3 s

Negativas

Avidez en IgG

Aiía

Positivas

T Baja

Primoinfección materna

í infección pasada o reactivación/reinfección

Feto probablemente no infectado

Infección fetal

1 0 5 c/mL2

~ T ~ Probable infección sintomática

Probable infección asintomática

Confirmación de infección en el recién nacido3

y Evaluación clínica4 Sintomático

Tratamiento antiviral5

Asintomático

Seguimiento6

1 PCR cuantitativa en LA a partir de la 21 semana de gestación. 1Copias/mL en el LA. 3Cultivo o PCR para CMV en orina (u otros fluidos) positivo en las dos primeras semanas de vida.4 Hemograma, bioquímica con función hepática y renal, estudio de coagulación, carga viral del CMV en sangre, LCR, fondo de ojo, potenciales evocados auditivos y visuales y ecografía cerebral.5Ganciclovir intravenoso o valgancidovir oral durante 6 semanas.6 Controles neurologías, audiológicos y oftalmológicos, al menos, una vez al año.

808

S ección

6. B. I nfecciones neonatales

3.4H ERPESSIM PLENEONATAL J. Diez-Delgado Rubio PUNTOS CLAVE • Es poco frecuente, aunque tiene una gran morbimortalidad. Es importante sospechar el diagnóstico e iniciar un tratamiento precoz. • La reacción en cadena de la polimerasa {PCR} específica es la prueba diagnóstica más sensible de infección herpética. • Se debe iniciar el tratamiento con aciclovir a 20 mg/kg c/8 h. • Es importante un seguimiento a largo plazo para evaluar las secuelas y las posibles recurrencias.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia del herpes neonatal varía mucho entre países: mientras que en los EE. UU. se cifra en 20-50 casos/100.000 nacidos vivos, en Europa la prevalencia baja a 1,5 casos/100.000 nacidos vivos. En España, la seroprevalencia del VHS-2 es inferior al 5% entre las mujeres en edad fértil, pero la afluencia de inmigrantes puede modificar este escenario en ios próximos años. La infección herpética neonatal puede atribuirse al VHS {virus herpes simple) ti­ po 1 ó 2, aunque el tipo 2 es el responsable de más del 85% de los herpes ge­ nitales y, por tanto, de más del 70% de las infecciones neonatales. Sin embar­ go, el VHS-1, tradicionalmente responsable de la forma orolabial, aumenta su incidencia como causante de las formas genitales. El VHS-1 puede transmitirse, en raras ocasiones, al recién nacido desde otras localizaciones no genitales y producir, igualmente, infección grave. Aunque la infección genital producida por uno u otro tipo son indistinguibles, las recurrencias son 10 veces más frecuen­ tes en el caso de! VHS-2.

ETIOPATOGENIA Momento de la infección La infección herpética puede ser adquirida por el neonato en tres momentos: • Vida intrauterina supone un 5% del herpes neonata! y se adquiere por in­ fección ascendente desde el cérvix o la vulva, o bien por ei paso transplacentario. Cuando ocurre dentro de las primeras 20 semanas de gestación, frecuente­ mente se asocia a abortos o a formas graves de infección congénita, cursando 3 . I nfecciones

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809

éstas, además de con lesiones cutáneas (vesículas, exantema eritematoso, aplasia cutis, etc.), con hidranencefalia, microcefaiia (60%), calcificaciones intracra­ neales (15%), hepatoesplenomegalia, microftaimia (25%) y coriorretinitis (40%). La mortalidad de este cuadro congénito es del 40% y la mitad de los supervi­ vientes presentan secuelas neurosensoriales muy graves. • Intraparto: es la forma más frecuente de adquisición de infección neonatal (85%). El recién nacido se infecta al entrar en contacto con las secreciones ma­ ternas al atravesar el canal del parto. • Posparto: en un 10% de los casos el neonato adquiere la infección de forma posnatal a partir del contacto con infecciones herpéticas de familiares o cuida­ dores (por ej.: herpes orolabial).

Factores de riesgo de transmisión El riesgo de transmisión está influido por cuatro factores: • Tipo de infección materna en el momento del parto: durante la primoin­ fección, el riesgo de adquisición de la infección por el neonato se sitúa en alre­ dedor del 25%-60%, mientras que en ei caso de un episodio de recurrencia el riesgo es solamente del 2%-3%. • Transferencia de anticuerpos maternos a través de la placenta: la exis­ tencia de anticuerpos maternos neutralizantes y citotóxicos frente al VHS-2 pa­ rece disminuir el riesgo de transmisión (esto no ocurre para el VHS-1). Por ello, cuando la infección materna se adquiere al final de la gestación, las posibilida­ des de que el neonato se infecte son mayores, al no existir un paso transplacentario adecuado de anticuerpos. • Duración de la ruptura de membranas en presencia de infección activa: cuando han transcurrido menos de 6 horas desde la rotura de membranas, la rea­ lización de una cesárea disminuye el riesgo de transmisión en un 70%-85%. • M onitorización fe ta l invasiva: el uso de electrodos de monitorización en el cuero cabelludo del feto incrementa el riesgo de transmisión.

CLÍNICA Las manifestaciones clínicas, además de la forma congénita ya descrita, se dividen en tres grupos: • Forma localizada (SEM: skin = piel; eye = ojo; mouth = boca): que su­ pone el 45% de los casos de herpes neonatal. • Forma neuroiógica: se manifiesta como una encefalitis y ocupa un 30% de to­ das las formas de herpes neonatal. • Forma disem inada: constituye el 25% de las infecciones neonatales por VHS, y afecta múltiples órganos: pulmón, hígado, sistema nervioso cen­ tral, etc. 810

Sección

6. B. Infecciones neonatales

Estos grupos no son compartimentos estancos y más bien representan ei espectro clínico del grado de diseminación viral. Así, un 75% de los sujetos con forma loca­ lizada progresarían a la forma neurológica sin tratamiento. De todas formas, esta clasificación también tiene un interés pronóstico (Tabla I). Tabla I. Clínica y pronóstico de la infección neonatal por VHS

Presentación

Forma localizada

Forma neurológica

Forma diseminada

10-12 días

16-19 días

9-11 días

Clínica

Exantema vesicular 30% sin vesículas o eritematoso Convulsiones* letargía, Aftas bucales irritabilidad, fiebre Coriorretinitis, (44%) o hipotermia queratoconjuntivitis LCR: glucosa N o 4, proteinorraquia t í í EEG: alterado 4’-502 Mortalidad % 0 Morbilidad % 0M02 41-702

20% sin vesículas Encefalitis: 70% Neumonía. Ictericia, CID, neutropenia, trombocitopenia Transaminasas 11 29,-85I 151-502

1Con tratamiento. 2 Sin tratamiento.

DIAGNÓSTICO Ei índice de sospecha resulta muy importante, ya que en la mayoría de los casos la infección materna es asintomática, de tal forma que una clínica compatible en re­ cién nacidos -especialmente si presentan disfunción hepática o convulsiones- con cultivos bacterianos negativos y con mala respuesta al tratamiento habitual debe acompañarse de una toma de muestras y del inicio del tratamiento. La Tabla II muestra las diferentes posibilidades diagnósticas del laboratorio. En ca­ so de infección materna conocida, los frotis conjuntival, rectal y orofaríngeo en el neonato deben obtenerse 24-48 horas tras el parto, a fin de diagnosticar una ver­ dadera transmisión y no una mera contaminación. Además de la toma de muestras para el cultivo y del líquido cefalorraquídeo (LCR) para realizar la PCR específica, es obligada la determinación de transaminasas y un estudio de coagulación, así como una exploración oftalmológica exhaustiva. La PCR específica es la prueba diagnóstica más sensible de infección herpética y sirve, además, para evaluar la eficacia del tratamiento y decidir la conclusión o no del mismo. Es importante recordar que la PCR específica puede ser negativa 3 . I nfecciones

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811

Tabla II. Diagnóstico de laboratorio de la infección perinatal por VHS Método

Muestra

Cultivo vira! Piel/mucosas Vesículas Úlceras Biopsias Exudado conjuntival ELISA (Ag)

IF

PCR

Inconvenientes

Sensibilidad/ Ventajas especificidad (%/%) >90/>95 40 95 o vesículas

LCR 70-98/95 Humor vitreo Lesiones en piel Mucosa sin lesiones Contenido de las vesículas Sangre1

Recogida de muestra sencilla Permite el tipaje del virus

Laboratorio de referencia Medio de transporte especial 2-7 días para el resultado

Toma sencilla de muestras Rápido: 30.000/mm3) o la leucopenia (

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A nexos

Tabla (.Valoración del dolor en niños no colaboradores: escala FLACC Categorías

Puntaje 0 Expresión neutra o sonrisa, contacto visual e interés en el medio

1 Ceño o boca fruncidos ocasionalmente, compungido, ojos parcialmente cerrados

2 Expresión Ceño fruncido facial (face) permanente, mandíbula apretada, mentón tembloroso, arrugas frontales profundas, ojos cerrados, boca abierta, líneas profundas alrededor de la nariz y los labios Piernas (legs) Posición normal, Inquietas, rígidas, Patadas, relajadas flexión/extensión flexión/extensión exageradas o temblor intermitentes de extremidades Actividad Posición normal, Gira de un lado a otro Rígido, arqueado, (activity) tranquilo, se mueve o se muestra reacio movimientos fácil y libremente a moverse, se presiona espasmódicos. Inmóvil, la parte del cuerpo movimientos a lado que le duele y lado de la cabeza Llanto (ay) Sin llanto o quejido Quejidos suaves, Llanto mantenido, (despierto llanto ocasional, quejido intenso, gritos, o dormido) suspiros llanto convulsivo Susceptibilidad Tranquilo, relajado. Consolable con caricias Difícil de consolar de consolar No requiere ocasionales o distraer o con palabras. (consolability) consuelo Es posible distraerlo

ANTÍDOTOS Para las benzodiazepinas: fiumazenil (¡v) 0,01 mg/kg/dosis (máximo: 0,2 mg/dosis). Si es preciso, se debe repetir ia dosis cada 2 minutos hasta una dosis acumulativa máxima de 1 mg. Para los opiáceos: naloxona (iv) 0,01-0,02 mg/kg/dosis para reversión parcial o 0,1 0,2 mg/kg para reversión completa (máximo 2 mg/dosis). Si es preciso, se debe re­ petir la dosis cada 2-3 minutos hasta una dosis acumulativa máxima de 10 mg. 3 . S edació n y analg esia

983

Tabla II. fo ració n del dolar en nlftos colaboradores Mí t e de 3-7 aftas: escala de Mfang-Batef Escala de caras Vttmg'BakÉf: elija la cara que mejor riescriba cómc se siente

0

2

5 n ík * r

DueteiJíipo&:

4

G

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10

Duele DuefeafaiT& Duslemudw w poca más

Niños de >3 años: escala numérica 0 1 2 3 4 5

6

7

8

9

Elpecrdükir

10

Valoración del grado de dolor: U (w :1-3

Moderado: 4-7

Grava: 8-10

Tabla III. Valoración de nivel de sariatión: «seáis de Ramsay Nivel 0: Agitado. Ansioso. Intranquilo Nivel 1: Tranquila. Despierto, orientada y colaborador Nivel 2: Dormida Abre los ojos cor ei ruido ambiental Nivel 3: Dormida Abre los ojos en respuesta a su nambre Nivel 4: Dormida Abre las ojos con estímulos físicos Nivel 5: Dormida Mo abre los ojos pero se mueve y reacciona a estímulos físicos Nivel 6 : Inconsciente, Sin respuesta a estímulos Hvá f t an sedadán N n«l 1-3^ sedsdún m risoente W«il 4-6c ssfedfri práunrfa

Tabla IV. Elección de analgésico en tinción riel ti|» y las características del dolor Intensidad

Inflamatorio

No inflamatorio

Uve Moderado Grava

Ibuprofeno AINE

Paracetamol

£®4

MetsiníTol/opiáosos menores (adefina) Opiáceos mayores

analgesia

3NIV iv; bucal; im; si; se

§

Fentanilo

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Codeisán® Dolantina® Oxycontin® Adolonta®, Dolodol®

4-6 h

60 mg/dosis; 240 mg/d cr> E

Morfina

Enantyum® 4-6-8 h; 8-12 h

6-12 h; 12 h Voltarén®

Apiretal®, Gelocatil® Febrectal® Dalsy®, Junifen® Neobrufen®, Apirofeno® Naprosin® Nolotil® Droal®,Toradol®

Nombre comercial

100 mg/d; 50 mg/dosis o 150 mg/d

50 mg/dosis; 150 mg/d

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160 mg/d 100-150 mg/dosis; 400 mg/d 0,2-0,5 mg/kg/dosis; 10-30 mg/dosis; 0,1-0,2 mg/kg/dosis 10 mg/dosis 50 mcg/dosis; 1-2 mcg/kg/dosis; 100 mcg/total 10-15 mcg/dosis; 1-3 mcg/dosis

Naproxeno (>2 años) vo; im; rectal 5 mg/kg/dosis Metamizoi vo; iv; rectal 20-40 mg/kg/dosis Ketorolaco (>3 años) vo;iv 0,5 mg/kg/dosis; 0,2-0,5 mg/kg/dosis Diclofenaco (>3 años) vo; im 2-3 mg/kg/d; 75 mg/dosis (>25 kg) Daáetoprofeno vo; im; iv 25 mg/8 h (>12 años) o 12,5 mg/6 h; 50 mg/8-12 h Codeína (>2 años) 0,5-1 mg/kg/dosis Meperidina se; ív; rectal 0,5-2 mg/kg/dosis Oxicodona (>12 años) 10 mg/dosis Tramadol (>1 años) vo; se; im; iv 1-2 mg/kg/d

90 mg/kg/d 4-6 h 40 mg/kg/d; 600 mg/dosis 500 mg/dosis; 1.500 mg/d 8-12 h 2 g/dosis 10 mg/dosis; 30 mg/dosis 8 h ( +-■ vi jo a» £

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