Manual De Urgencias

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Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes

Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes

Coordinador Agustín Julián Jiménez

Especialista en Medicina Interna Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Virgen de la Salud Complejo Hospitalario de Toledo

Hospital Virgen de la Salud - Hospital Virgen del Valle

Servicios de Urgencias y Medicina Interna - Comisión de Docencia. Coordinador: Agustín Julián Jiménez.

Nota Importante: Los Autores y Colaboradores han puesto todo su empeño en asegurarse de que las indicaciones, dosis y pautas de los fármacos que figuran en el Manual se correspondan con las recomendadas por las Autoridades Sanitarias y la Literatura Médica en el momento de su elaboración. No obstante, debemos recordar a todos los lectores que deben de consultar y utilizar los fármacos mencionados en el Manual de acuerdo con el prospecto del fabricante. No podemos hacernos responsables de las consecuencias que pudieran derivarse de cualquier error en el texto que haya podido pasar inadvertido.

© Manual de protocolos y Actuación en Urgencias para residentes. Inscrito en el Registro General de la Propiedad Intelectual con el número 2000/28/22943. Reservados todos los derechos. No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, ni su almacenamiento en sistemas de recuperación, ni su transmisión por cualquier medio electrónico o mecánico, de fotocopia, grabación o cualquier otro, sin el permiso previo y por escrito del Coordinador. Depósito Legal: M-20476-2003

PRESENTACIÓN Barcelona, Marzo 2001 (Primera Edición) Correspondo con unas líneas de presentación del "Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes", a la amable invitación que me hace el Dr. Agustín Julián, Coordinador de la obra. Y lo hago con satisfacción. Por varios motivos, de una parte, porque he tenido ocasión de percatarme personalmente de la enorme ilusión con que el Dr. Agustín Julián ha desarrollado la ingente tarea de coordinar a más de 140 autores y colaboradores. De otra, porque una de las más queridas actividades de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias es la formación. De todos es sabido que, a pesar de ser uno de los países de la Unión Europea con mayor número de especialidades médicas, en España aún no está reconocida oficialmente la Medicina de Urgencias y Emergencias como especialidad, lo cual determina que no exista una formación reglada y tutelada de los médicos que, ya en la actualidad, más tarde en el futuro, prestan y han de prestar asistencia a los millones de conciudadanos que año tras año demandan atención en los Servicios de Urgencias hospitalarios y los dispositivos asistenciales extrahospitalarios. De aquí mi gratitud para todos aquellos que, como los que colaboran en esta obra, prestan tan altruistamente su esfuerzo en aras a la mejor formación de los más inexpertos. Este manual de Protocolos está, según mi criterio, muy bien concebido y muy bien realizado. A lo largo de sus 109 capítulos se expone todo el repertorio de procesos que a diario hemos de resolver quienes nos dedicamos a la asistencia de los pacientes en el ámbito de la urgencia hospitalaria y extrahospitalaria. Me decía el Dr. Agustín Julián que el libro "podría quedarse pequeño o escaso para algunos profesionales" y que "no pretende sustituir a los grandes textos que deberán ser consultados tras las guardias para ampliar y consolidar los conocimientos". Creo sinceramente que el empeño está muy bien conseguido y me parece que no falta ni sobra nada. La descripción de cada uno de los procesos es muy correcta, sencilla y clarificadora y estoy convencido que ha de prestar gran ayuda a aquellos de nosotros que, de tanto en tanto, nos sentimos "desamparados" ante el reto que nos propone el paciente grave. Querría, no obstante, hacer especial mención de los tres primeros capítulos, que tratan conceptos que denominaría de carácter "doctrinal", que no suelen ser objeto de comentario en obras similares y que considero extraordinariamente importantes. Yo deseo, estoy seguro de que será así, que la acogida y el éxito de este Manual será parejo a la ilusión y el esfuerzo que coordinador, autores y colaboradores han puesto en su realización. En todo caso siempre les quedará la satisfacción de haber dedicado parte del tiempo que sus obligaciones profesionales les dejan a una causa noble, cual es la formación de los nuevos médicos en el difícil y proceloso mar de las urgencias. Dr. José Millá Santos. Director Clínico. Servicio de Urgencias. Hospital Clínic de Barcelona. Ex -Presidente de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias.

PRÓLOGO Córdoba, Marzo 2003 La Medicina de Urgencias y Emergencias es el área de la medicina que se ocupa de la asistencia, docencia, investigación y prevención de todas las situaciones urgentes y emergentes. Es muy demandada tanto por los ciudadanos como por los profesionales. De esta manera, durante el año 2002 se atendieron a más de 37 millones de pacientes y en la actualidad hay más de 16.000 médicos, 11.000 enfermeras/os y 10.000 técnicos que se dedican en exclusiva a este tipo de asistencia. Sin embargo, a pesar de estas circunstancias, no existe un programa formativo reglado que capacite a los profesionales que realizan esta función, teniendo éstos que adquirir sus conocimientos por el método de la "autoformación". La creación en España de la especialidad en Medicina y Enfermería de Urgencias y Emergencias y el desarrollo de la carrera profesional del técnico en emergencias mejorará, sin duda, la calidad de la atención urgente prestada a los ciudadanos, independientemente del lugar donde éstos la demanden. La creciente demanda de la atención urgente por parte de la población hace más evidente la necesidad de disponer de profesionales a tiempo completo preparados para atender inicialmente a todo tipo de pacientes. La creación de la especialidad permitirá la formación, en el caso de los facultativos, de médicos especialistas competentes para llevar a cabo unas tareas específicas que tradicionalmente han sido realizadas por profesionales en formación (médicos residentes de las distintas especialidades), por médicos generalistas o especialistas muy diversos. Ante la ausencia de una formación reglada, somos los propios profesionales los que debemos adoptar iniciativas que permitan un aprendizaje y una protocolización adecuada, al menos de las patologías más frecuentes y graves de la Medicina de Urgencias y Emergencias. En este sentido es un honor para mí prologar este libro, realizado por excelentes profesionales de esta disciplina, en el que se plasma el quehacer diario de la asistencia urgente. Estoy convencido que este manual será ampliamente utilizado por todos los profesionales no sólo de urgencias sino también del ámbito de la Atención Primaria y Especializada.

Dr. Luis Jiménez Murillo Coordinador Servicio de Urgencias del Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba. Presidente de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias.

INTRODUCCIÓN Como cada año el Hospital acogerá "con los brazos abiertos" a una nueva generación de residentes e ineludiblemente llegará "la primera guardia" sin haber tenido tiempo de saber, ni siquiera, donde está el Box rápido. En cualquier caso todas las guardias, hasta las peores, terminan siempre y tras la tempestad llega la calma. Precisamente es a todos los residentes (y sobre todo a los que se incorporan en su primer año) a quienes va orientado y dirigido este Manual que será su compañero a la hora de afrontar el reto de cada uno de los pacientes que atiendan en Urgencias y que podrán llevar "en el bolsillo de la bata" para consultar de forma rápida. Supone para mí una inmensa alegría y satisfacción tener el honor de realizar, de nuevo, la introducción de esta reimpresión de la primera edición del "Manual de protocolos y actuación en Urgencias para residentes", que incorpora ya la corrección de algunos errores que existían. Y lo hago así, por varios motivos. En primer lugar, por el interés, acogida y demanda tan sorprendente que ha tenido desde que se presentó; agotándose en pocas semanas. Por otro lado, nos consta, que se ha convertido para muchos facultativos en una herramienta útil, apreciada y de consulta en su trabajo diario; hechos que nos renuevan la ilusión para estar ya trabajando en la próxima edición que completará un índice de capítulos superior y muy aproximado al contenido del Cuerpo Doctrinal de la SEMES. Este Manual ha sido el fruto del trabajo de ciento ochenta personas con el objetivo de conseguir una descripción clara, sintética y sobre todo práctica de muchos de los problemas médicos que llevan al ciudadano a solicitar atención médica urgente en el ámbito hospitalario y también extrahospitalario. Así surgió, en sus orígenes, pensado como obra docente para los nuevos residentes que llegan a nuestros hospitales, pero que sirviera de guía y ayuda para todos los médicos, que en el quehacer diario, nos enfrentamos a infinidad de dudas y momentos de "desamparo y desconcierto". A lo largo de los 109 capítulos, encontraremos la descripción, conceptos, aproximación diagnóstica, tratamiento, criterios de ingreso, etc. de los distintos procesos patológicos. Queremos dejar claro que el deseo de todos los autores que han participado en el mismo ha sido consensuar unas normas y recomendaciones de actuación básicas en Urgencias con la intención de ser prácticas, claras y actualizadas según las últimas publicaciones y consensos. Todo ello ajustado a la realidad de nuestras posibilidades hoy en día. Esperamos que sea un complemento muy útil a los textos recomendados en los distintos capítulos y a la experiencia que puedan aportar los residentes mayores y facultativos con años de trabajo en la atención de pacientes en el mundo de las urgencias. Durante el pasado año el Manual tuvo una amplia difusión por La Comunidad de Castilla la Mancha y seguidamente por el resto del estado español, que en este año 2003 se está completando; por lo que ya es conocido por bastantes de los colegas (adjuntos y residentes) que cada día nos enfrentamos a lo imprevisi-

ble, diverso y diferente que supone nuestra categoría y futura especialidad de Medicina de Urgencias y Emergencias. Deseamos que su lectura y consulta sirva para guiar, aconsejar y orientar en los momentos, que todos pasamos, de "desamparo y confusión" que surgen en las guardias. Si ésto ocurre una sola vez habremos conseguido nuestro objetivo y todo el esfuerzo hecho se dará por válido. El Manual no es un libro de texto ni un gran tratado, éstos se deberán consultar posteriormente para consolidar los conocimientos adquiridos. Quisiera felicitar a los autores por su esfuerzo, trabajo y dedicación en todos y cada uno de los capítulos porque aunque siempre se podrá hacer mejor (que lo haremos) no se puede hacer con más ilusión y entusiasmo. Del mismo modo, a los supervisores (Adjuntos y Jefes de Sección o Servicio) y colaboradores especiales que no dudaron en orientar, corregir y aconsejar desde su experiencia y conocimiento a los residentes a la hora de elaborar los capítulos. Mi agradecimiento sincero y especial para: Javier Sánchez Caro (Subdirector General de la Asesoría Jurídica del Instituto Nacional de la Salud), María Soledad Rodríguez Albarrán y Juan de Dios Casas Sánchez (Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M.). Quisiera señalar mi admiración y enorme satisfacción por compartir ilusiones y recibir la experiencia de dos personas importantes y a la vez amigos: Dr. Millá Santos (Director Clínico. Servicio de Urgencias. Hospital Clínic de Barcelona) y Dr. Jiménez Murillo. (Coordinador Servicio de Urgencias del Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba y presidente de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias) Finalmente, quiero expresar mi agradecimiento sincero a mis compañeros de alegrías y sufrimientos del Servicio de Urgencias, por todo lo que aprendo de ellos y recordando la suerte que tengo día a día de trabajar a su lado. Mi reconocimiento para la empresa Bayer que ha colaborado con el proyecto y hoy hace posible su proyección y difusión durante el XV Congreso Nacional de la SEMES. Esperamos que esta versión también tenga buena acogida. Agustín Julián Jiménez. Coordinador del Manual, Médico Adjunto de Medicina Interna-Servicio de Urgencias. Marzo 2003.

A mi padre (in memoriam) y a las mujeres de mi vida... mi abuela, mi madre, mi esposa y mi hija... gracias por ayudarme, soportarme y quererme.

Contenido del Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para residentes: ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

PRESENTACIÓN (J. Millá Santos: Ex-Presidente de la S.E.M.E.S). PRÓLOGO (L. Jiménez Murillo: Presidente de la S.E.M.E.S). INTRODUCCIÓN (A. Julián Jiménez: Coordinador del Manual). ÍNDICE DE AUTORES, SUPERVISORES Y COLABORADORES. ÍNDICE DE CAPÍTULOS. AUTORES

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Álvarez Aguilera, R. (M.I.R de U.V.I.) Álvarez Martín, J. (Médico adjunto Cirugía.) Amengual Occhi, M.A. (M.I.R de Digestivo.) Amor Andrés, S. (M.I.R de Geriatría.) Arrabal Arrabal, M.A. (M.I.R. de Medicina Interna.) Arribas Blanco, S. (M.I.R de Medicina de Familia.) Balaguer Guallart, I. (M.I.R de Geriatría.) Barbado Cano, A. (M.I.R de Medicina de Familia.) Barca Fernández, I. (M.I.R de Medicina de Familia.) Blanco Bravo, A. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias.) Blanco Orenes, A. (M.I.R de Geriatría.) Buendía González, E. (Médico adjunto Urología.) Campos Campos, N. (M.I.R de Medicina de Familia.) Carmona Lambooy, S. (M.I.R de Geriatría.) Carrero García, C. (M.I.R de Anestesia.) Casas Zarzuelo, R. (M.I.R de Anestesia.) Castillo Portales, S. (M.I.R de Medicina de Familia.) Créspo Moreno, R. (M.I.R de Medicina Interna.) Cuevas del Pino, D. (M.I.R de Cirugía.) Delgado Cejudo, Y. (M.I.R de Medicina de Familia.) Escobés Mendoza, A. (M.I.R de Geriatría.) Estebarán Martín, M.J. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias.) Expósito Manzano, R. (M.I.R de Rehabilitación.) García Manríquez, A.. (M.I.R de ORL.) García Vila, B. (M.I.R de U.V.I.) García Villamuza, Y. (M.I.R de Alergia.) Gargallo Quintero, A.B. (M.I.R de Dermatología.) Gil Ibañez, M.P. (M.I.R de Medicina de Familia.) González Alonso, N. (M.I.R de Medicina de Familia.) González Barboteo, J. (M.I.R de Geriatría.) González de Frutos, C. (Médico adjunto Digestivo.) González Pérez, P. (M.I.R de Cardiología.) Grau Jiménez, C. (M.I.R de Geriatría.) Herrera Molpeceres, J.A. (M.I.R de Traumatología.) Honorato Guerra, S. (M.I.R de Dermatología.) Jiménez Caballero, P.E. (M.I.R de Neurología.) Jiménez Leiro, J.F. (M.I.R de Urología.) Julián Jiménez, A. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.) Lafuente González, P. (M.I.R de Ginecología.) Laín Terés, N. (Médico adjunto Medicina de Familia-Urgencias.)

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Lázaro Fernández, E. (M.I.R de Cardiología.) Leal Sanz, P. (Médico adjunto U.V.I-Urgencias.) Led Domínguez, M.J. (M.I.R de Geriatría.) López del Toro Martín-Consuegra, I. (M.I.R de U.V.I.) López Díaz, J. (M.I.R de Medicina de Familia.) López Pardo, R. (M.I.R de Cirugía.) López-Barrantes, O. (M.I.R de Dermatología.) López-Reina Torrijos, P. (M.I.R de U.V.I.) Madruga Sanz, J.M. (M.I.R de Traumatología.) Málaga Shaw, O. (M.I.R de Traumatología.) Márquez Moreno, M.D. (Médico adjunto Medicina Interna.) Martín Pérez, I. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.) Mira Vázquez, A. (Médico adjunto Cirugía.) Mogío Gómez, C. (M.I.R de Alergia.) Moraleda Barba, S. (M.I.R de Medicina de Familia.) Moya Saiz, M.J. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.) Muñiz Nicolás, G. (M.I.R de Medicina Interna.) Nuñez Aceves, A.B. (M.I.R de Alergia.) Ojalvo Holgado, M.J. (M.I.R de Neurología.) Padilla Parrado, M. (Médico adjunto de ORL.) Palomares Rabadán, D. (Médico adjunto Cirugía.) Parejo Miguez, R. (M.I.R de Medicina de Familia.) Parras García de León, N. (Médico adjunto Geriatría-Urgencias.) Pereira de Castro Juez, N. (M.I.R de Geriatría.) Pérez Villaverde, N. (M.I.R de Medicina de Familia.) Redondo de Pedro, S. (M.I.R de Medicina de Familia.) Repiso Ortega, A. (M.I.R de Digestivo.) Rivilla Marugán, L. (M.I.R de Medicina de Familia.) Roca Muñoz, A. (Médico adjunto Nefrología.) Rodríguez Blanco, M.L. (M.I.R de U.V.I.) Rodríguez Nieto, C. (M.I.R de Geriatría.) Rodríguez Sanjuán, P. (M.I.R de Geriatría.) Salcedo Martínez, R. (Médico adjunto Medicina Interna- Urgencias.) Sánchez Bonome, L. (M.I.R de Psiquiatría.) Sánchez Castaño, A. (Médico adjunto Medicina Interna.) Sánchez García, R. (M.I.R de Medicina de Familia.) Sánchez Ríos, C. (M.I.R de Traumatología.) Sánchez Santos, R. (M.I.R de U.V.I.) Sanjuán de Moreta, G. (M.I.R de ORL.) Santamaría Rodríguez, T. (M.I.R de Medicina de Familia.) Sentenac Merchán, J.G. (Médico adjunto Urgencias.) Sepúlveda Berrocal, M.A. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.) Sevilla García, C. M. (M.I.R de Oftalmología.) Soto Fernández, S. (M.I.R de Digestivo.) Soto García, M. (M.I.R de Medicina de Familia.) Velasco Peña, F. (M.I.R de Bioquímica.) Vélez Pérez, C. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.) Vidal Díaz, B. (M.I.R de Neurología.) Villanueva Alonso, R. (Médico adjunto Medicina Interna.) Yera Bergua, C. (M.I.R de Medicina Interna.)

SUPERVISORES ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Adrados Ruiz, M. A. (Médico adjunto Hematología.) Alcalá López, J. (Médico adjunto Cardiología.) Álvarez Fernández, F. (Médico adjunto Urología.) Álvarez Martín, J. (Médico adjunto Cirugía.) Andrés Ares, J. (Médico adjunto Anestesia.) Aranzana Gómez, A. (Médico adjunto de Cirugía.) Artaza Varasa, T. (Médico adjunto Digestivo.) Blanco Bravo, A. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias.) Bonilla Madiedo, L. (Médico adjunto Traumatología.) Buendía González, E. (Médico adjunto Urología.) Bustos Molina, F. (Médico adjunto Anestesia.) Cabañes Higuero, N. (Médico adjunto Alergia.) Cabeza Álvarez, C.I. (Médico adjunto Neurología.) Cano Vargas Machuca, E. (Médico adjunto Neurología.) Cantalapiedra Santiago, J.A. (Director médico. Especialista en U.V.I) Cantón Rubio, T. (Médico adjunto Cardiología.) Carrobles Jiménez, J.M. (Médico adjunto Digestivo.) Cruz Mora, M.A. (Jefe de Servicio Oncología.) Cuadra García-Tenorio, F. (Médico adjunto Medicina Interna.) Espinosa de los Monteros, M.J. (Médico adjunto Neumología.) Fernández Rodríguez, E. (Jefe del servicio de Bioquímica.) Fontcuberta García, J. (Médico adjunto Cirugía Vascular) García Almagro, D. (Jefe del servicio de Dermatología.) García Barragán, N. (Médico adjunto Neurología.) García Montero, R. (Médico adjunto Neurología.) Garrido Robres -, J.A. (Médico adjunto Neurología.) Gómez Rodríguez, A. (Médico adjunto Urología.) Gómez Rodríguez, R. (Médico adjunto Digestivo.) González Rubio, M. (Médico adjunto Medicina Interna.) Herguido Bóveda, M.J. (Médico adjunto Neurocirugía.) Jiménez Antolín, J. A. (Médico adjunto ORL.) Jiménez Torres, E.F. (Médico adjunto Geriatría.) Julián Jiménez, A. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.) Laín Terés, N. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.) Lasso Luis, O. (Médico adjunto ORL.) Lázaro Rodríguez, S. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.) Leal Sanz, P. (Médico adjunto U.V.I-Urgencias.) López Beret, P. (Médico adjunto Cirugía Vascular.) López López, J. (Jefe de sección, Médico adjunto Endocrinología.) Madruga Galán, F. (Médico adjunto Geriatría.) Mampaso Recio, J.R. (Médico adjunto U.V.I.) Marina Martínez, L.C. (Médico adjunto U.V.I.) Marsal Alonso, C. (Médico adjunto Neurología.) Martín Pérez, I. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.) Martínez Potenciano, J.L. (Jefe de sección de Digestivo.) Martínez Velázquez, C. (Médico adjunto Traumatología.) Miguel Martín, S.B. (Médico adjunto Oftalmología.) Moral de Gregorio, A. (Médico adjunto Alergia.) Moya Saiz, M.J. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.) Muñoz Platón, E. (Médico adjunto Medicina Preventiva) Padilla Parrado, M. (Médico adjunto O.R.L.) Palomares Rabadán, D. (Médico adjunto Cirugía General.)

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Rey López, A.A. (Médico adjunto de Traumatología.) Roca Muñoz, A. (Médico adjunto Nefrología.) Rodríguez Alonso, M. (Médico adjunto U.V.I) Rodríguez Padial, L. (Jefe de servicio de Cardiología.) Ruíz Yagüe, C. (Médico adjunto Radiología.) Salcedo Martínez, R. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.) Sampietro Crespo, A . (Médico adjunto Urología.) Sánchez Carretero, M.J. (Médico adjunto U.V.I) Sánchez Castaño, A. (Médico adjunto Medicina Interna.) Sánchez Ruano, J.J. (Médico adjunto Digestivo.) Sentenac Merchán, J.G. (Médico adjunto Urgencias.) Sepúlveda Berrocal, M.A. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.) Tutor Martínez, A. (Jefe de Sección de Medicina Interna.) Velázquez Pérez, J.M. (Médico adjunto Neurología.) Velez Pérez, C. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.) Zafra Ocaña, E. (Médico adjunto Geriatría-Urgencias.) Zubieta Tabernero, J. (Médico adjunto Reumatología.) OTROS COLABORADORES

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Alonso Martín, M.L. (Bibliotecaria del CHT.) Artaza Varasa, T. (Coordinador bloque Digestivo) Buendía González, E. (Coordinador bloque Nefro-Urología) Cabeza Alvarez, C.I. (Coordinador bloque Neurología) Cuadra García-Tenorio, F. (Coordinador bloque Infecciosas) De Dios Casas Sánchez, J. (Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M.) García Almagro, D. (Coordinador bloque Dermatología) García Barragán, N. (Médico adjunto de Neurología, Hospital Ramón y Cajal. Soporte científico continuado.) García García, L. (Jefe de Sección Radiología Intervencionista.) Gil Ibañez, M.P. (Ilustraciones y Dibujos originales.) Jiménez Navarro, C. (Soporte informático) Julián Jiménez, A (Coordinador bloques: Introducción y Miscelánea) Julián Ortuño, S. (Soporte técnico y material) Laín Terés, N. (Coordinador bloque Toxicología) Lanciego Pérez, C. (Médico adjunto Radiología Intervencionista.) Leal Sanz, P. (Coordinador bloque Cardiovascular) Millá Santos, J. (Presidente de la SEMES, Director Clínico Servicio de Urgencias del Hospital Clínic de Barcelona.) Navarro Sánchez, C. (Documentación.) Padilla Parrado, M. (Coordinador bloque ORL-Oftalmología) Parejo Miguez, R. (Corrección y maquetación.) Pinto Valera, J.M. (Jefe de Servicio Radiología). Rivas Escamilla, J. (Fotógrafo del CHT.) Rodríguez Albarrán, Mª S. (Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M.) Sánchez Caro, J. (Subdirector General de la Asesoría Jurídica del Instituto Nacional de la Salud.) Sánchez Castaño, A. (Coordinador bloques: Neumología y Hemato-Oncología) Sentenac Merchán, J.G. (Coordinador bloque Endocrino-Metabólico) Urbasos Pascual, M. (Médico adjunto Radiología) Zafra Ocaña, E. (Coordinador bloque Reumatología-Traumatología)

ÍNDICE DE CAPÍTULOS 1.- INTRODUCCIÓN (Coordinador A. Julián Jiménez) Página 1.- La historia clínica en Urgencias .............................................................1 A. Julián Jiménez; A. Tutor Martínez. 2.- Servicio de Urgencias. Conceptos y Organización .................................7 Y. Delgado Cejudo; A. Julián Jiménez. 3.- El Médico Interno Residente (MIR) en Urgencias. Aspectos Médico-Legales ....................................................................11 I. Barca Fernández, R. Parejo Miguez; A. Julián Jiménez. 4.- Soporte vital: Actuación en Urgencias .................................................29 P. Leal Sanz ; J. A. Cantalapiedra Santiago. 5.- Manejo inicial del politraumatizado en Urgencias................................41 A. Blanco Bravo. 6.- Técnicas invasivas en Urgencias ..........................................................47 M. Gil Ibañez, A. Barbado Cano; A. Julián Jiménez. 7.- Interpretación de las radiografías de tórax y abdomen en Urgencias..63 S. Amor Andrés; C. Ruiz Yagüe. 2.- CARDIOVASCULAR (Coordinador P. Leal Sanz) 8.- Dolor Torácico ....................................................................................73 E. Lázaro Fernández; L. Rodríguez Padial. 9.- Síndromes coronarios agudos .............................................................81 P. López-Reina Torrijos; M. Rodríguez Alonso. 10.- Shock.................................................................................................89 I. López del Toro Martín-Consuegra; L.C. Marina Martínez. 11.- Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón (E.A.P).......................97 P. González Pérez; J. Alcalá López. 12.- Intoxicación digital ...........................................................................105 E. Lázaro Fernández; T. Cantón Rubio. 13.- Manejo de las arritmias ....................................................................109 Mª. L. Rodríguez Blanco; J. R. Mampaso Recio. 14.- Síncope ............................................................................................119 P. González Pérez; L. Rodríguez Padial. 15.- Enfermedades del pericardio ............................................................127 B. García Vila; Mª. J. Sánchez Carretero. 16.- Hipertensión arterial en Urgencias ....................................................133 A. Roca Muñoz 17.- Aneurisma Disecante de Aorta..........................................................141 R. López Pardo, J. Álvarez Martín; J. Fontcuberta García. 18.- Patología vascular periférica aguda ..................................................145 D. Cuevas del Pino; P. López Beret. 3.- NEUMOLOGÍA (Coordinador A. Sánchez Castaño) 19.- Disnea en Urgencias. Insuficiencia respiratoria aguda .......................151 C. Yera Bergua; M. J. Espinosa de los Monteros. 20.- El paciente con tos en Urgencias .......................................................159 N. Pérez Villaverde; A. Julián Jiménez. 21.- Hipo.................................................................................................163 A.B Nuñez Aceves; J.G. Sentenac Merchán

22.- Hemoptisis ......................................................................................165 S. Moraleda Barba; C. Vélez Pérez. 23.- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica en Urgencias ....................171 A. Blanco Orones, M. González Rubio; A. Julián Jiménez. 24.- Crisis de asma..................................................................................177 Y. García Villamuza; N. Cabañes Higuero. 25.- Tromboembolismo pulmonar .............................................................187 R. Sánchez Santos; M. J. Moya Sáiz. 26.- Neumotórax.....................................................................................193 A. Mira Vázquez; A. Blanco Bravo. 27.- Derrame pleural ...............................................................................197 C. Rodríguez Nieto, N. Parras García de León; A. Julián Jiménez. 4.- DIGESTIVO (Coordinador T. Artaza Varasa) 28.- Náuseas y vómitos ...........................................................................201 N. González Alonso; A. Julián Jiménez. 29.- Dolor abdominal agudo....................................................................207 D. Cuevas del Pino, D. Palomares Rabadán; A. Blanco Bravo. 30.- Diarreas agudas ...............................................................................213 J. González Barboteo; F. Madruga Galán. 31.- Hemorragia digestiva alta ................................................................219 S. Soto Fernández; T. de Artaza Varasa. 32.- Hemorragia digestiva baja ...............................................................227 M. Amengual Occhi; J.L. Martínez Potenciano. 33.- Pancreatitis aguda. ..........................................................................231 A. Repiso Ortega; I. Martín Pérez. 34.- Ictericia ............................................................................................237 M. Amengual Occhi; J. M. Carrobles Jiménez. 35.- Patología urgente de la vía biliar......................................................241 R. López Pardo, J. Álvarez Martín; A. Blanco Bravo. 36.- Ascitis ............................................................................................. 245 A. Repiso Ortega; J. J. Sánchez Ruano. 37.- Encefalopatía hepática e insuficiencia hepática aguda grave .............251 S. Soto Fernández; R. Gómez Rodríguez. 38.- Obstrucción intestinal .......................................................................259 A. Mira Vázquez; A. Blanco Bravo. 39.- Actitud en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal en Urgencias ...........263 C. González de Frutos. 40.- Patología ano-rectal .........................................................................269 T. Santamaría Rodríguez; A. Aranzana Gómez, A. Blanco Bravo. 41.- Isquemia mesentérica aguda ...........................................................275 R. López Pardo, M. J. Estebarán Martín; A. Blanco Bravo. 5.- NEUROLOGÍA (Coordinador C.I Cabeza Álvarez) 42.- Síndrome confusional agudo. Delirium ..............................................279 P. E. Jiménez Caballero; C. Marsal Alonso. 43.- Coma...............................................................................................285 P. E. Jiménez Caballero; C. Marsal Alonso. 44.- Accidente cerebro vascular agudo en Urgencias ................................293 P. E. Jiménez Caballero; J. A. Garrido Robres.

45.- Cefalea ............................................................................................301 M. J. Ojalvo Holgado; J. A. Garrido Robres. 46.- Crisis comiciales ...............................................................................311 M. J. Ojalvo Holgado; C.I. Cabeza Alvarez. 47.- Mareos y vértigos ............................................................................319 M. J. Ojalvo Holgado, G. Sanjuán de Moreta; E. Cano Vargas-Machuca; J.A Jiménez Antolín. 48.- Distonías agudas por fármacos.........................................................329 B. Vidal Díaz; J. M. Velázquez Pérez. 49.- Parálisis facial periférica...................................................................335 B. Vidal Díaz, M. Padilla Parrado; J. M. Velázquez Pérez. 50.- Debilidad aguda simétrica ................................................................339 B. Vidal Díaz; R. García Montero. 51.- Diplopía, nistagmus y pérdida visual ................................................351 C. Grau Jiménez; C. Cabeza Álvarez. 52.- Manejo del traumatismo craneoencefálico (TCE) en Urgencias ............357 A. Blanco Bravo; M. J. Herguido Bóveda. 6.- INFECCIOSAS (Coordinador F. Cuadra García-Tenorio) 53.- Síndrome febril en Urgencias ............................................................363 A. Julián Jiménez. 54.- Sepsis. Tratamiento empírico de las infecciones .................................371 I. Martín Pérez. 55.- Endocarditis infecciosa......................................................................379 R. Villanueva Alfonso; A. Sánchez Castaño. 56.- Infecciones de vías respiratorias bajas ..............................................387 C. Vélez Pérez; F. Cuadra García-Tenorio. 57.- Infecciones del tracto urinario ...........................................................397 A. Escobés Mendoza; M.A. Sepúlveda Berrocal. 58.- Infecciones del Sistema nervioso central ............................................401 A. Julián Jiménez; N. García Barragán. 59.- Infecciones de piel y tejidos blandos .................................................415 O. López-Barrantes; F. Cuadra García-Tenorio. 60.- Tétanos. Botulismo. Vacunación antirrábica .......................................421 M. A. Sepúlveda Berrocal. 61.- Valoración del paciente consumidor de drogas vía parenteral (CDVP) con fiebre en Urgencias ....................................................................425 R. Crespo Moreno; F. Cuadra García-Tenorio. 62.- Paciente con infección VIH en Urgencias ...........................................431 R. Crespo Moreno; A. Sánchez Castaño. 63.- Infecciones en el trasplantado: actitud en Urgencias ..........................441 G. Muñiz Nicolás; F. Cuadra García-Tenorio. 7.- HEMATO-ONCOLOGÍA (Coordinador A. Sánchez Castaño) 64.- Urgencias oncológicas ......................................................................447 M. J. Moya Saiz; M. A. Cruz Mora. 65.- Neutropenia febril ............................................................................453 M. J. Moya Saiz; M. A. Cruz Mora. 66.- Síndrome anémico............................................................................457 R. Salcedo Martínez.

67.- Leucopenia.Trombopenia.Pancitopenia ..............................................463 G. Muñiz Nicolás, S. Carmona Lambooy; A. Julián Jiménez. 68.- Diátesis hemorrágica ........................................................................471 M. A. Arrabal Arrabal, A. Julián Jiménez; M. A. Adrados Ruíz.. 8.- NEFRO-UROLOGÍA (Coordinador E. Buendía Gónzalez) 69.- Insuficiencia renal aguda ..................................................................477 A. Roca Muñoz. 70.- Manejo de la Insuficiencia renal crónica en Urgencias .......................485 M. J. Led Domínguez; A. Roca Muñoz. 71.- Cólico nefrítico .................................................................................489 J. F. Jiménez Leiro; A. Samprieto Crespo. 72.- Hematuria ........................................................................................493 E. Buendía González; F. Álvarez Fernández. 73.- Uropatía obstructiva ........................................................................ 499 J. F. Jiménez Leiro; A. Samprieto Crespo. 74.- Escroto agudo ..................................................................................503 E. Buendía González; A. Gómez Rodríguez. 9.- ENDOCRINO-METABÓLICO (Coordinador J. G. Sentenac Merchán) 75.- Trastornos del equilibrio ácido-base ..................................................509 R. Álvarez Aguilera ; R. Salcedo Martínez. 76.- Alteraciones del equilibrio del sodio..................................................515 J. G. Sentenac Merchán. 77.- Alteraciones del equilibrio del potasio...............................................521 N. Pereira de Castro Juez; J. G. Sentenac Merchán. 78.- Alteraciones del equilibrio del calcio .................................................527 I. Balaguer Guallart; S. Lázaro Rodríguez. 79.- Hiperglucemias. Hipoglucemias. El diabético en Urgencias.................531 G. Muñiz Nicolás; J. López López. 80.- Urgencias endocrinológicas: (Tiroideas y Suprarrenales) ....................539 Mª. D. Márquez Moreno. 10.- TOXICOLOGÍA (Coordinador N. Laín Terés) 81.- Actitud general ante las intoxicaciones agudas...............................547 N. Laín Terés. 82.- Medidas específicas en intoxicaciones frecuentes ............................555 N. Laín Terés. 83.- Exposición a tóxicos inhalados .......................................................591 S. Arribas Blanco; A. Julián Jiménez. 84.- Intoxicación etílica. ........................................................................597 C. Yera Bergua; A. Sánchez Castaño. 11.- REUMATOLOGÍA-TRAUMATOLOGÍA (Coordinador E. Zafra Ocaña) 85.- Monoartritis aguda ........................................................................601 S. Redondo de Pedro; J. Zubieta Tabernero. 86.- Poliartritis aguda ...........................................................................607 J. López Díaz, R. Expósito Manzano; J. Zubieta Tabernero. 87.- Hombro doloroso...........................................................................613 C. Sánchez-Ríos, J. A. Herrera Molpeceres; A.A. Rey López.

88.- Lumbalgia .....................................................................................619 O. Málaga Shaw; L. Bonilla Madiedo. 89.- Cervicalgia ....................................................................................623 J. M. Madruga Sanz; C. Martínez Velázquez. 12.- ORL-OFTALMOLOGÍA (Coordinador M. Padilla Parrado) 90.- Epístaxis ........................................................................................629 M. Padilla Parrado; J. A. Jiménez Antolín. 91.- Otalgias ........................................................................................633 A. García Manríquez; J. A. Jiménez Antolín. 92.- Disnea de causa laringea ...............................................................637 M. Padilla Parrado; O. Lasso Luis. 93.- Urgencias oftalmológicas ...............................................................641 C. M. Sevilla García; S. B. de Miguel Martín. 13.- DERMATOLOGÍA (Coordinador D. García Almagro) 94.- Problemas dermatológicos en Urgencias. "Urgencias dermatológicas" 647 A. B. Gargallo Quintero; D. García Almagro. 95.- Quemaduras .................................................................................657 S. Honorato Guerra; D. García Almagro. 96.- Herpes Zoster ................................................................................663 I. Martín Pérez. 97.- Urticaria, anafilaxia, angioedema..................................................667 C. Mogío Gómez; A. Moral de Gregorio. 14.- MiSCELÁNEA (Coordinador A. Julián Jiménez) 98.- Urgencias Psquiátricas: crisis de ansiedad, la conducta suicida, el paciente agitado ........................................................................673 L. Sánchez Bonome; A. Julián Jiménez. 99.- Síndrome de abstinencia alcohólica, Delirium Tremens. ...................679 C. Yera Bergua; A. Sánchez Castaño. 100.- Fármacos usados en Urgencias en la mujer embarazada ..............683 P. Lafuente González; A. Julián Jiménez. 101.- Picaduras y mordeduras ...............................................................691 M. Soto García; A. Julián Jiménez. 102.- Ahogamiento y lesiones en el buceo .............................................697 S. Castillo Portales; A. Julián Jiménez. 103.- Lesiones por electricidad. Electrocución .........................................701 N. Campos Campos; A. Julián Jiménez. 104.- Urgencias por calor ......................................................................705 L. Rivilla Marugán; A. Julián Jiménez. 105.- Hipotermia y congelación .............................................................711 R. Sánchez García; A. Julián Jiménez. 106.- El paciente geriátrico en Urgencias ...............................................717 P. Rodríguez Sanjuán; E. F. Jiménez Torres. 107.- Enfoque práctico del dolor en Urgencias .......................................725 C. Carrero García; J. De Andrés Ares. 108.- Sedación en Urgencias .................................................................735 R. Casas Zarzuelo; F. Busto Molina.

109.- Actitud ante un accidente con material biológico ...........................741 A. Sánchez Castaño; E. Muñoz Platón. ▲

DETERMINACIONES Y VALORES DISPONIBLES EN URGENCIAS.................. 751 F. Velasco Peña, E. Fernández Rodríguez.

▲

ÍNDICE DE TÉRMINOS ..............................................................................757 R. Sánchez García; A. Julián Jiménez.

▲

ÍNDICE DE FÁRMACOS (VADEMECUM).......................................................767 S. Carmona Lambooy, Y. Delgado Cejudo; A. Julián Jiménez.

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CAPÍTULO 1

Capítulo 1 LA HISTORIA CLÍNICA EN URGENCIAS A. Julián Jiménez - A. Tutor Martínez INTRODUCCIÓN La Historia Clínica es el documento más importante, y a veces, el único, que refleja y certifica la relación, actuaciones, exploraciones y decisiones en relación con el enfermo en Urgencias. Es un documento personal, médico y legal. Es por ello indispensable, que se realice de forma sistemática y lo más unificada posible (aunque deberá adaptarse a las circunstancias, el medio y al enfermo). Aunque muchos son los modelos propuestos todos ellos se asemejan bastante. Siempre que hagamos una Historia Clínica deberemos incluir lo citado a continuación:

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

1.-

2.-

Tabla 1.1: Formato de la Historia Clínica Datos del centro asistencial, lugar y fecha. Datos de identidad y filiación del enfermo. Motivo de consulta. Antecedentes personales. Enfermedad o historia actual. Exploración física. Pruebas complementarias. Comentarios y evolución en Urgencias. Juicio clínico o diagnóstico Plan y tratamiento a seguir. Datos del médico y firma. Destino, fecha y hora de salida de Urgencias.

DATOS DEL CENTRO ASISTENCIAL, LUGAR Y FECHA INSALUD. Nombre del Hospital. Teléfono y dirección. Servicio de Urgencias. Fecha y hora de admisión. Ejemplo: INSALUD. "Hospital Virgen de la Salud" Tlf. 925-269200. Avda. de Barber, nº 30. 45004 TOLEDO. Servicio de Urgencias. Fecha: 22/4/2001. Hora: 12:00

DATOS DE IDENTIDAD Y FILIACIÓN DEL PACIENTE Nº de Registro. Nº de Historia. Nº Seg. Social. Nombre y apellidos. Sexo. Edad. Fecha y lugar de nacimiento. Dirección completa. Teléfono. Nombre de un familiar de contacto. Procedencia. Ejemplo: Nº Registro: 99876548. Nº Historia: 73656767. Nº Seg. Social: 45/ 23021968. Nombre: Elena García Jiménez. Sexo: Mujer. Edad: 66 años. Lugar y fecha de Nacimiento: Caracas (Venezuela) 12/12/1933. Dirección: C/ Peñascales 5. (Los Yebenes). TOLEDO. Teléfono: 925-9876543. Familiar: Carmen Mata López. Procedencia: Petición propia

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3.- MOTIVO DE CONSULTA Sería el primer paso de la anamnesis; la razón inmediata por la que el enfermo solicita asistencia médica. Nos sirve para precisar un problema clínico concreto. Señalaremos un síntoma capital ("dolor de cabeza", "mareo", "melenas", "disnea"...), otras veces varios ("fiebre y dolor abdominal", "fatiga y edemas"...) o un hallazgo objetivo ("adelgazamiento", "exantema"...). Suele ser la primera respuesta del enfermo: "me duele el pecho", "vomito sangre", "me fatigo mucho"... 4.- ANTECEDENTES PERSONALES ▲ Ingresos previos y cirugías. (Orden cronológico). Solicita informes, sobre todo el del "último ingreso". ▲ Enfermedades relevantes o problemas médicos. (Orden cronológico). ▲ Traumatismos o accidentes. ▲ Hipertensión arterial, diabetes, dislipemias. ▲ Hábitos tóxicos: consumo de alcohol y tabaco (señalar cantidad), drogas (tipo y vía). ▲ Alergias, transfusiones y vacunaciones. ▲ Antecedentes epidemiológicos: trabajos pasados y actuales. Exposición a tóxicos. Vida sexual. Viajes. Religión. Contacto con animales. Relación con personas portadoras de enfermedades potencialmente contagiosas. Situación social, ¿institucionalizado? ▲ Historia ginecológica: gestaciones-abortos-cesáreas. Fecha de menarquia y menopausia. Fecha última regla (FUR). Métodos anticonceptivos. ▲ Antecedentes familiares de interés. ▲ Tratamientos habituales. (Nombre, dosis, especifica si se cumplimentan) ▲ Situación basal (imprescindible en Enf. crónicos y ancianos): situación sociocultural. Funciones cognitivas. ¿Con quién vive y dónde?, ¿dependiente o independiente para las actividades de la vida diaria?. Situación cardiovascular. ("Grado NYHA", oxigeno domiciliario, ortopnea...). 5.- ENFERMEDAD O HISTORIA ACTUAL Debemos procurar obtener una narración sencilla y cronológica del motivo de consulta y todos los síntomas y molestias acompañantes. Aunque el esquema es similar para toda Historia Clínica en cada capítulo del Manual se insistirá en la entrevista dirigida al enfermo según el problema. 1.- En primer lugar hay que dejar al enfermo que se exprese libremente tras preguntarle: ¿por qué viene hoy a urgencias?; ¿qué le pasa?; ¿desde cuándo?; ¿a qué lo atribuye?. Lo ideal es que el propio enfermo "narre sus síntomas y molestias". Hay que escuchar al enfermo. En muchas ocasiones hay que ayudarle pero siempre evitando sugerir las respuestas que el médico puede plantear con sus propias preguntas. 2.- Después hay que guiar al enfermo y dirigir el interrogatorio (nuestro objetivo es hacer un "Examen Iterativo de Hipótesis" llegando a conclusiones así como a un juicio clínico y un diagnóstico diferencial sobre la base de unas preguntas prioritarias). Solicita del enfermo: ▲ Forma de inicio y cronología de los síntomas: ¿cuándo?, ¿cómo?, ¿dónde? ▲ Localización, irradiación, características, intensidad, factores agravantes, atenuantes, desencadenantes y acompañantes. ▲ Evolución de los mismos.

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CAPÍTULO 1 ▲ Situación de las molestias en el momento de la entrevista. Hay que plantear alternativas: ¿vomita o no, cuando tiene "el remulguillo"?, ¿se fatiga o no, cuando sube la escalera?. 3.- En función de las conclusiones a las que hayamos llegado con los dos puntos primeros completaremos el interrogatorio con la anamnesis por aparatos señalando los datos "positivos" y "negativos" que pudieran estar implicados en el padecimiento del enfermo: 1.- Respiratorio (tos, expectoración, hemoptisis...). 2.Cardiovascular (dolor torácico, edemas, desvanecimientos, palpitaciones...). 3.Digestivo (náuseas, vómitos, hábito intestinal, melenas...). 4.- General-constitucional (cambios de peso, astenia, anorexia, fiebre, sueño...). 5.- Endocrino-metabólico (poliuria, polifagia, polidipsia...). 6.- Genitourinario (disuria, hematuria, tenesmo...) 7.- Locomotor. 8.- Neurológico (cefalea, convulsiones, parestesias). 9.-Piel y faneras. 10.- Hematológico (anemia, hematomas...). 11.- Ginecológico (características de la menstruación, abortos, menopausia...) 4.- Al terminar la entrevista hay que "volver a dejar otra oportunidad al enfermo de expresarse": ¿hay alguna cosa más que me quiera contar o de la que se haya acordado que le preocupe o piense que yo debo saber?

6.- EXPLORACIÓN FÍSICA Siempre sistemática "desde la cabeza a los pies". 1.- Constantes-Situación hemodinámica: (imprescindible en toda historia) T.A: Tensión arterial. F.C: Frecuencia cardiaca. F.R: Frecuencia respiratoria. Tª: Temperatura 2.- Aspecto general: Actitud y sensorio (¿consciente?,¿orientado?,¿atento?,¿colaborador?). Situación de su nutrición, hidratación, perfusión. Tipo constitucional (asténico, atlético...). Situación, impresión, datos objetivos (inquieto; taquipneico; "impresiona de gra vedad"...) 3.- Piel y faneras: Color, humedad, pigmentación, lesiones dermatológicas, uñas, vello, cabello... 4.- Cabeza y cuello: Puntos dolorosos, tumefacciones, adenopatías, existencia de bocio, exploración de boca y faringe, latidos y soplos carotídeos, presión venosa yugular, temporales, exploración de ojos y pupilas. Fondo de ojo. Movilidad del cuello... 5.- Tórax: Forma, simetría. Mamas: secreciones, nódulos, asimetrías... Adenopatías: axilares, supraclaviculares... Columna vertebral: deformidades, puntos dolorosos... 5.1- A.C (auscultación cardíaca): rítmico o arrítmico, frecuencia, tonos, soplos (ver tabla 1.2), roce... 5.2- A.P (auscultación pulmonar): ¿murmullo vesicular conservado?, ruidos sobreañadidos, percusión, vibraciones... 6.- Abdomen: Forma, cicatrices, blando/duro, depresible, globoso, distendido, matidez, ascitis, masas, hepatoesplenomegalia, auscultación de ruidos abdominales y soplos, defensa, signos peritoneales, Blumberg, Rovsing, Murphy, hernias, adenopatías, puñopercusión renal, columna-sacroilíacas. 7.- Ano-rectal: Tacto, aspecto, fisuras, fístulas, hemorroides... 8.- Genitales externos y exploración ginecológica en la mujer.

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9.- Extremidades: Edemas, insuficiencia venosa, úlceras, pulsos, movilidad y asimetrías, signos de trombosis venosa.

Grado I: Grado II: Grado III: Grado IV: Grado V: Grado VI:

Tabla 1.2: Cuantificación de los soplos débil. Se escucha sólo con un esfuerzo especial. débil o bajo pero se detecta bien. audible pero no muy alto. alto, suele acompañarse de frémito. muy alto. tan alto que podría escucharse con el fonendoscopio incluso sin contactar con el tórax.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: 1.- Valoración del nivel de conciencia y estado mental: Nivel de conciencia: alerta, confusión, obnubilación, estupor, coma. Para evaluarlo se realizarán estímulos verbales, táctiles y dolorosos y se analizarán las respuestas del paciente viendo si se produce apertura de los ojos y valorando el lenguaje y los movimientos. FF.CC. (Funciones corticales): 1.- Orientación temporal, personal y espacial. 2.- Valoración de la atención y memoria: repetición de dígitos, vigilancia. Memoria inmediata: recordar 3 palabras a los 3 minutos. Memoria próxima: ¿qué ha comido?, ¿cuándo ingresó?. Memoria remota: hechos históricos, información personal. 3.- Capacidad constructiva y perceptiva: praxias (acciones): de la marcha, del vestir, ideatoria... gnosias (reconocimientos): visual, táctil, auditiva, del esquema corporal, de su propia enfermedad. Valorar apraxias y agnosias. 4.- Alteraciones del lenguaje: afasias y disartria. 2.- PPCC (Pares craneales): ▲ I.- Olfatorio: cada ventana por separado (rara vez se explora en urgencias). ▲ II.- Óptico: agudeza visual, campimetría, FONDO de OJO. ▲ III, IV, VI.- Nervios oculomotores. Pupilas: simetría, tamaño, forma, reactividad. Motilidad ocular extrínseca: párpados, mirada conjugada, paresias, reflejos oculo-cefálicos, nistagmus. ▲ V.- Trigémino: sensibilidad de la cara (división superior, media e inferior). Reflejo corneal. ▲ VII.- Facial: movilidad de la cara. Hay que discriminar entre los centrales (el déficit respeta la porción superior contralateral) y los déficits periféricos (debilidad facial global). ▲ VIII.- Estatoacústico: explora la porción coclear-audición y vestibular-equilibrio. Maniobras oculo-cefálicas, índices de Barany, marcha en estrella, pruebas calóricas. ▲ IX, X.- Glosofaringeo y Vago.- (se exploran juntos): reflejo nauseoso. Sensibilidad y motilidad velopalatina. ▲ XI.- Espinal: exploración del esternocleidomastoideo y del trapecio. (Volver la cabeza y elevar el hombro contra resistencia.) ▲ XII.- Hipogloso: motilidad de la lengua. (Se desvía al lado lesionado.)

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CAPÍTULO 1 3.- Masa muscular, tono, fuerza y movimientos anormales: Tono: existencia de hipo e hipertonias, grado y tipo (espástico, paratónico, "en rueda dentada"). Fuerza: balance por grupos de músculos según su acción. (ver tabla 1.3). 4.- Sensibilidad: Buscar asimetrías o ausencias: 1.- Táctil. 2.- Dolorosa. 3- Profunda, propioceptiva (pequeños desplazamientos articulares que el paciente no puede ver y debe localizar) y vibratoria. 4. Térmica. 5.- Reflejos: ▲ Reflejos miotáticos (RM) o también llamados osteotendinosos profundos (ROT). Valorar ausencias o asimetrías. Explorar el maseterino, bicipital, tricipital, rotuliano y aquileo (ver tabla 1.4). ▲ Reflejos cutáneos superficiales. El más útil el reflejo cutáneo plantar (RCP) que se desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el talón hasta los dedos. Si hay una respuesta extensora (Babinski) indica afectación de la vía piramidal. 6.- Coordinación y cerebelo: Maniobras "dedo-nariz", "talón-rodilla", valorar dismetrías y movimientos alternos (adiadococinesia). 7.- Marcha y estática: Normal, de puntillas, de talones, en tándem. Romberg (permanecer con los ojos cerrados y los pies juntos) para explorar vías vetíbulo-cerebelosas. 8.- Existencia de rigidez de nuca y signos meníngeos. Rigidez de nuca: resistencia a la flexión pasiva del cuello. Signo de Brudzinski: tras la flexión del cuello se produce una flexión involuntaria de las piernas. Signo de Kernig: resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente flexionado.

0. 1. 2. 3. 4. 5. 0. + ++

Tabla 1.3: Cuantificación de la fuerza No hay ninguna actividad muscular. Se observa actividad pero no se consigue movimiento. Movimiento horizontal. No se vence a la gravedad. Se vence a la gravedad pero no a la resistencia. Se vence a la resistencia. Normal. Abolido. Hipoactivo. Normal.

Tabla 1.4: Cuantificación de los ROT +++ Exaltado. ++++ Exaltado con clonus.

7.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Dependiendo del Hospital donde trabajemos la batería de pruebas que podremos solicitar será mayor o menor. Es deber nuestro, conocer las posibilidades así como el coste, riesgos, contraindicaciones y molestias para el enfermo de cada

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prueba. Debemos huir de las analíticas en serie y "los completos" que solicitamos en ocasiones, sin haber escuchado y explorado al enfermo. Como siempre, es bueno recoger los datos de una forma ordenada: 1. Pruebas de laboratorio: hemograma, VSG, coagulación, bioquímica, gasometría, S. orina... 2. ECG. 3. Radiología: placa de tórax y abdomen, ecografía, TAC, arteriografía, RMN... 4. Datos de microbiología y procedimientos realizados en Urgencias: Gram, Ziehl, cultivos, punción lumbar, paracentesis, toracocentesis... 5. Otras: endoscopia oral, ecocardiograma... 8.- COMENTARIOS Y EVOLUCIÓN EN URGENCIAS En ocasiones el enfermo pasa muchas horas en el Servicio de Urgencias o se encuentra en observación, produciéndose cambios en la sintomatología, exploración o situación del mismo que hay que dejar reflejados. Así como nuevas pruebas paraclínicas, opiniones de consultores o especialistas, tratamientos efectuados y sus consecuencias. 9.- JUICIO DIAGNÓSTICO O LISTA DE DIAGNÓSTICOS Siempre "legible" y sin iniciales o siglas que lleven a confusiones. Debemos "hacer el esfuerzo" de escribir palabras y frases completas. 10.-PLAN Y TRATAMIENTO A SEGUIR 1. Ingreso (en plata, U.V.I...). Alta. Derivación (consultas, otro hospital...). 2. Ordenes de tratamiento y normas. 11.-DATOS DEL MÉDICO Y FIRMA. Nombre y apellidos. Número de colegiado. Fecha y lugar. Firma. 12.-FECHA Y HORA DE SALIDA DE URGENCIAS Y DESTINO. No olvides: 1. La Historia Clínica es un documento médico-legal (sólo servirá de referencia lo que escribas y cómo lo escribas, nunca lo que no quede reflejado). 2. Evita poner abreviaturas e iniciales (tú las entiendes, ¿y los demás?). 3. Siempre que puedas, recoge los datos cronológicamente. 4. Haz la historia en el momento de obtenerla... Horas después puede haber "fallos de memoria". 5. Intenta dentro de lo posible preservar la intimidad y confidencialidad con el enfermo y la familia al informarla. Una buena relación desde el principio y la información periódica pueden evitar "descontentos" y posteriores problemas.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Sapira J.D. The History. En: The Art and Science of Bedside Diagnosis. Baltimore: Urban & Schwarzenberg; 1990. p. 33-47. ▲ Laín Entralgo P. La Historia clínica. 3ª ed. Madrid: Editorial Triacastela; 1998. ▲ Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M.S. Manual de Actuación Médica Legal en Urgencias. Madrid Smithkline Beecham; 2000.

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CAPÍTULO 2

Capítulo 2 SERVICIO DE URGENCIAS CONCEPTOS Y ORGANIZACIÓN Y. Delgado Cejuto - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN Actualmente, en el Servicio de Urgencias, los médicos que actúan en él proceden de distintas especialidades, siendo generalmente residentes de los primeros años. Por ello es necesario unificar conductas diagnósticas y terapéuticas según protocolos de actuación. El objetivo fundamental es solucionar el problema por el que el enfermo consulta y tomar decisiones rápidas. Con frecuencia hay que limitarse a mantener al enfermo con vida y muchas veces sólo se llega a un diagnóstico sindrómico. Todos los Servicios de Urgencias suelen estar sobresaturados por enfermos con patología no urgente, muchos de ellos presentan problemas que se podrían haber solucionado fuera del hospital. Por ello, es fundamental seleccionar el orden de atención de los enfermos según su gravedad. En muchas ocasiones se dan situaciones banales en las que el médico debe tranquilizar al paciente y a los familiares indicándoles que los síntomas que presenta carecen de importancia. CONCEPTO DE URGENCIA MÉDICA En la Medicina de Urgencias y Emergencias existe un criterio definitorio fundamental: "el factor tiempo". Según este criterio podemos definir como: ▲ Emergencia: situación de inicio o aparición brusca que presenta un riesgo vital o de función básica que necesita asistencia inmediata (minutos) y que es objetivable. Esta situación obliga a poner en marcha recursos y medios especiales para prevenir un desenlace fatal. Ejemplos de estas situaciones son: parada cardio-respiratoria, neumotórax a tensión... ▲ Urgencia: situación de inicio rápido pero no brusco que necesita asistencia rápida (horas) y puede presentar un componente subjetivo. Ejemplos de estas situaciones son: * situaciones sin un riesgo vital inmediato pero que pueden llegar a presentarlo en un periodo de tiempo breve si no se diagnostican y tratan de forma precoz, (p.ej: una obstrucción intestinal, neumonía, etc). * situaciones sin riesgo vital donde es importante un diagnóstico precoz desde el punto de vista epidemiológico (p.ej: una tuberculosis). * urgencias sociales: una deficiente asistencia social obliga a resolver de forma inmediata problemas no médicos. * urgencias por inadecuada asistencia primaria. ORGANIZACIÓN DEL SERVICIO DE URGENCIAS ¿CÓMO LLEGAN LOS ENFERMOS A URGENCIAS? Los pacientes llegan a Urgencias de distintas formas. La más frecuente, es por iniciativa propia (petición propia) cuando el paciente percibe una aparente o real pérdida de salud y opta por acudir al nivel asistencial que prevé que le va a dar una respuesta más rápida, definitiva y eficaz a su dolencia. Además, pueden acudir referidos por su médico desde su centro de salud (orden facultativa). Finalmente, a través de Ser-

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vicios de Emergencias como es el 061. Éste representa un modelo asistencial y coordinador al que se tiene acceso a través de un número de fácil memorización y que garantiza una asistencia rápida, con unos recursos de alto poder asistencial. También colabora en la derivación de los enfermos a los distintos niveles asistenciales o les indica cuál es el más adecuado para la resolución de su demanda. ¿QUIÉN RECIBE A LOS ENFERMOS? La entrada de ambulancias y pacientes a pie deberían estar separadas para proporcionar un fácil acceso y seguridad a ambas poblaciones A su llegada a Urgencias los pacientes son recibidos por personal no sanitario (celadores o conserjes), que confirman que se trata de una demanda de atención sanitaria y los acompañan a la zona de admisión facilitando su identificación y registro. Una vez cumplimentados estos requisitos, el paciente accede al Servicio de Urgencias pasando directamente a la zona de triage o de clasificación de enfermos donde se decide el orden de asistencia y destino según la especialidad a la que competa y dependiendo de su nivel de gravedad y origen del problema. Todo ello, después de realizar un interrogatorio inicial al enfermo y/o acompañantes de forma rápida. UNA VEZ CLASIFICADO EL PACIENTE DEPENDERÁ DE UN MÉDICO QUIEN SERÁ EL RESPONSABLE DE LA ATENCIÓN DEL MISMO Y REALIZARÁ LOS SIGUIENTES PASOS: Siempre que la situación del enfermo lo permita intentaremos seguir un orden. En los casos de enfermos críticos, inestabilidad o en situaciones especiales deberemos adaptarnos a las circunstancias. 1.- Valoración inicial general del paciente e Historia Clínica: en un primer momento interrogaremos al enfermo por el motivo de su consulta requiriendo de él informes médicos previos que nos aporten información sobre sus patologías y situación basal. Valoración de las constantes vitales: T.A, F.C, F.R, Tª que deberán ser anotadas en la Historia Clínica que se realizará según lo comentado en el capítulo 1. 2.- Exploración física: debe ser lo más completa posible una vez estabilizado el paciente, si lo requiere. 3.- Iniciar tratamiento: si se precisa de forma inmediata, siendo en la mayoría de las ocasiones sintomático al principio hasta poder utilizar uno más específico. 4.- Pruebas complementarias: una vez evaluado el paciente y hecho un diagnóstico inicial de presunción, se solicitarán las pruebas complementarias mínimas necesarias en función de los síntomas y signos. Éstas nos ayudarán a confirmar o descartar nuestras sospechas y a realizar un tratamiento correcto. Para evitar errores y demoras en los resultados es imprescindible realizar los volantes correctamente e identificar de forma adecuada todas las muestras. Se deberá estar pendiente de los resultados de las pruebas para agilizar la toma de decisiones. Para algunas de las pruebas solicitadas será necesario que el paciente o sus familiares estén de acuerdo y firmen un consentimiento por escrito que se les facilitará. 5.- Información al enfermo y los acompañantes: es un paso fundamental ya que con frecuencia se producen quejas por no informar o por hacerlo con retraso. Al principio debe informarse sobre el posible diagnóstico, las pruebas complementarias que se van a llevar a cabo y la actitud que se va a seguir sobre el paciente. Después de valorar los resultados de las pruebas y evolución del paciente durante su estancia en Urgencias decidiremos la actitud a seguir con el enfermo (observación,

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CAPÍTULO 2 ingreso, alta o traslado a otro centro), informando a los acompañantes de todo ello y contestando a las dudas que puedan plantearnos. RECUERDA: El objetivo principal de la actuación en Urgencias debe ser intentar solucionar el problema por el que el paciente consulta con la mayor premura que sea posible. Si durante el estudio encontramos una patología asociada no será indicación de atención inmediata siempre que no suponga un riesgo vital para el paciente. ▲ En ocasiones es necesario emitir un parte judicial. (Ver capítulo 3: Aspectos Médi co-Legales en Urgencias).

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ZONAS DEL SERVICIO DE URGENCIAS Zona de "triage": debería estar ubicada directamente frente a la entrada de los pacientes ambulatorios. Aquí, el personal sanitario realiza una evaluación clínica breve para establecer la gravedad de un paciente respecto a otros enfermos, decidiéndose en ese momento la zona del área de Urgencias donde debe ser atendido (consulta rápida, box lento, críticos-reanimación, consulta de policlínica, observación). Esta actividad debería llevarse idealmente por médicos y/o enfermeros. Esta zona nace como consecuencia del aumento en la presión asistencial de las áreas de Urgencias debidas al "factor tiempo" (aumento de las situaciones en que la asistencia debe ser precoz, p.ej: cardiopatía isquémica, accidentes de tráfico...) y al "factor social" (el usuario exige una atención inmediata y rápida en la franja horaria en el que él crea más conveniente). Zona de críticos-reanimación: contará con varias camas para emergencias y estará ubicada junto a la entrada de ambulancias. En esta zona se atenderán a los pacientes críticos, iniciándose inmediatamente medidas de resucitación o de mantenimiento de funciones vitales hasta la estabilización de los mismos o su traslado a la U.V.I. Zona de consulta rápida (box rápido): a esta zona llegan problemas urgentes pero simples que pueden ser tratados de manera rápida y eficiente. Son atendidos por médicos residentes de años avanzados junto a médicos adjuntos que estarán disponibles para la consulta. La mayoría de estos enfermos son derivados a los médicos de Atención Primaria. Con esta zona se permite atender a más pacientes, con mayor rapidez y menor tiempo de espera. En general, son enfermos estables y que no precisan estar encamados. Zona de box lento: en ella se reciben los enfermos que precisan atención urgente o inmediata y a aquellos que por su situación general necesitan estar encamados. En esta zona son estabilizados para pasar posteriormente a la zona de observación. Zona de observación: son espacios físicos utilizados por las distintas especialidades. En esta área los pacientes llegan estabilizados de las áreas anteriores y permanecen en ella, hasta la resolución o mejoría del problema agudo, atendidos por personal específico de esta zona del Servicio de Urgencias. El enfermo puede permanecer en ella hasta 48 horas decidiéndose su alta o ingreso definitivo. BIBLIOGRAFÍA: ▲ S.E.M.E.S (Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias) Actitud integral en urgencias. [Citado en 15 de Noviembre del 2000]. Disponible en URL: http://www.semes.org/web_institucional/la_semes/semes_institucional.htm

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▲ Moya Mir MS. Concepto de urgencia médica. En: Moya Mir MS., editor. Normas de actuación en urgencias. Clínica Puerta de Hierro. Ed. 2000. Madrid: Smithkline-Beechan; 2000. p. 23-26. ▲ Vicente Rañada M. Organización de la urgencia médica. En: Medina Asensio J, editor. Manual de urgencias medicas. Hospital 12 de Octubre. 2ª. ed. Madrid: Díaz de Santos; 1998. p. 29-30.

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CAPÍTULO 3

Capítulo 3 EL MÉDICO INTERNO RESIDENTE EN URGENCIAS, ASPECTOS MÉDICO-LEGALES I. Barca Fernández - R. Parejo Miguez - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN En este capítulo se comentará brevemente el papel y funciones del MIR en el Servicio de Urgencias, sus "derechos y obligaciones", aspectos en cuanto a la responsabilidad de los mismos. También se darán unas normas básicas de actuación en determinadas situaciones cotidianas de Urgencias y que pudieran plantearnos dudas o problemas legales. Para todo ello, hemos contado con el asesoramiento de María Soledad Rodríguez Albarrán y Juan de Dios Casas Sánchez del Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M, así como de Javier Sánchez Caro (Subdirector General de la Asesoría Jurídica del Instituto Nacional de la Salud). PAPEL DEL MÉDICO ADJUNTO Y FUNCIONES DEL MÉDICO RESIDENTE ▲

MÉDICO ADJUNTO: tiene un papel de consultor, asesor, regulador de la atención a los enfermos que llegan a la Urgencia y establece la prioridad de los pacientes críticos. Atiende directamente las emergencias. Se encarga de supervisar a los Médicos Residentes, debiendo estar al corriente de las decisiones de importancia que éstos tomen. Intenta solucionar los problemas médicos que se planteen; decide y autoriza el paso a observación de un paciente, el ingreso, el traslado a otro hospital o el alta.

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MÉDICO TUTOR DE RESIDENTES Y COORDINADOR: Sus funciones serán las siguientes: 1. Supervisión del MIR directa o indirecta. 2. Organización y gestión de las actividades correspondientes a la formación para especialistas, el control del cumplimiento de los objetivos que conforman sus programas y supervisión de la aplicación práctica de la formación y programación anual. 3. Propuestas de planes individuales para cada especialista con la supervisión de los mismos.

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MÉDICO RESIDENTE: Generalidades: Las palabras Médico Interno Residente (MIR) representan a un colectivo esencial dentro del mundo de la Medicina. Es fundamental definir las funciones y grado de responsabilidad del MIR dentro del hospital, así como sus obligaciones y derechos desde el punto de vista jurídico. Entendemos por MIR aquel que, para obtener su título de médico especialista, permanece en Centros y Unidades Docentes acreditados un periodo limitado en el tiempo de práctica docente y profesional asistencial de forma supervisada, a fin de alcanzar de forma progresiva los conocimientos y la responsabilidad profesional necesarias para ejercer la especialidad de modo eficiente. Comenzará su especialidad como Residente de 1º año y completará sucesivamente el programa de formación, siempre que haya superado satisfactoriamente la evaluación continuada que corresponda. En la definición legal del MIR se destacan sus dos notas caracte-

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rísticas esenciales: "la práctica profesional programada y supervisada" y la adquisición progresiva de "conocimientos y responsabilidad". Los MIR en formación serán evaluados por la Comisión de Docencia del Centro al término de cada año o durante el mismo. Se valorará el haber cumplido el programa previamente establecido así como los informes que den los tutores de los servicios por donde hayan rotado. El periodo de formación como Médico Residente es uno de los de trabajo más intenso en la carrera del mismo. Objetivos: Durante la formación deberá adquirir una serie de conocimientos y habilidades que le permitan prestar correctamente asistencia a los pacientes, realizar funciones de prevención y promoción de la salud así como asegurarse una autoformación continuada. La diversidad y el volumen de pacientes y situaciones que se viven en el Servicio de Urgencias convierten a éste en uno de los pilares de docencia y formación del MIR. Durante las guardias o en su rotación por Urgencias, el MIR deberá implicarse progresivamente en las actuaciones y toma de decisiones. Los Médicos Adjuntos de Urgencias y responsables del servicio lo son también de la tutela y supervisión del MIR y todas sus altas. Funciones: ● Las funciones del MIR variarán según vaya adquiriendo conocimientos, experiencia y responsabilidad: a) Residente de 1º año: 1. Realizará una correcta Historia Clínica y completa exploración del paciente haciendo una valoración inicial de la situación del mismo. 2.Emitirá un juicio clínico de presunción. 3. En sus primeras guardias, como norma, no deberán solicitar pruebas complementarias ni indicar un tratamiento sin consultar a un Residente Mayor o Adjunto. Al finalizar el 1º año de residencia, deberán ser capaces de realizar estas actividades sin necesidad de consultar, y ser capaces de valorar los beneficios y riesgos antes de realizar cualquier procedimiento diagnóstico y terapéutico. 4. Informar al enfermo y a los familiares a su llegada es esencial, trasmitiéndoles una primera impresión y comentando brevemente lo que se va a hacer y un tiempo aproximado de la estancia del enfermo en Urgencias, así como en el momento de proceder a dar el alta o ingreso (que siempre se decidirán bajo la supervisión del Médico Adjunto). 5. Rellenará los protocolos existentes en Urgencias, los documentos de consentimiento informado de las pruebas que lo requieran, cumplimentará los partes judiciales y documentación que sea necesaria (todo ello con el asesoramiento del Adjunto hasta que sepa hacerlo correctamente). 6 .I n f o rmar a los compañeros que entren en el turno siguiente de la situación clínica de los pacientes que continúen en observación ("Pase de Guardia"). b) Residente de 2º y 3º año: 1. Se encargarán de la supervisión de los Residentes Menores asumiendo también todas sus funciones. 2. Estarán capacitados para valorar y clasificar los pacientes que lleguen a Urgencias (clasificación o " Triage").

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CAPÍTULO 3 3. Tienen capacidad para decidir sobre el destino del paciente y sobre la necesidad de valoración del enfermo por otro especialista, así como consensuar decisiones con el Médico Adjunto de Urgencias. c) Residente de 4º y 5º año: 1. Deberán llevar el control y responsabilidad de la Urgencia bajo la supervisión del Médico Adjunto al que ayudarán en las funciones de reanimación y situaciones en las que se vean involucrados enfermos críticos. 2. Supervisar a los Residentes de primer año. 3. Colaborar con los Residentes de 2º y 3º año en todas sus funciones. Se encargará de resolver "todos" los problemas médicos que le planteen los otros Residentes, teniendo por lo tanto una función de "consultor". 4. En situaciones especiales, con enfermos conflictivos y cuando exista algún problema con implicaciones legales o partes al Juez lo pondrá en conocimiento del Adjunto, Coordinador o Jefe de la Guardia. ● Además, los Residentes deben participar en actividades de investigación, congresos, sesiones clínicas y en la publicación de artículos en revistas científicas. También han de ser conscientes de que trabajan en equipo y que el respeto mutuo y las discusiones forman parte de su trabajo diario. El residente deberá participar en la totalidad de las actividades médicas del departamento donde realice la formación, incluidas las guardias, de manera que dedique a esta formación práctica y teórica toda su actividad profesional durante toda la semana de trabajo y durante todo el año. ● El MIR en ningún caso puede considerarse un estudiante, ya que es un médico, siendo su derecho recibir docencia y supervisión pero su deber prestar una labor asistencial. Aunque siempre que exista cualquier tipo de duda en el manejo de un paciente deberá pedir ayuda, sea la hora que sea. Responsabilidades: La responsabilidad legal del acto médico en Urgencias recae en el MIR de guardia, ya que la titulación exigida para pertenecer al Servicio de Urgencias es la de Licenciado en Medicina por lo que, en Urgencias, se actúa como médico general, no como especialista en formación, aunque "se valorará" y tendrá en cuenta el grado de responsabilidad según el año de residencia. Contrato del MIR El contrato del MIR se caracteriza por: 1. Ser contrato típico, configurado por la ley y con normas de apoyo, por ejemplo en formación, directivas europeas... 2. Ser contrato de formación, por lo que el Juez no podrá tratar igual a un MIR que a un médico ya formado. 3. Ser temporal, estando condicionada su renovación a la evaluación positiva de la Comisión de Docencia. 4. Ser laboral por pronunciamiento de las normas laborales, reuniendo todos los requisitos: relación prestada voluntariamente, retribuída, dependiente y por cuenta ajena. 5. El MIR no puede acogerse al Estatuto del Personal Médico ya que su relación no es funcional ni estatutaria, sino puramente laboral. 6. Los MIR se someten a los Servicios Mínimos como cualquier otro trabajador, por lo que no puede obligárseles a ser el soporte de la asistencia sanitaria cuando se declara una huelga.

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DOCUMENTOS DE CONSENTIMIENTO INFORMADO La relación médico-paciente implica un respeto a la confidencialidad y a la intimidad de éste. Pero debemos saber desde el punto de vista legal la importancia de contar con el consentimiento del paciente y el reconocimiento del derecho a la información completa y continua sobre su estado de salud, pruebas a realizar, diagnóstico y alternativas de tratamiento. La información que se le dará al paciente será sencilla, clara, leal, inteligible y continua, evitando usar términos técnicos y debiéndonos adaptar a la cultura, capacidad de comprensión y situación del paciente. Posteriormente, éste dará su consentimiento, siempre libremente y tras haber comprendido la información dada por su médico. En cualquier momento puede ser revocado el consentimiento. Consentimientos parciales: A veces el paciente limita su consentimiento sólo a una determinada parte o a un determinado procedimiento diagnóstico y/o terapéutico; algunos ejemplos serían los siguientes casos: 1. Los Testigos de Jehová pueden negarse a recibir transfusiones de sangre, sin embargo, ésto no implica la negativa al resto del tratamiento o a otro tratamiento alternativo, que el interesado acepte. El médico deberá valorar la posible existencia de alternativas terapéuticas que no requieran transfusión de sangre antes de pedir Autorización Judicial. Cuando el médico considere la transfusión vital para la evolución del enfermo, deberá ponerlo en conocimiento del Juez y que éste decida. Cuando se trata de un menor, la autorización debería ser dada por los representantes legales del mismo. Se podrá valorar la madurez del menor para dar su consentimiento sin necesidad de que lo acepten o no sus padres, comunicando los hechos al Jefe de la Guardia y/ o Autoridad Judicial. En caso de que el menor se niegue a recibir tratamiento, el médico debe solicitar la intervención de la Autoridad Judicial. 2. Un paciente afecto de una grave enfermedad puede consentir únicamente en tratamiento paliativo, pero no hacerlo en aquellos que tienen por objeto prolongar la vida. Situaciones en las que no es imprescindible la obtención del consentimiento informado (CI): Existen una serie de situaciones excepcionales en las que el médico puede actuar sin obtener el CI del paciente. 1. Cuando la no inter vención suponga un riesgo para la salud pública. Se valorará individualmente el avisar al Médico Adjunto y/o Jefe de Guardia y a Medicina Preventiva. Por ejemplo: paciente con tuberculosis activa 2. Cuando el paciente no esté capacitado para otorgar su Consentimiento, correspondiendo éste, a sus familiares o allegados. La incapacidad puede ser de derecho (por existir sentencia de incapacitación, menor de edad sin suficiente madurez...), o de puro hecho (paciente inconsciente...) debiéndose obtener el CI de los familiares. 3. Cuando la urgencia no permita demoras y la no actuación urgente pueda ocasionar daño irreversible o fallecimiento. Pero hay que saber que siempre que la situación lo permita, el médico deberá intentar obtener, si es posible, el CI. En el caso de que no se pueda, el médico deberá iniciar el tratamiento inmediatamente. Dos factores deben estar presentes para que una situación pueda ser considerada como urgencia médica:

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CAPÍTULO 3 3.1 Que el paciente esté incapacitado y no pueda dar su CI, como ocurre en pacientes con disminución del nivel de conciencia, ciertos enfermos mentales... 3.2 Que la lesión o la enfermedad supongan una amenaza vital y requieran un tratamiento inmediato. La situación deberá ser lo suficientemente grave como para no poder conseguir el CI de alguien autorizado para actuar por el paciente. 4. Cuando el paciente renuncia a recibir información pero no renuncia a ser tratado. Ningún médico tiene obligación de informar a un paciente si éste renuncia a ello, sin embargo, el médico debe asegurarse que el paciente sabe lo que hace, informarle de que tiene un derecho legal al CI y deberá evaluar su capacidad mental. Los pacientes pueden tener sus propios motivos para desear no conocer ciertos aspectos de su salud, debiéndose respetar este deseo. Esto no significa que el paciente no de su CI para un tratamiento, sino que puede no querer conocer qué enfermedad tiene pero si querer ser tratado. La renuncia al CI quedará reflejado por escrito y se informará de ésta a los familiares. 5. Privilegio terapéutico: se entiende por tal la ocultación al paciente de aquella parte de la información que el médico considere que puede ser gravemente perjudicial para la salud del mismo. Se informará en primer lugar a los familiares. 6. Diagnóstico muy grave: en determinadas ocasiones, en beneficio del paciente, puede ser oportuno no comunicarle inmediatamente un pronóstico muy grave. Se informará en primer lugar a los familiares. No obstante, hay que tener en cuenta el derecho del paciente a decidir sobre su futuro. Características del consentimiento: ▲ El CI es una obligación legal que consiste en proporcionar al paciente la información necesaria para que decida libremente someterse a un determinado procedimiento diagnóstico o terapéutico. Siempre que el acto médico entrañe un riesgo, debe obtenerse el CI. ▲ El CI es un acto clínico más y no sólo jurídico, por eso que el médico deba firmarlo y poner su número de colegiado. ▲ Un menor de edad podría dar su CI siempre que tenga suficiente juicio (ésto a veces tendrá que ser valorado por un psiquiatra). ▲ Un menor de edad podría negarse al CI siempre que demuestre tener suficiente madurez como para comprender las consecuencias y los riesgos que suponen rechazar el tratamiento. ▲ La Ley excluye de la patria potestad aquellos actos que el hijo, de acuerdo con las leyes y su situación de madurez, pueda realizar por sí mismo. ▲ En el caso que necesitemos el CI de los padres, bastará con el de uno de los dos. Si existiese discrepancia entre los padres, el Juez atribuirá a uno de ellos la facultad de decidir, teniendo siempre en cuenta los intereses del menor. ▲ Un incapacitado puede dar su CI siempre que tenga suficiente juicio y que la causa de la incapacidad no le inhabilite para tomar ese tipo de decisiones. Un incapaz puede serlo para unos temas y no para otros. ▲ Un menor incapaz tendrá un representante legal que serán sus padres o los designados por el Juez.

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El Consentimiento puede obtenerse en forma verbal siempre que quede constancia de éste en la Historia Clínica en aquellos casos donde no existe un documento específico. ▲ Un paciente que previamente ha dado su CI puede, en el curso del tratamiento, revocarlo, no pudiendo continuarse con su tratamiento. Se dejará constancia de la revocación en la Historia y en el documento, informando de este hecho a la familia. ▲

ALTAS MÉDICAS La emisión de altas médicas no es más que una de las múltiples tareas (historiar, explorar, diagnosticar...) que el médico debe llevar a cabo. Es obligatorio elaborar un informe de alta en todos los pacientes atendidos, que será firmado por el médico responsable de la asistencia, lo cual no excluye a los MIR, en la medida en que sean responsables de la atención del paciente en cuestión. Por tanto, los MIR pueden y deben dar altas en función de sus conocimientos y responsabilidad profesional alcanzada (lo cual será evaluado por el tutor), teniendo siempre en cuenta que deberá contar con la aprobación de su Médico Adjunto en el destino final del paciente. - Si solicitamos en Urgencias valoración de nuestro paciente por un especialista, ¿debe éste firmar y poner su nº de colegiado en el informe que nos deje escrito en la Historia del paciente?. En la práctica diaria muchas veces se transcribe lo comentado por el especialista: " Comentado el caso con el cardiólogo de guardia se decide...". Esto parece razonable, siempre que el especialista indique expresamente que se reproduzca por escrito su informe verbal, dejando constancia de ello en la Historia Clínica. De forma correcta, debería ser él mismo el que escribiera de su puño y letra, y firmara sus decisiones, juicios y recomendaciones en el tratamiento, actitud y destino del enfermo (el especialista debe identificar su actuación). - ¿Cuál es la responsabilidad del MIR en las siguientes situaciones?: ● Si no firma la Historia Clínica; adquiere toda la responsabilidad ya que incumple una obligación fundamental al no identificarse de forma clara y correcta como médico responsable del enfermo que es. ● Si no consulta con el Adjunto y emite un informe de alta; el Adjunto adquiere una responsabilidad indirecta "in vigilando" ya que debería conocer las actuaciones del MIR; pero el MIR adquiere la responsabilidad directa por la toma unilateral de decisiones y sin procurarse la supervisión de un MIR con experiencia (4º ó 5º año) o del Adjunto responsable de la Urgencia. ● Si habiendo sido supervisado el paciente por el Médico Adjunto, hay algún problema con el paciente: la responsabilidad será compartida y determinada según cada caso. - ¿Alta voluntaria?: en ocasiones el enfermo solicita irse de Urgencias sin haber completado sus pruebas, estudios o decisiones terapéuticas a pesar de mis recomendaciones. Del mismo modo, podemos indicar un ingreso pero obtener la negativa del enfermo. En estos casos, si el enfermo está en su sano juicio y es mayor de edad, deberá firmar los impresos de solicitud de "Alta Voluntaria" que existen a tal efecto en los Servicios de Urgencias. Si el enfermo es menor de edad y están de acuerdo sus padres o tutores, deberán firmar el "Alta Voluntaria" ambos. Pero, siempre que exista un riesgo vital para el enfermo, incapacidad mental o desacuerdo con los padres o tutores del paciente menor, se deberá poner el caso en conocimiento del Jefe de la Guardia y la Autoridad Judicial competente para que decida.

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CAPÍTULO 3 ESQUEMA DE ACTUACIÓN EN TEMAS MÉDICO-LEGALES PARTE DE LESIONES a) Concepto de lesiones: una lesión es toda alteración que produzca un menoscabo de la integridad corporal o de la salud física o mental, empleando cualquier medio o procedimiento. Se deberá realizar un parte de lesiones ante cualquier alteración física o psíquica, producida por: agentes mecánicos (arma blanca, de fuego, automóvil...), agentes físicos (calor, frío...), agentes químicos (gases, hidrocarburos...), agentes biológicos (toxiinfecciones alimentarias...), agentes psicológicos (amenazas, agresiones...). b) Concepto de Parte de Lesiones o de Accidente: es aquel documento por el que el médico comunica a la Autoridad Judicial la asistencia a un lesionado. Se deberá emitir un Parte de Lesiones o primera asistencia siempre que el médico atienda a cualquier lesionado del tipo que sea (mecánico, físico...), siempre que concurra un hecho violento o sospechoso de criminalidad. c) Estructura del Parte de Lesiones: - Filiación del facultativo y de la institución para la que presta sus servicios. - Identificación del paciente y de sus acompañantes (se deberá realizar con el DNI). - Descripción de las lesiones: localización, extensión, posible afectación de órganos vitales, traumatismos antiguos, posible mecanismo lesivo. - Descripción de posibles intoxicaciones. - Descripción del tratamiento. - Indicar si ha sido necesaria la hospitalización. - Pronóstico de las lesiones: a efectos médico-legales las lesiones son leves, menos graves o graves, cuando probablemente tarden en curar, precisen asistencia facultativa o impidan al lesionado trabajar en su ocupación habitual por un periodo de menos de 15, 30 ó 60 días respectivamente. Nunca pronóstico reservado. - No olvidar la cumplimentación de la Historia Clínica. MALTRATO A MENORES El Síndrome del Menor Maltratado se define como cualquier enfermedad de tipo física o mental que no se produce de forma accidental, sino intencionada por acción (maltrato activo) u omisión (maltrato pasivo) a un menor, y por sus padres, tutores o cuidadores. En España, se calcula que requieren atención médica uno de cada 4.000 niños, sobre todo de menos de 2 años. Las formas de maltrato pueden ser: a) Maltrato físico activo: acciones no accidentales que causen lesiones, enfermedades o abuso sexual en el menor. b) Maltrato físico pasivo: negligencia en el cuidado físico (alimentación, higiene, revisiones médicas, etc.) cuyo máximo exponente es el abandono. c) Maltrato psíquico activo: conducta de tipo intencional que cause daño emocional o intelectual en el menor. d) Maltrato psíquico pasivo: negligencia en el cuidado psíquico del niño como falta de cariño, no estimulación al juego... En el delito de lesiones provocado a un menor, se suma una pena especial a la que ya existiese según la lesión (p.ej: pérdida de un órgano), por el solo hecho de haber sido producido por los padres o personas encargadas del cuidado del menor.

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El conocimiento o la sospecha por parte del médico de la existencia de maltrato a un menor, le obliga éticamente a su puesta en conocimiento de las Autoridades que tomarán la decisión más beneficiosa para el niño. El procedimiento que seguirá el médico de Urgencias será el siguiente: Ver Figura 3.1: Actuación en caso de maltrato infantil. A. Si existen SOSPECHAS, pero no evidencias actuales de maltrato: 1. Explorar al paciente y realizarle fotos sin eliminar pruebas. Realizar una Historia Clínica lo más completa y detallada posible. 2. Informar a los Servicios Sociales del Menor más próximos o del propio Hospital, que se encargarán de poner en conocimiento tal sospecha ante la Fiscalía de Menores. B. Si existe CERTEZA de maltrato: 1. Explorar al paciente y realizarle fotos sin eliminar pruebas. Realizar una Historia Clínica lo más completa y detallada posible. 2. Ingresarle en el Hospital incluso contra la voluntad de los padres e informar de esta negativa al Juez, quién decidirá sobre este supuesto. 3. Cuando existe riesgo vital y oposición del menor y/o padres, poner tratamiento adecuado e informar al Juez de Guardia de esta actuación. 4. Cuando no existe riesgo vital y hay oposición del paciente y/o padres, informar al Juez, (a veces éste envía a un médico forense) y proceder al alta voluntaria. El diagnóstico de estos casos puede ser muy difícil e incluso el ingreso de un menor por maltrato, si es incorrecto, puede plantear problemas al médico. Sin embargo, también es importante tener en cuenta que si el médico tiene sospechas, es muy posible que éstas se confirmen en la investigación médica y judicial posterior, y que, si un niño es maltratado y no se protege, el desenlace puede ser el fallecimiento. Además es bien conocido que una vez que un niño ha sido lesionado, tiene un alto riesgo de serlo nuevamente, por tanto, es necesario que el médico intervenga. Sería mucho menos grave tanto ética como legalmente, la puesta en conocimiento judicial de un caso que luego resulte erróneo, que la no intervención de la que derivase una situación más grave o la muerte. Por último, la valoración jurídica sólo podrá ser realizada por el Ministerio Fiscal y, por supuesto, por los Magistrados. MALTRATO DOMÉSTICO El Servicio de Urgencias es, posiblemente, el lugar más adecuado para la detección de lesiones por malos tratos en el ambiente doméstico. Incluye todas aquellas situaciones que, revistiendo en principio los caracteres de delito o falta, tengan por base conductas intencionales en el ámbito familiar, con resultado de lesiones o maltrato fí sico o psicológico. La actuación a seguir será la siguiente: 1. Tranquilizar a la víctima y obtener su consentimiento para poder informar al Juez de los hechos. 2. Reconocimiento médico completo. Este reconocimiento se realizará, en principio, por el Médico de Asistencia Primaria o del Centro Hospitalario al que acuda la víctima. El facultativo, en caso de gravedad o complejidad técnica, se encargará de avisar al Médico Forense de guardia en el correspondiente Partido Judicial. 3. Relato pormenorizado de los hechos y valoración precisa de las lesiones y daños de la agresión. El informe médico es un documento esencial para la actuación judicial. 4. Valoración inmediata por atención especializada si procede.

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CAPÍTULO 3 5. Enviar el informe médico de malos tratos al Juez, a través de la dirección del centro o de la policía, dejando una copia en la Historia Clínica. 6. Asesorar a la víctima sobre sus derechos y sobre las medidas sociales y de protección a través de los propios servicios del centro sanitario o servicios sociales. Figura 3.1: Actuación en caso de maltrato infantil MENOR MALTRATADO LESIONES

ABANDONO FÍSICO ABUSO SEXUAL

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RECOGIDA DE MUESTRAS

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EXPLORACIÓN Y FOTOS

MENOS GRAVE O SOSPECHA

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FISCALÍA DE MENORES

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AGRESIÓN Y ABUSO SEXUAL Tanto la agresión como el abuso sexual se puede dar en cualquier edad, sexo, raza y estado socioeconómico. En un 30-40% de los casos se producen bajo los efectos del alcohol. En ambas, el factor común es la falta de consentimiento de la víctima para realizar un acto sexual cualquiera que éste sea o que este consentimiento no sea real y esté marcado por el engaño, el abuso por superioridad, por enfermedad mental, etc. ▲ La diferencia entre agresión y abuso es que en la primera existe un empleo de violencia o intimidación con o sin acceso carnal o penetración anal de objetos. Se trata, en resumen, de una relación sexual ilegal sin consentimiento y por la fuerza contra una persona. En el abuso nunca hay violencia ni intimidación pero sí falta de consentimiento o consentimiento viciado y puede existir o no acceso carnal o penetración anal, oral o de objetos.

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La 1. 2. 3.

conducta a seguir ante una agresión-abuso sexual será la siguiente: Tranquilizar a la víctima y obtener información de los hechos. Obtener su consentimiento para poder informar al Juez de lo ocurrido. Determinar si el procedimiento médico y legal a seguir a continuación debe ser por un delito de amenazas con/sin lesiones o por un delito sexual. 4. Cuando han existido amenazas con/sin lesiones externas, hacer un Parte de Lesiones al Juzgado de Guardia. 5. Cuando ha existido una agresión sexual: ● Avisar telefónicamente al Juez de Guardia para que éste envíe al Médico Forense. ● Trasladar al paciente al Servicio de Ginecología y esperar la llegada del Médico Forense. ● El Ginecólogo estará obligado a explorar al paciente en presencia del Médico Forense. ● El Ginecólogo debe informar por escrito con copia archivada, pues todo caso de sospecha o denuncia de agresión sexual es un posible caso legal y puede ser llamado a declarar en juicio varios meses o años después. ● El Ginecólogo y/ o Forense recogerán muestras y 2 tubos de sangre; un tubo será para Medicina Preventiva del Hospital y el otro para el Laboratorio Forense. Corresponde al Forense la obtención de pruebas médico-legales, la confección de una ficha legal y la protección de pruebas para la Policía Judicial. ● Valoración psiquiátrica del paciente. ● Informar al paciente para poner una denuncia en las dependencias policiales o Juzgado de Guardia. ● El informe ginecológico se limitará a consignar: "sospecha de agresión sexual" o "denuncia de agresión sexual", sin afirmar o negar la existencia de la misma, en una actuación objetiva, descriptiva y sin prejuicios. Si ha ocurrido o no agresión sexual es un problema policial y legal, no médico. La ilegalidad, uso de fuerza y falta de consentimiento, deben ser demostradas para cada caso con arreglo a la ley. El informe ginecológico contendrá: - Declaraciones de la paciente. - Observaciones del médico. - Procedimientos efectuados. - Conformidad escrita para entregar a las Autoridades los resultados de las muestras e Historia Clínica. - Nombre de la persona a quien se entregan las muestras clínicas, ropas o fotografías para el Forense o Juez. Ver Figura 3.2: Actuación en caso de Agresión-Abuso sexual INTERNAMIENTOS PSIQUIÁTRICOS Y SUS TRASLADOS El médico que atiende en Urgencias a una persona incapacitada, entendiéndose como tal, la que presente enfermedades o deficiencias persistentes de carácter físico o psíquico que le impidan gobernarse por si misma, o con un trastorno psíquico de carácter agudo, debe valorar si el estado en el que se encuentra puede suponer peligro o riesgo para el propio paciente o para los demás. Por ello, y siempre que no exista posibilidad de tratamiento ambulatorio, habrá que considerar su internamiento psiquiátrico una vez que se llega a la conclusión de que existe trastorno mental tras la exploración y lectura de informes previos, si los hay. Por lo tanto, todo internamiento psiquiátrico, será una medida sólo justificada en los casos realmente necesarios, cuando no sea posible aplicar otro tipo de terapéutica ambulatoria con

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CAPÍTULO 3 Figura 3.2: Actuación en caso de Agresión-Abuso sexual AGRESIÓN / ABUSO SEXUAL

RECOGIDA HECHOS EN URGENCIAS

TRANQUILIZAR A LA VÍCTIMA Y PEDIR SU CONSENTIMIENTO PARA INFORMAR DE LOS HECHOS

AMENAZAS CON / SIN LESIONES

PARTE LESIONES AL JUZGADO GUARDIA

SI AGRESIÓN SEXUAL

AVISAR POR TELÉFONO AL JUEZ DE GUARDIA

SERVICIO GINECOLOGÍA

HISTORIA ACTUAL

APARIENCIA GENERAL Y VESTIDOS

EXAMEN FÍSICO GENERAL Y GENITAL

RECOGIDA DE MUESTRAS

VALORACIÓN POR PSIQUIATRÍA

INFORMAR A LA VÍCTIMA

TRATAMIENTO

riesgo para el paciente o para terceros. Siempre será una medida con una duración lo más corta posible y nunca como forma de vigilancia. Posibles internamientos: 1. VOLUNTARIO: con consentimiento del paciente, que deberá ser expreso y por escrito, dejando patente si consiente también el tratamiento o sólo el internamiento. El médico debe tener claro que el enfermo entiende en qué consiste el ingreso. Si en el

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curso del internamiento el enfermo empeora o solicita el alta, éste pasará a ser involuntario. 2. INVOLUNTARIO: es aquel en el que no existe consentimiento del paciente para el mismo, debiendo ser siempre el Juez el que tome tal decisión. El internamiento de una persona que no está en condiciones de decidirlo, aunque esté sometida a la patria potestad, requerirá actuación judicial y, bien será por una orden judicial en el ámbito penal (tras la comisión de delitos por el enfermo), o por autorización judicial en el ámbito civil (exclusivamente por motivos médicos). Podemos considerar varios tipos: a) Impuesto por la Ley y sometido a Legislación Penal; como medida de seguridad o sospecha de enfermedad mental tras cometer un delito. El médico de Urgencias no interviene. b) Urgente. c) No urgente. d) En menores. e) En residencias de ancianos. Podremos diferenciar entre: - Internamiento involuntario URGENTE: el enfermo tiene criterios médicos o clínicos que justifican su ingreso inmediato, no esperando la autorización judicial pero teniendo un plazo de 24 horas para dar noticia al Juez de la sede del Partido Judicial donde se encuentre el Centro donde se le ingresa. El Juez acudirá al Centro Hospitalario, generalmente acompañado del Médico Forense, y tras la valoración del paciente autorizará o no que se mantenga el internamiento. Es decir, finalmente, es el Juez el que decide ya que constituye una privación de libertad. Es importante saber que el médico que en un primer momento asiste al enfermo, debe remitir al Juez de Guardia un informe con sus datos de identificación, fecha, lugar, identificación del paciente, pequeña Historia Clínica, tratamientos aplicados (si es posible deberán haber sido comentados con la unidad de psiquiatría a la que se le traslada), modo de traslado, ayuda de fuerzas de seguridad y centro psiquiátrico al que se deriva. En este tipo de internamiento el médico actúa con carácter de autoridad, no precisando autorización judicial previa para su intervención y puede y debe pedir ayuda policial por tratarse de una alteración del orden público. - Internamiento involuntario NO URGENTE: en ésta situación no existe riesgo inmediato pero se observa que el paciente precisa asistencia hospitalaria y él, permitiendo o no su reconocimiento, o admitiendo o no su enfermedad, niega su ingreso hospitalario. (Ver apartado de altas médicas-alta voluntaria). El médico debe realizar la propuesta de ingreso al Juez de Guardia que examinará personalmente al enfermo tras el dictamen del Médico Forense y autorizará o denegará su ingreso y avisará a los servicios de ambulancia. La actuación médica se limitará a realizar el informe, que no siempre será elaborado por Médicos Forenses (el Juez puede decidir que otro facultativo que conozca el caso lo realice) y en el que deben constar las identificaciones del médico y paciente, antecedentes personales, estado psicopatológico y las consideraciones y conclusiones médicas oportunas. Una vez realizado el ingreso, la Autoridad Judicial estará informada periódicamente y reevaluará al enfermo para garantizar sus derechos. - Internamiento involuntario EN MENORES: precisa autorización del tutor, informe médico, informe de los Servicios de Asistencia al Menor y autorización judicial. - Internamiento involuntario EN RESIDENCIAS DE ANCIANOS: si el anciano está in capacitado legalmente, el tutor designado por el Juez, dará el consentimiento para su

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CAPÍTULO 3 ingreso. Si no está incapacitado legalmente, se considerará su internamiento involuntario y deberá ser comunicado al Juez de Guardia correspondiente al Centro-Residencia en las 24 horas siguientes al ingreso. - Traslado involuntario: deberá ser ordenado generalmente por personal sanitario, que requerirá la custodia por un coche de las Fuerzas de Seguridad si el paciente está violento, pero no debe servir para el traslado del mismo al no estar preparado para este fin y siendo realizado, si es posible, por la propia familia. En cuanto al material utilizado, deberán ser ambulancias apropiadas y el médico deberá aplicar medidas de contención física y/o farmacológica que considere oportunas siendo conveniente el previo asesoramiento desde el centro al que vaya a ser trasladado. INTOXICACIÓN Y CONSUMO DE ALCOHOL ETÍLICO El consumo excesivo de alcohol es responsable de gran número consultas en Atención Primaria y en los Servicios de Urgencias. Así, ante un paciente con posible intoxicación etílica, las pautas de actuación médica serán: 1. Previo al reconocimiento, el médico debe solicitar un consentimiento por escrito, repitiéndolo en el caso de haber sido ya solicitado por Agentes o por el propio Juez. En el supuesto de no poder obtener el consentimiento por grave estado físico o psíquico debe optar por explorarle y tratarle tomando muestras para la analítica. 2. A continuación, y lo antes posible, se realizará una exploración anotando en la Historia la hora en que se lleva a cabo. El retraso en el reconocimiento clínico y en la realización de análisis puede variar mucho el resultado del informe y la evolución del paciente con graves consecuencias judiciales por "mala praxis". 3. Recogida de muestras: es importante anotar la hora exacta de la toma, recoger la sangre en tubos adecuados que se llenarán completamente y con cierre hermético en presencia de la autoridad competente. La desinfección de la zona a puncionar será sólo con agua jabonosa (no con derivados alcohólicos) y habrá que recoger al menos 5 ml repartidos en 2 tubos y empleando 0,05 gr de fluoruro sódico por cada 5 ml para evitar el metabolismo del alcohol. Conservar la muestra entre 1-3 ºC si no se va a realizar el análisis de forma inmediata. Si no se dispone de laboratorio adecuado, se entregarán ambos tubos a la policía o a la Autoridad Judicial para el envío al Instituto Nacional de Toxicología (o Centro de Referencia determinado geográficamente) que analiza un tubo y usará el otro como contraanálisis. Junto a ellos deberá existir un informe firmado por el facultativo donde quede constancia de la metodología de la obtención y preparado de las muestras, hora, fecha y lugar donde se realizó y la persona o Autoridad a la que se entregan las muestras. 4. Los resultados del reconocimiento o análisis no pueden ser divulgados hasta que el médico haya obtenido el consentimiento del paciente, excepto cuando sean solicitados por orden judicial. 5. Tras el reconocimiento el médico decidirá: si continúa bajo la influencia del alcohol, si puede pasar a disposición judicial o policial y si debe quedar ingresado en el hospital o ser trasladado a su domicilio. 6. Según proceda se realizará: tratamiento, control neurológico no dejando nunca que el sujeto se quede durmiendo, ECG, control hemodinámico y de la temperatura, etc. (Ver capítulo 84). 7. Si el paciente no da su consentimiento para la extracción de la muestra, ésta no se podrá realizar sin la previa autorización del Juez de Guardia aunque el paciente haya venido acompañado de la policía o Guardia Civil.

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RESIDENTES

Figura 3.3: Actuación en caso de consumo de alcohol etílico RECEPCIÓN MÉDICA (ANOTANDO HORA DE LLEGADA Y DE EXPLORACIÓN)

GRAVE ESTADO FÍSICO O PSÍQUICO

ASUNTO DE INTERÉS LEGAL (ACCIDENTE TRÁFICO O LABORAL, AGRESIÓN SEXUAL, ETC)

TRATAMIENTO Y ANALÍTICA PERTINENTE

CONSENTIMIENTO POR ESCRITO DE FINES E IMPLICACIONES LEGALES

SOLICITUD DE RESULTADOS EXPLORATORIOS Y ANALÍTICOS

RECONOCIMIENTO BÁSICO

SÓLO POR ORDEN JUDICIAL

RECOGIDA DE MUESTRAS (CUSTODIA)

DIAGNÓSTICO - TRATAMIENTO

RESULTADO

SEGURO DE RESPONSABILIDAD CIVIL SUSCRITO POR EL INSALUD ¿QUÉ HACER EN CASO DE RECLAMACIÓN? ▲ Hoy en día no son infrecuentes las Reclamaciones tanto Judiciales como Extrajudiciales presentadas contra los profesionales que trabajan en los Servicios de Urgencias. Describiremos brevemente algunos aspectos de distintas situaciones donde el MIR puede verse implicado y los pasos a seguir tras notificar inmediatamente los hechos al Adjunto responsable de la Urgencia en el momento que ocurrieran los hechos en relación con la Reclamación. Otras veces será el Adjunto responsable quien lo comunicará al MIR. ▲ Con fecha 1 de Marzo de 2000 entró en vigor la nueva póliza de seguro que cubre la Responsabilidad Civil y patrimonial del INSALUD y de sus trabajadores con la compañía Zurich. La fecha de finalización del seguro está fijada para el 28-022003. ▲ Es fundamental cumplir los plazos establecidos para la tramitación de las posibles reclamaciones así como para actuar en caso de recibir comunicación personal o a través de cualquier vía de una reclamación imputada a un solo médico o de carácter colectivo. Todo lo relativo a los pasos a seguir, a quién comunicar los hechos y todos las actuaciones que deberemos realizar están contempladas y descritas en la:

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CAPÍTULO 3 "Circular nº 5/00 de 18-05-00 del Presidente Ejecutivo del INSALUD sobre el Procedimiento para la gestión del contrato de Seguro de Responsabilidad Civil suscrito para el INSALUD ". (Ver apartado "Instrucciones sobre el procedimiento para la gestión del contrato de seguro de Responsabilidad Civil del INSALUD"). "Estas Instrucciones son de aplicación a las reclamaciones presentadas por hechos ocurridos como consecuencia de la actividad sanitaria que incluyan una solicitud de indemnización o contraprestación económica, de cuantía determinada o indeterminada, por daños o perjuicios corporales, materiales, y consecuenciales consecutivos causados a los mismos, con ocasión de la actividad desarrollada en los Centros, entidades e instituciones pertenecientes al INSALUD o administrados por éste, y que se encuentren amparados por el contrato de seguro suscrito con la compañía aseguradora ZURICH". "El seguro ampara los costes y gastos judiciales y extrajudiciales que se deriven y la prestación de fianzas para garantizar las resultas de dichos procedimientos". ▲ Dependiendo del lugar donde se reciba la reclamación se deberá actuar de una forma determinada aunque las unidades administrativas o los profesionales receptores de las mismas la pondrán de inmediato en conocimiento del responsable de la Institución o Centro donde se presenten (Director territorial, Director provincial o Gerente) quien impulsará y coordinará el proceso de cumplimentación del "Parte de Reclamación del Seguro de Responsabilidad Sanitaria". PASOS A SEGUIR SEGÚN EL LUGAR DE LA RECLAMACIÓN ▲

Si la Reclamación se presenta en un Centro Sanitario:

Unidad Administrativa Profesional Receptor

GERENTE Atención primaria o especializada

Copia de la reclamación a: - Director territorial (o Prov.) - Compañía aseguradora - Todos los afectados - Jefe de Servicio - Director Médico

El profesional afectado tendrá 15 días para devolver al Gerente cumplimentados los informes solicitados y los apartados que le correspondan del "Parte de Reclamación". La Inspección de servicios sanitarios elaborará un informe definitivo que remitirá al Gerente completándose el expediente. ▲

Si la Reclamación se presenta en la Dirección Territorial o Provincial: O llega a la misma procedente de otra institución en 5 días la remitirá al Gerente del Centro donde se haya producido el hecho y éste continuará el proceso como se ha descrito en el supuesto anterior.

▲

Si la Reclamación se presenta en la Compañía aseguradora: La aseguradora deberá en 2 días remitir una copia a: - La Dirección Territorial o Provincial que la remitirá al Gerente del Centro (continuará el proceso ya descrito). - La Subdirección General de Inspección Sanitaria-Área de Gestión de Responsabilidad Sanitaria.

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▲

Si la Reclamación se presenta por implicación de un Centro Concertado: El contrato de seguro no cubre la responsabilidad de los Centros Concertados salvo la del personal del INSALUD que, por cuenta de éste, preste servicios asistenciales en dichos centros. La Dirección Territorial o Provincial deberá comunicarlo al afectado y al Centro inmediatamente.

▲

Si la Reclamación tiene citación Judicial de carácter Penal: El afectado lo pondrá en conocimiento a su compañía de Seguros de forma inmediata, si tiene una póliza individual, y lo comunicará a la Gerencia del Centro donde, por el medio más rápido, lo pondrá en conocimiento de la Asesoría Jurídica Provincial y de la Dirección Territorial activando todo el proceso. En el caso de precisar información, asesoramiento o aclaración puntual sobre el contenido del contrato del seguro se podrá recurrir a: - INSALUD. Subdirección General de Inspección Sanitaria-Área de Gestión de Responsabilidad Sanitaria. - Compañía aseguradora Zurich. - Correduría de Seguros: Ute UNIPSA AON GIL Y CARVAJAL.

PARTE JUDICIAL Y CERTIFICADO MÉDICO DE DEFUNCIÓN (NORMAS INTERNAS DEL CHT) ▲ El Parte Judicial es un documento de cumplimentación obligatoria en determinados casos, y opcional en otros. ▲ El facultativo puede optar por emitir un Parte Judicial aunque el caso no haya sido "clasificado como Judicial" en Admisión. ▲ El parte judicial tiene como destino final el Juzgado de Guardia. ▲ Todos los ejemplares deben entregarse en Admisión y ninguno al paciente. Ver Figura 3.4: Parte Judicial y Certificado médico de defunción. Página 26.

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CAPÍTULO 3 Figura 3.4: Parte Judicial y Certificado médico de defunción Paciente que acude a Urgencias Ingresa cadaver PCR No recuperable o en estado agónico y fallece Muerte súbita inesperada en Urgencias

No cumplimentar el certificado médico de defunción lo que implica la judicialización del fallecimiento

EMITIR PARTE JUDICIAL

¿Hay lesiones con sospecha de origen delictivo o susceptibles de generar responsabilidad civil o penal? Agresión Violación Ahogamiento Ahorcamiento Asfixia Malos tratos Electrocución Intervención de las fuerzas de seguridad Accidente de tráfico Accidente aéreo Explosión Accidente con armas Autoagresión Precipitación desde altura Catástrofe colectiva

Según criterio médico individualizado: ¿Ingestión voluntaria de cuerpo extraño? ¿Accidentes escolares? ¿Accidentes deportivos? ¿Accidentes de trabajo? ¿Accidentes casuales? Pero si el paciente fallece y el motivo del ingreso fuese una lesión traumática o violenta transformaría el caso en Judicial. El cadáver de un paciente que fallece cuando está siendo asistido por traumatismo debe quedar bajo tutela judicial entonces NO CUMPLIMENTAR EL CERTIFICADO MÉDICO DE DEFUNCIÓN En caso de duda: 1.- Consultar al Jefe de la Guardia. 2.- Consultar a Dirección médica. 3.- Solicitar asesoramiento a la administración de justicia.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M. S. Manual de actuación Médica legal en Urgencias. Madrid: Smithkline Beecham; 2000. ▲ Fernández-Cruz A, editor. Manual de habilidades para la Práctica Clínica. Madrid: Grupo MSD; 1999.

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▲ Sánchez Caro J, Abellán F. El Consentimiento Informado (segunda parte). Madrid: Fundación Salud 2000; 1998. ▲ Sánchez Caro J, Abellán F. El Consentimiento Informado (primera parte). Madrid: Fundación Salud 2000; 1999. ▲ Consejo Interterritorial. Sistema Nacional de Salud. Protocolo sanitario ante los malos tratos domésticos. Madrid: Instituto de la mujer; 1999. ▲ Internamientos involuntarios. Intervenciones corporales y tratamientos sanitarios obligatorios. (Acta de la Jornada conjunta sobre internamientos involuntarios, intervenciones corporales y tratamientos obligatorios celebrada en Madrid el día 24 de Junio de 1999). Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo, Consejo General del Poder Judicial; 2000. ▲ Manual del Seguro de Responsabilidad Civil suscrito por el INSALUD (citado Febrero 2001). Disponible en: URL: http://desweb/insaludnet/actasist/inspeccion/seguroresponsabilidad.pdf. ▲ Normas internas sobre la cumplimentación del Parte Judicial del Servicio de Admisión y Documentación clínica del Complejo Hospitalario de Toledo; 2001.

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CAPÍTULO 4

Capítulo 4 SOPORTE VITAL: ACTUACIÓN EN URGENCIAS P. Leal Sanz. - J.A. Cantalapiedra santiago INTRODUCCIÓN La actuación ante una parada cardiorrespiratoria constituye la emergencia médica que, probablemente, más ansiedad produzca al médico en Urgencias. Una respuesta rápida y estructurada secuencialmente es fundamental para que la resucitación cardiopulmonar sea exitosa. Sobre esta base y ante la necesidad de establecer unos criterios comunes, sencillos y ordenados, en los últimos años se han ido creando protocolos de actuación basados en la evidencia científica y sencillez de manejo. Con este propósito, resumiremos a continuación las recomendaciones establecidas en 1998 por el "European Resuscitation Council" según la declaración de consenso del "International Liaison Committee on Resuscitation" (ILCOR) de 1997. CONCEPTO Estableceremos una serie de conceptos básicos en el ámbito de la resucitación cardiopulmonar: ▲

PARADA CARDIORRESPIRATORIA: Es la situación clínica que cursa con el cese brusco, espontáneo y potencialmente reversible de la circulación y ventilación espontáneas. Constituye la muerte clínica y, en pocos minutos, la muerte biológica por hipoxia tisular. Su causa inicial puede ser: ● Respiratoria: la hipoxia inicial conducirá al posterior cese de la función cardíaca. Es la causa más frecuente de parada cardiorrespiratoria de origen pediátrico. ● Cardíaca: el cese brusco de la actividad cardíaca condiciona la anoxia tisular, daño neurológico e inmediato paro respiratorio. Se asocia a alteraciones del ritmo cardíaco: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, asistolia y disociación electromecánica. En el adulto, la enfermedad coronaria constituye la causa más frecuente de parada cardiorrespiratoria.

▲

RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR: Engloba el conjunto de maniobras destinadas a revertir la parada cardiorrespiratoria en un intento de reinstaurar la ventilación y circulación espontáneas. ● Resucitación cardiopulmonar básica: constituída por el conjunto de maniobras y técnicas necesarias para identificar a los pacientes en parada cardiorrespiratoria, realizando una sustitución precaria de las funciones cardíacas y respiratoria, hasta que pueda recibir tratamiento especializado. No se utiliza material salvo los mecanismos de barrera. ● Resucitación cardiopulmonar avanzada: conjunto de maniobras y técnicas cuyo objetivo final es el tratamiento definitivo de la parada cardiorrespiratoria, hasta normalización de las funciones respiratoria y circulatoria.

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SOPORTE VITAL: Este concepto conlleva dos objetivos: a) PREVENCIÓN del paro respiratorio y reconocimiento de los signos clínicos de alarma. b) MANIOBRAS DE SOPORTE para situaciones de emergencia incluidas el paro cardíaco o respiratorio. ● Soporte vital básico: realizado sin otro material que los mecanismos de barrera utilizados para la ventilación con aire exhalado. Incluye el conocimiento del sistema de respuesta ante una emergencia médica que permita prevenir la instauración de la parada cardiorrespiratoria y en ese caso iniciar maniobras de resucitación cardiopulmonar. ● Soporte vital avanzado: amplía el concepto de resucitación cardiopulmonar avanzada, incluyendo las acciones necesarias para la prevención y el tratamiento de situaciones de riesgo vital así como los cuidados intensivos para pacientes con cardiopatía crítica. ▲ CADENA DE SUPERVIVENCIA: El manejo de una parada cardiorrespiratoria en el Servicio de Urgencias representa el eslabón final de la llamada "cadena de supervivencia", constituida por una serie de actuaciones: ● Activación de un Sistema de Emergencias. ● Iniciación lo antes posible de Soporte Vital Básico. ● Realización de desfibrilación precoz. ● Iniciación de Soporte Vital Avanzado. ▲ INDICACIONES DE INICIO DE MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR: Ante un paciente con datos de parada cardiorrespiratoria clínica, se iniciarán maniobras de resucitación cardiopulmonar siempre, excepto en las siguientes situaciones: ● El paciente presenta signos de muerte biológica (livideces, etc). Con frecuencia se trata de pacientes con parada cardiorrespiratoria evidenciada en medio extrahospitalario que llegan a Urgencias tras inicio de RCP prolongada sin éxito. ● La parada cardiorrespiratoria es consecuencia de la evolución final de una enfermedad irreversible con ominoso pronóstico a corto plazo pese a una resucitación cardiopulmonar exitosa. ● El paciente ha expresado claramente de forma verbal o por escrito su deseo de no resucitación cardiopulmonar. ● El paciente lleva más de 10 minutos en parada clínica, sin que se hayan iniciado maniobras de soporte vital básico salvo en situaciones especiales de menor daño cerebral ante hipoxia prolongada (hipotermia, ahogamiento, barbitúricos). En la práctica, esto es difícil de valorar ya que, en ocasiones, no es posible determinar el momento de la parada cardiorrespiratoria tras la disminución del nivel de conciencia. ● El inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar a un paciente conlleva la no asistencia a otros pacientes en situación crítica con mayor probabilidad de supervivencia. ● El inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar supone un riesgo vital para el reanimador. ▲

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CAPÍTULO 4 ▲

SUSPENSIÓN DE LAS MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR: Tras el inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar se nos informa de que el paro cardiorrespiratorio se produjo como consecuencia de la evolución terminal de una enfermedad incurable. ● El lugar donde se inició la parada cardiorrespiratoria se encuentra lejano a un servicio de emergencias. ● Se nos informa de que ha existido una demora superior a 10 minutos en el inicio de maniobras de soporte vital básico (salvo situaciones especiales: intoxicación por barbitúricos, hipotermia, ahogamiento). ● El intervalo entre el inicio de la RCP básica y avanzada es superior a los 30 minutos. ● Si existiendo un solo reanimador, éste queda exhausto. ● Existencia de asistolia refractaria mayor de 15 minutos sin latido cardíaco eficaz. ● Existe recuperación de ventilación y circulación espontánea. ●

SOPORTE VITAL BÁSICO Objetivo: mantener una ventilación y circulación que permitan asegurar una oxigenación de los tejidos mínima hasta que se pueda realizar un soporte vital avanzado. Presenta dos fases: ▲

IDENTIFICACIÓN DE LA SITUACIÓN DE EMERGENCIA: Comprobar el nivel de conciencia: GRITAR Y SACUDIR. ● Comprobar la existencia de ventilación adecuada: VER, OIR Y SENTIR. ● Comprobar si la circulación sanguínea es adecuada: PALPAR (pulso carotídeo). ●

▲

ACTUACIÓN SEGÚN EL NIVEL DE CONCIENCIA: (ALGORITMO DE SOPORTE VITAL BÁSICO: Fig. 4.1) ● Víctima consciente: observar al paciente, con reevaluación periódica y corrección de posibles trastornos; compresión de hemorragias, evitar obstrucción de la vía aérea (atragantamiento). ● Víctima inconsciente con respiración y circulación espontáneas: colocar al paciente en posición de seguridad, manteniendo abierta y permeable la vía aérea con elevación mandibular. No movilizar, o realizar inmovilización cervical en el paciente politraumatizado. ● Ausencia de ventilación: si el paciente no presenta ventilación eficaz, se realizarán dos insuflaciones efectivas, comprobando cada minuto la circulación mediante la palpación del pulso carotídeo (secuencia de 10 insuflaciones intermitentes). ● Ausencia de circulación: si no se evidencia pulso tras palpación durante 10 segundos o no existen otros signos de circulación eficaz se iniciarán maniobras de resucitación cardiopulmonar: - Ventilación artificial y masaje cardíaco externo con compresión a una frecuencia de 100 compresiones por minuto y relación insuflación/compresión de 2:15 comprobando cada minuto la circulación cuando hay dos reanimadores, (si sólo uno la relación insuflación/compresión sería 1:5).

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RESIDENTES

Figura 4.1: Soporte vital básico: algoritmo de actuación: según recomendaciones del E.R.C. (Copenhague 1998), adoptadas por el Plan Nacional de RCP de la SEMICYUC. SOPORTE VITAL BÁSICO

COMPROBAR CONSCIENCIA SI

GRITAR Y SACUDIR NO

Observar y tratar: Hemorragias Atragantamiento ABRIR LA VÍA AÉREA ELEVACIÓN MANDIBULAR COMPROBAR VENTILACIÓN SI VER OIR SENTIR

Posición de seguridad

NO

VENTILAR DOS INSUFLACIONES EFECTIVAS COMPROBAR PULSO (10 segundos) SI PALPAR (signos de circulación)

Continuar ventilación NO

COMPRESIÓN TORÁCICA 100/minuto (2:15) Comprobar circulación (cada minuto) Pedir ayuda lo más rápidamente posible

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CAPÍTULO 4 ▲

CONJUNTO DE MANIOBRAS UTILIZADAS EN EL SOPORTE VITAL BÁSICO: CONTROL DE HEMORRAGIAS: 1. Compresión de puntos de sangrado. 2. Evitar torniquetes.

●

●

●

●

CONTROL DE LA VÍA AÉREA: Posición de seguridad: - Hacer rodar a la víctima estando ésta alineada. - Colocar el miembro superior próximo al reanimador en ángulo recto. - Llevar el brazo opuesto sobre el tórax del paciente de forma que la palma contacte con el brazo más próximo. - Flexionar la pierna opuesta. - Hacer girar al paciente 90º hasta que se apoye de forma estable sobre su antebrazo. Desobstrucción de la vía aérea: - a) Retirar objetos visibles de la cavidad oral. - b) En caso de atragantamiento: b.1: OBSTRUCCIÓN PARCIAL: animar al paciente a toser. b.2: OBSTRUCCIÓN COMPLETA: se darán cinco palmadas en la espalda rápidas y fuertes. Si el paciente está de pie, se le rodeará con ambos brazos, apoyándolo en nuestras manos. Si el paciente está tumbado apoyaremos el pecho en nuestras piernas. En el caso de que persista la obstrucción realizaremos la "maniobra de Heimlich": 5 compresiones bruscas a nivel de epigastrio cuya finalidad es aumentar la presión intratorácica y simular el mecanismo fisiológico de la tos. "AutoHeimlich": si la obstrucción la presenta el propio reanimador, la compresión se realizará con la mano o presionando sobre una superficie dura. - c) Maniobra "frente-mentón": - Apoyar la mano en la frente del paciente. - Traccionar la mandíbula con los dedos índice y medio de la otra mano, permitiendo la extensión de la cabeza y apertura de la vía. VENTILACIÓN: - Cómo: ventilación con aire espirado (FiO2 0,18) - Dónde: boca-boca, boca-nariz, boca-estoma. - Cuánto: 10 insuflaciones de 1,2-2 segundos de duración cada una, permitiendo la espiración pasiva (unos 3-4 segundos) entre cada insuflación. MASAJE CARDÍACO: - Cómo: puesto el paciente en decúbito supino y sobre una superficie plana y dura, con los brazos estirados y las manos entrelazadas. - Dónde: el punto de masaje se localizará en la línea media del tórax y a nivel de la unión de los arcos costales con el esternón, dos dedos por encima del apéndice xifoides, para colocar el talón de la mano en el tercio inferior del esternón. - Cuánto: compresiones de 100 por minuto, presionando hasta que se hunda el esternón unos 4-5 centímetros, con frecuencia de 2 insuflaciones/15 compresiones si hay un solo reanimador, y una insuflación/5 compresiones si hay dos reanimadores.

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SOPORTE VITAL AVANZADO El Soporte vital avanzado incluye el conjunto de maniobras y técnicas cuyo objetivo final es la resolución de la parada cardiorrespiratoria. En un intento de simplificar estas medidas terapéuticas y practicarlas con criterios comunes, siguiendo las recomendaciones internacionales propuestas por ILCOR, el Grupo de Trabajo de Soporte Vital Avanzado del European Resuscitation Council, estableció unas recomendaciones de actuación, unificadas en un solo algoritmo, para evitar la toma de decisiones complejas en una situación límite como es la parada cardiorrespiratoria. ▲

SOPORTE VITAL AVANZADO; ALGORITMO DE ACTUACIÓN (Fig.4.2) Tras la confirmación del paro clínico, si existe posibilidad de monitorización inmediata con las palas de un monitor-desfibrilador, ésta deberá efectuarse sin pérdida de tiempo. Si no, se iniciará soporte vital básico hasta que aquel pueda estar disponible. La secuencia de actuación será la siguiente: 1.- Iniciación de soporte vital básico: Éste se realizará siempre optimizando el equipo, es decir, se realizará una resucitación cardiopulmonar instrumentalizada, colocando cánula orofaríngea y realizando ventilación asistida mediante resucitador manual con bolsa reservorio, conectada a una fuente de oxígeno a unos 15 litros/minuto. 2.- Puñopercusión precordial: TÉCNICA: se dará un golpe seco con la cara interna del puño desde unos 2030 centímetros, en el mismo lugar donde se realiza el masaje cardíaco. OBJETIVO: generar una pequeña corriente eléctrica a partir de la energía mecánica desencadenada por el golpe. Esa energía (algo menos de 1,2 Julios) puede llegar a resolver hasta un 40% de las taquicardias ventriculares y un 2% de las fibrilaciones ventriculares. Esta técnica, aunque discutida, no retrasa el uso de otras técnicas específicas de la resucitación cardiopulmonar y los riesgos que presenta (desencadenar taquicardia ó fibrilación ventricular) no son valorables en un paciente en parada cardiorrespiratoria. 3.- Colocación de desfibrilador-monitor: En situación de parada cardiorrespiratoria se realizará monitorización de emergencia con las palas del desfibrilador. Descartando la existencia de posibles artefactos, valoraremos la existencia de los siguientes ritmos: - Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. - Ritmos distintos a la fibrilación y taquicardia ventricular sin pulso. ●

Soporte vital avanzado en presencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso: Cuando tras la monitorización de un paciente en parada cardiorrespiratoria se confirme la existencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, se seguirán los siguientes pasos:

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CAPÍTULO 4 Figura 4.2: Soporte vital avanzado: algoritmo de actuación: según recomendaciones del E.R.C. (Copenhague 1998), adoptadas por el Plan Nacional de RCP de la SEMICYUC. PARO CARDÍACO

Algoritmo SVB si está indicado GOLPE PRECORDIAL si está indicado Colocar DESFIBRILADOR-MONITOR Valorar RITMO Comprobar PULSO FV/TV

No TV/FV

Desfibrilar x3

RCP 3 minutos* *1 minuto si es inmediatamente después de la desfibrilación

RCP 1 minuto DURANTE LA RCP:

1. 2. 3. 4.

Corregir causas reversibles Si no está hecho: Comprobar posición y contacto de palas y electrodos Intentar comprobar el acceso de la vía aérea, O2 y obtener un acceso venoso Administrar ADRENALINA cada 3 minutos Considerar ANTIARRÍTMICOS, ATROPINA (3 mg. en el primer bucle), MARCAPASOS, ALCALINOS CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES: Hipoxia Hipovolemia Hipo/hiperpotasemia Hipotermia Neumotórax a tensión Taponamiento cardíaco Intoxicaciones y sobredosis de medicamentos Embolismo pulmonar masivo

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

1º.- Desfibrilación secuenciada a 200-200-360 julios sin levantar las palas del desfibrilador del pecho del paciente y esperando unos segundos entre cada descarga para valorar ritmos de salida postdesfibrilación. Si persiste: 2º.- Secuencia de 5 compresiones/ una ventilación durante un minuto. 3º.- Valorar ritmo y comprobar pulso. 4º.- Nueva serie de tres desfibrilaciones a 360-360-360 julios. Series posteriores se realizarán siempre con estos niveles de energía. 5º.- Nueva secuencia de compresiones torácicas y ventilaciones durante un minuto. Esta serie de maniobras se continúa las veces necesarias sin suspender la resucitación cardiopulmonar mientras persistan estos ritmos en el monitor. Durante la resucitación cardiopulmonar se valorará: ● Intubación orotraqueal y canalización de vía venosa. ● Administración de adrenalina a dosis de 1 miligramo cada 3 minutos por vía intravenosa o a dosis de 2,5-3 miligramos si se administra por vía endotraqueal. ● Paso a monitorización con electrodos que permitan una valoración continua del ritmo y descartar la existencia de posibles artefactos. ● Después de 3 ciclos sin resultado se puede plantear la asociación de otros antiarrítmicos (lidocaína, tosilato de bretilio, amiodarona), no existiendo evidencia que recomiende el uso de calcio, magnesio ó potasio, salvo en los casos en los que la arritmia sea secundaria a déficit de estos electrolitos. ● Estudio de las posibles causas de la parada para su corrección. ●

Soporte Vital Avanzado ante paro cardíaco con ritmos distintos a la fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso:

Estos ritmos tienen peor pronóstico que la taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilación ventricular. En el caso de la asistolia, la respuesta a las maniobras de resucitación es menor del 5% si la causa es cardiopatía, pero aumenta la supervivencia en otras situaciones como la hipotermia, ahogamiento, intoxicaciones y cuando es la expresión final de bradicardias severas. El soporte vital en estos ritmos está basado fundamentalmente en la secuencia de compresiones/ventilaciones en serie de 3 minutos, con valoración del ritmo y pulso de forma periódica. Durante las mismas se planteará la realización lo más precoz posible de: ● Intubación orotraqueal y canalización de vía venosa. ● Administración de adrenalina a dosis de 1 miligramo intravenoso o 2,5-3 miligramos por vía endotraqueal cada 3 minutos. ● Administración de atropina intravenosa una sola vez en un intento de corregir una posible hiperestimulación vagal como etiología de la parada cardiorrespiratoria. ● Colocación de electrodos para monitorización continua y descartar posibles artefactos. ● Estudiar posibles causas de la parada cardiorrespiratoria. ● Valorar la suspensión de las maniobras tras 20-30 minutos salvo en casos de hipotermia, ahogamiento o intoxicaciones. ● El uso de otros fármacos está discutido ya que, no sólo no se ha evidenciado suficientemente su utilidad sino que en algunos casos pueden tener efectos adversos. ● Se considerará la implantación de marcapasos si existe alguna actividad eléctrica (ondas P y/o complejos QRS aislados).

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CAPÍTULO 4 ▲

CONJUNTO DE TÉCNICAS UTILIZADAS DURANTE EL SOPORTE VITAL AVANZADO: (ver capítulo 6) ●

MONITORIZACIÓN-DESFIBRILACIÓN: Desfibrilación manual: 1. Lubricar las palas con pasta conductora y, si ésta no está disponible, colocar unas compresas empapadas con suero fisiológico. 2. Seleccionar la carga. 3. Colocar las palas en el pecho descubierto del paciente, una vez retirados los parches de nitroglicerina: Pala negativa: paraesternal derecha. Pala positiva: en ápex. 4. Presionar las palas sobre el tórax evitando el contacto entre las mismas. 5. Confirmar la existencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (sin pulso) en el monitor. 6. Avisar al resto del personal de que se va a realizar la descarga. 7. Esperar unos segundos y valorar el ritmo de salida. Monitorización: En situaciones de emergencia se monitorizará con las palas, colocadas en el mismo lugar de la desfibrilación. Para confirmar la existencia de asistolia se cambiarán de sitio. Cuando se haya iniciado monitorización con electrodos, la existencia de asistolia se confirmará en dos derivaciones diferentes.

●

CONTROL DE LA VÍA AÉREA, VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN: Se realizará control de la vía aérea, ventilación y oxigenación a la mayor concentración de oxígeno posible utilizando: Cánulas naso u orofaringeas. Resucitador manual con bolsa reservorio: Conectado a un flujo de oxígeno de 15 litros/minuto, lo que permitirá aportar al paciente una FiO2 del 0,9: - Aplicar la mascarilla a la boca del paciente. - Sellar la mascarilla con el pulgar de la mano izquierda y el índice a nivel del mentón. - Traccionar la mandíbula hacia arriba y atrás con los dedos 3º,4º y 5º. Intubación orotraqueal: Se intentará lo antes posible, sin suspender más de 20 segundos las maniobras de resucitación. Permite el aislamiento definitivo de la vía aérea: - Introducir con la mano izquierda el laringoscopio por el lado derecho de la cavidad oral, rechazando la lengua hacia el lado izquierdo y traccionando hacia arriba y hacia delante. - Avanzar hasta la vallécula para visualizar las cuerdas vocales. - Introducir el tubo endotraqueal por el lado derecho, dejando el manguito distal por debajo de las cuerdas vocales. - Ventilar con resucitador manual conectado al tubo. - Comprobar la posición del tubo (auscultación). - Inflar el manguito distal. - Colocar y fijar la cánula orofaringea. - Fijar el tubo con una venda.

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URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Mascarilla laríngea: Es una alternativa a la intubación difícil aunque no aísla completamente la vía aérea, pudiendo existir algún pequeño riesgo de aspiración. Cricotiroidotomía y punción cricotiroidea: Indicadas en obstrucción grave de la vía respiratoria e imposibilidad de intubación si la oxigenación es vital para revertir la parada cardiorrespiratoria. ●

SOPORTE CIRCULATORIO: Se practica masaje cardíaco externo a frecuencia de 100 latidos por minuto.

●

FÁRMACOS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN: Fármacos: 1. ADRENALINA: fármaco de elección ante parada cardiorrespiratoria en presencia de cualquier tipo de ritmo en el monitor. Presentación: ampollas de 1mg en 1 ml de solución al 1/1.000. Dosis: 1miligramo/intravenoso cada 3 minutos seguido de 20 mililitros de suero. 2. ATROPINA: utilizado en dosis única de 3 miligramos tras acceso venoso en situación de parada con ritmos distintos a la fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso. Presentación: ampollas de 1mg. en 1 ml. 3. LIDOCAÍNA: se plantea su utilización tras 4 series de desfibrilación sin éxito. Presentación: ampollas de 10 ml. al 1% = 100 mg. Dosis: 1-1,5 miligramos/kilogramo de peso que se pueden repetir cada 510 minutos hasta una dosis máxima de 3 miligramos/kilo peso. 4. Se valorará de forma individualizada la administración de bretilio, magnesio, procainamida o calcio. 5. BICARBONATO: utilizado sólo tras varios ciclos de resucitación no eficaz y con pH < 7,10 o exceso de bases menor de –10 mEq./l, a dosis de 40-50 mEq. Presentación: -Ampollas de 1 molar con 10 ml. y 10 mEq. -Frascos de 1 molar de 100 ml. con 100 mEq. -Frascos de 1/6 molar con 250 ml. y 41,5 mEq. -Frascos de 1/6 molar con 500 ml. y 83 mEq. -Frascos de 0,69 molar con 250 ml. y 172,5 mEq. Vías de administración: - DE ELECCIÓN INICIAL: Periférica supradiafragmática: antecubital. Yugular externa. - VÍAS CENTRALES: Yugular interna. Subclavia. Femoral. - VÍA ENDOTRAQUEAL: Permite la administración de fármacos (atropina, naloxona, adrenalina, lidocaína). Dosis: 2,5-3 veces superior a las necesarias por la vía intravenosa, seguido de 10 mililitros de suero fisiológico por el tubo y 5 insuflaciones con el resucitador manual.

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CAPÍTULO 4 - VIA INTRAÓSEA: Permite administrar fármacos y fluídos (incluido sangre) a las mismas dosis que la vía intravenosa. En el adulto la punción intraósea se realiza proximal al maleolo interno, en la parte distal de la tibia con angulación de 90º. CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN Una vez restablecido el ritmo cardíaco eficaz en un paciente que ha sufrido parada cardiorrespiratoria hay que considerar una serie de cuidados para mantener una adecuada función cardiopulmonar, perfusión tisular y, si es posible, corregir aquellas complicaciones derivadas de la propia parada cardiorrespiratoria. La mitad de los pacientes que sobreviven a una parada cardiorrespiratoria presentan déficits neurológicos moderados o severos al cabo de un año. Esto depende de: 1.- Duración de la isquemia cerebral hasta el inicio de la resucitación cardiopulmonar. 2.-Hipoperfusión cerebral durante la resucitación cardiopulmonar. 3.- La situación cardíaca previa. 4.- El agravamiento del daño cerebral tras la recuperación del latido cardíaco eficaz, que se produce por una perfusión cerebral inadecuada durante la hiperemia postresucitación. Estableceremos dos tipos de medidas: ▲

CUIDADOS ENCAMINADOS A EVITAR LA RECURRENCIA DE LA PARADA CARDIORRESPIRATORIA: ● Identificar la causa de la parada cardiorrespiratoria. ● Intentar corregir desequilibrios hidroelectrolíticos. ● Valorar la posibilidad de revascularización en el caso de que la causa sea cardiopatía isquémica aguda. ● Control continuo de la vía aérea.

▲

CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN DIRIGIDOS A MINIMIZAR EL DAÑO ORGÁNICO: Monitorización hemodinámica. ● Tratamiento de las alteraciones circulatorias. ● Evitar la hipotensión: ●

- FLUIDOTERAPIA: en general, infundiremos la menor cantidad de líquido necesario para mantener una presión arterial media de 90-100 mm Hg., utilizando suero fisiológico al 0,9%, soluciones coloides y cristaloides, evitando soluciones de glucosa pura, que puede favorecer el edema cerebral. Ajustaremos la cantidad a una estimación de necesidades líquidas iniciales en torno a los 30 ml/kg/día, que se ajustarán posteriormente a la presión venosa central y etiología de la parada. - AMINAS VASOACTIVAS: (ver capítulo 10: Shock) Isoproterenol Presentación: ampollas de 1cc. con 0,2 mg. Dosis: 0,02-0,2 microgramos/kilo/minuto. Dopamina Presentación: ampollas de 5 ml. con 40 mg./ml. = 200 mg. Dosis: 2-20 microgramos/kilo/minuto.

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Dobutamina Presentación: ampollas de 250 mg. en 20 ml. de suero = 12,5 mg./ml. Dosis: 2-20 microgramos/kilo/minuto. Noradrenalina Presentación: ampollas de 1cc = 1mg. Dosis: 2-10 microgramos/minuto. Mantener normoxia y normoventilación. Controlar posible hiper/hipoglucemia. Analgesia y sedación. Evitar el aspirado del contenido gástrico: colocación de sonda nasogástrica. Diagnóstico y tratamiento de las posibles complicaciones de la resucitación cardiopulmonar (desplazamiento del tubo endotraqueal, lesiones costales, neumotórax, taponamiento cardíaco). Tratamiento de las posibles convulsiones (pueden aumentar el metabolismo cerebral en un 300-400%). Su control es vital para evitar el agravamiento de las secuelas neurológicas. Diacepam Dosis: 5-10 miligramos/iv (lentamente). Clonacepam Dosis: 1 miligramo /iv (lentamente).

BIBLIOGRAFÍA ▲ Consejo Español de RCP. Manual de Soporte Vital Avanzado. 2ª Edición. Barcelona: Masson; 1999. ▲ Basic Support Working Group of the European Resuscitation Council. The 1998 European Resuscitation Council guidelines for adult single rescuer basic life support. British Medical Journal 1998 June 20; 316 (7148): 1870-1876. ▲ Sociedad Española de Medicina de Emergencias. Subcomité de RCP. Recomendaciones en Resucitación Cardiopulmonar Básica. Madrid: Arán; 1995 ▲ N. Perales y Rodríguez de Viguri. Avances en emergencias y resucitación. Barcelona: Edika Med; 1996. ▲ Advanced Life Support Working Group of the European Resuscitation Council. The 1998 European Council guidelines for adult advanced life support. British Medical Journal 1998 June 20; 316 (7148): 1863-1869. ▲ Coma I, García I, Ruano M, Loma A, Malpartida F, Rodríguez JE. Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Resucitación cardiopulmonar. Revista Clínica Española de Cardiología 1999 52: 589-603. ▲ Advisor y Statements of the International Liaison Committee on Resuscitation 1997. 97-149. Circulation 1007 95: 2172-2210.

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CAPÍTULO 5

Capítulo 5 MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO EN URGENCIAS A. Blanco Bravo INTRODUCCIÓN ▲

▲

Se puede definir el politraumatizado como todo herido con lesiones orgánicas múltiples producidas en un mismo accidente y con repercusión circulatoria y/o ventilatoria, que conlleve riesgo vital. El politraumatizado puede serlo solamente del aparato locomotor, por lo que se les denomina polifracturados. Si las lesiones son sólo viscerales se dice que estamos ante un politraumatizado visceral. Si se combinan las dos, lo que ocurre la mayor parte de las veces, hablamos de politraumatizado mixto. La enfermedad traumática representa hoy día en occidente la principal causa de muerte en las primeras cuatro décadas de la vida. La correcta valoración y tratamiento inicial de estos pacientes ha sido desde hace años establecida por el "American College of Surgeons" y universalmente aceptada debido a su sencillez. El objetivo es, dado las múltiples lesiones que presentan estos pacientes, el diagnóstico y tratamiento de las mismas por orden de importancia, para lograr la reanimación eficaz del enfermo. El orden de actuación es fundamental para tener éxito, no debiendo pasar de un nivel a otro sin haber resuelto o puesto en práctica las medidas para solucionar el anterior. Por ejemplo: no debemos drenar un neumotórax a tensión si el enfermo tiene la vía aérea obstruida y no hemos conseguido permeabilizarla. Este mismo orden evita que la "acumulación de síntomas graves" nos haga perder un tiempo precioso al intentar resolver todo a la vez y no saber por donde empezar. Por otro lado, la reevaluación continua del paciente durante las primeras horas hasta su estabilización es fundamental. Globalmente, la mitad de las muertes se producen antes de la hospitalización del paciente y las restantes en el hospital, ocurriendo el 60% de ellas dentro de las primeras 4 horas después del ingreso. Estos enfermos se mueren habitualmente en cuestión de minutos en las roturas de corazón y grandes vasos, y en horas, si la causa es hemoneumotórax, trauma craneal o rotura de hígado o bazo, y en días-semanas, por sepsis o fallo multiorgánico. El objetivo principal es el segundo grupo, ya que múltiples estudios demuestran que muchas de estas muertes son previsibles y tratables por un equipo bien entrenado.

VALORACIÓN INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO 1.-Reconocimiento primario 1. Asegurar permeabilidad de la vía aérea (cuadro 5.1) con control de la columna cervical. 2. Asegurar correcta ventilación/oxigenación descartando neumotórax a tensión. 3. Control circulatorio: identificar y tratar el shock; cohibir la hemorragia externa. 4. Valoración neurológica: despistar edema cerebral y posibles urgencias de neurocirugía. Hacer Escala de Coma de Glasgow. 5. Acabar de desnudar al paciente y colocar sondas (nasogástrica y vesical).

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

2.- Reconocimiento secundario 1. Inspección, palpación y auscultación desde la cabeza a los pies de manera detallada. 2. Tratamiento definitivo y consulta a especialistas. 3. Valorar necesidad de traslado a Centro de Referencia. Cuadro 5.1: Aproximación inicial. Manejo de la vía aérea Paciente grave

Dificultad respiratoria

No

Sí

Abrir la boca y mirar

Vía aérea obstruída o cuerpo extraño

Sí

No Cánula orofaríngea

Aspirar, limpiar y retirar Sí Ventila bien espontáneamente

No

Oxígeno con mascarilla a alta concentración

Ventilación asistida

RECONOCIMIENTO PRIMARIO 1.- Asegurar permeabilidad de la vía aérea con control de la columna cervical. Lo primero que debemos hacer es acercarnos al enfermo y preguntarle su nombre: a) Si contesta: nos indica que su vía aérea está permeable y su cerebro perfundido. Entonces, administramos oxígeno a alto flujo (50%). b) Si el paciente no contesta: debemos abrir la boca y mirar. La causa más frecuente de muerte evitable en traumatismos graves, es la obstrucción de la vía aérea por la lengua al disminuir el nivel de conciencia. Si la vía aérea está obstruida por sangre o líquido lo aspiramos, si son sólidos, se sacan con pinzas o

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CAPÍTULO 5

2.-

3.-

4.-

5.▲ ▲

con los dedos, y si es por la lengua se coloca una cánula de Guedel. Si el problema no se resuelve se procede a intubación orotraqueal. Excepcionalmente si no se consigue la intubación, se realiza cricotirotomía ó traqueotomía. Todas estas técnicas se realizan con riguroso control cervical. Control de la respiración. Una vez permeabilizada la vía aérea, procederemos a desvestir el tórax y visualizar los movimientos respiratorios que deben ser simétricos en ambos hemitórax. Comprobamos la integridad de la pared torácica, asi como la profundidad y frecuencia de la respiración. Lo inmediato y más urgente es descartar la presencia de neumotórax a tensión. El silencio absoluto en la auscultación o la presencia de enfisema subcutáneo rápidamente progresivo, con clínica de grave insuficiencia respiratoria, son datos sugestivos de esta complicación. Si existe este problema y sin necesidad de hacer radiografía de tórax, se procederá a colocar catéter tipo Abbocath grueso (nº 14) en 2º espacio intercostal, línea medio clavicular, y posteriormente tubo torácico de drenaje pleural, en 4º-5º espacio intercostal, línea medio axilar. Control de la circulación y de la hemorragia. Se debe controlar inmediatamente la hemorragia externa aplicando compresión local directa. La morbi-mortalidad del shock hipovolémico guarda relación directa con la duración del mismo. Para identificar la hipovolemia debemos explorar: - Pulso: fijándonos en su amplitud, frecuencia y regularidad. - Piel: una piel fría, pálida y sudorosa nos indica hipoperfusión. - Relleno capilar: si es superior a dos segundos indica lo mismo. La tensión arterial en las primeras fases del shock, puede ser normal ("fase de compensación"), lo cual puede inducir a errores. Si se considera el enfermo como hipovolémico se deben canalizar dos vías periféricas de grueso calibre (G14) e infundir rápidamente soluciones isotónicas, como Ringer lactato o suero salino al 0’9%, en sobrecarga de 1.000-2.000cc en diez minutos, valorando la respuesta hemodinámica del paciente y repetir si es preciso. Se extraen muestras de sangre para analítica de rutina y pruebas cruzadas. Se monitoriza ECG. Examen neurológico. Se debe despistar con urgencia la presencia o no de focalidad neurológica y valorar la necesidad de TAC. Se debe explorar: Escala de Coma de Glasgow, tamaño y reacción pupilar y nivel de conciencia. Desnudar completamente al paciente y colocar sondas. Nasogástrica: en traumatismos faciales colocar siempre por la boca por el peligro de introducirla en la fosa craneal media. Vesical: evitar el sondaje cuando se vea sangre en meato o hematoma escrotal.

RECONOCIMIENTO SECUNDARIO Una vez salvada la urgencia vital se procede a un examen exhaustivo desde la cabeza a los pies basado en la inspección, palpación y auscultación. Asimismo se solicita como mínimo radiografía de tórax, lateral de cervicales y anteroposterior de pelvis. Se realiza inmunización antitetánica.

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MANUAL

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

1.- Cabeza y cara. Inspección de la cabeza buscando lesiones. Palpar el cráneo y la cara buscando fracturas y hundimientos. Buscar otorragia uni o bilateral, hematoma en anteojos o mastoideo ("signo de Battle") así como signos de fractura de la base del cráneo. 2.- Cuello. Su exploración da mucha información en el enfermo traumático. La tráquea debe estar en la línea media. Si está desviada se debe sospechar neumotórax a tensión. Las venas del cuello no se suelen ver por la hipovolemia. Si se visualizan es obligado descartar neumotórax a tensión y taponamiento pericárdico, por ese orden. Se debe palpar el cuello buscando enfisema subcutáneo, pulso carotídeo normal y en la nuca zonas de crepitación y/o dolor. 3.- Tórax. Inspección y palpación para valorar movimientos torácicos y presencia de enfisema subcutáneo. Auscultación cuidadosa de ambos hemitórax y corazón. Cuadro 5.2: Tórax TÓRAX

INSPECCIÓN PALPACIÓN AUSCULTACIÓN

Drenaje

Compromiso hemodinámico

Enfisema subcutáneo Hipoventilación uni o bilateral Valorar tubo de drenaje Hemoneumotórax

Taponamiento pericárdico Monitorización ECG Rx de tórax

Tubo de drenaje

Constusión cardíaca

Más de 200 cc/h durante 6-7 h

Controlar arritmias

Valorar toracotomía exploradora

Contusión pulmonar

Tórax inestable

Insuficiencia respiratoria aguda

Oxigenoterapia alto fluido

Intubación. Ventilación mecánica

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CAPÍTULO 5 4.- Trauma abdominal. La palpación cuidadosa y la presencia de distensión abdominal son claves para el diagnóstico del traumatismo abdominal cerrado. Cuadro 5.3: Abdomen Traumatismo abdominal ABIERTO

CERRADO

LAPAROTOMÍA LAPAROSCOPIA Positiva

Hemodinámicamente estable

Hemodinamicamente inestable

Exploración clínica

Punción lavado peritoneal

Negativa

ECO TAC Positivo Laparotomía

Positiva Laparotomía

Negativo

Dudoso

Negativo

Eco y/o TAC Valorar Repetir hemotoma lavado retroperitoneal y/o fractura de pelvis

Observación

5.- Extremidades y espalda. Inspección buscando heridas, deformidades, fracturas. Fundamental palpar pulsos. Se procederá a inmovilizar las fracturas y curar las heridas. La espalda es la gran olvidada del politraumatizado. Se debe, con control cervical, colocar al paciente en decúbito lateral, movilizándolo en bloque, buscando zonas de crepitación y dolor en ambos hemitórax y columna dorso-lumbar. La presencia de sangre en la ropa interior o en el meato urinario contraindica en principio el sondaje vesical, debiendo consultar a un Urólogo para su valoración. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Cachecho R, Clas D, Gersin K, Grindlinger GA. Evolution in the management of the complex liver injury at a level I trauma center. J Trauma 1998; 45: 79-82. ▲ Fuss MA, Pasquale MD. Clinical management protocols: the bedside answer to clinical practice guidelines. J Trauma Nurs 1998; 5: 4-11; quiz 27-28. ▲ Blow O, Bassam D, Butler K, Cephas GA, Brady W, Young JS. Speed and efficiency in the resuscitation of blunt trauma patiens with multiple injures: the adventage of diagnostic peritoneal lavage over abdominal computerized tomography. J Trauma 1998 ; 44: 287-90.

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CAPÍTULO 6

Capítulo 6 TÉCNICAS INVASIVAS EN URGENCIAS M.P. Gil Ibañez - A. Barbado Cano - A. Julián Jiménez INTUBACIÓN OROTRAQUEAL Es la técnica de elección para el aislamiento definitivo de la vía aérea. La intubación es útil en Urgencias para: ▲ Apertura de la vía aérea. ▲ Evitar el paso de cuerpos extraños a la vía aérea. ▲ Facilitar la ventilación artificial. ▲ Administración de fármacos (hasta el acceso intravenoso). Criterios de intubación Trabajo respiratorio excesivo (más de 40 r.p.m.). Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento (p O250-60 y pH100 (1 ampolla de 50 mgr en 500cc de S. Glucosado 5%, en bomba de perfusión empezando a un ritmo de 5 ml/h).

▲ ▲

CRITERIOS DE INGRESO EN U.V.I Una vez obtenido el ECG, podemos clasificar a los pacientes en dos grandes grupos. En líneas generales, cada uno de estos grupos "electrocardiográficos" representa una situación fisiopatológica concreta y necesita una actuación y un tratamiento diferenciado: ▲ Pacientes con elevación del segmento ST: como norma general, son pacientes que están haciendo una necrosis miocárdica aguda transmural. Se asume que necesitan monitorización y tratamiento de reperfusión (fibrinolisis o ACTP) inmediato y deben de ingresar en UCI. ▲ Pacientes con depresión del segmento ST: suelen estar padeciendo una angina inestable o un IAM sin onda Q (no transmural). Presentan distinto grado de riesgo según una serie de circunstancias. Casi siempre necesitan monitorización (ingreso en UCI) y tratamiento con anticoagulantes y antiagregantes I.V. En las figuras 9.3 y 9.4 se ilustra un árbol de decisiones para cada uno de los dos tipos de alteraciones electrocardiográficas. Figura 9.3. Manejo de paciente con elevación del ST ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST INGRESO EN UCI

AAS β bloqueantes si no están contraindicados ≤ 12 horas

Candidato a tratamiento fibrinolítico*

≥ 12 horas

Tratamiento fibrinolítico contraindicado

Síntomas persistentes

No FIBRINOLISIS PRECOZ EN UVI

ACTP primaria

*Considerar contraindicaciones (Cuadro 9.2).

Tto. médico en UVI

Sí

Considerar tratamiento de reperfusión

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DE

PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Todos los pacientes que presenten elevación del segmento ST en el electrocardiograma deben ser tratados con Aspirina (AAS), bbloqueantes (si no hay contraindicaciones) y una antitrombina (sobre todo si se utiliza como fibrinolítico el activador del plasminógeno tisular [t-PA]). Los pacientes que están dentro de las primeras 12 horas desde el comienzo de los síntomas y que son susceptibles de tratamiento fibrinolítico, deben de ser tratados enseguida con t-PA o STK, o ser considerados para angioplastia (ACTP) primaria. También debe de ser considerada ésta cuando la fibrinolisis está totalmente contraindicada. Si el tratamiento comienza después de 12 horas del comienzo de los síntomas, se debe administrar la medicación indicada en el cuadro y, de acuerdo con las condiciones individuales, pasar a ser candidatos a tratamiento de reperfusión o a administración de IECAs (sobre todo si hay signos de insuficiencia cardíaca izquierda). Modificado de Animam EM. Medical therapy for acute coronary syndromes: An overview. En: Califf RM. ed. Atlas of Heart Disease, VIII. Philadelphia. Current Medicine 1996 Figura 9.4. Manejo del paciente con depresión del ST DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST Riesgo Muy alto

Alto

Intermedio

Ingreso en UCI ASS + Heparina I.V. + Anti GP Revascularización de emergencia

Ingreso en UCI AAS + Heparina I.V. + Anti GP IIb/IIIa Revascularización en 24-48 horas

Troponina/CKM

Anormal

Ingreso en UCI AAS +Heparina I.V. + Anti GP IIb/IIIa Considerar Coronariografía

Normal

Bajo

Ingreso en Planta

AAS +HBPM Considerar ergometría

Riesgo muy alto: pacientes con tratamiento antianginoso crónico previo que presentan dolor continuo de más de 20 min., asociado a signos de inestabilidad hemodinámica (hipotensión) o EAP. O que, sin presentar esos signos, tienen alteraciones electrocardiográficas muy evidentes: descenso del segmento ST ≥ 2 mm. en derivaciones precordiales. O con angina postinfarto.

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CAPÍTULO 9 Riesgo alto: pacientes con tratamiento antianginoso crónico previo que presentan dolor recurrente, o dolor en reposo de mas de 20 min. de duración, asociado a alteraciones electrocardiográficas menos evidentes: descenso del segmento ST ≥ 2 mm. en dos derivaciones al menos. Riesgo intermedio: pacientes con angor de comienzo, o aparentemente estables, cuyo último episodio ocurrió en las 24 horas anteriores y que se acompaña de alteraciones electrocardiográficas poco evidentes (descenso del segmento ST £ 1 mm. o T negativa ≥ 3 mm en 2 derivaciones al menos). Riesgo bajo: pacientes cuyo último episodio de dolor ocurrió hace más de 24 horas. La decisión de aplicar tratamiento fibrinolítico debe de ser tomada de acuerdo con el especialista de UCI. La de aplicar tratamientos que impliquen técnicas invasivas (ACTP), por el especialista de UCI y el cardiólogo conjuntamente. Estos tratamientos deben de ser aplicados en la UCI, o en su entorno. La aparición de complicaciones del IAM durante la estancia del paciente en Urgencias cambia el enfoque de toma de decisiones y de actuación, según la gravedad de las mismas. Cuadro 9.2: Precauciones y contraindicaciones para la utilización de fibrinolíticos en el Infarto de miocardio Contraindicaciones: ● ● ● ●

ACVA hemorrágico previo de cualquier edad; otros tipos de ACVA en el último año. Existencia cierta de tumor intracraneal. Sangrado activo de algún órgano interno (no esta incluida la menstruación). Sospecha de disección aórtica.

Precauciones/contraindicaciones relativas: ● Hipertensión severa no controlada al ingresar (TA>180/110 mmHg) ✷. ● Historia previa de ACVA o patología intracraneal conocida no contemplada en las contraindicaciones. ● Tratamiento crónico con anticoagulantes en dosis terapéuticas (INR≥2.3); diatesis hemorrágica diagnosticada. ● Traumatismo reciente (en las últimas 2-4 semanas, incluyendo traumatismo craneal o RCP traumática o prolongada (>10 minutos) o cirugía mayor en las últimas 3 semanas. ● Punciones vasculares que no se puedan comprimir. ● Hemorragia interna reciente (últimas 2-4 semanas). ● Para la estreptoquinasa/anistreplasa: tratamiento previo con alguna de ellas (entre 5 días y 2 años) o certeza de reacciones alérgicas a alguna de ellas. ● Embarazo. ● Ulcus péptico activo. ● Historia de hipertensión crónica severa. INR = International Normalized Ratio; RCP = Reanimación Cardio Pulmonar; ✷Puede ser una contraindicación absoluta en pacientes con un infarto de miocardio de riesgo bajo.

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MANUAL

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PROTOCOLOS

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A CTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Alcalá Llorente M.A. Angina inestable: Aproximación terapéutica actual. Edikamed. Barcelona; 2000. ▲ Braunwald E. Riesgo coronario e isquemia miocárdica. En: Braunwald E. A textbook of Cardiovascular medicine. 5th ed. New York: Saunders; 1999. p. 2490-1. ▲ Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, Braniff BA, Brooks NH, Califf RM et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, Vol 28, nº5, November 1, 1996; 1328-428.

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CAPÍTULO 10

Capítulo 10 SHOCK I. López de Toro Martín-Consuegra – L.C. Marina Martínez INTRODUCCIÓN Cuando hablamos de shock, no nos referimos a una enfermedad ni a un síndrome, sino a una situación que puede tener origen en múltiples procesos patológicos, por ejemplo: infarto agudo de miocardio (IAM), neumonía, hemorragia digestiva, etc. El shock tiene una elevada mortalidad a corto plazo y cuanto más dure esta situación más probable será el daño en diversos órganos (fracaso renal agudo, distress respiratorio agudo, insuficiencia hepática, coagulopatía, etc.). DEFINICIÓN Podemos definirlo como un defecto de la perfusión tisular en que el sistema circulatorio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxígeno, a los tejidos. Es un cuadro patológico generalizado que puede lesionar a todos los órganos independientemente de la causa desencadenante y el pronóstico está directamente relacionado con la duración de la situación, por lo que urge un tratamiento rápido antes de iniciar las medidas diagnósticas. CLASIFICACIÓN ▲ Hipovolémico: caracterizado por una disminución del volumen intravascular. Como respuesta compensadora se produce un aumento de la frecuencia cardíaca y una vasoconstricción arterial y venosa como un intento de mantener el gasto cardíaco y en el ámbito renal disminuye la excreción de sodio y agua para conseguir la perfusión de los órganos vitales. ▲

Cardiogénico: en esta situación la contractilidad cardíaca está alterada produciéndose una disminución del gasto cardíaco y por consiguiente una disminución de la perfusión tisular, aunque en esta circunstancia el volumen intravascular está conservado. La causa más frecuente de shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio (IAM).

▲

Obstructivo: está causado por una obstrucción mecánica al flujo sanguíneo y es típico del embolismo pulmonar.

▲

Distributivo: en esta circunstancia, la alteración se produce a nivel del tono vasomotor y está mediado generalmente por sustancias vasoactivas que ocasionan un estancamiento venoso, y por la pérdida del tono arteriolar, una redistribución del flujo vascular. Así mismo, se producen alteraciones en los capilares que originan la pérdida de líquido intravascular al espacio intersticial, con lo que el volumen circulante disminuye, dándose la circunstancia de una hipovolemia relativa. Su ejemplo más representativo es el shock séptico.

▲

En la tabla 10.1 se enumeran las causas más frecuentes de los diferentes tipos de shock.

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URGENCIAS

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RESIDENTES

Tabla 10.1. Principales causas de Shock ▲ Hipovolémico:

politraumatismos, hemorragia digestiva, etc. No hemorrágicos: ■ Quemaduras. ■ Pancreatitis aguda. ■ Pérdidas digestivas: diarrea, vómitos. ■ Pérdidas urinarias: diabetes mellitus, nefropatía, diabetes insípida. ▲ Cardiogénico: ● Cardiopatía isquémica: ■ Infarto agudo de miocardio. ■ Angor. ● Miocardiopatías: ■ Miocarditis agudas. ■ Miocardiopatía dilatada. ● Valvulopatías: ■ Estenosis aórtica. ■ Estenosis mitral severa. ■ Insuficiencias valvulares agudas. ● Arritmias: ■ Arritmias supraventriculares con frecuencia ventricular elevada. ■ Arritmias ventriculares. ■ Bradiarritmias y bloqueos A-V. ▲ Obstructivo: ● Embolismo pulmonar. ● Taponamiento cardíaco. ● Obstrucción de la vena cava inferior por tumores. ● Neumotórax a tensión. ▲ Distributivo: ● Shock adrenal. ● Shock séptico. ● Shock neurogénico. ● Shock anafiláctico. ●

●

PATOGENIA DEL SHOCK La disminución del aporte de oxígeno tisular es el mecanismo responsable de la lesión celular produciéndose una disminución en la producción de ATP y una liberación de mediadores celulares que serán responsables de la disfunción multiorgánica. Por este motivo es tan importante iniciar las medidas de tratamiento una vez reconocida la situación, antes de iniciar las pruebas diagnósticas. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK Están relacionados con la disminución de la perfusión de los diferentes órganos y con los mecanismos compensadores que se han puesto en marcha (Tabla 10.2).

91

CAPÍTULO 10 Tabla 10.2. Signos y síntomas de Shock ▲ Sistema Nervioso Central.

Alteración del nivel de conciencia (desde agitación psicomotriz hasta coma profundo). Sistema circulatorio. ● Taquicardia. ● Hipotensión. ● ↓ Presión venosa central. ● ↑ Presión venosa central (embolismo pulmón, taponamiento, disfunción ventrículo dcho). Sistema respiratorio. ● Taquipnea. ● Crepitantes pulmonares (shock cardiogénico). Renal. ● Oliguria. Piel. ● Frialdad. ● Palidez. ● Cianosis. ● Piloerección. ● Sudoración. Otros. ● Fiebre (shock séptico). ●

▲

▲ ▲ ▲

▲

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA. EVALUACIÓN INICIAL. Una vez establecido el diagnóstico de la situación de shock, las actitudes diagnósticas y terapéuticas, deben ir paralelas, no separadas, para romper el círculo vicioso que perpetúa la fisiopatología y condiciona los daños irreversibles. Hay que tener en mente que determinados procesos (neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco) ponen en peligro inminente la vida del paciente, por lo que deben ser solucionados antes de cualquier actuación. Los pasos a seguir pueden ser los siguientes; teniendo en cuenta que el inicio del shock puede ser súbito y con rápida evolución (shock anafiláctico), o bien lento y solapado (shock séptico): ▲ Anamnesis: encaminada a evaluar signos y síntomas que nos enfoquen el diagnóstico, como dolor precordial, traumatismo previo, administración de fármacos, foco infeccioso, etc. ▲ Exploración física: hay que determinar básicamente frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, tensión arterial y presión venosa yugular. ▲ Pruebas complementarias: ● Analítica: Hemograma completo. Estudio de coagulación. Pruebas cruzadas. Bioquímica (iones, urea, glucemia, creatinina, perfil hepático, amilasa, lactato sérico, CPK, CPKMB). Gasometría arterial. ● Radiografía de tórax. ● Electrocardiograma (12 derivaciones y precordiales derechas) ● Otras pruebas dirigidas según la sospecha etiológica (ecocardiograma, TAC, pruebas microbiológicas…)

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▲

▲

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PROTOCOLOS

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RESIDENTES

Monitorización respiratoria: se basa en evaluar el patrón ventilatorio, los datos de la gasometría arterial y la pulsioximetría continua (monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno). Monitorización hemodinámica: Tensión arterial: Se define como hipotensión, una tensión arterial media menor o igual a 60 mmHg o una tensión arterial sistólica menor o igual de 90 mmHg (o un descenso mayor o igual de 40 mmHg en sus cifras habituales). El esfingomanómetro ofrece a menudo lecturas erróneas, por lo que se debe efectuar una monitorización invasiva con un catéter intraarterial, que se realizará en UCI. Monitorización electrocardiográfica. Presión venosa central (PVC): Muy útil en la valoración inicial, como reflejo grosero del estado de volumen intravascular (si la función ventricular es normal), y como guía para la posterior fluidoterapia. Como norma general una PVC baja (menor de 2-3 cm de H2O) suele reflejar una disminución del volumen intravascular (típico del shock hipovolémico y distributivo), y una PVC alta (mayor de 10-12 cm de H2O) orienta hacia un aumento del volumen intravascular y causas obstructivas (taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, infarto agudo de ventrículo derecho). Diuresis: Se debe colocar una sonda vesical para control de la diuresis horaria. Se define oliguria como una producción de orina inferior a 0,5 ml/Kg de peso/hora e indica un signo de mala perfusión renal. Cateterismo cardíaco derecho: Catéter de Swan-Ganz. Su objetivo es determinar ciertos parámetros hemodinámicos (presión arterial pulmonar, presión venosa central, presión capilar pulmonar, gasto cardíaco, saturación venosa mixta de oxígeno), y otras variables derivadas (resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, transporte y consumo de oxígeno), dado que la aproximación clínica de estos datos puede ser incorrecta o insuficiente, máxime cuando el paciente está tratado con fármacos vasoactivos. Ofrece, además, modelos hemodinámicos para cada tipo de shock, muy útiles para el manejo en UCI, donde debe realizarse este procedimiento.

ACTITUD TERAPÉUTICA Los objetivos del tratamiento van encaminados a: (Cuadro 10.3) - Mantener una presión arterial media mayor o igual de 60 mmHg. - Asegurar una saturación arterial de oxígeno mayor o igual del 92%. - Evitar la hipoperfusión tisular. ▲ En este punto debemos responder tres preguntas básicas: - ¿Es necesaria la ventilación mecánica para aislar la vía aérea o como soporte respiratorio? - ¿La hipotensión arterial es lo suficientemente severa como para iniciar la reposición de volumen? - ¿Existe una causa obvia o probable identificada como desencadenante de la situación?

▲

93

CAPÍTULO 10 Cuadro 10.3: Guía para el cuidado de pacientes con shock ALTERACIÓN

ACTUACIÓN

OBJETIVO TERAPÉUTICO

HIPOTENSIÓN

Monitorización (UCI), expansión, vasopresores.

PAM≥ 60 mmHg.

HIPOPERFUSIÓN TISULAR

Monitorización (UCI), expansión volumen, inotropos y vasopresores.

Hb≥ 10 g/dl. Sat O2≥ 92%. Ácido láctico≤ 2.2 mMol/l.

SDMO

Monitorización (UCI), expansión volumen, inotropos y vasopresores.

Normalización o reversión de: - SNC: estado mental normal. - Renal: urea, creatinina, volumen urinario > 0.5 ml/Kg/h. - Hepático: bilirrubina. - Pulmonar: gradiente alveolo arterial O2 normal.

Antibioterapia apropiada/ drenaje quirúrgico.

Erradicación.

INFECCIÓN

UCI: unidad cuidados intensivos. PAM: presión arterial media. SNC: sistema venoso central. SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica. Fuente: Modificado de "Guidelines for the care of patiens in Schock". Critical Care (cap. 26, pag. 373). Joseph M. Civetta.

▲

Debemos adoptar las siguientes medidas: 1. Vía aérea: Muchos pacientes requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica, incluso antes que la insuficiencia respiratoria aguda se establezca. Hay que valorar datos clínicos (cianosis, taquipnea o bradipnea, trabajo respiratorio, nivel de conciencia (un Glasgow menor de 8 obliga a aislar la vía aérea) y/o analíticos (una presión parcial arterial de oxígeno menor o igual a 60 mmHg con o sin hipercapnia). 2. Canalización de vías venosas: A la llegada del paciente se deben canalizar dos vías venosas periféricas del mayor calibre posible, aunque puede ser dificultoso por el colapso vascular existente. Ello, unido a la necesidad de infusión de fármacos (vasopresores, bicarbonato) y monitorización de la presión venosa central, hace imprescindible la canalización de una vía venosa central. 3. Reposición de volemia: fluidoterapia. Se debe evitar en caso de semiología de edema pulmonar y efectuarla con precaución en caso de shock cardiogénico. Hay que monitorizarla mediante presión venosa central y diuresis como mejores parámetros disponibles en un primer momento. Existen distintos tipos de fluidos para la resucitación siendo los más comúnmente empleados cristaloides y coloides (Poligelina al 3.5%, Hidroxietilalmi-

94

MANUAL

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PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

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URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

dón al 6%). En un primer momento, 500-700 ml de un coloide ó 1.000-2.000 ml de un cristaloide, durante la primera hora, como término medio, dependiendo del grado de hipotensión. Un hematocrito menor de 30% obliga a transfusión de hemoderivados. 4. Fármacos vasoactivos (cuadros 10.4, 10.5 y 10.6.). Si la administración de volumen es insuficiente para establecer una adecuada perfusión tisular, es necesario el uso de drogas vasoactivas. La elección del fármaco depende de la situación hemodinámica y fisiopatología típica de cada shock. Es importante utilizarlas en situaciones de normovolemia, porque si las empleamos antes de reponer adecuadamente el volumen intravascular, su efecto inotrópico puede no aumentar el gasto cardíaco y únicamente aumentar la tensión arterial (por elevación de las resistencias vasculares sistémicas). Se utilizan en perfusión contínua, a través de una vía central y nunca conjuntamente con soluciones alcalinas pues se inactivan. DOPAMINA: DILUCIÓN: 1 gramo en 500 ml de glucosado 5% o salino 0.9%. Diluir 5 ampollas (1 amp= 200 mg= 5 ml) en 475 ml de glucosado 5% o salino 0,9%. (2 miligramos/ml.)

▲

Cuadro 10.4: Conversión microgramos/ kg/ minuto según el peso del paciente en ml/hora (DOPAMINA). Kg.; µg/ Kg/min 40 kg 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg 110 kg ▲

2µ

4µ

6µ

8µ

10µ

12µ

14µ

16µ

18µ

2ml 3ml 4ml 4ml 5ml 5ml 6ml 7ml

5ml 6ml 7ml 8ml 10ml 11ml 12ml 13ml

7ml 9ml 11ml 13ml 14ml 16ml 18ml 20ml

10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml 24ml 26ml

12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml 30ml 33ml

14ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml 36ml 40ml

17ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml 42ml 46ml

19ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml 48ml 53ml

22ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml 54ml 59ml

DOSIS: 0,5-2 microgramos/kg/min: actúan sobre los receptores dopaminérgicos (efecto diurético). ● 2-5 microgramos/kg/min: actúan sobre los receptores dopaminérgicos y beta con un efecto inotropo y cronotropo débil, la tensión se incrementará débilmente. ● 5-10 microgramos/kg/min: mayor efecto cronotropo y aumenta más la Ten sión arterial. ● >10 microgramos/kg/min: no tiene efectos dopaminérgicos y actúa sobre los receptores alfa y beta. ● >20 microgramos/kg/min: actúa sobre los receptores alfa. ●

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CAPÍTULO 10 DOBUTAMINA: efectos. 1) Incrementa la automaticidad del nodo sinusal. Aumenta la conducción intraventricular. 2) Efecto inotrópico positivo. 3) Vasodilatación periférica (por aumento del estímulo beta). 4) No tiene efectos dopaminérgicos sobre el riñón, pero puede aumentar la diuresis por aumento del gasto cardíaco. 5) Aumenta el flujo pulmonar y por lo tanto el shunt. ▲ DOSIS: de 2-20 microgramos/kg/min. Se han llegado a emplear dosis de 40 microgramos/kg/min. ▲ DILUCIÓN: 4 viales (1 vial=250 mg=20 ml) en 420 ml de suero salino 0,9% o glucosado 5%. Cuadro 10.5: Conversión microgramos/kg/minuto según el peso del paciente en ml/hora (DOBUTAMINA). Kg.; µg/ Kg/min 40 kg 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg 110 kg

2µ

4µ

6µ

8µ

10µ

12µ

14µ

16µ

18µ

2ml 3ml 4ml 4ml 5ml 5ml 6ml 7ml

5ml 6ml 7ml 8ml 10ml 11ml 12ml 13ml

7ml 9ml 11ml 13ml 14ml 16ml 18ml 20ml

10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml 24ml 26ml

12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml 30ml 33ml

14ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml 36ml 40ml

17ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml 42ml 46ml

19ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml 48ml 53ml

22ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml 54ml 59ml

Recordar que tanto la dopamina como la dobutamina tienen taquifilaxia, sobre todo la primera, al deplecionarse los depósitos de noradrenalina. La dobutamina puede tener un efecto beneficioso prolongado incluso después de retirarse la perfusión. NORADRENALINA: ▲ DILUCIÓN: 2 ampollas (1 amp.=10 mg de bitartrato de noradrenalina=10 ml) en 230 ml de suero salino 0,9% equivalen a 40 microgramos/ml. ▲ DOSIS: 0,05 microgramos/kg/min a 0,5 microgramos/kg/min. En el shock séptico se ha llegado a dosis de 1,5 microgramos/kg/minuto. ▲ Efectos: La noradrenalina actúa sobre los receptores a y b aunque preferentemente sobre los primeros. Tiene efecto inotrópico positivo y mejorara el gasto cardíaco si el corazón es capaz de mejorar el aumento de la potscarga. Produce vasoconstricción arterial y venosa. Puede producir bradicardia por efecto vagal por la hipertensión. Produce vasoconstricción renal por lo que se debe asociar a dopamina a dosis bajas.

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URGENCIAS

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RESIDENTES

Cuadro 10.6: Conversión microgramos/kg/minuto según el peso del paciente en ml/hora (NORADRENALINA). Kg.;mg/ Kg/min 40kg 50kg 60kg 70kg 80kg 90kg 100kg 110kg

0,05

0,10

0,20

0,30

0,40

0,50

0,60

0,70

0,80

3ml 4ml 4ml 5ml 6ml 7ml 7ml 8ml

6ml 7ml 9ml 10ml 12ml 13ml 15ml 16ml

12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml 30ml 33ml

18ml 22ml 27ml 32ml 36ml 40ml 45ml 49ml

24ml 30ml 36ml 42ml 48ml 54ml 60ml 66ml

30ml 37ml 45ml 53ml 60ml 67ml 75ml 82ml

36ml 42ml 48ml 45ml 52ml 60ml 54ml 63ml 72ml 63ml 73ml 84ml 72ml 84ml 96ml 81ml 94ml 108ml 90ml 105ml 120ml 99ml 115ml 132ml

0,90 54ml 67ml 81ml 94ml 108ml 121ml 135ml 148ml

5. Corrección de alteraciones electrolíticas: Si el pH es menor de 7.20, se recomienda la corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato a razón de 1 mEq/Kg de peso, a pasar en 15-20 min. 6. Tratamiento específico: ● Shock cardiogénico: Infarto agudo de miocardio: fibrinolíticos, angioplastia primaria, balón de contrapulsación intraaórtico, cirugía de las complicaciones mecánicas. Tratamiento de las arritmias: antiarrítimicos, marcapasos (externos, provisionales). ● Shock séptico: Antibioterapia empírica de amplio espectro. ● Shock obstructivo: Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis. Neumotórax: drenaje torácico. Tromboembolismo pulmonar: fibrinolíticos. ● Shock adrenal: Pensar en él, en caso de shock refractario a fluidoterapia y vasopresores. Se administrarán 100 mg de hidrocortisona cada 6-8 horas intravenoso. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Kollef M, Goodenberger D. Medicina intensiva y urgencias médicas. En: Ewald GA, McKenzie CR, directores. Manual de Terapéutica Médica. 9ª edición. Washington University; 1.997. p. 224-228. ▲ Sielenkämper A, Sibbald WJ.. The hipotensive patient. En: Andrew R. Webb, Marc J. Shapiro, editors. Oxford textbook of Critical Care. Oxford medical publications; 1.999. p. 215-229. ▲ Cheatham ML. Shock: An Overview. En: Irwin and Rippe´s,editors. Intensive Care Medicine. 4th ed. Lippincott-Raven; p. 1961-1979. ▲ Sánchez Casado M, Pérez Vela JL. Shock. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Bladino A, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica. Hospital Universitario "12 de Octubre". 4ª edición ;1.998. p. 139-149.

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CAPÍTULO 11

Capítulo 11 INSUFICIENCIA CARDÍACA EDEMA AGUDO DE PULMÓN P. González Pérez - J. Alcalá López CONCEPTO ▲ Se denomina insuficiencia cardiaca (IC) al síndrome clínico derivado de la incapacidad del corazón para mantener un volumen minuto adecuado, en relación con las necesidades metabólicas y el retorno venoso. CLASIFICACIÓN Podemos clasificar a la IC según varios aspectos: - En función de la clínica predominante en IC izquierda (donde predominan los síntomas de congestión pulmonar) e IC derecha (donde los síntomas que predominan son los de congestión sistémica). - En función de la fisiopatología en IC sistólica (donde predomina la disminución de fuerza contráctil del miocardio) e IC diastólica (donde predomina la dificultad al llenado ventricular, con función sistólica conservada) (ver cuadro 11.1).

▲

Cuadro 11.1: Diagnóstico diferencial de la IC

Frecuencia de aparición Antecedentes de HTA Cardiomegalia Hipertrofia de VI en ECG Dilatación de VI Síntomas de bajo gasto

IC sistólica

IC diastólica

75% – + –/+ + +

25% + –/+ + –/+ –

- En función de la rapidez de instauración en IC crónica (instauración progresiva tras el fracaso de los mecanismos de compensación) e IC aguda (aparición brusca secundaria a un evento agudo sin posibilidad de compensación). ETIOLOGÍA ▲ La etiología de la IC es múltiple, ya que la IC es la vía final de multitud de patologías que afectan al corazón (cuadro 11.2).

● ● ● ● ●

Cuadro 11.2: Etiología de la insuficiencia cardiaca Cardiopatía isquémica (la más frecuente). HTA. Valvulopatías y lesiones congénitas. Miocardiopatías. Estados hipercinéticos

Fuente: Guías de actuación en IC. Rev Es Cardiología. Vol 52, sup 2. 1999.

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ESTUDIO DIAGNÓSTICO ▲ En una primera aproximación, al paciente con sospecha de IC en Urgencias, tomamos las constantes: tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (Fc), frecuencia respiratoria (FR) y temperatura (Tª), realizamos un ECG y una gasometría arterial preferentemente basal (GAB), comenzando con la oxigenoterapia. Una vez comprobada la estabilidad de nuestro paciente pasamos a realizar una anamnesis y exploración física detenida. A- Antecedentes: ▲ Debemos investigar principalmente sobre factores de riesgo cardiovascular, cardiopatías previas (estudios y diagnósticos sobre las mismas) y tratamiento actual. Además debemos recabar otros datos de interés como enfermedades concomitantes (con especial atención a las pulmonares) y factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar (TEP). ▲ También nos será de gran ayuda conocer la situación basal del paciente, fundamentalmente el grado funcional que presentaba previamente (usamos la clasificación funcional de la NYHA, cuadro 11.3). GRADO I Actividad ordinaria sin síntomas.

Cuadro 11.3: Clasificación funcional NYHA GRADO II GRADO III Ligera limitación a la actividad física. Actividad ordinaria con síntomas.

Limitación marcada de la actividad física. Síntomas con actividad menor de la ordinaria.

GRADO IV Síntomas en reposo.

B- Historia actual: ▲ En la IC podemos encontrar síntomas por congestión pulmonar, congestión sistémica o por bajo gasto (Cuadro 11.4).

Congestión pulmonar (IC izquierda)

Cuadro 11.4: Clínica de la IC ● Disnea. ● Ortopnea. ● Disnea paroxística nocturna (DPN). ● Tos. ● Hemoptisis. Nicturia. Dolor abdominal. ● Distensión abdominal. ● Edemas. ●

Congestión sistémica (IC derecha)

●

Músculo: astenia, fatiga. SNC: ansiedad, depresión, desorientación. ● Riñón: oliguria.

●

Bajo gasto

▲ ▲

●

Siempre debemos indagar sobre los posibles factores precipitantes que han introducido al paciente en la situación de IC (cuadro 11.5). Por último, estableceremos el grado funcional que presenta el paciente en el momento actual (cuadro 11.3).

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CAPÍTULO 11 Cuadro 11.5: Factores precipitantes ● Nueva cardiopatía. ● Arritmia. ● Fármaco inotrópico negativo. Factores cardíacos ● TEP. ● HTA mal controlada. ● Abandono del tratamiento o dieta. ● Estrés físico o psíquico. ● Infección. ● Anemia. ● Enfermedad intercurrente. Factores no cardíacos ● Cirugía. ● Fármacos que retienen sal (AINEs). ● Hábitos tóxicos. ● Sobrecarga hídrica.

C- Exploración física: ▲ En la exploración vamos a encontrar signos de IC derecha e izquierda, así como de situaciones precipitantes. ▲ En una primera aproximación tendremos en cuenta el aspecto general: hidratación (generalmente deshidratado por situación prerrenal), perfusión y nutrición; coloración de piel y mucosas (cianosis por I.C izq, ictericia por I.C drcha, palidez por anemia); y la actitud de reposo (fundamentalmente la tolerancia al decúbito). Constantes: pulso (frecuencia, ritmo y características), TA, FR (muy importante para valorar la GAB y describir si existe tiraje respiratorio), y Tª. ▲ A continuación realizamos una exploración topográfica: - Cabeza y cuello: presión venosa yugular (signos de ingurgitación yugular a 45º, reflujo hepatoyugular; signos de I.C drcha), carótidas (simetría y ritmo). - Auscultación cardiaca: ritmo, extratonos (podemos encontrar un cuarto ruido o un tercer ruido por disfunción sistólica), y soplos (sistólicos o diastólicos en función de la valvulopatía de base). - Auscultación pulmonar: podemos encontrar una auscultación patológica, fundamentalmente en la I.C izq. La congestión pulmonar vendrá determinada por la presencia de estertores húmedos crepitantes, que predominan en bases, siendo simétricos (normalmente) y no desaparecen con la tos. Además podemos encontrar sibilancias (por edema peribronquial, donde habrá que hacer un diagnóstico diferencial con broncoespasmo) e hipoventilación. - Abdomen: en situación de I.C drcha podemos encontrar ascitis y hepatomegalia. - Extremidades: pulsos, presencia de edemas con fóvea (en IC derecha) y descartar trombosis venosa profunda. D- Pruebas complementarias: ▲ ANALITICA: Sistemático de Sangre (anemia, puede ser la única causa de IC si Hb150 lpm. B. Taquicardia por reentrada a través de vía accesoria. ▲ Taquicardia ortodrómica del WPW: - La vía accesoria conduce retrógradamente. - QRS estrechos. - Frecuencia entre 160-220 lpm. ▲ Taquicardia antidrómica del WPW: - Conducción retrógrada por vía accesoria. - QRS ancho. - Ondas delta.

TSV por Preexcitación 5.- FLUTTER AURICULAR ▲ Mecanismo de reentrada dentro de la A.D. ▲ Frecuencia auricular entre 250-350 lpm. ▲ Ondas de flutter F de morfología constante, más visibles en II, III, aVF. ▲ Conducción AV por lo general con bloqueo 2:1, 3:1 o variable. Pensar en Sd. de preexcitación o antiarrítmicos de la clase I si conducción 1:1.

2. ARRITMIAS DE LA UNION 1.- EXTRASISTOLES DE LA UNION ▲ Ondas P ectópicas. ▲ QRS ectópico y prematuro. ▲ Onda P’ ectópica antes o después del QRS. ▲ Intervalo PR ectópico de menor duración. ▲ Pausa compensadora.

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RESIDENTES

2.- RITMOS DE LA UNION A. Latidos de escape. ▲ Aparecen en ritmos lentos. ▲ Ondas P ectópicas constantes. ▲ Frecuencia entre 40-60 lpm.

B. Ritmo acelerado y taquicardia de la unión. ▲ Frecuencia entre 70-130 lpm. 3. ARRITMIAS VENTRICULARES 1.- CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS. ▲ QRS amplio y prematuro. ▲ No precedido de onda P. ▲ ST y onda T dirección opuesta a la deflexión principal del QRS. ▲ Pausa compensadora completa. ▲ Frecuencia cardíaca normal.

2.- RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA). ▲ QRS amplios y regulares. ▲ Frecuencia entre 40-100 lpm. ▲ Duración breve.

3.- TAQUICARDIA VENTRICULAR ▲ QRS amplios. ▲ Frecuencia > 100 lpm. ▲ Ritmo bastante regular. ▲ Eje constante.

4.- FLUTTER Y FIBRILACION VENTRICULAR ▲ El Flutter es raro y pasa enseguida a FV. ▲ Ausencia de trazado organizado.

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CAPÍTULO 13

4. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN 1.- BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO ▲ Prolongación del intervalo PR. ▲ Ritmo regular. ▲ Onda P y QRS normales.

2.- BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO Ciertos impulsos son detenidos antes de llegar a los ventrículos. A. TIPO I O CON FENÓMENO DE WENCKEBACH ▲ Incremento progresivo de PR. ▲ Disminución progresiva del intervalo RR. ▲ El intervalo RR que sigue a la pausa es más largo que el anterior.

B. TIPO II ▲ Intervalo PR constante. ▲ Intervalo RR de la P bloqueada es el doble que los conducidos. ▲ Intra o infrahisiano.

3.- BAV DE TERCER GRADO ▲ Ningún impulso auricular despolariza los ventrículos. ▲ Activación ventricular independiente de la auricular. ▲ Suele existir ritmo de escape (de la unión AV, idioventricular, ventricular).

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URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

MANEJO DE ARRITMIAS EN URGENCIAS ▲

Con el fin de simplificar el tratamiento inicial nos podemos ayudar de tres algoritmos que abarcan los principales trastornos del ritmo (bien por su frecuencia, bien por su repercusión): - Taquicardias de complejo ancho, equiparables a las ventriculares, aunque en su origen también podrían ser supraventriculares si existieran bloqueos de rama previos o se condujeran con aberrancia. - Taquicardias de complejo estrecho, que abarcarían las taquicardias supraventriculares. - Bradiarritmias y bloqueos. Figura 13.1: Taquicardia de complejo ancho ¿Pulso central palpable?

SI

NO

Protocolo de FV

- Administrar oxígeno - Vía venosa ¿Presenta signos adversos? • PA sistólica < 90 mmHg • Dolor precordial • Insuficiencia cardíaca • Frecuencia cardíaca > 150 lpm.

NO

SI

Lincaína iv. 50 mg. en 2 min (repetir cada 5 min, dosis máx 200 mg) Lincaína en perfusión iv 2 mg/min

Sedación, si es necesario Choque eléctrico sincronizado (100, 200, 360 J)

Choque eléctrico sincronizado (100, 200, 360 J)

Lincaína iv. 50 mg en 2 min (repetir cada 5 min, dosis máx 200 mg) Lincaína en perfusión iv 2 mg/min

Amiodarona iv 300 mg en 5-15 min Amiodarona en perfusión 600 mg en 1 h.

Choque eléctrico sincronizado (100, 200, 360 J)

Choque eléctrico sincronizado (100, 200, 360 J) (Fuente: Modificado de "Arritmias". Manual de Soporte Vital Avanzado. (cap. 6 pág.114), según las recomendaciones del ERC,1998).

115

CAPÍTULO 13 Figura 13.2: Taquicardias de complejo estrecho ✓ Administrar oxígeno ✓ Vía venosa periférica Maniobras vagales (Valsalva, masaje del seno) ¿Presenta signos adversos? • TA sistólica < 90 mmHg • Dolor precordial • Insuficiencia cardíaca • Frecuencia cardíaca > 200 lpm. SI

NO

Adenosina iv/1-2 min (3, 6, 12 y 12 mg)

Sedación Choque eléctrico (100, 200, 360 J)

Si falla - Verapamil iv, 5-10 mg - Amiodarona iv. 900 mg en 1 h. - Digoxina iv. 0,5 mg/30 min (max 1 mg) - Esmolol iv 40 mg seguido de perfusión de 4 a 12 mg/min - Sobreestimulación eléctrica con MP (no en FA)

Amiodarona iv 300 mg en 5 min, seguido de perfusión iv de 600 mg en 1 hora Choque sincronizado (100, 200, 360 J)

(Modificado del Manual de Soporte Vital Avanzado, de acuerdo con las recomendaciones del ERC (cap. 6 pág.115), 1998)

Figura 13.3: Bradicardia ✓ Administrar oxígeno ✓ Vía venosa periférica ¿Existe riesgo de asistolia? • Antecedentes de síncope • Pausa > 3 seg • BAV de 2º grado Mobitz II • BAV completo con QRS ancho

NO

¿Presenta signos adversos? • Signo de bajo gasto cardíaco • TA sistólica < 90 mmHg • Insuficiencia cardíaca • FC < 40 lpm • Arritmias ventriculares que requieren tratamiento

Observación

Atropina 0,5 mg iv (max 3 mg) SI

Atropina 0,5 mg iv (máx 3 mg)

NO SI

SI

¿Buena respuesta?

Marcapasos iv Considerar - Marcapasos transcutáneo - Aleudrina en perfusión iv

NO

Figura 13.3: (Modificado del Manual de Soporte Vital Avanzado, de acuerdo con las recomendaciones del ERC, (cap. 6 pág.116), 1998)

116

M ANUAL

DE

P ROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

SITUACIONES ESPECIALES 1.- FIBRILACION AURICULAR ▲ Actividad auricular rápida, irregular, desorganizada. No hay ondas P, en su lugar hay ondas f. ▲ No hay relación entre la actividad auricular y QRS. ▲ Frecuencia auricular >400 lpm. Frecuencia ventricular limitada por el periodo refractario del nodo AV. ▲ Puede ser paroxística, asociarse al WPW (riesgo de FV y muerte súbita).

Significado clínico: cardiopatía reumática o isquémica, hipertensión, hipertiroidismo, embolia pulmonar... predispone a embolias venosas y de arterias periféricas. ▲ Tratamiento: FA reciente.

▲

F.A. reciente (< 6 meses) Repercusión hemodinámica moderada

FA máxima responsable del deterioro

Repercusión hemodinámica mínima

48-72 h

Frenar Anticoagular 4 semanas

SI

NO

CVF

48-72 h

CVE

CVE

Frenar Anticoagular 4 semanas

Repercusión hemodinámica grave

CVE

CVF y/o CVE

- CVE: cardioversión eléctrica. - CVF: cardioversión farmacológica:

a) Enlentecer la conducción AV: Digoxina, Betabloqueantes, Amiodarona. b) Revertir a ritmo sinusal: Propafenona, Flecainida, Ajmalina, Quinidina, Procainamida, Amiodarona. ▲ FA crónica: el objetivo es controlar la frecuencia cardíaca y disminuir el riesgo embolígeno.

117

CAPÍTULO 13 2. TORSADES DE POINTES Características: ▲ TV polimorfa. ▲ Aparece con ritmos lentos y QT largos. ▲ QRS cambiante. ▲ Autolimitada y recidivante. ▲ Precedida de bigeminismo.

Significado clínico: se produce por mecanismos de reentrada. Aparece en el Sd. QT largo, hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, intoxicación por antiarrítmicos, C. Isquémica, bloqueos. Tratamiento: ▲ Corrección de la causa. ▲ Sulfato magnesio. ▲ Sobreestimulación eléctrica con marcapasos. Mientras, puede ser beneficioso acelerar el nodo sinusal mediante perfusión de Isoproterenol. ▲ En Sd. QT largo: Marcapasos definitivo. ANTIARRÍTMICOS. DOSIS Y ADMINISTRACIÓN. Fármaco Ia

- Quinidina - Procainamida

Ib

Ic

Vo 275-550 mg/8-12 h. Vo 200-300 mg/6 h Dosis distintas según preparado. Vo 250-500 mg/4 h. Iv 15mg/kg en infusión continua a 50 mg/min (diluir 1 amp hasta un total de 20 ml a pasar a 1 ml/min).

- Lidocaína

Bolo iv de 50-100 mg seguido de perfusión a 1-4 mg/min (2 g en 500 cc S. G. 5% a 15-60 ml/h). (existe preparado a 0,04%).

- Propafenona

Vo 150 mg/8 h Iv 1-2 mg/kg a pasar en 3-5 min. Vo 300 mg, seguido de 100-200 mg/12 h. Iv 2 mg/ kg en 10 min.

- Flecainida II

Posología, Administración

- Propranolol - Atenolol

Vo 10-40 mg/6-8 h. Iv 1 mg/min hasta bajar FC o hasta dosis máxima de 0,2 mg/kg. Vo 50-200 mg/8-12 h. Iv 1 mg/min hasta conseguir efecto o un máximo de 10 mg.

118

MANUAL

DE

Fármaco III

- Amiodarona

IV - Verapamil - Diltiazem No clasificados - Digoxina - Adenosina - Atropina - Isoproterenol - Ajmalina - Magnesio

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Posología, Administración Vo 200 mg/8 h (7 días). Iv 300 mg en 250 cc S. G. en 20 min, seguido de 300 mg en 250 cc S. G. en 8 h, seguido de 600 mg en 500 cc S. G. en 24 h (3 días). Vo 80-120 mg/8-12 h. Iv 0,15 mg/kg en 30-60 seg (diluir 1 amp en 5 ml de S. S. que proporciona 1 mg/ml). Vo 60 mg/8-12 h. Iv 20 mg en bolo seguido de perfusión de 5-15 mg/h. 0,50 mg iv en bolo seguido de 0,25 mg/4-6 h hasta 1 g. Bolos iv de 3, 6, 12 y 12 mg cada 1-2 min hasta conseguir efecto. 1 mg iv en bolo. Se puede repetir 0,5-1 mg cada 3-5 min hasta dosis máxima de 3 mg (máxima acción anticolinérgica). Iv inicio 1 ug/min, aumentar 0,5-1 ug/min según FC (diluir 5 amp en 250 cc de S. G. Concentración 4 ug/ml. iniciar a 15 ml/h). Iv 50 mg en 5 min. Iv 1 mg/min

S.G: Suero Glucosado al 5 %; S.A: Suero Salino al 0.9 %.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Douglas P. Zipes. Genesis of cardiac arrhythmias: electrophysilogical considerations. En: Eugene Braunwald, editor. Heart disease. 4th Ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 1992. p. 588-627. ▲ Douglas P. Zipes. Management of cardiac arrhythmias: pharmacological, electrical, and surgical techniques. En: Eugene Braunwald, editor. Heart disease. 4th Ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 1992. p. 628-666. ▲ Douglas P. Zipes. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. En: Eugene Braunwald, editor. Heart disease. 4th Ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 1992. p. 667-725. ▲ Robert Rinkenberger. Cardiac Rhythm in the Critical Care Setting: Treatment. En: David R. Dantzker, editor. Cardiopulmonary Critical Care. Orlando, Florida: Grune & Stratton, Inc; 1986. 481-586. ▲ Marta Sayers, M. D., J. O’Neal Humphries, M. D. Tachyarrhythmias. En: Shoemaker, Thompson, Holbrook, editors. Textbook of Critical Care. 3th Ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 1984. P. 502-513. ▲ Hernández Afonso J, Velázquez Martín Mª T, Lázaro Salvador Mª. Arritmias. En: M. S. Acedo Gutiérrez, A. Barrios Blandino, R. Díaz Simón, S. Orche Galindo, R. M. Sanz García, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. 4ª Ed. MSD; 1998. p. 175-193. ▲ M. Ruano Marco, C. Tormo Calandín y J. Cuñat de la Hoz. Arritmias. En: M. Ruano, editor. Manual de Soporte Vital Avanzado. 2ª Ed. Barcelona: Masson, S.A; 1999. p. 95-116.

119

CAPÍTULO 14

Capítulo 14 SÍNCOPE P. González Pérez - L. Rodríguez Padial CONCEPTO ▲ El síncope se define como la pérdida brusca de conciencia y de tono postural, de duración breve, que se recupera espontáneamente sin necesidad de maniobras de reanimación. Como presíncope entendemos la sensación de pérdida inminente de conciencia, sin llegar a perderla. ▲ El síncope es un problema frecuente en la población general. Alrededor del 20% de la población adulta ha sufrido un episodio sincopal en algún momento de su vida, con una incidencia anual según el "estudio Framingan" del 3% en hombres y del 3,5% en mujeres, aumentando con la edad. ▲ En la Sala de Urgencias el síncope representa un 1-2% de todas las consultas, con múltiples etiologías identificables (no pudiéndose llegar a un diagnóstico de presunción en al menos el 30%), siendo por lo tanto fundamental la estratificación de riesgo en estos pacientes. CLASIFICACIÓN ▲ Etiológicamente podemos clasificar al síncope en tres grandes grupos: -Síncope cardíaco. -Síncope no cardíaco. -Síncope de causa indeterminada. La importancia de esta clasificación radica en la variación pronóstica dependiendo del grupo en el que nos situemos. Cuadro 14.1: Síncope no cardíaco ●

Neurocardiogénico (vasovagal)

● ● ● ●

15-20% de todos los síncopes. Tipos: cardioinhibitorio, vasopresor y mixto. Paciente joven, sin cardiopatía y episodios previos. Factores predisponentes, precipitantes y pródromos. Buen pronóstico.

Ortostático

Disminución del tono venoso: encamamiento, bipedestación, embarazo, varices, disminución de masa muscular, disminución del tono autonómico. ● Deplección de volumen. ● Fármacos (muy frecuente): sobre todo antihipertensivos y antidepresivos. ● Patologías del Sistema Ner vioso Autónomo.

Neurológico

Patología cerebro-vascular: afectación extensa o del territorio vértebrobasilar. - Hemorragia subaracnoidea (HSA), accidente cerebrovascular (ACV) extenso. - Accidente isquemico transitorio (AIT) vértebrobasilar. - Alteraciones esqueléticas cervicales. - Síndrome del robo de la subclavia. ● Crisis epilépticas. ● Migraña (vértebrobasilar).

●

●

120

M ANUAL

DE

Hipersensibilidad del seno carotídeo

P ROTOCOLOS

● ● ● ● ●

Situacional

● ● ● ● ●

Metabólico

● ●

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Ancianos, aterosclerosis. Masaje del seno positivo. Buen pronóstico. Tos. Deglución. Valsalva. Micción. Defecación. Postprandial. Hipoxia. Hipoglucemia. Hiperventilación.

Psiquiátrico Cuadro 14.2: Síncope cardíaco Obstrucción del flujo de salida

●

●

Corazón izquierdo: - Estenosis aórtica: síncope de esfuerzo. - Miocardiopatía hipertrófica: síncope de esfuerzo. - Disección aórtica. - Obstrucción llenado: prótesis obstructiva, estenosis mitral, mixoma auricula izquierda. Corazón derecho: - Hipertensión pulmonar: primaria o secundaria (TEP). Síncope de esfuerzo. - Estenosis pulmonar: síncope de esfuerzo. - Tetralogía de Fallot: síncope de esfuerzo. - Taponamiento cardíaco.

Disfunción aguda de VI

●

Cardiopatía isquémica aguda.

Arritmias

●

Alteración del ritmo: - Bradicardia (enfermedad del seno). - Taquicardia: supraventriculares o ventriculares. Alteraciones de la conducción. Marcapasos malfuncionantes: - Síndrome de marcapasos. - Disfunción. - Taquicardia mediada por MCP.

● ●

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA En una primera aproximación al paciente que llega a Urgencias tras sufrir un síncope debemos realizar una toma de constantes, un examen del nivel de conciencia y del aspecto general, un ECG y análisis de glucemia capilar (BM-test). Tras asegurarnos de su estabilidad hemodinámica y que no hay necesidad de una intervención inmediata pasamos a realizar una aproximación diagnóstica completa.

121

CAPÍTULO 14 A- ANTECEDENTES PERSONALES: Dentro de los antecedentes del paciente debemos indagar principalmente sobre: - Edad y situación basal previa. - Factores de riesgo cardiovascular. - Factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar (TEP). - Cardiopatía previa. - Síncopes o mareos previos: frecuencia, características y estudio sobre estos si los hubiera. - Otras patologías. - Tratamiento actual (con especial atención a los fármacos capaces de producir síncope (Cuadro 14.3).

●

●

●

●

●

Cuadro 14.3: Fármacos que causan síncope Dilatadores venosos arteriales: Bloqueantes de los canales del calcio. Hidralacina. Nitratos. Inhibidores de la ECA. Alfabloqueantes. Antihipertensivos: Betabloqueantes. Clonidina. Metildopa. Prolongación del inter valo QT (arritmias ventriculares): Antarrítmicos clase Ia: Quinidina. Antiarrítmicos clase III: Sotalol. Antibióticos: Eritromicina. Probucol. Cisaprida. Efecto proarrítmico: Todos los fármacos antiarrítmicos Mecanismos diferentes: Terfenadina. Antidepresivos tricíclicos. Fenotiacina.

Fuente: Nguyen T. Sincope. En: T. Nguyen (ed). Tratamiento de problemas cardiovasculares complejos. Primera edición. 2000. p. 97-119.

B- HISTORIA ACTUAL: En primer lugar debemos comprobar que el paciente ha sufrido un verdadero episodio de síncope, y siempre consultar a la persona (si la hubiera) que haya presenciado el mismo. La anamnesis debe estar dirigida a recabar información de las posibles situaciones precipitantes, pródromos, actividad durante el episodio, duración y recuperación del síncope. 1. Factores precipitantes. - Postura: la mayoría de los síncopes se van a producir en bipedestación (sobre todo los ortostáticos y vasovagales). La situación de decúbito nos debe hacer sospechar una etiología neurológica, cardiogénica, psiquiátrica o metabólica. A veces, el desencadenante no es la postura, sino el cambio de la misma como en el mixoma auricular.

122

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

- Movimientos específicos: los movimientos de cuello pueden ocasionar síncopes en la hipersensibilidad del seno carotídeo y las malformaciones cervicales. En el síndrome del robo de la Subclavia se produce por los movimientos del miembro superior izquierdo. - Causa desencadenante: que puede ser claramente diferenciada en el sincope vasovagal (calor, sangre, dolor...), situacional (tos, micción...) o por hipersensibilidad del seno carotídeo (ajuste de corbata, afeitarse...). En el ortostático, a veces, se pueden identificar una causa determinada como proceso infeccioso previo, signos de sangrado, clínica de anemia previa, etc. - Ejercicio: el síncope secundario al ejercicio nos debe hacer sospechar cardiopatía, fundamentalmente; miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica o HTP, aunque también debemos pensar en arritmias como taquicardias ventriculares (fundamentalmente en displasia arritmogénica de ventrículo derecho o taquicardia ventricular idiopática de ventrículo derecho). 2. Pródromos. En ocasiones el paciente ha sufrido síntomas previos al síncope, como en los vasovagales u ortostáticos, por estimulación del sistema simpático. Los síncopes neurólogicos generalmente vienen precedidos de focalidad neurológica o aura. Los síncopes cardiogénicos como regla general son bruscos, sin pródromos. Hay que indagar siempre sobre la aparición de síntomas específicos previos al episodio como dolor torácico (y características del mismo), disnea súbita, cefalea súbita o palpitaciones. 3. Actividad durante el síncope. Debemos preguntar a la familia o personas que han presenciado el episodio sobre la presencia de convulsiones, actividad motora (mordedura de lengua, movimiento de chupeteo...), liberación de esfínteres, traumatismo y sobre la duración del episodio. El síncope cardiogénico suele ser breve (de segundos o pocos minutos, excepto en el caso de la estenosis aórtica que puede ser más prolongado). 4. Recuperación. Generalmente la recuperación es espontánea con buen nivel de conciencia. En la crisis comicial nos encontramos a un paciente postcrítico (con bajo nivel de conciencia en los primeros minutos de la recuperación). También debemos analizar los síntomas añadidos tras la recuperación como disnea (TEP, insuficiencia cardíaca), cefalea, focalidad neurológica (ACV, AIT, HSA), dolor torácico (angor, IAM, disección aórtica... SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DEL SÍNCOPE PODEMOS DEFINIR ALGUNOS CUADROS MUY SUGESTIVOS DE CIERTAS PATOLOGÍAS: ▲ Síncope en el seno de crisis epiléptica: se trata de un paciente que presenta un síncope con aura previa, de más de 5 minutos de duración, durante el cual se objetiva "fascies congestiva", convulsiones, mordedura de lengua o liberación de esfínteres y tras la recuperación se encuentra poscrítico. ▲ Síncope vasovagal: paciente donde podemos objetivar algún factor predisponente y desencadenante, con pródromos claros (por estimulación simpática, siendo los más frecuentes: cefalea, sudoración, mareo, palpitaciones, disnea y parestesias) y, por lo tanto, siendo raro el traumatismo, con palidez facial durante el síncope, con pérdida de conciencia breve y recuperación sin clínica o con clínica inespecífica. ▲ Síncope cardiogénico: es aquel síncope brusco sin pródromos (y por lo tanto con alta frecuencia de traumatismo), con antecedentes cardiovasculares y que a veces se puede relacionar con el ejercicio.

123

CAPÍTULO 14 C- EXPLORACIÓN FÍSICA: 1. Constantes: tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (Fc), frecuencia respiratoria (Fr) y temperatura (Tª). En todo paciente con síncope debemos tomar la TA y la Fc tanto en decúbito como tras bipedestación-sedestación, ya que de esta manera podemos desenmascarar síntomas debido a ortostatismo. Se toman unas medidas basales, repitiéndose dichas medidas con el cambio de postura brusco y tras bipedestación-sedestación mantenida (al menos 2 minutos). Se debe tomar como una respuesta positiva a ortostatismo cuando hay una caída de al menos 20 mmHg de TA sistólica (TAs) o de 15 mmHg de TA diastólica (TAd) acompañadas de reproducción de los síntomas; también damos como positiva a la prueba si reproducimos el síncope aunque no se objetive descenso significativo de la TA. En función de las distintas relaciones de la TA y la Fc con la bipedestación vemos varias respuestas: - Disminución de la TAs y en menor medida de la TAd con un incremento importante de la Fc. Esta es la respuesta típica de la hipovolemia. - Disminución de la TA con escasa respuesta de la Fc. Esta es la respuesta típica de la disfunción autonómica. - Disminución de la TAs con el cambio brusco de postura, que se estabiliza a los pocos minutos. Esta es la respuesta típica en ancianos. 2. Inspección general: nivel de conciencia (descartar estado poscrítico, o situación de coma), hidratación (sobre todo en ancianos), perfusión y coloración de piel y mucosas (atención a los signos de anemia). 3. Cabeza y cuello: nos fijamos en la presión venosa yugular (IC) y en las carótidas (descartando soplos carotídeos). Ante toda sospecha, y en ancianos, siempre previa comprobación de ausencia de soplos carotídeos, debemos realizar el masaje del seno. Se monitoriza al paciente el ECG y la TA, procediendo a masajear la carótida de un lado en la localización del seno carotídeo (ángulo mandibular, palpando el pulso, sin llegar a colapsar la arteria) durante 5-10 segundos observando los cambios en ECG o TA. Si no obtenemos cambios probamos con la otra carótida (con un intervalo mínimo de 2 minutos), dando la prueba como negativa si tampoco obtenemos cambios. 4. Auscultación cardíaca: alteraciones del ritmo, extratonos y soplos sistólicos (Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia mitral...) o diastólicos (insuficiencia aórtica-disección, estenosis mitral). 5. Auscultación pulmonar: signos de insuficiencia cardiaca o de patología pulmonar. 6. Abdomen: con especial atención a megalias y soplos (aterosclerosis, disección aórtica). 7. Extremidades: pulsos (si no son simétricos pensar en disección aórtica, coartación aórtica o robo de la subclavia), edemas y signos de trombosis venosa profunda. 8. Tacto rectal si hay sospecha de hemorragia digestiva. 9. Exploración neurológica y fondo de ojo. D- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Comprobada la estabilidad del paciente pedimos una serie de pruebas diagnósticas de rutina y otras según los hallazgos en la anamnesis y la exploración física. 1.-ECG: se debe realizar siempre y debe ir acompañado de tira de ritmo. A veces nos da el diagnóstico (casi siempre en síncopes arrítmicos) y otras veces nos apoya a diagnósticos de sospecha (fundamentalmente en cardiopatía). Un ECG normal no descarta la presencia de un síncope cardiogénico.

124

M ANUAL

DE

P ROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Entendemos como ECG anormal cuando presenta: - Ritmos anormales. - Extrasístoles ventriculares frecuentes (más de 10 a la hora), repetitivas o multifocales. - Bloqueos o alteraciones de la conducción. - Hipertrofia derecha o izquierda. - PR corto (sugestivo de preexitación) o QT largo. - IAM antiguo. ▲ Definimos como ECG inespecífico las alteraciones del segmento ST y de la onda T, y como normal los ritmos sinusales (incluidas las taquicardias y las bradicardias sinusales). ▲ Existen ciertos patrones ECG sugestivos de patologías concretas que pueden debutar con síncope, como por ejemplo: - "Síndrome de Brugada": en estos pacientes encontramos una imagen de bloqueo incompleto de rama derecha con ascenso del ST en precordiales derechas (V1 a V3). Son pacientes con historia familiar de muerte súbita y predisposición genética para sufrir arritmias mortales. Los cambios del ECG pueden ser intermitentes. - Displasia arritmogénica de VD: en los registros de estos pacientes podemos ver: BRDHH, alteración de la repolarización (T negativa V1-V3) y onda epsilon (alteración específica de la zona final del QRS). 2. Analítica: Sistemático de sangre (anemia), Estudio de coagulación (opcional), GAB (si precisa) y bioquímica donde incluimos: Iones (deshidratación, alteraciones del potasio), glucosa, urea (insuficiencia renal, hemorragia digestiva), CPK (en pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica, con MB), o en dudosa crisis comicial para comprobar actividad muscular importante), quedando como opcionales otras como el calcio o la creatinina sérica. 3. RX de tórax: se debe realizar siempre, fundamentalmente para descartar signos de cardiopatía (cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, ensanchamiento de mediastino). 4. Otras: opcionales según sospecha como: TAC helicoidal, TAC craneal, ecocardiograma, etc. ▲

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO. CRITERIOS DE INGRESO A-ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO: Dado el gran número de etiologías que pueden producir síncope y los diferentes pronósticos de las mismas, es fundamental estratificar a los enfermos en función del ries go de sufrir episodios mortales en un futuro próximo. Los dos datos fundamentales que nos van a determinar el pronóstico de los pacientes son la edad y la presencia (o sospecha) de cardiopatía, según estos dos factores podemos dividir a los pacientes en tres grupos: ▲ Riesgo alto: pacientes de cualquier edad con datos de cardiopatía significativa y síncope probablemente relacionado con la misma. ▲ Riesgo medio: - Pacientes de más de 70 años y síncope psicógeno, ortostático, vagal, situacional o indeterminado. - Paciente de más de 30 años y síncope neurológico, metabólico o farmacológico.

125

CAPÍTULO 14 Riesgo bajo: - Pacientes menores de 30 años sin datos de cardiopatía. - Pacientes menores de 70 años y síncope psicógeno, ortostático, vagal, situacional o indeterminado. B-CRITERIOS DE INGRESO: Para realización de estudio completo y tratamiento específico si precisa deben de ingresar todos los pacientes a los que hemos catalogado de riesgo alto. También deben ingresar los pacientes de riesgo medio, con síncopes de repetición indeterminados y los que sufren recidivas múltiples a pesar del tratamiento, si no hay posibilidad de realizar un estudio ambulatorio de manera preferente en los días previos al episodio. ▲

TRATAMIENTO A-Medidas generales: - Terminal heparinizado. - Sueroterapia (en función de TA y BM-test). - Oxigenoterapia si precisa. - Monitorización ECG en pacientes con inestabilidad hemodinámica, arritmia significativa o sospecha de síncope arrítmico. B-Medidas específicas: Según etiología de sospecha (ver capítulo correspondiente). C- Tratamiento ambulatorio: Cuadro 14.4: Tratamiento ambulatorio Medidas generales: - Evitar desencadenantes. - Aumento de ingesta de líquidos y sal. - Evitar situación de riesgo. ● Medidas farmacológicas (en síncopes incapacitantes, a la mínima dosis). - Betabloqueantes: Propranolol (20mg/8h) o Metoprolol (50mg/24h). - Expansores de volumen: Fludrocortisona (0.1mg/día, subiendo 0.1mg semanal hasta dosis máxima de 1mg/día). - Otros: anticolinérgicos, fluoxetina, metilxantinas, marcapasos.

Vasovagal

●

Ortostático

●

●

H. del seno carotideo Situacionales

● ●

● ●

Medidas generales: - Elevar la cabecera de la cama. - Medias de compresión. - Evitar bipedestación brusca o mantenida. Medidas farmacológicas: - Fludrocortisona. - Alfaadrenérgicos (fenilefrina). Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes. Medidas farmacológicas: antiadrenérgicos, simpaticomiméticos, marcapasos. Medidas generales: evitar precipitantes. Medidas farmacológicas: anticolinérgicos.

126

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL SÍNCOPE EN URGENCIAS SÍNCOPE

Anamnesis Exploración física ECG

Cardiogénico

No cardiogénico

Monitorización ECG Pruebas complementarias

Diagnóstico definitivo (IAM, arritmia TEP)

Dx indeterminado

Ingreso Tratamiento específico Ingreso

Observación Pruebas complementarias

Dx probable

Vasovagal, situacional, ortostótico o farmacológico

Dx indeterminado

Neurológico Metabólico

Tto. específico P. comp. Ingreso?

Alta Estudio ambulatorio

Alta Control por A primaria

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Boudoulas H. Diagnosis and management of syncope. In: Alexander R. W. (ed). The heart. Ed. 9th ed. 1998. p. 1059-1081. ▲ Kapoor W. N. Síncope e hipotensión. En: E. Braunwald (ed). Tratado de cardiología. 5ª. Ed. 1997. p. 936-953. ▲ Linzer M. Diagnosing syncope; part 1: Value of history, Physical examination, and electrocardiography. Ann Intern Med. June 1997; 126: 989-996. ▲ Nguyen T. Síncope. En: Nguyen T. Tratamiento de problemas cardiovasculares complejos. 1ª. Ed. 2000. p. 97-119. ▲ García Civera R. Síncope. Monocardio. 1999. Vol. 1; 1. ▲ Martín T. Risk stratification of patients with syncope. Ann Emerg Med. 1997; 29: 459-466. ▲ De la Torre M.. Actuación en el síncope. En: F. Fernández Avilés. Guías de actuación en las enfermedades del corazón. 1997. p. 11-19. ▲ Barrios. Mareo, síncope y vértigo. En: Acedo M.S. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ªEd. 1998. p. 99-109.

127

CAPÍTULO 15

Capítulo 15 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO B. García Vila - Mª José Sánchez Carretero INTRODUCCIÓN La patología del pericardio puede dar lugar a los siguientes síndromes: pericarditis aguda (PA), taponamiento cardiaco (TC), derrame pericárdico crónico (DPC) y pericarditis constrictiva (PC). PERICARDITIS AGUDA Es un síndrome provocado por la inflamación del pericardio. Es más frecuente en varones adultos. Etiología: Existe un gran número de enfermedades y agentes que pueden provocar derrame pericárdico; siendo las más frecuentes las infecciones virales y la idiopática (ver cuadro 15.1).

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Cuadro 15.1: Causas de derrame pericárdico 1. Idiopática (etiología más frecuente). 2. Infecciones virales: Coxsackie virus, Echovirus, Adenovirus, etc. 3. Tuberculosis. 4. Infecciones bacterianas: Neumococo, Staphylococcus, Streptococcus, etc. 5. Infecciones fúngicas: Histoplasmosis, Cándida, etc. 6. Infarto agudo de miocardio. 7. Urémica. 8. Neoplasias: pulmonar, mama, leucemia, linfoma. 9. Enfermedades autoinmunes. 10. Drogas: hidralazina, procainamida, fenitiona, isoniazida, etc. 11. Traumática. 12. Otras. Fuente modificada de Principios de Medicina Interna. Harrison 14ª Ed.

Diagnóstico Es fundamentalmente clínico con la triada: dolor torácico, fiebre y roce pericárdico. 1- Clínica: hay que realizar una historia clínica dirigida a definir las características del dolor torácico, preguntando al paciente si aumenta el dolor con la tos, con la respiración y el decúbito supino y si mejora al sentarse e incorporarse hacia delante, y animando al paciente a que realice éstas maniobras. Siendo estas cualidades típicas del "dolor pericardítico". Habrá que preguntar también si nota disnea o ha presentado fiebre, y si existen antecedentes de cuadro infeccioso (catarro, diarrea, etc). 2- Exploración: habrá que registrar las siguientes constantes: tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura. Debemos buscar la existencia de Pulso Paradójico (descenso de la presión arterial mayor de 10 mm Hg durante la inspiración) y el Signo de Kussmaul (aumento de la PVY durante la inspiración), que indican compromiso hemodinámico del paciente y orientan hacia el diagnóstico de taponamiento.

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En la exploración es muy típica la auscultación cardíaca objetivando Roce Pericárdico que constituye un signo característico, con tres componentes: presistólico (presente en el 70% de los casos) sistólico y diastólico. Es evanescente y se suele auscultar con el diafragma del estetoscopio en la zona inferior del borde esternal izquierdo con el paciente sentado e inclinado hacia delante. 3- Pruebas Complementarias: al paciente que llega a Urgencias con la sospecha diagnóstica de PA, habrá que realizarle las siguientes pruebas: ▲ ECG: las alteraciones electrocardiográficas son muy útiles para el diagnóstico de PA, se encuentran presentes en el 90% de los casos, y son progresivas en el tiempo, con cuatro estadios (figura 15.1): 1. Elevación del ST, cóncavo hacia arriba, en todas las derivaciones excepto a VR y V1. Elevación de la onda T en las mismas derivaciones que el ST. 2. Normalización del ST y aplanamiento de la onda T. 3. Inversión de la onda T. 4. Normalización de la onda T. Se puede encontrar descenso del segmento PR durante los estadios iniciales en al menos el 50% de los pacientes, sobre todo, en derivaciones de los miembros y precordiales. En ocasiones, pueden presentarse arritmias, de las cuales la más frecuente es la taquicardia sinusal. Figura 15.1: ECG de pericarditis. A: ECG al ingreso con ST elevado cóncavo. B: ECG al alta del paciente, con aplanamiento o inversión de la onda T.

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Rx tórax: inespecífica y de escaso valor para el diagnóstico, excepto cuando existe derrame pericárdico encontrando aumentada la silueta cardiaca, con imagen "del corazón en tienda de campaña". Laboratorio: realizar sistemático de sangre (SS), estudio de coagulación (EC), bioquímica (BQ) con iones, urea, glucosa y CK con su fracción MB, que puede estar aumentada cuando hay inflamación miocárdica acompañante. Valorar individualmente el solicitar Troponina I. Ecocardiograma: de gran sensibilidad para descartar derrame pericárdico, aunque suele ser normal en la mayoría de los casos, debe realizarse de forma urgente siempre que exista inestabilidad hemodinámica o cardiomegalia en la radiografía de tórax, se sospeche taponamiento cardíaco o miocarditis y en pacientes que no se controla el dolor y la fiebre a pesar de tratamiento adecuado.

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CAPÍTULO 15 MANEJO EN URGENCIAS Una vez diagnosticado al paciente de Pericarditis, el primer paso consiste en establecer si existe compromiso hemodinámico (mediante la exploración clínica del paciente), y descartar un proceso sistémico subyacente que requiera un tratamiento específico. ▲ El tratamiento inicial de un episodio de P.A incluye reposo en cama hasta la desaparición del dolor y la fiebre si existe; está indicado el ingreso en observación las primeras horas hasta descartar IAM, pericarditis piógena o taponamiento cardíaco (presente en el 15% de los pacientes con PA). ▲ El dolor pericárdico se tratará inicialmente con AINES como el ácido acetil salicílico (AAS) por vía oral 1comp=500mg, a dosis de 1 o 2 comprimidos/6h o por vía intravenosa 1 vial=500mg de AAS (1 o 2 viales i.v /6h según respuesta), o Indometacina (1capsula=25mg), 2 cápsulas vía oral cada 8 horas manteniéndose un mínimo de 2 semanas, para iniciar posteriormente la retirada paulatina del AINE durante otras dos semanas. Cuando la clínica no mejora en 48 horas se puede emplear corticoesteroides una vez descartada la tuberculosis y la pericarditis purulenta. Usaremos prednisona a dosis de 60-80 mg/día; tras 5-7 días, si la clínica ha desaparecido, se inicia la reducción de la dosis. Los antibióticos sólo se deben emplear en caso de evidencia de pericarditis purulenta. ▲ La anticoagulación en estos pacientes no debe ser usada en la fase aguda, salvo en el caso de válvula protésica mecánica que se empleará heparina sódica intravenosa. ▲

Figura 15.2: Actitud en Urgencias en paciente con sospecha de PA Sospecha de PA. ECG/Rx tórax. Pruebas complementarias

S.S/E. Coagulación/ BQ con CPK. Ecocardiograma (si se sospecha miocarditis o TC).

Confirmación diagnóstica. TTo inicial: AAS o Indometacina. Descartar: P purulenta/TBC. Miocarditis. Mejoría Alta con TTo oral y derivar a CCEE de cardiología.

No mejoría

Ecocardiograma (si no se ha hecho). Valorar corticoides.

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La historia natural es la resolución del proceso tras dos a seis semanas. Una de las complicaciones más importante de la PA desde el punto de vista clínico es la recidiva, que se produce meses o años después del primer episodio (hasta en un 20% de las pericarditis idiopáticas). Inicialmente el tratamiento será el mismo del primer episodio: AAS o corticoesteroides; en caso de fracaso de los AINES, a las mismas dosis en pauta descendente durante dos o tres semanas. Sin embargo la tasa de recidivas tras su retirada es frecuente, por lo que últimamente según estudios publicados, la colchicina a dosis de 1 mg/día parece ser útil como tratamiento coadyuvante en un alto porcentaje de pacientes.

TAPONAMIENTO CARDIACO Es un síndrome provocado por el aumento de presión intrapericárdica secundaria a la acumulación de líquido pericárdico que origina una limitación progresiva del llenado diastólico ventricular y la reducción del volumen diastólico, compensado inicialmente con un aumento de la frecuencia cardíaca pero fracasando posteriormente, lo que provoca una disminución del gasto cardíaco. Etiología Es múltiple, cualquier tipo de agente que produzca pericarditis puede producir TC, pero en este caso la más frecuente es la neoplásica seguida de la pericarditis viral y urémica. Diagnóstico 1- Clínica: el cuadro clínico va a depender de la velocidad de instauración del derrame; el paciente puede referir dolor torácico y fiebre, pero habitualmente lo que le lleva a acudir al médico es la disnea. 2- Exploración: el paciente presentará habitualmente taquipnea, taquicardia, hipotensión, junto con otros signos de bajo gasto como disminución del nivel de conciencia, oliguria y aumento de PVY. Habrá que investigar la existencia de pulso paradójico y signo de Kussmaul, que con mucha frecuencia pueden presentarse. 3- Pruebas Complementarias: ▲ ECG: podemos encontrar alternancia eléctrica y disminución del voltaje del QRS. ▲ Ecocardiograma: ha de realizarse siempre que se sospeche TC, siendo diagnósticos los hallazgos encontrados. ▲ Rx de tórax: no hay datos característicos de TC. En taponamientos agudos la silueta cardiaca suele ser normal, mientras que si se acumula lentamente más de 250 ml, la silueta estará aumentada de tamaño. ▲ Laboratorio: hay que realizar las mismas pruebas que en el caso de una sospecha de PA: Sistemático de Sangre, Estudio de Coagulación, Bioquímica con iones, urea, glucosa, CPK y su fracción MB. Manejo en Urgencias ▲ Va dirigido a mejorar el gasto cardíaco: 1. Aumentando la precarga con expansores de volumen, que pueden ser coloides según respuesta de TA y FC. 2. Mejorando la contractilidad y las resistencias vasculares sistémicas con drogas inotropas como la Dopamina (perfusión de 1gr de en 500 cc de dextrosa al 5%),

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CAPÍTULO 15 se inicia a 10 ml/h pudiéndose aumentar progresivamente según respuesta. 3. Si persiste inestabilidad hemodinámica se realizará pericardiocentesis subxifoidea en la U.V.I. Figura 15.3: Manejo del paciente con TC Paciente con Taponamiento Cardiaco.

Pruebas complementarias: ECG/Rx tórax/S.S/BQ/ E.C

Confirmación con ECOCARDIOGRAMA

Compromiso hemodinámico

Ingreso en UCI y pericardiocentesis: - Vía subxifoidea - Registro ecocardiográfico - Análisis líquido extraído

Sin compromiso hemodinámico

Actitud conservadora

Tratamiento médico: - Expansores de volumen: Coloides. Cristaloides. - Monitorización hemodinámica: Presión venosa central. Presión arterial. - Fármacos inotropos: Si persiste inestabilidad

PERICARDITIS CONSTRICTIVA Es el resultado del engrosamiento fibroso y calcificación del pericardio que impide el llenado diastólico del corazón, con un aumento de las presiones diastólicas de las cuatro cavidades, lo que provoca signos de bajo gasto cardíaco y aumento de las presiones de llenado tanto derecho como izquierdo. Etiología Cualquier pericarditis puede evolucionar hacia una PC, pero con mayor frecuencia lo hacen la tuberculosa, la purulenta, la hemorrágica y los derrames postcirugía cardíaca y radioterapia.

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Diagnóstico 1- Clínica: cuadro clínico de insuficiencia cardíaca derecha progresiva. 2- Exploración: aumento de presión venosa yugular con la inspiración, que constituye el signo de Kussmaul. Destaca un seno "Y" profundo en el pulso venoso. Se objetiva chasquido protodiastólico en el borde esternal izquierdo en la auscultación cardiaca. 3- Pruebas Complementarias: ▲ Rx tórax: podemos encontrar calcificación del pericardio en la proyección lateral y silueta cardíaca normal o aumentada si existe derrame pericárdico acompañante. ▲ ECG: muy inespecífico, puede existir bajo voltaje de QRS, inversión o aplanamiento de onda T y fibrilación auricular en un 50%. ▲ Ecocardiograma: es menos sensible y específico que para el TC, puede mostrar un pericardio denso e inmóvil, engrosado y calcificado. ▲ Laboratorio: como en las otras enfermedades del pericardio se ha de realizar un SS, EC y BQ con CPK. Una vez ingresado al paciente se realizaran de forma programada una serie de pruebas que establecerán el diagnóstico definitivo como son: TAC o RMN, cateterismo cardíaco, donde se puede observar como se igualan las presiones en las cuatro cavidades con imagen de "dip-plateau", (curva de presión ventricular con defecto de llenado que no afecta a la protodiástole) y la biopsia miocárdica. 4- Diagnóstico diferencial: es importante hacer un diagnóstico diferencial con: cirrosis hepática, valvulopatías (como estenosis tricuspidea) y miocardiopatías. Tratamiento El tratamiento específico es la pericardiectomía. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Ralph Shabetai. Diseases of percardium. En: The Heart. Hurst. 8ª ed: Lorell BH. p. 14671667. ▲ Beverly H. Lorell. Braunwald. Pericardial Disease. En: Heart disease 4ª ed. Philadelphia; 1998. p. 1478-1535. ▲ Bernhard Maissch, MD. Pericardial diseases, with a focus on etiology, new diagnostic and tratment. En: Current Opinion in Cardiology; 1994, 9. p. 379-388. ▲ Ricardo Zayas, MD. Incidence of Specific etiology and role of methods for specific etilogy diagnosis of primary acute pericarditis. En: Am J Cardiol 1995;75. p.378-382. ▲ Marmesat Rios, Gónzalez García. Taponamiento cardiaco. J.C Montejo. En: Manual de Medicina intensiva.1996. p.136-38. ▲ Sánchez Sánchez, Santos Conde, Hernández Simón.M.S. Enfermedades del pericárdio. Acedo Gutiérrez. Manual de Diagnostico y Terapéutica Médica, 4ª edicion; 1998. p. 215221.

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CAPÍTULO 16

Capítulo 16 HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN URGENCIAS Ana Roca Muñoz INTRODUCCIÓN La valoración de un paciente con crisis hipertensiva es una situación tan frecuente en la práctica clínica diaria que puede representar hasta el 27% de las Urgencias médicas de un hospital general. La mayoría de las veces se trata de pacientes con hipertensión arterial (HTA) esencial ya diagnosticada y mal controlada. Pero hay otras patologías asociadas a hipertensión arterial severa. La elevación tensional a su vez puede dar lugar a diferentes cuadros clínicos independientemente de su causa. Las crisis hipertensivas se clasifican en emergencias y Urgencias en función de su diferente pronóstico y tratamiento. CONCEPTOS Emergencia Hipertensiva: situación que requiere una reducción inmediata (en no más de 1 hora) de la tensión arterial (TA) con tratamiento parenteral ya que se acompaña de lesión aguda o progresiva de "los órganos diana" (cerebro, corazón y riñón) que puede ser irreversible y de mal pronóstico vital. Los cuadros clínicos incluidos en esta definición se enumeran en el cuadro 16.1, aunque en ocasiones algunos de ellos, dependiendo de su gravedad, pueden manejarse como urgencias hipertensivas. ▲ Urgencia hiper tensiva: situación de elevación tensional (de forma arbitraria se ha establecido una TA ≥ 200/120 mmHg) en ausencia de lesión aguda de los órganos diana, que no representa una amenaza vital, asintomática o con síntomas leves e inespecíficos, y que permite su corrección gradual en 24-48 horas con medicación oral. ▲ Hay situaciones que no son una verdadera urgencia hipertensiva, son elevaciones de la presión arterial, con ausencia de síntomas y daño en órganos diana, secundarias a ansiedad, dolor, hipoxia, retención urinaria, etc. y que no precisan tratamiento hipotensor sino de la causa desencadenante.

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EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN URGENCIAS La historia y la exploración física iniciales deben dirigirse a diferenciar la emergencia de la urgencia hipertensiva. LA GRAVEDAD DE LA SITUACIÓN NO SE DEFINE POR LAS CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL SINO POR LA AFECTACIÓN ORGÁNICA QUE OCASIONA. ▲ Anamnesis: (recogiendo siempre los siguientes datos) - Historia previa de hipertensión arterial, duración, repercusión visceral, tratamiento hipotensor y eficacia del mismo. - Enfermedades asociadas: cardiovasculares, diabetes mellitus, dislipemias, tabaquismo, consumo de otros tóxicos (cocaína, etc) y otras. - Posible daño de los órganos diana: estado cardiovascular (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema, dolor precordial…), alteraciones visuales y síntomas neurológicos fundamentalmente. ▲ Exploración física. Exploración general valorando especialmente: la toma de tensión arterial (que debe hacerse en decúbito y en bipedestación, si es posible, y en los dos brazos si sospechamos disección aórtica), signos de insuficiencia cardíaca y disección aórtica, déficit neurológicos y examen del fondo de ojo.

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Cuadro 16.1: Emergencias hipertensivas Hipertensión arterial acelerada-maligna ● Exceso de catecolaminas circulantes: con papiledema. Crisis de feocromocitoma. Cerebrovasculares: Interacción de alimentos o drogas con Encefalopatía hipertensiva. IMAO. Infarto cerebral aterotrombótico con seUso de drogas simpaticomiméticas. vera hipertensión. Hipertensión de rebote tras suspender Hemorragia intracraneal. tratamiento hipotensor. Hemorragia subaracnoidea. Hiperrreflexia autonómica tras Trauma craneal. traumatismo medular. Cardíacas: ● Eclampsia. Disección aórtica aguda. ● Quirúrgicas: Fallo ventricular izquierdo agudo. Hipertensión severa en paciente que reInfarto agudo de miocardio. quiere cirugía inmediata. Postoperatorio de cirugía de revasculaHipertensión en postoperatorio. rización. Sangrado postoperatorio de sutura vasRenales: cular. Glomerulonefritis aguda. ● Quemados severos. Crisis renales de enfermedad del tejido ● Epistaxis severa. conectivo. Postoperatorio de trasplante renal.

Exploraciones complementarias: dependerán del estado del paciente y van encaminadas al diagnóstico y sobre todo a valorar la repercusión visceral. Son las siguientes: hemograma, gasometría (arterial o venosa), iones, glucosa, urea y creatinina, sedimento urinario, ECG y RX tórax. En ocasiones será preciso un ecocardiograma, TAC craneal o ecografía abdominal. En un paciente con el diagnóstico claro de urgencia hipertensiva no siempre son necesarias las exploraciones complementarias en Urgencias, sobre todo si va a ser valorado a las 24-48 horas en su centro de salud.

TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS ▲ El objetivo inicial del tratamiento de las emergencias hipertensivas es el reducir la tensión arterial en no más de un 25% en las primeras 2 horas y después alcanzar cifras en torno a 160/100 mmHg en las siguientes 6 horas. HAY QUE EVITAR UN BRUSCO DESCENSO DE LA TENSIÓN ARTERIAL QUE PUEDA PROVOCAR ISQUEMIA RENAL, CEREBRAL O CORONARIA. ▲ En el cuadro 16.2 se enumeran los fármacos hipotensores más utilizados por vía parenteral, dosis, efectos adversos y principales indicaciones. ▲ Formas específicas de presentación de las emergencias hipertensivas: 1-HIPERTENSIÓN ARTERIAL ACELERADA-MALIGNA: Hipertensión arterial severa que se acompaña de retinopatía grado III-IV de KeithWagener (hemorragias y exudados o edema de papila) y deterioro de la función renal agudo y progresivo. Está indicado el ingreso en nefrología y el tratamiento parenteral. El fármaco más utilizado es el nitroprusiato. El objetivo es conseguir una TA diastólica de 105-100 mmHg en 2-6 horas.

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CAPÍTULO 16 2-ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA: Puede producirla la elevación progresiva de la tensión arterial, con o sin la afectación descrita en la hipertensión maligna. El cuadro clínico consiste en un deterioro neurológico agudo o subagudo: cefalea severa, somnolencia, síndrome confusional, disminución del nivel de consciencia, convulsiones y coma. Si el paciente presenta focalidad hay que pensar en un accidente cerebrovascular y solicitar una TAC craneal. Ocurre porque la elevada presión arterial sobrepasa los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral, produciendo edema difuso. Está indicado el ingreso en nefrología y el tratamiento parenteral. El fármaco habitualmente utilizado es el nitroprusiato, si bien, se sabe que éste puede producir aumento del flujo cerebral (vía vasodilatación de arterias cerebrales) aumentando así la presión intracraneal (PIC). Otros fármacos que pueden utilizarse son: labetalol, hidralazina y nicardipina. 3-ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO: La hipertensión arterial es el mayor factor de riesgo para un accidente cerebrovascular agudo (ACVA), además tras producirse éste suele objetivarse elevación tensional. En todos los casos se produce alteración de la autorregulación del flujo cerebral alrededor de la lesión y vasoespasmo, por lo que la presión arterial es importante para asegurar la perfusión de la zona y caídas de la misma pueden provocar mayor isquemia y empeorar el pronóstico. El tratamiento depende del tipo de ACVA: ▲ Infarto tromboembólico: se recomienda no tratar la hipertensión arterial (y suspender la medicación hipotensora durante unos 10 días tras el ACVA) a no ser: que las cifras tensionales sean >220-200/120 mmHg (o la presión arterial media sea >130 mmHg), el paciente presente fallo cardiaco o disección aórtica. Si se utiliza tratamiento trombolítico debe instaurarse tratamiento hipotensor a las 24 horas si TA>185/110 mmHg. El fármaco a utilizar podría ser el labetalol, el nitroprusiato sería de segunda elección para algunos autores por el riesgo de elevar la PIC. Hay que vigilar la aparición de signos y síntomas de hipoperfusión cerebral. ▲ Hemorragia intracraneal y subaracnoidea: una elevación de la TA puede aumentar el sangrado pero su reducción puede provocar isquemia. Además la hemorragia produce aumento de la PIC y la presión de perfusión cerebral (PPC) que es igual a la presión arterial media menos la PIC por lo que la única manera de mantener la PPC por encima de 60 mmHg es la elevación de la presión arterial. El tratamiento hipotensor óptimo en estas situaciones es controvertido. En el caso de una hemorragia intracraneal si la TA sistólica es >170 mmHg puede tratarse con labetalol, nitroprusiato o nicardipina, con el objetivo de mantener una TA sistólica de 160-140 mmHg, vigilando los posibles signos de hipoperfusión cerebral. En la hemorragia subaracnoidea si el paciente está consciente podemos pensar que la PPC es adecuada y tratar la HTA para disminuir el riesgo de una nueva ruptura. Pero si el paciente presenta deterioro del nivel de consciencia puede deberse a la reducción de la perfusión cerebral y debemos evitar el tratamiento. Podemos utilizar el labetalol, debiendo evitar los vasodilatadores, nitroprusiato o nitroglicerina, porque producen aumento del volumen sanguíneo y por tanto de la PIC. Si utilizamos el nimodipino, como tratamiento del vasoespasmo, siempre hay que hacerlo con precaución y monitorización del paciente (sobre todo en aquellos con TA inestable) ya que puede producir hipotensión arterial.

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4-DISECCIÓN AÓRTICA: La presentación clínica habitual es la de un paciente de edad avanzada con hipertensión arterial de larga evolución que acude por dolor torácico intenso y persistente; el diagnóstico se confirma con ecocardiografía (transesofágica) y/o TAC helicoidal. El objetivo es disminuir la presión arterial (conseguir una TA sistólica de 100-120 mmHg si es tolerada) y la contractilidad cardiaca. Puede hacerse con nitroprusiato y un beta-bloqueante (propanolol) o con labetalol. Antes se utilizaba el trimetafán, inhibidor adrenérgico ganglionar con efecto parasimpaticolítico, pero provocaba importantes efectos adversos. 5-FALLO VENTRICULAR IZQUIERDO: La hipertensión severa puede desencadenar insuficiencia cardíaca y edema agudo de pulmón. Los fármacos de elección en este caso son la nitroglicerina junto con un diurético de asa (furosemida) o nitroprusiato. Las drogas que aumentan el gasto cardíaco (diazoxido o hidralacina) o disminuyen la contractilidad cardíaca (labetalol y otros beta-bloqueantes) deben ser evitados. 6-CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: En el caso de angor o infarto agudo de miocardio (IAM) con hipertensión arterial, el objetivo es una reducción gradual hasta conseguir una TA diastólica de 100 mmHg para no disminuir el flujo coronario. El fármaco de elección es la nitroglicerina IV, produce vasodilatación coronaria y disminuye las resistencias periféricas, se puede administrar sublingual o transdérmica mientras conseguimos una vía venosa. También se ha utilizado el labetalol, antagonistas del calcio y nitroprusiato. Los fármacos que aumentan el gasto cardiaco (diazóxido o hidralazina) están contraindicados. 7-EXCESO DE CATECOLAMINAS CIRCULANTES: Estas situaciones incluyen al feocromocitoma, síndromes de disfunción autonómica como el de Guillain-Barré o tras lesión medular, el uso de drogas simpaticomiméticas (fenilpropanolamina, cocaína, anfetaminas, fenilciclidina) y la combinación de un IMAO con alimentos que contengan tiramina (quesos fermentados, ahumados, vinos, cerveza, algunas vísceras). El tratamiento de elección es fentolamina, labetalol o nitroprusiato. La administración de un beta-bloqueante está contraindicada hasta que se consigue un bloqueo alfa-adrenérgico adecuado, ya que impediría la vasodilatación mediada por los receptores beta2 y empeoraría la hipertensión arterial. ▲ Cuando se suspende bruscamente el tratamiento hipotensor con fármacos bloqueantes adrenérgicos de corta acción, como clonidina o propanolol, puede producirse hipertensión severa e isquemia coronaria debido al aumento de receptores. El tratamiento consiste en administrar de nuevo el fármaco y si es preciso puede utilizarse fentolamina, nitroprusiato y labetalol. 8-ECLAMPSIA: La hidralazina IV es el tratamiento de elección en la paciente embarazada con hipertensión arterial severa (en preeclampsia no controlada con tratamiento oral, eclampsia o hipertensión arterial preexistente); labetalol o nicardipina son también otras opciones. El nitroprusiato y los inhibidores de la ECA están contraindicados en el embarazo.

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CAPÍTULO 16 Cuadro 16.2: Fármacos por vía parenteral para el tratamiento de las emergencias hipertensivas (EH) FÁRMACOS

DOSIS

VASODILATADORES:

0,25-10 mcg/Kg/min en infusión continua protegida de la luz (1 amp. en 500 cc de S. Glucosado al 5%) máxima dosis 10 min.

Nitroprusiato sódico (amp. de 50 mg).

Nitroglicerina (amp. de 5 y 50 mg)

5-100 mcg/min en infusión continua (50 mg en 500 cc)

Hidralacina (amp. de 25 mg)

5-20 mg IV 10-50 mg IM

Enalaprilato (amp. de 1 mg)

Nicardipina

INHIBIDORES ADRENÉRGICOS:

0,625-5 mg cada 6 horas

2-10 mg/hora

20-80 mg IV en 5-10 min. cada 10 min.

INICIO DE ACCIÓN

DURACIÓN

E. ADVERSOS

INDICACIONES

1-2 minutos

Náuseas, vómitos, tirones musculares, sudoración, intoxicación por sus metabolitos (cianida).

La mayoría de las EH; precaución en los casos con PIC elevada y retención nitrogenada severa.

2-5 minutos

3-5 minutos

Cefalea, vómitos, metahemoglobinemia, tolerancia con el uso.

10-20 minutos 20-30 minutos

3-8 horas

Inmediato

15-30 minutos

6 horas

Taquicardia, rubor, cefalea, vómitos, angina. Caída severa de la TA si hay elevación de renina plasmática; respuesta variable.

1-4 horas

Taquicardia, cefalea, rubor, flebitis local.

5-10 minutos

3-8 horas

Vómitos, náuseas, quemaduras orales, vértigo, ortostatismo, bloqueo cardiaco, craneoparestesias.

5-10 minutos

Isquemia coronaria.

Eclampsia.

Insuficiencia ventricular aguda; evitar en IAM.

La mayoría de las EH salvo I.cardiaca aguda; cuidado en la isquemia coronaria.

La mayoría de las EH salvo I.cardiaca aguda.

Labetalol (amp. de 100 mg)

0,5-2 mg/min en infusión continua.

Esmolol (amp. de 100 mg y 2,5 gr)

200-500 mcg/Kg/min en 4 min, después 50-300 mcg/Kg/min.

1-2 minutos

10-20 minutos

Hipotensión, náuseas.

Disección aórtica postoperatoria.

Fentolamina (amp.10mg)

5-15 mg

1-2 minutos

3-10 minutos

Taquicardia, rubor, cefalea.

Exceso de catecolaminas.

Modificado de N.M.Kaplan. Hypertensives Crises. In: Clinical Hypertension. 7th ed. Williams and Wilkins; 1998. P. 272.

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RESIDENTES

TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS Estos pacientes deben ser tratados pero hay que hacerlo gradualmente ya que existe el riesgo de producir isquemia severa si la reducción de la presión arterial se lleva a cabo demasiado rápido. ▲ El objetivo sería reducir las cifras de tensión arterial a 160/110 mmHg en varias horas con tratamiento oral. ▲ Protocolo de actuación, (ver figura 16.1):

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Figura 16.1: Protocolo de actuación en Urgencias en las urgencias hipertensivas. TA ≥ 220/120 mmHg

Valoración inicial: anamnesis y exploración física: HAY O NO REPERCUSIÓN VISCERAL AGUDA Y PROGRESIVA QUE COMPROMETE AL PACIENTE

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

URGENCIA HIPERTENSIVA

Tratamiento parenteral Ingreso hopitalario Valorar UVI

Reposo 15-20 minutos

TAD > 120 mmHg

Tratamiento oral. Repetir la dosis a los 45-60 minutos si no hay control, 2-3 veces

No control: ingreso en nefrología

TAD < 120 mmHg

Alta: estudio ambulatorio

TAD > 120 mmHg

1.- Confirmar las cifras de presión arterial (de forma arbitraria hemos aceptado como urgencia hipertensiva una TA ≥200/120 mmHg) y DESCARTAR LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA con la historia clínica y la exploración física. 2.- Reposo en decúbito, en una habitación tranquila, durante 15-30 minutos y repetir la toma de TA, de esta forma se controlarán las cifras tensionales hasta en un 45% de los pacientes. 3.- Si persiste la elevación de tensión arterial iniciaremos tratamiento oral. Si el paciente no ha tomado su medicación pautada es posible que sólo haya que restaurarla. Podemos utilizar los siguientes fármacos vía oral: Captopril (desde 6.25

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CAPÍTULO 16 mg a 50 mg), un antagonista del calcio de acción rápida como Nifedipino (10 mg), Labetalol (100-200 mg) o un Beta-bloqueante. La elección debe ser individualizada y dependerá de las características de cada paciente (enfermedades concomitantes, edad, tratamiento habitual), por ejemplo, el captopril no debe utilizarse en pacientes con sospecha de HTA renina-dependiente (HTA renovascular), con insuficiencia renal moderada-severa (Cr. >2mg/dl) o en pacientes monorrenos. DEBE EVITARSE EL USO DE NIFEDIPINO SUBLINGUAL ya que puede producir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en órganos vitales. Los diuréticos deben utilizarse con precaución ya que el paciente con elevación tensional severa presenta generalmente una cierta deplección de volumen intravascular y podrían empeorar la hipertensión, hay que reservarlos para las situaciones con evidente sobrecarga de volumen. La dosis oral del fármaco elegido puede repetirse 2 ó 3 veces, cada 45-60 minutos. 4.- Una vez controlada la TA (TA diastólica 100-110 mmHg) se dejará tratamiento con el fármaco que se ha utilizado (a la dosis más baja) o se modificará el que tenía el paciente (aumentando la dosis o añadiendo un nuevo fármaco hipotensor) y será remitido a su centro de salud para estudio y seguimiento. Se remitirá a consulta de nefrología cuando se asocie a insuficiencia renal, a una repercusión sistémica importante (retinopatía o miocardiopatía) y a embarazo, y cuando haya sospecha de hipertensión arterial secundaria: Historia Clínica compatible, edad 55 años si previamente era normotenso o estaba bien controlado, soplos vasculares, hipopotasemia, hipercalcemia, alteraciones del sedimento (microhematuria y proteinuria), asimetría renal por ecografía, etc. 5.- Si persiste la elevación tensional se indicará ingreso en nefrología y se valorará el tratamiento parenteral. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Kaplan, NM. Hypertensive Crises. En: Kaplan NM, editor. Clinical Hypertension. 7ª ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1998. p. 265-80. ▲ Mann SJ, Atlas SA. Hypertensives Emergencies. En: Brady HR, Wilcox CS, editors. Therapy in Nephrology and Hypertension A Companion to Brenner and Rector’s The Kidney. 1ª ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1999. p. 404-11. ▲ Kaplan NM, Rose BD. Hypertension. Up To Date 2000; 8 (2). ▲ Joint National Committee. The sixth report of the Joint National Comittee on detection, evaluation, and treatment of high blood presure. Arch Intern Med 1997; 157: 2413-46. ▲ Alcázar J.M. Tratamiento de la hipertensión arterial. En: Luis Hernando Avendaño, editor. Nefrología Clínica. 1ª ed. Madrid: Panamericana; 1997. p. 193-97. ▲ Ruilope Urioste LM, editor. Hipertension arterial. En: Rodríguez Pérez JC, Orte Martínez LM, editores. Normas de actuación clínica en Nefrología. Sociedad Española de Nefrología. Madrid: Harcout Brace de España; 1999. p. 99-116.

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CAPÍTULO 17

Capítulo 17 ANEURISMA DISECANTE DE AORTA R. López Pardo - J. Alvarez Martín - J. Fontcuberta García CONCEPTO Dilatación del calibre aórtico secundario a la rotura de la íntima con penetración de la corriente sanguínea y separación de las capas aórticas. Más frecuente en varones > 40 años y de raza negra. ETIOLOGÍA: ▲ Los dos factores etiológicos más importantes son: - HTA. - Cambios degenerativos de la pared aórtica. ▲ Otras causas y patologías relacionadas: - Necrosis quística media. - Sd. Marfán. - Estenosis aórtica. - Coartación aórtica. - Válvula aórtica bicúspide. - Embarazo. - Sd. Ehler Danlos. - Policondritis. - Traumatismo torácico. - Cirugía o cateterismo cardíaco. PATOGENIA ▲ ROTURA DE LA INTIMA: por causa desconocida, se produce una rotura en la íntima sobre todo en aquellos lugares de mayor fricción; Aorta ascendente (61%) y segmento distal a la subclavia izquierda (16%). ▲ PROGRESION DEL HEMATOMA: "disecando" las capas de la aorta y favorecido por la HTA y la contractilidad cardíaca. COMPLICACIONES ▲ COMPROMISO ARTERIAL: IAM, isquemia en miembros, ACV, isquemia renal o mesentérica según el vaso afectado. ▲ INSUFICIENCIA AORTICA: fallo ventricular izquierdo (EAP), soplo diastólico (25%). ▲ ROTURA EXTERNA: hemopericardio (Taponamiento), derrame pleural izquierdo (hemotórax), rotura mediastínica o esofágica. Signos de buena evolución: - Trombosis del hematoma. - Recanalización: por rotura "interna" del hematoma.

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CLASIFICACIÓN Clasificación de Stanford: ▲ TIPO I: afecta la aorta ascendente, pudiendo estar localizada la rotura de la íntima en la aorta ascendente, cayado o descentente. ▲ TIPO II: no afecta la aorta ascendente, estando localizada la rotura la mayoría de las veces distal a la subclavia. ACTUACIÓN EN URGENCIAS Historia y exploración física ▲ Toma de TA, FC, FR, Tª. ▲ Antecedentes de importancia: HTA, patología valvular aórtica, cardiopatía isquémica, isquemia crónica en miembros, cirugía cardíaca, cateterismo y existencia de radiografía de tórax previas (solicitarlas para comparar). ▲ Dolor: de aparición súbita, muy intenso, retroesternal irradiado a espalda y que " no deja al enfermo quieto". Puede irradiarse a epigastrio y abdomen superior si la disección llega a la aorta descendente-abdominal. ▲ Otros síntomas: síncope (taponamiento), dolor en miembros, disnea (EAP), déficit sensorial o motor, oliguria, dolor y frialdad en extremidades, dolor abdominal difuso. ▲ Datos clínicos: síntomas: HTA (50%) o hipotensión (taponamiento o Shock), pérdida de pulsos periféricos (50%), soplo diastólico (insuficiencia aórtica), fallo del ventrículo izquierdo (taquipnea, crepitantes), isquemia cerebral, ingurgitación yugular con pulso paradójico (taponamiento), hipoventilación de la base pulmonar izquierda (derrame). * El debut puede ser fulminante o la disección puede progresar dando lugar a los diferentes cuadros clínicos. Pruebas complementarias de inicio Cuando se nos presente un cuadro clínico de este tipo debemos solicitar de inicio: ▲ ECG: suele ser normal y en ocasiones presenta alteraciones en la cardiopatía isquémica (IAM), que es la patología que más veces se confunde con la disección. ▲ Rx Tórax: en el 80% será patológica, pudiendo encontrar ensanchamiento mediastínico, doble contorno de la pared aórtica y derrame pericárdico o pleural. Si es normal no descarta disección. ▲ Analítica: Hemograma, Bioquímica con amilasa, Estudio de coagulación y sacar pruebas cruzadas. Gasometría arterial. Diagnósticos diferenciales: - IAM, angor. - Pericarditis. - Embolia Pulmonar. - Neumotórax. - Pancreatitis. - Perforación visceral. Si la sospecha es alta: (HTA, dolor intenso, ECG normal, Rx patológica): ▲ Iniciar tratamiento médico en Urgencias. ▲ Solicitar TAC tóraco-abdominal. ▲ Avisar a UCI.

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CAPÍTULO 17 TRATAMIENTO MÉDICO EN URGENCIAS ▲ Medidas generales: coger dos vías periféricas, monitorizar al enfermo. ▲ Control de la presión arterial: Nitroprusiato Sódico: (ver capítulo 16). Diluir 1 ampolla de 50 mg en 500 ml de S. Glucosado al 5 %, iniciando la perfusión a dosis de 0.25 mcg/Kg/minuto con dosis máxima de 5 mcg/Kg/minuto y Propranolol 0.5 mg iv en bolo inicial y continuando con dosis de 1 mg cada 5 min. hasta conseguir FC < 60 lpm. Otra posibilidad es Labetalol 0.25 mg/kg iv durante 2 min. y continuar con 4080 mg cada 10 min. hasta 300 mg. También en perfusión continua de 2 mg/ min controlando TA. ▲ Control del dolor: Metamizol 2 gr. iv y/o Meperidina 50- 100 mg. Subcutáneo o Cloruro Mórfico en bolus de 25- 50 mg iv. ▲ Indicaciones tratamiento médico: ● Si el aneurisma es de Aorta descendente se puede iniciar tratamiento médico que consiste en el control agresivo de la presión arterial. ● Si no es posible determinar el punto de rotura de la íntima. ● Si no se visualiza falso conducto en los estudio radiológicos, lo que puede indicar una oclusión de la luz falsa por trombosis y la posibilidad de curación espontánea. ● Aneurisma no sacular asintomático de más de dos semanas de evolución. ● Orificio de reentrada de la disección. Con el tratamiento médico las posibilidades de rotura disminuyen. CIRUGÍA DE URGENCIA ▲ Se indica si: ● El aneurisma afecta a la aorta ascendente. ● El aneurisma afecta a la aorta descendente y: - Aumenta progresivamente la imagen aórtica en la radiografía de tórax. - Aparece derrame pleural o pericárdico hemático. - Dolor persistente, en especial si aumenta en intensidad. - Aparece roce pericárdico o signos de insuficiencia valvular aórtica. - Obliteración de la luz aórtica o de una rama aórtica principal. ● Aneurisma sacular agudo. ● Rotura del aneurisma. PRONÓSTICO ▲ La mortalidad en la fase aguda es alta, aunque las posibilidades de superviven-

cia mejoran si el enfermo alcanza la fase crónica.

▲ Así, aproximadamente el 5 % presentan muerte súbita, el 25% fallecen en las pri-

meras 24 horas y solo un 10% sobreviven tres meses. A partir de este momento la supervivencia es de un 80% a los tres años.

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BIBLIOGRAFÍA: ▲ Pape LA. Dissection of the aorta. En: Irwin RS, Cerra FB, Rippe JM, editors. Irwin and Rippe´s Intensive Care Medicine. 4 th. ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1999. p. 343-355. ▲ Walker PJ, Sarris GE, Miller DC. Peripheral vascular manifestations of acute aortic dissection. En: Rutherford RB, editor. Vascular Surgery. 4 th. ed. Philadelphia: Saunders; 1995. p. 1087-1103. ▲ Zimmerman JL. Hypertensive crisis: Emergencies and urgencies. En: Shoemaker WC, Grenvik A, Holbrook PR, editors. Textbook of critical care.3 rd. ed. Saunders: Philadelphia; 1995. p.522-529.

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CAPÍTULO 18

Capítulo 18 PATOLOGÍA VASCULAR PERIFÉRICA AGUDA D. Cuevas del Pino - P. López Beret 1. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Concepto Formación de un trombo en el interior de venas del sistema venoso profundo (SVP) o superficial. Trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo pulmonar (EP), siguen siendo causas importantes de mortalidad y morbilidad en la práctica médica. Por su frecuencia, nos referiremos en este capítulo a la TVP de miembros inferiores, aunque puede ocurrir en cualquier localización. Etiología Origen multifactorial. Existen diversos factores que conllevan a la formación final del trombo; es la denominada triada de Virchow: - Lesión endotelial. - Estados de hipercoagulabilidad. - Estasis sanguíneo. ▲ El proceso de organización del trombo conlleva a la insuficiencia valvular postoclusiva de grado variable, que determinaría la aparición posterior de síndrome postrombótico. ▲ La hipertensión venosa distal, favorece el desarrollo de circulación colateral. Edema por obstrucción linfática y por aumento del liquido extravascular.

▲

Cuadro 18.1: Factores de riesgo. ▲ PRIMARIOS:

- DÉFICIT DE ANTITROMBINA III, PROTEINA S, PROTEINA C ETC. ▲ SECUNDARIOS: - EDAD AVANZADA - SEXO FEMENINO. - GRUPO SANGUÍNEO A. - TVP PREVIA. - EMBARAZO. - CARDIOPATIAS . - ENFERMEDADES INFECCIOSAS. - TRAUMATISMOS. - OBESIDAD.

- INMOVILIZACIÓN PROLONGADA. - CIRUGIA: 2-4% CUANDO ES MENOR DE 1 HORA Y 22% CUANDO ES MAYOR DE 3 HORAS. - NEOPLASIAS. - HEMOPATIAS. - LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO. - FÁRMACOS: ANTICONCEPTIVOS ORALES, CORTISONA, DIURÉTICOS, QUIMIOTERAPIA.

Complicaciones EMBOLIA PULMONAR: fragmentación y migración del trombo hacia vasos de la circulación pulmonar. ▲ SÍNDROME POSTROMBÓTICO: prevalencia del 75%. Se produce destrucción valvular, aumento de la circulación colateral, con dilatación venosa y los fenómenos de recanalización. Lesiones en piel y subcutáneo. Clínica ▲ Asintomática en el 50% de los casos. Es inespecífica; útil para sospecha de TVP pero no para el diagnóstico.

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Es variable según la localización y extensión del sector ocluido; cuanto más proximal y oclusivo es el trombo, más evidente es la sintomatología. ▲ Dolor, edema, impotencia funcional, red venosa colateral, empastamiento muscu lar, aumento de temperatura. ▲ Signos diagnósticos inespecíficos son el dolor a la dorsiflexión del pie ("Homans") o a la presión intergemelar.

▲

Cuadro 18.2: Formas anatomoclínicas TROMBOSIS INFRAPOPLITEA: afecta a venas de la pantorrilla, peroneas y tibiales. Es la forma más frecuente de comienzo de TVP como complicación postquirúrgica. TROMBOSIS POPLITEA. TROMBOSIS FÉMORO-POPLITEA: afecta a la femoral superficial y común. TROMBOSIS ILIO-FEMORAL: bloqueo de la circulación venosa del miembro afecto. Puede prolongarse a la vena cava inferior. - Flegmasía alba dolens: edema, palidez e hipotermia por disminución del débito arterial. Posteriormente cianosis. Dolor a nivel del triángulo de Scarpa, canal Hunter y hueco poplíteo. - Flegmasía cerúlea dolens: de forma súbita o como estadio final de una TVP ya contrastada. Edema duro, frialdad y cianosis. Hipersensibilidad y paresia por la progresiva isquemia provocada por vasoespasmo o compresión de la arteria. Areas cutáneas violáceas cubiertas por flictenas hemorrágicas que evoluciona hacia la gangrena venosa.

Diagnóstico. ▲ HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA. ▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: - Hemograma, Estudio de Coagulación, Bioquímica elemental. - Estudio de hipercoagulabilidad, Dímero-D. - Radiografía de tórax. - Eco abdominal si se sospecha neoplasia. - TAC torácico helicoidal si se sospecha TEP. ❑ METODOS NO INVASIVOS: - Eco-doppler (duplex venoso): sensibilidad del 100% en TVP proximales y del 90% en las infrapoplíteas. Es el estudio diagnóstico inicial de elección. ❑ METODOS INVASIVOS: - Flebografía. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Contusión o ruptura muscular: equímosis maleolar o inframaleolar. - Hematoma espontáneo (toma de anticoagulantes). - Ruptura de quiste de Baker. - Celulitis, linfangitis o linfedema inflamatorio. Se acompañan de sintomatología sistémica (fiebre y leucocitosis). - TV superficial: cordón indurado, eritematoso y doloroso en el trayecto de una vena. - Insuficiencia venosa crónica y síndrome postrombótico. - Compresión venosa extrínseca: neoplasias, adenopatías, linfomas, hematomas, etc.

- Linfedema: edema leñoso. - Lipedema: mujeres obesas con extremidades inflamadas y dolorosas sin fovea. - Embarazo; anticonceptivos orales. - Isquemia arterial aguda: no existe edema, la extremidad está fría y pálida, no existen pulsos y el dolor es más intenso. - Inmovilización o declive prolongado de la extremidad. - Edemas de origen sistémico: suelen ser bilaterales y no existe empastamiento muscular (ICC, síndrome nefrótico, metabólicos etc.).

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CAPÍTULO 18 SOSPECHA DE TVP ECO DOPPLER NORMAL

PATOLÓGICO

DUDOSO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

FLEBOGRAFÍA

Tratamiento. TODA TVP DIAGNOSTICADA Y TODA SOSPECHA CLíNICA FUNDADA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DEBE TRATARSE HASTA QUE SE REALICEN LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.

1. MEDIDAS POSTURALES: Elevación del miembro afecto, vendaje compresivo. Antiinflamatorios en trombosis venosa superficial. 2. ANTICOAGULACION: El tratamiento se iniciará con heparina sódica i.v o heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutánea, debiéndose mantener un mínimo de 5 días para la heparina no fraccionada y 10 días para HBPM, contando con los de administración simultánea de anticoagulantes orales (acenocumarol) hasta que éstos hayan alcanzado su margen terapéutico (introducción al tercer día del tratamiento heparínico, combinando ambas medicaciones al menos dos días). Mantener el tiempo de cefalina 1.5-2 veces su valor normal. INR entre 2-3. Se debe realizar hoja de interconsulta urgente a Hematología. HBPM no precisan controles, se ajustan dosis al peso del paciente. No existe un acuerdo sobre la duración del tratamiento anticoagulante, pero normalmente oscila entre 6 semanas y 6 meses. TVP DISTAL: INFRAPOPLITEA HBPM: Nadroparina (Fraxiparina®) 0.5 ml (50-59 kg peso), 0.6 ml (60-69 kg), 0.7 ml (70-79 kg), 0.8 ml (más de 80 kg) cada 12 horas vía subcutánea, ó Enoxiparina (Clexane®) 1 mg/kg peso/cada 12 horas vía subcutánea en régimen domiciliario/hospitalario o bien 1.5 mg/Kg peso cada 24 horas. Mantener miembro afecto elevado y comenzar a caminar con media elástica de compresión fuerte. En la actualidad, se mantiene la anticoagulación al menos un mes según los factores de riesgo (hasta 6 meses). Al mes, repetir Eco-Doppler venoso.

TVP PROXIMAL Riesgo elevado de TEP (20%); Precisa ingreso hospitalario y debe realizarse anticoagulación urgente con heparina sódica i.v en perfusión continua a 20 U/kg/hora o HBPM Nadroparina 0.6 ml (60-69 kg peso) cada 12 horas vía subcutánea ó Enoxiparina 1mg/kg peso cada 12 horas vía subcutánea o 1.5 mg/Kg peso cada 24 horas; posteriormente anticoagulantes orales (Acenocumarol-Sintrom®) manteniendo INR entre 2-3 al menos durante 6 semanas. ❑ Si el enfermo está hemodinámicamente estable y no existe sospecha de TEP, se continuará tratamiento con anticoagulantes orales en domicilio, ó con HBPM en pacientes seleccionados. Se debe mantener la anticoagulación en un tiempo no menor de 3 meses (generalmente 6 meses). ❑ Si existe sospecha de TEP o inestabilidad hemodinámica, se debe instaurar tratamiento hospitalario con heparina sódica i.v (en infusión continua a 20 U/kg peso/hora) y soporte hemodinámico. Se valora ingreso en U.C.I. ▲

En casos de inmovilización permanente, trombosis de repetición, síndromes neoplásicos etc., se alarga el tiempo de tratamiento o se mantiene indefinidamente.

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En el embarazo pueden utilizarse HBPM, mejor que anticoagulantes orales (aunque éstos pueden administrarse a partir del segundo trimestre). 3. TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO: elevado coste económico y limitada aplicación clínica. 4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Ante un cuadro de flegmasia cerúlea o peligro de gangrena venosa, especialmente cuando existe una contraindicación a los anticoagulantes o fibrinolíticos. - Trombectomía. - Prótesis de material sintético. - By-pass venoso. - Dilataciones. Stents. Habría que valorar la colocación de filtro en la cava inferior.

▲

2. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA Concepto ▲ Interrupción brusca del flujo sanguíneo en el territorio de abastecimiento de una arteria. El lugar más frecuente de localización de las isquemias agudas es en las extremidades (más frecuente en miembros inferiores). ▲ La gravedad de la isquemia depende del grado de obstrucción, de la localización y fundamentalmente del tiempo de evolución y desarrollo de circulación colateral. Etiología OBSTRUCCIÓN INTRÍNSECA - Embolia. - Trombosis. - Ateroembolización. - Punciones e inserción de catéteres.

OBSTRUCCIÓN EXTRÍNSECA - Traumatismos. - Compresión extrínseca.

OTRAS - Bloqueo del retorno venoso. - Situaciones de bajo gasto. - Fármacos: digital, esteroides... - Radiaciones, arteritis, etc.

En éste capítulo nos ocuparemos de las dos causas más frecuentes de isquemia arterial aguda (IAA): embolia y trombosis arterial de extremidades. 2.1 Embolia arterial de extremidades Es la causa más frecuente de obstrucción aguda de una arteria (en bifurcación o encrucijada arterial) con una incidencia del 60%. Más frecuente en extremidades inferiores: arteria iliaca, femoral superficial y poplítea. Menos frecuente en extremidades superiores: braquial, subclavia, axilar y en territorio visceral. Múltiples en el 10% de los casos. LUGARES DE ORIGEN DE LOS ÉMBOLOS

CARDÍACO (60-90%).

- Arritmias (FA en 60-70%). - Valvulopatías (estenosis mitral). - Infarto de miocardio. - Endocarditis. - Tumores cardiacos. - Cirugía cardiaca previa. - Aneurismas ventriculares.

ARTERIAL (5-10%). - Aneurismas, arterioesclerosis, alteraciones degenerativas o inflamatorias de la pared arterial. Se produce embolización arterio-arterial. - Cuerpos extraños (grasa, células tumorales etc.).

OTRAS. - Embolismo paradójico (trombo formado en el sistema venoso profundo, que migra a la circulación sistémica a través de shunts derecha-izda. - Desconocida en 2-3%.

CLINICA: - Dolor que aparece de forma súbita, localizado en la extremidad afectada. - Parestesias y parálisis, orientan sobre la viabilidad de la extremidad isquémica.

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CAPÍTULO 18 - Frialdad y palidez, por debajo del nivel de obstrucción. Con el tiempo se sustituye por el color violáceo típico del tejido isquémico. - Ausencia de pulsos, distales a la obstrucción. EN LA MAYORIA DE LOS CASOS ES SUFICIENTE PARA ESTABLECER UN DIAGNOSTICO DE LOCALIZACIÓN DEL EMBOLO. 2.2 Trombosis arterial de extremidades Formación de un trombo sobre una arteria dañada previamente que obstruye la luz arterial. En general, presupone la lesión de la pared del vaso (arterioesclerosis), al que se añade de forma súbita un factor desencadenante: fallo cardiaco, hipovolemia, situaciones de bajo gasto, policitemia vera, etc. Se asocian además distintos factores de riesgo: diabetes mellitus, hipercolesterolemia, tabaquismo, hipertrigliceridemia, HTA e hiperuricemia. ETIOLOGÍA - ARTERIOESCLEROSIS: es la causa más frecuente. En el 95% de los casos afecta a extremidades inferiores (el sector fémoro-poplíteo es el más frecuentemente afectado –45%-; en pacientes diabéticos es más frecuente la afectación del sector distal). La estenosis arterial arterioesclerótica previa, estimula el desarrollo de circulación colateral. - ANEURISMA: el aneurisma periférico más frecuente y el que se trombosa con mayor frecuencia es el aneurisma poplíteo. - Displasias y disección arterial. - Degeneración quística de la media. - Vasculitis. - Administración intraarterial de fármacos. - Traumatismos. - Yatrogenia: inserción de catéteres. - Compresiones: síndrome de atrapamiento poplíteo, síndrome compartimental.

CLÍNICA: Varía desde una afectación leve con acortamiento del nivel de claudicación, hasta un síndrome de isquemia aguda con parálisis e infarto muscular, dependiendo de la localización y extensión del trombo, el desarrollo previo de circulación colateral, tiempo de evolución, etc. ▲ 42% en segmento arterial arterioesclerótico no ocluido (clínica similar a embolia). ▲ 68% en segmento arterial arterioesclerótico ocluido (clínica más gradual). DIAGNÓSTICO: ▲ HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA. Antecedentes personales y factores de riesgo. Es fundamental la exploración de pulsos. ▲

ARTERIOGRAFÍA: establece en la mayoría de los casos el diagnóstico de isquemia aguda, su topografía, su posible etiología así como el pronóstico. Sus indicaciones son: sospecha de IAA y en aquellos casos en los que la embolectomía se realiza después de las 6-10 horas de instauración del cuadro con el fin de evaluar el estado del lecho distal. Actualmente se emplea la técnica de Seldinger (acceso arterial por vía femoral en la mayoría de los casos). En caso de embolia arterial, se observa un lecho arte-

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rial normal previo a la obstrucción, con una imagen de "stop" y un lecho distal espasmodizado. La etiología trombótica, muestra un lecho arterial lesionado, con la imagen de "stop" y abundante circulación colateral. ▲ DOPPLER ARTERIAL ▲ DUPLEX ARTERIAL TRATAMIENTO. Actuación en Urgencias: - Extremidad afecta en declive. - Estudio preoperatorio (hemograma, estudio de coagulación, bioquímica elemental, ECG y Rx de tórax). - Heparinización sistémica (5.000-7.000 UI heparina sódica intravenosa iniciales, seguido de 1.000 UI/hora) para evitar la formación de trombosis secundaria. - PIC urgente a Hematología. - Analgesia: Metamizol 2gr. i.v, Meperidina o Cloruro mórfico subcutáneo ó en perfusión i.v de cloruro mórfico ó catéter epidural para analgesia si precisa. Tratamiento posterior: ▲ Tratamiento médico: Hemorreológicos (Hemovás®) amp. de 300 mgr; 2-3 ampollas i.v en 500 cc suero salino fisiológico cada 24 horas), prostaglandinas (PG E–Surgirán® ampollas 20µg, 2 ampollas i.v en 250 cc suero salino fisiológico a pasar en 3 horas cada 12 horas), anticoagulación (heparina sódica o HBPM), fibrinolíticos. ▲ Tratamiento quirúrgico: Embolectomía con catéter Fogarty, trombectomía y/o revascularización (by-pass) ó amputación si la extremidad no es viable. BIBLIOGRAFÍA ▲ Luján S, Fontcuberta J, Ayala S, Torres, J.A. Isquemia aguda de miembros inferiores. Procesos venosos agudos. En: Manual de Urgencias Quirúrgicas Hospital Universitario Ramón y Cajal 1997. 191. 197. p. 209-216. ▲ Sainz González F, Rodríguez González C, Gutiérrez Baz M. Isquemias agudas. Manual práctico de Urgencias Quirúrgicas "12 Octubre". p. 525-533. ▲ Cuenca Manteca J, Rodríguez González C, Sainz Rodríguez F. Enfermedad tromboembólica venosa. Manual práctico de Urgencias Quirúrgicas "12 Octubre". p. 547-555. ▲ Coffman J.D, Davies W.T. Intermittent claudication and rest pain. Physiologic concepts and therapeutic approaches. Prog Cardiovasc 1979; 22. 53. ▲ Moser K.M, Fedullo P.F. Venous thromboembolism. Three simple decisions. Chest 1983; 83: 117-256. ▲ Güell Fortuny J, Rosendo Carrera A. Enfermedad tromboembólica venosa. Síndrome postrombótico. Edika Med; 1995. ▲ Blebea J, Kempczinski R. Acute Limb Isquemia. In: Yao J, Brewster D, editors. Diagnosis & Treatment in Vascular Surgery. Connecticut: Appleton & Lange; 1995. p. 282-297. ▲ Esteban J. ¿Qué hacer ante un problema vascular?. Arteriopatías periféricas. Uriach; 1993. p. 55-6. ▲ Brewster D, Chin A.K, Hermann G.D, Thomas B.S, Fogarty J. Arterial Thromboembolism. In: Rutherford R.B, editors. Vascular Surgery. 3ª ed. Philadelphia: Saunders Company; 1995. ▲ Mark A, Creager, J, Víctor J. Enfermedades vasculares de las extremidades. In: Wilson J.D, Braunwald E, Isselbacher K.J, Petersdorf R.G, Martin J. B, Fauci A.S editors. Harrison: Principios de Medicina Interna. 13ª ed. Interamericana McGraw-Hill; 1995. p. 1179-187.

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CAPÍTULO 19

Capítulo 19 DISNEA EN URGENCIAS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA C. Yera Bergua - M. J. Espinosa de los Monteros INTRODUCCIÓN La disnea se define como dificultad para respirar o como percepción desagradable de la respiración. Este síntoma es una causa frecuente de consulta en los Servicios de Urgencias por parte de los pacientes. ▲ Hay que tener en cuenta que la disnea es una manifestación de muy diversas enfermedades (pulmonares, cardíacas, metabólicas, ansiedad...), por lo que es fundamental, a parte de un soporte terapéutico inmediato, una buena historia clínica y una exploración física detallada que nos guíen hacia la causa de dicho síntoma para un tratamiento adecuado y específico. ▲

ACTITUD INICIAL EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON DISNEA La disnea implica una dificultad respiratoria por falta de aporte de O2 al organismo, ya sea debido a la disfunción del aparato respiratorio o del sistema cardiovascular. Lo que se pretende con esta primera intervención es evitar la hipoxia irreversible de órganos vitales. Figura 19.1: Actitud inicial en Urgencias ante un paciente con disnea 1º) Preguntar al paciente si utiliza oxígeno domiciliario de forma crónica. SI ↓ 2º) Administrar O 2. Mascarilla Venturi 24% (1,5 lpm). ↓ 3º) Realizar gasometría arterial. ↓ Según resultado, ajustar FiO2.

NO ↓ 2º) Realizar gasometría arterial. ↓ 3º) Preguntar por enfermedad pulmonar previa conocida. SI ↓ Oxigenoterapia VM al 24-26% (1,5-2 lpm)

NO ↓ Oxigenoterapia VM al 31% (4 lpm)

4º) Una vez realizada la primera intervención de soporte básico, es el momento de realizar una exploración física detallada que nos hará sospechar la causa de la disnea y nos permitirá iniciar el tratamiento específico. Las pruebas complementarias nos confirmarán el diagnóstico de sospecha.

CAUSAS DE DISNEA ▲ La primera diferencia importante a tener en cuenta es distinguir entre disnea aguda o de reciente comienzo y, disnea crónica o progresiva. Esta diferencia se establece en función del tiempo de aparición. ▲ Esta clasificación básica inicial va a tener importantes implicaciones tanto para la actitud terapéutica, como para el diagnóstico diferencial. ▲ Hay innumerables causas de disnea crónica que en un momento dado pueden presentar una agudización y que se detallan en el cuadro 19.2.

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Cuadro 19.1: Causas, clínica, exploración física y pruebas de laboratorio de disnea aguda CAUSA

CLÍNICA

EXPLORACIÓN

PRUEBAS DE LABORATORIO BÁSICAS

NEUMONÍA

- Disnea. - Tos, expectoración. - Fiebre. - Dolor pleurítico.

- Taquipnea. - AP: condensación; roce y disminución del m.v, en caso de derrame pleural.

-*GAB: hipoxemia. -*S.Sg: leucocitosis/leucopenia. -*Rx. Tórax: condensación con broncograma aéreo; patrón intersticial o, alveolointersticial; derrame pleural.

EMBOLISMO PULMONAR

- Disnea. - Dolor torácico. - Hemoptisis (sobre todo cuando hay infarto pulmonar asociado).

- Taquipnea. - Taquicardia. - Signos de TVP. - Cicatrices de cirugías recientes. - Incapacidad para deambulación.

- GAB: hipoxemia, normo/hipocapnia - Rx. Tórax: normal - ECG: taquicardia, onda S en I, onda Q e inversión de T en III.

ANSIEDAD

- Situación emocional especial - Parestesias en EESS, EEII y periorales.

- Taquipnea.

- GAB: hipocapnia.

EDEMA PULMONAR

- Disnea. - Ortopnea. - Disnea paroxística nocturna.

- Ingurgitación yugular. - AC: 3º-4º tono, arritmia. - AP: crepitantes bilaterales. - Hepatomegalia. - Edemas maleolares.

- GAB: normal o hipoxemia. - CPK ↑, (IAM como causa). - Rx. Tórax: cardiomegalia, infiltrado bilateral en alas de mariposa, líneas B de Kerley, líquido en cisuras, redistribución vascular - ECG: alteraciones de la repolarización, arritmia, etc.

FRACTURA COSTAL

- Disnea. - Dolor torácico, aumenta con los movimientos respiratorios. - Hemoptisis si contusión pulmonar.

- AP: hipoventilación. - Hematoma o signos de traumatismo externo

- Parrilla costal: fractura/s costal/es - Rx. Tórax: infiltrados localizados, en caso de contusión pulmonar.

CUERPO EXTRAÑO

- Disnea. - Tos irritativa.

- Taquipnea (según el grado de compromiso respiratorio).

- GAB: hipoxemia. - Rx. tórax: 1ª fase atrapamiento aéreo, 2ª fase: atelectasia/ condensación.

CRISIS ASMÁTICA

- Disnea. - Tos paroxística.

- Taquipnea - Uso de musculatura accesoria. - AP: sibilancias con la espiración; silencio auscultatorio en casos graves.

- GAB: 1ª fase: hipocapnia; 2ª fase: hipoxemia/ hipocapnia; 3ª fase: hipoxemia/ hipercapnia. - S.Sg: normal/ leucocitosis (infección concomitante). - Rx. Tórax: normal/hiperinsuflación.

NEUMOTÓRAX

- Disnea - Dolor torácico y/o en hombro ipsilateral de aparición brusca y en relación con el esfuerzo o la tos

- Taquipnea - Rx. Tórax: (inspiración/ espiración): - AP: ruidos aplanamiento del hemidiafragma, respiratorios muy desplazamiento mediastínico, disminuidos. retracción pulmonar - Cianosis e hipotensión, - ECG: ↓ amplitud de QRS en cara si neumotórax a tensión. anterior. Desviación anterior del eje.

*GAB: Gasometría arterial basal; *S. Sg: Sistemático de sangre; *Rx: Radiografía.

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CAPÍTULO 19 Cuadro 19.2: Causas de disnea crónica ▲ Enfermedad respiratoria:

Enfermedad de la vía aérea: Obstrucción de la vía aérea alta. Asma. Bronquitis crónica. Enfisema. Fibrosis quística. ● Enfermedad del parénquima pulmonar: Enfermedad intersticial pulmonar. Neoplasia. Neumonía. ● Enfermedad vascular pulmonar: Malformaciones arteriovenosas. Vasculitis. Hipertensión pulmonar. ● Enfermedad pleural: Derrame pleural. Fibrosis pleural. Neoplasia. ● Enfermedad de la pared torácica: Deformidades (cifoescoliosis). Carga abdominal (ascitis, embarazo, obesidad). ● Enfermedad de los músculos respiratorios: Patologías neuromusculares (miastenia gravis, polio). Disfunción del nervio frénico. Enfermedad cardiovascular: ● Aumento de la presión venosa pulmonar. ● Fracaso ventricular izquierdo. ● Estenosis mitral. Enfermedades metabólicas: ● Acidosis metabólica. ● Hiper-hipotiroidismo. Enfermedades hematológicas: ● Anemia. ● Hemoglobinopatías. Psicosomáticas: ● Somatización. ● Ansiedad. ● Depresión. Otras: ● Reflujo gastroesofágico. ● Masa abdominal. ● Falta de entrenamiento; mal de altura. ●

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TRATAMIENTO DE LA DISNEA AGUDA El tratamiento específico de cada una de las distintas causas de disnea se detalla en los capítulos correspondientes. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA) La medida en sangre arterial de la PaO2 y de PaCO2 permite una valoración de la eficacia global del aparato respiratorio. Estas determinaciones pueden infraestimar

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la hipoxia tisular cuando están afectando los mecanismos de transporte, liberación o utilización del O2 por las células (anemia severa, meta o carboxihemoglobina, bajo gasto cardíaco, hipoperfusión periférica o intoxicación por cianuro). La PaCO2 en condiciones normales es de 35-45 mmHg y no se modifica con la edad. Su aumento, hipercapnia, implica una ventilación alveolar inadecuada. La PaO2 normalmente es superior a 80 mmHg, aunque varía con la edad. [PaO2 ideal = 109-(0,43 x edad)] La disminución por debajo de su valor normal se denomina hipoxemia. Se denomina insuficiencia respiratoria (IR) cuando la PaO 2 es menor de 60 mmHg. El carácter agudo o crónico viene dado por la rapidez de instauración e implica diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamiento, aunque comparten un objetivo terapéutico esencial: asegurar una adecuada oxigenación tisular. En los casos crónicos han podido ponerse en marcha mecanismos de compensación, como poliglobulia y aumento de 2-3 DPG para la hipoxemia, y retención renal de CO3H para la normalización del pH en caso de hipercapnia. La IRA se instaura en un corto período de tiempo y se clasifica como: no hipercápnica o fallo de oxigenación, o, global o fracaso ventilatorio cuando se asocia a hipercapnia.

ANAMNESIS La clínica debida a la IR es con frecuencia inespecífica. Generalmente el paciente presenta disnea y, en casos severos, alteración del nivel de conciencia. Desde el punto de vista etiológico es fundamental conocer los antecedentes previos (asma, OCFA, cardiopatía, enfermedades neuromusculares, enfermedades restrictivas, inmunosupresión, adicciones, medicación, etc.), determinar la existencia de factores de riesgo para el S. de distress respiratorio o para TEP, (exposición a humos o gases, tóxicos ingeridos o inyectados, traumatismo torácico, aspiración masiva). La clínica acompañante, así como la rapidez de instauración, es fundamental para la orientación diagnóstica. Dado que la manifestación más frecuente de la insuficiencia respiratoria es la disnea, el esquema de actuación inicial es superponible al que aparece al principio de este capítulo. EXPLORACIÓN Es fundamental una adecuada exploración cardiológica y respiratoria (estridor, sibilancias, crepitantes focales/difusos, signos de consolidación, asimetría del murmullo vesicular) así como el patrón ventilatorio (lento y superficial en la hipoventilación central, rápido y superficial en patología con ocupación alveolar). Hay que tener en cuenta que determinadas situaciones de insuficiencia respiratoria extrema van a requerir intubación orotraqueal de forma urgente por riesgo de parada respiratoria y muerte. Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente - Fracaso muscular respiratorio. - Taquipnea progresiva. - Disminución de la amplitud de la respiración. - Incoordinación toracoabdominal. - Depresión abdominal durante la inspiración.

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CAPÍTULO 19 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1) GASOMETRÍA ARTERIAL: es imprescindible y debe realizarse inicialmente, preferiblemente de forma basal, salvo que su extracción interfiera con maniobras terapéuticas, en cuyo caso se realizará tan pronto como sea posible. Proporciona información sobre la oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base y permite monitorizar las medidas terapéuticas establecidas. Cuadro 19.3: Valores normales en la gasometría arterial

PaO2 >80 mmHg (disminuye con la edad) PaCO2 35-45 mmHg (no se modifica con la edad) pH 7,35-7,45 SO2 >90% HCO3 21-28 mEq/l ▲

Con los datos de la gasometría se puede calcular el gradiente alveolo-arterial, un valor fundamental para determinar si estamos ante una patología intra o extrapulmonar. P(A-a)O2=[[(PB-PH2O)XFiO2]-PaCO2/R]-PaO2

PB: P. barométrica. En Toledo tiene un valor de 720 mmHg. PH2O: P. del vapor de agua. Equivale a 47 mmHg. FiO2: Concentración inspiratoria de O 2. En2 aire ambiente es de 0,21. R: Cociente inspiratorio, relación entre CO eliminado y consumo de O 2. = (0,8)

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En individuo sano, en condiciones normales y respirando aire ambiente: P(A-a)O2 30 debe considerarse patología leve y si es >50 grave. El P(A-a)O2 está elevado en cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambio gaseoso. En insuficiencia respiratoria extrapulmonar se mantiene normal.

2) PULSIOXIMETRÍA: mide directamente la SaO2. Permite la monitorización continua y no invasiva de la SaO2, pero no proporciona información sobre la PaCO2 o el pH. Su fiabilidad también es menor en desaturaciones extremas (por debajo del 70 por 100), así como en situaciones de ictericia, elevado grosor de la piel, hipoperfusión periférica grave, hipotermia, carboxi-metahemoglobinas. 3) RADIOGRAFÍA TORÁCICA: es imprescindible para orientar el diagnóstico, valorar la severidad, evolución y posibles complicaciones de las maniobras terapéuticas. 4) ELECTROCARDIOGRAMA: puede dar información causal o sobre las consecuencias que a veces suponen un objetivo de tratamiento. 5) SISTEMÁTICO DE SANGRE Y BIOQUÍMICA: necesario para establecer otros focos de atención (anemia, alteraciones iónicas, insuficiencia renal, leucocitosis o leucopenia, etc.)

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ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA 1) IRA NO HIPERCÁPNICA. * IRA con infiltrado pulmonar difuso Incluye las enfermedades con ocupación alveolar difusa. El mecanismo predominante de hipoxemia es el shunt. Cursan con hipoxemia severa, y mala respuesta a la oxigenoterapia. No suele haber hipercapnia salvo en fases evolucionadas con fatiga muscular y fracaso ventilatorio asociado. Ejemplos de esta patología: síndrome del distrés respiratorio del adulto; edema agudo de pulmón cardiogénico; neumonía; hemorragia pulmonar; embolia grasa; neumonitis por radiación; contusión pulmonar; aspiración de líquidos. * IRA con infiltrado pulmonar localizado Enfermedades con ocupación alveolar o atelectasia localizadas. El mecanismo predominante es una baja relación ventilación/ perfusión (V/P) en la zona y en menor medida el shunt. La respuesta al O2 es mejor. Ejemplos de este mecanismo fisiopatológico: neumonía; infarto pulmonar; atelectasia; hemorragia; aspiración. * IRA con campos pulmonares claros Obstrucción difusa de la vía aérea, TEP y microatelectasias son también una causa de IRA, sobre todo después de una cirugía torácica o abdominal superior. El mecanismo de hipoxemia es la elevación en la relación V/P. Producen hipoxemia y aumento del gradiente. Sin embargo, la respuesta al aumento de FiO2 es mejor (a diferencia del shunt en que no se modifica al ser la ventilación nula en esas zonas). 2) IRA HIPERCÁPNICA Supone un intercambio inadecuado del gas alveolar para mantener una PaCO2 normal. Al disminuir la ventilación alveolar (VA), aumenta la PaCO2. Este incremento tiene efectos sobre la oxigenación y sobre el equilibrio ácido-base. Las causas de fallo ventilatorio pueden radicar a nivel del centro respiratorio (disminución del estímulo ventilatorio), incompetencia neuromuscular o incremento excesivo del trabajo respiratorio, bien por aumento de la resistencia de la vía aérea, bien por disminución de la distensibilidad del pulmón o de la caja torácica. El objetivo terapéutico en todas estas situaciones de fallo ventilatorio es garantizar la ventilación, a diferencia de las situaciones anteriores en que se trata de garantizar la oxigenación. a) IRA hipercápnica con gradiente normal Es poco frecuente. La respuesta de la PaO2 al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es asegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gradiente, es siempre extrapulmonar. Puede no presentar disnea si se debe a alteración del centro respiratorio. Patología intracraneal con depresión del centro respiratorio (hemorragia cerebral, infarto cerebral); enfermedades neuromusculares; lesión medular alta; obstrucción de la vía aérea superior. b) IRA hipercápnica con gradiente elevado Patología pulmonar con elevado trabajo respiratorio y fatiga muscular. Cualquier causa de IRA no hipercápnica que produzca fatiga muscular. Cualquier causa de IRA hipercápnica con alteraciones pulmonares asociadas.

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CAPÍTULO 19 TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento en la IRA es asegurar la oxigenación del paciente, garantizar la ventilación si se halla comprometida, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de la IRA, y prevenir las complicaciones. Oxigenoterapia Supone la administración de O2 para aumentar la PAO2 y por tanto la PaO2. Indicaciones de oxigenoterapia en situaciones agudas 1) Cualquier enfermo respiratorio –agudo/crónico- con PO2 < 50 mmHg. 2) Paciente previamente sano, con PO 2 < 60 mmHg. 3) Enfermedades agudas con PO2 > 60 mmHg, en las que puede haber cambios bruscos (asma, TEP, sepsis, hemorragia, etc). 4) Situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia tisular: fallo cardíaco y alteraciones en la Hb (anemia, intoxicación por CO).

Formas de administración: 1) Gafas nasales. Son cómodas y permiten la alimentación sin prescindir del O2. Su inconveniente es que proporcionan una FiO2 variable en función del patrón respiratorio del paciente, lo que las hace poco aconsejables en situaciones agudas severas. En general, un flujo de 1 lpm equivale a FiO2 de 0,24; 2 lpm a 0,28; 35 lpm a 0,31-0,35. 2) Máscara tipo Venturi. Proporciona una FiO2 constante independiente del patrón ventilatorio del enfermo, ajustable desde 0,24 a 0,25. No es posible proporcionar FiO2 por encima de 0,5 ó 0,6. 3) Máscara con reservorio. Permiten llegar a FiO2 de 0,8. 4) En ventilación mecánica (VM). De forma no invasiva mediante máscara nasal o facial, o de forma invasiva mediante traqueotomía o tubo traqueal. Puede administrarse hasta FiO2 de 1 (100 %) Los objetivos de la VM son garantizar la ventilación alveolar, una adecuada oxigenación, y proporcionar descanso a los músculos respiratorios. Indicaciones de VM en la IRA -

Incapacidad para conseguir una adecuada oxigenación mediante la oxigenoterapia. Hipoventilación severa o progresiva. Fatiga muscular que predice un fracaso ventilatorio inminente. Inestabilidad hemodinámica. Alteración del nivel de conciencia asociada a la IRA.

La VM no invasiva puede tener un papel en algunas situaciones de IRA o de IR crónica agudizada, sobre todo si se espera una rápida mejoría con las medidas terapéuticas adecuadas. Requiere un paciente colaborador, sin inestabilidad hemodinámica, sin excesivas secreciones.

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BIBLIOGRAFÍA: ▲ González Gómez C. Disnea. Edema agudo de pulmón. Enfermedad tromboembólica. En: Medina Asensio J. editor. Manual de urgencias médicas. 2ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1996. ▲ Alvarez Martínez C. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Medina Asensio J. editor. Manual de urgencias médicas. 2ª ed. Madrid: Díaz Santos; 1996. p. 409-19. ▲ Coto López A. Asma. En: Medina Asensio J. editor. Manual de urgencias médicas. 2ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1996. p. 421-26. ▲ Martín Escribano P, Dorado Uña J.R, Álvarez Martínez C. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Caminero Luna J.A, Fernández Faro C. Editores. Manual de Neumología y Cirugía torácica. Volumen I. Editores Médicos. 1998. p. 745-58. ▲ Izquierdo Alonso J.L, Rodríguez González J.M, Díaz Loleto S. Insuficiencia respiratoria. En: Manual de neumología clínica; 1999. p. 121-135. ▲ Herrera de la Rosa A, García Río F, Álvarez Sola J.L. Exploración funcional respiratoria. En: Manual de Neumología Clínica; 1999. p. 71-105.

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CAPÍTULO 20

Capítulo 20 EL PACIENTE CON TOS EN URGENCIAS N. Pérez Villaverde - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN La tos se define como la expulsión brusca de aire procedente del aparato respiratorio que presiona contra las cuerdas vocales, las cuales se encuentran cerradas, en intento de dejar libre la luz de cuerpos extraños y/o secreciones. Es el síntoma respiratorio más común, aunque tiene otras causas. MANEJO DEL PACIENTE CON TOS EN URGENCIAS Se debe aclarar si la tos es un síntoma único o el reflejo de alguna patología urgente acompañándose o no de otros signos y/o síntomas. 1- ANAMNESIS. Se debe realizar una historia clínica general del paciente, prestando luego atención a determinadas características de la tos que precisaremos. Nos preguntaremos: ¿es aguda, subaguda o crónica?, ¿se acompaña de fiebre o de otros síntomas?, ¿se acompaña de expectoración? Si es así ¿qué características tiene?, ¿cuáles son los hábitos tóxicos del enfermo y sus antecedentes patológicos? A- Comienzo de la tos: ▲ Aguda (menos de 3 semanas): de comienzo reciente, que probablemente el paciente relacione con algún desencadenante (interrogar sobre éstos). ▲ Subaguda (de 3 a 8 semanas). ▲ Crónica (más de 8 semanas): hasta de varios años de evolución, lo cual será difícil de precisar por el propio paciente. Interrogar por los cambios recientes de la misma que le han llevado a Urgencias (Así p.ej: "Cualquier cambio de una tos crónica en un fumador requiere una valoración para descartar un Carcinoma broncógeno") B- Características de la tos: ▲ Seca o irritativa (sin expectoración). ▲ Productiva, en cuyo caso habrá que precisar el aspecto del esputo. ▲ Presencia o no de sangre (¿esputo hemoptoico? o ¿hemoptisis franca?) C- Factores desencadenantes: ▲ Ingesta. ▲ Decúbito. ▲ Ejercicio. ▲ Cambios posturales. ▲ Determinado horario. ▲ Fármacos. ▲ Irritantes (humos, vapores, agentes químicos...) D- Síntomas o signos acompañantes: ▲ Disnea. ▲ Mialgias. ▲ Dolor torácico. ▲ Pirosis. ▲ Fiebre. ▲ Bocio. ▲ Ruidos respiratorios. ▲ Diarrea. ▲ Edemas. ▲ Cianosis. ▲ Cefalea. ▲ Malestar general. ▲ Estridor. ▲ Síntomas constitucionales.

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2- EXPLORACIÓN Se pondrá especial interés en aquellos datos que sugieran inestabilidad hemodinámica del paciente, y por lo tanto gravedad: TA, FC, FR y temperatura. Posteriormente se hará una exploración general, buscando datos que nos orienten hacia un diagnóstico de sospecha. ▲ Cabeza y cuello: palpación del tiroides, ingurgitación yugular, adenopatías... Exploración detallada de la esfera ORL: moco o eritema en orofaringe, pilares, amígdalas, glotis... descartando causas de inflamación, irritación o infección superficial o profunda (abscesos). En ocasiones y siempre que no hayamos encontrado una causa o cuando además date de más de 3-4 semanas se solicitará la exploración por el especialista de ORL. ▲ AP: estridor inspiratorio (enfermedad respiratoria alta), roncus o sibilancias espiratorias (enfermedad respiratoria baja), crepitantes inspiratorios (proceso parenquimatoso), abolición o hipoventilación (derrame pleural)... ▲ AC: taquicardia, soplos, roce... ▲ Abdomen: hepatomegalia, ascitis... ▲ Extremidades: edemas, signos de TVP... 3- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ▲ Si tos y dolor torácico debemos descartar: ● Infecciones del tracto respiratorio superior (tos aguda seca y dolor retroesternal). ● Laringitis aguda (tos seca aguda y dolor retroesternal). ● Neumonía típica (tos productiva de reciente comienzo y dolor pleurítico) o atípica. ● Neumotórax (tos seca brusca y dolor torácico localizado y agudo). ● Embolia pulmonar (tos aguda, a veces acompañada de esputo hemoptoico y dolor torácico intenso sobre todo inspiratorio). ● Derrame pleural (tos irritativa aguda y dolor pleurítico). ● Tuberculosis (tos crónica, a veces con hemoptisis y dolor torácico). ● Reflujo gastroesofágico (tos irritativa y dolor de características anginosas, asociado o no a clínica típica de reflujo). ● Cardiopatía isquémica. Dependiendo de la sospecha solicitaremos: radiografía de tórax (PA, lateral, espiración forzada), hemograma, bioquímica, CPK (MB), ECG, y gasometría arterial basal. ▲ Si tos y disnea pensaremos entre otros en: ● Bronquitis crónica (tos productiva crónica y desencadenada generalmente por el ejercicio, de predominio matutino, cambio en las características del esputo). ● Asma (tos irritativa, sibilancias). ● Proceso neumónico. ● Sarcoidosis (tos irritativa crónica y manifestaciones en otros órganos como piel, articulaciones, ganglios linfáticos...) ● Carcinoma bronquial (tos generalmente hemoptoíca). ● Psicógena (tos seca). ● Embolia pulmonar (inicio brusco tanto de la disnea como de la tos). ● Neumoconiosis (tos crónica). ● Alveolitis alérgica extrínseca (tos productiva tras la exposición al antígeno). ● Insuficiencia cardíaca (tos a menudo en decúbito, edemas, ingurgitación yugular).

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CAPÍTULO 20 Solicitar radiografía de tórax, hemograma, bioquímica, ECG, gasometría (basal o con oxígeno si el paciente tiene oxigenoterapia domiciliaria), TAC helicoidal si procede. ▲ Si tos y fiebre descartar: ● Infecciones del tracto respiratorio superior (febrícula y malestar general). ● Bronquitis aguda (febrícula y malestar general) en enfermo con/sin bronconeumopatía crónica. ● Neumonía típica (fiebre alta, mayor de 38.5ºC, postración, dolor costal) o atípica. ● Bronquiectasias (infecciones de repetición). ● Otros: tuberculosis, sarcoidosis, tumores... Ayudarán al diagnóstico el hemograma, gasometría y Radiografías de tórax. ▲ Si tos y síndrome constitucional descartar: ● Tuberculosis. ● Neoplasia pulmonar. ● Metástasis pulmonares. Solicitar Radiografía de Tórax, resto de pruebas según sospecha. ▲ Si tos y otros síntomas o signos: ● Cefalea: sinusitis (radiografía de senos), neumonía atípica (psitacosis, mycoplasma). ● Diarrea: neumonía atípica (legionella, mycoplasma). ● Disminución del nivel de conciencia (agudo o permanente) y tos descartar aspiración (p.ej: enfermedades neurológicas, intoxicaciones, etc.) ● Sospecha de alteración del reflejo del vómito, molestias locales (cuerpos extraños). ● Fármacos (IECAS). ● Agentes irritantes (humos, gases, pinturas...). 4- TRATAMIENTO Y ACTITUD Una vez llegado al diagnóstico, el tratamiento prioritario va encaminado a actuar sobre la enfermedad que está desencadenando la tos. Además: ▲ En el caso de tos productiva no debe limitarse (salvo que el paciente sea incapaz de toser). Se facilitará la expectoración mediante: ● Mucolíticos (de eficacia controvertida) como la acetilcisteína a dosis de 200 mg/8horas. ● Humidificación ambiental. ● Correcta hidratación. ● Fisioterapia respiratoria. ▲ Si la tos es irritativa y molesta mucho al paciente se puede tratar con: ● Codeína a dosis de 15 mg cada 4-6 horas. Produce como efecto secundario estreñimiento y depresión del SNC a dosis altas. ● Dihidrocodeína (10 mg/ 4-6 horas). No aporta ventajas sobre la codeína. ● Dextrometorfano. Tener cuidado en EPOC, asma y ancianos. La dosis habitual es de 15mg/4h ó 30mg/6-8horas. No produce efectos sobre el SNC. ▲ El paciente será controlado por su médico de atención primaria, o bien seguirá revisiones por el otorrinolaringólogo o neumólogo de zona cuando se diagnostique patología relacionada con estas especialidades si no reúne criterios de ingreso.

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BIBLIOGRAFÍA ▲ Braun J. Pulmón. En: Schäffler A. et al. Manual clínico. Medicina Interna. 5ªEdición. Madrid: Editores Médicos S.A; 1996. p. 165-197. ▲ De la Sierra G. Fernández Esteban I. et al. Aparato Respiratorio. En: Villa L. Medimecum Guía de terapia farmacológica. 5ª Edición. Madrid: Adis Internacional Ltd; 2000. p. 679683. ▲ Salgado Marqués R. Tos. En: Moya Mir MS., editor. Normas de actuación en urgencias. Clínica Puerta de Hierro. Ed. 2000. Madrid: Smithkline-Beechan; 2000. p. 194-197. ▲ Irwin R.S, Madison J.M. The Diagnosis and Treatment of Cough. N Engl J Med 2000; 343: 1715-1722.

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CAPÍTULO 21

Capítulo 21 HIPO A. B. Núñez Aceves - J. G. Sentenac Merchán INTRODUCCIÓN ▲ El hipo es un fenómeno frecuente y generalmente transitorio que no suele reflejar patología grave. Sin embargo, en ocasiones se hace persistente o rebelde al tratamiento. En estos casos no debemos restarle importancia, ya que puede tener de base, enfermedades tan graves como una neoplasia, una lesión del SNC u otras patologías que sí pueden suponer una urgencia médica. ▲ Por otro lado, no debemos olvidar que lo pueden producir algunos fármacos. CONCEPTO Es un sonido inspiratorio que resulta de la contracción brusca, espasmódica, involuntaria e intermitente del diafragma y músculos intercostales inspiratorios y que finaliza debido a un cierre brusco de la glotis. CLASIFICACIÓN Según su duración distinguiremos: HIPO AGUDO, TRANSITORIO O BENIGNO: el episodio durará menos de 48 horas. Es debido frecuentemente a distensión gástrica por bebidas carbonatadas, aerofagia, insuflación tras endoscopia. Otras causas son ingestión excesiva de alcohol o tabaco, algunos fármacos (benzodiacepinas, barbitúricos y corticoides) y la histeria. ● HIPO PERSISTENTE: dura más de 48 horas y menos de 1 mes. ● HIPO INTRATABLE: dura más de 1 mes. ●

Estos 2 últimos se pueden dividir en función de su etiología en: CENTRAL: hipertensión intracraneal, meningitis, encefalitis, epilepsia, intoxicaciones, cetoacidosis diabética, uremia, etc. ● PERIFÉRICO: linfoma cervical, divertículos esofágicos, bocio intratorácico, hernia de hiato, IAM, aneurisma aórtico, derrame pericárdico, neoplasia de esófago, etc. ● REFLEJO: absceso subfrénico, candidiasis esofágica, colangitis, peritonitis, pancreatitis, tumores gástricos, etc. ●

ACTITUD EN URGENCIAS 1º.-El hipo agudo no requiere intervenciones médicas especiales, sólo tratamiento sintomático (ver más adelante) por el médico de Atención Primaria, una vez que se descarten razonablemente por la Historia Clínica y la exploración causas que requieran evaluación hospitalaria como el I.A.M, etc. 2º.-En el hipo persistente o intratable debemos valorar: - Historia clínica (antecedentes personales, consumo de alcohol, drogas...). Es importante saber la duración del hipo o si le deja dormir o no (p.e: en la histeria no impide el sueño). - Exploración física completa. - Pruebas complementarias (según sospecha clínica):

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Hemograma: ayuda a descartar infección, malignidad,... Bioquímica rutinaria para detectar posibles alteraciones electrolíticas, renales u otras. ● Radiografía de tórax: puede poner de manifiesto alteraciones pulmonares, mediastínicas, afectación del nervio frénico, vago o del diafragma. ● ECG: para descartar infarto silente. - Según los resultados obtenidos se valorará realizar otros exámenes para investigar la etiología: Calcio, RNM, TAC torácico, endoscopia, punción lumbar, pruebas de función pulmonar, etc. ● ●

CRITERIOS DE INGRESO Si la enfermedad causante diagnosticada o probable lo requiere. En el hipo que no ceda con tratamiento habitual y que dificulte el normal desarrollo de las actividades de la vida diaria del paciente; se ingresará para estudio y tratamiento más intensivo.

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TRATAMIENTO 1º NO FARMACOLÓGICO: maniobras de Valsalva; hiperextensión del cuello; compresión del epigastrio o del nervio frénico entre los cabos del músculo esternocleidomastoideo; provocación del estornudo; estimulación faríngea con sonda; contención de la respiración; ingestión de sorbos de agua helada; gargarismos. Si no cede con las maniobras anteriores: 2º FARMACOLÓGICO: - Causa conocida: tratamiento etiológico. - Causa desconocida: Clorpromacina, en el Servicio de Urgencias se administra 1/2 o 1 ampolla de 25 mg i.m. Se pueden utilizar comprimidos de 25 y 100 mg, 3 ó 4 veces al día durante 7 ó 10 días. Si se administra i.v. cuidado con la hipotensión que puede producir. De 2º elección Metoclopramida: comprimidos de 10 mg, (en solución oral contiene 100 mg, utilizaremos cucharillas dosificadoras de 5-10 mg; en inyectable contiene 10 mg en 1 ampolla de 2 ml i.m o i.v), 3 ó 4 veces al día. Es más seguro que Clorpromacina, pero menos eficaz. Otros fármacos: el Baclofen se usa a dosis de 5 mg/8 horas; los anticonvulsivantes, antidepresivos y antiarrítmicos, también se podrían usar en casos seleccionados. 3º QUIRÚRGICO: si fallan los anteriores tratamientos, de forma excepcional se puede hacer frenicotomía o colocar un marcapasos diafragmático. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Salgado Marqués R. Hipo. En: Moya Mir MS, editor. Normas de actuación en urgencias. Edición. 1998. p. 142-144. ▲ Pérez Arellano JL. Hipo. En: Laso FJ, editor. Diagnóstico diferencial en Medicina Interna. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 1997. p. 43-46. ▲ Friedman, NL. Hiccups: A treatment review. Pharmacotherapy 1996; 16: 986

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CAPÍTULO 22

Capítulo 22 HEMOPTISIS S. Moraleda Barba - C. Vélez Pérez CONCEPTO La hemoptisis es la expulsión de sangre, de procedencia subglótica, por la boca. Su intensidad puede ser muy variable, oscilando desde estrías hemáticas hasta expectoración de sangre franca. Según la etiología (cuadro 22.1), el 60-70% de las hemoptisis se deben a bronquitis y bronquiectasias. Cuadro 22.1: Causas más frecuentes de hemoptisis

Bronquitis crónica Carcinoma broncogénico Bronquitis aguda Tromboembolismo pulmonar

Bronquiectasias Tuberculosis (TBC) Neumonía Estenosis mitral.

CLASIFICACIÓN En función del volumen del sangrado y su repercusión clínica: ▲ Cuantía: - Leve: menor de 30 ml/día. - Moderada: 30-150 ml/día. - Grave: igual o superior a 400 ml/24h o 600 ml/48h o ritmo de sangrado igual o mayor a 150 ml/h o signos de asfixia o hipovolemia. ▲ Repercusión clínica: respiratoria, hemodinámica o anemización. CRITERIOS DE GRAVEDAD La gravedad de una hemoptisis está determinada por la cantidad de sangre perdida y la situación basal del paciente. La hemoptisis amenazante o masiva se define por su cuantía y tiene una mortalidad aproximada del 40%. A la hora de valorar el riesgo de muerte es importante conocer otros datos como la cantidad de sangre retenida en pulmón, reserva funcional y patología asociada, y si presenta síntomas o signos de hipotensión y/o compromiso respiratorio grave (asfixia). CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ▲ Antes de iniciar el estudio etiológico hay que confirmar el origen de la hemoptisis. En la historia clínica siempre debe incluirse la valoración otorrinolaringológica, para descartar sangrado supraglótico (fosas nasales, laringe, faringe o cavidad oral), y valoración del tracto digestivo; donde se intentará descartar una hematemesis por la clínica (cuadro 22.2), aunque habrá ocasiones en las que sea necesario utilizar una sonda nasogástrica o recurrir a una endoscopia para distinguirlas. ▲ La anamnesis y la exploración física orientan a sospechar la etiología (cuadro 22.3), pero es importante concretar la causa y magnitud del sangrado, con pruebas complementarias, en todos los casos (en el Servicio de Urgencias o de forma diferida).

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Cuadro 22.2: Diagnóstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis HEMOPTISIS

HEMATEMESIS

Expectorada

Vomitada

▲ Sangre roja brillante, líquida, espumosa o

▲ Sangre marrón o negra, posos de café,

▲ Puede asociar irritación faringea, tos,

▲ Puede asociar malestar abdominal,

coágulos.

gorgoteo, dolor costal, expectoración purulenta, fiebre... ▲ pH de sangre alcalino. ▲ Posible asfixia. ▲ Rara anemia, salvo si es masiva. ▲ Antecedentes neumopatía. ▲ Confirmación por broncoscopia.

restos alimentarios.

pirosis, náuseas, vómitos, melenas...

▲ pH de sangre ácido. ▲ Poca asfixia. ▲ Frecuentemente anemizante. ▲ Antec. digestivos o hepáticos. ▲ Confirmación por endoscopia digestiva

alta.

Cuadro 22.3: Aproximación diagnóstica Dolor torácico y fiebre

Disnea

Síndrome general

Traumatismo

Bronquiectasias. Neumonía. Tuberculosis. TEP (febrícula).

Edema agudo de pulmón. Insuficiencia cardíaca. congestiva.

- Si 40 años: Neoplasia.

Hemorragia. Contusión.

Esputos pútridos

Tromboflebitis reciente

Cardiópata, soplo

Sibilancias localizadas

Absceso pulmonar.

TEP.

Estenosis mitral.

Cuerpo extraño. Carcinoma pulmón.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS La actitud ante una hemoptisis está recogida en las figuras 22.1 y 22.2 En la sala de Urgencias se solicitará: 1. Radiografía PA y lateral de tórax: es obligatoria y orienta la etiología y localización del sangrado. En una alta proporción de casos la radiografía de tórax es normal. 2. Gasometría arterial basal: aunque no exista disnea. Algunos pacientes minimizan su disnea a pesar de tener hipoxemia marcada, y este valor nos servirá de referencia para el seguimiento del paciente. 3. Datos analíticos: Hemograma completo con recuento leucocitario (se valorará anemia, signos de infección, trombopenia. Puede ser normal). Estudio de coagulación. Bioquímica completa. 4. Electrocardiograma: si cardiopatías, hipertensión pulmonar, HTA, etc. 5. Examen microscópico: detección de bacilos ácido-alcohol resistentes, mediante la tinción de Ziehl-Nielsen o auramina-rodamina, en esputo. 6. Estudio ORL. ▲ Si el paciente precisa un estudio más completo o reúne criterios de ingreso hospitalario se aconseja: 1. Creatinina, iones en sangre, y sistemático de orina; si se sospecha hemorragia alveolar asociada a nefropatía. 2. Cultivo en medio de Löwenstein; si se sospecha tuberculosis. ▲ ▲

167

CAPÍTULO 22 Figura 22.1: Manejo clínico de la hemoptisis leve HEMOPTISIS LEVE Historia clínica y exploración No hemoptisis

Hemoptisis no masiva confirmada • Pruebas iniciales: • Radiografía de tórax • Gasometría arterial basal • SS, BQ, EC, EKG, Ziehl-esputo

Normal

Patológico

Alta domicilio

causa conocida

causa desconocida

Tratamiento y alta a domicilio

Ingreso hospitalario

Medidas terapéuticas conservadoras

Figura 22.2: Manejo clínico de hemoptisis masiva HEMOPTISIS MASIVA ASEGURAR SOPORTE RESPIRATORIO Y HEMODINÁMICO Traslado a UCI o Unidad Quirúrgica Pruebas iniciales: • Anamnesis • Radiografía de tórax • Gasometría arterial basal • SS, BQ, EC, EKG, Ziehl-esputo

BRONCOSCOPIA

Sangrado difuso

Localización del sangrado

Hemorragia Intraalveolar difusa

Tratamiento endoscópico

No localización - Embolización arterial - Radioterapia - Repetir endoscopia

Medidas conservadoras Tratamiento específico

Si fracasa, valorar resección quirúrgica Indicado: cirugía

No indicado

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▲

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RESIDENTES

Pruebas complementarias más específicas: suelen realizarse en pacientes ya ingresados: 1. Broncoscopia (BF): está indicada de forma urgente en caso de hemoptisis masiva. 2. TAC torácico. 3. Arteriografía bronquial. 4. Gammagrafía de ventilación-perfusión. 5. Ecocardiograma.

TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES Y ESPECÍFICAS 1. HEMOPTISIS LEVE: en general, tras un tiempo en observación, se dará de alta a domicilio y le remitiremos a consulta externa del servicio de neumología para valoración diagnóstica, recomendando reposo en cama y tranquilizando al paciente (no están indicados los fármacos tranquilizantes, porque pueden agravar la insuficiencia respiratoria). Se valorará el ingreso, según la situación basal del paciente o la sospecha de enfermedad grave subyacente. ▲ Si asocia tos seca y dolorosa, están indicados los antitusígenos: Codeína, a dosis de 15 mg/4-6h; Dihidrocodeína, a dosis de 10 mg/4-6h. Si se sospecha infección de vías respiratorias como causa desencadenante, se iniciará tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro, como Amoxicilina / ácido clavulánico 500 mg/8h (7 días), Levofloxacino 500 mg/24h (5 a 10 días), Moxifloxacino 400 mg/24h (5 a 10 días), Claritromicina 500 mg/12h (6 a 14 días). 2. HEMOPTISIS MODERADA: el tratamiento específico nunca va a ser urgente, salvo en los casos de TEP, debiendo tomar las siguientes medidas mientras se llega a un diagnóstico etiológico. Medidas generales: ▲ Dieta absoluta, excepto para medicación. Es obligada, si broncoscopia. ▲ Reposo absoluto en cama, en decúbito y preferentemente lateral sobre el lado donde está la lesión si ésta es unilateral, y con tendencia al Trendelenburg para favorecer la emisión de sangre o coágulos y evitar la broncoaspiración. ▲ Control de las constantes: tensión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria así como la diuresis, cuya periodicidad será inicialmente cada 2 horas, modificándose según la situación hemodinámica del paciente. ▲ Canalización de una vía venosa periférica, administrando suero glucosalino, 1.500 cm3/24 horas, con las consiguientes modificaciones según la situación hemodinámica y la patología de base del paciente. ▲ Oxigenoterapia, si existe enfermedad pulmonar crónica con insuficiencia respiratoria; la precipitación de la misma por episodio de sangrado pulmonar nos llevaría al manejo como hemorragia masiva. Se administra oxígeno mediante Ventimask®, ajustando el % en función del resultado gasométrico. ▲ Cuantificar el sangrado mediante recogida en vaso. ▲ Petición de reserva de dos concentrados de hematíes. ▲ Tranquilizarle, mediante explicación detenida, evitando la sedación. ▲ Siempre que sea posible evitar los aerosoles porque pueden inducir tos.

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CAPÍTULO 22 Medidas farmacológicas: ▲ Antitusígenos: están indicados para disminuir el estímulo irritativo que supone la presencia de sangre en el árbol bronquial y que puede condicionar un aumento de la hemoptisis (ver apartado anterior). ▲ Antibióticos de amplio espectro: se iniciará el tratamiento empírico ya comentado, sobre todo en pacientes con OCFA y bronquiectasias. ▲ Corrección de los posibles trastornos de la hemostasia, si existiesen: plasma fresco, trasfusión de plaquetas, vitamina K, crioprecipitados de factores, etc. (ver capítulo 68). La acción de sustancias coagulantes sobre el vaso pulmonar no ha sido demostrada, salvo la vitamina K, en caso de déficit de la misma (hepatopatía, etc): dosis de 4-20 mg de vit. K, iv en inyección lenta de al menos 30 segundos. ▲ En caso de broncoespasmo asociado: broncodilatadores como los betadrenérgicos nebulizados, y también los corticoides por vía parenteral. (ver capítulo 24). 3. HEMOPTISIS MASIVA: es una urgencia vital que precisa la colaboración de un intensivista, neumólogo-broncoscopista y cirujano torácico. Las necesidades terapéuticas en esta situación serán: ▲ Control de la vía aérea y hemodinámico. ▲ Trasladar al paciente a sala de reanimación y avisar a UVI. Cruzar sangre y solicitar dos Unidades de hematíes, reservando otras dos más. ▲ Si el hematocrito es menor del 27%, se realizará trasfusión de hematíes. ▲ Medidas generales, ya reseñadas para la hemoptisis moderada. Es fundamental mantener al paciente en dieta absoluta y oxigenoterapia continua para mantener una PaO2 de 60mmHg. Si la PaO2 no supera los 50 mmHg a pesar de administrar oxígeno con Ventimask® al 50 %, se realizará ventilación asistida. ▲ Localización del punto de sangrado, se debe realizar lo antes posible una fibrobroncoscopia para filiar el origen del sangrado e intentar tratamientos locales para cohibir la hemorragia. ▲ Otros tratamientos que pueden considerarse son la embolización arterial; cirugía; radioterapia externa (carcinoma broncogénico, aspergilosis); láser NDYAD a través de broncoscopio (tumores endobronquiales); colapsoterapia mediante neumotórax terapéutico. CRITERIOS DE INGRESO EN OBSERVACIÓN El paciente con hemoptisis leve, debe ser observado durante un tiempo prudencial, y una vez descartados otros motivos de ingreso, se le remitirá a consulta externa de Neumología, para su estudio ambulatorio. CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA Se debe ingresar a todo paciente con hemoptisis que no sea ocasional y se pueda cuantificar en cm3 (realizar una broncoscopia precoz en las primeras 24- 48 horas, para localizar y tratar endoscópicamente el punto sangrante), los casos con pruebas patológicas sin etiología aclarada; y todo paciente con hemoptisis en el que se sospeche una enfermedad pulmonar que precise ingreso hospitalario, como un carcinoma broncogénico.

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CRITERIOS DE INGRESO EN UVI Los casos de hemoptisis no masiva que requieran tratamiento urgente, como en los casos de TEP, y los casos de hemoptisis masiva, para asegurar el soporte respiratorio y hemodinámico, mientras se valora su tratamiento. BIBLIOGRAFÍA ▲ González Gómez C. Hemoptisis. En: Medina Asensio J, ed. Manual de urgencias médicas, 2ª ed. Hospital "12 de Octubre". Madrid, Díaz de Santos S.A., 1997; 393-399. ▲ Galán Dávila A, Nieto Barbero A, Asensio Sánchez S. Hemoptisis. En: Acebo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, ed. Manual de diagnóstico y terapéutica médica, 4ªed. Hospital "12 de Octubre". Madrid, Díaz de Santos S.A., 1998; 255-262. ▲ Agüero Balbín R. Conducta ante una hemoptisis. En: García- Moncó Carra JC, ed. Manual del médico de guardia, 2ª ed. Madrid, Díaz de Santos S.A., 1988; 167- 173. ▲ Lama Martínez R, Jiménez Murillo L y Montero Pérez FJ. Actitud de urgencia ante una hemoptisis. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Hospital "Reina Sofía" de Córdoba. Madrid, Harcourt Brace, S.A., 1996; 71-75. ▲ De Miguel E, Alfaro JJ. Hemoptisis. En: Martín Escribano P, López Encuentra A. Pautas de Práctica Clínica en Neumología (Algoritmos clínicos y procedimientos). Madrid: IDEPSA, 1996. ▲ Roig J, Llorente JL, Ortega FJ, Orriols R, Segarra A. Normativa sobre el manejo de hemoptisis amenazante. Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 1994. ▲ Thompson AB, Teschler H, Rennard S. Pesis, evaluation and therapy for massive hemoptysis. Clin Chest Med 1992; 13: 69-82. ▲ Braunwald E. Tos y hemoptisis. En: Compendio Harrison, Principios de medicina interna, 13ª ed. Madrid, McGraw-Hill – Interamericana de España, 1995; 55-57.

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CAPÍTULO 23

Capítulo 23 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA EN URGENCIAS A. Blanco Orenes - M. González Rubio - A. Julián Jiménez ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) REAGUDIZADA. CONCEPTO Y DEFINICIÓN Se define como la limitación crónica al flujo aéreo con cierto componente reversible y que cursa de forma progresiva, debida a bronquitis crónica y/o enfisema pulmonar. Debe sospecharse obstrucción crónica al flujo aéreo en todo paciente con hábito tabáquico, tos y expectoración matutina, infecciones recurrentes y disnea progresiva. Sin embargo, el diagnóstico requiere demostrar la existencia de un patrón obstructivo mediante pruebas funcionales respiratorias, así como excluir otras causas como el asma bronquial. Se objetiva la presencia de inflamación y sus mediadores principalmente a nivel de vías aéreas de pequeño calibre y bronquiolos. ENFOQUE DEL PACIENTE REAGUDIZADO EN URGENCIAS 1. Primero hay que valorar la situación del paciente e iniciar las medidas de estabilización si la misma lo requiere. Si el enfermo está comprometido clínicamente se canaliza una vía, se extrae muestra para gasometría arterial basal (GAB) o con oxígeno, si lo trae o tiene en su domicilio, así como el resto de analítica necesaria. En general, de entrada, se administra oxígeno con FiO2 0.24. 2. Si la situación clínica lo permite o después del punto 1, se realizará la Historia Clínica prestando especial atención a: Anamnesis ▲ Enfermedad respiratoria previa: Los síntomas principales del EPOC son disnea y tos, habitualmente productiva. Historia de tabaquismo. Ingresos previos (pedir informes previos): datos analíticos (GAB), función respiratoria, tratamiento actual, uso de corticoides, oxígeno domiciliario, si necesitó ventilación mecánica en algún ingreso previo o ingreso en UVI. Situación funcional: grado de disnea (mínimos, moderados, grandes esfuerzos; disnea paroxística nocturna - DPN -, ortopnea), edemas, (nos indicaría la existencia de un cor pulmonale), calidad de vida (vida cama-sillón, dependencia para las actividades de la vida diaria, etc.); ésto nos permitirá individualizar cada situación en función de las posibilidades del paciente. Dependiendo de su situación, grado de evolución y reversibilidad del cuadro se considerará si el paciente es candidato a ventilación mecánica. ▲ Enfermedad actual: - Síntomas habituales agudizados: tos, expectoración y sus características, disnea, dolor torácico, fiebre, hemoptisis, sibilancias audibles, trastornos de conducta, edemas, etc. - Factores desencadenantes: no toda reagudización se debe a una infección respiratoria. Valorar infecciones (sobre todo víricas, neumonía), hiperreactividad bronquial, neumotórax, tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardía-

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ca izquierda, abandono del tratamiento, traumatismo torácico, cirugía torácica o abdominal recientes, fármacos, sedantes, altitud, polución, etc. EXPLORACIÓN FÍSICA

▲ Observación: estado general, nivel de conciencia y orientación, flapping, ciano-

▲

▲ ▲

▲

▲

sis, uso de musculatura accesoria, incoordinación tóraco-abdominal. Frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, T.A, Tª. Estado de nutrición. Inspección: se pueden detectar signos de hiperinsuflación, como aumento del diámetro anteroposterior del tórax, borde hepático palpable sin hepatomegalia, respiración con labios fruncidos. Percusión: puede existir timpanismo, localizado o generalizado, por atrapamiento aéreo. Auscultación pulmonar: roncus y sibilancias por ambos campos pulmonares, si se modifican con la tos se deben a secreciones. Crepitantes difusos en caso de insuficiencia cardíaca izquierda o localizados si hay neumonía. Abolición o disminución del murmullo vesicular cuando existe neumotórax o derrame pleural. Taquipnea. Auscultación cardíaca: ritmo de galope en caso de insuficiencia cardíaca izquierda, refuerzo del 2º tono en cor pulmonale, arritmias si hay fibrilación auricular o ritmo auricular caótico. En general, suelen aparecer arritmias supraventriculares en la patología respiratoria. Otros: Ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, edemas, acropaquias.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

▲ Laboratorio: gasometría arterial (antes de iniciar el tratamiento)

Cuadro 23.1: Criterios de descompensación

↓ PO2 ≥ 10-15 mm Hg ↓ pH < 7,3 ↑ PCO2 Hay que valorar deterioro de la PO 2, así como un aumento brusco de la PCO2 con el pH acidótico. Bioquímica rutinaria: glucosa, iones, urea, creatinina, CPK. Hemograma: valoración de anemia, poliglobulia, leucocitosis-leucopenia, signos de desviación izquierda, trombocitosis o trombopenia. ▲ ECG: taquicardia, arritmias, sobrecarga del ventrículo derecho, IAM, TEP. ▲ Rx tórax PA y L o si no es posible una Rx AP portátil: para descartar neumonía, neumotórax, derrame pleural, insuficiencia cardíaca, cardiomegalia, atrapamiento aéreo. ▲ Otras exploraciones: se realizarán en una segunda línea según el caso. TRATAMIENTO 1.- MEDIDAS GENERALES: - Colocación del paciente, preferiblemente sentado salvo inestabilidad hemodinámica o alteración del nivel de conciencia. - Permeabilización de la vía aérea, aspiración de secreciones. - Canalización de una vía venosa.

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CAPÍTULO 23 - Prevención tromboembólica. 2.- OXIGENOTERAPIA: Con el fin de evitar la hipoxia, debemos conseguir una PO2: 55-60 mm Hg y saturación O 2 superior o cercana al 90% con la menor FiO2 posible. Tras la administración de oxígeno existe el riesgo de aumentar la PCO2 al disminuir el estímulo que produce la hipoxemia sobre el centro respiratorio. Sin embargo el objetivo es corregir la hipoxemia aún a riesgo de aumentar la hipercapnia, ya que la primera representa mayor riesgo de sufrir parada cardiorrespiratoria. Si el paciente presenta criterios clínico-gasométricos (Cuadro 23.3) de gravedad está indicada la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica. El oxígeno se administrará en general por máscara o por gafas nasales con la FiO2 necesaria para conseguir una oxigenación adecuada sin aumentar la PCO2. Cuadro 23.2. Sistemas de administración de O2 FiO2

Flujo O2

SISTEMAS DE BAJO FLUJO Cánula nasal

SISTEMAS DE ALTO FLUJO Máscara Venturi

25% 26% 28% 30% 35% 40% 50%

3 l/min 4 l/min 5 l/min 7 l/min 10 l/min 12 l/min 15 l/min

Máscara de O2

FiO2

Flujo O2

24% 28% 32% 36% 40% 50%

1 l/min 2 l/min 3 l/min 4 l/min 5 l/min 6 l/min

40% 50% 60%

5-6 l/min 6-7 l/min 7-8 l/min

Máscara reservorio - con reventilación 60-80% - sin reventilación > 80%

10-15 l/min 10-15 l/min

Solicitar una nueva gasometría con oxígeno tras el tratamiento y ajustar la FiO2. Cuadro 23.3: Criterio clínico-gasométricos de gravedad Clínicos Taquipnea > 30 Incoordinación tóraco-abdominal Agotamiento muscular Incapacidad para toser y hablar Inestabilidad hemodinámica Encefalopatía hipercápnica

Gasométricos PO2 < 35 mmHg a pesar de oxigenoterapia adecuada PCO2 elevada con pH < 7,25

En algunos pacientes seleccionados pueden emplearse gafas nasales, y existen mascarillas de flujos medios y mascarillas con reservorio que aumentan la FiO2> 50%, si bien lo indicado es la mascarilla con efecto Venturi. 3.- BRONCODILATADORES: Se utilizan habitualmente agonistas beta2, metilxantinas, anticolinérgicos y este-

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URGENCIAS

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RESIDENTES

roides. Es preferible la vía inhalada en nebulización. Beta-2 adrenérgicos: indicados los de acción corta; terbutalina, salbutamol, fenoterol. El más usado es el salbutamol a dosis de 0,5-1 cc disuelto en 5 cc de suero salino fisiológico al 0,9% a un flujo de 6-8 l/Min en nebulización. Repetir cada 20 min durante tres veces y luego cada cuatro horas según se precise. Si retiene CO2 o situación grave se administrará salbutamol subcutáneo 1/2 ampolla en uno o los dos brazos. En algunos pacientes se puede usar la vía intravenosa. Anticolinérgicos: se ha demostrado que la acción asociada de bromuro de ipratropio y beta2 presenta mayor acción broncodilatadora; así p.e: 0,5 cc de salbutamol + 250-500 mcg de bromuro de ipratropio diluidos en 5 cc de suero salino al 0,9% nebulizado. Existe la presentación compuesta por 500 mcg de bromuro de ipratropio y 1 mg de fenoterol. 4.- CORTICOIDES: ▲ Debe ser empleado en todas las agudizaciones con componente de hiperreactividad bronquial o insuficiencia respiratoria grave con hipercapnia y pacientes corticodependientes. Tienen efecto antiinflamatorio y regulador mucociliar. ▲ Se utilizará 6-metilprednisolona en Urgencias según el peso y las necesidades 40-80 mg i.v. Posteriormente se puede pautar 1,5 mg/kg/día repartidos en tres dosis. ▲ También se puede utilizar hidrocortisona con capacidad de acción más rápida, 100-200 mg iv. diluídos en 100 cc SSF 0,9%. ▲ Otra posibilidad es utilizar la vía inhalatoria: Budesonida una ampolla nebulizada en 5 cc SSF 0,9%. 5.- TEOFILINAS: ▲ Su uso está sujeto a controversia y se prefieren los agonistas beta2 de entrada; hay que tener en cuenta su estrecho margen terapéutico. Se utilizarían como siguiente eslabón si no existe respuesta al tratamiento previo. Producen broncodilatación, estimulan el centro respiratorio, mejoran la función cardíaca y reducen las resistencias vasculares pulmonares, por lo que están indicados en pacientes con cor pulmonale (deben usarse con precaución en ancianos y pacientes con I.C.C, teniendo en cuenta los efectos secundarios, las interacciones medicamentosas y el desconocimiento de teofilinemia). ▲ Dosis de ataque: 5 mg/kg en 250 cc de suero glucosado 5% a pasar en 30 min. Si ha tomado teofilinas en las últimas 24 horas, tiene más de 60 años y/o insuficiencia cardiaca o insuficiencia hepática la dosis se reduce a 3 mg/kg. ▲ Dosis de mantenimiento: 0.4 mg/kg/hora en infusión continua o cada 6 horas. Si tiene más de 60 años, insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática o ha tomado eufilinas en las últimas 24 horas la dosis se reduce. 6.- ANTIBIÓTICOS: El inicio del tratamiento antimicrobiano de forma empírica en el servicio de urgencias se hará si se cumplen dos de los siguientes criterios: aumento de la disnea, aumento de la expectoración o aumento de la purulencia del esputo. Dado que los gérmenes que con más frecuencia se aíslan son: H. influenzae, S. pneu moniae y M. catarrhalis y teniendo en cuenta los factores que dependen del paciente: gravedad de la EPOC, edad, patologías o enfermedades crónicas debilitantes (diabetes, inmunodepresión, cirrosis, insuficiencia renal, cardiopatías...), asi como los ciclos de tratamientos antimicrobianos administrados que influyan en la posibilidad de participación de P. aeruginosa, recomendamos las pautas de

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CAPÍTULO 23 tratamiento que se citan a continuación: ▲ Moxifloxacino 400 mg/24 horas v.o (5 días) o Levofloxacino 500 mg/24 horas v.o/i.v (7-10 días). ▲ Amoxicilina-clavulánico: 875/125 mg v.o cada 8 horas o 1 gr/8 horas i.v por 7-10 días. ▲ Otras alternativas en caso de que no puedan usarse las dos opciones anteriores serían los macrólidos: - Azitromicina 500 mg v.o/ 24 horas por 3 días ó Telitromicina 800 mg v.o/24 horas por 5 días ó Claritromicina modificada ("unidía") 1000 mg/24 horas v.o por 7-10 días (no debiéndose usar si existe insuficiencia renal, en este caso Claritromicina ("clásica") 500 mg v.o o i.v/12 horas). ▲ En los casos con sospecha de infección por P. aeruginosa (múltiples ciclos de antimicrobianos, bronquiectasias, EPOC grave...) la recomendación será Ciprofloxacino 500 -750 mg v.o/12 horas o 400 mg i.v/12 horas por 7-10 días teniendo este régimen como alternativa Ceftazidima o Cefepime 1-2 gr/8-12 horas i.v 7.- TRATAMIENTO DE LA I. CARDIACA: En caso de existir Cor purmonale asociado. 8- OTRAS MEDIDAS: ▲ Heparina de bajo peso molecular subcutánea para profilaxis de TEP (por ejemplo Enoxiparina 20-40 mg subcutánea al día). ▲ Valorar sangrías si Htco > 60%. ▲ Protección gástrica: Omeprazol 20mg/24 horas. AntagonistasH2: Ranitidina 150 mg/12 horas. Protectores gástricos, etc. ▲ Dieta sin sal en caso de I.C ó cor pulmonale. ▲ Medicación habitual del paciente por otro proceso (no olvidar que puede tener otras patologías y otros tratamientos y sus posibles interacciones). ▲ Control de constantes, diuresis, frecuencia respiratoria, sensación de disconfort, nivel de conciencia, control de glucemia si se usan corticoides. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO 1.- Exacerbación aguda con aumento de disnea, tos, expectoración purulenta y al menos uno de los siguientes: - No respuesta a tratamiento ambulatorio bien realizado. - Incapacidad para realizar el tratamiento. - Incapacidad para caminar como la hacía antes. - Falta de apoyo familiar. - Comorbilidad de alto riesgo. - Alteración del nivel de conciencia. - Empeoramiento de la hipercapnia (> 7 mmHg sobre la cifra basal). - Empeoramiento de la hipoxia con disminución en más de 5-10 mm Hg de la previa. - Primer episodio que le obliga a acudir a Urgencias. 2.- Aparición o empeoramiento de cor pulmonale. 3.- Realización de métodos diagnósticos o terapéuticos que requieren analgesia o sedación. CRITERIOS DE INGRESO EN U.V.I

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RESIDENTES

- Hipercapnia con disminución del nivel de conciencia y/o acidosis: pH 50%. - Paciente recuperable susceptible de intubación (FEV1 > 600-800 ml) y reversibilidad factible de los factores que precipitan la crisis. Valoración individual de cada caso por el servicio de UVI. - Taquipnea > 35-40 con signos de fatiga muscular respiratoria. - Incapacidad para toser, incoordinación tóraco-abdominal. - Parada cardiorrespiratoria. CRITERIOS DE OXIGENOTERAPIA CRÓNICA DOMICILIARIA 1. Insuficiencia respiratoria crónica con PO2 < 55 siempre que tenga tratamiento broncodilatador y se encuentre en una situación estable (no reagudizaciones en los tres meses anteriores). Si no se cumplen las dos condiciones, se recomendará oxigenoterapia transitoria y revisión por parte del neumólogo. 2. Si PO2 55-60 mmHg y: - Poliglobulia (Hto > 55). - Hipertensión pulmonar. - Cor pulmonale. - Insuficiencia cardíaca y/o arritmias. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Montemayor Rubio T, Alfajeme Michavilla I, Escudero Bueno C, Morera Prat J, Sánchez Agudo L. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En: Caminero Luna JA, Fernández Pau L, editores. Recomendaciones de la SEPAR. Barcelona: Doyma; 1998. p. 115-146. ▲ American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;152: S77-121. ▲ Nieto Barbero MA, Díaz Simón R, Gascón Pinto F. Insuficiencia respiratoria crónica. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario "12 de Octubre". 4ª ed. Madrid: MSD; 1998. p. 243-56. ▲ Honig EC, Ingram RH Jr. Bronquitis crónica, enfisema y obstrucción de las vías respiratorias. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL. et al., editores. Harrison principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 1998. p. 1651-61. ▲ Galán Dávila A, Martínez Martínez MT, Cabanillas Martín JJ, Echave-Sustaeta Mariatomé JM. EPOC. Manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo terapéutico. Medicine 1997; 7: 1648-52. ▲ Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000; 343: 269-80.

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CAPÍTULO 24

Capítulo 24 CRISIS DE ASMA Y. García Villamuza - N. Cabañes Higuero CONCEPTO ▲ El asma es una alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que participan mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En los individuos susceptibles, esta inflamación produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente por la noche. Estos síntomas se asocian generalmente con un grado variable de limitación al flujo aéreo, parcialmente reversible de forma espontánea o con el tratamiento. ▲ La hiperreactividad bronquial (HRB) es una alteración funcional que constituye una característica cardinal del asma bronquial. Es una sensibilidad exagerada de las vías respiratorias a estímulos fisiológicos, químicos y farmacológicos, que produce broncoconstricción más intensa que en individuos normales. No es lo mismo asma que HRB, ya que ésta puede estar presente en individuos sanos y en enfermedades como EPOC, síndrome de distrés respiratorio, insuficiencia ventricular izquierda, etc. ▲ El broncoespasmo es la máxima expresión de la HRB. Se traduce clínicamente por disnea, tos y "pitos", auscultándose roncus y sibilancias, y suele ser reversible. ▲ La crisis de asma es el empeoramiento progresivo, en un plazo breve de tiempo, de alguno o todos los síntomas comentados y que implica una disminución del flujo aéreo. TIPOS Y CLASIFICACIÓN A.- Desde el punto de vista etiológico, el asma se puede clasificar en: "extrínseco", en el que se incluye asma ocupacional, producido por agentes del entorno laboral e "intrínseco". El "asma extrínseco" es más frecuente, predomina en varones y en jóvenes, tiene pruebas cutáneas positivas e IgE total alta, y antecedentes familiares; mientras que el "asma intrínseco" predomina en adultos y mujeres, las pruebas cutáneas e IgE total son negativas, suelen tener eosinofilia y no tienen antecedentes familiares. B.- Desde el punto de vista de la gravedad, el asma se clasifica en 4 estadios. Cuadro 24.1: Clasificación del asma según la gravedad GRADOS

SÍNTOMAS

Asma intermitente

● ● ● ● ● ●

Asma persistente leve

● ●

● ● ●

< 1 a la semana. Exacerbaciones breves. Síntomas nocturnos < 2 al mes. Asintomático entre exacerbaciones. PEF > 80 % del teórico. Variabilidad < 20 %. >1 a la semana (no diarios). Las exacerbaciones pueden afectar a la actividad y al sueño. Síntomas nocturnos > 2 al mes. PEF > 80 % del teórico. Variabilidad 20-30 %.

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Asma persistente moderado

ACTUACIÓN

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Asma persistente grave

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URGENCIAS

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RESIDENTES

Síntomas diarios. Exacerbaciones afectan a la actividad y al sueño. Síntomas nocturnos > 2 semana. Uso diario de Beta-2 de acción corta. PEF > 60 y < 80 % del teórico. Variabilidad > 30 %. Síntomas continuos. Exacerbaciones frecuentes. Asma nocturno frecuente. Actividad física limitada. PEF < 60 % del teórico. Variabilidad > 30 %.

*La presencia de una de las características de severidad es suficiente para situar a un paciente en una categoría.

C.- Clasificación de la gravedad de la crisis en función del PEF. Cuadro 24.2: Clasificación de la gravedad de la crisis en función del PEF. Agudización leve Agudización moderada Agudización grave

PEF > 70 % del teórico. Entre el 50-70 % del teórico. < del 50 % del teórico.

CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA CRISIS Cuadro 24.3: Criterios de gravedad en la crisis Disnea Conversación Músculos accesorios Frecuencia respiratoria Pulso paradójico Frecuencia cardíaca Sibilancias Diaforesis PEF Pa O2 Pa CO2 Sat O2

LEVE

MODERADA

GRAVE

Caminando Oraciones NO

Hablando Frases SI

Reposo Palabras SI

Aumentada

Aumentada

> 30

< 10 mm Hg < 100 lpm Moderadas

10-25 mm Hg 100-120 lpm Intensas

NO < 70 % Normal < 45 mm Hg > 95 %

NO 50-70 % > 60 mm Hg < 45 mm Hg 91-95 %

> 25 mm Hg > 120 lpm Intensas o silencio (↓MV y apareciendo sibilancias tras b2) SI < 50 % < 60 mm Hg > 45 mm Hg < 90 %

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS 1º.- Ver si realmente se trata de una crisis de asma, por lo que hay que hacer diagnóstico diferencial con: - Insuficiencia cardíaca congestiva. - Obstrucción vías aéreas superiores. - Aspiración cuerpos extraños - Disfunción cuerdas vocales. - Crisis de ansiedad.

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CAPÍTULO 24 2º.- Ver si existe riesgo vital:

- Cianosis. - Bradicardia. - Hipotensión. - Habla entrecortada. - Silencio auscultatorio. 3º.- Diagnóstico de severidad (cuadro 24.3) 4º.- Diagnóstico etiológico. 5º.- Una vez valorados estos puntos se pasará a realizar la HISTORIA CLÍNICA, donde se prestará especial atención: 1.- Anamnesis: anamnesis habitual (ver Cap.1) preguntaremos por: 1º Inicio de síntomas: ¿cuándo comenzó? ⇒ peor de forma aguda. 2º Desencadenante: ¿relaciona su disnea con "algo"? - ¿Estacionalidad? primavera (polen), invierno (hongos de la humedad...)˝ - ¿Tiene mascotas en casa? - ¿En qué trabaja? - ¿Ha cambiado de trabajo? - ¿Ha tomado AAS u otro AINE o betabloqueantes? - ¿Tiene cuadro catarral? - ¿Ha realizado ejercicio físico? - ¿Se ha administrado hoy inmunoterapia? - ¿Ha dejado de realizar el tratamiento? 3º Tratamiento previo a la crisis y el que realiza habitualmente. ¿Ha recibido algún tratamiento antes de venir aquí? - Broncodilatadores. - Corticoides sistémicos. - Si estaba tomando metilxantinas. 4º Hay que preguntar también: - ¿Está diagnosticado de asma por algún especialista? - ¿Qué tipo de asma tiene? - Si no está diagnosticado, ¿le ha ocurrido ésto antes? - ¿Ha sido ingresado anteriormente? - ¿Ha sido ingresado en alguna ocasión en la UVI? 2.- Exploración física: a la vez que se realiza la Historia Clínica se explora al paciente, teniendo en cuenta los signos de gravedad (cuadro 24.3) y riesgo vital y atendiendo a los siguientes parámetros: aspecto general, signos de atopia, de corticoterapia prolongada, de insuficiencia cardíaca derecha, sudoración, cianosis, nivel de conciencia, habla, uso de musculatura accesoria, asimetría en la auscultación pulmonar, pulsos periféricos, tensión arterial y pulso paradójico, frecuencia cardíaca y respiratoria. 3.- Exploraciones complementarias: ▲ Las exploraciones complementarias no deben retrasar el comienzo del tratamiento. a)Gasometría arterial, si Sat O2 es < del 92 % o Peak-flow < 50 %. b) Hemograma, si se sospecha infección. c) Bioquímica, si se sospecha hipopotasemia por el uso crónico de broncodilatadores (glucosa, iones y urea). d) Radiografía de tórax, si existe sospecha de complicaciones: neumotórax, neumomediastino, neumonía...

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

e) Peak-flow meter. (Ver figura 24.1) Mide el PEF (pico flujo espiratorio) y reproduce la obstrucción de las vías aéreas de gran calibre. Debe usarse en todos los Servicios de Urgencias en donde existen tablas indicativas en función de la edad, sexo y talla. ▲

PEF superior – PEF inferior La variabilidad es: –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– X 100 PEF superior Una variabilidad mayor del 20 % es diagnóstico de asma. Pico flujo espiratorio en personas normales: Valor real Cálculo del porcentaje del PEF: ––––––––––––––––––––––––– X 100 Valor teórico Agudización leve–––––––– > 70 % Agudización moderada –– 50 - 70 %. Agudización grave –––––– < 50 %. Valoración de la eficacia terapéutica: PEF > 70 % --- BUENA RESPUESTA PEF < 60 % --- INGRESO PEF < 30 % --- UVI

TRATAMIENTO (algoritmo) 1.- Oxígeno, en todos los pacientes, mascarilla de Ventimask‚ con FiO2 28-30 %, para mantener una Sat O2 > 90 % (ver pulsioxímetro). 2.- Beta2-adrenérgicos (primera línea): a) Nebulizado (preferible): Salbutamol 0.5-1 cc diluido en 3-5 cc de suero salino cada 30 minutos, hasta estabilizar al paciente (máximo 2-3 veces). b) Otras vías: destinado a pacientes con deterioro del nivel de conciencia o incapacidad para la inspiración: - Subcutáneo, Salbutamol 1 amp=0.5 mg, a dosis de 1/4-1/2 de ampolla en cada brazo cada 6 horas; y Adrenalina 1 amp=1cc, a dosis de 0.3-0.5 cc, pudiéndose repetir cada 15-30 minutos, tres veces como máximo. - Intravenoso (en unidad de reanimación y de cuidados intensivos), Salbutamol 1 amp=0.5 mg, a dosis de 1/2 ampolla en 200 cc de suero glucosado al 5 % a pasar en 15-30 minutos. En este caso hay que monitorizar siempre al paciente. 3.- Corticoides parenterales: su uso aún controvertido, aunque siguen siendo la base del tratamiento de las crisis de asma y aceleran la resolución de las graves. Deben administrarse a todo paciente que ingresa y a todo paciente dado de alta salvo en las crisis leves (vo). - Hidrocortisona: amp. de 100 y 500 mg, a dosis de 2 mg/kg iv. en bolo cada 4 horas. - Metilprednisolona: 60-125 mg iv. en bolo cada 6 horas. 4.- Anticolinérgicos: se añaden en crisis graves. Bromuro de ipratropio: 250 y 500 mcg nebulizado. Se puede utilizar asociado al broncodilatador o tras él. 5.- Metilxantinas: fármacos de tercera línea. Aminofilina: 1 amp=193 mg, en ampollas de 10 ml, a dosis de 6 mg/kg (1-1.5 amp. en 250 cc de suero salino o glucosado en 20-30 minutos), como dosis de carga, en pacientes que las toman. La dosis de mantenimiento 0.4 mg/kg/h en perfusión continua. 6.- Hidratar con precaución (ritmo lento) con solución glucosada o salina, mientras recibe el resto del tratamiento.

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CAPÍTULO 24 Figura 24.1: PEAK EXPIRATORY FLOW IN NORMAL SUBJECTS

From I. Gregg and A. J. Nunn: British Medical Journal

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MANUAL

DE

PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA No mejora la sintomatología a pesar del tratamiento. No mejora PEF o Sat O2. Pacientes con factores de riesgo de asma fatal (cualquier tipo de asma que en muy poco tiempo pasa de la estabilidad a una situación de crisis asmática grave con riesgo vital). Algunos asmas por hongos y el desencadenado por AINES, se comportan así). ▲ Riesgo de no cumplir el tratamiento (discapacitado). ▲ Tratamiento: 1) Oxígeno, bien en Ventimask® 30 % o gafas nasales 2-3 lpm. 2) Salbutamol nebulizado: 0.5 cc en 5cc SSF cada 4-6-8 horas. 3) Metilprednisolona: 20-40 mg iv. cada 8-12 horas. 4) Antibióticos, sólo si hay datos de infección (ver Cap. 56). 5) Reposo relativo. 6) Elevación de cabecera de la cama 30-45º. 7) Constantes cada 6 horas. 8) Dieta, en principio, normal. 9) Valorar profilaxis de TVP con enoxiparina u otras.

▲ ▲ ▲

CRITERIOS DE OBSERVACIÓN Todas las crisis de asma moderadas-severas deben permanecer en la unidad de observación 6-12 horas.

▲

CRITERIOS DE INGRESO EN UVI ▲ Deterioro del nivel de conciencia. ▲ Parada cardiorrespiratoria. ▲ Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg ó PaCO2 > 45 mm Hg) a pesar de tratamiento con oxígeno a concentraciones altas (FiO2 > 50 %). ▲ PEF < 33 % o deterioro clínico (agotamiento o cansancio) a pesar del tratamiento broncodilatador. CRITERIOS DE ALTA ▲ Si revierte la sintomatología. ▲ Sat O 2 > del 92 %. ▲ PEF > 70 %. ▲ Tratamiento ambulatorio (cuadro 24.4): 1 Beta2-agonistas: a) corta duración (Salbutamol, Terbutalina y Fenoterol), 2 puff cada 6-8 horas, entre 3 y 5 días, b) larga duración (Salmeterol y Formoterol), 1-2 puff cada 12 horas en las crisis moderadas-severas, hasta ser visto por el especialista. 2) Corticoides inhalados: Budesonida, Beclometasona y Fluticasona, 1-4 inhalaciones cada 12 horas durante 15-30 días. 3) Corticoides orales: Metilprednisolona: comp de 4,16 y 40 mg, para ciclos cortos, comenzar con 40 mg por las mañanas e ir descendiendo 1/4 cada 3-5 días. Prednisona comp de 5,10,30 y 50 mg y Deflazacort, comp de 6 y 30 mg, para ciclos más largos, comenzar con 50-60 mg y desciende de forma similar (no hay pauta establecida). 4) Gastroprotectores: Ranitidina, 1 comprimido de 150 mg cada 12 horas. 5) Antibióticos si precisa. 6) Remitir a su médico de cabecera y especialista en 24-48 horas (alergólogo ó neumólogo).

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CAPÍTULO 24 7) Técnica de inhaladores. 8) La educación comienza en el Servicio de Urgencias. ▲ En adultos prescribir los sistemas de polvo seco (turbuhaler, accuhaler y spinhaler) y en ancianos o personas discapacitadas los sistemas MDI (inhaladores) con cámara espaciadora. ▲ Cuando coincidan por la mañana y por la noche beta2-agonista y corticoide inhalado, primero administrarse beta2-agonista y 10-15 minutos después el corticoide. ▲ Siempre que se utilicen corticoides inhalados es recomendable después enjuagarse la boca con agua (prevención de candidiasis).

Cuadro 24.4: Aerosoles. Tipos de inhalación 1) Inhaladores con sistema MDI Beta2-agonistas de corta duración ● Salbutamol 100mcg ● Terbutalina 250 mcg ● Fenoterol 200 mcg Beta2-agonista de larga duración ● Salmeterol 25 mcg ● Formoterol 12 mcg Corticoides ● Beclometasona 50 mcg 100 mcg ● Budesonida 200 mcg ● Fluticasona 50,250 mcg Bromuro de ipratropio 20 mcg Asociaciones ● Bromuro de ipratropio 20/55 mcg Fenoterol ● Bromuro de ipratropio 20/100mcg Salbutamol 2) InhaIadores con sistema en polvo seco Sistema turbuhaler ● Terbutalina 500 mcg ● Budesonida 100,200,400 mcg ● Formoterol 4.5/9 mcg Sistema accuhaler ● Salmeterol 50 mcg ● Fluticasona 100,500 mcg ● Fluticasona 500, 250 mcg ● Salmeterol 100/50 mcg 3) Cápsulas para inhalación Formoterol 12 mcg ● Fenoterol 200 mcg ● Bromuro de Ipratropio 42 mcg

●

Ventolin® , Buto-asma® Terbasmín® Berotec® Inaspir®, Serevent®, Beglan®, Betamicán® Broncora® , Foradil®, Neblik® Becotide® Becloforte® Pulmicort®, Pulmictán® ,Olfex bucal® Flixotide®, Trialona®, Flusonal® Atrovent® Berodual® Combivent®

Terbasmín Turbuhaler® Pulmicort Turbuhaler® Oxis Turbuhaler® Beglán®, Betamicán®, Inaspir ® Flixotide®, Flusonal®, Trialona® Seretide®, Plusvent ®, Anasma®

Broncoral®, Foradil ®, Neblik® Berotec inhaletas® Atrovent inhaletas®

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

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RESIDENTES

Cuadro 24.5: Tratamiento de la crisis de asma Valoración inicial • Historia (h), exploración física (EF), (auscultación pulmonar, uso de musculatura accesoria, frecuencia respiratoria y cardíaca, PEF, Sat O 2, gases arteriales).

Tratamiento inicial 1. Beta2 –agonistas nebulizados, cada 20 minutos durante 1 hora. 2. Oxígeno para mantener Sat O 2 > 90 %. 3. Corticoides sistémicos si no hay respuesta inmediata, episodio severo o recientemente los ha tomado. • La sedación está contraindicada en las crisis.

Nueva valoración EF, PEF, Sat O2 Crisis severa • PEF 70 %. • No distrés. • SaO2 > 90 %.

Respuesta incompleta después de 1 hora

Repetir tratamiento y mantener en observación 2 horas.

MEJORA

ALTA

NO MEJORA

PLANTA No mejora en las siguientes 6-12 horas

Mala respuesta después de 1 hora • Paciente de alto riesgo. • Síntomas importantes: tos, confusión, disnea. • PEF < 30 %. • PCO2 > 45 %. • PO2 < 60 %.

PACIENTE DE ALTO RIESGO

UVI

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CAPÍTULO 24 BIBLIOGRAFÍA: ▲ Abengózar Muela R. Gª Lázaro MA. "Protocolo ASMA". Área de Toledo Atención Primaria. Junio 1996. ▲ Pocket Guide for asthma manegement and prevention. Global inititive for asthma (GINA) Revised 1998. ▲ Moya Mir MS."Broncoespasmo. Afecciones respiratorias". Capítulo 3. Guías de actuación en Urgencias. Mcgraw-Hill-Interamericana de España, SAU Madrid 1998: 131-132. ▲ De Diego Damia y cols. "Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica. Recomendaciones" SEPAR. Sociedad Española de Neumología torácica. Editoriales Doyma, SA Barcelona 1998: 331-369. ▲ Pittman A. Tillinghast J. "Asma. Alergia e Inmunología. Capítulo 11. Manual Washington de terapéutica médica.10ª edición. Masson. Barcelona 1999: 246-2.

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CAPÍTULO 25

Capítulo 25 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR R. Sánchez Santos - M.J. Moya Sáiz INTRODUCCIÓN El tromboembolismo pulmonar es una entidad clínica de difícil diagnóstico que, si bien puede resolverse sin secuelas tras instaurar tratamiento precoz, continúa siendo una de las causas de muerte hospitalaria no esperada más frecuente y la tercera en frecuencia dentro de las enfermedades cardiovasculares. DEFINICIÓN El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la consecuencia de la migración de un trombo venoso que produce la oclusión de uno o más vasos de la circulación pulmonar. Dependiendo de la localización, grado y extensión de esta obstrucción se producen distintas alteraciones en la función cardiovascular y pulmonar. FACTORES PREDISPONENTES En general, se considera que todos los enfermos con tromboembolismo pulmonar clínicamente significativo tienen al menos un factor predisponente, de ahí la importancia de una meticulosa anamnesis. ▲ Más del 90% de los TEP tienen su origen en una trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros inferiores, sin embargo, sólo un tercio de ellos presentan signos o síntomas. ▲ Las poblaciones de alto riesgo para padecer TVP y consecuentemente tromboembolismo pulmonar son múltiples (ver cuadro 25.1).

▲

Cuadro 25.1: Factores de riesgo Enfermedad cardiopulmonar

Estasis circulatorio

Insuficiencia cardiaca congestiva. Infarto agudo de miocardio. Estenosis Mitral. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Estenosis mitral. Endocarditis.

Embarazo y parto. Obesidad. Inmovilización prolongada. Antecedente de TEP. Antecedente de trombosis venosa profunda.

Trastornos de la coagulación

Cirugía

Enfermedad maligna. Anticonceptivos orales (especialmente mujeres jóvenes fumadoras). Déficit de Antitrombina III, proteínas C ó S. Lupus. Anticoagulantes. Homocistinuria. Síndrome antifosfolípido. Trombosis hereditarias (trombofilias).

Duración mayor de treinta minutos. C.Visceral ( intestinal, esplenectomía, prostatectomía, histerectomía, C. torácica) C. ortopédica (cadera, rodilla, columna). Infección postoperatoria. Neurocirugía. Traumatismos en extremidades inferiores. Politraumatismo.

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MANUAL

DE

PROTOCOLOS

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A CTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Actitud diagnóstica en Urgencias MANIFESTACIONES CLÍNICAS: HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA. ▲ Son inespecíficas y varían en función del grado de obstrucción y la situación cardiopulmonar previa del paciente. ▲ Aunque una embolia de magnitud importante puede cursar sin síntomas, la manifestación más frecuente y, a menudo la única, es la disnea de aparición brusca y causa inexplicable. En ocasiones se puede producir broncoespasmo y tos. ▲ El dolor de características pleuríticas y la hemoptisis pueden aparecer, más frecuentemente cuando se ha producido infarto. ▲ En las embolias extensas puede existir dolor retroesternal, probablemente por isquemia de ventrículo derecho. ▲ El síncope puede presentarse en embolias de gran magnitud. Otras manifestaciones son los episodios repetidos de taquiarritmias supraventriculares inexplicables, la insuficiencia cardiaca congestiva de instauración brusca o el deterioro de una insuficiencia cardiaca previa. ▲ La disnea y la taquipnea son el síntoma y signo más frecuente respectivamente. Cuadro 22: Hallazgos clínicos más frecuentes en el TEP Síntomas Disnea Dolor torácico -De tipo pleurítico -De tipo no pleurítico Aprehensión Tos Hemoptisis Sudoración Síncope

% 90 88 74 14 59 53 30 27 13

Signos Frecuencia respiratoria > 16 Crepitantes Aumento de intensidad S2P Temperatura > 37ºC Ritmo de Galope Flebitis Diaforesis Edema Cianosis

% 92 58 53 43 34 32 36 24 19

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar se solicitará: - Sistemático de Sangre con fórmula. - Estudio de Coagulación y Dímero D. - Gasometría Basal. - Bioquímica con iones, urea, glucosa y CPK. - Electrocardiograma. - Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. ▲ Gasometría arterial: El hallazgo más frecuente es la hipoxemia e hipocapnia, siendo estos datos muy útiles en ausencia de otra patología respiratoria; sin embargo, la ausencia de hipoxemia no descarta tromboembolismo pulmonar. La hipoxemia severa es indicativa de shunt derecha-izquierda a través del foramen oval permeable. ▲ Radiografía de tórax: No es infrecuente encontrar una radiografía de tórax normal en el paciente con TEP. Entre los hallazgos patológicos están: - Elevación diafragmática (2-3 cm) frecuentemente bilateral.

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CAPÍTULO 25 - Atelectasias basales laminares. - Joroba de Hampton: densidad redondeada no bien definida cercana al seno costofrénico sugestiva de infarto pulmonar. - Infiltrados triangulares o en cuña localizados en lóbulos inferiores o en la periferia, indicativos de hemorragia o infarto. - Derrame pleural. - Distensión de la arteria pulmonar descendente con amputación de sus ramas. - Cardiomegalia por crecimiento del ventrículo derecho. - Hiperclaridad por oligohemia focal (signo de Westermark). ▲ Electrocardiograma: Los signos más comunes son taquicardia sinusal, descenso de ST y alteraciones inespecíficas de la onda T. Además es posible encontrar: - Desviación del eje a la derecha. - Bloqueo incompleto de rama derecha. - Fibrilación auricular. - Taquicardia supraventricular. - S profunda en DI, Q y T negativa en DIII ; descrito este patrón como típico de TEP, aparece sólo en un pequeño porcentaje de los casos. - Isquemia subepicárdica (T negativa ) en precordiales derechas. ▲ Examen de laboratorio: Es posible un aumento de LDH, transaminasas y bilirrubina por insuficiencia cardíaca derecha. Dímero D por el método ELISA: elevado por encima de 3 mg/l (500 ng/ml). El Dímero D es un producto resultante de la lisis de la fibrina, en este sentido su normalidad indica ausencia de proceso trombótico. Así en casos de baja sospecha clínica, un valor negativo del Dímero D descarta razonablemente la posibilidad de TEP. Sin embargo los niveles plasmáticos del Dímero D pueden estar elevados en determinadas situaciones fisiológicas o patológicas distintas de la trombosis venosa como son: - Procesos inflamatorios. - Infarto agudo de miocardio. - Insuficiencia cardíaca. - Enfermedades malignas. - Postoperatorio. - Edad avanzada. - Cirrosis hepática. - Obesidad. - Inmovilización prolongada. - Hematomas traumáticos. - Embarazo. La sensibilidad de esta prueba es muy elevada, siendo muy poco específica. De esta forma su valor predictivo positivo es muy bajo, sin embargo su valor predictivo negativo es muy alto. DIAGNÓSTICO DE CERTEZA Arteriografía pulmonar: requiere la realización de un cateterismo selectivo de las arterias pulmonares. Detecta émbolos de 3mm. Sensibilidad y especificidad mayor del 90%.

▲

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MANUAL

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PROTOCOLOS

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A CTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Gammagrafía de ventilación – perfusión: un resultado positivo no siempre indica tromboembolismo, ya que otros procesos pulmonares pueden mostrar defectos de perfusión. Actualmente está siendo desplazada por el TAC Helicoidal. ▲ TAC Helicoidal: elevada sensibilidad y especificidad para la detección de embolismo pulmonar central (principal, lobar y segmentario). Es rápido y tiene la ventaja de reconocer procesos que pueden simular TEP como disección aórtica, neumotórax, enfermedad pleural, neumonía, enfermedad pericárdica o patología aguda gastrointestinal. Especialmente útil en pacientes con patología cardiopulmonar previa. Distingue embolismo pulmonar agudo y crónico. ▲ Angiorresonancia Magnética: ofrece la posibilidad de realizar exploración conjunta de pulmones y miembros inferiores. Muy elevada sensibilidad y especificidad; es posible que en un futuro sea la primera exploración a realizar en todo paciente con sospecha de TEP. ▲

ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Sospecha clínica de TEP

Baja sospecha clínica

Sospecha clínica intermedia o alta

Determinación de Dímero D Normal

No TEP

Elevado

TAC Helicoidal

Otros diagnósticos

TEP

No TEP

TRATAMIENTO

Doppler miembros inferiores

Positivo

Negativo Arteriografía

Flebografía de miembros inferiores: es recomendable que se realice en las primeras 24-48 horas en pacientes con diagnóstico de tromboembolismo pulmonar o estudio Doppler positivo para TVP, con el fin de valorar correctamente la localización, extensión y evolución del trombo venoso. ▲ Ecocardiografía: poco valor diagnóstico, permite excluir otras enfermedades como infarto agudo de miocardio, taponamiento pericárdico o disección aórtica. En embolismo pulmonar masivo es frecuente la hipoquinesia y dilatación del ventrículo derecho (no específico).

▲

191

CAPÍTULO 25 TRATAMIENTO 1. Soporte respiratorio. 2. Soporte hemodinámico. 3. Anticoagulación – Trombolisis. 4. Filtros de vena cava. 5. Embolectomía. 1.- Soporte respiratorio: según el grado de hipoxemia. O2 Suplementario, CPAP con mascarilla o ventilación mecánica. 2.- Soporte hemodinámico: - Cuando se objetiva fallo de ventrículo derecho: expansión de volumen con cristaloides/coloides. - Si tras ello persiste hipotensión arterial: Dopamina: 2-3 µg/kg/min (dosis renal). Dobutamina: 5 – 15 µg/kg/min (inotrópico). 3.- Anticoagulación : ▲ Heparina de alto peso molecular. - Dosis inicial: bolo de 5.000-10.000 UI o bien 80 UI/kg de peso. - Perfusión continua de 20 UI/kg/hora durante 7-10 días. ▲ Heparina de bajo peso molecular: tan eficaces como las de alto peso molecular en el tratamiento de la TVP, es posible que en futuro sustituyan a éstas en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar. Podemos utilizar la Enoxiparina 1 mg/Kg peso cada 12 horas vía subcutánea o Nadroparina 0.6 ml (60-69 Kg peso), 0.7 ml (70-79 Kg peso), 0.8 ml (más de 80 Kg peso). ▲ Contraindicaciones del uso de anticoagulantes: - Accidente cerebrovascular agudo hemorrágico reciente (menos de dos semanas). - Traumatismo craneoencefálico severo. - Trombopenia (< 50.000). - Neoplasia intracraneal o intramedular. - Intervención neuroquirúrgica, ocular o medular reciente (< de 3 semanas). - Hipertensión arterial grave no controlada. ▲ Trombolisis: uso restringido a pacientes con shock o inestabilidad hemodinámica. ▲ Embolectomía: indicado en los pacientes que empeoran en las tres primeras horas tras tratamiento fibrinolítico. ▲ Filtros de vena cava: TEP y TVP proximal con contraindicación o fallo de tratamiento anticoagulante. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI - Inestabilidad Hemodinámica. - Insuficiencia respiratoria grave. BIBLIOGRAFÍA ▲ ACCP Consensus Committee on Pulmonary Embolism. American College of Chest Physicians. Opinions Regarding the diagnosis and Management of Venous Thromboembolic Disease. Chest 1998; 113: 499-504. ▲ Arcasoy SM, Kreit JW. Thrombolytic therapy of pulmonary embolism: a comprehensive review of current evidence. Chest.1999; 115: 1695-707.

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DE

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

▲ Gabriel Botella F, Labios Gómez M, Braso Aznar JV, Llavador Ros G, Bort Martí J. Estrategias diagnósticas actuales y futuras de la enfermedad tromboembólica venosa. An Med Interna 1999; 16: 427-33. ▲ Ryu JH, Swensen SJ, Olson EJ, Pellikka PA, MD: Diagnosis of pulmonary embolism with use of computed tomographic angiography. Mayo Clin Proc. 2001; 79: 59-65. ▲ Goldhaber SZ. Tromboembolia pulmonar. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL. et al., editores. Harrison. principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 1998. p. 1671-75. ▲ Holbert JM, Costello P, Federle MP: Role of spiral computed tomography in the diagnosis of pulmonary embolism in the emergency department. Ann Emerg Med. 1999; 33: 520-8. ▲ Simonneau G. New perspectives for treatment of pulmonary embolism. Haemostasis 1998; 28 (Suppl 3): 95-9.

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CAPÍTULO 26

Capítulo 26 NEUMOTÓRAX A. Mira Vázquez CONCEPTO Es la presencia de aire en el interior del espacio pleural que despega la pleura parietal y visceral provocando un colapso pulmonar de grado variable. Esto produce una disminución en la capacidad ventilatoria cuya repercusión clínica está en relación con la reserva ventilatoria del sujeto y con el grado de colapso pulmonar. CLASIFICACIÓN YATROGÉNICO: causado por maniobras diagnósticas o terapéuticas sobre el tórax, por ejemplo, canalización vía subclavia, broncoscopia, etc. ▲ TRAUMÁTICO: puede ser tras traumatismos abiertos o cerrados. Lo más habitual es que se produzca por lesiones pulmonares, de la vía aérea o de la pared costal. Con frecuencia se acompaña de hemorragia (hemoneumotórax). ▲ ESPONTÁNEO: es el que aparece en ausencia de los factores etiológicos expuestos. Es el más frecuente. Diferenciaremos dos tipos: - Primario, idiopático o juvenil: se produce en pacientes sin enfermedad pulmonar subyacente. Es más frecuente entre 20 y 40 años y en el sexo masculino. La causa suele ser la rotura de bullas subpleurales generalmente apicales. - Secundario: hay una base lesional pulmonar, por ejemplo: EPOC, enfisema, TBC, asma bronquial, etc. Supone un 20% de los neumotórax (NMT) espontáneos y se suele producir en pacientes de edad avanzada. ▲

CLÍNICA El NMT produce dolor agudo de características pleuríticas en el hemitórax afecto, a veces acompañado de manifestaciones vegetativas y con un grado variable de insuficiencia respiratoria. ▲ El NMT espontáneo primario cursa en el 96% de los pacientes con dolor pleurítico y en el 80% con disnea. Es característico que estos síntomas remitan poco a poco, incluso pueden desaparecer aunque persista el NMT. El hallazgo físico más frecuente es la taquicardia sinusal. Un NMT importante en un paciente joven puede no tener mucha repercusión clínica. ▲ El NMT espontáneo secundario generalmente produce alteración importante de la función respiratoria por la enfermedad pulmonar subyacente, aunque el NMT sea pequeño. El síntoma más llamativo es la disnea y no suele remitir espontáneamente. ▲

DIAGNÓSTICO A la exploración objetivamos disminución de la movilidad del hemitórax ipsilateral, hiperinsuflación, timpanismo a la percusión y disminución del murmullo vesicular. Los NMT pequeños pueden no descubrirse a la exploración. ▲ Para confirmar el diagnóstico debe practicarse Rx de tórax PA y lateral en inspiración y espiración forzadas. ▲ Si no pudiese ponerse al paciente en posición erecta se realizará Rx en decúbito lateral sobre el lado sano (con esto aumentamos la distancia entre las pleuras parietal y visceral del lado afecto).

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MANUAL

DE

PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

En los NMT espontáneos secundarios pueden existir adherencias pleurales que hagan que se colapse un solo lóbulo pulmonar o provocar loculaciones aéreas en zonas atípicas, lo que puede dificultar enormemente el diagnóstico radiológico. A veces se objetiva neumomediastino asociado que generalmente no tiene consecuencias clínicas. Diagnóstico diferencial: quistes broncogénicos, bullas en paciente enfisematoso, enfisema lobar congénito, hernia diafragmática con vólvulo gástrico. En estas ocasiones debemos actuar con extremada cautela ya que el tratamiento de estas lesiones es diferente.

TRATAMIENTO Reposo: en NMT primarios, cuando su tamaño no supere el 20% del campo pulmonar, el paciente esté asintomático y no haya tenido episodios anteriores. El paciente debería ser vigilado en régimen de ingreso hospitalario. La oxigenoterapia acelera la resolución. ▲ Si el NMT persiste cinco días o progresa radiológicamente, se debe colocar drenaje pleural. ▲ En los NMT secundarios el reposo no es aconsejable. Drenaje pleural: Está indicado en todos los NMT primarios, salvo en los descritos en el apartado anterior y en todos los NMT secundarios. La colocación del drenaje torácico se practica con anestesia local a través del 2º espacio intercostal en la línea clavicular media o a través del 5º espacio intercostal en la línea axilar anterior. Inmediatamente se pone el drenaje bajo agua y se conecta a un sistema de aspiración suave con presión negativa entre 30 y 50 cm de agua. Recientemente se prefieren para el tratamiento del NMT catéteres de pequeño calibre de 8 F, que se conectan a un sistema de drenaje convencional. ▲ TÉCNICA DE COLOCACIÓN: paciente en decúbito supino, semiincorporado. Se prepara la piel con una solución antiséptica. Infiltración con anestesia local, con aguja intramuscular, de piel, subcutáneo, músculo y periostio. Profundizar por encima de la costilla, aspirando al infiltrar hasta observar salida de aire, lo que indica que estamos en cavidad pleural. Retirando la aguja 2 mm. infiltraremos la pleura parietal. Incisión cutánea de 2 cm. Disección roma de los músculos intercostales, siempre por encima del borde superior de la costilla para evitar lesión de los vasos intercostales. Se profundiza hasta llegar a la cavidad pleural. Colocación del drenaje torácico dirigido en sentido apical y clampado con una pinza de Kocher hasta conectarlo al sistema aspirativo. Fijación del drenaje a la piel con puntos de seda. En el caso del NMT traumático se prefieren los drenajes de grueso calibre por la alta frecuencia de hemotórax asociado. Tratamiento definitivo: Actualmente el tratamiento de elección para el NMT espontáneo es la cirugía toracoscópica para resección de bullas. La pleurodesis química se puede utilizar en casos de NMT en pacientes diagnosticados de EPOC, con alto riesgo para la cirugía. SITUACIONES DE INTERÉS CLÍNICO: NMT A TENSIÓN Se debe a la presencia de un mecanismo valvular que permite la entrada de aire en la cavidad pleural y no su salida; ésto produce un colapso pulmonar total con des-

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CAPÍTULO 26 plazamiento mediastínico contralateral y descenso del diafragma homolateral. Clínicamente hay que sospecharlo ante pacientes taquicárdicos, cianóticos, con hipotensión o aumento de PVC e ingurgitación yugular. Constituye una urgencia vital, requiriendo la descompresión inmediata de la cavidad pleural con un drenaje torácico. En caso de extrema gravedad se puede colocar un catéter venoso en el 2º espacio intercostal, línea medioclavicular, para convertir el NMT cerrado en abierto, mientras se coloca el drenaje torácico. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Muguruza Trueba I, De Olaiz Navarro B. Urgencias en Cirugía torácica. Lobo Martínez E. Manual de Urgencias Quirúrgicas. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Editorial IM&C: Madrid; 2000. p. 231-242. ▲ Loscertales J., Jiménez Merchán R., Ayarra Jarne F.J., García Díaz F., Arenas Linares C., Girón Arjona J.C. et al. Nuestra experiencia en el tratamiento del neumotórax espontáneo por videotoracoscopia. Cirugía Española 1995; 57: 526-529. ▲ Thomas M. Daniel, John A. Kern, Curtis G. Tribble, Irving L. Kron, William B. Spotnitz, Bradley M. Rodgers et al. Thoracoscopic Surgery for Diseases of the Lung and Pleura. Ann. Surg. 1993; 217: 566-575.

197

CAPÍTULO 27

Capítulo 27 DERRAME PLEURAL C. Rodríguez Nieto - N. Parras García de León - A. Julián Jiménez DEFINICIÓN Acúmulo patológico de líquido en el espacio subpleural, que se produce "cuando la velocidad de formación supera a la de absorción", siendo el reflejo de múltiples situaciones patológicas. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA Según el mecanismo patogénico implicado se dividen en: trasudados (alterados los factores sistémicos que influyen en la absorción o formación del líquido pleural) y exudados (implicados trastornos de la superficie pleural, capilares, linfáticos locales). Cuadro 27.1: Etiología del derrame pleural TRASUDADOS - Insuficiencia cardiaca congestiva. - Cirrosis con ascitis. - Tromboembolismo pulmonar. - Mixedema. - Síndrome nefrótico. - Obstrucción de vena cava superior. - Mixedema. - Atelectasia precoz (aguda).

EXUDADOS - Infecciones: bacterianas, virus, TBC, hongos parásitos. - Neoplasias: metastásicas, Primarias. - Conectivopatías. - Vasculares. - Metabólicas: uremia. - Patología abdominal: rotura esofágica, pancreatitis, cirugía abdominal.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS SOSPECHA CLÍNICA: los síntomas provienen más a menudo de la enfermedad subyacente que del propio derrame, que provoca una inflamación pleural, un compromiso en el funcionamiento pulmonar y una interferencia en el intercambio de gases, destacando entre otros síntomas y signos: - Disnea. - Dolor torácico pleurítico (aumenta con respiración, movimientos respiratorios...). - Tos seca. - Matidez a la percusión. - Disminución de murmullo vesicular. Roce pleural. ▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Básicas: En determinadas situaciones: Analítica elemental. RX de tórax en decúbito lateral. RX de tórax. TAC torácico. Toraconcentesis diagnóstica. Ecografía torácica. Gasometría arterial. Otras. - La analítica elemental incluirá: Hemograma y Estudio de coagulación. Bioquímica rutinaria incluyendo: iones, glucosa, urea, CPK, (Proteínas totales, LDH y Albúmina, si se realiza toracocentesis). ▲

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

- La radiografía de tórax se hará en proyección P.A. y lateral (y en decúbito lateral si existe duda, para confirmar la distribución libre del líquido pleural y sospecha de derrame subpulmonar). Imagen radiológica (CONFIRMACIÓN RADIOLÓGICA): IMAGEN TÍPICA: ▲ Obliteración del seno costofrénico lateral y posterior. ▲ Menisco cóncavo a nivel del seno costodiafragmático. ▲ Borramiento del hemidiafragma correspondiente. IMAGEN ATÍPICA: ▲ Elevación del diafragma no explicada. ▲ Seno costodiafragmático plano y poco profundo. ▲ Aumento entre burbuja gástrica y diafragma. MASIVO: ▲ Opacidad de un hemidiafragma. ▲ Separación de espacios intercostales. ▲ Desviación contralateral del mediastino. ▲ Ausencia de broncograma aéreo. ▲ Si se confirma el diagnóstico, hay que determinar la necesidad o no de realizar una TORACOCENTESIS. - Indicación urgente: sospecha de empiema o derrame paraneumónico importante, Compromiso respiratorio, hemotórax. - No urgente: en caso de etiología clara, como en I. Cardiaca, uremia, postcirugía, postparto.Y además, no asocia fiebre, aumento de dolor ni de la cuantía del derrame. Una vez que se ha decidido realizar la toracocentesis (ver capítulo 6), hay que distinguir dos tipos: DIAGNÓSTICA Y EVACUADORA, y tener en cuenta las contraindicaciones de la prueba, entre otras destacar: cifras de plaquetas < 25.000-50.000, tiempo de protrombina < 50%-60%, insuficiencia respiratoria grave, paciente no colaborador, cuantía de líquido pleural menor de 1 cm en Rx lateral. Tras la extracción, hemos de solicitar las determinaciones analíticas del líquido pleural que se detallan en la siguiente tabla. Cuadro 27.2: Determinaciones analíticas en líquido pleural Células

Bioquímica

Microbiología

A. Patológica

Otros

Hematíes; si sanguinolento hacer Hto Leucocitos (nº y fórmula)

pH, células Glucosa LDH Proteínas Colesterol

Gram urgente Cultivo Baciloscopia C. micobacterias

Estudio citológico diferido

ADA CEA Amilasa

▲

INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS: Se realizará siguiendo los criterios diagnósticos de Light, que permite distinguir la existencia de un trasudado o exudado (ver cuadro 27.3) Cuadro 27.3: Crierios diagnósticos de trasudados y exudados Proteínas LP* / Proteínas S** > 0.5 LDH en LP / LDH en S > 0.6 LDH en LP > 2/3 del límite superior de la normalidad de la LDH en S.

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CAPÍTULO 27 Exudado si cumple al menos uno de los criterios, con un índice de certeza del 95%. En casos de I.Cardiaca tratada con diuréticos, pueden elevarse las proteínas totales, en estos casos si la diferencia entre la albúmina sérica y la pleural es mayor de 1,2gr/dl, se trata de un trasudado. *LP: líquido pleural; **S: suero. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL DERRAME PLEURAL Paciente con sospecha de D.P.: anamnesis y exploración

Confirmación Radiología y/o Ecográfica.

Aspecto Color Olor

Toracocentesis

No cumple ningún criterio

Prot. L.P/Prot. Suero > 0,5 LDH L.P/LDH. Suero > 0,6 LDH LP > 2/3 límite sup de LDH S

Trasudado Cumple uno o más criterios Tratamiento de la enfermedad de base Exudado

Ph < 7,10 Presencia de pus Gérmenes Predominio de PMN (>50.000)

Empiema

Drenaje de grueso calibre Antibioterapia ¿Fibrinolíticos?

Ph > 7,10, LDH < 1.000 No gérmenes Predominio de PMN (>10.000)

Posible D.P. Paraneumónico No complicado

Derrame hemorrágico: Hcto. L.P > 50% Hcto sérico Hb L.P > 25% Hb sérica

Serofibrinoso Serohemático

Estudios complementarios Ingreso para estudio

No es necesario tubo de drenaje Se puede hacer drenaje simple Antibioterapia

Hemotórax

Investigar coagulación Drenaje de grueso calibre

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MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

TRATAMIENTO. A) Trasudado: Causal, actitud expectante. B) Exudado: ▲ Hemotórax: Sacar pruebas cruzadas, control de Hemoglobina DRENAJE (control Rx (TAC) y/o cirugía) ▲ Empiema: a) Cefotaxima: 2gr iv cada 6 horas ó Ceftriaxona: 2gr Iv cada 12 horas. + Clindamicina: 600-900mg iv cada 8 horas ó Metronidazol: 500 mg Iv cada 12 horas. ó Sustituir la asociación anterior por tratamiento en monoterapia con: Amoxicilina-Clavulánico: 2gr iv cada 8 horas ó Piperacilina-Tazobactan: 4gr iv cada 8 horas ó Imipenem: 500 mg-1gr iv cada 6-8 horas. b) DRENAJE PLEURAL con control radiológico y/o cirugía. ▲

D.P Paraneumónico: a) Cefotaxima: 2gr iv cada 8 horas ó Ceftriaxona: 2 gr Iv cada 24 horas. + Clindamicina: 600 mg iv cada 8 horas. b) DRENAJE PLEURAL en caso de: Fiebre persistente, disminución del pH, aumento de la cuantía del derrame, ó del nº de PMN pese al tratamiento.

▲

D.P Postquirúrgico: Cloxacilina: 2gr iv cada 6 horas ó Teicoplanina: 400-600 mg Iv cada 24 horas ó Vancomicina: 1gr iv cada 12 horas. + Cefalosporina de 3ª ó 4ª generación: Ceftazidima: 1-2gr iv cada 8 horas ó Cefepime: 2 gr iv cada 12 horas.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Light RW. Derrame pleural. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL. et al., editores. Harrison principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 1998. p. 1645-78. ▲ Villena Garrido V. Diagnóstico etiológico del derrame pleural. Rev Clin Esp 1997; 197: 3878. ▲ Wallach J. Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio. 3ª ed. Barcelona: Masson; 1998. ▲ Light RW. Management of pleural effusions. J Formos Med Assoc 2000; 99: 523-31.

201

CAPÍTULO 28

Capítulo 28 NÁUSEAS Y VÓMITOS N. González Alonso - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN ▲ Las náuseas y los vómitos pueden aparecer de forma independiente, pero por lo general están estrechamente unidos y se supone que están regulados por las mismas vías neurológicas. Debido a que se pueden producir por múltiples patologías, es importante conocer su etiología para descartar gravedad y poder actuar de forma inmediata. ▲

Concepto o definición: El vómito consiste en la expulsión forzada y violenta del contenido gastrointestinal a través de la boca. Representa un mecanismo de defensa que se pone en marcha en respuesta a diferentes estímulos, desde procesos banales como transgresión dietética, a otros más graves como obstrucción intestinal o infarto agudo de miocardio.

▲

Fases del vómito: El acto del vómito consta de tres fases: 1. Náusea: durante esta fase el paciente tiene la desagradable sensación de devolver el contenido gástrico. Presenta sialorrea, sudoración y mareo. 2. Esfuerzo para vomitar (arcada): se producen movimientos respiratorios abortivos y espasmódicos contra la glotis cerrada. 3. Vómito: el diafragma desciende y la musculatura abdominal se contrae elevando la presión intragástrica por lo que se empuja el contenido gástrico por el esófago a la boca.

ETIOLOGÍA En primer lugar, son numerosos los fármacos responsables de estos síntomas, unas veces por estimulación directa del centro del vómito y otras por causar irritación de la mucosa gastrointestinal. (Cuadro 28.1). ▲ Por otro lado, la práctica totalidad de las enfermedades orgánicas y funcionales del aparato digestivo y una buena parte de las integradas por otros aparatos y sistemas, pueden ser origen de náuseas y vómitos. (Cuadro 28.2). ▲

Cuadro 28.1: Fármacos productores de vómitos Aspirina. AINEs. Corticoides. Morfina. Citostáticos. Antibióticos

Glucósidos. Betabloqueantes. Diuréticos. Dihidralacina.

ADO. Hierro. Teofilina. Estrógenos. L- dopa.

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MANUAL

DE

PROTOCOLOS

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A CTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Cuadro 28.2: Etiología de los vómitos Hipertensión intracraneal. ● Migraña. CEREBROVASCULARES ● Meningitis. ● Síndrome vertiginoso. ● Traumatismos. ●

●

CARDIOLÓGICAS

● ●

DIGESTIVAS

Por obstrucción de víscera hueca: ● Estenosis pilórica péptica o neoplásica. ● Obstrucción intestinal (hernias, vólvulos, tumores). Por irritación o inflamación visceral: ● Úlcera péptica, gastritis. ● Hepatitis aguda. ● Apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis. ● Gastroparesia diabética. Por perforación de víscera hueca. Por oclusión vascular mesentérica. ●

ENDOCRINOMETA-

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BÓLICAS

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RENALES

● ● ●

PSICÓGENAS

Coma hepático. Cetoacidosis diabética. Alteraciones iónicas. Crisis adrenal. Crisis hipertiroidea. Cólico nefrítico. Insuficiencia renal. Pielonefritis. Glomerulonefritis.

Vómitos crónicos o recurrentes por una alteración emocional o psicológica. ● ●

OTRAS

IAM. HTA. Insuficiencia cardíaca.

● ● ●

Embarazo. Anestesia general. Radioterapia. Reacción vaso-vagal. Infecciones sistémicas.

MANEJO EN URGENCIAS Lo más importante en el Servicio de Urgencias es evaluar el estado general del enfermo y realizar una anamnesis cuidadosa para descartar patología urgente. Debemos preguntarnos: ▲ ¿Puede ser el vómito un síntoma de una patología urgente? ▲ ¿Qué pruebas solicito? ▲ ¿Qué tratamiento es el más adecuado?

203

CAPÍTULO 28 a) ANAMNESIS: El vómito es un síntoma común a múltiples enfermedades, por lo que un diagnóstico correcto requerirá una anamnesis detallada y sistematizada centrada en los siguientes aspectos del vómito (cuadro 28.3). Cuadro 28.3: Orientación diagnóstica según las características del vómito Olor y sabor: - Agrio o penetrante ⇒ Úlcera GD. - Fecaloideo ⇒ Obstrucción intestinal. - Pútrido ⇒ Tumores gástricos, retención gástrica. - Amargo ⇒ Gran cantidad de bilis. Contenido: - Sangre (hematemesis): "en posos de café" o sangre roja; hemorragia digestiva. - Bilis: suelen ser matutinos y amargos, por secuela de cirugía gástrica, obstrucción alta del intestino delgado. - Alimento no digerido: causa psicógena, acalasia, divertículo esofágico, estenosis pilórica, tumor esofágico. - Heces: oclusión intestinal, íleo paralítico. Relación con la ingesta: - Matutino (aparecen antes del desayuno y no suelen acompañarse de dolor abdominal) ⇒ Embarazo, alcoholismo, uremia, postgastrectomía. - Postprandial precoz (tras la ingesta) ⇒ Psicógenos. - Postprandial tardío (3-8 horas tras la comida con vaciamiento gástrico retardado) ⇒ Postoperatorio, tumores abdominales, D.M, fármacos, postvagotomía. - Nocturno ⇒ Dispepsia biliar, ulcus péptico duodenal. Tiempo de evolución: - Corta evolución (horas o días): pueden tener múltiples causas, generalmente orgánicas, que requieren un análisis clínico global. - Evolución larga (semanas o meses): debe pensarse en origen psicógeno si el estado general es bueno. Si existe deterioro se debe pensar en patología gástrica (úlcera péptica, cancer gástrico, etc.) o en proceso intracraneal (tumor).

b) EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ▲ Lo más importante en la urgencia es evaluar el estado general del enfermo y sus constantes vitales debido a que las náuseas y vómitos son síntomas de múltiples enfermedades; desde procesos banales hasta urgencias vitales. ▲ Se debe realizar una exploración general por aparatos, sin olvidarnos de la exploración neurológica (rigidez de nuca, signos meníngeos) y del nivel de conciencia, que pueden resultar claves en el diagnóstico. ▲ La historia clínica y el examen físico pueden orientar sobre el tipo de exploraciones complementarias que se deben realizar para establecer un diagnóstico de certeza.

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P ROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Debemos realizar: - Una analítica general (glucosa, urea, iones, amilasa y creatinina), Hemograma y Estudio de Coagulación según la patología. - Radiografía de tórax y abdomen según la sospecha y ECG. - En diabéticos y ancianos se debe realizar una CPK para descartar cardiopatía isquémica. - En vómitos incapacitantes o repetidos se realizará gasometría venosa para descartar alteraciones del equilibrio ácido-base.

c) COMPLICACIONES: Los vómitos cuantiosos y/o prolongados de cualquier etiología conducen a situaciones de alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica con deshidratación y estados de desnutrición. Asimismo hay que estar atentos a la aparición de posibles complicaciones: ▲ Síndrome de Boerhaave o rotura espontánea del esófago: Se produce un dolor brusco retroesternal o epigástrico con sudoración, fiebre, neumomediastino o derrame pleural. Es una urgencia quirúrgica. ▲ Síndrome de Mallory-Weiss: Es la laceración de la mucosa esófagocardial con la consiguiente hematemesis. Es más frecuente en alcohólicos y se debe realizar una endoscopia (de urgencia). ▲ Broncoaspiración: Ocurre en pacientes debilitados o con deterioro del nivel de conciencia. Se debe sospechar cuando aparece disnea súbita, condensación pulmonar o fiebre. TRATAMIENTO a) PAUTA INICIAL EN URGENCIAS: El tratamiento eficaz de las náuseas y vómitos dependen en la mayoría de los casos de la corrección de la causa subyacente, de ahí que sigamos una pauta de actuación inicial (figura 28.1). Las causas que no sean urgentes las estudiaremos en consultas externas. b) CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: ▲ Sospecha de una causa grave. ▲ Casos tributarios de tratamiento quirúrgico. ▲ Signos de desnutrición y deshidratación. ▲ Complicaciones. SITUACIONES ESPECIALES - VÓMITOS EN EL EMBARAZO: los vómitos ocurren en el 25-50 % de todos los embarazos y suelen ser matutinos, aunque pueden aparecer a lo largo del día. Se define Hiperemesis gravídica como los vómitos incoercibles que cursan con alteraciones nutricionales e hidroelectrolíticas importantes. Se han demostrado tratamientos no teratógenos eficaces, en este tipo de vómitos, con Doxilamina + Vit B6. En los casos más graves se debe hospitalizar para corregir los trastornos electrolíticos. - VÓMITOS EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO: ver capítulo 64.

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CAPÍTULO 28 Cuadro 28.4: Fármacos antieméticos FÁRMACOS ANTIHISTAMÍNICOS H1 ▲ Doxilamina + Vit B6 ANTICOLINÉRGICOS ▲ Escopolamina FENOTIACINAS

▲ Clorpromacina

▲ Haloperidol

DOSIS

OBSERVACIONES

1cap/ 8 h

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Control de náuseas matutinas (embarazo).

300 microgr dosis antes del viaje.

●

Empleados en cinetosis. Múltiples efectos secundarios.

IM o IV:25-150 mg/d en 3 dosis VO: 15-75 mg/d en 3 dosis

●

VO: 2-15 mg/d en 3 dosis IM: 10 mg/ 6h

●

●

●

●

●

ANTIDOPAMINÉRGICOS

▲ Metoclopramida

VO, IM, IV: 10mg/8h Profilaxis en QT: 1-2 mg/Kg IV en 100 cc de SS en 15 min, 30 min antes de QT.

●

▲ Domperidona

VO:10-20mg/6-8h

●

▲ Cleboprida

VO: 0’5 mg/8h 15 min antes de comidas IM, IV: 0’5-1mg/d

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IV:0’15 mg /Kg diluido en 100 SS en 15 min, 30 min antes de QT

●

ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES 5-OHT3 ▲ Ondansetrón

Vómitos inducidos por opiáceos, anestésicos y agentes quimioterápicos Pueden producir sedación, hipotensión y efectos extrapiramidales. Vómitos inducidos por opiáceos, anestésicos y agentes quimioterápicos. Menos sedante que clorpromacina y frecuentes síntomas extrapiramidales. Pocos efectos anticolinérgicos y cardiotóxicos.

Útil en gastroparesia y quimioterapia. ● Efectos extrapiramidales como: hiperprolactinemia, insomnio, confusión,... Estos efectos son más frecuentes en niños y ancianos. La domperidona no atraviesa la BHE y produce pocos efectos extrapiramidales.

Es útil en vómitos con estrés psíquico. ● Puede producir efectos extrapiramidales en niños y ancianos.

●

Náuseas y vómitos por quimioterapia. Ef 2°: cefalea, calor, alteración de transaminasas, estreñimiento o diarrea.

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MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

A CTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Figura 28.1: Pauta de actuación en Urgencias VÓMITOS AGUDOS

Descartar: alteración SNC, fármacos, endocrinopatía, paciente oncológico, cardiopatía isquémica, I. Renal

Sin signos de obstrucción abdominal

Signos de inflamación visceral (cólico pancreatitis)

Tratamiento específico

Signos de obstrucción abdominal o paciente deshidratado o tóxico

Considerar GEA

Iniciar hidratación I.V. Rx de abdomen

Hidratación

Niveles hidroaéreos Intestino dilatado Vómitos fecaloideos No

Observación y rehidratación

Si

Obstrucción intestinal

c) FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS ADECUADOS SEGÚN EL PROCESO. (Cuadro 28.4) BIBLIOGRAFÍA: ▲ Guirao R, Gómez R. El paciente con náuseas y vómitos. En: Montoro M, editor. Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Barcelona: Almirall; 1997. p. 89101. ▲ Friedman LS, Isselbacher KJ. Náuseas, vómitos e indigestión. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL et al., editores. Harrison principios de Medicina Interna. 14ª ed. Madrid: Mc-GrawHill Interamericana; 1998. p. 263-269. ▲ Muñoz B. Náusea, vómito y gastroparesia. En: Muñoz Calvo B, Villa Alcázar LF, editores. Manual de Medicina Clínica, diagnóstico y terapéutica. 2ª ed. Madrid: Ediciones Díaz de Santos; 1993. p. 248-249.

207

CAPÍTULO 29

Capítulo 29 DOLOR ABDOMINAL AGUDO D. Cuevas del Pino - D. Palomares Rabadán - A. Blanco Bravo INTRODUCCIÓN Cuadro clínico que incluye procesos de diversa gravedad. El término abdomen agudo se aplica al cuadro clínico cuyo síntoma principal es el dolor abdominal y que implica generalmente un proceso intraabdominal grave, urgente y que requiere solución quirúrgica inmediata. VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE A SU LLEGADA A URGENCIAS En primer lugar, establecer la gravedad del cuadro y detectar la existencia de shock (hipovolémico o séptico-tóxico), por lo que el primer paso es estabilizar la situación clínica del enfermo y posteriormente proceder a su diagnóstico: ▲ Se aseguran dos vías venosas para la reposición hidroelectrolítica. ▲ Posteriormente, si es posible, se colocará catéter venoso central para cuantificar la presión venosa y valorar el tipo de shock. ▲ Administrar oxígeno con mascarilla a altas concentraciones. ▲ Realizar analítica básica: Sistemático de Sangre, Estudio de Coagulación, bioquímica elemental (iones, urea, glucosa, creatinina), gasometría arterial y obtener muestra para pruebas cruzadas. Dependiendo de la sospecha clínica se pedirán estudios analíticos complementarios (amilasa, lipasa, calcio, bilirrubina, enzimas hepáticas, niveles de digoxina, CPK, etc). ▲ ECG. ▲ Sonda nasogástrica (descartar sangrado digestivo) y sondaje vesical para controlar el ritmo de diuresis (obteniendo además sistemático de orina). ▲ Los restantes estudios dependerán de la sospecha clínica: radiología, ecografía abdominal, TAC, etc. Hay que descartar o confirmar lo antes posible: perforación de víscera hueca, disección aórtica, rotura de vaso de grueso calibre y hemorragia intraabdominal, procediendo a tratamiento quirúrgico en la mayor brevedad. DIAGNÓSTICO 1. HISTORIA CLÍNICA: ▲ EDAD: patologías más frecuentes en los distintos grupos de edad. ▲ SEXO: en mujeres debe considerarse la patología ginecológica como responsable de un cuadro de dolor abdominal. ▲ ANTECEDENTES PERSONALES: Alergias medicamentosas, intervenciones quirúrgicas previas, antecedentes médicos, ingestión de fármacos, etc. ▲ CARACTERISTICAS DEL DOLOR: ● CRONOLOGÍA DE LOS SÍNTOMAS: horas de evolución, forma y sitio de comienzo, factor desencadenante. El dolor severo de instauración brusca sugiere perforación de víscera hueca, rotura de órgano sólido, isquemia-infarto intestinal o embarazo ectópico. El dolor abdominal de comienzo gradual, generalmente indica proceso inflamatorio.

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M ANUAL

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P ROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

LOCALIZACIÓN: El dolor vago y difuso en la línea media, usualmente es de origen visceral (isquemia o distensión de víscera hueca), sin olvidar el dolor referido. El dolor localizado, agudo, quemante, corresponde a irritación peritoneal en progresión. ● IRRADIACIÓN. ● CARÁCTER: Cólico en la obstrucción de víscera hueca o espasmo intestinal. Continuo en procesos inflamatorios o isquémicos. ● INTENSIDAD Y DURACIÓN. ● FACTORES DESENCADENANTES. ▲ SINTOMAS ACOMPAÑANTES: ● DIGESTIVOS: náuseas, vómitos, anorexia, alteraciones del ritmo intestinal, características de las heces (preguntar sobre posibles datos de hemorragia digestiva). ● EXTRAABDOMINALES: fiebre, sintomatología miccional, tos, disnea o dolor torácico, mareo, síncope etc. ●

2. EXPLORACIÓN FÍSICA: ▲ Exploración general del paciente: ● Determinar constantes vitales, estado de perfusión, nutrición e hidratación. ● Posición adoptada por el paciente y su actitud (inmóviles en un cuadro de irritación peritoneal; agitado en el dolor cólico). ▲ Auscultación cardiopulmonar. ▲ Exploración abdominal: ● INSPECCIÓN: descubrir completamente el abdomen del paciente (quitar pañales de incontinencia a las personas mayores), buscar hernias de pared abdominal, cicatrices de intervenciones previas (obstrucción intestinal por bridas), distensión abdominal, circulación colateral, alteraciones cutáneas (signos de Grey-Turner o Cullen), hematomas, etc. ● AUSCULTACIÓN: valora la motilidad intestinal. Aumento del peristaltismo en obstrucción intestinal y GEA; disminución del peristaltismo en peritonitis e íleo paralítico. Detecta la existencia de soplos arteriovenosos. ● PALPACIÓN: superficial comenzando distal al lugar de máximo dolor. Detectar zonas de dolor y resistencia muscular (defensa); La contractura muscular constituye un signo de irritación del peritoneo parietal (debe diferenciarse de la defensa voluntaria realizada por el paciente ante el temor a experimentar dolor). La contractura generalizada dará lugar al llamado "vientre en tabla". El rebote doloroso (Blumberg) también indica irritación peritoneal. La palpación profunda pondrá de manifiesto la existencia de visceromegalias, hernias, eventraciones, masas o tumoraciones. EN TODOS LOS CASOS SE EXPLORARÁN LOS ORIFICIOS HERNIARIOS, SOBRE TODO EN PACIENTES CON SÍNTOMAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL DE DELGADO. ● PERCUSIÓN: detecta irritación peritoneal. Valora matideces o timpanismos en localizaciones anómalas. ▲ Exploración rectal: tono esfinteriano, masas, características de las heces, próstata y cuello uterino, ocupación del fondo de saco de Douglas... ▲ Exploración genital.

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CAPÍTULO 29 ▲

Otras: Valoración del contenido gástrico por medio de SNG (sangrado disgestivo, aspirado fecaloideo en obstrucción intestinal distal...). Cuadro 29.1: Localización del dolor y patologías según cuadrantes

CUADRANTE SUPERIOR DERECHO Patología de vesícula y vía biliar. Pancreatitis. Patología hepática. Absceso subdiafragmático. abdominal. Perforación úlcus péptico. Apendicitis retrocecal. Neumonía y pleuritis. Patología riñón derecho. Patología ángulo hepático y colon ascendente.

EPIGASTRIO Ulcus gastroduodenal. Pancreatitis. Esofagitis. Apendicitis.

CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO Perforación úlcus péptico. Pancreatitis. Patología esplénica. Aneurisma aorta.

IAM (inferior).

Absceso subdiafragmático. Patología riñón izquierdo. Hernia hiatal complicada. Neumonía, pleuritis, IAM. Patología ángulo esplénico y colon descendente.

PERIUMBILICAL Pancreatitis. Obstrucción intestinal. Ulcus péptico. Apendicitis. Diverticulitis. Hernia inguinal incarcerada. Aneurisma aorta abdominal. Trombosis-isquemia mesentérica. CUADRANTE INFERIOR DERECHO Apendicitis aguda. Adenitis mesentérica. Divertículo Meckel. Ileitis. Crohn. Patología ovárica. Torsión testicular. Patología riñón derecho. Perforación-neoplasia ciego.

HIPOGASTRIO Apendicitis aguda. Patología ginecológica. Torsión testicular. Patología renoureteral. Enfermedad inflamatoria intestinal Patología vesical.

CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO Diverticulitis aguda. Patología ovárica. Enfermedad inflamatoria Intestinal. Patología riñón izquierdo. Patología colon izquierdo. Colitis isquémica. Epididimitis-torsión testicular

Hallazgos que implican urgencia: ▲ Palidez, sudoración, taquicardia, obnubilación, hipotensión y fiebre elevada. ▲ Contractura abdominal y signos de irritación peritoneal. ▲ Distensión abdominal intensa con silencio abdominal.

3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: ▲ Pruebas de laboratorio: ● Hemograma. ● Estudio de coagulación. ● Bioquímica: urea, creatinina, glucosa, iones, amilasa, lipasa, CPK-MB. ● Gasometría arterial o venosa. ▲ ECG: Cuando se sospeche origen cardíaco en un cuadro de dolor abdominal y en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a cirugía.

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Estudios radiológicos: ● RX TÓRAX: pedir siempre en bipedestación, ya que puede visualizarse neumoperitoneo como primer indicio de aire libre intraperitoneal. Se descartarán neumonías, neumotórax, derrame pleural, hernias diafragmáticas, ensanchamiento mediastínico, etc. ● RX ABDOMEN: siempre en decúbito supino y bipesdestación (o decúbito lateral izquierdo si el paciente no puede mantenerse de pie) para ver niveles hidroáereos, neumoperitoneo, etc. Valora estructuras óseas, patrón gas intestinal, silueta de vísceras sólidas, aerobilia, etc. ● ECO ABDOMINAL: es el método de imagen de elección en patología hepática, de vesícula y vía biliar, patología renoureteral y ginecológica, aneurismas abdominales y existencia de líquido libre abdominal. Es fácilmente disponible, indolora e inocua. ● TAC ABDOMINAL: ante sospecha de patología retroperitoneal, traumatismo abdominal, complicaciones postquirúrgicas y dudas diagnósticas tras estudios anteriores. Útil en patología hepática, pancreatitis y sus complicaciones, tumores intraabdominales y localización de colecciones intraabdominales (puede ser terapéutica: drenaje percutáneo). ● ENEMA OPACO: en obstrucción intestinal baja. Terapéutico en vólvulo de sigma. ● ARTERIOGRAFÍA: isquemia mesentérica, aneurismas disecantes o hemorragia digestiva baja de origen desconocido. ● ENDOSCOPIA: en episodio de hemorragia digestiva alta. ▲ Punción-lavado peritoneal: En traumatismos abdominales severos ó con presencia de inestabilidad hemodinámica para confirmar o descartar sospecha de hemoperitoneo. ▲

MANEJO Y TRATAMIENTO * Establecer diagnóstico diferencial entre entidades que requieran tratamiento médico y aquellas que constituyan una emergencia quirúrgica. El enfermo debe ser valorado por el cirujano, ante la menor duda de indicación terapéutica. * Siempre estabilizar al enfermo antes de proceder a solicitar pruebas complementarias. * El tratamiento e indicación de ingreso dependen del diagnóstico y su repercusión. Criterios de tratamiento quirúrgico: - Peritonitis localizada o difusa. - Absceso no drenable percutáneamente. - Distensión abdominal progresiva por obstrucción intestinal. - Isquemia intestinal.

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Aneurisma aórtico complicado. Neumoperitoneo. Masa inflamatoria y sepsis. Obstrucción intestinal completa en Rx. Extravasación de contraste en Rx (perforación).

Procesos que en función de su evolución pueden requerir tratamiento quirúrgico - Colecistitis aguda. - Pancreatitis aguda. - Diverticulitis aguda.

- Megacolon tóxico. - Rotura de quiste ovárico. - Salpingitis aguda.

Estas patologías, indican la necesidad de ingreso hospitalario con criterios de observación.

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CAPÍTULO 29 Observación y tratamiento médico: cuando no se llega a un diagnóstico a pesar de la valoración clínica y estudios complementarios. Si el paciente se mantiene con criterios de observación, deberá evitarse el uso de analgesia. La decisión de ingreso hospitalario se tomará en relación a la situación clínica del paciente: ▲ INGRESO HOSPITALARIO CON CRITERIOS DE OBSERVACIÓN: Se realizará evaluación completa (exploración física más hemograma y bioquímica elemental, y en ocasiones otras pruebas complementarias) en las primeras 4-6 horas. Ante una sospecha diagnóstica determinada, se comenzará con tratamiento médico empírico y se mantendrán criterios de observación. ▲ En caso de dolor abdominal inespecífico, sin signos de irritación peritoneal en la exploración física, buen estado general del paciente y no hallazgos patológicos en las pruebas complementarias, se realizará OBSERVACIÓN DOMICILIARIA, RECOMENDANDO AL PACIENTE ACUDIR A URGENCIAS SI LA EVOLUCIÓN ES DESFAVORABLE. DOLOR ABDOMINAL HEMODINAMICAMENTE INESTABLE -Taquicardia. -Hipotensión. -Fiebre. -Leucocitosis. MEDIDAS GENERALES DE SOSTÉN

HEMODINAMICAMENTE ESTABLE

VALORACIÓN: -Historia clínica. -Exploración física.

VALORAR POR CIRUJANO LA NECESIDAD DE TRATAMIENTO QUIRURGICO

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - ANALITICA: S. sangre. E. coagulación. Bioquímica elemental. Gasometría arterial basal. - RX CONVENCIONAL - ECO, TAC, ENDOSCOPIA...

Patología que puede requerir tratamiento quirúrgico en función de la evolución.

Patología quirúrgica urgente

Patología no quirúrgica.

No diagnóstico etiológico.

Observación hospitalaria medidas grales.

Preparación preoperatoria Consentimiento.

Medidas grales.

Medidas grales.

Tratam. Médico.

Tratamiento quirúrgico.

Tratam. médico Ingreso hospital Domicilio.

Observación: Hospital Domicilio.

Tratam. quirúrgico.

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BIBLIOGRAFÍA: ▲ Dorado Pombo S. Dolor abdominal. En: Medina Asensio editor. Manual de Urgencias Médicas. 12 de Octubre. 2ª ed. Madrid: Ediciones Díaz de Santos; 1997. p. 441-451. ▲ Krestin GP, Choyke PL. Acute Abdomen. Diagnostic Imaging in the Clinical Context. New York: Thieme Medical Publishers; 1996. ▲ Silen W. Abdominal pain. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14ª ed. New York: McGraw Hill; 1998. p. 65-68. ▲ Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM, Fisher JE, Galloway AC. Principles of Surgery. 7ª ed. New York: McGraw Hill; 1999. ▲ Andreoli TE, Carpenter CJ, Plum F, Smith LH, Bass NM. Cecil, Compendio de Medicina Interna. Madrid: McGraw-Hill; 1990. ▲ Levitt MD. Enfoque del paciente con dolor abdominal. En: Kelley WN ed. Medicina Interna 2ª ed. Buenos Aires: Panamericana; 1993. p. 651-656.

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CAPÍTULO 30

Capítulo 30 DIARREAS AGUDAS J. González Barboteo - F. Madruga Galán DEFINICIÓN ▲ Se define como diarrea un aumento en el volumen de las deposiciones (más de 250 gr/día) o de su contenido acuoso (más del 70 %). También se considera diarrea el aumento en el número de las deposiciones (más de tres al día o dos si se acompaña además de síntomas intestinales). ▲ Recibe el nombre de diarrea aguda aquella que dura menos de 2 semanas. En caso de mantenerse la clínica más de dos semanas se denomina diarrea persistente. Si la duración del cuadro llega al mes se considera diarrea crónica. ▲ La gastroenteritis aguda es una entidad nosológica caracterizada por ser un proceso diarreico de menos de 2 semanas de evolución, acompañado o no de vómitos y dolor abdominal, producido por un germen o sus toxinas. ETIOLOGÍA En el cuadro 30.1 podemos apreciar las principales causas de diarreas agudas. Cuadro 30.1: Etiología de las diarreas agudas a) Infecciosa: ▲ Bacterias: - Mecanismo enteroinvasor: Salmonella sp, Shigella sp., Yersinia sp.,... - Mecanismo enterotoxigénico: Vibrio cholerae, C. perfringens, C. difficile,... - Toxinas preformadas: S. Aureus, Bacillus cereus. ▲ Virus: Rotavirus, Agente Norwalk, Adenovirus,... ▲ Protozoos: Giardia, Dientamoeba fragilis, Entamoeba histolítica, Balantidium coli,... b) Drogas: alcohol, analgésicos, antiácidos, antibióticos, antihipertensivos, digital, diuréticos, laxantes, tiroxina, sales de potasio,... c) Metales pesados: As., Pb., venenos, aditivos alimentarios,.... d) Expresión aguda de una diarrea crónica: Enf. Inflamatoria intestinal, sd. de malabsorción... e) Endocrinometabólicas: uremia, acidosis metabólica, diabetes, hipertiroidismo... f) Postcirugía: vagotomía – piloroplastia, gastroyeyunostomía, S. del intestino corto... g) Otros: Impactación fecal (pseudodiarrea), diverticulitis, abdomen agudo (fases iniciales), etc.

CLASIFICACIÓN Las gastroenteritis clásicamente se han clasificado por su mecanismo de producción en (ver cuadro 30.1): A) Por toxinas: 1. Enterotoxinas; 2. Citotoxinas. B) Por gérmenes enteroinvasivos.

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Sin embargo, es más útil, para el manejo en el Servicio de Urgencias, clasificar las diarreas según la gravedad del proceso: ● Diarreas leves: aquellas que se producen en sujetos previamente sanos, no presentan fiebre, moco, sangre o pus en heces. No producen síntomas ni signos de deshidratación ni alteraciones hidroelectrolíticas. Además por regla general, no produce alteración de la vida cotidiana del paciente. ● Diarreas moderadas: aquellas que producen alteraciones iónicas leves, vómitos frecuentes, dolor abdominal intenso, limitan la actividad del enfermo o bien diarreas leves en determinados grupos de riesgo *. ● Diarreas graves: postración del enfermo, fiebre (>38º C), síntomas o signos de deshidratación (ortostatismo, sed, oliguria, hipotensión, taquicardia, hemoconcentración, insuficiencia renal), la presencia de sangre, moco o pus en heces o en diarreas moderadas que se producen en pacientes determinados. ● Diarreas muy graves: estados de shock, insuficiencia renal establecida o diarreas graves en pacientes especiales *. * Circunstancias que hay que tener en cuenta en un proceso diarreico agudo: Anciano, enfermos con patología importante de base, (diabetes mellitus, insuficiencia renal crónico... ), inmunodeprimidos, patología vascular asociada (prótesis valvulares, injertos vasculares, aneurisma, valvulopatías ), gastrectomizados.

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DIAGNÓSTICO Es fundamental realizar una buena anamnesis y una exploración física completa que nos orientará sobre la posible etiología del proceso y nos permitirá valorar la gravedad del enfermo, así como la necesidad de realización de pruebas complementarias o no. 1.- ANAMNESIS: en primer lugar, preguntaremos acerca del número de deposiciones; hábito intestinal previo del enfermo; características de las heces (la presencia de sangre, moco o pus); el tiempo de duración del proceso; si existen síntomas acompañantes: sensación de sed, ortostatismo, vómitos, dolor abdominal, oliguria, síntomas neurológicos (sospechar en botulismo o en cuadro tóxico por la ingesta de moluscos bivalvos contaminados); la presencia de fiebre; si existen otras personas cercanas al enfermo con los mismos síntomas (nos orientará a una toxiinfección alimentaria); si ha ingerido carne o pescado crudo, marisco, conservas en mal estado, huevos o derivados (cremas, pasteles...); si ha recibido tratamiento previo con antibióticos (colitis pseudomembranosa por C. difficile); si ha realizado últimamente algún viaje a países de riesgo: diarrea del viajero (E. Coli, enteropatógenos, V. Cholerae, amebas, Giardia...); la asistencia a Centros de Día o pacientes institucionalizados (Shigella sp., Giardia...) ▲ En el caso de una toxiinfección alimentaria es importante preguntar el tiempo transcurrido desde la ingesta del alimento hasta la aparición de los síntomas: - Menos de 6 horas: S. aureus, Bacillus cereus... - Entre 8 – 14 horas: Clostridium perfringens, S. epidermidis... - Más de 14 horas y se asocia a vómitos: Virus. - Síntomas y/o signos de infección por Shigella, Salmonella... - Sangre en heces pero con fiebre baja o ausente: E. coli enterohemorrágico... ▲ En caso de pacientes ancianos, con deterioro mental o institucionalizados también que pensar en otras causas como isquemia u obstrucción intestinal, laxantes, fármacos, fecaloma. 2.- EXPLORACIÓN FÍSICA: deberá ser completa aunque la exploración abdominal con tacto rectal incluido centre nuestra atención. Habrá que prestar especial cui-

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CAPÍTULO 30 dado a los signos de deshidratación (sequedad de mucosas, signo del pliegue cutáneo, tono ocular), nivel de conciencia y signos de inestabilidad hemodinámica (ortostatismo, taquicardia...). Nos podemos encontrar dolor abdominal difuso sin signos de irritación peritoneal y aumento de los ruidos abdominales. En los casos de dolor abdominal severo el perfil temporal del dolor y una valoración exhaustiva seriada (3, 6, 12 y 24 horas) clarifica la mayoría de los dudosos en la valoración inicial de Urgencias. 3.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: a ) Pacientes con diarrea leve: basta sólo con la historia clínica y la exploración física sin necesidad de exploraciones complementarias para indicar tratamiento ambulatorio, ver más adelante. b ) Resto de pacientes con diarrea: se deberá solicitar en un primer momento: ▲ Sistemático de sangre y fórmula leucocitaria (podemos encontrar aumento del hematocrito por hemoconcentración y leucocitosis con desviación izquierda en las diarreas enteroinvasivas). ▲ Iones, urea, glucosa y creatinina (aumento de la urea y de la creatinina, hipernatremia e hipopotasemia). ▲ Gasometría venosa si número de deposiciones elevado o vómitos acompañantes para valorar posibles alteraciones del pH plasmático (acidosis metabólica por pérdida de electrolitos y bicarbonato en heces). ▲ Determinación de leucocitos en heces: que refleja una inflamación difusa de la mucosa intestinal, siendo positivo en infecciones por Salmonella, Shigella, Enf. Inflamatoria intestinal o diarreas en relación con tratamiento antibiótico. c) En un segundo escalón de pruebas complementarias tenemos: ▲ Gasometría arterial en casos de shock. ▲ Realizar coprocultivos en aquellos pacientes con al menos uno de los siguientes supuestos: - Diarrea severa o heces sanguinolentas. - Temperatura > 38´5º C. - Si test de leucocitos, lactoferrina o sangre oculta en heces son positivos. - Diarrea persistente no tratada con antibióticos de forma empírica (en estos casos se recomienda realizar estudio de parásitos en heces). - Si existe cuadro disenteriforme. - Pacientes inmunocomprometidos. - Signos de deshidratación o toxicidad clínica. ▲ Detección de la toxina de Clostridium dif ficile tras el uso de antibióticos. ▲ Aquellos que van a ser ingresados se les extraerá dos hemocultivos (uno de cada brazo). ▲ Si se sospecha cólera se puede enviar una muestra fresca de heces para ver la movilidad del vibrio. ▲ La radiografía simple de abdomen deberá realizarse en aquellos casos en los que exista duda diagnóstica entre la gastroenteritis y otros procesos. No está indicada la realización de radiografía de abdomen en bipedestación salvo que se sospeche la presencia de abdomen agudo o de cuadro obstructivo. TRATAMIENTO La mayor parte de los procesos diarreicos agudos, infecciosos o no, ceden de forma espontánea sin requerir tratamiento específico.

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De tal forma que se establece el tratamiento en función de la gravedad del cuadro: DIARREAS LEVES: se realizará tratamiento domiciliario con ingesta de dieta pobre en residuos, sin lactosa, rica en hidratos de carbono y abundante aporte de líquidos por vía oral (al menos entre dos y tres litros al día). La solución recomendada por la O.M. S. debe contener (por litro de agua): - 3´5 gr. de cloruro sódico. - 2´9 gr. de citrato trisódico o 2´5 g. de bicarbonato sódico. - 1´5 gr. de cloruro potásico. - 20 g. de glucosa o 40 g. de sucrosa. Esto se puede conseguir con los productos preparados al efecto tales como Suerooral® o bien de forma doméstica con limonada alcalina. Existen diversas modalidades de limonada alcalina. La siguiente es una de las más utilizadas: - Un litro de agua. - El zumo de dos limones. - Cuatro cucharadas soperas de azúcar. - Una cucharadita de bicarbonato. - Un cuarto de cucharadita de sal. En personas previamente sanas se pueden utilizar las bebidas isotónicas deportivas, zumos de frutas diluidos, caldos o sopas. El aporte calórico, si se tolera la ingesta oral, debe basarse en la toma de productos tales como patatas, arroz, pasta, plátanos, yogur, sopa y verduras enlatadas. Se recomienda no tomar leche ni derivados, exceptuando los yogures, debido a la intolerancia transitoria de lactosa por lesión de las microvellosidades intestinales. Tampoco es aconsejable la ingesta de alimentos ricos en residuos (verduras, legumbres...). En nuestro hospital adjuntamos a cada paciente una hoja de recomendaciones dietéticas para estos casos. DIARREAS MODERADAS: rehidratación oral domiciliaria con reevaluación a las 48 horas si no mejoran los síntomas. ▲ Deberán hospitalizarse aquellos pacientes que cumplan los siguientes criterios: - Pacientes en los que aumenta el riesgo de bacteriemia: Ancianos, inmunodepresión, patología vascular asociada (prótesis valvulares, injertos vasculares, aneurismas, valvulopatías), gastrectomizados. - Intolerancia oral, signos de deshidratación, sobre todo en ancianos o marcada sintomatología extraintestinal. - Ingesta previa de antibióticos por otro motivo. - Sospecha de abdomen agudo o etiología no infecciosa. Los pacientes que requieren ingreso hospitalario deben ser sometidos a aislamiento intestinal. Se solicitarán en Urgencias tres coprocultivos y dos hemocultivos (uno de cada brazo). DIARREAS GRAVES Y MUY GRAVES: todos los casos requieren hospitalización. Se debe realizar rehidratación por vía parenteral (en los cuadros muy graves se debe controlar la presión venosa central). Se valorará la realización de tratamiento antibiótico de forma empírica en los siguientes casos: - Signos y síntomas de diarrea bacteriana y/o disentería tales como fiebre, diarrea sanguinolenta, y la presencia de sangre oculta en heces o leucocitos en heces. - Más de ocho deposiciones diarias o signos de deshidratación. - Síntomas de > 1 semana de duración o sospecha de infección por Giardia. - En los ancianos, inmunocomprometidos o patología vascular. ▲

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CAPÍTULO 30 ▲

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Se realizará tratamiento antibiótico empírico con: ● Ciprofloxacino, a dosis de 500 mg. / 12 h. v.o. durante 5 días o hasta llegada de coprocultivos, tras lo cual está indicado realizar tratamiento específico según antibiograma. ● Levofloxacino, a dosis de 500mg. / 24 h. v.o. durante 5 días. ● Trimetoprim – sulfametoxazol a dosis de 1 comp. (160-800 mg.) / 24 h. v.o. durante 7 días (aunque presenta con más frecuencia resistencia). En caso de infecciones parasitarias en principio no está indicado realizar tratamiento antibiótico empírico hasta la confirmación de la infección parasitaria. Sólo en aquellos casos en que tengamos sospecha de la misma y en casos graves nos podríamos plantear dicho tratamiento con: ● Si sospechamos amebiasis: Metronidazol, a dosis de 750 mg. / 8 h. v.o. durante siete días, seguido de paramomicina 500 mg. / 8h. durante 7 días o yodoquinol 650 mg. / 8 h. durante 20 días. ● Ante la sospecha de giardiasis: Quinacrina 100 mg. / 8 h. v.o. o Metronidazol 250 mg. / 8 h. v.o. ó 2 g / 24 h. v.o. durante siete días, prolongando el tratamiento en pacientes inmunocomprometidos. En un paciente tratado previamente con antibióticos, éstos hay que suspenderlos, extraer coprocultivos y realizar determinación de toxina de C. difficile. Si tenemos una sospecha fuerte de colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile y el paciente presenta un deterioro importante del estado general el tratamiento se basará en metronidazol 500 mg. / 8h v.o. durante siete a catorce días. Tratamiento no específico de las diarreas: ● Si fiebre o dolor abdominal se administrará paracetamol 500 – 650 mg. / 6 h. ● El empleo de antidiarreicos (loperamida, difenoxilato con atropina, tintura de opio o subsalicilato de bismuto) suelen proporcionar alivio sintomático temporal y son eficaces en diarreas resistentes. Estos preparados frenan el peristaltismo y el vaciamiento intestinal pudiendo prolongar la enfermedad ya que los microorganismos y las toxinas permanecen durante más tiempo en contacto con la mucosa intestinal. Por tanto, aunque su uso está ampliamente difundido, deberán utilizarse de forma individualizada, durante cortos periodos de tiempo, bajo supervisión médica. Están contraindicados en aquellos casos en los que el paciente presente fiebre, sangre en heces o dilatación radiológica del colon y en inmunodeprimidos. El fármaco de elección es la loperamida, a dosis inicial de 4 mg., seguida de 2 mg. / 6 horas, siendo lo máximo permitido en el adulto 12 mg. / día. Por último reseñar que en los casos de cuadros crónicos y que no comprometan clínica ni analíticamente al paciente serán remitidos a su centro de atención primaria o derivados a consultas de los servicios de Gastroenterología o Medicina Interna.

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BIBLIOGRAFÍA: ▲ Dorado Dupont HL, The Practice Parameters Committee of The American College of Gastroenteroly. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1962-1975. ▲ Wanke CA. Approach to the patient with infectious diarrheal disease. Up to date 1999; 8 (1). ▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez MT, Prats G. Guía terapéutica antimicrobiana. 10ª ed. Barcelona: Masson; 2000. ▲ Hernández Surmann E, Garmendía Fernández C, Pérez Arellano E. Diarrea. En: Acedo Gutiérrez M.S, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García R.M, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Doce de Octubre. 4ª ed. Madrid: Grupo MSD; 1998. p. 461-472.

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CAPÍTULO 31

Capítulo 31 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA S. Soto Fernández - T. de Artaza Varasa INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS ▲ Se puede definir HEMORRAGIA DIGESTIVA (H.D) como toda pérdida de sangre procedente del aparato digestivo. Es una patología muy frecuente en Urgencias con una mortalidad media del 10%, variando ésta en función de factores pronósticos tales como la edad, enfermedades asociadas, cuantía del sangrado y etiología de la hemorragia. ▲ Su localización respecto al ángulo de Treitz las clasifica en H.D. ALTA (HDA) y BAJA (HDB), respectivamente. ▲ POSIBLES FORMAS DE PRESENTACIÓN DE UNA HEMORRAGIA DIGESTIVA: Hematemesis: vómito de sangre fresca o restos hemáticos digeridos (posos de café). Indican HDA pero hay que descartar que no sea sangre deglutida procedente del área ORL o hemoptisis. Melenas: heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas y malolientes. Sugiere HDA o bien HDB si el tránsito es lento. Siempre descartar que no esté tomando hierro, bismuto o que haya ingerido alimentos que tiñan las heces (regaliz, morcilla, calamares en su tinta...). Para que se produzca precisa que la sangre permanezca en el tubo digestivo al menos 8 horas. Hematoquecia: heces sanguinolentas. Suele indicar HDB o bien HDA si el tránsito es rápido y las pérdidas importantes (>1 litro en 100, FC1.750=>35%

Leve Moderada

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Ante una HDA grave o masiva debemos tomar las siguientes medidas: 1.- Canalizar 2 VÍAS VENOSAS periféricas de gran tamaño. Si el paciente es cardiópata, nefrópata o entra en shock, es recomendable canalizarle una vía venosa central para medir la PVC. 2.- Reponer VOLUMEN con cristaloides (S. Salino al 0.9 %, S. Glucosado al 5 %, S. Glucosalino). Si TAS12 h en moderada). ▲ Hemorragia recidivante durante el ingreso tras tto correcto. ▲ Existencia de perforación u obstrucción. En caso de riesgo quirúrgico muy elevado y fracaso del tto endoscópico se intentará tto angiográfico mediante la infusión de vasopresina arterial o preferiblemente practicando una embolización selectiva del punto sangrante previamente identificado. PROFILAXIS DE LA GASTROPATÍA POR AINES Y AAS: FACTORES DE RIESGO: - Edad superior a 60 años. - Historia previa de enfermedad ulcerosa o de sangrado digestivo. - Tto concomitante con esteroides. - Tto concomitante con anticoagulantes dicumarínicos. - Uso de dosis altas de AINES o combinación de varios de éstos. - Enfermedad grave concomitante. ▲ TIPO DE AINE Y RIESGO RELATIVO: Ibuprofeno < naproxeno < sulindaco < diclofenaco < indometacina < AAS < ketoprofeno < piroxicam. ▲ PROFILAXIS FARMACOLÓGICA: Únicamente en aquellos pacientes con factores de riesgo. El fármaco que ha demostrado mayor eficacia tanto en la prevención de úlceras gástricas y duodenales como en el tto de la dispepsia y enfermedad ulcerosa en pacientes en tto con AINES, presentando buena tolerancia, es el OMEPRAZOL a dosis de 20 mg/24h. ▲ NUEVOS AINES: INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2: - Menos gastrolesivos (no exentos totalmente). - Mantienen potencial antiedematoso y antiálgico. - Son ineficaces como antiagregantes. Fármacos: Celecoxib y Rofecoxib. ▲

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CAPÍTULO 31 ▲

NUEVOS ANTIAGREGANTES: clopidogrel. Menor incidencia de úlcus gastroduodenal que con AAS (0.7 vs 1.2%).

HDA EN EL CIRRÓTICO (Particularidades) HDA SECUNDARIA A VARICES GASTRO-ESOFÁGICAS Sospecharla ante todo paciente con HDA y datos que sugieran enfermedad hepática... En pacientes cirróticos diagnosticados de VGE es la causa de la hemorragia en el 75-80% de los casos. En 1/3-1/4 de los pacientes cede espontáneamente aunque recidiva en 1/3 en las primeras horas. La mortalidad del primer episodio es alta (35%). La mayor parte de las muertes se producen después de la recidiva hemorrágica precoz, que ocurre en el 30-50% de los pacientes entre los 7-10 primeros días tras la hemorragia. TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO INICIAL: - MEDIDAS DE SOSTÉN como para cualquier HDA grave: Además tener en cuenta: ▲ Dificultades en canalizar vía central por coagulopatía. ▲ Si encefalopatía III-IV: intubación. ▲ Transfusión: reservar 2-4 concentrados de hematíes (sangre total si HDA masiva) ¡tened cuidado porque si es excesiva puede aumentar la presión portal y favorecer la recidiva hemorrágica! ▲ Corrección de hipoprotrombinemia: - Vitamina K (1amp=10mg) si existe colestasis crónica, malnutrición o alcoholismo: 1-2 ampollas iv/im. - Plasma fresco congelado (vida media limitada) si insuficiencia hepática: 2-4 U (240ml/U) ➙ 1U/6 horas hasta cese de hemorragia. ▲ Corrección de trombopenia: cada unidad de plaquetas aumenta el recuento plaquetario en 10.000/mm3, siendo el objetivo alcanzar las 100.000/mm3. - TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: - SOMATOSTATINA: (viales de 0.25 y 3 mg). Produce vasoconstricción esplácnica selectiva, disminuye el flujo sanguíneo portal y colateral así como la presión portal. Su efecto es más evidente con las inyecciones en bolo. No mezclar con hemoderivados (se inactiva) ni con S.Glucosado (precipita). - Bolos: 0.25mg (250 microgramos) cada 15 minutos (3 bolos) al inicio del tratamiento y ante una recidiva hemorrágica. - Perfusión contínua: 3 mg en 500cc SSF cada 12 horas durante 3-5 días. Ha desplazado a otras terapeúticas por la ausencia de efectos colaterales importantes. Iniciar el tto en Urgencias. El tratamiento durante 5 días según diversos estudios es tan efectivo como la esclerosis endoscópica para la prevención de la recidiva hemorrágica precoz por VGE. - Vasopresina, glipresina, octeótrido (menos utilizados). - TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO: escleroterapia, ligadura endoscópica. El diagnóstico de HDA por VGE se establece con certeza cuando se visualiza: - Hemorragia activa en chorro (no pulsátil) o rezumante. - Estigmas en su superficie de hemostasia reciente: coágulo adherido, coágulo de fibrina o clavo plaquetario. - Sangre reciente en la cavidad gástrica sin que existan otras lesiones potencialmente sangrantes.

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El 20-25% de las HDA en pacientes cirróticos no son por VGE sino secundarias a gastropatía de la HTP, úlcera péptica, LAMG o Mallory-Weiss. - TAPONAMIENTO ESOFÁGICO: ▲ Control transitorio de la HDA por compresión directa del punto hemorrágico (tto de rescate): -Balón de Sengstaken-Blakemore para varices esofágicas. -Balón de Linton-Nachlas para varices gástricas. Precisa vaciamiento del contenido gástrico mediante SNG para reducir las posibilidades de aspiración. Contraindicado en hernias hiatales grandes. ▲ Control de la hemorragia en el 80-90%, presentando recidiva hemorrágica al retirar el taponamiento en el 50%. ▲ Debe permanecer insuflado 1, y aumento de los niveles de fosfatasa alcalina orientan hacia la etiología biliar de la PA.

▲ Lipasa

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parámetros bioquímicos: puede existir hiperbilirrubinemia que puede deberse al edema de la cabeza del páncreas. La existencia de hipoalbuminemia ( 5%. 4. Sistemático de sangre: puede existir leucocitosis (que raramente será superior a 20.000 leucocitos en la PA no complicada). En algunos casos aparecerá hemoconcentración (Hto>50%), como consecuencia de la perdida de plasma al tercer espacio, o disminución de la Hb y del Hto debido a las pérdidas hemáticas. 5. Estudio de coagulación: tiene utilidad para descartar la existencia de CID. B. Electrocardiograma: Es útil para descartar patología coronaria aguda teniendo en cuenta que pueden existir alteraciones inespecíficas del ST y en T y que puede aparecer un derrame pericárdico como complicación de la PA. C. Pruebas de imagen: 1. Radiografía de tórax y simple de abdomen: sirven para determinar posibles complicaciones respiratorias y otras causas de dolor abdominal agudo. Los signos radiológicos clásicos son inespecíficos y de rara presentación (asa centinela, el signo de la amputación cólica, enfisema pancreático). 2. Ecografía abdominal: forma parte de la evaluación inicial de la PA y deberá ser realizada en las primeras 24-72 horas de la hospitalización, siendo su principal utilidad detectar la posible etiología biliar. Se trata de una técnica muy específica pero poco sensible. Está indicada como método diagnóstico en Urgencias si hay que hacer el diagnóstico diferencial con un posible abdomen agudo quirúrgico o diagnosticar la posible patología biliar. 3. TAC abdominal: confirma la sospecha clínica de PA incluso con niveles normales de amilasa y sólo quedará indicada en Urgencias en situaciones de duda diagnóstica. ▲ Otros

CRITERIOS PRONÓSTICOS Suele cursar de una forma benigna generalmente sin complicaciones, si bien, un 10% desarrollan formas necrotizantes con elevada tasa de mortalidad. Para realizar una valoración del pronóstico disponemos de: 1. Valoración de la insuficiencia orgánica: ▲ Shock- TA sistólica < 90 mmHg. ▲ Insuficiencia pulmonar - PaO 2 < 60 mmHg. ▲ Insuficiencia renal - Creatinina > 2 mg/dL. ▲ Hemorragia digestiva > 500 ml/24h 2. Criterios pronósticos tempranos: los criterios de Ranson presentan la limitación de necesitar 48 horas para obtener los datos (Cuadro 33.3).

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CAPÍTULO 33 Tabla 33.3: "Criterios de Ranson" Al ingreso Edad >55 años Leucocitos>16.000/mm3 Glucosa>200 mg/dl LDH>350 UI/L GOT>250 U/L

A las 48 horas Descenso del Hto>10 puntos Aumento de la urea>10 mg/dl Calcemia6 L

Aumenta la morbilidad y la mortalidad con tres o más criterios.

3. Complicaciones locales: ▲ La necrosis, siendo el mejor método diagnóstico para valorar su existencia la TC dinámica con realce de contraste (TCRC), que deberá realizarse tras tres o cuatro días de evolución de la enfermedad, en aquellos pacientes con tres o más criterios de Ranson y/o evidencia de insuficiencia orgánica. ▲ Un absceso o un pseudoquiste deberán sospecharse ante la persistencia (una semana) o la reaparición (tras dos o tres semanas) de dolor, fiebre, leucocitosis y/o hiperamilasemia. 4. Otros datos con valor pronóstico: la obesidad (>30 kg/m 2) es un factor asociado con un mayor número de complicaciones y mayor mortalidad. La proteína C reactiva (PCR) es útil para valorar la intensidad del proceso inflamatorio con el inconveniente de tener que ser valorada a partir de las 72 horas de evolución. TRATAMIENTO En la mayoría de los casos sólo serán necesarias una serie de medidas generales, pues la PA suele ceder de modo espontáneo. 1. Monitorización de constantes: temperatura, T.A, diuresis cada 8 horas y el aspirado por SNG. 2. Dieta absoluta. La restauración de la dieta se hará no antes de las 72 horas, cuando desaparezca el dolor, reaparezca el peristaltismo intestinal y los valores de amilasa sérica sean inferiores a dos veces su valor normal. 3. Sonda nasogástrica con aspiración continua suave: no será necesaria en la PA leve o moderada pero si estará indicada en el tratamiento del íleo intestinal o gástrico, en la PA severa para prevenir la aspiración del contenido gástrico, en los casos de dolor abdominal intenso y si existen vómitos abundantes. 4. Tratamiento sintomático: ▲ En caso de vómitos o sensación nauseosa se pautará un antiemético como la metoclopramida, a dosis de 10 mg cada 8 horas por vía endovenosa. ▲ Tratamiento con Anti H2: no han demostrado efectos beneficiosos en el tratamiento de la PA y sólo son necesarios en pacientes con criterios de gravedad o con antecedentes ulcerosos, para prevenir el riesgo de hemorragia digestiva, a dosis de 50 mg cada 8 horas por vía endovenosa. ▲ Tratamiento del dolor: se comenzará con metamizol, a dosis de 2 gr cada 6 horas i.v. Si no cede se pautará tramadol, a dosis de 100 mg diluidos en 100 ml de suero glucosado al 5% i.v. cada 6 horas. Se puede utilizar la meperidina, a dosis de 100 mg i.v. cada 6 horas.

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Los fármacos espasmolíticos están contraindicados en la PA, por la posibilidad de favorecer o empeorar el íleo paralítico. También se evitará el uso de opiáceos pues aumentan el tono del esfínter de Oddi. 5. Fluidoterapia: será necesario un volumen mínimo de 3.000 ml (suero glucosado al 5% y suero salino fisiológico alternando), con modificaciones de acuerdo con la patología de base del paciente (cardiopatía, nefropatía...). De existir afectación hemodinámica (TAs del 50% del total. Aparece coluria, acolia o hipocolia. ▲ Alteración de la excrección: - INTRAHEPÁTICA: puede ser hereditaria (Sd. Rotor, Sd. Dubin-Johnson) o adquirida (hepatitis viral o alcohólica, infiltración hepática de cualquier etiología, cirrosis, tumores hepáticos primarios y secundarios, fármacos, embarazo, colestasis recurrente benigna, CBP, colangitis esclerosante, sepsis…). - EXTRAHEPÁTICA: obstáculo en el árbol biliar. Puede ser congénito (atresia de vías biliares) o adquirido (cálculos, tumores, compresión extrínseca). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Una vez confirmada la existencia de ictericia, se debe intentar diferenciar si es debida a un aumento de BI (ictericia hemolítica y otras hiperbilirrubinemias no conjugadas) o de BD (ictericia hepatocelular o ictericia obstructiva). El fraccionamiento se puede solicitar en Urgencias. La aparición de bilirrubina en orina es signo de hiperbilirrubinemia conjugada o aumento de BD. ANAMNESIS Es importante resaltar la existencia de hábitos tóxicos (alcohol, drogas, fármacos), antecedentes de transfusión, intervenciones quirúrgicas anteriores, antecedentes familiares de ictericia, viajes a áreas endémicas de hepatitis o contacto con enfermos afectados, existencia de dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre, pérdida de peso, anorexia, etc. Se debe indagar la forma de comienzo y evolución temporal de la ictericia. La existencia de anorexia, malestar general, mialgias, pródromos de tipo viral, exposición infecciosa conocida, antecedentes de transfusiones, uso de drogas IV, alcohol, fármacos hepatotóxicos o antecedentes familiares de ictericia sugieren enferme-

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dad hepatocelular; mientras que la existencia de dolor abdominal, fiebre, escalofríos, cirugía biliar previa y edad más avanzada orientan hacia enfermedad obstructiva. EXPLORACIÓN La aparición de ascitis, estigmas de hepatopatía crónica (eritema palmar, arañas vasculares, ginecomastia, hipertrofia parotídea, retracción palmar), hepatomegalia, esplenomegalia o signos de encefalopatía, orientan hacia origen hepatocelular mientras que la fiebre, hipersensibilidad a la palpación abdominal, masa abdominal palpable, coluria, prurito, lesiones de rascado o xantelasmas a obstrucción. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - ANALITICA: se debe solicitar un S. Sangre, Estudio de coagulación, Bilirrubina, GOT, GPT, GGT, FA, LDH y S. Orina. El hemograma confirmará o descartará la existencia de anemia. Si se sospecha anemia hemolítica, determinar reticulocitos, extensión de sangre periférica y test de Coombs. ▲ Si aumento de bilirrubina con transaminasas y FA normales: es improbable que se deba a obstrucción biliar o enfermedad hepatocelular (investigar hemólisis o defectos aislados del metabolismo de la bilirrubina). ▲ Si aumento predominante de transaminasas (citolisis) y tiempo de protrombina alargado que no corrige con vitamina K, sospechar origen hepatocelular. ▲ Si aumento predominante de bilirrubina y FA, amilasa sérica elevada, T. Quick normal o bajo que se normaliza tras vitamina K, sospechar origen obstructivo. ▲ Si los antecedentes, la exploración y las pruebas de laboratorio sugieren obstrucción biliar, se debe realizar un estudio de imagen (ecografía o TAC) para confirmar la presencia de obstrucción biliar y localizarla o para excluirla. - ECOGRAFIA: permite valorar el estado de la vía biliar, la existencia de colelitiasis, el parénquima hepático y esplénico, la existencia de ascitis y el calibre de la porta. Se debe realizar en Urgencias siempre que exista ictericia. - RX ABDOMEN: puede ser útil para reconocer un aumento del tamaño del hígado o del bazo, la presencia de ascitis, calcificaciones hepáticas o la detección de aire o gas en el hígado, sistema biliar o en la porta. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO En la ictericia de origen hepatocelular el tratamiento dependerá de la etiología. Se debe ingresar siempre que existan datos de insuficiencia hepática (ver capítulo 37). En la hepatitis aguda, la edad avanzada, existencia de enfermedades previas, encefalopatía, descompensación hidrópica, bilirrubina elevada, hipoglucemia, hipoalbuminemia o alargamiento del tiempo de protrombina (valores < 40-50%) son factores que indican gravedad. ▲ En la ictericia obstructiva se debe ingresar al paciente siempre. El tratamiento debe ser: 1. Médico: Analgésicos; antibióticos de amplio espectro si sospecha de colangitis: Imipenem 500 mgr iv/6h, Piperacilina-Tazobactam 4/0.5 gr iv/8h, Meropenem 1 gr iv/8h ó Amoxicilina- Clavulánico 1gr iv/8h (Ver capítulo 35); Colestiramina un sobre (3 gr) 30 minutos antes de cada comida si prurito; Vitamina K 1 ampolla iv / 24 h si alteraciones de la coagulación. 2. Solución de la obstrucción: Mediante Colangio Pancreatografía Retrógada Endoscópica (CPRE) o bien Colangiografía Trans Parietohepática (PTC) o bien quirúrgicamente según la etiología.

▲

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CAPÍTULO 34 ▲

En la anemia hemolítica el tratamiento urgente dependerá de la severidad de la anemia. ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA ICTERICIA BILIRRUBINA ELEVADA

Elevación de BI Descartar hemólisis o trastornos hepáticos congénitos (Gilbert)

Elevación de BD.

Perfil de colestasis (aumento de GGT y FA)

Perfil hepatocelular (elevación de GOT y GPT)

ECO (o TAC)

Vía dilatada

virus, enf. metabólica tóxicos, autoinmune alcohol, fármacos

Vía no dilatada Insuf. Hepática

Sin Insuf. hepática

Ingreso.

Estudio ambulatorio

CPRE o PTC

Tto. definitivo.

Descartar enf. hepat. Considerar biopsia

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Lidofsky S, Scharschmidt, B. Ictericia. En: Sleisenger-Fordtran, eds. Enfermedades gastrointestinales y Hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, 6ª ed. Buenos Aires: Panamericana; 2000. p. 246-254. ▲ Abellan J, Tomas E. Ictericia. En: Acedo MS, Barrios A, Díaz R, Orche S, Sanz R M, eds. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Doce de Octubre. 6ª ed. Madrid p. 487495. ▲ JM Moreno Planas y MI Vera Mendoza. Ictericia. En: Moya Mir M S, ed. Normas de actuación en urgencias. Clínica Puerta de Hierro. Madrid: p.224-227.

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CAPÍTULO 35

Capítulo 35 PATOLOGÍA URGENTE DE LA VÍA BILIAR R. López Pardo - J. Alvarez Martín - A. Bravo Blanco COLELITIASIS ▲ Epidemiología: afecta al 10 % de los hombres y al 20 % de las mujeres en paises occidentales, siendo más frecuente en edades a partir de 65 años. ▲ Clínica: asintomáticos la mayoría (60%). Aproximadamente un 20-30 % presentarán dolor o complicaciones a lo largo de su vida. CÓLICO HEPÁTICO Causa: obstrucción por un cálculo del conducto cístico o del colédoco. Clínica: dolor de inicio brusco en hipocondrio derecho, a veces irradiado a epigastrio o espalda, constante e intenso. Suele durar 3-4 horas y se puede acompañar de náuseas o vómitos, generalmente biliosos. Suele desencadenarse tras la ingesta de alimentos ricos en grasas o proteínas. ▲ A la exploración física el enfermo está afebril, no presenta ictericia, coluria o acolia; y el abdomen es depresible con dolor a la palpación en hipocondrio derechoepigastrio. Puede presentar defensa abdominal de tipo voluntario a este nivel. ▲ Pruebas Complementarias: Analítica: se debe solicitar al menos hemograma con fórmula leucocitaria y bioquímica con amilasa. Estos no deben mostrar alteraciones. Si es posible, es útil la determinación de Transaminasas. Rx Abdomen: sólo el 10% de los cálculos biliares son radio opacos (por presencia de sales de calcio). Debe solicitarse para excluir otros diagnósticos. Ecografía abdominal: no esta indicada de Urgencias, a no ser que coexistan otros signos como fiebre, ictericia o intenso dolor abdominal con defensa que no responde a analgesia. ▲ Diagnósticos diferenciales: - Patología biliar: colecistitis aguda, ictericia obstructiva de causa no litiásica. - Patología Gastro intestinal: gastritis, Ulcus péptico sintomático, hernia de Hiato. - Pancreatitis Aguda. ▲ Tratamiento - En Urgencias: analgesia intravenosa; Metamizol magnésico / Bromuro de Hioscina 1 amp. diluida en 100 cc de Fisiológico cada 8h. Si no responde a analgesia, el paciente debe quedar ingresado para realizar ecografía preferente y observación; pautando dieta absoluta, analgesia y protección gástrica con Ranitidina una amp. iv c/8h. - De elección: Colecistectomía laparoscópica.

▲ ▲

COLECISTITIS AGUDA Incidencia: 5- 10 % de los abdomenes agudos. Etiología: - Litiásica: 90%. Se produce por obstrucción del conducto cístico y sobreinfección de la bilis vesicular. Cultivos más frecuentes: E. coli, Klebsiella y anaerobios (Bacteroides fragilis y Clostridium). * Hasta un 10% de las colecistitis litiásicas se producen tras realizar ERCP.

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- Alitiásica: 10 %. Multifactorial; pacientes críticos como quemados, politraumatizados o con Nutrición Parenteral prolongada. El 50 % son colecistitis gangrenosas Son más graves que las litiásicas. ▲

Clínica: El paciente refiere antecedentes de cólico hepático (75%). Presenta dolor en hipocondrio derecho irradiado a escápula derecha, que se inicia como un cólico pero de mayor duración. Se puede acompañar de náuseas o vómitos.

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A la exploración el enfermo está febril (38-38.5º C), pudiendo encontrarse Ictericia (10%) por coledocolitiasis asociada o compresión de la vía biliar (Sd. de Mirizzi). En el abdomen encontraremos dolor a la palpación en HD con defensa y peritonismo localizado con Signo de Murphy positivo. En el 30 % de los casos se puede palpar la vesícula distendida. * Las colecistitis graves se dan con mayor frecuencia en ancianos y diabéticos.

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Pruebas Complementarias: de entrada solicitar Hemograma, Bioquímica con amilasa, E. Coagulación y Rx tórax y abdomen. Analítica: - Leucocitosis 12.000- 15.000 con desviación izquierda. Si es > 20.000 sospechar complicación grave (colecistitis gangrenosa, abceso perivesicular o colangitis). - Aumento de bilirrubina total hasta 4 mg/dl (10%), GOT y GPT (10%), y de forma inconstante también Fosfatasa Alcalina y Amilasa (no siempre se acompaña de pancreatitis con alteraciones morfológicas). Rx tórax: solicitar en pacientes con enfermedad cardiopulmonar y para descartar otros cuadros como úlcus péptico perforado. Rx de Abdomen: podremos ver colelitiasis (10%), calcificaciones pancreáticas que apoyen la existencia de una pancreatitis; y signos como gas perivesicular en la colecistitis enfisematosa o aerobilia en las fístulas colecisto entéricas o colecistitis post ERCP. Ecografía: Técnica de elección en Urgencias. Debemos solicitarla una vez recibidas la analítica y radiografía, con un cuadro clínico compatible y habiendo excluído otros posibles diagnósticos que no necesiten esta prueba. * El diagnóstico de colecistitis aguda es clínico (fiebre, dolor en HD y anteceden te de cólico hepático) en más del 50% de los enfermos.

▲

Diagnósticos diferenciales: - Patología biliar: cólico biliar, colangitis, ictericia obstructiva de causa no litiásica. - Patología hepática: hepatitis aguda, abceso hepático. - Patología Gastrointestinal: gastritis, ulcus péptico sintomático o perforado, obstrucción intestinal. - Pancreatitis Aguda. - Otros: IAM, neumonía de LID, etc.

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Complicaciones: más frecuentes en ancianos y diabéticos. - Colecistitis enfisematosa: 1% de las colecistitis. Gérmenes productores de gas: Clostridium welchii o perfringens. Se caracteriza por su instauración brusca, de curso rápido y lleva al enfermo a un estado de sepsis grave (25% de mortalidad). Puede verse gas intra y perivesicular. - Colecistitis gangrenosa o perforada: 10 % de las colecistitis. La perforación puede ser:

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CAPÍTULO 35 - Local: abceso perivesicular con tendencia a la formación de un plastrón. Presenta Fiebre > 38.5º C y Leucocitosis > 20.000. Sepsis grave por gérmenes Gram negativos. - Libre (1%): peritonitis. - Entérica: a colon o estómago presenta "mejoría" clínica brusca y se puede observar aerobilia. - Empiema vesicular: 1-5 % de las colecistitis. Colección de pus intravesicular. Produce Sepsis grave por gérmenes Gram negativos. ▲ Tratamiento: siempre comenzar con el tto. médico y valorar la urgencia quirúrgica. A.- Médico: Dieta Absoluta y sueroterapia. SNG si vómitos. Analgesia parenteral (No poner Mórficos porque pueden producir espasmo del esfinter de Oddi). Protección gástrica: Ranitidina 50 mg. iv/8h Antibióticos: Amoxicilina/ Clavulánico 1-2 gr iv c/8 h ó Piperacilina/ Tazobactam 4/0.5 gr iv c/8 h. En los casos graves se puede añadir Metronidazol 500gr iv c/8h o cambiar a Imipenem 500 mg iv c/6h. B.- Quirúrgico: - Urgente: Indicaciones: - Colecistitis Complicada. - Colecistitis Alitiásica. 10 % de las colecistectomías por colecistitis. - Urgencia diferida: todas las colecistitis agudas dentro de periodo de 48-72 h. desde el inicio de la clínica. Es la modalidad de elección. - Colecistectomía diferida: debe reservarse para las colecistitis agudas no complicadas de más de 72 h de evolución. - Colecistostomía percutánea: drenaje percutáneo de la vesícula guiado por Eco / TAC utilizando anestesia local. Indicaciones: pacientes en estado grave por sepsis con riesgo para la cirugía (Edad, enfermedades asociadas). COLANGITIS ▲ Etiología: coledocolitiasis: 70 %, estenosis benignas (postoperatorias) 10 %, estenosis malignas 10 %, Otras: colangitis esclerosante, post ERCP o PTC, pancreatitis crónica, pseudoquiste pancreático,... Gérmenes: Gram (-): E. coli, Klebsiella pneumoniae, enterococo, Pseudomona o Bacteroides. ▲ Clinica: Triada de Charcot: - Fiebre: (85%) > 38ºC con tiritona. - Ictericia: (75 %) bilirrubina total 5-9 mg/dl. Puede ser mayor en neoplasias. - Dolor abdominal (60%). Si asocia Confusión mental y Shock además de los síntomas previos, se habla de la Pentada de Reynolds. ▲ Pruebas Complementarias: - Analítica: solicitar hemograma con fórmula y Estudio de Coagulación, Bioquímica con amilasa, bilirrubina y Transaminasas. Encontraremos Leucocitosis > 10.000 o en los casos graves leucopenia. Elevación de la bilirrubina, FA, GGT, GOT y GPT (si persiste más de 48 h pensar en hígado séptico y descartar hepatitis vírica).

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Sacar tres Hemocultivos que seran + en el 30 %. - Rx Tórax y Abdomen: buscar los hallazgos descritos para colecistitis, cólico biliar. - Ecografía abdominal: de elección en Urgencias; muestra dilatación de la vía biliar y frecuentemente la causa (colelitiasis, coledocolitiasis, neoplasia ...) ▲ Tratamiento: iniciar siempre tto médico y valorar el drenaje de la vía biliar en función de la evolución clínica. A.- Médico: - Dieta absoluta + sueroterapia + SNG (valorar un aspirado bilioso pues indica permeabilidad de la vía biliar). - Antibióticos: Piperacilina/ Tazobactam o Imipenem a las dosis indicadas. Otra opción es Ampicilina 1gr. iv c/6h + Tobramicina 100 mg. iv c/8h + Metronidazol 500 mg iv c/8h (que cubre el enterococo). B.- Drenaje de la vía biliar: debe realizarse descompresión de la vía biliar de forma urgente en el 15 % de las colangitis. Indicaciones: - Enfermos que no mejoran en 12-24h de tratamiento médico. Técnicas: PTC (Colangiografía transparietohepática), ERCP o cirugía si fallan éstas. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Lavelle-Jones M, Cuschieri A. Acute Cholecystitis. En: Blumgart LH ed. Surgery of the liver and biliary tract. 2nd. Ed.Edimburgh: Churchill Livingstone; 1994. p. 589-599. ▲ Schwartz SI. Evaluación de la ictericia. En: Schwartz SI, Ellis H, editores. Maingot Operaciones Abdominales. 8ª. ed. Buenos Aires: Panamericana; 1985. p.1703-1713. ▲ Hawes RH, Sherman S. Choledocholithiasis. En Haubrich WS, Schalffner F, Berk JE, editors. Bockus Gastroenterology. 5th. ed. Philadelphia: Saunders; 1995. p. 2745-2780.

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CAPÍTULO 36

Capítulo 36 ASCITIS A. Repiso Ortega - J. J. Sánchez Ruano INTRODUCCIÓN La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal. Su etiología puede ser múltiple, siendo las causas más frecuentes las hepatopatías, fundamentalmente la cirrosis hepática (80-85%). La segunda causa más frecuente la constituyen enfermedades que afectan al peritoneo, en especial la carcinomatosis peritoneal y la peritonitis tuberculosa. Otras causas son las cardiopatías, las pancreatopatías o las nefropatías. HISTORIA CLÍNICA Los volúmenes pequeños de ascitis no causan síntomas (menos de 2 litros), pero a medida que aumenta la cantidad de líquido en la cavidad peritoneal el paciente observa un aumento del perímetro abdominal. La ascitis a tensión puede acompañarse de saciedad precoz, pirosis, anorexia, náuseas, disnea, ortopnea y/o taquipnea. Los pacientes con ascitis deben ser preguntados sobre una serie de datos que orientan sobre la etiología y/o la presencia de complicaciones: ▲ Factores de riesgo para las hepatopatías: alcohol, drogas, transfusiones, historia familiar o personal de hepatopatías, etc. También por la historia de cáncer, insuficiencia cardiaca, tuberculosis o nefropatías. ▲ Dolor abdominal: deberá pensarse en la posibilidad de pancreatitis, hepatoma o peritonitis (bacteriana espontánea, tuberculosa o secundaria). ▲ Fiebre: orienta hacia la presencia de una peritonitis (bacteriana espontánea, tuberculosa o secundaria). ▲ Disnea: puede deberse a la coexistencia de derrame pleural, insuficiencia cardiaca o a la elevación del diafragma en la ascitis a tensión. ▲ Síndrome constitucional: en la carcinomatosis peritoneal o en la peritonitis tuberculosa. La evolución clínica de la ascitis también puede sugerir datos acerca de su etiología: ▲ En la hepatopatía alcohólica puede existir un curso de años de evolución de ascitis intermitente con episodios asintomáticos coincidiendo con las abstinencias. ▲ En las hepatopatías de otra etiología la ascitis suele tener un curso progresivo. ▲ Una ascitis dolorosa de rápido desarrollo debe hacernos pensar en una peritonitis bacteriana espontánea, hepatoma, hepatitis alcohólica y sobre todo ascitis neoplásica. EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física suele ser suficiente para el diagnóstico clínico del síndrome ascítico, pero hay que tener en cuenta que no todo aumento del perímetro abdominal está causado por la ascitis y debe descartarse distensión por obstrucción intestinal, embarazo, masas u organomegalias gigantes. 1. Exploración física general: La existencia de edemas en extremidades inferiores es frecuente en estos pacientes pudiendo incluso aparecer antes que la ascitis.

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La presencia de una hernia umbilical, edema escrotal o derrame pleural puede sugerir la presencia de ascitis. Una exploración física meticulosa orientará sobre la causa de la ascitis al encontrar uno o varios de los siguientes hallazgos: ▲ Semiología de hepatopatía crónica: eritema palmar, arañas vasculares, ginecomastia o distribución feminoide del vello pubiano. ▲ Signos de etilismo crónico: hipertrofia parotidea, telangiectasias o enfermedad de Dupuytren. ▲ Semiología peritonítica y/o estado séptico: en los casos de peritonitis (bacteriana espontánea, tuberculosa o secundaria). ▲ Signos de insuficiencia cardiaca. ▲ Datos que orienten hacia la existencia de una neoplasia subyacente: como puede ser la existencia de una adenopatía supraclavicular o periumbilical. ▲ Signos de mixedema: como el bocio, la bradipsiquia o la macroglosia. 2. Exploración abdominal: ▲ Inspección: pudiéndose encontrar desde un ligero aumento del perímetro abdominal hasta un abdomen tenso con la piel tirante, con los flancos abultados y el ombligo evertido. Se puede observar circulación colateral en el caso de existir hipertensión portal. ▲ Percusión: un signo que indica la existencia de líquido peritoneal (si hay al menos 1 litro) es la matidez desplazable consistente en la obtención de matidez en flancos e hipogastrio con el enfermo en decúbito supino y un sonido timpánico en el centro; sin embargo al colocar al enfermo en decúbito lateral la matidez se acumula en el flanco que sirve de apoyo haciéndose timpánico el otro. Serán necesarios volúmenes importantes de líquido (unos 10 litros) para que sea evidente la oleada ascítica, que se obtiene al percutir con un dedo en uno de los flancos al tiempo que se palpa en el otro una sensación característica debida al movimiento del líquido en la cavidad peritoneal. ▲ Palpación: en los casos de grandes ascitis será útil para valorar la existencia de visceromegalias el signo del témpano, que se investigará comprimiendo bruscamente el abdomen en el hipocondrio derecho, y si existe hepatomegalia se percibirá en los dedos una sensación de choque. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En Urgencias ante un paciente con ascitis se solicitará siempre: Bioquímica sérica (incluyendo glucosa, iones, urea y creatinina), sistemático de sangre, estudio de coagulación, sistemático de orina (incluyendo iones en orina) y radiografía de tórax y simple de abdomen. I. Estudios radiológicos: ▲ Radiografía de tórax: se puede encontrar elevación diafragmática bilateral (en el caso de ascitis intensa) o derrame pleural. También puede aportar datos sobre la existencia de tuberculosis, insuficiencia cardiaca o tumores que nos orienten sobre la etiología. ▲ Radiografía de abdomen: si el volumen de líquido acumulado es pequeño, se observará una zona de densidad homogénea a nivel de la pelvis menor. En ascitis de mayor cuantía encontraremos un borramiento del ángulo inferolateral del hígado o de todo el borde hepático inferior y de la línea del psoas, así como un aspecto general en "vidrio deslustrado" con localización central de las asas intestinales.

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CAPÍTULO 36 Ecografía abdominal: está indicada su realización cuando la exploración física es dudosa (pues es capaz de detectar pequeñas cantidades de líquido intraperitoneal), cuando no quede claro el origen de una ascitis de reciente comienzo o para localizar un punto seguro de paracentesis en pacientes obesos, con múltiples cirugías previas o con poco líquido ascítico. II. Laboratorio: 1. Bioquímica: ▲ Se determinarán los valores de urea, creatinina e iones en sangre con la finalidad de estudiar la función renal y determinar las posibles alteraciones hidroelectrolíticas. La concentración sérica de albúmina se solicitará si se realiza paracentesis diagnóstica, con la finalidad de calcular el gradiente sero-ascítico de albúmina, útil en el diagnóstico etiológico. ▲ Se pedirán iones en orina, pues el estudio de la natriuresis es de gran importancia a la hora de valorar la eficacia y/o cumplimiento del tratamiento. ▲ Se realizará una gasometría arterial basal si el paciente refiere disnea, existe hipotensión o derrame pleural. 2. Hematología: ▲ En el sistemático de sangre pueden encontrarse datos asociados a una cirrosis hepática subyacente, como la anemia, acompañada de trombocitopenia y leucopenia en los casos de hiperesplenismo. La existencia de leucocitosis orientará hacia una complicación infecciosa incluida la peritonitis (bacteriana espontánea o secundaria). ▲ En el estudio de coagulación se podrán objetivar trastornos en la coagulación que suelen acompañar a la cirrosis hepática. 3. Paracentesis diagnóstica: Esta indicada en el paciente con ascitis ante cualquiera de las siguientes si tuaciones: ▲ Ascitis diagnosticada por primera vez. ▲ Cada nuevo ingreso en el hospital. ▲ Hemorragia gastrointestinal (por el riesgo de infección). De modo urgente sí: ▲ Deterioro clínico, ante la presencia de: fiebre, dolor abdominal, deterioro del estado mental, íleo o hipotensión. ▲ Alteraciones en el laboratorio que indiquen infección: leucocitosis periférica, acidosis o alteraciones de la función renal. De ser necesaria se procederá a la extracción de 50 a 100 ml de líquido ascítico (ver técnica para realizar la paracentesis en capítulo 6), valorándose el aspecto macroscopico: ▲ Transparente o levemente amarillento: normal. ▲ Turbio: PBE (puede llegar a ser purulento en la PB secundaria). ▲ Hemático: traumático, hepatoma u otra neoplasia. ▲ Negro: pancreatitis hemorrágica; metástasis peritoneales de melanoma. Se enviarán muestras a los laboratorios de: ▲ Bioquímica: determinándose de modo rutinario las concentraciones de proteínas totales, albúmina (para determinar el gradiente sero-ascítico de albúmina- GSAA), glucosa y recuento celular total. ▲

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De modo electivo se podrán determiar las concentraciones de LDH, amilasa, triglicéridos, bilirrubina, ADA y/o pH. ▲ Hematología: para la realización del recuento celular diferencial. ▲ Anatomía patológica: para el estudio citológico de la muestra. ▲ Microbiología: donde se mandará la muestra repartida en dos frascos de hemocultivo (uno para aerobios y otro para anaerobios) y de modo electivo se enviará otra muestra para tinción de Ziehl y cultivo en medio de Lowenstein. Los resultados se interpretarán de acuerdo con la información recogida en el cuadro 36.1. Cuadro 36.1: Parecentesis diagnóstica Etiología Cirrosis Neoplasia TBC PBE PB. Secund. Cardiaca Nefrosis Pancreática

Aspect. Macrosc. Pajizo Pajizo o hemorrag. Variable Turbio Turbio Pajizo Pajizo Turbio o hemorrag.

Proteínas g/dl 2,5 >2,5 2,5 >2,5 2,5

GSAA >1,1 500 (>70% linfoc) >500 (>50% PMN) >10.000 (>50%PMN) 50% linfoc) 50% linfos) Variable

MANEJO DE LA ASCITIS DE ORIGEN CIRRÓTICO La ascitis, por sí misma, en raras ocasiones supone un riesgo vital, por lo que su tratamiento deberá individualizarse y realizarse de manera gradual, pudiéndose realizar de forma ambulatoria; si bien, en otras ocasiones será preciso el ingreso hospitalario que se realizará en: ▲ Primer episodio de ascitis. ▲ Ascitis previamente conocida con un episodio de descompensación hidrópica de etiología no aclarada. ▲ Ascitis complicada, que incluirá: ascitis a tensión, sospecha de infección del líquido ascítico, insuficiencia renal, encefalopatía hepática, alteraciones hidroelectrolíticas importantes y/o derrame pleural. ▲ Estudio de la ascitis refractaria. El objetivo fundamental del tratamiento será conseguir una perdida de peso de 300500 g/día (si no existen edemas periféricos) y una excreción de sodio mayor que la ingesta; por lo que se deberá establecer control de: ▲ El peso cada dos días. ▲ La ingesta de líquido y la diuresis diaria. ▲ Control analítico cada tres días, para descartar la existencia de alteraciones en la función renal o electrolíticas. Las medidas terapéuticas que deberán utilizarse incluyen: 1. Reposo en cama. 2. Dieta hiposódica: es la medida más importante en el tratamiento, debiéndose realizar una restricción estricta en los casos de ascitis complicada. 3. Restricción hídrica: se hará en caso de hiponatremia grave (Na 30 mEq/l: puede bastar con la dieta hiposódica, en un principio. Na en orina entre 10 y 20 mEq/l: se hará tratamiento con 100 mg/día de espironolactona y 40 mg/día de furosemida. ▲ Na en orina < 10 mEq/l: comenzar tratamiento con 200 mg/día de espironolactona y 80 mg/día de furosemida. Si a pesar del tratamiento el Na en orina es menor de 10 mEq/l o el cociente Na en orina / K en orina es inferior a 1 se aumentará la dosis de diurético de forma gradual cada 4 o 5 días hasta un máximo de 400 mg de espironolactona y 160 de furosemida. Otros diuréticos menos utilizados son el amiloride y la torasemida. 5. Paracentesis evacuadora: (ver técnica para realizar la paracentesis). Está indicada si existe: ▲ Ascitis a tensión. ▲ Ascitis que origina insuficiencia respiratoria. ▲ Ascitis refractaria.

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TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ASCITIS I. Ascitis a tensión: Será necesaria la evacuación mediante paracentesis (ver técnica para realizar la paracentesis). II. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): Se sospechará en el paciente con ascitis de origen cirrótico que presente fiebre, dolor abdominal, leucocitosis, acidosis, encefalopatía, insuficiencia renal o deterioro inexplicado de la situación clínica. Cuando se sospeche se sacarán tres hemocultivos y cultivo de líquido ascítico, y aún cuando la cifra de PMN en líquido ascítico sea inferior a 250 cels./mm3, se comenzará tratamiento antibiótico empírico a la espera del resultado de los cultivos. Se hará con: ▲ Cefotaxima, a dosis de 2g/i.v./cada 8 horas; o bien con ▲ Ceftriaxona, a dosis de 2g/i.v./cada 24 horas; o bien con ▲ Amoxicilina-Clavulanico, a dosis de 1g/i.v/cada 8 horas, en pacientes que han tomado quinolonas de forma profiláctica. Estará indicado el tratamiento antibiótico de forma profiláctica con norfloxacino, a dosis de 400 mg v.o. (o por sonda nasogástrica)/cada 24 horas, en las siguientes situaciones: ▲ Concentración de proteínas en líquido ascítico baja (< 1g/dl). ▲ HDA (por varices), durante 7 días, a dosis de 400 mg/12 horas. ▲ PBE previas. III. Alteración de la función renal: ▲ Síndrome hepato-renal (SHR): Caracterizado por la presencia de oliguria, azotemia, Na en orina < 10mEq/l e hiponatremia. Es muy importante excluir otras causas de insuficiencia renal, asegurarse de que no existe depleción de volumen y descartar el uso de AINEs o antibióticos nefrotóxicos. El tratamiento suele fracasar; el transplante hepático es el único eficaz.

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Otras causas de insuficiencia renal: Como la insuficiencia renal prerrenal o la NTA (ver capítulo 69). En caso de elevación de la creatinina sérica, los diuréticos se administrarán con precaución, evitando el uso de espironolactona por el riesgo de hiperpotasemia. IV. Alteraciones hidroelectrolíticas: ▲ Hiponatremia: Será necesario restringir el aporte de líquidos y suprimir los diuréticos (no deben hacerse tratamientos con aporte de sodio). ▲ Hipopotasemia: Debe ser tratada con suplementos de potasio, pues puede precipitar una encefalopatía hepática. ▲ Hiperpotasemia: Se modificará el tratamiento diurético. V. Hernias abdominales: Se tratarán de forma conservadora, a no ser que existan signos de estrangulación o incarceración. VI. Encefalopatía hepática (ver capítulo 37). VII. Derrame pleural (ver capítulo 27). VIII. Ascitis refractaria: Consiste en la falta de respuesta al tratamiento diurético a dosis máximas (400 mg de espironolactona más 160 mg de furosemida) o la necesidad de interrumpir el tratamiento diurético por la aparición de efectos secundarios del mismo. Se deberán descartar como causas de refractariedad: el incumplimiento de la dieta hiposódica, el abandono del tratamiento, la infección, la trombosis portal, el hepatoma o el empeoramiento de la hepatopatía. Precisará la realización de paracentesis evacuadoras (ver técnica para realizar la paracentesis capítulo 6), aproximadamente cada dos semanas a la espera de transplante hepático, si está indicado. Otras alternativas terapéuticas son el shunt de Le Veen o la colocación de TIPS. ▲

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Runyon B. Management of Adult Patients With Ascites Caused by Cirrhosis. Am J Gastroenterol 1998; 27: 264-272. ▲ Manzano Alonso ML, Morales Gavilán M. Ascitis. In: Acedo MS, Barrios A, Díaz R, Orche S, Sanz RM, editors. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª ed. Madrid; 1998. p. 505-510. ▲ Glickman RM. Isselbacher KJ. Hinchazon abdominal y ascitis. In: Harrison, Fauci, Braunwald, Isselbacher, Wilson, Martín, Kasper, Hauser, Longo, editors. Principios de Medicina Interna. 14nd ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1998. p. 291-294. ▲ Runyon B. Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. In: Sleisenger, Feldman, Scharschmidt, editors. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 6nd ed. Madrid: Panamericana; 2000. p. 1441-1425. ▲ Runyon B. Care of patients with ascites. N Engl J Med 1994; 330: 337-342.

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CAPÍTULO 37

Capítulo 37 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE S. Soto Fernández - R. Gómez Rodríguez ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA INTRODUCCIÓN ▲ La encefalopatía hepática es un conjunto de síntomas neuropsiquiátricos originados por la acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas que no pueden metabolizarse en el hígado por insuficiencia hepatocelular o por comunicaciones portosistémicas (cirugía o TIPS). ▲ Puede ocurrir tanto en enfermedad hepática aguda como crónica y es potencialmente reversible. Puede ser de instauración aguda, crónica recurrente, crónica permanente o subclínica. ▲ Sustancias neurotóxicas implicadas: Amoníaco, manganeso, endorfinas, aminoácidos aromáticos, falsos neurotransmisores, sistema inhibidor GABA...

Cuadro 37.1: Factores precipitantes de encefalopatías hepática -Estreñimiento. -Insuficiencia renal (prerrenal o establecida). -Hemorragia gastrointestinal. -Infecciones: Neumonías, ITU y peritonitis bacteriana son las más frecuentes. -Dietas hiperproteicas. -Analgésicos, sedantes (benzodiacepinas, barbitúricos...). -Diuréticos, producen: ● Alcalosis metabólica hipopotasémica (los de asa). ● Alcalosis metabólica hipoclorémica (tiazidas). -Alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia. -Anemia, hipoxia, hipotensión. -Alcohol, hepatocarcinoma, TIPS, cirugía.

* Si no existe causa precipitante suele ser indicativo de empeoramiento de la función hepática y conllevar peor pronóstico. CLASIFICACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA ENCEFALOPATÍA GRADO I: confusión leve, euforia o depresión, nivel de atención disminuido, bradipsiquia, alteración del sueño, asterixis (flapping) ausente o episódico. ▲ ENCEFALOPATÍA GRADO II: somnolencia, desorientación temporal, comportamiento inapropiado, alteraciones de la memoria, disartria, asterixis. ▲ ENCEFALOPATÍA GRADO III: confusión marcada, estupor con respuesta a estímulos dolorosos, desorientación témporo-espacial, incapacidad para realizar tareas mentales, agresividad, clonus, hiperreflexia, Babinski, incontinencia, asterixis. ▲ ENCEFALOPATÍA GRADO IV: coma, hiporreflexia, hipotonía, no asterixis.

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En encefalopatía grado I y II puede existir apraxia, anosmia, clonus y rigidez sin que exista patología neurológica estructural. En encefalopatía grado III y IV puede existir rigidez marcada y postura de descerebración. La asterixis puede aparecer en encefalopatías secundarias a otras etiologías. ACTITUD DIAGNÓSTICA 1.- SOSPECHAR ENCEFALOPATÍA PORTAL en todo hepatópata (o paciente con sospecha de que pueda serlo) que presente cambios en la conducta o disminución del nivel de conciencia. 2.- RECOGER HISTORIA CLÍNICA DE FAMILIARES: antecedentes patológicos, factores precipitantes, tiempo de instauración de la encefalopatía... 3.- LA EXPLORACIÓN FÍSICA puede orientar hacia el diagnóstico; además de las alteraciones del estado mental y la asterixis podemos encontrar: fetor hepático, estigmas de hepatopatía crónica, ictericia, hepatomegalia, ascitis. Siempre hay que valorar la existencia de focalidad neurológica realizando una exploración neurológica completa y descartar sangrado digestivo mediante tacto rectal. Cuadro 37.2: Diagnóstico diferencial de encefalopatía hepática

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Encefalopatía urémica. Encefalopatía hipóxica. Encefalopatía hipercápnica. Encefalopatía hipoglucémica. Trastornos hidroelectrolíticos. Intoxicaciones.

- Tumores/abscesos/hemorragias cerebrales. - Hematomas subdurales, meningitis. - Síndrome de abstinencia alcohólica. - Síndrome de Wernicke-Korsakoff. - Histeria.

4.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: No existen pruebas diagnósticas patognómicas para la encefalopatía hepática. Pedir siempre: - Sistemático de sangre: detecta• Signos de hepatopatía crónica (pancitopenia). • Signos de infección. - Iones, glucosa, urea, creatinina: detecta • Insuficiencia renal. • Alteraciones hidroelectrolíticas. Si se sospecha Insuficiencia Hepática Aguda Grave (I.H.A.G.) pedir transaminasas y bilirrubina. - Estudio de coagulación: ayuda a la valoración de la función hepática. Si el Quick es 100 microgr/dl) apoya el diagnóstico, pero no suele realizarse de urgencia, ya que tiene poca correlación con la gravedad de la ence-

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CAPÍTULO 37 falopatía y presenta un retraso de 24-72 horas desde que se elevan los niveles hasta el inicio de los síntomas. Resulta útil cuando existen dudas sobre la etiología de la encefalopatía y para valorar la respuesta al tratamiento. - El EEG no se realiza de urgencia, pero puede solicitarse una vez ingresado, siendo típico aunque no patognomónico. TRATAMIENTO 1.- Medidas generales en Urgencias: - Vía permeable, oxígeno VM al 24%, sondaje vesical. - Suero glucosado al 5% (p.ej. 500 cc para 2 horas) + vitamina B1 1 vial IM y B6 1vial iv. Para 24 h: 2.500 cc (1.500 SG 5%, 1.000 cc SSF 0.9% + CLK en sueros según necesidades y grado de Insuficiencia Renal (IR). - Sondaje nasogástrico si la encefalopatía es de grado III o IV. 2.- Tratamiento de la causa desencadenante: - Si existe infección, antibióticos (evitar nefrotóxicos). - Si existe sobrecarga proteica (estreñimiento, HDA, dieta): Laxantes, paramomicina (ver más adelante) y tto específico de la HDA (cap 31). - Si desequilibrio hidroelectrolítico o IR: hidratación, suspender diuréticos. - Si intoxicación por BZD: Flumazenil (ver caps. 81 y 82). 3.- Disminución de la absorción de compuestos nitrogenados: - Dieta pobre en proteínas si el paciente está consciente (30.000. Administrar vitamina K, 2 ampollas /24 horas iv. Profilaxis de la HDA: Ranitidina, 1 ampolla/8 horas iv. ▲ Alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base: corregirlas. ▲ Hipoglucemia: Mantener glucemias entre 150-200 mg/dl mediante glucosas hipertónicas (al 10%). Con frecuencia es necesaria la nutrición parenteral ▲ Infecciones: - Profilaxis: descontaminación intestinal; Norfloxacino 400mg/12h y antifúngicos; fluconazol 100mg/24h, ambos por SNG. - Si existe sospecha de infección, iniciar tto con cefotaxima iv. 2g/6h de manera empírica y ajustar según antibiograma. ▲ Inestabilidad hemodinámica: ajuste de líquidos, drogas vasoactivas (evitar vasoconstrictores), catéter de Swan-Ganz, ttos de soporte temporal (en UCI). 3.- MEDIDAS ESPECÍFICAS SEGÚN ETIOLOGÍA: ▲ Tóxica: retirada del tóxico o fármaco implicado, medidas generales para una intoxicación y antídotos específicos si es posible (ver caps. 81 y 82). Administrar siempre 1 mg de flumazenil por si es 2ª a BZD. ▲ Hígado de shock: corrección de los trastornos hemodinámicos. ▲ Esteatosis aguda del embarazo: Inducción del parto o cesárea. ▲ Hepatitis autoinmune: tratamiento inmunosupresor antes de establecerse la IHAG.

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CAPÍTULO 37 Enf. de Wilson: la D-penicilamina es ineficaz una vez que el cuadro se ha establecido. ▲ Sd Budd-Chiari agudo: TIPS urgente. ▲ Herpética: Aciclovir 5-10 mg/kg cada 8 horas durante 8-10 días. ▲

4.- INDICACIONES DE TRASPLANTE HEPÁTICO (URGENCIA 0): - Encefalopatía grado III-IV. - Empeoramiento del cuadro de IHAG tras mejoría inicial. - Ausencia de mejoría tras 72 horas de tto, independientemente del grado de encefalopatía. - Existencia de 3 ó más factores de mal pronóstico (ver más adelante). No aplicable a las IHAG secundarias a VHA (mayor supervivencia) y al paracetamol (indicado si existen factores de mal pronóstico). ▲ Contraindicaciones: HTIC que no responde a tto, complicaciones incontrolables, contraindicaciones generales del trasplante hepático, mejoría espontánea de la función hepática. INDICADORES DE MAL PRONÓSTICO: Uno de estos factores se asocia a mortalidad del 80% (3 factores al 95%): ▲ Edad < 10 ó > 40 años. ▲ IHAG secundaria a fármacos (no paracetamol), vírica (no A) o Wilson. ▲ Encefalopatía grado IV. ▲ Complicaciones. ▲ Intervalo ictericia-encefalopatía >7 días. ▲ TQ < 20%. ▲ Bilirrubina > 18 mg/dl. ▲ Desaparición de la matidez hepática los primeros 4 días. ▲ En intoxicación por paracetamol: pH< 7.3 independiente del grado de encef. INR > 7 y creatinina > 3.4 en encef. III-IV. BIBLIOGRAFÍA ▲ Butterworth RF. Complications of cirrhosis III. Hepatic encefalopathy. J Hepatol 2000; 32 (suppl. 1): 171-80. ▲ Córdoba J, Blei AT. Treatment of Hepatic Encefalopathy. Am J Gastroenterol 1997; 92: 142937. ▲ Mullen KD, Gacad R. Hepatic encefalopathy. Gastroenterology 1996; 4: 188-202. ▲ Mas A, Salmerón JM. Hepatitis fulminante. En: Bruguera M, Miño G, Pons F, Moreno R, editores Tratamiento de las Enfermedades Hepáticas. 1ª ed. Asociación Española para el Estudio del Hígado; 1997. p. 191-200. ▲ Casanova D. Casafont F. Fábrega E, Pons F. Indicaciones del trasplante hepático en el Fallo Hepático Fulminante. En: Vicente E, Barrios C, Pereira F, editores. Curso de Actualización en Trasplante Hepático.1ª ed. Madrid: Drug Farma; 1998.p. 55-64.

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CAPÍTULO 38

Capítulo 38 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL A. Mira Vázquez - A. Blanco Bravo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS ▲ Es un cuadro clínico consecuencia de la detención completa y persistente del tránsito de gases y contenido intestinal en algún punto del tubo digestivo. Es uno de los cuadros más frecuentes en la urgencia quirúrgica. Desde el primer momento es importante diferenciar dos cuadros: Ileo paralítico y obstrucción mecánica. 1.- ILEO PARALÍTICO Supone una alteración en la motilidad intestinal sin que exista un obstáculo real al tránsito intestinal. - Etiología: postquirúrgico; reflejo por traumatismos pélvicos o de columna; secundario a procesos infecciosos intraabdominales o retroperitoneales; metabólico (uremia, hipokaliemia, coma diabético). - Clínica: cursa con náuseas y vómitos, dolor abdominal generalizado de intensidad leve y cese en la emisión de heces y gases con distensión abdominal. - Exploración: abdomen distendido y timpánico generalizadamente; a la auscultación ausencia de ruidos peristálticos. No cursa con reacción peritoneal ni con defensa abdominal. - Diagnóstico: Rx abdominal en decúbito y bipedestación que demostrará dilatación de intestino delgado y grueso con gas en ampolla rectal. Solicitar analítica: Hemograma, estudio de coagulación, glucosa, urea e iones, gases venosos y amilasemia. - Tratamiento: Además de tratar la causa subyacente consiste en dieta absoluta, SNG con aspiración continua y sueroterapia con reposición hidroelectrolítica.

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2.- OBSTRUCCIÓN MECÁNICA Es importante distinguir dos entidades diferentes: Obstrucción de intestino delgado y de intestino grueso, ya que tanto la etiología como el manejo son distintos en una y otra.

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ETIOLOGÍA La causa más frecuente de obstrucción de delgado son las bridas o adherencias en los pacientes operados (35-40%); y la segunda más frecuente son las hernias incarceradas (20-25%). ▲ La causa más frecuente de obstrucción de colon es la neoplasia de recto-sigma. ▲ En los menores de dos años lo más frecuente es la invaginación intestinal. ▲ Otras posibles causas son los vólvulos (de delgado en niños y de sigma en adultos) y la diverticulitis aguda.

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FISIOPATOLOGÍA Los dos hechos más importantes son la distensión intestinal proximal a la obstrucción y la pérdida de líquidos y electrolitos debida al tercer espacio que se produce en la luz intestinal.

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Además se produce un sobrecrecimiento bacteriano que puede originar sepsis. Cuando la distensión abdominal es importante hay interferencia con la circulación intestinal lo que puede producir isquemia con necrosis y perforación, provocando un cuadro de peritonitis aguda.

CLÍNICA ▲ El síntoma más frecuente es el dolor abdominal de tipo cólico y difuso. Cuando se produce isquemia y gangrena intestinal se torna continuo e intenso. ▲ Náuseas y vómitos; sus características están en relación con el nivel de la obstrucción; así serán claros en casos de estenosis pilórica, biliosos en obstrucciones de delgado alto y fecaloideos en obstrucciones bajas. En la obstrucción de colon son tardíos y fecaloideos. ▲ Ausencia de emisión de heces y gases. ▲ Deshidratación por las alteraciones hidroelectrolíticas que se producen por el tercer espacio que se crea en la luz intestinal. EXPLORACIÓN ▲ Determinar el estado general del paciente, signos vitales y signos de deshidratación así como la existencia de fiebre. ▲ Inspección abdominal: encontraremos un grado variable de distensión abdominal. Ante la sospecha de una obstrucción intestinal es fundamental una inspección rigurosa del abdomen, buscando cicatrices de intervenciones quirúrgicas previas y EXPLORACIÓN SIEMPRE DE TODOS LOS ORIFICIOS HERNIARIOS, BUSCANDO HERNIAS INCARCERADAS. ▲ Palpación: el abdomen es generalmente doloroso de forma difusa a la palpación profunda. Pueden existir signos de irritación peritoneal y defensa muscular que deben alertarnos de la posibilidad de necrosis y/o perforación intestinal. ▲ A la auscultación lo característico son ruidos intestinales aumentados, de lucha, con tono metálico. ▲ Percusión: timpanismo. ▲ Tacto rectal: puede evidenciar fecalomas, neoplasias rectales, masas abdominales, restos hemáticos en heces, etc. "Mejor meter el dedo que meter la pata". PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica básica: Hemograma y estudio de coagulación, glucosa, urea, iones, gases venosos, gasometría arterial basal si disnea y amilasemia. Generalmente se detecta deshidratación con pérdida de todos los electrolitos y cierta tendencia a la acidosis metabólica por disminución de bicarbonato. La leucocitosis suele ser leve o moderada a no ser que haya necrosis intestinal. ▲ Rx de tórax PA y lateral. ▲ Rx abdomen en decúbito y bipedestación. Es la prueba diagnóstica más útil. - En obstrucciones de delgado se observan asas dilatadas y niveles hidroaéreos, producidos por acúmulo de gas y líquido en las asas proximales a la obstrucción. Las asas generalmente adoptan una posición central y la imagen de las válvulas conniventes atraviesa toda la sección del asa mostrando la típica imagen "en pila de monedas". - En obstrucciones de colon se objetiva dilatación del marco cólico hasta el nivel de la obstrucción; y los pliegues de las haustras no atraviesan completamente

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CAPÍTULO 38 el asa. Cuando el ciego está dilatado más de 10 cm hay alto riesgo de perforación. Puede coexistir una dilatación del delgado si la válvula ileocecal es incompetente lo que reduce las posibilidades de perforación. - Hay situaciones que cursan con imágenes Rx características; por ejemplo en los vólvulos se produce "imagen en grano de café"; la tríada del ileo biliar consiste en aerobilia más obstrucción de delgado más imagen del cálculo emigrado generalmente en fosa ilíaca derecha. - Si el paciente no tolera la bipedestación, se hará en decúbito lateral con rayo horizontal. ▲ Cuando se sospecha una obstrucción de colon está indicada la realización de enema opaco que puede evidenciar estenosis neoplásicas. En casos de vólvulo intestinal puede ser diagnóstico y terapéutico. En casos de vólvulo de sigma la colonoscopia también puede resolver el cuadro. TRATAMIENTO Depende en gran medida de la causa de la obstrucción. Ante cualquier obstrucción intestinal las medidas básicas iniciales incluyen: dieta absoluta, aspiración nasogástrica, rehidratación y reposición hidroelectrolítica. Si hay datos de sepsis se deben asociar antibióticos, por ejemplo Gentamicina (5 mg / kg peso vía intravenosa cada 24 horas) + Metronidazol (500 mg intravenosos cada 8 horas) ó Metronidazol (dosis descritas) + Cefotaxima (1 gr i.v cada 8 horas) (ver capítulo 54). ▲ En los casos de obstrucción por bridas se intenta inicialmente tratamiento conservador ya que un importante porcentaje de estos casos se resuelven con estas medidas. Debe hacerse valoración continuada del paciente y si el cuadro no se resuelve en 48-72 horas, o existe un empeoramiento clínico, analítico o radiológico, está indicada la cirugía urgente. ▲ Una hernia incarcerada es siempre indicación de cirugía urgente. ▲ En los casos de neoplasias obstructivas de recto-sigma lo ideal es, si la obstrucción no es completa, preparar al paciente para cirugía electiva. Si la dilatación del marco cólico es importante (ciego de 10 cm) o existen signos de necrosis intestinal, hay indicación de cirugía urgente. ▲ En casos de vólvulo sigmoide debe intentarse la desvolvulación mediante sonda rectal, enema opaco o rectosigmoidoscopia. ▲ ▲

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Torres Moreno C, Hernanz Hernández MI. Obstrucción intestinal. En: Lobo Martínez E, editor. Manual de Urgencias Quirúrgicas. Madrid: IM&C; 2000. p.155-161. ▲ Lozano Salvá L, Guadarrama González FJ, Benavides Buleje JA, Sánchez de Pedro F, Calvo Córdoba A, López López A. Obstrucción intestinal. En: Benavides Buleje JA., García Borda FJ, Guadarrama González FJ, Lozano Salvá LA, García Carranza A., Martín Esteban ML et al., editores. Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid:SmithKline Beecham; 1998. p. 233-238. ▲ Ellis H. Acute Intestinal Obstruction. En: Schwartz SI, Ellis H, Husser WC editors. Maingot´s Abdominal Operations. 9th. ed. New York: Appleton & Lange; 1990. p. 887-903.

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CAPÍTULO 39

Capítulo 39 ACTITUD EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL EN URGENCIAS C. González de Frutos DEFINICIÓN Se define la Enfermedad Inflamatoria Intestinal Crónica (E.I.I.C.) como un grupo de trastornos inflamatorios crónicos de etiología desconocida que afectan preferentemente al tracto gastrointestinal y cuyo curso clínico es recidivante y muy variable. Su patogenia se debe a una serie de factores ambientales, no claramente identificados, que provocan una respuesta inmunológica anormal en un huésped genéticamente predispuesto. Su incidencia va en aumento y la edad de aparición tiene un pico máximo a los 15-25 años y otro menor a los 50-70 años. CLASIFICACIÓN La EIIC engloba: Colitis Ulcerosa (CU), Enfermedad de Crohn (EC) y colitis indeterminada, que posee características de ambas.

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Cuadro 39.1: Diferencias anatomopatológicas entre E. Crohn y C. Ulcerosa ENFERMEDAD CROHN

COLITIS ULCEROSA

Localización

Cualquier nivel del TGI. Sólo íleon 25% Ileocólica 50% Sólo colon 20% Afectación rectal 50%

Limitada a colon y recto. Pancolitis 25% Colon izquierdo 50% Afectación rectal 95%

Distribución

Segmentaria, parcheada.

Continua, desde recto.

Lesiones histológicas

Afectación transmural. Ulceras aftoides alternando con mucosa sana, patrón empedrado. Abscesos, fístulas, fibrosis, estenosis.

Afectación sólo de mucosa y submucosa. Eritema y friabilidad difusos con ulceraciones.

Cuadro 39.2: Clasificación según su localización -

Proctitis o rectitis: afectación de recto, hasta 15 cm. desde margen anal. Proctosigmoiditis: afectación de recto y sigma, hasta 30 cm de margen anal. Colitis izquierda: afectación desde recto hasta ángulo esplénico. Colitis extensa: si la extensión rebasa ángulo esplénico. Pancolitis: si está afectado todo el marco cólico. Ileítis: las lesiones se localizan en íleon, frecuentemente a nivel terminal.

MANEJO DE LA EIIC EN URGENCIAS 1. HISTORIA CLÍNICA: Interrogar sobre antecedentes familiares de EIIC, antecedentes personales y hábito intestinal previo. Buscar datos de organicidad y cronicidad de los síntomas recordando que la EIIC se caracteriza por períodos variables de actividad clínica recidivante alternando con otros asintomáticos o de remisión. Descartar complicaciones agudas y manifestaciones extraintestinales de la enfermedad.

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M ANUAL

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

1.1 Sintomatología de Colitis ulcerosa: - Diarrea de escaso volumen acompañada o no de sangre, moco o pus. - Dolor abdominal cólico, de predominio en fosa ilíaca izda, previo a la deposición. - Rectorragia acompañada o no de heces. - Urgencia deposicional, tenesmo rectal. - Fiebre generalmente < 38º C. 1.2 Sintomatología de Enfermedad de Crohn: a) Si la afectación es únicamente de colon: similar a la Colitis ulcerosa. b) Si la afectación es ileal: - Diarrea voluminosa sin productos patológicos. - Dolor abdominal cólico en fosa ilíaca dcha. o periumbilical. - Masa palpable en fosa ilíaca dcha. si hay plastrón inflamatorio. - Cuadro de suboclusión intestinal por estenosis de íleon. - Rectorragia. - Fiebre generalmente < 38ºC. - Fístulas enterales. c) Si la afectación es perianal: fisuras, úlceras, fístulas o abscesos. d) Ulceras gastroduodenales. 1.3 Complicaciones agudas de la EIIC: - MEGACOLON TÓXICO: dilatación de la luz colónica > 6 cm. Cursa con estado de toxemia: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipotensión, distensión y dolor abdominal, obnubilación. Se desencadena con el uso de antidiarreicos anticolinérgicos u opiáceos, hipopotasemia o endoscopia en las fases agudas graves de la enfermedad. Más frecuente en la pancolitis ulcerosa. - PERFORACIÓN LIBRE: en casos de megacolon tóxico o brote severo. Puede estar enmascarada por el uso de corticoides. Causa peritonitis. - HEMORRAGIA MASIVA. - OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: por estenosis inflamatoria y/o fibrótica. - ABSCESOS Y PLASTRONES INFLAMATORIOS. - FÍSTULAS enteroentéricas, enterovesicales, enterocutáneas... Cuadro 39.3: Manifestaciones extraintestinales de la EIIC Proporcionales a la actividad de la colitis

Independientes de la actividad de la colitis

- Artritis migratoria poliarticular. - Eritema nodoso. - Estomatitis aftosa. - Uveitis, epiescleritis, conjuntivitis. - Malnutrición, retraso del crecimiento.

- Sacroileitis, espondilitis anquilosante. - Pioderma gangrenoso. - Dermatosis neutrofílica (Sd Sweet). - Amiloidosis. - Enfermedad tromboembólica. - Colangitis esclerosante, colangiocarcinoma. - Litiasis biliar y renal (en la EC).

2. EXPLORACIÓN FÍSICA: Debe ser completa valorando manifestaciones sistémicas y signos de desnutrición. Hacer hincapié en la exploración abdominal e incluir siempre región perianal y tacto rectal.

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CAPÍTULO 39 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ANALÍTICA: - S. Sangre: Anemia por pérdidas digestivas crónicas o agudas. Leucocitosis con desviación izquierda. - E. Coagulación: trombocitosis como reactante de fase aguda. -Iones, urea, creatinina, gases venosos: deshidratación, acidosis metabólica en casos severos. RX. ABDOMINAL: descartar megacolon tóxico, perforación y obstrucción. ECOGRAFÍA -TAC: descartan complicaciones locales. ENDOSCOPIA: es el método de diagnóstico definitivo. Permite la toma de biopsias, indica el grado de afectación y su extensión y sirve para el despistaje del cáncer colorrectal. No se realiza de forma urgente. Está contraindicada en fases agudas graves de la enfermedad y en el megacolon tóxico. CRITERIOS DE SEVERIDAD Con objeto de cuantificar la severidad clínica de la EIIC se han diseñado índices de actividad constituidos por distintas variables que orientan sobre la gravedad del cuadro y la actitud terapéutica a tomar en cada momento. Cuadro 39.4: Colitis Ulcerosa: "Indice de Truelove - Witts" Nº deposiciones Sangre en heces Temperatura Frecuencia cardiaca Hemoglobina VSG

BROTE LEVE 10 gr/dl. < 30 mm 1ª hora

BROTE GRAVE >6 Abundante > 37.5ºC > 90 lpm. < 10 gr/dl. > 30 mm 1ª hora

Brote moderado el de grado intermedio entre leve y grave.

Cuadro 39.5: Enfermedad de Crohn: CDAI ( Crohn‘s disease index activity ) Nº deposiciones en una semana Dolor abdominal (0:no, 1:leve, 2:moderado, 3:grave) Estado general ( 0:muy bueno, 1:bueno, 2:regular, 3:malo, 4:muy malo) Nº de manifestaciones anales o extraintestinales Necesidades de antidiarreicos ( 0:no, 1:si ) Masa abdominal ( desde 0: no hasta 5: definida ) Anemia ( 47-Hto en varones, 42-Hto en mujeres ) Peso corporal [ 10 x (1 - peso corporal / peso habitual) ]

x2 x5 x7 x 20 x 30 x 10 x6 x1

Para calcular el resultado multiplicar el valor de cada factor por la constante de la casilla derecha y sumar el total. Un valor entre 150 y 250 indica enfermedad leve, de 250 a 350 moderada y > de 350 severa.

CRITERIOS DE INGRESO - Brote de actividad clínica severa. - Brote moderado que no responde tras 2 semanas de tratamiento. - Complicaciones agudas de la enfermedad : megacolon tóxico, perforación, hemorragia severa, suboclusión u obstrucción intestinal, abscesos y fístulas.

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PROTOCOLOS

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A CTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

TRATAMIENTO El tratamiento va destinado a controlar el brote agudo y sus complicaciones así como a mantener la remisión retrasando la aparición de nuevos brotes. Medidas dietéticas: si hay diarrea disminuir el contenido en residuos de la dieta. Evitar lácteos en la fase aguda si presenta intolerancia. Si precisa hospitalización y dieta absoluta mantener sólo con sueroterapia 3 días, si se prolonga añadir nutrición parenteral. Cuadro 39.6: Farmacoterapia en la EIIC Compuestos

AMINOSALICILATOS

Presentación

Dosis f. aguda

Mantenimiento

Sulfasalazina

comp. 500 mg supos. 500 mg

1000 mg/6-8h 1000 mg/12h

1000 mg/12h 500 mg/12h

Mesalazina ( 5 ASA)

comp. 500 mg supos. 500 mg enema 1 gr

1000 mg/8h 500 mg/8h 2 gr/24 h

500 mg/8-12h 500 mg/12 h 1 gr / 24 h

Prednisona

comp.5, 10, 30mg

20-60 mg/24 h

6m-Prednisolona

comp 4, 16, 40mg i.v. 8, 20, 40 mg

Budesonida

comp. 3 mg enemas 2 mg

20-40 mg/24 h 0,5-1 mg/Kg/día en 3 dosis 9 mg/24 h 2 mg/24 h

Reducir dosis paulatinamente entre 5 -10 mg cada 7-14 días.

CORTICOIDES

6 mg/24 h 2 mg/24 h

No se han incluido inmunomoduladores por su escaso uso en Urgencias.

PAUTAS DE TRATAMIENTO PANCOLITIS ULCEROSA Y ENF CROHN COLÓNICA: LEVE Aminosalicilatos: 5-ASA comp. v.o. ----+ Enemas corticoides: Prednisolona ----ó budesonida ----± Corticoides v.o.(0.25-0,5mg/kg/día) -----

500-1000 mg/8h 20-40 mg/24 h 2 mg/24 h 12- 35 mg/24 h

MODERADA + +

Aminosalicilatos comp. v.o. Enemas de corticoides: prednisolona Corticoides v.o.(0.5-0.75mg/kg/dia)

-------------

1000 mg/8 h 20-40 mg/12-24h 35-50 mg/24 h

SEVERA

INGRESO HOSPITALARIO Dieta absoluta y sueroterapia i.v. Aminosalicilatos: 5-ASA comp. v.o. Enemas corticoides: prednisolona 6mPrednisolona i.v.(0.75-1mg/k/dia) Ranitidina amp. 50 mg i.v. Enoxaparina s.c. Metronidazol vial 500 mg i.v.

-------------------------

1gr/8 h 20-40 mg/24 h 20 mg/8 -6 h 50 mg/8 h 20 mg/24 h 500 mg/8 h

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+ ± + + + ±

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CAPÍTULO 39 ▲

PROCTITIS ULCEROSA - COLITIS IZQUIERDA: Aminosalicilatos en supos. o enemas respectivamente + Corticoides enemas:Prednisolona ----- 20-40mg/12-24 h ± Aminosalicilatos v.o ----- 1gr/8 h ± Corticoides v.o. (0.25-0.5 mg/kg/día) ----- 12-35 mg / 24 h

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ENF CROHN ILEAL: Pautas similares a las de la afectación colónica descrita salvo: el tratamiento con aminosalicilatos y corticoides rectales no es útil; añadir al tto. en los casos moderados-severos o si hay fístulas Metronidazol 10-20 mg/kg/día v.o. (comp 250 mg/8h) o i.v. (vial 500 mg/8 h) o Ciprofloxacino comp. 250 - 500 mg/12 h v.o. ó (vial 200 mg) 200-400 mg/12 h i.v.

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MEGACOLON TÓXICO: Dieta absoluta, nutrición parenteral total, sonda nasogástrica aspiración + 6mPrednisolona (1mg/kg/dia) i.v. ----- 20 mg/6-8 h + Metamizol (amp. 2 mg) i.v. ----- 2 mg/6-8 h + Metronidazol 500mg/8h + Gentamicina 240mg/día + Ampicilina 1gr / 6h i.v. Seguimiento con Rx abdominal y analítica diaria. Si fracasa el tto en 48-72 h hacer colectomía urgente. NO intentar la descompresión del colon mediante colonoscopia.

▲

PERFORACIÓN INTESTINAL: Indicación de tratamiento quirúrgico (ver manejo en capítulo correspondiente)

▲

HEMORRAGIA SEVERA: Tratamiento como un brote clínico severo más las medidas de sosten y transfusio nales referidas en el capítulo de hemorragia digestiva baja. Si la hemorragia es masiva está indicada la cirugía urgente.

▲

ABSCESO INTRABDOMINAL: Dieta absoluta, nutrición parenteral total + Metronidazol (vial 500 mg) i.v. ----+ Amoxicilina-clavulánico (vial 1gr) i.v. ----ó Cefotaxima (vial 1 gr) i.v. ----ó Ciprofloxacino (vial200 mg) i.v. ----+ Drenaje percutáneo por ecografía o TAC y/o intervención quirúrgica.

▲

500 mg/8 h 1gr/8 h 1-2 gr/6 h 200 mg/12 h

FÍSTULAS INTESTINALES: De bajo débito : dieta sin residuos, tratamiento de la enfermedad activa. + Metronidazol ( comp. 500mg) v.o.----- 500 mg/8 h De alto débito : dieta absoluta, nutrición parenteral. + Metronidazol 10-20 mg /k/día i.v. Cirugía si: No responde al tratamiento, estenosis, abscesos o sobrecrecimiento bacteriano.

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

RECUERDA: ▲ ▲

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No iniciar tratamiento esteroideo en un sd. diarreico sin una razonable seguridad diagnóstica ya que si es de etiología infecciosa se agravará. No pautar antidiarreicos opiáceos o anticolinérgicos en una diarrea exudativa o con productos patológicos ya que si es una EIIC podría causar megacolon tóxico. No realizar colonoscopia precoz en los casos de brote grave.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Kornbluth A, Sachar D, Salomon P. Crohn´s Disease. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger M, editors. Gastrointestinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management. 6nd ed. Pennsylvania: Saunders Company; 1998. p. 1708-34. ▲ Jewell DP. Ulcerative colitis In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger M, editors. Gastrointestinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management. 6nd ed. Pennsylvania: Saunders Company; 1998. p. 1735-61 ▲ F. Casellas. Capítulo 14: Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Protocolos diagnósticos- terapéuticos en patología digestiva. Servicio de Apto Digestivo Hospital Gral. Vall d’Hebrón. 1998. p. 123-140. ▲ V. González. Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Servicio de Apto Digestivo Hospital Gregorio Marañón. Ediciones Ergon. 1995. ▲ B. Stephen. Inflammatory Bowel Disease. N Engl J Med 1996; 334: 841-848.

269

CAPÍTULO 40

Capítulo 40 PATOLOGÍA ANORRECTAL T. Santamaría Rodríguez - A. Aranzana Gómez - A. Blanco Bravo INTRODUCCIÓN La patología anorrectal es una de las consultas más frecuentes en el Servicio de Urgencias. Aunque son numerosos los pacientes aquejados de patología anorrectal que acuden, las afecciones más frecuentes son: hemorroides, fisuras, fístulas, abscesos y quistes pilonidales (sin olvidar el diagnóstico diferencial con la más grave de ellas, el cáncer anorrectal). ▲ En cuanto a síntomas existe uno común a todas las patologías: el dolor anal. Sin embargo, habrá que hacer hincapié en otros aspectos de la anamnesis que nos orientarán el diagnóstico, entre ellos los siguientes: - Masa o nódulo perianal. - Sangrado concomitante. - Fiebre, escalofríos. - Supuración perianal. - Incontinencia anal. - Prurito. - Ritmo intestinal. - Sintomatología urinaria. - Antecedentes de patología anal, general e intervenciones quirúrgicas. - Hábitos tóxicos (alcohol, tabaco, picantes...). - Hábitos sexuales. - Ingesta cuerpos extraños. - Medicamentos. ▲ Además de la anamnesis, es sumamente importante la realización de una exploración adecuada, para ello se pueden utilizar tres posiciones: - Decúbito lateral o de Sims: muy utilizado en ancianos y embarazadas, el paciente se situa de costado con ambas rodillas flexionadas sobre el tronco. - Genupectoral (posición mahometana): los muslos estarán en ángulo recto con respecto a la mesa y los pies extendidos sobre el extremo de ella. - Ginecológica: en decúbito supino y con perneras. ▲ Igualmente importante es el tacto rectal, que permitirá detectar la presencia de masas, características del área prostática, Tª de determinadas zonas, provocar dolor, presencia o no de supuración, sangrado, contractura de esfínteres... (Siempre se realizará utilizando lubricante y de forma suave). ▲ A continuación realizaríamos anuscopia y rectoscopia, si se dispone de ello en el Servicio de Urgencias.

▲

HEMORROIDES ▲

CONCEPTO O DEFINICIÓN: Dilataciones venosas de plexos rectales superior, medio o inferior.

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TIPOS, CLASIFICACIÓN: Las hemorroides las podemos clasificar en internas y externas.

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MANUAL

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

- Internas: Se deben a dilataciones de los plexos hemorroidales superior y medio, son submucosos y se localizan por encima de la línea dentada (difícil exploración). Según el grado podemos clasificarlas en: - Primero: prolapsan en la luz del canal anal al defecar. - Segundo: llegan hasta el orificio durante la defecación. - Tercero: prolapsan por el orificio anal sin relación con la defecación y no regresan espontaneamente. - Cuarto: prolapsan de forma permanente y son irreductibles. - Externas: Son dilataciones de las venas rectales inferiores que yacen por debajo de la línea dentada y son subcutáneas. ▲

CLÍNICA: Los síntomas comunes a hemorroides internas y externas son protusión, hemorragia, dolor constante y prurito. El dolor se intensificará en caso de que exista alguna complicación como trombosis hemorroidal o prolapso agudo que conlleve edema o ulceración y en el caso de las internas estrangulación.

▲

EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO: En el Servicio de Urgencias se realizará el tacto rectal y la inspección anal con algunas de las posiciones ya descritas. Con estas dos exploraciones podremos llegar al diagnóstico de hemorroides externas (observaremos protusión). El diagnóstico de hemorroides internas es más complicado, se debe utilizar anuscopio o pedir al paciente que realice maniobras de Valsalva. Asimismo podemos apreciar si existe trombosis, en cuyo caso veremos una prominencia dura de color azul negruzco por debajo de la piel y/o hematoma perianal, y también podemos llegar al diagnóstico de estrangulación hemorroidal, en el caso de hemorroides internas: se trata de hemorroides prolapsadas que no reciben aporte sanguíneo debido a un espasmo del esfínter interno.

▲

TRATAMIENTO: En la mayor parte de los casos el tratamiento es local y conservador , consistente en baños de asiento (se trata de introducir la región perianal en agua templada durante al menos quince minutos tres veces al día y después de cada defecación), no utilizar papel higiénico sino limpiarse con agua y jabón la zona perianal después de la defecación para conseguir una higiene exquisita. Tan importante como todo ésto es combatir el estreñimiento, mediante la utilización de dieta rica en fibra e ingesta abundante de líquidos y si es necesario la utilización de laxantes. Se recomienda no permanecer largo tiempo sentado, evitar picantes y bebidas alcohólicas, también se pueden utilizar pomadas antihemorroidales. - Si no existe edema intenso, la evolución es mayor de 48 horas, y el dolor es leve-moderado, se pueden aplicar las medidas locales y conservadoras descritas. - Si se trata de una trombosis aguda con dolor intenso y gran edema, se realizará incisión cutánea y evacuación del coágulo bajo anestesia local. La hemorragia que puede aparecer, se controlará colocando gasas en la zona de la incisión y comprimiendo. Estas se retirarán en el primer baño de asiento (8h). - El tratamiento será quirúrgico urgente en caso de hemorragias incontrolables y estrangulación hemorroidal con necrosis. - Las hemorroides internas de tercer y cuarto grado tienen indicación quirúrgica programada.

271

CAPÍTULO 40 FISURAS ANALES ▲

DEFINICIÓN: Desgarro lineal del conducto anal en la línea dentada o justo en sentido distal a ésta y continua a lo largo del conducto. Generalmente se localizan en la línea media en el plano posterior (90%), en menor número de casos en el plano anterior.

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CLASIFICACIÓN: - Agudas. - Crónicas: estas se caracterizan por la presencia de inflamación distal a la fisura (hemorroide centinela), bordes engrosados y fibrosos.

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CLÍNICA: Dolor anal agravado con la defecación, que cede entre las mismas, aunque puede persistir varias horas. Sangrado rojo brillante y escaso, a veces sólo puesto de manifiesto en el papel higiénico. Estreñimiento, muchas veces voluntario (ocasionado por el dolor y espasmo de esfínteres), síndrome miccional y prurito (relacionado en muchas ocasiones con enfermedades dermatológicas si persiste).

▲

DIAGNÓSTICO: Nos lo suele proporcionar la clínica. La exploración (si es posible realizarla) nos mostrará el extremo distal de la fisura o la hemorroide centinela. Es importante tener en cuenta que en numerosas ocasiones la exploración no es posible por el intenso dolor, aconsejando en dicho caso al paciente tratamiento y exploración bajo anestesia general.

▲

TRATAMIENTO: ● Fisura aguda: - Si el dolor y espasmo esfinteriano no son muy intensos se puede realizar un tratamiento conservador con baños de asiento, control de estreñimiento y analgésicos. Si no existen enfermedades dermatológicas y/o infección, se valorará utilizar pomadas anestésicas antihemorroidales durante corto periodo de tiempo, asimismo se pueden utilizar pomadas con nitratos aunque con estas se producen bastantes recaidas y son mal toleradas ya que provocan cefaleas. - Si el dolor es intenso y tiene gran espasmo o no hay respuesta al tratamiento conservador en tres semanas, se realizará tratamiento quirúrgico bajo sedación, realizando previamente un estudio preoperatorio (S.Sangre, bioquímica, estudio de coagulación, Rx de tórax). Hay dos técnicas fundamentales: Dilatación forzada de ano o esfinterotomía lateral interna. ● Fisura crónica: Tratamiento quirúrgico programado, realizar previamente exploración bajo anestesia con anuscopio descartando criptitis, rectitis, tumoraciones, masas rectales...

FÍSTULAS ANALES ▲

DEFINICIÓN: Se define como un conducto anormal que comunica el conducto anal con la piel, revestido de epitelio y tejido de granulación.

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

▲

CLASIFICACIÓN: Según la regla de Goodsall las podemos clasificar en: - Anteriores: si la apertura es anterior, el orificio interno suele estar cerca del externo, siguiendo un trayecto rectilíneo. - Posteriores: si la apertura es en la mitad posterior del ano, el orificio interno se localiza en la línea media posterior del canal del ano, su trayecto es curvilíneo. - Laterales: si el origen es lateral, el trayecto es en herradura.

▲

CLÍNICA: Característicamente se trata de pacientes que han tenido uno o varios episodios de abscesos perianales que se han drenado quirúrgicamente o de forma espontánea, continuando con supuración persistente o intermitente a lo largo de meses o años. Si en algún momento el drenaje es inadecuado se acumulará material purulento formándose un absceso y provocando un intenso dolor.

▲

DIAGNÓSTICO: Mediante la inspección apreciaremos uno o varios orificios de salida drenando pus. A la palpación apreciaremos un trayecto indurado, se puede intentar realizar sondaje, con el dedo dentro del canal anal y seguir el recorrido. Para completar el estudio se realizará rectosigmoidoscopia que permita ver el orificio y descartar otros procesos.

▲

TRATAMIENTO: Será quirúrgico, ya que suelen ser procesos persistentes y cabe la posibilidad de degeneración maligna. Si existe absceso, se tratará éste dejando la fistulectomía para un segundo tiempo. En las fístulas simples, se realizará fistulectomía sin incluir el esfínter, se realiza apertura del trayecto y cicatrización con tejido de granulación. Si son fístulas complejas en las que se puede lesionar el anillo anorrectal, se realizarán métodos alternativos, el más utilizado es el del sedal, que consiste en pasar una ligadura a través del trayecto fistuloso y rodear los esfínteres por debajo de este nivel.

ABSCESOS PERIANALES ▲

DEFINICIÓN: Se trata de un proceso infeccioso agudo, de localización perianal con formación de pus, por infección de una cripta y/o glándula anal. El germen generalmente aislado es E. Coli.

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CLASIFICACIÓN: Según la localización los abscesos los clasificamos en: - Perianales: son los más frecuentes, se produce cuando el pus se disemina en sentido caudal, entre ambos esfínteres. - Isquiorrectales: lateral a los esfínteres y por debajo del músculo elevador del ano. - Submucosos o intermusculares altos: entre los esfínteres o por dentro del esfínter interno. - Pelvirrectales: por encima del músculo elevador del ano. - Atípicos.

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CAPÍTULO 40 ▲

CLÍNICA: Se manifiestan como dolor anal e inflamación de la zona. El dolor se intensifica con la defecación, así como con maniobras de Valsalva, es de carácter pulsátil, constante día y noche. En ocasiones se acompaña de fiebre, síndrome miccional y tenesmo rectal.

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EXPLORACION: Al igual que en el resto de las patologías realizaremos inspección anal y tacto rectal. En el caso de los abscesos perianales podemos descubrir tumefacción de la zona, con los signos claros de inflamación: rubor, tumor, calor y dolor. En el resto es posible que no se aprecie tumefacción, pero el tacto rectal es intensamente doloroso e incluso imposible de realizar.

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CRITERIOS DE GRAVEDAD: - Infección necrotizante de partes blandas. - Abscesos en pacientes leucémicos, diabéticos o inmunocomprometidos.

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TRATAMIENTO: Salvo que sean muy superficiales y localizados, en cuyo caso se realizará drenaje quirúrgico bajo anestesia local, se realizará tratamiento quirúrgico urgente bajo anestesia general.

QUISTE O SINUS PILONIDAL ▲

DEFINICIÓN: Se define como una reacción a un cuerpo extraño (un pelo), localizado en el pliegue interglúteo, en la región sacrocoxígea. No se originan en la región anorrectal, pero se deben incluir en el diagnóstico diferencial de estas patologías.

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CLÍNICA: Se caracterizan por dolor e inflamación de la zona. Si se forma absceso, se presentará una masa hipersensible.

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EXPLORACIÓN: Se aprecia una tumoración enrojecida, caliente y dolorosa en la región interglútea, en la zona sacrocoxígea.

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TRATAMIENTO: El tratamiento es quirúrgico: si ya se ha formado un absceso fluctuante, se puede realizar la evacuación del mismo en la sala de Urgencias; para ello colocaremos al paciente en decúbito prono, separaremos ambos pliegues interglúteos, prepararemos la piel (con asepsia) y realizaremos infiltración de anestésico local, (se intentará realizar de forma romboidal y sin penetrar en el absceso), a continuación se realizara incisión (se buscará el orificio por el que generalmente sobresale un pelo) y evacuación del contenido purulento, desbridando al máximo la zona infectada; una vez evacuado el absceso dejaremos una gasa de bordes para asegurar el drenaje. Las curas se realizarán en el centro de salud y posteriormente acudirá al cirujano de zona para realizar de forma programada la extirpación

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MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

total (extirpación en bloque hasta la aponeurosis retrosacra) y el cierre diferido, ya que estos quistes se caracterizan por la recurrencia y cronicidad. CÁNCER ANORRECTAL ▲ Únicamente citaremos alguno de los signos y síntomas ante los cuales debemos sospechar esta patología: - Ulceración crónica no cicatrizada tras un adecuado tratamiento. - Estreñimiento, tenesmo y evacuación incompleta en pacientes mayores de 40 años. - Presencia de fisura anal no localizada en la línea media. - Cambio en el hábito intestinal. El tacto rectal nos puede orientar aún más el diagnóstico, completándolo con la realización de una rectosigmoidoscopia con toma de biopsias si es necesario y otras pruebas complementarias que se realizarán de forma ambulatoria o ingresando al paciente si se considera conveniente.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Kodner IJ, Fry RD, Fleshman JW, Birnbanm EH, Read TE. Colon, rectum and anus. En: Schwartz SI, editor. Principles of surgery. 7th.ed. New York: McGraw- Hill; 1999. p. 12651382. ▲ Nuño Vázquez- Garza JM, Margán Horcajo JA, Olivares Cerez JI, Nehme R. Problemas anorrectales comunes. En: Delgado Millán MA, Cano Egea JM, Santoyo Santoyo J, Lozano Vilardell P, editores. Manual de diagnóstico y tratamiento quirúrgico. Madrid: Arán; 1987. p. 241-248. ▲ Bouzoukis JK. Enfermedades anorrectales. En: Tintinalli JE, Ruiz MD, Krome RL, editores. Medicina de Urgencias. Méjico: Interamericana; 1997. p. 582-595. ▲ García Gil D. Patología anorrectal en la urgencia. En: García Gil D, editor. Manual de Urgencias. Cádiz: Egraff; 2000. p. 405-410. ▲ Boucchia Naranjo O, García Villar O., Martín Esteban Mª L, García Rodríguez MP, García Borda FJ, Pascual Montero JA. Problemas anorrectales más comunes. En: Benavides Buleje JA, Gª Borda FJ, editores. Manual Práctico de urgencias quirúrgicas. Madrid: Litofinter; 1998. p. 305-319.

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CAPÍTULO 41

Capítulo 41 ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA R. López Pardo - M.J. Estebaran Martín - A. Bravo Blanco INTRODUCCIÓN La Isquemia Mesentérica Aguda se define como un descenso brusco del riego esplácnico que produce lesiones intestinales y/o viscerales de extensión variable y que pueden llegar a ser irreversibles. Está presente en el 0.9 % de los cuadros de dolor abdominal de pacientes hospitalizados y en el 0.4% de las laparotomías urgentes, si bien su incidencia está en aumento debido a la mayor longevidad de la población y mayor supervivencia de enfermos cardiovasculares. ▲ Se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas específicos, lo que conlleva un diagnóstico tardío en la mayoría de las ocasiones. Ésto, a su vez, condiciona una mortalidad muy elevada (60-85 %), siendo lo más importante en el manejo de esta patología la sospecha clínica de la misma.

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PATOGENIA El riego sanguíneo intestinal depende de tres fuentes: el Tronco Celíaco, la Arteria Mesentérica Superior y la Arteria Mesentérica Inferior; con múltiples interconexiones entre ellas (Arteria de Riolano, plexo pancreático, Arteria Marginal de Drummond...) Solamente la obstrucción de la arteria mesentérica superior producirá lesiones intestinales. - Fase de isquemia aguda: previa a la necrosis y potencialmente reversible. - Fase precoz: el enfermo presenta hiperperistaltismo y dolor cólico abdominal, pudiendo durar este periodo entre 30 y 60 minutos. - Fase tardía: se produce un íleo paralítico con dilatación radiológica de asas intestinales, siendo la duración de esta fase variable según la gravedad de la isquemia (6 a 24 horas). - Fase de Infarto Mesentérico: necrosis intestinal irreversible. Afecta fundamentalmente a intestino delgado (difusa o segmentaria), mesenterio y con menor frecuencia colon y otras vísceras. Es en ésta fase cuando es más frecuente el diagnóstico y tiene menos éxito el tratamiento.

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CLÍNICA ▲ El cuadro clínico establecido de isquemia mesentérica fue descrito por primera vez por Mondor en 1933; caracterizado por dolor abdominal continuo, meteorismo y vómitos, defensa abdominal, ausencia de ruidos hidroaéreos y estado de shock. ▲ La Isquemia Mesentérica aguda presenta ciertas características que nos deben hacer sospechar: - En primer lugar, la disociación que existe entre el dolor abdominal intenso y la exploración abdominal en las primeras fases del cuadro, que suele ser anodina. - Se presenta en enfermos en edades superiores a 60 años, que suelen tener antecedentes de patología cardiaca (arritmia, valvulopatía, isquemia o bajo gas-

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to), vascular (isquemia aguda en MMII, angor intestinal, ACVA) o situaciones de bajo gasto (enfermo de UCI con drogas vasoactivas). - Los hallazgos radiológicos (dilatación de asas intestinales, gas o imágenes de "huellas digitales" en la pared intestinal) y analíticos (acidosis metabólica), no tienen porqué estar presentes de forma constante para plantear un diagnóstico de sospecha. - La sintomatología y la exploración física, así como las pruebas diagnósticas son muy variables en su presentación; de ahí la dificultad en su diagnóstico precoz y su alta mortalidad. ▲

FORMAS CLÍNICAS:

1 .- Embolia arterial: 40% de los casos. - Se acompaña de antecedentes de enfermedad embolígena casi siempre de origen cardiáco (F.A. crónica o valvulopatía mitral) y de episodios de embolia en otras localizaciones (50 %). - La localización más frecuente es en la arteria mesentérica superior a continuación de la salida de la cólica media, con afectación de asas de yeyuno e íleon. - En la fase inicial se presenta como un dolor abdominal de inicio brusco, acompañado de vómitos y diarrea y con una exploración abdominal anodina. Se puede acompañar de una discreta leucocitosis y un ligero déficit de bases, pudiendo ser normal la Rx de Abdomen. - En la fase tardía e IRREVERSIBLE, el dolor aumenta en intensidad, apareciendo defensa e irritación peritoneal a la exploración, hemorragia digestiva y estado de Shock. En la analítica encontraremos leucocitosis, acidosis metabólica, hiperamilasemia, hemoconcentración y elevación de la CPK. 2 .- Trombosis arterial: 30% - Antecedentes de arteriosclerosis (Isquemia crónica en MMII, cardiopatía isquémica o angor intestinal), aneurisma de aorta o arteritis. - El dolor se instaura de forma más insidiosa y la afectación intestinal es más difusa, teniendo peor pronóstico. 3 .- Isquemia no oclusiva: 20% - Se produce por vasoconstricción esplácnica en situaciones clínicas de bajo gasto (insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad hepatorrenal, hemodiálisis) o empleo de drogas vasoactivas; siendo típica de enfermos de U.C.I. - El dolor es muy inespecífico, estando ausente en un 25 % de los casos; y a veces se llega al diagnóstico por la presencia de distensión abdominal y hemorragia digestiva. La mortalidad de esta variante llega al 90%. 4 .- Trombosis venosa: - Aparece en pacientes con antecedentes de trombosis en otras localizaciones o estados de hipercoagulabilidad. - La trombosis de las venas mesentéricas produce un infarto hemorrágico de la pared intestinal y del mesenterio; dando lugar a un dolor progresivo y también a una elevada mortalidad. 5 .- Isquemia intestinal aguda postoperatoria: tras cirugía cardiaca o vascular.

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CAPÍTULO 41 DIAGNÓSTICO Como en todo dolor abdominal severo debemos solicitar de entrada: Hemograma, Bioquímica (Iones, urea, glucosa y amilasa), Estudio de Coagulación, Gasometría venosa, Sistemático de Orina, Radiografía de tórax PA y lateral, Radiografía de abdomen simple y bipedestación y ECG. A continuación, estableceremos una sospecha clínica del cuadro, y tras realizar un diagnóstico diferencial con otros cuadros clínicos, valoraremos solicitar una Arteriografía abdominal. Si ésta técnica no está disponible o resulta negativa solicitaremos TAC helicoidal que además podría descartar otros procesos que se incluirían en el diagnóstico diferencial. ▲

SOSPECHA CLÍNICA: en base a: 1. Dolor abdominal severo desproporcionado frente a los hallazgos de exploración física, laboratorio o radiológicos. 2. Antecedentes de F.A. crónica o embolismos (embolia), arteriosclerosis (trombosis) o enfermo de U.C.I en situación de bajo gasto o con drogas vasoactivas ( isquemia no oclusiva).

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: - Pancreatitis aguda (colelitiasis, elevación de amilasa, lipasa) - Perforación de víscera hueca (úlcera péptica, tumor, neumoperitoneo) - Obstrucción intestinal (cirugía abdominal previa, hernias, dilatación de asas con niveles hidroaéreos).

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ARTERIOGRAFÍA: prueba de elección. - Confirma el diagnóstico. - Localiza la obstrucción y nos orienta sobre la etiología. - Permite la infusión intraarterial de Papaverina (isquemia no oclusiva).

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OTRAS PRUEBAS: Angio TAC o Eco-doppler abdominal. Se pueden solicitar dependiendo de la disponibilidad de la arteriografía.

TRATAMIENTO ▲

Quirúrgico: de elección. Se realiza laparotomía para valorar el estado de las asas intestinales y así realizar técnicas de revascularización (embolectomía o By-pass), resección intestinal o como sucede con frecuencia, cerrar el abdomen por la gran extensión de la isquemia.

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Médico: iniciarlo en Urgencias. - Control de TA, frecuencia cardiaca y Tª. - Reequilibrio hidroelectrolítico: perfusión de cristaloides. - Control del hematocrito, diuresis, colocación de sonda vesical. - Antibióticos: Metronidazol a dosis de 500mg cada 8 horas vía intravenosa y Gentamicina a dosis de 5 mg/ Kg cada 24 horas. - Anticoagulación con heparina en perfusión. - Control de la acidosis metabólica: gasometrías seriadas, perfusión de bicarbonato 250 cc 1/6 M. a pasar en 2 horas sí PH < 7.20 ó HCO3 < 20 mEq. - Colocación de Sonda Nasogástrica. - Administración de antiácido: Ranitidina 50 mg cada 8 horas vía intravenosa.

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BIBLIOGRAFÍA: ▲ Reys P, Doerfler JP. Tácticas y técnicas quirúrgicas ante un infarto mesentérico. En: Horay P, editor. Enciclopedia Médico Quirúrgica. Técnicas Quirúrgicas en Aparato Digestivo. Paris: Elsevier; 1998. p. 40/492-40/503. ▲ The acute abdomen and acute gastrointestinal hemorrhage. En: Burkitt, Quick, Gatt, editors Essential Surgery. Problems, diagnosis and management. Edimburgh: Churchill Livingstone; 1995. p. 234-235. ▲ Rodríguez C, Veras M, Saínz F, Gutiérrez M, Quintana M, Cuenca J. Isquemia mesentérica aguda. En: Benavides JA, editor. Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas . Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid: SmithKline Beecham; 1998. p. 557.

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CAPÍTULO 42

Capítulo 42 SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO P. E. Jiménez Caballero - C. Marsal Alonso INTRODUCCIÓN El Síndrome Confusional Agudo (SCA) puede traducir sólo agitación banal, ser el primer escalón para un proceso más severo, o ser la manifestación de una patología grave de base. Algunos autores han establecido que supone hasta un 5% de toda la patología que llega al Servicio de Urgencias de un hospital general. CONCEPTO El Síndrome Confusional Agudo es un cuadro clínico de instauración rápida y potencialmente reversible caracterizado por alteración en las funciones cognitivas (nivel de conciencia, ATENCIÓN, lenguaje, memoria, percepción), comportamiento psicomotor, emoción y ciclo vigilia-sueño. Puede tener un curso fluctuante. ▲ Se considera sinónimo de DELIRIUM (no confundir con delirium tremens etílico, aunque algunos autores relacionen este último con la forma agitada del SCA) al estado evolutivo con mayor alteración del nivel de conciencia, o bien, cuando se asocia a hiperactividad simpática. Se han establecido unos criterios diagnósticos. (cuadro 42.1) ▲

Cuadro 42.1: Criterios diagnósticos de delirium (DSM-IV) A) Dificultad para mantener la atención ante estímulos externos y para dirigir la atención de forma apropiada a estímulos nuevos. B) Pensamiento desorganizado que se manifiesta a través de un lenguaje vago, irrelevante e incoherente. C) Al menos 2 de los siguientes síntomas: ● Alteración del ciclo sueño-vigilia, con insomnio o somnolencia durante el día. ● Desorientación en cuanto al tiempo, espacio o reconocimiento de personas. ● Aumento o disminución de la actividad psicomotora. ● Deterioro de la memoria. D) Síntomas clínicos que se desarrollan en un corto periodo de tiempo (habitualmente en horas o días) y que tienden a fluctuar en el curso del día. E) Cualquiera de los siguientes: ● Demostración a través de la historia, del examen físico y de las pruebas de laboratorio, de una causa orgánica especifica que se estima etiológicamente relacionada con la alteración. ● En ausencia de tal evidencia, puede presuponerse un factor etiológico orgánico si la alteración no puede atribuirse a ningún tipo de trastorno mental no orgánico.

ETIOLOGÍA ▲ Las etiologías más frecuentes (cuadro 42.2) son: a) Enfermedades sistémicas que afectan secundariamente al cerebro, b) Enfermedades neurológicas y c) drogas o fármacos, por abstinencia o abuso. (La más frecuente de éstas es la ABSTINENCIA ALCOHÓLICA) En pacientes ancianos la INFECCIÓN URINARIA es una causa siempre a considerar en Urgencias.

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En los pacientes ingresados hasta un 10% desarrollarán un cuadro confusional agudo, llegando hasta un 30-50% en series geriátricas. El proceso quirúrgico más frecuentemente relacionado con delirium son las intervenciones cardíacas y de cadera (suelen ser pacientes muy añosos) y dentro de las médicas los pacientes que ingresan por SIDA. Casi el 80% de los pacientes con procesos terminales lo desarrollarán. Por servicios, es la UVI la que cuenta con mayor porcentaje por el ambiente poco familiar que rodea al paciente. La mortalidad es importante en ancianos donde diversas series han descrito cifras de hasta un 25%, aunque no se han establecido estudios que disciernen entre la mortalidad debida al delirium y la perteneciente al proceso de base. Desde el punto de vista fisiopatológico se puede producir por una alteración metabólica cerebral difusa o bien por afectación de la sustancia reticular ascendente. También puede haber lesiones focales en los lóbulos frontales y parietal derechos o en la circunvolución del cíngulo. Se han establecido factores predisponentes para desarrollar el proceso (cuadro 42.3) y también factores ambientales implicados (cuadro 42.4). Cuadro 42.2: Procesos etiológicos del síndrome confusional agudo

- ENFERMEDADES MÉDICO-QUIRÚRGICAS: ● Fiebre tifoidea. ● Neumonía. ● Septicemia. ● Estado postraumático. ● Encefalopatía hepática. ● Uremia. ● Insuficiencia cardiaca congestiva. ● Hipoxia, hipercapnia. ● Porfiria. ● Hipoglucemia e hiperglucemia. ● Alteraciones tiroideas y suprarrenales. ● Alteraciones hidroelectrolíticas. ● Alteraciones del equilibrio ácido-base. ● Síndromes coronarios agudos y shock. ● Infección urinaria, importante en ancianos. - ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS: ● Hematoma subdural y epidural. ● Tumores y abcesos. ● Meningitis. ● Hemorragia subaracnoidea. ● Encefalitis virales. ● Status epiléptico parcial. ● Migraña basilar. ● Accidente cerebrovascular. ● Traumatismo craneoencefálico. ● Hidrocefalia. - ESTADOS DE ABSTINENCIA O INTOXICACIONES EXÓGENAS: ● Abstinencia alcohólica (Delirium Tremens). ● Supresión de ansiolíticos e hipnóticos. ● Anticolinérgicos. Anticomiciales. Antiparkinsonianos. Antidepresivos. Litio. Neurolépticos. ● Drogas de abuso: cocaína, heroína, inhalantes y opiáceos. ● Fármacos de uso muy común: propranolol, digoxina, teofilinas, AINES, corticoides, omeprazol... ● Intoxicación por monóxido de carbono.

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CAPÍTULO 42 Cuadro 42.3: Factores Predisponentes ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Deterioro cognitivo previo. Edad avanzada. Antecedente de síndrome confusional agudo. Daño cerebral previo. Enfermedad médico-quirúrgica grave. Dependencia de sedantes (opiáceos o alcohol). Factores psicosociales: depresión, desadaptación social.

Cuadro 42.4: Factores Ambientales ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Ambiente no familiar. Privación de sueño. Cambios de habitación. Realización de pruebas diagnósticas, sobre todo si son invasivas. Dolor.

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS 1. ANAMNESIS: recogida de la historia a los acompañantes. Ver cuál era su estado cognitivo y capacidades previas, ya que nos permitirá diferenciarlo de procesos de evolución crónica. Es importante indagar sobre antecedentes médico-quirúrgicos, fármacos que recibe y posible abuso de drogas. Según nuestra experiencia es fundamental interrogar acerca de la toma de ansiolíticos tipo benzodiacepinas, como el lorazepam puesto que muchos ancianos lo usan como hipnótico de forma habitual y no lo consideran "medicación". Ésta es una causa a valorar (por exceso o defecto) en gran número de los cuadros. 2. EXPLORACIÓN FÍSICA: Siempre debe incluir una exploración general que nos oriente sobre enfermedades sistémicas y una exploración neurológica precisa para descartar focalidad neurológica o meningismo, sin olvidar nunca realizar un fondo de ojo. Así mismo, es crucial un examen del estado mental que incluya: ▲ CONCIENCIA: el contenido deberá estar alterado, y el grado de alerta puede fluctuar desde somnolencia a hiperactividad. ▲ ATENCIÓN: es la capacidad para concentrarse en una tarea u objeto. Supone la base del diagnóstico. Se suele explorar con "la prueba de la A" (consiste en ir repitiendo una serie de letras entre las cuales se va intercalando la "a", de modo que se le ordena al paciente que cuando la oiga dé una palmada), la repetición de dígitos o los días del mes o la semana. ▲ ORIENTACIÓN: la pérdida es progresiva; primero la temporal, a continuación la espacial, y finalmente la personal. ▲ MEMORIA: característicamente hay una pérdida de la memoria para hechos recientes y anterógrada, probablemente secundaria a la inatención. Se explora con la repetición de series de palabras. Posteriormente se pierde la memoria lejana. ▲ PENSAMIENTO: se alteran el contenido y la organización del mismo, dando lugar a la incoherencia y reiteratividad. ▲ PERCEPCIÓN: puede haber alteraciones en la interpretación, ilusiones e incluso alucinaciones, sobre todo visuales.

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ALTERACIÓN DE FUNCIONES NO INTELECTIVAS: - Ánimo (depresión, ansiedad, temor, rabia). - Alteración del ciclo sueño-vigilia (insomnio nocturno y hipersomnia diurna). - Sistema neurovegetativo (diaforesis, hipertermia, temblor...). - Comportamiento: da lugar a dos formas; hipoactiva e hiperactiva.

3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: ▲ DETERMINACIONES BÁSICAS INICIALES: glucemia capilar junto con la toma de constantes a la llegada del enfermo. Se extrae sangre para hemograma, iones, urea, glucosa, calcio, creatinina, gasometría arterial, radiografía de tórax y ECG. Nunca debe olvidarse un sistemático de orina para descartar la infección urinaria, sobre todo en ancianos. Si los estudios básicos son normales y no hay factor precipitante ni etiología clara se debe realizar TAC craneal seguido o no de punción lumbar para descartar procesos como: hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular, encefalitis. ▲ DETERMINACIONES DIRIGIDAS: en función de la situación clínica y sospecha diagnóstica, individualizando en cada caso se podrá pedir: perfil hepático, cultivos microbiológicos, estudios toxicológicos, hormonas tiroideas, amonio, CPK, estudios serológicos, porfirinas, estudio de coagulación, cuantificación de vitamina B12 y ácido fólico, EEG, etc. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEMENCIA: su inicio es más insidioso en meses o años, suele ser irreversible y la atención y el nivel de conciencia están indemnes al menos al principio. No fluctúa a lo largo del día. No hay que olvidar que en pacientes con demencia pueden aparecer síndromes confusionales agudos intercurrentes. ▲ CUADROS CONVERSIVOS: la alteración psicopatológica es más selectiva y el conflicto emocional relacionado con la aparición del cuadro suele ser evidente. ▲ ESQUIZOFRENIA Y ESTADOS MANÍACOS: cursa con claridad de conciencia, mayor alteración del pensamiento, las alucinaciones suelen ser auditivas. ▲ MELANCOLÍA ESTUPOROSA DEL DEPRESIVO. ▲

TRATAMIENTO El Síndrome Confusional Agudo es una URGENCIA MÉDICA. Requiere 3 tipos de abordajes: tratamiento general, sintomático y etiológico. 1) TRATAMIENTO GENERAL: ▲ Estabilización hemodinámica del paciente, asegurando vía aérea, controlando temperatura, frecuencia cardíaca, tensión arterial, frecuencia respiratoria, y si fuese necesario sondaje vesical y nasogástrico. ▲ Protección de la camilla con barras laterales, evitando en lo posible la contención física, que contribuye a la agitación. ▲ Proporcionar un ambiente relajado, acompañado de familiares, fotos, música plácida, reloj, calendario, evitando fuentes de ruidos y cambios de habitación, manteniendo una luz tenue por la noche. ▲ Medidas médicas básicas: rehidratación, aporte calórico suficiente y suero glucosado al 5%; administración de vitamina B12 (1 ampolla al día vo o im), vitamina B1 (1 ó 2 ampollas al día im), vitamina B6 (1 ó 2 ampollas iv/im al día) y vitamina C (1 sobre cada 12 horas vo).

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CAPÍTULO 42 2) TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: siempre después de haber llegado a un diagnóstico. ▲ NEUROLÉPTICOS: Haloperidol 1 ó 2 ampollas im para iniciar la sedación. La vía oral también se puede usar, hasta 60 gotas, intentando dejar 2/3 de la dosis total para la noche. Se debe iniciar poco a poco, ya que aunque con escasos efectos anticolinérgicos, tiene efectos extrapiramidales que aumentan con el aumento de la dosis y la duración del tratamiento, pudiéndose contrarrestar este efecto adverso con Biperideno tanto vo como im. Es aconsejable pautarlo conjuntamente cuando se van a usar grandes dosis o si se prevé un tratamiento largo. Puede producir síndrome QT largo por lo que hay que vigilar periódicamente con ECG. Es la droga de elección en la mayoría de los casos, pero debe evitarse en casos de privación alcohólica o por benzodiacepinas, toxicidad por anticolinérgicos o fallo hepático. Clorpromacina, 1 ó 2 ampollas im hasta 3 veces al día y Levopromacina 1 a 3 ampollas im al día. Ambos producen efectos secundarios de hipotensión y arritmias debido al bloqueo alfa, así como mayor frecuencia de convulsiones. Risperidona, 0,5 – 1 mg vo por la noche puede ser efectivo para evitar el desarrollo de un cuadro florido en los ancianos con ligeros cambios en el comportamiento como insomnio o que hayan tenido antecedentes de delirium en ingresos previos. Zuclopentixol, 1 ampolla cada 3 días, posee escasos efectos secundarios e interacciones. ▲ TIAPRIDE: Dosis repartidas en tres tomas pudiendo llegar a 12 comprimidos o ampollas al día. Se utiliza en ancianos, predelirium tremens, etc. con escasa depresión de centros cardiorespiratorios. ▲ BENZODIAZEPINAS: Diazepam, 10mg vo o im hasta tres veces al día. Son de 1ª elección en abstinencia alcohólica o por benzodiacepinas, porfiria o insuficiencia hepática. Pueden causar agitación paradójica en los ancianos. ▲ BENZODIAZEPINAS + HALOPERIDOL: Se consigue un aumento en la potencia y menos efectos secundarios. ▲ AGENTES COLINÉRGICOS: fisostigmina, tacrina y donepezilo se han utilizado de 1ª elección en intoxicación por productos anticolinesterásicos, aunque no existe aún suficiente evidencia científica que apoye su uso en el Delirium. ▲ SEDACIÓN Y VENTILACIÓN MECANICA: pueden realizarse en casos de síndrome de distréss respiratorio del adulto, shock distributivo y crisis hipertiroideas. 3) TRATAMIENTO ETILÓGICO: en función de la causa subyacente (ver cuadro 42.2). BIBLIOGRAFÍA: ▲ Delirio y otros estados confusionales agudos. En: Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurología. 6ª ed. México DF: McGraw-Hill Internacional; 1999. p. 355-364. ▲ Vaquero Cajal F, Losantos Pascual R. Síndromes confusionales agudos, delirium. En: Moreno Martínez JM, editor. Urgencias en neurología. 2ª ed. Madrid: FAES; 1998. p .228-238. ▲ Trzepacz PT. Advances in diagnosis, pathophysiology and treatment. Psychiatr Clin North Am 1996; 19: 429-448. ▲ Chan D, Brennan N. Delirium: making the diagnosis, improving the prognosis. Geriatrics 1999; 54 (3): 28-42. ▲ American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with delirium. Am J Psychiatry 1999; 156 Suppl. 5: 1-20.

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CAPÍTULO 43

Capítulo 43 COMA P.E. Jiménez Caballero - C. Marsal Alonso INTRODUCCIÓN El coma se engloba dentro de los síndromes clínicos por alteración de la conciencia. Supone el desenlace final de multitud de procesos así como el debut de muchos otros. Algunos autores han estimado su frecuencia en un 3% de los pacientes que llegan al Servicio de Urgencias de un Hospital General. Para su valoración es crucial la anamnesis a través de los testigos y acompañantes. Si no los hubiera, siempre habrá que tener especial cuidado en diagnosticar y tratar procesos de etiología precisa y rápidamente reversibles: hipoglucemia, intoxicación por benzodiacepinas, opiáceos, etc. CONCEPTOS El nivel de conciencia se gradua de menor a mayor profundidad en: ▲ CONFUSIÓN: el enfermo es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habituales, su pensamiento se hace incoherente y puede presentar alternancia de periodos de irritabilidad con otros de ligera somnolencia. ▲ SOMNOLENCIA: el paciente se halla semidormido, pero presenta un rápido despertar y movimientos de defensa ante estímulos dolorosos. Es incapaz de realizar órdenes sencillas, el habla se limita a pocas palabras o frases cortas, no se da cuenta de lo que ocurre alrededor y generalmente presenta incontinencia de esfínteres. ▲ ESTUPOR: en este estado las actividades mental y física se hallan reducidas al mínimo. Sólo se despierta ante estímulos muy vigorosos y las respuestas son lentas e incoherentes. ▲ COMA: es incapaz de despertarse, aunque contesta con respuestas primitivas a estímulos dolorosos. Si el coma es profundo no se obtiene ningún tipo de respuesta, desapareciendo reflejos cornéales, pupilares, faríngeos y osteotendinosos. ▲ MUERTE CEREBRAL: también conocido como "Coma Depassé" supone la ausencia de signos de actividad del córtex cerebral o tronco de encéfalo. La respiración sólo se mantiene artificialmente. (En este estado cabe la posibilidad de donación). ETIOLOGÍA El mantenimiento de un adecuado nivel de conciencia requiere la integridad del sistema reticular activador ascendente situado en el tronco encefálico por un lado y de la corteza cerebral por otro, ambos conectados a través del tálamo. Se deduce fácilmente que para que se produzca un coma tendremos que tener afectado el tronco de encéfalo y/o corteza cerebral. Esta última debe estar difusamente afectada y generalmente de forma bilateral. La afectación del tronco de encéfalo puede ser primaria o secundaria a un proceso supratentorial que lo comprima por herniación de masa encefálica. Las etiologías más frecuentes se dividen en tres grupos principales (ver cuadro 43.1).

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Cuadro 43.1: Etiología del coma - LESIONES SUPRATENTORIALES (difusas o bilaterales): ▲ Hemoragia cerebral. ▲ Infarto cerebral extenso. ▲ Hemorragia subaracnoidea. Hemorragias intraventriculares. ▲ Hematomas subdurales. Hematomas epidurales. ▲ Tumor cerebral primario o metastásico. ▲ Procesos infecciosos: abcesos, encefalitis, meningitis. - LESIONES INFRATENTORIALES: ▲ Hemorragias cerebelosas o de tronco encéfalo. ▲ Infartos cerebelosos o de tronco encéfalo. ▲ Hemorragia subaracnoidea en fosa posterior. Hemorragia intraventricular. ▲ Hematomas subdurales. Hematomas epidurales. ▲ Tumores primarios o metastásicos. ▲ Procesos infecciosos: abcesos, focos de encefalitis, granulomas. ▲ Procesos desmielinizantes: mielinolisis central pontina. ▲ Migraña basilar. - PROCESOS SISTÉMICOS: ▲ Déficit metabólico: hipóxico (bronconeumopatías, intoxicación por CO), isquémico (shock, enfermedades cardiovasculares), carencial (Wernicke por déficit de B1, otros déficits de B6, C, B12 y Fólico). ▲ Intoxicaciones endógenas: insuficiencia hepática, insuficiencia renal, hipercapnia, pancreatitis aguda, hiperglucemia cetósica o hiperosmolar, síndrome de Addison, síndrome de Cushing, hipo-hipertiroidismo. ▲ Intoxicaciones externas: sedantes, hipnóticos, barbitúricos, anfetaminas, alcohol, fenotiazidas, ácido lisérgico, IMAOS, antiepilépticos. ▲ Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: hipo-hipernatremias, hipo-hiperpotasemias, hipo-hipercalcemias, hipo-hipermagnesemias, hipofosfatemias, acidosis y alcalosis. ▲ Trastornos de la temperatura: hipotermia, golpe de calor. ▲ Epilepsia: tras crisis tónico-clónicas generalizadas.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de un paciente en coma debe componerse de: A) Diagnóstico sindrómico: es decir, hacer un diagnóstico diferencial con otros procesos que pueden simular un coma. B) Diagnóstico topográfico: en la que localizaremos la estructura dañada responsable del coma. C) Diagnóstico etiológico: atendiendo especialmente a la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias. A) Diagnóstico sindrómico: es el paciente que se ajusta a la definición mencionada y en el que se han descartado otros procesos clínicamente parecidos: ▲ DEMENCIA TERMINAL: progresión lenta de una demencia previa, signos de larga evolución como la rigidez espástica de las extremidades. ▲ PSEUDOCOMA PSIQUIÁTRICO: (psicosis catatónicas, depresiones profundas, reacciones histéricas) se descubren con la anamnesis y la exploración; generalmente el paciente responde a estímulos dolorosos y "se despierta" parcial o totalmente. ▲ CUADROS DE HIPERSOMNIA: (narcolepsia, síndromes apneicos) valorar la clínica que así lo sugiera. ▲ SÍNDROME DEL CAUTIVERIO: también denominado "Locked-in syndrome" o síndrome de desaferentización. Secundario a lesiones de la vía córticoespinal y córticobulbar en la base de la protuberancia. Presentan tetraple-

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CAPÍTULO 43 jía y parálisis bulbar, sólo realizan movimientos verticales oculares, pero están conscientes. ▲ MUTISMO ACINÉTICO: por lesión de las vías de integración córticoreticulares respetando la vía córticoespinal a nivel de lóbulos frontales, hidrocefalia y lesiones de la formación reticular del diencéfalo posterior. Presentan inmovilidad silenciosa, aparentemente vigil, pero sin ningún tipo de respuesta, sólo con mantenimiento de reacciones de despertar y de orientación e incluso cierto grado de movilidad ocular. ▲ ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: suele aparecer tras 2 ó 3 semanas de coma profundo. El paciente está inatento y sin reconocimiento del medio. Poseen apertura espontánea de los ojos y movimientos reflejos en las piernas. B) Diagnóstico topográfico: la exploración neurológica que además comprende la realización de una serie de reflejos y observación del patrón respiratorio propios del coma asociados con pruebas de imagen y EEG nos permiten localizar la lesión. C) Diagnóstico etiológico: es crucial para llevar a cabo un abordaje terapéutico correcto que intente restaurar en el paciente a su situación previa. PASOS DIAGNÓSTICOS: I. ANAMNESIS: se debe de llevar a cabo a los acompañantes, haciendo hincapié en: 1.- ANTECEDENTES MÉDICOS: hipertensión, diabetes mellitus, cardiopatía, broncopatía, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, epilepsia... 2.- CIRCUNSTANCIAS AMBIENTALES: alcoholismo, drogadicción por vía parenteral, medicamentos, tóxicos, inhalación de gases... 3.- COMIENZO: brusco (parada cardiaca, taquicardia, hemorragia subaracnoidea...). o progresivo (insuficiencia hepática, renal...). 4.- CLÍNICA DE INICIO: convulsiones (lesiones estructurales, epilepsia, encefalopatías metabólicas, intoxicación por fármacos...), cefalea (patología orgánica encefálica), fiebre (meningitis, sepsis), traumatismo... II. EXPLORACIÓN FÍSICA: la exploración inicial requiere la valoración urgente de signos vitales y la toma de constantes. Después se sigue con: 1) Inspección: ASPECTO DE PIEL Y MUCOSAS: palidez (hipovolemia, uremia, mixedema, shock), piel rojiza (etilismo, tirotoxicosis), cianosis (hipoxemia, sepsis), ictericia (hepatopatía), piel rojo cereza (intoxicación por monóxido de carbono), piel seca (deshidratación, coma diabético), sudoración fría (shock, hipoglucemia, tirotoxicosis), signos de administración de drogas, pigmentaciones patológicas (síndrome de Addison), hemorragias (postraumatismo), mordedura de lengua (epilepsia), petequias (meningitis meningocócica)... OLOR DEL ALIENTO: fetor etílico (alcoholismo, excepto en el caso del vodka), almendras amargas (intoxicación por cianuros), olor a gas (intoxicación por gas), urinoso (insuficiencia renal), frutas fermentadas (coma diabético), manzanas podridas (coma hepático)... MOVIMIENTOS ANORMALES: convulsiones (epilepsia), temblor (alcoholismo, tirotoxicosis), asterixis (encefalopatía hepática, metabólica y lesiones del encéfalo), mioclonias (uremia, hipercapnia), corea (intoxicación por antipsicóticos, lesiones del encéfalo)... CONSTANTES CLÍNICAS: hipotermia (barbitúricos, alcohol, sedantes mayores, hipoglucemia, mixedema, shock, congelación), hipertermia (infecciones sistémicas, meningoencefalitis, lesiones diencefalohipofisarias, tirotoxicosis, golpe

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de calor), hipertensión (hipertensión intracraneal, encefalopatía hipertensiva, hemorragia o isquémica cerebral), hipotensión (alcohol, barbitúricos, comas diabéticos y shock), taquicardia (shock, arritmias, intoxicación por monóxido de carbono, alcohol, tirotoxicosis, hipoglucemia, hipertermia, hipotensión), bradicardia (opiáceos, bloqueos auriculoventriculares, mixedema, hipertensión intracraneal)... 2) Exploración por órganos y aparatos: para valorar las diferentes enfermedades sistémicas que pueden dar lugar a un coma. 3) Exploración neurológica: muy importante, se deberá hacer todo lo precisa y completa que lo permita el estado del paciente (ver la exploración del paciente en coma). La presencia de signos de meningismo y focalidad neurológica también nos ayudan a discernir la etiología más probable: - Sin focalidad neurológica ni meningismo: procesos difusos como encefalopatías anóxicas, tóxicas y metabólicas. - Sin focalidad neurológica, pero con meningismo: hemorragias subaracnoideas, meningitis bacteriana aguda, meningoencefalitis vírica. - Con focalidad neurológica: lesiones estructurales supra e infratentoriales y a veces hipoglucemia. ▲

En un paciente en coma no se podrá realizar la misma exploración que en uno consciente sino una "EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTE EN COMA" que obvia la colaboración del paciente y estima las respuestas ante diferentes estímulos, aportando datos topográficos y etiológicos:

1.- PATRÓN RESPIRATORIO: (ver figura 43.1). ● Cheyne-Stokes: supratentorial extensa e intoxicaciones. ● Hiperventilación neurógena central (Kussmaul): tronco alto y comas metabólicos. ● Apneústica: tronco bajo y comas metabólicos. ● Atáxica de Biot: bulbar extensa. ● En cúmulos: lesión de tronco. 2.- TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR: ● Normales, simétricas e hiporreactivas: supratentoriales y metabólico. ● Mióticas, simétricas e hiporeactivas: diencéfalo. ● Intermedias y fijas: mesencéfalo. ● Midriasis unilateral fija: afectación del III nervio craneal por herniación del uncus. ● Midriasis, simétricas y fijas: segmento mesencefálico e intoxicación por atropina o glutetimida. ● Miosis, simétricas y fijas: Protuberancia, intoxicación por opiáceos y barbitúricos. 3.- MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS: ● Mirada conjugada neutra: movimientos erráticos (hemisférico bilateral). Sacudidas (mesencefálica). Ojos fijos (nuclear o coma metabólico). ● Mirada conjugada lateral: mira al lado no parético (destrucción hemisférica ipsilateral al de la mirada). Mira al lado parético (irritación hemisférica o lesión protuberancial ipsilateral al de la mirada). ● Mirada hacia abajo y adentro: lesión talámica o mesencefálica a nivel del techo del tercer ventrículo (Síndrome de Parinaud). ● Mirada desconjugada: lesión del tronco o de los nervios craneales.

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CAPÍTULO 43 Figura 43.1: Principales patrones respiratorios en el coma

4.- REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS (ROC) y OCULOVESTIBULARES (ROV): ● R. Oculocefálicos: se realizan con movimientos laterales de la cabeza, tras asegurarnos que no tiene traumatismo cervical en cuyo caso no se podrán realizar. Si el tronco de encéfalo está indemne los ojos irán en sentido contrario al movimiento, es decir, no se moverán. Si hay afectación del tronco de encéfalo, los ojos quedan fijos inicialmente, desplazándose después para compensar el movimiento de la cabeza e irán en el mismo sentido que el giro de la cabeza. Solamente sirven para pacientes que no fijan la mirada. ● R. Oculovestibulares: previa comprobación de la integridad del tímpano, ver texto de ORL para su realización. 5.- RESPUESTA MOTORA AL DOLOR: ● Falta de respuesta unilateral: sugiere lesión hemisférica. ● Falta de respuesta bilateral: en lesiones del tronco encefálico, pseudocomas psiquiátricos y comas profundos por afectación hemisférica bilateral. ● Rigidez de decorticación: miembros superiores en flexión y aducción (afectación vía corticoespinal o coma metabólico). ● Rigidez de decerebración: miembros superiores en extensión y pronación (afectación del tronco de encéfalo o comas metabólicos graves). III. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: ▲ ANALÍTICA: se obtiene muestra para hemograma, estudio de coagulación, ionograma, urea, creatinina, glucemia, transaminasas, gasometría arterial. ▲ RX. TÓRAX. ▲ ECG.

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TAC CRANEAL: se debe de hacer en todos los pacientes en los que no se conozca la causa del coma y es obligada si se sospecha lesión estructural. Puede ser normal pese a tener patología orgánica en lesiones isquémicas tempranas, encefalitis, hematoma subdural isodenso o patología de la fosa posterior. ▲ RMN CRANEAL: obtiene mejor definición en fases precoces de ictus isquémicos o áreas de cerebritis, además de valorar mejor la fosa posterior, sin embargo es poco útil en las hemorragias agudas. No disponible en todos los hospitales para urgencias. ▲ PUNCIÓN LUMBAR: se debe hacer si se sospecha meningitis, encefalitis o hemorragia subaracnoidea, o bien, para completar el estudio en pacientes sin alteración objetivada en la neuroimagen y que aún no estén diagnosticados. Hacer SIEMPRE DESPUÉS DEL TAC, por el alto riesgo de enclavamiento. ▲

CRITERIOS DE GRAVEDAD Para valorar la profundidad del coma se ha establecido una escala que valorando la respuesta ocular, verbal y motora a diferentes estímulos nos da una idea general de la profundidad del coma, es la "ESCALA DE GLASGOW" que puntúa desde 3 (coma profundo) a 15 (sujeto normal). Se considerar coma una puntuación menor de 7-8 y se debería intubar. Esta escala valora rápidamente el estado del paciente y se utiliza para traumatismos craneales, aunque no es útil para enfermedades médicas. (Cuadro 43.2). Cuadro 43.2: Escala de Glasgow APERTURA OCULAR Nula Al dolor Al habla Espontánea

1 2 3 4

RESPUESTA VERBAL Nula Incomprensible Inapropiada Confusa Orientada

1 2 3 4 5

RESPUESTA MOTORA Nula Extensión Flexión anómala Flexión Localiza el dolor Obedece órdenes

1 2 3 4 5 6

SÍNDROMES ESPECÍFICOS DE PROGRESIÓN TOPOGRÁFICA Otro modo de seguir la evolución del coma es ver cómo van afectándose estructuras cada vez más inferiores, describiendo una serie de síndromes correlativos con peor pronóstico por afectación del tronco encefálico y que en última instancia llevarían a la muerte cerebral: - SÍNDROME CENTRAL-DIENCEFÁLICO PRECOZ: ▲ Trastornos respiratorios: intercalando algún suspiro o de Cheyne-Stokes. ▲ Respuesta pupilar: mióticas hiporeactivas. ▲ Reflejo cilioespinal: positivo. Al pellizcar la piel del cuello se produce midriasis. ▲ Reflejo oculocefálico: positivo. ▲ Respuesta motora: coordinada al dolor. ▲ Reflejo cutaneoplantar: extensor bilateral. ▲ Cierta hipertonía bilateral de todos los miembros. - SÍNDROME CENTRAL-DIENCEFÁLICO TARDÍO: ▲ Respiración de Cheyne-Stokes bien establecida. ▲ Pupilas, reflejo cilioespinal y oculocefálicos sin cambios respecto al anterior. ▲ Respuesta motora con flexión de las extremidades superiores (rigidez de decorticación).

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CAPÍTULO 43 - SÍNDROME MESENCEFÁLICO O PROTUBERANCIAL SUPERIOR: Es una situación crítica, siendo muy poco probable que tenga buen pronóstico. ▲ Hiperventilación regular y mantenida. ▲ Pupilas en midriasis media, deformadas y arreactivas. ▲ Reflejo cilioespinal negativo. ▲ Reflejos en ojos de muñeca difíciles de obtener e incoordinados. ▲ Respuesta extensora de todas las extremidades. - SÍNDROME PROTUBERANCIAL INFERIOR O BULBAR SUPERIOR: Es de mal pronóstico, ya que nos encontramos ante el diagnóstico de muerte cerebral. ▲ No suele mantener la respiración, a veces aguanta con una respiración superficial y rápida. ▲ Pupilas en midriasis media y arreactivas. ▲ Reflejos oculocefálicos ausentes. ▲ Reflejos cilioespinales negativos. ▲ No hay respuesta motora, aunque pueden aparecer algunas respuestas flexoras aisladas que indican liberación espinal. TRATAMIENTO El coma debe de considerarse una EMERGENCIA MÉDICA y por lo tanto la actuación debe ser lo más rápida posible. El tratamiento puede iniciarse incluso antes que el diagnóstico etiológico si la situación del paciente así lo aconseja. Básicamente consiste en: 1) Medidas iniciales de urgencia, 2) Medidas generales y por último 3) Medidas etiológicas. 1.- MEDIDAS INICIALES DE URGENCIA: ▲ Lo primero que debemos hacer es mantener libre la vía aérea (guedel, aspirar secreciones), una vez realizado ésto se valorará la necesidad de oxigenación mediante ambú o intubación y ventilación asistida (siempre por personal experimentado), teniendo en cuenta en pacientes con traumatismos la inmovilización cervical. ▲ Después se procederá a la estabilización hemodinámica, revirtiendo situaciones de shock con reposición de líquidos, cierre de posibles heridas, así como tratamiento de las alteraciones del ritmo cardíaco. Simultáneamente se canaliza la vía parenteral se obtienen muestras sanguíneas para analítica. ▲ Posteriormente se administra una ampolla de vitamina B1 y 20 cc de suero glucosado al 50%, para tratar hipoglucemia o alcoholismo. Si no se recupera y pudiéramos estar ante una sobredosis de opiáceos y/o intoxicación por benziodiacepinas se administran 2 ampollas i.v. de naloxona y 2 ampollas de flumacenil respectivamente. ▲ Una vez estabilizado paciente y llevados a cabo las primeras medidas terapéuticas deberemos seguir con el diagnóstico etiológico si es posible. 2. MEDIDAS GENERALES: ▲ Colocación de barras laterales e incluso sujeción mecánica, con elevación de la cabecera a 30º. ▲ Aspiración de secreciones y fisioterapia respiratoria. ▲ Sondaje nasogástrico y vesical. ▲ Evitar escaras mediante cambios posturales y protección-lubricación ocular. 3. MEDIDAS ETIOLÓGICAS: En función de la causa subyacente (ver capítulo correspondiente según la etiología). ▲ Si es una lesión orgánica podría precisar tratamiento quirúrgico.

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En el caso de procesos neurológicos si existe hipertensión intracraneal habrá que establecer medidas frente a ella: hiperventilación, osmóticos (50 gr de manitol al 20% a pasar en 20 minutos, cada 6-8 horas) corticoides (dexametasona 12 mg en bolo y luego 4 mg cada 6 horas) y finalmente coma barbitúrico. ▲ En el caso de intoxicación por fármacos estaría indicado el lavado gástrico, la administración de carbón activado (50 gramos, siempre con el paciente intubado para evitar aspiraciones) y en su caso, la de neutralización con antídotos (ver capítulos 81 y 82 ).

▲

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Coma y otros trastornos relacionados del conocimiento. En: Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de neurología. 6ª ed. México DF: McGraw Hill Internacional; 1999. p. 302-322. ▲ Urbano-Márquez A, Estruch R. Generalidades: Coma y otros trastornos de la conciencia. En: Farreras. P, Rozman C, editores. Medicina Interna. 12ª ed. Barcelona: Doyma; 1992. p. 1326-1330. ▲ Martín Araguz A, Ruiz Aláez A. Comas. En: Moreno Martínez JM, editor. Urgencias en Neurología. 2ª ed. Madrid: FAES; 1998. p. 264-278. ▲ Plum F, Posner JD. The diagnosis of stupor and coma. 3th. ed. Philadelphia: Davis Co; 1980. ▲ Trastornos de la vigilancia. En: Zarranz JJ, editor. Neurología. 2ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1998. p. 173-193.

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CAPÍTULO 44

Capítulo 44 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO P.E. Jiménez Caballero - J.A. Garrido Robres INTRODUCCIÓN Los accidentes cerebrovasculares (ACV) son uno de los procesos médicos más frecuentes de nuestros hospitales, suponen el 50 % de los ingresos de los Servicios de Neurología. Según la OMS representa la tercera causa más frecuente de muerte, tras el cáncer y otras enfermedades cardiovasculares, y es la primera causa de invalidez en los adultos. Tienen gran impacto socioeconómico tanto por la atención que requieren en fase aguda como en sus secuelas. ▲ En los últimos años el tratamiento de la fase aguda del ACV está sufriendo una profunda revisión. Actualmente ya existen en algunos hospitales Unidades de Patología Cerebrovascular para tratar la fase aguda de estos procesos puesto que el pronóstico va a depender en gran medida de la atención dispensada en dicha fase del ACV. ▲

CONCEPTO Se entienden por ACV aquellos trastornos en los que hay un área cerebral afectada de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más vasos sanguíneos cerebrales estén afectados por un proceso patológico. Englobaría la isquemia cerebral, la hemorragia intraparenquimatosa y la hemorragia subaracnoidea. El término de ictus es poco apropiado por la falta de contenido que presenta (viene del griego y significa repentino), aunque lo usemos por su universalidad. CLASIFICACIÓN Los ACV se clasifican por su mecanismo etiopatogénico en isquémicos y hemorrágicos. 1) ISQUÉMICOS: Suponen el 80% de los ACV, que a su vez se clasifican: A) Según su etiología y clínica: ▲ Aterotrombóticos: suponen el 60-70 %. La causa más frecuente es la arteriosclerosis. La placa de ateroma puede ulcerarse y ocluir la luz vascular (trombosis), o desprender pequeños fragmentos de calcio, colesterol o agregados fibrinoplaquetarios (émbolos arterioarteriales). Suelen localizarse a nivel del cayado aórtico o de la bifurcación de la carótida común. ▲ Cardioembólicos: debidos a la oclusión de una arteria por un émbolo que procede de un corazón patológico, con arritmias y/o dilatación de cavidades cardiacas. La fibrilación auricular es la cardiopatía embolígena más frecuente. Otras posibles etiologías son: infarto de miocardio, cardiopatía reumática, prótesis valvulares, tumores cardiacos, endocarditis, miocardiopatía dilatada, enfermedad del seno. ▲ Lacunares: lesión en arteriolas perforantes cerebrales en pacientes con HTA y otros factores cardiovasculares. Dan una serie de cuadros clínicos característicos; hemiparesia motora pura, síndrome hemisensitivo puro, hemiparesia-ataxia, disartria-mano torpe, síndrome sensitivo-motriz, síndrome pseudobulbar y síndromes lacunares atípicos.

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Causas infrecuentes: Suele estar ocasionado por una arteriopatía distinta a la aterosclerótica o por enfermedades sistémicas. Mayor propensión en pacientes jóvenes. Por ejemplo: Arteriopatias inflamatorias, displasia fibromuscular, enfermedad de Moya-Moya, etc. ▲ Causa indeterminada: Es un diagnóstico de exclusión, cuando no se ha podido establecer otra causa. B) Según su evolución: ▲ ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT): si la focalidad neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, generalmente suelen durar menos de 15 minutos. ▲ DÉFICIT ISQUÉMICO NEUROLÓGICO REVERSIBLE (RIND): la focalidad persiste más de 24 horas pero en un plazo de 7-21 días ha desaparecido sin secuelas. ▲ ACV ESTABLECIDO: el déficit neurológico persiste estabilizado más de tres semanas desde su instauración. ▲ ACV ESTABLE: cuando el déficit neurológico no se modifica en 24 horas (carotídeos) o 72 horas (vertebrobasilares). Puede evolucionar hacia un déficit isquémico neurológico reversible o un ACV establecido. ▲ ACV EN EVOLUCIÓN O PROGRESIVO: supone un empeoramiento por aumento de la focalidad o aparición de nueva clínica en 24-48 horas. ▲ ACV CON TENDENCIA A LA MEJORÍA O SECUELAS MÍNIMAS: presenta un curso regresivo de modo que a las 3 semanas la recuperación es mayor del 80%. Otras clasificaciones de los procesos isquémicos se han realizado atendiendo a las alteraciones en la neuroimagen y en la topografía. ▲

2) HEMORRÁGICOS: suponen el 20% y se dividen en: Hemorragia intraparenquimatosa: su localización más frecuente es en ganglios basales y cerebelo en el caso de los hipertensivos; los lobares están relacionados generalmente con angiopatía amiloidea o con un proceso subyacente. También pueden localizarse en tronco cerebral o abrirse a ventrículos. ▲ Hemorragia subaracnoidea (HSA): primaria o secundaria a sangrado de otra localización. Las primarias suelen deberse a la ruptura de un aneurisma, más frecuentemente la porción anterior del polígono de Willis.

▲

DIAGNÓSTICO - Hay que separar por un lado la patología isquémica y las hemorragias intracerebrales que producen clínica de DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL AGUDO, y por otro las hemorragias subaracnoideas que producen un cuadro de CEFALEA CON O SIN SÍNDROME MENÍNGEO Y/O FOCALIDAD NEUROLÓGICA ASOCIADA. 1) ISQUEMIA Y HEMORRAGIA INTRACEREBRALES Como en todos los procesos diagnósticos realizaremos una anamnesis, exploración física y pruebas complementarias. Tendremos que llegar al diagnóstico sindrómico, topográfico y por último etiológico. I. ANAMNESIS: se preguntará por los factores de riesgo de procesos isquémicos: edad mayor de 65 años, historia familiar de ACV, cardiopatía o estenosis carotídea conocida, historia previa de AIT y factores de riesgo cardiovascular (tabaco, hipertensión, diabetes mellitus, dislipemias). También se interrogará sobre los factores de los hemorrágicos: edad, hipertensión, tabaco, consumo de cocaína, tratamiento con anticoagulantes y discrasias sanguíneas.

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CAPÍTULO 44 Así mismo la instauración y progresión del cuadro nos harán pensar en una u otra etiología: los hemorrágicos y embólicos suelen tener un inicio brusco diurno, mientras que los aterotrombóticos suelen tener un inicio más insidioso y fluctuante, apareciendo al despertar. De igual modo los hemorrágicos suelen asociarse a cefalea, vómitos y crisis comiciales y los embólicos se sugieren ante una afasia de Wernicke, alexia sin agrafia o hemianopsia. De todos modos la clínica sólo es orientativa. ▲ Determinados síntomas aislados no deben ser considerados de entrada como AIT: síncope, episodios confusionales agudos, amnesia global o parcial transitorias, disartria aislada, la diplopía aislada, los escotomas y fotopsias aisladas y el vértigo aislado.

▲

II. EXPLORACIÓN FÍSICA: se realizará una exploración general buscando soplos carotídeos, soplos cardiacos y signos de arteriopatía periférica. En el fondo de ojo se valorarán signos de hipertensión crónica y edema de papila. Valoración de constantes vitales. La exploración neurológica se hará sistemática y lo más precisa posible para ayudarnos en el diagnóstico topográfico (cuadro 44.1). Cuadro 44.1: Síndromes topográficos de patología isquémica cerebral CAROTÍDEO ▲ Hemiparesia contralateral de predominio faciobraquial (+/- hemihipoestesia). ▲ Si es severo, existe hemianopsia homónima y desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión. ▲ Disfasia si el hemisferio dominante es el afectado. ▲ Anosognosia y asomatognosia si el hemisferio no dominante es el afectado. ▲ ▲ ▲ ▲

VERTEBROBASILAR Variada presentación. Coma con reflejos oculocefálicos abolidos y reflejo cutaneoplantar extensor bilateral. Síndrome de cautiverio. Combinación variable de afectación de nervios craneales (diplopía, vértigo, disfagia, paresia facial, alteración de la motilidad lingual); cerebelo (disartria, ataxia, signos cerebelosos); alteración del nivel de conciencia y vía piramidal bilateral.

III. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: 1) El estudio de Urgencia debe comprender: ▲ ANALÍTICA BÁSICA: sistemático de sangre, estudio de coagulación, ionograma con creatinina y urea, glucemia (la hipoglucemia puede producir déficits neurológicos focales) y gasometría arterial. ▲ ECG: se valorarán alteraciones del ritmo, signos de IAM y de hipertrofia de cavidades cardiacas. ▲ RX. TÓRAX: existencia de neumonías aspirativas, signos EPOC, insuficiencia cardiaca o cardiopatía. ▲ TAC CRANEAL: siempre se debe realizar en el estudio inicial. Clínicamente no es posible distinguir entre isquemia y hemorragia, lo que conllevaría una diferente actitud terapéutica (tratamiento antitrombótico o cirugía) y sólo el TAC permite esta diferenciación. En la fase hiperaguda (3 primeras horas) del ACV isquémico sólo es positivo en el 60% de los casos. Se debe REALIZAR URGENTE cuando estemos ante pacientes jóvenes, aumento de la sintomatología, alta

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sospecha de hemorragia, fiebre, crisis comiciales asociadas, dudas diagnósticas o cuando se plantee el alta del paciente. 2) Con fines de investigar la etiología se valorarán la realización de otras pruebas complementarias: ▲ RMN CRANEAL: objetiva mejor y más precozmente que el TAC áreas isquémicas (hiperintensidad en secuencias T2), sin embargo falla en la visualización de sangrado agudo. También tiene mayor definición en la patología vertebrobasilar. Generalmente se hace diferida. ▲ ECO-DOPPLER DE TRONCOS SUPRAAÓRTICOS: se realizará urgente ante la sospecha de disección carotidea, ACV progresivos y AIT de repetición en el mismo territorio. ▲ ARTERIOGRAFÍA: se utiliza para valorar patologías vasculares causantes de hemorragias: MAV, aneurismas, enfermedad de Moya-Moya,. Así como antes de la cirugía de la estenosis carotidea, la cual confirma. ▲ ECOCARDIOGRAMA: en pacientes con cardiopatía conocida y cuyo cuadro clínico sugiera etiología cardioembólica, así como en pacientes mayores de 45 años sin factores de riesgo cardiovascular. ▲ OTRAS PRUEBAS: cuando no se obtenga la causa con las pruebas anteriores o se sospeche etiología infrecuente: VSG, estudio de hipercoagulabilidad, ANA, ANCA, LUES, HIV, LCR, etc. (También en el ACV Juvenil, < 45 años). 2) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA El cuadro clínico es característico: cefalea intensa y brusca a veces en relación con esfuerzos, siendo inconstante el síndrome meníngeo con náuseas, vómitos y rigidez de nuca. Es posible la focalidad neurológica. ▲ DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO: el primer eslabón es el TAC sin contraste objetivándose una hiperdensidad en el espacio subaracnoideo. Si fuese negativo y tenemos gran sospecha, se realizará punción lumbar recogiendo la muestra en 3 tubos numerados. El LCR debe permanecer igual de hemático en los tres tubos, con sobrenadante amarillento tras la centrifugación (Xantocromía), discreta pleocitosis mononuclear y aumento leve de proteínas. ▲ DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Y TOPOGRÁFICO: la arteriografía es la prueba de elección, que se debe realizar pasadas 24 horas tras la estabilización del paciente, excepto en el caso que se vaya a realizar tratamiento quirúrgico o endovascular inmediato. Si estuviera contraindicada se hará angio-resonancia o TAC helicoidal aunque tienen peor rendimiento. ▲ VALORACIÓN DEL VASOESPASMO: mediante doppler transcraneal se realiza el diagnostico y el seguimiento. TRATAMIENTO Supone tres frentes terapéuticos que comprenden: 1.- Medidas generales: son la base del mismo y las que más influyen en el pronóstico final. Valen para todos los tipos de ACV. 2.- Prevención y tratamiento de complicaciones. 3.- Tratamiento específico. 1.- MEDIDAS GENERALES: 1) Permeabilidad y protección de la vía aérea, especialmente en pacientes que presenten disminución del nivel de conciencia. En muchos casos bastará mantener al paciente semiincorporado para evitar la broncoaspiración, en otras oca-

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CAPÍTULO 44

2) 3)

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siones será precisa la colocación de tubo de guedel . Se recomienda la intubación y el soporte ventilatorio en pacientes con compromiso de la vía aérea (comatosos o con estupor profundo). Mantener una correcta oxigenación. La administración de oxígeno no aporta beneficios en pacientes con una función respiratoria normal, sólo está indicada si existe hipoxia. Control de la función cardiaca y de la tensión arterial. Especial atención a los trastornos del ritmo cardiaco que pueden acontecer en las primeras horas tras el inicio del cuadro. En la fase aguda suele presentarse una hipertensión reactiva que se normaliza en unos días y que funciona como un mecanismo de compensación tendente a asegurar la perfusión cerebral (ver capítulo 16). Cuando sea necesaria la vía iv se usará el bloqueante adrenérgico mixto labetalol, comenzar con 50 mg y subir luego cada 5 minutos hasta 200 mg. Evitar el Nitroprusiato porque puede empeorar la perfusión cerebral. No se debe usar la vía sublingual, ya que puede producirse hipotensión brusca, siendo mejor la vía oral o si fuese necesario por SNG. Mantenimiento del balance hidroelectrolítico. Asegurar un aporte diario aproximado de líquidos de 2.000 cc. evitándo soluciones hipotónicas que puedan aumentar el edema cerebral. Ajustar el volumen en función del paciente. Conseguir un adecuado balance nutricional. Mantener en dieta absoluta las primeras horas del ACV, pero introducir alimentación cautelosamente tan pronto como sea posible, bien vía oral, por turmix, o en pauta de alimentación enteral por SNG, asegurándose un aporte aproximado de 2.000 Kcal/día. Control de la glucemia. Se recomienda evitar las soluciones glucosadas en las primeras horas del infarto y tratar adecuadamente la hiperglucemia cuando se produzca, ya que aumenta el área del mismo. También debe evitarse la hipoglucemia ya que tiene el mismo efecto. Tratamiento de la hipertermia y de las infecciones. La fiebre empeora la lesión neurológica y la situación clínica del paciente. Se usarán fármacos antitérmicos precozmente si la temperatura es > 37° C. Se debe investigar si es de origen central o si se debe a un proceso infeccioso, en cuyo caso habrá que tratarla con antibióticos (ver capítulo 54). Movilización precoz. Se recomienda la movilización temprana, aunque debe mantenerse reposo en cama hasta que el paciente esté estabilizado neurológicamente. Cabecera elevada a 30-40° para prevenir la broncoaspiración, favorecer el retorno venoso cerebral y disminuir el edema cerebral. Barras laterales para prevenir lesiones y a poder ser, vigilancia por familiares. La sedestación precoz ayudará a prevenir la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar. Las heparinas de bajo peso molecular se utilizan en la prevención de la trombosis venosa profunda y del TEP en pacientes con ACVA (ver capítulo 18). Cuidados posturales y prevención de las úlceras por presión. Cuidados de las vías urinarias. La sonda urinaria se utilizará únicamente en el caso de retención urinaria o cuando sea preciso tener un balance estricto de la diuresis, siempre durante el menor período de tiempo posible, para no aumentar innecesariamente el riesgo de infección urinaria. En caso de incontinencia urinaria se usarán colectores o empapadores externos una vez descartada la diuresis por rebosamiento muy frecuente en estos pacientes. Sedación. Ante agitación psicomotriz se darán antipsicóticos sólo si es imprescindible. Tener en cuenta que muchas veces se debe a dolor o retención urina-

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ria por lo que cederá al controlar ambos procesos. Es de elección el haloperidol, siempre a dosis bajas (10 gotas o 1/2 ampolla IM) y el menor tiempo posible, evitándose el uso de benzodiacepinas. 12) Analgésicos para la cefalea: Paracetamol (1g cada 6-8 horas vo o im) y antieméticos para náuseas y vómitos: metoclopramida (1 ampolla iv cada 8 horas), también útiles para el hipo que puede aparecer en los ACV de tronco. 2. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES: 2.1.- COMPLICACIONES SISTÉMICAS: - INFECCIONES. Son la causa más frecuente de muerte en la fase subaguda. Las infecciones más frecuentes son las respiratorias y las urinarias. Tratamiento antibiótico adecuado ante la primera sospecha (ver capítulos correspondientes). - TVP Y TEP: Se utilizan heparinas de bajo peso molecular vía subcutánea (TVP) o Heparina sódica iv (TEP). Aunque aumenta la transformación hemorrágica de los procesos isquémicos, no tienen que conllevar un empeoramiento en el pronóstico. Si estuvieran contraindicadas se pueden utilizar medias de compresión intermitente, en la TVP, aunque lo más útil es la movilización precoz para evitar que surjan estos problemas. 2.2.- COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS: - EDEMA CEREBRAL, HERNIACIÓN CEREBRAL Y DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: el tratamiento inicial del edema consiste en restricción de líquidos moderada, cabecera de la cama elevada a 30°, y evitar el uso de soluciones hipotónicas (como las glucosadas). Si dichas medidas no son efectivas se empleará osmoterapia con Manitol al 20 % a dosis de 0,25 a 0,5 g/Kg de peso iv a pasar en 20 minutos cada 6 horas, retirándolo gradualmente en los siguientes 2-3 días para evitar el efecto rebote y controlando iones y osmolaridad. Otra medida que puede ser eficaz es la hiperventilación controlada. El uso de corticoides está contraindicado. - CRISIS COMICIALES: se deben utilizar anticomiciales si ya ha habido crisis para evitar las recurrencias, pero no como profilaxis. Normalmente se utiliza impregnación con Fenitoína (10-20 mg/Kg a pasar en media hora como dosis de carga y después de 12-18 horas proseguir con 5 mg/kg. repartido en 3 dosis). - HIDROCEFALIA AGUDA: esta complicación es típica de la hemorragia subaracnoidea y de la hemorragia intraventricular, pero también puede presentarse en hemorragias e infartos de fosa posterior que compriman el IV ventrículo y su tratamiento es quirúrgico URGENTE mediante la colocación de una válvula de derivación. - TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA: en más del 80 % de los infartos cardioembólicos se produce transformación hemorrágica, pero sólo el 17 % se asocia a deterioro clínico. El riesgo es mayor en los ACV cardioembólicos, con infartos extensos y edema con efecto de masa. Ocurren generalmente en la primera semana. 3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: 1) ACVA ISQUÉMICOS: ▲ No hay datos contrastados que demuestren la utilidad del tratamiento con Heparina iv de forma generalizada. Sólo existe acuerdo en utilizarla en los ACVA de origen cardioembólico y en ACV en progresión (aunque sin evidencia científica demostrada en este último caso). ▲ Aterotrombótico con estenosis carotídea < 70%: Antiagregación con Ácido Acetilsalicílico (150-300 mg/día). El Clopidogrel (75mg/24 h). Y la Ticlopidina (250 mg/12 h) son dos antiagregantes sin diferencias de eficacia frente al

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CAPÍTULO 44 primero, aunque tienen menor tasa de efectos secundarios gastrointestinales; además clopidogrel presenta mucha menor incidencia de neutropenia o plaquetopenia respecto a ticlopidina por lo que no hay que ser tan estrictos con los controles hematológicos. Son más caros y requieren sello de la inspección por lo que es más engorroso para el paciente y se usan cuando falla el Ácido Acetilsalicilico o no se pueden dar por efectos secundarios. ▲ Aterotrombótico con estenosis carotidea > 70 %: endarterectomía + antiagregación. ▲ Lacunar: control estricto de cifras tensionales y antiagregación. ▲ Cardioembólico (ver Cuadro 44.2). La antiagregación o anticoagulación sigue unos principios: - Anticoagulación: - Descartar siempre hemorragia cerebral o infarto hemorrágico mediante TAC. - Si el paciente ya recibía anticoagulación previa deberá mantenerse, salvo infarto extenso. - Repetir TAC craneal a las 48 horas e iniciar anticoagulación inmediata si se trata de un pequeño o mediano tamaño. - Si es de gran tamaño demorarla 7-10 días. - Si hay transformación hemorrágica esperar 6 semanas o más en función del riesgo embólico. - Antiagregación cuando esté contraindicada la anticoagulación: edad avanzada, HTA mal controlada, dificil control del tratamiento. ▲ En algunos centros especializados se utiliza la fibrinolisis con rT-PA si el paciente cumple ciertos criterios clínicos y el proceso comenzó menos de 3 horas antes del inicio del tratamiento. ▲ Otras medidas con fármacos neuroprotectores no están indicadas y está aún por evaluar su eficacia. ▲ Tratamiento de las posibles etiologías. 2) HEMATOMAS: Existe acuerdo de intervenir hemorragias lobares superficiales con Glasgow menor de 9, cerebelosas mayores de 40 mm y Glasgow menor de 13. Las putaminales se operan en < 65 años si hay deterioro rápido o lento pese a tratamiento médico. Las talámicas y las de tronco no se suelen operar. Valorar también los procesos etiológicos que las desencadenaron y su abordaje quirúrgico: MAV, cavernomas, tumores, etc. Si se considera, deberá ser valorado por neurocirujano de guardia. 3) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: Son pacientes de manejo neuroquirúrgico urgente. Deberán establecerse medidas para prevenir el resangrado, vasoespasmo, además del tratamiento quirúrgico. ▲ Resangrado: suele aparecer en las primeras 24 horas, y el riesgo es máximo durante la primera semana. Medidas como el reposo en cama, prevenir náuseas y vómitos, control estricto de la HTA, evitar el estreñimiento con fármacos laxantes, y antitusígenos son obligados. ▲ Vasoespasmo: suele presentarse entre los días 7° y 21°. Debe iniciarse tratamiento urgente con: Calcioantagonistas como medicación preventiva; Nimodipino iv se pauta en perfusión a 5 ml/hora si la TA es normal (2,5 ml/h si es baja); si a las dos horas la TA permanece estable, se pasa a la dosis de mantenimiento (10 ml/h) durante 14 días y luego a vía oral (2 comprimidos/4 horas durante 7 días). ▲ Tratamiento quirúrgico: clipaje del aneurisma, intervenir o embolizar la malformación vascular para evitar el resangrado en las primeras 72 horas.

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RESIDENTES

En ocasiones el tratamiento quirúrgico es diferido. Cuadro 44.2: Pauta de actuación en ACVA cardioembólico. ACV embólico

TAC urgente

Ausencia de hemorragia

Infarto Hemorrágico

Antiagregación* Reevaluación en 7-10 días.

Infarto extenso Mayor de 4 cm

Infarto pequeño < 4 cm. Infarto no visible Nueva TAC 48-72 h

Ausencia de hemorragia

Transformación hemorrágica

* Una vez resuelto el sangrado, tratamiento con dicumarínicos desde el inicio salvo en casos de alto riesgo

Hedparinización 400 UI/kg/día/IV perfusión continua Dicumarínicos a partir del 5º-7º día

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Enfermedades vasculares cerebrales. En: Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de neurología. 6ª ed. Mexico DF: Mc Graw-Hill Internacional; 1999. p. 674-758. ▲ Castillo J, Chamorro A, Dávalos A, Díez Tejedor E, Galván C, Matías-Guiu J y cols. Atención multidisciplinar del ictus cerebral agudo. Med Clín (Barc) 2000; 114: 102-106. ▲ Alvarez Sabín J, Castillo Sánchez J, Díez Tejedor E, editores. Protocolos Diagnóstico-Terapeúticos en Patología Cerebrovascular. Grupo de Estudios de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología. Barcelona: URIACH; 1999. ▲ Diez Tejedor E. La Enfermedad cerebrovascular en la atención primaria de salud. Barcelona: Grupo Ferrer; 1998. ▲ Enfermedades vasculares cerebrales. En: Zarranz JJ, editor. Neurología. 2ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1998. p. 329-418.

301

CAPÍTULO 45

Capítulo 45 CEFALEA M.J.Ojalvo Holgado - J.A. Garrido Robres INTRODUCCIÓN La cefalea representa uno de los motivos de consulta más frecuente en el área de Urgencias. Ante un paciente que acude por cefalea es fundamental diferenciar si nos encontramos ante una cefalea primaria o secundaria ya que la actitud terapéutica es radicalmente diferente. Para ello debemos realizar una anamnesis y exploración cuidadosas, valorando el patrón temporal del proceso y siguiendo una sistemática que nos ayude a enfocar correctamente el caso. Por estas razones, y aún más en el área de Urgencias, hay que establecer las características propias de cada tipo de cefalea para poner en práctica el tratamiento oportuno. CONCEPTO Cefalea, cefalalgia o dolor de cabeza se denomina al síntoma que aparece en diversas circunstancias. Puede ocurrir de forma aislada, formando parte de un cuadro agudo más complejo (migraña), o ser parte de un proceso subyacente (hemorragia subaracnoidea, tumor cerebral, meningitis, alteraciones metabólicas). CLASIFICACIÓN C. PRIMARIAS (no alteración cerebral subyacente). ▲ Migraña. ▲ Cefalea de tensión. ▲ Cefalea en acúmulos. ▲ Hemicránea paroxística crónica. ▲ Miscelánea: cefalea punzante idiopática, c. por compresión externa, c. benigna de la tos, c. asociada a ejercicio físico y actividad sexual. ▲ Cefalea crónica diaria.

C. SECUNDARIAS (alteración cerebral subyacente). ▲ Traumatismo craneal. ▲ Trastornos vasculares. ▲ Enfermedad intracraneal de origen no vascular. ▲ Ingesta o supresión de determinadas sustancias. ▲ Infección no cefálica. ▲ Trastornos metabólicos. ▲ Alteración de estructuras faciales o craneales (ojos, oídos, nariz y senos, mandíbulas, etc). ▲ Neuralgias craneales y faciales.

No obstante, el principal parámetro para evaluar la gravedad potencial de una cefalea es su curso temporal; por tanto se debe intentar situar dentro de uno de los siguientes grupos semiológicos, cuyas características describiremos más ade-lante: Cefalea aguda de reciente comienzo (carácter de urgencia). Cefalea aguda recurrente (migraña). Cefalea subaguda progresiva (orgánica). Cefalea crónica no progresiva (tensional). APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANTE UNA CEFALEA EN URGENCIAS 1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA: La anamnesis y la exploración física permitirán el diagnóstico correcto de la gran mayoría de los pacientes que consulten por cefalea.

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RESIDENTES

1.- Anamnesis básica de una cefalea: ▲ Edad de comienzo. ▲ Evolución (crónica o recurrente, aguda o reciente progresiva). ▲ Modo de instauración (súbito, gradual). ▲ Frecuencia. ▲ Duración. ▲ Intensidad. ▲ Horario (matutino, vespertino, hora fija, cambiante). ▲ Localización. ▲ Cualidad o carácter del dolor (pulsátil, opresivo, punzadas, calambre). ▲ Factores moduladores del dolor: agravantes y que alivien. ▲ Síntomas y signos asociados a la cefalea: fiebre, náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia, artralgias, obstrucción nasal, rinorrea, inyección conjuntival, lagrimeo, miosis, ptosis palpebral. 2.- Exploración física: Se debe realizar una exploración general y neurológica completas, siendo signos físicos importantes en la valoración de una cefalea: ▲ Fondo de ojo para descartar papiledema, atrofia óptica, hemorragia retiniana. ▲ Signos focales neurológicos. ▲ Rigidez de nuca y/o signos meníngeos. ▲ Engrosamiento doloroso de la arteria temporal. ▲ Lesión III par con afectación pupilar. ▲ Zona gatillo. ▲ Soplo craneal y/o carotídeo. ▲ Epífora, rinorrea, Sd. Horner, puntos dolorosos faciales o craneales. ▲ Articulación témporomandibular. ▲ Exploración de senos paranasales y oído externo y medio. ▲ Examen de la columna cervical: dolor, limitación movilidad. 2. CRITERIOS DE GRAVEDAD O MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ALARMA EN UNA CEFALEA: ▲ Cefalea intensa de inicio agudo. ▲ Cefalea de comienzo reciente en personas mayores de 40 años. ▲ Cambio reciente de una cefalea crónica, sin motivo aparente, en su frecuencia, intensidad, duración o localización. ▲ Cefalea subaguda de frecuencia y/o intensidad creciente. ▲ Unilateralidad estricta (excepto cefalea en racimos, hemicránea paroxística crónica, neuralgia occipital, neuralgia del trigémino y hemicránea continua). ▲ Cefalea que empeora con el sueño, decúbito o maniobras de Valsalva. ▲ Falta de respuesta a los tratamientos habituales. ▲ Cefalea asociada a signos de disfunción neurológica (alteraciones del comportamiento y carácter, focalidad neurológica, crisis comiciales, papiledema, fiebre, rigidez de nuca y/o signos meníngeos positivos). ▲ Cefalea desencadenada exclusivamente por la tos o el esfuerzo. ▲ Migraña con aura cuyo déficit neurológico focal no es cambiante en lateralidad ni en expresividad clínica. ▲ Cefalea crónica diaria de inicio reciente.

303

CAPÍTULO 45 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS SEGÚN EL PERFIL TEMPORAL: (cuadro 45.1) Cuadro 45.1: Dignóstico diferencial de las cefaleas según el perfil temporal CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cefalea aguda de reciente comienzo 1. Inicio súbito (seg. hasta 30 min). 1. Hemorragia subaracnoidea. 2. Intensidad muy severa. 2. Meningitis y encefalitis agudas. 3. Ausencia de episodios similares previos. 3. ACVA. 4. Localización bilateral y difusa o 4. Cefalea vascular (primeros episodios). frontooccipital. 5. Ingesta excesiva de alcohol. 5. Relación con la maniobra de Valsalva. 6. Asociada a procesos febriles. 6. Rigidez de nuca. 7. Cefalea postpunción lumbar. 7. Náuseas y vómitos. 8. Cefalea coital benigna y tusígena. 9. Arteritis de la arteria temporal. 10. Encefalopatía hipertensiva. 11. Trombosis de senos venosos. 12. Causa ocular u ORL (glaucoma, otitis). Cefalea aguda recurrente 1. Inicio agudo o subagudo. 1. Migraña. 2. Intensidad severa. 2. Cefalea en racimos. 3. Cefaleas similares previas. 3. Neuralgia del trigémino. 4. Predominantemente hemicraneal. 5. Carácter pulsátil. 6. Asociada a uno o varios de : fotofobia, fonofobia, náuseas y/o vómitos, lagrimeo, rinorrea o taponamiento nasal. 7. Primer episodio a los 15-40 años. 8. Exploración neurológica normal. 9. Duración con o sin tratamiento: min -72 h. Cefalea crónica progresiva 1. Inicio subagudo, desde molestia leve. 1. Tumores supra e infratentoriales. 2. Progresión lenta en días-semanas. 2. Hematoma subdural. 3. Localización bilateral frontooccipital 3. Absceso cerebral. u holocraneal. 4. Pseudotumor cerebral. 4. Intensidad moderada. 5. Trombosis de los senos venosos. 5. Cefalea continua más intensa por las 6. Fármacos: retirada de la medicación mañanas. esteroidea, intoxicación por plomo, 6. Presencia de papiledema en los estadios vit. A y tetraciclinas. más avanzados. 7. Puede haber déficit neurológico focal en la exploración. Cefalea crónica no progresiva 1. Inicio subagudo. 1. Cefalea tensional episódica (menos de 2. No hay progresión en la intensidad. 15 días al mes). 3. Localización holocraneal ("en casco"). 2. Cefalea tensional crónica (más de 15 días 4. Intensidad leve-moderada. al mes) asociada o no a abuso de 5. Carácter opresivo. analgésicos. 6. Asociada generalmente a cuadros A-D. (Ansioso-depresivos)

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RESIDENTES

Cuadro 45.2: Algoritmo diagnóstico de las cefaleas secundarias Cefalea aguda, subaguda progresiva o cambio de cefalea previa

Exploración neurológica normal

Papiledema, HTIC o datos de alarma

Cefalea súbita, de esfuerzo hemorragias retinianas

Rigidez de nuca o signos meníngeos

Sindrome infeccioso

ANALGESIA Observación

Sospecha arteritis de la temporal

No síndrome meníngeo

Focalidad neurológica. HTIC

Deterioro nivel conciencia. Persiste el dolor

Síndrome febril agudo

Cefalea 2ª a proceso febril

*No focalidad No HTIC

Pruebas diagnósticas dirigidas

VSG

Normal

Elevada

Biopsia temporal

TAC

Cesa el dolor completamente*

TAC normal

Infección oídos, senos, dental

P.L.

Tto.

Sinusitis Otitis Otras

P.L. anormal P.L. normal

Seguimiento clínico

Tumor Hematoma Abceso HSA

Hipertensión Intracraneal benigna Meningitis HSA

REEVALUACIÓN

En general siempre TAC antes de P.L (salvo que no sea posible realizarlo en menos de 15 minutos y haya una sospecha clara de meningitis aguda bacteriana). HSA: hemorragia subaracnoidea; P.L: punción lumbar; Hª: historia; HTIC: hipertensión intracraneal; VSG: velocidad de sedimentación globlular.

305

CAPÍTULO 45 Cuadro 45.3: Diagnóstico diferencial de la cefalea según las características clínicas Tipo Cefalea

Edad inicio

Localización

Duración

Frecuencia

Intensidad

Cualidad

Sexo

Síntomas asociados

Migraña

10-35 años

Hemicraneal

4-72 horas

Variable

Moderadasevera

Pulsátil

M>H

Náuseas, vómitos, fotofonofobia

Tensional

Cq. edad

Bilateral

30min 7días

De ocasional a diaria

Leve o Leve moderada

Pesadez, Opresiva

M>H

Generalmente ninguno

Cefalea en acúmulos

15-40 años

Unilateral retroorbitaria

15-180 min.

Diariamente durante semanas o varios meses

Intensísima, penetrante

Severa

H>M

Inyección conjuntival, lagrimeo, miosis, rinorrea

Orgánica

Cq. edad

Variable

Variable

Intermitente, nocturna o al despertar

Moderada

Constante, sorda, apagada

Cq.

Vómitos, rigidez de nuca, déficit neurológico

HSA

Cq. edad

Global, Occípitonucal

Variable

Única

Agudísima, atroz

Explosiva

Cq.

n/v, rigidez nuca, p. conciencia

Neuralgia del trigémino

50-70 años

2ª-3ª>>1ª división

Segundos, ocurre en descargas

Paroxística

Agudísima

Como descarga eléctrica

Cq.

Punto trigger, tics

Arteritis de la temporal

>55 años

Temporal, Cq. región

Intermiten., luego continua

Continua

Variable

Variable

Cq.

Arterias doloridas, polimialgia reumática.

Hemicránea continua

11-58 años

Unilateral

Todo el día con exacerbaciones

Diaria o constante

Moderada

Dolor moderado y punzadas

M>H

Fotofobia, lagrimeo, congestión nasal.

Hemicránea paroxística crónica

Adulto

Unilateral, orbitario o temporal

2-45 min.

>5 veces al día

Intensísima

Severa

M>H

Inyección conjuntival, lagrimeo, rinorrea

Cefalea crónica diaria

30-40 años

Variable, holocraneal

Varias horas o todo el día

Diaria o constante

Levemoderada

Variable

M>H

Larga Hª de migraña, c. tensional y abuso de analgésicos

Fuente: Modificada de Headache in Clinical Practice. Cq.: cualquier; H: hombre; M: mujer; n/v: naúseas/vómitos; P: pérdida. de conciencia.

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RESIDENTES

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ▲ Prácticamente la única indicación para la solicitud de una analítica es la sospe-cha de una arteritis de la temporal, midiendo la VSG. ▲ Valoración de prueba de neuroimagen ante manifestaciones clínicas de alarma de una cefalea. ▲ Se realizará punción lumbar si: 1) clínica altamente sospechosa de HSA con TAC craneal normal, 2) cuadro infeccioso con síndrome meníngeo, previa realización de TAC craneal y, 3) para medir presión de LCR ante sospecha de hipertensión intracraneal benigna (con TAC craneal normal). Antes de una P.L. debe realizarse previamente estudio de coagulación y bioquímica elemental. TRATAMIENTO 1. GENERALIDADES: - La decisión terapéutica ante la cefalea debe ir precedida por una correcta actitud diagnóstica: la anamnesis y exploración física, en la gran mayoría de los casos, permitirán establecer el diagnóstico. - Se debe iniciar el tratamiento con el fármaco que menos contraindicaciones tenga para el paciente. - Es fundamental utilizar la dosis adecuada y, en la mayoría de los casos, al principio de la cefalea. - Evitar utilizar preparados comerciales con combinación de varios analgésicos, pues suelen tener dosis insuficientes con el peligro de favorecer el cuadro de cefalea crónica diaria. 2. MIGRAÑA: 2.1 - Conocer, y si es posible, suprimir los factores desencadenantes. 2.2 - El tratamiento sintomático se basa en analgésicos simples, AINEs, antieméticos y agonistas serotoninérgicos 5-HT 1B/1D. Estos últimos, en el caso de migraña con aura, se administrarán cuando haya pasado el aura, y están contraindicados en la migraña basilar, hemipléjica, retiniana y en la migraña con aura prolongada o complicada. - Fármacos habituales para el tto. sintomático: ▲ Analgésicos / AINEs: Generalmente c/8h. ● Aspirina: dosis: 500-1000 mg. vo. ● Naproxeno: dosis: 500-1000 mg. vo. ● Ibuprofeno: dosis: 600-1200 mg. vo. ● Diclofenaco sódico: dosis: 50-100 mg. vo / v.rectal ● Ketorolaco: dosis: 30-60 mg. parenteral o 10 mg. vo. ● Dexketoprofeno: dosis 25-50 mg. vo. ● Paracetamol: dosis: 1000 mg. vo. ● Metamizol magnésico: Cap. 0,575 gr, o amp. 2 gr. ▲ Antieméticos: ● Metoclopramida: dosis: 10 mg. vo / parenteral. ● Domperidona: dosis: 10-30 mg. vo. ▲ Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1B/1D: ● Sumatriptán: dosis: 50-100 mg. vo., 20 mg. intranasal, 6 mg. parenteral. ● Naratriptán: dosis: 2,5-5 mg. vo. ● Zolmitriptán: dosis: 2,5-5 mg. vo. ● Rizatriptán: dosis: 10 mg. vo. ● Almotriptán: dosis: 12.5 mg. vo.

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CAPÍTULO 45 2.3 - El tratamiento preventivo se recomienda en función de la frecuencia, duración e intensidad de las crisis, así como en la respuesta al tratamiento en la fase aguda. Está indicado cuando: - Tres o más crisis de migraña al mes. - En los casos de migraña con aura prolongada. - Crisis de migraña severa, independientemente de su frecuencia. - Cuando fracasa el tratamiento sintomático. Los más eficaces son los betabloqueantes (propranolol) y los calcioantagonistas (flunaricina). Empezar con dosis bajas e ir subiendo paulatinamente. Se instaurará durante un tiempo de 3-6 meses, y debe mantenerse al menos durante 1-2 meses antes de desestimar por su falta de eficacia. Fármacos habituales para el tratamiento preventivo: ▲ Calcioantagonistas. - Flunaricina: dosis: 2,5-5 mg./día. - Nicardipino: dosis: 40-60 mg./día. ▲ Beta-bloqueantes. - Propranolol: dosis: 40-160 mg./día. - Nadolol: dosis: 50-100 mg./día. ▲ Antidepresivos tricíclicos. - Amitriptilina: dosis: 10-75 mg./día. - Imipramina: dosis: 25-75 mg./día. ▲ Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). - Fluoxetina: dosis: 20-40 mg./día. - Paroxetina: 40 mg. Dosis: 20-40 mg./día. - Sertralina: 50 y 100 mg. Dosis: 50-100 mg./día - Fluvoxamina: 50 y 100 mg. Dosis: 50-100 mg./día. ▲ Antiserotoninérgicos. - Pizotifeno: dosis: 0,5-1,5 mg./día. ▲ Otros. - Valproato sódico: dosis: 400-1.500 mg./día. - Naproxeno: dosis: 500-1.000 mg./día. 2.4 - Intensidad de las crisis: - Leve: dolor sin interrumpir las actividades cotidianas del paciente. - Moderada: dolor que interrumpe las actividades del paciente. - Severa: dolor que obliga a encamar al paciente. Cuadro 45.4: Protocolo tratamiento sintomático de la migraña MIGRAÑA - INTENSIDAD DE LA CRISIS LEVE-MODERADA Analgésico simple-AINEs/antieméticos Si no hay respuesta Agonistas 5HT 1B/1D Si no hay respuesta.. Considerar crisis moderada-severa

MODERADA-SEVERA Agonistas 5HT 1B/1D Si no hay respuesta AINEs Si no hay respuesta Considerar crisis grave/estatus migrañoso

Fuente: Programa de formación Aditus: Diagnóstico diferencial y tratamiento de la migraña.

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3. ESTATUS MIGRAÑOSO: Se denomina estatus a un episodio de migraña con cefalea de duración superior a 72 horas a pesar del tratamiento. Pueden existir intervalos sin cefalea inferiores a 4 horas (sin incluir el periodo de sueño). Suele asociarse con el abuso prolongado de fármacos (analgésicos, ergóticos y triptanes). Las náuseas y vómitos suelen ser severos. Dentro de las cefaleas primarias es la que realmente requiere tratamiento más intenso y en muchos casos incluso ingreso hospitalario si no responde al mismo. Considerarlo también si la cefalea es muy intensa, requiere tto. parenteral y reposición de líquidos o ha persistido más de 5 días, en ausencia de abuso de medicación. Cuadro 45.5. Tratamiento del estatus migrañoso y/o crisis graves-prolongadas Sumatriptán sc. o cq. otro triptán. (*)

y/o

Analgésicos vp. Ketorolaco (60 mg.)

+

Antieméticos + vp. Metoclopramida (10-20 mg.)

Si mejoría

Reposición hidrosalina

+

Sedación vp. Clorpromazina (0,1 mg./kg) Diazepán (10 mg.)

Si falla Prednisona 40-80 mg. o Dexametasona 4-20 mg o Metilprednisolona 500 mg. iv/día durante tres días

Pauta descendente progresiva Tener en cuenta esta situación para futuros episodios

Si mejoría

Si falla

Replantear diagnóstico y pauta tratamiento Fuente Programa de formación Aditus en diagnóst.diferencial y tratamiento de la migraña. Sc: subcutáneo; Vo: Vía oral; Vp: Vía parenteral; Iv: Intravenoso; Cq: Cualquier (*) No administrar si se ha agotado su pauta de dosificación y considerar contraindicaciones: HTA mal controlada, cardiopatia isquémica, etc. Es decir no se puede pautar otro triptán, si ya ha tomado otro.

4. CEFALEA TENSIONAL: - Tratamiento sintomático. Debe evitarse al máximo el consumo de medicación sintomática, sobre todo en los casos que las crisis sean frecuentes. Los fármacos de 1ª elección son los AINEs a dosis similares que en la migraña. Mucho cuidado con los fármacos que producen dependencia y/o cefalea crónica por abuso (sobre todo los que llevan en su composición cafeína y/o codeína, y ergóticos). - Tratamiento preventivo. Se instaurará en los casos de cefalea recurrente y en función de la frecuencia, duración e intensidad del dolor, así como de la respuesta al tratamiento sintomático. Los antidepresivos tricíclicos son de 1ª elección (amitriptilina, 25 mg./noche vo.); los ISRS son una alternativa eficaz. 5. CEFALEA EN ACÚMULOS: La clínica de la cefalea en acúmulos se puede producir de dos formas:

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CAPÍTULO 45 1.- Episódica. Los períodos de acúmulo duran entre 7 días y 1 año, generalmente entre 2 semanas y 3 meses, separados por períodos sin dolor que duran 14 días o más. 2.- Crónica. Los períodos de acúmulo se producen durante más de 1 año sin remisiones o con remisiones que duran menos de 14 días. El tratamiento sintomático y preventivo deben utilizarse asociados desde el inicio del racimo. - Tratamiento sintomático de los ataques. - Sumatriptán: 6 mg. subcutáneos para cada ataque, que se puede repetir hasta 12 mg/24 h. - Oxígeno con mascarilla al 100 % a 8-10 litros/min. durante 15 minutos. - Tratamiento preventivo. - Variante episódica: 1. Prednisona: 40-80 mg. vo. en dosis matutina. Mantener hasta dos semanas libre de dolor y posteriormente supresión gradual en 2-3 semanas. Se recomienda su administración sola o asociada a verapamilo . 2. Verapamilo: 240-360 mg./día vo. repartidos en 3-4 tomas. Mantener hasta dos semanas libre de dolor y después reducir 80 mg. cada 3 días. 3. Carbonato de litio: 200-400 mg./12 horas vo., hasta mantener un nivel plasmático de litio de 0,5-1,0 mEq./l. Se utiliza si ha fracasado lo anterior. Mantener hasta dos semanas libre de dolor, y reducir 150 mg. cada 3 días. 4. Si fracasa lo anterior valorar valproato, asociaciones verapamilo + litio. - Variante crónica: 1. Carbonato de litio: 200-400 mg./12 horas. Es el fármaco de elección, solo o asociado a verapamilo. Control de la litemia, función renal y tiroidea. Contraindicado en insuficiencia renal crónica e hipotiroidismo. Si la cefalea desaparece mantener el tratamiento 1 mes y suspender. Si no tolera el litio o persiste la cefalea asociar: 2. Verapamilo: 240-360 mg./día vo. repartidos en 3-4 tomas. Si no hay mejoría asociar: 3. Tartrato de ergotamina: 1-2 mg./día vo/vr. Tener en cuenta las con-traindicaciones, efectos adversos y riesgo de ergotismo. 4. Si fracasa lo anterior valorar capsaicina, valproato, clorpromazina y ci-rugía en casos excepcionales. 6. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO: Constituye el 90 % de las algias faciales. En el 10 % de los casos son neuralgias sintomáticas. La edad de comienzo suele ser a partir de los 50 años (en la presentación juvenil debe descartarse neuralgias sintomáticas). - Tratamiento sintomático: 1. Carbamacepina: es el tratamiento de elección. Dosis: 600-1200 mg/día vo. Se empieza con dosis de 200 mg/día y se va aumentando cada 3-4 días 100 mg hasta llegar a 600 mg. Necesita controles hemáticos periódicos. 2. Baclofén: empezar con 5 mg. /8 h. hasta llegar si es preciso a dosis de 75 mg./ día dividido en tres tomas vo. 3. Clonazepám: se suele dar asociado a carbamacepina a dosis máximas de 20 mg./día vo. y con escalada progresiva. 4. Fenitoína: 200-400 mg./día vo. 5. Gabapentina: experiencia corta con este fármaco en este tipo de patología. Se administra en dosis de 900-2.400 mg./día vo. con escalada progresiva, empezando por 300 mg./ 8 horas.

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6. Lamotrigina: se empieza con dosis de 25 mg./día vo. aumentando progresivamente 25 mg. cada 15 días hasta llegar a una dosis terapéutica de 100-250 mg/día. 7. Amitriptilina: se empieza con dosis de 25 mg/día vo. y se aumenta según respuesta hasta 25 mg. c/ 6 h. 8. Excepcionalmente tratamiento quirúrgico si no hay respuesta al tratamiento médico. 7. HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA CRÓNICA: Cursa clínicamente de forma parecida a la cefalea en acúmulos, sin embargo los episodios son más breves y frecuentes, afectando más a mujeres. La indometacina es el fármaco de elección en este tipo de cefalea, que responde espectacularmente al tratamiento, sirviendo esta respuesta para el diagnóstico del cuadro (desaparición de la sintomatología a las 48 horas de su inicio) Las dosis entre 75-125 mg al día vo. 8. HEMICRÁNEA CONTINUA: Respuesta absoluta y persistente a la indometacina a dosis de 75-125 mg./día vo. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO - Estatus migrañoso. - Infarto migrañoso. - Migraña con aura prolongada (más de 60 minutos de duración). - Cefalea crónica diaria por abuso de fármacos, que no han respondido a los protocolos de tratamiento ambulatorio. - Sospecha de cefalea secundaria o sintomática. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA ESPECIALIZADA - Incertidumbre diagnóstica. - Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento. - Cefalea crónica diaria sin o con abuso de medicación. - Tratamiento complejo por la interferencia de la medicación con otros problemas médicos del paciente. - Cefalea en racimos. - Neuralgia del trigémino. - Hemicránea paroxística crónica. - Cambios en las características habituales de una cefalea. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Laínez Andrés JM. Diagnóstico diferencial y tratamiento de la jaqueca. Madrid: Ediciones Ergón; 1998. ▲ Leira R, Díez Tejedor E, Laínez JM, Pascual J. Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Grupo de estudio de cefalea de la Sociedad Española de Neurología. Madrid: Ediciones Ergón; 1999. ▲ Lledó Macau A. Cefalea. En: Pérez Sempere A, Martínez Menéndez B. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: Ediciones Ergón; 1993. p. 103-113. ▲ Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby J. Headache in Clinical Practice. Oxford: Isis Medical; 1998. ▲ Castro MD, Díaz R, Matilla B. Cefaleas y algias faciales. En: Acedo MS, Barrios A, Díaz R. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª ed. Madrid: Grupo MSD; 1998. p. 65-72. ▲ Calero S et al. Curso de cefaleas en Atención Primaria. Formación Médica Continuada en Atención Primaria 1999; 6 (10): 1-85.

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CAPÍTULO 46

Capítulo 46 CRISIS COMICIALES M.J. Ojalvo Holgado - C.I. Cabeza Alvarez INTRODUCCIÓN Las crisis epilépticas son algunos de los procesos neurológicos más frecuentes que se pueden ver en el área de Urgencias; una de cada 20 personas sufrirá una crisis epiléptica a lo largo de su vida. Una de cada 200 sufrirán crisis de repetición. La incidencia de la epilepsia se estima en torno a 20-70 por 100.000 habitantes y año (según las distintas series) variando notablemente con la edad. CONCEPTO Es importante diferenciar entre crisis comicial y epilepsia. Las crisis comiciales son episodios que reflejan alteración cerebral como consecuencia de una descarga neuronal excesiva, hipersíncrona y simultánea. La epilepsia, según la OMS, se define como una afección crónica de diferentes etiologías caracterizada por la repetición de crisis debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales asociadas eventualmente a síntomas clínicos y paraclínicos. No se considera epilépticos a aquellos individuos que padecen crisis agudas sintomáticas, es decir, en el contexto de patologías agudas accidentales tales como ACV, encefalitis, etc. CLASIFICACIÓN 1.- SEGÚN EL TIPO DE CRISIS: (cuadro 46.1) Cuadro 46.1: Clasificación internacional del tipo de crisis-liga internacional contra la epilepsia CRISIS PARCIALES -evidencia clínica/ EEG de comienzo focal. A - Crisis parciales simples (sin afectación de la conciencia) - Con síntomas motores. - Con síntomas sensitivos. - Con síntomas vegetativos. - Con síntomas psíquicos B - Crisis parciales complejas (con afectación de la conciencia). - Comienza como CPS y posteriormente se afecta la conciencia. - Sin otros síntomas. - Con automatismos. - Comienza con afectación de la conciencia. - Sin otros síntomas. - Con síntomas de CPS. - Con automatismos. C - CPS o CPC que se generaliza secundariamente. II) CRISIS GENERALIZADAS (convulsivas/ no convulsivas). A - Ausencias. - Ausencia simple. - Ausencia atípica. B - Mioclónicas. C - Clónicas. D - Tónicas. E - Tónico-clónicas. F - Atónicas. III) CRISIS EPILÉPTICAS NO CLASIFICADAS -todas aquellas crisis que no se incluyen en los tipos anteriores, ya sea por falta de datos o porque no se ajustan a ellas. I)

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2.- SEGÚN ETIOLOGÍA: 1- Sintomáticas: como consecuencia de procesos metabólicos o estructurales del SNC -10% -(agudos y/o remotos). 2- Idiopáticas: causa desconocida -30%3- Criptogenéticas: etiología no aclarada; se presupone causa estructural no demostrable por pruebas complementarias -60%- (este grupo está disminuyendo a favor de las crisis sintomáticas con la aparición de nuevas técnicas diagnósticas) CRITERIOS DIAGNÓSTICOS A) ANAMNESIS: 1) El diagnóstico debe ser siempre clínico. Destacar la importancia de una anamnesis exhaustiva, y la descripción exacta del episodio por los acompañantes o testigos de lo acontecido, para hacer un buen diagnóstico diferencial con otras patologías (véase cuadro 46.2). 2) La primera pregunta que debemos plantearnos es: ¿se trata realmente de una crisis? Para responder a esta cuestión nos pueden ayudar varios datos como los siguientes: - ¿Crisis convulsiva o convulsiones no comiciales?, (algunos síncopes cursan con convulsiones). - Deterioro o no del nivel de conciencia (determinadas CPC sólo cursan con esta sintomatología). - Síntomas asociados: cianosis, mordedura de lengua, relajación de esfínteres, comportamientos aberrantes, etc. - Periodo postcrítico. - Duración (menos de 5 minutos). - Presencia de movimientos estereotipados, automatismos, etc. 3) Antecedentes personales: una vez confirmada la crisis epiléptica, esclarecer la etiología del síndrome epiléptico interrogando sobre: antecedentes perinatales; desarrollo psicomotor; TCE; infecciones; historia familiar; crisis febriles; tóxicos (drogas, alcohol, etc). 4) En epiléptico conocido hay que valorar factores desencadenantes: - Irregularidad en cumplimiento del tratamiento (es la causa más frecuente de crisis en estos pacientes). - Privación del sueño. - Interacciones medicamentosas. - Ingesta etílica. - Infecciones. B) EXPLORACIÓN FÍSICA Y GENERAL: Hay que realizarla de forma minuciosa, buscando datos de focalidad neurológica u otros datos semiológicos que nos ayuden a determinar la etiología de las crisis. C) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: 1) DATOS DE LABORATORIO: Es necesario recogida de muestras para: - Hemograma. - Bioquímica: glucemia, electrolitos, calcio, magnesio. - GAB: para valorar la función respiratoria y alteraciones metabólicas. - Niveles de fármacos anticomiciales en pacientes con tratamiento (niveles tanto infraterapéuticos como tóxicos pueden desencadenar crisis). 2) TAC CRANEAL: Ayuda a esclarecer etiologías de determinadas crisis epilépticas (ver cuadro 46.3)

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CAPÍTULO 46 3) PUNCIÓN LUMBAR: Indicaciones de realizar punción lumbar: - Sospecha de infección del SNC. - Sospecha de HSA. - Diagnóstico etiológico dudoso. (SIEMPRE PREVIA REALIZACION DE TAC CRANEAL). Cuadro 46.2: Diagnóstico diferencial de crisis comiciales con otras patologías Convulsiones

Comienzo Duración

Terminación

Síntomas prodrómicos, Síncope Raras náuseas, Segundos Brusca palidez, visión borrosa. Min/h. Presentes (siempre Crisis sin seguir Datos en Brusca o psicógena patrón subjetivos presencia Progresiva habitual. de testigos) AIT Excepcionales Solapado Min(amaurosis 24horas Progresiva fugaz) 4-72 Migraña Ausentes Aura horas Progresiva Brusco, Presentes salvo las Crisis en crisis precedi- Seg.-5 Comicial convulsiva das por minutos CPS o CPC

Brusca

Mordedura de lengua

Relajación de esfínteres

Periodo postcrítico

Datos de focalidad neurológica

Rara

En ocasiones

No

No

No

Rara

No

Datos no congruentes

No

No

No

Presentes

No

No

No

Migraña acompañada

Si

En raras ocasiones (parálisis de Todd)

Si (en Frecuente generalizadas)

Cuadro 46.3: Indicaciones de TAC craneal urgente 1) Paciente no epiléptico conocido: - Primera crisis en paciente adulto. - Datos de focalidad neurológica. - Sospecha de infección del SNC. - Crisis focales. - TCE. - Status epiléptico. - Sospecha de HSA. 2) Paciente epiléptico ya estudiado: - TCE severo. - Focalidad neurológica no previa.

4) TÉCNICAS NEUROFISIOLÓGICAS: EEG. Proporciona una inestimable información en todo enfermo con crisis epilépticas. No es un criterio diagnóstico absoluto (un 10-15% de personas pueden tener un EEG con anomalías que no significan patología cerebral y hasta un

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30% de epilépticos tienen un EEG intercrítico normal). Forma parte inexcusable del estudio de crisis epiléptica y generalmente no se realiza en Urgencias salvo sospecha de Status Epiléptico. TRATAMIENTO 1- MEDIDAS GENERALES: - Mantener permeable la vía aérea. - Administración de oxigenoterapia. - Canalizar vía venosa. - Administrar fármacos anticomiciales en caso de convulsión prolongada o varias crisis seguidas (ver tratamiento del Status Epiléptico). - Tratar posibles alteraciones metabólicas. 2- MEDIDAS ESPECÍFICAS: A) Indicaciones de tratamiento. La actitud ante la primera crisis epiléptica no es unánime (riesgo de recidiva del 30% que aumenta si hay patología estructural subyacente). En general, tras la primera crisis, no se instaura tratamiento a menos que se den determinadas circunstancias: - Trabajos de alto riesgo. - Inicio de primera crisis como Status. - Antecedentes de lesiones cerebrales antiguas extensas (TCE, intervenciones quirúrgicas cerebrales) o lesiones del SNC progresivas. - Factores precipitantes que no se pueden solucionar. B) Fármacos anticomiciales. ▲ Siempre en monoterapia. Se empieza con dosis bajas y se va aumentando progresivamente para evitar efectos adversos. La determinación de niveles farmacológicos sólo es útil para valorar ineficacia o incumplimiento del tratamiento. ▲ La Impregnación rápida casi nunca es necesaria porque no suelen producirse más crisis hasta pasadas semanas (hay que tener en cuenta que los efectos secundarios y la toxicidad aumentan notablemente con la impregnación). Es útil cuando se han producido varias crisis seguidas. C) TIPOS DE CRISIS Y FÁRMACOS INDICADOS (ver cuadro 46.4). Según el tipo de crisis se recomiendan los siguientes fármacos: - Crisis generalizadas tónico – clónicas: VPA, LMG, CBZ, DPH. - Ausencias: VPA, ETX, CLZ. - Crisis mioclónicas: VPA, CLZ, LMG. - Crisis parciales: CBZ, VPA. - Ausencias atípicas: VPA, LMG. VPA: Valproico. DPH: Fenitoína. CBZ: Carbamazepina.

LMG: Lamotrigina. ETX: Etoxusimida CLZ: Clonazepán

STATUS EPILÉPTICO (SE) 1. DEFINICIÓN: Según los criterios de la Liga Internacional contra la Epilepsia de 1981 se define el SE como: Situación continua de crisis o crisis intermitentes sin recuperación de la conciencia entre crisis y/o crisis de duración mayor de 30 minutos. Estudios recientes acortan este periodo a 10-20 minutos.

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CAPÍTULO 46 Es una emergencia siempre, sobre todo si es convulsivo, por la repercusión física y el riesgo que supone para el paciente. Actualmente también se considera emergencia el Status no convulsivo por las secuelas neurológicas que pueden causar. 2 CLASIFICACIÓN: I) SE convulsivo: - Generalizado: a) Tónico - clónico. b) Tónico. c) Clónico. d) Mioclónico. - Parcial motor simple. I) SE no convulsivo: - Generalizado: a) Ausencias típicas. b) Ausencias atípicas. c) SE atónico. - Parcial: a) SE de Crisis parciales simples. b) SE de Crisis parciales complejas. 3 MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SE CONVULSIVO: 1.Primeros cinco minutos: - 1º GARANTIZAR VIA AÉREA: - Evitar broncoaspiración y que se dañe el paciente. - Administración de oxigenoterapia. - Monitorizar constantes vitales (TA, Tª, FC, FR). - Obtener vía venosa (para muestras de bioquímica con niveles de calcio incluidos, hemograma, gasometría arterial basal, niveles toxicológicos y de fármacos). - Realizar BMTest. 2.De 6 a 9 minutos: - 100 mg. de tiamina iv., después 50 ml de S. Glucosado al 50% (recordar que siempre se administra la tiamina antes del suero glucosado). 3.De 10 a 15 minutos: - Diazepán: 0.15 - 0.25 mg/kg de peso iv. a un ritmo de infusión de 5 mg/min, máximo 20 mg. (SIEMPRE DILUIDO). - Clonazepán: 1mg a infundir en 2 min., diluido, hasta que cedan las crisis. O repetir las dosis cada 5 min., hasta un máximo de 40mg. 4.De 15 a 40 minutos: Hay dos alternativas: a- Fenitoína: dosis inicial de 18 mg/kg, a un ritmo no mayor de 50 mg/min y una carga máxima de 20 mg/kg . b- Valproato sódico: bolo inicial de 15 mg/kg a perfundir en 5 minutos, y seguir con perfusión continua de 1mg/kg/h. 5.De 40 a 60 minutos: Se puede aplicar la misma pauta que en el paso anterior pero alternando el fármaco, si ha recibido fenitoína se le administra valproico y viceversa. También se puede recurrir, si no responde el paciente a: - Fenobarbital: carga máxima de 20 mg /kg de peso. A un ritmo de infusión no mayor de 50mg /min.

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6.Si persiste en status se ingresará en UVI (para inducción de coma barbitúrico, generalmente con pentotal). 4 TRATAMIENTO DEL SE NO CONVULSIVO: I) Estado de ausencia - Diazepán: 10 mg. iv. lento diluido. - Clonazepán: 1mg iv. diluido lento. - Asociar Ac. Valproico iv. (15mg/kg en 3 min.). A los 30 min. de la infusión inicial se puede poner una bomba de infusión a 1mg / Kg. /hora o administrar la medicación vía oral . En caso refractario: - Acetozalamida intravenosa: 500 mg. 5 TRATAMIENTO DEL SE PARCIAL COMPLEJO: Similar al de los generalizados (UTILIZAR LOS FÁRMACOS ANTERIORMENTE MENCIONADOS). En casos refractarios: UCI. 6 TRATAMIENTO DEL SE PARCIAL SIMPLE: Tratamiento anticomicial vía oral, esperando que haga efecto. No requiere ingreso en UCI pero sí ingreso HOSPITALARIO. Cuadro 46.4: Principales fármacos anticomiciales Preparados Comerciales EPANUTÍN 100mg. NEOSIDANTOINA100. FENITOINA RUBIO 250iv.

Indicaciones

Carbamacepina CBZ

TEGRETOL 200-400mg

Valproato VPA

DEPAKINE comp 200-500 mg. Iny:400mg DEPAKINE CRONO. 300-500 mg. LUMINAL vo: 100 mg iv: 200 mg LUMINALETA Cap. 15mg GARDENAL 50mg MYSOLINE 250 mg

CP CGTC en niños y mujeres CGTC Ausencias Mioclonias CP SD de WEST EMJ CGTC CP STATUS Prevención crisis febriles.

Fármacos Fenitoina DPH

Fenobarbital PB

Primidona PRM Clonacepan CLZ

RIVOTRIL 0.5 Y 2mg amp 1mg

CGTC. CP. STATUS

CGTC CP Ausencias mioclonías CGTC STATUS

Interacciones Efectos farmacológicas secundarios 300-400 mg. Desciende Hiperplasia día niveles de: gingival, 2 o 3 tomas CBZ,VPA hirsutismo IE. A. megaloblas. Rash cutáneo. ataxia, mareo diplopia, nistagmo... DI:100-200 mg. Ataxia, mareo, hasta 600 Aumenta niveles diplopia. -1200/d de DPH A. Aplásica 3 o 4 tomas rash leucopenia. DI:200mg hasta Aumenta el PB. Náuseas 600-1000/d y disminuye vómitos, 2 o 3 tomas DPH hepatotoxicidad trombopenia pancreatitis. Dosis

DI:50 mg/d hasta 100-150mg/d 2 o 3 tomas

Disminuye DPH, CBZ

DI:125 mg hasta Aumenta los 750mg/d efectos de 1 o 2 tomas otros depresores SNC. DI:0.5-1 mg/d Disminuye hasta 4 mg/d DPH 1 o 3 tomas

Sedación, depresión, A. Megalobla., hipocalcemia

Somlonencia ataxia, impotencia fatiga. Somnolencia importante, fatiga, etc

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CAPÍTULO 46 Etosuximida ETX

Lamotrigina LMG

ZARONTIN 250mg /cuch (sol.) ETOXUSIMIDA. 250 mg. LABILENO LAMICTAL 25,50,100 y 200 mg.

Ausencias

DI:500mg/d hasta 1000 3 tomas

VPA aumenta sus niveles PB, DPH, CBZ lo disminuye

Náuseas, Vómitos, cefalea, parkinsonismo

SD LENNOXGASTAUT CGTC CP EMJ

DI:25/d Aumentar 25 cada 2 semanas hasta 100 -200mg. 2 tomas DI 500mg Hasta 3g/d 2 o 3 tomas.

Diminuye si se asocia a IE aumenta con VPA (descender a la mitad de dosis)

La aparición rash cutáneo indica suspensión tto.

Vigabatrina VGB

SABRILEX 500mg

CPC refractarias

Gabapentina GBP

NEURONTIN 300, 400mg

EP. parcial

Felbamato FBM. Uso restringido

TALOXA 400-600mg.

SD LENNOXGASTAUT CPC refractarias

Topiramato TPM

TOPAMAX 25, 50, 100 200 mg.

SD LENNOXGASTAUT. CGTC CPCSG. EMJ

Tiagabina TGB

GABITRIL 5, 10, 15 mg.

CP Con o sin Generalización

Oxcarbazepina OCBZ Levetiracetam

TRILEPTAL 150, 300, 600 mg KEPPRA 250, 500, 750 mg

Similar a CBZ CPC +/generalizadas secundarias

DI: Dosis inicial. CP: Crisis parciales. IE: Inductor enzimático. CGTC: Crisis generalizada tónico-clónica.

DI:300mg/d Aumentar 2400 mg/d. 3 tomas DI: 1200mg/d hasta 3600mg/d DI: 50mg/noche hasta 200-400 mg/d DI: 7.5-15 mg/d hasta 30-50 (SI IE) 15-30 si no IE DI: 150/12 h hasta 6001200 mg DI: 250/12 h hasta 5001000 /12 h

Disminuye DPH en 20%

Somnolencia sicosis, defectos campo visual No interacciones Somnolencia, con otros mareo, anticomiciales trombopenia. Aumenta los Discrasias niveles de CBZ, Hemáticas DPH, VPA. (anemia CBZ disminuye aplásica, etc) sus niveles hepatotoxicidad DPH, CBZ Somnolencia disminuye sus ataxia, niveles confusión Disminuye los niveles de CBZ FB PRIMIDONA

Somnolencia, mareo cansancio

Similar a CBZ

Hiponatremia, menos ef. sec. que CBZ. Somnolencia mareo

No interacción medicamentosa

DC: Dosis de carga. EMJ: Epilepsia mioclónica Juvenil. C.V: Campo visual.

CRITERIOS DE INGRESO - Status epiléptico. - Varias crisis en 24 horas. - Sospecha de patología subyacente. - Necesidad de un estudio rápido. - Determinadas situaciones sociales (presión familiar, nadie que se haga cargo, etc).

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RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA ▲ Arroyo S, Campistol J, Comes E, Fossas P, Martínez I, Padró Ll y cols. El tratamiento de las epilepsias. Guía terapéutica de la Societat Catalana de Neurología. Rev Neurol 1999; 29; 754-766. ▲ Willmore LJ. Epilepsy emergencies: the first seizure and status epilepticus. Neurology 1998; 51: 534-538. ▲ Castro Vilanova MD, Hernández Laín A, Ferreiro Sieiro A. Crisis comiciales. En: Acedo Gutierrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Saiz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª ed. Madrid: Grupo MSD; 1998. p. 745755. ▲ Lowenstein DH. Status epilepticus: an overview of the clinical problem. Epilepsia 1999; 40: 3-8. ▲ Oller-Daurella L, Oller Ferrer-Vidal L, Martínez-Lage JM, Viteri-Torres C, Martínez-Lage Alvarez P, Codina Puiggros A y cols. Epilepsia. En: Codina Puiggros A, editor. Tratado de Neurología. Barcelona: ELA Editorial; 1994. p. 685-731. ▲ Engel J Jr, Pedley TA. Epilepsy: A comprehensive textbook. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1997.

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CAPÍTULO 47

Capítulo 47 MAREOS Y VÉRTIGOS M.J. Ojalvo Holgado - E. Cano Vargas-Machuca G. Sanjuán de Moreta - J. A. Jiménez Antolín INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS ▲ El "mareo", después de la cefalea, es la 2ª entidad en frecuencia que se suele atender en el área de Urgencias las especialidades de Neurología y ORL. Se puede corresponder con múltiples procesos e incluso sintomatologías y, a veces, la descripción que hace el paciente de lo que le ocurre puede ser francamente difícil de entender, complicando su valoración. ▲ Puede ser secundario a múltiples procesos y pueden verse implicados numerosos sistemas como: aparato vestibular y sus vías, sistema oculomotor, aparato cardiovascular o diversas enfermedades sistémicas que a su vez producen alteraciones a varios niveles (anemia, alteraciones endocrinológicas...) ▲ Generalmente, el mareo se puede catalogar en distintos tipos: A) Ilusión de movimiento (VÉRTIGO). B) Alteraciones del equilibrio o de la marcha (DESEQUILIBRIO). C) Sensación de caída inminente o desmayo (SÍNCOPE O PRESÍNCOPE). D) Mareo psicógeno. E) Mareo fisiológico (CINETOSIS). F) Mareo multisensorial. MAREO: ETIOLOGÍA A) PRESÍNCOPE: Habitualmente se describe como sensación de desmayo inminente. Suele ir precedido por pródromos como sudoración, palidez, visión borrosa o acúfenos, y generalmente si no se adopta la posición de decúbito, deterioro del nivel de conciencia. Sus causas son las siguientes: - Hipotensión ortostática. - Crisis vasovagales. - Disminución del débito cardiaco (IAM, arritmias, etc). B) DESEQUILIBRIO: Los pacientes lo refieren como inestabilidad en la marcha, sin vértigo asociado. Es secundario a alteraciones del sistema vestibular, propioceptivo, cerebeloso, visual, extrapiramidal, etc. C) MAREO FISIOLÓGICO: Es el provocado por los movimientos. Se da en personas normales. D) MAREO MULTISENSORIAL: Se da sobre todo en ancianos. Se ven implicados diversos factores; alteraciones en el sistema vestibular, visual, propioceptivo, neuromuscular, esquelético y también factores yatrogénicos. E) MAREO PSICÓGENO: El mareo agudo se produce como consecuencia de un síndrome de hiperventilación, que desciende el dióxido de carbono en la sangre, lo que a su vez provoca vasoconstricción y disminución del flujo cerebral. Se suele acompañar de parestesias peribucales y en zona distal de extremidades. Puede haber mareo crónico descrito como "flotabilidad".

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F) MISCELÁNEA: Aquellos que se encuentran dentro de los síntomas de una enfermedad: ▲ Enfermedades hematológicas (anemia, policitemia, disproteinemia, etc). ▲ Enfermedades endocrinológicas (diabetes, hipertiroidismo, etc). ▲ Otras (neoplasias, etc). En ocasiones determinados fármacos pueden favorecer la aparición de esta sintomatología (anticomiciales, alcohol, sedantes, algunos antibióticos como los aminoglucósidos). Figura 47.1: Tipos de mareo

(Extraído del manual terapéutica neurológica M.A. SAMUELS, sexta edición, capítulo 4 Estoy mareado

Sensación de movimiento

Sensación de desmayo inmiente

Alteración de la función vestibular

Alteración de función cardiovascular

Periférico

Central

Hipertensión ortostática

Desequilibrio

Mareos mal definidos distintos de los anteriores

Alteraciones neurológicas

Alteraciones psiquiátricas

Alt. cerebelosa. Tumores de fos post. Alt. extrapiramidal

Cardíaco

N. vestibular VPPB E. Ménière VPT EM: Esclerosis múltiple. MB: Migraña basilar.

Isquemia tronco EM MB

Vaso-Vagal Arritmias Obstructivo

Fármacos Insuficiencias autonómicas

VPPB: Vértigo posicional paroxístico benigno VPT: Vértigo postraumático

Sd. ansiedad Histeria

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CAPÍTULO 47 VÉRTIGO: CONCEPTO Dentro del término mareo merece una especial atención aquel que describe el paciente como ilusión de movimiento, es decir, el vértigo. Se produce por afecciones de los órganos vestibulares o de sus vías. Hay que distinguir entre vértigo y otras sensaciones que se puede calificar como tal. Habitualmente se clasifican los vértigos en dos subtipos: central y periférico. La distinción entre los dos es de vital importancia porque el enfoque y el manejo son diferentes. (Cuadro 47.2) El vértigo se suele asociar a fenómenos vegetativos más o menos intensos y, en determinadas ocasiones, aumenta con los movimientos cefálicos. El síndrome vestibular es aquel que integra las siguientes características: vértigo, nistagmo y alteración del equilibrio. Cuadro 47.2: Diagnóstico diferencial entre el vértigo periférico y el central Tipo de vértigo ● ●

Comienzo: Curso:

● ●

Duración: Síntomas neurovegetativos: (náuseas, vómitos, sudoración) Síntomas otológicos: (hipoacusia, acúfeno, otorrea)

●

Periférico

Central

Brusco. Crisis agudas y asintomático entre crisis. Segundos-semanas. Presentes e intensos.

Insidioso. Constante.

Presentes.

Sin relación.

>1 mes. Pueden estar ausentes.

● ●

Signos de focalidad: Nistagmo:

Ausentes. Horizontal/torsional. No cambiante. Unidireccional. Armónico con respecto a la exploración vestíbulo-espinal.

Presentes. Irregular (vertical). Cambiante. De mirada lateral. No armónico con respecto a la exploración vestíbuloespinal.

●

Romberg:

Variable.

●

Indicación de Barany:

●

Unterberger:

●

Valsalva:

●

Pruebas cerebelosas:

⊕ Hacia el lado de la lesión vestibular. ⊕ Hacia el lado de la lesión vestibular. ⊕ Hacia el lado de la lesión vestibular. No modifica sensación vertiginosa. No alteradas.

Variable. Variable. Aparece sensación vertiginosa. Alteradas.

DIAGNÓSTICO A.- Anamnesis: Se debe realizar una historia clínica exhaustiva de cara a catalogar los diversos tipos de mareo, sobre todo diferenciar el vértigo central del periférico, ya que el enfoque, manejo y pronóstico van a ser diferentes. Nos pueden ayudar varios datos:

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1) Perfil temporal: ▲ Frecuencia y antigüedad de la sintomatología: (cuadro 47.3) es importante constatar si es la primera crisis que padece o ha tenido crisis anteriores de características similares, así como si es un hecho aislado o se reproduce con cierta frecuencia. En la neuronitis vestibular es característico que padezcan una sola crisis, mientras que en el vértigo de Meniére, la migraña, el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) o la insuficiencia vértebrobasilar refieren numerosas crisis. En los cuadros presincopales la aparición de la sintomatología es más o menos aguda, y siempre aparecen en bipe o sedestación y no suelen recurrir de forma numerosa a menos que haya un proceso subyacente. ▲ Duración de la crisis: la prolongación en el tiempo es muy importante pues nos indicará la intensidad de la afectación, orientándonos al diagnóstico. - Vértigo de segundos de duración (normalmente menos de 1 minuto) nos orienta hacia un VPPB o un presíncope. - Vértigo de minutos de duración (entre 5 y 20 minutos) nos orienta hacia una migraña, insuficiencia vértebro-basilar o isquemia laberíntica transitoria. - Vértigo de horas de duración (entre 20 minutos y 48 horas) nos orienta hacia una enfermedad de Menière o vestibulopatía recurrente. - Vértigo de días de duración (entre 2 días y 1 semana) nos orienta a una neuronitis vestibular o una laberintitis. ▲ Desencadenamiento de la crisis: - En relación con los movimientos cefálicos o cambios posturales, si se desencadena una crisis es sugerente de un VPPB. Aunque debemos insistir en que todos los vértigos se agravan con los movimientos cefálicos, cuando se trata de un VPPB, éste no se agrava sino que se desencadena con dichos movimientos. - Si se desencadena con la maniobra de Valsalva, sugiere el diagnóstico de fístula perilinfática o de enfermedad cardiovascular. 2) Síntomas acompañantes: Las náuseas y vómitos acompañan a la mayor parte de crisis vertiginosas, a la migraña y al presíncope. La existencia de hipoacusia, acúfenos y plenitud auditiva, nos orienta hacia un Síndrome de Menière. La disartria, la diplopia o las parestesias nos debe dirigir hacia una posible insuficiencia vertebro-basilar transitoria. La sudoración, palpitaciones, opresión torácica, disnea y parestesias son síntomas más propios de un ataque de pánico que de un proceso vestibular. Cuadro 47.3: Diagnóstico diferencial de distintos sd. vertiginosos Único episodio Vestibulopatía periférica aguda.

Recurrente Vestibulopatía periférica.

Trauma. Fístula perilinfática. Sd. Ramsay- Hunt.

V. Posicional benigno. S.d de Menière. Isquemia vértebro-basilar. Migraña. Crisis parcial compleja.

Síncope. Presíncope.

Extraido del Bradley WG in clinical practice. Volumen I.

Desequilibrio crónico Vestibulopatía periférica descompensada. Tumor cerebelo-pontino. Esclerosis Múltiple. Fármacos ototóxicos. Otitis crónica. Neuropatía autonómica.

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CAPÍTULO 47 B.- Exploración física y otoneurológica: Se realiza de forma minuciosa, prestando mucha atención a las siguientes exploraciones físicas: - Tensión arterial (en bipedestación y decúbito): para descartar posible hipotensión ortostática. - Realizar ECG en búsqueda de posibles arrítmias, bloqueos A-V, etc. - Extraer muestras de sangre (hemograma, bioquímica) para valorar hipoglucemia, anemia, datos de infección. - Palpar pulsos carotídeos, craneales. - En la auscultación cardiaca valorar la existencia de soplos. - Otoscopia: siempre debemos examinar ambos oídos buscando la posible existencia de otitis, colesteatoma, fractura de CAE, vesículas en oído externo, que nos orienten hacia un vértigo periférico. Los tapones de cera también pueden ocasionar vértigo. - En algunos pacientes es preciso realizar pruebas provocadoras para determinar ante que tipo de mareo estamos: - Hiperventilar con fuerza durante 3 minutos (exacerba el vértigo psicógeno). - Girar bruscamente al paciente mientras camina o mientras permanece de pie (aumenta el vértigo posicional periférico benigno). - Maniobra de Valsalva (puede intensificar el vértigo que se asocia a alteraciones cráneo–cervicales o con fístula perilinfática y también en enfermedades cardiovasculares). - Nivel de conciencia: si existe algún grado de alteración puede sugerir sobremedicación, encefalopatía metabólica, etc. - Examen de los nervios craneales: cualquier alteración en la función visual, puede provocar mareo o desequilibrio. El fondo de ojo nos puede aportar datos importantes en relación a la presencia de signos de hipertensión intracraneal, etc. La diplopía por paresia de los N. Craneales puede dar lugar a mareo. - Sistema motor: puede revelar debilidad focal o difusa traduciendo un trastorno del SNC o neuromuscular. La hipotonía puede ser secundaria a patología cerebelosa. La hiperreflexia generalizada puede reflejar daño cerebral o de los cordones medulares. - Función sensorial: la diabetes o determinados agentes tóxicos pueden originar neuropatía periférica. Así mismo, la deficiencia de la vitamina B o la tabes dorsal producen alteración de los cordones medulares y secundariamente marcha inestable. - Función cerebelosa: buscando datos de afección cerebelosa: dismetría, diadococinesia. - Exploración del sistema vestíbulo-espinal. Existen varias pruebas que podemos hacer para estudiar el sistema vestibulo-espinal con el fin de aportar datos para el diagnóstico de una lesión del laberinto posterior: "Prueba de Romberg": consiste en la exploración de la estabilidad del paciente en bipedestación con los ojos abiertos, posteriormente con los ojos cerrados, y por último con un pie delante del otro de forma que se toquen la punta de uno con el talón del otro (Romberg sensibilizado). En los síndromes periféricos no compensados se produce una desviación del tronco hacia el lado enfermo con una cierta latencia, siendo armónico con el nistagmo en su fase lenta; al inicio de la compensación central puede existir desviación ha-

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cia el lado sano, desapareciendo cuando la compensación es completa. En los síndromes centrales existe una desviación inmediata sin latencia que es muy intensa y hacia varios lados con grandes oscilaciones. "Indicación de Barány": se coloca al paciente sentado sin apoyarse en el respaldo y se le pide que extienda los brazos con los dedos flexionados excepto los índices, debiendo subir y bajar ambos brazos repetidamente con los ojos cerrados. En las alteraciones laberínticas recientes se produce una desviación de ambos índices simétricamente hacia el lado de la lesión, siendo también armónico con respecto a la fase lenta del nistagmo. En alteraciones centrales se puede producir una desviación hacia el lado contrario. "Prueba de Babinski-Weil o marcha en tándem": consiste en hacer caminar al paciente alternativamente hacia delante y hacia atrás colocando un pie delante del otro. La marcha más característica de un proceso vestibular periférico es la marcha en estrella, desviándose continuamente hacia el lado enfermo, siendo armónico con la fase lenta del nistagmo. - Exploración del nistagmo. Para definir un nistagmo en la exploración vestibular del paciente, lo primero que debemos hacer es fijarnos en las características que lo denominan: dirección, sentido, intensidad, simetría y si es espontáneo o posicional. ▲ Dirección del nistagmo: debemos anotar si el nistagmo es horizontal puro, horizonto-rotatorio, o si es vertical. El más frecuente en la patología vestibular es el horizonto-rotatorio, siendo raro el horizontal puro. El nistagmo vertical es secundario a patología central. ▲ Sentido del nistagmo: mencionar si es uni o bidireccional, hacia izquierda o derecha, arriba o abajo. El nistagmo de origen periférico siempre es unidireccional. Si nos encontramos con un nistagmo bidireccional tenemos que descartar patología central o congénita. ▲ Intensidad del nistagmo: puede haber tres grados de intensidad que son: - Grado I: si el nistagmo aparece sólo cuando dirige la mirada hacia el componente rápido. - Grado II: si aparece cuando dirige la mirada hacia el componente rápido y hacia el frente. - Grado III: si aparece cuando dirige la mirada hacia el componente rápido, al frente e incluso hacia el componente lento. ▲ Simetría del nistagmo: nos referimos a que ambos ojos realizan el mismo movimiento con la misma intensidad. El periférico siempre es simétrico. ▲ El nistagmo espontáneo es el que se produce sin ningún tipo de estímulo externo (periférico o central). El nistagmo posicional es el que se produce al hacer un cambio en la posición de la cabeza o del cuerpo del enfermo (periférico o central). El nistagmo evocado por la mirada (Gaze nistagmus) es el que se produce al hacer cambios en la posición de la mirada (central). Todos estos nistagmos son patológicos. Las características diferenciadoras entre los nistagmos periféricos y centrales tanto espontáneos como posicionales se encuentran en el cuadro 47.4. Siempre que la exploración neurológica sea anormal (nistagmus vertical, focalidad neurológica asociada) es obligatorio realizar una TAC craneal para descartar patología central orgánica.

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CAPÍTULO 47 Cuadro 47.4: Diferencia del nistagmo posicional periférico y central

LATENCIA DURACIÓN FATIGA POSICIÓN DIRECCIÓN

PERIFERICO

CENTRAL

2-10 segundos Desaparece antes de 1 minuto. Desaparece con la repetición. Suele aparecer en una sola posición. Suele ser hacia un lado

No tiene. Permanece más de 1 minuto. Persiste con la repetición. Puede aparecer en varias posiciones. Cambia con el cambio de posición.

SÍNDROMES VERTIGINOSOS PERIFÉRICOS Los principales síndromes periféricos son: vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), hidrops endolinfático (E. Ménière), neuronitis vestibular, laberintitis, y otros (traumatismos y toxicidad). A) Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) ▲ El VPPB es la causa más frecuente de vértigo que se puede ver en la consulta otoneurológica. Puede ser secuela de diferentes patologías del oído interno pero en la mayoría de los casos no se conoce la causa. La edad media de los pacientes con VPPB es de 54 años, siendo más frecuente las mujeres. ▲ Clínica: los pacientes con VPPB desarrollan breves episodios de vértigo (normalmente de menos de 30 segundos) con los cambios de posición, siendo muy típicos los cambios posturales en la cama, al levantarse o acostarse y al mirar hacia arriba. En la mayoría de los pacientes los síntomas remiten espontáneamente con variables períodos de remisión de hasta 10 años. ▲ Diagnóstico: el diagnóstico es clínico por lo característico del cuadro. El nistagmo es torsional y paroxístico. El resto de la exploración vestíbulo-cerebelosa puede ser rigurosamente normal. B) Hydrops endolinfático (Enfermedad de Menière) ▲ Clínica: se caracteriza por hipoacusia fluctuante, acúfenos, vértigo y sensación de plenitud aural. Típicamente desarrollan la sensación de plenitud aural con hipoacusia y acúfenos en un año; el vértigo aparece seguidamente, alcanzando su intensidad máxima en minutos y disminuye en el transcurso de varias horas. El paciente refiere mareo y sensación de inestabilidad durante días tras el episodio agudo vertiginoso. ▲ La hipoacusia en los estadíos iniciales de la enfermedad suele ser reversible, aunque a medida que progresa, ésta se convierte en permanente y progresiva. El acúfeno puede persistir entre los episodios y suele ser el primer síntoma en aparecer. Puede aumentar antes o durante el episodio, y los pacientes lo describen como el sonido del mar en una caracola. El vértigo es lo más llamativo del cuadro siendo invalidante, obligando al paciente a acostarse, cerrar los ojos y sujetarse fuertemente. La crisis se acompaña de intenso cortejo vegetativo y tiene una duración de horas (hasta 48 horas). Aparece un nistagmo generalmente horizonto-rotatorio que desaparece cuando cesa la crisis. Algunos pacientes experimentan episodios abruptos de caídas al suelo sin pérdida de consciencia ni sintomatología neurológica asociada; estos episodios son denominados catástrofes otolíticas de Tumarkin. Los pacientes describen estos sucesos como si fueran empujados al suelo por una fuerza externa.

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Diagnóstico: la Enf. de Meniére se diagnostica mediante la clínica, apoyándonos en un estudio de la hipoacusia constatada mediante audiometría en la consulta de O.R.L. C) Neuronitis vestibular Enfermedad de probable etiología viral que afecta al nervio vestibular. ▲ Clínica: vértigo de comienzo brusco de días de duración (normalmente menos de 7 días) con intenso cortejo vegetativo acompañante, nistagmo horizontal/torsional hacia el lado contrario de la lesión armónico con respecto a la exploración vestíbulo-espinal que será positiva hacia el lado de la lesión. No cursa con hipoacusia ni otra sintomatología otológica. Puede existir antecedente de síndrome catarral. ▲ Diagnóstico: se diagnostica por la clínica. D) Laberintitis La laberintitis implica la existencia de una infección del laberinto que se propaga a él desde el oído medio. ▲ Clínica: vértigo de similares características al de la neuronitis en el contexto de una infección otológica con hipoacusia pues se afecta la cóclea. En el caso de una infección crónica como el colesteatoma se puede producir una erosión de la cápsula laberíntica normalmente en el canal semicircular lateral determinando la aparición del signo de la fístula (se desencadena el vértigo con nistagmo al presionar sobre el trago o introducir presión positiva en el CAE). ▲

SÍNDROMES VERTIGINOSOS CENTRALES A) Alteraciones vasculares Son la causa de vértigo central más frecuente, los procesos más habituales son los siguientes: ▲ Insuficiencia vertebrobasilar: este término ha sido utilizado de forma ambigua y actualmente se prefiere AIT vértebrobasilar. Cursa con vértigos, síntomas visuales (disminución de la agudeza visual, hemianopsia, diplopia), alteraciones motoras (drops-attacks, alteraciones cerebelosas). ▲ El Sd. de Wallenberg: por infarto en la A. Cerebelosa posteroinferior cursa con Sd. cerebeloso, afectación del V, IX, X pares y hemianestesia contralateral. ▲ Infarto cerebeloso (oclusión del tronco de la basilar, PICA o AICA) cursa con náuseas, vómitos y ataxia. B) Cefalea En especial la migraña basilar que se acompaña de ataxia, vértigos y fenómenos deficitarios motores o sensitivos. C) Traumatismos Sobre todos los que afectan a la región temporal por afectación del laberinto (son los llamados vértigos postraumáticos). D) Defectos de la unión cérvico-occipital Impresión basilar, Sd. de Klippel-Feil, Malformación de Arnold-Chiari. Todos estos defectos cursan con trastornos de la marcha y frecuentemente vértigo. E) Tumores Principalmente los que afectan al ángulo ponto-cerebeloso, los más frecuentes son: Schwanomas (neurinomas del acústico y del facial), meningiomas, colesteatomas, tumores metastásicos y gliomas del tronco cerebral. F) Enfermedades desmielinizantes El prototipo de estas enfermedades es sin duda la Esclerosis Múltiple, que en algunos casos puede debutar con un síndrome vertiginoso, en este caso suele aso-

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CAPÍTULO 47 ciarse distintos tipos de nistagmos y otros tipos de discinesias oculares, así como otras anomalías en la exploración neurológica. G) Epilepsia En determinadas crisis epilépticas, sobre todo aquellas que involucran al lóbulo temporal, puede haber vértigo asociado. Sin embargo, es raro que no se acompañe de otra sintomatología neurológica. H) Vértigo - patología cervical Aunque no se trata de un vértigo central, merece la pena hacer mención sobre esta asociación, ya que no es infrecuente que el paciente refiera molestias cervicales y vértigo. En general entran en esta categoría aquellos trastornos del equilibrio de escasa duración, secundarios a una torsión del cuello y que se acompañan normalmente de contractura muscular cervical. TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO ▲ Tratamiento sintomático: - Reposo absoluto en cama. - Ambiente apropiado (evitar ruidos y luces intensas) - Fluidoterapia iv. para reposición de líquidos. - Tratamiento farmacológico: entre los fármacos más utilizados están: - Sedantes vestibulares como Tietilpiperacina: 1 sup/8 h., Sulpiride: si vértigo leve 1 cap./8 h., si es intenso 1 amp./8h. (iv o im). - Sedantes centrales: Diazepán: 1 comp./8 h., si intenso 1/2 amp. im/8horas. - Antieméticos: Metoclopramida: 1comp/8h. si es leve, 1 amp/8h iv si intenso. - Tratamiento entre crisis: Betahistidina 1 comp./8h. Estos medicamentos deben retirarse progresivamente y no deben de administrarse más de dos semanas ya que pueden retrasar los mecanismos de autocompensación de las vías vestibulares. ▲ Tratamiento específico: 1.- VPPB: lo primero explicar al paciente su alteración e informarle de la benignidad del proceso. Posteriormente lo más efectivo es la maniobra liberadora de Epley y los ejercicios de Brandt-Daroff (para su aplicación remitir al paciente a consulta de ORL). 2.- Enfermedad de Ménière: - Tratamiento de la crisis: tratamiento sintomático. - Tratamiento entre crisis: de manera escalonada se comienza con dieta restrictiva en sal, Betahistina: 1 comp./8h. Hidroclorotiacidas: 1 ó 2 comp./24h. - Tratamiento quirúrgico en Meniérè invalidante o si fracasa tratamiento médico. 3.- Neuronitis vestibular: sedantes vestibulares igual que en la crisis del Meniérè. Pueden tardar varios meses en compensar la alteración vestibular. 4.- Laberintitis: asociar antibioterapia tópica y sistémica a los sedantes vestibulares, y en el caso de la existencia de colesteatoma el tratamiento será quirúrgico en un tiempo posterior. 5.- Vértigos centrales: tratamiento en función de la etiología. Los tumores infratentoriales se pueden beneficiar de la cirugía al igual que en las enfermedades malformativas. La migraña basilar mejora con antagonistas del calcio. La E. Múltiple puede requerir corticoterapia. En los ACV hemorrágicos o isquémicos tto según se ha indicado en el capítulo correspondiente. Los vértigos comiciales se tratan como crisis comiciales.

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BIBLIOGRAFÍA ▲ Portera Sánchez A, Pérez Sempere A, Codina Puiggros A, García Arumi AM. Mareo, vértigo (Sd. vestibular) y otros trastornos del equilibrio. Trastornos de la audición. En: Codina Puiggros A, editor. Tratado de Neurología. Barcelona: ELA Editorial; 1994. p. 35-48. ▲ Moreno Martín JM, Barón Rubio M, Feito Ibartz N. Vértigos. En: Moreno Martínez JM editor. Urgencias en Neurología. 2ª ed. Madrid: FAES; 1998. p. 127-131. ▲ Todd Troost B. Dizziness and vertigo. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD. 2nd ed. Neurology in Clinical Practice. Boston: Butterworth-Heinemann; 1996. p. 219-232. ▲ Samuels MA ed. Manual of Neurological therapeutics. 5th ed. Boston: Little Brown; 1995. p. 65-86. ▲ Brookes GB. The pharmacological treatment of Meniere’s disease. Clin Otolaringol 1996; 21: 3-11. ▲ Paparella MM, Shumlick DA, Gluckman JL, Meyerhoff WL. Otolaryngology. Philadelphia: WB Saunders S Company; 1991. ▲ Gil-Carcedo García M, Marco Algarra J, Medina J, Ortega del Alamo P, Sánchez Nieto C, Trinidad Pinedo J. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de cabeza y Cuello. Madrid: proyectos Médicos SL; 1999.

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CAPÍTULO 48

Capítulo 48 DISTONÍAS AGUDAS POR FÁRMACOS B. Vidal Díaz - J.M. Velázquez Pérez INTRODUCCIÓN ▲ El término distonía define al trastorno del movimiento caracterizado por la existencia de contracciones musculares mantenidas o breves, que ocasionan movimientos involuntarios repetitivos y torsionantes (movimientos distónicos) o posturas anómalas (posturas distónicas). Se producen por la contracción simultánea y excesiva de músculos agonistas y antagonistas. Característicamente los movimientos distónicos empeoran con la fatiga y el estrés y con cualquier acto motor voluntario; mejoran con la relajación y el sueño y típicamente también pueden mejorar usando ciertos trucos sensitivos. Rara vez producen dolor. Pueden presentarse en reposo o durante una acción voluntaria (distonía de acción). En ocasiones se acompañan de temblor postural o de acción. ▲ Aproximadamente la tercera parte de las distonías son secundarias a causas demostrables y, dentro de este grupo, a la distonía aguda por fármacos dedicaremos el presente capítulo. CLASIFICACIÓN Las distonías pueden clasificarse en diferentes grupos atendiendo a su distribución, etiología o según la edad de presentación. a) Clasificación de la distonía por su localización: según el área corporal afecta se pueden clasificar en 5 grandes grupos (cuadro 48.1). Cuadro 48.1: Clasificación de distonías por su localización ▲ Focal: Afecta un único músculo o grupo muscular.

▲

▲ ▲ ▲

- Blefarospasmo: oclusión palpebral (musculatura palpebral y periocular). - Distonía oromandibular: apertura, cierre y desviación de la mandíbula, movimientos linguales (musculatura perioral y mandibular). - Laríngea o distonía espástica: habla entrecortada con inicio y final súbito (en adducción) o voz afónica (en abducción). - Tortícolis: postura mantenida del cuello en retro-latero-anterocolis (musculatura cervical). - Espasmo del escribiente: dificultad para escribir y coger el bolígrafo (musculatura de antebrazo y mano). Segmentaria: afecta varios músculos de dos o más regiones contiguas. - Craneal: musculatura craneal y cervical. Síndrome de Meige: blefaroespasmo con distonía oromandibular. - Axial: axial y tronco. - Braquial: brazo, cuello y tronco. - Crural: una o ambas piernas. Multifocal: afecta dos o más regiones corporales no contiguas. Generalizada: afecta una pierna más cualquier otra segmentaria. Hemidistonía: brazo y pierna homolaterales.

b) Desde el punto de vista etiológico se clasifican en dos grandes grupos: idiopáticas o primarias y sintomáticas o secundarias (cuadro 48.2).

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Cuadro 48.2: Clasificación etiológica de las distonías 1. Primaria o idiopática: - Hereditaria. - Esporádica. 2. Secundaria o sintomática: - Trastornos del metabolismo de aminoácidos, lípidos. - Enfermedades neurodegenerativas: neuroacantocitosis, enfermedad de Huntington. - Causa ambiental o adquirida: lesión perinatal, encefalitis, trauma craneal o espinal, tumor, enfermedad vasculocerebral, enfermedad desmielinizante, tóxicos, fármacos. 3. Distonía relacionada con la enfermedad de Parkinson 4. Distonía psicógena 5. Pseudodistonía: siringomielia, subluxación atlanto-axial, síndrome de Klippel-Feil, malformación de Arnold-Chiari.

En líneas generales, las distonías focal y multifocal suelen ser esporádicas, la distonía generalizada generalmente es idiopática o inducida por drogas y toda hemidistonía nos obligará a descartar lesiones focales neurológicas centrales. c) Finalmente también la edad de aparición orienta hacia la etiología de la distonía y determinación del pronóstico: en la infancia y adolescencia las distonías son más a menudo hereditarias, en cambio los adultos presentan con más frecuencia distonías esporádicas. CONCEPTOS ▲ Dentro del grupo de distonías secundarias de causa ambiental conocida se encuentra la distonía por fármacos. Esta puede tener dos formas de presentación clínica: distonía aguda o reacción distónica aguda y distonía tardía. Cada una tiene un diferente mecanismo patogénico y un tratamiento diferente, aunque están producidas por los mismos fármacos (cuadro 48.3). ▲ La distonía aguda por fármacos es aquella que aparece en relación con la administración de sustancias con acción bloqueante dopaminérgica, fundamentalmente antipsicóticos y antieméticos (paradójicamente y con menor frecuencia puede aparecer con agonistas dopaminérgicos). Es la forma más frecuente de movimiento anormal visto en el Servicio de Urgencias y por este motivo dedicaremos el presente capítulo a la identificación y manejo de esta patología. ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS Como en la mayoría de los trastornos neurológicos, el diagnóstico de la distonía aguda por fármacos se basa en la historia clínica (anamnesis y forma de presentación de la clínica) y el examen físico-neurológico. 1.- La anamnesis nos confirmará el dato esencial: la exposición farmacológica . En ocasiones tendremos que insistir en este punto porque algunas sustancias no son consideradas por los pacientes como fármacos: es el caso de los antieméticos y los antivertiginosos, o de medicamentos que se presentan en solución oral (jarabes). También es importante recoger otros antecedentes que puedan estar en relación con la aparición de la clínica, como los reflejados en el Cuadro 48.4. 2.- Presentación clínica: la distonía aguda por fármacos suele aparecer a las 12-48 horas de iniciar el tratamiento farmacológico (el 90% dentro de los primeros cuatro días). La forma de presentación clínica más frecuente es como distonía oromandibulolingual. Suele tener un inicio súbito, espectacular por la clínica y alar-

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CAPÍTULO 48 mante para el paciente. Puede acompañarse de dolor en los músculos en contracción. Como puede ser parcial o totalmente corregida de forma voluntaria, podemos confundirlos con cuadros psicofuncionales. Los síntomas presentan fluctuaciones en cuanto a su intensidad y son frecuentes las crisis oculógiras hacia arriba y laterales. A veces son descritas sólo como tirantez en los músculos afectados y los pacientes pueden referir disartria, disfagia o dificultad para masticar. En los niños suelen ser generalizadas. Cuadro 48.3: Fármacos responsables de distonía Neurolépticos: Clorpromacina (Largactil®) Levomepromazina (Sinogan ®) Tioridazina (Meleril ®) Flufenazina (Modecate® ) Trifluorperacina (Eskazine ®) Perfenazina (Mutabase ® ) Tietilperacina (Torecan®) Haloperidol (Haloperidol ®) Zuclopentixol (Cisordinol ®) Sulpiride (Dogmatil ®) Risperidona (Risperdal ®) Clotiamina (Etumina®) Olanzapina (Zyprexa®) Tiapride (Tiaprizal®) Cisaprida (Prepulsid ®) Metoclopramida (Primperan ®) Clebopride (Cleboril®, Flatoril®)

Dopaminérgicos: Levodopa (Sinemet® , Madopar®) Bromocriptina (Parlodel®) Pergolide (Pharken ®) Pramipexol (Mirapexin ®) Lisuride (Dopergin®) Ropinirol (Requip ®) Calcioantagonistas: Flunarizina (Sibelium ®, Flurpax ®) Cinarizina (Cinarizina®, Stugeron®) Diltiazem (Masdil ®, Dinisor®) Antiepilépticos: Fenitoína (Epanutin®), CBZ (Tegretol® ) Gabapentina (Neurontin®) Antidepresivos: Fluoxetina (Adofen ®, Prozac® , Reneuron® ) Trazodona (Deprax ®) Sertralina (Aremis ®, Besitran®) Otros: Litio (Plenur®) Metilfenidato (Rubifen®) Amiodarona (Trangorex®) Metadona Anfetamina Metisergida. Alcohol Esteroides anabolizantes. Contraceptivos orales Veraliprida (Agreal ®)

(Nota: Subrayados los grupos más frecuentemente asociados a distonías)

Cuadro 48.4: Antecedentes relacionados con la aparición de distonías - Sufrimiento perinatal. - Traumatismos craneales. - Traumatismos periféricos. - Lesiones vasculares, malformaciones, tumores. - Toxoplasmosis, neurolúes, TBC, encefalitis virales. - Tóxicos

- Parálisis cerebral atetósica, distonías retardadas. - Distonias generalizadas o hemidistonías. - Distonías focales o segmentarias. - Distonías focales o hemidistonías. - Distonías focales o generalizadas, hemidistonías. - Distonías focales o generalizadas, hemidistonías.

Cuando no exista el antecedente de exposición a fármacos, nos orientan hacia la naturaleza sintomática de la distonía el inicio en la infancia o adolescencia, la presentación como hemidistonía, la aparición en reposo, la progresión de los sín-

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tomas y la mayor afectación de los miembros inferiores. Igualmente hemos de tener presente las distonías más frecuentemente relacionada con entidades como las que hemos visto reflejadas en el cuadro 48.4. Ante cualquier distonía grave con neurolépticos poco potentes, será preciso descartar hipoparatiroidismo. 3.- En la exploración neurológica tendremos que comprobar que no existen otros datos patológicos de interés que nos sugieran la existencia de procesos subyacentes. Es decir, comprobar la ausencia de síntomas y signos de alarma como los reflejados en el cuadro 48.5. Cuadro 48.5: Síntomas y signos en las distonías secundarias - Crisis oculógiras - Atrofia óptica - Retinopatía - Oftalmoplejía - Parálisis mirada conjugada - Parkinsonismo - Afasia-apraxia-agnosia - Convulsiones, sordera, ataxia - Polineuropatía - Fenotipo peculiar - Esplenomegalia

- Distonía postencefalítica, distonía por fármacos - Enfermedad de Leigh - Hallervorden-Spatz, gangliosidosis, ceroidolipofucsinosis - Lipidosis - Lipidosis, PSP - PSP, AMS, enfermedad de Parkinson - Degeneración corticobasal - Encefalopatía mitocondrial - Neuroacantocitosis, leucodistrofia, ataxia-telangiectasia, degeneración espinocerebelosa - Homocistinuria, mucopolisacaridosis, ceroidolipofucsinosis - Trastornos del metabolismo.

PSP: Parálisis supranuclear progrsiva; AMS: Atrofia multisistémica.

4.- En ocasiones podemos tener dudas en cuanto a diagnóstico diferencial con algunas entidades como: - Tétanos: por el trismus que aparece en la distonía oromandibular. El antecedente de herida y la progresión de la clínica lo apoyarán. - Crisis de tetania: cuando existe afectación distal en MMSS con postura típica. - Crisis parciales simples: cuando sólo existe distonía de cuello y crisis óculogiras. En este caso las contracciones serán bruscas y puede existir generalización secundaria. TRATAMIENTO 1.- El primer paso en el tratamiento de la distonía aguda por fármacos es tranquilizar al paciente, evitaremos en parte la acentuación de la sintomatología. 2.- Debemos retirar el fármaco responsable (en su defecto reducir la dosis o sustituirlo por otro de menor efecto extrapiramidal). 3.- Respecto a los fármacos utilizados para revertir la distonía, disponemos de las siguientes opciones: - Anticolinérgicos: los más ampliamente aceptados. Biperideno a dosis de 2,5-5 mg iv diluido o im (niños: 0,04 mg/kg y máx tres dosis). Se puede repetir cada 30 min sin sobrepasar 20 mgr. Hay que tener en cuenta y vigilar los posibles efectos secundarios, sobre todo en ancianos. En este caso podrían aparecer alucinaciones, alteración del nivel de conciencia, visión borrosa, sequedad de boca. - Difenhidramina: antihistamínico H1 con acción anticolinérgica, utilizado en distonías agudas inducidas por fenitoína y por neurolépticos. Dosis: 50 mg iv.

333

CAPÍTULO 48 - Benzodiacepinas: Clonacepam (2 mgr iv), diacepam (dosis de 5-10 mgr iv), diluidos y administrados lentamente. Son útiles en los espasmos musculares. Recordar que el midazolam puede provocar la aparición de distonías. -Agonistas dopaminérgicos: podría utilizarse la apomorfina a dosis bajas. 4.- Finalmente, remitiremos al paciente a su domicilio con tratamiento durante al menos 48 horas: Biperideno 2 mg vo. cada 6 horas o 4mg vo. cada 8 h. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Anomalías del movimiento y la postura secundarias a enfermedades de los ganglios basales. En: Adams R, Victor M, Ropper A, editores. Principios de Neurología. 6ª ed. México DF: McGraw Hill Internacional; 1999. p. 54-77. ▲ Martínez-Menéndez B. Movimientos anormales. En: Pérez Sempere A, Martínez Menéndez B, ed. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: ERGON; 1993. p. 87-88. ▲ Burguera Hernández JA, Ferrer Casanova JM, Tembl Ferrairó JI. Distonías secundarias. En: Jiménez-Jiménez FJ, Luquin MR, Molina JA, ed. Tratado de los trastornos del movimiento. Barcelona: IM&C; 1998. p. 695-722. ▲ Linazasoro G. Tratamiento de la distonía. En: Terapéutica de los trastornos del movimiento. 2ª ed. Madrid: Grupo Aula Médica; 1997. p. 107-135. ▲ Kulisevsky J. Nuevos tratamientos en trastornos del movimiento. Nuevas perspectivas de tratamiento en neurología. Neurología 1999; 14 (supl 6): 56-57.

335

CAPÍTULO 49

Capítulo 49 PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA B. Vidal Díaz - M. Padilla Parrado - J.M. Velázquez Pérez INTRODUCCIÓN El nervio facial (o VII nervio craneal) es un nervio mixto. Está formado por un componente motor (el principal), encargado de la inervación de los músculos relacionados con la expresión facial, y un componente sensitivo (nervio intermediario de Wrisberg), encargado de conducir la sensación del gusto desde los dos tercios anteriores de la lengua y la sensación cutánea desde la pared anterior del conducto auditivo externo. La afectación patológica del nervio facial da lugar a la parálisis facial. La mayoría de los casos son parálisis faciales periféricas (o del tipo motoneurona inferior) y consti tuyen además una de las mononeuropatías más frecuentes. En este capítulo revisaremos el diagnóstico, etiología y tratamiento de la parálisis facial periférica. CONCEPTO La parálisis facial periférica es un síndrome de inicio agudo con debilidad de la musculatura facial y debida a lesiones del VII nervio craneal desde su núcleo de origen o en cualquier lugar de su recorrido hasta alcanzar las estructuras que inerva. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS El núcleo motor del VII nervio craneal se encuentra a nivel de la protuberancia, íntimamente relacionado con el núcleo del VI nervio craneal. Sus fibras abandonan la protuberancia en la cara ventrolateral, justo lateralmente al haz córticoespinal. Desde aquí el nervio facial se dirige al conducto auditivo interno con el nervio estatoacústico; su recorrido lo realiza dentro de un conducto óseo (acueducto de Falopio) dentro del hueso temporal. La primera rama surge próxima al ganglio geniculado (nervio petroso superficial mayor). A continuación dará una rama llamada cuerda del tímpano y un finalmente la rama estapedial para el músculo del estribo. Su salida del cráneo la hace por el agujero estilomastoideo. En su recorrido extracraneal, atraviesa la glándula parótida y se divide en cinco ramas que se dirigen a los músculos faciales, el músculo estilohioideo y el vientre posterior del músculo digástrico. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN 1.- Parálisis facial periférica idiopática o primaria: Parálisis de Bell o Parálisis a Frigore. Es la más común de las parálisis faciales, con una incidencia alrededor de 23 por 100.000 personas al año. Afecta por igual a hombres y mujeres, en todas las edades y no tiene predominio estacional. Se habla de mayor incidencia en mujeres embarazadas o puérperas, en diabéticos y en hipertensos. No es rara la agregación familiar. Se postulan como factores etiopatogénicos diferentes mecanismos: genético, vascular, infeccioso (fundamentalmente infección por virus herpes simple tipo I) y autoinmune. Se originaría así una inflamación del nervio y su posterior compresión a nivel del conducto óseo. Tiene una presentación clínica aguda (los síntomas se establecen generalmente en 48 horas) y en ocasiones se precede de dolor retroauricular y facial. A veces los

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pacientes presentan disestesia trigeminal ipsilateral (perciben estímulos tactiles o dolorosos como sensación de quemazón u hormigueo). Casi todos tienen alteración del gusto (disgeusia) y también es frecuente la hiperacusia. 2.- Parálisis Facial Sintomática o Secundaria (cuadro 49.1): Las principales causas se comentan en el cuadro siguiente. Los síntomas, como veremos más adelante, dependerán de la localización de la lesión. Cuadro 49.1: Parálisis Facial Sintomática - Protuberancial: tumoral, vascular, inflamatoria-desmielinizante. - Traumatismo craneoencefálico: fractura de peñasco. - Angulo pontocerebeloso: colesteatoma, neurinoma, meningioma. - Oido medio: infección o cirugía. - Sindrome de Ramsay-Hunt. - Aneurisma de la arteria basilar. - Sindrome de Guillain-Barré. - Sarcoidosis. - Infección por HIV, VEB, borreliosis, lepra, lúes, polio, sarampión, tétanos, parotiditis. - Neoplasia parotídea.

3.- Parálisis facial periférica bilateral: cuando nos encontremos con una afectación bilateral periférica del nervio facial deberemos pensar en las siguientes entidades: - Simultánea (diplejia facial): manifestación del síndrome de Guillain-Barré, enfermedad de Lyme, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), sindrome de Möebius (diplejia facial congénita con estrabismo convergente). - Sarcoidosis: fiebre uveoparotídea o Síndrome de Heerfordt. - Sindrome de Melckersson-Rosenthal: parálisis facial recurrente, edema facial (sobre todo labial) y lengua plicata. - También producen parálisis facial periférica bilateral infecciones por VEB, neurolúes, sarampión, tétanos, parotiditis, polio, meningitis. ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS El diagnóstico de parálisis facial periférica (PFP) es clínico, por lo tanto los pilares básicos serán la anamnesis y la exploración. 1.- Anamnesis: debemos investigar si ha habido antecedente de traumatismo craneofacial, infección ótica o de otro origen, episodios previos, patologías asociadas. Reflejar el tratamiento de base, forma de instauración de los síntomas, tiempo de evolución, síntomas y signos asociados... 2.- Exploración: siempre debe realizarse una exploración física, neurológica y otorrinolaringológica completas. Primera consideración a tener en cuenta: ¿cómo se distingue de la afectación central o supranuclear? No es complicado: en la parálisis facial central la hemicara superior (músculos frontal y orbicular) estará menos afectada que la hemicara inferior. Además, una afectación central es raro que no se acompañe de otros datos patológicos en la exploración neurológica. (En el cuadro 49.2 se recogen síntomas y signos de alarma en una parálisis facial: cuando alguno de ellos está presente, sospecharemos una parálisis facial periférica no idiopática o una parálisis facial central de posible gravedad). ¿Dónde está la lesión? Para localizarla nos guiaremos por los hallazgos de la exploración:

337

CAPÍTULO 49 a) Agujero estilomastoideo: (en sarcoidosis, tumor parotídeo...) Una lesión del nervio facial a este nivel provocará la parálisis de todos los músculos de ese lado encargados de la expresión facial. Por lo tanto nos encontraremos a un paciente con una frente sin arrugas en un lado, con una hendidura palpebral ampliada, no podrá cerrar el ojo afecto (de hecho al intentar hacerlo ambos ojos girarán hacia arriba quedando visible el globo ocular del lado afecto: Fenómeno de Bell). Además el párpado inferior puede estar separado de la conjuntiva (ectropion palpebral inferior) dejando caer las lágrimas por la mejilla. La boca se desvía hacia el lado sano. Comerá con dificultad y la saliva se puede escurrir por el lado paralizado. A veces los pacientes se quejan de acorchamiento e incluso dolor hemifacial, sin embargo generalmente no encontraremos datos objetivos de alteración sensitiva en la exploración. b) Acueducto de Falopio: (en parálisis de Bell, Síndrome de Ramsay-Hunt por infección de herpes zóster, borreliosis, fractura de peñasco, ...) ▲ Proximal a su unión con la cuerda del tímpano pero por debajo del ganglio geniculado: además de todo lo anterior existirá ageusia (pérdida del gusto) de los dos tercios anteriores de la hemilengua ipsilateral. ▲ Si está afectado el músculo estapedio, habrá hiperacusia y el paciente no oirá su propia masticación por ese lado. ▲ Cuando se afecta el ganglio geniculado o la raíz motora proximal a éste (nervio petroso superficial mayor), hay además alteración de la lagrimación y la salivación. ▲ En meato auditivo interno: Misma clínica y además hipoacusia, tinnitus. c) Angulo pontocerebeloso: (en meningiomas, neurinoma del acústico, tumor del glomus, dolicomegabasilar, ...). Parálisis de la musculatura facial ipsilateral, ageusia, disminución de lagrimeo y salivación. Se pueden afectar otros nervios craneales (V o trigémino) y estructuras vecinas, por lo que aparecerán: sordera, tinnitus, vértigo y en ocasiones hipoestesia facial, nistagmo, ataxia y dismetría, de ese lado. d) Lesiones intrapontinas o nucleares: (en ictus, esclerosis múltiple, tumor ...). Generalmente se acompañan de afectación ipsilateral del sexto nervio craneal y de los fascículos corticoespinales y sensitivos (por este motivo encontraremos hemiparesia contralateral, nistagmo, hipoestesia termoalgésica contralateral). 3.- Exámenes complementarios Puesto que el diagnóstico de parálisis facial periférica es clínico, pocas veces necesitaremos realizar pruebas complementarias de Urgencia. No obstante, la sospecha de parálisis facial central y la asociación a traumatismo craneoencefálico (TCE) obligan a la realización de TAC craneal urgente. Cuadro 49.2: Síntomas de alarma en la parálisis facial - Curso clínico progresivo (mayor de 48 horas). - Mayor paresia de la musculatura facial inferior. - Sordera, paresia VI par. - Traumatismo craneal previo. - Fiebre elevada (sobre todo en diabéticos). - Vesículas en orofaringe o en oido externo sugerentes de herpes zóster. - Hallazgo de otros datos patológicos en la exploración neurológica.

PRONÓSTICO 1.- Parálisis de Bell: El 80% de las parálisis faciales idiopáticas evolucionan favorablemente de forma espontánea y se recuperarán en un plazo máximo de 8 semanas.

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RESIDENTES

Son signos de buen pronóstico: la afectación motora incompleta, la recuperación del gusto en la primera semana (precede a la de la función motora), inicio de la función motora normal en los 5-7 primeros días. Son datos clínicos de peor pronóstico: edad mayor de 60 años, diabetes, hipertensión, afectación motora completa. 2.- Parálisis facial sintomática: Además de las consideraciones anteriores hay que tener en cuenta la etiología. TRATAMIENTO En la actualidad no existe consenso acerca del manejo terapeútico más adecuado. Lo habitual es incluir por un lado unas medidas generales (comunes a la parálisis facial periférica idiopática y a la secundaria) y por otro lado el tratamiento etiológico de la parálisis facial sintomática. 1.- Parálisis de Bell: aunque la tasa de recuperación espontánea es alta, se recomienda tratamiento específico lo más precoz posible. Las medidas son las siguientes: - Ocluir el ojo por la noche o mejor usar pomada protectora. - Utilizar lágrimas artificiales y gafas oscuras durante el día. - Corticoides: Prednisona a dosis de 1 mgr/kg/día por vía oral (o dosis equivalente de otro corticoide), en dosis única matutina durante 5 días. Cuando la parálisis es incompleta, posteriormente se disminuye diariamente la dosis hasta suspender la prednisona en otros 5 días. Si es una parálisis con criterios de mal pronóstico, mantendremos la dosis total de prednisona hasta completar 10 días y después iniciaremos la pauta descendente hasta su retirada en otros 5 días (en total serán 15 días de tratamiento con corticoides). No debemos olvidar asociar a los corticoides protectores gástricos: Ranitidina (150 mgr/12 h.) u omeprazol (20 mg/día) vo. En los niños no es necesario el tratamiento con corticoides porque la parálisis de Bell se resolverá por completo de forma espontánea. En los casos de parálisis de Bell asociada al embarazo (generalmente tercer trimestre de gestación y puerperio) pueden utilizarse corticoides, aunque parece que su uso no influye en el pronóstico de la misma. - Complejo vitamínico B: no existe clara evidencia científica aunque su uso está extendido como ayuda a la regeneración del nervio facial. 2.- Parálisis facial periférica sintomática: Además de las medidas anteriores, hay que tratar la causa (por ejemplo, en el Sd. de Ramsay-Hunt asociaremos al tratamiento con corticoides los antivirales) y valorar ingreso hospitalario según la etiología. El seguimiento se realiza de forma ambulatoria: si se confirma su origen periférico siempre debe remitirse a Otorrinolaringología (y en ocasiones también será preciso una valoración por Neurología). La recurrencia se estima en un 10%. BIBLIOGRAFÍA: ▲ López Aguado D, Quesada Marín P. Parálisis facial periférica. Ponencia oficial en XII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Otorrinilaringología y Patología Cérvicofacial. 1984. ▲ Parálisis facial y sorderas. Otorrinolaringología. Quesada Marín P, Navarrete Alvaro ML, editores. Barcelona: Doyma; 1992. p. 181-186. ▲ Cabeza Alvarez CI. Pérdidas de fuerza focales. En: Pérez Sempere A, Martínez Menéndez B, editores. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: ERGON; 1993. p. 35-36. ▲ Santos Lasaosa S, Pascual Millán LF, Tejero Juste C, Morales Asín F. Parálisis facial periférica: etiología, diagnóstico y tratamiento. Revista de Neurología 2000; 30 (11): 1084-1053.

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CAPÍTULO 50

Capítulo 50 DEBILIDAD AGUDA SIMÉTRICA B. Vidal Díaz. - R. García Montero INTRODUCCIÓN Cuando hablamos de debilidad muscular nos referimos a la imposibilidad de uno o varios músculos para ejercer una fuerza normal. Existirá, en este caso, un déficit motor que podrá presentarse como disminución de fuerza (paresia) o como pérdida total de la misma (plejía), acompañados o no de alteración sensitiva y/o aumento del tono muscular (espasticidad). El motivo de este déficit puede residir en una lesión de la vía corticoespinal (desde la corteza cerebral hasta la médula espinal) o en una alteración de la unidad motora (asta anterior medular, nervio periférico, unión neuromuscular o músculo). ▲ En líneas generales la debilidad muscular se puede presentar con cuatro patrones de distribución: - Monoparesia o monoplejía: déficit motor de todos los músculos de un brazo o de una pierna. - Hemiparesia o hemiplejía: afectación del brazo y la pierna del mismo lado (con o sin afectación de la musculatura facial). - Paraparesia o paraplejía simétrica: debilidad o parálisis de ambas piernas. - Tetraparesia o tetraplejía simétrica: debilidad de las cuatro extremidades. ▲

Figura 50.1: Debilidad muscular asimétrica: monoparesia y hemiparesia MONOPARESIA Con atrofia muscular

Braquial: Traumatismo. Infección médula espinal. Siringomielia. ELA. Lesión del plexo braquial. Crural:

Sin atrofia muscular

Lesión medular: trauma, tumor, mielitis. Patología retroperitoneal: tumor, hematoma.

Lesión cortical: vascular, infecciosa, tumoral (hiperreflexia, espasticidad, RCP extensor.) Lesión medular: desmielinizante, tumoral.

HEMIPARESA

Lesión corticoespinal (mucho más frecuente). Lesión medular: Síndrome de Brown-Séquard.

▲

Este capítulo lo dedicaremos a la debilidad muscular de instauración aguda o subaguda y simétrica.

GENERALIDADES ▲ Los pasos a seguir en la valoración de un paciente con pérdida de fuerza simétrica de evolución aguda-subaguda no son distintos a los de cualquier otro proceso, es decir: anamnesis detallada, exploración física y neurológica minuciosas, exá-

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URGENCIAS

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menes complementarios que confirmen nuestra impresión diagnóstica y comenzar el tratamiento que garantice la funcionalidad y mejor pronóstico al paciente. 1.- En la anamnesis son datos imprescindibles: la forma de instauración (aguda, subaguda...), antecedente traumático o heridas recientes, evolución de los síntomas, fluctuación de la clínica, otros síntomas y signos neurológicos y generales asociados (síntomas sensitivos, alteración de esfínteres, lesiones cutáneas, fiebre...), exposición o consumo de tóxicos, tratamientos recibidos (fármacos, radioterapia, quimioterapia), enfermedades sistémicas del paciente y antecedentes familiares. 2.- La exploración, desde el punto de vista neurológico, va encaminada a resolver la siguiente pregunta: ¿dónde está la lesión?. Es de suma importancia tener presente que la presentación de la debilidad como paraparesia o como tetraparesia agudas nos obliga a descartar en primer lugar una afectación medular. Cuando el paciente presente una pérdida de fuerza generalizada simétrica o sin nivel sensitivo-motor en la exploración, pensaremos en afectación de nervio periférico, unión neuromuscular o músculo (Cuadro 50.1). Cuadro 50.1: Localización neuroanatómica Signos

Asta anterior**

Nervio

Unión neuromuscular

Músculo

Debilidad fluctuante Distribución Fasciculaciones Reflejos osteotendinosos Reflejo cutaneoplantar extensor Alteración sensitiva Alteración esfínteres CPK Proteínas de LCR

No

No

Sí

No

Distal Sí

Distal Raras

Proximal No

Exaltados

Disminuidos

Normales

Proximal No Normales o disminuidos

Sí

No

No

No

No No** Normal Normal/elevada

Parestesias Puede Normal Elevadas

No No Normal Normal

No No Elevada Normal

(**ver también síndrome medular).

3.- El siguiente paso será solicitar los estudios necesarios para conocer la etiología de la lesión y comenzar el tratamiento. Aunque son múltiples las causas de debilidad muscular aguda-subaguda (cuadro 50.2) nos centraremos en el manejo diagnósticoterapéutico en Urgencias de tres entidades: Lesión medular aguda, Miastenia Gravis y Síndrome de Guillain-Barré. Otros procesos como el botulismo o la intoxicación por organofosforados se estudian en otros capítulos del manual (capítulos 60 y 82). Cuadro 50.2: Causas de debilidad aguda-subaguda Médula Nervio periférico Traumatismo Sdr. Guillain-Barré. Infarto medular. Paraneoplásica. Mielitis. Poliomielitis. E. desmielinizante. M. Vacuolar (HIV). M. Combinada Subaguda.

Unión neuromuscular Miastenia Gravis. Botulismo. Intoxicación por organofosforados.

Músculo Polimiositis aguda. Parálisis periódica. Rabdomiolisis.

341

CAPÍTULO 50 LESIÓN MEDULAR AGUDA 1.- CLÍNICA: las lesiones medulares son la causa más frecuente de paraparesia aguda o subaguda. En la fase aguda la clínica puede ser: a) Lesión medular transversa completa: shock medular. Típico de traumatismos medulares y mielitis aguda. Se caracteriza por: - Parálisis fláccida y arrefléxica infralesional (tetraplejía en lesión cervical; paraplejía en lesión torácica o lumbar). ¡OJO! Una lesión cervical aún no establecida puede presentarse como paraparesia que progresará hacia tetraparesia. - Anestesia infralesional. - Pérdida de la función vesical. Abolición de reflejos genitales. - Íleo paralítico. - Pulmón neurógeno. - Disrregulación de temperatura, hipotensión arterial, alteración del tono vasomotor y piloerección. Esta fase puede durar días o semanas. La recuperación del automatismo medular se producirá en dirección caudocefálica apareciendo entonces espasticidad e hiperreflexia. b) Síndromes medulares incompletos: los síntomas se reflejan en el cuadro 50.3. Cuadro 50.3: Síndromes Medulares transversos incompletos Síndrome -Hemisección (Brown-Sequard). -Medular anterior. -Cordonal posterior. -Centromedular

Parálisis Ipsilateral

Propiocepción (-)(ipsilateral)

Dolor (-)(contralateral)

Temperatura (-)(contralateral)

Bilateral Ausente Más afectados MMSS

Conservada (-) Conservada

(-) (-)(ascend) (-)nivel

(-) (-)(ascend) (-)nivel suspendido

(-): Abolido; MMSS: Miembros superiores.

2.- ANAMNESIS: no olvidar recoger datos sobre antecedente traumático, proceso tumoral conocido, cuadros infecciosos. No es infrecuente la aparición de dolor en región cervical, torácica o lumbar con valor localizador y más a menudo en relación con patología vascular (infarto medular) o infecciosa (absceso epidural). 3.- EXPLORACIÓN: recordar que ante la sospecha de lesión medular aguda debemos buscar un nivel sensitivo (exploración de sensibilidad táctil y dolorosa con aguja) y motor (motilidad voluntaria de dedos en las 4 extremidades, exploración de reflejos osteomusculares). Cuadro 50.4. 4.- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: en primer lugar debemos descartar una lesión medular compresiva (cuadro 50.5) y para ello solicitaremos RMN medular urgente indicando el nivel (si esta exploración está contraindicada o no disponible, solicitaremos TAC de columna o mielografía). ¡Cuidado con la movilización del paciente! Si se trata de una lesión medular de etiología no compresiva (cuadro 50.6), se iniciarán los estudios clínicos para un diagnóstico precoz: - Punción lumbar para estudio de LCR : se solicitarán urgentes las determinaciones habituales para glucosa, células con recuento y proteínas y no urgentes las siguientes: bandas oligoclonales e IgG en bioquímica y serología lúes, borrelia, virus neurotropos, cultivos habituales (incluido para mycobacterias), Ziehl en microbiología. Si sospechamos proceso neoplásico o paraneoplásico, debemos enviar muestra a anatomía patológica para citología del LCR.

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- Analítica de sangre con: hemograma, velocidad de sedimentación, estudio de coagulación, vitamina B12, bioquímica completa, ANA, ECA, serología lúes, virus neurotropos, HIV. También solicitaremos gasometría arterial. - Sistemático de orina. - Radiografía de tórax. - Estudio vascular selectivo según la sospecha diagnóstica. Tabla 50.4: Localización del nivel medular Nivel C4 C5 C6 C7 C8 T1 T2-T9 T4 T6 T9-T10 T10 T11-T12 L2 L3 L4 L5 S1 S4-S5

Motor Diafragma Deltoides. Flexión codo Extensión muñeca Tríceps Flexores dedos Intrínsecos mano Intercostales

Sensitivo

Reflejo

Hombro Dedo pulgar Tercer dedo mano 5º dedo mano

Bicipital Bicipital, tricipital Tricipital Tricipital

Mamila Apéndice xifoides

Abdominales altos Abdominales bajos Flexión cadera (ileopsoas) Ext rodilla (cuádriceps) Dorsiflexión pie (tibial ant) Peroneos Flexión plantar

Ombligo

Cut. Abd. Alto Cut. Abd. Bajo Rotuliano Rotuliano Rotuliano Aquileo Aquileo

Rótula Maleolo interno 1º dedo pie Maleolo externo Perianal

Cuadro 50.5: Lesión medular compresiva No neoplásica

Neoplásica

Traumatismo

Hematoma espinal

Epidural

Espondilosis

Siringomielia

Intraduralextramedular: MTS, meningioma, NF. Intramedular

Herniación disco

Alteración congénita

Estenosis

Quiste aracnoideo

Infección: absceso, TBC

Paget

(TBC: Tuberculosis; MTS: metástasis; NF: Neurofibroma)

Cuadro 50.6: Etiología de la M. Aguda no compresiva Enfermedad sistémica - Neoplasia - Metástasis intramedular - Mielopatía paraneoplásica - Mielopatía por radiación - Sarcoidosis - Enf autoinmune - Lúes

No enfermedad sistémica - Mielopatía desmielinizante (Esclerosis Múltiple) - Mielitis postinfecciosa - Mielopatía vascular - M. Transversa idiopática - Mielitis infecciosa (polio, SIDA, neurolúes, neurobrucelosis, tuberculosis, hongos, parásitos, virus neurotropos) - Mielopatía tóxica y metabólica

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CAPÍTULO 50 5.- TRATAMIENTO: a) Medidas generales de la lesión medular aguda: cuadro 50.7. Cuadro 50.7: Tratamiento médico y cuidados del shock medular Metilprednisolona......................... 30 mgr/kg iv en bolo durante 15 min. Tras 45 min iniciar perfusión iv a 5,4 mg/kg/h durante 23 h. Función respiratoria ..................... ¡Ojo!: Causa más frecuente de muerte en la fase aguda Oxigenoterapia con/sin intubación. Prevenir y tratar infecciones. Hipotensión arterial...................... Evitar TAbrazos>bulbar Miosis Hipoactivos o abolidos La mejora

Sí

No

No

Sí

10% asociado a timoma

>60% asociado a carcinoma de pulmón de células pequeñas.

Decremento Variable

Decremento Incremento

5.- Tratamiento: ▲ Anticolinesterásicos: de elección. Piridostigmina a dosis máxima de 60 mg/4-6 h. Si es necesaria la administración intravenosa, usaremos Neostigmina a dosis de 0.5mg/4h. ▲ Corticoides: Indicados cuando no es suficiente el tratamiento con anticolinesterásicos. Normalmente comenzando por dosis altas (Prednisona 1 mg/kg/día en dosis única matutina) y descenso según respuesta hasta la dosis mínima eficaz. Siempre que comencemos tratamiento con corticoides deberemos seguir de cerca al paciente (ya sea de forma ambulatoria o ingresado si es preciso) porque en las primeras 2 semanas puede existir un empeoramiento clínico. Este deterioro clínico se controla con Piridostigmina o con plasmaféresis. ▲ Plasmaféresis: usada en la crisis miasténica con síntomas bulbares y compromiso respiratorio, en MG sin respuesta al tratamiento previo. Habitualmente los ciclos son de diez sesiones. ▲ Timectomía: en caso de timoma o MG generalizada (incluso sin timoma, sobre todo en adultos < 60 años). Debe realizarse preferiblemente dentro de los 2 primeros años del diagnóstico y con el paciente en las mejores condiciones clínicas, sobre todo desde el punto de vista respiratorio. Si el paciente recibe tratamiento con

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PROTOCOLOS

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URGENCIAS

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RESIDENTES

anticolinesterásicos, éstos deberán suspenderse 12-24 horas antes y se reanudarán pasadas 24-48 horas de la intervención. ▲ Inmunosupresores: tras timectomía y en aquellos casos que no responden a corticoides o en los que éstos no son recomendables. El más utilizado es la Azatioprina a dosis inicial de 50 mg/día controlando hemograma y función hepática. ▲ Inmunoglobulina: a dosis de 0,4 gr/kg/día iv durante 5 días (dosis total de 2 gr/kg). Tiene las mismas indicaciones que la plasmaféresis. Puede causar reacciones anafilácticas en pacientes con déficit de IgA. 6.- Urgencias en la Miastenia Gravis: El paciente miasténico puede acudir al Servicio de Urgencias con la clínica descrita de debilidad y fatigabilidad con síntomas oculares o bulbares aún sin estar diagnosticado, pero lo habitual es que veamos pacientes con MG conocida que consultan por empeoramiento de su situación basal. Las principales causas de deterioro se reflejan en el cuadro 50.12 y se incluyen determinados fármacos (cuadro 50.13). Cuadro 50.12: Causas de empeoramiento de la MG ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Infecciones, sobre todo respiratorias Hiper-hipotiroidismo Trastornos emocionales Embarazo Menstruación Hipertermia-golpe de calor Vacunación Cirugía Fármacos

Existen dos formas de deterioro agudo que precisan ingreso del paciente y tratamiento urgente: crisis miasténica y crisis colinérgica. a) Crisis miasténica: definida por debilidad marcada de la musculatura respiratoria o bulbar. Es una emergencia que precisa cuidados intensivos; la complicación característica es la insuficiencia respiratoria aguda que puede requerir intubación orotraqueal (capacidad vital 8

No

Exploración Laceraciones Hematomas, Fracturas de calota. Fractura de base. Fístula de LCR. Rx de cráneo, Rx de columna, TAC, según proceda

CIRUGÍA

ECG < 8

Intubación Hiperventilación Manitol si procede TAC inmediato

Ingreso en UVI Neurocirugía

Ver protocolos de actuación TCE

Escala de Coma de Glasgow para adultos PUNTUACIÓN

OJOS

VERBAL

MOTOR

6

----

----

Obedece

5

----

Orientado

Localiza

4

Apertura espontánea

Confuso

Retira

3

A estímulos verbales

Respuesta inapropiada

Flexiona

2

A estímulos dolorosos

Respuesta incomprensible

Extiende

1

No respuesta

No respuesta

No respuesta

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

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RESIDENTES

La ECG para niños ≤ 4 años es igual que la de los adultos, excepto en las respuestas verbales, cuya valoración se detalla a continuación. PUNTUACIÓN

RESPUESTA VERBAL

5

Sonríe, se orienta hacia estímulos sonoros, sigue objetos, interacciona con el medio LLANTO

INTERACCIÓN

Consolable

Inapropiada

3

Consolable de forma inconsistente

Emite gemidos

2

Inconsolable

Agitado

1

Ninguno

Ninguna

4

PROTOCOLOS DE MANEJO DEL TCE EN URGENCIAS 1.- RIESGO BAJO DE LESIÓN INTRACRANEAL: - GCS ≥ 14. - Asintomáticos. - Cefalea discreta. - Mareo. - Abrasión, contusión, laceración o hematoma en cuero cabelludo. - Exploración neurológica normal. - Ausencia de criterios de riesgo moderado o alto. - Ausencia de factores de riesgo. Se consideran factores de riesgo los siguientes: - Trastornos de la coagulación. - Alteraciones metabólicas. - Sospecha o confirmación de intoxicación etílica. - Consumo de drogas. - Alcoholismo crónico. - Edad avanzada. - Demencia. - Epilepsia. - Enfermedad neurológica previa. ▲ RECOMENDACIONES: - Estos pacientes no precisan ninguna exploración complementaria adicional, salvo que se sospeche un traumatismo craneal de gran intensidad, a pesar de cumplir los criterios de riesgo bajo de lesión intracraneal, en cuyo caso, deberá solicitarse Rx cráneo para descartar presencia de fracturas lineales o deprimidas, cuerpos extraños y valorar el macizo facial y las cavidades sinusales. Si el paciente refiere traumatismo frontal, dolor cervical o existe contractura muscular a dicho nivel, debe solicitarse Rx columna cervical, o de otro nivel según sintomatología. - Los pacientes con ECG = 15 que cumplan los criterios anteriores presentan un riesgo muy bajo de deterioro clínico que oscila entre un 0,2 y un 0,7%, por lo que pueden ser dados de alta desde los Servicios de Urgencias y completar en su domicilio un periodo de observación durante 24-48 horas, acompañados por un adulto responsable, al cual se debe hacer saber cuales son los signos de

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CAPÍTULO 52 alarma, y que en caso de aparecer éstos, el paciente debe ser traído de nuevo al Servicio de Urgencias. - Los pacientes con ECG inicial = 14 deben ser vigilados en el Servicio de Urgencias durante 6 horas. Si en este periodo de tiempo pasan a tener un ECG = 15, se actuará de la forma anteriormente descrita. Si tras este periodo de vigilancia persiste la puntuación inicial, pasan a formar parte del grupo de pacientes de riesgo moderado (ver más adelante). - Las fracturas lineales no desplazadas no precisan tratamiento, si bien estos pacientes deben ser vigilados durante al menos 12 horas (24 horas en niños). Las fracturas con hundimiento real superior a 1 cm, deben ser valoradas por el neurocirujano. 2.- RIESGO MODERADO DE LESIÓN INTRACRANEAL: - ECG =13 y ECG = 14 mantenido a las 6 horas del traumatismo sin otra causa que lo justifique (hipovolemia, alcohol, drogas...). - Pérdida de conciencia confirmada ≥ 15 minutos durante o después del traumatismo. - Cefalea intensa y/o progresiva. - Vómitos persistentes. - Síndrome vestibular. - Amnesia postraumática ≥ 15 minutos. - Crisis comiciales postraumáticas. - Anamnesis incoherente o desconocida. - Signos de fractura de base de cráneo con/sin fístula de LCR y/o parálisis de pares craneales. - Politraumatismo. - Traumatismo facial severo. - Posible fractura craneal deprimida o herida penetrante. - Presencia de uno o varios de los factores de riesgo descritos en el apartado anterior. ▲ RECOMENDACIONES: - Solicitar TAC craneal (con ventana ósea si se sospecha fractura) +/- Rx cráneo +/- Rx columna (según sintomatología del paciente y criterios descritos en el apartado anterior). - Vigilancia domiciliaria durante 48 horas si cumplen los siguientes criterios (en niños es conveniente la vigilancia hospitalaria durante al menos 24 horas): - TAC craneal normal. - ECG = 14, siempre que el único criterio de riesgo moderado sea la pérdida de conciencia, y el paciente se encuentre asintomático (se acepta la amnesia del episodio). - Adulto responsable que acompañe y observe al paciente durante al menos 24 horas, y que conozca cuáles son los signos de alarma y cuándo debe traer de nuevo al paciente al Servicio de Urgencias. - Paciente con posibilidad de volver al hospital si lo precisa. - Si no se cumplen los criterios anteriores, ingreso a cargo de Neurocirugía +/consulta al neurocirujano según hallazgos en el TAC o presencia de criterios clínicos de lesión grave (ver apartado 3). 3.- RIESGO ALTO DE LESIÓN INTRACRANEAL: - Trastorno del nivel de conciencia establecido o progresivo (ECG < 13) no debido a intoxicación por alcohol, drogas, alteraciones metabólicas, estado post-crítico..., aunque no se acompañe de focalidad neurológica.

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- Focalidad neurológica. - Fractura craneal deprimida o traumatismo craneal penetrante confirmados. ▲ RECOMENDACIONES: - Solicitar TAC craneal (se recomienda hacer ventana ósea) +/- Rx cráneo +/Rx columna (según sintomatología del paciente y criterios descritos en el apartado 1). - Consultar al neurocirujano y/o intensivista (si ECG ≤ 10). - Ingreso hospitalario que deberá realizarse en U.C.I. si ECG ≤ 10 y según hallazgos del TAC. BIBLIOGRAFÍA ▲ Ng I , Lew TW, Yeo TT, Seow WT, Tan KK, Ong Pl et al. Outcome of patients with traumatic brain injury managed on a standardised head injury protocol. Ann Acad Med Singapore 1988; 27: 332-9. ▲ Lapierre F. Guidelines concernant les traumatismes craniens graves. Societe Francaise de Neurochirurgie 1998;44: 132-5. ▲ Maas AI, Dearden M, Teasdale GM, Braakman R, Cohadon F, Lannotti F et al. EBIC-guidelines for management of severe head injury in adults. European Brain injury Consortium. Acta Neurochir (Wien) 1997; 139: 286-94. ▲ The use of mannitol in severe head injury. Brain Trauma Foundation. J Neurotrauma 1996; 13: 705-9. ▲ The use of hyperventilation in the acute management of severe traumatic brain injury. Brain Trauma Foundation. J Neurotrauma 1996; 13: 699-703. ▲ Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, Ghajar J, Marion DW, Narayan RK et al. Guidelines for the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation. Eur J Emerg Med 1996; 3: 109-27.

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CAPÍTULO 53

Capítulo 53 SÍNDROME FEBRIL EN URGENCIAS A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN El centro termorregulador está situado en el Hipotálamo anterior y trata de mantener un equilibrio entre la producción y la pérdida de calor. La temperatura "normal del organismo en un adulto" puede oscilar en función de las características del individuo, el momento y el lugar de la determinación, entre 36.4º - 37.7º C ya que: ▲ Se considera como media el intervalo entre 36.8º +/- 0.4º C. ▲ Existe un ritmo circadiano (que se mantiene incluso en los procesos febriles) con valores mínimos de la temperatura a las 6:00 horas y máximos a las 16:00 horas. ▲ En general se mide en la axila pero en ocasiones hay que hacerlo en el recto (habría que añadir 0.6ºC a la medida axilar), boca o en una muestra de orina. Es una consulta muy frecuente en Urgencias (5-10%), siendo originada muchas veces por procesos autolimitados y banales. Aunque deberíamos considerar siempre el origen infeccioso del síndrome febril, hasta demostrar lo contrario, no es exclusivo del mismo: neoplasias, enfermedades hematológicas, endocrino-metabólicas, colagenosis, fármacos, etc. pueden ser sus causas. Otras veces, nos encontramos ante enfermedades infecciosas que cursan sin fiebre e incluso se manifiestan con hipotermia (sobre todo en ancianos, diabéticos, alcohólicos, inmunodeprimidos...). ¿A QUÉ LLAMAMOS FIEBRE?. CONCEPTOS Fiebre: temperatura corporal a partir de los 38ºC como respuesta del organismo a distintas agresiones (infecciones, inflamaciones, tumores...). Febrícula: intervalo entre 37-37.9ºC. Valorar su significado en cada situación. Hipertermia: aumento de la temperatura por fallo del centro termorregulador. Fiebre de corta duración: desde el inicio de la misma hasta su consulta no han pasado más de 2 semanas. Algunos autores hablan de Fiebre de "Breve duración" si lleva menos de 48 horas o "Fiebre Aguda" si está presente menos de una semana. Fiebre de larga evolución: cuando el proceso se prolonga más de 2-3 semanas . Fiebre de origen desconocido: para definirla como tal se requiere la existencia de temperaturas de más de 38.3ºC en determinaciones repetidas, con una duración de más de 3 semanas y donde no se ha podido llegar a un diagnóstico tras una semana de ingreso y estudio hospitalario. Por todo ello rara vez se diagnostica en Urgencias. Manejo del paciente con Síndrome Febril en Urgencias. Cuando un enfermo llega con fiebre al Servicio de Urgencias siempre surgen distintas preguntas que reclaman respuestas y decisiones inmediatas. ¿Cómo son las características y el patrón de la fiebre?. ¿Conocemos la causa?. ¿Existe un foco de la misma?. ¿Representa la fiebre una urgencia médica?. ¿Cuáles son considerados Criterios de Gravedad?. ¿Debo bajar la fiebre en Urgencias? .¿Qué tratamiento le pongo?. ¿Tengo que ingresar al enfermo?.

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Para poder contestar a éstas y otras preguntas tres herramientas básicas nos aproximarán al problema del enfermo: 1. Historia clínica exhaustiva. 2. Exploración física cuidadosa. 3. Pruebas complementarias precisas y seleccionadas. Después de esta toma de contacto deberemos adoptar las medidas y decisiones apropiadas en cada caso. HISTORIA CLÍNICA Este motivo de consulta representa uno de los casos donde seguramente la historia clínica necesita individualizarse y ser "más curiosa y policial" que nunca. Siguiendo el modelo base de toda historia investigaremos con especial atención: 1.- Antecedentes personales y epidemiológicos: ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

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Enfermedades crónicas: diabetes, insuficiencia renal, cirrosis, insuficiencia cardiaca o respiratoria, tumores, inmunodepresión, etc. Enfermedades infecciosas previas: tuberculosis, hepatitis, VIH, ETS... Ingresos hospitalarios y cirugías anteriores. ¿Alguno reciente?. Contacto o convivencia con enfermos potencialmente infectocontagiosos. ¿Existen familiares u otras personas del entorno del enfermo con el mismo cuadro?. Portador de algún tipo de prótesis, sondajes o derivaciones. Tratamientos farmacológicos. Pudieran ser la causa o atenuante de la fiebre. Se debe preguntar específicamente por la toma de antibióticos, antitérmicos y antiinflamatorios. Hábitos tóxicos: drogas, alcohol, tabaco. Cantidad. ¿Cuándo fue la última dosis?. Hábitos y conducta sexual. ¿Posibilidad de embarazo?. Historia dental: extracciones o manipulaciones recientes. Lugar de residencia: domicilio, residencia de ancianos, colegio, cuartel. Viajes fuera del entorno del enfermo. Contactos con animales o insectos: mordeduras, picaduras. Hábito alimentario: ingesta de agua de ríos o pozos, consumo de leche o quesos sin control sanitario, "carnes poco hechas", pescados o mariscos crudos. Accidentes o traumatismos, hematomas. Profesión: actual y anteriores. Contactos o inhalaciones de productos tóxicos. 2.- Características de la fiebre:

Duración: ¿cuándo empezó?. Forma de inicio: ¿cómo se dio cuenta que tenía fiebre?. Por el termómetro, por sensación de calor, sudores, escalofríos. ¿Apareció bruscamente o poco a poco? ▲ Patrón: - ¿Es continua?. Oscilación diaria de menos de un grado. - ¿Remitente?. Oscilación diaria de más de un grado sin llegar a ser normal. - ¿Intermitente?. Alterna días con fiebre y días con temperatura normal (con un ritmo fijo). - ¿Recurrente?. Periodos de fiebre continua a los que siguen otros con temperatura normal. Ejemplos: Fiebre de Pel-Ebstein en la enfermedad de Hodgkin donde vemos 3-10 días con fiebre y 3-10 días sin ella. Fiebre Palúdica donde la recurrencias se ven cada 72 -96 horas (terciana-cuartana). ▲ ▲

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CAPÍTULO 53 - ¿Tiene grandes oscilaciones?. Fiebre en agujas (Héctica). Picos elevados y descensos profundos a lo largo del día. P.Ejemplo: bacteriemias, abscesos. - ¿A qué hora tiene la fiebre?. Matutina, vespertina. ¿Hasta qué grados sube?. 3.- Síntomas acompañantes:

Después de lo aportado por el enfermo en su relato dirigiremos el interrogatorio por aparatos. Todo ésto nos ayudará a valorar la situación clínica del enfermo y localizar el foco. Tan importantes son los datos positivos como los negativos (tienen que quedar reflejados en la Historia): ▲ Generales: malestar, sudoración, escalofríos, tiritona, somnolencia, postración, astenia, anorexia, pérdida de peso. ▲ Neurológicos: cefalea, convulsiones, alteraciones del nivel de conciencia, pérdida de fuerza. ▲ Cardio-respiratorios: tos con o sin expectoración, dolor torácico, disnea, hemoptisis, palpitaciones. ▲ Digestivos: disfagia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea, color de las heces. ▲ Urológicos: disuria, polaquiuria, poliuria, dolor lumbar, hematuria. ▲ Otros: mialgias, artralgias, lesiones dermatológicas, adenopatías. 4.- Exploración física:

Deberá seguir la misma sistemática que se comentó en el capítulo 1: "La Historia Clínica". Con especial atención trataremos de identificar: 1. Tensión arterial. Frecuencias cardiaca y respiratoria. Temperatura. 2. Estado general. Nivel de conciencia y atención. Coloración de piel y mucosas. Hidratación. Sudoración. Signos meníngeos. 3. Existencia de adenopatías palpables en algún territorio ganglionar. 4. Presencia de lesiones dermatológicas (exantema, petequias, vesículas, estigmas de vasculitis o de embolismos sépticos...), hemorragias subungueales, nódulos. 5. Cabeza y cuello: lesiones de foliculitis, eczema seborreico. Palpación de arterias temporales. Alteraciones conjuntivales. Fondo de ojo (retinitis, manchas de Roth, embolismos o infartos...). Examen O.R.L (boca, oídos, faringe, senos paranasales). Alteraciones tiroideas. Defectos en algún par craneal. Rigidez de nuca. 6. Tórax: tumoraciones condrocostales. Auscultación cardiaca: Ritmo, roce, soplos. Auscultación pulmonar: Descripción de ruidos patológicos: crepitantes, roncus, sibilancias, soplo tubárico, abolición de la ventilación en alguna zona. 7. Abdomen: hepatomegalia, esplenomegalia, palpación de masas, puntos o áreas dolorosas, signos de irritación peritoneal, Blumberg, Murphy, ascitis, ruidos intestinales. Zona lumbar: puño-percusión renal. 8. Extremidades: signos de trombosis venosa, pulsos, edemas, úlceras, áreas de celulitis, abscesos, examen osteoarticular descartando fenómenos inflamatorios, puntos dolorosos. 9. Examen genital y ano-rectal. 10. Exploración ginecológica. ▲ Siempre dejad reflejado la existencia o no de rigidez de nuca y signos meníngeos. ▲ En ocasiones (sobre todo en enfermos graves y los que permanecen en observación)

hay que repetir la exploración física buscando cambios o certificando los hallazgos de la misma.

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5.- Pruebas complementarias:

Las pruebas a realizar en el Servicio de Urgencias dependerán de la sospecha diagnóstica, que se basará en la historia recogida, sintomatología acompañante del proceso febril, los resultados de la exploración física y la situación del enfermo. ▲ Las pruebas básicas y "consideradas obligatorias" en todo enfermo que decido ingresar para estudio de un Síndrome Febril son las siguientes: Hemograma, Bioquímica (glucosa, iones, urea, creatinina), S. Orina, Radiografía de tórax y abdomen y Hemocultivos. Otras pruebas se realizarán si se considera que pueden aportar algún dato para aclarar el origen o si pudieran influir en la toma de decisiones en Urgencias. ▲ Hemograma: nos fijaremos en la fórmula leucocitaria. Leucocitosis con neutrofilia o desviación izquierda y leucopenia (infecciones graves, bacterianas), monocitosis (virales), eosinofilia (parásitos, fármacos), "linfocitos activados o atípicos" (mononucleosis), existencia de trombopenia o anemia acompañante. ▲ Bioquímica: glucosa, iones, perfiles renal y hepático (su alteración es signo de mal pronóstico), CPK (si sospecho rabdomiolisis). ▲ Gasometría arterial basal (si sospecho infección o insuficiencia respiratoria) o venosa en otras situaciones. ▲ S.Orina: nitritos positivos y leucocituria-piuria sugieren infección urinaria. ▲ Radiografías de tórax PA y lateral, simple de abdomen y en bipedestación, de senos paranasales, de columna, sacroilíacas... ▲ Hemocultivos: se obtienen en enfermos con sospecha de bacteriemia, portadores de prótesis, endocarditis, osteomielitis. En pacientes que ingreso para estudio o que no tienen foco claro o que impresionan de gravedad. Antes de comenzar un tratamiento antibiótico empírico o simultáneos al mismo si urge comenzar con antibióticos. ▲ Estudio de coagulación, PDF, Etanol, Dímero D. Cuando sospecho sepsis o coagulopatía de consumo. ▲ VSG: en sospecha de polimialgia reumática-arteritis de la temporal. ▲ Ecografía de abdomen, cervical-tiroidea, de partes blandas, etc (múltiples indicaciones) ▲ ECG: ver bloqueos, alteraciones de la repolarización o arritmias (pericarditis, miocarditis). ▲ Ecocardiograma: en sospecha de pericarditis, endocarditis. ▲ TAC craneal, torácico o abdominal. ▲ Análisis citológico, bioquímico, Gram, Ziehl de líquidos estériles (punción lumbar, toracocentesis, paracentesis, artrocentesis). ▲ En ocasiones y según la sospecha: urocultivo, coprocultivo, cultivo y Ziehl en esputo (TBC), Rosa de Bengala (brucelosis), Paul-Bunnell (mononucleosis), extensión sangre periférica (paludismo, enfermedades hematológicas), otras serologías. ▲ En enfermos seleccionados puede ser de gran utilidad recoger y archivar una muestra ("Suero Archivo") que en función de la evolución o de nuevos datos o sospechas nos permitiría solicitar estudios de un suero inicial o "virgen de tratamientos" sin recurrir a las "peticiones a cañonazos" sobre todo cuando estamos perdidos respecto al origen de la fiebre.

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CAPÍTULO 53 ¿CUÁNDO PUEDE SER LA FIEBRE UNA URGENCIA MÉDICA? Con frecuencia tenemos la tendencia a dejar al paciente con fiebre "en los últimos puestos" a la hora de clasificar o hacer el triage, sobre todo, cuando el Servicio de Urgencias se encuentra en "hora punta". Pero debemos reconocer a aquellos enfermos con fiebre que se convierten en prioritarios y necesitan una valoración rápida. Así ocurriría en algunos casos: Enfermos que precisan de una valoración rápida y deben considerarse prioritarios ▲

▲

▲ ▲ ▲ ▲

Cuando existe una temperatura superior o igual a 41ºC (Hiperpirexia) hay que disminuirla inmediatamente porque la termorregulación está condenada a fracasar y se multiplicará la posibilidad de que aparezcan complicaciones (pérdidas hidroelectrolíticas, hipercatabolismo, alteraciones hemodinámicas). Cuando surgen complicaciones en relación con la fiebre que hay que tratar: - El enfermo impresiona de grave afectación general. - Alteración del nivel de conciencia: desde la bradipsiquia hasta el coma. - Convulsiones o historia de epilepsia. - Alteraciones del equilibrio ácido-base o hidroelectrolíticas. - Insuficiencia o deterioro funcional de algún órgano vital (cardíaca, renal, respiratoria, hepática). Enfermos pluripatológicos, ancianos y mujeres embarazadas. Enfermos con patologías (cardíaca, respiratoria, renal, neurológica) que pudieran empeorar con la presencia de fiebre. Cuando sospecho que la fiebre es consecuencia de una patología que precisa una atención y actuación inmediata: meningitis, artritis séptica, empiema, peritonitis. Enfermos inmunodeprimidos o considerados debilitados crónicamente por: - Insuficiencia renal. - Diabetes. - Neoplasias sólidas o enfermedades hematológicas malignas. - En tratamiento esteroideo o con quimioterapia (¿neutropénico?). - Esplenectomizados o con trasplante de algún órgano. - Portadores de prótesis, catéteres, reservorios, derivaciones, sondas. - Inmunodeficiencias primarias, infección por VIH. - Alcohólicos, consumidores de drogas vía parenteral (CDVP). - Cirróticos.

*Son situaciones especiales que hay que valorar de forma individualizada.

¿CUÁNDO DEBO INGRESAR AL ENFERMO CON FIEBRE? ¿QUÉ TRATAMIENTO LE PONGO? Dependerá de muchas circunstancias y tras individualizar cada caso nos apoyaremos en cuatro pilares: 1.- La existencia o no de foco o causa de la fiebre. 2.- La duración del cuadro. 3.- Presencia de criterios clínicos de gravedad. 4.- Presencia de criterios analíticos de gravedad. Con todo ello se tomará una actitud con cada enfermo; decidiendo su alta, ingreso y medidas terapéuticas.

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Criterios clínicos de gravedad

Foco o causa localizados

¿Ingreso? Planta, U.V.I. ¿Tratamiento? Antitérmicos, antibióticos

Duración del cuadro

Criterios analíticos de gravedad

"Criterios de gravedad clínicos" ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Alteración nivel de conciencia: desorientación, estupor, coma. Hipotensión (T.A.S menor o igual a 100 mm Hg) o signos de hipoperfusión periférica. Taquicardia > 120 l.p.m. Taquipnea > 25-30 r.p.m. Crisis convulsivas. Pacientes con enfermedades de base o crónicas debilitantes. Hipertermia rebelde a medicación antipirética adecuada. Sospecha de infección bacteriana sin respuesta a tratamiento antibiótico empírico. Sospecha de "infecciones graves": meningitis, artritis, empiema, colecistitis.

"Criterios de gravedad analíticos" ▲ Acidosis metabólica. ▲ ▲

▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Alteraciones metabólicas (Na+ < 130), rabdomiolisis. Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 en ancianos o PO2 < 75-80 en jóvenes). Insuficiencia renal (Cr. > 2-2,5). Alteración de la función hepática, ictericia. Leucocitosis > 12.000-15.000 o leucopenia < 4.000 con desviación izquierda (> 1020% cayados). Coagulopatía (CID), trombopenia. Anemia (Hb < 10, Htco < 30). Neutropenia (< 1.000 Ne)

Estos valores analíticos son orientativos y habrá que ser flexibles en su interpretación sobre todo en enfermos crónicos y ancianos. ACTITUD ANTE EL PACIENTE CON FIEBRE Tras analizar cada caso (recordad que las recomendaciones son "flexibles") podremos tener distintos supuestos: ▲

PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, SIN FOCO Y SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD. Lo más frecuente es que se trate de un proceso infeccioso, probablemente de etiología viral y autolimitado. Actitud: - Remitir a su médico de atención primaria, observación domiciliaria.

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CAPÍTULO 53 - No pautar antibióticos. - Recomendar medidas físicas y valorar antipiréticos tipo paracetamol 500-650 mg/6-8 horas o ácido acetilsalicílico 500 mg/6-8 horas u otros antiinflamatorios no esteroideos en casos seleccionados. ▲

PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, SIN FOCO Y CON CRITERIOS DE GRAVEDAD. Estos enfermos precisan ingresar para observación y ser reevaluados en corto periodo de tiempo. Volver a explorar y buscar de nuevo el foco. Actitud: - Obtener Hemocultivos y Urocultivo previos al inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro vía i.v si continuamos sin conocer el foco (recomendaciones en capítulo 54: Sepsis. Tratamiento empírico de las infecciones). Valorar la posibilidad de archivar una muestra en microbiología. - Si descubro foco, tratamiento según la entidad causante. (Ver capítulos correspondientes).

▲

PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, CON FOCO Y SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD. El enfermo no precisa ingresar. Actitud: - Tratamiento específico según el problema. (Ver capítulos correspondientes). - Remitir a su médico para seguimiento.

▲

PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, CON FOCO Y CON CRITERIOS DE GRAVEDAD. Se precisa su ingreso en planta o en U.V.I. Actitud: - Obtener Hemocultivos en Urgencias además de los cultivos necesarios según la patología de la que se trate (líquido pleural, ascítico, L.C.R...). - Comenzar inmediatamente con tratamiento antibiótico empírico v.i.v adecuado al foco según las recomendaciones (capítulos 54-63).

▲

PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, SIN FOCO Y SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD. El enfermo debe ser estudiado de forma preferente. Actitud: - Algunos autores recomiendan derivar al enfermo a consultas de Medicina Interna o Enfermedades Infecciosas tras sacar, en Urgencias, Hemocultivos, Urocultivo y "Suero Archivo". (Siempre que el enfermo pueda ser visto por el especialista en muy breve espacio de tiempo). - Otros (incluídos nosotros) optan por ingresar al enfermo para estudio solicitan do en Urgencias las pruebas comentadas antes. En función del estado clínico del enfermo se comenzará con tratamiento o no.

▲

PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, SIN FOCO Y CON CRITERIOS DE GRAVEDAD. El paciente quedará ingresado en planta o en la U.V.I Actitud: - Sacar Hemocultivos, Urocultivo y valorar "Suero Archivo". - Iniciar en Urgencias tratamiento antibiótico de amplio espectro v.i.v. (ver capítulo 54).

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PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, CON FOCO Y SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD. Dependiendo de la patología causante de la fiebre y el estado del enfermo se ingresará o no. Actitud: - Aplicar tratamiento empírico adecuado y remitir al especialista o médico de atención primaria para seguimiento. - Si la causa de la fiebre requiere un estudio detallado, atención quirúrgica o reevaluación rápida de la evolución o respuesta al tratamiento se sacarán Hemocultivos y quedará ingresado.

▲

PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, CON FOCO Y CON CRITERIOS DE GRAVEDAD. Es un enfermo prioritario. Siempre se ingresa. Se obtienen Hemocultivos y se inicia tratamiento adecuado en Urgencias. Es necesario reevaluar en breve espacio de tiempo y si no mejora su situación clínica valoración por U.V.I.

▲

INDICACIONES DE TRATAMIENTO SINTOMÁTICO EN URGENCIAS. En los enfermos que presentan temperaturas extremas (>39º C), con complicaciones derivadas de la existencia de fiebre o descompensaciones de sus patologías de base por la misma, sobre todo si conocemos la etiología. Tras haber obtenido los Hemocultivos y comenzado con los antibióticos, si éstos estuvieran indicados, se podrá bajar la fiebre gradualmente. - Medidas físicas: compresas empapadas en agua fría, baño, disminución de la temperatura ambiental, mantas hipotérmicas. - Medidas generales: reposición hidroelectrolítica. - Medidas farmacológicas: valorando la situación clínica y hemodinámica del enfermo se puede optar por Paracetamol (0.5-1 gr) ó Metamizol (0.5-2 gr) por vía oral o i.v. En casos seleccionados se podrán usar salicilatos, otros antiinflamatorios no esteroideos o esteroides.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Jeffrey A.G, Dinarello C.A. Fiebre e Hipertermia. En: Fauci AS; Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison, Principios de Medicina Interna. 14ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana; 1998. p. 97-102. ▲ Mackowiak P.A. Temperature Regulation and the Pathogenesis of Fever. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R., editors. Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 5 th. Ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 604-622. ▲ Gutiérrez A, Ugalde F, Martínez M. Síndrome febril en urgencias. En: Cisterna Cancer R, editor. Manejo de la infección en urgencias. GlaxoWellcome; 1999. p. 3-11. ▲ Hirschmann J.V. Fever of Unknown origin in adults. Clin Infect Dis.1997; 24: 291-302. ▲ Moya Mir M.S. Síndrome febril. En: Normas de actuación en urgencias. Ed 2000. Madrid: SmithKline Beecham; 2000. p. 45-50.

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CAPÍTULO 54

Capítulo 54 SEPSIS. TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LAS INFECCIONES I. Martín Pérez INTRODUCCIÓN El síndrome séptico viene definido por un proceso infeccioso con evidencia de alteraciones en la perfusión tisular. Está desencadenado por la entrada de microorganismos o sus toxinas en el torrente circulatorio, lo que provoca una respuesta inflamatoria por parte del huésped, con pérdida de autorregulación e hiperproducción de sustancias proinflamatorias o mediadores; todo ello origina un daño multiorgánico, desarrollándose un cuadro clínico con inestabilidad hemodinámica y disfunción orgánica que se traduce en una elevada mortalidad. DEFINICIÓN DE CONCEPTOS Las definiciones actualmente utilizadas, según American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine para definir las distintas situaciones clínicas son las siguientes: ▲ Infección: presencia de microorganismos en un lugar normalmente estéril, que puede, pero no necesariamente, estar acompañado de manifestaciones clínicas. ▲ Bacteriemia: presencia en la sangre de microorganismos, confirmado por cultivos. Puede observarse tres situaciones: transitoria (minutos a horas, en casos de manipulación de tejidos infectados, instrumentalización de mucosas infectadas o comienzo de una infección); intermitente (absceso no drenado); y continua (infecciones endovasculares severas o endocarditis). ▲ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta a una amplia va riedad de insultos clínicos (infección, quemaduras extensas, pancreatitis, politraumatismo, sangrado digestivo, etc.) que se caracteriza por dos o más de las siguientes condiciones: temperatura > 38º C o < 36º C; FC > 90; FR > 20 o pCO2 < 32 mm Hg; leucocitos > 12.000 / mm3 o < 4.000 / mm3 o > del 10 % de cayados. ▲ Sepsis: situación clínica de infección (documentada con cultivos positivos) con evidencia de SRIS. Dentro de este concepto podemos establecer varios grados de gravedad: ▲ Sepsis severa: aquella situación asociada a disfunción de órganos, hipoperfusión o hipotensión; puede cursar con: acidosis metabólica (lactato > 2 mEq / l), hipoxemia (pA O2 < 75 o pA O 2 / FI O2 < 250), oliguria ( 50 %) siendo más frecuentes los coagulasa - negativos, BGN, Enterococo y Candida (nutrición parenteral). ▲ Infecciones por gram-positivos: generalmente proceden de foco cutáneo (o partes blandas subyacentes), pulmonar y genitourinario. El incremento de estas infecciones, sobre todo en las nosocomiales, es debido al uso de catéteres endovasculares, aparición de resistencias (incluídas las adquiridas en la comunidad) y profilaxis frente a gram-negativos en pacientes sometidos a tratamiento con quimioterapia antineoplásica. ▲ Infecciones por gram-negativos: a menudo proceden de focos internos (tracto gastrointestinal, biliar o urinario). Las sepsis por estos agentes (E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus y Pseudomonas), son las que causan los cuadros más severos. ▲ Las infecciones virales o fúngicas sistémicas e incluso la tuberculosis pueden manifestarse como síndromes sépticos graves. ACTITUD DIAGNÓSTICA ANTE LA SOSPECHA DE SEPSIS ▲ El objetivo fundamental en Urgencias es intentar hacer en primer lugar una valoración de la gravedad del paciente y posteriormente realizar el diagnóstico clínico de Sepsis, descartando otros procesos que cursan con un SRIS (cuadro 54.1) ya que el manejo clínico es diferente. En un paciente con sospecha de Sepsis, como en todas las situaciones de gravedad con inestabilidad hemodinámica, es de máxima importancia no demorar la terapia antimicrobiana. ▲ El proceso diagnóstico debe ir unido al tratamiento con antibióticos desde el principio, previa extracción de hemocultivos y otras muestras para estudio microbiológico. ▲ La Historia Clínica y la exploración física siguen siendo la clave para establecer el diagnóstico de Sepsis y la localización del foco de origen.

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CAPÍTULO 54 Cuadro 54.1: Cuadros clínicos que pueden simular Sepsis Hipertermia

Hipotensión y acidosis

. Drogas y tóxicos (cocaína, salicilatos) . Tormenta tiroidea . Síndrome neuroléptico maligno . Insuficiencia hipofisaria . Golpe de calor

. Deshidratación severa . Cardiopatía isquémica aguda . Taponamiento pericárdico . Cetoacidosis diabética . Embolismo pulmonar masivo . Insuficiencia adrenal . Envenenamientos . Hemorragia aguda . Anafilaxia

Ante un paciente con sospecha de sepsis debemos realizar la siguiente sistemática: A). Historia Clínica: debe ser detallada, con especial hincapié en condiciones predisponentes, infecciones recientes, uso de antibióticos o fármacos en últimas semanas, exploraciones instrumentales y alergias previas. En el cuadro 54.2 se describen los focos infecciosos, factores predisponentes y microorganismos causales. B). Exploración física exhaustiva: en el cuadro 54.3 figuran algunos de los signos y síntomas más comunes de infección grave. ▲ La distinción entre manifestaciones primarias y complicaciones, es arbitraria, pues estas últimas pueden estar presentes desde el inicio del cuadro; así por ejemplo una descompensación de cirrosis u otra patología crónica puede ser la primera y a veces única manifestación de una infección grave. ▲ La hiperventilación está a menudo presente y debe suponer un dato de sospecha de Sepsis incipiente. Cambios hemodinámicos (taquicardia, hipotensión, inicialmente piel caliente y en estadios avanzados vasoconstricción periférica). Lesiones cutáneas asociadas a la Sepsis (como manifestación sistémica o focos metastásicos secundarios) son: exantemas morbiliformes y urticariales, y eritrodermia (infecciones por gram-positivos); exantemas purpúricos (meningococo, estreptococo y Haemophilus), y lesiones necrotizantes o bullosas (bacilos gram-negativos) o ectima gangrenoso (Pseudomonas). En toxicómanos deben buscarse signos de venopunción reciente, estigmas de endocarditis y zonas sugerentes de celulitis o abscesos. Podemos encontrarnos ausencia de fiebre (ancianos, tratamiento con AINEs o corticoides, uremia) o hipotermia, siendo este dato a veces de mal pronóstico. En los ancianos con cuadros confusionales, deterioro inexplicado del estado general o descompensación de patologías crónicas debe sospecharse la presencia de una infección en curso. En pacientes inmunodeprimidos y neutropénicos la respuesta inflamatoria y los signos de localización pueden estar atenuados o ausentes; se pueden observar casos de meningitis con cefalea y confusión pero sin rigidez de nuca. C). Exploraciones complementarias: ▲ Analítica general: Sistemático de Sangre y Estudio de Coagulación con PDF y Dímero D; Bioquímica: iones, glucosa, urea, creatinina, calcio iónico, lactato y (si están indicadas) transaminasas y bilirrubina; Gasometría arterial (valoración de la hipoxemia y equilibrio ácido-base); Elemental de orina (S.O). ▲

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Microbiología: Hemocultivos en todo paciente con sospecha de Sepsis, aún cuando no presente fiebre; generalmente es suficiente con dos muestras para medio aerobio y otras dos para anaerobio. Urocultivo si hay sospecha de origen urinario; y muestras de cualquier foco potencial accesible para Gram y cultivo. ▲ Pruebas de imagen: Rx tórax y abdomen. Ecografía o TAC según la sospecha clínica (servirá para diagnóstico y posiblemente con fines terapéuticos como el drenaje de colecciones o abscesos). ▲ Otras: será útil un ECG como valoración de la situación general; y dependiendo de los síndromes sospechados se practicarán las técnicas diagnósticas pertinentes ( punción lumbar, ecocardiograma, etc. ). ▲

Cuadro 54.2: Focos de sepsis y factores predisponentes FOCO PRIMARIO

FACTORES PREDISPONENTES

MICROORGANISMOS

Ancianos, diabetes, litiasis renoureteral, sondaje vesical.

E.coli (95 %), otros gramnegativos (K. pneumoniae, Proteus, Pseudomonas), Enterococo y S.aureus.

Cirrosis, patología biliar, antecedente de cirugía abdominal o enfermedad diverticular.

Polimicrobiana, aerobios y anaerobios (E.coli, Proteus, B.fragilis, K.pneumoniae, Pseudomonas, Enterococo, y S. aureus).

RESPIRATORIO

EPOC, intubación, alteraciones de deglución, etilismo, bajo nivel de conciencia.

S.pneumoniae, H.influenzae, Estreptococos, E.coli, B.fragilis, K.pneumoniae, Pseudomonas, Enterococo, y S. aureus.

DISPOSITIVOS INTRAVASCULARES

Hickman; Port – a – cath.

S. aureus, S.epidermidis, Pseudomonas, Acinetobacter, Serratia.

PARTES BLANDAS

Úlceras de decúbito, quemaduras, CDVP.

Gram-positivos y Enterobacterias, anaerobios, polimicrobiana.

URINARIO

ABDOMINAL

Cuadro 54.3: Síntomas y signos de Sepsis PRIMARIOS

COMPLICACIONES

Fiebre. Escalofríos. Hiperventilación. Hipotermia. Lesiones cutáneas. Cambios en estado mental.

Hipotensión. Hemorragias. Leucopenia. Trombocitopenia. Disfunción orgánica: - Pulmón: cianosis, acidosis. - Riñón: oligoanuria, acidosis. - Hígado: ictericia. - Insuficiencia cardíaca.

375

CAPÍTULO 54 ACTITUD TERAPÉUTICA EN URGENCIAS Los objetivos del tratamiento son: ▲ Combatir los microorganismos con una antibioterapia bien seleccionada y la corrección de aquellos factores que contribuyen al mantenimiento de la infección (catéteres, cuerpos extraños, abscesos). ▲ Control de las complicaciones hemodinámicas. 1. MEDIDAS GENERALES DE MANTENIMIENTO: ▲ Control de constantes (monitorización de TA, FC, FR y Tª). Asegurar una vía central para medida de PVC; colocar sonda urinaria para control de diuresis; iniciar la administración de O 2 mediante mascarilla con Fi O2 > 0.35. ▲ Mantenimiento adecuado de la perfusión tisular: ● Administración de fluídos en forma de coloides (dextrano 40 % y 70 %, albúmina, poligenina, hidroxietilalmidón) o cristaloides (S. Salino al 0.9 %, o Ringer lactato). Una práctica habitual es el empleo simultáneo de cristaloides y coloides en una proporción de 3/1. Si la PVC es < 5 mmHg administrar solución salina o Ringer lactacto o coloides. Si se mantiene hipotensión a pesar de la administración de 2 - 3 litros (entre 1 - 3 horas del inicio del tratamiento) usar: ● Aminas simpaticomiméticas (ver Cap. 10). Los agentes más utilizados son dopamina, dobutamina y epinefrina. ▲ Medida de soporte de los órganos insuficientes: ● Intubación y ventilación mecánica si a pesar del aporte de oxígeno, la pO 2 se mantiene por debajo de 60 mm Hg o hay presencia de encefalopatía o trabajo respiratorio. ● Manejo de los trastornos del equilibrio ácido-base siendo necesario corregir cuando el pH es < 7.10- 7.20, administrando bicarbonato sódico. ● Alteraciones de la coagulación: vitamina K, plasma fresco o plaquetas según las necesidades; en situaciones de CID la utilización de heparina es controvertida y no pueden hacerse recomendaciones precisas. ● Transfusión de hematíes en caso de anemia (Hto < 30 %) o sangrado activo. ● Medidas sobre el tubo digestivo: sonda nasogástrica en caso de alteración del nivel de conciencia o desarrollo de íleo. Prevención de las úlceras de stress con anti-H2 o sulcralfato. 2. ACTUACIÓN SOBRE EL FOCO DE LA INFECCIÓN: ▲ En todo paciente séptico, y en especial en enfermos graves está indicada la búsqueda de todos aquellos focos de infección que sean subsidiarios de drenaje y/o desbridamiento quirúrgico, en particular de abscesos, que deben ser evacuados (generalmente con ayuda de técnicas de imagen). También debe excluirse, y liberarse en su caso, la obstrucción de la vía urinaria o biliar. De igual forma, es de vital importancia la exploración quirúrgica ante la sospecha de fascitis necrotizante, independientemente de la situación hemodinámica. ▲ En caso de sospecha de infección originada en dispositivos intravasculares debe procederse a la retirada inmediata de éste, siempre que se pueda asegurar otros accesos endovasculares. 3. ANTIBIOTERAPIA: ▲ Generalmente la terapia antimicrobiana aplicada en Urgencias es de tipo empírico basada en los datos obtenidos con la Historia Clínica y exploración así como en el conocimiento de los patógenos más frecuentemente implicados en cada sín-

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drome; se deberán tener también en cuenta algunos datos del paciente (estado inmunitario previo, alergias y disfunción hepática o renal) y del medio (patrones de resistencia microbiana en la comunidad y el propio hospital). Se deben obtener hemocultivos y muestras de los posibles focos infecciosos para procesamiento microbiológico antes del inicio de antibioterapia. ▲ Recomendaciones generales: 1.- En pacientes no inmunodeprimidos con foco evidente se utilizará la pauta antibiótica recomendada en pacientes sin sepsis pero a dosis más altas (ver capítulos correspondientes). 2.- En el shock séptico se utilizarán antibióticos que cubran gram-positivos, gram-negativos y anaerobios. En el cuadro 54.4 figuran las recomendaciones de tratamiento. Cuadro 54.4: Regímenes de antibioterapia empírica 1. Sepsis severa o shock séptico: 1.1.- Foco desconocido extrahospitalario: ▲ (Ceftriaxona 2 grs. / 12 - 24 horas iv ó Cefotaxima 2 grs / 4 - 6 horas iv ó Cefepime 2 grs. / 12 horas iv ) + (Gentamicina 1 –1.5 mgs / kg de peso / 8 horas iv ó Amikacina 15 mgs / kg / día iv) + (Clindamicina 600-900 mgs / 8 horas iv ó Metronidazol 500 mgs / 8 horas iv ) Ó ▲ Piperacilina / Tazobactam 4.5 grs / 6 - 8 horas iv + (Gentamicina 1-1.5 mgs / kg de peso / 8 horas iv o Amikacina 15 mgs / kg / día iv ) Ó ▲ Imipenem 500 mgs / 6 horas iv ó Meropenem 1 gr / 8 horas iv. 1.2.- Foco desconocido intrahospitalario (no neutropénico): ▲ (Ceftazidima 2 grs / 8 horas iv ó Cefepime 2 grs / 12 horas iv) + (Amikacina 15 mgs / kg / día ó Ciprofloxacino 400 mgs 12 horas iv) + / - (Clindamicina ó Metronidazol) Ó ▲ Piperacilina / Tazobactam 4.5 grs / 6 horas iv + (Amikacina 15 mgs / kg / día iv o Ciprofloxacino) +/- (Clindamicina o Metronidazol) Ó ▲ Imipenem o Meropenem 1 gr / 6 horas iv + (Aminoglucósido o Ciprofloxacino si hay sospecha de Pseudomonas). 2. Sepsis de origen urinario: ▲ Cefalosporinas de 3ª generación (Ceftriaxona 2 grs / 12 h i.v. o Ceftazidima 2 grs / 8 h i.v.) o Quinolonas (Ofloxacino o Ciprofloxacino 400 mgs / 12 h i.v.). Si se sospecha P.aeruginosa o en caso de shock añadir aminoglucósidos (Gentamicina 5 mgs / kg / día o Amikacina 15 mgs / kg / día). 3. Sepsis por catéter: ▲ (Vancomicina 1 gr / 12 horas iv ó Teicoplanina 400 mgs / 24 horas iv ) +/- (Gentamicina 1-1.5 mgs / kg / 8 horas ó Amikacina 15 mgs / kg / día iv). 4. Quemados con al menos 20 % de afectación de superficie corporal: ▲ (Ceftriaxona 2 grs / 12 - 24 horas iv ó Ceftazidima 2 grs / 8 horas iv ó Cefepime 2 grs / 12 horas iv ó Piperacilina / Tazobactam 4.5 grs / 6 horas iv ) + (Gentamicina 1-1.5 mgs / kg peso / 8 horas iv ó Amikacina 15 mgs / kg peso / día iv ) +/- Vancomicina 1 gr / 12 horas iv. 5. Esplenectomizado: ▲ Cefotaxima 2 grs / 4 - 6 horas iv ó Ceftriaxona 2 grs / 12 - 24 horas iv.

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CAPÍTULO 54 3.- Las pautas de antibioterapia empírica en inmunodeprimidos, CDVP o neutropénicos se comentan en capítulos aparte. ▲ La actitud habitual consiste en la utilización de una antibioterapia de amplio espectro en monoterapia a altas dosis o la combinación de agentes antimicrobianos en infecciones serias, particularmente en aquellos pacientes con factores pronósticos adversos. ▲ En la elección de la antibioterapia empírica hay que tener en cuenta: - El uso de Aminoglucósidos está justificado ante la sospecha de infecciones por gram-negativos resistentes por su efecto sinérgico con los Beta-lactámicos. - Puede considerarse la posibilidad de utilizar Aztreonam o Quinolonas en sustitución del aminoglucósido en pacientes ancianos o con función renal deteriorada, salvo sospecha de endocarditis. - La cobertura frente a Pseudomonas debe plantearse en las neumonías adquiridas en el hospital, pacientes neutropénicos y quemaduras extensas. Fármacos eficaces son Ceftazidima, Cefepime, Imipenem, Meropenem, Aztreonam, Aminoglucósidos y Quinolonas (la fluorquinolona con más actividad antipseudomónica es Ciprofloxacino). - Si se sospecha foco gastrointestinal o enfermedad pélvica se preferirá Metronidazol sobre Clindamicina (por las tasas elevadas de resistencias de Bacteroides fragilis frente a ella). - Si consideramos la posibilidad de Legionella como agente causal de una neumonía extrahospitalaria debe asociarse Macrólidos o Quinolonas. BIBLIOGRAFÍA ▲ Lowel S. Young. Sepsis Symdrome. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and Practice of Infections Diseases. 5ª ed. Churchill Livingstone. New York. 2000. p. 806819. ▲ Opal SM, Cross AS. Bacterial Sepsis and septic shock. Infect Dis Clin North Am 1999; 13 (2). 285-311. ▲ Opal SM, Cohen J. Clinical Gram-positive sepsis: Does it fundamentally differ from Gramnegative bacterial sepsis?. Crit Care Med 1999; 27: 1608-16. ▲ Bergogne-Bézenn E. Current guidelines for the tratment and prevention of nosocomial infections. Drugs 1999; 58: 51-67. ▲ Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med. 1999; 340: 207-14. ▲ Grüneberg RN, Moellering RC Jr.,editors. Gram-Positive Infections on the Threshold of the 21st Century. Drugs 1997; 54 Spp 6: 1-54 ▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G. Guía de Terapéutica Antimicrobiana. 10ª ed. Barcelona: Masson; 2000.

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CAPÍTULO 55

Capítulo 55 ENDOCARDITIS INFECCIOSA R. Villanueva Alfonso - A. Sánchez Castaño INTRODUCCIÓN La endocarditis infecciosa es una de las infecciones más graves que pueden ocurrir en el organismo. La mayoría de los casos ingresarán a través del Servicio de Urgencias por lo que habrá que tener un alto índice de sospecha para no infradiagnosticar esta enfermedad. Por otra parte, en este nivel se darán los primeros pasos diagnósticos que son fundamentales para la toma de decisiones posteriores: extracción de hemocultivos en condiciones adecuadas antes de iniciar tratamiento o retirar antibióticos durante 48 horas en un paciente que los estaba tomando para extraer los hemocultivos en óptimas condiciones. Los falsos diagnósticos llevarán a semanas de tratamiento innecesario con sus efectos secundarios y costes, y a la realización de pruebas molestas y caras. CONCEPTO La endocarditis infecciosa (EI) es la colonización séptica de las válvulas cardíacas, el endocardio mural o los defectos septales, por bacterias o por hongos. FACTORES DE RIESGO Y MICROBIOLOGÍA DE LA EI Probablemente lo que tiene más interés a la hora de evaluar a un paciente con sospecha de EI y de clasificar ésta, es la existencia de factores de riesgo para padecerla. Los gérmenes responsables también varían en función del factor de riesgo. ▲

Usuarios de drogas intravenosas (UDI). Predispone sobre todo a EI derecha con afectación de la válvula tricúspide. Parece que la utilización de determinadas drogas como es la cocaína supone un riesgo adicional. Staphylococcus aureus es el responsable de la mayoría de los casos. También existe un aumento de riesgo de EI izquierda en estos pacientes.

▲

Válvulas protésicas. Un 5-10% de EI asientan sobre una válvula protésica. El riesgo es similar en las mecánicas y en las biológicas y es mayor en el primer año postcirugía.

▲

Válvula nativa con alteración estructural. Tres cuartas partes de los casos de EI se producen sobre una válvula nativa alterada. Actualmente es menos frecuente la valvulopatía reumática y más frecuente encontrar valvulopatías degenerativas como el prolapso de la mitral (cuando se acompaña de regurgitación) o la valvulopatía aórtica, sobre todo la estenosis si tienen gradiente elevado. De las congénitas, las más frecuentes son: válvula aórtica bicúspide, ductus arteriosus persistente, defecto septal ventricular, coartación aórtica y tetralogía de Fallot.

▲

EI previa. Existe aproximadamente un 5% de riesgo de recurrencia de la EI.

▲

EI nosocomial. Surge como complicación de algunos procedimientos invasivos. Aunque es poco probable una consulta en el Servicio de Urgencias por este problema habría que planteárselo en un paciente que ha estado ingresado recientemente y sometido a alguno de estos procedimientos.

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En los siguientes cuadros (55.1-3) se presentan los microorganismos más frecuentes según el factor de riesgo y la edad. Cuadro 55.1: Microbiología (%) de la EI sobre válvula nativa según la edad

Microbiología Estreptococos Enterococos S. aureus S. coagulasa-negativo Gram-negativos1 Hongos Cultivo negativo

15 - 60 años 45-65 5-8 30-40 3-5 4-8 1 3-10

> 60 años 30-45 15 25-30 5-8 5 Raro 5

1. Incluye los gérmenes del grupo HACEK: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Haemophilus spp, Cardiobacterium hominis, Eikenella y Kingella. Modificado de referencia 7.

Cuadro 55.2: Microbiología ( % ) de la EI asociada con el uso de drogas por vía parenteral Organismos S. aureus Estreptococos Enterococos Bacilos Gram-negativos Hongos Polimicrobiana Cultivo negativo

Derecha 77 5 2 5 0 6 3

Izquierda 23 15 24 12 12 7 3

Todos los casos 57 9 10 7 5 6 3

Tomado de referencia 7.

Cuadro 55.3: Microbiología (%) de la EI sobre válvula protésica en función del tiempo que ha pasado desde la cirugía Organismos S. coagulasa-negativo S. aureus Bacilos Gram-negativos Estreptococos Enterococos Difteroides Cocobacilos Gram-negativos Hongos Miscelánea Cultivo-negativo Tomado de referencia 7.

< 2 meses 38 14 11 0 7 12 0 10 4 4

2 - 12 meses 50 11 5 3 5 3 3 5 5 11

> 12 meses 15 13 1 33 11 2 12 3 1 10

381

CAPÍTULO 55 DIAGNÓSTICO ▲ Actualmente para el diagnóstico de EI se utilizan los criterios propuestos en 1994 por investigadores de la Universidad de Duke que establecieron las categorías de EI definitiva o posible en base a criterios patológicos y clínicos (cuadros 55.4 y 55.5). ▲ Sin embargo, en el Servicio de Urgencias no se va a disponer de datos patológicos y en la mayoría de las ocasiones tampoco vamos a tener los resultados microbiológicos ni ecocardiográficos. El diagnóstico lo haremos basándonos en: - Una Historia Clínica cuidadosa. - Exploración física. - Estudios analíticos. - Hemocultivos. - Electrocardiograma. - Radiografía de tórax. - Ecocardiograma. ▲ Historia Clínica: irá encaminada a investigar la existencia de cardiopatía previa predisponente y algún procedimiento que pueda haber causado bacteriemia. En cuanto a las manifestaciones clínicas hay que tener en cuenta que la EI puede remedar a otras enfermedades y que aunque es fácil identificarla cuando tiene manifestaciones típicas, a veces lo más llamativo puede ser una complicación pulmonar, neurológica, renal o de otro tipo que nos lleve a no considerar EI en el diagnóstico diferencial. ▲ Exploración física: es necesario una exploración general completa haciendo especial hincapié en la búsqueda de fenómenos embólicos o inmunológicos (incluyendo fondo de ojo), signos cardíacos y una exploración neurológica aunque el paciente no tenga síntomas. ▲ Estudios analíticos: en el Servicio de Urgencias debemos solicitar: - Hemograma: suele haber leucocitosis, pero también puede ser normal la cifra de leucocitos. Dependiendo del tiempo de evolución puede haber anemia normocítica normocrómica. Aumento de la velocidad de sedimentación. - Bioquímica rutinaria: puede mostrar alteraciones renales. - Análisis elemental de orina: es muy frecuente encontrar hematuria microscópica, leve proteinuria o piuria que pueden ser inespecíficos y no representar alteración renal significativa. Sin embargo, la presencia de cilindros hemáticos si se acompaña de hipocomplementemia es indicativo de afectación inmunológica renal. - Gasometría arterial si hay afectación pulmonar. ▲ Hemocultivos: el resultado de los hemocultivos es fundamental para el diagnóstico y el tratamiento por lo que se debe ser muy riguroso en su extracción para evitar errores de interpretación. Nuestra recomendación es: - Extraer tres hemocultivos de tres sitios diferentes a lo largo de una hora; si el paciente no está gravemente enfermo esperar unas 48 horas los resultados antes de iniciar tratamiento. Si a las 48 horas son negativos y existe una fuerte sospecha clínica, extraer otros tres antes de iniciar tratamiento empírico. - Si el paciente estaba recibiendo antibióticos y no está grave, recomendamos retirar 24-48 horas los antibióticos y extraer tres hemocultivos pasado este tiempo. Si el paciente está grave, extraer tres hemocultivos y avisar al laboratorio para que los incube de forma prolongada dado que la toma de antibióticos retrasa el crecimiento de los gérmenes.

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- Si el paciente no está recibiendo antibióticos, pero está gravemente enfermo se sacarán tres hemocultivos en una hora y se iniciará tratamiento empírico. - Los hemocultivos se extraerán siguiendo una técnica estricta para evitar contaminantes de tres sitios diferentes y se inocularán al menos 10 mL de sangre en cada frasco y si es posible 20. No es necesario procesar de forma rutinaria para anaerobios. ▲ Electrocardiograma: generalmente es normal, pero nos permitirá comparar los posteriores. Pueden aparecer, sin embargo, diversas alteraciones sobre todo trastornos de la conducción AV. ▲ Radiografía de tórax: buscar signos de insuficiencia cardiaca o embolismos sépticos en el caso de la EI derecha. ▲ Ecocardiograma: es una prueba fundamental, pero generalmente no es necesario hacerla en el Servicio de Urgencias salvo que se sospeche una complicación que requiera cirugía como insuficiencia valvular aguda, absceso paravalvular o dehiscencia de una válvula protésica. El ecocardiograma transesofágico es más sensible y específico que el transtorácico. Si la sospecha de endocarditis es baja no se debe hacer ecocardiograma. Si es moderada-alta y se trata de válvulas nativas se practicará ecocardiograma transtorácico y si es anormal se completará con un transesofágico. Si se trata de válvulas protésicas es razonable realizar directamente el transesofágico. Cuadro 55.4: Criterios diagnósticos de endocarditis infecciosa Endocarditis infecciosa definitiva: presencia de A o B. A) Criterios patológicos A1. Microorganismos demostrados en la vegetación por cultivo o histología o en un émbolo periférico o en un absceso intracardíaco, o A2. Vegetaciones o absceso intracardíaco confirmados por histología. B) Criterios clínicos (cuadro 55.7) 2 criterios mayores, o 1 criterio mayor y 3 criterios menores, o 5 criterios menores. E.I posible: hallazgos compatibles con EI, pero sin cumplir criterios de definitiva ni de descartada. E.I descartada: - Diagnóstico alternativo firme. - Resolución del síndrome en < 4 días con antibióticos. - No EI en histología después de antibióticos por < 4 días. Tomado de referencia 4.

TRATAMIENTO ▲ El tratamiento definitivo se realiza en función de los resultados microbiológicos de los que habitualmente no disponemos en el Servicio de Urgencias. Cuando decidamos iniciar tratamiento tendremos que tener en cuenta una serie de principios como son: - Utilización de antibióticos por vía parenteral. - Usar antibióticos bactericidas. - Puede ser necesario emplear combinaciones con efecto sinérgico. - Los pacientes con EI izquierda deben ser manejados al menos inicialmente en un Hospital con Servicio de Cirugía Cardiovascular.

383

CAPÍTULO 55 ▲

Es razonable, si el paciente no está grave, esperar 24-48 horas para tener resultados de los hemocultivos. Si el paciente está grave y sobre todo si se trata de una EI sobre válvula protésica o si necesitase antibióticos por otra razón, recomendamos como tratamiento empírico: - EI sobre válvula nativa: Cloxacilina (2 g/4 h i.v) más Gentamicina (1 mg/kg/ 8 h i.v). Si hay alergia a beta-lactámicos se sustituirá la Cloxacilina por Vancomicina (15 mgs/kg/12 h i.v). - EI sobre válvula protésica: Vancomicina (15 mgs/kg/12 h i.v) más Gentamicina y puede añadirse Rifampicina (300 mgs/8 h por vía oral). ¿Anticoagulación? En las EI sobre válvula nativa no se recomienda anticoagular. En los pacientes con EI sobre válvula protésica mantener la anticoagulación con heparina i.v en perfusión contínua. Cuadro 55.5: Criterios clínicos usados para el diagnóstico de E.I CRITERIOS MAYORES:

1. Hemocultivos positivos: 1.1. Microorganismos típicos de endocarditis infecciosa en 2 hemocultivos separados. 1.1.1. S. viridans, S. bovis, HACEK, o 1.1.2. S. aureus o Enterococci adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario, o 1.2. Hemocultivos persistentemente positivos para cualquier microorganismo. 1.2.1. Hemocultivos extraídos con más de 12 horas de separación. 1.2.2. 3 de 3 Hemocultivos positivos o la mayoría de 4 ó más hemocultivos separados siempre que entre el primero y el último haya al menos 1 hora. 2. Evidencia de afectación endocárdica: 2.1. Ecocardiografía positiva. 2.1.1. Vegetación en válvula o estructuras adyacentes o en el choque del jet. Material en otras localizaciones (siempre que no exista otra explicación anatómica). 2.1.2. Absceso. 2.1.3. Nueva dehiscencia parcial de una válvula protésica. 2.2. Nueva regurgitación valvular (el incremento o cambio en un soplo preexistente no es considerado criterio mayor). CRITERIOS MENORES: 1. Predisposición: cardiopatía preexistente o uso de drogas por vía parenteral. 2. Temperatura mayor o igual a 38 ºC. 3. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway. 4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide positivo. 5. Ecocardiograma sugestivo de endocarditis infecciosa sin alcanzar los criterios mayores antes mencionados. 6. Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos que no cumplen los criterios mayores, excluyendo un único hemocultivo con estafilococo coagulasa negativo y microorganismos no relacionados con endocarditis infecciosa) o evidencia serológica de infección con un microorganismo productor de endocarditis infecciosa. Tomado de referencia 4.

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PROFILAXIS Para determinar si a un individuo dado es necesario administrarle profilaxis de EI, es necesario estimar el riesgo relativo de desarrollar EI. Esto se puede calcular evaluando el riesgo de un procedimiento dado de producir bacteriemia (cuadro 55.7) y el riesgo de la alteración cardíaca subyacente (cuadro 55.6). En el cuadro 55.8 se ofrecen algunas de la pautas recomendadas de profilaxis. Habrá que tener en cuenta que los pacientes anticoagulados no deben recibir inyecciones intramusculares. Cuadro 55.6: Riesgo de EI según la existencia de una enfermedad de base Riesgo elevado

Riesgo moderado

Riesgo Bajo

Prótesis valvular: - mecánica. - bioprótesis.

La mayoría de las otras cardiopatías congénitas (ventrículo único, transposición de grandes arterias).

Lesiones intracardíacas que han sido reparadas hace > 6 meses y con mínima anormalidad hemodinámica residual.

Endocarditis infecciosa previa.

Prolapso de válvula mitral con regurgitación valvular y/o engrosamiento valvular

Prolapso de la válvula mitral sin regurgitación asociada o engrosamiento de valvas.

Cardiopatía congénita cianótica compleja.

Disfunción valvular adquirida.

Coronariopatía ( incluída previa cirugía de revascularización)

Shunt sistémico/pulmonar construido quirúrgicamente.

Defectos intracardíacos reparados en los 6 meses previos.

Regurgitación tricuspídea leve o hemodinámicamente insignificante.

Miocardiopatía hipertrófica.

Marcapasos endocavitario o desfibriladores. Comunicación interauricular. Historia de fiebre reumática o enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular. Soplos fisiológicos.

Modificado de referencia 3.

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CAPÍTULO 55 Tabla 55.7. Incidencia de bacteriemia en diversos procedimientos diagnóstico/terapéuticos Procedimiento Dental Extracción dental Cirugía periodontal Tracto respiratorio superior Broncoscopia con sistema rígido Amigdalectomía Gastrointestinal Endoscopia alta Sigmoidoscopia/colonoscopia Enema opaco Urológico Dilatación uretral Sondaje uretral Cistoscopia Resección transuretral de próstata Obstétrico/ginecológico Parto normal Inserción/retirada de DIU

Hemocultivos positivos ( %) 18-85 60-90 15 28-38 0-8 0-5 5-11 18-86 0-26 0-17 12-46 1-3 0

Modificado de referencia 3.

Cuadro 55.8: Profilaxis de la endocarditis infecciosa Procedimientos orales, dentales y del tracto respiratorio superior: ▲ El paciente es capaz de tomar medicación por vía oral:

Paciente no alérgico a penicilina: - Amoxicilina 2 grs vo 1 hora antes del procedimiento seguido de 1,5 grs 6 horas después. Paciente alérgico a penicilina: - Claritromicina 0.5 gramos vo 1 hora antes del procedimiento seguida de la midad de la dosis 6 horas después ó - Clindamicina 600 mgs una hora antes y la mitad de la dosis 6 horas después. ▲ El paciente no es capaz de tomar medicación oral:

Paciente no alérgico a penicilina: Ampicilina 2 grs iv o im 30 minutos antes del procedimiento seguido por 1 gr iv o im de ampicilina. Paciente alérgico a penicilina: Vancomicina 1 gr iv durante 1 hora, 1 hora antes de la técnica instrumental. Procedimientos genitourinarios y gastrointestinales: ▲ Paciente de bajo riesgo (controversias):

Amoxicilina 3 grs vo 1 hora antes del procedimiento seguido de 1,5 grs 6 horas después.

▲ Paciente de riesgo moderado o elevado:

Paciente no alérgico a penicilina: Ampicilina 2 grs iv o im y gentamicina 1,5 mgs / kg / iv o im 30 minutos antes del procedimiento seguido de 1,5 grs de amoxicilina vía oral 6 horas después del procedimiento, o bien la misma pauta inicial administrada 8 horas después.

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Paciente alérgico a penicilina: Vancomicina 1 gr iv a pasar en 1 hora y gentamicina 1,5 mgs / kg iniciándose una hora antes de comenzar el procedimiento, repitiendo la dosis 8 horas después. Cirugía cardíaca de recambio valvular, parches o suturas: Vancomicina 1 gr iv lento a pasar en una hora iniciándola 1 hora antes de iniciar el procedimiento, 750 mgs al terminar y luego 3 dosis de 500 mgs con intervalos de 6 horas. Se añade gentamicina iv 1,5 mgs / kg en todas las dosis, ó Cefazolina 2 grs iv con la inducción de la anestesia, repetidos 8 y 16 horas más tarde.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, Wilson W, Steckelberg J, Karchmer AW, et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-48. ▲ Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, Edmunds H, Fedderly BJ, Freed MD, et al. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. Circulation 1998; 98: 1949-84. ▲ Durack DT. Prophylaxis of infective endocarditis. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases.5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 917-925. ▲ Durack DT, Lukes AS, Brigth DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994; 96:200-9. ▲ Bayer AS, Scheld WM. Endocarditis and intravascular infections. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases.5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 857-902. ▲ Wilson WR, Karchmer AW, Dajani AS, Taubert KA, Bayer AS, Kaye D, et al. Antibiotic treatment of adults with infective endocarditis due to streptococci, enterococci, staphylococci, and HACEK microorganisms: American Heart Association. JAMA 1995; 274: 1706-13. ▲ Karchmer AW. Infective endocarditis. En: Braunwald E, ed. Heart disease. 5 th ed. Philadelphia: W.B. Saunders company; 1997. p. 1077-1104.

387

CAPÍTULO 56

Capítulo 56 INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS C. Vélez Pérez - F. Cuadra García - Tenorio INTRODUCCIÓN Las infecciones respiratorias representan un motivo de consulta frecuente en Atención Primaria; los procesos más severos serán derivados a las consultas especializadas y frecuentemente a los Servicios de Urgencias de los hospitales. ▲ Como infecciones de vías respiratorias bajas (IVRB) consideramos las traqueítis, bronquitis agudas, infecciones asociadas a las exacerbaciones de la bronquitis crónica y las neumonías. ▲ La traqueítis es de causa vírica la mayoría de las veces; cursa con malestar general, fiebre, tos irritativa y una auscultación pulmonar sin datos de focalidad. No requerirá pruebas complementarias ni tratamiento antibiótico, siendo suficientes medidas sintomáticas (hidratación, antitérmicos y antitusígenos). ▲ La bronquitis aguda consiste en una inflamación aguda y difusa de la mucosa bronquial, generalmente de causa infecciosa (en el 95 % de los casos vírica y en menor proporción por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae). Es más frecuente en niños y fumadores. Su curso suele ser autolimitado, con tos, expectoración, que puede ser purulenta, fiebre, dolor retroesternal y sintomatología general; en la auscultación pulmonar se aprecian roncus y sibilancias y la radiografía de tórax es normal. El tratamiento es sintomático con analgésicos, antitusígenos y broncodilatadores si hay broncoespasmo; cuando el esputo es francamente purulento y hay datos de gravedad se asociarán antibióticos (pueden utilizarse macrólidos -claritromicina o azitromicina- o quinolonas respiratorias -levofloxacino o moxifloxacino- aunque las quinolonas deben evitarse en niños). ▲ Las infecciones asociadas a exacerbaciones de bronquitis crónica son tratadas en tema aparte (capítulo 23). Debe tenerse en cuenta que sólo en un 50 % de los casos las agudizaciones tienen una causa infecciosa y de éstas un porcentaje importante son de etiología vírica. ▲ Las neumonías son las infecciones más graves del parénquima pulmonar; es por ello por lo que es importante hacer un buen enfoque diagnóstico e iniciar un tratamiento correcto rápidamente. El resto del capítulo se centrará en el manejo diagnóstico y terapéutico en Urgencias de las neumonías comunitarias y nosocomiales, dedicando algunos comentarios a la tuberculosis pulmonar. Las neumonías en pacientes inmunodeprimidos (pacientes con infección por VIH, trasplantados y neutropénicos) se tratan en capítulos aparte (62, 63 y 65 respectivamente). ▲

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Representa la principal causa de muerte por enfermedad infecciosa. Se dan de 5 a 10 casos por 1.000 personas al año y pueden suponer hasta un 6 % de los ingresos. Se consideran formas especiales de neumonía comunitaria las que afectan a pacientes inmunodeprimidos y residentes en instituciones de crónicos por las patologías concurrentes en ellos.

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ETIOLOGÍA Generalmente difícil de establecer incluso cuando se emplean métodos diagnósticos complejos y hasta invasivos (en algunas series solamente se consigue identificar la causa en el 30 – 50 % de los casos). Deben tenerse en cuenta una serie de datos con relación a la etiología de las neumonías: ▲ El agente causal más frecuente es S. pneumoniae, siendo otros microorganismos importantes H. influenzae, M. catarrhalis y M. pneumoniae. ▲ La etiología suele ser monomicrobiana excepto en las neumonías aspirativas en que suelen estar producidas por múltiples microorganismos de la orofaringe (cocos grampositivos, bacilos gramnegativos y raramente anaerobios). ▲ Los microorganismos poco comunes suelen asociarse a determinadas patologías o condiciones predisponentes; así por ejemplo, la neumonía por Klebsiella pneumoniae aparece casi exclusivamente en etílicos crónicos, Pseudomonas va asociada frecuentemente a fibrosis quística o bronquiectasias y S. aureus puede ser causa de neumonía tras un cuadro gripal. Dado que el manejo terapéutico va a ser empírico en la inmensa mayoría de los casos debemos considerar estos puntos para evitar tratamientos de amplio espectro innecesarios y costosos. ENFOQUE DIAGNÓSTICO ▲ Para llegar a un diagnóstico de neumonía se requiere ante todo una ANAMNESIS DETALLADA, teniendo muy en cuenta las patologías previas (diabetes, enfermedades pulmonares crónicas), hábitos tóxicos (tabaquismo, etilismo), lugar de residencia (domicilio, residencia de crónicos) posibles episodios de pérdida de conciencia (¿aspiración?), viajes recientes, casos de neumonía en el entorno familiar, contacto con animales, etc. Si es posible recoger información sobre estos aspectos podremos aproximarnos bastante no sólo al diagnóstico sindrómico de infección pulmonar sino también al agente causal y al pronóstico de la misma. ▲ Con relación a la SINTOMATOLOGÍA, suelen considerarse dos síndromes en función de la forma de presentación: a) Síndrome típico: suele presentarse con fiebre alta, escalofríos, tos productiva y dolor pleurítico; en la auscultación pueden apreciarse crepitantes o signos de consolidación según la fase evolutiva y en la radiografía de tórax se objetiva una condensación bien delimitada y homogénea. Este cuadro clínico suele corresponder con infección por S. pneumoniae, H. influenzae o M. catarrhalis. b) Síndrome atípico: las neumonías atípicas pueden considerarse enfermedades infecciosas generales en las que el pulmón es sólo uno de los órganos afectados; no infrecuentemente dominan los síntomas extrapulmonares y ello a veces conduce a diagnósticos erróneos en Urgencias. La sintomatología puede ser de curso subagudo, con fiebre, mialgias, cefalea, artralgias y tos seca. La radiología es variable, desde afectación multifocal a patrones intersticiales. Se habla de neumonías atípicas zoonóticas (Psittacosis, Fiebre Q y Tularemia) y no zoonóticas (M. pneumoniae, C. pneumoniae y Legionella). ▲ En ocasiones se trata de un síndrome mixto o indeterminado de inicio atípico que evoluciona hacia uno típico (no infrecuente en caso de Legionella). ▲ En el caso de los ancianos la forma de presentación puede ser aún más atípica y es en ellos donde debe elevarse el grado de sospecha: la fiebre puede estar ausente (posiblemente por la toma de AINEs para problemas reumáticos), suele faltar la ex-

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CAPÍTULO 56 pectoración e incluso la tos puede ser escasa; no es infrecuente que la clínica inicial de una neumonía en estos enfermos sea el deterioro cognitivo, caídas frecuentes, incontinencia de esfínteres reciente o descompensación inexplicada de sus patologías previas; además, la presencia de cardiopatía, enfermedad cerebrovascular, demencia y broncopatía crónica son factores de riesgo añadido para determinados tipos de neumonía como la neumocócica en la población geriátrica. ▲ Una anamnesis detallada permitirá identificar síntomas extrapulmonares (cambios de conducta, diarrea) que orientarán a la etiología por microorganismos atípicos. La exploración física, además de una auscultación pulmonar cuidadosa (en fases iniciales pueden apreciarse solamente crepitantes sin semiología de consolidación) deberá incluir la búsqueda de alteraciones a otros niveles (bradicardia relativa, exantema, adenopatías, etc.); asimismo debemos buscar signos de posible descompensación cardíaca, hepática o renal ya que ésto tendrá gran importancia en el pronóstico. Una neumonía en situación de shock es muy rara: en estos casos muy frecuentemente la etiología es neumocócica y hay un defecto de función esplénica; debe descartarse también que la causa del shock sea otro problema asociado. DATOS COMPLEMENTARIOS Hemograma: datos como la leucocitosis o leucopenia intensas pueden orientar sobre la gravedad del cuadro; la presencia de anemia o trombopenia pueden servir para valorar la situación general del paciente. ▲ Bioquímica básica: la presencia de hiponatremia, insuficiencia renal o hiperglucemia pueden tener valor pronóstico, aparte de servir para detectar patologías no conocidas previamente y que pueden influir en la evolución de la neumonía. ▲ Saturación de O 2 mediante pulsioximetría y gasometría arterial: debe realizarse cuando haya datos de insuficiencia respiratoria en sujetos jóvenes y siempre en pacientes mayores o con patologías de base, ya que será un dato de gran valor para decidir la necesidad de ingreso hospitalario. ▲ Coagulación elemental: puede ser útil en casos seleccionados para descartar situación de sepsis. ▲ Hemocultivos: deben realizarse cuando el paciente vaya a ingresar, debiendo extrarse antes del inicio del tratamiento antibiótico; la positividad, aunque es poco frecuente, sirve para establecer la etiología y además indica un peor pronóstico. ▲ Radiografía de tórax PA y lateral: debe valorarse en casos dudosos conjuntamente con el radiólogo (suministrándole datos clínicos para una mejor interpretación); la radiología puede ser poco demostrativa en fases iniciales de la neumonía, así como en casos de deshidratación, neutropenia e infección por determinados patógenos (P. carinii en inmunodeprimidos). No debe asumirse que todo infiltrado pulmonar se trata de una neumonía y deben descartarse con datos clínicos otros procesos (insuficiencia cardíaca, tromboembolismo pulmonar con infarto, hemorragia pulmonar, etc). ▲ La utilidad del análisis del esputo (tinción y cultivo) es controvertida aunque en casos seleccionados puede resultar útil (la presencia de abundantes diplococos grampositivos como especie predominante en una muestra de buena calidad es prácticamente diagnóstica de neumonía neumocócica). ▲ Análisis del líquido pleural: en caso de radiología con derrame para descartar empiema. ▲

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La determinación de antígeno de Neumococo y Legionella en orina puede ser útil en casos seleccionados. ▲ No deben solicitarse sistemáticamente serologías para microorganismos atípicos ya que no sirven para el diagnóstico ni manejo inicial; puede pedirse el archivo de un suero por si posteriormente se considera indicado realizarlas. ▲

TRATAMIENTO Hay multitud de artículos dedicados al tratamiento empírico de la neumonía comunitaria; algunos ensayos clínicos publicados aportan datos de difícil interpretación y en ocasiones los intereses comerciales contribuyen a aumentar la confusión. En el año 1998 se publicaron las recomendaciones de un grupo multidisciplinar de la Sociedad Española de Quimioterapia y en el año 2000 se han publicado las recomendaciones de la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas y las realizadas conjuntamente por las Sociedades de Enfermedades del Tórax y Enfermedades Infecciosas de Canadá. De ellas extraemos las recomendaciones que se comentarán más adelante. ▲ Antes de comentar las pautas de tratamiento antibiótico repasaremos algunos conceptos útiles: ● La gravedad de la neumonía depende de la situación inmunológica del enfermo y de las patologías asociadas (fundamentalmente cardiopulmonares) independientemente del microorganismo causal; por lo tanto el tratamiento antibiótico será el mismo en el caso de una neumonía moderada y una grave. ● En enfermos con neumonías graves (en los que generalmente habrá enfermedades crónicas de base) tan importante como un buen tratamiento antibiótico es el cuidado de los problemas asociados (insuficiencia cardíaca, descompensación diabética, etc.). Será necesaria una oxigenoterapia adecuada, atención a las alteraciones hidroelectrolíticas y valorar la necesidad de analgesia y heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas según cada caso. ● Las neumonías de la comunidad son en la mayoría de los casos monomicrobianas y son pocos agentes los responsables; por lo tanto el tratamiento empírico debe ir dirigido a ellos, evitando antibioterapias de muy amplio espectro; en pacientes con determinados factores de riesgo puede ser necesario emplear antibióticos que cubran adecuadamente bacilos gramnegativos o Pseudomonas, pero no siempre. ● Es raro que patógenos típicos y atípicos estén presentes en el mismo paciente; en caso de que no pueda distinguirse con los datos clínicos entre un síndrome de neumonía típica o atípica se emplearán antibióticos que cubran ambos tipos de microorganismos (Doxiciclina, macrólidos o quinolonas respiratorias). ● Las neumonías por aspiración suelen estar producidas por microorganismos aerobios de la orofaringe; el uso de antibióticos con actividad específica frente a anaerobios puede estar indicado en pacientes con enfermedad periodontal severa, esputo pútrido o evidencia de neumonía necrotizante o absceso pulmonar en la radiografía. El tratamiento de elección en el absceso pulmonar es Clindamicina. ● Cuando la situación clínica lo permita se debe plantear al menos la utilización de antibióticos por vía oral con buena biodisponibilidad y penetración en tejido pulmonar (macrólidos, quinolonas); de ellos deben elegirse aquellos con pocos efectos adversos, escasas interacciones farmacológicas y pocas dosis al día para favorecer una buena cumplimentación (aspecto muy importante en enfer-

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CAPÍTULO 56 mos que no van a requerir ingreso hospitalario). En pacientes hospitalizados que inicien antibioterapia i.v. debe pasarse a la vía oral cuando el proceso esté estabilizado ya que la eficacia no va a ser menor con ello. ● Aunque la duración del tratamiento antibiótico no está claramente establecida, se considera adecuada entre 10 y 14 días, excepto en casos de legionelosis que debe prolongarse al menos 3 semanas. ● Las distintas fluoroquinolonas respiratorias son similares frente a los patógenos respiratorios habituales, aunque hay que señalar, que el poder antineumocócico de moxifloxacino es superior. ● En España cerca del 25-30 % de las cepas (según regiones) de neumococos son resistentes a macrólidos. Por ello no recomendamos su uso en monoterapia ante una neumonía "típica". ▲ En la elección de la pauta antibiótica frente a una neumonía por parte del médico influyen la gravedad del cuadro clínico, lugar de adquisición (comunidad, residencias de crónicos), datos epidemiológicos, edad o enfermedades asociadas y el sitio donde se va a tratar (domicilio u hospital). Las siguientes recomendaciones representan las opiniones de la mayoría de los autores: Pautas antibióticas iniciales en las Neumonías Adquiridas en la Comunidad: PACIENTES AMBULATORIOS SIN CRITERIOS DE INGRESO: - De Elección: Fluoroquinolonas respiratorias: Moxifloxacino 400 mg / 24 h. v.o ó Levofloxacino 500 mg / 24 h. v.o ó Amoxicilina 1 gr v.o / 8 h. + Macrólido (Claritromicina 500 mg / 12 h. v.o o 1000 mg v.o de Claritromicina modificada / 24 h. o Azitromicina 500 mg / 24 h. v.o). En el caso de utilizar Azitromicina el tratamiento será solamente de 3 días debido a la larga vida media. No emplear Claritromicina modificada si existe insuficiencia renal. - Alternativas a las anteriores pautas serían: Telitromicina 800 mg v.o / 24 horas ó Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg / 8 h v.o ó Doxiciclina 100 mg /12 h ▲ PACIENTES CON CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA: - Monoterapia con Fluoroquinolonas respiratorias: Moxifloxacino 400 mg / 24 h. v.o ó Levofloxacino 500 mg / 24 h. v.o o i.v. - Betalactámicos (Amoxicilina / Clavulánico 1-2 gr i.v / 8 h. ó Ceftriaxona 1-2 grs i.v. / 24 h.) + Macrólidos (Claritromicina 500 mg / 12 h. v.o o i.v ó Claritromicina modificada 1000 mg v.o / 24 h. ó Azitromicina 500 mg / 24 h. v.o). ▲ PACIENTES CON CRITERIOS DE INGRESO EN UCI: - Betalactámicos + (Fluoroquinolona respiratoria o Macrólido) a las dosis antes descritas. Si se plantea la posibilidad de neumonía por Pseudomonas el tratamiento debe consistir en betalactámicos antipseudomónicos (Ceftazidima 2 grs. i.v. / 8 h. ó Cefepime 2 grs. i.v. / 12 h. ó Imipenem 500 mgs. i.v. / 6 h. ó Meropenem 1 gr i.v. / 8 h.) junto con Ciprofloxacino 400 mgs i.v. / 12 h. ▲

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO La decisión sobre el ingreso hospitalario en casos de neumonía es a veces difícil. Las neumonías con datos de gravedad (cuadro 56.1) deben ingresar. Con objeto de facilitar dicha toma de decisiones se han publicado algunas guías que recomiendan la hospitalización de los pacientes teniendo en cuenta el riesgo de mortalidad en base

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a criterios clínicos (edad, enfermedades de base, signos exploratorios) y analíticos (Fine. N Engl J Med 1997; 336: 243-50). En los cuadros 56.2 y 56.3 se recogen las recomendaciones de la Sociedad Española de Patología del Aparato Respiratorio (SEPAR) sobre el ingreso hospitalario. En casos dudosos debe optarse por el ingreso hasta que la situación clínica se considere estable como para permitir con seguridad el tratamiento domiciliario. Cuadro 56.1: Criterios de neumonía grave ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Inestabilidad hemodinámica: (TAS < 90, TAD < 60, FC > 125). Insuficiencia respiratoria: pO 2 / FiO2 < 300 o < 250 en EPOC. Frecuencia respiratoria > 30. Insuficiencia renal aguda. Alteración de conciencia. Afectación radiológica multilobar, derrame pleural o cavitación. Bacteriemia y / o complicaciones sépticas. Fiebre muy elevada (Tª > 40) o hipotermia (< 35 ºC). Datos analíticos: anemia, leucopenia o leucocitosis severa Urea > 60, Na 250, albúmina < 3,1, pH < 7.35.

Cuadro 56.2: Criterios de ingreso hospitalario ▲ Edad avanzada. ▲ Enfermedades crónicas (EPOC, insuficiencia cardíaca, diabetes, cirrosis hepática, insu▲ ▲ ▲ ▲ ▲

ficiencia renal crónica). Inmunodepresión. Datos clínicos de gravedad (cuadro 56.1). Datos radiológicos de mal pronóstico (cuadro 56.1). Sospecha de aspiración. Problema social o psiquiátrico que condicionen una probable mala cumplimentación del tratamiento.

Cuadro 56.3: Criterios de ingreso en UCI ▲ Alteración importante de la conciencia. ▲ Insuficiencia respiratoria grave (FR >35, utilización de la musculatura accesoria, fatiga

muscular diafragmática, pO 2 / FiO 2 < 250 o < 200 en EPOC).

▲ Inestabilidad hemodinámica grave (requerimiento de fármacos vasoactivos > 4 h o diu-

resis < 20 ml / h o < 80 ml en 4 h ); Shock.

▲ CID, insuficiencia renal aguda.

NEUMONÍA NOSOCOMIAL Se considera como nosocomial a la neumonía que se presenta tras las 48-72 horas de ingreso en el hospital o en los 7-10 días tras el alta; es este último grupo el que veremos en el Servicio de Urgencias y aunque no sea un caso frecuente conviene tenerlo en cuenta a la hora de valorar a un paciente que acude pocos días después de ser dado de alta con fiebre o clínica respiratoria. ▲ En pacientes que han estado ingresados (sobre todo aquellos que han precisado hospitalizaciones prolongadas, cirugía mayor o estancia en UCI) las tasas de co-

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CAPÍTULO 56 lonización bacteriana de las secreciones bronquiales pueden ser elevadas. Algunos pacientes con infiltrados pulmonares, fiebre y patógenos gramnegativos aislados en secreciones bronquiales reciben antibióticos por supuesta neumonía nosocomial al pertenecer a grupos de alto riesgo; pero no infrecuentemente se trata de colonización más que de infección del parénquima pulmonar, resultando ser otra la causa de los infiltrados y la fiebre (embolismo pulmonar, síndrome de distress respiratorio, hemorragia pulmonar, etc.). ▲ Cuando un paciente acude al Servicio de Urgencias refiriendo un ingreso reciente y síntomas pulmonares o fiebre debe plantearse la posibilidad de neumonía adquirida en el hospital y procederse con una Historia Clínica completa, exploración detallada y pruebas complementarias como se ha comentado en el caso de la neumonía comunitaria. ▲ La etiología de las neumonías nosocomiales se debe a un reducido número de agentes en general; Pseudomonas, otros bacilos gramnegativos y S. aureus representan la gran mayoría, pudiendo los anaerobios formar parte de los casos en los que hay flora mixta; dentro de los patógenos atípicos, Legionella es probablemente el único que puede adquirirse en el hospital. Determinadas situaciones predisponen a ciertas etiologías (cuadro 56.4). Cuadro 56.4: Condiciones predisponentes y etiología de neumonía nosocomial Cirugía abdominal reciente. Aspiración. Anaerobios.

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Coma o traumatismo craneal. Neoplasia pulmonar.

S. aureus.

Estancia en UCI. Enfermedad pulmonar crónica. Tratamiento antibiótico previo.

P. aeruginosa, Acinetobacter spp. S. aureus meticilin – resistente.

Tratamiento esteroideo.

L. pneumophila, P. aeruginosa.

El inicio del tratamiento antibiótico empírico debe estar orientado a cubrir los patógenos más habituales, centrándonos en P. aeruginosa; en general se prefiere iniciar el tratamiento con monoterapia (Ceftazidima, Cefepime, Imipenem o Meropenem a las dosis señaladas en el apartado de la neumonía comunitaria); posteriormente y si se demuestra que la etiología es P. aeruginosa se añadiría otro antibiótico antipseudomónico (Ciprofloxacino o Aztreonam); los aminoglucósidos no son considerados actualmente antibióticos de elección en el tratamiento de las infecciones pulmonares por su pobre penetración a nivel intracelular y en las secreciones bronquiales.

TUBERCULOSIS PULMONAR ▲

Los pacientes con tuberculosis pueden presentarse en Urgencias con diversos síntomas y síndromes por lo que el grado de sospecha debe ser muy elevado dada la alta prevalencia en nuestro país; dicha sospecha será mucho mayor ante determinadas situaciones sociosanitarias (etilismo crónico, malnutrición, inmigrantes de países subdesarrollados, personas sin hogar, toxicómanos, pacientes con infección por VIH e inmunodeprimidos en general).

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FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN ▲ Cuadro subagudo de tos más o menos productiva y febrícula. ▲ Síntomas constitucionales con escasa clínica respiratoria. ▲ Clínica respiratoria aguda similar a una neumonía con expectoración hemoptoica. ▲ Hemoptisis franca. ▲ Insuficiencia respiratoria aguda. PATRONES RADIOLÓGICOS ● Infiltrados apicales y posteriores, uni o bilaterales, cavitados; en diabéticos no es infrecuente la localización en lóbulos inferiores. ● Adenopatías hiliares y/o mediastínicas: frecuente en las formas primarias de tuberculosis y en pacientes con infección por VIH. ● Derrame pleural. ● Patrón micronodular (miliar). ● Cuadro radiológico similar al distress respiratorio: raro pero muy grave. ▲ Ante un paciente con sintomatología sospechosa de tuberculosis (incluso antes de contar con la radiografía) se deben tomar una serie de medidas para evitar el posible contagio a otros pacientes o al personal sanitario de Urgencias. Si se dispone de habitación independiente se le colocará en aislamiento respiratorio y si ello no es posible se le pondrá una mascarilla adecuada. Además de realizar la analítica general y la radiografía de tórax en 2 proyecciones se solicitará lo antes posible una tinción en esputo específica para micobacterias (auramina-rodamina o Ziehl), debiendo tener en cuenta que aunque sea negativa no puede excluirse la posibilidad de tuberculosis ( la muestra posteriormente se procesará para cultivo). ▲ No todos los casos de tuberculosis pulmonar son tributarios de ingreso en el hospital, habiendo motivos médicos y en ocasiones sociales que aconsejan dicha actitud. En el cuadro 56.5 se señalan los criterios de ingreso aceptados en general. ▲ Con relación al tratamiento, si disponemos en Urgencias de una tinción de esputo positiva puede iniciarse el mismo; a veces, el cuadro clínico y radiológico es tan sugestivo o grave que está indicado el inicio del tratamiento sin datos microbiológicos pero en casos dudosos es preferible confirmar el diagnóstico (debemos tener en cuenta que otros microorganismos pueden dar lugar a una tinción de Ziehl po sitiva: Micobacterias atípicas, Nocardia, algunas especies de Legionella y R. equi, aunque todos ellos son poco frecuentes). Cuadro 56.5: Tuberculosis pulmonar: criterios de ingreso Duda en el diagnóstico o necesidad de realizar pruebas complementarias específicas. Cuadro clínico grave: hemoptisis importante, insuficiencia respiratoria. Intolerancia a la medicación oral. Patologías importantes asociadas (cirrosis hepática, diabetes, VIH). Riesgo de toxicidad por los fármacos antituberculosos o posibles interacciones con otros ( anticoagulantes, fenitoína, etc. ). ▲ Sospecha de mala cumplimentación del tratamiento. ▲ Condiciones sociales o sanitarias deficientes con alto riesgo de diseminación.

▲ ▲ ▲ ▲ ▲

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El tratamiento debe iniciarse con 3 fármacos antituberculosos bactericidas de primera línea:

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CAPÍTULO 56 - Isoniazida (INH) - Rifampicina (RIF) - Pirazinamida (PZA)

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5 mgs / Kg / día (máximo 300 mgs). 10 mgs / Kg / día (máximo 600 mgs). 30 mgs / Kg / día (máximo 2 gramos).

Deben tomarse en una sola dosis al día con estómago vacío para favorecer la absorción. Es preferible administrar los 3 fármacos en formulaciones integradas para disminuir el número de comprimidos y asegurar una mejor cumplimentación a largo plazo. Rifater® contiene 50 mgs de INH, 120 mgs de RIF y 300 mgs de PZA por comprimido; en pacientes de 50 kgs o más se administran en general 5 comprimidos y por debajo de 50 kgs 4 comprimidos; cuando haya problemas para utilizar la vía oral pueden emplearse INH y RIF por vía i.v. y sustituir PZA por Estreptomicina i.v. (1 gr/día). ▲ En casos de sospecha de tuberculosis resistente (tratamientos incompletos previamente, pacientes procedentes de prisiones, etc) deberá añadirse un cuarto fármaco al esquema anterior, generalmente Etambutol (800-1200 mgs / día). ▲ En embarazadas PZA debe ser sustituida por Etambutol. ▲ El enfermo que ingrese debe ser colocado en aislamiento respiratorio (debe hacerse constar claramente en las órdenes de tratamiento). ▲ El caso debe ponerse en conocimiento del Servicio de Medicina Preventiva. ▲ Si el enfermo no ingresa debe indicársele claramente las medidas para evitar el contagio (durante las 2 primeras semanas sobre todo) y el tratamiento que debe seguir (los 3 fármacos indicados arriba durante 2 meses para continuar con INH y RIF 4 meses más o 7 meses más en el caso de los pacientes con infección VIH); debe ser remitido en el plazo de unos días a una consulta especializada de Medi cina Interna, Enfermedades Infecciosas o Neumología para valoración. El caso debe notificarse a Sanidad. BIBLIOGRAFÍA ▲ Cunha BA: Neumonías bacterianas. En: Rakel RE ed. Conn´s Current Therapy 1999 ▲ Cunha BA: Severe community-adquired pneumonia. En: Cunha BA ed. Infectious Diseases in Critical Care Medicine. New York. Marcel Dekker 1998 ▲ Adelson-Mitty J: Treatment of community-acquired pneumonia. UpToDate 2000. Vol. 8 Nº 3 ▲ Marrie TJ: Community-Adquired pneumonia in the elderly. Clin Infect Dis 2000; 31: 1066-78 ▲ Mandell LA: Guidelines for community-adquired pneumonia: A tale of 2 countries. Clin Infect Dis 2000; 31: 422-25 ▲ Marik PE: Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med, 2001; 344: 665-71 ▲ Dorca J, et al. Diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Arch Bronconeumol 1997; 33: 240-246. ▲ Torres A, Celis MR, Blanquer J, et al. Normativas SEPAR. Diagnóstico y tratamiento de la neumonía nosocomial. Arch Bronconeumol 1997; 33: 346-350. ▲ Celis Valeri MR, Angrill Paxeras J, Torres Martí A. Neumonía nosocomial. En: Caminero Luna JA, Fernández Fau L, editores. Manual de Neumología y Cirugía torácica. Madrid: Editores médicos; 1998. p. 1357-1378. ▲ Acedo Gutierrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital "12 de Octubre".4ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1998. ▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G. editores. Guía de Terapeútica antimicrobiana.10ª ed. Barcelona: MASSON; 2000.

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CAPÍTULO 57

Capítulo 57 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO A. Escobés Mendoza - Mª. A Sepúlveda Berrocal INTRODUCCIÓN ▲ Las infecciones del tracto urinario (ITU) suponen un importante problema sanitario por su alta morbilidad en todas las edades, siendo el grupo poblacional de mayor prevalencia las mujeres jóvenes sexualmente activas. Es la infección nosocomial más frecuente y la primera causa de bacteriemia por Gram negativos. ▲ La distribución por sexos varía según la edad. En lactantes menores de 3 meses predominan en varones. Por encima de esa edad y en adultos son más frecuentes en mujeres. En edades avanzadas aumenta la incidencia en ambos sexos, sobre todo en el varón. DEFINICIONES 1.- INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO: Presencia de un microorganismo en el tracto urinario. 2.- CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA: Síndrome miccional asociado a bacteriuria, a menudo a piuria y ocasionalmente a hematuria, secundario a la inflamación superficial de la mucosa vesical, en mujeres jóvenes y sanas no embarazadas. 3.- CISTITIS COMPLICADA: Inflamación de la mucosa vesical en pacientes que presentan uno o varios factores de riesgo (sexo masculino, edades extremas, menopausia, diabetes, inmunodeficiencia, insuficiencia renal, infección adquirida en el hospital, síntomas de más de 7 días de evolución sin tratamiento adecuado, uso reciente de antimicrobianos, sonda vesical, manipulación reciente del tracto urinario, anomalía anatómica o funcional del mismo) con alto índice de fracaso terapéutico. 4.- PIELONEFRITIS AGUDA: Infección del parénquima renal generalmente de etiología bacteriana. 5.- PROSTATITIS AGUDA: Inflamación aguda de la glándula prostática debido a una infección bacteriana. ETIOLOGÍA El origen bacteriano es el más frecuente. ▲ En el 80 - 90% de los cultivos: E. coli, Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae. ▲ En pacientes con factores predisponentes (ancianos, embarazo, sondaje vesical, tratamiento antibiótico previo, origen nosocomial): Enterococo, Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas, Staphylococcus aureus, Corynebacterium, Gardnerella vaginalis). Los pacientes sondados suelen presentar infecciones polimicrobianas. Las infecciones por Candida albicans se diagnostican fundamentalmente en pacientes diabéticos, sondados o sometidos a tratamiento antibiótico previo. Más raramente y en pacientes inmunodeprimidos, se pueden aislar Aspergillus o Criptococcus en orina.

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. ANAMNESIS: ▲ Síntomas: ante la presencia de síndrome miccional bajo (disuria, polaquiuria, tenesmo y urgencia miccional) de inicio brusco, sospecharemos el diagnóstico de cistitis. La tríada de fiebre, dolor en fosa renal y síndrome miccional bajo es típico de la pielonefritis, aunque su ausencia no excluye la presencia de formas asintomáticas. ▲ Descartar factores de riesgo de ITU complicada: ver indicaciones de urocultivo. 2. EXPLORACIÓN FÍSICA: Exploración general que incluye tensión arterial, temperatura y frecuencia cardiaca, para descartar signos de gravedad. Realizar siempre puño-percusión renal para valorar posible pielonefritis, aunque es positiva también en tumores y litiasis y puede ser negativa en presencia de infección del tracto urinario superior. En los varones se debe realizar tacto rectal para valorar la próstata. Ante una próstata dolorosa, tumefacta, y edematosa sospecharemos una prostatitis aguda. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: 3.1.- Sistemático de orina y sedimento: se realizará siempre de forma rutinaria ante la sospecha de ITU en busca de piuria y/o bacteriuria. La presencia de otras anomalías como cilindros leucocitarios, hematuria, proteinuria, pH alterado y la presencia de nitritos pueden ser también de interés. El 90 % de los pacientes sintomáticos presentan piuria; la ausencia de la misma hace poco probable la ITU aunque puede ocurrir en fases iniciales de la enfermedad o en pacientes tratados previamente con antibióticos. Un pH > 8 orienta hacia infección por Proteus spp. 3.2.- Urocultivo: no está indicado de forma rutinaria. En la interpretación del resultado es obligado conocer la sintomatología del paciente. Se debe realizar en las siguientes situaciones: Cuadro 57.1: Indicaciones para la realización de Urocultivo ▲ Varón.

▲ Edad < 5 años.

▲ Infección previa en el último mes.

▲ Embarazo.

▲ Clínica de más de una semana de evolución. ▲ Anomalías anatómicas o funcionales de

la vía urinaria.

▲ Diabetes mellitus.

▲ Inmunodepresión.

▲ Insuficiencia renal.

▲ Menopausia.

▲ Sonda urinaria o catéter ureteral.

▲ Pielonefritis aguda.

▲ Manipulación urológica.

▲ Afectación severa del estado general.

▲ Prostatitis aguda.

▲ Sospecha de sepsis o bacteriemia.

3.3.- Hemograma y bioquímica general: útil para descartar leucocitosis con desviación izquierda y valorar función renal. 3.4.- Hemocultivos: se deben obtener cuando haya fiebre, afectación del estado general, sospecha de ITU superior o infección complicada, clínica sugerente de prostatitis aguda y sospecha de sepsis o bacteriemia. Debe tenerse en cuenta que los pacientes ancianos y aquellos en tratamiento con fármacos antiinflamatorios pueden tener una respuesta febril atenuada aún con infecciones graves.

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CAPÍTULO 57 3.5.- Técnicas de imagen: A) Radiografía simple de abdomen: prueba inicial que permite objetivar cálculos, calcificaciones, masas y colecciones anormales de gas. B) Ecografía abdominal: se realizará de urgencia en pacientes con insuficiencia renal aguda, dolor cólico, falta de respuesta al tratamiento antibiótico, prostatitis aguda obstructiva o sepsis de probable origen urológico, para descartar o confirmar hidronefrosis, colección purulenta, o anomalía del tracto urinario. INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO A la hora de valorar un posible ingreso se deberá tener en cuenta no sólo la infección sino también las condiciones generales del paciente (patologías subyacentes, aspectos sociales, etc.). En general se aceptan las siguientes: 1. Signos clínicos de sepsis o bacteriemia. 2. Afectación severa del estado general. 3. Patologías crónicas de base que predispongan a evolución complicada. 3. Intolerancia al tratamiento por vía oral. 4. Pielonefritis en la mujer embarazada. 5. Prostatitis aguda. 6. Hidronefrosis, abceso peri o intrarrenal o necrosis papilar. TRATAMIENTO 1. CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA: ▲ Dado que la distribución de microorganismos causantes de cistitis en mujeres jóvenes y su perfil antimicrobiano es predecible, está indicado iniciar tratamiento antibiótico de forma empírica con: - Fluorquinolonas: Ciprofloxacino 250 mgs cada 12 horas ó Norfloxacino 400 mgs cada 12 horas u Ofloxacino 200 mgs cada 12 horas. - Amoxicilina / Clavulánico 500 / 125 mgs cada12 horas. - Cefuroxima axetilo 250 mgs cada 12 horas. ▲ El tratamiento será por vía oral y durante tres días. 2. CISTITIS COMPLICADA: Se utilizarán los mismos fármacos y dosis que en las no complicadas, pero se mantendrá el tratamiento 7 días. 3. PIELONEFRITIS AGUDA: Se realizará por vía oral o parenteral según la severidad del cuadro clínico: ▲ Poca afectación general con buena tolerancia oral: se iniciará tratamiento antibiótico por vía oral, hasta completar 14 días con Ciprofloxacino 500 mgs cada 12 horas u Ofloxacino 400 mgs cada 12 horas. ▲ Importante afectación de estado general, intolerancia a la vía oral o embarazo son indicación de hospitalización y antibioterapia intravenosa al menos durante 72 horas con: Ciprofloxacino 400 mgs i.v. cada 12 horas u Ofloxacino 400 mgs i.v. cada 12 horas ó Ceftriaxona 1 gr. i.v. cada 24 horas. Una vez que se produce la mejoría clínica puede pasarse el antibiótico a la vía oral y completar los 14 días de tratamiento. ▲ Si se sospechan microorganismos multirresistentes o infección por Enterococo se deben usar de forma empírica: Ampicilina 2 grs i.v. cada 6 horas y Gentamicina 240 mgs i.v. cada 24 horas (ajustar según función renal).

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4.

5. ▲

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URGENCIAS

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RESIDENTES

En caso de bacteriemia inicial estarían indicados tratamientos de más de dos semanas de duración. Está indicado realizar urocultivos de control a las dos semanas de finalizar el tratamiento. La pielonefritis en la mujer embarazada precisa ingreso hospitalario y tratamiento intravenoso durante 14 días con Ceftriaxona; las quinolonas y tetraciclinas están contraindicadas en esta situación. ITU EN PACIENTES PORTADORES DE SONDA VESICAL: En pacientes sondados de forma prolongada, los episodios sintomáticos se tratarán con los mismos antibióticos que las ITU complicadas por vía oral o parenteral durante 10 -14 días. PROSTATITIS AGUDA: Precisa de ingreso hospitalario y antibioterapia intravenosa según antibiograma. Iniciaremos tratamiento empírico para cubrir Gram (-) con: Gentamicina 240 mgs cada 24 horas (o ajustado a la función renal) o Ciprofloxacino 200 mgs cada 12 horas u Ofloxacino 200 mgs cada 12 horas ó Ceftriaxona 2 grs cada 24 horas. En caso de dolor se asociarán AINEs (Naproxeno 500 mgs cada 12 horas). Ante la falta de respuesta al tratamiento, sospecharemos complicaciones como bacteriemia, epididimitis, prostatitis bacteriana crónica o absceso prostático. Realizaremos hemocultivos de control, ecografía y TAC. En caso de proceso supurativo local se precisará drenaje. Ante datos de obstrucción, está contraindicado el sondaje transuretral, debiendo realizarse punción suprapúbica. SEPSIS URINARIA: Se comenta en capítulo 54 correspondiente a la Sepsis.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Pedroche Díaz C, Fernández Ramos R. Infecciones urinarias. Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 de Octubre. 4ª Edición.1997. Cap. 31 (359 -367). ▲ Orenstein,R; Wong, ES. Urinary tract infections in adults. Am Fam Physician. 1999; 59: 1225-34, 1237. ▲ Stamm WE, Hooton TM. Current Concepts: Management of Urinary Tract Infections in Adults. N Engl J Med, 1993; 329: 1328-1334.

401

CAPÍTULO 58

Capítulo 58 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL A. Julián Jiménez - N. García Barragán INTRODUCCIÓN Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) engloban un grupo variado de cuadros clínicos causados por diferentes agentes infecciosos (bacterias, virus, hongos, parásitos). Estas infecciones son muy importantes desde el punto de vista clínico, tanto por su frecuencia como por las graves complicaciones que pueden tener si no se aplica un tratamiento adecuado en las primeras horas de evolución. ▲ Las claves para su correcto diagnóstico y tratamiento son: - Definir un síndrome clínico (meníngeo, encefalomielítico). - Considerar distintas posibilidades etiológicas. - Tener siempre presente factores como la edad, enfermedades de base, traumatismos previos, antecedentes epidemiológicos (casos especiales serán el inmunodeprimido y el enfermo VIH). ▲ Los cuadros que con más frecuencia encontramos en Urgencias son: 1.- Meningitis agudas, 2.- Meningitis subagudas-crónicas, 3.- Encefalitis, 4.- Abscesos cerebrales. Y también problemas neurológicos en relación con el enfermo VIH (se verán en el capítulo 62). ▲ Principales variables para definir un cuadro clínico: - Localización de la infección: meníngea, encefalítica, medular. No obstante, es importante recordar que con frecuencia, se afectarán simultáneamente varias localizaciones dando lugar a encefalomielitis o meningoencefalitis. - Duración o curso evolutivo: agudo (menos de 48 horas); subagudo (más de 37 días); crónico (más de 4 semanas). ▲ En la mayoría de las infecciones del S.N.C existe afectación meníngea. Esta afectación se refleja por hallazgos patológicos en el líquido cefalorraquideo (L.C.R); por lo que el estudio de este líquido es fundamental en el diagnóstico de las infecciones del SNC. (Ver capítulo 6: "Técnicas invasivas en Urgencias"). Clínicamente el SINDROME MENÍNGEO se define ante la existencia de alguno/s de los síntomas o signos siguientes: fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, alteración del nivel de conciencia, "signos meníngeos" y rigidez de nuca. Puede ser el reflejo de procesos infecciosos o no. ▲

L.C.R. La interpretación de los datos encontrados en el LCR es fundamental en el estudio de las infecciones del SNC. Para poder analizar estos valores es necesario enviar previamente una cantidad de LCR suficiente para el análisis, detallando además correctamente las peticiones que hacemos a los distintos laboratorios. A continuación exponemos los estudios solicitados más frecuentemente en Urgencias, aunque éstos pueden variar un poco según la sospecha clínica: 1. Tubo para Bioquímica (2-4 ml, unas 10-20 gotas) donde solicitaré: células, proteínas y glucosa (recuerda que debemos conocer simultáneamente la glucemia del enfermo). 2. Tubo para Hematología (2-4 ml, unas 10-20 gotas) donde solicitaré recuento diferencial celular (Polimorfonucleares-Mononucleares) y veremos si hay hematíes.

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

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RESIDENTES

3. Tubo para Microbiología: (2-8 ml) la cantidad dependerá de la sospecha clínica y las pruebas requeridas según el "perfil del L.C.R" (ver más adelante). Podemos solicitar: Gram, Ziehl, cultivo para bacterias, micobacterias (Lowënstein) y hongos. Determinación de antígenos capsulares bacterianos (neumococo, meningococo, H.influenzae), tinta china y antígeno criptocócico, P.C.R para virus de la familia Herpes, VIH, micobacterias. Cultivo para anaerobios si antecedente de otomastoiditis, fractura o fístula craneal o neurocirugía. Rosa de Bengala, borrelia, lúes, etc. 4. Tubo para Anatomía Patológica: (2-4 ml) sobre todo cuando sospechemos carcinomatosis meníngea. Las alteraciones del LCR y la Historia Clínica del enfermo nos ayudarán a orientar la posible etiología del cuadro, saber las pruebas diagnósticas que debemos solicitar y en consecuencia, a adoptar una actitud terapéutica adecuada. Por ello, es muy importante conocer los perfiles del LCR que frecuentemente se asocian a cada patología. - PERFIL NORMAL: ▲ Características: el L.C.R normal es claro, transparente ("como agua de roca"); tiene una presión de apertura de 5-20 cm H2O; contiene un máximo de 5 células/mm3 que habitualmente son mononucleares (MN). La presencia de 5-10 cél/mm3 obliga a considerar que el líquido puede realmente ser patológico. La proporción de glucosa respecto a la glucemia es del 60-80% y hay de 15-45 mgr/dl de proteínas. ▲ Cuando la punción lumbar (P.L) es traumática o hay problemas de interpretación de la celularidad debemos saber: 1. Si el hemograma es normal, por cada 700-1.000 hematíes presentes en el L.C.R deberemos restar 1 leucocito del recuento en el L.C.R para conocer "el número real" de leucocitos presentes en el L.C.R. 2.Si el hemograma está alterado se usará la fórmula: "Leucocitos reales " (LCR) = (Leucocitos (LCR) – Leucocitos (SG) )(Hematíes (LCR) / Hematíes (SG)) (LCR): Líquido cefalorraquideo; (SG): Sangre periférica. Los valores se expresarán en estas unidades: Leucocitos(LCR) en unidades/mm 3; Hematíes(LCR) en unidades/mm 3; Hematíes(SG) en unidades de millón/mm 3; Leucocitos(SG) en unidades de millar/mm 3.

- PERFIL PURULENTO: también llamado "bacteriano". Características: pleocitosis con aumento de células de predominio polimorfonuclear (PMN). Glucorraquia disminuida. Aumento de proteínas. ▲ Etiología: lo más probable es una MENINGITIS AGUDA BACTERIANA (M.A.B) Otras: M. viral aguda (fase precoz); M. tuberculosa (precoz); M. por Brucella (precoz); sífilis, Leptospira, fúngicas, amebas. ▲ Solicitaremos a Microbiología: Gram, cultivo, antígenos capsulares. (Según la sospecha Ziehl, cultivo para micobacterias, anaerobios). - PERFIL LINFOCITARIO CON GLUCOSA BAJA: ▲ Características: aumento de células con predominio M.N; glucorraquia disminuida y aumento de proteínas. ▲ Etiología: la más característica es la MENINGITIS TUBERCULOSA, sin olvidar la posibilidad de una meningitis bacteriana decapitada, meningitis o meningoencefalitis viral. Además consideraremos Listeria monocytogenes, Brucella, M. carcinomatosa, M. fúngica (Cryptococcus neoformans, Candida sp). ▲ Solicitaremos: Gram, cultivo, Ziehl y cultivo para micobacterias, antígenos capsulares bacterianos, tinta china, antígeno criptocócico, aglutinaciones para Brucella, PCR para virus neurotropos.

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403

CAPÍTULO 58 - PERFIL LINFOCITARIO CON GLUCOSA NORMAL: ▲ Características: aumento de células con predominio M.N; glucorraquia normal y aumento de proteínas. ▲ Etiología: la mayoría corresponden a una MENINGITIS VIRAL, pero siempre hay que considerar la posibilidad de una meningitis decapitada bacteriana. Valorar también otras etiologías como M. tuberculosa (precoz), Brucella, Toxoplasma, malaria, M. bacteriana (precoz). ▲ Solicitaremos: Gram, cultivo, Ziehl y cultivo micobacterias, estudio virus neurotropos P.C.R para virus familia Herpes, VIH... - PERFIL MIXTO: ▲ En ocasiones, encontramos un perfil de LCR que no se puede encuadrar en ninguno de los apartados anteriores, por ej., aumento de células sin claro predominio mononuclear o linfocitario, glucorraquia normal o baja y proteínas variables. En esas ocasiones, tanto la actitud diagnóstica como la terapéutica deben ser cautas y probablemente deben englobar todas las posibilidades consideradas, incluyendo además estrecha vigilancia clínica y nueva P.L. Las características patológicas del L.C.R no siempre son definitivas ya que puede haber solapamiento entre los distintos valores. Cuadro 58.1: Valores orientativos del L.C.R. en distintas situaciones L.C.R L.C.R normal Meningitis bacteriana Meningitis vírica Meningitis tuberculosa Meningitis fúngica Meningitis carcinomato Hemorragia Subaracnoid

Presión 5-20 cm H2O

Aspecto

Cél/mm3

Prot (mgr/dl)

Claro

15-45

Alta Normal o alta

Turbio

50 mgr/dl 60-80 %

100-1.000

Muy baja

40-100

Normal

Alta

Opalescente

60-700

Baja

Alta

Opalescente

100-700

Baja

Alta

Claro o turbio Hemático xantocrómico

60-200

Baja

50-1.000

Normal/baja

Alta

Claro

50 años

S.pneumoniae L.monocytogenes N.meningitidis H. influenzae Gram negativos

Ceftriaxona (2 gr/12 h) ó Cefotaxima (2 gr/4 h) (Alternativa: Vancomicina)* con Ampicilina (2 gr/4 h) y Gentamicina (5 mgr/Kg/día) repartidos en 3 dosis ó Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX): 5mg TMP/ Kg/ 6 h.

* En las comunidades donde exista gran tasa de resistencias del neumococo a penicilinas y cefalosporinas de 3ª generación se añadirá vancomicina hasta conocer antibiograma y la C.M.I (si CMI1 ó alergia: Vancomicina (1-2 g/12h)

Cloranfenicol (1 gr cada 6 h) o meropenem (1 gr/8 h)

H. influenzae

Beta-lactamasa negativo: Ampicilina (2 gr/4 h) Beta-lactamasa positivo: Ceftriaxona (2gr/12h) ó Cefotaxima (2 gr/4 h)

Ciprofloxa. (400mg/12h) o aztreonam (1-2 gr/8h) o cloranfenicol (1 gr/6h i.m)

Listeria

Ampicilina (2gr/ 4h) + gentamicina (5 mg/kg/d) ó TMP-SMX (5 mg TMP/kg/ 6h)

S. aureus

Si meticilin sensible: Cloxacilina (2 gr/4 h) Si meticilin resistente: Vancomicina (1-2 gr/12 h)

S. epidermidis

Vancomicina (1-2gr/12h) (con o sin rifampicina)

Enterobacterias

Ceftriaxona (2 gr/12 h) o cefotaxima (2gr/4h) o ceftazidima (2 gr/8 h)(si pseudomonas) con o sin gentamicina ó amikacina

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Aztreonam (1-2 gr/8h), Ciprofloxa. (400 mg/12h)

Fármacos administrados v.i.v salvo donde se especifica.

B) Además del tratamiento antibiótico, tendremos en cuenta el tratamiento de soporte con estrecha vigilancia hemodinámica y de la función respiratoria (si deterioro clínico, avisad a U.V.I), proporcionar adecuado aporte hidroelectrolítico, medidas físicas para la fiebre, analgesia si precisa, ej. paracetamol 1 gr i.v cada 6-8 horas y antieméticos (si fuera necesario) tipo metoclopramida. C) Esteroides: su uso es controvertido ya que disminuyen la inflamación de las meninges y por tanto pueden dificultar el paso de los antibióticos. Cuando se utilizan, deben comenzar a administrarse durante el primer día de tratamiento y suspenderse al tercer o cuarto día. Clínicamente pueden utilizarse ante un gran deterioro clínico como consecuencia del edema cerebral. Se administrará Dexametasona en un primer bolo de 8-12 mgr y después a dosis de 4 mgr/6-8 h. Su utilización también estaría indicada ante la sospecha etiológica de Neumococo y H. influenzae. D) El tratamiento de la hipertensión intracraneal (HTIC) incluye: cabecera elevada 30º, diuréticos o agentes hiperosmolares como el Manitol a dosis de 1gr/Kg i.v en 15-20 minutos, hiperventilación (mantener PCO2 entre 25-30) y esteroides a las dosis descritas previamente. E) En los casos donde se presentan crisis epilépticas se planteará el uso de anticomiciales, ej: Fenitoína con una dosis de carga de 18 mgr/Kg diluida en salino y después 2 mgr/Kg/8 horas. Esta opción también se usa en ocasiones, en casos de meningitis neumocócicas.

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4.- Profilaxis de los contactos: Cuando se diagnostica una M.A.B siempre hay alguien que pregunta: ¿se debe tomar algo? y ¿quién tiene que hacerlo?. Las recomendaciones a seguir son: 1. Se debe avisar a Sanidad y al Servicio de Preventiva quienes estudiarán el caso y tomarán las medidas oportunas (p.ej: estudio de contactos, compañeros en guarderías, escuelas, resto de la familia). 2. En Urgencias, las medidas especiales están indicadas sólo en algunos casos de meningitis bacteriana aguda. Habitualmente no se puede saber en Urgencias cuál es el agente responsable de la meningitis; por ello nos referimos a estos supuestos como "sospecha de": 2.a) Sospecha de meningitis meningocócicas. Indicada la profilaxis en: - Contactos íntimos o diarios estrechos del paciente. - Personal sanitario que haya tenido contacto con secreciones nasofaríngeas del enfermo o con el L.C.R del enfermo en la punción o durante su manipulación. Disponemos de varias posibilidades: - CIPROFLOXACINO: se utilizará en dosis única v.o de 750 mgs. No indicada esta opción en embarazadas ni en niños. - RIFAMPICINA: dosis de 600 mgs v.o cada 12 horas durante 2 días. - CEFTRIAXONA: dosis única 250 mgs i.m. (si < 15 años 125 mgs). Se recomienda realizar la profilaxis en las primeras 24 h. desde la exposición. 2.b) Meningitis por Haemophilus influenzae: - Se recomienda profilaxis en todas las personas que convivan con el paciente para erradicar la colonización faríngea del H. influenzae tipo B. Se administrará Rifampicina 20 mg/kg/día durante 4 días. Figura 58.1: Algoritmo de actuación ante la sospecha de M.A.B. Sospecha de M.A.B. Indicada

Valorar perfil L.C.R.

Analítica punción lumbar inmediata Hemocultivos 1ª dosis de A, B según cuadros 58.3 y 58.4

Punción lumbar Perfil purulento M.A.B.

Otros Perfiles

Adecuar tratamiento A.B según cuadro 58.1

Ingreso en aislamiento

TAC normal

Contraindicada

¿Precisa TAC previo a P.L.? ver cuadro 58.2 Otros diagnósticos

Valorar tratamiento adecuados

¡¡La realización de TAC craneal o la espera de los resultados de una P.L nunca deben retrasar la administración del tratamiento antimicrobiano!! La 1ª dosis de A.B se pondrá al mismo tiempo que se extraen los hemocultivos.

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CAPÍTULO 58

Cuando se detecta un caso de M.A.B se debe de comunicar el hallazgo a Sanidad. En el caso de Toledo en el teléfono 925-267396 ("horas de oficina") y en fines de semana en el siguiente número: 670928779. También se notificará al Servicio de Preventiva.

MENINGITIS AGUDA VÍRICA. ▲ De predominio en verano y otoño. Son más frecuentes en niños y adultos jóvenes. Los virus más habituales son: Coxsackie, Echo, VHS-I, VHS-II, VVZ, EBV, Parotiditis, CMV, Rubeola, VIH. ▲ Precisan tratamiento de soporte y sintomático con reposición hidroelectrolítica, analgesia y antipiréticos así como antieméticos dependiendo de la sintomatología (ver fármacos y dosis en el tratamiento de M.A.B). ▲ Si la sintomatología del paciente y los datos del L.C.R (un perfil linfocitario con glucosa normal) nos plantean la posibilidad de estar ante una meningitis aguda vírica (M.A.V), hay siempre que tener en cuenta que es fundamental descartar la posibilidad de una M.A.B decapitada u otras etiologías (ver descripción del perfil linfocitario en páginas previas). RECUERDA: ▲ Todas las Meningitis Agudas (incluso las víricas) deben ingresar. ▲ En caso de duda entre M.A.V y M.A.B extrae hemocultivos y comienza el tratamiento antimicrobiano. Meningitis subagudas-crónicas Así definimos a aquellos cuadros que tienen una duración desde 3-7 días hasta 3 semanas (subagudo) o más de 4 semanas (crónico). Este grupo incluye meningitis virales y un gran número de meningitis bacterianas que se presentan como subagudas. En España y en enfermos no inmunodeprimidos las causas más frecuentes son: ▲ Tuberculosis (40 %). ▲ M.A.B decapitada. ▲ Brucelosis. ▲ B. burgdorferi (enfermedad de Lyme); criptococosis; sífilis; leptospirosis y otras. ▲ Descartar, si procede, meningitis carcinomatosa y vasculitis. Los datos epidemiológicos son muy importantes cuando sospechamos uno de estos cuadros. La aproximación diagnóstica y las pruebas complementarias serán similares a las que se especifican en los apartados de perfiles del L.C.R de meningitis agudas linfocitarias. Si se llega a identificar la causa se comenzará tratamiento según las siguientes recomendaciones: 1) M.A.B decapitada: igual que en una M.A.B. 2) En la Meningitis por Brucella se puede optar por: A) Doxiciclina 100 mg cada 12 h v.o ó i.v con Rifampicina 600 mg/día v.o ó i.v con/sin Estreptomicina 1 gr i.m/día ó Gentamicina 5 mg/kg/día i.v. B) Doxiciclina 100 mg cada 12 h v.o ó v.i.v con Cotrimoxazol (TMP-SMX). 5 mg TMP/kg/6h i.v con/sin Rifampicina 600 mg/día v.o o i.v. 3) Enfermedad de Lyme: Ceftriaxona 2 gr i.v cada 12 horas. 4) Por su frecuencia, la meningitis tuberculosa merece un especial comentario:

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RESIDENTES

Deberemos sospecharla en aquellos enfermos con historia previa o actual de posible tuberculosis y en aquellos con contactos en su entorno o expuestos al bacilo, también en enfermos inmunodeprimidos y debilitados crónicamente (alcohólicos, diabéticos) y en los pacientes con infección por VIH. Aunque lo habitual sería encontrar un L.C.R con una presión de apertura alta, opalescente, con pleocitosis de 50-500 células con predominio de M.N, hiperproteinorraquia y glucorraquia disminuida (perfil linfocitario con glucosa baja) no es excepcional que, sobre todo, en fases precoces encontremos otros perfiles. ▲ El tratamiento de la meningitis tuberculosa debe iniciarse con un mínimo de tres fármacos: Isoniazida (INH), Rifampicina (RIF) y Pirazinamida (PZN) a los que habitualmente y en casos especiales se asocia un cuarto: Etambutol (ETB) o Estreptomicina (ES), dependiendo de la sensibilidad a la INH y RIF. No es excepcional que al principio el tratamiento deba administrarse por vía parenteral, por intolerancia oral, hasta poder dar tratamiento oral con la pauta habitual (en este caso se administraría INH, RIF y ES i.v y posteriormente v.o. INH + RIF + PZN +/- ETB ó ES). ▲ Una vez más el uso de los corticoides es un tema controvertido para los distintos autores aunque en la actualidad se acepta su uso a las dosis antes comentadas en las M.A.B. Isoniazida: 5 mg/Kg/día. Dosis máxima 300 mg v.o en ayunas o v.i.v. Rifampicina: 10 mg/kg/día. Dosis máxima 600 mg v.o en ayunas o v.i.v. Pirazinamida: 25 mg/kg/día. Dosis máxima 2000 mg v.o en ayunas. Etambutol: 25 mg/kg/día, máximo 1500 mg día v.o. Estreptomicina: 15 mg/kg/día, máximo 1 gr día v.i.m o i.v. Para evitar neuropatías se administrará Piridoxima (vit B6) 25-50 mg v.o al día. ▲

ENCEFALITIS INFECCIOSA Se denomina así a la inflamación del encéfalo, difusa o focal, de causa infecciosa. Generalmente está producida por virus. Mención especial se hará en este capítulo a la "Encefalitis Herpética" ya que también se convierte en una URGENCIA MÉDICA y se debe actuar inmediatamente como hemos descrito en las M.A.B. ▲ La etiología más frecuente de las encefalitis infecciosas es la viral siendo los agentes causales similares a los comentados en las M.A.V. Otras causas de meningoencefalitis pueden ser listeriosis, toxoplasmosis, criptococosis, tuberculosis (más frecuente en inmunodeprimidos), Rickettsias, Espiroquetas. En pacientes que llegan del trópico pensar en Plasmodium falciparum y Arbovirus. ▲ El cuadro clínico suele ser agudo-subagudo con fiebre, alteración del nivel de conciencia, meningismo, focalidad neurológica (p.e: afectación de pares craneales, afasia, hemiparesia, alucinaciones), puede haber crisis comiciales. En caso de existir además afectación medular (mielitis) podríamos ver parálisis flácida, alteración de la sensibilidad con un nivel sensitivo y disfunción esfinteriana. Si se afecta el hipotálamo podríamos encontrar SIADH, diabetes insípida, hipertermia. ¿ Por qué es la encefalitis herpética la más importante ? 1.- El VHS-I es la causa de encefalitis esporádica más frecuente en nuestro medio. 2.- Produce una necrosis hemorrágica en lóbulos temporales y frontales. 3.- Es la única encefalitis viral que tiene un tratamiento eficaz. 4.- Sin tratamiento tiene una mortalidad del 70-80 %.

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CAPÍTULO 58 Por todo ello es fundamental hacer un diagnóstico precoz e iniciar el tratamiento lo antes posible (muchas veces de forma empírica). La evolución y el pronóstico de la enfermedad están en relación directa con el momento de inicio del tratamiento. ▲ Si existe la sospecha de tener un enfermo con una encefalitis herpética habrá que realizar en el menor tiempo posible: 1. Aproximación diagnóstica: ▲ Rápida Historia Clínica preguntando sobre antecedentes de enfermedades virales, TBC o sífilis previas, posibilidad de inmunodepresión o tratamientos depresores de la inmunidad, catarros, vacunaciones o infecciones intestinales pasadas así como historia de viajes o contacto con animales. ▲ Exploración física y neurológica completas (ver capítulo 1) valorando signos meníngeos, rigidez de nuca, fondo de ojo, nivel de conciencia, pares craneales, signos de focalidad neurológica... ▲ Se solicitará: ante la sospecha de una encefalitis siempre y de forma inmediata haremos TAC craneal o R.M.N craneal (de elección ya que es más sensible y precoz en el diagnóstico) siendo necesarios hemograma y estudio de coagulación, bioquímica básica (glucosa, iones urea), Rx tórax, hemocultivos. Si existieran signos de afectación medular focal se haría R.M.N medular para descartar procesos que requieran cirugía. ▲ Después de hacer TAC o RMN, y si no hay contraindicación se hará P.L: El perfil esperado en una encefalitis herpética es el linfocitario con glucosa normal o baja (aunque es excepcional, y sobre todo en fases muy precoces de la enfermedad, podríamos obtener un L.C.R. normal). Lo más característico es encontrar un L.C.R con presión de apertura elevada, claro, con pleocitosis de 10-1.000 células con predominio M.N, presencia significativa de hematíes (valorable sobre todo si la P.L no fue traumática), aumento de proteínas y una glucorraquia normal o baja. Se deberá solicitar al laboratorio de Microbiología la realización de PCR para los virus neurotropos (familia herpes, VIH); según disponibilidad, detección de antígenos o anticuerpos intratecales y cultivo para virus, además de las determinaciones habituales ante estos perfiles: cultivo, Gram, Ziehl y cultivo para micobacterias (ver descripciones en apartado de L.C.R en páginas anteriores). Actualmente se acepta que la realización precoz de RMN y PCR del DNA de VHS en LCR tiene una sensibilidad diagnóstica próxima al 100% incluso en fases iniciales. Es muy importante recordar que la presentación clínica de las encefalitis herpéticas, a veces, no lo es en su "Forma Típica": con fiebre (97%), alteración del nivel de conciencia (92%), cambios de personalidad y comportamiento (85%), cefalea con/sin vómitos (81%), alteraciones del lenguaje (76%), crisis (67%), ataxia, hemiparesia, afectación de pares craneales, alucinaciones... y aparece en su "Forma Atípica" (20% casos) como una encefalopatía aguda o subaguda febril con alteraciones del nivel de conciencia o del comportamiento (incluso como "verdaderos casos psiquiátricos") en ausencia de signos de focalidad neurológica o crisis. 2.- Tratamiento en el área de Urgencias: ▲ Debe ser inmediato ante la sospecha de una encefalitis herpética (EH). Demorar su inicio en espera de la realización de TAC o RMN conlleva un riesgo inaceptable de morbi-mortalidad no asumible dada la baja toxicidad del Aciclovir. ▲ Se administrará ACICLOVIR. La dosis es de 10 mg/ kg/ 8 horas (diluir en 250 ml de S. Salino y pasar en 60 min). ▲ Si hay edema cerebral importante añadir Dexametasona comenzando con un bolo inicial de 8-12 mg y posteriormente 4-6 mg / 6-8 horas.

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RECUERDA; ▲ Cuando ni la clínica, ni las pruebas de imagen, ni el perfil del L.C.R sean definitorios para una meningitis o encefalitis determinada, habrá que considerar iniciar tratamiento además de con antibióticos con aciclovir y/u otros fármacos que cubran Listeria, TBC, hongos según la valoración apropiada de cada caso. ABSCESOS DEL S.N.C. Los abscesos cerebrales son los más frecuentes del SNC. No obstante, hay que recordar que puede haber otras patologías en el SNC como abscesos medulares, epidurales intracraneales y espinales, tromboflebitis séptica intracraneal, empiemas epidurales intracraneales o espinales. ABSCESO CEREBRAL (A.C): ▲ Es aquella infección focal intracerebral que comienza como un área localizada de cerebritis y evoluciona a una colección de pus rodeada de una cápsula bien vascularizada. ▲ SIEMPRE deberemos buscar el origen ya que sólo en el 20 % casos no se llega a conocer; habrá que descartar: 1.- Focos supurativos contiguos o regionales (sinusitis, otogénico, dentario); 2.- Vía hematógena desde focos a distancia (endocarditis, pulmonares); 3.- Relacionados con trauma o cirugía craneal previas. 1.- Aproximación diagnóstica: ▲ Clínicamente hay que sospecharlo ante un cuadro progresivo, generalmente subagudo, de cefalea, alteración del nivel de conciencia, signos de focalidad neurológica, crisis; ¡ojo! hasta en el 50% de los casos podemos no encontrar fiebre y/o leucocitosis. Ante un cuadro así, deberemos hacer el diagnóstico diferencial con tumores cerebrales, meningoencefalitis virales y crónicas y hematomas subdurales. ▲ Se realizará: Historia Clínica (muy importante los antecedentes y situación basal del enfermo) y exploración física general (atención a posibles focos craneales y a distancia) y neurológica detallada (capítulo 1). ▲ Siempre se solicitará TAC craneal con contraste o R.M.N craneal. ▲ Además, se requiere hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con glucosa, iones y urea, hemocultivos y cultivos de los posibles focos, Rx de tórax y otras zonas dependiendo de la sospecha así como serologías y otras pruebas (ecocardiograma, examen por O.R.L, etc ) según las posibilidades etiológicas. ▲ La Punción Lumbar no se realizará ya que es poco rentable microbiológicamente y puede existir riesgo de herniación. 2.- Tratamiento: ▲ Médico: según los microorganismos y el foco más probable. ▲ Neuroquirúrgico: necesario para drenaje y cultivo en la mayoría de los casos. Ante todo absceso cerebral siempre hay que comentar el caso con Neurocirugía aunque no se intervenga de forma inmediata como puede ocurrir en los casos de abscesos múltiples, abscesos menores de 2 cms. de diámetro, cerebritis o localización inaccesible, donde se iniciaría sólo tratamiento antibiótico. A continuación describiremos el tratamiento empírico, siempre vía i.v, de los abscesos cerebrales en función del foco y/o microorganismos posibles (M.P): ● Si foco desconocido (M.P: Polimicrobianos) se comenzará con Ceftriaxona (2 gr/12 h) ó Cefotaxima (2 gr/4 h) más Metronidazol (10 mg/kg/8 h). (Alternativa: Meropenem 1-2 gr/8 h con/sin Vancomicina 1-2 gr/12 h).

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CAPÍTULO 58 ●

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Si Sinusitis como foco (M.P: Estreptococos, Anaerobios, H. Influenzae) se inicia tratamiento con Ceftriaxona o Cefotaxima más Metronidazol a las dosis comentadas. Si foco dentario (M.P: Estreptococos, Anaerobios): Cefotaxima o Ceftriaxona más Metronidazol igual que en los dos casos anteriores. Si foco ótico (M.P: Estreptococos, Anaerobios, Enterobacterias) Ceftriaxona o Cefotaxima más Metronidazol según dosis ya señaladas. Si se sospecha la participación de Pseudomonas o se trata de un enfermo inmunodeprimido sustituiremos la Ceftriaxona o Cefotaxima por Ceftazidima (2 gr/8 h) o Cefepime (2 gr/12 h). Si neurocirugía o postraumatismo (M.P: S. aureus, S. epidermidis, Enterobacterias) se comenzará con Ceftazidima o Cefepime más Metronidazol (igual dosis comentadas) más Vancomicina (1-2 gr/12 h). Si alergia a Beta-lactámicos: Vancomicina (1-2 gr/12 h) + Aztreonam (1 gr /8 h) ó Ciprofloxacino (400 mg/12 h) (o Levofloxacino 400 mg/12 h). Si alergia a Metronidazol: Cloranfenicol (1 gr/6 h vía i.m). Se podría usar Meropenem para sustituir Cefalosporina de 3ª + Metronidazol. RECUERDA:

- Todas las infecciones del S.N.C (incluyendo las meningitis virales) deben ser ingresadas. - Si existen dudas sobre la etiología de una infección del S.N.C es conveniente comenzar un tratamiento con múltiples fármacos hasta que se aísle el agente causal (p.e: Ceftriaxona + Ampicilina + Aciclovir + tratamiento para meningitis tuberculosa). - Ante la sospecha de una infección del S.N.C es inadmisible no tratar de forma inmediata. - En una sospecha de MAB hay que extraer hemocultivos e iniciar el tratamiento antibiótico de forma empírica antes de hacer la P.L., si se va a demorar esta prueba por cualquier motivo. - Si un enfermo con/sin cefalea +/- fiebre nos plantea dudas se ingresará en observación. - En caso incierto entre M.A.V y M.A.B se tratará con antibióticos. - Cuando se realice una P.L en Urgencias, el enfermo se quedará en observación manteniendo una vía periférica canalizada y reposición hidroelectrolítica, si precisa, durante al menos 4 horas antes de ser dado de alta si procede (las 2 primeras en decúbito). - En una meningitis con líquido claro y glucosa baja habría que valorar incluir en el tratamiento inicial Ceftriaxona, Aciclovir, antituberculosos y Ampicilina o Cotrimoxazol. - En pacientes con foco infeccioso ORL o parameníngeo y en los que se piensa que existe afectación meníngea o encefalítica es imprescindible realizar TAC craneal previo a la P.L.

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BIBLIOGRAFÍA ▲ Tunkel A R, Scheld W M. Acute Meningitis. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R., editors. Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 5 th. ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 959-997. ▲ Scheld. W.M. Meningitis bacteriana, absceso cerebral y otras infecciones intracraneales supurativas. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison, Principios de Medicina Interna.14ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana; 1998. p.2755-2772. ▲ Koroshetz WJ, Swartz MN. Meningitis crónica y recurrente. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison, Principios de Medicina Interna.14ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana; 1998. p.2773-2778. ▲ Tyler KL. Meningitis aséptica, Encefalitis viral y enfermedades por priones. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison, Principios de Medicina Interna.14ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana; 1998. p.27792792. ▲ Cuadrado ML. Infecciones del SNC. En: Pérez Sempere A. Editor. Manual de Urgencias Neurológicas del Servicio de Neurología del Hospital Doce de Octubre. Madrid; 1993. 69-75. ▲ Fernández Viladrich P. Infecciones del Sistema Nervioso Central. En: Cistierna Cancer R., editor. " Manejo de la Infección en Urgencias" 2ª ed. GlaxoWellcome; 1999. p. 97-109. ▲ Gilbert DN, Moellering RC Jr, Sande MA., editors. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy 2000. 30 th ed. Hyde Park. Antimicrobial Therapy; 2000. ▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G. Guía de Terapéutica Antimicrobiana10ª ed. Barcelona. Masson; 2000. ▲ Sánchez-Suárez López C, Hernández Laín A. y López Valdés E. Infecciones del Sistema Nervioso Central. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica médica del "Hospital Doce de Octubre". 4ª ed, Madrid: MSD;1998. p. 421-431.

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CAPÍTULO 59

Capítulo 59 INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS O. López - Barrantes - F. Cuadra García - Tenorio INTRODUCCIÓN ▲ Infecciones de la piel y tejidos blandos son las que afectan a la epidermis, dermis, tejido celular subcutáneo, fascia y tejido muscular, pudiendo incluir también entre ellas las que afectan a los distintos anejos cutáneos (folículo piloso, glándulas, etc.). Son infecciones relativamente frecuentes en nuestro medio y en especial en sujetos con determinados factores de riesgo tales como edades extremas de la vida, diabetes, inmunodepresión, problemas circulatorios o consumo de drogas intravenosas; será precisamente en estos casos en los que debamos tener un mayor índice de sospecha y pongamos especial atención a la hora de elegir el tratamiento adecuado dadas las potenciales complicaciones que pueden desarrollarse. Los aspectos particulares de las infecciones de los tejidos blandos en usuarios de drogas por vía parenteral se tratan en capítulo aparte. ▲ Ante un paciente que acude a Urgencias con clínica de infección de partes blandas, debemos plantearnos rápidamente una serie de preguntas cuyas respuestas, aunque en un principio no nos conduzcan al diagnóstico definitivo, nos pueden ayudar a determinar la gravedad del proceso y por consiguiente la necesidad de actuación médica y/o quirúrgica inmediata: - ¿Se trata de un paciente con factores de riesgo conocidos para infecciones cutáneas?. - ¿Hay datos epidemiológicos favorecedores de infección?. (Consumo de drogas parenterales, edad de riesgo, alteraciones de la inmunidad). - ¿Es una infección superficial o afecta a capas más profundas?. - ¿Hay datos clínicos o analíticos de repercusión sistémica?. - ¿Es un cuadro de instauración aguda o subaguda?. - ¿Ha realizado ya el paciente algún tratamiento?. Estas cuestiones serán de gran utilidad en la aproximación inicial al paciente y probablemente en la decisión sobre la necesidad de un ingreso hospitalario para diagnóstico definitivo y tratamiento. CLASIFICACIÓN Según el nivel de afectación, describimos de forma resumida los principales tipos de infección (no se tratarán las infecciones asociadas a mordeduras humanas o de animales). [Figura 59.1, cuadro 59.1] ▲

IMPÉTIGO: frecuente en niños y en relación con hacinamiento y humedad; se trata de una vesículo - pústula que se rompe y origina una placa costrosa melicérica, altamente contagiosa y pruriginosa.

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ECTIMA: ampollas o pústulas en número escaso, que evolucionan a fase costrosa y dejan una úlcera necrótica con cicatriz residual; pueden cronificarse, especialmente en pacientes con problemas circulatorios de base. Una variedad producida por Pseudomonas aeruginosa, denominado "Ectima Gangrenoso", afecta sobre todo a pacientes con compromiso inmunológico (neutropenia, neoplasias hematológicas) y suele tener extensión dérmica.

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Figura 59.1

Cuadro 59.1: Localización y etiología de las infecciones

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LOCALIZACIÓN

INFECCIÓN

ETIOLOGÍA

Epidermis

Impétigo

Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus.

Epidermis - Dermis

Ectima

Streptococcus pyogenes.

Epidermis - dermis

Ectima Gangrenoso

Pseudomonas aeruginosa.

Dermis

Erisipela

Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus.

Tejido subcutáneo

Celulitis

Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes.

Tejido subcutáneo

Fascitis Necrotizante

Flora mixta (Anaerobios y enterobacterias) o monomicrobiana (Streptococcus).

Músculo

Piomiositis

Staphylococcus aureus , Streptococcus.

Músculo

Gangrena Gaseosa

Clostridium.

Folículo

Foliculitis Forúnculo Ántrax

Staphylococcus aureus.

Glándula apocrina

Hidrosadenitis

Staphylococcus aureus.

ERISIPELA: placa roja, edematosa, caliente, de borde neto y sobreelevado, en ocasiones con componente hemorrágico o ampolloso, necrótico o costroso; se localiza preferentemente en miembros, asociada a fiebre elevada y moderada afectación del estado general. Suele afectar a pacientes con patología de base (compromiso linfático, insuficiencia venosa, diabetes, etc.)

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CAPÍTULO 59 ▲

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CELULITIS: eritema mal delimitado con edema y signos de inflamación local, a veces con linfangitis y adenopatías regionales, que puede asociar fiebre, escalofríos y malestar general y en ocasiones complicaciones locales (tromboflebitis en miembros inferiores, alteraciones neurológicas en celulitis orbitarias). También es más frecuente en pacientes con otras enfermedades crónicas FASCITIS NECROTIZANTE: existen dos entidades diferentes: Fascitis tipo 1, producida por flora mixta aerobia/anaerobia (más frecuente en diabéticos y tras procedimientos quirúrgicos), y la Fascitis tipo 2 producida por Streptococcus del grupo A (puede afectar a sujetos previamente sanos). Son cuadros muy graves, con rápida evolución hacia la necrosis tisular en los planos fasciales; los cambios en la piel pueden ser muy leves en las fases iniciales y el intenso dolor con pocos signos locales deben elevar nuestra sospecha; cuando aparecen bullas hemorrágicas el proceso suele estar muy avanzado; las zonas que se hacen anestésicas son la expresión de trombosis de los pequeños vasos del tejido profundo. La afectación sistémica es severa y puede evolucionar a shock séptico en pocas horas. El desbridamiento quirúrgico inmediato ante la sospecha de este cuadro es fundamental para reducir la mortalidad (de hasta un 70 % cuando no se realiza en las primeras 24 – 36 horas). PIOMIOSITIS: suele ser secundaria a la infección del músculo por vía hematógena desde un foco a veces inaparente. En nuestro medio afecta más frecuentemente a pacientes inmunodeprimidos y usuarios de drogas parenterales. La mayoría de los casos se presentan en la fase intermedia o supurativa, con fiebre, dolor y a veces fluctuación en músculos de los miembros. GANGRENA GASEOSA: aparece tras contaminación de heridas con tierra y otros productos. La evolución es rápida, con dolor muy intenso y síntomas de toxicidad general. Hay formas de gangrena espontánea tras bacteriemia con puerta de entrada intestinal. FOLICULITIS, FORÚNCULO Y ÁNTRAX: se produce una pápula inflamatoria con una pústula central donde pueden quedar restos del pelo; ocurre especialmente en zonas de roce y en relación con mala higiene o con tratamientos corticoideos tópicos. Cuando la inflamación se hace más profunda provocando la destrucción del folículo genera un nódulo rojo edematoso, doloroso, que puede abscesificarse y acompañarse de fiebre, denominándose forúnculo. La coalescencia de varios de ellos, con supuración por varios orificios, se denomina ántrax. HIDROSADENITIS: son nódulos inflamatorios, dolorosos, que se pueden abscesificar y posteriormente drenar un material purulento, dejando en su evolución cicatrices y trayectos fistulosos. Ocurre en las regiones axilar e inguinal fundamentalmente, a menudo en relación con uso de ropas ajustadas, obesidad o depilaciones traumáticas.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS Debe basarse en la clínica, comenzando por una anamnesis lo más detallada posible, con especial hincapié en los factores de riesgo del enfermo y las condiciones favorecedoras ya señaladas. ▲ A continuación, una exploración cuidadosa nos indicará el tipo de infección de que se trata, si afecta a capas profundas y si hay repercusión general grave (datos como fiebre muy elevada, hipotermia o estado confusional son de mal pronóstico). Como se ha señalado anteriormente, y dentro de un contexto adecuado, un dolor desproporcionado ante leves cambios en la piel debe ponernos sobre la ▲

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pista de una fascitis necrotizante ya que es uno de los cuadros más graves con los que nos vamos a enfrentar. Una batería analítica sencilla (hemograma, estudio de coagulación, bioquímica básica con iones, función renal, glucosa y CPK) nos informará de la posible repercusión sistémica (datos como la leucocitosis con neutrofilia o leucopenia, trombocitosis o trombopenia importantes, hipoglucemia y alteraciones en la coagulación son indicativos de ello y tienen valor pronóstico); otros datos como la hiperglucemia o la elevación de las cifras de urea o creatinina pueden servir para detectar patologías no conocidas hasta entonces e influir en la decisión sobre el manejo del paciente; puede observarse hipocalcemia moderada y una elevación importante de la CPK (≥ 10 veces) en casos de miositis o fascitis necrotizante. En el caso de que haya exudados visibles o zonas de fluctuación debe tomarse una muestra para tinción de GRAM y cultivo; si hay sintomatología sistémica deben obtenerse hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Las exploraciones diagnósticas de imagen deberán solicitarse de manera juiciosa y serán generalmente útiles cuando se sospeche afectación de tejidos profundos (así por ejemplo una TAC podrá ser utilizada tanto para el diagnóstico como para realizar punciones – aspiraciones con fines diagnósticos o terapéuticos).

TRATAMIENTO ▲ Ante una infección de partes blandas y tras la valoración clínica inicial, debe es tablecerse la necesidad o no de abordaje urgente mediante punción y drenaje percutáneos (o desbridamiento quirúrgico del tejido desvitalizado en infecciones más profundas). No está justificado el retraso de una exploración quirúrgica ante la sospecha de fascitis necrotizante aún cuando las técnicas de imagen no sean concluyentes ya que el pronóstico está directamente relacionado con la precocidad de la intervención. ▲ Si hay datos clínicos de afectación sistémica severa o sepsis debe iniciarse inmediatamente el tratamiento médico con antibióticos y líquidos intravenosos abundantes. Debemos tener siempre presentes al seleccionar la pauta antibiótica a los microorganismos más frecuentemente implicados en este tipo de infecciones (habrá que pensar por tanto en los cocos grampositivos como responsables únicos o en combinación con otras bacterias). La Clindamicina es superior a las penicilinas en el tratamiento de las infecciones estreptocócicas (no se ve afectada por el tamaño de la población bacteriana y puede bloquear la producción de diversas toxinas y/o componentes de la pared celular que confieren virulencia a la bacteria). En pacientes alérgicos a betalactámicos se planteará la utilización de Macrólidos, Clindamicina o Glicopéptidos según los casos. ▲ A continuación se recogen algunas de las pautas de tratamiento antibiótico más recomendadas (ver cuadro 59.2):

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CAPÍTULO 59 Cuadro 59.2: Tratamiento de las infecciones de partes blandas INFECCIÓN IMPÉTIGO

FOLICULITIS

TRATAMIENTOS RECOMENDADOS Leve: higiene local con jabones antisépticos y suero y antibiótico tópico. (Mupirocina 2 aplic./d ; Ácido fusídico 2 aplic./d.). Moderado: antibióticos vía oral: Cefalexina 250 mgs / 6h ; Cloxacilina 500 mgs –1 gr. /6-8 h; Azitromicina 500 mgs el primer día y 250 mgs diarios posteriormente; Clindamicina 300 mgs/8 h. Igual que el impétigo.

FORÚNCULO Y ÁNTRAX

Aplicación de calor húmedo y en ocasiones drenaje quirúrgico. Antibióticos orales: Cloxacilina 500 mgs.-1 gr/6-8 h.; Cefalexina 500 mgs/6 h.; Clindamicina 300 mgs/8 h.

HIDROSADENITIS

Aguda: NÓDULO: Triamcinolona intralesional 3-5 mgs/ml. diluidos con lidocaína; ABSCESO: igual más drenaje y antibiótico v.o. (ver forma crónica). Crónica: Antibióticos v.o.: Eritromicina 250-500 mgs/6 h.; Minociclina 100 mgs/12 h. En casos severos: Isotretinoina v.o. 0,5 mg./ kg / d. durante 16 semanas.

ECTIMA

Igual que el Impétigo.

ERISIPELA

Leve: Amoxicilina 500-750 mgs/8h v.o; Amoxicilina/Clav. 500-875 mgs / 8-12 h v.o ; Clindamicina 300 mgs/8h v.o Severa: Penicilina G 2 mill /4 h i.v ; Clindamicina 600 mgs/8 h i.v. En caso de síntomas atípicos: Cloxacilina 500 mgs/6 h v.o. o Cefazolina 1gr./8 h i.v.

CELULITIS

Leve: Tratamiento domiciliario: Cloxacilina 500 mgs/6 h. v.o Severa: Cloxacilina 2 grs. / 4 h i.v. ; Cefazolina 2 grs/8 h i.v ; Amoxicilina / clavulánico 1 gr. / 8 h. i.,v. o Clindamicina 600 mgs/8 h. Si alergia a betalactámicos: Clindamicina; Vancomicina 1 gr/12 h. iv.

FASCITIS NECROTIZANTE

Tipo 1: Cefotaxima 2 grs/8 h i.v. o Ceftriaxona 2 grs. iv./24 h.+ Clindamicina 600-900 mgs/8 h. i.v. o Metronidazol 500 mgs i.v./8 h.; Imipenem 500 mgs i.v/6 h o Meropenem 1 gr i.v./8h . Tipo 2: Clindamicina 600-900 mgs/8 h. i.v. Si la etiología no está clara debe asociarse Cefalosporinas o Carbapenems.

PIOMIOSITIS

Cloxacilina 2 grs/4 h. i.v. o Cefazolina 2 grs/8h. i.v.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Stapczynski JS. Infecciones de tejidos blandos. En: Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL, editores. Medicina de Urgencias. 4ª ed. Mexico: McGraw-Hill Interamericana editores S.A.; 1996. p. 1069-1072. ▲ Swartz MN. Cellulitis and subcutaneous tissue infections. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Benett´s principles and practice of infectious diseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 1037-1055. ▲ Swartz MN. Myositis. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Benett´s principles and practice of infectious diseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 1058-1065.

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RESIDENTES

▲ Swartz MN, Weinberg MN. Infecciones por bacterias grampositivas. En: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg I, Austen KF, editores. Dermatología en Medicina General. 4a ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1997. p. 2402-2427 ▲ Brogan TV, Nizet V. A clinical approach to differentiating necrotizing fasciitis from simple cellulitis. Infect Med 1997; 14: 734-738.

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CAPÍTULO 60

Capítulo 60 TÉTANOS. BOTULISMO. RABIA MA Sepúlveda Berrocal

TÉTANOS - El agente causal es Clostridium tetani productor de tetanospasmina (bloquea las neuronas inhibitorias presinápticas medulares y del tronco cerebral). Suele asociarse a: ▲ Herida cutánea o mucosa. ▲ Quemaduras o congelación. ▲ Punción hipodérmica (especialmente en CDVP). ▲ Instrumentación rectal, vaginal (parto y aborto) u oral. - Es una enfermedad de declaración obligatoria. CLÍNICA TÉTANOS GENERALIZADO: ● Contracturas musculares de los maseteros (trismus) y de otros grupos musculares (faciales - "risa sardónica" - cuello, paravertebrales, abdominales y de extremidades inferiores). Contracciones tónicas episódicas generalizadas y dolorosas (opistótonos). Hiperreflexia y clonus. ● Disfunción autonómica: hipertensión y taquicardia sostenidas o lábiles, arritmias (taquicardia ventricular o supraventricular paroxística, bradicardia), diaforesis, hipertermia, vasoconstricción periférica. ● Nivel de conciencia normal. ▲ TÉTANOS LOCALIZADlO: ● Cefálico: paresia o parálisis de la musculatura facial y más raramente de la lengua, faringe y ocular externa. ● Otras localizaciones: rigidez de los músculos próximos a una herida con dolor, paresia e hiperreflexia local. Contracciones tónicas episódicas de la musculatura afecta. ▲

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ▲ Analítica básica: hemograma, iones, urea, glucosa, calcio, CPK y gasometría arterial. ▲ Determinación del título de anticuerpos antitoxina tetánica en suero. ▲ Tinción de Gram y cultivo en medio aerobio y anaerobio de muestras de exudado de la eventual puerta de entrada. ▲ Rx de tórax y abdomen. TRATAMIENTO ▲ Gammaglobulina humana antitetánica: la dosis de 500 UI i.m. es igual de eficaz que las dosis de 3.000 UI recomendadas habitualmente. ▲ Tratamiento antibiótico: - De elección: Metronidazol 500 mgs/8 horas i.v. - Alternativa: Doxiciclina 100 mgs/12 horas i.v. o Clindamicina 600 mgs/8h iv. ▲ Administración de benzodiacepinas (por ejemplo Midazolam) por via i.v. para controlar los espasmos. (Dosis recomendadas en capítulo 108).

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URGENCIAS

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RESIDENTES

INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO Todos los pacientes con criterios clínicos de tétanos deben ingresar en UVI. PROFILAXIS ANTITETÁNICA Persona no vacunada, vacunación dudosa o con menos de 3 dosis: vacuna antitetánica (Toxoide tetánico Leti ®): dosis de 0.5 mm3 a los 0, 1 y 12 meses + inmunoglobulina específica i.m. (250 UI en niños y 500 UI en adultos). La vacuna y la inmunoglobulina deben administrarse con jeringas y agujas distintas y en lugares separados. ▲ Persona vacunada: vacunar si hace más de 5 años de la última dosis. Todos los pacientes con un tétanos clínico deben ser inmunizados durante la convalecencia de la enfermedad. ▲

BOTULISMO El agente causal son las cepas de Clostridium botulinum productoras de toxina botulínica. Se asocia a: ▲ Alimentos (botulismo alimentario: alimentos contaminados con toxina preformada). ▲ Heridas infectadas (botulismo de heridas). ▲ Colonización del tubo digestivo con esporas botulínicas y producción de toxinas in vivo (botulismo en lactantes de menos de 6 meses o casos esporádicos en adultos). Es una enfermedad de declaración obligatoria. CLÍNICA ▲ Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea. ▲ Disfunción de pares craneales: diplopia, disartria, disfagia, ptosis palpebral, debilidad o parálisis facial. ▲ Síntomas de bloqueo parasimpático: visión borrosa, midriasis arreactiva, sequedad de boca, íleo, retención de orina. ▲ Parálisis fláccida simétrica descendente. ▲ Cursa con nivel de conciencia normal, ausencia de fiebre y de alteraciones sensitivas. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ▲ Analítica básica: hemograma, iones, urea, glucosa, calcio y gasometría arterial. ▲ Determinación de la toxina botulínica en sangre, heces y muestras de alimentos. ▲ Cultivo en medio aerobio y anaerobio de heces o del exudado de una herida. ▲ Rx de tórax y abdomen. ▲ El electromiograma es una prueba útil para confirmar el diagnóstico de botulismo. TRATAMIENTO ▲ Eliminación de la toxina del tracto gastrointestinal (lavado gástrico si la ingestión ha ocurrido unas horas antes o enemas si han pasado días). Se debe descartar íleo paralítico. ▲ El tratamiento antibiótico sólo está indicado en el botulismo originado en heridas ( y aún así su eficacia es desconocida). - De elección: Penicilina G sódica 2-4 millones UI/4 horas i.v. - Alternativa: Metronidazol 500 mgs/8 horas i.v.

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CAPÍTULO 60 ▲

Administración de antitoxina trivalente (A,B,E) equina (Liosiero®): indicada en el botulismo alimentario y en el originado en heridas. No revierte la parálisis pero evita su progresión. Antes de administrarse se deben extraer muestras de suero para detección de la toxina y realizar una prueba cutánea para descartar hipersensibilidad. Se administra por vía intradérmica 0.1 ml de una dilución 1:100 de antitoxina en suero fisiológico (0.05 ml de una dilución 1:1.000 si existen antecedentes de atopia) y se valora como positiva la aparición de una pápula urticariforme en los 30 minutos siguientes. Una prueba negativa no excluye la aparición de enfermedad del suero. Si no aparece reacción de hipersensibilidad se administra un vial i.v. y otro vial i.m. (para un adulto).

INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO Todos los pacientes con sospecha de botulismo deben ingresar en un hospital (preferiblemente con UVI disponible).

RABIA El agente causal es el virus de la rabia. La infección se produce cuando piel no intacta o las mucosas son expuestas a un líquido orgánico (generalmente saliva, pero también líquido cefalorraquídeo o tejido cerebral) de un animal infectado. La exposición al virus puede ser por: ▲ Mordedura: Animales salvajes (coyotes, zorros, murciélagos, roedores) o domésticos (perros, gatos, caballos, cerdos). ▲ Sin mordedura. La exposición de piel y mucosa intactas a orina, sangre o heces no se considera de riesgo. Es una enfermedad de declaración obligatoria. CLÍNICA Produce una encefalomielitis de evolución fatal. ▲ Dolor o parestesias en la herida por mordedura. ▲ Síntomas neurológicos: hiperactividad, hidrofobia, erofobia, hiperventilación, hipersalivación, inestabilidad autonómica, parálisis ascendente y finalmente coma. TRATAMIENTO Sintomático, pero la evolución es uniformemente fatal salvo casos excepcionales. PROFILAXIS POST - EXPOSICIÓN Limpiar cualquier herida con agua, jabón y povidona yodada (o cualquier otro agente virucida). Valorar profilaxis de tétanos y tratamiento antibiótico de la herida por mordedura. ▲ Pacientes no vacunados: ® ● Inmunoglobulina antirrábica (Imogan rabia ). Se puede administrar dentro de la primera semana de exposición. La dosis es de 20 UI / kg. (la mitad de la dosis i.m. y la otra mitad infiltrada alrededor de la herida). ® ● Vacuna: Vacuna antirrábica Merieux 1ml i.m. el primer día y 1 ml los días 3, 7, 14 y 28 (administrada en el deltoides). ▲ Pacientes vacunados: ● Vacuna: 1ml el primer día y a los 3 días.

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO Todos los pacientes con sospecha de rabia deben ingresar en el Hospital (preferiblemente con UVI disponible).

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Pegran S. Botulism. Up to Date. Vol 7. No 3. 1999 ▲ Duane R. Rabies in Primary Care. Clinician Reviews, 9 (7): 55-68, 1999 ▲ Mensa J et al. Infecciones en Urgencias. Editorial Antares. 1999

425

CAPÍTULO 61

Capítulo 61 VALORACIÓN DEL PACIENTE CONSUMIDOR DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL CON FIEBRE EN URGENCIAS R. Crespo Moreno - F. Cuadra García - Tenorio INTRODUCCIÓN ▲ Los consumidores de drogas por vía parenteral (CDVP) son pacientes de muy difícil manejo tanto en Atención Primaria como Especializada debido a las múltiples condiciones socioeconómicas adversas que concurren en ellos. Cuando consultan en los Servicios de Urgencias de los hospitales, las dificultades a veces se multiplican porque las patologías que presentan son en ocasiones graves y los datos clínicos disponibles son generalmente escasos y poco precisos. Por todo ello es importante tener un esquema práctico de abordaje a estos enfermos que nos permita en poco tiempo valorar la situación, orientar el diagnóstico y decidir si es preciso o no su ingreso hospitalario. ▲

En los últimos años hemos asistido a cambios en los hábitos de los toxicómanos, en parte al menos influido por el temor a la infección por VIH. Se ha podido apreciar un descenso en el consumo de las drogas por vía intravenosa y un incremento en el consumo de cocaína y heroína inhaladas. Como consecuencia de ello, el número de infecciones asociadas a la drogadicción por vía parenteral se ha reducido de forma considerable (no así las infecciones que estos pacientes presentan por otro tipo de motivos; malas condiciones higiénicas, tabaquismo, promiscuidad sexual, etc.).

Pasamos a continuación a repasar algunos de los síndromes infecciosos más frecuentes y las etiologías más probables a sospechar: SÍNDROMES CLÍNICOS A) FIEBRE E INFILTRADOS PULMONARES: Infecciones respiratorias bajas: estos pacientes, en relación con el frecuente hábito del tabaquismo pueden presentar cuadros infecciosos habituales como bronquitis agudas o neumonías por microorganismos comunes de la comunidad (S. pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma, etc.). No debe olvidarse el posible origen aspirativo de los infiltrados en pacientes con frecuentes episodios de disminución del nivel de conciencia como consecuencia de la toxicomanía. ▲ Embolismos pulmonares sépticos: se presentan en el seno de bacteriemia con o sin endocarditis derecha o tromboflebitis séptica. Pueden apreciarse varios infiltrados (en ocasiones redondeados y a veces peor definidos) de localización periférica que cuando se acompañan de cavitación son prácticamente diagnósticos.

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▲

Tuberculosis pulmonar: los hábitos de vida e higiene deficientes hacen a estos pacientes candidatos a ella. Un infiltrado apical con signos de cavitación debe suponer una fuerte sospecha y hacernos actuar de inmediato para evitar contagio a otros pacientes o al personal sanitario de Urgencias.

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MANUAL

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PROTOCOLOS

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A CTUACIÓN

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URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

B) INFECCIONES DE PARTES BLANDAS Y OSTEOARTICULARES: ▲ Celulitis, abscesos, fascitis y miositis: las zonas de venopunción son la puerta de entrada de los microorganismos (S. aureus, S. pyogenes, etc.) que frecuentente colonizan la piel de estos pacientes. Otros microorganismos frecuentemente implicados son los bacilos Gram (-) y Pseudomonas procedentes de la contaminación de los materiales empleados en la preparación de la droga. Por lo general, una exploración cuidadosa de los miembros revelará en las infecciones superficiales signos clínicos de sospecha (induración, fluctuación, cordón venoso palpable). Deben palparse los pulsos periféricos (su ausencia haría sospechar embolismo arterial en el seno de una endocarditis izquierda) y buscar masas pulsátiles (sugestivas de aneurismas). Especial interés tiene el descartar abscesos del cuello y del triángulo femoral ante el riesgo de extensión al mediastino y el espacio retroperitoneal respectivamente. La presencia de foliculitis en cuero cabelludo y en la zona de la barba debe hacernos sospechar la presencia de candidemia. Debe tomarse material para tinción y cultivo de las zonas accesibles. Cuando haya sospecha de infecciones profundas (fascitis necrotizante, miositis) habrá que recurrir a técnicas de imagen (ecografía o TAC) para confirmar el diagnóstico; en el mismo acto de la exploración puede realizarse toma de material de los tejidos afectados mediante aguja fina. En las formas necrotizantes la cocaína juega un papel favorecedor por la vasoconstricción (en el capítulo sobre infecciones de piel y tejidos blandos se detallan las formas clínicas de fascitis necrotizante y su abordaje dignóstico). No debe olvidarse la posibilidad de tétanos. ▲

Artritis séptica y osteomielitis: en el seno de una bacteriemia con probable puerta de entrada en la piel puede desarrollarse una infección a distancia en localizaciones del esqueleto axial o articulaciones periféricas. Inicialmente puede manifestarse como dolores articulares o en espalda, no infrecuentemente sin fiebre o sólo con febrícula. En el caso de la artritis, la rodilla y la cadera son las afectadas con mayor frecuencia, sin olvidar la esternoclavicular y esternocostal (estas últimas bastante frecuentes en el síndrome de candidemia diseminada). En el caso del esqueleto axial, pensar en la afectación de la columna cervical (a veces por contigüidad desde tejidos blandos del cuello). Otro cuadro característico aunque infrecuente es la artritis de la sínfisis púbica (la inyección en la ingle o venas del pene puede conducir a obstrucción de venas pélvicas, lo que favorece el estasis venoso y consecuentemente la infección). De nuevo, son los cocos Gram (+) los microorganismos más frecuentemente implicados.

C) CANDIDIASIS DISEMINADA: Es un síndrome que merece ser considerado aparte, ya que a pesar de la escasa frecuencia, es lo suficientemente característico como para ser reconocido con facilidad en el contexto apropiado. La funguemia se produce como consecuencia de la contaminación con Candida albicans del limón utilizado para diluir la heroína marrón. A las 48 – 72 horas de la inyección el paciente presenta fiebre y a continuación (en el plazo de días o semanas) y con frecuencia variable: foliculitis del cuero cabelludo y la zona de la barba, osteocondritis costal y afectación visual por coriorretinitis. Ante la presencia de nódulos dolorosos en cuero cabelludo, dolor en zonas condrocostales y pérdida de visión (suele acompañarse de exudados blanquecinos en el examen de fondo de ojo) debe sospecharse fuertemente y pro-

427

CAPÍTULO 61 cederse a la obtención de hemocultivos para hongos así como al inicio de tratamiento específico. Hay que señalar que en adictos que consumen heroína marrón diluida con limón, la foliculitis estafilocócica es menos frecuente ya que el limón tiene propiedades antibacterianas. Debe tenerse en cuenta que esta candidemia es muy diferente, en cuanto al mecanismo de producción y repercusión clínica, a la que presentan los pacientes con neoplasias hematológicas en tratamiento con quimioterapia de inducción. D) FIEBRE SIN FOCALIDAD: ▲ Bacteriemia transitoria: en la mayoría de los casos producidas por cocos Gram (+), sobre todo S. aureus. Generalmente sin repercusión clínica, se produce tras la entrada al torrente sanguíneo de la flora cutánea colonizadora en el momento de la inyección. Los pacientes suelen estar familiarizados con el hecho de presentar fiebre durante varias horas y no suelen consultar por ello. ▲

Endocarditis: la frecuencia de Endocarditis en toxicómanos no es muy elevada (se estima en 1.5 – 20 por 1.000 adictos al año) pero es muy importante pensar en ella cuando los síntomas sean inespecíficos y no haya otra clara focalidad infecciosa ante las importantes repercusiones que pueden tener. Como ya se ha señalado, el consumo de cocaína i.v. es un factor predisponente para endocarditis debido al vasospasmo y daño tisular resultante que ella produce.

La endocarditis derecha representa el 5 – 10 % del total de casos en la población general; sin embargo en los adictos a drogas parenterales suponen hasta el 76 %. Se han propuesto varias teorías para explicar la mayor predisposición de los toxicómanos a padecer endocarditis derecha: 1) Daño endotelial valvular por talco y otros contaminantes de la droga, 2) Vasospasmo y formación de trombos, 3) Hipertensión pulmonar inducida por las drogas que favorece las turbulencias en el corazón derecho, 4) Interacciones especiales entre ciertos microorganismos y el endotelio de cavidades derechas, 5) Disrregulación inmune de pacientes adictos con o sin infección VIH. Ninguno de los mecanismos propuestos parece por sí solo justificar dicha predisposición. El agente etiológico más frecuentemente responsable es S. aureus (50 – 60 %). Las manifestaciones clínicas pueden ser exclusivamente fiebre y afectación del estado general, sobre todo, en fases iniciales en la que los soplos aún no son audibles; posteriormente pueden observarse signos de insuficiencia cardíaca derecha como consecuencia de daño valvular tricuspídeo. Como complicación también pueden aparecer embolismos sépticos pulmonares, según hemos comentado anteriormente. En cuanto a la endocarditis izquierda (mitral y aórtica) debe sospecharse también y tratar de identificar soplos y fenómenos embólicos periféricos (nódulos en pulpejos de los dedos, hemorragias retinianas, etc.). La mortalidad de la endocarditis izquierda es muy superior, sobre todo cuando el agente causal es P. aeruginosa y hongos, apareciendo signos de fallo cardíaco que no infrecuentemente requieren cirugía con carácter de urgencia. Cuando un paciente consumidor de drogas i.v. acuda a Urgencias con fiebre y no haya una causa clara que lo explique, la endocarditis infecciosa debe estar siempre muy alta en la lista de los posibles diagnósticos. Ello nos debe llevar a actuar con celeridad, obteniendo al menos 2 hemocultivos en poco tiempo e iniciar tratamiento antibiótico por vía intravenosa. Además deberá solicitarse una batería analítica elemental y una radiografía de tórax. Debe realizarse un ecocardiograma transtorácico lo antes posible.

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URGENCIAS

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RESIDENTES

E) FIEBRE Y DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA: Las causas más frecuentes de alteración del nivel de conciencia en toxicómanos son de causa no infecciosa; son debidas a intoxicaciones agudas por drogas y secundarias a traumatismos craneales. No obstante hay una serie de causas infecciosas que también debemos considerar: ▲ Sepsis grave. ▲ Meningitis aguda o microabscesos cerebrales: son complicaciones de endocarditis izquierdas. ▲ Abscesos cerebrales de origen piógeno o fúngico: poco frecuentes. El abordaje diagnóstico debe hacerse como en pacientes no adictos, valorando la realización de TAC craneal y/o punción lumbar según los casos y tras obtener datos de familiares o acompañantes del enfermo que permitan orientar el cuadro clínico. CAUSAS NO INFECCIOSAS DE FIEBRE Sustancias estimulantes del SNC como cocaína y anfetaminas pueden causar elevación de la temperatura por acción sobre el hipotálamo; asímismo, los pirógenos de la droga pueden producir reacciones febriles de naturaleza no infecciosa (el llamado síndrome músculo – esquelético en relación con heroína marrón se debe a un fenómeno de hipersensibilidad). ABORDAJE DIAGNÓSTICO Ante un paciente consumidor de drogas parenterales que acude al Servicio de Urgencias con fiebre debemos realizar una anamnesis dirigida lo más exhaustiva posible y recoger además una serie de datos que posteriormente nos podrán orientar sobre el origen del síndrome clínico: ▲ Tiempo de evolución de la fiebre (aguda o subaguda). ▲ Tipo de droga utilizada y tiempo de evolución de la drogadicción (el consumo de heroína se asocia con candidemia y la utilización de cocaína i.v. hace más probable una endocarditis). ▲ Hábito o no de compartir jeringuillas. Con respecto a la exploración física deberemos poner especial atención a: ▲ Signos de venopunciones recientes. Deben examinarse otros lugares menos habituales de punciones (venas del cuello, triángulo femoral); se conocen como "huecos de disparo." ▲ Presencia de úlceras, heridas o signos de celulitis. ▲ Aspecto de las venas periféricas (¿flebitis séptica?). ▲ Examen del cuero cabelludo y zona de la barba (¿foliculitis?). ▲ Soplos cardíacos. ▲ Signos de bacteriemia (hipotensión, escalofríos, sudoración). ▲ Examen del fondo de ojo en busca de exudados. ▲ Datos físicos de infección por VIH no conocida (adenopatías, muguet, lesiones extensas de dermatitis seborreica). Tras la recogida de la Historia Clínica y la realización de una exploración general y neurológica completas, pasaremos a solicitar las exploraciones de laboratorio o de imagen pertinentes: en general, hemograma y bioquímica elemental pueden considerarse útiles en todos los casos. Las pruebas de coagulación deben solicitarse si se sospecha sepsis y un elemental de orina puede orientar en ciertos casos (piuria, hematuria en casos de endocarditis, etc.). La solicitud de otras pruebas de laboratorio (CPK, enzimas hepáticas) debe estar justificada por sospecha de síndromes concretos (rab-

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CAPÍTULO 61 domiolisis, fallo hepático, etc.). En presencia de fiebre y sospecha de bacteriemia se procederá a la obtención de 2 hemocultivos según técnica habitual. En cuanto a las pruebas de imagen, una radiografía de tórax en 2 proyecciones es recomendable en casi todos los casos; la solicitud en Urgencias de otras exploraciones radiológicas (ecografías, TAC) debe estar siempre justificada. Según se comentó en el apartado correspondiente, debe obtenerse material para cultivo cuando existan colecciones o zonas abscesificadas accesibles. MEDIDAS TERAPÉUTICAS ▲ Las medidas iniciales de tratamiento en pacientes toxicómanos infectados son similares a las que se deben tomar en otros tipos de enfermos; así por ejemplo, en caso de presentar signos de sepsis debe iniciarse la administración de líquidos i.v. y tras la obtención de muestras para analítica y hemocultivos proceder al inicio del tratamiento antibiótico. ▲

A la vista de lo comentado hasta ahora, debemos tener en cuenta que debido a la presencia de cocos Gram (+) y en concreto S. aureus en la mayoría de los procesos (infecciones de partes blandas, osteomielitis, bacteriemia y endocarditis) el régimen antibiótico empírico inicial debe contener un fármaco con actividad antiestafilocócica y de ellos Cloxacilina es el de elección; las dosis serán de 2 gramos i.v. cada 4 horas en las formas clínicas severas. En casos menos graves y para administración oral pueden utilizarse Cloxacilina, Clindamicina y Cotrimoxazol. En caso de alergia a Penicilina o probabilidad de infección por cepas resistentes a meticilina (SAMR) elegiremos Vancomicina. En caso de sospechar endocarditis se asociará Gentamicina a dosis habituales aunque no está demostrado que sea más eficaz que Cloxacilina sola en endocarditis derecha.

En caso de infecciones respiratorias bajas u otros procesos focales, el tratamiento no será muy diferente al requerido por pacientes no adictos. ▲ La coexistencia de infección por VIH en pacientes toxicómanos nos obligará a ampliar el espectro de diagnósticos posibles (considerar incluso la primoinfección por VIH ante un cuadro febril de tipo gripal o mononucleósico). Las complicaciones infecciosas secundarias a la infección por VIH son tratadas en capítulo aparte.

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No debemos olvidar por último que estos enfermos, además de las infecciones que hemos tratado aquí, pueden padecer el resto de las patologías que afectan a la población general y habrá que tener presente las enfermedades infecciosas con alta prevalencia en la zona (Brucelosis, Rickettsiosis, etc.).

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Sterbach G, Moran J, Eliastam M: Heroin addiction: Acute presentation of medical complications. Ann Emerg Med 1980; 9: 161-169. ▲ Marantz PR, Linzer M, Feiner CJ, et al.: Inability to predict diagnosis in febril intravenous drug abusers. Ann Intern Med 1987; 106: 823-828. ▲ Miró J. M., et al.: Infecciones en drogadictos. En: Perea, E. J. (eds): Enfermedades infecciosas. Ediciones Doyma, S. A. Barcelona, 1991: 547-545. ▲ Frontera Jennifer A.: Right – Side Endocarditis in injection drug users: Review of proposed mechanism of pathogenesis. Clin Infect Dis 2000; 30: 374-9.

431

CAPÍTULO 62

Capítulo 62 EVALUACIÓN EN URGENCIAS DEL PACIENTE CON INFECCIÓN POR VIH R. Crespo Moreno - A. Sánchez Castaño INTRODUCCIÓN ¿Por qué puede consultarnos un paciente con infección por VIH? - Por complicaciones derivadas de su infección, fundamentalmente infecciosas. - Por efectos secundarios de los fármacos que toma. - Por cualquier otra enfermedad no relacionada con la infección por el VIH. En este capítulo nos ocuparemos de las dos primeras situaciones. Algunos de los algoritmos diagnósticos que presentaremos obviamente no se pueden desarrollar completamente en el Servicio de Urgencias. Algunas consideraciones de la Historia Clínica y la exploración física: ▲ Práctica de riesgo: determinadas complicaciones como el Sarcoma de Kaposi son más frecuentes en homosexuales; otras como la neumonía bacteriana o la tuberculosis son más frecuentes en consumidores de drogas. ▲ Exposiciones ambientales: viajes, animales, pacientes con tuberculosis. ▲ Fármacos que toma: entre ellos la profilaxis primaria y secundaria de infecciones oportunistas y si las toma bien. ▲ Informes recientes sobre niveles de linfocitos CD4 y carga viral: en ninguna otra enfermedad hay tan buena correlación entre el grado de inmunosupresión medido por la cifra de linfocitos CD4 y la aparición de determinadas infecciones oportunistas (cuadro 62.1). Cuadro 62.1: Correlación de complicaciones con linfocitos CD4 Linfocitos CD4/mm3

Infecciones

No infecciones

> 500

Síndrome retroviral agudo Vaginitis Candida

200-500

Neumonía bacteriana TBC pulmonar Sarcoma de Kaposi Herpes zóster Candidiasis oral Leucoplasia oral vellosa PCP Esofagitis Candida Herpes simple diseminado Toxoplasmosis Criptococosis Criptosporidiosis LMP TBC extrapulmonar Enfermedad por CMV MAC diseminada

Linfadenopatía persistente Polimiositis Meningitis crónica Guillain-Barré Neoplasia de cérvix intraepitelial Cáncer de cérvix Neumonitis linfocítica Mononeuropatía múltiple Anemia Trombopenia inmune (PTI) Wasting syndrome Linfoma B Cardiomiopatía Neuropatía periférica Demencia-VIH Linfoma del SNC Nefropatía-VIH

< 200

< 50 Tomado de referencia 3.

En el cuadro 62.2 presentamos la clasificación de los CDC que utilizamos desde 1993 basada en las complicaciones de la enfermedad y en el nivel de linfocitos CD4 /mm3. En los tres cuadros siguientes se enumeran las enfermedades incluidas en cada una de las categorías clínicas.

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ACTUACIÓN

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Cuadro 62.2: Clasificación de la infección por VIH Categoría de Linfocitos CD4 1 > 500 ( ≥ 29%) 2 200-499 (14-28%) 3 < 200 (< 14% )

Categorías clínicas A B C A1 A2 A3

B1 B2 B3

C1 C2 C3

Consideramos SIDA los casos incluídos en la zona sombreada Cuadro 62.3: Categoría clínica A 1. Infección asintomática. 2. Infección aguda por VIH. 3. Linfadenopatía generalizada.

Cuadro 62.4: Categoría clínica B 1. 2. 3.

Angiomatosis bacilar. Candidiasis oral. Candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente o que responde mal al tratamiento. 4. Displasia cervical (moderada o grave) o carcinoma in situ. 5. Fiebre (> 38.5ºC) o diarrea de más de un mes de evolución. 6. Leucoplasia oral vellosa. 7. Herpes zóster (2 episodios o uno que afecte a más de un dermatoma ). 8. Púrpura trombocitopénica inmune. 9. Listeriosis. 10. Enfermedad inflamatoria pélvica, sobre todo si se complica con abscesos tubo ováricos. 11. Neuropatía periférica. 12. Otras enfermedades cuyo curso clínico o tratamiento se complica por la infección por el VIH.

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Cuadro 62.5: Categoría clínica C. 1. 2. 3.

4. 5. 6. 7.

8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24.

Candidiasis esofágica, traqueal, bronquial o pulmonar. Carcinoma invasivo de cérvix. Coccidiodomicosis diseminada (localización diferente de pulmón, ganglios cervicales o hiliares). Criptococosis extrapulmonar. Criptosporidiasis, con diarrea de > de un mes de duración. Infección por CMV en cualquier órgano diferente de hígado, bazo o ganglios linfáticos. Infección por el virus del herpes simple con úlcera mucocutánea de más de un mes de duración; o bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duración. Histoplasmosis extrapulmonar. Encefalopatía por el VIH. Wasting syndrome. Isosporidiasis con diarrea de más de un mes de duración. Sarcoma de Kaposi. Linfoma cerebral primario. Linfoma inmunoblástico o equivalente. Linfoma de Burkitt o equivalente. Infección por Mycobacterium avium o M. kansasii diseminada. Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar. Nocardiosis. Neumonía por Pneumocystis Carinii. Neumonía bacteriana recurrente. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Sepsis recurrente por Salmonella no typhi Toxoplasmosis cerebral. Estrongiloidosis extraintestinal.

Tomadas de referencia 1.

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS Las infecciones respiratorias suponen una de las causas más frecuentes de consulta en el Servicio de Urgencias de los pacientes con infección por VIH. La forma de presentación clínica, la radiografía de tórax y la situación inmunitaria del paciente, si la conocemos, pueden orientarnos hacia la posible etiología y ayudarnos a elegir el tratamiento empírico (Figura 62.1). Revisaremos las más frecuentes: ▲ Bronquitis y neumonía bacteriana: la forma de presentación es aguda con fiebre, leucocitosis y en el caso de Neumococo con un alto porcentaje de casos con bacteriemia (60-70%). Las bacterias más frecuentes son: Neumococo, H influenzae, S. aureus y en fases avanzadas P. aeruginosa. Aunque L. pneumophila es mucho más frecuente en los pacientes con SIDA que en la población general, sigue siendo una causa poco frecuente de neumonía en estos pacientes. Considerar la posibilidad de aspiración sobre todo en consumidores de drogas o alcohol. Desde el punto de vista radiológico lo más frecuente es observar una consolidación lobar o una bronconeumonía; en fases avanza-

433

CAPÍTULO 62 das pueden presentarse como infiltrados pulmonares bilaterales indistinguibles de la neumonía por P. Carinii (PCP); en este último caso es más frecuente aislar H. influenzae. En cuanto al tratamiento, si el cuadro es típico recomendamos Amoxicilina-Clavulánico o una Cefalosporina de segunda generación hasta tener resultados de los estudios microbiológicos. En pacientes graves es mejor utilizar una Cefalosporina de tercera o cuarta generación o Levofloxacino. Si hay sospecha de infección por Legionella administraremos Azitromicina, Claritromicina o Levofloxacino. Si se presenta con infiltrados pulmonares bilaterales planteando diagnóstico diferencial con PCP es mejor asociar a lo anterior TMP-SMX hasta tener los estudios microbiológicos. Figura 62. 1: Algoritmo diagnóstico ante un paciente con infección por el VIH que consulta por síntomas respiratorios Síntomas pulmonares Rx normal

PO2 < 80 mmhg Saturación 90%) o cultivo de LCR. El tratamiento ante la sospecha es Anfotericina B: 0.7-1 mg/kg/día i.v hasta quedar asintomático y posteriormente continuar con 400 mgs de Fluconazol al día v.o. ▲ Las meningitis bacterianas (Neumococo, H. influenzae, Meningococo) se comportan clínicamente como en pacientes no VIH. El diagnóstico y el tratamiento también son similares a los pacientes sin infección por el VIH. ▲ Síndrome retroviral agudo: es la infección aguda sintomática que ocurre en 5090% de los pacientes 2-6 semanas después de infectarse. En el cuadro clínico pueden aparecer manifestaciones neurológicas como cefalea, neuropatías o meningoencefalitis aséptica. ▲ Efectos adversos de los fármacos: neuropatía periférica en pacientes tomando zalcitabina, didanosina o estavudina. Con efavirenz es frecuente el insomnio, vértigo, alteración en la concentración y sueños anormales al inicio del tratamiento.

435

CAPÍTULO 62 Figura 62.2: Evaluación de cefalea Complicaciones del SNC: cefalea Signos focales Convulsiones Alt. del nivel conciencia

No signos focales No meningismo (s.t. si CD4 > 200)

Fiebre, meningismo No signos focales No papiledema

TC con contraste o RNM

Punción lumbar

Siguiente algoritmo Otras causas de cefalea: anemia, infección sistemática fiebre

Síntomas de sinusitis

Algoritmo de FOD

Tto. sinusitis

Considerar - M. bacteriana - Neurosífilis - Toxoplasmosis

Rx de senos

Aumento de proteínas +/leucocitos

Cefalea tensional? Migraña? No fiebre

Tratamiento

LCR normal TC contraste o RNM Siguiente algoritmo

Meningitis criptocócica Anfotericina B +/drenaje de LCR

Modificada de referencia 3.

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES Los problemas gastrointestinales más frecuentes en pacientes con infección por VIH son la intolerancia a las medicaciones, la candidiasis oral y la diarrea que generalmente es crónica, acompañada de pérdida de peso y malnutrición. Se deben tener en consideración una serie de principios generales cuando evaluamos este tipo de problemas: - Existe una correlación entre muchos de estos trastornos y el nivel de CD4: Las infecciones por bacterias o las neoplasias son más probablemente la causa de las molestias en pacientes con más de 400 CD4/mm3. Las infecciones por CMV, hongos, micobacterias atípicas o Cryptosporidium aparecerán siempre con menos de 100 CD4.

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- Es frecuente el aislamiento de múltiples patógenos. En algunos de ellos como CMV hay que demostrar que hay invasión tisular para darle valor patogénico. - En pacientes con infección por VIH avanzada hay que considerar que los patógenos gastrointestinales forman parte generalmente de infecciones sistémicas como ocurre con CMV o M. avium complex (MAC). Figura 62.3: Evaluación de alteraciones del SNC Infección por VIH avanzada con: – Alt. nivel de conciencia – Convulsiones – Cefalea o - Signos focales TC con contraste o RNM Lesión focal

No lesión focal

Tratamiento empírico de encefalitis por toxoplasma (Pirimetamina + Sulfadiazina)

Punción lumbar

Efecto masa Desametasona Modificada de referencia 3.

Paciente con infección por VIH que consulta por dolor abdominal: la etiología del dolor abdominal en estos pacientes es muy amplia e incluye además de las específicas suyas, las de los pacientes no VIH. El abordaje diagnóstico en general es similar teniendo en cuenta las complicaciones específicas que se ven en estos pacientes. La perforación intestinal generalmente se debe a infección por CMV, ocurre en fase avanzada (< 100 CD4) y es la causa más frecuente de abdomen agudo en esta fase. La obstrucción intestinal está producida con más frecuencia por neoplasias intestinales. Los cuadros de peritonitis y ascitis pueden ser consecuencia de una perforación visceral, de un proceso infeccioso o a veces de causas inespecíficas en ausencia de perforación intestinal. Las infecciones que causan con más frecuencia peritonitis sin perforación de víscera hueca son tuberculosis, MAC, Vibrio vulnificus, toxoplasmosis y criptococosis. El abordaje diagnóstico es igual que en pacientes no infectados, con paracentesis y estudio del líquido ascítico. La pancreatitis en estos pacientes está generalmente producida por los fármacos que toman o por infecciones. Es rara la etiología litiásica. De las medicaciones, las más frecuentes son, la Pentamidina y la Didanosina; entre las causas infecciosas destacan CMV, micobacterias, Cryptococcus y Herpes simple. La presentación de la pancreatitis y el abordaje diagnóstico es similar a los pacientes sin infección por VIH. El tratamiento en general de todos estos procesos de dolor abdominal es el etiológico y las indicaciones quirúrgicas son las mismas que en pacientes no infectados por VIH. ▲ Evaluación de la odinofagia y disfagia: el hallazgo que más orienta en la evaluación de este problema es la presencia de candidiasis oral ya que puede ser predictivo de ▲

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CAPÍTULO 62 candidiasis esofágica (causa más frecuente de disfagia). Sin embargo, hasta un 18% de los pacientes con candidiasis esofágica no tienen a nivel oral. En estos pacientes con disfagia generalmente administramos tratamiento empírico frente a Candida con 200 mg de Fluconazol el primer día seguido de 100 mg/día hasta completar dos semanas; sólo si no hay respuesta al fluconazol recomendamos realización de endoscopia para evaluar otras posibilidades como esofagitis ulcerativa por CMV, Herpes simple o idiopática. En estos casos es más frecuente que el paciente se queje de odinofagia. Figura 62.4: Aproximación diagnóstica y terapéutica al paciente con diarrea aguda e infección por VIH Diarrea aguda +/Historia de factor de riesgo Antibióticos en las 8 semanas previas

C. difficile?

No Historia de factores de riesgo - Coprocultivo y muestra para estudio de parásitos - Hemograma - Bioquímica - Hemocultivos

Exposición pescado

Vibrio?

Varón homosexual

Diarrea

Diarrea leve

Proctitis: - Gonococo - Chlamydia - Sífilis - Herpes

Observación ambulatoria sin tratamiento

Ingreso

Toxiinfección

Situación estable

Inestable

Agente Norwalk Otros virus

Hidratación y reposición electrolítica. Esperar resultados microbiológicos

Tto. antibiótico (ver texto)

Viaje reciente (s.t. al 3 er mundo) Brote diarreico

Severa: > 8 depos/día +/fiebre, disentería

Modificada de referencia 3

▲

Evaluación del paciente con diarrea: hay una gran cantidad de patógenos que pueden producir diarrea en estos pacientes. Factores importantes a tener en cuenta cuando evaluamos este problema son: nivel de CD4, historia de uso reciente de antibióticos y establecer si el cuadro es agudo o crónico. Cuando se acompaña de dolor en el piso abdominal superior o medio junto a sensación de plenitud y náuseas sugiere afectación de estómago, intestino delgado o ambos lo cual ocurre con más frecuencia con MAC, Cryptosporidium o Isospora belli. Un cuadro de diarrea severa acuosa que puede causar deshidratación y trastornos electrolíticos es más probable con Cryptosporidium. La presencia de hematoquezia y dolor en piso ab-

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dominal inferior generalmente implica una infección a nivel de colon y los patógenos más frecuentes serían: CMV, C. difficile, Shigella o Campylobacter. Si hay tenesmo es más probable que se trate de una colitis bacteriana. En cuanto a la evaluación diagnóstica en el Servicio de Urgencias, lo más importante es valorar la repercusión hemodinámica del cuadro diarreico para ver si requiere ingreso o se puede hacer estudio ambulatorio e iniciar la recogida de muestras: coprocultivo, investigación de toxina de C. difficile en heces y recoger 2-3 muestras para investigación de huevos y parásitos. Los hemocultivos son útiles si se consideran en la etiología bacterias o micobacterias. En general no se recomienda tratamiento empírico en estos pacientes dada la gran cantidad de patógenos que pueden producir diarrea; en el caso de que se utilice por cuadro severo de fiebre, escalofríos y afectación del estado general lo más recomendable sería una Quinolona (Levofloxacino o Ciprofloxacino) añadiendo Metronidazol si hay sospecha de C. difficile. En la figura 62.4 se propone un algoritmo diagnóstico de la diarrea aguda. FIEBRE EN EL PACIENTE CON INFECCIÓN POR VIH La fiebre es uno de los síntomas más frecuentes en los pacientes con infección por VIH y puede ocurrir en cualquier estadio de la enfermedad. Puede ser debida al propio virus, pero con más frecuencia está causada por infecciones oportunistas, tumores o por los fármacos que toman. Las causas más probables dependerán de la fase en la que se encuentre la enfermedad y de la práctica de riesgo del paciente. Cuando la fiebre ha persistido más de 4 semanas en un paciente no ingresado o más de 3 días en uno ingresado hablamos de FOD en VIH. En la figura 62.5 presentamos un algoritmo diagnóstico del paciente que consulta por fiebre. Si no hay clara focalidad y el paciente está estable es mejor recoger en 24-48 horas las muestras adecuadas para el laboratorio de microbiología y comprobar los hemocultivos extraídos en el momento de la valoración inicial, antes de iniciar un tratamiento empírico. Figura 62.5: Algoritmo diagnóstico del paciente con infección por VIH que consulta por fiebre Confirmar fiebre y excluir causa farmacológica si se puede Signos focales

Fiebre

No signos focales

Diarrea Disnea

Algoritmo correspondiente

Alt. Neurológica Catéter i.v. Modificada de referencia 3.

Hemocultivos y Tto. empírico de sepsis

- Hemograma - Bioquímica - Análisis de orina - Hemocultivos bacterias y micobacterias - Rx tórax y senos?

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CAPÍTULO 62 EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTIRRETROVIRALES Con las combinaciones utilizadas actualmente es frecuente que los pacientes nos consulten por efectos adversos directamente producidos por los fármacos o por las interacciones que tienen con muchos otros medicamentos. Siempre que se introduzca un nuevo fármaco en el tratamiento de un paciente que toma antirretrovirales hay que comprobar las posibles interacciones. Describiremos en este apartado los principales efectos secundarios de estos fármacos. ▲ Zidovudina o AZT. Generalmente se administran 300 mgs/12h. Cefalea, molestias GI, insomnio y astenia las primeras 4-6 semanas, pero suele ceder espontáneamente. Mielosupresión. Aumento del VCM. Infrecuentes: hepatitis, miopatía, acidosis láctica y decoloración de las uñas. ▲ Lamivudina o 3TC. Se administran 150 mgs/12h. Existe un preparado con 300 mgs de AZT y 150 mgs de 3TC. Se tolera muy bien. A veces cefalea, náuseas, dolor abdominal o diarrea. ▲ Didanosina o ddI. Se administran 400 mgs/día en una o dos tomas en pacientes de 60 o más kgs. y 250 mgs en una o dos tomas en menores de 60 kgs. Hay que tomarlo con el estómago vacío. Los principales efectos adversos son: neuropatía periférica, pancreatitis e intolerancia gastrointestinal. ▲ Zalcitabina o ddC. Se administran 0.75 mgs tres veces al día. El principal efecto adverso es la neuropatía periférica. Menos frecuente: estomatitis, aftas orales, pancreatitis y hepatitis. ▲ Stavudina o d4T. Se administran 40 mgs cada 12 horas en pacientes de 60 kgs o más y 30 mgs/12 h en menos de 60 kgs. El principal efecto secundario es la neuropatía periférica que es dosis y tiempo dependiente. Raros: pancreatitis, hepatitis y neutropenia. ▲ Abacavir. Se administran 300 mgs cada 12 horas. Aparece rash cutáneo en 3-5% en el seno de reacción de hipersensibilidad generalizada. Se resuelve en 2 días, pero no se puede reintroducir el fármaco. ▲ Nevirapina. Se administran 200 mgs/día durante 2 semanas y posteriormente 200 mgs cada 12 h. El principal efecto adverso es rash cutáneo en 15-20%; si el rash es severo o va acompañado de fiebre, ampollas, afectación de mucosas, conjuntivitis, edema, artralgias o mal estado general, hay que suspender el tratamiento y no volver a administrarlo. Puede producir hepatitis. Es un inductor del citocromo P-450 pudiendo disminuir los niveles de otros fármacos. ▲ Efavirenz. Se recomienda tomar 600 mgs en una sola dosis al irse a acostar el paciente. Produce efectos secundarios a nivel de SNC con sensación de vértigo, trastornos del sueño y del comportamiento. A veces obligan a retirar el tratamiento. Puede producir rash cutáneo que suele mejorar con antihistamínicos y sólo en 12% obliga a suspender el tratamiento. ▲ Inhibidores de la proteasa. Como grupo todos ellos pueden producir hiperglucemia, hiperlipemia y "lipodistrofia" con redistribución de la grasa corporal con atrofia en cara y miembros y acúmulo en la parte posterior del cuello, abdomen y ginecomastia. Pueden aumentar el riesgo de sangrado en hemofílicos. Evitar la administración concomitante con terfenadina, astemizol, cisapride, triazolam y midazolam. ▲ Saquinavir. Se administran 600 mgs cada 8 horas de la formulación de cápsula dura (INVIRASE ®) o 1.200 mgs cada 8 h de las cápsulas blandas (FORTOVASE®) con comidas. Los efectos secundarios más importantes son diarrea y molestias GI.

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Ritonavir. Se administran 600 mgs cada 12 horas en cápsulas o jarabe. Náuseas, vómitos, molestias abdominales, parestesias. En general es el antirretroviral que más interacciones farmacológicas tiene; comprobar siempre el efecto sobre otros fármacos. ▲ Indinavir. Se administran 800 mgs cada 8 horas con estómago vacío. Debe recomendarse beber abundantes líquidos después de tomarlo. Produce aumento de la bilirrubina indirecta sin importancia clínica. Nefrolitiasis en 10% de casos. Alteraciones GI, hepatitis. ▲ Nelfinavir. Se administran 750 mgs cada 8 horas o 1.250 mgs cada 12 h después de una comida. Es frecuente la diarrea, pero se tolera generalmente bien o mejora con loperamida. ▲ Amprenavir. Se administran 1.200 mgs cada 12 h con o sin comida. El efecto secundario más frecuente es rash que si es severo impide la readministración. Náuseas, vómitos y diarrea frecuentes. Parestesias. ▲

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Centers for Diseases Control. 1993 revised classification system for HIV infection and expanded surveillance case definition for AIDS among adolescents and adults. MMWR 1992; 41 (RR-17): 1-19. ▲ Gatell JM, Clotet B, Podzamczer D, Miró JM, Mallolas J. Guía práctica del SIDA Clínica, diagnóstico y tratamiento. 6ª ed. Barcelona: MASSON; 2000. ▲ Bartlett JG. The Johns Hopkins Hospital 2000-2001 Guide to Medical Care of Patients with HIV Infection. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2000. ▲ Wallace JM, Hansen NI, Lavange L, Glassroth J, Browdy BL, Rosen MJ, et al. Respiratory disease trends in the Pulmonary Complications of HIV Infections Study cohort. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 72-80. ▲ Sharpstone D, Gazzard B. Gastrointestinal manifestations of HIV infection. Lancet 1996; 348: 379-83. ▲ Simpson DM, Tagliati M. Neurologic manifestations of HIV infection. Ann Intern Med 1994; 121: 769-85.

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CAPÍTULO 63

Capítulo 63 INFECCIONES EN EL TRASPLANTADO: ACTITUD EN URGENCIAS G. Muñiz Nicolás - F. Cuadra García - Tenorio INTRODUCCIÓN Los pacientes trasplantados representan uno de los grupos con especial predisposición a las infecciones, de tal forma que dichas complicaciones son las más importantes junto con la disfunción del injerto. ▲ El riesgo de infección estará relacionado con: a) Situación inmunitaria del huésped (enfermedades crónicas, quimioterapia previa, infecciones virales latentes); b) Tipo de trasplante y técnica quirúrgica; c) Intensidad de la exposición a los agentes infecciosos y virulencia de los mismos; d) Tratamiento inmunosupresor requerido. ▲ En cuanto a las infecciones virales crónicas subclínicas pueden considerarse varias situaciones: - El paciente receptor no tiene infección vírica crónica y el injerto funciona bien: el tratamiento inmunosupresor suele ser de baja intensidad y por lo tanto tienen las mismas infecciones que la población general. - El receptor tiene infección crónica por CMV y otros virus hepatotropos: presentan mayor riesgo de pérdida del órgano trasplantado y de neoplasias malignas asociadas a los virus. - El receptor tiene infección crónica, y es necesario aumentar la inmunosupresión por disfunción del órgano: este subgrupo presenta la mayor probabilidad de infecciones por agentes oportunistas. ▲ Debemos distinguir entre el trasplante de médula ósea (inmunodeficiencia severa con periodo de neutropenia) y el de órgano sólido (ausencia de neutropenia pero con inmunosupresión farmacológica permanente y el riesgo de infección asociado a la cirugía) ya que las infecciones y los periodos en los que éstas se presentan son diferentes. ▲ En el caso de los trasplantes de médula ósea (ya sean células progenitoras de sangre periférica o de médula ósea) el riesgo de infección será menor si procede del mismo paciente (autólogo) que de un donante (alogénico). ▲ Ante un paciente que acude a Urgencias con fiebre y refiere ser receptor de un trasplante, es importante conocer el periodo transcurrido desde el mismo para poder pensar en los posibles agentes causales de la infección, ya que éstos varían según el intervalo de tiempo. ▲ Es necesario preguntar al paciente si está realizando alguna profilaxis antiinfecciosa; las más frecuentes son: a) Ganciclovir en pacientes seropositivos para Citomegalovirus. b) Aciclovir o Valaciclovir para Herpes simplex y Virus varicela – zóster. c) Cotrimoxazol frente a Pneumocystis carinii. d) Fluconazol frente a hongos. ▲ Junto con una anamnesis detallada será muy importante una exploración minuciosa, sobre todo, en lo relativo al órgano trasplantado. En estos pacientes conviene no olvidar que la fiebre sin focalidad puede ser de origen no infeccioso, fundamentalmente en relación con el rechazo del órgano. ▲

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INFECCIONES EN TRASPLANTES DE ÓRGANO SÓLIDO La mayoría de las infecciones ocurren en los primeros 4 - 5 meses tras el implante del órgano. CRONOLOGÍA DE LAS INFECCIONES En el periodo precoz habrá que poner especial atención a las infecciones relacionadas con la cirugía y en general las de adquisición nosocomial. En la fase intermedia destaca la infección por CMV, sobre todo en los trasplantes pulmonar y cardíaco; el órgano diana del proceso infeccioso suele ser el injerto pero la enfermedad puede manifestarse como un síndrome mononucleósico en el caso de trasplante renal o cardíaco. En el periodo tardío los pacientes con peor funcionamiento del injerto necesitarán tratamiento inmunosupresor más intenso y por lo tanto tendrán mayor riesgo de infección. En el cuadro 63.1 figuran los agentes infecciosos causales según el periodo transcurrido desde el trasplante. ▲

Cuadro 63.1: Cronología de las infecciones en trasplantes de órgano sólido PERÍODO

Bacterias

PRECOZ (Primer mes)

Estafilococos Estreptococos E.Coli Gram (-) Listeria Micobacterias Nocardia Listeria Nocardia

INTERMEDIO (1 - 6 meses) TARDÍO (> 6 meses )

Virus

Hongos

Parásitos

INFECCIÓN

P.Carinii Toxoplasma

- Quirúrgicas - Catéteres - Pulmonares - Urinarias (1) Secundarias a déficit inmune celular (2) Secundarias a déficit inmune celular (2)

Candida CMV; VHB; VHC; VEB; VIH; Herpes

Candida Aspergillus Criptococo

(1) Similares a los pacientes inmunocompetentes en el postoperatorio. (2) Infecciones diseminadas, recurrentes y graves por microorganismos de crecimiento intracelular.

Cuadro 63.2: Clínica predominante según órgano trasplantado Órgano trasplantado

Periodo Precoz

RIÑÓN

Foco quirúrgico Infecciones urinarias

CORAZÓN

Mediastinitis

PULMÓN

Mediastinitis

HÍGADO

Peritonitis Abscesos intraabdominales (6)

Periodo Intermedio

Periodo Tardío

Infecc. pulmonares (1) Lesiones orogenitales (3) Síndrome CMV (2) Lesiones cutáneas diseminadas (4) Neumonías Infecciones por Virus Esofagitis, Gastritis Epstein – Barr (VEB) Síndrome CMV Toxoplasmosis (5) Neumonías Infecciones por P.Carinii y VEB Colangitis (7) Neumonías

(1) Sobre todo por CMV; (2) Síndrome mononucleósico; (3) Herpes; (4) V. Varicela - Zóster; (5) Infección diseminada, casi exclusiva en los trasplantes cardíacos; (6) Generalmente son abscesos polimicrobianos. Alta incidencia de infecciones por hongos. Se localizan en hígado, bazo, zonas pericólicas y pelvis; (7) Estenosis biliares postquirúrgicas. Agentes importantes son Herpes tipo 6 y CMV.

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CAPÍTULO 63 CLÍNICA - Los pacientes pueden presentarse como un síndrome febril sin focalidad o con sintomatología sugerente de infección localizada (cuadro 63.2). - Es importante no olvidar que el tratamiento inmunosupresor modifica la respuesta inflamatoria, por lo que los síntomas y signos pueden ser inexpresivos aún en presencia de infecciones avanzadas.

INFECCIONES EN TRASPLANTES DE MÉDULA ÓSEA Como se ha señalado anteriormente, este tipo de trasplantes tiene una serie de características diferenciales con respecto a los de órganos sólidos. Debe precisarse bien si se trata de un trasplante autólogo o alogénico ya que los primeros solamente son vulnerables a la infección en las fases pre y post – trasplante inmediato. CRONOLOGÍA DE LAS INFECCIONES Se distinguen 3 periodos algo diferentes a los de los trasplantes de órganos sólidos (Cuadro 63.3). Cuadro 63.3: Cronología de las infecciones en trasplantes de médula ósea PREINJERTO (< 3 semanas)

POST- INJERTO INMEDIATO (3 semanas – 3 meses)

POST- INJERTO TARDÍO (> 3 meses)

Infecciones propias de la neutropenia (1)

Infecciones por inmunodeficiencia celular EICH Aguda (2)

Sólo ocurren en casos de trasplante alogénico

Bacterias Gram negativas Cocos Gram positivos Candida Aspergillus

Listeria Virus herpes, CMV Aspergillus

Bacterias encapsuladas (3) Virus Varicela – Zóster; EBV

(1) Lesiones cutáneas, inflamación e infecciones del tubo digestivo, diarrea, neumonías. (2) Enfermedad injerto contra huésped; más frecuente en trasplantes alogénicos. (3) Infecciones respiratorias altas y neumonías por H. influenzae y S. pneumoniae.

CLÍNICA ▲ En el periodo preinjerto las infecciones son similares a las padecidas por los pacientes con leucemias agudas en tratamiento con quimioterapias de inducción. Con la utilización extendida de profilaxis antibiótica se ha producido en los últimos años una disminución de las infecciones por bacilos Gram (-) y un incremento paralelo de las infecciones por cocos Gram (+). También es muy frecuente en este periodo la reactivación de infecciones por Herpes simple en sujetos seropositivos para este virus. Otros síndromes característicos de esta fase son la Cistitis Hemorrágica (viral o secundaria al tratamiento con Ciclofosfamida) y la Enfermedad Venooclusiva (afectación hepática severa). ▲ En el segundo periodo (comienza con la recuperación de los neutrófilos y se extiende aproximadamente hasta los 100 días) las infecciones son más frecuentes en los receptores de trasplante alogénico; en sujetos seropositivos para CMV puede presentarse una reactivación hasta en el 40 % de los casos. ▲ En el periodo post – injerto tardío (se prolonga hasta que el enfermo recupera la inmunidad, 18 – 36 meses después del trasplante) las infecciones son más fre-

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cuentes en casos de EICH crónico ya que es preciso mantener la inmunosupresión farmacológica; los pacientes de mayor riesgo son aquellos que han recibido el trasplante de donantes no familiares. La reactivación por Virus Varicela – Zóster y las infecciones respiratorias por bacterias encapsuladas son las más comunes. ABORDAJE DIAGNÓSTICO Tras una Historia Clínica detallada y una exploración física meticulosa solicitaremos una analítica básica (hemograma, coagulación, bioquímica, sedimento de orina). Se deberán obtener siempre 2 hemocultivos, urocultivo si procede y toma de exudados sospechosos de infección para tinción de Gram y cultivo. Las pruebas serológicas serán poco útiles (por la alteración en la capacidad de desarrollar anticuerpos debido a las terapias inmunosupresoras), siendo a veces necesario recurrir a la toma de muestras de tejido para cultivo y estudio histológico. ▲ Con respecto al diagnóstico de imagen, será conveniente realizar siempre una radiografía de tórax y según la clínica valorar la zona del injerto mediante ecografía o TAC. Se deberá intentar hacer un diagnóstico sindrómico y preferentemente localizar el foco donde puede tener lugar la infección. ▲ Resulta lógico pensar que según la localización sospechada para la infección se indicarán las pruebas pertinentes (estudio del líquido pleural, punción lumbar, PCR para virus, etc.). ▲

TRATAMIENTO Tras considerar las posibilidades diagnósticas según lo expuesto hasta ahora se indicará el tratamiento antiinfeccioso de forma empírica ya que difícilmente podremos contar con un diagnóstico etiológico en Urgencias: ▲ Clínica de infección focal: tratamiento antibiótico empírico según las recomendaciones en capítulos correspondientes. Considerar para la elección de la antibioterapia empírica la posible participación de bacterias intracelulares (Listeria, Nocardia), parásitos y demás agentes oportunistas. ▲ Fiebre sin focalidad: pautas antibióticas adecuadas en ausencia de datos orientadores al principio podrían ser: - Cefalosporina de 3ª o 4ª generación + Aminoglucósido ó - Carbapenem + Aminoglucósido Se deberá tener en cuenta la gravedad del cuadro clínico a la hora de realizar una cobertura antimicrobiana más o menos amplia: si el enfermo presenta datos de sepsis se deberá iniciar tratamiento enérgico rápidamente (ver capítulo de Sepsis); si por el contrario la situación lo permite es preferible esperar a realizar un diagnóstico preciso y cubrir solamente las infecciones más probables. En casos de neutropenia febril se procederá según se comenta en el capítulo correspondiente. Debemos recordar que es importante recoger una historia farmacológica y precisar las profilaxis que el paciente está realizando a la hora de decidir el tratamiento empírico inicial. CRITERIOS DE INGRESO Todo paciente con fiebre y trasplante de órgano sólido o médula ósea debe ingresar para observación y evaluación completa. Cuando se trate de infecciones leves y localizadas se valorará el inicio de tratamiento antibiótico y observación domiciliaria para una nueva valoración en consulta especializada en un breve periodo de tiempo. Como en otro tipo de patologías deberán tenerse en cuenta las condiciones sociales y culturales del paciente y ante la duda optar por el ingreso.

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CAPÍTULO 63 BIBLIOGRAFÍA: ▲ Dunn DL, Acton RD. Solid organ transplantation. En: Armstrong D, Cohen J, editors. Infectious Diseases. 1st ed. Mosby Harcourt; 1999. p. 4.3.1-16. ▲ Bowde RA. Blood and Marrow Transplantation. En: Armstrong D, Cohen J, editors. Infectious Diseases. 1st ed. Mosby Harcourt; 1999. p. 4.4.1-18. ▲ García Gil D. Fiebre en el receptor de trasplante de órgano sólido. En: García Gil D, editor. Manual de Urgencias Hospital Universitario Puerta del Mar. 1ª ed. Madrid: Roche Farma EGRAAF, 2000. p. 633-41. ▲ Fishman JA, Rubin RH. Infection in Organ-Transplant Recipients. N Engl J Med 1998; 338: 741-51. ▲ Anaisse E. Overview of infections following bone marrow transplantation. UptoDate 2000; Vol 8 nº 2. ▲ Fishman JA. Infection in the solid organ transplant recipient. UptoDate 2000; Vol 8 nº 2. ▲ Van Burik JA. Infections in recipients of blood and marrow transplantation. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennett´s principles and practice of infectious diseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 3136-47.

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CAPÍTULO 64

Capítulo 64 URGENCIAS ONCOLÓGICAS M. J. Moya Saiz - M. A. Cruz Mora INTRODUCCIÓN Debido a la gran diversidad de enfermedades oncológicas, existen múltiples complicaciones que pueden requerir una actuación urgente, bien porque existe compromiso vital, o bien para evitar posibles secuelas. En este capítulo nos ocuparemos de las principales patologías que pueden presentar este tipo de pacientes.

URGENCIAS CARDIOVASCULARES SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR Se denomina así al conjunto de síntomas producidos como consecuencia de la obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo a través de la vena cava superior hacia la aurícula derecha. ▲ ETIOLOGÍA: el síndrome de vena cava superior está producido en un 80-97% por neoplasias. Los tumores que lo producen con mayor frecuencia son: - Carcinoma de pulmón (80%). El microcítico supone 2/3 de los casos. - Linfoma no Hodgkin y enfermedad de Hodgkin (15%). - Otros tumores (5%). Las causas no tumorales del síndrome de vena cava suponen menos del 5% de los casos, son debidas a trombosis, fibrosis, etc. ▲ CLÍNICA: es una complicación subaguda que raramente constituye una urgencia vital, salvo que se acompañe de colapso circulatorio y signos neurológicos de hipertensión intracraneal. Es fundamental establecer la velocidad de instauración del síndrome. La clínica viene determinada por la disminución del drenaje de la vena cava superior en la aurícula derecha, produciendo un aumento retrógrado de la presión venosa en cabeza, cuello y extremidades superiores, apareciendo así: - Cefalea, edema facial, en el cuello y en las extremidades superiores. - Disnea que típicamente empeora con el decúbito. - Circulación colateral torácica superficial. Aumento de la presión venosa yugular. - Convulsiones, síncope y papiledema (por aumento de la presión intracraneal). ▲ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: las exploraciones solicitadas serán las siguientes: - Analítica convencional: hemograma, estudio de coagulación, iones, urea, glucosa y gasometría arterial basal. - Electrocardiograma. - Radiografía de tórax. Donde podemos encontrar: ensanchamiento del mediastino superior (64%); derrame pleural (26%); masa hiliar (16%) y será normal (12%). - TAC torácico con contraste. - Estudio angiográfico de la vena cava superior, que generalmente se postpone hasta la colocación de la prótesis vascular.

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TRATAMIENTO: en general se debe esperar a tener el diagnóstico histológico antes de iniciar el tratamiento específico. 1. Tratamiento de soporte. Dieta hiposódica, oxigenoterapia (según gasometría). Dexametasona 4mg/iv/8h. 2. Tratamiento específico del tumor en caso de que sea quimiosensible (se postpone al diagnóstico). 3. Radioterapia, fundamentalmente en caso de tumores resistentes a QT. 4. Más recientemente se están utilizando ENDOPRÓTESIS VASCULARES, que producen alivio de la sintomatología en 24 horas sin interferir en el procedimiento diagnóstico. Esta actuación se valorará tras el ingreso.

URGENCIAS PULMONARES

HEMOPTISIS MASIVA La hemoptisis masiva en los pacientes oncológicos es una situación grave que puede ser mortal (más por asfixia que por hipovolemia). Se define hemoptisis masiva como la expectoración de más de 500cc de sangre en 24 horas. ▲ ETIOLOGÍA: La causa más frecuente es la infecciosa: TBC, abscesos pulmonares, infecciones por hongos (especialmente aspergillus). En segundo lugar se encuentran las neoplasias broncogénicas o trombopenia severa asociada a leucemias. ▲ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. En caso de hemoptisis masiva solicitaremos: - Gasometría arterial basal. - Hemograma, estudio de coagulación, pruebas cruzadas (por la posibilidad de transfusión). - Bioquímica elemental. - Radiografía de tórax. ▲ TRATAMIENTO: - Sintomático: - Oxigenoterapia (según gasometría). - Posición semisentado en decúbito lateral del lado de la lesión. - Corregir las posibles alteraciones de la coagulación. - Transfusión según los casos. - Localización del punto sangrante: mediante FIBROBRONCOSCOPIA o ARTERIOGRAFÍA bronquial con intención de embolizar el punto sangrante, o bien planificar resección lobar QUIRÚRGICA. - Valorar ingreso en UCI por la necesidad de intubación selectiva. - La hemoptisis masiva siempre es un criterio de ingreso.

URGENCIAS NEUROLÓGICAS COMPRESIÓN MEDULAR ▲ INTRODUCCIÓN: Esta complicación ocurre en el 5% de todos los pacientes con neoplasias, y en el 20% la compresión medular es el primer signo del tumor. Ante la sospecha clínica de compresión medular las maniobras diagnósticas y terapéuticas deben realizarse lo antes posible, debido a que condiciona el pronóstico neurológico; así por ejemplo la pérdida de la deambulación y la alteración esfinteriana previa al tratamiento conlleva un mal pronóstico. Por lo tanto la compresión medular es una URGENCIA ABSOLUTA. Los tumores que la producen con mayor frecuencia son:

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CAPÍTULO 64 - Neoplasia de pulmón. - Neoplasia de mama. - Linfomas, mieloma. - Neoplasia de próstata y riñón. La localización más frecuente de la compresión medular es a nivel DORSAL, seguida de la lumbar, sacra y cervical. ▲ CLÍNICA: El DOLOR constituye uno de los síntomas más frecuentes (96%), por este motivo la evaluación de este síntoma debe ser distinta en el paciente oncológico que en la población general. El dolor aumenta de forma selectiva a la presión de las apófisis espinosas, es característico que empeore con el decúbito y mejora con la sedestación (lo que lo diferencia del dolor por patología del disco intervertebral); así mismo empeora con la maniobra de Valsalva. El dolor puede tener también irradiación metamérica. Recordad que el paciente con cáncer no tiene ciática, tiene metástasis. El segundo síntoma en frecuencia es la DEBILIDAD MOTORA, localizada en función del nivel de afectación medular (paraparesia o tetraparesia). La ALTERACIÓN DE LA SENSIBILIDAD aparece característicamente por debajo de la lesión. También es frecuente observar alteración de los reflejos osteotendinosos (hiperreflexia, clonus, Babinsky). Las ALTERACIONES ESFINTERIANAS suelen ser las más tardías y se asocian a mal pronóstico. ▲ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Es fundamental la sospecha clínica para realizar un diagnóstico lo más precoz posible. En el Servicio de Urgencias solicitaremos: - ANALÍTICA HABITUAL: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica elemental, gasometría arterial basal. - La RADIOLOGÍA SIMPLE puede demostrar alteraciones características como erosiones en pedículos, lesiones osteolíticas u osteoblásticas, o bien aplastamientos vertebrales. Una radiología simple normal no excluye el diagnóstico. - La RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR constituye en la actualidad la técnica de elección para el diagnóstico de este proceso; debe realizarse lo más precozmente posible. La resonancia se solicitará de toda la columna, ya que el nivel sensorial puede estar muy por debajo de la compresión medular. ▲ TRATAMIENTO: - ESTEROIDES: se debe iniciar tratamiento con dexametasona; la dosis inicial está discutida, pero se debe pautar en bolo entre 40 y 100 mgr i.v seguido de 32 mgr/8h/i.v. Se pautará protección gástrica y se controlará la glucemia. - El tratamiento definitivo será la RADIOTERAPIA local, que se debe iniciar lo antes posible. - Es necesaria la valoración por neurocirugía. METÁSTASIS CEREBRALES Constituyen la complicación neurológica más frecuente en el paciente oncológico. A su vez las metástasis cerebrales son 10 veces más frecuentes que los tumores primarios del SNC. En adultos, los tumores que con mayor frecuencia metastatizan al SNC son: carcinoma de pulmón, carcinoma de mama y melanoma. En menores de 21 años los responsables de las metástasis son: sarcomas óseos, rabdomiosarcomas y tumores germinales.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS: - Cefalea progresiva: está presente en la mitad de los casos; es el síntoma clínico más frecuente. - Alteraciones cognitivas y del comportamiento. - Déficit neurológicos focales. - Crisis convulsivas. - Estupor e incluso coma. ▲ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: En todo paciente con sospecha de metástasis cerebrales solicitaremos un TAC CRANEAL con contraste que generalmente será suficiente para hacer el diagnóstico. Sin embargo, cuando la clínica es sugerente y en la TAC no se demuestran las lesiones está indicado realizar una RMN. Además solicitaremos las siguientes determinaciones: hemograma, estudio de coagulacíon, bioquímica con calcio, gasometría arterial basal (si ha existido crisis comicial) y radiología de tórax. ▲ TRATAMIENTO: - Tratamiento sintomático: - Dexametasona a dosis de 10-100 mg /iv en bolo (lo habitual es pautar 10 mg), seguidas de 4-24 mg/iv/6h - Si existen convulsiones: trataremos la crisis de forma convencional con Diacepam iv, y posteriormente iniciaremos la impregnación con Fenitoína vía oral o vía intravenosa en función de la situación clínica del paciente. (Ver capítulo 46). El uso de fármacos anticomiciales en pacientes con metástasis cerebrales que no han presentado convulsiones está discutido. - Tratamiento específico: - Radioterapia craneal: es el tratamiento de elección. - Valorar neurocirugía si: metástasis técnicamente extirpables con tumor primario controlado, o bien necesidad de diagnóstico etiológico. ▲

URGENCIAS GASTROINTESTINALES VÓMITOS POSTQUIMIOTERAPIA ▲

INTRODUCCIÓN: - A la hora de valorar al paciente oncológico con vómitos, debemos tener en cuenta que existen múltiples causas por las que estos enfermos sufren vómitos, distintas del efecto secundario de la quimioterapia. Por este motivo, estaremos obligados a descartar en función de la clínica otras patologías como: obstrucción intestinal, hipertensión intracraneal, hipercalcemia, vómitos secundarios a tratamiento con mórficos etc. - La capacidad emetógena de los fármacos citotóxicos es muy variable; a continuación vamos a citar una relación de los citostáticos según el porcentaje de pacientes que desarrollan este efecto secundario. Muy alto: Cisplatino, Dacarbacina, Ara-C (dosis altas) y Estreptotozina. Alto: Ciclofosfamida, Ifosfamida, Adriamicina, Daunorrubicina, Carboplatino, Nitrosureas, Actinomicina D y Procarbacina. Moderado:Metotrexate, Etopósido, 5-Fluorouracilo y Mitomicina-C. Bajo: Bleomicina, Busulfán,Melfalán, Cloranbucil y Ara-C (dosis bajas).

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CAPÍTULO 64 ▲

ACTITUD EN URGENCIAS: 1. Solicitar analítica convencional, que incluirá: sistemático de sangre, iones, urea, glucosa, creatinina, calcio y gases venosos. 2. Canalizar vía venosa para iniciar hidratación endovenosa si se precisa, e iniciar tratamiento con: - Ondansetrón a dosis de 8 mg /iv diluido en 100 cc de suero salino 0,9% a pasar en 20 minutos (utilizaremos Ondansetrón, si el paciente ya está siendo tratado con Tropisetrón en su domicilio). O bien Tropisetrón 5 mg/iv diluido en 100 cc de suero salino 0,9% a pasar en 30 minutos (si el paciente ha recibido previamente Ondansetrón en su domicilio). - Metilprednisolona 125 mg iv/24h (se administrará junto con la pauta anterior). 3. Se mantendrá al paciente en observación durante 3 horas, y posteriormente se intentará tolerancia oral. Si el paciente tolera, se procederá al alta domiciliaria con el siguiente tratamiento: - Ondansetrón 8 mg/8h/vo o bien Tropisetrón 5 mg/24h/vo durante 3-5 días, más: - Metilprednisolona 125 mg im/24h durante 3-5 días, más: - Metoclopramida 10 mg/8h o Clorpromazina 10-25 mg/6-8h durante 10-15 días. Si el paciente no tolera, o bien existen alteraciones hidroelectrolíticas se valorará el ingreso hospitalario con el siguiente tratamiento: - Dieta absoluta. - Sueroterapia intravenosa según estado de hidratación del paciente, con suplementos de ClK según analítica. - Ondansetrón 8 mg/iv/8h o Tropisetron 5 mg/iv/24h. - Metilprednisolona 125 mg/iv/24h.

URGENCIAS METABÓLICAS HIPERCALCEMIA ▲ INTRODUCCIÓN: La hipercalcemia es la complicación metabólica más frecuente en el paciente oncológico. Los tumores que la producen con más frecuencia son: - Cáncer de pulmón, mama, próstata, ovario y riñón. - Mieloma múltiple. - Cualquier tumor que curse con metástasis óseas. - Linfoma no Hodgkin y leucemia-linfoma de células T del adulto. ▲ CLÍNICA: La sintomatología de la hipercalcemia dependerá del nivel de calcio y de la velocidad de instauración del mismo. Generalmente la clínica aparecerá con niveles de calcio iónico por encima de 11,5 mg/dl. No debemos olvidar que el valor del calcio en sangre debe ser corregido con el nivel de albúmina sérica. Esta apreciación es especialmente importante en el paciente oncológico que con mucha frecuencia tiene hipoalbuminemia, pudiendo presentar clínica de hipercalcemia con niveles de calcio normales o ligeramente elevados. Calcio corregido = calcio determinado (mg/dl) + (4-albúmina(g/dl)) por 0,8 La clínica de la hipercalcemia es muy inespecifica e insidiosa. Lo fundamental para diagnosticarla es PENSAR EN ELLA.

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- Síntomas digestivos: astenia, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento. - Síntomas neurológicos: letargia, confusión, hiporreflexia y coma. - Síntomas renales: polidipsia, poliuria, deshidratación como consecuencia de la diuresis calciúrica que puede producir insuficiencia renal. - Síntomas cardiológicos: arritmias y muerte súbita. ▲ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: - Hemograma, estudio de coagulación. - Iones, urea, glucosa, creatinina, calcio, albúmina. - Sedimento de orina con sodio y potasio. ▲ TRATAMIENTO: Requerirá tratamiento urgente y generalmente ingreso todas las hipercalcemias mayores de 10,5 mg/dl que sean sintomáticas, o aquellas por encima de 13 mg/dl aunque sean asintomáticas. 1. HIDRATACIÓN: Se administrará 1 litro en la primera hora, y posteriormente entre 2 y 6 litros para 24 horas de suero salino isotónico al 0,9%. Se añadirá ClK según los niveles de potasio plasmático. Es conveniente disponer de una vía central para control de la PVC y medir la diuresis horaria. 2. DIFOSFONATOS: Actualmente el más utilizado es el Pamidronato a dosis de 90 mg/iv diluido en 500cc de suero salino 0,9% a pasar en 3 horas (se repite cada 4 semanas). Otro difosfonato utilizado es el Clodronato disódico a dosis de 300 mg/iv/24h diluidos en 500 cc de suero salino 0,9% a pasar en 2-6 horas. Cuando hemos conseguido normalizar la calcemia, pero existe riesgo de recidiva, pasaremos al tratamiento oral a dosis de 800 mg/12 h. 3. ESTEROIDES: Son útiles en la hipercalcemia de los tumores hormonosensibles como el mieloma, próstata y mama. Se utiliza la metilprednisolona un bolo inicial de 1 mg/Kg y posteriormente 20 mg/iv/6 horas. 4. OTROS: Otros fármacos como la mitramicina y la calcitonina están en desuso. La calcitonina se emplea en caso de hipercalcemia grave, ya que es más rápido el efecto que el de los difosfonatos; la dosis es 100-200 U/sc/6 horas. BIBLIOGRAFÍA ▲ Artal A, Espinosa E, García Paredes ML. Urgencias oncológicas. En: González Barón M, García de Paredes ML, Feliú J, Zamora P, editores. Oncología clínica. Fundamentos y patología general. 1ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 1992. p. 198-213. ▲ Chacón JI. Urgencias en oncología. En: Abad Esteve A, Lluch Hernández A, Martín Jiménez M, Mendiola Fernández C, editores. Protocolos en oncología. 2ª ed. Madrid: Glaxo Wellcome; 1998. p. 537-557. ▲ Rodríguez Sánchez CA, López Mateos Y, Cruz Hernández JJ, García Pérez M, García Domínguez R, Salazar Sáez R. et al. Manual de urgencias en oncología. Salamanca: BristolMyers; 1998. ▲ Tintinalli JE. Urgencias por complicaciones neoplásicas malignas. En: Tintinalli JE, editor. Medicina de urgencias. 4ª ed. Mexico DF: Interamericana McGraw Hill; 1997. p. 1232-37. ▲ Schiff D, Batchelor T, Wen PY. Neurologic emergencies in cancer patients. Neurol Clin 1998; 16: 449-83.

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CAPÍTULO 65

Capítulo 65 NEUTROPENIA FEBRIL M. J. Moya Saiz - M.A. Cruz Mora INTRODUCCIÓN Las infecciones en el paciente oncológico son más frecuentes que en la población general debido a la propia inmunosupresión del tumor, así como a la producida como consecuencia del tratamiento quimioterápico.

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DEFINICIÓN La definición de neutropenia febril según los criterios de la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas es la siguiente: ▲ FIEBRE: una sola toma de temperatura oral de 38,3ºC, o una temperatura de 38°C mantenida durante una hora (la temperatura axilar es 0,5-0,6°C inferior a la oral). ▲ NEUTROPENIA: menos de 500 neutrófilos/mm3 o menos de 1.000 neutrófilos/mm3 si se prevee un descenso a menos de 500. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON NEUTROPENIA FEBRIL ▲ En esta situación se considerará siempre que la etiología de la fiebre es de naturaleza infecciosa. ▲ Desde el punto de vista práctico se dividirán a los pacientes en dos grupos: ● ALTO RIESGO: 1. Pacientes en tratamiento por leucemias y aquellos que han recibido tratamiento de quimioterapia intensiva con trasplante de stem-cell o alogénico. 2. Pacientes con neutropenia prolongada de 7 días o más. 3. Pacientes con neutropenia antes de que hayan pasado 7 días desde que recibieron el ciclo de quimioterapia. Estos pacientes son vulnerables no sólo a infecciones bacterianas, sino también a infecciones múltiples por hongos, virus y parásitos. Tienen peor evolución. ● RIESGO MODERADO: todos los demás casos. ▲ Se debe tener en cuenta que el reconocimiento de la existencia de una infección, no siempre es fácil debido a la escasa respuesta inflamatoria que se desarrolla pudiendo incluso no producirse fiebre. ▲ Los patrones de infección en estos pacientes están bien establecidos, de forma que el primer episodio febril habitualmente está producido por bacterias que suelen ser sensibles a antibióticos. Mientras que en las neutropenias profundas y prolongadas, las infecciones por hongos y por bacterias resistentes suelen ser la norma. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS La Historia Clínica de estos pacientes será similar a la de cualquier enfermo con fiebre, teniendo en cuenta los siguientes datos: -¿Qué tipo de tumor padece el paciente?. -¿Qué tipo de quimioterapia recibe?. Fecha del último ciclo. -¿Estaba el paciente neutropénico antes de consultar?.

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-¿Cuántos días lleva con síntomas?. -¿Ha tenido episodios previos de neutropenia?. -¿Toma esteroides u otros inmunosupresores de forma prolongada?. -¿Es portador de un acceso vascular central o de otro tipo de catéteres?. -¿Ha estado expuesto a algún tipo concreto de infección?. En los signos clínicos de estos pacientes tendremos en cuenta: ● Los pacientes neutropénicos no expresan los signos clínicos típicos, debido a una disminución de la respuesta inflamatoria. Se considerará la fiebre siempre signo de infección. ● La tos no productiva, la taquipnea y la disnea son sugestivas de afectación pulmonar aún en ausencia de lesiones radiológicas. ● El dolor abdominal puede significar infección grave (colecistitis, tiflitis, diverticulitis...) aún en ausencia de signos de irritación peritoneal o de abdomen agudo. La exploración física debe ser especialmente cuidadosa, haciendo hincapié en los siguientes puntos: ● Inspección de senos paranasales y de la cavidad bucal buscando la existencia de mucositis. ● Inspección del ano y área perineal (no se hará tacto rectal por el peligro de producir lesiones durante el mismo). ● Existencia de catéteres intravasculares (tipo Hickman) con signos de infección local. Dentro de las exploraciones complementarias solicitaremos: ● Dos hemocultivos previos al inicio del tratamiento antibiótico, que serán procesados también para microorganismos de larga incubación (éstos se repetirán cada 48 horas mientras persista la fiebre y no se haya identificado el patógeno responsable). ● Si el paciente es portador de un catéter intravascular, se obtendrán cultivos de cada una de las luces del catéter así como de sangre periférica. ● Exudado faringeo. ● Urocultivo. ● Analítica convencional: sistemático de sangre, iones, urea, glucosa, calcio, creatinina, estudio de coagulación con PDF y Dímero D, bioquímica hepática (si es posible). ● Radiografía de tórax: se ha discutido sobre el valor inicial de la radiografía en pacientes sin sintomatología, ya que la clínica puede ser muy leve y no existir infiltrados debido a la escasa respuesta inflamatoria del paciente. Sin embargo es extremadamente útil tener una radiografía basal, dado que el paciente puede desarrollar en la evolución infiltrados pulmonares. ● Radiografía de senos: útil en pacientes con sonda nasogástrica, dolor facial u obstrucción nasal. ● TAC abdominal si se sospecha infección intraabdominal. ● TAC craneal si cefalea no febril, focalidad neurológica o alteración del estado mental. A pesar de la valoración meticulosa de estos pacientes sólo en un 20-50% se consigue encontrar el foco infeccioso. Por este motivo es muy importante la valoración clínica meticulosa diaria mientras siga persistiendo la fiebre. A medida que se prolonga la neutropenia, aumenta el riesgo de infecciones por bacterias resistentes así como de infecciones por hongos, virus y parásitos.

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CAPÍTULO 65 TRATAMIENTO Debido a la gran mortalidad que se asocia a la infección en el paciente inmunocomprometido, el tratamiento antibiótico debe ser PRECOZ e iniciarse antes de conocer la etiología. Es preciso asegurarse de que se inicia en la Sala de Urgencias tras extraer los dos hemocultivos y la analítica general. La neutropenia febril siempre es un criterio de ingreso. ▲ Cuidados generales: ● Aislamiento del paciente. ● Dieta sin crudos. ● Lavados corporales con un antiséptico (clorhexidina). ● Enjuagues orales con un colutorio antiséptico (hexetidina +/- nistatina). ▲ Tratamiento antibiótico en pacientes sin foco infeccioso: Como norma general se usará un beta-lactámico con actividad frente a Pseudomonas más un aminoglucósido. La combinación actualmente más recomendada es: Cefepime 2 gr/iv/8h o Ceftazidima 2 gr/iv/8h + Amikacina 500 mgr/iv/12h o 1 gr/iv/24h en 250cc de salino 0,9% en 6090 minutos. En pacientes alérgicos a penicilina: Ciprofloxacino 400 mgr/iv/8h + Vancomicina 1 gr/iv/12h +/- Amikacina 1 gr/iv/24h. ▲ Tratamiento antibiótico en pacientes con foco infeccioso: ● Pacientes con mucositis, infección perineal o intraabdominal: Meropenem 1 gr/iv/8h. + Amikacina 1 gr/iv/24h diluido en 250cc de suero salino 0,9% en 60-90 minutos. ● Infección del catéter intravascular: - Añadiremos al tratamiento con Cefepime (o Ceftazidima) y Amikacina: Vancomicina 1 gr i.v en 500cc de suero salino 0,9% cada 12h a pasar en 60-90 minutos. - Si el paciente es alérgico a Vancomicina, se usará Teicoplanina 600 mg/IV/24h. (Las tres primeras dosis cada 12 h y después cada 24 h). - Será necesario retirar el catéter cuando exista una tromboflebitis séptica o infección purulenta del túnel. - El uso de la Vancomicina en estos pacientes desde Urgencias, se limita a la evidencia de infección del catéter, o bien en ausencia de ésta, cuando exista inestabilidad hemodinámica. ● Infiltrados pulmonares: - El paciente neutropénico con infiltrados pulmonares suele tener mal pronóstico. Se deberá considerar la realización de broncoscopia con lavado broncoalveolar de forma precoz para intentar aislar los microorganismos responsables. - Inicialmente desde la Sala de Urgencias pautaremos tratamiento antibiótico con Cefepime (o Ceftazidima) más Amikacina, a las mismas dosis recomendadas en apartados anteriores. Una vez dispongamos del lavado broncoalveolar, modificaremos el tratamiento en función de los gérmenes aislados.

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Meningitis aguda bacteriana: - Ante la sospecha de meningitis aguda bacteriana en paciente neutropénico, iniciaremos tratamiento con: Ampicilina a dosis de 2 gr/iv/4 horas y Gentamicina (5 mg/Kg/día) más Ceftazidima a dosis de 2 gr/iv/8 horas o Cefepime 2 gr/iv/8-12 horas. (ver cuadro 58.4, pág 406). ▲ Factores estimulantes de colonias: ● El uso de factores estimulantes de colonias ha demostrado disminuir la duración de la neutropenia, aunque es controvertido que disminuya de forma significativa la morbimortalidad. ● En general se usará G-CSF: 30 millones de unidades/sc/24h, en casos de neutropenias profundas (pacientes con leucemias, linfomas, o sometidos a quimioterapias intensivas), o cuando la situación clínica sea comprometida. ●

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Berrocal A, Clavijo Frutos E, González Barón M. Infecciones en el paciente oncológico: profilaxis y tratamiento. En: González Barón M, García de Paredes ML, Feliú J, Zamora P, editores. Oncología clínica. Fundamentos y patología general. 1ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 1992. p. 558-70. ▲ Rodríguez Sánchez CA, López Mateos Y, Cruz Hernández JJ, García Pérez M, García Domínguez R, Salazar Sáez R. et al. Manual de urgencias en oncología. Salamanca: BristolMyers; 1998. ▲ Pizzo PA. Fever in immunocompromised patients. N Engl J Med 1999; 341: 893-900. ▲ Pizzo PA. Empirical therapy and prevencion of infection in the immunocompromised host. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R., editors. Mandell, Douglas, and Bennett·s principles and practice of infectious diseases. 5th. ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 3102-7. ▲ Avery RK, Longworth DL. Evolving concepts in the management of patients with neutropenia and fever. Cleve Clin J Med. 1999; 66: 173-80.

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CAPÍTULO 66

Capítulo 66 SÍNDROME ANÉMICO R. Salcedo Martínez INTRODUCCIÓN La anemia es una de las manifestaciones más comunes de enfermedad. Alrededor del 35% de los pacientes que ingresan en un Servicio de Urgencias tienen anemia. Se debe considerar la anemia como un indicador o manifestación de un trastorno subyacente, y no como una entidad en sí. DEFINICIÓN Se define la anemia como el descenso del nivel de hemoglobina o del hematocrito más de 2 desviaciones estándar por debajo de la media esperada para un paciente dado sobre la base de la edad, sexo y estado fisiológico. A efectos prácticos será útil el siguiente cuadro: Cuadro 66.1: Valores de referencia más habituales PRUEBA Hematocrito (%) Hemoglobina (g/dl) Eritrocitos Volumen corp. medio

MUJERES 36-48 12-16 4.0-5.4 80-100

VARONES 40-52 13.5-17.7 4.5-6.0 80-100

ESTUDIO PRIMARIO DEL PACIENTE ANÉMICO Basaremos nuestro estudio en 4 puntos: 1.- ANAMNESIS: La anamnesis minuciosa nos proporcionará información crucial para el diagnóstico de la causa subyacente de la anemia. Por este motivo haremos especial hincapié en antecedentes personales y familiares (rasgos talasémicos, hemólisis hereditarias), ingestión de fármacos (antibióticos, quimioterápicos, gastroerosivos, etc.), sangrado a cualquier nivel, infecciones recientes, enfermedades crónicas de base, hábitos tóxicos, etc. Asimismo es de gran ayuda tratar de determinar la duración y los síntomas asociados a la anemia. 2.- SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA ANEMIA: Las molestias producidas por la anemia se relacionan con la hipoxia hística y dependen de diversos factores: ▲ Ritmo de instauración de la anemia. ▲ Edad del paciente. ▲ Presencia de vasculopatía subyacente. - Los síntomas comunes incluyen disnea de esfuerzo, mareos, palpitaciones, síncope, astenia, disminución de la capacidad de concentración y angor. - Los signos más frecuentes incluyen palidez de piel y mucosas, taquicardia, aumento de la presión del pulso, soplos de expulsión sistólica y edema periférico. 3.- EXPLORACIÓN FÍSICA: Se debe realizar examen físico completo incluida la exploración neurológica y tacto rectal en busca de datos que puedan sugerir el origen de la anemia.

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La presencia de marcha anormal o el deterioro de modalidades sensoriales apuntan a anemias por déficit de vitamina B12 o ácido fólico; la ictericia escleral y la esplenomegalia se relacionan con anemias hemolíticas y la presencia de trastornos físicos que induzcan a pensar en enfermedades primarias como causa de la anemia. 4.- DATOS DE LABORATORIO: Donde incluiremos siempre: ▲ Hemograma completo incluido recuento reticulocitario en determinados casos. ▲ Estudio de coagulación. ▲ Frotis sanguíneo. ▲ Bioquímica básica: iones, urea, glucosa, creatinina. ▲ Sedimento de orina. ▲ Rx de tórax y abdomen. Valorar otras determinaciones según casos y disponibilidad. Recordad siempre la necesidad de extraer muestras para estas determinaciones previamente a transfusión sanguínea o inicio de tratamiento sustitutivo (Fe oral, vitamina B12, etc.). ▲ Hierro y ferroproteínas. ▲ Velocidad de sedimentación globular (VSG). ▲ Bilirrubina fraccionada. ▲ Haptoglobina y LDH. ▲ Test de COOMBS. ▲ Hormonas tiroideas. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS Clasificaremos las anemias según 2 parámetros: ▲ Volumen corpuscular medio (VCM): - Microcíticas (VCM < 80). - Normocíticas (VCM 80-100). - Macrocíticas (VCM >100). ▲ Recuento de reticulocitos: Utilizaremos el recuento reticulocitos corregido: Reticulocitos corregidos = Reticulocitos medidos X Hematocrito/45

- Hipoproliferativas (< 2%): por insuficiencia medular. - Hiperproliferativas (> 2%): respuesta medular adecuada. Cuadrod 66.2: Clasificación de las anemias HIPOPROLIFERATIVAS Microcíticas

Normocíticas

Macrocíticas

Déficit férrico Enf.crónicas Talasemias Tirotoxicosis Sideroblásticas Aluminosis

Enf.crónicas Déficit férrico Insuf.renal Hepatopatías Endocrinopatía Trast. medular primario Infecciones (TBC,virus)

Megaloblástica: - Déficit B12 - Déficit a.fólico - Congénitas Etilismo Fármacos Trast.medular primario (aplasia, VIH, neoplasias hematológicas.)

HIPERPROLIFERATIVAS Hemorragia Hemólisis aguda Autoinmune Origen: Hereditaria - GI Hemoglobinopatías - Urogenital Macro y - Fracturas microangiopáticas - etc Enzimopatías Infecciones

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CAPÍTULO 66 El mismo tipo de anemia se puede manifestar morfológicamente de distintas formas; así mismo hay que tener en cuenta que en un gran porcentaje de casos (>50% en algunas series) el origen de la anemia es multifactorial. ANEMIAS MÁS FRECUENTES EN URGENCIAS ANEMIAS MICROCÍTICAS: 1. Anemia por pérdidas hemáticas crónicas: es la anemia más frecuente en el Servicio de Urgencias. Se caracteriza por Hb disminuida, VCM2%), bilirrubina y LDH elevadas y haptoglobina disminuida. Ante la sospecha de hemólisis deberemos solicitar el test de COOMBS con el fin de determinar la autoinmunidad del proceso teniendo en cuenta que la negatividad de dicho test no excluye el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune. 6. Anemia por hemorragia aguda.

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MANEJO DE LA ANEMIA EN URGENCIAS Ante un paciente anémico deberemos: ▲ Estimar y vigilar la situación hemodinámica (TA, FC, FR, Tª). ▲ Determinar el tipo de anemia para una correcta filiación y aproximación diagnóstica en base a los datos clínicos y analíticos. ▲ Tratar de determinar la causa de la anemia teniendo en cuenta que habrá ocasiones en que esto no será posible en el Servicio de Urgencias dada la limitación de pruebas diagnósticas. ▲ Evaluar el tiempo de evolución y velocidad de instauración de la anemia.

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Valorar la necesidad de tratamiento transfusional así como el inicio de otras alternativas terapéuticas como hierro oral a dosis de 40-80 mg/día realizándose control analítico a los 15 días del inicio del tratamiento; vitamina B12 a dosis de 1 ampolla i.m. (1.000 gammas) al día durante 1 semana y posteriormente 1 ampolla i.m. a la semana o al mes; ácido fólico a dosis de 2-4 comp/día (10-20 mg). Según lo anterior distinguiremos 2 categorías: 1. Paciente hemodinámicamente inestable: La principal causa es el choque hemorrágico en paciente con sangrado agudo de cualquier origen: ● Acceso venoso periférico de calibre grueso en cada brazo (p.ej:Abocath nº 14). ● Inicio de infusión de sustancias cristaloides o coloides expansoras de volumen (Poligenina, Hidroxietilalmidón, Ringer, Suero Salino 0.9%, etc.) con el fin de recuperar la volemia en el menor tiempo posible. ● Oxigenoterapia a flujos altos. ● Corrección de la causa desencadenante (hemostasia, endoscopia, etc.). ● Corrección de factores promotores de hemorragia atendiendo fundamentalmente al estado de coagulación. ● Valorar transfusión urgente (si lo requiere la situación) de concentrados de hematíes y/o plasma fresco congelado en caso de coagulopatía severa asociada. 2. Paciente hemodinámicamente estable: ● Vigilancia. ● Evaluar la necesidad de ingreso (recomendamos dicha actitud en caso de Hb 25% de la volemia (hematocrito < 30%). Una adecuada oxigenación se produce con hemoglobina de 8-10 gr/dl en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar de base. En caso de isquemia cerebral, miocárdica o enfermedad cardiorrespiratoria se recomienda mantener hemoglobina de 10-11 gr/dl. 2. En anemia subaguda: Transfundiremos concentrados de hematíes si: ● Hematocrito > 30 % cuando haya descendido 6 puntos en 24 horas o 12 puntos en 50 horas.

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CAPÍTULO 66 Hematocrito 24%-30% cuando haya descenso de 6 puntos en 24 horas o existan datos clínicos o EKG de isquemia miocárdica o insuficiencia respiratoria aguda. ● Hematocrito < 24%. 3. En anemia crónica: - Se recomienda transfusión en los siguientes casos: ● Hemoglobina < 8 gr/dl debido al déficit de transporte de oxígeno en estos niveles. ● Pacientes sintomáticos (disnea, angor, etc). ● Pacientes que padezcan enfermedad cardiopulmonar de base. ● Pacientes que vayan a ser sometidos a pruebas diagnósticas invasivas (gastroscopia, colonoscopia,etc). - En el Servicio de Urgencias se requerirán tipificación y pruebas cruzadas en los siguientes casos: ● Signos de choque de cualquier causa. ● Pérdida de sangre identificada mayor de 1.000 ml. ● Hemorragia gastrointestinal franca. ● Enfermos con hemoglobina < 10 gr/dl o hematocrito < 30%. ● Pacientes que se someterán a cirugía o pruebas diagnósticas que conlleven pérdida de sangre. ●

NOTAS DE INTERÉS Recordad que la anemia es la expresión de una enfermedad subyacente. Gran importancia de la anamnesis y exploración física para filiar el origen de la anemia. ▲ La situación clínica, más que los valores analíticos, marcará nuestra pauta de actuación. ▲ En muchas ocasiones las anemias son multifactoriales. ▲ La mayoría de las anemias que veréis en Urgencias serán carenciales. ▲ Recordad que la transfusión de 1 concentrado de hematíes aumentará la hemoglobina en 1 gr/dl en condiciones normales en el adulto medio.

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BIBLIOGRAFÍA ▲ Hillman RS. Anemia ferropénica y otras anemias hipoproliferativas. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL. et al., editores. Harrison principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1998. p. 729-37. ▲ Eberst ME. Transfusión de sangre y tratamiento con componentes. En: Tintinalli JE, editor. Medicina de Urgencias. 4ª ed. Mexico: Interamericana McGraw-Hill. 1997. p. 1225-31. ▲ Carey CF, Lee HH, Woeltje KF, editores. Manual Washington de terapéutica médica.10ª ed. Barcelona: Masson; 1999. ▲ Acedo Gutiérrez MS, Hernández Ruiz B, Giménez Mesa E. Anemias. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario "12 de Octubre". 4ª ed. Madrid: MSD; 1998. p. 683-93. ▲ Lindenbaum J. Estudio de las anemias. En: Bennett JC, Plum F., editores. Cecil tratado de medicina interna. 20ª ed. Mexico: McGraw-Hill Interamericana; 1997. p. 943-52.

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CAPÍTULO 67

Capítulo 67 LEUCOPENIA. TROMBOPENIA. PANCITOPENIA G. Muñiz Nicolás - S. Carmona Lambooy - A. Julián Jiménez

LEUCOPENIA INTRODUCCIÓN ▲ Leucopenia es el descenso en la cifra de leucocitos totales < 4.000 - 4.500/mm3. Según el tipo de leucocito que desciende hablaremos de: NEUTROPENIA < 1.000 - 1.500/mm3 LINFOPENIA < 1.000/mm 3 MONOCITOPENIA < 100/mm3 EOSINOPENIA < 50/mm 3

NEUTROPENIA Es la entidad de mayor trascendencia clínica y frecuencia en el Servicio de Urgencias. Produce una mayor susceptibilidad de padecer infecciones bacterianas y fúngicas. Por ello a partir de ahora en este capítulo identificaremos leucopenia con neutropenia. CLASIFICACIÓN - LEVE: con > 1.000/mm 3. Se asocia a baja frecuencia de infecciones, por lo que se puede manejar de forma extra-hospitalaria. - MODERADA: entre 500-1.000/mm3. Presenta mayor frecuencia de infecciones y requiere un seguimiento clínico-analítico. - GRAVE: con < 500/mm 3. La frecuencia de infección es alta, se altera la flora endógena, y con < 100-200/mm 3 MUY GRAVE no se inicia el proceso inflamatorio. Requieren ingreso hospitalario. ETIOLOGÍA Cuadro 67.1: Etiología de las neutropenias Alteración en la producción y maduración en la médula ósea (m.o) - Enfermedades hematológicas: - Primarias: leucemias, linfomas, mielodisplasia - Congénitas o hereditarias - Agranulocitosis por fármacos** - Tóxicos (benceno) - Infiltrados tumorales - Déficit nutricional (vitamina B12 y Fólico) - Infecciones

Por destrucción periférica o acúmulo periférico Hiperesplenismo Enfermedades autoinmunes Granulomatosis de Wegener Presencia de anticuerpos Fármacos** y haptenos Activación del complemento Infecciones bacterianas Hemodiálisis Derivación cardiopulmonar

**Ver Cuadro 67.2: fármacos de uso habitual que producen neutropenia.

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La causa más frecuente de neutropenia es la yatrógena, producida por fármacos citotóxicos e inmunosupresores.

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**Cuadro 67.2: Fármacos de uso habitual que producen neutropenia Analgésicos y AINES AAS Aminopirina Dipirona Fenacetina Fenilbutazona Ibuprofeno Indometacina Mesalazina Sulindaco Diuréticos Acetazolamida Tiazidas

Antihistamínicos Cimetidina Ranitidina

Antibióticos Cefalosporinas Ciprofloxacino Cloranfenicol Anticomiciales Clindamicina Carbamacepina Cotrimoxazol Difenilhidantoina Doxiciclina Etosuximida Estreptomicina Valproico Gentamicina Imipenem Antitiroideos Isoniacida Carbimazol Lincomicina Metimazol Metronidazol Propiltiouracilo Nitrofurantoina Penicilina Antidepresivos Rifampicina Amitriptilina Sulfamidas Imipramina Tetraciclinas Vancomicina

Fármacos Cardiovasculares Captopril Diazóxido Disopiramida Hidralacina Metildopa Nifedipina Procainamida Propranolol Propafenona Quinidina Ticlopidina Hipoglucemiantes Clorpropamida Tolbutamida

Fármacos Psicotropos Clorpromacina Clozapina Diazepam Fenotiacina Imipramina Risperidona Otros Alopurinol Penicilamina Antivirales

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANTE UNA NEUTROPENIA CONFIRMADA: 1. ANAMNESIS. Debemos preguntar por: enfermedades crónicas, hematológicas, neoplásicas y hereditarias. Toma de fármacos o contacto con sustancias tóxicas (sobre todo en el último mes). Ciclos de quimioterapia o radioterapia. Signos o síntomas de neoplasia (cuadro constitucional, adenopatías, petequias) y signos de infección aguda, crónica o periódica en el tiempo. 2. EXPLORACIÓN FÍSICA. Reflejar las constantes, siendo muy importante la presencia o ausencia de fiebre ("Neutropenia febril" ver cap. 65). Explorar todas las zonas ganglionares, así como la valoración de megalias. Atención especial merecen la piel, mucosas (boca, faringe, perianal, vías urinarias) y el pulmón, ya que son los focos más frecuentes de infección en estos pacientes. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. Solicitaremos en Urgencias: - Hemograma: atendiendo al recuento y fórmula leucocitaria, pero sin olvidar el resto de las series de la sangre, ya que según su número y morfología nos apoyarán a un posible origen central. - Frotis o extensión de sangre periférica, existencia de formas atípicas o blastos en sangre, sobre todo si la neutropenia es grave o se asocia a linfocitosis, monocitosis, anemia o trombopenia. - Estudio de m.o: según los hallazgos y la sospecha clínica, consultando con el hematólogo. - Estudio de coagulación y bioquímica básica. - Hemocultivos, urocultivos, cultivos de catéteres... según la sospecha clínica de infección. - Pruebas de imagen: radiografía de tórax y abdomen, ecografía abdominal (descartar hiperesplenismo) según sospecha clínica. CRITERIOS DE INGRESO 1. Neutropenia febril, según la situación clínica y el número de neutrófilos. 2. Neutropenia aguda grave (menos de 500/mm3). 3. Neutropenia a estudio, si la situación clínica del paciente no permite hacerlo de forma ambulatoria. (Neutropenia de reciente diagnóstico o desconocida).

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CAPÍTULO 67 TRATAMIENTO Medidas generales: - La evolución y el pronóstico de la neutropenia depende del control de las complicaciones infecciosas. Por ello hay que tomar una serie de medidas preventivas: 1. Higiene corporal y oral estricta. Enjuagues orales con clorhexidina o hexeditina, 5-10 cc de solución cada 8 horas. 2. Dieta exenta de alimentos crudos, para evitar la colonización del tubo digestivo por enterobacterias. 3. "Aislamiento inverso" en habitación individual (con restricción de visitas, lavado de manos, uso de bata, mascarilla y guantes) o en cámaras estériles (con filtros HEPA), con aire a presión positiva o flujo laminar, no disponibles en todos los hospitales pero mucho más eficaces. ▲ Profilaxis antibiótica: - Siendo un tema controvertido no se han establecido acuerdos, entre los distintos autores, sobre la profilaxis antibiótica en pacientes neutropénicos. - Las recomendaciones más aceptadas son: 1. Profilaxis con quinolonas. Disminuyen las infecciones por gram negativos, pero aumentan las producidas por gram positivos y gram negativos resistentes. Se usa para la descontaminación oral, ya que los patógenos entéricos son una importante causa de infección. Es una profilaxis muy discutida, hay que valorar su uso individualizado en cada caso. Se recomienda Ciprofloxacino 500 mg. v.o. cada 12 horas. Como alternativa Trimetropim-Sulfametoxazol 160/800 mgr.v.o cada 12 horas. 2. Profilaxis fúngica. En neutropenias prolongadas que requieren tratamiento con antibióticos de amplio espectro y/o corticoides. Los hongos más frecuentes son Candida spp. y Aspergillus spp. Se utiliza Fluconazol 100-200 mg v.o. al día, (que tiene buena absorción y poca toxicidad, pero Aspergillus y algunas cepas de Candida son resistentes), e Itraconazol 100-200 mg v.o. al día activo frente a Aspergillus pero con absorción oral irregular en pacientes con mucositis. ▲ Factores estimulantes de las colonias (G-CSF y GM-CSF): - Acortan la duración de la neutropenia y disminuyen la frecuencia y duración de los episodios febriles después del tratamiento con quimioterapia. Está indicado en la neutropenia prolongada, si el paciente presenta infección severa, en el fallo multiorgánico por sepsis, en la agranulocitosis por fármacos (tras descartar otra etiología en el estudio de m.o.) y sobre todo si no hay respuesta al tratamiento antimicrobiano adecuado. Se utiliza G-CSF (factor estimulante de las colonias de granulocitos), 30 millones de UI SUBC 5 µg por kilo de peso y día, s.c. o GM-CSF (factor estimulante de las colonias de granulocitos y macrófagos) 510 µg por kilo de peso y día, s.c. Ambos fármacos se retiran cuando los neutrófilos se encuentren entre 500-1.000/mm3. ▲ Tratamiento empírico de las infecciones en la neutropenia (ver cap. 65): - Todo paciente con fiebre y neutropenia severa, y aquellos con neutropenia moderada, en los que se espera descenso del número de neutrófilos, deben ser tratados con antibióticos de amplio espectro, bactericidas y a dosis máximas. Las infecciones deben ser tratadas de forma precoz, pues pueden ser fatales en poco tiempo. Se debe ser muy exhaustivo en su despistaje, buscando signos y síntomas de infección. No olvidar que puede existir infección sin fiebre. ▲

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Tratamiento etiológico, según la causa desencadenante: - Neutropenia inducida por fármacos, la medida más importante es la retirada del mismo. - Neutropenia postinfecciosa, es relativamente frecuente tras infección vírica, suele ser autolimitada, la actuación es igual que en el resto de los neutropénicos. - Neutropenias cíclicas o en aquellas neutropenias en las que la cifra es constantemente < 500/mm 3 se recomienda el uso de antibioterapia y factor G-CSF. Cuadro 67.3: Criterios de riesgo infeccioso en la neutropenia ALTO RIESGO Neutrófilos < 500/mm 3 Recuperación medular > 7 días Mala situación basal Barreras mucocutáneas alteradas

BAJO RIESGO Neutrófilos > 1.000/mm 3 Recuperación medular < 7 días Buena situación basal Barreras íntegras

TROMBOPENIA CONCEPTO Es el descenso del número de plaquetas circulantes, por debajo de 100.000 150.000/mm3. Al ser las responsables de la hemostasia primaria su principal manifestación clínica es el síndrome hemorrágico. CLASIFICACIÓN A. Según el recuento plaquetario: - Más de 50.000/mm 3, el sangrado es raro salvo en presencia de traumatismos, lesión local, trombopatía o alteraciones de la coagulación. - De 20.000 a 50.000/mm 3, sangrados espontáneos y leves. - Menos de 10.000/mm3, sangrados espontáneos y graves, hemorragia cerebral. B. Según su mecanismo de producción: (ver cuadro 67.4). Un recuento bajo plaquetario puede ser debido a: ▲ Pseudotrombocitopenia o falsa trombopenia debida en general a los recuentos automáticos, uso de EDTA como anticoagulante en los tubos de extracción, y en el caso de que existan plaquetas gigantes. ▲ Producción deficiente, se suelen afectar otras series, p.ej. drogas, anticuerpos que afectan a la stem-cell o a los megacariocitos. ▲ Destrucción acelerada, es la causa más frecuente, se debe a defectos intra o extracorpusculares. ▲ Distribución anormal del pool, p.ej. desórdenes con esplenomegalia. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANTE UNA TROMBOPENIA CONFIRMADA 1. ANAMNESIS: indagar sobre enfermedades hereditarias, infecciones, fármacos, hábitos tóxicos, transfusiones previas, embarazos, abortos de repetición, hepatopatías o antecedentes de sangrado, infección VIH, existencia de fiebre. Se suele presentar como hemorragia cutáneo- mucosa tipo púrpura, predominando gingivorragias o metrorragias. (Una hemorragia a nivel digestivo, urológico o del SNC obligan siempre a descartar un trastorno de la coagulación).

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CAPÍTULO 67 Cuadro 67.4: Clasificación de las trombopenias CENTRALES (producción deficiente):

PERIFÉRICAS (destrucción acelerada):

Aplasia / Hipoplasia de la m.o: Anemia de Fanconi Anemia aplásica Fármacos mielosupresores Radiaciones Infecciones víricas Hemoglobinuria paroxística nocturna

Inmune Púrpura trombopénica idiopática (PTI) Lupus eritematoso sistémico (LES) VIH Linfomas Infecciones (bacterianas, virales, hongos) Síndrome antifosfolípido Fármacos: heparina, quinina, sulfamidas, AINES, rifampicina, hidantoína, valproico, tiazidas, heroina, ranitidina, alfametildopa, clorpropamida, sales de oro, estrógenos, mielosupresores, carbamacepina... Púrpura postransfusional Síndrome de Evans (con anemia hemolítica) No inmune Coagulación intravascular diseminada (CID) Púrpura trombopénica trombótica (PTT) Síndrome hemolítico urémico (SHU) Preeclampsia- eclampsia Síndrome HELLP (anemia hemolítica, elevación de enzimas hepáticas y trombopenia)

Alteración de la maduración Síndromes mielodisplásicos Déficits nutricionales Procesos malignos Leucemias agudas Linfomas Metástasis

POR SECUESTRO: Hiperesplenismo. Hepatopatía. Hipotermia.

2. EXPLORACIÓN FÍSICA: examen cuidadoso de la piel y las mucosas, observando signos de sangrado. Explorar todas las zonas ganglionares y descartar megalias, signos de hepatopatía y petequias. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: - Hemograma: permite valorar de forma cuantitativa todas las series. Nos puede ayudar en el diagnóstico el volumen plaquetario medio (VPM) que aumenta en las trombopenias periféricas y congénitas y está descendido en las de causa central y secuestros por lo general. - Frotis o extensión de sangre periférica, para valorar cualitativamente las células hematológicas. Permite descartar la presencia de "Pseudotrombopenia", debida a agregación plaquetaria por el uso del anticoagulante EDTA en los tubos de extracción y a la presencia de plaquetas gigantes. - Si se sospecha origen central, consultar con el hematólogo para realizar estudio de m.o. - E.C: permite descartar coagulopatía. Solicitar productos de degradación del fibrinógeno (PDF), Dímero D, para valorar la posibilidad de CID. - Bioquímica con función renal y hepática. - Pruebas de imagen: radiología de tórax, abdomen, ecografía abdominal... CRITERIOS DE INGRESO 1. Trombopenia aguda intensa, menos de 20.000/mm3, valorando la causa subyacente y la situación clínica del paciente (con/sin sangrado).

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Si el recuento es mayor de 20.000 se valorará cada caso individualmente (consultar con el Hematólogo). 2. Trombopenia (independiente del recuento) con manifestaciones hemorrágicas. 3. Asociada a anemias hemolíticas microangiopáticas (PTT / SHU, síndrome HELLP). 4. Asociada a coagulación intravascular diseminada. TRATAMIENTO Se debe iniciar tratamiento con < 20.000 plaquetas /mm3 o con hemorragia difusa. Los demás casos se valorarán individualmente. - Medidas generales: ▲ El paciente debe evitar traumatismos que puedan inducir sangrado: cepillado de dientes, afeitado con cuchilla y maniobras de valsalva, para lo cual se pautarán laxantes. No se deben usar fármacos antiagregantes ni administrar medicación intramuscular. ▲ Retirar fármacos sospechosos de ser su origen y aporte de vitaminas en casos de déficits. - Transfusión de plaquetas: La dosis habitual es 1 unidad/ 10 kilos de peso, aunque si el consumo es severo se puede aumentar la dosis o el intervalo. El rendimiento que se obtiene de cada unidad sería la elevación del recuento plaquetario entre 5.000 y 7.000/mm3. - Indicaciones terapéuticas: 1. Plaquetas < 50.000/mm 3 y hemorragia grave. - Indicaciones profilácticas: 1. Plaquetas < 10.000/mm 3 con una causa reversible a corto-medio plazo. 2. Plaquetas < 20.000/mm3 con leucocitosis importante, fiebre de 38ºC, sepsis, CID o lesión anatómica. 3. Pacientes con plaquetas < 50.000/mm3 que se vayan a someter a cirugía mayor o técnicas invasivas. 4. No se debe transfundir profilácticamente a pacientes refractarios a los tratamientos pero estables, en PTT, SHU, PTI y anemia aplásica, sobre todo si se va a hacer transplante. - Tratamiento farmacológico: esteroides e inmunoglobulinas. (En trombopenias de origen inmunológico-PTI): ▲ Los Esteroides suponen la primera línea de tratamiento, son esperables respuestas en 2-4 semanas cuando se administra metilprednisolona 20-150 mg/día, y como dosis de mantenimiento 2,5-15 mg/día. Otra pauta es 0.25 mg-1 mg/kg/día durante 3 semanas e iniciar pauta de descenso en la 4ª semana. Cuando se necesita una rápida recuperación del recuento plaquetario o la situación clínica lo requiere se podrán usar "las macrodosis" administrando una pauta de 1gramo/día durante 3-5 días (1 g. diluido en 500 cc de suero a pasar en 3-6 horas). ▲ Las Inmunoglobulinas (inmunoglobulina humana polivalente) están indicadas en sangrados que comprometen la vida, PTI refractaria al tratamiento, previo a la cirugía y postransfusión de plaquetas para alargar la vida de las mismas. Se utiliza inmunoglobulina humana polivalente a dosis de 400 mg/kg/d durante 5 días, o bien 1.000 mg/kg/d durante 2 días. Es un fármaco muy caro y de efecto transitorio. Como efectos secundarios produce: cefalea, mialgias, fiebre y rash cutáneo.

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CAPÍTULO 67 ▲

La Esplenectomía: ante trombopenia severa, que no responda a los otros trata mientos, rara vez se plantea como decisión en Urgencias. Cuadro 67.5: Tratamiento de la trombopenia según patologías TRATAMIENTO INICIAL

FALTA DE RESPUESTA o Alternativa

PTI aguda

Glucocorticoides (si < 20.000-30.000 plaquetas o clínica hemorrágica)

Inmunoglobulinas (si no ha existido respuesta al tto o si la situación es grave)

PTI crónica

Glucocorticoides

Valorar otros tratamientos

PTT

Glucocorticoides y Plasmaféresis y/o Criosobrenadante

Valorar otros tratamientos

PANCITOPENIA Se define como la asociación de anemia, leucopenia y trombopenia. El hallazgo de una pancitopenia de reciente aparición, obliga a descartar la presencia de fallo hematopoyético. ETIOLOGÍA La causa más frecuente es el fracaso en la función de la m.o. Cuadro 67.6: Etiología de una pancitopenia Enfermedades Hematológicas Mielodisplasias Leucemias Agudas. Linfomas Síndromes Linfoproliferativos Anemia Aplásica. Anemia Megaloblástica. Hemoglobinuria Paroxística Nocturna. Anemia Aplásica Congénita (A.Fanconi) Mielofibrosis

Enfermedades no Hematológicas 1 Hiperesplenismo (Hipertensión portal y ci rrosis) 2 Fármacos: Cloranfenicol, AINES, Sales de Oro, Anticonvulsionantes, Antihistamínicos, Sulfamidas, Penicilamina, Ticlopidina y Fármacos Antineoplásicos, etc. 3 Tóxicos: Radiaciones, benceno, tolueno, insecticidas, conservantes textiles... 4 Infecciones: Virus, brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, fiebre Q, legionella y leishmania, etc. 5 Infiltración medular por tumores sólidos.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. ANAMNESIS: antecedentes de hepatopatía crónica, historia de neoplasia y tratamientos recibidos (quimio y radioterapia), toma de fármacos, contacto con animales y tóxicos, infección por VIH, antecedentes de cirugía gástrica, síndrome constitucional, clínica compatible con síndrome anémico, susceptibilidad a padecer infecciones o hematomas o sangrado fácil. 2. EXPLORACIÓN FÍSICA: debe ser minuciosa en busca de adenopatías, visceromegalias, estigmas de hepatopatía, masas palpables, petequias, desnutrición, búsqueda de focos de infección, lesiones dermatológicas, etc.

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3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: - Hemograma: valora la presencia y severidad de la pancitopenia. - Frotis de sangre periférica: permite ver la presencia de blastos, hipersegmentación de los neutrófilos. Se puede solicitar la determinación de reticulocitos, los cuales si están elevados sugieren cuadro hemolítico, hemorragia o hiperesplenismo, y si están descendidos indican hipoplasia o aplasia medular. - Estudio de coagulación y bioquímica básica, con función hepática y renal, LDH, Br indirecta. - Ecografía abdominal, la cual permite demostrar la presencia de hipertensión portal, hepatopatía e hiperesplenismo. - Se comentará con el hematólogo de guardia, para realizar de forma urgente o programada estudio de m.o. que revela la desaparición total o parcial del tejido hematopoyético. El aspirado de la médula nos informa de la citomorfología. La biopsia de la arquitectura y celularidad, siendo ésta última obligada en el estudio de aplasia. CRITERIOS DE INGRESO 1. Presencia de fiebre y requerimientos transfusionales. 2. Sospecha de anemia aplásica o leucemia aguda. 3. Cualquier otra pancitopenia a estudio, que por la situación clínica del paciente, no pueda ser manejada de forma ambulatoria. TRATAMIENTO 1. Tratamiento etiológico específico. 2. Tratamiento de soporte ante cada citopenia según lo comentado. Ante un fallo hematopoyético, si la anemia es sintomática, se transfunde concentrado de hematíes si los niveles de hemoglobina son inferiores a 8-9 gr/dl. También se puede realizar transfusión profiláctica de plaquetas, salvo en casos intratables de mal pronóstico en cuyo caso se transfundirá sólo si hay hemorragia. Es necesaria la profilaxis y el tratamiento de las complicaciones infecciosas. BIBLIOGRAFÍA ▲ Pérez de Albéniz MA, Comité hospitalario de transfusión. Recomendaciones para el manejo de hemoderivados primarios. Toledo: Complejo hospitalario, 1999. ▲ Martínez J, Martín ML, Díaz I. Leucopenia, trombopenia y pancitopenia. En: Acedo MS, Barrios A, Díaz R, Orche S, Sanz RM. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre. 4ª ed. Madrid: MSD. 1998. p. 695-706. ▲ Orientación de una trombopenia en urgencias. En: García Gil D., ed. Manual de urgencias. Hospital universitario Puerta del Mar. Cádiz: Daniel García Gil. 2000. p.555-560. ▲ Pancitopenia: aproximación en urgencias. En: García Gil D., ed. Manual de urgencias. Hospital universitario Puerta del Mar. Cádiz: Daniel García Gil. 2000. p. 561-563.

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CAPÍTULO 68

Capítulo 68 DIÁTESIS HEMORRÁGICAS M. A. Arrabal Arrabal - A. Julián Jiménez - M. A. Adrados Ruíz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO Se denomina diátesis hemorrágica a un estado en el que existe una tendencia anormal al sangrado. El sistema normal limita la pérdida de sangre al regular de forma precisa con una serie de interacciones entre los componentes de la pared vascular, las plaquetas circulantes y las proteínas plasmáticas. Sin embargo, puede aparecer una hemorragia excesiva a pesar de la normalidad del sistema hemostático. Con menos frecuencia la hemorragia se debe a un trastorno hereditario o adquirido del propio sistema hemostático. HEMOSTASIA NORMAL. GENERALIDADES - El diagnóstico preciso y el tratamiento de los pacientes con hemorragia requiere el conocimiento de la fisiopatología de la hemostasia. El proceso consta de dos fases claramente diferenciadas: ▲ HEMOSTASIA PRIMARIA: es un proceso de formación del tapón plaquetario en las zonas de lesión para evitar el sangrado. 1) Vasoconstricción del vaso lesionado; 2) Formación de un tapón plaquetario sobre la superficie vascular alterada (reacción mediada por el factor de Von Willebrand). ▲ HEMOSTASIA SECUNDARIA: Su finalidad es la formación de un coágulo estable de fibrina. Se puede dividir en una serie de reacciones, mediadas por factores de la coagulación, que culminan con la producción de una cantidad suficiente de trombina que convierte una pequeña parte del fibrinógeno plasmático en fibrina. 1) Factores dependientes de la vitamina K: II, VII, IX y X. 2) Factores sensibles a trombina: I, V, VIII y XIII. 3) Factores del sistema de contacto: XII, XI, kininógeno de alto peso molecular y prekalicreína. ▲ VÍAS DE LA COAGULACIÓN: 1. Vía intrínseca de la coagulación: constituida por la activación secuencial de los factores XII, XI, IX, VIII, X y V. 2. Vía extrínseca de la coagulación: activación secuencial de los factores III, VII, X y V. Ambas vías convergen en los factores X y V, activándose posteriormente la protrombina a trombina y ésta, a su vez, dará lugar a la formación de fibrina a partir de fibrinógeno. APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON SOSPECHA DE DIÁTESIS HEMORRÁGICA 1. HISTORIA CLÍNICA: Es necesario valorar mediante la Historia Clínica: ▲ Antecedentes de hemorragia ante una agresión hemostática común: extracción dental, parto, cirugía menor... ▲ Antecedentes familiares de hemorragia, aunque su ausencia no excluye un trastorno hereditario de la hemostasia.

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Hemorragias en localizaciones múltiples que no tienen relación con traumatismos o cirugía: epistaxis espontánea, gingivorragia, hemorragia digestiva... ▲ Consumo de fármacos: AINEs, AAS, anticonceptivos orales, anticoagulantes... ▲ Consumo habitual de alcohol. ▲ Menstruaciones abundantes en mujeres. ▲ Hepatopatía. 2. EXPLORACIÓN FÍSICA: ▲ Inspección cuidadosa de la piel y mucosas descartando la presencia de hemorragias cutáneas (púrpura), petequias (trastornos plaquetarios), equímosis ("cardenales"), o hematomas profundos. ▲ Inspección cuidadosa de las articulaciones ya que la hemorragia articular repetida puede dar lugar a una deformidad articular crónica con limitación de la movilidad. (Frecuente en caso de déficit de factores VIII y IX). ▲ Exploración del fondo de ojo. ▲ Los acúmulos de sangre en las cavidades orgánicas, o en los tejidos blandos son más difíciles de valorar en la exploración física. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Las pruebas complementarias que habitualmente solicitamos en el Servicio de Urgencias pueden bastarnos para detectar un paciente con diátesis hemorrágica. Así solicitaremos: ▲ Sistemático de sangre: donde entre otros valores figura el recuento celular y la fórmula hematológica. ▲ Bioquímica: la medición de los niveles de iones, glucosa y urea, son determinaciones básicas para comprobar el estado metabólico del paciente. ▲ Rx de tórax. ▲ E.C.G. ▲ E. de coagulación: la función de la coagulación plasmática se puede valorar fácilmente mediante una serie de pruebas sencillas de laboratorio: - EL TIEMPO DE HEMORRAGIA (Una de sus variantes es el T. de Ivy): es una medición sensible de la función plaquetaria (Hemostasia primaria). Normal hasta 8 minutos. Se altera en las enfermedades del vaso sanguíneo, trombopenias y enfermedades de la función plaquetaria. - El RECUENTO PLAQUETARIO: permite establecer una buena correlación con la propensión al sangrado. - TIEMPO DE PROTROMBINA (T. de Quick): mide la actividad de la coagulación extrínseca e indirectamente también permite detectar déficits de alguno de los factores que en ella intervienen. Sirve para el control de la anticoagulación oral, debiendo mantenerse entre 2 a 3 veces el valor control (entre 2.5 a 3.5 en el paciente portador de prótesis metálica) y el INR (que es una medida de normalización internacional del tiempo de protrombina ) entre 2 a 3 veces. - TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (una de sus variantes es el tiempo de cefalina-caolín): sirve para monitorizar el tratamiento con heparina. Mide la actividad de la coagulación intrínseca. Debe mantenerse entre 1.5 a 2.5 veces el valor control cuando administramos heparina como anticoagulante. - TIEMPO DE TROMBINA: mide la actividad del fibrinógeno. En el E. de coagulación que nos facilita el laboratorio, tenemos reflejados los siguientes parámetros: INR, fibrinógeno, recuento plaquetario, TTP. ▲

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CAPÍTULO 68 MANEJO EN URGENCIAS DE PROBLEMAS ESPECÍFICOS 1- C.I.D: ▲ Se trata de trastornos en los que, generalmente de forma aguda, existe una activación excesiva de la coagulación sanguínea así como fibrinolisis secundaria. Como consecuencia de todo ello se consumen progresivamente los factores de la coagulación y plaquetas, al formarse trombos en la microcirculación, lo que conlleva hemorragias generalizadas. ▲ La analítica revelará la presencia de esquistocitos en sangre periférica por hemólisis microangiopática (aunque no en todos los casos), trombopenia, prolongación de los tiempos de hemorragia, protrombina, tromboplastina parcial y trombina, con disminución del fibrinógeno y de todos los factores de la coagulación. ▲ Tratamiento (dependerá de cada enfermo): - Tratamiento de la causa etiológica (infección, complicación obstétrica, traumatismos...). - Frenar una posible hiperfibrinolisis secundaria si existiese (niveles de PDF > 1.000-1.200 µgr/100 cc): Administrar ácido e Amino-caproico: es un fármaco de eliminación renal cuya dosis va a depender de la monitorización de la fibrinolisis de cada paciente. - Tratamiento sustitutivo: - Fibrinógeno o crioprecipitado. (4-5 unidades de crioprecipitado ≡ 1gr de fibrinógeno). - Plasma fresco congelado. - Concentrados de hematíes. - Plaquetas (1 unidad por cada 10 Kg de peso). 2- SOBREDOSIS DE ANTICOAGULANTES ORALES: ▲ Los anticoagulantes orales actúan fundamentalmente sobre la vía extrínseca de la coagulación. Inhiben el efecto de la vitamina K, impidiendo la síntesis hepática de los factores activos para la coagulación que de ella dependen. También inhiben las proteínas anticoagulantes C y S, que son vitamina K dependientes. Las hemorragias son el efecto secundario más frecuente. ▲ Nuestra actitud será diferente según se trate de un paciente con sangrado activo o no, su cuantía, si es un portador de prótesis metálica o no, su edad y el valor del INR. Ver cuadros 68.1 y 68.2. Cuadro 68.1: Sin sangrado activo PORTADOR PRÓTESIS METÁLICA

< 75 años

>75 años

INR>7.5 INR7 INR6

2 mgr. Vit. K MG MG 2 mgr. Vit. K MG MG 2 mgr. Vit. K MG

- Vitamina K (Konakion®) 1ampolla i.v de 1 ml = 10 mgr. Y Gotas al 2% V.O: 1 gota=1mgr. *MG (medidas generales): suspender ACO ese día, vigilar sangrados, control E. coagulación en 24 h.

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DE

PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Cuadro 68.2: Con sangrado activo

HEMORRAGIA LEVE MODERADA

Portador prótesis metálica

INR>6 INR5 INR50.000 PLAQUETAS

MEDIDAS No precisa tto.

PREDNISONA (1.5-2 mgr/kg) v.o durante 15 días o METILPREDNISOLONA (1 gr/24 h) i.v en bolo durante 3 días Medidas locales (enjuagues de épsilon-amino caproico.) METILPREDNISOLONA (1 gr i.v en bolo) y/o GAMMAGLOBULINA (0.4 gr i.v/kg) PLAQUETAS sólo si se trata de un sangrado importante 1.5 mg/dl) es anterior a su ingreso en el hospital y el 40% restante se presentaba en pacientes hospitalizados con función renal previa normal. Las causas más frecuentes fueron la necrosis tubular aguda, el FRA prerrenal, la insuficiencia renal crónica reagudizada y la uropatía obstructiva.

▲

CLASIFICACIÓN El FRA puede clasificarse en tres grandes grupos según la causa que lo produce: 1 FRACASO RENAL AGUDO FUNCIONAL O PRERRENAL: se produce por disminución de la perfusión renal, manteniéndose el riñón indemne. El descenso del filtrado glomerular es secundario a una caída de la presión de perfusión y/o a una vasoconstricción renal intensa que sobrepasan los mecanismos de autorregulación intrarrenales. La insuficiencia renal que se produce es reversible tras restaurar el flujo plasmático: es un FRA funcional. Pero si persiste la situación que lo ha desencadenado evolucionará hacia la necrosis tubular aguda, es decir a un FRA parenquimatoso, establecido, de origen isquémico. Las causas que pueden provocarlo se enumeran en el cuadro 69.1. 2 FRACASO RENAL AGUDO PARENQUIMATOSO: hay una lesión renal estructural, establecida, que puede afectar predominantemente al túbulo, al intersticio, al glomérulo o a los vasos sanguíneos (grandes o pequeños), lo que da lugar a diferentes síndromes clínicos: ▲ TÚBULO: ésta es la afectación más frecuente y da lugar a la necrosis tubular aguda (NTA). El origen de la NTA es fundamentalmente isquémico o tóxico. Las causas que pueden producirla se enumeran en el cuadro 69.2. Todas las situaciones que provocan un fallo renal prerrenal, si se mantienen, pueden dar lugar a una necrosis tubular. Cuando la isquemia es muy severa puede producirse incluso una necrosis cortical (en situaciones de hemorragia severa, la mayoría de las veces en relación con procesos obstétricos y coagulación intravascular diseminada). La NTA secundaria a nefrotoxicidad es muy frecuente en pacientes hospitalizados, sobre todo en relación con aminoglucósidos y contrastes iodados. La edad avanzada, la depleción de volumen, la diabetes mellitus, el mieloma, la existencia de nefropatía previa y la concurrencia de varios nefrotóxicos son factores predisponentes para desarrollar una NTA. ▲ INTERSTICIO: se afecta por hipersensibilidad a fármacos, procesos inmunológicos o infecciosos, y da lugar a la nefritis tubulointersticial aguda (NTIA). El cuadro clínico es muchas veces incompleto pero puede presentarse con fie-

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bre, artralgias, erupción cutánea, eosinofilia, eosinofiluria y en un 30% de los casos elevación de la IgE. Sus causas se enumeran en el cuadro 69.3. Cuadro 69.1: Causas de fracaso renal agudo prerrenal DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR EFECTIVO - Pérdidas reales: hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos, poliuria osmótica, nefropatías. - Por redistribución: hepatopatías, síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca, obstrucción intestinal, pancreatitis, peritonitis, malnutrición, traumatismos. DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO Shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis, infarto agudo de miocardio, arritmias, insuficiencia cardíaca congestiva, tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardíaco. VASODILATACIÓN PERIFÉRICA Hipotensores (hipotensión excesiva), sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico, síndrome de hiperestimulación ovárica, tratamiento con IL-2 o interferón. VASOCONSTRICCIÓN RENAL Inhibición de la síntesis de prostaglandinas (AINE), sepsis, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia, sustancias alfa-adrenérgicas, ciclosporina A, cirugía y/o anestesia. VASODILATACIÓN DE LA ARTERIOLA EFERENTE Inhibidores de la enzima de conversión (IECA).

Cuadro 69.2: Causas de necrosis tubular aguda De origen isquémico: las mismas del cuadro 69.1. De origen tóxico: - Fármacos: ▲ Antibióticos: Aminoglucósidos, Cefalosporinas, Anfotericina B, Sulfamidas, Cotrimoxazol, Pentamidina, Tetraciclinas, Aciclovir, Foscarnet, Vancomicina, Eritromicina. ▲ Anestésicos: Metoxifluorano, Enfluorano. ▲ Quimioterápicos: Cisplatino, Metotrexate, Nitrosoureas, Ifosfamida. ▲ Otros: dosis elevadas de Manitol, Ciclosporina A. - Tóxicos: ▲ Contrastes radiológicos iv. ▲ Metales pesados: arsénico, cadmio, plomo, mercurio, antimonio. ▲ Varios: fungicidas y pesticidas, solventes orgánicos (glicoles, tolueno), veneno de serpiente, amanita faloides, anilinas. ▲ Origen endógeno. ▲ Pigmentos: mioglobina, hemoglobina, bilirrubina. ▲ Proteínas intratubulares: cadenas ligeras (mieloma). ▲ Cristales: ácido úrico (hiperuricemia masiva), oxalato cálcico en intoxicación por etilenglicol. ▲ Hipercalcemia severa.

▲

GLOMÉRULO: el deterioro agudo de la función renal se produce en la glomerulonefritis (GN) aguda postinfecciosa (postestreptocócica, postestafilocócica, asociada a cortocircuito o endocarditis), GN rápidamente progresivas con proliferación extracapilar, GN mesangial IgA, GN membranoproliferativa y GN con anticuerpos antimembrana basal glomerular. En otras glomerulonefritis, sin afectación histológica tan severa, se puede producir un FRA por síndrome nefrítico o nefrótico (secundario a NTA por disminución del volumen extracelular eficaz, tratamiento diurético excesivo o trombosis de venas renales), o hematuria macroscópica (por el daño tubular que producen los cilindros hemáticos). También puede producirse un FRA de origen glomerular en el contexto de enfermedades sistémicas como LES, crioglobulinemia, púrpura de Schönlein-Henoch y otras vasculitis.

479

CAPÍTULO 69 Cuadro 69.3: Causas más frecuentes de nefritis tubulointersticial aguda Inducida por fármacos: - Antibióticos: Cloxacilina, Penicilina, Ampicilina, Cefalosporinas, Sulfamidas, Rifampicina. - AINE: Fenoprofeno, Ibuprofeno, Naproxeno, Amidopirina, Acetaminofeno. - Diuréticos: Furosemida, Tiacidas, Clortalidona, Triamterene. - Otros: Alopurinol, Azatioprina, Cimetidina, Captopril, Anticomiciales. Asociada a infecciones: Salmonela, Leptospira, Legionela, Neumococo, Yersinia, Toxoplasma. Inmunológica: LES, rechazo de trasplante renal. Neoplásica: Mieloma, linfomas, leucemias agudas. Idiopática: aislada o asociada a uveítis. ▲

VASOS: tanto la obstrucción de las arterias renales principales como la afectación de las arteriolas de pequeño calibre pueden dañar la función renal por disminución del flujo a través de la arteriola aferente. Ver cuadro 69.4. Cuadro 69.4: Causas de fracaso renal agudo por lesión vascular

Arterial (afectación bilateral o unilateral si es riñón único): trombosis, embolia, vasculitis, disección de aneurisma aórtico. Venosa: trombosis. Arteriolar: hipertensión arterial maligna, crisis esclerodérmica, vasculitis, síndrome hemolítico urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, ateroembolismo por colesterol, síndrome antifosfolípido, coagulación intravascular diseminada, LES, FRA postparto, nefritis postradiación.

3- FRACASO RENAL AGUDO OBSTRUCTIVO: se produce un aumento de la presión en la vía urinaria que se transmite retrógradamente comprometiendo el filtrado glomerular normal. Ver cuadro 69.5. Cuadro 69.5: Causas de fracaso renal agudo por uropatía obstructiva NIVEL URETERAL - Obstrucción intraureteral: litiasis, coágulos, tumores, necrosis papilar, edema ureteral tras cateterización, amiloidosis. - Obstrucción extraureteral: fibrosis peritoneal (idiopática, por fármacos, paraneoplásica, por radiación, traumática), tumores retroperitoneales (ginecológicos, vesicales, prostáticos, linfomas), ligadura yatrogénica de uréteres, endometriosis, vasos anómalos, aneurismas. NIVEL VESICAL Y URETRAL - Tumores: vejiga, próstata, ginecológicos. - Hipertrofia benigna de próstata. - Estenosis uretrales. - Vejiga neurógena.

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS La insuficiencia renal aguda puede presentarse con síntomas renales (hematuria, edemas, disminución de la diuresis), en el contexto de un cuadro clínico definido (insuficiencia cardíaca, pancreatitis, vasculitis...) o en ocasiones como un hallazgo en la analítica practicada. Se considera que hay insuficiencia renal cuando la cifra de creatinina sérica es mayor de 1. 5 mg/dl. Ante una concentración elevada de productos nitrogenados y/o la disminución de la diuresis debe iniciarse un diagnóstico diferencial que se basa en la Historia Clínica, la exploración física y la realización secuencial de pruebas complementarias. Hay que seguir los siguientes pasos:

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URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

1- Establecer si se trata de una insuficiencia renal aguda o crónica (IRC), o una IRC reagudizada. Únicamente el conocimiento de que la función renal previa era normal (por analítica o informes previos) nos permite asegurar que el fracaso renal es agudo. El tamaño renal disminuído es indicativo de un proceso crónico aunque hay nefropatías crónicas con tamaño renal conservado (amiloidosis, diabetes mellitus). La historia previa de nefropatía, diabetes o hipertensión arterial de larga evolución, la presencia de poliuria, polidipsia, nicturia, calambres y prurito de meses de evolución junto con palidez y coloración amarillenta de la piel, y la buena tolerancia al síndrome urémico orientan hacia un proceso crónico. 2- Descartar la uropatía obstructiva: sospecha clínica y realización de ecografía renal. 3- Diferenciar el FRA prerrenal del parenquimatoso: Historia Clínica, exploración física y pruebas complementarias. a) Historia Clínica: - Antecedentes personales y familiares de nefropatía, diabetes mellitus, hipertensión arterial, arterioesclerosis, enfermedades sistémicas, procesos infecciosos recientes, tratamiento habitual y de pauta reciente (dosis y duración), exposición a tóxicos y a contrastes iodados intravenosos (NTA o ateroembolismo por colesterol). - Volumen de diuresis: puede ser muy variable, el 60% cursa con oliguria (< 400 ml/día). La NTA por tóxicos y muchos casos de NTIA suelen cursar con diuresis conservada. La anuria total es muy rara y debe hacer pensar en una obstrucción total del sistema colector o de las arterias renales (bilateral o unilateral en el caso de riñón único funcionante) secundaria por ejemplo a cardiopatía embolígena o disección aórtica. También puede verse en la necrosis cortical y las GN con gran proliferación extracapilar. La diuresis fluctuante es típica de la uropatía obstructiva. - Valorar todos los factores, ya comentados, que provocan un FRA prerrenal o funcional. Ingesta de líquidos y volumen de diuresis de los días previos. - Investigar historia previa de patología urológica que nos orientará a causa obstructiva. - Valorar síntomas que orienten hacia una enfermedad sistémica. - Tener en cuenta que en muchas ocasiones concurren varios factores. b) Exploración física: hay que valorar los signos de deplección de volumen, insuficiencia cardíaca y hepatopatía crónica; la presencia de soplos vasculares; descartar globo vesical e hipertrofia prostática; buscar lesiones en piel o mucosas y otros signos de enfermedad sistémica; explorar el fondo de ojo (retinopatía hipertensiva o diabética, cristales de colesterol). c) Exploraciones complementarias: se debe solicitar en Urgencias: - En sangre: hemograma, estudio de coagulación, ionograma, urea, creatinina, calcio, gasometría (arterial o venosa) y osmolalidad si es posible. - En orina: sedimento, sodio, potasio y si fuera posible urea, creatinina y osmolalidad. - ECG. - Técnicas de imagen: ecografía abdominal. RX tórax según la situación del paciente. RX abdomen puede resultar útil en ocasiones. Valoraremos los hallazgos en el contexto de la Historia y la exploración clínica de cada paciente:

481

CAPÍTULO 69 Orina elemental y sedimento: - Hematuria: es característica de la patología glomerular, micro o macroscópica, sobre todo si hay cilindros hemáticos; podemos encontrarla también en las NTIA, el FRA de origen vascular y la uropatía obstructiva (la hematuria macroscópica con coágulos es característica del sangrado procedente de la vía urinaria). Si la tira reactiva detecta hematuria y no hay hematíes en el sedimento es debido a hemo o mioglobinuria. - Proteinuria: en el FRA prerrenal, obstructivo y la NTIA suele ser < 1gr/día, cuando es > 3-3.5 gr/día es sugestivo de patología glomerular. - Osmolalidad y sodio urinarios: en el FRA prerrenal el riñón está mal perfundido pero íntegro por lo que pone en marcha los mecanismos necesarios para aumentar la volemia y mejorar su perfusión. El túbulo retiene agua y sodio y encontramos una orina concentrada con osmolalidad y concentración de creatinina elevadas y una natriuresis muy baja. Si hay afectación tubular (FRA parenquimatoso) no hay ahorro de sodio y agua y las concentraciones de solutos en orina son similares a las del plasma. La excreción fraccional de sodio es uno de los parámetros que mejor miden la reabsorción tubular de sodio, cuando es menor del 1% indica FRA prerrenal y mayor del 3% daño parenquimatoso. En ocasiones podemos encontrar al inicio de una GNA, uropatía obstructiva, nefrotoxicidad por pigmentos y contraste iodado una EFNa 1.020

> 1.010

< 1.020

< 1.020

< 1.020

< 1.020

> 400

< 350

300

400

300-400

300

< 20

> 40

20

30

Variable

> 100

10 15 Variable Variable

1 80 > 80

Sedimento

Anodino

Variable

Variable

Proteinuria (gr/24 h)

Variable

Variable

Variable

> 10 > 20 2,5 2 ≤1 >2 2 ≤1 Cilindros Cilindros granulosos, leucocitarios Cilindros hialinos, c. epiteliales hemáticos c.epiteliales eosinofiluria Variable

1-2

>3

IFR=(Nao x Crpl)/Cro. EFNa=(Nao x Crpl)/(Napl x Cro) x 100. U: urea; Cr: creatinina; o: en orina; pl: en plasma.

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RESIDENTES

TRATAMIENTO DEL FRA Tras la valoración diagnóstica inicial el tratamiento depende de la etiología del fracaso renal agudo pero siempre hay que considerar varios aspectos: 1- TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS VITALES: IDENTIFICAR y CORREGIR aquellas complicaciones que, independientemente de la causa del FRA, pueden conducir a la muerte del paciente: ▲ EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP) por sobrecarga de volumen; dependiendo de la situación del paciente (grado de disnea e hipoxemia) puede intentarse el tratamiento habitual con restricción hídrica, oxigenoterapia, vasodilatadores y diurético de asa a dosis alta (Furosemida 250 mg iv) y si no hay respuesta diurética existe indicación de ultrafiltración urgente por lo que debe ser valorado por Nefrología. En ocasiones precisa la intubación del paciente y su ingreso en UVI antes de iniciar el procedimiento. ▲ HIPERPOTASEMIA: es más frecuente en las formas oligúricas. La sepsis, la rabdomiolisis, la uropatía obstructiva, el uso de AINE, IECA o diurético ahorrador de potasio son factores predisponentes o desencadenantes. Si la cifra es 1gr/24h), cilindros hemáticos, dismorfia eritrocitaria (>80% de hematíes dismórficos).

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URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Cuadro 72.2: Causas de hematuria. Clínica acompañante (continuación) Enfermedad

Urológicas

Otras:

Clínica

* Tumores: parénquima renal uroteliales (TUS/vesicales) prostáticos (HBP/cáncer) uretrales (neoplasias/carúncula) * Litiasis urinaria * Infecciones urinarias: Inespecíficas o específicas (TBC) * Cistopatías: cistitis intersticial, eosinofílica, rádica, pos-QT (ciclofosfamida) * Patología quística * Cuerpos extraños * Hematuria ex-vacuo * Traumatismos(post-esfuerzo) * Hematuria post-cir.urológica * Hematuria post-litotricia

* Es la más frecuente. * Las neoplasias del tracto urinario suponen el 15%, es total, espontánea, caprichosa e indolora. Las renales se pueden asociar a dolor lumbar sordo y coágulos alargados, en las vesicales suele ser monosintomática o sd. miccional irritativo, las de origen prostático o uretral se acompañan de sd. obstructivo y hematuria inicial. * Las litiasis suponen el 20%, dolor agudo, cólico en fosa renal, flanco o fosa iliaca, a veces es monosintomática. monosintomática. * Las cistitis hemorrágicas suponen el 25% suelen ser infecciosas y se acompañan de sd. Miccional. * En las ITUs se acompaña de fiebre, dolor lumbar, sd. Miccional y piuria. * Es frec. la hematuria tardía tras una resección transuretral de vejiga o próstata.

* Metabólicas: Hipercalciuria Hiperuricosuria * Origen vascular: Angiomas renales Fístulas arterio-venosas Trombosis/embolia Art. Renal Trombosis vena renal Necrosis papilar focal * Fármacos: Analgésicos (AINE) Ciclofosfamida Rifampicina Anfotericina B Anticoagulantes

* Microhematuria aislada * Pacientes con valvulopatías, endocarditis, manipulación vasos renales (arteriografía) * Dolor lumbar súbito y agudo * Eco Doppler color es diagnóstico y la embolización selectiva del vaso es el tratamiento de elección

TRATAMIENTO DE LA HEMATURIA El tratamiento de la hematuria en Urgencias dependerá de la causa que la ha provocado y de la intensidad de la misma. Generalmente una hematuria que no provoca anemización o retención urinaria por coágulos, no precisa ingreso. ▲ CONSIDERACIONES GENERALES: - Cuando la hematuria está causada por la administración de algún fármaco, deberá ser sustituido por otro de efecto similar. - Las de causa nefrológica, no suelen ser muy copiosas, lo importante es orientarlas adecuadamente. - En la hematuria de causa hematológica, ver capítulo 68. - En las hematurias de origen urológico, si es monosintomática, moderada, no anemizante y no provoca dificultad miccional únicamente deberemos tranquili-

▲

497

CAPÍTULO 72 zar al paciente, indicarle una ingesta abundante de líquidos y advertirle que será necesario realizar un estudio urológico completo, ambulatoriamente. Si se acompaña de otros síntomas se realizará tratamiento del proceso específico. El cáncer de vejiga, las cistitis rádicas o postquimioterapia y la hematuria ex-vacuo (secundaria a evacuación rápida de la vejiga) son causas frecuentes de hematuria grave, con repercusión en el estado general y retención por coágulos. Se transfundirá si es necesario y se procederá a la colocación de una sonda vesical de triple vía ("Couvelaire o Foley 20-22 Fr"), para realizar primeramente un lavado manual estéril con una jeringa de 50 o 100 cc intentado evacuar todos los coágulos, y posteriormente se coloca un sistema de lavado continuo con suero fisiológico. CRITERIOS DE INGRESO 1. Hematuria grave con alteraciones hemodinámicas. 2. Retención urinaria por coágulos. 3. Hematuria recidivante. Pauta de actuación ante la Hematuria en Urgencia Clínica Exploración Tira reactiva y/o sedimento (-) FALSA HEMATURIA (+)

Bacteriuria /leucocituria

Microhematuria

ITU

Rx abdomen Hemograma

(-)

(+)

Macrohematuria

leve/moderada

NO OBSTRUCTIVA

grave

OBSTRUCTIVA

estudio htíes

NEFROPATÍA

CAUSA UROLÓGICA INGESTA HÍDRICA +++ ESTUDIO AMBULATORIO

COLOCAR SONDA VESICAL 3 VIAS, LAVADO CONTINUO INGRESO HOSPITALARIO

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P ROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Segura Martín M, Lorenzo Romero JG, Salinas Sánchez A. Hematuria. En: Resel Estévez L, editor. Libro del Residente. 1º ed. Madrid: Smithkline Beecham; 1998. p. 45-50. ▲ Sanz Chinesta S, Jiménez Cruz F. Microhematuria. Pautas Diagnósticas. Actas Urol Esp. 1998; 22:83-93. ▲ Sánchez-Carrera Aladrín F, Leal Hernández F, Moncada Iribarren F, Rodríguez Fernández E, Diez Cordero JM. Hematuria. En: Urgencias Urológicas, Tema Monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: Ene; 1996. p. 73-83. ▲ Vicente J. Pauta de Actuación. Hematuria. En: Vicente J, editor. Pautas de Actuación y protocolos asistenciales. 1ª ed. Barcelona: Pulso; 1995. p. 9-11. ▲ Lowe FC, Brendler CB. Evaluación del Paciente Urológico. En: Walsh, Retik, Stamey, Vaughau, editores. Campbell Urología. 6ª ed. Argentina: Medica Panamericana; 1994. p. 303323.

499

CAPÍTULO 73

Capítulo 73 UROPATÍA OBSTRUCTIVA J.F. Jiménez Leiro - A. Sampietro Crespo CONCEPTO Se considera uropatía obstructiva (UO) el cese de paso de orina en alguna parte del tracto urinario por un obstáculo mecánico o funcional, de causa congénita o adquirida. La UO puede ser aguda o crónica, completa o incompleta, infravesical o supravesical. ETIOLOGÍA Existe una gran diversidad, lo más frecuente a nivel: - Renal: litiasis, estenosis pieloureterales, neoplasias. - Uréter: litiasis, compresiones extrínsecas, estenosis, embarazo. - Vejiga y uretra posterior: hipertrofia prostática, esclerosis de cuello, carcinoma de próstata, litiasis, vejiga neurógena, neoplasias. - Uretra: estenosis, fimosis, litiasis. CLASIFICACIÓN UO de tracto urinario superior: - Aguda: - Cólico nefrítico. - Anuria excretora. - Crónica: - Hidronefrosis. - Megauréter. - Caliectasia, pielocaliectasia, ureteropielocaliectasia. ▲ UO de tracto urinario inferior: - Retención aguda de orina. - Retención crónica de orina.

▲

CÓLICO NEFRÍTICO Se trata en el capítulo 71. ANURIA EXCRETORA Se suele producir generalmente por obstrucción del uréter de un riñón único. ▲ Clínica: suele estar precedido de cólico nefrítico. No hay deseo miccional al estar la vejiga vacía. Síntomas de insuficiencia renal. ▲ Diagnostico diferencial: insuficiencia prerrenal y renal. ▲ Pruebas complementarias: a. Obligatorias (en Urgencias): - Estudio analítico: iones, urea, creatinina, sistemático de sangre. - Radiografía simple de abdomen: siluetas renales, cálculos. - Ecografía: dilatación de sistema excretor, obstáculo en algunas ocasiones. b. Diferidas: - Urografía intravenosa (si la función renal lo permite) para visualizar el obstáculo y localización.

500

▲ ▲

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PROTOCOLOS

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A CTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Tratamiento: avisad al urólogo. Cateterismo ureteral o nefrostomía percutánea. Criterios de ingreso: siempre.

HIDRONEFROSIS Dilatación de la cavidad pielocalicial. Síndrome de la unión pieloureteral. ▲ Clínica: - Dolor en fosa renal que suele ser fijo y persistente, menor intensidad que el cólico nefrítico. Puede irradiarse anterodescendente. - Derivado de complicaciones: hematuria, piuria, fiebre, expulsión de cálculos o arenillas, insuficiencia renal crónica si es bilateral. ▲ Pruebas complementarias: a. Obligatorias (en Urgencias): - Analítica de sangre, sistemático de orina y urocultivo. - Radiografía simple de abdomen: descarta cálculos. - Ecografía abdominal: dibuja con gran nitidez el árbol pielocalicial, visualiza el espesor del parénquima. b. Diferidas: - Urografía intravenosa: retraso en la eliminación de contraste, dibuja el árbol pielocalicial completo. - Renograma isotópico (Tc99 DTPA + Furosemida): diferencia una dilatación residual (sin obstáculo) de una dilatación por un proceso obstructivo. En la obstrucción no se registra la fase diurética. - "Test urodinámico de Whitaker y Vela Navarrete": precisan nefrostomía. ▲ Tratamiento: - Avisad al urólogo. - Endopielotomía percutánea o transuretral. - Pieloplastia desmembrada: por cirugía abierta o laparoscópica. - Nefrectomía: lesión renal irreversible. ▲ Criterios de ingreso: en las hidronefrosis complicadas. MEGAURÉTER Uréter grande. El megauréter obstruido puede ser primario o secundario a obstrucción ureteral, vejiga neurogénica u obstrucción ureteral extrínseca. El primario se asocia con un segmento distal adinámico, suele ser unilateral, más frecuente en varones y en el lado izquierdo. ▲ Clínica: - Anodina: malestar o ligero dolor renoureteral. - Complicaciones: infección urinaria, litiasis e insuficiencia renal. ▲ Pruebas complementarias: a. Obligatorias (en Urgencias): - Analítica de sangre, sistemático de orina y urocultivo. - Radiografía simple de abdomen. - Ecografía abdominal. b. Diferidas: - Urografía intravenosa: uréter que se va dilatando distalmente hasta alcanzar una forma fusiforme o bulbosa que bruscamente se convierte en un corto segmento ureteral no dilatado que ingresa en la vejiga. - Cistografía: diferencia el megauréter primario del reflujo vesicoureteral. - Renograma isotópico: en pacientes neonatos.

501

CAPÍTULO 73 Tratamiento: - Avisad al urólogo. - Si el megauréter funcional es muy discreto sin repercusión clínica no deben ser operados (ej. hallazgo casual en el adulto). - Tratamiento quirúrgico: reimplante ureterovesical antirreflujo tras extirpación de segmento adinámico ureteral. ▲ Criterios de ingreso: megauréteres complicados. ▲

CALIECTASIA, PIELOCALIECTASIA, URETEROPIELOCALIECTASIA Obstrucción a nivel de los infundíbulos caliciales, unión pielocalicial, uréter, vejiga, cuello vesical o uretra. Suelen ser adquiridos. ▲ Clínica: Asintomática o leve dolor. ▲ Pruebas complementarias: a. Obligatorias (en Urgencias): - Analítica de sangre, sistemático de orina y urocultivo. - Radiografía simple de abdomen. - Ecografía abdominal. b. Diferidas: - Urografía intravenosa. - Caliectasia: cálices distendidos. Habrá que hacer diagnóstico diferencial con los divertículos caliciales. - Ureteropielocaliectasia: dilatación del árbol excretor. - Uréter retrocavo: signo de Campbell-Randall (el uréter se incurva y aproxima hacia la columna en L3-4). ▲ Tratamiento: - Avisad al urólogo. - Lo más conservador posible. Tratamiento sobre la causa de la obstrucción, desde observación a tratamiento quirúrgico. ▲ Criterios de ingreso: En casos complicados: infección, dolor intenso, alteración de la función renal, etc. UROPATÍA OBSTRUCTIVA DEL TRACTO URINARIO INFERIOR - Hombre: patología cérvico-uretro-prostática. - Mujer: factores genitales. - Niños: hipertrofia congénita del cuello vesical. Varón: válvulas uretrales posteriores. Niñas: ureterocele ectópico. UO INFERIOR AGUDA (RETENCIÓN AGUDA DE ORINA) ▲ Clínica: intenso dolor en hipogastrio con imperiosa necesidad de orinar sin conseguirlo. ▲ Pruebas complementarias (en Urgencias): - Exploración física: globo vesical (masa en hipogastrio, dolorosa a la palpación que despierta el deseo miccional). - En caso de dudas: radiografía simple de abdomen o ecografía abdominal. ▲ Tratamiento: - Cateterismo vesical: sondaje uretral. Si fuera imposible el sondaje vesical avisad al urólogo para cistostomía suprapúbica percutánea. Cuidado con la hematuria ex-vacuo. La vejiga se debe de vaciar poco a poco. ▲ Criterios de ingreso: si se produce hematuria ex-vacuo intensa.

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URGENCIAS

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RESIDENTES

RETENCIÓN CRÓNICA DE ORINA Mucho más grave e insidiosa que la aguda, ya que puede llegar a dañar de forma irreversible la función renal. ▲ Clínica: incontinencia urinaria por rebosamiento, globo vesical bien tolerado por el paciente. ▲ Pruebas complementarias (en Urgencias): - Exploración física: globo vesical. - Analítica sanguínea. - Radiografía simple de abdomen. - Ecografía abdominal. ▲ Tratamiento: - Evacuar la vejiga como en el caso anterior. - Etiológico (por el urólogo): esclerosis de cuello vesical, prostatismo, estenosis de uretra, etc. ▲ Criterios de ingreso: si la función renal está muy alterada. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Ambroj Navarro C, Valdivia Uria JC. Uropatía obstructiva. En: Resel Estévez L, editor. Urología: libro del residente. 1ª ed. Madrid: ENE; 1998. p. 89-103. ▲ Vicente J. Oliguria, oligoanuria. En: Pautas de actuación y protocolos asistenciales del Servicio de Urología de la Fundació Puigvert. 1ª ed. Barcelona: Pulso; 1995. p. 25-29. ▲ López-Tello García JJ, Alonso Donego JM, Madrid García FJ. Obstrucción del tracto urinario inferior. Retención aguda de orina. En: Resel Estévez L, Esteban Fuertes M, editores. Urgencias en Urología: manual para residentes. 1ª ed. Madrid: Jarpyo;1995. p. 165-77. ▲ García Matilla F, Medina López R. Retención aguda de orina. En: García Matilla F, editor. Patología urogenital de urgencias. 1ª ed. Madrid: ENE; 1998. p. 193-203. ▲ Martínez Rodríguez J, García Matilla F. Fracaso renal agudo. Anuria obstructiva. En: García Matilla F, editor. Patología urogenital de urgencia. 1 ed. Madrid: ENE Publicidad SA; 1998. p. 157-67.

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CAPÍTULO 74

Capítulo 74 ESCROTO AGUDO E. Buendía González - A. Gómez Rodríguez INTRODUCCIÓN El escroto agudo o síndrome escrotal agudo (SEA) es una urgencia urológica, que se caracteriza por la aparición brusca de dolor escrotal que puede acompañarse de otros síntomas y signos según la etiología del proceso, y que generalmente conducirán al diagnóstico y tratamiento adecuado. ▲ La torsión testicular (TT) es dentro de las causas de SEA, la que requiere una atención inmediata ya que un error o retraso en el diagnóstico puede llevar a la pérdida del testículo con la consiguiente repercusión para el paciente desde el punto de vista psicológico, de la fertilidad así como las posibles implicaciones médicolegales. ▲

ETIOLOGÍA ▲ Existen tres causas fundamentales de SEA (cuadro 74.1), pero en todos los pacientes que llegan al Servicio de Urgencias con un cuadro de dolor escrotal agudo hay que hacer diagnóstico diferencial con otros procesos testiculares o extra-testiculares que lo pueden causar y que tendrán un tratamiento específico (Cuadro 74.2). Cuadro 74.1: Causas fundamentales de SEA ● ● ●

Torsión testicular (más correcto torsión de cordón espermático). Torsión de apéndices testiculares (más frecuente T. de Hidátide de Morgagni). Orquiepididimitis.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DIFERENCIALES ▲ El SEA es un cuadro frecuente en menores de 25 años. ▲ La TT tiene una incidencia de 1 de cada 4.000 varones menores de 25 años, tiene dos picos de mayor frecuencia: periodo neonatal y la pubertad (8-15 años). En el neonato la forma de presentación es torsión extravaginal, es decir se torsiona todo el contenido escrotal (a nivel del anillo inguinal externo), se presenta como una masa intraescrotal con transiluminación negativa y tumefacción escrotal. En el niño y adolescente es más frecuente la torsión intravaginal, el cordón se torsiona sobre su eje vertical pudiendo girar uno o más veces, para que el compromiso de los vasos nutricios sea significativo y produzca efectos isquémicos debe girar 360° o más. ▲ La torsión de los apéndices testiculares (TA) puede producirse a cualquier edad, más frecuentemente entre 3-13 años. ▲ Las orquiepididimitis son más frecuentes en pacientes postpuberales (> 18 años) y en pacientes adultos (> 50 años) con problemas miccionales u obstructivos. ▲ En los casos de TT se han descrito factores desencadenantes (cuadro 74.3). Las orquiepididimitis generalmente están en relación con infecciones genitourinarias previas, en menores de 35 años con enfermedades de transmisión sexual (ETS) y en niños y mayores de 35 años se asocian a gérmenes característicos de las in-

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fecciones urinarias. En los niños suele haber un factor predisponente: hipospadias, válvulas uretrales, estenosis congénitas. Cuadro 74.2: Diagnóstico Diferencial PROCESOS LOCALES: ● Hidrocele. ● Varicocele. ● Quiste de epidídimo/cordón espermático. ● Traumatismos escrotales. ● Hematocele. ● Neoplasia de evolución aguda. ● Infarto testicular idiopático. ● Trombosis de vena espermática. ● Edema escrotal idiopático. ● Picadura de insecto. ● Persistencia del conducto peritoneo-vaginal (hidrocele a tensión). ● Hernia incarcerada. Vaginalitis meconial. PROCESOS GENERALES (raro): ● Púrpura de Schonlein-Henoch. ● Fiebre Mediterránea Familiar. ● Apendicitis. ● Paniculitis.

neonato

●

Cuadro 74.3: Factores desencadenantes de torsión testicular ● ● ● ● ● ● ● ●

Ejercicio físico intenso. Sedestación. Tos. Sueño (50% ocurren por la noche). Coito. Traumatismo. Antecedentes de episodios de dolor testicular transitorio. Testes en ascensor / criptorquídea (cursan con dolor abdominal).

La forma de presentación clínica en los tres procesos es similar siendo el síntoma principal el dolor escrotal con diferentes matices según la causa que lo origine. Se puede acompañar de síntomas miccionales, cuadro vegetativo (naúseas, vómitos, sudoración) o fiebre (cuadro 74.4). EVALUACIÓN DEL SEA EN URGENCIAS ▲ Ante un paciente con dolor escrotal agudo lo primordial es descartar una TT, auténtica urgencia quirúrgica ya que el pronóstico (viabilidad y alteraciones en la fertilidad) del testículo torsionado depende del tiempo transcurrido antes de la cirugía. En general se afirma que si se opera antes de las 6 horas de comenzado el cuadro, se pueden recuperar casi la totalidad de los testículos afectados. Este porcentaje disminuye al 70% entre 6-12 horas, al 20% si se opera después de las 12 horas y, si se realiza la exploración 24 horas después de comenzado el cuadro, el porcentaje de recuperación disminuye al 0%. El diagnóstico de SEA es fundamentalmente clínico mediante una adecuada anamnesis y exploración física, y en caso de duda quirúrgico.

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CAPÍTULO 74 Cuadro 74.4: Características clínicas diferenciales TORSIÓN TESTICULAR

TORSIÓN APÉNDICES TESTICULARES

Edad de presentación

2 picos: - P. neonatal - Pubertad (8-15 a)

3 -13 a

>18 a adultos

DOLOR

- Aparición brusca - Intenso - Referido a región inguinal o abdomen

- Inicio brusco - < Intensidad - Localizado en polo superior testículo

- Comienzo insidioso - Referido a región inguinal / flanco

Síntomas miccionales

NO

NO

SI (uretritis aguda)

Náuseas Vómitos

ORQUIEPIDIDIMITIS

SI

NO

NO

Fiebre

NO (salvo torsión evolucionada)

NO

SI Afectación general

Eritema edema de Escroto

SI (> tiempo evolución)

SI (> tiempo evolución)

- Muy importante - Síntomas locales de inflamación, hidrocele

Posición Testicular

- Teste ascendido, horizontalizado (signo Gouverneur), - Cordón acortado

Normal

Normal Aumento consistencia que persiste tiempo

Relación Epididimo–testicular

- Se pierde, epididimo en anterior.

Normal

- Se borra el límite normal entre epidídimo y testículo

Signo Prehn (elevación del teste hacia el canal inguinal)

↑ Dolor (positivo)

Reflejo cremastérico Mancha azulada

▲

—

↓ Dolor (negativo)

Abolido

Conservado

Conservado

—

Signo del Punto Azul (patognomónico)

—

En algunos casos evolucionados, en los que el edema de cubiertas y el hidrocele reaccional impiden identificar las estructuras intraescrotales, será necesario realizar algunas exploraciones complementarias:

1. Sedimento urinario: generalmente es normal en TT y TA, y puede existir leucocituria en casos de orquiepididimitis. 2. Ecografía: es uno de los pilares para el diagnóstico de patología escrotal, sirve sobre todo de ayuda ante la sospecha de un cuadro inflamatorio infeccioso. 3. ECO-Doppler color: es la prueba de mayor rendimiento diagnóstico, tiene una especificidad de 100% y una sensibilidad próxima al 90% según algunos autores, en los casos de TT, aunque puede dar falsos negativos en caso de torsión incompleta o en el inicio del cuadro cuando existe perfusión residual.

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4. Gammagrafía testicular: muy sensible y específica, realizada precozmente. ▲ El uso rutinario de éstas dos últimas exploraciones tiene sus limitaciones técnicas, ya que precisan un equipo de alta calidad y personas entrenadas y con experiencia en el diagnóstico de esta patología durante las 24 horas del día. TRATAMIENTO En los casos de certeza diagnóstica o de duda razonable (por edad, clínica y exploración física) de TT el tratamiento es el abordaje quirúrgico de urgencia. ▲ En ocasiones puede intentarse la detorsión manual, rotando el testículo hacia fuera en un eje vertical, si esta maniobra aumenta el dolor se intentará en dirección opuesta. En caso de éxito, puede convertirse una urgencia en una cirugía electiva. ▲ En la TA, si el diagnóstico es correcto el tratamiento es antiinflamatorios y analgésicos, la inflamación desaparece en 4-5 días. ▲ En los casos evolucionados (más de 24 horas) existe controversia en cuanto al manejo, algunos autores proponen la orquiectomía y fijación contralateral, en nuestro grupo preferimos la conservación del testículo. ▲ Tratamiento de orquiepididimitis aguda (cuadro 74.5).

▲

Cuadro 74.5: Tratamiento orquiepidimitis aguda ●

MEDIDAS GENERALES: reposo, suspensorio, analgésicos y antiinflamatorios.

●

EN NIÑOS: se tratará como una infección urinaria, durante 7-10 días Trimetroprin/Sulfametoxazol v.o. a dosis de 160/800 mg cada 12 horas.

●

EN ADOLESCENTES (posible enfermedad de transmisión sexual): - Ceftriaxona i.m., a dosis única de 250 mg y Doxiciclina v.o. a dosis de 100 mg cada 12 horas, 10 días. - Ciprofloxacino v.o. a dosis de 500 mg cada 12 horas, 10-14 días. - Ofloxacino v.o. a dosis de 400 mg cada 12 horas, 10-14 días.

●

EN ADULTOS: - Ciprofloxacino u Ofloxacino v.o. a las mismas dosis que en adolescentes, 2-4 semanas. - Trimetroprin/Sulfametoxazol v.o. a dosis de 160/800 mg cada 12 horas, 2-4 semanas.

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CAPÍTULO 74 Pauta de actuación ante el escroto agudo

SEA Anamnesis Exploración física TT DUDA Dx

TA

Orquiepididimitis

Casos evolucionados < 24 H

TRAT. MÉDICO

ECO-Doppler color Isquemia

CIRUGIA URGENCIA

> 24 H

No isquemia

TRAT. CONSERVADOR

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Peinado Ibarra F, Gómez Sánchez F, Fernández Arjona M. Síndrome Escrotal Agudo. En: Resel Estévez L, editor. Libro del Residente, 1ª ed. Madrid:Smithkline Beecham; 1998. p. 81-87. ▲ Granados EA, Caicedo P, Garat JM. Torsión testicular antes de 6 horas. Arch Esp Urol. 1998; 51: 971-974. ▲ Rodríguez Fernández E, Díez Cordero JM, Moncada Iribarren I, Sánchez Carreras F, Leal Hernández F. Escroto Agudo. En: Urgencias Urológicas. Tema Monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: Ene; 1996. p. 43-51. ▲ Vicente J. Pauta de Actuación. Síndrome Escrotal Agudo. En: Vicente J. Pautas de Actuación y protocolos asistenciales. 1ª ed. Barcelona: Pulso; 1995. p. 35-39.

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CAPÍTULO 75

Capítulo 75 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO -ÁCIDO-BASE R. Álvarez Aguilera - R. Salcedo Martínez CONCEPTO El pH arterial sistémico se define por la actividad de los hidrogeniones en la sangre, situándose sus valores normales entre 7.35 y 7.45. ▲ Se mantiene gracias a la amortiguación química extra e intracelular, junto al efecto regulador de dos sistemas: - Sistema respiratorio: de rápida instauración (aproximadamente 1 hora) y de claudicación temprana. - Sistema renal: instauración más tardía (24-48 horas) y acción más duradera. Los riñones regulan el bicarbonato plasmático mediante tres procesos: 1.- Reabsorción del bicarbonato filtrado. 2.- Formación de acidez titulable. 3.- Excreción de amoniaco por la orina. ▲

ACIDOSIS METABÓLICA Se trata del trastorno primario de mayor relevancia clínica en un Servicio de Urgencias. ▲ DEFINICIÓN: se define como un incremento en la concentración plasmática de hidrogeniones, con un pH 10 Etanol Etilenglicol

7.45 y aumento del bicarbonato plasmático por encima de 26 mEq/l. Debe ser inicialmente generada por pérdidas digestivas o renales de ácidos o por aporte exógeno de álcalis y mantenida por factores que impidan al riñón eliminar el exceso de CO3H (depleción de volumen y potasio) y los excesos de actividad mineralcorticoide. Etiología: 1.- POR CONTRACCIÓN DEL VEC. (Causa más frecuente). Pérdidas digestivas de Cl- e H+: vómitos, aspiración gástrica, diarrea, laxantes. Pérdidas renales de Cl- e H+: diuréticos, síndrome de Bartter. 2.- POR EXCESO DE ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE. Hiperaldosteronismo primario o secundario. Síndrome de Cushing. Fármacos con actividad mineralcorticoide: Fludrocortisona, Carbenoxolona. 3.- APORTE EXÓGENO DE ÁLCALI: infusión i.v. de bicarbonato o precursores: Citrato y Acetato. 4.- ALCALOSIS POSTHIPERCAPNIA. 5.- HIPOPARATIROIDISMO SECUNDARIO: Síndrome leche-álcali y la hipercalcemia inducida por tumores. 6.- OTRAS: hipopotasemia importante, hipoproteinemia grave, deshidratación, so excesivo de antiácidos, etc. Clínica: la alcalosis metabólica se caracteriza clínicamente por respiraciones lentas y superficiales. Los síntomas serán inespecíficos y estarán en relación con la depleción de volumen, la hipopotasemia (debilidad, íleo paralítico), la hipocalcemia (taquiarritmias, tetania), incluso si la alcalosis es grave producirá disfunción cerebral (estupor y coma) al aumentar la amoniemia. Pruebas complementarias: tendremos que solicitar: gasometría, urea, iones, glucosa, sistemático de orina con iones, Rx de tórax y ECG. Tratamiento: - SALINOSENSIBLES: son aquellas alcalosis metabólicas con valores de cloro urinario menores a 15 mEq/l. Se generan por pérdidas digestivas o renales de Cl y se mantienen por depleción de volumen. Su tratamiento consiste en reposición de volumen con suero salino y suplementos de potasio (0.6 mEq/kg de peso reponen 1 mEq de potasio plasmático) y retirada o descenso de diuréticos si estuviese en tratamiento con ellos. La mitad del déficit se corrige en forma de ClK a una velocidad no superior a 20 mEq/h, evitándose si la potasemia es > 5 mEq/l. El resto se administra en forma de cloruro sódico (podrá administrarse diluida en H2O v.o o bien en sueroterapia). - SALINORRESISTENTES: se generan y mantienen por un exceso de actividad mineralocorticoide o hipopotasemia grave. El Cl urinario es > 15 mEq/l.

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CAPÍTULO 75 Se debe tratar la enfermedad subyacente y usaremos suplementos de ClK y diuréticos distales como espironolactona (1 comp. = 50 mg); 100 mg/ 8 – 24 h. o amiloride (1 comp. = 5 mg.); 10-20 mg/ 24 h. En alcalosis graves o que no respondan al tratamiento habitual recurriremos a la hemodiálisis o a la administración i.v. de clorhidrato.

ACIDOSIS RESPIRATORIA Definición: se produce en situaciones clínicas con pH inferior a 7.35, que tienen como trastorno primario un aumento de la pCO2 > 45mm Hg siendo el principal desencadenante la hipoventilación prolongada en pacientes broncópatas crónicos. Otras causas de hipoventilación serían: TCE, traumatismos torácicos, sedación excesiva, enfermedades neuromusculares, etc. ▲ Clínica: - Pacientes crónicos. Toleran bien la hipercapnia hasta ciertos niveles, gracias al mecanismo compensador renal que mantiene el pH en niveles aceptables. Habitualmente presentan flapping, hipersomnia, disminución del nivel de conciencia, en fases de reagudización de su patología, que provocan aumento de sus niveles habituales de pCO2. - Pacientes agudos. La causa más frecuente es la crisis asmática. Clínicamente presentarán: disnea severa, taquipnea, uso de musculatura respiratoria accesoria, taquicardia, sudoración... La terapia precoz mejora el pronóstico de estos enfermos por lo que deberemos actuar con premura, para mejorar la ventilación alveolar con dos finalidades: - Conseguir una mayor oxigenación. - Aumentar el intercambio gaseoso. ▲ Pruebas complementarias: Solicitaremos: gasometría, hemograma, glucosa, urea e iones, Rx de tórax y ECG. ▲ Tratamiento: - Consistirá básicamente en mejorar la ventilación alveolar. - En pacientes EPOC la insuficiencia respiratoria mejora con broncodilatadores, simpaticomiméticos y esteroides, junto a la administración cuidadosa de pequeños volúmenes de O2 (para evitar retención excesiva de CO2), para mayor información sobre el tratamiento véase cap. 23. - En casos particulares será preciso ventilación mecánica, especialmente en situaciones agudas sin mejoría gasométrica (disminución del pH y aumento de pCO2) o signos evidentes de claudicación respiratoria (disminución de la frecuencia respiratoria, respiración superficial, hipersomnia, etc.). - En pacientes con acidosis respiratoria crónica, la reducción de pCO2 debe hacerse lentamente, no superior a 5 mEq/h, y hasta niveles de estabilidad clínica. - La correción rápida hará que surjan bruscamente alcalosis respiratorias y metabólicas graves, junto a arritmias o convulsiones debido al descenso brusco del calcio ionizado. ▲

ALCALOSIS RESPIRATORIA Definición: se produce en situaciones de hiperventilación alveolar, cursando con pH > 7.45 y pCO2 < 35 mm Hg. ▲ Etiología: - Por estimulación del centro respiratorio: ansiedad e histeria son las dos causas principales. Otras: encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos, sepsis,

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estados hipermetabólicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del SNC. - Por estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia grave. - Por estimulación de mecanorreceptores pulmonares: neumonía, asma, TEP, enfermedades intersticiales, edema pulmonar. - Por ventilación mecánica excesiva. ▲ Clínica: - La sintomatología suele aparecer en las formas agudas, en las que el riñón no ha tenido tiempo de compensar el pH. Podemos encontrar parestesias, espasmos musculares, taquicardia, taquipnea, arritmias cardíacas, alteraciones del nivel de conciencia y en ocasiones síncopes. - Será de vital importancia el diagnóstico diferencial con la sepsis y el TEP. Al inicio de estos cuadros la pO2 puede ser normal, pero con el tiempo suele disminuir. - Los datos clínicos son los principales indicadores de sospecha de esta patología. ▲ Pruebas complementarias: La gasometría será como en el resto de alteraciones ácido-básicas, la prueba diagnóstica fundamental, también deberemos solicitar: hemograma, bioquímica elemental, Rx de tórax y ECG. ▲ Tratamiento: - Se basa en la corrección del trastorno causal. - Si la causa es hiperventilación histérica, el mejor tratamiento consiste en reinhalar el aire espirado, cuya pCO2 equivale a los dos tercios de su similar en sangre arterial (el flujo sanguíneo cerebral mejora en grado suficiente para corregir el desequilibrio, y que la ventilación se normalice). Para ello el paciente respirará en el interior de una bolsa y administraremos ansiolíticos si fuera necesario. Notas de interés: - Los trastornos del equilibrio ácido-básico son siempre secundarios, por lo que habrá que investigar la causa que los produce y tratarla. - Su diagnóstico será gasométrico, aunque habrá datos clínicos que nos la puedan sugerir. - Recordar que en muchas ocasiones serán alteraciones leves y transitorias. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Hood VL, Tannen RL. Protection of acid-base balance by pH regulation of acid production. N Engl J Med 1998; 339: 819-26. ▲ Gluck SL. Acid-base. Lancet 1998; 352: 474-9. ▲ Dubose TD. Acidosis y alkalosis. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al, editores. Harrison: Principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana;1998. p. 316-26. ▲ Wilson RF, Barton C. Problemas en el equilibrio ácido-básico. En: Tintinalli JE, editor.Medicina de Urgencias. 4ª ed. Méjico: Interamericana-Mcgraw-Hill; 1997. p. 116-33. ▲ Black RM. Metabolic acidosis and metabolic alkalosis. En: Irwin RS, Cerra FB, Rippe JM, editores. Intensive Care Medicine. 4ª ed. Phyladelphia. Lippincott-Raven; 1999. p. 926-40. ▲ Calderón de la Barca Gázquez JM, Glez. Barranco JM, Jiménez Murillo L. Alteraciones del equilibrio ácido-base. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Hospital Reina Sofía de Córdoba.2ª ed. Madrid: Harcourt Brace, S.A.; 1998. p. 249-252.

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CAPÍTULO 76

Capítulo 76 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO J. G. Sentenac Merchán

HIPONATREMIA CONCEPTO ▲ La hiponatremia se define como una concentración de sodio (Na +) en plasma < 135 mEq/l y es una situación relativamente frecuente en la práctica clínica. ▲ El sodio, junto al cloro y el bicarbonato a los que va unidos, es el principal determinante de la osmolalidad (número de partículas de soluto por unidad de masa solvente) del espacio extracelular, por lo que habitualmente hiponatremia equivale a hipoosmolalidad debido a un exceso de agua, con el consiguiente riesgo de edema cerebral por el paso de agua al interior de las neuronas, dependiendo la gravedad de la rapidez de instauración del cuadro. ▲ Hablamos de hiponatremia aguda cuando su instauración se produce en un plazo inferior a 48 horas. En este caso el paso de agua del espacio extracelular (hipotónico) al espacio intracelular (isotónico) determina que las neuronas "se hinchen" con riesgo de producir hipertensión intracraneal y enclavamiento del uncus y las amígdalas cerebelosas, constituyendo una urgencia vital. ▲ Cuando el tiempo de instauración es superior a 48 horas es una hiponatremia crónica, y las células se defienden eliminando potasio y desplazando agua del espacio intracelular al extracelular. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ▲ Historia Clínica y exploración física. ▲ Radiografía de tórax y abdomen. ▲ Electrocardiograma. ▲ Analítica a solicitar: - Sistemático de sangre. - Bioquímica sanguínea (glucosa, urea, iones, creatinina). - Gasometría venosa. - Orina: sistemático, iones, osmolalidad. ACTITUD EN URGENCIAS Ante el hallazgo de una hiponatremia, en primer lugar hay que confirmarlo mediante una segunda determinación analítica y solicitar osmolalidad plasmática (Osm. p). Además solicitaremos iones y osmolalidad en orina (Osm. u.). La Osm. p. se puede calcular con la siguiente fórmula: Osm p. = 2 (Na+K) + Glucosa/18 + Urea/5,2

(normal = 280-295 mOsm/kg)

El valor de la Osm p. nos permitirá distinguir entre hiponatremia falsa (Osm p. normal o aumentada) e hiponatremia verdadera (Osm p. baja). 1.- HIPONATREMIAS FALSAS: ▲ Osmolalidad plasmática normal (280-295) (Hiponatremia isotónica). Causas: hiperlipidemia, hiperproteinemia. Tratamiento: no precisa.

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(Esta situación no suele ocurrir en la actualidad debido al empleo de electrodos selectivos de ión en los laboratorios). ▲ Osmolalidad plasmática alta (> 295) (Hiponatremia hipertónica). Causas: acumulación de sustancias osmóticamente activas (glucosa, manitol, glicerol). Tratamiento: de la causa subyacente (ej. control de la glucemia). 2. HIPONATREMIA VERDADERA: ▲ Osmolalidad plasmática baja (< 280) (Hiponatremia hipotónica). En este caso habrá que valorar el estado del "volumen extracelular" (VEC) (tensión arterial, presión venosa central, turgencia cutánea, urea, creatinina) lo que nos permitirá distinguir entre: 1. Hiponatremia hipovolémica (VEC bajo). Causas: ● Pérdidas extrarrenales: Na + en orina 20 Osm u. = Osm p. - Enfermedad renal. - Exceso de diuréticos. - Diuresis osmótica (glucosuria diabética). - Déficit de mineralcorticoides (Addison, hipoaldosteronismo). 2. Hiponatremia euvolémica (VEC normal) Causas: ● Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SSIADH) (cuadros 76.1 y 76.2) ● Antes de diagnosticar SSIADH, descartar: - Hipotiroidismo. - Polidipsia psicógena. - Potomanía por cerveza. - Déficit de glucocorticoides (Addison). - Liberación de hormona antidiurética (ADH): estrés, dolor, cirugía... 3. Hiponatremia hipervolémica (VEC alto). (Estados edematosos). Causas: - Na + en orina < 20 (Volumen circulante efectivo disminuido): Insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, sind. Nefrótico. - Na + en orina > 20 (Volumen circulante efectivo aumentado): Insuficiencia renal crónica, fracaso renal agudo establecido. 4. Hiponatremia secundaria a diuréticos: reviste especial importancia, y merece un comentario adicional, ya que es la causa más frecuente de hiponatremia hipotónica en pacientes ambulatorios. La patogenia es multifactorial, y puede encontrarse tanto con depleción de volumen como con VEC normal. Cuadro 76.1: Criterios diagnósticos de SSIADH

1. Hiponatremia euvolémica. 2. Función renal, suprarrenal y tiroidea normales. 3. Osm u. >100 4. Na orina >20

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CAPÍTULO 76 Cuadro 76.2: Causas de SSIADH • Neoplasias malignas Ca. de pulmón (de células en grano de avena principalmente), ca. de páncreas, ca. de duodeno, linfoma, leucemia, timoma, mesotelioma, etc. • Trastornos pulmonares Tuberculosis, neumonía, ventilación con presión positiva. • Trastornos del sistema nervioso central Traumatismos, infecciones, accidentes cerebrovasculares, radioterapia craneal. • Drogas Clorpropamida, Tolbutamida, Vincristina, Ciclofosfamida, Haloperidol, Tioridacina, Carbamacepina, Amitriptilina, Clofibrato, Inhibidores de la recaptación de la serotonina.

CLÍNICA En la hiponatremia hipotónica, como consecuencia de la disminución de la osmolalidad del espacio extracelular, se produce edema celular secundario al paso de agua al interior de la célula. A nivel cerebral, la expansión de volumen se traduce en un aumento de la presión intracraneal. La morbilidad y la mortalidad dependen de la intensidad de la hiponatremia, así como de la rapidez de instauración de la misma. Los síntomas no suelen aparecer hasta que el sodio desciende por debajo de 125 mEq/l, siendo éstos progresivos según la natremia: ▲ < 125 mEq/l: anorexia, náuseas, malestar general, calambres. ▲ 120-110 mEq/l: cefalea, letargia, confusión, agitación, obnubilación. ▲ 2’5 mEq /l y no existe intolerancia oral, los criterios de ingreso dependerán de la causa desencadenante "per se" y de la situación clínica del paciente.

▲

TRATAMIENTO A) Hipopotasemia leve (K+ = 3-3’5mEq/l). Suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio como naranja, plátano, tomate, etc. B) Hipopotasemia moderada (K+ = 2’5-3mEq/l). Aporte oral de potasio, siendo recomendable su administración con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal.

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CAPÍTULO 77 - Ascorbato potásico: de 2 a 8 comprimidos/día repartidos en 2-3 tomas. - Ascorbato-aspartato potásico: de 2-4 comprimidos/día en 2-3 tomas. - Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml/día. - Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos/día en 2-3 tomas. C) Hipopotasemia grave (K+ < 2’5mEq/l) o intolerancia oral Aporte intravenoso de cloruro potásico. ¡¡Consideraciones importantes!! - Por cada mEq/l que baja de "3", se produce un déficit total de 200-400 mEq. - La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq/día. - La concentración de potasio en los sueros no debe superar a 30 mEq por cada 500 cc de suero. - El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq/hora.

HIPERPOTASEMIA DEFINICIÓN Elevación del potasio plasmático por encima de 5 mEq/l. Es una situación infrecuente cuando la función renal es normal; en estos casos suele existir redistribución del potasio al espacio extracelular, yatrogenia o alguna forma de hipoaldosteronismo. ETIOLOGÍA 1) Por exceso de aporte: Es excepcional con función renal normal. - Suplementos orales de potasio o sustitutivos de la sal. - Administración intravenosa desproporcionada. - Tratamiento con Penicilina a altas dosis. - Transfusión de sangre vieja. 2) Por redistribución (intracelular ➠ extracelular): A: Destrucción celular: - Rabdomiolisis. - Hemólisis. - Traumatismos. - Agentes citotóxicos. B: Fármacos: - Arginina. - Succinilcolina. - Intoxicación digitálica. - B-bloqueantes (los B1 cardioselectivos tienen menor interferencia). C: Acidosis. D: Hiperosmolaridad. E: Déficit de insulina. Hiperglucemia. F: Parálisis periódica hiperpotasémica. G: Ejercicio extenuante. 3) Por excreción inadecuada: La eliminación urinaria de potasio depende de la tasa de filtrado glomerular y de la aldosterona. A: Insuficiencia renal (IR): - IRA: en presencia de oliguria o anuria se produce una hiperpotasemia progresiva.

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- IRC: la capacidad de excretar K+ se conserva hasta fases muy avanzadas de la IR. Se debe a cambios adaptativos que incrementan la excreción de K+ por las nefronas residuales. - Trastornos tubulares: * Disfunción tubular primaria. * Acidosis tubular renal hiperpotasémica iv. B: Disminución del volumen circulante eficaz: Disminuye la velocidad de filtración glomerular y aumenta la reabsorción proximal de líquido. - Insuficiencia cardiaca congestiva. - Depleción de sal y agua. C: Hipoaldosteronismo: - Fármacos: * Diuréticos ahorradores de K+: Amiloride, Triamtereno y Espironolactona. * AINES * IECAS * Trimetoprim * Heparina * Ciclosporina - Insuficiencia suprarrenal primaria. - Hipoaldosteronismo hiporreninémico: se asocia a nefropatía diabética y túbulointersticial. - Trastornos enzimáticos de la glándula suprarrenal: déficit de 21-Hidroxilasa. - Pseudohipoaldosteronismo: insensibilidad del túbulo distal a la aldosterona. Existen formas hereditarias y adquiridas (asociado a amiloidosis, pielonefritis, nefritis intersticial aguda, obstrucción tracto urinario). 4) Pseudohiperpotasemia: Sospechar cuando no hay otra causa aparente ni alteraciones ECG. A: Trombocitosis (> 1.000.000 plaquetas/ml). B: Leucocitosis (> 70.000 leucocitos/ml). C: Mala técnica venopunción (compresión excesiva torniquete). D: Hemólisis in vitro. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Suelen aparecer cuando K+ > 6’5 meq / l. a) Manifestaciones neuromusculares: debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis muscular ascendente que progresa hasta cuadriplejia fláccida y parada respiratoria. b) Manifestaciones cardíacas: cambios ECG progresivos tales como ondas T picudas, bloqueo AV 1º grado, ensanchamiento QRS, depresión del ST, onda bifásica (fusión QRS ancho y onda T), FV y PCR. El ECG sirve de apoyo diagnóstico, pero nunca se debe considerar criterio único. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Anamnesis e Historia Clínica: investigar ingesta de suplementos de K+, toma de fármacos, historia de enfermedad renal y diabetes,etc. 2. Exploración física: buscar signos de depleción de volumen, estados edematosos, hiperpigmentación (enf. Addison), etc. 3. ECG: hacerlo en todos los pacientes, especialmente digitalizados y con insuficiencia renal, ya que la hiperpotasemia aumentará el bloqueo AV inducido por niveles tóxicos de Digital.

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CAPÍTULO 77 4. Pruebas de laboratorio: ▲ Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario. ▲ Bioquímica sanguínea: glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio, urea, creatinina. ▲ Bioquímica orina: potasio, sodio. ▲ Gasometría. CRITERIOS DE INGRESO Ingresarán todos los pacientes con hiperpotasemia moderada (K+ = 6’5 - 7’5mEq/l) e hiperpotasemia grave o tóxica (K+ > 7’5 mEq/l). Si los niveles son < 6’5 mEq/l la indicación de ingreso dependerá de la patología causal. Tratamiento A) Hiperpotasemia leve (k+ = 5’5- -6’5mEq /l): ▲ Restricción de potasio de la dieta: excluir zumos y frutas. ▲ Resinas de intercambio iónico (Poliestireno sulfonato cálcico): Se unen al K+ a cambio de liberar otro catión, en general al sodio, en el intestino delgado. Puede administrarse vía oral a dosis de 20-40 gr diluidos en 200 cc de agua cada 8 horas o por vía rectal en forma de enemas de 50-100 gr en 200 cc de agua cada 6-8 horas. B) Hiperpotasemia moderada (k+ = 6‘5-7’5 mEq /l): Además de las medidas adoptadas en la hiperpotasemia leve previamente descritas, también administraremos: ▲ 500 cc de suero glucosado al 20 % con 15 U.I. de insulina cristalina a pasar en 1 hora. Si existen problemas de sobrecarga de volumen se pone 100 cc de suero glucosado al 50 % en 5 minutos seguidos de 10 U.I. de insulina cristalina por vía iv. Esta medida favorece el paso del potasio al interior de la célula y su efecto dura unas 6 horas. ▲ Bicarbonato sódico 1 M a dosis de 1 mEq / Kg de peso por vía iv a pasar en 30 minutos. Esto favorece la captación celular de potasio. ▲ Furosemida: A dosis de 40 mg vía intravenosa (o dosis mayores si hay insuficiencia renal). Está contraindicado si existe hipotensión o depleción de volumen significativa. C) Hiperpotasemia tóxica (k+ > 7’5 mEq / l o con alteraciones ECG): Es una emergencia médica que debe ser tratada inmediatamente. Además de las medidas anteriores se administrará: ▲ Gluconato cálcico 10 %: se administran 2 ampollas iv a pasar en 2-5 minutos, que se puede repetir a los 5 minutos si no hay respuesta. Su efecto dura 1hora. ▲ Salbutamol: se administra 0’5 mg en 100 cc de glucosado al 5 % en 20 minutos vía iv o en aerosolterapia a dosis de 20 mg en 1 cc de suero fisiológico nebulizado en 10 minutos. El estímulo betadrenérgico favorece la entrada de K+ al interior de la célula. ▲ Hemodiálisis: única medida terapéutica eficaz en pacientes con insuficiencia renal avanzada e hiperpotasemia tóxica.

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BIBLIOGRAFÍA: ▲ Levinsky NG. Líquidos y electrolitos. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL. et al., editores. Harrison principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 1998. p. 271-276. ▲ Kohan DE. Tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos. En: Dunagan WC, Ridner ML.,editors. Manual de terapéutica médica, department of Medicine Washington University. 7ª ed. Barcelona: Salvat; 1990. p. 72-78. ▲ Iglesias ML, Gutiérrez J, López MJ, Pedro-Botet J. Eficacia del salbutamol en el tratamiento de la hiperpotasemia aguda grave. Emergencias 1999; 11: 54-57. ▲ Serrano I, Jiménez L, Berlanga A, Montero FJ. Trastornos del equilibrio del potasio. En: Protocolos de actuación en medicina de urgencias. 1ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1996. p. 259-262. ▲ Kamel KS, Halperin ML, Faber MD, Steigerwalt SP, Heilig CW, Narins RG. Disorders of potasium balance. En: Brenner BM; editor. The kidney. 5th.ed. Philadephia: W.B. Saunders company; 1996. p. 1007-1030. ▲ Mon C, Díaz R, Alegre de Montaner R. Trastornos hidroelectrolíticos. En: Acedo MS, Barrios S, Díaz R, Orche S, Sanz RM., editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica Hospital Universitario "12 de Octubre". 4ª ed. Madrid: MSD; 1998. p. 591-598.

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CAPÍTULO 78

Capítulo 78 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO I. Balaguer Guallart - Lázaro Rodríguez INTRODUCCIÓN El calcio es el catión más abundante del organismo, localizándose el 99% en el esqueleto óseo. ▲ La función del calcio es primordial para la excitación neuromuscular, la estabilización de membrana, la coagulación y en otros múltiples procesos. ▲ Las cifras normales de calcio en plasma son de 8.5 a 10.2 mg/dl. El calcio se halla en plasma en tres fracciones: 47% calcio libre o calcio iónico, 40% calcio unido a proteínas, principalmente albúmina, y el 13% calcio unido a aniones. ▲ El calcio iónico es la forma activa. Está regulado por la parathormona (PTH) y la Vit. D por un circuito de retroalimentación negativo. ▲ Debido a la íntima relación entre las proteínas plasmáticas y el calcio sérico, habrá que corregir su determinación según la siguiente fórmula: ▲

Ca real = Ca medido - (proteínas totales x 0.676) + 4.87

El calcio iónico también varía con las alteraciones del equilibrio ácido-base: aumentando en la acidosis y disminuyendo en la alcalosis. ▲ La hiperpotasemia y la hipomagnesemia disminuyen el calcio iónico potenciando la irritabilidad cardíaca.

▲

HIPERCALCEMIA Es la elevación del calcio plasmático por encima de 10.5 mg/dl. Es importante confirmarlo con una segunda analítica. Suele ser asintomático hasta 12 mg./dl. Cifras de 12 a 15 mg./dl. se suelen acompañar de alteraciones de nivel de conciencia. En cifras mayores a 15 mg./dl. el paciente suele estar en coma. Con cifras mayores de 18 mg./dl. se producen alteraciones cardíacas, pudiéndose llegar a una parada cardíaca. ETIOLOGÍA 1) Tumoral (55%): metástasis óseas, ca. pulmón, ca. renal, ca. próstata, mieloma, linfoma y leucemia. 2) Hormonal: hiperparatiroidismo (35%), hiper o hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma, adenomatosis múltiple. 3) Insuficiencia renal crónica. 4) Ingesta de fármacos: Vit. D, Vit. A, aluminio, tiazidas, litio, Sd. leche-álcalis. 5) Enfermedades granulomatosas: TBC, sarcoidosis, beriliosis, histoplasmosis. 6) Inmovilización prolongada. 7) Hipercalcemia idiopática familiar. CLÍNICA Es muy variable, dependiendo de la cifra de calcio y de la velocidad de instauración de la hipercalcemia. Síntomas más frecuentes: ▲ Neurológicos: estupor, obnubilación, debilidad, cefalea, crisis convulsivas, etc. ▲ Gastrointestinales: anorexia, vómitos, ulcera, pancreatitis, etc.

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Renales: poliuria, nicturia, insuficiencia renal, etc. Cardiovasculares: bradicardias, bloqueos, asistolia, etc.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En Urgencias se debe solicitar la siguiente analítica: ▲ Bioquímica: Na, K, Cl, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa, proteínas totales, albúmina, gasometría y si es posible Mg. ▲ Hemograma y estudio de coagulación. ▲ Electrocardiograma. ▲ RX tórax. En planta se debería completar con fósforo, fosfatasa alcalina, proteinograma, PTH, Vit. D, calcio y fósforo en orina de 24 h. y serie ósea radiológica. TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA AGUDA 1. MEDIDAS GENERALES: - Sonda vesical, control de diuresis cada 4 h. - Determinación de urea, Na, K, y Ca cada 6 h. - Si Ca mayor de 15 mg./dl: monitorización ECG, T.A horaria y determinación de PVC. 2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: 1) HIDRATACIÓN INTENSIVA. Generalmente existe una deshidratación. Se debe realizar una expansión de volumen con S.S.Fisiológico al 0.9% o S.S hipotónico. Se administra de 300 a 500 cc./h. o 2.500 a 6.000 cc. cada 24 h. 2) CALCITONINA. Acción rápida pero de corta duración. Posible efecto rebote a las 48 h. Se utiliza de forma temporal y asociada a otras terapias. Dosis: De 4 U.I./kg. cada 12 h a 8 U.I./kg. cada 6 h vía IM o SC. 3) DIURÉTICOS. Favorecen la excreción urinaria de calcio. Dosis de Furosemida: 20-40 mg., intravenosos, cada 6 o 12 h. No administrar o administrar con precaución si existe deshidratación. 4) BIFOSFONATOS. Su acción comienza a las 48 h pero el efecto es duradero. Se administra Clodronato a dosis de 7’5 mg./kg. por día, disuelto en 500 cc. de S.S.Fisiológico al 0.9% a pasar en 6 h (comercializado en ampollas de 300 mg). 5) GLUCOCORTICOIDES. Inicio de acción a los 5 días. Indicado en las hipercalcemias producidas por: sarcoidosis, mieloma y linfoma. - Dosis inicial: Hidrocortisona 200 mg. iv cada 8 h. o Metilprednisolona 40 mg. iv cada 8 h. - Dosis de mantenimiento: Prednisona 80 mg./ día vo. 6) HEMODIÁLISIS. En pacientes en los que esté contraindicado la sobrecarga de volumen o en los que la función renal esté comprometida. 7) MITRAMICINA. Acción potente y rápida pero importantes efectos secundarios. No comercializado en España. 8) NITRATO DE GALIO. Indicado en la hipercalcemia tumoral. Por vía parenteral en infusión, durante 5 días. Puede producir insuficiencia renal y tiene un coste elevado. Ver cuadro 78.1. Tratamiento de la Hipercalcemia Crónica 1) Tratamiento etiológico. 2) Restricción de calcio. 3) Evitar encamamiento.

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CAPÍTULO 78 4) Mantener adecuada hidratación. 5) Bifosfonatos útiles en la hipercalcemia maligna. Clodronato a dosis de 400mg/d. 6) Glucocorticoides. Prednisona en dosis de 40 a 100 mg/d, indicado en enfermedades tumorales y sarcoidosis. Cuadro 78.1: Esquema terapéutico en Hipercalcemias agudas ▲ Ca < 12’5 mg./dl........... Hidratación ▲ Ca =12’5 –15 mg./dl..... Hidratación + Furosemidas y/o Bifosfonatos

..................................... Corticoides cuando esté indicado.

▲ Ca > 15 mg./dl.............. Hidratación + Calcitonina + Furosemida +

..................................... Bifosfonatos (Corticoides cuando esté indicado)

▲ Cuando esté contraindicada la sobrecarga de volumen: DIÁLISIS.

HIPOCALCEMIA Concentración plasmática de calcio inferior a 8 mg/dl. ETIOLOGÍA 1. HIPOALBUMINEMIA: es una falsa hipocalcemia. Los niveles de calcio total están disminuidos, permaneciendo normal el calcio iónico. No ocasiona síntomas. Si se determinara el calcio corregido, éste tendría un valor dentro de la normalidad. Es la causa más frecuente de "hipocalcemia". 2. DÉFICIT DE PTH: ↓ PTH + ↑ FÓSFORO: Hipoparatiroidismo primario o postquirúrgico. 3. PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO: ↑ PTH + FÓSFORO normal. Insuficiencia renal crónica. 4. DÉFICIT DE VITAMINA D: ↑ PTH + ↓ FÓSFORO. Raquitismo, desnutrición, Sd. de malabsorción y Raquitismo Vit. D resistente. 5. HIPOMAGNESEMIA. 6. HIPERFOSFATEMIA. 7. MOVILIZACIÓN Y DEPÓSITO DE CALCIO PLASMÁTICO. Pancreatitis aguda, síndrome del hueso hambriento, transfusiones masivas, etc. CLÍNICA ▲ Puede producirse parestesias acras y peribucales, espasmos musculares, incluso espasmo laríngeo, trastornos de memoria, confusión, alucinaciones, paranoia, convulsiones, alargamiento del QT y alteraciones inespecíficas de la onda T; pero la manifestación más característica es la tetania. ▲ En ocasiones existe tetania latente que se pone de manifiesto con determinadas maniobras: Signo de Chvostek (contracción muscular al percutir el nervio facial en la región preauricular próxima al trago) y Signo de Trousseau (espasmo del carpo y la mano tras comprimir con el manguito del esfingomanómetro por encima de la presión sistólica). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En Urgencias se debe solicitar la siguiente analítica: ▲ Bioquímica: Na, K, Cl, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK, proteínas totales, albúmina, gasometría y si es posible Mg. ▲ Hemograma y estudio de coagulación. ▲ Electrocardiograma. ▲ RX tórax.

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TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA ▲ La Hipocalcemia aguda sintomática es una urgencia médica. Se debe corregir inmediatamente con una infusión de calcio. En farmacia existen: - Ampollas de 5 ml. de gluconato cálcico equivalente a 45 mg. de calcio. - Ampollas de 10 ml. de cloruro cálcico equivalente a 270 mg. de calcio. Su eficacia es similar pero el cloruro cálcico si se extravasa produce mayor irritación. ▲ El calcio no se puede mezclar con el bicarbonato porque precipita. ▲ En la fase aguda se administra, dependiendo de la cifra de calcio, de 100 a 300 mg. de calcio diluido en 100 cc. de S. Glucosado al 5%, a pasar en 15 minutos. Se debe monitorizar al paciente durante este proceso de infusión rápida de calcio. ▲ Posteriormente, se administra calcio en infusión continua de 0’3 a 2 mg./kg./h (Ej: para un paciente de 70 kg. a dosis de 1mg./kg/h serían 560 mg. diluidos en 500 cc. de S. Glucosado al 5% cada 8 h.). ▲ Cuando el paciente tolera dieta oral, el tratamiento se acompaña de comprimidos de calcio de 500 mg./6 h. y Vit. D en forma de Calcitrol, cápsulas de 0’50 mcgr./24 h. ▲ Ante una hipocalcemia refractaria al tratamiento en 24 h., y en ausencia de insuficiencia renal, se debe administrar Sulfato de Magnesio, ampolla de 2 mg. diluida en 100 cc. de S. Glucosado al 5%, a pasar en 20 minutos; y continuar con magnesio oral, grageas de 50 mgr. cada 8 h. TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA CRÓNICA Debe ser individualizado. Hay que intentar la corrección causal si fuera posible. Se administrará suplemento de calcio oral, de 1 a 3 gr. al día, y de Vit. D en forma de Calcitrol, a dosis de 0’25 a 0’50 mcgr./día. Realizar periódicamente control de calcemia y Vit. D. BIBLIOGRAFÍA Reber PM, Heath H 3rd. Hypocalcemic Emergencies. Med Clin North Am 1995; 79: 93-106. Edelson GW, Kleerekoper M. Hypercalcemic Crisis. Med Clin North Am 1995; 79: 79-91. Bilezikian, J.P. Management of Acute Hipercalcemia. N Engl J Med 1992; 326: 1196-203. Serrano I, Jiménez L, Quesada M, Calderón de la Barca JM, Montero JF. Trastornos del Metabolismo del Calcio. En: Jiménez L, Montero JF, editores. Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias. Hospital "Reina Sofía" de Córdoba. Madrid: Harcout Brace; 1996. P. 263-6. ▲ Yagüe R, Pastor C, Medina P. Alteraciones del Metabolismo del Calcio, Fósforo y Magnesio. En: Carnevali D, Medina P, Pastor C, Sánchez MD, Satué JA et al, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital "12 de Octubre". 3ª ed. Madrid: 1994. p. 593-02. ▲ Potts J T. Enfermedades de las Glándulas Paratiroides y otros procesos hipercalcémicos e hipocalcémicos. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL et al, editores. Harrison principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana; 1998. p. 2534-57. ▲ Lucero Ocaña MJ, Calabrase Sánchez S, Hipercalcemia-Hipocalcemia. En: Moya Mir MS, editor. Normas de actuación en Urgencias. Hospital "Puerta de Hierro". Ed. 2000. p.40814. ▲ ▲ ▲ ▲

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CAPÍTULO 79

Capítulo 79 HIPERGLUCEMIAS. HIPOGLUCEMIAS. EL DIABÉTICO EN URGENCIAS G. Muñiz Nicolás - J. López López INTRODUCCIÓN La Diabetes Mellitus (DM) es un síndrome caracterizado por hiperglucemia crónica que asocia una serie de complicaciones y que, sin tratamiento, aumenta el catabolismo graso y de las proteínas. Es causada por un descenso absoluto o relativo de la secreción o de la acción de la insulina. ▲ Las patologías que se deben de tener en cuenta ante un diabético que llega a Urgencias son: - La hiperglucemia aislada. - La cetoacidosis diabética o descompensación cetósica. - El coma hiperosmolar o situación hiperosmolar. - La hipoglucemia.

▲

HIPERGLUCEMIA AISLADA CONCEPTO Se entiende por hiperglucemia cifras de glucemia en sangre mayores de 200 mg/dl en un análisis sistemático o en glucemia capilar, sin otros problemas metabólicos agudos asociados. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ▲ Es importante saber si el paciente es diabético conocido previamente o no. ▲ Si el paciente es diabético conocido, hay que ver la posible causa desencadenante de su actual situación de hiperglucemia; infecciones, corticoides, abandono de tratamiento. ▲ Si el paciente no se conocía diabético, y es joven, edad inferior a 40 años, debemos de pensar en el debut de una DM tipo 1. Con más de 40 años, si es obeso, pensaremos en una DM tipo 2. CRITERIOS DE INGRESO 1. Cetoacidosis. 2. Inicio de una DM tipo 1, sin cetoacidosis y sin poder ser visto a corto plazo. 3. Hiperglucemia con descompensación cetósica con algún factor no solucionable en breve. 4. Hiperglucemia mayor de 300 mg/dl y deshidratación sin situación hiperosmolar. TRATAMIENTO 1. Durante su estancia en Urgencias se administrarán 500 cc de suero salino 0,9% con 6-8 UI de Insulina rápida a pasar en 2 horas. Después, según el grado de hiperglucemia, se ajustará el tratamiento para el alta. 2. Si el paciente se va de alta: 2.1. Si es diabético conocido, en tratamiento con Insulina, se corregirá la hiperglucemia, con Insulina rápida a razón de 1 unidad por cada 50 mg/dl que la glucemia esté por encima de 150 mg/dl antes del desayuno, comida y cena, y se aumentará en 10-20% la dosis habitual de Insulina que se inyectaba según la

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intensidad del proceso desencadenante. Si el paciente no es insulin-dependiente se dan recomendaciones dietéticas, se pauta o ajustan ADO o insulina. 2.2. Si no es diabético conocido, y es obeso, se darán recomendaciones dietéticas y se pautarán, si procede, dosis bajas de ADO. Si el paciente no es obeso, se recomendará dieta, ADO o Insulina según la intensidad de la hiperglucemia inicial a dosis bajas (0,3 UI / Kg de peso) en dos dosis: (2/3 del total calculado en el desayuno, y de éstas, 2/3 de insulina intermedia y 1/3 rápida) y (1/3 del total en la cena, fraccionando también con 2/3 de intermedia y 1/3 de rápida) y valoración en breve por el Endocrinólogo y/o el médico de Atención Primaria.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA CONCEPTO ▲ La Cetoacidosis diabética (CAD) es un cuadro caracterizado por hiperglucemia y cetonemia, debido a un déficit de Insulina total o relativo, con aumento de las hormonas contrarreguladoras secundariamente, que produce por todo, movilización de ácidos grasos y cetogénesis importante. Se ve con mayor frecuencia en los pacientes insulin-dependientes. El inicio del cuadro puede ser de forma progresiva, en pocas horas o bien en varios días. CAUSAS Cuadro 79.1: Causas de cetoacidosis diabética Diabético no conocido Deficiencia de Insulina por debut de DM tipo 1.

Diabético conocido Procesos infecciosos. Transgresiones dietéticas. Errores o defecto de insulinoterapia (omisión, disminución de dosis, técnica incorrecta). Otras causas: corticoides, problemas vasculares (ACVA, IAM), enfermedades intercurrentes (fracturas, hemorragias, etc.).

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA La clínica, exploración y los datos analíticos darán el diagnóstico de estos pacientes. Cuadro 79.2: Síntomas y signos en la cetoacidosis diabética Síntomas Poliuría, polidipsia. Astenia. Pérdida de peso. Anorexia. Náuseas, vómitos y dolor abdominal. Calambres musculares. Signos Deshidratación. Hiperventilación (respiración de Kussmaull). Taquicardia e hipotensión. Piel caliente y seca. Disminución de conciencia hasta coma (sólo en 10%). Fetor cetósico.

Mecanismo posible Hiperglucemia, diuresis osmótica. Deshidratación, pérdida de proteínas. Catabolismo, deshidratación. Cetonemia. Cetonemia, estasis gástrica, íleo paralítico, déficit de electrolitos. Déficit de potasio. Mecanismo posible Diuresis osmótica, vómitos. Acidosis metabólica. Deshidratación, acidosis. Acidosis (vasodilatación). Hiperosmolaridad, alteraciones de electrolitos. Hipercetonemia.

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CAPÍTULO 79 ▲

Las pruebas complementarias que se deben solicitar son: - Glucemia, glucosuria, cetonuria que de entrada se deben realizar con tiras reactivas a la cabecera del enfermo para luego confirmar con la analítica. Disponibles tiras para determinar betahidroxibutirato en plasma directamente. - Gasometría arterial. - Sistemático de sangre. - Bioquímica con glucosa, urea, creatinina, amilasa, sodio, potasio, cloro. - Sistemático de orina, sedimento. - Radiografía de tórax PA Y L. - ECG. Cuadro 79.3: Pruebas complementarias en la cetoacidosis diabética

Hallazgos de laboratorio en orina Glucosuria positiva. Cetonuria positiva. Albuminuria y sedimento anormal a veces, por CAD o infección o nefropatía. Hallazgos de laboratorio en sangre Hiperglucemia superior a 300 mg/dl. Acidosis metabólica anión GAP positiva (bicarbonato bajo < 15 mEq/l, pH disminuido < 7.3) más o menos compensada con alcalosis respiratoria (pCO2 disminuida y p02 aumentada o normal). Betahidroxibutirato elevado en plasma. Sodio depleccionado. Potasio variable inicialmente y posteriormente disminuido. Urea y osmolaridad normales o elevadas. Hemograma: leucocitosis y desviación izquierda, aún en ausencia de cuadro infeccioso. Fósforo normal en un principio y bajo postratamiento.

TRATAMIENTO 1. Medidas generales: - Toma de constantes: Tª, TA, FC, FR. Dejar al paciente en dieta absoluta. - Se deben realizar controles periódicos de glucemia, cetonuria y/o betahidroxibutirato (por tiras reactivas). Al principio, las determinaciones serán horarias, hasta conseguir cifras de glucemia alrededor de 250 mg/dl, posteriormente se espaciarán a determinaciones cada 4-6 horas. - Vigilaremos cifras de potasio y bicarbonato. - Colocaremos sonda vesical, en aquellos casos que la situación del enfermo no permita un buen control de la diuresis. 2. Tratamiento específico: 2.1. Hidratación: es importante en los primeros momentos atender a la corrección de los líquidos, pues estos pacientes tienen una pérdida de 5-10 % de su peso y una falta de sodio de unos 450 mEq. Deberemos de usar suero salino normal o isotónico (0. 9%), hasta que las cifras de glucemia sean < 250 mg/dl, que será, cuando comencemos a pasar sueros glucosados (5%) con insulina, y sueros salinos para completar la hidratación.

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Cuadro 79.4: Ritmos de infusión de fluidoterapia Tiempo de infusión 2 horas (500 cc/ hora) 4 horas (500 cc/ 2 horas) 6 horas (500 cc/ 3 horas) 8 horas (500 cc/ 4 horas) 24 horas (500 cc / 4 horas)

Cantidad de suero 1.000 cc 1.000 cc 1.000 cc 1.000 cc 3.000 cc

2.2. Insulina: se requieren dosis bajas y continuas de Insulina. Usaremos Insulina rápida, a razón de 0,1 UI/ Kg/ hora inicialmente, administrada de forma i.v. mediante bomba de infusión o en el suero, según experiencia, disponibilidad del centro y la gravedad del paciente. (Véanse pautas). Cuadro 79.5: Pauta de insulinoterapia en bomba Se preparan 50 UI de Insulina rápida en 500 cc de suero salino 0,9 % ➠1 UI =10 ml. 1º) Bolo inicial de 10 UI i.v., de insulina rápida. 2º) Se inicia la perfusión con bomba a un ritmo de 50-60 ml/h (5-6 UI/hora). 3º) Cuando glucemia es < 250 mg/dl se reduce la perfusión con bomba a 20-40 ml/h (2-4 UI/hora). Se ajusta dosis con glucemia capilar horaria.

Cuadro 79.6: Pauta de insulinoterapia en sueros 1º) Bolo de 10 UI de Insulina rápida i.v. continuando después con Insulina en sueros. Cifra de glucemia Tipo de suero / dosis de Insulina > 250 mg/dl 500 cc de S. salino + 6 UI / hora 250-180 mg/dl 500 cc de S. glucosado 5% + 12 UI / tres horas (4 UI/ h) 180-120 mg/dl 500 cc de S. glucosado 5% + 9 UI / tres horas (3 UI/ h) 120-80 mg/dl 500 cc de S. glucosado 5% + 6 UI / tres horas (2 UI/ h) < 80 mg/dl 500 cc de S. glucosado 5%, no se pone Insulina se repite glucemia a las dos horas para ajustar.

2.3. Bicarbonato sódico: el bicarbonato está indicado sí: *PH < 7,1 *PH < 7,2 si el paciente está hipotenso o en coma. La corrección se calcula y la reposición se realiza con bicarbonato 1/6 M, el 50% del déficit calculado en 30-60 minutos, a los 60 minutos de administrarlo se extraen nuevos gases y se realiza nuevo cálculo. (Veáse pauta). El bicarbonato se administra en "Y" con el resto de la fluidoterapia. Cuadro 79.7: Pauta de reposición de bicarbonato PH > 7,1 PH 7,1 a 7 PH < 7

No se pone. 40 mEq (250 cc de S. bicarbonatado 1/6 M + 10 mEq de K) 80 mEq (500 cc de S. bicarbonatado 1/6 M + 20 mEq de K)

2.4. Potasio: se comienza con 20 mEq/hora siempre que se haya comprobado diuresis, junto con la fluidoterapia y la Insulina. Posteriormente se ajus-

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CAPÍTULO 79 ta según niveles plasmáticos. El aporte medio diario oscila entre 150-250 mEq. Se debe monitorizar el K a las dos y seis horas de comenzar tratamiento y después cada ocho horas. (Veáse pauta). Cuadro 79.8: Pauta de administración de potasio Cifra de K 3 mEq /l 3-4 mEq /l 4-5 mEq /l 5-6 mEq /l > 6 mEq /l u oligoanuria

MEq de K / hora 20 mEq /hora / dos horas y nuevo control. 15 mEq /hora. 10 mEq /hora. 2,5 mEq / hora. No se pone.

CRITERIOS DE INGRESO Siempre hay que ingresar a estos pacientes ya que los episodios requieren más de 24 h para su resolución. No debemos olvidar que estos pacientes pueden presentar en las primeras 24-48 horas dos complicaciones graves, edema cerebral e hipopotasemia.

COMA HIPEROSMOLAR O SITUACIÓN HIPEROSMOLAR NO CETÓSICA CONCEPTO Se caracteriza por hiperglucemia generalmente > de 600 mg/dl, hiperosmolalidad plasmática > 350 mOsm/Kg. Es más frecuente en el diabético no insulindependiente. Hay ausencia de cetosis, alteraciones neurológicas y sensoriales variables. CAUSAS 1. Debut de una DM tipo 2. 2. Disminución de los líquidos por baja ingesta o tratamiento médico (diuréticos). 3. Tratamientos farmacológicos (corticoides). 4. Enfermedades intercurrentes (infecciones, etc.). 5. Abandono de tratamiento antidiabético. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Por la clínica y la exploración física sospecharemos el cuadro ante un paciente con DM tipo 2, no conocida, o en tratamiento con dieta y/o antidiabéticos orales que presenta hiperglucemia progresiva, con poliuria y diuresis osmótica, produciéndose como consecuencia deshidratación y en sangre aumento de la osmolalidad. El estado de deshidratación provoca alteraciones del nivel de conciencia, aumento de la viscosidad e hipovolemia, aumentando el riesgo de trombosis venosas y arteriales. No hay cetoacidosis, pero podemos encontrar acidosis láctica secundaria a la hipoperfusión periférica debido a la deshidratación. Esta situación también provoca insuficiencia renal. 2. Las pruebas complementarias que se han de solicitar son: - Bioquímica con glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, osmolalidad, CPK.

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- Gasometría arterial para valorar pH y bicarbonato que están alteradas en la acidosis láctica. - Radiología de tórax PA y L., descartar infección como desencadenante. - Sistemático de orina, sedimento. - Sistemático de sangre y estudio de coagulación. - ECG. TRATAMIENTO 1. Medidas generales: Las mismas que en la cetoacidosis diabética Además colocaremos sonda nasogástrica si el nivel de conciencia está disminuido, sonda vesical siempre y vía central según la gravedad del paciente. (Ver medidas generales en CAD). 2. Tratamiento específico: 2.1. Hidratación: en general haremos la misma reposición que en la CAD, teniendo en cuenta que si el sodio está en cifras mayores de 155 mEq repondremos con suero salino hipotónico (0,45%), si no, lo haremos con suero salino isotónico hasta que la glucemia sea menor de 250 mg/dl para pasar posteriormente a glucosados. (Ver apartado 2.1 del tratamiento de la CAD y cuadro 79.4). Para el mejor manejo se puede calcular el déficit de agua libre, corrigiendo la mitad del déficit en 12-24 h y la otra mitad en las siguientes 24 h, sin olvidar añadir las necesidades basales y las pérdidas insensibles y por diuresis. (Ver cuadro 79.9). 2.2. Iones: el sodio se repone con el suero salino, sabiendo que el salino al 0,9% tiene 154 mEq/l y el salino al 0,45% tiene 77 mEq /l de sodio. Si el sodio es normal o elevado hay que corregirlo respecto a la glucemia, y hay que calcular el déficit real de sodio para reponer. (Ver cuadro 79.9). El bicarbonato sólo se repone si existe acidosis láctica con pH < 7,20. (Ver apartado 2.3 de tratamiento de la CAD). El potasio se repone después de confirmar que existe buena función renal, buen ritmo de diuresis y de conocer su cifra. (Ver apartado 2.4 de tratamiento de la CAD). Cuadro 79.9: Fórmulas Sodio corregido con hiperglucemia = Na medido + 1.6 x glucemia (mg/dl) / 100. Déficit de agua = 0.6 x peso(en Kgs) x (Na actual/ Na deseado - 1). Déficit de bicarbonato = 0.3 x Kgs x exceso de bases. Osmolalidad = 2 (Na + K) + (glucemia/ 18) + (urea/ 5.2).

2.3. Insulina: se deben administrar dosis bajas continuas i.v. en bomba de infusión a razón de unas 6 UI/h inicialmente. Se administra en Y con la sueroterapia. Otra forma de administrar la Insulina es en la sueroterapia. Se debe conseguir un descenso de 75-100 mg/dl/hora hasta una cifra de 250 mg/dl. (Veáse apartado 2.2 de tratamiento de la CAD y pautas en los cuadros). 2.4. Heparina: se puede administrar heparina de bajo peso molecular 20-40 mg s.c., como profilaxis de trombosis. 2.5. Otros tratamientos: cuando existen complicaciones, tipo edema cerebral, se puede administrar manitol o dexametasona.

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CAPÍTULO 79 CRITERIOS DE INGRESO Se ingresa siempre ya que el tratamiento específico requiere entre 24-48 horas por lo menos.

HIPOGLUCEMIA CONCEPTO Y CAUSAS Es un síndrome clínico que se define como niveles de glucemia inferiores a 50 mg/dl. Pueden existir síntomas de hipoglucemia con cifras normales de glucemia, debido al descenso brusco de los niveles. Se trata de una urgencia peligrosa, ya que al ser la glucosa un nutriente importante del SNC puede ocasionar lesiones irreversibles e incluso la muerte. CAUSAS: Paciente diabético Dosis excesiva de Insulina o Sulfonilureas. Dieta inadecuada (baja ingesta, omisión de tomas…). Horario de ingesta alterado. Exceso de ejercicio físico. Aumento de la vida media de los hipoglucemiantes por insuficiencia renal

Paciente no diabético Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma, fármacos). Comidas poco frecuentes. Hipoglucemia postprandial: post-cirugía gástrica.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Por la clínica y la exploración física a la cabecera del enfermo. Puede presentar dos tipos de síntomas: - Adrenérgicos: diaforesis, palpitaciones, ansiedad, temblor, hambre. - Neurológicos por glucopenia: trastornos de la conducta, agresividad, confusión, focalidad neurológica, somnolencia, convulsiones, coma. Los síntomas adrenérgicos predominan cuando la glucemia desciende rápidamente, y se enmascara cuando hay tratamiento con beta-bloqueantes o si existe neuropatía. Si se sospecha hiperinsulinismo endógeno ha de objetivarse la tríada de Whipple: Hipoglucemia con el ayuno, hipoglucemia analítica, se recupera con glucosa. 2. Las pruebas complementarias que se deben solicitar son: - Glucemia capilar a la cabecera del paciente confirma el diagnóstico. - Bioquímica con glucosa, iones, creatinina, urea. - Sistemático de sangre. TRATAMIENTO 1. Tratamiento urgente: Según el estado de consciencia del paciente usaremos vía oral o intravenosa. - Sí el paciente está consciente y tolera la vía oral sin riesgo de aspirar, primero se administran líquidos azucarados con 20 g de glucosa. - Si el paciente está inconsciente o no tolera la vía oral, se canaliza una vía venosa periférica, aportando glucosa hipertónica, que se pueden dar 20 cc al 50% (1 ampolla) o 30 cc al 33% (3 ampollas de 10 cc). Si no es posible canalizar una vía periférica, se puede administrar 1 mg de glucagón i.m. (1 ampolla) o s.c. y después sueros glucosados (10%).

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- Si se sospecha alcoholismo, no se debe olvidar administrar tiamina 100 mg i.m. o i.v. 2. Tratamiento de mantenimiento: - Para el seguimiento de estos pacientes es necesario control horario por tira reactiva de glucemia, hasta la normalización, alrededor de 120 mg/dl, posteriormente cada 4-6 horas hasta 24 horas. - Tras remontar al paciente se continúa con glucosa al 5-10%, hasta que el paciente pueda reanudar la alimentación oral. - Si la hipoglucemia ha sido por antidiabéticos orales, hay que seguir con sueros glucosados entre 12-24 horas (hay que tener en cuenta la vida media del antidiabético que causó la hipoglucemia). - En situaciones excepcionales, si tras 1.000 cc de solución glucosada hipertónica, no se controla la cifra de glucemia, se pueden agregar 100 mg de hidrocortisona y 1 mg de glucagón a cada litro de solución. CRITERIOS DE INGRESO 1. Si la hipoglucemia es secundaria a Sulfonilureas, es importante saber cual es el fármaco causal, conocer su vida media y observar al paciente entre dos y tres veces el tiempo de su vida media. En general estos fármacos tienen una vida media de 4-24 horas (3-4 horas la Repaglinida y 12-24 horas Sulfonilureas). 2. Si la hipoglucemia es causada por Insulina, para calcular la observación hay que conocer el tipo de acción y duración. 3. Si se sospecha una enfermedad orgánica no diagnosticada, se ingresa para una vez remitido el proceso agudo se haga el diagnóstico etiológico. 4. Si el paciente tras el tratamiento y la observación en Urgencias no recupera completamente el estado de consciencia o hay secuelas neurológicas. 5. Si se trata de una hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno. 6. El resto de pacientes pueden ser dados de alta ajustando tratamiento según causa. BIBLIOGRAFÍA: ▲ López López J. Cetosis y cetoacidosis diabética. Educ Diabetol 1991; 1 (3): 36-39. ▲ Jiménez L, Durán M. Coma hiperosmolar. Cetoacidosis diabética. Actitud de urgencia ante una hipoglucemia. En: Jiménez L, Montero FJ, editores. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. 1ª ed. Madrid: Mosby / Doyma Libros; 1994. p. 87-97. ▲ Pesquera C. Diabetes Mellitus. Hipoglucemia. En: García-Moncó JC, editor. Manual del médico de guardia. 4ª ed. Madrid: Díaz de Santos ; 1998. p. 243-61. ▲ Ragland G. Hipoglucemia. Cetoacidosis diabética. Coma hiperosmolar. En: Tintinalli J, Krome R, Ruiz E, editores. Medicina de urgencias. 3ª ed. México: Nueva Editorial Interamericana, McGraw-Hill; 1993. p. 885-900, 904-8.

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CAPÍTULO 80

Capítulo 80 URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS (TIROIDEAS Y SUPRARRENALES) Mª D. Márquez Moreno

COMA MIXEDEMATOSO INTRODUCCIÓN El hipotiroidismo se caracteriza por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, como consecuencia de una alteración orgánica o funcional de la glándula tiroidea o secundario a un déficit del estimulo de la TSH. CONCEPTO El coma mixedematoso se presenta como el estadio final de un hipotiroidismo de larga evolución, que no ha recibido tratamiento adecuado. Constituye la forma más severa y grave del hipotiroidismo del adulto, (pone en peligro la vida del paciente, si no se llevan a cabo actuaciones rápidas e inmediatas). Tiene elevada mortalidad (50%), y le confiere mal pronóstico. ETIOLOGÍA Suele desencadenarse en pacientes con hipotiroidismo larvado no diagnosticado o con enfermedad conocida que han abandonado el tratamiento. Puede presentarse como estadio final de la enfermedad o precipitado por diversos desencadenantes, (lo más frecuente): infecciones (incluso triviales), traumatismos, intervenciones quirúrgicas, hipoglucemia, exposición al frío, consumo de analgésicos o fármacos depresores del SNC (sedantes, etc). Se observa fundamentalmente en ancianos y personas abandonadas… sobre todo en invierno. CRITERIOS DE GRAVEDAD Clínicos: hipotermia, (si Tª rectal < 32º C; índice de mal pronóstico). Si la temperatura axilar es normal en el contexto de un coma mixedematoso, sospechar infección o sepsis. Hipoglucemia severa si coexiste con insuficiencia suprarrenal (Síndrome de Schmidt). Hiponatremia dilucional por síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SSIADH), que obliga a una corrección gradual de la natremia, (con riesgo añadido de mielinolisis central pontina). Pueden aparecer graves trastornos ventilatorios con depresión respiratoria (hipercapnia y acidosis respiratoria), hipotensión arterial, bradicardia intensa, hiporreflexia, disminución del nivel de conciencia, estupor, coma y muerte. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS El diagnóstico de coma mixedematoso requiere una alta sospecha clínica. 1. De sospecha: paciente con Historia Clínica compatible; intensificación de los criterios clínicos del hipotiroidismo (ver cuadro 80.1) y presencia de los criterios clínicos de gravedad.

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Cuadro 80.1: manifestaciones clínicas del hipotiroidismo 1. PIEL Y ANEJOS: piel fría y pálida por vasoconstricción periférica y amarillenta (hipercarotinemia). Escasa sudoración y edematosa con mixedema (por acúmulo de ácido hialurónico en dermis y retención de agua). Localización preferente a nivel periorbitario, dorso de manos y pies y fosa supraclavicular. Pelo seco y quebradizo, con caída de la cola de las cejas y axila y/o alopecia. Uñas quebradizas. En hipotiroidismo secundario y terciario, las alteraciones de piel y anejos son menos características y destaca más la despigmentación de zonas normalmente pigmentadas (areola). 2. S. CARDIOVASCULAR: cardiomegalia, derrame pericárdico (si tamaño normal, sospechar origen hipotálamo-hipofisario). ECG: bradicardia sinusal, prolongación del segmento PR, menor amplitud de onda P y del complejo QRS, alteraciones segmento ST, aplanamiento o inversión onda T. Elevación CPK, LDH, AST, ALT, con IAM o angor. 3. S. RESPIRATORIO: frecuente encontrar derrame pleural en formas severas. Hipoventilación alveolar con hipercapnia, apnea obstructiva del sueño y voz ronca. 4. S. DIGESTIVO: apetito disminuido con aumento moderado de peso. Macroglosia (por mixe dema). Estreñimiento, y en casos severos, megacolon mixedematoso, ascitis (raro), transaminasas discretamente elevadas. 5. S. NERVIOSO: enlentecimiento de funciones intelectuales, con disminución de memoria, somnolencia y letargia. Demencia. Cefalea común. Depresión resistente al tratamiento. Síndrome del tunel del carpo. Ataxia cerebelosa o alteraciones psiquiátricas. 6. OTROS: pubertad retrasada. Disminución de la libido, anovulación, amenorrea, fertilidad disminuida, abortos frecuentes, galactorrea. Impotencia y oligospermia. Anemia normocítica y normocrómica. Hiponatremia dilucional. Proteinuria moderada. Hipercolesterolemia (en origen tiroideo, no en hipofisario) y aumento de LDH. 7. HIPOTIROIDISMO CONGENITO: ictericia prolongada, llanto ronco, estreñimiento, hipotonía, hiporreflexia, problemas de succión, hernia umbilical, bocio.

2. De confirmación: (realizar lo antes posible): ▲ Niveles de T4 libre disminuidos y de TSH basal elevados, (o disminuidos en hipotiroidismo secundario). ▲ Los niveles plasmáticos de T3 tienen muy bajo rendimiento y carecen de valor para el diagnóstico, (en la mayoría de las enfermedades agudas o crónicas, la conversión periférica de T4 en T3 está disminuida). 3. Etiológico: realizar en planta con el paciente estabilizado. Anticuerpos antitiroideos (tiroiditis autoinmune), anticélula parietal gástrica (hipotiroidismo de origen autoinmune), etc. ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS 1.- Confirmar la sospecha clínica ante todo paciente en coma o con aspecto hipotiroideo: realizar historia y exploración inmediata. Indagar en la existencia de factores precipitantes. 2.- Monitorizar constantes (temperatura, tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria), canalizar vía venosa periférica (si no es posible intentar vía central: subclavia o yugular). Obtener muestras para determinación analítica y para el diagnóstico de confirmación de hormonas tiroideas (TSH y T4 libre). Iniciar maniobras de intubación orotraqueal y ventilación asistida, si es preciso, e ingresar en UCI. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Además de TSH y T4 libre solicitaremos bioquímica sanguínea con iones, glucemia, urea, creatinina y enzimas (CPK; AST; ALT; LDH). Gasometría arterial. Hemograma

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CAPÍTULO 80 completo. Orina elemental y sedimento. Hemocultivos y urocultivos (si se sospecha sepsis). Radiografía de tórax (cuando el paciente esté estabilizado). ECG. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI: ver criterios de gravedad. TRATAMIENTO Tras el diagnóstico de sospecha, comenzar tratamiento de forma prioritaria, a ser posible en una UCI. Nunca esperar a realizar un diagnóstico de confirmación. Hasta que la sustitución hormonal consiga los primeros efectos, es fundamental instaurar medidas generales. Se puede tardar hasta 24-48 horas en obtener resultados. 1. Medidas generales: ▲ Iniciar maniobras para intubación orotraqueal y ventilación asistida si existe hipoventilación severa con acidosis respiratoria. ▲ Reposición de volumen y soporte con fármacos inotrópicos (Dopamina), para el tratamiento de la hipotensión. (Ver cap. 10). ▲ La hiponatremia dilucional por SSIADH, puede responder a la restricción hídrica. Si coexiste hiponatremia severa (< 110 mEq/l) administrar Furosemida i.v. bolo inicial de 40-60 mg y posteriormente 20 mg/6 horas, (excepto si existe depleción de volumen) y suero salino hipertónico al 3% i.v. (Previamente calcular la cantidad de sodio requerida), con monitorización de la natremia. (Ver capítulo 76) ▲ Si hay sospecha de infección, iniciar tratamiento antibiótico empírico. ▲ Iniciar gradualmente tratamiento de la hipotermia. (No se recomienda en general, hasta no haber comenzado con el tratamiento hormonal). Es preferible cubrir con mantas que emplear maniobras de recalentamiento externo, porque favorecen la vasodilatación cutánea y el colapso vascular. Si la temperatura es menor de 30ºC, iniciar maniobras de recalentamiento interno. (Ver cap. 105). 2. Medidas específicas: Iniciar tratamiento con corticoterapia sustitutiva antes de hacerlo con hormonas tiroideas, (de lo contrario, puede desencadenarse una grave crisis Addisoniana), porque en una emergencia no puede descartarse con cer teza el origen hipotalámico o hipofisario del hipotiroidismo. Tratamiento hormonal sustitutivo: 1. Glucocorticoides: Hidrocortisona (ampollas de 100 mg) 100 mg/8 horas i.v. en pauta descendente, hasta suspenderla en 10 días. 2. Levotiroxina (ampollas de 500 mcg). Dosis de carga inicial: 200-500 mcg i.v. lento (7 mcg/Kg) y dosis de mantenimiento: 50-100 mcg/día i.v. Si no es posible la administración i.v. administrar por sonda nasogástrica: con dosis de carga de 1.000 mcg. Posteriormente pasar a la dosis de mantenimiento 100-150 mcg/día v.o. (comprimidos de 50 y 100 mcg). Se recomienda realizar corrección gradual del déficit hormonal. Una corrección rápida sólo está indicado en pacientes críticos. 3. Tratamiento de factores precipitantes.

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CRISIS TIROTÓXICA INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El hipertiroidismo es un síndrome producido por un exceso de concentración de hormona tiroidea circulante y en los tejidos. Agrupa varias enfermedades de etiología diversa. En la actualidad se prefiere el término tirotoxicosis, por ser un concepto que engloba todas las causas de origen tiroideo y extratiroideo. La enfermedad de Graves constituye la forma más frecuente de hipertiroidismo. El espectro clínico de presentación es muy variable y abarca desde formas leves (inaparentes), a situaciones con grave amenaza para la vida del paciente (crisis tirotóxica). ▲ La crisis tirotóxica es la forma más severa de hipertiroidismo. Se asocia con mayor frecuencia a la enfermedad de Graves y consiste en una intensificación de la clínica habitual del hipertiroidismo. En la actualidad, aparece en pacientes mal tratados o sin diagnosticar y el desencadenante suele ser la cirugía de urgencia o complicaciones como la sepsis. También influyen otras causas, como una cetoacidosis diabética, enfermedades cardiovasculares o tratamientos recientes con Yodo radiactivo. A pesar de ello su incidencia actual ha disminuido considerablemente. ▲

CLASIFICACIÓN. ETIOLOGÍA HIPERTIROIDISMO: enfermedad de Graves. Bocio multinodular hiperfuncionante. Adenoma tóxico. Hipertiroidismo inducido por Yodo (fenómeno "job-Basedow"). Enfermedad trofoblástica. Hipersecreción de TSH. Tejido tiroideo ectópico. NO ASOCIADA A HIPERTIROIDISMO: Tiroiditis subaguda. Fases transitorias de tirotoxicosis, en la tiroiditis crónica autoinmune. Tirotoxicosis facticia. Tejido tiroideo ectópico. CRITERIOS Y ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS ▲ Es prioritaria la sospecha clínica inicial. La cuantificación del nivel de hormonas tiroideas en sangre, puede dar datos indistinguibles del hipertiroidismo no complicado (sin crisis tirotóxica). 1. De sospecha: intensificación de la clínica de hipertiroidismo. Predominan la fiebre elevada (hasta 41º C), que puede constituir el signo de alarma ante un paciente hipertiroideo mal controlado, sin foco infeccioso (sospechar el inicio de una crisis tirotóxica), y los síntomas cardiovasculares: taquiarritmias con fibrilación auricular (sobre todo en ancianos). Hay alteraciones neurológicas y mentales con psicosis y agitación, temblor fino distal con piel roja y caliente por vasodilatación, vómitos, diarrea… Si la crisis progresa sin haber instaurado tratamiento, se desarrolla hipotensión arterial con delirio, coma y muerte. 2. De confirmación: no esperar confirmación para iniciar el tratamiento (es tardío). El estudio hormonal no distingue entre la existencia de una crisis tirotóxica y el hipertiroidismo grave. Niveles basales de T4 libre muy elevados y de TSH plasmático indetectables. ▲ Realizar rápidamente anamnesis y exploración física, para confirmar la sospecha clínica inicial. Si es posible, intentar buscar el desencadenante para realizar tratamiento enérgico, (ej: infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar, infecciones, cetoacidosis diabética, etc.). Iniciar monitorización hemodinámica y electrocardiográfica. Avisar a la UCI para su ingreso. Valorar nivel de conciencia.

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CAPÍTULO 80 Realizar determinación de glucemia con tiras reactivas (Dextrostix o BM-test). Canalizar de forma inmediata una vía venosa periférica, para extracción de muestras sanguíneas e iniciar tratamiento con fluidoterapia i.v. Estabilizar al paciente durante su traslado. Si es necesario dar soporte respiratorio. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Hemograma completo con fórmula y recuento leucocitario. Bioquímica sanguínea con glucosa, iones, urea, creatinina, enzimas hepáticas y calcio. Gasometría arterial. Orina completa con sedimento. Se recogerán muestras para hemocultivos y urocultivo, si hay sospecha de infección y para determinación hormonal de TSH y T4 libre (confirmación diagnóstica a posteriori). Radiografía de tórax y simple de abdomen (en cuanto se consiga la estabilización del paciente). TRATAMIENTO Es una Urgencia médica. Precisa ingreso sin demora en una Unidad de Cuidados Intensivos. Igualmente, es imprescindible iniciar tratamiento de urgencia, en todo paciente hipertiroideo con enfermedad coronaria o insuficiencia cardíaca descompensada. 1. Medidas de soporte: fundamentales. No olvidar que el tratamiento con antitiroideos de síntesis (ATS) o yoduro potásico i.v. no produce efectos inmediatos, (tardan 24-48 horas en hacer efecto). ▲ Tratamiento de soporte con corrección de la deshidratación y administración de suero glucosado al 5% y fisiológico al 0,9% (sistema en Y) a 21 gotas/minuto. ▲ Pueden requerir digitalización y soporte con drogas inotrópicas en caso de shock o insulinoterapia si coexiste una cetoacidosis diabética. (Tener en cuenta que las dosis necesarias, suelen ser mayores de las habituales). ▲ Control de la hipertermia: empleo de medidas físicas (hielo, manta refrigeradora…) y farmacológicas: Paracetamol 500-650 mg cada 6 horas v.o. (por sonda nasogástrica) o i.v. 500-1.000 mg/6 horas, Clorpromacina 25-50 mg/4-6 horas i.v. o Meperidina 100 mg/4-6 horas i.v. Contraindicado el empleo de AAS, (agrava la situación): aumenta la fracción libre de T4, tras desplazarla de la proteína de transporte (TBG). Si es preciso tienda de oxígeno humidificada. 2. Tratamiento del hipertiroidismo: el tratamiento combinado con Propiltiouracilo (PTU), Yodo y Dexametasona, permiten el control de la clínica y la normalización de la concentración sérica de T3, en 24-48 horas. 2.1. Bloqueo de la síntesis hormonal: antitiroideos de síntesis. (Numerosos protocolos) primera elección: PTU. Dosis inicial: 200 mg/4 horas o 300 mg/8 horas v.o. Dosis de mantenimiento: 10-20 mg/8-12 horas hasta normalizar la función tiroidea (o por sonda nasogástrica o rectal si hay disminución del nivel de conciencia). Segunda elección: Metimazol 30 mg/6 horas o 40 mg/12 horas v.o. continuando con 10-20 mg/8-12 horas, hasta normalizar la función tiroidea. 2.2. Bloqueo de la liberación hormonal: (aunque controvertido), administrar a las 2 horas de la 1ª dosis de PTU: Yodo v.o. 10 gotas/8 horas o Yoduro potásico saturado: 5 gotas/8 horas v.o. o Ácido Yopanoico o Ipodato Sódico: 1 gr/día v.o (que además inhibe la conversión periférica de T4 en T3). En caso de administración i.v: Yoduro Sódico 0,5-1 gr/12 horas en infusión continua.

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3. Tratamiento Coadyuvante: ▲ Antagonistas beta adrenérgicos. Primera elección: Propranolol 40-80 mg/6 horas v.o. o 1 mg/5 minutos i.v. (con monitorización electrocardiográfica), hasta el control de la frecuencia y posteriormente 5-10 mg/hora. Disminuye además la conversión de T4 en T3. Precaución en pacientes con Insuficiencia cardíaca. Alternativas: beta bloqueantes cardioselectivos (Atenolol, Metoprolol, Esmolol). ▲ Corticoides: Dexametasona 2 mg/6 horas i.v. (inhibe la liberación hormonal, disminuye la conversión periférica de T4 en T3 y proporciona soporte suprarrenal, por existir mayor demanda y disminución de la reserva suprarrenal en la tirotoxicosis). Segunda elección: Hidrocortisona 100 mg/8 horas i.v. ▲ Fundamental el tratamiento enérgico del factor desencadenante. ▲ Controles: T4 plasmática cada 3-4 días. Ir reduciendo gradualmente la dosis de PTU y Yodo, a medida que los niveles de T4 se vayan normalizando.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (CRISIS ADDISONIANA) INTRODUCCIÓN La Insuficiencia Suprarrenal constituye un síndrome producido por el déficit de secreción de esteroides por la corteza suprarrenal, cuyos niveles caen por debajo de las necesidades corporales, impidiendo la realización de los requerimientos metabólicos y funcionales del organismo. El más importante por sus repercusiones, es el déficit de cortisol (o hidrocortisona). CONCEPTOS Y ETIOLOGÍA La Insuficiencia Suprarrenal Aguda (ISA) o Crisis Addisoniana, es la forma grave y de curso fulminante de I. Suprarrenal. La causa más frecuente es la interrupción brusca del tratamiento esteroideo, en pacientes sometidos a tratamientos crónicos, que han desarrollado atrofia secundaria de las glándulas suprarrenales. También se observa en pacientes con disminución de la reserva suprarrenal, sometidos a tratamientos inhibidores de la síntesis esteroidea (Mitotano, Ketoconazol) o aceleradores de su metabolismo (Fenitoína, Rifampicina). La segunda causa lo constituye la descompensación de una insuficiencia suprarrenal crónica, latente o establecida, por una sepsis, intervención quirúrgica, que no han tomado las previsiones profilácticas de la crisis y la tercera, por destrucción hemorrágica aguda como la presencia de una sepsis meningocócica en niños, (síndrome de Waterhouse Friderichsen), después de un traumatismo de las suprarrenales tras el parto en recién nacidos, o secundario a un tratamiento anticoagulante en adultos. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA A) Insuficiencia Suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison: Atrofia idiopática o autoinmune (75%): forma parte del síndrome de deficiencia poliendocrina. Tuberculosis (20%). Otras (5%): Infecciones bacterianas: Neisseria meningitidis (Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: Hemorragia adrenal bilateral) o diseminadas (H. influenzae, S. piógenes, S. pneumoniae). Infecciones fúngicas: Criptococosis, sporotricosis, coccidioidomicosis, blastomicosis, Histoplasma capsula-

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CAPÍTULO 80 tum (el más frecuente y con lesiones anatomopatológicas similares a las de tuberculosis). Abscesos neonatales adrenales o en adultos, sífilis. Vascular: Hemorragia suprarrenal (inicio abrupto), en cirugía, metastásis, enfermedades críticas, fármacos anticoagulantes (heparina), trombosis venosas, adrenales (tratamientos con ACTH), traumatismos, partos complicados, neonatos tras hipoxia neonatal, grandes quemados y sepsis, trombocitopenias (heparina), síndrome antifosfolípido primario. Infarto: Trombosis, embolismo, arteritis. Cirugía: adrenalectomía bilateral. Fármacos: Ketoconazol, Etomidato, Itraconazol, Rifampicina, Metirapona, Ciproterona. Además: SIDA, adrenoleucodistrofia, falta de respuesta a la ACTH, metástasis, linfoma, amiloidosis, irradiación, hemocromatosis… B) Insuficiencia suprarrenal secundaria: causa más frecuente de ISA. ▲ Por supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal: por administración de esteroides exógenos o síndrome de ACTH ectópico (recordar que tras suspender el tratamiento, la supresión de ACTH puede persistir hasta un año después). ▲ Por causas hipotálamo-hipofisarias: por déficit de secreción de ACTH (isquemia, tumor, cirugía, radiación, traumática). CRITERIOS Y ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS 1. De sospecha: fundamentalmente clínico. Pensar en ella ante todo paciente con hipotensión inexplicable (signo guía), fiebre (no se halla en un 20-40%), deshidratación, náuseas, vómitos, dolor abdominal (puede simular abdomen agudo), astenia, anorexia, postración o disminución del nivel de conciencia, seguido de colapso vascular (shock) por hipovolemia. Las alteraciones analíticas suelen estar ausentes, pero es muy característico ver hiponatremia, hiperpotasemia e hipoglucemia intensa, con acidosis metabólica. Los tres primeros pueden faltar en pacientes diagnosticados y tratados con glucocorticoides, (que sufren descompensación), ya que la secreción de mineralocorticoides está preservada. 2. De confirmación: se realizará a posteriori, no en Urgencias, (sólo se enumeran): a) Nivel de cortisol plasmático basal disminuído (< 5-10 microg/dl) y aumento de la concentración basal de ACTH plasmático (> 250 pg/ml). Si no es posible determinar ACTH y/o ante resultados dudosos: b) Prueba de estimulación rápida (corta) con ACTH: (numerosos protocolos). 3. Etiológico: en planta y con el paciente estabilizado, realizar diagnóstico de confirmación e iniciar estudio etiológico: Anticuerpos Antisuprarrenales en sangre (adrenalitis autoinmune), TAC suprarrenales (tuberculosis: agrandamiento glandular, calcificaciones; atróficas en las de origen autoinmune)… en las primarias. Valoración del eje hipotálamo-hipofisario en las de origen secundario. ▲ Ante todo diagnóstico de sospecha, obtener rápidamente: 1. Historia Clínica (antecedentes de insuficiencia suprarrenal conocida, administración de corticoides; tiempo, periodo…, olvido de dosis, enfermedades intercurrentes, factores precipitantes). Si es posible se descartará enfermedad de base como causa precipitante de la crisis. 2. Realizar exploración rápida con monitorización de constantes (temperatura, tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria). Valorar nivel de conciencia y determinar glucemia capilar con tiras reactivas (Dextrostix, BM-Test). 3. Se procederá a canalizar rápidamente una vía venosa periférica (si no se consigue intentar vía central: subclavia o yugular) y se recogerán muestras de sangre para determinación inmediata de bioquímica sanguínea incluyendo glucosa, elec-

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trolitos, urea, creatinina, calcio. Estudio de coagulación. Hemograma completo con fórmula y recuento leucocitario. Gasometría arterial. Orina completa con sedimento ( especificar determinación de urea, creatinina, sodio y potasio). hemo cultivos y urocultivos si se sospecha shock séptico. Radiografía PA y lateral de tórax y simple de abdomen (si el estado del paciente lo permite) y ECG. 4. Iniciar de forma inmediata infusión de soluciones. Administrar simultáneamente corticoides i.v. TRATAMIENTO Es una urgencia vital. Requiere tratamiento enérgico e inmediato. Finalidad: restaurar la volemia mediante la corrección del déficit de sodio y agua, de los trastornos hidroelectrolíticos asociados y la reposición de glucocorticoides circulantes. Si es necesario valorar la necesidad del empleo de drogas vasoactivas (Dopamina, Dobutamina…). Ver capítulo 10. 1. Tratamiento de urgencia: ▲ Administración i.v. de suero salino al 0,9% y glucosado al 5%, en perfusión rápida (en "Y"), hasta corregir la hipotensión. Puede ser necesario administrar varios litros en pocas horas, (hasta 3-6 litros: pérdida del 20% del volumen extracelular). Para el cálculo del déficit ver capítulo 76. ▲ Simultáneamente cargar bolo i.v. de 100 mg de Hemisuccinato de Hidrocortisona, seguido de goteo i.v. de Hidrocortisona a velocidad de 10 mg/hora. (Se prefiere el goteo continuo a los émbolos: 100 mg/6 horas). ▲ Tras la remisión de los síntomas y estabilización, disminuir gradualmente la Hidrocortisona, hasta alcanzar la dosis de mantenimiento y posteriormente pasar al tratamiento de mantenimiento por vía oral: no administrar tratamiento de sustitución con mineralocorticoides, hasta que la dosis con Hidrocortisona no descienda por debajo de 100 mg/día. 2. Tratamiento de Mantenimiento: ▲ Iniciar tratamiento sustitutivo con Prednisona 5 mg/ mañana y 2,5 mg/tarde v.o. o Hemisuccinato de Hidrocortisona 20-30 mg/día: 20 mg/mañana y 10 mg/tarde. Si no se tolera la vía oral utilizar la vía i.m. 1 ampolla/8 horas. ▲ Añadir mineralocorticoide: 9-alfa-Fluorocortisol 0,05-0,1 mg/día v.o. con ingesta flexible de sal (cloruro sódico), 3-4 gr/día. Regular la dosis en función de la presión arterial y los niveles de potasio plasmáticos. En insuficiencia suprarrenal secundaria no se necesita tratamiento sustitutivo con mineralocorticoides. BIBLIOGRAFÍA ▲ Bunevicius R, Kazanavicius G, Zalinkevicius R, Prange AJ Jr. Efeccts of thyroxine as compared with thyroxine plus triiodothyronine in patients with hypothyroidism. N Engl J Med 1999; 340: 424-9. ▲ Clutter WE. Insuficiencia Suprarrenal. En: Ewald GA, McKenzie CR, editors. Manual de Terapéutica médica. 9ª ed. Barcelona: MASSON-Little, Brown; 1996. p. 563-65. ▲ Espósito S, Prange AJ Jr, Golden RN. The thyroid axis and mood disorders: overview and future prospects. Psychopharmacol 1997; 33: 205-17. ▲ Lamberts SW, Bruning H, de Jong F. Corticosteroid therapy in severe illness. N Engl J Med 1997; 337: 1285-92. ▲ Oelkers W. Adrenal insufficiency. N Engl J Med 1996; 335: 1206-12.

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CAPÍTULO 81

Capítulo 81 ACTITUD GENERAL EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS N. Laín Terés INTRODUCCIÓN ▲ Los pacientes que presentan un cuadro de Intoxicación Aguda, en primer lugar, deben ser sometidos a una rápida valoración de sus constantes vitales, y si es preciso, proceder a estabilizarlas y comenzar en caso necesario con maniobras de RCP. ▲ Mientras se procede a lo anterior, debe evitarse que se retire cualquier testigo, ya que puede aportar información sobre el caso. ▲ El Instituto Nacional de Toxicología da información telefónica sobre todos los productos tóxicos y otras cuestiones las 24 horas del día, en los teléfonos: Madrid: 915620420 Barcelona: 933174400 Teléfono exclusivo para facultativos: 914112676

HISTORIA CLÍNICA. GENERALIDADES Una vez valorada la situación y estabilizado el paciente, hay que realizar una Historia Clínica completa. ▲ Anamnesis: se realizará al propio paciente, y si éste está inconsciente o se trata de un intento autolítico, se realizará a un familiar o a testigos. Será preciso realizar preguntas específicas sobre lo siguiente: - Nombre del medicamento o sustancia química. - Cantidad aproximada a la que se expuso el paciente. - Vía de exposición. - Tiempo transcurrido desde la exposición. - Síntomas presentes antes de acudir al hospital, especialmente de vómitos, que nos puede orientar sobre la eliminación del tóxico o la aspiración. - Enfermedades y tratamientos previos. - Existencia de otras personas con los mismos síntomas. Tened en cuenta que en ocasiones la información obtenida no es totalmente fiable por: desconocimiento, bajo nivel cultural, mentira deliberada del paciente o ausencia de testigos. ▲ Exploración física completa y cuidadosa, poniendo especial cuidado en: - Constantes vitales (tensión arterial, frecuencia respiratoria y cardíaca, temperatura). - Nivel de conciencia. Es preciso registrarlo a su llegada a Urgencias, así como las posibles variaciones que experimente durante su estancia en el Servicio. - Exploración neurológica detallada. ▲ Aunque no exista información directa, se debe sospechar una intoxicación en las siguientes circunstancias: - Enfermos psiquiátricos con síntomas no relacionados con su enfermedad. - Pacientes con traumatismos con mala evolución sin otra causa que lo justifique. - Coma de etiología no esclarecida en personas jóvenes. - Arritmias graves en jóvenes y niños sin enfermedades previas. - Acidosis metabólica no justificada.

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MANEJO DEL PACIENTE CON INTOXICACIÓN AGUDA 1. VALORACIÓN CLÍNICA Y ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE Como ya se ha explicado, los pacientes intoxicados deben ser sometidos a una rápida valoración y estabilización clínica, y si es necesario, a medidas de descontaminación. El médico debe intentar siempre identificar el tóxico responsable pero su búsqueda nunca debe retrasar el inicio de estas medidas terapéuticas. Las prioridades son: A. VÍA AEREA; VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN: ▲ En primer lugar, debe comprobarse que se encuentra libre; ésta puede obstruirse por saliva y secreciones mucosas, restos de vómito, prótesis dentarias o una simple caída de la lengua hacia atrás. Si se observan signos o síntomas de obstrucción de la vía aérea, hay que retirar manualmente los cuerpos extraños, aspirar las secreciones, colocar un "tubo de Mayo", hiperextender el cuello o proceder a la intubación traqueal (ver cap. 6). ▲ Una vez asegurada la vía aérea, hay que asegurar una adecuada ventilación y oxigenación. La causa más frecuente de hipoventilación es la depresión del centro respiratorio por la acción de psicofármacos, etanol, opiáceos o disolventes clorados. También la obstrucción de la vía aérea o las crisis convulsivas de repetición pueden provocar hipoventilación e hipoxemia, al igual que ciertas complicaciones como la broncoaspiración, atelectasias o edema agudo de pulmón. ▲ Hay otras causas de hipoxia tisular sin hipoxemia, como el bloqueo en el transporte de oxígeno por formación de carboxihemoglobina o metahemoglobina, o la afectación mitocondrial en intoxicaciones con ácido sulfhídrico o cianhídrico. ▲ El tratamiento inmediato de la hipoventilación central consiste en la intubación traqueal y/o la ventilación mecánica y, en su defecto, la respiración asistida con balón autohinchable acoplado a una mascarilla. B. CIRCULACIÓN: ▲ La hipotensión arterial es la manifestación cardiovascular más frecuente en las intoxicaciones y puede tener múltiples causas. ▲ Su tratamiento habitual (p. ej. en la intoxicación por hipnosedantes) incluye la posición en ligero Trendelenburg, la canalización venosa y la perfusión de cristaloides (suero fisiológico) o de expansores plasmáticos (Poligelina al 3.5 % o Hidroxietilalmidón al 6 %). En casos refractarios, los enfermos pueden precisar fármacos vasoactivos (Dopamina, Dobutamina o Noradrenalina) siendo preciso, controlar la presión venosa central, monitorización electrocardiográfica... En caso de parada cardiorrespiratoria, está indicada la RCP durante tiempo prolongado (ver capítulo 4). C. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC): La acción de los tóxicos sobre el SNC se puede manifestar fundamentalmente en forma de coma y/o convulsiones. ▲ Respecto al coma, mientras no se conozca su causa, los pasos que recomendamos seguir, de forma sucesiva y si no hay respuesta, son: 1. Solicitar de urgencia: glucemia, gaseometría arterial basal y niveles de carboxihemoglobina. 2. Solicitar hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con CPK, transaminasas, sistemático de orina, ECG y monitorización cardíaca. Dejar una vía venosa.

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CAPÍTULO 81 3. Extraer "muestra problema" para bioquímica solicitando: presencia de Paracetamol, Etanol, Etilenglicol y Metanol (estos tres últimos si hay acidosis). 4. Extraer muestra de orina problema para investigar tóxicos (fundamentalmente drogas de abuso). 5. O2 al 50% con mascarilla, o intubación orotraqueal, según función respiratoria. 6. 50 ml de glucosa al 50%. 7. Naloxona (Naloxona Abelló®) ampollas de 0,4 mg a dosis de 0,4 -1,6 mg (de 1 a 4 ampollas) diluidas en suero fisiológico. 8. Flumazenilo (Anexate®) ampollas de 1 mg con 10 cc a dosis de 0,3 mg (3 cc), repetido hasta 1 mg. (El flumazenilo está contraindicado si se sospecha la existencia de una intoxicación por tóxicos convulsivantes a dosis capaces de producir este efecto). 9. Tiamina (Benerva ®) ampollas de 100 mg a dosis de 1 amp. im. 10. Descartar patología orgánica mediante la realización de TAC craneal y si es preciso, seguido de punción lumbar. ▲ Las Convulsiones se tratarán sintomáticamente con Diacepam (Valium®) a dosis de 10 mg i.v lentamente (ampollas de 10 mg) ó Clonazepam a dosis de 2 mg diluidos en 100 ml de suero a pasar en 10 minutos. Se suspenderá la perfusión cuando ceda la convulsión (ampollas de 1 mg) (Rivotril®). A los pacientes agitados, con riesgo de auto o heteroagresión, se les sedará con benzodiacepinas (Valium®) a dosis de 5-10 mg i.v lentamente como fármaco de primera elección. 2. MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO Los tóxicos pueden absorberse a través de diversas vías: digestiva, pulmonar, cutánea, nasal y parenteral. Existen diferentes opciones para impedir o disminuir su absorción y empezaremos por comentar las relacionadas con la absorción digestiva. A. VACIADO GÁSTRICO: Los dos métodos disponibles son los eméticos y el lavado gástrico. Algunos pacientes pueden beneficiarse de esta técnica si se realiza poco tiempo después de la ingesta de una dosis tóxica. A.1 Emético: ▲ El emético de elección es el jarabe de ipecacuana, un medicamento que no está comercializado en España, pero que la OMS ha considerado como esencial y que puede obtenerse mediante una fórmula magistral en los servicios u oficinas de farmacia. ▲ Su administración requiere que el paciente esté consciente. ▲ Está contraindicado si hay COMA o en caso de ingesta de caústicos, aguarrás u otros hidrocarburos, barnices, pacientes en tratamiento con anticoagulantes, con diátesis hemorrágica de cualquier origen o en shock, mujeres embarazadas o niños menores de 6 meses y en presencia o sospecha de aparición inmediata de convulsiones o coma. ▲ La Emesis forzada, en general, es una técnica poco utilizada en el medio hospitalario en pacientes adultos, sólo se utiliza en niños. A.2 Lavado gástrico: ▲ Habitualmente se considera útil en las 4 horas posteriores a la ingesta, sin embargo con ciertos fármacos (antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, salicilatos, fenotiacinas), y algunos preparados galénicos, puede realizarse hasta 12 horas mas tarde.

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Una vez realizado el lavado, puede administrarse una dosis de carbón activado, retirando a continuación la sonda, pero ocluyéndola totalmente con los dedos o con una pinza para evitar que el fluido que contenga se vacíe en la faringe. ▲ Si el paciente está en coma profundo se puede realizar el lavado, pero siempre con intubación traqueal previa para disminuir el riesgo de que se produzca la broncoaspiración. ▲ Contraindicaciones: - Coma sin protección de la vía aérea. - Lesiones esofágicas conocidas. - Ingesta de cáusticos. - Ingesta de derivados del petróleo. Otras complicaciones descritas son el laringoespasmo, las lesiones mecánicas sobre la garganta, esófago y estómago y los trastornos hidroelectrolíticos. A.3 Carbón activado: ▲ Es una sustancia con gran capacidad adsorbente para muchos tóxicos, constituyendo una alternativa o un complemento a las maniobras de vaciado gástrico en las ingestas recientes (menos de 4 horas) de una dosis tóxica. Se administra por vía oral o, más comúnmente, por sonda nasogástrica después de haber vaciado el estómago. - Preparado: (Carbón Activado Lainco®) 50 gr de polvo para preparar solución. - Contraindicado o es ineficaz: en las intoxicaciones por Cáusticos, Ácido bórico, Cianuro, Hierro, Litio, Etanol, Metanol, Etilenglicol y derivados del petróleo. - La dosis inicial, y habitualmente única, en el adulto es de 50-100 gr diluidos en unos 250 ml de agua. En los niños menores de 12 años, la dosis es de 50 gr. Dosis de Lactantes: 1 gr/Kg. - En caso de ingestión de preparaciones farmacéuticas de tipo "retard" o de sustancias con recirculación enterohepática activa (Digitoxina, Carbamazepina, Meprobamato, Indometacina, Antidepresivos Tricíclicos, Amanita phalloides) o en aquellas en las que se ha demostrado que pueden ser adsorbidas por el carbón a partir de los capilares de la mucosa intestinal (Fenobarbital, Digoxina, Teofilina), se pueden administrar dosis repetidas de 30 gr cada 3 horas, hasta un máximo de 24 horas. ▲ El efecto secundario más frecuente es el vómito, por lo que debe tenerse en cuenta el riesgo de broncoaspiración en pacientes con depresión del nivel de conciencia. Las dosis repetidas de carbón activado producen estreñimiento, por lo que han de asociarse a un catártico, por ejemplo, ulfato sódico o magnésico (30 gr en una solución acuosa al 30% en dosis única, esta solución se prepara de forma magistral en la farmacia del hospital). A.4 Lavado Intestinal Total (LIT): - Consiste en instilar grandes volumenes de líquido, mediante sonda nasogástrica, con la finalidad de realizar un lavado completo del tubo digestivo. - En España se utiliza la solución de polietilenglicol (solución evacuante Bohm®) que se prepara diluyendo 1 sobre de solución (17,5 gr) en ▲

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CAPÍTULO 81 250 cc de agua a pasar, por sonda nasogástrica a velocidad de 2 litros / hora hasta que sale líquido claro por el orificio anal. Habitualmente se requieren 4-6 litros. Niños: 500 ml/h. ▲ Indicación: - En intoxicaciones potencialmente graves en las que no está indicado el uso de carbón activado (hierro, plomo, litio, sustancias de liberación retardada a dosis masiva). - "Body packers", que son personas que transportan en su intestino grandes cantidades de drogas habitualmente de abuso. Por las implicaciones legales que puede tener este tema, lo trataremos de forma más extensa en el capítulo de drogas de abuso (ver cap. 82). ▲ El LIT no está indicado: en caso de ausencia de ruidos intestinales, perforación u obstrucción intestinal. ▲ Hay riesgo de vómitos, evitables con Ondansetrón (Zofrán®) ampollas de 4 y 8 mg, a dosis de 4 - 8 mg /8h. A.5 Endoscopia y cirugía: La cirugía es la técnica de elección en el tratamiento de los "body packers" y "body stuffer" (pacientes que esconden drogas de abuso en orificios naturales), cuando están sintomáticos, es decir, cuando se les rompe alguno de los paquetes que portan. En algunos casos se ha practicado gastrostomía para extraer "masas" de tóxicos radiopacos como hierro o arsénico, que no se pudieron extraer por otros métodos, y cuya absorción habría sido fatal para el paciente. La endoscopia también puede ser una técnica útil en la evacuación de tóxicos. B. OTRAS MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN: ▲ Si se produce contacto cutáneo con caústicos, disolventes o plaguicidas es esencial realizar descontaminación cutánea, procedimiento que se olvida con frecuencia. Dicha descontaminación debe incluir el lavado cuidadoso y repetido con agua y jabón y la retirada de toda la ropa que llevara el paciente en el momento de la exposición; la persona que lleve a cabo esta descontaminación debe estar protegida con guantes. El contacto con cáusticos requiere la irrigación continua de agua durante 15 min. ▲ En caso de contacto ocular con irritantes o caústicos se debe proceder a la irrigación ocular continua durante 15 min con suero fisiológico o con agua del grifo. No debe intentarse ningún tipo de neutralización, y siempre se debe remitir a un Oftalmólogo. ▲ La absorción respiratoria cesa en cuanto el paciente es retirado de la atmósfera tóxica y por lo tanto, no es preciso realizar medidas especiales de descontaminación. 3. ANTÍDOTOS Los antídotos son medicamentos que impiden, mejoran o hacen desaparecer algunos signos y síntomas de las intoxicaciones. Los antídotos también pueden tener efectos secundarios, por lo que su uso debe estar justificado tanto por la sospecha diagnóstica como por el estado del paciente; los niveles plasmáticos de un tóxico (Paracetamol, Metanol, Monóxido de Carbono) pueden justificar la decisión de iniciar, prolongar o suspender un tratamiento con un antídoto. En el cuadro 81.1 se muestran los antídotos más utilizados en nuestro medio.

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4. MEDIDAS PARA FAVORECER LA ELIMINACIÓN DE TÓXICOS Los tóxicos se eliminan fisiológicamente del organismo por vía respiratoria, hepática y renal. En algunas ocasiones podemos favorecer activamente esta eliminación, pero sólo la renal, no pudiéndose actuar hoy día en las otras vías. Los métodos de los que disponemos son: 4.1 Diuresis forzada: ▲ La diuresis forzada sólo puede tener justificación en las intoxicaciones graves en las que el producto tóxico o su metabolito activo se eliminen prioritariamente vía renal, lo cual requiere que el tóxico sea hidrosoluble, con pequeño volumen de distribución y que circule en el plasma escasamente unido a las proteínas. ▲ El cuadro 81.2 recoge una pauta de diuresis forzada pero que debe ser individualizada para cada paciente en función de su respuesta a la sobrecarga de volumen, de diuresis (necesariamente superior a 2 ml/kg/h) y de los cambios en los iones y en el pH. ▲ La práctica de la diuresis forzada requiere un mínimo de controles y respetar las contraindicaciones. Se debe medir la presión venosa central y diuresis horaria; además, hay que controlar el balance hídrico, los iones y el pH. ▲ Las complicaciones más frecuentes de la diuresis forzada son los trastornos hidrolectrolíticos y el edema pulmonar. ▲ Contraindicaciones absolutas: edema pulmonar, edema cerebral, shock, fracaso renal agudo o crónico en programa de hemodiálisis, alteraciones hidroelectrolíticas y del ácido-base. ▲ Contraindicaciones ralativas: insuficiencia cardiorrespiratoria, insuficiencia renal, hipotensión o hipertensión arterial. ▲ Cuando sólo se pretende una diuresis alcalina, sólo se deberá prestar atención a las consecuencias de una sobrecarga de sodio y bicarbonato. La diuresis forzada ácida se considera obsoleta. 4.2 Depuración extrarrenal; hemoperfusión y hemodiálisis: ▲ Son necesarios unos criterios para indicar la depuración extrarrenal en una intoxicación: - Que el tóxico sea dializable. - El estado del paciente: sólo serán candidatos los pacientes muy graves (coma profundo, hipoventilación, convulsiones) o con insuficiencia del órgano de excreción del tóxico (insuficiencia hepática o renal). - El nivel plasmático del tóxico nos ayuda a decidir sobre la conveniencia o no de la depuración, aunque siempre predominará el criterio clínico. 5. TRATAMIENTO PSIQUIÁTRICO ▲ Todos los intentos de suicidio con tóxicos deberán ser valorados y/o tratados por un Psiquiatra, por tanto: 1) Si no precisan ingresar en el Hospital por ausencia de sintomatología somática, deberán ser vistos por el Psiquiatra del Hospital previamente al alta o trasladados con las correspondientes medidas de seguridad a un centro con Psiquiatra de guardia, (en nuestro centro, al Psiquiatra de guardia del Hospital Provincial). 2) Si ingresan en el hospital, deberán tomarse medidas de seguridad (bloqueo ventana, presencia permanente de un familiar, evitar que salga de la habitación, sujetar o sedar si es preciso, etc.) y se deberá consultar siempre al Psiquiatra para que se haga cargo de los aspectos psiquiátricos del caso.

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CAPÍTULO 81 Cuadro 81.1: Antídotos ANTÍDOTO

INDICACIONES

PAUTA INICIAL EN EL ADULTO

Atropina (Atropina® ) amp. 1mg

Insectic. Carbamatos y Organofosforados

1 mg (iv) y repetir

Azul de metileno

Metahemoglobinemia

1 mg/Kg (iv)

Deferoxamina (Desferín®) amp 500mg

Hierro

15 mg/Kg (iv)

Dimercaprol (BAL) (Sulfactín Homburg®)

Arsénico, Bismuto Mercurio, Plomo

3 mg/Kg (im)

EDTA Ca disódico

Plomo, Cobalto, Zinc

1 g (iv)

EDTA dicobáltico (Ketocyanor®) amp.300mg

Cianuro

600 mg (iv)

Etanol (amp. Etanol 100% ®)

Etilenglicol Metanol

1,14 ml/Kg (iv)

Fisostigmina (Anticholium®) amp. 2mg.

Anticolinérgicos

1 mg (iv)

Fitomenadiona (Konaquión®) amp 10mg

Cumarínicos

10 mg (im)

Flumazenilo (Anexate®) amp 1mg.

Benzodiacepinas Coma de origen desconocido

0,25-1 mg (iv)

Glucagón

Bloqueadores beta

0,1 mg/Kg (iv)

Glucosa

Antidiabéticos orales Coma desconocido Insulina

25 g (iv)

Hidroxocobalamina (no comercializado en España)

Cianuro

5 g (iv)

N-acetil-cisteína (Fluimucil Antídoto® ) amp. 2g

Paracetamol Tetracloruro de carbono

150 mg/Kg (iv)

Naloxona (Naloxona Abelló ®) amp. 0,4mg

Coma de origen desconocido Opiáceos

0,4-1,6 mg (iv)

Oxígeno

Cianuro, Sulfhídrico Monóxido de carbono Metahemoglobinemia

Fi O2 > 0.5

Piridoxina (Benerva ®) amp. 100mg

Isoniazida

5 g (iv)

Pralidoxima (Contrathion®) amp 200mg

Organofosforados

1 g (iv)

FUENTE: Boletín nº4 de la Asociación Española de Toxicología. Sección de Toxicología Clínica.

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Cuadro 81.2: Pauta de diuresis forzada en el adulto 1

Restablecer una volemia adecuada (la mayoría de estos pacientes estarán hipovolémicos). A título orientativo: 500 ml de solución glucosada al 5% + 500 ml de solución salina al 0,9% + ClK en función del ionograma, a pasar en 1 h. Después se optará por:

2.1

Alcalina: Continuar con la siguiente pauta a pasar en 4 h: 500 ml de bicarbonato 1/6 M, en perfusión continua y 500 ml de suero glucosado al 5% + 20 mEq ClK, en perfusión continua. Repetir este ciclo cada 4 h hasta la mejoría clínica o el descenso significativo de la concentración plasmática del tóxico, añadiendo bolos horarios de 20 mEq de bicarbonato sódico si el pH en orina es < 7.

2.2

Neutra:

Continuar con la siguiente pauta a pasar en 2 h: 500 ml de solución glucosalina + 10 mEq ClK Proseguir hasta la mejoría clínica o el descenso significativo de la concentración plasmática del tóxico.

FUENTE: Boletín nº4 de la Asociación Española de Toxicología. Sección de Toxicología Clínica.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Grupos de trabajo de Toxicología de la ACMI (GITAB) y de la SEMIUC (GT-TOX). Recomendaciones de la indicación de depuración renal y extrarrenal en las intoxicaciones agudas. Med Intensiva 1997; 21: 156-166. ▲ American College of Emergency Physicians. Clinical Policy for the Initial Approach to Patients Presenting with Acute Toxic Ingestion or Dermal or Inhalation Exposure. Ann Emerg Med 1999; 33: 735-761. ▲ Asociación Española de Toxicología, Sección de Toxicología Clínica. Tratamiento General de las Intoxicaciones Agudas. Bol AET- STC 1998; (4): 1-7. ▲ Hoffman RS, Goldfrank LR: The poisoned patient With altered consciousness. JAMA 1995; 274: 562 - 569.

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CAPÍTULO 82

Capítulo 82 INTOXICACIONES. MEDIDAS ESPECÍFICAS N. Laín Terés 1.- METANOL Es una sustancia de uso muy habitual como solvente de pinturas, barnices, lacas, líquidos de fotografía o aditivos de gasolina. Puede usarse en los hogares como fuente de calor ("alcohol de quemar" o "alcohol de madera"). También es utilizado como sustituto del Etanol en la fabricación de bebidas clandestinas. La toxicidad se debe tanto al propio Metanol como a sus metabolitos. ▲ Su vía de intoxicación más frecuente es la oral. ▲ Dosis tóxica mínima: 30 ml de Metanol puro. ▲ Es una intoxicación grave, con una mortalidad alta. CLÍNICA: El inicio de los síntomas suele ocurrir en las 12 - 24 horas siguientes a la ingesta, aunque pueden ser más precoces (a los 40 min), o más tardíos (72 h.) sobre todo si se asocia a Etanol. ▲ Afectación del SNC: intoxicación leve o moderada; estado de embriaguez (similar a la producida por Etanol) con cefalea, mareo, ataxia, letargia. Intoxicación grave; Convulsiones, coma, edema cerebral. ▲ Afectación ocular: disminución de agudeza visual, visión borrosa, fotofobia. Midriasis hiporreactiva, edema de papila y al final ceguera por atrofia del nervio óptico. ▲ Afectación digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal, pancreatitis aguda en fases tardías. ▲ Afectación metabólica: acidosis metabólica es lo más característico, con disminución de bicarbonato y aumento de Ac. Láctico. Aumento de hematocrito y de VCM, aumento de la osmolaridad plasmática, hiperglucemia e hiperamilasemia. ▲ La hipotensión y bradicardia: cuando aparecen son datos de mal pronóstico. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Realizar analítica con Hemograma, S. Orina, E. Coagulación, Bioquímica completa, ECG, Gasometría arterial basal. Es fundamental valorar el grado de acidosis. ▲ Confirmar con niveles de Metanol en sangre, pero estos sólo suelen hacerse en laboratorios especializados y tardan un tiempo (varias horas o días) en el cual es preciso haber tratado al paciente. También es necesario tener niveles de Etanol, para valorar la ingestión conjunta y tratarla. ▲ Factores de gravedad y mal pronóstico: - Ingestión superior a 30 ml. - Niveles séricos > 50 mg/100 ml. - Bicarbonato< 18 mEq/l. - Aumento del VCM y del hematocrito. - Presencia de convulsiones, coma, bradicardia y/o hipotensión. ▲ Factores de buen pronóstico: - Ingesta de dosis fraccionadas en el tiempo. - Ingesta conjunta de Etanol. - Instauración rápida de tratamiento específico. ▲ ▲

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TRATAMIENTO: La intoxicación de Metanol debe considerarse muy grave, por lo que debe instaurarse un tratamiento precoz lo antes posible, sin esperar a confirmaciones analíticas. Es preferible tener una actitud inicial agresiva, que lamentar después una inhibición terapéutica. Iniciar la administración del antídoto si hay ingesta importante confirmada (> 30 ml) y acidosis o coma. ▲ Medidas de soporte vital (capítulo 4). ▲ Lavado gástrico: eficaz hasta las 2 horas de la ingesta. No está indicado el carbón activado ni los catárticos. ▲ Alcalinización: iniciar lo antes posible la administración de Bicarbonato 1M (Bicarbonato Griffols® 1M, 1 ml= 1 mEq) si el bicarbonato es menor de 18. Calcular el déficit total (capítulo 75) e iniciar una perfusión para 24 horas (a veces de 500 - 1.000 mEq). Es frecuente que los pacientes presenten pH inferior a 7, que es muy difícil de tratar a pesar del bicarbonato. ▲ Antídoto: ETANOL vo o iv: tener en cuenta que el Etanol puede incrementar la sedación del paciente y favorece la aparición de hipoglucemia. Dosis inicial de ataque: - 1 mgr/Kg peso de Etanol (la farmacia del Hospital dispone de ampollas de 10 ml de Etanol puro, al 100%, estériles), para preparar la dilución: Si es VO (por SNG) solución en agua al 20%; por ejemplo para 70 kg diluir 70 ml de etanol al 99-100% en 280 ml de agua. Si es IV (por vía central preferiblemente) solución al 10%; por ejemplo para 70 kg, diluir 70 ml de Etanol al 100% en 630 ml de SG al 5% en 30 min. Dosis de mantenimiento: - 0,16 ml/kg/h de Etanol puro en el mismo caso antes descrito. Si VO: 0,16 x 70 = 11,2 ml de Etanol puro diluido en 56 ml de agua dándolo cada hora. Si IV: para 70 kg 11,2 ml de Etanol puro diluido en 100 ml de SG 5% cada hora o perfusión de 100 ml de Etanol puro en 1.000 ml de SG al 5% a pasar en 4.5 h o a ritmo de 112 ml/h en bomba. Mantener perfusión de Etanol hasta que los niveles de Metanol sean inferiores a 20 mg/100 ml, o si no se dispone de este dato, hasta que el pH se mantenga mayor de 7,30 sin bicarbonato. Se aconseja determinar niveles de Etanol cada 6 horas, si es posible, y mantener niveles en sangre de 1gr/l, también hacer glucemia capilar cada 3 horas. ▲ Otro antídoto: Fomepizol o 4 metil-pirazol: (Antizol ®, un vial = 1.5 ml = 1.500 mg). Dosis de ataque: 15 mg/Kg que se diluyen en 100 ml de suero y se pasará en 30 minutos, seguido de 10 mg/Kg cada 12 horas durante 2 días (4 dosis), posteriormente 15 mg/Kg cada 12 horas hasta la normalización del paciente. (Cada dosis se diluye en 100 ml de suero salino). Es una alternativa al Etanol que presenta ventajas: no incrementa la sedación del paciente, menor riesgo de hipoglucemia, precisa menor volumen de líquido para su administración. Su inconveniente el elevado precio. ▲ Hemodiálisis: es muy eficaz, debe realizarse cuando: - Metanol superior a 50 mgr/100 ml en sangre. - Acidosis metabólica con pH < 7,25. - Alteraciones visuales y/o depresión del nivel de conciencia. - Insuficiencia renal.

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CAPÍTULO 82 La hemodiálisis debe mantenerse hasta tener niveles de Metanol inferiores a 20 mgr /100 ml. Durante la misma se debe continuar administrando Metanol al doble de dosis de la administrada previa a la hemodiálisis. ▲ La diuresis forzada no es eficaz. ▲ Los enfermos deben ingresar en UVI. ▲ Si existe antecedente de la ingesta, aunque estén asintomáticos deben ingresar siempre. 2.- ETILENGLICOL El Etilenglicol es una sustancia incolora, inolora y de sabor dulce, que se emplea como componente de pinturas, betunes, detergentes y anticongelantes. La causa más frecuente de intoxicación es la ingesta accidental de anticongelante, a veces es ingerido por pacientes alcohólicos como sustituto del alcohol. Dosis letal: 100 gr del producto Concentración plasmática tóxica: 0,5 gr /l. CLÍNICA:

Inicialmente (primeras 12 horas) náuseas y vómitos, disminución del nivel de conciencia (los enfermos parecen estar ebrios, pero sin el olor típico a Etanol), hasta llegar al coma junto con una ACIDOSIS METABÓLICA muy intensa que es lo más característico del caso. ▲ En fases posteriores (a partir de 12 - 24 horas) se produce taquicardia, taquipnea, insuficiencia cardíaca y, a veces, shock. Algo más tarde, insuficiencia renal (por necrosis tubular debido al depósito de oxalato cálcico), con dolor en fosa renal y eliminación de cristales de oxalato cálcico en la orina, hipocalcemia, con posibilidades de tetania e incremento del QT. DIAGNÓSTICO: ▲ Historia Clínica y exploración física (paciente ebrio sin olor a Etanol). ▲ Analítica completa con Gasometría arterial basal (acidosis característica), Hemograma (puede haber leucocitosis sin infección), S. Orina (presencia de cristales de oxalato cálcico), E. Coagulación, Bioquímica con CPK (suele aumentar), calcio y magnesio (suelen disminuir) y creatinina. ▲ Niveles en sangre de Etilenglicol confirman el diagnóstico, pero no hay que esperar a tenerlos para iniciar el tratamiento. TRATAMIENTO: ▲ Medidas generales de soporte vital (capítulo 4). ▲ Lavado gástrico si el paciente acude al hospital antes de las 4 horas de la ingesta. No es útil el carbón activado ni los catárticos. ▲ Alcalinización para corregir la acidosis metabólica con bicarbonato, según pauta descrita en el tratamiento de la intoxicación por Metanol. ▲ Antídoto: Etanol que se utilizará en la misma pauta y a la misma dosis que en la intoxicación por Metanol. Iniciar su administración si existe alteración del nivel de conciencia y/o acidosis y si se ha ingerido más de 50 ml de Etilenglicol. ▲ Fomepizol: otro antídoto, alternativo al Etanol, que se utilizará en las mismas dosis y pauta que las descritas en la intoxicación por Metanol. ▲ Vitamina B1 o Tiamina (Benerva ® ampollas de 100 mgr) a dosis de 100 mgr /6 h IM. y Vitamina B6 o piridoxina (Benadón® ampollas de 300 mgr) a dosis de 300 mgr /24h IM. ▲ Gluconato cálcico, si existe hipocalcemia (Calcio Sandoz al 10% ®) ampollas de 5 ml a dosis inicial de 2 ampollas diluidas en 100 ml de suero, a pasar IV en 15 min. Las dosis posteriores dependerán de los controles. ▲

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Hemodiálisis. Iniciarla si: - Ingesta superior a 50 ml. - Acidosis metabólica grave pH < 7,25 que no se corrige con bicarbonato. - Disminución del nivel de conciencia. - Niveles plasmáticos de Etilenglicol > 0,5 gr /l. Mantener hemodiálisis hasta que los niveles sean inferiores a 0,2 g/l. ▲ Recomendamos el ingreso en UVI de los enfermos sintomáticos, y el ingreso hospitalario de todos los enfermos con antecedentes de ingesta aunque haya sido mínima y estén asintomáticos.

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INTOXICACIÓN AGUDA POR ANALGÉSICOS 1.- SALICILATOS En este grupo se incluyen el Ácido Acetilsalicílico (AAS) y todos sus derivados, que producen un cuadro tóxico similar. Por ser el más genérico, y también el más frecuente, nos centraremos en él. ▲ Dosis tóxica: - Leve: hasta 150 mg / kg. - Moderada: 150 - 300 mg /kg. - Grave: 300 - 500 mg/kg. CLÍNICA: La intoxicación salicílica se caracteriza principalmente por las alteraciones hidroelectrolíticas y del ácido-base, y lo que esto conlleva. - Intoxicaciones leves - moderadas o primeras fases de las graves: taquipnea con hiperventilación y alcalosis respiratoria, dolor abdominal, vómitos, hipertermia, diaforesis, deshidratación, hipopotasemia, hipocalcemia, alteraciones del equilibrio del sodio (hipo o hipernatremia), a veces hipoglucemia. - Intoxicaciones graves: hay acidosis metabólica (por la pérdida de bicarbonato producido en las fases iniciales de la intoxicación), neurotoxicidad con edema cerebral, convulsiones, coma y muerte cerebral. Se han descrito casos de edema de pulmón no cardiogénico. DIAGNÓSTICO: - Historia Clínica y exploración física. - Analítica completa que incluya Hemograma, S. Orina, E. Coagulación, Gasometría arterial basal, Bioquímica con ionograma completo, glucemia, pruebas de función hepática y renal. Es fundamental, para el control evolutivo del paciente repetir el pH, bicarbonato, glucemia e iones al menos cada 4 horas hasta que se normalicen. - Niveles plasmáticos de AAS: deben ser obtenidos no antes de 6 horas tras la ingesta. Son muy útiles, ya que gracias al nomograma de DONE (fig 82.1, pág 587) se puede establecer una correlación entre los niveles sanguíneos, tiempo transcurrido desde la ingesta, y gravedad de la intoxicación. El nomograma no es útil si se han tomado dosis tóxicas fraccionadas a lo largo de más de 6 horas. TRATAMIENTO: ▲ Medidas de soporte descritas en el capítulo 4. ▲ Lavado gástrico (hasta las 4 horas tras la ingesta) y Carbón activado (100 gr) ▲ Anti-H2 vía IV: Ranitidina ampollas de 50 mgr a dosis de 1 amp./8 horas. ▲ Tratamiento de la deshidratación: rehidratar vía parenteral con suero glucosalino y si hay hipernatremia, con glucosado al 5% + hiposalino (0,45%) "en Y". Si el en-

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CAPÍTULO 82

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fermo está en coma añadir 100 ml de suero glucosado al 50%, a pesar de que la glucemia sea normal, ya que puede haber hipoglucemia cerebral. No poner en diabéticos con hiperglucemia. - Añadir Bicarbonato 1M a dosis de 1mEq/kg diluido en el primer suero, con el fin de alcalinizar la orina y favorecer la eliminación del tóxico. - Ritmo de infusión en adultos sanos: 500 ml/ hora hasta corregir la deshidratación, siempre que mantenga una buena diuresis. Disminuir este ritmo si el paciente presenta edema pulmonar no cardiogénico, o alguna patología previa que lo contraindique. Tratamiento de la hipopotasemia: a la hora de corregirlo tener siempre presente la función renal (creatinina) y mantener una buena diuresis. Ritmo de infusión: 10 mEq /hora diluidos en 500 ml de suero, usar una vía diferente a la del bicarbonato para evitar la formación de sales de bicarbonato. Corrección de la acidosis: debe hacerse de forma muy lenta para no agravar la hipopotasemia. Si pH superior a 7,30 basta con el bicarbonato inicial. Si es inferior a 7,20 añadir una nueva dosis de bicarbonato 1M de 1 mEq/Kg en 15 min, y volver a controlar el pH. Con cifras intermedias a las anteriores infundir más lentamente. Diuresis forzada alcalina: clásicamente se ha utilizado, nosotros no la recomendamos debido a sus numerosas contraindicaciones. Los diuréticos (Furosemida, etc.) están absolutamente contraindicados, ya que no tienen ningún beneficio y pueden agravar notablemente los trastornos electrolíticos. Hemodiálisis: indicada en: 1. Intoxicaciones graves: ingestas superiores a 300 mgr/kg o niveles por encima de 100 mgr/100 ml. 2. Intoxicaciones inferiores, pero en pacientes con insuficiencia renal, cardíaca, o acidosis intratable. 3. Enfermos con sintomatología severa: coma, depresión respiratoria, etc. Se recomienda tratamiento en UVI de las intoxicaciones graves o con síntomas severos.

2.- PARACETAMOL O ACETAMINOFENO Es un analgésico y antipirético muy utilizado. Las intoxicaciones suelen ser por ingesta masiva de carácter voluntario, o menos frecuentemente por sobredosis en hepatópatas, alcohólicos y desnutridos que lo toman de forma crónica. Dosis tóxica: 7. 5 gr en pacientes etílicos, hepatópatas, malnutridos, etc. 10 g en pacientes sanos. 140 mgr /kg en niños menores de 12 años, ingeridos en 24h. CLÍNICA: 1ª Fase, 0 - 24 horas: asintomático o náuseas y vómitos copiosos. No hay alteraciones del SNC. 2ª Fase, 24 - 96 horas: hepatotoxicidad con elevación de las transaminasas e insuficiencia hepática (hipoprotrombinemia, hipoglucemia, encefalopatía). 3ª Fase, a partir del 4º día: comienza la resolución del cuadro o la evolución fatal a la insuficiencia hepática fulminante con coma, sangrados y a veces síndrome hepatorrenal. Los pacientes que superan el cuadro clínico recuperan ad integrum la arquitectura hepática en 2 o 3 meses. Se han descrito pocos casos de hepatopatía crónica o cirrosis por esta causa. DIAGNÓSTICO: ▲ Historia Clínica y exploración física.

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Solicitar Analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Bioquímica completa con pruebas de función hepática (transaminasas) y renal (creatinina). ▲ Niveles de Paracetamol, a partir de 4 horas tras la ingesta (no se hacen en muchos Hospitales), ya que el nomograma de RUMACK - MATTHEWS (fig 82.2, pág 588), nos permite establecer una correlación entre los niveles en sangre, el tiempo transcurrido desde la ingesta y el riesgo de hepatotoxicidad. TRATAMIENTO: ▲ Medidas de soporte adecuado. ▲ Lavado gástrico y Carbón activado (100 gr en dosis única), al parecer, no interfiere gran cosa con la absorción del antídoto. ▲ Administración del Antídoto N-Acetilcisteína (NAC) cuyo nombre comercial es Fluimucil antídoto ®‚ comercializado en ampollas de 10 ml al 20% (2.000 mg). En caso de disponer de niveles, administrarlo cuando haya riesgo de hepatotoxicidad, si no se dispone de ellos, cuando la ingesta supere los 7,5 gr o 140 mgr /kg en niños. Si la ingesta es importante, no esperar a los niveles, iniciar la administración de NAC y luego modificarla de acuerdo a los resultados. - DOSIS de NAC: Por VO o SNG: 1ª dosis de 140 mg /kg diluidas en agua, seguidos de 17 dosis de 70 mg /kg (cada 4 horas durante tres días). Por Vía IV: 1ª dosis de 150 mg /kg diluido en 250 ml de S. glucosado al 5% en 15 min. 2ª dosis de 50 mg /kg en 500 ml de S. glucosado al 5% en 4 horas. 3ª dosis de 100 mg /kg en 1.000 ml de S. glucosado al 5% en 16 horas. Recientemente se ha señalado que en intoxicaciones severas con insuficiencia hepática, debe prolongarse la administración de NAC IV a dosis de 150 mgr /kg/día durante 80 - 96 horas más. ▲ El paciente debe ingresar en el Hospital y si hay riesgo de hepatotoxicidad es recomendable UVI. ▲

ANTIEPILÉPTICOS DE USO MÁS FRECUENTE Las intoxicaciones por estos fármacos suelen ser accidentales, generalmente por sobredosificación en pacientes epilépticos, consumidores habituales. En este caso, la intoxicación suele ser leve. Pero también existen casos con fines autolíticos, con ingestas importantes, en cuyo caso son graves. Niveles Terapéuticos: Fenitoína .......................... Valproato.......................... Carbamacepina................. Fenobarbital......................

10 - 20 microgr./ml. 50 - 100 microgr./ml. 4 - 12 microgr./ml. 10 - 40 microgr./ml.

DIAGNÓSTICO: en toda sospecha de intoxicación por alguno de estos fármacos es preciso: ▲ Hemograma, Gasometría, E. Coagulación, Bioquímica con creatinina, transaminasas y CPK, niveles de los fármacos sospechosos. ▲ ECG. ▲ RX de tórax. La clínica y las medidas terapéuticas las comentaremos a continuación con cada fármaco específicamente.

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CAPÍTULO 82 1.- FENITOÍNA La gravedad de la intoxicación depende de las dosis y de la vía por la que se produce: ▲ Vía oral: nistagmus, náuseas, vómitos, ataxia, diplopia, disartria, letargia, a veces irritabilidad. En intoxicaciones severas (niveles > 40 microgr./ ml) coma y depresión respiratoria, más raramente convulsiones paradójicas y toxicidad cardiovascular. ▲ Vía intravenosa: arritmias ventriculares e hipotensión, sobre todo en administraciones rápidas. Es conveniente monitorización cardíaca del enfermo en caso de "impregnación IV", así como realizarla en un tiempo no inferior a 1 hora. TRATAMIENTO: ▲ Medidas de soporte para corregir la hipotensión (Sueroterapia, y si es preciso drogas vasoactivas). ▲ Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas (50 gr/4 horas durante 24 horas). ▲ Tratamiento específico de las arritmias, si las hubiera. ▲ Ingreso hospitalario. Si hay arritmias, depresión severa de la conciencia, o niveles sanguíneos altos, valorar ingreso en UVI. 2.- VALPROATO Muchas de las manifestaciones de este cuadro pueden ser retardadas, y son fundamentalmente neurológicas: disminución del nivel de conciencia, miosis, hiporreflexia, mioclonias, depresión respiratoria, lo cual nos puede confundir con una intoxicación por opiáceos. También aparecen convulsiones paradójicas, edema cerebral, hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica. Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la coagulación. Hipertransaminasemia, (la hepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es rara). - TRATAMIENTO: ▲ Medidas de soporte. ▲ Lavado gástrico y Carbón activado con dosis repetidas (ver apartado anterior). ▲ Naloxona 1 ampolla iv diluida a pasar en 2 min. Los resultados son discordantes, pero se recomienda utilizarla, ya que es inocua, sobre todo, si hay duda sobre la ingesta de opiáceos. ▲ Si convulsiones: Diacepam, 10 mg iv lentamente, repitiendo si es necesario. ▲ Si edema cerebral: Manitol al 20 % (250 ml en 30 minutos) y Dexametasona 12 mg i.v y posteriormente 4 mg /6 horas i.v. ▲ Si acidosis: Bicarbonato pasando 1 mEq/ Kg en la primera dosis en 30 minutos, posteriormente ajustar dosis según controles (ver cáp. 75). ▲ Hemoperfusión o diálisis si niveles > 1.500 microg./ml. ▲ Ingreso hospitalario. Valorar UVI si intoxicación o clínica grave. 3.- CARBAMACEPINA Estructuralmente está relacionada con los antidepresivos tricíclicos y tiene cierta actividad anticolinérgica por lo que puede producir nistagmus, oftalmoplejia, crisis oculogiras, midriasis, depresión del nivel de conciencia y respiratoria. Arritmias diversas, prolongación del QT y del QRS, hipotensión arterial. Ileo, hiponatremia. TRATAMIENTO: ▲ Medidas de soporte cardiocirculatorio. ▲ Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas, ver anteriores apartados.

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Tratamiento sintomático de las complicaciones que puedan surgir. Si cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas hemoperfusión o diálisis. Recomendamos ingreso hospitalario. Monitorización cardíaca si signos de cardiotoxicidad y valorar UVI.

4.- FENOBARBITAL Puede haber toxicidad a dosis relativamente bajas y se caracteriza por disminución del nivel de conciencia hasta coma profundo con hipotermia, hiporreflexia, depresión respitatoria. En casos severos hipotensión y disminución del gasto cardíaco. TRATAMIENTO: ▲ Medidas de soporte cardiorrespiratorio. ▲ Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas (ver apartados anteriores). ▲ Valorar hemoperfusión en intoxicaciones severas (con síntomas de gravedad). ▲ Ingreso hospitalario y valorar UVI si sintomatología severa.

CÁUSTICOS Son productos cuya característica principal es producir una acción corrosiva, fundamentalmente por contacto. Son de dos tipos: álcali o ácido (cuadro 82.1).También existen PRODUCTOS NO CÁUSTICOS o de escasa acción corrosiva que suelen producir síntomas gastrointestinales, a veces neumonitis química por aspiración, pero no las lesiones destructivas de los Cáusticos. Los más habituales son: – Jabones. – Lavavajillas a mano. – Lava- ropa a mano y a máquina (la mayoría). – Suavizantes. – Enceradoras y limpiasuelos con aceite de pino. – Pastillas para la cisterna. Cuadro 82.1: Ácidos y Álcalis más comunes ÁLCALI: pH mayor o igual a 12 – Sosa cáustica. – Amoniaco. – Cal viva. – Cemento. – Desatascadores. – Lavavajillas a máquina. – Lejía y afines. – Detergentes de lavadora (algunos). – Limpiasuelos con amoniaco.

ÁCIDOS: pH menor de 3 – Limpiadores sanitarios. – Ácido clorhídrico (Salfumán‚). – Ácido Nítrico (Agua fuerte‚). – Agua oxigenada, aunque a las concentraciones que hay en las casas (10 - 20%) es muy poco cáustica. – Abrillantador de lavavajillas a máquina. – Limpiametales (ácido fluorhídrico, ácido oxálico). – Líquidos de batería.

CLÍNICA: – Los cáusticos sólidos producen lesiones graves en la boca, laringe y faringe y menos en el esófago. – Los cáusticos líquidos causan lesiones en tractos inferiores, como esófago y estómago. ▲ Síntomas: dolor, disfagia, odinofagia y a veces incapacidad para deglutir, sialorrea, náuseas y vómitos, epigastralgia. En casos graves hemorragia digestiva, perforación gástrica o esofágica, con abdomen agudo, infecciones, shock. ▲ Si afectación laríngea, estridor.

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CAPÍTULO 82 Un caso observado con frecuencia es la inhalación de vapores de cloro al mezclar dos productos de limpieza que contengan Ácido + Álcali: Lejía + Salfumán = Clorhídrico. Lejía + amoniaco = Cloramina. Síntomas: lagrimeo, tos seca e irritativa y en casos severos traqueobronquitis con broncoespasmo y neumonitis química. DIAGNÓSTICO: ▲ Realizar un pH al producto ingerido, si es aportado por el enfermo. ▲ La Historia Clínica es fundamental, además hay que indagar sobre la composición del producto y la cantidad ingerida, e intentar medir su pH. ▲ La exploración física, poniendo especial cuidado en la exploración de la mucosa de la cavidad oral en busca de lesiones (su ausencia no excluye lesiones más distales), auscultación (en la afectación de la vía respiratoria), y palpación abdominal. ▲ Se solicitará ECG, Hemograma; E. Coagulación; Bioquímica con Iones, Amilasa, Calcio y CPK, Gasometría arterial basal (ph inferior a 7,2 es indicativo de necrosis tisular severa). ▲ RX de tórax y abdomen, para descartar neumomediastino y neumoperitoneo, indicativos de perforación. ▲ Endoscopia: es la base del diagnóstico. Se debe realizar siempre (si no hay contraindicaciones) aunque no existan lesiones orales. La única salvedad es en niños con ingestas accidentales de líquidos con pH comprobados > 2 y < 11. - Tiempo: entre 4 - 24 horas, aunque lo ideal es no sobrepasar las 12. En caso de ingesta importante de Ácido fuerte (Salfumán, Agua fuerte), está indicada hacerla lo más precoz posible, para extraer el ácido del estómago antes de que se produzca la perforación. - Se aconseja repetirla a las 2 o 3 semanas en lesiones grado II y III, valorarlo en las lesiones grado I. - La endoscopia está contraindicada en enfermos con shock o sospecha clínica de perforación, en cuyo caso se debe realizar laparotomía urgente sin endoscopia previa. TRATAMIENTO: ▲ Medidas de soporte vital, si son precisas (cap. 4). ▲ Contraindicado: - Lavado con SNG, Carbón activado, así como la inducción al vómito. - Neutralización. Se desprende gran cantidad de calor, que podrían aumentar la intensidad de las lesiones. ▲ Dilución: es un tema controvertido, ya que en muchos casos, haría falta una gran cantidad de diluyente para conseguir algún efecto, y sólo es útil en los primeros minutos tras la ingesta (no más de 30 minutos). Se justificaría en caso de ingesta de sólidos, para arrastrarlos, en el caso de que hayan transcurrido menos de 30 min de la ingesta. DILUYENTE: agua o leche fría o agua albuminosa en una sola toma de 250 cc. Nuestra recomendación: no utilizarlos en el caso de que hayan pasado más de 30 min. de la ingesta. No darlos si el paciente presenta náuseas o suspenderlos si estas aparecen durante su administración. ▲ Antieméticos: darlos siempre, si es posible iv. - Ondansetrón (Zofrán®‚ ampollas de 8 mg) a dosis de 8 mg iv diluidos en 100 ml de suero salino o glucosado cada 8 horas. - Metoclopramida (Primperán®‚ ampollas de 100 mgr) 1 ampolla cada 8 horas iv. ▲

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Analgésicos: - Metamizol magnésico (nolotil®) 1 ampolla de 2 gr iv diluida en 100 ml de suero glucosado cada 6-8 horas. - Morfina (Cloruro mórfico Braun ®‚ ampollas de 10 mgr) 5 - 10 mg iv o subc. cada 4 horas si a pesar de lo anterior el paciente tiene dolor. Anti H2 vía parenteral: Ranitidina (Zantac®) 1 ampolla iv cada 8 horas. No se deben ingerir alimentos hasta que no se realice la gastroscopia. Endoscopia que es fundamental para decidir el tratamiento (ver cuadro 82.2). Corticoides: están bastante controvertidos. Su uso de forma precoz disminuye la fibrosis esofágica. - Indicación: siempre que haya afectación de la vía aérea y en lesiones esofágicas por álcali, grado II y III. (No está demostrado efecto beneficioso con los ácidos). - Contraindicaciones: hemorragia digestiva, perforación, lesiones gástricas en ausencia de lesiones esofágicas importantes. - Dosis: 1-2 mg/kg/día de metilprednisolona repartidos cada 8 horas, iniciándose de manera precoz después de la endoscopia y manteniéndose 1 o 2 semanas. Después, pauta descendente. Antibióticos: uso discutido. - Indicación: infección constatada, perforación visceral, asociados siempre al tratamiento con corticoides. Cuadro 82.2: Tratamiento según hallazgos endoscópicos

▲ Ausencia de lesiones: Sucralfato (Urbal‚ sobres de 5 ml) media hora antes de las comidas y

por la noche. Alta hospitalaria.

▲ Lesiones grado I: hiperemia, eritema, edema, no úlceras:

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Sucralfato 1 sobre media hora antes de las comidas. Omeprazol 20 mgr cada 24 h. o Ranitidina 150 mgr cada 12 h. Antieméticos: Metoclopramida 1 ampolla cada 8 horas. Iniciar tolerancia gástrica a las 24 h. Mantener en observación durante 24 - 48 h. y alta, con posterior control ambulatorio.

▲ Lesiones grado II: úlceras superficiales, localizadas o circunferenciales.

- Dieta absoluta, sueroterapia. - Omeprazol iv (ampollas de 40 mg), según pauta del Hospital: 80 mgr diluidos en 100 ml de suero fisiológico en 30 min, posteriormente 3 ampollas en 500 ml a pasar en 12 h. con bomba de infusión continua. - Valorar iniciar corticoides iv. (ver anterior apartado). - Ingreso hospitalario.

▲ Lesiones grado III: úlceras profundas, escaras, necrosis.

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Dieta absoluta. Sueroterapia Omeprazol a las dosis del apartado anterior. Corticoides, si se trata de un álcali (ver en el anterior apartado). Valorar ingreso en UVI.

▲ Lesiones grado IV: perforaciones.

- Dieta, Omeprazol, antibiótico, fluidoterapia, como en apartados anteriores. - CIRUGÍA lo más precoz posible, sobre todo si es un ácido.

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CAPÍTULO 82

CIANURO Los compuestos conocidos como Cianuro son sales derivadas de la combinación de ácido cianhídrico con otros compuestos. Dependiendo de estos compuestos unos se absorben bien por el tubo digestivo (cianuro potásico) y otros no (azul de Prusia), de ello depende la toxicidad. Se utiliza en la industria para la fabricación de compuestos pulidores de metales (fábricas de espadas y damasquinados), o de productos para quitar el pelo de la piel (fábricas de cuero y talabardería). También lo poseen ciertas plantas y semillas de frutas. Las vías de intoxicación pueden ser: ▲ Inhalatoria: por inhalación de acido cianhídrico (en incendios, etc.), ver capítulo 83. ▲ Digestiva: generalmente con fines autolíticos, homicidas o accidental. ▲ Yatrogénica: por pefusión de Nitroprusiato iv durante tiempo prolongado. En este capítulo solo nos ocuparemos de las intoxicaciones por sales de cianuro. CLÍNICA: Produce afectación metabólica, cardíaca y del SNC. ▲ Fases iniciales: - Taquipnea con hiperventilación y ansiedad (ya que el paciente teme la muerte). - Acidosis metabólica (es el dato clave de la intoxicación en estas fases). ▲ Fases más tardías: una vez que se inicia lo anterior, en pocos minutos (30 - 60) hay: - Afectación del SNC: cefalea, agitación, estupor, convulsiones y coma. - Afectación cardiovascular: taquicardia, hipotensión, extrasístoles ventriculares y a medida que pasa el tiempo, shock, bradicardia y asistolia por toxicidad miocárdica. DIAGNÓSTICO: ▲ Historia minuciosa, profesión y circustancias en las que se encontraba el paciente. ▲ Exploración física en la que se observa el deterioro muy rápido del nivel de conciencia y el típico olor a "almendras amargas", sólo detectable en el 20 - 40 % de los pacientes. ▲ Solicitar Gasometría arterial: Acidosis metabólica con aumento de ácido láctico y carboxihemoglobina normal. Solicitar Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica completa, ECG. ▲ Si no hay antecedente claro de exposición descartar otras causas de coma: hacer TAC craneal, solicitar niveles de Carboxihemoglobina (para descartar intoxicación por Monóxido de carbono). ▲ Detectar la presencia de Cianuro en sangre (no es posible su cuantificación). Como no es posible en la mayoría de los Hospitales, valorar su envío a un centro especializado (Instituto Nacional de Toxicología). No esperar nunca a tener estos resultados para iniciar el tratamiento. ▲ Diagnóstico diferencial: el diagnóstico es difícil si el paciente o acompañantes no refieren la posibilidad de ingesta. Pensar en ella en pacientes con deterioro rápido del nivel de conciencia y acidosis metabólica. En el cuadro 82.3 se enumeran los tóxicos más probables de coma - acidosis. Cuadro 82.3: Tóxicos que cursan con coma-acidosis Acidosis- coma, tóxico inhalado – Sulfuro de hidrógeno (inhalación de gases de tangeas). – Monóxido de carbono (niveles elevados de Carboxihemoglobina). – Cianuro (ac. cianhídrico).

Acidosis-coma, tóxico ingerido - Metanol. - Etilenglicol. - Salicilatos. - Hierro. - Cianuro.

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TRATAMIENTO: La gravedad de la intoxicación es extrema y se requiere aplicar medidas de soporte vital rápidamente así como estar preparados para efectuar RCP en cualquier momento. Se recomienda trasladar al paciente a la UVI lo antes posible. ▲ Oxigenoterapia con mascarilla de alto flujo, a 15 l /min. ▲ Corrección de la acidosis con Bicarbonato 1M a dosis de 1 meq/kg, a pasar en 15 - 30 min. Repetir dosis si es necesario más lentamente. ▲ Lavado gástrico siempre (aunque hallan pasado más de 4 horas), con protección de la vía aérea si el paciente está en coma. Está contraindicada la administración de Jarabe de Ipecacuana. ▲ Carbón Activado: 50 gr por sonda nasogástrica. ▲ Hidroxicobalamina o vitamina B12: no está comercializada en España. Hay que pedirla como medicamento extranjero. Es un antídoto y se utiliza a dosis de 5 gr iv diluidos en 100 ml de S. glucosado, a pasar en 15 min. ▲ Si no hay respuesta a la Hidroxicobalamina (empeora la acidosis, se deteriora la conciencia...), administrar EDTA di cobalto (kelocyanor‚, ampollas de 300 mgr) 600 mgr iv diluidos, si no hay respuesta a los 15min, repetir 300 mgr una sola vez más. Este antídoto, debido a su toxicidad, sólo es recomendable darlo en enfermos graves o con certeza de ingesta o inhalación de Cianuro. ▲ Si continúa sin respuesta, añadir Tiosulfato sódico al 25% (Tiosulfato sódico‚ al 25%, ampollas de 50 ml con 12,5 gr), a dosis de 12,5 gr a pasar en 10 minutos por una vía central. Repetir 25 ml (media ampolla) a los 30 min. ▲ No indicado: diuresis forzada, hemoperfusión, diálisis, cámara hiperbárica. Los agentes metahemoglobinizantes del kit Anticianuro (Nitrito de amilo, Nitrito sódico) hoy se consideran obsoletos en Europa, aunque todavía se recomiendan en la bibliografía americana.

INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO 1. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO La Anfetamina y sus derivados son probablemente las drogas de abuso más consumidas en la actualidad. Los compuestos más utilizados son: – MDA.: Droga del Amor. – MDEA: Eva. – MDMA: Éxtasis. – Metanfetamina cristalina: Se puede utilizar fumada, pudiendo producir edema pulmonar. También se utiliza iv. Todas son derivados anfetamínicos y tienen los mismos efectos que la anfetamina. Generalmente son de producción "casera" y clandestina, en forma de comprimidos con algún tipo de dibujo popular grabado. Se toman vía oral de forma discontinua, ya que si no, puede tener importante efecto rebote. No se deben asociar a otras drogas, ni al alcohol. CLÍNICA: (Éxtasis) – El efecto ocurre una hora tras la ingesta. – Euforizante, empatógeno, no claramente afrodisiaco. – Menos tóxico que el resto de las anfetaminas. Los cuadros de toxicidad grave son bastante poco frecuentes. Toxicidad aguda: la dosis tóxica de los anfetamínicos depende del grado de toleran cia del paciente y los niveles plasmáticos son poco útiles a la hora de establecer un

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CAPÍTULO 82 pronóstico individual. Los síntomas generalmente aparecen en el siguiente orden dependiendo de la gravedad del cuadro. – Alteración en la percepción de las formas y colores de los objetos, alucinaciones. – Hiperactividad. – Distonías mandibulares, bruxismo: los consumidores mastican chicle muy frecuentemente. – Midriasis, piloerección, diaforesis. – Ansiedad, cuadros psicóticos. – Hipertermia. – Hipertensión. Taquicardia supraventricular y otras arritmias, incluso F.V. – Convulsiones. Síndrome de abstinencia. Sólo hay dependencia psíquica. DIAGNÓSTICO: – Historia Clínica. – Solicitar Analítica completa (Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK), ECG, Rx de tórax. – Detectar la presencia de Anfetamina en orina. TRATAMIENTO: – Lavado con SNG si la ingesta ocurrió antes de 4 horas + Carbón Activado (50 gr en dosis única). – Si hipertermia: bajar la temperatura, con medidas físicas (paños fríos y hielo, si es preciso) y Paracetamol a dosis de 500-1.000 mgr vo o iv. – Si hiperactividad: colocar al enfermo en un área tranquila, con mínimos estímulos sensoriales. Benzodiacepinas, por ejemplo Diacepam (Valium® ampollas de 10 mg), a dosis de 10 mg im o iv a pasar en un minuto, pudiendo repetir a los 15 o 30 min. Si ésta es extrema y no se controla con lo anterior: Midazolam (Dormicum‚ ampollas de 5 mgr y 15 mgr) a dosis inicial de 5 mgr iv e ir repitiendo, de acuerdo a la respuesta. Es preferible evitar en lo posible, los neurolépticos. Si convulsiones: Diacepam iv, a las dosis anteriores. – Hay que conservar la diuresis en límites fisiológicos. – No hay que acidificar la orina, no se ha demostrado útil, y puede tener riesgos. 2. OTRAS DROGAS DE DISEÑO NO ANFETAMÍNICAS – ÉXTASIS LÍQUIDO (Gamma hidroxi butírico). Llega a España en 1995 y la primera incautación es en Septiembre de 1997.No es una anfetamina. – GLOBOS DE LA RISA (Protóxido Nitroso). "Gas Hilarante" utilizado en Anestesia. ÉXTASIS LÍQUIDO: Es un polvo blanco, soluble en agua, utilizado con fines anestésicos desde el punto de vista médico. Actúa como un neurotransmisor cerebral inhibiendo la liberación de Dopamina en el SNC. Es probable que actúe sobre receptores opiáceos. – El efecto máximo es a los 15-30 min de tomarlo y dura 2 horas. – Sólo se elimina por orina un 1% y ha desaparecido a las 12 horas de la ingesta. – Usos médicos: – En el parto favorece la dilatación. – Se utiliza en el síndrome de abstinencia a opiáceos y deshabituación al alcohol. – Inducción y mantenimiento del la anestesia. Escasos efectos adversos. – Uso como "droga": – Se vende en botellas de 0,75-1,5 mgr y se aconseja tomarlo con leche o zumo, nunca con alcohol.

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– Es de muy fácil fabricación, incluso casera. – Afrodisiaco, favorece la erección, alarga los orgasmos. – Desinhibición, sociabilidad, placidez, sensualidad, aumenta el sentido del tacto. No deja resaca. – Toxicidad: – Es dosis-dependiente (> 2,5 gr) y son potenciados por el alcohol, marihuana, benzodiacepinas, heroína. – Somnolencia, sedación profunda y coma de corta duración, 2-3 horas. Raramente muerte (sólo tres casos descritos en la literatura). – Vómitos, bradicardia, mioclonias, HTA, delirio y a veces convulsiones. – Sind. abstinencia en consumidores crónicos. TRATAMIENTO: es individualizado para cada paciente dependiendo de la sintomatología. No es útil el lavado gástrico, ya que la absorción es muy rápida (15 min). Tampoco es útil el Anexate o la Naloxona, aunque no están contraindicadas y deberían utilizarse en el caso de que el paciente presentase coma de etiología no aclarada. El paciente debe permanecer en observación hospitalaria, hasta que recupere completamente el nivel de conciencia. 3. COCAÍNA La Cocaína es un alcaloide natural que se encuentra en las hojas de una planta. Cómo droga de abuso puede encontrarse en forma sólida o "Crack" que se fuma, absorviéndose vía pulmonar con un efecto muy rápido, y en forma de polvo o Clorohidrato de Cocaína que se puede ingerir o esnifar y si se disuelve con el solvente adecuado se puede consumir vía iv. CLÍNICA: – Hipertermia muy severa (se han descrito casos de hasta 45ºC). – Hipertensión, midriasis, taquicardia, diaforesis... – Agitación psicomotriz, convulsiones y coma. Los síntomas suelen ocurrir en consumidores de altas dosis de forma repetida. ▲ Complicaciones: - CARDÍACAS: infarto agudo de miocardio, arritmias supra y ventriculares, miocardiopatía dilatada. - SNC: accidente cerebrovascular (ACV), hemorragia subaracnoidea (HSA), cefalea, convulsiones. - PSIQUIÁTRICAS: agitación psicomotriz y delirio paranoide. - RESPIRATORIAS: edema agudo de pulmón (EAP), hemorragia pulmonar. - OTRAS: rabdomiolisis, isquemia intestinal, obstrucción de la arteria central de la retina, etc. DIAGNÓSTICO: – Historia Clínica y se solicitará Hemograma y E. Coagulación, Bioquímica con CPK, ECG, Gasometría arterial basal. – Detectar metabolitos de la Coca en orina (presentes hasta 3 días en no consumidores y hasta 7 días en consumidores). TRATAMIENTO: ▲ Soporte respiratorio, monitorización ECG. ▲ Enfriar al paciente, con hielo generalmente, y mantenerlo en un ambiente frío. ▲ Reposición hidroelectrolítica vía iv con suero glucosado (hay hipoglucemia y deplección de volumen) y suero fisiológico. ▲ SEDACIÓN: Benzodiacepinas si agitación.

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CAPÍTULO 82 - Diacepam iv o im 10 mg de inicio y repetir tantas dosis como se precise cada 30 min. - Evitar NEUROLÉPTICOS (Haloperidol). - Si con lo anterior no se logra controlar la tensión arterial, es preciso poner Nitroprusiato en perfusión (ver capítulo 16). ▲ Estudios experimentales con animales han demostrado que algunos fármacos lejos de ser beneficiosos empeoran el pronóstico del cuadro, por lo que se aconseja no administrar: - Antagonistas del Calcio (Nifedipino, Verapamil, Diltiacem). Mayor riesgo de crisis y mayor mortalidad. - Betabloqueantes. Al bloquear los receptores-beta, se hiperestimulan los alfa, aumentando el riesgo de hipertensión. - Bicarbonato. Más riesgo de arritmias. - Haloperidol. Sube la Tª, arritmias, rabdomiolisis, aumenta la mortalidad. ▲ Si el enfermo tiene temperatura mayor o igual a 41ºC o Hipertensión arterial rebelde al tratamiento, se recomienda ingreso en UVI. 4. OPIÁCEOS Los Opiáceos son un amplio grupo de sustancias que derivan de la planta "amapola del opio". Se han utilizado a lo largo de siglos en medicina por su efecto analgésico, antitusígeno, astringente, somnífero, euforizante y sedante. Los principales compuestos de esta familia los enumeramos en el cuadro siguiente (cuadro 82. 4): La causa más frecuente de intoxicación por Opiáceos es la "sobredosis de Heroína" intravenosa o inhalada, aunque cualquiera de estas sustancias puede producirla, Además la intoxicación puede producirse casi por cualquier vía: oral, nasal, inhalatoria, subcutáneo, im, iv y rectal. Cuadro 82.4: Opiáceos Naturales Opio Morfina Codeína Papaverina

Semisintéticos Heroína Oxicodona Hidroximorfona Oximorfona

Sintéticos Metadona Meperidina Fentanilo Defenoxilato

CLÍNICA: – HIPOVENTILACIÓN, a veces con parada respiratoria. – Miosis, hipotermia. – Somnolencia, estupor, coma. – Arritmias. – Ileo paralítico, retención urinaria. – Edema pulmonar no cardiogénico cuya fisiopatología no está bien aclarada. DIAGNÓSTICO: – Historia Clínica y exploración física, poniendo especial cuidado en la búsqueda de signos de venopunción. – Analítica con Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK., Gasometría arterial – Determinar la presencia de Heroína en orina. TRATAMIENTO: – Soporte ventilatorio, a veces intubación. – Antídoto: Naloxona (Naloxona Abelló ®) amp. de 0,4 mgr, se puede dar intravenosa, subcutánea, o a través del tubo endotraqueal.

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Dosis: 0,4mg iv en bolo si parada respiratoria o coma. Si la situación no es tan crítica, diluirla en 100 cc de suero glucosado (SG) al 5% a pasar en15-20 min. Repetir varias dosis, ya que la vida media de los Opiáceos es superior a la de la Naloxona y pueden reaparecer los síntomas de intoxicación a los 20 - 45 minutos de la administración. Si es necesario, poner en perfusión: 5 amp. en 500 de SG, aunque hoy día se tiende a ser un poco más cauto en la administración de la Naloxona, debido fundamentalmente al incremento de intoxicaciones mixtas (Heroína + Cocaína) observado entre los consumidores. Si antagonizamos completamente los efectos Opiáceos, prevalecen los efectos de la Cocaína, que en ocasiones son más severos y difíciles de controlar. – En los pacientes adictos a Opiáceos la Naloxona produce un síndrome de abstinencia que tarda en resolverse de 20 a 45 min. y sólo requiere tratamiento sintomático. – Si no hay respuesta a la Naloxona considerar la asociación de los Opiáceos a otros tóxicos depresores del SNC por ejemplo Benzodiacepinas. – El edema agudo de pulmón se trata con oxigenoterapia y soporte ventilatorio. No son útiles los diuréticos ni los esteroides. 5. "BODY PACKERS" Y "BODY STUFFERS" Se llama así a los portadores de droga en el tracto digestivo. Habitualmente lo hacen para ocultar su presencia a la policía. La Cocaína y la Heroína son las drogas más frecuentemente implicadas. ▲ Los Body packers también llamados "Mulas" o "Culeros", transportan grandes cantidades de droga en su organismo, habitualmente bien empaquetada con condones de látex. ▲ Los Body stuffers son portadores accidentales que han ingerido la droga ante el temor de ser descubiertos por la policía. Pueden acudir al hospital de forma voluntaria por la presencia de síntomas tras romperse una bolsa, y de forma involuntaria y asintomática. En este caso son traídos por la policía, al ser detenidos por sospecha de tráfico de drogas y acuden a los Servicios de Urgencias acompañados de una orden judicial en la que el Juez especifica que el paciente se debe someter a las exploraciones precisas para el diagnóstico de cuerpos extraños y la extracción de los mismos. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: ▲ Habitualmente una radiografía simple de abdomen detecta los "paquetes". ▲ Body packers asintomáticos: Realizar Lavado Intestinal Total (LIT), hasta que salgan todas las bolsas (el paciente suele saber cuantas porta). Se realiza con la Solución evacuante Bohm® o Golytely®, diluyendo cada sobre en 250 ml de suero fisiológico a pasar por SNG a un ritmo de 2 litros/hora. ▲ Body packers sintomáticos: - Si la droga es Heroína: medidas de soporte ventilatorio (ventilación mecánica si es preciso), Naloxona en perfusión mientras se realiza el LIT y el enfermo se recupera. - Si la droga es Cocaína: no puede realizarse tratamiento conservador ya que no hay antídoto. Es preciso realizar medidas de soporte y realizar una LAPAROTOMÍA URGENTE con el fin de evacuar las bolsas. ▲ Body stuffers asintomáticos: Suelen acudir traídos por la policía para confirmar la existencia de la droga y obtenerla como prueba, por lo que portan una orden judicial. No es aconsejable realizar ninguna maniobra instrumental para su extracción, aunque esté accesible, ya que existe riesgo de romper el paquete. Es preferible esperar a su eliminación

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CAPÍTULO 82 de forma natural o favorecer la eliminación de la misma administrando 2 sobres de solución de Bohm en 250 ml de agua, manteniendo en observación hospitalaria hasta la eliminación de la misma, por si desarrollan síntomas. ▲ Body stuffers sintomáticos: Las dosis que portan estos pacientes suelen ser pequeñas, generalmente una o dos dosis para el autoconsumo, pero peor envueltas y protegidas por lo que corren mayor riesgo de rotura, aunque los efectos no suelen ser letales. Es preciso tratamiento de soporte, con Naloxona en el caso de la Heroína. Benzodiacepinas y enfriar al paciente en el caso de la Cocaína. Habitualmente no se precisa laparotomía, a no ser que se sospeche o el paciente confiese haber ingerido cantidades importantes.

HIDROCARBUROS Este grupo lo constituyen una amplia variedad de sustancias, las más frecuentes como causa de intoxicación son los derivados del petróleo, y entre ellas la Gasolina (ingesta accidental al transportarla de un depósito a otro). Hidrocarburos más frecuentes en Toxicología: Aguarrás, Benceno, Fueloil, Gasolina, Gasoil, Nafta, Parafina, Queroseno, Tolueno, Xileno. CLÍNICA: son volátiles y liposolubles y atraviesan la barrera hematoencefálica. ▲ Síntomas digestivos: son precoces pero de escasa importancia. Náuseas, vómitos, a veces diarrea. ▲ Síntomas del SNC: aparecen sobre todo con el Benceno, Tolueno, Xileno y la gasolina. Irritabilidad o euforia, letargia, estupor y coma. ▲ Síntomas respiratorios: se producen por aspiración durante la ingesta (son volátiles) y son variables, desde pequeña irritación de la vía aérea con tos irritativa hasta importantes neumonitis químicas con disnea, cianosis e hipoxia severa, así como roncus, sibilancias y estertores en la auscultación. A veces la auscultación es mínima y hay grandes alteraciones radiológicas. DIAGNÓSTICO: ▲ Historia Clínica y exploración física. ▲ Solicitar Hemograma y E. Coagulación, Bioquímica con transaminasas, Gasometría arterial, ECG. ▲ Solicitar RX de tórax: las alteraciones tardan en aparecer entre 30 min y 8 h, después no suelen aparecer. Las lesiones son muy variables; lo más frecuente son infiltrados intersticiales o alveolares múltiples, pero a veces sólo hay ligero infiltrado perihiliar. TRATAMIENTO: ▲ Contraindicado el lavado gástrico y la inducción de la emesis por el riesgo de aspiración. Las únicas excepciones a esto las tenemos en ingestas masivas y en caso de ingestas asociadas de derivados del petróleo con otros venenos o insecticidas. En estos casos antes de realizar el lavado hay que proteger la vía aérea con intubación orotraqueal. ▲ Tampoco tiene ninguna indicación la endoscopia. ▲ No es útil el Carbón activado. ▲ Administrar antieméticos: Ondansetrón 8 mgr iv diluidos en suero glucosado o fisiológico, o Metoclopramida 1 ampolla iv cada 8 h. ▲ Tratamiento de la insuficiencia respiratoria, si la hubiera: - Con O 2 con Ventimask al 35- 50% y si es preciso intubación y respiración mecánica.

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- Salbutamol: poniéndose 0,5 ml de solución diluidos en 5 ml de suero fisiológico en una cámara de nebulización a un flujo de O2 de 6 l/min. pudiéndose repetir cada 4 h. o si la situación lo requiere, media ampolla subcutánea. ▲ Gucocorticoides: no se ha demostrado que mejore significativamente el pronóstico de las neumonitis en estos enfermos, pero hay autores que defienden su utilización. Metil-prednisolona 1-2 mg /Kg /24 horas repartidos en 3 dosis/día. ▲ Antibióticos: no utilizarlos de entrada a no ser que se sospeche sobrinfección o haya progresión de los infiltrados. En estos casos se emplearán antibióticos de amplio espectro: Amoxicilina-Clavulánico 1 gr i.v /8 horas (otras posibilidades serían Cefalosporinas de 3ª generación, Piperacilina-Tazobactan).

INSECTICIDAS 1. ORGANOFOSFORADOS Los Organofosforados (OPP) son productos ampliamente utilizados, fundamentalmente como insecticidas (cuadro 82.5), en forma sólida o líquida, con fines agrícolas y de jardinería. Pero también nos encontramos con OPP utilizados en Medicina (Fisostigmina, Neostigmina) o con fines bélicos, estos últimos son los llamados "GASES NERVIOSOS" (Tabun, Sarín, Soman, DFT, VX), utilizados en la guerra química. El mecanismo de intoxicación puede ser vía enteral, por ingesta accidental o autolítica. Vía respiratoria, como en la guerra química o por incorrecta manipulación del producto. Vía cutánea accidental o por mala manipulación. Son liposolubles, distribuyéndose por todos los tejidos, sobre todo el tejido graso. Se metabolizan en hígado y se eliminan vía renal y fecal en un periodo corto, aunque algunos compuestos (Fenthión, Fenitrothión) pueden permanecer varias semanas en el organismo. CLÍNICA: Los Organofosforados actúan uniéndose de forma irreversible a la Acetilcolinesterasa (ACHE), produciéndose como consecuencia, una excesiva actividad colinérgica sobre receptores muscarínicos y nicotínicos que es la responsable de la sintomatología (cuadro.82.6). Si se actúa precozmente antes de que se produzca la unión irreversible, se puede activar la ACHE. Si ya se ha producido la unión irreversible, no se puede reactivar la ACHE, y sólo se conseguirá la acción con síntesis de nueva enzima. Cuadro 82.5: Clínica de la intoxicación or OPP ▲ MANIFESTACIONES MUSCARÍNICAS:

OFTÁLMICAS: miosis, epífora, inyección conjuntival, dolor ocular, visión borrosa. RESPIRATORIAS: rinorrea, estridor, hipersecreción bronquial, disnea, cianosis, apnea. CARDIOVASCULARES: bradiarritmias, bloqueos A-V, hipotensión. DERMATOLÓGICOS: flush, sudoración. GASTROINTESTINALES: salivación, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, tenesmo, incontinencia fecal. GENITOURINARIOS: frecuencia, urgencia e incontinencia urinaria. ▲ MANIFESTACIONES NICOTÍNICAS: MÚSCULO ESTRIADO: fasciculaciones, calambres, debilidad y parálisis. CARDIOVASCULARES: taquicardia, hipertensión. METABÓLICOS: hiperglucemia, acidosis metabólica, cetosis, leucocitosis, hipocaliemia. ▲ MANIFESTACIONES DEL SNC: Ansiedad, insomnio, depresión, confusión, ataxia, convulsiones, depresión respiratoria, coma.

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CAPÍTULO 82 Complicaciones: - Respiratorias: neumonía, que es la causa de la mayoría de las muertes. En su etiología aparecen la aspiración, la broncorrea, ventilación mecánica... Una incorrecta atropinización, la favorece. - Neurológicas: ▲ Neuropatía tardía: se manifiesta a las a las 2-4 semanas del cuadro colinérgico y consiste en debilidad y parestesias en zonas distales de extremidades y a veces espasticidad. ▲ Trastornos del comportamiento: confusión, irritabilidad, letargia, alteraciones de la memoria, psicosis. ▲ Síndrome intermedio: descrito por algunos autores, se manifiesta a los 4-6 días de la intoxicación tras una mejoría inicial, y consiste en debilidad muscular, incluida la musculatura respiratoria, que obliga a la ventilación mecánica. Este cuadro es controvertido puesto que otros autores consideran que se debe a un aumento de los niveles de OPP en sangre, procedentes del tejido graso donde estaban almacenados, con el consiguiente descenso de la ACHE que ya empezaba a recuperarse. DIAGNÓSTICO: ▲ Es fundamentalmente CLÍNICO: Historia Clínica y exploración. ▲ Solicitar siempre Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial, Bioquímica con CPK, ECG, Radiografía de tórax. ▲ Determinación en suero de la actividad plasmática de la ACHE y la actividad intraeritrocitaria de la ACHE que son extraordinariamente bajas. La actividad plasmática de ACHE disminuye en hepatopatías, desnutrición, embarazo, infecciones y contraceptivos orales, y la actividad de ACHE intraeritrocitaria depende de la vida media del eritrocito y de las variaciones que pueda sufrir por diferentes patologías. Ante una sospecha de intoxicación por OPP nunca se debe demorar el tratamiento en espera de los niveles de ACHE. Cuadro 82.6: Insecticidas Organofosforados más utilizados Toxicidad alta

Toxicidad media o baja

Azinfos-metil Carbofenotión Clorfenvifos Clomefos Clortiofos Demetón Dicotrofos Disulfotón Fonofos Forato Fosfamidón Mecarbán Metamidofos Metidatión Menvinfos Metilparatión Ometoato Paratión Sulfotep

Acefato Bromofos Clorpirifos Diazinón Diclorvos Dimetoato Diclorfentión Etión Fenitrotión Fentión Malatión Merfos Monocrotofos Temefos

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TRATAMIENTO: ▲ Medidas de soporte vital con ventilación mecánica si es preciso (capítulo 4). ▲ Medidas de descontaminación cutánea si la intoxicación es por esa vía, con retirada de la ropa y lavado de la piel con agua y jabón. Proteger al personal con guantes. ▲ Lavado gástrico y Carbón activado (50 - 100 mgr). ▲ Soporte inotropo y medidas antiedema cerebral. ▲ El tratamiento específico se realiza con ATROPINA iv (Atropina®, ampollas de 1 mgr) y OXIMAS, fundamentalmente Pralidoxima (la Obidoxima se utiliza mucho menos). – ATROPINA: - 1ª Dosis de "prueba": 1 - 2 mg iv. Si no aparecen síntomas de atropinización seguir. - 2ª Dosis: 2-4 mg iv, repitiendo cada 5-10 min hasta objetivarse signos de atropinización (fundamentalmente desaparición de la hipersecreción bronquial). - 3ª Perfusión continua (si persisten síntomas): 0,02- 0,08 mgr/kg/h. Por ejemplo: en un paciente de 70 Kg se diluyen 24 ampollas en 500 ml de suero fisiológico que pasarían en 4-16 horas. – OXIMAS: iniciarlas siempre tras haber iniciado la Atropina, nunca solas. PRALIDOXIMA (Contrathión®): - 1gr iv diluido en 100 ml de suero fisiológico. - Repetir cada 6 h si intoxicación grave. - Repetir cada 12 h si intoxicación moderada. Lo más cómodo es poner una perfusión tras la primera dosis: DOSIS MÁXIMA 0,5 gr/h. OBIDOXIMA (Toxogonin®): 200-400 mgr im o iv , repetir si es necesario. Dosis máxima: 15 mgr/kg. Recomendamos ingreso en UVI siempre que sea necesario el tratamiento con Atropina y Pralidoxima. 2. CARBAMATOS Son insecticidas que producen una inhibición de la ACHE de forma reversible, por lo que la intoxicación produce los mismos síntomas que la de organofosforados, pero en menor intensidad; la afectación del SNC es poco frecuente. El diagnóstico es similar a los organofosforados, aunque la determinación de la ACHE tiene escaso valor. TRATAMIETO: ▲ Medidas similares a los organofosforados. ▲ Antídotos: - Atropina con la misma pauta que en la intoxicación con organofosforados. - Oximas: en general no indicadas.

METALES PESADOS 1. ARSÉNICO El Arsénico es un compuesto altamente tóxico con diversas utilidades, como hervicida y fungicida (sales inorgánicas). También se utiliza en la industria del vidrio. La Arsina es la forma gaseosa del arsénico y es la más tóxica. Se produce en los galvanizados, fundidos y refinados de metales. En nuestro medio, la causa más frecuente de intoxicación es por ingesta accidental de sales inorgánicas, utilizadas como herbicidas para los viñedos, por confusión con el agua, ya que estas sales no tienen ni olor ni color.

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CAPÍTULO 82 Dosis tóxica de Arsénico inorgánico: 0,5 mgr/kg. Dosis mortal: 2 mgr/kg. CLÍNICA: Sales inorgánicas: en una ingesta importante, los síntomas suelen aparecer a los pocos minutos aunque pueden retrasarse varias horas si la ingesta es menor. ▲ Síntomas gastrointestinales: el arsénico al ser irritante produce náuseas, vómitos muy copiosos con típico olor a ajos (descrito clásicamente en la literatura), diarrea coleriforme e importante dolor abdominal. ▲ Síntomas cardiovasculares: taquicardia trastornos inespecíficos de la repolarización en el ECG, aumento del QT, taquicardia ventricular helicoidal, edema de pulmón, hipotensión, insuficiencia renal y muerte. ▲ Síntomas neurológicos: delirio, agitación, desorientación, disestesias, debilidad muscular, coma, convulsiones. ▲ Otros: rabdomiolisis, pancitopenia, se han descrito casos de necrosis masiva hepática, etc. ▲ En los casos de intoxicación subaguda o crónica, o en los casos que sobreviven a una intoxicación aguda, aparecen: - Neuropatía periférica, con síntomas sensitivos en guante y calcetín y posteriormente síntomas motores. - Manifestaciones cutáneas como por ejemplo hiperpigmentación, líneas transversales en la uñas (líneas de Mees-Aldrich), que aparecen varios meses tras la exposición, caída del pelo. Arsina: no cuadro intestinal (es gaseosa), tampoco tiene efecto irritante. Se produce una hemólisis muy severa con cefalea, debilidad, dolor abdominal, hemoglobinuria, ictericia, oliguria e insuficiencia renal. DIAGNÓSTICO: ▲ Historia Clínica y exploración física. ▲ Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Bioquímica con amilasa, CPK, Transaminasas, bilirrubina, creatinina. ▲ ECG, monitorización cardíaca. ▲ Rx tórax, Rx abdomen ya que el Arsénico es radiopaco y se puede visualizar en la Rx. TRATAMIENTO: ▲ La intoxicación por Arsénico es extremadamente grave y potencialmente letal, por lo que hay iniciar rápidamente medidas de soporte vital, e hidratación del paciente para evitar la rabdomiolisis ▲ Lavado gástrico y Carbón activado. ▲ Antídoto: Dimercaprol (BAL)(Sulfactín Homburg ®). - Dosis: 3 - 5 mgr/ Kg cada 4 h vía im durante 48 h. - 3 mgr/kg cada 6 h im durante 24 h. - 3 mgr/Kg cada 8 o 12 h durante 7 - 10 días o hasta que desaparezcan los síntomas. Otro antídoto análogo al BAL es el Dimercapto succínico (DMSA) que también es eficaz y menos tóxico. ▲ En las intoxicaciones agudas masivas o en las crónicas se aconseja asociar Penicilamina (Cupripén®) a dosis de 250 mgr cada 6 h, vía oral durante 5 días. ▲ En los casos que se objetive la presencia de Arsénico en el estómago como una masa radiopaca, que no salga con el lavado, está indicada la gastrostomía urgente.

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Intoxicación por Arsina: no son útiles los antídotos. Transfundir hematíes para tratar la hemólisis e incluso valorar la exanguinotransfusión. ▲ Resto de tratamiento, sintomático, de acuerdo con las complicaciones que vayan surgiendo. Recomendaciones: ingreso de todos los pacientes con sospecha de intoxicación, aún sin síntomas. Valorar UVI. ▲

2. Hierro El hierro se utiliza como tratamiento de las anemias ferropénicas. Dosis tóxicas: - > 20 mgr/kg de hierro elemento, produce toxicidad gastrointestinal. - > 60 mgr/kg de hierro elemento se produce toxicidad sistémica. - 180 - 300 mgr/Kg de hierro elemento, dosis mortal. CLÍNICA: Clásicamente se divide en tres fases: Fase I, las 2 primeras horas: náuseas, vómitos, diarrea, hematemesis y melenas (el hierro a altas dosis produce efecto corrosivo). Fase II, de 2 a 12 horas: falsa mejoría con desaparición de los síntomas de la fase I. Fase III, después de 12 horas: si la ingesta ha sido suficientemente grande, o si el enfermo no es tratado precozmente; reaparece la hemorragia digestiva, acidosis metabólica, shock, insuficiencia hepatorrenal, convulsiones, letargia y coma. Si se supera lo anterior, tras días o semanas de la ingesta, aparecen estenosis y obstrucciones intestinales secundarias a cicatrices, por la acción corrosiva del hierro. DIAGNÓSTICO: ▲ Historia Clínica y exploración física. ▲ Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con pruebas hepáticas, creatinina, CPK. ▲ Sideremia (normal hasta 150 microgramos/100ml). Debe hacerse durante las 4 primeras horas tras la ingesta, ya que más tarde no es fiable, pues el hierro desaparece en plasma y se fija en los tejidos. ▲ Rx de tórax, Rx de abdomen: pueden verse comprimidos radiopacos en el estómago. TRATAMIENTO: ▲ Medidas de soporte vital (capítulo 4). ▲ Lavado gástrico añadiendo al líquido de lavado Bicarbonato sódico 1M a dosis de 50 mEq por cada 1.000 ml de líquido, dejando tras el lavado, 100 ml de suero con 5 mEq de bicarbonato 1M (5 ml). ▲ Tras el lavado realizar una Rx de abdomen para comprobar si existe una "pelota" de pastillas que no sale por la sonda, en cuyo caso puede estar indicada la laparotomía urgente para extraerlas. ▲ Carbón activado no indicado, no adsorbe el hierro. Tampoco se ha demostrado útil el lavado con deferoxamina. ▲ Hidratación correcta del enfermo para garantizar una diuresis adecuada. ▲ Tratamiento de la acidosis con Bicarbonato 1M a dosis de 1 mEq/Kg repitiendo si es necesario. ▲ Antídoto: Deferoxamina (Desferín® viales de 0,5 gr). Iniciarla precozmente iv en casos de intoxicaciones graves en pacientes con buena función renal: - Con niveles de hierro > 500 microgramos /100ml - Si síntomas graves de intoxicación (shock, letargia, coma). - En pacientes con niveles inferiores a 500 microgramos o asintomáticos, pero que se supone que han ingerido dosis de hierro elemento > 50 mgr/Kg, se reco-

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CAPÍTULO 82 mienda realizar la prueba de la deferoxamina consistente en inyectar Deferoxamina im 40 mgr/Kg, sin superar 1 gr. y recoger la orina durante 6 h. Si la orina aparece color rosado o vinoso, o los niveles de hierro en orina recogida durante 6 horas son 1 - 1,5 mgr, quiere decir que hay acumulación patológica de hierro, que se está eliminando unido a la desferoxamina por la orina y es preciso continuar la administración de Deferoxamina iv. - Dosis: 15 mgr/kg/hora sin sobrepasar los 80 mgr/ Kg en 24 horas, hasta que desaparezca el color rosado de la orina o hasta 24 h. después. ▲ Hemodiálisis o diálisis peritoneal: indicada en casos de insuficiencia renal para eliminar el complejo Hierro - Deferoxamina, durante la administración de esta última a las dosis del apartado anterior. ▲ Tratamiento específico de las diversas complicaciones. Recomendaciones: ingreso de todos los pacientes con ingesta de dosis tóxicas o con síntomas. Si se sospecha intoxicación severa, valorar ingreso en UVI.

INTOXICACIÓN POR PSICOFÁRMACOS 1. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Habitualmente se trata de intoxicaciones graves, o cuanto menos de curso impredecible por su toxicidad cardiovascular. Tienen una absorción intestinal lenta y enlentecen el vaciamiento gástrico. – Dosis tóxica: 10-20 mgr/kg (700-1.400 mgr en adultos). – Dosis letal: más de 25 mgr/kg. CLÍNICA: – SNC: disminución del nivel de conciencia hasta el coma, agitación, mioclonias y convulsiones tipo "Gran mal" (son excepcionales, aparecen en niños y adultos jóvenes). – Anticolinérgicos: temblor fino, midriasis, piel seca, sequedad de boca, estreñimiento y retención urinaria. – Cardiovasculares: trastornos de la repolarización, taquicardia, trastornos de la conducción, alargamiento del PR, del QT, ensanchamiento del QRS, bloqueo de rama, bloqueo AV, arritmias ventriculares. Shock cardiogénico. SOLICITAR: Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica completa con CPK, Gasometría, ECG y tira de ritmo, Rx de Tórax. TRATAMIENTO: – Soporte vital: canalizar una vía venosa, monitorización ECG; soporte respiratorio. En la mayoría de los pacientes con intoxicaciones severas se produce depresión del SNC y respiratoria, que obliga a la VENTILACIÓN MECÁNICA. – Lavado gástrico y Carbón activado, especialmente indicado, aunque hayan pasado más de cuatro horas tras la ingesta. Es recomendable mantener un pH por encima de 7.40, con Bicarbonato 1M a dosis de 1 - 5 mEq/kg para disminuir los niveles de fármaco libre. ▲ Tratamiento de las complicaciones: - Convulsiones: Diacepam a dosis de 10 mgr iv, repitiendo a los 15 min y si no ceden se añade Fenitoína (ampollas de 250 mgr) a dosis de 4 ampollas diluidas en 500 ml de suero fisiológico a pasar en una hora, para impregnar al paciente (no es útil para las mioclonias). Se puede optar o asociar si con lo anterior no ceden: Fenobarbital a dosis de 200 mg (1 ampolla) iv diluido en 10 ml de suero glucosado a pasar en 1 min.

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- Arritmias: Bicarbonato 1 M a dosis 1 mEq/Kg en 15 minutos y repetir si fuera necesario e hiperventilación para alcalinizar el pH. Si arritmias ventriculares: Lidocaína a dosis de 50 mgr en bolo repitiendo hasta 200 mgr. - Contraindicado: - Quinidina, Flecainida, Procainamida, Digital, Propranolol. El enfermo debe ingresar en UVI para monitorización cardíaca y vigilancia aunque no presente sintomatología a su llegada a Urgencias. 2. BENZODIACEPINAS Es la causa más frecuente de intoxicación con fines autolíticos, aunque en muy pocos casos resulta letal si se toma de forma aislada. Hay que tener en cuenta que en un porcentaje alto, en la intoxicación se asocian a otros productos, sobre todo Alcohol y Antidepresivos. CLÍNICA: ▲ Ataxia, obnubilación, disartria, hiporreflexia, disminución de las funciones intelectivas. ▲ Disminución del nivel de conciencia. ▲ Depresión respiratoria. ▲ Hipotensión ocasional. Diagnóstico y TRATAMIENTO: Habitualmente el diagnóstico se realiza con la Historia Clínica, siendo minucioso a la hora de recoger datos a los familiares y acompañantes. - Valorar siempre la posibilidad de asociación con otros tóxicos, sobre todo Alcohol y Antidepresivos. - Canalizar una vía y solicitar Hemograma, Gasometría arterial, Bioquímica básica. - Administrar O2 con Ventimask. - Lavado gástrico y carbón activado (50 mg). - Si hay disminución del nivel de conciencia: usar un antídoto: Flumacenil (Anexate ®, ampollas de 0.5 mg = 5 ml o 1 mgr = 10 ml) a dosis 0,3 mgr/min (3 ml) hasta 2 mgr (2 ampollas). Si reaparece la somnolencia o coma poner una perfusión de 4 mgr (4 amp) en 500 cc de S. Glucosado 5% en 4 h o 0,1 mgr/kg/min. Recomendamos mantener al enfermo en observación hasta 6 horas después de que el enfermo haya recuperado el nivel de conciencia y se mantenga estable sin perfusión de Flumacenil. Realizar valoración psiquiátrica antes del alta domiciliaria. 3. INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE LA SEROTONINA (ISRS) Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la recaptación de la Serotonina a nivel presináptico. Son más selectivos que los IMAO y que los Tricíclicos y con menos efectos tóxicos por lo que están desplazándolos en el uso diario. Los fármacos más utilizados de esta familia son: ▲ Fluoxetina (Prozac ®). 1988. - Dosis terapéutica: 5 - 80 mgr - Dosis tóxica: 1.000 - 1.500 mgr. ▲ Sertralina 1991. - Dosis terapéutica: 50 - 200 mgr. ▲ Paroxetina (Paxil ®) 1993. - Dosis terapéutica: 10 - 50 mgr. ▲ Fluvoxamina (Luvox ®) 1995.

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CAPÍTULO 82 CLÍNICA: Asintomáticos, casi siempre con dosis inferiores a 1.500 mgr. A dosis más altas: taquicardia sinusal, cambios inespecíficos en el ST y en la onda T, no en el QT, PR o en el QRS. Somnolencia, temblores, náuseas y vómitos e HTA leve. A veces se produce el "Síndrome Serotonínico". También se han observado casos de hiponatremia, sobre todo en ancianos. Síndrome Serotonínico (SS): – Se suele producir cuando se asocia un ISRS con otros serotoninérgicos como por ejemplo: Litio, Cocaína, Clorimipramina, Levodopa, Buspirona, Bromocriptina, Destromtorfán, Codeína. – SI pueden asociarse sin que se produzca SS: AINEs, AAS, Paracetamol, Morfina y Fentanilo a bajas dosis. Los síntomas que se producen son: agitación, ansiedad, inquietud, diaforesis, hiperreflexia, taquicardia sinusal, HTA, temblores, diarrea, mioclonias, contracturas. Raramente: convulsiones, coma, taquicardia ventricular, hipertermia, hipotensión. El diagnóstico del SS es clínico, por exclusión. DIAGNÓSTICO: ▲ Antecedentes, Historia Clínica y exploración física. ▲ Se recomienda ECG, Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica básica con CPK. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ISRS: Si sobredosis de un único fármaco, hay buen pronóstico. ▲ Lavado con SNG + Carbón activado. ▲ Tratamiento sintomático y observación durante 6 horas en el Hospital, posteriormente: - Si dosis < 1.000 mgr y el paciente está asintomático: observación domiciliaria. - Si dosis > 1.000 mgr y/o síntomas: observación hospitalaria. Si tras 6 horas de observación el paciente está asintomático, se puede dar de Alta. ▲ Si Síndrome Serotonínico: - Ingreso Hospitalario. - Tratamiento sintomático y preventivo de la rabdomiolisis. - Benzodiacepinas: Diacepam a dosis de 10 mgr i.v (repetir nueva dosis si es preciso) pasando luego a la vía oral 5-10 mgr/8 h. Son antagonistas inespecíficos. - Valorar el uso de Antiserotoninérgicos dependiendo de la severidad de los síntomas o si persisten a pesar del Diacepam. Suele haber mejoría a las 24h de aparición de los síntomas. 4. LITIO El Carbamato de Litio, se utiliza en Psiquiatría como tratamiento de los trastornos bipolares. Por su estrecho índice terapéutico, es mínima la diferencia entre las dosis adecuadas y las dosis tóxicas, por lo que para el control del tratamiento es preciso la monitorización de sus niveles en sangre. - Dosis tóxica aguda: > 40 mgr/kg. Nombre comercial: Plenur®, comprimidos de 400 mgr. - También pueden producirse intoxicaciones durante el tratamiento crónico con Litio, lo cual es más frecuente. Por ejemplo, al disminuir la ingesta de agua y/o sal de la dieta, disminuye el aclaramiento renal del Litio, y aumenta el riesgo de toxicidad. ▲ Fármacos que aumentan el riesgo de toxicidad del Litio: - Tiacidas, Triamtereno, Ibuprofeno e Indometacina, reducen la excreción renal del Litio. - Haloperidol y otros neurolépticos aumentan los efectos sobre el SNC.

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CLÍNICA: ▲ La gravedad de la intoxicación depende de la afectación del SNC. Enumeraremos los síntomas por orden de aparición y gravedad: temblores, irritabilidad neuromuscular con espasmos, hiperreflexia, clonus y fasciculaciones, ataxia, letargia, disartria, confusión, estupor, convulsiones, coma. ▲ Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos y diarrea, en general precoces, pero poco importantes. ▲ Síntomas cardiovasculares: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal, bloqueos, arritmias ventriculares, también se ha descrito algún caso aislado de hipertensión, la hipotensión es más frecuente, generalmente por deshidratación. DIAGNÓSTICO: ▲ Historia Clínica y antecedentes. ▲ Analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial basal, S. Orina, Bioquímica, ECG. ▲ El Anión GAP se encuentra disminuido en los pacientes que toman Litio. ▲ Niveles de Litio en Sangre, se recomienda una determinación inicial y otra a las 12 h de la ingesta o de la última toma terapéutica. Los obtenidos a partir de las 12 h de la ingesta, pueden ser orientativos de la gravedad de la intoxicación, aunque no la predicen de manera estricta. - 0,8 - 1,2 mEq/l Nivel terapéutico. - 1,6 - 2,5 mEq/l Intoxicación leve. - 2,5 - 3,5 mEq/l Intoxicación moderada-grave. - Más de 3,5 mEq/l Intoxicación grave- muy Grave. TRATAMIENTO: ▲ Lavado gástrico: si se ha ingerido más de 40 mgr/kg y el tiempo transcurrido desde la ingesta es inferior a 4h. NO están indicados el Carbón activado ni los catárticos, salvo que se trate de ingesta asociada de otros fármacos. ▲ Medidas de soporte: es básica la administración de líquidos, fundamentalmente S. Fisiológico para mantener la diuresis y la corrección hidroelectrolítica. Resto de medidas de capítulo 81. ▲ Hemodiálisis: es el tratamiento de elección, debe hacerse lo más precoz posible, y se indicará en: - Signos clínicos y/o analíticos de intoxicación grave (litemia > 2,5). - Cualquier intoxicado, con litemias superiores al nivel terapéutico si además existe insuficiencia renal previa o aguda. - Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave y litemias > 3,5 mEq/l. La hemodiálisis debe prolongarse 8-10 horas debido a la lenta redistribución del Litio, con controles posteriores de litemias. Todos los enfermos con síntomas de intoxicación grave, a pesar de tener litemia < 2,5 y todos los enfermos con cifras de litemia > 2,5 deberían permanecer monitorizados y si es posible, en una UVI. Los enfermos asintomáticos, pero con litemias tóxicas, o con ingestas de dosis tóxicas, deben permanecer en observación hospitalaria al menos 12 horas y repetir litemia. 5. NEUROLÉPTICOS Los Neurolépticos son fármacos antipsicóticos, o tranquilizantes mayores, utilizados en enfermedades psiquiátricas y no psiquiátricas.

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CAPÍTULO 82 CLÍNICA: El rango terapéutico es alto, pero dado que su uso es frecuente en pacientes psiquiátricos nos encontramos con intoxicaciones, fundamentalmente de etiología autolítica. La sobredosis puede producir: ▲ Sedación, letargia, disartria, ataxia, coma, delirio y agitación, en raras ocasiones depresión respiratoria y convulsiones. ▲ Hipotensión ortostática, taquiarritmias (desde taquicardia compensadora a "torsades de pointes" y otras arritmias ventriculares), alteraciones en la conducción (prolongación del QT, inversión de la T, ensanchamiento del QRS, sobre todo con la Tioridacina). El Haloperidol, no tiene efectos cardiovasculares. ▲ Efectos anticolinérgicos, como midriasis, sequedad de boca, ileo, retención urinaria. ▲ A veces rabdomiolisis. Sin relación con la dosis nos encontramos con: ▲ Cuadros extrapiramidales, son muy frecuentes, sobre todo en el grupo de fármacos descritos en el cuadro como no neurolépticos estrictos. Son de muy variada índole, distonías agudas (espasmos musculares, crisis oculogiras, tics mandibulares, tortícolis), reacciones parkinsonianas (acinesia, temblor, salivación), acatisia (imposibilidad de estar quieto), agitación motora, discinesias orolinguales, etc. ▲ Síndrome neuroléptico maligno, del que hablaremos en otro apartado. Cuadro 82.7: Neurolépticos más frecuentes Fenotiacinas: Clorpromacina (Largactil ®) Levomeprobacina (Sinogán®) Tioridacina (Meleril ®) Trifluoperacina Perfenacina Periciacina Pipotiacina Tiopropenacina

Butirofenonas Haloperidol (Haloperidol® ) Pimocida Otros "Neurolépticos atípicos" Clozapina (Leponex ®) Loxapina Olanzapina Clotiapina Risperidona (Risperdal ®) Flupentisol Preparados Depot: Sertindol Decanoato de flufenacina Sulpirida (Dogmatil ®) Palmitato de pipotiacina Tiaprida (Tiaprizal®) Zuclopentisol Benzamidas sustituidas, con acción Extrapiramidal (no neurolépticos) ® ® ® Cinitaprida (Cidine ), Cisaprida (Prepulsid , Arcasín ), Cleboprida (Cleboril® ), Domperidona (Motilium ®), Metoclopramida (Primperán® ). Asociaciones: Flupentiso- Melitraceno (Deanxit ®) asocia un neuroléptico y un antidepresivo tricíclico.

DIAGNÓSTICO: Historia y exploración clínica. Rx de abdomen, ya que algunos de estos preparados son radiopacos y se pueden ver en la misma. ▲ Hay que realizar analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Gasometría arterial, ECG y monitorización. ▲ ▲

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TRATAMIENTO: ▲ Lavado gástrico, realizarlo hasta transcurridas 6-12 horas de la ingesta, ya que el efecto colinérgico, retrasa el vaciamiento gástrico. ▲ Carbón activado, dosis inicial de 50 gr y se recomienda repetir dosis de 30 gr cada 4-6 horas. ▲ Síntomas Extrapiramidales: BIPERIDÉN (Akinetón‚) ampollas de 5 mgr a dosis de 5 mgr im o iv (diluido en 100 cc S. Glucosado a pasar en 30 min), repetir dosis hasta un máximo de 20 mgr/día. Se puede continuar con preparados orales, tras la primera dosis parenteral. Si existe acatisia, añadir por v.o: Loracepam 2 gr/8 h y valorar Propranolol 1020 mgr /8h. ▲ Hipotensión: perfundir critaloides (suero fisiológico) y coloides (Poligenina o Hidroxietilalmidón), y si no responde, usar la Noradrenalina. No utilizar la Dopamina. ▲ Convulsiones: Diacepam, Fenobarbital, Difenilhidantoína a las dosis habituales (ver apartado de intoxicaciones por A. Tricíclicos de este mismo capítulo). ▲ Arritmias: Bicarbonato sódico 1-2 mEq/Kg diluídos, Lidocaina, Difenilhidantoína. Contraindicada: Quinidina, Procainamida, Disopiramida. Recomendaciones: si sólo hay síntomas extrapiramidales sin sobredosificación, se mantendrá en observación al paciente hasta que desaparezca la sintomatología y posteriormente se pautará tratamiento vía oral ambulatoriamente. Si hay evidencia, o sospecha de intoxicación y el paciente no tiene afectación cardiovascular o del SNC, se recomienda Observación y monitorización 6-12 horas. Si tiene afectación cardiovascular, o del SNC se valorará su ingreso en UVI. SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO (SNM) El SNM es una respuesta idiosincrásica a distintos medicamentos, caracterizada por HIPERTERMIA, TRASTORNOS DE CONCIENCIA, RIGIDEZ MUSCULAR Y DISFUNCIÓN AUTONÓMICA. Es impredecible, y puede aparecer incluso con la primera dosis. Se produce en un 0,1-2,5 de cada 100 enfermos tratados con neurolépticos y todos los neurolépticos pueden producirlo, incluido el grupo de las Benzamidas sustituidas, aunque existe una mayor probabilidad con los neurolépticos "clásicos" sobre todo, los preparados depot. Además de los neurolépticos, se han descrito casos en los que estaban implicados otros fármacos, como el LITIO y los antidepresivos TRICíCLICOS, bien es cierto que a veces usados en combinación con neurolépticos. CLÍNICA: El cuadro clínico suele desarrollarse en tres días y se caracteriza por: ▲ Disminución del nivel de conciencia: desde un estado de hipersomnia o mutista, palpándose continuamente la ropa, a casos de coma profundo. ▲ Hipertermia, con temperatura > 38º. ▲ Rigidez de caracter plástico, a veces opistótonos, trismo y postura con miembros superiores en flexión. ▲ Trastornos disautonómicos. Suele haber diaforesis intensa, oscilaciones de la tensión arterial, taquicardia, taquipnea, incontinencia urinaria. ▲ Los hallazgos de laboratorio más comunes son leucocitosis (>20.000 leucos generalmente), elevación de la CPK. ▲ Las complicaciones más frecuentes son: insuficiencia respiratoria, por la rigidez, neumonías por aspiración, tromboflebitis y tromboembolismo pulmonar, y edema agudo de pulmón.

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CAPÍTULO 82 DIAGNÓSTICO: Historia Clínica y antecedentes. Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK, ECG. Rx de tórax, TAC craneal y Punción Lumbar para descartar otras causas orgánicas. La clínica clásica, junto con el antecedente de ingesta de Neurolépticos, así como leucocitosis y aumento de CPK, es diagnóstico de SNM, siempre que se haya descartado infección del SNC (TAC craneal y Punción Lumbar negativas). TRATAMIENTO: El punto clave es un diagnóstico precoz y retirada rápida del fármaco inductor. ▲ Medidas de soporte. Valorar ingreso en UVI ▲ Aplicar medidas de soporte vital, con refrigeración e hidratación. ▲ Benzodiacepinas para el tratamiento de la rigidez: Diacepam (Valium® ‚ ampollas de 10 mgr) iv 10 mgr, pudiéndose repetir cada 15 minutos. Sólo con esto la mayoría de los pacientes se recuperan en una o dos semanas. Clásicamente se ha utilizado Bromocriptina y Dantroleno (dosis de inicio: 1-2'5 mg/Kg i.v, dosis de mantenimiento: 1-2'5 mg/Kg/6 h) pero actualmente esto está controvertido, ya que en algunos estudios, la recuperación de los enfermos se prolongó y las secuelas fueron más frecuentes con estos tratamientos que con los tratados sólo con medidas de apoyo. Su efecto no es rápido, por lo que su utilidad es escasa en el tratamiento inmediato del SNM en el servicio de Urgencias. Una vez recuperado el cuadro, es recomendable no volver a utilizar Neurolépticos en estos pacientes, al menos los clásicos. Aunque no exentos totalmente de riesgos, la opción habitual, si no hay otra posibilidad es cambiar a un Neuroléptico "atípico". ▲ ▲ ▲

SETAS Hay muchos tipos de setas tóxicas, que pueden producir diferentes cuadros (alucinógenos, cuadros colinérgicos, muscarínicos, antabús etc.). Para facilitar el manejo de estas intoxicaciones, vamos a dividirlos en dos grandes grupos sindrómicos, dependiendo del tiempo de latencia en la aparición de los síntomas. 1. SÍNDROMES DE LATENCIA PROLONGADA ( ≥ de 6 h). 2. SÍNDROMES DE LATENCIA CORTA (< de 6h). 1. SÍNDROMES DE LATENCIA PROLONGADA (≥ de 6 h): El más grave de todos ellos es el Síndrome Faloidiano que produce la Amanita phalloides y otras especies de Amanitas. Estas setas tienen unas toxinas (Amatoxinas) capaces de producir la muerte sólo con la cantidad ingerida en una sola seta. CLÍNICA: A.- Síndrome Feloidiano: (Amanita phalloides y otras amanitas). La toxicidad hepática es la causante de la muerte, pero ésta no se manifiesta hasta los 3 o 4 días de la ingesta. ▲ Fase de síntomas gastrointestinales: son los primeros en aparecer y ocurren tras un periodo libre de síntomas o de latencia de 6 - 24 h, desde la ingesta. Consiste en vómitos intensos y diarrea coleriforme. ▲ Fase de mejoría aparente: tras el tratamiento sintomático de la fase anterior, a las 24 - 48 h de la ingesta, aparece mejoría clínica. ▲ Fase de afectación visceral: insuficiencia hepática y renal, con ictericia, asterixis, hepatomegalia, encefalopatía, acidosis metabólica, hipoglucemia, eleva-

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ción de transaminasas, coagulopatía. A partir del séptimo día puede producirse el inicio de la mejoría lentamente o producirse la muerte. B.- Síndrome Orelaniano: (Cortenarius orellanus u otros). No se han descrito casos en España, por lo que sólo señalaremos que tiene un periodo de latencia de 1 a 14 días, produciéndose dolor abdominal, vómitos, diarrea, mialgias y mioclonias y más tardíamente insuficiencia renal. C.- Síndrome Giromitriano : (setas Gyromitras). Su toxina es termolábil, por lo que perdería su toxicidad con la cocción. Sólo se produciría intoxicación al ingerirlas crudas o poco cocinadas. Poco frecuentes en España. Su periodo de latencia es de 6 - 12 h. produciendo dolor abdominal, vómitos diarrea, cefalea, convulsiones, disminución del nivel de conciencia, necrosis hepática, crisis hemolíticas. 3. SÍNDROMES DE LATENCIA CORTA: (< DE 6H). Suelen ser más leves. CLÍNICA: A.- Síndrome gastrointestinal puro: (Setas en mal estado y algunas especies, como el llamado falso níscalo). Es el más frecuente. Aparece precozmente (de 30 min - 3 h) con dolor abdominal, vómitos y diarrea, y cede espontáneamente en 24 - 72 h. B.- Síndrome Micoatropínico o Anticolinérgico: (setas con efecto anticolinérgico, ej: Amanita muscaria que tiene el sombrero rojo con motas blancas, "como las setas de los enanitos"). Tiempo de latencia de 30 min- 3 h. produciéndose midriasis, sequedad de boca, taquicardia, cuadro confusional agudo, incluso delirio e íleo. Suele ceder espontáneamente en 24 h. C.- Síndrome Muscarínico o Colinérgico: (setas del género Clytocybe con efecto colinérgico, y no por la A. Muscaria, que produce el anterior). Tiempo de latencia de 15 min - 2 h. Se produce miosis, sudoración, sialorrea, bradicardia, broncoespasmo, diarrea. Suele ceder en 24 h. D.- Síndromes Alucinógenos: (setas con derivados de indoles, que se suelen cultivar y consumir con fines recreaccionales, como sustitutos de otras drogas). Tiempo de latencia de 30 min - 3 h. Pudiendo aparecer alucinaciones desagradables, ataque de pánico, agitación psicomotriz y agresividad. En niños, el cuadro puede ser muy grave, en adultos raramente lo es. DIAGNÓSTICO: ▲ Historia Clínica y exploración completa, indagando por el antecedente de la ingesta de setas, el origen de las mismas, si eran sólo de un tipo o de varios, el número de personas que las ha ingerido. Anotar siempre la hora de la supuesta ingesta, ya que el tiempo de latencia en el inicio de los síntomas nos puede ayudar en el diagnóstico y en el pronóstico del proceso. Reseñar también el nivel de conciencia a su llegada a Urgencias y los posteriores cambios si los hubiera. ▲ Recoger muestras: restos sin ingerir, restos en el vómito... Conservarlos en papel y no en plástico, llamar al teléfono de Toxicología (cap. 81) para que nos informen del centro con expertos en micología más cercano y, si es posible, enviar allí las muestras. ▲ Analítica completa: Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial, Bioquímica con creatinina y transaminasas, S. Orina. Rx de tórax y de abdomen. Dejar una vía periférica. TRATAMIENTO: Medidas generales: ▲ Medidas iniciales de soporte hemodinámico, si fueran precisas.

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CAPÍTULO 82 Evitar dar antieméticos o antidiarreicos si existe vómito o diarrea, ya que con la diarrea y el vómito se favorece la evacuación del tóxico. ▲ Lavado gástrico siempre con SNG, o mejor sonda duodenal, manteniendo posteriormente la SNG en aspiración. ▲ Carbón activado: a dosis de 50 gr y repetir 50 gr /4 h, durante 48 h, y tras cada dosis de Carbón activado pinzar la SNG durante una hora, luego, continuar con la aspiración. Si no hay diarrea, junto al carbón se debe administrar un laxante, por ejemplo Lactulosa (30 cc por SNG) o Sulfato magnésico (30 gr). ▲ Hidratación, con sueroterapia, recomendamos iniciarla con 500 ml de S.Glucosado al 5% o al 10% si hay hipoglucemia. Luego alternar con S. Fisiológico. ▲ Diuresis forzada neutra (cap 81), iniciarla cuando se haya repuesto la volemia, no antes. Medidas específicas: si no se es un experto micólogo, si hay dudas con respecto al tipo de seta ingerida o si ésta ha sido mixta, recomendamos iniciar este tratamiento siempre, sin esperar los resultados del análisis micológico: ▲ Sibilina (Legalón®): actúa bloqueando la entrada de toxinas a la célula hepática. Dosis: 25 mgr/kg/día iv repartidos en 4 dosis (cada 6 h), durante 1 semana. ▲ Penicilina G sódica iv: otro bloqueante. Dosis: 12.500 U/Kg/h en perfusión continua. Ejemplo para 70 Kg: 21.000.000 U/día diluídas en 500 cc en S. Fisiológico, a pasar en 24 h con bomba. ▲ No usar Ranitidina, se empleará Cimetidina iv: (Tagamet® , amp de 200 mg) en infusión continua: 800-2.000 mg día o divididos en 4 dosis (max. 2 gr/día). ▲ Piridoxina (Benadón®) iv a dosis de 25 mgr/kg/día (1800 mgr para 70 kg). ▲ Ácido fólico 50 - 200 mgr/día vo. ▲ Si hay signos de insuficiencia hepática: - N-acetilcisteína (Fluimucil antídoto®) 150 mgr/kg/día en perfusión continua. - Si hay alteraciones en la coagulación: Vit. K iv (Konakion®, amp. de 10 mg) a dosis de 1 amp. cada 6 h por vía iv central en infusión lenta y Plasma fresco (inicialmente 2 unidades, después según controles de la coagulación). ▲ Si hay convulsiones: Diacepam iv: 10 mg en un minuto, repetir cada 15 minutos. ▲ En casos graves, valorar hemoperfusión en las primeras horas tras la ingesta. Si insuficiencia renal hacer hemodiálisis. ▲ En casos excepcionalmente graves: trasplante hepático. Las medidas descritas hasta aquí son las recomendadas en caso de ingesta de Amanita Phalloides u otro tipo de seta desconocido. Si el paciente presenta sintomatología específica de un determinado grupo síndrómico el tratamiento es el siguiente: ▲ Si Síndrome Muscarínico: Atropina: 0.5 - 1 mgr iv repitiendo cada 15 min hasta dosis máxima de 1 mgr/kg. o signos de atropinización. ▲ Si Síndrome Micoatropínico: Fisostigmina (Anticholium®) a dosis de 2 mgr iv lenta, pero sólo debe ponerse en casos de gravedad extrema, ya que la fisostigmina puede producir bradicardia asistolia y convulsiones. ▲

INTOXICACIÓN POR TEOFILINAS La teofilina es una metilxantina que es ampliamente utilizada como tratamiento de algunas patologías respitatorias. Su absorción oral es completa, y se alcanzan niveles a la 1 - 2 h de la ingesta de los productos de liberación rápida, y a las 4 - 6 h de los de liberación retard.

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Dosis tóxica: 10 mgr/Kg. Niveles terapéuticos: 10 - 20 microgr/ml. Niveles tóxicos: >20 microg./ml; Intoxicación moderada: 40 - 100 microg./ml. I. grave: > 100 microg./ml. CLÍNICA: Con dosis terapéuticas ya puede haber manifestaciones como náuseas, dispepsia, diarrea, temblores, cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal. Las manifestaciones tóxicas son más graves y precoces en pacientes con los siguientes antecedentes: cardiopatía, hepatopatía, ancianos, ingesta de productos de liberación retardada, hipokaliemia, acidosis metabólica. - Toxicidad cardiovascular: extrasístoles, taquicardia y fibrilación auricular. Arritmias ventriculares. - Toxicidad neurológica: además de la irritabilidad, insomnio, aparecen convulsiones, sobre todo en personas con antecedentes de epilepsia. Son de difícil control. - Toxicidad metabólica: hipokaliemia, acidosis láctica, cetosis. - Toxicidad gastrointestinal: aumento de náuseas y vómitos, dolor abdominal, hemorragia digestiva. TRATAMIENTO: ▲ Ranitidina 50 mgr iv, antes de iniciar el lavado, ya que todos los enfermos tienen importante sintomatología digestiva. ▲ Lavado gástrico y Carbón activado a dosis inicial de 50 gr, repitiendo dosis de 30 gr cada 4 h, hasta un máximo de 24 h. Asociar un catártico (Sulfato de magnesio o sódico, 30 gr en solución acuosa al 30%) en una sola dosis, para evitar el estreñimiento. ▲ Convulsiones: Diacepam iv, Fenobarbital y Fenitoína a las dosis descritas en el apartado de intoxicación por A. tricíclicos de este capítulo. Si hay estatus estas medidas no suelen ser eficaces y se requiere anestesia general. ▲ Arritmias: Lidocaína a dosis de 50 mgr en bolo y repetir hasta 200 mgr, si hay arritmias ventriculares. Resto de arritmias con su tratamiento habitual (cap. 13) ▲ Hemoperfusión: es el tratamiento de elección. Es más eficaz utilizando cartuchos de Carbón activado. Indicada si cifras superiores a 60 microgr/ml, dudosa con cifras de 30 - 60 microgr/ml y no indicada con cifras menores de 30 microg/ml. Si no puede realizarse hemoperfusión, hacer hemodiálisis. No hay antídoto, la diuresis forzada es ineficaz. Recomendaciones: (después de realizar tratamiento). - Monitorización cardíaca y vigilancia estrecha en pacientes con factores de riesgo y niveles tóxicos, repitiendo niveles cada 6 h, hasta que éstos se normalicen, aunque no tengan sintomatología inicial. - Monitorizar todo paciente sintomático, aún con toxicidad leve repitiendo niveles cada 6 h. - Monitorizar y repetir titulación a los pacientes con niveles > 60 microgr/ml, aunque estén asintomáticos. - Pacientes asintomáticos, sin factores de riesgo y con niveles < 40 microgr/ml, sólo requieren observación hospitalaria, repetir niveles cada 6 h, hasta su normalización. Si durante el tiempo de observación, aparecen síntomas o se elevan niveles, actuar como en apartados anteriores.

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CAPÍTULO 82 Figura 82.1: Nomograma de Done. Estimación gravedad en Intoxicación por Salicilatos

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Figura 82.2: Nomograma de Rumack-Matthews Toxicidad del paracetamol según niveles plasmáticos

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CAPÍTULO 82 BIBLIOGRAFÍA: ▲ Bajo Bajo A. Manejo Urgente de las Intoxicaciones agudas. Madrid: Roche; 1995 ▲ Dueñas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de Urgencia y Cuidados críticos. Barcelona: Masson; 1999. ▲ Cerdeño V, Díaz D, Cidoncha M, Cabestrero O, Martín C, Jiménez M. Síndrome de "Body Packer". Incidencia y tratamiento en UCI. Rev Toxicol 1999; 16: 163-164. ▲ Dueñas A. Gamma - Hidroxibutirato o "éxtasis líquido". ¿La intoxicación que viene?. Med Clin 1998; 111: 458-460. ▲ Ferrer Dufol A, Civeira E, Lopez-Galindo P. Estudio multicéntrico de intoxicaciones digestivas por caústicos atendidos en los servicios de Urgencias Hospitalarias. Rev Toxicol 1999; 16: 160-162. ▲ Sporer KA, Khayam-Bashi H: Acetaminophen and salicilate serum levels in patients with suicidal ingestión or altered mental status. Am J Emerg Med 1996; 14: 443-446. ▲ Liebelt EL, Francis PD, Woolf AD: ECG lead AVR versus QRS interval in predicting sizures and arrhytmias in acute tricyclic antidepressant toxicity. Ann Emerg Med 1995; 26: 195201. ▲ Philip G, Bardin PG, Stephan F, et als: Organophophate and carbamate poisoning. Arch Intern Med. 1994; 154: 1433-1441. ▲ Welch RD, Todd K, Krause GS: Incidence of Cocaina - associated rhabdomyolysis. Ann Emerg Med 1991;20: 154-157. ▲ Berk W A , Henderson W V. Alcoholes. En Tintinalli JE. Editor. Medicina de Urgencias. 4ª Ed. México: Mc Graw Hill - Interamericana; 1997. p. 936-944.

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CAPÍTULO 83

Capítulo 83 EXPOSICIÓN A TÓXICOS INHALADOS S. Arribas Blanco - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN En la sociedad actual es frecuente la exposición a tóxicos inhalados, siendo el origen en la mayor parte de las ocasiones los incendios y accidentes laborales o domésticos. Podemos hacer una clasificación según el mecanismo por el que actúan así como por la frecuencia con que se dan: Cuadro 83.1: Clasificación por mecanismo de acción Gases irritantes

Ejemplos

Amoniaco, dióxido de azufre, cloro, formaldehído.

Efecto oxidante en pulmón produciendo quemadura química, Mecanismo inflamación de la mucosa, broncoespasmo, edema pulmonar o neumonía.

Gases asfixiantes * Físicos Químicos En pozos, alcantarillas minas: CO2, H2, butano, propano, gas natural.

Monóxido de carbono, ácido cianhídrico, clorhídrico, sulfuro de hidrógeno.

Toxicidad sistémica una vez inhalado y absorbido el gas a la circulación. Desplazan el O2 del aire inspirado e interfieren en su transporte a los tejidos (hipoxia).

- Permeabilidad de vía - Oxigenoterapia a altas aérea. concentraciones (100%). - Oxigenoterapia. Tratamiento - Broncodilatador (broncoespasmo). - Observación 6-12 horas si Rx y gases normales y asintomático.

Inhalación humo** Partículas en gas caliente liberadas en combustión: CO, CO2, amoniaco, benceno, ácido cianhídrico.

Combinación de los mecanismos anteriores: Daño del epitelio resp, aumento permeabilidad vascular, edema y obst. de vía aérea, síndrome distrés respiratorio adulto. - Aspiración frecuente de secreciones. - O2 humidificado. - Broncodilatador. - Observación 6-12 h, y si grupo de riesgo, 24h.***

* La exposición puede ocurrir sin que el sujeto se percate de ello. Los de tipo químico producen síntomas como cefalea, pérdida de conciencia, incoordinación motora, taquipnea, estupor, coma y muerte. ** Es frecuente en la inhalación de humo: tos, expectoración negruzca, estridor, disnea, broncoespasmo y edema. *** Existen grupos de riesgo con mayor frecuencia para complicaciones respiratorias: - Exposición intensa y duradera en lugares cerrados. - Acompañantes de otros que han muerto o están graves. - Quemaduras faciales o cilios nasales chamuscados.

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Cuadro 83.1: Clasificación según frecuencia Monóxido de carbono

Productos domésticos

Endógeno. - Ácidos: Salfumán (HCl), Exógeno: motores de desincrustadores de WC, combustión, estufa de carbón, cafeteras, planchas. calentador de agua, horno, - Antioxidantes. humo de tabaco, fundiciones - Álcalis: Lejía, amoniaco, de acero, fábricas de papel. desatascadores... - Otros irritantes: Aguarrás.

Productos industriales Ácido sulfhídrico, cianuro (fines industriales y platería), cloro, bromuro, arsina...

MANEJO DEL PACIENTE CON INTOXICACIÓN POR CO Sospechar intoxicación por monóxido de carbono en pacientes que presentan a su llegada a Urgencias trastornos de la conducta o están en coma y además han estado expuestos a gases, humos o vapores. La actitud ante esta situación debe ser: 1) OXIGENOTERAPIA al 100% con mascarilla de alto flujo a 8-10 litros/minuto vigilando la permeabilidad de la vía aérea y si fuera necesario mantenerla mediante cánula de Guedel o intubación endotraqueal. 2) COMPLETA ANAMNESIS, sospechando exposición por CO sobre todo en los meses más fríos, y preguntando al paciente por antecedentes o síntomas similares en personas que convivan con él. La gravedad de la situación dependerá de: ▲ Tiempo de exposición. ▲ Concentración de CO inspirado. ▲ Patología de base; sobre todo si es EPOC o coronario, mayor gravedad. ▲ Grado de actividad del paciente. ▲ Edades avanzadas, niños y embarazadas, mayor gravedad. 3) CLÍNICA: aunque es discutido, se admite y se correlaciona con los niveles de COHb en sangre (no equivalentes a los niveles de CO tisular cuando el paciente ha sido retirado del lugar de exposición o ha recibido oxigenoterapia a altas concentraciones). SNC y cardiorrespiratorio serán los sistemas más delicados debido a sus deman das metabólicas. Hay que recordar que: ▲ ▲

▲ ▲ ▲

▲

El típico color "rojo cereza" es muy poco frecuente y además tardío pero su presencia es un índice de mal pronóstico. Existe un SINDROME NEUROPSÍQUICO TARDÍO (por oxidación del SNC), que aparece 1-3 semanas después de un intervalo libre de síntomas (hasta en el 11% de los casos), con deterioro mental (sobre todo de la memoria), incontinencia de esfínteres y alteraciones de la marcha. Predomina el trastorno de las funciones mentales superiores. En nuestro Hospital se consideran niveles patológicos de COHb por encima del 5%. Las cifras en fumadores de COHb varían entre 5-10% (hasta 20%). Una COHb alta, establece el diagnóstico, sin embargo una cifra normal, no descarta una intoxicación (la corta vida media de COHb reduce su tasa plasmática en el intervalo entre la exposición y la toma de muestra). Frecuente disparidad entre clínica, pronóstico y nivel de COHb.

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CAPÍTULO 83 Cuadro 83.3: Clínica según nivel de COHb Niveles de COHb 0-5% 5-10% 10-20%

20-30% 30-40% >40-45%

>60%

Síntomas y signos Ninguno (en individuos normales pueden tener 1,5% y en áreas urbanas contaminadas hasta 2,5%). Fumadores. Disminución de tolerancia al ejercicio en personas con coronariopatía previa o enfermedad vascular periférica. Cefalalgias, náuseas, vómitos, vértigos, alteraciones de la visión (hemorragias retinianas en flama, sensibilidad a la luz y AV disminuidas), a veces diarrea en niños, clínica de angor en coronariopatías previas, disnea con el ejercicio... Se añade cefalea pulsátil, alteraciones del juicio. A lo anterior se suma: confusión, desorientación, irritabilidad, obnubilación, cianosis y palidez, impotencia muscular, alteraciones ECG con anomalías del segmento ST y onda T. Además: diferentes grados de depresión del nivel de conciencia, hiperreflexia, hipertonía muscular, clonus, Babinsky, temblor, crisis convulsivas, hipertermia, síncope, edema y hemorragia pulmonar, color rojo cereza de la piel, epidermolisis y rabdomiolisis, fracaso renal, CID, púrpura trombocitopénica, hipotensión, IAM incluso en ausencia de coronariopatía previa, arritmias cardíacas. Potencialmente letal.

4) LA EXPLORACIÓN FÍSICA es importante para establecer la gravedad: Constantes vitales: TA (hipotensión) FC (taquicardia) FR (taquipnea) Tª (hipertermia) ▲ Aspecto general: nivel de conciencia, actitud del sujeto a su llegada a Urgencias (irritabilidad, labilidad emocional...). ▲ Piel y faneras: palidez, cianosis, piel color "cereza" (raro), vellos chamuscados, placas eritematosas. ▲ Cabeza y cuello: boca y faringe (esputo carbonáceo), fondo de ojo (visualizar venas retinianas color rojo brillante es indicador de intoxicación por CO). ▲ A. Cardíaca: tonos arrítmicos... ▲ A. Pulmonar: presencia de estertores. ▲ Abdomen que debe incluir tacto rectal (melenas). ▲ Extremidades ▲ Completa exploración NEUROLÓGICA. 5) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ▲ Hemograma: puede haber leucocitosis reactiva de hasta 30.000/mm3. ▲ Bioquímica: solicitar iones, urea y glucosa, amilasa y creatinina que pueden estar alterados (poca utilidad clínica), así como mediciones seriadas de CPK (↑). ▲ Estudio de coagulación: alteración de los parámetros si hay CID. ▲ Gasometría arterial: Pa02 normal o algo baja. PaCO2 normal o ligeramente baja. Acidosis metabólica. Saturación de 02 disminuida. Niveles de COHb elevados. ▲ Sistemático de orina: proteinuria (mioglobinuria). ▲

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ECG: a menudo es anormal, siendo lo más frecuente taquicardia sinusal y alteraciones del segmento ST. ▲ Radiografía de tórax: sobre todo en víctimas de incendios. Muchas veces es normal al principio. Edema perihiliar o intraalveolar es signo de mal pronóstico. ▲ TAC craneal: podemos encontrarnos lesiones hipodensas ("globo pálido"), edema cerebral, necrosis y lesiones de la sustancia blanca. Mal pronóstico. 6) CONDUCTA A SEGUIR: ▲ Oxigenoterapia a altas concentraciones (100%) con mascarilla de alto flujo, con reservorio, a 8-10 l/minuto, con la que se pretende reducir la vida media de la COHb de 4-5 horas a 90 minutos y así conseguimos disminuir el número, severidad y gravedad de las secuelas. No interrumpir la oxigenoterapia hasta que el paciente no tenga síntomas y las cifras de COHb sean 40% aún estando asintomático 6. Isquemia miocárdica 7. Cardiopatía previa y COHb > 20 8. Embarazadas y COHb > 15 Recomendaciones según situación y disponibilidad de cámara hiperbarica cercana.

En general sería ideal la utilización de estas cámaras para administrar 02 al 100% al menos 35-45 minutos (presión 2,5-3 ATM), pero el escaso número de las mismas en nuestro país hace que se deriven pocos casos a ellas. ▲ Monitorización electrocardiográfica continua. ▲ Reposo absoluto para reducir las necesidades de 02 de los tejidos. ▲ Mantener al paciente en normotermia porque la hipertermia aumenta consumo de 02. ▲ Tratamiento sintomático de: 1. Acidosis, suele responder cuando se corrige la hipoxia. 2. Edema cerebral: Manitol al 20% (250 ml para 60 min) y elevar cabecera de la cama, estando el tratamiento con dexametasona todavía discutido. 3. Crisis convulsivas. ▲ Importante: - Ante sospecha de intoxicación por CO, oxigenoterapia inmediata. - P02 puede ser normal o baja, e incluso alta si está hiperventilando. - Muchas veces existe leucocitosis reactiva y febrícula o fiebre sin significado infeccioso en la inhalación de vapores, que desaparece en las primeras 12 horas, éstos pueden favorecer de forma secundaria la sobreinfección bacteriana al interferir con mecanismos de defensa, microaspiraciones, alteración del nivel de conciencia... - Observación hasta ausencia de síntomas y nivel de COHb 500

Depresión respiratoria Muerte

Letargo Estupor Coma

50-100

100-200

TRATAMIENTO La intoxicación alcohólica aguda es una urgencia médica y puede ser letal. Las medidas terapéuticas iniciales se deben tomar antes de las exploraciones complementarias y al mismo tiempo que hacemos la valoración diagnóstica. ▲ Si el paciente está en coma, con alteraciones del patrón respiratorio o hay acúmulo de secreciones, se procederá a la intubación. ▲ Colocar en postura de seguridad en decúbito lateral para evitar aspiraciones por vómitos. ▲ Generalmente el lavado gástrico no es necesario. Sólo se practicará si la ingestión es muy reciente o hay sospecha de ingestión de otros tóxicos que puedan retrasar

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CAPÍTULO 84

▲ ▲

▲

▲ ▲ ▲ ▲

el vaciado gástrico. Si se hace, y el paciente está estuporoso, previamente habrá que intubar para proteger la vía aérea. Administrar Tiamina 1 ampolla (100 mg) im (hay autores que abogan por la administración iv), sobre todo si se va a infundir suero glucosado. La administración de vitamina B6, 1 ampolla 300 mg, es una práctica habitual en los servicios de Urgencias, bien es cierto que no se ha demostrado la utilidad que presenta en el tratamiento de una intoxicación alcohólica aguda, no así en el caso del S. de abstinencia, como se verá en el capítulo 99. Se puede hacer una prueba diagnóstico-terapéutica con Naloxona 1 ampolla 0,4 mg o Flumazenil 1 ampolla 1 mg (se recomienda comenzar con 0,25 mg) iv, si hay sospecha de intoxicación por opiáceos o benzodiacepinas respectivamente. Mantener con suero glucosado 5% y añadir suero salino 0,9% si hay hipotensión. Corregir alteraciones iónicas. Administrar oxígeno siempre que exista hipoxemia. En caso de agitación se intentará colocar al paciente en un ambiente tranquilo y si es necesario se le sedará con Haloperidol 1 ampolla (5 mg) iv o im. En el capítulo 3 (Aspectos Médico-Legales en Urgencias) encontraremos las pautas de actuación en caso de consumo e intoxicación etílica.

CRITERIOS DE INGRESO: ▲ En planta: - Alteraciones iónicas y/o electrocardiográficas mantenidas durante su estancia en Urgencias. - Pobre recuperación del nivel de conciencia tras las medidas terapéuticas, con estabilidad hemodinámica y respiratoria. ▲ En UVI: - Estupor o coma. - Inestabilidad hemodinámica. - Insuficiencia respiratoria severa que requiera intubación. Recuerda: antes del alta de un paciente con intoxicación etílica comprueba la ausencia de heridas/hematomas que indiquen traumatismo craneoencefálico, dada la alta incidencia de lesiones intracraneales.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Lieber C.S. Medical disorders of alcoholism. N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65. ▲ Fernández J, Estruch R. Alteraciones del sistema nervioso asociadas al alcoholismo. En: Farreras P, Rozman C, editores. Farreras Rozman. Tratado de Medicina interna. 13ª Ed. Madrid. Mosby-Doyma; 1995. p. 1528-30. ▲ Schucit M, Segal D.S. Alcohol y alcoholismo. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 14ª Ed. Madrid. Mac Graw Hill-Interamericana; 1998. p. 2853-56. ▲ Yamada K, Mozaffar T, Awadalla S. Abstinencia alcohólica. En: Manual Washington de terapéutica médica, 10ª Masson, editor; 1996. p. 558-60. ▲ Castro C, Medina J. Alcohol y síndrome de abstinencia. En: Medina J. editor. Manual de urgencias médicas. 12 de Octubre. 2ª Ed. Madrid. Díaz de Santos; 1996. p. 139-43.

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CAPÍTULO 85

Capítulo 85 MONOARTRITIS AGUDA S. Redondo de Pedro - J. Zubieta Tabernero INTRODUCCIÓN La monoartritis es definida como la inflamación (sinovitis) de una sola articulación; se considera como aguda (MA) cuando su duración es inferior a 6 semanas, si la supera se habla de monoartritis crónica (MC); cuando el compromiso articular afecta a dos o tres articulaciones, se habla de oligoartritis, y si afecta a más, de poliartritis. ▲ Debe diferenciarse de condiciones que simulan artritis, como la afectación de tejidos periarticulares (edema, abscesos, celulitis, paniculitis), estructuras yuxtarticulares (fascitis, bursitis, tendinitis, miositis) e intrarticulares (ligamentos, osteomielitis, fracturas).

▲

PRESENTACIÓN CLÍNICA ▲ Se puede presentar con una clínica llamativa, con enrojecimiento, calor, aumento de volumen de la articulación (a expensas del engrosamiento de la sinovial, de la cantidad del líquido articular y afectación de estructuras periarticulares) y dolor e impotencia funcional; el dolor es intenso, no desaparece con el reposo, es de predominio nocturno y aumenta con la movilización. Otras veces, la presentación es más lenta y menos aparatosa. ▲ El enfoque clínico incluye: 1. - Confirmar diagnóstico de articulación inflamada, excluyendo afección poliarticular y procesos peri y yuxtarticulares. 2. - Diagnóstico diferencial sobre todo entre artritis sépticas y otras causas, dado que precisan tratamiento precoz y específico. 3. - Tratamiento adecuado. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. ESTUDIO ANALÍTICO: Se debe solicitar hemograma completo con recuento y fórmula leucocitaria, bioquímica sanguínea elemental y sistemático de orina. 2. RADIOLOGÍA: ▲ Se estudiará la articulación afecta y su simétrica. En el caso de sospecha de pseudogota, resulta útil la proyección de rodillas, sínfisis del pubis y ligamento triangular del carpo. ▲ Frecuentemente, sólo se observa un aumento de partes blandas, pero puede verse lesiones del hueso subcondral (osteoporosis localizadas, signos de osteocondritis, líneas de fractura, tumores óseos, signos de osteonecrosis aséptica), calcificaciones peri e intrarticulares, cuerpos extraños, condromas e incluso erosiones o geodas, a veces simulando MA y otras acompañándola. ▲ Eventualmente, un TAC puede confirmar osteocondritis, osteonecrosis, fracturas de esfuerzo, focos de osteomielitis y abscesos periarticulares y cuerpos extraños. ▲ La ecografía articular puede confirmar el diagnóstico en múltiples patologías peri y yuxtarticulares. 3. ARTROCENTESIS: ▲ La valoración del líquido sinovial (LS) (ver capítulo 6) (ver cuadro 85.1) debe realizarse en todos los pacientes con monoartritis, sobre todo si se sospecha infección articular. En articulaciones profundas, tipo caderas y sacroilíacas, la

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artrocentesis puede realizarse bajo guía de ECO, TAC o fluoroscopia. Es esencial enviar el líquido a laboratorio inmediatamente después de su extracción, realizando: 3.1. Examen macroscópico: es muy simple, según el grado de trasparencia o turbidez, nos orienta hacia un problema mecánico, inflamatorio, claramente séptico o si hay sangre en la cavidad a hemorrágico. 3.2. Recuento celular: se cuantifica si < 2.000 cél. / mm 3: líquido mecánico; entre 2.000 y 50.000 cél /mm3: líquido inflamatorio; > 50.000 cél./mm3: posibilidad infecciosa, siendo séptico si > 100.000 cél/mm3. Existen excepciones a esta clasificación. Podemos encontrar recuentos < 50.000: Tuberculosis, gonococo, Brucela, hongos e incluso algunas artritis por gérmenes piógenos, sobre todo estafilococo. Recuentos > 50.000: monoartritis microcristalinas, artritis reumatoide, artritis psoriásica y síndrome de Reiter. 3.3. Tinción de Gram urgente y cultivos de líquido sinovial son siempre necesarios; puede ser conveniente solicitar cultivos de LS en medios especiales (micobacterias, hongos, Neisseria). Son obligados ante sospecha de artritis infecciosa hemocultivos, cultivos de orina, orofaringe y posibles fuentes distantes. Cuadro 85.1: Características diferenciales del LS NORMAL

INFLAMATORIO

SÉPTICO

NO INFLAMATORIO

ASPECTO

Trasparente Incoloro

Opaco, traslúcido amarillo

Opaco, amarillo

Trasparente, amarillo

VISCOSIDAD

Alta

Baja

Variable

Alta

LEUCOCITOS

< 200/mm 3

5.000 75.000/mm3

> 50.000/ mm3

200 2.000/ mm3

GLUCOSA

Normal

< 50% glucemia

< 50% glucemia

Normal

PMN (%)

< 25

> 50

> 75

< 25

GÉRMENES

No

No

Frecuente

No

3.4. Estudio bioquímico: glucosa cuando es cercana a 0 mg puede ser indicativa de artritis tuberculosa y reumatoide, se encuentra descendida en líquidos celulares aunque no sean infecciosos, cuando es < 50 mg. con respecto a la glucemia capilar indica líquido séptico. 3.5. Estudio del líquido, para identificar cristales. La forma más fácil de verlos es con microscopio óptico de luz polarizada. ETIOLOGÍA Para llegar a un diagnóstico correcto, es fundamental realizar una buena Historia Clínica y una cuidadosa exploración física. En la Historia Clínica se deben recoger datos que nos orienten hacia una u otra patología; tales como la edad del individuo, sexo, oficio, comienzo, localización anatómica, factores predisponentes o concomitantes (hábitos sexuales, uso de drogas o medicamentos, etilismo crónico, traumatismos) y muy especialmente focos probables de infección.

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CAPÍTULO 85 1. ARTRITIS MICROCRISTALINAS 1.1. Artritis gotosa: suele presentarse con mayor frecuencia en varones mayores de 40 años. La podagra, inflamación aguda de la 1a articulación metatarsofalángica, es la manifestación inicial de la enfermedad en casi la mitad de los pacientes, en el resto la enfermedad se inicia como una monoartritis aguda de tarso, tobillo, rodilla, muñeca o de alguna articulación metacarpofalángica, inflamación del Tendón de Aquiles o bursa olecraniana. Los signos característicos son el dolor y la tumefacción. En aquellas articulaciones situadas cerca de la superficie corporal, es habitual la presencia de eritema, que al resolverse produce descamación cutánea. Los factores asociados a ataques agudos de gota son: abusos dietéticos o de ingesta alcohólica, traumas locales, diuréticos. 1.2. Condrocalcinosis: tiene varias formas de evolución crónica, aunque suele presentarse un acceso agudo llamado Pseudogota. Ésta, como la gota, puede desencadenarse por acontecimientos estresantes como cirugía, infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares o traumatismos. Se produce de forma repentina e intensa, como en la gota, en crisis o ataques, que suelen ser menos dolorosos, autolimitados y pueden acompañarse de fiebre. La rodilla es la articulación más frecuentemente afectada. Hay muchas enfermedades que pueden asociarse a condrocalcinosis. 2 ARTRITIS SÉPTICAS: generalmente son monoarticulares y en articulaciones de gran tamaño. Los factores que influyen en la susceptibilidad a la infección son: pacientes inmunodeprimidos o tratados con citotóxicos o corticoesteroides, diabetes, insuficiencia renal, enfermedad hepática, linfomas y carcinomas; instrumentación urogenital; cateterismos intravenosos; especialmente sospechosas son las artropa tías en tratamiento con inmunosupresores con MA que escapa al tratamiento. Cuadro 85.2: Etiología más frecuente de artritis bacteriana según edad EDAD

GÉRMENES

< 3 meses

S. aureus, Enterobacterias, Estreptococo p.

3-6 meses

S. aureus, H. influenzae, Estreptococo, Enterobacterias.

Adultos sin contactos sexuales fuera de pareja

S. aureus, Estreptococo A, Enterobacterias.

Adultos con contactos fuera pareja

Gonococo.

Artritis por inoculación directa (punción, cirugía, prótesis)

S. epidermidis (40%), S. aureus (20%), Enterobacterias, Pseudomonas.

▲

La articulación presenta signos inflamatorios generalmente llamativos con dolor intenso, incluso en reposo absoluto que no permite la movilización articular e impotencia marcada y precoz; puede establecerse una atrofia precoz muscular, con contracturas; suelen aparecer adenopatías y pueden aparecer abscesos de partes blandas.

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3. OTRAS ARTRITIS ▲ Las artritis reactivas, después de infección gastrointestinal (Salmonella, Shighella, Yersinia) o genitourinaria, incluyendo la fiebre reumática y también las artritis postestreptocócicas pueden aparecer como MA / oligoartritis con LS inflamatorio, simulando artritis séptica. ▲ También pueden debutar como MA / oligoartritis, la espondilitis anquilopoyética y las artropatías secundarias a colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, formas graves de acné y síndrome SAPHO. En la artritis reumatoide juvenil, es más frecuente la presentación como monoartritis a veces con fiebre alta y escalofríos; menos en la forma del adulto. ▲ Esporádicamente puede haber MA en la Fiebre mediterránea familiar, Behcet y en la Sinovitis Eosinofílica. ▲ Ocasionalmente, se encuentran MA por cuerpo extraño (esporas vegetales y animales, esquirlas metálicas), sobre todo en niños, jardineros, pescaderos. 4. HEMARTROS ▲ Las hemartrosis, frecuentemente son traumáticas o en relación con fracturas y lesiones músculo-tendinosas; a veces el LS puede adoptar un aspecto hemopurulento, debido a la grasa, e incluso falsearse el recuento de glóbulos blancos. ▲ Tratamientos anticoagulantes, fibrinolíticos, hemofilia congénita o adquirida, trombocitopenia, procesos mieloproliferativos y prótesis articulares pueden asociarse a hemartros. Rara vez la sinovitis villonodular pigmentada puede debutar como MA. No es frecuente en pacientes con gota, condrocalcinosis, artrosis, artropatías neuropáticas. TRATAMIENTO 1. ARTRITIS MICROCRISTALINAS: los objetivos del tratamiento son aliviar el dolor y la hinchazón de la artritis aguda, prevenir ulteriores ataques de artritis aguda. En el tratamiento de la artritis por gota / pseudogota, se utilizan antinflamatorios no esteroideos a las dosis máximas recomendadas, habitualmente vía oral. Los fármacos deben mantenerse hasta que desaparezcan los síntomas. Tratamiento ataque agudo: (Ver tratamiento poliartritis) 1.1. Colchicina: especialmente útil en la gota, en la condrocalcinosis puede o no ser efectiva y cuando la sospecha diagnóstica se realiza antes de las primeras 24 horas de evolución. Alivia los síntomas en 6 - 12 horas. Se utiliza a dosis de 1 mg cada 8 -12 horas. Vía oral: se asocia a toxicidad gastrointestinal. 1.2. Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): ● Inicialmente deben administrarse dosis altas, que se reducen luego rápidamente en 2 - 8 días. ● Se puede comenzar el tratamiento con Indometacina a dosis de 25-50 mg/8 horas o Diclofenaco a dosis de 50 mg/8 horas. ● Conviene administrar gastroprotectores (Omeprazol a dosis de 20 mg/24 horas o Misoprostol a dosis de 200 mcg/6 horas). 1.3. Glucocorticoides: muy excepcionalmente pueden usarse en contados pacientes que sufren episodios de artritis microcristalinas sin accesibilidad a la vía oral (hemorragia digestiva, postoperatorio). Se utilizará prednisona a dosis de 30-50 mg/día oral. 1.4. Nunca se debe suprimir el ya existente, ni instaurar un tratamiento antihiperuricemiante (Alopurinol, uricosúricos) durante el episodio agudo.

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CAPÍTULO 85 2. ARTRITIS SÉPTICA: lo más importante a la hora de iniciar la antibioterapia en las artritis bacterianas es la precocidad. Una vez que se han tomado las muestras de LS, de sangre y secreciones de las posibles puertas de entrada, debe iniciarse el tratamiento antibiótico; basándose en datos clínicos, edad del paciente y resultado del examen directo con tinción del LS. ▲ La duración total del tratamiento es como mínimo, de 6 semanas. La administración será endovenosa en todos los casos durante al menos 2 semanas, luego se puede continuar con antibióticos por vía oral hasta completar tratamiento según la respuesta del enfermo. ▲ Si disponemos de Tinción de Gram, iniciaremos tratamiento antibiótico. 1.Cocos Gram (+): Cloxacilina a dosis de 2 gr / 6-8 horas iv. Alternativa Vancomicina. 2.- Cocos Gram (-): en adultos Penicilina 10 millones de unidades / 24 horas; alternativa Ceftriaxona a dosis de 2 gr. iv/ 24 horas. En niños < 6 años: Cefuroxima a dosis de 30-100 mg./ kg /día. 3.- Bacilos Gram (-): Ceftazidima a dosis de 1 gr. iv / 8 horas. ▲ Si no disponemos de Tinción de Gram y existe alta sospecha de proceso séptico articular, se iniciará tratamiento antibiótico empírico en función de la edad del paciente y el germen más probable. CRITERIOS DE INGRESO ▲ Monoartritis séptica o su simple sospecha razonable (MA febril de dudoso diagnóstico). ▲ Monoartritis en paciente con mal estado general, siempre que predomine la afectación del aparato locomotor. ▲ Evidencia de LS hemático sin trastorno de la coagulación. BIBLIOGRAFÍA ▲ Montejo C, Zarzuelo N. Monoartritis aguda. Diagnóstico y tratamiento en Urgencias. Hospital Severo Ochoa de Leganés (Madrid). Madrid: Emisa; 1997. p. 263-70. ▲ Jiménez Zorzo F, Pecundín A. Monoartritis: Diagnóstico Diferencial. En: Figueroa Pedrosa M, Herrero Beaumont G et al, editores. Manual de Enfermedades Reumáticas de la Sociedad Española de Reumatología. Madrid: Mosby / Doyma; 1996. p. 247-56. ▲ Reginato Molina A.J. Evaluación del paciente con Monoartritis Aguda. En: Pascual Gómez E. Rodríguez Valverde V. et al, editores. Tratado de Reumatología. Madrid: Aran Ediciones; 1998. p. 359-71. ▲ Rosas Gómez J, Pascual E. Evaluación del paciente con Monoartritis Crónica. En: Pascual Gómez E. Rodríguez Valverde V. et al, editores. Tratado de Reumatología. Madrid: Aran Ediciones. 1998.p. 373-77. ▲ Calvo Alén J. Loza Cortina C. Conducta ante una monoartritis aguda en urgencias. En: García - Monco Carra J.C, editor. Manual del médico de Guardia. 4ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1998. p. 423-28. ▲ Muñoz Avila JM., Calderón de la Barca Gázquez J, De Burgos Marín J, Martínez Sánchez F, Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. Monoartritis Agudas En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez F.J, editores. Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias. 1º ed. Madrid: Harcourt Brace; 1998. p. 279-283.

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CAPÍTULO 86

Capítulo 86 POLIARTRITIS AGUDA J. López Díaz - R. Expósito Manzano - J. Zubieta Tabernero INTRODUCCIÓN Cuando se presenta artritis en una única articulación se denomina monoartritis; si se afectan simultáneamente o aditivamente dos o tres articulaciones, se habla de oligoartritis; si las articulaciones son cuatro o más, se habla de poliartritis. El cuadro se considera agudo si el tiempo de evolución es menor de 6 semanas, subagudo hasta 12 semanas y crónico si las supera. ABORDAJE DEL PACIENTE CON POLIARTRITIS AGUDA 1. Anamnesis: La anamnesis es el pilar fundamental para la orientación y el diagnóstico se realizará recogiendo los siguientes datos: ▲ La edad, el sexo y raza. ▲ Antecedentes personales: la presencia de diabetes, inmunodeficiencias, neoplasias actúan como predisponentes de la artritis infecciosa. Cualquier enfermedad reumatológica basal puede predisponer a nuevos brotes de poliartritis aguda (PA). ▲ Interrogar sobre la historia familiar nos puede ayudar en ciertas patologías que presenten un componente hereditario como las espondiloartropatías. ▲ El dolor y sus características: su inicio brusco nos debe orientar hacía una artritis viral, por microcristales o, excepcionalmente, una poliartritis bacteriana en inmuno-deprimidos. En otras patologías como la artritis Iúpica, psoriásica o reumatoide el dolor suele ser de aparición gradual. ▲ El número, patrón y cronología de las articulaciones afectadas también deben formar parte de la anamnesis. También se debe interrogar por la simetría o asimetría de la poliartritis y por el predominio distal o rizomélico. ▲ La fiebre asociada a PA nos obliga a descartar en primer lugar una etiología séptica sobre todo si es elevada y se acompaña de mal estado general y escalofríos. En las poliartritis no infecciosas que cursan con fiebre, esta se debe al proceso in-flamatorio de base y no a la afectación articular propiamente dicha; en estos casos suele ser inferior a 38º C. ▲ Los antecedentes de diarreas crónicas previas se asocian a artritis reactiva o pueden estar en relación con la enfermedad inflamatoria intestinal. ▲ Interrogar sobre alteraciones cutáneas resulta de interés. Si apreciamos lesiones psoriásicas nos ayudan a confirmar la artropatía psoriásica. El eritema nodoso se asocia frecuentemente a artritis, tanto el idíopático como el secundario a infeccio-nes (especialmente Yersinia), sarcoidosis, Behçet, enfermedad inflamatoria intestinal y fármacos. La enfermedad de Still se asocia a exantema no pruriginoso. En el lupus gran parte de los criterios diagnósticos se basan en manifestaciones cutáneas. Las úlceras orales se asocian a enfermedad de Behçet o artritis reactivas y a lupus eri-tematoso sistémico. La picadura de una garrapata nos sugiere enfermedad de Lyme.

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La existencia de afectación ocular: la uveítis nos debe hacer descartar la presencia de espondiloartropatías, sarcoidosis o enfermedad de Behçet; la epiescleritis se asocia a artritis reumatoide. ▲ La presencia de factores desencadenantes incluye la ingesta previa de fármacos como diuréticos, Pirazinamida, Etambutol o Aspirina que pueden provocar hipe-ruricemia aguda y poliartritis gotosa. La Hidralazina, Procainamida o Isoniacida pueden agudizar cuadros de lupus. Otros factores desencadenantes son los traumatismos previos o la presencia de infecciones asociadas. ▲ Interrogar sobre hábitos sexuales nos ayuda a diagnosticar la poliartritis gonocócica, el síndrome de Reiter, la artritis asociada a hepatitis B o trastornos asociados a la infección por el VIH. La presencia de uretritis o cervicitis también orienta hacia esos cuadros. ▲

2. Exploración física: Es fundamental una meticulosa exploración tanto general (constantes vitales, auscultación cardiopulmonar, exploración ocular) como articular; y valorar específicamente la presencia de: ▲ Adenopatías o nódulos: los nódulos reumatoides los solemos en-contrar en regiones como codos, tendón de Aquiles, antebrazos y manos; en cambio los tofos aparecen en pabellones auriculares, zona tibial, manos y codos. ▲ Visceromegalias: la palpación en busca de hepatoesplenomegalia es frecuente en el lupus eritematoso sistémico y en la enfermedad de Still. La artritis reumatoide asociada a amiloidosis y síndrome de Felty. ▲ Alteraciones mucocutáneas. La tumefacción parotídea es característica del síndrome de Sjögren tanto primario como aso-ciado. ▲ Se debe valorar en las articulaciones: 1. Localización de la afectación. 2. Deformidad articular; diferenciar la artritis de la tumefacción periarticular y edemas de partes blandas. 3. Grado de limitación funcional activa y pasiva. 4. Presencia de alteraciones periarticulares: musculares, tendinosas o ligamentosas. 5. Alteraciones de la columna vertebral. ENFERMEDADES QUE CURSAN CON POLIARTRITIS AGUDA A. Origen infeccioso: ▲ A1. Sépticas o bacterianas: La infección gonocócica es la que con mayor frecuencia causa PA. Con un patrón migratorio o aditivo y asociada a fiebre y/o lesiones cutáneas vesiculopustulosas o purpúricas en zonas distales de miembros; requiere cultivos en medios especiales. La brucelosis es muy frecuente en algunas áreas de España, y puede presentarse en diversas formas: como poliartritis periférica, sacroileítis o espondilitis, todas ellas acompañadas de fiebre. La meningococemia puede ser similar a la gonococia. La PA por gérmenes piógenos (estafilococo, estreptococo, bacilos gramnegativos) son raras salvo en pacientes inmunodeprimidos (especialmente en adictos a drogas por vía parenteral (ADVP), donde suele afectarse la articulación esternoclavicular.

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CAPÍTULO 86 ▲ A2.

Víricas: La rubéola, y con menor frecuencia su vacuna, pude producir un cuadro similar a la artritis reumatoide, de carácter agudo. La hepatitis B en su fase preictérica puede producir PA simétrica, migratoria que afecta a pequeñas articulaciones de manos y rodillas y que generalmente remite al aparecer la ictericia. La hepatitis crónica por virus C, puede acompañarse de artralgias, mialgias y de crioglobulinemia con artritis. Otros virus como el de la varicela, los arbovirus y el parvovirus B19 también pueden producir PA. La infección por VIH puede manifestarse de forma diversa: 1. Síndrome de Reiter especialmente en pacientes homosexuales, en los que generalmente se presenta como oligoartritis grave y persiste con predilección por las grandes articulaciones de miembros inferiores. 2. La artropatía psoriásica con mayor incidencia que en la población general, y de gravedad mayor, con artritis poliarticular, asimétrica, erosiva y deformante, que afecta en ocasiones articulaciones sacroilíacas y columna vertebral. 3. Artritis asociada a VIH es una oligoartritis muy dolorosa de curso subagudo con predilección por rodillas y tobillos, en las que el líquido sinovial es de tipo no inflamatorio, y que responde bien a analgésicos no esteroideos (AINE) y remite sin secuelas después de 1-6 semanas de evolución; y puede aparecer en fases iniciales del SIDA. 4. Las artritis sépticas son más frecuentes en ADVP y hemofílicos, y habitualmente por S. aureus; las articulaciones más frecuentemente afectadas son: rodillas, sacroilíacas, condrocostales y discos intervertebrales. ▲ A3. Fiebre reumática: La fiebre reumática (FR) actualmente excepcional; es la secuela tardía de la infección por Estreptococo betahemolítico del grupo A, caracterizada por PA migratoria, que suele afectar a grandes articulaciones con artritis de máxima actividad a las 12-24 horas, que ceden en una semana y migran a otra articulación. Este diagnóstico se confirma mediante los criterios de Jones, y el antecedente de infección faringea. ▲ A4. Artritis reactivas: Se utiliza este término en los últimos años en relación a las artritis con o sin es-pondilitis secundarias a infecciones entéricas o urogenitales, que aparecen preferentemente en casos de HLA B27(+), incluye: ● Síndrome de Reiter: se caracteriza por artritis periférica asimétrica que afecta sobre todo a miembros inferiores, sacroileitis, conjuntivitis, úlceras mucosas no dolorosas y uretritis o diarrea. ●

▲

Otras: incluye infecciones entéricas por Yersinia, Shigella flexneri, Salmonella, Campylobacter y Chlammydia trachomatis.

A5. Enfermedad de Lyme Está provocada por una espiroqueta, Borrella Burgdorferi; es una entidad multisistémica que se caracteriza por la lesión cutánea que aparece al inicio de la enfermedad: El Eritema Crónico Migrans . La afectación articular puede presentarse como artralgias en una primera fase y en etapas posteriores se puede producir artritis que suele ser oligoarticular y puede ser crónica o recurrente con períodos de remisión.

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B. Artritis por microcristales: ▲ B1. Gota: Hasta una tercera parte pueden ser poliarticulares a lo largo de su evolución. Puede ser a veces aguda, evolucionando en brotes recurrentes, o más frecuentemente crónica asociada con la presencia de tofos y nefropatía. El diagnóstico se confirma visualizando cristales de urato monosódico intraleucocitarios en el líquido sinovial. ▲ B2. Artropatía por cristales de pirofosfato cálcico dehidratado (PPCH): La condrocalcinosis puede ser asintomática o cursar como monoartritis, oligoartritis, ocasionalmente como poliartritis y excepcionalmente simular una artropatía neuropática; cuando aparece como poliartritis, puede hacerlo desde con brotes de poliartritis recurrentes hasta la cronicidad, asociado a cristales de PPCH intraleucocitarios en liquido sinovial y calcificación radiológica de cartílagos hialinos y fibrosis (sínfisis del pubis, meniscos de rodillas y ligamento triangular del carpo). C. Artritis reumatoide (AR): ▲ Generalmente el comienzo es insidioso, aunque puede aparecer de forma aguda. La afectación simétrica de pequeñas articulaciones de manos y pies, con rigidez matutina, síntomas generales, afectación radiológica y factor reumatoide positivo, da el diagnóstico (véanse criterios de la ARA). En los ancianos, debuta con frecuencia como poliartritis asociado a edema (síndrome S3RPE) y con rasgos de pseudopolimialgia. D. Artritis crónica juvenil: El 15 % se presenta en forma poliarticular. E. Espondiloartropatías seronegativas: ▲ E1. Espondilitis anquilosante: Afecta predominantemente a varones y preferentemente si HLA B27(+), cursa inicialmente con sacroileítis bilateral y limitación de la motilidad lumbar. La artritis periférica generalmente es oligoarticular, más frecuente en mujeres con inicio tardío de la enfermedad y predomina en extremidades inferiores. ▲ E2. Artropatía psoriásica: Puede cursar como PA, oligoarticular o monoartritis; suele ser asimétrica y de pequeñas articulaciones. Hay un grupo de pacientes que cursa con afectación axial (sacroileítis y/o espondilitis) aunque es menos frecuente. Rara vez, aparecen las artritis previamente a las lesiones cutáneas. ▲ E3. Artropatía enteropática: - Engloba las manifestaciones articulares (poliartritis, sacroileítis) de las enfermedades intestinales como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Habitualmente cursa en brotes que coinciden con los intestinales. En el 90% de los casos es poliarticular y un 50% migratoria. - Aunque la artropatía por enfermedad de Whipple se incluya entre las enteropáticas, realmente es infecciosa, de etiología bacilar y se trata mediante antibióticos. Predomina en varones blancos de mediana edad. Cursa con artritis en el 90% de los casos, suele ser migratoria y durar pocos días. F. Enfermedades colágeno-vasculares: Incluyen el Lupus Eritematoso Sistémico, la enfermedad mixta del tejido conectivo, la esclerodermia sistémica, la vasculitis (vasculitis necrosante), el síndrome de Sjögren, la polimiositis/dermatomiositis y la polimialgia reumática.

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CAPÍTULO 86 G. Otros: Son la enfermedad del suero, la fiebre mediterranea familiar, la amiloidosis, algunos trastornos hematológicos, la sarcoidosis, algunos fármacos (diuréticos, Pirazinamida, Etambutol, Aspirina o citostáticos) y el alcohol. Excepcionalmente la artrosis puede acompañarse de inflamación en varias articulaciones remedando una PA. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A SOLICITAR EN URGENCIAS 1. Analítica sanguínea: ▲ Las determinaciones analíticas que debemos solicitar urgentemente son: Hemograma completo con recuento, fórmula y plaquetas, Estudio de Coagulación, Bioquímica (glucosa, urea, iones), Sistemático de Orina y Hemocultivos si fiebre. Puede existir leucocitosis en la poliartritis, pero también se puede asociar a algún proceso interrrecurrente que coincida con la poliartritis. ▲ Posteriormente, tras descartar patología infecciosa, se solicitarán las pruebas necesarias, según la sospecha clínica. 2. Punción-aspiración de líquido sinovial. Artrocentensis: Es más orientativo y está más indicado en monoartritis, pero también es de utilidad en PA con componente de derrame articular. Las dos principales aportaciones del líquido sinovial son, por un lado, para descartar etiología séptica y, por otro, poder diferenciar las etiologías inflamatorias de las no inflamatorias. Valorar artrocentesis en Urgencias según el capítulo de la monoartritis aguda (capítulo 85). Valorar cultivos de heces, orina y sangre si se sospecha PA infecciosa. 3. Radiología y técnicas de imagen: El estudio radiológico debe incluir una radiografía de tórax. La radiología de las articulaciones afectadas en la PA suele ser normal o mostrar un aumento de partes blandas, por lo que generalmente no se requiere radiología articular. Si pensamos en una espondiloartropatía seronegativa, puede pedirse una radiografía de sacroilíacas, una radiografía simple de manos, rodillas y pelvis ante la sospecha de condrocalcinosis. Su principal utilidad es valorar la progresión de la enfermedad cuando el cuadro se mantiene en el tiempo. BASES PARA EL TRATAMIENTO ▲ Etiología séptica. En este caso el paciente necesita tratamiento por vía intravenosa, por lo que precisa ser ingresado para iniciar pauta antibiótica según el germen que se sospeche o aparezca en la tinción de Gram. En caso de que sospechemos un proceso séptico se debe emplear un analgésico puro como la Codeína; a dosis de 30 mg /6horas o Tramadol; a dosis de 50 mg/6 horas para no enmascarar una posible fiebre que nos puede ser de ayuda para el diagnóstico. ▲

Etiología microcristalina. El tratamiento del episodio agudo consiste en Indometacina; a dosis de 50 mg/6 horas el primer día, continuando con 50 mg/ 8 horas hasta remisión total. Otra alternativa es el uso de Colchicina; a dosis de 1 mg/ 8-12 horas según tolerancia intestinal los primeros dos días, y mantener a 1 mg/ 24 horas durante 1 semana. En la gota no se debe suspender el Alopurinol cuando se tome, o instaurarlo si no se empleaba durante el episodio agudo; resuelto éste, se puede plantear el inicio o el aumento de dosis del Alopurinol, empleando Colchicina 0.5 o 1 mg/ 24 horas durante el primer mes de la instauración o aumento del hipouricemiante.

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En el resto de procesos. Como tratamiento inicial podemos emplear un AINE: Indometacina; a dosis de 25-50 mg/8 horas, Diclofenaco; a dosis de 50 mg/ 8 horas o Naproxeno; a dosis de 50 mg/12 horas más protector gástrico Omeprazol; a dosis de 20 mg/24 horas. Aparte del tratamiento antiinflamatorio puede ser necesario un tratamiento específico según la etiología de la poliartritis (una artritis reumatoide puede precisar tratamiento de fondo con agentes inductores de remisión) que suele ser competencia del reumatólogo. Si el enfermo presenta gran derrame articular se debe proceder a realizar artrocentesis con evacuación y estudio rutinario del líquido articular (incluido cultivo convencional) (ver capítulo 6).

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO 1. Afectación importante del estado general. 2. Sospecha de proceso neoplásico subyacente. 3. Fiebre elevada. 4. Sospecha de etiología séptica. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Loza Cortina E, Calvo Alen J. Poliartritis con erupción cutánea: enfoque diagnóstico y manejo inicial. En: García-Monco Carra JC, editor. Manual del médico de guardia. 4ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1998. p. 375-80. ▲ García Rodríguez R, Leal Hernández M, García Méndez MM. Poliartritis agu-da. FMC 1996; 3: 361-68. ▲ Kahl LE. Artritis y enfermedades reumáticas. En: Ewald GA, McKenzie CR, editores. Manual de terapéutica médica. 9ª ed. Barcelona: Masson; 1996. p.601-26. ▲ Muñoz Ávila J, Calderón de la Barca Gázquez JM, De Burgos Marín J, Martínez Sánchez F, Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. Monoartritis agudas. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. 1ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1998. p. 279-83. ▲ Galindo Izquierdo M, Criado Portera B, Balsalobre Aznar J. Monoartritis y poliartritis. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de octubre. 4ª ed. Madrid: MSD; 1998. p.307-17.

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CAPÍTULO 87

Capítulo 87 HOMBRO DOLOROSO C. Sánchez-Ríos - J.A. Herrera Molpeceres - A.A. Rey López INTRODUCCIÓN La articulación del hombro es Ia de mayor movilidad de todo el organismo. El dolor puede originarse en las estructuras articulares, tejidos periarticulares o en ambos. El hombro es un lugar de asiento de dolor referido de lesiones cervicales, abdominales, intratorácicas y diafragmáticas; pensar en ellas si el paciente no presenta los signos propios de afectación intrínseca: - Dolor a Ia palpación del hombro. - Movilidad limitada. - Aumento del dolor a Ia movilización (activa y pasiva). ▲ El 80-90% de los casos de hombro doloroso son causados por afecciones no articulares como tendinitis, bursitis, tenosinovitis bicipital, capsulitis adhesiva y lesión del manguito de los rotadores.

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CAUSAS DE HOMBRO DOLOROSO Intrínsecas: A) Articulares: (articulación escápulo-humeral y acromio-clavicular) - Artritis inflamatorias. - Artritis infecciosas. - Artropatía degenerativa. - Necrosis ósea vascular. - Fracturas articulación escápulo-humeral. - Fracturas articulación acromio-clavicular. - Luxación y subluxación articular. B) Periarticulares: - Tendinitis del manguito de los rotadores. - Tendinitis calcificante. - Tendinitis bicipital. - Bursitis subacromio-deltoidea. - Rotura tendinosa del manguito de los rotadores y del tendón largo del bíceps. - Capsulitis adhesiva. Extrínsecas: A) Dolor irradiado: - Procesos intradurales: siringomielia, gliomas. - Procesos foraminales: cervicoartrosis, discopatías, traumatismos, tumores. - Procesos postforaminales: neuropatías aisladas, síndrome del desfiladero torácico, neuritis del plexo braquial. B) Dolor referido (visceral): - Pulmón: infarto, tumor de Pancoast, mediastino. - IAM/angor. - Diafragma: absceso subfrénico, tumor, mesotelioma. - Gastrointestinal: colecistopatías, neumoperitoneo, pancreatitis, enfermedad gástrica. - Patología cervical: espondiloartrosis, subluxación, hernia.

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PARA

RESIDENTES

CAUSAS INTRÍNSECAS DE HOMBRO DOLOROSO MÁS FRECUENTES TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES. - La tendinitis del músculo supraespinoso es Ia causa no traumática más frecuente de hombro doloroso. Se presenta en personas mayores de 40 años con sobrecarga laboral sobre Ia articulación. La forma de inicio puede ser aguda o insidiosa, siendo el dolor más intenso por Ia noche. La movilidad pasiva es normal excepto en los casos crónicos en los que existe una capsulitis adhesiva. - Si Ia movilidad activa es dolorosa en Ia abducción y presenta arco doloroso orienta hacia supraespinoso. Si el dolor es a Ia rotación externa al infraespinoso y si existe a Ia rotación interna y adducción, indica afectación del subescapular. ▲ ROTURA DEL MANGUITO ROTADOR. - Puede ser Ia consecuencia final de una tendinitis degenerativa o puede ser una ruptura traumática (caída con el brazo en abducción forzada) o por exceso de deporte. La rotura puede ser aguda, originándose dolor inmediato en la cara antero-externa del hombro y espasmo muscular asociado a movilidad disminuida y debilidad. Suele evidenciarse Ia existencia de arco doloroso entre 90 y 120º de antepulsión. Existe el signo de Ia caída del brazo, que consiste en abducir el brazo del paciente hasta 90º cayendo hacia el costado cuando deja de ser sostenido. Las rupturas degenerativas suelen recaer en pacientes mayores de 60 años, lo habitual es que se vaya estableciendo una pérdida de Ia movilidad activa e incluso pasiva a Ia que el paciente se va adaptando ▲ TENDINITIS/RUPTURA TENDÓN LARGO DEL BÍCEPS. - Su etiología suele ser traumática o por sobrecarga. Clásicamente, Ia tendinitis bicipital se presenta como dolor en Ia cara anterior de hombro y brazo, que aumenta por Ia noche y con Ia flexosupinación del codo contra resistencia (maniobra de Yergason). - La rotura tendinosa se presenta clínicamente como un defecto en Ia parte superior del brazo y un abultamiento proximal al codo en su cara anterior que corresponde al vientre muscular retraído (signo de Popeye). ▲ SINDROMES DOLOROSOS POR COMPRESIÓN O ROZAMIENTO. - Puede aparecer una limitación dolorosa del hombro si una parte del manguito rotador se comprime entre Ia cabeza humeral y el acromion, Ia articulación acromioclavicular y el ligamento coracoacromial. Las lesiones varían desde mínimos cambios inflamatorios en el tendón hasta desgarros parciales o completos. - Puede existir un pinzamiento: subacromial (el más frecuente), subcoracoideo y glenoideo póstero-superior. En los tres casos se altera el ritmo escápulo-torácico, el paciente para abducir el hombro primero realiza una elevación del mismo. ▲ TENDINITIS CALCIFICANTE. - Se caracteriza por el depósito de calcio en los tendones del manguito rotador a 1-2 cm de Ia inserción ósea. Asienta preferentemente en el tendón supraespinoso. Es un proceso frecuente, a veces asintomático y bilateral en un tercio de los casos. Predomina en Ia cuarta década de Ia mujer, pudiendo manifestarse de forma crónica o aguda. La fase crónica que coincide con Ia fase formativa de Ia calcificación se expresa coma dolor mecánico por conflicto subacromial secundario a Ia deformidad tendinosa. La fase aguda coincide con Ia fase reabsortiva y se expresa como dolor intensísimo, hasta el punto que el paciente no se atreve a mover el brazo o tiene miedo a dejarse explorar, existiendo signos inflamatorios locales que anulan Ia función del hombro. ▲

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CAPÍTULO 87 ▲

CAPSULITIS RETRÁCTIL/HOMBRO CONGELADO. El término hombro congelado se aplica a toda pérdida de movilidad activa-pasiva del hombro por contractura de partes blandas. Se observa en mujeres mayores de 50 años, siendo el hombro dominante el afectado con más frecuencia. Su etiología es desconocida y cursa con una progresiva y gradual limitación dolorosa de los movimientos, con una larga evolución, seguida de una prolongada recuperación de Ia movilidad. Su historia natural es de curso autolimitado, entre 1 y 3 años, evolucionando en tres fases (dolor, congelación y resolución) con recuperación subtotal de Ia función del hombro.

ANAMNESIS Forma de comienzo: agudo como en las bursitis por microcristales o rotura del supraespinoso; o más insidioso como en las tendinitis degenerativas del supraespinoso. ▲ Historia de traumatismo reciente: esfuerzos inhabituales a sobreesfuerzos físicos (deporte). ▲ Actividad laboral: suele relacionarse con personas que trabajan con los brazos por encima de Ia cabeza (pintores, mecánicos, carpinteros). ▲ Existencia de enfermedades generales: se han relacionado con un aumento de frecuencia de aparición de hombro doloroso enfermedades como artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, disfunción tiroidea, diabetes, alcoholismo. ▲ Características del dolor: duración, localización, irradiación, ritmo, mecanismo, circunstancias que lo agravan o mitigan, grado de impotencia funcional. ▲

EXPLORACIÓN FÍSICA La sistemática de Ia exploración del hombro incluye: A) INSPECCIÓN: - Posición espontánea de Ia articulación: el dolor importante impide movilizar el hombro, el paciente presenta el brazo pegado al cuerpo para evitar Ia abducción. - Atrofias musculares: la atrofia en Ia fosa supra e infraespinosa de Ia escápula se relaciona con lesión del manguito rotador. En las artropatías degenerativas que son procesos de larga duración aparece una atrofia muscular global de Ia cintura escapular. - Signos inflamatorios, en caso de artritis. - Equimosis: en Ia cara interna del brazo como en Ia rotura de Ia porción larga del bíceps. - Deformidades de Ia articulación acromio-clavicular o escápulo-humeral: fractura húmero, luxación hombro. B) PALPACIÓN: Buscar puntos dolorosos. Los principales son: - Troquíter: inserción del supraespinoso, infraespinoso y redondo menor. - Troquín: inserción del subescapular. - Surco bicipital: donde transcurre el tendón de Ia porción larga del bíceps. - Espacio articular glenohumeral. - Articulación acromio-clavicular. C) MOVILIDAD: Se deben valorar el arco de movilidad del hombro de forma activa, pasiva y contra resistencia.

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URGENCIAS

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RESIDENTES

Recuerdo del arco de movimiento del hombro AMPLITUD

MÚSCULOS QUE INTERVIENEN

ABDUCCIÓN.................0-180º.............deltoides/supraespinoso. Serrato anterior/trapecio. ADDUCCIÓN..................0-60º..............redondo mayor, pectoral mayor. ELEVACIÓN..................0-180º.............deltoides, pectoral mayor, coracobraquial, bíceps. EXTENSIÓN...................0-60º..............dorsal ancho, deltoides, redondo mayor. ROTACIÓN................0-60º-90º...........infraespinoso, redondo menor, deltoides. EXTERNA ROTACIÓN...................0-80º..............subescapular, pectoral mayor, redondo mayor, INTERNA dorsal ancho.

C.1 Movilidad activa. ▲ Se pide al paciente que realice él solo los movimientos. La pérdida de esta movilidad puede ser por afectación osteoarticular, del manguito rotador o neurológica, pero Ia normalidad excluye Ia afectación articular. ▲ El dolor que se produce entre los 60 y 120º de abducción y que desaparece al sobrepasar los 120º se denomina arco doloroso; se debe al conflicto de espacio que existe en las estructuras subacromiales y que se describe más adelante como síndromes de pinzamiento (sugiere patología del manguito de los rotadores o de la bolsa subacromial). ▲ El dolor en los últimos 30º de abducción es característico de lesiones de Ia articulación acromioclavicular. En los procesos osteoarticulares existe generalmente una pérdida global de Ia movilidad en todas direcciones. C.2 Movilidad pasiva. Una movilidad activa disminuida y pasiva normal indica lesión tendinosa. La restricción del movimiento pasivo y activo indica afectación articular o capsular. C.3 Contra resistencia. ▲ Si es dolorosa traduce afectación teno-muscular: - Abducción: lesión del manguito en su porción correspondiente de supraespinoso. - Adducción: si el dolor es en Ia cara posterior del tórax; el músculo afectado es el dorsal ancho, si es en el hombro; es el redondo menor. Si fuera en Ia cara anterior del hombro, el músculo afectado sería el pectoral mayor o redondo mayor. - Rotación externa: afectación del infraespinoso. - Rotación interna: afectación del subescapular. - Flexión o anteversión: coracobraquial. - Flexión-supinación de codo: afectación porción larga bíceps. Con el codo flexionado a 90º se intenta supinar Ia mano produciendo dolor (maniobra de Yergason). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS RADIOLOGíA. El estudio radiológico básico incluye: - Proyección anteroposterior de Grashey. - Axilar, para valorar el perfil glenoideo. - Lateral en Y, que permite estudiar Ia articulación acromioclavicular y esternoclavicular.

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CAPÍTULO 87 En casos seleccionados el TAC permite una evaluación más precisa articular. ECOGRAFíA. Permite determinar el estado del manguito y partes blandas. Además detecta Ia presencia de derrame articular. ▲ RMN. Se utiliza en el diagnóstico de rotura del manguito parcial o completa, pues es Ia prueba más sensible y específica en esta patología. ▲ GAMMAGRAFíA. En el diagnóstico precoz de osteonecrosis y osteomielitis. ▲ ▲

TRATAMIENTO El tratamiento depende de Ia etiología del hombro doloroso. ▲ TENDINITIS Y BURSITIS. - Reposo en Ia fase aguda, absoluto inicialmente si el dolor es importante. Tan pronto como sea posible, ejercicios físicos pasivos, luego balanceo para evitar el desarrollo de secuelas funcionales. - Si se posee experiencia, el tratamiento ideal en cuadros agudos es Ia infiltración local de Ia zona dolorosa. La alternativa es el uso de AINEs (anti inflamatorios no esteroideos): Diclofenaco a dosis de 50 mg/8h, Indometacina a dosis de 2550 mg/8h, Ketorolaco a dosis de 10 mg/8h. ▲ RUPTURA DEL MANGUITO ROTADOR. - Pacientes jóvenes y con actividad física activa el tratamiento es quirúrgico. En pacientes ancianos con actividad física disminuida se opta por tratamiento con servador, con AINEs o infiltraciones (1 ml de Mepivacaína + 1-2 ml de Acetato de parametasona) y posterior rehabilitación. ▲ SINDROMES DE PINZAMIENTO. - En las primeras fases se utiliza fisioterapia, anaIgésicos e infiltraciones. Cuando los síntomas persisten puede ser necesaria Ia cirugía, que consisten en Ia descompresión subacromial. ▲ RUPTURA DE LA PORCIÓN LARGA DEL BíCEPS. - Tratamiento quirúrgico. ▲ TENDINITIS CALCIFICANTE. - El tratamiento inicial en casos leves es AINEs y fisioterapia; si Ia clínica es más severa, se recurre a infiltraciones, en casos intratables se realiza tratamiento quirúrgico mediante legrado de Ia zona. BIBLIOGRAFÍA: ▲ McRae R, Kinninmonth A. Manual ilustrado de traumatología y ortopedia. Madrid: Edimsa; 1998. p. 66-71. ▲ Prieto JR, Gómez del Álamo G. Protocolo diagnóstico del hombro doloroso. En: Fundación Mapfre Medicina. Cursos de actualización XXXV congreso SECOT. Madrid: Mapfre; 1998. p. 63-78. ▲ Armas C. Reumatismos de partes blandas. En: Herrero Beaumont G, Martín Mola E, Riestra Noriega JL, Tornero Molina J, Barceló P, editores. Manual de Enfermedades Reumáticas de la Sociedad Española de Reumatología. Madrid: Doyma; 1992. p. 389-92. ▲ Fonseca del Pozo FJ, Fernández JA, Martínez de la Iglesia J. Un hombro doloroso. Medicina Integral 1992; 8: 384-393.

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CAPÍTULO 88

Capítulo 88 LUMBALGIA O. Málaga Shaw - I. Bonilla Madiedo INTRODUCCIÓN El dolor lumbar es un síntoma que hasta un 80% de los individuos padecerá al menos una vez en la vida. Así mismo, es una de las principales causas de absentismo laboral entre la población activa. Las lumbalgias son en su mayoría episodios transitorios producidos por lesiones poco importantes, pero existe un porcentaje de ellas que tienen su origen en una patología sistémica grave, que puede incluso poner en peligro la vida del paciente, o ser cuadros de dolor que se prolonguen durante meses o incluso años produciendo graves trastornos personales, sociales o psicológicos al individuo que los padece. CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA: - Desde el punto de vista clínico y de tratamiento del paciente clasificaremos las lumbalgias en dos grandes grupos en función de las características del dolor: 1.- Lumbalgia mecánica: el dolor mecánico se relaciona con la movilización, mejora con el reposo, no existe dolor nocturno espontáneo. Puede ser debido a: - Alteraciones estructurales. - Sobrecarga funcional y postural. Ambas causas referidas a los elementos que forman parte la columna vertebral: cuerpo vertebral, ligamentos, discos vertebrales, musculatura paravertebral. 2.- Lumbalgia no mecánica: el dolor es diurno y/o nocturno, no cede con el reposo, puede alterar el sueño. La gravedad que se esconde detrás de algunos cuadros de lumbalgia se presentan en este grupo clínico. Su origen puede ser: - Inflamatorio. - Infeccioso. - Tumoral. - Visceral. - Miscelánea. ▲ SEGÚN EVOLUCIÓN: Este parámetro ayuda a orientar y definir más el cuadro y es de especial interés en las lumbalgias mecánicas ya que su tratamiento cambia según el tipo de evolución. - L. Aguda: se denomina así a la que dura menos de seis semanas. - L. Subaguda: cuando se sitúa entre seis semanas y tres meses. - L. Crónica: aquella cuyo tiempo de evolución es mayor a tres meses.

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ▲ ANAMNESIS: - La Historia Clínica nos permite mediante la recogida de datos orientar el cuadro clínico con bastante precisión. Lograremos saber, en la mayoría de los casos, si estamos ante una lumbalgia mecánica o no mecánica. Generalmente bastaran los datos obtenidos para poder encauzar el tratamiento y descartar aquellas causas poco frecuentes que son motivo de gravedad. Para enfocar bien el diagnóstico conviene responder a estas tres preguntas:

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URGENCIAS

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RESIDENTES

1)¿Existe alguna causa sistémica que justifique el dolor? 2)¿Existe compromiso neurológico que requiera evaluación quirúrgica? 3) ¿Existen factores sociales o psicológicos que puedan aumentar o prolongar el dolor?

SOBRE EL DOLOR - Forma de comienzo: súbito (esguinces, fracturas, hernia discal, aneurisma disecante de aorta) o insidioso (degenerativo, infeccioso, tumoral). - Localización: dentro de la región lumbar pude ser central, unilateral o bilateral . - El dolor irradiado a nalgas y cara posterior o externa de los muslos es muy frecuente, sin que ello implique la existencia de dolor radicular. - El dolor irradiado no suele acompañarse de parestesias y no suele llegar por debajo de las rodillas a diferencia del dolor radicular. La lumbalgia bilateral será considerada de etiología maligna a priori. - Tipo de dolor: mecánico (97%): contractura lumbar (70%), degeneración discal o articular (10%), hernia discal (4%), estenosis de canal (3%), fractura osteoporótica (4%), espondilolistesis (2%), fractura traumática (2%. - Quemaduras más patología asociada grave. - Quemaduras eléctricas (efecto "iceberg": afectación cutánea horas tras accidente; y según tipo de corriente: posible afectación sistémica (corazón, cerebro, riñón) (ver cap. 103). - Quemaduras Químicas. ▲ TRASLADO A UNIDAD DE QUEMADOS en los casos de: - Quemaduras 2º grado >25% (adultos) o >15% (niños y >60 años). - Quemaduras 3 er grado >10 %. - Localizaciones con importante compromiso estético-funcional (cráneo, cara, cuello, axilas, manos, genitales, pliegues de flexo-extensión). → Normas previas al traslado: 1. Pedir autorización a la Unidad/Centro de Quemados donde se quiera trasladar (Ver Relación de Centros al final). 2. Los pacientes deben ser trasladados una vez que se haya conseguido estabilizar constantes vitales y la situación hemodinámica, y ante sospecha de compromiso de la vía aérea (quemaduras naso-bucales, inhalación de humo...) siempre intubación endotraqueal previa al traslado (ver medidas generales del tratamiento hospitalario). 3. Aportar la mayor información posible obtenida acerca del paciente: edad; hora-mecanismo-tipo-clasificación de la quemadura; constantes vitales que presentaba a su ingreso y durante su estancia en Urgencias, asi como la medicación administrada y todos los datos analíticos de que se dispongan. TRATAMIENTO AMBULATORIO: 1. Analgesia: Metamizol 575 mg/6-8 horas. 2. Profilaxis antitetánica (ver cap. 60). 3. Cura local (ver apartado de medidas específicas o tratamiento local). ▲

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CAPÍTULO 95 4. Vigilancia de infecciones (NO antibióticos profilácticos). HOSPITALARIO: a) Medidas generales: 1- Vía aérea permeable. - O2 40 % con flujos altos. - Intubación endotraqueal (evitando traquetomía urgente). 2- Vía periferica: 500 cc Ringer Lactato“ perfusión en 30 mtos y calcular líquido a administrar (" Fórmula Parkland" o "Regla de Evans"). 3- Sondaje vesical y medición horaria diuresis. 4- Sondaje naso-gástrico si vómitos. 5- Analgesia: -Tramadol: 100 mg diluidos en 100 cc de Suero Glucosado al 5% en perfusión a pasar en 20 minutos. - Morfina:10 mg i.v. en 5 minutos cada 4-6 horas. - Meperidina: 100 mg i.m / 3-4 horas si agitación. 6- Protección gástrica: Ranitidina: 50 mg diluidos / 8 horas. 7- Profilaxis antitetánica (ver cáp. 60). 8- No pautar antibióticos profilácticos.

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"Fórmula de Parkland": % Superficie quemada* x Kgr peso x 4 = ml Ringer Lactato a administrar * (Si % de superficie quemada es >50 %: se calcula como si fuera 50) - La mitad se administra en las primeras 8 horas (contadas desde que se produjo el accidente); el otro 50 % en las 16 horas siguientes y el 2º día: 50 % de lo calculado para el 1er día

“Regla de Evans” - El 1er día se administran: 1cc de coloides x % de superficie quemada x Kg peso 1cc de cristaloides x % superficie quemada x Kg peso 1.000 a 2.000 cc solución dextrosada al 5 % - 2º día: Mitad de dosis de coloides y cristaloides 1.000 a 2.000 cc solución dextrosada al 5% - Días sucesivos: Reducción progresiva de estas cantidades Comienzo administración oral: dietas hiperproteicas e hipercalóricas * Estas son dosis orientativas para lograr mantener una DIURESIS de:

>100 cc/hora en Q. Eléctricas. 50 cc/h en adultos. 25 cc/h en >2 años y 1 cc/kg peso/día en los