Manual de medicina de urgencias

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Manual de medicina de urgencias

EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA AMIGO LECTOR: La obra que usted tiene en sus manos posee un gran valor. En ella, su autor ha vertido conocimientos, experiencia y mucho trabajo. El editor ha procurado una presentación digna de su contenido y está poniendo todo su empeño y recursos para que sea ampliamente difundida, a través de su red de comercialización. Al fotocopiar este libro, el autor y el editor dejan de percibir lo que corresponde a la inversión que ha realizado y se desalienta la creación de nuevas obras. Rechace cualquier ejemplar “pirata” o fotocopia ilegal de este libro, pues de lo contrario estará contribuyendo al lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del esfuerzo del autor y del editor. La reproducción no autorizada de obras protegidas por el derecho de autor no sólo es un delito, sino que atenta contra la creatividad y la difusión de la cultura. Para mayor información comuníquese con nosotros:

Manual de medicina de urgencias DR. ALEJANDRO VILLATORO MARTÍNEZ Maestría en Investigación Clínica, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Maestría Administración de Organizaciones de Salud, Universidad La Salle. Urgencias Médico Quirúrgicas. Egresado Universidad Autónoma Metropolitana Xochimilco. Médico Adscrito a servicio de urgencias Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Médico Adscrito a servicio de urgencias Centro Médico ABC, Campus Santa Fe. Miembro del Consejo Editorial, revista archivos de Medicina de Urgencia de México. Ex Miembro Comité de Certificación, Consejo Mexicano de Medicina de Urgencias. Profesor de Clínica Integral III, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Universidad Nacional Autónoma de México. International Membership to American College Emergency Physicians, International Member of European Society of emergency Medicine, International Member of International Association of Emergency Managers. .

José Luis Morales Saavedra

Nos interesa su opinión, comuníquese con nosotros: Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V., Av. Sonora núm. 206, Col. Hipódromo, Deleg. Cuauhtémoc, 06100 México, D.F. (52-55)52-65-11-00

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Manual de medicina de urgencias D.R. ”2011 por Editorial El Manual Moderno, S.A de C.V. ISBN: 978-607-448-085-6 ISBN: 978-607-448-104-4 Versión Electrónica Miembro de la Cámara Nacional

de la Industria Miembro de laEditorial Cámara Mexicana, Nacional Reg. núm. 39 de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39 Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada sistema alguno dereserv tarjetas perfor adas o parte transmitida Tenodos los derechos ados . Ninguna de , mecánico, fotocopiador por otro medio —electrónico almacenada esta publicación puede ser reproducida, registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito en alguno de tarjetas perforadas o transmitida de sistema la Editorial.

por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito de la Editorial.

es marca registrada de Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V.

Manual de medicina de urgencias / Alejandro Villatoro Martínez ... [et al.]. -- México : Editorial El Manual Moderno, 2011. xxvi, 880 p. : il. ; 28 cm. Incluye índice ISBN 978-607-448-085-6 1. Medicina de emergencia. 2. Servicios médicos de emergencia. 3. Emergencias médicas. I. Villatoro Martínez, Alejandro 616.025-scdd20

Biblioteca Nacional de México

Director editorial: Dr. Marco Antonio Tovar Sosa Editora asociada: Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez Portada: DG. Víctor Hugo González Antele

Colaboradores

Dra. Luz Ayde Acedo Ruiz Ginecoobstetricia. Adscrita a Servicio de Urgencias, Centro Médico Nacional La Raza # 72, Instituto Mexicano del Seguro Social. Profesora de médicos residentes GO. Capítulos: 50, 51, 52, 53, 54

Dr. Miguel Ángel Andrade Padilla Toxicólogo Pediatra. Maestría en Educación. Coordinador de Educación en Salud. Delegación 2 Noroeste, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 78, 82

Dr. Óscar Arturo Aguilar Díaz Medicina interna y medicina crítica. Jefe, Terapia Intensiva del Centro Nacional de Rehabilitación. Capítulo: 42

Dr. Juan José Avella Pérez Medicina interna. Adscrito al servicio de MI. Ex Jefe Urgencias adultos, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 47

Dr. David Alarid Coronel Neumopediatra. Adscrito al servicio de Neumología pediátrica, Hospital General, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 96

Dra. Indira Badillo Ayala Maestría en Administración de Sistemas de Salud. Médico adscrito al servicio de Urgencias, Hospital General Regional “Dr. Rubén Leñero”, SSDDF. Capítulo: 44

Dr. Roberto Alba Cruz Neumólogo. Ex Jefe de servicio de UCI Respiratoria, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 36, 37, 40

Dr. Mario Antonio Barrón Soto Otorrinolaringología. Ex Jefe de Servicio de ORL adultos Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 70, 71

Dr. Roberto Alonso González Urgencias médico-quirúrgicas. Adscrito al servicio de urgencias adultos Hospital General, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Profesor Invitado de Posgrado, curso de especialización en UMQ, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Capítulos: 61, 76

Dr. Ricardo Bañuelos Huerta Médico Adscrito al servicio de Urgencias HG Ticoman. SSDDF Ex residente Urgencias Medico Quirúrgicas. HG CMN Raza IMSS. Capítulos: 8, 72 Dr. Joel Bucio Rodríguez Urgencias medico quirúrgicas. Adscrito al Servicio de Urgencias Adultos, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Profesor de Posgrado, curso de especialización en UMQ, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Capítulo: 25

Dr. Ezequiel Amador Mohedano Urgencias médico-quirúrgicas. Adscrito al Servicio de Urgencias Adultos, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Profesor de Pregrado, Academia de Urgencias Médico-Quirúrgicas, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Capítulo: 39

Dra. María De La Paz Bustos Martínez Pediatra. Urgencias Pediatría #196 Ecatepec, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 94

Dra. Irene Ancona Durán Oftalmología. Adscrita a urgencias de Hospital General Regional 25, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 64, 66

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VI • Manual de medicina de urgencias

Dra. Luz Arcelia Campos Navarro Otorrinolaringología. Jefe de división de Enseñanza e Investigación. Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 70, 71 Dr. Luis Fernando Castro Puig Médico Adscrito, Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital ABC Santa Fe. Hospital Naval de Alta especialidad, Armada de México y Hospital Pediátrico Moctezuma, Departamento del Distrito Federal. Capítulo: 4 Dr. Freddy Cáceres Rodríguez Radiólogo. Adscrito a clínica IDIMAG. Cartagena, Colombia. Capítulos: 18, Apéndice 4 Dr. Fabián Chable Chan Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito al Servicio de Urgencias Adultos, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Profesor de Pregrado, Academia de Urgencias Médico-Quirúrgicas, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional y HGR “La Perla” ISEM.. Capítulo: 74 Dra. Clara Cisneros Alfaro Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrita a CMN, Fénix Cancún Quintana Roo. Capítulo: 13 Dr. Esteban Pedro Cordero Luna Urgencias médico quirúrgicas. Jefe de Servicio de Urgencias, Hospital General Ticoman, SSDDF. Adscrito al servicio de Urgencias Adultos, Hospital General, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 38 Dr. Ulises Coronel González Ex Residente, Urgencias Médico-Quirúrgicas, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 17 Dr. Salvador Delgado Patrón Cirugía Oncológica, Centro medico 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad Social y Servicio para los Trabajadores del Estado. Capítulo: 90 Dra. Guadalupe Domínguez Álvarez Residente de segundo año, Urgencias Médico-Quirúrgicas, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 58, 60 Dr. Javier Guillermo Domínguez Herrera Medicina Interna, Hospital Ángeles León. Capítulos: 7, 42

(Colaboradores)

Dr. José Antonio Espejel Santana Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito al Servicio de urgencias adultos, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Presidente, Academia de Urgencias Médico-Quirúrgicas, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Capítulos: 34, 38, 59 Dra. Sunna Adriana Ferrari García Residente de segundo año, Urgencias Médico-Quirúrgicas, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 29 Dr. Matías J. Fosco Especialista en Medicina de Emergencias y Cardiología. Coordinador del Servicio de Emergencias, Fundación Favaloro. Jefe de Unidad Coronaria del Hospital Héroes de Malvinas, Buenos Aires Argentina. Capítulo: 2 Dr. Jonathan Franco León Urgencias Médico-Quirúrgicas. Médico Adscrito al Servicio de Urgencias HGR 48, San Pedro Xalpa, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 46 Dr. Eduardo Rafael García González Intensivista Pediatra. Instructor del Curso de Reanimación Cardiopulmonar Básica y Soporte Avanzado de la Vida en Pediatría PALS. Terapia Intensiva, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 95 Dr. José Juan García Navarrete Terapia Intensiva, Adscrito a UTI Hospital Santa Fe y UTI Posquirúrgica, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 56 Dra. Mabiela García Navarrete Urgencias medico quirúrgicas. Adscrita al servicio de Urgencias, HGZ #197, Texcoco Instituto Mexicano del Seguro Social. Profesor de Pregrado, Academia de Urgencias Médico-Quirúrgicas, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Capítulo: 49 Dra. Consuelo García Olmos Dermatología, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 23 Dra. Ma. Del Rocío García Olvera Maestría en investigación clínica. Neumólogo pediatra. Adscrita servicio neumología pediátrica, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Profesor titular del curso Aparato Respiratorio, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Capítulo: 98

Colaboradores • VII

Dra. Imelda García Olivera Medicina Interna, Reumatología. Subdirector de Servicios Clínicos, Hospital Regional de Alta Especialidad de Oaxaca, SSA. Capítulos: 57, 63 Dr. Juan Antonio García Uribe Neumólogo. Ex jefe de Servicio de UTI Respiratoria, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 36, 37 Dr. Iván González Miguel Urgencias Médico-Quirúrgicas, Adscrito a Urgencias, HGZ #194, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 9 Dr. Armando Guerrero Guerrero Neurocirujano. Adscrito al Servicio de Neurocirugía Pediátrica Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Hospital Ángeles Lindavista. Capítulo: 100 Dra. Karla Hernández Franco Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrita al Servicio de Urgencias, Centro Médico ABC Santa Fe. Capítulo: 88 Dr. Javier Hernández Lara Medicina Interna y cardiología. Médico adscrito a clínica de Marcapasos, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 33, 35 Dr. Roberto Hernández Toledo Médico Familiar Adscrito al servicio de Urgencias Adultos, UMAE Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 28 Dr. Víctor Huizar Hernández Neumólogo, Maestría en administración sistemas de salud. Jefe de la UTI respiratoria UMAE, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Médico adscrito al servicio INER. Capítulos: 36, 40 Dr. David Islas García Neuropediatra. Neurofisiologia. Adscrito Servicio de Urgencias ABC santa Fe. Ex Jefe de residentes de Neurología Pediátrica, Centro Médico Nacional, 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado. Capítulo: 99 Dr. Armando Iturbe Fuentes Urgencias Médico-Quirúrgicas. Hospital General la Villa, SSDDF. Ex Secretario del Consejo Mexicano de medicina de Urgencia. Miembro del Consejo Consultivo Colégio Mexicano de Medicina de Emergencia. Capítulos: 89, 91

Dr. Mario Lara Ramírez Asesor Medico “Despacho Cortés Mena Abogados”. Capítulo: 21 Dr. Gabriel López Martín Pediatra y Toxicólogo. Ex Jefe de Servicio Urgencias, Pediatría Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Ex Presidente de la Asociación de Urgenciólogos Pediatras, A. C. Capítulos: 77, 79 Dr. Alberto J. Machado Jefe del Servicio de Emergencias del Hospital Alemán Buenos Aires, Argentina. Ex Presidente del Consejo Argentino de Resucitación y Sociedad Argentina de Emergencias (2001-2004). Autor de libro Emergencias. Sociedad Argentina de Emergencias, 2008. Capítulo: 2 Dr. Francisco Marcial Fuentes Urgencias médico quirúrgicas. Adscrito a HGR, Instituto Mexicano del Seguro Social, Minatitlán Veracruz Capítulo: 12 Dra. Marlene Marmolejo Medina Medico No Familiar. Jefe de Enseñanza UMF 2, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 43 Dr. Roberto Martínez Ayala Cirugía General y Bariátrica. Ex Director de curso de ATLS del Centro Hospitalario del Estado Mayor presidencial. Centro Integral de la Obesidad. Hospital Ángeles México. Capítulo: 89 Dra. Erika I. Martinez Becerra Médico no Familiar, Unidad de Medicina Familiar 49, El Arbolillo, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 21, 85, Apéndice 3 Dra. Gloria Gemma Martínez Carbajal Neumólogo pediatra. Adscrita al Servicio de Pediatría HGR 220, Instituto Mexicano del Seguro Social, Toluca, Estado de México. Capítulo: 97 Dr. Antonio Martínez Castellanos Cirugía General. Ex Jefe de Urgencias del StarmédicaHospital Santa Fe. Centro Integral de la Obesidad, Hospital Ángeles México. Dr. Jesús Alfredo Martínez Díaz Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito a Servicios de Urgencia HGR 1ª Troncoso Instituto Mexicano del Seguro Social, Hospital General Rubén Leñero, SSDDF. Capítulo: 10, 44

VIII • Manual de medicina de urgencias

Dr. Fabio Martínez Pevia Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito a CMN Fénix Cancún, Quintana Roo. Capítulo: 15 Dra. Blanca Medina González Pediatra Neonatólogo, Adscrito a HGZ 47, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 93 Dr. Eugenio René Mendez Lucero Medicina Crítica. Adscrito a Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 5, 58 Dr. Javier Mendoza Escorza Residente de segundo año, Urgencias Médico-Quirúrgicas, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 57, 88 Dr. Alfredo Memije Neri efe del departamento de Ciencias de la Salud, Universidad de las Américas Puebla. Ex Presidente del consejo mexicano en medicina de urgencia. Capítulo: 87, 90 Dr. Luis Miguel Moreno López Ex residente de dermatología Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 23 Dr. Ruben Moreno Padilla Otorrinolaringología. Jefe de servicio de Otorrinolaringología Adultos, UMAE Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 69 Dra. Silvia Moysen Ramírez Neumólogo Pediatra. Adscrita servicio neumología pediátrica HG CMNR IMSS. Hospital Ángeles de Lindavista. Capítulo: 97 Dr. Gerardo Navarro Toledo Cirugía General. Adscrito a Urgencias Hospital Star Médica, Santa Fe. Capítulo: 27 Dr. Efraín Olivas Peña Neurólogo Pediatra. Neurofisiólogo clínico. Profesor titular del curso de posgrado de alta especialidad de Neurofisiología Clínica Perinatal. Instituto Nacional de Perinatología, Isidro Espinoza de los Reyes. Capítulo: 99 Dr. Daniel Ortíz Tapia Medicina Interna. Adscrito al servicio de medicina Interna HGR 25 IMSS Capítulo: 72

(Colaboradores)

Dr. David Osorio Sánchez Residente de segundo año, Urgencias Médico-Quirúrgicas,Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: Apendice 5 Dr. Carlos Isaac Pedroza Jiménez Medicina interna. Adscrito a la UTI Hospital de Ginecología y Obstetricia # 3, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 55 Dr. Raúl Peña Viveros Urgencias médico quirúrgicas. Jefe de Prestaciones Médicas, Delegación Oriente, Instituto Mexicano del Seguro Social, Estado de México. Ex Presidente del Consejo Mexicano de Medicina de Urgencia. Capítulo: 92 Dr. Luis Ignacio Peñaloza García Psiquiatra, Maestría en Psicoterapia. Adscrito a Coordinación Nacional de Salud Mental SSA. Miembro de la asociación mexicana psicoanalística de grupo. Capítulo: 24 Dr. Heber Hugo Pérez Ortíz Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito a urgencias de HGZ 57, la Quebrada, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 9 Dra. Patricia Pérez Ortega Residente de segundo año. Urgencias Médico-Quirúrgicas, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 30 Dra. Nancy Yanina Pinzon Lara Urgencias médico quirúrgicas. Coordinador clínico HGR 7 Cuautla IMSS. Capítulo: 16 Dr. Erik Piña Mora Otorrinolaringologia. Centro Médico Dalinde. Capítulo: 68 Dr. Neptalí Reyes Bolaños Urgencias médico quirúrgicas. Médico Adscrito Servicio Urgencias Adultos, Hospital General, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 45 Dr. José De Jesús Rincon Salas Urgencias Médico-Quirúrgicas. Fellowship Cuidados intensivos de cirurgía cardiaca y transplante cardiaco. Hospital General Universitário Gregorio Marañón, Madrid, España. Master Internacional en transplantes, Organización Nacional de Transplantes. Coordinador Capítulo México, Worldinteractive Network Focus Edoncritical Ultrasound. Adscrito a Terapia posquirúrgica, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 6

Colaboradores • IX

Dr. Jaime Rivero Marban Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito a Hospital General de Tlalnepantla, SSA. Capítulo: 48 Dr. Juan Manuel Rocha Luna Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito al servicio de urgencias HGR # 25 Zaragoza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Ex Presidente, Sociedad Mexicana de Medicina de Emergencia A.C. Capítulo: 75 Dra. Izchel Rodríguez Caudillo Adscrita a urgencias, Clínica 63 Naucalpan IMSS. Capítulo: 35 Dra. Rosario Rodríguez Espinosa Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrita al Servicio de Urgencias HGZ. Núm. 1, San Luis Potosí. Capítulos: 65, 67 Dra. Irma Adriana Rodríguez Peña Otorrinolaringología. Torre Médica Cristal Satélite. Capítulos: 68, Dr. Benito Romero Hernández Ginecoobstetricia. Adscrito a Servicio de Urgencias, HGR Núm. 72, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 52, 53, 54 Dr. Héctor Romero Pérez Ex residente en Urgencias Médico-Quirúrgicas, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 14 Dr. Héctor Hernán Ruiz Gutiérrez Médico, Jefe de Neumología Pediátrica, CM Occidente, Guadalajara, Jalisco, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 96 Dr. Martha Sánchez Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito Urgencias adultos, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. UTI Centro Nacional de Rehabilitación. Secretaría Ejecutiva, AMMU. Profesor titular de curso Posgrado en especialización en UMQ, Instituto Politécnico Nacional. Capítulos: 1, 29, 32 Dr. Héctor Eduardo Sánchez Aparicio Urgencias Médico-Quirúrgicas. Jefe de Enseñanza HG de Balbuena, Secretaría de Salud del DDF. Miembro consejo consultivo, Sociedad Mexicana de Medicina de Emergencia. Presidente, Sociedad Mexicana de Medicina de Emergencia. Capítulo: 19 Dra. María Del Carmen Sánchez Villegas Pediatra. Toxicóloga. Adscrita a Urgencias pediatría Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 80, 83, 86

Dra. Micaela Sarmiento Palafox Radiólogo. Adscrito a clínica Idimag, Cartagena, Colombia. Capítulos: 18, Apendice 4, Dr. Rogelio Tapia Roldan Ginecoobstetricia. Adscrito a Servicio de Urgencias, HGR Núm. 72, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 50, 51, 52, 53, 54 Dr. Arturo Torres Vargas Pediatria, Terapia Intensiva Pediátrica. Jefe, Terapia Intensiva Pediátrica Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 95 Dr. Miguel Ángel Vaca Gutiérrez Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito al Servicio de Urgencias Adultos, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Profesor asignatura A, Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Estudios Superiores Iztacala. Diplomado Metodologia de Investigación Clínica. Capítulo: Apéndice 2, Apéndice 5 Dr. Guillermo Vázquez Lecona Urgencias Médico-Quirúrgicas. Ex Jefe de Servicio de Urgencias Hospital, San Rafael Cuautitlán Izcalli. Adscrito a Urgencias HGZ Núm. 27, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 11 Dr. Remigio Veliz Pintos Intensivista Pediatra. Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Pediatría. Instructor del PALS. Presidente del Comité Mexicano de reanimación AC. y Cuidados Cardiacos de Emergencia. Capítulo: 95 Dr. Domingo Vidal Guzmán Pediatra, Adscrito a Urgencias Pediatría, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social, Instructor de RCP, Sociedad Mexicana de Pediatría. Capítulo: 3 Dr. Alejandro Villatoro Martínez Maestría en Investigación Clínica, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Maestría Administración de Organizaciones de Salud, Universidad La Salle. Urgencias Médico Quirúrgicas. Egresado Universidad Autónoma Metropolitana Xochimilco. Médico Adscrito a servicio de urgencias Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Médico Adscrito a servicio de urgencias Centro Médico ABC, Campus Santa Fe. Miembro del Consejo Editorial, revista archivos de Medicina de Urgencia de México. Ex Miembro Comité de Certificación, Consejo Mexicano de Medicina de Urgencias. Profesor de Clínica Integral III, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Universidad Nacional Autónoma de México. International Membership to American College Emergency Physicians, International Member of European Society of emergency Medicine, International Member of International Association of Emergency Managers. Capítulos: 1, 8, 20, 22, 30, 31, 41, 60, 88, Apéndice 1

X • Manual de medicina de urgencias

Dr. José Alfredo Villatoro Martínez Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito a Urgencias HGR Núm. 25, Instituto Mexicano del Seguro Social. HG Gustavo Baz Prada. Nezahualcóyotl, ISEM. Capítulo: 88 Dra. Leticia Villegas Reyes Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrita al Servicio de Urgencias HGZ Núm. 1, San Luis Potosí. Capítulos: 65, 67 Dr. Federico Viloria Corona Urgencias médico quirúrgicas. Jefe de Área de la División de Control y Operación de Proyectos Específicos de la Dirección de Prestaciones Médicas del IMSS. Profesor de la carrera de Medicina en el Instituto Politécnico Nacional. Adscrito al servicio de Urgencias del Hospital General Balbuena. Capítulo: 26

(Colaboradores)

Dr. Sergio Edgar Zamora Gómez Residente de segundo año, Urgencias Médico-Quirúrgicas, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 31, 56, 91 Dr. Ernesto Zarco Martínez Intensivista Pediatra. Jefe de Servicio de Urgencias Pediatría UMAE, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Adscrito al Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica Cardiovascular “Ignacio Chávez”. Capítulo: 3

Introduction for: Urgencias médicas: nuestro punto de vista “To study the phenomena of disease without books is to sail an uncharted sea.” Sir Willam Osler1

respected Emergency Medicine clinician-experts, no only from Mexico, but also from other Latin American countries. A unique aspect of this text is that all contributors are native Spanish speakers that are conversant with the common terminology and practice patterns used in medicine throughout the region. This lends the book unique credibility. As befits this type of textbook, it is very practical. It includes the procedures and clinical pathways generally used, and useful, in Latin America, some of which are rarely used elsewhere. It appropriately excludes those clinical pathways that are not used in most clinical Emergency Medicine settings within Latin America. Useful for both learning and teaching Emergency Medicine, each chapter starts with key points—a great method to evaluate what one needs to know and teach. It is full of useful illustrations, diagrams, and charts, and is well referenced. Ancient wisdom holds that “It is not what you don’t know that gets you in trouble; it’s what you know for sure that isn’t true.” This text will help Spanish-speaking colleagues to clarify their knowledge so they can practice the highest quality Emergency Medicine.

Professionals are defined by using their use of skills based on a solid body of theoretical knowledge. Therefore, a key measure of a specialty’s maturity is a comprehensive textbook, written specifically for practitioners in that field, that provides that knowledge. Emergency Medicine has met that goal with several comprehensive, well-respected textbooks written over the past several decades—in English. As Emergency Medicine develops throughout Latin America and Spain, the need for a textbook written, rather than translated into, Spanish, has become acute. Urgencias Médicas: Nuestro Punto de Vista fills that need. It most certainly will become a focus for education among emergency physicians, other physicians needing specialized emergency medical skills, nurses, and ambulance personnel. Camilo Jose Cela, a Nobel Prize-winning Spanish author wrote, “It is not difficult to write in Spanish; the Spanish language is a gift from the gods which we Spaniards take for granted.”2 Unfortunately, prior to this text, the most comprehensive Emergency Medicine resource written primarily by native Spanish speakers has been the on-line REEME Project (www.reeme.arizona.edu). This textbook serves as a welcome and vital addition, that also can serve as a teaching and learning resource.3,4 Mexico, with the world’s largest body of Spanishspeaking physicians residency trained in Emergency Medicine, is the appropriate place to initiate such a project.5 The book is written by acknowledged experts in their fields—many of whom were trained and practice in Emergency Medicine. It draws upon the wisdom of

Kenneth V. Iserson, M.D., MBA, FACEP, FAAEM Professor of Emergency Medicine Director, R EEME Project www.reeme.arizona.edu Director, Arizona Bioethics Program The University of Arizona Tucson, Arizona, USA

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XII • Manual de medicina de urgencias

1. Hinohara S, Niki H (eds): Osler’s “A Way of Life” and Other Addresses, with Commentary and Annotations, Sir William Osler. Durham, NC: Duke University Press, 2001. 2. Camilo Jose Cela. (Spanish writer, 1989 Nobel Prize for Literature, 1916-2002). 3. Iserson KV: The REEME Project: A cooperative model for sharing international medical education materials Journal of Emergency Medicine (Accepted for publication.) 4. Iserson KV, Ramos HR: La educación en medicina de emer-

(Introduction)

gencia en América Latina. Un espacio donde compartir el conocimiento: el Proyecto REEME. [Education in emergency medicine in Latin America. A place to share knowledge: the REEME Project] HUcba: Órgano de Difusión Científica del Hospital Municipal de Urgencias, Cordoba, Argentina. 2007;2(2):36-7. 5. Garcia-Rosas C, Iserson KV: Emergency Medicine in Mexico. Journal of Emergency Medicine 2006; 32(1):441-6.

Prólogo

“Estudiar los fenómenos de la enfermedad sin libros es navegar en un mar no cartografiado.” Sir Willam Osler1

Los profesionales se definen por usar sus habilidades con base en un sólido cuerpo de conocimiento teórico. Por lo tanto, una medida clave de la madurez de una especialidad es un libro de texto amplio, escrito específicamente para los especialistas en ese campo, el cual ofrezca ese conocimiento teórico. La medicina de urgencias ha alcanzado tal objetivo con varios libros de texto amplios muy reconocidos, escritos en las últimas décadas... en inglés. A medida que la medicina de urgencias se desarrolla en América Latina y España, se ha vuelto imperiosa la necesidad de un libro de texto escrito en español más que traducido al español. Urgencias médicas: nuestro punto de vista cubre esa necesidad. Con toda certeza se convertirá en un punto de referencia para la formación de médicos de urgencias, otros médicos que requieran habilidades especializadas en medicina de urgencias, y enfermeras y personal paramédico. Camilo José Cela, el escritor español laureado con el premio Nobel, escribió: “No es difícil escribir en español; este idioma es un regalo de los dioses que los españoles damos por hecho.”2 Por desgracia, antes de este texto, el recurso más amplio sobre medicina de urgencias escrito en mayor medida por hispanohablantes nativos era el Proyecto REEME en línea (www.reeme.arizona.edu). El presente libro de texto es una adición bienvenida y vital, que también servirá como un recurso de enseñanza y aprendizaje.3,4 México, con el mayor cuerpo de residentes médicos hispanohablantes especializados en medicina de urgencias del mundo, es el sitio apropiado para iniciar tal proyecto.5 El libro está escrito por reconocidos expertos en sus respectivos campos, muchos de ellos con formación y desempeño en medicina de urgencias. Contiene la sapiencia de reputados expertos practicantes de la medicina de urgencias, no sólo de México sino también de

otros países de América Latina. Un aspecto único de este libro es que todos los autores son hispanohablantes nativos que manejan la terminología y los patrones de práctica de la medicina comunes a toda la región. Esto da al libro de texto una especial credibilidad. Como corresponde a este tipo de tratado, es extremadamente práctico. Incluye los procedimientos y las rutas clínicas de uso general en América Latina, algunos de los cuales rara vez se usan en otras partes. De manera apropiada, excluye aquellas rutas clínicas que no se usan en la mayoría de los ambientes de la medicina de urgencias en América Latina. Una característica de gran utilidad tanto para el aprendizaje como para la enseñanza de la medicina de urgencias es que cada capítulo comienza con puntos clave, lo cual constituye un método de probada eficacia para que el lector evalúe lo que necesita aprender o enseñar. Otro recurso valioso es que el libro está lleno de ilustraciones, diagramas y gráficas y contiene las referencias pertinentes. La sabiduría antigua afirma que “no es lo que no sabes lo que te mete en problemas, sino aquello de lo que tienes la certeza que no es verdad”. Este libro ayudará a los colegas hispanohablantes a aclarar su conocimiento, de modo que puedan ejercer la medicina de urgencias de la más alta calidad.

Kenneth V. Iserson, M.D., MBA, FACEP, FAAEM Professor of Emergency Medicine Director, R EEME Project www.reeme.arizona.edu Director, Arizona Bioethics Program The University of Arizona Tucson, Arizona, USA

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XIV • Manual de medicina de urgencias

1. Hinohara S, Niki H (eds): Osler’s “A Way of Life” and Other Addresses, with Commentary and Annotations, Sir William Osler. Durham, NC: Duke University Press, 2001. 2. Camilo Jose Cela. (Spanish writer, 1989 Nobel Prize for Literature, 1916-2002). 3. Iserson KV: The REEME Project: A cooperative model for sharing international medical education materials Journal of Emergency Medicine (Accepted for publication.) 4. Iserson KV, Ramos HR: La educación en medicina de emer-

(Prólogo)

gencia en América Latina. Un espacio donde compartir el conocimiento: el Proyecto REEME. [Education in emergency medicine in Latin America. A place to share knowledge: the REEME Project] HUcba: Órgano de Difusión Científica del Hospital Municipal de Urgencias, Cordoba, Argentina. 2007;2(2):36-7. 5. Garcia-Rosas C, Iserson KV: Emergency Medicine in Mexico. Journal of Emergency Medicine 2006; 32(1):441-6.

Prefacio La medicina de urgencias es una especialidad que tiene 25 años en México, en dicho periodo ha ocupado un lugar de manera progresiva y firme en el país. En inicio gran parte de la información era compartida con otras especialidades pero al tomar su identidad, esta formando su propia literatura ejemplo de ella este manual. Entre los objetivos de la especialidad están prolongar la calidad de vida, mejorar la función y estabilizar al paciente en lo que es trasladado a otro servicio. El servicio urgencias (SU) es un área indispensable en cualquier hospital, siendo el filtro y recepción por donde ingresan gran cantidad de pacientes, donde el diagnostico, vigilancia y tratamiento debe ser expedito para ellos, pero ¿Quién no? Como parte del personal de la salud, ha estado alguna vez en urgencias sin tener todos los datos clínicos del paciente, lo evalúa gravemente enfermo… lo tiene que tratar rápidamente y bien o fallece. Ese fue el inicio del presente libro que actualmente queremos presentar a ustedes, nuestro afán es el ejercer de dos formas el estudio de la medicina de urgencias, didáctica y practica. El libro recopila temas que son de interés para el futuro especialista en urgencias medicas, pero no es solo para él es también para todo aquel que por: gusto, especialidad, necesidad o interés, se enfrenta a una situación en la cual esta en peligro la función o la vida del paciente, donde cada minuto en la atención cuenta. El libro esta dividido por sistemas para acceder de manera precoz a la búsqueda especifica de temas, una búsqueda que debe ser rápida cuando el paciente esta gravemente enfermo. Además cada tema inicia con pun-

tos claves para que el lector conozca rápidamente de que trata el capitulo, los coautores y un servidor hemos diseñado el presente manual para que su lectura sea amena y de fácil entendimiento. El presente es otro reto para la Medicina de urgencia en México, ya que debíamos de unificar criterios de la gente con más experiencia dentro de la especialidad, contando con la visión de los que se dedican a la enseñanza de las urgencias y considero lo conseguimos se encuentran las instituciones medicas más importantes del país, profesores y residentes de escuelas con reconocimiento universitario de la especialidad. ¿Por qué tener otro manual de medicina de urgencias? Es para aportar nuestro punto de vista, ya que los libros de medina de urgencias del país fueron escritos por profesores no urgenciologos, que no sabían las necesidades reales dentro de un servicio de urgencias y no tienen la visión de la especialidad, el presente libro cuenta con un gran número de urgenciologos o de especialistas que trabajan en urgencias desde hace varios años. Este libro, es un comienzo por escrito de nuestra experiencia personal pero hecho con todo nuestro esfuerzo y cariño, por tanto queremos que sea el soporte de la capacitación de una nueva era de especialistas en urgencias médicas para el país. Finalmente para despedirme le doy las gracias a la editorial; a los colaboradores del libro y a ustedes lectores por la confianza en el presente, estoy abierto a aceptar todos sus comentarios y sugerencias, ya que el presente es un libro de trabajo para poder ayudar al más impaciente de los pacientes... el paciente de urgencias.

Alejandro Villatoro Martínez

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Agradecimientos

A Ariadne, Haydee, Owen y Sebastián mis amados hijos motivo de crecimiento diario. A Rocío, por su infinito apoyo, amor y sus sosegadas palabras que me acompañan siempre. A mis padres y hermanos porque siempre confiaron en mí. A mis colaboradores y la editorial El Manual Moderno por la confianza y paciencia depositada. Para todos los que contribuyeron directa e indirectamente en este libro Para la especialidad que me ha enseñado y hecho quien soy. Mil gracias. Alejandro

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Contenido Colaboradores...........................................................................................................................................................V Introduction for........................................................................................................................................................XI Prólogo...................................................................................................................................................................XIII Prefacio...................................................................................................................................................................XV Agradecimientos....................................................................................................................................................XVI Abreviaturas frecuentes........................................................................................................................................XXV

SECCIÓN I REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Capítulo 1. Introducción a la medicina de urgencia...................................................................................................1 Alejandro Villatoro Martínez, Martha Sánchez Capítulo 2. Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS................................................................11 Matías J. Fosco, Alberto J. Machado Capítulo 3. Soporte cardiaco vital en niños, conceptos de BLS Y PALS....................................................................29 Domingo Vidal Guzmán, Ernesto Zarco Martínez, Carlos A. de Villegas Córdova Capítulo 4. Reanimación neonatal............................................................................................................................45 Luis Fernando Castro Puig Capítulo 5. Insuficiencia respiratoria........................................................................................................................51 Eugenio René Méndez Lucero Capítulo 6. Choque..................................................................................................................................................55 José de Jesús Rincón Salas Capítulo 7. Alteración, estado de alerta y coma.........................................................................................................65 Javier Guillermo Domínguez Herrera Capítulo 8. Manejo de líquidos en el servicio de urgencias........................................................................................69 Alejandro Villatoro Martínez, Ricardo Bañuelos Huerta

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS Capítulo 9. Gasometría arterial.................................................................................................................................75 Heber Hugo Pérez Ortiz, Iván González Miguel

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XVIII • Manual de medicina de urgencias

(Contenido)

Capítulo 10. Colocación sonda de balones y Levin...................................................................................................81 Jesús Alfredo Martínez Díaz Capítulo 11. Manejo avanzado de vía aérea (intubación, cricotiroidotomía y traqueostomía).................................................................................85 Guillermo Vázquez Lecona y Erick Piña Mora Capítulo 12. Toracocentesis y toracostomía..............................................................................................................97 Francisco Marcial Fuentes Capítulo 13. Paracentesis y lavado peritoneal.........................................................................................................103 Clara Cisneros Alfaro Capítulo 14. Punción subclavia y supraclavia..........................................................................................................109 Héctor Romero Pérez Capítulo 15. Acceso vascular por catéter yugular....................................................................................................113 Fabio Martínez Pevia Capítulo 16. Venodisección....................................................................................................................................117 Nancy Yanina Pinzón Lara Capítulo 17. Diálisis peritoneal de urgencia............................................................................................................121 Ulises Coronel González

SECCIÓN III TEMAS ESPECIALES Capítulo 18. Imagenología en el servicio de urgencias.............................................................................................125 Freddy Cáceres Rodríguez, Micaela Sarmiento Palafox Capítulo 19. Bioética en servicio de urgencias........................................................................................................133 Héctor E. Sánchez Aparicio Capítulo 20. Error médico en medicina de urgencias..............................................................................................139 Alejandro Villatoro Martínez Capítulo 21. Aspectos médico-legales en medicina de urgencia..............................................................................147 Erika I. Becerra, Mario Lara Ramírez Capítulo 22. Administración en medicina de urgencia...........................................................................................153 Alejandro Villatoro Martínez

SECCIÓN IV VALORACIÓN Y MANEJO DE SIGNOS, SÍNTOMAS AGUDOS Capítulo 23. Urgencias dermatológicas...................................................................................................................163 Consuelo García Olmos, Luis Miguel Moreno López Capítulo 24. Urgencias psiquiátricas.......................................................................................................................171 Luis Ignacio Peñaloza García Capítulo 25. Anafilaxia...........................................................................................................................................179 Joel Bucio Rodríguez

Contenido • XIX

Capítulo 26. Dolor torácico....................................................................................................................................185 Federico Viloria Corona Capítulo 27. Síndrome doloroso abdominal............................................................................................................189 Gerardo Navarro Toledo Capítulo 28. Dolor lumbar......................................................................................................................................195 Roberto Hernández Toledo

SECCIÓN V NEUROLÓGICO Capítulo 29. Cefalea y migraña...............................................................................................................................203 Martha Sánchez, Sunna Adriana Ferrari García Capítulo 30. Enfermedad vascular cerebral............................................................................................................213 Alejandro Villatoro Martinez, Patrícia Perez Ortega Capítulo 31. Crisis convulsivas y estado epiléptico.................................................................................................225 Alejandro Villatoro Martínez, Sergio Edgar Zamora Gómez

SECCIÓN VI CARDIOVASCULAR Capítulo 32. Crisis hipertensiva..............................................................................................................................239 Martha Sánchez Capítulo 33. Insuficiencia cardiaca y edema agudo pulmonar.................................................................................247 Javier Hernández Lara Capítulo 34. Síndrome isquémico coronario agudo.................................................................................................253 José Antonio Espejel Santana Capítulo 35. Arritmias............................................................................................................................................267 Javier Hernández Lara, Izchel Rodríguez Caudillo

SECCIÓN VII RESPIRATORIO Capítulo 36. Asma y estado asmático......................................................................................................................281 Juan Antonio García Uribe, Roberto Alba Cruz, Víctor Huizar Hernández Capítulo 37. Neumonía adquirida en la comunidad................................................................................................287 Juan Antonio García Uribe, Roberto Alba Cruz Capítulo 38. Tromboembolia pulmonar..................................................................................................................291 Esteban Pedro Cordero Luna, José Antonio Espejel Santana Capítulo 39. Manejo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada.......................................................303 Ezequiel Amador Mohedano Capítulo 40. Manejo de ventilación mecánica en urgencias.....................................................................................307 Roberto Alba Cruz, Víctor Huizar Hernández

XX • Manual de medicina de urgencias

(Contenido)

SECCIÓN VIII GASTROINTESTINAL Capítulo 41. Enfermedad ácido péptica..................................................................................................................315 Alejandro Villatoro Martínez Capítulo 42. Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo............................................................................................321 Oscar Aguilar Díaz, Javier Guillermo Domínguez Herrera Capítulo 43. Gastroenteritis....................................................................................................................................329 Marlene Marmolejo Mendoza

SECCIÓN IX HIDROMETABÓLICO Capítulo 44. Alteraciones ácido-base......................................................................................................................337 Jesús Alfredo Martínez Díaz, Indira Badillo Ayala Capítulo 45. Alteraciones del metabolismo del sodio..............................................................................................343 Neptalí Reyes Bolaños Capítulo 46. Alteraciones del metabolismo del potasio...........................................................................................349 Jonathan Franco León

SECCIÓN X GENITOURINARIO Capítulo 47. Infección del tracto urinario y pielonefritis.........................................................................................355 Juan José Avella Pérez Capítulo 48. Retención aguda de orina...................................................................................................................361 Jaime Rivero Marban Capítulo 49. Insuficiencia renal aguda....................................................................................................................365 Mabiela García Navarrete

SECCIÓN XI GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Capítulo 50. Enfermedad pélvica inflamatoria........................................................................................................369 Luz Aydé Acedo Ruiz, Rogelio Tapia Roldán Capítulo 51. Sangrado genital anormal...................................................................................................................375 Luz Aydé Acedo Ruiz, Rogelio Tapia Roldán Capítulo 52. Infección urinaria en el embarazo.......................................................................................................379 Luz Aydé Acedo Ruiz, Rogelio Tapia Roldán, Benito Romero Hernández Capítulo 53. Hemorragia trasvaginal de la primera mitad del embarazo................................................................385 Luz Aydé Acedo Ruiz, Rogelio Tapia Roldán, Benito Romero Hernández

Contenido • XXI

Capítulo 54. Hemorragia trasvaginal de la segunda mitad del embarazo.........................................................................................................393 Rogelio Tapia Roldán, Luz Aydé Acedo Ruiz, Benito Romero Hernández Capítulo 55. Enfermedad hipertensiva del embarazo..............................................................................................399 Carlos Isaac Pedroza Jiménez

SECCIÓN XII HEMATOPOYÉTICO Capítulo 56. Síndrome anémico..............................................................................................................................407 José Juan García Navarrete, Sergio Edgar Zamora Gómez Capítulo 57. Coagulopatías....................................................................................................................................417 Imelda García Olivera, Javier Mendoza Escorza

SECCIÓN XIII ENDOCRINOLÓGICO Capítulo 58. Hipoglucemia.....................................................................................................................................421 Eugenio Rene Méndez Lucero, Guadalupe Domínguez Álvarez Capítulo 59. Cetoacidosis diabética........................................................................................................................427 José Antonio Espejel Santana Capítulo 60. Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetócico.........................................................................................................................................435 Guadalupe Domínguez Álvarez, Alejandro Villatoro Martinez Capítulo 61. Hipotiroidismo y coma mixedematoso................................................................................................439 Roberto Alonso González Capítulo 62. Hipertiroidismo y crisis tiroidea.........................................................................................................445 Viloria Corona Federico Capítulo 63. Insuficiencia suprarrenal....................................................................................................................451 Imelda García Olivera

SECCIÓN XIV OFTALMOLOGÍA Capítulo 64. Conjuntivitis......................................................................................................................................455 Irene Ancona Durán Capítulo 65. Cuerpo extraño..................................................................................................................................461 Letícia Villegas Reyes, Rosario Rodríguez Espinosa Capítulo 66. Quemaduras oftálmicas......................................................................................................................463 Irene Ancona Durán Capítulo 67. Traumatismo ocular............................................................................................................................467 Rosario Rodríguez Espinosa, Leticia Villegas Reyes

XXII • Manual de medicina de urgencias

(Contenido)

SECCIÓN XV OTORRINOLARINGOLOGÍA Capítulo 68. Epistaxis.............................................................................................................................................469 I. Adriana Rodríguez Peña, Erik Piña Mora Capítulo 69. Cuerpo extraño en oído y nariz..........................................................................................................477 Rubén Moreno Padilla Capítulo 70. Fractura nasal.....................................................................................................................................483 Mario Antonio Barrón Soto, Luz Arcelia Campos Navarro Capítulo 71. Vértigo...............................................................................................................................................489 Luz Arcelia Campos Navarro, Mario Antonio Barrón Soto

SECCIÓN XVI INMUNOINFECTOLOGÍA Capítulo 72. Enfermedad por virus de VIH en el servicio de urgencias.................................................................495 Ricardo Bañuelos Huerta, Daniel Ortíz Tapia Capítulo 73. Sepsis en el servicio urgencias.............................................................................................................503 Sergio Zamora Varela

SECCIÓN XVII URGENCIAS AMBIENTALES Capítulo 74. Quemaduras.......................................................................................................................................509 Fabián Chable Chan Capítulo 75. Enfermedades producidas por calor...................................................................................................521 Juan Manuel Rocha Luna Capítulo 76. Ahogamiento y casi ahogamiento........................................................................................................529 Roberto Alonso González

CAPÍTULO SECCIÓN XVIII TOXICOLOGÍA Capítulo 77. Principios generales en intoxicaciones y síndromes toxicológicos......................................................535 Gabriel López Martín Capítulo 78. Intoxicación por paracetamol.............................................................................................................543 Miguel Ángel Andrade Padilla Capítulo 79. Intoxicación por cáusticos...................................................................................................................547 Gabriel López Martín Capítulo 80. Intoxicación aguda por hidrocarburos................................................................................................551 Ma. Del Carmen Sánchez Villegas

Contenido • XXIII

Capítulo 81. Inhalación de humo y CO2.................................................................................................................555 Gabriel López Marín Capítulo 82. Intoxicación por opioides...................................................................................................................559 Miguel Ángel Andrade Padilla Capítulo 83. Intoxicación por mordedura de araña.................................................................................................563 Ma. Del Carmen Sánchez Villegas Capítulo 84. Intoxicación etílica.............................................................................................................................569 Erika Martínez Becerra Capítulo 85. Intoxicación y manejo de drogas de abuso..........................................................................................575 Erika I. Martínez Becerra Capítulo 86. Pesticidas e insecticidas......................................................................................................................585 Ma. Del Carmen Sánchez Villegas

SECCIÓN XIX TRAUMATOLOGÍA Capítulo 87. Manejo de heridas..............................................................................................................................589 Alfredo Memije Neri Capítulo 88. Traumatismo craneoencefálico...........................................................................................................597 José Alfredo Villatoro Martínez, Karla Hernández Franco, Javier Mendoza Escorza, Alejandro Villatoro Martínez Capítulo 89. Traumatismo de tórax.........................................................................................................................613 Roberto Martínez Ayala, Armando Iturbe Fuentes Capítulo 90. Traumatismo de abdomen y pelvis......................................................................................................619 Salvador Delgado Patrón, Alfredo Memije Neri Capítulo 91. Traumatismo raquimedular.................................................................................................................631 Armando Iturbe Fuentes, Sergio Edgar Zamora Gómez Capítulo 92. Politraumatizado................................................................................................................................639 Raúl Peña Viveros

SECCIÓN XX PEDIATRÍA Capítulo 93. Fiebre y síndrome febril.....................................................................................................................649 Blanca Medina González Capítulo 94. Diarrea y desequilibrio hidroelectrolítico...........................................................................................657 María de la Paz Bustos Martínez Capítulo 95. Choque..............................................................................................................................................663 Eduardo Rafael García González, Arturo Torres Vargas, Remigio Veliz Pintos Capítulo 96. Asma y crisis asmática........................................................................................................................673 David Alarid Coronel, Hernán Ruiz Gutierrez

XXIV • Manual de medicina de urgencias

(Contenido)

Capítulo 97. Neumonías.........................................................................................................................................683 Silvia Moysen Ramírez, Gloria Gemma Martinez Carbajal Capítulo 98. Bronquiolitis y laringotraqueobronquitis (CRUP)..............................................................................695 Ma. Del Rocío García Olvera Capítulo 99. Crisis convulsivas...............................................................................................................................701 Efraín Olivas Peña, David Islas García Capítulo 100. Traumatismo craneoencefálico.........................................................................................................713 Armando Guerrero Guerrero Apéndice 1. Antídotos frecuentes y dosis................................................................................................................725 Alejandro Villatoro Martínez Apéndice 2. Formulario y valores normales.............................................................................................................727 Miguel Ángel Vaca Gutiérrez Apéndice 3. Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias...........................................................................735 Erika I. Martínez Becerra Apéndice 4. Indicaciones de estudios de imagenología en urgencias.......................................................................809 Freddy Cáceres Rodríguez, Micaela Sarmiento Palafox Apéndice 5. Clasificaciones y datos de uso frecuente en urgencias.........................................................................815 Miguel Ángel Vaca Gutiérrez, David Osorio Sánchez Índice......................................................................................................................................................................835

Abreviaturas frecuentes en el libro

AAS: Ácido acetilsalicílico ABCD: Airway, Breating, Circulation, Deficit neurologic ACLS: Advanced Cardiac Life support AH: Anemia hemolitica AHF: Ácido Fluórico AINEs: Antiinflatorios no esteroideos ALI: Lesión pulmonar aguda (por sus siglas en inglés) ALT: Aspartato alanino transferasa AMV: Asistencia Mecánica Ventilatoria APNP: Antecedentes personales no patológicos APP: Antecedentes personales patológicos AST: Aspartato amino transferasa ATLS: Advanced trauma Life support ATR: Acidosis Tubular Renal Distal BA. Bacteriuria Asintomatica BD: Bilirrubina directa BHC: Biometría hemática completa BI: Bilirrubina indirecta BT: Bilirrubinas totales BUN: Nitrógeno ureico sanguíneo C: Carbono Ca++: Calcio CA: Cáncer CAD: Cetoacidosis diabetica CAE: Conducto auditivo externo CAP: Catéter de Arteria Pulmonar CC: Crisis Convulsivas CGRP: calcitonina Cl-: Cloro COHb: Carboxihemoglobina CPK: Creatin fosfokinasa CPK: Creatinfosfocinasa CPK-MB: Fracción MB de la creatinfosfocinasa CRH: Hormona liberadora de Corticotropina Cr: Creatinina Da-vO2: Diferencia arterio-venosa de oxígeno DCP: Derivación Cardiopulmonar DDAVP: Diamino-8-D argininavasopresina DEA: Desfibrilador externo Automático DFH: Difenilhidantoina DHE: Desequilibrio hidroelectrolítico DHL: Deshidrogenasa láctica DIU: Dispositivo intrauterino DL100: Dosis letal

DM: Diabetes mellitus DO2: Disponibilidad DPPNI: Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta EAP: Edema Agudo pulmonar EF: Exploración física ECC: Cuidados cardiacos de urgencia (por sus siglas en ingles) Eco: Ecocardiograma EEG: Electroencefalograma ECG: Electrocardiograma EF: Exploración física EGO: Examen general de orina EO2%: Extracción de Oxígeno EPI: Enfermedad pélvico inflamatoria EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica ERGE: Enfermedad de reflujo gastroesofágico ES: (sodio, cloro, potasio, calcio, los más frecuentes en urgencias) ETP: Enfermedad trofoblastica persistente ETCO2: (End tidal CO2, por sus siglas en Ingles) FA: Fosfatasa ácida FA: Fibrilación Auricular FC: Frecuencia cardiaca FcF: Frecuencia cardiaca fetal FEP: Protoporfirina Eritrocitaria Libre FiO2: Fracción inspirada de oxígeno FNT: Factor de necrosis tisular FOD: Fiebre de Origen Desconocido FR: Frecuencia respiratoria FSC: Flujo Sanguíneo Cerebral FV: Fibrilación Ventricular GA: Gasometría arterial GABA: Acido Gammaaminobutirico GC: Gasto cardiaco GCS: (Por sus siglas en ingles: Glagow Coma Scale) GOS: (Por sus siglas en ingles Glagow Outcome Scale) GR: Globulos rojos G5%: Glucosa al 5% HAS: Hipertensión Arterial Sistémica Hb: Hemoglobina HC: Historia clínica HCHM: Concentración media de hemoglobina HAP: Hipertensión arterial pulmonar HPIPC: Herida por instrumento corto punzante

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XXVI • Manual de medicina de urgencias

HPPAF: Herida por proyectil de arma de fuego HSA: Hemorragia Subaracnoidea HTDA: Hemorragia de Tubo Digestivo Alto Hto: Hematocrito HTV: Hemorragia transvaginal HUA: Hemorragia uterina anormal HX: Herida h: Hora IDM: Inhaladores de Dosis Medida HSA: Hemorragia Subaracnoidea HIC: Hipertensión intracranena IAM: Infarto agudo a miocárdio ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva ICT: Isquemia Cerebral Transitoria IM: Intramuscular INAQ: Instituto Nacional de Atención al Quemado INR: Índice internacional de anticoagulación IRA: Insuficiencia renal aguda IRC: insuficiencia renal crónica IRVS: Índice de Resistencias Vasculares Sistémicas IV: Intravenoso IVU: Infección de vías urinarias K: Potasio LAD: Lesión axonal Difusa LCR: Líquido cefalorraquídeo LDH1: isoenzima lactato deshidrogenasa LES: Lupus eritematoso sistemico LH: Hormona Luteinizante LLc: Llenado capilar LPD: Lavado peritoneal Diagnostico LTB: Laringotraqueobronquitis LR: Lactato de Ringer LUI: Legrado intrauterino instrumental MAO: Monoaminooxidasa Mg+: Magnesio mmhg: milímetros de Mercurio min: minutos MU: Medicina de urgencia ó Medico de Urgencias NaCl 0.9%: Cloruro de sodio al 0.9% Na: Sodio NET: Necrolisis epidermica Toxica NOM: Norma Oficial Mexicana NTGF: Naloxona ó Nalmefeno,Tiamina, Glucosa y Flumazenil ORL: Otorrinolaringología PA: Presión arterial o Tensión arterial PCPC: Presión capilar pulmonar en cuña PCR: Paro Cardio Respiratorio PE: Pre-eclamsia PFH: Pruebas de funcionamiento hepático PIC: Presión Intracraneal POC: Presión Oncótica Coloidal PTS: (Postraumatic seizures por sus siglas en inglés) PVC: Presión Venosa Central QS: Química sanguínea (glucosa, urea, creatinina, los más utilizados en urgencias) RCP: Resucitación cardiopulmonar REM: Reflejos de estiramiento muscular RMN: Resonancia magnética nuclear

(Abreviaturas)

RN: Recién Nacido RPBI: Recolección de productos biológicos Infecciosos RVP: Resistencias venosas periféricas RVS: Resistencia vascular sistémica Rx: Radiografía SCCEE: síndrome de compresión de cuerda espinal epidural SCQ: Superficie Corporal quemada SCT: Superficie corporal total SDMO: Síndrome de Disfunción Múltiple de Órganos SH: Soluciones Hipertonicas SHHNC: síndrome hiperglicemico hiperosmolar no cetocico SIC: Sociedad Internacional de Cefalea SICA: Síndrome Coronario Agudo SIDA: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida SIRA: Síndrome de insuficiencia progresiva del adulto SNA: Sistema nervioso autónomo SNC: Sistema nervioso central SNG: Sonda nasogástrica SNP: Sistema nervioso periférico SARA: Sistema activador reticular asendente SRAC: Síndrome de Respuesta Antiinflamatoria Compensadora SRIS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica SSJ: Síndrome de Stevens Johnson STV: Sangrado transvaginal SU: Servicio de urgencias SUA: Sangrado uterino anormal SV: Signos Vitales TA: Tensión arterial o Presión arterial TAM: Tensión arterial media TC: Tomografía Computada TBI: Lesión traumática del cerebro TBS: Tabletas TCDB: Trauma Coma Data Bank TCE: Traumatismo creaneoencefalico TCQ: Trauma Combinado a Quemadura Temp.: Temperatura TEP: Tromboembolia pulmonar TGO: Aspartato aminotransferasa TGP: Alanina aminotransferasa TMP - SMZ: Trimetroprim y Sulfametoxazol TP: Tiempo de protrombina TPT: Tiempo parcial de tromboplastina TSH: Hormona liberadora de la tiroides TSH: Tirotrofina TTPa: Tiempo de tromboplastina TV: Taquicardia Ventricular. TVP: Trombosis Venosa Profunda TV: Tacto vaginal TX: Tratamiento UCI ò UTI: Unidad de cuidados intensivos USG: Ultrasonido UTIP: Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica VCM: Volumen corpuscular medio VD: ventrículo derecho VSG: Velocidad de sedimentación globular VSR: virus sincitial respiratorio VO2: Consumo de oxígeno Vwf: Factor de von Willebrand

Sección I Reanimación cardiopulmonar

OBJETIVOS TEÓRICOS Al término de esta sección, el lector deberá tener el conocimiento de la definición, etiología, de lo que conlleva a padecer un paro cardiorrespiratorio y la aplicación de RCP (reanimación cardiopulmonar). Así como de los aspectos básicos del Servicio de urgencias y del manejo de líquidos.

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OBJETIVOS PRÁCTICOS • Desarrollar las habilidades clínico-teóricas de las patologías graves, las cuales en la práctica conducen a la realización de RCP dentro del servicio de urgencias. • Valoración clínica correcta. • La indicación y aplicación adecuadas de estudios diagnósticos. • Realizar el diagnóstico correcto y el diferencial, en caso de requerirlo. • Establecer el pronóstico de vida del paciente, así como sus complicaciones y secuelas. • Con base en todo lo anterior, dar el tratamiento adecuado y tener el conocimiento de la técnica de RCP.

• Proporcionar aspectos y perspectivas de urgencias. • Aprender a evaluar al paciente en el servicio de urgencias. • Analizar y proporcionar el manejo de líquidos en el servicio de urgencias. • Evaluar los antecedentes de los padecimientos y los casos en los que se requiera el manejo de líquidos. • Conocer los diferentes líquidos y electrólitos, así como su uso en urgencias. Al concluir la sección, el lector deberá haber conseguido, como mínimo, las siguientes habilidades prácticas: • Evaluación del paciente en su ingreso. • Evaluación del paciente para su manejo adecuado y correcto. • Tratar de producir el mínimo daño neurológico. • Las perspectivas que se tienen acerca de las urgencias. • El valor que se da a la evaluación completa de los pacientes en el servicio de urgencias. • Conocimientos sobre los líquidos y electrólitos, así como su manejo.

1 Introducción a la medicina de urgencia Alejandro Villatoro Martínez, Martha Sánchez

públicos, intendencia, entre otras), hasta llegar a la educación de la población sobre lo que es una urgencia, con la asesoría de los médicos familiares y la categorización de hospitales. En los albores de la medicina de urgencias, a principios de siglo XX, la asistencia médica de urgencias recaía directamente sobre el médico general que valoraba al paciente en su consultorio o acudía a la atención de éste con lo que tuviera su maletín. Posteriormente, esta asistencia se delegó al desarrollo de modernos hospitales; sin embargo, se aprecia que este método era peor que el anterior, ya que el paciente tenía que acudir al hospital más cercano para su atención; lo cual, en no pocos casos, se complicaba más, porque las vías de comunicación en esa época no eran las mejores y los hospitales no estaban cercanos. Las estadísticas demostraron que la mortalidad y secuelas superaba 50%; incluso a pesar de la mejora en recursos y de contar con especialistas, dado que la mayoría de las defunciones y complicaciones ocurría antes de llegar al hospital. El mayor cambio conceptual se basó también, en la reducción de la morbimortalidad de los soldados durante la segunda Guerra mundial, donde los médicos en campaña inician la asistencia precoz. Además, cerca del lugar de los hechos o aún mejor, en el propio lugar, se inicia el traslado de este tipo de pacientes a centros especializados. Esto, provocó una protesta de la población civil en Manhattan, que consideró era mejor atendido un soldado herido en una jungla, que un ciudadano en la calle. En l966, la Academia Nacional de las Ciencias de EUA publicó un informe en donde denunciaba que las muertes y discapacidad secundaria por accidentes constituían una epidemia desatendida por la sociedad moderna; a partir de ese momento en ese país se inició el desarrollo de la Medicina de Urgencias; la cual fue aprobada como especialidad, hasta el año de l973 con la constitución del Acta de Creación de los Sistemas de Servicios de Emergencia. Los resultados observados por este servicio, permitió extender la necesidad de crear este tipo de especialidad en otros países del mundo. En nuestro país, la especialidad nace posterior a los desastres de gas en San Juan Ixhuatepec en 1984 y los

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PUNTOS CLAVE 1. Las urgencias constituyen una rama de la medicina con fines y objetivos propios: salvan la vida, mantienen la función y limitan el daño orgánico, de forma expedita. 2. Una urgencia médica es todo aquel padecimiento por el cual el paciente acude a un servicio de urgencias. Las hay sentidas y reales que, en no pocos casos ponen en riesgo la vida del paciente. 3. La evaluación integral del paciente con énfasis en problemas neurológicos, respiratorios, cardiológicos, metabólicos e hidroelectrolíticos, son una prioridad dentro de la sala de urgencias. 4. La organización de una sala de urgencias es muy importante, además es necesario conocer el perfil del especialista en esta área, así como la problemática derivada de su trabajo. El abordaje clínico de diagnóstico y tratamiento es diferente en medicina de urgencias, contra otras especialidades. 5. Constituye la especialidad del decision making (interrogar, explorar y tratar a la vez). 6. El síntoma principal, SV y EF, determinan la gravedad y tratamiento a seguir. 7. En urgencias, no siempre es posible hacer todos los diagnósticos. 8. Un ingreso a urgencias debe incluir interrogatorio, exploración física y tratamiento, incluyendo los diagnósticos o un acercamiento a éstos.

INTRODUCCIÓN La medicina de urgencias (MU) es una rama de la medicina que se desarrolló a finales del decenio de 1970-79, como una respuesta a los problemas de atención de las emergencias en los países de primer mundo, a situaciones secundarias a accidentes y complicaciones agudas de varias enfermedades. Es obligación del especialista en urgencias obtener buenos resultados, además de trabajar en equipo con otras especialidades médicas y ramas no médicas afines (trabajo social, ministerios

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4 • Manual de medicina de urgencias

sismos de 1985, donde se observa que los servicios de urgencias son rebasados en su totalidad por estos acontecimientos, ya que aún cuando las salas contaban con médicos especialistas, ninguno lo era en urgencias; esto condicionó que los criterios de atención para los pacientes fueran vagos, con la subsiguiente demora en la atención; además del desperdicio de recursos humanos y materiales que tanto se requerían en ese momento. Por ello, en 1986 inició la primera generación de urgencias médico-quirúrgicas dentro de los hospitales dependientes del Departamento del Distrito Federal, cuya finalidad era la atención expedita y de alta calidad en la sala de urgencias, con base en un modelo francés de educación, lo cual dio inicio el desarrollo de la medicina de emergencia en nuestro país. El método convencional para evaluar a los pacientes se conforma por la historia clínica completa con exploración física, la solicitud en caso de ser necesaria de estudios de laboratorio y de la realización de procedimientos diagnósticos, para así llegar finalmente a un diagnóstico de certeza y con ello dar inicio al tratamiento. Pero esto no es lo que ocurre en medicina de urgencias.

(Capítulo 1)

Especialista en medicina de urgencias Es el médico que realiza el reconocimiento inmediato; exploración inicial; tratamiento y dispone de una población de diversos pacientes (no atiende a grupos de pacientes, como seria el caso del ginecólogo, pediatra, anestesiólogo, entre otros). Proporciona la respuesta a una enfermedad aguda o lesión; por ello, el tratamiento del urgenciólogo es episódico por naturaleza y envuelve un amplio espectro de condiciones médicas y traumáticas. Se trata de una especialidad donde el diagnóstico y tratamiento se realizan de manera conjunta; ya que de haber retrasos en uno u otro, el paciente podría fallecer o empeorar su condición clínica. Para facilitar lo anterior, se presentan las diferencias entre una sala de urgencias y un hospital con residencia en urgencias (cuadro 1-1).

Urgencia médica sentida o (urgencia) Es todo padecimiento de orden agudo o crónico agudizado, que el paciente percibe o siente que amenaza su vida. Casi nunca es grave y puede ser atendido por consulta externa.

Urgencia médica real o (emergencia) DEFINICIONES Se considera necesario iniciar con un breviario. Si bien en México existían libros de urgencias, era obvio que ninguno tuviera una definición clara sobre la medicina de urgencias, debido a que no eran escritos por urgenciólogos y no tenían su punto de vista. Por tanto, gran parte de este libro está escrito por especialistas en MU o urgenciólogos con experiencia demostrada.

Medicina de urgencias

Cuadro 1-1. Diferencias entre sala y departamento de urgencias Componente administrativo Organización y estructura

Servicio de urgencias Con base en el hospital. Hay un jefe de urgencias Objetivo primario Cuidado y atención del paciente Interacciones básicas Con otros departamentos, administración del hospital y servicios de urgencias Cuenta con residencia en medicina de No urgencias

Departamento de urgencias Con base en los aspectos hospitalarios y académicos. Tiene un jefe de división de urgencias Lo anterior, más educación, investigación y dirección Lo anterior, más servicios de enseñanza e investigación, clínicas de atención Sí

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• Dificultad respiratoria repentina (disnea súbita). • Hemorragia activa por cualquier vía. • Dolor torácico súbito y persistente (incluso si no es coronario). • Pérdida del conocimiento sin recuperación espontánea • Heridas extensas y, o amputación, o ambas. • Crisis convulsivas. • Parálisis súbita de cualquier extremidad. • Ingestión de sustancias tóxicas. • Presencia de cuerpos extraños en vías respiratorias o digestivas. • Retención aguda de orina. • Mordeduras o piquetes de animales venenosos. • Quemaduras de 1er grado > 15%; 2do grado >10% y tercer grado > 5%, de SCT. • Quemaduras en la cara, articulaciones, genitales, aún con menos porcentaje.

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Es un campo de la práctica médica que se basa en el conocimiento y destrezas requeridas para la prevención, diagnóstico y manejo de aspectos agudos y urgentes de la enfermedad o lesiones que afectan a los pacientes de todos los grupos de edad, con un amplio espectro de desórdenes episódicos y no diferenciados de conducta y enfermedad. Además, abarca la responsabilidad y desarrollo de sistemas médicos hospitalarios y prehospitalarios, con lo cual se crean las herramientas necesarias para su desempeño. Por ello, es una especialidad médica inicialmente hospitalaria, pero con responsabilidad prehospitalaria en todos los sistemas de urgencias.

Es todo padecimiento de orden agudo o crónico agudizado, que produce descompensación súbita del funcionamiento del organismo; el cual condiciona discapacidad permanente, o evolución a la muerte, y que requiere de atención inmediata (Diario Nacional de la Federación México, 7 de diciembre de 1998, inciso 4.9). Bajo esta consideración, es posible incluir las siguientes situaciones:

Introducción a la medicina de urgencia • 5

OBJETIVOS DE LA MEDICINA DE URGENCIAS 1. Diagnosticar, tratar y estabilizar las patologías que ponen en riesgo la vida, con una atención de alta calidad. 2. Salvar la vida del paciente mediante una atención eficaz y oportuna. 3. Limitar el daño orgánico. 4. Prevenir la discapacidad y muerte del paciente. 5. La vigilancia y monitoreo del paciente grave en la sala de urgencias. 6. Aprovechar, de manera óptima, los recursos humanos y materiales. 7. Conservar el equipo de apoyo diagnóstico disponibles en el servicio. 8. Realizar las acciones y procedimientos correspondientes para la reintegración del paciente a su vida diaria o traslado a otro servicio del hospital. 9. Proporcionar asistencia a las situaciones de urgencia desde el momento de su presentación o accidente (mediante asistencia a la medicina prehospitalaria).

10. Elaborar programas para el desarrollo y docencia en medicina de emergencias. 11. Mejorar el ámbito del especialista en urgencias.

PERFIL DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD Morbilidad En el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), la morbilidad en el año 2005 fue de 2 999 9970 consultas en el área de urgencias (cuadro 1-2).

Mortalidad La mortalidad es cercana al 1.25 % anual y las primeras causas son: 1. 2. 3. 4.

Edema agudo pulmonar. Choque hipovolémico. Enfermedad cerebrovascular. Choque séptico.

Cuadro 1-2. Motivos de consulta de urgencias 2005, Instituto Mexicano del Seguro Social Orden 1 2

3 4

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8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Diagnóstico Total general Infecciones respiratoria agudas Traumatismos y envenenamientos Luxación, esguince y torcedura de articulaciones y ligamentos del tobillo y del pie Herida de la muñeca y de la mano Fractura del hombro, brazo y del antebrazo Enfermedades infecciosas intestinales Enfermedades del corazón Hipertensión esencial Insuficiencia cardiaca Trastornos de la conducción y arritmias cardíacas Dorsopatías Infección de vías urinarias, sitio no especificado Causas obstétricas Parto eutócico Embarazo terminado en aborto Causas obstétricas directas Causas obstétricas indirectas Diabetes mellitus Asma Gastritis y duodenitis Migraña y otros síndromes de cefalea Otras enfermedades del estómago y duodeno Trastornos de los tejidos blandos Otitis media, trastornos de la trompa de Eustaquio y mastoiditis Conjuntivitis Colelitiasis y colecistitis Infecciones de la piel y tejido subcutáneo Dermatitis y eczema Insuficiencia renal Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas Signos, síntomas y estados morbosos mal definidos Personas sanas que acuden a los servicios de salud por otros motivos Otros diagnósticos

Total 16 384 091 3 364 912 2 939 408 187 560

Femenino 8 931 379 1 670 607 1 234 771 97 410

Masculino 7 452 712 1 694 305 1 704 637 90 150

175 939 128 618 1 389 211 520 686 330 248 35 962 30 486 405 715 397 780 349 000 10 557 23 157 286 567 28 719 325 975 275 474 245 899 186 858 182 749 174 597 170 412 167 697 140 755 116 791 106 103 105 634 79 843 1 019 407 719 215

55 093 53 628 754 506 317 453 217 642 19 780 17 761 214 356 281 749 349 000 10 557 23 157 286 567 28 719 199464 147 785 158 977 145 615 115 675 91 225 88 665 75 419 112 315 54 082 57 320 53 925 35 847 5 707 06 508 532

120 846 74 990 634 705 203 233 112 606 16 182 12 725 191 359 116 031 0 0 0 0 0 126 511 127 689 86 922 41 243 67 074 83 372 81 747 92 278 28 440 62 709 48 783 51 709 43 996 448 701 210 683

2 999 970

1 693 385

1 306 585

6 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 1)

5. Choque cardiogénico. 6. Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base. 7. Complicaciones de insuficiencia renal crónica. 8. Choque mixto (séptico e hipovolémico). 9. Complicaciones de infarto de miocardio. 10. Fibrilación ventricular.

ORGANIZACIÓN FÍSICA DE LA SALA DE URGENCIAS De preferencia, una sala de urgencias debe de ubicarse en la planta baja del hospital, y contar con un acceso no complicado. En México, las salas de urgencias generalmente están estandarizadas para todas las instituciones de salud con algunas variantes; no obstante, en los hospitales privados el acceso no siempre es fácil. Las áreas básicas con las que se cuentan son:

Sala administrativa (recepción) Es el área en donde se registra todo paciente que llega a urgencias.

Área de consulta ambulatoria (selección, triage y consulta) Es aquélla en donde se evalúa a los pacientes que acuden al servicio. De acuerdo a su gravedad, el proceso se denomina triage o filtro. Su función es facilitar una atención inmediata y oportuna. Para llevarla a cabo, se requieren bases clínicas sólidas de cada patología con el objeto de no errar en el diagnóstico del paciente. Se clasifican de la siguiente manera: (cuadro 1-3).

Área de tránsito o corta estancia

Sala de observación

1. Monitor de tres o más derivaciones. 2. Carro rojo con desfibrilador. 3. Un ventilador (de base, para el servicio), mecánico y de preferencia, volumétrico. 4. Tomas de oxígeno, aire y vacío. 5. Aspirador fijo y funcional. El resto de la sala se compone de cubículos, cuyo número depende del tamaño del área física. Cabe señalar que en la unidad hospitalaria en la cual laboran los autores, se cuenta con 16 cubículos con capacidad de 32 pacientes; no obstante, siempre se rebasa este número y por lo general, la capacidad del servicio se duplica o triplica. Cada cubículo debe contar, además, con una toma de oxígeno y aire, así como con un aspirador de flemas.

Recursos mínimos indispensables para la sala de urgencias La sala de urgencias debe contar con ciertos auxiliares de diagnóstico para el buen funcionamiento del servicio y optimizar la atención del paciente: 1. Electrocardiógrafo en buenas condiciones. 2. Papel de electrocardiograma suficiente para las 24 h del día. 3. Oxímetro de pulso. 4. Desfibrilador, marcapaso temporal e introductor. 5. Equipos para pleurostomía, venodisección y diálisis peritoneal. Además, debe contar con servicios de apoyo: laboratorio, imagen (radiografías, TC y RMN) con un quirófano y de preferencia también con una sala de cuidados intensivos ubicada en un radio corto de distancia.

IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE GRAVE Identificar al paciente con riesgo para la vida es labor prioritaria del médico de emergencias, así como su cuidado; por ello, se le debe ofrecer el manejo adecuado e inmediato para mantener su integridad.

Cuadro 1-3. Método de selección de pacientes triaje Color Rojo Anaranjado Amarillo Verde Azul

Clave Roja Naranja Amarilla Verde Azul

Significado Reanimación inmediata Emergencia Urgencia Poco urgente Sin Urgencia

Tiempo máximo de atención Inmediato < 10 min < 30 min < 60 min Igual o más de 240 min

Tipo de urgencia Real Real Real o sentida Sentida Sentida

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Es aquélla en donde primero el paciente ingresa para recibir la atención inicial, se compensa y estabiliza de sus patologías agudas y posteriormente se deriva al servicio correspondiente; o bien, se egresa a su domicilio. Toda sala de observación de un hospital deberá invariablemente de contar con una sala especial donde se pueda estabilizar y limitar el daño de los pacientes gravemente enfermos.

En ésta, se maneja a todo paciente con requerimientos de reanimación y tratamiento inmediato sin demora, debido a que el padecimiento pone en riesgo su vida. En muchas ocasiones, es necesario llevar a cabo procedimientos invasivos para salvar la vida del paciente, por lo que se requiere contar con los recursos mínimos para una atención adecuada, por ejemplo:

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En esta área donde se atiende a los pacientes que no requieren de hospitalización y permanecen con una vigilancia promedio de dos horas; cabe señalar que nunca se debe exceder de este tiempo.

Unidad de choque

Introducción a la medicina de urgencia • 7

El médico de urgencias debe vigilar el ABCD primario y secundario e iniciar tratamiento inmediato para ello.

2. En pacientes inconscientes considérese NTGF

1. Preparar el área física, equipo técnico y humano. 2. Estimar el riesgo del paciente, determinado por sus signos vitales. 3. Realizar un ECG de 12 derivaciones, FC, FR, TA y PVC de ser posible. 4. Realizar los procedimientos correspondientes y colocar los catéteres que el paciente requiera según su gravedad. 5. Ministrar oxígeno suplementario, si es requerido. 6. Tomar muestra para laboratorio básico de urgencias (perfil básico BHC, QS, ES y si así se requiere, se deben realizar otros estudios). 7. Exploración física primaria.

Estos pacientes corrigen varias patologías al utilizar Naloxona, tiamina, glucosa y flumacenil (NTGF). Naloxona dos ámpulas (c/u 0.4 mg) IV DU revierte efectos de opiáceos, la tiamina ayuda al tratamiento de síndrome de Wernicke-Korsakoff (ataxia oftalmoplejía, encefalopatía y defectos en el aprendizaje, amnesia; además de alteraciones en el sensorio); en México no existe como presentación independiente, sino se incluye en las mulvitaminas. Su dosis es de 100 mg de tiamina/ día por tres días. Glucosa al 50% (1 frasco de 50 mL) revierte hipoglucemia sintomática, flumacenil (0.5 mg por ampolleta) es un antagonista de benzodiazepinas y sirve para revertir la intoxicación por ellas.

La evaluación primaria debe realizarse al momento mismo de iniciar la reanimación del paciente y al inicio del tratamiento oportuno. Para ello, en la sala de urgencias o unidad de choque, se ofrecen los siguientes puntos básicos.

MANDAMIENTOS DE LA MEDICINA DE URGENCIAS En la medicina de urgencias cada día se valora a diversos tipos de pacientes y, aunque sería lo ideal, los médicos no son infalibles. Para evitar lo anterior, hace tiempo un artículo editorial del Annals of Emergency Medicine reflejó lo que se acaba de señalar; por ello, bien vale la pena adoptar, en la práctica diaria, las pautas que a continuación se señalan; tomando en cuenta algunas modificaciones para el ámbito latinoamericano.

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1. Asegurar ABC Los cuales se amplían a ABC2D3E3FG2, en el entendido de que ABC se refiere: A = airway –manejo de la vía aérea-; B = breathing –tratamiento a la respiración y C = circulation – manejo de hemorragias, circulación y signos vitales; tomando en cuenta el curso ATLS, la segunda C indica la protección cervical. Nota: Apartir de noviembre 2010, el orden para los ACLS es CAB no ABC. Con respecto a la D, en ACLS la primera D se refiere a la desfibrilación temprana; la segunda D indica diagnóstico diferencial y uso de drogas durante RCP; y para ATLS (tercera D) se refiere a déficit neurológico. La letra E indica Exponer (examinar a todo paciente grave, siempre desnudo), la segunda E es la estabilización del paciente posparo y la última implica que, una vez que se ha explorado al paciente habrá de encubrirlo; por lo tanto habrá de intercambiar C, D y E, según el paciente a evaluar. F indica auscultación de signos fetales en pacientes embarazadas. La primera G sirve para aplicación de Rhogan en pacientes embarazadas con alteración de Rh y prevenir muertes de los siguientes fetos, y la segunda G corresponde a guardas arriba; es decir, los barandales de las camillas y camas en pacientes inquietos y ancianos.

3. Realizar prueba de embarazo Está indicada en toda paciente en edad reproductiva, ya que en no pocas ocasiones el médico tendrá que atender a dos pacientes y no a uno. Si no cuenta con el recurso, siempre debe interrogarse de manera exhaustiva a la paciente para descartar embarazo.

4. Siempre se debe asumir lo peor Uno de los peores errores del médico de urgencias es minimizar o disminuir la magnitud de los síntomas de los pacientes.

5. Nunca deben realizarse radiografías a un paciente inestable Las radiografías portátiles no siempre son de buena calidad, pero esto es mejor que enviar un paciente solo y grave a realizarse placas, ya que se puede complicar y hasta fallecer en la sala de radiodiagnóstico.

6. Siempre se deben observar las alertas 1. Tomar los signos vitales vigilando alteraciones en los mismos. 2. Los extremos de la edad presentan complicaciones severas. 3. El médico debe estar prevenido contra alguna infección por el contacto de sangre VHB; VIH, entre otras. 4. El reingreso al servicio de un paciente por el mismo síntoma debe alertar al médico. 5. Si el paciente responde que NO a una de las siguientes preguntas, es una alerta y debe preguntársele: ¿Ha tenido este síntoma antes?, ¿puede comer?, ¿puede caminar?

7. Sólo debe creerse lo que se observe Hay muchos errores que se deben a datos que el médico no puede confirmar, tales como oídas, creencias, entre otros. Así que siempre se deben confirmar las sospechas mediante la observación directa de los estudios, pero siem-

8 • Manual de medicina de urgencias

pre teniendo la mente alerta; para ello es conveniente escuchar sugerencias, consejos y diagnósticos, incluso los hechos por estudiantes de medicina, internos, enfermeras, residentes y cualquier personal relacionado con el paciente.

8. Aprender de los errores Es importante recordar que ningún médico es inmune a los errores, aun de los otros compañeros. Como se dice en México: hay que aprender de la cabeza ajena.

9. Nunca se haga a otros lo que no se quisiera que le hicieran a su familia Esto debe incluir a cada una de las personas que colaboran con el médico. Se debe tratar a los pacientes con el mismo respeto, calidad y efectividad que el médico crea que él o los suyos deberán merecer. Si sigue esto, sus pacientes siempre se sentirán bien con su médico tratante y por si fuera poco también evitará demandas.

10. Ante la duda de equivocarse, siempre hay que hacerlo junto al paciente La medicina de urgencias es una especialidad donde tener los elementos para el diagnóstico es vital, pero también es difícil conseguir acceso a ellos; por ello, al igual que en el punto 8, recuérdese que el médico no es infalible y si hay un error es mejor que sea junto al paciente, para realizar una pronta corrección.

CONSIDERACIONES ACERCA DE LA HISTORIA CLÍNICA Aunque no todos los pacientes que acuden al servicio de urgencias (SU) tienen una verdadera emergencia, siempre debe suponerse que es así. Por lo tanto las preguntas que uno debe de hacerse son:

• El síntoma principal. • Los signos vitales. • La exploración física breve y dirigida (observar, auscultar y palpar).

Síntoma principal Si el paciente llega consciente y no está en riesgo la vida, el mismo podrá proporcionar su motivo de consulta. Sin

Signos vitales Son los datos más fiables a nuestro alcance y están rápidamente disponibles (con personal entrenado en menos de 2 min podrán obtenerse). Durante el triaje, éstos y el síntoma principal ayudan a identificar a la inmensa mayoría de pacientes en riesgo. Los SV son de gran importancia. (FC, FR, TA, temperatura y saturación de oxigeno) Varían con la edad, condición física, problemas médicos (hipertensión) y medicamentos (β bloqueadores). Con raras excepciones todos los pacientes deben de tener los cinco SV. Hay que recordar que la FC en ritmo sinusal es de 60 a 100/min. La taquicardia en reposo; puede ser el único marcador de enfermedad grave y siempre deberá buscarse la causa. El pulso muy rápido o irregular debe estimular la realización de un ECG. Por ejemplo, un atleta que sufre un traumatismo y llega al SU, en reposo, con una frecuencia cardiaca de 80, seguramente tiene pérdida significativa de sangre porque su pulso normal probablemente sería en el rango de 50 a 60 por min. Esto es igual en el caso de la bradicardia de menos de 50/min, la cual requiere una toma de ECG de control. La temperatura normal es de 36 a 37.4 °C. No debe aceptarse la temperatura reportada; si al explorar al paciente éste se encuentra muy caliente o frío, algunos problemas técnicos pueden alterar la lectura; de existir duda es necesario volverla a medir. La presión arterial en promedio en nuestro país es de 120/80 ± 10 mm Hg. Su lectura está sujeta a algunos errores técnicos, de ser cuestionable deberá repetirse en el brazo opuesto. En caso de sospecha de hipovolemia hay que medir TA en bipedestación, sólo si el paciente está en condiciones de pararse. El tono simpático, el volumen intravascular y la función cardiaca son algunos de los factores que influyen en la prueba.

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El abordaje tradicional no asegura una respuesta expedita a estas preguntas, además en él SU se carece del tiempo necesario para realizar la historia clínica convencional. El identificar un paciente con riesgo de muerte debe tomar en cuenta tres componentes:

embargo, éste no siempre se obtiene del paciente; por lo que se tiene que recurrir a familiares, técnicos en urgencias médicas, vecinos, espectadores u otros. Ello identificara inmediatamente el tipo de problema: cardiaco, traumático, respiratorio, neurológico, entre otros. Sin lugar a dudas, se debe de considerar que éste es siempre el evento principal de consulta; por tanto, a diferencia de otras especialidades, la medicina de urgencias requiere de decisiones rápidas y en no pocas veces, conforme se interroga al paciente o familiares sobre el síntoma, es necesario iniciar el tratamiento Decision Making. Bajo la premisa que a mayor información mejor diagnóstico, siempre se debe interrogar al paciente sobre todos sus antecedentes; si bien es cierto no siempre se deberá de consignar en ese momento, es conveniente tenerlos en cuenta dentro del interrogatorio inicial, ya que pueden modificar el diagnóstico y tratamiento. Es recomendable indagar por órganos y sistemas: neurológico, cardiovascular, respiratorio, GI, inmunoinfectológico, hematológico, hidrometabólico, renal, músculo esquelético y ginecológico; también es conveniente preguntar cuál fue la hora de la última comida del paciente (podría ser quirúrgico), alergias (a los medicamentos que ministra), cirugías (recientes o antiguas) y consignar esta información en el expediente.

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1. ¿Cuál es la urgencia? 2. ¿Está en riesgo la vida del paciente, la función de un sistema, un órgano o sólo es sentida?

(Capítulo 1)

Introducción a la medicina de urgencia • 9

Nota: hipotensión no es igual a hipovolemia o choque, el diagnóstico de choque es cierto sólo si con hipotensión se agregan alteraciones en la perfusión tisular; mismas que se manifestarán como oligoanuria, alteraciones de consciencia, taquicardia, diaforesis y llenado capilar retardado. Sólo si ocurre esto, se puede pensar en choque. FR normal es de 14 a 20/min. Sobre este rubro mucho se puede decir; sin embargo, sólo se mencionará que en presencia de más de 20 por min, deberá de buscar la causa que la condiciona; el paciente simplemente puede estar nervioso, pero puede tener algún problema cardiorrespiratorio o puede estar compensando una acidosis metabólica.

Exploración física (EF)

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Debe orientarse de manera específica al órgano o sistema que sugirió el síntoma principal y junto con los SV proporcionar en varias ocasiones un diagnóstico; si no de certeza, sí uno que permita un seguimiento específico. Una vez identificada la causa que pone en peligro la vida del paciente, se debe detener la exploración e iniciar inmediatamente el manejo. El tratamiento debe realizarse de acuerdo a las prioridades (ABCDE), así en obstrucción de vía aérea superior, debe procederse a aspirar o intubar: en caso hemorragia, restaurar volumen y hemostasia (o hacer interconsulta con cirugía). Es importante buscar datos que ayuden a hacer el diagnóstico diferencial. Por ejemplo, galope en un paciente mayor con dificultad respiratoria (edema pulmonar). En cambio en un paciente de 60 años con dolor en epigastrio, naúseas y vómito, en vez de trastorno digestivo podría ser un infarto agudo al miocardio. A veces, formular un diagnóstico diferencial conlleva problemas, éste requiere pensar en la condición más común o estadísticamente más probable que explique el síntoma principal. Si uno hace esto sería correcto en la mayoría de las veces, pero en urgencias puede pasar inadvertido el problema más grave; afortunadamente esto es poco frecuente.

Evaluación de los datos clínicos Ello implica que la práctica de la MU debe tener un grado saludable de paranoia. Es necesario pensar en las posibilidades que podrían complicar la salud del paciente, considerando las posibilidades diagnósticas de mayor gravedad, a través de un proceso lógico de eliminación; para llegar así, al diagnóstico correcto. Aun con ello, no siempre se hace un diagnóstico con la información que se obtiene en el SU y un diagnóstico final toma de días a semanas. Finalmente, es irrazonable e inaudito pensar en que todos los pacientes evaluados deban tener un diagnóstico al ser ingresados a urgencias. Por lo tanto, es permisible así como honesto, tanto desde el punto de vista moral como legal, admitir la incapacidad personal para hacer un diagnóstico de certeza sólo con los datos obtenidos en la evaluación inicial. Como se mencionó anteriormente, la función del médico de urgencias es identificar la causa que pone en peligro la vida del paciente y tratarla con la estabilización

del mismo en el servicio, aunque no siempre se pueda llegar al diagnóstico definitivo. Por ejemplo, el paciente con dolor abdominal leve, inespecífico, sin síntomas asociados, con laboratorio y radiografías no concluyentes. En este caso se tienen posibilidades ilimitadas, pero la manera de comprobarlas es costosa o requiere mayor ingreso al servicio, sin que el paciente presente gravedad. ¿Qué hacer en esta circunstancia? El diagnóstico adecuado es dolor abdominal de etiología desconocida. El plan: egreso a su domicilio sin analgésicos y retorno inmediato a SU si el dolor empeora o se asocia a otros síntomas. También es adecuado darle cita para asegurar que el dolor haya desaparecido; en caso de persistencia, habrá de ingresarlo al servicio para tratar de hacer el diagnóstico. Por otro lado, no es recomendable hacer un diagnóstico de gastritis y enviarlo a su casa con analgésicos. El error está en tratar de hacer diagnósticos específicos, sin datos que lo sustenten y es probable que los analgésicos nublen el cuadro clínico. Además, otro médico puede usar este diagnóstico como un dato erróneo en el futuro. También se debe tomar en cuenta que a urgencias llegan pacientes con problemas crónicos. Siempre se debe preguntar: ¿por qué hoy es diferente, qué lo hace llegar al servicio? Un ejemplo es la clásica cefalea por migraña. Si el paciente acude por cefalea crónica, lo cual es recurrente, pero se acompaña de otra sintomatología y no se le realiza esa pregunta, puede, en esta ocasión, tener una hemorragia subaracnoidea. Recuérdese, el paciente casi nunca aporta datos que indiquen que la cefalea es diferente, a menos que se le pregunte. ¿Cuándo decidir si el paciente amerita hospitalización? Obviamente la condición clínica es el primer factor a considerar. Por lo tanto, se valorará si el tratamiento médico sólo se puede lograr al hospitalizar al paciente. Por ejemplo, uso de oxígeno o monitorización cardiaca. Otro factor a considerar es si el paciente puede ser observado en su domicilio por los familiares confiables, orientándolos sobre datos de alarma; por ejemplo, en el traumatismo craneoencefálico. Por otro lado, si se decide egresar a casa, siempre se debe dar cita para el seguimiento, ya sea en urgencias o por el médico de cabecera del paciente. Se deben dar instrucciones apropiadas y específicas a todos los pacientes. Por ejemplo, está obligado a regresar al SU si persisten o se incrementan los síntomas.

INGRESO La nota de ingreso es, sin lugar a dudas, una de las notas más importantes del servicio de urgencias; por tanto debe contener lo ya referido y transcribirse junto con el examen médico, tal y como se interrogó al paciente por órganos y sistemas. Esto, facilitará su vaciamiento en el expediente, anotando los signos vitales al ingreso, la condición del paciente y el plan terapéutico a seguir, considerando estudios a realizar e interconsultas, y cuáles fueron los procedimientos realizados y pendientes de hacer; pero todos deben ser autorizados. Finalmente, se deben anotar todos los diagnósticos de motivo de ingreso al servicio o cuando menos los diagnósticos sindromáticos. El

10 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 1)

plan terapéutico en el SU debe incluir la valoración continua y secuenciada del paciente mientras permanezca en el servicio; ello permite dar seguimiento y evita complicaciones.

• La emoción de valorar y atender a pacientes graves. • El sentimiento de trabajar en una pecera. • Para ampliar en estos rubros se invita al lector a leer el capítulo 22 (Administración en medicina de urgencias).

RECURSOS MÍNIMOS INDISPENSABLES EN URGENCIAS

CONCLUSIONES

Recursos materiales La sala de urgencias debe de contar con ciertos auxiliares de diagnóstico para un buen funcionamiento del servicio y optimizar la atención del paciente: 1. Monitor y electrocardiógrafo con papel para ambos, que dure para las 24 h. 2. Oxímetro de pulso. 3. Desfibrilador, marcapaso temporal. 4. Catéteres e introductores. 5. Equipos para pleurostomía, venodisección y diálisis peritoneal. Además, se debe contar con servicio de apoyo como es el laboratorio y radiología (con aparato portátil) en un radio corto de distancia. Asimismo, es necesario exista un quirófano disponible para el servicio e idealmente, una sala con flujo laminar estéril. Otro servicio del cual debe de apoyarse urgencias, es el de terapia intensiva o intermedia con disponibilidad de cuando menos una cama.

PROBLEMAS DE ADMINISTRACIÓN EN URGENCIAS

Recomendación 1. Se deben implementar servicios de urgencias con todos lo recursos disponibles (considerando el uso de computadoras, telemedicina o smartphones); además del personal necesario, se deben considerar los costos de la atención por parte de las autoridades correspondientes, lo que repercutirá en elevar la práctica clínica del médico en urgencias. Recomendación 2. El urgenciólogo se deberá de ver como el líder en su servicio, formar equipos de trabajo entre sus compañeros, personal paramédico y otros servicios. Recomendación 3. Procurar que todos los médicos en urgencias, tengan consejo de la especialidad y reconocimiento universitario. De no ser posible, subsanar esta falta de personal con los más médicos en la MU. Recomendación 4. Implementar métodos con los cuales el médico que labore en urgencias disminuya el estrés: reuniones de esparcimiento dentro del hospital, así como sesiones de deabracción dentro del propio servicio, con pláticas de bioética y la posibilidad de que las sociedades de urgencias brinden un apoyo académico, moral y legal de forma real. Sin lugar a dudas es probable que falte mucho por escribir acerca de lo que será un buen ingreso, pero se recomienda nunca perder una secuencia lógica de interrogatorio y manejo; ello proporcionará la pauta para realizar diagnósticos fácilmente. Recuérdese que la actitud receptiva permite al paciente estar en las mejores condiciones durante su estancia en el servicio.

Archivos del Servicio, Hospital General Centro Médico La Raza. México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 1998 – 1999. http://www.Abem.Org./def.html McNamara R: Wellness in Emergency Medicine. Howell J. W.B. Saunders1998:1685(90).

Villatoro MA: Definiciones básicas en medicina de urgencias. Acceso 20/06/2007. En http://www.reeme.org/materials/Definiciones%20utiles%20en%20medicina%20de%2 0urgencia.pdf.

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BIBLIOGRAFÍA

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• El servicio de urgencias es de los más caros del hospital. • Falta de recursos humanos. • Falta de equipos de trabajo. • Atracción del médico por la especialidad de urgencias. • Continuo cambio de pacientes. • Cambio consecutivo de turno de trabajo. • Trabajar con un exceso de carga laboral. • Trabajar en un ambiente muy ruidoso.

Lo anteriormente referido tiene un peso importante para el buen desarrollo en la medicina de urgencias; por ello y para terminar el presente capítulo se hacen las siguientes recomendaciones:

2 Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS Matías J. Fosco, Alberto J. Machado

una población aproximada de 100 millones, ocurrirán alrededor de100 000 muertes súbitas anuales, (273 muertes diarias o 11 muertes súbitas por hora en el país). Esto convierte a la enfermedad cardiovascular en una epidemia. Pero como lamentablemente no se ve, es importante aprender y modificar las legislaciones para permitir el fácil acceso y utilización de desfibriladores. Además de la patología coronaria, en el adulto existen otras causas menos frecuentes de paro cardiaco, cuya detección y tratamiento específico son fundamentales para restituir el funcionamiento y abatir la mortalidad. Finalmente existen situaciones donde el PCR ocurre como último evento de una patología preexistente y terminal, donde el inicio de maniobras de la RCP no está justificado o indicado: alargar la vida en aquellos corazones demasiado viejos para vivir. La reversión precoz del paro cardiaco brinda a la víctima la posibilidad de sobrevivir al evento agudo sin secuelas neurológicas significativas y mantener una aceptable expectativa de vida a largo plazo. Por lo tanto, el tratamiento adecuado del paro cardiaco contribuye no sólo a restituir las funciones vitales, sino también a preservar la indemnidad neurológica del paciente, incrementando sus posibilidades de reinserción en una vida socialmente útil. El tratamiento del paro cardiaco debe contemplar una primera fase de respuesta extrahospitalaria (también llamada prehospitalaria), debido a que aproximadamente 75% de las muertes en la etapa aguda del infarto de miocardio se producen antes de que el paciente llegue al hospital. Sin embargo, las medidas de soporte inicial son administradas solamente en 30 a 40% de las víctimas de un PCR extrahospitalario. Por ello, es necesario difundir las técnicas de RCP entre toda la población y debe ser una de las bases para el desarrollo de la estrategia general de manejo del PCR. Bajo esta premisa se promueve el concepto de cadena de supervivencia, que consta de cuatro eslabones:

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PUNTOS CLAVE 1. El infarto agudo de miocardio (IAM) es la principal causa de paro cardiaco en los adultos con estilo de vida occidental. 2. El paro cardiaco es la detención súbita de la circulación, seguida de la ausencia de perfusión en los órganos del cuerpo, disminución de la perfusión cerebral, sincope secundario que sí persiste algunos minutos y daño neurológico irreversible. 3. La ausencia de perfusión coronaria perpetúa el estado de paro cardiaco. 4. El paro se instala en forma secundaria a la desorganización del ritmo ventricular (fibrilación ventricular [FV]), ausencia de actividad eléctrica ventricular (asistolia), o ausencia de actividad mecánica ventricular efectiva (taquicardia ventricular sin pulso [TVSPsp] o actividad eléctrica sin pulso [AESP]). 5. El tratamiento del PCR se realiza con reanimación cardiopulmonar (RCP) que son maniobras e intervenciones farmacológicas o no, para preservar en lo posible la oxigenación de la sangre, perfusión coronaria, cerebral y recuperar la circulación espontánea del paciente. 6. La RCP forma parte de una cadena de supervivencia, donde deben de estar involucrados el personal de salud y la comunidad en general. 7. La ejecución precoz de cada eslabón de la cadena de supervivencia (activación del sistema de emergencias, RCP, desfibrilación y soporte cardiaco avanzado [ACLS]) aumenta significativamente las probabilidades de sobrevivir al PCR.

INTRODUCCIÓN Las enfermedades cardiovasculares constituyen la principal causa de muerte de la población adulta en sociedades con hábitos de vida occidental. Muchas de ellas se producen por un episodio de paro cardiorrespiratorio (PCR) secundario a un IAM y muchas veces ocurren de manera inesperada en pacientes con un adecuado estado orgánico y funcional del corazón, más allá de la enfermedad aguda en curso: corazones demasiado buenos para morir. Se calcula que hay una muerte súbita cada 10 000 habitantes por año. Si se calculamos que México tiene

1. Reconocimiento precoz de la emergencia y activación inmediata del sistema de emergencias médicas. 2. Inicio precoz de las maniobras de reanimación cardiopulmonar básicas. 3. Aplicación precoz de la desfibrilación. 4. Administración precoz de los cuidados cardiacos avanzados.

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12 • Manual de medicina de urgencias

Los testigos ocasionales del paro cardiaco desempeñan un rol esencial para llevar a cabo los tres primeros eslabones de la cadena -cuando están a disposición desfibriladores externos automáticos, (DEA)- y los proveedores del sistema de salud, para la implementación del último. Las guías de AHA 2010 recomiendan cambiar la secuencia de los pasos A-B-C a C-B-A. La gran mayoría de los paros cardíacos se producen en adultos, en estos pacientes los elementos iniciales fundamentales son las compresiones torácicas y una pronta desfibrilación; esto es más fácil ya que la mayoría de los profesionales de la salud trabajan en equipo, por ejemplo uno comienza con las comprensiones torácicas, mientras otro obtiene un desfibrilador externo automático (DEA) y pide ayuda a un tercero para abrir la vía aérea y ventilar. Esto a su vez a los autores los ha hecho eliminar la indicación: observar, escuchar y sentir la respiración.

DEFINICIONES El concepto de paro cardiaco se utiliza indistintamente como paro cardiocirculatorio o cardiorrespiratorio. Pero es conveniente establecer la diferencia con el paro respiratorio.

Paro cardiaco Se denomina paro cardiaco a la detención de la circulación sistémica, secundaria a la súbita desorganización o ausencia de la actividad eléctrica en los ventrículos, del déficit severo en la descarga de sangre por parte de los ventrículos o en la llegada de sangre a los mismos. La ausencia de circulación hacia el sistema nervioso central (SNC) produce pérdida del conocimiento y detención de la respiración, como manifestaciones clínicas cardinales.

(Capítulo 2)

Cuadro 2-1. Clasificación del paro cardiaco Según la edad de la víctima • Adultos (> 12 a 14 años) • Niños (1 a 12 a 14 años) • Lactantes (1 mes a 1 año) • Neonatos (< 1 mes) Según el trastorno del ritmo cardiaco • FV – TVSP sin pulso • Asistolia • Actividad eléctrica sin pulso Según el mecanismo etiopatogénico • Paro cardiaco • No traumático • Traumático • Paro respiratorio seguido de paro cardiaco • No traumático • Traumático Según las circunstancias en las que se produce • Extrahospitalario • Presenciado por testigos • No presenciado por testigos • Intrahospitalario

naria; en adultos jóvenes, los eventos relacionados a trauma; finalmente en niños, lactantes y neonatos, los trastornos respiratorios y de la ventilación. Las probabilidades de éxito en la reversión de un paro cardiaco y en la estabilización posterior dependen en gran medida de la adecuada detección y el tratamiento específico de la causa subyacente. Con el objeto de sistematizar la pesquisa diagnóstica durante la atención de emergencia, las causas de paro cardiaco se ordenan según la nemotecnia 6H,6T (cuadro 2-2).

FISIOPATOLOGÍA Paro respiratorio

El paro cardiaco se puede clasificar de acuerdo a diferentes criterios (cuadro 2-1). Ello aporta información fundamental para seleccionar las prioridades y estrategias en el manejo terapéutico, pensar en las causas probables, además de establecer un pronóstico inmediato y alejado.

ETIOPATOGENIA La frecuencia relativa de presentación de las diferentes causas de paro cardiaco depende de la edad de la víctima. En adultos de edad media y avanzada, la causa más frecuente es la enfermedad arterial aterosclerótica coro-

• La desorganización de la actividad eléctrica en ventrículos (FV). • La ausencia de actividad eléctrica en ventrículos (asistolia); o • La ausencia de actividad mecánica cardiaca efectiva (TVSPsp y AESP). Si bien existen mecanismos fisiopatológicos comunes, cada una de las formas de paro cardiaco presenta particularidades etiofisiopatogénicas, que tienen implicanciones Cuadro 2-2. Causas potencialmente reversibles de paro cardiaco 6H • Hidrogeniones aumentados (acidosis sistémica) • Hiper/hipoglucemia • Hiper/hipopotasemia • Hipotermia • Hipovolemia • Hipoxemia

6T • Taponamiento cardiaco • Tensión, neumotórax • Trauma • Trombosis coronaria • Trombosis pulmonar • Tóxicos

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CLASIFICACIÓN

El paro cardiaco puede ser secundario a:

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Se denomina paro respiratorio a la detención de la ventilación pulmonar efectiva, cuya consecuencia inmediata es la incapacidad de sostener la oxigenación de la sangre en los alvéolos. La disminución progresiva del contenido arterial de oxígeno lleva a la detención de la circulación sistémica, luego de algunos segundos o minutos.

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100 80 60 40 20 0

minuto transcurrido desde el inicio de la arritmia (figura 2-2). La diferencia en las respuestas se explica por los eventos que se suceden en el PCR por arritmia ventricular. Estos eventos se ordenan en tres etapas, eléctrica, hemodinámica y metabólica, cuya identificación permite asignar las prioridades en el tratamiento.

80

100

1. Etapa eléctrica: se extiende durante los primeros 4 min de la FV – TVsp, cuando existen todavía niveles aceptables de oxígeno en sangre arterial y de sustrato energético en el corazón. En esta etapa existen altas probabilidades de que el nodo sinusal (o algún marcapasos sucedáneo) reanude las descargas autónomas y los miocardiocitos, las contracciones efectivas luego de una desfibrilación exitosa. Por tanto, en los primeros minutos de un paro cardiaco por arritmias letales se debe asignar prioridad inmediata a la desfibrilación.

60

Alrededor 40% de los pacientes que presentan un paro cardiaco extrahospitalario demuestran FV en el primer análisis del ritmo cardiaco. Sin embargo, es posible que una mayor proporción de pacientes debuten con FV o TVsp; pero, en el momento del primer análisis, el ritmo haya deteriorado a asistolia; éstas dos desencadenan un caos en la actividad mecánica del miocardio con imposibilidad de generar una eyección sanguínea efectiva. La desfibrilación consiste en una descarga eléctrica de alta intensidad sobre el tórax, la cual produce la despolarización masiva de las células cardíacas; esto brinda a las células generadoras de estímulos la posibilidad de reiniciar la actividad eléctrica sincronizada. El éxito de la desfibrilación depende del tiempo transcurrido desde el inicio de la arritmia hasta la descarga eléctrica y de la implementación previa de maniobras de RCP. En efecto, la tasa de éxito disminuye 7 a 10% por cada minuto que se sostiene la FV o TV en caso de que no se apliquen medidas de soporte básico (figura 2-1), mientras que la administración precoz de medidas de RCP permite que la tasa de éxito disminuya solamente 3 a 4 % por cada

Figura 2-1. Probabilidades de éxito en la reanimación según el tiempo transcurrido de la arritmia ventricular fatal. Adaptado de: Defibrillation, en Cummins RO (ed) Advanced cardiac Life Support. American Heart Association 1997: 4/1 – 4/22.

Reanimación cardiopulmonar básica continua (seguida de desfibrilación)

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Fisiopatología del paro cardiaco por arritmias ventriculares fatales

2 4 6 8 10 0 Tiempo transcurrido de la arritmia ventricular sostenida (minutos)

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El adecuado funcionamiento de las células depende de la disponibilidad del sustrato energético trifosfato de adenosina (ATP). El ciclo aeróbico del metabolismo de la glucosa es la principal y más eficiente fuente de síntesis de ATP en situaciones de normalidad. Sin embargo, cuando la perfusión tisular se encuentra comprometida por el paro circulatorio, la glucosa se metaboliza a través del ciclo anaeróbico, cuyo rendimiento energético es sólo 7% en comparación con el obtenido por la glucólisis aeróbica. La activación del ciclo anaeróbico genera un incremento de lactato, lo cual resulta en acidosis láctica tisular. Este estado patológico se exacerba cuando el contenido de oxígeno en sangre arterial comienza a disminuir a partir del cuarto minuto de PCR. Finalmente, el agotamiento del sustrato energético, la disminución del pH, y la anoxia sostenida producen injuria celular y luego de algunos minutos, daño celular irreversible. En el SNC la injuria celular comienza a partir del cuarto minuto y el daño neurológico se torna irreversible a los 10 min de haber iniciado el PCR. La ausencia de perfusión en los órganos vitales y la disminución progresiva de la oxigenación de la sangre son los eventos fisiopatogénicos centrales en el PCR. En consecuencia, las medidas tendientes a mantener la circulación y perfusión de órganos vitales, en especial corazón y cerebro, además de las medidas tendientes a sostener la oxigenación de la sangre constituyen lo esencial del manejo del PCR, independientemente de la causa o del ritmo cardiaco.

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Fisiopatología del paro cardiaco en general

Pacientes que sobreviven neurológicamente intactos [%]

en los respectivos tratamientos. La FV y TVSPsp son las causas más comunes de PCR y por ello se tratan en conjunto, bajo el nombre de arritmias ventriculares fatales.

Pacientes que sobreviven neurológicamente intactos [%]

Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS • 13

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2 4 6 8 10 Tiempo transcurrido de la arritmia ventricular sostenida (minutos)

Figura 2-2. Probabilidades de éxito en la reanimación según el tiempo transcurrido de la arritmia ventricular fatal con la implementación inmediata de reanimación cardiopulmonar básica y de desfibrilación precoz.

14 • Manual de medicina de urgencias

2. Etapa hemodinámica: inicia al cuarto minuto de FV – TVsp, y se extiende durante los 6 min siguientes. Aquí el contenido arterial de oxígeno y los sustratos energéticos comienzan a agotarse, por ello las células marcapasos y miocardiocitos tienen menos oportunidad de reiniciar su funcionamiento autónomo después de la desfibrilación. La prioridad terapéutica debe ser asignada a la ventilación asistida y a las compresiones torácicas, para que los tejidos cardiacos recompongan su contenido energético antes de intentar la desfibrilación. 3. Etapa metabólica: comienza más allá del décimo minuto de arritmia ventricular, la cual por lo general ha deteriorado hacia FV fina o asistolia. En ésta, el contenido arterial de oxígeno se encuentra en un nivel críticamente bajo, el sustrato energético del miocardio se ha agotado, y el pH tisular ha disminuido a valores extremos. La prioridad en el tratamiento debe ser asignada a la oxigenación de la sangre y perfusión de los órganos vitales, antes de intentar una desfibrilación. Sin embargo, la decisión fundamental en esta etapa quizá sea la de establecer la conveniencia de continuar o discontinuar las maniobras de RCP.

Fisiopatología del paro cardiaco por asistolia

(Capítulo 2)

tanto, cuando se observa actividad eléctrica organizada durante la reanimación cardiopulmonar, se debe corroborar el retorno de la circulación espontánea antes de discontinuar las maniobras de soporte circulatorio.

DIAGNÓSTICO En la aproximación diagnóstica a un paciente con sospecha de paro cardiaco o PCR confirmado existen cinco niveles de prioridades: • • • •

Confirmación de la pérdida de conocimiento. Diagnóstico de paro respiratorio. Diagnóstico de paro cardiaco. Identificación del trastorno del ritmo cardiaco o de la ausencia del mismo. • Identificación de la causa subyacente del paro cardiaco. El resultado de la evaluación efectuada en cada uno de los niveles determina la actitud terapeútica que debe implementarse antes de progresar al nivel siguiente. La secuencia de evaluaciones y actitudes terapéuticas se ordenan según la nemotecnia ABCD, que aplica tanto para el manejo del paro cardiaco tanto inicial como avanzado (cuadro 2-3).

1. Confirmación de la pérdida de conocimiento

Fisiopatología del paro cardiaco por AESP

2. Diagnóstico de paro respiratorio

La AESP es la ausencia de circulación sistémica con actividad eléctrica miocárdica conservada. En algunos casos, se instala por el colapso masivo de la contractilidad del corazón, cuya descarga sistólica se torna insuficiente para sostener la circulación sistémica. En otros casos, se produce por la ausencia de llenado ventricular secundario a una restricción severa del retorno venoso o a la depleción extrema del compartimiento intravascular. De la misma manera que en la asistolia, el diagnóstico acertado y tratamiento específico de las causas subyacentes son esenciales para alcanzar éxito en la reversión de la actividad eléctrica sin pulso (6H, 6T) (véase cuadro 1-2). Durante el tratamiento de un PCR por arritmia ventricular o asistolia es posible alcanzar la restitución de la actividad eléctrica organizada sin circulación sistémica efectiva. Esta condición ocurre cuando el escaso remanente de sustrato energético impide la reanudación de la actividad mecánica eficiente luego de la desfibrilación, o cuando la víctima es portadora de una cardiopatía con severo deterioro de la contractilidad miocárdica. Por lo

El diagnóstico de paro respiratorio se basa en dos maniobras. En primer lugar, se procede a la apertura de la vía aérea (A) para elevar los músculos de la base de la lengua, que tienden a ocluir la vía aérea superior en los pacientes inconscientes (figuras 2-4 y 2-5) en decúbito dorsal. La maniobra de elección es la de elevación del mentón y depresión de la frente (figuras 2- 6 y 2-7). En caso de sospecha de traumatismo cervical, es preferible aplicar la maniobra de subluxación mandibular con fijación cervical manual. En segundo lugar, al mismo tiempo que se sostiene la apertura de la vía aérea, el operador inclina su cabeza próxima a la boca de la víctima dirigiendo su mirada hacia el tórax de la misma (figura 2-8). En esta posición, el operador utiliza sus sentidos para establecer la condición respiratoria de la víctima (B): durante 10 seg ve el tórax en busca de movimientos respiratorios (V), escucha u oye la exhalación de respiraciones (E o O), y siente el aire exhalado en las respiraciones (S) (maniobra VES o VOS). La ausencia de cada uno de estos elementos establece el diagnóstico de paro respiratorio.

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Ante un paciente con aparente pérdida de conocimiento se debe intentar algún tipo de respuesta mediante estímulos auditivos o táctiles (figura 2-3). Las maniobras de estimulación deben ser realizadas con la máxima delicadeza por la eventual existencia de traumatismo cervical. La confirmación de ausencia del conocimiento constituye una emergencia médica, aun cuando no se corresponda con un episodio de PCR.

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La asistolia puede ocurrir por un trastorno avanzado en la generación o en la conducción de los estímulos cardiacos, secundarios a una patología cardíaca intrínseca o a un factor patógeno extracardiaco. En estos casos, el éxito en la reanimación depende fundamentalmente del diagnóstico certero y tratamiento específico de las causas reversibles (6H, 6T) (cuadro 2-2). La asistolia se produce, también, por la anoxia sostenida y el agotamiento de los sustratos energéticos en las etapas avanzadas del PCR por FV – TV o por AESP, pudiendo ser considerada como indicador para suspender los esfuerzos de la RCP.

Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS • 15 Cuadro 2-3. Secuencia de prioridades en el manejo del paro cardiaco (ABCD) A B C

Diagnóstico del ritmo Desfibrilación inicial

Manejo avanzado – ABCD secundario Acceso avanzado a la vía aérea Buena ventilación avanzada Circulación con compresiones torácicas Circulación con fármacos vasopresores Diagnóstico del ritmo Desfibrilaciones sucesivas Drogas cronotrópicas, antiarrítmicas, u otras Diagnóstico diferencial

Figura 2-3. Confirmación de la ausencia de respuesta.

Figura 2-4. Obstrucción de la vía aérea en un paciente inconsciente.

Figura 2-5. Maniobra de apertura básica de la vía aérea (A).

Figura 2-6. Diagnóstico de paro respiratorio (B).

Figura 2-7. Diagnóstico de paro cardiaco (C).

Figura 2-8. Ventilación boca a boca (B).

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D

Manejo básico – ABCD primario Apertura básica de la vía aérea Buena ventilación básica Circulación con compresiones torácicas

16 • Manual de medicina de urgencias

3. Diagnóstico de paro cardiaco La ausencia de pulso carotídeo por 10 seg establece el diagnóstico de PCR (C) (figura 2-9).

4. Identificación del trastorno del ritmo o de la ausencia del mismo La pesquisa del ritmo cardiaco (D) se realiza apoyando las paletas del monitor-desfibrilador convencional o conectando los electrodos de un monitor cardíaco o de un desfibrilador automático externo sobre el tórax del paciente. El objetivo es discriminar entre la presencia de FV, de actividad eléctrica (asistolia) o la presencia de actividad eléctrica organizada (actividad eléctrica sin pulso). Es conveniente confirmar el diagnóstico de asistolia mediante la reubicación de las paletas o de los electrodos sobre el tórax de la víctima, dado que hay episodios de FV fina, cuyo registro gráfico resulta es una línea isoeléctrica que simula asistolia.

5. Identificación de causas subyacentes El diagnóstico diferencial (D) de las causas potencialmente reversibles del paro cardiaco se sustenta en: • Los antecedentes del paciente (ambientales, medicamentosos, patológicos, psicosociales). • Las circunstancias en las que se instaló el paro cardiaco. • Los hallazgos en el examen físico. • Las características del trazo electrocardiográfico en el monitor cardiológico y resultados de métodos complementarios en la emergencia (cuadro 2-4).

TRATAMIENTO La reanimación cardiopulmonar comprende un conjunto de maniobras e intervenciones no farmacológi-

(Capítulo 2)

cas y farmacológicas, que se agrupan con sentido didáctico en dos cuerpos: RCP o soporte vital básico y reanimación cardiopulmonar avanzada (ACLS) o soporte vital cardiaco avanzado. La finalidad última de la RCP es permitir la supervivencia de la víctima con el mínimo daño neurológico posible; por ello, al inicio se propuso abarcar este concepto con el nombre de RCP y cerebral. Las acciones durante la RCP se ordenan en una secuencia de pasos, que constan de dos fases, una de evaluación y otra de respuesta. La primera corresponde a los niveles de diagnóstico previamente descritos y la segunda, a las maniobras e intervenciones terapéuticas indicadas según los resultados de la evaluación diagnóstica precedente.

RCP Los objetivos de la reanimación cardiopulmonar o soporte vital básico son (figuras 2-11 y 2-12): • Confirmar la pérdida de conocimiento. • Activar el sistema de emergencias. • Realizar el diagnóstico de paro respiratorio y cardiaco. • Proveer las medidas de soporte vital básico. • Aplicar la descarga inicial de desfibrilación. La disponibilidad de dispositivos adicionales para el soporte básico (oxígeno suplementario, cánula orofaríngea, dispositivo bolsa autoinflable – máscara, entre otros) o DEA depende del escenario del paro cardiaco y de las características y recursos de la primera respuesta. 1. Actitud inicial ante una víctima con aparente pérdida de conocimiento: en la evaluación inicial se procura obtener algún tipo de respuesta por parte de la víctima (figura 2-5). a) El paciente responde. La actitud siguiente está guiada por el estado de la © Editorial El

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Figura 2-9. Posición de las manos para las compresiones torácicas (C).

Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS • 17

Cuadro 2-4. Datos orientadores hacia diferentes causas de paro cardiaco Hidrogeniones Hiperglucemia Hipoglucemia

Hiperpotasemia

Hipopotasemia

Hipotermia

Hipovolemia

Hipoxemia Taponamiento cardiaco

Anamnesis Antecedentes patológicos Antecedentes patológicos Antecedentes medicamentosos y patológicos Antecedentes medicamentosos y patológicos Antecedentes medicamentosos

Exploración física

Antecedentes ambientales y psicosociales Antecedentes ambientales y patológicos Antecedentes patológicos Antecedentes

Temperatura corporal disminuida

Tensión, neumotórax

Tóxicos

Trauma

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Trombosis coronaria Trombosis pulmonar

Antecedentes ambientales, medicamentosos, patológicos y psicosociales Antecedentes ambientales y patológicos Antecedentes patológicos Antecedentes patológicos

Electrocardiograma QRS de escasa magnitud

Estudios complementarios Laboratorio Tira reactiva Laboratorio Tira reactiva Laboratorio

Onda P de escasa magnitud, QRS ancho, Onda T acuminada QRS ancho, Onda T aplanada Intervalo QT prolongado onda U prominente Ondas J de Osborne Bradicardia

Laboratorio

Laboratorio

Yugulares colapsadas

QRS angosto taquicardia

Cianosis

Bradicardia

Yugulares ingurgitadas compresiones torácicas sin pulso Ventilación abolida en un hemitorax, ingurgitación yugular compresiones torácicas sin pulso Estado de las pupilas examen neurológico

QRS de escasa magnitud

QRS ancho, intervalo QT prolongado, bradicardia, otros efectos

Investigación del tóxico

Evidencias de lesiones traumáticas

QRS angosto Taquicardia

Ecografía de abdomen y pleura, laparotomía exploratoria, Rx. de tórax Ecocardiograma

Radiografía de tórax

Desnivel del segmento ST Signos de trombosis venosa Taquicardia profunda, Yugulares ingurgitadas

víctima y las características del evento que motivó la intervención del respondedor. b) El paciente no responde. La confirmación de pérdida de conocimiento debe ser inmediatamente seguida de la activación del sistema de emergencias, para contar a la brevedad con personal y equipamiento adecuado para la desfibrilación y el soporte vital cardiaco avanzado. La activación se realiza mediante el llamado telefónico a un sistema de emergencias médicas en el ámbito extrahospitalario o a un código de paro en el ámbito intrahospitalario. Es conveniente que el respondedor que toma a su cargo el escenario de paro cardiaco identifique claramente al transeúnte en la vía pública o al auxiliar en el hospital a quien se le encarga la activación del sistema de emergencias. Durante la activación del sistema de emergencias se debe aportar al operador telefónico información completa acerca del número de víctimas, el tipo de asistencia que se está brindando, la localización del evento, y el número telefónico del cual se realiza la llamada.

Ecocardiograma

Ecocardiograma

En caso de existir un respondedor único, éste debe activar el sistema de emergencias, procurar el desfibrilador convencional o el DEA, e inmediatamente retornar con la víctima. Si existe sospecha de que el paro cardiaco se ha producido por asfixia (paro respiratorio primario), el respondedor debe procurar inicialmente soporte vital básico durante 2 min y luego activar el sistema de emergencias. El respondedor debe colocar a la víctima en posición decúbito dorsal, de preferencia sobre una superficie plana y dura para aplicar ventilaciones y compresiones torácicas efectivas. La rotación de la víctima debe ser realizada en bloque para resguardar la integridad de la columna cervical. Las víctimas de trauma deben ser movilizadas únicamente en caso de extrema necesidad, para iniciar las medidas de soporte vital. En todo momento el respondedor debe resguardar su propia integridad y la integridad de la víctima, especialmente en escenarios extrahospitalarios peligrosos. 2. a) Apertura básica de la vía aérea: en todo paciente sin conocimiento, la vía aérea se encuentra actual o

18 • Manual de medicina de urgencias

3 - 5 cm

Figura 2-10. Posición del operador para las compresiones torácicas.

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En caso de disponer de dispositivos auxiliares para la ventilación básica: • Se debe administrar oxígeno suplementario a 10 a 12 l /min de flujo. • Se debe procurar la mayor fracción inspirada de oxígeno posible mediante el uso de un reservorio acoplado a la bolsa autoinflable. • Se debe administrar un volumen de 500 a 600 mL por ventilación, equivalente a la compresión de la mitad o un tercio de una bolsa autoinflable de 1l o 2l de capacidad, respectivamente. • Se puede mantener la apertura de la vía aérea con una cánula orofaríngea. En caso de contar con más de un operador para el manejo de la vía aérea, el primero administra las ventilaciones con la bolsa autoinflable, el segundo mantiene con las dos manos una óptima coaptación de la máscara facial y el tercero aplica la maniobra de compresión cricoidea para evitar la hiperinsuflación gástrica y el reflujo gástrico. 4. c) Circulación con compresiones torácicas: el operador debe revisar el pulso carotídeo durante 10 seg (figura 2-9). a) El paciente tiene pulso. El operador continúa aplicando 10 a 12 ventilaciones asistidas por min, corroborando la presencia de pulso cada 2 min. Esta frecuencia de ventilaciones aplicadas en el paro respiratorio aislado es válida para el soporte básico y el avanzado. b) El paciente no tiene pulso. El operador debe administrar 30 compresiones torácicas con el talón de la mano hábil apoyado en la intersección de las líneas medioesternal e intermamilar, colocar el segundo talón sobre la primera mano con los dedos entrelazados (figura 2-11), y los brazos perpendiculares al eje mayor de la víctima (figura 2-12). El eje de palanca para las compresiones reside en las caderas del operador, quien debe evitar flexionar los brazos o antebrazos. Las características de un adecuado masaje cardiaco son: • La frecuencia de las compresiones debe ser de 100/min.

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potencialmente obstruida debido a la pérdida de tonicidad de los músculos de la base de la lengua y del reflejo tusígeno. El operador debe abrir la vía aérea mediante la maniobra de elevación del mentón y depresión de la frente (figura 2-7), o la de subluxación mandibular si se sospecha lesión cervical. Si la subluxación mandibular no es eficiente para sostener una adecuada apertura de la vía aérea, se debe utilizar la maniobra mentón: frente manteniendo el máximo grado de inmovilización cervical. Es conveniente mantener la apertura de la vía aérea mediante la inserción de una cánula orofaríngea. Si hay daño en la cavidad bucal, malformaciones congénitas, o trismus, se puede considerar la inserción de una cánula nasofaríngea. Por el contrario, el uso de ésta debe ser evitada cuando existe injuria (lesión) craneofacial significativa, debido al riesgo de pasaje a la cavidad intracraneal. 3. b) Buena ventilación básica: durante 10 seg el operador debe determinar si la víctima inconsciente respira o no, mediante la maniobra MES (figura 2-8). - El paciente respira. El operador debe colocar a la víctima en decúbito lateral izquierdo para evitar la aspiración bronquial de secreciones o de vómitos. La rotación del paciente debe ser hecha en bloque para mantener el mayor grado de inmovilización cervical posible. Se debe aumentar la base de sustentación de la víctima con la flexión de sus miembros derechos, el dorso de la mano debe contactar con el carrillo facial izquierdo saludando y la pierna adelantar a la pierna contralateral, como si estuviera dando un paso. Mientras la víctima se mantiene en esta posición de recuperación, el operador debe verificar la continuidad de la respiración. - El paciente no respira. El operador debe aplicar ventilación asistida básica, cuya modalidad depende del tipo de respuesta primaria brindada. La ventilación boca – boca es la modalidad más simple, en la cual el operador abarca la boca de la víctima con su propia boca e insufla dos ventilaciones de 1 seg de duración cada una. Mientras mantiene la apertura de la vía aérea, ocluye la salida del aire a través de la nariz de la víctima y controla la expansión del tórax (figura 2-10). Si existe daño en la cavidad bucal, malformaciones congénitas, o trismus, es posible administrar las ventilaciones abarcando la apertura nasal de la víctima (ventilación boca – nariz). Para evitar el contacto directo con las secreciones se pueden aplicar las ventilaciones sobre una mascarilla o máscara facial, que cuentan con una válvula que impide el reflujo de líquidos. La ventilación asistida básica se puede administrar también con la bolsa autoinflable acoplada a una máscara facial, la cual abarca la boca y la nariz del paciente. Las características de una adecuada ventilación básica son: • Cada ventilación debe durar un segundo. • Se deben evitar las insuflaciones bruscas. • El volumen administrado por ventilación debe ser el suficiente como para generar la elevación del tórax.

(Capítulo 2)

Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS • 19

Reconocimiento temprano y llamar por ayuda

Proporcionar Atención temprana al Paro cardiorespiratorio

Inicio de RCP temprana

Apoyo efectivo vital avanzado

Desfibrilación temprana

Para ganar tiempo

Para restablecer el latido cardiaco

Para optimizar recursos y salvar vidas

Atención integral después del paro cardiaco

Para recobrar la calidad de vida

Figura 2-11. Cadena de la vida.

Paciente crítico/deteriorado

Grite pidiendo ayuda y evalúe al paciente

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No

¿Signos de vida?

Avise al equipo de resucitación

Sí

Evalúe el ABCDE Reconozca y trate Oxígeno, monitorización vía iv

RCP 30:2 con oxígeno e instrumental de vía aérea

Avise al equipo de resucitación si esta indicado

Aplique parches/monitorice Intente la desfibrilación si esta indicada

Soporte Vital Avanzado a la llegada del equipo de resucitación

Transferir al equipo de resucitación

Figura 2-12. Algoritmo de inicio de RCP.

20 • Manual de medicina de urgencias

onda monofásica o de 120 a 200 J con onda bifásica para intentar la desfibrilación. Después de ésta, el paciente puede persistir con arritmia ventricular, presentar asistolia, o recuperar actividad eléctrica organizada; lo cual ocurre en 25 al 40 % de los casos. Sin embargo, la actividad eléctrica organizada no siempre se acompaña de circulación efectiva, debido al agotamiento de sustratos energéticos en el miocardio. En estos casos, la aplicación de maniobras de soporte básico puede resultar en la restitución de la actividad mecánica efectiva. Por lo tanto, las compresiones torácicas y las ventilaciones deben ser inmediatamente reiniciadas luego de una descarga de desfibrilación, excepto que el paciente presente evidentes signos de vida. Si se observa actividad eléctrica organizada, el pulso debe ser reevaluado después de 2 min de soporte vital. Después del intento inicial de desfibrilación se procede a implementar las medidas de soporte vital cardiaco avanzado. b) Ausencia de fibrilación – taquicardia ventricular En caso de que el análisis del ritmo cardiaco demuestre asistolia o actividad eléctrica sin pulso, de inmediato se deben reiniciar las maniobras de soporte vital y proceder a llevar a cabo las medidas de soporte vital cardiaco avanzado.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA Los objetivos de la reanimación cardiopulmonar avanzada o soporte vital cardiaco avanzado son (figura 12-13): • Obtener el control definitivo de la vía aérea. • Proveer la ventilación asistida avanzada. • Proveer las medidas de apoyo circulatorio con compresiones torácicas y fármacos vasopresores. • Aplicar las descargas subsiguientes de desfibrilación. • Sostener la frecuencia cardíaca y la estabilidad eléctrica del miocardio. • Determinar y corregir la causa subyacente del paro cardiaco. • Proveer los cuidados posteriores al retorno de la circulación espontánea.

El método de elección para el control definitivo de la vía aérea es el tubo orotraqueal, ya que asegura el volumen y la fracción inspirada de oxígeno administrado, evita la aspiración bronquial del contenido gástrico, y permite la administración de algunas drogas. Es posible utilizar alternativas como la máscara laríngea o el tubo combinado laringo-esofágico. Para corroborar el adecuado posicionamiento del tubo endotraqueal se deben utilizar los métodos de confirmación primarios (auscultación pulmonar y gástrica y empañamiento de la superficie interna del tubo) y secundarios (detector esofágico y determinación de CO2 espirado). Sin embargo, el estándar es la observación del pasaje del tubo orotraqueal a través de las cuerdas voca-

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1. (A) Acceso avanzado a la vía aérea

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• Los tiempos dedicados a la fase de compresión y a la de descompresión deben ser equivalentes. • Se debe generar una depresión del tórax de 4 a 5 cm. • Se debe permitir la completa reexpansión torácica en la fase de descompresión. 5. (b / c) Buena ventilación básica/Circulación con compresiones torácicas. El soporte vital básico continúa mediante la aplicación de cinco ciclos de dos ventilaciones: 30 compresiones (2 min aproximadamente), luego de los cuales es conveniente que los operadores roten en sus roles para evitar que la eficacia de las maniobras decaiga por el agotamiento muscular. Una vez obtenido el acceso avanzado a la vía aérea, se administran 8 a 10 ventilaciones /min y 100 compresiones /min de manera asincrónica. Para alcanzar un aceptable volumen/minuto circulatorio es necesario sostener una secuencia de por lo menos cinco compresiones-descompresiones consecutivas. Por lo tanto, es importante que las compresiones se interrumpan la menor cantidad de veces; ya que en ese caso se requiere de una nueva secuencia de compresiones-descompresiones para alcanzar el nivel previo de perfusión coronaria y cerebral. El masaje sólo debe ser suspendido durante el intento de intubación endotraqueal o la aplicación de la desfibrilación. Las ventilaciones asistidas básicas y las compresiones torácicas se mantienen hasta la llegada del cardiodesfibrilador o del equipo de soporte vital avanzado, o hasta la recuperación de signos de vida. En el caso de que el rescatador sea reticente a aplicar ventilación boca a boca, es aceptable realizar soporte básico con compresiones torácicas solas, en especial en los pacientes asistidos por una arritmia ventricular fatal o durante los primeros 4 min del paro cardiaco. 6. d) Diagnóstico de ritmo, desfibrilación inicial: La prioridad que se asigna al intento inicial de desfibrilación depende del tiempo transcurrido desde la instalación del paro cardiaco hasta la disponibilidad del cardiodesfibrilador, y del antecedente inmediato de haber recibido o no maniobras de soporte vital básico (fi-gura 2-12). Dentro de los primeros 4 min de haber iniciado el paro cardiaco, se debe procurar la rápida identificación del ritmo cardiaco, ya que la desfibrilación inmediata es el tratamiento de elección en la etapa eléctrica de la FV o TVsp. Por el contrario, cuando el paro cardiaco tiene cuatro o más minutos de evolución, se debe asignar prioridad a las maniobras de soporte vital básico durante 2 min, ya que la desfibrilación tiene más probabilidades de resultar exitosa si se recupera algún nivel de oxigenación y de sustratos energéticos en el corazón. En conclusión, se debe asignar prioridad inmediata al intento de desfibrilación en los paros cardiacos presenciados o en los paros cardiacos no presenciados, en los cuales se hayan administrado de manera adecuada al menos 2 min de maniobras de soporte básico; mientras que se debe asignar prioridad a las maniobras de soporte vital básico durante 2 min antes de intentar la desfibrilación en los paros cardiacos no presenciados o en los PCR presenciados por testigos no capacitados en la administración de adecuadas maniobras de soporte básico. a) Presencia de fibrilación – taquicardia ventricular El tratamiento indicado es la descarga de 360 J con

(Capítulo 2)

Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS • 21

les. En caso de que existan dudas acerca del correcto posicionamiento del tubo se debe repetir la maniobra. Una vez confirmado la posición adecuada del tubo endotraqueal, se procede a su fijación mediante dispositivos diseñados ad hoc o sistemas artesanales.

2. (B) Buena ventilación avanzada Los requisitos para administrar una adecuada ventilación luego del control definitivo de la vía aérea son los mismos que se describieron para el soporte básico (1 seg de duración para cada ventilación, volumen en cada ventilación suficiente como para generar la elevación del tórax, flujo de oxígeno mayor a 10 a 12l /min, y máxima fracción inspirada de oxígeno). La frecuencia de ventilaciones debe ser de 8 a 10 / min sin mantener sincronía con las compresiones torácicas. En caso de paro respiratorio aislado (pulso presente) la frecuencia debe ser de 10 a 12 ventilaciones/min.

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3. (C) Circulación con compresiones torácicas y drogas vasopresoras Además de las compresiones torácicas, el soporte circulatorio avanzado requiere de fármacos vasopresores. La vía de elección en la emergencia es la intravenosa periférica, preferentemente una vena de fácil y rápido acceso como la cubital. La administración intravenosa (IV) de la droga debe ser seguida de una rápida infusión de 20 mL de volumen y de la elevación del brazo durante 10 a 20 seg para acelerar su llegada a la circulación central. La vía intraósea (IO) es la segunda opción para la administración de drogas y de líquidos. Eventualmente, la endrotraqueal es una vía alternativa para la administración de algunas drogas (epinefrina, atropina, lidocaína y naloxona), las cuales deben ser instiladas en una dosis dos a dos veces y media veces mayor que la indicada para el uso intravenoso. Las drogas vasopresoras contribuyen a sostener la perfusión coronaria y cerebral e incrementan las probabilidades de éxito en la desfibrilación siguiente. Los fármacos vasopresores utilizados son epinefrina y vasopresina. La epinefrina se administra en dosis de 1 mg, la cual puede ser repetida cada 3 a 5 min, y la vasopresina se administra en una única dosis de 40 UI como alternativa a la primera o segunda dosis de epinefrina.

4. (B/C) Buena ventilación avanzada / circulación con compresiones torácicas y drogas vasopresoras Una vez obtenido el control avanzado de la vía aérea se continúan administrando en forma asincrónica 8 a 10 ventilaciones / min y 100 compresiones torácicas / min.

5. (D3) Diagnóstico de ritmo, desfibrilaciones sucesivas, drogas cronotrópicas, antiarrítmicas u otras, y diagnóstico diferencial La identificación del ritmo cardiaco y de la causa subya-

cente del paro cardiaco definen las medidas terapéuticas adicionales en la reanimación cardiopulmonar avanzada. Ondas de desfibrilación y niveles de energía: las descargas monofásicas de 200 J tienen igual o más éxito al eliminar la FV que las bifásicas, las diferencias son debidas a la configuración de la onda, recomendada por el propio fabricante. Colocación de los electrodos: para la colocación de los parches se pueden considerar, antero posterior, antero-infra escapular izquierda, anterior escapular derecha. Desfibrilación externa con cardiodesfibrilador implantable: en pacientes con marcapasos y desfibriladores implantados por lo general es aceptable utilizar las posiciones anteroposterior y anterolateral, en el 2005 se recomendaba colocar los parches a 8 cm para no confundir el software del DEA (figura 2-14 y figura 2-15).

Cardioversión sincronizada Taquiarritmia supraventricular: la dosis de energía bifásica inicial recomendada es de 120 a 200 J para la cardioversión del flúter auricular y ritmos supraventriculares. Taquicardia ventricular. Las monomorficas responden bien a las descargas de cardioversión sincronizadas, pero éstas no deben ser utilizadas para el tratamiento de FV (figura 2-16). Técnicas y dispositivos de RCP: las recomendaciones 2010 no recomiendan la utilización de golpe precordial en pacientes con TV, por la existencia de algunas complicaciones como fractura de esternón y la más importante es por la pérdida de tiempo para la RCP. Soporte vital cardiovascular avanzado: las recomendaciones de SVCA/ACLS, recomiendan utilizar la monitorización de la colocación del tubo endotraqueal (capnografia), y simplicado el algoritmo, no se recomienda el uso de atropina para AESP, sino el uso de fármacos cronotrópicos como alternativa a un marcapasos ante la bradicardia (figura 2-17). a) FV o TV refractaria: Después de la primera descarga de desfibrilación se deben reiniciar, de manera inmediata, las maniobras de soporte básico; excepto que el paciente manifieste evidentes signos de vida. Durante los 2 a 3 min siguientes se analiza el ritmo cardiaco. En caso de persistir FV o TVSP se debe administrar la primera dosis de epinefrina 1 mg IV o IO o una única dosis de vasopresina 40 UI IV o IO, mientras se sostienen las ventilaciones y compresiones torácicas continuas. Luego de 2 min se aplica una segunda descarga de 360 J con onda monofásica o de 120 a 200 J con onda bifásica. Inmediatamente después se reinician las maniobras de soporte básico y se reevalúa el ritmo cardiaco en el transcurso de los próximos 2 a 3 min. En caso de FV o TVSP refractaria se debe administrar la segunda dosis de epinefrina 1 mg IV o IO (o una dosis única de vasopresina 40 UI IV o IO, si no fue previamente administrada). Se sostienen las ventilaciones y compresiones torácicas durante 2 min, hasta la aplicación de la tercera descarga. Si persiste la arritmia ventricular en el siguiente análisis, se puede admi-

22 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 2)

¿No responde? No respira o sólo boqueadas ocasionales

Llame al equipo de resucitación RCP 30:2 Conecte el monitor/desfibrilador Minimice las interrupciones

Evalúe el ritmo

Desfibrilable FV/TV sin pulso

No desfibrilable AESP/Asistolia

Recuperación de la circulación espontánea

1 descarga

Reanude inmediatamente RCP durante 2 min Minimice las interrupciones

Tratamiento inmediato posparada cardiaca - Use el abordaje ABCDE - Oxigenación y ventilación controladas - ECG de 12 derivaciones - Trate la causa precipitante - Control de temperatura/hipotermia terapéutica

Reanude inmediatamente RCP durante 2 min Minimice las interrupciones

Figura 2-13. Algoritmo de de soporte básico de la vida (BLS).

Paciente con respiración agónica, jadeante o en paro cardiorrespiratorio

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Solicite ayuda (Carro rojo, con monitor y desfibrilador)

Determine tipo de ritmo del paciente ¿Tiene FV/TVSP?

No Hipovolemia Hipoxia Hidrogen Ion (acidosis) Hipo-Hiperkalemia Hipotermia

Sí

Shock Mejora Cuidados postparo cardiorespiratorio

Tensión Neumotorax Tamponade cardiaco Toxinas (intoxicaciones) Trombosis pulmonar Trombosis Coronaria

Mejora

RCP continua y de calidad

Figura 2-14. Algoritmo simplificado de ACLS para paro cardiaco.

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Inicie lo más pronto posible - Línea IV/IO : Epinefrina c/3-5 min. - Amiodarona para VT/TV refractaria - Vía aérea - Trate las causas reversibles (5 Hs y 5 Ts)

Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS • 23

¿Noresponde?

Grite pidiendo ayuda

Abra la vía aérea No respira normalmente

Consiga un DEA llame al 112

RCP 30:2 hasta que el DEA esté colocado

El DEA evalúa el ritmo

Descarga indicada

Descarga no indicada

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1 descarga

Reinicie inmediatamente: RCP 30:2 durante 2 min

Reinicie inmediatamente: RCP 30:2 durante 2 min

Continue hasta que la víctima comience a despertar: moverse, abrir los ojos y respirar normalmente

Figura 2-15. Algoritmo con uso de desfibrilador externo automático.

Inestable

Conversión sincronizada* hasta 3 intentos

- Amiodarona 300 mg iv en 10 a 20 min y repetir la descarga seguida de: - Amiodarona 900 mg en 24 h

Irregular

Evalúe la presencia de signos adversos 1. Shock 2. Sícope 3. Isquemia miocárdica 4. Insuficiencia cardiaca

Estable

¿Es el QRS estrecho ( 48 h

- Realice maniobras vagales - Adenosina 6 mg en bolo iv rapido; Si no es eficaz administre 12 mg Si no es eficaz administre otros 12 mg Monitorización continua de ECG

! ¿Recuperado el ritmo sinusal?

si Taquicardia ventricular (o ritmo dudoso): - Amiodarona 300 mg iv en 20 a 60 min; después 900 mg en 24 h - Si se ha confirmado previamente TSV con bloqueo de rama: - Administre adenosina como en la taquicardia regular de complejo estrecho

No

Sí

Probable TPSV por reentrada - Registrar ECG de 12 derivaciones en ritmo sinusal - Si recurre, administre adenosina de nuevo y considere antiarritmicos profilácticos

Figura 2-16. Algoritmo de tratamiento de taquicardia.

Busque ayuda experta

! Posible flutter auricular - Controlar la frecuencia (p. ej. β bloqueantes)

(Capítulo 2)

Posibilidades: - FA con bloqueo de rama Tratar como en complejo estrecho - FA por preexitación considere amiodarona - TV poliforma (p. ej. torsades de pointes administrar magnesio 2 gm en 10 min)

Irregular

Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS • 25

- Evalúe utilizando el abardaje ABCDE - Asegure aporte de oxígeno y obtenga un acceso iv - Monitorice ECG, TA, SpO 2 ; registre ECG de 12 derivaciones - Identifique y trate las causas reversibles (p. ej. alteraciones electrolíticas)

Sí

Evalúe la presencia de signos adversos: 1. Shock 2. Síncope 3. Isquemia miocárdica 4. Insuficiencia cardiaca

No

Atropina 500 mcg iv

Sí

Respuesta satisfactoria

No

Sí

¿Riesgo de asistolia? - Asistolia reciente - Bloqueo AV Möbitz II - Bloqueo cardiaco completo con QRS ancho - Pausa ventricular > 3 seg

Medidas transitorias: - Atropina 500 mcg iv repetir hasta un maximo de 3 mg - Isoproterenol 5 mcg 1 - Adrenalina 2 a 10 mcg min 1 - Fármacos alternativos

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O No - Marcapasos trancutáneo

!

Busque ayuda experta preparar marcapasos transvenoso

Observe

Figura 2-17. Algoritmo de tratamiento de Bradicardia.

nistrar una dosis de amiodarona 300 mg IV o IO y efectuar la cuarta descarga luego de dos min de soporte básico. El monitor es nuevamente evaluado dentro de los siguientes dos a tres minunos, y en caso de persistir con arritmia ventricular se puede administrar una segunda dosis de amiodarona 150 mg IV o IO antes de efectuar la quinta descarga.

Es aceptable indicar las dosis de amiodarona después de la segunda descarga. Como alternativa a la amiodarona, se puede considerar el uso de lidocaína IV en dosis inicial de 1 a 1.5 mg/kg, seguida de dosis adicionales de 0.5 a 0.75 mg/kg cada 5 a 10 min hasta alcanzar una dosis máxima de 3 mg/kg. Cuando se observa TVSP con torcida de punta se puede administrar sulfato de magnesio

26 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 2)

Paciente que responde a las maniobras de BLS ó ACLS

Optimizar ventilación y oxigenación ¿Requiere asegurar la Vía Aérea? No Hiperventile Mantenga 10 a 12 respiraciones/min. Capnografia 30-45 mmHg. Sat. de O2 > 94%

¿Esta hipotenso su paciente? TASistólica < 90 mmhg. a) Ministre Bolo IV/IO (1000 salina ó hartman) ¿No mejora? b) Use vasopresores - Norepinefrina 0.1-0.5 mcg/kg/min. - Epinefrina 0.1-0.5 mcg/kg/min. - Dopamina 5 – 10 mcg/Kg/min. c) Considere 5Hs y 5Ts, de ser necesario realice su tratamiento d) Tome ECG; Rx. de tórax; , BHC, QS, ES, TP, TTP.

¿Esta consciente? ¿Responde a ordenes? No Hipotermia

¿IAM tipo STEMI? o alta sospecha

Cateterismo

Pasa a UTI

Figura 2-18. Algoritmo de tratamiento inmediato postparo cardiorespiratorio.

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1 a 2 g diluido en 10 mL de solución de dextrosa 5% en infusión IV o IO durante 5 a 20 min. Nuevos protocolos farmacológicos: no se recomienda usar atropina de manera habitual para el tratamiento de la AESP/asistolia. Para el tratamiento de taquicardia con pulso se recomienda el uso de adenosina; pero no así en el uso de taquicardia irregular de complejo ancho, ya que puede provocar un deterioro del ritmo y provocar una FV. Después de las drogas antiarrítmicas se puede continuar la administración de adrenalina 1 mg IV o IO antes de los intentos de desfibrilación cada 3 a 5 min. Si después de alguna de las descargas se objetiva actividad eléctrica organizada, las medidas de soporte vital deben ser mantenidas durante los próximos 2 min hasta la confirmación de la presencia de pulso (retorno de la circulación espontánea) o ausencia del mismo (actividad eléctrica sin pulso). b) Asistolia: Si la lectura inicial del monitor cardiológico demuestra asistolia, se debe descartar la presencia de fibrilación ventricular oculta o fina mediante la rotación de los electrodos. En caso de confirmar asistolia, se procede a administrar la primera dosis de epinefrina 1 mg IV o IO, o una dosis única de vasopresina 40 UI IV o IO, mientras se sostienen las ventilaciones y las compresiones torácicas. El ritmo se reevalúa luego de 2 min de haber sido administrado el fármaco. Si persiste en asistolia, en el transcurso de los siguientes 1 a 3 min de reanimación continua se debe administrar la segunda dosis de adrenalina 1 mg IV o IO (o una dosis única de vasopresina 40 UI IV o IO, si no fue previa-

mente administrada) y se puede considerar la administración de la primera dosis de atropina 1 mg IV o IO. La secuencia se repite con la administración de adrenalina 1 mg IV o IO cada 3 a 5 min, sin una dosis máxima y de atropina 1 mg IV o IO cada 3 a 5 min, hasta una dosis máxima de 3 mg. Para revertir una asistolia es imprescindible diagnosticar y tratar las causas subyacentes. Por otra parte, en muchos casos ésta es el evento final en el PCR y es indicación de suspender la RCP. c) Actividad eléctrica sin pulso: Si el monitor cardiológico muestra actividad eléctrica organizada en ausencia de pulso carotídeo, se debe administrar adrenalina 1 mg IV o IO y mantener las medidas de soporte vital durante los siguientes 2 min hasta la nueva lectura del monitor. Si persiste la actividad eléctrica organizada y el pulso ausente, en el transcurso de los siguientes 1 a 3 min se debe administrar la segunda dosis de epinefrina 1 mg IV o IO. La secuencia se repite con la administración de epinefrina 1 mg IV o IO cada 3 a 5 min sin una dosis máxima. Si la actividad eléctrica presenta una frecuencia menor a 60 complejos / min, se puede considerar la administración de atropina 1 mg IV o IO cada 3 a 5 min hasta una dosis máxima de 3 mg. En la actividad eléctrica sin pulso adquiere mayor importancia la pesquisa y el tratamiento de las causas subyacentes potencialmente reversibles para alcanzar el éxito en la reanimación. d) Otras intervenciones farmacológicas. 1. Bicarbonato de sodio: Está indicado únicamente en algunas situaciones específicas de paro cardiaco, como la acidosis metabólica preexistente, la hiperpotasemia o la intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Dosis 1 a 2 mg/kg/IV en bolo. 2. Calcio: la administración de calcio IV puede estar indicada en la hiperpotasemia o en la intoxicación por bloqueadores cálcicos. 3. Expansión con líquidos: la administración IV o IO de líquidos está indicada sólo cuando existe una sospecha alta de hipovolemia. 4. Fibrinolíticos: Puede considerarse la administración de fibrinolíticos (tPA) cuando existe una alta presunción de tromboembolismo pulmonar masivo como causa de paro cardiaco. Las maniobras de RCP no constituyen una contraindicación para la fibrinolisis. 5. Suspensión de las maniobras de RCP: los esfuerzos de la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada deben ser implementados en el escenario extrahospitalario, hasta el retorno de la circulación espontánea o la declaración de la muerte. El traslado de un paciente con maniobras de reanimación en curso está solamente justificado cuando ciertas medidas terapéuticas deban ser administradas en el hospital, como por ejemplo en la hipotermia severa. Para establecer el momento de declaración de la muerte se deben tomar en cuenta múltiples factores, tales como la existencia de instrucciones avanzadas por parte del paciente, la enfermedad de base, los deseos de la familia, la respuesta a las maniobras de soporte vital, entre otros. Sin embargo, en la actualidad se considera que si se realiza de forma efectiva por 10 min, podrían suspenderse (figura 2-19).

Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS • 27

Prehospitalario

Hospitalario

Paro no presenciado por personal capacitado para proporcionar RCP Se desconoce el tiempo de evolución del paro cardiorespiratorio Falta de retorno a la circulación espontanea aun con RCP efectiva No se realizo Shock

Detenga o no realice RCP si todos los criterios se cumplen

De tener duda en cualquiera de los mencionados continúe RCP

Figura 2-19. Algoritmo de Terminación de RCP.

6. Cuidados posteriores al PCR: después del retorno de la circulación espontánea, las medidas de soporte para mejorar las probabilidades de recuperación neurológica y cardiorrespiratoria son: • Evitar la hiperventilación manteniendo la normocarbia. • Evitar la hipertermia, e inclusive inducir la hipotermia (32 a 34 °C) durante las primeras 12 a 24 h especialmente en el paro por arritmia ventricular. • Tratar precozmente las convulsiones y factores desencadenantes, previniendo recurrencias. • Mantener estricto control de la glucemia. • Considerar inicio de tratamiento antiarrítmico profiláctico en el paro por arritmia ventricular. • Mantener niveles adecuados de presión arterial con la administración de líquidos o drogas vasoactivas o inotrópicos. • Existe una situación especial y es el manejo de paro en mujer embarazada favor de ver figura 2-20.

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COMPLICACIONES La hiperventilación por aumento de la frecuencia, el volumen, o el flujo de las ventilaciones asistidas, produce un incremento de la presión intratorácica; lo cual determina una disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco con menor perfusión coronaria y cerebral. La hiperventilación produce también distensión gástrica; ésta, interfiere en la expansión de los pulmones y aumenta las probabilidades de reflujo gástrico y aspiración bronquial. La inserción del tubo endotraqueal puede producir complicaciones traumáticas, tales como rupturas dentales, lesiones en las cuerdas vocales, perforación de la vía aérea, entre otras. Por otra parte, la inserción inadvertida del tubo endotraqueal en el esófago, que ocurre del 6 al 14% de los casos, puede traer consecuencias fatales (de no diagnosticar este evento con rapidez). Las compresiones torácicas frecuentemente generan fracturas costales, lo cual rara vez tiene implicación clínica significativa. La obtención de un acceso IV o IO puede generar complicaciones por lesión inadvertida de estructuras vecinas o por infecciones agregadas. Las descargas del desfibrilador

pueden producir quemaduras en la piel del tórax.

PRONÓSTICO Existen factores propios al paciente que predicen de manera negativa las probabilidades de sobrevivir luego de un paro cardiaco, tales como la edad avanzada o el antecedente de diabetes mellitus. Otros factores pronóstico están relacionados con el mismo paro cardiaco y la asistencia recibida durante la RCP. En este sentido, las probabilidades de ser dado de alta del hospital con un adecuado estado neurológico luego de un paro cardiaco extrahospitalario aumentan cuando (figura 2-18): • El paro cardiaco es presenciado por algún testigo. • Las maniobras de reanimación cardiopulmonar básica son precozmente iniciadas. • El ritmo cardiaco inicial es fibrilación o taquicardia ventricular. • La descarga de desfibrilación es administrada de manera precoz. Estos mismos factores predicen una probabilidad mayor de sobrevivir con un adecuado desempeño neurológico a los 30 días del paro cardiaco extrahospitalario. En términos generales, la adecuada implementación de cada uno de los tres primeros eslabones en la cadena de supervivencia incrementa 2 a 3 veces la probabilidad de éxito en la RCP y cerebral. La tasa global de supervivencia con adecuado estado neurológico a los 30 días de un PCR varía entre 2 y 10%, dependiendo del nivel de organización de la respuesta por parte de los testigos y de los sistemas de emergencias médicas. Los programas que cuentan con operadores entrenados y DEAs pueden alcanzar tasas de supervivencia de hasta 50 al 75%, como por ejemplo en casinos, en aeropuertos o en vuelos comerciales. En el seguimiento a largo plazo, los pacientes reanimados de un PCR con adecuado estado neurológico presentan mayor mortalidad que una población equivalente en edad y sexo, pero sin el antecedente previo de paro cardiaco. Sin embargo, cuando la población sin el antecedente de paro cardiaco se equipara también con la enfermedad de base, la mortalidad a largo plazo resulta similar entre ambos grupos.

28 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 2)

Manejo Inicial Pida ayuda (de preferencia por un equipo especializado en cuidados maternos) Como en otros eventos de paro vigile tiempos Inicie RCP -colocando las manos poco más arriba de la posición usual-

Intervención materna Terapia electrica y medicamentos igual que en paciente sin embarazo Ministre 02 al 100% Vigile capnografia; saturacion O2 y calidad de RCP Si reponde siga algoritmo de reanimacion post paro

Intervención obstetrica Desplazamiento del utero a la izquierda para liberación aortocava Retire monitores fetales si estan presentes

Intervención Fetal Si no se recupera la madre despues de 4 min de RCP considerece realizar cesarea postmortem Tiene qoe liberar al feto antes de 5 min desde el inicio de RCP

Causas posibles de paro en embarazo

Consideraciones en el embarazo

Hemorragia o CID Embolismo (coronario, pulmonar, liquido amniotico Complicaciones anestesicas Atonia uterina Enf. Hipertensiva del embarazo (preeclamsiia, eclampsia) Placenta previa Considere 5 H y 5 ts Sepsis Cardiopatia

Coloque una via intravenosa por arriba del diafragma Valore hipovolemia y administre liquidos en caso de ser necesario Siempre debera intubar el mas experimentado Si se ministro Mg detengalo e inicie con cloruro o gluconato de calcio 10 ml al 10% Si responde siga algoritmo de reanimacion post paro

Figura 2-20. Algoritmo de manejo en paciente embarazada.

CONCLUSIONES Este capítulo en especial es de vital importancia ya que en la mayoría de los casos ni el mismo personal de salud cuenta con conocimientos acerca del soporte vital cardíaco y ATLS. Entonces, debe ser un propósito el tener una

noción al respecto y de cómo poder aplicar dicho conocimiento, ya que en gran parte de esto depende la vida del paciente. La finalidad última de la RCP es permitir la supervivencia de la víctima con el mínimo daño neurológico posible, por lo que al inicio se propuso abarcar este concepto con el nombre de RCP y cerebral.

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3 Soporte cardiaco vital en niños, conceptos de BLS Y PALS Domingo Vidal Guzmán, Ernesto Zarco Martínez

los pacientes. De esta manera se encuentra en la lucha cotidiana por restablecer la salud y prevenir la mayor cantidad de secuelas. Es por este motivo que la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada debe ser del dominio de todo el personal involucrado en la atención de los pacientes. La American Heart Association (AHA) ha reportado que en EUA 27.4% de las personas víctimas de un paro cardíaco fuera de un hospital, reciben RCP por alguna persona que lo presenció. En México apenas 2% de las víctimas lo reciben, esto hace una diferencia significativa en la atención y genera una alta tasa de mortalidad antes de llegar a una unidad hospitalaria. Es por esta situación que la reanimación cardiopulmonar básica debe ser del dominio de toda la población, siendo el personal médico el que debe estar mejor capacitado, tanto en la RCP básica como en el apoyo avanzado a la vida en el adulto y en los niños.

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PUNTOS CLAVE 1. La principal causa de la pérdida del estado de conciencia y paro cardiorrespiratorio en los niños es la falla progresiva de la función respiratoria; en el caso de los adultos es debido principalmente a la alteración de la función cardiaca. 2. En el caso de paro cardiorrespiratorio iniciar la RCP con compresiones torácicas en lugar de ventilaciones de rescate (CAB en lugar de ABC). De esta manera se reduce el tiempo para administrar la primera compresión. 3. Hacer énfasis en proporcionar una RCP de alta calidad. 4. La profundidad adecuada de compresión torácica debe ser de al menos de un tercio a la mitad del diámetro anteroposterior del tórax, aproximadamente 4 cm en los lactantes y 5 cm en la mayoría de los niños. 5. Se elimina la indicación de “observar, escuchar y sentir” de la secuencia. 6. No se enfatiza que los profesionales de la salud comprueben el pulso, ya que en un caso de emergencia se ha observado que no puede determinarse de forma confiable la presencia o ausencia de éste. En el caso de un niño que no respira y no responde el profesional de la salud no debe tardar más de 10 segundos en checarlo, en caso de no estar presente deberá iniciar inmediatamente la RCP con compresiones cardíacas. 7. En los lactantes se prefiere el uso de desfibrilador manual en lugar de un DEA automático, si no se dispone de éste el DEA deberá poseer un atenuador de dosis pediátrico. Si no se cuenta con ninguno de los dos se podrá utilizar un DEA sin atenuador para dosis pediátricas como último recurso.

DEFINICIÓN Consiste en la serie de maniobras sistematizadas, medicamentos y medidas terapéuticas que, de acuerdo a las evidencias científicas, es la que mayor probabilidad tiene de llevar a un paciente a la recuperación de la circulación espontánea. La reanimación cardiopulmonar básica debe ser del dominio de todas las personas, tanto las que forma parte del equipo de salud como de aquellas que no lo son (legos), es decir profesores, familiares, y toda persona que pueda presenciar una pérdida súbita del estado de despierto en cualquier escenario que pudiera presentarse, con el único objetivo de proporcionar una atención adecuada lo más pronto posible para tratar de revertir las causas que condujeron a dicha alteración. Al proporcionarse una reanimación cardiopulmonar de inmediato se elevan las posibilidades de que una persona sobreviva con, o sin ninguna secuela y en el mejor de los casos que presente una recuperación de la circulación espontánea.

INTRODUCCIÓN En la práctica médica diaria, el médico se enfrenta a un sinnúmero de situaciones de gravedad en la atención de

29

30 • Manual de medicina de urgencias

Durante el cese de la actividad cardiaca y respiratoria, el metabolismo celular se altera de forma significativa. El metabolismo celular aeróbico se detiene, dando paso al funcionamiento anaeróbico con el consecuente cumulo de ácido láctico y acidosis metabólica secundaria; todo esto se desencadena por la falta del receptor final de H+, conformado por el oxígeno.

Cuadro 3-1. Repercusiones cerebrales y cardíacas del RCP Cerebro Corazón • Disminuye el transporte iónico • Depresión de la conducción celular eléctrica del nodo auriculoventricular • Persiste el Na+ intracelular favoreciendo retención de agua • Interferencia en la producción provocando edema cerebral de ATP mitocondrial por la activación de los canales • Disminuye el líquido intersticial lentos de Ca+ • Incrementa el flujo sanguíneo • Disfunción contráctil del cerebral miocardio por acumulación • Acidosis metabólica de Ca+ • Acidosis metabólica

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FISIOPATOLOGÍA

En el metabolismo aerobio de la glucosa en el ciclo de Krebs se obtiene un promedio de 32 moléculas de ATP, sin embargo durante el cese de la actividad cardiaca y pulmonar la producción de esta molécula de alta energía disminuye de forma considerable, poniéndose entonces en marcha la fosforilación oxidativa; la cual mantiene la producción constante de ATP al proporcionar 36 moléculas de ATP (18 ATPs por cada molécula de lactato derivados del metabolismo anaeróbico de la glucosa), sin embargo este mecanismo es eficiente sólo por algunos unos minutos; por lo tanto, en los casos de paro cardiorrespiratorio se vuelve imprescindible el restablecimiento de las funciones cardiaca y respiratoria a la brevedad posible. En los dos primeros minutos de que éste se presenta, la cantidad de ATP a nivel cerebral cae prácticamente a cero; esto provoca una disfunción en las bombas de Na+ y K+ dependientes de ATP, lo que manteniene al K+ fuera de la célula. Si el proceso patológico continúa se presenta una vasodilatación cerebral, se incrementa el flujo sanguíneo cerebral así como la extracción de oxígeno y se origina un aumento de la glicólisis anaeróbica y la acumulación de una mayor cantidad de lactato; con lo cual se agrava aún más el estado de acidosis metabólica a nivel cerebral. Por este motivo, es más peligroso mantener a un paciente en estas condiciones en un estado de hiperglucemia. En el corazón, el ATP cae a cero después de cinco minutos por un proceso similar al que se presenta en el SNC. La vía de la adenilciclasa permite que dos moléculas de ADP reaccionen favoreciendo pequeñas cantidades de ATP así como de AMP, éste último se transforma en adenosina; la cual deprime la conducción eléctrica en el nodo auriculoventricular, además de provocar una vasodilatación arteriolar. El cese del funcionamiento de las bombas de Na+ y K+ provocan una depleción del Mg+ y el K+ intracelular, inactivación de los canales de Na+ y la activación de los canales lentos de Ca+. La falla en las bombas iónicas impide que el calcio no sea bombeado al citosol; situación que imposibilita la generación de ATP a nivel mitocondrial. Las repercusiones del paro cardiorrespiratorio son devastadoras, por tal motivo es muy importante iniciar el apoyo vital básico y avanzado en todo paciente que requiera RCP (cuadro 3-1).

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Sin embargo hay que tomar en cuenta que no solamente se requiere de proporcionar compresiones y ventilaciones para que se favorezca esta recuperación sino que deben ser proporcionadas con calidad. En este sentido las modificaciones hechas por la AHA en el invierno del 2005 en conjunto con ILCOR facilitaron de forma importante el aprendizaje de la reanimación. A mediados de 2010 estás guías fueron nuevamente revisadas siendo modificadas con base en nuevos conocimientos médicos y bajo estricto apego a la medicina basada en evidencias. La reanimación cardiopulmonar básica debe estar enfocada principalmente para las personas que no forman parte del equipo de salud (legos); es decir, profesores, familiares, y toda persona que pueda presenciar una pérdida súbita del estado de despierto en cualquier escenario que pudiera generarse. Al proporcionarse una reanimación cardiopulmonar, de inmediato se elevan las posibilidades de que una persona sobreviva con, o sin ninguna secuela y en el mejor de los casos que presente una recuperación de la circulación espontánea. Sin embargo hay que tomar en cuenta que no solamente se requiere de proporcionar compresiones y ventilaciones para que se favorezca esta recuperación sino que deben ser proporcionadas con calidad. En este sentido las modificaciones hechas por la AHA en el invierno del 2005 en conjunto con ILCOR facilitaron de forma importante el aprendizaje de la reanimación. Saber y proporcionar una reanimación básica de calidad es requisito indispensable para poder ofrecer reanimación avanzada, la cual puede ser proporcionada por personal paramédico; sin embargo, el principal papel lo lleva a cabo el personal médico debidamente capacitado ya que en ésta se utilizan una serie de procedimientos médicos y quirúrgicos, así como la administración de medicamentos para dar soporte y manejo a una persona. El nuevo modelo de trabajo en equipo de reanimación propuesto por la AHA toma en cuenta el número de rescatadores disponible para apoyar a cualquier persona que así lo necesite. De esta manera, en el caso de la reanimación básica, basta con un solo rescatador y en la reanimación avanzada el trabajo en equipo puede ser desde 3 hasta 7 rescatadores; donde cada uno va a jugar un papel importante, ya sea proporcionando ventilaciones, compresiones, calculando y administrando medicamentos, entre otros. Debe existir sólo un líder que pueda dirigir y supervisar las maniobras, con la finalidad de que la reanimación sea de calidad.

(Capítulo 3)

Soporte cardiaco vital en niños, conceptos DE BLS Y PALS • 31

FASES DE LA REANIMACIÓN Fase I. Preparación Ésta se caracteriza por la presencia de un gasto cardiaco normal en un niño sano. Es en esta fase donde debe hacerse especial hincapié en la prevención de los accidentes, debiendo tomar en cuenta que éstos no son obra de la casualidad, sino más bien tienen una causa. En el caso de los niños enfermos que se encuentran estables, debe evitarse las complicaciones que puedan llevarlos al paro cardiaco, respiratorio o ambos. Cuando esto es inevitable deberá asegurarse una vía aérea, suministrar oxígeno y mantener un estricto control hemodinámico, para evitar daño a nivel cerebral y cardiaco.

Fase II. No Flujo Caracterizada por el paro cardiaco. En ésta es requisito indispensable contar con un SME (servicio de emergencias médicas) bien organizado que abarque desde la atención prehospitalaria hasta la hospitalaria. Es necesario saber RCP básica si la atención se presta en los dos primeros minutos posteriores al paro, y utilizar un DAE (desfibrilador automático externo) antes de los cuatro minutos.

Fase III. Bajo flujo Es la fase donde se aplica la RCP propiamente dicha. El pronóstico de sobrevida de los pacientes mejora de forma considerable si se presencia la pérdida súbita del estado de despierto o el paro cardiorrespiratorio, ya que puede ser iniciada de manera inmediata la reanimación cardiopulmonar. Esta fase abarca desde la RCP básica y avanzada hasta el transporte del paciente.

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Fase IV. Posreanimación Si se tiene en cuenta la fragilidad del cerebro cuando se encuentra privado de circulación y oxigenación, con una recuperación lenta de ATP vuelve a esta fase de suma importancia. Es aquí donde debe proveerse una reanimación encefálica continua, así como los cuidados intensivos, con el único objetivo de disminuir las complicaciones neurológicas; así como el de restablecer la salud del paciente.

Fase V. Rehabilitación Siempre existe la posibilidad de presentar secuelas de cualquier tipo, en especial el neurológico, por lo que la reanimación cardiopulmonar termina hasta que el paciente ha recobrado la salud y ha sido rehabilitado de las secuelas que pudieran haberse generado. Es así que la reanimación cardiopulmonar involucra a un grupo multidisciplinario de atención tanto prehospitalario, hospitalario y fuera de éste.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA Cualquier condición clínica que comprometa la vida de una persona debe ser atendida de forma inmediata en cualquier tipo de escenario, es por esto que la reanimación cardiopulmonar básica debe ser de calidad. Las nuevas guías propuestas por la AHA en el 2010 recomiendan cambiar la secuencia de RCP: CAB en vez de ABC, es decir deberán iniciarse las compresiones torácicas antes de proporcionar ventilación en el caso de que se compruebe que niño se encuentre en paro cardiorrespiratorio. Desafortunadamente no existen aún publicaciones en humanos o animales que demuestren que proporcionar primero compresiones y después ventilaciones mejore la supervivencia, ahora se sabe que al dar compresiones torácicas se está garantizando un flujo vital de sangre al cerebro y al corazón disminuyendo de esta manera el tiempo de entrega de nutrientes a éstos órganos vitales. En el caso de los adultosy de los niños con paro extrahospitalario iniciar con las compresiones torácicas mejora la supervivencia. Cuando se inicia con la secuencia ABC (Recomendación 2005), es decir la colocación de la cabeza, crear un sello hermético de la vía aérea y verificar si respira a través de “observar, escuchar y sentir” retrasa de forma importante el flujo sanguíneo hacia cerebro y corazón, por lo que se sugiere actualmente que cuando exista un solo reanimador este proporcione primero un ciclo de 30 compresiones torácicas para posteriormente dar dos ventilaciones efectivas. Cuando existe dos o más reanimadores uno inicia con las compresiones y el segundo asegura la vía aérea, reduciendo de ésta manera el tiempo de atención de la víctima (figura 3-1). Los pasos a seguir son: 1. Observar si respira o no, o sólo “jadea-boquea”, si esté responde o está inconsciente, en este último caso se debe estimular al paciente, en los lactantes dando golpecitos en las plantes de los pies, y en el resto de los niños y adultos moviendo con gentileza los hombros, de ser posible llamándolos por su nombre haciendo la siguiente pregunta ¿Se encuentra usted bien? Si la persona se encuentra inconsciente pasar al paso 2 (figura 3-1). 2. Pedir ayuda. Debe activarse el sistema de respuesta de emergencia una vez que el profesional de la salud ha identificado de forma breve que la víctima está inconsciente, no respira o lo hace de una manera inadecuada (es decir, no respira o sólo jadea/boquea).En el caso de los reanimadores legos y testigos presenciales el operador telefónico quién debe estar adecuadamente capacitado tendrá que preguntar sobre la capacidad de respuesta de la víctima, así como sí su respiración es adecuada o si presenta una respiración de tipo agónica/boqueo para establecer si requiere o no de RCP. Cuando el reanimador no tiene entrenamiento en RCP deberá proporcionar ésta solo con las manos hasta que llegue un DEA y pueda utilizarlo siempre bajo supervisión del operador telefónico, o

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(Capítulo 3)

Figura 3-2. Maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón para permeabilizar la vía respiratoria.

Figura 3-1. Estimulación de lactante, niños y adulto.

Figura 3-3. Verificación de la respiración: ver, sentir y oír. Esta maniobra ya no se aplica.

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A: Airway, vía aérea permeable. Esto se consigue con una maniobra simple de extensión de la cabeza y elevación del mentón. En caso de existir la posibilidad de lesión de la columna se deben tomar las precauciones necesarias para evitar mover el cuello innecesariamente. Debe recordarse que de no lograrse la permeabilidad de la vía aérea al mantener la fijación del cuello este debe recolocarse (sólo profesionales de salud); es decir, mover a la persona para que la vía aérea pueda ser permeabilizada y el sujeto pueda ser ventilado, ya que de otra

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hasta que el personal del servicio de emergencias médicas se haga cargo de la víctima. A continuación se verifica el pulso durante 5 segundos pero no más de 10 segundos para continuar (paso 3). En este punto es de vital importancia apoyarse con alguna persona que se encuentre en el sitio de los hechos para llamar por teléfono al 066 en México, solicitando una ambulancia con un Desfibrilador Automático Externo (DAE) y pidiendo a la persona que regresa a apoyarlo, en caso de no regresar debe darse por hecho que no se solicitó la ayuda y tendrá que solicitarse nuevamente la ayuda. 3. Iniciar la RCP siguiendo los pasos del CAB:

forma el individuo puede morir. Menos del 4% de las personas que sufren un traumatismo tienen lesión de columna, por lo que el riesgo de lesión es pequeño (figura 3-2). B: Breathing (respirar). En la actualidad se ha eliminado la maniobra de observar, escuchar y sentir la respiración (figura 3-3), para examinar de forma breve si existe respiración o si ésta es anormal (jadeo/boqueo) como parte de la comprobación del paro cardíaco. En caso de que se presente cualquiera de estas dos situaciones deberá proporcionarse un ciclo de 30 compresiones torácicas, para posteriormente administrar dos ventilaciones con duración de 1 segundo cada una, y con la fuerza suficiente para elevar el tórax. No es recomendable una duración mayor ya que se impide el retorno de sangre a las cavidades cardíacas, al encontrarse elevada la presión dentro del tórax por volúmenes de aire mayores. Cuando la víctima tiene pulso, pero sigue sin respirar, se debe continuar con el apoyo ventilatorio cada 6 seg por 8 a 10 ciclos antes de revalorar.

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C: En este paso debemos checar la presencia de pulso (Sólo profesional de salud), en los lactantes debe hacerse a nivel braquial y con los niños y adultos en la región carotidea también por un lapso no menor de 5 seg y no mayor de 10 seg. (Promedio 6 segundos). En caso de que la víctima tenga pulso se administrarán ventilaciones cada 3 a 6 seg con revaloración cada dos minutos. En caso de que en la revaloración la frecuencia cardiaca fuera igual o menor de 60 por min tendrá que iniciarse de inmediato las compresiones torácicas Si se encuentra en paro cardíaco se inician las compresiones torácicas un través de dedo por debajo de una línea imaginaria que pase por ambas tetillas; en los lactantes si es un rescatador se utiliza la técnica de dos dedos, si son dos rescatadores la técnica de ambos pulgares, la profundidad es de 1/3 a la mitad del diámetro AP del tórax aproximadamente 4 cm (figura 3-4). En el caso de escolares la profundidad será de al menos 2 pulgadas (5cm); en adolescentes y adultos pueden utilizarse una o ambas manos para las compresiones, esto va a depender de la complexión de la persona que está siendo atendida y la profundidad va a ser de al menos 2 pulgadas (5 cm aproximadamente). El ritmo debe garantizar al menos 100 compresiones por minuto, esto se logra aplicando cada ciclo de compresión torácica en un tiempo de 18 a 23 segundos. Recordando que estos objetivos se alcanzan al “Comprimir fuerte y comprimir rápido”. Los reanimadores que dan ventilación y compresiones deben turnarse cada ciclo de 2 minutos. Es de suma importancia dejar que el tórax re-expanda adecuadamente entre una compresión y otra para favorecer el adecuado llenado de sangre de las cavidades cardiacas. 4. Terapia eléctrica. Manejo del DAE y del monitor desfibrilador. La tasa de supervivencia se eleva cuando se utiliza este dispositivo por parte de los primeros reanimadores que tienen contacto con una víctima con paro cardiorrespiratorio y que se sospecha pueda estar presentando alguna alteración del ritmo. Para alcanzar

Figura 3-4. RCP dos reanimadores con técnica de dos pulgares.

este propósito debe proveerse de equipos (DEA) suficientes y capacitación al personal que labora en lugares públicos como aeropuertos, escuelas, instalaciones deportivas, entre otros. Existe la posibilidad de que el paro cardiaco se presente como fibrilación ventricular (FV), situación en la que el corazón no late porque presenta múltiples fenómenos de reentrada, a lo largo de todo el miocardio lo que hace que el corazón tiemble o se mueva en forma incoordinada, que no permiten un latido real del corazón suspendiéndose el gasto cardíaco. Clínicamente la FV es igual a la asistolia, en ambos casos hay ausencia de pulsos, inconsciencia, cianosis, ausencia de respuesta pupilar, apnea y esta flácido, pero su tratamiento es diferente. En la fibrilación ventricular se tiene que desfibrilar el corazón y en el paro cardiorrespiratorio, las compresiones y ventilaciones constituyen el manejo adecuado. Por lo general, para que se presente fibrilación ventricular debe presentarse alteración intrínseca de la conducción eléctrica del corazón como sucede en el adulto ante un infarto de miocardio, pero también se puede presentar en los niños por alteraciones electrolíticas como en la hipokalemia, enfermedad de Epstein, el síndrome de Brugada o el QT largo; que si no se detectan previamente, pueden producir muerte súbita por fibrilación ventricular. La FV, como forma de paro cardíaco va aumentando con la edad. En el primer año de vida es ocasional. En el niño, después del año de edad, puede alcanzar un 15% de los casos y en los adolescentes aumenta hasta llegar a la edad adulta, en la que es la forma fundamental de paro cardiaco. Cuando el corazón se encuentra fibrilando tiene un consumo importante de energía; esto se ve reflejado en el trazo electro cardiográfico, dando origen a un trazo grueso e irregular. Cuando este fenómeno no se trata con la desfibrilación, la energía se agota provocando una fibrilación fina que evoluciona a la asistolia; la cual por sí sola es de peor pronóstico, a diferencia de los niños en donde la asistolia es secundaria a hipoxia, ya que éstos por lo general, responden muy bien con las maniobras de RCP básicas. En el caso de que un niño o adulto presente una FV, debe atenderse de inmediato con un equipo que permita administrar una descarga eléctrica para favorecer una organización de la contracción del músculo cardíaco. Esto se logra con el uso de un DAE, equipo con un procesador interno capaz de detectar una FV; su diseño permite utilizarse por cualquier tipo de persona, ya que forma autónoma con una voz propia indica los pasos a seguir. Este equipo ha permitido que las muertes y las complicaciones secundarias a un paro cardiorrespiratorio secundario a una FV disminuyan de manera considerable. Cuando se trata de desfibrilar a un niño de 1 a 8 años con un DEA, el reanimador debe utilizar un sistema de atenuación de la descarga, cuando se cuente con él; en caso de no ser así, se utilizará el DEA convencional. En las recomendaciones de la AHA del 2005 no se mencionaba el uso del DEA o del monitor en menores de un año; sin embargo, en la revisión del 2010 se ha aceptado su uso.

34 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 3)

Cuando se tenga que proporcionar una terapia eléctrica en lactantes (menores de un año) es preferible utilizar un desfibrilador manual, si no se cuenta con éste, es recomendable utilizar como segunda opción un DEA con atenuador de dosis pediátricas y si desafortunadamente tampoco no se cuenta con éste, se tendrá que utilizar como último recurso un DEA convencional. Es de suma importancia señalar que posterior a una descarga con éste o cualquier otro equipo que proporcione una descarga se dé un ciclo completo de dos minutos de compresiones y ventilaciones, ya que de esta manera se prepara al corazón para recibir una nueva descarga. en caso de que así se requiera. Es recomendable administrar la descarga eléctrica en los tres primeros minutos de detectada la FV y practicarse la RCP mientras se prepara el equipo; de esta manera, se provee de oxígeno y energía al corazón, con lo que aumenta la posibilidad de resolver la FV y de restablecer la circulación espontánea.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA El apoyo vital avanzado en el paciente pediátrico (AVAP) debe estar precedido por el apoyo vital básico

Reconocimiento temprano y llamar por ayuda

Inicio de RCP temprana

para la vida en pediatría (AVBP). Siempre deben seguirse de forma sistemática los pasos establecidos del AVBP y garantizarse ante todo tanto la seguridad del reanimador así como de la víctima. El AVBP inicia con el primer anillo de la cadena de supervivencia (prevención) propuesta por la American Heart Association; sin embargo, cuando por alguna circunstancia, el niño pierde el conocimiento, el reanimador pone en práctica las maniobras propias del AVBP y en caso de ser necesarios, los del AVAP. La American Heart Association ha propuesto los siguientes pasos dentro de la cadena de supervivencia pediátrica (figura 3-5). 1. Prevención. 2. AVBP precoz. 3. Activar el SEM precoz. 4. AVAP precoz. 5. Cuidados integrados posparo cardiaco. Toda reanimación avanzada debe ser precedida por una reanimación básica de calidad para incrementar las posibilidades de recuperación de un niño, adolescente o adulto con problemas críticos de salud. En esta parte del capítulo se hará énfasis en los aspectos actuales de la rea-

Apoyo efectivo vital avanzado

Desfibrilación temprana

Atención integral después del paro cardiaco

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Para ganar tiempo

Para restablecer el latido cardiaco

Para optimizar recursos y salvar vidas

Figura 3-5. Cadena de la vida.

Para recobrar la calidad de vida

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Proporcionar Atención temprana al Paro cardiorespiratorio

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Soporte cardiaco vital en niños, conceptos DE BLS Y PALS • 35

nimación avanzada, además de proporcionar los medicamentos que son recomendados y por lo tanto utilizados por la AHA en la RCP avanzada (cuadro 3-2). La reanimación avanzada son las maniobras que se administran dentro del hospital y en un área de urgencias en donde se cuente con todo el equipo de urgencias garantizando que todas las intervenciones que se lleven a cabo sean adecuadas, oportunas y de calidad. Se basa en los algoritmos de manejo del Paro cardiorrespiratorio, arritmias, shock e insuficiencia respiratoria. Tiene como fundamento la RCP básica administrada junto con la avanzada en un marco de “trabajo en equipo”. Se le da la máxima importancia a la presencia de un líder de grupo de reanimación que va a dirigir las maniobras y sobre todo va a estar pendiente de la evolución del paciente y de la calidad con la que se está dando cada uno de las maniobras, la oportunidad de las mismas y la secuencia de ellas de acuerdo a la respuesta del paciente. Trata al grupo con respeto da indicaciones claras y espera una confirmación por parte de la persona a la que está dirigida; por ejemplo si dice prepara 0.3 mg de epinefrina espera que la persona indicada o encargada del manejo de los medicamentos confirme verbalmente que preparó 0.3 mg de epinefrina. Hace observaciones constructivas para corregir alguna desviación de las maniobras y se comunica constantemente con el grupo. Dentro del grupo de reanimación por indicación del líder una persona se encarga de administrar las ventilaciones otra de dar las compresiones torácicas, otra se encarga de canalizar al paciente y preparar medicamentos, otra lleva el registro del tiempo transcurrido y anota la hora de cada acción tomada. Otro enciende el monitor-desfibrilador y coloca los electrodos en el paciente y le avisa al líder. Cuando por algún motivo un integrante del equipo de reanimación faltara se puede designar a una persona para que lleve a cabo más de una acción; ejemplo un integrante puede llevar a cabo registro de cada uno de los eventos y tener a su cargo el manejo de los medicamentos. La secuencia es que el líder evalúa al paciente en su evaluación general en la cual de un vistazo con los ojos y los oídos observa la (A) Apariencia del paciente; si está consciente o inconsciente y su relación con el medio ambiente (B) Ventilación, si respira y la magnitud del trabajo respiratorio, si hay datos de dificultad respiratoria como tiros o retracciones, aleteo nasal o si la respiración es inadecuada (jadeo/boqueo) y, (C) circulación, coloración de la piel, acrocianosis, cianosis, palidez, entre otros. En el caso de paro cardíaco el paciente estará (A) inconsciente, (B) sin esfuerzo respiratorio y (C) cianótico. En la evaluación primaria estimula al paciente, si no existe respuesta el rescatador solicita ayuda para que acuda el equipo de reanimación (activar el código en caso de contarse con él en la unidad médica receptora),que traigan el carro rojo con el desfibrilador y se inicia en ese momento con el apoyo de acuerdo al estado fisiopatológico que pudiese estar presentando la víctima. En esta parte se lleva a cabo el CABDE de la reanimación de una manera rápida, en manos expertas se espera se complete en 30 segundos aproximadamente.

En la evaluación secundaria se continúa con CABDE de la reanimación en caso de requerirse. Se verifica de forma rápida si hay respiración o sí está es inadecuada para posteriormentebuscar la presencia o no de pulso durante al menos 5 seg y no más de 10 seg. En caso de parada cardíacase inician las compresiones torácicas mientras se asignan papeles (ventilación, compresiones, medicamentos, monitor desfibrilador, tiempo) a los integrantes del equipo de reanimación, se colocan monitores como parte del manejo de RCP.Se deberá interrumpir las compresiones cardíacas en cuanto se tenga conectado el monitor desfibrilador o el DEA. Cuando no está conectado cualquiera de los equipos, terminado el ciclo se checan las posibles alteraciones del ritmo que pudiese presentar la víctima con el monitor desfibrilador y en caso de no contarse con este se tratará de definir si se trata de un ritmo desfibrilable con un DEA, sí existe alguna arritmia sé dará el manejo de acuerdo al tipo de alteración, de no ser así se dan dos ventilaciones efectivas. Se continúa con la secuencia de reanimación hasta que en el peor de los casos se presente la muerte de la persona y de tener éxito y lograr su estabilización dar paso a la evaluación terciaria. Es de vital importancia recordar que posterior a la asignación de roles durante la reanimación cada integrante lleve a cabo el papel que le fue asignado, es decir el de acceso vascular coloca una vía venosa y en el caso de no ser posible será intra-ósea, el del registro lleva el tiempo y anota los eventos y su hora, el del monitor desfibrilador coloca los electrodos prende el aparato y avisa para la identificación del ritmo por parte del líder, con la única finalidad de favorecer un trabajo en equipo coordinado. Si el paro se presenta al llegar al servicio de urgencias o durante la estancia, se inicia la RCP con trabajo en equipo y si se prende el desfibrilador, antes de dos minutos se debe suspender la reanimación para verificar el ritmo y conocer si se debe administrar una descarga. Si el paro no fue presenciado, se terminan dos minutos de reanimación antes de analizar el ritmo con el monitor desfibrilador. Si se encuentra visualmente en el trazo del monitor desfibrilador un ritmo de FV el líder pide al rescatador que está dando las compresiones torácicas que continúe con las compresiones hasta que el que maneja en monitor desfibrilador lo prepara, este pone la dosis indicada por el líder, la primera dosis debe ser calculada a 2 jouls por kg. Se suspende la RCP se colocan las paletas del desfibrilador en el pecho desnudo del paciente, se carga el equipo y se da la descarga teniendo en cuenta las precauciones verbales y visuales antes de descargar al paciente. La D involucra el estado neurológico que presenta el paciente y esto se realiza con las escalas convencionales como la de Glasgow o la de AVDI (alerta, responde a la voz, al dolor o está inconsciente), en este punto se revisan pupilas. La E se refiere a la exposición total del paciente en busca de lesiones, heridas, enfermedades etc, así como la temperatura corporal.

36 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 3)

Cuadro 3-2. Fármacos utilizadas en RCP avanzada Fármacos Adenosina

Amiodarona

Bicarbonato de Sodio

Calcio Dobutamina Dopamina Adrenalina

Glucosa

Lidocaína

Sulfato de atropina

Sulfato de magnesio

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Procainamida

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Naloxona

Indicaciones y dosis TSV Primera dosis 0.1 mg/kg IV/IO. Segunda dosis 0.2mg/kg IV/IO Técnica de doble jeringa y administrar de forma rápida (máx. 12 mg) TSV, TV sin pulsos 5 mg/kg IV/IO bolo. Máximo 15 mg/kg/día Taquicardias por reperfusión Dosis de carga 5 mg/kg IV/IO de 20 a 60 min. Repetir hasta un máximo de 15 mg/kg/día IV Acidosis metabólica. Hipercaliemia 1 mEq/kg IV/IO bolo lento Sobredosis por bloqueadores de los canales de sodio 1 a 2 mEq/kg IV/IO en bolo seguido de infusión de 150 mEq NaHCO3/L de solución para mantener la alcalosis Hipocalcemia, sobredosis de calcio antagonistas, hipermagnesemia o hiperpotasemia documentadas 20 mg/kg IV/IO de forma lenta Falla cardiaca congestiva. Choque cardiogénico 2 a 20 μg/kg/min IV/IO en infusión. Ajustar de acuerdo al efecto deseado Choque cardiogénico. Choque distributivo 2 a 20 μg /kg/min IV/IO en infusión. Ajustar de acuerdo al efecto deseado Bradicardia IV/IO 0.01 mg/kg (1:10 000 administrar 0.1mL/kg) TT 0.1 mg/kg (1:1 000 administrar 0.1mL/kg) Paro cardíaco Dosis inicial: IV/IO 0.01 mg/kg (1:10 000 administrar 0.1 mL/kg) TT 0.1 mg/kg (1:1000 administrar 0.1 mL/kg) Dosis posteriores: Repetir cada 3 a 5 min durante la RCP Considerar una dosis más alta (0.1 a 0.2 mg/kg) para casos especiales En infusión 0.1 a 1 μg/kg/min IV/IO en infusión Hipoglucemia 0.5 a 1 g/kg IV/IO (1a 2 mL/kg de una solución al 50%) Alternativa SG 5% de 10 a 20 mL/kg, SG10% 5 a 50 mL/kg FV. TV con pulsos. Taquicardia de complejos anchos con pulsos 1 mg/kg IV/IO en bolo Mantenimiento 20 a 50 μg/kg/min IV/IO en infusión (tras 1 mg/kg como dosis de carga) 2 a 3 mg/kg ET Revertir efectos de narcóticos opiáceos Menor de 5 años o pesa menos de 20 kg 0.1mg/kg Mayor de 5 años o pesa más de 20kg 2mg TSV paroxística. Flúter atrial. TV con pulsos 15 mg/kg IV/IO administrar de 30 a 60 min Bradicardia secundario a incremento del tono vagal o bloqueo AV primario 0.02 mg/kg IV/IO (dosis mínima de 0.1 mg y máxima de 0.5 mg en niños, en adolescentes 1 mg) 0.04 a 0.06 mg/kg ET Estado asmático refractario. Torsades de Pointes Hipomagnesemia 25 a 50 mg/kg IV/IO administrado de 10 a 20 min. Dosis máxima 2 g

Soporte cardiaco vital en niños, conceptos DE BLS Y PALS • 37

En este mismo punto, se lleva a cabo la mnemotecnia SAMPLE completa (signos y síntomas, alergias, medicamentos administrados, historia clínica pasada, últimos alimentos ingeridos y eventos que condujeron a la enfermedad o daño) para complementar la evaluación y determinar las posibles causas que llevaron al paciente a un estado crítico de salud. Finalmente, la evaluación terciaria se realiza cuando las condiciones del menor lo permiten, generalmente en una sala de choque, observación o terapia pediátrica y consiste en complementar la evaluación del sujeto con estudios de laboratorio y gabinete necesarios. La reanimación cardiopulmonar avanzada debe ser proporcionada por el personal médico capacitado, ya que de esto depende el éxito de las maniobras, así como evitar secuelas y, en el peor de los casos, la muerte del paciente.

PRINCIPALES CAMBIOS DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

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La reanimación cardiopulmonar ha sufrido una serie de modificaciones a través del tiempo basadas en las evidencias médicas. Los últimos cambios publicados aparecen en las Guías 2010 de resucitación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia de la AHA. 1. Hacer énfasis en que las compresiones torácicas sean efectivas. Para que esto se logre se requiere apretar con firmeza y rapidez, tratando de mantener una frecuencia promedio de 100 latidos por min en todos los grupos de edad, con excepción del recién nacido. Debe permitirse proporcionar una adecuada reexpansión torácica para favorecer un adecuado llenado de las cavidades cardíacas. La compresión y relajación deben durar el mismo tiempo, así como limitar el mayor número de interrupciones entre cada ciclo. Se ha comprobado que durante la interrupción de las compresiones, el flujo cerebral y coronario cae a cero de forma instantánea; lo cual limita las posibilidades de sobrevivir, por este motivo las interrupciones para la revaloración entre cada ciclo no debe exceder de 10 segundos, sugiriéndose que se haga en 6 segundos. Cerca de 50% de las compresiones cardiacas proporcionadas durante la RCP son ineficaces, así como también las proporcionadas al inicio del ciclo, ya que éstas no son tan efectivas como las últimas. Por ello, en el caso de que la reanimación sea proporcionada por dos rescatadores, al término de cada ciclo éstos deben rotarse para evitar que el cansancio comprometa aún más las compresiones. 2. Relación compresión-ventilación universal para todos los reanimadores. Hasta el año de 2005, las compresiones y ventilaciones eran proporcionadas de acuerdo al grupo de edad del que se tratara. Lo cual dificultaba su aprendizaje y aplicación en los casos reales. En este mismo año se llevó a cabo un consenso internacional de

expertos en reanimación logrando unificar criterios a partir de la medicina basada en evidencias, con el objetivo de que las compresiones fueran universales en todos los grupos de edad; con excepción del caso de los adolescentes y los adultos cuando la reanimación es proporcionada por dos rescatadores, así como en los recién nacidos (cuadro 3-3). La revisión 2010 no ha realizado cambios al respecto. 3. Duración de un segundo en las respiraciones durante la RCP. Cada respiración debe provocar una expansión torácica adecuada; esto quiere decir que la fuerza necesaria debe ser individualizada, para garantizar una ventilación más adecuada. Lo anterior se logra al proporcionar respiraciones de un segundo cada una. Deberán evitarse las respiraciones demasiado largas y profundas, ya que se favorece un inadecuado retorno sanguíneo a las cavidades cardíacas; además de provocar distensión gástrica, lo que incrementa el riesgo de que la victima presente vómito y broncoaspiración secundaria.

4. Intento de desfibrilación: una descarga seguida de inmediato de RCP. Cuando la causa de la pérdida súbita del conocimiento se debe a alteraciones del ritmo que deben manejarse con descarga eléctrica como la FV (fibrilación ventricular) y la TV sin pulso (taquicardia ventricular sin pulso), tendrán que iniciarse de manera inmediata las compresiones torácicas durante un ciclo completo de RCP. Después de la primera descarga, 85% de las FV se resuelven adecuadamente; en caso contrario, es más benéfico dar un ciclo completo de RCP antes de una nueva descarga. Después de resolverse una FV se requiere de varios minutos para que el ritmo cardiaco se estabilice; por lo tanto, un ciclo completo de compresiones torácicas y ventilación garantizan oxígeno y energía tanto al corazón como al cerebro. Las guías anteriores al 2005 señalaban que en caso de no existir resolución de la FV o TV sin pulso posterior a la primera descarga, podrían darse hasta tres descargas antes de iniciar las compresiones torácicas; sin embargo, se pudo comprobar que se daba un retraso de 37 segundos, posterior a la descarga mientras el DEA se encontraba analizando el ritmo cardiaco con el consecuente descenso de la presión de perfusión coronaria y cerebral; con lo cual disminuye las posibilidad de resolución de la alteración del ritmo en la próxima descarga. De igual manera, la administración de medicamentos debe hacerse durante el tiempo que se apliquen las compresiones torácicas al paciente durante la RCP (figura 3-6). Cuadro 3-3. Relación compresión-ventilación durante la RCP Grupo de edad Lactantes y escolares Adolescentes y adultos

Un rescatador Dos rescatadores 30 compresiones por 15 compresiones dos ventilaciones por dos ventilaciones cinco ciclos 10 ciclos 30 compresiones por 30 compresiones por dos ventilaciones dos ventilaciones cinco ciclos cinco ciclos

38 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 3)

Figura 3-7. Mascarilla laríngea. Figura 3-6. Monitor desfibrilador con función de DAE.

Utilización de dispositivos avanzados para la vía aérea

Y para los TT sin manguito es: Tamaño interno en mm del TT sin manguito = edad años/4 + 4

Otro aspecto de suma importancia es verificar la correcta posición del TT justo después de su colocación.De esta manera, las técnicas adecuadas para poder determinar que el tubo está bien colocado son: observar el paso del tubo a través de las cuerdas vocales, la columna de vapor en el tubo, la adecuada expansión torácica, una buena entrada y salida de aire de ambos pulmones, así como la mejoría en los niveles de PaO2. En la actualidad se sugiere el uso de un capnógrafo o capnómetro para detectar el CO2 exhalado como parte de esta confirmación, el cual debe ser utilizado tanto dentro como fuera del hospital, cuando se cuente con estos dispositivos. Existe una lista de equipo mínimo para invadir la vía aérea durante la RCP avanzada que debe tenerse siempre listo antes de llevar a cabo el procedimiento (cuadro 3-4).

SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA Cuando las condiciones de gravedad de un paciente hace meritorio el manejo invasivo programado y no de urgencia de la vía aérea, se recomienda utilizar la secuencia de intubación rápida (SIR) con la finalidad de disminuir las complicaciones que acompañan a la intubación oro-traqueal de urgencia, como son dolor, aumento de presión arterial sistémica e intracraneal, trauma de la vía aérea, hipoxia, arritmias, muerte y trauma psicológico. Es importante que sólo el personal de salud debidamente entrenado sea el encargado de llevar a cabo este procedimiento. Las indicaciones de la SIR son la obstrucción y pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea, inadecuada ventilación por compromiso del SNC, trabajo respiratorio excesivo que pueda favorecer una insuficiencia respiratoria, necesidad de PEEP o PIP altos para provocar un intercambio gaseoso alveolar adecuado, la

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Tamaño interno en mm del TT con manguito = edad años/4 + 3

Edad en años /2 + 12 = cm a introducir

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La utilización de tubos endotraqueales está bien justificada en la asistencia de la vía aérea siempre y cuando la persona tenga la capacitación adecuada para disminuir los riesgos que conlleva la intubación orotraqueal. En un estudio realizado por Gausche se demostró que no mejoraron los porcentajes de sobrevida ni de lesión neurológica entre las personas que fueron apoyadas con BVM (bolsa-válvula-mascarilla) y las que eran sometidas a intubación orotraqueal en el sitio del accidente, previo traslado a la unidad médica de urgencias. Por lo tanto, es posible afirmar que en el caso de no tener la certeza de que se va a tener éxito en la intubación orotraqueal fuera del área hospitalaria, es preferible mantener la vía aérea con bolsa válvula mascarilla. Existen otros dispositivos como las mascarillas laríngeas que también pueden ser utilizadas, pero se ha asociado su uso a un mayor número de complicaciones en pacientes de corta edad, además por otro lado no son de fácil obtención y su precio es elevado, lo cual limita su uso (figura 3-7). Los TT (tubos traqueales) para intubación pueden ser utilizados con o sin manguito, siempre y cuando éste no sea insuflado a presiones mayores de 20 mm H2O y el paciente no sea un recién nacido. Se ha observado que las tasas de complicaciones en los niños manejados con tubos traqueales con manguito no difieren de las encontradas en los casos de tubos sin éste. La fórmula para calcular el diámetro interno de los TT en niños mayores de dos años de edad con manguito es:

La fórmula para determinar la profundidad de introducción a partir de la arcada dentaria es:

Soporte cardiaco vital en niños, conceptos DE BLS Y PALS • 39

Cuadro 3-4. Equipo para invasión avanzada de la vía aérea Equipo

Lactante 3 a 9 niño Bolsa reinflable Niño Mascarilla Recién nacido/lactante Tamaño de hoja 1 recta de laringoscopio Cánula Sin manguito Sonda de 8 aspiración Fr

Niño 10 a 11 kg Niño Pediátrica

Niño 12 a 14 kg Niño Pediátrica

Niño 15 a 18 kg Niño Pediátrica

Niño 19 a 23 kg Niño Pediátrica

Niño 24 a 29 kg Niño/adulto Adulto

Adolescente Adulto 30 kg adelante Adulto Adulto

1 recta

2 recta

2 recta/curva

2 recta/curva

Sin manguito 8a10

Sin manguito 10

Sin manguito 10

Sin manguito 10

2o3 recta/curva Con manguito 10

2o3 recta/curva Con manguito 12

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realización de estudios bajo sedación, así como traslados de pacientes con cualquiera de las indicaciones anteriores. Las contraindicaciones del procedimiento se presentan en los casos donde el paciente se encuentra en paro cardiorrespiratorio o estado comatoso, lo cual hace imprescindible una intubación inmediata. Los pasos a seguir en la SIR son: 1. Interrogatorio breve y evaluación física dirigida. Realizar un interrogatorio breve tiene la finalidad de determinar aquellos factores como tiempo transcurrido de la última comida, alergias, medicamentos que se encuentre tomando el paciente, causas que lo llevaron al estado clínico actual; así como cualquier otro antecedente de importancia que pueda favorecer complicaciones durante el procedimiento. La exploración física debe estar orientada a saber si existe alguna alteración física o anatómica, en especial de la vía aérea, que dificulte la intubación o ventilación del sujeto cuando se encuentre bajo los efectos de la sedación o relajación durante la SIR. 2. Preparación de equipo, personal y medicación. Es recomendable contar con al menos 3 personas para llevar a cabo el procedimiento, el primero será el encargado del manejo de la vía aérea, el segundo de administrar la medicación y uno tercero de aplicar correctamente la maniobra de Sellick, vigilar la saturación de oxígeno, la frecuencia y ritmo cardíaco, se debe dejar claro que en caso de que no se cuente con el personal suficiente esta maniobra puede ser obviada. Debe contarse con los medicamentos necesarios como son los bloqueadores neuromusculares, analgésicos y anticolinérgicos así como con tomas de oxígeno, cánulas de aspiración, monitor cardiaco y algún sistema que este midiendo las concentraciones de 02 como un oxímetro de pulso. 3. Control. Este paso hace referencia a tener los dispositivos adecuados para una monitorización cardiorrespiratoria adecuada, así como de los signos vitales. Está muy relacionado con el paso previo. 4. Preoxigenación. Se realiza con la intención de crear una reserva de oxígeno a nivel pulmonar que ayude al paciente a tolerar el período de apnea durante la intubación. Se sugiere la administración de oxígeno al 100% al menos por dos minutos con mascarilla. No deberá utilizarse presión positiva, ya que esto favorece la distensión gástrica y la posibilidad de regurgita-

ción y broncoaspiración. Se aplica Sellick cuando el paciente se encuentra sedado, para disminuir el riesgo de aspiración de material gástrico. 5. Premedicación. La finalidad es la disminución de los efectos fisiológicos peligrosos que se presentan durante la intubación como taquicardia, hipertensión endocraneana y estimulación vagal, entre otras. Los medicamentos usados con mayor frecuencia son: a) Anticolinérgicos. Atropina que disminuye el riesgo de bradicardia y arritmia secundaria a la estimulación vagal. También disminuye la presencia de secreciones en la cavidad oral, lo que facilita la visualización de la vía aérea. Indicada en los lactantes menores de un año. b) Lidocaína. Ésta favorece la disminución de la presión intracraneal, aun cuando no se conoce el mecanismo de acción de la misma. c) Analgésicos. Con la finalidad de disminuir el dolor deberá elegirse el medicamento más adecuado, que tenga una acción rápida y no favorezca el descontrol hemodinámico. d) Desfasciculación. Se recomienda el uso de bloqueadores neuromusculares no despolarizantes como el vecuronio o el pancuronio cuando el relajante es la succinilcolina, porque inhiben la presencia de fasciculaciones musculares que se provocan por la despolarización de las membranas celulares al administrar éste último. Al realizar la desfasciculación el riesgo de apnea es alto, por lo que en ocasiones es necesaria la ventilación con bolsa-mascarilla. 6. Sedación. Tiene el objetivo de disminuir el nivel de conciencia del paciente. Se debe utilizar el medicamento más apropiado para cada caso y que además tenga una acción rápida y efectos colaterales mínimos. El tiopental es un medicamento del grupo de los barbitúricos con un efecto sedante-hipnótico, además tiene la particularidad de ser un protector cerebral pues disminuye la tasa metabólica y la demanda cerebral de oxígeno, así como de la PIC. Dentro del grupo de las benzodiacepinas el midazolam es el medicamento de elección por su acción relativamente rápida y duración corta. En el caso del diazepam su uso está recomendado para mantener la sedación, ya que su efecto es más prolongado. El uso de la ketamina presenta varias ventajas por

40 • Manual de medicina de urgencias

- Evalúe utilizando el abordaje ABCDE - Asegure aporte de oxígeno y obtenga un acceso vi - Monitorice ECG, TA, SpO 2 ; registre ECG de 12 derivaciones - Identidique y trate las causas reversibles (p. ej. alteraciones electrolíticas)

Conversión sincronizada* hasta 3 intentos

- Amiodarona 300 mg iv en 10 a 20 min y repetir la descarga seguida de: - Amiodarona 900 mg en 24 h

Inestable

Evalúe la presencia de signos adversos 1. Shock 2. Sícope 3. Isquemia miocárdica 4. Insuficiencia cardiaca

Estable

¿Es el QRS estrecho ( 48 h

No

Sí Posibilidades: - FA con bloqueo de rama Tratar como en complejo estrecho - FA por preexitación considere amiodarona - TV poliforma (p. ej. torsades de pointes administrar magnesio 2 gm en 10 min)

Irregular

Regular

si Taquicardia ventricular (o ritmo dudoso): - Amiodarona 300 mg iv en 20 a 60 min; después 900 mg en 24 h

Figura 3-8. Algoritmo de tratamiento de taquicardia.

! Posible flutter auricular - Controlar la frecuencia (p. ej. β bloqueantes)

(Capítulo 3)

- Si se ha confirmado previamente TSV con bloqueo de rama: - Administre adenosina como en la taquicardia regular de complejo estrecho

Probable TPSV por reentrada - Registrar ECG de 12 derivaciones en ritmo sinusal - Si recurre, administre adenosina de nuevo y considere antiarritmicos profilácticos

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Soporte cardiaco vital en niños, conceptos DE BLS Y PALS • 41

- Evalúe utilizando el abardaje ABCDE - Asegure aporte de oxígeno y obtenga un acceso iv - Monitorice ECG, TA, SpO 2 ; registre ECG de 12 derivaciones - Identifique y trate las causas reversibles (p. ej. alteraciones electrolíticas)

Sí

Evalúe la presencia de signos adversos: 1. Shock 2. Síncope 3. Isquemia miocárdica 4. Insuficiencia cardiaca

No

Atropina 500 mcg iv

Sí

Respuesta satisfactoria

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No

Sí

¿Riesgo de asistolia? - Asistolia reciente - Bloqueo AV Möbitz II - Bloqueo cardiaco completo con QRS ancho - Pausa ventricular > 3 seg

Medidas transitorias: - Atropina 500 mcg iv repetir hasta un maximo de 3 mg - Isoproterenol 5 mcg 1 - Adrenalina 2 a 10 mcg min 1 - Fármacos alternativos O No - Marcapasos trancutáneo

!

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Observe

Figura 3-9. Algoritmo de tratamiento de bradicardia.

42 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 3)

su capacidad para producir sedación, analgesia y amnesia, además de mantener los reflejos de protección de la vía aérea; por otro lado, este medicamento favorece la liberación de catecolamina, lo que ayuda a mantener la presión arterial estable. En el caso de los pacientes asmáticos ayuda a revertir el broncoespasmo. El etomidato es un sedante hipnótico sin efecto analgésico. Es considerado como el medicamento de elección en los casos de hipotensión o pacientes politraumatizados, así como en aquellos con lesión craneoencefálica ya que disminuye la presión intracraneal y el flujo sanguíneo cerebral, así como la tasa metabólica. En la revisión 2010 no se sugiere su uso en pacientes pediátricos con evidencia de choque séptico. 7. Maniobra de Sellick y ventilación asistida. Puede darse el caso que posterior al uso de la sedación, el paciente presente paro respiratorio; por ello, se recomienda aplicar presión sobre el cartílago cricoides. Esta maniobra es conocida como Sellick, para que a su vez el esófago se mantenga cerrado y disminuya así, el riesgo de distensión gástrica y aspiración de material gástrico. La maniobra de Sellick, además, facilita la visualización de las cuerdas vocales al momento de la intubación. En caso de no tener presente un paro respiratorio durante la sedación, no se recomienda el uso de la ventilación con presión positiva por la posibilidad de presentar complicaciones. 8. Aplicación de bloqueadores neuromusculares. La utilización de agentes no despolarizantes como el rocuronio y el vecuronio se sugieren por sus menores efectos colaterales en relación al relajante despolarizante como la succinilcolina. Se considera que se tiene un bloqueo neuromuscular adecuado, cuando el paciente tiene ausencia de movimientos, esfuerzo respiratorio y reflejo corneano. 9. Intubación traqueal. Se realiza cuando se han llevado a cabo todos los pasos anteriores de manera adecuada. Debe corroborarse la adecuada colocación del tubo oro traqueal con las técnicas primarias y secundarias de la intubación (cuadro 3-5). 10. Observación y control posintubación. 11. Mantenimiento de la sedación y relajación.

Cuadro 3-5. Técnicas de confirmación primaria y secundaria de la intubación orotraqueal Primarias Véase cuerdas vocales Presencia de columna de aire Adecuada expansión torácica Mejoría de la PaO2 y saturación de O2 Mejora coloración de la piel Adecuada colocación corroborada por telerradiografía de tórax Adecuada ventilación pulmonar

Secundarias Capnografía Capnometría 2

Figura 3-10. Técnica en Y para paso de adenosina.

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La primer causa principal de la pérdida súbita del estado de despierto en los niños es secundaria a la falla respiratoria, pero se considera que hasta 5% los niños pueden

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ALTERACIONES DEL RITMO

presentar fibrilación ventricular; esto hace imperioso que todos los equipos de emergencia prehospitalarios, así como las unidades médicas cuenten con un DAE, o en el mejor de los casos, con un monitor desfibrilador. Previo al consenso del 2006 por expertos de la AHA, se recomendaba dar hasta tres descargas eléctricas consecutivas sin proporcionar RCP entre éstas en los casos de fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular sin pulsos (TVSP) para regresar la actividad cardiaca a un ritmo sinusal. Esto dejó ver que el tiempo que transcurría al proporcionarse tres descargas consecutivas era de más de 30 segundos, lo cual favorece la caída de la presión de perfusión coronaria casi a cero, con lo que disminuyen las probabilidades de recuperación (figura 3-8 y 3-9). En la actualidad la recomendación es proporcionar sólo una descarga eléctrica seguida de dos minutos de RCP (30 compresiones, por dos ventilaciones durante cinco ciclos) antes de verificar el ritmo y en caso de ser necesario el uso de antiarrítmicos, éstos deberán ser administrados durante el tiempo en que se estén proporcionando las compresiones cardíacas. La recomendación del uso del DAE hasta el año 2003 era para pacientes mayores de ocho años; sin embargo, se han reunido suficientes evidencias que demuestran que su uso es necesario a partir del primer año de vida. En la revisión llevada a cabo por los expertos de la AHA en 2010, se sugiere el uso de un desfibrilador manual; si no se cuenta con él, se recomienda utilizar un DEA con atenuador de descarga pediátrica y como último recurso un DEA convencional. Las dosis de descarga no se han modificado: en la primera se proporcionan 2 J/kg, y 4 J/kg en la segunda y subsecuentes. En lo referente al uso de medicamentos se prefiere el uso de amiodarona sobre la lidocaína, y en caso de torsades de Pointes, el medicamento de elección es el sulfato de magnesio. En el caso de aquellos ritmos que sólo requieren de cardioversión como la taquicardia supraventricular paroxística con compromiso hemodinámico y la taquicardia ventricular con pulsos, la dosis inicial será de 0.5 J/kg y de requerirse, pueden incrementarse hasta 1J/Kg. Debe aclararse que el medicamento de elección en la taquicardia supraventricular paroxística no descompensada es la adenosina a dosis de 0.1 mg/kg/ dosis con técnica en Y (figura 3-10).

Soporte cardiaco vital en niños, conceptos DE BLS Y PALS • 43

La reanimación cardiopulmonar es en la actualidad un tema de mucha relevancia para el personal médico y paramédico, demasiado extenso para pretender aprender todos y cada uno de los aspectos que involucran a la reanimación

cardiopulmonar en este capítulo, sin embargo se ha hecho referencia a los aspectos más importantes de la misma que deben ser del dominio total de todo el personal dedicado al cuidado de la salud y la vida de los seres humanos.

BIBLIOGRAFÍA

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4 Reanimación neonatal Luis Fernando Castro Puig

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PUNTOS CLAVE

EQUIPO INDISPENSABLE PARA LA REANIMACION NEONATAL

1. El éxito de la reanimación depende de dos aspectos fundamentales: personal capacitado y equipo. 2. El equipo de reanimación debe estar completo, funcional y disponible: ambiente de calor, equipo de aspiración, de ventilación, de Intubación, medicamentos, entre otros. 3. Los recién nacidos están mucho más expuestos a la asfixia y tienen mayores posibilidades de reanimación que cualquier otro grupo etario. 4. Las maniobras de reanimación de un recién nacido se inician cuando emerge la cabeza a través del canal del parto o de la pared abdominal. 5. La calificación de Apgar es un método objetivo para determinar la condición de un niño al primer minuto de vida y al quinto minuto de vida. 6. La reanimación se basa fundamentalmente en los tres signos siguientes: respiración, frecuencia cardiaca, color. 7. El ABC de la reanimación es: a) mantener la vía aérea permeable, b) iniciar la respiración y c) mantener la circulación.

El equipo de reanimación debe estar completo, funcional y disponible, como a continuación se señala: 1. Ambiente de calor Cuna de calor radiante. 2. Equipo de aspiración Perilla de hule No. 4. Equipo de aspiración mecánica (mecánico o de pared). Catéteres o sondas de aspiración Núm. 5, 8, 10 y 12 Fr. Sonda de aspiración traqueal Núm. 10 o mayor. 3. Equipo de ventilación Bolsa autoinflable con válvula de liberación de presión y reservorio de oxígeno. Pieza en T. Bolsa inflada por flujo o bolsa de anestesia con control de flujo y manómetro. Máscaras faciales para recién nacido pretérmino y de término. Fuente de oxígeno con Blender y con flujómetro. 4. Equipo de intubación Laringoscopio con hojas No. 0 y 00 (pretérmino y pretérmino extremo) y Núm. 1 (término). Cánulas endotraqueales de 2, 2.5, 3, 3.5 y 4 mm de diámetro interno. 5. Medicamentos Adrenalina en dilución 1:10 000 ampolletas de 1ml (1:1 000). Bicarbonato de sodio al 10% ampolletas de 10 mL. Hidrocloruro de naloxona ampolleta de 1 mL (0.4 mg/ mL).

INTRODUCCION El éxito de la reanimación depende de dos aspectos fundamentales: personal capacitado y equipo. El personal que atiende al neonato debe anticiparse a los eventos del nacimiento, al conocer los antecedentes perinatales (preparto e intraparto) e identificar de manera oportuna que el paciente requiere ser reanimado en los primeros segundos de vida. 45

46 • Manual de medicina de urgencias

Dopamina en infusión por catéter venoso (40 000 μg/ mL). Solución fisiológica 0.9% y sangre grupo O RH (-). 6. Otros Reloj de preferencia con cronómetro. Estetoscopio. Manómetro de presión. Laringoscopio con hojas rectas Núm. 00, 0 y 1. Catéteres umbilicales 3.5 y 5 Fr. Pinzas umbilicales. Jeringas y tela adhesiva. Sondas nasogástricas. Equipo de venoclisis, bomba de infusión. Ropa quirúrgica (campos) con que se recibe al recién nacido estéril. Guantes estériles. El reanimador debe estar vestido con bata estéril, gorro y cubrebocas. De preferencia debe de usar protección ocular.

PRINCIPIOS GENERALES

FISIOLOGÍA PERINATAL Los objetivos de la reanimación están destinados a ayudar al recién nacido a que efectúe la transición respiratoria y circulatoria de manera rápida y eficaz. Al expenderse los pulmones eliminan el líquido pulmonar fetal, se establece un intercambio aéreo efectivo y

1. Disminución de la resistencia vascular pulmonar. 2. Disminución del corto circuito derecha-izquierda a través del conducto arterioso. 3. Aumento del retorno venoso a la aurícula izquierda. 4. Aumento de la presión auricular izquierda. 5. Cese del corto circuito derecha-izquierda a través del forman oval. El resultado final es la conversión del patrón circulatorio fetal a transicional y de éste a neonatal. La adecuada oxigenación arterial sistémica se produce como consecuencia de la perfusión de unos pulmones bien expendidos y ventilados y de una circulación adecuada. Cuando los niños presentan asfixia (tanto en útero como luego del nacimiento) sufren una bien definida secuencia de eventos: Apnea primaria: cuando un feto o neonato sufre una deprivación de oxígeno, ocurre un periodo inicial de respiraciones rápidas. Si la asfixia continúa, cesan los movimientos respiratorios, la frecuencia cardiaca empieza a disminuir y el niño ingresa en un periodo de apnea primaria; durante ésta, la exposición al oxígeno y la estimulación inducirá de nuevo la respiración, en la mayor parte de los casos. Apnea secundaria: Si la asfixia continúa, el niño desarrolla respiraciones profundas, jadeantes, la frecuencia cardíaca continúa disminuyendo y la presión sanguínea empieza a caer. Las respiraciones se hacen más y más débiles hasta que el niño presenta un último boqueo y entra en un periodo de apnea denominado apnea secundaria; durante la cual, la frecuencia cardiaca, tensión arterial y la PaO2 continúan cayendo. El niño ahora no responde a la estimulación y debe iniciarse rápidamente ventilación artificial con oxígeno (ventilación con presión positiva). Una vez que el niño se encuentra en apnea secundaria, cuanto más demore en comenzar con la ventilación más tiempo tardará en desarrollar respiraciones espontáneas. Incluso un corto retraso en la iniciación de la ventilación artificial puede resultar en un retraso muy prolongado en el establecimiento de respiraciones espontáneas y regulares. También esto es de mucha importancia, cuanto más tiempo se halle un niño en apnea secundaria mayor es el riego de que ocurra daño cerebral. Como resultado de la hipoxia fetal, el niño puede ingresar en apnea primaria y secundaria dentro del útero. Así un niño puede nacer en apnea primaria o secundaria y no distinguirse clínicamente una de otra; en ambos casos el niño no respira y la frecuencia cardíaca puede estar por debajo de 100 por min.

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1. Conocimiento de la fisiología perinatal y de los principios de reanimación. 2. Dominio en la destreza de las técnicas necesarias. 3. Conocimiento de los papeles que desempeñan los demás miembros del equipo, lo que permite prever con exactitud las reacciones de cada persona ante una determinada situación.

finaliza el corto circuito derecha-izquierda. El periodo crítico para estos cambios fisiológicos se produce durante las primeras respiraciones, que dan lugar a la expansión pulmonar y al aumento de la presión parcial de oxígeno (pO2) en los alveolos y en la sangre arterial. La elevación de la pO2 desde el nivel fetal de 25 mm Hg hasta cifras de 50 a 70 mm Hg se asocia con:

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Los primeros momentos de la vida de un niño pueden ser críticos. Éste es el tiempo en el cual el neonato está realizando una transición abrupta desde el útero materno al medio ambiente extrauterino. La asfixia es un problema importante que puede ocurrir en este momento. Los recién nacidos están mucho más expuestos a la asfixia y tienen mayores posibilidades de reanimación que cualquier otro grupo etario. El modo en el cual un niño asfixiado se trate en los primeros minutos de vida puede tener consecuencias sobre el resto de su vida y afectar la calidad de vida de ese individuo. El profesional de la salud presente debe ser diestro en la reanimación de un recién nacido y capaz de trabajar en equipo de manera eficiente. En todo parto debe hallarse una persona instruida en la reanimación neonatal básica, y en los nacimientos de alto riesgo debe haber personal especializado, cuya única tarea sea atender al recién nacido. La asistencia de máxima calidad ha de reunir los siguientes requisitos:

(Capítulo 4)

Reanimación neonatal • 47

Un recién nacido en apnea primaria restablecerá un patrón respiratorio (aunque irregular y posiblemente inefectivo) sin intervención. Un niño en apnea secundaria no iniciará las respiraciones por sí solo, requerirá ventilación con presión positiva para establecer su patrón respiratorio. Si se pudiese identificar qué niños están en apnea primaria y cuáles en apnea secundaria, sería fácil diferenciar a aquellos niños que sólo necesitan estimulación y exposición al oxígeno de aquellos que requerirán ventilación con presión positiva. Sin embargo, no es posible distinguir fácil y de manera clínica las apneas primaria y secundaria al nacimiento. Esto significa que cuando se presenta un niño apneico al nacer, el médico debe presumir que se encuentra en apnea secundaria. La reanimación debe iniciarse inmediatamente. Asumir de forma incorrecta que un niño se encuentra en apnea primaria y basados en ello proveer estimulación inefectiva, sólo llevará a aumentar las posibilidades de daño cerebral y retrasar el comienzo de sus respiraciones espontáneas.

Cuadro 4-1. Evaluación de la condición al nacimiento (APGAR) Parametro Frecuencia cardiaca Esfuerzo respiratorio

Cero Ausente Ausente

Irritabilidad refleja

Ausente

Uno 100 Llanto regular Estornudo o tos Flexión generalizada Rosada

De inmediato después del nacimiento y luego de recibir al neonato, el pediatra o neonatólogo debe colocar al recién nacido bajo un ambiente de calor radiante, con la cabeza dirigida al reanimador, donde con una compresa previamente calentada, se seca. De esta forma se prevén las pérdidas de calor y se brinda, además, una estimulación táctil; por último, se continúa con el ABC de la reanimación.

ABC DE LA REANIMACION NEONATAL

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Las maniobras de reanimación de un recién nacido se inician cuando emerge la cabeza a través del canal del parto o de la pared abdominal. En ese momento el obstetra aspira las secreciones de la boca y de las narinas con una perilla de hule. Un aspecto muy importante de la reanimación es evaluar al niño, decidir la acción a tomar y entonces actuar. Los datos de evaluaciones posteriores son la base de más decisiones y posteriores acciones. Este ciclo puede representarse: La calificación de Apgar no se usa para determinar cuándo iniciar la reanimación, ni para tomar una decisión teniendo en cuenta el curso de la reanimación. La reanimación se basa de manera fundamental en los cuatro signos siguientes: • Respiración. • Frecuencia cardiaca. • Tono muscular. • Color.

La calificación de Apgar es un método objetivo para determinar la condición de un niño al primer y al quinto minuto de vida. Tómese en cuenta que el primer valor no se determina hasta el primer minuto. Si el médico se espera hasta el final del primer minuto de vida para comenzar la reanimación se pierde un tiempo valioso. Así la calificación Apgar no es útil para decidir si el paciente necesita o no reanimación. A pesar de que no se usa para decidir el inicio de la reanimación, la calificación de Apgar puede ser de ayuda para determinar la efectividad de la reanimación. Cuando la calificación de Apgar a los cinco minutos es menor a siete, se deberán obtener otros valores cada 5 min hasta los 20 min o hasta que dos calificaciones sucesivas sean ocho o más (cuadro 4-1).

1. Mantener la vía aérea permeable • Posición con ligera extensión de la cabeza. • Aspiración de la boca, nariz y en ocasiones especiales tráquea (SAM).

2. Iniciar la respiración • Para iniciar la respiración se puede hacer una estimulación táctil en la planta de los pies o en la espalda del recién nacido. • Si no hay respuesta se debe iniciar ventilación con presión positiva con oxígeno al 100%, con bolsa, máscara, cánula endotraqueal o ambas.

3. Mantener la circulación Si la circulación está comprometida se debe iniciar: • Masaje cardiaco FC 60/min. • Medicamentos en caso necesario. Una vez que se logra la estabilización del recién nacido, se pueden efectuar otras acciones como la valoración de Silverman Andersen; determinación de la edad gestacional, somatometría y examen físico completo. Otras maniobras como profilaxis oftálmica, aplicación de vitamina K, determinación de la temperatura corporal e identificación del recién nacido, son medidas complementarias y obligatorias en todo paciente. Durante la estancia del recién nacido en la unidad de tococirugía, debe mantenerse en un ambiente térmico neutro o con una fuente de calor que le permita mantener la temperatura corporal entre los 36.5 y 37.5 grados centígrados.

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RECIEN NACIDO CON LÍQUIDO AMNIOTICO TEÑIDO DE MECONIO (SAM) Indicaciones de aspiración directa de traquea Meconio y depresión neonatal (RN no vigoroso). En esta situación es muy importante el trabajo en equipo obstetra-pediatra. El obstetra aspira boca y nariz con una perilla de hule al emerger la cabeza y antes de la salida de los hombros. Pinzamiento inmediato del cordón umbilical por parte del obstetra, evitando estimular al neonato. Los pasos iniciales del proceso de reanimación neonatal se modifican al evitar en un principio el secado y la estimulación táctil, para realizar inmediatamente una laringoscopia y aspiración directa de tráquea con una sonda de 10Fr o más. Este procedimiento se puede repetir 2 o 3 veces tratando de negativizar la presencia de meconio en la vía aérea. Como parte de la técnica se recomienda mantener el laringoscopio fijo para no perder de vista la entrada de la tráquea. Al finalizar la aspiración de tráquea se debe proseguir con el proceso de reanimación general.

COMPLICACIONES Respiración de rescate La complicación más importante asociada a la ventilación de rescate es la distensión gástrica y posterior regurgitación y aspiración del contenido del estómago. La primera además impide una adecuada ventilación por ascenso diafragmático. Este problema puede minimizarse si se evitan volúmenes ventilatorios excesivos y flujos

(Capítulo 4)

inspiratorios altos, utiliza la maniobra de compresión cricoidea y mantiene la vía aérea permeable también en espiración, cuando es posible (RCP a dos reanimadores). Debe evitarse al máximo descomprimir mediante presión abdominal un estómago distendido, pues el paciente regurgitará casi siempre. Si esto sucede, el reanimador debe ponerlo de lado y eliminar todo lo que se encuentre en su boca, volverlo a la posición supina y continuar la RCP.

COMPRESIONES CARDIACAS Una adecuada técnica en la realización de las compresiones cardíacas, minimiza la posibilidad de complicaciones; sin embargo, aun una técnica adecuada puede determinarlas. Éstas son: fracturas costales, fractura de esternón, disyunciones costo-esternales, neumotórax, hemotórax, contusiones pulmonares, laceraciones de hígado y bazo, y embolia grasa.

CONCLUSION En este capítulo se trata de hacer del conocimiento del personal médico en qué consiste la reanimación neonatal, ya que en un servicio de urgencias es de vital importancia; porque dependiendo de cómo se actúe, la rapidez y los conocimientos que se tengan, se podrá recuperar al paciente. De ahí que esto cobre vital importancia, ya que no sólo los pediatras o neonatólogos se van a enfrentar a una situación como éstas, sino cualquier proveedor de la salud está expuesto en cualquier momento a enfrentarla. Por esa razón, este capítulo existe en forma sencilla y clara para cualquier persona que lo consulte y lo quiera conocer.

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Reanimación neonatal • 49

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5 Insuficiencia respiratoria Eugenio René Méndez Lucero

nible para el intercambio de gases por presencia de mayor número de zonas no ventiladas y de cortocircuitos intrapulmonares de derecha a izquierda. Un inadecuado intercambio de gases con anormalidades en la mecánica respiratoria puede producir hipoxia tisular y eventualmente, paro respiratorio y muerte.

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PUNTOS CLAVE 1. La insuficiencia respiratoria se caracteriza por hipoxemia severa que es relativamente refractaria a terapia con oxígeno, y que resulta de una lesión pulmonar difusa o de una lesión pulmonar local. 2. La terapia inicial para todos los pacientes incluye suplemento de oxígeno a altas concentraciones. 3. La ventilación no invasiva con presión positiva se recomienda en pacientes alertas, orientados y cooperadores, su utilización requiere monitorización cardiaca con oximetría de pulso. 4. Las indicaciones para intubación en pacientes con insuficiencia respiratoria incluyen necesidad de una vía aérea permeable en pacientes con alteraciones del estado de alerta, arritmias cardiacas que cursen con alteraciones hemodinámicas, y persistencia o agravamiento de la insuficiencia respiratoria que no responde a la terapia inicial en el curso de las primeras horas. 5. Los pacientes con insuficiencia respiratoria con requerimiento de asistencia ventilatoria, deben manejar volúmenes corriente de 5 a 7 mL/Kg., FiO2 de 60 a 100% frecuencia respiratoria de 16 a 24x’, presión positiva al final de la espiración que permita una FiO2 no tóxica. 6. Las metas para el manejo del ventilador en pacientes con insuficiencia respiratoria incluyen una presión plateau de la vía aérea de 30 a 35 cm de H2O para limitar la sobredistensión alveolar, una PEEP y FiO2 que permitan mantener adecuadas saturaciones arteriales de oxígeno, y una relación I: E de 2:1.

DEFINICIÓN La insuficiencia respiratoria se define como la entidad clínica donde existe un inadecuado intercambio de oxígeno y bióxido de carbono (CO2) derivando en dos tipos: Tipo 1 o hipoxémica: resulta del colapso o congestionamiento alveolar que conduce a un cortocircuito intrapulmonar y a una inadecuada oxigenación arterial, a pesar de altas concentraciones de oxígeno inspirado; se caracteriza por una PaO2 baja con una PaCO2 que puede estar baja o normal. Tipo 2 o hipercápnica: resulta de la incapacidad para mantener suficiente ventilación alveolar para eliminar el CO2 producido por el metabolismo; se distingue por la presencia de hipoxemia e hipercapnia. Ambas deben interpretarse adecuadamente y relacionarlas con el estado clínico del paciente.

ETIOLOGÍA

INTRODUCCIÓN

Como se ha descrito, la insuficiencia respiratoria es el resultado de un déficit funcional en alguna porción del sistema respiratorio; por lo tanto, varias situaciones la pueden producir y éstas pueden ser mejor organizadas de acuerdo a la fuente anatómica del defecto original; para este propósito pueden ser subdivididas en siete componentes: cerebro, médula espinal, sistema neuromuscular, tórax y pleura, vía aérea superior, sistema cardiovascular y vía aérea inferior (incluyendo los alvéolos) (cuadro 5-1).

La insuficiencia respiratoria es uno de los motivos principales de ingreso al servicio de urgencias, esta entidad tiene una relativa facilidad para su diagnóstico clínico, ya que los pacientes presentan incremento en el trabajo respiratorio que puede ser resultado de una lesión pulmonar difusa como en el edema pulmonar o de una lesión pulmonar local como en la neumonía lobar; estas condiciones influyen en la disminución de la superficie dispo51

52 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 5)

Cuadro 5-1. Causas de insuficiencia respiratoria en urgencias

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Adaptada por Hanley ME, Bone RC: patrones de insuficiencia respiratoria aguda; en Bone RC, George RB Hudson LD (eds): Insuficiencia respiratoria aguda. New York, Churchill Livingstone, 1987, p 56.

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I. Cerebro Síndrome de hipoventilación alveolar central Accidente cerebro-vascular Sobredosis de drogas Herniación pontina Depresión anestésica postoperatoria II. Medula espinal Esclerosis lateral amiotrófica Cordotomía cervical Síndrome de Guillain-Barré Traumatismo en medula espinal III. Sistema neuromuscular Botulismo Drogas curariformes Alteraciones electrolíticas (hipofosfatemia, hipomagnesemia) Parálisis periódica hipocalémica Esclerosis múltiple Miastenia gravis Mixedema Antibióticos que bloquean la placa neuromuscular (polimixina, estreptomicina, Kanamicina) Insecticidas organofosforados Neuritis periférica Tétanos IV. Tórax y pleura Xifoescoliosis Obesidad Distrofia muscular Derrame pleural y fibrosis Neumotórax Espondilitis reumatoide Trauma de tórax V. Vía aérea superior Epiglotitis y laringotraqueítis Amigdalitis y adenoiditis Apnea obstructiva del sueño Edema laríngeo posextubación Obstrucción traqueal Parálisis de las cuerdas vocales VI. Sistema cardiovascular Edema pulmonar cardiogénico Embolismo graso Uremia VII. Vía aérea inferior y alvéolos Síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA) Aspiración de ácidos Asma Atelectasias Bronquiectasias Bronquiolitis Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Agentes circulantes (ácidos grasos, factores de la coagulación) Fibrosis quística Enfermedad pulmonar intersticial Neumonía bilateral masiva Ahogamiento Pancreatitis Contusión pulmonar Sepsis Inhalación de humos Resección quirúrgica de parénquima pulmonar

Insuficiencia respiratoria • 53

FISIOPATOLOGÍA La insuficiencia respiratoria puede ocurrir como resultado de un déficit funcional en algún segmento del sistema respiratorio y por tal a múltiples causas, con un fundamento fisiopatológico para cada una; sin embargo, por definición se explica como hipoxémica e hipercápnica.

Hipoxémica La base fisiopatológica de la insuficiencia respiratoria hipoxémica es el resultado de una falta de balance entre la ventilación alveolar y la perfusión pulmonar; donde ésta es relativamente mayor que la ventilación, denominándose efecto de cortocircuito (del inglés shunt); al efecto fisiológico en este tipo de V/Q se le conoce como hipoxemia. Esa área funcional se reduce cuando disminuye o se obstruye el flujo sanguíneo capilar, o cuando se perfunden los alvéolos que tienen una PO2 baja. La destrucción de parte de la membrana de intercambio no sólo disminuye el área funcional, sino también la superficie total disponible para la perfusión.

Hipercapnia La insuficiencia respiratoria hipercápnica se origina por uno o más factores descritos en la ecuación para ventilación alveolar minuto: VA= (VVP – EM) FR

VA. Ventilación alveolar minuto, VVP. Volumen de ventilación pulmonar, FR.- Frecuencia respiratoria, EM.Espacio muerto tiene un valor promedio de 1 mL/Kg. de peso, o puede calcularse por medio de la ecuación de Bohr, si se conoce el volumen de gas espirado (VVP), la presión parcial de CO2 en la sangre arterial (PaCO2), y la presión parcial de CO2 en el aire espirado (PECO2).

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EM= VVP x PaCO2-PECO2/ PaCO2

El espacio muerto fisiológico incrementado también puede producir hipercapnia y representar el otro tipo de V/Q que ocurre cuando la presión regional de la vía aérea es relativamente mayor que la presión de perfusión regional producida por el flujo sanguíneo pulmonar regional. Es común encontrar pacientes que muestran ambos estados fisiopatológicos de insuficiencia respiratoria durante el curso de una enfermedad, por ejemplo un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en quien se ha asociado insuficiencia cardiaca.

Diagnóstico Los pacientes por lo general presentan disnea que ha incrementado en los últimos días/horas y tal vez minutos, la exploración física demuestra insuficiencia respiratoria por la evidencia de aleteo nasal, disociación torácico-abdominal, uso de músculos accesorios, un tiempo

espiratorio prolongado, reclutamiento de músculos espiratorios y estertores. La radiografía de tórax es usualmente anormal, refleja una enfermedad pulmonar crónica y sólo en ocasiones revela la causa del deterioro agudo (p. ej., neumonía, neumotórax, hemotórax), algunas veces existen indicadores de infección como son: expectoración purulenta, fiebre, leucocitosis y un nuevo infiltrado en la radiografía de tórax. La gasometría arterial muestra disminución de la PaO2 con incremento de la PaCO2 con o sin modificaciones en el pH; aunque la base diagnóstica se fundamente en los valores de PaO2 y PaCO2, deben interpretarse con reserva y relacionar con el estado crónico del paciente, debido a que muchos pacientes tendrán valores crónicamente bajos de PaO2 y elevados de PaCO2. El electrocardiograma muestra transtornos del ritmo (extrasístoles ventriculares, arrítmias).

Tratamiento Oxígeno. El oxígeno es un componente esencial en la terapéutica del paciente con insuficiencia respiratoria; el movimiento del oxígeno a través de la membrana alveolo-capilar está dada por los gradientes de presión entre la presión parcial de oxígeno (PaO2), la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la presión de oxígeno del capilar pulmonar; en la mayoría de los casos la PAO2 puede ser substancialmente mejorada por el uso de oxígeno suplementario y esto incrementa el gradiente a través de la membrana con lo que mejora la PaO2. Varias formas son usadas con frecuencia para administrar oxígeno suplementario. Cánula nasal. Es un sistema de bajo flujo donde la concentración de oxígeno depende del flujo de oxígeno y del volumen ventilatorio pulmonar del paciente. Las concentraciones de oxígeno suministrado por cánula nasal con un flujo de 1 a 6 L/min. a un paciente con volumen ventilatorio pulmonar normal son de 24 a 44%; cada litro incrementa la concentración un 4% en promedio. a) Máscara-bolsa: Con frecuencia es bien tolerada por el adulto. Se recomienda usar flujo de 8 a 10 L/min.; este sistema puede suministrar concentraciones de oxígeno de 40 a 60% y con reservorio de oxígeno pueden mejorar las concentraciones de oxígeno hasta 100%. b) Mascarilla-Venturi: es un sistema de alto flujo donde las concentraciones de oxígeno pueden ser ajustadas a 24, 28, 35 y 40%; cada vez es menos usada, ya que se utiliza con más frecuencia la ventilación no invasiva. c) Ventilación no invasiva con presión positiva: esta modalidad de ventilación provee asistencia ventilatoria, FiO2 controlada y presión positiva en la vía aérea sin requerir de medios invasivos (intubación); este tipo de ventilación se recomienda en paciente alerta, orientado y cooperador; no se recomienda en pacientes con mal manejo de secreciones, hipotensión, arritmias no controladas, cardio-

54 • Manual de medicina de urgencias

patía isquémica y sangrado de tubo digestivo; durante su utilización se debe mantener monitorización cardiaca y de oximetría de pulso. En el caso de fracasar con las medidas previas debe considerarse el uso de la ventilación mecánica. Ventilación mecánica. Los indicadores para el inicio de la ventilación mecánica son: frecuencia respiratoria mayor de 36 por min a pesar de ventilación no invasiva con presión positiva, taquicardia, transtornos del ritmo, disminución del estado de consciencia, alteraciones en la gasometría arterial, inestabilidad hemodinámica, incremento del trabajo respiratorio, incremento de la resistencia en la vía aérea y/o obstrucción. Agentes agonistas adrenérgicos. Los agonistas beta 2 inhalados son una importante alternativa en pacientes con insuficiencia respiratoria. La estimulación de los receptores -adrenérgicos causan relajación bronquial y del músculo liso vascular, estos agentes pueden ser ministrados efectivamente con dosis medida inhalada (DMI), y por nebulización Albuterol o metoproterenol por DMI 2 a 3 inhalaciones cada 4 a 6 h, por nebulización Albuterol 2.5 a 5 mg cada 2 a 4 h, metoproterenol 0.3 mL cada 2 a 4 h. Agentes anticolinérgicos. El bromuro de ipratropio es tan efectivo como el metoproterenol, es un componente que compite con la acetilcolina en los receptores bronquiales, que produce un incremento en el GMPc y condiciona relajación del músculo liso bronquial. Este agente se ministra por dosis medida inhalada (DMI) 2 a 4 inhalaciones cada 6 h o en nebulización a dosis de 100 a 400 μg cada 4 a 6 h.

(Capítulo 5)

Corticosteroides. Los pacientes con insuficiencia respiratoria pueden recibir metilprednisolona endovenosa a 0.5 mg/kg cada 6 h y en asociación con un broncodilatador tiene mejor efecto; otro corticoesteroide es la prednisona a dosis equivalente de 1 mg/kg. por día. Para sostener esta terapéutica, debe reevaluarse después de las primeras 72 h, ya que estos medicamentos tienen un importante efecto que deteriora la función inmune, muscular y metabólica; después de la fase aguda pueden sustituirse por corticoesteroides inhalados como la beclometasona. Aminofilina. Es un broncodilatador que ha sido utilizado ampliamente en el manejo de fases agudas y del EPOC; sin embargo, tiene efectos que incluyen mejoría en la contractilidad diafragmática, mejor movilización de secreciones y mínimas propiedades antiinflamatorias. La medición de los niveles séricos es necesaria después de varios días, ya que los efectos tóxicos incluyen arritmogénesis y efectos sobre SNC; los niveles terapéuticos óptimos son de 8 a 12 mg/L. La dosis de aminofilina es 5 mg/kg. de peso ideal y la dosis de mantenimiento en infusión 0.5 a 0.7 mg/kg/h.

CONCLUSIONES La insuficiencia respiratoria es un padecimiento muy frecuente que se presenta en lo pacientes que acuden a urgencias, razón por la cual está presente ya que en muchas de las ocasiones se desconocen las causas que la producen y mucho menos cómo se puede actuar de forma rápida y activa para el bienestar del paciente, de ahí su importancia.

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6 Choque José de Jesús Rincón Salas

paña de una disminución inmediata en el riego sanguíneo efectivo. Esto, ocasiona un estado de hipoperfusión a órganos vitales que altera el aporte y suministro de substratos esenciales para conservar la función de órganos y sistemas vitales, donde la persistencia de los mismos determina el desarrollo de falla orgánica múltiple.

PUNTOS CLAVE 1. Es una entidad grave de tipo multifactorial que se manifiesta como hipoperfusión sistémica a órganos vitales que altera el aporte y suministro de sustratos esenciales para conservar la función. 2. Se presentan cuatro trastornos hemodinámicos fundamentales: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo, distributivo (este último se subdivide). 3. En todos los casos el diagnóstico es de tipo: clínico (considérese antecedentes del paciente), por laboratorio y hemodinámico. 4. Se recomienda para todos, como mínimo, la toma de los siguientes estudios de laboratorio: BHC, QS, ES, TP, TTP, GA; Piloto grupo y Rh además de pruebas cruzadas de sangre, y como gabinete: la toma de radiografía de tórax, electrocardiograma. 5. El tratamiento variará dependiendo de la etiología del estado de choque, pero manteniendo los principios generales del ABC.

CLASIFICACIÓN Se han realizado varias clasificaciones, tomando como base mecanismos etiológicos y hemodinámicos. Los autores se han apoyado en la clasificación del choque de Snell y Parrillo, quienes formulan su clasificación con base en cuatro trastornos hemodinámicos fundamentales:

Choque hipovolémico Es una disminución evidente del volumen de líquido del espacio intravascular, pero sin perder en cuenta los mecanismos fisiopatológicos que conllevan al mismo; esto es importante ya que se debe considerar en esta clasificación.

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INTRODUCCIÓN Choque cardiogénico

El estado de choque es una entidad secundaria que siempre se manifiesta como grave y de tipo multifactorial; la cual -de seguir su evolución natural, sin soporte terapéutico- conduce a la muerte sin importar su causa; pero el diagnóstico inmediato y lineamientos terapéuticos adecuados pueden revertir esta situación. Por ello, es indispensable, conseguir un diagnóstico fisiopatológico y en ocasiones etiológico con rapidez, además de precisión por parte del clínico y dejar a un lado la precipitación o ensayos que no tienen cabida en la terapéutica del estado de choque, lo cual coaccionaría al fracaso en la evolución del paciente e incrementaría su morbilidad y mortalidad.

Se presenta al fallar la función de la bomba del corazón.

Choque obstructivo Esta entidad es un evento secundario a causas mecánicas que obstruyen el llenado adecuado de las cavidades cardíacas; disminuye el volumen latido y de manera secundaria, el gasto cardiaco (GC).

Distributivo Representa un trastorno de la distribución del riego sanguíneo, donde no hay disminución importante del espacio intravascular, falla de bomba miocárdica o proceso obstructivo; esta anomalía se debe en un principio debido a trastornos en la resistencia arteriolar baja, conjunta a vasodilatación por razones inflamatorias o a cortocircuitos.

DEFINICIÓN Debe considerarse que hay diversos tipos de estado de choque; sin embargo, en términos generales se define como una insuficiencia circulatoria aguda que se acom-

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56 • Manual de medicina de urgencias

ETIOPATOGENIA De acuerdo a la clasificación anterior, es más fácil considerar las causas de diversos tipos de estado de choque.

Choque hipovolémico Se debe a la pérdida exógena en sangre, plasma, líquidos y electrólitos, ó extravasación endógena.

Choque cardiogénico La causa más frecuente es infarto de miocardio, falla cardíaca, arritmias, obstrucción intracardiaca.

Choque obstructivo Sin lugar a dudas la causa más frecuente es el taponamiento cardíaco, seguido de embolia pulmonar, obstrucción de vena cava, entre otros.

Choque distributivo Dentro de este grupo se engloban los siguientes estados de choque: 1. Choque séptico: hipodinámico, hiperdinámico. La bacteriemia por bacilos Gram negativos (Gram -) es la causa mas frecuente. 2. Choque anafiláctico: por lo general, es secundario a la administración de una amplia variedad de sustancias, medicamentos, medios de contraste, entre otros. 3. Choque neurogénico: el cese de la función medular en forma total puede ocasionar la ausencia de la actividad neurológica periférica, por lo que se pierde casi siempre el tono vascular, debido al proceso traumatológico.

Fisiopatología Al tomar en cuenta las principales causas de esta patología, hemorragia y deshidratación, mismas que ocasionan hipovolemia, el mecanismo de defensa inmediato, la estimulación del SNA (sistema nervioso autónomo) y de otros sistemas hormonales son los que originan la mayoría de las manifestaciones clínicas, como lo es la taquicardia (para mantener un gasto cardiaco adecuado), así como vasoconstricción tratando de preservar la perfusión en el ámbito de órganos como el miocardio y cerebro; no obstante, esto afecta de manera negativa el flujo a nivel esplácnico y renal, de persistir el des-

• Clase I. Pérdida de un 15% del volumen sanguíneo total clínicamente silencioso o manifestando taquicardia. • Clase II. Pérdida de un 20 a 25% del volumen sanguíneo, clínicamente caída ortostática de la presión sanguínea. • Clase III. Pérdida de un 30 a 40% del volumen sanguíneo, clínicamente se encuentra hipotensión y oliguria. • Clase IV. Pérdida de más del 40% del volumen sanguíneo. Esta etapa es peligrosa para el paciente, ya que puede llevar a una hipotensión profunda, e hipoperfusión por colapso cardiovascular.

Diagnóstico Se realiza de diversos tipos: 1. Clínico: palidez de tegumentos, sequedad de mucosas, taquicardia, hipotensión, llenado capilar retardado, oliguria, diaforesis, alteración del estado de alerta, en etapas tardías anuria, acidosis metabólica severa (manifestada por polipnea). 2. Laboratorio: BHC, QS, ES, TP, TTP, GA; Piloto grupo y Rh además de pruebas cruzadas de sangre. 3. Hemodinámico: se necesita colocar un catéter de Swan Ganz. Mediante este dispositivo se determinan varios parámetros hemodinámicos, que ayudan al tratamiento; los parámetros determinados son disminución en el llenado ventricular, PCP (presión capilar pulmonar) baja, que disminuye volumen minuto (VM); debido a la falta de volumen se produce vasoconstricción, con aumento en las resistencias vasculares sistémicas (RVS), además de monitorizado, PVC, presión intraarterial, uresis. Para mayor información acerca de estas variables véase choque séptico.

Tratamiento 1. Medidas generales: como es evidente, al inicio del tratamiento es necesario recordar los lineamientos del ABC del ATLS, recordando mantener el ABCDE, con vías aéreas permeables y valorar si es necesario soporte ventilatorio y cohibir las hemorragias.

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1. CHOQUE HIPOVOLÉMICO

censo de la volemia por arriba de 25% este mecanismo es insuficiente para mantener el gasto cardíaco comprometiendo los órganos ya comentados; además baja el flujo sanguíneo a nivel cerebral, lo cual se manifesta en alteración en el estado de consciencia, a nivel miocárdico, disminuye el flujo coronario e incluso, puede producir isquemia miocárdica con depresión del inotropismo y a nivel renal, disminución de la filtración glomerular con presencia de oliguria. La presencia del estado de choque por más de 90 min condiciona un choque irreversible, lo cual podría deberse a la acumulación de sustancias cardiovasodepresoras en tejidos hipoperfundidos. De manera hemodinámica, se caracteriza por hipotensión, taquicardia, descenso del gasto cardíaco, reducción de las presiones de llenado del corazón y aumento de las resistencias vasculares periféricas. De acuerdo al Colegio norteamericano de cirujanos, se identifican cuatro categorías de hemorragia:

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A continuación, se dividirá a cada uno de los estados de choque, para estudiarlos por separado y manejar en caso una fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y complicaciones por entidades.

(Capítulo 6)

Choque • 57

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2. Medidas específicas: los objetivos principales de tratamiento son: interrumpir hemorragias externas, reponer volumen, diagnosticar hemorragias internas y valorar si amerita tratamiento quirúrgico. Antes de iniciar es importante recordar la fisiología normal y la respuesta a la pérdida de sangre, por ejemplo: una persona de 70 kg contiene 60% de agua, 28 L de líquido intracelular (2 L en eritrocitos, los 26 L restantes en células musculares y orgánicas) y l4 Lde líquido extracelular (plasma, 3 L, intersticio 11 L). La suma de plasma y eritrocitos hace un total de 5 l, los cuales con gasto cardíaco normal circulan por minuto. Se debe iniciar la reanimación del choque hipovolémico con volumen considerando en la restitución que no son sólo por productos hemáticos, sino también el déficit de volumen y electrólitos. Se recomienda iniciar soluciones cristaloides, la mas empleada es el hartman y se está de acuerdo con su uso (pero pudiera iniciar con solución salina, aunque ésta a grandes cantidades puede causar acidosis hiperclorémica secundario al intercambio renal de bicarbonato por cl.). Iniciando con relación de 3 a 1 de acuerdo a la sangre perdida, el volumen requerido se estima de acuerdo a variables hemodinámicas (TA, FC, PVC, PCP, estado de conciencia y uresis), además del grado de choque. Así, en pacientes que se encuentran con hipovolemia en clase III o IV, su monitoreo será estricto, con una restitución de volemia lo más adecuada posible (se consideran ingresos, egresos, pérdidas previas y las insensibles, además de los requerimientos diarios de líquido del paciente). Por ejemplo, en paciente con choque hipovolémico grave se puede administrar 2 000 mL de solución, en un periodo de 20 minutos como tratamiento inicial, valorando la respuesta al mismo (ver ATLS) en tanto se dispone de hemoderivados de acuerdo a la respuesta hemodinámica. En hemorragias intratorácicas, intervenciones ortopédicas por ejemplo, es útil utilizar aparatos simples para reaprovechamiento de sangre. Pueden utilizarse coloides, dadas sus características de peso molecular alto, mismo del que depende su poder de expansión de volumen y la persistencia de éste en el espacio intravascular; los coloides incorporan agua y electrólitos intersticiales normales al volumen intravascular y de esta manera mantienen y, o mejoran, o ambas, las constantes hemodinámicas requeridas. En el medio de urgencias se cuenta con las siguientes soluciones coloides. 1. Fracciones de proteínas plasmáticas (albúmina, 5%, 25%, colágeno); productos sintéticos (gelatinas, dextran 40% y 70%) y Almidones (penta-almidón, hidroxi-etil, almidón. 2. Derivados hemáticos (paquete globular, plasma fresco congelado, crioprecipitados, sustitutos hemáticos sintéticos. 3. Uso de Vasopresores: En ocasiones graves o complicadas, es necesario el empleo de dopamina y/o dobutamina (señaladas en choque cardiogénico en este capítulo). En la mayoría de los pacientes poli-

traumatizados se inician medidas de reanimación agresivas hasta alcanzar la normotensión antes de llegar a la cirugía, esto ha hecho que la mortalidad preoperatoria en trauma aumente y el sangrado se incremente por ruptura de la respuesta fisiológica, del coagulo inmaduro formado, actualmente en estudios en animales y humanos demuestran que la reanimación hipotensiva, la cual consiste en infundir líquidos solo hasta que el paciente tenga pulsos centrales (presión arterial sistólica de 60 a 70 mm Hg) han permitido que la mayoría de los pacientes lleguen vivos al quirófano para el control del sangrado con un mejor pronóstico. En la mayoría de los pacientes politraumatizados se inician medidas de reanimación agresivas hasta alcanzar la normotensión antes de llegar a la cirugía, esto ha hecho que la mortalidad preoperatoria en trauma aumente y el sangrado se incremente por ruptura de la respuesta fisiológica, del coagulo inmaduro formado, actualmente en estudios en animales y humanos demuestran que la reanimación hipotensiva, la cual consiste en infundir líquidos sólo hasta que el paciente tenga pulsos centrales (presión arterial sistólica de 60 a 70 mm Hg) han permitido que la mayoría de los pacientes lleguen vivos al quirófano para el control del sangrado con un mejor pronóstico. Nota: sólo debe recordarse que jamás se deben utilizar aminas vasopresoras, a menos que el paciente tenga hipotensión a pesar de estar bien precargado (PVC de 10 cm H2O).

Complicaciones De acuerdo a la magnitud del estado de choque, puede involucrar sufrimiento de diferentes órganos, como lesión aguda pulmonar, insuficiencia renal aguda, entre otras.

CONCLUSIONES Es evidente que las metas a alcanzar son la detección temprana inicial del estado hipovolémico y su tratamiento precoz, con corrección rehidratación y terapéutica quirúrgica si está indicada; además del manejo de variables metabólicas, de acuerdo al proceso especifico.

CHOQUE CARDIOGÉNICO Fisiopatología El infarto de miocardio agudo, es la causa fundamental del estado de choque cardiogénico, 24% de todos los pacientes que ingresan al servicio de urgencias y que desarrollan choque cardiogénico se encuentran en Killip I, si es progresiva la isquemia y la necrosis el choque se establece en menos de 24 a 48h en 66% de ellos. Los estudios han demostrado mayor prevalencia en infartos de la descendente anterior con enfermedad multivascu-

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lar. En la mayoría de los casos, resulta de un infarto de miocardio extenso, con daño mayor del 40%, encontrándose con gasto cardiaco disminuido; lo que origina mayor caída de la perfusión coronaria; las resistencias vasculares sistémicas se encuentran elevadas y se tiene como denominador común, la falta de riego tisular y afectación a órgano blanco.

Diagnóstico 1. Clínico: se presenta con los mismos síntomas y signos que el anterior; además de las manifestaciones propias de la causa, entre las cuales pueden encontrarse los secundarios al incremento de la presión de llenado ventricular izquierdo, entre los cuales se incluye el edema agudo pulmonar. 2. Laboratorio y gabinete: son los mismos laboratorios que el anterior más enzimas cardiacas, radiografía de tórax, electrocardiograma, ecocardiograma, y de acuerdo a la causa probable estudios gamagráficos, cateterismo cardiaco, angiografía coronaria, tomografía. 3. Hemodinámico: todavía más indicado que para el choque hipovolémico está colocar Swanz Ganz, se encontrará PCP alta, VM bajo, RVS altas. Para evaluar la perfusión sistémica y regional, así como el riego local se valorará con determinación del pH intragástrico, cuantificación de la tensión oxígeno subcutáneo, transcutáneo y conjuntival. La perfusión sistémica se puede determinar por niveles de lactato en sangre arterial, además de la saturación de oxígeno venoso mixto.

Tratamiento

fracción de eyección, la presión diastólica aórtica, el flujo coronario, y GC. 7. Reperfusión y revascularización coronaria: a) Trombólisis: su uso -de acuerdo a estudios GISSI1y GISSI-2- continúa demostrando una alta mortalidad del 70%, por lo que se requieren estudios controlados para determinar su eficacia real en el choque cardiogénico. b) Angioplastía coronaria: no se cuentan con estudios prospectivos, controlados, con significancia estadística que determinen su utilidad real, pero varios estudios no controlados sugieren que la angioplastía temprana puede reducir la mortalidad a corto y largo plazo. No es recomendable hasta que hayan evidencias de que es útil. c) Revascularización coronaria: las series publicadas de pacientes sometidos a revascularización quirúrgica, han reportado una mortalidad perioperatoria global baja, comparada con tratamiento médico. Algunos estudios publicados demuestran una reducción de la mortalidad promedio del 40%. d) Transplante cardíaco.

Complicaciones La más importante es la muerte, que es mayor al 90%. Además de la evidente hipoperfusión tisular, la cual compromete a diversos órganos con disfunción de los mismos.

CONCLUSIONES El choque cardiogénico continúa relacionándose con una alta mortalidad; por lo tanto, el lineamiento más prometedor es su prevención, mediante la reperfusión temprana en paciente con infarto miocárdico agudo y un buen tratamiento médico e inicio de intervención mecánica adecuada en pacientes seleccionados.

CHOQUE OBSTRUCTIVO Fisiopatología

Diagnóstico 1. Clínico: aunque en el choque obstructivo se presentan las mismas manifestaciones clínicas del choque cardiogénico, no existe en éste falla primaria de la bomba estrictamente; por lo tanto, los síntomas y signos son inherentes al estado de choque. Además de la sintomatología característica de la patología directamente causal del estado de choque.

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El choque obstructivo es secundario a causas mecánicas multifactoriales que causan obstrucción en el llenado adecuado de las cavidades cardiacas, por lo que disminuye volumen minuto y de manera evidente, el gasto cardiaco; lo cual causa disminución del riego tisular y los cambios celulares que esto desencadena.

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1. Medidas generales: mantener al paciente en reposo, mitigar el dolor, ansiedad, o ambas, así como lograr una ventilación y oxigenación adecuadas. Corregir la hipovolemia real o relativa que aparece en un 20% manteniendo la PCP en 18 a 22 mm Hg; con lo cual se optimiza la presión de llenado del VI y con ello, el gasto cardíaco. 2. Ventilación mecánica: se debe de utilizar si fuese necesaria. 3. Vasopresores: todos tienen riesgos asociados a su utilización, si se considera alguno, se deben revisar las dosis y diluciones de vasopresores en choque séptico. 4. Inotrópicos: junto con los vasopresores, se considera que la amrinona produce reducción de las RVS y aumento de la contractilidad, con la subsecuente elevación de GC. La dosis inicial impregnación) es de 0.75 mg/kg/IV en 2 a 3 min, seguida por infusión a dosis de 5 a 10 ug/kKmin. 5. Vasodilatadores: pueden emplearse solos o en combinación con inotrópicos. La nitroglicerina IV es el agente de elección, la dosis es de 5 a 50 ug/min. 6. Asistencia mecánica circulatoria: mediante el uso del balón de contrapulsación intraaórtica (BIAC), quizá su principal efecto es aumentar el cociente MDO2/MVO2; lo cual causa un efecto positivo en: la

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2. Laboratorio y gabinete: se deben de realizar BHC, QS, ES, TP, TTP, GA, grupo y Rh, radiografía de tórax, electrocardiograma, ecocardiograma, estudios gamagráficos, angiografía, TAC. 3. Hemodinámico: al igual que en los otros estados de choque por catéter de flotación, se encuentran RVS aumentadas, VM bajo, normal o elevado, así como tensiones arteriales variables con bajo, normal o elevado volumen sanguíneo. La PVC puede ser variable, depende de la etiología.

Tratamiento 1. Medidas generales: se debe vigilar ABCD de manera estrecha, mantener al paciente en reposo, mitigar ansiedad, lograr una ventilación y oxigenación adecuada. 2. Tratamiento específico: de acuerdo a la etiología, por ejemplo: a) Taponamiento cardíaco: está indicada la pericardiocentesis, y el tratamiento quirúrgico como ventana pericárdica, pericardiectomía. b) Tromboembolia pulmonar: Se debe de iniciar anticoagulación, mediante: I. Heparina: dosis inicial 80 UI/k, en bolo, después se debe proseguir con infusión continua 18 U/k/h, diluir el medicamento en G5% y mantener INR de 2.0 a 3.0. II. Trombólisis: En la tromboembolia pulmonar masiva, puede estar indicado; esto debe ser valorado por personal médico especializado y con experiencia en su uso. III. Vasopresores: la norepinefrina se encuentra indicada en pacientes con embolismo pulmonar severo, mismos que cursan con hipotensión.

Complicaciones

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La más importante es la muerte, es por ello que debe monitorizarse todos los aparatos y sistemas de la economía.

CONCLUSIONES Es importante en este tipo de choque, diferenciar el cuadro clínico de falla cardíaca con el de proceso obstructivo, ya que de la precisión diagnóstica depende la morbimortalidad del paciente y disminuir complicaciones.

CHOQUE SÉPTICO Fisiopatología La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección. Es un problema grave y en EUA, se ha calculado ocupa el decimotercer lugar como causa de defunción global en sujetos mayores de un año de edad. En los últimos diez años se han ampliado en forma impresionante los conocimientos sobre la fisiopatología

de la sepsis. En fechas anteriores, se consideraba al microorganismo invasor y sus toxinas como las causantes de las lesiones directas al huésped. En la actualidad se sabe que el sistema inmunitario propio del paciente, el cual reacciona ante las toxinas microbianas, es el responsable de mediar el daño tisular y los efectos nocivos propios de la sepsis, como es el choque séptico; por ello, es prudente conocer el Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y, su evolución a la sepsis o ambas, como causa principal del choque séptico. Los estadios propuestos de la respuesta inflamatoria son los siguientes: 1. Reacción local: depende de la respuesta inflamatoria local, y estado inmunológico del paciente. Esta interrelación determina el comportamiento inicial ya sea como una respuesta proinflamatoria (PIRS, del inglés Proinflammatory syndrome), o antiinflamatoria (CARS, Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome) iniciándose una red inmunológica compuesta por mensajes pro y anti inflamatorios, puede afectar el efecto inflamatorio y generar el paso a la siguientes etapas. 2. Respuesta sistémica inicial: los mediadores pro y antiinflamatorios pasan a la circulación sanguínea, lo cual genera una reacción sistémica que tiene un papel importante, los polimorfonucleares, sistema de macrófagos, sistema de complemento C5a, linfocito T y B, células endoteliales (endotelitis), plaquetas, red de citosinas, como las interleucinas 1, 2, 6, 8 TNF-INF, Óxido nítrico (NO), entre otros. Se considera también en la génesis de la depresión miocárdica y en los últimos años es estudiada de manera extensa en la patogenia del choque séptico, cascada de la coagulación, derivados eicosanoides como los metabólicos del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos), catecolaminas y otras hormonas de stress. 3. SIRS. En algunos pacientes la regulación de la respuesta inflamatoria falla; la misma se magnifica donde predominan los mediadores del PIRS, por lo que se encuentran fiebre, hipotermia, taquicardia, desregulación del tono vasomotor, vasodilatación e hipotensión, endotelitis (edema), activación de la coagulación intravascular, obstrucción microcirculatoria por agregados plaquetarios, hipoperfusión regional y posteriormente global. Esto ocasiona por ejemplo, choque séptico, en caso que el factor desencadenante fuera infeccioso. 4. Fase inmunosupresión. Existe en acción desmedida del CARS, pero puede ocurrir un equilibrio dinámico. Cuando la acción del CARS es desmedida, se puede producir un efecto inmunosupresor importante y conlleva mayor riesgo sobre infección nosocomial. 5. Disonancia inmunológica. La disfunción inmune es permanente y puede persistir el tipo PIRS o CARS. No se puede establecer un equilibrio en el organismo, lo cual lleva al paciente a choque séptico, a continuación SFOM y al final muerte. En conclusión, la respuesta inflamatoria sistémica se caracterizara por disfunción endotelial, y de la microcirculación secundaria al desequilibrio en los sistemas de coagulación e inflamación. En conclusión, la respuesta inflamatoria sistémica se

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caracterizara por disfunción endotelial, y de la microcirculación secundaria al desequilibrio en los sistemas de coagulación e inflamación. Si se tiene en cuenta esta teoría fisiopatológica del proceso infeccioso, el estado de choque séptico suele tener dos fases bien diferenciadas desde el punto de vista hemodinámico. 1. Una fase primaria, la circulación, suele ser hiperdinámica, con gasto cardiaco elevado, presiones de llenado normales o bajas y resistencias vasculares bajas por vasodilatación o apertura de cortocircuitos arteriovenosos. Aquí la acidosis láctica puede ser moderada y la piel puede estar caliente: sin embargo, la oliguria y la acidosis láctica demostrarán casi siempre la fase de hipoperfusión tisular. 2. Una segunda fase tardía, donde el gasto cardíaco desciende, la acidosis láctica se incrementa, así como la hipoxia y la disoxia a escala tisular y las resistencias periféricas aumentan con presencia de piel fría, cianosis, oliguria o anuria. En esta fase casi siempre hay hipovolemia por aumento de permeabilidad capilar y el secuestro de líquidos en los vasos de capacidad. En el choque séptico existen con frecuencia alteraciones de diversos órganos, de manera evidente éstos pueden desarrollar disfunción orgánica múltiple.

Diagnóstico

Tratamiento

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1. Medidas generales: éstas ya se comentaron ampliamente en otros estados de choque, pero aquí también cuenta el control de la temperatura. 2. Antibióticos: la antibioticoterapia correcta y temprana, es fundamental para el tratamiento del choque séptico. La selección del medicamento se basa en la flora prevalente del hospital y su susceptibilidad a los antimicrobianos.Los sitios que con mayor frecuencia propician la invasión hematógena son: los sistemas genitourinario, respiratorio y gastrointestinal. Luego de obtener muestras de cultivos inicie de inmediato el empleo de antibiótico de amplio espectro, de preferencia bactericidas por vía parenteral, en la mayoría de los casos un aminoglucósido acompañado de una cefalosporina o de una penicilina resistente a una penicilinaza sería lo adecuado. 3. Reanimación con volumen: actualmente se recomienda iniciar el protocolo de reanimación temprana dirigida por metas en las primeras seis horas la cual ha demostrado disminuir la mortalidad en este tipo de pacientes, en forma general consiste en: 1) Medir el lactato sérico. 2) Obtener hemocultivos antes de iniciar la antibioticoterapia. 3) Utilizar antibiótico de amplio espectro. 4) En un episodio de hipotensión o lactato > 4 mmol/L (36 mg/dL), dar un bolo inicial de 20 mL/k de cristaloides (o equivalente de coloide) cuando la hipotensión persiste a pesar del aporte de volumen se debe considerar un vasopresor. 5) En episodios con hipotensión, después de la administración de líquidos o de lactato > 4 mmol/L (36 mg/dL) se debe obtener una PVC mayor o igual > 8mmhg y una saturación venosa central de oxígeno > 70 mm Hg. Siendo los objetivos de reanimación, mantener la PAM por arriba de 65 mm Hg, conservar la frecuencia cardiaca por debajo de 110 por minuto y la saturación venosa central de oxigeno por arriba de 70 mm Hg, con PVC igual o mayo de 88 mm Hg. Se prefieren los cristaloides como SF al 0.9%. En pocas ocasiones se podrá calcular con precisión el volumen de líquido que se debe administrar, pues se debe restablecer un riego tisular eficaz, manteniendo la diuresis sin ocasionar sobrecarga circulatoria. 4. Vasopresores: están indicados en el estado de choque cardiogénico o anafiláctico evidente, pero en los pacientes con choque séptico de acuerdo a sus reportes hemodinámicos o clínicos se deben considerar para ayudar a mantener una hemodinámica adecuada y mejorar perfusión tisular. Se cuenta con los siguientes: a) Dopamina: se utiliza de acuerdo al efecto deseado: I. Dopaminérgico: la dosis es de 1 a 5 μg/kg/min. Ayuda a mantener la perfusión esplácnica y renal (aunque un reporte refiere que es mejor utilizar la dobutamina para este efecto). II. β adrenérgico: se ministran de 5 a 10 μg/kg/min, a este efecto se propicia el inotropismo cardiaco. III. α aminérgico: de 10 a 20 μg /kg/min, como dosis máxima. Aquí lo que se busca es la vasoconstricción para mantener la presión sanguínea.

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1. Clínico: signos y síntomas inherentes al estado de choque, ya comentado tanto el hiperdinámico como hipodinámico. 2. Estudios de laboratorio y gabinete: sin lugar a dudas en estos pacientes lo más importante es la toma de GA, niveles de lactato sérico, y cultivos de donde se considere que está el foco infeccioso; además de la batería de estudios ya comentados en otros estados de choque. 3. Hemodinámico: se debe de contar con monitoreo de la presión venosa central PVC, para fines de estandarización se procura transformar las cifras de presión obtenidas en cms de agua a mm Hg. Esto se puede realizar teniendo en cuenta que la densidad del mercurio es 13.6 veces mayor ala del agua. La fórmula empleada es cm H2O x 0.72 = (mm Hg) teniendo en cuenta que la PVC normal es de l a 8 mm Hg y la presión capilar pulmonar normal medida por Swan-Ganz es de 6 a 12 mm Hg (medición directa con transductor). Es prudente contar con una línea arterial, ya sea al nivel de la arteria radial por técnica de punción o disección, reportándose cifras tensionales en forma manual o por transductor, se debe mantener vigilancia de la uresis horaria; así como monitoreo ventilatorio, si se cuenta con el mismo para descartar complicaciones. Para fines hemodinámicos y diagnósticos se encontrarán RVS bajas, VM a menudo elevado, PCP baja. 4. Evaluación de la perfusión sistémica y regional. Los métodos para su análisis se explicaron en el choque cardiogénico.

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b) Noradrenalina: tiene una acción alfa predominante (vasoconstrictor) se inicia a una dosis de 2 a 20 μg /min. c) Dobutamina: Su acción principal es de tipo β l (inotrópico positivo), su dosis varía desde 2 a 20 μg /kg/min. d) Vasopresina: participa en la homeostasis cardiovascular a través de la vasoconstricción estimulando los receptores V-1 del músculo liso arterial y manteniendo las resistencias vasculares periféricas, en el choque séptico es fundamental para conservar la presión arterial, La dosis 0.1 a 0.04U/min. Se debe de recordar que el empleo de vasopresores en hipovolemia es peligroso y puede acentuar la hipoperfusión tisular. 5. Otros medicamentos: de acuerdo a la evolución hemodinámica, pueden utilizarse otros tipo de aminas (amrinona ya comentada en choque cardiogénico), y o diuréticos, o ambos; este último, cuando se presenta oliguria y esté indicado puede utilizarse en infusión continua a dosis de 0.2 a 0.5 mg/kg/h. Diluyendo 100 mg de furosemida en 100 mL de SG5% o SF al 0.9%. 6. Limitando la respuesta de la sepsis: Con base a la evidencia científica acumulada se recomienda utilizar: a) Glucocorticoides: se recomiendan glucocorticoides, en los enfermos que cursen insuficiencia suprarrenal relativa o que tengan hipotensión resistente a volumen y reciban vasopresores, la tendencia actual son dosis bajas en la reanimación y suspensión cuando hay estabilidad. b) Proteína C activada recombinante: tiene propiedades antiinflamatorias y anticoagulantes y en varios estudios a incrementado la supervivencia en pacientes con choque séptico, la dosis recomendada es de 24 μg/k/día en infusión de 96 horas, se deben vigilar alteraciones plaquetarias de coagulación y detección de sangrado. 7. Aumentando la respuesta inmune: mediante la aplicación de factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF).

CHOQUE ANAFILÁCTICO Fisiopatología Este tipo de choque está determinado por hipersensibilidad inmediata. Los agentes que lo producen con mayor frecuencia son medicamentos, drogas, material de contraste y productos del plasma, entre otros. Su evolución y severidad depende de la magnitud de la respuesta sistémica a esta sustancia con la subsiguiente presencia o no de choque distributivo. Estas reacciones poco comunes, son mediadas por anticuerpos IgE y comienzan unos minutos después de la exposición. La sustancia actúa como hapteno y al combinarse con Ac IgE forman un antígeno que se adhiere a la superficie de basófilos y mastocitos; con ello se desencadena la liberación de factores primarios como histamina, leucotrienos, serotonina y bradicinina, además de factores secundarios como prostaglandinas y otras cininas, además de la degranula-

ción de plaquetas y atracción de células inflamatorias. Los efectos de las mismas ocasionan contracción del músculo liso, en particular a nivel bronquial, aumento de la permeabilidad vascular, alteración del tono vascular tanto sistémico como pulmonar; esto ocasiona pérdida súbita del volumen circulatorio eficaz por vasodilatación generalizada y aumento de permeabilidad capilar con estasis sanguínea, lo cual compromete de forma evidente a otros órganos importantes.

Diagnóstico 1. Clínico: por lo general, existe el antecedente de exposición previa o inmediata a un antígeno. Las manifestaciones más comunes son: eritema, prurito, urticaria, angioedema, broncoespasmo, las cuales pueden acompañarse o no de repercusión a otros sistemas, o en casos muy graves, llegar a manifestarse como choque anafiláctico. 2. Estudios de laboratorio y gabinete: se solicitan los mismos que para choque séptico. 3. Hemodinámico: Es necesario el monitoreo con PVC, uresis; el problema en este caso es la pérdida de tono vascular con RVS bajas, el VM a menudo elevado, y PCP baja; por lo que también es conveniente la utilización de catéter de Swanz Ganz.

Tratamiento 1. Medidas generales. De nuevo, se requiere el ABCDE con valoración de la vía aérea y si es prudente el inicio de ventilación mecánica. 2. Vasopresores: el agente de elección con mayor predominio es la adrenalina, dado que bloquea específicamente la liberación de mediadores desde los mastocitos y los basófilos. Adrenalina: se recomienda administrar por vía subcutánea de 0.3 a 0.5 mg de una dilución al 1:1 000 (0.3 a 0.5 mL), repetidas hasta cada 15 min, si fuera necesario. Para pacientes atendidos en estado de choque y colapso cardiopulmonar, desde el inicio se recomienda administrar adrenalina intravenosa (IV); requiere un monitoreo estricto, dado que no está exenta de peligro. Se recomienda por esta vía dosis inicial de 0.1 mg (0.1 mL de solución al 1: 1 000) de adrenalina diluída en solución fisiológica (dilución final de 1: 100 000), inyectada durante l0 a 15 min. A los pacientes que no mejoran con este tratamiento se les debe iniciar con infusión continua a dosis de 0.05 a 2 ug/kg/min de acuerdo a la siguiente dilución: 2 mg de adrenalina diluída en SG5%, con concentración final de 8 ug/mL. 3. Reanimación con volumen: de acuerdo al perfil hemodinámico puede ser fundamental, con detalle se maneja en choque hipovolémico. 4. Antagonistas H1: se incluyen antihistamínicos para evitar que la adrenalina se una nuevamente a receptores. Se recomienda Difenhidramina a 25 a 50 mg IM; luego, dar inicio de tratamiento. 5. Broncodilatadores: a) Salbutamol aerosol: se puede iniciar con 4 a 6 disparos, ya sea VO o si el paciente está intubado,

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mediante la cánula endotraqueal. Como mantenimiento se administran dos disparos c/4 a 8 h según evolución clínica. b) Aminofilina: su uso es evidente cuando se encuentra con broncoespasmo severo. La dosis inicial es de 5 a 6 mg/kg para carga, se administra en 30 min diluída en 100 mL de SG5% y después en infusión a dosis de 0.2 a 0.9 mgrs/kg/h, diluyéndose en solución glucosada o fisiológica al 0.9%, programándose cada 6h. 6. Glucocorticoides: contrario a lo que se piensa, los glucocorticoides no poseen la rapidez de acción necesaria para revertir el cuadro agudo inicial, por ello se recomiendan en fase tardía. No obstante caso de choque y broncoespasmo persistentes, el paciente podría beneficiarse con la administración de hidrocortisona, 100 a 500 mg. IV cada 6h.

Complicaciones En caso de no tomarse las medidas indicadas, en el tiempo adecuado resulta evidente que puede haber complicaciones sistémicas, con compromiso respiratorio cardiovascular importante.

CONCLUSIONES Por medio de una historia clínica es prudente tratar de identificar a pacientes previamente sensibilizados y que hayan presentado alguna reacción de hipersensibilidad como medida preventiva, dado que este tipo de choque puede producir reacciones fatales, si no se toman las medidas adecuadas.

CHOQUE NEUROGÉNICO Fisiopatología

te con traumatismo raquídeo, debe suponerse que hay choque mixto (hipovolémico y/o neurogénico) hasta que se compruebe lo contrario.

Diagnóstico 1. Clínico: los pacientes pueden estar conscientes si no hay traumatismo craneal, las extremidades están calientes por encima del nivel de la lesión y frías por debajo, así como se presentan signos clínicos inherentes al estado de choque, la musculatura esquelética se afecta después del traumatismo con el daño neurológico ya comentado. 2. Laboratorio y gabinete: Se toman los mismos estudios que para choque cardiogénico, además de radiografías de la columna cervical, torácica, lumbosacra, TAC y una resonancia magnética, ya que puede ser de utilidad para decisión terapéutica neuroquirúrgica. 3. Hemodinámica: esta entidad cursa con RVS bajas, VM elevado, y PCP baja, así como vigilancia neurológica, uresis, entre otros.

Tratamiento

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1. Medidas generales: se insiste en el ABC2DE del ATLS, verificar vía aérea, analizar si requiere soporte ventilatorio, estabilización de la columna. 2. Reanimación con volumen: el volumen efectivo disminuye debido a la acumulación venosa, por lo que es útil el uso de soluciones cristaloides, cuyo manejo ya fue comentado en el choque hipovolémico. 3. Vasopresores: en caso de no presentarse una respuesta adecuada a la infusión de volumen, se requerirán simpaticomiméticos. Se suele iniciar con norepinefrina a dosis y diluciones que se comentan en choque séptico. Pero también se pueden considerar dopamina y dobutamina, de acuerdo a criterio clínico. 4. Cirugía: la función del tratamiento quirúrgico es la estabilización de fracturas vertebrales para prevenir lesiones adicionales si la sección de la médula espinal es completa. En caso de cuerpo extraño, su extracción puede mejorar la función si la médula espinal está intacta. 5. Glucocorticoides: en pacientes con traumatismo raquimedular, de acuerdo a el estudio NASCIS II (The National Acute Spinal Cord Injure Study II) se puede implementar el protocolo terapéutico con la administración de bolo inicial de metilprednisolona a 30 mg/kg/dosis, continuando en infusión a 5.4 mg/kg/h una h después y proseguirlo las 23 h posteriores. Se considera que el mayor beneficio se produce dentro de las primeras 8 h. Debido a los efectos adversos al medicamento, la mayoría de los autores recomienda la disminución progresiva de la infusión en las próximas 72 h. De acuerdo a un consenso general, el mecanismo de acción de la metilprednisolona es la inhibición de la peroxidación lipídica. 6. Otros estudios: trabajos de tipo experimental han utilizado la naloxona, antagonistas del N-metil-daspartato, 21- aminoesteroides, los gangliosidos,

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Las lesiones de la médula espinal, anestesia regional y administración de bloqueadores autónomos, son las principales causas de este tipo de estado de choque, el cual se caracteriza por pérdida del tono vasomotor periférico, acumulación la sangre en la periferia, disminución del retorno venoso disminuye y descenso del gasto cardiaco. Cuando la lesión se encuentra por debajo de la parte media del tórax, se activa el sistema simpático por encima del nivel de la lesión y produce un efecto positivo en el inotropismo y cronotropismo miocárdico. Si se afecta la vía aferente adrenérgica a nivel miocárdico puede presentarse bradicardia, la presión disminuye al acumularse la sangre en la periferia en el reservorio venoso. En caso de cese de la función medular en forma total puede condicionar la ausencia de la actividad neural periférica con la consecuente pérdida del tono vascular; esta fase dura al menos l a 3 semanas. Se caracteriza por pérdida de la sensibilidad somática y visceral, con parálisis flácida por debajo de la lesión, ausencia de reflejos osteotendinosos, íleo, paralítico, con retención urinaria y fecal e hipotensión postural, lo cual también puede presentarse en la administración de anestesia espinal alta. En todo pacien-

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entre otros. Sin embargo, de momento están en fase de estudio.

Complicaciones El nivel de la lesión determinará la presencia de otras complicaciones, como insuficiencia respiratoria, entre otros.

Conclusiones La incidencia de traumatismo raquimedular es entre 30 a 40 casos por millón de habitantes. Ocurre de manera más importante entre gente joven, la mayoría de los casos por accidentes automovilísticos, por lo que la prevención ocupa un lugar predominante en este tipo de estado de choque.

BIBLIOGRAFÍA

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7 Alteración, estado de alerta y coma Javier Guillermo Domínguez Herrera

PUNTOS CLAVE

Estupor

1. El coma es una emergencia médica, se clasifica en metabólico o funcional, anatómico o estructural, y seudo coma o psiquiátrico. 2. El diagnóstico depende de la semiología, exploración física y análisis complementarios. 3. El tratamiento está dirigido a la causa.

Sueño profundo, en el cual el sujeto puede despertar sólo con estímulos vigorosos ó álgicos, pero una vez retirado el estímulo vuelve a caer en este estado.

Coma Es la respuesta neurológica sin fenómeno de despertar, no existe respuesta a estímulos externos o necesidades internas, es pues la ausencia total de la interacción de sí mismo y con el ambiente.

INTRODUCCIÓN El coma es una urgencia médica, 70% de los pacientes admitidos con este diagnóstico inicial, fallecen durante la hospitalización. Además, es frecuente encontrar cuadros de estupor y coma, de etiología: estructural, funcional o inclusive psiquiátrico. Una amplia variedad de trastornos afectan al cerebro y causan alteración progresiva del estado de consciencia. La trascendencia de la evaluación y tratamiento de estas entidades, radica en el pronóstico, ya que si se prolonga su evolución, baja el margen entre la recuperación y el desarrollo de secuelas neurológicas permanentes.

Demencia Desorden orgánico cerebral de inicio insidioso, caracterizado por alteración de la memoria, pensamiento abstracto y juicio, cambios de personalidad y de la función cortical. La consciencia y la atención permanecen intactas en la demencia no complicada.

Letargo Depresión del estado mental en el que el sujeto tiene la apariencia despierta pero con depresión global del contacto con el ambiente y consigo mismo.

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DEFINICIONES

Delirium

Conciencia

Es un desorden mental orgánico transitorio, agudo, fluctuante y potencialmente reversible caracterizado por alteración global de la conciencia y atención, ocurre con inversión del ciclo sueño vigilia y puede dejar secuelas neurológicas.

Estado en el cual el individuo se da cuenta de sí mismo y del ambiente, lo constituyen el contenido (funciones mentales cognoscitivas y afectivas que dependen de la corteza cerebral) y el despertar (nivel de alerta dependiente del sistema reticular activador ascendente).

Estado vegetativo persistente

Obnubilación

El paciente presenta trastornos severos del entendimiento, ocurre posterior a lesiones cerebrales severas o extensas (daño encefálico severo, lesiones corticales y/o de sustancia blanca cortical). Existe estado sueño vigilia; movimientos oculares, faciales o musculares, no propositivos. Se desarrolla después de 3 a 6 meses de haber

Estado retardado del despertar o de la atención, que va desde hiperexcitabilidad e irritabilidad, somnolencia, pérdida de la atención y alteración de las percepciones sensoriales. El paciente puede ser despertado con estímulos verbales. 65

66 • Manual de medicina de urgencias

iniciado el evento, puede o no requerir apoyo ventilatorio, presenta:

(Capítulo 7)

tomatología previa, uso de drogas, antecedentes de enfermedad hepática, renal, pulmonar, cardiovascular, VIH son fundamentales para la orientación diagnóstica.

Mutismo acinético Parecido al estado vegetativo persistente, el paciente responde a las órdenes simples posee expresión y seguimiento visual, con signos de comunicación, -estas características lo distinguen del estado vegetativo, que aparece en pacientes con lesiones cerebrales graves e irreversibles-. Las lesiones ubicadas en el tronco cerebral producen el síndrome de encierro (o locked-in) en el cual el paciente permanece atento y conectado con el ambiente, pero no realiza movimientos o se expresa de manera verbal.

ETIOPATOGENIA El estado de coma es producido por la depresión del sistema reticular activador (SRA) o de ambos hemisferios cerebrales. Existen muchas condiciones que pueden causarlo. Las más comunes son la intoxicación aguda, hipoxia y la metabólica (cuadro 7–1).

FISIOPATOLOGÍA

Antes de establecer el diagnóstico neurológico debe atenderse la permeabilidad de las vías aéreas y funcionalidad cardiovascular.

Semiología En muchos casos la causa es fácilmente conocida, la información de las circunstancias, tiempo de inicio, sin-

Cuadro 7-1. Causas de coma y alteraciones del estado de consciencia 1. Intracraneanas Hemorrágica Parenquimatosa Subaracnoidea Subdural Extradural Infarto cerebral Infecciosas Meningitis Encefalitis Absceso cerebral Neoplasias Epilepsia Traumatismo 2. Extracraneanas Hipoxia Hipercapnia Alteraciones de la osmolaridad Hipoglucemia e hiperglucemia Endocrinas Insuficiencia suprarrenal Hipotiroidismo Estado hiperosmolar Cetoacidosis diabética Encefalopatía hepática Encefalopatía urémica Distermias 3. Drogas Sedantes Hipnóticos Alcohol Opiáceos Tóxicos Insecticidas 4. Psiquiátricos Reacción de conversión Depresión

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Diagnóstico

Son fundamentales las constantes vitales, con observación especial del patrón respiratorio. La fiebre orienta a afección infecciosa aunque no es patognomónica, síndrome neuroléptico maligno, tirotoxicosis. La hipotermia orienta a intoxicación etílica, barbitúricos, hipoglucemia, hipotiroidismo entre otros. La hipertensión puede sugerir hipertensión intracraneal lo que orienta a lesiones intracraneales (cuadro 7-1), encefalopatía hipertensiva, tirotoxicosis, usos de simpaticomiméticos. La hipotensión es común en intoxicación etílica o por barbitúricos, insuficiencia circulatoria (infarto de miocardio, sepsis, hemorragia, crisis addisoniana, entre otros). La taquicardia orienta a uso de antidepresivos, anticolinérgicos,

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El coma puede ser condicionado por destrucción mecánica de áreas neuronales del tronco encefálico (coma anatómico), por interrupción metabólica global del sistema nervioso central (coma metabólico) o por alteración de la respuesta neurofisiológica de las membranas neuronales. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es de 75 mL/100 g/min a nivel de corteza y de 30 mL/100 g/min en sustancia blanca, el consumo de oxígeno es de 3.5 mL/100 g/min y el de glucosa es de 5 mg/100 g/ min. Cuando el FSC disminuye hasta 25 mL/100 g/min la actividad eléctrica cerebral es lenta y difusa, a los 15 mL/100 g/ min se interrumpe la actividad eléctrica cerebral y a los 10 mL/100 g/ min, el daño es irreversible. La reserva cerebral de glucosa permite hasta 2 min. de retraso al interrumpirse el FSC. El coma metabólico se asocia con diferentes trastornos bioquímicos de neuronas y astrocitos. Los efectos tóxicos de estos procesos no se conocen con exactitud ya que tienen carácter multifactorial, causando disminución del aporte energético, modifican los potenciales de membrana en reposo, alteraciones en la concentración de neurotransmisores y en algunas ocasiones alteraciones morfológicas.

Exploración física

Alteración, estado de alerta y coma • 67

hipertiroidismo, hipoxia e hipoglucemia; la bradicardia sugiere uso de bloqueadores, hipotiroidismo. En la exploración neurológica, inicialmente se evalúa el patrón respiratorio y los movimientos espontáneos. La postura de decorticación sugiere lesión mesencefálica bilateral y la postura de descerebración es común en lesiones mesencefálicas y diencefálicas. Después de la estimulación, valore el sonido de la voz si es normal, si el paciente no responde se debe aplicar el estímulo de intensidad creciente para evaluar su estado de conciencia (nivel de alerta). En tercer lugar es necesario evaluar los reflejos del tronco encefálico, como el fotomotor, los movimientos oculares y los reflejos oculovestibulares; el coma con función normal del tronco encefálico indica afección hemisférica difusa bilateral. Cuando se aprecia afección del tronco encefálico esto indica lesión mesencefálica intrínseca o con mayor frecuencia, compresión mesencefálica. Vigile el patrón respiratorio; si es rápido y profundo (Kussmaul) por lo general se asocia al coma metabólico; la respiración de Cheyne-Stokes está con frecuencia asociado a una lesión hemisférica bilateral leve, aunque también se presenta en el coma metabólico.

Gabinete

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Las pruebas complementarias a la exploración física son: 1. Radiografía de cráneo: es el estudio básico en paciente con antecedente de traumatismo. 2. Tomografía axial computada (TAC): la TAC, en apariencia normal no descarta lesión anatómica como causa de coma. 3. Resonancia magnética nuclear (RMN): el uso de la RMN no es común en el paciente comatoso, por lo general por factores técnicos. 4. Electroencefalograma (EEG): en el EEG se pueden determinar patrones diferentes de actividad, entre ellos en las que predominan espigas, sugiere lesión hipóxica.

Laboratorio Incluyen análisis toxicológico, químico y análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR). 1. Química sanguínea: las determinaciones químicas incluyen electrólitos (Na, K, Ca) BUN, glucosa, pruebas básicas de función hepática, osmolaridad plasmática así como las determinaciones séricas de fármacos o tóxicos específicos. 2. Gasometría arterial: orienta hacia etiología metabólica o para determinar las condiciones del paciente a su ingreso. 3. Punción lumbar: el estudio de LCR, en esta entidad se limita en caso de sospecha de infección de SNC (meningitis y encefalitis), Hemorragia intracraneal (alta, con sospecha de hemorragia subaracnoidea) aso-

ciada a TAC normal, evaluando celularidad, glucosa y proteínas.

TRATAMIENTO Medidas generales 1. Abrir vía aérea: es una de las primeras medidas, sirve para garantizar la permeabilidad de vía aérea, ayuda a la aspiración de secreciones y de ser necesario proporcionar una vía endotraqueal para las maniobras de resucitación y apoyo hemodinámico. 2. Canalizar una vena: al realizarlo se pueden obtener las muestras sanguíneas pertinentes, pero sirve también como línea IV para administración de medicamentos. 3. Collar cervical: en caso de antecedente de traumatismo cráneo encefálico se colocará para proteger la columna cervical ya que hasta un 30% se relacionan con TCE. 4. Tratamiento específico: dependerá de la etiología.

Tratamiento farmacológico específico Posterior a la permeabilización de la vía aérea y el apoyo hemodinámico en caso necesario, se debe realizar una evaluación general de paciente; en ésta se documentan las posibilidades etiológicas, ya que de éstas dependen las maniobras farmacológicas subsecuentes, recuérdese la nemotecnia NTGF. 1. Naloxona: en dosis de 0.01 mg/kg. En caso de sospecha de intoxicación por opiáceos. 2. Tiamina: en algunos otros casos se utiliza tiamina 1 a 2 mg/kg (encefalopatía de Wernicke) si el paciente es alcohólico y estuviera desnutrido. 3. Glucosa: en algunos casos y de acuerdo con la severidad del caso y la información con la que se cuente acerca del paciente, se procede a administrar glucosa a dosis de 1 g/kg con el objetivo de revertir el coma hipoglucémico (prueba terapéutica). 4. Flumacenil: para el diagnóstico y tratamiento de sobredosificación de benzodiazepina accidental o voluntaria a dosis de 0.3mg en bolo cada 30 seg sin exceder de 2 mg o incluso infusión de 0.1 a 0.4 mg por h, ajustándose al nivel de consciencia deseado. 5. Oxígeno: debe ser administrado a 10 L/minuto con mascarilla y bolsa reservorio, durante la evaluación neurológica.

Complicaciones Las complicaciones dependen de la etiología, ya sea intracraneal o extracraneal. La lesión neurológica con secuelas y la mortalidad intrahospitalarias no son infrecuentes en estos pacientes. Algunas personas presentan estancia prolongada en cama, lo que favorece procesos infecciosos agregados como neumonía e infección de tejidos blandos.

68 • Manual de medicina de urgencias

CONCLUSIONES La evolución del paciente en estado de coma está en relación con la calidad y oportunidad de la atención,

(Capítulo 7)

la semiología y exploración física adecuadas, así como con la oportunidad de los procedimientos de complementación diagnóstica. El tratamiento dependerá entonces de la etilogía del coma.

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8 Manejo de líquidos en el servicio de urgencias Alejandro Villatoro Martínez, Ricardo Bañuelos Huerta

Sin embargo, hasta ahora no existe una guía como tal para el manejo de las soluciones cristaloides y coloides; por ello nace el presente capítulo en esta sección, tratando de facilitar el entendimiento del uso de soluciones; sin entrar en detalle en temas especiales como choque, quemaduras, entre otros; los cuales se retoman en sus capítulos correspondientes.

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PUNTOS CLAVE 1. No existe ninguna guía para el manejo de líquidos, todo se realiza de manera interactiva, ya que no se puede programar el manejo de líquidos en un paciente grave. Cada persona tiene una situación especial que obliga a cambiar el manejo o requerimiento de líquidos. 2. Durante la reanimación hídrica del paciente con trastornos de hidratación, es necesario considerar durante el tratamiento: requerimientos diarios, las pérdidas (sensibles e insensibles). 3. Usted puede hidratar al paciente valorando adecuadamente todos los parámetros para evitar hipo o hipervolemia. 4. Todos los coloides afectan el sistema de coagulación y las soluciones con dextrán o almidón tienen efectos antitrombóticos potenciales. 5. Puede ministrar coloides o cristaloides en situaciones precisas.

CONCEPTOS BÁSICOS Agua corporal total y compartimentos de líquidos El cuerpo humano esta funcionalmente dividido en compartimentos que permiten que el volumen de cada uno se autoregule en periodos de estrés fisiológico. El agua es un componente importante de todos los tejidos y constituye 50 a 70 % del peso corporal total, presente en proporción inversa a la edad y la grasa corporal. La distribución de agua corporal total (ACT) es dos terceras partes de compartimiento intracelular y una tercera parte en el compartimiento extracelular. El líquido extracelular (LEC) esta subdividido en componente intersticial, constituye 75% de LEC y un componente intravascular, constituye 25% de LEC (5% del ACT) y representa el volumen plasmático efectivo. El líquido en el intersticio y el plasma son intercambiables, tan solo requiere cruzar el delgado endotelio capilar para regular el pasaje de moléculas. Ahora bien, es posible referir algunas entradas de líquidos del paciente mediante el agua endógena en una persona normal: 100 a 300 mL/día, poscirugía: 500 mL, si tuvo politraumatismo 800 mL.

INTRODUCCIÓN El manejo de líquidos endovenosos, constituye una de las medidas terapéuticas más importantes y utilizadas con mayor frecuencia en el servicio de urgencias; su importancia radica en la corrección del equilibrio hidroelectrólitico que presenta todo paciente en estado crítico. Por lo tanto, es imprescindible un manejo adecuado con líquidos con la finalidad de: mejorar el volumen sanguíneo circulante; aumentar el gasto cardiaco y mejorar el transporte de oxígeno, para mantener el volumen intravascular y la perfusión tisular.

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70 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 8)

REQUERIMIENTOS Y PÉRDIDAS DIARIAS DE LÍQUIDOS En un paciente adulto con función renal normal y sin alteraciones ácido-base, los requerimientos diarios de líquidos son cercanos a 2 a 3 L al día o (30 a 35 mL/kg/día). Estos requerimientos varían en situaciones como pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómito), quemaduras, pacientes sometidos a ventilador; insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, neumopatías, entre otros. En cuanto a las pérdidas diarias, éstas pueden dividirse en sensibles e insensibles: • Sensibles: son las detectables y cuantificables, ejemplo orina, evacuaciones, vómito, gasto por sonda nasogástrica; entre otras. • Insensibles: es la cantidad de líquido que se pierde en la ventilación fisiológica, sudor e incrementa en pacientes sometidos a ventilación mecánica. Se calcula las pérdidas insensibles con la siguiente fórmula: R/kg/h (de estancia hospitalaria)

Donde: R: al porcentaje en décimas de agua corporal. Mujeres 0.5. Hombres 0.6. Por cada décima de grado arriba de 37ºC es .6 mL. Por cada respiración extra arriba de 24 es .4 mL. Si hay diaforesis 20 mL/H. En pacientes intubados sometidos a ventilación mecánica se incrementa 1 mL/kg/h. Cuando tenemos a un paciente con deshidratación deberemos de contemplar el grado de deshidratación, el presente capítulo no pretende tocar los puntos comentados en los capítulos 6 y 43 del presente manual pero si hare-

Cuadro 8-1. Grados deshidratación Grados de pérdida Grado 1 Grado 2 Grado 3

Niños 5 a 10%. 10 a 15% Más del 15%

Adultos 6% 8% Más del 10%

mos mención de las diferencias de pérdidas entre niños y adultos (cuadro 8-1). Ahora bien los líquidos a ministrar al paciente se dividen para fines prácticos en dos grandes grupos coloides y cristaloides en el cuadro 8-2, se aprecian sus características y osmolaridad. Se deberá de determinar las pérdidas de líquidos del paciente si no tiene forma que pueda medir la cantidad de orina, se deberá entonces estimar que un pañal para adultos, bien mojado, representa alrededor de 250 a 300 cm3 de orina.

INDICACIONES Recordando que este libro tiene la finalidad de ser una guía rápida y sencilla para el manejo del paciente en urgencias, dividiendo las situaciones en 3 grupos (cuadro 8-3). 1) Pacientes con restricción de líquidos, 2) Pacientes sin restricción de líquidos, 3) Pacientes con carencia de líquidos; tomando en cuenta que casos especiales como quemaduras, shock, etc. se tratarán en su capítulo correspondiente. Ejemplos: Paciente con ICC o estancia breve en el SU: canalizar con 5% o NaCl 0.9% 250 mL p/24 h o 10 mL/h. Paciente con dolor abdominal no quirúrgico: canalizar con 5%, NaCl 0.9% o Hartman 1 000 p/8 h o 125 mL/h. Paciente con CAD; Gastroenteritis con DHE severo: Canalizar con NaCl 0.9% o Hartman 1 000 p carga.

Cuadro 8-2. Características de las soluciones Osmolaridad

EC en mL/mL No No No No No No No No No No EC en mL/mL 18 100 4 23 a 50 23 a 50 25 a 30

Notas: EC en mL/mL: Efecto coloidosmótico por mililitros ministrados. PIV/mL: Permanencia Intravenosa 1 hora, posterior a ser ministrada en mL. VMP/h: Vida media plasmática en horas. * Aproximadamente 1 gramo de dextrano 40 retiene 30 mL de agua y de dextrano 70 retiene entre 20 y 25 mL.

PIV/mL

VMP/h

80 100 200 a 250

200 a 250 PIV/mL/% 100 300 a 500 50 a 70 100 a 200 100 a 200 200 a 300*

VMP/h 4 a 16 16 a 24 2a9 8 a 36 12 a 24 8 a 12

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253 506 2526 308 831 1711 2566 560 273 Osmolaridad 290 1500 301 300 a 310 326 290

Tipo solución Hipotónica Hipotónica Hipertónica Hipertónica Isotónica Hipertónica Hipertónica Hipertónica Hipertónica Isotónica Tipo solución Coloideisotónica Coloide hipertónica Coloide isotónica Coloide isotónica Coloide isotónica Coloide isotónica

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Cristaloides Agua Inyectable Glucosa al 5% Glucosa al 10% Glucosa al 50% Cloruro de sodio 0.9% Cloruro de Sodio 3.0% Cloruro de Sodio 5.0% Cloruro de Sodio 7.5% Mixta Hartman ó Ringer Coloides Albumina 5 % Albumina 25 % Gelatinas Almidones 3,6 y 10% Pentastarch 10% Dextranos

Manejo de líquidos en el servicio de urgencias • 71

Cuadro 8-3. Cantidad de líquidos a ministrar según entidad Grupo 1. VM Mínimo 5 a 10 mL/kg ICC Edema pulmonar IRC Ascitis IAM (sin afectación a VD) Síndrome nefrótico Pacientes que requieren solo línea IV permeable SIRPA

Grupo 2. VM Normal 20 a 35 mL/kg Pacientes sin patología crónica GEPI sin deshidratación Pielonefritis IVU, pielonefritis Obstrucción intestinal Eventos preoperatorios no traumáticos Disminución en la ingesta de líquidos

Grupo 3. VM Máximo 50 a 100 mL/kg DM Descontrolada o descompensada (CAD, SHHNC) GEPI con DHE moderada-severa Pancreatitis Ventilación Mecánica sin (ICC) Quemaduras Hemorragias Sudoración excesiva Diabetes insípida

Nota: VM: volumen a ministrar.

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Nota: En este último paciente jamás indique otra solución a carga si no evalúa SV, recuerde la MU es la especialidad del “Decision Making” se valora o revalora al paciente continuamente y se actúa en consecuencia. Se pueden administrar cristaloides como primera opción en la reanimación del choque hemorrágico. En el paciente moribundo y con deterioro hemodinámico rápido y progresivo es conveniente realizar una reanimación vigorosa. La fluidoterapia como reanimación convencional -llegar a cifras normales y mantenerlas- tiene consecuencias negativas en pacientes exanguinados, se recomienda realizar reanimación vigorosa para mantener la TA sistólica alrededor de 90 mm Hg (excepto que se asocie a TCE) que es contraindicación de la reanimación hipotensiva. Los almidones se deben utilizar con precaución en la circulación extracorpórea y en pacientes con sepsis. Los coloides deben ser evitados o utilizados con precaución en pacientes con TCE. La restricción de líquidos es apropiada para pacientes estables con lesión pulmonar aguda (ALI por sus siglas en inglés) o síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA); además la combinación de coloides y diuréticos puede ser considerada en pacientes con ALI o SIRA hipooncótico. Los coloides se prefieren para tratar hipotensión asociada a diálisis. La albúmina hiperoncótica debe ser administrada cuando se realice paracentesis que sea refractaria a diuréticos y puede ser administrada de manera conjunta con terapia antimicrobiana en pacientes con peritonitis espontánea.

SOLUCIONES Cristaloides Son soluciones las cuales tienen partículas pequeñas disueltas en agua. Entre 30 a 90 min después de haberlos administrado, se dividen en el cuerpo humano, en 3/4 partes de forma extravascular y 1/4 parte intravascular. Debido a esta distribución son necesarias 3 a 4 veces del volumen perdido estimado para mantener el volumen vascular perdido. Se deben de administrar como primera opción en la resucitación de choque no hemorrágico.

Ventajas • Son económicos. • Mejoran el volumen intravascular.

• Mejoran la función cardiovascular. • Mejoran la depuración de lactato.

Desventajas • En el caso de NaCl, si se infunde en gran cantidad -más de 6 litros en 24 horas-, causan acidosis hipercloremica. • En caso de soluciones hipertónicas, pueden provocar edema cerebral. • En pacientes con cardiopatías no monitorizadas o diagnosticadas se puede provocar edema agudo pulmonar y descompensación de insuficiencia cardíaca. A continuación se nombran los tipos de soluciones existentes en toda unidad hospitalaria en México, su presentación, y su adecuado uso:

Salina 0.45% Ideal para el aporte de agua libre; adecuado para manejo de deshidratación con hipernatremia o postoperatorio inmediato; sugerida de acuerdo a las guías 2008 del manejo del SHHNC como tratamiento inicial. Efectos adversos: disminuye la viscosidad sanguínea; hipovolemia o sobrecarga de líquidos; Puede favorecer el edema cerebral.

Salina al 0.9% Indicada para reponer líquidos y electrolitos especialmente en situaciones de pérdidas importantes de cloro (ej: estados hipereméticos); indicado en el tratamiento de cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar; indicado en el manejo de hiponatremia (puede ser complementado con concentrados de sodio); habrá que manejarla con precaución debido a su contenido de sodio y cloro,su administración en exceso puede dar lugar a edemas y acidosis hiperclorémica por lo que no se indica inicialmente en cardiópatas, ni hipertensos. Como efecto más nocivo esta la sobrecarga de líquidos.

Ringer lactato Primera elección para el estado de shock; debido al lactato que contiene, ya que tiene un efecto buffer transformándolo en bicarbonato gracias al ciclo de cori. Tiene la siguiente cantidad de electrolitos: 130 meq Na; Ca 2,72;

72 • Manual de medicina de urgencias

Cl 109; lactato 28. Tiene las mismas indicaciones que la solución salina al 0.9%, también es indicado en pacientes con pérdidas electrolíticas (Na, Cl, K). Efectos colaterales: sobrecarga de líquidos; puede favorecer la acidosis láctica en la hipoperfusión prolongada con reducción de la función hepática; el lactato se metaboliza a acetato, puede producir alcalosis metabólica cuando se transfunden volúmenes grandes.

Glucosada Se encuentran en concentraciones al 5%, 10%, 20% y 50%; se usan como tratamiento de sostén en pacientes con hipoglucemia, en pacientes en ayuno permisivo; en el caso de la solución al 50% es el tratamiento inicial de hipoglucemia; sin embargo habrá que administrarla con precaución (lentamente y de preferencia en “Y” conjuntamente con otra solución), se indica también en deshidratación hipertónica, depleción acuosa e hipernatremia. Ya que provoca flebitis local; se ocupa también en cálculo de aporte de calorías por peso en NPT. Contraindicada en enfermedad de Addison por probabilidad de crisis.

Mixta (154 mEq Na y 50 gr G), este tipo de soluciones no tienen una indicación formal ya que son hiperosmolares y no pueden ser utilizadas para hidratar al paciente. Pero en paciente con SHHNC se puede utilizar cuando las glucemias sean de < 250 mg/dL.

Solución salina hipertónica

Son soluciones que contienen partículas de alto peso molecular en suspensión por lo que actúan como expansores plasmáticos, aumentando la osmolaridad plasmática provocando retención de agua en el espacio intravascular. Están indicadas en caso de sangrado activo, pérdidas proteicas importantes o bien cuando el uso de soluciones cristaloides no consigue una expansión plasmática adecuada. En situaciones de hipovolemia suelen asociarse a

Albúmina Es una proteína oncóticamente activa, cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 mL de agua libre en el espacio intravascular. Se puede administrar 50 mL de albúmina al 50% cada 8 a 12 h. Está indicada en manejo de pacientes quemados (S.C.Q > 50 %); ascitis cirrótica; síndrome nefrótico; situaciones de 3º espacio (albumina sérica < 2.5 g/L). Efectos adversos: se ha relacionado a hipocalcemia, debido al citrato con el que se mezcla el cual capta el calcio sérico; la gran desventaja es el precio.

Gelatinas Son polipéptidos procedentes de la degradación del colágeno animal. Hay diferentes tipos las poligelinas con puentes de urea, están comercializadas a 3.5% y tienen alto contenido de potasio (K) y calcio (Ca). Por otro lado, las gelatinas succiniladas, están modificadas químicamente para incrementar su carga negativa y así tener mayor capacidad de retención intravascular; estas gelatinas poseen poco contenido tanto de K como de Ca y están comercializadas al 4%. Están indicadas para reponer volumen en todas las situaciones de déficit de volumen intravascular. Pero las gelatinas con alto contenido en K y Ca no se deben administrar en situaciones de hiperpotasemia, intoxicación por digoxina o conjuntamente con sangre. Su efecto expansor no alcanza el 100% del volumen administrado y tiene una breve duración. Efectos secundarios: alteraciones de la coagulación; alteraciones de la función renal; reacciones alérgicas.

Dextranos Son polisacáridos de síntesis bacteriana. Se comercializan 2 tipos de dextranos. Dextran 40; el cual tiene 2-3 h de vida media, se comercializa en solución al 6% de solución salina. No debe administrare más de 20 mL/kg/día y Dextran 70; con vida media aproximada de 12 h. Se presenta en solución al 10% en solución salina. La dosis máxima de infusión es de 15 mL/kg/día. Están indicados cuando el paciente requiere un efecto expansor del volumen intravascular y pacientes que requieran ese efecto y trombosis sin daño renal. Efectos adversos: su uso se asocia con anafilaxia; reduce el factor VIII, las plaquetas y función del fibrinógeno-incrementa el tiempo de sangrado-. Puede interferir con las pruebas cruzadas de la sangre y hemoclasificación, los niveles de sedimentación globular y la glucosa. Riesgo de sobrecarga hídrica.

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Soluciones coloides

los cristaloides en una proporción aproximada de 3 unidades de cristaloides por 1 de coloide. Todos coloides afectan al sistema de la coagulación, los dextranos y el almidón tienen los efectos antitrombóticos más potentes. El almidón puede ser tratamiento de la hipotensión relacionada con diálisis, además el tratamiento con coloides presumiblemente es superior a los cristaloides para pacientes en diálisis crónica, los coloides son igualmente útiles para pacientes gravemente enfermos, que requieren volumen pero en poca cantidad.

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Las hay de 3.5 y 7.5%. Auxiliar en la hidratación rápida porque redistribuye los líquidos “jala” líquido desde el espacio intersticial e intracelular hacia el vascular, requiere de cantidades pequeñas para restaurar el volumen sanguíneo, aumenta el oxígeno cerebral mediante el aumento de la PIC. Disminuyen el edema hístico, hemodilución, hipotermia, aunque no aminoran el riesgo de resangrado (por aumento de la TA), han demostrado mejorías en la supervivencia en relación con las soluciones isotónicas. Es particularmente beneficiosa en el trauma craneal ya que mejora la perfusión y disminuye el edema. Desventajas: puede provocar hipernatremia; deshidratación intracelular y diuresis osmótica, en las lesiones vasculares cerebrales pueden incrementar el edema debido al proceso de ósmosis.

(Capítulo 8)

Manejo de líquidos en el servicio de urgencias • 73

Cuadro 8-4. Vigilancia de metas clínicas de hidratación Sistemas y SV

Hipovolemia (nos falta) Uresis < 0.5mL/kg/h FC: > 100/min TAM: < 80 FR: > 20 Temperatura 35 °C LLc: > 3” Apatía, intranquilidad, desorientación, letargia, debilidad muscular, hormigueo en las extremidades Hipotensión, taquicardia, PVC baja

Euvolemia Uresis > 0.5 mL/kg/h FC: 60 a 100 TAM > 80 Fr 16 a 20 Temperatura 36 ºC LLc: > 1a 2” Sin alteraciones del estado conciencia

Hipervolemia (nos pasamos) Uresis > 1.5 mL/kg/h FC: > 100/min TAM > 80 FR: > 20 Temperatura 36 ºC LLc: > 1 a 2” Confusión y afasia, pérdida de atención, edema cerebral, crisis convulsivas, muerte

Normotensión, FC, FR y PVC en límites

Respiratorio

Polipnea

Ninguno

Gastrointestinal

Sin alteraciones

Tegumentario

Mucosa oral seca, anorexia, náusea y vómito, diarrea, estreñimiento, calambres y distensión abdominal, sed Signo del lienzo húmedo

Normotensión, ingurgitación yugular, taquipnea, en casos graves, signos de edema pulmonar Disnea, estertores crepitantes pulmonares Anorexia, vómito, estreñimiento y sed

Renal

Oliguria, orina concentrada

Uresis y características macroscópicas sin alt

Vitales

Nervioso central

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Cardiovascular

Normal

Piel caliente húmeda, edema y quemosis conjuntival Oliguria

Hidroxietilalmidón

Monitoreo invasivo

Obtenidas a partir del almidón de maíz. Los efectos farmacodinámicos, como el coloidal, dependen también del peso molecular y de la concentración, el efecto expansor puede oscilar entre 4 y 24 horas y depende tanto del tamaño de las moléculas como de la capacidad y velocidad para ser hidrolizadas a moléculas de menor tamaño. Están indicados en la reposición de volumen en todas las situaciones de déficit de volumen intravascular. Además, sus efectos beneficiosos en la microcirculación pueden aportar ventajas en el paciente crítico. Su presentación es al 3, 6, y 10% de solución salina; dosis recomendada de 20mL/kg/día. Efectos secundarios: Puede aumentar los niveles séricos de amilasa; se asocia con coagulopatía; riesgo de sobrecarga hídrica.

• PVC, la cual deberá mantenerse entre 8 y 12 cmH2O; y 18 en pacientes intubados en ventilador; en pacientes ancianos, cardiópatas, sometidos a ventilador; previo a cirugía mayor; debe considerarse como manejo de soporte; en toda unidad hospitalaria debe existir equipo para vía central. • Presión capilar pulmonar de enclavamiento (PCP). • Saturación de hemoglobina de sangre venosa mixta SO2vm. • Gasto cardíaco. • Aporte de oxígeno (DO2). • Consumo de oxígeno (VO2).

Monitoreo En todo paciente al cual se están administrando líquidos endovenosos se debe tener un monitoreo adecuado, recordando que cada paciente es un caso especial; por lo que no todos los pacientes requerirán procedimientos invasivos. Prácticamente nos enfocaremos a tres aspectos importantes: signos clínicos, laboratorios y monitoreo invasivo. Debemos de vigilar metas clínicas (cuadro 8-4).

Laboratorio • Vigilancia de glucosa, urea, creatinina, sodio, cloro. • Gasometría arterial (importante para vigilancia de lactato, desequilibrio acido base por hipoperfusión y subsecuente metabolismo anaerobio). • Osmolaridad plasmática.

CONCLUSIONES Como se comentó al inicio de este capítulo, no existe ninguna guía de manejo para soluciones endovenosas en el servicio de urgencias, pero tampoco es un reto difícil de subsanar, cada paciente representa un reto particular; ya que el motivo de solicitar atención en el servicio de urgencias puede o no, tener relación con su patología base. Se debe abordar a cada paciente adecuadamente lo que proporciona opciones definidas de manejo seleccionando, el tipo de fluido seleccionado y la tasa de administración, con el objetivo de vigilar la cantidad de volumen y en su momento limitar la tasas de infusión. El reto del clínico es realizar un énfasis en la vigilancia y monitoreo de cada paciente; recordando que no todos los pacientes que acuden al servicio de urgencias requieren manejo invasivo. Se debe descartar en todo paciente (no importa edad, complexión, estado de salud previo) patologías cardiacas y renales; así como detectar los procesos que ponen en peligro la vida inmediata por

74 • Manual de medicina de urgencias

mal manejo de soluciones. A pesar de todo lo referido, no existe evidencia en la disminución de la mortalidad con el uso de coloides. La balanza se inclina hacia los crista-

(Capítulo 8)

loides por no tener las reacciones alérgicas del coloide, no afectar el sistema de la coagulación y por su bajo coste.

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Sección II Procedimientos

• Indicaciones y valoración clínica de los procedimientos de urgencias. • Mostrar las técnicas para la realización de los procedimientos. • Tener presente que todo procedimiento conlleva consigo complicaciones. • Saber que, en la mayoría de los casos, estos procedimientos se establecen con diagnóstico y tratamiento. • Analizar el pronóstico del paciente.

OBJETIVOS TEÓRICOS Al concluir esta sección, el lector habrá obtenido los conocimientos acerca de los procedimientos médicos más utilizados en el servicio de urgencias, así como las técnicas para su realización.

OBJETIVOS PRÁCTICOS

Al concluir esta sección, los lectores habrán obtenido, como mínimo, las siguientes habilidades prácticas:

• Conocimiento de los procedimientos de uso más frecuentes en urgencias. • Valoración y reconocimiento de las etiologías y datos clínicos para conocer las patologías en las cuales se emplea cada procedimiento.

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• Evaluación de un paciente en urgencias, para saber el tipo de procedimiento requerido. • Tendrán en cuenta que todo procedimiento tiene riesgos y beneficios.

75

9 Gasometría arterial Heber Hugo Pérez Ortiz, Iván González Miguel

INTRODUCCIÓN

INDICACIONES

La respiración alveolar, se define como el movimiento de las moléculas de gas a través de las membranas permeables dependientes de las presiones de O2 y CO2. La homeostasis de estos gases a nivel sanguíneo, requiere de la integridad del aparato respiratorio, renal y circulatorio; además de la capacidad de la sangre para transportarlos de manera adecuada. La alteración en estos órganos condiciona enfermedad, siendo imprescindible tomar una muestra de sangre arterial para el análisis de estos gases en sangre.

1. Se utiliza cuando se desea conocer las presiones en sangre de oxígeno y del dióxido de carbono, así como la saturación de oxígeno del paciente. 2. Auxiliar en la determinación de anormalidades ácidobase de origen respiratorio, metabólico o mixto. 3. Guía para intervención y control terapéutico.

CONTRAINDICACIONES Antes de realizar la GA se deben considerar los siguientes aspectos:

DEFINICIÓN

1. Ausencia de pulsos palpables (si la hay, no se debe hacer punción a ciegas). 2. En arteria radial realizar la prueba de Allen modificada y sea positiva. 3. Infecciones en el sitio de punción. 4. Considerar si el paciente tiene alteraciones hemostáticas, o tromboangitis obliterante.

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La gasometría arterial (GA), es el auxiliar de laboratorio que determina la cantidad de gases sanguíneos y sus presiones existentes dentro de la mezcla de sangre arterial. Permite valorar anormalidades: 1. Ventilación por medio de la medición de la presiones tanto de oxígeno (PO2) y de dióxido de carbono (PCO2). 2. Perfusión (exceso de base, saturación de oxígeno), y la cantidad de hidrogeniones en sangre (pH) (cuadro 9–1).

PRUEBA DE ALLEN MODIFICADA La zona de punción debe de proporcionarle, tanto al médico como al paciente, seguridad, accesibilidad y comodidad. Cuando la punción se efectúa en la arteria radial, se debe realizar esta prueba para evaluar existencia de flujo colateral y permeabilidad de la arteria cubital.

Cuadro 9-1. Valores normales de la gasometría PH 7.40 ± 0.5 PCO2 40 ± 2 mm Hg PO2 95 ± 5 mm Hg 65 a 75 En Ciudad de México HCO3 18 ± 2 mEq/L EB 0 ± AB mEq/L TCO2 30 ± 3 mEq/L Saturación 97 ± 2 %

• Solicitar al paciente que cierre la mano con fuerza. • Apretar con firmeza la muñeca, sobre los pulsos radial y cubital. • Eliminar la presión de la arteria cubital, mientras que el médico obstruye la arteria radial con sus dedos. 77

78 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 9)

Se considera normal si la palma de la mano se torna roja en menos de 10 segundos, lo cual brinda confiabilidad para obtener la muestra de la arteria radial, ya que 60 a 80% del flujo de la mano es aportado por la arteria cubital (por lo tanto jamás se debe tomar muestra arterial de esta arteria (figuras 9-1 y 9–2). La elección del sitio de punción para disminuir el riesgo de complicaciones es el siguiente: • Radial. • Humeral. • Axilar. • Pedal. • Femoral. Figura 9-1. Toma de gasometría arterial.

TÉCNICA Siempre que se pueda se debe explicar al paciente el procedimiento: 1. Asepsia y antisepsia: se realiza en el sitio de punción con alcohol isopropílico o solución con yodo. Es necesario utilizar guantes estériles. 2. Posición: el paciente debe colocarse en una posición cómoda e hiperextender la mano con una toalla bajo la articulación de la muñeca y fijar los dedos con cinta adhesiva. Examinar la piel y realizar prueba de Allen, si la punción es radial. 3. Punción: es conveniente utilizar una aguja calibre 20 a 21 así como una jeringa de 3 a 5 mL. Previa heparinización. Con una mano se palpa la arteria y con la mano dominante se punciona sobre la arteria pulsante en un ángulo de 45°, con un avance lento y si se llegara a atravesar la arteria, se deberá retirar la aguja con suavidad hasta localizar el vaso. Si no punciona al primer intento, hay que infiltrar con anestésico local sin vasoconstrictor. Si se requiere reorientar la aguja, ésta

debe de retirarse hasta el tejido celular subcutáneo. Se recomienda no aspirar, ya que la presión arterial llenará la jeringa, y si se aspira antes de ver sangre en la jeringa se aumenta la probabilidad de obtener una muestra venosa. Además la muestra no debe de entrar en contacto con el aire ambiente, esto sucede al aspirar toda la jeringa; es necesario sellar la jeringa para evitar las burbujas de aire. 4. Cantidad de sangre requerida: la cantidad requerida de sangre para el análisis es de 0.3 a 1 mL. Una vez que se obtuvo la muestra, se debe presionar por más de 2 min el sitio de punción. 5. Preparación de la muestra: la muestra requiere estar fría (mantener a 4° C) y anticoagulada para evitar que se obstruya la máquina que procesa la muestra. Para ello se utiliza heparina, que tiene un pH de 7.0, el cual puede influir sobre el pH de la muestra, así que al heparinizar la jeringa, debe tomarse en cuenta que 0.05 mL anticuagula a 1mL de sangre. Si se llena la jeringa y se lava completa, permanece dentro de ella 0.15 a 0.25 mL de heparina, cantidad suficiente para anticuagular de 3 a 5 mL de sangre. Se debe procesar entre 5 a 10 min posterior a

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Figura 9-2. Maniobra de Allen.

Gasometría arterial • 79

Cuadro 9-2. Relación de pH y paCO2 PaCo2 (mm Hg) 80 70 60 50 40 30 20

PH 7.20 7.25 7.30 7.35 7.40 7.50 7.60

HCO3 (mmol) 28 27 26 25 24 22 20

la toma para obtener resultados confiables. En que el paciente firme el concentimiento informado.

COMPLICACIONES Al realizar una GA se debe tomar en cuenta que se corren riesgos como con cualquier otro procedimiento. Los más frecuentes son: 1. Hemorragias. 2. Obstrucción vascular transitoria del flujo por espasmo. 3. Hematomas que no condicionan problemas. 4. Coagulación intraluminal. 5. Infección. 6. Lesión nerviosa.

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INTERPRETACIÓN La GA determina la existencia de alteraciones ácidobase, dado que las modificaciones en la concentración de PCO2 y HCO3- son responsables en los cambios del pH. Un exceso de base negativo es denominado déficit, y el positivo exceso, también llamado exceso o déficit de base indica el grado de desviación para amortiguar el pH sanguíneo y corresponde a los mmol de HCO3- faltantes por litro de agua extracelular. Se considera compensación cuando el pH se mantiene normal pH de 7.35 a 7.45. Hay trastornos mixtos en los cuales hay superposición o coexistencia de ambas alteraciones. La alcalosis o acidosis se consideran respiratorias cuando hay un cambio en la PCO2 y metabólicas si se modifican los niveles de HCO3-. Cada desequilibrio se acompaña de sistemas reguladores (si la alteración es metabólica con el empleo del sistema respiratorio y los cambios respiratorios con la interacción renal para mantener el pH normal). La alcalosis implica el aumento de la reserva alcalina sanguínea por incremento en las bases o por la insuficiente eliminación de álcalis. La acidosis es un exceso de hidrogeniones en sangre con la disminución del pH sanguíneo, si es Cuadro 9-3. Relación entre concentración de oxígeno e hipoxemia Concentración de oxígeno paO2 (mm Hg) Normal 97 Hipoxemia < 80 - Leve 60 a 79 - Moderada 40 a 60 - Severa < 40

Cuadro 9-4. Relación entre FiO2 y paO2 FiO2 .21 .30 .40 .50 .80 100

SaO2 (%) 97 < 95 90 a 94 75 a 90 < 75

paO2 97 > 150 > 200 > 250 > 400 > 500

% de O2 inspirado 21 30 40 50 80 100

metabólica y elevación de la PCO2, si es respiratoria. La alcalosis se considera metabólica cuando: 1. Hay producción en exceso de ácidos orgánicos o inorgánicos, o cuando se pierden bases (déficit de álcalis) y, 2. Respiratoria, cuando es secundaria a un exceso de CO2 libre, frecuente en problemas respiratorios, por la retención de CO2. Existe una estrecha relación en los valores del pH, PaCO2 y el HCO3, por lo que es necesario conocer los siguientes lineamientos (cuadro 9-2). • Por cada aumento de 20 mm Hg de PaCO2 el pH desciende 0.10 u. • Por cada disminución de 10 mm Hg de la PaCO2 el pH aumenta 0.10 u. • Un aumento brusco de PaCO2 de 10 mm Hg aumenta el HCO3- en 1 mEq/L. • Un descenso brusco de PaCO2 de 10 mm Hg disminuirá el HCO3- en 2 mEq/L. La tensión arterial de oxígeno en el adulto sano a nivel del mar es de 97 mm Hg respirando un aire con una Fio2 al 21%, mientras que en la Ciudad de México, fluctúa de 65 a 80 mm Hg; lo ideal sería que este parámetro sea igual a la saturación de oxihemoglobina (SaO2), pero éste varía de acuerdo a la hipoxemia (cuadro 9-3). El aumento de la concentración de oxígeno en 10% aumenta la tensión de oxígeno inspirado en 75 mm Hg; existe una estrecha relación de PaO2, oxígeno inspirado y FiO2 (cuadro 9-4). El tratamiento de alteraciones de pH y oxígeno serán vistos en otros capítulos del presente libro. Por lo referido con antelación, la GA es un procedimiento de gran utilidad en el servicio de urgencias. Si bien existen otros dispositivos para medición de O2, como podría ser la oximetría, la GA en México no ha perdido su utilidad clínica.

CONCLUSIONES Este procedimiento es muy útil dentro de un servicio de urgencias, ya que permite analizar el estado ácido-básico de los pacientes; además reporta la Hb, lactato, calcio, sodio y potasio; estos parámetros tomados al ingreso del paciente, indican alteraciones agudas desde el momento en que se toma la muestra y permiten un tratamiento oportuno encaminado a la causa del problema, es por ello que los autores consideran indispensable este capítulo dentro del libro.

80 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 9)

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10 Colocación sonda de balones y Levin Jesús Alfredo Martínez Díaz

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INTRODUCCIÓN

COLOCACIÓN DE SONDA LEVIN (O NASOGÁSTRICA)

La colocación de sonda nasogástrica (de Levin), es utilizada con fines diagnósticos (intoxicación medicamentosa, hemorragia gastrointestinal) o terapéuticos (sobredistensión abdominal) y para administración de medicamentos o alimentación. Después de lograr la estabilización inicial del paciente intoxicado en forma aguda, la mayoría de las autoridades recomiendan llevar a cabo esfuerzos para disminuir toda absorción ulterior de la toxina ingerida desde el tracto gastrointestinal. Los métodos para lograr esto incluyen la emesis, el lavado gástrico, administración de carbón activado y administración de catárticos; para los tres últimos procedimientos es muy útil la colocación de sonda nasogástrica. El aspirado gástrico se considera positivo cuando contiene una cantidad importante de toxina o sangre reciente, mas no una pequeña cantidad que pudiera deberse a traumatismo por la sonda. El lavado gástrico con agua o suero salino a temperatura ambiente, permite aclarar los coágulos del estómago y las toxinas ingeridas. Sin lugar a dudas, la complicación más frecuente de las várices esofágicas o gástricas es la hemorragia por ruptura, ya sea por traumatismo o de manera espontánea y se puede cohibir por medio de aplicación de presión local; esto se logra con la colocación de la sonda de Sengstaken-Blakemore (o de balones) de 20 french (figura 10-1). En un buen porcentaje de los pacientes, el taponamiento con balones representa un medio bastante eficaz para controlar la hemorragia como consecuencia de várices sangrantes. Tanto los tubos con balones dobles o un balón único son de utilidad en conjunción con medidas destinadas al control de secreciones orofaríngeas. Éste no es un procedimiento inocuo debido a la elevada incidencia de complicaciones graves, por ello sólo debe ser llevado a cabo cuando existe un alto riesgo de muerte del paciente por la hemorragia y cuando hayan fracasado otros métodos más conservadores para controlar la hemorragia.

Definición El sondaje nasogástrico es una técnica que consiste en la introducción de una sonda desde uno de los orificios nasales hasta el estómago.

Indicaciones 1. Aspiración del contenido gástrico con fines diagnósticos o terapéuticos. 2. Lavado gástrico en casos de intoxicación medicamentosa. 3. Evaluación diagnóstica de la hemorragia de tubo digestivo alto. 4. Tratamiento de la distensión abdominal.

Balón gástrico

Balón gástrico Balón esofágico

Figura 10-1. Sonda de Sengstaken-Blakemore (o Balones).

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82 • Manual de medicina de urgencias

5. Alimentación o administración de medicamentos.

Contraindicaciones 1. Fractura de huesos faciales, nasales o ambas. 2. Ingesta de agentes corrosivos o estenosis esofágica. 3. Paciente comatoso no intubado.

(Capítulo 10)

controlada por otra medida. 2. Hemorragia de várices persistente que requiere transfusión de más de 2 L de sangre en 24 h y que no se puede operar al paciente. 3. Ruptura traumática de mucosa esofagogástrica (síndrome de Mallory–Weiss).

Técnica

Contraindicaciones

1. Preparación de equipo: calcular la distancia a la que se insertará la sonda (en promedio 50 cm); se debe medir entre la narina y la parte posterior del arco mandibular y de ahí al espacio subxifoideo. Preparar la sonda para colocarla. 2. Anestesia: antes del inicio del procedimiento, se puede anestesiar la faringe con lidocaína en aerosol. 3. Posición: el paciente debe estar en una posición de decúbito lateral izquierdo, ya que esto facilita la introducción del balón gástrico hacia el estómago. 4. Inserción de la sonda: se debe doblar un poco su extremo y lubricar los 10 cm distales. En caso necesario, hay que enfriar la sonda para aumentar su rigidez, deslizarla en forma horizontal y por la base de la narina para evitar los cornetes. Avanzar la sonda hacia el esófago mientras el paciente deglute (cuando éste coopere y esto sea posible). El tubo gástrico debe ser introducido con suavidad para evitar provocar lesiones en la nariz o laringe posterior. 5. Verificar posición de sonda: asegurarse de que se encuentra colocada en el estómago aspirando contenido gástrico o también auscultando la zona gástrica mientras se inyecta aire en la luz del globo gástrico. Para corroborar la posición de la sonda, de manera ideal, debe realizarse radiografía simple de abdomen previa insuflación con 20 mL de aire en el balón gástrico. 6. Lavado gástrico: se debe realizar en los pacientes. Esta práctica es crucial, ya que ello verifica si está bien colocada. Debe realizarse con agua o suero salino, a temperatura ambiente, lo cual permite aclarar si hay coágulos en el estómago o si hay presencia de medicamentos, hemorragia, entre otros. 7. Fijar la sonda: Debe ser a la nariz sin ejercer presión contra su ala. 8. Firma concentimiento informado.

1. Falta de diagnóstico por endoscopia de várices esofágicas. 2. La realización rápida de endoscopia y manejo de las várices por ese método.

Consiste en cohibir la hemorragia masiva de várices esofágicas, mediante la compresión esofagogástrica con una sonda diseñada ex profeso para este procedimiento.

Indicaciones 1. Hemorragia severa por várices esofágicas ya corroboradas por endoscopia, que no puede ser corregida o

Técnica Siempre que sea posible se debe explicar el procedimiento al paciente 1. Preparación de equipo: medir la longitud de la sonda que será introducida, de igual manera que como se hace con la sonda nasogástrica y prepararla. Llenar los globos de la sonda, sumergirlos en agua y probar que no están rotos. Lubricar la punta y ambos globos con jalea. La sonda cuenta con luz triple y dos balones; una luz se usa para aspiración gástrica, otra para inflar el balón esofágico y la otra para inflar el balón gástrico; después, si es requerido, se deben inflar los globos y aplicar tracción. Continuar con la lectura de la descripción de la técnica. 2. Anestesia: antes de iniciar el procedimiento, se debe anestesiar la faringe con xilocaína en aerosol. 3. Posición: colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, ya que esto facilita la introducción del balón gástrico hacia el estómago. 4. Inserción de la sonda: introducir la sonda con los globos desinflados de la misma manera como si colocara una sonda nasogástrica y arrastrarla hasta sentir cierta resistencia; esto significa que el balón gástrico está al nivel de la unión cardioesofágica. 5. Verificando posición de sonda: asegurarse de que se encuentra colocada en estómago, aspirando contenido gástrico o también auscultando la zona gástrica, mientras se inyecta aire en la luz del globo gástrico. Para corroborar la posición de la sonda, se debe tomar una

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Definición

1. Sonda de Sengstaken – Blakemore. 2. Jeringa Asepto de 50 mL. 3. Xilocaína en aerosol. 4. Cuatro pinzas hemostáticas con protector de hule. 5. Esfigmomanómetro. 6. Esponja de hule en cuadros. 7. Tijeras. 8. Tela adhesiva. 9. Jalea lubricante, con base de agua. 10. Máscara de béisbol o casco de fútbol americano.

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COLOCACIÓN DE SONDA DE BALONES

Equipo

Colocación sonda de balones y Levin • 83

Balón esofágico

Balón gástrico

Succión gástrica y esofágica

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Figura 10-2. Sonda de Sengstaken-Blakemore con conector Y.

Tubo Sengstaken-Blakemore

Clamp

radiografía simple de abdomen previa insuflación con 20 mL de aire en el balón gástrico. 6. Lavado gástrico: en estos pacientes esta práctica es crucial, ya que es la manera de verificar si hay hemorragia. En caso de que ésta continúe se debe inflar el balón esofágico; conectar un esfigmomanómetro al tubo que va al balón esofágico, por medio de un conectador en Y (figura 10-2). Inflar a una presión máxima de 30 a 45 mm Hg, ya que ésta es la presión mínima necesaria para cohibir la hemorragia y al mismo tiempo evitar necrosis de la región. Sellar el tubo del balón esofágico con otra pinza con protector de hule y pasar al siguiente punto. Además, es necesario inflar el globo gástrico con 50 a 250 mL de aire (60 mm Hg) y colocar una pinza con protector de hule en la entrada de dicho globo. 7. Tracción de la sonda: ejercer tensión mediante la fijación de la sonda con cuadros de esponja a su salida del orificio nasal. Realizar tensión suave y mantenerla por medio de una polea y contrapeso de 0.5 a 1 kg, fijando la sonda a una máscara de béisbol o de fútbol americano (figura 10-3). 8. Fijar la sonda: debe ser a la nariz, sin ejercer presión contra su ala. 9. Firma concentimiento informado.

5. En caso de obstrucción aguda de las vías aéreas por cambio de posición de la sonda, o movimiento de la misma. De inmediato se debe cortar la sonda con tijeras y retirarla. 6. En caso de persistencia de hemorragia, será necesario considerar la posibilidad de sangrado gástrico.

Precauciones

Retiro de sonda

1. Vigilar de manera constante la presión de los globos y verificar la posición de la sonda, además de realizar un lavado gástrico de preferencia cada hora. 2. Monitorear de forma continua el patrón cardiorrespiratorio y pruebas de coagulación, éstas últimas cada ocho horas. 3. Valorar la permeabilidad de la vía aérea y mantener la orofaringe limpia de secreciones. Preparar lo necesario para intubación orotraqueal en caso de requerirla. 4. Corroborar que el paciente no sufra de opresión subesternal, en caso de ocurrir esto, es necesario desinflar el balón esofágico e insuflarlo de nuevo de manera gradual hasta 200 a 250 mL de aire.

Se recomienda mantener la compresión de la sonda por un máximo de 72 horas, aunque los globos se deben desinflar cada 12 h por espacio de 1 h, y valorar si no hay hemorragia. En caso de persistir éstos deberán volverse a inflar. En caso de decidir retirar la sonda:

Balón gástrico De balón esofágico

De balón gástrico

Figura 10-3. Colocación de Sonda de Balones.

Complicaciones 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Obstrucción de las vías aéreas. Neumonitis por aspiración gástrica. Ruptura traumática de esófago. Necrosis o erosión esofágica. Mediastinitis. Dolor torácico. Epistaxis profusa.

1. Disminuir la presión del globo esofágico y soltar la tracción del globo gástrico 12 a 24 h antes de retirarlo. 2. Vigilar la presencia de hemorragia y restablecer la presión gástrica y esofágica. 3. Antes de retirar la sonda, es necesario que el paciente ingiera aceite o alguna otra sustancia lubricante.

84 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 10)

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11 Manejo avanzado de vía aérea (intubación, cricotiroidotomía y traqueostomía) Guillermo Vázquez Lecona y Erick Piña Mora

Incluso cuando se emplea como una medida de emergencia en caso de vida o muerte, la mayoría recomienda efectuar una traqueotomía normal a la primera oportunidad. En los últimos años se ha expresado un renovado interés en la utilidad de la cricotirotomía. La ventaja aparente de la cricotirotomía sobre la traqueotomía es la facilidad con que se puede practicar. De manera reciente, Weymuller y Cummings han demostrado en un estudio prospectivo, que la cricotirotomía, cuando se usa después de una intubación prolongada, está asociada con aumento en la incidencia en tener complicaciones laringotraqueales. Puede ser que la cricotirotomía esté en forma clara contraindicada en las enfermedades inflamatorias de la laringe o cuando el paciente haya tenido un período previo y largo de intubación. Es común emplearla hasta la intubación por endoscopia con fibra óptica y la intubación a ciegas con el Combitube o cánula nasotraqueal. En este apartado se revisará sólo la intubación orotraqueal remitiendo al lector a bibliografía más especializada para el aprendizaje de las otras técnicas, así como de las variantes de intubación. Haciendo énfasis en dos aspectos importantes la técnica de intubación y la SIR. Este capítulo busca facilitar al personal en urgencias las decisiones preoperatorias, su procedimiento y los cuidados postoperatorios del paciente con una traqueotomía. Es necesario que todo el personal involucrado con ésta cirugía tengan un profundo conocimiento del procedimiento y realizarlos del mismo cuidado. La traqueotomía tiene una historia muy interesante; la cual ya se discutía en el siglo II a. de C. por Galeno y Areteus. La intervención no se practicó hasta 400 años después por Ascliepiades en Roma. La primera traqueotomía con éxito se remonta al siglo XV; fue practicada por el médico italiano Antonio Musa Prasovala, que operó a un paciente que sufría un absceso traqueal. Trousseau empleó la traqueotomía para salvar a niños con difteria. No fue hasta 1921 que Jackson demostró que el índice de mortalidad asociado con la traqueotomía era muy bajo si se adoptaban los adecuados cuidados postoperatorios.

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INTRODUCCIÓN El manejo de la vía aérea es la una de las habilidades más importantes a desarrollar dentro del departamento de urgencias, marcando la diferencia entre la vida y la muerte de un paciente en estado crítico. La secuencia de intubación rápida (SIR) auxilia al proceso de intubación y permite su rápida realización. La SIR se empezó a utilizar a mediados del decenio 1980-89 como una variante de la ocupada por los anestesiólogos como secuencia rápida de inducción, difiriendo en que la SIR sólo se enfoca en la intubación y no es de un procedimiento de anestesia general al paciente. Existe una gran variedad de técnicas de intubación así como de material empleado, que va desde el uso del tubo endotraqueal C. La cricotirotomía se indica cuando no es posible una intubación de emergencia ni una traqueotomía ordenada. Cuando el equipo de succión, luz adecuada y la asistencia son limitadas y no hay provisiones para la hemostasia, los cirujanos deben de pensar en una opción y la cricotirotomía es una alternativa razonable a la traqueotomía inmediata en tales situaciones. La disección de la región tiroidea, es en especial difícil en cuellos gruesos o personas obesas; bajo estas circunstancias, hacen de éste, un procedimiento peligroso. La intervención es simple porque la membrana cricotiroidea está directo debajo de la piel y el tejido celular subcutáneo y el espacio cricotiroideo se palpa de forma rápida. Más aún, la membrana cricotiroidea y el tejido por encima tienen pocos vasos. La cricotirotomía se hace con una pequeña incisión y expansión roma de la apertura, o introduciendo una o más agujas hipodérmicas largas a través de la membrana. Chevalier Jackson ha clarificado estas ideas referentes a la traqueotomía en la era moderna. Su método permite que la traqueotomía se lleve a cabo con un riesgo aceptable, permitiéndolo llegar a ser una intervención aceptable. Jackson condena la cricotirotomía y otras operaciones de punción usadas como medidas de emergencia debido a la estenosis laríngea que resulta. La profesión médica ha aceptado esta medida de la cricotirotomía. 85

86 • Manual de medicina de urgencias

La traqueotomía se practicaba de manera tradicional para aliviar la obstrucción de las vías aéreas superiores. Su utilidad ha sido a menudo obscurecida porque se practicaba en muy pocas ocasiones, a no ser que el paciente estuviera en peligro de muerte. Durante los últimos 50 años, sin embargo, las indicaciones de la traqueotomía se han modificado hasta el punto que la traqueotomía ha llegado a ser unas herramienta terapéutica importante para el médico envuelto en el tratamiento de posibles desordenes respiratorios.

DEFINICIÓN Es la colocación de un tubo o sonda en la tráquea para proporcionar una vía aérea permeable y segura con el propósito de administrar oxígeno, medicamentos o anestésicos. Este procedimiento también se puede realizar para eliminar obstrucciones.

OBJETIVOS Los principales objetivos son los siguientes: 1. Mantener una oxigenación adecuada en base a la aireación alveolar. 2. Disminuir o anular las respuestas voluntarias y reflejas secundarias a la estimulación directa de la vía aérea secundaria a la laringoscopia directa y a la introducción de la cánula. 3. Evitar la broncoaspiración secundaria al vómito y la regurgitación de contenido gástrico con una protección definitiva de la vía aérea.

INDICACIONES

CONTRAINDICACIONES 1. Fractura maxilofacial inestable LeFort (se prefiere traqueotomía inicial). 2. Lesión cervical (relativa). 3. Quemaduras de la vía aérea (relativa).

MATERIAL Y EQUIPO 1. Bolsa – mascarilla – reservorio conectada a toma de O2. 2. Laringoscopio (figura 11-1). 3. Hojas curvas (MacIntosh) o rectas (Miller o Wisconsin). 4. Cánula orotraqueal (adultos hombres de 7.5 a 9 mm, mujeres 7a 8 mm, niños [(edad 4)/4] 5. Jeringa para insuflar el globo del tubo. 6. Guía metálica. 7. Medicamentos sedantes, relajantes, antiarrítmicos. 8. Sistema de aspiración funcionando. 9. Ventilador programado. 10. Estetoscopio. 11. Material: guantes, cubrebocas, lentes de protección. 12. Parches para monitorización cardiaca. 13. Pulsoximetro.

TÉCNICA 1. Preparación del equipo: incluye la planificación y preparación previa (2 a 5 min). 2. Preoxigenación: es la preoxigenación adecuada, se realiza al conectar al paciente a un dispositivo adicional de oxígeno (bolsa-válvula-reservorio, mascarilla venturi), además de conectarlo a un pulsioximetro para valorar la saturación de oxígeno (1 a 3 min). 3. Anestesia o premedicación: con sedantes e inductores, después se usan paralíticos. Al final se seda y relaja al paciente, (1 a 2 min) (cuadro 11-1). 4. Posición: acomodar la cabeza del paciente (en posición de olfateo) con alineación de los 3 ejes. Sujetar el laringoscopio con la mano izquierda e introducir la hoja (recta o curva) por la comisura bucal derecha, desplazando la lengua hacia la izquierda y traccionando del larigoscopio hacia delante y arriba (no apoyar sobre los incisivos centrales superiores [figura 11-2]). 5. Visualizar la epiglotis: la hoja debe ser bastante grande para poder situar su punta en la vallécula (hoja curva) o en directo en la epiglotis (hoja recta). Siempre traccionando hacia delante y arriba. Si la visualización de la glotis no es posible, se debe realizar la maniobra de Sellick y presionar hacia abajo sobre el cartílago cricoides, ( < 10 seg). Con la mano derecha introducir el tubo (con o sin guía), si se usa la guía

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• Paro respiratorio. • Paro cardiorrespiratorio con maniobras de reanimación cardiopulmonar. • Insuficiencia respiratoria aguda que no mejora con otras medidas no invasivas (esfuerzo • respiratorio inadecuado). • Politraumatizados (con lesiones craneales, tórax, abdomen, pelvis, o ambos). • Lesiones intracraneales (con Glasgow < 8), TCE, EVC, HIC, neoplasias, entre otras. • Quemadura severa en vía aérea. • Peligro de aspiración (hemorragia o vómito). • Procedimientos quirúrgicos mayores que requieran sedación general. • Choque anafiláctico con compromiso de la vía aérea (Angioedema).

• Obstrucción aguda de la vía aérea. • Pacientes con casi-ahogamiento. • Riesgo de obstrucción de la vía aérea (hematoma cervical, angina Ludwin, lesión traqueal o laríngea, estenosis traqueal).

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Cualquier situación clínica que requiera una vía aérea permeable definitiva y que permita el movimiento limitado del cuello constituye una indicación absoluta de intubación, siendo importante saber reconocer la indicación del procedimiento lo antes posible. Las más comunes son:

(Capítulo 11)

Manejo avanzado de vía aérea . . . • 87

Figura 11-1. Material empleado.

Cuadro 11-1. Medicamentos empleados en SRI Dosis/ aplicación

Efectos

Por qué se prefiere

Midazolam

0.1 a 0.3 mg /kg/ IV. Al momento

Etomidato Fentanilo

0.3 a 0.6 mg/kg/IV 2 a 10 μg/kg/IV

Ansiolítico, hipnótico, depre- 1 a 3 min vida media sión respiratoria leve e hipertensión Hiponótico no barbitúrico 3 a 5 min vida media Coadyuvante en pacientes Analgésico narcótico, con actividad hipnótica con dolor

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Inducción

Sedación Midazolam

0.02 a 0.04 mg /kg/ IV

Fentanilo

2 a 4 μg g/kg 2 min antes

Ansiolítico, hipnótico, depre- 1 a 3 min vida media sión respiratoria leve e hipertensión Coadyuvante en pacientes 30 a 60 min con dolor

Paralíticos o relajantes Succinilcolina

1 a 1.5 mg/kg Al momento

Vecuronio

0.1 a 0.25 mg/kg/IV

Rocuronio

0.6 a 1.2 mg/kg/IV

Bloqueo muscular potente despolarizante Bloqueo muscular no despolarizante Bloqueo muscular no despolarizante

Rápido (60 seg) y breve (3 a 5 min) Menos arritmogénico Menos arritmogénico

Antiarrítmicos Lidocaína

1.5 mg/kg 5 min antes

Antiarrítmico clase 1B, redu- Reduce la respuesta hipertensiva y arritmias ce la respuesta parasimpática

88 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 11)

A B

Figura 11-2. Técnica de intubación correcta: A- Eje oral, B- Eje laríngeo.

1. Para iniciar, el médico debe protegerse a sí mismo (mediante el uso de cubrebocas, guantes y lentes). 2. Verificar que la bolsa-mascarilla-reservorio no esté rota y bien conectada al O2, el cual debe estar abierto a su máxima capacidad. 3. Seleccionar una mascarilla adecuada para el paciente, evitando fugas en su colocación. 4. Montar las hojas del laringoscopio sobre el mango, verificando que sean las correctas y que el foco

COMPLICACIONES • Hipotensión e hipoxemia por procedimiento prolongado. • Intubación de bronquio principal derecho. • Intubación esofágica. • Creación de una falsa vía con desarrollo de enfisema subcutáneo. • Lesión de las cuerdas vocales o traqueales. • Lesión o fractura dental. • Hemorragias traumáticas de la vía aérea. • Aumento del tono parasimpático favoreciendo bradicardias y arritmias.

CRICOTIROTOMÍA Indicaciones Este procedimiento se debe utilizar como una medida de emergencia, cuando es imprescindible se debe mantener permeable una vía aérea; siempre y cuando hayan fracasado los intentos de intubación orotraqueal o nasotraqueal. 1. Fracturas simultáneas del tercio medio facial. 2. Fracturas conminutas múltiples de mandíbula, asociadas a edema de piso de boca o del cuello, así como por haber perdido el soporte mandibular de la lengua, permitiendo obstrucción de vía aérea por ésta. 3. Fijación de mandíbula que impida reintubación. 4. Edema masivo de tejidos blandos que impida reintubación. 5. Quemaduras considerables de cabeza y cuello que se acompañen de fracturas faciales. 6. Trauma laríngeo o traqueal. 7. Fijación intermaxilar en comatosos o con lesiones torácicas que requieran ventilación mecánica como soporte.

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PRECAUCIONES Y CONSIDERACIONES ESPECIALES

encienda al accionar el dispositivo. 5. Seleccionar los medicamentos apropiados (cuadro 111) y tenerlos a la mano. 6. Verificar que el sistema de aspiración funcione.

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colocarla dentro de la cánula y modificar la forma de acuerdo a la posición que requiera el paciente. Mantener la visión de las cuerdas vocales, deslizar por la comisura derecha e introducirlo por las cuerdas vocales hasta que el médico vea que desaparece el manguito de taponamiento. La colocación correcta del tubo corresponde por lo general con la marca de 23 a 25 cm en el varón y de 21 a 23 en la mujer. El tiempo promedio de la intubación deberá de ser ( > 11 a 35 seg [figura 11-2]). 6. Retirar con cuidado el laringoscopio: sin mover el tubo. Inflar el manguito de taponamiento con 5 a 10 mL de aire. 7. Comprobar la colocación correcta del tubo en la tráquea: se determina si está en posición correcta mediante la auscultación del epigastrio, área pulmonar anterosuperior izquierda, anterosuperior izquierda, anterolateral e inferior izquierda y anterolateral e inferior derecha (en ese orden), siendo los motivos los siguientes. • Si se auscultan ruidos en epigastrio el tubo orotraqueal, se encuentra en el esófago y se debe recolocar. • Si no se ausculta murmullo vesicular en el área anterior izquierda superior, el tubo está en el bronquio principal derecho, retirando debe extraer un poco para quedar por lo menos 2 a 3 cm por encima de la carina (al retirarlo se debe hacer con cuidado y con lentitud). • Conectar el tubo endotraqueal a la bolsa-mascarillareservorio o al ventilador.

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CONTRAINDICACIONES

Sitios para realizar la venodisección

Está contraindicada. Si es posible se recomienda recurrir a otros medios para asegurar la permeabilidad de la vía aérea.

• Safena interna a nivel del tobillo. Ésta es preferible en niños. • Segundo sitio de preferencia, más frecuente utilizada en adultos.

MATERIAL Y EQUIPO INSTRUMENTAL 1. Charola cromada rectangular. 2. Portaagujas. 3. Mango de bisturí. 4. Dos pinzas de mosco curvas. 5. Dos pinzas de mosco rectas. 6. Pinzas de disección fina sin dientes. 7. Hoja de bisturí Núm. 11. 8. Hilos de sutura de seda 4 ceros. 9. Hilos de sutura de nylon 4 ceros. 10. Catéter intraóseo. 11. Gasas y torundas estériles. 12. Guantes estériles, gorro y cubrebocas. 13. Batas y campos quirúrgicos estériles. 14. Antiséptico (iodopovidona, benzalconio).

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TÉCNICA Pueden utilizarse las venas de las extremidades superiores o inferiores. La disección de una vena particular debe estar gobernada por su accesibilidad, tamaño, además de la experiencia y entrenamiento del médico. En el orden de selección se prefieren: las del pliegue del codo, femorales y maleolares en los pacientes pediátricos; y yugulares, de pliegue del codo, y femorales en adultos. Al seleccionar la vena, se recomienda evitar que tenga huellas clínicas de trombosis, signos de infección o punciones múltiples. La técnica de disección venosa es en esencia la misma, sin importar cuál sea el vaso que se canalice. El conocimiento detallado de la anatomía local es importante si se desea llevar a cabo el procedimiento en forma rápida y sin provocar lesiones a nivel de las estructuras asociadas, incluso en las situaciones de urgencia, deben adoptarse precauciones razonables con el objeto de evitar la infección. La atención adecuada de los detalles de la técnica quirúrgica, limitará la ocurrencia de complicaciones menores tales como: hematoma, abscesos y dehiscencia. Es posible evitar las lesiones a estructuras asociadas mediante la selección de un sitio en el que la vena se encuentre aislada y, en especial si se evita la disección de las venas humerales. • Seleccionar la vena y fije al paciente dejando al descubierto la zona en que se va a trabajar. • Aseo cuidadoso y aplicación de antiséptico. • Infiltrar la zona elegida con xilocaína al 1%.

TÉCNICA Siempre que se pueda se deberá explicar al paciente el procedimiento

Vía safena interna 1. Fijación del paciente: es necesario estar seguro que el paciente no se va a mover, esto se consigue fijando la pierna del menor con un campo estéril y después se sujeta con tela adhesiva. 2. Asepsia y antisepsia de la región: lavar la piel del tobillo con isodine. 3. Anestesia: infiltrar el sitio de incisión con lidocaína al 1% con 3 a 5 mL, es más que suficiente. 4. Localización de sitio de punción: a nivel del tobillo en un punto situado 2 cm por delante y por encima del maléolo tibial. 5. Incisión y disección: preparar campos quirúrgicos y colocarlos para evitar contaminación del sitio de incisión. Acomodar el instrumental quirúrgico de esta forma: corte, disección, separación; hemostasia; después se debe verificar el funcionamiento del mismo. Efectuar una incisión transversal de 2.5 cm de longitud. Identificar, disecar y liberar la vena de las estructuras vecinas mediante disección roma con una pinza hemostática curva. Se levanta y libera la vena de un trayecto de 2 cm con el fin de separarla de su lecho. Una vez que la vena está inmovilizada se liga en forma distal, conservando los extremos de la ligadura con fines de tracción. Se pasa una ligadura proximal alrededor de la vena. Efectuar una incisión pequeña, transversal a la vena montada con suavidad con la punta de una pinza hemostática cerrada. Introducir un catéter a través de la incisión en la vena y fijarla anudando la ligadura proximal sobre la vena y el catéter, éste debe introducirse lo suficiente para evitar su salida accidental. Conectar el catéter con el equipo endovenoso y cerrar la incisión mediante puntos de sutura. Aplicar antibiótico tópico y cubrir con apósito estéril. 6. Radiografía de control: dado que este procedimiento se utiliza para canalizar una vena central, después de realizarlo siempre es conveniente tomar una radiografía de tórax de control para localizar la punta del catéter y verificar si quedó central.

COMPLICACIONES Colocación inadecuada de la cánula, desplazamiento de la cánula fuera del estoma (la recolocación es difícil dentro de las primeras siete horas), debe realizarse intubación orotraqueal si no es posible la recolocación inmediata, inflado excesivo del mango, estenosis traqueal, traqueomalacia, neumotórax, hemorragia, dilatación traqueal, ulceración de la mucosa traqueal, obstrucción de la cánula, fístula traqueoesofágica, lesión del nervio laringeo, infección local, estenosis traqueal, asfixia, aspiración, celulitis, perforación esofágica.

90 • Manual de medicina de urgencias

TRAQUEOTOMÍA Definición La traqueotomía es una intervención quirúrgica dirigida a practicar una abertura temporal en la tráquea en la parte anterior del cuello. Es la creación permanente o semipermanente de una abertura o estoma, tal como la que se crea posterior a una laringectomía. Sin embargo, por lo general los dos términos son mal usados y se intercambian.

(Capítulo 11)

se debe asegurar en un inicio mediante intubación endotraqueal. El viejo dicho que sugiere que la traqueotomía se debe de practicar cuando el médico piensa en ella, tiene cierto mérito. La traqueotomía no debe ser considerada como la última solución, sino como una medida paliativa o profiláctica para evitar mayores problemas. Es común realizar una traqueotomía en conjunto con otras intervenciones quirúrgicas de la cabeza y el cuello, las cuales es posible que pongan en peligro la vía aérea con edema y secreciones no controladas.

2. Ventilación asistida INDICACIONES Las indicaciones de la traqueotomía se pueden dividir en cinco categorías. 1. Obstrucciones de la vía aérea. 2. Ventilación asistida. 3. Higiene pulmonar. 4. Reducción de espacio muerto. 5. Tratamiento de la apnea obstructiva durante el sueño.

1. Obstrucción de la vía aérea

3. Higiene pulmonar

4. Reducción de espacio muerto El espacio muerto anatómico incluye aquellas áreas de las vías aéreas que no son necesarias para el intercambio de gas, así en los bronquios grandes y en el aparato aéreodigestivo superior tiene lugar poca respiración efectiva. Por el contrario, el intercambio de gas más eficiente tiene lugar en alvéolos y bronquíolos respiratorios. Algunas enfermedades se caracterizan por tener un volumen corriente bajo y fijo en extremo; por ejemplo, depresión respiratoria del sistema nervioso central o enfisema avanzado.

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Con frecuencia, los pacientes con neumonía, bronquiectasias u otras enfermedades inflamatorias pulmonares pueden requerir una traqueotomía porque la intubación endotraqueal es inadecuada para aspirar en forma correcta las secreciones y mantener una higiene pulmonar satisfactoria. Abundantes secreciones pueden ser un peligro de muerte. De la misma manera, después de una herida del sistema nervioso central, la aspiración crónica puede dictar que la traqueotomía sea obligatoria. El taponamiento mucoso y la excesiva longitud de un tubo endotraqueal no permiten el cuidado adecuado de la vía aérea a través de dicho tubo. Con frecuencia, la necesidad de una higiene pulmonar adecuada, sirve para ayudar a determinar la necesidad de traqueotomía en pacientes que requieren ventilación respiratoria asistida e intubación prolongada. Al respecto, el hecho de requerirse de higiene pulmonar no es por sí sola la única indicación de traqueotomía.

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Recuérdese siempre intentar la intubación endotraqueal o la cricotiroidotomia antes de realizar este procedimiento. La indicación más común de la traqueotomía es aliviar la obstrucción de la vía aérea proximal. La clásica traqueotomía restauró vida y aire a pacientes que por accidente inhalaban objetos grandes. La necesidad urgente de abrir una vía aérea es obvia en aquellos casos en los que el cuerpo extraño obstruye la vía aérea y no puede ser expulsado, habiendo efectuado una serie de maniobras tales como tratar de extirparlo en cierta posición, tirando de él o si la maniobra de Heimlich es negativa. Una traqueotomía de emergencia (en urgencias) sólo se practicará cuando el retraso que requiere transportar al paciente al quirófano suponga un peligro de muerte. Lo anterior es porque la experiencia ha demostrado que el número de complicaciones es mucho más alto en intervenciones de emergencia que en aquellas efectuadas en quirófano. Incluso en el hospital, la morbilidad y mortalidad aumentan en forma dramática cuando la traqueotomía se intenta en pacientes muy reactivos, que forcejean, con ataques de pánico, buscando aire y sin la asistencia necesaria de luz, equipo o succión. La traqueotomía se indica como emergencia sólo cuando hay una obstrucción anatómica a la inserción de un tubo endotraqueal, un cuerpo extraño, trauma laríngeo, separación endotraqueal, trauma maxilofacial o un tumor. Incluso en estas circunstancias, a la mayor parte de los pacientes que llegan a la sala de emergencias se les puede practicar la traqueotomía en el quirófano si se reconoce de inmediato el problema y se les debe trasladar al quirófano lo antes posible. La vía aérea en peligro debido a un hematoma en periodo de extensión secundario a un traumatismo vascular de cara y, o cuello o ambos, edema o absceso, se debe reconocer y la vía aérea

La traqueotomía debe ser indicada cuando la ventilación asistida se prolonga. En especial cuando se necesita un ventilador y un respirador de presión positiva. Por lo general, estos pacientes tienen otra enfermedad de origen pulmonar o neurogénico. Los cuidados preliminares de la vía aérea se deben practicar con un tubo endotraqueal. La decisión de pasar a una traqueotomía es un tema de controversia y se debe tomar de acuerdo a la experiencia del médico de cabecera, del paciente y del servicio de ORL. Por el contrario, si se anticipa que un respirador y ventilación asistida va a ser de alguna manera breve en un paciente, la traqueotomía se puede posponer y en consecuencia se puede evitar por completo por medio del uso de un tubo endotraqueal.

Manejo avanzado de vía aérea . . . • 91

5. Apnea del sueño

3. Los tubos se deben fabricar con materiales inertes que tengan un mínimo de reactividad a los tejidos. 4. Los pacientes que requieran un manguito endotraqueal insuflado, se beneficiarán usando la mínima cantidad de presión distribuida sobre la mayor área de superficie posible.

Al otorrinolaringólogo y cirujano de cabeza y cuello, se les puede consultar acerca del tratamiento de pacientes con apnea del sueño. Los pacientes con esta entidad representan una población especial en personas que requieren traqueotomía, porque tienen una vía aérea normal cuando están despiertos, pero durante el sueño ocurre un colapso de los músculos hipofaríngeos y aparece obstrucción de la vía aérea. Este problema indica que el paciente necesita una traqueotomía durante el sueño, mientras que no es necesaria cuando está despierto. Sin embargo, muchos pacientes con esta enfermedad pueden requerir cuidado de la vía aérea durante largos períodos de tiempo; así, aunque una traqueotomía sería lo más adecuado, se deja como último recurso ya que el aspecto estético-funcional juega un gran papel en la decisión por parte del paciente. No obstante y la traqueotomía puede ser curativa bajo ciertas circunstancias, ya mencionadas en las últimas cuatro opciones, sus indicaciones están más allá del manejo en urgencias y sólo son indicadas por los especialistas correspondientes en los pisos.

CRICOTIROIDOTOMÍA

ALTERNATIVAS A LA TRAQUEOTOMÍA

Este tema se desarrolla en el capítulo 14 de este libro, por lo que no se ahondará en el.

Entender cómo estos factores contribuyen al daño laríngeo, ha resultado en una mejoría en el diseño y desarrollo de los tubos endotraqueales. Esto ha permitido intubaciones de duración más larga con una reducción en el número de incidencias de lesiones laringotraqueales. Es claro que el número de incidencias de complicaciones aumenta con la progresión de la duración de la intubación endotraqueal. Si la severidad de las demás enfermedades indica la necesidad de una ventilación asistida prolongada, se aconseja que la traqueotomía se practique cuanto antes, porque no hay necesidad de correr el riesgo de una prolongada intubación cuando la traqueotomía se va a tener que practicar.

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Intubación endotraqueal Muchos pacientes con insuficiencia respiratoria, paro cardiorrespiratorio o respiratorio, además de enfermedad neurogénica (incluyendo TCE) requieren cuidado de la vía aérea, en donde está indicada la intubación endotraqueal. La traqueotomía se indica cuando la intubación es necesaria por largos períodos de tiempo. Cuál es el lapso seguro en el cambio entre intubación y traqueotomía, es un tema de controversia; donde otros factores tales como la medida apropiada del tubo, la baja presión del manguito y la inmovilización del paciente son cofactores importantes para determinar el cambio. En general, cuanto más tiempo está el tubo en la laringe, mayores son las posibilidades de una complicación postintubación. Sin llegar a un acuerdo, unos otorrinolaringólogos recomiendan realizar la traqueotomía después de tres días de intubación, mientras que otros creen que se debe esperar hasta dos semanas. La decisión de pasar de la intubación endotraqueal a la traqueotomía requiere de una cuidadosa consideración de las necesidades del paciente, del conocimiento de las posibles complicaciones y de las ventajas que generen ambos métodos de ventilación asistida de la vía aérea. Se han identificado varios factores que contribuyen a reducir el daño laríngeo debido a tubos endotraqueales: 1. El tubo endotraqueal tiene una medida apropiada para que no haya presión constante en las cuerdas vocales, aritenoides y anillo cricoides. 2. Los tubos endotraqueales se deben sujetar de manera adecuada para reducir lo más posible los movimientos y traumas mecánicos.

MATERIAL Y EQUIPO Instrumental • • • • • • • •

Charola cromada rectangular. Portaagujas. Mango de bisturí. Dos pinzas de mosco curvas. Dos pinzas de mosco rectas. Pinzas de disección fina sin dientes. Hoja de bisturí Núm. 11. Hilos de sutura de seda tres ceros.

Material • Gasas y torundas estériles. • Guantes estériles, gorro y cubrebocas. • Batas y campos quirúrgicos estériles. • Antiséptico (Iodopovidona).

TÉCNICA Siempre que sea posible se debe explicar al paciente el procedimiento. Es esencial que la traqueotomía se practique con asistencia adecuada de luz, instrumental y succión. La traqueotomía profiláctica se debe realizar sólo bajo estas circunstancias, que son mejor aprovechadas en el quirófano. Por razones de seguridad, en este procedimiento sí se combinan ambas técnicas en la cama, ya que de preferencia éste se debe realizar en el quirófano.

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Es recomendable permanecer en la línea media e identificar los vasos según vayan apareciendo, mediante la realización de hemostasia en esos pequeños vasos; con lo cual la la intervención será menos cruenta. En este punto, la tráquea y el cricoides se pueden palpar. En la mayoría de los casos el istmo tiroideo está sobre el cricoides o el primer anillo traqueal, por lo que se debe de cuidar al máximo. La tiroides puede, por lo general, ser retraída hacia arriba para permitir el acceso a la tráquea. Cuando las condiciones anatómicas no permitan esto, el istmo tiroideo se maneja mejor si está sujeto por dos ganchos traqueales, dividido y las suturas ligadas; esto expone la tráquea. La glándula tiroides está muy vascularizada. Los vasos individuales deben ser retraídos, identificados y ligados. Antes de entrar a la tráquea, se deben tomar precauciones para asegurar que el campo operatorio esté seco. Es más fácil controlar la hemorragia antes de abrir la vía aérea que posterior a la inserción del tubo. La aspiración de la sangre también se puede prevenir. En los pacientes despiertos, la administración de lidocaína en la luz de la tráquea antes de la traqueotomía y la inserción del tubo ayudará al bienestar del paciente y a la disminución de la tos. El gancho traqueal debe ser insertado bajo el segundo cartílago traqueal para la retracción. El mantener está posición puede ser crítica; en especial si el paciente se está moviendo o tiene un cuello corto, porque la tráquea tratará de deslizarse bajo el esternón. En el paciente joven la tráquea debe ser abierta con una incisión vertical. La disección no se debe llevar a cabo de forma lateral porque las cúpulas pleurales están muy próximas y existe la probabilidad de neumotórax. La incisión debe comenzar 5 mm por debajo del borde más bajo del cartílago cricoides y llevarse a hacia abajo 1 cm. Las suturas de retención (riendas) de seda 2/0 se insertan a ambas partes de la incisión para proveer la tracción lateral. Éstas serán anudadas y fijadas a la piel después de insertar el tubo como una medida más de seguridad para tener fácil acceso a la tráquea en el postoperatorio. La traqueotomía de los adultos debe ser llevada a cabo removiendo la sección anterior del segundo o tercer cartílago traqueal inicialmente . Las incisiones en cruz no evitan la necrosis del cartílago. La condritis asociada en el lugar del tubo tiene el mismo efecto total que escindiendo la parte del anillo del cartílago, sin tener que tratar con un secuestro infectado. Otra alternativa es crear un colgajo basado en la parte inferior con la pared anterior del tercer y cuarto anillos traqueales, ésta se sutura a la piel. El colgajo servirá para mantener la vía aérea en caso de una decanulación accidental. Cuando por último se practica la decanulación, es necesario acordarse de cortar las suturas. En la mayoría de los casos el cartílago del colgajo se necrosará y se desprenderá. Existen observadores a quienes no les gusta este método y citan un mayor número de estenosis secundarias a la torcedura de la tráquea. Es importante que la traqueotomía no se practique por encima del nivel del segundo anillo traqueal porque

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1. Colocación del paciente: la persona debe ser colocada en la posición supina, con el cuello extendido y con una almohada o un saco de arena debajo de los hombros. Esto tiende a atraer la tráquea fuera del tórax. Sin embargo, esta posición ideal no se puede conseguir bajo muchas circunstancias y siempre hay que comprometer algo. Por ejemplo, si el paciente es víctima de un trauma y se sospecha una herida de cuello, éste no deber ser extendido bajo ninguna circunstancia. De igual manera, tal vez algunos pacientes con obstrucción parcial o inminente de la vía aérea no pueden tolerar la posición supina. En situaciones de obstrucción inminente, la traqueotomía se puede practicar con el paciente sentado. Es de gran ayuda si el cuello puede ser extendido. Al paciente se le debe calmar y administrar una sedación adecuada. 2. Asepsia y antisepsia de la región: se debe lavar la piel del cuello con abundante isodine. 3. Anestesia: la traqueotomía se puede practicar bajo anestesias local y general. La elegida dependerá de las circunstancias particulares del paciente y la preferencia del cirujano. Por ejemplo, si el enfermo necesita la traqueotomía para una ventilación pulmonar o neurogénica asistida, puede que no sea seguro administrar anestesia general. Es prudente tener un equipo de anestesiólogos para seguir los signos vitales del paciente y de manera juiciosa administrar la sedación necesaria. Si por el contrario, la traqueotomía se lleva a cabo en conjunto con otra intervención, quizás sea más fácil practicar la traqueotomía después de la anestesia endotraqueal general. Salvo que se decida por la anestesia general, se infiltra el sitio de incisión con lidocaína al 2% con 3 a 5 mL, eso será más que suficiente. 4. Localización del sitio: el cartílago cricoides se debe localizar palpándolo. Existen diferencias de opiniones entre las incisiones horizontales y verticales; la preferencia de unas sobre las otras no es crítica. Cuando las condiciones anatómicas lo permitan, los autores preferieren realizar una incisión horizontal hecha un dedo por debajo del cartílago cricoides, en promedio. En los niños, la incisión se debe hacer cerca de 1cm por encima del esternón. 5. Incisión y disección: preparar campos quirúrgicos y colocarlos para evitar contaminación del sitio de incisión. Acomodar el instrumental quirúrgico de esta forma: corte, disección, separación; hemostasia, y verificación del funcionamiento del mismo. La cara no se debe cubrir si el paciente está despierto; esto contribuye a aumentar la ansiedad del paciente. La incisión se practica a través de la piel y el tejido subcutáneo hasta encontrar la cinta muscular. Recuérdese que justo encima de la cinta muscular se encuentran las venas yugulares anteriores y como la disección es superficial, no es necesario dividir estos vasos. Sólo se deben hacer colgajos de piel en la superficie de los vasos yugulares anteriores, los cuales se pueden retraer en forma lateral. Se requiere identificar la línea media, así como separar y retraer los músculos de forma lateral.

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provoca una inflamación, que puede causar edema del área subglótica, y aún más, una condritis cricoidea. Esto provoca una obstrucción de la vía aérea y obstaculiza, como consecuencia, la decanulación. De igual forma, una traqueotomía alta puede contribuir o resultar en una estenosis subglótica. El anillo del cricoides tiene un diámetro antero-posterior más estrecho y es inflexible. Por esta razón, cualquier cicatrización o edema puede tener efectos indeseables. La traqueotomía no se debe practicar por debajo del cuarto anillo traqueal, al menos que otras circunstancias dicten lo contrario. Una traqueotomía baja puede estar acompañada de un aumento de pérdida de sangre en el espacio graso peritraqueal. Esto dificulta en forma técnica la intubación traqueal y puede también contribuir a un neumotórax o neumomediastino. Una traqueotomía baja puede causar una compresión de la arteria innominada, la cual pasa entre el manubrio del esternón y la tráquea. En este procedimiento, el tejido entre el tubo de la traqueotomía y el manubrio se oprime de manera constante; lo cual, a su vez, comprime la arteria innominada. En ocasiones, esto puede contribuir a una desastrosa lesión de la arteria innominada y una hemorragia. El obturador (mandril) se debe usar durante la introducción del tubo de traqueotomía. Si se encuentran dificultades al hacerlo, el cirujano debe comprobar que el tubo sea de la medida apropiada. Se debe prestar mucha atención para guiarlo dentro de la tráquea, siguiendo la curvatura del tubo. No se debe crear un pasaje falso en los tejidos blandos pretraqueales forzando a aquél. 6. Retiro de tubo endotraqueal: si se usa anestesia general, se debe decir al anestesiólogo que comience a sacar el tubo endotraqueal para que el tubo o cánula de traqueotomía pueda ser insertado bajo la visualización directa; el cual no debe ser extraído en su totalidad de la tráquea, sólo se requiere traccionarlo con lentitud hacia afuera, mientras el cirujano ve cómo se desplaza hacia arriba por el estoma traqueal, hasta identificar la punta del tubo a medio centímetro por arriba del estoma traqueal. En ese momento se debe detener la tracción para intentar colocar la cánula de traqueotomía. El tubo endotraqueal es la garantía de que ante cualquier complicación en la introducción de la cánula, de nuevo se deslizaría hacia abajo dentro de la tráquea, manteniendo el control de la vía aérea del paciente; de lo contrario, si se extrae por completo y por algo no se logra colocar la cánula de traqueotomía, habría necesidad de reintubar al paciente con un laringoscopio, hiperextendiendo el cuello, ocupando tiempo que compromete la oxigenación. Una vez que se ha colocado la cánula de traqueotomía en forma adecuada, se cambia el equipo de anestesia. Entonces se puede retirar con confianza el tubo endotraqueal. 7. Fijación de la cánula: la colocación de suturas de retención de seda 2/0 por encima y debajo del lugar de la traqueotomía son medidas de seguridad para el paciente. Éstas se deben ligar hacia la izquierda de la

piel. Después se aplican unas cintas al tubo de traqueotomía y se pasan alrededor del cuello del paciente en la posición flexionada. El tubo debe estar sujeto con firmeza. Si las cintas se colocan con el cuello extendido, éstas estarán muy flojas cuando el paciente flexione el cuello; por ello, deben estar atadas con fuerza para que sólo permitan la entrada de un dedo. Con una obstrucción completa de la vía aérea superior, donde el quitar de manera inadvertida el tubo de traqueotomía puede suponer un peligro de muerte, es más prudente fijar el tubo de traqueotomía en el sitio los primeros 2 o 3 días. Esto permite el desarrollo de un conducto traqueocutáneo, después de una decanulación inadvertida, lo cual se puede resolver con mayor facilidad en la cama del paciente. A estas alturas, las suturas se pueden quitar y ser sustituidas por cintas que se sujetan al tubo de traqueotomía.

PREFERENCIA DE TUBOS Los fabricantes de tubos de traqueotomía ofrecen una amplia variedad de modelos. La selección de un tubo en particular refleja la indicación para lo que es usado. Un tubo de traqueotomía debe ser seleccionado para que se ajuste a la tráquea sin que produzca un trauma innecesario. Los tubos de manguito se deben de usar al principio en la mayoría de los casos. Esto permite el máximo control de la vía aérea y una protección contra la aspiración de saliva y sangre en el periodo postoperatorio. La selección subsecuente del tubo de traqueotomía debe reflejar las necesidades individuales de cada paciente. Cuando se prevea una ventilación mecánica las características del manguito son mucho más importantes. Los manguitos de baja presión con la superficie lo más ancha posible reducen la posibilidad del desarrollo de una úlcera en la mucosa. Los tubos de manguito se deben emplear si la aspiración es, o se anticipa, que va a ser un problema. Aún en los mejores tubos de manguito no prevendrán por completo la aspiración en un paciente que de otra manera sería incapaz de mantener la vía aérea. Cuando la aspiración no es un problema y no se anticipa la respiración artificial, es posible mantener la vía aérea del paciente con un tubo sin manguito. Esto puede permitir al paciente comunicarse en forma oral cerrando el tubo de traqueotomía con un dedo y forzar pasar el aire alrededor del tubo a través de la glotis.

Longitud del tubo La longitud del tubo es otro punto que se debe tener en cuenta. Una traqueotomía baja en el cuello, o en personas muy bajas, puede que requiera un tubo más corto para prevenir la irritación de la Carina o la intubación de una de las principales ramas de un bronquio. De la misma manera, en personas muy obesas, la necesidad de sobrepasar una obstrucción traqueal baja puede que requiera un tubo más bajo. Algunos tubos especiales son fabricados en forma comercial; sin embargo, en circuns-

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tancias críticas puede ser necesario modificar un tubo estándar, los cuales se pueden acortar cuando se tiene un manguito móvil. De igual forma, en ocasiones puede ser necesario cortar un tubo endotraqueal para ajustarlo en una situación en particular. Esto, desde luego, tiene la desventaja de no tener una cánula interior. El saber la medida del tubo que se necesita requiere juicio y experiencia. La longitud también puede ser estimada con radiografías laterales del cuello. En cualquier momento es necesario disponer de una variedad de tubos de diversas medidas para evitar emergencias.

COMPLICACIONES OPERATORIAS Es poco frecuente que se presenten serias complicaciones intraoperatorias durante la traqueotomía. Sin embargo, un repaso de éstas sirve para reforzar la necesidad de prestar atención meticulosa a todos los detalles. En especial se debe poner un cuidado estricto en las marcas anatómicas y reconocer variantes en la anatomía, para poder evitar la mayor parte de las complicaciones; las cuales están relacionadas con la destreza del cirujano, la organización del equipo dedicado al cuidado del paciente, la iluminación adecuada, el instrumental, la aspiración. Asimismo, antes de la traqueotomía, se debe asegurar con sumo cuidado la vía aérea. Algunas de las posibles complicaciones son:

Recuérdese que toda traqueotomía requiere de mantener cuidados postoperatorios siendo esto esencial, para

1. Humidificación. Realizar una humidificación adecuada es obligatorio, porque el aire no se calienta, humidifica ni filtra por la nariz y nasofaringe. El aire de una habitación con humedad u oxígeno se puede administrar a través de un collar del tipo de máscara ventury o en directo a través del tubo, lo cual añadirá más humedad. También se puede administrar varias veces al día un aerosol de agua muy concentrado en la tráquea, con el uso de un nebulizador ultrasónico. El humidificador de cabecera de la cama también puede añadir humedad al aire de la habitación; éste es en especial útil en el paciente ambulatorio. Las aguas destiladas se usan para llenar el depósito del agua. El humidificador de la cabecera de la cama se debe limpiar diario para evitar el crecimiento de bacterias peligrosas. 2. Higiene pulmonar. 3. Prevención de la infección. 4. Cuidado de la vía aérea. Al principio del periodo postoperatorio, puede ser necesaria la succión profunda varias veces por hora. A medida que el paciente vaya despertando y sea capaz de expectorar las secreciones, las aspiraciones serán menos necesarias. Si la cánula interior del tubo de traqueotomía se puede quitar, se debe sacar al menos cada 4 h para quitar del interior las secreciones acumuladas. La cánula se limpia con un cepillo pequeño y suave. 5. La enfermera en el cuidado de la traqueotomía. Como rutina, es menester que las enfermeras revisen la visibilidad de la cánula interior; esto se lleva a cabo animando al paciente a toser, para que las secreciones sean expectoradas hacia arriba lo más posible hasta el tubo de traqueotomía, donde la succión se puede llevar a cabo con facilidad. En el período postoperatorio inmediato, con frecuencia se necesita realizar una succión traqueal profunda . A menudo, se presentan secreciones persistentes de sangre que ocluyen la vía aérea y deben ser aspiradas. Mediante técnicas estériles, un catéter francés se inserta en el tubo de traqueotomía al nivel de la Carina y con un movimiento rotativo se saca el catéter. La administración de cerca de 3 mL de solución salina normal estéril en la tráquea, ayuda a disminuir la resequedad y las secreciones espesas. Es importante que a los pacientes se les administre oxígeno antes y después de la aspiración.

COMPLICACIONES POSOPERATORIAS • Hemorragia. • Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo. • Lesiones laringeo traqueales. • Broncoaspiración. • Cosmética. • Afonía.

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CUIDADO POSOPERATORIO

mantener una vía aérea adecuada, para eliminar las secreciones traqueales y para que siga siendo un procedimiento exitoso.

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1. Hemorragia. 2. Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo. 3. Fracaso en proporcionar una vía aérea. 4. Problemas de los tubos de traqueotomía. La inserción del tubo de traqueotomía comienza con la selección del tubo de la medida apropiada. Éste, no puede ser demasiado largo porque puede causar daño a las paredes laterales de la tráquea; de igual manera, un tubo demasiado pequeño puede ser desalojado por casualidad y puede producir una resistencia de la vía aérea alta. Al insertar el tubo, el cirujano debe guiarlo con cuidado en la posición correcta sin forzarlo. Pueden ocurrir laceraciones de la mucosa y se pueden crear pasajes falsos. De igual forma, se debe asegurar que el tubo no llegue a la rama principal del bronquio; de manera que pueda interferir con una ventilación adecuada. El manguito del tubo debe ser insuflado con todo el aire que sea necesario para prevenir la aspiración y permitir la ventilación apropiada. Una presión alta causada por un manguito demasiado insuflado puede resultar en un aumento en la incidencia de heridas traqueales relacionadas con el tubo. La presión alta del manguito puede también resultar en una herniación de éste y como consecuencia, una obstrucción de la vía aérea. 5. Edema pulmonar y paro respiratorio.

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12 Toracocentesis y toracostomía Francisco Marcial Fuentes

Conocer la anatomía topográfica de la región torácica ayuda para la realización de los procedimientos (figuras 12-1 y 12-2).

INTRODUCCIÓN El servicio de urgencias es un lugar donde es necesario manejar pacientes con problemas neumológicos donde es indispensable el diagnosticar toracocentesis o tratar toracostomía, estos procedimientos deben de ser realizados por personal que esté familiarizado, como es el especialista en Medicina de urgencias, cirujanos, neumólogos, entre otros., con el fin de dar el mayor beneficio al paciente, aunque como todo procedimiento conlleva riesgos inherentes a la técnica, por lo que paciente, el familiar o ambos deben estar enterados cuando esto sea posible.

INDICACIONES (cuadro 12-1) • Diagnóstico de derrame pleural. • Tratamiento del neumotórax a tensión (previo a colocación de pleurostomía). • Tratamiento del derrame pleural sintomático.

CONTRAINDICACIONES

Definición

No se conocen contraindicaciones absolutas ante la urgencia. En caso de procedimientos con fines terapéuticos, las contraindicaciones relativas son similares en ambos procedimientos y son los siguientes:

Toracocentesis: es el procedimiento mediante el cual se coloca en el espacio pleural una aguja o un catéter, para fin terapéutico, diagnóstico o ambos.

• Alteraciones hemorrágicas. • Infección de la pared torácica.

TORACOCENTESIS

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Anatomía La cavidad pleural es un espacio virtual limitado por la pleura parietal y la visceral, cuya presión es negativa en condiciones normales; pero es un espacio potencial para la acumulación de aire, exudados, trasudados, pus y sangre. La pleura parietal recubre el interior del tórax, reconociéndose tres regiones anatómicas: la costal, diafragmática y mediastinal. Es irrigada por ramos de la aorta e inervada por los nervios intercostales y nervio frénico y penetra las cisuras pulmonares aislando los pulmones en lóbulos. Al nivel de los hilios pulmonares se continúa con la pleura visceral recubriendo los pulmones; es elástica, lo que permite cambios en su tamaño, además se encuentra irrigada por ramos de la artería pulmonar y su inervación es simpática y parasimpática. En cada hemitórax hay doce costillas y por debajo de cada una pasa el paquete VAN (vena, arteria; nervio).

Figura 12-1. Paciente con herida por proyectil de arma de fuego y colocación de catéter de toracentesis de urgencia en el segundo espacio intercostal, línea médico-clavicular (flecha).

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98 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 12)

TÉCNICA Siempre que sea posible se debe explicar al paciente el procedimiento:

Figura 12-2. Toracocentesis. Inserción de catéter de toracostomia. Se conecta a una jeringa y una llave de tres vías para drenar líquido (toma de muestras) o a un sello de agua si se desea evacuar aire.

• Ruptura diafragmática. • Tiempos alargados. • Adherencias pleurales corroboradas. • Neumotórax recidivantes. • Colecciones mínimas. • Cuando el tratamiento es quirúrgico.

EQUIPO Y MATERIAL

Definición

• Punzocat del # 18 o 22. • Jeringas de 5 y 10 cm. Cuadro 12–1. Indicaciones de toracocentesis toracostomía 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Toracostomía Neumotórax a tensión Hemotórax Hemoneumotórax Empiema Derrame pleural Quilotórax Postoracostomía

También conocida como pleurostomía y consiste en la colocación de tubo de drenaje pleural. Es el procedimiento que se realiza bajo técnica quirúrgica que tiene como fin la colocación de una sonda al espacio pleural, con fines terapéuticos.

Indicaciones • Tratamiento de neumotórax (abierto, espontáneo y sobre todo, posterior a toracocentesis del 2° intercostal en la línea medio clavicular en el neumotórax a tensión). • Tratamiento hemotórax y hemoneumotórax. • Drenaje de derrame pleural masivo recurrente. • Manejo de empiema y quilotórax.

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Material necesario

Toracocentesis • Estudio diagnóstico de derrame pleural • Derrame pleural periódico (neoplásico) • Derrame pleural sintomático • Neumotórax a tensión

TORACOSTOMÍA

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• Gasas y torundas estériles. • Guantes estériles, gorro y cubrebocas. • Batas y campos quirúrgicos estériles. • Antiséptico (iodopovidona, benzalconio).

1. Asepsia y antisepsia: utilizar bata, cubreboca, gorro y guantes estériles. Limpiar con cuidado la piel alrededor del sitio de punción y preparar un campo quirúrgico en esta zona. 2. Anestesia: ministrar lidocaína como anestesia local, realizar un botón dérmico 2 cm periféricos a la región con aguja de 25 a 30, e infiltrar a tejidos profundos con aguja 20 a 22, no más de 5 mg/kg de anestésico. Aspirar la jeringa para evitar vasos sanguíneos. Con la misma aguja se puede verificar la localización de la colección mediante una punción en la pleura parietal durante la infiltración. 3. Posición: el paciente debe estar sentado, con los pies colgando en la cama y recargar el brazo del hemitórax afectado sobre una mesa o elevado sobre la nuca. Si la persona es poco cooperadora se debe levantar la cabecera 30 a 60° e inmovilizarse. De ser posible se recomienda realizar el procedimiento entre dos personas. 4. Localización del sitio de punción: determinar sitio de toracocentesis. Se recomienda el 2° espacio intercostal línea medio clavicular para Neumotórax a tensión, pero después se debe considere la toracocentesis (figura 12-1). Hay que puncionar en el 5° espacio intercostal línea axilar anterior o línea axilar media, por su mayor estética, fácil acceso y menor número de complicaciones (figura 12-2). 5. Inserción aguja: se introduce a 90° con respecto a la piel y se introduce en el espacio intercostal sobre el borde inferior de la costilla superior, se inserta la aguja conectada a la jeringa y aspirando la misma.Una vez que se aspire el líquido se debe detener la inserción, obtener la muestra deseada y retirar la aguja colocando un parche.

Toracocentesis y toracostomía • 99

CONTRAINDICACIONES Este rubro ya se comentó en la toracocentesis y de hecho son las mismas.

MATERIAL TORACOSTOMÍA • Hojas de bisturí y mango 10 a 15 (núm. 3) o 20 a 25 • 1 o 2 suturas no absorbibles: seda, nylon (de uno o dos ceros). • Una charola de Mayo. • Un recipiente para antiséptico. • Dos separadores Farabeuf. • Una pinza de anillos. • Cuatro pinzas de campo. • Dos pinzas Halsted. • Dos pinzas Kelly. • Una pinza de disección con dientes y una sin dientes. • Una tijera de Mayo curva y una recta. • Un portaagujas.

Material • Antiséptico (yodopodovidona). • Tela adhesiva. • Gasas, guantes y campos estériles. • Jeringa de 10 mL. • Tres agujas: 1 del 25 a 30 y 2 del 20 a 22. • Lidocaína 1 o 2%. • Sonda de pleurostomía 16 a 40 French (valorar número indicado). • Equipo de P leurovac.

TÉCNICA

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Siempre que sea posible se debe explicar al paciente el procedimiento: 1. Asepsia y antisepsia: utilizar bata, cubreboca, gorro y guantes estériles. Limpiar con cuidado la piel alrededor del sitio de punción y preparar un campo quirúrgico en esta zona. 2. Anestesia: ministrar lidocaína como anestesia local, realizar un botón dérmico 2 cm periféricos a la región con aguja de 25 a 30, e infiltrar a tejidos profundos con aguja 20 a 22, no más de 5 mg/kg de anestésico. Aspirar la jeringa para evitar vasos sanguíneos. Con la misma aguja se puede verificar la localización de la colección puncionando la pleura parietal durante la infiltración. 3. Posición: el paciente debe estar sentado, con los pies colgando en la cama y recargar el brazo del hemitórax afectado sobre una mesa o elevado sobre la nuca. Si es poco cooperador se debe levantar la cabecera 30 a 60° e inmovilizarse. De ser posible el procedimiento debe ser realizado entre dos personas. 4. Localización del sitio de punción: determinar sitio de toracostomía. Se recomienda el 2o espacio intercostal línea medio clavicular para Neumotórax a tensión, pero

siempre se debe considerar la toracocentesis (figura 121). El 5o espacio intercostal línea axilar anterior o línea axilar media, es el preferido para realizar neumotórax a tensión, por su mayor estética, fácil acceso y menor número de complicaciones (figura 12-2). 5. Punción: acomodar el instrumental quirúrgico de esta forma: corte, disección, separación; hemostasia, y verificar el funcionamiento del mismo. Realizar incisión de 2 a 4 cm, transversa (o paralela), que sólo incida piel, e iniciar disección por planos: Utilizar disección roma, con pinzas Kelly o tijeras de Mayo curvas. En un solo movimiento, se debe introducir la pinza cerrada, abrir y retirar o en forma digital. Hasta llegar a la pleura parietal, de requerir separación, realizar con separadores Farabeuf y verificar la región en forma digital al llegar a la pleura parietal, para ayudar a descartar o corroborar adherencias pleurales. Hemostasia: se debe realizar mediante compresión directa con gasas. Pocas veces se realiza hemostasia definitiva (pinzas de Halsted). Evítese el paquete neurovascular que pasa en el borde inferior de cada costilla; así, el procedimiento se realizará en el borde superior de la costilla del espacio indicado. 6. Inserción del catéter: determinar el número de sonda que se utilizará. Es recomendable 36 a 40 en colecciones líquidas, 24 a 30 en neumotórax y 16 a 22 para pacientes pediátricos. Medir la longitud de la sonda que introducirá a la cavidad pleural, se utiliza de referencia una pinza Kelly sobresaliendo de los ramos de la pinza y pinzando la sonda. Esta maniobra evita fuga y,o entrada o ambas de aire al introducirla en la cavidad. Al llegar a la pleura parietal, mediante disección roma (pinzas de Kelly), la sonda se debe introducir a la cavidad, corroborándose en forma digital y con el auxilio de la pinza para la introducción de la sonda en forma dirigida. Introducir la sonda a la cavidad pleural, y de un sólo movimiento pasar la pleura parietal para llegar a la cavidad pleura. En colecciones líquidas se dirige la sonda en dirección posterioinferior y para el neumotórax anterosuperior. Verificar que todas las fenestraciones de la sonda se encuentren en la cavidad para evitar fugas. Conectar el extremo distal de la sonda al tubo colector del Pleurovac, mediante un conectador estéril. Retirar la pinza de la sonda de pleurostomía, verificar su funcionamiento y proceder a fijar la sonda a los tejidos superficiales para evitar su desplazamiento; esto se realiza mediante una jareta (sutura en forma de U) alrededor de la sonda, al anudar y aislar los cabos dístales de la sutura (útil para el retiro de la pleurostomía). Si se realizó una incisión amplia pueden necesitarse puntos simples. Por último, se debe cubrir la región con gasas estériles y fijar con tela adhesiva. El pleurovac consta de tres cámaras: sello de agua, succión y colección; algunos (Kendall) tienen una cámara accesoria. Por lo general la presión es más negativa a la generada la cavidad pleural (-15 a -25 cmH2O). A veces se requiere aspiración (hemorragia masiva), la cual se logra con una presión de 20 a 30 cmH2O. Cuando se bloquea la salida de las colecciones, se puede resolver pinzando la región proximal y elongando el tubo colector en sentido distal, liberando el pinzamiento proximal.

100 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 12)

Cuadro 12–2. Causas de derrame Trasudativo 1. Falla cardiaca congestiva (90%) 2. Síndrome nefrótico 3. Cirrosis hepática 4. Síndrome de Meig´s 6. Hidronefrosis 7. Diálisis peritoneal

Cuadro 12-3. Composición del líquido pleural 1. Volumen: 2. Células/mm3: Mesoteliales: Monocitos: Linfocitos: Granulocitos: 3. Proteínas: Albúmina: 4. Glucosa: 5. DHL: 6. PH:

Exudativo 1. Paraneumónico 2. Neoplásico 3. Embolismo pulmonar 4. Enfermedad abdominal 5. Tuberculosis 6. Traumático 7. LES, Artritis reumatoide 8. Quilotórax y otros

0.1 a 0.2 mL/kg 1 000 a 5 000 3 a 70% 30 a 75% 2 a 30% 10% 1 a 2 gr/dL 50 a 70% Similar al plasma 50% menos del nivel plasmático Igual o mayor al plasma

7. Radiografía de control: dado que este procedimiento se utiliza para colocar un tubo en la cavidad pleural; siempre, posterior al procedimiento, conviene tomar una radiografía de tórax de control, para localizar la sonda y verificar su posición final. 8. Ver los cuadros 12-2 y 12-3, para ver las causas de derrame y composición normal de líquido pleural.

3. Retirar la sonda cuando haya cuantificaciones de líquido 100 a 200 mL/24 h, placas radiológicas con buena expansión pulmonar, previo pinzamiento de la sonda por unas horas y paciente sin datos de dificultad respiratoria (asintomático).

RETIRO DE SONDA DE PLEUROSTOMÍA

COMPLICACIONES

Se realiza bajo asepsia y antisepsia. Retirar el punto de fijación de la sonda con tejido superficial. Si se realizó el procedimiento con dos suturas, se debe diferenciar punto en U y separar los cabos distales del mismo. Cuando la sonda de fijación esté suelta, es posible retirar y cerrar el tejido con la sutura en U traccionándola y anudar. La región debe ser cubierta con gasas estériles y fijar con tela adhesiva.

El tratamiento de la complicación dependerá de la misma, pero su diagnóstico y tratamiento deberá de ser inmediatos, a veces serán de tipo quirúrgico (cuadro 12-4). • • • • • •

RECOMENDACIONES 1. Lo ideal es contar con una radiografía previa al procedimiento y posterior a él, realizar control cada 24 h como mínimo y posterior al retiro de pleurostomía. 2. Cuantifique cada hora el gasto de la sonda.

Neumotórax simple y a tensión. Hemotórax, hemoperitoneo o ambas. Infección: local, neumonía, empiema, osteomielitis. Lesión hepática, esplénica, diafragmática. Enfisema subcutáneo, fístula broncopleural o ambas. Problemas mecánicos: obstrucción de la sonda, mala colocación anatómica.

CONCLUSIONES Éstos son los dos procedimientos torácicos más comunes realizados que requieren el seguimiento de pasos bien esta-

Cuadro 12-4. Enfermedades frecuentes y hallazgos Celularidad

Amilasa Proteínas L/S DHL L/S Bacteriológico Citológico Hemorrágico Blanco/purulento

Etiología Neoplasia, TEP, traumático Infección Pleuritis aguda Neoplásico, Tb Asbestósis, TEP, neumotórax Tb Empiema, Tb, neoplásico Neoplásico, Tb Paraneumónico, empiema Pancreatitis, seudoquiste Exudativo Trasudativo Exudativo Trasudativo Etiología de infección Diagnóstico de neoplasia Neoplasia, infarto pulmonar Quilotórax/empiema

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Glucosa PH

Valor + de 100 000 + de 10 000 + 50% neutrófilos + 90% linfocitos + 10% eosinófilos 0% cs mesoteliales - de 60 - de 7.20 - de 7.00 + de 1, + 160 U Somogy + de 0.5 - de 0.5 + de 0.6 - de 0.6 + + + +

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Muestra

Toracocentesis y toracostomía • 101

blecidos e incluyen procesos tanto conceptuales como manuales para su correcta realización. Están recomendados en varios casos y por esta situación son tanto diagnóstico como de tratamiento. Hay que tener en cuenta que deben

ser realizados por personal capacitado, el cual debe estar bien familiarizado con el método, porque si no se realiza de manera adecuada en lugar de proporcionar un bienestar se puede complicar el estado del paciente y agravarlo.

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13 Paracentesis y lavado peritoneal

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Clara Cisneros Alfaro

PARACENTESIS

DIAGNÓSTICO

Introducción

1. Trauma de abdomen: en pacientes con hallazgos abdominales clínicos dudosos, con estado de choque inexplicable, en estado alcohólico, pacientes comatosos o con lesión de médula que produce abolición de la sensibilidad. 2. Abdomen agudo: el procedimiento es útil en el diagnóstico diferencial de peritonitis, pancreatitis, úlcera péptica perforada, perforación de la vesícula biliar, embarazo ectópico roto y enfermedad inflamatoria pélvica, por medio de la obtención de la pus, amilasas (en el líquido peritoneal permanecen elevadas tres días más que su sangre y con valores más altos), jugo gástrico, bilis y sangre.

La paracentesis abdominal es un procedimiento en el cual se utiliza una aguja para retirar una muestra de líquido con el fin de drenar una acumulación anormal de fluido. Por lo general, hay muy poco líquido en la cavidad abdominal. Sin embargo, existen numerosas condiciones que pueden causar la acumulación de éste en el abdomen, una condición llamada ascitis, para la cual se puede realizar una paracentesis abdominal. La ascitis es un incremento anormal del líquido que se encuentra dentro de la cavidad peritoneal (abdominal). La cavidad abdominal normal tiene una pequeña cantidad de líquido (es normal menos de 150 mL). La cirrosis (enfermedad hepática crónica) con hipertensión portal asociada (presión sanguínea dentro del hígado por encima del rango normal de 5 a 8 mm Hg) es la causa más común de ascitis. Algunas de las otras causas de ascitis son cáncer, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, tuberculosis y enfermedad pancreática. Una paracentesis abdominal implica la punción quirúrgica de la cavidad abdominal con una aguja y la colocación de un catéter para la extracción del exceso de líquido. El procedimiento puede ser un elemento de diagnóstico al ayudar a identificar la causa de la ascitis o puede emplearse como medida terapéutica, en caso de que se pueda extraer una gran cantidad de líquido para disminuir la molestia y mejorar la respiración.

Nota: condiciones que determinan una elevación de la amilasa en líquido peritoneal (más de 100 unidades/100 mL). • • • • • •

Pancreatitis. Seudoquiste pancreático. Desgarro de los conductos pancreáticos. Perforación del intestino delgado. Úlcera péptica perforada. Síndrome ascítico: para cultivo, estudio citológico o químico. • Estudios a considerar en el examen de líquido ascítico. • Concentración proteica. • Densidad específica. • Coloración de Gram. • Coloración para organismos ácido-alcohol resistentes y cultivo. • Cultivos para bacterias y hongos. • Citología. • Concentración de amilasa. • Concentración total de grasas. • Luz polarizada detecta partículas de doble refracción (si piensa que el almidón puede ser la causa). • Coloración de Sudán para las grasas. • Glucosa. • Amoniaco.

DEFINICIÓN Es la punción quirúrgica de una cavidad u órgano, para evacuar líquido acumulado con fines diagnósticos o terapéuticos. En la actualidad, en la mayor parte de los casos este procedimiento ha sido reemplazado por el lavado peritoneal.

103

104 • Manual de medicina de urgencias

TRATAMIENTO En el síndrome ascítico: • Diferencia entre patologías benigna y maligna, además determina infección e identifica el agente causal. • En el abdomen agudo es menos empleado, por el peligro de lesionar un asa intestinal.

(Capítulo 13)

giéndola hacia la corredera parietocólica. Por último, debe orientarse hacia el fondo del saco de Douglas. Si la punción es negativa, se recomienda repetir el procedimiento en el lado contrario. Se debe evitar corregir la dirección de la aguja cuando ya está en la cavidad peritoneal porque al girarla hace un arco, que podría lacerar un asa intestinal. Tampoco debe sacarse del todo de la pared para evitarle al paciente sentir dolor. 7. Firmar concentimiento informado.

EQUIPO Y MATERIAL • Guantes estériles, gorro y cubrebocas. • Batas y campos quirúrgicos estériles. • Antiséptico (Iodopovidona, benzalconio).

Material necesario • Punzocat del # 18 o 22. • Jeringas de 5 y 10 cm. • Sonda de Foley, no en todos los pacientes.

TÉCNICA Siempre que sea posible deberá explicarse al paciente el procedimiento Las punciones abdominales se deben hacer siempre después de tomar radiografías de tórax, para evitar dudas diagnósticas y descartar la presencia de aire libre en el abdomen. La excepción a este principio es un paciente en estado de choque, en quien se quiere definir con rápidez si tiene o no hemoperitoneo. Se utiliza una aguja de punción lumbar núm. 18 F conectada a una jeringa de 10 a 20 mL. En el caso de una punción diagnóstica se utiliza una aguja lo más gruesa posible, conectándola a un drenaje estéril.

Repetir los pasos del 1 al 5. El paciente debe estar sentado para colocarle, en la línea media, una aguja lo más gruesa posible, la cual se conecta a un drenaje estéril. No es recomendable retirar más de 3 000 a 6 000 mL de líquido ascítico, sin reposición con coloides, porque al caer la presión se produce la súbita distensión de los vasos intra abdominales; situación que puede llevar a un síncope.

INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS 1. En pacientes con trauma abdominal, la obtención de cualquier cantidad de sangre que no coagule indica herida visceral o vascular:este criterio resulta suficiente para proceder con rápidez a laparotomía. 2. El líquido obtenido debe enviarse para determinaciones de bilis, amilasas, microorganismos (coloración de Gram) y pH. La presencia de bilis sugiere ruptura de estómago, sistema biliar o intestino delgado en su parte más superior. La demostración de amilasas elevadas hace pensar en pancreatitis; sin embargo, debe tenerse cuidado en esta interpretación ya que una úlcera péptica perforada puede dar el mismo resultado. El pH ácido se ve en la úlcera péptica perforada; un embarazo ectópico roto llevará al hallazgo de sangre que no coagula. La presencia de uno de estos hallazgos es indicación suficiente para cirugía.

CONTRAINDICACIONES

COMPLICACIONES 1. Penetración al interior de un asa intestinal. 2. Hematoma de la vaina del recto.

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1. Obstrucción intestinal. 2. Gran distensión abdominal. 3. No se deben hacer punciones en la zona cercana a una herida quirúrgica, porque puede haber adherencias de asa a la pared con el peligro de desgarrarse con la punción. 4. Pacientes con fracturas pélvicas pueden desarrollar grandes hematomas retroperitoneales. Para evitar este error, en estos casos es más recomendable realizar un lavado peritoneal supraumbilical.

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1. Preparación: la vejiga debe ser vaciada antes de la punción. Si el paciente en decúbito supino es incapaz de vaciar su vejiga debe colocarse una sonda Foley. 2. Asepsia y antisepsia: se realiza la asepsia en el abdomen inferior con yodopovidona o un antiséptico similar. 3. Anestesia: en general, no es necesaria la utilización de anestésicos locales. 4. Posición: colocar al paciente en decúbito supino. 5. Localización del sitio de punción: el sitio de la punción puede ser en el borde lateral del recto a la altura del ombligo o en el lugar donde una línea imaginaria trazada desde el ombligo a la espina ilíaca anterosuperior cruce el borde lateral del recto. 6. Punción: se introduce la aguja vertical a la cavidad peritoneal y cuando ocurre dolor al romper peritoneo, asociado a pérdida de la resistencia, es indicio de que se penetró la cavidad. Algunos autores recomiendan voltear el paciente por 5 min hacia el lado donde se va hacer la primera punción. Una vez penetrada la cavidad peritoneal, es necesario hacer avanzar la aguja en sentido posterior, succionando todo el tiempo; luego retirar hasta la pared y cambiar de orientación, diri-

Paracentesis para ascitis

Paracentesis y lavado peritoneal • 105

3. Hematomas mesentéricos. 4. Laceración de asas. 5. Perforación de la vejiga. 6. Filtración prolongada de líquido ascítico en el sitio de la punción.

LAVADO PERITONEAL Definición Es un procedimiento que consiste en la colocación de un catéter de diálisis peritoneal estándar (Stylocath o Trocath), con fines diagnósticos para detectar lesiones intraabdominales que requieren una laparotomía inmediata en pacientes que han sufrido un trauma mayor.

Indicaciones Pacientes adultos 1. Traumatismo con hipotensión persistente e inexplicable por hemorragia externa, intratorácica u ósea. 2. Politraumatismo con lesión craneoencefálica y alteraciones de conciencia: Intoxicación etílica o por drogas depresoras del sistema nervioso central, o huellas de traumatismo múltiple. 3. Traumatismo abdominal no penetrante con signos de lesión grave a nivel de la pared abdominal. 4. Politraumatismo con lesión medular y alteraciones de la sensibilidad secundarias al traumatismo. 5. Lesión grave de la región inferior del tórax o herida penetrante de un hemotórax por debajo del quinto espacio intercostal, con sospecha de lesión diafragmática o visceral. 6. Paciente con alteración hemodinámica del cual usted dejará de ver por tiempo prolongado (envío a radiografías, USG, TAC, entre otras).

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Pacientes pediátricos 1. Dolor e hipersensibilidad abdominales o en la presencia de shock inexplicable después de un traumatismo. 2. Lesiones torácicas importantes. 3. Politraumatismo. 4. Trauma ortopédico mayor (p. ej., fracturas de pelvis, fémur o cadera).

CONTRAINDICACIONES 1. Necesidad de realizar laparotomía inmediata por inestabilidad hemodinámica. 2. Antecedente de múltiples eventos quirúrgicos previos (abdomen congelado).

Contraindicaciones relativas • • • •

Obesidad extrema. Embarazo. Cirrosis avanzada. Coagulopatía preexistente.

Ventajas • Simplicidad en su ejecución. • Puede ser realizado en la cama del paciente. • Permite la toma precoz de decisiones en cuanto a la realización de una laparatomía. • Certeza y precisión diagnóstica. • Mínima morbilidad. • Bajo costo. Desventajas • Baja especificidad, aunque muy alta sensibilidad (supersensibilidad que puede llevar a algunas laparatomías innecesarias: La sensibilidad para sangrado intraperitoneal es del orden de > 98%). • Falla en la detección de lesiones retroperitoneales y del diafragma.

EQUIPO Y MATERIAL Es de hecho el mismo que para la venodisección: 1. Charola cromada rectangular. 2. Portaagujas. 3. Mango de bisturí. 4. Dos pinzas de mosco curvas. 5. Dos pinzas de mosco rectas. 6. Pinzas de disección fina sin dientes. 7. Hoja de bisturí Nº 11. 8. Hilos de sutura seda 1 a 2 ceros. 9. Gasas y torundas estériles. 10. Guantes estériles, gorro y cubrebocas. 11. Batas y campos quirúrgicos estériles. 12. Antiséptico (Iodopovidona, benzalconio). Material necesario 1. 1 jeringa de 5 cm. 2. Catéter rígido. 3. Solución salina 0.9% precalentada a 37 grados. 4. Sonda de Foley.

TÉCNICA Siempre que sea posible, se debe explicar al paciente el procedimiento. Existen dos técnicas para la realización del LPD; la abierta y por punción percutánea por el método de Seldinger. En este capítulo se describe la técnica abierta ya que ésta presenta un mayor margen de seguridad.

Técnica abierta 1. Preparación:la vejiga debe ser vaciada antes de la punción. Si el paciente en decúbito supino es incapaz de vaciarla, debe colocarse una sonda Foley, dejándose a derivación. Se descomprime el estomago mediante sonda nasogástrica. 2. Asepsia y antisepsia: se realiza asepsia y antisepsia de la pared anterior del abdomen con yodopodovidona,

106 • Manual de medicina de urgencias

una para tinción con Gram. d) Cuando el líquido es rosado, se sugiere hacer otras investigaciones diagnósticas de laboratorio o gabinete. e) Cuando el líquido sale transparente (lavado negativo) se sugiere observación clínica durante 24 h. 8. Retiro de catéter: se debe realizar sin contratiempos y sólo se necesita retirar. Después se sutura la fascia con material sintético absorbible, se cierra la piel y se coloca una venda. El lavado se considera positivo cuando está presente por lo menos uno de los siguientes criterios estándar: • El recuento es > 100 000 eritrocitos /mL. • El recuento es > 500 leucocitos /mL. • La amilasa es > 100 u/mL. • Hay bilis, bacterias o partículas alimenticias. • El líquido del lavado egresa por la sonda vesical o por una sonda colocada en el tórax.

COMPLICACIONES 1. Sangrado en la incisión, lo cual puede ocasionar un resultado falso positivo. 2. Perforación intestinal y peritonitis secundaria. 3. Laceración de la vejiga (cuando no ha sido evacuada de manera correcta). 4. Lesión de grandes vasos o de otros órganos abdominales (p. ej., hematoma subcapsular de hígado o bazo). 5. Infección de la herida.

CONCLUSIONES

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Éste es un procedimiento muy común y habitual, el cual si bien para los médicos parece muy sencillo, en algunas ocasiones se cometen muchos errores y se provocan complicaciones. Es por eso que este capítulo es de vital importancia, con el fin de dar a conocer las técnicas para lograr el bienestar del paciente. Es un procedimiento de diagnóstico y tratamiento, con el cual es posible detectar su etiología; pero sobre todo, beneficiar al paciente en la extracción de líquido, el cual provoca problemas graves en el organismo del paciente. La persona debe mantenerse en vigilancia, ya que en principio este procedimiento ayuda a mantener un mejor estado respiratorio y hemodinámico; sobre todo, se debe tener en mente que son procedimientos invasivos, que deben realizarse con técnica estéril y por personas capacitadas. Este capítulo busca demostrar e indicar las razones y cómo realizarla para el bienestar del paciente.

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de una manera amplia, como para una laparatomía, y se colocan campos estériles. 3. Anestesia: se infiltra anestesia local de preferencia xilocaína al 1% con epinefrina (causa vasoconstricción y ayuda evitar falsos positivos). En caso de haber dolor se infiltran con anestésico local la grasa preperitoneal y la serosa peritoneal. 4. Posición: colocar al paciente en decúbito supino. 5. Localización del sitio de punción: en un punto situado en la línea media, 2 a 3 cm por debajo de la cicatriz umbilical o paramediano, un centímetro lateral a la misma. 6. Incisión y disección: antes de la incisión y si el paciente no está enfermo de gravedad, se recomienda preparar campos quirúrgicos y colocar para evitar contaminación. El instrumental quirúrgico debe acomadarse de la siguiente forma: corte, disección, separación; hemostasia, y verificación del funcionamiento del mismo. Es conveniente realizar una incisión de 1 a 2 cm en promedio; después se empieza a disecar por planos hasta la vaina del recto; mediante separadores y realizando una adecuada hemostasia (para evitar falsos positivos), se diseca por planos hasta llegar a la fascia muscular, la cual se incide y se atraviesa para exponer el peritoneo. Éste debe tomarse entre un par de pinzas, cortándolo con la hoja de bisturí y a continuación se procede a colocar el catéter. 7. Inserción del catéter y fijación del mismo. Se introduce con suavidad un catéter de diálisis peritoneal dirigiéndolo hacia la pelvis. Si no se dispone de este tipo de catéter, se puede emplear el tubo de un equipo de venoclisis estéril, desprovisto de empates distales, al cual se le realizan en promedio quince orificios; cada uno, como máximo, debe abarcar un cuarto de la luz del tubo. Se conecta a una jeringa y se aspira. Si se obtiene sangre, bilis, líquido intestinal, orina o materia fecal, el procedimiento es considerado positivo y se procede con la laparatomía. Si la aspiración es negativa se continúa con los siguientes pasos: a) Se coloca una sutura en jareta para asegurar que no haya escape de líquido a través de la herida quirúrgica, y se introduce 1 L de solución salina isotónica tibia, en adultos o de 10 a 20 mL/ kg. En niños, en un lapso de 10 a 15 min. b) Después de este plazo se deja salir por gravedad el líquido a través de la sonda, a un recipiente colocado a no menos de 1 m. por debajo del abdomen del paciente. Si el líquido no retorna, debe considerarse la posibilidad de ruptura diafragmática. c) Se examina el líquido, tomando por lo menos cuatro muestras: una para recuento de eritrocitos y leucocitos, una para amilasa, una para bilis y

(Capítulo 13)

Paracentesis y lavado peritoneal • 107

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14 Punción subclavia y supraclavia Héctor Romero Pérez

• Neumotórax (puede intentarse en el lado ipsilateral). • Operador inexperto sin supervisión.

INTRODUCCIÓN Un acceso venoso central inmediato es primordial para el tratamiento de pacientes graves, ya que por él se administran líquidos, medicamentos, sangre y/o sus derivados, y sirve para monitoreo invasivo. Se cuenta con diferentes accesos venosos centrales; la elección del más adecuado varía de acuerdo a la situación clínica y edad del paciente, además de la experiencia y habilidad del operador. En este capítulo se describe el acceso a través de la vena subclavia. Esta técnica es la más usada en nuestro servicio, debido a que tiene relaciones previsibles y marcas anatómicas de fácil identificación; haciéndola una técnica de acceso rápido y seguro.

ANATOMÍA La vena subclavia corre desde la clavícula hasta la articulación esternoclavicular. En su tercio medio se relaciona hacia adelante con la clavícula. Por atrás con la arteria subclavia, separadas entre sí por la inserción inferior del músculo esternocleidomastoideo. Por debajo se relaciona con 1a costilla y el vértice del pulmón y la pleura. Por arriba se relaciona con la aponeurosis cervical superior y media.

MATERIAL Y EQUIPO

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INDICACIONES

El catéter apropiado también debe ser colocado en el área estéril; su elección depende de la función que cumplirá como línea venosa. El tamaño de la luz del catéter tiene relativa importancia cuando se destina para determinar la PVC o a infundir drogas, pero es muy relevante en el tratamiento de una hipovolemia. Es preferible utilizar catéteres cortos y de gran diámetro cuando es necesario administrar líquidos con rapidez, incluso pueden emplearse tubos pediátricos de alimentación de 5 Fr o 8 Fr. Nota: la superioridad de las líneas de gran calibre es determinada por las leyes físicas, las cuales indican que el flujo es proporcional a la cuarta potencia del radio del catéter y de manera inversa en la proporción respecto a la longitud y a la viscosidad del líquido.

• Monitoreo de la vena cava superior. • Reemplazo de volumen. • Acceso venoso de urgencia. • Hiperalimentación. • Nutrición parenteral total. • Infusión de medicamentos concentrados.

CONTRAINDICACIONES • Deformidades anatómicas locales (puede intentarse en el lado contralateral). • Deformidades de la pared torácica. • Obesidad extrema. • Vasculitis. • Canulación previa prolongada en la subclavia. • Inyección previa de agentes esclerosantes y radiaciones previas (puede intentarse en el lado contralateral). • Sospecha de lesión vascular (puede intentarse en el lado contralateral). • Trastornos hemorrágicos y terapia anticoagulante. • Paciente excitado (puede intentarse si se logra sedar).

Instrumental 1. Lidocaína 1 o 2%, sin epinefrina. 2. Agujas (2) Núm. 26. 3. Jeringa Luer Lok de 5 mL. 4. Jeringa Luer Lok de 10 mL. 5. Tintura de benzocaína y de yodo. 6. Gasas, Hisopos y una compresa. 7. Guantes estériles.

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110 • Manual de medicina de urgencias

8. Bata, gorro y cubrebocas. 9. Dispositivo de cateterización (catéter). 10. Tubuladura intravenosa (venopack). 11. Solución intravenosa. 12. Porta-agujas. 13. Sutura de seda Núm 2 o 3.

TÉCNICA Siempre que sea posible se debe explicar al paciente el procedimiento

Vía infraclavicular (subclavia)

aguja con un protector plástico para evitar la sección del mismo. Éste debe avanzar a través de la aguja hasta que quedan en promedio 5 cm fuera. En ese momento se puede retirar la aguja sobre el catéter. Antes de iniciar la infusión de líquidos, el frasco intravenoso debe ser descendido por debajo del nivel del paciente y observar el flujo retrógrado de sangre que indica la ubicación intravascular del catéter; el cual debe pasar con facilidad. Esto sólo es un signo presuntivo, pero no un diagnóstico de que fue bien colocado. El catéter debe pasar con facilidad y nunca se debe pasar uno a la fuerza cuando no avance, ni retirarlo sobre la aguja insertada en la vena; ya que de ocurrir esto, significaría que el catéter ha sido colocado de manera incorrecta. En este caso, se recomienda volver a realizar el procedimiento desde el paso cinco; no retirar el catéter sobre la aguja insertada en la vena ya que puede trozarlo y puede ocurrir embolia mecánica. Para finalizar se debe colocar una gasa entre la piel y la guarda plástica y sobre ésta misma; se aplica tintura antiséptica alrededor del la gasa y se fija con tela adhesiva incluyendo el extremo del catéter. Al término del procedimiento, de inmediato se deben auscultar ambos pulmones. 7. Radiografía de control: dado que este procedimiento se utiliza para canalizar una vena central, después de realizarse, siempre es conveniente tomar una radiografía de tórax de control para localizar la punta del catéter y verificar si quedó central; esto además, permite investigar la presencia de hemotórax y neumotórax.

TÉCNICA SUPRACLAVICULAR (SUPRACLAVIO) El acceso supraclavicular tiene un alto grado de seguridad y confiabilidad, así que se recomienda como un método alternativo de la cateterización venosa subclavia. El objetivo de esta técnica es ingresar a la vena subclavia en su porción superior, en el punto donde se une a la vena yugular interna. La aguja avanza en un plano avascular, lejos de la arteria subclavia y del vértice pleural. Para realizar su colocación se deben seguir los puntos de la cateterización infraclavicular del 1 al 3.

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1. Punto de referencia y punción: antes de la punción y si el paciente no está enfermo de gravedad, se recomienda preparar campos quirúrgicos y colocarlos para evitar contaminación del sitio de incisión. Una vez preparada la región de la fosa supraclavicular con asepsia, antisepsia además de anestesia local, se identifica un punto situado de manera lateral a 1 cm de la inserción clavicular del músculo esternocleidomastoideo y 1 cm por atrás de la clavícula. La aguja se dirige al ángulo suprasternal apuntando de inmediato debajo de la mama contralateral y conduciéndola hacia el área que está justo posterior a la clavícula, en un ángulo de 10º con respecto a la horizontal, con el bisel hacia arriba. Se penetra el vaso, por lo general a una profundidad de 2 a 3 cm en promedio. 2. Al igual que el anterior, la jeringa se llena con 2 cm de

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1. Asepsia y antisepsia: se realiza con isodine o benzal, abarcando la cara anterolateral del cuello, fosa supraclavicular y región anterior de tórax hasta 4 a 5 cm arriba del pezón. 2. Anestesia: local con lidocaína al 1 o 2% 3 a 5 cm . Se debe infiltrar la piel y toda la trayectoria del recorrido del trocar. 3. Posición: colocar al paciente en decúbito supino, con la cabeza en posición neutra o hacia el lado opuesto de operador, deberá puncionar, de preferencia el lado derecho por varias razones: a) El vértice pulmonar tiene una posición más inferior. b) Hay relación directa de la vena yugular interna con la vena cava superior. c) El conducto torácico está del lado izquierdo. d) Comodidad para los operadores diestros. 4. Puntos de referencia: el sitio de inserción (punción) se determina dividiendo la clavícula en tres secciones y en la unión del tercio interno con el tercio medio; por debajo del borde anterior de la clavícula. 5. Punción: antes de la punción y si el paciente no está enfermo de gravedad, se recomienda preparar campos quirúrgicos y colocar para evitar contaminación del sitio de incisión. La cara no se debe cubrir si el paciente está despierto, esto sólo contribuye a aumentar su ansiedad. Una vez localizado el sitio de punción, se prepara la jeringa con 2 cm de solución (salina o agua bidestilada; lo anterior evita la posibilidad de embolia aérea, y con la punta del trocar (aguja) hacia arriba se inserta ésta a 90° con respecto a la clavícula, pasándola por debajo del hueso y se busca la punta de la misma con el dedo índice. Una vez logrado lo anterior se gira el trocar a 45° y se dirige hacia la unión esternoclavicular. Al mantener presión negativa con la jeringa y a una profundidad aproximada de 3 a 4 cm, se consigue la entrada vascular que está indicada por el retorno de sangre venosa obscura. A continuación se realiza una prueba lavando la jeringa durante dos ocasiones y una vez obtenido el retorno venoso, se procede a separar la jeringa de la aguja. Éste es un paso vital para el éxito del procedimiento ya que puede desplazarse la punta de la aguja y salir de la luz venosa. El extremo de la aguja debe ser tapado con el dedo pulgar para evitar embolias gaseosas. 6. Inserción del catéter: es necesario fijar el catéter a la piel en el sitio de inserción con seda y protegerlo de la

(Capítulo 14)

Punción subclavia y supraclavia • 111

solución y al estar entrando se va aspirando; una vez obtenido retorno venoso se inserta el catéter igual que para la punción subclavia. 3. Radiografía de control: dado que este procedimiento se utiliza para canalizar una vena central, es conveniente siempre posterior al procedimiento tomar una radiografía de tórax de control para localizar la punta del catéter y verificar si quedó central; esto, además permite investigar presencia de hemotórax y neumotórax.

GUÍA PARA EL RETIRO DEL CATÉTER Es posible realizar el reemplazo después de la permanencia del catéter de 7 a 10 días, sobre todo si el tracto del catéter presenta una trayectoria tortuosa y se asocia a fibrosis o infección.

Cuidados previos al retiro 1. Retirar el catéter con guantes previa asepsia y antisepsia de la región. 2. Colocar al paciente en un plano o en posición de cúbito supino. 3. Evitar retirar el catéter cuando el paciente esté deshidratado. 4. Hacer que el paciente contenga la respiración cuando el catéter es extraído.

COMPLICACIONES Pulmonares 1. Neumotórax. 2. Hemotórax. 3. Colocación intrapleural del catéter no reconocida. Vasculares y cardiacas 4. Punción arterial. 5. Lesión del conducto torácico. 6. Embolismo venoso aéreo (sólo cuando se absorbe más de 10 mL de aire). 7. Trombosis subclavia aguda o tardía. 8. Sangrado local (hematomas). 9. Fístula arteriovenosa. 10. Arritmias cardiacas (EV y TV por choque de punta de catéter con la luz ventricular). Neurológicas 11. Lesión del plexo braquial o mediano. Infecciosas 12. Infección del sitio de punción. 13. Endocarditis. 14. Osteomielitis y artritis séptica. Misceláneas 15. Fractura o ruptura de la punta del catéter.

CONCLUSIONES Cuidados posteriores al retiro

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1. Tapar la luz del catéter o herida externa con la yema del dedo, en lo que se coloca una gasa estéril. 2. Aplicar antibiótico en ungüento sobre la herida externa. 3. No presionar o frotar fuerte contra el cuello sobre la arteria carótida. 4. Colocar un vendaje hermético sobre la herida externa durante 12 h. 5. Mantener en observación al paciente por 30 min.

Son los procedimientos más comunes y utilizados en el servicio de urgencias y hospitalización. Éstos se realizan con fines diagnósticos y terapéuticos, por lo que sus indicaciones son muy variables. Son recursos de mucha utilidad y en especial deben ser realizados en forma exclusiva por personal de salud capacitado, ya que se requiere técnica quirúrgica, y si ésta no se conoce a la perfección, se producen complicaciones. Por lo mismo que son tan comunes se debe poner mayor énfasis para un manejo adecuado en el paciente.

BIBLIOGRAFÍA Fratino G, Molinari AC, Parodi S et al.: Central venous catheterrelated complications inchildren with oncological/hematological diseases: an observational study of 418 devices. Ann Oncol 2005;16:648-654. Gillies D, O Riordan E, Carr D et al.: Central venous catheter dressings: a systematic review. J Adv Nurs 2003;44:623-632. Hamilton H: Central venous catheters: choosing the most appropriate access route. Br J Nurs 2004;13:862-870. Hosoglu S, Akalin S, Kidir V et al.: Prospective surveillance study for risk factors of central venous catheter-related bloodstream infections. Am J Infect Control 2004;32:131-134. Kitagawa N, Oda M, Totoki T et al.: Proper shoulder position for subclavian venipuncture: a prospective randomized clinical trial and anatomical perspectives using multislice computed tomography. Anesthesiology 2004;101:1306-1312. Krzywda EA, Andris DA: Twenty-five years of advances in vascular access: bridging research to clinical practice. Nutr Clin Pract 2005;20:597-606.

Mickley V: Central venous catheters: many questions, few answers. Nephrol Dial Transplant 2002;17:1368-1373. Miller PA: Central venous access devices. Radiol Technol 2006;77:297-305. Paoletti F, Ripani U, Antonelli M et al.: Central venous catheters. Observations on the implantation technique and its complications. Minerva Anestesiol 2005;71:555-560. Ramírez-Velásquez JE, Hurtado-López LM: Accesos venosos centrales realizados por médicos residentes: Comparación entre abordaje yugular posterior y subclavio. Cir Gen 2008;30(2):84-88. Ruesch S, Walder B, Traner MR: Complications of central venous catheters: internal jugular versus subclavian access–a systematic review: 2002;30:454-460. Tripathi M, Dubey PK, Ambesh SP: Direction of the J-tip of the guidewire, in seldinger technique, is a significant factor in misplacement of subclavian vein catheter: a randomized, controlled study. Anesth Analg 2005;100:21-24.

15 Acceso vascular por catéter yugular Fabio Martínez Pevia

INTRODUCCIÓN

CONTRAINDICACIONES

El establecimiento de un acceso a la circulación mediante agujas y catéteres es un paso esencial para el monitoreo y el tratamiento de los pacientes en estado crítico. La vena cava puede ser alcanzada con facilidad desde las venas yugulares interna y externa, basílica, femoral y cefálica. El acceso desde la yugular interna es la vía más útil para el médico de urgencias, aunque cualquiera de estos métodos alternativos posee méritos particulares. El acceso yugular interno fue mencionado por primera vez en EUA en un texto pediátrico por Silver et al., en el año de 1963. La canalización de la vena yugular interna en un adulto fue descrita en un inicio por Hemosura en 1966, el cual describió una variación de lo que en la actualidad se conoce como el acceso central.

Absolutas y generales 1. Diátesis hemorrágica severa y con estados de cuagulopatías. 2. Obstrucción de las venas cavas superior e inferior; intentos recientes e infructuosos de cateterización por un operador con experiencia. 3. Dificultad respiratoria, taquipnea y esfuerzo inspiratorio severo. 4. Lesiones traumáticas de las venas cavas superior. 5. Negativa del paciente o retractación después de una autorización previa.

Relativas y específicas 1. Durante la reanimación cardiopulmonar. 2. Pacientes inquietos y no cooperadores. 3. Infecciones, quemaduras o presencia de ganglios linfáticos cancerosos en el área de punción venosa prevista. 4. Traqueotomía con secreciones abundantes cerca del sitio de la punción. 5. Intento de punción de la vena yugular interna en pacientes cirróticos. 6. Hipertensión severa y presencia de aneurisma en la proximidad de la vena. 7. Si el intento de la cateterización de un lado se ha asociado con una complicación severa reciente o incluso antes del procedimiento. 8. Falta de experiencia del operador sin supervisión directa.

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DEFINICIÓN La cateterización de la vena yugular interna se efectúa con el fin de tener acceso al sistema venoso central para la administración de líquidos y medición de la presión venosa central.

INDICACIONES 1. Venas periféricas inaccesibles o inadecuadas. 2. Monitorización de la presión venosa central. 3. Adquisición de una vía venosa de urgencia. 4. Administración de medicamentos cáusticos, tóxicos o irritantes. 5. Administración de alimentación parenteral. 6. Administración simultánea de medicamentos incompatibles (catéter de 2 o 3 vías). 7. Acceso para colocación de catéter de Swan-Ganz, marcapasos temporal, cateterismo cardiaco, catéter de hemodiálisis, entre otros.

ANATOMÍA La vena yugular interna sale de la base del cráneo y corre de manera lateral y posterior a la arteria carótida y la vaina carotídea y se une a la vena subclavia en su salida torácica. 113

114 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 15)

La vena yugular interna corre por la parte interna de la porción superior del músculo esternocleidomastoideo, de manera profunda en relación con el triángulo formado por las dos cabezas en la porción media de este músculo, y profunda en relación con su cabeza clavicular (figura 15–1).

10. Portaagujas. 11. Sutura de seda 2 y 3 ceros. 12. Tela adhesiva.

MATERIAL

Siempre que sea posible debe explicarse al paciente el procedimiento.

El catéter apropiado también debe ser colocado en el área estéril; la elección del catéter depende de la función que cumplirá como línea venosa. El tamaño de la luz del catéter tiene relativa importancia cuando se destina para determinar la PVC o a infundir drogas, pero es de gran relevancia en el tratamiento de una hipovolemia. Es preferible utilizar catéteres cortos y de gran diámetro cuando es necesario administrar líquidos de forma rápida, incluso pueden emplearse tubos pediátricos de alimentación de 5 Fr o 8 Fr. Nota: la superioridad de las líneas de gran calibre es determinada por las leyes físicas, las cuales indican que el flujo es proporcional a la cuarta potencia del radio del catéter e proporcional en sentido inverso a la longitud y a la viscosidad del líquido. 1. Lidocaína 1o 2% sin epinefrina. 2. Agujas (2) calibre 26 o 28. 3. Jeringa de 2 mL y 10 mL. 4. Gasas, hisopos y compresa. 5. Solución antiséptica (de yodo de preferencia). 6. Guantes estériles. 7. Dispositivo de cateterización 8. Soluciones IV. 9. Tubuladura intravenosa.

TÉCNICA

1. Asepsia y antisepsia: limpiar con cuidado la piel alrededor del sitio en que se hará la punción venosa y preparar un campo quirúrgico en esta zona, se debe lavar igual que para el catéter subclavio. Usar guantes estériles. 2. Anestesia: se debe usar anestesia local en el sitio de la punción venosa; es suficiente aplicar de 3 a 5 mL (1 mg/kg), recuérdese que se debe infiltrar todo el trayecto del trocar. 3. Posición: el paciente debe colocarse en posición decúbito dorsal, con la cabeza en declive de por lo menos 15° para distender las venas del cuello y prevenir la embolia aérea. 4. Localización del sitio de punción: en el centro del triángulo formado por los dos fascículos inferiores del esternocleidomastoideo y la clavícula, se efectúa la punción. 5. Punción: antes de la punción y si el paciente no está enfermo de gravedad, se recomienda preparar campos quirúrgicos y colocar para evitar contaminación del sitio de incisión. No se debe cubrir la cara del paciente si se encuentra despierto, porque esto sólo contribuye a aumentar su ansiedad. Una aguja de calibre grueso conectada a una jeringa de 10 mL que contenga de 0.5 a 1 mL de solución salina sirve para que la solución presione el émbolo de la jeringa para expulsar Múdculo digástrico (vientre anterior)

Músculo masetero

Músculo milohioideo Glándula parótida

Glándula submandibular

Apófisis mastóides

Músculo estilohioideo

Arteria carótida externa

Vaína carotídea

Vena yugular interna

Fascia de músculos infrahioideos y borde del corte

Músculo tirohioideo Músculo omohioideo (vientre superior)

Cartíago tiroides Lamina de revestimiento de la fascia cervical (profunda) y borde del corte

Músculo esternohioideo Músculo esternotiroideo Músculo escalenos

Cartílago tiroides

Músculo trapecio

Figura 15-1. Anatomía del cuello.

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Músculo digástrico (vientre posterior)

Hueso hioides

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Asa dibrosa para el tendón intermedio del digástrico

Músculo plastima

Acceso vascular por catéter yugular • 115

el tapón de piel que pudiera estar ocluyendo la punta del trocar (figuras 15–2, a 15-4). Se localiza el sitio y se punciona la piel, orientando el bisel de la aguja hacia arriba. A continuación la aguja se dirije, en un ángulo de 30° hacia el pezón, contralateral a la punción y se le hace avanzar con lentitud mientras se aspira en forma suave con la jeringa. Cuando se logre aspirar sangre con facilidad, se puede retirar la jeringa y tapar la aguja con el dedo, con el fin de prevenir la embolia aérea. Si la aguja no se encontrara dentro de la vena, se deberá retirar y redirigirla 5° en dirección externa. 6. Inserción del catéter: el catéter se debe colocar en forma rápida en la posición requerida (para la administración de líquidos, la punta del catéter debe quedar situada por encima de la aurícula derecha). Después se puede retirar la aguja y conectar el catéter al equipo de infusión endovenosa, para fijarlo con un punto de sutura y cubrir la zona con apósitos y telas adhesivas. El equipo de medición de presión venosa central debe conectarse al equipo de infusión endovenosa y ajustar el manómetro (nivel cero) con el nivel de la aurícula derecha del paciente. 7. Radiografía de control: dado que este procedimiento se utiliza para canalizar una vena central, es conveniente siempre posterior al procedimiento tomar una radiografía de tórax de control para localizar la punta del catéter y verificar si quedo central, además permite investigar presencia de hemotórax y neumotórax.

COMPLICACIONES La gran cantidad de complicaciones potenciales pueden prevenirse. La severidad y número de éstas aumentan en pacientes susceptibles y cuando el procedimiento es realizado por personal sin experiencia.

Pulmonares

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• Neumotórax y hemotórax.

Figura 15-3. Técnica de punción.

• • • •

Obstrucción y perforación de la tráquea. Hidrotórax y quilotórax. Hidromediastino y hemomediastino. Hematoma de cuello.

Neurológicas • Lesión de nervio frénico, plexo braquial. • Lesión de cadena simpática cervical, ganglios estrellados y el plexo cervical. • Infarto cerebral secundario a una trombosis venosa de senos venosos intracraneanos. • Embolia gaseosa a través de la arteria carótida.

RETIRO DE CATÉTER El reemplazo es posible después de la permanencia del catéter de 7 a 10 días, sobre todo si el tracto del catéter presenta una trayectoria tortuosa y se asocia con proceso de fibrosis o infección. Para su retiro se procede igual que en la técnica subclavia.

Yugular interna

Figura 15-2. Técnica de punción.

Figura 15-4. Colocación de catéter.

116 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 15)

BIBLIOGRAFÍA Colocación de Catéter Yugular. Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán; Manual de terapéutica médica. Procedimientos de urgencia. 3a Ed, editorial Mc Graw- Hill. Comité De Trauma Colegio Americano de Cirujanos, Curso avanzado de apoyo vital en trauma (ATLS) para médicos; 5a. edición. Fratino G, Molinari AC, Parodi S et al.: Central venous catheter-related complications inchildren with oncological/ hematological diseases: an observational study of 418 devices. Ann Oncol 2005;16:648-654. Gillies D, O Riordan E, Carr D et al.: Central venous catheter dressings: a systematic review. J Adv Nurs 2003;44: 623632. Hamilton H: Central venous catheters: choosing the most appropriate access route. Br J Nurs 2004;13:862-870. Hosoglu S, Akalin S, Kidir V et al.: Prospective surveillance study for risk factors of central venous catheter-related bloodstream infections. Am J Infect Control 2004;32:131134. Howell J et al.: Emergency medicine. W.B. Saunders. Kitagawa N, Oda M, Totoki T et al.: Proper shoulder position for subclavian venipuncture: a prospective randomized clinical trial and anatomical perspectives using multislice computed tomography. Anesthesiology 2004;101:13061312.

Krzywda EA, Andris DA: Twenty-five years of advances in vascular access: bridging research to clinical practice. Nutr Clin Pract 2005;20:597-606. Mickley V: Central venous catheters: many questions, few answers. Nephrol Dial Transplant 2002;17:1368-1373. Miller PA: Central venous access devices. Radiol Technol 2006;77:297-305. Paoletti F, Ripani U, Antonelli M et al.: Central venous catheters. Observations on the implantation technique and its complications. Minerva Anestesiol 2005;71:555-560. Ramírez-Velásquez JE, Hurtado-López LM: Accesos venosos centrales realizados por médicos residentes: Comparación entre abordaje yugular posterior y subclavio. Cir Gen 2008;30(2):84-88. Roberts J, Hedges J: Procedimientos clínicos en medicina de urgencia; Panamericana. Ruesch S, Walder B, Traner MR: Complications of central venous catheters: internal jugular versus subclavian access–a systematic review: 2002;30:454-460. Shoemaker Ayres, Grenvik et al.: Tratado de medicina crítica y terapia intensiva; 3a ed. Panamericana. Tripathi M, Dubey PK, Ambesh SP: Direction of the J-tip of the guidewire, in seldinger technique, is a significant factor in misplacement of subclavian vein catheter: a randomized, controlled study. Anesth Analg 2005;100:21-24.

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16 Venodisección Nancy Yanina Pinzón Lara

so venoso; así las indicaciones de esta técnica son relativas, y dependen de la experiencia y preferencia del médico. A continuación se mencionan las más frecuentes.

INTRODUCCIÓN

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Una descripción temprana de la técnica fue proporcionada por Keeley en 1940, refiriendo que este procedimiento era una alternativa a la punción venosa en pacientes con shock o sujetos con venas pequeñas y delgadas. En 1945, Kirkman desarrolló la primera descripción detallada de la venodisección. Durante 40 años, la técnica de disección venosa ha pasado de médico a médico como un rito más de la residencia; sin embargo, a pesar de ser una técnica utilizada durante varios años existen pocas descripciones detalladas del procedimiento en la literatura médica y los datos científicos que documentan su utilidad e índice de complicaciones son escasos. La frecuencia con la cual ésta se lleva a cabo es imposible de estimar, porque la popularidad de la canalización venosa central, mediante acceso yugular y subclavio, ha disminuido de manera indudable la frecuencia con que se realiza la venodisección. Incluso así, esta técnica sigue un excelente método de acceso en diferentes situaciones clínicas de urgencias. Aunque la técnica es simple de realizar, el procedimiento no garantiza la eficacia y la ausencia de complicaciones. Las modificaciones más importantes durante estas últimas décadas no se refieren a la técnica en sí, sino al empleo de los nuevos catéteres.

1. Pacientes pediátricos con múltiples intentos de venopunción fallida. 2. Pacientes con estado de shock hipovolémico, para administración de soluciones intravenosas. 3. Alteraciones o trastornos de la coagulación. 4. Paciente crítico que requiere monitoreo y registro hemodinámico. 5. Pacientes con nutrición parenteral total o administración de soluciones hiperosmolares. 6. Uso de medicamentos intravenosos por tiempo prolongado. 7. Toma de muestras sanguíneas frecuentes. 8. Pacientes candidatos a cirugía.

CONTRAINDICACIONES La venodisección se encuentra contraindicada cuando se dispone de medios alternativos menos invasivos o cuando es necesaria una importante demora para llevar a cabo el procedimiento. Otras contraindicaciones relativas son las siguientes: • Presencia de trastornos de la cicatrización ó alteraciones de la coagulación. • Compromiso de los mecanismos de defensa del huésped.

DEFINICIÓN Consiste en la introducción en las venas periféricas de tubos de silastic o de polivinilo para el paso de soluciones y,o medicamentos o ambos en pacientes en quienes han fallado los intentos de cateterización de venoclisis; y en aquéllos de gravedad tal que necesiten grandes volúmenes de soluciones en corto o largo plazo, pero que presentan contraindicación de las punciones centrales (subclavia, yugular, supraclavia).

MATERIAL Antes de comenzar el procedimiento, todo el instrumental necesario, incluido el catéter apropiado, debe disponerse de manera estéril; de esta manera es posible evitar el tiempo que se pierde en buscar el instrumento adecuado. La elección del catéter depende de la función que cumplirá como línea venosa. El tamaño de la luz de éste tiene poca importancia cuando se destina para determinar la PVC o a infundir drogas, pero es de relevancia en el tratamiento de una hipovolemia. Es preferible utilizar

INDICACIONES No existen indicaciones absolutas para ella, porque en la actualidad existen diversas opciones para lograr un acce117

118 • Manual de medicina de urgencias

catéteres cortos y de gran diámetro cuando es necesario administrar líquidos con rapidez, incluso pueden emplearse tubos pediátricos de alimentación de 5 Fr o 8 Fr. Nota: a superioridad de las líneas de gran calibre es determinada por las leyes físicas, las cuales indican que el flujo es proporcional a la cuarta potencia del radio del catéter y tiene una proporción inversa a la longitud y a la viscosidad del líquido.

MATERIAL Y EQUIPO Instrumental 1. Charola cromada rectangular. 2. Porta-agujas. 3. Mango de bisturí. 4. Dos pinzas de mosco curvas. 5. Dos pinzas de mosco rectas. 6. Pinzas de disección fina sin dientes. 7. Hoja de bisturí núm. 11. 8. Hilos de sutura de seda 4 ceros. 9. Hilos de sutura de nylon 4 ceros. 10. Catéter intraóseo. 11. Gasas y torundas estériles. 12. Guantes estériles, gorro y cubrebocas. 13. Batas y campos quirúrgicos estériles. 14. Antiséptico (Iodopovidona, benzalconio).

TÉCNICA

TÉCNICA Siempre que sea posible debe explicarse al paciente el procedimiento. Solicitar concentimiento informado.

Sitios para realizar la venodisección • Safena interna a nivel del tobillo. Ésta es preferible en niños. • Segundo sitio de preferencia, más frecuente utilizada en adultos.

Vía safena interna 1. Fijación del paciente: debe asegurarse que el paciente no se va a mover; esto se consigue fijando la pierna del menor con un campo estéril y después se sujeta con tela adhesiva. 2. Asepsia y antisepsia de la región: lavar la piel del tobillo con isodine. 3. Anestesia: infiltrar el sitio de incisión con lidocaína al 1% con 3 a 5 mL, es más que suficiente. 4. Localización del sitio de punción: a nivel del tobillo en un punto situado 2 cm por delante y por encima del maléolo tibial. 5. Incisión y disección: preparar campos quirúrgicos y colocarlos para evitar contaminación del sitio de incisión. Acomodar el instrumental quirúrgico de esta forma: corte, disección, separación; hemostasia, y verificación del funcionamiento del mismo. Efectúe una incisión transversa de 2.5cm de longitud. Identificar, disecar y liberar la vena de las estructuras vecinas mediante disección roma con una pinza hemostática curva. A continuación la vena debe levantarse y quedar liberada de un trayecto de 2 cm con el fin de separarla de su lecho. Una vez que está inmovilizada, se liga de manera distal conservando los extremos de la ligadura con fines de tracción. Se pasa una ligadura proximal alrededor de la vena. Se efectúa una incisión pequeña, transversal a la vena montada con suavidad con la punta de una pinza hemostática cerrada. Se introduce un catéter a través de la incisión en la vena y se fija anudando la ligadura proximal sobre la vena y el catéter. Éste debe introducirse lo suficiente para evitar su salida accidental y conectarse con el equipo endovenoso.La incisión debe cerrarse mediante puntos de sutura, aplicar antibiótico tópico y cubrir con apósito estéril. 6. Radiografía de control: dado que este procedimiento se utiliza para canalizar una vena central; después de éste, siempre es conveniente tomar una radiografía de tórax de control para localizar la punta del catéter y verificar si quedó central.

Vía basílica 1. Fijación del paciente: se debe estar seguro que el paciente no se va a mover, esto se consigue fijando la

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1. Seleccionar la vena y fijar al paciente dejando al descubierto la zona en que se va a trabajar.

2. Aseo cuidadoso y aplicación de antiséptico. 3. Infiltrar la zona elegida con xilocaína al 1%.

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Pueden utilizarse las venas de las extremidades superiores o inferiores. La disección de una vena particular debe estar gobernada por su accesibilidad, tamaño, además de la experiencia y entrenamiento del médico. En el orden de selección se prefieren: en los pacientes pediátricos, las del pliegue del codo, femorales y maleolares; en tanto que en los adultos es preferible utilizar las yugulares, de pliegue del codo y femorales. Al seleccionar la vena se debe evitar que ésta tenga huellas clínicas de trombosis, signos de infección o punciones múltiples. En esencia y sin importar cuál sea el vaso canalizado, la técnica de disección venosa es la misma. El conocimiento detallado de la anatomía local es importante si se desea llevar a cabo el procedimiento en forma rápida y sin provocar lesiones a nivel de las estructuras asociadas. Incluso en las situaciones de urgencia, deben adoptarse precauciones razonables con el objeto de evitar la infección. La atención adecuada de los detalles de la técnica quirúrgica, limitará la ocurrencia de complicaciones menores tales como: hematoma, abscesos y dehiscencia. Es posible evitar las lesiones a estructuras asociadas mediante la selección de un sitio en el que la vena se encuentre aislada y, en especial si se evita la disección de las venas humerales.

(Capítulo 16)

Venodisección • 119

mano del paciente con un campo estéril y después se sujeta con tela adhesiva. 2. Asepsia y antisepsia de la región: lavar la piel del tobillo con isodine. 3. Anestesia: es más que suficiente infiltrar el sitio de incisión con lidocaína al 1% con 3 a 5 mL. 4. Localización del sitio de punción: localizar la vena mediana basílica en la región antecubital, 2.5 cm por fuera del epicóndilo humeral en el pliegue de flexión del codo. 5. Incisión y disección: de hecho se siguen los mismos pasos que para la vía safena. 6. Radiografía de control: dado que este procedimiento se utiliza para canalizar una vena central, después del

procedimiento siempre es conveniente tomar una radiografía de tórax de control para localizar la punta del catéter y verificar si quedó central.

COMPLICACIONES • Celulitis. • Hematoma. • Flebitis. • Perforación de la pared posterior de la vena. • Trombosis venosa. • Sección de nervio. • Sección de arteria.

BIBLIOGRAFÍA

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17 Diálisis peritoneal de urgencia Ulises Coronel González

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INTRODUCCIÓN

EQUIPO Y MATERIAL

Éste es un procedimiento que sirve para favorecer el transporte peritoneal de solutos y soluciones, que inicia en los capilares y pasa a través del insterticio de células mesoteliales en la cavidad peritoneal por medio de difusión y osmosis. En la actualidad se usan tres tipos principales de diálisis peritoneal: diálisis peritoneal intermitente, diálisis peritoneal ambulatoria continua y cíclica continua.

Es de hecho, el mismo que para la venodisección.

Es el proceso que permite la depuración sanguínea extrarenal por medio del peritoneo, al sustituir las funciones excretoras del riñón, por medio de la remoción de elementos nitrogenados. Además, corrige el desequilibrio ácido-base, así como el desequilibrio hidroelectrolítico; por último también se utiliza para la remoción de agentes tóxicos siempre y cuando sean dializables.

1. Charola cromada rectangular. 2. Portaagujas. 3. Mango de bisturí. 4. Dos pinzas de mosco curvas. 5. Dos pinzas de mosco rectas. 6. Pinzas de disección fina sin dientes. 7. Hoja de bisturí núm. 11. 8. Seda de 2 ceros. 9. Hilos de sutura de seda 4 ceros. 10. Hilos de sutura de nylon 4 ceros. 11. Catéter intraóseo. 12. Gasas y torundas estériles. 13. Guantes estériles, gorro y cubrebocas. 14. Batas y campos quirúrgicos estériles. 15. Antiséptico (iodopovidona, benzalconio). 16. Firmar concentimiento informado.

INDICACIONES

Material necesario

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DEFINICIÓN

1. Trocar para diálisis. 2. Catéter rígido o blando. 3. Solución dializante al 1.5 o 4.25% precalentada a 37° C preparada con: lidocaína 2 mL por bolsa, potasio 10 a 20 mEq por baño posterior a baño 5 a 10, heparina 1 000 UI por baño, técnica cerrada. 4. Sonda de Foley.

1. Alteraciones hidroelectrolíticas (hipercaliemia > 7 mEq/lt, hipercalcemia e hipermagnesemia severas que no respondan a tartamiento médico). 2. Sobrecarga de volumen (falla cardiaca severa, edema agudo pulmonar). 3. Creatinina de > 3 mg/dL o incremento de > 1 mg/día. 4. Síndrome urémico (manifestaciones clínicas neurológicas, de hemorragia, gastritis urémica severa). 5. Acidosis metabólica severa (que no responda a manejo médico). 6. Intoxicaciones (salicilatos, metanol, etileglicol). 7. Hipercalcemia mayor de 9 mg/dL.

PROCEDIMIENTO Siempre que sea posible se debe explicar al paciente el procedimiento. En el servicio de urgencias el catéter temporal o rígido es el que se coloca en el mayor número de casos, por su facilidad, costo y disponibilidad; no obstante, a continuación se describen las dos técnicas.

CONTRAINDICACIONES • • • •

Depuración inadecuada. Peritonitis. Catabolismo acelerado. Cirugía abdominal reciente.

Catéter temporal rígido 1. Exploración general del paciente: se requiere estar seguro de que la vejiga del paciente esté vacía, si no es 121

122 • Manual de medicina de urgencias

así, es necesario vaciarla con la sonda de foley. Es necesario contar con una hoja de registro para monitoreo de constantes vitales así como de diálisis. 2. Asepsia y antisepsia de la región: de ser necesario y en caso de que el paciente no esté muy grave, se debe rasurar el sitio de instalación; en abdomen, lávese la piel con isodine. 3. Anestesia: infiltrar el sitio de incisión con lidocaína al 2% con 3 a 5 mL, es más que suficiente. 4. Localización del sitio de punción: el mejor sitio de incisión es a 2.5 cm por debajo del ombligo, en la línea media o en su defecto alrededor del mismo. 5. Incisión y disección: preparar campos quirúrgicos y colocarlos para evitar la contaminación del sitio de incisión. Acomodar el instrumental quirúrgico de esta forma: corte, disección, separación; hemostasia; después se debe verificar el funcionamiento del mismo. Es conveniente realizar una incisión de cerca de 2 a 3 cm y a continuación disecar por planos hasta vaina del recto, llegando por último al peritoneo. Aquí se puede: a) cortar el peritoneo con la hoja de bisturí y después colocar el catéter o b) desde el inicio colocarlo. 6. Inserción del catéter y fijación del mismo: si el paciente está consciente, se le debe describir el procedimiento y cuando el trocar y, o estilete, o ambos se inserten, solicítesele realizar la maniobra de valsalva. Al atravesar peritoneo, se escucha un sonido como POP, en este punto se extrae el estilete 2 a 3 cm y se hace avanzar el catéter (no sacar por completo el trocar) hacia el hueco pélvico, si presenta resistencia o hay queja de dolor, es necesario dirigirlo en otra dirección. A continuación. la bolsa de diálisis se debe conectar al catéter y elevar, ministrando de 200 a 500 mL, bajar la bolsa y valorarse el retorno. Si el funcionamiento es bueno, se fija a la piel con seda en forma de jareta. Durante los primeros intercambios se recomienda evitar el uso de soluciones hipertónicas, sobre todo si el paciente presenta disnea.

Catéter blando (Tenckhoff)

En estos pacientes es conveniente vigilar el control estrecho de signos vitales, circunferencia abdominal y estado neurológico, además el el catéter se debe mantener fijo y cubierto, para evitar tanto extracción como infección. Durante la diálisis, y por lo menos cada 8 h, hay que soli-

COMPLICACIONES Mecánicas 1. Dolor abdominal (se disminuye ministrando lidocaína en los baños). 2. Hemorragia (si no cede al 5° baño, solicítese IC a CG). 3. Fuga de diálisis (cerrar la jareta con fuerza). 4. Pobre drenaje (es muy frecuente, hay que vigilar que no tenga coágulos de fibrina, se corrigen con la heparina; en caso de que no sea esto, movilizar catéter). 5. Perforación o laceración de órganos internos (solicitar valoración por CG). 6. Pérdida intraperitoneal del catéter (lo mismo que lo anterior).

Médicas 1. Hipovolemia (evítese balances muy negativos). 2. Insuficiencia cardiaca, edema pulmonar (evitar balances muy positivos). 3. Arritmias (ministrar potasio en los baños a partir del 5° baño). 4. Pulmonares: atelectasia basal hidrotórax agudo (valorar toracostomía o toracocentesis). 5. Metabólicas: hiperglucemia, hipoglucemia, hipernatremia, alcalosis respiratoria y metabólica; hipopotasemia (es secundario a la solución dializante, por ello se deben tomar controles de laboratorio con horario). 6. Sépticas: se evita siguiendo siempre la técnica aséptica, pero si ocurre dar inicio con antibióticos vía peritoneal. 7. Neurológicos: demencia posdiálisis (evitar diálisis prolongadas o número excesivo de baños de DP).

CONCLUSIONES Éste es un procedimiento que permite corregir las consecuencias de alteraciones que provocan pérdida de la función renal, tanto en la insuficiencia renal aguda como en la insuficiencia renal crónica, en la que esta modalidad de tratamiento se emplea en forma indefinida o hasta que se realiza un transplante renal. Es muy importante valorar este procedimiento así como sus complicaciones, ya que el porcentaje de pacientes en diálisis que usan la diálisis peritoneal ha permanecido constante en forma relativa durante los últimos 10 años. Este procedimiento les permite a los pacientes una mayor autonomía. La complicación más frecuente es la peritonitis. Las tasas de supervivencia en diálisis dependen del proceso patológico de fondo, pero la mayoría de estos pacientes tienen una expectativa de vida promedio de 3 a 5 años.

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PRECAUCIONES

citar estudios control de laboratorio (QS, ES, GA), para evitar descontrol metabólico y electrolítico.

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Se debe repetir el procedimiento hasta el paso número 6. Después de colocar el catéter, se cierra la vaina del recto con dexón o vicrílico. Exteriorizar el catéter hacia la piel a través de un túnel subcutáneo de 5 a 7 cm y proceder a cerrar el tejido celular subcutáneo y la piel con puntos separados. Proteger con gasas estériles e iniciar procedimiento dialítico.

(Capítulo 17)

Diálisis peritoneal de urgencia • 123

BIBLIOGRAFÍA

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Sección III Temas especiales

• Conocer y evaluar los errores médicos que se cometen con frecuencia en la medicina de urgencias. • Examinar y conocer los aspectos médico-legales en urgencias.

OBJETIVOS TEÓRICOS El objetivo principal de esta sección es dar a conocer y aprender sobre imagenología, bioética, aspectos médicolegales en urgencias, así como saber acerca de los errores médicos que se presentan en urgencias.

Al concluir esta sección, los lectores habrán obtenido, como mínimo, las siguientes habilidades prácticas: • • • •

OBJETIVOS PRÁCTICOS

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• Conocer, evaluar e indicar los estudios de imagenología que se utilizan en el servicio de urgencias. • Establecer la bioética en urgencias y cómo manejarla.

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Evaluación e indicación de imagenología de urgencias. Establecimiento de bioética en urgencias. Valoración de error médico en medicina de urgencias. Conocimiento y evaluación de los aspectos médicolegales en urgencias.

18 Imagenología en el servicio de urgencias Freddy Cáceres Rodríguez y Micaela Sarmiento Palafox

El objetivo de este capítulo es protocolizar en forma sencilla la práctica radiológica, con el estudio de la patología consultada en urgencias con mayor frecuencia; sin desconocer que los protocolos variarán, ajustándose al paciente y tendrán que adaptarse a los recursos disponibles de su hospital, región o país. En cada patología se mostrará un cuadro con los diferentes métodos de imagen por orden de elección, con un breve comentario para ayudar al médico de urgencias a tomar decisiones con criterio imagenológico.

PUNTOS CLAVE

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1. Cada día, la imagenología provee mayor apoyo a los servicios de urgencias; esto gracias al avance tecnológico actual. 2. El diagnóstico de cefalea es clínico, debido a las presentaciones atípicas que llevan al médico a buscar apoyo en las imágenes para determinar el origen del cuadro. 3. En la epilepsia, ciertas convulsiones se asocian a lesiones estructurales del cerebro. La semiología indica cuál es el estudio más apropiado. 4. El dolor agudo del cuadrante superior derecho es un síntoma común que refieren los pacientes en urgencias. El primer diagnóstico a descartar es el de colecistitis aguda, que casi siempre es clínico, la imaginología aporta utilidad diagnostica. 5. La apendicitis es la causa más común de dolor agudo en el cuadrante inferior derecho y la patología abdominal más frecuente que requiere cirugía para su tratamiento. 6. Si se sospecha que una infección del tracto urinario compromete el parénquima renal, es necesario recurrir a los estudios de imagen, para establecer el diagnóstico y definir el tratamiento.

¿QUÉ ESTUDIO SOLICITAR Y CUÁNDO DEBE SER REALIZADO? Esto siempre es útil ya que permite al médico ahorrar recursos y brindar una atención más orientada al paciente. Lo anterior se resumirá con brevedad bajo los siguientes criterios: [E] Método o estudio de Elección. [A] Método o estudio Alternativo. [C] Método o estudio Complementario. [CI] Método o estudio Contraindicado. [O] Método o estudio Obsoleto.

INTRODUCCIÓN

SISTEMA NERVIOSO

La imagenología provee cada día mayor apoyo a los servicios de urgencias, esto gracias al avance tecnológico actual que permite contar con equipos versátiles y rápidos para el diagnóstico, y en muchas ocasiones al tratamiento de las diferentes patologías presentadas en un servicio de urgencias. Sería injusto pretender que el médico de urgencias supiera interpretar los diferentes métodos de imagen que existen en la actualidad, y los autores serían ilusos en intentar explicarlos en un capítulo de este libro; por lo tanto, será suficiente con dar a conocer las indicaciones o contraindicaciones de los métodos imagenológicos, los cuales, sumados con la información obtenida en el examen clínico, permiten poder llegar en forma rápida a un diagnóstico oportuno.

Cefalea Es definitivo que la cefalea se diagnostica en la clínica, pero sin duda existe una gama de presentaciones atípicas como pueden ser: la hipertensión endocraneana, alteraciones vasculares, trauma o lesiones extracraneales (senos paranasales, ojos, dientes), entre otros que llevan al médico a buscar apoyo en las imágenes para determinar el origen del cuadro. Radiografía de cráneo (Rx): [O] Para esta patología, [E]: en sospecha de fracturas. Tomografía computarizada (TC): [E] Es un método más económico para ayudar en la valoración de alteraciones por trauma o hemorragia subaracnoidea. 127

128 • Manual de medicina de urgencias

Resonancia magnética nuclear (RMN): [E] Ha demostrado ser muy sensible en los casos de hipertensión endocraneana, alteraciones vasculares o procesos inflamatorios. Otros métodos: [C] Como la angiorresonancia, angiotac o doppler transcraneal son métodos no invasivos, los cuales auxilian a descartar la presencia de aneurismas.

Enfermedad vascular-cerebral

Epilepsia

Absceso cerebral RM: [E] Estudio de mayor sensibilidad. TC: [A] Sólo si la RM no es posible.

El dolor lumbar bajo agudo, con o sin radiculopatía asociada, es causa de consulta común en urgencias y de las más frecuentes de incapacidad laboral, lo que amerita diagnóstico inmediato. Radiografías de columna lumbar (antero-posterior y lateral). [E] Aportan importante información de las causas de dolor y por ello están recomendadas en el inicio de la valoración del paciente: Con historia de trauma reciente, osteoporosis o edad > 70 años y en sospecha de procesos inflamatorios o neoplásicos. TC o RM: [E] Los pacientes complicados con radiculopatías o síndrome de cauda equina que sugieran enfermedad discal, infección o neoplasia deben ser evaluados de manera temprana con estos estudios, aun si las las radiografías son negativas. El medio de contraste en RM debe reservarse a valoración de pacientes posoperados o cuando se quiera evaluar la extensión de una infección o de una tumoración.

SISTEMA CARDIOVASCULAR Dolor torácico Asociado a cardiopatía isquémica: el infarto del miocardio es casi siempre fatal y el diagnóstico rápido y acertado salva vidas. Rx. Tórax: [E] Es importante iniciar el estudio con una placa para así descartar otras posibles causas como aneurismas o disecciones aórticas, tromboembolia pulmonar o alteraciones asociadas como el edema pulmonar, cardiomegalia o derrame pulmonar. Ecocardiografía transtorácica: [C] Valora alteraciones de movimiento del VI, así como disfunciones valvulares, resultado de la isquemia. También ayuda a descartar otras causas como: Derrame pericárdico, pericarditis o trombos pulmonares. La ecocardiografía transesofágica no está indicada en caso agudo. Angiografía coronaria: [E] Es el método invasivo que define el lugar, grado y extensión de la estenosis, con la posibilidad de tratamiento inmediato mediante angioplastía. La angiografía del ventrículo izquierdo ayuda a definir la función ventricular, como parte de la evaluación de la isquemia. TC y RM: [C] Han mostrado un rápido desarrollo en la valoración de las arterias coronarias en forma no invasiva. La tomografía computada, ayuda evaluando patologías de aorta, pericardio ó pulmón, que ocasionan dolor torácico. La RM además valora la motilidad ventricular y la función valvular.

Asociado a tromboembolia pulmonar (TEP) Rx. Tórax: [C] Muchas veces se reporta normal. Sin embargo es de suma importancia en la correlación con los hallazgos de la gamagrafía de ventilación/perfusión y para excluir otras patologías que pueden simular los síntomas.

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Ciertas convulsiones se asocian a lesiones estructurales del cerebro, como tumoraciones, malformaciones congénitas, infecciones, infartos, lesiones postraumáticas. La semiología indica cual estudio es el más apropiado. Radiografías de cráneo (AP y lat.). [O]. RM: [E] Debido a alta resolución estructural, formación de imágenes multiplanares y ausencia de artefactos en áreas muy epileptógenas. TC: [E] Útil en la detección de calcificaciones de origen granulomatoso.

Dolor lumbar bajo agudo

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TC: [E] Procedimiento inicial de emergencia para definir lesión cerebral (hemorragia, tumor), efectiva en la detección de hemorragias agudas dentro del parénquima cerebral, espacios subaracnoideo, subdural o intraventricular. [A]: también ayuda a detectar procesos isquémicos (infartos), pero sólo después de las seis horas de iniciado el cuadro oclusivo se aprecian hallazgos. RM: [A] Aunque tiene alta sensibilidad para detectar cambios tempranos de isquemia y evalúa la presencia o ausencia de flujo en la vasculatura, no se considera el método de elección primario, por la poca sensibilidad en la detección de hemorragia subaracnoidea, además de las dificultades y contraindicaciones del método, como es una mayor duración del estudio (contra TC), el que no pueda ingresar con equipos de soporte o que contengan prótesis, marcapasos, implantes cocleares, que sufran de claustrofobia o realizarse bajo sedación. En algunos centros donde se cuenta con secuencias de resonancia funcional, se diagnostican procesos isquémicos de menos de 6 h de evolución, los cuales son tratados con trombólisis sistémica o selectiva. Angiorresonancia, doppler transcraneal (DTC): [C] En casos de hemorragia subaracnoidea, detectan aneurismas o malformaciones vasculares, sin la utilización de medio de contraste ni procedimientos intervencionistas. Angiografía arterial: [C] Es un procedimiento terapéutico indicado cuando los estudios anteriores han sido negativos, cuando se desea un tratamiento trombolítico selectivo en los casos de isquemia aguda o la colocación de un stent dentro de un aneurisma ya diagnosticado.

(Capítulo 18)

Imagenología en el servicio de urgencias • 129

Gammagrama de ventilación/perfusión: [E] Por lo general es aceptada como el principal método para excluir el diagnóstico de embolia pulmonar, sin embargo, la calidad del estudio y la experiencia del lector son muy importantes para evitar falsos positivos y negativos. Angiografía selectiva: [E] Con cateterización de corazón derechas, se utiliza cuando los resultados de la gamagrafía son de probabilidad intermedia o baja, aun con sospecha clínica de embolia. Midiendo la presión vascular así como la colocación de filtros en la vena cava. Ultrasonido doppler duplex: [E] En las venas de miembros inferiores está indicado debido a la elevada asociación de la trombosis venosa profunda con TEP. Un resultado positivo podría indicar el inicio del tratamiento anticoagulante Los resultados negativos no descartan la TEP. TC helicoidal: [A] Si se utiliza con medio de contraste, además de visualizar el parénquima pulmonar, detecta zonas de hipo-perfusión, ayuda a descartar presencia de trombos en vasos pulmonares centrales.

SISTEMA RESPIRATORIO

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Hemoptisis Rx. Tórax: [E] La evaluación inicial debe incluirla. Los pacientes sin factores de riesgo para malignidad y una placa de tórax negativa, pero que presente una hemoptisis recurrente o persistente, debe ser valorado con broncoscopia. TC: [C] Será necesaria, si la broncoscopia es negativa, no se olvide que la broncoscopia y TC son exámenes complementarios. Gamagrafía: [C] Puede ser de ayuda para localizar sitio de hemorragia, pero no ha logrado suplantar a la broncoscopia. Nota: la hemoptisis masiva ha sido definida como un sangrado originado en el árbol traqueobronquial, mayor de 100 a 600 mL en 24 h. En estos casos ha sido efectiva la embolización de la arteria bronquial, precedida de broncoscopia.

Insuficiencia respiratoria aguda Rx. Tórax: [E] Es casi siempre suficiente, sin embargo la posibilidad de realizarla depende de factores como: Severidad del cuadro, edad del paciente, fiebre e HC. En pacientes con cuadro de insuficiencia respiratoria, asociada a asma, la utilidad del estudio es controversial. Se recomienda solicitarla sólo cuando exista sospecha de neumotórax o neumonía sobre agregada.

SISTEMA GASTROINTESTINAL Dolor agudo cuadrante superior derecho Es uno de los síntomas más comunes que refieren los pacientes en urgencias. El primer diagnóstico a descartar

es el de colecistitis aguda, mismo que casi siempre es clínico, sin embargo es necesario confirmarlo, para definir el tratamiento definitivo o no. USG: [E] Es el método más útil, ya que permite visualizar con rapidez y a bajo costo, la presencia de los litos y los cambios inflamatorios en la pared, así como complicaciones. RM y TC: [C] Cada día muestran mayor utilidad, en procesos obstructivos de la vía biliar. Estudios con medio de contraste baritados: [C] La serie gástrica o el tránsito intestinal pueden ser útiles en pacientes que simulan colecistitis aguda (úlcera péptica, pancreatitis, gastroenteritis y obstrucción intestinal- sin perforación-).

Dolor agudo en cuadrante inferior derecho La apendicitis es la causa más común de dolor agudo en el cuadrante inferior derecho y la patología abdominal más frecuente que requiere cirugía para su tratamiento. La mayoría de las veces el diagnóstico es clínico, sin embargo 30% de los casos presentan un cuadro clínico atípico. Radiografías: [A] Abdomen de pie y de decúbito sólo es de utilidad, en los casos donde es posible ver el apendicolito. [E] Es de mucha importancia en la valoración de neumoperitoneo. USG y TC: [E] Han demostrado ser de gran utilidad cuando el diagnóstico de apendicitis no es claro de manera clínica. El ultrasonido es utilizado de manera prioritaria en los pacientes delgados, niños, mujeres jóvenes y durante el embarazo. La tomografía ha demostrado ser superior al ultrasonido en los pacientes obesos y en quien se sospeche un absceso periapendicular. Estudios con medio de contraste baritados: [A] Como él transito intestinal o el colon por enema, pueden ser útiles en otras causas de dolor en el cuadrante inferior derecho, como son la obstrucción intestinal, la ileítis infecciosa o las enfermedades inflamatorias del ciego.

Dolor agudo en el cuadrante inferior izquierdo La causa más común de dolor en el cuadrante inferior izquierdo en el adulto es la diverticulitis aguda del sigmoide, por la cual se estima que se presenta en el 20 a 25% de los pacientes con diverticulosis. El objetivo de los métodos diagnósticos, es el de poder establecer el diagnóstico de diverticulitis, evaluar la extensión de la enfermedad y detectar las posibles complicaciones antes de decidir el tratamiento a emplearse. Rx: [O] La placa simple de abdomen presenta un valor limitado en el diagnóstico de diverticulitis, a menos que se haya presentado una perforación. Estudios con medio de contraste baritados: [A] El colon por enema ha reportado una sensibilidad de 59 a 90% en el diagnóstico de diverticulitis, aunque algunos autores creen que este examen no debe realizarse durante el episodio agudo, debido al riesgo de perforación

130 • Manual de medicina de urgencias

colónica. Este estudio tiene la ventaja de ser de bajo costo y poderse realizar en casi todos los departamentos de imagen. TC: [A] Es menos invasiva que el colon por enema y ha reportado una sensibilidad de 79 a 98%, en el diagnóstico de diverticulitis. Es el mejor método para evaluar la extensión de la enfermedad y detectar la formación de abscesos. Estos abscesos pueden ser drenados bajo la guía de la TC. Además ayuda a detectar otras causas de dolor, extracolónicas. USG: en fechas recientes se ha utilizado como una técnica alternativa en el estudio del dolor en el cuadrante inferior izquierdo, [E] en manos expertas, en él diagnóstico de diverticulitis y es el método de elección cuando se sospecha procesos ginecológicos, como el embarazo ectópico y la enfermedad pélvica inflamatoria.

Pancreatitis aguda La pancreatitis edematosa intersticial y la pancreatitis necrotizante son las manifestaciones clínicas más frecuentes de la pancreatitis aguda. Los métodos de imagen son de utilidad por varias razones: la detección de cálculos, detección de obstrucción biliar, diagnóstico de pancreatitis cuando el diagnóstico clínico no es claro y la detección de complicaciones. USG: [E] El ultrasonido puede detectar los litos en la vesícula, o en la vía biliar y debe ser realizado en todos los casos en que se sospeche pancreatitis aguda, aun en los alcohólicos. TC: [A] Es poco sensible, para detectar cálculos biliares [E] pero muy útil en la definición del páncreas, en particular en pacientes obesos, distensión de asas o ambas. Detecta anomalías asociadas o complicaciones. Además con la aplicación de contraste, puede detectar cambios necróticos en el páncreas y definir colecciones o inflamaciones peripancreáticas. RM: [E] Ha mostrado utilidad en las etapas tempranas de la pancreatitis aguda.

cionadas, o la pielonefritis toma curso atípico, a pesar del tratamiento, está indicado USG o TC. USG: [E] El ultrasonido tiene la ventaja de ser un estudio rápido, económico, no utiliza radiación ionizante y un punto muy importante es que no requiere aplicar medio de contraste. Gamagrafía: [E] En épocas recientes se ha utilizado con 99mTc, en particular con en niños. Cistouretrografía: [E] Está indicada cuando se sospeche de reflujo vesicoureteral.

Cólico renoureteral y urolitiasis En pacientes con sospecha de cólico renal, es tradicional evaluar con exámenes de orina y Radiografía simple de abdomen. No obstante el médico tratante desea conocer, tamaño del cálculo, localización y su efecto sobre la función renal. Urografía excretora: [E] Este estudio ha demostrado que provee toda esta información y es por eso que se considera como el método de elección para el estudio de estos pacientes. Sus contraindicaciones son: la insuficiencia renal, la deshidratación, alergia a medio de contraste y embarazo. USG: [A] Está indicado en las contraindicaciones de la urografía por ser un estudio no invasivo; aunque en las primera horas, suele ser negativo para la detección de pielocaliectasia además de que no diferencia la dilatación obstructiva de la no obstructiva. Antes de realizar el estudio, se sugiere llenar la vejiga del paciente. La radiografía de abdomen asociada al USG ha demostrado ser superior al ultrasonido sólo en la detección de cálculos. Gamagrafía: [A] En algunas instituciones se ha utiliza de forma dinámica con Tc-99m, la cual provee información de la función renal, morfología y flujo sanguíneo. Pero no revela el tamaño ni el lugar en que se ubica el lito. TC: [A] La urotomografía es el método de disgnóstico de elección para esta entidad ya que permite valorar localización, tamaño, dilataciones dentro del sistema e presencia o no de hidronefrosis, o litiasis pielocalicial sin otra, demostrando mayor valor que la urografía, cuando los cálculos son radiolúcidos.

Pielonefritis aguda INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Urografía excretora: [CI] Está contraindicada en el estudio de la insuficiencia renal aguda. Nota: recuérdese que el medio de contraste es nefrotóxico. USG: [E] Provee información en cuanto al tamaño renal, dilatación de los sistemas colectores y sumado al doppler ofrece información sobre la perfusión renal. Gamagrafía: [E] el método renal es utilizado con mayor frecuencia para valorar la perfusión. Las nuevas técnicas de angiorresonancia permiten una adecuada visualización de las arterias principales y segmentarias del riñón. TC: [A] Resulta de utilidad en los casos de insuficiencia renal postrauma.

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Si se sospecha que una infección del tracto urinario compromete el parénquima renal, es necesario recurrir a los estudios de imagen, para establecer el diagnóstico y definir el tratamiento. Estos estudios tienen como objetivo descartar condiciones que predispongan al compromiso renal, como son las anomalías congénitas del tracto urinario, reflujo vesicoureteral, presencia de cálculos y las anomalías funcionales de la vejiga. Urografía excretora: [E] Éste ha sido el método tradicional con el que muchos radiólogos, estudian a la pielonefritis aguda, en las 24 h de inicio del tratamiento. Este estudio puede detectar gran parte de las posibles anomalías que predisponen a la infección renal y puede también sugerir complicaciones, como abscesos renales y perinefríticos. Si sospecha una complicación de las men-

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SISTEMA GENITOURINARIO

(Capítulo 18)

Imagenología en el servicio de urgencias • 131

OTORRINOLARINGOLOGÍA Vértigo El vértigo posicional benigno, por lo general, no presenta hallazgos en los estudios imagenológicos, sólo si está relacionado con infección o neoplasia, la TC y RMN pueden tener algún valor. RMN: [A] Con medio de contraste ha mostrado ser de utilidad en valorar las estructuras laberínticas y nervios vestibulares, en las fases aguda y subaguda de procesos inflamatorios. Además de las lesiones de tallo o cerebelo también son detectadas con facilidad mediante este estudio. También se puede estudiar la circulación cerebral posterior con angiorresonancia o con angiografía vertebral [C]. La espondilosis cervical, también puede ser causa de vértigo, la cual debe ser evaluada con radiografías convencionales o con tomografía computada [E] [C].

TRAUMATOLOGÍA FRACTURAS DE CARA Radiografía de cráneo: [C] [E].

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Trauma craneoencefálico La imagenología juega un papel esencial en la identificación y caracterización de las lesiones cerebrales traumáticas. TC: [E] Detecta lesiones que requieren intervención neuroquirúrgica inmediata como serían hematomas subdurales o epidurales. Tiene como ventajas, el presentar gran sensibilidad para demostrar lesiones con efecto de masa, detección de hemorragias agudas además de valorar tamaño y configuración del sistema ventricular. Como limitaciones se incluyen la baja sensibilidad para lesiones traumáticas no hemorrágicas (contusión), en particular las adyacentes a estructuras óseas además de la lesión axonal difusa. Radiografías: [E] Sólo son útiles en fracturas deprimidas, lesiones penetrantes o en búsqueda de cuerpos extraños radioopacos. Angiografía cerebral: [C] Es necesaria cuando se sospecha lesión vascular traumática, como los seudoaneurismas o las disecciones, las cuales ocurren en los traumas penetrantes o en las fracturas de base de cráneo o columna cervical. Angiorresonancia y Angiotac: [A] Pueden ser métodos de búsqueda no invasivos para la detección de las lesiones vasculares. RMN: [A] [CI] No es muy utilizada en la valoración del trauma agudo, por la larga duración de los estudios,

alteración de su imagen aun con mínimo movimiento del paciente y su poca sensibilidad para la hemorragia subaracnoidea. En las fases subagudas y crónicas del trauma, la RM es de mucha utilidad en la detección de contusiones o en las lesiones axonales difusas.

Trauma raquimedular RMN: [E] Ha transformado el pronóstico del trauma raquimedular, por su gran sensibilidad en detectar contusiones intramedulares, hematomas epidurales o compresiones extrínsecas del canal. Su capacidad multiplanar evita la movilización del paciente y provee gran detalle anatómico para la planeación quirúrgica. TC: [E] [C] La tomografía computada se utiliza en los casos en que se desee valorar la estabilidad de las fracturas de los cuerpos vertebrales o de los arcos posteriores, así como en la búsqueda de fragmentos óseos libres. Radiografías: [E] Si son de columna pueden valorar los procesos de espondilolistesis, de espondilólisis o en las fracturas por aplastamiento, que no muestren signos neurológicos.

Traumatismo abdominal cerrado La evaluación imagenológica del paciente con trauma cerrado de abdomen, depende de su estabilidad hemodinámica, ya que aquí lo más indicado puede ser en sospecha franca un lavado peritoneal (ATLS), además no es recomendable administrar medios de contraste baritados, cuando hay sospecha de perforación de vísceras huecas. Radiografías: [A] [C] Si son de tórax y abdomen, en caso de paciente estable en forma hemodinámica, es posible realizar un estudio en proyecciones de pie y de decúbito, ayuda a descartar la presencia de neumoperitóneo, o de fracturas costales bajas 11 y 12. USG: [C] Auxilia a evaluar la presencia de hemoperitóneo, siempre que el volumen de éste supere los 70cc. Se reporta que por arriba del 25% de las rupturas de órganos sólidos, son imperceptibles por ultrasonido. TAC: [C] Es un excelente método para determinar lesiones en hígado, bazo, riñones, páncreas y vejiga, así como en la localización de colecciones peritoneales.

CONCLUSIONES La imagenología sirve para apoyar a los servicios de urgencias, por lo tanto si el médico conoce las indicaciones o contraindicaciones de los métodos imagenológicos, sumados con la información obtenida en el examen clínico, se pueda llegar en forma rápida a un diagnóstico oportuno. El protocolo de estudio varia, ajustándose al paciente y tendrán que adaptarse a los recursos disponibles de su hospital, región o país.

132 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 18)

BIBLIOGRAFÍA Chak A, Hawes H, Cooper G et al.: Prospective assessment of the utility of EUS in the evaluation of gallstone pancreatitis. Gastrointest Endosc. 1999;49:599-604. Chapman S: Atlas to radiological differential diagnosis. Ed. Bailliere Tindall, 1990.

Orrison WW: Introduction to Neuroimaging. Boston: Little. Brown. 1999.

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19 Bioética en servicio de urgencias Héctor E. Sánchez Aparicio

El Comité de Trauma del American College of Surgeons, sostiene que: “cualquier paciente no importando su tipo de afección, que acude a un servicio de urgencias, tiene el derecho de recibir una atención rápida, cortés y competente, no importando el horario en el que se presente el enfermo, lo mismo determina la Ley General de Salud de los Estados Unidos Mexicanos. El mismo Colegio fue quien por primera vez estableció el concepto que los SU y su personal, debían formar parte del cuerpo médico y de la organización del hospital Desprendiéndose la idea de incorporar a estos servicios en los estándares de la Joint Comisión para la certificación de hospitales. Posteriores aportes del colegio como el programa del ATLS, ha tenido un importante impacto a nivel mundial y ha influido de igual forma para mejorar las capacidades de respuesta de los SU.

PUNTOS CLAVE 1. La ética es un valor que siempre permanecerá en la medicina. 2. Bioética: es el estudio de la conducta humana, ante las ciencias biológicas y la atención de la salud. 3. Existen tres diferentes caminos para explicar el origen de la moral aceptada. 4. La bioética tiene varios valores que son importantes. 5. Existen varios problemas a resolver conforme se desarrolla la bioética. 6. Aspectos relacionados con la autonomía del paciente consentimiento informado, informar de manera objetiva, información comprensión, entre otros.

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INTRODUCCIÓN ANTECEDENTES Y BASES ÉTICAS DE LA MEDICINA

Desde siempre ha existido gran preocupación por los valores morales aplicados a la salud, por ello la medicina se orienta por principios éticos arraigados en conceptos filosóficos: “Como no causar daño y hacer el bien”. Por lo tanto el contacto inicial con la ética suele se circunscribe a la normativa, “Haz lo correcto y evita lo otro”. Por esto las dimensiones éticas de la relación médico-paciente han sido objeto de vigilancia por la sociedad que ha emitido leyes y elaborado códigos en un intento por reglamentarla. La MU concebida como un cuerpo doctrinario, estructurada dentro de la organización hospitalaria moderna, fue concebida y desarrollada hace pocos años. Estos conceptos fueron introducidos a México, desarrollándose en forma progresiva, pero en la actualidad se están ampliando a los sistemas de organización. En muchas instituciones públicas y privadas han alcanzado altos niveles de organización, equipamiento, preparación del personal médico y paramédico acorde con el progreso cognoscitivo y tecnológico de la medicina. Así estos servicios tienen capacidad de atender problemas urgentes, los cuales van desde aquellos padecimientos que sin ser graves requieren atención inmediata hasta los que ponen en peligro la vida al presentarse el enfermo al servicio.

Se ha considerado en la medicina occidental que existen cuatro principios que definen el comportamiento ético en la atención a la salud, a saber: • • • •

El respeto por la autonomía. La procuración del beneficio. Evitar un mayor daño. Procurar la igualdad (justicia).

Es evidente que los principios básicos de ética médica son aplicables a la MU y por ello lo que más interesa es evaluar las peculiaridades de las problemáticas éticas a las que se enfrenta el médico en estas circunstancias.

MORAL Y ÉTICA En medicina un campo prioritario de discusión son la moral y ética que tienen los que la ejercen. Así que la ética (del griego ethika, de ethos, comportamiento, cos133

134 • Manual de medicina de urgencias

tumbre) es una ciencia teórico-práctica dentro de la filosofía que estudia y norma la conducta del ser humano consigo mismo y sus relaciones con los demás. La moral tiene una significación más amplia que el vocablo ética, está por encima de lo físico y en tal caso, es todo lo que se somete a todo valor. Incluso cuando la moral y ética, se emplean como sinónimos, la diferencia radica en que la ética es el estudio filosófico y científico de la moral; aquélla es teórica mientras que la moral es práctica. La ética trata sobre la razón y depende de la filosofía personal, en cambio la moral es el comportamiento en el que consiste la vida, diaria y con la sociedad. No hay otra profesión que tenga que enfrentar tantos retos morales como la medicina y por ello el médico es obligado a reflexionar acerca de ello. La atención médica exige una actitud elevada que lleva consigo la responsabilidad y el debido cumplimiento de normas y leyes que rijan el ejercicio de la medicina. En 1964 la asociación médica mundial, en su XXVIII asamblea, adoptó la llamada declaración de Helsinki, que expresa las reglas que deberán guiar a los médicos que practiquen investigación clínica, tanto de índole terapéutica como no terapéutica. El Consejo internacional de organizaciones médicas científicas (CIOMS) en 1976, en colaboración con la Organización Mundial de la Salud inició la elaboración de guías internacionales para la investigación biomédica que afecta a sujetos humanos; de aquí la necesidad de encontrar una rama de la filosofía que se encargue de las situaciones éticas y los organismos vivos y así es como surge la bioética, la cual se define como el estudio sistemático de la conducta humana en el campo de las ciencias biológicas y la atención de la salud, en medida que esta conducta se examine a la luz de valores y principios morales. Esta rama de la medicina comprende: • Los problemas de todas las profesiones afines a la salud y las vinculadas a la salud mental. • Se aplica a investigaciones biomédicas. • Se aplica a la vida de animales y plantas.

Para el urgenciólogo, las cuestiones éticas no constituyen un problema abstracto sino una parte integral de su prác-

APLICACIÓN DE LA ÉTICA EN LA MEDICINA DE URGENCIAS Una de las características que hacen diferente a la MU de la mayor parte de las especialidades médicas, es que con frecuencia además de las complejas patologías a los que el urgenciólogo se enfrenta, es que no tiene tiempo suficiente para familiarizarse con el enfermo y está contra el tiempo para tomar decisiones diagnósticas o terapéuticas; estos dos factores traen consigo serios conflictos de índole ética en muchas circunstancias. Ante este planteamiento autores como Jonsen, Siegler y Winsdale, propusieron un esquema para abordar los problemas de índole médica: • • • •

Indicaciones médicas. Preferencias del paciente. Calidad de vida. Características contextuales.

Indicaciones médicas: se refiere a los aspectos de diagnóstico y tratamiento, como deben elegirse desde las mejores perspectivas para el bienestar del enfermo; es

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• Autonomía: reconoce el derecho del paciente a recibir un tratamiento que él autorice reflejado en su escala de valores y creencias. • Beneficencia: otorga el beneficio de un tratamiento al paciente. • Confidencialidad: el paciente tiene derecho a que no se divulgue su padecimiento. • Distribución de justicia: derecho a la asignación de recursos y distribución equitativa de los servicios. • Eficiencia: derecho a prevenir posibles eventos perjudiciales. • Integridad: salvaguardar la situación biopsicosocial del paciente.

tica cotidiana, pero en ocasiones son difíciles de cumplir presentando grandes diferencias con la medicina programada, de tal forma que de éstas diferencias surgen dilemas bioéticos en urgencias Ingresos injustificados: no todo el paciente que ingresa a un SU lo requiere y por lo tanto crea sobrecupo y con ello aumenta el caos dentro del servicio. Situaciones médico-legales: en forma periódica ingresan pacientes inmersos en problemas legales: en algunos casos privados de la libertad (custodiado). Donde que hay que hacer avisos al ministerio público, problemas de abuso familiar. Maltrato a la pareja o de menor, entre otros. Donde el médico está entre el paciente y la ley. A quién resucitar: el optimizar recursos y dar calidad de vida a los pacientes es una parte importante dentro de nuestra especialidad. Sistemas sui-generis: no todos los sistemas de urgencias son ideales, con su problemática individual donde no se puede generalizar un procedimiento universal. Educación en los servicios de urgencias: la experimentación en seres humanos es parte del aprendizaje médico. Baste mencionaralgunos ejemplos el evento que un futuro especialista ponga en práctica alguna técnica invasiva, un procedimiento quirúrgico o un nuevo tratamiento, donde el tiempo apremia y que requiere un amplio conocimiento ético que respete al paciente, reduzca el riesgo para el mismo, mejorando su condición médica. No obstante lo referido con anterioridad, debe recordarse que el médico en cualquier especialidad pero en una como la de urgencias tiene la obligación de honrar al paciente tomando la mejor decisión, así se debe considerar que a los pacientes siempre se les debe ofrecer: “La mejor decisión, la más correcta y útil, pero aquí y ahora”.

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Dentro de los valores bioéticos aceptados por la sociedad figuran:

(Capítulo 19)

Bioética en servicio de urgencias • 135

decir seguir protocolos que la experiencia ha validado, con el fin de estandarizar los sistemas de diagnóstico y tratamiento, en una palabra aplicar principios de medicina basados en evidencias. Preferencias del paciente: es fundamental que los médicos respeten los puntos de vista de los enfermos siempre que esto sea posible. Calidad de vida: Parte del principio que para iniciar cualquier intervención, se debe buscar la calidad de vida, siempre desde el punto de vista del enfermo y no se considera ético que el médico imponga a ultranza sus criterios. Factores contextuales: es indispensable además de lo anterior, tomar en cuenta factores como: deseos de la familia; aspectos legales; consecuencias que la decisión tendrá en los demás, incluyendo al equipo de salud e impacto socioeconómico para el enfermo y familia. En el marco teórico este modelo es muy completo, pero no siempre aplicable en situaciones de una urgencia médica, por tal motivo El Dr. Kenneth Iserson ha diseñado otro tipo de modelo, basado en los siguientes argumentos:

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• Ante un enfermo determinado, donde las decisiones diagnósticas o terapéuticas tienen implicaciones éticas, que pueden resolverse aplicando reglas establecidas de manera previa, se recomienda que el médico siga la regla. • Frente a un problema ético, donde el médico cuenta con tiempo para valorar las diferentes opciones diagnósticas o terapéuticas, sin poner en riesgo al enfermo, se recomienda tomar la mejor decisión. • Si ninguna de las dos opciones puede resolver el problema se sugiere seguir los siguientes pasos: Imparcialidad. ¿Considera el médico que las decisiones a tomar serían las mismas que si éste estuviera en el lugar del enfermo? Universalidad. ¿Tomaría las mismas decisiones en un caso similar? Justificación interpersonal. ¿El médico estaría en posición de defender sus criterios ante otros colegas de manera pública?

ASPECTOS RELACIONADOS CON LA AUTONOMÍA DEL ENFERMO En EUA la Corte Suprema de NY determinó desde 1914, que toda persona adulta y en buen estado de salud mental, tiene el derecho a decidir qué se puede hacer o no en su cuerpo y si un cirujano efectúa un procedimiento sin su consentimiento, se considera una agresión y está en posición de ser demandado de manera legal. Bajo este principio el enfermo tiene el derecho de rehusar determinado tratamiento médico medico o quirúrgico. Desde 1972 las disposiciones legales en EUA, diferenciaron lo que implica desde el punto de vista legal “Hacer un procedimiento no autorizado y lo que representa efectuar un procedimiento autorizado”, pero el hecho de no explicar los riesgos de manera adecuada, se cataloga

como una negligencia médica. Consentimiento informado: el respeto a la autonomía requiere el reconocimiento del derecho que tienen las personas a tomar sus decisiones de forma independiente y de acuerdo a sus valores personales y creencias. Pero una persona no puede tomar una decisión sin la información necesaria, así el consentimiento informado se basa en dos obligaciones del médico: 1. El deber de otorgar información de manera objetiva. 2. Obtener el consentimiento del enfermo. Con ello, para obtener dicho consentimiento se requiere: a) Información; b) Comprensión; c) Voluntad del enfermo. En la MU es indispensable obtener la autorización para realizar algún procedimiento diagnóstico o terapéutico, lo cual se realiza siguiendo las normas generales. El problema surge cuando el enfermo lo rechace, si es menor de edad y cuando se desea incluir al paciente en un protocolo de investigación. De acuerdo con la ética el consentimiento informado es un deber ineludible, además de ser una obligación médico-legal, salvo en algunas situaciones de excepción.

Excepción en consentimiento informado ante una urgencia Desde el punto de vista legal, en casos de urgencia el consentimiento informado tiene algunas excepciones. Cuando el enfermo está inconsciente o cuando el tipo de urgencia requiere acción inmediata, de lo contrario, la vida del enfermo puede ponerse en riesgo. En estos casos el médico y el equipo de salud actúan ante el imperativo moral de beneficio, al actuar en el mejor de los intereses del enfermo. Consentimiento sustituto: aplica cuando el paciente es incapaz de darlo debido a su estado físico o mental, en esta situación un familiar cercano es quien firma el consentimiento. Consentimiento implícito: se define como la inferencia lógica en relación a la conducta del enfermo, bajo el sentido que el paciente solicita un tratamiento. Sin embargo, es recomendable recabar firma del consentimiento, cuando el riesgo es alto. Rechazo al tratamiento: cuando un enfermo rechaza el tratamiento, estando en condiciones físicas y mentales para hacerlo, el médico está obligado a informarle de manera puntual acerca de todos los riesgos que puede acarrearle a su salud la decisión de rechazar el tratamiento. Al igual que en el consentimiento, el rechazo debe respetarse, sin coerción al paciente.

CAPACIDAD DEL ENFERMO PARA LA TOMA DE DECISIONES Cuando un enfermo recurre al SU, inicia de inmediato una relación médico-enfermo y ésta lleva implícitas obligaciones éticas y legales por ambas partes. Recordando que la autonomía del enfermo está basada en: a) el prin-

136 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 19)

cipio ético del respeto a su autonomía, b) el derecho legal a su autonomía. Ambos conceptos giran en torno al principio que sus decisiones se basan en busca de su mejor interés. La obligación del médico es la de proteger al paciente, y al decidir determinado tratamiento, estará implícito que es en favor del beneficio de éste; aquí es donde pueden entrar en conflicto las propuestas del médico con las decisiones que toma el enfermo basadas en su autonomía. En esta situación el médico tiene el deber ético de valorar si el enfermo tiene la capacidad de tomar determinada decisión. Para saber si en realidad un enfermo tiene esta capacidad, deben tomarse en cuenta los siguientes puntos: • ¿Tiene los atributos para tomar decisiones por sí mismo? • ¿El enfermo entiende cuál es la situación médica y el pronóstico, naturaleza de la evaluación o cuidados recomendados, alternativas, riegos y beneficios y por último, las consecuencias más probables de acuerdo a la decisión que tome?

CAPACIDAD PARA LA TOMA DE DECISIONES

TRATAMIENTO A MENORES Por lo general el consentimiento para iniciar el tratamiento a menores de edad debe obtenerse de los padres o de quien tenga la patria potestad. Así pues, el médico debe actuar con base en el principio de beneficio sobre el de la autonomía. En algunas ocasiones en el caso de la atención a adolescentes, puede haber un conflicto entre los deseos del enfermo y los de los padres. Además existen ciertos tópicos como el abuso de drogas, embarazo, aborto, abuso o abandono de menores, donde el médico del SU debe conocer los pasos a seguir desde el punto de vista legal, el cual varía entre cada país y en la República Mexicana de una entidad federativa a otra. Otro aspecto muy delicado es el relacionado con el derecho de los menores a la privacidad y a la confidencialidad . Al médico se le pueden presentar dilemas éticos cuando el menor llega acompañado por sus padres y éstos exigen conocer cierta información que el médico ya posee, la cual el menor le ha manifestado que no quiere sea difundida. En estos casos, es aconsejable que el médico tome una decisión con base en la búsqueda del máximo beneficio para el enfermo.

DECISIONES PREVIAS En 45 estados de EUA existe una ley de carácter federal, efectiva desde 1991, la cual implica que el paciente manifiesta su rechazo a las maniobras de resucitación en una enfermedad terminal, porque éstas sólo van a prolongar su agonía y sufrimiento. Sin embargo, el enfermo tiene el derecho de revocar esta decisión en cualquier momento, sobretodo en el caso de urgencias. Se trata de un documento escrito y legalizado por un notario, donde el paciente tienen plenitud de sus capaci-

Cuadro 19-1. Diferencias entre: medicina de urgencias y otra especialidad Medicina de urgencias Por lo regular el paciente no elige a la institución que lo atenderá ni al médico El paciente presenta un cambio agudo en su salud Existen acompañantes de difícil manejo (alcohol; drogas; muy aprensivos) El personal de salud no conoce al paciente, a su familia, ni los valores de éstos El médico decide con rapidez, su trabajo es evaluado a corto plazo Con frecuencia, el ambiente de trabajo no es agradable para nadie El personal de salud representa a la institución Actividad fragmentada, Intermitente e imprevisible La comunicación interpersonal con paciente y familiares está circunscrita y se realiza con premura

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Medicina programada El paciente elige el sistema de salud que lo atenderá y al médico tratante El paciente por lo regular cursa con padecimientos crónicos De existir acompañantes, confían en el médico y su trato es amable El médico conoce al paciente y con frecuencia sus valores No es con premura y los resultados de la atención se esperan de corto a mediano plazo Ambiente muy agradable, pasivo y relajante para el paciente y para el médico El médico se representa por él mismo Actividad programada y previsible La comunicación interpersonal con paciente y familiares es intensa

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El urgenciólogo debe de determinar si ¿La decisión del enfermo es estable a través del tiempo y consistente con sus metas o valores en la vida? La ley contempla que se requiere tener suficiente capacidad mental para apreciar la naturaleza y consecuencias de estos derechos y la responsabilidad que implican. Cuando hay un fallo legal que determina que la persona es incompetente, se nombra a un tutor por parte de un juez y en estos casos las leyes suelen aceptarlo para otorgar o rechazar el consentimiento informado. ¿Cómo debe actuar un médico si conoce que su paciente no esta capacitado para tomar decisiones? La respuesta depende de la rapidez con que debe tomarse una decisión médica y si tiene información suficiente sobre el enfermo. Cuando por ley el paciente está incapacitado para la toma de decisiones, deberá apoyarse en

el tutor legal autorizado. Si la vida del enfermo, uno de sus órganos o miembros dependen de la rapidez con que actúe el médico, por ética y ley debe actuar, aún sin consentimiento, en favor del paciente.

Bioética en servicio de urgencias • 137

dades físicas y mentales, decide qué tratamiento desea o rechaza a futuro, cuando ya no tenga la capacidad para liberar el consentimiento, ante determinada enfermedad. Es muy importante que todos los departamentos de urgencias tengan guías muy claras de cómo deben actuar ante estas circunstancias, tanto de manera ética como legal.

LÍMITES DE LA REANIMACIÓN En términos éticos y legales, se considera aceptable cumplir con los deseos de un enfermo de evitar las maniobras de resucitación ante enfermedades terminales, sin embargo, el médico debe tener todos los elementos médicos, legales y éticos sobre cada caso en concreto. Cuando haya dudas sobre los deseos del enfermo, la existencia y legalidad de un documento, el médico debe iniciar las maniobras de resucitación sin ninguna duda.

RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE

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Confidencialidad Cuando los enfermos confían en su médico, confían en que éste nunca revelerá cierta información sin su permiso expreso. Por mucho tiempo, el médico ha asumido esto como una responsabilidad de alto contenido ético y el enfermo lo considera como un valor implícito en la relación con su médico. Lo referido permite que la información que proporcionan el enfermo o sus familiares al médico, fluya con más facilidad y precisión, que es esencial para el diagnóstico y tratamiento. De esta forma la relación entre el médico y el enfermo se refuerza, dando autonomía y una relación emocional indispensable para el ejercicio de una buena medicina. Éste es un valor ético contemplado en la medicina antigua, como lo atestigua el juramento Hipocrático y los diferentes códigos de ética modernos. Sin embargo, existen diferentes excepciones en las cuales el médico puede verse obligado a revelar información en beneficio de terceros o por mandato judicial. A continuación se mencionan las principales circunstancias en las que el médico debe proporcionar la información brindada por su paciente: 1. Reportes relacionados a las leyes generales de salud tales como: • Estadísticas vitales (certificados de nacimiento o muerte). • Enfermedades contagiosas de reporte obligatorio. • Abuso de niños o de ancianos. • Heridas ocasionadas en actos criminales. • Envenenamientos. • Pérdida de la consciencia. 2. Procesos legales. 3. Informes médicos a las compañías de seguros. 4. Protección a terceros a quien la enfermedad del paciente condiciona daño.

DECIR LA VERDAD Y LA COMUNICACIÓN En general, a menudo los médicos se ven obligados a comunicar a sus enfermos noticias desagradables sobre el pronóstico de su enfermedad. De esta forma se considera que el decirle la verdad al enfermo tiene más beneficios que daños, pero esto varía mucho según las creencias y cultura de las diferentes comunidades y en muchos países se sigue considerando que las malas noticias se deben comunicar a la familia y no al enfermo.

COMPASIÓN Y EMPATÍA Ignorar los sentimientos emocionales del enfermo y la familia deja a los médicos insatisfechos y, en el mejor de los casos, ignorante de las perspectivas del enfermo. La compasión y la empatía mejoran la satisfacción del enfermo y del propio médico, promueven la buena comunicación, minimizan los conflictos y maximizan la confianza en el diagnóstico y el plan de tratamiento.

CONCLUSIONES Se espera que personal de salud del SU cumpla con la atención del paciente. De esta forma el médico debe ser: 1. Una persona con amplio dominio de su comportamiento ante el paciente, 2. Realizar una actividad de investigación actualizada, basada en conocimientos científicos previos. 3. Ser diplomático, es decir tener un dominio amplio de las relaciones humanas y manejar en forma adecuada el entorno del paciente 4. Tener amplios conocimientos, para poder responder a las expectativas del paciente y familiares. Saber ¿qué?, ¿cuál y cómo? ¿cuándo y porqué? Además de los cuidados que implican cada medicamento, procedimiento y tratamiento. 5. Estar siempre con una actitud abierta, con buen juicio y tomando lo positivo. 6. Dar valor a cada persona y miembro del equipo, desterrando el concepto del súper médico. Estar conciente de que el trabajo en grupo es vital, considerando que todas las participaciones son valiosas en el manejo de situaciones sencillas y graves del paciente en urgencias. 7. Debe ser gerente en su servicio, excelente dirigente y además buen administrador. 8. Tener una personalidad de individualidad, con la cual podrá manejar mejor las situaciones del paciente y compañeros de trabajo realizando mejor la atención. 9. Ante todo ser un líder con curiosidad y entusiasmo ilimitado; aceptando riesgos y retos; con pensamiento a largo plazo; con una actuación rápida; teniendo una visión amplia; acerca de la vida y de su especialidad pero sobre todo del ser humano.

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20 Error médico en medicina de urgencias Alejandro Villatoro Martínez

la continua aparición de nuevas drogas y complejidad de varios procedimientos que realiza, en los cuales existe riesgo de efectos iatrogénicos o errores. En la actualidad el sistema busca verificar las acciones de los responsables dentro del sistema de salud para tener un culpable del error, emitir un castigo y suponer que el error no se repetirá. No obstante, la visión pública y medios masivos de comunicación sobre la práctica médica en México y en otras partes del mundo es que ésta debiera ser infalible, con una visión punitiva. Si existe un error, él medico debe aceptar su culpa incluso a costa de la carrera y del subsiguiente desprestigio. Ello hace que sea necesario enfocarse en el análisis del problema, tratando de presentar soluciones viables.

PUNTOS CLAVE 1. El error es, una serie de fallas que concierne a los prestadores de servicios de salud. 2. Error es una acción desacertada o equivocada, es una falla de la acción planeada. 3. Error médico es cuando un facultativo comete una equivocación. 4. El maltrato es una causa de mala atención médica. 5. El error médico se divide en factores humanos-profesionales, factores sociales y sus representantes y organizacionales-sistema laboral del hospital y técnicos.

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INTRODUCCIÓN DEFINICIÓN

Todos saben que el ser humano no es perfecto –si bien es perfectible-, ello implica que el ejercicio de cualquier actividad o profesión, sin eximir la del médico de urgencias, está sujeto a fallo u omisión. De manera tradicional el error médico se ha estudiado como una serie de fallas que de forma única y exclusiva concierne a quien lo comete y presta un servicio de salud. Sin embargo, en la medida en que los sistemas se vuelven complejos, la responsabilidad se diluye en los diferentes elementos del sistema asimismo el error se convierte en una serie de sucesos que ocurren sin que exista un único responsable de ellos. Por ello, el máximo principio hipocrático: Primum Non Noscere, está en disyuntiva para varios médicos donde la medicina defensiva es lo que prevalece, tornando la práctica médica actual en una lucha del usuario (paciente) y médico (prestador de servicio). Se considera que el médico es un profesional formado y entrenado para tener una práctica exenta de errores, que se relaciona con la selección rigurosa del futuro médico y el tiempo que tarda en desarrollar su formación (pregrado, internado, residencia y hoy en día con la maestría y doctorado). Pero no es así. Se tienen errores en su práctica, por el uso de nuevas tecnologías,

Primero debemos definir el problema y si es válido cuantificarlo. Al revisar la literatura y preguntarle al médico qué es un error médico, se pudo apreciar que se desconoce él termino y no existe una definición común. Error: (Del lat. error, - ris). m. Acción desacertada o equivocada, es una falla de una acción planeada para ser completada como se esperaba (error de ejecución), o el uso de un plan errado para obtener un objetivo (error de planeación). Trasladándolo a medicina la forma sencilla de expresar que es el error médico es: cuando el facultativo comete una equivocación ya sea en el diagnóstico, procedimiento a realizar, al administrar un fármaco o en su posología, y cuando hay pifia en la profilaxis o la rehabilitación del paciente. Iatrogenia: es el daño causado al paciente de manera secundaria a la indicación de una acción médica o de un medicamento, pero no es intencional conlleva un efecto nocivo y a veces imprevisto; pero siempre es involuntario y que de ocurrir implica una complicación del tratamiento. Por ello, es necesario hacer una diferenciación entre iatrogenia y error médico. La primera indica un evento que

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condiciona un daño involuntario, la segunda es lamentablemente una pifia, una equivocación que ocurre durante la práctica médica. Puede ocurrir por ignorancia, descuido, displicencia o desinterés, lo cual trae consigo un daño que se debe sancionar en cuanto aspectos morales, administrativos y de ser necesario legales.

EPIDEMIOLOGÍA DEL ERROR MÉDICO El error es un área de estudio constante desde hace 30 años. Aún con ello, la idea general es que los errores en el tratamiento de la salud, son un problema de salud pública que no ha tenido la suficiente atención de parte del personal de la salud. Algunas investigaciones indican que 20 a 30% de los pacientes reciben cuidados inadecuados y tan sólo en EUA fallecen de 44 000 a 98 000 personas cada año por esta causa, otro estudio publicado en el Journal of the American Medical Association (JAMA), se menciona que ocurren cerca de 250 000 muertes debido a este factor, que ocupó el tercer lugar entre las causas de fallecimientos en dicho país durante 1999, pro en el informe no se diferencia entre iatrogenia y error. Un estudio, publicado en Lancet, refiere que los errores por administración de medicamentos aumentaron en 237%, y las muertes de enfermos ambulatorios, en 848%. En 1994 un artículo del JAMA, refiere que en una UCI se realizan 178 acciones médicas por enfermo al día con riesgo de error de 1% que, si bien es bajo en comparación con otros giros de prestación de servicio (no relacionados con la salud), resulta excesivo. Equivaldría a 16 000 cartas equivocadas por hora o 32 000 cheques equivocados por hora o dos aterrizajes inseguros al día.

ERROR MÉDICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS (SU)

Un importante evento a considerar de parte del paciente o familiares es tener expectativas irreales, que pueden condicionar problemas para el personal que lo atiende, tan cierto es lo anterior que un artículo sobre reanimación cardiaca y su difusión en televisión, considera que eleva las expectativas de supervivencia del paciente y familiares. Por ello la atención en salud es un sistema muy complejo, con interacción de varios mecanismos y agentes, donde la responsabilidad no es determinada por sólo uno de ellos y en caso de error debiera ser compartida. Así, el castigo a un sólo individuo no cambia los demás factores y la probabilidad de que el error persista o recurra es alta, como muestra un botón. La encuesta nacional de salud determina el maltrato como causa de mala atención médica abarcando 19% de los casos de demanda. Otras causas que deben considerarse cuando persiste el error médico pueden dividirse en factores humanos; factores de la sociedad y sus representantes; organizacionales sistema laboral del hospital y técnicos (cuadro 20-2).

ERRORES COMETIDOS POR LOS PROFESIONALES DE LA SALUD Pueden ocurrir varios eventos relacionados con el error médico, pero los más relevantes son los que se mencionan en el cuadro 20-3; otras variables a considerar son la negación del personal hacia el error, siendo generalizados con dos caminos de respuesta al problema: crítica excesiva de la metodología aplicada a los estudios de error médico y demérito al problema “No puede ser tan malo” “No es posible que ocurran tantos errores”, lo cual evidencia al profesional de la salud como alguien no confiable. Otra falla importante de los profesionales de la salud es el síndrome de No a mí o la teoría de las Manzanas podridas, predominando la idea de que quienes cometen Cuadro 20-1. Síntomas y diagnósticos relacionados con el error médico Diagnósticos Alteración del estado de alerta y coma Cefalea aguda y algunas crónicas Síncope Dolor torácico Polipnea o respiración agitada Dolor abdominal Hemorragia transvaginal Amenaza de aborto Trabajo de parto Amenaza de parto pretérmino Intoxicaciones e intento suicida Traumatismos Pacientes Pacientes en los extremos de la vida Mujeres embarazadas Casos médico-legales (sin aviso a MP)

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1. Egresar a un paciente del SU con infarto a miocardio es de 4 a 6%. No se detecto patología grave. 2. Las lesiones ortopédicas representan el primer lugar como causa de demanda en EUA, al estudiarlas se aprecia que 63% de los incidentes, ocurren entre las 18:00 y 1:00 h en fines de semana y entre media noche y 7:00 h entre semana cuando el médico esta agotado. 3. El diagnóstico de dolor abdominal quirúrgico y egreso del paciente es cercano a 15% de todos los casos de dolor abdominal que ingresan a SU representa 5 a 7% de todos los ingresos al servicio. 4. Valolar alteración del nivel de consciencia y falta de estudios adecuados, ya que la meningitis ocurre en 3.5% de los casos, las intoxicaciones son frecuentes y la presencia de eventos neurológicos severos -hemo-

rragia, isquemia o infección-. Un resumen de lo anterior puede verse en el cuadro 20-1.

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En la gran mayoría de los casos, la medicina de urgencias inicia el estudio y manejo del paciente con base en los síntomas que presenta y no en diagnósticos formales. Con esta premisa en mente, Freeman y Antil en un artículo refieren los riesgos al:

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Cuadro 20-2. Causas de error médico Factor humano Fatiga por trabajo excesivo Falta de entrenamiento Pobre comunicación con los compañeros y con el paciente Ausencia de sistemas de control calidad Rotación de personal del servicio de urgencias Hostilidad Demora y error en el diagnóstico Juicio médico inadecuado Pobre o nula actualización médica Factores sociales Búsqueda de culpables y no de soluciones Mantener posturas políticas y de venta de noticias Tener buenas acciones o ser buen samaritano Reportes: no corroborados o falsos Factor organizacional Ausencia de áreas laborales adecuadas Sobrecupo de pacientes en la sala de urgencias Falta de listas de cotejo de procesos y monitoreo de ellos Falta de recursos humanos y financieros para la atención de pacientes Falta de liderazgo e incentivos laborales Mal manejo gerencial del servicio de urgencias Deficiente actualización de la tecnología Maltrato Factor técnico Escasa o nula automatización de procesos Falta de equipo tecnológico adecuado y de vanguardia Falta de integración de equipos de trabajo Escasa información al equipo de trabajo, directivos y familiares

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errores son aquellos que son perezosos, ignorantes o descuidados; considerando que conforman un pequeño grupo de enfermeras, médicos y residentes. Pero la realidad es otra, la mayoría de los involucrados son gente buena con buenas intenciones, quienes a pesar de sus esfuerzos, cometen equivocaciones por la confluencia de malos eventos: individuales, físicos, psicológicos, de comunicación y laborales. La última falla de los profesionales de la salud es la creencia de que el estado es quien debe reformar al sistema de salud en su totalidad para evitar fallos. Sin embargo, en la actualidad se cree que éste debe compensar a los pacientes afectados y determinar quién es culpable.

ERRORES DE LA SOCIEDAD Y SUS REPRESENTANTES En la sociedad actual existe una cultura de buscar culpables, mantiene el concepto de víctimas y villanos. Se imponen castigos a los culpables y se determina que la justicia o venganza son buenas noticias; mismas que ganan juicios, pero no disminuyen la posibilidad de error. Cuadro 20-3. Eventos relacionados al personal y con alto riesgo de error Atención de pacientes que requieren el servicio de urgencias y estancia prolongada en el servicio Inexperiencia del personal (impericia) e introducción de nuevos procedimientos Cuidados complejos No considerar: alergias, interacciones, dosis e indicaciones de medicamentos

Una equivocación importante es en la que incurren los medios de comunicación al mantener la postura de venta de “Yo estoy contra el error médico” “Yo denuncio el error” “Yo estoy haciendo algo... Mírenme”. En este rubro un factor más que complica la situación, lo constituye la política de las buenas acciones o buen samaritano. Aunque es imperativo reportar los errores, el reporte de algo no corroborado o falso sólo incrementa el problema.

ERRORES DE LOS ADMINISTRADORES DE LA SALUD Y DIRECTIVOS DE HOSPITAL Es aceptado que el personal de salud es uno de los más capacitados y dedicados, por lo que pudiera ser probable que el problema no fuera la gente, sino el sistema; pero incluso con ello las pifias suceden. A continuación se analizarán las causas de ello. La creación de programas de computación sin análisis y sólo por moda, como una regulación para salir del paso. pero que no tienen ningún impacto en el cambio de la cultura organizacional de la institución, y puede llevar a cometer errores en el personal. Un evento que pudiera ser evitado, ocurre cuando los administradores deciden que el manejo de la situación o error, sólo debe ser manejado por los jefes de servicio y no por la institución. De aquí que sería útil el desarrollo de una oficina o departamento de Seguridad para el paciente, la cual tendría interacción con todo el personal, desde los directivos y jefes hasta llegar al personal involucrado; con lo cual se crearía una consciencia de cambio real que protegería no sólo al paciente, sino también al personal implicado. Si existiera una cultura enfocada en la práctica segura y no sólo en los costos, disminuirían los errores; ya que los efectos adversos de drogas o una mala aplicación pueden aumentar los costos hasta en 4 700 dólares por evento.

ERRORES TÉCNICOS Una práctica común en varios hospitales es dotarlos de sistemas de cómputo y recursos tecnológicos de vanguardia, para tratar de cambiar la cultura organizacional del hospital, y del ser humano. No obstante la compra de esta tecnología es costosa de manera inicial y trae consigo consecuencias favorables en la gran mayoría de los casos al hospital, su adquisición conlleva efectos adversos que no se contemplan en un primer momento. Casi siempre estos dispositivos se desarrollan sin pensar en el personal que es quien los utiliza sino en el diagnostico del paciente; ello implica capacitar al personal y disponer de recursos humanos y de tiempo para implementar esta tecnología. En el mejor de los casos la capacitación es breve y el personal asume de buen grado los cambios, pero en otros el implementarlos sólo agrega complejidad al sistema y puede conllevar a cometer lo que se trataba de evitar, la posibilidad de falla.

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RESPONSABILIDAD CIVIL Y PENAL La comisión nacional de arbitraje médico ha concluido que existen errores excusables e inexcusables relacionados con la actividad y responsabilidad profesional, además que hay errores activos y latentes dependientes del grado de consciencia profesional dentro de la cual participa la actividad médica.

ERRORES EXCUSABLES Se deben a equivocación en el juicio, donde el pensamiento es coherente y lógico; pero por una interpretación incompleta de los datos no se llega al diagnóstico correcto o aquélla es equivocada, un ejemplo son los diagnósticos en fase sindromática o subclínica. Esta equivocación es excusable y no conlleva responsabilidad. Puede ser un error activo.

ERRORES INEXCUSABLES O INJUSTIFICADOS

Para detectar errores se requiere identificarlos con la consciencia que a pesar de que el personal esté capacitado es muy probable que el evento ocurra, con esto en mente todos los procesos deben ser vigilados de forma per-

FACTORES HUMANOS Manejo por el paciente y familiares: si un paciente con pancreatitis o cirrosis por alcohol, acude para atención médica de urgencias y aparece un error, es al médico a quien se juzga, cuando en realidad existen varios participantes dentro de las situaciones previas al referido evento: 1. Los dueños de las empresas productoras de vino y derivados, las compañías de publicidad contratadas para la promoción masiva de comercialización de dichos productos. 2. La familia y amigos que no apoyaron al paciente a enfrentar su problema con la bebida. 3. Los médicos previos al error para detener este hábito. 4. El paciente que nunca escuchó y se apegó a un tratamiento del alcoholismo. 5. El médico con su error. Por todo lo anterior, es indispensable promover en México una educación preventiva. Incluso cuando estos cambios se logran, aún pueden ocurrir eventos adversos y accidentes. Por lo tanto, también se necesita organizar el manejo de las víctimas y a sus familias ante los eventos adversos. Estos afectados requieren 3 cosas: 1. Ellos necesitan saber qué ocurrió. Hay evidencia de que el conocimiento de los errores, aun los pequeños, es deseado por los pacientes y por las instituciones. 2. Los pacientes y sus familiares necesitan escuchar que, tanto la institución como la gente involucrada, sienten un arrepentimiento sincero por lo que ocurrió. 3. Ellos necesitan saber qué se está haciendo para prevenir la recurrencia. Una política de honestidad completa de qué y cómo ocurrió se requiere de manera ética y podrá ser necesario para establecer la confianza. Manejo por parte de los médicos: el médico debe de mantener una capacitación constante, de manera autodi-

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PROPUESTAS DE CAMBIO

manente; considerándolos como inevitables, cambiando la actitud de punitiva a resolutiva, reconociendo la probabilidad y buscándolos dentro del sistema en todas sus vertientes para reconocer y corregir cualquier falla. Todo el personal de salud en SU tiene que contribuir sintiendo su compromiso con el proceso o éste fallará. Identificar el descuido y proceder a su análisis y discusión, considerándolo evitable y corregible, permite al evento ser manejable. Si se soslaya su carácter punible, se evita su ocultamiento por el temor de demanda o litigio; ya que una vez descubierto al público el médico que lo vive, sufre el desprestigio y su juicio secundario, con la repercusión moral, civil y penal. El deber de todo médico es procurar que la ley contra el error se ejerza sin crear presión, porque él es parte del motivo y de su perpetuación; lo cual eleva los costos para el sistema, a él mismo y al paciente. Hay varias maneras de disminuir los errores médicos, y éstas deben incluir todos los factores humanos, sociales, del sistema y técnicos, así como, de ser posible, a los afectados.

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Implica que la conducta del médico es inadecuada porque no consideró los riesgos ya conocidos a los que se somete al paciente en condiciones clínicas específicas (uso de fármacos, procedimientos o medidas diagnósticas). Sin reflexionar en las complicaciones y su prevención. Aquí no existe disculpa, puesto que el profesional de la salud debe poseer conocimientos para evitar y prevenir estos eventos y no lo efectúo. En este caso se trata de un error activo. Errores latentes: son eventos no concientes que dan lugar a equivocaciones en el manejo del paciente, se deben a la falta de disposición y buen funcionamiento de instrumentos, bienes inmuebles o medidas de seguridad de las instalaciones físicas de la unidad hospitalaria, la responsabilidad recae en la institución. Otras implicaciones legales se describen en el capítulo siguiente. Además, todo lo anterior se engloba en los aspectos jurídicos dentro de la responsabilidad médica profesional y en la Ciudad de México, según la legislación actual, quien comete una falta de las referidas tiene una pena de cárcel que va de 6 meses hasta 4 años como máximo, además del mismo periodo con suspensión de su licencia profesional. En México, las causas más frecuentes de insatisfacción, reclamo o demanda y mala práctica están relacionadas con errores de la prescripción terapéutica. Sin embargo, al analizar con detenimiento varios de los factores de inconformidad por mala atención o práctica equivocada, es posible observar cómo éstos se asocian a la actitud del profesional médico y sus valores de desempeño más que con la competencia técnico-científica.

(Capítulo 20)

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dacta y sin necesidad de ser presionado, además de tener acceso a programas educativos y tener en cuenta que está sujeto a errores. Debido a que el conocimiento puede disminuir el riesgo de cometerlos, la capacitación del médico deberá ser valorada por el hospital (credencializando a su personal de salud), el gobierno (expidiendo cédulas profesionales sólo a los estudiantes calificados) y los consejos médicos (certificando o recertificando a los doctores). Además, dentro del manejo de la calidad para disminuir un desliz se debiera de mantener un estándar de certificación continua como lo está haciendo el Colegio australiano de medicina de urgencias y desde hace dos años el Colegio americano de médicos en medicina de urgencias, de manera conjunta con el Consejo americano de certificación en medicina de urgencias, donde se insta al médico especialista en esta materia a:

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• Mantener el nivel de conocimientos adquiridos. • Se exige conservar las destrezas necesarias para la atención de pacientes. • Tener una actitud profesional de atención a los pacientes (con ética y de buen modo). • Mantener un juicio clínico de organización y desarrollar o tener destrezas de comunicación. Los médicos de urgencias deben tomar la iniciativa de investigar modalidades que han probado ser útiles como entrenamiento grupal, simuladores computarizados de organización basados en guías. Por último, es necesario enseñar a todo el personal que no se está exento del error, que éste puede ocurrir en cualquier momento y que la teoría de que sólo los malos se equivocan no existe, ya que en cualquier momento uno mismo puede convertirse en uno de ellos. Para investigar la epidemiología del error en cuidado en el SU, es necesario establecer una serie de definiciones adecuadas y términos para el error y eventos relacionados que son relevantes en el cuidado de emergencias. La fisiopatología de los efectos adversos puede investigarse utilizando métodos bien establecidos de calidad, como análisis de causa de raíz, para identificar causas u condiciones contribuyentes. Las investigaciones de los problemas de calidad en la salud ha tendido en forma tradicional a parar, debido a que se han enfocado más en el quién, que en el porqué. Sin embargo, el contexto en el cual un evento ocurre es de manera típica más informativo que los detalles del evento por sí mismo. Por ejemplo, el hecho de encontrar que un médico no siguió una política o rompió una regla no es una causa suficiente. Es necesario saber ¿porque las reglas se rompieron: si nunca se conocieron, fueron olvidadas, no eran seguidas de manera rutinaria?

FACTORES DEL SISTEMA Las instituciones de salud: aun cuando el cuidado de la salud sufra grandes transformaciones y las instituciones están bajo presión tremenda de costos, se deben desarrollar e implementar políticas y procedimientos para iden-

tificar y responder por los errores médicos, incluyendo la creación de sistemas de mejora continua de la calidad, de procedimientos para monitorizar y resolver los errores en cuanto éstos se presenten, así como crear oficinas o departamentos encargados sólo de los errores médicos, los cuales deben ser supervisados por la dirección general y estar en contacto con cada uno de los jefes de servicio y personal que lo comete. De manera similar, una vigilancia supervisada de los médicos fatigados y jornadas largas pueden reducir los errores de la falta de atención. Las organizaciones del cuidado de la salud necesitan priorizar la seguridad de sus ambientes de trabajo, Esto significa el establecimiento de lugares seguros para trabajar, limitar las horas de labor, mejorar el ambiente de trabajo físico y reducir las distracciones e interrupciones. Listas de cotejo: son una medida útil y se han empleado con excelentes resultados en industrias muy complejas como la aviación, permitiendo aprender y vigilando cada paso del proceso y comprobar con su uso actividades de: diagnóstico, tratamiento y prevención. Manejo por los medios: la campaña de información global inicia desde el decenio de 1980-89, pero la mira hacia el quehacer médico, inició a finales del siglo pasado y es vigente en el momento actual. Si ocurre en cualquier hospital un error, el médico es la causa que vende (raiting), pero jamás el lector verá que se diga a ocho columnas: “Doctor X, realizó hoy su trabajo sin contratiempos y curó a 20 pacientes, en su turno de ocho horas y ninguno se quejó”; porque ello no vende, lo que hace parecer al médico como un ente abominable si tiene un error y al que sólo se le debe aceptar si es infalible. Recuérdese que es deber del médico hablar con la comunidad y con los medios acerca de que los doctores no son perfectos y que se debe invertir tiempo y dinero en una cultura de seguridad del paciente la cual se logra mediante servicios médicos que busquen disminuir los fenómenos adversos y publicando en todos los medios su eficacia. Crear tribunales médicos o mixtos: lo anterior podría justificar que en vez de tribunales de abogados que otorguen castigo, se considere la posibilidad de tribunales médicos o mixtos donde la pifia médica sea analizada por expertos en medicina. Con asesoría y vigilancia legal, este tribunal podría ser institucionalizado asegurando la seguridad y calidad de la práctica médica, con el fin de estudiar, analizar y corregir fallas en el proceso (de diagnóstico y manejo), en la ejecución (de procedimientos terapéuticos y diagnósticos) o en la ministración de (medicamentos y sus interacciones), además de revisar y corregir cambios que lleven a la calidad total de los procesos en urgencias. Crear sistemas de reportes de errores confidenciales, voluntarios, protegidos y sin castigo que sean efectivos, pero sólo si la cultura interna y externa de los individuos y las organizaciones las soportan. Conformación de una oficina de error médico y seguridad del paciente: como se ha comentado, permitiría tener una mejor supervisión del error y mantener los estándares de calidad sin equivocaciones. Para ser

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creada, Woods sugiere que debe tener las siguientes características: • Su función debe ser avocarse de manera exclusiva a la seguridad del paciente. • Aun cuando sin duda se puedan requerir fondos gubernamentales, debe ser independiente de cualquier política para que pueda dedicarse a su función, sin contaminarse por otros asuntos; en particular si la situación esta contra de las políticas públicas prevalecientes. • Una misión primaria debe ser el aprendizaje de la seguridad del paciente durante su manejo y cuidado en urgencias. Debe generar las bases técnicas y de evidencia para formular guías de manejo. Esto puede requerir actividades directas de investigación, indagación de incidentes, casi errores y el análisis de los daños actuales.

FACTORES TÉCNICOS

sistemas multifuncionales que vigilen las hojas de enfermería, tener órdenes y resultados de laboratorio, estudios radiológicos, indicaciones de egreso, de cada paciente, libros y múltiples programas médicos. No obstante como se comentó en párrafos previos, mientras los sistemas electrónicos y apoyos computarizados no sean accesibles y estén diseñados de manera conjunta para el personal médico y paramédico pueden ser contraproducentes y condicionar errores. La simplificación y estandarización de procedimientos, disminuye en forma dramática la complejidad del proceso y el número de cosas que pueden estar mal.

CONCLUSIONES Es importante y necesaria una mayor comunicación entre el personal médico, paramédico, procurando mantener buena relación médico-paciente, haciendo un clima de colaboración y no de confrontación. Es necesario introducir sistemas de ayuda para la prescripción. Es ineludible admitir que el error existe y aprender de su enseñanza en los niveles humano y del sistema. Esto requiere un esfuerzo interdisciplinario, un entendimiento profundo del problema y cómo se desarrolla, lo que deberá incluir múltiples niveles: El conocimiento individual, impacto de la tecnología, factores del lugar de trabajo, interacciones del equipo laboral, factores de organización, conocimiento y desarrollo de programas de prevención del evento por parte de la dirección y considerar factores externos. Es necesario reflexionar que como el enfermo es parte de del problema y es quien lo padece, también debe ser en parte la solución, por lo que es necesario que entienda el propósito de su tratamiento, horario de sus medicamentos, informar si existen alergias, así como nunca olvidar estrechar la relación paciente-médico.

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“Yo creo que los errores son sólo eso, no son a propósito. El error humano no siempre es negligencia y hasta que la opinión pública pierda su hambre por lo anterior, no acabara la pesadilla en la que vivimos” Marilyn Bromley Director emergency medicine practice department. ACEP. 2004

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El manejo de programas médicos electrónicos y asistentes personales digitales ha sido demostrado desde hace dos décadas y si además de éstos, se utilizan expedientes electrónicos con base en preguntas y exploración programada, se puede disminuir el riesgo de error. En la actualidad los equipos de computación cuentan con grandes bases de datos, aunque son pequeños tienen la posibilidad de trasportar información útil en CDs o USBs, que se conectan a equipos portátiles, y contienen información para prescribir, permitiendo simplificar procesos administrativos. Estos sistemas permiten que al indicar un medicamento al paciente la computadora revise si se le ministro, si es alérgico o tiene alguna interacción negativa con otros medicamentos que toma, cuándo están indicados estudios de laboratorio y gabinete para el paciente, cuál es la dosis correcta con base en el peso, edad y estudios de laboratorio, así como cuál es la alternativa terapéutica más barata. Así como el envío de esta información a un smartphone vía radiofrecuencia, infrarrojo o bluetooth. Lo anterior en un SU abarrotado de pacientes, que requieren manejo urgente, disminuye tiempos de tratamiento y errores del proceso, permitiendo la mejor dosis con el mejor rango terapéutico y menores complicaciones. Ahora bien en su smartphone puede agregar

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21 Aspectos médico-legales en medicina de urgencia Erika I. Martínez Becerra, Mario Lara Ramírez

comete algún hecho digno de seguimiento, sea éste legal o ilegal. Acción: el acto médico (Lex Artis Ad-Doc) se sustenta en criterios jurídicos. Tiene elementos constitutivos del ejercicio legal e ilegal conformados por:

PUNTOS CLAVE 1. La práctica de la medicina de urgencias se relaciona de manera importante con aspectos legales. 2. El expediente clínico se debe llenar de forma cuidadosa porque es el único instrumento de defensa del médico. 3. El médico siempre debe informar a las instancias legales acerca de pacientes lesionados, con maltrato o en su caso de las defunciones dentro del servicio de urgencias. 4. La negligencia, impericia y precipitación son hechos legales en los que puede incurrir el médico en urgencias. 5. El urgenciólogo debe realizar su nota y al término siempre revisarla. 6. El médico necesita conocer sus derechos y las diferentes formas en que puede incurrir en un delito.

• Anunciar, prescribir o administrar. • Procedimientos directos e indirectos. • Uso en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de las enfermedades de las personas, o en la recuperación, conservación o preservación de la salud. Los criterios jurídicos del delito en el ejercicio ilegal de la medicina son: • Lo importante es que se haga o se de algo al paciente destinado al tratamiento; no es necesario que se suministre algún medicamento o terapia. • Para establecer lo que es un tratamiento, basta el conocimiento de la intención de curarse lo que guía al paciente. • No es necesario dar o recetar algo al paciente. Basta hacer cualquier acción que el paciente crea que tendrá efecto curativo.

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INTRODUCCIÓN La práctica de la medicina en los servicios de urgencias se encuentra vinculada de manera estrecha con los aspectos legales y jurídicos (civiles y penales), los cuales, como regla general, son bastante desconocidos por el médico en el servicio de urgencias, y en consecuencia éste puede verse involucrado en la comisión de delitos que son imputables a él, ya sea de manera directa o indirecta. Asimismo, el médico en su práctica dentro del servicio de urgencias, está expuesto a caer en responsabilidad profesional como: negligencia, impericia, inobservancia, precipitación, entre otras, mismas que le pueden costar la suspensión del ejercicio profesional de forma temporal o definitiva, y llegar incluso la privación de la libertad. La deontología médica puede entenderse como el estudio de las obligaciones y derechos del profesional en el arte de curar. De esta manera, en el ejercicio de la medicina, se debe tener en cuenta: a) acción (acto médico); b) sujeto activo, y c) circunstancias. Estos hechos se aplican tanto al médico que los ejecuta como cuando

DOCUMENTOS MÉDICOS Aquí se hace referencia al expediente clínico utilizado en el servicio de urgencias. Es un hecho que hay más documentos en el expediente clínico, pero abarca más del enfoque del presente libro; si lo desea, el lector deberá consultar las referencias citadas.

Nota de ingreso al servicio de urgencias En este documento el médico encargado de recibir al paciente que solicita el servicio, asienta la fecha y hora en que éste acude, sus datos generales, inicio de su padecimiento actual, el diagnóstico de inicio y manejo inicial. El médico está obligado a escribir esta información en 147

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forma detallada, sin abreviaturas ni epónimos, y al final de ésta, deberá anotar su nombre, firma, además de asentar su cargo en el servicio y número de cédula profesional.

Nota de evolución En este documento, el médico de urgencias debe escribir la evolución del paciente según su tratamiento, además de asentar la hora y fecha en la cual se realiza esta nota. Asi mismo, debe incluir: el diagnóstico dado por el médico tratante, así como el tratamiento prescrito, y si éste los ha requerido, resultados de estudios de laboratorio y gabinete. Por último, el médico debe incluir su nombre, firma, cargo y cédula profesional. No es válido que el médico adscrito al servicio o médico tratante, deslinde su responsabilidad sobre el residente, el interno o el pasante de medicina y que éstos a su vez realicen notas y firmen como responsables. Con anterioridad se ha mencionado que todos y cada uno de los documentos médicos tienen un carácter legal; los cuales, de ser requeridos, serán utilizados como tales, por lo tanto no deberá procederse si no se asienta al final de éstos al médico responsable del paciente de manera directa. Este tipo de nota deberá hacerse cuantas veces sea necesario, requerido o ambos, por el estado de salud del paciente, sin importar el tiempo transcurrido entre una y otra, las notas deberán incluir todos los lineamientos mencionados con anterioridad, sin exclusión de ninguno de ellos.

Nota de egreso

Nota de egreso voluntario

Aviso Es la notificación oral o escrita mediante el cual se comunica a la autoridad sanitaria o judicial un hecho que está regulado y sancionado en la legislación sanitaria y penal.

Acto mediante el cual se informa con detalle al paciente sobre el padecimiento, diversos tratamientos, complicaciones, secuelas, entre otros. Su objetivo es que el paciente decida y autorice los procedimientos médicos en forma consciente. Este procedimiento o tratamiento debe estar regulado y sancionado por la legislación sanitaria. La autorización debe ser por escrito, suscrita por el paciente si es mayor de edad; padres, tutores o representante legal, si es menor de edad o está incapacitado en forma transitoria o permanente. Si el paciente no puede autorizar y no se encuentra la persona responsable, en un caso de urgencia, el médico procederá, tomando la opinión de otro médico, dejando constancia por escrito en el expediente clínico. Si es necesaria la amputación, mutilación o extirpación orgánica, se requiere de dos testigos que firmen el procedimiento. No excluye la obligación de recabar la autorización correspondiente a cada uno de los procedimientos que entrañen alto riesgo.

IMPORTANCIA LEGAL DE LOS DOCUMENTOS MÉDICOS Expediente clínico Su elaboración es de observancia en todo el territorio nacional, para la práctica médica tanto privada como institucional. Tiene por objeto uniformar la actitud y los criterios de operación. Es el conjunto de documentos con que se identifica al usuario (paciente) y se registran: el estado clínico, los estudios de laboratorio y gabinete, los diagnósticos, el tratamiento y la evolución del padecimiento. Es de carácter legal, único para cada unidad, confidencial, y propiedad de cada institución. Puede constar de: notas iniciales, historia clínica – hoja frontal, notas médicas, estudios de laboratorio y gabinete; otros documentos y registros. En él debe emplearse terminología apropiada sin abreviaturas ni epónimos. Debe llevar fecha y hora de elaboración de cada nota; tener nombre y firma del o los médico(s) que haya(n) atendido al paciente. El expediente clínico, como se mencionó, se usa para: la atención médica del paciente; la evaluación del médico; además de los fines de enseñanza e investigación y, por supuesto, es un documento administrativo para la institución donde se labora.

ASPECTOS LEGALES Y ATENCIÓN MÉDICA En los servicios de trauma y urgencias es común se atienda a víctimas de delitos violentos como: violación, lesionados por arma de fuego o arma blanca, accidentados por atropellamiento, e incluso homicidios e intento de suicidio; en tales casos el médico está obligado a:

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Por ningún motivo se debe retener en contra de su voluntad al paciente (o en su defecto de las personas responsables de él de manera directa). Si el paciente está en contra de la recomendación médica, deberá firmar un documento, en el que exprese sus razones de por qué quiere ser egresado del servicio; el cual debe ser suscrito por dos testigos, uno por parte del paciente y otro por parte de la institución, además de incluir la firma del médico tratante.

Consentimiento informado

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Deberá contener la fecha y hora de realización, diagnóstico(s) de ingreso, diagnóstico(s) de egreso, día(s) de estancia en el servicio, un breve resumen sobre la evolución del paciente en el servicio y estado de salud con el que egresa el paciente; así como el motivo del mismo del servicio de urgencias, las indicaciones de los medicamentos con que egresa así como las interconsultas que requiera el paciente y por último, el pronóstico. De igual forma, como en los otros documentos mencionados, esta nota debe incluir el nombre y firma del médico tratante, cargo y número de cédula profesional.

(Capítulo 21)

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Aspectos médico-legales en medicina de urgencia • 149

1. Atender la urgencia: debe tomar en consideración que lo más importante es salvar la vida del paciente. 2. Notificar por escrito al ministerio público sobre la presencia del paciente en el servicio, haciendo una descripción detallada y objetiva de las lesiones, las condiciones del paciente o ambas; excluyendo todo tipo de comentario o alusión al delito cometido, ya que ello corresponde determinar al médico legista designado por las autoridades. 3. Notificación al servicio de trabajo social: para asegurar las pertenencias, ropa y objetos, que en el momento del ingreso están en poder del paciente, debido a que éstas pueden servir como evidencias en la investigación. Este hecho libera al médico y personal del servicio de toda responsabilidad en caso de extravío o robo; y por otra parte para que dicho servicio dé aviso a los familiares inmediatos del paciente. 4. Fallecimiento al ingreso: sin que el médico pudiera haber tenido tiempo de explorarlo o cuando llegue muerto al servicio de emergencias. Por ningún motivo el médico de urgencias deberá extender un certificado de defunción ya que éste deberá ser elaborado por las autoridades competentes después de la investigación. 5. Violencia sexual: llámese aborto criminal, abuso sexual con o sin cópula se debe tener en cuenta que: • El médico de urgencias está obligado a atender la emergencia, puesto que la vida del paciente puede estar en peligro. • Debe notificar al ministerio público por escrito y de manera detallada sobre el estado de salud de la víctima. • Es importante se evite borrar evidencias que en un momento dado pudieran ser de gran utilidad e importancia para el médico legista designado por las autoridades. En algunas ocasiones no es posible de evitar lo anterior, ya que el médico de urgencias puede ver comprometida la vida del paciente y es necesaria la intervención o llevar a cabo procedimientos. Es posible que se lleguen a borrar algunas de estas evidencias, por la necesidad de tener que mover cabello, bello, uñas, tegumento, semen, telas, entre otros, de manera involuntaria, para realizar asepsia y antisepsia de la región afectada. 6. Violencia intrafamiliar: llámese maltrato al niño, anciano, cónyuge, en donde el médico de urgencias debe tomar en cuenta que: • Deberá atender la urgencia del paciente. • Notificar al ministerio público por escrito y de manera detallada, las lesiones que presenta el paciente • Evitar borrar evidencias en la víctima. • Dar aviso al área de Trabajo social. • Realizar nota médica en forma detallada sobre las condiciones generales del paciente con hora y fecha, cómo es recibido y al final asentar la firma, nombre y número de cédula profesional del médico. • En caso de tratarse de niños, mujeres y ancianos, es conveniente ingresar al paciente al servicio, no sólo para su manejo, sino también para su protección.

ASPECTOS PENALES Conceptos Responsabilidad: es la obligación de responder a los actos personales o ante los que se realizan por orden de la persona ante la sociedad.; ésta puede ser: civil, religiosa, militar o penal. Responsabilidad profesional: es la obligación de responder de los delitos que se llegasen a producir con motivo del ejercicio profesional.

ASPECTOS JURÍDICOS La responsabilidad profesional del médico se analiza en las áreas penal y civil del Derecho. La responsabilidad penal supone un perjuicio social, mientras que la civil supone un daño privado donde la víctima es un particular. El objetivo de la acción civil es la reparación pecuniaria del perjuicio, mientras que el de la acción penal es el castigo.

RESPONSABILIDAD PENAL La responsabilidad profesional del médico establece una forma de responsabilidad culposa, la cual causa daño sin existir la intención de producirlo. Ésta comprende los tipos: • Negligencia: es el incumplimiento de los elementales principios inherentes a la profesión; que sabiendo lo que se debe hacer (no se hace); ello aplica cuando si bien se tienen los conocimientos y la capacidad necesaria (pericia), no se ponen al servicio en el momento en que se necesitan. Es la demora u omisión injustificable en el trabajo del médico o una acción perezosa con falta de eficacia y constancia profesional. • Impericia: consiste en la falta de los conocimientos técnicos, básicos e indispensables, que se deben tener en forma obligatoria, en determinada profesión. Es la ignorancia inexcusable, una actuación con ausencia de conocimientos fundamentales; esto incluye la falta de actualización de los avances de la medicina. • Imprudencia: es la actuación temeraria o precipitada. Es aquel que actúa sin pensar. • Inobservancia: implica la omisión al cumplimiento de los principios éticos y preceptos legales de observancia obligatoria en el ejercicio profesional. • Precipitación: significa actuar de manera apresurada sin necesidad, aún cuando se tiene el tiempo suficiente para realizar los procedimientos y por consiguiente, se obtiene un resultado insatisfactorio.

ASPECTOS DE DEFENSA Cuando un paciente acude a un servicio de urgencias y es egresado de manera prematura, sin estar en condiciones; si se realiza su trasladado a otro hospital, o es mal diagnosticado, éste podría presentar secuelas y, o morir, o

150 • Manual de medicina de urgencias

ambos, con lo que el médico incurriría en problemas legales. Por ello, a pesar de que un paciente tenga que ser visto por el médico de urgencias con mucha rapidez en el servicio, siempre será necesario que, antes de tomar una decisión, el médico, en primer lugar esté seguro de las condiciones del paciente. En el caso de las indicaciones de ingreso, se recomienda realizarlas después de su evaluación; éstas deberán de incluir nombre del paciente, fecha, nombre del medicamento, dosis, ruta de administración. Se recomienda cuidar aspectos como prevención de caídas (cama con barandales), considerar en su ministración interacciones con otros fármacos, su metabolismo y vía de excreción, además de que deberán reportarse las reacciones no comunes del medicamento (estudio fase IV). Sin olvidar incluir la dieta recomendada.

RECOMENDACIONES

médicos y exponer en él desacuerdos graves sobre cualquier tópico. El médico debe recordar que si no realiza lo indicado por los interconsultantes y si está alterado el expediente con esos comentarios, será mayor la cantidad de demandados y mayor el daño a pagar en caso de que así lo indique el juez. Se debe respetar la confidencialidad de datos acerca del paciente, así como el buen trato al mismo y a su familia; lo cual permite evitar demandas de tipo administrativo y en el peor de los casos legales. Por último, la nota de egreso del paciente deberá contener todos los datos acerca del diagnóstico de ingreso y egreso, así como señalar cuál fue el padecimiento, los signos vitales al egreso, evolución y tratamiento que se realizó. 5. Indicar por escrito el tratamiento que el paciente tendrá en su domicilio, así como las interconsultas que requiera. En algunos casos, cuando el paciente y familiares sean problemáticos, se sugiere incluir la firma de éstos en dicho documento para que conste que están enterados de la manera cómo egresa el paciente. Para finalizar, es conveniente que siempre se egrese el paciente con la leyenda “Cita abierta al servicio en caso de…”. 6. Cumplimiento de la ley. No comete ningún ejercicio punible quien ejerce en cumplimiento de un deber o en la práctica legitima de un derecho. En la cirugía y urgencias, R. Maurice Hood señala que el cirujano y el médico de urgencias siempre deben recordar que todo lo que se le hace a un paciente conlleva un riesgo inherente; el cual se incrementa cuando se requieren medidas urgentes y los médicos no tienen experiencia inexpertos para llevar a cabo algún procedimiento. Hay defensas que el médico puede utilizar, entre los argumentos legales disponibles para el médico demandado pueden aducirse los siguientes:

CARTA DE LOS DERECHOS GENERALES DE LOS MÉDICOS Todo médico tiene derecho a ejercer su profesión con libertad, por lo que se creó esta carta en donde se mencionan diez derechos para los médicos: 1. Ejercer la profesión en forma libre y sin presiones de cualquier naturaleza. El médico tiene derecho a que

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• No existía relación médico- paciente en el momento del incidente. • El médico no cumplió con las reglas del arte en la atención del paciente. • El daño alegado no está dentro de la relación de causalidad con incumplimiento del deber médico invocado que se pasó por alto. • El daño sufrido es trivial. • El paciente contribuyó al daño por haber incumplido alguno de los deberes que en tal calidad le corresponden, como ocultar información acerca de su verdadera condición de salud o rehusar las indicaciones del médico.

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1. Siempre se deben incluir la hora y fecha. Además, todas las indicaciones deben ser claras, ordenadas, concisas y sobretodo legibles, incluyendo el nombre y firma del médico (con los datos de su cédula profesional o su número de identificación como trabajador del servicio de urgencias). 2. Utilizar sólo los medicamentos necesarios (la cantidad menos posible evita confusiones y omisiones). Se recomienda valorarlos de manera frecuente, siempre cancelando o actualizando la indicación previa. Por esto se indica a los médicos seguir las siguientes recomendaciones para el manejo del expediente dentro del servicio de urgencias: hacer una historia clínica del paciente incluyendo los signos vitales y una exploración física completa; si este historial no es claro o tiene borrones, tachaduras y enmendaduras, en caso de una demanda legal se puede incurrir en responsabilidad. La credibilidad es un factor muy importante para el médico, aún en el caso de demandas y ésta se refleja en el expediente; por ello es mejor repetir hojas completas a tener alteraciones dentro del mismo, no debe intentarse borrar o alterar el contenido del expediente una vez que un proceso legal haya dado inicio. 3. En caso de hechos violentos, siempre es conveniente atender la urgencia y después dar aviso al MP, nunca se debe omitir informar a las autoridades correspondientes. Siempre debe tratarse de consignar en las notas del expediente todos los datos pertinentes; cuadro clínico, exploración física, llevando de forma ordenada y detallada su evolución durante su estancia en el servicio, y tomando en cuenta las notas de enfermería, trabajo social, resultados de exámenes de laboratorio y gabinete, notas médicas de otros turnos. Recuérdese que en caso de juicio por malpraxis se defiende mejor el médico que escribió lo necesario, que el que escribió demasiado poco. El médico debe revisar dentro del expediente todas las recomendaciones de los interconsultantes y, en su caso, realizarlas. 4. Evítese la manifestación de opiniones emotivas, malos comentarios acerca del paciente, agresión a otros

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se respete su juicio clínico (diagnóstico y terapéutico) y su libertad prescriptiva, como su probable decisión de declinar la atención de algún paciente, siempre que tales aspectos se sustenten sobre bases éticas, científicas y normativas. 2. Laborar en instalaciones apropiadas y seguras que garanticen su práctica profesional. El médico tiene derecho a contar con lugares de trabajo e instalaciones que cumplan con medidas de seguridad e higiene, incluidas las que marca la ley, de conformidad con las características del servicio a otorgar. 3. Tener a su disposición los recursos que requiere su práctica profesional. Es un derecho del médico recibir del establecimiento donde presta su servicio: personal idóneo, así como equipo, instrumentos e insumos necesarios, de acuerdo con el servicio a otorgar. 4. Abstenerse de garantizar resultados en la atención médica. El médico tiene derechos a no emitir juicios concluyentes sobre los resultados esperados de la atención médica. 5. Recibir trato respetuoso por parte de los pacientes y sus familiares, así como del personal relacionado con su trabajo profesional. El médico tiene derecho a recibir del paciente y sus familiares un trato respetuoso, así como información completa, veraz y oportuna relacionada con su estado de salud. El mismo respeto deberá recibir de sus superiores, personal relacionado con su trabajo profesional y terceros pagadores. 6. Tener acceso a la educación médica continua y ser considerado en igualdad de oportunidades para su desarrollo profesional. Con el propósito de mantenerse actualizado, el médico tiene derecho a que se le brinden facilidades para participar en actividades educativas vinculadas a su práctica y a tener las mismas oportunidades que los demás para desarrollar su profesión, 7. Tener acceso a actividades de investigación y docencia en el campo de su profesión. Como parte de su desarrollo profesional, el médico tiene derecho a participar en actividades de investigación y enseñanza.

8. Asociarse para promover sus intereses profesionales. El médico tiene derecho a asociarse a organizaciones, asociaciones y colegios para su desarrollo profesional, con el fin de promover la superación de sus miembros y vigilar el ejercicio profesional, de conformidad con lo prescrito en la ley. 9. Salvaguardar su prestigio profesional. El médico tiene derecho a la defensa de su prestigio profesional, así como que la información sobre el curso de una probable controversia se trate con privacidad; y, en su caso, a pretender el resarcimiento del daño causado. La salvaguarda de su prestigio profesional demanda de los medios de comunicación respeto al principio de la legalidad y a la garantía de audiencia, de tal forma que no se presuma la condición de ilícitos hasta en tanto no se resuelva por la vía legal cualquier controversia por la atención médica brindada. 10. Percibir una remuneración económica por los servicios prestados. El médico tiene derecho a recibir un salario por los servicios profesionales que preste, de acuerdo a su condición laboral, contractual a lo pactado con el paciente.

CONCLUSIONES De manera poco afortunada, los médicos que prestan sus servicios en las salas de urgencias cuentan con muy poco tiempo para atender al paciente que reclama la atención, dado que en la mayoría de los casos se trata de enfermos que en realidad presentan una urgencia médica y, por consiguiente, se debe resolver ésta a la brevedad posible; sin embargo esto no exime al médico tratante de la responsabilidad de dar una atención con calidad y precisión a pesar de lo limitado que puedan ser los recursos existentes en un servicio de urgencias. El conocimiento y aplicación de los principios legales dentro del ejercicio de la medicina de urgencias, elimina el riesgo de incurrir en faltas o delitos por parte del médico, en la mayoría de los casos.

BIBLIOGRAFÍA Agenda de Salud. Compendio de leyes, reglamentos y otras disposiciones conexas sobre la materia. ISEF. 4ª Ed. 2003:2-5, 11-13. Código Civil Federal y Estatal. 2004. Código Penal Federal y del Distrito Federal. 2004. Código Penal para el Distrito Federal. México, 2005. George JE: El informe médico del servicio de urgencias. Clínicas de urgencias. 1993:952-966. Lex artis ad hoc. Consultado en http://www.conamed.gob.mx/ prof_salud/pdf/lex_artis.pdf el 21 de junio, 2009. Ley General de Salud México, 2000. Ley General de Salud. México: SISTA. 2001; 135. Ley Reglamentaria del Artículo 5o Constitucional relativo al Ejercicio de las Profesiones en el Distrito Federal.

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22 Administración en medicina de urgencia Alejandro Villatoro Martínez

Pero para Taylor (Administración científica 1856 – 1915), la organización y la administración deben estudiarse y tratarse en forma científica y no empírica. Para el autor, es la mejor forma de administrar un hospital, ya que en buena medida se parece a un cuerpo humano y al médico, donde la improvisación debe ceder el lugar a la planeación, y el empirismo a la ciencia. La administración científica constituye, por lo tanto, una combinación global que puede resumirse así:

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PUNTOS CLAVE 1. Los hospitales, como prestadores de servicios de importancia social, deben de estar a la corriente de las tecnologías. 2. La administración de los servicios de salud se rige por principios generales que orientan el funcionamiento de cualquier actividad creada. 3. El servicio de urgencias es uno de los más costosos para un hospital. 4. La dirección gerencial es la que se refiere a las relaciones interpersonales de los administradores. 5. Las obligaciones básicas de un director son: misión, objetivo y responsabilidad y hacer que se cumplan. 6. Un buen líder inspira confianza, conserva objetivos, se comunica en forma eficaz y comprende a su personal. 7. La práctica de medicina de urgencias se relaciona de manera importante con aspectos legales. 8. El expediente clínico se debe llenar de forma cuidadosa porque es el único instrumento de defensa del médico. 9. El médico debe realiza sus actividad y de ser posible al terminarla revisarla, evaluarla y planear su seguimiento. 10. Existen problemas al ejercer la MU, de índole profesional, índole legal y por último por tratar a seres humanos. 11. La MU, si bien no es perfecta, es perfectible; ello se debe aplicar a la administración de los servicios.

• Ciencia en vez de empirismo. • Armonía en vez de discordia. • Cooperación, no individualismo. • Rendimiento máximo en vez de producción reducida. • Desarrollo de cada hombre para alcanzar mayor eficiencia y prosperidad. Antes de iniciar cualquier acción administrativa, es imprescindible determinar los resultados que pretende alcanzar el grupo, así como las condiciones laborales y a futuro del entorno, considerando los elementos necesarios para que éste funcione de manera eficaz. Lo anterior sólo se puede lograr a través de la planeación. Carecer de este fundamento implica graves riesgos, desperdicio de esfuerzos y recursos, demostrando que la administración es fortuita e improvisada. Por ello es que la planeación precede a las demás etapas del proceso administrativo, ya que planear implica hacer una elección de las más acertadas decisiones de lo que se habrá de realizar en el futuro. La planeación establece las bases para determinar los riesgos y minimizarlos. La eficiencia en la ejecución depende, en gran parte, de una adecuada planeación, y los buenos resultados no se logran por sí mismos: es necesario planearlos con anterioridad.

INTRODUCCIÓN Dese el punto de vista de la etimología, la palabra administración viene del latín ad (hacia, dirección, tendencia) y minister (subordinación u obediencia), y significa aquel que realiza una función bajo el mando de otro; es decir, aquel que presta un servicio a otro. Según Idalberto Chiavenato, la administración es “el proceso de planear, organizar, dirigir y controlar el uso de los recursos para lograr los objetivos organizacionales”.

SISTEMAS DE SALUD Varios modelos o sistemas de salud se determinan mediante su financiamiento y tienen diversidad entre los países. Se conocen cuatro mediante la forma en que se 153

154 • Manual de medicina de urgencias

obtienen los recursos, la atención que prestan y los valores que los fundamentan: Modelo de Sistemas de Seguridad Social: Es antiguo –alrededor de de 100 años- continua vigente, la financiación es mediante el aporte y contribución de empresarios y trabajadores, -por lo general obligatorios-, administrados por entidades descentralizadas no estatales. Algunos países determinan una administración intermedia, no gubernamental, que contrata servicios con proveedores privados o públicos. La gestión y organización se sustentan en la regulación y planificación. Cubren sólo a los aportantes y su grupo familiar (derechohabientes). Utilizada en: Alemania, Francia, Bélgica y Japón. En México el sistema es tripartita, el gobierno también tiene un aporte. Modelo de servicios nacionales de salud (SNS): Es un clásico de atención de la salud. Se caracteriza por el acceso universal al servicio que es otorgado por proveedores públicos. Tiene subvención pública mediante impuestos, los trabajadores profesionales y los que no lo son dependen del Estado, el cual conduce y gestiona el Sistema. Su financiamiento depende de otras fuentes además de los impuestos, como pago directo de los usuarios y otros aportes; lo cual también se aplica en la administración y gestión. Este modelo, con sus particularidades, se emplea en Inglaterra, Suecia, Noruega, Dinamarca, España, Portugal y países del antiguo bloque soviético. Modelo basado en financiamiento privado: se trata de sistemas de voluntarios, vía aseguradoras. Tienen una organización fragmentada, descentralizada y mínima regulación pública. Es en buena medida es el Modelo de salud americano. Modelos mixtos: combinan la participación gubernamental en la prestación del servicio, con el de entidades intermedias, mutuales u obras sociales y permiten la asistencia del sector privado a través de seguros privados de salud o empresas de medicina prepagada. En la actualidad este modelo se aplica en Argentina y Colombia.

SERVICIOS DE URGENCIAS PÚBLICOS

Cada institución cuenta con tres niveles de atención: • Primer nivel. El paciente es atendido por un especialista en medicina familiar y en algunas instituciones se cuenta con SU.

Para la atención médica, el paciente tiene dos opciones acudir por consulta externa a medicina familiar y especialidad de 8:00 a.m. a 8:00 p.m. a nivel institucional; o bien acudir como urgencia a cualquiera de los servicios que hay ya que están abiertos las 24 h para la atención de urgencias en hospitales públicos y privados.

SERVICIOS DE URGENCIAS PRIVADOS Por lo general, las clínicas y hospitales privados cuentan con SU que son atendidos por especialistas en medicina de urgencias, medicina interna, terapia intensiva o médicos cirujanos y de ahí según se requiera son ingresados para su atención o derivados a otros hospitales privados o públicos. Debido al costo de la atención médica y la situación del país son pocos los centros médicos privados con certificación en la República Mexicana; recordando que la mayor tasa de atención de las urgencias se sustenta en los servicios públicos. La población que acude a los SU privados no es baja, atendiéndose en 2001 un total de 967 607 pacientes. Si esta cifra se compara con las 5 166 614 consultas de urgencias del servicio público, representa 18.72% del total de las urgencias atendidas en el país y 10.91% del total de las consultas realizadas en hospitales privados. Este mayor número de urgencias atendidas en hospitales privados con respecto a los públicos se debe aque en los hospitales privados se atienden más urgencias sentidas que reales, las cuales son pagadas por los seguros de gastos médicos (observación personal del autor).

PLANEACIÓN EN LA ADMINISTRACIÓN George R. Terry la define como: “La administración consiste en lograr que se hagan las cosas mediante otras personas”. Para F. Tannenbaum es: “El empleo de la autoridad para organizar, dirigir, y controlar a subordinados responsables (y por consiguiente, a los grupos que ellos comandan), con el fin de que todos los servicios que se prestan sean coordinados en forma correcta en el logro del fin de la empresa”.

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• La Secretaría de salud (SSA), mediante una red de servicios estatales, donde cada estado cuenta con hospitales para atención de urgencias. • El Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) similar a la SSA cuenta con hospitales regionales, centros médicos y hospitales de atención rural IMSS-oportunidades. • El Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) que es parecido a los anteriores.

• Segundo nivel. En donde por lo general están instalados los SU y donde el paciente es valorado por el especialista correspondiente, quien además acude al SU como interconsultante y hospitalizan pacientes cuando es requerido. • Tercer nivel. Es manejado por subespecialistas y cuenta con servicio de admisión continua que sólo proporciona SU a los pacientes subsecuentes. Bajo este rubro cada institución trabaja de manera independiente en la atención de sus urgencias, realiza los gastos correspondientes para la administración de los SU. Así el IMSS (atiende a pacientes sus derechohabientes con contrato de trabajo con relación obrero patronal), el ISSSTE (para trabajadores del estado). La población no derechohabiente cuenta con la SSA y si tiene los medios económicos acude a hospitales privados.

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México cuenta con hospitales públicos de tres instituciones:

(Capítulo 22)

Administración en medicina de urgencia • 155

Aplicando lo anterior a un hospital y sobre todo a la medicina de urgencias: “Es el proceso de lograr que las actividades del SU se realicen previa planeación, organizando y delegando funciones, controlando las acciones realizadas. Buscando expandir su potencial, en un ambiente laboral donde la persona se desempeñe con ánimo y forme equipo con sus compañeros logrando el bienestar del paciente, personal a cargo, pero cumpliendo los fines determinados por la institución con eficacia y eficiencia.”

DIRECCIÓN, LIDERAZGO Y ENTORNO LABORAL

resuelven por si solas, no se detectan y analizan con facilidad. Los directivos deben aprender: a trabajar con personas sobre las que, por su actitud, el control es incierto (familiares y médicos con mala actitud), desarrollando la capacidad para aprender del entorno, replanteando a las organizaciones y reconfigurándolas. Si es necesario deben exigir responsabilidad, aprender a trabajar con especialistas, construir un equipo, no una monarquía. El directivo no puede administrar el cambio si no puede liderarlo. Así que un directivo debe estar orientado a resultados y no a actividades. Por ello debe hacer planes a 18 meses como máximo. El trabajo de jefatura implica responsabilidad, no poder.

Dirección

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En México, la dirección se aplica como una jefatura de división. Es la función administrativa que se refiere a las relaciones interpersonales de los administradores con los subordinados mediante la comunicación y la habilidad de liderazgo y la motivación. Como se mencionó en el capítulo 1, la diferencia principal entre un SU y un departamento es que el segundo es más grande porque debe de tener actividades de docencia, investigación y publicación de material en medicina de urgencias. La dirección constituye una de las funciones más complejas de la administración, ya que se requiere tener una visión estratégica de cómo diseñar las políticas del servicio y permitiendo que éste se proyecte dentro del hospital y lo posicione dentro de la comunidad donde está localizado. Si bien esta actividad debe de apegarse a los principios de administración debe de tener la oportunidad de que el jefe de división se comunique de forma expedita y real con el cuerpo de gobierno del hospital. En algunas personas recién promovidas o sin mucha experiencia, esta actividad, al igual que una jefatura, genera estrés, ya que el ejercicio de toma de decisiones provoca ansiedad por tres razones fundamentales: • Elegir supone renunciar a lo que no se ha elegido. También implica que existe algo que no funciona como debería (un problema) y hay que realizar alguna acción para solucionarlo. • Las decisiones adoptadas hoy, condicionan el futuro. • Por lo anterior se pierde el costo de oportunidad y no todo mundo lo desea pagar. En la actualidad ser director de un área médica es un evento cada día más desafiante, las habilidades recomendadas para un administrador hospitalario han variado en los últimos años, ya que no se ve la gerencia como por tradición se hacía, creyendo en la planificación, análisis y dirección a mediano y largo plazo, sino que ahora se maneja como algo imprevisible, fragmentado y a corto plazo, que tiene que adaptarse al entorno. Además los cambios rápidos de las tecnologías han revolucionado el mundo del gerente, problemas complejos exigen atención y solución rápida; estas dificultades también tienen su componente de novedad, las cuales no desaparecen o

JEFE DE SERVICIO DE URGENCIAS (JSU) Éste es un trabajo completo y desgastante que posee presiones a corto y largo plazo, donde se debe tener una visión global en un medio cambiante. Por desgracia, en algunas instituciones, las autoridades llegan sin preparación para el cargo y asumen que su experiencia anterior y sentido común serán suficientes para el buen desempeño de su gestión hospitalaria. Es bueno saber que se requieren hasta 90 días para aprender las responsabilidades. Un buen jefe de servicio de urgencias debe tener competencias importantes divididas en: 1. Responsabilidades estratégicas: • Orientación al paciente y personal a su cargo: asegura la correcta atención al cliente interno y, externo, o ambos. Busca información sobre problemas y propone alternativas de solución, y asesoramiento. • Comunicación: diseña y mantiene una estrategia de comunicación que permita al equipo de trabajo identificar con claridad los objetivos del SU bajo su dirección. • Trabajo en equipo: anima y motiva al equipo de trabajo que se encuentra a su cargo. 2. Responsabilidades específicas: Desarrollo del equipo: motiva al equipo de personas a su cargo, por el valor estratégico que aportan a la gestión del SU y a los objetivos del hospital. • Planificación/ organización: anticipar puntos críticos de una situación o problemas, estableciendo controles y mecanismos de coordinación y buscando información externa para asegurar la calidad de los procesos. • Liderazgo: orienta la acción del equipo de personas teniendo cuenta los valores y objetivos del hospital, convirtiéndolos en objetivos del SU, logrando la adhesión de los miembros del equipo e integrando sus opiniones. • Mejora continua: actúa de forma eficaz y eficiente. Establece sistemas para mejorar la gestión y los resultados del SU, diseñando métodos de trabajo que garanticen la máxima calidad, con presteza y eliminando gastar recursos (procura el ahorro).

156 • Manual de medicina de urgencias

Aun con ello, ser JSU no es tarea fácil ya que existen varios problemas a resolver. A continuación se dará una serie de propuestas para permitir mejorarlos.

¿CÓMO PRIORIZAR PROBLEMAS? La urgencia de un problema debe combinarse con su importancia. 1. Asuntos urgentes deben ser despachados rápido, pero si son poco importantes deben ser delegados al mínimo nivel posible que garantice resultados aceptables. 2. Asuntos importantes, pero poco urgentes, deben ser resueltos por una persona con suficiente nivel, quien además deberá dedicarles todo el tiempo que requiera, pero si no son urgentes, no se deben colocar en primer lugar. 3. Los asuntos importantes y urgentes deben ser resueltos al nivel adecuado, dedicarles el tiempo requerido y hacerlo de inmediato. 4. Los asuntos que no sean urgentes ni importantes deben ser delegados, indicando a la persona a quien se encomiende su resolución, un plazo para resolver el problema (se deben tomar espacios de tiempo –pedirlo para una semana antes de la fecha límite, por si se presentara alguna demora o hubiera de introducir cambios en la decisión).

PROCESO DE LA TOMA DE DECISIONES

• Claros: los pueden leer varias personas y todas entienden lo mismo. • Concretos: no abstracciones. • Concisos: expresarse en pocas palabras. • Consistentes: con el resto de objetivos y políticas de la organización. • Fechados: expresan fecha tope en que se deben alcanzar. • Cifrados: deben contener una cifra en número. • Alcanzables: que puedan conseguirse. • Desafiantes: si no suponen un reto, su consecución no es estimulante. • Establecidos en forma participativa, con implicación y compromiso de un equipo.

¿CUÁLES SON LAS PREGUNTAS CRÍTICAS AL REDACTAR OBJETIVOS? • • • • • •

¿Qué se quiere conseguir? ¿Quién lo tiene que realizar? ¿Qué problema se quiere solucionar? ¿Cuándo se quiere conseguir? ¿Cómo? ¿Dónde?

COMPETENCIAS IMPORTANTES A DESARROLLAR POR CUALQUIER DIRECTIVO: • Buena comunicación interpersonal. • Dirección de reuniones. • Arte de entrevistar. • Saber hablar en público. • Ser asertivo. • Saber negociar. • Tomar decisiones. • Ser creativo. • Ser líder. • Desarrollar la motivación. • Gestionar proyectos. • Manejo de conflictos. •Conocimiento y tiempo. • Saber delegar.

• Relevancia. • Pertinencia. • Veracidad. • Suficiencia.

Para ser buen JSU, debe recordarse que la eficacia se puede medir si la persona conoce en qué se debe concentrar y los resultados que espera obtener. Dichos aspectos se resumen en las tres “R”: responsabilidad, rendimiento y resultados.

¿QUÉ SON LOS OBJETIVOS O METAS?

MANEJO DE RECURSOS

• • • •

Los presupuestos

Son los fines hacia los que se encamina la actividad. Punto final de la planificación. Fin hacia el que se encamina la organización. El desarrollo personal, la dirección y el control.

Cada función implica establecer compromisos financieros para un periodo determinado. En esta fase se descom-

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SELECCIONAR DATOS IMPORTANTES EN LA TOMA DE DECISIONES

¿CÓMO DEBEN SER LOS OBJETIVOS?

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• Disponer de la información. • Seleccionar datos importantes. • Definir el problema. • Establecer objetivos. • Enunciar soluciones alternativas. • Valorar cada una de las soluciones. • Elegir la alternativa más adecuada. • Comunicar la decisión. • Controlar los resultados. • Introducir medidas correctoras.

(Capítulo 22)

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pone la planeación de la dirección en estrategias funcionales, iniciando la descentralización que afecta a las diferentes funciones/departamentos, y por tanto a todos los niveles jerárquicos. Una lista de categorías donde se pueden requerir gastos únicos y mensuales es: 1. Lugar donde se ubica el SU, si se requiere pagar renta, gastos de instalación, renovación. 2. Considerar los gastos relativos a bienes, transporte, materias primas. 3. Equipo electromédico, maquinaria y equipos: aparatos de Rx, RMN, TC, computadoras, copiadoras, teléfonos, electrocardiógrafos, electroencefalógrafos. 4. Empleados, salarios, beneficios sociales, impuestos. 5. Mercadotencia. Impresión de publicidad, tarjetas de presentación de negocios, campañas de publicidad, gastos de representación con clientes. 6. Gastos administrativos y operativos: internet, agua, luz, papelería, mantenimiento, limpieza, aseguración de equipos. 7. Servicios profesionales y licencias: abogados, contador, los costos de licencias para poder operar, así como otros profesionales que se tengan que contratar.

AUTOGESTIÓN HOSPITALARIA

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Dentro de los cambios importantes en el funcionamiento de los hospitales públicos y privados, desde el punto de vista de la eficiencia y la equidad, se encuentra poder tener una autogestión mediante personal con alto nivel de capacitación. Esto se refieren en principio a: • Uso más eficiente de sus recursos. • Incrementar los presupuestos hospitalarios a través de los ingresos obtenidos por el cobro de las prestaciones (cuando sea posible). • Fomentar una gestión eficiente y racional de la salud. • Evitar el desperdicio de recursos. • Mejorar los actuales niveles de accesibilidad de la población sin cobertura. • Respetar las particularidades regionales y locales de cada establecimiento. • Garantizar la máxima cobertura posible, de acuerdo con su nivel de complejidad. • Mejorar de manera progresiva los niveles de calidad a partir del cumplimiento de normas de calidad. • Ejercer la administración de personal, en el marco de las políticas y normativas jurisdiccionales vigentes. • Contar con su propio reglamento interno y constituir comisiones, comités técnicos asesores o ambos. En el caso de la autogestión hospitalaria es de vital importancia poseer mediciones y evaluaciones del desempeño de las distintas actividades y funciones de un hospital, de modo que pueda constatarse, hasta qué punto el esfuerzo realizado tiene como contrapartida una mejora de la eficiencia de la prestación del servicio; lo cual, después de todo, constituye el objetivo final. En

forma eventual, comparar el desempeño un hospital de similares características (del inglés benchmarking) debería determinar la eficiencia del proceso de autogestión emprendido.

CLASIFICACIÓN DEL PERSONAL El personal incluye: médicos, paramédicos, administrativos, y de servicios o intendencia. • Personal médico: incluye a los cirujanos, clínicos, auxiliares de diagnóstico y tratamiento, sanitaristas, administrativos, dentistas, especialistas, generales, residentes, internos y estudiantes de medicina. • Personal paramédico: son aquellos profesionales o trabajadores especializados con oficios relacionados con la medicina. Se encuentran dentro de este grupo, enfermeras generales, especialistas, trabajadores sociales, personal de archivo, entre otros.

INSUMOS Si se está en un hospital público los insumos serán proporcionados –por lo general sin problemas y después de cubrir los trámites correspondientes- pero si se trata de un hospital privado no se debe olvidar que se tienen que contemplar los costos del personal médico, y paramédico, e incluir el material de curación, medicamentos, soluciones y en su momento, equipo eletromédico, de gabinete, quirófanos, de los interconsultantes especialistas y de los sistemas computacional de apoyo.

GESTIÓN Una forma rápida de determinar las actividades y controlarlas dentro del SU es basarse en los Principios de Fayol, pero aplicados al entorno de la medicina de urgencias. 1. División del trabajo: cuanto más se especialicen las personas, con mayor eficiencia desempeñarán su oficio. Este principio se ve muy claro dentro de los SU, porque ha disminuido la mortalidad desde que existe la especialidad. 2. Autoridad: un gerente tiene que dar órdenes para que se hagan las cosas. Si bien la autoridad formal les da el derecho de mandar, no siempre obtendrán obediencia, a menos que tenga también autoridad personal (liderazgo). Un JSU debe procurar ser líder. 3. Disciplina: los miembros de una organización se benefician al respetar las reglas y convenios que gobiernan la empresa. Esto será el resultado de un buen liderazgo en todos los niveles, acuerdos equitativos para recompensar el rendimiento superior y sanciones para las infracciones, aplicadas con justicia. Para trabajar en equipo sus integrantes deben sentirse parte de él.

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Un buen JSU deberá trabajar mediante objetivos y considerar que debe de laborar con indicadores; incluso cuando éstos son difíciles de cumplir, en la actualidad es la forma de administrar si se aspirara trabajar en un hospital certificado.

MANEJO DE INDICADORES Es evidente que lo mencionado con anterioridad, con seguridad cambiara en poco tiempo, ya que la eficiencia en el desempeño de las actividades de un hospital no puede valorarse de igual manera por cada uno de los indicadores estudiados. En otras palabras, a menudo se realizan índices de eficiencia de cada indicador, pero rara vez se repara en la importancia primordial de unos y en la secundaria de otros. Para realizar un verdadero análisis de la gestión de un hospital es necesario distinguir entre indicadores de orden prioritario y otros de orden secundario, haciendo valer la relevancia de los primeros en el estudio de la gestión. Asimismo, resulta conveniente estudiar y valorar a los indicadores semejantes, aquellos relacionados con una misma materia, de manera conjunta; ya que dan una idea global del funcionamiento del hospital en cada sector, para ello existen los siguientes indicadores:

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1. Joint Commission International • Identificación del paciente. • Proceso de triaje (evaluación del paciente). • Proceso del manejo de medicamentos, incluyendo medicamentos de alto riesgo. • Cuidado de pacientes en riesgo por alteraciones en la comunicación. • Capacidad de enfermería y médicos en el manejo de emergencias. • Reducir el riesgo de infecciones nosocomiales. • Reconciliar los medicamentos del paciente de manera exacta y total. (medicamento adecuado al paciente correcto). 2. Consejo de Salubridad General, México • Se cuenta con un procedimiento confiable y estadísticas que permitan analizar y verificar que 90% de los pacientes que llegan a urgencias por su propio pie, esperan menos de 15 min para ser atendidos. • Se realizan prácticas de control de infección relacionadas con la atención de urgencias. • La Nota médica en urgencias cuenta con: fecha y hora en que se otorga el servicio; signos vitales; motivo de la consulta; resumen del interrogatorio, exploración física y estado mental; diagnósticos clínicos; resultados de estudios auxiliares de diagnóstico y tratamiento; tratamiento; pronóstico. • Cartas de consentimiento informado: autorización al personal de salud para la atención de contingencias y urgencias derivadas del acto autorizado, atendiendo al principio de libertad prescriptiva. • Existe un médico especialista capacitado para resolver urgencias médico-quirúrgicas presente en urgencias las 24 h al día, los 365 días del año. • En urgencias, existe al menos una enfermera titula-

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4. Unidad de dirección: las operaciones que tienen un mismo objetivo deben ser dirigidas por un solo gerente que use un plan único. El JSU debe trabajar por objetivos y metas, desde y para la dirección. Pero, por supuesto, procurando darle el toque personal. 5. Unidad de mando: cada empleado debe recibir instrucciones sobre una operación particular de una sola persona. Tener más de dos jefes sólo crea conflictos. 6. Subordinación de interés individual al bien común: en cualquier empresa el interés de los empleados no debe tener prelación sobre los intereses de la organización. El personal de salud se debe a sus pacientes, procurar su bienestar y el de la institución. 7. Remuneración: la compensación por el trabajo debe ser equitativa para los empleados como para los patronos. El personal del servicio debe posicionarse no como un asalariado más que venda su fuerza de trabajo por horas, sino como un profesional que aporta sus conocimientos al sistema para poder efectuar las actividades del SU, el trasformar esto producirá un cambio significativo en la visión del SU y del trabajador. 8. Centralización: los gerentes deben conservar la responsabilidad final, pero necesitan dar al subalterno autoridad suficiente para que puedan realizar en forma adecuada su oficio. El problema consiste en encontrar el mejor grado de centralización en cada caso. Los directivos deben permitir a su personal desempeñarse como profesionales que pueden cumplir todas sus actividades, sólo requieren supervisión y en su momento auxilio o corrección. 9. Jerarquía: la línea de autoridad en una organización pasa en orden de rangos desde la alta gerencia hasta los niveles más bajos de la empresa; esto es, desde el director hasta el personal operativo. 10. Orden: los materiales y las personas deben estar en el lugar adecuado y en el momento preciso para atender a los pacientes del SU. En particular, cada individuo debe ocupar el cargo o posición más convenientes para él. 11. Equidad: los administradores deben ser amistosos y equitativos con sus subalternos. Nunca debe abusarse del poder que confiere el puesto, por el contrario la persona debe servir al puesto. 12. Estabilidad del personal: para el eficiente funcionamiento de una organización, no es conveniente que se presente una tasa alta de rotación del personal. El directivo debe procurar que no se cometan faltas no programadas, considerar las vacaciones del personal en la distribución del trabajo, evitar retardos, así como procurar tener buena actitud con subalternos y compañeros de trabajo. 13. Iniciativa: debe darse a los subalternos libertad para concebir y llevar a cabo sus planes, siempre y cuando se apeguen a los objetivos del servicio; proporcionando supervisión y en su momento, auxilio. 14. Espíritu de grupo: promoverlo dará a la organización sentido de unidad. Se recomienda, por ejemplo, el empleo de la comunicación verbal en lugar de la información formal por escrito, siempre que sea posible. La buena comunicación entre los miembro de equipo lima asperezas y permite un mejor control de los conflictos.

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da, capacitada en RCP avanzado para adultos, presente las 24 h al día, los 365 días del año. • En urgencias o admisión continua, se cumple con lo señalado en la NOM-197 SSA1-2000. área de recepción de pacientes, cubículos de valoración, de curaciones, yesos, hidratación, y sala de choque; lavabos para médicos con agua corriente y jabón desinfectante; recipientes rígidos rojos herméticos para el manejo de RPBI punzocortantes. • La planta eléctrica aporta energía como mínimo a: quirófano, terapia intensiva e intermedia tococirugía, urgencias, neonatología y laboratorios. • El SU o de admisión continua, deberá contar con: electrocardiógrafo de un canal, esfigmomanómetro, resucitador manual (balón, válvula y mascarilla), sistema de intubación, sistema de inmovilización, recipientes herméticos rígidos rojos, bolsas de plástico translúcidas rojas y, o amarillas, o ambas. En caso de que el establecimiento no cuente con farmacia, deberá contar con una dotación definida para los casos de urgencias. • Atención de la paciente embarazada.

CALIDAD EN LOS SERVICIOS La calidad se define como “El grado por el cual los servicios de salud aumentan la probabilidad de obtener los resultados deseados y éste es consistente con el conocimiento profesional actual”. Tiene dos conceptos implícitos:

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• Excelencia técnica, esto es “hacer lo correcto, en forma adecuada” • Apropiada interacción de los agentes involucrados: fluidez en la comunicación, confianza, empatía, honestidad, tacto y sensibilidad. Sin entrar en conflictos sólo se mencionará que: “No se puede mejorar lo que no se controla. No se puede controlar lo que no se mide y no se puede medir lo que no se define”.

Descripción y esquematización de los procedimientos básicos de consulta externa • El enfermo llega al hospital a consulta de urgencia. • El paciente es recibido en el área de triage. • El paciente es valorado por un médico residente, quien determina la prioridad de la atención. • La enfermera revisa los signos vitales del paciente en el formulario de consulta de urgencias. • El médico anota en el formulario de consultas de emergencia la historia clínica, el diagnóstico e indicaciones y ordena el ingreso si es necesario. Además lo anota en el formulario de censo de consultas del SU donde se lleva el control diario de las atenciones prestadas. (Fin de la atención en hospital público). • La enfermera anota cargos de servicios prestados en registro diario de prestaciones. (En México aplica en hospitales privados). • La enfermera le entrega al paciente o responsable el

original de registro diario de prestaciones y lo envía a caja; además archiva la copia de éste. • El paciente se presenta a la caja a pagar o a realizar trámites para ingresar al hospital. • Si el médico ha diagnosticado ingreso, el proceso continúa en la letra “K”, de lo contrario pasa a la letra “T”. • La cajera recibe del paciente el registro diario de prestaciones. • La cajera le comunica al paciente los costos de las camas y habitaciones disponibles, además sobre el depósito de ingreso que debe hacer. • Si el paciente acepta quedarse, continua el proceso en la letra “M”, de lo contrario pasa a la letra “T”. • La cajera toma los datos al paciente o responsable y los anota en el formulario de datos del paciente para el ingreso. • La cajera llena la hoja de identificación y egreso con otros datos del paciente. • La cajera elabora recibo de caja y se lo entrega al paciente. • El paciente obtiene su recibo y cancela el depósito. • La cajera elabora el expediente y lo envía junto con el paciente a enfermería, para ubicar al paciente. • El encargado de enfermería recibe al paciente y además archiva el expediente de manera temporal. • El paciente abandona el hospital. En el procedimiento antes descrito, las actividades realizadas para el ingreso de pacientes al hospital, son efectuadas en caja en el turno del día, en el turno de la noche los trámites son efectuados en el SU, ya que ésta asume las funciones de caja y admisión.

PROBLEMAS DE LA ADMINISTRACIÓN EN “SU” Elementos que intervienen en el proceso administrativo de un hospital Los cambios que ocurren en el mundo exigen de todas las organizaciones, ya sean éstas públicas o privadas, una capacidad de adaptación e innovación constante; estas exigencias y nuevas tecnologías generan presiones para establecer diferentes formas de proceder para aumentar el impacto de la institución en la comunidad. Los hospitales, como prestadores de servicios de relevancia social, deben estar atentos al desarrollo de tecnologías no sólo para lograr adaptaciones temporales en circunstancias favorables, sino para generar acciones gerenciales; ya que el aprovechamiento al máximo de los conocimientos mejorará la eficiencia y eficacia al prestar los servicios (cuadro 22-1).

Problemas de gestión económica • El SU es de los más costosos del hospital. • El desarrollo socioeconómico de la región, es el responsable del crecimiento de enfermedades crónicas, sin reducir las causadas por dificultades físicas.

160 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 22)

Cuadro 22-1. Punto de vista de la dirección en contra de la función operativa Perspectiva de la dirección 1. Obtención de resultados por medio de otros 2. Orientación prioritaria a objetivos de trabajo colectivo 3. Acceso a información sobre todo por análisis 4. Control de tareas (mediante decisión y opción) 5. Presiones de trabajo a mediano y largo plazo 6. Trabajo: fragmentado, intermitente e imprevisible 7. Estilo laboral (punto de vista organizacional y del entorno) 8. Relaciones humanas variadas basadas en relaciones internas de jerarquías 9. Comunicación interpersonal intensa 10. Trabajo evaluado a mediano, largo plazo

Perspectiva del operativo 1. Obtención de resultados por esfuerzo personal 2. Orientación a la profesionalización personal mediante técnicas de trabajo 3. Acceso a información por proceso interno 4. Control de tareas (mediante ejecución racional) 5. Presiones de corto plazo en tareas previsibles 6. Trabajo: por lo general rutinario y previsible 7. Estilo laboral (perspectiva limitada y seccionada de la organización) 8. Relaciones humanas internas centradas en grupos específicos 9. Comunicación interpersonal restringida 10. Trabajo evaluado a corto plazo

Problemas de gestión administrativa • Falta de integración de equipos de trabajo en actividades especificas del SU. • Atracción del médico por la especialidad en urgencias. • Continuos cambios de pacientes. • Cambios consecutivos de turno de trabajo. • Trabajar con un exceso en carga laboral. • Laborar en un ambiente muy ruidoso. • La emoción de valorar y atender a pacientes graves. • Sentimiento de trabajar en una pecera.

Errores de la prestación del servicios Se considera que el médico es un profesional formado y adiestrado para tener una práctica exenta de errores, relacionada con la selección rigurosa del futuro médico y el tiempo que tarda en desarrollar su formación. Pero las urgencias constituyen un reto para la profesión médica y aunque cada día aumentan los apoyos instrumentales, farmacológicos y la competencia del médico para atenderlas, la premura con que se plantea la atención, el dramatismo que la acompaña, además de la ansiedad del paciente y familiares por la atención, crean una tensión que caracteriza como especial en el SU este acto médico (ver capítulo 20).

Ley federal de salud, artículo 194 bis. Para los efectos de esta ley se consideran insumos para la salud: los medicamentos, substancias psicotrópicas, estupefacientes y las materias primas y aditivos que intervengan para su elaboración; así como los equipos médicos, prótesis, órtesis, ayudas funcionales, agentes de diagnóstico, insumos de uso odontológico, material quirúrgico, de curación y productos higiénicos, éstos últimos en los términos de la fracción VI del artículo 262 de esta ley. Si bien esto es cierto en papel, este artículo en la práctica no siempre es así. Un SU trabaja 24 h al día, los 7 días de la semana y los 365 días del año. Se requiere de personal, infraestructura, y recursos tecnomédicos para poder trabajar en forma adecuada, lo que determina gastos fuertes de operación de un SU de estas características, así se torna difícil mantener gastos de material y recursos humanos. Varios hospitales castigan a los médicos ubicándolos en esta área, condicionando resentimiento contra esta área laboral y ausentismo no programado. Por lo referido con anterioridad y las cargas de trabajo en urgencias, se complica la formación de verdaderos equipos de trabajo (en áreas de reanimación cardiopulmonar, manejo de pacientes embarazadas, áreas de choque, manejo de trauma y arritmias), favoreciendo a largo plazo desperdicio de material y tiempo (material tan valioso para los pacientes).

Exeso de carga laboral Lo que más atrae al médico de urgencias es lo que condiciona su mayor problema: “Evitar la monotonía y trabajar bajo presión”, esto contribuye a que el médico: • Cambie de pacientes en forma continua durante su turno laboral. • Cambie de turno de trabajo en forma consecutiva den-

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Ya se comentó en el capítulo anterior acerca de la penalización de las notas médicas, ahora se hablará sobre lo que son los procesos del expediente clínico electrónico (NOM 024, una vez que esté vigente en revisión); éste es considerado en la Norma oficial méxicana 168, la cual permite el empleo de medios electrónicos o cualquier otra tecnología para integrar un expediente médico electrónico y en la actualidad varios médicos privados y algunos hospitales lo utilizan. El problema reside en que la NOM 168 refiere que el expediente clínico es propiedad del médico o de la institución que alberga al paciente, pero la NOM 024, desea que este documento sea del paciente, lo que permitirá la portabilidad en la salud y hacer que el paciente pueda trasportarse a donde desee con su expediente; ello es un problema entre la Secretaria de Salud, la de Gobernación y la de Relaciones exteriores. La norma sigue en calidad de proyec-

Servicio de urgencias, unos de los más costosos del hospital

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Notas médicas y expediente electrónico

to, teniendo que utilizar ambas tecnologías, haciendo expedientes a la antigüita y gastando impresiones en el electrónico, para que sirvan en el expediente de la NOM 168; así, el hecho de adoptar tecnologías, se ha vuelto de momento una manera de trabajo más compleja.

Administración en medicina de urgencia • 161

tro de su área de trabajo, consultorios, observación y choque. • Trabaje en un ambiente muy ruidoso. Si el lector alguna vez ha visitado un SU entenderá lo que aquí se menciona y mejor aún si su experiencia fue como paciente.

Valorar y atender a pacientes graves La contracara a lo anterior es el estrés que desarrolla el médico por: • La gran posibilidad de demandas. • El convivir con familiares y pacientes hostiles. • El desgaste en la relación con sus compañeros del servicio y otros servicios. • La dependencia de interconsultas para determinar ingresos y conductas terapéuticas. Este servicio es uno de los lugares donde el médico se enfrenta con frecuencia a la pobre respuesta terapéutica; abandono familiar y social; el atender ingresos por hechos delictivos y violencia; además que en no pocos casos los familiares del paciente intentan mantenerlo con vida aun cuando ya no haya calidad de vida en ella. Es ahí donde los principios éticos y morales del paciente, al igual que los del médico en urgencias se ven cuestionados, afectando con ello su práctica clínica. Lo anterior desemboca en crear cinismo y apatía del médico hacia su servicio y los pacientes; problemas familiares; el riesgo de iniciar con problemas de alcoholismo o drogadicción y en el caso de las mujeres, se agrega el acoso sexual. Estos problemas si bien existen en quien decidió ser urgenciólogo, son mayores en aquel que esta laborando en urgencias sin serlo o quererlo. Esto afecta, al final de cuentas, el ambiente laboral del SU.

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Sentimiento de trabajar en una pecera Todos los médicos en urgencias han sentido este sentimiento donde no importa quién sea su paciente, el tiempo dedicado a él, lo que se haya hecho y cómo lo hizo, siempre estará bajo la crítica de los demás servicios. La atención de los médicos de urgencias es episódica y los otros especialistas valorarán y criticarán su desempeño académico, laboral y personal. Desembocando todo lo anterior en el temido síndrome de Burnout, que afecta a varios de los médicos de urgencias; además de no contar con el apoyo en el país, por la apatía del personal de urgencias y la falta de estudios que lo demuestren.

DIEZ ERRORES COMUNES EN LAS ORGANIZACIONES En todo proceso de toma de decisiones, lo más complicado siempre es identificar los problemas para las empresas que no se encuentran en un estado saludable. Se pueden mencionar los 10 principales errores y horrores en sus hábitos (o vicios):

• Error 1. Pobre conocimiento del entorno: el médico no se debe preocupar por su entorno ni por la posición competitiva de su hospital. El cree que conoce su negocio y es indudable que fracasará. • Error 2. Estrategia desarrollada de manera informal: el médico no se debe complicar con métodos formales, hacer estrategia es muy fácil, no debe hacer mucho caso de técnicas formales, ¡siempre ha funcionado así! • Error 3. Sin foco estratégico: el médico debe ser el mejor en todo, no se le escapa nada! No definir una propuesta de valor, no hay necesidad de orden y con seguridad esa es su ruina. • Error 4. Exceso de indicadores: cuando el JSU o director tenga un plan, podrá definir sus indicadores. Debe identificarlos todos, no limitarse; y descubrir los indicadores que le parezcan más adecuados. No debe preocuparse si son complejos, incluso si no están asociados de forma directa a la estrategia, lo importante es medir siempre el desempeño y saber que algo se está haciendo. Pronto él verá que no le alcanza el tiempo para medirlos a todos. • Error 5. Estrategia por departamentos: no se debe perder el tiempo en apegarse a la estrategia directiva, después de todo ellos son responsables de esto en su totalidad ¿no?, el médico debe seguir su camino y pronto verá que se le complica. • Error 6. Dirección poco involucrada: el médico debe delegar la administración a otros, quienes deberán realizar los otros servicios o calidad. Se debe dejar este trabajo en manos de quienes revisan los presupuestos y la operación, ellos sabrán que hacer y reportarán a los directivos sus pobres resultados. • Error 7. Personal no tomado en cuenta: el médico no debe preocuparse por involucrar o alinear al personal, la estrategia en realidad es asunto de la dirección. Sólo 90% de los proyectos de cambio fracasan por no involucrar o alinear al personal operativo. • Error 8. Falta de estructuras y procesos de gobierno: si el médico ya tiene un plan estratégico, ¡debe guardarlo! Su librero es un excelente lugar para presumirlo a socios, proveedores y directivos, ya todos saben que hacer y no hay tiempo para revisarlo otra vez. ¿no? • Error 9. Presupuesto no alineado con la estrategia: el director debe repartir su presupuesto en forma equitativa y dárselo a las áreas que más lo peleen. No tiene por qué cambiar sus proyectos de planeación y control presupuestal tradicional, sino dejar que las diferentes áreas se esmeren en pelear sus presupuestos. • Error 10. Falta de tecnología de la información para gestionar la estrategia: es conveniente armar hojas de cálculo y anotar los resultados de los indicadores, ¿para qué comprar un sistema de computación para gestión estratégica si no funciona? Gastar en ello es innecesario.

CONCLUSIONES En este capítulo se exploró la administración de un SU en todos sus campos de aplicación, así como se determi-

162 • Manual de medicina de urgencias

naron los componentes que interactúan en ella. Fue posible apreciar su actual situación, sus relaciones de poder y dependencia, fuentes de ingresos y recursos. Se hizo mención del proceso de autogestión de las unidades hospitalarias y los objetivos que se intentan lograr con este mecanismo, se detallaron los elementos que intervienen en el proceso administrativo, se dio a conocer con mayor profundidad la autoridad máxima dentro del ámbito de los SU -el director- con sus funciones, tareas y aspectos que intervienen en su labor y como se concibe el proceso de toma de decisiones. El acto médico que desarrolla el urgenciólogo, suele tener peculiaridades que lo distinguen de los actos médicos y diagnósticos de la medicina general y otras especialidades en hospitales o centros de salud. Estas diferencias son aún más acentuadas ante una urgencia que pone en peligro la vida, donde lo primordial es atender lo más rápido posible al paciente, determinando cuál será su destino final. Según los procedimientos administrativos que enturbian el ambiente laboral. Es importante y necesario, procurar tener mayor comunicación entre el personal médico, paramédico, del

(Capítulo 22)

servicio de urgencias, buscando mantener buena relación médico- paciente y general un clima de colaboración, no de confrontación Hay que entender que la práctica de la medicina, y sobre todo la de la MU, se lleva a cabo en un marco laboral y legal que auxilia el proceso administrativo. Algunas decisiones se deben hacer con premura, sin margen de error, ya que se trabaja con seres humanos, así es necesario reflexionar que todos los que laboran en el área de salud forman parte del la adminsitración del servicio, considerando que un JSU podría facilitar el proceso. Es necesario que todo el personal adscrito al servicio entienda el propósito de su función, cumpla con sus horarios, evite faltas, informe los errores o mala administración. Ya que, por las características del propio servicio, la atención médica que se proporciona rápida en tiempo, breve en duración y única, ya que no se puede retardar la atención del paciente-condiciona fricción entre el paciente o familiares, el médico, sus compañeros y directivos, y donde de existir falta de recursos o de comunicación en no pocas veces termina en problemas laborales, legales o penales.

BIBLIOGRAFÍA Documentos de Maestría en Administración de Organizaciones de Salud. Lasalle, 2010. Falvo T, Grove L, Stachura R et al.: ”The Opportunity Loss of Boarding Admitted Patients in the Emergency Department”, http://www.acep.org/ACEPmembership.aspx?id=34734#sto ry5. Consultado el 1 de nov. 1, 2010. Hapold R, Heinz W: Administración.Novena edición. Hellstern RA: http://www.acep.org/ACEPmembership.aspx?id

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Sección IV Valoración y manejo de signos, síntomas agudos

• Realizar el diagnóstico adecuado de cada patología, así como el diferencial con otras patologías. • Razonar el pronóstico de los pacientes ante la presencia de los signos y síntomas que se presentan en esta sección. • Tener el conocimiento del tratamiento adecuado que se amerita en cada caso. • Darle el seguimiento correspondiente a cada caso en particular, sobre todo para saber las complicaciones del mismo.

OBJETIVOS TEÓRICOS Una vez terminada la siguiente sección, el lector tendrá el adiestramiento y conocimiento de las etiologías, fisiopatologías, cuadros clínicos, diagnósticos y tratamientos de los signos y síntomas más comunes que se presentan en urgencias.

OBJETIVOS PRÁCTICOS • Utilizar los conocimientos teóricos y prácticos en las patologías que se mencionan en esta sección: urgencias dermatológicas, urgencias psiquiátricas, anafilaxia, dolor toráxico, síndrome doloroso abdominal y dolor lumbar. • Valoración de signos y síntomas de patologías psiquiátricas, anafilaxia, dolor toráxico y dolor lumbar. • Indicación y valoración de estudios diagnósticos para la detección de las patologías mencionadas con anterioridad.

Al concluir esta sección el lector, tendrá el conocimiento de cómo manejar a un paciente en estas circunstancias y poder dar un manejo adecuado y tener las habilidades en:

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• Evaluación de los signos y síntomas que se presentan en el servicio de urgencias. • Valoración del diagnóstico y tratamiento de los signos y síntomas.

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23 Urgencias dermatológicas Consuelo García Olmos, Luis Miguel Moreno López

10. Para el tratamiento del dolor en el evento agudo se utilizan desde antiinflamatorios no esteroides, algunas veces analgésicos opioides y se ha reportado el uso de vitamina B12 con resultados aún contradictorios.

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PUNTOS CLAVE 1. El síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y la necrólisis epidérmica tóxica (NET) son entidades con afección mucocutánea severa y repercusión sistémica frecuente, con alta tendencia a la mortalidad; por lo común son secundarias a una reacción de hipersensibilidad a drogas. 2. Ambos cuadros presentan lesiones eritematovioláceas con formación de ampollas, confluencia de lesiones, afección común a mucosas y diversos grados de necrosis epidérmica y exfoliación. 3. Los medicamentos son la causa más común en ambos síndromes, llegando a representar 50% de las causas en SSJ y 70 al 90% en NET. 4. El diagnóstico fundamental es clínico, la biopsia sirve sólo para confirmar la diferenciación con otras enfermedades ampollosas de rápida progresión. 5. El tratamiento se encuentra encaminado a evitar la mayor extensión de las lesiones, detener las complicaciones infecciosas y sistémicas, favoreciendo la recuperación del equilibrio de la envoltura cutánea. 6. El herpes zóster es la afección cutánea resultado de la reactivación del virus varicela-zóster latente en un individuo, la mayoría de las veces se localiza de manera unilateral y se asienta sobre trayectos inervados por un ganglio espinal o craneal sensitivo. Se manifiesta con dolor radicular y erupción vesículo-costrosa. 7. El dolor y la erupción son más severos en pacientes inmunocomprometidos y ancianos, mientras que en niños y adultos evoluciona más rápido y sin neuralgia posterior. 8. El cuadro comienza con pápulas y máculas eritematosas sobre trayectos dermatómicos unilaterales, que progresan a vesículas en 12 a 24 h seguido de pústulas 3 a 4 días y por último de costras en 7 a 10 días. 9. Es importante el tratamiento tópico de las lesiones. Se recomienda utilizar antisépticos secantes como el sulfato de cobre.

INTRODUCCIÓN El síndrome de Stevens-Johnson es una enfermedad inflamatoria aguda originada por una hipersensibilidad que incluye la piel y las membranas mucosas. Puede ser inducida por muchos factores precipitantes, desde agentes farmacológicos hasta una infección. La incidencia de reacciones cutáneas severas secundarias a amifostina es inferior al 1%, siendo el síndrome de Stevens-Johnson una de ellas. Casi todos los casos son causados por una reacción a una droga, lo más a menudo posible antibiótico del sulfa; barbitúrico; anticonvulsivo, tales como fenitoína y carbamazepina; ciertas drogas antiinflamatorias no esteroidea (NSAIDs); o alopurinol. Muy pocos casos son causados por una infección bacteriana

SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON Y NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA Definición El síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y la necrólisis epidérmica tóxica (NET) son entidades con afección mucocutánea severa y repercusión sistémica frecuente, con alta tendencia a la mortalidad; por lo común son secundarias a una reacción de hipersensibilidad a drogas. La frontera entre ambas es aún imprecisa, con fondo patogénico similar, pero que difieren en pronóstico. Con frecuencia ambos cuadros presentan lesiones eritematovioláceas con formación de ampollas, confluencia de lesiones, afección común a mucosas y diversos grados de necrosis epidérmica y exfoliación. Por definición, si la pérdida cutánea involucra menos del 10 165

166 • Manual de medicina de urgencias

% de la superficie corporal, se considera como SSJ, si involucra del 10 al 30% se denomina superposición SSJ-NET, y si ocupa más del 30 % se denomina NET.

Epidemiología Ambos cuadros tienen distribución mundial, sin un franco predominio de raza y predomina de forma ligera más hacia el sexo femenino. Se ha calculado la incidencia en 0.4 a 1.2; incluso seis casos por millón de personas/año, disminuyendo para la NET. Hay una frecuencia incrementada en individuos con HLA-B12, HLA A29, B12 y DR7 para reacciones provocadas por sulfonamidas y de HLA A2 y B12 para provocadas por derivados oxicam. Es más frecuente en pacientes con transplante de médula ósea, lupus eritematoso sistémico y con HIV (incrementando el riesgo en estos últimos a 1/1000 personas /año). La mortalidad en SSJ es del 5%, comparado con 25 a 30% en NET.

Etiología Drogas Los medicamentos son la causa más común en ambos síndromes, llegando a representar 50% de las causas en SSJ y 70 al 90 % en NET (implicándose más de un centenar de ellos). Las más comunes por orden de frecuencia incluyen la carbamacepina, las sulfonamidas, difenilhidantoína, barbitúricos, derivados oxicam, fenilbutazona, derivados del ácido propiónico (naproxen), salicilatos, alopurinol, aminopenicilinas, cefalosporinas, fluoroquinolonas, diuréticos tiazídicos, vancomicina, rifampicina, etambutol y corticosteroides (paradójicamente).

Infecciosas Causas menos comunes implican a Micoplasma pneumonie, Herpes virus y Streptococcus sp.

Fisiopatología Existen varias hipótesis, pero la mayoría de los autores coinciden en dos posibilidades:

La reacción vesículo ampollosa resulta de necrosis diseminada de queratinocitos. Existe mayor infiltración linfocitaria en piel debido a un incremento en la expresión de diversas moléculas de adhesión por las células endoteliales de la dermis (VCAM 1, ELAM 1, ICAM 1), así como en los queratinocitos (ICAM 1), contribuyendo a la migración y destrucción de células que expresan estos determinantes o a las moléculas que sirvieron como haptenos. El factor de necrosis tumoral alfa, liberado por los macrófagos y monocitos también juega un papel importante en el desarrollo y extensión de las lesiones.

Diagnóstico Cuadro clínico

• Ampollas generalizadas con eritema confluente o morbiliforme en piel hipersensible y frágil. • Inicio y progresión rápida, generalización en 48 horas. • No hay lesiones francas en diana o blanco de tiro. • Características histológicas de necrosis epidérmica y un infiltrado inflamatorio dérmico ausente o mínimo.

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El diagnóstico fundamental es clínico, la biopsia sirve sólo para confirmar la diferenciación con otras enfermedades ampollosas de rápida progresión. Se ha mencionado la clasificación con base en el porcentaje de superficie cutánea afectada diferente de SSJ y NET. Aunque no hay fronteras precisas entre los dos síndromes debe tomarse en cuenta la severidad de las lesiones y ritmo de la progresión. Sistémico: el inicio de las lesiones desde el contacto con la sustancia agresora se extiende desde 1 a 3 semanas. La reacción es independiente de la dosis de la droga agresora. El cuadro, por lo general, inicia de forma semejante a un resfriado común; con diversos grados de fiebre, malestar general, artralgias, odinofagia y dolor ocular, seguido de erupción cutánea en 1 a 3 días. Tegumentos: inicia con la formación de máculas eritematosas, parduscas, semejando un exantema morbiliforme, pero de rápida progresión; algunas con un centro violáceo o con claridad necrótico, semejando lesiones en de tiro al blanco (como eritema multiforme), con aparición de ampollas flácidas en ocasiones muy extensas. La diseminación completa se logra ver en 3 a 4 días. Es usual que el área de la piel cabelluda sea respetada. El hallazgo del signo de Nikolski (formación o aparición de ampollas cuando se frota la piel no afectada perilesional o los extremos de una ampolla) es de auxilio, pero no es patognomónico pues se encuentra en variedad de enfermedades ampollosas. La afectación a mucosas ocurre en 90 % de los pacientes (más de dos al mismo tiempo). El orden de afección de las mismas incluye a la orofaríngea y esofágica, ocular, genitales y anal. En ocasiones las erosiones mucosas y costras preceden a la erupción cutánea hasta por 48 h. Los pacientes refieren sensación de ardor y calor cutáneo; además de dolor en zonas erosionadas y secundarias a la afección de mucosas, presentan alteraciones de la deglución, odinofagia, conjuntivitis, fotofobia, disuria y tenesmo rectal. Los labios y genitales se ven afectados con la formación de costras hemorrágicas muy dolorosas, con exudación. Los criterios para diagnóstico de NET, incluyen:

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1. Alteración en la destoxificación a drogas y eliminación de metabolitos (formación de compuestos llamados arenósidos, además de pacientes acetiladores lentos), con acumulación de nuevas sustancias en forma sistémica, formación de haptenos y adhesión a proteínas epidérmicas, que desencadena una respuesta de autoinmunidad. 2. Reacción celular de hipersensibilidad mediada por células, con activación de las vías de citotoxicidad contra la epidermis mediada por linfocitos T y macrófagos. En forma reciente se estableció que los linfocitos T citotóxicos y las células Natural Killer (NK) poseen perforinas intracitoplásmicas (péptidos que se polimerizan en estructuras tubulares semejando al complejo de ataque a la membrana, penetrando las membranas celulares epidérmicas e induciendo cambios dirigidos hacia la apoptosis). Estos fenómenos involucran en mayor cantidad e intensidad a la epidermis de los pacientes con NET.

(Capítulo 13)

Urgencias dermatológicas • 167

Diagnóstico diferencial Las entidades con las que debe hacerse diagnóstico diferencial incluyen el eritema fijo pigmentado diseminado, pénfigo vulgar, penfigoide ampolloso, erupciones morbiliformes por drogas, pustulosis exantemática aguda generalizada, síndrome estafilocócico de piel escaldada, eritrodermias.

TRATAMIENTO Se encuentra encaminado a evitar la mayor extensión de las lesiones, detener las complicaciones infecciosas y sistémicas, favoreciendo la recuperación del equilibrio de la envoltura cutánea. Es similar para SSJ y NET, sólo que NET requiere la atención de preferencia en unidades especializadas de terapia intensiva para pacientes quemados. Otras medidas incluyen: Medidas generales: 1. Control del dolor y técnicas asépticas de aislamiento. 2. Soporte nutricional y manejo antimicrobiano. 3. Reemplazo de líquidos y control hidroelectrolítico. 4. Corticosteroides sistémicos (uso controvertido) a dosis equivalentes a 1 mg de prednisona por kilogramo de peso/día e incrementar dependiendo de la severidad. 5. Algunos autores recomiendan pastas antisépticas a base de nitrato de plata para lesiones denudadas, aunque su utilidad es mínima y el riesgo de complicaciones infecciosas incrementa. 6. Se prefiere utilizar fomentaciones secantes con sulfato de cobre, sulfato de aluminio o permanganato de potasio y diluciones hasta 1: 10 000. En investigación se incluyen: plasmaféresis, ciclosporina, micofenolato, ciclofosfamida, o anticuerpos monoclonales, sin resultados satisfactorios.

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COMPLICACIONES Sistémicas: pérdida masiva de fluidos (3 a 4 L diarios en adultos) y desequilibrio hidroelectrolítico; colonización bacteriana de la piel y disminución de la respuesta inmune contra la sepsis; estado hipercatabólico. • Gastrointestinales: erosiones y ulceraciones esofágicas con estenosis secundaria, hepatitis, pancreatitis, hemorragia de tubo digestivo. • Respiratorias: hiperventilación, estenosis laríngea o traqueal, edema agudo pulmonar, SIRPA. • Nefrourinarias: formación de sinequias y estenosis, insuficiencia renal aguda, glomerulonefritis. • Oculares: lesiones conjuntivales, formación de seudomembranas, sinequias, queratitis, ceguera.

HERPES ZÓSTER Definición Afección cutánea resultado de la reactivación del virus varicela-zóster latente en un individuo. La mayoría de las veces se localiza de manera unilateral asentada sobre tra-

yectos inervados por un ganglio espinal o craneal sensitivo y se manifiesta con dolor radicular y erupción vesículo-costrosa. Su frecuencia varía dependiendo del estado inmunitario del huésped, siendo común en pacientes mayores de 50 años, inmunosuprimidos, o con neoplasias malignas, no hay predominancia de sexo.

Etiopatogenia Agente causal, virus varicela-zóster (VVZ), pertenece a la familia de los herpesvirus, contiene una estructura icosaédrica encapsulada, con 100 a 200 nm de diámetro y una cápside de DNA de doble cadena. Causante de los cuadros de varicela, además 20 % tiene probabilidad de desarrollar herpes zóster, aunque el ataque del mismo virus haya conferido inmunidad permanente a la varicela. Posterior al cuadro de varicela, viaja de manera centrípeta hasta alcanzar los ganglios dorsales, donde permanece toda la vida del paciente en estado latente. Alteraciones en la inmunidad celular contra el VVZ lo reactivan, donde la fase alta de replicación produce ganglionitis y la intensa respuesta inflamatoria produce neuralgia severa. Cuando el virus se replica en cantidad suficiente, se disemina de manera antidrómica a lo largo de los nervios sensitivos, alcanzando terminaciones libres en piel donde produce su aspecto característico.

Cuadro clínico Los pacientes presentan dolor intenso en el dermatoma afectado, aparece 3 a 7 días previos a la erupción (90%). En algunos pacientes se produce ataque al estado general, fiebre y cefalea. Cuando se tiene el brote de la erupción el diagnóstico es certero. El cuadro comienza con pápulas y máculas eritematosas sobre trayectos dermatómicos unilaterales, que progresan a vesículas en 12 a 24 h seguido de pústulas 3 a 4 días y por último, costras en 7 a 10 días. Cualquier dermatoma puede ser afectado, pero los más comunes son el facial (V1) y mediotorácico-lumbar (T3L2). El dolor y la erupción son más severos en pacientes inmunocomprometidos y ancianos, mientras que los niños y adultos evolucionan más rápido y sin neuralgia posterior.

DIAGNÓSTICO Métodos de diagnóstico El pilar diagnóstico es la historia clínica adecuada y el cuadro del paciente. De requerir auxilios por parte de laboratorio, una primera opción y de realización sencilla es el Citodiagnóstico de Tzanck (extendido del contenido de las vesículas y su tinción histopatológica para observar inclusiones virales celulares); estudios más sofisticados involucran la serología y PCR (reacción de polimerasa en cadena), la inmunofluorescencia y el cultivo que no son útiles en urgencias.

Diagnóstico diferencial Sistémicas: el dolor puede confundirse con un infarto miocárdico, pleuresía, colecistitis, apendicitis, úlcera duodenal, quiste ovárico, hernia discal o tromboflebitis.

168 • Manual de medicina de urgencias

Dermatológicas: infección de regiones sacras por herpes simple tipo 2 y bacterianas con fenómeno ampolloso, quemaduras, picaduras de insectos, dermatitis por contacto.

Tratamiento Tratamiento del evento agudo Es importante el tratamiento tópico de las lesiones. Se recomienda utilizar antisépticos secantes como el sulfato de cobre en diluciones 1:10 000 en fomentos, el permanganato de potasio en dilución 1: 10 000 o el polvo de alibour, que favorecen el efecto descostrante, evitan sobreinfección bacteriana y mejoran la cicatrización. Para el tratamiento del dolor en el evento agudo se utilizan desde antiinflamatorios no esteroides (ketorolaco 10 mg c/6 h), algunas veces analgésicos opioides (por la intensidad álgica) y se ha reportado el uso de vitamina B12 con resultados aún contradictorios, además ensayos clínicos con prednisona concomitante con antivirales no han demostrado reducción de la neuralgia ni de las complicaciones posteriores al herpes. El tratamiento antiviral reduce la severidad del cuadro y la posibilidad de presentar neuralgia posherpática. Los criterios estandarizados para prescribir antivirales incluyen lesiones: tempranos menos de 72 h de evolución, muy progresivas, en cara, en inmunocomprometidos o ancianos. La droga de elección es el aciclovir a dosis de 800 mg 5 veces al día por al menos 7 a 10 días oral (en casos graves puede administrarse IV). Otra opción es el Valaciclovir con biodisponibilidad 65% y que se transforma a aciclovir a dosis de 1gr tres veces al día oral. No es conveniente utilizar antivirales tópicos, no tienen acción específica, no hay penetración adecuada y hay riesgo de producir dermatitis por contacto. Nuevos antivirales incluyen al Famciclovir 500 mg tres veces al día por siete días; sorivudina 40 mg al día por siete días, o las opciones para pacientes inmunocomprometidos que involucran Nefivudina, foscarnet, interferón , corticosteroides, lobucavir, y ABT-606.

COMPLICACIONES Varían dependiendo de las condiciones del huésped y del tratamiento previo. Las más comunes son: • Sistémicas: sobreinfección bacteriana; diseminación cutánea que no respeta la línea media (en pacientes inmunocomprometidos 40 %); diseminación visceral (en inmunocompromiso 10%). • Neurológicas: neuralgia posherpética - 10 a 15 % de todos los casos, más del 50% en mayores de 60 años; dermatitis por contacto por tratamientos mal indicados; alteraciones oculares (en herpes zóster oftálmico 20 a 70 % con retracciones cicatrizales, queratitis, epiescleritis, uveítis, glaucoma, panolftalmitis y neuritis); síndrome de Ramsay-Hunt (causado por involucro de nervios faciales y, o auditivos, o ambos, con parálisis facial ipsilateral, lesiones auditivas externas, tinnitus, lesiones en 2/3 anteriores de lengua, vértigo, sordera y otalgia).

CONCLUSIONES Muchos pacientes llegan al servicio de urgencias por problemas dermatológicos, entre los más comunes se encuentra el herpes zóster, Stevens-Johnson y necrosis, reacciones alérgicas, entre otras. Este tipo de dermatosis presentan signos y síntomas que son de evolución rápida y progresiva, por ello hay que detectar con rapidez tanto sus causas desencadenantes o el agente etiológico. En este capítulo se hace un recordatorio de que es importante tener en cuenta los patrones morfológicos de estas patologías; esto es de vital importancia para realizar el diagnóstico certero y basado en éste se pueden emplear las medidas y terapéuticas adecuadas.

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La neuralgia posherpética se refiere al dolor persistente de 4 a 6 semanas después de la aparición de las lesiones en piel. Se han utilizado diversos esquemas con resulta-

dos satisfactorios, desde los tratamientos locales con inyecciones de bupivacaína, crioanalgesia, bloqueo neural, aplicación tópica de crema de capsaicina al 0.025%; hasta la utilización oral de anticonvulsivantes como la carbamazepina a dosis desde 100 a 200 mg cada 12 h. antidepresivos triclíclicos (amitriptilina 25 mg c/8 h). Pero en definitiva la modificación del curso y severidad de la neuralgia depende del fondo clínico en cada paciente y de la existencia o no de un tratamiento antiviral y antiinflamatorio en el evento agudo.

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TRATAMIENTO DE LA NEURALGIA POSHERPÉTICA

(Capítulo 13)

Urgencias dermatológicas • 169

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24 Urgencias psiquiátricas Luis Ignacio Peñaloza García

A lo anterior se adiciona un esquema más psicosocial, poniendo énfasis en la identificación de los factores precipitantes del cambio o crisis del individuo y de manera consecutiva en la elaboración psicológica por parte del impacto inicial; de tal forma se integra un modelo de intervención en crisis. El primer modelo funciona basándose en la demanda y está orientado al diagnóstico del caso; en tanto que el segundo tiende a intervenir sobre los factores de riesgo para evitar la emergencia de mayor psicopatología. Si al paciente se le coloca en un esquema más funcional, poniendo énfasis en la identificación de factores precipitantes del cambio o crisis del individuo y después en la elaboración psicológica de su parte sobre el impacto inicial; se integra un modelo de intervención en crisis. El primer modelo funciona basándose en la demanda y está orientado al diagnóstico del caso; en tanto que el segundo tiende a intervenir sobre los factores de riesgo para evitar la emergencia de mayor psicopatología.

PUNTOS CLAVE 1. Hay diferencias entre una urgencia médica y la psiquiátrica, la primera puede afectar a la vida, la segunda afecta la conducta o los sentimientos del individuo. 2. Los diagnósticos más frecuentes de ingreso de este tipo de pacientes son por trastornos: afectivos, por abuso de sustancias y de personalidad antisocial.

INTRODUCCIÓN No pocas veces al atender a un paciente en urgencias, el médico se encuentra con alguien quien al ser explorado no tiene patología orgánica manifiesta y sólo se aprecia que sufre; alguien para quien la estabilidad de su vida cotidiana se ha roto. Es comprensible que en el área de emergencias los médicos sean testigos de un testimonio que toma varias facetas de lo que no anda. Mudo, agitado, agresivo y que es lo que no anda: El trauma, que calla cuando se topa con lo indecible (Marrello).

AMBIENTE DE URGENCIAS Existe una serie de factores que deben ser considerados al referirse a un servicio de urgencias y más aún cuando

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DEFINICIONES Concepto de urgencia psiquiátrica

Trastorno del comportamiento

Síntomas psicopatológicos

Kaplan menciona que una emergencia psiquiátrica es un severo trastorno del afecto, pensamiento o conducta que requiere atención inmediata. Vallejo Ruiloba vislumbra desde dos perspectivas el concepto de urgencias psiquiátricas:

Subjetivo Objetivo

1. Visto desde el modelo médico institucional, la define como aquella situación en la que una serie de síntomas psicopatológicos. 2. Un trastorno de conducta (ambos con sus dimensiones subjetivas y objetivas), se perciben como perturbadores o amenazantes por el propio individuo, la familia u otros elementos sociales; de modo que llegan a producir una solicitud de atención médico- psiquiátrica urgente (figura 24-1).

Individuo

Sociedad Familia

Médico Sistema sanitario

Situación amenazante o perturbante

Urgencia psiquiátrica

Figura 24-1. Modelo de desarrollo de urgencia psiquiátrica.

171

172 • Manual de medicina de urgencias

se pretende hacer en los pacientes diagnósticos psiquiátricos; en ambos puntos las diferencias más importantes a considerar serían: El tipo de decisiones: en esta clase de servicio, éstas deben ser rápidas ya que existen situaciones que se anteponen al diagnóstico psiquiátrico, siendo las intervenciones que identifican problemas las que amenazan la vida del paciente. Así, deben de establecerse una serie de lineamentos, donde la primera prioridad, es procurar seguridad tanto al paciente como a los que le rodean durante el interrogatorio: Riesgo de muerte:

1. Suicida 2. Homicida

Riesgo de violencia:

3. Autodirigida 4. Heterodirigida

Otra prioridad bastante relacionada con el inciso previo es la decisión final del paciente, posterior al interrogatorio y a la exploración física, para llevar a cabo: 1. Hospitalización (en caso de tener alguno de los factores mencionados). 2. Consulta externa. 3. Consulta a domicilio. 4. Referirse a otra institución.

Kaplan menciona que los servicios de urgencias de los hospitales psiquiátricos son ocupados por adultos jóvenes (50% por debajo de los 40 años); así como por hom-

ENTREVISTA EN URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS El manejo inicial del paciente es el mismo que en cualquier servicio de urgencias y que requiere una revisión médica general, evaluar y mantener el ABCDE, con la toma de signos vitales, además de corroborar la integridad física del paciente, agregando la estrategia general en la evaluación de los pacientes con psicopatología psiquiátrica (cuadro 24-1). Cuadro 24-1. Datos sugestivos de psicopatología Signos de violencia inminente: • Actos recientes de violencia, incluyendo atentar contra la propiedad • Amenazas verbales o físicas • Llevar armas u otros objetos que puedan ser usados como armas (p. ej., tenedores, ceniceros, entre otros) • Agitación psicomotriz progresiva • Intoxicación por alcohol u otras sustancias • Características paranoides en un paciente psicótico • Órdenes violentas de alucinaciones auditivas (no todos tienen riesgo elevado) • Enfermedades cerebrales, globales o con lesiones en el lóbulo frontal • Excitación catatónica • Determinados episodios maniacos • Determinados episodios depresivos agitados • Trastornos de la personalidad Evaluación del riesgo de violencia: • Considerar la ideación violenta, deseo, intención, planificación, disponibilidad de medios, puesta en práctica de los planes, deseo de recibir ayuda • Determinar los datos demográficos: sexo (varón), edad (15-24), nivel socioeconómico (bajo), soporte social (escaso) • Evaluar la historia del paciente: violencia, actos antisociales no violentos, pobre control de impulsos (ver en el juego, abuso de sustancias, suicidio o autolesiones, psicosis) • Reflexionar sobre factores estresantes evidentes ( p. ej., conflictos de pérdida real o simbólica)

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EPIDEMIOLOGÍA

bres y mujeres solos (solteros, viudos, divorciados, separados), más que por casados. Alrededor del 20% de los pacientes son suicidas, y un 10% son violentos. Los diagnósticos más frecuentes de atención son: trastornos afectivos (incluyendo los depresivos y episodios maníacos), esquizofrenia y dependencia de alcohol. En promedio, 40% de los pacientes vistos en urgencias psiquiátricas necesitan hospitalización. Por su parte, Oyewumi reporta que de un total de 544 pacientes que acudieron a los servicios de urgencias psiquiátricas de tres centros hospitalarios, los siguientes diagnósticos se reportaron como los trastornos más frecuentes: por uso de sustancias, afectivos, de ansiedad y esquizofrénicos. A su vez, Garbrick, en un estudio en el que médicos urgenciólogos efectuaron valoraciones psiquiátricas a 156 pacientes en un hospital general, encontró que las causas más comunes fueron: conducta disruptiva (28%), sobredosis (24%), y peligro a sí mismo (23%). Por último Slaby menciona como los diagnósticos más frecuentes a los trastornos: afectivos, por abuso de sustancias y de personalidad antisocial.

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Factor tiempo en urgencias: en el servicio de urgencias los pacientes no deben permanecer más allá de un escaso número de horas (6 a 12 h.) Esto es conveniente tanto para la institución como para el propio paciente. De tal modo, lo deseable sería llegar a establecer un diagnóstico sindromático psiquiátrico, para determinar la situación del paciente en función de la existencia de enfermedad médica oculta, psicosis u otra enfermedad psiquiátrica grave y por si hubiera riesgo de muerte o de violencia; además de determinar si el paciente necesita atención intrahospitalaria o ambulatoria. Tipo de entrevista: la entrevista psiquiátrica tal como cualquier exploración clínica, se basa en un bagaje de conocimientos, la relación interpersonal y la técnica de entrevista. En el contexto psiquiátrico existen marcadas diferencias en relación con el resto de la medicina, pues aunque el médico tenga los conocimientos teóricos si su personalidad, técnica, sus actitudes o ambas, no son las adecuadas será contraproducente para dicho profesionista tratar de realizar un abordaje psiquiátrico, psicológico o ambos. Aunado a esto hay que considerar que para efectuar una entrevista psiquiátrica por lo general se requiere de un espacio separado, del equipo y la posibilidad de unidades acogedoras que permitan un adecuado manejo de la situación.

(Capítulo 24)

Urgencias psiquiátricas • 173

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1. Autoprotección. • Saber lo máximo de los pacientes antes de encontrarse con ellos. • Dejar los procedimientos de contención física a las personas capacitadas para ello. • Estar alerta frente a los riesgos de violencia inminente. • Vigilar la seguridad del espacio circundante (p. ej., puertas de acceso, los objetos de la habitación, entre otros). • Sólo si es necesario, permitir a otras personas estar presentes durante el examen psiquiátrico. • Mantener a otras personas en las inmediaciones, para auxilio. • Intentar establecer una alianza con el paciente (p. ej., no enfrentarse a ellos ni amenazar a pacientes con psicosis paranoide. 2. Prevención de daños. • Evitar las autolesiones del paciente e intentos de suicidio. Utilizar cualquier método al alcance para prevenir que los pacientes se hieran durante la evaluación. • Evadir la violencia del paciente contra otras personas. Durante la evaluación se debe estimar en forma breve el riesgo de violencia; si éste se considera elevado, el médico debe tener en cuenta las siguientes opciones: 1. Acercarse al paciente de manera no amenazadora. 2. Informar al paciente de que no se acepta la violencia. 3. Tranquilizarlo y calmarlo. 4. Ofrecerle medicación. 5. Informarle de que si es necesario se usará la contención y el aislamiento. 6. Tener personal preparado para contener al paciente. 7. Cuando se les contiene (sujeción gentil) siempre deberá de mantenerse una vigilancia estrecha, con comprobación de signos vitales. Se debe aislarlo del estímulo que los perturba, y de inmediato programar un abordaje más amplio (con medicación, apoyo, evaluación médica. En el cuadro 24-1 se muestran los factores más importantes a considerar en la evaluación y predicción de la violencia. 8. Descartar trastornos mentales debidos a una enfermedad médica general. 9. Descartar psicosis.

Cuadro 24-2. Condiciones que causan alteraciones del talante y que amenazan la vida Hipotiroidismo Hipertiroidismo Cetoacidosis diabética Hipoglicemia Infección de vías urinarias Neumonía Hipertensión maligna Tromboembolia pulmonar Hemorragia subaracnoidea Hemorragia epidural Encefalitis

Infarto al miocardio en evolución Intoxicación por alcohol Supresión etílica EPOC Falla hepática fulminante Supresión de sustancias Hipocelacemia Hipocaliemia Ruptura esplénica Endocarditis bacteriana subaguda Psicosis por esteroides Psicosis inducida por fenicilidina

Después de lo anterior, el médico deberá indagar sobre la presencia de síntomas psiquiátricos que puedan evidenciar una patología orgánica general subyacente que pudiera comprometer la vida del paciente; en el cuadro 24–2, (tomadas de Kaplan). Henry Ey menciona que “lo esencial del conocimiento clínico de las enfermedades mentales está constituido por el encuentro de médico y enfermo”; refiriendo que el médico: no debe interrogar como un policía, ni entrevistar como un periodista y tampoco conversar con él como lo haría con su portero; lo que debe de realizar es crear una relación afectiva, pero reflexiva con él; escogiendo el nivel más favorable para la comunicación y comprensión, mediante la empatía. Es así como toda la información acerca del enfermo, aunada a la comprensión tributada, tiene ya no sólo un valor diagnóstico, sino que también adquieren un cierto valor terapéutico. Las limitaciones de tiempo, espacio y recursos que se imponen en el servicio de urgencias de un hospital general limitan con mucho lo antes expuesto en función de la entrevista psiquiátrica. Por lo que lo más recomendable, en ausencia de psiquiatra, será efectuar el Estudio del estado mini-mental propuesto por Folstein (Flaherty) que es una prueba fácil y rápida para detectar enfermedad cerebral y disfunción intelectual; se muestra en el cuadro 24-3.

Cuadro 24–3. Estudio minimental Puntos Prueba específica

Función y área evaluadas

otorgados

1: ¿Qué año/ mes /día es?

Orientación (frontal)

5

2: ¿En qué estado/ ciudad/ hospital/ piso se encuentra?

Orientación (frontal)

5

3: Repetir tres ítems

Registro (frontal)

3

4: Contar hacia atrás sustrayendo 7 unidades por vez o deletrear una palabra hacia atrás

Concentración (frontal)

5

5: Decir la marca de un reloj y una lapicera 6: Decir "No sies, ies o peros"

Nombres (dominante temporo-parietal) Discurso expresivo (dominante frontal)

2 1

7: Tome este papel con su mano derecha, dóblelo por la mitad y póngalo sobre la mesa

Ordenes en tres etapas (frontal)

3

8: Lea "cierre los ojos" y hágalo

Lectura (dominante temporoparietal)

1

Memoria a corto plazo (dominante hipocámpica)

3

10: Escriba una oración

9: Recuerde los 3 ítems de la parte 3

Escritura (dominante temporoparietal)

1

11: Copiar pentágonos que se intersecten

Construcción" (no dominante parietal)

1

174 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 24)

PREGUNTAS PREVIAS Así como el motivo de la consulta le dará al médico la pauta a seguir en la entrevista pues ella permite tener un panorama general de las condiciones generales del paciente; siendo un indicador del estado de consciencia (neurológica y psicológica), sobre la actitud del paciente para consigo mismo y su entorno (cómo percibe su realidad interna y la externa; además del grado de congruencia entre ellas) y por último habrá que hacer una correlación de todo lo anterior para determinar el riesgo de violencia del paciente (para sí mismo, los demás o ambos). Existe así una tétrada sintomática que es imprescindible valorar desde un principio: • • • •

El El El El

estado de conciencia. juicio de la realidad. riesgo de suicidio. riesgo de violencia.

cia psicológica perturbada y juicio de realidad alterado. Síndrome o trastorno de ansiedad: de manera accesoria, aunque no menos importante, es posible valorar el estado afectivo, ¿el paciente tiene síntomas de ansiedad objetiva y, o subjetiva, o ambas? En el caso de respuesta afirmativa se cuenta con el diagnóstico. Síndrome o trastorno depresivo: afecta de manera progresiva el estado de ánimo del paciente, mismo que refiere que ha tenido: tristeza, adinamia, insomnio o hipersomnia. Síndrome maniaco: se caracteriza en forma respectiva por euforia, insomnio y desinhibición; pero si el paciente cursa con éste y con trastorno depresivo se está ante una Psicosis maniaco-depresiva.

EVALUACIÓN DEL RIESGO SUICIDA, PARASUICIDA O AMBOS

En la figura 24-2 se esquematiza de manera breve cómo se puede investigar el estado de conciencia y el juicio de realidad. A partir de los datos clínicos obtenidos mediante la entrevista, articulándolos con los signos y síntomas importantes, el médico estará ya en el diagnóstico sintomático y en condiciones de elaborar diagnósticos sindromáticos. Síndrome confusional: se presenta en el paciente con un padecimiento actual de inicio muy cercano, en quien la consciencia neurológica, la atención y la memoria recientes, con o sin juicio de realidad alterado, son los datos clínicos de mayor relevancia. Síndrome o trastorno psicótico. Se puede integrar en el paciente con consciencia neurológica clara, con la conscien-

Neurológica

Los pacientes suicidas y sus motivos de consulta son los siguientes (Bobes): 1. Aquéllos con intento suicida o parasuicida. 2. Pacientes sintomáticos: sean con ideación o impulsión suicidas (rumiación suicida). 3. Personas que consultan por otros síntomas, somáticos o emocionales, pero que si son preguntados admiten ideación suicida. 4. Individuos que niegan cualquier ideación suicida pero cuyo comportamiento hace sospechar que pueden presentarlas. En la metodología de la investigación en ideación suicida deben considerarse cuatro etapas: • Comprobar si la ideación suicida es pasiva (desear no vivir, desear estar muerto, desear morir) o activa

Autopsíquica

conciencia de sí mismo

Conciencia espacio

Psicológica Heteropsíquica

circunstancia

interpretación y prueba de la ralidad:

¿Ha tenido visiones? ¿Habrá alguien que le quiera hacer mal?

Juicio ¿ Tiene Usted poderes especiales o una

de

relación especial con dios? realidad Ideas de grandeza Autocrítica

Ideas de minusvalía

Figura 24-2. Cómo investigar el estado de consciencia y el juicio de realidad.

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¿Ha oído voces?

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tiempo

Urgencias psiquiátricas • 175

Paciente agitado, hostil, aparentemente psicótico

Hablar al paciente, dejar que hable

Sujeción gentil 1a ayuda psicológica Signos vitales, exploración física

Historia previa de psicosis ó uso de antipsicóticos?

Sí

Apropiado para medicación oral?

No

Longevos, con daño Sí

orgánico cerebral, intoxicados con hipnótico sedantes o historia de reacción

Sí

Risperidona 2 a 4 mg vo

adversa a benzodiacepinas

No

Haloperidol 5 a10 mg IM

No

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Haloperidol 5 a 10 mg vo

Lorazepam 2 mg VO o IM Si continua agitado considerar loracepam 1 a 2 mg IM Si el paciente es egresado y se usó haloperidol considerar anticolinérgico

Si el paciente continua agitado agitado en 30 min. repetir hasta 2 veces la dosis

Figura 24-3. Esquema general del manejo de los pacientes psicóticos.

(querer matarse, planificar o pensar en cómo matarse). • Si la ideación es de tipo activo, el siguiente paso es preguntar por los métodos específicos que el sujeto contempla para hacerlo. Si la respuesta es que no ha considerado ningún método específico, se recomienda preguntar por la posibilidad de llevar a cabo las ideas suicidas en un futuro próximo y por

los motivos que presenta para hacerlo o no. ¿Por qué desea hacerlo? • Si el paciente tiene pensado un método o métodos específicos, habrá que solicitarle que describa cada uno de éstos, así como los detalles sobre la frecuencia con la cual se planearon, las veces que se repasaron en forma mental o si se llevaron a la práctica. Los métodos violentos se asocian a una alta letali-

176 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 24)

dad, pero en el caso de las intoxicaciones, grados de intencionalidad baja (elevada impulsividad) pueden estar asociados con un alto riesgo médico. • Averiguar si el paciente implica a otras personas en la ideación suicida. Considerando lo anterior los pacientes pueden clasificarse en dos tipos de riesgo: Riesgo bajo. En este grupo están quienes no presentan ideación suicida y también incluye los de ideación pasiva. Riesgo elevado. Incluye a las personas que presentan ideación activa y aquellos que piensan de forma detalla-

da en un método. Un aspecto importante es indagar siempre la accesibilidad a los métodos referidos por el paciente, con el fin de tomar medidas para impedirlo. También debe preguntarse por actos suicidas previos, las razones que llevaron a ellos, así como las consecuencias. Por último, es necesario entrevistar a los familiares para detectar expresiones verbales o conductas que puedan estar relacionadas de manera directa o indirecta con un acto suicida, como comprar armas, repartir bienes, hacer preparativos para marcharse, entre otros. En el caso de que la entrevista tenga lugar tras un acto suicida, se dispone de datos objetivos y subjetivos para valorar la ideación que presenta el paciente:

Cuadro 24–4. Manejo de los pacientes agitados Componente

Acciones

Objetivo

1. Hacer contacto psicológico

-Invitar al paciente a platicar -Estar atento a hechos y sentimientos -Resumir/reflejar hechos y sentimientos -Declaración de empatía e interés -T ocar físicamente -Proporcionar "control" en una situación intensa

-Hacer sentir al paciente que es comprendido, aceptado y apoyado -Reducir la angustia -Capacitar para la solución del problema

2. Examinar las dimensiones del problema.

Preguntará por: -Pasado inmediato: suceso precipitante -Presente: Recursos personales, familiares y sociales -Futuro Inmediato: decisiones inminentes -esta noche, fin de semana, próximos días/semanas

Orden de rango: -Necesidades inmediatas

3. Examinar las soluciones

-Preguntar al paciente lo que ha intentado hasta ahora; -Explorar lo que puede/pudo hacer ahora; -Proponer otras alternativas: nueva conducta del paciente; redifinición del problema; ayuda externa; cambio ambiental

Identificar una o más soluciones a necesidades inmediatas o mediatas

4. Ayudar a tomar una acción concreta:

a) Si el riesgo de muerte es bajo y la persona es capaz de actuar para la solución. -Facilitar que se dé una respuesta adecuada -Los acuerdos se hacen entre entrevistador y paciente -Intervención en rangos que van desde el escuchar activo hasta el dar consejo b) Si el riesgo de muerte es alto y la persona incapaz de una conducta que le beneficie: -Puede solicitarse actuar en su lugar de manera temporal -Los acuerdos pueden incluir a la familia y otros recursos de la red social del paciente -El rango de acciones van desde una intervención directa hasta el control de la situación

Implementar soluciones inmediatas para necesidades inmediatas.

5. Seguimiento

-Explorar posibles vías para realizar seguimiento -Establecer un contrato para el seguimiento

Asegurar la retroalimentación de los tres objetivos de la primera ayuda psicológica: -Apoyo recibido -Mortalidad reducida -enlace con recursos

-Necesidades postergables

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Urgencias psiquiátricas • 177

Datos subjetivos. Son lo que el paciente recuerda de sus pensamientos antes del acto suicida: • La expectativa de letalidad que presentaba el sujeto. • Si quería matarse. • Si estaba dispuesto a hacerlo. • Si percibía el acto realizado como irremediable. • El tiempo que dedicó a planificarlo. Datos objetivos. Se conforman por lo que otras personas observaron en el paciente: • El grado de aislamiento del sujeto durante el acto y tras el mismo. • La utilización de precauciones para no ser descubierto. • Los intentos de obtención de ayuda. • Si llevó a cabo medidas que implicaban ausentarse para siempre. • La comunicación de su intención a otros. • La finalidad implícita del acto suicida respecto al ambiente.

MANEJO DEL PACIENTE Tanto Janicak como Randolph coinciden en el esquema general del manejo de los pacientes psicóticos o agitados (figura 24–3 y cuadro 24–4).

CONCLUSIONES Hay pacientes con severos trastornos de afecto, pensamiento y conducta que requieren atención inmediata. Por lo regular se presentan con mayor frecuencia los trastornos afectivos, por abuso de sustancias y de personalidad antisocial. Es de gran relevancia tomar en cuenta varios puntos que aunque no parezcan importantes, porque pueden influir a la presencia de estos problemas, tal es el caso de la edad ya que es más frecuente que se presente en jóvenes adultos. 50% de los pacientes con problemas psiquiátricos tiene menos de 40 años de edad, se da por igual en hombre y mujeres, pero influye el estado civil por presentase más en personas solas (solteros, viudos, divorciados y separados). En el servicio de urgencias suele encontrarse que la mayoría de estos pacientes no tiene manifestación o patología orgánica y sólo se aprecia que sufre y es alguien cuya estabilidad no es la adecuada. Puede estar en varias situaciones conductuales como triste, agitado y agresivo, puede provocar un riesgo de muerte como homicida o suicida, riesgo de violencia como autodirigida o heterodirigida. Por esta razón hay que realizar una evaluación minuciosa del paciente y manejarlo junto con el servicio de psiquiatría, ya que son padecimientos frecuentes.

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25 Anafilaxia Joel Bucio Rodríguez

La incidencia anual se desconoce, pero se estima que ocurre de 5/100 000 hasta 50/100 000 dependiendo de los parámetros de severidad tomados para su inclusión. En el caso de las reacciones anafilácticas fatales esta cantidad puede ser menor por la confusión en el diagnóstico que sucede en algunos casos al confundirla con otras patologías, como por ejemplo el asma.

PUNTOS CLAVE 1. Denota la sensibilidad inmunológica a antígenos, que se manifiesta por reacciones tisulares, dicha reacción puede ocurrir en cualquier miembro o en miembros predispuestos. 2. Existen varias causas etiológicas. 3. Es una repuesta antígeno anticuerpo que condiciona varias prepuestas entra las más importantes están: broncoespasmo, vasodilatación e hipotensión secundaria. 4. El tratamiento se basa en el ABCDE y manejo de las los síntomas clínicos, así como en evitar el contacto con la sustancia que condicionó la respuesta.

CONCEPTO Anafilaxia No hay una definición aceptada de forma universal; pero es normal que el término sea usado al referirse a las reacciones de hipersensibilidad mediadas de manera típica por IgE. La anafilaxia es una manifestación de esta respuesta inmediata resultante de la acción recíproca; in vivo de sitios celulares con el antígeno y el anticuerpo específico. Es una entidad que desarrolla choque, mismo que ocurre minutos después de la reacción antígenoanticuerpo y se caracteriza por: angioedema, colapso cardiovascular (hipotensión) y disfunción respiratoria (broncoespasmo severo y edema de la mucosa respiratoria.) Cabe señalar que el colapso cardiovascular es la manifestación más común, condicionado por vasodilatación y pérdida de plasma. Algunos pacientes pueden morir por broncoespasmo severo irreversible o edema laríngeo sin otras manifestaciones generalizadas; lo que hace necesaria la identificación rápida del evento, con intervención médica inmediata para prevenir la posible muerte del paciente. La anafilaxia es una manifestación de hipersensibilidad inmediata resultante de la acción recíproca en vivo de sitios celulares con el antígeno y el anticuerpo específico IgE fijado a tejido (homocitotrópico), y representa un ejemplo de cómo los mecanismos de defensa del huésped. Dicha reacción se verifica en los siguientes pasos:

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INTRODUCCIÓN A finales del siglo XIX todos los fenómenos inmunológicos observados en ese tiempo, apoyaban el punto de vista de que constituían mecanismos de defensa primarios. Sin embargo, fue hasta 1902 cuando Charles Richet y Portier descubrieron que después de un segundo evento, un organismo inmunizado con anterioridad con ese antígeno, aumentaba la actividad del anticuerpo en el suero, proponiendo el termino de anafilaxis; el cual de manera literal significa eliminación de la protección. El término hipersensibilidad inmediata, denota la sensibilidad inmunológica a los antígenos, que se manifiesta por reacciones tisulares; éstas ocurren minutos después de que el antígeno se combina con el anticuerpo apropiado. Dicha reacción puede ocurrir en cualquier miembro de una especie (anafilaxia, involucrando al sistema respiratorio y cardiovascular, siendo una reacción sistémica), o sólo en ciertos miembros predispuestos o hiperreactivos (atopía, limitándose a una respuesta local que involucra sólo la piel o el aparato digestivo.) De tal forma, la respuesta anafiláctica puede ser mortal y aparecer a los pocos minutos de la administración del antígeno específico, o ser una reacción limitada. 179

180 • Manual de medicina de urgencias

• La presencia de un anfígeno sensibilizante • Una respuesta por un anticuerpo IgE que reacciona en los basófilos y células cebadas sensibilizándolos. • Volver a introducir al antígeno sensibilizado, de ordinario en forma sistémica. La unión del antígeno a un anticuerpo IgE a la membrana de células cebadas y basófilos, con una activación y liberación de mediadores químicos primarios y secundarios, de los cuales están la histamina y los agentes causales de cambios vasculares, activación de plaquetas, eosinófilos, neutrófilos y la cascada de coagulación.

ETIOLOGÍA Las sustancias capaces de producir una reacción anafiláctica sistémica en el ser humano, actúan como haptenos formando conjugados inmunogénicos con las proteínas del huésped. A los que estimulan la producción de IgE se les llama alérgenos y casi siempre son proteínas. Los alérgenos deben tener un peso molecular de 10 000 a 70 000 daltons; demostrando que los muy pequeños serían incapaces de actuar y los muy grandes de no penetrar en las mucosas. Se han detectado con mayor frecuencia los que son capaces de producir anafilaxia (cuadro 25-1). Las causas de la anafilaxia son múltiples y se clasifican en: 1. Reacciones mediadas por IgE: este grupo se caracteriza por reacción secundaria a medicamentos y picaduras de insectos; otros son los factores ambientales, la ingesta de alimentos como leguminosas, lácteos, pescado, chocolate, granos frutas, vegetales y carne de cerdo; también por uso de químicos e inmunoterapia. Por algunos fármacos como la aspirina, los AINES, los antibióticos (penicilina y otros betalactámicos) y la insulina, Cuyo uso es demasiado frecuente. Cuadro 25 -1. Alergenos más comunes

4. Enzimas: Tripsina Quimiotripsina Penicilasa 6. Antisueros. 7. Extractos de polen 8. Medios de contraste radiológico: Dehidrocolato sódico Bromosulfaleína

FISIOPATOLOGÍA Las células blanco de la anafilaxia son las células cebadas fijadas al tejido; en especial en los órganos de choque como el pulmón, músculo liso de bronquios, endotelio vascular y basófilos sanguíneos y es donde se lleva a cabo la reacción antígeno - anticuerpo específica. En la primera exposición al antígeno, se forman anticuerpos específicos IgE o IgG que se fijan a receptores respectivos de superficie en la célula cebada. Estos anticuerpos pueden ser introducidos de manera pasiva en la circulación general o sólo en los tejidos locales. En la segunda exposición, el antígeno busca estos anticuerpos fijados en los tejidos y reacciona con ellos en la superficie de la célula; activando así la cascada enzimática en la superficie celular, lo que causa después disolución o bien la expulsión de los gránulos de las células cebadas. Esto libera sustancias con intensa actividad inflamatoria, tales como la heparina, histamina, serotonina, bradicinina, ácido hialurónico; factor quimiotáctico de los eosinófilos, factor aglutinante de plaquetas, proteasa, lecotrienos y tromboxanos, prostaglandinas, entre otros. Una vez iniciada esta cascada de eventos inmunoquímicos, dichos mediadores ocasionan una variedad de efectos en el organismo, responsables de las alteraciones fisiopatológicas y de las manifestaciones clínicas en el paciente, tales como:

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2. Alimentos: Huevo Mariscos Nueces Cereales Judías Leche Glutamato monosódico Nitratos Nitritos Cítricos Chocolate

2. Reacciones que son mediadas por el complemento: éstas son secundarias a la sangre y sus productos. Son mediadas en forma inmunológica por el complemento, pero mediante IgE. a) Activación de células cebadas no inmunológica: es dado por bloqueadores musculares, opiáceos y otros narcóticos, medios de contraste y dextrán. b) Secundaria a moduladores del metabolismo de ácido araquidónico: se produce con la in gesta de AINES, en 5 a 10% de pacientes asmáticos y se desconoce su mecanismo sin prueba de mediación por IgE, pero sólo se presenta en algunos casos. c) Producidas por ejercicio: hay diferentes tipos de anafilaxia asociada por ejercicio: • La clásica. Se caracteriza de fatiga, sensación de calor generalizado, prurito, eritema que progresa a una erupción tipo urticaria, la presencia del ataque completo hay estridor respiratorio, cólico gastrointestinal, náuseas y vómito y en algunos casos colapso cardiovascular, se instala de 30 min a 4 horas. • La variante es similar sólo que cambia en que la urticaria es punteada (2 a 4 mm) y también puede desarrollar colapso cardiovascular. Es menos frecuente y sólo se presenta en un 10% de las anafilaxias asociadas al ejercicio. • La familiar, ésta se relaciona con haplotipos de HLA A3-B8-DR3, muy similar a la clásica. • Dependiente de alimentos, parece clásica pero depende de la ingesta de un alimento, puede aparecer entre 5 a 24 h después de consumirlo; el ejercicio y el alimento sólo generan el ataque.

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1. Medicamentos: Penicilinas Cefalosporinas TMP/SMX Anfotericina B Nitrofurantoína Tiamina Ácido fólico Procaína Lidocaína Vitaminas AINEs y Analgésicos (AAS, metamizol) 3. Veneno de : hymenópteros Avispa común Abeja, abejón Hormiga de fuego 5. Proteínas heterólogas: Insulina Vasopresina Parathormona

(Capítulo 25)

Anafilaxia • 181

1. Contracción del músculo liso de los bronquios (broncoconstricción). 2. Aumento de la permeabilidad de los capilares (edema). 3. Vasodilatación (hipotensión). 4. Aumento del flujo de eosinófilos a los órganos de choque. 5. Agregación plaquetaria. 6. Hipercoagulabilidad sanguínea. 7. Aumento de la secreción de moco en nariz y bronquios. 8. Estimulación de las fibras sensibles al dolor.

CLASIFICACIÓN • Grado I: leve. Afecta piel y tejido subcutáneo. Se manifiesta por eritema general, urticaria y angioedema. • Grado II: moderada. Afecta aparato gastrointestinal, respiratorio y cardiovascular. Se manifiesta por disnea, estridor, sibilancias, naúseas, vómito, diaforesis, opresión torácica o faríngea. • Grado III: grave. Afecta el intercambio gaseoso y la función vascular. Se manifiesta por cianosis, hipoxemia, SatO2 < 90%, alteraciones neurológicas, colapso circulatorio.

DIAGNÓSTICO

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Clínico Las manifestaciones pueden presentarse en segundos, minutos o demorar hasta una hora. Por lo general se presentan en los primeros minutos después de la introducción del antígeno mediante inyección o con menos frecuencia mediante ingestión, aunque existe una fase tardía que puede ocurrir hasta en 8 a 12 h luego del ataque inicial. Afecta de manera principal al sistema cardiovascular y al aparato respiratorio, pudiendo ocasionar con rapidez colapso hemodinámico , ya que la permeabilidad vascular se incrementa en forma importante en los primeros 10 min; también afecta la piel y el aparato digestivo. La respuesta puede ser generalizada abarcando a grandes sistemas al mismo tiempo. La ausencia de síntomas cutáneos pone el diagnóstico en duda, sin embargo tampoco descarta por necesidad un evento de anafilaxia. Respiratorio: se presentan síntomas respiratorios en un 40 a 60% de los casos. El edema laríngeo, es referido como sensación de cuerpo extraño, disfonía, estridor y sensación de rigidez de la faringe, se presenta hasta en un 50 a 60%. El espasmo bronquial provoca disnea, tos, sensación de rigidez torácica, sibilancias audibles a distancia, o ambas, con taquipnea y datos de dificultad respiratoria. Cardiovascular: se presenta taquicardia, diaforesis, hipotensión, alteraciones neurológicas y otras manifestaciones características del choque. En algunas circunstancias el mareo es el síntoma inicial del colapso inminente. Se puede presentar disrritmia cardiaca e isquemia grave; que incluso puede desencadenar infarto agudo del mio-

cardio. En ocasiones se ha propuesto un síndrome coronario agudo alérgico en pacientes con infarto del miocardio luego de 48 h de un evento de anafilaxia. Piel: un síntoma característico es la erupción cutánea formada por pápulas, eritematosas bien circunscritas; con bordes eritematosos elevados y serpiginosos con zona central más clara. Las lesiones son pruriginosas y su distribución es localizada o generalizada. Las pápulas pueden ser confluentes formando ronchas o habones gigantescos. Las lesiones no duran más de 48 h. También aparece angioedema, que es un proceso edematoso profundo de la piel, el cual se localiza iniciando en cabeza, cara o cuello; no deja huella al presionar, puede ser asintomático o provocar parestesias e hipersensibilidad. Los síntomas cutáneos se presentan en un 90% de los casos, siendo más frecuentes la urticaria y el angioedema en un 85 a 90%. • Digestivo: se puede acompañar de naúseas, vómito, dolor abdominal tipo cólico moderado a intenso y diarrea. • Sistema nervioso: se presenta cefalea, acúfenos, vértigo, relajación de esfínteres, convulsiones, pérdida de consciencia. Estos síntomas sólo se presentan en casos graves.

LABORATORIO No existen estudios paraclínicos o procedimientos específicos que ayuden a establecer el diagnóstico de la anafilaxia. Los médicos sólo pueden valerse de una adecuada anamnesis al determinar el contacto del paciente con el alergeno y la aparición de los signos y síntomas pocos minutos después de éste. Sin embargo, se pueden realizar estudios de laboratorio tales como BHC, QS, ES, TP, TTP EGO y GA con el fin de valorar el estado clínico del paciente y realizar el tratamiento necesario. Cabe señalar,que se ha demostrado mediante radioinmunoanálisis la presencia de anticuerpos específicos IgE en pacientes con reacciones anafilácticas utilizando antígenos purificados. Cuando se presenta una activación de las células cebadas en una reacción sistémica adversa; existe elevación de los niveles de triptasa en el suero, cuyo pico se presenta en 60 a 90 min y permanece alta durante 6 h. También se puede medir la histamina plasmática, la cual comienza a elevarse en los primeros 5 a 10 min, aunque sólo permanece elevada durante 30 a 60 min. En necropsias, se ha demostrado la presencia de una IgE específica, en la sangre que estaba dentro del corazón de pacientes que fallecieron de anafilaxia sistémica. Para el diagnóstico diferencial quizá el más importante sea la reacción vasovagal, pero se deben incluir de manera principal a las siguientes patologías: • • • • •

Embolia pulmonar. Neumotórax a tensión. Angioedema hereditario. Infarto agudo al miocardio. Asma aguda.

182 • Manual de medicina de urgencias

• • • • • • • • •

Disritmias cardiacas. Obstrucción respiratoria. Crisis de pánico. Deshidratación severa. Choque séptico. Choque cardiogénico. Choque hipovolémico. EPOC exacerbado. Mastocitosis sistémica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Ansiedad. • Edema laringeo o broncoespasmo por inhalación de gases irritantes. • SOC cardiogénico. • Cuerpo extraño en vía aérea superior. • Hipovolemia. • Reacción vasovagal.

TRATAMIENTO

(Capítulo 25)

inicio, con regulación posterior según las cifras arteriales y diuresis. Evitar absorción de alergeno: si el antígeno fue recibido por vía oral, se puede utilizar también carbón activado (0.5 a 1 g/ kg) con 1 a 2 mL/kg (máximo 150 mL) de manitol con el fin de reducir la absorción del alérgeno en el tubo digestivo. No está indicada la inducción del vómito. Si fue inyectado o bien por medio de picadura o mordedura, se puede disminuir la tasa de absorción del material antigénico mediante medidas constrictivas suaves; es decir aplicando un torniquete proximal a la zona de reacción que ocluya el retorno venoso, pero sin comprometer el flujo arterial. Éste debe aflojarse cada cinco min durante al menos tres min y la duración total del torniquete no debe sobrepasar los 30 min. Se debe revisar la zona afectada en busca de aguijones o espinas, eliminándolos mediante un raspado suave sin exprimir el sitio. También es útil la administración local de 0.2 mL de adrenalina al 1:1 000 en al área afectada. En general, en aquellos pacientes en estado grave, con manifestaciones sistémicas y que van a requerir grandes volúmenes de líquidos parenterales, es conveniente la colocación de un catéter para medir la presión venosa central o bien, un catéter de Swan-Ganz.

Medidas generales MEDICAMENTOS

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Como ya se mencionó, la prioridad absoluta es el manejo de la vía aérea; de manera inmediata y conjunta se debe iniciar la aplicación de adrenalina que constituye la base del tratamiento, ya que posee efectos tanto como adrenérgicos que determinan vasoconstricción, relajación del músculo liso bronquial y atenuación del aumento en la permeabilidad de las vénulas; por eso es el medicamento de primera línea en el tratamiento de la anafilaxia. Adrenalina: se debe administrar en dosis de 0.1 mg por 10 kg máximo 1 mg (en una solución 1:1 000) por vía subcutánea o intramuscular, la cual puede repetirse en tres ocasiones con intervalos de 5 a 10 min, dependiendo de la severidad del cuadro o la respuesta al tratamiento; dependiendo de ello se tomará la ruta a seguir: La adrenalina IV sólo debe administrarse en los pacientes con afectación grave de las vías aéreas, con hipotensión severa y signos de choque o durante paro cardiaco, que no han respondido a la terapia conjunta con líquidos IV o con varias dosis de adrenalina IM o SC, debido al riesgo de arritmias letales. Se administrara en la vena femoral o yugular interna a dosis de 0.3 a 0.5 mL de solución 1:10 000, y después, de ser necesario, se usará infusión de 1 a 4 μg/ min. Si no es posible un acceso venoso la vía más rápida puede ser la aplicación de 0.5 mL de solución 1:1 000 en el plexo venoso de la base de la lengua. Si ya se logró garantizar la permeabilidad de la vía aérea, se pueden aplicar dos ámpulas en 20 mL de solución salina, conectando la jeringa a un catéter por tubo endotraqueal. Broncodilatadores: se aplican cuando existe broncoespasmo refractario, se utiliza salbutamol en aerosol por medio de micronebulizaciones (0.5 mL en 2.5 mL de solu-

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No existe un manejo estandarizado debido a la complejidad de los mecanismos fisiopatológicos, que puede ocasionar un curso variable, involucrar uno o varios órganos y presentar diferentes grados de severidad desde leves hasta fatales,;siendo imprescindible el inicio rápido del manejo en un paciente con una reacción anafiláctica, debido a que la muerte se produce en minutos u horas después de los primeros síntomas. Sin embargo, como en cualquier otro caso se deben iniciar medidas terapéuticas iniciales basándose en el ABCDE. En algunos casos es suficiente iniciar con la administración de oxigeno por catéter nasal o mascarilla con flujos elevados (10 a 15 L por min) debido a la hipoxia (variable) con que pueden cursar los pacientes, además se debe colocar oxímetro de pulso. En otros casos, el tratamiento inicia con la atención a la vía respiratoria garantizando su permeabilidad y una adecuada respiración; dependiendo de la severidad del cuadro, puede requerirse intubación endotraqueal inmediata (que puede dificultarse secundaria al angioedema o laringoespasmo grave), por lo que se deberá considerar una cricotiroidotomia o la realización de una traqueotomía, además de apoyo mecánico para el paciente. Reposición de volumen: se debe colocar al paciente, sobre todo a quienes presenten hipotensión, en decúbito supino, con monitoreo cardiaco así como tomar un trazo electrocardiográfico, en especial a personas con antecedentes de cardiopatía o síntomas sistémicos. Si existe hipotensión refractaria o la reacción es grave y no responde de inmediato a las medidas anteriores, se debe iniciar fluidoterapia para reponer el volumen intavascular perdido debido al exudado venular poscapilar; utilizando cristaloides como Hartman o solución salina isotónica. Una rápida infusión de 1 a 2 l puede ser necesaria en

Anafilaxia • 183

ción salina), Como segunda elección, se pude utilizar aminofilina por vía intravenosa a dosis de 4 a 6 mg/kg inicial, seguida de dosis de mantenimiento de 0.4 a 0.9 mg/kg. Antihistamínicos: los antihistamínicos H1 se consideran la segunda línea luego de la adrenalina, pero no deben administrarse solos en el Tx de la anafilaxia, sin embargo sí son útiles como Tx del angioedema, urticaria y prurito cuando aparecen como manifestación de la anafilaxia, ya que reducen el tiempo de reacción en estos casos. Se utiliza difenhidramina a dosis de 1 a 2 mg/ kg o 25 a 50 mg por dosis por vía IM o IV cada 6 a 8 h. Se debe utilizar un antagonista H2 tal como la ranitidina a dosis de 50 mg IV cada 8 h, ya que la combinación de ambos medicamentos es superior a la difenhidramina sola. Corticosteroides: aunque no actúan de inmediato, son útiles para prevenir las reacciones tardías y recidivas en los casos de broncoespasmo, urticaria e hipotensión persistentes; así como de manera especial en los asmáticos y en aquellos que ya reciben esteroides o con antecedente de anafilaxia severa. Se utiliza metilprednisolona 1 a 2 mg/kg/dosis c/6 h o bien hidrocortisona a dosis de 100 mg c/8 h IV. La prednisona oral a dosis de 0.5 mg/kg puede ser suficiente en ataques moderados. En pacientes que de manera concomitante reciben β bloqueadores lo cual complica el tratamiento, se puede utilizar glucagón a infusión de 5 a 15 μg/min. En aquellos con estado de choque persistente a pesar del manejo con líquidos y, o dosis de adrenalina, o ambos se utiliza infusión de vasopresores tal como la dopamina a dosis de 2 a 20 Mcg/kg/min.

OBSERVACIÓN Y VIGILANCIA Pacientes con una reacción leve a moderada, es decir urticaria o broncoespasmo leve, deben permanecer en

observación por lo menos 6 a 8 h. Si la reacción fue generalizada, se deben vigilar por lo menos durante 24 h. Aquellos pacientes con reacciones graves, que cursaron con broncoespasmo grave, edema laringeo, hipotensión o trastornos del ritmo y sobre todo si ingirieron el antígeno por vía oral, pueden recidivar y por lo tanto deben ser ingresados en el hospital. Es conveniente que al ser dados de alta, los pacientes egresen con antihistamínicos por vía oral y glucocorticoides como prednisona cuando menos durante 72 h. Todos los pacientes deben ser enviados al alergólogo para su estudio y posible desensibilización. Además los enfermos (sobre todo quienes sufrieron reacciones graves por himenópteros) deben llevar consigo estuches para la autoadministración de adrenalina o antihistamínicos en caso necesario.

CONCLUSIONES La anafilaxia es una afección inmunológica sistémica que se desarrolla en forma muy rápida, como respuesta de los mediadores inflamatorios. Los desencadenantes más frecuentes son los fármacos y alimentos, seguido por las picaduras de insectos, ejercicio físico y el frío. Se trata en ocasiones de un potencial letal por lo que son fundamentales el diagnóstico y tratamiento. La principal labor del médico es identificar lo más pronto posible estos mismos. De manera fundamental, el diagnóstico es clínico y las medidas de soporte son las comunes por cualquier tipo de situaciones de urgencias. Como tratamiento posterior será necesario evitar el agente causal, cuando éste se haya identificado y brindar información al paciente para que conozca, sepa manejar y pueda evitar una posible repetición del cuadro.

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26 Dolor torácico Federico Viloria Corona

tipo de dolor, localización, comienzo, duración, factores desencadenantes o agravantes, así como asociación con otras manifestaciones. La localización exacta del dolor somático difiere de la distribución más difusa del dolor visceral porque en términos generales, este último es transmitido a varios niveles segmentarios, mientras que el somático sólo a uno. Así también un problema agudo orienta a padecimientos potencialmente letales, mientras que los cuadros crónicos orientan a procesos que permiten un estudio menos urgente. Existe una lista extensa de patologías torácicas y extratorácicas que pueden ser causa de dolor torácico (cuadro 26-1).

PUNTOS CLAVE • El dolor torácico puede ser secundario a lesiones locales sin gravedad o por el contrario, indicar alguna patología somática y/o visceral importante. • La historia clínica completa, el electrocardiograma y la radiografía de tórax son tres puntos básicos para establecer diagnóstico en 95% de los casos. • En el servicio de urgencias, la atención del dolor torácico se basa en la identificación de las patologías que ponen en peligro la vida como son: Angina inestable, infarto agudo de miocardio, disección de la aorta, embolia pulmonar, neumotórax espontáneo, pericarditis y ruptura del esófago. • El dolor torácico en niños y adolescentes tiene pocas probabilidades de tener origen cardiaco y por lo común se deben a trastornos de la pared torácica, vías respiratorias, ansiedad y otras causas.

Cuadro 26-1. Causas de dolor torácico Cardiovascular • Cardiopatía isquémica • Disección aórtica • Embolismo pulmonar e hipertensión pulmonar. • Obstrucción del tracto de salida ventricular izquierda • Pericarditis • Prolapso de la válvula mitral • Miocardiopatías y miocarditis • Síndrome X

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INTRODUCCIÓN El dolor es el síntoma más común por el cual los pacientes buscan alivio. En particular el de origen torácico tiene peculiar importancia, tanto para el médico como para el paciente, por la necesidad de descartar patologías que pongan en peligro la vida. El dolor torácico puede ocurrir con lesiones locales sin gravedad o por el contrario indicar alguna patología somática y/o visceral importante. Puede ser de difícil diagnóstico, más aún si se sobreponen dos o más órganos. La historia clínica completa, el electrocardiograma y la radiografía de tórax son tres puntos básicos para establecer diagnóstico en 95% de los casos; además de que permite diferenciar una enfermedad que puede ser manejada en forma ambulatoria a otra que requiera hospitalización y manejo prioritario. Existen cuestiones necesarias de precisar ante todo dolor torácico para establecer un diagnóstico diferencial:

Digestivo • Colecistitis • Esófago (hernia del hiato, espasmo, esofagitis) • Gastritis • Ulcus gastroduodenal. Neuromusculosquelético • Artropatía de hombro. • Costocondritis (síndrome de Tietze) • Patología costal (tumoral o traumática) • Radiculopatía cervical o torácica • Síndrome del escaleno Toracorrespiratorio • Mediastinitis • Neoplasia maligna • Neumonía • Neumotórax • Pleuritis Psicológicas o funcionales

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186 • Manual de medicina de urgencias

Se han diseñado múltiples instrumentos para establecer el diagnóstico y tratamiento del paciente con dolor torácico;sin embargo, a pesar de que implican limitaciones para la práctica clínica debido a que la mayor parte de éstos se encaminan al diagnóstico de cardiopatía isquémica sin considerar otros diagnósticos también de importancia y a que no han demostrado una sensibilidad absoluta con ninguno de los protocolos existentes, son útiles para la toma de decisiones prioritarias. Los pacientes con dolor torácico agudo según el programa First Hour diseñado por la American Heart Association requieren ser considerados como si tuvieran infarto agudo al miocardio y recibir atención y tratamiento prioritario. Por las altas probabilidades de deterioro súbito, todos los pacientes con hábitus exterior afectado de manera visible, signos vitales anormales o dolor torácico intenso deben de recibir oxígeno, permeabilización de vía venosa y colocación de monitoreo cardiaco continuo. En el servicio de urgencias, la atención del dolor torácico se basa en la identificación de las patologías que ponen en peligro la vida como son: angina inestable, infarto agudo al miocardio, disección de la aorta, embolia pulmonar, neumotórax espontáneo, pericarditis y ruptura del esófago. De descartarse éstas u otras causas graves del dolor torácico el paciente puede ser estudiado y tratado en forma ambulatoria. El dolor torácico en niños y adolescentes tiene pocas probabilidades de tener un origen cardiaco y por lo común se deben a trastornos de la pared torácica, vías respiratorias, ansiedad y otras causas. El diagnóstico de alguno de los siguientes padecimientos demanda la hospitalización y vigilancia en el servicio de urgencias:

cer, obesidad, insuficiencia cardiaca o trombosis venosa profunda es importante para el diagnóstico. 6. Neumotórax. Puede ser espontáneo o secundario a trauma torácico. El neumotórax espontáneo ocurre en personas altas y delgadas, fumadoras o con patología pulmonar crónica. Los pacientes con neumotórax pueden desarrollar dolor torácico pleurítico agudo superficial y disnea de inicio súbito. 7. Ruptura esofágica. Es 100% fatal si no se realiza el diagnóstico. Esta perforación ocurre en la cara posterolateral izquierda del esófago distal después de vomitar. Se presenta por lo general entre hombres con ligera afección. Se caracteriza por dolor torácico en el lado izquierdo, fiebre, disnea y choque como resultado de mediastinitis.

DIAGNÓSTICOS AUXILIARES

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En la mayoría de los pacientes con dolor torácico, la radiografía de tórax, puede ser normal, sin excluir patología grave, como la cardiopatía isquémica aguda; pero es necesaria para el diagnóstico de neumotórax o neumomediastino, enfermedades pulmonares, o pleurales, hernia hiatal. En la tromboembolia pulmonar pueden existir diversos infiltrados, atelectasias, zonas de oligohemia, derrame pulmonar o elevación de hemidiafragma. La disección aórtica se acompaña de ensanchamiento del mediastino. El electrocardiograma es uno de los principales estudios en la evaluación del paciente, proporciona datos del infarto o isquemia miocárdica aguda y debe realizarse en todos los pacientes, con dolor torácico agudo, excepto cuando es leve, y de la pared torácica. El electrocardiograma característico con elevación o depresión del segmento ST, inversión simétrica de la onda T, o la aparición de nuevas ondas Q es útil; sin embargo el ECG normal no excluye la isquemia miocárdica aguda, y si el ECG es normal debe continuar vigilancia hospitalaria con apoyo en otros auxiliares diagnósticos. En el embolismo pulmonar puede encontrarse taquicardia y más tarde, los cambios inespecíficos del segmento ST y la onda T. La cuantificación de las enzimas cardíacas pocas veces es útil para el diagnóstico pronto de cardiopatía isquémica, ya que la concentración de la creatinina fosfoquinasa (CPK), requiere de 4 a 8 h para superar el nivel normal. La isoenzima MB de la (CPK) es específica del miocardio, pero las elevaciones pueden quedar ocultas por las otras isoenzimas, por lo que debe realizarse medición seriada de dichas enzimas. La ausencia de elevación de la CPK en 12 a 24 h. después del inicio de los síntomas descarta la presencia del infarto al miocardio, pero no de angina inestable. La utilidad de la ecocardiografía y de la gamagrafía con talio en un servicio de urgencias está limitada, por la disponibilidad y el costo, sin embargo, son considerados dentro del protocolo de estudio en un paciente con dolor torácico. El médico debe basarse en la habilidad para el interrogatorio y la exploración física para realizar el diagnóstico.

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1. Infarto agudo al miocardio. Dolor opresivo retroesternal irradiada a cuello, mandíbula o brazo izquierdo, acompañado de diaforesis, disnea, náuseas o vómito. 2. Angina inestable. Dolor opresivo, episódico, retroesternal irradiado a cuello, hombros o brazos, desencadenado con el ejercicio, con duración de 5 a 15 min., reducido con el reposo o nutritus. Existen tres subgrupos: de inicio reciente, con antigüedad no mayor de 4 a 8 semanas; de carácter cambiante; es decir, se realiza más intenso y más frecuente o resistente a nitroglicerina; y de reposo. 3. Disección aórtica. Menos frecuente que el infarto al miocardio, se presenta en hombres hipertensos de 50 a 70 años de edad. Se caracteriza por dolor torácico o interescapular intenso con coexistencia de signos neurológicos focales o generales y alteración de los pulsos periféricos. 4. Pericarditis. Dolor agudo, continuo, intenso, retroesternal, irradiado a cuello, dorso o maxilar inferior. Se puede intensificar con movimientos torácicos o respiratorios y se alivia al incorporarse o inclinar el tronco hacia delante: puede encontrarse frote pericárdico. 5. Embolia pulmonar. El dolor es pleurítico, subesternal acompañado de disnea y taquicardia. El antecedente de factores predisponentes como inmovilización, cán-

(Capítulo 26)

Dolor torácico • 187

TRATAMIENTO

CONCLUSIONES

El tratamiento depende de la etiología de cada paciente, además, es necesario realizar una historia clínica completa con sus antecedentes patológicos y familiares así como con una exploración física. Se puede iniciar con las siguientes medidas de sostén:

Este padecimiento es uno de los más frecuentes en el servicio de urgencias y puede llegar a ser una de las patologías de mayor gravedad. Lo conforma un dolor torácico de cualquier molestia o sensación anómala que se presenta en el tórax, situada por encima del diafragma. Su origen puede estar en los diversos tejidos de la pared torácica y en las estructuras intratoracicas y constituye una de las primeras causas por las que acuden los pacientes al servicio de urgencias. La historia clínica (enfermedad actual, antecedentes patológicos y familiares) y la exploración física son las herramientas esenciales para un correcto diagnóstico. El objetivo primordial de este capítulo es dar los conocimientos esenciales y básicos para realizar la valoración inicial del paciente con dolor torácico en urgencias para llevar a cabo una rápida y certera evaluación diagnóstica y darle al paciente la terapéutica adecuada.

• Administración de oxígeno 3 a 5 L/ min por medio de puntas nasales o una mascarilla. • Inmovilización del paciente. • Iniciar monitoreo electrocardiográfico para descartar algún problema cardiaco. • Si se trata de un infarto del miocardio, se valora al paciente para realizar tratamiento trombótico y se da morfina 2 a 5 mg e isosorbide de 5 a 10 mg sublingual. • Cuando se trata de un problema muscular se debe dar manejo con AINES o corticosteroides.. • En caso de que no se trate de ninguna de las causas anteriores, se procede a determinar un diagnóstico correcto para iniciar el manejo adecuado.

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27 Síndrome doloroso abdominal Gerardo Navarro Toledo

alteración importante de uno de ellos puede repercutir de manera manifiesta sobre otro. Por lo antes mencionado se comprenderán las dificultades y vicisitudes a las que se enfrenta el médico en presencia de un abdomen agudo; el cual exige un diagnóstico oportuno y tratamiento temprano ya que de esto depende el poder evitar graves complicaciones que aumentan la morbilidad y la mortalidad de los pacientes. El dolor abdominal agudo no específico ocupa 15.5% y 36.0% de las admisiones a los hospitales de urgencias. Por otra parte está demostrado que estudios de grandes volúmenes de pacientes permiten contar con un acierto mayor en el diagnóstico, en donde con orden de frecuencia la encabezan la apendicitis aguda, colecistitis aguda, la obstrucción del intestino delgado, la úlcera péptica perforada y la pancreatitis aguda.

PUNTOS CLAVE • El abdomen agudo se caracteriza por un síntoma dominante: el dolor. Sin éste no hay abdomen agudo. • En el abdomen agudo no existe ningún signo absoluto que esté siempre presente o que sea precoz. • Un síntoma más útil, más indispensable en este signo es la contractura de los músculos de la pared abdominal, con sus graduaciones de extensión, firmeza y duración. • El diagnóstico debe ser rápido, preciso y decisivo. • Diagnóstico y tratamiento tardío es sinónimo de aumento de morbilidad y mortalidad en el paciente.

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ABDOMEN AGUDO El síndrome doloroso abdominal es un cuadro común en los servicios de urgencias y presenta graves problemas para su diagnóstico. Se clasifica en abdomen agudo quirúrgico y el médico. El diagnóstico se basa en los estudios clínicos del paciente, su síntoma cardinal en el dolor, dentro del capítulo de auxiliares del diagnóstico. Se cuenta con los estudios básicos de laboratorio como la biometría hemática, algunas enzimas, urianálisis, entre otros. Las radiografías simples de abdomen así como ultrasonografía y tomografía axial. El tratamiento depende de la causa que lo origine, que por lo regular es la apendicitis aguda.

DEFINICIÓN El abdomen agudo es un síndrome con intensas manifestaciones dolorosas, por lo regular su pronóstico es grave sobre todo si no se le atiende de inmediato; es decir, no se cumple de urgencia la indicación terapéutica. A pesar de los indudables progresos realizados, el diagnóstico de cada uno de los padecimientos del abdomen, todavía sigue considerándose de alguna utilidad el afirmar abdomen agudo y tomar la resolución respectiva. Debe advertirse que el señalar que se trata de síndrome abdominal agudo, no indica adelanto o progreso, sino por el contrario, se refiere a alguna oscuridad en el aprecio de lo que sufre el paciente, de la causa y sitio de su mal abdominal. “Cualquier condición aguda dentro del abdomen que demande operación inmediata”.(Dorland). “El abdomen agudo es aquel que requiere una decisión aguda” (F.D. Moore).

INTRODUCCIÓN El síndrome doloroso abdominal continúa siendo el cuadro más común de los encontrados en la práctica médica. Escribir acerca de este padecimiento representa para muchos autores un verdadero reto y quizá por ello sea un tanto excitante poder y saber abordarlo. El abdomen visto por Dieulafoy es una caja de sorpresas. Hay una gran cantidad de órganos, los cuales se encuentran vinculados desde el punto de vista anatómico y fisiológico de una manera tan íntima, que cualquier

CLASIFICACIÓN • Quirúrgico: es aquel que amerita intervención quirúrgica. Dolor abdominal de instalación súbita y gradual 189

190 • Manual de medicina de urgencias

que progresa a un dolor abdominal severo que requiere de operación. • No quirúrgico: dolor que se resuelve a través de un periodo de tiempo mediante una eventual recuperación sin necesidad de procedimiento quirúrgico.

ETIOPATOGENIA

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perforación o rotura de víscera hueca, oclusión por bridas, por adherencias, entre otras. Un caso especial es de la torsión del epiplón mayor, su infarto, la torcedura de órganos y de tumores intraabdominales (del ovario, trompa, entre otras); la torcedura del testículo ectópico intraabdominal, la compresión intestinal por cuerpo extraño; la oclusión por neoplasia intestinal, por cálculo biliar y por tricofitobezoar, entre otros. Los cuadros abdominales agudos de causa alérgica, tóxica o medicamentosa, son múltiples; señalamos a la clorpromacina, las sulfamidas, eritromicina, gonadotrofinas, ioduros, mercurio, entre otros. En cuanto al plomo lo que se observa es el cólico saturnino, que puede tener el aspecto de un síndrome abdominal agudo y se manifiesta por cólico intenso repetido, acompañado de contractura abdominal y sensación de quemadura, pudiendo esto presentarse junto con síntomas extraabdominales como dolores en los miembros y gran decaimiento general. Los cuadros abdominales agudos de causa endocrina, metabólica, se anota que pueden originarse en acidosis diabética, hiperinsulinismo, hiperparatiroidismo, en el hipoparatiroidismo (tetania), en el addisonismo agudo, en las crisis por gran insuficiencia suprarrenal (con hipotensión, astenia marcada, diarrea), en la porfiria (trastorno en el metabolismo de las porfirinas), entre otras. Se podría agregar la crisis intensa (dolor abdominal) que a veces se observa durante la menstruación. Las tres principales posibilidades de los abdómenes agudos de causa vascular, son: hemorragia, trombosis y gran espasmo. La oclusión vascular puede ser arterial o venosa afectando a los vasos mesentéricos, en especial la mesentérica superior. La sintomatología es de intenso dolor abdominal, vómitos, detención del tránsito intestinal, a veces melena. En la oclusión arterial mesentérica el inicio es a veces brusco, el dolor muy intenso, el colapso cardiovascular marcado e hiperleucocitosis; en la oclusión venosa mesentérica el principio es menos brusco, el dolor menos intenso, la melena temprana, y la hiperleucocitosis moderada. Los abdómenes agudos por hemorragia no producida por traumatismo, se originan por rupturas vasculares de aneurismas, de vasos viscerales, de tumores intraabdominales, de endometriosis intraperitoneal y embarazo ectópico. Un abdomen agudo de causa nerviosa, psíquica, está relacionado con tabes dorsal (crisis gástrica sobre todo), epilepsia, jaqueca, histeria, entre otras. También pueden observarse dolores intensos abdominales en padecimientos medulares (mielitis, tumores intrarraquídeos) y en radiculitis (compresiones), entre otras. En el caso especial de zona (herpes zóster), la presencia de las vesículas características evita confusión, lo mismo que la localización unilateral y en un territorio nervioso (atrás, lateral y adelante). En realidad el herpes zóster no produce cuadro abdominal, sino la intensidad del dolor y su sitio, al principio, cuando todavía no aparecen las vesículas, es lo que puede prestarse a confusión. Además, se señala la existencia de síndromes abdominales con dolor y otras manifestaciones, en algunos casos de leucemia (de manera principal en niños), en

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Debe tomarse en cuenta que son tantos los motivos y alteraciones de los abdómenes agudos que estudiarlos, tratar de no ser incompletos, es recorrer la patología, la clínica, el abdomen e incluso de otras regiones, entre otros. Se comenzará por los de origen congénito. Cuadros abdominales agudos se observan en recién nacidos por: atresia intestinal, imperforación anorrectal y otras deformaciones en el mismo sector intestinal, megacolon congénito, bridas y adherencias (por alteraciones en el desarrollo visceral abdominal) y otras como vólvulos e invaginación intestinal, además hernias internas por orificios, hiatos intraabdominales o en el diafragma. También hernias abdominales externas (umbilicales, inguinales, entre otros) divertículo de Meckel, estenosis pilórica. Abdomen agudo traumático: puede tratarse de traumatismos cerrados (contusiones, entre otros.) o abiertos (proyectil de arma de fuego, objetos punzo cortantes). La causa actúa de manera directa en la pared anterolateral del abdomen o en la región toracodiafragmática, pélvica o lumbar. Las contusiones y heridas pueden ser por lo tanto sólo abdominales, toracoabdominales, abdominolumbares, y abdominopélvicas. Los órganos que se lesionan con mayor frecuencia son: intestino delgado y grueso, estómago, mesenterio, hígado, bazo, entre otros.; y las dos lesiones más graves son las vasculares (viscerales o directo las vasculares) y las de vísceras huecas (perforación). Los cuadros abdominales, después de una intervención quirúrgica (sobre todo abdominal); e inclusive en algunos casos, pueden tratarse de error médico, de iatrogenia. Esto concierne a hemorragias, infecciones, oclusión intestinal por acodadura, por adherencia y, además, presencia de cuerpo extraño, en gasa dejadas en intervención operatoria, evisceraciones, entre otros. Los abdómenes agudos de causa infecciosa o parasitaria pueden ser determinados: propagación o abertura de colecistitis, propagación o perforación de procesos intestinales (yeyuno, íleon, colon), de la vejiga, apendicitis con o sin perforación, infecciones ginecopélvicas (piosalpinx, entre otros), perforaciones y ruptura del útero, perforación intestinal en relación con amibiasis y helmintiasis, tuberculosis y micosis (poco frecuentes) del peritoneo, propagación y perforación del divertículo de Meckel, del divertículo de colon, la enteritis regional (en especial de la porción terminal del íleon). En cuanto a los abdómenes quirúrgicos por modificación intraabdominal (no traumática, infecciosa- parasitaria, ni en directo vascular) comprenden: intususcepciones (invaginaciones) intestinales, torceduras y vólvulos, compresiones, hernias internas, hernias diafragmáticas,

(Capítulo 27)

Síndrome doloroso abdominal • 191

púrpuras, en la anemia de células falciformes, en algunos reumatismos, en el paludismo junto con el ataque febril palúdico o sin que éste sea muy ostensible. En colitis crónica, sobre todo por amibas y en colitis con helmintiasis también pueden observarse intensos dolores abdominales que es posible den la impresión de abdomen agudo. Asimismo, en la enfermedad de Hodgkin con tumoraciones abdominales, a veces se observan síndromes dolorosos intensos en esa localización.

FISIOPATOLOGÍA Tres mecanismos importantes se consideran como tales en el caso de dolor abdominal:

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• Dolor visceral verdadero. • Dolor referido o somático debido a un reflejo viscerosensorial. • Dolor referido debido al reflejo peritoneo cutáneo. Por lo general, el dolor visceral verdadero se encuentra de manera precoz cuando el padecimiento es aún leve. El dolor referido por otra parte, se presenta cuando el padecimiento se agrava. Estas sensaciones dolorosas se trasmiten por el sistema autónomo en el caso del dolor visceral verdadero, por los sistemas autónomo y cerebroespinal en el reflejo viscerosensorial y por los nervios espinales solos en el reflejo peritoneocutáneo. Además, diversas sensaciones abdominales que de forma ordinaria no se describen como dolor-mordedura, naúseas, llenura, quemadura, pueden transmitirse por las mismas fibras nerviosas del dolor. El dolor visceral verdadero se inicia por un estímulo que actúa sobre las terminaciones nerviosas sensoriales de la víscera afectada. Por lo general esto se debe a una actividad motora fisiológica exagerada. Aunque no existe sensación de tacto en las paredes viscerales, es posible aplastar, cortar o rasgar el intestino sin que el paciente experimente dolor; su estiramiento, distensión o contracción producen dolor severo. El dolor visceral es más bien de tipo dolor o quemadura; es profundo, difuso y se sitúa de manera vaga en la línea media del abdomen, aunque puede localizarse cuando el estímulo es grande. En general, se confina a la porción del dorso que, en un segmento corresponde a la localización de la víscera afectada. Por ejemplo: en la línea media de la úlcera péptica, las primeras horas de apendicitis aguda, un ataque inicial de colecistitis, dolor tipo cólico del espasmo funcional, lesiones inflamatorias moderadas del intestino delgado. El dolor referido o somático debido a reflejo viscerosensorial, se produce cuando el dolor se ha intensificado y como resultado los impulsos que crecen con rapidez sobre las fibras viscerales aferentes disminuyen el umbral a la percepción del dolor del paciente y excitan las neuronas secundarias de la médula. Por consiguiente, se abre la comunicación entre las fibras aferentes viscerales y los dermatomas somáticos, refiriéndose la sensación de dolor a las regiones de la superficie del cuerpo inervada

por los nervios somáticos del mismo segmento de la médula. Por lo general, el dolor referido es agudo, fuerte y bien localizado. Es probable que se sitúe de manera lateral en vez de en la línea media. Puede haber hiperalgesia cutánea y defensa muscular. El dolor que se refiere lejos de la línea media sugiere: ulceración o inflamación real de una víscera, gran distensión de un asa intestinal, pasaje de cálculos a través de un conducto estrecho, extensión de un padecimiento al peritoneo o tejido contiguo e hipersensibilidad del paciente. Cuando un padecimiento inflamatorio se convierte en peritonitis, involucrando al peritoneo parietal o al mesenterio, los nervios cerebroespinales localizados en o abajo de la pared peritoneal, así como la correspondiente región cutánea, se irritan de manera directa sin participación de las fibras viscerales aferentes. Este reflejo peritoneo-cutáneo se asocia con frecuencia a espasmo o verdadera rigidez de la pared muscular abdominal. Es útil recordar el desarrollo embriológico para entender las vías involucradas. El cólico renal en el hombre, por ejemplo, a menudo se acompaña de dolor que se irradia hacia la ingle, testículo y uretra. En la etapa embrionaria, los testículos se originan en la misma región del riñón, arrastrando al descender los nervios correspondientes. Los dolores inflamatorios u obstructivos del riñón o pelvis renal por consiguiente, pueden irradiarse hacia la región testicular. En la úlcera perforada, pancreatitis, colecistitis, ruptura de bazo o hemorragia intraabdominal, el dolor referido al hombro puede servir como una pista diagnóstica valiosa.

DIAGNÓSTICO Semiología de dolor Es necesario conocer a fondo las características fundamentales de dolor; en segundo lugar la localización del mismo dentro del abdomen, y por último, la propagación hacia otras regiones. 1. El carácter del dolor está dado por la sensación subjetiva que comunica el paciente y que depende del tipo de agresión e intensidad a que se someten las terminaciones nerviosas sensitivas del sistema neurovegetativo; por lo tanto, puede considerarse: • La sensación de quemadura o ardor. • El dolor punzante. • El calambre. • El dolor cólico. • El dolor indefinido o sordo. • La sensación de distensión • El dolor transfixiante o terebrante. • El dolor agudo en puñalada. 2. Con frecuencia, la localización del dolor en el abdomen indica cuál es el órgano afectado, y a este respecto debe recordarse que hay zonas de dolor definidas a la perfección, como la fosa ilíaca derecha y para ser más precisos el punto de Mac Burney, Lanz en el caso

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de la apendicitis aguda; el dolor en el hipocondrio derecho signo de Murphy o zona pancreática coledociana de Chauffard en la colecistitis; el dolor en la fosa ilíaca izquierda en los procesos inflamatorios del colon sigmoideo. Es preciso también destacar la localización del dolor de inicio y la localización que puede llamarse secundaria o definitiva; como sucede con la epigastralgia seguida de dolor en la fosa ilíaca derecha de la apendicitis aguda. 3. La propagación del dolor abdominal es típica de ciertos procesos abdominales agudos; un ejemplo de ello se encuentra en la colecistitis aguda, en la cual el dolor está localizado en el hipocondrio derecho, en la zona donde se encuentra la vesícula biliar y se propaga al dorso, últimas vértebras dorsales, región subescapular de lado derecho y hombro del mismo lado. En la pancreatitis aguda, el dolor localizado en el epigastrio se propaga a ambas regiones lumbares (dolor en barra) y en especial a la región lumbar y hombro izquierdos. El cólico renal con iniciación dolorosa en la región lumbar afectada y propagación hacia el escroto, en el hombre, y labios mayores en la mujer, del mismo lado afectado, constituyen otro ejemplo y sirven para destacar la importancia del conocimiento de la propagación de los procesos dolorosos de abdomen agudo.

EXPLORACIÓN FÍSICA

LABORATORIO Estudio de sangre (conteo leucocitario): en general está aumentado en enfermedades inflamatorias del abdomen,

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La inspección del abdomen tiene suma importancia; mediante ella el médico puede percatarse de la movilidad de la pared abdominal, del desplazamiento que le imprimen los movimientos respiratorios, de la simetría, de la desviación del ombligo, entre otros. Los procesos inflamatorios peritoneales inmovilizan la pared abdominal. Las peritonitis generalizadas provocan contractura muscular; aplanan e inmovilizan a todo el abdomen; en cambio, las peritonitis localizadas pueden inmovilizarlo en forma parcial. La palpación abdominal debe ser una condición primordial dentro de las maniobras al examinar un abdomen agudo. La temperatura de las manos, las presiones moderadas, entre otras, son cuidados que no deben omitirse si se quiere en realidad sacar conclusiones valederas ante un paciente con un proceso doloroso abdominal. El médico debe, mediante la suavidad, ganarse la confianza del paciente para que éste elimine la defensa voluntaria y permita recoger los datos que puede brindar la palpación metódica y completa. La palpación debe ser hecha al principio con una sola mano. Toda la palma debe apoyarse sobre el abdomen, comenzando por las regiones no dolorosas. Así se recogen datos, como la hiperestesia cutánea, la tensión del abdomen, la defensa o contractura, ya sea localizada o generalizada. Es importante que el médico observe la cara del paciente para descubrir la menor señal de dolor o desagrado ante esta maniobra; al mismo tiempo debe hablarle; preguntarle sobre el proceso para distraerlo y eliminar la defensa voluntaria. La mano se va deslizando de esta manera, pasando por todo el abdomen hasta llegar a la zona dolorosa para localizar con precisión la misma y determinar el grado de la contractura. Una vez conseguido esto, se continua con la palpación localizada, discriminativa o profunda, para lo cual se presiona más con la mano palpatoria. No debe omitirse nunca la palpación comparativa y ello se consigue palpando en forma simultánea con ambas manos el abdomen, en regiones simétricas. La percusión abdominal no es un procedimiento que proporcione datos de importancia. El tacto rectal, método que con el paso del tiempo ha sido olvidado, no debe por ningún motivo omitirse y mucho menos en presencia de un abdomen agudo, ya que mediante éste se obtiene información del estado de continencia del esfínter del ano, de la condición de la próstata en el hombre, y además, permite reconocer las prostatitis, abscesos de la próstata, afecciones capaces de originar dolor abdominal difíciles de interpretar. Por otro lado, esta revisión informa acerca del estado del fondo de saco de Douglas, de su sensibilidad, si está o no edematoso o con líquido. Además, en la mujer virgen, nos da detalles del estado del útero, posición, dolor, y de los anexos, certificando a veces la sospecha de la existencia de un quiste de ovario complicado que no llegaba a palparse por el abdomen, y al retirarse el dedo, puede verse el color de las heces, la presencia de sangre, entre otros.

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Cabe hacer notar la importancia que tiene la primera impresión que se recoge al ver al paciente, la posición que adopta, tanto si concurre por sus propios medios como si es visto en el lecho o en la camilla, la manera de acostarse es característica en ciertos procesos: lenta, adoptando variada posiciones antes de llegar al decúbito dorsal para terminar por la flexión de ambos muslos, hay otros pacientes que se mueven en forma continua, cambian de posición, abandonan la camilla, se sientan y se quejan por momentos por la aparición de dolores bruscos. El estudio de las facies de los enfermos es de gran importancia; la facie de la peritonitis es típica: rasgos afilados, cara desencajada, ojos hundidos, mirada excitada. La facie de deshidratación, sea por vómitos o por diarreas, es a su vez característica: la tranquilidad del paciente, su estado asténico, las ojeras marcadas, la sequedad de las mucosas y de los labios y la insistente solicitud de agua, orienta la correcta interpretación. El tinte terroso y las conjuntivas subictéricas, a veces con la facie atenuada del peritoneal, es típica de las pancreatitis agudas. El interrogatorio de los pacientes con abdomen agudo debe ser muy preciso en cuanto a datos concretos se refiere. Debe indagarse el momento en que comenzó el dolor y la forma de iniciación (datos contenidos en semiología del dolor). Para el examen del abdomen, y siempre considerando como elemento básico al dolor, se tiene que practicar una cuidadosa inspección, seguida por la palpación, y, en determinados casos, por la percusión. Siempre debe realizarse un tacto vaginal y rectal.

(Capítulo 27)

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Síndrome doloroso abdominal • 193

y un conteo progresivo en un periodo de horas o días que muestre elevación es una evidencia de infección activa (apendicitis aguda, úlcera péptica perforada, hemorragia masiva y trauma abdominal). Sin embargo, la leucocitosis, no es más importante para hacer un diagnóstico que la evidencia clínica encontrada. En la gastroenteritis común aguda no se encuentra leucocitosis, así como tampoco en la adenitis mesentérica. La leucopenia puede estar en algunas situaciones tales como salmonelosis, sepsis por gramnegativos, alguna de las leucemias, anemia perniciosa y otras pancitopenias. En lo que respecta al conteo diferencial, los leucocitos polimorfonucleares están incrementados y la presencia de formas en banda es un indicador mayor de reacción inflamatoria. El hematocrito detecta cambios en el volumen plasmático de una forma más efectiva, sus resultados son más reproducibles y puede dar falsas positivas en presencia de sangrado agudo o crónico. El hematocrito no debe de ser usado como una simple guía del volumen sanguíneo ni mucho menos para determinar sangrado activo o inminencia de shock hipovolémico. Lesiones tales como quemaduras, pancreatitis, peritonitis, trombosis mesentérica y estrangulación del intestino pueden estar asociadas con una elevación del hematocrito y con una caída concomitante del volumen plasmático circulante debido al secuestro de líquidos. En lo que respecta al conteo plaquetario y a los electrólitos séricos, éstos no son de mucha utilidad en los problemas del abdomen agudo, pero pueden ser de verdadera importancia para la preparación y para los cuidados postoperatorios. Enzimas: la deshidrogenasa láctica puede estar muy elevada en sepsis y necrosis tisular. La transaminasa glutámico oxalacética puede ser indicativo de enfermedad hepática y en algunos casos refleja lesión tisular. La clave de la prueba diagnóstica es la amilasa sérica, la cual está elevada en unas pocas horas en la mayoría de los pacientes que tienen formas agudas de la enfermedad. Si el ataque es leve, la elevación de la amilasa puede ser silente y transitoria, y con frecuencia regresa a valores normales en 24 h. Análisis urinarios: son útiles en este padecimiento ya que nos permite descartar otro tipo de patología, una orina diluida acompañada por vómito severo puede apuntar hacia una enfermedad renal, o en el caso de que presente leucocitos o eritrocitos orienta a pensar en pielonefritis.

RADIODIAGNÓSTICO El paciente con abdomen agudo no debe someterse a ninguna preparación preliminar. La radiografía simple de abdomen debe ser en posición supina o erecta, abarcando hasta el tórax. De esta forma nos permite ver las diversas imágenes que el proceso morboso provoca por medio de mecanismos diversos tales como el engrosamiento de órganos, la formación anormal de gas y el líquido dentro y fuera de los órganos de la cavidad abdominal, estas imágenes presentan caracteres bien definidos y propios. Se insiste sobre la necesidad de realizar

siempre la radiografía con el paciente en posición erecta, aparte de la realizada en posición supina. Son muchos los casos en los cuales el diagnóstico se orienta en efecto por el cambio de posición o, por el contrario, por la inmutabilidad de las imágenes, e incluso por la aparición de nuevas imágenes por el cambio de posición. En el caso de infarto intestinal, es de particular importancia la constatación de la inmovilidad incompleta del asa intestinal y de su contenido en los cambios de posición. En las oclusiones es importante la observación de que el nivel hidroaéreo se observa en la posición erecta, en particular en forma de pequeñas burbujas que constituyen el cuadro de la imagen en rosario; pero es más importante la radiografía en posición supina por la mejor demostración de los pliegues circulares. No existe contraindicación para llevar a cabo estudios con material hidrosoluble con el fin de evaluar estómago y duodeno, ayudando a identificar el aspecto y la posición en relación con los procesos patológicos de los órganos vecinos. La ultrasonografía puede proporcionar una evaluación rápida de la morfología del hígado, bazo, páncreas, riñones y vías biliares, así como descartar la presencia de colecciones a nivel del abdomen. Con el advenimiento del ultrasonido doppler, se pueden observar alteraciones presentes en la aorta (aneurismas, trombosis, fístulas y anomalías vasculares). Existen estudios más sofisticados como la tomografía computada, pero en realidad se emplea en algunos casos y sólo para confirmar ciertos diagnósticos como la pancreatitis aguda o presencia de tumoraciones a nivel del abdomen (metástasis, procesos obstructivos del colon, entre otros.). Sin embargo cabe mencionar que está reportado su uso en etapas tempranas del abdomen agudo.

TRATAMIENTO • Referirse al tratamiento de los abdómenes agudos es describir la terapéutica de muchos y diferentes padecimientos en el abdomen y aún extra abdominales. Hay que reconocer, así como precisar la causa, el sitio, la intensidad del trastorno, si existe indicación quirúrgica o si con medicamento y aún por la sola espera, el síndrome pueda desaparecer. • No se debe generalizar una conducta única de tratamiento; sin embargo, algunos lineamientos resultan de utilidad, como los siguientes: • No debe administrarse analgésico sino hasta tener un diagnóstico de presunción. los antibióticos deben iniciarse de manera similar y la cobertura será de acuerdo a lo anterior. • El enfermo no debe recibir nada por VO, se darán líquidos por vía IV y se coloca a menudo succión nasogástrica. • En la medida posible, tratar de estabilizar al paciente con el fin de no retrasar su ingreso al quirófano una vez que haya tomado dicha decisión. • Tener reserva de productos sanguíneos (plasma, sangre, plaquetas y crioprecipitados) para su uso en caso necesario.

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• Recordar que no siempre se practica cirugía si la valoración no es precisa, pero si los datos clínicos apoyan al diagnóstico de abdomen agudo quirúrgico no debe retrasarse su manejo.

CONCLUSIONES El síndrome doloroso abdominal constituye una de las principales causales de consulta en las unidades de urgencias. Es caracterizado por múltiples signos y sínto-

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mas que son secundarios a diferentes patologías. En todo paciente se debe realizar una meticulosa exploración física para reconocer la etiología. Lo primero es estabilizar al paciente y detectar su origen que su en caso puede ser quirúrgico y no quirúrgico. Se realizará historia clínica detallada con especial atención en los antecedentes patológicos o en enfermedad de base, el inicio, tiempo de evolución, para establecer la causa. La finalidad de este capítulo consiste en abordar las diferentes etiologías de dicho trastorno o para decidir una conducta terapéutica adecuada a seguir.

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28 Dolor lumbar 扯潫獭敤楣潳⹯牧

Roberto Hernández Toledo

1. El dolor lumbar constituye uno de los motivos de consulta frecuentes en urgencias, puede ser intrínseco a la columna lumbar o extrínseco; siendo su origen en estructuras fuera de ella. 2. 80 % de los pacientes presenta dolor lumbar en algún momento de su vida y en un 90 % de los casos la causa radica en trastornos mecánicos de la columna, seguidos de causas degenerativas osteoarticulares o por alteraciones musculosqueléticas de otro tipo como traumatismo, contractura, sobrecarga, entre otros. 3. Lumbalgia aguda, menor de 15 días. Lumbalgia subaguda superior a 15 días e inferior a tres meses. Lumbalgia crónica superior a 3 y 6 meses. 4. Existen cuatro causas frecuentes para generar dolor lumbar: el esguince agudo sacrolumbar, la inestabilidad del mecanismo sacrolumbar, la osteoartritis del segmento lumbar y la hernia de los discos intervertebrales. 5. La mayoría de personas que han sufrido de dolor lumbar se encuentran entre los 15 a 50 años de edad y un gran porcentaje de ellos ha sufrido un dolor de baja intensidad, por periodos cortos y no ha requerido tratamiento médico.

de causas degenerativas osteoarticulares o por alteraciones musculosqueléticas de otro tipo como traumatismo, contractura, sobrecarga, entre otros. Diversos factores hacen que la región lumbrosacra sea mucho más vulnerable que otras regiones del cuerpo, a las diversas fuerzas desestabilizantes implicadas en la conservación de la posición erecta; las cuales tienen un origen único. Con frecuencia se presenta en las personas con un tipo de vida sedentario, en especial en aquellas que laboran sentadas. Constituye uno de los grandes problemas con que se encuentra el médico por la dificultad y complejidad para resolver el dolor lumbar crónico, tanto en su origen como en la respuesta al tratamiento y pronóstico, ya que intervienen factores sociales, psicológicos y laborales que son difíciles de estimar y desempeñan un papel de gran importancia. Es una de las afecciones utilizadas con mayor frecuencia por pacientes rentistas para obtener beneficios económicos y laborales. Para comprender mejor este padecimiento el autor ha considerado indispensable incluir algunos datos sobre la anatomía y fisiología del disco, porque con él coincide toda su mecánica normal, es posible detectar sus alteraciones y efectuar en consecuencia una terapéutica correcta.

INTRODUCCIÓN

ANATOMÍA

El dolor lumbar constituye uno de los motivos de consulta frecuentes en urgencias, puede ser intrínseco a la columna lumbar o extrínseco siendo su origen en estructuras fuera de ella (enfermedad renal, ginecológica, sacroilíaca o psicosomática); por lo cual puede adoptar el término de síndrome de dolor lumbar, por ser múltiples sus causas. Además, cuando es irradiado al territorio del nervio ciático se habla de lumbociática o en forma simple, de ciática. 80% de los pacientes presenta dolor lumbar en algún momento de su vida y en un 90% de los casos el origen radica en trastornos mecánicos de la columna, seguidos

La unidad funcional de la columna está constituida por dos cuerpos vertebrales adyacentes, el disco intervertebral y las articulaciones interapofisiáticas, los cuales actúan en forma sinérgica en todos los movimientos de la columna. Los músculos activan las palancas óseas, conservan la forma de la columna y dan estabilidad. El disco intervertebral es un pequeño sistema hidráulico compuesto por un cilindro fibroelástico (anillo) dentro del cual se encuentra un gel coloidal (núcleo pulposo), además de dos laminillas de tejido cartilaginoso hialino que se une a los cuerpos vertebrales supra e infrayacentes; este tejido, es bastante hidrófilo, mantiene el disco bajo

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PUNTOS CLAVE

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tensión y comprime el anillo fibroso. El origen del dolor lumbar puede estar en algunas acciones debido al crecimiento inmoderado de la apófisis transversas de la quinta lumbar (megapófisis), al aumentar de tamaño y hacer contacto con la cresta ilíaca, formando una verdadera articulación; la cual, al presentarse un proceso inflamatorio, produce dolor.

ETIOLOGÍA Puesto que las posibles causas de esta afección son numerosas, el desafío consiste en distinguir a los pacientes que se encuentran con un padecimiento grave y que requieren de una atención inmediata de aquellos que pueden ser dados de alta con seguridad; para esta tarea a menudo basta realizar un interrogatorio minucioso y una exploración física, aunque algunas veces son necesarios los estudios auxiliares. Las causas degenerativas óseas predominan en edades más avanzadas, así como las musculares y ligamentosos en adultos jóvenes; sin embargo, es imposible determinar cuál de las estructuras anatómicas es la responsable del dolor lumbar, por existir una gran superposición en puntos del dolor en las diferentes estructuras anatómicas. Entre las principales causas que provocan el dolor lumbar, hay problemas relacionados con la producción de éste, por lo que es considerado como un síndrome doloroso lumbar o síndrome de lumbalgia. Entre las causas más frecuentes se encuentran:

• Psiconeurosis: histeria conversiva, lumbalgia fingida por simulador, problemas laborales y otros.

CLASIFICACIÓN POR TIEMPO DE EVOLUCIÓN Lumbalgia aguda. Menos de 15 días. Lumbalgia subaguda superior a 15 días e inferior a tres meses. Lumbalgia crónica superior a tres meses y seis meses.

CAUSAS DE LUMBALGIA Existen cuatro causas como las más frecuentes para generar lumbalgia: • • • •

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El esguince agudo sacrolumbar. La inestabilidad del mecanismo sacrolumbar. La osteoartritis del segmento lumbar. La hernia de los discos intervertebrales. 1. El esguince agudo sacrolumbar: en la mayor parte de los casos, su origen es resultado de levantar un objeto pesado cuando la columna vertebral está flexionada hacia delante. Este mecanismo produce una rasgadura parcial o total o bien un estiramiento de los músculos paravertebrales de la aponeurosis lumbar y de los ligamentos interespinosos. La gravedad de esta lesión depende de la intensidad del espasmo muscular paravertebral. El paciente camina con lentitud porque los movimientos de la columna vertebral le son muy dolorosos, se queja del dolor al subir a la mesa de exploración, el cual desaparece cuando se encuentra recostado en ésta y en completa relajación, presenta rigidez de los músculos paravertebrales, los síntomas son mínimos en relación con el espasmo. El paciente sufre dolor más intenso cuando está en posición de decúbito supino; cuando gira su cuerpo para colocarse en decúbito prono, desaparecen todas las deformaciones causadas por el espasmo de los músculos. El principio básico del tratamiento es el reposo completo en cama y la recuperación es por lo habitual rápida. 2. La inestabilidad del mecanismo sacrolumbar: otra causa de lumbalgia es la alteración o inestabilidad del mecanismo sacrolumbar, por anomalías congénitas como la espina bífida y la sacralización de la quinta lumbar. Las manifestaciones dolorosas pueden presentarse en algunas ocasiones aunque en la radiografía no se advierta lesión alguna. Los síntomas son los parecidos a los del esguince de la columna, sobre todo si el mecanismo sacrolumbar inestable está en su etapa aguda. La radiografía es el recurso de apoyo a utilizar, pues puede mostrar la existencia de sacralización de la quinta lumbar o de espina bífida, aún cuando, como antes se hizo notar, puede haber signos clínicos incluyendo al dolor. 3. La osteoartritis del segmento lumbar: la osteoartritis del raquis en su segmento lumbar es degenerativa y afecta de manera frecuente las articulaciones

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• Congénitas: raquisquisis c/s mielomeningocele, espina bífida, espóndilolisis congénitas, tropismo facetario, sacralización de la quinta lumbar y otras más. • Traumáticas: esguinces, fracturas de cuerpos vertebrales, y apófisis transversas, luxaciones uni o difacetarias o intersómatica. • Infecciosas: tuberculosis, osteomielitis bacteriana, micosis y discitis piógena. • Mecánico-posturales: columna inestable anterior y posterior, hiperlordosis o cifosis lumbar, asimetría de miembros pélvicos, vasculación pélvica y otras. • Inflamatorias: espondilitis postraumática, pelviespondilitis anquilopoyética, discitis inflamatoria. • Degenerativas: espóndilartrosis y osteoartritis. • Metabólicas: osteoporosis, osteomalacia, enfermedad de Pager, ocronosis y acromegalia. • Tumorales: las de bajo grado de agresividad (osteoma, osteoide, osteblastoma, neurilemoma y otras neoplasias) y de lato grado de agresividad (mieloma múltiple, osteosarcoma, entre otros). • Circulatorias: aneurismas de la aorta abdominal e insuficiencia vascular intrínseca en el canal raquídeo. • Hematológicas: anemia de células falciformes, talasemia B y enfermedad de células falciformes de hemoglobina C. • Ginecológicas: dismenorrea, fibroma uterino, retroversión uterina y otras. • Urológicas: litiasis renal o de vías urinarias, pielonefritis, hidronefrosis y tumoraciones renales.

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que soportan el peso del cuerpo. Puede estar localizado al segmento lumbosacro o bien formar parte de un proceso general degenerativo de toda la columna. Hay rigidez intensa del segmento lumbar del raquis, no existe o es muy ligero el espasmo muscular. 4. La hernia de los discos intervertebrales: la hernia del disco intervertebral en especial L4 y L5 y L5- S1 es otra de las causas de lumbalgia frecuente y predomina en sexo masculino entre los 20 y 45 años de edad. No es raro que las lesiones discales L5-si coexistan con alteraciones similares.

ANOMALÍAS DE LA ESTÁTICA DE LA COLUMNA Escoliosis estructural (con alteración vertebral morfológica). Escoliosis no estructural (sin alteración vertebral) aumento de la lordosis fisiológica. Rectificación de la columna lumbar (disminución de la lordosis fisiológica).

ANOMALÍAS ESTRUCTURALES Espina bífida. Displasias de crecimiento. Lumbarización de S1. Sacralización de L5 espondilisis (congénitas o traumáticas). Consiste en una discontinuidad por falta de coalescencia o rotura del arco neural a nivel del istmo. Espondilolistesis (desplazamiento de la vértebra superior sobre la inferior). Pueden ser congénitas (displásicas), degenerativas (pseudoespondilolistesis) o traumáticas.

ANOMALÍAS EN ARCO POSTERIOR

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Signos degenerativos en articulaciones interapofisarias. Seudoespondilolistesis (espondilolistesis de causas degenerativas). Espondilólisis.

ANOMALÍAS EN ARCO ANTERIOR Pinzamiento discal (disminución de la altura del espacio intersomático). Sindesmofitos: característicos de la hiperostosis anquilosante (se producen por la osificación proliferativa del periostio, que en la columna vertebral tiende a establecer una solidificación continua de las caras anteriores de los cuerpos y discos vertebrales, sobre todo en la región media baja). Listesis. Osteofitos.

OTRAS ANOMALÍAS Fracturas vertebrales/aplastamientos vertebrales, alteraciones de la textura ósea (osteopenia, osteocierosis, osteolisis), estenosis del canal medular, artrosis interapofisaria engrosamiento del ligamento amarillo, hematomas traumáticos, tumores óseos benignos, osteoma osteoide, angioma vertebral, tumor de células gigantes, tumores

malignos primarios, osteosarcoma. fibrosarcoma, mieloma múltiple, tumores malignos metastásicos, mama, próstata, pulmón, riñón, tiroides, espondilodiscitis. Tanto la TC como RMN en ocasiones son de utilidad. Además, para guiar punciones necesarias para la obtención de material para el cultivo, tumores no óseos. Neurinoma, meningioma, ependimona, tumor de filium terminal. Fibrosis epidurales. Con frecuencia se realiza poscirugía.

OTRAS CAUSAS DE DOLOR LUMBAR Hiperlordosis: es frecuente en niñas pequeñas, las cuales de manera habitual la toleran bien por su gran flexibilidad ligamentosa. En el adulto joven y mayor la hiperlordosis causa dolor lumbar en ausencia de otras enfermedades, puede ser secundaria a obesidad, musculatura abdominal flácida y embarazo. Discopatía lumbar: la enfermedad del disco lumbar más frecuente es a nivel L4-L5 y L5-S1.Por lo general, el disco lumbosacro L5-S1puede ser de menor altura que los discos situados en niveles superiores, lo que puede ser causa de error en el diagnóstico radiológico. Lumbarización o sacralización lumbosacra: suele ser asintomática con adaptación de las estructuras, manteniendo la columna indolora. Se descompensa por sobrecarga, sobrepeso, y postura viciosa. Espondilolistesis: desplazamiento de una vértebra sobre otra, siendo más frecuente entre L4-L5 y L5-S1. Es causa frecuente de dolor y puede producir compresión radicular generando lumbociática en los casos avanzados. Debe tenerse en cuenta en todo niño o adolescente que acude a consulta por dolor lumbar, en el adulto pueden agregarse fenómenos de artropatía degenerativa (artrosis). Espondiloartrosis: en pacientes mayores de 50 años. Con un buen tratamiento funcional pueden mantenerse asintomáticos aún pacientes con espondiloartrosis avanzadas. Escoliosis: por lo habitual es asintomática en niños y adolescentes. En especial son sintomáticas en los adultos que tienen curvas de predominio lumbar. Gran parte del dolor es funcional. Tumores primarios y secundarios: aunque son poco frecuentes, deben considerarse por su trascendencia. En el adulto mayor sobre los 50 años, debe considerarse la posibilidad de una metástasis o mieloma. Procesos inflamatorios: es poco frecuente que la artritis reumatoidea se presente como localización única. Sin embargo, por lo general la espondilitis anquilosante inicia su sintomatología con dolor y es el motivo de su diagnóstico. Las infecciones piógenas y la tuberculosis son otros diagnósticos que deben tenerse presentes. Osteoporosis: el dolor es producido por microfracturas en los cuerpos vertebrales y por alteraciones biomecánicas de la columna, al disminuir la altura de los cuerpos vertebrales que se acuñan con anterioridad, provocando xifosis dorsal e hiperlordosis lumbar. Es más frecuente en mujeres, después de la menopausia. Enfermedad de Scheuermann (cifosis): se produce por una malformación vertebral, la cual conduce a hiper-

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xifosis. Puede presentar dolor lumbar debido a una hiperlordosis secundaria. Raquiestenosis: estrechamiento del canal medular congénito o por fenómenos artrósicos con formación de osteofitos. Se caracteriza por dolor en la región lumbar y en las piernas, sin una sistematización monoradicular.

DIAGNÓSTICO Clínico interrogatorio Constituye la primera parte de la correcta aproximación en pacientes con lumbalgia. Permite orientar en un inicio el episodio y determinar la actitud diagnostica y terapéutica más adecuada a seguir en cada caso, los antecedentes personales o familiares de enfermedades reumáticas, episodios previos de lumbalgia, tipo de actividad laboral, manejo de cargas o pesos, síntomas de alerta, como pérdida de peso o fiebre.

INICIO DEL DOLOR

Localizado y referido a distintos niveles de irradiación. • Ritmo del dolor: factores de alivio o empeoramiento. • Dolor tipo mecánico: relación con esfuerzo, movimientos adopción de posturas concretas. Mejora con reposo o determinadas posturas antiálgicas. • Dolor inflamatorio: sin relación clara con el movimiento o esfuerzo, presencia de un dolor más o menos mantenido, presente (incluso a veces aumentado) durante el reposo nocturno. Sospecha de canal medular estrecho: dolor irradiado a extremidad inferior, acompañado de alteraciones sensitivas y, o motoras, o ambas, que aumentan al caminar y obligan al paciente a sentarse, con lo cual se calma el dolor en minutos.

• Lumbalgia mecánica (lumbago común). • Lumbalgia de ritmo inflamatorio. Lumbociatalgia o ciática: en este caso, a la lumbalgia se añade la irradiación del dolor hacia una o ambas extremidades inferiores, con las maniobras radiculares positivas. Para cada tipo, según la duración, la lumbalgia será catalogada como aguda, sub aguda o crónica; con las consiguientes implicaciones diagnósticas que ello conlleva.

EXPLORACIÓN FÍSICA En lo posible se debe revisar al paciente, hay que palpar la zona dolorosa para buscar contractura o puntos dolorosos y grado de afectación de la movilidad. Uno de los aspectos más relevantes de la exploración física es la existencia de posible afección radicular. Se diagnostica con las maniobras radiculares de Laségue y de Bragard. La positividad de estas pruebas exige llevar a cabo un estudio exhaustivo de alteraciones motoras o sensitivas. • Inspección: el paciente debe estar desvestido y de pie, para comprobar alineación, asimetrías y contracturas musculares. • Palpación: el paciente debe estar en posición decúbito prono, para palpar apófisis espinozas, contracturas musculares y puntos dolorosos.

MOVILIDAD Flexión anterior: amplitud normal entre 40 y 80º. La prueba de Schober (característica de la espondiloartropatía) consiste en hacer una marca en el espacio intervertebral L5-S1 y otra marca en la apófisis espinosa de la columna, justo 10 cm por encima de la primera. Al flexionar la columna en condiciones normales, la amplitud entre ambos puntos aumenta como mínimo 15 cm; si el incremento es menor de 4 cm se considera que la flexión está limitada. • Extensión: amplitud normal entre 20 y 30º. Suele limitarse si hay hiperlordosis o afectación interapofisiarias. • Flexión lateral: de 15 a 20º. Si aumenta el dolor en el mismo lado, sospechar afección articular o protusión discal lateral. Si aumenta en el lado opuesto se debe considerar afección muscular o protusión discal medial a la raíz nerviosa. • Rotación: entre 3 y 18 grados. Fijar la pelvis con las manos o hacerla con el paciente sentado.

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FOCALIZACIÓN DEL DOLOR

Formas de presentación del dolor lumbar. Una vez realizadas la anamnesis y la exploración física, se habrán determinado las características de la lumbalgia que afecta al paciente, y se catalogarán dentro de alguno de los siguientes grupos:

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• Dolor mecánico: súbito o relacionado con posturas, esfuerzos, sobrecargas o traumatismos. • Dolor de ritmo inflamatorio: es progresivo, gradual, sin causa aparente. • Ritmo del dolor: el dolor suele ser de aparición súbita y con frecuencia el paciente recuerda algún traumatismo previo o postura forzada. Cuando el dolor no tiene una relación clara con el movimiento o la actividad física y que persiste en reposo, se clasifica como lumbalgia inflamatoria. Procesos neoplásicos o infecciosos óseos suelen originar un dolor lumbar de estas características. La aparición del dolor en la lumbalgia de tipo inflamatorio suele ser gradual y sin factores desencadenantes aparentes; mientras que una lumbalgia aguda se trata de un primer episodio, después de un largo periodo sin síntomas. Las posibilidades de resolución espontánea son menores y aumentan de manera considerable la probabilidad de convertirse en crónica. Requiere de una atención específica.

(Capítulo 28)

Dolor lumbar • 199

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Maniobra de la Lasegue: paciente en decúbito supino. Se le hace estirar la extremidad inferior con la rodilla extendida (se estira el nervio ciático). Si entre 30 y 60º aparece dolor irradiado hacia la extremidad, se considera positiva. • Maniobra de Bragard: para confirmar afección radicular que consiste en hacer bajar al paciente la extremidad hasta el momento que desaparezca el dolor, y entonces ordenar al paciente que haga una flexión dorsal del pie. Si esto produce dolor, indica afección radicular. • Reflejos osteotendinosos: el reflejo rotuliano depende de la raíz L3 a L4, y es hiperactivo en lesión de la vía corticoespinal por encima de ese nivel y el reflejo aquileo depende de S1. • Sensibilidad: explorar en caso de que las maniobras de Laségue y Bragard hayan resultado positivas. • Caminar de puntillas: valora afección motora de S1 o sobre talones que valora afectación motora de L5.

EXPLORACIÓN DE ARTICULACIONES SACROILÍACAS

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Presión directa de las articulaciones sacroilíacas: se aplica presión de manera lateral y hacia atrás sobre espinas ilíacas anterosuperiores, con el paciente en decúbito supino, para ver si desencadena dolor. Compresión de las articulaciones sacroilíacas: se hace compresión directa sobre ambas espinas ilíacas anterosuperiores hacia el centro para comprobar si aparece o aumenta el dolor. Maniobra de fabre: (flexión, abducción y rotación externa) con el paciente en decúbito supino, flexionar una rodilla. El talón de esta pierna flexionada se apoya sobre la rodilla contralateral extendida. Se hace presión hacia abajo y hacia fuera sobre la rodilla flexionada manteniendo fija la pelvis (presionando sobre la espina ilíaca anterosuperior del lado contralateral). Hay que tener en cuenta que la aparición del dolor al realizar esta prueba no siempre indica afección.

SIGNOS Y SÍNTOMAS SEGÚN LA RAÍZ NERVIOSA AFECTADA L4 (disco L3-L4). El dolor se irradia hacia cara anterior del muslo. A veces irradia hacia la cara anterior del tercio superior de la pierna atrofiada o debilita los cuadriceps, hay disminución o abolición del reflejo rotuliano y disminuye sensibilidad en zona rotuliana. L5 (disco L4-L5). Cara externa del muslo y la pierna. En la parte baja de la pierna se hace anterior y llega al primer dedo del pie. Hay debilidad, extensión del primer dedo del pie, dificultad para caminar sobre los talones y disminuye sensibilidad dorsal del pie, entre el primero y segundo dedo. S1 (disco L5- S1). Cara posterior del muslo y pierna. Llega a la planta del pie y se dirige hacia el dedo.

Atrofia o debilita a los gemelos y soleo. Hay dificultad para caminar de puntillas, hay disminución o abolición del reflejo aquileo, la flexión plantar del pie y del primer dedo puede estar afectada. Disminuye la sensibilidad en el quinto dedo del pie.

DIAGNÓSTICO POR GABINETE Radiografía simple de columna lumbar Esta indicación en cualquier lumbalgia que presente ritmo inflamatorio o cualquier signo o síntoma de alarma (fiebre, síndrome tóxico, adenopatías, traumatismo previo importante, déficit neurológico, pacientes alcohólicos, adictos a drogas por vía parenteral, tratamiento prolongado con corticoides, entre otros). Lumbalgia aguda: En caso de que se presente por primera vez un paciente de más de 50 años de edad, en pacientes con cualquiera de los signos o síntomas de alarma descritos con anterioridad o en pacientes con lumbalgias agudas de frecuente repetición. Lumbalgia subaguda. Lumbalgia crónica: En un paciente que consulta por primera vez o que refiere cambios en las características habituales de su dolor y, o aparición de signos o síntomas de alarma, o ambos. Se puede indicar TC o RMN de columna lumbar con Lumbalgia mecánica subaguda o crónica con radiografía simple no diagnóstica y con sospecha de que la causa sea una alteración estructural. Sospecha de afección específica. Sospecha de canal estrecho u otros tipos de afectación de médula espinal. Valoración de un posible tratamiento quirúrgico. Valoración de resultados posquirúrgicos (en especial en casos de recidivas tras intervención).

GAMMAGRAFÍA ÓSEA • Sospecha de matestasis óseas. • Sospecha de afección ósea infecciosa. • Sospecha de aplastamientos vertebrales recientes.

ELECTROMIOGRAMA (EMG) Interés por determinar cuál o cuáles son las raíces nerviosas afectadas.

TRATAMIENTO El paciente debe ser considerado de manera global para conocer su condición anatómica y fisiológica de su columna, su estado psíquico, su ambiente familiar y laboral y la forma de presentación del cuadro clínico (agudo, subagudo o crónico). 90 % o más de los lumbagos pueden ser tratados de manera conservadora, con reposo, medicamentos antiinflamatorios, relajantes musculares y rehabilitación con fisioterapia y quinesioterapia, los ejer-

200 • Manual de medicina de urgencias

cicios deben ser indicados en medicina física y rehabilitación. La cirugía se reserva para hernia extruida del núcleo pulposo, raquiestenosis, espondilolistesis con compromiso radicular, tumores, escoliosis avanzadas de indicación quirúrgica, infecciones con abscesos. • Reposo: primera terapéutica. Es recomendable el reposo en decúbito supino con las caderas y rodillas un poco flexionadas. Periodos cortos de reposo: de 2 a 4 h con reposo de 5 a 7 días. • Cinesiterapia: ejercicios suaves y progresivos para aumentar la flexibilidad y corregir posturas inadecuadas. Evitar ejercicios que provoquen dolor, así como flexiones y rotaciones de columna. Es ideal que los pacientes sean supervisados de manera conveniente en medicina física y rehabilitación. • Tratamientos físicos: Termoterapia: puede emplearse de calor superficial (mantas eléctricas, inmersión en bañera, infrarrojos) o calor profundo (onda corta, microondas, ultrasonidos). Su principal indicación es la existencia de contracturas musculares, mientras que se debe valorar su indicación en caso de lumbalgias por traumatismo, ya que el calor puede aumentar el componente inflamatorio. • Crioterapia: se puede realizar masaje con bolsas frías, aplicación de hielo, inmersión en bañera de agua fría, entre otros. El frío hace lenta la transmisión de los impulsos nociceptivos y disminuye la inflamación y el espasmo muscular. • Electroterapia: los especialistas deben indicar aserterapia y otras técnicas.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO LOCAL

Uno de los mejores, lógicos y útiles tratamientos farmacológicos para tratar el dolor lumbar es el propuesto por la OMS. Este método trata de adecuar la analgesia para cada paciente y condición del dolor. Se utiliza una escalera analgésica, la cual consiste en tres escalones.

ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS • Primer escalón: analgésicos menores o AINES. Si fuese necesario puede ayudarse con un coadyuvante. • Segundo escalón: opióide menor sólo o asociado a un AINE o coadyuvante.

Relajantes musculares. Utilidad controvertida. Parecen eficaces en aquellos casos con contractura muscular asociada o si el dolor impide el sueño o causa ansiedad. Destacan diacepam y metocarbamol. En el caso del primero, su utilización debe ser muy limitada en el tiempo para evitar caer en farmacodependencia. • Diazepam 5 mg c/24 h por las noches. • Midazolam 7.5 a 15 mg dividida en 1 o 2 dosis. • Lorazepam dosis de 2 a 3 mg/ día dividida en tres dosis. • Temazepam. • Alprazolam dosis inicio 0.25 a 0.50 mg c/ 8 h dosis de usual 0.5 a 4 mg dividida en tres dosis. Opióides débiles menores: se pueden usar solos o asociados con los fármacos analgésicos y coadyuvantes. Los más utilizados son la codeína y tramadol. • Codeína iniciar dosis con 60 mg/4 a 6 h e ir aumentando hasta 300 a 360 mg/día. La dihidrocodeína permite administrar dosis diaria analgésicas de codeína c/12 h. • Tramadol se usa dosis escalonadas para evitar efectos secundarios a 12.5 a 25 mg c/8 a 12 h hasta 400 mg/ día.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO O SISTEMÁTICO

• 3ro escalón: opióide mayor sólo o asociado a un AINE o coadyuvante. • Analgésicos simples. El más empleado es el paracetamol (500 a 750 mg/ 3 a 4 veces al día. Sin efectos antiinflamatorios). El ácido acetilsalicílico (AAS) se empleará en dosis de 325 a 650 mg/4 h, según la intensidad del dolor. Presenta la desventaja, frente el paracetamol, de sus posibles efectos adversos gastrointestinales. Otro analgésico sin efecto narcótico menos utilizado es el metamizol 2 g IV. IM, VO 1 g c/6 a 8 h por siete días. • AINEs. Rápido efecto. Mecanismo de actuación similar pero características farmacocinéticas variables según el tipo. No alteran el curso normal de las lumbalgias de evolución crónica. se utilizan aines 1. Con mayor poder antiinflamatorio. 2. Con mayor poder analgésico. 3. Con menor poder agresivo gástrico. • AINEs con mayor poder antiinflamatorio: 1. Naproxeno 250 mg c/6 a 8 h por 5 a 7 días. 2. Piroxicam 40 mg c/ 12 h por 5 a 7 días. 3. Diclofenaco 100 mg c/ 12 h 7 días. 4. Ketoprofeno 100 mg c/8 h. • AINEs con mayor poder analgésico: 1. Paracetamol 500 mg- 1 g c/ 6 h días. 2. Metamizol 2 g IV o IM, 1 g c/ 6 a 8 h por 7 días. 3. Ketorolaco 30 mg IV c/ 6 h, o VO 10 mg c/ 6 a 8 h. • AINEs con menor poder gástrico agresivo: 1. Paracetamol misma dosis 2. Metamizol misma dosis 3. Rofecoxib dosis de 12.5 a 25 mg al día c/ 12 h 4. Celecoxib 100 a 200 mg c/ 6 a 8 h 5. Ibuprofeno 200 a 800 mg c/ 8 h 6. Meloxicam de 1.5 a 6 mg c/ 12 h Vo

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Aplicación tópica (AINE, corticoides). No hay demostración científica de la efectividad de esta vía de aplicación. Ventajas. Aceptación por los pacientes, efecto placebo, efectos indeseables mínimos. Infiltraciones con anestésicos locales, corticoides, o ambas.- Constituyen otra forma de administración localizada de fármacos. Son de mayor eficacia en casos agudos y subagudos. Se deben practicar de preferencia por especialistas entrenados.

(Capítulo 28)

Dolor lumbar • 201

Opióides potentes o mayores: en éstos se inician dosis mínimas de 20 a 40 mg/día y aumentar de forma muy lenta para observar el beneficio del fármaco >50% del inicial. Se encuentran de manera principal en la morfina, el fentanilo, buprenorfina y metadona. 1. Morfina 20 a 40 mg/día. 2. Fentanilo se usa parche transdérmico 20 a 40 mg/día. 3. Buprenorfina dosis de 0.3 a 0.6 mg IV c/6 a 8 h o VO 0.2 a 0.4 mg c/6 a 8 h. 4. Metadona 5 a 20 mg c/6 a 8 h IV. Coadyuvante: estos fármacos están indicados dependiendo del origen y tipo del dolor del paciente, entre ellos se encuentran antidepresivos triciclitos, antiepilépticos, relajantes musculares y corticoesteroides. • ATD: amitriptina, dosis iniciales analgésicos 150 a 200 mg/ día c 76 a 8 h. • ATC: gabapentina, dosis 300 a 600 mg c/ 8 h. Topiramato: • Carbamazepina 100 a 400 mg c/8 a 12 h. • Relajantes musculares, se mencionan con anterioridad.

• Corticosteroides: dexametazona 0.5 a 10 mg/día en dosis única o divididas VO y .5 a 20 mg IV. • Prednison dosis de 5 a 60 mg en dosis única o divididas. Antidepresivos. Si bien no se conoce de forma precisa su mecanismo de acción, a dosis más bajas que las antidepresivas pueden reducir el dolor, sobre todo en casos de lumbalgia crónica.

CONCLUSIONES En este capítulo se aborda el dolor lumbar ya que es un padecimiento tan común y al mismo tiempo complicado porque su etiología es muy diversa. Ésta debe ser abordada con mucho cuidado y seriedad para detectar en principio la causa que desencadena el dolor y la severidad del padecimiento, para saber cómo actuar. Se debe iniciar el manejo dependiendo de la gravedad de la sintomatología. Además de realizar una buena historia clínica para conocer sus antecedentes patológicos. En este capítulo nos muestra las diferentes etiologías que desencadenan el dolor para que poder darle el manejo adecuado.

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Sección V Neurológico

• Realización del diagnóstico correcto y descartar los diagnósticos diferenciales de las patologías en estudio. • Dar un análisis completo y certero de los factores pronósticos de la enfermedad correspondiente. • El tratamiento debe estar basado y efectuado en el conocimiento del mismo. • Las complicaciones deben de tenerse presente para que no hagan acto de presencia.

OBJETIVO TEÓRICO El deseo de realizar esta sección es que el lector logre adquirir en forma, practica, sencilla y adecuada los conocimientos sobre las patologías, así como sus complicaciones y pronóstico de las enfermedades más frecuentes de urgencias como son, EVC (enfermedad cerebrovascular), migraña, cefalea, crisis convulsivas y estado epiléptico

OBJETIVOS PRÁCTICOS

Al término de este capítulo, el lector habrá obtenido los conocimientos y habilidades en lo siguiente:

• La conjunción de la práctica y la teoría de las patologías neurológicas más frecuentes en urgencias. • Evaluación clínica completa de los signos y síntomas que se presentan en las patologías neurológicas ya mencionadas. • Valoración e indicación de las técnicas diagnósticas de uso en problemas neurológicos.

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• Evaluación del paciente con alguna de las enfermedades neurológicas mencionadas con anterioridad. • Evaluación de crisis convulsivas y estado epiléptico. • Valoración y tratamiento de cefalea y migraña. • Evaluación de EVC.

203

29 Cefalea y migraña Martha Sánchez, Sunna Adriana Ferrari García

PUNTOS CLAVE

EPIDEMIOLOGÍA

1. Por lo general, la cefalea es un síntoma benigno, pero puede ser premonitorio de afección grave al SNC, que pone en peligro la vida. 2. Es un motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencias. 3. La tomografía de cráneo se realiza sólo con cuadro clínico sugestivo de patología severa de SNC. 4. La cefalea tensional es muy frecuente pero cede con analgésicos suaves. 5. El sumatriptán es el fármaco ideal para acabar con el ataque de migraña. 6. Hay otras etiologías de cefalea, las cuales el médico debe considerar y en su caso, estudiarlas.

En los EUA la cefalea es la etiología de 18 millones de consultas extrahospitalarias, se considera que se pierden por ausentismo en el trabajo 638 millones de dólares diarios. En un estudio estadístico realizado en ese país, 73 % de la población sufre de cefalea, pero nada más 5 % de esta población acude a solicitar ayuda médica y tan sólo 1 % es admitida de manera intrahospitalaria. No obstante, la cefalea es un grave problema social, ya que condiciona importante disminución de la productividad, con ausentismo laboral de 1 a 2 días por mes de trabajo, con repercusión económica y funcional. Stwart et al., realizaron un estudio por entrevista telefónica en el cual observaron que el promedio de edad oscila entre los 12 y 29 años, siendo más frecuente en la mujer que en el hombre. Si embargo, existen variaciones, ya que antes de los 12 años se presenta más en éste, aunque también depende del tipo de cefalea. Se ha observado desde hace mucho tiempo que la cefalea en racimo o de Horton, como antes se le llamaba es más común en el hombre. En el mismo estudio, se determinó que el nivel económico fue un factor importante, siendo más recurrente en nivel socioeconómico bajo. Asimismo, en otro estudio realizado por la National Health Interview Survey se observaron los mismos resultados, con una prevalencia mayor a nivel socioeconómico bajo, pero en recientes investigaciones la incidencia es cada vez mayor en personas de clase alta. Como en otras patologías, en nuestro país no hay estadísticas confiables; pero en un estudio realizado en el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), HG CMR la edad promedio osciló entre los 20 y 35 años de edad; siendo la mujer quien la padece con mayor frecuencia. El nivel socioeconómico más común en el trabajo de HG CMR fue el nivel socioeconómico medio y medio bajo, no habiendo gran diferencia entre ambos.

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INTRODUCCIÓN La cefalea es un síntoma con una historia muy antigua, fue descrito hace 3 000 años a C. y se menciona en la Biblia como un síntoma benigno. La mayoría de la población que sufre este problema se automedica, con mejoría de su sintomatología, lo que oculta un sin número de casos con la afectación a las estadísticas; las cuales no son muy convincentes para determinar un número aproximado de esta patología. La cefalea puede también ser una señal de una patología adyacente del SNC que pone en riesgo la vida de los pacientes, por ejemplo: infección del SNC, absceso cerebral, hemorragia intracraneal, tumores entre otras. Puede estar relacionada con enfermedad general o también con el factor de estrés, y en nuestra ciudad con el medio ambiente (contaminación). Realizar un estudio físico y un interrogatorio cuidadoso, para poder determinar la causa y un diagnóstico certero; de esta manera podrá tratarse de manera adecuada y sin errores, evitando poner en riesgo la integridad o la vida del paciente. 205

206 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 29)

DEFINICIÓN

CEFALEA TENSIONAL

La cefalea se define como una sensación de dolor a nivel de la cabeza, puede ser constante o pulsátil; varía en intensidad, localización, irradiación y en los síntomas acompañantes además que puede ser episódico o incremento. Esta entidad puede ser un evento primario que por lo general, mejora con analgésicos simples, o ser un síntoma asociado a un sin fin de patologías que puede ser el origen o parte de una patología grave que afecta al SNC y comprometa la vida del paciente, también es común la cefalea condicionada por estrés.

La cefalea tensional es la etiología más común en el medio, esta condición puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente en los adultos jóvenes y adolescentes. Su inicio es entre los 16 y 45 años, la etiología más importante como factores de riesgo son el estrés, la ansiedad y depresión. Es debida a la contracción de los músculos de cuello, y espalda. Ocurre en una de cada seis personas, puede manifestarse como un evento aislado y ocurre dos veces por semana, si se mantiene por varios meses es considerada como una cefalea tensional crónica. Otros factores que desencadenan cefalea son: posición inadecuada al dormir, manejo de computadoras, trabajos manuales muy finos, la fatiga, consumo de cigarrillo, alcohol, cafeína, congestión nasal y algunas infecciones que condicionan fiebre; pero estos eventos nunca se asocian a una lesión estructural cerebral.

CLASIFICACIÓN La cefalea se clasifica con base en los estudios más recientes de la Society Health Internacional (IHS) cuadro 29-1. Como se aprecia en el cuadro, en el presente capítulo se enfocará a los de mayor importancia por su incidencia en urgencias, como son la migraña (con aura y sin aura además de la cefalea de Cluster), además de la cefalea tensional aguda y la cefalea postraumática. Estas entidades deben ser tratadas de forma oportuna detectando a groso modo su origen. No obstante es importante que el médico tenga un panorama diagnóstico global de los pacientes que presentan cefalea para realizar la propedéutica clínica adecuada. Cuando un paciente acuda al servicio de urgencias y describa al dolor como “el primero, de inicio súbito o el peor que he tenido” sugerirá una hemorragia subaracnoidea. Además, cuando éste tenga un dolor crónico y se modifique en sus características clínicas (cambie la localización o el dolor sea in crescendo) requerirá de una evaluación cuidadosa por parte del médico en urgencias ya que es sabido de las discapacidades permanentes secundarias a algunas patologías intracraneales como son: tumores, hemorragias intracraneales, infartos cerebrales e infecciones cerebrales, entre otras; donde la cefalea fue el primer signo clínico.

Cuadro 29-1. Clasificación de la cefalea 2004 Vascular Migraña + Con aura (clásica) + Sin aura (común) Complicada: • Oftalmopléjica. • Hemipléjica. • Basilar arterial

Tensional Episódica Crónica Ansiedad postraumática .

Tracción o inflamatorias Lesiones por masa ocupativa Enfermedad cuello, ojos, nariz Dientes Neuralgia craneal. Alergias, artritis, osteoartritis Cervical, miositis crónica

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Dadas las características clínicas de cada una de las cefaleas, para facilitar al lector el entendimiento de ellas, se desarrollará cada una por separado incluyendo en cada tipo de cefalea sus criterios de diagnóstico y tratamiento.

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DIAGNÓSTICO

1. Síntomas. Es usual se presente en forma generalizada, es referida por el paciente como dolor, sensación de presión en el área afectada o malestar como un cinturón que aprieta toda la cabeza, predomina más a nivel de nuca, cuero cabelludo, sienes, espalda y cuello; por lo general se presenta con intensidad leve a moderada, no se acompaña de otros síntomas. Los criterios diagnósticos empleados por IHS son: • Menor de 10 eventos previos de cefalea, satisface los criterios de abajo. • Número de días con cada cefalea debe ser menor a 15/ mes. • La cefalea tarda de 30 min a siete días. • Menos de dos de las siguientes características del dolor: - Calidad de la opresión a nivel de cráneo. - De leve a moderada intensidad. - De localización unilateral. - No se agrava al subir escalones, caminar, o con la actividad física rutinaria. • De lo siguiente ambas. - No hay náusea ni vómito. - Ausencia de fotofobia y fonofobia, aunque puede estar presente una de ellas. • La cefalea secundaria no está sugerida ni afirmada. 2. Tratamiento. Responde bien a tratamiento con analgésicos simples y no requiere de estudios especiales, el estudio médico y neurológico es siempre negativo. Como base de tratamiento se utilizan analgésicos suaves como son:

Cefalea y migraña • 207

• Ácido acetilsalicílico. La dosis es de 500 mg hasta un gramo cada ocho horas. • Paracetamol. 500 mg cada seis horas por lo general mejora con la primera dosis pero puede prolongar hasta tres dosis. • Naproxeno. La dosis recomendada es de 250 a 500 mg cada 12 hasta cada 8 h. Debe evitarse en paciente con factores de riego para hemorragia digestiva, por ejemplo aquellos pacientes con antecedentes de gastritis erosivas. • Ibuprofeno. 400, 600 mg c/6 a 8 h. Por lo general, el paciente responde muy bien al tratamiento y no solicita valoración por especialista, el médico tratante debe prescribirlo sólo cuando la cefalea dure varios días o semanas.

CEFALEA TENSIONAL CRÓNICA

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1. Síntomas. Tiene las mismas características de la anterior, pero la duración es de menos de 15 días por mes y menor de seis meses; el dolor típico es opresivo o parecido a éste, tiene una intensidad de leve a moderada, con frecuencia bilateral, no empeora con actividad normal rutinaria. Pueden asociarse náuseas, fotofobia o fotofobia. A continuación se mencionan los criterios diagnósticos de IHS que orientan al diagnóstico en los pacientes en urgencias: 1. Frecuencia de la cefalea de más de 15 días por mes por seis meses. 2. Menos de dos de las siguientes características de dolor: • Similar a la anterior. • Intensidad leve a moderada. • Localización bilateral. • No se agrava con actividad física rutinaria. 3. De lo siguiente ambas: • No hay vómito. • No más que una de las siguientes: náuseas, fotofobia, fonofobia. Este tipo de cefalea por lo general es continuo y puede durar por muchos años, pero a su vez es muy fácil de controlar y liberar de este cuadro. 2. Tratamiento. Es similar al anterior, aunque se ha demostrado que la mayoría de los pacientes no responde. En este caso debe ser considerada la administración de amitriptilina o un similar tricíclico. Aunque la amitriptilina es de primera elección para prevenir incluso la cefalea crónico-episódica. Cohen et al., estudiaron la protriptilina de 10 a 40 mg por las mañanas demostrando una gran efectividad, no obstante en México no se cuenta con dicho fármaco. Mitsikosta et al., también estudian con buenos efectos a la buspirona (una fármaco ansiolítica). Es conveniente el envío para valoración y manejo por psiquiatría a aquellos pacientes con cuadros crónicos o de difícil control para disminuir los eventos de cefalea.

MIGRAÑA SIN AURA La cefalea ocurre cuando los vasos sanguíneos del cráneo y cuello sufren espasmo al inicio, por lo que disminuyen su calibre. Con frecuencia está precedida por aura, que es un conjunto de signos y síntomas que preceden a la cefalea; se presenta con síntomas visuales (fotofobia, fosfenos), neuromusculares, dificulta incluso algunas veces la diferenciación entre aura e isquemia cerebral transitoria y puede durar de minutos a horas. Más tarde hay una dilatación de los vasos y por consiguiente del flujo sanguíneo cerebral, resultando en una cefalea severa. Los mecanismos que pueden disparan el espasmo y subsecuente dilatación son múltiples. Entre los más importantes son las mismas sustancias producidas por el organismo, que pueden provocar vasocontrición o vasodilatación, con subsecuente inflamación y edema. También pueden ser desencadenados por estrés y menstruación. Ingesta de sustancias: cigarrillo, alcohol, cafeína, anticonceptivos, alimentos ricos en ácido de triptamina (vino tinto, queso, pescado ahumado, hígado de pollo, higo, judías, nuez, mantequilla, chocolate, salami) y alimentos ricos en glutamato monosódico. Se encuentra en seis de cada 100 personas, es más recurrente en la mujer que en el hombre; inicia en la niñez y disminuye con la edad con un promedio entre los 10 y 46 años; se exacerba durante el periodo catamenial (cuadros 29-2 y 29-3). 1. Fisiopatología. Con el advenimiento de nuevos fármacos como los triptanos se estudió un poco más sobre la fisiopatología para demostrar los efectos de este fárCuadro 29-2. Criterios diagnósticos de la I H S en la migraña sin aura Ataque de dolor que dura de 4 a 72 h Posee como mínimo dos de las características siguientes • Localización unilateral • De tipo pulsátil • De moderada a gran intensidad • Se exacerba con actividad física común Durante la cefalea se identifica cuando menos uno de los siguientes signos: • Náusea, vómito o ambos • Fotofobia, fonofobia Cuando menos surgen cinco ataques que cumplan con los criterios mencionados, los datos de la anamnesis, la exploración física y el estudio neurológico no sugieren enfermedad orgánica subyacente. Presencia de tres de estas cuatro características, como mínimo. Uno o más de los síntomas de aura reversibles en su totalidad, que denotan disfunción de corteza cerebral focal, tallo encefálico o de ambas estructuras. Como mínimo un síntoma de aura que surge en forma gradual durante más de 4 min. Ningún síntoma de aura que dure más de 60 min. Cefalea se presenta después del aura con un intervalo asintomático menor de 60 min (puede comenzar antes del aura o con ella). Por lo común dura de 4 a 72 h, pero puede faltar de todo Cuando menos dos ataques que al surgir cumplan con los criterios mencionados. Los datos de interrogatorio y exploración física y estudio neurológico no sugieran enfermedad orgánica subyacente.

208 • Manual de medicina de urgencias

Cuadro 29-3. Criterios para solicitar una TAC en cefalea Se requiere TAC cuando la cefalea se encuentra asociada a: 1. Sospecha clínica de hemorragia intracraneal o masa ocupativa 2. Exploración clínica sugerente de infarto cerebeloso 3. EVC en evolución o completo, y el paciente esté en tratamiento con anticoagulantes 4. EVC en evolución o completo con necesidad urgente de uso de anticoagulantes 5. Signos agudos de hipertensión intracraneal 6. Traumatismo craneoencefálico con: • Datos de hipertensión intracraneal. • Focalización. • Pérdida del estado de alerta por más de 10 minutos. • Coma a su llegada al servicio de urgencias. • Fractura de cráneo deprimida o fractura craneal expuesta • Herida penetrante de cráneo • Escala de Glasgow menor de 10 • Ingestión concomitante de alcohol, Benzodiazepinas, u otras drogas

El diagnóstico se basa en el patrón específico del dolor de cabeza, los medios más útiles para hacer el diagnóstico es el interrogatorio correcto y la exploración neurológica, de manera clínica se presenta por ataques recurrentes de cefalea, cuya intensidad, frecuencia y duración son variables. En el cuadro 29-2 se mencionan los criterios diagnósticos de la IHS. • Gabinete. La gran mayoría de los pacientes no la requieren pero algunos pueden requerir de una tomografía computarizada de cerebro, cuando no mejoran

Tratamiento. Se dividirá aquí en cuatro categorías, pero el que mayor interés tiene para ellos autores es el mencionado en 2° lugar, ya que es el que por lo general se aplica en la sala de urgencias o consultorio; no obstante, el buen cumplimiento de cada uno de los puntos evita reingresos del paciente al servicio. 1. Tratamiento sintomático. Para las formas leves de migraña son efectivos analgésicos suaves, así que pocas veces acude el paciente a consulta ya que cede casi siempre con paracetamol, ácido acetilsalicílico, naproxeno, ketorolaco, ibuprofeno; mismos que no requieren receta médica. Chabriat et al., observaron mejoría con la administración de 900 mg de ácido acetilsalicílico más l0 mg de metoclopramida; lo cual mejor que el placebo. 2. Tratamiento abortivo o agudo. Es el que se lleva a cabo en la consulta de urgencias. El paciente acude al servicio por la intensidad de la cefalea, su duración, la sintomatología agregada y falta de mejoría con analgésicos simples. Existen una gran variedad de fármacos que han sido estudiados en el ataque agudo de migraña: • Ergotamina. Ha sido utilizada en forma universal para el ataque agudo de migraña, se presenta en forma combinada (l mg de ergotamina y 100 mg de cafeína, sola o más un analgésico suave a dosis bajas), se administra una tableta cada hora, hasta tres dosis. Después se administra cada 8 h por 24 h más, para evitar recidivas. • Dehidroergotamina. Es un bloqueador adrenérgico con acción vasoconstrictora de vasos craneales y periféricos. Por vía intravenosa ha sido más efectiva que la ergotamina, pero no todos los servicios de urgencias cuentan con dicho fármaco. La dosis inicial es de 0.75 mg a l mg cada 30 min sin rebasar los 3 mg en 24 h, aunque se encuentran algunos estudios con experiencias con el uso sublingual a dosis de 2 mg cada 30 min sin rebasar de los 6 mg; asimismo en supositorios de 2 mg cada 12 h sin rebasar cinco supositorios por semana. Los efectos colaterales observados con mayor frecuencia observados fueron diarrea, calambres musculares, sedación, náuseas y ardor en el sitio de aplicación. • Sumatriptán. Es un agonista selectivo de receptores de la 5- hidroxitriptamina 1D (5-HT1D). Hay en el mercado presentación parenteral y oral. La experiencia de los autores en el ataque agudo en sala de urgencias es mediante la vía subcutánea a dosis de 6 mg. En el servicio han tenido excelentes resultados, sobre todo en pacientes que inician con el ataque agudo de migraña dentro de las primeras ocho horas, demostrando una mejoría notable (hasta 90 %) a los pocos minutos (en promedio 7) de su aplicación. 9.5 % restante fueron pacientes que tenían cuadros de 8 a 24 h de evolución, mejorando entre 30 a 60 min y

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO

con manejo convencional o si la cefalea empeora de manera progresiva, con el fin de buscar trastornos estructurales intracraneales. El cuadro 29-3 muestra los criterios para solicitar una TAC en cefalea.

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maco para abortar el ataque agudo de migraña, resultando de gran utilidad. La migraña es atribuida a daño en la función del sistema trigémino vascular, éste tiene vasos con terminaciones nerviosas craneales, cerebrales y a nivel de las meninges, se divide en tres ramas que es la oftálmica, facial y la del 5° par craneal. La estimulación de esta rama por sus sitios de inervación provoca dolor, el cual va a contribuir en la liberación de la cascada de neuropéptidos, condicionando liberación de sustancias vasoactivas que condicionan de manera inicial vasoespasmo, seguido de vasodilatación con edema, rubor y extravasación de líquido fuera del vaso, condicionando irritabilidad del mismo y dolor subsecuente. Existen otros estudios en los que se menciona una disminución de flujo sanguíneo cerebral secundario a espasmo del nervio trigémino, mismo que responde con liberación de sustancia P y calcitonina (CGRP), condicionando la vasodilatación y dolor. Asimismo existe la teoría de la serotonina, la cual es la base principal del principio de tratamiento del sumatriptán, un antagonista de la serotonina con receptores similares que bloquean la producción de dicha sustancia que condiciona el dolor de cabeza. También existe la teoría del mecanismo hereditario, que indica que hay factores dominantes recesivos, poligénicos, limitados a sexo y en apariencia multifactoriales, pero se encuentran en estudio estos puntos.

(Capítulo 29)

Cefalea y migraña • 209

sólo el 0.5 % no mejoró con sumatriptán. Si la dosis inicial no alivió el ataque, se recomienda repetir la dosis a las dos horas.

to de miocardio agudo. En la experiencia de los autores no se han tenido complicaciones con el uso de este fármaco. Está contraindicado en hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, insuficiencia vascular periférica, insuficiencia vertebrobasilar; no ha sido aplicado en mujeres embarazadas. Otra forma de manejo en estudio que ha mostrado importante mejoría ha sido la combinación de metoclopramida con dipirona; en la actualidad ha sido comparada con sumatriptán, con resultados similares (figura 29-1). En dicho estudio de 40 pacientes con migraña aguda se manejan con sumatriptán y otros 40 más con dipirona y

Se debe evitar el uso de sumatriptán cuando el paciente ya utilizó ergotamina o dehidroergotamina, por lo menos en un lapso de 24 horas, ya que potencializa el efecto de vasoespasmo. Sus efectos colaterales son: hipertensión arterial, momentánea sensación de calor y dolor en la nuca, exacerbación temporal de las náuseas, visión borrosa y diaforesis. Algunos estudios observaron cambios isquémicos coronarios y otros reportan apoplejía e infarCEFALEA

Historia clínica Estudio neurológico Determinar tipo de cefalea

Metoclopramida l0 mg + l g de metamizol

No mejora el dolor a los 60 min Alivio del dolor. Alta a domicilio con AINES por 24 h

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Sumatriptán 6 mg Sc

Hay alivio. Alta con analgésicos simples

No hay alivio . I ngresa a observación para protocolo de estudio

EF, Laboratorios y TAC NORMAL. Narcóticos IV. Egreso en cuanto ceda el cuadro Figura 29-1. Algoritmo de manejo de la cefalea.

210 • Manual de medicina de urgencias

metoclopramida mostrando mejoría entre los 7 y 30 min de aplicación. Con menor efecto colateral comparado con el sumatriptán, no obstante éste se utilizó en los pacientes que no respondieron con dicha combinación, demostrando mejoría del cuadro. La dosis es de l g de dipirona y 10 mg de metoclopramida por vía IV como dosis única, seguido de paracetamol o ácido acetilsalicílico 500 mg cada 6 h por 48 h para evitar recurrencias. Al momento, ninguno de estos pacientes ha regresado a consulta dentro de las próximas 72 horas posteriores al manejo; este tratamiento es efectivo tanto para pacientes con migraña con aura, sin aura, además de cefalea tensional y de Cluster. Otros fármacos derivados de la 5-hidroxitriptamina como el zolmitriptan, el cual se presenta en tabletas de 2.5 mg y 5 mg, fueron reportados en 1997 por Salmón et al., por su eficacia en la liberación del ataque agudo de migraña. En este estudio se dio una dosis de 2.5 mg, mostrando en su grupo control mejoría de la cefalea a la hora, 2 y 3 h posteriores al fármaco. El zolmitriptan es bien tolerado, se puede utilizar posterior a la aplicación de sumatriptán, incluso cuando éste no ha sido efectivo para abortar la cefalea. Los efectos colaterales son similares al sumatriptán. Otros fármacos en estudio aun no disponibles en México son la naratriptan y rizatriptan. También se cuenta con fármacos de tipo tranquilizantes cuando no han sido efectivos los anteriores, entre estos se encuentran:

de los autores es que combinándolo con dipirona en ataque agudo, ha respondido de manera satisfactoria con remisión del cuadro en menos de 30 minutos, con mínimos efectos colaterales: 1 % caracterizado por hipersensibilidad a la dipirona y fue sólo rash que remitió con hidrocortisona, 2 % presenta hipotensión arterial que remitió con una sola carga de cristaloides y posición de Trendelemburg. • Opioides. Meperidina. En la experiencia de los autores, éstos tienen poca utilidad ya que por sus efectos colaterales: náuseas severas e hipotensión, registrados en los pocos pacientes que se llegó a utilizar en el servicio, se encuentra discontinuado su uso; aun cuando se cuenta con otros derivados de los opiodes, no son utilizados. • Lidocaína. Existen varios estudios en los cuales se reporta que la lidocaína intranasal al 4 % ha tenido excelentes resultados, mejorando el ataque agudo de migraña, aunque por su vida media tan corta se ha reportado un índice elevado de recidivas. Los autores no tienen experiencia en el uso de lidocaína en migraña. 3.Tratamiento profiláctico. Incluye el evitar alimentos que exacerben la cefalea, cumplir con los patrones de sueño, identificar factores que exacerben o disparen la cefalea para evitarlos. No olvidar que en el tratamiento de la migraña crónica se utilizan antiepilépticos (ácido valproico, topiramato) antihipertensivos (clonidina, propranolol) pero esta fuera del contexto del SU.

CONCLUSIONES

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Todos los pacientes que acuden al servicio de urgencias con cefalea, deben realizarse una cuidadosa anamnesis pues es la herramienta más importante para el diagnóstico del paciente con cefalalgia. El médico de urgencias debe identificar las cefaleas de inicio reciente o cambios en las características, duración e intensidad, así como patologías adyacentes; sobre todo en pacientes que se encuentran con descontrol hipertensivo se debe descartar como etiología de la cefalea; hemorragia intracraneal. En pacientes con fiebre y signos neurológicos habrá que descartar una infección del SNC o bien abscesos cerebrales, en los cuales deberá valorarse la punción lumbar para cultivo y tinta china y siempre buscar datos de síndrome anémico, uremia e hipoxia, que es otra etiología frecuente de cefalea.

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• Fenotiatiazinas. Clorpromazina y proclorperazina. Se recomienda su uso cuando han fracasado los intentos anteriores. Se recomienda de 5 a 10 mg de proclorperazina por vía IV. Lane y Ross utilizaron clorpromazina en su estudio de 5 a 50 mg por vía intravenosa, 85 % de su muestra remitió la cefalea y disminuyeron los síntomas agregados. Sus efectos colaterales son somnolencia e hipotensión. • Butirofenones. Haloperidol y droperidol. Se presenta en ampolletas de 5 mg, se puede aplicar una dosis por vía IV o IM. Seguido de l g de paracetamol V0. • Antagonistas de la dopamina. Metoclopramida. Este fármaco es un antiemético no fenotiacínico que se ha estudiado en combinación con ibuprofeno, ácido acetilsalicílico, paracetamol e incluso solo ha mostrado mejoría del ataque agudo de migraña, posee pocas contraindicaciones y son bien toleradas por los pacientes. La experiencia

(Capítulo 29)

Cefalea y migraña • 211

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Göbel H: Botulinum toxin in migraine prophylaxis. J Neurol 2004;251:I/8-11. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004; 24 (suppl 1):9-160. Kurth T, Gaziano JM & Cook NR: Migraine and Risk of Cardiovascular Disease in Women. JAMA 2006;296:283-291. Lewis D, Ashwal S, Hershey A: Practice parameter: Pharmacological treatment of migraine headache in children and adolescents. Report of the American academy of

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30 Enfermedad vascular cerebral Alejandro Villatoro Martinez, Patrícia Perez Ortega

por las enfermedades cardiovasculares y cáncer, siendo la principal causa de incapacidad de las personas adultas. En México la EVC ocupa el sexto lugar de causa de mortalidad general, con mayor incidencia en personas mayores de 65 años, condicionando gran impacto económico y moral por la discapacidad permanente secundaria. Las investigaciones sugieren que el diagnóstico preciso y tratamiento precoz de los pacientes que acuden a urgencias reducen el impacto de la enfermedad. Sin embargo en el país, la falta de recursos y pobre acceso a unidades de salud, educación, el tiempo que transcurre entre llegada al hospital e inicio de síntomas es mayor a tres horas lo que conlleva a mal pronostico.

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PUNTOS CLAVES 1. El concepto de enfermedad cerebrovascular se refiere a todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno o más vasos sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico. 2. De manera general las enfermedades cerebrovasculares pueden dividirse en 2 categorías: isquémica y hemorrágica, 80 – 90% del total son del tipo Isquémico y del 10 – 15% son del tipo hemorrágico. 3. La EVC hemorrágica se basa en la presencia de un cuadro focal de comienzo brusco, cuyos factores pronósticos son: 1) el nivel de conciencia al ingreso al hospital; 2) la presencia de hidrocefalia; y 3) el volumen del hematoma. (4,5,11) 4. El diagnóstico clínico del EVC y del ICT debe tener pruebas complementarias que descarten otras entidades clínicas, estableciendo la naturaleza isquémica o hemorrágica de los síntomas, además de definir su localización, extensión y tiempo de evolución. 5. Suspender el tabaquismo disminuye en 60% el riesgo de enfermedad cardiovascular. El ejercicio físico moderado reduce la presión arterial, el peso y la frecuencia cardiaca, disminuye el LDL-colesterol y la agregación plaquetaria. 6. Se considera que hipertensión arterial mal controlada es un factor desencadenante importante para ambos tipos de EVC, llegando a ser el principal en México, con una prevalencia de 77.8% en los pacientes. 7. El manejo a base de antitrombóticos en fases tempranas para la EVC, el uso de estatinas y la prevención e identificación de complicaciones tempranas disminuyen mortalidad y mejoran pronóstico de pacientes. 8. El pronóstico mejora si el tratamiento inicia lo antes posible, en el evento agudo el déficit clínico temprano, aumento de la VSG, fiebre o hiperglucemia, son de mal pronóstico.

DEFINICIÓN EVC (stroke = súbito, golpe), según la OMS es una afección neurológica caracterizada por rápido desarrollo de signos clínicos focales (en ocasiones globales) de alteraciones de las funciones cerebrales, con una duración mayor de 24 horas o de curso fatal, sin otra causa aparente distinta de la vascular. Cuando los signos revierten a la integridad de las funciones mentales en un lapso menor de 24 horas se le conoce como isquemia cerebral transitoria (ICT). También cabe señalar que dentro del EVC se incluyen las hemorragias cerebrales (HC), y se comentará más adelante su definición. El concepto de enfermedad cerebrovascular se refiere a todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno o más vasos sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico.

EPIDEMIOLOGÍA Incidencia Las enfermedades cardiovasculares constituyen uno de los principales problemas de salud en los países desarrollados. Se estima que hacia el año 2010 morirán 18 millones de personas a causa de enfermedades cardiovasculares en todo el mundo. Esta entidad engloba la patología vascular coronaria, las enfermedades cerebrovasculares y la patología vascular periférica. La enfermedad

INTRODUCCIÓN La enfermedad vascular cerebral (EVC) es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad a nivel mundial. En países industrializados la EVC constituye la tercera causa de muerte, sólo después de las producidas 213

214 • Manual de medicina de urgencias

cerebrovascular isquémica (ECVI) representa 80% de las enfermedades cerebrovasculares. En los últimos decenios, se ha identificado al ictus como la segunda causa de muerte en la población mundial y la tercera en el mundo occidental, y también como primera causa de morbilidad en la edad adulta.

Prevalencia En el 2005, en México se presentó como la 6ª y 4ª causa de muerte en hombres y mujeres respectivamente, presentándose como la cuarta causa de muerte en la población mayor de 65 años, con 20 930 casos.

Mortalidad La mortalidad hospitalaria encontrada fue mucho menor a la informada por otras series, que oscila entre el 19 y casi 50%. En nuestra serie hubo una mortalidad del 16.6%, con todos los casos registrados en los primeros 14 días. Mediante regresión logística, fue posible evidenciar que después de cinco días en el hospital, la posibilidad de fallecer disminuye significativamente.

FACTORES DE RIESGO No modificables 1. Edad: Después de los 55 años de edad, la incidencia y mortalidad se incrementa 10% anual y su valor se duplica a medida que se alcanza una nueva década. 2. Sexo: Prevalece más en varones que en las mujeres. 3. Historia familiar: Se presenta mayor riesgo si el paciente tiene menos de 60 años y antecedentes familiares de EVC o cardiopatía. 4. Raza o etnia: con mayor incidencia entre afroamericacos, hispanos e indios norteamericanos.

Modificables

de la coagulación que se presentan en ese tipo de personas, incrementa tres veces el riesgo de ictus. • Diabetes mellitus: es un factor de riesgo en la medida en que produce alteraciones macrovasculares que a su vez derivan a la hipertensión. • Estenosis carotídea asintomática, que aumenta el riesgo de EVC de manera proporcional al grado de obstrucción de la arteria afectada. • Fuentes cardiogénicas de émbolos: la fibrilación auricular (FA) sin alteración valvular, que es común en la población senil, aumenta el riesgo 4.5 veces. Si ésta se combina con otros factores de riesgo como los señalados antes, aumenta exponencialmente el riesgo. • Hiperlipidemia: se asocia a aterosclerosis, se ha demostrado que la hiperlipidemia actúa como un factor para EVC; así el uso de estatinas reduce el riesgo de un EVC. • Obesidad: se ha sugerido que la obesidad aumenta el riesgo de EVC porque se asocia a su vez con hipertensión, hiperglucemia e hiperlipidemia; en los hombres esta asociación se da sobre todo en relación con obesidad abdominal. • Hiperhomocisteinemia: se ha encontrado una cierta relación entre los niveles de homocisteína en el plasma y el riesgo de sufrir un EVC; se ha encontrado que la administración de ácido fólico disminuye estos niveles, pero no se ha encontrado que baje el riesgo de EVC. • Abuso de drogas: el abuso de cocaína, anfetaminas y heroína aumenta entre 7 a 14 veces el riesgo de un EVC, en general por cuestiones multifactoriales (hipertensión, hipercoagulabilidad, vasoespasmo, entre otros). • Estados de hipercoagulabilidad: trastornos hereditarios que cursan con esta aumentan el riesgo de EVC pero su prevalencia es muy baja, por lo que el RA poblacional a éstos es muy bajo. • Isquemia cerebral transitoria: El ictus previo aumenta el riesgo 10 veces más, de sufrir un nuevo evento.

CLASIFICACIÓN De manera general las enfermedades cerebrovasculares pueden dividirse en dos categorías: isquémica y hemorrágica, 80 a 90% del total son del tipo isquémico y del 10 a 15% son del tipo hemorrágico. A su vez cada uno puede subdividirse (cuadro 30-1).

Infarto cardioembólico Infarto lacunar Infarto cerebral de causa inhabitual Infarto cerebral de origen indeterminado Por estudio incompleto Por más de una etiología Por origen desconocido

Hemorrágico: Hemorragia intracerebral (parenquimatosa) Hemisférica - Lobar - Profunda - Ganglios Tálamo Putamen - Caudado - Capsular - Troncoencefálica Mesencefálica Protuberancial - Bulbar - Cerebelosa - Hemorragia subaracnoidea

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Cuadro 30-1. Clasificación del EVC Isquémico: Infarto aterotrombótico

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• Hipertensión, el más importante factor de riesgo para sufrir un EVC. Tanto el riesgo relativo (RR) como el atribuible (RA) son muy elevados en el quinto decenio de vida y luego van disminuyendo de manera progresiva hasta el noveno decenio. El predictor más importante de evento fatal es la presión del pulso que es un indicador del endurecimiento de la aorta. • Tabaquismo: El tabaquismo representa un RR de 1.8 para sufrir un EVC. Similar para hombres que para mujeres que fuman, aumenta en las personas mayores de 55 años de edad y es mayor con el número de cigarrillos consumidos de 1.37 con 10 cigarrillos al día hasta casi el doble con 40 cigarrillos al día. Es el segundo factor más importante para desarrollo de EVC. • Alcoholismo: en dosis bajas (menos de dos copas al día) ejerce efecto protector, pero a dosis moderadas y altas aumentan el riesgo (en particular HIC), por la alta frecuencia de hipertensión arterial, de alteraciones en la función plaquetaria y de anomalías en las pruebas

(Capítulo 30)

Enfermedad vascular cerebral • 215

EVC ISQUÉMICO

co, lacunar y de causa inhabitual, o bien coexistía más de una posible etiología

Aterotrombótico Conocido como enfermedad de los grandes vasos, la estenosis u oclusión a nivel de las arterias extra e intracraneales largas en ausencia de otros motivos; la principal causa es la aterosclerosis, con disminución de la luz, formación de placas inestables con fenómenos inflamatorios y trombóticos. Los signos y síntomas de una EVC trombótico son: a) Instalación gradual del cuadro, con inicio en horas a días. b) Antecedentes de síntomas transitorios similares previos. c) Presentación más común durante la noche (durante el sueño) despertando con déficit neurológico.

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Cardioembólico En el infarto de origen embólico se libera material intravascular que luego ocluye una arteria intracraneal por un émbolo secundario a un trastorno de origen cardiaco o los provenientes de enfermedad ateromatosa de los grandes vasos (arterias carótidas o vertebrales) que explican el denominado émbolo arteria-arteria. Las EVC de tipo embólico se caracterizan por: a) Instalación súbita de los síntomas, b) Inicio del déficit durante la actividad, c) Ausencia de historia de ataques isquémicos previos y d) Déficit máximo al inicio con mejoría espontánea de la sintomatología. Enfermedad de pequeños vasos (infartos lacunares); se presentan en el territorio de las arterias perforantes, sobre todo las ramas lenticulo-estriadas de la arteria cerebral media. Tienen su origen debido a dos mecanismos; el primero es la arteriopatía local, y el segundo mecanismo es la lipohialinosis; ambos se consideran secundarios a hipertensión arterial crónica aunque también la diabetes mellitus puede encontrarse como factor causal. Los infartos lacunares son profundos (subcorticales), su diámetro máximo es de 15 mm y su volumen es de 0.2 a 15 mm, cuando el diámetro del infarto excede los 15 mm se llaman infartos lacunares grandes. Hasta la fecha se han descrito cinco síndromes clínicos lacunares: déficit motor puro, déficit sensitivo puro, déficit sensitivo–motor, síndrome de ataxia-hemiparesia, disartria de la mano torpe. Infarto de causa inhabitual: isquemia de tamaño variable de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Se suele producir por enfermedades sistémicas (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones metabólicas, de la coagulación, entre otras) o por otras enfermedades como: disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, entre otras. Infarto cerebral de origen indeterminado: isquemia de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el que, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, se han descartado los subtipos aterotrombótico, cardioembóli-

FISIOPATOLOGÍA La normalización del flujo sanguíneo posibilita la recuperación total, sólo si tiene lugar en una fase muy temprana, pudiendo contribuir a evitar la extensión del infarto en las 3 a 4 primeras horas (ventana de la reperfusión). El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 75 mL/100 mg/min a nivel de la corteza cerebral y de 30 mL/100 mg/min en la sustancia blanca (en promedio 50 a 60 mL/ 100 mg/ min.), el consumo de oxígeno es de 3.5 mL/ 100 mg/min y el de glucosa es de 5 g/ 100 mg/min. La interrupción del FSC en una determinada área vascular origina un foco de necrosis secundaria al cese del aporte de oxígeno y de sustancias, rodeado de otra zona que mantiene el flujo residual dependiente de la circulación colateral que preserva las neuronas adyacentes aunque no su función (área de penumbra isquémica), que describe al tejido cerebral que rodea a la zona de necrosis (infarto), pero la cual es de vital importancia ya que aún preserva un adecuado flujo sanguíneo cerebral, el cual aunque no es el óptimo, lograr mantener la presión de perfusión cerebral en dicha zona disminuyendo la zona del infarto. Por lo tanto las secuelas en nuestro paciente serán menos devastadoras y su pronóstico funcional será mucho mejor. Considerando que el desencadenante primario del “daño por isquemia” es la reducción del FSC, cabe suponer que la restitución del mismo permitiría la recuperación de las células viables. Pero no sucede así, se ha comprobado que con excepción de que ocurra muy tempranamente la normalización del aporte sanguíneo no evita la progresión de la lesión celular y añade efectos deletéreos que se suman a la acumulación de trastornos provocados por la isquemia, originando el daño por reperfusión, que tiene como consecuencia la extensión del área del infarto. La lesión cerebral que se produce tras la isquemia aparece de manera precoz y se desarrolla de manera gradual. Si la isquemia persiste se produce necrosis del parénquima cerebral, con el desarrollo de edema y transformación hemorrágica. Estos cambios ocurren de modo progresivo, y se producen por mecanismos de neuroexcitotoxicidad, neuroinflamación y disrupción de la barrera hematoencefálica (BHE) presentando niveles basales de glutamato, IL-6 y MMP-9 mayores, que en paciente con cerebro normal.

CAMBIOS DURANTE LA ISQUEMIA CEREBRAL TOTAL (cuadro 30-2) a) Flujo sanguíneo cerebral: si disminuye por debajo de 15 a 18 mL/100 mg/min la transmisión sináptica se paraliza como proceso para conservar la energía y conforme el flujo disminuye, se agota aún más el abas-

216 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 30)

Cuadro 30-2. Flujo sanguíneo cerebral Inhibición de las síntesis de proteínas Metabolismo anaerobio de la glucosa Alteración en la producción de la energía (ATP) Pérdida de la actividad eléctrica neuronal Acidosis tisular por la acumulación de lactato Pérdida gradientes iónicos trasmembrana

< 55 mL/ 100 mg/ min < 35 mL/ 100 mg/ min < 25 mL/ 100 mg/ min

< 15 mL/ 100 mg/ min < 8 mL / 100 mg/ min

El diagnóstico clínico del EVC y de isquemia cerebral transitoria (ICT) debe completarse con pruebas comple-

La hemorragia intracerebral no traumática (HINT) es la extravasación espontánea de sangre dentro del parénquima cerebral, que puede extenderse hasta los ventrículos y más raramente hacia el espacio subaracnoideo. Ésta es una entidad asociada con una alta morbimortalidad; su incidencia es dos veces mayor que la de la hemorragia subaracnoidea (HSA) y por sí sola comprende entre 10 y 15% de todos los ataques cerebrales en Norteamérica y Europa, y entre un 20 y 30% en el este de Asia. En comparación con las naciones industrializadas, éste es un trastorno más común entre asiáticos, africanos e hispanoamericanos. La hemorragia cerebral causa 10 a 15% de los eventos cerebrales, con una mortalidad a 30 días que va desde un 35 a 52%, ocurriendo la mitad de las muertes durante los dos primeros días. La muerte a un año dependió de la localizacion de la hemorragia en un 51 a 57%. Las lesiones supratentoriales superficiales presentan mayor riesgo cuando el volumen es > 40 cm3, el Glasgow igual o menor de 12 y existe hidrocefalia. En HIC supratentoriales profundas (núcleos de la base y estructuras talámicas), la hidrocefalia y Glasgow < 12 son factores indicadores de mal pronóstico. Otra herramienta para establecer el pronóstico en pacientes con HIC es la aplicación de la escala del Instituto Nacional de Salud para ECV, National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS). Hemorragia intracerebral: se produce directamente en el parénquima del encéfalo. Las causas se clasifican en primarias, secundarias y desconocidas. La hemorragia primaria se refiere a las hemorragias en las que la elevación de la presión sanguínea parece ser el único y más importante factor etiopatogénico. En la hemorragia secundaria las lesiones anatómicas o los trastornos hemostáticos son por lo regular causantes del episodio hemorrágico (aneurismas, malformaciones arteriovenosas, coagulopatías, neoplasias, trauma angiopatía amiloidea, desconocidas, entre otros). La localización más frecuente de la hemorragia primaria o hipertensiva es a nivel de los ganglios basales (42%), lóbulos (40% distribuidos frontal 19%, temporal 13% y parieto-occipital 8%), cerebelo 6% y tálamo 4%. Desde el punto de vista clínico se manifiesta por: a)

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DIAGNÓSTICO EVC ISQUÉMICO

EVC HEMORRÁGICO

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tecimiento cerebral de oxígeno condicionando un cambio hacia la glucólisis anaeróbica con objeto de conservar la producción de ATP. Como resultado se producen grandes cantidades de lactato, disminuyendo el pH intracelular, este ambiente acidótico acelera la peroxidación lipídica fomentando la lesión isquémica, y es de mencionar que en caso de que haya hiperglucemia, la acumulación de lactato es mayor. b) Bomba de Na-K ATPasa: Al fallar la bomba (a causa de la pérdida de ATP), se fugan iones de potasio hacia el espacio extracelular, estimulando a células gliales adyacentes para que capten sodio, cloruro, agua y calcio, provocando edema dentro de la neurona (intracelular). El potasio extracelular estimula el consumo de oxígeno y glucosa, que conduce a un estado hipermetabólico más dañino todavía. c) Calcio: secuelas relacionadas con la entrada de calcio a la célula son: 1) Descarga de neurotransmisores excitatorios (glutamato, dopamina, adrenalina, serotonina), 2) Desdoblamiento de los fosfolípidos de la membrana con descarga de ácidos grasos libres. 3) Lesión de ácidos nucleicos activada por enzimas, 4) Alteración del FSC a causa de vasoespasmo. El aumento de calcio dentro de la neurona estimula la sintetasa de óxido nítrico con la consiguiente acumulación de óxido nítrico (NO por sus siglas en inglés), que en grandes cantidades se une al anión superóxido para formar radicales libres muy reactivos (peroxinitritos) los cuales interfieren con diversas enzimas encargadas de la respiración mitocondrial y también alterando la síntesis del DNA. d) Cambios durante la reperfusión: si hay retraso en la reperfusión, la acumulación de mediadores bioquímicos no puede interrumpirse, además de que se potencia por la reperfusión. La ausencia del FSC posterior a la isquemia, a continuación sobreviene un periodo breve de hiperemia global por otro de hipoperfusión difusa que puede durar entre horas y días. Así la reperfusión puede ocasionar edema cerebral y hemorragia. Pero aún en ausencia de estas alteraciones, la reperfusión del tejido isquémico conlleva al aumento de la producción de radicales libres, expresión génica de citoquinas e inflamación que aumentan el daño celular. El fenómeno hipoperfusión global más retrasada a la vasoconstricción capilar inducida por calcio.

mentarias que descarten otras entidades clínicas, estableciendo la naturaleza isquémica o hemorrágica de los síntomas, además de definir su localización, extensión y tiempo de evolución. En el caso del ICT, este diagnóstico etiológico debe ser realizado en un plazo inferior a siete días con el fin de prevenir la instauración de un EVC, justificando hospitalizar al paciente si ello permite un diagnóstico más rápido. La urgencia diagnóstica en el caso del EVC es inversamente proporcional a la duración de los síntomas. Aunque existen diferencias individuales en la duración de la ventana terapéutica, se considera de seis horas desde el inicio clínico y si los síntomas están dentro de la ventana terapéutica la urgencia es similar a la de un infarto de miocardio. Si supera las seis horas el inicio del tratamiento se llevará a cabo lo antes posible.

Enfermedad vascular cerebral • 217

Cefalea de inicio súbito; b) Manifestaciones neurológicas focales de progresión rápida; c) Deterioro del estado de alerta y muchas veces asociadas a vómito lo cual sugiere incremento en la presión intracraneal. Hemorragia subaracnoidea: se define como el escape de sangre a partir de un vaso arterial o venoso hacia el espacio subaracnoideo, que en condiciones normales sólo está ocupado por líquido cefalorraquídeo, nervios y vasos craneales. En cuanto a las no traumáticas las más comunes son las que se originan por la rotura de aneurismas saculares cerebrales (50 a 70%), que son más frecuentes en pacientes adultos (>40 años) y le siguen en frecuencia las malformaciones vasculares (10 a 15%), más frecuentes en pacientes jóvenes y en un porcentaje menor corresponden a los casos de causa no identificable aproximadamente (15 a 20%).

FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN HEMORRÁGICA El compartimiento intracraneal consta de tres componentes: el encéfalo que constituye 85%, el líquido cefalorraquídeo LCR (5%) y la sangre (10%). Cualquier lesión ocupante produce desde el inicio una reducción compensatoria de alguno de estos componentes, pero cuando los mecanismos compensatorios se agotan la presión intracraneal (PIC) comienza a elevarse.

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Evolución aguda y progresión de la hemorragia La rotura del vaso que propicia la hemorragia con frecuencia obedece a cambios vasculares crónicos. Los eventos fisiopatológicos iniciales determinan el daño cerebral primario (disrupción del tejido, efecto de masa y ‘desconexión’ funcional), y en él contribuyen la aparición del ‘hematoma’ y su expansión, así como el surgimiento del edema. La sangre extravasada produce disección del tejido por planos y comprime las estructuras adyacentes. Desde el punto de vista histológico, se ha visto que ésta puede expandirse entre los tractos de fibras, con un mínimo de destrucción, dejando intactas las redes neurales tanto dentro como en la periferia del ‘hematoma’. Anteriormente se pensaba que la duración de la hemorragia era breve, pero hoy se sabe que el ‘hematoma’ sigue creciendo en 20 a 38% de los casos, hasta 36 horas después de iniciada la hemorragia. Este fenómeno tiene su mayor incidencia en las primeras 20 horas, y las seis primeras son las de mayor riesgo. Dicha expansión se atribuye a la hemorragia continua desde el punto original de rotura, así como a la rotura mecánica de otros vasos vecinos por la disrupción de la sangre extravasada. Entre sus factores predisponentes están la hipertensión sistólica (200 mm Hg), la diabetes mal controlada y las afecciones hepáticas, entre otros.

Daño secundario El deterioro de la región perihematoma y la afectación del parénquima por la hemorragia se deben al edema,

isquemia e inflamación, así como la pérdida de neuronas por necrosis y apoptosis. La isquemia focal y global no obedece a un proceso isquémico focal, sino a la baja extracción de oxígeno de un tejido dañado, funcionalmente deprimido y, por ende, con demandas metabólicas reducidas. En la HSA penetra sangre en el espacio subaracnoideo produciendo elevación de la PIC que reduce la presión de perfusión cerebral, disminuyendo el flujo sanguíneo a un nivel ideal para que puedan depositarse coágulos firmes de fibrina en el sitio de la hemorragia y de esta forma detenerla. La sangre en el espacio subaracnoideo puede generar reacciones inflamatorias y trastornos tardíos concomitantes como vasoespasmo cerebral, aracnoiditis química e hidrocefalia secundaria al bloqueo de la circulación del líquido cefalorraquídeo. A nivel celular la HSA produce una rotura bifásica de la barrera hematoencefálica por la pérdida de las uniones endoteliales. También se han identificado a los productos de oxidación de la hemoglobina como el detonador bioquímico que genera una respuesta en la cual se producen mediadores los cuales tiene acción vasoconstrictora tales como: catecolaminas, endotelinas, tromboxanos y prostaglandinas, ocasionando daño celular secundario. En la pared vascular estas sustancias promueven la migración y proliferación de células mesenquimatosas derivadas del músculo liso que aumentan el grosor de la pared vascular, incrementan la agregación plaquetaria, activan la vía del complemento, favorecen la trombosis y la reacción inflamatoria celular además de bloquear los mecanismos de vasodilatación local; esto junto con la peroxidación lipídica inducida por la generación de radicales libres. Ocasiona incremento de la permeabilidad al flujo de calcio intracelular, que a su vez activa numerosas enzimas proteolíticas, con destrucción celular consecuente. Como parte de la cadena, el vasoespasmo cerebral representa un episodio compensador que puede, paradójicamente resultar peligroso, ya que reduce en consecuencia el diámetro interno del vaso, lo cual altera el FSC ocasionando (algunas veces) áreas de isquemia que originan un infarto con secuelas irreversibles (cuadro 30-3).

DIAGNÓSTICO EVC aterotrombótico Estudio general: El diagnóstico etiológico de un EVC se inicia con una historia clínica que determine la hora y forma de presentación de los síntomas. La exploración incluirá: TA, FC, FR, palpación de los pulsos distales, la auscultación de soplos cardiacos, carotídeos o supraclaviculares y el estudio del fondo de ojo. Examen neurológico: estado de alerta, funciones mentales superiores, pares craneales, fuerza muscular, reflejos de estiramiento muscular, marcha y reflejos anormales. En pocos minutos permite estimar la gravedad de la situación clínica. Esta evaluación es especialmente importante si el EVC es de corta evolución y se plantea el uso de fármacos trombolíticos, ya que el ries-

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(Capítulo 30)

Cuadro 30-3. Diferencias clínicas de la EVC Aterotrombotico

Embólico

Hemorrágico

Inicio de cuadro

Tipo de EVC

Instalación gradual (evolución a “pasos”)

Instalación súbita de los síntomas

Instalación súbito (precedido por cefalea)

Antecedentes

Síntomas transitorios previos. (Las denominadas TIAs)

Ninguno o relacionado a etiología: cardiopatía, DM

Cefaleas vasculares intensas de reciente aparición

Actividad asociada

Ninguna generalmente ocurren durante el sueño

Actividad cotidiana o en relación a maniobra de Valsalva

Posterior a esfuerzo físico intenso

Deterioro estado conciencia

No característico pero puede ser progresivo

Pérdida al inicio pero sin deterioro después

Rápidamente progresivo

Hipertensión intracraneal

Rara (depende del tamaño del infarto)

No habitual pero en relación al tamaño del infarto

Habitualmente presente y relacionado a la presencia de hidrocefalia

Criterios absolutos de exclusión - Déficit neurológico leve o con mejoría progresiva sin tratamiento - Hemorragia o transformación hemorrágica del infarto en la tomografía o resonancia magnética - Tumor o malformación vascular en la TC o RMN, o con el antecedente - Endocarditis bacteriana Criterios relativos de exclusión - Traumatismo significativo en los tres meses previos (incluye maniobras de RCP con compresión torácica en los 10 días previos) - Enfermedad vascular cerebral en los tres meses previos - Historia clínica sugestiva de hemorragia intracerebral o sospecha de hemorragia subaracnoidea - Cirugía mayor en los 14 días previos - Cirugía menor en los 10 días previos - Punción arterial en sitio no comprensible en los 14 días previos - Punción lumbar reciente - Embarazo y hasta 10 días posparto - Hemorragias gastrointestinales, urológicas o respiratorias en los 21 días previos - Antecedente de discrasias sanguíneas - Diálisis peritoneal o hemodiálisis - TTP > 40 segundos, TP > 15 seg, INR> 1.7, plaquetas< 100 000 - Presión arterial sistólica > 180 mm Hg, o diastólica > 110 mm Hg, a pesar del tratamiento médico - Crisis convulsivas como síntoma inicial. (Si no se tiene duda de que el síntoma esta ocasionado por parálisis de Todd o si se demuestra la oclusión del vaso, debe iniciar tratamiento trombolítico - Glucosa sérica < 50 mg/dL o> 400 mg/dL (Si no se tiene duda de que el síntoma esta ocasionado por hipo o hiperglucemia, o si se demuestra la oclusión del vaso, se debe iniciar tratamiento) - Pacientes con escala clínica de los NIHSS > 20 puntos o < de 4 puntos, edad > 75 años, o edema con efecto de masa en la tomografía o resonancia magnética, están en riesgo de presentar hemorragia

detectan dentro de las primeras seis horas después de haber iniciado el evento en 82% de los pacientes, su presencia indica mal pronóstico.

EVC hemorrágico

1. La HIC es una emergencia, con sangrado inicial temprano y deterioro neurológico severo, progresivo déficit clínico y con alto índice de mortalidad y morbilidad. Debe ser reconocido y diagnosticado. Clase 1, nivel de evidencia A. 2. La TC y la resonancia magnética son los estudios complementarios iniciales. Clase l, nivel de evidencia A. Clínicamente: se trata de un cuadro focal de inicio brusco, asociado a cefalea 50% casos, vómitos 50% y alteración del nivel de conciencia en minutos o unas pocas horas en 50 a 60% de los casos, compromiso neurológi-

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Las guías para diagnóstico y manejo del año 2007 mencionan:

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go de complicaciones hemorrágicas está en relación con la extensión del infarto. Un déficit del nivel de conciencia, la desviación forzada de la mirada, la hemiplejía densa acompañada de afasia global, o la irregularidad del patrón respiratorio, son algunos síntomas sugerentes de lesiones extensas. La presentación clásica de la hemorragia cerebral (HIC), por ejemplo, es de inicio súbito que progresa de minutos a horas y se acompaña de cefalea, náusea y vómito, con pérdida de la conciencia e hipertensión. Diagnóstico por gabinete: a) RMN cerebral. Es más sensible para detectar EVC isquémico agudo (88 a 100%) y especificidad del 95 a 100%, en especial los lacunares y los de fosa posterior, aunque puede ser normal en un EVC bien establecido, además detecta hemorragias antiguas. Muestra anormalidades en menos del 50% de los pacientes. b) TC cráneo. Prueba diagnóstica más importante para diferenciar entre hemorragia e infarto. La hiperdensidad de la arteria cerebral media, la paridad de diferenciación, sustancia gris y blanca en el ribete cortical o el núcleo lentiforme o edema sulcal se

Enfermedad vascular cerebral • 219

co. Acumulación gradual de la sangre a nivel intracraneal, empeorando el déficit neurológico, con aumento de la presión intracraneal que se manifiesta como cefalea, vómitos y alteración de la conciencia. Las convulsiones ocurren en alrededor del 10 al 15% de los casos y se ven con mayor frecuencia en hematomas lobares más que en los localizados en los núcleos basales o tálamo. Hemorragia de putamen: es el sitio más común de hemorragia intracraneal hipertensiva, se caracteriza por hemiparesia o hemiplejía contralateral y déficit sensitivo en menor grado, desviación y parálisis de la mirada conjugada hacia el sitio de lesión, además de afasia global en lesiones hemisféricas. La simetría y reacción de las pupilas no se ven afectadas, a no ser que la hemorragia sea masiva y produzca herniación de tejido cerebral con compresión ipsilateral del tercer par craneal (con midriasis no reactiva). Hemorragia del tálamo: origen hipertensivo, predomina el déficit hemisensorial sobre los ojos miran hacia la lesión, hay afasia nominal, cambios oftalmológicos característicos en la hemorragia talámica: paresia de mirada vertical hacia arriba, produciendo desviación de la mirada hacia abajo en reposo (los ojos “miran hacia la punta de la nariz”), y pupilas de 2 a 4 mm, sin reacción a la luz. Esto se debe a la compresión que la hemorragia talámica ejerce sobre el tectum del mesencéfalo. Hemorragia de cerebelo: alteraciones variables del estado de alerta, habla arrastrada, vértigo, cefalea y dificultad para mantenerse en pie o caminar, en ausencia de hemiparesia o hemiplejía, pupilas reactivas y pequeñas, nistagmo. El estudio neurológico muestra ataxia de los miembros ipsilaterales así como de la marcha, junto a compromiso de pares craneales también del mismo lado.

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Hemorragia subaracnoidea Clínico: en el paciente con historia clínica fuertemente sugestiva de HSA y TC negativa, es imperativo llevar a cabo una punción lumbar, para descartar 8% de los casos de HSA con TC normal (hemorragia es de muy escasa cuantía). Radiológico: Existen para estudiar varias pruebas auxiliares para el diagnóstico. TC: en etapa aguda, es la prueba de elección para el diagnóstico, se realiza sin contraste, misma que presenta hiperdensidad (sangre) dentro del espacio subaracnoideo en 92% de los casos. Su sensibilidad desciende al 50% si el estudio se realiza siete días después. RMN: su valor en la HSA aguda es inferior al de la TC. Ambas demuestran su existencia asociada o no a hematoma intracerebral, hemorragia intraventricular e hidrocefalia. Angiografía cerebral: es la prueba diagnóstica fundamental si se asocia con contraste, corrobora presencia y características del aneurisma, así como también otros hallazgos de importancia pronóstica y terapéutica, como el vasoespasmo cerebral. En alrededor de un 10 a 20% de los casos de HSA la angiografía cerebral es normal. En estos casos es prudente repetirla en los días siguientes, una semana después máximo; en caso de ser nuevamente negativa, el pronóstico de estos pacientes es mejor que el de aquellos con aneurisma documentado.

TRATAMIENTO General Vía aérea: su manejo es prioritario en estos pacientes debido al deterioro de la conciencia, con riesgo elevado de apnea. La intubación orotraqueal está indicada en pacientes con insuficiencia respiratoria inminente con PO2 sea menor de 60 mm Hg, o la PCO2 sea mayor de 50 mm Hg, además de ser útil para el drenaje de secreciones. Si el paciente se presenta con una Escala de Coma de Glasgow inferior a ocho, la intubación orotraqueal está indicada para prevenir broncoaspiración. La intubación se debe practicar bajo la administración de barbitúricos de acción corta (tiopental IV 1 a 5 mg/kg), midazolam 50 a 100 μg/kg, además de ministrar lidocaína (1 mg/kg), para prevenir el aumento de la presión arterial que puede acompañar a dicha maniobra. De igual manera el CAB de la reanimación incluye vigilancia hemodinámica y de la función cardiovascular, ocasionalmente deteriorada como causa primaria del ictus o consecuencia de reflejo vagal activado por aumento de la presión intracraneal. Líquidos: Las soluciones glucosadas están contraindicadas, considerando el metabolismo anaeróbico de las neuronas, que facilitan la producción de ácido láctico e incrementan el daño isquémico. Se utilizan solución salina o Hartman, a 1.5 a 2 litros día (restricción moderada de líquidos). Posición del paciente: el semifowler está indicado en todos los pacientes con lesión cerebral, eleve 30° la cabecera de la cama, con la cabeza en posición neutra (colocando bolsas a cada lado de la cabeza del paciente), esto facilita el retorno venoso y disminuye el edema, no se recomienda aumentar más de 30° el ángulo ya que es contraproducente. Controle: ansiedad, náusea, vómito, sus signos vitales deberán de cuantificarse c/1 a dos horas en pacientes graves y cada 2 a 4 h en pacientes estables. Manejo gastrointestinal: controle náuseas y vómito (de ser necesario coloque SNG). Utilice laxantes suaves, con horario, evita que el paciente puje (que aumenta la hipertensión intracraneal). Si no hay contraindicación inicie la vía oral o enteral en un promedio de 24 a 36 horas. Control metabólico: la hiperglucemia (mayor de 200 mg/dL o 11 mmol) debe ser tratada de manera urgente con insulina. Control térmico: al igual que la hiperglucemia debe ser tratada rápida y enérgicamente (debido a que aumentan el daño neurológico), mediante antipiréticos; de corroborarse infección agregue antibióticos. Rehabilitación: la movilización temprana aun en urgencias (si la situación clínica del paciente lo permite) es recomendable, ya que promueve la pronta recuperación y disminuye la incidencia de complicaciones. Presión arterial: debe ser manejada cuidadosamente durante la fase aguda del EVC, ya que una reducción excesiva puede disminuir la presión de perfusión cerebral e incrementar el daño isquémico. Evite el uso de antihipertensivos en especial si tienen una acción vasodilatadora, a no

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ser que la presión sistólica sea superior a 180 mm Hg, la diastólica superior a 110 mm Hg o ambas (utilice β bloqueadores, labetalol IV 10 mg 1 a 2 min. Repetir solo si es necesario). Si la TA sistólica está por arriba de 230 mm Hg y no responde a labetalol o la diastólica por arriba de 140 mm Hg utilice nitroprusiato de sodio IV a dosis respuesta, dosis inicial de 2 μg/kg/min, ajustándose la infusión para lograr una TA media de 100 a 125 mm Hg. Se debe de mantener la PAM entre 100 y 110 mm Hg. Se emplean en esta situación los IECA (enalapril IV), antagonistas del calcio como la nimodipina pero VO ya que la administración IV está contraindicada por producir hipotensión, por otro lado debe evitarse la administración de nifedipino sublingual ya que su uso produce fluctuaciones incontrolables las cuales tienen efecto deletéreo sobre la presión de perfusión cerebral. Prevención de trombosis: Idealmente debe contarse con botas neumáticas para evitar estasis venosa de las extremidades inferiores. Los pacientes con parálisis motora de los miembros inferiores deben ser tratados con heparina no fraccionada o con heparinas de bajo peso molecular con el fin de prevenir el riesgo de trombosis venosa. Siempre y cuando no tengan un infarto cerebral grande o un evento hemorrágico. La colocación de medias de compresión elástica es muy útil, mientras que el efecto protector del ácido acetilsalicílico es dudoso.

MEDIDAS ESPECÍFICAS EN EVC AGUDO

Barbitúricos: Tienen valor limitado en el tratamiento de la hipertensión intracraneal (HIC), su uso se complica frecuentemente con hipotensión arterial (e isquemia cerebral secundaria). El fármaco más usado con este propósito es el fenobarbital a una dosis de 1 a 5 mg/kg IV. Glucocorticoides: se ha demostrado cierta disminución del edema cerebral en pacientes con HIC, pero no ha disminuido las complicaciones, mortalidad y sobrevida, además que contribuye al aumento de las infecciones. Por lo que en la actualidad su uso está contraindicado en el tratamiento de la fase aguda del infarto cerebral. Crisis convulsivas: Se presentan en 5% de los casos y orientan a etiología embolígena, de presentarse se tratan de forma habitual con antiepilépticos conocidos como son DFH: impregnación de 15 a 18 mg/kg, no pasar más de 50 mg/min. El uso de antiepilépticos como profiláctico de crisis convulsivas no está indicado en la actualidad. Trombólisis: es un tratamiento seguro y eficaz, también en centros sin experiencia previa, cuando se aplica siguiendo estrictamente las recomendaciones establecidas para su utilización. El protocolo de tratamiento consiste en la administración intravenosa de 0.9 mg/kg de rt-PA, el 10% de la dosis en bolo y el resto en infusión continua durante una hora. Durante las primeras 24 horas tras el tratamiento, no se permitió la administración de ningún tratamiento antitrombótico adicional. La mortalidad de nuestra serie de pacientes fue del 9.7%, inferior a la observada en los metaanálisis de los ensayos con rt-PA (13.1%) e inferior también a la del estudio NINDS o del RET (17%). La evolución clínica de los pacientes a los tres meses favorable, 51% de los pacientes era independiente a los tres meses y 40% aproximadamente, se recupera. Un dato de interés fue la alta frecuencia de recanalización de la ACM durante la aplicación del tratamiento lo cual favorece el pronóstico del paciente.

Criterios de inclusión • El EVC isquémico con un defecto mensurable en NIHSS. • El tiempo definido de ataque dentro de las primeras tres horas. • Mayor de 18 años.

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Sin embargo hay que tener en cuenta que los criterios de exclusión (cuadro 30-4). Pro-urocinasa: tiene un efecto recanalizador positivo en pacientes con oclusión de la arteria cerebral media de menos de seis horas, aunque a expensas de un riesgo hemorrágico del 15%. Estreptocinasa: su uso intravenoso ha demostrado un excesivo riesgo hemorrágico. rTPA: el activador del plasminogeno recombinante humano (rTPA) es el medicamento más utilizado para la fibrinolisis cerebral, se debe ministrar antes de 4.5 h desde el inicio de los síntomas, la dosis es de 0.9 mg /kg sin exceder 90 mg, aplicando 10% de la dosis en bolo y el restante en solución en 60 min, dentro del tratamiento se debe evitar las heparinas y el ácido acetilsalícilico en las primeras 24 h.

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Una vez garantizada la adecuada oxigenación cerebral se debe continuar con la evaluación de posibles intervenciones dirigidas a salvar el área de penumbra (en la cual hay isquemia pero sin necrosis). Los estudios indican que el área de penumbra perdura sólo de 1 a 4 horas, en tanto que otros indican haber encontrado tejido viable aún 17 horas después del ictus. Pero la intervención temprana es la única que ha demostrado verdaderos resultados. Edema cerebral: Se maneja con varias acciones. Manitol: Su mayor utilidad en estos pacientes, es cuando se exacerba el déficit neurológico. Disminuyendo la PIC al reducir el volumen cerebral mediante la creación de un gradiente osmótico que sustrae agua del tejido cerebral, al tiempo que reduce la producción de líquido cefalorraquídeo. La dosis inicial es de 0.75 a 1 g/kg, seguido de dosis de .25 a 1 mg/kg/peso, con un máximo de 2 mg/kg/día, teniendo control sobre osmolaridad plasmática (entre 310 y 320 mOsm/L) y sodio (ya que causa hipernatremia). Las principales desventajas del manitol son el riesgo de producir una constricción del espacio intravascular, ICC, hipo o hipernatremia, hipopotasemia e insuficiencia renal, además de un efecto de rebote, produce mayor hemorragia en HIC. No obstante estudios contraindican su uso. Hiperventilación: (Hasta una PACO2 de 28 a 35 mm Hg). Produce una rápida disminución de la presión intracraneal (PIC) al producir alcalosis del líquido cefalorraquídeo y vasoconstricción en áreas del cerebro con autorregulación conservada. Su mayor desventaja es la corta duración de su efecto (unas pocas horas), a pesar de mantener la hipocapnia plasmática.

(Capítulo 30)

Enfermedad vascular cerebral • 221

Cuadro 30-4. Criterios de exclusión

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Lesión cerebral extensa Alteraciones hematológicas cuenta de plaquetas< 100 000/m3; protrombina >15 seg; INR >1.7; uso actual de anticoagulantes orales; uso de heparina dentro de 48 h y TTP prolongado Cirugía mayor en los 14 días previos Presión sistólica mayor de 185 mm Hg o presión diastólica mayor de 110 mm Hg Convulsiones activas Antecedente de hemorragia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma Presentación clínica de HSA, incluso con un TC normal Evidencia de hemorragia intracraneal determinada por TC Hemorragia interna activa Historia de hemorragia cerebral o sistémica en los 21 días precedentes Menos de tres meses de: cirugía de cráneo, TCE severo o EVC anterior

Rápida mejoría del cuadro neurológico, mejora rápida de signos neurológicos EVC o déficit neurológico aislado

Pacientes o déficit leve tampoco deben ser tratados Hemorragias gastrointestinales o genitourinario entre los 21 días Punción lumbar reciente Punción arterial reciente

Nivel de glucosa de sangre < 50 o >400 mg/dL Convulsiones posteriores al EVC Pericarditis y Post IAM Embarazo

Antagonistas del calcio: nimodipina al ser administrada VO (30 mg cada seis horas durante dos semanas) ha proporcionado efectos contradictorios. Un metaanálisis de los ensayos clínicos realizados con este fármaco parece indicar que puede mejorar el pronóstico funcional si es administrado durante las primeras 12 h de evolución del EVC. Antitrombóticos: ensayos clínicos efectuados con fármacos antitrombóticos pueden ser criticados por haber incluido pacientes con EVC de etiología heterogénea y con excesiva duración del cuadro clínico. Su empleo en agudo, durante el EVC previene la formación y progresión trombótica, además de recurrencia temprana del EVC, TVP y TEP. Ácido acetilsalicílico: su administración VO de 300 mg durante las primeras 48 h del EVC ha demostrado prevenir recurrencias o muertes vasculares en 10/1 000 pacientes tratados. Heparina: a dosis de 5.000 o 12.500 UI por vía subcutánea cada 12 h disminuye el riesgo de recurrencias cerebrovasculares más efectivamente que el ácido acetilsalicílico, pero con riesgo de complicaciones hemorrágicas. Indicaciones aceptadas en la actualidad sobre uso de heparina incluyen el infarto de origen cardioembólico no extenso, la disección arterial y la endocarditis trombótica no bacteriana. Heparina de bajo peso molecular: Diversas heparinas fraccionadas y heparinoides han proporcionado en el EVC agudo resultados negativos. La única excepción es un estudio de nadroparina (4,100 UI de antifactor Xa cada 12 a 24 h) que, administrada en las 48 h iniciales del EVC, demostró una mejoría funcional a los seis meses. El potencial papel antiinflamatorio de la heparina no fraccionada como bloqueador de las moléculas de adhesión endotelio-leucocitaria es en la actualidad objeto de estudio en el EVC. Tratamiento quirúrgico: el papel beneficioso de la endarterectomía carotídea está demostrado en los pacientes con síntomas asociados a una estenosis carotídea igual o superior al 70% si la morbimortalidad operatoria del cirujano es inferior al 6%. Otra indicación aceptada pero no probada es una estenosis carotídea igual o

superior a 50% en pacientes con isquemia cerebral transitoria (ICT) o EVC no grave. La angioplastía carotídea es una técnica alternativa a la endarterectomía cuya eficacia está siendo estudiada y la cual en la actualidad tiene un gran futuro por su bajo índice de complicaciones y sobre todo que no es invasiva. La resección quirúrgica del tejido infartado está indicada en dos situaciones: a) infarto o hemorragia cerebelosa en las cuales la craniectomía suboccipital ha demostrado que es el tratamiento de elección para evitar la compresión del IV ventrículo y por ello de tallo cerebral y b) en infartos que comprometen todo el territorio de la arteria cerebral media o incluso todo territorio carotídeo (hemisféricos) siempre y cuando se realice en pacientes jóvenes y el hemisferio afectado no sea el dominante.

TRATAMIENTO DEL EVC HEMORRÁGICO MEDIDAS GENERALES Las áreas donde, de momento, puede intervenirse se agrupan en tres vertientes fundamentales: – Estabilización inicial del enfermo ABCDE (son iguales al EVC isquémico). – Tratamiento del efecto de masa, de la hipertensión intracraneal y de la HIV. – Prevención y tratamiento de las complicaciones.

RECOMENDACIONES PARA MANEJO MÉDICO INICIAL 1. Monitoreo y manejo de pacientes con hemorragia intracraneal en UCI, para vigilancia de PIC, TA y por la posibilidad de necesitar asistencia mecánica ventilatoria.

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2. Manejo de crisis convulsivas (1B). 3. Control térmico en pacientes febriles (1C). 4. El manejo de la hipertensión endocreaneal incluye la cabeza, analgesia y sedación; utilización de manitol o solución salina hipertónica. Hiperventilación, drenaje de LCR con derivación ventricular si es necesario, para mantener un PPC mayor de 70 mm Hg de parte del neurocirujano. 5. Mantener niveles de glucemia menores a 140 mg/dL (c). 6. tratamiento con factor VIIa dentro e las primeras 3 a 4 h puede disminuir la progresión del sangrado. Esto se encuentra aun en proceso de estudio.

MANEJO DE HIC RELACIONADA CON COAGULACIÓN Y FIBRINÓLISIS 1. Sulfato de protamina usado para prevenir la hemorragia asociada al uso de heparina. 2. Pacientes con hemorragia asociada al uso de anticoagulantes orales pueden ser tratados con vitamina k.

Recomendación para manejo quirúrgico

colesterol LDL por inhibición de la 3 hidroxi-metilglutaril coenzima A reductasa (con lo cual se disminuyen los sustratos para la generación de oxidantes en el endotelio vascular), incrementa la liberación de óxido nítrico que también contribuye a la reducción de oxidantes; este mecanismo es el responsable de aumento del flujo sanguíneo cerebral. Además, las estatinas presentan propiedades benéficas sobre las plaquetas al disminuir su agregación y adhesión, así como disminuye respuesta inflamatoria.

Tratamiento definitivo El tratamiento definitivo de esta entidad es la obliteración quirúrgica del aneurisma mediante la colocación de un clip metálico que lo excluye de la circulación. En situaciones que imposibilitan este tratamiento, por la localización del aneurisma o por sus características especiales (como la de los aneurismas “gigantes” que no pueden ser abordados directamente), se han desarrollado otras opciones. Entre éstas se incluye el uso de procedimientos intravasculares como las “coils” metálicas trombogénicas, la cuales promueven la obliteración de la cavidad del aneurisma, al inducir una trombosis local.

PREVENCIÓN

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Si bien el manual se dedica al tratamiento agudo, si hay medida de prevención, sobre todo en esta enfermedad, se evita la incapacidad secundaria al evento, así que se anunciarán de manera breve las medidas de prevención. Suspender el tabaquismo disminuye en 60% el riesgo de enfermedad cardiovascular. El ejercicio físico moderado reduce la presión arterial, el peso y la frecuencia cardiaca, disminuye el LDLcolesterol y la agregación plaquetaria, además eleva el HDL-colesterol y la sensibilidad a la insulina lo que mejora la tolerancia a la glucosa. La relación dieta-EVC no está bien definida, aunque se recomienda el consumo de pescado y de leche, retirando dietas ricas en colesterol. Es ampliamente aceptado su papel preventivo mediante su control correcto. La reducción del 10% de las cifras de colesterol disminuye en 20 a 30% el riesgo de enfermedad cardiovascular. El tratamiento antihipertensivo (en particular sistólico) reduce en 38% el riesgo de EVC y 40% de EVC fatal. La reducción de 6 mm Hg. de la presión diastólica disminuye 14% el riesgo de enfermedad cardiovascular y 42% el riesgo de EVC en hipertensos moderados, además el tratamiento de la hipertensión sistólica aislada previene el EVC en el anciano. La presencia de factores de riesgo adicionales, como un reciente EVC o ICT, insuficiencia congestiva, o diabetes, aumenta el riesgo de EVC. Pacientes con cualquiera de estos factores de riesgo tienen menores posibilidades de EVC de 8% por año o más. En contraste, pacientes de menor edad con ninguno de los factores de riesgo tienen un pocas posibilidades para EVC (alrededor de 1% por año) cuando fueron tratados con ácido acetilsalicílico.

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Pacientes con hemorragia cerebelosa mayor de 3 cm, con deterioro neurológico con datos de herniación, hidrocefalia o ambos por obstrucción ventricular que debe ser removida quirúrgicamente lo antes posible (véanse las medidas generales de EVC isquémico). Idealmente el tratamiento debe ser en la unidad de cuidados intensivos, para observación clínica estrecha y estabilización para intervención de urgencia, debe mantenerse en reposo en un ambiente sin ruido, evitando estimulación excesiva, que pueda elevar la presión arterial y poner al paciente en riesgo de otra ruptura del aneurisma. Analgésicos: Su uso está indicado, porque el dolor da lugar a agitación con posible aumento de la presión arterial; en este mismo sentido también están indicados los sedantes suaves. Antiepilépticos: El consenso general apoya en el uso profiláctico de fenitoína o fenobarbital (a dosis convencionales) con el objeto de evitar posibles convulsiones que, si bien son infrecuentes en estos pacientes, pueden tener efectos desastrosos. Control de TA: En caso de aumentar la presión arterial, el tratamiento debe ser inmediato, con fármacos como el labetalol, que tiene un bajo riesgo de producir hipotensión, la cual puede tener consecuencias graves en pacientes con vasoespasmo. Trastornos hidroelectrolíticos: se deben mantener los líquidos con base en los requerimientos pero si hay déficit de algún ión, en especial sodio, que frecuentemente ocurre en estos pacientes como consecuencia de pérdidas excesivas de sodio (más raramente puede deberse a un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética), la reposición de líquidos y electrólitos es muy intensa. Estatinas: el mecanismo de acción de la pravastatina es variado, pues además de disminuir los niveles séricos de

(Capítulo 30)

Enfermedad vascular cerebral • 223

El empleo profiláctico del ácido acetilsalicílico en pacientes asintomáticos no está bien establecido, por lo cual su uso en la actualidad no está justificado como prevención primaria, mientras que en la FA no tiene ningún valor profiláctico. Los anticoagulantes orales (acenocumarina, warfarina) reducen 68% el riesgo de EVC en pacientes con FA (riesgo anual de complicaciones hemorrágicas 1,3%), disminuyendo si se mantiene el INR entre 2 y 3, incrementando su potencial embólico con edad o coexistencia de hipertensión, diabetes y ICT.

COMPLICACIONES Neurológicas • Resangrado. • Vasoespasmo. • Hidrocefalia. • Actividad epiléptica. • Hipertensión intracraneal.

No neurológicas • Alteraciones hidroelectrolíticas • Infecciones. • Hemodinámicas. • Trombosis venosa.

PRONÓSTICO Mejora si el tratamiento se inicia lo antes posible. Déficit clínico temprano, aumento de la VSG, fiebre o hiperglucemia en el evento agudo se asocian a mal

pronóstico; otros factores con valor pronóstico incluyen gravedad del estado neurológico inicial, tamaño de la lesión y edad, respectivamente. Durante la primera semana, la mortalidad se debe a causas neurológicas, las complicaciones médicas predominan en la mortalidad tardía. La edad avanzada, diabetes mellitus y VSG elevada se relacionan con mayor riesgo de recurrencia, misma que durante el primer mes se presenta en 3 a 4% de los casos, 4 a 14% durante el primer año y 25 a 30% durante los cinco años siguientes, como consecuencia ocurre empeoramiento de la situación neurológica, mayor mortalidad y un alargamiento del tiempo de hospitalización, 25% de los pacientes con EVC empeora clínicamente; 8 a 20% fallecen durante el primer mes. La mortalidad a los cinco años es 40 a 60%.

CONCLUSIONES Éste es un trastorno que se refiere a la pérdida súbita de la función cerebral, y en ocasiones es un deterioro clínico progresivo. Este apartado expuso las diferentes etiologías y causas que lo provocan, así como también su clasificación, indispensable para dar el mejor manejo, para evitar las complicaciones y riesgos que se producen. En esta patología es preciso actuar con la mayor rapidez para evitar que el daño progrese o sea mayor, los objetivos de la evaluación inicial en el servicio de urgencias es confirmar el evento y no otra lesión. El propósito es recabar la información para dar el apoyo y medidas terapéuticas inmediatas para lograr una reversibilidad de la patología.

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31 Crisis convulsivas y estado epiléptico Alejandro Villatoro Martínez, Sergio Edgar Zamora Gómez

gran ansiedad por ser el primer cuadro que éste presenta, con varias dudas secundarias a ello y será el médico en urgencias el que deberá responder a las interrogantes acerca de: ¿La etiología de las crisis?, ¿la posibilidad de cronicidad de las mismas? y ¿afectación a la vida diaria?, entre otras. Por lo anterior, las crisis de primera vez en los servicios de urgencias deben de ser estudiadas y nunca nombrar como epilepsia a las mismas hasta no haber descartado otras entidades. El presente capítulo intenta contestar estas interrogantes de una manera práctica.

PUNTOS CLAVE 1. Las crisis convulsivas (CC) son un padecimiento frecuente que requiere el conocimiento de cada una de ellas para su tratamiento. 2. El tomar estudios de laboratorio BHC, QS, ES, TP, TTP, no es de utilidad en el paciente con CC subsecuentes. 3. De las causas más frecuentes de crisis convulsivas y estatus epiléptico se encuentran: el abandono de tratamiento y el alcohol. 4. Se debe seguir una secuencia ordenada en el manejo del estatus epiléptico. 5. Cuando la vía IV no esté disponible se puede contar con la vía rectal. 6. Las complicaciones del estatus epiléptico son graves y colocan en riesgo la vida por lo que el paciente requiere de terapia intensiva.

DEFINICIONES Las crisis epilépticas son la manifestación clínica de una actividad eléctrica anormal de las neuronas de la corteza cerebral, es de inicio súbito, excesiva, caótica, hipersincrónica. Por lo general ceden de manera espontánea y en varios de los casos se vuelve crónica. 1. Convulsión: es la manifestación de actividad muscular, psíquica, o ambas resultante de la crisis epiléptica. Es lo que se observa. Aunque la mayoría de los médicos llama al efecto resultante (jaloneos, chupeteo, desorientación, entre otros) crisis epiléptica. 2. Crisis generalizada: se origina en ambos hemisferios, no hay inicio local y es simétrica. En caso de presentarse manifestaciones motoras, se denomina crisis convulsiva tónico clónica generalizada; de haber sólo breves lapsos de pérdida del conocimiento, se denominan ausencias. Ambas se acompañan de pérdida del estado de alerta, trastornos vegetativos, con o sin fenómenos motores breves. 3. Crisis parcial: Es una crisis de inicio focal o asimétrico. Se divide en simple, cuando no hay pérdida del estado de alerta y complejas cuando hay pérdida del estado de alerta. Los dos tipos presentan signos focales motores, sensitivos, psíquicos y vegetativos. Ambas pueden evolucionar a crisis convulsiva generalizada. 4. Periodo ictal o ictus: es de manera formal, la crisis epiléptica.

CRISIS CONVULSIVAS

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Introducción Hoy en día en los servicios de urgencias de cualquier hospital tanto de México como de cualquier parte del mundo, hay cuando menos un paciente que ingresó por crisis convulsivas. En algunos, el evento es secundario a epilepsia, pero otros presentaran crisis convulsivas de primera vez, donde el diagnóstico oportuno es muy importante. Es vital tomar una pausa en este punto, pues el diagnóstico de pacientes con crisis convulsivas es sencillo cuando el o los familiares se presentan al servicio refiriendo que el paciente presentó una crisis y ésta es subsecuente (padece de epilepsia). Por el contrario, en pacientes con crisis de primera vez, las causas pueden ser evidentes (crisis febriles) o de origen incierto (mismo que podría presentar peligro a la vida del paciente), siendo vital el realizar un diagnóstico correcto, ya que los familiares y el paciente llegan al servicio de urgencias con 225

226 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 31)

5. Periodo postictal: tiempo que transcurre entre la crisis convulsiva y la recuperación total del paciente; varía de segundos a varias horas, en promedio es de dos horas. 6. Periodo interictal: es el tiempo que transcurre entre una crisis y la siguiente, de manera general se denomina así cuando el tiempo entre las crisis es corto. 7. Crisis convulsivas subintrantes o crisis repetitivas: crisis que son muy frecuentes, con un periodo interictal muy corto. Este evento se puede confundir con estatus epiléptico o llegar a éste. 8. Crisis reactivas: Este tipo de crisis se presentan en pacientes que no tienen una lesión estructural previa, pero se presentan como respuesta a diversos agentes nocivos, ambientales o de otro tipo. Es conveniente resaltar que estos pacientes no tienen epilepsia y nunca la desarrollarán; es común que sólo presenten una crisis durante su vida y el riesgo en la población general es de uno por cada diez personas.

ción de las crisis epilépticas; como son fenómenos dinámicos, pueden cambiar en el transcurso del día (periodo de sueño vigilia) o periodos específicos de tiempo - menstruación en las mujeres -. 2. Trastornos epileptógenos específicos. Condicionan los procesos crónicos en sujetos susceptibles. Comprenden las lesiones orgánicas que condicionan epilepsias sintomáticas y aquéllos en los cuales no se ha identificado los procesos que las originan (epilepsias primarias). Es importante destacar que estos fenómenos sólo se presentan en individuos susceptibles. 3. Factores precipitantes. Son aquellas condiciones endógenas o exógenas capaces de despertar crisis convulsivas en sujetos epilépticos y crisis reactivas en sujetos no epilépticos. Entre los factores más importantes se encuentran la fiebre, privación del sueño, el síndrome de abstinencia y la toma de fármacos o sustancias que condicionan crisis convulsivas.

La importancia clínica de las crisis convulsivas se debe a dos razones:

CLASIFICACIÓN DE CRISIS

1. La hiperactividad de la descarga neuronal: condiciona la formación excesiva de productos de desecho que causan efectos nocivos a las neuronas. 2. Estas células dependen en su totalidad del suplemento de oxígeno mismo que se pierde al presentarse la actividad convulsiva (durante la crisis el paciente presenta apnea); esto condiciona, como en otras entidades, un déficit entre el aporte y la demanda de oxígeno que lesiona las células cerebrales y cuando se prolonga, muerte celular.

EPIDEMIOLOGÍA

Engel divide los factores que favorecen la aparición de las crisis epilépticas, en: 1. Factores predisponentes inespecíficos. Determinan las diferencias entre individuos para desarrollar crisis convulsivas, éstos determinan el umbral de la apari-

Se originan en una parte de uno de los hemisferios, se subdividen a su vez en simples y complejas. A las primeras se les denomina así cuando no hay afectación del estado de conciencia y a las segundas cuando sí hay afectación de la misma. Éstas a su vez, pueden dividirse en simples, complejas y generalizadas en forma secundaria. Se les denomina simples cuando sólo hay una característica que las representa: motoras, sensitivas, o psíquicas; cuando son seguidas de pérdida del estado de conciencia se les denomina crisis parciales complejas y si además se asocian a crisis convulsivas, crisis parciales generalizadas en forma secundaria.

Crisis generalizadas Se denominan así cuando inician en ambos lados del cerebro, se les divide en convulsivas y no convulsivas. 1. Convulsivas: el prototipo es la crisis tónico - clónica generalizada (CCTCG), por definición no van precedidas de aura, pero algunos pacientes presentan con pródromos que podrían ser vahídos o mareos, y reflejan alteraciones generalizadas responsables del desencadenamiento del periodo ictal. Pueden ser tónicas, clónicas o mioclónicas, o combinación de varias. Éstas se asocian con pérdida de la conciencia, además están relacionadas con alteraciones vegetativas como:

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ETIOLOGÍA

Crisis parciales

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En el servicio en el que labora el autor, se ingresa a un paciente con agudización de sus crisis cada dos días y por crisis de primera vez, cada semana; lo anterior considerando que se trata de un centro médico y que aunque este servicio es de segundo nivel, sirve como centro de referencia. Algunos consideran que afecta al 0.5% de la población y según estimaciones realizadas en E U A se refiere 5% de la población presentará crisis convulsivas en su vida, y al menos el 5% de los niños presentará crisis secundarias a fiebre. Asimismo, 60 a 70% de las epilepsias inician en la infancia, de los pacientes que convulsionan 30% presenta enfermedad neurológica y secundario a esta crisis convulsivas, el resto tiene epilepsia.

Su clasificación depende de cuándo inicia la crisis, su tipo, la afectación del nivel de conciencia, y los movimientos de las mismas. Una clasificación funcional es la que realizó en 1989 la Liga Internacional contra la Epilepsia. Hay actualizaciones, pero consideramos que ésta es práctica para los servicios de urgencias, ya que el clasificar de manera correcta las crisis influye de manera directa en el tratamiento definitivo y su egreso.

Crisis convulsivas y estado epiléptico • 227

apnea, relajación de esfínteres (más frecuente urinaria que fecal). Pueden ser muy violentas, condicionado mordedura de lengua, traumatismos, fracturas (por la caída y la propia convulsión). Después del ictus los pacientes presentan confusión mental por horas, además de cansancio que puede mantener dormido al paciente durante varias horas. 2. No convulsivas. La más frecuente es la del tipo ausencia, que se asocia a deterioro de la conciencia, se dividen en típicas y atípicas.

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Crisis reactivas o sintomáticas Este tipo de crisis es común, se considera que éstas representan la respuesta natural del cerebro sin lesión orgánica a diversos agentes nocivos. Estos pacientes no tienen una lesión orgánica y por lo tanto no tienen epilepsia. Hauser describe en su libro de epilepsia que en EUA, 10 % de la población presentará al menos una crisis epiléptica en el transcurso de su vida, sin que se catalogue como epiléptico; en cambio la prevalencia de crisis epilépticas en pacientes crónicos es menor al 1% de la población. Algunos pacientes presentan crisis convulsivas secundarias a algún agente determinado que por lo regular es nocivo, pero pasajero. Las crisis son consecuencia de procesos activos que afectan al sistema nervioso, en varios casos el proceso que condiciona éstas es mucho más grave que las crisis convulsivas, estos pacientes “no tienen epilepsia, las crisis son secundarias al evento que las desencadenó. El tratamiento de la patología de fondo evita nuevas crisis al paciente y los fármacos antiepilépticos no son útiles, mientras no se trate la patología subyacente”. Ejemplos de éstas son: las crisis febriles ejemplo, hipoglucemia y enfermedades del SNC. Es probable que este tipo de crisis sean las más frecuentes en los servicios de urgencias (cuadro 31-1 y 31-2). Como se aprecia en los cuadros anteriores, la característica principal de las crisis reactivas es que son secundarias a diversas entidades y sustancias; en forma clínica, las crisis varían desde simples crisis eléctricas no motoras, pasando a mioclónicas y hasta el estatus epiléptico en pacientes

Cuadro 31-2. Fármacos y tóxicos que condicionan crisis convulsivas Fármacos: A. fólico, anfetaminas, A. mefenámico, A nalidíxico, anestésicos locales, anticolinérgicos, antidepresivos, β bloqueadores, β citotrópicos, broncodilatadores, cicloserina, difenilhidantoína, ergonovínicos, isoniacida, lidocaína, metilxantinas, metronidazol, oxitocina, simpaticomiméticos. Soluciones hiperosmolares con sodio (parenterales), terbutalina Tóxicos: Aceites esenciales (alcanfor, lindano, pinol), ácido sulfhídrico, bióxido de carbono (secundario a hipoxia), cocaína, DDE, DDT, endrina, gas butano (secundario a hipoxia), heptaclor, intoxicación por oxígeno (normal e hiperbárico)

graves.

Diagnóstico La historia clínica adecuada y el estudio neurológico completo son pilares, como en todas las patologías, aspectos básicos para un diagnóstico. Interrogar a testigos ayuda a determinar el tipo de crisis; el diagnóstico es sencillo en los pacientes crónicos, ya que sólo se debe ajustar el tratamiento porque casi siempre el paciente ha dejado de seguirlo. Se debe iniciar uno para las infecciones que de manera secundaria elevan la temperatura, asimismo, revisar en forma detenida el metabolismo e interacción de los fármacos antiepilépticos que tome el paciente. Esto es más que suficiente para valorar el egreso del paciente - previo control de los niveles séricos del fármaco que consume -. Lo complicado es cuando son crisis de primera vez, lo que implica un reto para el médico en urgencias debido a que en no pocos casos el paciente ingresa con crisis convulsivas, por lo que deberá iniciarse el tratamiento y después realizar el diagnóstico. Es necesario mantener la vigilancia estrecha del paciente que presenta periodo postictal y realizar un interrogatorio exhaustivo con estudio médico, además de ingreso cuando hay el antecedente de crisis, referido por el paciente o testigos. En estos pacientes, el riesgo de recurrencia en promedio es de 35% si el paciente sólo presenta una crisis de 80 a 90% si presentó dos crisis y 70% con tres crisis o más.

Cuadro 31-1. Eventos que condicionan crisis reactivas 1. Fiebre e hipertermia 2. Problemas metabólicos • Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base • Alt. Metabolismo de la glucosa (hiperglucemia/hipoglucemia) • Alt. Metabolismo del oxígeno (hipoxia/isquemia). • Insuficiencia renal (aguda y crónica secundaria a hiperazoemia). 3. Enfermedad cerebrovascular • Isquemia • Hemorragia • Vasculitis 4. Infecciones de SNC • Meningitis • Encefalitis • Abscesos 5. Asociadas a hipertensión. • Encefalopatía hipertensiva • Eclampsia 6. Encefalopatía hepática 7. Trauma

Estudio físico Determinar los signos vitales: tensión arterial, frecuencia cardiaca, respiratoria, temperatura y determinación de glucemia mediante tira reactiva, coloración de la piel. Es necesario buscar huellas de venopunción, valorar el estado de alerta del paciente, con búsqueda intencionada de traumatismos, orientar a hemorragia intracraneal si hay hipertensión, alteración del estado conciencia con alteraciones del tamaño y asimetría pupilar; meningoencefalitis en caso de fiebre y signos meníngeos e hipoxia si hay acrocianosis. En el caso de los ancianos, la presencia de soplos o bradicardia es sugestiva de crisis de Stoke Adams, y en aquellos pacientes con huellas de venopunción deberá descartarse epilepsia –con hospitalizaciones previas- o toxicomanías. Como parte de la semiología de

228 • Manual de medicina de urgencias

la crisis se debe anotar: si hubo o no aura (si no la hay no descarta crisis); el inicio (con frecuencia agudo); duración de las crisis (por lo general son breves 90 a 120 seg.); afectación del estado de conciencia; tipo de movimientos (sin ningún fin); factores que la desencadenan (casi nunca hay estímulos externos que predisponga a crisis); estado postictal (la mayoría de los eventos las presentan). Si el médico logra observar las crisis, podrá iniciar un tratamiento y describir los movimientos en el expediente.

Laboratorio Ayudan a corroborar los diagnósticos teóricos del estudio físico, leucocitosis se aprecia en meningitis o encefalitis, hipoglicemia e hiponatremia son causas comunes de crisis, así como la hipomagnesemia. Se deberá tomar GA en el caso de la acrocianosis, para descartar hipoxia. La punción lumbar está indicada sólo en aquellos pacientes con fiebre y crisis convulsivas, que presenten a la exploración neurológica datos de irritación meníngea o que se aprecien inmunocomprometidos. En pacientes que el estado físico sea sugestivo para toxicomanías habrá de determinar panel toxicológico. Es importante aclarar que los estudios de laboratorio en caso de tener un paciente con exploración física y neurológica normal, no son útiles y raras veces aportan mayores claves para diagnóstico.

Gabinete

Como se ha comentado en el transcurso del presente capítulo, el tratamiento puede ser sencillo o ser en extremo sofisticado. Así los médicos de urgencias deberán consultar de manera libre a los especialistas necesarios para manejo y referencia adecuada de cada paciente: 1. Médico de urgencias en pacientes con agudización de epilepsia, sin presencia de crisis atípicas. 2. Neurólogo para crisis de primera vez y si existe cambio en el patrón de las crisis.

El tratamiento más eficaz siempre será aquel que trate la causa subyacente y de forma expedita, ya que mientras el paciente siga convulsionando habrá mayor lesión o muerte de neuronas que dañaran la función cerebral; además la recomendación para tratamiento médico en pacientes con crisis convulsivas se deberá iniciar cuando hay más de una crisis convulsiva al año o cuando el paciente tiene riesgo de recurrencia de la crisis. Los lineamientos en el servicio de urgencias para tratamiento de las crisis convulsivas son: 1. Estabilización del paciente. 2. Interrupción de la actividad convulsiva. 3. Evite recurrencia de nuevas crisis. 4. Tratamiento de la causa subyacente. 5. Tratamiento de las complicaciones. 1. Estabilización del paciente Equivale a las medidas generales para todo paciente que ingresa al servicio de urgencias con crisis convulsiva o en estado postictal. Impleméntese el CABDE (véase capítulo de RCP), la vía aérea es importante debido a que la gran mayoría de las crisis condiciona apnea, hace urgente el oxigenar al paciente por cualquier vía, además de valorar la necesidad de asistencia mecánica ventilatoria. Mediante las vitales del paciente, se debe determinar la necesidad de asistencia circulatoria, siempre hay que canalizar al paciente con una solución sin glucosa (ya que condiciona mayor daño cerebral), considerar la colocación de SNG y sonda vesical, tomar dextrostix y sólo en caso de hipoglucemia se iniciará con dextrosa al 50%, además de tiamina 100 mg (en pacientes alcohólicos o desnutridos). 2. Interrupción de la actividad convulsiva El siguiente objetivo del tratamiento es detener la actividad convulsiva de forma clínica y de ser posible eléctrica, en otras palabras evitar que el paciente siga convulsionando, esto se consigue mediante el uso de benzodiazepinas, su finalidad es suprimir en forma total la actividad convulsiva que se aprecia. El único inconveniente de estos fármacos es que no son específicos sobre la causa desencadenante de las crisis. Los más utilizados son el diacepam y lorazepam, no obstante el segundo no está disponible en el sector salud. El primero se utiliza durante la crisis mediante bolos de 5 a 10 mg/IV inicio, hasta detener la crisis o repitiendo la dosis en caso de persistir cada 5 a 10 min sin exceder de 30 mg como dosis total, vigilando que no presente depresión respiratoria el paciente. Este fármaco yugula el 83% de las crisis. El lorazepam se ha utilizado en varios países por que tiene una cinética farmacológica más larga y su efecto antiepiléptico es mayor (45 a 60 min en contra del diacepam que es de 15 a 30 minutos), se ministra 0.05 mg/kg o una dosis total de 4 mg IV en bolo hasta lograr una dosis máxima de 8 mg en 12 h o 10 a 15 mg/día, su vida media es de 6 a 8 h en contra de diacepam 3 a 4 h. El midazolam es un fármaco nuevo en el arsenal de manejo de las crisis convulsivas, dosis: impregnación 0.3 a 0.5 mg/kg, se debe

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TRATAMIENTO

3. Intensivistas para manejo final del estatus epiléptico.

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En este rubro es importante mencionar que al igual que en la cefalea, las radiografías de cráneo no sirven más que para gastar recursos. De manera desafortunada no hay consenso entre los investigadores acerca de realizar tomografía axial computarizada en pacientes con crisis de primera vez y si este estudio es más útil que la resonancia magnética nuclear para llegar a un diagnóstico, no obstante coincidimos con el estudio realizado por Ramírez et al., donde refieren que las TC son anormales en 50% de los pacientes con estudio físico normal y hasta en 87% cuando la exploración neurológica o EEG son anormales, de tal forma que en aquellos pacientes con crisis convulsivas de primera vez es primordial la toma de TC de cráneo de forma rutinaria, pero en pacientes con epilepsia no es conveniente repetir el estudio a menos que las características clínicas de las crisis hayan cambiado.

(Capítulo 31)

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Crisis convulsivas y estado epiléptico • 229

reducir dosis en ancianos, ICC, hepatopatía y nefropatía, mantenimiento de 0.1 a 0.3 mg/kg/min. Este fármaco disminuye las crisis convulsivas en el mismo porcentaje que el diacepam, pero como es hidrofílico se excreta con mayor rapidez, lo que ayuda a no tener sedado mucho tiempo al paciente. Asimismo las últimas revisiones apoyan el uso de midazolam como medicamento de elección en el manejo de crisis convulsivas en un medio extrahospitalario ya que su absorción vía intramuscular a dosis de 0.2 mg/kg DU muestra el mismo efecto benéfico para regular la crisis que 5 a 10 mg IV de diacepam, cuando no se tiene un acceso venoso. La presentación en ampolleta del midazolam puede usarse para ser administrado por vía intranasal. Su latencia es menor (intranasal), más rápida, no hay metabolismo de primer paso y los efectos clínicos más predecibles. Las concentraciones plasmáticas de midazolam alcanzan su pico a los 10 minutos después de la administración intranasal de 0.1 mg/kg. La vida media de eliminación del midazolam vía intranasal es de 2.2 horas, muy similar a 2.4 horas por vía IV. No se ha encontrado evidencia de que el midazolam se deposite (efecto depot) en la mucosa nasal. La biodisponibilidad del midazolam intranasal es de 55%, el cual es significativamente mayor que el 19 y 18% por vía oral, así como rectal de sus dosis. En todas las benzodiazepinas, es conveniente reducir la dosis calculada a la mitad en pacientes seniles, pediátricos y debilitados, ya que los efectos colaterales aumentan en estos pacientes, además estos fármacos como efectos secundarios condicionan en todos los pacientes afección severa al estado de conciencia e hipotensión, y en no pocos casos paro respiratorio. 3. Evitar recurrencia de nuevas crisis Se consigue mediante tratamiento farmacológico específico. Es aquí donde entran en acción los fármacos antiepilépticos, lo que se busca con todos ellos es yugular las crisis mediante el fármaco más idóneo. Lo ideal es que todos los tratamientos inicien como monoterapia y en su caso aumentar la dosis hasta su máximo o detener en cuanto ocurran efectos colaterales indeseables. El fin principal de este grupo de fármacos es evitar la recurrencia de las crisis y con ello mejorar la calidad de vida del paciente con el mínimo de efecto colaterales. El tratamiento consigue yugular casi 80 % de los casos. En el servicio de urgencias es conveniente no combinar fármacos a menos que el neurólogo lo indique con anterioridad. En los últimos años, este grupo ha crecido bastante pero los más utilizados por nosotros como servicio de urgencias incluyen a la: difenilhidantoína, carbamacepina, ácido valproico y se mencionaran dos que ya han probado su utilidad clínica, la oxcarbacepina y la fosfenitoína. a) Difenilhidantoína (DFH): se utiliza en crisis parciales, crisis convulsivas tonicoclónicas. Tiene una absorción lenta; la biodisponibilidad es del 85 a 95%, la unión es del 90 a 95 % a las proteínas plasmáticas, tiene una vida media de 9 a 40 h, su excreción es hepática, induce enzimas para su metabolismo que dependen de su concentración, la dosis es de 15 mg/kg para impregnación, y mantenimiento a 5 mg/kg/día (100 a 700 mg/día), con un promedio de 300 mg/día, su concentración plasmática es de 10 a 20 μg/dL. Controla el

estatus en un 40 % de los casos, disminuye su efectividad en trastornos anóxicos, metabólicos y tóxicos. Mecanismo de acción: disminuye el flujo de sodio trasmembrana; no suprime el foco de actividad eléctrica anormal (foco epileptógeno), pero sí la propagación de las descargas epilépticas, condiciona hipotensión y arritmias cardiacas secundario a los diluyentes diluyentes, por lo tanto no ministrar más de 50 mg/min en infusión. En la actualidad existe en otros países y en fechas próximas en México la fosfenitoína, que es una prodroga que se convierte en el organismo en DFH, tiene una vida media de 15 minutos, su dosis se expresa en equivalentes de fenitoína (150 mg/min), su mayor valor es que no condiciona los efectos colaterales de la DFH, es de gran valor en el manejo del estatus epiléptico. b) Carbamacepina (CBZ): sus indicaciones son las mismas que la DFH, tiene una absorción lenta; la biodisponibilidad es del 75 a 85%, se une en 70 a 80% a las proteínas plasmáticas, tiene una vida media de 8 a 24 h, su excreción es hepática, también induce enzimas para su metabolismo, la dosis diaria es de 400 a 2 000 mg/día con un promedio de 600 mg/día, su concentración plasmática es de 6 a 12 μg/dL. c) La oxcarbacepina es un 10 ceto análogo de la CBZ, de manera funcional es un aprodroga que se metaboliza en el hígado, se une el 40% a las proteínas plasmáticas, su vida media es de 8 a 24 h., su dosis es de 300 mg dos veces al día y mantenimiento de 1 200 a 2 400 mg/dL. Su presentación es solo oral, su uso en urgencias se limita para aquellos pacientes que ya la consumen o para ajuste. d) Ácido valpróico: Es descubierto en la década de los setenta, se utiliza en todo tipo de crisis así como la epilepsia idiopática generalizada, actúa limitando las descargas neuronales aumentando la concentración de GABA, en apariencia dependiente de los canales de sodio pero es probable que tenga otros efectos, tiene una absorción rápida; la biodisponibilidad es del 100 %, se une en 88 a 92% a las proteínas plasmáticas, tiene una vida media de 7 a 17 h, su vía de excreción es hepática y se excretan metabolitos activos, la dosis diaria es de 500 a 3 000 mg, con un promedio de 1 g/día, su concentración plasmática es de 150 μg/dL. No tiene uso en el estatus pero se menciona que puede ser utilizado mediante enema evacuante. En México,existen otros fármacos, pero su uso es VO y de manera práctica todos se utilizan como tratamiento combinado con DFH, CBZ y ácido valproico, por tanto su uso entra en el campo de acción del neurólogo. 4. Tratamiento a la etiología subyacente Tratar la etiología que condiciona las crisis, no siempre es posible y menos aún en el servicio de urgencias, así en pacientes con epilepsia no hay etiología tratable, en pacientes con alteración orgánica (tumor, EVC, hemorragia, entre otros) el tratamiento no siempre consigue el detener las crisis pero sí evita la evolución hacia estatus epiléptico, en no pocos casos el tratamiento es sintomático o en el campo de acción del neurólogo.

230 • Manual de medicina de urgencias

5. Tratamiento de las complicaciones Las complicaciones de las crisis se pueden dividir en dos, cuando son secundarias a una sola crisis: pérdida del estado de alerta, traumatismos, fracturas y mordedura de lengua; y cuando son secundarios a la persistencia de la crisis estatus epiléptico (EE). En el primer caso se tratan junto con la crisis y se puede valorar egreso, si es secundario a EE, se recomienda al lector no olvide de leer la siguiente parte del capítulo.

ESTATUS EPILÉPTICO Introducción Cualquiera de las variantes de las crisis convulsivas puede desencadenar EE, pero las formas más comunes son; crisis repetidas parciales motoras, que casi siempre alteran el estado de conciencia, crisis no convulsivas que producen un estado fluctuante y CCTCG con estado postictal importante, es este último el que más tememos por ser el más grave y peligroso.

Definición Tradicionalmente el estatus epiléptico se definía como como la actividad convulsiva persistente por más de 20 a 30 min, o cuando hay presencia de dos ó más crisis sin recuperación del estado de alerta del paciente entre ellas. Sin embargo desde el 2008 la nueva definición considera el estatus epiléptico como la actividad convulsiva persistente por más de 5 minutos, o cuando hay presencia de dos o más crisis sin recuperación del estado de alerta del paciente entre ellas, ya que los estudios demuestran que la actividad convulsiva persistente por más de cinco minutos es suficiente como para causar un daño cerebral considerable, y en ocasiones irreparable, secundario a la muerte neuronal, por lo que no es necesario esperar 20 a 30 minutos para definir el estatus epiléptico e iniciar el tratamiento médico específico.

Estatus epiléptico I. Epilepsia parcial continua a) Como ocurre con síndrome de Rasmussen b). Como ocurre con lesiones focales c) Como componente de errores del nacimiento o metabolismo II. Estatus epiléctico del área motora suplementaria III. Aura continua IV. Estatus epiléptico discognitivo focal a) Mesial temporal b) Neocortical V. Estatus epiléptico tónico-clónico VI. Estatus epiléptico de ausencia

Fisiopatología Estudios de pacientes con EE demuestran que hay una falla en los mecanismos que detienen las crisis convulsivas: 1. Excitación excesiva y falta de reclutamiento para inhibición. 2. Activación excesiva de los receptores de aminoácidos excitatorios que condicionan crisis convulsivas prolongadas. 3. Antagonismo de los efectos del GABA. 4. Estudios con animales se aprecia daño cerebral por glutamato. Si el cuadro es mayor a 30 a 45 minutos condiciona lesión del encéfalo irreversible, afectando estructuras límbicas (hipocampo) y como en otras patologías del SNC el daño secundario es lo que exacerba la lesión encefálica, por ello hipoxia, hipertermia y la hipotensión condicionan mayor daño, con hipertensión intracraneal subsecuente.

Etiología Se dividirá en etiologías agudas y crónicas. 1. Agudas: suspensión de tratamiento antiepileptico, suspensión de ingesta de alcohol, trastornos hidroelectrolíticos (hipo e hiperatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia), infección de SNC, EVC, TCE, toxicidad a drogas e hipoxia. Estos eventos son difíciles de controlar y presentan alta mortalidad. 2. Crónicas: falta de apego al tratamiento, epilepsia, abuso de alcohol, tumores, EVC, síndrome urémico, pero no tienen una mortalidad tan elevada. Como se aprecia, la falta de apego al tratamiento y el alcohol son etiologías frecuentes de estatus en nuestro medio, a su vez el alcohol produce crisis por la hipoglucemia que condiciona su metabolismo y por que disminuye el umbral de excitabilidad cerebral.

Diagnóstico Como base para éste, se encuentra la presencia de movimientos tonicoclónicos simétricos con pérdida del estado de alerta; después los movimientos disminuyen y se requiere de una observación cuidadosa de la cara del paciente donde se aprecian movimientos nistagmoides de ojos, además de que se aprecian movimientos sutiles en cara, manos y pies. Se pueden apreciar dos etapas: Fase 1. Donde se observan movimientos motores tonicoclónicos simétricos unidos a la ausencia de estado de alerta, su duración es de 0 a 30 min, el paciente está hipertenso y en estudios de laboratorio se aprecian acidosis metabólica por lactacidemia e hiperglucemia.

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La siguiente es la clasificación propuesta por Engel en el reporte de la liga internacional contra la epilepsia (ILAE) de 2006.

a). Estatus epiléptico de ausencia típico y atípico b). Estatus epiléptico de ausencia mioclónico VII. Estatus epiléptico mioclónico VIII. Estatus epiléptico tónico IX. Estatus epiléptico sutil

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Clasificación

(Capítulo 31)

Crisis convulsivas y estado epiléptico • 231

Fase 2. Continúa el estatus, las CCTCG duran menos y después caen en mioclonías y falta de actividad motora, pero el EEG presenta trazos punta onda (de crisis convulsivas) lo que determina una disociación electromecánica. En esta fase hay normo o hipotensión, el pH y lactato son normales, la glucosa puede ser normal o baja, pero hay hipertermia e insuficiencia respiratoria.

TRATAMIENTO Más del 50% de los pacientes con EE responde a una sola droga, el pronóstico empeora en pacientes con estatus de larga evolución o con disturbios fisiológicos graves. Pero lo que más influye en la evolución y pronóstico del paciente es detener lo antes posible la etiología que desencadenó el estatus. El tratamiento se debe iniciar con las medidas estándar para cualquier urgencia y una vez que se realizó el diagnóstico se puede proceder a administrar el correspondiente con fármacos Como protocolo de tratamiento, el paciente debe de ser manejado con fármacos IV, o mediante otros vía rectal, ya que se ha demostrado que es muy útil esta vía en caso de carecer de línea IV, los que son IM no tienen cabida en esta entidad. Al igual que las crisis convulsivas se toman cinco parámetros principales para el tratamiento:

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1. 2. 3. 4. 5.

Estabilización del paciente. Interrupción de la actividad convulsiva. Evitar recurrencia de nuevas crisis. Tratamiento de la etiología subyacente. Tratamiento de las complicaciones.

Para facilitar este tratamiento se realizará un modelo establecido en minutos o etapas, que es el que ha demostrado efectividad para el tratamiento de estos pacientes por lo que se presenta una figura que reúne esos puntos (figura 31-1) Algunas instituciones utilizan lidocaína IV como tratamiento, no está claro su mecanismo de acción pero la estimulación neuronal libera potasio que recluta neuronas vecinas. Este fármaco disminuye el desplazamiento de potasio y sodio a través de la célula disminuyendo el umbral. La dosis de 100 mg como dosis única, el problema es que por sí sola puede condicionar crisis convulsivas. En el servicio de urgencias donde labora el autor no se utiliza. En caso de coma barbitúrico, es conveniente recordar que en el manejo con tiopental es necesario mantener al paciente en una UTI, con monitoreo hemodinámico, ya que éste condiciona hipotensión severa, edema agudo pulmonar como complicaciones de su tratamiento. Se están estudiando nuevas opciones para manejo barbitúrico como son propofol y midazolam, ambos en infusión con buenos resultados. En el servicio de urgencias del autor no se utilizan todavía.

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO Los sistemas de servicios de emergencia avanzados (EMS) ofrecen la oportunidad de iniciar tratamiento far-

macológico temprano en pacientes con condiciones agudas en quienes los minutos apremian. La información clínica y de laboratorio sugiere que el EP es una de esas condiciones. Los estudios experimentales del EP sugieren que el tratamiento dado durante los primeros minutos posteriores al inicio de las convulsiones tiene alta probabilidad de ser exitoso. Como resultado la respuesta a las benzodiazepinas es más probable durante los primeros 10 minutos después del inicio de la convulsión. Los tratamientos posteriores tienen una baja probabilidad de finalizar las convulsiones o requieren más altas dosis. Los estudios experimentales también han demostrado el fenómeno de encendido durante el cual el cerebro se reorganiza a sí mismo en respuesta al exceso de activación neuronal, lo que le confiere alta susceptibilidad a convulsionar en el futuro de nuevo. En teoría, los paramédicos tienen la oportunidad de tratar a los pacientes con EP cuando las benzodiazepinas serán tal vez efectivas, siempre y cuando cuenten con la asesoría o comunicación con personal médico capaz de interpretar los datos referidos por medio de radiocomunicación. Los beneficios de iniciar el tratamiento pre hospitalario se demostró en el estudio PHSTE (Prehospital Treatment of Status EPilepticus). Por lo que las nuevas investigaciones intentan identificar el fármaco óptimo así como su vía de administración para su uso en este escenario.

TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS 1. No farmacológico (de soporte). El primer objetivo de tratamiento antes de dar anticonvulsivos, es mantener la vía aérea y la presión sanguínea. Estos parámetros deben ser monitorizados de cerca en una Unidad de Cuidados Intensivos. El control de la hipertermia es una medida de neuroprotección. La monitorización continúa de signos vitales, electrocardiográfica, oximetría de pulso, con chequeo frecuente de electrólitos, así como el equilibrio ácido-base y los niveles séricos de anticonvulsivos son útiles. Los cambios sustanciales deben ser tratados en forma apropiada. La presencia de hipoxemia y acidosis respiratoria es una indicación común para la intubación en la mayoría de los casos. Debido a que el flujo sanguíneo cerebral se vuelve dependiente de la presión, las necesidades cerebrales metabólicas permanecen altas, y la presión sanguínea arterial por lo común cae más tarde en el curso de la enfermedad, la presión sistólica debe mantenerse por arriba de 120 mm Hg, y no debe caer por debajo de 90 mm Hg, aún si se requiere el uso de vasopresores. En una tercera parte de los adultos con EP el pH sanguíneo arterial cae por debajo de 7, el principal contribuidor a esta situación es la acidosis láctica del músculo esquelético, que responde bien al tratamiento con oxígeno y el control de la actividad convulsiva. 2. Farmacológico En 1983, Leppik et al., diseñaron un estudio randomi-

232 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 31)

0 a 10 minutos Tratamiento farmacológico

Reanimación:ABCDE

Diazepam .2 a .5 mg/kg Otra benzodiazepina

Fenitoína 15 a 20 mg/kg

Sin control

10 a 20 minutos

Diazepam .2 a .5 mg/kg Otra benzodiazepina

Fenitoína 15 a 20 mg/kg

Sin control

30 minutos

Estudios de laboratorio y gabinete

EEC controlado, continuar dosis de mantenimiento

EEC controlado, continuar dosis de mantenimiento

EEC controlado, continuar dosis de mantenimiento

Fenobarbital 10 a 20 mg/kg

Sin control

50 minutos

Fenobarbital 10 a 20 mg/kg

EEC controlado, continuar dosis de mantenimiento

60 minutos

Sin control: Esrtado epiléptico refractario

Triopental 5 a 8 mg/kg en bolo o 1-14 mg/kg/hota IV Midazolam 1 a 8 microgramos/kg/ minuto IV Propofol, etomidato, isoflurano, halotano © Editorial El

Figura 31-1. Manejo de crisis convulsivas.

zado doble ciego comparando la efectividad de diazepam 10 mg, contra lorazepam 4 mg, como tratamiento inicial del EP. Si la dosis inicial no terminaba la convulsión en 10 min, una segunda dosis identica era administrada. El lorazepam fue exitoso en 89% de los individuos (29 de 37), y el diazepam lo fue en el 76% (25 de 33 sujetos). Aunque no hubo diferencias significativas desde el punto de vista estadístico, el lorazepam ganó popularidad como el tratamiento de primera línea. En 1997, la FDA aprobó el uso de lorazepam en el EP en adultos. Alldrege et al., demostraron la efi-

cacia del lorazepam y diazepam en el tratamiento pre hospitalario (cuadro 31-3). Se ha propuesto un protocolo nuevo acelerado, en el cual los pasos secuenciales del lorazepam y fenitoína, han sido modificados para administrarse de manera simultánea, y en el cual el fenobarbital ha sido omitido. En un principio, esta estrategia permite un tratamiento más agresivo de los pacientes y reduce el retraso para la inducción farmacológica del coma (por lo que mejora las consecuencias) en aquellos con convulsiones más refractarias. Se

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Lidocaína 1-2 mg/kg, o 6 mg/kg/hora V Acido valproico 20-40 mg/kg/dosis VG, VR

Crisis convulsivas y estado epiléptico • 233

Cuadro 31-3. Protocolo de tratamiento de Columbia University Comprehensive Epilepsy Center 2006 Tiempo (min) 0 a 5 min 6 a 10 min

10 a 20 min

10 a 60 min

> 60 min

Acción Diagnóstico: administrar O2; ABC; obtener acceso IV; iniciar monitero EKG; muestras para Mg, Ca, P, BHC, CPK, GASA, PFH, troponinas, perfil toxicológico (urinario y sanguíneo) Tiamina 100 mg IV; 50 mL de dextrosa al 50 % IV a menos que se señale que los niveles de glucosa son adecuados Lorazepam 4 mg,IV en 2 min; si continua convulsionando repetir una vez más en 5 min Si no se obtiene una línea intravenosa con rapidez: diacepam 20 mg rectal o midazolam 10 mg intranasal, VO o IM Si las convulsiones persisten: Fosfenitoína 20 mg/kg IV a 150 mg/min (monitorireo EKG y la TA). Este paso puede omitirse al inicio, en especial si en forma previa se administró midazolam o propofol; o administrarse de manera simultánea con el siguiente paso, si es así la administración puede ser más lenta Valproato intravenoso es una alternativa razonable a la fosfenitoína Si las convulsiones persisten, iniciar algo de lo siguiente (la intubación es por lo general necesaria excepto para el valproato). Midazolam IV una dosis de carga: .2 mg/kg; repetir a .2 mg/kg -.4 mg/kg en bolo cada 5 minutos hasta que las convulsiones se detengan o hasta alcanzar la dosis máxima de carga de 2mg/kg. La velocidad de infusión inicial a .1mg/kg por hora; el rango de dosis iv: .05mg/kg-2.9 mg/kg por hora hasta el control de las convulsiones verificadas por EEG. De persistir agregar o cambiar a propofol o fenobarbital Propofol IV, una dosis de carga de 1 mg/kg a 2mg/kg; repetir 1 mg/kg a 2 mg/kg en bolo cada 3 a 5 min hasta que la convulsión se detenga, o se alcance la dosis inicial de carga de 10 mg/kg. La tasa de infusión IV: 2 mg/kg/h. El rango de dosis IV: 1mg/kg a 15mg/kg hasta el control de las convulsiones por EEG. Si persisten las convulsiones agregar o cambiar a midazolam o fenobarbital. Evitar el uso de más de 5 mg/kg por hora por múltiples días para minimizar el síndrome de infusión de propofol. Se dará seguimiento con CPK, triglicéridos, y el estado ácido base Valproato IV: 30mg/k a 40mg/kg administrado en 10 minutos. Si aún convulsiona, adicionar 20mg/kg en 5 min. Si persiste convulsionando agregar o cambiar a midazolam o propofol Fenobarbital IV: 20 mg/kg IV a 50 mg a 100mg/ min. Si persiste convulsionando agregar o cambiar a midazolam, propofol o pentobarbital Pentobarbital IV: carga de 5 mg/kg a 50 mg/ min; repetir 5mg/kg en bolo hasta que las convulsiones se detengan. Iniciar una tasa de infusión a 1 mg/kg/ h. El rango de dosis: .5mg/kg a 10 mg/kg por h; hasta finalizar la actividad convulsiva en el EEG Iniciar la monitorización con EEG

requiere investigación clínica para determinar la eficacia de este nuevo protocolo (figura 31-2).

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Benzodiazepinas Las benzodiazepinas (diazepam, lorazepam, midazolam, clonazepam) son potentes, actúan en forma rápida y con frecuencia son preferidas como tratamiento de primera línea (en particular lorazepam y diazepam). Hay probabilidades de que sus acciones farmacológicas primarias se relacionen al aumento de la transmisión GABAérgica mediante el receptor de benzodiazepinas. A altas concentraciones también limitan la descarga repetidita de un modo similar al de la carbamazepina, fenitoína. El lorazepam es menos liposoluble que el diazepam, y en animales, cerebro y líquido cefalorraquídeo su concentración se eleva mayor lentitud que el de diazepam después de una inyección intravenosa. Sin embargo, en los estudios aleatorizados en los que se ha comparado su efectividad, se ha concluido la superioridad del lorazepam (0.1 mg/kg). A pesar de su equivalencia como tratamiento inicial, el lorazepam tiene efectos anticonvulsivos de más larga acción (12 a 24 horas) que el diazepam (15 a 30 min), por lo que se ha preferido a la primera. Los efectos adversos de las benzodiazepinas intravenosas incluyen la depresión respiratoria (3 a 10 % de los pacientes), hipotensión (20 a 60 %).

Fenitoína y fosfenitoína La fenitoína es útil para mantener un efecto anticonvulsivo prolongado posterior a la terminación rápida de las convulsiones con las benzodiazepinas, o cuando éstas han falla-

do. La dosis recomendada de ataque es de 20 mg/kg administrado VI a un máximo de 50 mg/min. La práctica habitual de administrar 1 000 mg de fenitoína (14.3 mg/ kg para un paciente de 70 kg) es inadecuada para la mayoría de los adultos. Esta dosis se puede reducir si los pacientes conocen la concentración sérica del fármaco. Las concentraciones a nivel cerebral son máximas aproximadamente al terminar la infusión. Por lo que le toma en promedio de 20 a 25 min alcanzar su efecto máximo. Cuando se administra a la tasa máxima recomendada de 50 mg/min, la hipotensión ocurre del 28 a 50% de los pacientes, y las arritmias cardiacas (bradicardia y latidos ectópicos) ocurren en 2%. Los efectos adversos son más frecuentes en pacientes mayores a 50 años y aquellos que padecen enfermedades cardiacas preexistentes. Las complicaciones cardiovasculares de la fenitoína intravenosa que se deben a la propia fenitoína y a el diluyente propileno glicol pueden mitigarse al administrarse en forma lenta o detener la infusión. Es muy cáustico para las venas y puede provocar necrosis tisular en caso de extravasación. La fosfenitoína, es una pre droga de la fenitoína soluble en agua, se convierte a fenitoína (vida media 15 min) por fosfatasas no específicas. Las dosis son equivalentes a las de la fenitoína, pero puede administrarse a 150 mg/ min, ya que se encuentra libre del propilen glicol. Las dosis terapéuticas de la fenitoína ( 1 mg/L, o 1.5 μg/mL o 2.5 μg g/mL) se obtienen dentro de 10 minutos cuando la fosfenitoína o fenitoína se administra a las tasas máximas de infusión. No hay diferencias clínicas significativas entre los efectos hipotensores o cardiacos adversos a la fenitoína, aunque las reacciones en el sitio de infusión (flebitis y daño a los tejidos blandos) son menos comunes con fosfenitoína.

234 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 31)

A Protocolo convencional

Convulciona

Todavía convulciona

Todavía convulciona DFH

Lorazepam

Fenobarbital

30 min

ABC IV monitor glucosa

Todavía convulciona

60 min

Coma

Intubar y anestesia

90 min

120 min

B Tratamiento consolidando pasos

Convulciona

Todavía convulciona

Todavía convulciona DFH

Lorazepam

Coma

Intubar y anestesia

C Protocolo acelerado propuesto

Convulciona

Todavía convulciona

Lorazepam y

Coma

Intubar y anestesia

DFH 30 min

60 min

Figura 31-2. Algoritmo de protocolo convencional.

Los niveles libres pueden ser en exceso altos en la presencia de hipoalbuminemia o la coadministración de drogas que se unen a las proteínas (ácido valproico), por lo que puede empeorar la encefalopatía o exacerbar en forma paradójica la crisis convulsiva.

Ácido valproico El uso de este en el tratamiento del EP se ha incrementado con la disponibilidad de la formulación intravenosa.

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Es un tratamiento de segunda línea. Tiene una vida media prolongada en los adultos, que va de 50 a 150 h, es un poderoso sedante que puede contribuir al coma y enmascarar la evolución de la exploración neurológica en pacientes críticos. La dosis de carga recomendada es 15 mg/kg a 20 mg/kg, la tasa máxima es de 50 a 100 mg/ min. Los niveles séricos recomendados son mayores a 30 μg/mL. Puede causar depresión respiratoria e hipotensión por vasodilatación y depresión cardiaca. Las principales ventajas son la disponibilidad intravenosa, el efecto prolongado y la eficacia adecuada en el servicio de urgencias.

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Fenobarbital

Se une de manera amplia a las proteínas plasmáticas, similar a la fenitoína, con las mismas advertencias a cerca del uso de ésta. Actúa como inhibidor enzimático, más que un inductor, por lo que se deben vigilar los niveles de fármacos metabolizados por el complejo P-450. Hay una caída dramática de sus niveles después de la adición de antibióticos como meropenem o amikacina, tal vez al aumentar su excreción renal. Tiene un amplio espectro de actividad en contra de todos los tipos de convulsiones. Su mayor ventaja es que no provoca sedación o hipotensión, lo que la convierte en la droga de elección en pacientes que no se deban intubar o exista alergia a la fenitoína (aunque no se ha aprobado en EUA por la Food and Drug Administration para su uso en el EP). En los estudios realizados alcanza un 80 % de efectividad. La dosis de carga utilizada es de 25.1 mas o menos 5 mg/kg (rango de 14.7a 32.7 mg/kg), a una tasa de 36.6 mas o menos 25.1 mg/ min (rango de 6.3 mg a 100 mg/min). Sin registrarse cambios significativos en la presión sanguínea, pulso, o incremento en la dosis de vasopresores. Su administración está contraindicada en los pacientes menores a dos años, con enfermedad hepática severa, enfermedades mitocondriales, pancreatitis, embarazo, y se utilizará con precaución en los niños y jóvenes.

Crisis convulsivas y estado epiléptico • 235

Barbitúricos Actúan sobre el receptor GABA, los efectos de los barbitúricos incluyen la depresión cerebral y respiratoria, depresión miocárdica, vasodilatación, hipotensión e íleo. La administración intravenosa de barbitúricos requiere soporte con ventilación mecánica, líquidos intravenosos y vasopresores, así como monitorización electroencefalográfica continua para identificar el progreso de las convulsiones y valorar el nivel de supresión. 1. Pentobarbital Es un anéstesico intravenoso barbitúrico que deprime la excitabilidad neuronal al aumentar la respuesta mediada por GABA. El pentobarbital es el primer metabolito del tiopental. Comparado con el fenobarbital, el pentobarbital tiene una penetración cerebral más rápida (lo cual permite un más rápido control de las convulsiones) y una vida media más corta (facilita despertar con mayor rapidez del coma), aunque debido a la solubilidad lipídica la acumula-

Estatus epiléptico inminente

Estatus epiléptico establecido

5 min

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o Lorazepam 2 mg IV puede repetirse una vez o Diazepam 5 mg IV puede repetirse una vez

Estatus epiléptico refractario

30 min

Antes de sala de urgencias Diazepan gel rectal 15 a 20 mg

ción puede ocurrir con la administración prolongada. Se asocia con depresión respiratoria, miocárdica, hipotensión y bajo gasto cardiaco. La dosis de carga es de 5 mg/kg y debe repetirse hasta que la convulsión se detenga, administrando como nivel máximo de 25 mg a 50 mg/min. La tasa de infusión es de .5mg/kg a 10 mg/kg/h valorando por medio del EEG la finalización de las convulsiones. La vida media es de 20 a 30 h. Al suspender el fármaco las convulsiones pueden volver a aparecer. 2. Tiopental Es una de las drogas preferidas en el tratamiento de un EP. La dosis recomendada es de 2 mg/kg a 4 mg/kg en bolo, seguido de una infusión de 3 mg/kg a 5 mg/kg/ h, aunque se han utilizado más altas dosis. El tiopental es metabolizado por el hígado y debe ser retirado en forma lenta durante las 24 horas posteriores a que las crisis convulsivas se detuvieran. A niveles séricos de 30 mg/L, la vida media de eliminación es de 3 a 11 horas, pero puede incrementarse a 60 horas con niveles séricos más altos lo que ocasiona un mayor tiempo de recuperación.

Midazolam IV bolo 0.2 mg 0.05 mg/kg/h

Unidad de cuidados intensivos

Sala de urgencias Fosfenitoína Fenitoína IV 20 a 30 mg/kg

Ácido valproico IV 40 a 60 mg/kg 3 mg/kg/min

o Lorazepam IV a 0.1 mg/kg o Diazepam IV 0.25 a 0.4 mg/kg

Propofol carga 2 a 5 mg/kg IV Infusión de: 2 a 10 mg/kg/h

Ketamina bolo 1 a 5 mg/kg Infusión de: 0.01 a 0.05 mg/kg/h

o

y/o

Midazolam carga 0.2 mg/kg/IV Infusión de: 0.1 a 2 mg/kg/h

otras drogas

o Fenobarbital carga hasta 10 mg/kg velocidad < 25 mg/min Infusión de: 0.5 a 2 mg/kg/h

Monitorización eleltrocardiográfica Vía área, TA temperatura a acceso IV electrolitos/glucosa a niveles de anticomiciales/casos Arteriales, panel toxicológico Figura 31-3. Estatus del estado epiléptico.

236 • Manual de medicina de urgencias

Propofol Es un anestésico general tipo alquilfenol que actúa como un agonista del receptor GABA tipo A, tiene un inicio de acción rápido menor a tres minutos, una rápida distribución en los compartimentos corporales, y fácil reversibilidad, lo que lo ha hecho que se utilice con amplitud en la sedación de pacientes críticos. Se metaboliza en el hígado y por lo general tiene una vida media corta. La dosis recomendada es un bolo de 1mg/kg a 2 mg/kg, seguido por una infusión continua de 1mg/kg a 15 mg/kg/ h con una dosis recomendada máxima de 5 mg/kg/ h si se mantiene por días. Los efectos adversos incluyen depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia y en forma reciente descrito, el síndrome de infusión de propofol, que consiste en acidosis metabólica, insuficiencia cardiaca, rabdomiolisis, hipotensión y muerte. Los factores de riesgo son una infusión prolongada (más de 48 horas), altas dosis (más de 5 mg/kg/h), daño cerebral severo, daño cerebral severo y el uso concomitante de catecolaminas o esteroides.

OTROS FÁRMACOS

1. En caso de requerir intubar al paciente, recuerde que primero debe detener la crisis para evitar mayor daño, sería muy bueno que fuera con benzodiazepinas pero si no cede, sédelo, relájelo e intube.

COMPLICACIONES DEL ESTATUS • Respiratorias: hipoxia y broncoaspiración. • Metabólicas: hiperglucemia, hipercaliemia, hipertermia (por aumento de movimientos). • Cardiacas: HAS, arritmias (secundarias a hipoxia, EV), ICC y edema agudo pulmonar. • Musculosqueléticas: rabdomiólisis. • Renales: necrosis tubular aguda y de manera secundaria IRA. El manejo de todas ellas es casi siempre en terapia intensiva, los médicos de urgencias en ocasiones las considera; pero en su caso, se deben tratar de manera agresiva.

PRONÓSTICO Si no hay una etiología metabólica o lesión orgánica grave, el pronóstico es bueno, pero si se prolonga el EE o no es bien manejado, el riesgo de muerte, incapacidad o epilepsia secundaria aumenta en forma geométrica.

CONCLUSIONES Las crisis convulsivas resultan de una actividad anormal, paroxística y sincrónica de la corteza cerebral, manifestada en la clínica por el cambio de estado de conocimiento, ausencia por sintomatología motora sensorial de la conducta, para realizar un adecuado diagnostico ya que de estas resultan las manifestaciones clínicas por el cambio de estado de conciencia o por la sintomatología motora sensitiva, para realizar un adecuado diagnóstico

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RECOMENDACIONES

2. Glucosa sólo se administra en pacientes con hipoglucemia. 3. La resistencia cerebro vascular se pierde en estatus epiléptico y secundaria a ello la autorregulación cerebral, de tal forma que la presión de perfusión cerebral es proporcional de manera directa a la TA sistémica, si hay hipotensión aumenta el daño cerebral, así pacientes con estatus epiléptico deben estar normotensos o un poco hipertensos, al inicio con volumen y si es necesario con aminas. 4. Líquidos. Se evitaran soluciones glucosadas y se deben manejar líquidos a requerimientos normales, jamás deshidrate al paciente. 5. Electrólitos. Sólo se realizará su reposición en caso de pérdida, se mantendrán en parámetros normales, con controles de estos cada 12 horas. 6. Fiebre e hipertermia. Contribuyen al daño cerebral, se recomienda mantener normotérmico al paciente. 7. El tratamiento a largo plazo depende de la etiología subyacente, y lo indica el neurólogo según la evolución y pronóstico del paciente. 8. Si lleva a coma barbitúrico al paciente, se debe tomar EEG para valorar que hayan cedido las crisis de forma eléctrica y no sólo de manera clínica.

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Leviteracetam. La introducción reciente de una formulación intravenosa hace que se utilice con mayor frecuencia para el tratamiento del EP. Su mecanismo de acción no está bien comprendido pero al parecer se une a la proteína SV2A de las vesículas sinápticas, tiene la ventaja de una rápida dosificación, sin interacción con otras drogas y un buen perfil de seguridad. Tiene una vida plasmática de 6 a 8 h, con un porcentaje de unión a las proteínas menor al 10%. Se deben reducir las dosis con presencia de insuficiencia renal, y se darán dosis suplementaria después de la diálisis. Topiramato. Se ha reportado la finalización del EP cuando se ha administrado por sonda nasogástrica. Se ha reportado un efecto neuroprotector. Se debe vigilar la acidosis metabólica (con especial atención si se combina con propofol) porque ambos inhiben a la anhidrasa carbónica. Ketamina. Es un anestésico y antagonista del receptor de NMDA que se ha utilizado en el EP refractario con éxito en los modelos animales. Borris et al., mostraron que en contraste con su falla para controlar las fases tempranas del EP, es más efectivo en el tratamiento del EP prolongado, lo opuesto al fenobarbital. Isoflurano. Es un agente anestésico inhalatorio que fue útil en nueve pacientes con EP refractario en un trabajo presentado por Kofke et al., sin embargo continuaron posterior a que se suspendió, y sólo se recomendó su uso si los otros fármacos hubieran fallado (figura 31-3).

(Capítulo 31)

Crisis convulsivas y estado epiléptico • 237

etiológico basado en la clasificación y de ahí tomar la determinación del tratamiento. Desde un inicio es necesario determinar las etiologías; una vez establecido el médico debe avocarse a actuar; otro punto importante es determinar si es una condición aguda o crónica. Hay que

diferenciar crisis convulsiva de estatus epiléptico ya que su manejo varia por la gravedad que presenta el segundo así como sus complicaciones difieren, presentar esto para su conocimiento es vital para prevenir llegar a estados mortales.

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Sección VI Cardiovascular

Al concluir esta sección, el lector obtendrá nociones acerca de la definición, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de los padecimientos cardiovasculares observados con mayor frecuencia en el servicio de urgencias.

nósticos para el diagnóstico correcto de las patologías del sistema cardiovascular. • Elaboración del diagnóstico correcto así como la realización de los diagnósticos diferenciales del sistema cardiovascular. • Razonamiento de factores pronósticos. • Bases del tratamiento.

OBJETIVOS PRÁCTICOS

Al término de esta sección, el lector habrá obtenido las siguientes habilidades prácticas:

• Pondrá en ejecución las habilidades teórico-prácticas de los padecimientos cardiovasculares más frecuentes en urgencias. • Apreciación clínica de signos y síntomas de las enfermedades del aparato cardiovascular. • Indicación y valoración de métodos y técnicas diag-

• Evaluación del enfermo con patologías cardiovasculares. • Valoración de las patologías cardiovasculares como HAS, insuficiencia cardiaca, tromboembolia pulmonar, cardiopatía isquemia, arritmias. • Evaluación del tratamiento correcto de cada una de estas patologías.

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OBJETIVO TEÓRICO

239

32 Crisis hipertensiva Martha Sánchez

La presión arterial elevada, en ausencia de síntomas, nuevos o progresivos de lesión de órganos blanco, rara vez requiere tratamiento de urgencias. Para diferenciar una situación de otra es importante tener claros los conceptos que se engloban una crisis hipertensiva.

PUNTOS CLAVE 1. La crisis hipertensiva es una urgencia médica que debe prestar atención inmediata sobre todo si se trata de emergencia hipertensiva, por lo que el médico de urgencias debe estar capacitado para reconocer cada una según órgano afectado para iniciar una terapia rápida y oportuna. 2. La emergencia hipertensiva se define como un síndrome clínico que por lo general se asocia a daño a un órgano blanco, coligado a presión diastólica de > 120 mm Hg, la elevación es aguda y persistente amenaza la vida o la función del paciente. 3. La urgencia hipertensiva se trata de una elevación aguda de la presión arterial que no compromete daño a órgano blanco, no requiere de tratamiento inmediato y donde la presión se debe bajar de forma gradual, no requiere de hospitalización pero el control de la presión arterial debe estabilizarse en 24 a 48 h.

EPIDEMIOLOGÍA La HAS es una enfermedad crónica con una prevalencia mundial 20 a 30% de los adultos, siendo muy frecuente en países en vías de desarrollo. Antes de los 50 años prevalece en el varón después de esta edad es igual en ambos sexos. En el 2002 México hubo un total de 10 696 muertes con una tasa de 10.38 defunciones por cada 100 000 habitantes. Es en nuestro país y en el mundo, primera causa de morbimortalidad, con gran impacto económico –social. El 6 a 8% de la población mundial padece alguna forma de HAS, la relación entre ésta y riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) es constante e independiente de otros factores de riesgo. Personas con TA normal desde los 55 años de edad tienen 90% de riesgo para desarrollarla. Después de 40 y hasta 70 años de edad, cada incremento de 20 mm Hg en la presión sistólica o 10 mm Hg de la diastólica dobla el riesgo de ECV. En México la HAS en el año 2002 ocupó la novena causa de muerte en la población general, con un total de 10 696 muertes, con tasa de 10.38 defunciones por cada 100 000 habitantes. Según el CENSO de población y vivienda 2000, habían 30.05% hipertensos. En el año 2000 ocurrieron 227 400 muertes atribuibles a HAS o una muerte cada dos min. Pero a este número de muertes potenciales quitemos 14.6% de pacientes hipertensos controlados, reduciendo la cifra a 194 199, 1 muerte cada tres minutos. Considerando lo anterior, urgencias y emergencias hipertensivas ocurren en 1% de pacientes portadores de HAS en México (150 000 casos/año) y complicaciones por HAS pueden llegar hasta 7% del total de urgencias médicas en un hospital general. Pero 45% se podrían controlar con reposo y medicación oral de forma ambulatoria.

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INTRODUCCIÓN La HAS, definida como la elevación crónica de la presión arterial sistólica, diastólica o ambas, es una enfermedad frecuente, que afecta cerca de 1 billón de personas en el mundo en México, tiene una prevalencia de 30.05% (población de 20 a 69 años), siendo mayor en el norte del país. Es más frecuente en hombres < 50 años y posteriormente cuando la mujer entra en la menopausia se iguala el número. La HAS es el principal factor de riesgo para desarrollar enfermedad cerebrovascular (EVC) y ECV. Estudios controlados han demostrado el efecto benéfico a largo plazo de un buen control de las cifras de presión arterial (PA). A pesar de la concienciación en este tema, es frecuente que tanto en los servicios de urgencias hospitalarios como en los extrahospitalarios se evalúen y manejen pacientes con crisis hipertensivas. Aprendamos a diferenciar las distintas situaciones que se pueden encontrar en la práctica clínica diaria. 241

242 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 32)

Estudios realizados han demostrado que de las consultas realizadas en los servicios de urgencias (SU) corresponde a crisis hipertensiva: 1% corresponde a emergencia hipertensiva y 2 a 3% a urgencia hipertensiva. La prevalencia de ésta se asocia a varios factores, entre ellos la suspensión de tratamiento.

URGENCIA HIPERTENSIVA

DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN

Clasificación: • Hipertensión acelerada. • Hipertensión renovascular. • Hipertensión postoperatoria. • Insuficiencia renal. • Hipervolemia.

La crisis hipertensiva se define como un síndrome. clínico que por lo general va acompañado por daño a un órgano blanco. Una presión diastólica de > 120 mm Hg, o la elevación aguda y grave que amenaza la vida del paciente. Se divide en dos en particular: emergencia hipertensiva y urgencia hipertensiva.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA Por lo general está acompañada por daño a órgano blanco, se presenta de horas a días, requiere de atención inmediata ya que puede desencadenar situaciones clínicas que ponen en riesgo la vida del paciente por las complicaciones que derivan de: aumento transmural condicionando ruptura de aneurisma cerebral, hemorragia intracraneal, subaracnoidea o intraparenquimatosa, encefalopatía hipertensiva EVC, edema pulmonar agudo, infarto agudo a miocardio (IAM), aneurisma disecante de aorta y eclampsia. Las emergencias hipertensivas ocurren con mayor frecuencia en hombres que en mujeres y con una mayor incidencia entre los 40 y 50 años. Es condicionada por:

3. Otras • Insuficiencia renal aguda. • Insuficiencia pancreática aguda (poco frecuente).

Cuando la hipertensión llega a valores críticos, presión arterial diastólica de 130 mm Hg o más, aparecen primero alteraciones a nivel de las resistencias vasculares con vasoconstricción arteriolar cerebral que afecta la autorregulación alterando el flujo sanguíneo cerebral, con fuga de trasudado a través de los capilares, continuando el daño arteriolar al grado de condicionar necrosis fibrinoide, daño endotelial, agregación plaquetaria incrementada, depósitos de fibrina e isquemia en diferentes órganos y condicionando enorme falla de los mecanismos de autorregulación mayor edema e isquemia, esto se traduce en edema de papila. Con tratamiento y corrección de la hipertensión estos hallazgos pueden ser reversibles. La liberación de sustancias vasoactivas juegan un papel importante, en especial la angiotensina II, es una hormona vasoactiva potente que incrementa la resistencia de los vasos sistémicos, afecta de manera directa a los riñones y promueve la retención de sodio por incremento en la reabsorción proximal y estimulación de la aldosterona por la corteza adrenal, siguiendo en orden de importancia la vasopresina y noradrenalina. El sistema vasodilatador endógeno juega también un papel en la autorregulación en la crisis hipertensiva, las principales sustancias vasodilatadoras son la bradicinina, sustancia P y la más importante es el óxido nítrico, condicionan relajación del músculo liso vascular, con los siguientes datos anatomopatológicos. Corazón. En el corazón se presenta un aumento de las resistencias de las arterias coronarias, afectando la perfusión coronaria, incrementando la demanda de oxígeno y trabajo del corazón, condicionando falla aguda y edema agudo pulmonar o incluso el infarto por sobrecarga de presión.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE 1. Determinar existencia previa de hipertensión arterial. 2. Enfermedad renal preexistente. 3. Presencia de síntomas cardiacos o neurológicos. 4. Historia de fármacos. • Tiene o no tratamiento previo. • Abuso de sustancias tóxicas (cocaína, LSD, anfetaminas, entre otras). • Reciente prescripción antihipertensiva.

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Clasificación: 1. Cerebrovascular • Encefalopatía hipertensiva. • Hemorragia subaracnoidea. • Hemorragia intraparenquimatosa. • Infarto cerebral aterotrombótico. • Eclampsia con convulsiones. 2. Cardiovasculares • Angina inestable. • Insuficiencia cardiaca. • Edema pulmonar. • Infarto miocárdico. • disección aórtica.

FISIOPATOLOGÍA

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• Aumento de la poscarga: condicionando insuficiencia cardiaca, edema pulmonar. • Aumento de trabajo cardiaco más aumento de poscarga: aumento de consumo de O2, isquemia miocárdica e infarto de miocardio. • Aumento de las resistencias vasculares y liberación de sustancias presoras: que desencadena vasoconstricción y con ello daño endotelial, agregación plaquetaria.

Se trata de una elevación aguda de la presión arterial que no compromete daño a órgano blanco, por ello no requiere de tratamiento inmediato y debe disminuir en forma gradual, la PA no requiere de hospitalización y el control no debe exceder 24 a 48 h.

Crisis hipertensiva • 243

EXPLORACIÓN FÍSICA

Sistema renal

Toma de TA diferenciando entre brazo derecho e izquierdo en posición supina, para diferenciar, descartar enfermedad aortica y evaluar órganos afectados. En ojo, es necesario determinar la dilatación pupilar, espasmo o exudados presentes en vasos arteriales y edema de papila.

Sólo se evidenciará a través de un examen general de orina, o la presencia súbita de oliguria en compañía de hipertensión severa.

CORAZÓN Y AORTA Electrocardiograma; cardiomegalia, sobrecarga asistólica o diastólica, isquemia, necrosis. A la EF: valorar S3, S4, soplos, presencia de masa abdominal pulsátil, si la hay descartar aneurisma discante de la aorta que puede ser resultado de la crisis hipertensiva o bien de una ateroesclerosis avanzada.

RIÑÓN Se daña con la elevación persistente de la TA, condicionando una arteriosclerosis, necrosis fibrinoide, disminución de los mecanismos de la autorregulación renal. Manifestado por hematuria y oliguria, elevación de BUN y creatinina, proteinuria.

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ESTUDIO NEUROLÓGICO Evaluar Glasgow, datos de focalización, datos de cráneo hipertensivo, edema de papila, reflejos, letargo, confusión, cuando hay coma debe sospechar en hemorragia con afección a tallo o ambos hemisferios cerebrales. Cuando se presenta el paciente con datos de focalización pero sin perder el estado mental, por lo general orienta al médico sobre un accidente vascular de tipo trombótico, la hemorragia subaracnoidea; con frecuencia no hay pérdida del estado de alerta, pero es notable la cefalea, náuseas, vómitos en proyectil con deterioro progresivo del estado mental si la hemorragia aumenta.

DIAGNÓSTICO Sistema nervioso central Cefalea, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, desorientación, si hay infarto o hemorragia intracraneal, puede o no haber convulsiones, focalización, lateralización, papiledema.

Sistema cardiovascular El paciente se puede presentar con dolor típico de angina, o bien con datos francos de falla cardiaca izquierda. En la auscultación, el médico podrá encontrar S3, S4, subrepitantes basales bilaterales en campos pulmonares de existir edema pulmonar, disnea, ansiedad y diaforesis pueden estar presentes.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO • Detectar en forma oportuna afección a órgano blanco. • Diferenciar entre una urgencia hipertensiva y una emergencia. • Iniciar tratamiento oportuno. • Limitar daño e integrar al paciente a su vida ordinaria. La crisis hipertensiva es una urgencia médica a la cual debe prestarse atención inmediata sobre todo si se trata de emergencia hipertensiva, por lo que el médico de urgencias debe estar capacitado para reconocer cada una de las sintomatologías según sea el órgano afectado, para iniciar un tratamiento rápido y oportuno; con lo que se reduce la TA en un 25% de la presión arterial dentro de la primera hora de la llegada del paciente. Cuando éste se presente con crisis hipertensiva pero sin daño a órgano blanco, se deberá poner en reposo unos minutos y reevaluar para iniciar un tratamiento intervencionista con antihipertensivos orales. En un estudio del Dr. Nathan se demostró que 27 % de los pacientes que llegaron con TA diastólica de 130 después de relajación y reposo mejoró de forma paulatina la TA y ninguno requirió de hospitalización. No es el caso de los pacientes con emergencia hipertensiva, quienes requieren en su totalidad de hospitalización e incluso manejo por terapia intensiva. En muchas de las ocasiones y en un esfuerzo por reducir la TA el departamento de urgencias del autor ha requerido de la utilización de fármacos orales como la nifedipino, no obstante éste no debe utilizarse en forma indiscriminada, ya que podría poner en riesgo la vida del paciente; se debe evaluar en primer lugar el órgano afectado para elegir el fármaco de elección. La Junta Nacional o Comité de hipertensión sanguínea ha formulado los lineamientos para el manejo de crisis hipertensiva de acuerdo al órgano afectado; los cuales se mencionan a continuación (figura 32-1): 1. Reducir de inmediato 25 % de presión arterial en las siguientes instancias: • Isquémica miocárdica: utilizar nitroglicerina IV, bloqueadores IV, inhibidores de la ECA IV. • Insuficiencia cardiaca con edema agudo pulmonar: nitroglicerina IV, furosemida IV, morfina IV. • Disección aórtica aguda: nitroprusiato de sodio IV, bloqueadores, trimetharfan IV. 2. Disminuir la presión diastólica en hemorragia intracraneal y accidente cerebrovascular si fueran necesarios; en la elevación de la presión que es el resultado de afección en otro órgano blanco. Hemorragia subaracnoidea: nitroprusiato IV, labetalol y nimodipino IV. 3. Reducir la presión diastólica en minutos a horas en los siguientes casos: • Feocromocitoma: fentolamina IV, nitroprusiato IV, labetalol IV.

244 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 32)

Historia clínica, exploración física completa

Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva Reposo y evaluar en 10 min Tomar EKG, BHC, Qs, Es, pasar a observación con Prioridad para atención a Disminuye

enfermería, según el grado de

No

daño a órgano blanco

Ajustar dosis de antihipertensivo y dar Reducir 10% de la TA con medicamentos intravenosos iniciar según daño a órgano blanco con Nitroprusiato o nitroglicerina

de alta a domicilio

Aplicar 12.5 mg de captopril

Mejora

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Evaluación neurológica y cardiológica Monitoreo cardiaco y

Figura 32-1. Algoritmo de manejo. Crisis hipertensiva

• Encefalopatía hipertensiva: nitroprusiato, β bloqueadores IV. • Eclampsia: hidralacina IV, labetalol, sulfato de magnesio IV

FARMACOTERAPIA Nitroprusiato de sodio. Es la droga de elección para casi todas las emergencias hipertensivas, por su poder vasodi-

latador arteriolar y venoso, acción rápida y vida media corta de 4 a 10 min. Es graduable con facilidad, su excreción es por riñón. Dosis: en infusión continua a dosis de 0.5 μg/kg/min. Con dosis usual de 1 a 3 μg/kg/min; sin exceder de 10 μg (diluir 50 mg de nitroprusiato en 250 mL de solución G 5 % e iniciar a l μg/kg/min). Antídoto: para intoxicación por tiocianato es el nitrito de sodio al 30% IV de 2.5 a 5 mL/ min. Actúa como

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de la TA

Crisis hipertensiva • 245

donador de sulfuro favoreciendo la conversión de cianuro en tiocianato. hidroxicobalamina en infusión continua a dosis de 25 mg/h. Nitroglicerina: disminuye el vasoespasmo coronario, la precarga, por su acción vasodilatadora arterial y venosa, incrementa el flujo coronario, disminuye el gasto cardiaco, su acción es rápida, duración corta de 3 a 5 min (mezclar 50 mg en 250 mL de sol G 5 % e iniciar a dosis de 5 μg/min. Dosis: es de 5 a 10 μg/min. Con dosis máximas de 200 μg/min.

β BLOQUEADORES

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Labetalol: Es un α y β bloqueador utilizado con buenos efectos en disección aórtica con efecto vasodilatador y disminuye las resistencias vasculares sistémica y coronarias y disminuye la mortalidad en pacientes con Infarto miocardio. Su acción es inmediata dentro de los primeros 10 min. Su vida media de 4 a 6 h. Dosis: se puede utilizar en bolos de 20 mg IV cada 10 min. Sin rebasar los 300 mg IV, también se administra a dosis de 2 mg/min en infusión continua; después se puede utilizar V0 a dosis de 100 a 300 mg por día. Esmolol. Es un β bloqueador de acción ultrarrápida con una vida media de 9 min, este fármaco ha mostrado buenos efectos en emergencia hipertensiva con disección aórtica e infarto de miocardio en combinación con nitroprusiato de sodio, disminuye las resistencias vasculares sistémicas. Dosis: de 25 a 300 μg/kg/min Diasóxido. Es un vasodilatador arteriolar, su efecto en el corazón es aumentar la contractilidad cardiaca del VI; incrementa el consumo de oxígeno e incrementa el gasto cardiaco. Dosis: 50 a 150 mg cada 5 min o en infusión continua en bomba 7 a 30 mg/min. El inicio es rápido y su vida media es de 4 a 24 h. Trimetafán. Es un bloqueador ganglionar, efectivo en el manejo de disección aórtica, es administrado IV o infusión continua a dosis de 0.5 mg/min. Su inicio de acción es rápido de l a 5 min y su vida media de 10 min.

Hidralacina. Vasodilatador arteriolar, fármaco de elección en eclampsia, su acción es rápida de 10 a 30 min y su efecto tarda de l0 a 30 min. Su eliminación es por vía renal. Dosis: de 10 a 20 mg/min. bloqueador α no selectivo, indicado en feocromocitoma, acción rápida 1 a 2 min con duración de 3 a 10 min. Dosis: 5 a 10 mg/ cada 5 min hasta lograr el efecto deseado. Nifedipino: Es el más utilizado en el medio de urgencias por su fácil acceso, por económico, y por su facilidad de uso incluso al poder dosificarlo. Es un calcioantagonista, su acción inicia a los cinco minutos y su efecto es de 3 a 5 h, reduce con rapidez la presión arterial, se presenta en cápsulas de 10 mg, las cuales se exprimen debajo de la lengua, por seguridad para evitar disminución brusca de la TA se sugiere 5 mg cada 5 a l0 min. Puede utilizarse en encefalopatía hipertensiva, EVC isquémico o hemorrágico, pero con mucha cautela evitando la reducción brusca de la TA. Captopril: Es un inhibidor de la ECA, se obtiene con facilidad, su acción va entre 20 y 40 min y su duración es entre 4 y 8 h a dosis de 25 mg.

CONCLUSIONES Esta patología es una elevación abrupta, sustancial de una o ambas tensiones arteriales, la cual amenaza la integridad cardiovascular y pone en riesgo la vida. Este capítulo es vital por el gran aumento de la población que padece hipertensión arterial sistémica; por ello se debe clasificar si es una urgencia o una emergencia hipertensiva, esto depende de la presencia o ausencia de daño agudo o progresivo a órgano blanco. La realización de una evaluación clínica de los signos y síntomas resulta fundamental para realizar un diagnóstico y dar el manejo oportuno. Esto es posible si se tiene un buen conocimiento del tratamiento para el manejo ideal.

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33 Insuficiencia cardiaca y edema agudo pulmonar 扯潫獭敤楣潳⹯牧

Javier Hernández Lara

• Coronariopatía. • Cardiomiopatías. • Enfermedades infiltrativas. • Miocarditis. 1.2 Diastólica. 2. Aumento de la precarga 2.1. Insuficiencia aórtica. 2.2 Insuficiencia mitral. • Insuficiencia tricúspidea. • Cardiomiopatías congénitas (acianógenes con corto circuito izquierda - derecha). 3. Aumento de la presión • Estenosis aórtica. • Estenosis pulmonar. • HAS. • Miocardiopatía hipertrófica. 4. Aumento de las demandas corporales • Tirotoxicosis. • Anemia. • Embarazo. • Fístulas arteriovenosas. • Beri-beri. • Enfermedad de Paget del hueso. 5. Daño miocardio secundario • Fármacos. • Radioterapia.

PUNTOS CLAVE

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1. La insuficiencia cardiaca (IC) es la situación en la que el corazón no puede proveer una cantidad de sangre adecuada para los requerimientos metabólicos de los tejidos, por anormalidad en la contracción miocárdica o una sobrecarga hemodinámica. 2. Los factores precipitantes de la insuficiencia cardiaca se pueden considerar cualquier alteración del organismo que exija un aumento del trabajo cardiaco. 3. Las manifestaciones clínicas de IC dependen de: edad del paciente, extensión grado del daño cardiaco, tiempo de instalación del daño al corazón, causa precipitante de IC, localización predominante del daño. 4. Los Síntomas de IC izquierda son: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, disnea de reposo, fatiga y debilidad, confusión y pérdida de memoria, ansiedad, cefalea, insomnio, desorientación, oliguria (diurna), poliuria (nocturna). 5. Los Síntomas de IC derecha son: disnea, hepatalgia, anorexia y náuseas, llenado posprandial temprano, estreñimiento, hemorragia de tubo digestivo bajo. 6. El resultado final de la falla cardiaca izquierda, puede ser el edema pulmonar asociado con mortalidad considerable, si ésta no es reconocida y tratada a tiempo.

INTRODUCCIÓN

Los factores precipitantes de la insuficiencia cardiaca se pueden considerar cualquier alteración del organismo que exija un aumento del trabajo cardiaco; existen grados de ésta, los cuales varían desde el inicio en una fase asintomática hasta una fase florida, con múltiples signos y síntomas que resultan de la puesta en marcha de los mecanismos de compensación.

La insuficiencia cardiaca (IC) es la situación en la que el corazón no puede proveer una cantidad de sangre adecuada para los requerimientos metabólicos de los tejidos, por anormalidad en la contracción miocárdica o una sobrecarga hemodinámica. La insuficiencia cardiaca se presenta de 1 a 2% de la población general y ocupa 5% de los ingresos hospitalarios.

MECANISMOS COMPENSADORES

ETIOLOGÍA

1. Hipertrofia concéntrica (sobrecarga de presión dada por el aumento de tamaño de las células contráctiles). 2. Dilatación cardiaca (acompaña a la sobrecarga de volumen y aumenta la fuerza de contracción de

1. Miocárdica intrínseca 1.1. Sistólica.

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acuerdo a la ley de Frank Starling). Dentro de la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca, incluye la activación neurohumoral, el gasto cardiaco depende de cuatro factores: • Precarga o volumen diastólico ventricular final. • Inotropismo o energía contráctil de la fibra miocárdica. • Poscarga o resistencia que ha de vencer el corazón para que se pueda acortar la fibra miocárdica. • Frecuencia cardiaca.

genos, endotelina, entre otros y su papel en la insuficiencia cardiaca. Las manifestaciones clínicas de IC dependen de: • Edad del paciente. • Extensión grado del daño cardiaco. • Tiempo de instalación del daño al corazón (aguda, subaguda, crónica). • Causa precipitante de IC. • Localización predominante del daño (izquierda, derecha o biventricular). Lo que caracteriza la IC es una retención hidrosalina, responsable de la congestión venosa pulmonar, sistémica o ambas, lo que da el siguiente cuadro clínico:

DIAGNÓSTICO Clínico Síntomas de IC izquierda: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, disnea de reposo, fatiga y debilidad, confusión y pérdida de memoria, ansiedad, cefalea, insomnio, desorientación, oliguria (diurna), poliuria (nocturna). Síntomas de IC derecha: disnea, hepatalgia, anorexia y náuseas, llenado posprandial temprano, estreñimiento, hemorragia de tubo digestivo bajo. Signos: adelgazamiento, exoftalmos, pulsación de vasos retineanos, venas del cuello e hígado, cianosis, ictericia, eritema malar, disminución de la presión del pulso, decoloración de la piel, disminución de la presión sistólica, aumento de la presión diastólica, palidez e hipotermia de las extremidades, taquicardia sinusal, diaforesis, estertores y sibilancias, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, distensión de venas, edema periférico, hidrotórax bilateral, ascitis, respiración de cheyne-stokes, aumento de las secreciones bronquiales. Hallazgos cardiacos: cardiomegalia, ruidos de galope (S3), pulso alternante, reforzamiento del 2P.

ESTUDIOS DE GABINETE

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Radiología torácica: el análisis de la imagen radiológica pone de manifiesto la presencia de cardiomegalia, congestión pulmonar, edema intersticial, edema pulmonar, derrame pleural. Además se aprecian alteraciones radiológicas según el grado de insuficiencia cardiaca: Fase inicial: se manifiesta por congestión venosa pulmonar y redistribución de flujo cuando la presión capilar en cuña se eleva de 12 a 18 mm Hg, el flujo sanguíneo de la región inferior de los pulmones se reduce por vasoconstricción, mientras que el flujo se distribuye a las regiones superiores. Edema pulmonar intersticial: es el signo radiográfico más característico de falla cardiaca izquierda, el líquido se acumula en el intersticio pulmonar observándose las características líneas B de Kerley que se manifiestan como imágenes radio opacas lineales en la región basal pulmonar, también pueden observarse las líneas A de Kerley, observadas a nivel del íleo pulmonar.

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En el corazón intacto el parámetro que mejor refleja la precarga o longitud de la fibra en reposo es el volumen telediastólico ventricular a consecuencia del aumento mantenido de la precarga. En la clínica este parámetro se equipara a la medición de la presión en cuña de la arteria pulmonar, por lo que la medición de la presión en cuña de la arteria pulmonar está relacionada de manera inversa a la complianza ventricular. De tal manera que con el deterioro miocárdico se produce un aumento mantenido de la precarga, lo que condiciona dilatación miocárdica; la cual, en un inicio, es un mecanismo compensador, pero con la progresión de la enfermedad y dilatación del aparato valvular, condicionan mayor dilatación ventricular y por ende, la aparición de síntomas. La hipertrofia ventricular también es un mecanismo de adaptabilidad del corazón para mantener el gasto cardiaco, ya que la hipertrofia permite compensar el aumento de la presión intraventricular producido por el aumento de volumen crónico, hasta que alcanza el límite de su capacidad compensadora y entonces se dilata; por lo tanto, aparece la insuficiencia cardiaca. La hiperactividad adrenérgica también juega un papel importante, ya que se ha demostrado disminución de los depósitos miocárdicos de catecolaminas circulantes, a consecuencia de la hipoperfusión tisular. Esto representa un aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad, además de vasoconstricción arteriolar; lo cual deriva el flujo sanguíneo a las áreas vitales, aparte de venoconstricción periférica. Ya hecho el máximo uso del mecanismo de starling, el aumento de la resistencia periférica produce una mayor depresión de la función sistólica, que a su vez estimula la liberación de catecolaminas, creándole así un círculo vicioso; lo que se traduce como insuficiencia cardiaca sintomática. Mientras tanto, a nivel renal la insuficiencia cardiaca produce disminución del flujo plasmático arterial, que a su vez condiciona retención de agua y sodio, así como liberación de renina. Como consecuencia del aumento de ésta, aumenta la producción de aldosterona y angiotensina II, cuyo efecto vasoconstrictor coadyuva la insuficiencia cardiaca, sumando además el efecto en la retención de sodio que produce la aldosterona. Los mecanismos humorales anteriores, además de la hormona antidiurética y la inhibición del factor auricular natriurético tienen como finalidad aumentar el volumen plasmático en condiciones normales, pero ya en pacientes que agotaron sus mecanismos compensadores condicionan un agravamiento de la insuficiencia cardiaca. En la actualidad se estudian otros factores humorales como los estró-

(Capítulo 33)

Insuficiencia cardiaca y edema agudo pulmonar • 249

Edema pulmonar: estado avanzado de la falla cardiaca izquierda, observándose imagen típica en alas de mariposa que se presenta cuando la PCP está por arriba de 25 mm Hg. Ecocardiografía: permite valorar las dimensiones de las cavidades cardiacas, la fracción de eyección y las anomalías de la contractilidad segmentaria, la cual: • Se encuentra disminución de las fracciones de expulsión y acortamiento. • Aumento de la distancia E-septum en modo M. • Permite la cuantificación objetiva de volúmenes ventriculares. • Determina la causa exacta de IC. Alteraciones de la movilidad segmentaria, aumento del grosor de las paredes, alteraciones valvulares, defectos septales o alteraciones anatómicas (congénitas, entre otras) Radioisótopos: es un estudio muy útil ya que: • Determina volúmenes ventriculares. • Determina volumen, latido y fricción de expulsión. • Útil en el estudio de la función diastólica ventricular.

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Laboratorio: en la IC no complicada, los datos del laboratorio se encuentran dentro de lo normal excepto en los crónicos, en donde pueden encontrarse: hiponatremia, hiperpotasemia. También es posible determinar el funcionamiento hepático y renal, en los cuales se puede originar: hiperbilirrubinemia, aumento de la deshidrogenasa láctica, aumento del nitrógeno ureico, proteinuria, cilindros granulosos y aumento de la densidad de orina. El diagnóstico de IC se realiza por medio de dos criterios mayores o de 1 mayor y dos menores. Los cuales son:

• • • • • • • • • • •

Neumonía. Enfisema. Asma . Bronquitis. Tromboembolia pulmonar. Crisis de angustia. Tromboflebitis. Insuficiencia renal. Insuficiencia hepática. Pericarditis constrictiva. Derrame pericárdico.

TRATAMIENTO El tratamiento depende de las manifestaciones clínicas del paciente: • Verificar el diagnóstico y determinar la urgencia de tratamiento. • Reducir la energía requerida por el corazón. • Disminuir la ingesta de sodio. • Corregir arritmias. • Administrar diuréticos. • Administrar vasodilatadores. • Tratar todo factor que aumente el trabajo miocárdico o interfiera con la función de VI. • Identificar y tratar los procesos miocárdicos agudos. • Tratar factores extracardiacos. • Administrar digitálicos. • Tratar enfermedades sistemáticas que afecten al corazón. • Administrar agentes inotrópicos. • Considerar uso de balón intraaórtico de contrapulsación. • Considerar trasplante cardiaco.

1. Criterios mayores • Disnea paroxística nocturna u ortopnea. • Disnea o tos con el ejercicio. • Ingurgitación yugular. • Estertores. • Cardiomegalia. • Edema agudo pulmonar. • Galope. • PVC >16 cm H2O. • Derrame pleural. 2. Criterios menores • Tos nocturna. • Edema de tobillos. • Hepatomegalia. • Capacidad vital reducida a 1/3. • Taquicardia persistente (FC> 120). 3. Criterio menor o mayor • Pérdida de peso > 4.5 kg tras cinco días de tratamiento.

Éstos aumentan la liberación de renina, por lo que se recomienda utilizarlos con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Tiazidas: dosis inicial 12.25 a 25 mg de hidroclorotiazida y aumentar hasta 50 mg día, obteniendo una respuesta máxima con 100 mg. Diuréticos de asa: furosemida o ácido etacrínico 40 mg/día, bumetanida 0.5 a 1 mg/día. La dosis pude aumentarse de acuerdo al grado de IC y de la presencia de insuficiencia renal. Ahorradores de potasio: antagonizan la acción de la aldosterona en el tubo distal, y se utilizan con las tiazidas o diuréticos de asa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

VASODILATADORES

La IC debe diferenciarse de las enfermedades que cursan con signos y síntomas, que tiene la IC.

La utilización de éstos depende de la alteración hemodinámica con precaución si la presión arterial es baja y en

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Diuréticos

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estos casos se pueden usar en conjunto con hidralazina y nitratos los cuales aumentan el inotropismo.

INOTRÓPICOS Digitálicos: dopamina y dobutamida, la dopamina aumenta la natriuresis y el gasto cardiaco a dosis de 1 a 3 μg/kg /min., en casos de IC refractaria, se utiliza a dosis menores 0.5 a1 μg/kg/min y aumentarla de manera lenta hasta dosis de 5 a 6 μg/kg/min. La dobutamida aumenta el gasto cardiaco con disminución (resistencia vasculares sistemáticas) RVS, con pequeños cambios en la frecuencia cardiaca y en la presión arterial por lo que es útil el tratamiento agudo o grave de IC. Amrinona; aumenta el gasto cardiaco y reduce la presión de llenado de ambos ventrículos y las RVS, de gran utilidad en la IC refractaria a diuréticos, vasodilatadores y digitálicos, en especial en pacientes con hipertensión arterial pulmonar. Noradrenalina: actúa como un agonista adrenérgico y produce vasoconstricción periférica. Bloqueadores; disminuyen la frecuencia cardiaca, mejora la función diastólica, disminuye el consumo de oxígeno, externaliza los receptores adrenérgicos ventriculares. Se ha utilizado metoprolol a dosis de 50 mg/12 h y aumentar hasta 200 mg por día para no perder efecto 1. En casos que la IC no responda a los fármacos y medidas generales y se haya controlado la causa desencadenante, se puede utilizar como medida temporal de apoyo el balón intraaórtico de contrapulsación, mientras se ponen en práctica otros procedimientos, trasplante cardiaco, sustitución valvular, cardiomioplastias, entre otros. El pronóstico del paciente depende del tratamiento médico de los factores etiolólogicos, con fármacos o quirúrgicos y la cooperación del paciente. La mortalidad es alta, IC moderada del 10 al 15 % anual, en IC congestiva grave es del 50 % o más cada año.

EDEMA AGUDO PULMONAR

FISIOPATOLOGÍA En condiciones normales el intercambio de flujos a nivel pulmonar, está dado por cinco variables: 1. Presión hidrostática capilar de la cual equivale a 8 mm Hg. 2. La presión hidrostática intersticial de difícil medición (-2 mm Hg).

Todo lo anterior da un gradiente neto aproximado a los 4 mm Hg, favoreciendo la filtración del líquido desde el capilar hasta el intersticio pulmonar; esto no condiciona edema pulmonar, ya que éste cuenta con un sistema linfático cuya capacidad es considerable y condiciones patológicas. Cuando los mecanismos de reabsorción sean insuficientes aparecerá el edema pulmonar. Inspección y auscultación muy cuidadosa de carótidas. La meticulosa inspección y palpación del pulso carotideo puede identificar condiciones patológicas (estenosis aórtica), la adecuada auscultación puede identificar soplos irradiados del corazón. Auscultación de los ruidos cardiacos. La auscultación del corazón es vital ya que podrán encontrarse signos de estenosis mitral (chasquido de apertura, retumbo apical diastólico y 1er ruido intenso) además de irregularidad del ritmo (fibrilación auricular) con frecuencia rápida, un soplo meso-diastólico crescendo-decrescendo puede alertar sobre la posibilidad de insuficiencia aórtica aguda, mientras que un soplo meso-sistólico y s4 (galope auricular) puede orientar a rejurgitación mitral aguda, además de tomar en cuenta los antecedentes que pudiesen dar origen a la cardiopatía (antecedentes de hipertensión arterial, infarto antiguo o agudo, cardiomiopatías, entre otros.). Estudio electrocardiográfico: es fundamental ya que evidencia si hay infarto agudo o reciente, si tiene trastornos del ritmo (fibrilación auricular o problemas del ritmo ventricular) (EVS, FV. TV) entre otros La radiografía de tórax: como se comenta en el capítulo anterior confirma el diagnóstico.

TRATAMIENTO El tratamiento estará encaminado a: 1. Identificar y eliminar factores agravantes. 2. Tranquilizar con morfina, nalbufina, midazolam ya que sus efectos benéficos son diversos, rápida dilatación venosa con disminución de la precarga, reduce la ansiedad y por lo tanto la hiperventilación por depresión del centro respiratorio. 3. Diuréticos de asa, de preferencia; furosemida de 40 a 80 mg IV en bolo ya que promueve el aumento del gasto urinario, produce vasodilatación con reducción de la precarga. Si no hay respuesta en 15 a 30 min requiere doblar la dosis. En la actualidad la infusión continua se está estudiando. 4. La aminofilina a dosis de 6 mg/kg IV en 20 min seguida por .2 a .5 mg/kg/h. Su inconveniente es que puede precipitar arritmias. 5. Si no hay respuesta se recomienda la intubación para evitar la hipoxemia, aspiración de secreciones, mantener vía aérea permeable entre otros 6. El uso de bicarbonato solo estará indicado si el PH está por debajo de 7.1 de PH ya que el sodio puede agravar la insuficiencia cardiaca.

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El resultado final de la falla cardiaca izquierda, puede ser el edema pulmonar asociado con mortalidad considerable, si ésta no es reconocida y tratada a tiempo. Es de vital importancia identificar la anormalidad que produjo la falla ventricular izquierda por lo que el estudio, el electrocardiograma y la radiografía de tórax pueden ser de mucha utilidad para el diagnóstico y el tratamiento.

3. Presión oncótica capilar por proteínas. 4. Presión osmótica capilar dada por los cationes intravasculares dan 25mm Hg. 5. La presión osmótica intersticial de 19 mm Hg.

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Presentación clínica

(Capítulo 33)

Insuficiencia cardiaca y edema agudo pulmonar • 251

7. La digital solo estará indicada si se demuestra fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, ya que hay fármacos que han demostrado mejor resultado como dopamina, dobutamida y amrinona. 8. Dopa-dobutamina: la dosis usual es de 5 a 15 μg/ kg/min inotrópico y cronotrópicos positivos. 9. La amrinona es recomendable en estos casos, pero como segunda elección o cuando se demuestre pobre respuesta a dobutamina y resistencias pulmonares elevadas. 10. Los nitratos adyuvan al manejo promoviendo la disminución de la presión venosa pulmonar. Su uso continuo disminuye su efecto benéfico por tolerancia.

CONCLUSIONES Éste es un problema mayor de salud y es etiología común para incapacitar al paciente. Es uno de los tras-

tornos en los cuales prevalecen las tasas de morbilidad y mortalidad elevadas ya que en la actualidad los problemas cardiovasculares van en aumento y el ingreso hospitalario de estos pacientes se presenta con mayor frecuencia. Es un estado fisiopatológico en el que hay anormalidad de la función cardiaca impidiendo que el corazón bombee sangre en cantidades adecuadas para lograr las necesidades de metabolismo o lo hace a presiones de llenado elevadas, ya sea por elevación de miocardio insuficiente o sobrecarga hemodinámica elevada. La forma de aparición de esta patología es determinada por la gravedad y daño cardiaco. Realizar una evaluación exhaustiva para el pronto reconocimiento del problema es el primer paso en su manejo. Este capítulo hace el planteamiento concreto del problema para detectar la causa desencadenante y establecer el diagnosticó. Se debe investigar la patología ya que esto es esencial para el bienestar del paciente.

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34 Síndrome isquémico coronario agudo José Antonio Espejel Santana

forma aguda como sucede en la angina inestable, infarto agudo de miocardio o la muerte súbita, o bien, por el contrario, puede manifestarse como enfermedad crónica – angina estable. Dentro de este grupo de enfermedades, los síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) integran a las siguientes entidades clínicas:

PUNTOS CLAVE 1. El síndrome isquémico coronario agudo (SICA) constituye un conjunto de entidades clínicas con un común denominador, la obstrucción parcial o total de una arteria por un trombo provocado por la rotura o erosión de una placa vulnebrable, que se traduce en complicaciones secundarias a isquemia o necrosis miocárdica. 2. Las enfermedades cardiovasculares y sus complicaciones trombóticas constituyen la causa más frecuente de morbimortalidad en los países desarrollados del mundo occidental. Se calcula que provocan 16.6 millones de muertes por año, de las cuales casi la mitad son debidas al infarto de miocardio. 3. El SICA comprende las entidades: angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (-) y con elevación del ST (+).

• Angina inestable. • IAM sin elevación del ST. (NSTEMI) por sus siglas en inglés. • IAM con elevación del ST. (STEMI) por sus siglas en inglés.

FISIOPATOLOGÍA El principio fisiopatológico de la cardiopatía isquémica aterosclerosa se basa en la formación de la placa de ateroma o placa de colesterol. La aterosclerosis comienza con cambios estructurales de la íntima y de la media de las paredes de las arterias de gran y mediano tamaño; de manera predominante, la aorta y las arterias coronarias, cervicales e ilíacas. Estos cambios estructurales surgen de lesiones producidas en el endotelio generadas por el impacto combinado de varios factores de riesgo. La lesión también puede surgir de trastornos en flujo sanguíneo de regiones en particular susceptibles. Por otro lado, la disfunción endotelial provoca acumulación de lipoproteínas derivadas en especial de colesterol de las lipoproteínas plasmáticas, de baja densidad LDL-C- incluidas las partículas de LDL-C oxidadas, muy aterogenéticas que inducen al reclutamiento de monocitos en la pared del vaso. Estas células se diferencian en macrófagos que empapan las lipoproteínas modificadas y se convierten de esta forma en células espumosas, estos macrófagos también pueden liberar una gran cantidad de productos vasoactivos, provocan un mayor daño en el endotelio, causando su vasoconstricción. Las células musculares lisas se activan e invaden estas lesio-

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INTRODUCCIÓN La cardiopatía isquémica (CI) es una enfermedad muy frecuente, que constituye un problema de salud a nivel mundial. En México es desde hace más de 20 años, la principal causa de muerte en personas adultas; para el año de 2003 se le han atribuido 50 000 fallecimientos. Con datos de morbimortalidad general y hospitalaria, con letalidad hospitalaria que asciende hasta 25% por infarto agudo de miocardio (IAM), sólo 8 de cada 100 personas fallecidas recibieron atención hospitalaria. En los EUA este padecimiento es la principal causa de muerte, responsable del 40 % de todos los fallecimientos. En el año 2002, se le consideró la causa de 900 000 defunciones. Este grupo de padecimientos que se refiere a un bajo aporte sanguíneo al miocardio por obstrucción del flujo sanguíneo dentro de las arterias coronarias, condicionada por la enfermedad aterosclerosa de las arterias coronarias. La isquemia miocárdica puede manifestarse en 253

254 • Manual de medicina de urgencias

nes ateroescleróticas precoces y generan fibrillas de tejido conjuntivo que encapsulan el núcleo lipídico.

ESTABILIDAD DE LA PLACA La pared arterial se remodelará a sí misma aumentado su diámetro, con lo que irá acomodándose al desarrollo de las placas sin que disminuya el tamaño de la luz. Por tanto, el tamaño de la placa no es por necesidad un factor predictivo de episodios isquémicos agudos; por el contrario es la vulnerabilidad intrínseca de la placa a la rotura o erosión la responsable de las manifestaciones clínicas de la aterosclerosis. Hay otros factores que determinan la estabilidad de la placa y su probabilidad de rotura o erosión. En particular, las características estructurales intrínsecas (alteración pasiva) de una placa que puede actuar junto a otros procesos activos (alteración activa) para desestabilizar la lesión. En general, las placas vulnerables o de alto riesgo se caracterizan por lo siguiente: • Una tapa fibrosa fina con colágeno desorganizado. • Un gran núcleo lipídico ateromatoso que contiene concentraciones altas de esteres de colesterol. • Un infiltrado significativo de macrófagos y otras células inflamatorias como los linfocitos T. • Escasez de células musculares lisas. • Concentraciones altas de factor tisular.

En el último decenio se ha profundizado en el papel prominente que tienen la inflamación crónica y la respuesta inmunitaria en las distintas etapas de la aterosclerosis, no sólo en su inicio y progresión sino también en la aparición de sus complicaciones trombóticas. Las quimiocinas atraen monocitos y linfocitos T del torrente sanguíneo, desde donde se adhieren a la pared del vaso mediante interacciones con moléculas de adhe-

FACTORES DE RIESGO DE ATEROTROMBOSIS El inicio y progresión de la aterosclerosis depende de la presencia de varios factores en el mismo sujeto. Estos factores inician episodios que comienzan con la lesión endotelial y después progresan hasta provocar la disfunción del endotelio y por último, la aterosclerosis. Cada sujeto tiene niveles diferentes de riesgo cardiovascular, y cada uno de los distintos factores de riesgo también afecta de forma variable al desenlace cardiovascular. La influencia de un factor de riesgo en la evolución clínica depende en particular de la existencia asociada de otros factores. Por lo tanto, para modificar el riesgo y adaptar en forma adecuada el tratamiento, es necesario evaluar el impacto que tiene cada factor de riesgo, situado en el contexto de un perfil de riesgo global, para obtener una indicación del nivel de urgencia del tratamiento.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Los factores de riesgo cardiovascular se clasifican como: no modificables, modificables y contribuyentes. No modificables: como su nombre lo indica es poco lo que podemos hacer para evitarlos e incluyen: 1. Edad: es proporcional en forma directa al riesgo y es mayor posterior a los 45 años.

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INFLAMACIÓN Y ATEROSCLEROSIS

sión selectivas expresadas por el endotelio en respuesta a distintos factores como la ingestión de una dieta aterogenética. Las fluctaciones del flujo sanguíneo y de las tensiones sobre la pared también aumenta la expresión de las moléculas de adhesión, aumentando la interacción entre los leucocitos y la pared. Los monocitos se estimulan a través de varias sustancias quimioatrayentes para migrar hacia la íntima, donde se diferencian en macrófagos que empapan las lipoproteínas de modificadas y se convierten en células espumosas. Éstas producen varias citocinas que, a su vez, estimulan la migración de la muscular lisa y la generación consecuente de la tapa fibrosa sobre el ateroma reciente. Esta tapa se puede romper por la secreción de las metaloproteinasas de matriz derivadas de los macrófagos que digieren la matriz extracelular, debilitándola ya haciendo que la placa sea cada vez más propensa a la rotura. Las células inflamatorias también inhiben la síntesis de proteínas del músculo liso e inducen su apoptosis, con lo que la placa se desestabiliza aún más, provocando su rotura y por último la formación de un trombo. Sin embargo, los episodios de rotura de la placa también pueden inducir el reclutamiento de células musculares lisas vasculares nuevas gracias a los mitógenos presentes dentro del trombo. Este proceso de reparación puede dar lugar a la formación de una nueva tapa fibrosa que cubre el trombo, con lo que se estabiliza la placa, pero también aumenta el tamaño de la lesión.

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Por el contrario, las placas estables se caracterizan por contener un núcleo lipídico pequeño cubierto con una tapa fibrosa gruesa. La rotura pasiva de la placa tiende a producirse con mayor frecuencia en sus jorobas, tal vez como consecuencia de los defectos de las fuerzas físicas y del flujo sanguíneo. También puede surgir debido a la concentración elevada de macrófagos situados en estas regiones, ya que estas células participan de manera intrínseca en el proceso activo de desestabilización de la placa, mediado por fagocitosis o por la secresión de enzimas proteolíticas (metaloproteinasas de matriz) que actúan para degradar los componentes extracelulares de la matriz de la tapa fibrosa. Los cambios que se producen en el flujo sanguíneo debido a la estenosis arterial, hipertensión, dislipidemia y sustancias irritantes contenidas en el humo del tabaco que pueden acelerar el proceso de vulnerabilidad y rotura de la placa.

(Capítulo 34)

Síndrome isquémico coronario agudo • 255

Cuadro 34-1. Clasificación clínica de la angina inestable (Braunwald) Clase Severidad Clase I Clase II Clase III Circunstancias clínicas A (Angina secundaria) B (Angina primaria) C (Angina postinfarto) Intensidad del tratamiento Cambios en el ECG

Definición

Muerte o IAM a 1 año

Angina severa o acelerada de reciente comienzo; sin angina de reposo Angina de reposo en el último mes, pero sin ningún episodio en las últimas 48 h (angina en reposo, subaguda) Angina en reposo en las últimas 48 h

7.3 % 10.3 %

Se desarrolla en presencia de una condición extracardiaca que intensifica 14.1 % la isquemia miocárdica Se desarrolla en ausencia de una condición extracardiaca 8.5 % Se desarrolla dentro de dos semanas postIAM 18.5 % Los pacientes con angina inestable pudieran también dividirse en tres grupos según la AI Los pacientes con AI pueden de manera adicional dividirse en dos con o sin cambios transitorios en el ST durante el dolor

2. Sexo: el hombre sufre cardiopatía isquémica, la mujer se encuentra protegida por factores hormonales, pero al llegar a la menopausia se iguala la frecuencia. Modificables: es donde el médico ha logrado influir más para disminuir la morbilidad y mortalidad asociada a la cardiopatía isquémica. Incluyen: • Sedentarismo. • Tabaquismo. • Obesidad. • Hipercolesterolemia. Contribuyentes: Las enfermedades crónico-degenerativas: • Diabetes mellitus. • Hipertensión arterial sistémica • Estrés.

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ANGINA INESTABLE

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10.8 %

Definición: la angina inestable (AI) es la entidad clínica, los síntomas son secundarios a isquemia miocárdica que origina un síndrome heterogéneo de manifestaciones clínicas intermedias entre la angina estable y el infarto agudo de miocardio. Se origina de la disminución del aporte de oxígeno hacia las células miocárdicas, por obstrucción parcial del flujo sanguíneo coronario secundario a placa de ateroma y a la formación de trombo o secundario a espasmo arterial; lo cual produce como efecto principal el déficit entre aporte y la demanda de oxígeno, que no es suficiente para cumplir con los requerimientos metabólicos de la célula miocárdica.

CLASIFICACIÓN DE ANGINA INESTABLE Se clasifica de acuerdo a la presentación clínica (cuadro 34-1). Angina inestable • En reposo. • De reciente inicio. • Angina en crescendo o de patrón progresivo. • Angina postinfarto. • Angina variante o de Prinzmetal. Asimismo existe la clasificación de Braunwald y de la Sociedad Cardiovascular Canadiense, que hoy en día siguen vigentes para categorizar a la angina inestable de acuerdo su presentación y cuadro clínico (cuadro 34-2).

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Dolor: se caracteriza por dolor torácico, opresivo, en región retroesternal, con o sin irradiación hacia cuello, mandíbula, hombros y brazo izquierdo, puede desencadenar descarga neurovegetativa. El tiempo de duración, es menor de 20 minutos y en la mayoría de los casos cede con el reposo y nitritos. Es inducido por esfuerzo físico o puede presentarse en reposo. La angina inestable puede tener otras manifestaciones clínicas diferentes equivalentes de angina como seria la presencia de disnea, síncope, diaforesis, palpitaciones, debilidad y fatiga. El diagnóstico es en esencia clínico y como auxiliares se utiliza ECG de 12 derivaciones. Antecedentes cardiológicos: se debe interrogar al paciente en la búsqueda de antecedentes de cuadros de angina, infarto de miocardio, revascularización y angio-

Cuadro 34-2. Clasificación de la severidad de la angina de la sociedad cardiovascular canadiense Clase I II III IV

Definición Muerte o IAM a 1 año La actividad física habitual (caminar, subir escaleras) no causa angina. Ésta sólo aparece con Ninguna ejercicio extenuante o prolongado Caminar más de dos cuadras en terreno plano o subir más de un piso de escaleras a paso normal Ligera Caminar 1 cuadra o menos, o subir un piso de escalera a paso normal Marcada Mínima o en reposo Severa

256 • Manual de medicina de urgencias

plastía coronaria, que permitan conocer sobre patología cardiovascular previa. Factores de riesgo: su existencia aumenta la probabilidad de AI o IAM NSTEMI (Factores de riesgo no modificables, modificables y contribuyentes). Se debe interrogar acerca de antecedentes de consumo de cocaína, sobre todo en jóvenes. La probabilidad de angina es poco frecuente en las mujeres jóvenes sobre todo si no hay factores de riesgo, no así en el caso de los hombres, en los cuales su incidencia se incrementa en los mayores de 45 años.

TIPOS DE ANGINA INESTABLE

La exploración física es de manera habitual normal, aunque debe de evaluarse situaciones clínicas que pueden exacerbar los síntomas, (descontrol de la tensión arterial: mayor 180/100 mm Hg o menor de 90 mm Hg), alteraciones en el ritmo cardiaco (taquiarritmias), disfunción ventricular (presencia de un tercer o cuarto ruido, soplo

ELECTROCARDIOGRAMA El electrocardiograma puede ser normal en una gran parte de los pacientes, pero su valor diagnóstico es cuando existen cambios en dos o más derivaciones confluentes durante el dolor y desaparecen los cambios con la administración de los nitritos o con reposo. Las principales alteraciones que se observan en un trazo de ECG son: Alteraciones en la onda T: éstas son negativas y de ramas simétricas (isquemia subepicárdica) o positivas de gran voltaje, de ramas simétrica y acuminada (isquemia subendocárdica) Alteraciones en el segmento ST: puede mostrar cambios reversibles del segmento ST, con la presencia de desnivel negativo del ST (lesión subendocárdica). Una lesión subendocárdica no descarta la posibilidad de un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST, así mismo la presencia de cuadro típico y los cambios electrocardiográficos asociados con bloqueo de rama izquierda, no descartar la posibilidad de infarto agudo de miocardio. Si el desnivel positivo del ST se encuentra en fase aguda de dolor y se descarta la posibilidad de IAM ó aneurisma del ventrículo izquierdo podrá corresponder a angina variante o de Prinzmetal.

MARCADORES BIOLÓGICOS Los marcadores biológicos de daño miocárdico que se utilizan son las troponinas T o I, CPK total, junto con la fracción MB y de forma reciente la mioglobina. Marcadores que son usados para diferenciar a la AI del IAM con o sin elevación del segmento ST, además de ser útiles para guiar el tratamiento y como indicador pronóstico. Creatincinasa (CPK): es una proteína encontrada en todos los músculos estriados. Existen 3 isoenzimas de CPK, cada una compuesta de dos subunidades (M y B): La fracción MM es la forma que predomina en músculo estriado (cardiaco y estriado). La fracción MB es específica de músculo cardiaco y la fracción BB es más común en cerebro pero se encuentra también en riñón e intestino. La CPK total puede detectarse en sangre hasta 4 a 6 h después del inicio de los síntomas. La determinación de CPK. Creatincinasa MB (CPK-MB): la CPK-MB en particular de músculo cardiaco, por tradición se ha usado para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Su elevación denota necrosis miocárdica y requiere en promedio de 4 a 6 h posterior al inicio de los síntomas para exceder los rangos normales y disminuye a valores normales en 36 a 72 h. Debe medirse cada 6 a 8 h y al menos tres valores negativos son necesarios para descartar infarto de miocardio. Los valores de CPK-MB positivos para infarto de miocardio deben ser mayores al 3% de CPK-total. Infarto pequeños pueden presentarse con troponinas elevadas o positivas. Troponinas (T/I) Las troponinas es un complejo de proteínas estructurales formado por 3 subunidades: C, T e

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EXPLORACIÓN FÍSICA

de insuficiencia mitral), falla ventricular izquierda (estertores crepitantes bilaterales).

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Angina en reposo: es aquella que ocurre en reposo o con mínimo esfuerzo; por lo general durante la primera semana de presentación o inicio. Los episodios suelen durar menos de 20 minutos. Angina inestable de reciente inicio (AIRI): es la entidad clínica donde el paciente presenta dolor torácico típico de angor, aún sin antecedentes previos, con un lapso de aparición clínica de hasta un mes. Los episodios ocurren después de caminar menos de 1a 2 cuadras o subir escalones de un piso a paso normal. Angina in crescendo o patrón progresivo: angina diagnosticada con anterioridad y que cambia el patrón de presentación, ocurriendo con mayor frecuencia y duración, presentándose con menor esfuerzo, que el paciente ha estado acostumbrado o inclusive en reposo y sin ceder con facilidad a nitritos. Angina postinfarto: este tipo angina se presenta posterior a un evento de IAM en un lapso de tiempo que va desde los 3 hasta 60 días, después del evento agudo. Hay variación en tiempo de presentación y algunas escuelas llaman angina postinfarto precoz en aquel dolor de tipo angina que se presenta antes de las 72 horas citadas. Angina de Prinzmetal: evento que no presenta lesión de la placa, es secundario a espasmo de una arteria coronaria, por lo general adyacente a una placa ateromatosa o inclusive en ausencia de ella, puede ser muy severo y condicionar IAM. Tiene mayor frecuencia en mujeres y se presenta en adultos jóvenes de la tercera al cuarto decenio de la vida, con frecuencia en reposo, el patrón clínico es nocturno de predominio en la madrugada, puede acompañarse de síncope. Las pruebas dinámicas son por lo general normales. El diagnóstico es clínico y con ECG en el momento de dolor, presentando elevación transitoria del ST y cede de inmediato con la administración de nitroglicerina sublingual.

(Capítulo 34)

Síndrome isquémico coronario agudo • 257

I. Existen pruebas disponibles para troponina T e I, que detectan isoformas específicas del músculo cardiaco. La determinación de troponinas ha desplazado a la CPK en especificidad para detectar necrosis miocárdica y mayor capacidad para detectar zonas más pequeñas de necrosis. Los niveles de troponinas que exceden los valores de referencia se detectan a las 3 a 6 h de inicio de síntomas de infarto y persisten elevadas hasta 7 a 10 días para troponina I y hasta 10 a 14 días para troponina T. La ventaja mayor incluye la posibilidad de diagnosticar necrosis tan pequeñas que podrían no detectarse mediante CPK-MB. Mioglobina. Es una proteína común en todos los músculos estriados, por lo tanto no es cardiaco-específica. La ventaja que tiene es que se detecta en sangre, alcanzando valores anormales de 1 a 3 h después del inicio de los síntomas de isquemia, alcanza su pico máximo a las 6 horas y se normaliza a las 12 horas. El inconveniente es que la mioglobina no es específica de músculo cardiaco y sus niveles pueden estar aumentados en pacientes con lesiones musculares de tipo traumático.

OTROS MARCADORES BIOLÓGICOS DE INFLAMACIÓN Y TROMBOSIS. En la actualidad existen multimarcadores que han sido utilizados para la estratificación de riesgo cardiovascular y que se relacionan con el proceso de inflamación en la cardiopatía isquémica y del fenómeno de la aterotrombosis. Estos marcadores más estudiados incluyen: proteína C reactiva de alta sensibilidad, interleucina-6, amiloide A, péptido atrial natriurético o el péptido natrurético pro-cerebral N-terminal (NT-proBNP), algunos elementos liberadores por las plaquetas como la molécula CD40/CD40L.

GABINETE

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EVALUACIÓN INICIAL Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO En la evaluación inicial que se realiza al paciente con sospecha de SICA, tiene suma importancia la realización de la historia clínica, electrocardiograma (ECG) y los marcadores séricos de daño miocárdico; los cuales serán suficientes para estratificar el tipo de angina y decidir la terapéutica, así como el criterio de hospitalización o el egreso del paciente. La estratificación de riesgo es importante para establecer el riesgo de eventos cardiovasculares y para establecer la estrategia de manejo (cuadro 34-3).

TRATAMIENTO MÉDICO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO El paciente que acude al servicio de urgencias con sospecha de SICA y que en su evaluación inicial se detecta factores de riesgo cardiovascular y presenta cuadro clínico de AI o IAM con desnivel negativo del ST, deberá de identificar y estratificar el riesgo con el cual determinará el tratamiento médico del paciente en forma ambulatoria o intrahospitalario. Se considera que un paciente con AI de riesgo intermedio o alto, con síntomas de angina en reposo en las últimas 48 horas, mayor de 20 minutos, con datos clínicos de falla ventricular izquierda, cambios dinámicos observados en relación a la onda T o con desnivel negativo del ST, deben de ser tratados de inmediato en un medio hospitalario donde pueda ser monitorizado y tenga posibilidades de contar con una sala de hemodinamia.

MEDIDAS GENERALES

Los estudios radiológicos, en particular la radiografía de tórax estará indicada en caso de insuficiencia cardiaca congestiva y choque cardiogénico. Así como medio de

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apoyo en el diagnóstico diferencial de dolor torácico secundario de disección aórtica.

Dentro del servicio de urgencias, los cuidados generales son de suma importancia e incluyen:

Cuadro 34-3. Estratificación de riesgo de muerte o IAM en los pacientes con síntomas de angina inestable Características Historia clínica

Riesgo alto Síntomas de isquemia en las 48 h previas

Tipo de dolor

Dolor de reposo continuo prolongado (> 20 min)

Estudio físico

Soplos o estertores Edema agudo pulmonar Empeoramiento de los síntomas previos Hipotensión, bradicardia Edad > 75 años Cambios sostenidos del ST> 0.05 mV BRIHH nuevo o TV sostenida Elevación de troponina T o I > 0.1 ng/mL CPK MB aumentada

ECG Biomarcadores

Riesgo intermedio Infarto de miocardio Enfermedad vascular periférica o EVC Revascularización aortocoronaria Uso de ASA previo Angina de reposo prolongada > 20 min. ya resuelta con probabilidad moderada o alta

Riesgo bajo

Angina de clase III o IV de CCS de nuevo comienzo en las dos semanas anteriores con probabilidad moderada o alta de cardiopatía isquémica

Edad > 70 años

T negativa > 0.2 mV o ondas Q patológicas Elevación ligera de Troponina T >0.01ng/mL y < 0.1ng/mL

ECG normal o sin cambios durante el dolor Normales

258 • Manual de medicina de urgencias

• Reposo en cama al menos las primeras 12 h. • Oxígeno suplementario por vía nasal a 3 L/min. • Monitoreo eletrocardiográfico continuo para detectar arritmias e isquemia. • Signos vitales cada 30 min hasta la estabilizar el paciente y después cada 2 a 4 h dependiendo del sitio donde se encuentre el paciente (terapia intermedia o unidad coronaria). • Monitoreo con oximetría de pulso durante las primeras 24 h. • Toma de marcadores séricos de lesión miocárdica.

TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO

TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO Antiagregantes plaquetarios: los antiagregantes plaquetarios siguen siendo el pilar del tratamiento antitrombótico y en la actualidad son muy utilizados para prevenir

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lat/min.). En las guías oficiales 2004 del ACC/AHA el uso VO se considera clase I y el uso por VI clase II, en especial si existen taquiarritmias o hipertensión. Esmolol: (acción ultracorta; vida media de 9 min). La presentación es diferente en EUA y en México. EUA, ámpula de 2.5 g en 10 mL (250 mg/mL). México, ámpula de 100 mg en 10 mL (10 mg/mL). En México la dosis de impregnación: 35 mg/min = 3.5 mL de la ámpula original en un minuto. Mantenimiento: dilución 2 mL (20 mg) de la ámpula diluidos en 18 mL de sol. salina o glucosada al 5% (1 mg/mL). Dosis: 3.5 mg/min por 4 min (3.5 mL dilución/min/4 min). Luego, si se requiere más se pasan 3.5 mL de la ámpula original y para el mantenimiento se duplica la dosis original de mantenimiento: 7 mL de la dilución/min/4 min. Atenolol: inician 5 mg IV la cual puede repetirse en 5 min misma dosis seguido de 2 h más tarde por VO a dosis de 50 a 100 mg/ día. Propanolol: la dosis de 0.5 mg a l mg IV dosis inicial continuando con 40 a 80 mg cada 6 a 8 h. Antagonistas de calcio: tiene acción directa sobre los vasos coronarios y periféricos, actúa mediante el bloqueo selectivo de los canales celulares de calcio y musculatura vascular lisa contráctil. La eficacia del calcio antagonista en los pacientes anginosos está relacionada con la reducción de la demanda de oxígeno por el miocardio y además con el aumento del aporte de oxígeno, en especial en los pacientes que pueden tener vasoespasmo. Diltiazem: es el fármaco más utilizado de este grupo en cardiología, por su efecto selectivo ya que reduce la contractilidad ventricular, disminuye la frecuencia del nódulo sinusal y retarda la conducción, es bien tolerada por los pacientes, con pocos efectos colaterales, en estudios comparativos se han observados efectos similares a los BB, la dosis habitual es de 60 a 120 mg cada 12 a 8 h, además se ha demostrado que el diltiazem con dosis de 30mg cada 6 a 8 h con inicio en las primeras 24 horas ha disminuido la taza de reinfarto, angina recurrente, debe considerarse en el manejo complementario de infarto de miocardio con ST negativo y en la angina variante de Prizmetal. Contraindicado en insuficiencia del ventrículo izquierdo o edema agudo pulmonar. Verapamil: calcio antagonista perteneciente a las fenilalquilaminas, también utilizado para tratamiento de angina inestable, por sus propiedades de ser vasodilatador, inotrópico negativo, similares a los afectos del diltiazem. Puede utilizarse en pacientes en quienes los β bloqueadores fueron ineficaces o estaban contraindicados y que tienen isquemia en evolución o fibrilación auricular con respuesta ventricular media rápida, en ausencia de insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular izquierda o bloqueo AV. La dosis recomendada por VO es de 80 a 120 mg tres veces al día, continuando durante un año.

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Nitratos: son piedra angular del tratamiento, por su efecto vasodilatador coronario y venoso sistémico, así mismo reduce el retorno venoso mediante una redistribución de la volemia, disminuyendo la presión al final de la diástole del VI seguido de la reducción de la tensión arterial y consumo miocárdico de oxígeno. En cuanto a su efecto vasodilatador lo realiza en las arterias epicárdicas pero no sobre las arteriolas, por lo anterior incrementa el flujo coronario sin producir secuestro coronario. La administración por vía sublingual de perlas de nitroglicerina (0.4 mg), tabletas de isosorbide (5 mg) o nitroglicerina en aerosol, tres dosis con intervalo de 5 min en forma inicial. No aplicándose si la presión sistólica es < 90 mm Hg, frecuencia cardiaca < 50 latidos/ min, sospecha de infarto del VD. La nitroglicerina por vía intravenosa es útil en sintomatología persistente y presencia de isquemia. Preparando un frasco de 50 mg de NTG en 250 mL de solución salina al 0.9% o glucosada al 5%, otorga 3.3 μg por gota. Se recomienda iniciar un bolo de 15 μg, seguido por infusión continua 5 a 10 μg/min. En caso necesario, incrementar la dosis en 5 a 10 μg/min cada 5 a 10 min. La utilidad del dinitrato de isosorbide por vía intravenosa a dosis de 1 a 10 mg/h según dosis respuesta hasta por 24 a 48 h, es otra alternativa en el manejo antiisquémico. β bloqueadores (BB): en la actualidad son el tratamiento de elección a mediano y largo plazo porque disminuyen la mortalidad y la aparición de un nuevo infarto en los pacientes que tienen cardiopatía isquémica (CI). Los β bloqueadores reducen la demanda de oxigeno al miocardio, porque disminuye la frecuencia cardiaca y la contractilidad del corazón, aumentando la duración de la diástole con el correspondiente incremento del tiempo disponible para la perfusión coronaria. Evitar su uso agudo de β bloqueadores si la presión sistólica < 90 mm Hg, frecuencia cardiaca menor de 50 latidos/min, insuficiencia cardiaca severa, bloqueo auriculoventricular y broncoespasmo. Metoprolol: es el de mayor utilidad por su cardioselectividad. La dosis de 50 a 100 mg cada 12 h día por VO y por vía parenteral se sugiere 5 mg IV cada 5 min en bolos que deberán pasar en 2 min hasta una dosis total de 15 mg, después se podrá iniciar por VO, a dosis de 25 a 50 mg VO cada 8 a 12 h (mantener frecuencia cardiaca de 60

(Capítulo 34)

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Síndrome isquémico coronario agudo • 259

varios episodios isquémicos agudos en pacientes con riesgo de sufrir eventos cardiovasculares y cerebrovasculares mayores recurrentes (angina inestable, infarto agudo de miocardio e ictus isquémico). Además, del uso de los antiagregantes plaquetarios durante procedimientos invasivos como la intervención coronaria percutánea (ICP) para mejorar la evolución clínica y reducir la probabilidad de trombosis en los vasos en los que se ha implantado una endoprótesis. Ácido acetilsalicílico (Ácido acetilsalicílico). Agente antiplaquetario que tiene como mecanismo la inhnibición irreversible de la vía metabólica de la ciclooxigenasa plaquetaria, bloqueando la formación de tromboxano A2 y la agregación plaquetaria. Muy útil para prevenir eventos de trombosis en arterias coronarias, cerebrales, pulmonares y de circulación periférica. La facilidad de manejo de este fármaco permite que pueda ser masticable, triturada o deglutida en sospecha de SICA. La dosis recomendada son 300 mg masticada en un inicio, sobre todo en aquellos pacientes en que no se conocía patología coronaria. Así se obtiene más rápido el efecto deseado, después utilizar dosis de 150 mg cada 24 h en forma indefinida. Su efecto inicia posterior a dos días ya que afecta a la adenilciclasa causando inhibición de ésta de manera permanente. Tres cuartas partes de los pacientes que toman ácido salicílico tienen intolerancia gástrica debido a la inhibición de la ciclooxigenasa de la mucosa gástrica y al deterioro consecuente de los mecanismos de citoprotección gástrica. Los efectos adversos por lo general se reportan son dispepsia, ulcera gástrica y hemorragias gastrointestinal. De manera ocasional el paciente es alérgico al ácido acetilsalicílico, alternativas con la que pueden utilizar (clopidogrel o ticlopidina). Clopidogrel y ticlopidina. Las tienopiridinas inhiben las etapas iniciales del proceso de activación plaquetaria al bloquear de manera irreversible el receptor de ADP, lo que favorece la agregación plaquetaria a través del receptor GP IIb/IIIa. Estos fármacos también inhiben la degranulación plaquetaria y, por tanto, reduce la liberación de otros marcadores protrombóticos e inflamatorios, con lo que reduce la probabilidad de formación del trombo en la zona en la que se encuentra una placa aterosclerótica rota. La dosis diaria de clopidogrel de 75 mg cada 24 h como antiagregante plaquetario y como dosis de impregnación de 300 mg en carga, indicado en pacientes que se realizará intervencionismo coronario percutáneo (ICP). La ticlopidina a dosis de 250 mg cada 24 h, es otra opción, sin embargo los efectos secundarios sobre reacciones hematológicas adversas, poco frecuentes pero graves (neutropenia y trombocitopenia), impiden que se utilice en la práctica clínica. Antiplaqetarios intravenosos para indicación de ICP. En la actualidad se ha aprobado el uso clínico de tres inhibidores GP IIb/IIIa: Abciximab, eptifibatida y tirofiban: estos fármacos, que actuán sobre la vía final de la agregación plaquetaria, por lo que los inhibidores del receptor GP IIb/IIIa bloquean en forma directa la agregación y, en consecuen-

cia, reducen la probabilidad de formación de un trombo. Se administran por vía parenteral y se utilizan como adyuvantes de ácido acetilsalicílico y heparina para prevenir el infarto de miocardio precoz en pacientes con angina inestable, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST, o en pacientes del alto riesgo sometidos a una angioplastia para prevenir la oclusión arterial o la reestenosis.

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE Heparina no fraccionada: los beneficios de la heparina no fraccionada (HNF) cuando se asocia a ácido acetilsalicílico han sido demostrados en estudios aleatorizados y se ha utilizado más de 15 años en pacientes con angina inestable e infarto de miocardio con desnivel negativo del ST. Las desventajas inherentes a su uso han originado que sea desplazada por la heparina de bajo peso molecular (HBPM). Es una alternativa en la terapéutica de la cardiopatía isquémica. La dosis inicial de 60 a 70 UI/kg en bolo (máximo 5 000 UI) y después continuando con infusión de 12 a 15 UI/kg/h (máximo 1 000UI/h). Manteniendo un tiempo de tromboplastina (TTP) de 50 a 70 seg (1.5 a 2 veces el control), por un promedio por 3 a 5 días, para proseguir sólo con ácido acetilsalicílico. Heparina de bajo peso molecular (HBPM): diversos estudios han mostrado que las heparinas de bajo peso molecular son una alternativa segura y eficaz durante el manejo del SICA, por sus ventajas que se han reportado con relación a la HNF: • Menor unión a las proteínas plasmáticas y células endoteliales, lo que incrementa su disponibilidad. • Vida media más larga que permite administración subcutánea 1 o 2 veces al día. • No requiere de monitoreo de laboratorio ya que su efecto terapéutico es más predecible. • Inhibe la liberación del factor de von Willerbrand. • Mayor resistencia a la inactivación por el factor IV plaquetario y mayor liberación de inhibidores de la vía del factor tisular. • Produce menos osteoporosis, trombocitopenia y menos isquemia de rebote al suspender su administración. Los resultados de dos estudios aleatorizados (ESSENCE Y TIMI 11B) mostraron superioridad de la HBPM sobre la HNF, por lo que son consideradas ahora como fármaco de primera elección, en los SICA, NSTEMI. La dosis recomendada de enoxaparina de 1mg/kg por vía subcutánea cada 12 h.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Introducción El infarto agudo de miocardio (IAM) es el principal exponente de la aterotrombosis que representa la causa

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número uno de muerte a nivel mundial, reportándose cifras de 500 000 decesos en EUA y alrededor de 80 000 en nuestro país, con una mortalidad estimada del 30%. En la actualidad los consensos internacionales han realizado lineamientos actualizados sobre el diagnóstico y tratamiento de IAM STEMI y sin elevación del ST. NSTEMI. Por lo anterior es conveniente tener en los servicios de urgencias personal capacitado que realice un diagnóstico rápido y oportuno, para iniciar un tratamiento temprano y disminuir las complicaciones y mortalidad.

Definición Enfermedad coronaria aguda, que se define como la oclusión total de una arteria que condiciona isquemia severa, con necrosis de las células miocárdicas por falta de suplemento sanguíneo y carencia secundaria de oxígeno, en la región que era irrigada. La Organización Mundial de Salud (OMS) sobre la base de estudios de prevalencia, define al IAM mediante la presencia de por lo menos dos de los siguientes criterios: • Dolor torácico sugestivo de isquemia típico o atípico. • Elevación de marcadores de macro necrosis. • Cambios electrocardiográficos (ECG) característicos con la presencia de onda Q patológicas.

Clasificación

El IAM sin onda Q, conocido también como (no trasmural) e IAM con onda Q (trasmural), lo anterior en base al ECG. Esto es importante porque de ello dependerá el manejo inicial que requiera el paciente.

IAM NSTEMI Es aquel que ha sido incompleto, no está afectada toda la pared del ventrículo. Posibilidades que explican lo anterior corresponden:

El cuadro clínico es similar al clásico o a una angina inestable. El manejo difiere mucho del infarto con onda Q, ya que en éste no está indicada la trombolisis y no ha mostrado beneficios ya que el vaso con frecuencia se encuentra permeable por reperfusión espontánea. El tratamiento consiste en la utilización de nitritos, β bloqueadores, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y estabilización de la placa de ateroma.

IAM STEMI (con onda Q) El IAM con elevación del ST (IAM CEST) refleja una oclusión total de una arteria epicárdiaca, pero la característica principal del infarto es el desarrollo de onda Q patológica. Los electrocardiogramas seriados mostrarán los cambios evolutivos clásicos de infarto con elevación temprana del segmento ST, seguido de inversión de la onda T y aparición de onda Q. La onda Q en el ECG puede aparecer en promedio 8 a 12 h después del inicio de los síntomas, pero en ocasiones hasta 24 a 48 h más tarde. La onda Q refleja una zona muerta o de necrosis miocárdica.

FISIOPATOLOGÍA Dentro de la fisiopatología del IAM, se aprecian cambios dinámicos y complejos como es la formación de un ateroma, dentro de la capa media de un vaso arterial que por causas internas se erosiona y más tarde hay fisura de la placa, la cual condiciona un trombo que al desprenderse será el causante de oclusión de vaso; persiste la fórmula del déficit entre aporte y demanda de oxígeno. Las alteraciones hemodinámicas originadas guardan relación con la cantidad de miocardio dañado cuando hay: • Necrosis del 8% del ventrículo izquierdo (VI) disminuye la distensibilidad del miocardio. • Si es entre 10% y el 15 % baja la fracción de eyección e incrementa el volumen telediastólico de VI. • Necrosis del 25% se presenta la insuficiencia cardiaca. • Hay choque cardiogénico cuando la necrosis afecta a más del 40% de la masa muscular y muerte súbita.

DIAGNÓSTICO Aunque los síntomas orientan y sugieren la presencia de IAM, son los criterios electrocardiográficos y la elevación de enzimas cardiacas son lo que al final establecerán el diagnóstico.

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• IAM sin elevación del ST. (NSTEMI) por sus siglas en inglés. • IAM con elevación del ST. (STEMI) por sus siglas en inglés.

1. Trombosis arterial coronaria con reperfusión espontánea. 2. Circulación colateral capaz de irrigar zonas isquémicas y evitándose la necrosis transmural. 3. La estenosis aún cuando no sea total, haya sido prolongada y severa capaz que necrose una porción de la pared ventricular. Por lo general el diagnóstico es por ECG en el cual se observa de manera prioritaria desnivel negativo del segmento ST con o sin inversión de la onda T sin desarrollo de la onda Q, y siempre asociado a la elevación de enzimas cardiacas.

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La aparición de un síndrome isquémico coronario agudo (SICA), el cual está relacionado a infarto agudo de miocardio (IAM) se asociará a una trombosis más extensa y duradera, la angina inestable (AI) a un trombo más lábil, mientras que el IAM sin elevación del ST puede corresponder a una oclusión coronaria transitoria. Sin embargo, la sintomatología clínica no permite una diferenciación con suficiente certeza de los diferentes síndromes, por lo que resulta imprescindible la realización precoz de un electrocardiograma (ECG). Los datos de esta exploración permiten agrupar a los pacientes en dos grandes bloques: con y sin elevación del segmento ST.

(Capítulo 34)

Síndrome isquémico coronario agudo • 261

Presentación clínica: el síntoma clásico de IAM en los pacientes con infarto, es un dolor intenso, opresivo; éste se localiza en región precordial, puede irradiarse a maxilar inferior, cuello, mandíbula, hombros, cara interna de brazo y antebrazo izquierdo. La intensidad varía de acuerdo al umbral del dolor de cada paciente, pero se refiere como muy intenso, manifestado en algunos pacientes como sensación de muerte inminente. La duración es mayor de 20 minutos hasta varias horas, no cede en el reposo, ni con la aplicación de nitritos. Se acompaña de síntomas vegetativos, como diaforesis, náuseas, vómitos, lipotimia y en algunos presentarse síncope, quizás secundario a reflejo vagal o estimulación de receptores ventriculares izquierdos; estos síntomas son más comunes en IAM en cara inferior. Debe tomarse en cuenta que 50% de pacientes ancianos hipertensos y diabéticos no presentan dolor, en ellos se debe buscar equivalentes de angor (síncope, diaforesis, disnea, insuficiencia cardiaca).

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Exploración física El paciente con IAM tiene estrés físico y emocional, puede observarse pálido y quejumbroso. El pulso suele ser regular aunque puede detectarse extrasístoles ventriculares. La bradicardia o taquicardia puede orientar hacia la localización del infarto. La taquicardia mayor de 120 latidos/min puede ser secundaria a un IAM extenso o en algunos infartos pequeños puede deberse a incremento del tono adrenérgico. La bradicardia será secundaria a bloqueo AV asociado a IAM de localización inferior. Con frecuencia la presión arterial (PA) está elevada como respuesta al dolor y la hipotensión arterial puede ser el resultado de vagotonía, infarto del ventrículo derecho o falla cardiaca inminente. Se requiere detectar otros datos físicos que están asociados con infarto, como serían la presencia de plétora venosa yugular, el desdoblamiento del segundo ruido, la existencia de un 3º y 4º ruido cardiaco, soplo de insuficiencia mitral y auscultar estertores crepitantes en ambos hemitórax, los cuales son manifestaciones tempranas de choque cardiogénico o complicaciones secundarias del infarto. El estudio de las extremidades y pulsos distales al encontrar piel pálida, fría y dura son signos de hipoperfusión sistémica relacionado a estado de choque cardiogénico severo.

Electrocardiograma El ECG de12 derivaciones es una herramienta básica y elemental, dentro del servicio de urgencias y más aun en el paciente que llega al servicio con dolor torácico de tipo isquémico, ya que nos puede dar el diagnóstico temprano de IAM, junto con el cuadro clínico nos ayuda a acortar tiempos para iniciar el tratamiento fibrinolítico en infarto con elevacion del ST; evalúa el tiempo de evolución del infarto, y nos señala la localización del mismo (cuadro 34-4 y figura 34-1). En pacientes con ECG no concluyente se recomienda realizar el círculo torácico (las 12 derivaciones están-

Cuadro 34-4. Localización del infarto de acuerdo a ECG Derivaciones electrocardiográficas DII, DIII y AVF DI y AVL V7 a V9 izquierdas V1 a V4 V3 a V4 V1 a V6 V5 a V6 V1 a V6, DI y AVL V4R

Área afectada Inferior Lateral alto Dorsal Anteroseptal Anterior Anterior extenso Lateral bajo Anterolateral Ventrículo derecho

dar más derivaciones precordiales derechas, además de V7 a V9 izquierdas). Los criterios electrocardiogáficos para el diagnóstico de infarto incluyen: 1. Ondas Q de nueva aparición o que se piensa sean recientes (30 mL/seg de anchura y 0.2 mV de profundidad) en al menos dos derivaciones contiguas o en áreas efectadas en el corazón. 2. Elevación o depresión del segemento ST (mayor de 0.10 mV en derivaciones del plano frontal y 0.2 mV en derivaciones precordiales). 3. Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His de nueva aparición. En el cuadro 34-4 se pueden observar las localizaciones principales del IME, haciendo énfasis es necesario tener alteraciones en cuando menos dos derivaciones relacionadas para hacer el diagnóstico y además recordar que cuando en el ECG se encuentra con un bloqueo de rama izquierda es más difícil realizar un diagnóstico, también éste dificulta su diagnóstico cuando el infarto se presenta en una área donde ya hubo otro infarto, reinfarto.

BIOMARCADORES SÉRICOS DE DAÑO MIOCÁRDICO Constituye el tercer elemento diagnóstico, en el cual el médico debe enfocarse de manera prioritaria a las enzimas cardiacas, ya que son las de mayor valor diagnóstico. Creatin fosfocinasa (CPK-total y fracción MB): su mayor utilidad es para confirmar el diagnóstico y para orientar hacia el tamaño del infarto o músculo cardiaco involucrado. Su elevación denota necrosis miocárdica y requiere de 4 a 8 h después del inicio del infarto o de los síntomas para exceder los rangos normales y disminuye a valores normales en 2 a 3 días. La elevación máxima (pico) ocurre en un promedio de 24 horas, en algunas circunstancias su nivel máximo puede presentarse más rápido y constituye un signo de reperfusión exitosa posterior a la trombolisis. La CPK-MB se encuentra con predominio en corazón y de manera tradicional se ha usado para el diagnóstico de infarto. Los valores de CPK-MB deben ser mayores del 3% de CPK total para considerar infarto de miocardio; su determinacion debe de realizar cada 6 a 8 h.

262 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 34)

DI

aVR

aVL

V5 V6

V1 V2 DII

DIII

V3 V4

DII, DIII, aVF: Infarto Inferior V3 V1 V1 DI V5 V1

V4: Anterior V2: Septal a V4: Anteroseptal aVL: Lateral Alto V6: Lateral Bajo a V6: Anterior y si toma DI y aVL es Anterior extenso

aVF Figura 34-1. Localización del infarto.

generales, electrolitos y prueba de coagulación. 6. Radiografía posteroanterior de tórax.

Tratamiento general inmediato (Nemotecnia – MONA).

TRATAMIENTO En todos los pacientes con dolor torácico relacionado a cardiopatía isquémica se debe tener la siguiente conducta inicial:

Estudio inmediato (menos de 10 minutos). Checar signos vitales y saturación de oxígeno. Establecer una venoclisis. ECG de 12 derivaciones. Historia clínica breve y dirigida enfocada a la elegibilidad para fibrinolisis. 5. Marcadores séricos cardiacos, análisis de laboratorio 1. 2. 3. 4.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ESPECÍFICO Ácido acetilsalicílico: estudios multicéntricos, en especial el ISIS-2 establece las bases para el uso de ácido acetilsalicílico en el IAM. Éste produjo no sólo una reducción en la tasa de reinfarto e ictus, sino también una reducción de mortalidad del 23% en el primer mes. Por otra parte, el beneficio adicional en los pacientes tratados con trombolíticos quedaba claro, consiguiéndose una reducción de mortalidad del 42%. Su dosis es de 150 mg/día como ya se comentó en la angina.

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1. Morfina o meperidina, otras opciones más viables y con mayor facilidad disponibles en nuestro medio son nalbulfina (Nubain 10 mg SC o IV), buprenorfina (Temgesic 300 μg IM o IV). 2. Oxígeno por puntas nasales a 4 L/min. 3. Nitroglicerina sublingual o aerosol, excepto que la TA sistólica sea menor de 90 mm Hg o la frecuencia cardiaca (FC) sea menor de 50 o mayor 100/ min. 4. Ácido acetilsalicílico masticado (300 mg dosis inicial, VO) en caso de no administrarse antes de llegar al hospital y 150 mg en dosis de mantenimiento o en caso de indicación previa.

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Troponinas (T/I): son muy específicas de origen cardiaco, los niveles de troponinas que exceden los valores de referencia se detectan a las 3 horas de inicio de síntomas de infarto y persisten elevadas hasta 7 a 10 días para troponina I y hasta 10-14 días para troponina T. Mioglobina: es una proteína liberada a la circulación por el músculo cardiaco y puede ser detectada con mayor prontitud que las troponinas o CPK-MB. Su ventaja es su detección en 1 a 4 h después del inicio del infarto. La desventaja incluye su poca especificidad y el poco tiempo que permanece elevada en sangre (24 h) Deshidrogenasa láctica: es una enzima que excede los rangos normales en 24 a 48 h, alcanza niveles máximos en 3 a 6 días y regresa a valores normales en 8 a 14 días. Puesto que no es específica de corazón, no se recomienda su uso rutinario en diagnóstico de IAM, excepto para apoyar en la evolución del infarto.

Síndrome isquémico coronario agudo • 263

Nitritos: como ya se mencionaron con anterioridad, se utilizan con suma frecuencia en el tratamiento de angina e infarto. Se recomienda al ingreso 0.4mg de nitroglicerina por vía sublingual, y puede repetirse cada 5 min, hasta tres dosis, si el dolor persiste es preciso utilizarla en infusión continua de 5 a 15μg/ min (25 mg en 250 mL de solución de dextrosa 5%) regulándose de acuerdo a la respuesta del paciente, algunos estudios han sugerido no emplearse después de 24 h de inicio de infarto de miocardio por el riesgo de tolerancia y aumento en los efectos colaterales. Se debe evitar que la TA sistólica baje a menos de l00 mm Hg. Por lo que debe titularse de acuerdo a la reducción del l0 % en pacientes normotensos y 30 % en pacientes hipertensos; la hipotensión arterial puede poner en riesgo la zona de infarto sobre todo en hipotensión severa refractaria, evitando que la frecuencia cardiaca supere los 100 latidos/min. La ventaja de este fármaco es su vida media muy corta cuyos efectos desaparecen en los l0 minutos posteriores a la administración. β bloqueadores: su utilidad en las primeras horas del IAM se traduce en reducción del dolor, disminuye el estrés en la pared ventricular reduciendo con ello el tamaño de la zona de infarto, así mismo han demostrado disminución de la mortalidad a corto y mediano plazo, antagonizan los efectos cardiotóxicos de los niveles de catecolaminas, en estudios metaanálisis está demostrada la disminución de la mortalidad hasta en 20 % en el primer mes y año. Las indicaciones actuales del uso de los β bloqueadores son:

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• Pacientes sin contraindicaciones con menos de 12 horas del comienzo del IAM, de manera independiente al tipo de reperfusión. • Dolor isquémico continuo o recurrente. • Hipertensión. • Taquiarritmias como fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. • Indicado en SICA sin elevación del ST. El tratamiento debe iniciar desde que el paciente llega a la sala de urgencias, de preferencia VI las primeras 24 horas, después VO de manera indefinida. La dosis por vía parenteral se sugiere 5 mg IV cada 5 min en bolos que deberán pasar en 2 min hasta una dosis total de 15 mg, para después iniciar por VO, a dosis de 25 a 50 mg VO cada 8 a 12 h (mantener frecuencia cardiaca de 60 lat/min). Contraindicado en insuficiencia cardiaca, hipotensión arterial (PAS menor de 90 mm Hg, bradicardia (menor de 60/ min), bloqueo AV (PR mayor de 0.24 seg) o broncoespasmo.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA) Los estudios ISIS-4 y el GISSI-3 refirieron una reducción significativa, aunque pequeña, de la mortalidad cuando se administraron IECA a partir de las primeras 24 h del

IAM. Se ha visto con buenos resultados en pacientes con IAM extenso, fracción de eyección o ambos, menor del 40% en ausencia de hipotensión arterial o de contraindicación de uso, al igual se ha visto beneficios en pacientes con insuficiencia cardiaca sin hipotensión. Las dosis que se utilizan con mayor frecuencia de IECA como el captopril son de 6.25 a 12.5 mg de 1 a 2 veces al día o en su caso el uso de ramipril a dosis 10 mg al día. Antitrombóticos: la heparina de bajo peso molecular (HBPM) como tratamiento adjunto puede considerarse una alternativa aceptable de la heparina no fraccionada (HNF) para pacientes menores de 75 años que reciben fibrinolisis, siempre y cuando no exista disfunción renal significativa (creatinina sérica menor de 2.5 mg/dL en hombre y menor de 2.0 mg/dL en la mujer). En pacientes menores de 75 años, el régimen más estudiado es la combinación de enoxaparina a dosis de 1mg/kg con aplicación subcutánea (SC) cada 12 h.

TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN Es el avance más importante en el tratamiento de IAM en los últimos 20 años. Grandes ensayos clínicos han aprobado que el tratamiento fibrinolítico reduce la mortalidad a corto plazo en pacientes con IAM CEST o bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His (BCRIHH) nuevo o con posibilidades de serlo que acude de las 12 h del inicio de los síntomas. El beneficio conseguido con es de manera profunda tiempo-beneficio; es en particular efectivo si se administra dentro de las tres horas desde el inicio de los síntomas. Tres grandes ensayos han comparado la eficacia de los diferentes fibrinolíticos. En los dos primeros GISSI-2 e ISIS-3, no se observa diferencias en la mortalidad a corto plazo entre los pacientes tratados con estreptocinasa y t-PA y entre estreptocinasa, t-PA y APSAC respectivamente. El más reciente de los ensayos, el GUSTO, ha demostrado una reducción modesta pero significativa de la mortalidad en los pacientes tratados con una pauta rápida de t-PA junto a la heparina no fraccionada VI, en comparación con los que recibieron estreptocinasa y estreptocinasa y t-PA (6 a 3, 7.3 y 7% de manera respectiva). Aunque el riesgo de ictus hemorrágico fue superior con la pauta acelarada de t-PA, el beneficio clínico subsiste y se ha cifrado en nueve vidas salvadas por cada 1 000 tratamientos realizados. Los subgrupos de pacientes en los que la administración rápida tuvo mejores resultados fueron: los menores de 75 años, aquéllos con IAM de cara anterior y los que recibieron fribrinólisis antes de las 4 horas de inicio de los síntomas.

INDICACIONES DE TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO 1. Pacientes que acuden con signos clínicos de SICA del tipo IAM. 2. Evidencia de ECG con IMA con elevación del ST > 1mV en 2 o más derivaciones contiguas o bloqueo de rama izquierda (BRIHH) reciente.

264 • Manual de medicina de urgencias

3. No tener contraindicaciones absolutas o relativas para iniciar tratamiento fibrinolítico. 4. Tiempo de evolución del comienzo de los síntomas: primeras seis horas o menos de 12 horas.

RIESGOS DEL TRATAMIENTO FIBRINÓLITICO El médico que indica tratamiento fibrinólitico en IAM CEST debe conocer de manera previa sus contraindicaciones y sus riesgos (cuadro 34-5). Los pacientes mayores tienen un riesgo de muerte absoluto alto, pero el beneficio absoluto del tratamiento fibrinolítico es similar al de los pacientes jóvenes. Los pacientes mayores de 75 años tienen un riesgo aumentado de hemorragia intracraneal por la fibrinólisis; por lo que el beneficio absoluto de la trombólisis se reduce por esta complicación. El riesgo de hemorragia intracraneal en pacientes con presión arterial sistólica mayor de 180 mm Hg se incrementa; este grado de hipertensión es una contraindicación relativa para tratamiento fibrinolítico, el riesgo también depende en parte del tipo de fibrinolítico que se utilice; la mortalidad total es menor con el uso de estreptocinasa y mayor con los trombolíticos más fibrinoespecíficos (alteplasa, tenecteplasa, reteplasa), así como de aumentar el riesgo de mortalidad con estos trombolíticos asociado con heparina no fraccionada.

FÁRMACOS TROMBOLÍTICOS Estreptoquinasa Este fármaco produce un estado lítico sistémico con disminución de fibrinógeno, factor V y VIII: Es un activador de plasminógeno sistémico que es absorbido por la fibrina circulante del plasma; es más específico para la fibrina que para el trombo, tiene acción prolongada 24 horas y por sí sólo aumenta el riesgo de hemorragia más que

(Capítulo 34)

otros trombolíticos, pero asociado a anticoagulante la incidencia es menor. La dosis es de 1 500 000 UI diluida en 100 mL de solución glucosada al 5% que deberán ministrarse en 60 minutos. Posterior a ello se recomienda agregar AAS. La estreptoquinasa es un fármaco útil por su bajo costo y fácil acceso; como proviene de una proteína bacteriana, posterior a su administración se producen anticuerpos capaces de mediar reacciones alérgicas, e inhibir la actividad del fármaco. Sus efectos colaterales son: hipotensión arterial transitoria, rash, urticaria, edema angioneurótico y reacción anafiláctica grave.

Factor activador de plasminógeno (t-PA) El t-PA es considerado el mejor fármaco de los TBLs, no obstante es el más caro (2 400 a 3 000 dólares), más difícil de conseguir en el mercado nacional y tiene mayor índice de hemorragias por su asociación a los anticoagulantes, otro inconveniente es su vida media que es muy corta (de 4 min.) por lo que se requiere de manejo coadyuvante con HNF para evitar la trombosis recidivante al terminar su acción. El t-PA es una enzima producida en el endotelio vascular humano. Es un agente fibrinoespecífico con poder lítico, que no afecta niveles plasmáticos de fibrinógeno. Este trombolítico no produce reacciones alérgicas, puede usarse en caso de requerirse nueva aplicación por falta de criterios de reperfusión. El t-PA en muy eficaz como trombolítico, pero también puede producir lisis de trombos protectores cerebrales por lo que su uso en mayores de 65 años de edad debe ser limitado. El estudio GUSTO diseñó una forma fraccionada de manejo que se aplica 15 mg. IV en bolo rápido, seguido de 0.75 mg/kg administrados durante 30 min, seguido de 0.50 mg/kg Administrados en los siguientes 60 min, con dicho manejo se obtuvo una mortalidad 10 veces menor que con la estreptoquinasa. El t-PA debe asociarse a heparina, la cual se inicia un bolo de 5 000 UI; seguido de l 000 UI/hora en infusión continua por lo menos 72 h.

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Contraindicaciones relativas (precauciones) 1. Antecedente de HAS crónica, severa, mal controlada 2. HAS sin control al ingreso (TA mayor 180/110 mm Hg) 3. Antecedente de EVC isqémico menos de tres meses, demencia o patología intracraneal no cubierta en las contraindicaciones absolutas 4. Hemorragia interna reciente (dentro de 2 a 4 semanas) 5. Punciones vasculares no compresibles 6. Uso de estreptopcinasa o anistreplasa (APSAC) previa (en especial dentro de 5 días a 2 años) o reacción alérgica previa 7. Embarazo 8. Úlcera péptica activa 9. Uso actual de anticoagulantes: Entre más alta el INR, mayor riesgo de sangrado

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Cuadro 34-5. Contraindicaciones y precauciones del tratamiento fibrinolítico IAM STEMI Contraindicaciones absolutas 1. Cualquier hemorragia intracraneal previa 2. Lesión vascular cerebral estructural conocida 3. Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica) 4. EVC isquémico en los últimos tres meses, excepto EVC isquémico agudo menor de 3 horas de evolución 5. Sospecha de disección aórtica 6. Sangrado activo o diátesis hemorrágica (excepto menstruación) 7. Traumatismo craneoencefálico o facial significativo en los últimos 3 meses

Síndrome isquémico coronario agudo • 265

Otros fármacos trombolíticos En los últimos años han surgido nuevos agentes fibrinolíticos que otorgan algunas ventajas como son la administración en bolo, mayor selectividad sobre la fibrina y menos hemorragias secundarias: pero ninguno de ellos ha mostrado ser superior a otro en términos de mortalidad. El bolo de reteplase (r-PA) no ofrece ventajas sobre t-PA en esquema rápido o acelerado, excepto por la facilidad de adminitración. El bolo ajustado al peso corporal de tenecteplase (TNK-tPA) es equivalente a tPA acelerado en disminución de mortalidad a 30 días, pero por su mayor especificidad a la fibrina se asocia a menos hemorragias no cerebrales. En pacientes tratados en forma tardía, los agentes fibrinoespecíficos podrían ser más efectivos. Las diferencias de acuerdo a su estructura molecular, dosis, formas de aplicación, riesgo de muerte y antigenicidad se observan en el cuadro 34-6.

CRITERIOS DE REPERFUSIÓN 1. Clínico. Consiste en la disminución importante o desaparición del dolor durante la administración del tratamiento fibrinolítico. 2. Electrocardiográficos. Incluyen: • Disminución del supradesnivel del ST en más de un 50%, al final de la trombólisis. • La presencia de arritmias de reperfusión: La más frecuente es el ritmo idioventricular acelerado y extrasístoles ventriculares, pero pueden presentar bradicardia sinusal, bloqueo AV de primero a tercer grado, TV y FV. Por lo general estas arritmias son benignas y transitorias. 3. Enzimáticos. El valor enzimático basal de la CPK en forma precoz al doble con una curva enzimática que se acorta a menos de 24 h, este fenómeno se llama lavado enzimático con un pico máximo a las 12 a 15 h.

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COMPLICACIONES DEL IAM Las complicaciones del IAM pueden agruparse en: 1 .Trastornos del ritmo.

2.

3.

4. 5. 6.

• Taquiarritmias (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, o ambas). • Bradiarritmias (bradicardia sinusal sintomática). • Trastornos de la conducción (bloqueos aurículoventriculares). Complicaciones mecánicas. • Rotura de pared libre. • Seudoaneurisma. • Rotura del tabique interventricular. • Disfunción mitral isquémica • Insuficiencia mitral por rotura de músculo papilar Insuficiencia cardiaca. • Insuficiencia ventricular izquierda. • Choque cardiogénico. • Fracaso cardiaco derecho. Pericarditis Pos-IAM. Complicaciones tromboembólicas. Complicaciones isquémicas.

Muchas de estas complicaciones están interrelacionadas, de forma que la insuficiencia cardiaca puede ser la manifestación de una complicación mecánica o de isquemia residual significativa y no sólo de la existencia de daño miocárdico extenso, y algunas arritmias que complican el IAM reflejan disfunción ventricular. La clasificación del grado de la insuficiencia cardiaca de Killip-Kimball, es una evaluación que se realiza cuando ingresa el paciente a la sala de urgencias, determinando el grado de falla ventricular y el porcentaje de mortalidad durante las primeras 24 h del IAM (cuadro 34-7).

RECANALIZACIÓN MECÁNICA Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) Se han hecho diferentes estudios comparando trombolíticos con angioplastia. Un metaanálisis evidencia una reducción del 41% con angioplastia en el evento combinado de muerte y reinfarto no fatal. En estudios observacionales no se vieron diferencias significativas entre ambos grupos. En angioplastia primaria es necesario cumplir ciertos requisitos: la ventana terapéutica no debe ser mayor de 60

Cuadro 34-6. Fármacos fibrinoespecíficos Peso molecular(dalton) Vida media Especificidad a fibrina Dosis utilizada

Estreptocinasa 47 000 23 a 29 1.5 millones IU IV

Permeabilidad a 90 minutos Ataque hemorrágico Mortalidad Antigenicidad Hipotensión

+ ++ + + +

Alteplase (t-PA) 70 000 4a8 ++ Bolo 15 mg IV, seguido de 0.75 mg/kg hasta 50 mg p/30 min y 0.5 mg/kg hasta 35 mg p/60min +++ ++ ++ -

Reteplase (r-PA) 39 000 15 + Dos bolos IV de 10 UI con intervalo de 30 min

Tecneteplase (TNK-Tpa) 70 000 20 +++ Bolo único de 0.5 mg/kg para 5 seg p/ 60 min

++++ ++ + -

+++ ++ ++ -

266 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 34)

Cuadro 34-7. Clasificación de Killip-Kimball Clase funcional I II III IV

Signos clínicos Paciente sin signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda Paciente con estertores o crepitantes, tercer ruido cardiaco o aumento de la presión venosa yugular Paciente con edema agudo de pulmón Pacientes en choque cardiogénico, hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg), y evidencia de vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis o sudoración profusa)

a 90 min (tiempo puerta balón). En dicha circunstancia el éxito es mayor al 90%. Se convierte a la recanalizacion mecánica coronaria de emergencia en 5% de los casos y con un porcentaje de mortalidad menor del 12 %. Si no cumple con los requisitos es mejor la trombólisis temprana. Las indicaciones para realizar ACTP son las siguientes: Clase I. • Pacientes con choque cardiogénico hasta 24 h desde el comienzo del IAM. • Pacientes con contraindicación para trombolíticos • Pacientes que cursan con IAM extenso con menos de 12 h de evolución asociada a una o más de las siguientes: Edad mayor de 70 años; insuficiencia cardiaca, tensión arterial sistólica menor de 100 mm Hg al ingreso, infarto previo o bloqueo de rama reciente, IAM sin elevación el ST. • ACTP primaria: cuando es el tratamiento inicial del IAM. • ACTP facilitada: se realiza luego de dar la mitad de la dosis de trombolíticos. • ACTP de rescate: se realiza luego de no evidencia de criterios de reperfusión.

% mortalidad 6% 17 % 38 % 81 %

CONCLUSIONES Los médicos de atención primaria tienen un papel central en la orientación y control de los factores de riesgo cardiovascular (diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad, inactividad y el consumo de cigarrillos) y en su intervención para reducir el alto índice de morbimortalidad cardiovascular. Sin embargo es necesario desarrollar sistemas de asistencia apropiados que nos permitan administrar los cuidados preventivos eficaces. La prevención sigue siendo el eje de batalla que combate las enfermedades cardiovasculares, el reconocimiento precoz de la enfermedad vascular nos da la oportunidad de modificar los factores de riesgo y evitar sus complicaciones ante la presencia de un síndrome coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio). El presente capítulo hace revisión de los avances que se tiene hoy en día con relación al conocimiento de la angina inestable y del infarto agudo del miocardio, esto permitirá que la atención que brinda el personal de salud sea la adecuada ante un paciente con sospecha de dolor torácico de tipo isquémico, teniendo una atención oportuna y eficiente, apegada a las conducta sobre la atención del paciente con cardiopatía isquémica.

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35 Arritmias Javier Hernández Lara, Izchel Rodríguez Caudillo

importancia del estudio de las arritmias reside en que son responsables de la mayoría de las muertes súbitas debidas a causa cardiaca. Desde el punto de vista clínico las arritmias se dividen en hiperactivas e hipoactivas El propósito de este capítulo es orientar el diagnóstico y tratamiento de los trastornos del ritmo más frecuentes en el servicio de urgencias de la manera más objetiva. Las rutas críticas, para la interpretación de los trastornos del ritmo son:

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PUNTOS CLAVE 1. Se considera arritmia a todo ritmo cardiaco que no es sinusal. 2. La importancia del estudio de las arritmias reside en que son responsables de la mayoría de las muertes súbitas debidas a causa cardiaca. 3. Desde el punto de vista clínico las arritmias se dividen en hiperactivas e hipoactivas. 4. La bradicardia sinusal es el resultado de la disminución de la frecuencia de descarga normal del nodo sinoatrial. 5. La taquicardia sinusal surge de un incremento de la frecuencia de descarga del nodo sinusal, por lo general es una respuesta fisiológica a la demanda, por un aumento del gasto cardiaco. 6. La arritmia sinusal resulta de las alteraciones físicas del tono vagal, condicionadas por el arco reflejo que provoca las fases de la respiración, la inspiración disminuye el tono vagal y produce un incremento en la descarga del nodo SA mientras que la espiración produce lo contrario. 7. La taquicardia atrial automática se debe a la presencia de un foco ectópico auricular con automatismo aumentado. 8. La fibrilación auricular es la causa más común de taquicardia supraventricular, surge de múltiples focos de descarga auricular, con frecuencia de descarga simultanea. 9. El flúter auricular es de manera recurrente un ritmo inestable, puede ser resultado de una reentrada auricular local, de origen ectópico o por aumento del automatismo.

1. Identificar la actividad auricular. (P) • ¿Hay actividad auricular? • ¿La onda P es normal, la P es ectópica, hay onda F de flúter atrial, o se observa fibrilación auricular? • ¿La onda P se despolariza vía anterógrada o retrógrada; P (+) en D II o (-). en D II? • ¿Las ondas P son de similar morfología? • ¿El ritmo auricular es regular o irregular y cuál es la frecuencia auricular? 2. Identificar actividad ventricular (QRS) • ¿La despolarización ventricular es de origen supraventricular? ¿El QRS dura< de 100 m seg? • Si el QRS es ancho, ¿éste es como resultado de conducción aberrante o foco ventricular ectópico? • ¿Cuál es la frecuencia ventricular? ¿Ésta es regular o irregular? 3. Evaluar conducción aurículoventricular (AV) y analizar la relación entre onda P y QRS. • ¿Cada onda P está relacionada a su QRS? ¿El intervalo PR es < de 0.10 seg o de > 0.20 seg? • ¿Cada onda P es conducida a los ventrículos? • ¿La velocidad de conducción AV es normal (PR)? 4. Ver cuadros 35-1 y 35-2

INTRODUCCIÓN

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Se considera arritmia a todo ritmo cardiaco que no es sinusal. Otro concepto que hay que aclarar es que arritmia no equivale a regularidad del ritmo, ya que existen arritmias regulares, (flúter, taquicardias paroxísticas entre otros) mientras que hay ritmos irregulares que no se consideran arritmias (arritmia sinusal respiratoria), la

Bradicardia sinusal (BS) Definición Es el resultado de la disminución de la frecuencia de descarga normal del nodo sinoatrial (SA). La frecuencia

267

268 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 35)

Cuadro 35-1. Clasificación de las arritmias Supraventriculares

Ventriculares

Mecanismo Alteraciones en la formación del impulso en el nodo senoauricular

Formación del impulso ectópico

Alteración de la conducción

auricular es menor de 60 latidos/min. Cuando la despolarización auricular es normal (P positiva en las derivaciones DII, DIII y aVF) el intervalo P a P es regular y cada onda P es seguida por QRS, de duración normal. El intervalo PR es fijo y constante y algunas veces con defectos de la conducción intraventricular y el QRS es mayor de 100 mseg (figura 35-1).

Tipo arritmia Arritmia sinusal Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Fallo sinusal Escape auricular Extrasístole auricular Taquicardia auricular Flúter auricular Fibrilación auricular Escape nodal Extrasístole nodal Ritmo nodal de escape Ritmo nodal acelerado Taquicardia nodal por reentrada Taquicardia auriculoventricular por reentrada Escape ventricular Extrasístole ventricular Ritmo idioventricular acelerado Taquicardia ventricular monomórfica Taquicardia ventricualr polimórfica Torsade de pointes Fibrilación ventricular Bloqueo sinoauricular Bloqueo intraauricular Bloqueo auriculoventricular • Primer grado • Segundo grado: Mobitz tipo I (Wenckebach) • Segundo grado : Mobitz tipo II • Disociación AV Bloqueo de rama y combinaciones Síndrome de preexcitación ventricular

Etiología Normal: aumento del tono vagal (atletas). Patológico: enfermedad intrínseca del nodo sinusal, incremento del tono vagal, síndrome del seno enfermo, infarto miocárdico inferior, toxicidad a drogas ( bloqueadores, calcioantagonistas, adenosina, envenenamiento por organofosforados).

Cuadro 35-2. Características electrocardiográficas para diferenciar taquicardias supraventriculares

Presencia de bloqueo de rama Alternancia del QRS Disociación A-V Frecuencia Azociación TSV causa de % Efecto del MSC

TRIN = Taquicardia por reentrada intranodal. TRAV = Taquicardia por reentrada auriculoventricular. TRSA = Taquicardia por reentrada sinoauricular. TXFE = Taquicardia por foco ectópico. MSC = Masaje del seno carotídeo.

TRAV P-P’ que inicia taquicardia diferente a siguientes P’-R’ inicial alargado en relación al previo 100% de P después del QRS

TRSA P ó P’ similar P’ siguientes el intervalo PR ó P’R’ usualmente no largo

TXFE “P” similar a las siguientes inicio espontáneo

P antes QRS > 85% P similar a P sinusal

P’ antes que QRS

60 a 80 % de casos más frecuente BRIHH 20% de casos Nunca 140 a 220 lat/min 90% sin cardiopatías 20 a 25% Sin cambios o termina taquicardia

Raro

Raro

Excepcional A veces 100 a 200 lat/min cardiopatía > 50% 10% Aumenta bloqueo A-V no termina taquicardia

Nunca A menudo < 170 lat/min Cardiopatía frecuente 10%

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Situación de “P” en taquicardia

TRIN P-P’ de forma diferente que las siguientes P-R ó P’-R’ inicial alargado respecto al previo P dentro QRS 70% P después QRS 25% P antes QRS 5% Se observa 4 a 40% casi siempre BRDHH Casi nunca Casi nunca 120/200 lat/min 40% con cardiopatías 70% Sin cambios o termina taquicardia

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Inicio de la taquicardia

Disrritmias • 269

Figura 35-1. Bradicardia sinusal.

Tratamiento Estará dictado por las circunstancias clínicas: tratamiento agudo está indicado cuando exista compromiso de la hemodinámica o síntomas relacionados como: IAM PI (infarto agudo de miocardio posterior inferior) arritmias ventriculares de escape. Sulfato de atropina: tratamiento de elección en bradicardia sinusal sintomática como resultado de IAM PI. Respuesta vasovagal, toxicidad a drogas colinérgicas. La droga se administra intravenosa en bolos de 0.5 mg administrado a intervalos de cada 5 min hasta una dosis de 2.0 mg. La atropina es de valor limitado en pacientes con síndrome del seno enfermo, aumenta la frecuencia cardiaca en pacientes intoxicados por BB, y bloqueadores de los canales de calcio. El uso excesivo de atropina puede condicionar taquicardia, provocando aumento en la demanda de oxígeno. Marcapasos artificial. Si el tratamiento farmacológico ha fallado y el paciente mantiene síntomas de bajo gasto, está indicada la colocación de un marcapasos definitivo, si la bradicardia sinusal es sintomática y el estudio electrofisiológico demostró enfermedad del nodo sinusal.

Taquicardia sinusal (TS)

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Definición Este tipo de trastorno surge de un incremento de la frecuencia de la descarga del nodo sinusal, de manera usual es una respuesta fisiológica a la demanda, por un aumento del gasto cardiaco. La frecuencia auricular es de 100 a 160 latidos/min, mientras que el intervalo P a P es regular, la morfología de la onda P es positiva en las derivaciones DII, DIII y aVF (onda de despolarización auricular normal). Cada onda P es seguida por un complejo QRS normal (conducción AV, 1-1). Se puede observar alteraciones de la conducción AV como bloqueo de 1° y 2° grado y la duración del QRS puede estar más prolongado en pacientes con defecto de la conducción interventricular (bloqueo de rama, bloqueo relacionado a la frecuencia y conducción aberrante). Las maniobras vágales o masaje del seno carotideo, pueden disminuir de manera transitoria la frecuencia de descarga del nodo sino atrial (SA) y puede ser de valor diagnóstico en los casos confusos (figura 35-2). Puede ser confundida con flúter atrial y conducción AV 2:1 o por taquicardia por reentrada auricular o supraventricular en donde estas maniobras pueden no terminar estos tipos de ritmos.

Figura 35-2. Taquicardia sinusal.

ETIOLOGÍA Dolor, ansiedad, hipovolemia, disfunción ventricular izquierda, fiebre, embolismo pulmonar, tirotoxicosis, toxicidad a drogas (cocaína, anfetaminas, antidepresivos, tricíclicos, anticolinérgicos). Suspensión de drogas (narcóticos, alcohol), anemia, hipoxemia, hipercarbia.

TRATAMIENTO Como la TS es una respuesta fisiológica para compensar las demandas, el tratamiento debe estar encaminado a la corrección del estímulo que lo provocó.

Arritmia sinusal (AS) Definición Esta arritmia resulta de las alteraciones físicas del tono vagal, condicionadas por el arco reflejo que provoca las fases de la respiración, la inspiración disminuye el tono vagal y produce un incremento en la descarga del nodo SA mientras que la espiración produce lo contrario. Este fenómeno y se observa de manera normal en niños y jóvenes acentuados por digital y en ancianos. La onda P es positiva en DII, DIII, y aVF pero con un intervalo PP que aumenta y disminuye en forma gradual, el PR permanece constante y cada P es seguida por un complejo QRS. El diagnóstico diferencial será con fibrilación auricular, marcapasos migratorio, taquicardia auricular multifocal, flúter auricular de conducción variable.

Etiología Fisiológica, inducida por drogas (digoxina) puede ser manifestación de síndrome de seno enfermo.

TAQUICARDIA ATRIAL AUTOMÁTICA POR FOCO ECTÓPICO Definición Taquicardia que se debe a la presencia de un foco ectópico auricular con automatismo aumentado. Es poco frecuente, en la intoxicación digital puede existir bloqueo de salida del foco ectópico o más a menudo bloqueo AV (figura 35-3). La taquicardia se inicia y mantiene por el

270 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 35)

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Figura 35-3. Taquicardia atrial automática por foco ectópico.

foco ectópico auricular, por lo tanto la onda P ectópica del primer complejo es igual al resto de la taquicardia, se observa un aceleramiento progresivo de la taquicardia, durante los primeros complejos (calentamiento del foco), la conducción AV es variable con diferentes grados de bloqueo AV, el QRS por lo general es similar al ritmo de base y algunas veces distintos grados de aberrancia de la conducción intraventricular. La frecuencia de la taquicardia auricular oscila entre 130 y 250 latidos/ min, las ondas P están separadas por intervalos isoeléctricos, la onda P puede estar localizada precediendo al QRS o después del mismo. El masaje del seno carotideo puede aumentar el grado de bloqueo AV pero no modifica la frecuencia auricular ni suele abolir la crisis .Es una arritmia difícil de tratar, aunque puede ser de utilidad el verapamilo, bloqueadores o amiodarona ya que reducen la frecuencia cardiaca. La corrección de los factores etiológicos es fundamental, supresión de la digital, corrección de los niveles séricos de potasio, en los casos de taquicardia incesante por foco automático, el tratamiento requerido para su control es la ablación con radiofrecuencia del foco automático, pero si este procedimiento es fallido, se requerirá de la ablación del nodo AV para el control de la frecuencia ventricular.

FIBRILACIÓN AURICULAR (fA) Definición

Etiología En el estudio Framingham, se demostró que la fA está asociada con enfermedad arterial coronaria, falla cardiaca, enfermedades hipertensivas y valvular reumática. En promedio 31% de la población en general desarrolla fA en ausencia de enfermedades cardiovascular demostrable. Otras causas menos frecuentes son: enfermedad valvular mitro aórtica de origen no reumático, cardiomiopatía hipertrófica, abuso del alcohol, entre otros.

Tratamiento

Figura 35-4. Fibrilación auricular.

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Con frecuencia ventricular rápida y datos de inestabilidad hemodinámica. (Presión sistólica menor de 90 mm Hg, diaforesis, dolor toráxico, o ambos). Cardioversión eléctrica: siempre y cuando la fA sea de reciente inicio, la aurícula mida menos de 50 mm y no se encuentren trombos intraauriculares (con frecuencia observado en pacientes con hipertiroidismo, infección, embolismo pulmonar y falla respiratoria aguda). Requiere sedación con diacepam 5 a 10 mg midazolam 0.5 mg cada 2 min hasta lograr efecto. Se inicia en modo sincronizado con 100 J x seg y aumentar de 100 en 100 hasta lograr conversión a ritmo sinusal. Si la fA después de la cardioversión recurre, se recomienda procainamida a dosis de 30 mg/min a una dosis máxima de 20 mg/kg. Si la cardioversión química es satisfactoria se recomienda una infusión constante de procainamida a 2 a 4 mg/min, este fármaco es de valor por su efecto al disminuir el automatismo auricular, así como prolongar el periodo refractario del nodo AV. El paciente requiere de monitoreo continuo. De manera alternativa la quinidina es útil a dosis de 200 mg c/6 h por 6 a 8 dosis. Si la au-

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Es la causa más común de taquicardia supraventricular, surge de múltiples focos de descarga auricular, con frecuencia simultáneos. No hay contracción auricular espontánea y por ende no se observan ondas P, esta actividad auricular caótica produce en el electrocardiograma deflexiones ondulantes irregulares a las que se le denomina como ondas f más evidentes en DII, DIII, aVF y V1. La frecuencia de descarga oscila entre 400 y 700/

min. El número de impulsos que pasan al ventrículo, están limitados por el periodo refractario del nodo AV o a la velocidad de conducción del mismo y ésta oscila entre 140 y 180/ min de forma irregular; por lo tanto, la respuesta ventricular es irregular (figura 35-4) La fA con respuesta ventricular menor de 70/ min refleja bloqueo AV de alto grado, toxicidad digital, efecto bloqueador. La etiología de la fA, puede ser asociada con daño auricular o descontrol hipertensivo. El riesgo para desarrollar fA ha sido relacionado con crecimiento auricular mientras que la paroxística se observa con mayor frecuencia con hipertensión arterial y tirotoxicosis. La fA crónica con o sin enfermedad cardiovascular se asocia con incremento de la morbimortalidad.

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rícula es mayor de 50 mm y l paciente se encuentra sin inestabilidad hemodinámica el fármaco de elección es la digoxina siempre que haya insuficiencia cardiaca, ya que controla la frecuencia ventricular media por efecto en el periodo refractario del nodo AV y en algunas ocasiones revierte a ritmo sinusal. Se ha observado una incidencia de reversión aproximada de 38% de los casos, por otro lado se requiere anticoagulación ya que hay riesgo de embolia sistémica. También se recomienda la combinación de bloqueadores más digital, en específico pacientes con hipertensión arterial y fA.

FLÚTER AURICULAR (FA)

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Definición Es menos común que la fibrilación auricular, con frecuencia es un ritmo inestable, puede ser resultado de una reentrada auricular local, de origen ectópico o por aumento del automatismo. La despolarización auricular ocurre a una frecuencia regular entre 280 a 320 latidos/ min, por lo general se origina en la parte inferior de la aurícula derecha o en sitios de reparación quirúrgica (cierre de comunicación interauricular, cirugía de montan, entre otros).Se reconocen tres tipos de FA. El primero y más frecuente es el flúter típico donde la dirección de la reentrada es en sentido antihorario con inicio en la región baja del septum auricular hacia arriba y a la izquierda, dando por resultado las típicas ondas en “dientes de sierra” con vértice negativo en las derivaciones DII, DIII, y aVF (figura 35-5). El segundo es el flúter atípico el cual tiene una rotación horaria dando por resultado unas ondas F con vértice positivo en las derivaciones DII, DIII y aVF a frecuencias entre 320 y 400 por minuto. Mientras que el tercero es un ritmo más irregular y que tiene una combinación de los dos previos y a frecuencias mayores 400 a 600/min. La frecuencia ventricular media y la regularidad del QRS, durante el FA son dependientes del periodo refractario y velocidad de conducción del nodo AV con frecuencia se observa un bloqueo AV fisiológico 2:1 observándose una frecuencia de 140 a 160/ min del QRS lo que puede confundirse con taquicardia sinusal. También puede observarse diferentes grados de bloqueo AV. 3:2-4:1. entre otros Esto condicionado por enfermedad del nodo AV, sistema nervioso autónomo, drogas que afectan el nodo AV, como son las maniobras de valsalva y masaje del seno carotideo lo que facilita el reconocimiento de las ondas F (figura 35-5).

ETIOLOGÍA Son similares a las que producen fibrilación auricular, además de los procedimientos quirúrgicos de las aurículas.

TRATAMIENTO El procedimiento de elección en pacientes comprometidos de manera hemodinámica es la cardioversión eléctrica sincronizada previa sedación, la energía recomendada inicial es de 50 a 100 J o w/seg. Si la FA es recurrente se recomienda dar tratamiento de mantenimiento con quinidina, procainamida o disopiramida. De manera reciente se ha estudiado a los antiarrítmicos de la clase III como el sotalol 80 a 320 mg por día y amiodaronas 600 mg por día con resultados favorables, aunque aún está pendiente su evaluación a largo plazo, para mantener el ritmo sinusal y efectos secundarios. El porcentaje de conversión a ritmo sinusal es alto, en promedio hasta 68%, la anticoagulación no está indicada. Verapamil: de administración segura en pacientes sin disfunción contráctil, produce prolongación de la conducción AV. Puede convertir el flúter auricular a ritmo sinusal en algunos casos a dosis de 5 a 10 mg. Digoxina intravenosa: disminuye la frecuencia ventricular, el porcentaje de conversión a ritmo sinusal no es mayor que con el verapamil, pero es de mayor utilidad para pacientes con severa disfunción ventricular izquierda. Adenosina intravenosa: inhibe la conducción en el nodo AV, de rápida acción (a segundos) a dosis de 6 a 12 mg en bolo.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR REENTRADA INTRANODAL El concepto de disociación anatómica o funcional del tejido de conducción en dos vías con diferentes velocidades de conducción y periodos refractarios, se han postulado para explicar la reentrada. Se ha demostrado que a nivel nodo AV se encuentran dos vías con diferente velocidad de conducción, una vía α con velocidad de conducción lenta y una vía β con velocidad de conducción rápida. Por lo general la vía lenta será utilizada como brazo anterógrado y la rápida como brazo retrógrado del circuito de reentrada. La reentrada intranodal representa 30 a 40 por ciento de los casos de taquicardia

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Figura 35-5. Flúter auricular.

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(Capítulo 35)

supraventricular, se asocia con cardiopatía en un 40% de los casos de la forma paroxística, se observa en personas sanas, dura minutos u horas, la frecuencia cardiaca oscila entre 160 y 260 latidos por minuto. Se pueden demostrar dos tipos: El típico donde el circuito de reentrada se da a través de la vía lenta (α) y conducción retrograda por la vía rápida (β), iniciado de manera normal por una contracción auricular prematura. El PR del latido que inicia la taquicardia está prolongado en relación al previo, casi nunca se presenta alternancia eléctrica, es difícil observar ondas P ya que con frecuencia se enmascaran dentro del QRS, si ésta es visible, es regular y su frecuencia es igual a la frecuencia ventricular. En la forma típica, el intervalo RP es más corto y en el tipo no común el RP es más largo. Ambos son difíciles de demostrar en un electrocardiograma de superficie, por lo que en la mayoría de los casos es necesario realizar estudio electrofisiológico, para demostrar la secuencia de activación aurículoventricular.

INCIDENCIA En general se considera que la incidencia real del síndrome de WPW en la población general se sitúa alrededor de 1 por 1 000 habitantes, se observa en todas las edades, aunque el 90%, tienen menos de 50 años. Predomina en el sexo femenino en 60 a 75%. Anomalía hereditaria autosómico recesivo, se presenta en corazones con estructura sana en 60 a 85%, aunque se asocia a otras cardiopatías congénitas de las cuales se acepta que la anomalía de EBSTEIN, con la que se asocia en un 6.26% de los casos. Otras son transposición corregida de los grandes vasos, atresia tricúspidea, tetralogía de Fallot, entre otras.

FISIOPATOLOGÍA En corazones de adultos, la conexión aurículoventricular está dada por la única vía de conducción AV, puesto que fuera de ella, los anillos fibrosos y el cuerpo fibroso de la unión aurículoventricular, separan el miocardio auricular del ventricular, sin embargo se han demostrado comunicaciones musculares anormales (vías accesorias) entre el miocardio auricular y ventricular, lo que a su vez condiciona una vía de conducción anormal denominadas Haz de Kent del cual se han demostrado. La localización de las vías accesorias es variada, pero pueden encontrarse Haces de Kent en cualquier punto del contorno fibroso de las válvulas o en el tejido adiposo subepicárdico, lo que traducido en el plano anátomofuncional condiciona una activación precoz del ventrículo; de tal manera que la evidencia electrocardiográfica será: Intervalo PR corto inferior a 120 mseg. QRS ancho superior a 120 mseg con un empastamiento inicial de la onda R denominada onda delta, y alteraciones secundarias de la repolarización con un eje de T opuesto al QRS (esto es en el caso de que la vía accesoria sea manifiesta) y en los casos en que la vía esté oculta, el diagnóstico será durante la taquicardia ya que la vía accesoria será utilizada como vía anterógrada durante la taquicardia y el

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES POR VÍA ACCESORIA OCULTA O MANIFIESTA El mecanismo es similar al de la reentrada intranodal pero su conducción es por reentrada pero a través de una vía accesoria extranodal, que puede conducir los impulsos en dirección retrógrada de manera exclusiva o en forma anterógrada, como se observa en pacientes con Wolff-ParkinsonWhite (WPW). Pero en estos casos los impulsos pueden conducirse en ambas direcciones, se observa la típica onda delta con PR corto menor de 100 mseg. Un episodio de TSV es iniciado en forma similar a la descrita para reentrada intranodal, la frecuencia ventricular es regular, la secuencia de activación es normal, si la taquicardia es ortodrómica (conducción auricular vía accesoria ventrículo vía accesoria aurícula) pero si la taquicardia es antidrómica (aurícula vía accesoria ventrículo His aurícula). La onda P es negativa cuando la vía accesoria es oculta pero positiva cuando es manifiesta (haz de Kent) (figura 35-6).

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Figura 35-6. Wolff-Parkinson-White (WPW).

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circuito normal (His-Nodo AV) como vía retrógrada. La primera se denomina taquicardia ortodrómica, y la segunda antidrómica. Se han implementado varios algoritmos para la localización electrocardiográfica de las vías accesorias aurículoventriculares, unos que utilizan la polaridad de la delta, pero son complejos. Iturralde et al., propusieron un algoritmo con base en un análisis del complejo QRS en sólo tres derivaciones DIII, V1 y V2 con 88 % de éxito El diagnóstico de la localización tiene interés ya que define cuál será el abordaje para el tratamiento definitivo con ablación por radiofrecuencia.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR REENTRADA SINO AURICULAR En el nodo sinusal, de manera similar al nodo AV, hay vías que pueden condicionar reentrada, por lo general iniciada por una contracción auricular prematura, pero las ondas P subsecuentes son de morfología normal (positiva en DII, DIII y aVF), la frecuencia auricular oscila entre 160 y 260 por min. Bloqueo AV fijo o variable, puede ocurrir conducción AV 1:1, el intervalo RP con frecuencia mayor que una mitad del intervalo RR. El masaje del seno carotideo o maniobras de Valsalva pueden terminar la taquicardia. Esta taquicardia es poco común y es posible esté relacionada a la confusión que existe con la taquicardia sinusal, ya que tiene la misma morfología.

TRATAMIENTO

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Las carreras de taquicardia autolimitadas no requieren tratamiento específico, episodios prolongados pueden requerir tratamiento médico, cardioversión eléctrica, o ambos. Mientras que episodios duraderos y recurrentes requieren de otros procedimientos más complejos, como son marcapasos o fulguración con catéter y radiofrecuencia. 1. Maniobras vágales. La más usada es el masaje del seno carotideo, que si se realiza en forma correcta unas o varias veces controla la crisis en un 50% de los casos, otras maniobras utilizadas son: respiración profunda, provocar vómito, inmersión en agua fría de la cabeza y reflejo del vómito. 2. Adenosina. A dosis de 6 a 12 mg IV en bolo rápido es el tratamiento de elección para este tipo de taquicardias con un éxito del 95 % de los casos. 3. Diltiazem o verapamil. De 5 a 10 mg intravenoso en un minuto, con un éxito del 90 %. Este fármaco está contraindicado en pacientes con disfunción ventricular izquierda moderada o VR (severa). 4. La digitalización requiere de preparados de acción rápida por vía intravenosa ouabaina (0.25 a 0.50 Mg) Dosis total en 24 h de 1.0mg. La digoxina tiene el inconveniente que su acción tarda hasta 2 a 3 h. 5. β bloqueadores. Esmolol a dosis de 50 mg/kg/min, propanolol a dosis de 0.5 a 1 mg/min.

6. Amiodarona y propafenona, ya que actúan a nivel de la vía lenta y vía rápida del nodo A-V. La propafenona se ministra a dosis de 2 mg/kg mientras que la amiodarona de 3 a 5 mg/kg. 7. La cardioversión eléctrica. Se requiere en casos excepcionales y se recomienda iniciar con 50 J, termina la taquicardia en casi todos los casos.

ARRITMIAS VENTRICULARES CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS Complejos ventriculares prematuros (CVP) Son impulsos ventriculares prematuros que nacen en los ventrículos, por lo que presentan una morfología diferente a la del ritmo de base. La prevalencia de CVP en sujetos sanos aumenta con la edad, pasando de 11 al 20% a los 29 años, a partir de los 60 años son más frecuentes en los hombres. Se observa tanto en individuos sanos como en todo tipo de cardiópata, facilitan su presentación: la isquemia, alteraciones nerviosas (ansiedad, angustia entre otros), tóxicos (alcohol, café, tabaco entre otros) alteraciones digestivas (aerofagia), catecolaminas, hipoxemia, desequilibrio electrolítico y ácido base, entre otros. • Con frecuencia son asintomáticos, no condicionan repercusión hemodinámica, a menos que sean muy recurrentes. • Suelen presentar periodo de acoplamiento fijo, el cual se mide desde el tiempo de inicio de un impulso normal, hasta el nacimiento del impulso extrasistólico. • Van seguidas de una pausa compensadora completa, lo que significa que el intervalo que precede y el que sigue a la extrasístole, son iguales a dos ciclos sinusales. • El complejo QRS tiene una duración de 0.12 seg. o más, excepto en aquellas que nacen en los fascículos. Son de alto voltaje y sin empastamientos, con repolarización opuesta al QRS y de ramas asimétricas: • Las extrasístoles ventriculares que tiene morfología de bloqueo de rama derecha tiene su origen en el ventrículo izquierdo y viceversa, aunque existen excepciones. • Existen diversas clasificaciones pronósticas de las extrasístoles, dentro de las cuales, la más promovida es la de Lown y no por esto la más efectiva. Está dividida en 5 grados de menor a peor pronóstico: Grado O = Ausencia de extrasístoles. Grado Ia = Extrasístoles ocasionales < 30/h. Grado Ib = Extrasístoles ocasionales más de 1/min. Grado II = Extrasístoles frecuentes > de 30/h. Grado III = Extrasístoles multiformes. Grado IVa = Extrasístoles en pareja. Grado IV = Extrasístoles en salvas de taquicardia ventricular. Grado V = Fenómeno de R/T.

274 • Manual de medicina de urgencias

Mientras que Bigger considera que la clasificación anterior tiene grandes limitaciones ya que la mortalidad no correlaciona con el aumento de los grados, otros autores demostraron que el riesgo de mortalidad es ocho veces mayor, cuando están presentes cuatro criterios de complejidad (polimorfismo, parejas, salvas y R/T). Las extrasístoles pueden ser: aisladas, bigeminadas, trigeminadas, monomórficas y polimórficas.

RITMO IDEOVENTRICULAR Definición Es un ritmo de escape originado dentro del sistema HisPurkinje con una frecuencia intrínseca de 30 a 40 latidos/min, el intervalo precedente al escape por lo general es mayor de 1.5 seg. Si la frecuencia es mayor de 40 pero menor de 100 latidos/ min, se puede decir que se trata de ritmo ideoventricular acelerado, no se observan ondas P, el complejo QRS es ancho > de 120 mseg con segmentos ST anormal y cambios secundarios de la onda T como los que se observan en las extrasístoles ventriculares.

(Capítulo 35)

acoplamiento variable, lo que puede condicionar latidos y fusiones.

TRATAMIENTO En ausencia de isquemia, la a sintomatología suele ser asintomática y no requiere tratamiento, y cuando se presenta en pacientes isquémicos y da manifestaciones, el tratamiento con antiarrítmicos suelen responder bien.

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) Definición

PARASISTOLIA VENTRICULAR

Es una arritmia ventricular con reentrada dentro del sistema His-Purkinje. Las extrasístoles ventriculares presagian su ocurrencia. Un episodio de TV está constituido por lo menos de tres latidos ectópicos sucesivos ventriculares, a una frecuencia entre 100 y 220 latidos/min. Cuando ésta se perpetua por más de 30 seg se considera sostenida, el complejo QRS es anormal y ancho, el segmento ST y T no son evidentes, el ritmo sinusal básico puede permanecer intacto, lo que condiciona disociación AV. En ocasiones, el ritmo sinusal puede capturar al ventrículo dando como resultado latidos de captura o fusión, de manera usual es un ritmo regular, excepto cuando hay latidos de fusión, también puede existir conducción retrógrada del ventrículo a la aurícula, por lo que a la disociación AV no es necesaria para el diagnóstico. Con base en la dificultad para el diagnóstico se han desarrollado algoritmos, para diferenciar una TV de una TVS con QRS ancho. Como el propuesto por Brugrada (figura 35-7).

Definición

ETIOLOGÍA

TRATAMIENTO Los escapes ventriculares y ritmo ideoventricular, son seguidos en pacientes con infarto de miocardio, por lo que la supresión de estos ritmos está contraindicado. Sulfato de atropina 0.5 mg cada 5 min hasta una dosis total de 2 mg pueden acelerar al nodo sinusal; si esto no da resultado, quizá se requiera de marcapasos temporal si el paciente se encuentra sintomático.

1. Taquicardia ventricular sostenida, cuando dura más de 30 seg. 2. Taquicardia ventricular no sostenida, con duración de menos de 30 seg. 3. Taquicardia ventricular monomórfica, es cuando todos los complejos QRS consecutivos son de una sola morfología, tanto en plano frontal, como en horizontal (figura 35-8). 4. Taquicardia ventricular polimórfica. Cuando el QRS es de diferente forma dentro de la misma taquicardia.

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1. Bloqueo de entrada. Un impulso eléctrico no puede entrar al foco parasistólico y dispara una frecuencia fija. 2. Bloqueo de salida intermitente. Que condiciona que algunos impulsos parasistólicos no sean conducidos. 3. Frecuencia constante de descarga. Lo que implica que la frecuencia de descarga del foco parasistólico permanece constante (intervalo interectópico) o es un múltiplo del intervalo básico. Cada impulso puede no producir un complejo QRS por el bloqueo preexistente o por refractariedad del miocardio de una despolarización previa. La traducción electrocardiográfica muestra: latidos ectópicos ventriculares, con un QRS de la misma morfología, pero con un intervalo de

Incluye: isquemia miocárdica aguda o crónica, síndrome QT largo, cardiomiopatías, alteraciones electrolíticas (hipopotasemia), y toxicidad de drogas (simpaticomiméticos, digoxina, entre otros), lo que implica cardiopatía preexistente en 90 %. Alrededor del 10% de las taquicardias ventriculares no sostenidas se observan en pacientes sin cardiopatía y se clasifican en:

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Se refiere a la presencia de formación de impulsos concurrentes por dos marcapasos. Uno en el nodo sinusal y otro en alguna parte del ventrículo: El marcapasos parasistólico ventricular tiene tres propiedades importantes para poder descargar sin que pueda ser despolarizado.

Disrritmias • 275

1. Criterios de brugada para el diagnóstico de taquicardia de qrs ancho Ausencia de complejo RS en todas las precordiales

SÍ

TV

Sí

TV

Sí

TV

Sí

TV

No Intervalo RS>100 ms en alguna precordial No Disociación AV No Criterios morfológicos de TV en V1-V2 y V6 (*) No TPSV con aberrancia

2. Criterios morfológicos (*) El diagnóstico de TV es más probable en las siguientes situaciones: 1. Deflexión positiva del QRS en todas las precordiales desde V1-V6. 2. Morfología QRS durante la taquicardia similar al de las extrasístoles ventriculares aisladas previas en ritmo sinusal. 3. Bloqueo de rama izquierda (negativa en V1): - En V 1-2, rS con r ancha (>30 ms), duración superior a 60ms desde el inicio del QRS al nadir de la S y empastamiento de la rama descendente de la S. - En V6, qR 4. Bloqueo de rama derecha (positiva en V1): - En V1, morfología tipo R, qR, QR, RS, Rsr' o R'r - En V6, morfología tipo rs, QS, QR o R

Figura 35-7. Criterios de Brugada.

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CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS Por lo general se inicia con una extrasístole ventricular; el QRS mayor de 120 m seg, la frecuencia oscila entre 130 y 200 latidos/min, eje eléctrico por arriba de -30°. Cuando existe BRDHH (bloqueo de rama derecha del haz de His) el QRS muestra R monofásica o qR en V1, índice R/S menor de 1 en V6. I

aVR

Mientras que en presencia de BRIHH (bloqueo de rama izquierda del haz de His), se caracteriza por la onda R en V1 de menor amplitud y duración durante la taquicardia, que la onda observada en ritmo sinusal, además de empastamiento de la rama descendente de la S en V1 y V2 y el intervalo entre el comienzo del QRS y el punto más profundo de la S mayor de 70 mseg en V1 y V2. Forma del QRS concordante en derivaciones precordiales de V1 a V6 negativa o positiva disociación aurículoventricular en 50 a 60 % latidos de V1 V2

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Figura 35-8. Taquicardia ventricular monomórfica.

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Figura 35-9. Bloqueo de rama izquierda del Haz de His.

fusión o captura. Lo cual se observa en un 5 a 10% de los casos (figura 35-9).

TRATAMIENTO

FLÚTER VENTRICULAR Es una arritmia mal tolerada en donde no se puede determinar el eje del QRS en plano frontal y se caracteriza por complejos QRS ondulados de igual altura sin línea isoeléctrica entre ellos. No se observa onda T, la frecuencia oscila entre 200 y 250 latidos por minuto, si no se revierte con cardioversión termina en fibrilación ventricular. Cuanto más dañado está el miocardio, las ondas de flúter son más bajas (figura 35-10). El flúter ventricular es una urgencia que requiere tratamiento como la fibrilación ventricular.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

DI DII

Figura 35-10. Flúter ventricular.

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Los pacientes con predisposición a TV son los que presentan insuficiencia coronaria, sobre todo en la fase aguda del infarto, así como en los pacientes que tienen extrasístoles ventriculares frecuentes, polimórficas, repetitivas o con fenómeno R/T, portadores de cardiomegalia importante o mala función ventricular. También en los que sufren trastornos electrólitos y es excepcional en sujetos sin cardiopatía. Las características electrocardiográficas son:

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Siempre se trata de una situación de urgencia, tanto por las alteraciones hemodinámicas, como por el riesgo del que se transforme en fibrilación ventricular. Si los pacientes se encuentran comprometidos en forma hemodinámica, deben tratarse de inmediato con cardioversión eléctrica, utilizando de 200 a 400 J. Mientras que para los pacientes sin inestabilidad hemodinámica se recomienda la administración de lidocaína a dosis de 1 mg/kg. de peso en bolo, de no ceder se recomienda nueva administración sin sobrepasar 300 mg en la primera media hora, ya que con dosis mayores se ha observado deterioro miocárdico; ya controlada la taquicardia se deja un mantenimiento de 2 a 4 mg/min según respuesta. Mexiletina (ámpula de 250 g) de efecto semejante a la lidocaína, acorta el periodo refractario del sistema HisPurkinje, se ha usado 125 mg IV en 5 a 10 min, hasta 250 mg en dosis de carga, seguido de una infusión de 500 mg de mexiletina en 500 mL de solución glucosada al 5% regulada para que pase en 2 h, no se recomienda dosis mayores de 1 200 mg en 12 h y el mantenimiento será de 250 mg cada 12 h. Procainamida (ámpula de 1 mg). Fármaco de segunda elección en el tratamiento de TV en EUA y Europa a dosis de 50 a 100 mg IV directo y sostén a razón de 1 a 3 mg/min, el manejo crónico será en un rango de 1 a 5 g por vía oral. Tosilato de bretilo (ámpula 100 mg) a dosis de 5 a 10 mg/kg de peso en 50 mL de glucosa, 5% para pasar en 8 a 10 min, por el riesgo de hipertensión inicial o hipotensión tardía. Amiodarona (ámpula 150 mg). Se recomienda una dosis de 5 mg/kg. En 10 minutos. Seguida por una infusión continua de 1 000 a 1 200 mg en 24 h. Otros fármacos que han probado su utilidad son: propafenona 2 mg/kg en 10 min. Tocainida 0.5 a 0.75 mg/kg/min en 20 min. En vista de la alta incidencia de muerte súbita y que ésta es debida a causa arrítmica se

han implementado cardiodesfibriladores implantables, los que a su vez tienen función de marcapasos y antitaquicardia, lo que hace a este recurso indispensable para evitar muerte súbita. De manera lamentable es muy costoso para el medio de urgencias.

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Figura 35-12. Bloqueo AV de primer grado. Figura 35-11. Fibrilación ventricular.

complejos ventriculares multiformes irregulares de forma y altura y frecuencias altas entre 250 y 500 latidos/ min con dificultad para distinguir el QRS y ST y T (figura 3511). Los mecanismos que explican la fibrilación y el flúter ventricular son: microentradas repetitivas y formación multifocal de impulsos. De valor pronóstico de recuperación mediante desfibrilación se ha observado que cuando las ondas son de mayor amplitud y rapidez, tiene mejor pronóstico que si son lentas y de poca altura. El tratamiento requiere desfibrilación con choques entre 200 a 360 J, además de reanimación cardiopulmonar.

TAQUICARDIA HELICOIDAL Se presenta a consecuencia de una prolongación del intervalo QT, lo que predispone a síncope por arritmias ventriculares (torsades de pointes). Este problema puede ser congénito o adquirido. El adquirido por lo general es inducido por fármacos y la taquicardia ventricular es precipitada por pausas ventriculares largas y por lo general no se relaciona con el esfuerzo o estrés emocional. Los agonistas adrenérgicos suprimen este tipo de arritmia. En el tipo congénito o ideopático, la taquicardia ventricular aparece durante el esfuerzo o trastorno emocional, no siempre requiere de una pausa para desencadenarse, se exacerba con los agonistas y suprimida por los antagonistas adrenérgicos. Esta variedad incluye a los síndromes de Jervell, Lange-Nielsen y Romano Ward.

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DIAGNÓSTICOS DE QT LARGO QTc :> de 480 m seg, taquicardia helicoidal alternancia de la onda T, empastamiento de la onda T en tres derivaciones y frecuencia cardiaca baja.

DEFECTOS DE LA CONDUCCIÓN AURÍCULOVENTRICULAR Etiología Las alteraciones de la conducción aurículoventricular pueden observarse en diferentes cardiopatías (isquémica, reu-

mática infecciosas, inmunológicas, degenerativas y hasta iatrogénicas). Sin embargo, a menudo no se encuentran causas aparentes. Como se observa en la enfermedad de LEV donde sólo se observa degeneración del esqueleto fibroso del corazón o de la afección primaria o más periférica del sistema His-Purkinje, enfermedad de Lenegre, en ocasiones es reversible como se observa en la cardiopatía isquémica o en la endocarditis reumática 10%.

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO El impulso supraventricular es conducido a los ventrículos pero más lento de lo normal, de manera electrocardiográfica se demuestra por una prolongación del intervalo PR > de 0.20 seg constante entre cada latido (figura 35-12). El Nodo AV por lo general el sitio de bloqueo a nivel de las vías internodales. La etiología más frecuente es: aumento del tono parasimpático, fármacos (digital, verapamil, propanolol, entre otros) o por inflamación por miocarditis. Por lo general no requiere de acción terapéutica.

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO MOBITZ TIPO I (WENCKEBACK) Se caracteriza por la prolongación progresiva del intervalo PR antes de que una P sea bloqueada en su totalidad, también ocurre a nivel del nodo AV (figura 35-13). Se pueden ver en adolescentes sin cardiopatía. Es común que no se requiera tratamiento, el marcapasos no está indicado y la conducta debe ser expectante en pacientes con cardiopatía isquémica ya que el bloqueo puede progresar.

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO TIPO MOBITZ II El bloqueo por lo general es adelante del nodo AV infranodal dentro del sistema His-Purkinje, las características electrocardiográficas son: El intervalo PR es constante y de manera ligera prolongado; pero, por lo general, normal < de 0.20 seg. El QRS de manera frecuente es normal pero en ocasiones mide más de 0.10 seg, se observan ondas P conducida seguida por 2 o 3 ondas P no conducidas debe ser benzodiazepina (figura 35-14). Las causas por lo general son por enfermedad degenerativa, miocar-

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Figura 35-13. Bloqueo A-V de 2do grado Mobitz I.

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278 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 35)

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Figura 35-14. Bloqueo AV de 2do grado Mobitz II.

ditis o cardiopatía isquémica. Con frecuencia el tratamiento es atropina o marcapasos transitorio.

BLOQUEO AV DE TERCER GRADO Y COMPLETO El concepto indica ausencia de la conducción aurículoventricular, lo que se manifiesta disociación completa entre las ondas P y QRS. Este puede ser a nivel nodal o infranodal. La primera con un ritmo de escape entre 40 y 60 latidos por minuto y un QRS < de 100 m seg mientras que el infranodal con un ritmo de escape entre 30 y 40 latidos por minuto y QRS ancho mayor de 100 mseg (figura 35-15). El tratamiento por lo general requiere marcapasos definitivo, aunque en pacientes con infartos agudos al miocardio, éste puede ser reversible

cación de marcapasos temporal son: vena yugular interna y vena subclavia. Esta última se prefiere más por su facilidad en el acceso, pero de ser posible se recomienda la yugular interna, para dejar el espacio si es que el paciente requiere de marcapasos definitivo. La vía femoral es menos útil porque es más fácil que se mueva. Las complicaciones varían dependiendo el sitio de implantación, pero incluyen: hemorragia, arritmias, trombosis, neumotórax, infección y punción arterial accidental. La perforación miocárdica y taponamiento son condiciones poco frecuentes. El electrodo debe estar colocado en el ápex del ventrículo derecho, si es factible se aconseja colocarlo con apoyo de fluoroscopia pero si éste no es posible y la urgencia no lo permite se guiará por el monitor y el sensado del marcapasos temporal. Se requiere valorar todas las conexiones ya instalado, además de verificar que el umbral de estimulación no esté muy alto, ya que preconiza disfunción, y la salida se recomienda que se ajuste a 2 o 3 veces de la captura umbral. Ya colocado el marcapasos se requiere control de radiografía de tórax, monitor continuo. La primera para descartar complicaciones, y la segunda nos da información continua en relación de la captura y sensado adecuado del marcapasos. La etiología más frecuente de disfunción de marcapasos es la pérdida de la captura por alteraciones de la estabilidad de la punta de electrodo.

MARCAPASOS CARDIACOS Marcapasos definitivos Marcapasos temporales En la actualidad el uso de marcapasos transitorios transvenosos han declinado, por el desarrollo de marcapasos externos. Las indicaciones actuales para la colocación de marcapasos transitorios son: • Bradicardias transitorias con frecuencia condicionadas por toxicidad de drogas (digital, β bloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio y menos frecuente con amiodarona y antiarrítmicos de la clase IA.

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Figura 35-15. Bloqueo AV de 3er grado y completo.

Principales indicaciones de marcapasos 1. Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sintomática documentada. 2. Hipersensibilidad del seno carotideo con síncopes repetitivos vinculados con maniobras que provocan estimulación del seno carotideo, además de asistolia mayor de 3 seg, con esta maniobra en ausencia de fármacos que depriman el nodo sinusal. 3. Bloqueo AV adquirido en el adulto. • Bloqueo AV completo o paroxístico. • Bradicardia sintomática. • Insuficiencia cardiaca. • Necesidad de fármacos que depriman el automatismo (amiodarona, digital entre otros). • Asistolias mayores de 3 seg o ritmos de escape menores de 40 latidos/min (aunque sean asintomáticos).

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• Situaciones en las que existe acuerdo general para la implantación de marcapasos. • Situaciones en las que no exista acuerdo general para la implantación de marcapasos, aunque con frecuencia se implanta. • Situaciones en las que existe acuerdo general acerca de que la implantación de marcapasos no es necesaria.

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Otras circunstancias que indican marcapasos temporal son: en arritmias dependientes de bradicardia como es torsades de pointes, en pacientes con bradicardia sinusal y QT largo. Enfermedad degenerativa del sistema de conducción que condicionan bloqueo AV de tercer grado o completo, que condicionan alteraciones hemodinámicas y sincope. Las vías de acceso recomendadas para la colo-

Las indicaciones para marcapasos definitivo se revisaron en 1984 por ACC/AHA y desarrollaron unas guías las cuales se revisaron en 1991 y las clasifica en tres grupos.

Disrritmias • 279

• Manifestaciones de bajo gasto general, mejoradas con marcapasos temporal. • Bloqueo de II establecido o paroxístico, con bradicardia sintomática. • Fibrilación/flúter auricular y otras arritmias auriculares, con bloqueo AV avanzado, sin que la bradicardia o el bloqueo sea consecuencia de fármacos. 4. Bloqueo AV postinfarto. • Bloqueo AV 2° grado Mobitz II o bloqueo AV completo persistente. • Bloqueo AV avanzado transitorio con bloqueo de rama. 5. En trastornos de la conducción intraventricular. • Bloqueo fascicular con bloqueo AV completo paroxístico con bradicardia sintomática. • Bloqueo trifascicular con bloqueo AV de segundo grado paroxística sin síntomas atribuibles al bloqueo cardiaco.

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Figura 35-16. Marcapasos no funcional por defecto de sensado.

5. Análisis electrónico digital: a través de telemetría, se requiere apoyo técnico de la casa comercial. 6. Prueba de esfuerzo. 7. Holter. Las fallas en el funcionamiento de marcapasos son: 1. Alteración en la emisión de espículas: • Ausencia total de espículas traduce agotamiento de la pila, interrupción en la conducción del estimulo en algún punto del circuito. • Irregularidades en la emisión de la espícula, traduce pérdida intermitente de la continuidad del sistema de estimulación. • Cambios de frecuencia de las espículas, traduce agotamiento progresivo de la pila.

En la actualidad se cuentan con una gama amplia de marcapasos los cuales cuentan con diferentes formas de estimulación y detección, por lo que se creó un código internacional propuesto por Parsonnet, el cual consiste en cinco letras:

2. Las espículas o espigas no inducen despolarización miocárdica (figura 35-16).

• La primera identifica la cámara cardiaca estimulada. • La segunda identifica la cámara sensada. • La tercera identifica el modo de como el estimulador responde a la señal detectada. • La cuarta denota la denominación de marcapasos programables. • La quinta letra se reserva para los estímulos antitaquicardia.

• Por elevación del umbral de estimulación: Infarto de miocardio, trastornos metabólicos. • Desplazamiento del electrodo. 3. Falla en la detección de señales cardiacas. Los marcapasos de demanda están diseñados para inhibirse ante la detección de complejos auriculares o ventriculares.

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Vigilancia del enfermo que porta un marcapasos definitivo

• Defecto de sensado (figura 35-16). Se produce cuando el marcapasos no detecta señales que deberían provocar su inhibición por agotamiento de pila. • Exceso de sensado (figura 35-16). • Por detección de miopotenciales. • Detección de la onda T. • Detección de señales anormales.

1. Clínica: vigilancia diaria del pulso ya que en modo estimulación VVI el ritmo es irregular, si se detectan irregularidades de éste podría traducir disfunción o agotamiento de la pila. 2. Radiográfica: buscar desinserción del electrodo o solución de continuidad sobre los electrodos conductores. 3. Electrocardiográfica: éste permite analizar el funcionamiento del marcapasos tanto la estimulación como el sensado (figura 35-16, 35-17 A y B). 4. Estimulación trastorácica: emisión de corrientes eléctricas débiles a través del tórax, para de esta manera inhibir el marcapasos.

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4. Taquicardia mediada por marcapasos. Con todo lo anterior y el asesoramiento técnico para el análisis de los parámetros de agotamiento y las especificaciones para cada modelo de marcapasos, son de vital importancia para el seguimiento y vigilancia de un marcapasos definitivo.

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Figura 35-17 A y B. Estimulación y sensado de marcapasos.

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280 • Manual de medicina de urgencias

CONCLUSIONES Este tipo de trastorno es un evento común, en el SU las anormalidades del ritmo cardiaco son secundarias a múltiples etiologías, en particular por trastornos hidroelectrolíticos, ácido-base, intoxicación por fármacos, cardiopatías y

(Capítulo 35)

lesiones quirúrgicas mismas que una vez detectadas deberán valorarse en forma intencionada y tratarse de manera precisa. Al detectar la etiología que la provoca se realiza el diagnóstico oportuno, así como su manejo inicial de la disrritmia que dependerá de manera primordial de la condición hemodinámica del paciente.

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Sección VII Respiratorio

• Realización del diagnóstico y las valoraciones diferenciales respectivas de cada patología del aparato respiratorio. • Análisis de los pronósticos de cada patología. • Aplicación del tratamiento correcto a cada patología.

OBJETIVOS TEÓRICOS Esta sección está realizada para que el lector adquiera los conocimientos acerca de las patologías que se observan con mayor frecuencia en el servicio de urgencias como son: asma y estado asmático, neumonía adquirida de la comunidad, tromboembolia pulmonar y EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica), así como sobre sus características.

Esta sección muestra las patologías respiratorias que en forma común se ven en el servicio de urgencias y por lo tanto a la conclusión del mismo se habrán obtenido los conocimientos sobre las mismas. • Valoración completa del enfermo con algún padecimiento respiratorio. • Aplicación de la clínica en cada patología para el diagnóstico correcto. • Conocimiento y ejecución del tratamiento correcto en cada caso. • Conocimiento de las complicaciones y forma de evitarlas.

OBJETIVOS PRÁCTICOS

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• Desempeño de las habilidades teórico-prácticas de las enfermedades respiratorias más frecuentes en urgencias. • Apreciación clínica de los signos y síntomas de las enfermedades del aparato respiratorio.

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36 Asma y estado asmático Juan Antonio García Uribe, Roberto Alba Cruz, Víctor Huizar Hernández

PUNTOS CLAVE

DEFINICIÓN

1. Síndrome que se caracteriza por tos, disnea y sibilancias; causado por inflamación de la vía aéreas antes diversos agentes inflamatorios. 2. El asma severa es la única forma capaz de causar la muerte si no recibe tratamiento enérgico, que oscila entre 3 a 5%. 3. El diagnóstico de asma severa se realiza mediante el cuadro clínico, gasométrico y funcional y puede haber pulso paradójico. 4. Es necesario intubar al paciente cuando lo necesite y no esperar hasta que ocurra paro respiratorio. 5. El tratamiento inicial será con agonistas β2 adrenérgicos, bromuro de ipratropio, esteroide inhalado. 6. En el caso de necesitarse ventilación asistida es conveniente utilizar anestésicos generales y relajantes musculares.

El asma es un síndrome frecuente, que se caracteriza por tos, disnea y sibilancias, secundario a la inflamación de la vía aérea inferior, también hay opresión torácica como consecuencia de los cambios en la presión intratorácica por la obstrucción al flujo de aire en la vía aérea; según el Consenso de Alergología de 1992, se trata de un: “Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el que participan numerosas células, incluyendo mastocitos y eosinófilos. En individuos susceptibles, esta inflamación ocasiona síntomas que por lo general están asociados con una obstrucción al flujo de aire; con frecuencia es reversible, ya sea de manera espontánea o mediante tratamiento y causa un incremento en la sensibilidad de las vías aéreas a diversos estímulos”.

CLASIFICACIÓN Gravedad

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INTRODUCCIÓN

Dependiendo de ésta, se clasifica en intermitente, persistente leve, persistente moderada y persistente grave en adultos. En niños, se clasifica en episódica ocasional, episódica frecuente, persistente moderada y persistente grave.

El asma es una enfermedad frecuente que afecta a cerca del 5% de la población. La padecen por igual las personas de ambos sexos, aunque las tasas de hospitalización más altas se encuentran en los niños y las tasas de mortalidad por este motivo son de manera considerable más elevadas entre los primeros que tienen de 15 a 24 años de edad. El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias. Las características histopatológicas incluyen denudación del epitelio de las vías respiratorias, lo que produce edema. Puede haber hipertrofia del músculo liso bronquial y esto provoca inflamación, lo cual contribuye a la hiperrespuesta de vías respiratorias, a la limitación del flujo de aire, a los síntomas respiratorios (que comprenden episodios recurrentes de sibilancias, jadeo, opresión torácica y tos, en particular durante la noche y temprano por la mañana) y a la cronicidad de la enfermedad. Se ha reconocido una predisposición genética en el caso de asma. El factor predisponente más identificable para el desarrollo del asma es la atopia. La exposición de los pacientes sensibles a alergenos inhalados incrementa la inflamación de las vías respiratorias, la hiperrespuesta de las mismas y los síntomas.

Tiempo Con algunas variantes en relación al tiempo de evolución, se clasifica en aguda, crónica y perenne, y por su forma de inicio en súbito o lento. El asma severa es la única forma de presentación clínica del asma, capaz de causar la muerte; sin embargo, su prevalencia es baja y se relaciona en forma estrecha con: • Inadecuado control de la crisis de broncoespasmo. • Deficiente valoración del cuadro clínico tanto por el paciente como por el médico. • Falla en la medición del flujo del aire en la vía aérea. • Retardo en solicitar atención hospitalaria. • Subutilización o sobredosis de fármacos broncodilatadores (agonistas β2 adrenérgicos), uso inadecuado de sedantes y tranquilizantes. • Reciente retiro de esteroides. 283

284 • Manual de medicina de urgencias

No obstante, la causa fundamental de la evolución del asma, de leve o moderada al asma severa es la ausencia de un diagnóstico definitivo y tratamiento de la enfermedad subyacente, que condiciona estado asmático por persistencia de la irritación o infección que realimenta la inflamación y permite que la sintomatología arribe con rapidez al punto de no reversibilidad; es decir al asma severo., una situación no observada en la definición donde se refiere que la obstrucción es reversible por el tratamiento o en forma espontánea. • La mortalidad por asma severa es del 3 al 5% y se modifica de acuerdo con: • La intensidad de la sintomatología. • El deterioro de la obstrucción al flujo del aire. • La edad y el sexo. • La presión arterial de bióxido de carbono (PaCO2). • La presión arterial de oxígeno (PaO2). • La necesidad de intubación orotraqueal. • El tiempo de estancia en la unidad de cuidados intensivos. • El tiempo de asistencia mecánica ventilatoria; condición que eleva la mortalidad hasta 12 a 14% que ocurre por lo general en las primeras horas de la mañana y después de los 35 años de edad.

El diagnóstico de asma severa puede fundamentarse de tres maneras distintas Clínico Antecedentes: para fines de diagnóstico de asma severa no se necesitan mayores estudios, sería suficiente: un buen interrogatorio a algún familiar cercano en caso de que el paciente no pueda cooperar. Además si éste cursa con: asma de larga evolución, mal control de su enfermedad y reciente hospitalización, que requirió tratamiento

• De manera regular el paciente no puede articular frases completas y a veces ni palabras. • Aparece la cianosis que se intensifica de manera progresiva. • Atrapamiento de aire en parénquima pulmonar que deprime el diafragma y produce hiperclaridad pulmonar a la percusión, secundario a la severa obstrucción al flujo de aire, el pulso paradójico, que es dato con relativa frecuencia en el paciente con asma severa y consiste en la caída de la presión arterial en más de 10 mm Hg (bajo condiciones normales es de 5 mm Hg) debido a la intensa presión negativa que ejerce el tórax durante la inspiración a través de la vía aérea obstruida. • Fatiga muscular con aumento del trabajo respiratorio, que es tan intenso que utiliza una parte importante del consumo total de O2 (VO2) (hasta 25%), mientras que en condiciones normales la musculatura respiratoria sólo consume 5%; evidenciado por aleteo nasal, tiraje intercostal, supraclavicular, supraesternal, disociación toracoabdominal y sobredistensión torácica. • Taquicardia como respuesta compensatoria a la hipoxemia que rebasa las 110 a 120 pulsaciones/ min, pero podría ser consecuencia del uso de broncodilatadores. • Disociación toracoabdominal (respiración paradójica) por obstrucción al flujo aéreo y la presencia de fatiga muscular; la cianosis que indica hipoxemia por que el oxígeno no llega a los alvéolos como consecuencia de la obstrucción bronquial existente y la misma dificultad para eliminar el bióxido de carbono, que evidencia obstrucción bronquial extrema. • Necesidad de intubación orotraqueal con asistencia mecánica ventilatoria con incremento importante de la mortalidad si hay retraso en realizar esta actividad. Sin embargo, lo que en realidad resulta relevante es la ausencia de sibilancias y de ruido respiratorio en forma generalizada, a pesar de las manifestaciones clínicas clásicas de espasmo severo y disnea grave, lo que se ha denominado tórax silente o silencio torácico que es un signo de espasmo y obstrucción bronquial total e indica o sugiere que sólo quedan algunos minutos (mientras se absorbe el oxígeno del aire atrapado en los bronquios y alvéolos distal a la obstrucción) para romper el espasmo bronquial, eliminar la obstrucción por tapones de moco, disminuir el edema y la inflamación de la pared bronquial, oxigenar los tejidos y eliminar el exceso de bióxido de carbono así cómo la acidosis respiratoria y metabólica, secundaria a la acidosis láctica por hipoxia tisular muscular respiratoria (fatiga muscular). Las manifestaciones de obstrucción al flujo del aire en vías aéreas persisten a pesar de tratamiento adecuado durante 12 o 24 h.

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DIAGNÓSTICO

con esteroides IV u oral, la sintomatología es la misma que la crisis asmática (tos, disnea, sibilancias y opresión torácica), pero de mayor intensidad y la característica fundamental es que la tos se manifiesta en accesos continuos y la disnea es de reposo. Exploración física: hay signos evidentes de alerta para desarrollo de muerte inminente:

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Los factores de riesgo que incrementan la mortalidad son: historia de asma de larga evolución o gran severidad, reciente hospitalización por asma severa, requerimiento o retiro reciente de esteroides, amplias variaciones diurnas con deterioro gradual e importante del flujo en la vía aérea. Las causas más frecuentes de muerte en el enfermo con asma severa son: neumonía intrahospitalaria, neumotórax a tensión (barotrauma), atelectasia, infarto agudo de miocardio y hemorragia de tubo digestivo. Un dato anatomopatológico común en pacientes, es la neutrofilia persistente, en contraste con los enfermos que cursan con asma moderada o con los controles que no la presentan; asimismo las sustancias mediadoras de la inflamación (tromboxano y leucotrieno B4) se detectaron en mayor concentración en el grupo que padecía asma severa que en el que tenía asma leve o moderada; lo que podría explicar la lesión tisular, denudación del epitelio bronquial, exposición de las terminaciones nerviosas (fibras no adrenérgicas no colinérgicas) y respuesta exagerada a los irritantes que hacen el cuadro clínico irreversible.

(Capítulo 36)

Asma y estado asmático • 285

Gasométrico: al detectar en los reportes de gases en sangre arterial la presencia de aumento en la concentración de bióxido de carbono (PaCO2 - hipoventilación alveolar), hipercapnea, secundaria a la obstrucción generalizada de bronquios de pequeño calibre por tapones de moco, consecuencia de la desecación de la vía aérea por el aumento de la frecuencia respiratoria y la gran pérdida de vapor de agua, además del espasmo bronquial. Funcional: mediante el estudio de la mecánica toracopulmonar midiendo el flujo máximo en la vía aérea, cuando éste es menor al 50% del normal o menor de 1 L. El diagnóstico diferencial debe hacerse con obstrucción de vía aérea superior, cuerpo extraño, insuficiencia cardiaca izquierda, bronquitis crónica con espasmo y algunas de las complicaciones frecuentes en el asma severa (tromboembolia pulmonar, neumonía o barotrauma).

LABORATORIO Laboratorio. Al paciente en estado asmático, de acuerdo con el contexto clínico, se le deben tomar los siguientes estudios:

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• Gases arteriales para evidenciar hipoxemia, acidosis o hipercarbia. La normocarbia se debe considerar como signo ominoso, pues es normal que el enfermo asmático hiperventile, tenga frecuencias respiratorias altas y deba estar barriendo CO2.Se considera que la hipercarbia aparece cuando la FEV1 es menor de 20 a 25% de lo esperado; pero aun así menos de 10% de estos pacientes requieren ventilación mecánica. • Electrólitos para documentar hipopotasemia que se presenta hasta en 70% de los enfermos con estado asmático. Se debe vigilar también el sodio, pues además el estado asmático se asocia con SIADH que lleva a hiponatremias. • Hemograma para buscar leucocitosis o desviación a la izquierda que hagan sospechar procesos bacterianos como factor precipitante, verificar el contenido de hemoglobina, entre otros.

GABINETE Radiografía de tórax para evidenciar atelectasias, neumotórax, (vistos hasta en 1% de pacientes con estado asmático), procesos infecciosos agregados, enfermedad parenquimatosa agregada, neumomediastino o en forma sencilla como parte del diagnóstico diferencial (bronquiolitis, cuerpos extraños, neumonías virales o atípicas, fibrosis quística, anomalías congénitas, entre otras). Pruebas de función pulmonar mencionadas con mucha frecuencia en revisiones extranjeras, pero poco aplicables a hospitales locales donde no se cuenta con flujómetros para medir de manera objetiva el FEV1 y FE máxima y poder comparar el resultado obtenido en el momento de emergencia con el predicho para el enfermo en condiciones de control; que es de manera particular uno de los parámetros para medir el grado de severidad del ataque agudo.

Opcionales como glucemia (efecto hiperglucemiante de β-agonistas y esteroides), creatinina y densidad urinaria (por pérdidas insensibles no descubiertas de agua libre por el tracto respiratorio, fiebre y diuresis aumentada por aminofilina, entre otros). Electrocardiograma para ver el efecto del proceso respiratorio sobre la aurícula derecha y también para descubrir arritmias por uso de agonistas β2 adrenérgicos. El uso de metilxantinas no es parte del tratamiento escalonado del asma.

TRATAMIENTO Se requiere de intubación orotraqueal inmediata, canalización de dos vías para administración de líquidos en cantidad suficiente para hidratar las secreciones desecadas en el árbol bronquial y de una vía central (subclavio o yugular), para medir la PVC o en cuña pulmonar, lavado bronquial y aspiración de secreciones, administración inhalada de broncodilatadores β2 agonistas, esteroides intravenosos e inhalados. Las metilxantinas no forman parte del tratamiento del asma. Asistencia mecánica ventilatoria con bolsa válvula reservorio. y más tarde con un equipo ciclado por volumen, sedación y relajación muscular sólo en caso de que el consumo de oxígeno (VO2) no logre suplir los requerimientos vitales mínimos (alrededor de 250 mL/O2/min). Considerando que el gasto cardiaco (Q), la hemoglobina (Hb) y la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2) se encuentren dentro de límites normales (5 L/min, 15 mg/dL y 70 mm Hg respectivamente). El tratamiento del asma severa (al igual que en la moderada o leve), debe encaminarse a la curación o erradicación de la causa desencadenante del espasmo bronquial, que en la gran mayoría de los casos es: 1. Infección e inflamación crónica de vía aérea superior –sinusitis– (descarga posterior que rebasa la capacidad de deglución y penetra a la vía aérea inferior). 2. Reflujo gastroesofágico (en pacientes con hernia hiatal o niños con alteraciones en la deglución. 3. Insuficiencia cardiaca izquierda (obstrucción no muscular de la vía aérea de pequeño calibre por edema de todas las estructuras de la pared bronquial y a veces alveolar, asma cardiaca), y al mismo tiempo combatir el mecanismo fisiopatológico que condicionó la severa obstrucción de los bronquios (deshidratación del moco secundaria al aumento de la frecuencia respiratoria por pérdida de vapor de agua), mediante la administración de líquidos intravenosos, vía oral, o ambos (cuando menos 2 L en las primeras 24 h si la presión venosa central es normal), estimulando la expulsión de la secreciones y tapones de moco de la vía aérea o eliminarlos mediante aspiración frecuente, en caso de tener vía aérea artificial (tubo endotraqueal). Administración de oxígeno por alguna de los métodos que el paciente tolere (puntas nasales, catéter nasofarín-

286 • Manual de medicina de urgencias

geo, tubo endotraqueal o mediante asistencia mecánica ventilatoria). Canalización de vena periférica o central para la administración de líquidos y fármacos. Dos aplicaciones de agonistas β2 adrenérgicos (salbutamol) inhalados mediante dispositivos dosis/medida y espaciador cada 15 min hasta lograr reversión del cuadro o inclusive datos de intoxicación por agonista β2 adrenérgico o mediante micronebulizador (1 mL en 3 mL de solución salina al 0.45%), seguido de dos aplicaciones de esteroides inhalados y otras dos de antiinflamatorio no esteroideo (cromoglicato de sodio o tilaire) que pueden repetirse a los 15 min y de nuevo a los 15 min con grandes posibilidades de control del espasmo. También es de suma utilidad utilizar bromuro de ipatropio en caso agudo. Esteroides intravenosos (hidrocortisona) a razón de 1 a 2 mg/kg cada 6 a 8 h, o metilprednisolona 125 a 250 mg. cada 6 a 8 h, el menor tiempo posible y pasar a VO en cuanto sea factible y más tarde a la vía inhalada. El uso de metilxantinas no está indicado como parte del tratamiento del asma. Broncodilatadores agonistas β2 adrenérgicos vía intravenosa (o subcutánea) a razón de 4 mg/kg con lentitud. En caso de fatiga muscular se requiere intubación orotraqueal y manejo del enfermo con asistencia mecánica ventilatoria en modo asisto controlado (actualmente no hay ventiladores que tengan modo controlado puro) (cuando tenga fuerza muscular suficiente para disparar el ventilador), fracción inspirada de oxígeno suficiente para mantener presiones parciales de oxígeno en sangre arterial alrededor de 70 mm Hg y frecuencia respiratoria suficiente para mantener niveles de bióxido de carbono de 30 Torr. en promedio (aunque puede utilizarse la hipercapnia permisiva con concentración suficiente de iones hidrógeno para un pH alrededor de 7.40). En general el asma severa puede prevenirse por la intervención temprana y adecuada del médico en el paciente ambulatorio; sobre todo cuando se logra establecer el diagnóstico y el tratamiento de la causa que

(Capítulo 36)

condiciona el espasmo bronquial y se cura o se controla y en palabras del Dr. Thomas Petty: “el mejor tratamiento del estado de mal asmático es el que se inicia tres días antes de que ocurra”. Cuando no sea posible controlar el espasmo con los procedimientos antes mencionados se puede utilizar el furosemida inhalado para modificar la concentración de calcio intracelular en la mucosa bronquial y disminuir el edema y la inflamación (obstrucción no muscular del bronquio) y si con esto no se controla, se debe iniciar la administración de sulfato de magnesio a razón de 0.2 mg/kg al 50% IV a administrarse en 35 min, lo que disminuye la sintomatología y se logra mejoría en la mecánica respiratoria. Cuando no hay respuesta a la medicación convencional, pueden utilizarse anestésicos disociativos como lo es el propofol o ketamina, previa intubación, así como bloqueadores neuromusculares a fin de evitar todo tipo de respuesta tanto del sistema nervioso central como del autónomo a cualquier irritante interno o externo, así como utilizar el soporte extracoporal para prevenir la muerte en el enfermo que cursa con asma severa fatal.

CONCLUSIONES Ésta es una patología con un estado que con frecuencia se presenta por igual en hombres y mujeres y es una de las etiologías más comunes de ingresos a hospitales. Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se presenta en episodios agudos. La importancia de este capítulo radica en mostrar la manera de identificarla con el conocimiento del cuadro clínico, sobre todo ante la presencia de una crisis; para que el diagnóstico sea el correcto, pero en especial para dar el mejor tratamiento. Se debe tener en mente el realizar una valoración y seguimientos periódicos donde se evalúe el tratamiento, que sea cumplido y no se presenten crisis en forma tan repetitiva, lo cual puede lograrse mediante una autoevaluación por parte del paciente. © Editorial El

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37 Neumonía adquirida en la comunidad Juan Antonio García Uribe, Roberto Alba Cruz

de mortalidad por enfermedades infecciosas; además uno de los principales motivos de consulta y 10% de todas las admisiones hospitalarias por urgencias, con mortalidad en el adulto dentro de las primeras cinco causas, a pesar de la disponibilidad de nuevos antibióticos y diversos tipos de vacunas e inmunomoduladores. En EUA la neumonía comunitaria es responsable de: 78 000 defunciones, incidencia de 4 millones de casos, 600 000 hospitalizaciones y pérdida de 64 millones de días/hombre, además el impacto económico estimado es de cuatro billones de dólares al año, lo que es seguro no esté tan lejano de lo que sucede en los países de economía emergente como México, donde las estadísticas no permiten hacer una evaluación adecuada de la incidencia, morbimortalidad, pérdidas y costos económico sociales. El índice de mortalidad en pacientes con neumonía comunitaria con régimen de tratamiento ambulatorio es mínimo, entre 1 y 5% y se eleva a 25% si requiere hospitalización; en especial si amerita ingreso a la unidad de cuidados intensivos.

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PUNTOS CLAVE 1. La neumonía es la inflamación del parénquima pulmonar por un agente infeccioso. 2. La neumonitis es la inflamación del parénquima pulmonar de origen no infeccioso. 3. Existen varias clasificaciones de la neumonía siendo una de las más importantes el sitio de adquisición del agente infeccioso; en la comunidad o intrahospitalaria. 4. La neumonía adquirida en la comunidad es uno de los principales motivos de internamiento hospitalario. 5. La mortalidad de la neumonía adquirida en la comunidad que requiere tratamiento ambulatorio es del 1 al 5% y el que requiere tratamiento intrahospitalario se incrementa a un 25%. 6. En 50% de las neumonías adquiridas en la comunidad no se conoce el agente etiológico, sin embargo la bacteria más frecuente es el estreptococo pneumonie en el adulto. 7. El diagnóstico se realiza con los antecedentes clínicos y la exploración física, siendo los estudios paraclínicos complementarios. 8. Los criterios para hospitalización de un paciente son los siguientes: • Mayor de 65 años. • Enfermedades coexistentes. • Frecuencia respiratoria mayor de 30 por min. • Tensión arterial diastólica menor de 60 mm Hg y sistólica menor de 90 mm Hg. Alteraciones del estado mental. • Leucocitosis mayor de 15 000. • Hipoxemia o hipercapnea. • Requerimiento de asistencia ventilatoria. • Afectación radiológica de más de un lóbulo. • Tratamiento de elección para las neumonías adquiridas en la comunidad son los macrólidos.

DEFINICIÓN La neumonía se define como la inflamación por infección del parénquima pulmonar y se clasifica según su etiología en: viral, bacteriana y por bacilo tuberculoso; sin embargo se debe puntualizar que a la viral en algunos reportes se le denomina neumonitis viral (inflamación sin infección) al igual que a la inflamación del parénquima pulmonar por agentes químicos neumonitis química, de seguro porque ambas cursan sin exudado purulento y son en forma predomina intersticiales, lo que parece que mejor define y refleja la Alteración fisiopatológica a la neumonía producida por micobacterium tuberculosis (que además ya casi no se observa, aunque puede regresar por el repunte en la incidencia de la tuberculosis en asociación con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida - SIDA) se le denominaba neumonía caseosa (por el aspecto macroscópico del contenido semejante a queso), quedando por lo tanto la denominación de neumonía

INTRODUCCIÓN La neumonía adquirida en la comunidad es una de las principales causas de morbilidad y la causa más común 287

288 • Manual de medicina de urgencias

sólo para la producida por agentes bacterianos; es decir neumonía bacteriana y según el sitio donde se adquiere llamarla comunitaria si es en la comunidad, o intrahospitalaria si se adquiere en el hospital o en la unidad de cuidados intensivos.

FISIOPATOLOGÍA

drome de condensación pulmonar) y estertores crepitantes y subcrepitantes, como una manifestación de conflicto hidroaéreo por las secreciones localizadas en el alvéolo y bronquio. Otra vía de acceso, aunque poco frecuente, es la hematógena que requiere de un foco infeccioso a otro nivel de la economía, entrada de gérmenes a la circulación sanguínea y su arribo a pulmón con consecuencias semejantes a las descritas con antelación (émbolos sépticos, bacteriemia, entre otros). La neumonía comunitaria afecta a todas las edades pero de manera predominante a los niños y a los ancianos, su etiología es variada y con poca frecuencia se establece al momento de la admisión.

ETIOLOGÍA Aunque en cerca de 50% de los casos el patógeno causal de la neumonía comunitaria no se localiza, se ha logrado detectar que el más frecuente es el Streptococcus pneumoniae seguido de Mycoplasma, Clamidia y Legionella pneumoniae (las denominadas bacterias atípicas), Haemophilus Influenzae y algunos patógenos gramnegativos, lo que ha conformado la idea y la necesidad de un manejo sui generis que se ha dado en llamar tratamiento empírico (lo cual no quiere decir que no tenga fundamento científico, ya que se basa en la premisa más importante de este método –la observación-); en particular por dos razones; la primera por la diversidad de los gérmenes patógenos que la producen y segundo porque no se puede establecer la etiología al momento de la observación del paciente y retardar el inicio del manejo terapéutico antibiótico (hasta contar con el cultivo de la expectoración y la sensibilidad) es de alto riesgo.

DIAGNÓSTICO

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Las manifestaciones clínicas de la neumonía comunitaria varían de acuerdo a: la edad del paciente, el germen causal y al estado inmunológico en el momento del inicio de la enfermedad. En la mayoría de los casos el inicio es agudo o subagudo, caracterizado por síndrome febril (fiebre elevada, calosfríos a veces solemene y diaforesis), tos en accesos frecuentes, expectoración purulenta o mucopurulenta, dolor torácico de tipo pleural y gran ataque al estado general (con algunas variantes por disminución de la intensidad en los síntomas en pacientes de mayor edad, como consecuencia de la disminución de la respuesta inmunológica debido a los cambios normales por el envejecimiento). La exploración física es muy poco específica: el aspecto general puede ser desde lo normal, hasta cursar con severa toxinfección, con o sin datos de insuficiencia respiratoria (cianosis, aleteo nasal, tiraje intercostal y supraclavicular, disociación toracoabdominal, alteración en el estado de alerta o narcosis carbónica), en tórax se puede integrar un síndrome de condensación pulmonar en región(es) subescapular(es) con estertores alveolares

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A fin de poder abordar el tema con mayor claridad es necesario comentar que el organismo humano cuenta con mecanismos de defensa (específicos e inespecíficos) en cantidad y calidad suficientes para mantener estéril la vía aérea inferior y el parénquima pulmonar; sin embargo, por diversas causas del medio ambiente (físicas, químicas y biológicas) o del organismo (circulatorias, ventilatorias, alteraciones orgánicas localizadas, factores predisponentes a enfermedades infecciosas -defectos en la función inmune o fagocitaria-, desnutrición, alcoholismo, enfermedades sistémicas -diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepática-, alteraciones genético/hereditarias, degenerativas, metabólicas, entre otras.) o de manera particular del microorganismo (virulencia, cantidad del inóculo, resistencia entre otros.) los gérmenes llegan a los alvéolos y producen las alteraciones que dan lugar a la neumonía. Podría afirmarse que la enfermedad es la excepción ya que la regla es la cooperación entre el microorganismo y el huésped (simbiosis), y sólo se presenta cuando hay interferencia con la integridad anatomofuncional del órgano. Los microorganismos que con mayor facilidad logran abatir los mecanismos de defensa del huésped son los virus, lo que permite que otros gérmenes patógenos penetren, y de acuerdo a su virulencia se adhieran a los tejidos, se reproduzcan y de manera eventual ocasionen enfermedad, como se observa en los meses fríos del año o cuando hay epidemia de influenza; es decir infección bacteriana secundaria. De manera reciente se ha demostrado en forma epidemiológica que los virus del grupo sincisial respiratorio tienen un comportamiento similar al de la influenza: disminuir las defensas y facilitar la entrada a otros microorganismos patógenos que pueden condicionar infección bacteriana secundaria. La vía de acceso común de los gérmenes hacia el pulmón es la aérea, mediante las gotitas de flush que se esparcen al toser, hablar o estornudar y que llevan microorganismos patógenos que se adhieren a la mucosa bronquial, alveolar, o ambas, que al reproducirse causan inflamación e infección y provocan la respuesta del organismo a la agresión: (fiebre, calosfríos, tos, expectoración purulenta, dolor torácico de tipo pleural, gran ataque al estado general por las toxinas y leucocitosis), además, por los cambios anatómicos y estructurales del parénquima pulmonar (sustitución del aire alveolar por exudado purulento y edema) que lo solidifican y cambian su comportamiento normal a la exploración física: hipomovilidad del tórax, matidez a la percusión, aumento del ruido respiratorio por mejor transmisión del soplo glótico (sín-

(Capítulo 37)

Neumonía adquirida en la comunidad • 289

y bronquiales localizados, con soplo tubario cuando la condensación es muy intensa. La radiografía de tórax es de gran ayuda; permite localizar el sitio de la infección y confirmar el diagnóstico, además, descartar otras patologías pulmonares o detectar complicaciones de la neumonía (empiema, atelectasia, edema pulmonar, entre otros), sin embargo al igual que la clínica y los estudios de laboratorio (tinción de Gram, gasometría en sangre arterial, biometría hemática con leucocitosis, entre otros), no son de utilidad para establecer el diagnóstico etiológico y obligan al inicio del tratamiento empírico.

TRATAMIENTO Categorización y estratificación: se definen cuatro categorías de acuerdo con la necesidad de hospitalización: • • • •

Presencia de enfermedad concomitante. La edad del paciente. Etiología probable, el pronóstico. Resultado final del tratamiento.

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Asimismo, se requiere determinar el riesgo de mortalidad y el sitio de tratamiento (domicilio, hospital o unidad de cuidados intensivos). El tratamiento empírico debe considerar en primer término los factores demográficos, epidemiológicos nacionales, regionales, locales, hospitalarios o de área específica (cuidados intensivos), el germen probable de acuerdo a la edad del paciente, enfermedad(es) subyacente(s) y la presentación clínica, así como los patrones de resistencia, y de acuerdo a la evolución clínica (o resultados de los cultivos) se debe modificar, reforzar o cambiar el tratamiento. La identificación del patógeno causal permite el tratamiento específico: antibiótico de espectro reducido, más efectivo, menos tóxico y menos prolongado que el empírico. 1. Neumonía comunitaria en pacientes de 60 años o menos que no tienen patología concomitante pueden recibir tratamiento ambulatorio (microorganismos frecuentes: S. Pneumoniae, M pneumoniae y H. influenzae) a base de macrólido o tetraciclina. 2. Neumonía comunitaria en pacientes con patología concomitante,60 años de edad o más, o ambas, se acepta el tratamiento ambulatorio (microorganismos: S. pneumoniae, M. pneumoniae, H influenzae, bacilos Gramnegativos y S. aureus) con cefalosporinas de segunda generación o trimetroprim/sulfametoxasol o β lactámico/inhibidor de β lactamasa o eritromicina u otro macrólido. 3. Neumonía comunitaria que requiere hospitalización, pero no ingreso a cuidados intensivos (microorganismos: S. pneumoniae, H influenzae, polomicrobiana, bacilos gramnegativos, Legionella sp y S. aureus. Tratamiento: cefalosporinas de segunda o tercera generación o betalactámico/inhibidor de β lactamasa más macrólido.

4. Neumonía comunitaria grave, que exige atención en UCI (microorganismos: S. pneumoniae, Legionella sp, bacilos aeróbicos gramnegativos, M pneumoniae, H influenzae y otros). Tratamiento: macrólido más cefalosporina de tercera generación con actividad antiseudomónica o agentes con actividad antiseudomónica como impienem cilastatina, ciprofloxacina o cefalosporinas de cuarta generación. La decisión de hospitalizar a un paciente con neumonía comunitaria no es sencilla; sin embargo y para tener una orientación apropiada deben considerarse ciertos factores de riesgo como: edad mayor a 65 años, enfermedad(es) coexistente(s), frecuencia respiratoria > de 30/min, tensión diastólica < de 60 y sistólica de 15 000, hipoxemia, hipercapnea o ambas; requerimiento de intubación orotraqueal y asistencia mecánica ventilatoria, afectación radiológica de más de un lóbulo o absceso o empiema, sepsis, estado de choque, disfunción orgánica o síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda - SIRPA. Como el Streptococcus Pneumoniae tiene altos niveles de resistencia a la penicilina y cefalosporina, aquinolonas, tetraciclinas y otros agentes β lactámicos y los aerobios gramnegativos son poco frecuentes, se considera a los macrólidos como el tratamiento ambulatorio ideal para la neumonía comunitaria en el paciente inmunocompetente por ser activos contra gérmenes típicos y atípicos, por su espectro, seguridad y bajo costo. Los estudios no invasivos como: tinción de Gram, cultivo de expectoración o sangre y detección de antígenos, pueden orientar al régimen de tratamiento inicial; pero su indudable utilidad es para modificarlo o ajustarlo, de acuerdo a resultados de cultivo y sensibilidad, a fin de evitar el uso de antibióticos de amplio espectro que podrían influir en el aumento de la resistencia bacteriana (que aumenta día con día). Las complicaciones detectadas en la neumonía comunitaria relacionadas con el germen causal son las metástasis (siembras) a distancia, las cuales por lo general ocurren en 10% de los pacientes y son secundarias a la bacteriemia como: meningitis, endocarditis, pericarditis, peritonitis, empiema y otras enfermedades; las cuales, aunque son menos frecuentes, no siempre relacionadas con la bacteria, como es el caso de: insuficiencia renal y cardiaca, embolia e infarto pulmonar, infarto agudo del miocardio y por último si hubo síndrome séptico, la posibilidad de desarrollar síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (o del adulto).

COMPLICACIONES Un sinnúmero de estudios han demostrado que la edad, el alcoholismo, presencia de leucocitosis y bacteriemia y la extensión de los cambios radiológicos son factores que permiten determinar el pronóstico de la infección. Otras condiciones tales como la presencia de neoplasias, alteraciones del estado inmunológico, trastornos

290 • Manual de medicina de urgencias

neurológicos, falla cardiaca, diabetes mellitus se asocian con un mayor riesgo de complicaciones. Otras condiciones como el germen causante, tienen incidencia en la evolución de la enfermedad; es así como las infecciones causadas por Staphylococo aureus o Bacilos gramnegativos se asocian a una mayor incidencia de muerte, al igual que la neumonía por aspiración de contenido gástrico. En cuanto a las complicaciones más frecuentes de la NAC se encuentran: • Derrame pleural: es más frecuente en las neumonías por Neumococo, Staphylococo y Klebsiella. La determinación del pH del exudado tiene valor pronóstico, ya que un pH< 7,1 indica la posible evolución a empiema y la necesidad de su drenaje. • Necrosis pulmonar con formación de abscesos: ocurre de manera particular en las neumonías por anaerobios.

(Capítulo 37)

• Afectaciones extrapulmonares: endocarditis, artritis y meningitis.

CONCLUSIONES Este tipo de neumonía es un trastorno común, infeccioso y en algunos casos mortal. Los factores de riesgo para su aumento en la morbilidad y mortalidad influyen la edad avanzada, alcoholismo, otras patologías agregadas, entre otros. En lo escrito con anterioridad se demuestran los criterios clínicos para tomar la decisión inicial o determinar si un paciente requiere hospitalización. Los antecedentes son de vital importancia por el cuadro con el cual se inicia fuera de un nivel hospitalario, uno de los más relevantes es identificar la etiología para dar el mejor manejo.

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38 Tromboembolia pulmonar Esteban Pedro Cordero Luna, José Antonio Espejel Santana

En México, como recién se ha apuntado son escasos los estudios epidemiológicos que abordan este problema y las cifras aportadas en publicaciones recientes –65 000 casos de ETV y 25 000 EP/año- reflejan sólo extrapolaciones al medio de datos de otros países. De manera reciente, al citarse datos procedentes del Sistema Nacional de Salud (SNS) se ha apuntado que su incidencia podría estar en torno a los siete casos por 10 000 habitantes/año (lo cual arrojaría unos 28 000 casos/ año), si bien la cifra real podría duplicarse debido a los casos asintomáticos. Su mortalidad se situó en 7.5%, similar a la mortalidad encontrada en otros países occidentales que oscila entre el 2 y 8%. Se confirma que la incidencia aumenta con la edad hasta alcanzar un pico en el decenio de los 70 a 79 años. Además, en este grupo de edad la mortalidad es mayor como se ha evidenciado en algunas series recientes del país. La introducción generalizada de prácticas de tromboprofilaxis en servicios quirúrgicos y en pacientes médicos con alto riesgo haría esperable una disminución de los casos de TEP, pero esta característica ha sido poco estudiada. La publicación del Conjunto Mínimo Básico de Datos (CMBD) del SNS, su agrupación en Grupos relacionados de diagnósticos (GRDs) y su facilidad de acceso a través de Internet, proporcionan una oportunidad única para examinar diversos aspectos de dicha entidad. Por ello, el objetivo de los autores fue evaluar la evolución del TEP según los datos procedentes del Servicio Nacional de Salud (SNS) durante el periodo 1997 a 1999, y aproximar mediante ellos los costos de hospitalización de este proceso. La tromboembolia pulmonar, es una complicación común, grave y mortal en potencia de la formación de trombos dentro de la circulación venosa. La mayor parte de los casos no se reconoce antes de la muerte y menos 10% de los pacientes con embolias mortales han recibido tratamiento específico para el trastorno. El tratamiento demanda un procedimiento sistemático vigilante para el diagnóstico y una comprensión de los factores de riesgo para que pueda proporcionarse la terapéutica preventiva apropiada. Muchas sustancias pueden embolizar a la circulación pulmonar, incluso aire (neurocirugía, catéteres venosos

PUNTOS CLAVE 1. El 90 % de las tromboembolias pulmonares (TEP) ocurre en pacientes no tratados por que el dx no llegó a realizarse. 2. La TEP es un síndrome que se origina como complicación de numerosos y diferentes padecimientos trombóticos y venosos. 3. La TEP es una complicación de la trombosis profunda. 4. Esta es más frecuente que se presente en tratamientos como cirugía pélvica, ortopédica, abdominal. 5. Se clasifica en masiva submasiva y menor. 6. Su diagnóstico se realiza de manera principal, por medio del cuadro clínico y se confirma con estudios de gabinete.

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INTRODUCCIÓN El tromboembolismo pulmonar (TEP) constituye un proceso grave y con frecuencia infradiagnosticado, habiéndose encontrado en series autópsicas una prevalencia de hasta el 14%, en la mayor parte no sospechados en vida. Se ha comunicado que más del 90% de las muertes por TEP ocurren en aquellos pacientes no tratados porque su diagnóstico no llegó a realizarse. De hecho, en las series con mejores resultados el diagnóstico antemortem sólo se realiza en torno al 50% de casos. Sin embargo, su reconocimiento y tratamiento precoz permiten disminuir la mortalidad desde 30% a menos del 5%. Su incidencia es muy variable, comunicándose cifras entre el 0,6 a 1,8 casos por 1 000 personas año, habiéndose observado una dependencia acusada de la edad, estimándose que por cada decenio su incidencia se duplica, hasta alcanzar cerca del 11% a los 80 años. La incidencia entre pacientes hospitalizados es 100 veces mayor que la de los pacientes ambulatorios. Cada año se calculan en Francia cerca de 100 000 casos, 60 000 en Italia, 65 000 en pacientes hospitalizados en el Reino Unido y 250 000 casos en EUA. En este último país, se estiman los costes derivados de la enfermedad trombo embolica venosa en unos 1 500 millones de dólares/año. 291

292 • Manual de medicina de urgencias

centrales), líquido amniótico (trabajo de parto activo), grasa (fracturas de huesos largos), cuerpo extraños (talco en usuarios de drogas intravenosas), huevecillos de parásitos (esquistosomiasis), embolias sépticas (endocarditis infecciosa aguda) y células tumorales (carcinoma de células renales). Los émbolos más comunes son trombos para que puedan originarse en cualquier parte de la circulación venosa o del corazón.

DEFINICIÓN La TEP más que una enfermedad bien definida, en un síndrome que se origina como complicación de numerosos y diferentes padecimientos a partir de la formación de un trombo en el sistema venoso, el cual emboliza a través del corazón derecho hasta alojarse en la circulación arterial pulmonar. Es una manifestación de la misma enfermedad: formación de trombos dentro de la circulación venosa.

(Capítulo 38)

SIN ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA TEP masiva • Inestabilidad clínica. • Obstrucción vascular 50% o defectos de perfusión 9 segmentos. • Hipoxemia grave. • DVD con hipoquinesia regional o global.

TEP submasiva • Estabilidad clínica. • Obstrucción vascular 30% o defectos de perfusión 6 segmentos. • Hipoxemia moderada. • DVD con hipoquinesia regional.1.

TEP menor ETIOLOGÍA La TEP una complicación de la trombosis venosa profunda. La mayor parte de las embolias provienen del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores o de la pelvis. Con menor frecuencia se originan en la aurícula y en el ventrículo derecho. Los factores predisponentes son: estasis venosa: reposo en cama, inmovilidad, insuficiencia cardiaca e IAM. Traumatismos: incluyen cirugía pélvica y ortopédica (cadera, rodilla) prostatectomía, cirugía abdominal mayor o aquellos con historia previa de tromboflebitis. Estados de hipercoagulabilidad deben ser sospechosos en sujetos jóvenes:

CON ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA TEP mayor • Inestabilidad clínica. • Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar > 23 %. • Hipoxemia grave y refractaria. • DVD con hipoquinesia global o regional.

TEP no-mayor

CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA Este grupo de trabajo propone incluir pacientes sin y con enfermedad cardiopulmonar previa de acuerdo a la respuesta cardiopulmonar, grado de obstrucción vascular, HAP, así como, datos clínicos y ecocardiográficos de DVD. La necesidad de considerar pacientes con pobre reserva cardiopulmonar deriva de evidencias que demuestran que en este grupo una TEP no-masiva, tiene un comportamiento similar al de una masiva, por mayor incidencia de choque cardiogénico (56% en contra de 2%) y mortalidad en relación a pacientes que antes eran sanos.

En el mundo occidental la incidencia anual de TEP se estima de 1.0 a 0.5 por 1 000 respectivamente. En estudios de necropsia la prevalencia de TEP mortal sin sospecha clínica o que contribuye al fallecimiento varía de un 3 a un 8%. Un metaanálisis de 12 estudios de autopsias demostró que el diagnóstico de TEP mayor no se realiza en más del 70% de los casos En un hospital de corta estancia la incidencia anual fue de 48 y 23 personas por cada 100 000 para TEP de manera respectiva; lo que sugiere un ingreso anual de 170 000 nuevos casos de

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• Estabilidad clínica, • Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar < 23%, d) hipoxemia no refractaria • Sin DVD.

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Primarios. Síndrome antifosfolípido, deficiencia de la antitrombina III, proteína S o C y defectos congénitos de fibrinólisis. Secundario. Se encuentran relacionadas algunas neoplasias como los adenocarcinomas, sobretodo de pulmón, páncreas, colon, estómago y mama. También existe hipercoagulabilidad en el síndrome nefrótico, en el embarazo y en el posparto, obesidad y estrógenos.

• Estabilidad clínica. • Obstrucción de la circulación < 20% o defectos de perfusión < 5 segmentos. • Sin hipoxemia. • Sin DVD.

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Tromboembolia pulmonar • 293

TEP aguda y 99 000 por recurrencia.5 En México, en el Hospital General del Centro Médico Nacional del Instituto Mexicano del Seguro Social se realizaron 1 685 autopsias encontrando 252 casos (15%) con TEP. La incidencia para ambos sexos fue similar y aunque se observó en todas las edades, (11 a 90 años) el mayor número de casos se encontró entre los 50 y 80 años. Los principales indicadores de riesgo fueron: reposo prolongado, cirugía, edad avanzada y cáncer. La TEP fue causa directa de mortalidad en el 28%, contribuyó a ella en un 62% y constituyó un hallazgo incidental en el 10%. En el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez en 3 751 defunciones, el diagnóstico anatomopatológico de TEP se realizó en 231 casos de los cuales en 100 fue masiva (obstrucción de más de dos arterias lobares). De manera clínica sólo se sospechó en el 18 % y fue la tercera causa de mortalidad (10%), la cual sólo se superó por condiciones clínicas con falla circulatoria irreversible. La mayor incidencia se observó en menores de 10 años, en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiovascular por cardiopatía congénita. En este grupo, como ha sido descrito con antelación, existió un alto grado de dificultad para sospechar el diagnóstico. No obstante toda esta evidencia, es importante considerar que los estudios epidemiológicos se han realizado sólo en algunos países, utilizando diferentes clasificaciones y criterios de diagnóstico. Por otra parte, las necropsias no se realizan en forma sistematizada, tienen sesgos en favor de casos con problemas de diagnóstico y no es posible determinar con exactitud el porcentaje de casos sin expresión clínica, (TEP silenciosa) por lo que no es posible conocer con exactitud su real prevalencia y mortalidad Indicadores de riesgo para TVP. Las alteraciones genéticas parecen explicar nada más una minoría de los casos y su verdadera prevalencia es desconocida. Esta etiología debe sospecharse en pacientes < 40 años con un episodio de ETVP sin indicador de riesgo aparente, con TEP o TVP recurrente e historia familiar. La resistencia a la proteína C activada (Factor V de Leiden) se observa en 90% de los casos, es ocho veces más frecuente en hombres > 70 años y el riesgo relativo para TVP es de 2.7. También incrementan el riesgo otros marcadores como la mutación del factor II 20210A, hiperhomocistinemia, (triplica riesgo de TVPidiopática) y deficiencias de antitrombina III, proteína C y proteína S. Debe considerarse como factor de riesgo cualquier padecimiento que condicione inmovilización prolongada o corta (siete días). Estudios clínicos y de necropsia demuestran una incidencia alta en > 60 años, obesos, con tabaquismo e hipertensión arterial sistémica. En el registro internacional ICOPER la mayor incidencia (63%) se observó en mayores de 60 años. La incidencia es muy alta en enfermedad aterotrombótica cerebrovascular y coronaria, así como en presencia de disfunción ventricular. Aunque el riesgo en cualquier tipo de cirugía es alto, se incrementa en forma muy importante en procedimientos mayores y cirugías ortopédicas. En revascularización coronaria a pesar de recibir tratamiento antitrombótico intenso en el pre y postoperatorio inmediato el porcentaje es con-

siderable. En este grupo se han identificado como variables independientes de riesgo: infarto perioperatorio, fibrilación auricular, tipo sanguíneo A y derivación aortocoronaria.19 Todo procedimiento quirúrgico es factor predisponente y la susceptibilidad persiste por 30 días, lapso que debe considerarse al establecer estrategias de prevención primaria o secundaria.

FISIOPATOLOGÍA DE LA TEP Sistema cardiopulmonar previo sano Este modelo permite analizar la verdadera respuesta cardiovascular a la TEP y los mecanismos de compensación específicos a una obstrucción vascular grave. El comportamiento clínico y fisiopatológico se encuentra relacionado de manera directa con el tamaño del trombo y se ha correlacionado en forma angiográfica con la presión media de arteria pulmonar, aurícula derecha, PaO2 y la frecuencia cardiaca.

Resistencias vasculares pulmonares Resistencias > 500 dinas/seg/cm-5 se correlacionan con una obstrucción vascular > 50% y una del 13%, condiciona disminución transitoria de la PaO2 que en la clínica se expresa por disnea transitoria. Cuando la obstrucción no es > 25% este síntoma por lo general es la única manifestación clínica.

Hipertensión arterial pulmonar Es el siguiente dato clínico más frecuente y se observa cuando la obstrucción es del 25% al 30%. Una obstrucción 5 0% genera en el ventrículo derecho una presión media máxima de 40 mm Hg o sistólica de 60 mm Hg determinada por ecocardiografía. Con cifras entre 30 y 40 mm Hg de presión media el gasto cardiaco puede ser normal o bajo.

Presión de la aurícula derecha Su incremento tiene relación directa con la presión media de la arteria pulmonar y el grado de obstrucción vascular. Una elevación significativa sugiere grave obstrucción a la vía de salida del ventrículo derecho y provee un índice confiable del grado de compromiso del ventrículo derecho. Una presión auricular 10 mm Hg sugiere obstrucción vascular 50 % y cuando es 10 mm Hg indica que la obstrucción no rebasa 25%. En presencia de una obstrucción aproximada del 30% no se han observado elevaciones significativas de la presión auricular.

Gasto cardiaco En presencia de una obstrucción vascular importante y en estadios tempranos, puede encontrarse normal o elevado por actividad simpática mediada por hipoxia, la cual incrementa la respuesta inotrópica/cronotrópica y la venoconstricción. Esto último genera un gradiente de pre-

294 • Manual de medicina de urgencias

sión favorable para el ventrículo derecho al aumentar la precarga de la curva de Frank-Starling y apoya observaciones que sugieren que el gasto cardiaco se mantiene de manera principal por el incremento del volumen latido más que por la frecuencia cardiaca. Para que el gasto disminuya se requiere una obstrucción ~ 50 %. Cuando estos mecanismos compensadores fallan, se observa DVD caracterizada por incremento de la presión media de la arteria pulmonar, dilatación del ventrículo derecho, aumento de la presión biauricular, mayor respuesta cronotrópica e hipotensión arterial.

Sistema cardiopulmonar previo anormal Este grupo de pacientes tiene inestabilidad clínica y hemodinámica aún con menor grado de obstrucción vascular y una mayor incidencia de choque cardiogénico (56% en contra de 2%). De manera hemodinámica se caracterizan por gasto cardiaco disminuido y presión media de arteria pulmonar que no correlaciona con el grado de obstrucción vascular pulmonar, (23 %) pero sí con el de hipertensión venocapilar. Este incremento se atribuye a foramen oval permeable, isquemia con o sin necrosis del ventrículo derecho, interdependencia ventricular, disminución del diámetro diastólico del ventrículo izquierdo e incremento de la presión auricular izquierda. Al analizar en medicina de urgencias a pacientes con TEP y sistema cardiopulmonar previo sano, se demostró presión media de arteria pulmonar no mayor a 40 mm Hg y presión capilar pulmonar normal. En pacientes con cardiopatía y neumopatía previa se observó mayor grado de HAP (52.3 ± 7.8 y 55.3 ± 5.7) e hipertensión venocapilar pulmonar (> 25 mm Hg).

Mecanismos de DVD

Al inicio el gasto cardiaco se mantiene a través de una taquicardia inducida por catecolaminas y por la reserva

Necrosis Si la isquemia se sostiene, el daño celular puede progresar a un infarto transmural o subendocárdico del ventrículo derecho en presencia o no de enfermedad coronaria aterosclerosa. La isquemia sostenida induce DVD con hipoquinesia regional o global y un estado de choque cardiogénico irreversible. Factores inherentes como: taquicardia, hipotensión, hipoxemia y catecolaminas incrementan la extensión de la isquemia. Este modelo sugiere que toda HAP grave condicionaría un infarto del ventrículo derecho, sin embargo, algunas variables pueden modificar esta evolución, como lisis, fragmentación endógena del trombo, o ambos; grado de hiperreactividad arterial pulmonar, arterial coronaria, o ambas; resistencias vasculares, patrón coronario y circulación colateral. Estadios avanzados e irreversibles de DVD e infarto del ventrículo derecho son variables independientes de mortalidad.

MECANISMOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Después de una obstrucción vascular (parcial o total) el primer evento respiratorio es la existencia de una zona con ventilación y mal perfundida, definida como un espacio muerto alveolar que incrementa el espacio muerto fisiológico. El segundo evento es la neumoconstricción (obstrucción a nivel de la vía aérea pequeña y ductos alveolares) que intenta disminuir el espacio muerto alveolar y la ventilación desperdiciada. En la génesis de este mecanismo podrían participar sustancias como bradicinina, serotonina y la disminución del bióxido de carbono a nivel alveolar. El tercer evento y más importante es la hipoxemia arterial, dato frecuente más no universal. La génesis y la gravedad de la hipoxemia es multifactorial, y destacan la enfermedad cardiopulmonar

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Isquemia

de precarga de la curva de Frank-Starling. El incremento de la presión sistólica intracavitaria aumenta la presión parietal sistólica y disminuye la perfusión subendocárdica,lo que induce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno por aumento en su consumo. Otros mecanismos contribuyen a este desbalance como taquicardia, incremento de la contractilidad y poscarga, presión intraepicárdica, compresión sistólica de vasos coronarios intramurales y vasoconstricción coronaria.10 El patrón de perfusión de la coronaria derecha ante este panorama, cambia de un patrón de perfusión sistólico – diastólico a uno de predominio diastólico como el ventrículo izquierdo, con lo que pierde un tercio de la perfusión. Con el incremento de la presión y tensión de la pared del ventrículo derecho, el gasto cardiaco declina y la TA se sostiene por vasoconstricción sistémica hasta que la reducción del gasto cardiaco hace disminuir la TA. Esto compromete la presión de perfusión coronaria en el ventrículo derecho, agrava la isquemia y establece un estado de disfunción a través de un círculo vicioso que puede causar la muerte.

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La DVD resulta de un incremento en la presión de la pared y a isquemia que compromete la función de ambos ventrículos. El incremento en la impedancia del ventrículo derecho se debe a la obstrucción mecánica por el trombo, al grado de disfunción cardiopulmonar previa y a la vasoconstricción mediada por reflejos neurohumorales. Una obstrucción 25% incrementa la poscarga, dilata el ventrículo derecho y como mecanismo compensador desarrolla un estado hiperdinámico para disminuir la impedancia. En esta fase el septum interventricular se desplaza hacia el ventrículo izquierdo y disminuye su distensibilidad, llenado y volumen diastólico final del ventrículo derecho. El incremento agudo de la presión del ventrículo derecho afecta la función del izquierdo normal e isquémico por la yuxtaposición de ambos ventrículos e interdependencia ventricular. La insuficiencia tricuspídea se atribuye a dilatación del aparato valvular tricuspídeo.

(Capítulo 38)

Tromboembolia pulmonar • 295

subyacente, el grado de obstrucción, apertura del foramen oval, el grado de DVD, de neumoconstricción y el nivel de hiperventilación asociado. Los mecanismos de hipoxemia o que incrementan el gradiente alvéolo arterial incluyen: 1. El desequilibrio en la relación ventilación-perfusión con la creación de unidades con relación < 1, es por mucho el mecanismo más importante y se atribuye a sobreperfusión de unidades con ventilación normal o con hipoventilación. 2. Aumento en el cortocircuito intrapulmonar, que representa un extremo de la baja relación ventilaciónperfusión y está dado por unidades no ventiladas con perfusión. 3. Disminución de la presión parcial de oxígeno en sangre venosa secundaria a DVD. La disminución del gasto cardiaco reduce la presión parcial de oxígeno de la sangre venosa lo que amplifica el efecto deletéreo de una baja relación de la ventilación-perfusión. Otro mecanismo que altera la relación ventilación- perfusión es la atelectasia pulmonar secundaria a la disminución del flujo capilar por obstrucción, disminución de la sustancia tensoactiva e inestabilidad alveolar secundaria; el cual puede alterar el intercambio del líquido transvascular e inducir edema pulmonar en la zona ocluida.

CUADRO CLÍNICO Los síntomas más frecuentes en la tromboembolia pulmonar es la disnea. En 75 a 85 % de los pacientes la taquipnea es el único signo que se encuentra en forma confiable en más de la mitad de los pacientes y el dolor torácico de tipo pleurítico. Tales datos sugieren tromboembolia pulmonar cuando éstos pertenecen a alguno de los tres síndromes o formas de presentación de embolia pulmonar aguda.

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Hemorragia pulmonar o infarto pulmonar Además de dolor pleurítico los pacientes presentan hemoptisis, tos, taquipnea, estertores sibilancias, derrame pleural clínico y radiológico. No hay datos de insuficiencia ventricular derecha. En la radiografia de tórax se aprecia un filtrado pulmonar y elevación del hemidiafragma. Su frecuencia es mayor cuando presenta hipertensión venocapilar pulmonar.

Cor pulmonale agudo Ocurre en embolia masiva. Los enfermos muestran datos de disfunción ventricular derecha, con plétora yugular, galope derecho, soplo de insuficiencia tricuspídea, hepatomegalia dolorosa. La caída del gasto cardiaco puede llevar a hipotensión, sincope o paro cardiaco. El electro muestra (SI, QIII, TIII) reflejan la dilatación del ventrículo derecho; también puede haber bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del Haz de His y datos de sobrecarga sistólica derecha.

DISNEA SSÚBITA Embolia submasiva, con obstrucción menor de 50%. Es la forma de presentación más frecuente. Cuando la embolia pulmonar es submasiva y no existe enfermedad cardiopulmonar previa, la disnea aislada puede ser manifestación de TEP. Presenta disnea, y taquipnea de causa no aparente. En la gasometría arterial, la PaO2 parece normal pero existe alcalosis respiratoria.

DIAGNÓSTICO La trombosis venosa es siempre una grave enfermedad con frecuencia fatal, debido a que los fragmentos del trombo pueden desprenderse y ocluir ramas de la arteria pulmonar la oclusión de las ramas principales de la arteria pulmonar causa elevación súbita de la presión de estos vasos. Este incremento –contra el cual debe luchar el ventrículo derecho para preservar la circulaciónpuede en ocasiones llevar a un paro cardiorrespiratorio. El conocimiento histórico y moderno de la fisiopatología de la TEP ofrece bases suficientes para identificar a la DVD como la expresión clínica más importante y establecer sobre esta plataforma un abordaje de estratificación y diagnóstico que permita identificar pacientes de alto riesgo que pudieran beneficiarse con la sola anticoagulación (prevención secundaria) o terapéuticas diseñadas para inducir una lisis rápida como TF o embolectomía con catéter o quirúrgica (tratamiento primario). El abordaje de estratificación y diagnóstico depende de la cultura hospitalaria, circunstancias clínicas, competencia, experiencia y tecnología disponible, por lo que cada área en particular debe crear un equipo interdisciplinario y un proceso de acuerdo a sus posibilidades. En TEP por el porcentaje tan alto de inestabilidad clínica inicial y mortalidad en la primera hora, es necesario reconocer una hora de oro igual a la de la fase aguda del accidente cerebrovascular, síndrome coronario agudo con elevación del ST y trauma, en donde un tratamiento oportuno puede impactar en la evolución y sobrevida. Por lo tanto, en forma independiente del proceso de estratificación y diagnóstico que se utilice, el objetivo final debe ser identificar pacientes de alto riesgo para iniciar un tratamiento rápido, a la medida de la obstrucción vascular, el grado de HAP y DVD, en el intento de disminuir incidencia de eventos adversos, tratamiento escalado (uso de aminas, ventilación mecánica, TF y embolectomía) y mortalidad. El gammagrama pulmonar se situó en primer lugar por ser un método evaluado con amplitud en numerosos estudios clínicos, accesible y con bajo índice de complicaciones. A pesar de que el ecocardiograma transesofágico no fue diseñado para evaluar la circulación pulmonar es posible identificar trombos centrales. Un ultrasonido o flebografía positiva, al igual que un ecocardiograma transtorácico sugestivo de HAP aguda grave, pueden establecer en forma indirecta el diagnóstico en presencia de sospecha clínica y estudios de circulación pulmonar no-diagnósticos. Sospecha clínica en pacientes sin enfer-

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medad cardiopulmonar previa, los síntomas y signos tienen relación directa con el grado de obstrucción, HAP y DVD. En la fase aguda de una TEP sólo es posible realizar estudios de estratificación y diagnóstico en centros con gran especialización, por lo que es importante reconocer las manifestaciones clínicas de una TEP grave (cuadro 381). Síntomas como disnea súbita sostenida, síncope, dolor en cara anterior de tórax que recuerda el de un infarto agudo del miocardio y colapso cardio-vascular o paro cardiorrespiratorio se han correlacionado con obstrucción angiográfica > 50 %, HAP grave y DVD. Son frecuentes en las primeras 24 h signos clínicos como tercer ruido derecho, segundo ruido pulmonar acentuado, taquicardia, pulso filiforme y plétora yugular. Después de este lapso y a pesar de continuar con inestabilidad hemodinámica, estos signos son difíciles de identificar. La hipotensión arterial sistólica es un importante indicador clínico de riesgo y separa de una forma rápida y sencilla sobrevivientes de no-sobrevivientes. Hipotermia de extremidades, pulso disminuido de amplitud y TA normal, sugiere alta impedancia y una TA sostenida por vasoconstricción inducida por catecolaminas. Cualquiera de estos síntomas, signos o ambos, permite identificar una TEP de riesgo.

ELECTROCARDIOGRAMA En relación al electrocardiograma (ECG) es importante enfatizar:

profundas de V1 a V4 se han asociado a TEP grave e HAP aguda. 5. La presencia de qR en V1 con elevación del ST demostró ser una variable independiente de mal pronóstico o de infarto del ventrículo derecho en presencia de coronarias normales. 6. Después del tratamiento fibrinolítico, la disminución de la frecuencia cardiaca y la resolución de las alteraciones del segmento ST podrían considerarse como criterios indirectos de reperfusión. 7. Recuperación de las ondas T sugiere restablecimiento de la circulación pulmonar y menor grado de HAP. Aunque las bases fisiopatológicas de estos datos pudieran no estar definidas en su totalidad, toda la evidencia experimental y clínica los establece como expresión de isquemia por HAP, incremento en la tensión de la pared y dilatación del ventrículo derecho En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa, este método es accesible, barato y fácil de realizar, además de permitir la estratificación de grupos de alto riesgo y establecer criterios indirectos de reperfusión.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Hoy en día su principal utilidad es excluir en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa, padecimientos que simulan TEP como neumonía, neumotórax, entre otros . Cuando es normal incrementa la probabilidad de diagnóstico del gammagrama pulmonar perfusorio y podría en forma eventual sustituir la fase ventilatoria. Para obtener proyecciones de buena calidad se requiere de una técnica acuciosa. Las proyecciones portátiles tienen poca utilidad en pacientes estables o inestables. En el cuadro 38-2 se observan los principales datos radiográficos que en forma aislada o en combinación sugieren TEP. En presencia de una TEP masiva o submasiva una radiografía normal es un hallazgo infrecuente, pero se ha reportado en un 16 a 34%. La amputación y dilatación de la rama derecha o izquierda asociada a elevación del hemidiafragma se ha descrito en el 65 %. Cuando existe HAP grave se puede observar dilatación del corazón derecho, aumento en el diámetro y amputación de las

Cuadro 38-1. Síntomas y signos TEP masiva, submasiva o mayor Síntomas: disnea sostenida asociada a dolor en cara anterior de tórax sugestivo de isquemia coronaria, síncope, choque, paro cardiorrespiratorio Signos: aumento importante del trabajo respiratorio, taquicardia sostenida > 100/min, tercer ruido derecho, 2º ruido pulmonar aumentado de intensidad, hipotensión sistólica (< 100 mm Hg), hipotermia, diaforesis, disminución en la amplitud del pulso, cianosis, plétora yugular TEP menor Síntomas: disnea, taquicardia transitoria,o ambas; dolor pleural, palpitaciones, taquipnea transitoria, tos, esputo hemoptoico, sibilancias Signos: frote pleural

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Cuadro 38-2. Signos radiográficos Silueta cardiaca: normal, dilatación de aurícula, ventrículo derecho, o ambos Vena cava superior: normal o dilatada Vena ácigos: normal o dilatada Tronco de la arteria pulmonar: normal o dilatado Rama derecha o izquierda: normal, dilatada (> 14 mm), amputada Flujo pulmonar: normal, oligohemia, (signo de Westermark) pleonemia, edema pulmonar unilateral Atelectasias laminares: en lóbulos inferiores, medio o língula. Son periféricas, largas o curvas, únicas o múltiples por encima de los diafragmas Opacidad parenquimatosa: periférica y triangular, de vértice hacia la arteria pulmonar y base pleural (joroba de Hampton) Diafragma: normal o elevado Derrame pleural: no significativo o significativo

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1. No tiene ninguna utilidad para establecer el diagnóstico de TEP, para esto se requiere demostrar a través de cualquier método, alteraciones de la circulación pulmonar. Sin embargo, en pacientes sin cardiopatía previa tiene alta sensibilidad para identificar HAP y dilatación aguda del ventrículo derecho. 2. En TEP masiva o submasiva un ECG normal es poco frecuente. 3. No son comunes alteraciones del ritmo como fibrilación o flúter auricular (0 a 5%) trastornos de conducción, arritmias ventriculares, desviación del eje eléctrico < 30º, bradicardia y alteraciones sugestivas de pericarditis. 4. Un AQRS > 90º, SIQIIITIII o SISIISIII asociado a desnivel positivo o negativo del ST y ondas T negativas

(Capítulo 38)

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ramas de la arteria pulmonar, oligohemia y elevación de uno o ambos hemidiafragmas. Es posible identificar un derrame pleural que oblitere uno o ambos senos costo diafragmático y de manera ocasional puede ser importante. También se ha descrito edema pulmonar unilateral en su variedad contralateral.

HIPOXEMIA

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Aunque los mecanismos son multifactoriales y la gravedad se determina por otros indicadores como enfermedad cardiopulmonar subyacente, grado de obstrucción, foramen oval permeable, DVD, neumoconstricción e hiperventilación importante enfatizar: 1. La hipoxemia no es uniforme. En los estudios UPET y PIOPED se observó una PaO2 > 80 mm Hg en 12 y 19% de manera respectiva. 2. Una P (A-a) O2 normal no excluye el diagnóstico, en el PIOPED 14% tuvo normoxemia. En el grupo sin enfermedad cardiopulmonar previa la P (A-a) O2 fue normal en 38% y con cardiopatía o neumopatía previa en 14%. 3. Una PaO2, P (A-a) O2 normal o ambas, sugiere TEP menor. En pacientes sanos con TEP una P (A-a) O2 > 20 mm Hg correlacionó con presión media de arteria pulmonar > 20 mm Hg y > 3 defectos de perfusión. 4. La alcalosis respiratoria es un hallazgo frecuente e incluso en pacientes con neumopatía obstructiva crónica e hipercapnia, se ha demostrado disminución de la PaCO2 basal. 5. En TEP masiva la acidosis respiratoria se explica por aumento del espacio muerto fisiológico (Vd/Vt) asociado a fatiga de músculos respiratorios y la metabólica es la expresión de bajo gasto, choque cardiogénico e hipoperfusión tisular. 6. Hipoxemia refractaria, aun en presencia de TA normal indica grave DVD. Si se considera tratamiento fibrinolítico (TF), tratamiento antitrombótico intenso, o ambos, se sugiere evitar punciones arteriales. Si ésta se considera necesaria debe realizarse en la arteria radial previa maniobra de Allen. Por el grado de trombosis y complicaciones hemorrágicas se recomienda evitar punciones en la arteria femoral. Aunque la determinación arterial de la PaO2 es el mejor método, un procedimiento no invasivo como la oximetría de pulso es un excelente indicador de la saturación de oxígeno arterial. Los resultados se deben interpretar con cautela en pacientes críticos, > 60 años de edad y estados de hipoperfusión, hipotensión o ambas.

MARCADORES BIOLÓGICOS DE TROMBOSIS Dímero-D Para TEP este producto de degradación de los puentes de fibrina tiene sensibilidad > 99% cuando se obtiene un

valor diagnóstico > 500 μg/L a través de métodos cuantitativos o derivados de ELISA. Una cifra menor, en forma razonable excluye trombosis aguda. Aunque la especificidad para fibrina es alta, esta misma especificidad para la fibrina de un trombo venoso es baja con un valor predictivo positivo bajo al no poder excluir otros padecimientos que cursan con valores elevados. Su especificidad no supera 9% y en hospitalizados no parece tener relevancia. Con otras pruebas (látex y aglutinación) se ha demostrado baja sensibilidad (85%) por lo que los resultados son desalentadores y de poco valor. Se demostró alta sensibilidad en estudios con seguimientos de 3 y 6 meses. Estratificación.

MARCADORES BIOLÓGICOS DE DAÑO CELULAR AGUDO MIOCÁRDICO Troponinas cardiacas Estas macromoléculas llamadas troponinas T e I tienen una función esencial en el aparato contráctil del músculo estriado, cuando los miocitos se necrosan o sufren daño celular importante, pierden la integridad de la membrana y permiten su paso al tejido intersticial, donde a través de capilares y el sistema linfático alcanzan la circulación sistémica. Niveles anormales indican daño agudo irreversible de la célula miocárdica, (micronecrosis) son mucho más sensibles que la CK o su fracción MB (macronecrosis) y no se elevan por lesión aguda del músculo estriado no cardiogénico. Se han demostrado cifras anormales en síndromes coronarios agudos sin elevación del ST, insuficiencia renal, miocarditis, insuficiencia cardiaca, miocardiopatías infiltrativas e HAP crónica con DVD. El mecanismo para su liberación se ha atribuido a incremento en la tensión de la pared del ventrículo derecho por sobrecarga de presión con daño celular y microin-farto. La dilatación aguda incrementa la demanda de oxígeno y reduce la perfusión de la coronaria derecha, aún en ausencia de enfermedad coronaria aterosclerosa. Cifras de troponina T o I entre > 0.01 y 0.07 ng/mL correlacionan con mayor porcentaje de defectos segmentarios y con signos electrocardiográficos y ecocardiográficos de DVD. Se ha demostrado una relación directa entre mayor liberación de troponinas con la gravedad, recurrencia curso clínico complicado (uso de aminas, ventilación mecánica y TF) y mortalidad.

Troponina I y DVD ecocardiográfica Un estudio reciente demostró a través de un análisis de regresión multivariado para eventos adversos un efecto agregado entre troponina I (> 0.06 μg/L) y la DVD ecocardiográfica. Se observó un incremento en forma exponencial, sin troponina ni ecocardiograma (0.765), con troponina I, (0.890) con ecocardiograma (0.858) y con la combinación de ambos marcadores (0.900). A tres meses de seguimiento el mayor porcentaje de sobrevida (98 %) fue para los pacientes con troponina I negativa y ecocardiograma normal. El mayor valor predictivo para eventos

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adversos fue la combinación de los dos marcadores (75, IC 95, 55 a 88%) en comparación con solo la ecocardiografía (41, IC 95, 28 a 56%) y troponina I (64, 95, IC 46 a 79%).

ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO Este método no invasivo, de bajo costo y creciente accesibilidad (47 a 74%) es un elemento importante en la estratificación ya que identifica en forma indirecta la gravedad de la obstrucción vascular a través del grado de HAP y diferentes estadios de DVD específicos para TEP. El signo de McConnell caracterizado por acinesia o discinesia de la porción media de la pared libre del ventrículo derecho con movilidad apico-basal hipercinética o normal, ha demostrado sensibilidad del 77%, especificidad de 94%, valor predictivo negativo de 96% y positivo del 74%, con una acuciosidad del 92%. Estos datos son muy característicos de TEP y correlacionan con datos clínicos de DVD (plétora yugular, insuficiencia tricuspídea, segunda ruido pulmonar acentuado) y electrocardiográficos de HAP aguda. (S1Q3T3 y ondas T negativas de V1 a V4). En un paciente con TEP estable de forma clínica, la hipoquinesia del ventrículo derecho es un signo de inestabilidad inminente. En la fase aguda y a largo plazo es un excelente marcador indirecto de reperfusión y riesgo. Además, a través de proyecciones como eje largo, corto y apical cuatro cámaras pueden descartar padecimientos que simulan TEP como síndromes coronarios agudos, taponamiento cardiaco, disección de aorta, entre otros. A través del ecocardiograma es posible entrar en la fisiopatogenia de la DVD y establece un concepto objetivo y moderno de cor pulmonale agudo, extendiendo la sensibilidad del clínico más allá de la usual y subjetiva estabilidad hemodinámica que en forma usual se basa en la sola determinación de la TA.

• Inspiración única y sostenida, que se obtiene después de inhalar un gas inerte (xenón 133), mediante inspiración sostenida por 20 seg, seguida de respiraciones a volumen corriente por 45 seg (pueden documentarse áreas de ventilación anormal por disminución de la actividad en esta fase). • Fase de equilibrio, que se obtiene después de 3 a 5 min de respiración a volumen corriente. • Fase de lavado, en la que se respira aire ambiente mientras se toman imágenes secuenciales que pueden mostrar zonas con retención del xenón 133.

ANGIOGRAFÍA PULMONAR SELECTIVA Es la prueba de oro para el diagnóstico y su indicación se relaciona con disponibilidad de pruebas no invasivas, estado clínico y necesidad de un diagnóstico de certeza. Tiene una sensibilidad del 98% y especificidad del 95 al 98% y es el método de elección cuando otras pruebas fallan o no están disponibles como cuadro 38-3. Aunque su uso cada día es menos frecuente, aún es el estudio de primera elección cuando hay riesgo alto para hemorragia mayor. El diagnóstico se establece por defectos constantes de llenado intraarteriales, amputación o ambos del trayecto de una arteria. Los criterios indirectos son: áreas de oligohemia, flujo lento del medio de contraste y disminución del flujo venoso pulmonar. Se debe realizar en posición anteroposterior a una velocidad de 3 a 4 radiografías por segundo y tomar proyecciones laterales y oblicuas sólo en casos de duda. La sustracción digitálica ha sustituido el método convencional, pero tiene menor definición para analizar vasos periféricos. Se debe realizar por personal experto y se recomienda un catéter cola de cochino del número 5 o 7. El empleo de un balón puede ayudar a pasar el catéter a través de ventrículos y aurículas muy dilatadas. En algunos casos mediante una oclusión es posible disminuir la cantidad de medio de contraste. Para obtener una buena opacificación se requiere inyectar medio de contraste no iónico mediante un inyector a velocidad de 30 a 40 mL/s para una dosis total de 1 mL/kg sin pasar de 100 mL en casos de

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Tiene bajo costo, no es invasivo, puede evaluar el grado de perfusión pulmonar en forma repetida, no se contraindica por HAP grave, tiene bajo índice de reacciones alérgicas y en los últimas dos decenios ha sido el estudio de elección de manera prioritaria en pacientes con radiografía de tórax normal. En relación con la angiografía pulmonar tiene un valor predictivo positivo de 88% (IC 95, 84 a 91%).El diagnóstico se establece por defectos de perfusión que reproducen uno o más segmentos pulmonares. Los defectos pueden ser subsegmentarios, segmentarios o lobares, múltiples y bilaterales. Trombos grandes y centrales pueden eliminar por completo la perfusión de varios segmentos, lóbulos y hasta de un pulmón. El principio consiste en marcar arteriolas y capilares pulmonares para obtener un mapa de la circulación pulmonar mediante la inyección de un promedio de 60 000 microesferas o macroagregados de albúmina humana

marcadas con 99mTc, con un tamaño de 15 a 70 μ, las cuales ocluirán en forma transitoria cerca de 1 500 arteriolas pulmonares. Para un análisis bidimensional de los 18 segmentos vasculares pulmonares deben obtenerse proyecciones en posición anterior, posterior, así como laterales y oblicuas anteriores y posteriores tanto derechas como izquierdas. La posición posterior y oblicua posterior son básicas ya que identifican segmentos posteriores y laterales de los lóbulos inferiores que por lo general no pueden evaluarse en proyecciones anterior y laterales por el fenómeno de deslumbramiento que emite el pulmón opuesto. La fase ventilatoria se agregó sobre la hipótesis de que la ventilación pulmonar debe ser normal en las áreas no perfundidas, por lo que áreas ventiladas no perfundidas establecen el diagnóstico. Por lo general se realiza en las mismas proyecciones y consta de tres fases:

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GAMMAGRAMA PULMONAR VENTILATORIO/PERFUSORIO

(Capítulo 38)

Tromboembolia pulmonar • 299

Cuadro 38-3. Estratificación de riesgo alto Demográficas > 70 años, cáncer, disfunción ventricular, enfermedad pulmonar crónica, isquemia miocárdica Síntomas Disnea sostenida asociada a dolor en cara anterior de tórax sugestivo de isquemia coronaria, síncope, choque o paro cardiorrespiratorio Signos Aumento del trabajo respiratorio, taquicardia, tercer ruido derecho, segundo ruido pulmonar aumentado de intensidad, hipotensión sistólica, (< 100 mm Hg) hipotermia, diaforesis, plétora yugular Laboratorio Hipoxemia refractaria, troponina T (0.04 y 0.07 ng/mL) o I (> 0.1 y > 1.5 ng/ mL) predictores de mal pronóstico, péptido natriurético cerebral, (> 50 pg/ mL) elevación de CK-MB una o dos veces el valor normal Electrocardiograma S1 - Q3 – T3, qR en VI con elevación transitoria o persistente del ST, elevación transitoria, desnivel negativo del ST u ondas T negativas de V1 a V4 Ecocardiograma Hipoquinesia regional o global del ventrículo derecho, presión sistólica de arteria pulmonar > 50 mm Hg, foramen oval permeable, trombo en tránsito en aurícula o ventrículo derecho Ultrasonido o venografía Trombosis de venas pélvicas Hemodinamia Presión media de arteria pulmonar de 30 a 40 mm Hg, presión media de aurícula derecha > 10 mm Hg, resistencias pulmonares > 500 dinas/seg/ cm Circulación pulmonar Obstrucción o alteraciones de la perfusión > 30% Todas las variables incluidas tienen significado estadístico para mortalidad, eventos adversos o ambos, obstrucción > 50%, o ambos, HAP grave y DVD.

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angiografía convencional y 20 mL/h para sustracción digitálica. Aunque el procedimiento es seguro en presencia de HAP grave, no debe inyectarse el medio de contraste en el tronco de la arteria pulmonar con presión diastólica final del ventrículo derecho > de 20 mm Hg y media de la arteria pulmonar > 50 mm Hg.

TOMOGRAFÍA HELICOIDAL COMPUTARIZADA Esta herramienta útil aunque controvertida en el diagnóstico, reportó en los primeros estudios una sensibilidad y especificidad del 90 al 100% para trombos en vasos segmentarios o mayores, en relación con la angiografía pulmonar. Estudios posteriores demostraron heterogeneidad en la sensibilidad (53 a 89%) y especificidad (78 a 100%), estableciéndola como un método controvertido en el proceso de diagnóstico. El diagnóstico se realiza al identificar un trombo dentro de las arterias pulmonares mediante un defecto de llenado parcial o completo de bajo tono y rodeado por sangre opaca, o bien por la presencia de un vaso amputado incapaz de opacificarse. No es claro su valor en presencia de signos indirectos como atelectasias lami-

nares, dilatación de las arterias pulmonares y derrame pleural. Su carácter no invasivo reduce la posibilidad de complicaciones hemorrágicas. Se coloca al paciente en posición supina con los brazos por encima de la cabeza y en posición perpendicular al cuerpo y alejándose del mismo para evitar compresión venosa en la unión toracobraquial. Con un inyector automático a través de un catéter central 20 G se infunden 100 a 120 mL de medio de contraste no iónico (64%) con un retardo promedio de 14 seg. Se realizan cortes continuos de 5 mm de grosor a velocidad de 5 mm/seg, reconstrucciones segmentarias a intervalos de 3 mm y planares en planos sagitales y oblicuos sobre las arterias pulmonares. Un primer corte se realiza en la ventana aortopulmonar hasta el diafragma con un barrido caudo-craneal. Para lograr un análisis adecuado se debe incluir suficiente volumen pulmonar con vasos subsegmentarios.

ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO El ecocardiograma transtorácico identifica signos de HAP para apoyar en forma indirecta el diagnóstico de TEP, en contraste el transesofágico establece un diagnóstico definitivo al visualizar un trombo en las porciones proximales de la rama derecha o izquierda de la arteria pulmonar. Al compararlo con la tomografía helicoidal demostró menor sensibilidad (79 en contra de 100%) pero la misma especificidad (100 en contra de 90%) y fue superior en rapidez y facilidad para realizar el procedimiento en pacientes críticos. Para establecer el diagnóstico se requiere demostrar contraste espontáneo o trombos a través de proyecciones óptimas lo cual se logra al pasar la sonda al esófago a cerca de 30 cm de la arcada dental o bien cuando se logra una proyección de cuatro cámaras a cero grados. Se debe evaluar diámetros de cavidades, grosor, estado contráctil y relación ventrículo derecho/ventrículo izquierdo. En esta posición se introduce la sonda hacia el estómago para valorar el diámetro y la función contráctil del ventrículo derecho. A partir de la posición cuatro cámaras se retira el transductor hacia una posición alta hasta visualizar los grandes vasos. Con retroflexión de la sonda en este plano es fácil evaluar el tronco de la arteria pulmonar y la porción proximal de sus ramas. En cualquiera de las posiciones se podrá obtener una imagen a cero y 90° con una sonda biplanar y de cero a 180º con una sonda multiplanar. Al comparar la efectividad y seguridad de este procedimiento con el transtorácico en pacientes de alto riesgo llevados a TF, no hubo ninguna diferencia en el grado de HAP ni en los diámetros del ventrículo derecho o izquierdo. Sin embargo, el transesofágico demostró mayor grado de hipoquinesia del ventrículo derecho (23 en contra de 15, p 0.05), trombos en ventrículo o aurícula derecha, (22 en contra de 11, p 0.009) vena cava superior, (9 en contra de 0, p 0.001) tronco (6 en contra de 0, p 0.01) y ramas principales de la arteria pulmonar (11 en contra de 0, p 0.0002). No se observaron eventos adversos atribuidos al procedimiento. Se observó buena correlación entre la DVD ecocardiográfica con datos electrocardiográficos de

300 • Manual de medicina de urgencias

Cuadro 38-4. Regímenes de tratamiento fibrinolítico Aprobados por la FDA Estreptoquinasa 250 000 UI en 30 min seguido de 100 000 UI/h/24 h Uroquinasa 4 400 UI/kg como bolo inicial seguido de 4 400 U/kg/12 a 24 h Alteplasa 100 mg en infusión de 2 h No aprobados por la FDA Uroquinasa 3 000 000 UI en infusión de 2 h Uroquinasa 15 000 UI/kg en 10 min Estreptoquinasa 1 500 000 UI en infusión de 1 o 2 h Reteplasa doble bolo de 10 UI cada 30 min Alteplasa 0.6 mg/kg en 10 min Alteplasa 20 mg en bolo seguido de 80 mg en 1 h

sobrecarga de presión. Es el estudio de elección en alta sospecha clínica de TEP bajo ventilación mecánica, choque de etiología no precisada o paro cardiorrespiratorio.

TRATAMIENTO Ver cuadros 38-4 y 38-5.

COMPLICACIONES

Cuadro 38-5. Contraindicaciones para tratamiento fibrinolítico

Relativas • Cirugía mayor, parto, biopsia o punción en órgano o vaso no compresible, • hemorragia digestiva en los últimos 10 días • AVC isquémico en los últimos dos meses • Traumatismo grave en los últimos 15 días • Cirugía neurológica en los últimos 30 días • Hipertensión arterial sistémica sin control (TA diastólica > 110 mm Hg o sistólica > 180 mm Hg • Reanimación cardiopulmonar traumática • Trombocitopenia < 100 000/mm3 • Embarazo

ABORDAJE DE COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS Se debe neutralizar la plasmina y reponer los substratos del plasminógeno activos de manera hemostática, como fibrinógeno, factor V, factor VIII y plaquetas. Para neutralizar la plasmina se deben infundir inhibidores naturales como plasma fresco congelado. Al proveer inhibidores de la plasmina y del plasma, se reponen proteínas activas de forma hemostática que son degradadas por la plasmina, como fibrinógeno, factor V y factor VIII. Se recomienda iniciar con 4 UI de plasma fresco congelado y titular la dosis subsiguiente para mantener niveles de fibrinógeno por lo menos en 100 mg%. Es importante establecer que la TF no es la única responsable de esta complicación y por lo general se requiere un daño reciente en la pared del vaso. Sólo cuando existe la percepción de que el riesgo de la hemorragia supera al de la TF se deben minimizar sus efectos.

EMBARAZO Es contraindicación relativa para TF, una cuidadosa revisión de la literatura demuestra que la evidencia depende de reportes y series de casos. En cerca de 200 embarazadas (14 a 40 semanas) que recibieron con éxito diferentes regímenes fibrinolíticos se observó baja mortalidad materna y fetal (1 y 6 %). Aunque la estreptoquinasa puede cruzar la barrera placentaria, la cantidad no es suficiente para inducir fibrinólisis fetal. Alteplasa es una alternativa más segura ya que no cruza la barrera placentaria, además, por su fibrino–especificidad induce menos hipofibrinogenemia y por consiguiente menos complicaciones hemorrágicas. Después de la TF el riesgo de hemorragia posparto se incrementa en un útero atónico por los niveles elevados de los productos de degradación de la fibrina.

CONCLUSIONES Éste es un padecimiento demasiado importante ya que en urgencias ocurre de forma muy común. Si no se conoce el cuadro clínico se puede confundir con otro padecimiento, propósito de los autores es que el personal médico tenga el conocimiento de la enfermedad para dar el diagnóstico a tiempo; en la mayoría de las ocasiones por desconocimiento y error puede producir la muerte del paciente, motivo por el cual es esencial su presencia en este libro.

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Absolutas • Hemorragia activa • Hemorragia intracraneal reciente

nálisis de los únicos nueve estudios aleatorizados y controlados con heparina muestra un porcentaje importante de complicaciones hemorrágicas. Sin embargo, en ocho de estos estudios el diagnóstico se realizó con angiografía pulmonar y en seis se utilizaron infusiones largas. Ambas situaciones están relacionadas en forma estrecha con este tipo de complicaciones.

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Las complicaciones hemorrágicas son el evento adverso más temido que limita el empleo de la TF en muchos casos. La causa más frecuente (14%) son las punciones venosas por la angiografía pulmonar, con una incidencia dos veces mayores en comparación a heparina sola y son causa de hemorragia mayor de un 36 a un 45%. La incidencia de hemorragia intracraneal en la literatura es de 1.9%. En el medio de la medicina de urgencias en un total de pacientes llevados a infusiones aceleradas de estreptoquinasa y alteplasa (1 hora) la incidencia de hemorragia intracraneal fue del 0.6% y de hemorragia mayor del 6%. Para utilizar TF en pacientes de alto riesgo se debe analizar con detenimiento el riesgo-beneficio. Un metaa-

(Capítulo 38)

Tromboembolia pulmonar • 301

BIBLIOGRAFÍA

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39 Manejo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada Ezequiel Amador Mohedano

bre o incremento en al menos uno de lo siguiente: sibilancias, tos, frecuencia respiratoria o frecuencia del pulso. La ATS (American Thoracic Society en inglés) clasifica las exacerbaciones en tres niveles :

PUNTOS CLAVE 1. Una exacerbación se caracteriza por un cambio en la disnea basal del paciente, tos, esputo o ambos más allá de la variación cotidiana suficiente para justificar un cambio en el manejo. 2. La etiología más común de las exacerbaciones son las infecciones traqueobronquiales y la contaminación atmosférica, sin embargo en algunas ocasiones la etiología no puede ser identificada. 3. Los broncodilatadores y los glucocorticoides son tratamientos efectivos en las exacerbaciones. 4. Pacientes con datos clínicos de infección de la vía aérea, se benefician con manejo antibiótico. 5. Beneficio demostrado con el uso de ventilación mecánica no invasiva en pacientes seleccionados.

• Nivel 1: leve, posibilidad de tratamiento en el hogar. • Nivel 2: moderada, requiere hospitalización. • Nivel 3: grave, conduce a insuficiencia respiratoria. La iniciativa global para enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GOLD, por su siglas en inglés) estadifica a los pacientes con exacerbación en tres grupos y con base en estos sugiere los microorganismos responsables y el tratamiento antibiótico de elección en cada grupo: • Grupo A: exacerbación leve, sin factores de riesgo para estancia prolongada. • Grupo B: exacerbación moderada, con factores de riesgo para estancia prolongada ( comorbilidad asociada, exacerbaciones frecuentes (más de tres por año), uso de antimicrobianos en los tres meses previos). • Grupo C: exacerbación severa, con factores de riesgo para infección por P. aeruginosa (hospitalización reciente, administración frecuente de antibióticos (cuatro veces en el último año), exacerbación severa, aislamiento de P. aeruginosa durante exacerbación previa).

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INTRODUCCIÓN Las exacerbaciones de la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) afectan la calidad de vida y el pronóstico de la enfermedad. La mortalidad de los pacientes que presentan hipercapnia a su ingreso es de próxima al 10% y cercana al 40% a un año en pacientes que requieren de ventilación mecánica. El impacto negativo en la función pulmonar y los costos económicos de la exacerbación son altos. Por todo lo anterior, la prevención, la detección oportuna y el tratamiento adecuado son fundamentales en todos los pacientes.

ETIOLOGÍA La etiología de las exacerbaciones es multifactorial, y se pueden identificar factores primarios y secundarios:

CLASIFICACIÓN Primarios: • Infecciones virales en vías respiratorias altas y bajas. • Infección bacteriana o mayor colonización en vías respiratorias bajas. • Contaminación del aire. Secundarias: • Neumonía. • Embolia pulmonar. • Neumotórax.

El sistema utilizado con mayor frecuencia para clasificar la gravedad de la exacerbación, fue desarrollada por Anthonisen et al., con base en la presencia de tres características fundamentales: disnea, esputo purulento y volumen del esputo. Una exacerbación grave presenta las tres características, mientras que una moderada dos de las tres. Una exacerbación leve muestra una de las tres más una infección reciente en vías respiratorias altas, fie303

304 • Manual de medicina de urgencias

• Traumatismo torácico. • Uso inapropiado de sedantes, narcóticos. • Insuficiencia cardiaca derecha, izquierda, ambas o arritmias.

(Capítulo 39)

Cuadro 39-1. Dosis de broncodilatadores en sala de urgencias Salbutamol

Nebulizador IDM

DIAGNÓSTICO Ipratropio

Es importante realizar una historia clínica completa del paciente, buscando datos específicos de exacerbación de EPOC (comentados con anterioridad). De igual forma hay que clasificar la gravedad de la exacerbación, ya que de ello dependerá el tratamiento a seguir y si el paciente requiere de hospitalización, terapia intensiva o puede ser manejado de forma ambulatoria. La realización de espirometría no se recomienda de forma rutinaria, ya que el paciente no puede realizarla de forma adecuada en algunas ocasiones, además de que los cambios en los valores epirométricos durante exacerbaciones no se correlacionan bien con cambios del estado clínico. La oximetría de pulso y gasometría arterial son necesarias para determinar la necesidad de oxígeno suplementario, así como la posibilidad de ventilación mecánica. La radiografía de tórax puede ayudar a identificar diagnósticos alternativos, por lo que debe solicitarse en todos los casos. Dentro de los diagnósticos diferenciales debe considerarse: tromboembolia pulmonar, neumotórax espontáneo, infarto agudo de miocardio, falla ventricular izquierda, neumonía, carcinoma bronquial o pulmonar, obstrucción de vía aérea superior.

TRATAMIENTO Los principios generales de tratamiento en todo paciente deben incluyen:

• Aumento importante en la intensidad de los síntomas, como aparición reciente de disnea en reposo. • Pacientes con estadio grave de la enfermedad. • Presencia de nuevos signos como cianosis o edema periférico. • Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio. • Comorbolidad de alto riesgo. • Pacientes de edad avanzada. • Insuficiente soporte en casa.

La oxigenoterapia complementaria a través de cánula nasal o mascarilla nasal, se indica en casi todos los pacientes que ameritan hospitalización. Una preocupación con este tratamiento es el desarrollo o agravamiento de la insuficiencia respiratoria hipercápnica. Por dicho motivo, es razonable fijar como meta una saturación de oxígeno de entre 90 y 92% o una PaCO2 de 60 a 65 mm Hg. La terapéutica con brocodilatadores inhalados es la piedra angular de tratamiento, mediante el empleo de agonistas B2 inhalados de acción corta y broncodilatadores anticolinérgicos. Una estrategia adecuada es combinar ambos broncodilatadores, incrementando grado y duración de la broncodilatación, sin incremento de efectos colaterales. El uso de metilxantinas es controversial en la exacerbaciones de EPOC y debe considerarse como tratamiento de segunda línea, cuando no hay una respuesta adecuada al tratamiento previo con broncodilatadores. La vía de administración de los broncodilatadores (inhalador de dosis medida (IDM), nebulizador) tal vez sea menos importante que la dosis y el tratamiento oportuno, pero dada las condiciones de algunos pacientes se prefiere terapéutica con nebulizador (cuadro 39-1). Los esteroides orales o intravenosos se recomiendan en adición al tratamiento broncodilatador para las exacerbaciones manejadas en hospital. Se han relacionado con una mejoría más rápida de la función pulmonar, tiempo de recuperación más breve y menor número de recurrencias. No se ha establecido la dosis óptima para el tratamiento, pero altas dosis se han relacionado con un aumento significativo de efectos secundarios. Se ha establecido que la terapéutica debe establecerse por 7 a 10 días. La principal complicación del manejo con esteroides es la hiperglucemia. Los esteroides inhalados no están indicados como terapéutica inmediata para la exacerbación de EPOC. Su indicación es como tratamiento preventivo (cuadro 39-2) Los antibióticos deben considerarse en los siguientes casos: • Pacientes que presenten los tres síntomas cardinales de exacerbación: incremento de la disnea, incremento del volumen del esputo e incremento de la purulencia del esputo. Cuadro 39-2. Dosis de esteroide en sala de urgencias Metilprednisolona: 0.5 mg/kg IV c/6 h por 72 h Hidrocortisona: 100 mg IV c a 6/8 h por 72 h Continuar con prednisona 40 mg diarios, dosis única matutina por 7 a 10 días más.

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Los pacientes con exacerbación leve y con buena respuesta al tratamiento inicial, pueden ser manejados de forma ambulatoria, sin embargo, los criterios para manejo de forma ambulatoria, son inciertos. Los criterios para hospitalización en pacientes con exacerbación de EPOC son:

IDM

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• Evaluación precisa. • Tratamiento general • Terapéutica con oxígeno suplementario. • Terapéutica con broncodilatadores. • Terapéutica con antibióticos. • Terapéutica con antiinflamatorios. • Ventilación asistida.

Nebulizador

2.5 mg c/20 min x 3 dosis, luego 2.5 a 10 mg c/1 a 4 h prn 4 a 8 disparos c-30 min hasta por 4 h; luego c/1 a 4 h prn 500 mcg c/30 min x 3 dosis, luego c 2 a 4 h prn 4 a 8 disparos prn

Manejo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada • 305

• Paciente con exacerbaciones que tengan dos de los síntomas cardinales, si uno de estos es el incremento de la purulencia del esputo. • Pacientes con exacerbación severa que requieran ventilación mecánica (invasiva o no invasiva). De acuerdo a la estratificación de EPOC exacerbado según la GOLD, se considera la flora bacteriana o viral y por ende el tratamiento antibiótico. • Grupo A: H. Influenza, S. Pneumoniae, M. Catarrhalis, Chlamydia pneumoniae, Viruses. Se indica: -lactamasas (penicilina, ampicilina, amoxicilina), tetraciclina, TMP/SMX. Alternativa: macrolidos (azitromicina, claritromicina), cefalosporina de 2ª o 3ª generación. • Grupo B: patógenos del grupo A, microorganismos resistentes ( -lactamasas penicilino resistente, S. pneumoniae), enterobacterias (K. pneumoniae, E coli, Proteus, Enterobacter). Se indica: inhibidor de -lactamasas (amoxicilinaácido clavulinico), fluoroquinolonas (levofloxacino, moxifloxacino). Alternativa: cefalosporina de 2ª o 3ª generación. • Grupo C: patógenos del grupo B, P. aeruginosa Se indica: fluoroquinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino a altas dosis). Alternativa: -lactamasas con actividad antiseudomona.

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La vía de administración dependerá de las condiciones clínicas del paciente y se prefiere la VO. Si se utiliza la VI, deberá realizarse el cambio a tratamiento oral en cuanto el estado clínico del paciente lo permita; el cual debe durar entre 3 y 7 días. Las indicaciones de ingreso a unidad de cuidados intensivos incluyen: diseña grave que no responde de manera adecuada al tratamiento en urgencias, confusión, letargia, coma, persistencia o empeoramiento de la hipo-

xemia (PaO2 menor de 50 mm Hg), hipercapnia grave o empeoramiento de la misma (mayor de 70 mm Hg), empeoramiento de la acidosis respiratoria (pH menor de 7.30), deterioro clínico y funcional a pesar de manejo con ventilación no invasiva y oxígeno suplementario. Los criterios para considerar ventilación mecánica no invasiva son: diseña moderada o grave, frecuencia respiratoria mayor de 30 min, uso de músculos accesorios más disociación tóracicoabdominal, acidosis respiratoria moderada a grave, hipercapnia, saturación de oxígeno menor del 85% a pesar de oxígeno suplementario. Son contraindicaciones para su uso: paro respiratorio, inestabilidad cardiovascular, somnolencia, estado mental alterado, paciente que no coopera, riesgo de aspiración, secreciones abundantes y espesas de difícil expectoración, trauma craneoencefálico, obesidad extrema. En estos casos debe considerarse ventilación mecánica invasiva. Debe de considerarse egreso hospitalario en los siguientes casos: • Paciente que no requiera de salbutamol o bromuro de ipratropio cada cuatro horas. • Paciente que es capaz de volver a caminar en el cuarto. • Paciente con capacidad de comer o dormir sin disnea. • Paciente estable por 12 a 24 h en clínica. • Paciente con gases arteriales estables por 12 a 24 h. • Paciente que conozca el uso adecuado de su medicación.

CONCLUSIONES La exacerbación de la EPOC es uno de los padecimientos que registran una alta frecuencia en los servicios de urgencias, por lo que el conocer la estratificación diagnóstica y tratamiento de la misma es de vital importancia para mejorar el pronóstico inmediato del paciente afectado por esta causa.

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40 Manejo de ventilación mecánica en urgencias Roberto Alba Cruz, Víctor Huizar Hernández

alteración patológica, el sistema respiratorio no cumple sus objetivos fisiológicos; esta etiología puede ser primaria (pulmón sano) o secundaria (daño parénquima pulmonar).

PUNTOS CLAVE 1. La AMV es el método de sustitución de la función del aparato respiratorio normal. 2. Surge para preservar la vida, ya que la apnea es un problema indispensable a tratar. 3. Está indicada en hipoventilación alveolar, Desequilibrio en la relación V/Q, trastornos de difusión, corto circuitos venoarteriales. 4. Su uso varía dependiendo del ventilador con que contemos, ciclado a presión o volumétrico. 5. Existen varias modalidades de ventilación con el ventilador volumétrico: A/C, IMV, SIMV, con soporte presión. 6. Su uso no está exento de complicaciones, por lo que al extubar al paciente se deben de tomar en cuenta varios parámetros.

¿CÓMO SURGE? Si se considera que una de las preocupaciones prioritarias del ser humano ha sido preservar la vida y uno de los problemas más frecuentes para él médico era la apnea, se comprenderá que era indispensable superar el problema mediante algún método. La Biblia refiere que durante las travesías de Jesucristo, Elíseo trató de manera rudimentaria dar respiración de boca a boca a un niño que se encontraba asfixiándose al comer carne, siendo éste el antecedente más remoto acerca de la manera de introducir aire a los pulmones. En el siglo XV, Paracelso diseñó el primer dispositivo de insuflación pulmonar forzada, que consistía en una especie de fuelle conectado a una sonda bucal. Andrea Veslino en 1548 realizó insuflación forzada en animales toracotomizados, empleando un fuelle conectado a un orificio de traqueostomía, consiguiendo mantenerlo con vida, aunque encontró múltiples limitaciones de tipo legal, ético y religioso. Los primeros ventiladores intentaron imitar la función del tórax, de tal manera que se buscaba crear presión negativa alrededor de éste, así es como aparecen los pulmotores. Éstos eran aparatos grandes, que ocupaban demasiado espacio (en la actualidad son obsoletos) y creaban presión negativa alrededor del cuerpo; tomaron auge en la primera guerra mundial. En un inicio se emplearon fuelles y más tarde máquinas mecánicas; en la actualidad el conocimiento de la fisiología del aparato respiratorio ha favorecido la evolución de la ventilación mecánica, lo cual, aunado a la computación, facilita su uso y posibilidades terapéuticas, facilitando al médico el manejo de estos aparatos y proporcionando el máximo apoyo, con el mínimo de incomodidad para el usuario.

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INTRODUCCIÓN Desde los inicios de la medicina, el médico ha luchado contra la apnea y logrado de algún modo introducir aire a los pulmones de manera artificial, así es como surge la ventilación mecánica. El presente capítulo pretende que el lector obtenga los conocimientos suficientes para que entienda, y aplique de manera oportuna y adecuada los principios básicos de la ventilación mecánica en un servicio de urgencias. Se desarrollará mediante una serie de preguntas que todo estudiante se formula al enfrentarse a lo que es la asistencia mecánica ventilatoria (AMV), para preservar la vida del paciente que presenta apnea o disnea severa. Las preguntas que por lo general se hacen los médicos son: ¿Qué es? ¿Cómo surge? ¿Dónde y a quien se debe aplicar? ¿Qué máquinas la realizan? ¿Cuándo se debe aplicar? ¿Cómo se debe aplicar? y ¿Cuáles son sus efectos indeseables?

DEFINICIÓN

¿DÓNDE SE DEBE APLICAR?

La asistencia mecánica ventilatoria es el método de sustitución de la función del aparato respiratorio normal, que es utilizado en aquellas situaciones en las cuales, por alguna

Por supuesto se utiliza en pacientes que requieran el apoyo respiratorio temporal, ya sea por su incapacidad 307

308 • Manual de medicina de urgencias

funcional (en piso, sala de urgencias) o cuando están en un quirófano. La aplicación en estos espacios, auxilia al anestesiólogo una vez inducido en el transanestésico, para mejorar el monitoreo del paciente, ya sea en algunas cirugías complicadas y con tiempos prolongados o bien en aquellas que se utiliza bomba de circulación extracorpórea al permitir un mejor control de la oxigenación, eliminar gases y controlar el equilibrio A/B. También se puede utilizar como auxiliar de pacientes con etapa terminal de un padecimiento. En las primeras etapas de la AMV, se utilizaba en las salas de urgencias como un apoyo en la etapa terminal de la enfermedad; en la actualidad ayuda a los pacientes a superar crisis de insuficiencia respiratoria por cualquier causa, o para estabilizar al enfermo y trasladarlo al mejor sitio para continuar su atención. Un servicio donde se utiliza en forma amplia la AMV es en las unidades de cuidados intensivos, donde se encuentran pacientes graves, con un sinnúmero de complicaciones.

¿QUÉ MÁQUINAS LA REALIZAN?

dad, ya que la programación de la máquina y las adaptaciones que se puedan realizar dependerá de dicho conocimiento del ventilador. Habiéndose dado prioridad a las máquinas ciclados por volumen para las unidades de cuidados al paciente en estado crítico, pero en la actualidad ya existen varias de éstas en los servicios de urgencias. Ya que como se mencionó antes, sirven para que el paciente supere una crisis transitoria de insuficiencia respiratoria.

¿CUÁNDO SE DEBE APLICAR? Está indicada cuando se encuentren manifestaciones de insuficiencia respiratoria, por lo que es conveniente conocer los mecanismos fisiopatológicos de la misma, de esta manera se podrá indicar de la mejor forma el método adecuado y en el tiempo preciso. Los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria son cuatro: 1. Hipoventilación alveolar. 2. Desequilibrio en la relación V/Q. 3. Trastornos de difusión. 4. Corto circuitos venoarteriales.

Hipoventilación alveolar El producto final del metabolismo del organismo humano es agua y CO2; este último es eliminado a través del pulmón, mediante la entrada y salida de aire. Este proceso se conoce como ventilación. Hipoventilación alveolar: es definida cuando el volumen de gas fresco que llega a los alvéolos por unidad de tiempo es reducido; ésta puede ser primaria y secundaria. La primaria se presenta cuando hay trastornos de ventilación con pulmón sano y la secundaria cuando hay daño pulmonar. Los dos mecanismos por los que se produce hipoventilación alveolar, son:

Como resultado de la hipoventilación con la resultante hipercapnia, afecta el estado de conciencia del enfermo, que puede ir de muy leve hasta la narcosis, dependiendo del tiempo de evolución y las concentraciones del mismo, siendo más severa en el paciente neumópata. La única manera de eliminar el CO2 del organismo es mejorando la ventilación minuto, la cual en las etapas iniciales se maneja con sesiones de RPPI y más tarde con AMV. En la actualidad se maneja con ventilación no invasiva.

Trastornos en la relación V/Q Quizá es la más difícil de comprender, es el mecanismo responsable de la mayor parte de las hipoxemias, tiempo

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• Disminución de la ventilación minuto; que es regulado por el centro respiratorio y todo evento que comprometa la transmisión del impulso nervioso (EVC, trastornos de la médula espinal, debilidad de músculos respiratorios). • Se asocia a aumento del espacio muerto, cuando además del existente se suman el espacio fisiológico y el alveolar (neumonía, TEP).

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Cuando surge la ventilación mecánica, se utilizan algunos sistemas con un fuelle, más tarde surge la aplicación de presión negativa alrededor del cuerpo, simulando la función del tórax, lo cual hizo surgir los ventiladores de presión negativa extratorácica, en los que se introducía al paciente en la máquina y en ocasiones sólo quedaba su cabeza fuera. Con el tiempo, surgen los aparatos de presión positiva extratorácica, que requieren una fuente de poder, siendo ésta neumática (que debe ser aire y oxígeno), se necesita una vía aérea artificial (tubo endotraqueal), para hacer un circuito cerrado y cuando alcanza la presión programada, el aparato cicla (siendo el ciclado a presión). Existen sencillos y complejos que se acercan mucho a un ventilador volumétrico El aparato sólo tiene dos concentraciones de oxígeno (40 y 60%), o bien si tiene un filtro (blender) realiza la mezcla de gases, que puede variar la concentración de 21 al 100%. Los dispositivos más modernos son los ciclados por volumen, cuya fuente de poder es eléctrica y neumática (requiere estar conectada a la corriente eléctrica y necesita de tomas de alimentación, de aire y oxígeno para realizar las mezclas), otros tienen una compresora propia de la máquina la cual entrará en funciones al no haber fuente neumática de aire. La mayor ventaja con relación a los anteriores es que a éstos se les programa volumen corriente, lo cual no sucede con los ciclados a presión (mismos que sólo funcionan al llegar al límite de la presión programada). La gran mayoría de los ventiladores ciclados por volumen tienen programas de computación para auxiliar al médico acerca del manejo de este dispositivo, resolución de problemas y gráficas de volumen presión. Los microprocesadores ayudan a la programación de muchos parámetros para la mejor comodidad del paciente. Los ventiladores ciclados por presión siempre han acompañado al médico de urgencias. Dependerá de la preparación del personal encargado de este servicio su utili-

(Capítulo 40)

Manejo de ventilación mecánica en urgencias • 309

atrás se conoce que el ajuste preciso entre la ventilación y el flujo sanguíneo en el pulmón. Es un elemento necesario para el intercambio eficaz de oxígeno. El flujo sanguíneo normal es máximo en las partes bajas de los pulmones, por efecto de gravedad, siendo la misma razón por lo que la ventilación es mejor en las partes más altas, la relación entre ambas es de 0.8 con ventilación alveolar normal de 4 L y GC normal de 5 L. Si la ventilación es deficiente, el flujo sanguíneo que alimenta estos alvéolos no se oxigena de forma adecuada, lo que da como resultado una disminución de la saturación y, como consecuencia, aparecen los cortocircuitos. Cuando la ventilación es adecuada y los alvéolos tienen una deficiente circulación, se obtiene aumento en el espacio muerto.

Trastornos de difusión Aquí se presentan ventilación y circulación normales, pero el problema principal es el engrosamiento de la barrera hematogaseosa, que retarda la difusión, trastornando el ajuste (reduciendo el tiempo de contacto oxígeno-sangre); que se incrementa con la demanda de oxígeno del organismo, que es lo que sucede con el ejercicio. Ejemplos: FID, sarcoidosis, lupus, algunas colagenopatías.

Cortocircuitos venoarteriales

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Al comentar esta entidad se hace referencia a la sangre que pasa del sistema venoso al arterial, sin circular por áreas del pulmón bien ventiladas; por lo general en el organismo se presentan este tipo de trastornos entre el 5 y 7.5% que están formados por las venas de Tebecio y las bronquiales. Su restablecimiento se llevará a cabo mediante algún mecanismo que ayude a mantener abiertos los alvéolos que se encuentren cerrados, o reclutar los menos lesionados, esto se podrá lograr mediante la aplicación de presión positiva al final de la espiración, conociéndose este mecanismo como PEEP. Objetivos finales de la AMV: 1. Eliminación adecuada y oportuna del CO2. 2. Elevación del aporte energético. 3. Adecuado trabajo respiratorio, con buen aporte metabólico. Objetivos intermedios, su cumplimiento de éstos facilita los objetivos finales y son: 1. Optimizar la mecánica pulmonar, mejorando la relación ventilación-perfusión. 2. Mejorar el intercambio gaseoso y transporte. 3. Considerar el inicio de tratamiento dependiendo del estado hemodinámico del paciente y contribuyentes, como son volumen sanguíneo circulante adecuado. 4. Mantener hemoglobina en límites normales de acuerdo al sitio donde se encuentre, ya que varía sobre todo con la altura a nivel del mar y frecuencia cardiaca. Indicaciones precisas de AMV: son compensar el descontrol de las alteraciones fisiopatológicas (mejorar la ventilación), llevándola de manera adecuada para tener oximetrías o gasometría en límites normales.

Restablecer una adecuada relación ventilación perfusión, tratar de sustituir los trastornos de difusión que en varios de los casos no es posible y disminuir hasta donde sean permisibles los cortocircuitos venoarteriales.

¿CÓMO DEBE APLICARSE? Para poder llevar a cabo la AMV lo primero que se requiere es una vía aérea artificial, que en la gran mayoría de las veces es una cánula orotraqueal. En segundo lugar se deben conocer las máquinas disponibles que se utilizarán. En servicios de urgencias se cuenta con equipos ciclados por presión y cicladas por volumen. La diferencia más importante es que en los primeros no se puede tener un volumen corriente constante, éste depende del límite de presión programado.

Ventilador a presión En este tipo de ventilador, su programación es a presión (mecánica) y no toma en cuenta la patología del enfermo en cuestión, por lo que el volumen corriente variará en cada ventilación. Los servicios de urgencias cuentan por lo general con ventiladores ciclados por presión, dependiendo de los recursos de cada institución, la sagacidad y conocimiento del médico tratante. Por fortuna ha disminuido su número y para iniciarlo en urgencias deberá considerarse la presión de ciclado, número de ciclos por minuto y la FiO2. Presión de ciclado: en este tipo de ventilador el médico deberá de programar como máxima presión del ventilador a 20 cm de H2O, lo que permitirá el ciclado y mantiene al paciente una presión cercana a lo normal en la vía aérea, disminuyendo el riesgo de neumotórax. Lo de cercano es relativo puesto que el médico no tiene como medirla y se basa en el parámetro del ventilador y si el paciente tose o se eleva la presión el riesgo de barotrauma es alto. Número de ciclos por minuto: se debe iniciar con límites fisiológicos 12 a 18 adultos, 20 a 30 niños y 12 a 14 ancianos, manteniéndola así a menos que la gasometría indique cambios. Fracción inspirada de oxígeno: en este tipo de aparatos la mezcla es fija (FiO2 40 y 60%), pero si tienen blender la mezcla de gases (concentraciones de oxígeno) puede variar de 21 al 100%. Se recomienda siempre iniciar con concentraciones bajas a menos que el paciente esté posparo, o con neumopatía, ya que el oxígeno es tóxico. Lo ideal es utilizar estos dispositivos como medida de urgencias (salvavidas) y de ser necesario mantener al paciente con este apoyo y solicitar el cambio por uno de volumen lo más pronto posible.

VENTILADOR VOLUMÉTRICO Para programar el ventilador se tienen que tener en cuenta algunos datos que se individualizarán para cada

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paciente: Edad, peso, talla, así como la patología de fondo. Los parámetros a programar son volumen corriente (VC), frecuencia respiratoria (FR), fracción inspirada de oxígeno (FiO2), sensibilidad, límites de presión alta y baja, velocidad de flujo (PF).

Volumen corriente Se calcula de acuerdo al peso ideal a razón de 6 a 10 ml/kg. (porque en no pocos pacientes existe obesidad); condicionando aumento de presión en la vía aérea por un volumen excesivo y barotrauma secundario con el consecuente deterioro del paciente. En un paciente con una ventilación deficiente reflejado en una inadecuada eliminación de CO2 se deberá mejorar el volumen minuto (que es la FR multiplicada por el VC), incrementando el VC, sin necesidad de manejar la FR, ya que requerirá de FR muy elevadas con el mismo VC incrementando la presión de la vía aérea y dañando el intercambio de gas que entra y sale.

Frecuencia respiratoria Calcule la FR como si se tratara de un paciente en óptimas condiciones dependiendo de la edad, ya que varía no siendo la misma en niño, adulto y anciano. Neonato: 40 a 60 Respiraciones por minuto (rpm). Bebes: 0 a 2 años, 30 a 40 rpm. Niños: de 2 a 14 años, 14 a 20. Adultos: 12 a 20 rpm. Ancianos: 12 a 18 rpm. Los ajustes a la misma se harán de acuerdo a los controles gasométricos.

Administración de oxígeno

el tiempo inspiratorio, con la consecuente disminución del tiempo espiratorio, en ocasiones el paciente tendrá como efecto secundario deficiente eliminación de CO2.

Sensibilidad Ayuda a que el paciente se adapte a la AMV y tenga más comodidad, considerando que al iniciar AMV el médico seda y relaja al paciente, utilizando una sensibilidad mínima pero al despertar, si tiene una sensibilidad alta, tendrá que hacer un esfuerzo grande para lograr abrir las válvulas del ventilador, ocasionando en el paciente angustia y provocando inadecuada relación pacienteventilador (lucha). Por lo que se recomienda mantener en el límite más bajo posible, incrementándose de acuerdo a las condiciones del enfermo. Se deberá de tratar unificar el esfuerzo del paciente y ventilador; de no lograrlo el paciente presenta angustia y desesperación ante la falta de apoyo de la máquina. Si persiste la lucha la mayoría de las ocasiones se prefiere de nuevo sedar y relajar al paciente, ante la ignorancia de optimizar la sensibilidad. Este punto es importante para disminuir el tiempo de AMV en los enfermos, ya que el alargar el tiempo de AMV, aumenta sus complicaciones como se verá mas adelante.

Alarmas de límite de presión Sirven para determinar: • Fallas de la máquina. • Falta de sincronización de ésta con el paciente. • Dependencia voluntaria o involuntaria. Pero no detecta complicaciones como: • Desconexión de la máquina. • Falta de cierre del circuito cerrado del paciente • Acumulación de secreciones en la vía aérea • Falla en el mantenimiento de la maquina en ventiladores antiguos sin batería. • Circuito de la máquina mal armado o incompleto. • Falta de filtros o en mal estado. Por ello es muy importante verificar siempre las alarmas del ventilador, de alta o baja presión, FiO2; para evitar complicaciones. Recuerde que las alarmas son para auxiliar al médico y sirven al paciente para prevenir las complicaciones.

Concentraciones altas de oxígeno

Flujo pico

Se deberán buscar alternativas para tener un adecuado soporte de esa FiO2. Como la utilización de la presión positiva al final de la espiración (PEEP), para mantener abierto el alvéolo mas tiempo e incrementar el periodo de intercambio; otra opción es incrementar el tiempo de la meseta inspiratoria (conocida como plateu), o someter al paciente a ventilación con relación inversa en el cual se incrementa

Ayuda a mantener el tiempo inspiratorio en límite normal o programarlo para ser mayor, al inicio de ventilación con relación inversa al paciente, tomando en cuenta que el flujo que entra en la vía aérea, por lo general es de tipo laminar, debiendo de ser programado entre 30 y 40 L/ min, porque si es más alto además de crear turbulencia en la vía aérea, también incrementa la presión en la misma.

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1. Pacientes con paro cardiorrespiratorio. 2. Cuando se realizara algún procedimiento como aspiración de secreciones de la vía aérea o broncoscopía.

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Su manejo ha creado infinidad de controversias por desconocimiento de los efectos tóxicos del mismo, ya que sí bien es indispensable para la vida, a concentraciones altas es nocivo. Por lo que sólo en determinadas ocasiones, se deberá utilizar con fracciones superiores al 60% y en el menor tiempo posible; el oxígeno a concentraciones altas actúa sobre el nitrógeno al cual elimina, lo mismo que al agente tensioactivo pulmonar y modifica a los neumocitos tipo II, convirtiéndolos en tipo I, que sólo actúan como células de sostén y no cumplen su función de crear surfactante. Las indicaciones de utilizarlo a concentraciones altas:

(Capítulo 40)

Manejo de ventilación mecánica en urgencias • 311

Modo ventilatorio Con los parámetros programados del ventilador deberá programarse el modo ventilatorio. Se iniciará con cualquiera de estos modos.

Modo controlado Es conocido como CMV, es el modo inicial y deberá ser el menor tiempo posible cambiándose a la brevedad, se mantiene sólo con sedación del paciente.

Modalidad asisto controlada Se abrevia como A/C y es más frecuente, cambiándose con manejo en forma óptima de la sensibilidad, que depende de la eliminación de los efectos de sedación.

Una vez iniciada la AMV, se empiezan a inhibir los mecanismos primarios de defensa, por lo que se deberá procurar sustituirlos de alguna manera:

Modalidad de ventilación mandatoria intermitente

• Fimbrias, por instalación de los filtros en el circuito del ventilador. • Mucosas y temperatura. • Así como velocidad del mismo; casi todo lo anterior se consigue con la instalación de un sistema de humidificación, la cual se conoce como cascada del ventilador y programando la velocidad del pico flujo, que reúnan los requisitos de humedad y temperatura.

La modalidad de ventilación mandataria intermitente (IMV) es una mala traducción, debido a que no existe en el español el término de mandatoria y quizá el término adecuado sería de obligatoria, se obliga al paciente a respirar, se deberá siempre programar la máquina con FR por abajo de la normal. Aquí el paciente tiene automatismo y la máquina le proporciona un flujo continuo durante sus respiraciones espontáneas y lo apoya con ventilaciones programadas con parámetros establecidos (que el médico debe programar). Un evento relevante de esta modalidad es que el ventilador incorpora un sensor, que determina si el paciente se encuentra en espiración y si a la máquina le corresponde enviar el VC programado (ventilación), hace que la máquina espere a que el paciente inicie la inspiración para apoyarlo, cambiando a la modalidad a SIMV, en el cual la S significa el sincronismo de la máquina con el paciente.

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SISTEMAS DE APOYO

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a ser más de 15 cm de agua. Esta modalidad sirve cuando el paciente no depende de la AMV y es una forma de retiro de la misma tomando en cuenta que el paciente en muchas ocasiones se hace dependiente de la máquina, además, auxilia a otras modalidades de ventilación como son: 3. Presión de soporte: consiste en incrementar un poco la presión de la vía aérea, para mantener un VC adecuado al paciente, siempre y cuando el paciente se encuentre con respiración espontánea, de lo contrario no entra esta modalidad, sirve para retiro de la AMV en el menor tiempo.

Además de éstas las modalidades de ventilación mecánica, se cuenta con los sistemas de apoyo. 1. PEEP: ayuda a mantener los alvéolos abiertos y reclutar aquellos que no lo están, para mejorar la oxigenación. Debe tomarse en cuenta que este sistema tiene efectos nocivos para el organismo, ya que incrementa la presión intratorácica; produce estas complicaciones: a) Disminución del retorno venoso. b) Disminución del GC. El punto ideal es determinar el mejor PEEP (lo deseable es que el paciente no presente los efectos nocivos y mejore la oxigenación), tomando en cuenta el esfuerzo del enfermo, hasta 5 a 6 cm de agua, el PEEP mínimo que tiene efecto es de 5, en adelante deberá incrementarse en forma paulatina antes de intentar elevar la FiO2 arriba del 60%. 2. CPAP: otro sistema es la presión positiva continua en la vía aérea, la cual consiste en un flujo continuo en la vía aérea con una presión mínima que casi nunca llega

INDICACIONES La instalación de vía aérea artificial (intubación orotraqueal, nasotraqueal o traqueostomía) tiene indicaciones precisas como son: 1. Obstrucción de la vía aérea como sería en caso de edema muy importante, crecimiento tumoral; esto por lo general es quizá indicación de traqueostomía. 2. Cuando se pierde el reflejo glótico cualquiera que sea la causa. 3. Pacientes neurológicos que no movilizan las secreciones traqueobronquiales en forma adecuada. 4. Los que cursan con hipoxemia refractaria, lo que quiere decir que a pesar de ministración de oxígeno a altas concentraciones no se ha podido restablecer. 5. La indicación más precisa es para aquellos que requerirán AMV, como son los retenedores de CO2; en la actualidad se trata de evitar esto al máximo mediante la utilización de la ventilación no invasiva, la cual requerirá especificaciones muy precisas y ciertas condiciones. Una vez instalada la vía aérea artificial debe verificarse si hay o no indicaciones de AMV; como sería en pacientes con apnea, insuficiencia respiratoria crónica o aguda y deterioro neurológico con inminencia de paro cardiorrespiratorio; lo que se deberá verificar además de las condiciones clínicas, el estado gasométrico, que por lo general reporta retención de CO2 con deterioro del estado de vigilia, reflejándose como acidosis de tipo respiratorio, con aumento del trabajo respiratorio, respiraciones superficiales y volumen corriente muy pobre, con mucho esfuerzo e hipoxemia severa.

312 • Manual de medicina de urgencias

MONITOREO El monitoreo de la AMV se lleva a cabo de dos maneras, una invasiva y no invasiva, dependerá ésta del equipo que se encuentre en la unidad.

Monitoreo invasivo Se consigue mediante la instalación de una línea arterial, en un sitio accesible, que puede ser la radial o pedia. Realizar la prueba de Allen (ver capítulo 8), y verificar la circulación colateral para evitar la isquemia, una vez instalada la línea, que sirva para estar monitorizando en forma constante mediante gasometría, las cuales se procesarán cuantas veces sea necesario. De acuerdo a los resultados se modificarán los parámetros. La línea también se podrá aprovechar para estar monitorizando con un transductor de presión la presión invasiva.

Monitoreo no invasivo Éste no daña al paciente, se lleva a cabo mediante un oxímetro de pulso (saturómetro), el cual puede ser colocado en el dedo del paciente o en los niños en el lóbulo de la oreja, de esta manera se está monitorizando en forma constante la saturación capilar, que será muy parecida a la arterial. Otro método es la capnografía, la cual consiste en estar monitorizando la salida de CO2 del organismo, mediante dos métodos: uno con analizador de gases y otro mediante rayos infrarrojos, en el primero se toma una muestra de gas exhalado y se analiza en el monitor. Esta muestra deberá ser tomada de inmediato en la salida del aire del organismo (al finalizar la vía aérea artificial); en la segunda, en el término de la vía aérea artificial se coloca un sensor con rayos infrarrojos y de esta manera se analiza el contenido de CO2 exhalado. Otro método poco conocido es mediante monitoreo transcutáneo de gases, oxígeno y CO2.

Atribuibles al ventilador y su manejo Pueden ser debidas a: 1. Falla de la fuente de poder. 2. Suministro de gases. 3. Error en el montaje del circuito.

Atribuidas al personal Secundaria a intubación: otra complicación es cuando se decide la intubación y AMV, ya sea por mala técnica para efectuar dicho procedimiento o porque es difícil por las características del paciente (obesidad, sobrepeso, traumatismo de cuello, cara, entre otros). Una vez intubado el paciente, un punto importante es el fijar la vía aérea, verificando que la punta de la cánula quede arriba de la carina y lejos de la laringe, ya que el globo de la vía aérea artificial juega un papel primordial para evitar las complicaciones tardías, el sello de la vía aérea artificial se lleva a cabo al inflar el globo de la misma. Mucha gente ignora si éste se debe inflar con presión o volumen para lo cual el médico tiene que conocer la fisiopatología de la estenosis traqueal. Se sabe que es provocada por isquemia y después por necrosis, lo que se traduce en fibrosis y cierre de la luz de la tráquea, siendo importante no provocarla, debe conocerse la presión del capilar de la mucosa de la traquea para evitar cerrarla con el globo de la vía aérea artificial. La presión es de 20 a 24 mm Hg, por lo que al inflar el globo es necesario tomar en cuenta esto y de esta manera se evitará una complicación muy importante que puede influir en forma determinante en la evolución ulterior del paciente. Lesión del cartílago traqueal: es otra de las consecuencias de esta terapéutica, disminuyendo su consistencia y perdiendo la firmeza de la misma de tal manera que se colapse en espiración (traqueomalacia), que puede ameritar manejo quirúrgico o bien la instalación de una férula traqueal, más rara es la formación de fístulas, ya sea hacia esófago o mediastino. Complicaciones pulmonares: general son atribuidas al mal manejo de la AMV o la vía aérea artificial. Siendo frecuentes el barotrauma (incremento en la presión de la vía aérea con la consecuente salida de aire), que puede ser hacia mediastino (neumomediastino) y disecar hacia la parte superior y formar enfisema en cuello que incluso se puede llegar a extender casi a todo el cuerpo. El manejo inadecuado de las secreciones de vía aérea, ya sea por insuficiencia o al drenaje con una técnica inadecuada y si se toma en cuenta que se le han quitado los mecanismos primarios de defensa, nosotros introducimos bacterias con el equipo de aspiración. La otra complicación es por acumulo de secreciones, o bien que no se humedezca en forma adecuada y la consecuente formación de tapones de moco provocando atelectasia. Éstas pueden ser pequeñas o muy grandes. Complicaciones sobre el sistema cardiovascular: ocurren cuando se incrementa la presión en la caja torácica, disminuyendo GC y retorno venoso; incrementando lo anterior si se llega a utilizar PEEP, de esta manera

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Las complicaciones son todas aquellas consecuencias leves o severas que se presentan al realizar procedimientos en contra del funcionamiento normal del organismo, se dice que en los pacientes que son sometidos a AMV se presentan alrededor del 25 a 52% dependiendo del autor. Se refiere que se presenta más de una por paciente y en ocasiones pueden ser atribuidas al ventilador, pero en la gran mayoría son debidas a un manejo inadecuado, otro tipo de complicaciones se atribuyen a la intubación.

4. En porcentaje menor a falla de la máquina por un mantenimiento no adecuado. Quizá el más importante es la falta de programación de las alarmas, ya que éstas sirven para verificar si el problema es el paciente o la máquina, por lo que además se deberá tener conocimiento del funcionamiento de las mismas, el manejo como se montan los circuitos y verificar siempre las alarmas.

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COMPLICACIONES

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Manejo de ventilación mecánica en urgencias • 313

repercute también sobre riñón e hígado, en tubo digestivo puede ser que haya dilatación gástrica por un sellado no adecuado de la vía aérea artificial, o bien cuando el paciente no se encuentra adaptado de manera completa a la AMV, se estresa y esto puede condicionar hemorragia de tubo digestivo.

RETIRO DE AMV Para extubar se debe conocer el padecimiento que dio origen, haber solucionado el problema de fondo que originó la insuficiencia respiratoria y tener parámetros espontáneos (de ventilación) de acuerdo al paciente. Se continuará con una evaluación clínica del paciente, quien deberá estar consciente, cooperador y con buena disponibilidad, de esta manera apoyará al médico tratante, además del equipo interdisciplinario (enfermera, técnicos de inhaloterapia y terapista físico). Por supuesto se deberán haber resuelto sus complicaciones o que se encuentren lo más estables posible. Porque entre más tiempo tenga este tipo de apoyo, el retiro se dificultará más, así el objetivo de este programa es disminuir tiempo de hospitalización y las complicaciones inherentes a la AMV o a la vía aérea artificial, que repercute en menor estancia hospitalaria y los subsecuentes costos.

MEDIDAS GENERALES Y GASOMETRÍA

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Se recomienda antes de extubar al paciente, considerar los siguientes parámetros: 1. GA normal -equilibrio A/B, PaO2 y PaCO2- dentro de los límites normales, con FiO2 al 40% o menor. 2. Manómetro de fuerza inspiratoria, espirómetro para medir volumen corriente espontáneo. 3. Conocer las técnicas ventilatorias utilizadas. 4. Tiempo de ventilación. 5. Contar y verificar el equipo de intubación (laringoscopio, tubos endotraqueales, sedantes y relajantes musculares), por si es necesario reintubar. 6. Su propia experiencia con este procedimiento.

FÁRMACOS Reunidos todos los requisitos, se debe aplicar un bolo de esteroides (metilprednisolona 125 mg/IV/DU o hidrocortisona 100 mg/IV/DU) buscando el efecto antiinflamatorio.

TÉCNICA 1. Siempre deberán aspirarse las secreciones del paciente, a través de la vía aérea artificial en forma enérgica pero gentil (siempre con técnica estéril). 2. A continuación se procede a desinflar el globo de la vía aérea artificial. 3. Volver a aspirar con la misma técnica, hacer cambio de sonda de aspiración así como guantes del personal que se encuentra realizando el procedimiento. 4. Volver a introducir la sonda de aspiración a través de la vía aérea artificial y empezar a retirar en forma paulatina con el aspirador abierto de tal manera que al ir retirando la vía aérea artificial la sonda de aspiración saque las secreciones que queden en forma residual. 5. Una vez retirada se deberá colocar un nebulizador continuo con FiO2 al 40 a 50% y se iniciará rehabilitación pulmonar en el menor tiempo posible con un inspirómetro de incentivo con la finalidad de mejorar la mecánica respiratoria.

CONCLUSIONES Los autores esperan que esta revisión sirva como un estímulo al lector y despierte la inquietud para continuar el aprendizaje, ya que la investigación sobre este tema ha sido modificada y revolucionada con la implementación de la tecnología, en concreto la computación, la cual aunada al amplio conocimiento de la fisiología pulmonar facilitará su manejo y se obtendrán mejores resultados durante su utilización. En el futuro y en la actualidad se está dando prioridad a la ventilación no invasiva tratando de disminuir tiempos hospitalarios así como costos, evitar complicaciones inherentes a la AMV y a la vía aérea artificial.

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Sección VIII Gastrointestinal

• Indicaciones y valoración de técnicas diagnósticas. • Establecimiento de diagnóstico y diagnóstico diferencial de la patología correspondiente al aparato digestivo. • Análisis de factores pronósticos. • Bases del tratamiento.

OBJETIVOS TEÓRICOS Una vez terminada la presente sección, el lector obtendrá el conocimiento de la etiología, patogenia, fisiopatología, evolución clínica, diagnóstico, pronóstico y tratamiento de las enfermedades agudas que afectan el aparato digestivo.

• Desarrollar las habilidades clínico-teóricas de la patología de urgencias del aparato digestivo. • Valoración clínica de síntomas y signos de las enfermedades del aparato digestivo.

• Evaluación del enfermo con patologías abdominales. • Evaluación de la diarrea y tratamiento. • Valoración y tratamiento de la hemorragia digestiva, entre otros.

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OBJETIVOS PRÁCTICOS

Al terminar la lectura de la sección, el lector deberá haber conseguido, como mínimo las siguientes habilidades prácticas:

315

41 Enfermedad ácido péptica Alejandro Villatoro Martínez

incluyen desde la dispepsia no ulcerosa hasta úlcera duodenal, úlcera gástrica y gastritis. Incluso se ha relacionado con cáncer gástrico y con algunos tipos de linfoma gástrico. Por tal motivo, esta bacteria ha cobrado en pocos años una inusitada importancia. Fue descubierta en 1984 por Barry Marshall. Es un bacilo gramnegativo curvo, característica que le da su nombre. Ante las evidencias de su relación con gastritis y úlcera péptica, Helicobacter pylori se constituyó en blanco del tratamiento antimicrobiano y en 1994 los institutos nacionales de salud de EUA establecieron la necesidad de tratar con antibióticos a los pacientes con úlcera o gastritis e infección concurrente. Desde entonces a la fecha se han intentado múltiples esquemas de manejo.

PUNTOS CLAVE

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1. La gastritis aguda erosiva es la inflamación de la mucosa gástrica. 2. Su etiología es por ingestión de fármacos (ácido acetilsalicílico (AAS) antirreumáticos, eritromicina, esteroides) o por sustancias agresoras (alcohol, ácidos biliares y otros). 3. Dentro del cuadro clínico están: la anemia leve inexplicable, dolor moderado en epigastrio, náuseas, hematemesis, melena indolora, signos de choque (palidez, taquicardia e hipotensión), endoscopia. 4. La mayoría de los pacientes no requieren de una intervención agresiva. 5. Sus complicaciones son: malignidad, hemorragia, perforación, obstrucción. 6. La importancia de este padecimiento radica ante todo que es considerado como diagnóstico diferencial de patologías más graves por el tipo de dolor y la localización del mismo, que puede llegar a encubrir patologías como infarto agudo de miocardio y aneurisma aórtico abdominal.

GASTRITIS AGUDA EROSIVA (GASTRITIS HEMORRÁGICA O POR ESTRÉS) Definición Es la inflamación de la mucosa gástrica. Frecuencia: entre 1 y 3% de la población general padecerá en el transcurso de su vida gastritis erosiva; la cifra se eleva a 80 o 90 % cuando se trata de pacientes en estado crítico hospitalizados.

INTRODUCCIÓN El conjunto de enfermedades ácido pépticas que conforman la úlcera péptica, tanto gástrica como duodenal, y la gastritis, es considerado un problema importante de salud que afecta la economía de un país. La gastritis tiene una frecuencia en la población general que oscila de 2 a 40%, dependiendo de la zona geográfica. Hace algunos años se consideraba que la patogenia de este conjunto de enfermedades se debía al papel del ácido y la pepsina, pero desde hace poco más de un decenio se considera que numerosas alteraciones que presentan los pacientes con estas enfermedades son consecuencias directa de la infección por una bacteria llamada Helicobacter pylori. Helicobacter pylori afecta a cerca de la mitad de la población mundial. La gama de alteraciones relacionadas

Etiología Ingestión de fármacos (AAS, antirreumáticos, eritromicina, esteroides) o por sustancias agresoras (alcohol, ácidos biliares y otros). Se relaciona con enfermedades graves (traumatismo, quemaduras, septicemia, choque e insuficiencia renal, respiratoria o hepática).

Diagnóstico Interrogatorio dirigido (descartar la ingestión de fármacos y alcohol o si el paciente padece alguna enfermedad grave). 317

318 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 41)

• Se puede requerir de manejo quirúrgico o realización de endoscopia de urgencia. Se refiere en la literatura que estos pacientes no son buenos candidatos para medidas endoscópicas. Los que sangran presentan una mortalidad elevada de alrededor de 60 a 80%.

Cuadro clínico • Anemia leve inexplicable. • Dolor moderado en epigastrio. • Náuseas. • Hematemesis. • Melena indolora. • Signos de choque (palidez, taquicardia e hipotensión). • Endoscopia.

Diagnóstico diferencial • Enfermedad por reflujo gastroesofágico. • Varices esofágicas. • Úlcera péptica. • Cáncer gástrico.

Tratamiento

El tratamiento quirúrgico es una decisión difícil dado que este tipo de pacientes se encuentran en un estado crítico, son de edad avanzada o presentan estado séptico. Los procedimientos recomendables, aunque con discrepancias entre los diversos autores son: • Vagotomía más piloroplastía, con sutura de los sitios sangrantes. • Gastrectomía subtotal más vagotomía. • Gastrectomía total, procedimiento que en ocasiones se hace necesario por la magnitud y severidad de la hemorragia primaria, o por sangrado recidivante luego de un procedimiento menos radical.

Manejo inicial

Complicaciones • • • •

Malignidad. Hemorragia. Perforación. Obstrucción.

Pronóstico Es individual para cada caso y depende de los factores precipitantes, enfermedades concomitantes, edad y pérdida sanguínea.

CONCLUSIONES La importancia de este padecimiento radica ante todo que es considerado como diagnóstico diferencial de patologías más graves por el tipo de dolor y la localización del mismo, que puede llegar a encubrir patologías como infarto agudo de miocardio y aneurisma aórtico abdominal. Asimismo debe de considerarse la posibilidad de una hemorragia de tal magnitud que pudiera llegar a provocar la muerte del paciente.

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BIBLIOGRAFÍA

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1. La mayoría de los pacientes no requieren de una intervención agresiva, lo primero que se necesita es detectar y retirar el principal factor que desencadena el padecimiento. 2. La preparación de un cocktail (es común se utilice un antiácido con un analgésico, un antiespasmódico, o ambos) puede ser utilizado de manera terapéutica así como. Sucralfato o antagonistas de receptores H2 la ranitidina 150 a 300 mg y famotidina 20 mg por infusión continua c/24 h u omeprazol 20 a 40 mg c/ 24 h. 3. En algunas ocasiones es necesario aportar medidas de sostén, en caso de que se presenten complicaciones por la magnitud misma de la inflamación de la mucosa gástrica que puede llegar a erosionar los tejidos y provocar sangrados de magnitud variable. Las medidas de reanimación incluyen las siguientes: • Reposición de volumen, en un inicio con cristaloides. En caso de que durante esta fase de la reanimación el paciente persista con datos de hipotensión después de dos litros de solución, se debe de considerar la hemotransfusión. • La succión por sonda nasogástrica ayuda a la descompresión gástrica y a la hemostasia (SNG).

Enfermedad ácido péptica • 319

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42 Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo Oscar Aguilar Díaz, Javier Guillermo Domínguez Herrera

rado como obligatoria hasta que el riesgo de una hemorragia severa ha disminuido, su tasa de mortalidad está en un rango de 5 a 15% en EUA y en los pacientes con sangrado persistente o severo la mortalidad es aún más alta.

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PUNTOS CLAVE 1. La hemorragia del tubo digestivo alto (HTDA) es una emergencia médica común y la admisión en un hospital se ha considerado como obligatoria hasta que el riesgo de una hemorragia severa ha disminuido. 2. La hemorragia del tubo digestivo alto es la pérdida sanguínea que se origina por arriba del ángulo de Treitz. 3. Se puede clasificar como: • Aguda, aquélla en que las pérdidas sanguíneas son súbitas con o sin repercusión hemodinámica. • Crónicas, aquellas pérdidas de sangre pequeñas pero constantes y que por lo general sólo se manifiestan como melena y causan cuadros de anemia crónica. 4. Las causas más frecuentes son: várices esofágicas, gástricas, o ambas; gastritis erosiva, gastritis congestiva, úlcera gástrica, úlcera duodenal y síndrome de Mallory Weiss. 5. La evaluación inicial de un paciente que ingresa a un servicio de urgencias con diagnóstico presuncional de HTDA está cimentada en la valoración del estado hemodinámico del paciente, lo que incluye la toma de tensión arterial, frecuencia cardiaca, llenado capilar, temperatura corporal y gasto urinario. 6. El tratamiento general consiste en estabilizar de manera hemodinámica al paciente y en caso de haber presentado estado de choque, revertirlo o por lo menos estabilizarlo. 7. La hemorragia de tubo digestivo bajo se localiza por debajo del ligamento de Treitz. 8. Puede ser de etiología inflamatoria, infecciosa, vascular, congénita y neoplásica entre otras. 9. La semiología y exploración física son fundamentales para el diagnóstico. 10. Es útil la colonoscopia, enema de bario, gamagrafía y la arteriografía para el diagnóstico diferencial. 11. El tratamiento depende de la etiología.

DEFINICIÓN Se conoce el término de hemorragia del tubo digestivo alto a la pérdida sanguínea que se origina por arriba del ángulo de Treitz.

CLASIFICACIÓN Se puede clasificar como: 1. Aguda. En donde las pérdidas sanguíneas son súbitas con o sin repercusión hemodinámica. 2. Crónicas. Son las pérdidas de sangre pequeñas pero constantes y que por lo general sólo se manifiestan como melena y causan cuadros de anemia crónica.

ETIOLOGÍA Existe una gran variedad de causas de hemorragia del tubo digestivo alto, pero las más frecuentes son: várices esofágicas, gástricas, o ambas; gastritis erosiva, gastritis congestiva, úlcera gástrica, úlcera duodenal y síndrome de Mallory Weiss.

DIAGNÓSTICO Por fortuna 80 a 85% de los paciente portadores de hemorragia del tubo digestivo alto (HTDA) agudo ceden en forma espontánea y sin tratamiento, pero 15 a 20% restante presenta persistencia de la hemorragia y tiene una alta morbilidad y mortalidad, más aún si se trata de un paciente senil, la mortalidad es de 19%. La evaluación inicial de un paciente que ingresa a un servicio de urgencias con diagnóstico presuncional de

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA La hemorragia del tubo digestivo alto es una emergencia médica común y la admisión en un hospital se ha conside-

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322 • Manual de medicina de urgencias

HTDA está cimentada en la valoración del estado hemodinámico del paciente, lo que incluye la toma de presión arterial (PA), frecuencia cardiaca, llenado capilar, temperatura corporal y gasto urinario, sin olvidar que en fases iniciales es posible que no se encuentren datos sugestivos de choque hipovolémico, sino una respuesta hemodinámica compensadora la cual sólo se manifestará por hipotensión ortostática (disminución de la presión arterial 10 o 15 mm Hg o un aumento de la frecuencia cardiaca en reposo y ortostatismo de 20 latidos o más). Una pérdida de 500 mL de sangre por lo general es tolerada y no hay manifestaciones de cambios hemodinámicos, la pérdida de 1 000 mL de sangre o más es capaz ya de causar hipotensión ortostática o cuadros francos de choque hipovolémico.

SEMIOLOGÍA

La única contraindicación absoluta para la endoscopia es la falta de cooperación del paciente.

LABORATORIO De los estudios básicos que se utilizan en el servicio de urgencias (SU), los más útiles en la fase inicial del manejo del paciente son la determinación de hemoglobina y hematocrito, así como la determinación del grupo y factor Rh, con lo que se evaluará la necesidad o no de hemotransfusión, el resto de los estudios, aunque son importantes, tienen una mínima repercusión en el manejo directo de la HTDA; sin embargo sí son indispensables para la valoración integral del paciente, sobre todo si tiene patologías concomitantes como cirrosis hepática, insuficiencia renal entre otros

TRATAMIENTO General Consiste en estabilizar de manera hemodinámica al paciente y en caso de haber presentado estado de choque, revertirlo o por lo menos estabilizarlo, esto se logra mediante el manejo de soluciones cristaloides tipo solución Hartman. Si el caso lo requiere de polímeros de gelatina o pentalmidones con el fin de restaurar el volumen sanguíneo circulante y evitar daño a nivel renal (puede consultar los capítulos 6 y 8), deberá continuarse vigilando la PA, FC, PVC (en su caso), llenado capilar y la uresis horaria.

Específico De acuerdo a los conceptos vertidos con relación a la endoscopia, ésta será la primera parte del tratamiento específico. Además de tener el diagnóstico de certeza, permitira la aplicación de sustancias esclerosantes que controlarán el sangrado. De acuerdo a la etiología de la hemorragia, se iniciarán las medidas especiales de tratamiento en cada caso.

Balón esofágico Se utiliza como tratamiento inicial cuando se sospecha o se tiene el antecedente de varices esofágicas las cuales están sangrando, tiene un porcentaje de efectividad de 75 a 90% en el control de la hemorragia, existen dos tipos de sondas de balón: • La sonda de Senstaken-Blakemore o Patton. Consta de un balón esofágico, el cual debe de inflarse a una presión de 30 a 40 mm Hg, y un balón gástrico, el cual se infla con 250 mL de aire y que consta además de la sonda propiamente que llega al estómago

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VARICES ESOFÁGICAS Y GÁSTRICAS

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Se deberán interrogar los antecedentes de ingesta de fármacos en especial irritantes de la mucosa gástrica; son usuales los AINEs (analgésicos antiinflamatorios no esteroideos), pero también otros fármacos que por ingesta crónica lesionan la mucosa gástrica, las adicciones como el café y el alcohol también son de importancia, historia previa de dolor abdominal en el epigastrio ardoroso, que guarda un ritmo relacionado con la ingesta de alimentos y el diagnóstico previo de úlcera gástrica o duodenal así como el antecedente de hemorragia previa y su tratamiento deberán ser interrogados en forma concienzuda. Tendrá que tenerse la certeza del origen de la hemorragia por lo que deberá de descartarse la posibilidad de hemoptisis o de epistaxis como causa de la presencia de hematemesis, así mismo valorar de manera adecuada la posibilidad de traumatismo de la nariz al momento de la colocación de una sonda nasogástrica (SNG) y que puede confundir el diagnóstico de hematemesis. Los datos de exploración física dependerán de la severidad del sangrado y su repercusión hemodinámica, el habitus exterior del paciente aporta datos importantes tanto para el diagnóstico etiológico como para el manejo del paciente; la palidez indicará el compromiso hemodinámico y la anemia; la facies de cirrótico, indicará al médico la posibilidad de várices esofágicas; un paciente con personalidad tipo A le sugerirá la posibilidad de enfermedad acidopéptica; la presencia de hepatomegalia, ictericia y red venosa colateral, así como ascitis sugerirán hipertensión portal y várices esofágicas; la presencia de puntos gástricos dolorosos o de dolor en el punto duodenal en la encrucijada pancreatoduodenocoledociana indicarán úlcera gástrica o duodenal, respectivamente. La efectividad de la endoscopia temprana (antes de 24 h de preferencia en las primeras 12 h) en la HTDA ha sido corroborada, es el método que tiene una mayor certeza diagnóstica y le permite además ser un procedimiento terapéutico de esclerosis en las diferentes lesiones que presentan hemorragia activa, está asociada con una probabilidad más baja de cirugía gastrointestinal en todos los pacientes y se asocia con una estancia hospitalaria más corta, lo que disminuye los costos en el manejo de estas patologías.

(Capítulo 42)

Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo • 323

y permite la aspiración del contenido gástrico. Una vez colocada la sonda e inflados los balones se requiere de traccionarla con 500 g, hay controversia en la colocación de la tracción cuando ambos globos están inflados, ya que se refiere que es mejor tolerada sin tracción y que la efectividad es mayor. Los detractores de esta teoría refieren que al estar suelta hay movimientos de la sonda y esto ocasiona erosión de las várices y nueva hemorragia. Los balones no deberán permanecer inflados más de 24 horas continuas. Deberá de aspirarse con frecuencia al paciente para evitar la posibilidad de broncoaspi-ración. • Sonda de Linton-Nachlas que sólo tiene un balón gástrico y dos vías para aspiración, una gástrica y otra esofágica. El primero se infla con 250 mL de aire y se tracciona con 500 g de peso y el tiempo de permanencia inflado de los globos es la misma. • El taponamiento es una medida temporal, mientras se ejecuta un control estricto de la hemorragia, complicaciones ocurren de 15 a 30% y son: broncoaspiración, desplazamiento del balón con oclusión de la vía aérea, desgarros de la mucosa, perforación esofágica o necrosis gástrica.

Escleroterapia Realizada por endoscopia, es el método de elección para el control de la hemorragia por varices esofágicas, tiene un porcentaje de éxito de 90 a 95%. Consiste en la inyección en el interior de la varice o en la periferia de un agente esclerosante, el cual ocasiona trombosis de la varice, por lo general es el tratamiento definitivo de la hemorragia inicial y del resangrado, puede requerir de esclerosis semanal hasta la total esclerosis de la varice. Puede ser también un tratamiento temporal mientras el paciente mejora en sus condiciones generales para poder someterlo a un tratamiento quirúrgico definitivo, como en el caso de las varices gástricas.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. Octreótida o somatostatina. Es un neuropéptido natural o sintético que ha demostrado en pacientes cirróticos disminución del flujo sanguíneo hepático y de la presión en cuña de la vena hepática, disminuyendo así la presión porta, la dosis recomendada de somatostatina es de 250 UI/g en un bolo inicial seguido de infusión continua de 250 UI/g/ h, de 3 a 5 días con lo que se tiene un éxito en el 65 % de los casos. 2. Vasopresina. Causa vasoconstricción esplácnica con lo que reduce el flujo sanguíneo y la presión porta, la dosis es de 20 UI en 200 mL de solución glucosada al 5% pasada en 20 min, continuar con 0.1 a 0.4 UI/min hasta detener el sangrado con un porcentaje de éxito de 80 a 90%, a pesar de lo cual su uso está limitado por los efectos colaterales, en particular a nivel cardiovascular (hipertensión, disminución del gasto cardiaco y arritmias) así como por la dificultad para obtener el fármaco, se puede utilizar de manera concomitante

con nitroglicerina a infusión continua para evitar la hipertensión.

Otros tratamientos La obliteración percutánea a través de la caterización de la vena yugular o percutánea transhepática para cateterizar la vena coronaria a través de la vena porta, e inyectar gelfoam o sustancias esclerosantes, logra controlar la hemorragia en 80 a 85% de los casos, pero tiene un porcentaje de resangrados del 70% y un 20% de complicaciones, además se requiere de personal capacitado y con experiencia durante las 24 h, lo que limita en gran medida su uso. La cirugía se utiliza cuando se han agotado todas las otras opciones de manejo, y las condiciones clínicas del paciente lo permiten y los pacientes se encuentran en un Child a y b, tiene una alta morbilidad y son procedimientos en especial derivativos.

ÚLCERA GÁSTRICA Y DUODENAL Los autores insisten en que el primer paso del manejo del paciente será la estabilización hemodinámica que permita realizar más tarde otros procedimientos de manejo.

Endoscopia Además de permitir establecer el diagnóstico de certeza, permite varias alternativas de manejo, las más utilizadas y efectivas son: la fotocoagulación, la electrocoagulación bipolar (BICAP), la probeta caliente y la inyección endoscópica de alcohol absoluto, adrenalina 1:10 000 sola o combinada con polidocanol al 1%. Los resultados son similares, pero la inyección endoscópica es más accesible, fácil de aplicar y menos costosa, la hemostasia y formación del trombo se produce a través de la desnaturalización de las proteínas, inducción de la síntesis de colágeno, vasoconstricción y edema. Un paciente con inestabilidad hemodinámica, secundaria a hemorragia por úlcera, requiere de vigilancia en el SU o en piso durante 72 h que es el periodo de mayor riesgo para resangrado. Las úlceras con vaso visible y hemorragia activa tienen un riesgo de resangrado de 85%, mientras que en las úlceras con vaso visible, sin hemorragia y las que tienen coagulo centinela la probabilidad de resangrado es de 50 y 33%, las úlceras localizadas en la curvatura menor y las duodenales en la cara posterior tienen mayor riesgo de resangrado.

Tratamiento farmacológico No son efectivos en el tratamiento de la hemorragia aguda, los antagonistas de los receptores H2, ni los inhibidores de la bomba de protones, pero una vez controlada la hemorragia por endoscopia pueden ser útiles para disminuir la acidez gástrica y evitar los resangrados, se pueden utilizar en bolos o a infusión continua.

324 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 42)

Ranitidina. En bolos a dosis de 50 mg cada 8 h IV directa. En infusión continua 300 mg en solución fisiológica para 24 h. Omeprazol o pantoprazol. En bolos 40 mg cada 24 h. En infusión continua 80 mg en solución fisiológica para 24 h.

en 80% de los casos la rotura se localiza en el estómago y 20% a nivel de la mucosa esofágica, puede estar a horcajadas entre las dos mucosas y puede ser favorecida por el consumo de alcohol.

Cirugía

Vómitos incoercibles, ingesta de alcohol.

Los pacientes con hemorragia recurrente durante su estancia hospitalaria incrementan su riesgo de muerte, más del 50% de los pacientes requieren de ser operados y cerca del 25% fallecen durante su estancia hospitalaria. Por esta razón una cirugía electiva temprana es recomendada, en pacientes con altas probabilidades de resangrado, lo que incluye pacientes con sangrado arterial (Forrest 1ª), con un vaso visible (Forrest 2ª) o con un riesgo adicional, úlcera en la curvatura menor o en la cara posterior del duodeno. La operación está restringida a resección de la úlcera, sello de la úlcera si está perforada, duodenotomía, ligadura y piloroplastía en la úlcera duodenal perforada, si la cirugía es temprana y electiva la mortalidad es de 5% o menos.

GASTRITIS HEMORRÁGICA La etiología más frecuente es el uso de AINEs, aunque esto no descarta algunos otros fármacos que pueden ocasionar también sangrados como los esteroides, antihipertensivos entre otros.

Tratamiento El tratamiento requiere de la suspensión inmediata de los fármacos. Endoscopia diagnóstica.

Tratamiento farmacológico

Tratamiento Endoscopia. La cual es diagnóstica y permite la embolización arterial o la electrocoagulación. Tratamiento farmacológico. Vasopresina. Se utiliza en la misma forma que para las várices esofágicas y tiene los mismos inconvenientes. Cirugía. Sólo una minoría de pacientes requieren de tratamiento quirúrgico.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA La hemorragia intestinal baja es una entidad que no es infrecuente en la práctica clínica. Es de vital importancia la evaluación integral de cada paciente con estas manifestaciones. El sangrado intestinal puede ser tan importante que puede convertirse en una emergencia médica, favorecer hipotensión severa y estado de choque.

Definiciones Hemorragia intestinal distal: hemorragia intestinal que se produce posterior al ligamento de Treitz. Hematoquecia: sangre roja a través del recto, por lo general refleja hemorragia proximal al ligamento de Treitz; sin embargo el hemorragia intestinal alto puede manifestarse como hematoquecia en caso de tránsito intestinal acelerado. Rectorragia: hemorragia roja, rutilante, que con frecuencia tiene su origen en la porción más distal del intestino (figura 42-1).

SÍNDROME DE MALLORY-WEISS

La hemorragia intestinal distal o baja tiene su origen en cualquier sitio posterior al ligamento de Treitz, cuya etiología es múltiple: infecciosa, inflamatoria, neoplásica, vascular, congénita, entre otras (cuadro 42-1). Es fundamental determinar el tipo de sangrado, es decir, rectorragia o hematoquecia, ya que ésta puede ayudarnos a limitar las posibilidades diagnosticas (cuadros 422 y 42-3).

Definición

Diagnóstico

Consiste en un desgarro de la mucosa gástrica o esofágica a nivel del cardias, consecutivo a vómitos repetitivos,

El diagnóstico es clínico, apoyado por algunas pruebas de laboratorio y gabinete complementarias. Es fundamental

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Etiopatogenia

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Ranitidina. Mantiene un pH menor a 7. La dosis es de 50 mg IV directa cada 8 h. Omeprazol o Pantoprazol. Mantiene un pH menor a 7. La dosis es de 40 mg IV cada 24 h. Los antiácidos. Se requieren cantidades suficientes para mantener un pH menor a 7, al parecer son mejores que los antagonistas H2 y los inhibidores de la bomba de protones y con un costo mucho menor, tienen el inconveniente de no permitir una adecuada visualización de la mucosa o los sitios de sangrado en endoscopias de control, además de formar litos al mezclarse con la sangre.

Etiología

Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo • 325

Hematoquecia / rectorragia

Descartar hemorragia proximal Tratamiento específico

Tratamiento específico Tratamiento específico

Semiología y Exploración física Exploración digital / rectosigmoidoscopía

% De pacientes 11 9 6 74 30 17 11 9 4 4

Semiología

Tratamiento específico

Arteriografía / Rastreo con eritrocitos marcados

Tratamiento específico

Laparotomía diagnóstica

la evaluación completa del paciente para determinar el sitio, extensión y magnitud del sangrado. En alguna circunstancia se tenga que descartar en un inicio el sangrado digestivo proximal mediante la aspiración de contenido gástrico. Cuadro 42-1. Causas hemorragia de tubo digestivo bajo

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Fuente Sangrado intestinal alto Intestino delgado Colon Colon Malformación arteriovenosa Enfermedad diverticular Pólipo o Cáncer Úlcera o colitis Lesión rectal Otras

Colonoscopía

Figura 42-1. Algoritmo de etiología.

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Cuadro 42-2. Etiología de pacientes con hematoquecia

1. Infecciosas Escherichia coli Shigela Amibiasis Clostridium 2. Inflamatorias Sprue Úlcera solitaria Enteritis eosinofílica Síndromes mucocutáneos Enterocolitis necrotizante Radiación Enfermedades del colágeno Enfermedad inflamatoria intestinal 3. Neoplásicas Lipomas Leiomiomas Fibromas Sarcomas Linfoma Poliposis familiar Metástasis 4. Vasculares Aneurismas Arteritis Hemangiomas Linfangiectásias Enfermedad de Osler-Weber-Rendu Púrpuras

Deben ser interrogados los antecedentes familiares de poliposis, cáncer de colon, enfermedad inflamatoria intestinal. Antecedentes de uso de fármacos como heparina, warfarina, ácido acetilsalicílico (AAS), agentes alquilantes de quimioterapia, deberán formar parte del interrogatorio. Es importante identificar las características de la hemorragia, fecha de inicio, tipo de la hemorragia, frecuencia, duración, magnitud y cronicidad. Investigar los fenómenos acompañantes: mareo o síncope (sugiere gran magnitud), fiebre o diaforesis (sugiere proceso inflamatorio), diarrea (evento agudo o reciente se asocia a colitis infecciosa, enfermedad inflamatoria intestinal), estreñimineto (asociado a enfermedad neoplásica o lesión hemor-roidal).

Exploración física La valoración del estado hemodinámico, evaluación de enfermedad concomitante así como la exploración del ano y recto es particularmente importante. 1. Estado hemodinámico: evaluar el pulso, las frecuencias mayores de 90 sugieren pérdida sanguínea importante. La presión arterial sistólica menor de 100 mm Hg asociado a pulso mayor de 100/min puede representar una pérdida del 25% del volumen circulante. Un aumento del pulso en 20 latidos asociado a una Cuadro 42-3. Etiología de pacientes con rectorragia Fuente Anal Hemorroides Fisura Cáncer Otros Colorrectal Enfermedad diverticular Pólipos Cáncer Proctitis Prolapso Otros Causa no determinada

% De pacientes 74 67 3 1 3 26 3 6 9 2 3 1 1

326 • Manual de medicina de urgencias

caída de la presión arterial sistólica, de más de 20 mm Hg sugiere una pérdida sanguínea mayor a 1 L. 2. Enfermedad concomitante: fibrilación auricular de aparición reciente se asocia con enfermedad intestinal de origen isquémico. Antecedente de enfermedad digestiva acidopéptica, con tránsito intestinal acelerado, hacen sospechar que el sangrado tiene origen proximal. La presencia de tumoraciones, duras, fijas e irregulares sugieren neoplasia. 3. Exploración de ano: debe evaluarse la presencia de fisuras, hemorroides externas. Lesiones exofíticas anales sugieren infección o neoplasia. El prolapso rectal puede encontrarse aunque no es frecuente. Inflamación perirrectal se asocia a diarrea inflamatoria aguda, las fístulas se asocian a enfermedad inflamatoria intestinal, abscesos y neoplasias. Se debe realizar una gentil exploración del ano y recto evaluando consistencia y superficie, lesiones tumorales, duras, firmes y nodulares sugieren cáncer rectal, la palpación de nódulo único puede asociarse a pólipos intestinales.

Laboratorio La evaluación de laboratorio en la hemorragia intestinal es fundamental para estimar el tipo y severidad del sangrado.

Las pruebas complementarias a la exploración física son:

Tratamiento Medidas generales 1. Permeabilizar vía aérea. Las primeras medidas son garantizar la permeabilidad de vía aérea, en su caso proporcionar maniobras de resucitación y apoyo hemodinámico. 2. Se obtienen las muestras sanguíneas pertinentes, se obtiene la permeabilidad de una vena. 3. Descartar antes aspiración gástrica y exploración física el sangrado intestinal proximal con tránsito intestinal acelerado. 4. Colonoscopia terapéutica, la técnica de electrocoagulación endoscópica es eficaz para tratar ectasias vasculares del colon y hemorragia pospolipectomía, también para resección de pólipos colónicos hemorrágicos.

Tratamiento farmacológico específico Posterior a la permeabilización de la vía aérea y el apoyo hemodinámico en caso necesario, se realizará la evaluación general de paciente, documentando entonces las posibilidades etiológicas, ya que de éstas dependen las maniobras farmacológicas subsecuentes. Se debe realizar embolización o vasopresina intraarterial, en la angiografía, la infusión intraarterial de vasopresina se administra a dosis de 0.2 a 0.3 UI/min.

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Gabinete

1. Endoscopia: debe realizarse posterior a la examinación digital. Tener el intestino limpio es fundamental. Pueden visualizarse úlceras, hemorroides, inflamación, pólipos, tumoraciones, fisuras, divertículos, entre otros. Puede realizarse al inicio una rectosigmoidoscopia rígida a 25 cm o hasta una colonoscopia de 45 a 65 cm. El 18% de pacientes refiere malestar por el estudio. La presencia de neoplasia puede se detectada hasta en un 99% de los pacientes. El 0.15% presentan perforación y el 0.1% presentan sangrado importante secundario al estudio. 2. Enema de bario: el primer requisito es un colon limpio, lo que amerita una preparación de 1 a 3 días previos al estudio. De preferencia debe ser con doble contraste. Son en particular útiles en el diagnóstico de enfermedad diverticular y masas extraluminales. Las limitaciones de enema de bario son pólipos menores de 5 mm e incluso lesiones tumorales pequeñas. 3. Gamagrafía con tecnecio: este estudio tiene una sensibilidad para detectar sangrados de 0.5 a 1.0 mL/min. En los sangrados intensos tiene mayor sensibilidad que la angiografía. 4. Angiografía: este método tiene sensibilidad para sangrados de 0.6 a 1.0 mL/ min. Es en especial útil en la sospecha de estenosis u oclusión arterial. 5. Laparotomía exploradora: en algunos pacientes, debido a la severidad de la hemorragia, se considera una emergencia médica y deben ser sometido a laparotomía exploradora. La mortalidad de estos pacientes es de 20 al 40%.

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1. Biometría hemática completa: la hemoglobina y el hematocrito son importantes para evaluar la severidad del sangrado, aunque en la hemorragia aguda severa, las manifestaciones clínicas son de mayor importancia en los que la evaluación hematológica será más confiable hasta posterior de 18 a 36 h. La hemorragia severa puede presentase leucocitosis, trombocitosis y reticulocitosis. El volumen corpuscular medio (VCM) puede ayudar ya que la microcitosis hace sospechar pérdidas crónicas, la macrocitosis pérdidas agudas. 2. Coagulación: el tiempo de protrombina prolongado hacen sospechar el uso de anticoagulantes o enfermedad hepática crónica. 3. Química sanguínea: el incremento de transaminasas y fosfatasa alcalina se asocian a enfermedad hepática y enfermedades metastásicas. Albúmina, globulina y colesterol reflejan el estado nutricional y aportan información sobre otras enfermedades sistémicas. 4. Sangre oculta: Suelen ser positivas en un 35 a 40% en pacientes que han presentado hematoquecia en los últimos seis meses. Puede ser una prueba de escrutinio en pacientes mayores de 55 años. Se debe determinar en más de dos muestras. El resultado puede ser positivo en caso de hemorragia intestinal proximal y distal, consumo excesivo de carne roja. El consumo mayor de 500 mg de vitamina C puede favorecer un falso negativo.

(Capítulo 42)

Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo • 327

En forma continua a dosis disminuidas durante 24 a 36 h. Por lo general, el tratamiento es dirigido al sitio de sangrado, tratamiento específico de la causa desencadenante. Así como la hemotransfusión de hemoderivados según sea el caso. Hemotransfusión: la indicación de ésta es la inestabilidad hemodinámica. Cirugía: dependiendo de la etiología y la severidad de la hemorragia se realizará cirugía de urgencia (laparotomía protocolizada) o electiva.

CONCLUSIONES La HTDA es una patología tan común en el servicio de urgencias, se debe hacer una valoración minuciosa para detectar la causa, el lugar y la extensión de la hemorra-

gia. Lo que se debe considerar en especial ante un enfermo con hemorragia es de suma importancia mantener el volumen intravascular y la estabilidad hemodinámica, por esa razón es necesario realizar una buena historia clínica completa y la exploración física hacerla en forma minuciosa para poder dar un buen manejo y tratamiento al paciente, ya que afecta de manera principal al adulto mayor y en este grupo de edad la tasa de mortalidad es una de las más altas, si no se da el manejo adecuado muchos de estos pacientes fallecen por complicaciones. La hemorragia intestinal distal o baja, es una entidad que puede observarse con frecuencia en el servicio de urgencias, no es infrecuente que se presente de manera severa y condicione inestabilidad hemodinámica, debe evaluarse de forma integral al paciente con el fin de determinar lo más pronto posible el sitio, la magnitud y severidad del sangrado, ya que el tratamiento depende de manera fundamental de la etiología y el sitio de hemorragia.

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43 Gastroenteritis Marlene Marmolejo Mendoza

nadas en el 50 a 70 % con deshidratación, lo que las ubica dentro de las principales causas de defunción en estos países. En 2002 se informaron en México 6 748 defunciones por diarrea en menores de cinco años. Su ocurrencia es preponderante en el área rural (69.4 %).

PUNTOS CLAVE 1. La diarrea es la presencia de heces líquidas o disminuidas de consistencia, que se observan por lo general en número mayor de 3 en 24 h. 2. Las enfermedades diarreicas agudas son de naturaleza casi siempre infecciosa y de carácter autolimitado, sin embargo en un gran porcentaje pueden ser de origen no infeccioso. 3. Se debe hacer una evaluación clínica que incluya interrogatorio y exploración física, tomando en cuenta el grado de intensidad, presencia de signos de alarma, duración del cuadro, patologías asociadas y estado inmunológico del huésped. 4. La infección del cólera se realiza por vía oral, con frecuencia a través de la ingestión de alimentos y bebidas contaminados. 5. El diagnóstico se realiza por hemograma, estudio de heces, cultivo de heces y serología.

Mecanismo de transmisión El clásico es el ciclo ano-mano-boca, entendido éste como la salida del agente infeccioso con la materia fecal y su ingestión, casi siempre a través de las manos contaminadas o de fomites. Otro mecanismo de transmisión frecuente es la ingestión de alimentos contaminados o de agua, otras bebidas o hielo, no sometidos a algún proceso de purificación. Algunos factores de riesgo en el huésped son: el estado nutricional (círculo vicioso diarrea-desnutrición-diarrea); enfermedades previas de tipo energizante (sarampión); ablactación temprana o ausencia de alimentación al pecho materno; saneamiento deficiente (carencia de agua potable, fecalismo); falta de educación y hábitos higiénicos; ignorancia o patrones culturales adversos (suspensión de alimentos, no aceptación de medidas sanitarias y de manejo oportuno del paciente), y económicos (limitantes a la incorporación de obras de saneamiento, adquisición de nutrientes y búsqueda de atención médica).

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INTRODUCCIÓN La diarrea se define por un aumento en el volumen, disminución de la consistencia de las materias fecales o ambas. La OMS define la diarrea como la producción de tres o más deposiciones de evacuaciones de consistencia líquida en 24 horas, o de al menos una con presencia de elementos anormales (pus, sangre o moco). Otros la definen como un síndrome de malabsorción y secreción intestinal de agua y electrólitos, provocado por un agente infeccioso (virus, bacterias o protozoario), que afecta cualquier lugar del intestino, de evolución autolimitada de manera potencial y duración máxima de 14 días. En nuestro país no hay datos estadísticos publicados en relación a la etiología de la diarrea infecciosa en adultos sanos e inmunocomprometidos. La OMS estima que cada año se presentan 1 300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo (África, Asia, excluida China, y América Latina), que ocasionan 4 millones de muertes, relacio-

DEFINICIÓN Es la presencia de heces líquidas o disminuidas de consistencia, que se observan por lo general en número mayor de 3 en 24 h.

ETIOLOGÍA Las enfermedades diarreicas agudas son de naturaleza casi siempre infecciosa y de carácter autolimitado, sin embargo en un gran porcentaje pueden ser de origen no infeccioso.

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330 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 43)

No infecciosa

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Etiología. Pueden ser causadas por enfermedades intercurrentes, como neoplasias, diabetes, tirotoxicosis, uremia, hipertensión portal, aterosclerosis mesentérica; por fármacos como digoxina, quinidina, metildopa, colchicina o secundaria al uso de laxantes o antiácidos.

Sugiere etiología viral: vómitos frecuentes, diarrea líquida abundante fiebre, mialgias y cefaleas, se autolimita en 3 o 4 días. Indica etiología bacteriana enteroinvasiva: evacuaciones mucosanginolentas abundantes y fiebre elevada persistente, con mal estado general que continúa a pesar de la rehidratación. Apunta a etiología amibiana: diarrea mucosanguinolenta escasa, sin fiebre, con buen estado general, pujo y tenesmo. Sospeche colera: Si el paciente cursa con diarrea líquida abundante de inicio brusco, sin fiebre, con vómitos, calambres musculares y deshidratación rápida que pueden conducir a choque hipovolémico. Las evacuaciones tienen aspecto de agua de arroz y no tienen sangre.

Infecciosa Etiología. 80 % de las enfermedades diarreicas son producidas por rotavirus, Escherichia coli, Campylobacter jejuni, Salmonella sp y Shigella sp. No es necesario el empleo rutinario de exámenes para determinar el agente causal, excepto con fines epidemiológicos como en el caso del cólera. (cuadro 43-1).

FISIOPATOLOGÍA

MECANISMO DEL DAÑO Existen gérmenes que actúan produciendo enterotoxinas (diarrea no inflamatoria) que de manera principal afectan el intestino delgado, como el V. cholerae, E. coli enterotoxigénica, virus, Giardia y S. aureus entre otros. Otros gérmenes actúan por daño invasivo directo a la mucosa (inflamatoria) como la Shigella, salmonella, Entamoeba histolytica, E. coli enteroinvasiva (ECEI), entre otros.

La diarrea infecciosa está originada por la colonización y multiplicación de microorganismos a nivel del tubo digestivo, los que actúan por mecanismos: invasivo, toxigénico o mixto. Una variedad de agentes pueden ser los responsables: virus, bacterias, parásitos y hongos; algunos conocidos desde épocas pasadas y otros de manera reciente. En lactantes y niños el tema es más estudiado, siendo E.coli enteropatógeno, Shigella spp., Campylobacter spp. y Salmonella spp, las bacterias más frecuentes. La diarrea es también causada por Rotavirus spp y Cryptosporidium spp.

Cuadro 43-1. Etiología infecciosa de la diarrea Síndrome diarreico

Síndrome disentérico

Duración en días

Intolerancia a la lactosa

Fiebre con sangre

Vómitos sin sangre

+ +

++ +

-

++ +

-

5a7 1a2

++ -

-o+ ++ -

+ ++ ++ +++

+ -

+++ ++ + -

-

2a7 5 a 10 variable* 1a3

-

++ ++ + ++ +

+ + + + +

+ ++ ++ ++ +

+ ++

++ ++ + -

5 a 10 2 a 14 2 a 10 1a2 3 a 14

+ + -

+

+

+

+

-

5 a 10

-

+

+

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2a5

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++ -

2a5 15

* Los síntomas por lo general desaparecen al suspender el antibiótico.

+

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Síndrome infeccioso

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Agente etiológico Virus Rotavirus Agente Norwalk Bacterias toxigénicas V. cholerae E. coli Cl. difficile S. aureus (neurotoxina) Bacterias invasoras E. coli Shigella Salmonella C. Jejuni Y. enterocolítica Otras bacterias E. coli enteropatógeno V. parahemolíticus Parásitos E. histolytica G. lamblia

Gastroenteritis • 331

En los últimos años se han descrito, con mayor frecuencia, diarreas causadas por protozoarios lo que se relaciona al aumento de la población de inmunodeprimidos y a la mayor frecuencia de viajes intercontinentales. Especies de Cryptosporiduim y Microsporidia puede causar diarrea en inmunodeprimidos y en inmunocompetentes Isospora belli causa con frecuencia diarrea en el inmunodeprimido por el VIH. Las etiologías más comunes de las diarreas del viajero son: E. coli enterotoxigénico y especies de Shigella, Salmonella, Campylobacter, Entamoeba, Cyclospora y Cryptosporidium.. Los gérmenes responsables de la diarrea infecciosa ejercen su acción a través de diversos mecanismos y muchos de ellos usan más de 1 mecanismo para sobrepasar las defensas del huésped:

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• Enterotoxinas liberadas en la luz intestinal, que actúan sobre la función secretora del enterocito y determinan un síndrome coleriforme. El prototipo es vibrio cholerae. E. Coli enterotoxigénico actúa por un mecanismo similar. • Citotoxinas que lesionan la mucosa intestinal y causan diarrea sanguinolenta. Como ejemplos se mencionan: Shigella dysenteria, E. coli enterohemorrágico, E. coli enteropatógeno y Vibrio parahemolyticus. • Invasión de la mucosa digestiva originando destrucción celular y reacción inflamatoria aguda, lo que ocasiona un síndrome disenteriforme. Shigella es el ejemplo clásico. Hay que diferenciar la diarrea infecciosa de la intoxicación alimentaría causada por la ingestión de enterotoxinas preformadas, sintetizadas por el microorganismo en el alimento previo a su consumo. Por ejemplo enterotoxinas termoestables de Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens y Bacillus cereus. El período de incubación es de 6 a 12 h. El diagnóstico microbiológico se realiza por identificación del agente en el alimento sospechado. De acuerdo al mecanismo de producción, la diarrea puede ser: no inflamatoria o secretora, inflamatoria, osmótica, por motilidad intestinal alterada, o facticia. El interés de la clasificación está en que implica diferentes agentes etiológicos, lugar de la afectación intestinal y manejo terapéutico (cuadro 43-2). 1. No inflamatoria o secretora: está mediada por toxinas que activan los mecanismos secretores intestinales. Es de características líquidas, acuosa y sin productos patológicos; se relaciona con las toxinas tipo enterotoxina y el prototipo es la que produce el cólera. Es la de espectro más severo por la grave y rápida depleción de volumen que puede llegar a producir. 2. Inflamatoria o disentería: está producida por bacterias invasivas o parásitos, o bien por citotoxinas; es un proceso destructivo y la afectación se localiza de manera predominante en el colon. Puede haber proctitis en casos de enfermedades de transmisión sexual. Cursan con fiebre, dolor abdominal, y heces con sangre, moco

Cuadro 43-2. Etiología y tratamiento inicial de la diarrea Agente etiológico Virus Rotavirus Agente Norwalk Bacterias toxigénicas V. cholerae E. coli Cl. dificile S. aureus (neurotoxina) Bacterias invasoras E. coli Shigella Salmonella C. jejuni Y. enterocolítica Otras bacterias E. coli enteropatógeno V. parahemolíticus Parásitos E. histolytica G. lamblia

Antimicrobiano Ninguno Ninguno Tetraciclina Ninguno Vancomicina Ninguno TMP SMZ TMP SMZ Ninguno Eritromicina TMP SMZ Aminoglucósido Tetraciclina Metronidazol Metronidazol

y leucocitos; pero este síndrome clásico solo aparece en el 40% de los casos. En el resto los síntomas dominantes son diarrea inflamatoria, dolor abdominal y fiebre con más frecuencia que en los gérmenes no invasivos. En ocasiones algunas diarreas inflamatorias como son la producida por Shighella o E. coli enterohemorrágico, comienzan con diarrea acuosa para luego convertirse en hemorrágica, cuando el germen invade la mucosa. El recuento de leucocitos en heces se considera positivo si es superior a tres leucocitos por campo en 4 o más campos. Los leucocitos en heces se ven no sólo en procesos infecciosos, sino también en enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isquemia o por radiación. Las diarreas crónicas se suelen dar otros mecanismos de producción como la diarrea osmótica, o facticia. La diarrea osmótica se debe a la presencia de substancias no absorbidas en la luz intestinal; ocurre en síndromes de mal absorción. La diarrea secundaria a motilidad intestinal alterada, se debe a tránsito acelerado; ocurre en enfermedades neurológicas o en colon irritable o por estrés psicológico. La diarrea facticia es la que se debe al abuso de laxantes.

EVALUACIÓN CLÍNICA Se debe hacer una evaluación clínica que incluya interrogatorio y exploración física, orientada a identificar signos de alarma. Para tal efecto deben tomarse en cuenta las siguientes consideraciones: Intensidad. Se debe hacer diferencia entre la diarrea que pone en peligro la vida y aquella que se autolimita. Debe hacerse semiología en la frecuencia,

332 • Manual de medicina de urgencias

características y volumen de las evacuaciones así como presencia de moco, sangre, pujo, tenesmo y fiebre. Presencia de signos de alarma. Deben buscarse síntomas y signos de alarma como polipnea, pulso filiforme, taquicardia, presencia de crisis convulsivas, distensión abdominal, evacuaciones con moco y sangre, deshidratación, acidosis metabólica, fiebre alta y persistente, y signos de irritación peritoneal. Duración del cuadro: Por lo general, la diarrea se autolimita, pero si persiste por más de cinco días se debe realizar un análisis microbiológico, sobre todo si se acompaña de datos de alarma. Se debe iniciar tratamiento antimicrobiano. Patologías asociadas: La presencia de diarrea en pacientes con enfermedades concomitantes como IRC, ICCV, cirrosis hepática, diabetes mellitus, enfermedad de Addison e inmunodeprimidos (como leucemia, VIH, entre otros), pueden descompensar su patología de base y complicar aún más el manejo. Debe ponerse especial atención en ellos ya que la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico, en ocasiones puede ser un arte.

ESTADO INMUNOLÓGICO DEL HUÉSPED Hay ciertos microorganismos que son más frecuentes en ciertas patologías. Patología Cirrosis Deficiencia de IgA Aclorhidiria Transplantados SIDA Inmunosupresión

Microorganismo frecuente Vibrio vulnificus Giardiasis Salmonellosis Citomegalovirus Criptosporidiosis. Candidiasis intestinal

En la evaluación se consideran:

DIAGNÓSTICO Clínico En la práctica el diagnóstico de diarrea aguda infecciosa, en general es clínico. Las manifestaciones clínicas y los antecedentes personales y epidemiológicos son de gran valor. Pueden orientar al agente causal. Se debe

Paraclínico Los estudios paraclínicos tienen poco valor práctico para el tratamiento, ya que la entidad suele ser autolimitada. No se realizan en forma sistemática. Están indicados si la diarrea es severa o persiste más de 1 a 2 semanas; se acompaña de síndrome disenteriforme, fiebre elevada, deshidratación o síndrome de malabsorción; si el paciente es mayor de 65 años, padece de alguna enfermedad crónica o estar inmunodeprimido. 1. Estudio microscópico de las heces la presencia de sangre, mucus o pus, sirve como orientación del diagnóstico etiológico. 2. Coprocultivo es un método laborioso y costoso. La mayor parte de los laboratorios clínicos sólo investigan Salmonella spp. y Shigella spp. Si se sospecha alguna otra etiología (cólera, diarrea por Campylobacter spp., Yersinia spp., Cryptosporidium spp. o Isospora belli) deben aportarse esos datos al laboratorista, para que realice las técnicas necesarias. Para agentes como rotavirus o para la detección de la toxina de Clostridium difficile existen métodos inmunológicos como: 3. Técnicas de ELISA y aglutinación con partículas de latex: para agentes como Rotavirus o para la detección de la toxina de Clostridium difficile. Proporcionan resultados en forma rápida. 4. Coproparasitario está en especial indicado en pacientes con diarrea de más de dos semanas, si hay antecedentes de viaje reciente a una zona endémica, en internados o trabajadores de instituciones tales como hogares de ancianos, de enfermos mentales y hospitales; en infectados VIH, hombres homosexuales, contactos de un caso índice. Es necesario realizar 3 estudios seriados con muestras frescas de heces ya que los parásitos pueden ser excretados en forma intermitente. La investigación de Giardia lamblia puede requerir la realización de un aspirado duodenal. 5. Pruebas serológicas de investigación de anticuerpos son útiles para el diagnóstico de amebiasis y tienen valor relativo para salmonelosis. 6. Hemocultivo, investigación de toxinas en heces. 7. Valoración general con: hemograma, ionograma, glucemia, creatininemia, funcional hepático.

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• Las características y tiempo de evolución de la diarrea. • La presencia de otras complicaciones o enfermedades concomitantes. • El estado nutricional. • El estado de hidratación.

interrogar acerca del alimento ingerido (huevos, aves, leche o derivados, mariscos), conocer si la persona bebió agua no potable, cuáles son las condiciones sanitarias ambientales, si hubo cuadros clínicos similares en el grupo familiar o en la institución que reside el paciente o entre los que comieron el mismo tipo de alimento; el tiempo transcurrido entre la ingesta sospechosa y el comienzo de los síntomas; ingesta de fármacos (antibióticos), presencia de enfermedades crónicas, debilitantes o inmunodepresión; viajes a otras áreas geográficas, contacto con animales.

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EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO DEL TIPO DE DIARREA

(Capítulo 43)

Gastroenteritis • 333

8. Rectosigmoidoscopía con biopsia: es de valor para el diagnóstico de: • Amebiasis. • Colitis seudomembranosa. • Estudio de proctocolitis. • Enfermedad inflamatoria intestinal. • Infección por CMV. • Micobacteriosis. En hombres homosexuales hay que investigar además las causas de proctocolitis y proctitis: Treponema pallidum, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonohrroeae, virus del herpes simple.

INDICACIONES DE INGRESO La presencia de síntomas de alarma: sed intensa, poca ingesta de líquidos y alimentos, evacuaciones líquidas numerosas (más de tres por hora) y abundantes, vómitos frecuentes (más de tres por hora), sangre en las evacuaciones. Asociadas a alteraciones en los signos vitales: taquicardia, taquipnea, hipotensión, fiebre o hipotermia de más de tres días. Siguieren el ingreso al SU sin importar la edad del paciente.

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ALIMENTACIÓN RECOMENDADA DURANTE UN CUADRO DIARREICO Plátano, manzana, leguminosas (frijol, lenteja, haba), o mezclas de un cereal con carne o pescado cocido. Los productos lácteos, el huevo, la papa y zanahoria también son adecuados. Estos alimentos tienen alto valor energético y contienen potasio. Otros: atole de arroz o maíz, de lenteja o de papa, caldo de pollo desgrasado, agua de coco verde, yogurt, tés de manzanilla, guayaba, limón o hierbabuena y aguas de frutas frescas. Evitar el uso de jugos muy azucarados embotellados y bebidas gaseosas ya que por su alta osmolaridad (elevada concentración de azúcar) agravan la diarrea. Ofrecer vida suero oral a libre demanda o a dosis de media taza (75 mL) en menores de un año y una taza (150 mL) en mayores de un año después de cada evacuación. En adultos a libre demanda. Si el paciente presenta síntomas y signos de alarma debe ingresarse al servicio.

TRATAMIENTO Medidas generales 1. Rehidratación: con soluciones salinas orales en casos de diarrea leve o moderada, siempre que el enfermo tenga buena tolerancia digestiva. También es útil para continuar la rehidratación comenzada por vía parenteral. 2. Dieta astringente sin irritantes, baja en fibra.

Antibioticoterapia 1. En casos leves a moderados no se requiere tratamiento antibiótico específico. 2. La antibioticoterapia se reserva para: diarreas agudas acompañadas de fiebre, deshidratación, compromiso del estado general o síndrome disentérico; pacientes mayores de 65 años o con enfermedad subyacente inmunodepresión, y c) causadas por ciertos agentes: shigelosis, cólera epidémico, giardiasis, amebiasis. 3. Gastroenteritis por Salmonella spp. Por lo general no requiere tratamiento antimicrobiano, excepto en lactantes, mayor de 65 años, inmunodeprimido o con comorbilidad (en especial enfermedad gastrointestinal crónica, portador de prótesis vascular, valvulopatía cardíaca, anemia falciforme, sindrome linfoproliferativo, infección por VIH). La antibioterapia prolongaría el periodo de portador. 4. La shigelosis debe ser tratada siempre con antibióticos para disminuir la duración de los síntomas y de eliminación microbiana intestinal. 5. La elección de fluoroquinolonas para el tratamiento empírico se basa en su actividad frente a los principales agentes responsables de las diarreas agudas y su concentración en el intestino (cuadro 43-3). Después de obtenidos los resultados bacteriológicos, debe adaptarse el tratamiento, prefiriendo los antibióticos mejor tolerados y de menos costo económico. La loperamina y otros anticolinérgicos deben evitarse si la fiebre es mayor de 38º C, hay síndrome disenteriforme, diarrea hemorrágica o dilatación radiológica del colon.

MANEJO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS • Aplicar el ABC. • Tener dos vías periféricas. • Reestablecer el volumen intravascular con soluciones cristaloides de acuerdo a PVC y estado hemodinámico. • Dar manejo a condiciones asociadas como pueden ser diabetes mellitus, ICCV, IRC, entre otros. • Bicarbonato de sodio si la acidosis metabólica es persistente, no mejora con la reposición de volumen y tiene un PH < 7.2 y HCO3 < 10 mEq. • Manejar las complicaciones como Íleo metabólico, isquemia intestinal, sepsis, crisis convulsivas, entre otros. • Empleo de antibióticos: Los antimicrobianos no son efectivos contra la mayoría de los agentes infecciosos que causan diarrea y a largo plazo, pueden hacer que la enfermedad se agrave o se prolongue. Su uso indiscriminado puede favorecer la resistencia a los antibióticos de algunos gérmenes causantes de enfermedad diarreica. Por tal motivo los antibióticos no se usan de rutina para tratar la enfermedad diarreica; su indicación quedará reducida a casos especiales con diarrea mucosanguinolenta, en pacientes con cólera y en inmunodeprimidos (cuadro 43-2).

334 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 43)

8. Empleo de antiparasitarios: Están indicados en todos los casos en que se demuestre la presencia de protozoarios. 9. Si hay disentería debe tomarse en cuenta que las principales causas son: Shigella, amibiasis, Giargia lambia, Salmonella, E. coli enteroinvasiva Campílobacter. En clínica pueden diferenciarse por las siguientes características: • Shigella, Salmonella, E. coli: Se ven más clínicamente tóxicos: TMP SMZ 160/800 mg en dos dosis de 5 a 7 días, ciprofloxacino 500 mg, dos veces al día de 5 a 7 días, norfloxacina 400 mg, dos veces al día 5 a 7 días. • Campílobacter: ciprofloxacino 500 mg, dos veces al día de 5 a 7 días, azitromicina 500 mg día de 1 a 3 días, eritromicina 500 mg, tres veces al día de 5 a 7 días. • Amibiasis: no se ven tan tóxicos y hay pujo y tenesmo: Metronidazol 250 a 750 mg c/8 h de 5 a 10 días.

RECOMENDACIONES DE MANEJO PARA LA DISENTERÍA • Cuando se observa moco y sangre en las evacuaciones diarreicas se recomienda iniciar con TMP SMZ (primera elección) ante la sospecha de Shigella; revisarlo a los dos días; si persiste la sangre en las heces y el paciente no se ve mejor, cambiar a ampicilina (segunda elección), si persiste sangre iniciar metronidazol ante la sospecha de amibiasis. • Cuando la disentería ocurre sin estado tóxico y se sospecha amibiasis, se recomienda el uso de metronidazol desde el inicio. Si hay duda del gérmen causal dar metronidazol más TMP SMZ.

TRATAMIENTO DE REHIDRATACIÓN ORAL Desde principios del decenio 1980-89, la OMS y el UNICEF han recomendado una fórmula única para hidrata-

Cuadro 43-3. Resumen de diagnóstico y tratamiento de la diarrea Situaciones Tratamiento empírico de diarrea aguda

Diarrea del viajero Enteritis por Salmonella spp. (> 65 años, enfermedad severa, portador de prótesis, con comorbilidad, inmunodeprimido) VO 3 a 5 días Bacteriemia por Salmonella spp. o fiebre tifoidea Enteritis por Campylobacter jejuni VO 5 días Enteritis por Shigella spp. Diarrea post-antibiótico (Clostridium difficile)

Fluoroquinolona

Alternativa

TMP/SMX 160/800 mg c/12 h VO 3 a 5 días, parenteral si vómito TMP/SMX 160/800 mg c/12 h o ampicilina o ceftriaxona o cloranfenicol 500 mg c/6 h

Fluoroquinolona O ceftriaxona 2 g/d i/v v/o 10-14 d Fluoroquinolona

cloranfenicol 2 a 3 g/d por 21 días o 12 d después de la apirexia Eritromicina 500 mg c/6 h VO 5 días

Fluoroquinolona Suspender el antibiótico metronidazol 250 a 500 mg c/6 a 8 h. Si no tolera VO: metronidazol IV VO 10 días Fluoroquinolona

TMP/SMX 160/800 mg c/12 h VO 5 días Vancomicina 125 mg c/6 h VO

Fluoroquinolona TMP/SMX o doxiciclina si poco severa

Mecanismo Leucocitos fecales Fisiopatología

No inflamatoria (enterotoxina) Ausentes Sin daño del epitelio intestinal, el trastorno es funcional provocado por enterotoxinas

Etiología

Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigénico, Cryptosporidium spp., Isospora belli, Giardia lamblia, Rotavirus, Adenovirus

Localización Clínica

Intestino delgado proximal Síndrome coleriforme: Diarrea acuosa abundante, poco dolor abdominal, a veces náuseas y vómitos. Deshidratación. No fiebre

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Enteritis por Yersinia enterocolitica

Doxiciclina 300 mg/d VO 3 días; o TMP/SMX; o Eritromicina Ceftriaxona 2 g/d IV, VO 3 a 5 días; o Aminglucósido; o Cloranfenicol Inflamatoria (invasiva o citotoxina) Presentes Inflamación y lesión de la mucosa. Los gérmenes invaden la mucosa o la dañan por citotoxinas Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli enteroinvasor, E.coli enterohemorrágico, Clostridium difficile Aeromonas, Entamoeba histolytica, Balantidium coli Intestino delgado distal y colon Síndrome disenteriforme: 1. Diarrea de poco volumen con mucus y sangre, dolor abdominal, tenesmo rectal. Fiebre

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Cólera (Vibrio cholerae)

Plan de elección Fluoroquinolona (ciprofloxacina 500 mg o norfloxacina 400 mg o pefloxacina 400 mg ) c/12 h VO 3 a 5 días, parenteral si tiene vómito Fluoroquinolona

Gastroenteritis • 335

ción oral a base de agua, electrólitos y glucosa (como transportador), para prevenir y tratar la deshidratación por diarrea de cualquier etiología y a cualquier edad. La fórmula contiene, en g/L: cloruro de sodio 3.5, citrato trisódico dihidratado 2.9, cloruro de potasio 1.5 y glucosa 20.0. Al ser disuelta en un litro de agua proporciona, en mmol/L: sodio 90, cloro 80, potasio 20, citrato 10 y glucosa 111, con pH entre 7 y 8. La osmolalidad total de la solución es de 311 mmol/L, semejante a la del plasma. La efectividad del suero oral depende del transporte activo, a través de las membranas del borde en cepillo de los enterocitos, de iones de sodio acoplados con moléculas de glucosa, lo cual favorece la absorción pasiva de agua y otros electrólitos. Esta función permanece durante la diarrea, independientemente de la etiología, el estado de nutrición o la edad del paciente. La absorción conjugada de glucosa y sodio en el intestino delgado, se favorece en presencia de pH alcalino y se lleva a cabo en forma equimolar activa En el interior de las células, la glucosa y el sodio se dirigen de manera parcial a los espacios intercelulares, donde crean un gradiente osmótico que favorece la absorción pasiva de agua y otros electrólitos (en particular potasio), que pasan por último a la circulación sanguínea (plasma) por cambios en la presión hidráulica.

SOLUCIONES A BASE DE ARROZ En diarrea, con gasto fecal alto durante la hidratación con la solución estándar, el uso de atole de arroz, sin electrólitos, después de cuatro horas de administración de la solución con electrólitos, reduce con rapidez el gasto fecal y permite su hidratación. La solución se prepara con 50 g de harina de arroz comercial en un litro de agua, sometidos a cocción durante diez minutos y reaforando a un litro con agua.

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EVALUACIÓN DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN En la evaluación se consideran sólo tres posibilidades: 1. Paciente bien hidratado. 2. Paciente deshidratado. 3. Paciente con choque hipovolémico por deshidratación, con la presencia de dos o más signos característicos de cada situación. El resultado, decidirá el plan de tratamiento a seguir.

SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN Los signos para diagnosticar el estado de hidratación incluyen: la presencia e intensidad de la sed, el estado general (irritabilidad o inconsciencia), el aspecto de los ojos y de la mucosa oral, la frecuencia y profundidad de las respiraciones, la frecuencia e intensidad del pulso, el tiempo de llenado capilar, la tensión de la fontanela ante-

rior (en lactantes) y la turgencia de la piel, urosis, presión arterial.

PLAN A: PARA PREVENIR DESHIDRATACIÓN Y DESNUTRICIÓN Se aplica en pacientes con diarrea aguda, no deshidratados. El Plan A de tratamiento comprende la capacitación del responsable de cuidado del paciente con diarrea, para continuar su tratamiento en el hogar y para iniciarlo en forma temprana en futuros episodios de diarrea, siguiendo las tres reglas siguientes: 1. Alimentación continua. 2. Bebidas abundantes. 3. Consulta educativa (el ABC de las diarreas). La primera regla es para mantener la nutrición; la segunda, para prevenir la deshidratación y la tercera, para evitar o tratar en forma oportuna complicaciones que pongan en peligro la vida del paciente.

INTOLERANCIA A LA LACTOSA Merece un comentario aparte el niño que tiene diarrea aguda grave, con gasto alto (más de 10 g/kg/h), ya que estos pacientes tienen mayor tendencia a presentar intolerancia a la lactosa de la leche de vaca, debido a la vulnerabilidad de la lactasa que se observa durante los primeros 2 o 3 días de evolución. Esta intolerancia transitoria a los disacáridos, además de ocasionar evacuaciones líquidas, explosivas y de olor ácido, se acompaña de distensión abdominal, vómito, cólicos, eritema perianal, heces con pH ácido (menor de 6) y sustancias reductoras a concentración mayor de 0.25% (determinadas con tiras reactivas para diagnóstico (clinitest, labstix u otras). La persistencia de carbohidratos libres en el intestino (lactosa) produce pérdida de proteínas, y diluye los ácidos biliares, provocando disminución de la concentración micelar necesaria para la completa absorción de las grasas.

Plan B: Para tratar la deshidratación por vía oral Se recomienda hidratar al paciente en un servicio de salud (clínica, hospital o consultorio), bajo la supervisión del médico y con la ayuda de la madre o responsable del cuidado del paciente. Hay que distinguir en forma correcta entre prevenir y tratar la deshidratación. Los líquidos caseros son útiles sólo para prevenirla. Para tratar la deshidratación debe usarse el medicamento Vida Suero Oral o similar, porque contiene todos los ingredientes necesarios.

336 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 43)

DOSIS DE SUERO ORAL

DETECCIÓN DE COMPLICACIONES

El suero oral se administra a dosis de 100 mL/kg de peso en cuatro horas. La dosis total calculada, se fracciona en tomas cada 30 min y se ofrece con lentitud, con taza y cucharita, para no sobrepasar la capacidad gástrica y así disminuir la posibilidad de vómito. Si no se conoce el peso del paciente, se puede administrar el suero oral con lentitud, ad libitum hasta que no desee más. La dosis de suero oral de 100 mL/kg en cuatro h (25 mL/kg/h), es para reponer las pérdidas previas (50 a 80 mL/kg) y las pérdidas actuales (5 a 20 mL/kg/h), en un paciente con deshidratación de 58% y con evacuaciones diarreicas no muy abundantes, por ejemplo: si un paciente pesa 6 kg, se le ofrecen en cuatro horas 600 mL de suero oral, que equivalen a 150 mL cada h (75 mL cada 30 min). Sin embargo, si después de la primera toma, el paciente terminó todo el suero con avidez, no presentó vómitos ni distensión abdominal, se le ofrece la misma cantidad cada 20 min. En el ejemplo anterior, se ofrecerán en cuatro horas doce tomas de 75 mL cada una (150 mL/kg en cuatro h). Si la diarrea es abundante y el paciente continúa aceptando bien el suero oral, la valoración horaria permite aumentar la cantidad ofrecida en la hora siguiente. El resultado final, puede ser la corrección de la deshidratación antes de cuatro horas o utilizar, para corregirla, una cantidad de suero superior a la calculada al inicio. Algunas toxinas de gérmenes enteropatógenos, como ciertas especies de E. coli o Vibrio cholerae, así como algunos rotavirus, ocasionan abundante secreción intestinal de agua y electrolitos produciendo tasa alta de diarrea (dos o más evacuaciones por hora o más de 10 g/kg/h). También puede producirse por la administración oral de líquidos hiperosmolares con alta concentración de azúcar o de glucosa. En la mayoría de estos enfermos, el gasto fecal disminuye durante las primeras horas de hidratación con suero oral. Cuando persiste por más de cuatro horas de estar recibiendo el suero oral, la administración de atole de arroz constituye otra alternativa para disminuir el gasto fecal y permitir la hidratación por vía oral.

Al efectuar la exploración física, es indispensable la búsqueda de otras complicaciones, además de la deshidratación, que pueden ser abdominales: íleo, peritonitis, perforación intestinal, neumatosis intestinal, o extraabdominales como neumonía, septicemia, meningitis o insuficiencia renal aguda.

COMPLICACIONES Las complicaciones más frecuentes son las siguientes: a) Fiebre persistente, mayor de 38.5°C. b) Diarrea de más de 14 días de evolución (diarrea de evolución prolongada). c) Desnutrición grave (de III grado), con pérdida de 40% o más del peso que corresponda al paciente, de acuerdo a su edad y sexo. d) Presencia de otras patologías: íleo, sepsis, convulsiones, insuficiencia renal aguda, entre otros. e) Evacuaciones con moco y sangre (disentería).

CONCLUSIONES La diarrea es un padecimiento generalmente súbito, sus causas son múltiples, las cuales pueden ser infecciosas y no infecciosas, pero son tan comunes y a la vez en la mayoría de los casos no se cree que tengan tanta importancia la muchas de las ocasiones se les ve y trata en forma superficial es muy importante darle el manejo hemodinámico, reemplazo de líquidos y fármacos adecuados. Ya que la muerte se puede producir como resultado de hipovolemia importante. Por esa razón es primordial detectar, tratar y manejar a tiempo este padecimiento y darle la importancia que amerita.

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BIBLIOGRAFÍA

Sección IX Hidrometabólico

• Establecer diagnósticos de manera orientada, así como identificar las pautas para descartar diagnósticos diferenciales. • Analizar el pronóstico de cada patología. • Conocer el tratamiento correspondiente a las alteraciones ácido-base de acuerdo a su causa. • Conocer las principales complicaciones de cada padecimiento.

OBJETIVOS TEÓRICOS Obtener los conocimientos correctos sobre cada padecimiento que se presentan en esta sección como son alteraciones ácido-base, alteraciones del metabolismo del sodio, alteraciones del metabolismo del potasio, para saber cómo actuar en cada caso.

OBJETIVOS PRÁCTICOS

A la conclusión de la lectura de esta sección, los lectores habrán obtenido las siguientes bases teóricas y su vez la práctica de las mismas.

• Aplicar los fundamentos de diagnóstico y tratamiento en alteraciones ácido-base que con frecuencia se presentan en urgencias. • Revisar los cuadros clínicos de las patologías principales que ocasionan alteración ácido-base en el servicio de urgencias. • Establecer cuándo y en qué casos están indicados los estudios de laboratorio y gabinete para el diagnóstico en las alteraciones metabólicas.

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• Evaluar de manera integral al paciente con alteraciones ácido-base. • Identificar las alteraciones ácido –base, así como sus cuadros clínicos. • Conocer los elementos para realizar el diagnóstico y establecer el tratamiento de las alteraciones ácido base más frecuentes en el servicio de urgencias.

337

44 Alteraciones ácido-base Jesús Alfredo Martínez Díaz, Indira Badillo Ayala

El metabolismo consiste en el consumo de nutrientes y la producción de metabolitos ácidos. Se debe impedir la acumulación de éstos porque funciones que mantienen la vida tales como la contractilidad miocárdica y la electrofisiología del sistema nervioso central requieren de un medio celular con un estrecho espectro de concentración de hidrogeniones libres. Es tradicional que el grado de concentración de hidrogeniones libres se exprese en términos de pH (- log [H+]). Las desviaciones significativas respecto de los espectros normales de pH, en especial cuando sobrevienen en intervalos cortos, son mal toleradas y pueden ser en potencia fatales. Por tanto, el mantenimiento del sistema biológico requiere de un ajustado equilibrio ácido-base. Alrededor del 98% de los metabolitos normales se encuentran en forma de dióxido de carbono (CO2), el CO2 reacciona con facilidad con el agua para formar ácido carbónico (H2CO3), una sustancia que puede existir de manera reversible en estado líquido o gaseoso (una sustancia volátil). Como es fácil que el H2CO3 se vuelva a transformar en CO2, la excreción de la mayoría de los metabolitos normales se puede llevar a cabo a través de los pulmones (equilibrio ácido-base respiratorio). El proceso de absorción gastrointestinal normal aporta nutrientes cuyo metabolismo determina que alrededor del 1 al 2% de la carga ácida consista en ácidos orgánicos e inorgánicos no volátiles. Todos los metabolitos patológicos son ácidos no volátiles que no pueden ser excretados por los pulmones. Todos los mecanismos responsables de la actividad del buffer y la excreción de metabolitos ácidos no volátiles son definidos como equilibrio ácido-base metabólico. Las soluciones biológicas contienen numerosas sustancias que están en un equilibrio entre estados ionizado y no ionizado. En estas soluciones los solutos se encuentran tanto en estado disociado como no disociado. El equilibrio entre los dos estados de una sustancia en solución depende de varios factores, incluyendo las interrelaciones químicas de la sustancia, los números y tipos de otras sustancias en la solución. Ciertas sustancias, como

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PUNTOS CLAVE • El mantenimiento de la función celular depende del metabolismo celular (procesos bioquímicos y enzimáticos). • En la acidosis metabólica existe disminución del bicarbonato plasmático lo que determina una menor disponibilidad de bicarbonato en el líquido tubular para la excreción de hidrogeniones. • En la acidosis respiratoria, el mayor contenido de CO2 de la sangre (aumento del nivel de PCO2) incrementa el nivel de PCO2 de las células tubulares, aumenta la concentración intracelular de hidrogeniones y estimula los mecanismos de excreción. • La capacidad del riñón para disminuir la recuperación de iones bicarbonato de la orina y, por consiguiente, de reducir la excreción de hidrogeniones, es muy efectiva para proteger contra la alcalosis metabólica. • En la alcalosis respiratoria, los menores niveles de PCO2 en los túbulos renales disminuyen la producción de H+ por el sistema de la anhidrasa carbónica, lo que reduce la recuperación de HCO3- y la excreción de H+. • El tratamiento del desequilibrio ácido-básico consiste en tratar la causa subyacente del problema.

INTRODUCCIÓN El mantenimiento de la función celular depende del metabolismo celular (procesos bioquímicos y enzimáticos). Estos procesos metabólicos exigen un medio ambiente riguroso. Deben mantenerse factores como temperatura, osmolaridad, electrólitos, nutrientes y oxígeno, dentro de límites estrechos, para preservar la función metabólica celular normal. Uno de los factores más importantes en este medio celular es la actividad del ion hidrógeno, denominada con frecuencia ion hidrógeno libre en solución, expresándose de manera más usual como concentración de iones hidrógeno ([H+]).

339

340 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 44)

los ácidos fuertes, bases fuertes y sales, existen en solución, de forma primaria en estado ionizado. Los ácidos y bases débiles se encuentran en solución en varios grados de ionización. Es importante notar que existe un pequeño número de moléculas de agua en estado ionizado. Los ácidos fuertes donarán muchos hidrogeniones (H+) a la solución y las bases fuertes aceptarán muchos hidrogeniones de la solución; un ácido (o base) débil donará (o aceptará) hidrogeniones en respuesta a la disponibilidad de hidrogeniones libres ya existentes en la solución. Por lo general un buffer o tampón químico se define como la sustancia que acepta o dona hidrogeniones con facilidad, lo que permite que sobrevengan cambios con relativa importancia de hidrogeniones con una modificación mínima de la concentración de hidrogeniones libres (ionizados). La concentración de hidrogeniones libres en una solución tiene consecuencias biológicas significativas y a menudo exige una determinación cuantitativa. El método tradicional y más aceptado de cuantificación utiliza la escala de pH, que se basa en el hecho de que el agua sufre disociación débil para formar algunos hidrogeniones e iones oxhidrilo (OH-). La concentración de hidrogeniones resultante de la disociación del ácido carbónico está gobernada por la interrelación de todos los ácidos, las bases y los buffer de la sangre. La ecuación de Hendersson - Hasselbach expresa toda la relación ácido - base biológica evaluando la relación del ácido carbónico (H2CO3) con el ion bicarbonato (H2CO3) (cuadro 44-1). Existen dos términos arcaicos que han persistido en la actualidad apenas sin justificación: el déficit de bases y el hiato aniónico. El déficit de bases es una forma de describir la diferencia entre el nivel determinado de bicarbonato sérico y el valor normal de 27 mEq/L, que en realidad representa el equivalente iónico de todo el

CO2 en sangre, incluyendo el bicarbonato y el ácido carbónico. El hecho de describir la diferencia entre el nivel de bicarbonato medido y el valor normal es un método abreviado muy útil a la cabecera del paciente, para caracterizar las alteraciones acido-básicas, por lo cual este término ha persistido. Para describir el proceso de acidosis metabólica, los investigadores tomaron la oportuna terminología de Siggaard-Andersen que de manera lamentable tradujo el término en exceso de bases negativo cuando hacía referencia a la acidosis. Sería mucho mejor describir dichas anomalías como desviación de la base tampón, de acuerdo con lo propuesto por varios autores. Si se suma el catión principal (sodio) y los aniones (cloro y bicarbonato) medibles con facilidad en ambos casos, y después se sustrae la determinación de aniones de la determinación de los cationes, la diferencia es de alrededor de 10 mEq/L. Se supone en forma correcta que esta diferencia representa las cargas aniónicas de las moléculas de proteínas (añadiendo o quitando algunas de las sales y minerales menores). Si un ácido se acumula en la sangre, el hidrogenión no se tiene en cuenta en el lado catión, pero la disminución del tampón bicarbonato compensador aparecería como un déficit de bicarbonato en el lado anión. Supóngase que un paciente tiene 10 mEq/L de hidrogeniones a causa de una acidosis láctica por isquemia, o de un exceso de ácido debido a insuficiencia renal o de un nivel tóxico de ácido acetilsalicílico debido a una sobredosis, el hiato aniónico calculado sería de 20 mEq/L. Por esta razón, la acidosis metabólica puede describirse en términos de un aumento del hiato aniónico que dicho de manera simple es otra forma de decir que el nivel sérico de bicarbonato es inferior a 27 mEq/L. El valor normal del hiato aniónico va de 5 a 11 mEq/L, valor que debe ajustarse en condiciones de

Cuadro 44-1. Parámetros de Hendersson-Hasselbalch y sus rangos normales de laboratorio pH 7.35 a 7.45 < 7.35 > 7.45

35 a 45 > 45 < 35

22 a 28 < 22 > 28

Pérdida de bicarbonato Diarrea

Disminución de la excreción renal de ácido

Acidosis tubular renal II

Acidosis tub.

Pérdida por fístulas intest.

Acidosis tub.

(biliar o pancreática)

Causas de acidosis metabólica según el hiato aniónico Hiato aniónico aumentado Hiato aniónico normal Insuficiencia renal Diarrea Intoxicación por ácido acetilsalicílico Acidosis tubular renal Acidosis láctica Alimentación parenteral Metanol Etilenglicol

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Causas de acidosis metabólica: Incremento de la producción de ácido Acidosis láctica Insuficiencia renal Cetoacidosis Renal tipo I Alimentación parenteral Renal tipo IV Ácido acetilsalicílico Etilenglicol Metanol

[HCO3-] p (mEq/L)

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Normal Acidosis Alcalosis

PCO2 (mm Hg)

Alteraciones ácido-base • 341

hipoalbuminemia, con reducción de 2.5 mEq/L por cada gramo debajo de la cifra normal de albúmina sérica (4.0 a 4.5 g/100 mL).

RESPUESTA RENAL AL DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE La respuesta renal al desequilibrio ácido-base es un factor esencial que debe ser bien comprendido cuando se evalúa el estado ácido-base.

ACIDOSIS METABÓLICA La disminución del bicarbonato plasmático determina una menor disponibilidad de bicarbonato en el líquido tubular para la excreción de hidrogeniones. Se utilizan los buffers fosfato y amonio para optimizar la excreción de hidrogeniones. De esta manera, entra bicarbonato en la sangre y se excretan iones hidrógeno con fosfatos. Estos mecanismos requieren niveles plasmáticos adecuados de sodio y fosfato.

ACIDOSIS RESPIRATORIA El mayor contenido de CO2 de la sangre (aumento del nivel de PCO2) incrementa el nivel de PCO2 de las células tubulares, aumenta la concentración intracelular de hidrogeniones y estimula los mecanismos de excreción. El resultado es una mayor excreción de H+ y mayor adición de HCO3- a la sangre. Estos mecanismos requieren niveles plasmáticos adecuados de sodio y fosfato.

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ALCALOSIS METABÓLICA La capacidad del riñón para disminuir la recuperación de iones bicarbonato de la orina y, por consiguiente, de reducir la excreción de hidrogeniones, es muy efectiva para proteger contra la alcalosis metabólica; en tanto no se requiera mayor reabsorción de sodio y potasio que lo normal. La hiponatremia provoca aumento de la reabsorción renal de sodio, lo que exige mayor excreción de H+ y retención de HCO3-. Los altos niveles de aldosterona (tratamiento mineralocorticoide) aumentan la reabsorción de sodio en los túbulos renales distales. La hipopotasemia aumenta la reabsorción de K+ y utiliza los mismos mecanismos involucrados en la reabsorción de sodio. El riñón puede excretar bases en respuesta al exceso de bases sanguíneas, si se dispone de una cantidad adecuada de cloruros; puede excretar menos H+ si dispone de K+.

ALCALOSIS RESPIRATORIA Los menores niveles de PCO2 en los túbulos renales disminuyen la producción de H+ por el sistema de la anhidrasa carbónica, lo que reduce la recuperación de

HCO3- y la excreción de H+. De esta manera se incorporan menos bases en la sangre.

TRATAMIENTO Siempre se dice en forma correcta que el tratamiento del desequilibrio acido-básico consiste en tratar la etiología subyacente del problema. Reponer el déficit, compensar las pérdidas continuadas y solucionar la hipovolemia constituye el tratamiento de primera línea adecuado para la obstrucción por una úlcera duodenal, una diarrea intratable, choque hemorrágico, entre otros. Estas maniobras con el tiempo corregirán el desequilibrio acido-base, suponiendo que la función renal del paciente sea normal y se corrija el problema fisiológico o anatómico básico. Sin embargo, existen situaciones en las que no es seguro esperar que se produzca una compensación endógena, sino que es preferible tratar de manera directa las anomalías acido-base. El tratamiento de la acidosis o alcalosis respiratoria es sólo una cuestión de ajustar la ventilación alveolar. El tratamiento de la acidosis metabólica se lleva a cabo mediante la perfusión de bicarbonato u otros tampones, y el tratamiento de la alcalosis metabólica se lleva a cabo mediante la perfusión de ácido.

Acidosis metabólica Se caracteriza por la disminución del pH extracelular y por una reducción de la concentración de bicarbonato plasmático. Para compensar esta alteración se produce un estado de hiperventilación con la consecuente disminución de la presión arterial de dióxido de carbono (PCO2). Son tres los mecanismos básicos que ocasionan esta alteración: • Incremento en la producción de ácido. • Disminución en la excreción renal de hidrogeniones. • Pérdida de bicarbonato. Como se mencionó con anterioridad, el tratamiento se dirige a corregir el problema subyacente que dio origen a la acidosis, por lo tanto, el uso del bicarbonato se individualizará en cada paciente. Se sugiere utilizar el bicarbonato solo cuando el pH es menor a 6.9. Cuando el paciente se encuentre en condiciones muy críticas y bajo condiciones como hiperventilación que conduzca con rapidez a insuficiencia respiratoria por agotamiento, cuando haya un descenso rápido del pH sin causa identificada y en la alcalosis metabólica crónica en la que un descenso del pH habitual constituya un cambio importante, puede iniciarse la perfusión de bicarbonato con un pH superior. La acidosis metabólica puede ocasionar depresión miocárdica, hipotensión y resistencia a la acción de los vasopresores. Sin embargo, el bicarbonato debe administrarse con cautela, ya que una alcalinización excesiva induce a tetania, convulsiones, arritmias cardiacas, y aumenta la producción de lactato. Por otro lado, la administración de bicarbonato durante la RCP, antes de conocer el estado de intercambio gaseo-

342 • Manual de medicina de urgencias

so, reduce de manera paradójica el pH como consecuencia de la retención completa del CO2 generado. El déficit de bicarbonato se calcula: Déficit de bicarbonato = (HCO3 deseado-HCO3 medido) (EAB) (Kg) Para realizar dicho cálculo se utiliza 30 a 50% del peso corporal como volumen de distribución del compuesto. Es habitual que se recomiende administrar un tercio de la dosis en bolo, y el resto pasarlo en infusión para cuatro horas. Precauciones: no debe administrarse bicarbonato una vez que el pH alcanza 7.2.

(Capítulo 44)

CONCLUSIONES Este tipo de trastornos son de dos tipos: Respiratorio o metabólico. El mantenimiento de la función celular depende del metabolismo (procesos bioquímicos y enzimáticos). Los procesos respiratorios primarios conducen a cambios en la PCO2 y los trastornos metabólicos se deben a perturbaciones en las concentraciones de HCO3. Los padecimientos en los que se encuentra más de un trastorno ácido-base se denominan mixtos. El tratamiento de desequilibrio ácido-base consiste en tratar la causa subyacente del problema.

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45 Alteraciones del metabolismo del sodio Neptalí Reyes Bolaños

puede dividirse en el compartimiento de líquido extracelular y compartimiento de líquido intracelular. El líquido extracelular constituye en promedio 20% del peso total del cuerpo; de éste, 5% es volumen plasmático intravascular y 15% es volumen líquido intersticial. El compartimiento de líquido intracelular constituye cerca de 40%.

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PUNTOS CLAVE 1. La hiponatremia es definida como la concentración sérica de sodio menor de 135 mEq/L, puede ocurrir en pacientes con agua corporal total disminuida, normal o aumentada. 2. Se clasifica de acuerdo con su fisiopatología en tres tipos: hiponatremia con hipovolemia, hiponatremia con euvolemia e hiponatremia con hipervolemia. 3. Los efectos clínicos más importantes de la hiponatremia son aquellos que implican el SNC. 4. El manejo de la hiponatremia está basado tanto en la severidad de los síntomas como en su categoría fisiológica. La hiponatremia leve asintomática no requiere tratamiento específico. El tratamiento de la hiponatremia moderada está basado en la categoría fisiológica. 5. La hipernatremia se encuentra por lo general en pacientes ancianos y niños, las condiciones que de manera principal la condicionan son la disminución en la ingesta de líquidos, o de la sed; asimismo el aporte excesivo de soluciones salinas por vía IV o enteral. 6. La hipernatremia se define como la concentración de sodio en suero o plasma mayor de 145 mEq/L. 7. La meta del tratamiento de la hipernatremia es un concepto sencillo: restaurar la osmolaridad del suero, la concentración sódica del suero y el ACT.

METABOLISMO DE NA Y AGUA Las funciones que desempeña el sodio en el organismo se relacionan con el mantenimiento del volumen y la osmolaridad del líquido extracelular, con el equilibrio ácido básico como amortiguador en su calidad de sodio óseo intercambiable y con los mecanismos que intervienen en la regulación de la presión arterial. La principal función del sodio deriva de ser el catión más abundante de los líquidos extracelulares, en el hombre y demás mamíferos. La concentración de sodio determina la presión osmótica efectiva de los líquidos intersticiales y por lo tanto el grado de hidratación celular. La concentración normal de sodio en el plasma es de 135 a 145 mEq/L. El sodio total del organismo se ha calculado para el lactante en 81 mEq/kg de peso sin grasa y para el adulto en 40 mEq/kg, es decir, de 2 800 mEq en una persona de 70 kg. La distribución del sodio orgánico en el organismo se encuentra de la siguiente manera: sodio óseo total 43%, sodio intersticial 29%, sodio óseo intercambiable 13.8%, sodio plasmático 11.2%, sodio de tejido conectivo y cartílago 11.7%, sodio intracelular 2.4 %, sodio transcelular 2.6%. Los requerimientos dependen de las pérdidas mínimas obligadas, en condiciones normales, el riñón compensa las grandes fluctuaciones en el consumo dietético de sodio. En general se necesitan de 50 a 150 mmol al día (en forma de NaCl). Como catión dominante extracelular, el sodio es el determinante mayor de la osmolaridad del líquido extracelular. Con pocas excepciones, los cambios en la concentración plasmática del sodio resultan en cambios correspondientes en la osmolaridad plasmática. Bajo la mayoría de las condiciones ésta puede ser estimada como sigue:

INTRODUCCIÓN Una de las principales alteraciones que se observan en los servicios de urgencias, son del metabolismo del sodio y del agua. En este capítulo se insistirá en el enfoque clínico y manejo de la hipo e hipernatremia en el servicio de urgencias.

METABOLISMO DEL SODIO Y EL AGUA El agua representa cerca del 60 % del peso corporal en los varones y la mitad en las mujeres. El líquido corporal

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(Capítulo 45)

Hiponatremia con hipovolemia Posm = 2[Na] (mEq/L) + [glucosa] (mg/dL) + BUN (mg/dL) 18 2.8

La osmolaridad plasmática normal es en promedio de 275 a 290 mOsm/L/ kg de agua estando el nivel preciso establecido por el punto de ajuste de los receptores hipotálamicos. Cambios de hasta el 1 a 2% inician una respuesta homeostática: los aumentos de osmolaridad estimulan la sed y la secreción de vasopresina arginina, más conocida como hormona antidiurética, (ADH), por la neurohipófisis, por el contrario la reducción en la osmolaridad suprimen la secreción de ADH y disminuye la sed. En la práctica clínica lo que se mide es la concentración sérica de sodio, es decir, la proporción relativa de sodio y agua, aunque ésta refleje con fidelidad la osmolaridad de todos los compartimientos líquidos, no da indicación sobre el estado del sodio corporal total ni sobre el volumen. Tanto la hipo como la hipernatremia pueden ocurrir en presencia de sodio y agua corporales totales aumentados, normales o disminuidos. La estimación del estado del volumen del paciente es muy útil en su manejo con concentración de sodio sérico, porque permite al clínico evaluar la alteración del sodio o del agua y tratarla de acuerdo con ella. La interrelación del metabolismo del sodio y del agua, hace que la alteración aislada de alguno de ellos sea poco frecuente. Las situaciones en las cuales el agua corporal y el sodio corporal total disminuyen o aumentan, ambos en forma proporcionada, ocurren con mucha mayor frecuencia que la hiper o la hiponatremia, las cuales requieren ganancias o pérdidas desproporcionadas de sodio o de agua.

HIPONATREMIA Definición

La hiponatremia puede ser clasificada de acuerdo con su fisiopatología predominante en tres tipos:

El agua corporal total se encuentra aumentada con moderación y sodio corporal total normal. Éstos constituyen el grupo más numeroso de pacientes hiponatrémicos. En la mayoría, la hiponatremia es secundaria a dilución del LEC debido a secreción no osmolar de ADH o de una sustancia semejante a la ADH. El subgrupo mayor tiene el síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH) en el cual el defecto básico es la secreción persistente de la hormona en ausencia de cualquier estímulo fisiológico conocido.

Hiponatremia con hipervolemia Aumento del sodio corporal total y aumento mayor del agua corporal total. La hiponatremia se asocia con frecuencia a estados edematosos: insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática, síndrome nefrótico y fracaso renal agudo y crónico. De nuevo, el defecto básico es la incapacidad del riñón para excretar agua libre en presencia de hiponatremia e hiposmolaridad. Existen otros estados en los cuales son conocidos como de seuhiponatremia, en el que el acumulo de solutos activos en forma osmótica en el suero puede resultar en hiponatremia sin hiposmolaridad concomitante debido a que el agua es redistribuida a través de las membranas celulares. La hiperglucemia es una etiología común de manera relativa de hiponatremia. La concentración sérica de sodio disminuirá en promedio 1.6 a 1.8 mEq/L/ 100 mg/dL de aumento en la concentración de glucosa sérica por encima de lo normal. Las concentraciones altas de lípidos o proteínas hacen que aumente el volumen del plasma, disminuyendo el porcentaje de agua, como sucede en el mieloma múltiple o la hiperlipemia (familiar, idiopática o secundaria).

Cuadro clínico Los efectos clínicos más importantes de la hiponatremia son aquellos que implican el SNC. La mayoría de los pacientes con concentraciones séricas de sodio por encima de 125 mEq/L están asintomáticos. Las molestias gastrointestinales pueden aparecer en este nivel, pero los síntomas serios son poco frecuentes con concentraciones séricas de sodio mayores de 120 mEq/L, y la mayoría de los pacientes con convulsiones, coma o secuelas neurológicas permanentes tienen concentraciones séricas de sodio menores de 110 a 115 mEq/L.

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Clasificación y fisiopatología

Hiponatremia con euvolemia

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La hiponatremia definida como concentración sérica de sodio menor de 135 mEq/L, puede ocurrir en pacientes con sodio o agua corporal total disminuido, normal o aumentado. En la mayoría de los casos la hiponatremia resulta de la incapacidad del riñón para excretar una orina diluida de manera apropiada, ya que la respuesta normal a la hiponatremia y a la hiposmolaridad es una diuresis acuosa, que actúa para normalizar tanto la concentración de sodio como la osmolaridad. Sólo si el riñón es incapaz de producir un volumen de orina diluida estará perpetuada la hiponatremia; esto puede ocurrir tanto por una inadecuada distribución del sodio y del agua a los segmentos distales diluyentes de la nefrona como por una alteración de la capacidad del riñón para diluir el líquido tubular.

Disminución del agua corporal total y disminución mayor del sodio corporal total. Las pérdidas de líquidos en estos pacientes pueden ser renales o extrarrenales. Las primeras pueden resultar del empleo de diuréticos, de glucosuria diabética, de deficiencia mineral corticoidea o de enfermedad renal intrínseca. Las pérdidas extrarrenales pueden ser gastrointestinales (vómito o diarrea), por secuestro abdominal asociado con pancreatitis o peritonitis, o por la piel asociado a quemaduras o sudoración aumentada.

Alteraciones del metabolismo del sodio • 345

La hiponatremia aguda (de menos de 12 a 24 horas de duración) por lo general está asociada con una severidad sintomática mayor que la hiponatremia crónica para concentraciones comparables de sodio sérico. Las manifestaciones neurológicas de hiponatremia están relacionadas con la mayor probabilidad a edema cerebral difuso, que resulta del movimiento del agua desde el líquido extracelular a las células cerebrales a medida que desciende la osmolaridad del líquido extracelular.

Cálculo del déficit de Na+: emplear la fórmula: Def. H20 = (peso/ 0.6) (140- Na+ medido)

La manera de administrarlo es con la siguiente fórmula: Vol Administrar IV (L) = Na administrar IV (mEq/L) Núm. de horas Na administrar IV mEq/L/ núm. de horas Na administrar = (0.6/ peso)/(Na deseado –Na real)

Diagnóstico En primer lugar hay que buscar causas de origen extrarrenal que causan hiponatremia como son: choque prolongado, insuficiencia cardiaca o hepática, síndrome nefrótico; cuando hay una natruria menor del 10 mEq/L suele indicar que el metabolismo renal de Na+ está intacto y la volemia disminuida. En contraste, la natruria mayor de 20 mEq/L con frecuencia refleja lesiones tubulares renales intrínsecas o respuesta natriurética a la hipervolemia.

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Tratamiento El manejo de la hiponatremia está basado tanto en la severidad de los síntomas como en la categoría fisiológica de la hiponatremia. Cuando ésta es leve y asintomática no requiere tratamiento específico. El relativo a la hiponatremia moderada está basado en la categoría fisiológica. Los pacientes hipovolémicos hiponatrémicos de cualquier etiología deben ser tratados con el suficiente suero salino isotónico intravenoso para corregir los déficit de volumen. Los pacientes con marcado exceso de LEC y edema deben ser tratados con restricción de sodio y agua; en los servicios de urgencias el mejor tratamiento de estos pacientes es no darles líquidos orales ni intravenosos e instalar una vía de entrada heparinizada, si es necesario un acceso intravenoso. Los pacientes con hiponatremia euvolémica deben ser tratados también con restricción de líquidos mientras continúa su evaluación; la restricción de sodio es innecesaria. La mayoría de los pacientes con una corrección lenta (< 1mEq/L/h) o moderada (1.5 a 2 mEq/L/h) la hiponatremia severa hasta unas concentraciones de sodio hiponatrémicas leves, evolucionan bien. Si la corrección de la hiponatremia es más rápida que el restablecimiento de los solutos cerebrales, la osmolaridad plasmática elevada puede deshidratar y lesionar el encéfalo, y producir mielinolisis central. En el servicio de urgencias, la corrección rápida con salino hipertónico debe continuar sólo hasta que mejoren los síntomas. Una meta razonable para la corrección es no pasar de 12 a 20 mEq/L en las primeras 24 h (o hasta un nivel máximo de 120 mEq /L) con incrementos más pequeños en los días siguientes. Se puede emplear furosemida intravenoso con el salino hipertónico para prevenir la sobrecarga de volumen y para facilitar la pérdida de agua libre.

Ejemplo: paciente 70 kg, Na medido de 106, velocidad de corrección a 1 mEq/h, utilizando Na+ al 3% 1 000 mL (513 mEq). Volumen /1 h = 0.6/ 7/ (107 a 106) = .82 L/h = 82 mL/h 513 mEq L/h

Este cálculo es apropiado en pacientes normovolémicos, en los pacientes con hipervolemia, daría un aporte excesivo de sodio. Resumiendo: Hiponatremia hipovolémica = NaCl. Hiponatremia euvolémica = restricción de H20. Hiponatremia hipervolémica = restricción de H20. Reemplazar el Na+ y determinar electrólitos cada 4 a 6 h.

HIPERNATREMIA Este tipo de trastorno se encuentra en particular en pacientes ancianos y niños, las condiciones que en forma prioritaria la condicionan son la disminución en la ingesta de líquidos, o de la sed; así mismo el aporte excesivo de soluciones salinas por vía IV o enteral. Este trastorno se encuentra en 1% de los pacientes hospitalizados; los porcentajes encontrados son: aguda (42 a 75%) y crónica (10 a 60%).

Definición La concentración de sodio en suero o plasma mayor de 145 mEq/L. Como la hipernatremia, la cual puede presentarse con sodio y agua corporal total disminuido, normales o aumentados. Tanto si la hipernatremia se debe a pérdida de agua o (menos frecuente) a ganancia de sodio, el denominador común es un déficit de ACT en relación al contenido total de sodio en el cuerpo y la hiperosmolaridad resultante de todos los líquidos corporales. La respuesta normal a una elevación de la osmolaridad del suero es la estimulación de la sed y la liberación de ADH. De estas dos respuestas, la sed es la más importante para prevenir el desarrollo de hipernatremia. Las pérdidas de agua que resultan en hipernatremia pueden ser renales o extrarrenales (p. ej., ejemplo la piel, los pulmones o tracto gastrointestinal).

346 • Manual de medicina de urgencias

Las características clínicas de la hipernatremia son debidas en principio a la pérdida de agua intracelular por las células cerebrales. Si la hiperosmolaridad persiste durante horas o días, las células cerebrales tienen la capacidad de restaurar su volumen intracelular, captando electrólitos extracelulares y generando solutos intracelulares, conocidos como osmoles idiogénicos. Cuando la hiperosmolaridad crónica se corrige con rapidez, este soluto intracelular total aumentado puede llevar a un edema cerebral y a una descompensación neurológica significativa en la clínica, incluso cuando la osmolaridad plasmática esté todavía algo elevada.

(Capítulo 45)

tienen sodio. La hipernatremia debida a una sobrecarga de sodio exógeno ha sido descrita como resultado de la administración de bicarbonato de sodio durante la resucitación cardiaca, preahogamiento en agua de mar, corrección masiva de hiponatremia, ingestión de sal accidental e intencional.

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO

Las pérdidas puras de agua (sin sodio) pueden ser también extrarrenales o renales. Con independencia de la pérdida de agua pura, los pacientes con este tipo de hipernatremia son en clínica euvolémicos, no muestran las alteraciones clínicas presentes de la hipovolemia. Las pérdidas extrarrenales pueden tener lugar a través de la piel o pulmones, las cuales se incrementan en situaciones tales como quemaduras, pénfigo, entre otros La pérdida renal de agua pura es debida a la diabetes insípida; la cual es una alteración caracterizada bien por una ausencia de secreción de ADH o a un fallo del riñón para responder a la ADH.

Signos y síntomas

Hipernatremia con hipervolemia

La meta del tratamiento de la hipernatremia es en forma conceptual sencilla: restaurar la osmolaridad del suero, la concentración sódica del suero y el ACT. Sin embargo el enfoque específico a cada paciente depende de la categoría fisiológica. Los pacientes hipernatrémicos que han sufrido pérdidas tanto de agua como de sodio y que muestran eviden-

Para el manejo y diagnóstico de la hipernatremia, es útil categorizarla de acuerdo con el estado del volumen líquido corporal total, por lo que puede ser dividida de la siguiente manera:

Hipernatremia con hipovolemia

Éste es el tipo menos frecuente de hipernatremia. Estos pacientes tienen expandido el volumen de líquido extracelular y contraído el correspondiente al líquido intracelular. El exceso de sodio se debe con la mayor frecuencia a la administración de soluciones hipertónicas que con-

• Pérdida de peso. • Disminución de diuresis (excepto menores de 32 semanas). • Aumento de la densidad urinaria. • FE- Na < al 1% (excepto menores de 32 semanas). • Diferencia entre polidipsia psicógena o diabetes insípida central o nefrogénica,lo datos clínicos, la prueba de sed, química sanguínea, electrólitos séricos, ADH.

Tratamiento

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Hipernatremia con euvolemia

CLASIFICACIÓN

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En estos pacientes las manifestaciones clínicas de depleción de volumen y de hipernatremia están presentes en forma simultánea y cualquiera de las dos puede predominar. La hipernatremia puede resultar de pérdidas renales causadas por una diuresis osmótica severa, como ocurre en pacientes que han recibido dosis repetidas de manitol o que tienen la hiperglucemia severa del coma diabético hiperosmolar. La sudoración profusa es una causa mayor de pérdida extrarrenal de sodio y agua que resulta en hipernatremia; los pacientes con diarrea que reciben un volumen de reposición inadecuado, o bien, una reposición con soluciones hipertónicas, pueden hacerse hipernatrémicos.

Las manifestaciones principales parten del SNC. Los síntomas precoces son inespecíficos y pueden estar oscurecidos por una enfermedad concomitante. La sed es otro síntoma frecuente, la cual puede ser tan intensa como para despertar a los pacientes hipernatrémicos con un mecanismo normal de la sed, la hipernatremia moderada puede ser asintomática. La sed intensa indica un déficit volumétrico del 2 al 3% del peso corporal. Son síntomas tempranos la anorexia, las náuseas y el vómito. Al incrementar los niveles de sodio, son característicos: la alteración del estado mental, la agitación e irritabilidad que progresan hasta el letargo, el estupor y el coma; es frecuente que haya hiperactividad neuromuscular con contracciones musculares, hiperreflexia, espasticidad, temblor y ataxia. Se piensa que los síntomas neurológicos son consecuencia de la deshidratación celular del cerebro. Los cambios tanto fisiológicos como anatómicos son más pronunciados en la hipernatremia aguda que en la crónica, lo cual se presume justifica que los síntomas más severos se vean en los pacientes hipernatrémicos en extremo. De acuerdo a nivel de osmolaridad , la inquietud e irritabilidad se encuentra con una osmolaridad sérica de 350 a 370 mOsm/L , ataxia y temblores cuando ésta llega a valores de 375 a 400 mOsm/kg, la muerte suele venir con una osmolaridad mayor de 430 mOsm/kg.

Alteraciones del metabolismo del sodio • 347

cias de insuficiencia circulatoria, deben recibir salino isotónico (NaCl al 0.9% o bien Ringer Lactato) hasta que estén estables de manera hemodinámica estables. Después de la estabilización puede administrarse por vía intravenosa cloruro sódico (NaCl) al 0.45%; esta solución puede emplearse desde un inicio si el volumen circulatorio es adecuado. Debe mantenerse hasta obtener un gasto urinario de 0.5mL/kg /h; una vez conseguida una adecuada urosis iniciar con KCL 20 a 40 mEq/L de solución. La hipernatremia puede ser corregida en un periodo mínimo de 48 a 72 h y a una velocidad máxima de 0.5 a1 mEq/L/H y una corrección de no más de 12 mEq/ en las primeras 24 h. Una corrección más rápida puede resultar en deterioro neurológico y convulsiones. Cuando la hipernatremia se debe a pérdida de agua pura, el déficit puede estimarse con la fórmula siguiente: Déficit de agua = ACT normal – ACT actual. = ACT actual/(Na sérico - 1) administrar sólo 50% en las primeras 24 h 140 = 0.6/ peso (Na sérico - 1) 140

Por regla cada litro de déficit de agua, la natremia aumenta en 3 a 5 mEq/L (8 a 15 mOsm/L). Resumiendo: el reemplazo del volumen calculado se hará según el tipo de pérdida: 1. Hipernatremia hipovolémica = NaCl 0.9% seguida de NaCl 0.45 %. 2. Hipernatremia euvolémica = dextrosa al 5%. 3. Hipernatremia Hipervolémica = SG 5% + diurético de asa.

Reemplazo de Na+ y determinación de electrólitos cada 4 a 6 h.

COMPLICACIONES La deshidratación por diarrea, hipotensión arterial o hipovolemia importante, edema o hemorragia cerebral por caída brusca de la osmolaridad sérica. Hiperglucemia e insuficiencia renal aguda.

CONCLUSIONES Este tipo de trastorno como lo es la hiponatremia es definido como la concentración sérica de sodio menor de 135 mEq /L, puede ocurrir en pacientes con sodio o agua corporal total disminuida. Ésta ocurre cuando la ingesta de agua sobrepasa la excreción renal de la misma. El desarrollo de hiponatremia se relaciona en general con alteración de la capacidad de dilución renal y secreción de vasopresina de estímulo no osmótico. Este capítulo hace un recordatorio de un padecimiento que es frecuente en el servicio de urgencias, el cual puede ser solo o de tres tipos que es cómo se clasifica. Hay que recordar que su tratamiento está basado en corregir el trastorno de hiponatremia con sus diferentes combinaciones. Depende de varios factores los cuales incluyen causa, el grado, y velocidad de aparición, así como la gravedad de los signos y síntomas relacionados con ellas. Su pronóstico de mortalidad es de 5 a 50 % pero su etiología de muerte subyacente es más frecuente por el trastorno electrolítico.

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46 Alteraciones del metabolismo del potasio Jonathan Franco León

ración de la onda T se hace obvia cuando el K+ sérico excede los 6 mEq/L

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PUNTOS CLAVE 1. El potasio es un elemento químico cuyo símbolo es una letra K (del latín Kalium) 2. La bomba de sodio es un mecanismo por el cual se consiguen las concentraciones requeridas de iones K+ y Na+ en la célula, representando al ión de mayor concentración intracelular (114mEq/L) y cuya función es posibilitar la transmisión del impulso nervioso. 3. El cuerpo contiene de 50 a 55 mEq/kg de peso corporal de K+ (), de los cuales, sólo de 60 a 80 mEq se encuentran en el espacio extracelular. 4. La vía de excreción más importante del K+ es el riñón, aunque pequeñas cantidades son eliminadas por el sudor y las heces (10 mEq/día). 5. Se define como hipopotasemia a una concentración plasmática de potasio menor de 3.6 mEq/L. 6. Los datos clínicos más prominentes de la hipopotasemia y de la depleción de K+ son neuromusculares: debilidad muscular, adinamia, hiporreflexia que puede llegar a parálisis la cual, si afecta a los músculos respiratorios, puede ser fatal. 7. Las anormalidades electrocardiográficas son comunes en la hipopotasemia y se caracterizan por: aplastamiento e inversión de la onda T, prominencia de la onda U y descenso del segmento ST. 8. La causa más frecuente de hiperpopotasemia verdadera es sin duda una inadecuada excreción de K+ por el riñón. 9. Un aumento en la concentración de K+ plasmático reduce el cociente (K+) intracelular/(K+)extracelular y este reduce el potencial de reposo de la membrana. Si el potencial de reposo cae por abajo del potencial de umbral, la célula es incapaz de repolarizarse después de un potencial de acción lo que trae como consecuencia debilidad o parálisis. 10. Los trastornos en la conducción cardiaca, pueden llegar a fibrilación ventricular y paro; en consecuencia, el registro electrocardiográfico permanente o intermitente, es crítico en el manejo de este trastorno. La alte-

INTRODUCCIÓN El potasio es un elemento químico de la tabla periódica, su símbolo es una letra K (del latín Kalium) y su número atómico es 19. Es un metal alcalino, blanco-plateado que abunda en la naturaleza. Se oxida en forma rápida con el aire ambiental, y es muy reactivo en agua. El potasio es un elemento químico esencial para las funciones vitales de los seres vivos. El potasio tiene múltiples aplicaciones en la vida cotidiana, en su forma metálica se usa en las celdas fotoeléctricas, en su forma clorada, de nitrato se emplea como fertilizante o en la fabricación de pólvora, el carbonato potásico se emplea en la fabricación de cristales. El cloruro de potasio se utiliza para provocar un paro cardiaco en las ejecuciones con inyección letal. Pero su función más importante la lleva a cabo en los sistemas biológicos, por un lado en el ión K+ está presente en los telómeros de los cromosomas, dándole estabililidad a la estructura. También en su forma hexahidratada estabiliza la estructura del DNA y del RNA compensando la carga negativa de los grupos fosfato. La bomba de sodio es un mecanismo por el cual se consiguen las concentraciones requeridas de iones K+ y Na+ en la célula, representando al ión de mayor concentración intracelular (114 mEq/L) y cuya función es posibilitar la transmisión del impulso nervioso. También es un elemento esencial para el crecimiento de las plantas, pues interviene en sus procesos biosintéticos, lo consumen en gran cantidad, ya que se encuentra en la mayoría de los tipos de suelo. Para el consumo humano el potasio se puede obtener de la dieta pues se encuentra en diversas frutas y verduras, como la coliflor, cereza, ciruela, el melocotón, entre otros. Debe recordarse que el potasio es un macronutriente requerido para la vida.

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Llegar a un conocimiento total de las funciones del potasio, ha sido producto de muchos años de estudio, desde su descubridor Humphry Davy, en 1807, hasta nuestros días, la cantidad de personajes y situaciones que giran en torno a este elemento son incontables. Sin embargo, en el área médica, no puede pasar desapercibido el estudio de este ión y de los trastornos que lo acompañan, ya sea cuando sus concentraciones aumentan o cuando éstas disminuyen en el plasma, en el presente trabajo se abordarán con amplitud ambos trastornos, su fisiopatología, su cuadro clínico, los elementos para su diagnóstico y por supuesto, para su tratamiento.

TRASTORNOS EN EL METABOLISMO DEL POTASIO

del K+ plasmático. Luego de ingerir alimentos ricos en K+, estimula la secreción de insulina que a su vez hace descender el potasio plasmático al facilitar su entrada a las células. De igual forma una disminución del potasio inhibe la secreción de insulina, situación que favorece la salida del potasio celular para compensar el trastorno. La vía de excreción más importante del K+ es el riñón, aunque pequeñas cantidades son eliminadas por el sudor y las heces (10 mEq/día). La excreción de K+ depende en esencia de la secreción del K+ de las células distales hacia la luz tubular. Casi todo el K+ filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal y el asa de Henle; el K+ excretado, proviene de su secreción por el tubo distal y el colector. Este proceso es pasivo y por lo que está en función de la concentración y de los gradientes eléctricos que se establecen a través de la membrana celular y la luz tubular.

HIPOPOTASEMIA Se define como hipopotasemia a una concentración plasmática de potasio menor de 3.6 mEq/L. Es importante distinguir este concepto del de déficit de potasio, que es el estado resultante de un balance negativo de potasio persistente que se produce cuando la excreción de potasio excede a la ingesta. La concentración de K+ plasmático varía en forma directa con el K+ almacenado en los depósitos corporales. Sin embargo, no siempre que hay depleción de K+ ésta se acompaña de hipopotasemia, tal como ocurre en pacientes con acidosis metabólica o respiratoria. Durante la acidosis, el exceso de H+ se moviliza al interior de las células en intercambio por Na+; como resultado el K+ extracelular puede estar normal o aún elevado cuando el K+ corporal está bajo. De manera habitual la corrección de la acidosis determina el verdadero estado en que se encuentran los niveles de K+ sérico.

Patogenia y diagnóstico

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El diagnóstico de la o las etiologías de depleción de K+, por lo general se determinan a través de la historia clínica. Sin embargo, pacientes cuya depleción de K+ es secundaria a uso crónico de laxantes, vómito provocado por problemas psicógenos como ocurre en la anorexia nervosa o en la bulimia o al uso de diuréticos, el diagnóstico puede ser difícil al ocultarse su origen. Cuando el cuadro clínico no permite establecer el origen de la hipopotasemia, la medición del K+ urinario permitirá sospechar el origen de las pérdidas. Cuando las pérdidas son extrarrenales, como en el caso de las gastrointestinales, la excreción urinaria de K+ se encuentra por abajo de 20 mEq/día ( normal >100 mEq/día). Si la pérdida es renal, el K+, siempre será mayor que 20 mEq/día. Sin embargo, la concentración puede ser baja en situaciones con grave depleción de K+ (excepto cuando ya se ha producido nefropatía kaliopénica), en aquellos casos con exceso de mineralocorticoides y dieta baja en Na o en pacientes a los que se suspenden los diuréticos al momento de la revisión clínica.

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El cuerpo contiene de 50 a 55 mEq/kg de peso corporal de K+, de los cuales, sólo de 60 a 80 mEq se encuentran en el espacio extracelular. Debido a su localización con predominancia intracelular, participa en un gran número de funciones tales como la síntesis de proteínas y DNA, la glucólisis y otros procesos. El potencial de reposo de la célula depende en gran parte de la concentración intra (150 mEq/L) y extracelular (4-5 mEq/L) de K+ y en condiciones de desequilibrio, la función celular se altera. La relación entre el K+ intra y extracelular se puede ver afectada por diferentes factores, entre ellos, el desequilibrio ácido-básico. La acidosis tiende a movilizar el K+ de las células y la alcalosis favorece su movilización del espacio extracelular a las células. Las hormonas también influyen en la distribución de K+ en especial del espacio extracelular a las células: insulina, aminas -adrenérgicas y aldosterona. La elevada concentración de K+ en las células y de Na+ en el espacio extracelular, depende en gran medida de la presencia de la bomba Na+-K+ ATPasa localizada en la membrana celular y que transporta K+ al interior celular y Na+ fuera de la misma. El potencial de reposo de la membrana es generado en gran parte por la difusión del K+ celular hacia el espacio extracelular y a favor de un gradiente de concentración. Debido a que el K+ posee carga positiva, su difusión carga en forma negativa el interior de la célula con respecto al exterior. La regulación del K+ plasmático (5 mEq/L) depende de su capacidad para moverse de las células hacia el líquido extracelular. El K+ que se elimina del espacio extracelular es en parte reemplazado por el K+ celular proveniente del músculo, hígado o elementos figurados de la sangre. Hormonas como la insulina, aldosterona o adrenalina, determinan en gran parte este movimiento transcelular; así como cambios en el pH plasmático y la concentración de bicarbonato. Otro factor que influye en el K+ sérico es su ingreso, ya sea por VO o parenteral. La insulina favorece la movilización del K+ hacia el interior del músculo y el hígado y la secreción de esta hormona varía de manera directa con la concentración

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La medición del pH también puede contribuir al diagnóstico diferencial, ya que la mayoría de los pacientes con hipopotasemia cursan con pH normal o alcalino. Sin embargo, hay hipopotasemia asociada a ciertas formas de acidosis tubular renal, cetoacidosis diabética y en enfermos tratados con inhibidores de la anhidrasa carbónica. Una tercera anormalidad que sirve para establecer el diagnóstico, es la presencia de hipertensión que sugiere la presencia de alguna de las formas de hiperaldosteronismo. La insulina facilita la entrada de K+ a las células musculares y hepáticas; como resultado del exceso de insulina y glucosa se puede producir hipopotasemia. Esto ocurre con frecuencia en pacientes sometidos a hiperalimentación parenteral. La alcalosis metabólica y la hipopotasemia por lo general ocurren juntas, debido a la existencia de flujos de cationes entre las células y el espacio extracelular. Durante alcalosis los iones de H+ son liberados de los amortiguadores intracelulares hacia el líquido extracelular en un intento para mantener el pH dentro de límites normales. Para preservar la electroneutralidad, el K+ y el Na+ extracelulares difunden hacia el interior celular, lo que resulta en una caída del K+ sérico. La hipopotasemia produce la movilización de K+ celular que a su vez se intercambia por Na+ e H+; el efecto neto de este intercambio es la aparición de alcalosis extracelular y acidosis intracelular. La administración de K+ tiende a corregir ambos defectos: la hipopotasemia y la alcalosis. La pérdida excesiva de K+ en la orina puede ser inducida por condiciones que cursan con un exceso de mineralocorticoides, flujos tubulares muy altos en las porciones distales de la nefrona, reabsorción de Na+ sin su anión correspondiente e hipomagnesemia. El exceso de mineralocorticoides (aldosterona) favorece la reabsorción de Na+ en el tubo distal y la secreción de K+ e H+. El hipermineralocorticismo se observa en condiciones como: aldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario que acompaña a la hipertensión maligna y renovascular, síndrome de Cushing, hipersecreción de renina típica del síndrome de Bartter y de los tumores secretores de renina, ingestión de orozúz, exceso de glucocorticoides y en algunas formas de hiperplasia suprarrenal congénita. Algunas enfermedades tubulares renales se acompañan de pérdidas de K+. Una de ellas es la acidosis tubular renal tipo I o distal y la tipo II o proximal; ambas se caracterizan por la presencia de acidosis metabólica hiperclorémica e hipopotasemia. La leucemia mielocítica, en particular la variedad monocítica, puede ocasionar pérdida renal de K+ e hipopotasemia. El aumento del flujo tubular de Na+ a las porciones más distales de la nefrona se presenta en cualquier condición en que la reabsorción de Na+ y agua está disminuida en el tubo proximal y la rama ascendente del asa de Henle, tal es el caso de los diuréticos tipo furosemida, ácido etacrínico, acetazolamida, tiazidas y diuréticos osmóticos, que como consecuencia aumentan la secreción de K+.

Ya que los diuréticos producen depleción de volumen, si las pérdidas urinarias no son reemplazadas, la secreción de aldosterona aumenta, vía la estimulación del sistema renina angiotensina, aún en pacientes edematosos; este hiperaldosteronismo secundario puede contribuir aún más a la pérdida urinaria de K+. Existe además un grupo de nefropatías perdedoras de sal que en casos graves pueden contribuir a pérdida de K+ muy importante, mayor de 200 mEq/día. La ingestión de una dieta rica en Na+ también incrementa el flujo distal y por tanto el intercambio Na+ K+; en sujetos normales, esta maniobra con dificultad produce hipopotasemia, debido en parte a que la administración de sal reduce la secreción de aldosterona; sin embargo, la administración de sal a pacientes con aldosteronismo primario produce un déficit rápido de K+, lo que se ha utilizado como prueba de detección de la enfermedad. Por último, la hipomagnesemia puede producir depleción de K+ e hipopotasemia. En promedio de 3 a 6 L de secreciones gástricas, pancreáticas, biliares e intestinales llegan a luz gastrointestinal cada día. Todos estos líquidos son reabsorbidos y sólo 100 a 200 mL de agua y de 5 a 10 mEq de potasio por día son eliminados en las heces. El aumento de K+ y su pérdida ya sea por diarrea o fístulas, puede conducir a depleción de este ión. La sudoración masiva, mal reemplazada, también produce depleción crónica o aguda de K+. Causas de hipopotasemia: • Bajo suministro. • Dieta baja en potasio. • Hidratación parenteral sin potasio. • Pérdidas urinarias. • Diuréticos. • Acidosis tubular distal. • Exceso de mineralocorticoides. • Síndrome de Liddle. • Síndrome de Barter. • Síndrome de Gitelman. • Estados poliúricos. • Anfotericina B. • Hipomagnesemia. • Pérdidas gastrointestinales. • Vómito. • Diarrea. • Succión nasogástrica. • Aumento de fijación intracelular. • Pérdida por sudoración. • Pérdida durante diálisis. • Depleción de potasio sin hipopotasemia.

Cuadro clínico Los datos clínicos más prominentes de la hipopotasemia y de la depleción de K+ son neuromusculares: debilidad muscular, adinamia, hiporreflexia que puede llegar a parálisis la cual, si afecta a los músculos respiratorios, puede ser fatal. La intensidad de las manifestaciones clínicas depende de la gravedad y lo abrupto de la depleción del K+.

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La rabdomiolisis es otra complicación que puede aparecer en sujetos con depleción de K+. Las anormalidades electrocardiográficas son comunes en la hipopotasemia y se caracterizan por: aplastamiento e inversión de la onda T, prominencia de la onda U y descenso del segmento ST. Estas alteraciones eléctricas pueden conducir, en casos graves, a paro cardiaco. Los pacientes depletados de K+ se intoxican con facilidad con digital o sus derivados. La depleción crónica de potasio produce lesión vacuolar en las células proximales tubulares (nefropatía kaliopénica) y en ocasiones también en el tubo distal. Estas alteraciones se acompañan de incapacidad para concentrar la orina que resulta en la aparición de poliuria y polidipsia. La filtración glomerular puede ser normal o estar un poco baja y recuperarse en cuanto la depleción de potasio se corrige.

Tratamiento

flexia. El electrocardiograma es un instrumento fundamental para evitar la toxicidad por hiperpotasemia cuando la corrección es muy brusca.

HIPERPOTASEMIA La hiperpotasemia es una complicación infrecuente en sujetos normales, ya que los mecanismos corporales son en extremo eficientes para evitar la acumulación de K+ en el espacio extracelular. La manera como el cuerpo metaboliza una carga de K+ es: 1. Entrada rápida de K+ a las células, respuesta en parte mediada por insulina; 2. Aumento de las pérdidas gastrointestinales por secreción colónica de K+ y 3. Excreción de K+ por el riñón. El aumento en la excreción renal de K+ empieza de manera relativa con rapidez; se calcula que una tercera parte es excretada en las primeras dos horas y 80 % en las siguientes seis horas. El pequeño incremento en el K+ sérico estimula la secreción de aldosterona, que favorece el intercambio con Na+ en las porciones distales del nefrón y por lo tanto la excreción de K+. En la insuficiencia renal crónica, la combinación de una ingestión constante de K+ y menor número de nefronas funcionantes, requiere de aumento en la excreción de K+ por nefrona; esto permite que se mantenga una relativa normocalemia, a pesar de daño renal avanzado, sobre todo si se mantiene una dieta no excesiva en K+, el volumen urinario y el flujo distal son adecuados y si se puede estimular de manera satisfactoria la secreción de aldosterona.

ETIOPATOGENIA

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La toma inadecuada de muestras de sangre, al producir hemolisis, fragmenta los glóbulos rojos (células con alta concentración de potasio) lo que ocasiona aumento ficticio de los niveles de K+ sérico. Para evitar errores en la interpretación, no es conveniente efectuar este examen en muestras de sangre hemolizada. Los mecanismos responsables de la hiperpotasemia verdadera, en condiciones anormales, son: reducción en la producción de renina, pérdida de la respuesta de la corteza suprarrenal a la secreción de aldosterona, incapacidad tubular renal para excretar K+ y la distribución celular anormal de K+ ingerido o movilizado en forma endógena. La causa más frecuente de hiperpotasemia verdadera es sin duda una inadecuada excreción de K+ por el riñón. En presencia de oliguria o de anuria, como ocurre en la insuficiencia renal aguda, la aparición de hiperpotasemia progresiva es la regla. En la insuficiencia renal crónica, por el contrario, el riñón se adapta lo suficiente como para evitar la

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Una vez valorados los efectos fisiológicos de la depleción de K+, se procede a su tratamiento que, de ser posible, debe ser lento y por VO. El primer objetivo será sacar de peligro al enfermo y no es necesario corregir en forma total el déficit del ión. Hay que recordar que no existe una correlación directa entre la concentración de K+ plasmático y el K+ corporal total. En general, se puede aproximar que una pérdida de 100 a 200 mEq de K+ hará descender el K+ plasmático de 4 a 3 mEq/L. Una pérdida adicional de otros 100 a 200 mEq puede reducir el K+ en plasma a casi 2 mEq/L. Sin embargo, una pérdida mayor de 400 mEq con dificultad modificará las cifras de K+ sérico ya que el K+ intracelular se encarga de mantener esa concentración al liberar K+ de las células. El efecto del pH es muy importante para valorar el grado de kaliocitopenia ya que la acidosis aumenta la concentración del potasio extracelular y la alcalosis la disminuye; por lo tanto, para conocer el estado que guarda el K+ sérico, es necesario corregir antes el trastorno del equilibrio ácido-básico. La sal preferencial para tratar los déficits de K+ es el KCl, que además corrige la alcalosis y la deficiencia de Cl, condiciones que con frecuencia acompañan a la hipopotasemia. Se pueden emplear sales orgánicas, como citrato o gluconato, en casos con depleción leve, o como suplementos en pacientes que reciben diuréticos en forma crónica. El uso de sales de K+ por vía endovenosa, debe restringirse a pacientes con vómitos incoercibles, cetoacidosis o depleción grave de K+. Es importante que la concentración de K+ en las soluciones no pase de los 60 mEq/L y que la velocidad de infusión no sobrepase 20 mEq/h, sin administrar más de 200 a 250 mEq/día, a no ser que las condiciones del paciente así lo requieran; es fundamental que se controle muy de cerca a estos pacientes ya que pueden pasar de hipo a hiperpotasemia en horas y aún en minutos. El mejor método es la medición de K+ sérico, y la valoración clínica de la debilidad muscular y la hiporre-

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hiperpotasemia; sin embargo, si se ve sometido a una carga excesiva o aparece infección, que aumenta el catabolismo, esto puede disparar el K+ sérico a niveles peligrosos. Hay enfermedades que desarrollan defectos tubulares selectivos que limitan la excreción de K+, como el lupus eritematoso generalizado, la anemia de células falciformes y algunas formas de rechazo del riñón. Enfermedades, como la diabetes mellitus, que aún en etapas muy tempranas de insuficiencia renal pueden presentar grados importantes de hiperpotasemia. La hiperpotasemia es la regla en la enfermedad de Addison y en algunas formas selectivas de hipoaldosteronismo. La aldosterona juega un papel muy importante en la homeostasis del K+ y la hiperpotasemia estimula la secreción de aldosterona que ayuda al K+ sérico a regresar a valores normales. En consecuencia, cualquier padecimiento o droga que reduzca el efecto de la aldosterona, ya sea por disminución en su producción o por resistencia en sus órganos blanco, facilitará la retención del K+ y la aparición de hiperpotasemia. Ya que la aldosterona también aumenta la reabsorción de Na+ y la secreción de H+, estos cuadros se acompañan de cierto grado de pérdida de Na+ y de acidosis metabólica. La hiperpotasemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado como se ve en el síndrome de aplastamiento, hemolisis o sangrado interno. Si a esto se suma acidosis, que favorece la salida del K+ celular, e insuficiencia renal aguda, el incremento en el K+ sérico es tan rápido (2 a 4 mEq/día), que obliga al empleo de medidas heroicas para su control (hemodiálisis o diálisis peritoneal). En pacientes con quemaduras amplias, traumas o enfermedades neuromusculares, como paraplejias o esclerosis múltiples, el uso de un relajante como la succinilcolina, puede causar hiperpotasemia grave. Este agente parece liberar el K+ de las células al despolarizar la membrana celular. La intoxicación digitálica grave produce hiperpotasemia intensa, ya que el K+ se sale de las células y no regresa debido al bloqueo casi completo de la Na+-K+ ATPasa. En la parálisis periódica familiar hiperpotasémica, las elevaciones del K+ sérico se asocian a crisis de parálisis muscular; la patogenia del síndrome es desconocida, pero se sabe que la ingestión de K+ puede precipitar las crisis.

CUADRO CLÍNICO Los síntomas y signos que aparecen con la hiperpotasemia se limitan a la debilidad muscular y a trastornos en la conducción eléctrica del corazón. Un aumento en la concentración de K+ plasmático reduce el cociente (K+) intracelular/(K+)extracelular y este reduce el potencial de reposo de la membrana. Si el potencial de reposo cae por abajo del potencial de umbral, la célula es incapaz de repolarizarse después de un potencial de acción lo que trae como consecuencia debilidad o parálisis.

Estos síntomas, de manera habitual no aparecen hasta que la concentración de K+ excede los 8 mEq/L; sin embargo, los enfermos con parálisis periódica, pueden iniciar su sintomatología cuando el K+ sérico oscila alrededor de 5.5 mEq/L. Los trastornos en la conducción cardiaca, pueden llegar a fibrilación ventricular y paro; en consecuencia, el registro electrocardiográfico permanente o intermitente, es crítico en el manejo de este trastorno. La alteración de la onda T se hace obvia cuando el K+ sérico excede los 6 mEq/L. El complejo QRS se ensancha cuando la concentración sérica alcanza 7 a 8 mEq/L y la onda P tiende a desaparecer. El cambio final es una onda sinusoidal, debido a que el ensanchamiento del QRS se une a la onda T; lo que sigue a este trazo, es fibrilación ventricular y paro. La toxicidad cardiaca de la hiperpotasemia se puede acentuar con la presencia o coincidencia de: hipocalcemia, hiponatremia, acidosis o elevación rápida de la concentración de K+ sérico. El diagnóstico en el paciente con hiperpotasemia puede resultar fácil o muy complicado. Una buena historia que proporcione datos sobre la dieta, la existencia o no de enfermedad renal, diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal, uso de diuréticos ahorradores de K+ o episodios de debilidad muscular, junto con el examen físico dirigido a confirmar o no la existencia de debilidad muscular, hipotensión, pigmentación de piel o mucosas y un examen general de orina, la medición de urea, creatinina, Na, K+, Ca++ y pH, permitirán establecer si la hiperpotasemia es por exceso de ingestión, disminución en la excreción o por movilización de los tejidos. La insuficiencia renal, como causa del problema, se puede diagnosticar con facilidad por la elevación de urea y creatinina. Si la función renal es normal o sólo está alterada en forma discreta, hay que pensar en alguno de los padecimientos que cursan con niveles bajos de aldosterona. Para esto, es necesario contar con niveles de aldosterona, renina y cortisol. Por último, la hiperpotasemia puede ser debida a la existencia de alteraciones tubulares, con o sin acidosis acompañante.

TRATAMIENTO El tratamiento debe estar dirigido primero a corregir la hiperpotasemia y después su origen. Recordar que hay que mantener un registro electrocardiográfico y del K+ sérico, de esta manera el tratamiento evita la aparición de otras complicaciones. Es habitual que el Ca++ sea utilizado en pacientes con hiperpotasemia muy grave y su efecto es rápido. Se pueden utilizar ampolletas de gluconato de calcio, de 10 mL, al 10%, que se pueden repetir en cinco minutos si el efecto no es suficiente. La mezcla de glucosa e insulina, moviliza el K+ a la célula en un periodo de 30 a 60 minutos. De igual forma el empleo de NaHCO3 en ampolletas de 44 mEq, infundidas con lentitud en cinco minutos, modifican el pH y movilizan el K+ hacia el interior de las células.

354 • Manual de medicina de urgencias

Igual que la insulina, los receptores 2 adrenérgicos favorecen la entrada de K+ a las células al activar la Na+K+ ATPasa. Una consecuencia de este efecto es que la liberación de adrenalina durante situaciones de estrés puede producir un descenso transitorio en los niveles séricos de K+. Hay menos información sobre el empleo de β2 agonistas en el tratamiento de la hiperpotasemia; resultados preliminares con albuterol (10 a 20 mg en nebulizador y 0.5 mg endovenosos) muestran descenso de la concentración de K+ sérico de 0.5 a 1.5 mEq/L en 30 min. Ninguna de las medidas descritas son capaces de eliminar el potasio corporal; para esto, se deben utilizar furosemide a dosis de 40 a 160 mg IV cada seis horas o resinas de intercambio catiónico de sulfato sódico de poliestireno que se pueden aplicar como enemas o por VO. Para pacientes con insuficiencia renal crónica terminal muy avanzada, habrá que emplear la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. Ambos métodos se emplean también en pacientes con insuficiencia renal aguda hipercatabólicos, en los que la destrucción celular facilita la salida de K+ al líquido extracelular en grandes cantidades. En estos casos, es preferible el empleo de hemodiálisis, ya que la velocidad de extracción del K+ es mucho mayor que con la diálisis peritoneal. Sin embargo, todos estos métodos son lentos

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y en presencia de hiperpotasemia aguda, ponen en peligro la vida con graves síntomas clínicos y electrocardiográficos, por lo cual deben emplearse en primer lugar los métodos rápidos descritos antes.

CONCLUSIONES Estos trastornos se deben a la alteración en la concentración sérica del potasio, el cual puede estar aumentado o disminuido. El potasio es un elemento químico esencial para las funciones vitales. Alrededor del 98% del total es intracelular donde es el principal catión y mantiene concentraciones de 140 a 150 mEq/L; el restante 2% se encuentra en el espacio extracelular en una concentración de 3.5 a 4.5 mEq/L. La regulación del potasio proviene de mecanismos extrerrenales e intrarrenales. Los trastornos son hipopotasemia e hiperpotasemia. En ambos casos hay que valorar de manera minuciosa el cuadro clínico así como la valoración de la historia clínica para determinar el diagnóstico y poder dar tratamiento adecuado basado en los efectos fisiológicos de la depleción del potasio y éste debe ser lento. En este capítulo se presenta la patología como tal y el manejo por lo que en verdad es de gran relevancia.

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Sección X Genitourinario

El propósito de esta sección es de que el lector obtenga la noción y el conocimiento de las patologías genitourinarias como IVU (infección del tracto urinario), pielonefritis, retención aguda de orina, insuficiencia renal aguda, así como su etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y complicaciones.

deberá fundamentarlo por medio de los estudios y técnicas diagnósticas. • Determinar el diagnóstico y efectuar los diagnósticos diferenciales. • Estudiar los pronósticos del paciente. • Fijar el tratamiento adecuado a cada caso. • Tener presente de las complicaciones y que tan viable es que surjan.

OBJETIVOS PRÁCTICOS

La sección se diseño para que el consultor en forma rápida, práctica y sencilla obtenga como mínimo las siguientes habilidades:

• Combinará las habilidades clínico—teóricas de las patologías de urgencias del aparato genitourinario. • Valoración clínica de los signos y síntomas del aparato genitourinario. • Establecido el diagnóstico por medio de la clínica

• Apreciación del paciente y detección de patología del sistema genitourinario • Tener el conocimiento de cómo manejar a un paciente con IVU, pielonefritis, retención aguda de orina e insuficiencia renal aguda.

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OBJETIVOS TEÓRICOS

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47 Infección del tracto urinario y pielonefritis Juan José Avella Pérez

cuado de las IVU no complicadas, disminuirá el riesgo de pielonefritis aguda, de la cual se habla en este capítulo.

PUNTOS CLAVE

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1. La infección del tracto urinario (IVU) es la invasión microbiana del aparato urinario y es una de las infecciones más comunes que afectan al ser humano. 2. La pielonefritis es una infección del tracto urinario alto en la que se encuentra afección del parénquima renal y sistema colector, a menudo complicada con bacteriemia. 3. Las bacterias son la principal causa y les corresponde a ellas un 95% de los casos. 4. El cuadro clínico es secundario a un proceso inflamatorio del parénquima renal y tiene dos formas clínicas: una aguda y una forma crónica (nefritis intersticial crónica) que puede evolucionar a insuficiencia renal. 5. En la pielonefritis aguda los síntomas aparecen con rapidez (horas o un día) y comprenden fiebre (con temperatura por lo general mayor a los 39°C ), escalofríos, dolor en el flanco, malestar general, astenia, adinamia, náuseas, vómito, diarrea, taquicardia, hiperestesia muscular generalizada. 6. El tratamiento de la pielonefritis aguda se realiza en particular con la administración de antibióticos, no obstante es importante la hidratación, vigilancia del pH urinario y administración de analgésicos.

DEFINICIÓN Es una infección de las vías urinarias altas en la que se encuentra afección del parénquima renal y sistema colector, a menudo complicada con bacteriemia, la necrosis supurativa es el dato histológico clásico de la pielonefritis aguda. La distribución de las lesiones es impredecible, pueden afectar a uno o ambos riñones y por lo tanto las manifestaciones son uni o bilaterales.

ETIOPATOGENIA Las infecciones del tracto urinario pueden ser secundarias a infecciones por bacterias, hongos o virus. Sin embargo, las bacterias son la principal causa y les corresponde a ellas un 95% de los casos. El 80 % de las infecciones adquiridas en la comunidad corresponden a E. coli, mientras que en forma intrahospitalaria, este patógeno sólo causa el 50% de los casos de IVU y el otro 50 % restante se debe a infecciones por klebsiella, Proteus mirabilis, Enterobacter, Pseudomona, Citrobacter y Serratia. Las infecciones por hongos y virus ocurren de manera primordial en pacientes inmunodeficientes. Debido a que E. coli es el agente más frecuente de IVU y de pielonefritis aguda se mencionan a continuación los mecanismos por los que esta bacteria ocasiona IVU:

INTRODUCCIÓN La infección de tracto urinario o de las vías urinarias (IVU) es la invasión microbiana del aparato urinario (riñón, uréter, vejiga, uretra) y es una de las infecciones más comunes que afectan al ser humano; la orina en condiciones normales es estéril. La correlación entre una IVU y los síntomas clínicos es inconstante, ya que la bacteriuria significativa está relacionada con la presencia de IVU, aunque no de síntomas, de manera necesaria; lo que obliga a considerar el concepto de bacteriuria asintomática y que nos puede ocasionar una IVU no complicada como la uretritis o cistitis; en IVU complicada como la pielonefritis aguda, la cual constituye una situación que incrementa el riesgo de persistencia o recurrencia de la infección así como de falla terapéutica. De tal manera que tanto la prevención como el manejo oportuno y ade-

1. Capacidad aumentada de adhesión al epitelio vaginal y uroepitelio mediante adhesinas. 2. Resistencia a la actividad bactericida de los componentes del suero humano. 3. Producción de hemolisinas. 4. Presencia cromosómica de aerobactina. 5. Poseer grandes cantidades de antígeno capsular K. E coli tiene varios tipos de adhesinas en su pared celular como son: las adhesinas tipo 1 o manosa sensibles, las tipo P que se unen a glucoesfingolípidos neutrales y las tipo X. Algunos estudios han demostrado que E. coli con adhesi-

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358 • Manual de medicina de urgencias

Es secundario a un proceso inflamatorio del parénquima renal y tiene dos formas clínicas: una aguda, que detectada de manera oportuna puede ser tratada y tener una curación real; y una forma crónica (nefritis intersticial crónica) que puede evolucionar a insuficiencia renal. En la pielonefritis aguda los síntomas aparecen con rapidez (horas o un día) y comprenden fiebre (con temperatura por lo general mayor a los 39°C), escalofríos, dolor en el flanco, malestar general, astenia, adinamia, náuseas, vómito, diarrea, taquicardia, hiperestesia muscular generalizada. Puede haber o no síntomas de cistitis. A la exploración física se encuentra una hiperestesia marcada a la presión profunda en uno o ambos ángulos costovertebrales o a la palpación abdominal profunda.

Se establece mediante un cuadro clínico que sugiere pielonefritis aguda y estudios de laboratorio y gabinete. La existencia de una infección de tracto urinario, se define como la presencia de bacteriuria significativa (más de 105 bacterias/ mL) que no se debe a contaminación en un urocultivo tomado en forma adecuada. Puede además existir eritrocituria y proteinuria en rangos menores de 2 g/24 h. La presencia de cilindros leucocitarios es una fuerte evidencia a favor de una pielonefritis aguda.

TRATAMIENTO El tratamiento de la pielonefritis aguda se realiza en particular con la administración de antibióticos, no obstante es importante la hidratación, vigilancia del pH urinario y administración de analgésicos. Algunos individuos con pielonefritis aguda presentan náuseas y vómito, además de fiebre, lo que puede ocasionar deshidratación, que disminuye el riego renal, por lo que será muy importante que el paciente se encuentre bien hidratado. Con respecto a mantener un pH ácido urinario, se sabe que algunos fármacos tienen una mayor actividad bactericida en orina con pH ácido, como por ejemplo la nitrofurantoína 50-100 mg, cuatro veces al día de 7 a14 días, metenamina y ácido nalidíxico 500 mg a 1 g cada 6 h dividido en cuatro dosis no exceder de 4 g por día, sin embargo otros fármacos pueden tener mayor eficiencia en orina alcalina, como los aminoglucósidos gentamicina 3 a 4 mg/kg/día en dos dosis, amikacina y kanamicina a 10 a 15 mg/kg/día en dos dosis. Es posible concluir que tratar el pH de la orina tiene poca importancia, ya que la mayoría de los antibióticos son capaces de destruir a las bacterias, con independencia del pH urinario existente, siempre y cuando se tengan las concentraciones plasmáticas necesarias del antibiótico utilizado. La pielonefritis aguda es una infección del tracto urinario complicada, que puede ser originada por un microorganismo o varios y el objetivo principal del tratamiento será identificar el antibiótico más apropiado de a cuerdo a la sensibilidad. Aunque E. coli está presente en la mayoría de las infecciones del tracto urinario no complicadas en pacientes de cualquier edad, sólo es responsable de la tercera parte de las infecciones del tracto urinario complicadas. En el caso de las infecciones polimicrobianas que son más frecuentes en pacientes con sondas vesicales, paraplejía o vejiga neurogénica, el antibiótico debe seleccionarse con base en la susceptibilidad de los diferentes microorganismos y siempre deberá tomar en cuenta los patrones de resistencia de su hospital o entidad. El mejor antibiótico es aquél con el espectro de acción más reducido, pero eficaz, con la menor toxicidad y de ser posible el de más bajo costo. El tratamiento empírico puede iniciarse con una cefalosporina de tercera generación como la ceftriaxona 1 a 2 g c/ 24 h IM o 500 mg a 1g c/24 h IV, ceftazidima

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CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO

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nas tipo P son las responsables de 95% de las casos de pielonefritis aguda en los niños y del 60 a 90% en los adultos. La resistencia a la actividad bactericida del suero quizá se debe a la cantidad de lipopolisacárido que condiciona la presencia del antígeno O que disminuye la accesibilidad del complemento para la membrana citoplásmica. Las hemolisinas son proteínas citotóxicas que dañan la membrana celular, túbulos renales y células fagocíticas. La aerobactina que es una sustancia generada por E. coli para ganar hierro (puesto que su metabolismo aeróbico y multiplicación es dependiente de hierro). Se ha observado que las cepas de E. coli con una mayor cantidad de aerobactina se encuentran en pacientes con septicemia y pielonefritis aguda. El antígeno capsular K es la representación de los polisacáridos capsulares que confieren una protección contra la lisis por complemento y fagocitos (los más frecuentes son el K1, K2, K5, K13 o K51). Una vez que la bacteria ha penetrado al parénquima renal, se inicia la producción de las llamadas sustancias reactantes de fase aguda como las interleucinas 1 y 6, el FNT y complemento. Existe una reclutación de neutrófilos que al liberar las sustancias de sus lisosomas provocan daño del parénquima renal, al igual que la liberación de radicales libres de oxígeno, que son producto del proceso inflamatorio. Las malformaciones u obstáculos en el tracto urinario constituyen factores mecánicos que influyen en la dinámica del flujo urinario y al mismo tiempo en el crecimiento y colonización de bacterias, entre ellas, cepas de E. coli que en condiciones normales no resultan patógenas. La vía ascendente es el mecanismo responsable de más de 90% de las IVU por bacterias que residen en la uretra y en la mujer, además, desde el introito vaginal colonizado. Menos del 5% corresponden a instalación por vía linfática o hematógena y por lo general es atribuible a bacterias de gran virulencia. El reflujo vesicouretral juega un papel importante en la patogénesis de la infección renal (provee la ruta directa para que la infección alcance el sistema pielocalicial de los riñones) y de hecho existe una correlación directa entre la gravedad del reflujo y la incidencia de pielonefritis.

(Capítulo 47)

Infección del tracto urinario y pielonefritis • 359

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500 mg y cefepima 500 mg a 1 g c/12 h o bien con una fluoroquinolona como la ciprofloxacino 250 a 500 mg c/12 h de 10 a 14 días, norfloxacino 400 mg dos veces al día de 10 a 14 días y ofloxacina 200 a 300 mg, cada 12 h por 10 a 14 días y una vez que se tengan disponibles los resultados de los cultivos, deberá cambiarse el antibiótico por el que posea un espectro reducido y un índice costo-eficacia mayor, al cual sea susceptible el agente etiológico de la pielonefritis aguda. En el paciente hospitalizado con pielonefritis aguda, parece razonable iniciar el tratamiento empírico con trimetoprim más sulfametoxazol 160/800 mg c/ 12 h, cefalosporina de tercera generación o un aminoglucósido cuando la tinción de Gram no sugiere patógenos grampositivos y cuando hay presencia de grampositivos, ampicilina 1 g c/6 h o amoxicilina con ácido clavulánico 250 a 500 mg c/8 h. Las fluoroquinolonas deben reservarse para los pacientes en quienes el tratamiento inicial con -lactámicos haya fallado y para aquellos que son alérgicos a la penicilina o sulfas, ya que la resistencia a las fluoroquinolonas está asociada al uso excesivo e inapropiado de ellas, como por ejemplo las prescripciones hechas para infecciones del tracto urinario asintomáticas o infecciones de vías respiratorias. Aunque algunos autores han referido que los pacientes con pielonefritis aguda pueden ser manejados en forma ambulatoria y hospitalizados, sería muy recomendable que en forma inicial se manejaran en forma intrahospitalaria y con antibióticos por vía parenteral. Es habitual que haya una mejoría a las 48 o 72 h de haber iniciado el manejo, una vez que el paciente tolera los fármacos por vía oral, el tratamiento parenteral se suspende y continúa el manejo por VO. El tiempo que se sugiere tomar antibiótico es de 10 a 14 días, debido a que esquemas más cortos pueden asociarse con una mayor probabilidad de recaídas. La valoración urológica de tracto urinario con ultrasonografía, tomografía computarizada o urografía excre-

tora, se deben considerar cuando el paciente continúa febril 72 h después del inicio del tratamiento, con la finalidad de descartar la presencia de nefrolitiasis, absceso renal o perirrenal. Los cultivos y estudios de susceptibilidad antimicrobiana están indicados en pacientes que no presentaron mejoría después del tercer día de tratamiento. Además se sugiere un cultivo de orina en cualquier paciente tratado por pielonefritis, dos semanas después de concluir el tratamiento, ya que la mejoría sintomática no equivale a erradicación de la infección. En las infecciones del tracto urinario no complicadas, la mayor parte de las recurrencias son resultado de reinfecciones por microorganismos diferentes, pero en las infecciones de tracto urinario complicadas como la pielonefritis aguda, la mayoría de las recurrencias son causadas por el mismo microorganismo. En aquellos pacientes con recaída después del tratamiento inicial de 14 días, un esquema de seis semanas por lo general es curativo. Por último, es muy importante recordar que el mejor tratamiento de la pielonefritis aguda es la prevención de IVU y el tratamiento adecuado de las IVU no complicadas.

CONCLUSIONES La pielonefritis cobra importancia a partir de que muchos médicos en la gran mayoría de las ocasiones no le dan la debida importancia a este padecimiento y creen que es tan simple que en la mayoría de los casos no saben darle el tratamiento adecuado, o lo confunden con infección del tracto urinario, prescribiendo un tratamiento, en muchas ocasiones erróneo. Por esa razón se hace un padecimiento que se presenta recurrencia, así que lo mejor es recordar que la pielonefritis es una complicación de infecciones del tracto urinario y que lo mejor es darle una buena prevención y tratamiento.

360 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 47)

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48 Retención aguda de orina Jaime Rivero Marban

PUNTOS CLAVE

DEFINICIÓN

1. La retención aguda de orina abarca a todas las entidades que como consecuencia provocan incapacidad para el vaciamiento de la vejiga. 2. Este cuadro es casi en la mayoría de los casos observado en hombres en una relación de 4:1, ya que por las variables anatómicas de éste (de manera prioritaria la presencia de la próstata) es que se encuentra en mayor predisposición. 3. El paciente con retención aguda de orina por lo general se encuentra muy inquieto e incómodo, dolor hipogástrico por el globo vesical y deseo de miccionar. 4. El tratamiento no quirúrgico consiste en la colocación de un catéter vesical, para lo que se recomienda utilizar calibre 16 a 18, puesto que son delgadas y pueden pasar a través de áreas estrechas. 5. El manejo quirúrgico se trata de la realización de una cistotomía percutánea o abierta, esto debe ser realizado por personal entrenado y con experiencia.

Este término abarca a todas las entidades que como consecuencia provocan incapacidad para el vaciamiento de la vejiga.

ETIOLOGÍA Este cuadro es casi en la mayoría de los casos observado en hombres en una relación de 4:1, ya que por las variables anatómicas de éste (en principio la presencia de la próstata) es que se encuentra en mayor predisposición. En cuanto a el grupo de edad más afectado se puede referir a los hombres entre 50 a 70 años, que es la edad en que se presenta hipertrofia prostática y CA de próstata; en los hombres jóvenes las etiologías son de tipo inflamatorio o secundario a fármacos que aumentan el tono del esfínter vesical. Otras menos frecuentes de retención urinaria aguda son: cálculos, tumores, coágulos y procesos inflamatorios.

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INTRODUCCIÓN

CUADRO CLÍNICO

La obstrucción del tracto urinario es una alteración común dentro de la patología urológica. La primera referencia histórica se debe a Galeno (131 a 200 d. C.), que, con la mente adelantada de un gran maestro de la medicina, escribió que “podía ser causada por una masa que comprime la uretra (refiriéndose a la próstata) y por inflamación y absceso en la región del cuello de la vejiga y de la uretra”. La retención aguda de orina (RAO) es, junto a la hematuria, la urgencia urológica más frecuente. Se produce como consecuencia de la obstrucción infravesical que impide el adecuado vaciado de la vejiga; esta obstrucción puede ser consecuencia de un obstáculo mecánico (hipertrofia benigna de próstata, estenosis, válvulas uretrales, entre otras) o fruto de alteraciones funcionales (vejiga neurógena, micción no coordinada, entre otras) como se verá más adelante. Es la etiología más frecuente de insuficiencia renal reversible; por ello, cobra especial importancia su diagnóstico y tratamiento inmediatos.

El paciente con retención aguda de orina por lo general se encuentra muy inquieto e incómodo, dolor hipogástrico por el globo vesical y deseo de miccionar. El cuadro clínico es la expresión de la acumulación exagerada y patológica de orina en la vejiga; el cual, cuando es agudo, resulta intolerable. El paciente, después de intentos repetidos, no consigue orinar y refiere dolor, así como los deseos imperiosos de orinar tanto más agudos cuanto más rápida haya sido la instauración del proceso. Cuando se trata de un paciente con residuos muy elevados previos que queda en retención completa (agudización de una retención crónica) presentará, con frecuencia, goteo continuo de orina (incontinencia paradójica o micción por rebosamiento). Los pacientes que quedan en retención por prostatitis aguda en una glándula hipertrófica (adenomitis) tienen fiebre elevada y mal estado general cuando acuden al servicio de urgencias. No se debe olvidar que el paciente que consulta por retención 361

362 • Manual de medicina de urgencias

aguda de orina y fiebre elevada tiene una prostatitis aguda mientras no se demuestre lo contrario. Esta consideración es importante para una adecuada decisión terapéutica. En la evaluación de urgencias de estos pacientes es aconsejable aplazar la exploración rectal. En caso contrario se puede interpretar un volumen prostático mucho mayor del real como consecuencia del desplazamiento caudal y el edema que ocasiona la distensión vesical. Además, en caso de prostatitis aguda, puede inducir bacteriemia, máxime si se realizan maniobras bruscas sobre la glándula.

DIAGNÓSTICO

producción de orina por el riñón y la retención aguda de orina a su acumuló en vejiga con imposibilidad de eliminación. La anuria (diuresis cero) suele tener un origen obstructivo en el sistema excretor alto, en cuyo caso la ecografía mostrará una vejiga vacía y dilatación del sistema excretor supravesical. En los casos de agudización de una retención crónica, el paciente presentará fugas de orina constantes por la uretra, aunque exista globo vesical. Esta situación es crónica y por lo general bien tolerada. El estudio ecográfico demostrará la distensión vesical y también la dilatación de vías altas que son consecuencia de la retención crónica incompleta previa. El diagnóstico topográfico de la RAO con frecuencia no es necesario realizarlo en el servicio de urgencia, ya que en la mayoría de las ocasiones el paciente puede ser remitido a consultas regladas para estudio y seguimiento.

TRATAMIENTO No quirúrgico Consiste en la colocación de un catéter vesical, para lo que se recomienda utilizar calibre 16 a 18, puesto que son delgadas y pueden pasar a través de áreas estrechas. Si no es posible su instalación con facilidad, deberá recurrirse a urología para la colocación de sondas especiales, como catéter tipo candelilla o dilataciones uretrales con filiformes.

Manejo quirúrgico Se trata de la realización de una cistotomía percutánea o abierta, esto debe ser realizado por personal entrenado y con experiencia.

CONCLUSIONES

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Ésta es una patología, la cual es más común en hombres que en mujeres y con mayor predisposición en el adulto mayor y por su anatomía; ya que influye demasiado los padecimientos prostáticos. Este tipo de padecimientos son vistos tan lejanos de tratarlos y siendo que son tan comunes en el servicio de urgencias, que en muchos de los casos los médicos no conocen su adecuado manejo; por esa razón es necesario conocerlos y darles el manejo correcto para un mejor bienestar del paciente.

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El diagnóstico es básicamente clínico: paciente agitado y sudoroso con intenso dolor en hipogastrio. La exploración hipogástrica permite identificar la vejiga distendida, lo que puede ser difícil en pacientes obesos. En ocasiones es evidente a la simple inspección y otras sólo a la palpación, la cual provoca dolor y aumenta de manera considerabl el deseo miccional. La percusión hipogástrica es de franca matidez. Los parámetros bioquímicos y hematológicos son normales en la mayoría de los casos. Si se determina elevación de la creatinina plasmática se trata de una agudización de retención crónica incompleta con el consiguiente deterioro funcional renal crónico pero, al menos de manera parcial, reversible. Con frecuencia el sedimento urinario puede mostrar leucocitos e incluso algunos gérmenes sin que ello tenga repercusión ni importancia clínica salvo que el paciente tenga fiebre elevada. En este caso, como se comentó con anterioridad, es necesario que el médico considere que el desencadenante de la retención urinaria es una prostatitis aguda bacteriana. La radiografía simple de aparato urinario permite observar el velamiento hipogástrico producido por la sobre distensión vesical. Es un buen auxilio cuando la exploración nos deja dudas diagnósticas. En estos casos, si el medio en que el médico se encuentre es adecuado, se puede optar por realizar una ecografía abdominal; la cual, además, permite hacer el diagnóstico diferencial entre retención aguda de orina, anuria obstructiva y fracaso renal. Hay que distinguir entre anuria y retención aguda de orina. Son dos términos que se emplean de manera frecuente como sinónimos en la práctica diaria, induciendo a error. La anuria se debe referir a la ausencia completa de

(Capítulo 48)

Retención aguda de orina • 363

BIBLIOGRAFÍA

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49 Insuficiencia renal aguda Mabiela García Navarrete

orgánica múltiple. El grado de severidad de la IRA se refleja en la morbimortalidad, en los días de estancia hospitalaria, en los costos y en su comportamiento clínico.

PUNTOS CLAVE

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1. La insuficiencia renal aguda (IRA) es el deterioro rápido de la función renal que ocurre en horas o días. 2. Según el sitio de la alteración fisiopatológica puede ser: prerrenal, por compromiso de la perfusión sanguínea al riñón; intrínseca o parenquimatosa, cuando existe lesión orgánica de las estructuras renales; o posrenal, cuando hay obstrucción del tracto urinario. 3. La necrosis tubular aguda que se presenta en la IRA intrínseca, puede también complicar la IRA prerrenal y posrenal, cuando éstas no son corregidas a tiempo. 4. Por laboratorio se caracteriza por un aumento de la creatina sérica de 0.5 mg/dL, disminución de la depuración de creatina en 50%, o ambas. 5. Otros estudios de utilidad son, la excresión urinaria de sodio, la fracción excretada de sodio (Fe Na) y sedimento urinario, los cilindros granulosos, estos últimos orientan hacia NTA. 6. El tratamiento dependerá del tipo de IRA, y de la etiología subyacente, pudiendo requerir sólo tratamiento médico o reemplazo renal temporal o definitivo.

DEFINICIÓN Es un síndrome clínico de etiología diversa, caracterizado por un deterioro de la función renal. Se debe a una disminución rápida del filtrado glomerular, pudiendo ocurrir en horas o días, con la consecuente incapacidad de los riñones para excretar los productos nitrogenados derivados del metabolismo proteínico y en forma posterior para mantener la homeostasis hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base. Lo definen también, por estudios de laboratorio, un aumento de la concentración sérica de creatinina de más de 0.5 mg/ dL, o más del 50% de la basal, así como la disminución de la depuración de creatinina en un 50%.

CLASIFICACIÓN

INTRODUCCIÓN

De acuerdo a la localización de la alteración fisiopatológica:

La falla renal aguda es un problema común en el paciente crítico que ingresa a un servicio de urgencias. A pesar de las sofisticadas técnicas de reemplazo de función renal la mortalidad de la insuficiencia renal aguda (IRA) asociada al síndrome de disfunción orgánica múltiple, todavía es alta en nuestros días. La necrosis tubular aguda (NTA) en el paciente crítico es la lesión más importante en la IRA. En México, la IRA ocupa el décimo lugar de mortalidad. La asociación entre sepsis e IRA se ha incrementado de manera importante, siendo la primera el factor causal principal de IRA. La mortalidad en IRA se ha estimado en: 50% en el paciente quirúrgico o con trauma, 33% en el paciente con enfermedades médicas, y 15% en la patología del embarazo, pero este valor estadístico puede ser mayor si el problema de base se asocia a falla

1. IRA prerrenal: Constituye 70 % de los casos de IRA, y es causada por la disminución de la perfusión renal, por contracción del espacio intravascular (hipovolemia), o la disminución del gasto cardiaco. Sin daño renal estructural inicial. 2. IRA intrínseca o parenquimatosa: Abarca un 25% de los casos, consiste en lesión orgánica de las estructuras renales (túbulos, intersticio, glomérulo y vasos sanguíneos). Por lo general el daño (isquémico o tóxico) afecta a los túbulos, Necrosis tubular aguda (NTA). 3. IRA Posrenal: Abarcan menos del 5% de los casos, su etiología es por obstrucción del tracto urinario a cualquier nivel, en ambos riñones, o en un riñón en paciente monorreno. 365

366 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 49)

Se produce aumento de la presión hidrostática en forma retrógrada con disminución secundaria del filtrado glomerular, y en etapas avanzadas cambios de la perfusión renal y muerte celular. De acuerdo al volumen urinario: 1. Oligúrica: cuando existen volúmenes urinarios menores a 500 mL en 24 h. 2. No oligúrica: cuando los volúmenes urinarios son mayores a 500 mL en 24 h.

ETIOLOGÍA Ver cuadro 49-1.

DIAGNÓSTICO

Paraclínico 1. Sedimento urinario: útil para diferenciar los diferentes tipos de IRA. En la prerrenal, el sedimento no contiene células pero sí cilindros hialinos. En la IRA con necrosis tubular hay cilindros granulosos, pigmentados y de células epiteliales, en asociación con hematuria microscópica, en un 25% de los casos no hay cilindros. Los cilindros hemáticos sugieren enfermedad glomerular, y los cilindros leucocitarios nefritis tubulointersticial aguda. 2. Determinaciones sanguíneas: se presenta elevación de la concentración sérica de creatinina en 0.5 mg/dL o 50% de la basal, así como disminución de la depuración de creatinina en 50%. En urgencias es difícil disponer de orina de 24 h, por lo que el cálculo se realiza con la fórmula de Krokoff: Ccr = (140 - edad) x peso/Pcr x 72

Clínico

Donde Cr corresponde a aclaramiento de creatinina (clearance en inglés), y Pcr , creatinina plasmática.

Otras alteraciones séricas que se pueden encontrar son anemia (en casos de pérdida sanguínea aguda o crónica), alteración de electrolitos como sodio y potasio, dependiendo de la etiología, así como hipocalcemia. En caso de rabdomiolisis, elevación de CK. El estudio gasométrico mostrará acidosis metabólica, con pH disminuido o normal. 3. Gabinete: el ultrasonido renal es de utilidad para evaluar la situación de ambos riñones (hipotróficos o normales), y determinar posible etiología (infecciosa, obstructiva, entre otras). 4. Biopsia: no es un estudio de rutina, pero es de utilidad, cuando se sospecha IRA intrínseca como vasculitis, glomérulonefritis, nefritis tubulointersticial, entre otros 5. Índices de falla renal: son útiles para diferenciar entre IRA prerrenal e IRA intrínseca. La excresión renal de sodio, se encuentra en la IRA prerrenal menor a 20 mEq/L y en la IRA intrínseca mayor a 40 mEq /L.

l IRA intrínseca

IRA posrrenal

Disminución del volumen intravascular: Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, hemorragias, fístulas), redistribución de líquidos (pancreatitis, oclusión intestinal, hepatopatías), pérdidas renales (diuréticos, diabetes insípida y mellitus).Otras: quemaduras Disminución del gasto cardiaco: choque cardiogénico por Infarto de miocardio o ICC, tamponade, TEP masiva, HAS grave Vasodilatación periférica: tratamiento antihipertensivo, sepsis, choque anafiláctico, hipoxia Vasoconstricción de la arteria renal: agonistas α adrenérgicos, síndrome hepatorrenal Vasodilatación de la arteriola eferente : IECA, en pacientes con estenosis de las arterias renales o monorrenos Por isquemia: sepsis, o persistencia de causas pre o posrenales, que desencadenan en necrosis tubular aguda Glomerulopatía primaria o asociada a enfermedad sistémica: posinfecciosa, LES, tuberculosis, mieloma múltiple, por anticuerpos antimembrana basal glomerular Fármacos: antibióticos ( aminoglucósidos, cefalosporinas, anfotericina B, vancomicina, entre otros), anestésicos, medios de contraste radiológicos, ciclosporinas Oclusión vascular por trombos o émbolos bilaterales en arterias renales: vasculitis, síndrome hemolítico urémico, síndrome antifosfolípidos Obstrucción intrínseca: coágulos, cristales, litos, vejiga neurogénica, procesos inflamatorios posinfecciosos, ligadura ureteral posquirúrgica Obstrucción extrínseca: fibrosis retroperitoneales asociadas a radiación, neoplasias, hipertrofia prostática

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Cuadro 49-1. Etiología de IRA IRA prerrena

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1. Historia clínica: la IRA puede presentarse durante el curso de una hospitalización, o en un paciente ambulatorio, siendo los adultos mayores uno de los grupos más afectados. Entre los datos que pueden ser relevantes para el diagnóstico se encuentran la edad del paciente, comorbilidad, farmacoterapia, de ser posible, estudios de laboratorio previos, antecedente de cirugía o anestesia previa, clínica de prostatismo, traumatismos, convulsiones o ejercicio extenuante recientes que sugieran rabdomiolisis, estudios de gabinete recientes con uso de medio de contraste, eventos recientes con depleción hidrosalina acompañante. 2. Manifestaciones clínicas: son variables, además de los signos y síntomas de la enfermedad subyacente, el paciente puede cursar sin evidencia clínica de IRA o bien presentar datos de uremia grave como respiración de Kussmaull, náuseas y vómito, letargia, retención hídrica manifestada por edema. Ante todo paciente con datos clínicos o de laboratorio de IRA deberá descartarse obstrucción de la vía urinaria, y buscarse de forma intencionada la presencia de globo vesical, de ser necesario realizar sondeo vesical.

Insuficiencia renal aguda • 367

Otro parámetro es la fracción excretada de sodio (Fe Na) que se encontrará menor al 1% y mayor al 2% respectivamente.

TRATAMIENTO No dialítico: es el tratamiento específico de las causas en potencia reversibles.

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1. Reposición de volemia: el tipo de líquido a indicar y la dosis, dependen de la situación clínica del paciente padecimiento actual, estado hemodinámico, datos de deshidratación), así como del tipo de hipo o hipernetremia que presente. Se administrará concentrado de hematíes cuando se presente anemia severa, con datos de repercusión clínica, en general se acepta hemotransfusión con Hb menor de 8.0 g/dL, o en casos de hemorragia activa profusa. 2. Diuréticos: para su uso, es indispensable haber corregido primero la volemia. Su uso principal es en IRA intrínseca (necrosis tubular aguda) primaria o secundaria a IRA pre o posrrenal no tratadas, para convertir un estado oligúrico en no oligúrico, o mantener este último, aunque no modifican la evolución natural de la enfermedad. Se prefiere el manejo en infusión, ya que la administración en bolos puede ocasionar retención de sodio compensadora cuando desaparece el efecto diurético. La dosis recomendada es de 1 mg/kg/h por seis horas. También se recomienda el uso de manitol al 20% (diurético osmótico), 80 mL en infusión de 30 min, cada 6 a 8 h, según la evolución clínica y paraclínicos. 3. Dopamina: la dopamina se indica en casos de ausencia de respuesta a los diuréticos. Dilata las arteriolas renales e incrementa el flujo sanguíneo renal. La dosis es de 3 a 5 μg/kg/min, con lo cual se ha observado que se favorece la acción de los diuréticos y se incrementa el filtrado glomerular.

DIALÍTICO Se inicia para evitar las múltiples compilaciones de la IRA. La depuración de productos nitrogenados de desecho y el mejor manejo de la volemia por ultrafiltración son sus principales ventajas. No se han establecido aún las indicaciones absolutas para tratamiento dialítico, pero se han mencionado: la hiperpotasemia (mayor de 6.5 mmol), disnatremias (no mayor de 160 o menor de 115 mmol), graves y persistentes, la acidosis metabólica refractaria (bicarbonato plasmático 250 mg/dL, BUN mayor de 100 mg/dL; intoxicación

por fármaco dializable y una creatinina sérica mayor a 10 mg. En la actualidad existen opciones de tratamiento sustitutivo en el paciente agudo como son: hemofiltración continua venovenosa, hemodiálisis continua venovenosa, hemodiafiltración continua venovenosa y diálisis prolongada de baja eficiencia. Las técnicas continuas son mejor toleradas en pacientes con inestabilidad hemodinámica, funcionando mediante un filtro de alta permeabilidad para solutos y agua, se conecta a dos vasos sanguíneos de gran calibre, generando un ultrafiltrado de agua y partículas (en promedio 15 L) que se sustituyen de forma parcial o total, según el tipo de pacientes, por una solución de reposición balanceada en electrólitos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Su indicación principal es en pacientes con IRA posrenal, con la finalidad de liberar la vía urinaria del aumento de la presión hidrostática generada por el proceso obstructivo. Puede ser necesario desde una cateterización vesical hasta una nefrostomía percutánea del riñón dilatado, según sea el caso.

COMPLICACIONES Las complicaciones agudas más graves son hiperpotasemia, acidosis metabólica y edema agudo pulmonar. En el primer caso, el tratamiento cumple tres objetivos: 1. Antagonizar el efecto de la alta concentración de potasio con cloruro de calcio, 5 a 10 mL de solución al 10% (500 a 1 000 mg). 2. Desplazamiento intracelular que se puede lograr con bicarbonato de sodio a 1 mEq/kg en bolo; insulina mas glucosa, sugiriéndose 1 UI de insulina por 2.5 g de glucosa ( 25 g de glucosa + 10 UI de insulina regular) , y salbutamol 10 a 25 mg nebulizados en 15 min. 3. Eliminación mediante diuresis con furosemida 40 a 80 mg IV en bolo; resina de intercambio catiónico 15 a 50 g oral o rectal, más sorbitol, y diálisis peritoneal o hemodiálisis. La acidosis metabólica se corregirá, si se requiere de manera inicial con corrección de la volemia, una vez corregida o descartado el déficit de líquidos, deberá administrarse bicarbonato de sodio en pH menor de 7.1 o HCO3 sérico menor de 10, a dosis de 1 mEq/kg en bolo IV. En el tratamiento del edema agudo pulmonar, los diuréticos son de utilidad, y habrá de considerarse diálisis inmediata.

CONCLUSIONES La insuficiencia renal aguda es una entidad que puede observarse con frecuencia en los pacientes que acuden al servicio de urgencias, debido a la amplia lista de padeci-

368 • Manual de medicina de urgencias

mientos que predisponen su aparición. Si bien es cierto que muchos de los casos se tratan de grados leves de falla renal, que puede ser reversible, también se observan casos graves que representan un mayor reto para el

(Capítulo 49)

médico urgenciólogo, y que requieren de un análisis diagnóstico integral, y de un tratamiento precoz y efectivo, ya que como se mencionó en este capítulo, la IRA puede ser causa de muerte en estos pacientes.

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Sección XI Ginecología y obstetricia

EPI, enfermedad hipertensiva del embarazo, hemorragias transvaginales de la primera y segunda mitad del embarazo, así como sangrado genital anormal. • Conocer los estudios de laboratorio y gabinete que correspondan a cada patología para su diagnóstico certero. • Realizar evaluaciones adecuadas y establecer los diagnósticos diferenciales. • Comprender el pronóstico de cada padecimiento.

OBJETIVOS TEÓRICOS A la culminación de esta sección el lector tendrá la teoría referente a la etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de los padecimientos ginecoobstétricos que se presentan con más frecuencia en los servicios de urgencias como son EPI (enfermedad pélvica inflamatoria), sangrado genital anormal, infección de tracto urinaria en el embarazo, hemorragias transvaginal de la primera y segunda mitad del embarazo y enfermedad hipertensiva del embarazo.

Al finalizar esta sección, el lector habrá adquirido los conocimientos y la práctica sobre: • Evaluación del sangrado genital anormal. • Evaluación y clasificación de los sangrados transvaginales en la primera y segunda mitad del embarazo. • Detección de la enfermedad hipertensiva del embarazo. • Evaluación de las infecciones ginecológicas más comunes (IVU y EPI).

OBJETIVOS PRÁCTICOS

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• Aprender el enfoque clínico-teórica de las patologías ginecoobstétricas de urgencias. • Emplear los conocimientos sobre los signos y síntomas de los padecimientos ginecoobstétricos como son:

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50 Enfermedad pélvica inflamatoria Luz Aydé Acedo Ruiz, Rogelio Tapia Roldán

vagina y cérvix a regiones superiores del tracto genital femenino. Puede haber afección a nivel del endometrio.

PUNTOS CLAVE 1. La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI ) es de etiología polimicrobiana, gérmenes frecuentes son Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y anaerobios. 2. Dolor abdominal bajo, asociado a dolor a la lateralización cervical y a la palpación de los anexos en la exploración, es sugestiva del diagnóstico. 3. La presencia de fiebre, leucocitosis mayor de 10 000/mm3 y el aumento de la velocidad de sedimentación mayor de 15 mm/h, orientan el diagnóstico. 4. El USG transvaginal es más sensible para diagnóstico y la laparoscopia diagnóstica terapéutica es la más específica para la enfermedad pélvica inflamatoria. 5. El tratamiento antibiótico más apropiado es la combinación de cefoxitina más doxiciclina o la clindamicina más aminoglucósido. 6. Las principales secuelas son infertilidad, embarazo ectópico, adherencias pélvicas, abscesos tuboováricos, dolor pélvico crónico.

EPIDEMIOLOGÍA Es frecuente a fines de la segunda e inicio del tercer decenio de la vida. En mujeres con vida sexual activa, afecta en promedio a 11% en edad reproductiva. Un 20% de estas pacientes ameritan hospitalización. Del 11 a 43% de las mujeres con tres episodios de EPI tendrán infertilidad, incidencia de embarazo ectópico 6 al 22% y dolor pélvico crónico.

CLASIFICACIÓN Aguda: se manifiesta de formas reciente y crónica. Dependiendo de las regiones afectadas se puede llamar, endometritis, metritis, salpingitis, ovaritis, absceso tubárico, piosalpinx, parametritis, pelviperitonitis y de localización extragenital perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis).

INTRODUCCIÓN

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FACTORES PREDISPONENTES Con el progreso, la libertad sexual, las múltiples parejas, promiscuidad, los cambios en la conducta sexual han propiciado como consecuencia un aumento en las enfermedades de transmisión sexual. Una de las múltiples enfermedades resultantes es la enfermedad pélvica inflamatoria y su principal complicación, el absceso tuboovárico. Entender su etiología, diagnóstico y tratamiento, constituye la principal herramienta para prevenir las complicaciones de este padecimiento y disminuir morbimortalidad en la mujer.

• Edad y promiscuidad sexual (el más importante). • Antecedente de enfermedades de transmisión sexual. • Empleo de dispositivo intrauterino (DIU). • Nivel socioeconómico bajo. • Cervicovaginitis o vaginosis no tratadas. • Instrumentacion quirúrgica intrauterina como legrado instrumental, histerometría, histerosalpingografía, entre otras, en presencia de cervicovaginitis o de vaginosis inespecífica, procedimiento operatorio en cérvix.

DEFINICIÓN

Etiología Es polimicrobiana la mayoría de las veces.

Proceso infeccioso que involucra útero, salpinges, ovarios, peritoneo o estructuras adyacentes y de manera eventual piso pélvico; por lo general es secundario a la propagación de gérmenes vía ascendente a través de

1. Microorganismos de transmisión sexual: Neisseria gonorroheae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis y Ureoplasma urealyticum. 371

372 • Manual de medicina de urgencias

2. Bacterias aeróbicas: Estreptococo del grupo B, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Estafilococo coagulasa negativo. 3. Bacterias anaerobias: Peptoestreptococos, bacteroides fragilis y peptococcus. Es difícil conocer la etiología exacta, por que los microorganismos aislados en cultivos de secreción cervical, no se relacionan con los de la parte superior del tracto genital.

FISIOPATOLOGÍA

Las pacientes asintomáticas tienen mayor riesgo de tener secuelas por la destrucción de las trompas causada sobre todo por enfermedades de tipo venéreo, las cuales se relacionan más a EPI. Para facilitar el diagnóstico se recomienda buscar la presencia de: Criterios mayores: dolor a la palpación del hemiabdomen inferior, dolor a la movilización cervical bilateral y dolor a la palpación de los anexos. Criterios menores: fiebre >38 °C y secreción mucopurulenta cervical, leucorrea, o material purulento en la culdocentesis, secreciones verdosas, fétidas o espumosas sugieren una etiología específica como: gonorrea, chlamydia y gardnerella (cuadro 50-1).

LABORATORIO BH: leucocitosis >10 000/mm. VSG >15 mm/h. La proteína C reactiva, sólo es un indicador de inflamación e infección, de poca utilidad para el diagnóstico. El método más preciso para determinar la identidad bacteriana de EPI es el cultivo de secreción intratubaria que puede obtenerse por laparoscopia. Los cultivos cervicales y endometriales también orientan a la etiología, aunque no siempre son fidedignos.

GABINETE El USG es un método con alta sensibilidad, es la modalidad transvaginal la que muestra de forma precisa y detalla la localización, tamaño, volumen; ofrece una guía para evacuación por aspiración. La ecografía nos diferencia la etapa de la enfermedad, desde una salpingitis hasta el absceso tuboovárico. Éste se demuestra por una masa anexial de menos de 5 cm que es lo más frecuente, o más de 8 cm en formas más graves y líquido libre en fondo de saco de Douglas, sugestivo de material purulento. En la actualidad el método diagnóstico por excelencia es la laparoscopia diagnóstica donde se aprecia: edema e hiperemia tubaria, con exudado purulento de la fimbria, adherencias peritubarias o abscesos tuboováricos. Estudios como la biopsia de endometrio y la punción del fondo de saco de Douglas, mejoran el diagnóstico.

Clínico Puede variar desde ausencia de síntomas hasta un estado crítico. Son frecuentes antecedente de leucorreas de larga evolución. Por anamnesis, ninguno es específico; dolor abdominal bajo, tipo cólico de intensidad variable, referido a ambas fosas ilíacas, de inicio progresivo, constante y pesantez. La presencia de fiebre es más frecuente en la patología aguda no así en la crónica. Un dato sensible y específico, es la presencia de dispareunia, distensión abdominal poscoital o de predominio vespertino, aunado a leucorrea de intensidad, duración y características variables.

Cuadro 50–1. Criterios para el diagnóstico de enfermedad pélvica inflamatoria Es importante que estén presentes los tres signos siguientes: 1. Dolor al tacto en la parte baja del vientre 2. Dolor a la movilización del cérvix 3. Dolor en los anexos (uni o bilateral) Además de uno de los siguientes signos: 1. Temperatura mayor de 38°C 2. Leucocitos mayor de 10 000/ mm3 3. Material purulento obtenido por culdocentesis 4. Masa inflamatoria presente en la exploración ginecológica bimanual 5. Velocidad de sedimentación globular mayor de 15 mm/h 6. Signos de la presencia de N. gonorrhoeae, C. trachomatis o ambas en el endocervix 7. Presencia de más de cinco leucocitos por campo de inmersión en aceite en la tinción de Gram de la secreción endocervical

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DIAGNÓSTICO

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Se involucra una alteración de la inmunidad del huésped, que bajo circunstancias normales protege al tracto genital alto de microorganismos como anaerobios y bacterias gramnegativas de la vagina. Además se han descrito diversos mecanismos complejos de tipo mecánicos, microbiológicos y hormonales que influyen en la susceptibilidad del huésped y riesgo de secuelas. Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis producen daño en el moco cervical y el epitelio ciliado de salpinges; la primera ataca y penetra las células epiteliales de la mucosa, causando destrucción celular y daño irreversible a la motilidad ciliar y por otro lado, C. trachomatis influye sobre la respuesta inmune del huésped y produce cicatrices en las salpinges. Las bacterias anaerobias producen una variedad de enzimas mucolíticas incluyendo mucinasas y salinidasas que dañan el moco cervical, anulando su efecto protector contra la progresión ascendente microbiana al interior uterino. Inclusive las elevadas concentraciones de estrógenos a la mitad del ciclo menstrual habitual, aumenta la filancia del moco, permite la llegada de microorganismos hacia el tracto genital superior, al igual que la pérdida del tapón mucoso en la menstruación, favorecen la penetración bacteriana ascendente. Otro factor, es la pérdida del pH fisiológico por infecciones. Procedimientos invasivos transcervicales que sirvan de inoculo, o vectores como el semen contaminado. Menstruación retrógrada, contaminación por contigüidad (apendicitis), la diseminación hematógena (como la tuberculosis) y en embarazo que puede ser por vía linfática, son los últimos mecanismos propuestos. La mayoría de los casos el foco infeccioso es cervical, asciende por invasión superficial del endometrio a salpinges, ovarios y peritoneo.

(Capítulo 50)

Enfermedad pélvica inflamatoria • 373

TRATAMIENTO Paciente externo Paciente en buenas condiciones generales; con tolerancia oral, afebril y dolor abdominal de leve o moderado, se recomienda manejo ambulatorio durante 14 días con: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Doxiciclina 100 mg VO c/12 h. Clindamicina 300 mg c/8 h. Ceftriaxona 500 mg a 1 g IM c/ 24 h. Cefotaxima 1 g IM c/12 h. Ofloxacino 400 mg VO c/12 h. Levofloxacina 500mg VO c/ 12 a 24 h.

Además de un antiinflamatorio no esteroideo como piroxicam 10 mg VO c/12 h o naproxeno 250 mg VO c/8 h por 14 días, revalorando a la paciente a las 72 h de tratamiento. Pacientes que no toleran la doxiciclina deben iniciar eritromicina 500 mg c/6 h por mismo tiempo. La ineficacia terapéutica surge por dosis menores o lapsos cortos de los recomendados (cuadro 50-2). Compañeros sexuales deben ser tratados en forma empírica contra N. gonorrhoeae y C. trachomatis.

PACIENTE HOSPITALIZADA Criterios para internamiento

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• Cuando el diagnóstico no sea claro. • Si no es posible excluir el diagnóstico de apendicitis o de embarazo ectópico. • En sospecha de absceso pélvico. • Pacientes embarazadas o adolescentes. • Cuando con terapia ambulatoria no hubo éxito. Existen en lo fundamental dos tipos de tratamiento para pacientes hospitalizadas: Cefoxitina 2g IV c/6 h más doxiciclina 100 mg VO c/12 h hasta que remita la fiebre o en 72 h cuando haya mejoría. Después, al ser dada de alta, se continúa con doxiciclina VO 100 mg c/12 h hasta completar 14 días de tratamiento. Clindamicina 900 mg IV c/8 h + gentamicina 2 mg/kg (dosis inicio) ajustando gentamicina a 1.5 mg /kg IV c/8 h. Hasta remisión de fiebre o mejora clínica. Continuar al ser dada de alta con: doxiciclina 100 mg VO c/12 h/ 10 a 14 días. En ambos casos, de no contar con doxiciclina, se podrá dar clindamicina VO a dosis de 300 mg c/8 h por 14 días (cuadro 50–3); la ampicilina y la penicilina no son los fármacos ideales para tratar la EPI. Es importante tratar a la pareja sexual, el 80% de la etiología de la Cuadro 50-2. Tratamiento ambulatorio para EPI Cefoxitina 2 g IM más probenecid 1g VO; o Ceftraxiona 250 mg IM; ó Una cefalosporina equivalente y agregar Doxiciclina 100 mg VO, dos veces al día/ 10 a 14 días; o Tetraciclina 500 mg VO cada 6 h/10 a 14 días

Cuadro 50-3. Tratamiento intrahospitalario para EPI Régimen A Cefoxitina 2 g IV cada 6 h; o Cefotetan 2g IV cada 12 h y además Doxiciclina 100 mg VO o IV cada 12 h Régimen B Clindamicina 900 mg IV cada 8 h Gentamicina 2 mg por kg de peso por IV o MI, dosis inicial, seguida de 1.5 mg/kg cada 8 h Los dos regímenes se continúan por 48 h como mínimo después de la mejoría clínica. Después en domicilio se continuará con: Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h/ 10 a 14 días; o Clindamicina 600 mg VO cada 6 h/ 10 a 14 días

EPI es atribuible a la actividad sexual. Si es portadora de DIU, deberá ser removido cuando se haya impregnado con antimicrobianos y no antes. Aunque el retiro del DIU no ha probado su utilidad terapéutica, disminuye recurrencias, por lo que su retiro es aconsejable. Tratamiento alternativo: metronidazol 500 mg c/12 h más doxiciclina 100 mg c/12 h por 14 días, azitromicina 1 g VO dosis única ha mostrado ser de gran eficacia en el tratamiento de la EPI, se debe tomar como de primera opción, además de la combinación de sublactam más ampicilina o el ácido clavulánico más amoxicilina 500 mg c/8 h por 14 días han mostrado efectividad terapéutica hasta del 95%. Una alternativa en lugar de aminoglucósidos, es el empleo del aztreonam o imipenem que tiene alta efectividad, al combinarse con cilastatina como tratamiento de abscesos pélvicos. Se habla de cura clínica cuando hay una mejoría significativa o completa en los signos, síntomas, o ambos, que combinados daban el diagnóstico. La cura microbiológica está definida como la erradicación de N. gonorrhoeae y C. trachomatis, indicada por el seguimiento postratamiento. Diagnóstico diferencial: apendicitis, embarazo ectópico, endometriosis, adherencias pélvicas.

COMPLICACIONES Absceso tuboovárico, embarazo ectópico, infertilidad, piosalpinx, dolor pélvico crónico y procesos adherenciales pélvicos.

CONCLUSIONES La enfermedad inflamatoria pélvica es una patología muy común en el sexo femenino, sobre todo por la gran libertad sexual y en muchos casos la promiscuidad sexual que hay en la actualidad, ésta puede ser por múltiples factores y de una etiología polimicrobiana. Es una patología muy fácil de confundir con otros padecimientos como apendicitis aguda, infección de tracto urinario, y otros de tipo patología abdominal. Es fundamental reconocer la enfermedad para otorgar la terapéutica adecuada, y evitar las secuelas que provoca como, el embarazo ectópico, adherencias pélvicas, abscesos tuboovári-

374 • Manual de medicina de urgencias

cos y la infertilidad. La EPI es común que se observe en los servicios de urgencias y no sólo es un padecimiento exclusivo de los ginecoobstetras; por ello, es importante

(Capítulo 50)

conocer y determinar su magnitud, evolución y etiología, para proporcionar un tratamiento adecuado, para limitar el daño y secuelas.

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51 Sangrado genital anormal Luz Aydé Acedo Ruiz, Rogelio Tapia Roldán

PUNTOS CLAVE

SANGRADO UTERINO EN LA RECIÉN NACIDA

1. La hemorragia uterina anormal tiene periodicidad menor de 21 días, duración mayor de 7 días y volumen de sangrado mayor de 80 mL. 2. En extremos de la vida, la principal causa es disfuncional causada por ciclos anovulatorios. 3. En la edad adulta la principal causa de hemorragia uterina anormal es la miomatosis uterina. 4. El diagnóstico es clínico, apoyado por ultrasonografía. 5. El tratamiento puede ser desde conservador con hormonales orales hasta radical con histerectomía. 6. Todo sangrado posmenopáusico deberá excluir como diagnóstico: cáncer endometrial o cervicouterino.

Consecuencia de estímulo hormonal materno en los genitales de la recién nacida, manifestada como manchado escaso, rojo claro y transitorio, se autolimita y la mayoría de las veces, no amerita tratamiento médico, de persistir es necesario remitir a ginecoobstetra o pediatra.

INFANCIA Y PUBERTAD 1. Lesiones traumáticas: frecuentes en las niñas durante el ejercicio físico, por caída a horcajadas, con lesión en genitales externos. Cuando no son extensas, curan con facilidad sin dejar cicatriz, requieren sólo analgésicos, antiinflamatorios y hielo local. Si el sangrado transvaginal o genital persiste, amerita exploración bajo anestesia para descartar lesión de vulva, uretra, vesical o rectal que requiera manejo médico más amplio y probable sutura por ginecología. 2. Cuerpos extraños: su presencia en vagina puede ser causa de hemorragia, el tratamiento es la extracción. 3. Abuso sexual: incluye vejación, incesto y violación. Recuerde que el o los agresores son familiares o conocidos (50%). A la exploración física, signos de equimosis en labios mayores y menores, lesiones escoriativas, edema de vulva, desgarro del himen, orientan a la búsqueda intencionada de secreciones en vagina (semen), entre otros. Sí el desgarro es reciente amerita valoración por ginecología. Manejo con analgésicos, antiinflamatorios y deberá considerar el uso de antibióticos, además de aviso al ministerio público, con descripción de las lesiones. Envíe a valoración y tratamiento a la paciente por psicología infantil, además de familiares de la paciente. 4. Prolapso uretral: puede ocurrir en niñas prepúberes, secundario a esfuerzos intensos de pujo, que producen eversión de la mucosa uretral y hemorragia secundaria, que se confunde con hemorragia vaginal. Esto

INTRODUCCIÓN

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Durante su vida, la mujer está expuesta a presentar sangrado genital anormal, se analiza por separado su etiología y tratamiento según la edad en que se presenten.

DEFINICIONES Menstruación: descamación cíclica de sangre, moco y endometrio posterior a ovulación, con pérdida sanguínea 40 + 20 mL por ciclo, duración 4 + 2 días y periodicidad 28 + 7 días. Sangrado uterino anormal: en < 21 días, duración >siete días o pérdida > 80mL durante el ciclo. Hipermenorrea: cuando rebasa más de la cantidad normal. Polimenorrea: cuando la duración es mayor de siete días. Proiomenorrea: al acortamiento en los días del ciclo normal. Menorragia: pérdida mensual de más de 80 mL. Metrorragia: presencia de dos o más episodios de sangrado al mes; puede presentarse Menometrorragia: las causas pueden ser de etiología orgánica o disfuncional. 375

376 • Manual de medicina de urgencias

ocurre por la falta de estrógenos que fortalecerán en un futuro a las estructuras periuretrales facilitando la eversión. La mucosa se torna friable, sangrante, el cuadro es autolimitable y de corta duración, rara vez amerita sondeo vesical para invaginar la mucosa. 5. Pubertad precoz: presencia de menstruación y caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años. Aparece en niñas de talla baja, con antecedentes hereditarios afines. habrá de descartar la presencia de neoplasia en SNC, suprarrenales y ovarios. Se correlaciona con pruebas de laboratorio; niveles elevados de FSH, LH y estradiol. El tratamiento consiste en proporcionar progestágenos para inhibir la producción de gonadotrofinas (acetato de medroxiprogesterona en dosis altas 400 mg IM c/tres meses). Pueden usarse agonistas de GnRh, además de envío a ginecología o endocrinología. 6. Ingesta de fármacos: ocurre por ingesta de hormonales en niñas. Se manifiesta por sangrado transvaginal escaso rojo, a la exploración física no hay caracteres sexuales secundarios ni lesiones vulvoperineales. Es importante interrogar por lo tanto a la madre sobre los fármacos que tiene en casa y disponibilidad de la menor a obtenerlos. El cuadro es autolimitable y no amerita tratamiento médico.

ADOLESCENCIA

anticoagulantes. Si ingiere anticonceptivos investigar sobre ingesta de antibióticos o anticonvulsivos que pudieran disminuir la eficacia de los primeros y causar sangrado uterino irregular y ser causa de SUA. 6. Exploración física: debe incluir toma de signos vitales que indican la cronicidad del problema, habitus exterior, estado de los caracteres sexuales secundarios y estigmas de alteraciones endocrinas o de sangrados, así como signos de anemia, alteraciones de coagulación, y alteraciones endocrinas (hirsutismo, galactorrea, síntomas tiroideos). Exploración de las mamas para detectar galactorrea y de la glándula tiroides para buscar crecimiento. La parte final de la exploración incluye abdomen y pelvis, para detectar embarazo, enfermedad pélvica inflamatoria o neoplasias. Inspección de la vulva, vagina y cérvix con espejo (pacientes con vida sexual), estudio vaginal bimanual y rectovaginal en caso necesario.

Laboratorio y gabinete Biometría hemática completa con cuenta de plaquetas (indica severidad y cronicidad del sangrado), prueba de embarazo (para descartar embarazo y orienta a abortos). En sangrado severo en la menarca se deben realizar pruebas de coagulación, pruebas de función hepática; TP TTP y tiempo de sangrado, así como pruebas de función tiroidea, perfil hormonal ginecológico (gonadotropinas), testosterona en casos específicos, prolactina sérica. El ultrasonido pélvico tiene alta sensibilidad y especificidad para diagnóstico de patología orgánica.

Tratamiento

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Se basa en la severidad del cuadro, con los objetivos de detener el sangrado y evitar recurrencias. Casos leves: sangrados con intervalos regulares de 20 a 60 días (con hematocrito >30) Sólo están indicadas medidas de apoyo: manejo del estrés, educación dietética, ejercicio y realizar calendario menstrual. Por lo general, con ello se resuelven entre 1 y 2 años con inicio de ciclos ovulatorios. Pueden utilizar anticonceptivos orales o progestinas en la segunda fase del ciclo menstrual, con reevaluación cada seis meses. SUA severo o recurrente: asociados o no a anemia, iniciar tratamiento hormonal, con progestágenos como acetato de medroxiprogesterona 10 mg/ día de 10 a14 días o clormadinona 6 a 10 mg cada 24 h. Se inicia el día 16 y 21 por 10 días, o combinación con anticonceptivos orales 16 al 21 días del ciclo menstrual, los primeros se dan por 10 días al mes para provocar estabilidad estromal del endometrio que es seguido del retiro de sangrado. El tratamiento es cíclico por 3 a 6 meses. Adolescentes con hemorragia severa (Hb menor 7g/dL.) ameritan hospitalización y hemotransfusión. Si cuenta con estrógenos conjugados intravenosos, iniciar c/4 a 6 h hasta detener el sangrado, éstos tienen múltiples efectos directos sobre la coagulación, que incluyen aumento en: agregación plaquetaria, fibrinógeno, facto-

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1. Sangrado uterino disfuncional: es una de las pocas urgencias ginecológicas en la adolescente, 95% son secundarias a ciclos anovulatorios, a bajo peso ponderal, se manifiestan en los dos primeros años de la menarca, por inmadurez del eje hipotálamo-hipófisisovario. En ocasiones conlleva a anemia severa. Este tipo de sangrado anovulatorio es secundario al retiro de los estrógenos. La cantidad de sangrado es moderado a severo y ocurre con 22 a 45 días de intervalo. 2. Sangrado uterino anormal (SUA): causado por lesiones benignas y malignas de vagina, cérvix y útero que ameritan tratamiento específico. Vulvovaginitis severas, pólipos de cérvix y endometriales. 3. Patología sistémica: puede ser una manifestación de una coagulopatía como la púrpura trombocitopénica idiopática o la seudohemofilia. 4. Causas iatrogénicas: por ingesta inapropiada de anticonceptivos orales o de ácido acetilsalicílico de forma crónica y por automedicación. 5. Evaluación y manejo: historia clínica: buscar historia familiar de alteraciones endocrinas y de la coagulación. Edad de la menarca, historia menstrual, cuándo ocurrió el primer evento de SUA, características del mismo. Inicio de vida sexual, número de parejas, embarazos y resultados, uso de contraceptivos u otro tipo de anticoncepción. Determinar en lo posible presencia de otras enfermedades como diabetes mellitus, o estilo de vida (nutrición, alteraciones en la alimentación) que podrían causar SUA de manera directa o indirecta. Se debe informar y hacer notar el uso de ciertos fármacos tales como hormonales, AINES, radioterapia,

(Capítulo 51)

Sangrado genital anormal • 377

res V y IX, además de disminución de la efectividad de bradiquinina. La respuesta a la terapia hormonal se observa de 24 a 48 h. En casos poco frecuentes, donde se contraindica el tratamiento hormonal, se puede usar análogos de GnRh para controlar el sangrado. Tratamiento radical (que eliminan la posibilidad de reproducción), como la histerectomía o ablación endometrial, son indicados de manera ocasional a esta edad.

ETAPA REPRODUCTIVA Se presenta en 5 % de las mujeres entre 30 a 49 años. En 50% de los casos no se encuentra patología pélvica o sistémica, se clasifica como sangrado uterino disfuncional, por lo tanto, éste se hace por exclusión. Es importante conocer la regularidad del patrón menstrual tanto en el pasado como el actual, así como si el SUA es un evento agudo o crónico. La cuantía del sangrado por lo general se basa en la percepción de la paciente. La evidencia objetiva de la pérdida de sangre es la anemia por la deficiencia de hierro.

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Etiología 1. Causas benignas de origen ginecológico: adenomiosis, hiperplasia endometrial, pólipos endometriales, miomatosis uterina. 2. Causas benignas de origen sistémico: inmunológicas, coagulopatía, hipotiroidismo, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica. 3. Causas iatrogénicas: esteroides, anticoagulantes, dispositivos intrauterinos (DIU), tranquilizantes. 4. Sangrado uterino disfuncional. Determinar origen: ovulatorio o anovulatorio. 5. Hemorragia uterina de origen endocrino: síndrome de ovario poliquístico, hipo e hipertiroidismo, hiperprolactinemia, hiperplasia adrenal, tumor productor de andrógenos, lesiones tumorales de hipotálamo-hipófisis. 6. Causas malignas: carcinoma de endometrio, carcinoma cérvico-uterino, cáncer ovárico.

ETAPA POSMENOPÁUSICA En la mujer posmenopáusica predomina la hemorragia de origen órganico, en especial el cáncer endometrial, cervicouterino, así como atrofia genital, o patología sistémica. Es de suma importancia descartar neoplasia e investigar uso de estrógenos externos, los cuales al no tener oposición de progestágenos producen sangrado genital anormal. La producción endógena de estrógenos proviene de neoplasias ováricas funcionales.

Diagnóstico Pruebas como búsqueda de petequias, máculas y sangrado por orificios naturales, orientan a problemas de coa-

gulación, además, un microhematocrito de urgencia puede corroborar anemia aguda. Tomar exámenes completos; BHC con plaquetas, TP, TPT, electrólitos séricos, gasometría arterial, electrocardiograma. Importante en el protocolo de estudio de toda HUA la toma de Papanicolaou, colposcopia, o ambos y un ultrasonido pélvico o endovaginal. La biopsia endometrial o legrado uterino biopsia es indispensable en mujeres mayores de 40 años o menores con factores de riesgo para patología endometrial como obesidad, hipertensión arterial, diabetes mellitus. En mujeres posmenopáusicas un grosor endometrial mayor o igual a 4 mm hace indispensable una biopsia de endometrio. La histeroscopía para examen de la cavidad endometrial puede ser mejor que un legrado, ya que pueden identificarse lesiones benignas no sospechadas, así como la toma de biopsia dirigida de lesiones. La histerosonografía es útil para la detección de lesiones uterinas.

Tratamiento Reposición de líquidos: de ser importante la pérdida sanguínea, manéjese como choque hipovolémico. Su aporte debe de ser rápido y suficiente. Tratamiento a las complicaciones: mantener funcionando al corazón como bomba, corregir las alteraciones metabólicas, alteraciones de coagulación, entre otros. Origen de la hemorragia: una consideración vital de un sangrado anormal, es saber si en realidad es uterino, las pacientes lo pueden confundir con un sangrado del recto, vejiga o uretra. Ya determinado el origen del sangrado hay que discernir si es de tipo orgánico o disfuncional. Prevenir la recurrencia del sangrado: el tratamiento médico con base a fármacos hormonales es el preferido para tratar el SUD. Se recomienda el uso de dosis altas de estrógenos IV 25 mg cada 4 h por 3 a 4 dosis, seguido de estrógenos orales 2.5 mg diarios, o etinilestradiol 20 μg al día, por tres semanas, con la adición de acetato de medroxiprogesterona 10 mg al día durante los últimos 10 días del tratamiento para tratar el evento agudo de sangrado, ya que promueve un rápido desarrollo del endometrio para cubrir el área epitelial denudada por el sangrado. En general, el manejo lo realiza el ginecólogo: el control de la anemia dependerá del grado, ya sea con suplementos de hierro o hemotransfusión. Además se pueden usar inhibidores de la síntesis de prostaglandinas para cohibir el sangrado hasta en un 50% indicados durante los días de sangrado abundante, o agonistas de hormona liberadora de gonadotrofinas que causan amenorrea e hipoestrogenismo. En etapa perimenopaúsica se utiliza estrógenos con progestageno en forma secuencial. Danazol: tiene efecto de antiestrógeno, produce amenorrea por efecto de atrofia endometrial reversible, se indica en dosis de 100 a 200 mg diarios continuos durante 3 a 6 meses. Su uso es limitado por efectos secundarios como aumento de peso, acné, hirsutismo.

378 • Manual de medicina de urgencias

Anticonceptivos orales combinados (ACO): son eficaces para regular los ciclos menstruales y disminuir el crecimiento endometrial, producen hipomenorrea. Los ACO combinados que contienen 50 Hg de etinilestradiol disminuyen hasta 70% la HUA; y los de microdosis lo disminuyen hasta en un 43 %. En las adolescentes se recomiendan los de microdosis durante 6 a 12 meses. Dispositivo intrauterino con levonorgestrel (DIULNG): libera 20 Hg (microgramos) de progestágeno por día, disminuye la hemorragia uterina hasta en un 97 % al año de uso. En un 33 % produce atrofia endometrial y amenorrea. Los efectos secundarios son aumento de peso de 3 a 5 kilos, lumbalgia, cefalea, mastalgia, acné y fatiga. Se recomienda en mujeres en etapa reproductiva con deseo de contracepción o etapa premenopaúsica para evitar una histerectomía. Se considera el DIU-LNG la mejor alternativa en mujeres mayores de 40 años. Progestágenos sistémicos: de depósito como la medroxiprogesterona 150 mg intramuscular cada tres meses. Progestágenos orales por 10 a 12 días en la fase lútea o combinados con estrógenos en forma secuencial, es decir, en la segunda fase del ciclo menstrual. Valoración de riesgo quirúrgico: realizar el riesgo ASA o de GOLDMAN con la mayor brevedad, si requiere manejo quirúrgico en pacientes mayores de 40 años o menores con patología sistémica. Tratamiento quirúrgico: puede ser conservador y dependerá de las condiciones hemodinámicas de la pacien-

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te, evolución de la hemorragia uterina, o la falta de respuesta al manejo con hormonales; como realizar un legrado uterino hemostático con biopsia del tejido endometrial para estudio histopatológico. Los tratamientos quirúrgicos están indicados en mujeres mayores de 35 a 40 años o de menos edad con fertilidad satisfecha. Puede ser desde ablación endometrial hasta histerectomía abdominal o histerectomía laparóscopica asistida por vía vaginal. Los métodos ablativos difieren solo en las fuentes de energía utilizados (calor, laser, radiofrecuencia, hidrotermoablación), uso de anestesia o no, y sus costos. El éxito para disminuir el SUA y producir amenorrea varía de acuerdo al método utilizado entre 68 a 97%. En SUA de origen orgánico tomando en cuenta edad de la paciente, deseo o no de fertilidad, se someterá a histerectomía con valoración de extirpación de los anexos.

CONCLUSIONES El sangrado genital anormal ocurre en mujeres de todas las edades. Las razones son de lo más variado aunque las causas se agrupan por edades. No es adecuado generalizar a propósito de etiología y terapéutica en algún momento de la evaluación del problema. El diagnóstico diferencial siempre se inicia con el abordaje clínico. Por esa razón es de suma importancia conocer esta patología, para ofrecer a la paciente el abordaje y tratamiento idóneos.

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52 Infección urinaria en el embarazo

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Luz Aydé Acedo Ruiz, Rogelio Tapia Roldán, Benito Romero Hernández

PUNTOS CLAVE

DEFINICIONES

1. El embarazo produce cambios anatómicos y fisiológicos del sistema urinario, que predisponen a infecciones urinarias, la forma clínica más frecuente es la bacteriuria asintomática. 2. El urocultivo es fundamental para el diagnóstico, el uropatógeno más frecuente (80 %) es Escherichia coli y se adquiere por vía ascendente. 3. El diagnóstico y tratamiento oportuno de la bacteriuria asintomática, la uretritis y la cistitis, reduce la incidencia de pielonefritis. 4. Ocasionan alta morbilidad fetal como retardo en el crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer, prematurez y en algunas ocasiones, septicemia neonatal. El tratamiento antimicrobiano en el embarazo, ofrece seguridad para el feto. 5. La recurrencia de infección del tracto urinario, sugiere patología urinaria obstructiva o malformaciones renales.

1. Bacteriuria asintomática (BA): se define como la colonización bacteriana persistente del tracto urinario sin sintomatología. Presencia de más de 100 000 bacterias por mL de orina, de un sólo agente patógeno. Frecuencia de 5 a 10% en embarazadas. 2. Uretritis: se asocia con piuria, en ocasiones con hematuria y cuenta de bacterias de menos de 100/mL. La paciente refiere síntomas bajos: disuria, frecuencia y urgencia, con urocultivo negativo. 3. Cistitis: su frecuencia es de 0.3 a 1.3%. Las pacientes refieren disuria, polaquiuria, urgencia urinaria o molestia suprapúbica, y en ocasiones hematuria; con un cultivo de orina positivo en la ausencia de sintomatología de tracto urinario superior. 4. Pielonefritis aguda: inflamación del parénquima renal demostrada por cultivo positivo con manifestaciones de infección de tracto urinario altas. Ocurre en 1 a 2% de todos los embarazos. Por lo general se presenta en el 2º y 3º trimestre del embarazo, en 40 a 50% de los casos se relaciona con una BA no detectada y tratada. En casos poco frecuentes puede desarrollarse choque séptico con repercusión tanto en la madre como en el feto.

INTRODUCCIÓN Las infecciones del tracto urinario complican el embarazo (2 a 3%). La mayor parte son asintomáticas y solo el 2 a 3 % presentan manifestaciones clínicas. Las formas clínicas de infección urinaria son la bacteriuria asintomática (BA), uretritis, cistitis y pielonefritis. Durante el embarazo se producen cambios anatómicos y fisiológicos que favorecen la colonización bacteriana del tracto urinario de manera prioritaria por la vía ascendente, con riesgo de padecer infecciones urinarias y aumenta el riesgo de pielonefritis. Es importante conocer estos cambios que se producen en el sistema urinario durante el embarazo, para detectar y tratar los problemas relacionados. En las infecciones urinarias los uropatógenos son aislados con frecuencia.

FISIOLOGÍA RENAL EN EL EMBARAZO El aumento del flujo plasmático renal inicia en el segundo trimestre del embarazo, se debe a un efecto combinado de aumento de gasto cardiaco y disminución de resistencia vascular renal. El embarazo induce un estado de vasodilatación renal, con reducción del tono de arteriolas aferentes y eferentes, incrementando la tasa de filtración glomerular en la mujer sana en 50% al final del primer trimestre, alcanzando una media de 137 mL/min. La concentración sérica de creatinina disminuye 10% en

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380 • Manual de medicina de urgencias

el primer trimestre, y 30% en los últimos trimestres, con valor medio de 0.6 a 0.8 mg/dL. La concentración sérica de nitrógeno ureico también disminuye, con valor de 9 a 13 mg/dL. La frecuencia de la llamada hidronefrosis del embarazo varía de 43 a 100% de acuerdo a distintos autores. El riñón derecho con frecuencia resulta afectado y alrededor de la semana 30 de gestación se produce la máxima compresión del uréter derecho, permanece casi sin cambios hasta el término del embarazo. La compresión mecánica del tracto urinario se cree se debe a dextrorotación del útero e ingurgitación de vasos ováricos derechos sobre el uréter, por otro lado, el colon sigmoides le confiere protección al uréter izquierdo. Otra etiología es obstrucción relativa de uréteres en embarazadas por efecto del crecimiento uterino. El efecto de la estasis urinaria producida por la compresión uterina hace que 90% de las pielonefritis ocurra en el 2do y 3er trimestres. El mecanismo de compresión de la vejiga y la disminución del tono del músculo detrusor, aumentan la capacidad vesical y el vaciamiento incompleto, que predispone al reflujo vesicoureteral e ingreso de bacterias al tracto urinario superior, con la consiguiente predisposición a infección. A lo anterior se agrega aumento de excreción de bicarbonato haciendo que el pH aumente, favoreciendo el desarrollo bacteriano. El embarazo produce glucosuria con valores normales de glucosa en sangre, se debe al aumento de la tasa de filtración glomerular y disminución de reabsorción tubular de glucosa. La glucosuria en embarazo promueve desarrollo bacteriano. Además, la orina por sí misma está enriquecida con productos del embarazo, tales como: glucosa, aminoácidos y hormonas degradadas. Bajo estas condiciones, el ascenso de bacterias del tracto urinario bajo a vías altas es común. Estos cambios fisiológicos y mecánicos que ocurren en el embarazo producen cierto grado de obstrucción a la salida de orina, que condicionan aparición de sintomatología urinaria que en otro estado pasaría sin repercusión.

FACTORES DE RIESGO

Uropatógenos con frecuencia aislados en BA, son iguales a los encontrados en cistitis y pielonefritis. Escherichia coli es el patógeno primario (80 a 90%). Otras bacterias aeróbicas gramnegativas son; Klebsiella, Enterobacter, y Proteus; el resto de los casos son organismos grampositivos, en particular Enterococcus fecalis y estreptococos del grupo B y staphylococcus coagulasa negativo.

DIAGNÓSTICO Bacteriuria asintomática, consideraciones clínicas En embarazadas BA es un riesgo; sin tratamiento 20 a 30% desarrollan pielonefritis, en forma comparativa con 5% posterior al uso de antibióticos. Elevando el riesgo de sepsis e insuficiencia renal transitoria para la madre. Además del riesgo de parto pretérmino y productos de bajo peso al nacer, repercute el problema en el embarazo y pronóstico fetal, con aumento de los costos para su atención, por lo que el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos recomiendan el urocultivo como escrutinio en las embarazadas para detectar BA.

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ETIOPATOLOGÍA

La pared celular de los uropatógenos está constituida por un lipopolisacárido que al ocurrir multiplicación o destrucción de las bacterias, se libera en forma de endotoxina que daña de manera directa e indirecta al inducir respuesta inflamatoria local o sistémica. Algunos uropatógenos tienen la habilidad para adherirse a la superficie del uroepitelio, mediado por la presencia de adhesiones sobre la superficie bacteriana, en Escherichia coli este grupo de adhesiones se expresan por medio de fimbrias (fimbrias-p), que la hace patogénica. Esta fimbria se ha encontrado en 10 a 20% de E. coli aisladas en bacteriuria asintomática y cistitis, y se manifiestan en 80 a 90% de las pacientes con pielonefritis. La orina contiene oligosacáridos de bajo peso molecular que inhiben a tipos de E. coli mediadores de aglutinación de eritrocitos y su adherencia a mucosa. Debido a que los oligosacáridos tienen una estructura similar a receptores bacterianos sobre la superficie celular del uroepitelio, pueden unirse a E. coli. Los lactobacilos que son parte de la flora normal bacteriana también son considerados bloqueadores porque se adhieren a células del uroepitelio e inhiben el ataque por E. coli, Klebsiella, Pseudomonas y Cándida albicans. El Staphylococcus saprophyticus coagulasa negativo, era considerado como contaminante, ahora se conoce que es la segunda causa más común de infección urinaria adquirida de la mujer en edad reproductiva; su infección es más intensa que la condicionada por E. coli, la mitad de pacientes con infección urinaria por este agente tienden a mostrar mayor índice de resistencia, recidiva o recurrencia. Las bacterias como Proteus, Klebsiella, Staphylococcus y Pseudomonas, contienen la enzima ureasa que rompen la urea en amonia y dióxido de carbono. La amonia causa que la orina sea alcalina, que a su vez produce precipitación de sales de magnesio, amonio y fosfatos formando cálculos de estravita. Infecciones del tracto urinario causadas por Chlamydia se relacionan con cervicitis y piuria. Las vías de diseminación de las bacterias para causar la infección son: ascendente, hematógena y linfática. La ascendente es la más frecuente y se favorecen por las características anatómicas de uretra y su proximidad, la vagina y recto.

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Las alteraciones funcionales o anatómicas del tracto urinario predisponen infecciones urinarias recurrentes. Cálculos renales, condiciones médicas como diabetes mellitus, enfermedad de células en hoz, y parálisis por lesión de médula espinal aumentan los riesgos para pielonefritis en el embarazo. También es frecuente en mujeres de nivel socioeconómico bajo.

(Capítulo 52)

Infección urinaria en el embarazo • 381

Diagnóstico: detectar >100 000 colonias de un sólo uropatógeno por mL de orina en una muestra obtenida ya sea por el chorro medio, cateterismo vesical o aspiración suprapúbica, sin síntomas urinarios. La muestra obtenida por cateterización detecta 96% de BA; aunque no es recomendada ya que puede ser la vía de entrada de otros microorganismos. Estudios recientes, refieren que el aislamiento >20 000 colonias de una bacteria se asocia con desarrollo de pielonefritis, sugiriendo que en pacientes de riesgo con estas cifras ameritan tratamiento. El uroanálisis microscópico detecta 25 a 67% de infección; el urocultivo tiene una especificidad 97 a 100%. La presencia de más de un microorganismo en el urocultivo indica contaminación de la muestra. El examen general de orina y la tira reactiva para diagnóstico de infección urinaria en embarazo son métodos inadecuados, el urocultivo es más útil a pesar del alto costo. La tinción de Gram es la prueba más rápida y mejor como escrutinio, tiene una sensibilidad de 90% y una especificidad de 88%.

CONSIDERACIONES CLÍNICAS. URETRITIS

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Diagnóstico: está asociada con piuria, en ocasiones hematuria y cuenta de bacterias 1 000 bacterias /mL de orina, con sensibilidad de 80% y especificidad de 90%.

Los síntomas más comunes asociados a la cistitis son disuria, urgencia urinaria, polaquiuria, nicturia, malestar suprapúbico e incontinencia urinaria.

PIELONEFRITIS AGUDA Diagnóstico clínico: el cuadro clínico incluye: fiebre >38.5º C, escalofríos, dolor en flanco, náuseas, vómito e hipersensibilidad en el ángulo costovertebral a la percusión. Además se puede presentar anorexia, taquicardia relacionada a la fiebre y deshidratación; asimismo, la orina puede estar concentrada y en volúmenes bajos. Puede haber taquicardia fetal dependiendo del grado de fiebre materna, y si hay contractilidad uterina, o datos de corioamnioitis. La insuficiencia renal transitoria puede ocurrir en casos no complicados. Diagnóstico por laboratorio: la valoración inicial incluirá examen general de orina (EGO), biometría hemática completa, plaquetas, electrólitos séricos y creatinina sérica. Por lo general sólo se afecta un riñón, predomina el derecho, aunque pueden encontrarse signos y síntomas bilaterales. Se puede realizar hemocultivo cuando el pico febril es >39º C, en aquellas pacientes con datos de sepsis. Los urocultivos son positivos, pero uno negativo no excluye el diagnóstico en mujeres con antecedente de automedicación. Debido a que los urocultivos tardan >24 h se debe instalar un tratamiento antes, con el diagnóstico sobre la base del EGO. La presencia de >20 bacterias en un campo de alto poder, se relacionan con urocultivos de 100 000/mL de unidades formadoras de colonias. La piuria es común, los leucocitos confirman el diagnóstico, pero no están siempre presentes. Complicaciones maternas: se deben al daño tisular causado por las endotoxinas. De 10 a 15% de las embarazadas con pielonefritis presentan bacteriemia; sólo unas cuantas desarrollan choque séptico, manifestando gasto cardiaco bajo y disminución de la resistencia vascular sistémica. La insuficiencia renal se presenta en 25% de las pacientes con pielonefritis antes del parto; está definida como disminución de depuración de creatinina de 500 mL. Se entiende como sangrado transvaginal a la pérdida hemática transvaginal que no produce manifestaciones hemodinámicas en la madre, mientras que la hemorragia sí lo hace. Constituye uno de los principales motivos de consulta en urgencias, por lo que el médico debe estar preparado para brindar una atención adecuada y oportuna. La etiología, diagnóstico y tratamiento varía, dependiendo del trimestre en el que se presente, por lo que se analizará por trimestres.

PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO Son las más frecuentes. Sus etiologías pueden dividirse en:

ABORTO Definición Pérdida del producto de la concepción antes de la 20a semana de gestación (SDG) o con embrión de 2do día menstrual, puede llegar una hemorragia severa. Dolor abdominal intenso, con frecuencia relacionado en multigestas a dolores de parto. Exploración física: se palpa la apertura del orificio cervical interno mínimo 1 cm; se puede palpar a través del cérvix o en vagina tejido organizado cuyo aspecto es óvulo-placentario. Aborto completo: la paciente refiere expulsión transvaginal de tejido organizado comparado a una mollejita o pellejitos (SIC), posterior al cual cesa el dolor; si había STV el mismo disminuye e incluso desaparece. Exploración física: el crecimiento uterino es acorde a la FUM, encontrando un cérvix central corto y de entreabierto a abierto en su orificio cervical interno. Huevo muerto y retenido (HMR): la paciente refiere un manchado transvaginal escaso, 35 años, con aborto en evolución o sospecha de embarazo ectópico, asma bronquial, tabaquismo intenso o enfermedades cardíacas. Otro fármaco empleado, es la tableta vaginal de misoprostol, un análogo sintético de prostaglandina E 1, según reportes de la Dra. Aucott et al.. produce en embarazos de 9 a 10 semanas a dosis de 800 μg/día (máximo tres días) una tasa de abortos completos hasta de 90%. La confirmación del éxito del tratamiento con fármaco se efectúa con USG, en el cual se encuentra un eco endometrial lineal y se corrobora con una declinación progresiva o una negativización de la HGC y la fracción β de HGC. Las desventajas del tratamiento con fármacos son: mayor cantidad de STV; mayor dolor (contracciones uterinas dolorosas) y lo más importante, se necesita un mayor tiempo en producir resultados (hasta 72 h) contra el legrado uterino instrumental (LUI) que resuelve de forma inmediata, pero con aumento de los costos. El tratamiento espectante, se dirige a embarazos tempranos cuyas determinaciones de fracción β HGC no rebasan las 30 000 UI/mL y tienen un saco gestacional 10 mm por USG tienen mayores posibilidades de infectarse. Aborto inminente:con saco gestacional >10 mm de diámetro por USG, abortos incompletos o con datos de infección deberán someterse a LUI o AMEU (aspiración manual endouterina) a la mayor brevedad posible.

Complicaciones HTV importante (4 a 10%); lesiones cervicales (10%), infecciones y adherencias uterinas (15%), sobre todo si se efectúa el procedimiento en presencia de fiebre o bien en legrados de repetición por retención de restos óvuloplacentarios. La perforación como accidente-complicación ocurre en 15mm Irregular Ausente Normales Abierto

Ausente Ausente Normales Abierto

Irregular Ausente Normales Cerrado

H.M.R.

388 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 53)

Cuadro 53-3. Tratamiento médico o quirúrgico para sangrado 1º y 2º trimestres Tratamiento Conservador Fármacos

Prostaglandínicos Oxitocina IV

LUI

Amenaza aborto Aborto evolución Aborto inminente Aborto incompleto Aborto completo H.M.R. Reposo, Reposo, No No (?) * No hidratación oral hidratación oral Progesterona Progesterona No No Ergonovina Mifepristona 1 tab VO c/8 h 200 mg VO c/6 h supositorio 100 supositorio 100 mg, indometacina mg, indometacina o Misoprostol 800 supositorio 100 supositorio 100 mg, o ambos mg o ambos c/8 mgr. vaginal /día c/8 a 12 h a 12 h hasta efecto Misoprostol 1 ampolleta intracervical c/8 a12 h hasta efecto (dilatación cervical No No o expulsión del huevo) Para uso exclusivo embarazos > 12 semanas 500 ml sol glucosada 5 % + 20 No No UI oxitocina a goteo inicial 10 gotas min, dosis respuesta. Incremento 10 gotas cada 20 min, hasta obtener 3 contracciones en 10 min. Puede requerirse la dilatación cervical instrumental previa al LUI en No No embarazos < 12 semanas

Nota: Si el útero es a la palpación bimanual >12 cm, deberá expulsarse al producto de manera espontánea o mediante oxitócicos parenterales o prostaglandínicos intracervicales;a continuación se hará el legrado debido al riesgo de ruptura uterina producida por las partes óseas fetales al intentar su extracción. Los antimicrobianos deben individualizarse según la etiología o la complicación.

Diagnóstico

Pronóstico Con tratamiento adecuado, la curación se aproxima 100% en molas de bajo riesgo, mientras que en alto riesgo 80 a 85%. Dado que 85% de las pacientes con embarazo molar tienen remisiones espontáneas, la quimioterapia profiláctica es debatible, demostrándose que su empleo no modifica, en las molas de bajo riesgo, la incidencia de Enfermedad trofoblástica persistente (ETP). Debe hacerse diagnóstico diferencial con embarazo múltiple, amenaza de aborto y aborto incompleto.

Complicaciones Puede haber fiebre, embolización trofoblástica, coagulopatía por consumo, pero la principal complicación es la ETP (15 %), puede llegar a evolucionar a coriocarcinoma.

EMBARAZO ECTÓPICO Introducción

El médico debe solicitar valoración a ginecología y obstetricia lo más pronto posible para seguimiento y tratamiento, así tomar BH, TP, TPT, plaquetas, QS; EGO, radiografías de Tórax, cruce sanguíneo y solicitar paquete globular y plasma fresco en reserva. El ginecólogo hará seguimiento con resultado histopatológico y con niveles seriados de HGC. Útero con 100 000 UI/mL es sugestiva, en ausencia de embarazo múltiple. Si es > 300 000 UI/mL puede ser sugestiva de coriocarcinoma. Puede haber anemia, hemoconcentración, hipocaliemia, hiponatremia e hipocloremia. Por USG en las molas completas, las clásicas imágenes son en copos de nieve o en panal de abejas, con un útero de mayores dimensiones con respecto a edad gestacional; Presencia de quistes tecaluteínicos (50%) con mayor frecuencia bilaterales y de tamaño variable.

cación familiar mínimo por un año (se recomienda uso de hormonales orales).

Hemorragia trasvaginal de la primera mitad del... • 389

misma. Anomalías congénitas de la trompa de Falopio: divertículos, trompas adicionales y orificios accesorios e hipoplasia. Tumores importantes extrínsecos a la trompa: miomatosis uterina, quistes de ovario, y en pocas ocasiones, pólipos tubáricos, cirugía tubárica previa para tratamiento de la esterilidad. Tuberculosis genital tratada, trastornos de la actividad ciliar de la trompa, Endometriosis de la salpinge, iatrogénica: secundaria a cirugía por control definitivo de la fertilidad. Dentro de los factores predisponentes se encuentran lla edad, más frecuente es entre el segundo y cuarto decenio de la vida, hay pre-dominio en las multíparas (40%) en relación a la nulíparas, se presenta una esterilidad primaria o secundaria del 17 %.

Definición Es una entidad clínica de la mujer en edad reproductiva caracterizada por la implantación o nidación del huevo o cigoto fuera de la cavidad uterina endometrial. El blastocisto no se implanta en el endometrio que recubre la cavidad uterina.

Frecuencia Algunos autores consideran que se presenta uno por cada 200 a 400 nacidos vivos en la población general, incrementando el riesgo en grupos específicos.

Clasificación

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Desde el punto de vista de la localización: Embarazo ectópico tubario: corresponde al 95 a 97%, se puede subdividir en ampular, ítsmico e intersticial (corresponde 2 a 4%, se considera como tubario, sin embargo, el abordaje terapéutico puede ser diferente). Embarazo ectópico cervical: corresponde al 0.1 % de los casos, su diagnóstico en ocasiones es clínico. Embarazo ectópico ovárico: es el 0.5% de los casos, requiere que la trompa uterina del lado afectado esté intacta. Embarazo ectópico abdominal: corresponde al 0.l %; se divide en primario, cuando la nidación ocurre en cavidad abdominal; y secundario si hubo migración desde las salpinges o del útero hacia abdomen.

ETIOPATOGENIA Cualquier alteración que interfiera el tránsito del cigoto desde el extremo distal de la trompa al interior de la cavidad uterina, puede propiciar un embarazo ectópico. En términos generales son: 1. Alteración en el tránsito del cigoto: • Lesiones tubarias secundarias a inflamación de etiología infecciosa o no.

• Lesiones tubarias secundarias a procedimientos quirúrgicos abdominales. • Tumores de órganos vecinos. • Alteraciones en la dinámica de la salpinge (hormonal). • Alteraciones anatómicas propias de la salpinge o del útero (congénitas). 2. Maduración precoz del trofoblasto, o alteración del mismo. 3. Transmigración del óvulo de un lado al otro. 4. Endometriosis. 5. Iatrógena (manipulación externa en el proceso).

Historia natural Aborto tubario: el cigoto o huevo se separa del endosalpinx y es expulsado a través de la fimbria hacia la cavidad abdominal, pudiendo evolucionar a embarazo abdominal; y en la mayoría de los casos, al no encontrar sitio adecuado para la nidación, se reabsorbe. Ruptura de la trompa: una vez que el producto se implantó en el tejido endosalpíngeo y se desarrolla en ese sitio, llega un momento en el que la distensibilidad de la pared rebasa su capacidad rompiendo la trompa, por lo general sucede en las primeras 6 a 7 semanas, excepto en los embarazos intersticiales que puede manifestarse más tarde. Embarazo cervical: muchas veces, la hemorragia profusa incoercible, sin causa aparente, es el único dato y sólo posterior al legrado y con el reporte histopatológico del útero, se determina dicha situación.

Diagnóstico Interrogatorio y exploración física Es considerado el gran simulador, y por tanto un reto diagnóstico para el ginecólogo y para el médico de primer contacto en consulta ordinaria o de urgencias. Antes de complicarse un embarazo ectópico aparecen síntomas de gestación temprana, otros de amenaza de aborto, en los casos en que se sospecha embarazo, y en otras ocasiones se consideran síntomas generales. Antecedentes: cuadro característico de amenorrea entre 5 a 9 semanas, asociada a dolor abdominal y masa pélvica (>50 %), alteración menstrual que puede describirse como un STV distinto o fuera de tiempo, pueden ser síntomas clásicos. Las pacientes en las que se sospecha esta entidad, se engloban dentro de los siguientes factores predisponentes: 1. Mujer en edad reproductiva con vida sexual activa. 2. Uso de método de planificación familiar (DIU, hormonal oral, inyectable, OTB). 3. Antecedente de proceso inflamatorio pélvico: salpingitis, anexitis, cervicitis, entre otros. 4. Antecedente de cirugía abdominal y pélvica (trompas por oclusión o permeabilizadora). 5. Antecedente de tratamientos para la esterilidad (cualquier tipo).

390 • Manual de medicina de urgencias

Dolor: acuden a consulta con dolor o sangrado, por lo que el interrogatorio debe ser muy minucioso, sobre todo en los últimos periodos menstruales (tres por lo menos). Posterior a una exploración inmediata del abdomen y las constantes vitales se debe valorar si existe alguna de ellas alterada (por lo general están estables si el embarazo no está roto o no es ectópico), se debe de canalizar y tomar muestras de laboratorio, así como interconsulta a ginecoobstetricia urgente.

Exploración física Sistémica: explorar las glándulas mamarias tratando de determinar si hay algún signo de sospecha de embarazo. En abdomen, se realiza exploración completa con énfasis en signos de alarma abdominal o crecimientos palpables, o signos de alteración de vías digestivas (distensión, peristalsis disminuida, entre otros). Genital: realizar tacto vaginal para determinar características del sangrado, con atención a las características del cérvix uterino: tamaño, consistencia (si tiene o no efectos progestacionales), ¿hay o no modificaciones?, ¿dolor a la movilización?, si presenta tumor entre otros Si las características del dolor y la paciente lo permiten, se continúa con la exploración bimanual determinando situación, tamaño y consistencia del útero y anexos, buscando de manera intencional masas anexiales, y si el fondo de saco está ocupado o es doloroso. El tacto rectal orienta al médico sobre la presencia de plastrones o alteraciones sobre parametrios, e incluso sobre tubo digestivo (ámpula rectal, región apendicular de manera prioritaria; cuadro 53–4). El cuadro florido de abdomen agudo con hipovolemia o sin ella, con datos de alarma abdominal, obliga a intervención quirúrgica aún, antes de establecer un diagnóstico clínico definitivo. Cuadro 53-4. Signos y síntomas embarazo ectópico y no roto

Ante la sospecha clínica de un embarazo ectópico, incluso en casos de dolor abdominal en mujeres con edad reproductiva y los factores mencionados, deberá apoyarse en los distintos métodos paraclínicos conforme las características del cuadro lo requieran, a mayor sospecha, mayor necesidad de descartar el padecimiento. La BH con datos de anemia, su correlación con el hematocrito, así como leucocitosis sin alteraciones en la diferencial, pueden ser los primeros datos. La prueba de embarazo, con determinación inmunológica de HGC en orina o sangre; o la determinación de fracción β de HGC en sangre, es tal vez el punto inicial para realizar diagnóstico diferencial, ya que su sensibilidad es alta. La negatividad de la fracción β de HGC, excluye el diagnóstico de embarazo. En la actualidad el ultrasonido pélvico es punto angular en la detección, clasificación y orientación terapéutica del embarazo ectópico, ya que permite establecer con precisión en manos expertas, hasta 99% (ubicación del saco gestacional en embarazos de cinco semanas o más, lo cual diagnostica los casos aún incluso antes de que se presente algún síntoma). Los estudios endoscópicos, (laparoscopia y culdoscopia), permiten establecer diagnósticos e incluso ofrecer alternativa terapéutica, sin embargo, por la accesibilidad de la ecosonografía su utilidad es terapéutica en la mayor parte de las ocasiones. La culdocentesis no es útil.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Amenaza de aborto o aborto en cualquiera de sus variedades clínicas. • Salpingitis o anexitis. • Infección de tracto urinario. • Tumor ovárico con compromiso vascular. • Apendicitis y embarazo. • Enfermedad adherencial abdómino-pélvica.

TRATAMIENTO Depende de: • Las características del cuadro. • La etapa clínica en que se encuentre. • Su localización.

Tratamiento expectante La posibilidad del monitoreo inmediato, ya sea a través de la medición hormonal de HGC, como de la mayor resolución de los equipos sonográficos y la cada vez mas avanzada experiencia en los procedimientos laparoscopios, permiten en ocasiones una resolución espontánea del problema sin que se requiera de mayor intervención quirúrgica, mejorando la fertilidad.

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Embarazo ectópico roto Síntomas: • Escalofríos, diaforesis • Náuseas o vómito • Lipotimias • Tenesmo rectal • Dolor abdominal de aparición súbita Signos: • Hipotensión, taquicardia, palidez, llenado capilar lento • Choque hipovolémico • Abdomen agudo • Resistencia muscular voluntaria • Dolor intenso a la movilización uterina • Fondo de saco abombado, con dolor intenso • Dificultad para palpación útero y anexos

Gabinete

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Embarazo ectópico NO roto Síntomas: • Retraso menstrual •Prueba de embarazo positiva • Gestosis (datos subjetivos de embarazo) • Sangrado intermitente escaso • Dolor abdominal de intensidad variable Signos: • Cérvix reblandecido • Escaso sangrado en ocasiones • Útero reblandecido, aumentado de tamaño • Dolor a la movilización uterina leve a moderado • Molestias en fondos de saco

(Capítulo 53)

Hemorragia trasvaginal de la primera mitad del... • 391

Cuadro 53-5. Medidas generales de tratamiento en el embarazo ectópico • • • • • • •

Valorar estado integral de la paciente Permeabilizar vena, de ser posible, catéter central Estudios de laboratorio y pruebas cruzadas Reponer líquidos y realizar pruebas hemodinámicas Manejo preanestésico Llevar a la paciente al quirófano de inmediato en caso de ruptura Notificar a los familiares sobre las condiciones actuales de la paciente y repercusiones del tratamiento sobre la fertilidad

Tratamiento médico Un embarazo ectópico 35 años, tabaquismo, miomas uterinos, cirugías uterinas previas (cesáreas, miomectomías), antecedentes de legrados uterinos y de manera ocasional, malformaciones fetales.

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INTRODUCCIÓN El tercer trimestre de embarazo, periodo comprendido entre semana 21 a 42 del embarazo, la paciente puede tener desde STV hasta HTV. Las principales etiologías son:

Diagnóstico clínico La paciente refiere desde STV a franca HTV espontánea color rojo brillante, siendo característica la ausencia de actividad uterina contráctil o llamado sangrado silencioso. El tacto vaginal está en su totalidad proscrito ya que puede desencadenar una HTV incoercible. El tacto rectal puede corroborar la sensación del colchón placentario de localización baja. Se debe realizar especuloscopía, en la cual se corrobora que el sangrado proviene de la cavidad uterina, si hay o no modificaciones cervicales, entre otros El cérvix puede tener una coloración violácea ligera secundaria a mayor vascularidad a ese nivel. A la palpación el tono uterino es normal y la frecuencia cardiaca fetal no muestra alteraciones.

PLACENTA PREVIA Definición Es la implantación placentaria cercana o sobre el orificio cervical interno. Ahora bien, basándose en su localización se subdivide en placenta: Previa baja: el borde placentario se encuentra a 10 cm por arriba del orificio cervical interno. Marginal: borde placentario contacta el orificio cervical interno pero no lo ocluye. 393

394 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 54)

Diagnóstico paraclínico El USG es clave para el diagnóstico, con una sensibilidad y especificidad cercana al 90%. Es fundamental que el ultrasonografista determine la relación de la placenta con el orifico cervical interno, pero sólo con fines de clasificación. Baron et al., demostraron que cuando se efectúa USG en el 2do trimestre y se diagnostica placenta previa, sólo 15% permanecerá como tal, al llegar al 3er trimestre; en el resto ocurre el fenómeno llamado de migración, en el que al desarrollarse el segmento uterino, la placenta se aleja del orificio cervical interno quedando como una placenta baja.

Tratamiento

1. Intensidad de la hemorragia ( la magnitud y frecuencia de los episodios de sangrado). 2. Estado fetal y edad gestacional. 3. Localización placentaria. Una hemorragia grave que ponga en peligro la vida de la madre, requiere interrupción del embarazo independientemente de la edad gestacional. Una hemorragia leve a moderada con un embarazo a término debe realizarse cesárea. Cuando la hemorragia no es grave y no hay un riesgo para la vida, y el producto es pretérmino, se puede llevar una conducta conservadora. La placenta previa total es por sí misma, la forma más grave de presentación. El manejo de la hemorragia debe ser activo, rápido y eficaz por parte del personal médico, la paciente se puede tener descompensación hemodinámica en cuestión de minutos.

Complicaciones • Maternas: pueden ser anemia, acretismo placentario e histerectomía secundaria. La mortalidad es baja 1 a 2%, pero la morbilidad es alta ya que 60 % presentarán un nuevo cuadro de sangrado de mayor intensidad. • Morbimortalidad perinatal: es alta 20 % se relaciona a prematurez, bajo peso al nacer, entre otros

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI) Definición

Cuadro 54-1. Diferencias entre ruptura de vasa previa y ruptura uterina Signos vitales maternos Dolor abdominal Tono uterino Hemorragia transvaginal Laboratorio Actividad uterina Frecuencia cardiaca fetal

Ruptura vasa previa Normales Ausente Normal Es de escasa a abundante, fresca, brillante Normal Normal Variaciones severas a óbito fetal

Ruptura uterina Taquicardia, ↓ T/A hasta choque Exquisito, intenso Hipotonía uterina Variable. Puede estar ausente Anemia aguda Normal a polisistolia Variaciones severas a óbito fetal

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Es la separación prematura de la placenta de la cavidad uterina. Dependiendo de su magnitud puede ser, parcial o total, ambas pueden tener dos variantes que son: con sangrado externo visible o sin sangrado externo visible, que tiene peor pronóstico debido a que la formación del coágulo retroplacentario puede desprender la totalidad de la placenta.

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Si el primer sangrado ocurre alrededor de la 30a SDG, está indicado reposo absoluto y vigilancia estrecha. Se deberá tomar BH y tener sangre cruzada en reserva (mínimo 4 PG y plasma fresco). Si el embarazo se encuentra entre 28 a 32 SDG, indique inductores de maduración pulmonar fetal, betametasona 4 mg IM c/12 h por 4 dosis, o dexametasona 8 mg IM c/8 h/ 6 dosis. Si existe irritación uterina contráctil, deberá emplearse como uteroinhibidor el sulfato de magnesio 1 a 2 g/h IV diluidos en solución glucosada al 5% o fisiológica. No deben emplearse inhibidores uterinos betamiméticos (terbutalina, orciprenalina) o bloqueadores de los canales del calcio (nifedipino). Los primeros producen taquicardia e hipotensión, efecto que podría confundirse con descompensación materna por hemorragia y los segundos producen vasodilatación, hecho que podría aumentar la magnitud del sangrado. Una vez cohibido el STV, es necesario considerar egreso y manejo ambulatorio, haciendo hincapié que deberá continuar en reposo absoluto en domicilio, efectuando USG a intervalos de dos semanas. Si la hemorragia es de moderada a abundante, (15%), e inicia con datos de descompensación hemodinámica, deberá interrumpirse el embarazo por cesárea, contémplese lo señalado a continuación (cuadro 54-1). Cuanto más precoz sea el primer episodio de hemorragia, peor será la evolución del embarazo, aunque el primer episodio no suele asociarse a mortalidad materna y por lo general se resuelve en horas. El peor pronóstico lo tienen las pacientes con placenta previa que han sido sometidas a cesárea. Si no hay trabajo de parto, el útero se encuentra con tono y contractilidad normales. como en el cuadro 54-1. Dependiendo de la cuantía de la hemorragia o sangrado puede haber manifestaciones maternas de anemia,

taquicardia, hipotensión (hipovolemia). El sufrimiento fetal agudo (SFA) sucede hasta que la hemorragia es grave como para causar choque hipovolémico en la madre. El objetivo principal es intentar prolongar el embarazo hasta una edad gestacional que permita la sobrevivencia fetal sin comprometer el pronóstico materno. Para ello se deben analizar tres aspectos fundamentales a evaluar rápida y eficazmente cuando la paciente sangra por placenta previa:

Hemorragia trasvaginal de la segunda mitad del... • 395

Frecuencia

Diagnóstico paraclínico

Es baja, entre el 0.5 al 4% del total de embarazos. Sin embargo, se asocia a una alta morbimortalidad fetal que llega al 21%.

Grado I y II: los estudios de laboratorio pueden estar normales. Grado III: ya hay consumo fibrinógeno y plaquetas, con el subsecuente alargamiento de los tiempos de coagulación y anemia aguda. El diagnóstico fundamental es clínico, si se cuenta con USG se puede localizar el sitio del desprendimiento y medirlo. Pruebas indirectas como tococardiografía fetal, que manifiesta incremento en la variabilidad de la FcF.

Etiología Existen factores de riesgo y son: multiparidad, deficiencia de ácido fólico en la madre, tabaquismo, empleo de drogas (cocaína, crack) y por último antecedente de DPPNI en embarazo previo, con reincidencia del 18 %. A su vez existen factores que están relacionados de manera directa a la aparición del DPPNI como son: HAS, preeclampsia-eclampsia, traumatismo abdominal, ruptura de membranas amnióticas en úteros sobredistendidos (polihidramnios, embarazos múltiples), malformaciones uterinas, iatrogénica (empleo inadecuado de oxitócicos parenterales) y brevedad real de cordón.

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Diagnóstico clínico Los datos claves para el diagnóstico son: HTV (78%), dolor a la palpación uterina (66%), hipertonía uterina (34%), polisistolia (60%) que se define como 5 o más contracciones uterinas en un periodo de 10 min. Dificultad para auscultar la frecuencia cardiaca fetal (FCF), o variaciones de la misma. Disminución o ausencia de movimientos fetales. Como la causa más frecuente es la iatrogénica, es común encontrar modificaciones cervicales secundarias al trabajo de parto, aunque puede estar largo cerrado y posterior. De acuerdo con su sintomatología se clasifica en: Grado I. Leve: se presenta en 40%, hay STV escaso, poca irritabilidad uterina, la presión arterial y FC materna así como la FCF son normales, y no hay datos de coagulopatía. Grado II. Moderado: ocurre en 45%, STV y actividad uterina moderadas, moderada taquicardia materna, variaciones de la FcF leves, e inicia consumo de fibrinógeno. Grado III. Severo: es del 15%. Puede haber de STV a hemorragia uterina, hay hipertonía uterina, hipotensión y taquicardia materna, además, coagulopatía por consumo, con graves variaciones en la FcF e incluso muerte fetal. como dice el cuadro 54-2.

Tratamiento Grado I: manejo conservador (embarazos 36 semanas, la interrupción del embarazo por cesárea es lo indicado, corrigiendo de ser posible, los factores que resulten alterados antes de la cirugía.

Complicaciones Comunes son: útero de Couvelaire, que es la infiltración del miometrio uterino por efecto de sustancias tromboplásticas del coágulo, la cual provoca hipotonía o atonía uterina. Dependiendo de su magnitud puede ceder a oxitócicos parenterales o terminar en histerectomía obstétrica. Otras complicaciones son: CID, muerte materna y fetal. El

Cuadro 54-2. Características por grados de DPPNI y placenta previa

Dolor abdominal Tono uterino Sangrado o hemorragia transvaginal Contracciones uterinas Signos vitales maternos Estudios de laboratorio Frecuencia cardiaca fetal Tratamiento

DPPNI Grado I Grado II Grado III + ++ +++ No a + ++ +++ Sangrado color oscuro, negruzco, con coágulos si el DPPNI es marginal Si el desprendimiento es retroplacentario puede no haber sangrado transvaginal Ausente o nl 3 a 5 en 10´ Más 5 en 10´ Normales Taquicardia, hipotensión Taquicardia hipotensión leve a moderada choque hipovolémico Normales TP y TPT leve alteración Datos de coagulación plaquetopenia intravascular diseminada Variaciones moderadasVariaciones severas-óbito Normal severas Conservador Cesárea urgencia Cesárea urgencia

Placenta previa No normal Roja brillante fresca, de sangrado a hemorragia Ausente o normal Normales a choque hipovolémico Normales a anemia aguda Normal Conservador II o cesárea

396 • Manual de medicina de urgencias

diagnóstico diferencial incluye la hiperestimulación uterina por oxitócicos y placenta previa (cuadro 54-2).

RUPTURA DE VASA PREVIA

(Capítulo 54)

Frecuencia No es muy frecuente y se presenta sólo en 1/ 4 000 embarazos.

Definición

Etiología

Desprendimiento del cordón umbilical desde su base, por defectos en la implantación.

Se asocia a cicatrices uterinas previas (miomectomías o cesáreas) multiparidad úteros sobredistendidos, acretismo placentario o a maniobra de kristeller en periodo expulsivo.

Frecuencia Es 1/3 000 embarazos. La morbimortalidad fetal es del 30%. De etiología desconocida se asocia a otras malformaciones fetales.

Diagnóstico clínico Por lo general la paciente está asintomática, hay STV rojo fresco, de intensidad variable, con tono uterino normal, variaciones severas de FCF, sobre todo en el periodo expulsivo, o bien se diagnostica cuando en el alumbramiento se desprende el cordón umbilical o como un hallazgo transoperatorio. Dentro del diagnóstico diferencial está DPPNI, placenta previa, y ruptura uterina.

Diagnóstico paraclínico El USG de alta resolución es fundamental para el diagnóstico, debe buscarse de manera intencionada como parte del control prenatal, el laboratorio es normal. Se sugiere la consulta esquemática.

Tratamiento Interrupción a brevedad posible vía cesárea o si las condiciones lo permiten aplicación de fórceps. La complicación más frecuente es la muerte fetal.

Definición

Tratamiento Interrupción el embarazo a la brevedad, vía cesárea, con histerorrafía. Las complicaciones van desde choque hemorrágico, histerectomía obstétrica y la subsecuente muerte fetal.

CONCLUSIONES Existen condiciones durante el tercer trimestre que pueden tener serias consecuencias para el feto y la madre. La detección de estas condiciones es importante, el diagnóstico que se haga de manera oportuna puede llevar a un cambio en el manejo del producto, útero, placenta o en su modo de parto. Estos procesos están relacionados con la placenta, útero, cordón umbilical. De forma independiente a la edad gestacional se debe tener en cuenta la hemorragia y que todo el personal de salud debe tener bien claro la importancia y la gravedad que involucra a estos padecimientos para el producto y la madre, y tener presente que la hemorragia obstétrica es la segunda causa de muerte materna.

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Es la pérdida de la continuidad miometrial uterina, que precede a la expulsión del producto del embarazo, puede ser parcial, total, espontánea o iatrogénica.

La paciente refiere dolor abdominal de intenso y exquisito, aunado a manifestaciones de hipovolemia por hemorragia, interna o externa, además de disminución de los movimientos fetales. Hay variaciones de FcF de leves al óbito fetal. Si ocurre en el trabajo de parto, en cabezas encajadas de manera previa, la presentación sube de plano.

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RUPTURA UTERINA

Diagnóstico clínico

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BIBLIOGRAFÍA

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55 Enfermedad hipertensiva del embarazo Carlos Isaac Pedroza Jiménez

aparecer convulsiones y estado comatoso. Los trastornos hipertensivos que complican el embarazo son frecuentemente forman una tríada letal con la hemorragia y la infección en el embarazo, produciendo un gran número de muertes maternas. La preeclampsia (PE) y estados asociados son complicaciones de la mujer embarazada, que se presenta por lo general a partir de la semana 20 de gestación, pero puede presentarse antes. Cuando se relaciona con embarazo gemelar o en las enfermedades del trofoblasto, es caracterizada por hipertensión arterial sistémica, edema de miembros y proteinuria, pero en casos graves complicados, se asocia a trastornos de la coagulación, crisis convulsivas y muerte.

PUNTOS CLAVE 1. Se engloban una extensa variedad de procesos que tienen en común la existencia de hipertensión arterial durante la gestación. 2. Trastorno multisistémico único en humanos, asociado a gestación de manera exclusiva. Afecta 3% de las primigestas y ocurre después de las 20 semanas de gestación. 3. La preeclampsia se reconoce de forma clásica por hipertensión, proteinuria y edema; evolucionando a eclampsia (lo anterior más convulsiónes). 4. Es la primera causa de muerte materna en México, América Latina, EUA y Europa occidental (SIRPA [síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda] y hemorragia intracraneal). 5. Hay hipertensión crónica presentada antes del embarazo o antes de la semana 20 de gestación, en el puerperio o ambas (seis semanas posparto).

DEFINICIONES Preeclampsia La Sociedad internacional para el estudio de la hipertensión durante el embarazo (ISSHP), la define como un síndrome, que se desarrolla posterior a las 20 semanas de gestación, caracterizado por: hipertensión diastólica por encima de 110 mm Hg en una ocasión, o más de 90 mm Hg en dos o más ocasiones con una diferencia de cuando menos 4 h, en una embarazada quien es o era normotensa fuera del embarazo, además de la presencia de proteinuria (cifra > 300 mg/24 h). Preeclampsia (PE) leve: cuando la presión arterial diastólica aumenta 15 mm Hg o la sistólica > 30 mm Hg. En una embarazada con antelación normotensa, además de edema leve (+) o ausente. Sin vasoespasmo y presentar proteinuria de 300 mg a 2 000 g/ L, o su equivalente en una tira reactiva. PE severa: ocurre si una embarazada tiene TA de 160/110 de mm Hg o más, en dos ocasiones con un mínimo de diferencia de seis horas entre uno y otro registro, aún con reposo en cama. Presenta proteinuria de > 2 g en orina de 24 h; o 3 a 4 cruces en estudio semicuantitativo con tira reactiva, en una muestra de orina tomada al azar. Inicia, además, de oliguria, alteración de

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INTRODUCCIÓN Bajo el término de enfermedad hipertensiva del embarazo se engloba una extensa variedad de procesos que tienen en común la existencia de hipertensión arterial, antes durante y después de la gestación, su diagnóstico se hace al comprobar en dos ocasiones (en intervalos no menor de 6 h) con la paciente en reposo, cifras de tensión arterial iguales o superiores a 140/90 mm Hg o cuando se comprueba un incremento mayor en la presión sistólica mayor de 30 mm Hg y en la diastólica mayor de 15 mm Hg, constituye una de las principales complicaciones después de la semana 20 de gestación causando una importante morbimortalidad materna y perinatal. La hipertensión arterial asociada al embarazo será frecuente en forma relativa y ocurrirá en el 5 a 10% de los embarazos, durante el parto su incidencia aumentará 0.05 a 0.2 %. El embarazo puede inducir hipertensión arterial en mujeres normotensas o agravar la hipertensión ya existente, también puede acompañarse de edema generalizado, proteinuria o ambos si la hipertensión es crítica pueden 399

400 • Manual de medicina de urgencias

la conciencia, hepática y visual (como fosfenos, visión borrosa, amaurosis, diplopía), edema o incluso anasarca, edema pulmonar, cianosis y trombocitopenia. Inminencia de eclampsia: cuando existen datos de preeclampsia severa más dolor en epigastrio o en cuadrante superior derecho del abdomen (dolor en barra).

Hipertensión inducida por la gestación (HIP) Cuando la presión arterial diastólica en una paciente normotensa de manera previa, aumenta en 15 mm Hg o más en la segunda mitad de la gestación, comparando al promedio de la primera mitad de la gestación o en las primeras horas posparto, y que persiste dentro de los 10 días siguientes a la terminación del embarazo. También se define cuando la TA sistólica es > a 30 mm Hg, con independencia de la cifra de la diastólica; sin proteinuria o edema.

Hipertensión arterial crónica en el embarazo Es la TA elevada en una embarazada, que ya se sabía hipertensa antes de la gestación o si la TA se encuentra por arriba de 140/90 mm Hg antes de las 20 semanas de gestación y en pacientes con HTA que persiste más de seis semanas posparto. Se define también como la hipertensión arterial crónica de cualquier grupo incluye a las pacientes con: • Hipertensión arterial persistente. • Presión arterial igual o mayor a 140/90 mm Hg en dos ocasiones antes de la semana 20 de gestación. La enfermedad hipertensiva crónica suele tener mejor pronóstico, salvo que se complique con una preeclampsia superpuesta. En general es bien tolerada mientras la presión arterial diastólica no supere los 100 mm Hg (con o sin tratamiento).

Este síndrome, se caracteriza por elevación de enzimas hepáticas, hemólisis, y trombocitopenia en pacientes con PE severa. Se plantea que su incidencia es 0.1 a 0.6% de las gestantes y de un 5 a 10 % de las pacientes con PE. Se clasifica sobre la base de la cuenta plaquetaria en: Clase I: con plaquetas menores de 50 000/mm3. Clase II: con plaquetas entre 50 000 y 100 000/mm3. Clase III: con plaquetas entre 100 000 y 150 000/mm3. Nota: la severidad de la enfermedad no se correlaciona con el número de plaquetas, sino con la repercusión, disfunción orgánica múltiple o ambas.

Fisiopatología de la preeclampsia La paciente con PE se encuentra con vasoconstricción y volumen plasmático contraído. La falla orgánica múltiple, característica de la PE-eclampsia severa ocurre por disfunción del endotelio materno. Se desconoce como se produce la reducción de la perfusión placentaria que desencadena la disfunción endotelial materna. En el cuadro 55-1 se describe los cambios en la embarazada sana y en lo posible la fisiopatología de la PE.

Genética La incidencia de PE es familiar. Una primigesta tiene ocho veces más oportunidad de desarrollar PE si su hermana la ha padecido y cuatro veces más si su madre estuvo afectada. Se encuentra un gen ya sea recesivo o dominante en las familias afectadas por la PE. Se reportó en un estudio reciente, que demuestra que los padres de niños con preeclampsia presentan un rol dentro de la enfermedad. Está en estudio el TNFα, debido a que los niveles plasmáticos de TNFα y su expresión mRNA en leucocitos están aumentados en la mujer con PE.

Placenta La pobre perfusión útero-placentaria, secundaria a una implantación superficial inmunológica, enfermedad subyacente microvascular o hipoperfusión de una placenta grande (gemelar) en forma relativa, son factores de riesgo para PE. La importancia de la placenta (y no del feto) en la etiología de la PE está ejemplificada por la alta incidencia de la PE en las mujeres con mola hidatidiforme.

Eclampsia

Isquemia placentaria y disfunción endotelial celular materna

Se considera cuando hay uno o más datos de hipertensión arterial, edema, proteinuria o ambos, independientemente de las cifras tensionales existentes, con la presencia de crisis convulsivas, coma o ambas.

La isquemia placentaria acelera la transformación de las células del trofoblasto, aumentando la concentración de las purinas. Este proceso explica porqué la hiperuricemia a menudo precede a las manifestaciones clínicas de la PE, que

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Se define en una paciente con hipertensión arterial crónica y elevación (elevación de por lo menos de 30 mm Hg en la sistólica y 15 mm Hg en la diastólica, sobre las cifras previas que tenía en el primer trimestre del embarazo o antes de éste) junto con el desarrollo de proteinuria, edema generalizado, hiperuricemia o ambos.

Síndrome de HELLP

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Hipertensión crónica y preeclampsia agregada

(Capítulo 55)

Enfermedad hipertensiva del embarazo • 401

Cuadro 55–1. Cambios en los diferentes órganos y sistemas durante el embarazo normal Órgano Endotelio

Embarazo normal Disminución de la RVPT; aumento actividad NOS

Preeclamsia (fisiopatología) Aumento permeabilidad capilar, trombosis y tono vascular

Riñón Hígado

Aumento de GFR y del flujo sanguíneo renal Reducción de transaminasas

Edema del endotelio de las células glomerulares Necrosis hepatocelular

Coagulación

Hipercoagulabilidad

Volumen plasmático

Aumento del volumen plasmático

Placenta

Nuevo órgano con 500 mL/ min de flujo sanguíneo FSC normal

Hipercoagulabilidad aumentada y consumo de factores de coagulación Disminución relativa del volumen plasmático Isquemia placentaria

Cerebro

Isquemia cerebral

Síntomas y signos Edema, HAS, aumento fibronectina plasmática, factor VIII-antígeno relacionado Edema proteinuria, hipoalbuminemia, reducción del GFR y de la POC Dolor, epigastrio, náuseas y aumento de transaminasas Hemorragia y CID Aumento volumen líquido intersticial Aumento de la resistencia arterial (Doppler) Cefalea, crisis convulsivas relacionadas con el sitio de isquemia

Notas: HAS: hipertensión arterial sistémica, POC: presión oncótica coloidal; CID: coagulación intravascular diseminada; GFR: tasa de filtración glomerular; NOS: sintetasa de oxido nítrico; RVPT resistencia vascular total.

ocurre antes de que caiga el FGR (tasa de filtración glomerular). Los radicales libres de oxígeno estimulan la peroxidación de los ácidos grasos libres, los cuales se vuelven dañinos para las células endoteliales maternas. Al final del embarazo normal, los niveles de colesterol plasmático y de triglicéridos aumentan en un 50 a 300 %, respectivamente. Las mujeres con PE-eclampsia tienen niveles todavía más altos de triglicéridos, ácidos grasos libres y colesterol total.

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Daño endotelial celular

promedio 10 % de las mujeres con PE, la fibrinolisis es rebasada, desarrollando CID. La trombocitopenia secundaria a la activación de las plaquetas precede a un aumento en la degradación de los productos de fibrina y en muchos casos puede ser usada como monitor de la severidad de la enfermedad, pero la trombocitopenia no es un hallazgo constante en la PE.

Riñones

Las células endoteliales dañadas son incapaces de mantener la integridad vascular, evitar la adhesión plaquetaria e influir en el tono de la capa muscular lisa subyacente vascular, favoreciendo aumento de la permeabilidad capilar, trombosis plaquetaria y aumento del tono vascular.

Las mujeres con PE muestran un edema característico de las células capilares glomerulares del endotelio, que se relaciona con la severidad de la proteinuria, más que con la severidad de la enfermedad. En la PE severa, el FGR no desciende por lo general más de un 25 % y se mantiene sobre el nivel de la mujer no embarazada.

Volumen plasmático

Hígado

El líquido extracelular total permanece sin cambio o aumenta en la PE, en comparación con el embarazo normal. Sin embargo, la distribución del líquido favorece un aumento del volumen intersticial y una caída del volumen intravascular de cerca del 10 al 15 %. La hemoconcentración consecuente se asocia con pobre crecimiento fetal. Las mujeres con PE severa tienen una caída mayor de la presión oncótica capilar plasmática en asociación con la proteinuria y agravada por la pérdida sanguínea y administración de cristaloides periparto. En el posparto, el líquido de edema extracelular se mueve hacia el espacio intravascular, causando un aumento en la PCWP, antes de su eliminación por vía renal. Aumentado por una reducción de la POC plasmática, el daño a la membrana capilar pulmonar y la sobrecarga iatrógena de líquidos, las mujeres con PE están en riesgo de presentar edema pulmonar.

La necrosis hepática, asociada con trombocitopenia y hemólisis determina una entidad clínica llamada Síndrome de HELLP (hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas, y baja de plaquetas); 20 % de las mujeres con PE severa lo desarrollarán; 30% lo presentan en el posparto, teniendo una enfermedad más severa que las que lo inician antes del parto y el 20% de las pacientes no tienen hipertensión o proteinuria. La ruptura e infarto hepáticos son poco frecuentes, siendo fatales complicaciones de PE severa y esta entidad.

Coagulación y activación plaquetaria El estado de hipercoagulabilidad del embarazo normal, es mucho mayor en mujeres con PE. Sin embargo, en

Cerebro La trombosis de arteriolas cerebrales causa microinfartos y hemorragia circunferencial en la corteza cerebral. El edema cerebral se ha demostrado por TC, pero no se ha encontrado en la autopsia de las mujeres fallecidas por eclampsia. A pesar de que las crisis convulsivas generalizadas son lo usual, las manifestaciones clínicas dependen del sitio de la isquemia. La angiografía cerebral y TC han confirmado vasoconstricción en las mujeres con eclampsia. Parece ser que

402 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 55)

éste es un evento patológico primario más que una respuesta autoregulatoria a la presión arterial elevada, (figuras 55-1 y 55-2, 55-3).

Diagnóstico Es obvio mencionar que se realiza en la paciente embarazada, con hipertensión arterial y dependiendo de la severidad de la hipertensión se cataloga como leve o severa. Para facilitar su abordaje clínico diagnóstico se dividirá por sistemas.

Hematológico Clínico: puede estar con palidez de tegumentos, presencia de hemorragias o petequias. Laboratorio: realizar BHC, con búsqueda intencionada de anemia, presencia de alteraciones de los eritrocitos (equinocitos, esquistocitos o fragmentados), alteraciones en número y características de las plaquetas, toma de TP, TTP, TT, fibrinógeno, dímero D, productos de degradación de la fibrina para determinar si hay alteraciones de las pruebas de coagulación.

Hepático

Neurológico Clínico: presencia de datos clínicos de vasoespasmo manifestados por cefalea, acúfenos, fosfenos, visión borrosa o amaurosis, irritabilidad, somnolencia, desorientación, mareo, delirio, aumento de los reflejos osteotendinosos, llegando a clonus y crisis convulsivas. Realizar fundoscopia, en busca de cambios en la relación arteria-vena, edema o hemorragia de la papila. Gabinete: medición de la velocidad del flujo cerebral (mediante Doppler transcraneal), hasta TAC y RMN cerebral simple y contrastadas.

Clínico: la disfunción hepática se asocia a PE severa. Es manifestada por dolor epigastrio y vómito. Gabinete: se encuentran enzimas hepáticas elevadas, de manera prioritaria aminotransferasas AST, ALT, además de deshidrogenasa láctica, presentando patrón obstructivo de ictericia, pero es ocasional. El colesterol y triglicéridos pueden elevarse más de lo habitual durante el embarazo, llegando a ser de dos veces por arriba del valor normal, puede haber hiperglucemia por estrés metabólico y por supuesto, las proteínas totales están bajas así como la albúmina sérica. Genéticos

Inmunológicos

Vasos de alta resistencia

Invasión

Vasos de baja resistencia

trofoblástica

Embarazo normal

Isquemia uteroplacentaria

Peroxidación de lípidos

Despulimiento y deportación de

Activación de Xantin -Oxidasa

Activación de plaquetas

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Endotelial multiórgano Horizonte Subclínico Horizonte Clínico Tono vascular

Microcirculación

Volemia Fuga capilar

Estado hiperdinámico PCO

Edema

Somático

Microagregados y HELLP Caratrombocitopenia Pies IRA Manos Anemia hemolítica Microangiopática

Coagulopatía y Fibrinolisis Figura 55-1. Fisiopatología de la preeclampsia-eclampsia.

CID

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Permeabilidad homeorreolgía

Enfermedad hipertensiva del embarazo • 403

Agregación plaquetaria

Daño endotelial

vasoespasmo

Cascada de la coagulación

Plaquetopenia

Formación de mallas defibrina CID Secuestro de plaquetas y destrucción de eritrocitos Congestiónhepática Hb libre en plasma

Hemoglobinuria

TGO TGP

Eritrocitos fragmentados

Hiperbilirrubinemia

DHL

Hematoma subcapsular

IRA

Ruptura hepática

Figura 55-2. Fisiopatología del Síndrome de HELLP.

Preeclampsia severa o eclampsia

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TA ≥ 160/110 con la paciente en reposo, en dos ocasiones, proteinuria de 2 gr. ≥ en orina de 24 h o 34+, oliguria de menos de 400 ml/24h, trastornos cerebrales o visuales, convulsiones, sin o con dolor en barra, edema pulmonar, cianosis, ↓plaquetas, ↑TGO,TGP .

Consulta externa

En hospitalización:

Reposo diurno cada 4 h 20 min, en decúbito lateral izquierdo. Aumento proteico en la dieta, control cada semana a la consulta. AMD 250 mg VO c/8 h o HDA 20 mg c/6h, polivitaminas, ac. fólico, perfil toxémico (BH,QS,TGO,TGP,PT,alb úmina, ac. úrico, cr.

Mismo que él anterior, más evaluación clínica de crecimiento uterino, movs. Fetales, y FCF; de gabinete Cardiotocografía con PSS, Ultrasonido obstétrico; amniocentesis en caso necesario. AMD 500 mg cada 8 h, HDA 50 mg c/6h, Fenobarbital o DFH 100 mg cada 12 h. Los exámenes se harán lo más frecuente posible. Incluso diario. Cesárea se realizará después de las 32 semanas para evitar el riesgo de óbito.

Lugar de detección: hospital o clínica

Preeclampsia leve TA de 140/90 mm Hg o elevación de 30 mm Hg en la sistólica y l5 mm Hg en la diastólica con respecto a las basales proteinuria ≥ de 300 mg pero < de 2 g. Edema leve o ausente sin vasoespasmo

Mantenimiento de las funciones vitales maternas, control de crisis convulsivas, tensión arterial, reexpansión de volumen plasmático. Evaluación de ser posible de parámetros de laboratorio de BH,QS,TGO,TGP,DHL,ES, P.totales, albúmina,PPC

Manejo en una UCIA: A donde llega la paciente con las medidas antes mencionadas, y aquí se continúan, medición de PVC, gases arteriales, y demás parámetros, continuar control de Crisis Convulsivas, Resucitación hemodinámica y corrección de trastornos hematológicos y/o neurológicos. Uso de So4mg, DFH, dexametasona, fenobarbital, isoxuprina, nimodipina, HDA oral e IV, AMD. Albúmina y Sol. Gluc. al 10 %. Previa estabilización en 6 h en promedio realización de cesárea

Figura 55-3. Diagrama de flujo de la paciente con preeclampsia-eclampsia

404 • Manual de medicina de urgencias

Renal Clínico: las pacientes presentan edema de miembros pélvicos y disminuye su flujo urinario, lo que hace necesaria la colocación en estas pacientes de una sonda vesical para medición de volumen urinario por hora. Gabinete: debe de ser realizada de manera seriada la determinación de creatinina, y depuración de creatinina. De manera simultánea, en caso de insuficiencia renal aguda, se determinarán valores de FeNa (< 1%) e IFR. Valores normales para una embarazada de depuración de creatinina alcanzan hasta un 50% de aumento (120 a 160 mL/min), la creatinina máxima normal es de 0.6 mg % y de ácido úrico de hasta 4. 5 mg %. Considerar que sólo se debe vigilar a la madre en estos casos es una utopía ya que debe recordarse que en el embarazo el mantener vivo y funcional el binomio madre e hijo es indispensable, siendo fundamental la vigilancia del producto.

Vigilancia perinatal Deben de realizarse pruebas de condición fetal sin estrés, además de USG obstétrico.

Tratamiento Es necesario poner mucha atención a cambios sutiles en la presión arterial y en el peso. Los objetivos consisten en prolongar el embarazo ya sea hasta el término o hasta alcanzar la madurez pulmonar fetal, evitando al mismo tiempo la progresión a una enfermedad grave y a una eclampsia.

Objetivos del manejo médico

Para conseguirlo se sugiere en esencia el uso de soluciones glucosadas al l0 %, o haemacel a razón de 125 a 150 mL/h o a razón de 3.5 mL/kg. Midiendo la PVC al inicio de la infusión y después cada hora; realizando esta reposición mediante el esquema de Max Harry Weil (véase capítulo de choque), si la PVC no se eleva más de 5 cm de agua, o persiste la taquicardia se puede continuar con dicha infusión; de lo contrario, se debe sospechar que la paciente tiene baja reserva cardiaca y entonces administrar soluciones de manera cautelosa y valorar el uso de inotrópicos. Reposición del poder oncótico de las proteínas: se realiza mediante la administración de albúmina humana (50 mL al 25% o 12 g por frasco cada 6 h en dos horas),

2. Disminuir las resistencias periféricas (disminución de la hipertensión) Se consigue en el 30% de los casos al reexpandir el volumen circulante y sólo en 70%, se requiere para tal efecto hipotensores parenterales y orales. Control intravenoso de la presión: se puede realizar mediante varios fármacos, mismos que reduzcan de manera progresiva la presión (nunca de manera súbita), siendo de gran utilidad y son lo más seguro para el binomio. Isoxuprina: agonista β2 uteroinhibidor, que actúa como vasodilatador mixto, su efecto aparece a los 10 min de inicio de infusión. Se preparan 50 mg (5 ampolletas de isoxuprina en 250 mL de solución glucosada al 5 %); se recomienda iniciar a 5 microgotas/ min ajustándola a dosis respuesta. Sólo se presenta taquicardia materna y no se conocen efectos sobre el feto. Hidralazina: actúa como un vasodilatador directo, que reduce la resistencia vascular periférica. Se inicia en infusión a razón de 5 mg/100 NaCl 0.9% a dosis inicial de 8 microgotas/min, comenzando su efecto a los 5 a 20 min se sigue repitiendo la dosis cada 20 min hasta una dosis máxima de 40 mg, el uso oral de 25 mg/ 6 h e ir subiendo hasta alcanzar un máximo de 300 mg/día. Los efectos sobre la madre son: cefalea, taquicardia, náuseas, vómito, ansiedad, dolor en epigástrico, rubor y efecto lupus like. Sobre el feto: trombocitopenia y bradicardia. Nimodipino: calcioantagonista, antihipertensivo, con efecto sobre el edema vasogénico. Se administra a dosis de 10 mg su frasco de 50 mL a razón de 3 μgotas/min para mantener TAM debajo de 90 mm Hg. De manera secundaria en la madre puede producir hipotensión arterial y taquicardia, sin describirse efectos sobre el feto. Labetalol: actúa bloqueando tanto receptores alfa como β adrenérgicos, su uso intravenoso a dosis de 0,5 a 2 mg/kg tiene efecto casi de inmediato por vía oral, su dosis va de 200 mg tres veces al día hasta 2 400 mg al día. La madre puede presentar temblor, hormigueo en cuero cabelludo, y en el feto hipoglucemia.

Control sublingual de la hipertensión arterial: Nifedipina: es un calcioantagonista que por vía sublingual puede ayudar a bajar la TAM, sin embargo puede haber hipotensión arterial súbita no controlable. Se usa sublingual y oral en dosis que van de 10 a 60 mg al día se da dosis de 10 a 20 mg cada 4 a 6 h en función a la respuesta de la presión arterial. De manera habitual no se necesitan dosis mayores de 120 mg/día. Los efectos en la madre pueden ser taquicardia, cefalea e hipertermia. No hay estudios en fetos humanos.

Control oral de la hipertensión: Hidralazina: la dosis varía de 10 mg c/8 h en preeclampsia leve y hasta 50 mg c/6 h, en la severa. Se comienza

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1. Reposición de volumen

administración de plasma fresco, o ambas a razón de 15 mL/kg cada 8 o 6 h.

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1. Reexpandir el volumen circulante. 2. Disminuir las resistencias periféricas. 3. Evitar daño a órganos blanco. 4. Manejo obstétrico.

(Capítulo 55)

Enfermedad hipertensiva del embarazo • 405

con 5 mg IV que se repite cada 20 min hasta una dosis máxima de 50 mg, el uso oral es de 25 mg c/6 h e ir subiendo hasta alcanzar una dosis máxima de 300 mg/día. α metildopa: actúa a nivel central como falso neurotransmisor (α metilnoradrenalina) y en los receptores 2, disminuyendo el tono simpático; cuya dosis va de 750 a 3 000 mg al día dividida de 2 a 4 dosis, dosis que puede producir en la madre somnolencia, anemia hemolítica, congestión nasal, depresión, hipotensión postural, hipertermia y no se conocen efectos en el feto. β bloqueadores: no selectivos como el propanolol y oxprenolol, siendo el primero su dosis desde 10 a 20 mg dos veces al día, y selectivos como el atenolol y metoprolol, siendo éste su dosis de hasta 300 mg al día. Al parecer cuando se administran por más de cuatro semanas, pueden producir a la madre aumento del tono uterino con probable disminución de la perfusión placentaria, en los productos depresión respiratoria, bradicardia, retardo en el crecimiento, hipoglucemia.

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3. Evitar daño a órganos blancos: Cerebro: este órgano sufre en forma severa los efectos de la preeclampsia severa y de la eclampsia, por lo que se debe de proteger de manera prioritaria de las crisis convulsivas. Sulfato de magnesio: es utilizado para prevenir las crisis convulsivas en caso de eclampsia o su imninencia, actúa en la placa neuromuscular, compitiendo con la acetilcolina, con discreto efecto vasodilatador y aumenta la liberación de prostaciclina. Se usa a razón de 4 g; en 100 mL de dextrosa al 5% para 20 min, seguida de infusión de 1 g/ h, no excediendo de 12 g/día. Se deben vigilar volúmenes urinarios se debe mantener como mínimo un gasto urinario de 20 mL/h, frecuencia respiratoria, reflejos rotulianos, ya que producen oliguria o insuficiencia renal, apnea. El nivel terapéutico es entre 4 y 7 mg%. Difenilhidantoinato de sodio: se inicia con una dosis de impregnación de 250 mg IV cada 6 h por 24 h y se continúa con 125 mg IV cada 8 h y luego oral 100 mg cada 8 h hasta por 30 días o incluso se ha usado hasta por 6 meses. Fenobarbital: se utiliza en CCTCG en bolos IV a dosis de 165 a 330 mg. o dividida en 165 mg. cada 12 h y en su defecto Tiopental a razón de 1,5 a 3,5 mg/kg en bolos. Diacepam: se utiliza sólo para regular las crisis a razón de 5 a 10 mg/IV diluido, seguido de una perfusión que varia según el grado de conciencia del paciente (2 a 4 mg/h) cuidando la ventilación. La dosis se puede repetir en caso de nuevas crisis convulsivas. Dexametasona: su utilidad es en dos vías: 1. Estabilizador de las membranas celulares tanto cerebrales como endoteliales. 2. Como estimulante de la síntesis de surfactante pulmonar fetal, revisiones recientes refieren que se aprecia mejor evolución tanto del edema cerebral,

como del síndrome de HELLP. Dosis inicial es de 32 mg/IV, seguidos de 8 mg/IV c/6 h, de 24 a 48 h.

Otros órganos Diuréticos: su uso es controvertido; sin embargo, el furosemide es útil en edema agudo pulmonar, insuficiencia cardiaca y en insuficiencia renal aguda. Antiagregantes plaquetarios y hemorreológicos: el dipiridamol se ha utilizado de manera inicial a dosis de 30 a 60 mg en solución mixta para cada 6 h, y que también tiene efecto vasodilatador, mejora la microcirculación, pero puede producir cefalea.

4. Manejo obstétrico: Aún cuando la interrupción del embarazo es el manejo definitivo para PE-eclampsia, esta decisión, debe tomarse siempre después de haber estabilizado a la paciente con manejo médico: 1. TAM se encuentre por debajo de 95 mm Hg, estable de manera hemodinámica con PVC normal. 2. Volumen urinario > 1 mL/kg/h. 3. Sin alteraciones ácido-base. 4. Con buen puntaje de Glasgow. 5. Con reposición de albúmina. 6. Con tratamiento y corrección de las alteraciones de las pruebas de coagulación (mediante reposición de plasma, crioprecipitados, plaquetas, vitamina K). El manejo de complicaciones (cuadro 55-2), es indispensable realizarse en una terapia intensiva de preferencia con experiencia en este tipo de pacientes. En cuanto a la vía de interrupción de la gestación, si no hay trabajo de parto avanzado es por vía abdominal y es probable que si no hay alteraciones de las pruebas de coagulación, la elección de la anestesia sea mediante bloqueo peridural. En estados comatosos o convulsivos, con trastornos hemostáticos, se recomienda la anestesia general balanceada con apoyo mecánico ventilatorio. Además del apoyo insustituible del servicio de pediatría especializado en estos casos.

CONCLUSIONES La enfermedad hipertensiva es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna en nuestro país y su ingreso al servicio de urgencias o en unidades de cuidados intensivos por su complejidad y afectación Cuadro 55-2. Signos de mal pronóstico e indicación de unidad de terapia intensiva Isquemia multiorgánica Insuficiencia renal aguda Insuficiencia hepática, hemorragia y ruptura Hipertensión severa Retardo en el crecimiento, fetal e intrauterino Infartos cerebrales

406 • Manual de medicina de urgencias

sistémica, ya que es muy frecuente que ocurra, por esa razón es de tal importancia conocer como diagnosticarla y darle el manejo correcto y oportuno. A pesar de ser un padecimiento tan común y a la vez grave, en muchas ocasiones no se le pone la debi-

(Capítulo 55)

da atención necesaria o se desconoce en su totalidad su manejo a seguir; por eso es de vital importancia conocer sus antecedentes, su historia clínica y darle una valoración completa para un buen diagnóstico y tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA Sánchez Padrón A, Sánchez Valdivia A: Enfermedad hipertensiva del embarazo Rev. cubana de medicina Intensiva y Emergencia 2004. Campbell LA, Klocke AR: Implications for the Pregnant patient. Am J Respir Crit Care Med april 2005;103 (5):1051-1054. Shoemaker CW, Ayres MS, Grevik A et al.: Critical care Mediline and The Obstetric patient. 4ta Ed. Textbook of Critical care. Philadelphia Saundres 2006;50-54. Francis Geenspan: Endocrinología del embarazo. Endocrinología básica y clínica 6a. Ed. Manual Moderno 2005, 675- 695. August P, Rose BD: Treatment of Pre-Eclampsia and hypertention in Pregnancy. Up to date 8,2 2005.

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Sección XII Hematopoyético

• Analizar e indicar las técnicas diagnosticas correspondientes a cada caso. • Establecimiento del diagnóstico y los diagnósticos diferenciales con otras patologías. correspondientes al sistema hematopoyético. • Evaluar el tratamiento adecuado, así como su pronóstico.

OBJETIVOS TEÓRICO El principal objetivo es que el lector conozca la etiología, antecedentes, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento del Síndrome anémico y coagulopatías.

OBJETIVOS PRÁCTICOS El lector al concluir esta sección habrá conseguido como mínimo lo siguiente:

• Obtener habilidades clínico-teóricas del Síndrome anémico, y coagulopatías. • Evaluar los signos y síntomas del Síndrome anémico y coagulopatías.

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• Evaluación del paciente con síndrome anémico. • Evaluación de coagulopatías.

407

56 Síndrome anémico José Juan García Navarrete, Sergio Edgar Zamora Gómez

Es fácil de identificar a un paciente con un cuadro de anemia cuando se trata de un problema agudo, en cambio puede pasar desapercibido en ocasiones en un cuadro crónico. El problema agudo se manifiesta por: astenia, palidez, disnea, palpitaciones, sensación vertiginosa, cefalea, diaforesis e inquietud, entre los datos más sobresalientes; en cambio es posible que en el cuadro crónico sólo se encuentre la palidez como dato más relevante. Entre los datos más importantes a considerar en las pruebas de laboratorio se encuentra la determinación de reticulocitos; siendo éstas, formas jóvenes de eritrocitos, de mayor tamaño, que se encuentran en mayor numero como respuesta a hemólisis o a hemorragias (anemias regenerativas) y se encuentran bajos en las deficiencias medulares como las aplasias o mieloptisis (anemias arregenerativas). Las anemias pueden clasificarse según la etiopatogenia o también de acuerdo a los índices eritrocitarios. Dentro del grupo según su etiopatogenia se encuentra a su vez dos grandes grupos: las regenerativas (periféricas) y las arregenerativas (centrales). Y de las anemias según los índices eritrocitarios se encuentran: microcíticas, hipocrómicas, o ambas, las macrocíticas y las normocíticas.

PUNTOS CLAVE 1. La anemia es un síndrome cuya característica principal es una disminución de la masa total de eritrocitos no en la masa total de eritrocitos. 2. Se debe considerar como un conjunto de signos y síntomas que de manera habitual van juntos, comparten el mismo proceso fisiopatológico, pero que pueden tener diferente etiología. 3. El cuadro clínico, en general se caracteriza por palidez, palpitaciones, cansancio y disnea, además de los propios de la enfermedad que las ocasiona. 4. El diagnóstico se sospecha por el cuadro clínico y se confirma con laboratorio, esto nos orienta de la causa y el tipo de anemia, de lo que dependerá el tratamiento.

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INTRODUCCIÓN Anemia significa deficiencia de glóbulos rojos; que puede depender de una pérdida demasiado rápida, o una producción de eritrocitos demasiado lenta. Posterior a una hemorragia rápida se logra recuperar el volumen de plasma en tres días en promedio, pero la cantidad de eritrocitos se recupera posterior a 3 o 4 semanas; esto sin considerar una nueva hemorragia antes de cumplir este tiempo. La sangre se constituye de plasma y elementos formes (leucocitos, eritrocitos y plaquetas), la relación que guardan los elementos formes y el plasma se denomina hematocrito, refiriéndose como la relación volumétrica entre la masa eritrocitaria y el volumen total de sangre. El hematocrito puede expresarse en porcentaje (%), o en unidades de volumen (L/L), siendo más frecuente la primera y considerando los valores normales de 41 a 53. No hay que olvidar la gran utilidad que tiene el reporte de hematocrito para la valoración indirecta de la anemia. Para realizar el diagnóstico de una anemia es indispensable contar con una adecuada historia clínica, tanto en la anamnesis como en la exploración física. Es indispensable realizar la determinación de un hemograma completo y el estudio de un frotis de sangre periférica.

CLASIFICACIÓN Clasificación según la etiopatogenia de las anemias Regenerativas (periféricas) 1. Pérdida sanguínea aguda. 2. Anemias hemolíticas. 2.1. Corpusculares. • Alteraciones de la membrana. • Alteraciones en la Hb. • Déficit enzimático. • Alteraciones cuantitativas y síndromes talasémicos. 2.2. Extracorpusculares. • Agentes tóxicos. • Agentes infecciosos. 409

410 • Manual de medicina de urgencias

• Causas mecánicas. • Inmunológicos. • Hiperesplenismo.

Arregenerativas (Centrales) 1. Alteraciones en las células madres (insuficiencias medulares). • Cuantitativas. • Cualitativas. • Leucemias. 2. Por invasión medular. • Linfomas • Neoplasias 3. Déficit, trastornos metabólicos de factores eritropoyéticos, o ambos. • Hierro. • Vitamina B12. • Hormonas.

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS POR LOS INDICES ERITROCITARIOS 1. Microcíticas,hipocrómicas, o ambas (vcm 10 g/dL). 2. Talasemia intermedia. Suele asociarse a la disfunción de dos genes de β-hemoglobina. La gravedad clínica es intermedia (Hb de 7 a 0 g/dL) y estos pacientes no suelen depender de las transfusiones. 3. Talasemia mayor (anemia de Cooley) se debe a una disfunción intensa de los dos genes de la β-globina. La anemia es grave y se necesitan transfusiones de hematíes para mantener la vida del paciente.

Diagnóstico Se realiza con la historia clínica y exploración física. Los antecedentes familiares de microcitosis o anemia microcítica facilitan el diagnóstico. La esplenomegalia y las alteraciones óseas causadas por la expansión medular. Datos de laboratorio: la micrositosis es una prueba 100% sensible para talasemia. Una cuenta elevada de glóbulos rojos con un VGM bajo es 75% sensible y 97% específica para el síndrome talasémico. El VCM disminuye y en el frotis de sangre muestra hematíes microcíticos hipocrómicos con poiquilocitosis, células diana y eritrocitos nucleados. La electroforesis de la hemoglobina ayuda al diagnóstico.

Tratamiento Se basa de manera principal en las transfusiones de hematíes para mantener la vida del paciente, mejorar la tolerancia al esfuerzo y evitar las anomalías óseas. En las formas más graves de talasemia, el tratamiento se realiza con base en las transfusiones, la esplenectomía, la quelación de hierro y el transplante de médula. • Transfusiones: previenen las deformaciones óseas; se debe procurar una hemoglobina superior de 9 g/dL, para lo cual basta casi siempre con 1 unidad de concentrado de hematíes cada 2 a 3 semanas o 2 UI cada mes. • Esplenectomía: elimina el foco principal de hemólisis extravascular y debe plantearse cuando aumenten los requerimientos de transfusión eritrocitaria o excedan 1.5 veces de los niveles previos. No está indicada la esplenectomía en los niños menores de 5 a 6 años, por el riesgo de sepsis. Para reducir el riesgo de sepsis postesplenectomía hay que vacunar a los pacientes contra los neumococos u Hemophilus influenzae l mes antes de la cirugía. • La quelación de hierro: con mesilato de deferoxamina, 50 a 100 mg/ día, suele efectuarse mediante perfusión continua por vía subcutánea durante 10 a 12 h al día. Este tratamiento puede impedir el crecimiento de los lactantes con una mínima sobrecarga de hierro; el tratamiento quelante debe comenzar a partir de los 5 a 6 años. Se puede administrar también una perfusión por IV continua de deferoxamina por un catéter venoso permanente. Los suplementos de vitamina C (100 mg por VO), administrados al mismo tiempo que la perfusión de deferoxamina. • Transplante de medula ósea: está indicado en los pacientes jóvenes con talasemia mayor y un paciente donante con HLA idéntico.

Hemoglobinopatías estructurales Se deben a mutaciones puntiformes de DNA que da lugar a sustitución de un aminoácido por otro diferente. Se conocen en la actualidad un promedio de 400 formas de Hemoglobinopatías estructurales diferentes, y en la mayoría de ellas no hay repercusión clínica. Se han clasificado en tres grupos: • Con alteración en la carga superficial y movilidad electroforética diferente a la Hb A. • Con disminución de la estabilidad molecular o inestables. • Con alteraciones de la afinidad de la Hb por el oxígeno.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS Se definen como el acortamiento de la vida media de los eritrocitos inferior a los 120 días. Interviene la prematura destrucción de los GR. y por otra parte, la capacidad

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de respuesta de la MO. Así se pueden considerar dos situaciones: 1. La hemólisis compensada que obedece a vidas medias acortadas con buena respuesta medular. 2. La hemólisis descompensada con una mayor destrucción de GR. o un fallo en la función medular, o ambos. Ésta última corresponde al concepto de anemia hemolítica.

Clasificación

(Capítulo 56)

Laboratorio: Hto y Hb bajos, VCM normal, en frotis se observa policromatofilia, anisocitosis, y de acuerdo a la causa de anemia se puede encontrar células típicas de la causa, el recuento de reticulocitos está aumentado sobre 3 %. En MO hay hiperplasia eritroide, la bilirrubina no conjugada se encuentra aumentada sobre 0.7 mg/dL. La haptoglobina se encuentra baja o ausente (valores bajos si es hemólisis intravascular). La hemoglobina plasmática se encuentra aumentada sobre 5 mg/dL, la LDH aumentada sobre 100 UI/mL, en orina se puede detectar bilirrubina, hemosiderina y Hb.

Según el lugar predominante de la hemólisis: 1. Intravascular: los GR. son destruidos en la circulación. 2. Extravascular: los GR. son destruidos después de salir de la circulación por los macrófagos, en especial por los del bazo e hígado. Según su etiología: 1. Intracorpuscular: el defecto se encuentra en los GR. y son destruidos después de salir a la circulación (hemólisis extravascular). 2. Extracorpuscular: el defecto no está relacionado con alteraciones del GR. y éstos son destruidos en la circulación (hemólisis intravascular). 3. Hereditarias: por lo general son de causa intracorpuscular. 4. Adquiridas: de manera habitual son de causa extracorpuscular.

Clasificación de la anemia hemolítica:

Clínico: el enfermo refiere cansancio y síntomas de otra anemia. Se observa de manera característica ictericia, en ciertas ocasiones emisión de orina de color rojo pardo (hemoglobinuria cuando es extravascular), también se detecta esplenomegalia. En casos de crisis hemolíticas puede haber dolor lumbar, fiebre.

1. Por anticuerpos calientes. • Glucocorticoides (prednisona 60 mg VO c/ 24h o 1 a 2 mg/kg de peso/día por 3 a 4 semanas, cuando el Hto se estabiliza se reduce la dosis a 30 mg/día y si no hay reactivación se reduce de 5 a 10 mg por semana hasta llegar a10-15 mg/día dosis que se mantiene de 4 a 6 semanas y después se disminuye a razón de 2.5 a 5 mg/semana hasta suspender. • Esplenectomía se realiza en los enfermos que no responden a los glucocorticoides, en los que recaen después de un tratamiento exitoso o en quienes requieren más de 10 mg/día de prednisona para su control. Se recomienda el uso de ácido fólico. • Otros fármacos: danazol 200 mg a 400 mg /día por vía oral. Aztioprina 80 mg/m2 de superficie corporal/día. 6-mecarptopurina 25 a 50 mg/m2 de superficie corporal/día VO. 2. Por anticuerpos fríos: se dirige a tratar la enfermedad de base, la forma aguda responde, a las medidas de soporte. 3. Por fármacos: el tratamiento consiste en retirar el fármaco nocivo.

CONCLUSIONES La anemia es un proceso clínico muy frecuente, causado por una anomalía adquirida o hereditaria de los hematíes o sus precursores, o bien una manifestación de una enfermedad no hematológica. Se clasifica en diferentes tipos que hay que reconocer su etiología y la causa desencadenante, se debe evaluar el inicio agudo o crónico de la anemia, así como los posibles trastornos generales subyacentes. Deben investigarse los antecedentes familiares, en particular los de anemia, la exposición de fármacos o las pérdidas hemáticas. Es indispensable conocer la etiología para dar el tratamiento adecuado. La anemia se produce en todos los países del mundo, en todas las clases sociales, a cualquier edad y sexo. Se presenta con mayor frecuencia en niños, adolescentes, mujeres y personas de la tercera edad, por esa razón es indispensable y de primordial importancia este capítulo.

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Diagnóstico

A.H. Autoinmunitaria:

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1. Intracorpuscular: • Defectos enzimáticos: como el déficit de la glucosa 6PD, ya sea congénito o adquirido. Intracorpuscular hereditarias, Hemoglobinopatías. • Anomalías en la membrana: esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria. • Factores extrínsecos: esplenomegalia: aumento en la destrucción de GR. 2. Extracorpuscular: • Anticuerpos fríos tipo IgM, que adquiridos reaccionan a temperatura baja. • Anticuerpos calientes: tipo IgG que reaccionan a la temperatura normal. • En linfoma Hodking, LES, fármacos ( metildopa, penicilina, quinina). • Hemólisis microangiopática. • Infecciones, toxinas, entre otras.

Tratamiento

Síndrome anémico • 415

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57 Coagulopatías Imelda García Olivera, Javier Mendoza Escorza

adhieren con fuerza de manera directa o indirecta a las moléculas expuestas de la matriz de la membrana basal a través de una molécula de enlace, el factor de Von Willebrand.

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PUNTOS CLAVE 1. La trombocitopenia se considera cuando existe una disminución en el recuento plaquetario, menor a 150 000 /μL. 2. Las hemofilias A y B son causadas por deficiencias hereditarias (de tipo recesivos ligadas al cromosoma X), de los factores VIII y IX respectivamente, debido a una menor producción del factor o de una menor actividad funcional. 3. La enfermedad de Von Willebrand es la hemofilia más común afectando casi 1% de la población, se debe a la deficiencia del gen vWF de forma autosómica dominante. 4. La importancia de las hepatopatías es debida al trastorno en la disminución en la síntesis de factores de la coagulación, hiperesplenismo que ocasiona trombocitopenia, y a la colestasis que altera la absorción de vitamina K. 5. La deficiencia de vitamina K es debida a dietas inadecuadas o a estados de mala absorción, combinada con una deficiencia en la producción bacteriana intestinal asociada a antibióticos. 6. En la coagulación intravascular diseminada se observa un gran desequilibrio entre la producción de fibrina y la fibrinolisis. 7. La heparina es un inhibidor natural de la coagulación, se produce en los mastocitos, inactiva a la trombina y a factores Xa, IXa, mediante la antitrombina III.

TROMBOCITOPENIA Definición Es considerada cuando existe un recuento plaquetario < 150 000/μL; la probabilidad de sangrado espontáneo se incrementa con cifras menores a 50 000, el cual puede poner en riesgo la vida del paciente cuando estas cifras son menores 20 000/μL. Las causas condicionantes son diversas. En seguida se mencionan las más relevantes.

ETIOPATOGENIA La producción inadecuada Inducida por fármacos y alcohol Los fármacos pueden producir trombocitopenia como consecuencia de mielotoxicidad directa, tales como los agentes quimioterápicos; el etilísmo también se ha asociado con el desarrollo de trombocitopenia aguda debido a que puede producir cirrosis con esplenomegalia congestiva, deficiencia de ácido fólico, o por un efecto inhibidor directo sobre la maduración de los megacariocitos. Tras la ingesta de alcohol por 5 a 10 dias, se aprecia trombocitopenia, que corrige 5 a 21 días de abstinencia.

INTRODUCCIÓN La hemostasia depende de un complejo sistema que incluye la interacción del endotelio vascular con las proteínas del plasma y las plaquetas para mantener el flujo sanguíneo, en condiciones normales. Las enfermedades adquiridas o hereditarias de este sistema pueden generar trastornos diversos, desde hemorragia hasta trombosis, que pueden variar en gravedad. La hemostasia primaria es una reacción inmediata, frágil ante la agresión, conformada principalmente por las plaquetas y los vasos sanguíneos. Las plaquetas se

Inducida por infecciones Es una complicación frecuente de infecciones bacterianas, virales, micóticas, por rickettsias o protozoos. Casi todos los pacientes terminan con trombocitopenia, algunas veces debida a coagulación intravascular diseminada. En la infección por VIH, la trombocitopenia ocasionalmente es consecuencia de la destrucción plaquetaria y la insuficiencia medular, ambas mediadas por

417

418 • Manual de medicina de urgencias

mecanismos inmunológicos. Puede haber vasculitis difusa, púrpura y trombocitopenia secundaria a infección por rickettsias, las micosis también inducen en escasas ocasiones esplenomegalia y en forma secundaria trombocitopenia.

Inducida por infiltración de la médula ósea Por lo general es debida a neoplasias, enfermedades por depósito o agentes infecciosos. Requiere la realización de biopsia de la médula ósea y cultivo del aspirado para confirmación del diagnóstico, el análisis en sangre periférica puede demostrar formas inmaduras de leucoeritroblastos (hematíes y formas mieloides). El tratamiento debe dirigirse a la causa de la infiltración.

La destrucción acelerada

Se pueden dividir en dos formas: 1. Defectos adquiridos: • Inducida por fármacos tales como el ácido acetilsalicílico, que incluso con dosis mínimas de 80 mg al día provoca disfunción plaquetaria, la ticlodipina induce inhibición plaquetaria. • La uremia causa disfunción plaquetaria y en forma secundaria, sangrado de grado variable. Se debe

TRASTORNOS HEREDITARIOS Las hemofilias A y B son causadas por deficiencias hereditarias (de tipo recesivos ligadas al cromosoma X), de los factores VIII y IX respectivamente, el defecto es resultado de una menor producción del factor o de una menor actividad funcional, la hemofilia A es la más frecuente (85%) y ambas conforman 99% de los casos.

Hemofilia A Se debe a un defecto del factor VIII, cofactor esencial para el factor Xa. Existe una diversidad de presentaciones. La gravedad del trastorno está condicionada por los niveles circulantes del factor VIII, los hemofílicos graves son aquéllos con actividad de 1 % o menos, la forma moderada cuando la actividad va del 2 a 5% y la forma leve o benigna si la actividad es de 5 al 30%. Cuando la deficiencia es grave, los hemofílicos pueden requerir transfusión de factor VIII de 2 a 4 veces por mes, en promedio, mientras que en casos leves se requiere la transfusión solo en caso de traumatismos o cirugías.

Diagnóstico Depende de la severidad de la hemofilia, y las características pueden ser desde sangrado persistente en un procedimiento quirúrgico hasta hemartrosis, hematomas, hemorragias postraumática. Los niveles de factor VIII se deben medir antes de iniciar el manejo y 60 minutos después, sobre todo cuando se utiliza DDAVP [Diamino-8D –argininavasopresina (DDAVP)].

Tratamiento Debe basarse en los niveles de factor VIII y en las manifestaciones clínicas de sangrado, la desmopresina duplica o triplica los niveles de factor VIII. En caso de sangrado leve, es suficiente la administración de una sola dosis de factor VIII o DDAVP; en el caso de hematuria sólo se administra en caso de que persista durante más de dos días. Cuando el sangrado es grave, por ejemplo hemorra-

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TRASTORNOS CUALITATIVOS DE LAS PLAQUETAS

tener presente que la insuficiencia renal condiciona alargamiento de los tiempos de coagulación; en este tipo de pacientes la diálisis es la mejor alternativa terapéutica, en conjunto con la transfusión de concentrados plaquetarios para mejorar la hemostasia. Otro recurso de gran utilidad, pero transitoria es la desmopresina. Las plaquetas transfundidas adquieren de manera rápida el defecto urémico y su eficacia se torna transitoria. • Enfermedades mieloproliferativas se asocian a hemorragia pero con frecuencia a trombosis, debe adecuarse el manejo paliativo. 2. Defectos hereditarios: • Son de presentación ocasional y se caracterizan por defectos plaquetarios, puede deberse a alteración en la secreción o en la adherencia plaquetaria, el tratamiento es conservador.

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1. Púrpura trombopénica autoinmune. Se caracteriza por la producción de autoanticuerpos dirigidos contra plaquetas, en pacientes con descenso único en cuenta plaquetaria, sin afección de otras líneas celulares. Las manifestaciones clínicas acompañantes por lo general son: sangrado leve mucocutáneo, equimosis persistente durante algunas semanas, debe descartarse algún otro factor causante de la trombocitopenia. 2. Trombocitopenia durante el embarazo. Es generalmente benigna, se presenta en el tercer trimestre del embarazo y no se asocia a hemorragia y no afecta al producto de la gestación. Es la causa más común de trombocitopenia durante esta etapa (8 a 15%) de las gestaciones. Su etiología es dilucional. El tratamiento depende de la etiología y su evolución clínica. 3. Hiperesplenismo. Se caracteriza por esplenomegalia y secuestro hasta del 90% de la masa plaquetaria del organismo. Aunque la mayoría de las enfermedades que producen esplenomegalia solo reducen en un porcentaje mínimo la cuenta plaquetaria, en otros casos se requiere incluso la esplenectomía, cuando no hay respuesta a otros manejos. 4.Trombocitosis. Se caracteriza por la elevación significativa de plaquetas, cifras que superan 500 000/μL como respuesta a procesos infecciosos, ferropenia, tumores sólidos o postesplenectomía. En general no hay problemas derivados de ello, la cuenta plaquetaria tiende a normalizarse posterior a la supresión de la enfermedad de base. Corrigiendo la enfermedad de base tiende a normalizarse la cuenta plaquetaria.

(Capítulo 57)

Coagulopatías • 419

gia de un músculo, de una articulación, sangrado de tubo digestivo, el factor VIII debe ser corregido por encima del 50 % hasta que ceda la sintomatología. Cuando la hemorragia es grave, deben corregirse niveles a 80 a 100 % durante los próximos siete días. Las unidades de factor VIII aumentan el 2 % por cada unidad/kg perfundido, 50 UI/kg aumentan el 100 % del factor VIII.

Deficiencia de vitamina K

Hemofilia B

Cuadro clínico y diagnóstico

La deficiencia del factor IX señala la gravedad del caso al igual que en la hemofilia A. El manejo en forma básica es el mismo. La DDAVP no es útil en este tipo de hemofilia. El manejo se inicia con bolos de factor IX a 100 UI /kg, por vía IV seguido de 50 UI/kg IV cada 24 h.

Por lo general es debida a dietas inadecuadas o a estados de mala absorción, combinada con una deficiencia en la producción bacteriana intestinal asociada a antibióticos. Ante la deficiencia de vitamina K se altera la síntesis de factores de la coagulación II, VII, IX, X, proteína C y S. Su signos y síntomas son inespecíficos, por lo general presentan hemorragia que se manifiesta en cualquier sitio. Se establece por medio de los tiempos de coagulación ya que el TP y TTP están prolongados. En la mayoría de los casos hay prolongación del TP en forma desproporcionada a la TTP. La concentración de fibrinógeno, el tiempo de trombina y la cifra de plaquetas.

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND Tratamiento Es la hemofilia más común, afecta a casi 1% de la población, se debe a la deficiencia del gen vWF de forma autosómica dominante. El vWF facilita la adhesión de las plaquetas a las paredes de los vasos lesionados y estabiliza el factor VIII en el plasma.

Diagnóstico La manifestación más común es el sangrado mucocutáneo, epistaxis, con menor frecuencia hemorragia digestiva y hematomas. En las mujeres puede presentarse metrorragia. Los pacientes sometidos a cirugías, extracciones dentales y traumatismos pueden tener hemorragias de gran importancia.

Tratamiento

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El sangrado leve casi siempre responde a la administración de DDAVP, el sangrado moderado requiere la transfusión de productos de plasma, crioprecipitados.

TRASTORNOS ADQUIRIDOS Hepatopatías Su importancia es debida al trastorno en la disminución en la síntesis de factores de la coagulación e hiperesplenismo que ocasiona trombocitopenia y a la colestasis que altera la absorción de vitamina K.

Tratamiento Cuando no hay sangrado pero el TP está prolongado, debe administrarse fitonadiona 10 mg/día durante tres días vía subcutáneo o IV, si existe hemorragia y el TP o TTPa se eleva más de una vez y media su valor normal, debe corregirse con plasma fresco congelado, si existe hipofibrinogenemia está indicado el uso de crioprecipitado a 0.3U/kg por vía IV si existe sangrado pero el conteo plaquetario es menor a 20 000 /μL.

La administración de vitamina K resuelve la mayoría de los problemas de sangrado leve, cuando los TP están prolongados más de una vez su valor control. Por el riesgo de sangrado se debe evitar el uso de la vía I.M. prefiriendo la VO a dosis de 10 a 20 mg/día de fitonadiona, corrigiendo el problema en las siguientes 10 a 12 h después de su administración.

Coagulación intravascular diseminada Diagnóstico Se sospecha ante la presencia de enfermedades tales como sepsis, traumatismos, quemaduras, estados de choque, enfermedad vascular, neoplasias, hepatopatías, complicaciones obstétricas graves, en cualquiera de los casos se observa un gran desequilibrio entre la producción de fibrina y la fibrinolisis.

Tratamiento Debe corregirse la etiología que le dio origen. El tratamiento es de soporte, administrando hemoderivados, plasma fresco congelado, crioprecipitados, concentrados plaquetarios, mejorando de manera notable las condiciones del paciente. El uso de heparina está permitido cuando existe gran riesgo de trombosis de grandes vasos.

ANTICOAGULANTES Heparina Es un inhibidor natural de la coagulación, se produce en los mastocitos, inactiva a la trombina y a factores Xa, IXa, mediante la antitrombina III. La heparina en su uso regular afecta tiempo de trombinas y TTPa, pero no alarga el TP. Su administración es por vía parenteral, los efectos se observan de inmediato a los 20 a 60 min por vía subcutánea. Cuando se utiliza como profiláctico en las trombosis venosa es suficiente con 5 000 UI cada 12 h por vía subcutánea.

420 • Manual de medicina de urgencias

Cuadro clínico Complicaciones: éstas se presentan en 5 a 10 % de los pacientes, sólo en 1 % ocurren hemorragias mortales, el sangrado es lo más común que puede ser de diferente intensidad, epistaxis, hasta hemorragias incontrolables, cirugías complicadas. Tratamiento: el antagonista es el sulfato de protamina en infusión IV durante 10 min en dosis de 1 mg/100 UI de heparina circulante, hasta una dosis máxima de 250 mg, siempre que sea necesaria la administración de heparina por cualquier vía, debe vigilarse de manera estrecha la aparición de complicaciones.

Warfarina Inhibe la conversión de vitamina K en su forma activa, reduciendo la formación de factores de la coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X) además de las proteínas C y S.

Cuadro clínico: Complicaciones: puede presentarse hemorragia en 10 a 20% de los pacientes, a pesar de haberlos mantenido en rango terapéutico. Tratamiento: resulta obvio que el tratamiento vaya encaminado al trastorno de la coagulación que haya originado el cuadro clínico, así en casos de INR muy

(Capítulo 57)

prolongado, pacientes asintomáticos o en casos de hemorragias leve, debe suspenderse la warfarina, corrigiendo con ello la anormalidad, en casos de hemorragias graves debe administrarse plasma congelado o vitamina K. Durante el embarazo (primer trimestre) está contraindicado su uso.

CONCLUSIONES La coagulación es un proceso complejo que altera diferentes sistemas, como vasos sanguíneos (de manera principal el endotelio), plaquetas, enzimas, factores de coagulación de fibrinólisis y los diferentes coagulantes naturales. Las coagulopatías constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades. Éstas se clasifican en congénitas, hereditarias y adquiridas. Tanto una buena historia personal patológica y familiar, en especial énfasis en las manifestaciones hemorrágicas con una cuidadosa exploración física son de gran valor en el diagnóstico de cualquier coagulopatía. También el uso de fármacos es un dato importante para reconocer la gravedad y tipo de coagulopatía de ahí la importancia de este capítulo para que se pueda dar el manejo más indicado.

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Sección XIII Endocrinológico

• Realización y valoración de los estudios diagnósticos por efectuar. • Definir el diagnóstico y establecer los diagnósticos diferenciales. • Establecer el tratamiento certero. • Valorar las complicaciones y evitar que estas se presenten.

OBJETIVO TEÓRICO El principal objetivo de esta sección es que el consultante consiga tener los conocimientos de las patologías del sistema endócrino como son: hipoglucemia, cetoacidosis diabética, síndrome hiperglucémico, hipertiroidismo, crisis tiroidea, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.

Cuando esta sección concluya, el lector sabrá en forma rápida y sencilla las habilidades sobre las siguientes patologías:

• Poner en práctica la teoría y la clínica en los padecimientos endocrinológicos. • Evaluación clínica de los signos y síntomas de las patologías del sistema endócrino.

• Evaluación de hipoglucemia e hiperglucemia. • Valoración de cetoacidosis diabética. • Evaluación de hipertiroidismo e hipotiroidismo.

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OBJETIVOS PRÁCTICOS

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58 Hipoglucemia Eugenio Rene Méndez Lucero, Guadalupe Domínguez Álvarez

hipoglucemia es peligrosa (en corto plazo, resulta más grave que la hiperglucemia) porque la glucosa es el sustrato energético fundamental del cerebro, su ausencia al igual que la del oxígeno, altera la función, daña los tejidos, e incluso produce la muerte cuando su deficiencia es prolongada. De acuerdo con el Instituto Nacional para la Diabetes y las Enfermedades Digestivas y del Riñón (del inglés National Institute for Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, [NIDDK]), los límites de concentraciones de azúcar en la sangre son de 60 a 120 mg/dL. La concentración de glucemia que se considera diagnóstica, en adultos oscila entre 40 y 50 mg/100 mL. En neonatos la concentración que se considera diagnóstica es de 30 mg/100 mL, mientras que en prematuros es de 20 mg/100 mL.

PUNTOS CLAVE 1. Es la urgencia metabólica más frecuente en los pacientes diabéticos. 2. Un episodio aislado de hipoglucemia grave puede causar disfunción encefálica aguda, su repetición o la prolongación (más de 10 a 20 min.) puede ocasionar daño encefálico permanente.

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INTRODUCCIÓN La hipoglucemia de reciente diagnóstico, se presenta hasta en 90% de los diabéticos insulinodependientes, la mayoría de los episodios se presenta durante el sueño profundo, al menos 35% muestran un episodio de hipoglucemia grave, se estima que 2 a 4% de las muertes de personas con diabetes mellitus tipo 1 son secundarias a hipoglucemia. Estos pacientes a menudo tienen episodios de hipoglucemia asintomática, alrededor de dos por semana. Su incidencia en diabéticos tipo 2 es menor, (10% de los casos de hipoglucemia en los diabéticos tipo 1), aunque aumenta hasta tres veces en personas mayores de 75 años de edad. La glucosa es el sustrato energético principal del sistema nervioso central, se requiere un aporte de 1 a 1.2 mg/kg/min y, como este tejido no es capaz de almacenarla, su funcionamiento depende de que existan concentraciones séricas de glucosa suficientes y de la efectividad de las proteínas transportadoras de la misma, situadas en la barrera hematoencefálica, que facilitan su difusión hacia el sistema nervioso.

FISIOPATOLOGÍA La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de ésta por parte de los tejidos periféricos (el músculo de manera fundamental), por esto la secreción de insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la producción de una serie de hormonas de contrarregulación, tales como glucagón y epinefrina. La disminución de glucosa en plasma se detecta por neuronas que se encuentran en especial en el hipotálamo, provocando una primera respuesta disminución de la secreción de insulina por las células β del páncreas, y a continuación se inicia la secreción de glucagón por las células α del páncreas, que estimula la producción hepática de glucosa al aumentar la glucogenólisis y gluconeogénesis, a continuación se estimula la secreción de adrenalina y noradrenalina que provocan mayor glucogenólisis y gluconeogenesis, disminuyen la captación de glucosa de los tejidos periféricos, prolongando la disminución de la producción de la insulina, y provocando todos los síntomas adrenérgicos. Todo este mecanismo de tratar de aumentar las concentraciones de glucosa en la sangre ocurre de manera simultánea y con una duración

DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por la tríada de Whipple: glucemia baja, síntomas de hipoglucemia y mejoría de la sintomatología al ingerir glucosa. Es el estado en el que la concentración de glucosa sanguínea es lo suficiente baja para provocar la liberación de hormonas contrarreguladoras y afectar la función del sistema nervioso central. La

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de 10 a 20 min. Existen otras hormonas que colaboran en la respuesta de la hipoglucemia como lo son la hormona del crecimiento y cortisol, aunque tardan más en ser estimuladas, aunque son importantes si el periodo de hipoglucemia se alarga. Este mecanismo contrarregulador se encuentra afectado en pacientes portadores de diabetes tipo 1 debido a que se ha observado en varios estudios que la primera respuesta ante la hipoglucemia (secreción de glucagón) está disminuida debido a: defecto de las células α del islote pancreático, que aumenta con la evolución de la enfermedad, por lo que en un paciente con diabetes tipo 1 de larga evolución no tendrá una secreción adecuada de glucagón, además periodos repetitivos de hipoglucemia predisponen a la disminución del umbral glucémico, presentando una respuesta tardía. Así, estos pacientes dependen de la respuesta adecuada de la segunda respuesta que es la secreción de adrenalina y noradrenalina; sin embargo, alguno de ellos tendrá disfunción de sistema autónomo por lo que no van a percibir los síntomas adrenérgicos y caerán de manera directa en estados de neuroglucopenia sin ninguna sintomatología previa, por lo que llega al servicio de urgencias con hipoglucemia grave. Los síntomas que ocurren durante la hipoglucemia se deben a: 1) descarga producida por el sistema nervioso simpático -descarga adrenérgica- la hipoglucemia activa células de hipotálamo que serían las responsables de la descarga del sistema nervioso simpático y 2) los que afectan al sistema nervioso central -neuroglucopenia-.

ETIOLOGÍA Después de establecer el diagnóstico de hipoglucemia, debería determinarse la causa de ésta.

midas) o los que potencian su efecto (guanetidina, bloqueadores β adrenérgicos, alcohol, inhibidores de MAO y salicilatos). 4. Disfunciones orgánicas. 1) enfermedades hepáticas; éstas incluyen cirrosis hepática, insuficiencia hepática fulminante, congestión hepática grave secundaria a fracaso cardiaco congestivo, hígado graso del embarazo y enfermedades infiltrativas hepáticas; 2) enfermedades renales; insuficiencia renal crónica cuando se asocia a enfermedad hepática, insuficiencia cardiaca congestiva, sepsis entre otras y 3) sepsis por gramnegativos, colangitis, abscesos hepáticos. 5. Nutrición parenteral total y tratamiento con insulina para la hiperpotasemia. 6. Grandes quemados junto a sepsis, choque o fracaso renal agudo. 7. Causas endocrinas, tales como hipopituitarismo y adrenalismos. 8. Ayuno. 9. Hipoglucemias alimentarias secundarias a cirugía gástrica. 10. Tumores productores de sustancias parecidas a la insulina, tales como tumores mesenquimales, sarcomas, tumores hepatocelulares, entre otros. 11. Idiopática o funcional, en posprandial, se diagnostica por exclusión del resto de las causas y es infrecuente en pacientes críticos. Existen tres causas identificadas: Iatrógena o relacionada a fármacos.

DIAGNÓSTICO Historia Cuando el paciente recupera la conciencia (si es que la concentración de glucosa se encontraba reducida a su ingreso) se inicia con la historia clínica detallada, y se efectúa la exploración física. Se deben buscar antece-

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Ayuno. Se caracteriza por la incapacidad para mantener concentraciones normales de glucemia en el estado posabsortivo. Se manifiesta de manera habitual con síntomas neuroglucopénicos. Sus causas son: 1) exceso de insulina (se ve de manera habitual como complicación de la diabetes, 4% de muertes en pacientes diabéticos se debe a hipoglucemia); 2) hipoglucemia en ayuno debida a producción inadecuada de glucosa endógena por: hepatopatía, insuficiencia renal y 3) por consumo. Reactiva. Se manifiesta en general por síntomas adrenérgicos; existen tres formas: 1) alimenticia, secuela de cirugía gástrica, ocurre 1 a 2 h después de los alimentos; 2) asociada con diabetes mellitus tipo 2 (DMNID), tal vez relacionada con un deficiente de primera fase y una segunda fase prolongada de la secreción de insulina, ocurre 3 a 5 h después de los alimentos y 3) idiopática.

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1. Estados de hiperinsulinismo. Administración exógena de insulina. Con tratamiento convencional o perfusión continua de insulina, dosis mayores de las recomendadas, la inyección intramuscular accidental por errores en la técnica de aplicación, o aumento en la velocidad de absorción desde la región subcutánea que puede presentarse si en la región corporal donde se aplica la insulina existe aumento de temperatura. 2. Inducida por etanol. Que puede ocurrir tras la ingestión de alcohol en pacientes sanos o alcohólicos crónicos. El consumo de alcohol se acompaña de inhibición de la gluconeogénesis y puede causar hipoglucemia en las siguientes 6 a 24 h de su ingestión, es más frecuente si se incrementó la actividad física, o se disminuyó el consumo energético, también puede potenciar el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas y de la insulina. 3. Inducida por fármacos. Se relacionan con mayor riesgo de hipoglucemia el uso de medicamentos que prolongan la vida media de los hipoglucemiantes orales (dicumarol, pirazolonas, cloranfenicol, sulfafenazol e inhibidores de MAO), que disminuyen su eliminación renal (alopurinol, pirazolonas, probenecid, sulfonamidas y salicilatos), que los desplazan de las proteínas plasmáticas (fibratos, pirazolonas, salicilatos, sulfona-

(Capítulo 58)

Hipoglucemia • 425

dentes familiares, personales, o ambos de diabetes o alcoholismo, historia dietética detallada que incluya la relación temporal entre alimentos en las 24 h anteriores, así como antecedentes farmacológicos y los episodios de hipoglucemia. En pacientes diabéticos con hipoglucemias frecuentes deben buscarse de manera intencional insuficiencia renal, hepática o suprarrenal y embarazo.

Síntomas y exploración física Se caracteriza por la existencia de signos y síntomas adrenérgicos, neuroglucopénicos, o ambos. Los adrenérgicos son los primeros en aparecer, inician cuando la adrenalina alcanza cifras séricas de 69 + 2mg/dL, las de noradrenalina 51 + 3 mg/dL , las de glucagón 68 + 2 mg/dL, las de cortisol 58 + 3 mg/dL y las de hormona del crecimiento 66 + 2 mg/dL, lo que por lo general se presenta con una glucemia de 53 + 3mg/dL, aunque con diabéticos ocurre con una glucemia de 78 mg/dL; sin embargo, pueden estar ausentes en sujetos con hipoglucemias frecuentes, con neuropatía autonómica o que tomen β bloqueadores. Ansiedad, nerviosismo, temblor, diaforesis, sensación de hambre, palpitaciones, taquicardia, irritabilidad, palidez, náusea, vómito, rubor facial, cansancio, parestesias, angor, hipotermia o fiebre. Los síntomas por neuroglucopenia, aparecen en general cuando la glucemia es menor de 36 mg/100 mL: cefalea sobre todo matutina, hipotermia, alteraciones visuales, debilidad, cansancio, confusión, amnesia, incoordinación, dificultad para la marcha, afasia, convulsiones, coma y cualquier dato de focalización. Durante la exploración se descartarán los signos de insuficiencia cardiaca y congestión hepática y se medirá el grosor de la masa del tejido adiposo, la pigmentación cutánea sugiere enfermedad de Addison.

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Estudios de laboratorio De manera habitual no se requieren pruebas diagnósticas especiales en los pacientes con diabetes mellitus que desarrollan síntomas de hipoglucemia, ya que ésta casi siempre se relaciona con el tratamiento. En cambio cuando los sujetos no diabéticos muestran síntomas similares, en especial si se observa confusión, pérdida de la conciencia o convulsiones, es esencial extraer sangre para el análisis, antes de administrar la glucosa intravenosa. El momento idóneo para efectuar las pruebas diagnósticas de laboratorio en los pacientes con hipoglucemia espontánea es la presentación clínica. El objetivo de estas pruebas es detectar las concentraciones de insulina en plasma y la respuesta de las hormonas contrarreguladoras, en el momento en que la glucosa plasmática se encuentra reducida. Los análisis que deben efectuarse son: glucosa, insulina, péptido de conexión de la insulina (péptido C), cortisol, toxinas y fármacos, sobre todo sulfonilureas y alcohol. Una concentración inferior a 50 mg/100 mL de glucosa en la presencia de los síntomas ya descritos confirman el diagnóstico. En el electrocardiograma llegan a verse alteraciones en el segmento ST en pacientes con enfermedad

coronaria, el intervalo R-R puede no variar con la respiración en los casos con neuropatía autonómica. En el electroencefalograma existe disminución de la frecuencia de las ondas α y aumentan las ondas δ. En la biometría hemática, por efecto de la descarga adrenérgica, existe linfocitosis temprana y aumento en el hematócrito. El estudio complementario comprende la realización de pruebas de función hepática, y la tomografía computarizada o ultrasonido del abdomen (para descartar tumores sólidos en el espacio retroperitoneal o en la cavidad abdominal).

TRATAMIENTO En la hipoglucemia de tipo leve a moderado, cuando el paciente esta conciente y es capaz de tomar alimentos por vía oral, se debe de administrar de 10 a 20 g de carbohidratos orales: que equivalen a 175 mL de jugo de frutas, 15 mL de miel, 3 a 4 cucharadas de azúcar y si después de 10 min la glucemia persiste baja repetir una dosis más.

Primera línea Dextrosa. Dosis inicial 25 a 50 mL de dextrosa al 50% en 3 a 5 min IV. En niños 2 a 4 mL/kg de dextrosa al 25%. Repetir dosis a los 10 a 20 min de la dosis inicial o iniciar infusión de glucosa al 10%. Debe de vigilarse la aparición de flebitis debida a soluciones con altas cargas de glucosa, seguido de la venoclisis constante de glucosa, hasta el momento en que el paciente sea capaz de comer por sí mismo. La importancia de la comida reside en el hecho de que la repleción de glucógeno hepático no es eficaz cuando se administran pequeñas cantidades de glucosa intravenosa.

Segunda línea Glucagón. Puede utilizarse en especial en la diabetes mellitus (DM) tipo 1, ya que en la DM tipo 2 constituirá un estímulo adicional para la secreción de insulina. La dosis es de 0.5 mg en niños y 1 mg SC en adultos en general se utiliza cuando no se tiene un acceso IV rápido como sucede en el domicilio del paciente y éste es administrado por un familiar. En el caso de hipoglucemia secundaria a sulfonilureas, el glucagón podría inducir hipoglucemias de rebote graves, debido a su corta vida media y el tiempo de acción prolongado de las sulfonilureas. Pacientes desnutridos, alcohólicos o en ambos estados, deben recibir 100 mg de tiamina IV previa administración de dextrosa, ya que de lo contrario se precipita una encefalopatía aguda de Wernicke. En general, la glucosa intravenosa se suspende una vez que el paciente comienza a tomar glucosa por la vía oral. Las reacciones adrenérgicas son alteración del SNC, responden al tratamiento con hidratos de carbono por vía oral y no precisan de un tratamiento parenteral. La cirugía es el tratamiento de elección para insulinoma, el tratamiento médico de insulinoma sólo está indicado como preparación para la cirugía o tras el fracaso de la localización del tumor durante la intervención quirúrgica.

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(Capítulo 58)

Tercera línea

CONCLUSIONES

Se conocen dos fármacos útiles: el diazóxido y el octreótido que es un ocapéptido análogo de la somatostatina de larga acción. El diazóxido se administra por vía intravenosa u oral a dosis de 300 a 1 200 mg/día, es necesario administrar al mismo tiempo un diurético, debido a las propiedades de retención salina del primero. El octreótido se aplica por vía subcutánea a dosis divididas de 100 a 600 μg/día, este preparado produce a veces náuseas, diarrea y predispone a la colelitiasis. El tratamiento en las demás formas de hipoglucemia recidivante, aparte de la sustitución hormonal en caso de insuficiencia hipofisiaria o suprarrenal, es de tipo dietético, de manera habitual lo único necesario es evitar el ayuno, sobre todo en las enfermedades de la oxidación grasa o de la síntesis de cuerpos cetónicos. La decisión de la hospitalización dependerá de la evolución clínica y la causa del episodio de hipoglucemia. En general, pacientes con recuperación rápida del estado de alerta, en quienes se descarte recaída de hipoglucemia, no requieren admisión hospitalaria. Por el contrario pacientes con hipoglucemia debida a sulfonilureas deben ser admitidos por 24 h y en ocasiones recibir infusiones prolongadas de soluciones glucosadas debido al riesgo de hipoglucemias prolongadas o recidivantes en el periodo temprano, lo cual es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal e insuficiencia hepática.

La hipoglucemia se define como la aparición de una amplia variedad de síntomas en asociación con concentraciones de glucemia plasmática por debajo de 40 mg/dL. Las hipoglucemias que se producen en el paciente hospitalizado se relacionan con la administración inadecuada de insulina, alcohol, fármacos (en especial clorpropamida), insuficiencia renal, enfermedad hepática, infecciones, nutrición parenteral total, tratamiento de la hiperpotasemia con insulina, quemaduras extensas, neoplasias, embarazo y una amplia variedad de causas menos comunes. El diagnóstico de hipoglucemia debería considerarse en todo paciente hospitalizado que presentase síntomas de activación adrenérgica o síntomas de neuroglucopenia. Una detallada historia clínica junto con un estudio físico cuidadoso, complementado con unas apropiadas pruebas de laboratorio, por lo común identifican la causa específica de la hipoglucemia. Un episodio de hipoglucemia, en especial si es grave, debería ser tratado con una perfusión intravenosa prolongada de glucosa. La rápida identificación y tratamiento de la hipoglucemia es esencial para prevenir la importante morbilidad y mortalidad asociada con este proceso.

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59 Cetoacidosis diabética José Antonio Espejel Santana

Tiene una frecuencia de 4 a 8/1 000 diabéticos al año; 20 a 30% de los casos al inicio de la enfermedad, es frecuente en DM tipo 1 y adulto joven (28 a 38 años de edad), no tiene predilección por género, tiene mal pronóstico en edades extremas y se asociada a coma e hipotensión, con mortalidad de < 5% en centros especializados.

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PUNTOS CLAVE 1. La cetoacidosis diabética (CAD) es una descompensación aguda de la diabetes mellitus que resulta como consecuencia de un déficit absoluto o relativo de insulina. 2. Desde el punto de vista fisiopatológico la CAD es un trastorno metabólico generado por la disminución de la acción o la circulación de insulina asociada a un aumento de hormonas contrarreguladoras. 3. Dentro de los factores que la desencadenan son: infecciones, falta de apego a tratamiento o dosis inadecuadas de insulina, transgresión dietética, diabetes mellitus (DM) de recién inicio, IRA, SICA, EVC, colecistitis, apendicitis, pancreatitis, entre otras. 4. El cuadro clínico puede estar caracterizado por los siguientes síntomas o signos: poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso, náuseas vomito, debilidad, datos de deshidratación, taquicardia, hipotensión, respiración acidótica y otros. 5. El diagnóstico se realiza con cuadro clínico y los estudios de laboratorio. 6. El tratamiento se encamina a corregir la hiperglucemia, el desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base, así como las patologías desencadenantes. 7. Sus complicaciones son hipoglucemia, edema cerebral, deterioro del nivel de conciencia, hipopotasemia, hipercloremia, entre otras.

PATOGÉNESIS La CAD es producida por la absoluta o relativa deficiencia de insulina y el aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, hormona del crecimiento y cortisol). Es sobre todo el desorden bihormonal (escasa insulina, excesivo glucagón) la llave de todo el proceso. La CAD es un estado donde las células son incapaces de usar la glucosa por lo que los mecanismos homeostáticos que proveen de la misma al organismo son activados para originar glucosa. La célula, pese a estar literalmente rodeada de dicho azúcar está hambrienta y ansiosa de dicho combustible. En este trastorno metabólico intervienen lo siguiente:

Insulina Es una hormona anabólica, la más potente secretada por las células β del páncreas en respuesta a la glucosa. La insulina ingresa en la circulación y se une a los receptores de membrana. Su deficiencia afectará a tres órganos: el adipocito o célula grasa, el hígado y el músculo esquelético.

INTRODUCCIÓN Glucagón

Es una complicación caracterizada por descompensación aguda de la DM, causada por un déficit relativo o absoluto de insulina e incremento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento). La CAD es frecuente en diabetes mellitus (DM) tipo 1 aunque la cetosis y acidosis se presentan también en DM tipo 2 y presenta disturbios graves en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, de manera clásica tiene la tríada de: hiperglucemia, cetosis y acidosis.

De las hormonas antagonistas de la insulina es el que adopta el papel principal en la patogénesis de la CAD. Sus cifras aumentan dramáticamente cuando la insulina se deprime.

Otras hormonas contrarreguladoras Asimismo, la adrenalina y el cortisol están elevadas en la CAD. La hormona del crecimiento a veces esta elevada, e

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(Capítulo 59)

Déficit de insulina e incremento de hormonas contrareguladoras Disminución del consumo periférico de glucosa

Aumento de la lipólisis Disminución de la lipogénesis en tejido adiposo

Hígado Aumento de la glucogenólisis Aumento de la neoglucogénesis

Hiperglucemia

Hiperosmolaridad del espacio extracelular Aumento de ácidos grasos no esterificados en plasma que llegan al hígado

Deshidratación celular

Aumento espacio extracelular

Cetogénesis aumentada superior a la capacidad oxidativa del músculo y la eliminación renal Glucosuria Hipercetonemia cetonuria

Aumento del filtrado glomerular

Poliuria

Pérdida electrolítica extracelular (Na) Acidosis

Pérdida electrolítica Intracelular (K) Deshidratación

Coma

Figura 59-1. Fisiopatología de la cetoacidosis diabética.

irónicamente, tiene su mayor aumento cuando se trata el proceso con insulina. El estrés es el mecanismo implicado en el aumento de estas hormonas contrarreguladoras, estimulando la cetogénesis y gluconeogénesis. En la CAD también intervienen, sin que se conozca suficientemente su papel, otras hormonas tales como la vasopresina que puede contribuir a la hipovolemia y al aumento de tonicidad, la renina y aldosterona, el factor atrial natriurético (que está disminuido) y la prostaglandina E1 que estimula el glucagón y favorece la hiperglucemia y la cetosis.

Ácidos grasos libres

Los miembros de la familia de transportadores se llaman según el orden de su descubrimiento (GLUT-1 a GLUT7). Tienen individualidad personalizada y dos de ellos son importantes en la CAD. El GLUT-2 es el encargado de transportar la glucosa fuera y dentro del hepatocito. Es dependiente de la insulina y no de los niveles de glucosa como otros transportadores. En la CAD la producción hepática de glucosa es asombrosamente alta y al fallar el GLUT2, esa glucosa no es exportada a la circulación y colabora a la hiperglucemia por aumento de la

Dentro de la célula, la insulina es el factor antilipolítico por excelencia. Inhibe a la lipasa tisular impidiendo la rotura de los triglicéridos almacenados. Su fallo origina liberación masiva de AGL, proceso que es acelerado por las catecolaminas convirtiendo estos AGL en precursores de los cetoácidos.

Hígado En circunstancias normales la insulina dentro del hígado impide la acción de las hormonas contrarreguladoras. Con adecuados niveles la insulina estimula: a) la glucogenosíntesis; b) la glicolísis; c) la lipogénesis. El glucagón tiene los efectos contrarios y en el déficit de insulina ejerce: a) estimulación de la glucogenolisis y estimulación de la gluconeogénesis, dos circunstancias que hace incrementar los niveles de glucosa, procedentes del glucógeno y del piruvato (a razón de otros precursores como la alanina, el glicerol o el lactato), lo que asociado a

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Trasportador de glucosa (GLUT)

Célula grasa

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Cuando existe insulina los ácidos grasos libres (AGL) son atrapados dentro de la célula adiposa formando parte del componente lipídico de los triglicéridos. Al faltar la insulina grandes cantidades de AGL son expulsados fuera de la célula y llegan al hígado.

producción hepática, y no ser exportada a la circulación. El GLUT-4 es el transportador responsable de que las células grasas y el músculo esquelético, los órganos más importantes en la utilización periférica de la glucosa, que atrapen glucosa. Está almacenado dentro de dichas células y sólo se activa por la insulina. Al fallar el transportador, la glucosa no se activa fuera de las células sin poder penetrar en ellas lo que contribuye a la hiperglucemia por disminución periférica de su uso. Todo este conjunto de elementos actúa en diversos escenarios que son:

Cetoacidosis diabética • 429

la disminución, ya mencionada, de la utilización periférica contribuye a la hiperglucemia. El glucagón también contribuye a inhibir la lipogénesis por inhibición de la Acetil-CoA-carboxilasa que convierte el acetil CoA en malonil CoA. La falta de esta última encargada de prevenir la oxidación de los ácidos grasos al actuar inhibiendo la carnitina palmitoil transferasa I (CPT I). Los AGL bajo efecto del glucagón y la disminución de la malonil CoA e incremento de la enzima carnitina palmitoil transferasa I, hace que los ácidos grasos libres (AGL) atraviesen la membrana mitocondrial y luego previa β-oxidación se convierten en cetoácidos: cetona, acetoacetato y β-hidroxibutirato (BOHB). El metabolismo hepático deriva finalmente hacia la producción de glucosa y de cuerpos cetónicos.

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Riñón El riñón juega un papel importante en el desarrollo de la hiperglucemia y CAD. La hiperglucemia excede el umbral renal (>240mg/dL) y aparece glucosa en orina (glucosuria). Cuando la función renal es normal y una adecuada hidratación, si el paciente está tomando agua en abundancia, permite continuar la excreción de glucosa sin que ésta sobrepase los límites del umbral renal. Si no se mantienen estas condiciones el riñón se compromete y así un nivel mayor de 300 mg/dL condicionará deshidratación y compromiso renal. La diuresis osmótica que se presenta hace que el fluido sea hipotónico. Los cetoacidos actúan como aniones no reabsorbibles en el túbulo contorneado distal y son excretados en la orina como sales de sodio y potasio, favoreciendo la pérdida de los mismos. Las pérdidas renales causan severa depleción de potasio (K+). En las formas de presentación de la CAD el K+ está aumentado con base en varios mecanismo: a) el potasio acompaña al agua desde el compartimiento intracelular al extracelular; b) el potasio se moviliza combinándose con los H+ (hidrogeniones) y saliendo fuera de la célula; c) la pérdida de fosfato intracelular (de carga negativa) ayuda a la salida de K+ (carga +) para mantener la neutralidad eléctrica; d) sin insulina el K + no puede ser conducido a la célula donde se almacenaría junto al glucógeno y las proteínas; e) sin insulina el glucógeno muscular y las proteínas se destruyen y liberan K+ a la circulación. Junto a estos factores la excreción renal disminuida, por la deshidratación y la disminución del filtrado glomerular compensa la pérdida de K+, así como un hipoaldosteronismo asociado que a veces se ve en la diabetes. A pesar de existir hiperpotasemia, las cifras de K+ están inicialmente disminuidas en la CAD. El paciente con CAD sufre desde el inicio una deshidratación, sobre todo del espacio intracelular con acidosis secundaria a la ganancia de cetoácidos por el incremento del anión gap. Por otro lado la hiperosmolaridad originará salida de agua de la célula que intenta compensar la osmolaridad del fluido extracelular con el resultado de una deshidratación intracelular que lleva a presentar alteraciones neurológicas (letárgica, estupor, coma).

FACTORES PRECIPITANTES Infección: puede ser de 30 a 50% de los casos, siendo las más frecuentes de vías urinarias, vías respiratorias, sinusitis, abscesos dentarios, forúnculos axilares, abscesos perirectales, mucormicosis entre otras. Insulina. Dosis inadecuada u omisión de insulina lleva a una CAD en 10 a 30% de los pacientes. La diabetes mellitus de reciente inicio o no diagnosticada: representa de 5 a 22% de todos los casos de CAD. Otros factores son infarto del miocardio, enfermedad cerebrovascular, síndrome de Cushing, colecistitis, apendicitis, diverticulitis, pancreatitis aguda, ingestión de alcohol, uso de esteroides, tiazidas, agonistas β adrenérgicos (terbutalina), simpaticomiméticos (dobutamina), cocaína, bloqueadores de canales de calcio, β bloqueadores, además de traumatismo, cirugía y embarazo. Incumplimiento de tratamiento: pacientes que presentan trasgresión dietética u omisión de tratamiento. Factores psicológicos: hasta en 80% de los episodios recurrentes se han encontrado alteraciones sociales o psicológicas. En 15 a 25% de los casos no es posible identificar el evento precipitante.

DIAGNÓSTICO Cuadro clínico. Incluye poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso, náuseas, emesis (25% de los casos), debilidad y alteraciones del sensorio. La anorexia es importante, ya que es la primera manifestación del paso de hiperglucemia simple a cetosis. En el adulto en ocasiones aparece dolor abdominal (30% de los casos) que puede simular un abdomen agudo quirúrgico; la causa del dolor abdominal se atribuye a deshidratación del tejido muscular, dilatación gástrica y a un íleo paralítico (secundario a los trastornos electrolíticos y acidosis metabólica). Los pacientes que presentan emesis pueden tener apariencia de pozos de color café molido, así mismo en la endoscopia se observan datos en relación a gastritis hemorrágica. Hay taquicardia de manera habitual, y la respiración de Kussmaul puede estar presente, la cual suele indicar disminución del pH sérico; mientras que una respiración más superficial indica una acidosis más grave. El aliento cetónico es típico a frutas, (manzana fermentada). La temperatura corporal se encuentra por debajo de lo normal, por ende la falta de fiebre no excluye la presencia de infección. La obnubilación se encuentra hasta en 10% de los pacientes con CAD, está relacionada con el aumento de la osmolaridad plasmática e indica mal pronóstico. La deshidratación provoca turgencia de la piel, sequedad de las mucosas y ortostatismo. Estudios laboratorio. Es necesario realizar química sanguínea (glucosa, urea y creatinina), así como electrólitos séricos (Na, K, Cl, Mg, Ca, F para el cómputo de la brecha aniónica y de sodio corregido), citometría hemática para determinar si existe o no leucocitosis que puede

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(Capítulo 59)

tócrito y el volumen corpuscular medio pueden aumentar debido a la inflamación osmótica en el seno de una hiperglucemia con una tonicidad sérica normal. Debido a que la glucosa es un osmol que atraviesa de forma libre la membrana eritrocitaria. Estudios complementarios. Deben incluir gasometría arterial, cetonemia y cetonuria. EGO y urocultivo. Además si es mujer se deberá descartar embarazo mediante una prueba inmunológica de embarazo. No olvidar si se requieren cultivos. La proporción plasmática entre el β-hidroxibutirato y acetoacetato es 3:1 alcanzando a veces una proporción de 8:1 en la CAD. El pH y la concentración de bicarbonato en plasma están por lo común bajos y no son cifras raras de bicarbonato < 3 mmol/L y pH < 6.8. La intensidad que la acidosis guarda se relaciona con el tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y el momento de la asistencia (cuadro 59-1). Estudios de gabinete. Radiografía de tórax, ECG y cuando estén indicados para identificar el factor precipitante. La indicación de tomografía craneal sólo está indicada en caso de persistencia del estupor o coma del paciente o cuando posterior a una reanimación adecuada con líquidos, el paciente presente deterioro de forma súbita.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No todos los pacientes con cetoacidosis tiene CAD otras causas son: ayuno, IRC, acidosis láctica e ingestión de alcoholes (metanol, etilenglicol y paraldehído).

TRATAMIENTO Las metas terapéuticas para el tratamiento de cualquier descompensación o descontrol metabólico de la glucosa (incluyendo la CAD y SHHNC) son: Mejorar el estado hidroelectrolítico (volumen circulante, perfusión hística, osmolaridad plasmática, corregir los trastornos electrolíticos).

Parámetros Glucosa mg/dL pH arterial Bicarbonato sérico mEq/L Cetonas en orina* Cetonas séricas* Osmolaridad efectiva mOsm/kg** Anion gap*** Alteraciones en sensorio

> 250 7.30 a 7.25 18 a 15 Positivo Positivo Variable

Cetoacidosis diabética Moderada > 250 7.24 a 7.00 250 < 7.00 < 10 Positivo Positivo Variable

> 600 > 7.30 > 15 Pocas Pocas > 320

>10 Alerta

>12 Alerta/somnoliento

>12 Estupor/coma

Variable Estupor/coma

Leve

* Método de reacción de nitroprusiato. ** Calculo: 2 (Na medido mEq/L) + glucosa (mg/dL)/18. *** Calculo: (Na+)-(Cl- + HCO3-) mEq/L.

Grave

EHH

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Cuadro 59-1. Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico

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ser de (15 000 a 20 000 aun sin infección), con el sodio y potasio, así como la glucosa, urea o BUN (se debe determinar la osmolaridad total y efectiva). Glucosa. La glucemia suele encontrarse en valor mayor a 250 mg/dL (> 14 mmol/L). Puede ser normal o estar levemente elevada en 15% de los pacientes con CAD (< 300 mg/dL o 16.7 mmol/L) en especial en los sujetos alcohólicos o en los que reciben insulina. La hiperglucemia, causa hipoperfusión periférica (por condicionar orina osmótica), resistencia a la insulina (estimula liberación de hormonas contrainsulares), lo exacerba el cuadro. Sodio. En el momento del ingreso las concentraciones séricas de sodio por lo normal están disminuidas debido al flujo osmótico de agua del espacio intracelular al extracelular producido por la hiperglucemia, por lo que para valorar la gravedad del déficit de sodio y agua se debe calcular la corrección para el sodio. Na corregido= (glucosa/100) X 1.6 + (Na) potasio. Las concentraciones séricas de potasio por lo común están elevadas debido al movimiento del potasio intracelular al espacio extracelular causado por la acidemia, la hipertonicidad y la deficiencia de insulina. Debe monitorizarse de forma estrecha porque con el tratamiento (hidratación más insulina) baja con rapidez (concentraciones iniciales < 4.5 mmol/L indican una intensa depleción y la necesidad de tratamiento rápido y una estrecha monitorización cardiovascular, ya que el tratamiento puede disminuirlo aún más y causar arritmias cardiacas). Nitrógeno ureico en sangre y creatinina. Se pueden encontrar elevados e indicar el grado de azoemia prerrenal consecuencia de la diuresis osmótica o de los vómitos. Elevadas concentraciones de cetona originan cifras de creatinina falsas elevadas y llevan al diagnóstico incorrecto de insuficiencia renal. Cuerpos cetónicos. Sólo se miden la cetona y el ácido acetoacético por tiras semicuantitativas y no así el β-hidroxibutirato. La muestra más fidedigna es la del plasma en comparación con la de orina, esta última puede mostrar cetonas aún en ayuno prolongado. Lipasa y amilasa hasta en 79% de los casos se encuentran aumentadas. Citometría hemática. La leucocitosis es característica de la CAD sin indicar la presencia de infección. El hema-

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Tratamiento de los trastornos ácido-base (acidosis láctica o hipercetonemia). Disminuir la hiperglucemia (manejo de insulina). Identificar y tratar el evento precipitante. Tratamiento a las complicaciones (si las hubiera). Los tres elementos terapéuticos principales son: 1). fluidoterapia, 2). tratamiento insulínico y 3). reposición electrolítica. Fluidoterapia. Paciente adulto: se infunde solución salina isotónica (0.9% NaCl) a velocidad promedio de 15 a 20 mL/kg/h o mayor durante la primera hora (1 a 1.5 L en un adulto). A continuación se escoge un fluido de reemplazo dependiendo del estado de hidratación, concentraciones de electrólitos y gasto urinario. Se utiliza solución hipotónica (0.45% NaCl) de 4 a 14 mL/kg/h si el Na corregido es normal o elevado; o a una infusión igual solución isotónica 0.9% NaCl si el Na corregido es bajo de lo normal. Ya establecida la función renal debe añadirse potasio a la solución de 20 a 30 mEq/L (2/3 de KCl y 1/3 de KPO4) hasta que el paciente esté estable y pueda tolerar suplentes por vía oral. El reemplazo debe corregirse estimado al déficit de líquidos en las primeras 24 h. Los cambios inducidos en la osmolaridad sérica no deben exceder a 3 mOsm/kg-l H2O/h-l. Pacientes pediátricos: (< de 20 años de edad). La primera hora de infusión de líquidos debe ser isotónica (0.9% NaCl) en un promedio de 10 a 20 mL/kg-l/hl. La expansión inicial no debe exceder los 50 mL/kg en las primeras cuatro horas de tratamiento. El cálculo del reemplazo de déficit de líquido debe ser en las 48 h. Se utilizarán soluciones con 0.9 o 0.45% de NaCl de acuerdo a Na sérico, la infusión se da a un promedio de 1.5 veces en 24 h manteniendo los requerimientos (5 mL/kg-l/h-l). Se debe reducir la osmolaridad sin exceder 3 mOsm/kg-l H2O/h-l. Ya instaurada la función renal y el potasio sérico es conocido, se debe incluir potasio en la infusión de 20 a 40 mEq/L/2/3 de KCl o acetato de potasio y 1/3 KPO4). Una vez que las concentraciones de glucosa sérica llegan a 250 mg/dL la solución se debe cambiar a dextrosa al 5% y NaCl al 0.45% más potasio. Terapia con insulina. Ya que el cuadro de CAD es leve se debe iniciar tratamiento con insulina en infusión continua intravenosa. En pacientes adultos, excluida de forma previa la hipopotasemia, se da un bolo de insulina de 0.15 U/kg seguida por una infusión de insulina continua de 0.1 U/kg-l /h-l (5-7 U/h en adultos). El bolo de insulina no se recomienda en pacientes pediátricos. El objetivo de la insulina es disminuir la glucosa sérica de 50 a 75 mg/h, si no disminuye la glucosa a esta velocidad se puede aumentar la dosis de infusión al doble hasta disminuir la glucosa 50 mg/h, previa revisión del estado de hidratación adecuado del paciente. Cuando la glucosa sérica llega a 250 mg/dL en la CAD o de 300 mg/dL en EHH, entonces se puede disminuir la dosis de infusión de insulina a un pro-

medio de 0.05-0.1 U/kg-l /h-l (3 a 6 U/h), y se cambia a solución glucosada (5 a 10%). Así la infusión de insulina en reducción y la solución glucosada se seguirán administrando y ajustando a la dosis adecuada hasta que se resuelva la CAD o el EHH. Las muestras séricas se deben tomar cada 2 a 4 h con solicitud de electrólitos séricos, glucosa, nitrógeno ureico, creatinina, osmolaridad, pH venoso, anion gap (figura 59-2). Cuando la CAD va en resolución se debe iniciar insulina subcutánea o intramuscular con dosis inicial de 0.4 a 0.6 U/kg, la mitad intravenosa (IV) y la otra mitad subcutánea (SC) o intramuscular (IM). A continuación la dosis es de 0.1 U/kg/h de insulina regular SC o IM. El suplemento de insulina regular SC se dará cada cuatro horas. En pacientes adultos se puede dar 5 U más por cada 50 mg/dL de glucosa elevada por encima de 150 mg/dL y 20 U para glucosa de >= 300 mg/dL. Se debe continuar la infusión de insulina por 1 a 2 h después de iniciado el esquema de insulina mixta asegurando concentraciones plasmáticas adecuadas de insulina. Para el control posterior de la DM se debe de ajustar de acuerdo con las necesidades la dosis de insulina que recibían previo a la CAD o EHH, en pacientes con diagnóstico reciente, la dosis inicial debe ser de 0.5 a 1.0 U/kg-l /día-l, dividido en dos dosis incluyendo insulina de acción rápida y lenta hasta una dosis optima establecida. Algunos pacientes con DM 2 pueden ser manejados con hipoglucemiantes orales y dieta. Criterios de resolución de CAD: 1. glucosa < 200 mg/dL, 2. bicarbonato sérico >= 18 mEq/L, 3. pH venosa > 7.3. Por lo común la cetonemia demora más tiempo en resolverse que la hiperglucemia, pues se estima que para que el bicarbonato y el pH alcancen las concentraciones de (15 mmol/L y 7.3), en general se requiere el doble del tiempo que para que la glucemia alcance los 200 mg/dL (11.1 mmol/L). Durante el tratamiento el ácido β-hidroxibutírico disminuye transformándose en ácido acetoacético, lo cual puede hacer creer al médico que la cetonemia empeora cuando se monitoriza con los métodos convencionales (aunque este método no determinan el ácido β-hidroxibutírico); y es por eso que las concentraciones de cetonemia y cetonuria no se deben utilizar para evaluar la efectividad de la respuesta terapéutica y sólo para el diagnóstico y para comprobar su total resolución. Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se administra por vía IV (7 a 8 min) y a que el inicio de su acción cuando se administra por vía SC es de 30 a 45 min (si es regular) y de 2 a 3 h (si es de acción intermedia), es importante que se mantenga la

Insulina

Soluciones Determinar estado de hidratación Choque hipovolémico

Hipertensión leve

Administrar NaCl 0.9% 1 L/h y/o expansor de plasma

Choque cardiogénico

Via IV Insulina regular 0.15 U/kg bolo 0.1 U/kg/h Infusión

Monitoreo hemodinámico

Na alto

Na normal

NaCl 0.45% (4 a 14 mL/kg/h) depende el estado hídrico

Vía SC/IM pH 6.9-7.0 pH>7.0 pH= 5.0 mEq/L no dar K pero checar K cada 2 hr.

Dar insulina en bolos IV horariamente (10 U) hasta que la glucosa disminuya a 50 a 70 mg/dL.

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Completar evaluación inicial. Iniciar soluciones IV: 1.0 L al 0.9% NaCl por h

Repetir administración de HCO3 cada 2 h hasta mantener pH > 7.0 monitorizar K sérico

Si el K >= 3.3 pero < 5.0 mEq/L dar 20 a 30 mEq K en cada litro de solución IV (2/3 como KCl y 1/3 como KPO4) hasta mantener K sérico entre 4-5 mEq/L

Valorar electrólitos, BUN, creatinina, glucosa cada 2 a 4 h hasta la estabilidad. Después de la resolución de la CAD, se continúa con insulina IV y suplemento con insulina regular SC como necesite. Cuando el paciente puede comer, iniciar multidosis de insulina y ajustar de acuerdo a la necesidad. Continuar con infusión de insulina por 1 a 2 h después de haber iniciado la insulina SC hasta mantener concentraciones adecuadas de insulina plasmática. Continuar buscando las causas desencadenantes.

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Figura 59-2. Flujograma de Manejo de la CAD. © Editorial El

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Cetoacidosis diabética • 433

infusión hasta que se estime que estén actuando para evitar una rápida caída de la concentración sérica de insulina que ocasione una recaída de la CAD (la infusión no debe suspenderse hasta, por lo menos, una hora después del cambio en la vía de administración). Lo mismo ocurre tras cualquier omisión del tratamiento durante las primeras 24 h. Potasio: por la simple expansión de volumen, terapia con insulina y disminución de acidosis provocan disminución del potasio sérico. Para prevenir la hipopotasemia, se inicia la reposición de potasio después que disminuyen las concentraciones séricas por debajo de 5.5 mEq/L, con adecuado gasto urinario. En general de 20 a 30 mEq de potasio (2/3 KCl y 1/3 de KPO4) en cada litro de infusión es suficiente para mantener concentraciones de potasio entre límites normales de 4 a 5 mEq/L. Bicarbonato. Varios estudios prospectivos han fallado en demostrar cambios en la evolución clínica, la morbilidad y la mortalidad con la administración de bicarbonato, además de que el tratamiento con bicarbonato acarrea riesgos como irritación local, hipopotasemia, desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda y puede provocar alcalosis por sobre corrección. Si la acidosis es grave (pH < 7.0) se puede utilizar para contrarrestar los posibles efectos hemodinámicos adversos de una acidosis intensa que incluyen el inotropismo negativo y la vasodilatación periférica junto a la depresión del SNC y una mayor resistencia a la insulina. Se recomienda en el adulto, administrar 200 mL por hora de una solución de 400 mL de agua para inyección con 100 mmol de bicarbonato de sodio si el pH es 7.0 no se recomienda administrar bicarbonato. Debe monitorizarse el pH venoso cada dos horas hasta que sea mayor de 7.0. El tratamiento puede repetirse cada dos horas si es necesario vigilando las concentraciones séricas de potasio durante el tratamiento por el riesgo de alcalosis hipopotasémica. Se sugiere administrar un suplemento de 20 mEq de potasio cada vez que se infunda bicarbonato. Fosfato. Disminuye su concentración sérica durante la infusión de insulina. Debido a la hipofosfatemia puede presentarse debilidad de musculosquelético, depresión respiratoria o cardiaca, por lo que se debe reponer fosforo sérico cuando hay concentraciones de < 1.0 mg/dL. Cuando es necesario se añaden de 20 a 30 mEq/L de KPO4 en las soluciones.

COMPLICACIONES La hipoglucemia más importante es secundaria al tratamiento con insulina, hipopotasemia, el uso de bicarbonato para la acidosis. La hipercloremia es causada en especial por el uso excesivo de soluciones salinas. Edema cerebral es raro, aunque es una letal complicación de la CAD, ocurre en 0.7 a 1.0% en niños con CAD. Esta patología se caracteriza por deterioro en el nivel de conciencia, letargia, somnolencia, y cefalea. El deterioro neurológico es rápido, con convulsiones, incontinencia, cambios pupilares, bradicardia y depresión respiratoria. Estos síntomas progresan hasta la herniación del tallo cerebral. Presenta mortalidad de 70%. El mecanismo del edema aún no es conocido; sin embargo, se cree que se debe al cambio rápido de osmolaridad en el sistema nervioso central con la osmolaridad plasmática. Entre las medidas de prevención del edema cerebral son la reducción máxima de 3 mOsm/kg H2O/h y adición de solución glucosada una vez que la glucosa sérica llega 250 mg/dL. La hipoxemia y el edema pulmonar no cardiogénico se presentan de forma ocasional durante el tratamiento de la CAD.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI Se ingresan en la unidad de cuidados intensivos (UCI) aquellos pacientes con CAD grave y los que estén bajo las circunstancias siguientes: Inestabilidad hemodinámica. Necesidad de proteger la vía aérea Obnubilación/coma.

Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en sala abierta. Necesidad de monitorización frecuente (cada 1 a 2 h).

CONCLUSIONES La cetoacidosis constituye una verdadera urgencia metabólica, ya que es una de las descompensaciones más frecuentes del paciente diabético y que pone en peligro su vida, motivo por el cual es prioritario contar con los conocimientos adecuados para realizar su diagnóstico e iniciar su tratamiento a la mayor brevedad posible con la finalidad de evitar complicaciones que resulten en detrimento del paciente. En este capítulo se exponen de manera simple aspectos clínicos, fisiopatológicos, así como del tratamiento de este trastorno metabólico, con la finalidad de brindar una fuente de consulta práctica al personal médico y paramédico de urgencias.

434 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 59)

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60 Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetócico 扯潫獭敤楣潳⹯牧

Guadalupe Domínguez Álvarez, Alejandro Villatoro Martínez

PUNTOS CLAVE

ETIOPATOGENIA

1. Presencia de Hiperglucemia igual o mayor de 600 mg/dL. 2. Osmolaridad efectiva igual o mayor de 320 mOsm/L. 3. Deshidratación severa. 4. Acidosis leve pH de 7.3 secundaria a la acumulación de lactato. 5. Ausencia de cetoacidosis. 6. Son frecuentes alteraciones del sistema nervioso central, somnolencia que llega hasta el coma. 7. Hiperazoemia prerrenal.

El factor desencadenante más común es la infección, y va de 32 a 60% de los casos, la más frecuente es la infección de vías urinarias (40 a 60%), neumonías (5 a 16%), el resto se debe a infecciones de otra índole. Otros trastornos desencadenantes, no infecciosos, son enfermedad cerebrovascular, infarto del miocardio, pancreatitis, uremia con náuseas y vómito, quemaduras e insolación. Transgresión medicamentosa o dietética y diabetes mellitus de recién diagnóstico, así como falta de adherencia al tratamiento médico. Causas iatrogénicas por diversas intervenciones médicas (cuadro 60-1).

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INTRODUCCIÓN

FISIOPATOLOGÍA

Si bien ya no es tan frecuente es una de las complicaciones agudas más severas asociadas a DM 2. Como lo es el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetócico (SHHNC) o hipertonicidad no cetótica hiperglucémica (HNC) obliga al médico de urgencias a estar capacitado para su diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado y así evitar incremento en la mortalidad, que oscila entre 5 y10%. La urea es un osmol que no produce gradiente osmótico, es decir que a pesar de la hiperosmolaridad por retención de urea, no hay cambios en el volumen intracelular. La valoración clínica más útil es con la osmolaridad efectiva o tonicidad.. Ella es la que rige el flujo neto de agua entre el líquido intracelular y el extracelular, está dada por la glucosa, sodio y potasio. En la actualidad ya no se utiliza el término de coma diabético porque el coma verdadero sólo se presenta en menos de 10%. Son pacientes que de manera habitual se encuentran entre el sexto a octavo decenio de la vida; sin embargo, se puede presentar a cualquier edad.

En general existe antecedente de DM 2, de 30 a 50% de los casos no lo hay. Cualquier factor que condicione un estado de estrés provoca liberación de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas, hormona estimulante del crecimiento), las cuales disminuyen la actividad de la insulina dando origen a hiperglucemia, hiperosmolaridad sérica y diuresis osmótica. La pérdida de líquido está entre límites que van de 20 a 25% del agua corporal total o 10 a 15% de peso corporal para facilitar las Cuadro 60-1. Contribuyentes iatrógenos a hipertonicidad no cetótica Mayor carga osmótica Nutrición enteral o parenteral Otras soluciones glucosadas endovenosas Pérdida de agua Tiazidas o diuréticos con acción en asa de Henle Diálisis peritoneal Medicamentos que inhiben la secreción o la acción de la insulina β-bloqueadores adrenérgicos β bloqueadores βadrenérgicos Diazóxido Fenilhidantoína Corticosteroides Cimetidina Ecainida

DEFINICIÓN Es un síndrome que se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolaridad efectiva y deshidratación con ausencia o escasas concentraciones de cetosis. Ocurre de manera fundamental en pacientes con DM 2. Puede presentarse en sujetos con DM 1. En ocasiones se acompaña de cetoacidosis. 435

436 • Manual de medicina de urgencias

cuentas de 10 a 12 litros de agua al ingreso. Correspondiendo dos tercios a pérdida de líquido del espacio intracelular y un tercio del intravascular, esto puede ocurrir en días o semanas, por lo que causa grados importantes de deshidratación y debido a que es un proceso largo, la sintomatología del paciente no es aguda hasta que el paciente tiene deshidratación grave y por la alteración en la osmolaridad sanguínea hay grados variables de alteración en el estado de alerta. La diuresis osmótica se debe a que existe hiperglucemia y ésta es tan elevada que vence el umbral renal, lo que provoca alteración a nivel renal provocando glucosuria y una diuresis excesiva perdiendo abundantes líquidos y electrólitos. No está muy claro el porqué no hay cetoacidosis. Algunas teorías mencionan que la hiperosmolaridad limita la cetogénesis, concentraciones más bajas de ácidos grasos libres disponibles para la cetogénesis e insulina en concentraciones suficientes para inhibir la cetogénesis, aunque no la hiperglucemia. Es decir si existen concentraciones de insulina que no son suficientes para metabolizar los hidratos de carbono, pero sí inhiben la lipólisis y minimizan la cetosis.

DIAGNÓSTICO

do en hipocondrio derecho el cual se asocia con hígado graso por la acumulación de ácidos grasos, si el estado hiperosmolar, y la hiperglucemia se resuelven y el dolor abdominal continua hay que descartar otras causas de dolor abdominal. Datos de laboratorio. El diagnóstico se confirma con hiperglucemia mayor de 600 mg/dL, osmolaridad efectiva sérica mayor de 320 mOsm/L y cetonemia menor de dos cruces. La osmolaridad sérica efectiva se calcula con la siguiente formula Osmolaridad efectiva = 2x (Na + k) + glucosa 18

El sodio se corrige agregando 1.6 mEq a la cifra medida por cada 100 mg de glucosa por arriba de lo normal. Las concentraciones plasmáticas de sodio y potasio pueden ser bajas, normales o altas; estos valores no reflejan las pérdidas reales. El riesgo de desarrollar alteraciones neurológicas es más frecuente con sodio normal o alto que con hiponatremia. Es común encontrar urea y creatinina elevados de origen prerrenal. En general existe leve acidosis con pH mayor de 7.3 por acumulación de lactato y cetoácidos; sin embargo, también puede superponerse una cetoacidosis diabética por lo que se le denomina cuadro mixto de estado hiperglucémico. Se puede observar leucocitosis hasta 20 000 células/mm3 que por lo común es una respuesta al estrés y la deshidratación, pero por sí misma no denota infección. Las enzimas musculares pueden elevarse y sugieren rabdomiólisis, una alteración que a menudo lleva a insuficiencia renal aguda.

TRATAMIENTO Se basa de manera fundamental en la reposición de líquidos, corregir la osmolaridad y el déficit de electrólitos, y el manejo del factor desencadenante.

Medidas generales

• Sonda Foley sólo en caso de vejiga neurogénica, oliguria, estado de choque o inconsciencia. Para disminuir el riesgo de infección agregada. • Sonda nasogástrica sólo en casos de dilatación gástrica, oclusión intestinal, pancreatitis, emesis o inconsciencia. • De ser posible evitar la colocación de línea central.

Reposición de líquidos La sola hidratación disminuye hasta en 25% la hiperglucemia. La mitad del déficit de agua se administra en las

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Al ingreso a urgencias se deben realizar pruebas de glucemia, electrólitos séricos, gasometría arterial, biometría hemática, urea y creatinina sérica. Electrólitos séricos y glucemia cada cuatro horas hasta que el paciente esté estable. Es importante tener hoja de seguimiento.

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Interrogatorio. Los síntomas dependen del grado y duración de la hiperosmolaridad, surgen y evolucionan en curso de días hasta tres semanas en promedio con una etapa inicial de síntomas de hiperglucemia típicos poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, ataque al estado general seguido de alteraciones del estado neurológico como afecciones visuales, y en 10% el estado de alerta evoluciona de somnolencia hasta llegar al coma, es común la depresión progresiva del estado de alerta, ya que a medida que el grado de osmolaridad aumenta deshidrata a las neuronas. Exploración física. Los datos están relacionados con la deshidratación, mucosa oral seca, taquicardia, hipotensión y en 30% estado de choque. La faringe y campos pulmonares son normales a menos que exista infección. En abdomen la gastroparesia aguda se debe a la hiperosmolaridad y cede una vez tratado el estado hipertónico. Las manifestaciones neurológicas son desde confusión, letargia, déficit hemisensorial, hemiparesia, crisis convulsivas parciales motoras (10%) menos frecuentes las generalizadas, fasciculaciones, afasia, hiperreflexia unilateral, respuesta plantar extensora, el coma es menos frecuente de lo que se pensaba. La corrección de la hipertonicidad es el tratamiento apropiado para las alteraciones neurológicas. De persistir la disfunción cerebral, habrá que valorar al individuo en busca de una lesión estructural o neuroinfección, mediante TC o RMN.. El coma se produce cuando la osmolaridad aumenta por encima de 350 mosm/L motivo por el cual algunos autores recomiendan buscar otras causas del coma cuando los valores de osmolaridad son menores a estas cifras. Existen alteraciones electrolíticas como la hipopotasemia que da sintomatología de calambres musculares y parestesias. También existe dolor abdominal localiza-

(Capítulo 60)

Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetócico • 437

primeras 12 h, el resto en las siguientes 12 a 24 h, siempre y cuando no exista riesgo cardiovascular o insuficiencia renal. La solución salina al 0.9% se utiliza en el manejo inicial, a razón de 1 000 a 2 000 mL/h o flujos aún mayores en la primera hora. Su administración se continúa hasta alcanzar estabilidad hemodinámica (adecuada presión arterial, frecuencia cardiaca, uresis, entre otras) o presencia de natremia de 155 mEq. Se continúa con solución salina hipotónica (salina 0.45%) o solución glucosada metabolizada (1 000 mL de solución glucosada al 5% más 12 unidades de insulina de acción rápida) para reponer la pérdida de agua libre. La velocidad de infusión es de 200 a 500 mL/h dependiendo del déficit de agua. Cuando se está utilizando solución salina 0.45% se debe agregar glucosada al 5% al tener glucemia de 300 mg o menos, a una tasa de infusión de 150 a 250 mL/h, para evitar hipoglucemia, edema cerebral o ambos. Se deben reponer las pérdidas por uresis. Iniciar reposición hídrica vía oral tan pronto esté el paciente en condiciones de hacerlo.

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Insulina Antes de iniciar el manejo con insulina es muy importante tener una adecuada hidratación. El uso de insulina antes de la fluidoterapia puede hacer que salga 2 a 3 L de líquido del espacio intravascular resultando con hipoglucemia, edema cerebral, trombosis y perpetuación del estado de choque. La disminución brusca de la osmolaridad plasmática permite el paso de líquido desde el espacio extracelular al intracelular, quizá por el gradiente osmótico generado por los osmoles ideogénicos, éstos se forman a nivel intracelular conforme ocurre deshidratación cerebral. La insulinoterapia se inicia con bolo de 0.1/kg y continuar con dosis de mantenimiento de 0.1/kg/h o evitar el bolo y administrar 0.14 U/kg/h intravenoso, no hay diferencia significativa en reducción de la glucemia administrando o evitando el bolo inicial intravenoso, cuando la glucemia tenga valores menores de 300 mg/dL se debe reducir la infusión de insulina de 0.02 a 0.05 U/kg/h intravenoso y el objetivo es disminuir de 50 a 75 mg/h de la glucemia total para evitar el descenso brusco de la osmolaridad y así impedir el edema cerebral.

Reposición de electrólitos La diuresis osmótica hace que se pierdan grandes cantidades de sodio, potasio, calcio y fosfato, aunque no todos estos iones necesitan ser repuestos. El potasio es esencial en el tratamiento de EHNC. Se administra de 20 a 30 mEq/l si los valores son normales. Si el valor inicial es menor de dos, se administra 20 a 30

mEq/h con vigilancia electrocardiográfica hasta obtener un potasio sérico mayor a 3.3, si el potasio sérico es mayor de 5.2 mEq no se repone este electrólito. Su administración se inicia hasta que reinicia la diuresis, debido a que al inicio el potasio se encuentra aumentado en las primeras determinaciones séricas, ya que el paciente se encuentra deshidratado, aunque el potasio corporal total se encuentra disminuido. Hay poca evidencia científica que sustente el uso clínico de la reposición de los otros minerales.

Criterios de resolución Se habla de criterios de resolución cuando la glucemia es menor de 300 mg/dL, la osmolaridad es menor de 320 mosm/L, y estado de alerta sin alteraciones.

Complicaciones Las principales complicaciones en el manejo del estado hiperosmolar hiperglucémico son la hipoglucemia secundaria a una supervisión no estricta de la administración de insulina o la no administración de solución glucosada cuando las concentraciones de glucemia son menores a 300 mg/dL; la hipopotasemia cuando no se repone de forma adecuada, el potasio en solución debido a que las primeras determinaciones de potasio sérico se encuentran elevados por la deshidratación y hemoconcentración del paciente y no hay una adecuada hidratación inicial; el edema cerebral es menos frecuente, aunque esto se debe a una disminución drástica de la glucemia lo que provoca a nivel celular neuronal una distribución rápida de líquidos por medio de ósmosis, lo que provoca una entrada rápida de líquido a la neurona, y conlleva a una mortalidad cercana a 70%.

CONCLUSIONES En este capítulo se menciona la importancia y la relevancia de las alteraciones que se presentan en los pacientes diabéticos como lo es este padecimiento que se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolartidad, deshidratación, acidosis leve, alteraciones del sistema nervioso central e hiperazoemia. Este tipo de patología se desencadena en especial por procesos infecciosos que son muy comunes, los fundamentos del cuadro clínico y los resultados de los estudios muestran cómo dar el diagnóstico completo, basados en la detección y confirmación del diagnóstico, la base principal del tratamiento se basa en reposición de líquidos, corregir la osmolaridad, el déficit de electrólitos y manejo del efecto desencadenante como son las infecciones u otras patologías oportunistas. Motivo por el cual se espera que lo anterior sea de gran beneficio para el lector.

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(Capítulo 60)

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61 Hipotiroidismo y coma mixedematoso Roberto Alonso González

PUNTOS CLAVE

FISIOLOGÍA TIROIDEA

1. La deficiencia primaria es más común que la deficiencia secundaria. 2. Es más frecuente en mujeres y en personas mayores de 60 años de edad. 3. La principal complicación es el coma mixedematoso. 4. Se debe sospechar en pacientes con coma o estupor inexplicable en presencia de hipotermia e hiponatremia. 5. Si el coma mixedematoso no recibe tratamiento la mortalidad es de 100%.

La hormona liberadora de tirotrofina (TRH) secretada en el hipotálamo es la principal responsable de estimular la secreción de TSH, que se encuentra sometida a una regulación por retroalimentación negativa. Esta hormona actúa a través de un receptor de membrana plasmática sobre las células tiroideas estimulando la captación de yodo, la síntesis y la secreción de T4 (100% de la producción corporal total) y de T3 (20% de la producción corporal total). El resto de la T3 circulante se produce a nivel periférico por acción de la enzima 5’desyodinasa, en especial en hígado y riñón. Las hormonas tiroideas circulan unidas a tres proteínas (globulina transportadora de T4, transtiretina y albúmina. La concentración de T4 circulante en su forma libre es de sólo 0.03% y la de T3 de 0.3%. La porción libre se transporta hacia el interior de las células y es responsable de las numerosas respuestas biológicas de las hormonas tiroideas, de entre las que destacan la estimulación del metabolismo de los carbohidratos, movilización de lípidos del tejido adiposo con el consecuente aumento en la concentración sérica de ácidos grasos libres, disminución de la cantidad de colesterol y triglicéridos, aumento del metabolismo celular, incremento de la frecuencia cardiaca, acción inotrópica positiva, aumento de la presión arterial, estimulo de la respiración y aumento de la absorción en tubo digestivo, entre otras. La deficiencia de hormona tiroidea y la consecuente falta de estos efectos periféricos son los responsables de la mayor parte del cuadro clínico del paciente y explica el porqué la restitución de ésta es la piedra angular en el tratamiento del hipotiroidismo.

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HIPOTIROIDISMO La función tiroidea desempeña un papel importante en la regulación del metabolismo corporal. Su alteración (hiperfunción o hipofunción) determina aumento o disminución en la secreción de hormonas tiroideas lo que a su vez se refleja en la actividad de diversos órganos y sistemas. En el hipotiroidismo, los datos clínicos iniciales son insidiosos y apenas perceptibles, tanto por el paciente como por el médico, lo que dificulta su diagnóstico. Por lo anterior casi la mitad de los pacientes en los que se hace el diagnóstico de hipotiroidismo, se hace cuando el paciente se encuentra hospitalizado por otra enfermedad, por un procedimiento quirúrgico o por coma mixedematoso. Esta alteración debe considerarse en todo paciente que posea factores de riesgo o con una historia con síntomas que la sugieran.

DEFINICIONES

EPIDEMIOLOGÍA

Hipotiroidismo. Es la alteración sistémica crónica que La incidencia de la enfermedad sintomática aumenta con la edad. Su presentación es más frecuente en mujeres que en hombres en una proporción de 1 a 10. La causa más frecuente es la destrucción autoinmunitaria (tiroiditis autoinmune o enfermedad de Hashimoto) que suele afectar a mujeres mayores de 60 años de edad (después

consiste en una producción subóptima de hormonas tiroideas, o rara vez, a resistencia periférica a las acciones de éstas y tiene como consecuencia un retardo progresivo de las funciones corporales. Mixedema. Acumulación de sustancia hidrófila de tipo mucopolisacárido en el tejido subcutáneo.

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de esta edad 5 a 7% de las mujeres son portadoras de hipotiroidismo), aunque puede ocurrir a cualquier edad. La frecuencia global en la población es alrededor de 0.5 a 1.0%. El hipotiroidismo congénito se presenta en casi uno de cada 4 000 recién nacidos en EUA y Europa y con mayor frecuencia en las regiones deficientes de yodo.

ETIOLOGÍA El hipotiroidismo puede ser primario (insuficiencia de la glándula tiroides) o secundario (hipofunción hipotalámica o hipofisiaria). La insuficiencia tiroidea primaria representa 95 a 97% de los casos de hipotiroidismo. La tiroiditis de Hashimoto, mixedema idiopático, tratamiento con yodo radioactivo y cirugía por hipertiroidismo son las causas de hipotiroidismo primario más frecuentes. La insuficiencia tiroidea secundaria representa de 3 a 5% de los casos de hipotiroidismo. Las causas más probables de hipotiroidismo secundario son las tumoraciones de hipófisis y las lesiones hipotalámicas. En el cuadro 61-1 se enuncian las principales causas de hipotiroidismo.

DIAGNÓSTICO Cuadro Clínico Los signos y síntomas del hipotiroidismo pueden ser sutiles y el diagnóstico difícil. Se suelen dividir en tempranos y tardíos. Es importante la realización de una historia clínica completa y el interrogatorio dirigido a descubrir sintomatología previa que debido a la instalación progresiva del padecimiento no haya permitido al paciente percatarse de su instalación.

Signos y síntomas tempranos

Los principales síntomas son lenguaje lento, falta de sudación, aumento de peso, edema periférico, hipotermia, palidez, voz ronca y grave, disminución de los sentidos del tacto y el olfato, calambres musculares, disnea, sordera y amenorrea. Los síntomas reumatológicos incluyen artralgias y rigidez muscular, inflamación articular y dolor de espalda. Los signos psiquiátricos incluyen pérdi-

da de la atención y concentración, torpeza mental, pérdida de la memoria, labilidad emocional y depresión. La etiología de los síntomas del sistema nervioso central aunque no es clara, se piensa es secundaria a efectos en los nervios por alteraciones metabólicas y al atrapamiento causado por la infiltración mixedematosa en los tejidos adyacentes. Los principales signos son edema de cara y párpados (condicionada por la acumulación de mucopolisacárido), adelgazamiento de la mitad externa de las cejas, engrosamiento de la lengua, derrames de la cavidad pleural, peritoneal, pericárdica y en articulaciones. Las crisis convulsivas se presentan en 25% de los pacientes con hipotiroidismo de larga duración, aunque pueden preceder al coma mixedematoso. Como el hipotiroidismo se presenta de manera predominante en la edad avanzada, la sintomatología suele atribuirse a la edad o a demencia senil. A nivel cardiovascular se encuentra bradicardia, arritmias ventriculares, taquicardia ventricular helicoidal asociada con un intervalo Q-T largo. La presión arterial se encuentra elevada informándose en algunos estudios hasta en 70%. Pueden presentar anemia normocrómica, normocítica (por déficit de eritropoyetina) o hipocrómica microcítica (por deficiencia de hierro), hasta en 25 a 35% de los pacientes. Con relación a la

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Signos y síntomas tardíos

Cuadro 61-1. Causas de hipotiroidismo I. Primarias A. Adquirido 1. Lesiones destructivas Tiroiditis de Hashimoto Mixedema idiopático Tratamiento con yodo radioactivo Tiroidectomía subtotal Radioterapia externa de cuello Trastornos infiltrativos (sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, cistinosis, entre otras) Tiroiditis posparto 2. Función alterada de glándula normal Bocio endémico Exceso de yodo Inducido por fármacos (litio, sulfamidas, ácido paraaminosalicílico. fenilbutazona, derivados de la tiourea, interferón α, entre otros) B. Congénito Defectos enzimáticos Agenesia tiroidea Disgenesia o ectopia tiroidea Administración de yodo o antitiroideos a la madre II. Secundarias A. Disfunción hipotalámica Neoplasias Granuloma eosinófilo Radiación terapéutica B. Disfunción hipofisiaria Neoplasias Cirugía o radiación Hipopituitarismo idiopático Síndrome de Sheehan C. Resistencia tisular a la hormona tiroidea

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Los principales síntomas son fatiga, debilidad, calambres musculares, intolerancia al frío, estreñimiento, dolor abdominal, dispepsia, letargo, resequedad de la piel y engrosamiento de la lengua. Es posible que no se encuentren datos físicos o que éstos sean sutiles. Son notables las uñas frágiles, el adelgazamiento del cabello que puede ser áspero y presentarse alopecia, y la palidez, con mala turgencia de las mucosas. La piel puede presentarse amarillenta debido al depósito de carotenos. Los reflejos tendinosos pueden estar disminuidos hasta en 85% de los pacientes.

(Capítulo 61)

Hipotiroidismo y coma mixedematoso • 441

función reproductiva es común encontrar alteraciones menstruales hasta en 20% y en el hipotiroidismo temprano puede agregarse al cuadro menorragia o polimenorrea.

Laboratorio Hormonas tiroideas. Una evaluación adecuada en el servicio de urgencias de los pacientes con sospecha de hipotiroidismo, incluye la determinación de concentraciones de T4, T4 libre y TSH. Las concentraciones de TSH (entre límites normal de 0.4 a 4.0 μ-U/L) elevadas de 4.0- 10.0 μ-U/lt en los pacientes con T4 normal (5 a 12 μg/dL), indican reserva tiroidea dañada. Valores de TSH de 10.0 a 20.0 μ-U/L indican función tiroidea con mayor deterioro, aunque la concentración de T4 aún puede ser normal. Concentraciones de TSH mayores de 20.0 μU/L indican un hipotiroidismo franco. En el hipotiroidismo secundario se encuentran concentraciones de T4 y de TSH bajas. La concentración de T3 durante el hipotiroidismo puede ser normal por lo que la determinación no es útil en el diagnóstico. En pacientes con enfermedad sistémicas grave pueden encontrarse concentraciones de T4 y T3 reducidos con TSH normal en ausencia de enfermedad tiroidea-hipotálamo-hipofisiaria, debido al bloqueo de la producción extratiroidea. Esta alteración puede observarse en hepatopatías, síndrome urémico, anemia, infecciones graves, cetoacidosis diabética, cirugías, inanición, quemaduras e infarto del miocardio entre otras. Otras alteraciones de laboratorio que pueden encontrarse son: anemia que puede ser macrocítica o microcítica, elevación de la creatinfosfocinasa sérica de predominio en la fracción MM, del colesterol, triglicéridos, aldolasa, deshidrogenasa láctica y TGO. Puede ocurrir hipernatremia.

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TRATAMIENTO El reemplazo de hormonas tiroideas es obviamente necesario para restaurar el eumetabolismo en pacientes con hipotiroidismo. Comenzar con el tratamiento del hipotiroidismo en general no es responsabilidad del médico de urgencias, sino del médico que seguirá el curso clínico del paciente durante el manejo. El tratamiento consiste en hormona tiroidea, al inicio la dosis en la enfermedad no complicada es baja. La levotiroxina sódica es el fármaco de elección debido a la dosificación, vida media larga y absorción de alrededor de 70%. La dosis media es de 100 a 200 μg al día, comenzando con dosis inicial de 50 μg diarios, y aumentando a intervalos no menores de un mes de 25 μg al día hasta que las concentraciones de TSH desciendan a la normalidad. Los pacientes con enfermedad coronaria de edad avanzada deben ser tratados de manera conservadora, ya que la T4 puede desencadenar o exacerbar la enfermedad coronaria. En este tipo de pacientes se debe iniciar a dosis de 12.5 a 25 μg/día. Otras preparaciones utilizadas son el extracto tiroideo disecado (proveniente de tiroides de cerdo) que contiene T3 Y T4 en una proporción de 4:1. 1 mg

equivale a 1 μg de tiroxina sódica. La triyodotironina sintética es un preparado utilizado para el retiro rápido de la hormonoterapia tiroidea y para algunas pruebas; no tiene indicación para la terapia crónica. Otra preparación es la combinación de T3T4 sintética (Liotrix) y se encuentra disponible en varias dosis (cuadro 61-2).

COMA MIXEDEMATOSO Definición Es la expresión extrema del hipotiroidismo. Los pacientes suelen tener alteraciones neurológicas y cardiovasculares que inclusive pueden ser mortales. La identificación es difícil por su inicio insidioso. De la identificación pronta y el inicio del reemplazo hormonal y las medidas intensivas depende la supervivencia del paciente. Se presenta generalmente en pacientes portadores de hipotiroidismo de larga duración, desconocido o mal controlado.

Epidemiología El 80% de los casos de coma mixedematoso ocurre en mujeres. Sucede casi en especial en personas mayores de 60 años de edad. Más de 90% de los casos ocurre en los meses de invierno. La mortalidad se aproxima a 50%. La mitad de los pacientes que sufren coma mixedematoso lo hacen después de ser hospitalizados o por otra enfermedad.

Factores precipitantes La exposición al frío se menciona como uno de los principales factores precipitantes de coma mixedematoso en los enfermos hipotiroideos. La infección es una causa importante que puede ser difícil detectar porque los pacientes de manera habitual no muestran datos de infección como fiebre, taquicardia y diaforesis. El uso de fármacos como narcóticos, fenotiazinas e hipnóticos pueden desencadenar el coma mixedematoso, quizá secundario a que los pacientes hipotiroideos metabolizan estos fármacos de manera más lenta. Otros fármacos como la fenitoína y propanolol, que alteran el metabolismo de las hormonas tiroideas, también pueden actuar como factores precipitantes. Se han informado casos de coma mixedematoso desencadenado por uso de amiodarona. Otros factores son estrés, cirugía, hemorragia gastrointestinal, traumatismo, insuficiencia cardiaca conCuadro 61-2. Equivalencia de fármacos para el hipotiroidismo Tiroides desecado 60 mg 65 mg 130 mg 200 mg

Equivalencia aproximada en Levotiroxina Liotiroxina Liotrix sódica sódica 0.05 mg 12.5 μg 1/2 0.1 mg 25 μg 1 0.2 mg 50 μg 2 0.3 mg 75 μg 3

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gestiva, enfermedad cerebrovascular, quemaduras, retención de dióxido de carbono, hipoglucemia, hipotermia e infecciones. En más de 50% de los casos el cuadro se presenta posterior a la hospitalización.

DIAGNÓSTICO Cuadro clínico El coma mixedematoso es una manifestación de compromiso multisistémico. De manera clásica el enfermo presenta un estado de hipotermia, bradicardia e hipoventilación. Debe sospecharse en todos los pacientes con coma o estupor inexplicable sobre todo cuando la hipotermia está presente. El paciente por lo común está pálido y tiene facies edematosa con edema periorbitario notable. La piel está seca y fría. El cabello y el vello corporal pueden ser escasos. Las extremidades muestran edema duro. En el interrogatorio se debe tener especial cuidado en los siguientes puntos: 1) antecedentes de enfermedades del tiroides, radiación, extirpación, hipopituitarismo o consumo de antitiroideos; 2) datos que la familia pueda advertir y que hablen de una instalación progresiva de hipotiroidismo y 3) presencia de factores que pudieron ser desencadenantes del coma mixedematoso.

lar. A pesar de ello la resorción de sodio por los túbulos renales disminuye. En los pacientes hipotiroideos, además existe expansión del volumen extracelular, lo que favorece la presencia de hiponatremia dilucional. Es una complicación potencialmente grave que puede dar lugar a retención hídrica, edema y muerte. Regulación de los carbohidratos. Puede aparecer hipoglucemia sin embargo no es tan frecuente. Aunque no se ha precisado el mecanismo, se sabe que la sensibilidad a la insulina está aumentada en la hipofunción tiroidea además de que existe disminución del apetito. La hormona tiroidea estimula la gluconeogénesis y la glucogenólisis, lo que puede disminuir la producción de glucosa. Alteraciones hematológicas. Se puede observar disminución del volumen sanguíneo en 20%. Las concentraciones de eritropoyetina son bajas. Existe una disminución del hematócrito en alrededor de 30%. Alteraciones del sistema nervioso central. El coma es la expresión terminal en el mixedema, y se debe a falta de hormona tiroidea en el encéfalo. Sin embargo, previo a éste aparecen diversos datos neurológicos como son pérdida de la memoria, cambio de la personalidad, bradipsiquia, alucinaciones, delirio y psicosis. Puede haber ataxia, temblor, nistagmo y dificultad para la coordinación de movimientos. Cerca de los pacientes que presentan coma mixedematoso presentan crisis convulsivas de manera previa. Aparato gastrointestinal. Los pacientes pueden tener distensión abdominal, íleo paralítico o impactación fecal. El megacolon adquirido está casi siempre presente.

Laboratorio

TRATAMIENTO Medidas generales El manejo del coma mixedematoso debe llevarse a cabo en la unidad de terapia intensiva. En condiciones de hipotermia se debe evitar la pérdida de calor cubriendo

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1. Determinación de concentraciones de tiroxina sérica (T4) y hormona estimulante de tiroides (TSH). Se encuentra T4 baja y TSH elevada. 2. Aumento de la creatinfosfocinasa (CPK). Los valores de dicha enzima pueden exceder de 500 U/L e incluso rebasar las 1 000 U/L. La isoenzima predominante es la MM. Esta alteración se explica porque la membrana de los miocitos se vuelve más permeable en el hipotiroidismo y hay acumulación de glucógeno, mitocondrias y atrofia de las fibras musculares, y las enzimas pasan al plasma. Por lo regular la fracción MB resulta normal. Las concentraciones disminuyen con rapidez en cuanto se repone la hormona tiroidea. 3. Hipercolesterolemia (66% de los pacientes), hiponatremia, hipoglucemia. Hipocloremia, hipoxemia, hipercapnia, leucocitosis o anemia grave.

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Hipotermia. Se presenta a menudo con temperaturas menores a 35.5 °C, en especial en enfermos expuestos a ambientes fríos. Aunque la etiología de la hipotermia no es clara, quizás está relacionada a la disfunción de los centros termorreguladores, así como el metabolismo basal disminuido. No se acompaña de sudación ni estremecimiento, lo que es característico del coma mixedematoso y sucede en 80% de los casos. Una temperatura normal o alta sugiere infección. Insuficiencia respiratoria. La hipoventilación, hipoxia e hipercapnia son frecuentes, es de origen multifactorial incluye disfunción de los músculos respiratorios, depresión del centro respiratorio, obstrucción de las vías respiratoria y afección de las estructuras pulmonares por mixedema. Otros factores que alteran la función respiratoria son la obesidad, insuficiencia cardiaca, macroglosia, derrames plurales y ascitis. Aparato cardiovascular. La hipotensión, el crecimiento cardiaco y la bradicardia son las características más frecuentes del coma mixedematoso. Las hormonas tiroideas y las aminas simpaticomiméticas actúan de manera sinérgica para mantener el trabajo ventricular izquierdo y el tono vascular. La cardiomegalia se atribuye a cardiopatía subyacente o a derrame pericárdico, Además de la bradicardia, otros datos son el bajo voltaje, aplanamiento de la onda T, prolongación de los intervalos PR y QT, bloqueos cardiacos y ritmo nodal. En ocasiones se ha informado taquicardia ventricular. La vasodilatación periférica desvía la sangre de la piel y el músculo para conservar la temperatura central. Regulación del sodio. En el hipotiroidismo se reduce el riego sanguíneo renal y por tanto la filtración glomeru-

(Capítulo 61)

Hipotiroidismo y coma mixedematoso • 443

al paciente, aunque no se recomiendan fuentes de calor activo, ya que pueden inducir vasodilatación y aumentar más la hipotensión. La temperatura corporal comienza a aumentar a las 24 h y para las 72 h puede encontrarse en 35.5 ºC. Se debe restablecer el volumen intravascular por medio de cristaloides o paquete globular en caso de encontrarse indicado. Como último recurso se puede utilizar dopamina para corregir la hipotensión; sin embargo, los pacientes pueden ser resistentes por disminución en la respuesta de los receptores β que se observa en el hipotiroidismo intenso. Se debe mantener el monitoreo de los electrólitos séricos. En los casos de hiponatremia leve o moderada, la alteración se debe a la disminución en la eliminación de agua libre. Se corrige con la restricción en la administración de líquidos (1 000 mL/día) además del reemplazo de hormona tiroidea. En la hiponatremia profunda puede ser necesaria la administración de solución salina normal o hipertónica. Se debe monitorizar la glucemia y en caso de presencia de hipoglucemia, ésta se corrige de manera adecuada con soluciones glucosadas. Se debe mantener el monitoreo hemodinámico y si es necesario administrar fármacos, se debe recordar que el metabolismo de los mismos se encuentra retardado y se puede causar intoxicaciones. Se deben realizar cultivos y en general se recomienda la utilización empírica de antibióticos de amplio espectro hasta que los resultados estén disponibles. Se sugiere la utilización de esteroides ante la posibilidad de un hipotiroidismo secundario y ante la evidencia de que la esteroidogénesis disminuye; en presencia de hipotiroidismo suele utilizarse hidrocortisona a dosis de 100 mg cada ocho horas. En caso de hipercapnia e hipoxia se necesita ventilación mecánica. Se debe mantener monitorización de gases arteriales, así como dar tratamiento en caso de procesos infecciosos pulmonares.

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Reposición de hormonas tiroideas Como puede haber alteración para la absorción de hormona tiroidea, debe administrarse por vía intravenosa. Se recomienda dosis inicial de 500 μg, y después de 4 a 7 días dosis diarias de 50 a 100 μg. Otras recomendaciones para la reposición de hormonas tiroideas son: 1. Mezclas de T3 y T4 (200 a 300 μg/25 μg) intravenosa repitiendo dosis después de 12 h y a continuación 100 μg de T4 a las 24 h y en el tercer día iniciar la administración de 50 μg de T4 diario y

2. T3 sola a dosis de 25 μg cada ocho horas durante el primer día a través de sonda nasogástrica, y continuar con 12.5 μg cada ocho horas, hasta que el individuo recupere la conciencia y pueda ingerir T4. Aunque no existe evidencia que indique que alguno de los tres esquemas es mejor, la mayoría de los autores recomienda la tiroxina intravenosa sola.

COMPLICACIONES La muerte puede ocurrir por una gran variedad de causas que incluyen el manejo inadecuado de la ventilación, hipoglucemia no detectada, colapso vascular secundario a recalentamiento activo, edema pulmonar, crisis suprarrenal, hiponatremia grave, infarto del miocardio o arritmias mortales secundarias al uso de hormonas tiroideas o sepsis.

PRONÓSTICO La mortalidad del coma mixedematoso es de 15 a 50%, según diversos autores, a pesar del manejo óptimo. Los factores relacionados con un mal pronóstico son: 1. Edad avanzada. 2. Temperatura corporal menor a 34 °C. 3. Hipotermia que no mejora en término de tres días. 4. Bradicardia menor de 44 latidos por minuto. 5. Sepsis. 6. Infarto del miocardio. 7. Hipotensión. 8. Tratamiento con triyodotironina.

CONCLUSIONES Este padecimiento se basa en la deficiencia de la hormona tiroidea, puede afectar prácticamente todas las funciones corporales y variar desde un estado leve hasta un mixedema. Es posible que su origen sea por una enfermedad primaria propia de la glándula tiroides, o bien, por la carencia de TSH hipofisiaria.Hay que considerar que los pacientes con este padecimiento se les debe tratar de forma inmediata, un diagnóstico temprano controlará de manera oportuna los cambios en el aspecto físico y mental. Por último, cabe mencionar que cualquier interrupción en el tratamiento puede ocasionar recaídas.

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62 Hipertiroidismo y crisis tiroidea Viloria Corona Federico

secundarios al aumento de la síntesis y circulación de tiroxina, así como triyodotironina. La tirotoxicosis se refiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos. La crisis tiroidea es un estado en el que las manifestaciones de la tirotoxicosis se intensifica el grado de poner en riesgo la vida, a menos que sea reconocido y tratado.

PUNTOS CLAVE 1. El hipertiroidismo es un término que se reserva para los estados hipermetabólicos inducidos por el tiroides, secundarios al aumento de la síntesis y circulación de tiroxina y triyodotironina. 2. La tirotoxicosis se define como el hipermetabolismo secundario a la tiroides que puede resultar por diversas condiciones patológicas. 3. La crisis tiroidea es un estado en el que las manifestaciones de la tirotoxicosis se intensifica el grado de poner en riesgo la vida, a menos que sea reconocido y tratado. 4. Los signos clínicos varían con la etiología de la enfermedad, la rapidez del comienzo y la sensibilidad de los sistemas orgánicos al efecto del exceso de hormona tiroidea. 5. La corrección de la crisis tiroidea comprende 3 aspectos. Eliminar el hipertiroidismo, normaliza descompensación de los mecanismos homeostáticos como la insuficiencia cardiaca y tratar el hecho desencadenante.

ETIOPATOGENIA La tirotoxicosis puede resultar de diversas causas, que se presentan en el cuadro 62-1, diferenciándolas en función a la captación del yodo radiactivo por la glándula tiroidea, determinando así las causas de hipertiroidismo verdadero y otras causas de tirotoxicosis. La crisis tiroidea se observa con mayor frecuencia en individuos con tirotoxicosis consecuencia de enfermedad de Graves-Basedow, aunque puede afectar a pacientes con adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico. Los individuos hipertiroideos no diagnosticados o con tratamiento insuficiente, tienen mayor riesgo de preCuadro 62-1. Causas de tirotoxicosis

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INTRODUCCIÓN

Con yodo radioactivo elevado Activadores tiroideos • Enfermedad de Graves-Basedow • Tumor pituitario • Insensibilidad pituitaria retrógrada • Mola hidatidiforme • Coriocarcinoma • Carcinoma embrionario del testículo Nódulos tiroideos • Bocio multinodular tóxico • Bocio uninodular tóxico Con yodo radioactivo disminuido • Tiroiditis subaguda • Tiroiditis posparto • Tiroiditis indolora • Tirotoxicosis facticia • Estroma ovárico • Cáncer tiroideo metastásico • Iatrogénico • Alimentos contaminados

La incidencia de la tirotoxicosis es baja en la población general, existen reportes que ocurren por arriba de 3.9% en mujeres y en 0.2% en el hombre en el Reino Unido, la edad promedio en el momento del diagnóstico es en el cuarto decenio de la vida, con predisposición mayor por las razas afroamericanas y caucásicas. La crisis tiroidea es una complicación rara, incluso en pacientes con tirotoxicosis su incidencia es menor al 10%, no presenta predisposición por edad, sexo ni raza y su mortalidad es del 20 a 30%.

DEFINICIÓN El hipertiroidismo es un término que se reserva para los estados hipermetabólicos inducidos por el tiroides,

445

446 • Manual de medicina de urgencias

sentar la crisis tiroidea, teniendo como causa desencadenante en primer lugar las infecciones vía aérea bajas, las transgresiones medicamentosas, uso de agentes o medicamentos yodados.

FISIOPATOGENIA

Los signos clínicos varían con la etiología de la enfermedad, la rapidez del comienzo y la sensibilidad de los sistemas orgánicos al efecto del exceso de hormona tiroidea. Los enfermos que presentan sintomatología subjeti-

Cuadro 62-2. Signos y síntomas de tirotoxicosis relacionados con la edad Signos y síntomas Neurológicos Fatiga Nerviosismo Irritabilidad Gastrointestinales Incremento de apetito Decremento de apetito Hiperdefecación Neurosomáticos Intolerancia al calor Sudación Temblor Cardiovasculares Palpitaciones Taquicardia Fibrilación auricular Bocio tiroideo Crecimiento tiroideo Misceláneos Ganancia de peso Pérdida de peso Incremento de apetito con pérdida de peso Piel caliente Retracción de párpados

Jóvenes %

Ancianos %

69 73 51

55 55 18

61 5 22

10 27 9

62 52 69

0 0 67

72 24 0

45 70 17

99

73

29 29 27

0 82 4

41 39

9 18

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DIAGNÓSTICO

va de tirotoxicosis deberán investigarse acerca de intolerancia al calor, la sudación excesiva, pérdida de peso, apetito aumentado, diarrea y nerviosismo. El médico buscará manifestaciones sistémicas. La piel está caliente eritematosa y húmeda debido al flujo hemático aumentado, puede existir alopecia, fragilidad de uñas y separación de la uña del lecho ungueal. El mixedema pretibial, resultado de la infiltración de los tejidos blandos por mucopolisacáridos. La disnea de esfuerzo es frecuente relacionada por la producción de CO2 elevada. El precordio es hiperdinámico debido al gasto cardiaco aumentado y a la resistencia vascular periférica disminuida, puede observarse taquicardia, extrasístoles y arritmias mantenidas. Las manifestaciones gastrointestinales son el resultado del transporte intestinal aumentado con un mayor número de deposiciones. Hay debilidad muscular generalizada, parálisis de los músculos extrínsecos del ojo, un temblor fino del párpado y una expresión característica de asombro. En la mirada frontal, la esclerótica blanca de los ojos del enfermo puede ser visible entre el párpado superior y el margen de la córnea. Se observará en el cuello asimetría y agrandamiento, aunque una tiroides pequeña no excluye tirotoxicosis porque una parte puede localizarse de forma subesternal. Hennessey encontró en un estudio diversos síntomas relacionados con la edad del paciente (cuadro 62-2). El diagnóstico de crisis tiroidea se hace sobre bases clínicas. Burch y Wartofsky elaboraron una escala de puntuación diagnóstica en función a los criterios clínicos publicados que permite diferenciar la crisis tiroidea inminente a la crisis establecida, para facilitar la identifi-

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La causa de la tirotoxicosis se desconoce, se considera como un síndrome de diversos orígenes, el trastorno central es la alteración de los mecanismos reguladores de la secreción hormonal, ocasionado por estimulantes tiroideos anormales en el plasma, la desaparición de dichos factores durante el tratamiento en un indicador de remisión prolongada. La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo verdadero, producida por inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides que llevan a la hiperproducción anormal de hormonas tiroideas. Los tumores pituitarios son raros, producen hipertiroidismo a través de la producción de tirotrofina (TSH). La mola hidatidiforme, el coriocarcinoma y el carcinoma embrionario de los testículos, son tumores que pueden producir hormona gonadotropina coriónica (HCG) que tiene actividad biológica cruzada con TSH y puede aparecer hipertiroidismo. Los nódulos tiroideos son causa común de hipertiroidismo. Las tiroiditis subagudas presentan tiroides doloroso, fiebre siguiendo una infección viral, las indoloras presentan bocio difuso indoloro. La tirotoxicosis facticia es producida por la ingestión de hormona tiroides por sobredosis intestinal o inadvertida. El cáncer tiroideo y el estroma ovárico a veces producen hormona tiroidea pero raras veces llevan al hipertiroidismo. El fármaco amiodarona es rico en yodo y causa común de tirotoxicosis. No se ha establecido la patogenia de la crisis tiroidea, existen múltiples teorías. Inicialmente se creía que las concentraciones de hormona circulante son mayores que los detectados en la tirotoxicosis, pero diversos estudios no han encontrado diferencia alguna en las concentraciones hormonales. Estudios recientes encontraron niveles significativamente mayores de la fracción dializable media de tiroxina y la concentración media de tiroxina libre en pacientes con crisis tiroidea que en los pacientes con tirotoxicosis. Se han demostrado la producción de inhibidores de la unión de la hormona a proteínas en enfermos no tiroideos sistémicos. A diferencia del incremento repentino en niveles hormonales, la aparición de intolerancia tisular a triyodotironina y tetrayodotironina podría ser el punto de partida para crisis tiroidea.

(Capítulo 62)

Hipertiroidismo y crisis tiroidea • 447

cación y aportar pautas útiles. No se han sentado criterios de laboratorio para diagnosticar la crisis tiroidea pero deben realizarse mediciones séricas de T3 y T4 además de TSH, así como biometría hemática que reporta leucocitosis, química sanguínea con hiperglucemia, además de desequilibrio hidroelectrolítico manifestado por hipernatremia e hipocaliemia, además de hipercalcemia grave, aumento de transaminasas lactato deshidrogenasa, creatincinasa, fosfatasa alcalina y bilirrubina. La tirotoxicosis apática por lo general aparece en el anciano, pueden presentar crisis tiroidea sin las manifestaciones típicas y evolucionar hasta el coma y morir, de manera habitual es una persona mayor de 70 años de edad con letargia y rostro flácido y apático, puede presentar bocio pequeño y multinodular, es común la blefaroptosis y la debilidad excesiva de músculos proximales. La insuficiencia cardiaca congestiva puede no mejorar con el tratamiento habitual a menos que se diagnostique y trate el hipertiroidismo. Todo anciano con un bocio pequeño y cualquiera de los signos descritos debe tener tirotoxicosis apática (figura 62-1). En el cuadro 62-3 se realiza un total de la puntuación de 45 o más y sugiere de manera enérgica crisis tiroidea y la de 25 a 44 propone su aparición inminente en tanto que una puntuación menor de 25 es muy probable que no se trate de la crisis mencionada.

TRATAMIENTO La corrección de la crisis tiroidea comprende tres aspectos. Eliminar el hipertiroidismo, normalizar la descompensación de los mecanismos homeostáticos como la insuficiencia cardiaca y tratar el hecho desencadenante.

El primer paso es bloquear la síntesis de hormonas tiroideas, el propiltiouracilo (PTU) y metimazol (MMI) son tionamidas que pueden lograrlo, se prefiere el propiltiouracilo porque inhibe la conversión periférica de tetrayodotiroxina en triyodotironina. Se administran por vía oral o por sonda nasogástrica, incluso por vía rectal. El propiltiouracilo con dosis de impregnación de 600 a 1 000 mg seguida de 200 a 250 mg cada cuatro horas. El metimazol a razón de 20 mg cada cuatro horas puede darse con una dosis inicial de 60 a 100 mg o sin ella. Bloquear la liberación de la hormona tiroidea preformada a base de yodo orgánico, carbonato de litio. El yoduro puede administrarse por vía oral o por sonda nasogástrica en solución saturada de yoduro de potasio a razón de cinco gotas cada seis horas o en la forma de solución de lugol, 30 gotas cada día en tres o cuatro fracciones. Puede utilizarse yodato en vez de yoduro en dosis de 0.5 a 3 g al día, en especial cuando la crisis es debida a tiroiditis o dosis excesivas de la hormona tiroidea. El ioponato se ha usado también para combatir el hipertiroidismo, en una dosis de 0.5 g dos veces al día. El litio por su toxicidad se utiliza en pacientes con reacción al yodo. Se administra 300 mg de carbonato de litio cada seis horas por vía oral o SNG, con ajustes para conservar el nivel de litio aproximadamente a 1 mEq/L. Se han utilizado técnicas que eliminan de modo directo el exceso de hormonas tiroideas circulantes de la corriente sanguínea en individuos en crisis tiroideas. Métodos como plasmaféresis, intercambio de plasma, diálisis peritoneal exsanguinotransfusión y perfusión plasmática con carbón vegetal activado, han producido buenos resultados en algunos pacientes. Se necesita corregir la deshidratación y el desequilibrio hidroelectrolítico mediante soluciones parenterales.

Estado hipermetabólico (temblor, taquicardia, diarrea)

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Antecedentes Hipertiroideo

No Exploración física anamnesis, BH, QS, ES, EKG, y concentraciones séricas de T3 y T4,

Criterios de diagnósticos de crisis tiroidea. Si Eliminar hipertiroidismo Medidas de sostén

No Tirotoxicosis Tratar causa desencadenante Eliminar hipertiroidismo. Vigilancia estrecha con monitoreo electrocardiográfico y neurológico

Figura 62-1. Algoritmo de crisis tiroidea.

448 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 62)

Cuadro 62-3. Criterios diagnósticos de crisis tiroidea Temperatura 37.2 a 37.7 °C 37.7 a 38.3 °C 38.3 a 38.8 °C 38.8 a 39.4 °C 39.4 a 39.9 °C 40.0 o más Gastrointestinales Ausente Diarrea, dolor Abdominal, nausea Vómito Ictericia Insuficiencia cardiaca Ausente Edema maleolar Estertores basales Edema pulmonar Antecedentes desencadenantes Negativos Positivos SNC Ausentes Agitación Delirio, psicosis, letargia Convulsiones o coma Cardiovasculares Taquicardia 99 a 109 latidos por min 110 a 119 por seg 120 a 129 130 a 139 Mas de 140 Fibrilación auricular Ausente Presente

5 10 15 20 25 30 0

10 20 0 5 10 15

0 10 0 10 20 30

5 10 15 20 25 0 10

COMPLICACIONES • Entre las complicaciones cardiacas se pueden mencionar: taquicardias, insuficiencia cardiaca congestiva y fibrilación auricular. • La crisis tiroidea o tormenta tirotóxica es un empeoramiento agudo de los síntomas del hipertiroidismo que puede suceder con infección o estrés. Se puede presentar fiebre, disminución de la agudeza mental y dolor abdominal, lo cual requiere hospitalización inmediata. • El hipertiroidismo aumenta el riesgo de osteoporosis. • Pueden presentarse complicaciones relacionadas con la cirugía, incluyendo cicatrización visible del cuello, ronquera debido al daño a un nervio de la laringe y un nivel bajo de calcio debido al daño a las glándulas paratiroides. • Las complicaciones pueden estar relacionadas con el reemplazo de las hormonas tiroideas. Si se administra muy poca hormona, se pueden presentar síntomas de insuficiencia tiroidea como fatiga, aumento de las concentraciones de colesterol, aumento de peso leve, depresión y disminución de la actividad física y mental. Si se administra demasiada hormona, los síntomas del hipertiroidismo se vuelven a presentar.

CONCLUSIONES

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Es una patología muy relevante, ya que denota una serie de trastornos clínicos relacionados con el aumento de los valores circulantes de tiroxina y triyodotironina. Ésta se relaciona con otros trastornos autoinmunitarios sistémicos, en esta patología es necesario conocer la cusas desencadenantes, así como su cuadro clínico, ya que sus manifestaciones clínicas son muy variables y se presentan en diferente intensidad, la mayoría de los pacientes acuden al servicio de urgencias ante la aparición de una crisis. El buen conocimiento de lo anterior ayuda para dar el tratamiento inicial y adecuado.

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Las soluciones glucosadas deben dar aporte nutricional para sustituir las reservas agotadas de glucógeno, se administran multivitamínicos para evitar la encefalopatía de Wernicke, que puede surgir por uso de soluciones glucosadas sin aporte de tiamina. Muchas de las manifestaciones mejoran con antiadrenérgicos, la mayor experiencia acumulada es con el propanolol, que también inhibe la conversión periférica de T4 a T3, la dosis inicial es de 20 a 40 mg cada seis horas, pero en ocasiones se necesitan dosis de 240 a 400 mg al día para obtener respuesta clínica. En individuos con contraindicaciones para β bloqueadores, se usa de 1

a 2 mg de guanetidina por kg de peso al día, o de 2.5 a 5 mg de reserpina cada 4 a 6 h, contraindicadas en choque o hipotensión. El tratamiento de la hipertermia se orienta a los centros termorreguladores a base de paracetamol y también en la disipación calórica en la periferia del organismo a base de medidas físicas. El uso de glucocorticoides se acompaña de mayores tasas de supervivencia, inhibe la conversión periférica de T4 a T3, administrándose de 100 mg de hidrocortisona cada ocho horas o 2 mg de dexametasona cada seis horas.

Hipertiroidismo y crisis tiroidea • 449

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63 Insuficiencia suprarrenal Imelda García Olivera

2. Insuficiencia suprarrenal secundaria. Cuando la deficiencia es a nivel de la secreción pituitaria de ACTH (hormona adrenocorticotropa). 3. Insuficiencia suprarrenal terciaria. La deficiencia en la secreción hipotalámica de CRH (hormona liberadora de corticotropina) o ACTH.

PUNTOS CLAVE 1. La insuficiencia suprarrenal resulta de la alteración de uno o más sitios del eje hipotálamo-hipófisis- suprarrenal. 2. La crisis suprarrenal puede manifestarse como estado de choque, debilidad o ambos, fatiga, pérdida de peso, anorexia, náuseas, vómito, hipotensión ortostática e hiponatremia entre muchas otras alteraciones. 3. Se clasifica en: insuficiencia suprarrenal primaria, secundaria y terciaria. 4. El estado de choque es de manera habitual la primera manifestación en pacientes que no se conocen portadores de insuficiencia suprarrenal primaria y que han sido sometidos a estrés intenso. 5. Las complicaciones se observan en raras ocasiones; sin embargo, lo que se puede hallar es hipopotasemia después del segundo día del inicio del tratamiento, sobrehidratación y en un mínimo número de casos, trastornos psiquiátricos.

ETIOPATOGENIA Insuficiencia suprarrenal primaria La causa más frecuente de la disfunción de la glándula suprarrenal es la adrenalitis autoinmune en 70 a 90% de los casos y los trastornos atribuidos a infecciones tales como la tuberculosis, del 7 a 20% en la población caucásica, en México, la relación se encuentra invertida, la tuberculosis por su alta prevalencia continúa siendo la causa principal, seguida de adrenalitis autoinmune, otras causas menos frecuentes son infecciones fúngicas, granulomatosas, linfoma, enfermedad metastásica (carcinoma de pulmón de células pequeñas, cáncer de mama y melanoma) además de hemorragia suprarrenal. La adrenalitis autoinmune resulta de la destrucción de la corteza suprarrenal, existe evidencia de la activación de mecanismos inmunitarios de mediación celular y humoral e infiltración linfocítica de las glándulas, que se asocian a gran destrucción autoinmune de otras glándulas y la predisposición genética, en específico HLA alelos -B8, -DR3 y DR4, identificando antígenos dirigidos contra ciertos anticuerpos antiadrenales en 60 a 75%.

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INTRODUCCIÓN La insuficiencia suprarrenal resulta de la alteración de uno o más sitios del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, siendo la más frecuente la primaria, con una prevalencia de 40 a 110 casos por 1 000 000 de adultos y la incidencia de alrededor de seis casos por 1 000 000 de adultos al año; sin embargo, es una causa frecuente de alta morbilidad y mortalidad. Las manifestaciones clínicas son diversas, la crisis suprarrenal puede manifestarse como estado de choque, debilidad o ambos, fatiga, pérdida de peso, anorexia, náuseas, vómito, hipotensión ortostática e hiponatremia entre muchas otras alteraciones.

Insuficiencia suprarrenal secundaria

CLASIFICACIÓN

El panhipopituitarismo es la causa principal por la interferencia en la secreción de ACTH, otras causas son tumores infiltrativos (craneofaringiomas), procesos infecciosos, enfermedades infiltrativas, traumatismos de cráneo.

Ver figura 64-1.

Insuficiencia suprarrenal terciaria

1. Insuficiencia suprarrenal primaria. Puede ser causada por la destrucción o disfunción parcial o total de la glándula suprarrenal.

La causa más común es la administración prolongada de glucocorticoides, condicionando la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. 451

452 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 63)

Sospecha de insuficiencia suprarrenal clínica Determinación de cortisol y ACTH Prueba rápida de estimulación de ACTH

Normal

Sin insuficiencia suprarrenal

ACTH bajo anormal

Insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria

ACTH alto anormal

Insuficiencia suprarrenal primaria

A 48 h de la prueba de estimulación de ACTH

Respuesta del cortisol

I nsuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria

Sin respuesta del cortisol

Insuficiencia suprarrenal primaria

Prueba de estimulación de CRH

Respuesta de ACTH exagerada prolongada

Insuficiencia suprarrenal terciaria

Ausencia de respuesta de ACTH

Insuficiencia suprarrenal secundaria

Figura 63-1. Guía clínica y de laboratorio para confirmar el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal y precisar si es primaria, secundaria o terciaria.

Insuficiencia suprarrenal primaria

Insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria En la insuficiencia suprarrenal secundaria, la producción de cortisol es inadecuada debido a la secreción insuficiente de ACTH por la hipófisis, como resultado de una disminución en la retroalimentación negativa inhibida por el cortisol, la síntesis y secreción hipotalámica de CRH y quizá de AVP puede incrementarse. En la insuficiencia suprarrenal terciaria el defecto consiste en la falta

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La destrucción local o total de la glándula suprarrenal, ocasiona trastornos en la secreción de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos. La sintomatología se manifiesta hasta que existe una destrucción glandular cercana a 90%; sin embargo, las manifestaciones clínicas tienen una aparición gradual y progresiva y pasan primero por una fase de deficiencia de glucocorticoides que resulta en una inadecuada secreción elevada de cortisol en respuesta al estrés y rara vez se presenta hipoglucemia posprandial leve debido a deficiencia de glucocorticoides y de adrenalina. La deficiencia de mineralocorticoides puede manifestarse al inicio como una hipotensión postural transitoria, provoca retención de sodio, reducción en la excreción de potasio e hidrógeno aumentando el volumen intravascular, hipotensión y deshidratación. La deficiencia de los glucocorticoides condiciona malestar

general, debilidad, la sintomatología gastrointestinal diversa y alteraciones en el metabolismo de la glucosa, además de depleción de volumen, por disminución del tono vascular periférico conduciendo a colapso vascular y choque, existe hiperpotasemia que contribuye a acidosis que puede desencadenar arritmias y muerte súbita. La disminución en la secreción de adrenalina, puede contribuir a la presencia de hipoglucemia posprandial.

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FISIOPATOLOGÍA

Insuficiencia suprarrenal • 453

de secreción normal de CRH. De manera intrínseca la glándula hipófisis secreta ACTH en respuesta a la secreción exógena de CRH. Tanto en la insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria, la presentación clínica es una deficiencia glucocorticoide pura y en la mujer se pierde la secreción de andrógenos. Cuando existe deficiencia aislada de ACTH, la hipoglucemia puede ser la manifestación inicial. Debido a que la secreción de ACTH tiende a estar disminuida, no se encuentra hiperpigmentación en estos pacientes. La secreción mineralocorticoide está regularizada por el sistema renina-angiotensina. La hipotensión, la deshidratación y el estado de choque son raros, al igual que la crisis suprarrenal. Como en la insuficiencia suprarrenal primaria, el proceso es gradual, al inicio hay una deficiencia parcial de CTH, con una evidente mala respuesta del cortisol y ACTH ante el estrés. Cuando se agudiza esa deficiencia de ACTH inicia atrofia reticular y fasciculada de la glándula suprarrenal, perdiendo de manera definitiva la capacidad de respuesta de forma aguda. Sin embargo, a pesar de ello, la corteza suprarrenal puede recobrar esa capacidad de producir cortisol en respuesta a un estímulo máximo y continuo de ACTH por un periodo de días a semanas. En la insuficiencia secundaria o terciaria se desarrolla deficiencia mineralocorticoide que es responsable del reemplazo glucocorticoide.

DIAGNÓSTICO

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Clínico Insuficiencia suprarrenal aguda o crisis suprarrenal. Estado de choque es de manera habitual la primera manifestación en pacientes que no se conocen portadores de insuficiencia suprarrenal primaria y que han sido sometidos a estrés intenso, o en un paciente con el diagnóstico ya establecido que no incrementó su dosis de glucocorticoides durante un episodio de infección bacteriana, enfermedad grave o presencia de vómito persistente, de manera habitual el cuadro es precedido por náusea, vómito, dolor abdominal, debilidad, fatiga, confusión, letargo o coma. Es común la deshidratación, hipotensión y estado de choque (90% o más), el dolor abdominal es frecuente (86% o más) y puede ser tan intenso que simula un cuadro de abdomen agudo (22%), existe además fiebre inexplicada (66%), náusea y vómito, anorexia (47%) y pérdida de peso, hiponatremia, hiperpotasemia, azoemia, hipercalcemia o eosinofilia, hiperpigmentación o vitíligo, manifestaciones neuropsiquiátricas tales como confusión o desorientación (42%), aunque la hipoglucemia es rara. Cuando la instalación de crisis de insuficiencia suprarrenal es súbita, puede ser resultado de infartos, émbolos, hemorragia o sepsis de la corteza suprarrenal. La crisis suprarrenal es rara en pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria, debido a que el sistema renina-angiotensina-aldosterona se mantiene normal y la hipovolemia es rara. Estos pacientes de manera habitual tienen deficiencia de otras hormonas de la hipófisis anterior.

Insuficiencia suprarrenal primaria. Las principales manifestaciones son debilidad, fatiga, seguido de anorexia, síntomas gastrointestinales tales como náusea, vómito, estreñimiento, dolor abdominal, diarrea, antojo por la sal, vértigo postural, artralgias y mialgias; signos más frecuentes son la pérdida de peso, hipotensión, vitiligo, calcificaciones auriculares e hiperpigmentación. Insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria. Las características clínicas son similares a la insuficiencia suprarrenal primaria, excepto en dos situaciones: 1) la hiperpigmentación de la piel y 2) la deshidratación e hipotensión son poco relevantes. Las alteraciones gastrointestinales son poco comunes, la hipoglucemia es común en este caso y rara en la insuficiencia suprarrenal primaria, debido quizás a que en ausencia de deshidratación e hipotensión grave, estos pacientes toleran mejor los síntomas de una enfermedad crónica y su sintomatología es por la deficiencia crónica de glucocorticoides más que la deficiencia de mineralocorticoides. En pocas ocasiones puede haber defectos visuales, cefalea debido a la deficiencia de otras hormonas de la hipófisis o hipotalámicas.

Laboratorio En insuficiencia suprarrenal primaria, las alteraciones electrolíticas es lo más común, la hiponatremia (88%), hiperpotasemia (64%), acidosis hiperclorémica leve, incremento de las concentraciones de nitrógeno ureico, y creatinina sérica, hipercalcemia leve o moderada (6%), anemia, eosinofilia y linfocitosis son comunes. La azoemia prerrenal de manera habitual es resultado de la deshidratación, muy rara vez se llega a observar hipoglucemia. En la insuficiencia suprarrenal secundaria las alteraciones son similares a la primaria, excepto que las concentraciones de ACTH no se encuentran elevadas, no existe hiperpotasemia y la azoemia, hipoglucemia e hipercalcemia son poco frecuentes. Determinaciones hormonales. El cortisol se encuentra bajo y ACTH elevada, otras hormonas del tipo de la aldosterona, ¿DHEA, DHEAS?. La confirmación del diagnóstico se realiza con la prueba de estimulación breve con tetracosáctida (cosintropina), brindando al paciente 250 μg por vía IV o IM, después de 30 min se mide el cortisol plasmático, en una respuesta normal debe encontrarse cortisol plasmático mayor a 20 μg/dl.

TRATAMIENTO Crisis suprarrenales a) Si el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal ya está establecido, iniciar administración inmediata de hidrocortisona 100 mg cada ocho horas. De forma concomitante administrar soluciones fisiológicas al 0.9%, hasta corregir la hipotensión, a partir del segundo día del tratamiento puede reducirse la dosis de hidrocortisona a 50 mg IV cada ocho horas, para continuar con la VO la base de prednisona 7.5 mg al día.

454 • Manual de medicina de urgencias

b) Cuando se desconoce la enfermedad de base, se inicia dexametasona 10 mg IV en tanto se realiza la prueba de estimulación con tetracosáctida, continuando con la administración de 100 mg de hidrocortisona en bolo IV cada ocho horas de hidrocortisona y soluciones salinas y glucosadas en cargas rápidas.

Tratamiento de sostén a) Iniciar prednisona a dosis de 5 mg en la mañana y 2.5 mg por la tarde todos los días, ajustando dosis de acuerdo con respuesta b) Educar al paciente para que en procesos infecciosos o de mayor estrés (traumatismos, cirugía, gastroenteritis) incremente la dosis al doble durante tres días, hasta su estabilización, si hay urgencia de cirugía, se puede realizar el cambio inmediato a hidrocortisona 50 mg IV cada ocho horas, reduciendo conforme se estabiliza el enfermo. c) En la insuficiencia suprarrenal primaria es muy frecuente que se requiera la administración de fludrocortisona, 0.1 mg por vía oral, con ajuste de acuerdo a normalización de la presión arterial y a las concentraciones séricas de potasio, de manera habitual se emplea 0.05 a 0.3 mg VO diario.

(Capítulo 63)

d) El paciente debe educarse y entender que el tratamiento es de por vida y requiere ajuste en momentos de estrés físico.

COMPLICACIONES Se observan en raras ocasiones; sin embargo, lo que se puede hallar es hipopotasemia después del segundo día del inicio del tratamiento, sobrehidratación y en un mínimo número de casos trastornos psiquiátricos.

CONCLUSIONES Esta es una urgencia causada por insuficiencia de cortisol, en esta enfermedad es importante conocerla porque puede presentarse después de estados de estrés, de un traumatismo quirúrgico, infecciones, ayunos prolongados y otros. En este capítulo se muestra por completo la problemática para poder realizar el diagnóstico certero y dar el manejo adecuado que no es tan común, aunque se puede confundir con otras patologías y esto conlleva a cometer errores, porque al no darse el tratamiento correcto y lo más pronto posible se obtienen consecuencias mortales. Motivo por el cual hay que tenerlo siempre presente.

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Sección XIV Oftalmología

• Realizar los estudios de laboratorio y gabinete complementarios para reforzar el diagnóstico. • Saber diferenciar el diagnóstico correcto de los diagnósticos semejantes de otras patologías oftalmológicas. • Dar el tratamiento correcto en cada caso y conocer el pronóstico.

OBJETIVOS TEÓRICOS El objetivo principal es que el lector al terminar la sección conozca las patologías oftalmológicas más frecuentes que se presentan en urgencias.

La finalidad de esta sección, es que las personas que lo consulten obtengan como mínimo las destrezas en:

• El lector empleará en los padecimientos oftalmológicos sus conocimientos teóricos en la práctica clínica. • Establecer el diagnóstico correcto de acuerdo con los signos y síntomas que se presentan en cada padecimiento.

• Evaluación de la conjuntivitis. • Valoración de las quemaduras corneales. • Establecimiento y tratamiento de cuerpo extraño. • Evaluación de traumatismo ocular.

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OBJETIVOS PRÁCTICOS

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64 Conjuntivitis Irene Ancona Durán

produce por adenovirus. Su cuadro clínico se caracteriza por hiperemia, edema y epífora, a veces pequeñas hemorragias subconjuntivales. De manera habitual afecta primero un ojo, pocos días después el otro. Las adenopatías preauriculares soportan el diagnóstico, aunque no se presentan en la mayoría de los casos. El periodo de incubación es de 5 a 12 días. La queratoconjuntivitis epidémica es una variante muy contagiosa secundaria a diversos subtipos de adenovirus con hiperemia intensa, quemosis, en ocasiones infiltrados al nivel de córnea y pueden disminuir la agudeza visual. Conjuntivitis bacteriana. Su principal causa es Staphylococcus, Streptococcus, Neisseria y Haemophilus. La mayoría de los casos son limitados a excepción de Neisseria que puede progresar a perforación corneal. Se manifiesta desde el punto de vista clínico con secreción mucopurulenta unilateral o bilateral, presenta secreción abundante por las mañanas, dolor mínimo, no existen adenopatías a excepción de Neisseria. Conjuntivitis por Chlamydia en el adulto. Es una enfermedad de transmisión sexual. Existen dos tipos de conjuntivitis por inclusión ocasionada por los tipos D y K. En recién nacidos por infección a través del canal del parto y en adultos por contacto directo genital-manoojo. Su aparición es más o menos súbita de ojo rojo, unilateral en adultos jóvenes con vida sexual activa, es frecuente que se acompañen de uretritis o cervicitis. Los síntomas oculares por lo común se presentan algunos días o semanas después del contacto con secreciones genitales infectadas. Presentan hiperemia, descarga mucopurulenta moderada, conjuntivitis papilar que progresa a conjuntivitis folicular asociada con linfadenopatía preauricular. El involucro corneal es común con la formación de micropannus en la parte superior del limbo. El tracoma ocurre por los subtipos A, B y C. Se encuentra en zonas endémicas, es una infección crónica, induce la formación de folículos en tarso superior; se transforman en abscesos que luego cicatrizan. Las cicatrices provocan erosión continua sobre la superficie corneal, la cual se ulcera, cicatriza y por último vasculariza, el tarso se necrosa y desaparece, produce la inversión del borde palpebral lo cual

PUNTOS CLAVE 1. Es una de las principales causas de ojo rojo. 2. Su etiología es multifactorial (infecciosa y no infecciosa). 3. La causa más frecuente es de origen infeccioso. 4. Se caracteriza por inflamación de la conjuntiva y secreción de la misma. 5. Es raro que produzca alteraciones en la agudeza visual y dolor ocular. 6. Su diagnóstico es con frecuencia clínico.

INTRODUCCIÓN La conjuntivitis es un padecimiento frecuente al cual se enfrentan los médicos de primer contacto incluyendo a los médicos de urgencias; sin embargo, es sólo una de las causas de ojo rojo, por lo cual debe realizarse diagnóstico diferencial con las otras causas menos frecuentes, así como recordar las causas de conjuntivitis hiperaguda que pueden poner en peligro la función de la visión.

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DEFINICIÓN Inflamación de la conjuntiva bulbar y tarsal por la acción de agentes infecciosos, alérgicos, tóxicos o mecánicos y que se manifiesta por escozor o picor ocular, sensación de cuerpo extraño, presencia de folículos, papilas o ambos, hiperemia, lagrimeo, fotofobia y secreción serosa, fibrinosa o purulenta.

CLASIFICACIÓN Infecciosas Conjuntivitis viral. De manera básica sigue a una infección del aparato respiratorio superior, cuadros exantemáticos o afección primaria al ojo (exposición de alguien con ojo rojo). La inoculación directa con frecuencia se 457

458 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 64)

pone en contacto las pestañas con la superficie corneal, perpetúa la ulceración, cicatrización y epidermización de la superficie, produce por último ceguera.

No infecciosas

juntival y en algunos casos como en sospecha de conjuntivitis por Chlamydia se realizan pruebas de inmunofluorescencia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Alérgicas. Respuesta local mediada por IgA o respuesta circulante por IgE. Esta última se adhiere a la superficie de los eosinófilos en presencia repetida del antígeno, activan sus estructuras contráctiles y expulsan sustancias vasoactivas. La histamina liberada realiza su acción sobre la pared vascular de vasos cercanos, aumentan la permeabilidad y atrae más células cebadas al lugar de la reacción, viajan además macrófagos para la eliminación del antígeno local; la cronicidad aumenta la capacidad de respuesta, perpetúa el edema y la reacción. Este tipo de conjuntivitis se presenta con quemosis, eritema, hiperemia conjuntival y descarga mucoide escasa. Irritativa: Ocasionada por interacciones ambientales, respuesta inflamatoria a sustancias extrañas: cosméticos, polvo, cloro, colirios, cremas, plomo, ozono, entre otras. El estímulo casi nunca es de gran intensidad, la respuesta inflamatoria es poco intensa, provoca hiperemia leve, sensación de cuerpo extraño, escaso lagrimeo y en ocasiones aumento en la secreción, además de fotofobia.

DIAGNÓSTICO Clínico Búsqueda de antecedentes infecciosos o conjuntivitis en otros miembros de la familia personas en contacto con el paciente (lugar de trabajo o escuela) si es bilateral, en afección unilateral sugiere origen tóxico, químico o mecánico, además del antecedente de la exposición a dicho agente. El tipo de exudado: purulento sugiere origen infeccioso, fibroso o mucoso escaso indican alergia o infección vírica.

Exploración física

Se basa en la realización de tinción de Gram en el exudado conjuntival, así como cultivo de la secreción con-

Medidas generales Es de utilidad realizar lavados oculares sobre todo en infecciones bacterianas, ya que son las de mayor producción de secreciones, además en conjuntivitis alérgicas la protección solar es fundamental, así como evitar la exposición al alérgeno o a la sustancia irritante.

Tratamiento médico En infecciones bacterianas es fundamental el tratamiento antimicrobiano tópico basado en colirios oftálmicos con aminoglucósido tópico: tobramicina (sola) una gota cada cuatro horas por 5 a 7 días o en combinación con esteroides (dexametasona) misma dosis. Puede ser de utilidad. Sulfacetamida, gentamicina, tobramicina, neomicina, polimixina, tetraciclinas y norfloxacina, en forma general debe utilizarse por lo menos seis veces al día, su dosis es de una gota. A veces las sulfas o pilimixinas causan reacciones alérgicas, si no se tiene tobramicina se podría tratar con cloranfenicol una gota cada cuatro horas. Nota. Evitar los lavados oculares con manzanilla -a los pacientes les encanta aplicárselos-, pero causan más alergia, sobreinfectan y complican el cuadro. Si se tiene la sospecha o diagnóstico de certeza de conjuntivitis por Chlamydia, el tratamiento específico es con tetraciclinas locales por lo menos tres semanas, de segunda elección eritromicinas por el mismo periodo, es importante tratar a la vez las infecciones genitales además de realizar el tratamiento en pareja de tipo sistémico (doxicilina 100 mg dos veces al día, tetraciclinas 250 a 500 mg cuatro veces al día o eritromicina 250 a 500 mg cuatro veces al día por tres semanas). En el caso de afecciones alérgicas o virales muy sintomáticas puede utilizarse vasoconstrictores locales del tipo fenilefrina o antazolina, además de las medidas genera-

Cuadro 64-1. Diagnóstico diferencial de conjuntivitis Características Inicio Descarga Visión borrosa Dolor Fotofobia Pupila Presión intraocular

Conjuntivitis Variable abundante/moderada Rara Mínimo Mínimo Normal Normal

Iridociclitis Gradual Ninguna Moderada Moderado Marcada Pequeña Bajo o Nl

Glaucoma Agudo Ninguna Marcada Marcado Mínimo Media Alto

Queratitis Agudo Ninguna Moderada Moderado Moderada Nl. pequeña Normal

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Laboratorio

TRATAMIENTO

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Tipo de inyección conjuntival, tipo de secreción, búsqueda de adenopatías preauriculares, afectación palpebral, búsqueda de exantemas generalizados.

Entre otras causas de ojo rojo se encuentran las siguientes: queratitis, epiescleritis, uveítis, escleritis, iridociclitis, glaucoma de ángulo estrecho (cuadro 64-1).

Conjuntivitis • 459

les, y de ser necesario en alteraciones alérgicas antihistamínicos o cromoglicato disódico. Cuando se sospecha o documenta infección por Neisseria gonorrhoeae, el tratamiento consiste en una dosis IM de ceftriaxona de 1 g además de la terapéutica tópica basada en eritromicina; sólo aquellos pacientes que tienen posibilidades de complicarse deben ser hospitalizados.

COMPLICACIONES Involucra a la córnea y de forma secundaria perforación corneal. Conjuntivitis crónica.

CONCLUSIONES Ésta es la enfermedad ocular más común de las que se presentan en el servicio de urgencias, como se sabe puede ser aguda o crónica. La relevancia de ésta es que siendo un padecimiento tan común ya no se le da en la mayoría de las ocasiones la debida atención, por eso es relevante tener en cuenta los factores que la ocasionan, hay que realizar un excelente diagnóstico diferencial, ya que parece algo fácil llegar a confundirse con uveítis aguda, trastornos corneales, entre otros. Este padecimiento es muy frecuente en toda la población y proviene de diferentes etiologías.

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65 Cuerpo extraño Letícia Villegas Reyes, Rosario Rodríguez Espinosa

dado la conjuntiva y descartar lesión escleral y cuerpo extraño intraocular. Se realizan otros estudios como ultrasonografía modo B y TAC de órbita por sospecha de rotura de globo ocular o cuerpo extraño intraocular, se debe enviar al especialista.

PUNTOS CLAVE

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1. Los cuerpos extraños se alojan en la cara tarsal del párpado superior o fondo de saco conjuntival superior, pudiendo ser piedrecillas, fragmentos metálicos o partículas vegetales. 2. El diagnóstico se basa en: sensación de cuerpo extraño, lagrimeo al erosionarse la córnea por parpadear, visión borrosa, fotofobia, enrojecimiento ocular. 3. El tratamiento consiste en extraer el cuerpo extraño bajo anestesia tópica (p. ej., tetracaína). 4. Los cuerpos extraños múltiples libres se extraen con más facilidad mediante irrigación salina. 5. Un cuerpo extraño en el espesor de la conjuntiva o detrás de ella puede retirarse mediante pinzas finas. 6. Removido el cuerpo extraño es conveniente ocluir el ojo durante unas horas para permitir la cicatrización de las erosiones corneales aplicando antes un colirio antibiótico. 7. Si el cuerpo extraño se localiza en la córnea y se trata de un anillo de óxido, se debe enviar a un centro especializado, ya que se requieren maniobras y estudios específicos para descartar lesiones más profundas.

TRATAMIENTO Consiste en extraer el cuerpo extraño bajo anestesia tópica (se usa tetracaína –ponti ofteno- aplicar una o dos gotas en el ojo lesionado), además se puede utilizar antes de realizar los lavados, para revisar o ambos, se relaja muy bien el paciente, ya que le deja de doler por un momento y permite la exploración. Los cuerpos extraños múltiples libres se extraen con más facilidad mediante irrigación salina. Puede retirarse el cuerpo extraño de la superficie conjuntival mediante un hisopo de algodón humedecido con anestésico tópico. Un cuerpo extraño en el espesor de la conjuntiva o detrás de ella puede retirarse con pinzas finas. Hacer un barrido de los fondos de saco con un hisopo de algodón humedecido con anestésico tópico, para retirar cualquier resto de cuerpo extraño que se haya pasado por alto en la inspección y descartar otras posibles lesiones como laceración conjuntival. Valorar el uso de antibióticos tópicos como por ejemplo, ungüento de polimixina cuatro veces al día o eritromicina dos veces al día y en caso de irritación ocular leve pueden aplicarse lágrimas artificiales cuatro veces al día por dos días. Removido el cuerpo extraño es conveniente ocluir el ojo durante unas horas para permitir la cicatrización de las erosiones corneales instalando antes un colirio antibiótico. En presencia de cuerpos extraños múltiples pequeños, extraer el mayor número posible y si son muy pequeños e inaccesibles, pueden dejarse en su sitio sin que causen daño alguno. A veces se salen a la superficie con el tiempo, haciendo que su extracción sea sencilla. Si el cuerpo extraño se localiza en la córnea y se trata de un anillo de óxido, se debe enviar a un centro especia-

INTRODUCCIÓN En general se alojan en la cara tarsal del párpado superior o fondo de saco conjuntival superior, pudiendo ser piedrecillas, fragmentos metálicos o partículas vegetales. Pueden además encontrarse en la córnea e intraocular.

DIAGNÓSTICO Sensación de cuerpo extraño, lagrimeo al erosionarse la córnea por parpadear, visión borrosa, fotofobia, enrojecimiento ocular. Se debe investigar si existe la posibilidad de cuerpo extraño intraocular o intraorbitario. Revisar el fondo de saco superior, evertir el párpado e inspeccionar con cui461

462 • Manual de medicina de urgencias

lizado, ya que se requieren maniobras y estudios específicos para descartar lesiones más profundas. Asimismo si se encuentra intraocular, con independencia de que se trate de material que pueda causar reacción inflamatoria intensa (hierro, cobre, materia vegetal), leve (níquel, aluminio, mercurio, cinc) es decir, inerte (carbón, vidrio, plomo, yeso, porcelana, plata) todos pueden ser tóxicos para el ojo debido a los recubrimientos o aditivos químicos (balas y municiones de escopeta contienen 80 a 90% de plomo y 10 a 20% de hierro). Su tratamiento es intrahospitalario, con profilaxis de vacuna contra el tétanos, antibióticos IV, ciclopléjico, para una extracción y vigilancia estrecha en busca de signos de inflamación. Su seguimiento es periódico, por años, ya que se puede esperar una reacción inflamatoria retardada.

COMPLICACIONES • Infección, en especial en caso de que el cuerpo extraño no sea eliminado por completo.

(Capítulo 65)

• Daño visual grave y permanente, causado por la penetración en las capas más internas del ojo. • Herida corneal con graves consecuencias si es muy grave o no se trata a tiempo. • Los cuerpos extraños de naturaleza metálica pueden teñir el ojo.

CONCLUSIONES Éste es un padecimiento que ocurre con gran frecuencia, ya que en la mayoría de los casos se introducen sin que los pacientes se percaten al estar realizando actividades cotidianas, y si no se pone la debida atención, éstos incrementan la posibilidad de producir infección ocular o alguna lesión en el globo ocular llegando a ser mortales, es por eso que en este capítulo se muestra el tratamiento correcto y lo primero que se debe realizar al momento que el paciente ingresa al servicio de urgencias: una valoración meticulosa y dar el mejor tratamiento, ya que este padecimiento no sólo es exclusivo del servicio de oftalmología.

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66 Quemaduras oftálmicas Irene Ancona Durán

superficie ocular, por la rapidez del reflejo palpebral. Con excepción puede volar alguna chispa que pueda entrar al ojo o quemadura por flama que pueda alcanzar la córnea, por el reflejo palpebral. La lesión se origina por coagulación proteínica. La conjuntiva bulbar rara vez se ve involucrada.

PUNTOS CLAVE 1. Las quemaduras corneales y sus anexos son urgencias oculares reales. 2. Las quemaduras químicas se dividen en quemaduras causadas por ácidos o álcalis. 3. Las quemaduras alcalinas son más destructivas que las ácidas. 4. La gravedad del daño se relaciona con el volumen y concentración del químico y la rápida difusión a través de la córnea. 5. El tratamiento de las quemaduras químicas está dirigido a prevenir mayor daño y preservar la función ocular. 6. Las quemaduras térmicas directas sobre el ojo son poco frecuentes. 7. Las quemaduras térmicas involucran casi siempre sólo el párpado, es raro que involucren el globo ocular debido al reflejo palpebral. 8. El manejo de estas quemaduras es similar a las quemaduras en otra parte del cuerpo.

Químicas La gravedad del daño está relacionada con el volumen y la concentración del químico. Las siguientes sustancias alcalinas están enunciadas según su rápida penetración sobre la córnea, del más lento al más rápido: hidróxido de calcio (yeso), hidróxido de potasio (sustancias destapacaños), hidróxido de sodio (limpiahornos) e hidróxido de amonio (amonio). Los ácidos en general causan menos daño y éste es más localizado. Los ácidos que contienen metales pesados son los que tienen más rápida penetración a la córnea; aquellos de uso común son: ácido sulfúrico 80% (limpiadores de baño), ácido sulfúrico 30% (líquido de baterías), hipoclorito de sodio o de calcio (limpiadores de albercas), hipoclorito de sodio 3% (blanqueador).

INTRODUCCIÓN

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FISIOPATOLOGÍA Las quemaduras de córnea y anexos son urgencias oftalmológicas frecuentes, causadas la mayoría de las veces por sustancias ácidas o álcalis que se encuentran en el hogar y la industria. Es por tanto imprescindible conocer su manejo.

Térmicas

El daño ocasionado por quemaduras térmicas se debe a la exposición directa de flama o rayo, son excepcionales los chispazos; la exposición es corta debido al reflejo corneal, y sólo ocasiona daño superficial de la córnea. La respuesta a las quemaduras palpebrales es similar a la de otras partes del cuerpo, cuando sucede origina erosiones superficiales y en quemaduras graves ulceraciones de tamaño variable. La mayoría de las quemaduras involucra párpados, pestañas, cejas y la piel que le rodea. Las sustancias alcalinas reaccionan con las grasas, saponificándolas, lo cual provoca daño a las membranas celulares, con la consiguiente penetración del álcali dentro del ojo. Para quemaduras alcalinas, que son las más graves, se reconocen tres estadios en secuencia temporal:

Son con frecuencia complicaciones caseras, de manera eventual industriales, en la mayoría de los casos son leves e instantáneas, rara vez alcanzan a entrar en contacto con la

1. Fase aguda. Inicia desde el daño hasta tres días después. Existe necrosis del epitelio corneal y conjuntival, el álcali penetra a la cámara anterior, cuerpo ciliar

CLASIFICACIÓN Existen dos tipos fundamentales de quemaduras: térmicas y químicas (debidas a sustancias alcalinas o ácidas).

ETIOPATOGENIA

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464 • Manual de medicina de urgencias

e iris. La presión intraocular aumenta quizá debido a la contracción inmediata de fibras de colágeno, ocurre además quemosis conjuntival, y palidez del limbo. El edema estromal es extenso, la córnea puede opacarse. 2. Fase subaguda o intermedia. De 3 a 7 días después del daño, se caracteriza por un periodo prolongado de inflamación y destrucción del ojo. Nuevos vasos invaden al estroma corneal. Los polimorfonucleares liberan enzimas destructivas, mientras los fibroblastos incrementan el crecimiento de los vasos. La ulceración y perforación estromal puede ocurrir en casos graves. 3. Fase tardía o crónica. Por lo común ocurre en quemaduras graves. La formación de cicatriz limita los movimientos palpebrales y del globo ocular, la visión se reduce debido a la vascularización y opacificación corneal. El epitelio corneal ofrece moderada protección frente a los ácidos débiles, sólo se ocasiona pequeño daño a menos que el pH sea 2.5 o menor. Los ácidos fuertes precipitan a las proteínas creando una barrera física para su penetración, las proteínas circulantes ayudan a localizar el daño del área inicial de contacto. Las quemaduras por ácido hidrofluórico y ácidos que contienen metales pesados penetran la córnea con rapidez.

DIAGNÓSTICO Clínico

Medidas generales La prioridad en el tratamiento de las quemaduras térmicas es quitar la fuente térmica lo más pronto posible, se puede además utilizar compresas húmedas sobre los ojos para disminuir el malestar. En quemaduras químicas debe iniciarse con irrigación continua y solución salina o agua estéril al menos 30

Grado 1 Daño al epitelio corneal No hay isquemia conjuntival Buen pronóstico Grado 2 Córnea opaca. Se observan detalles del iris Menos de una tercera parte de isquemia en el limbo Buen pronóstico Grado 3 Pérdida del epitelio corneal con opacidad estromal que borra detalles del iris Una tercera parte a una mitad de isquemia en el limbo Visión reducida, raro que exista perforación Pronóstico reservado Grado 4 Córnea opaca, no se observan detalles del iris Más de la mitad de isquemia en el limbo Pobre pronóstico, curso crónico

min o con 2 L de irrigación continua, se recomienda además un pH de 7.3 a 7.7, el cual debe revisarse 30 min después de cada irrigación. En algunos casos la irrigación es hasta con 10 L de solución. En ambos casos deben aplicarse analgésicos locales (ponti ofteno una o dos gotas), es muy útil aplicar anestésicos en quemaduras o traumatismos antes de realizar los lavados o para revisar al paciente.

Específico Las quemaduras térmicas de primer y segundo grado requieren antibióticos tópicos del tipo sulfadiazina o bacitracina, no debe cambiarse las compresas secas para evitar la denudación del epitelio. Aquellas de tercer grado requieren hospitalización para reconstrucción de las lesiones. Las quemaduras de párpados pueden colonizarse con bacterias en especial Pseudomonas, de documentarse alguna infección debe darse tratamiento sistémico. En quemaduras por álcalis el tratamiento puede realizarse según sus etapas. En la fase aguda debe realizarse la irrigación copiosa, así como administrar analgésicos y anestésicos locales, desbridar si existe alguna partícula retenida, aplicar atropina al 1% o escopolamina 0.25% tópico una o tres veces al día para evitar cicloplejía. Los esteroides tópicos pueden utilizarse en los primeros 5 a 7 días para el control de la respuesta inflamatoria. El antibiótico local, así como el parche previenen de infecciones y promueven la epitelización. En la fase intermedia y crónica debe referirse al especialista, ya que su tratamiento será enfocado a las secuelas que deje la quemadura.

COMPLICACIONES Aumento transitorio de la presión intraocular una hora después del tratamiento. Distorsión pupilar transitoria. Iritis que si ocurre suele ser leve y transitoria. En algu-

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TRATAMIENTO

Cuadro 66-1. Clasificación de quemaduras alcalinas-Hughes

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Las quemaduras térmicas se pueden dividir en: quemadura de primer grado, que consiste en daño a la epidermis caracterizada por edema moderado, eritema y dolor. La de segundo grado involucra la epidermis y dermis y se agregan ampollas además de eritema y dolor. El tercer grado involucra todas las capas de la epidermis y dermis hasta el tejido celular subcutáneo y se caracteriza por escaras blancas o negras, existe además anestesia por la lesión a terminaciones nerviosas. Las quemaduras de primer y segundo grado tienen un edema marcado, esto debe tomarse como signo de pronóstico favorable, el edema ayuda además a cerrar el párpado y con ello proteger el globo ocular. Las quemaduras por ácidos o álcalis se caracterizan por hiperemia conjuntival, quemosis difusa, opacidad corneal o erosión epitelial. Las quemaduras más graves por álcalis son caracterizadas por opacidad corneal e isquemia de limbo (unión de la córnea con la esclera), éstas son clasificadas de acuerdo con el daño que causa en el limbo, que es el factor más importante en determinar el pronóstico (cuadro 66-1).

(Capítulo 66)

Quemaduras oftálmicas • 465

na ocasión puede opacificarse el cristalino en la zona de tratamiento. Hemorragia leve y sin ninguna trascendencia. Ésta no ocurre con la iridotomía realizada con láser de argón, aunque este tipo de láser presenta desventajas, algunas de éstas son: más disparos para atravesar el iris, mayor incidencia de iritis, mayor incidencia de impermeabilidad, necesidad de modificar la técnica según el color del iris. Quemaduras corneales en aquellos casos en que no se utilice una lente de contacto (ésta hace la función de pozo térmico) o en que la cámara anterior sea plana. Quemaduras de la mácula: son raras, para evitarlas la iridotomía se realiza en el cuadrante nasal superior y dirigiendo el haz de forma periférica.

CONCLUSIONES Las quemaduras corneales y sus anexos son urgencias oculares reales, se clasifican como quemaduras térmicas y químicas, las más comunes son las químicas que se dividen en ácidas y álcalis, este tipo de quemaduras se presentan en el hogar e industrias siendo más frecuentes las que se presentan en el hogar por sustancias como limpiadores de baño, líquidos de baterías y blanqueadores. Hay que tener en cuenta todo lo anterior, ya que la gravedad del daño depende del volumen, concentración del químico y su rápida difusión a través de la córnea. En este tema se muestra cómo clasificarlas, evaluar su daño y sobre todo dar el manejo más rápido y oportuno para evitar un daño mayor.

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67 Traumatismo ocular Rosario Rodríguez Espinosa, Leticia Villegas Reyes

por la rotura de pequeños vasos del espesor palpebral contundidos contra el reborde orbitario. Por lo general cursan sin secuelas y se absorben en unos días. Si son verdaderos hematomas que infiltran los párpados e incluso dificultan la apertura de los mismos, es obligado tratar de examinar el ojo para descartar la posibilidad de una lesión intraocular más seria, incluso fracturas. La equimosis del párpado superior que sigue a un traumatismo craneal traduce una fractura del piso anterior del cráneo.

PUNTOS CLAVE 1. Es la principal causa de ceguera mundial. 2. Pueden ser de tipo mecánico (contusiones, heridas), físicos (calor, radiaciones) o químicos (polvos, cáusticos). 3. La contusión ocular puede producir graves lesiones en la retina, desencadenar una endoftalmitis o llevar a la pérdida del órgano. 4. El tratamiento deberá hacerlo el especialista cuando abarque estructuras internas.

Contusiones oculares Son lesiones causadas por el golpe de objetos romos, sobre la región ocular, el daño es producido por aceleración o desaceleración repentina de los objetos. Su sintomatología depende de las lesiones presentes. En los párpados y la conjuntiva se observaran edema y hemorragias, en la córnea puede haber edema y aun rotura. La esclerótica puede romperse, la pupila presentar espasmo o parálisis y el iris desinserción de la base (iridodiálisis) y hemorragia a la cámara anterior (hipema). El cristalino puede presentar opacidades (catarata) o estar luxado. El vítreo puede presentar hemorragia o un desprendimiento y en el peor de los casos ambos. El nervio óptico puede tener edema o sección. Los músculos extraoculares sufren paresias o parálisis y la órbita fracturas. Dentro de las complicaciones se encuentran la posibilidad de glaucoma secundario, además de las secuelas consecutivas.

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INTRODUCCIÓN Se considera que la principal causa de ceguera mundial no son las enfermedades, sino los traumatismos oculares, incluyendo accidentes de trabajo, automovilísticos, deportivos, entre otros, por lo que la detección precoz y el manejo adecuado de estos problemas es la única esperanza de modificar tal situación. Los traumatismos oculares presentan una gran variedad de modalidades que dependen del tipo de agente traumatizante, de la magnitud del traumatismo y de los tejidos oculares lesionados. Dentro de los agentes que pueden dañar el globo ocular se encuentran los mecánicos, químicos, térmicos y eléctricos. Su magnitud varía en función de la cantidad del tejido dañado, del tiempo de exposición y del número de estructuras afectadas, que repercutirá en el tratamiento y pronóstico de la lesión. Todos los casos deben ser evaluados por un especialista para instituir el tratamiento específico y la prevención de las secuelas; sin embargo, la primera atención que se da en los servicios de urgencias; antes de que sea atendido por un especialista es fundamental para evitar mayor deterioro.

DIAGNÓSTICO Su diagnóstico se hace por el antecedente traumático y la presencia de los cambios señalados en el cuadro clínico. Es necesario el estudio radiográfico de la órbita para descartar fracturas o posibles cuerpos extraños.

CONTUSIONES OCULARES Definiciones

TRATAMIENTO

Lesiones palpebrales Equimosis. Conocido como ojo morado, por lo general ostensibles, pero carecen de importancia. Son causados

El tratamiento en caso de rotura de córnea o esclerótica, debe ser quirúrgico e inmediato, además de instituirse 467

468 • Manual de medicina de urgencias

tratamiento con antibióticos. Se debe ocluir y de ser posible aplicar algún analgésico tópico (tetracaína).

HERIDAS OCULARES Definición Son lesiones oculares causadas por objetos en general cortantes que perforan los tejidos. De inmediato y después del traumatismo se presenta dolor, epífora, sangrado, fotofobia, blefaroespasmo y disminución de la agudeza visual en grado variable. Entre las complicaciones más frecuentes se mencionan: uveítis postraumática y endoftalmitis infecciosa.

DIAGNÓSTICO Se hace por el antecedente del traumatismo y la presencia del cuadro clínico mencionado. Se debe realizar estudio radiográfico para descartar fracturas y cuerpos extraños. La exploración del ojo perforado debe realizarse con analgesia tópica y si se trata de niños puede requerirse analgesia general.

TRATAMIENTO Si las lesiones son superficiales pueden ser reparadas con cuidado y en caso necesario ser realizadas por un cirujano especialista, ya que se pueden producir malos resultados cosméticos y funcionales. Sin embargo, si se sospecha de lesiones profundas o múltiples, se ocluye el globo ocular y se deriva a especialista.

(Capítulo 67)

COMPLICACIONES Oftalmía simpática: muy rara en la actualidad, gracias a un mejor manejo quirúrgico, al uso de antibióticos y corticoides. Se requiere reparar o enuclear el ojo con traumatismo en forma precoz. Desprendimiento de retina: el traumatismo ocular es la segunda causa de desprendimientos de retina por desgarro gigante, es decir desgarros que afecten a más de un cuarto de la circunferencia del globo ocular (25% o en grados 90°). Alrededor de 25% de los desgarros gigantes de retina son secundarios a traumatismo del globo ocular. La principal diferencia con los desgarros gigantes del alto miope es que el vítreo adyacente no se licúa de inmediato; debido a ello, no se produce una acumulación inmediata de fluido subretiniano, ni una inversión del borde. En estos pacientes es importante la cirugía inmediata, por el alto riesgo de proliferación vítreo-retiniana, ya que se trata en general de pacientes jóvenes, muchas veces el desgarro gigante se asocia con hemorragia vítrea, y existe una amplia superficie de epitelio pigmentario expuesto.

CONCLUSIONES Ésta es la primera causa de ceguera a nivel mundial, puede ser de tres diferentes tipos: mecánicas (contusiones, heridas), físicos (calor, radiaciones) o químicos (polvos, cáusticos) la contusión ocular es uno de los más graves y puede producir graves lesiones irreversibles en la retina, éstas se producen normalmente por accidentes automovilísticos, deportivos, trabajo, entre otros. La detección precoz y el manejo adecuado son la única esperanza para modificar la situación. Hay que mencionar que el realizar un buen interrogatorio y cuadro clínico lleva a realizar otros estudios para el diagnóstico y tratamiento oportuno.

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Sección XV Otorrinolaringología

• Indicar y analizar los métodos diagnósticos. • Establecer el diagnostico correcto y mencionar los diagnósticos diferenciales de otras patologías. • Proporcionar el tratamiento correcto y evaluar su pronóstico.

OBJETIVOS TEÓRICOS El objetivo principal de esta sección es tener presente los padecimientos otorrinolaringológicos más frecuentes en el servicio de urgencias, así como el conocimiento de sus etiologías, fisiopatologías, cuadros clínicos, diagnósticos y tratamientos.

En esta sección los lectores habrán obtenido las siguientes destrezas prácticas en:

OBJETIVOS PRÁCTICOS

• Evaluación de epistaxis. • Valoración y establecimiento de cuerpo extraño en oído y nariz. • Evaluación de vértigo. • Evaluación de fractura nasal.

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• Poner en práctica los conocimientos teóricos sobre epistaxis, cuerpo extraño en oído y nariz, fractura nasal y vértigo. • Valoración clínica de signos y síntomas de los padecimientos otorrinolaringológicos.

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68 Epistaxis I. Adriana Rodríguez Peña, Erik Piña Mora

ción, transfusiones sanguíneas y en algunos casos intervención quirúrgica para interrumpir el flujo sanguíneo nasal. Si no se maneja de manera adecuada, el paciente puede convertirse en víctima de alteraciones cardiovasculares o respiratorias.

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PUNTOS CLAVE 1. La hemorragia nasal anterior es más común en el niño o adulto joven, mientras que la posterior a menudo se observa en el anciano con hipertensión o aterosclerosis. 2. Los factores que condicionan con más frecuencia epistaxis se pueden agrupar de la siguiente manera: causas locales y causas sistémicas. 3. La causa más común de hemorragia nasal anterior es el traumatismo digital, y en la hemorragia nasal posterior la hipertensión arterial desempeña una función más importante. 4. La aplicación de compresas húmedas o frías sobre la frente, la introducción de un algodón o pañuelo desechable en las fosas nasales, así como otras maniobras empíricas, no ayudan a detener la hemorragia. 5. Los pacientes con hemorragia nasal pueden controlarla muchas veces con la simple presión directa sobre las alas nasales manteniendo la cabeza elevada. 6. Cuando la hemorragia persiste debe colocarse un taponamiento anterior con gasa vaselinada o impregnada en un ungüento antibiótico. 7. El uso de antibióticos es muy recomendable debido a la obstrucción del drenaje de los senos paranasales y al riesgo de síndrome del choque séptico asociado con taponamiento nasal. 8. La epistaxis es un problema frecuente en la consulta de primer nivel, por lo que el médico de primer contacto debe estar familiarizado con su tratamiento.

EPIDEMIOLOGÍA La epistaxis afecta a todos los grupos de edad, sin predilección de sexo. La hemorragia nasal anterior es más común en el niño o adulto joven, mientras que la posterior a menudo se observa en el anciano con hipertensión o aterosclerosis. La incidencia es más elevada durante los meses de invierno, cuando las infecciones de vías respiratorias altas son frecuentes y las fluctuaciones de temperatura y humedad son sustanciales; también es común en climas secos y calientes con baja humedad. Los pacientes que sufren sinusitis crónica y alergia nasal están más predispuestos a la epistaxis debido a que la mucosa nasal está inflamada, hiperémica y friable. De esta manera, los cambios de un ambiente frío, seco, externo a un ambiente húmedo y caliente dentro del hogar, resulta en variaciones del ciclo nasal, el cual consiste en congestión y descongestión de la mucosa de los cornetes de cada fosa nasal en forma alternante. Estos cambios pueden provocar una pobre ventilación de los senos paranasales, acumulación de secreciones, infección, congestión nasal, turgencia de la mucosa y por último epistaxis.

INTRODUCCIÓN

ETIOLOGÍA

El paciente con hemorragia nasal de manera habitual se automedica o utiliza remedios caseros y sólo cuando ésta es persistente acude al médico. Debido a inexperiencia, el médico de primer nivel con frecuencia trata sin éxito casos que no han respondido con dichos remedios y sólo 5% de los pacientes que acuden a este médico requieren de la intervención de un especialista para controlar la epistaxis. Estos pacientes pueden ameritar hospitaliza-

Los factores que condicionan con más frecuencia epistaxis se pueden agrupar de la siguiente manera:

Causas locales Traumatismo, irritación química, sequedad, infección, cuerpos extraños y erosión vascular.

471

472 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 68)

• Tumores benignos: angiofibroma, papiloma invertido. • Tumores malignos: carcinoma epidermoide, adenocarcinoma, linfomas, rabdomiosarcoma. • Secundaria a Inflamación: rinitis alérgica, rinitis bacteriana. • Secundaria a Infecciones: virales, bacterianas, micóticas. • Causas anatómicas: atresia de coanas, desviación del tabique, encefaloceles, gliomas. • Secundaria a inhalantes: tabaco, humo de leña o carbón, cocaína. • Fármacos: descongestivos tópicos, cloranfenicol, Ácido acetilsalicílico, antineoplásicos.

Causas sistémicas Hipertensión, diabetes, problemas de coagulación, alteraciones plaquetarias, telangectasias hereditarias, várices, entre otras.

ANATOMÍA APLICADA La cavidad nasal es uno de los componentes fisiológicos más importante del tracto aéreo digestivo, aunque es poco estudiada por el médico general, hasta que alguna agresión altera la homeostasia normal. La cubierta epitelial de la cavidad nasal es muy especializada y diversa. Un epitelio escamoso estratificado queratinizado recubre el vestíbulo nasal, el epitelio respiratorio cubre la mayor parte del tabique, piso y paredes laterales nasales, mientras que el epitelio olfatorio cubre el cornete superior y

la porción más alta del tabique. La mucosa nasal tiene un soporte sanguíneo mixto derivado de las arterias carótidas externa e interna. El sistema de la carótida externa brinda dos fuentes principales de sangre a la nariz: la arteria facial y la arteria maxilar interna. La arteria facial es la menos importante y tiene dos ramas nasales: la rama septal que irriga el tabique en su porción anterior y vestíbulo, y la rama alar que irriga el ala nasal. La contribución más importante de la arteria carótida externa es la arteria maxilar interna, cuya rama terminal es la arteria esfenopalatina, la cual entra a la cavidad nasal por el agujero esfenopalatino (posterior al cornete medio). Esta arteria tiene dos ramas: la rama nasal posterolateral, la cual irriga a los cornetes así como a los senos maxilares y etmoidales, y la rama septal posterior, la cual cruza en el techo nasal cerca del hueso esfenoidal para irrigar la porción anteroinferior del tabique. Este es el origen habitual de la epistaxis posterior (figura 68-1). La arteria carótida interna irriga la nariz a través de la arteria oftálmica, la cual se origina a nivel del seno cavernoso. La arteria oftálmica tiene dos ramas para la nariz: la arteria etmoidal anterior y la posterior. La arteria etmoidal posterior es la más pequeña de las dos y entra por el agujero etmoidal posterior para irrigar las celdillas etmoidales posteriores y por último se anastomosan con ramas de la arteria esfenopalatina. La arteria etmoidal anterior irriga las celdillas etmoidales anteriores, el seno frontal y la duramadre. Las ramas nasales de la arteria etmoidal anterior entran a la nariz

Arteria etmoidal anterior Arteria etmoidal posterio

Área de Kiesselbachs

Arteria palatina mayor

Figura 68-1. Epistaxis posterior.

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Septal rama de la arteria labial superior

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Naso palatina (septal) rama de la esfenopalatina

Epistaxis • 473

por el agujero etmoidal anterior e irrigan la porción anterosuperior del tabique y la pared lateral nasal. Dos regiones dentro de la nariz son de interés debido a la elevada frecuencia asociada con epistaxis. La primera está localizada en la porción anterior del tabique, en donde las ramas de la etmoidal anterior, esfenopalatina y labial superior se anastomosan. Este sitio es conocido como el área de Little o plexo de Kiesselbach, y es el sitio donde se producen la mayoría de las hemorragias nasales anteriores. El sitio asociado con más frecuencia epistaxis posterior está localizado en la zona de entrada de la arteria esfenopalatina, inmediatamente por debajo del cornete medio (figura 68-1). Alrededor de 90% de las hemorragias nasales son anteriores, en especial en niños o adultos jóvenes, los cornetes pueden llegar a ser causa de hemorragia anterior de difícil manejo.

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DIAGNÓSTICO La causa más común de hemorragia nasal anterior es el traumatismo digital, y en la hemorragia nasal posterior la hipertensión arterial juega el papel más importante. Los traumatismos nasales distorsionan el esqueleto osteocartilaginoso y la hemorragia ocurre por laceración de la mucosa. Los sitios más comunes de tales desgarros se presentan a lo largo del tabique, en los márgenes laterales de los cornetes inferiores y en la unión de los cartílagos laterales superiores con los huesos nasales. Los cuerpos extraños representan otra forma de traumatismo que lleva a laceración directa de la mucosa o a una infección secundaria crónica, con formación de tejido de granulación y hemorragia; esto último se presenta sobre todo en niños y pacientes con deficiencias mentales. Por otro lado, la desviación del tabique postraumática es una de las causas más frecuentes de epistaxis crónica, ya que el aire choca con la desviación, resecando la mucosa, adelgazándola y erosionándola con la subsecuente hemorragia por exposición de los vasos sanguíneos. Otras causas son la perforación posoperatoria y la inhalación de cocaína. Hay causas poco frecuentes y casi anecdóticas de epistaxis y que son muy citadas en los libros de texto como la telangectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad Osler Weber Rendú). Basta decir que el tratamiento de estos pacientes es difícil y poco exitoso, por lo que deberán ser atendidos por un otorrinolaringólogo. Las discrasias sanguíneas se presentan por lo común en el paciente alcohólico o con enfermedad sistémica debilitante, inmunodeficiencia o trastorno lifoproliferativo, y son causa poco frecuente de epistaxis. Estos enfermos tienen disminuidos sus factores de coagulación, la cuenta de plaquetas o ambos, lo cual da como resultado epistaxis de difícil control. Por otro lado, el uso de medicamentos que alteran la coagulación son también factores a considerar. La rinitis atrófica, que puede ser causa de epistaxis, tiene los siguientes factores etiológicos: a) iatrógena como consecuencia de excesiva resección en la cirugía

nasal de cornetes; b) por causas degenerativas y c) infección bacteriana crónica debida a Klebsiella ozenae; la diferencia clínica con esta última es la fetidez nasal. Estos padecimientos se caracterizan por presentar costras nasales que al retirarse dejan ver una enorme cavidad nasal y una mucosa que es atrófica, fibrótica y con cicatrices. En algunos lugares endémicos, la infección por Klebsiella rinoescleromatis (escleroma respiratorio) es causa frecuente de epistaxis; ésta es una enfermedad crónica granulomatosa que cursa tres etapas: catarral o exudativa, la granulomatosa y por último la cicatrizal. Algunas enfermedades neoplásicas, tanto benignas como malignas provocan epistaxis; de forma indirecta por la erosión de estructuras sinonasales o de manera directa las tumoraciones de alta vascularidad, como angiofibroma nasofaríngeo o hemangioma. El estudio y tratamiento de estas neoplasias corresponde al otorrinolaringólogo; sin embargo, el paciente con epistaxis, sobre todo en los primeros eventos, acudirá a cualquier consultorio médico, quien deberá aplicar las maniobras de urgencia para a continuación canalizarlo con el especialista. Los estudios de laboratorio encaminados a valorar la pérdida sanguínea son muy importantes y deben solicitarse cuando a criterio del médico sean necesarios. Hay que investigar y tratar los problemas médicos subyacentes. La mayoría de las entidades pueden ser diagnosticadas si se revisa el interior de la nariz con un rinoscopio o un estuche de diagnóstico.

TRATAMIENTO La aplicación de compresas húmedas o frías sobre la frente, la introducción de un algodón o pañuelo desechable en las fosas nasales, así como otras maniobras empíricas, no ayudan a detener la hemorragia. En el primer caso no tiene influencia sobre ninguna de las arterias que irrigan la nariz, y en el segundo la presión no se debe ejercer sobre los huesos nasales sino sobre las alas, ya que dicha presión es transmitida directamente a la región de Kiesselbach. Lo mismo puede decirse sobre el uso de la vitamina K, de la C, el hierro y otros medicamentos cuya utilidad solo se aplica cuando hay deficiencia de los mismos. Los pacientes con hemorragia nasal pueden controlarla muchas veces con la simple presión directa sobre las alas nasales manteniendo la cabeza elevada (figura 68-2). Si la presión se realiza sobre los huesos nasales no servirá de mucho. Si levanta la cabeza demasiado, la sangre escurrirá a la nasofaringe y se deglutirá provocando vómito, creando mayor ansiedad y aumento de la presión arterial y venosa, y por lo tanto de la hemorragia. La ansiedad natural que genera la hemorragia, lleva a un ligero aumento en las cifras de presión arterial y venosa, lo cual agrava la hemorragia, esto es muy evidente en pacientes hipertensos en donde el control de la presión arterial se torna prioritario. Si el sujeto presenta nausea o vómito por la cantidad de sangre deglutida, el incremento de las cifras de presión arterial y venosa será mayor. El volumen sanguíneo perdido en casos moderados a intensos puede ser más importante de lo que aparentan

474 • Manual de medicina de urgencias

Área de Kiesselbachs

(Capítulo 68)

Antes de aplicar cualquier taponamiento o cauterización, deben aspirarse los coágulos y colocarse fragmentos de algodón saturados con anestésicos y vasoconstrictor tópicos, se mantiene varios minutos en su sitio, si es necesario haciendo presión sobre las alas nasales, luego se retiran con la pinza de bayoneta para detectar el sitio de hemorragia. La vasoconstricción disminuye el flujo sanguíneo y hace que la cauterización, ya sea con agentes tópicos o electrocauterio, sea más fácil y eficaz.

Cauterización

Figura 68-2. Área de Kiesselbach región anterior del tabique nasal (adaptada de referencia 3).

Medidas generales

Taponamiento Taponamiento anterior. Cuando la hemorragia persiste debe colocarse con gasa vaselinada o impregnada en un ungüento antibiótico. El taponamiento anterior se hace con serpentina de gasa de 1cm de ancho. Este taponamiento debe estar embebido con algún ungüento o crema antibiótica (p. ej., gentamicina, cloranfenicol o rifampicina) y colocado en la nariz en forma horizontal, iniciando en el piso nasal y continuando hacia arriba, api-

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En caso de epistaxis sin otra complicación aguda, el manejo se inicia con el examen físico, esto requiere la cooperación del paciente, succión, una buena fuente de luz (espejo frontal, lámpara frontal o estuche de diagnóstico) y un rinoscopio. Este último puede suplirse con un otoscopio adecuado. Los agentes anestésicos tópicos como la lidocaína y los vasoconstrictores locales (oximetazolina, fenilefrina, adrenalina, entre otros) pueden ser de utilidad. El siguiente paso es precisar el sitio de hemorragia con cuidado y estar seguro de que la hemorragia no es bilateral, por lo que es clave la exploración nasal para determinar si hay tumoraciones, alteraciones anatómicas, si la hemorragia es anterior o posterior, o aun mejor, el sitio de origen.

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y condicionar hipovolemia. En casos en que hay taquicardia, palidez e hipotensión arterial, el volumen perdido puede ser mayor de lo estimado, debiendo considerarse como choque hipovolémico; en tal situación, el uso de soluciones parenterales o expansores de volumen es recomendado. Incluso el reemplazo de sangre total (previa toma de BHC, y piloto para grupo y Rh) debe ser considerado si el paciente no responde de forma apropiada. En casos de traumatismos, el tratamiento apropiado de las lesiones que ponen en peligro la vida es prioritario. El cuidado de la vía aérea y el estado hemodinámico del paciente son obligatorios y en ocasiones requieren medidas rápidas para controlar la epistaxis y de la vía aérea cuando la hemorragia es muy intensa y no cede con facilidad.

Si se identifica el sitio de la hemorragia, es recomendable un tratamiento mediante cauterización química o eléctrica, recordando que no deben cauterizarse de forma bilateral ambas mucosas del tabique en el mismo sitio; en tal caso debe elegirse un taponamiento nasal. Por otro lado, si la hemorragia es difusa o en capas, la cauterización local no será útil y debe entonces investigarse la presencia de otras alteraciones sistémicas; en este caso también está indicado el taponamiento nasal. El uso de agentes tópicos para cauterizar un sitio preciso de hemorragia es la primera alternativa en el tratamiento de la epistaxis; este procedimiento está al alcance del médico de primer nivel; los agentes más usuales son los cristales de nitrato de plata, perlas de ácido crómico o ácido tricloroacético desde 70 a 100%. La forma de utilizar este último es con un aplicador metálico, al cual se le coloca algodón en la punta, se humedece con el ácido tricloroacético y se aplica haciendo ligera presión sobre el sitio de la hemorragia, durante algunos segundos. En el caso de las perlas de ácido crómico o cristales de nitrato de plata, primero se debe calentar al rojo vivo el aplicador metálico, introduciéndolo en el ácido crómico o en los cristales de nitrato de plata por unos segundos, hasta que se haya enfriado; después se vuelve a aplicar calor manteniéndola dirigida hacia abajo para formar una perla en la punta. La sustancia elegida se coloca por 3 a 5 seg en el sitio de la hemorragia, para neutralizar el exceso de ácido de estos agentes, puede usarse fragmentos de algodón humedecidos en una solución de bicarbonato de sodio o una solución similar. Por último, también es útil la gelatina hemostática (gelfoam, surgicel, avitene, entre otros), la cual puede ser humedecida con un vasoconstrictor y se aplica en el sitio de la hemorragia, dejándola hasta que se reabsorba. Luego de solucionar el problema debe indicársele al paciente que no se suene o rasque, y continuar su manejo con lubricantes tópicos.

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Epistaxis • 475

lando los segmentos de gasa. Hay que tener cuidado de empezar a colocar el taponamiento por abajo del cornete inferior y no excederse en sentido posterior, para evitar el paso del mismo a la nasofaringe. Es importante la colocación bilateral de los mismos para llegar a provocar suficiente presión que logre la hemostasia. Luego de haber colocado el taponamiento nasal, debe colocarse microporo de 1.25 cm de ancho para aumentar la presión sobre las alas nasales, una vez instalado el taponamiento, se inspecciona la cavidad oral con énfasis en la faringe para asegurarse que la hemorragia no continúe activa manifestándose por descarga hemática a ese nivel. La mayoría de los casos de falla del taponamiento anterior para control de la epistaxis se deben a que el taponamiento anterior fue colocado de forma inapropiada, ya sea por una visualización deficiente, por una irregularidad anatómica, dolor e incomodidad del paciente o bien porque la hemorragia es posterior. Esto mejora al colocar de nuevo algodones con anestésico tópico o completando la anestesia de la región infiltrando con xilocaína y epinefrina al 1%, colocando de nuevo el taponamiento. Los taponamientos anteriores deben mantenerse en su sitio de 4 a 5 días; luego de ser retirados es recomendable mantener humectada la nariz con solución salina isotónica, té de manzanilla (sin azúcar), o simplemente agua hervida. Los ungüentos o cremas con antibiótico como lubricantes, 1 o 2 veces al día, pueden ser útiles para prevenir la recurrencia y en problemas como resequedad nasal o desviaciones del tabique leves. Si un taponamiento anterior no es capaz de controlar la hemorragia, es probable que el sitio de la lesión sea posterior, esto puede corroborarse con claridad observando la faringe con un abatelenguas, en donde se encontrará sangre escurriendo en la pared faríngea posterior o realizando una rinoscopia posterior. Taponamiento posterior: el manejo de la hemorragia nasal posterior continúa siendo un reto y los factores de riesgo son: abuso de alcohol, presión arterial sistólica de 180 mm Hg o mayor, y el uso regular de inhibidores de plaquetas. El taponamiento posterior se aplica en casos de hemorragia posterior (excepto en pacientes con anomalías nasales que impidan colocar de manera correcta el taponamiento); se inicia introduciendo una sonda de Foley de 16 o 18 French con globo de 30 mL, a través de la nariz, e inflando el globo en la nasofaringe con 10 o 15 mL de solución salina, traccionándolo contra las coanas, se mantiene la tracción fijando la sonda con microporo en la mejilla ipsolateral, después debe colocarse un taponamiento anterior, como se indicó antes. Otra forma de taponamiento posterior se realiza con un rollo de gasa unido a hilo de seda gruesa. Primero se pasa una sonda de nélaton por una de los fosas nasales y se toma por la orofaringe con pinza de mosco o bayone-

ta; se anuda el hilo de seda grueso a la sonda de nélaton y el otro extremo se amarra a un rollo de gasa, al que previamente se ha atado otra seda, de tal manera que al traccionar por la narina la sonda de nélaton, el rollo de gasa sea llevado a la nasofaringe y ejerza presión sobre las coanas, teniendo así un hilo por la nariz y otro en la boca. Este último sirve para traccionar el taponamiento posterior cuando deba retirarse. Por último se coloca un taponamiento anterior y se fija el hilo de seda a otro rollo de gasa que se coloca en la columela para mantener la presión. Al igual que el anterior se mantiene de 4 a 5 días. Los taponamientos posteriores son muy incómodos para el paciente, quien llega a presentar alteraciones en la respiración que pueden llevarle a hipoxemia o arritmias cardiacas, por lo cual la vigilancia debe ser estrecha. Nota: cuando el médico de primer contacto no tiene experiencia en la colocación de taponamientos posteriores, la mejor decisión es referir al paciente a un segundo nivel de atención.

Antibióticos El uso de antibióticos es altamente recomendable debido a la obstrucción del drenaje de los senos paranasales y al riesgo de síndrome del choque séptico asociado con taponamiento nasal, complicaciones informadas con rapidez en la literatura. Cuando estos procedimientos fallan, es recomendable enviar el caso al ORL, ya que el control de esta epistaxis sólo podrá lograrse mediante algún procedimiento invasivo como la cirugía o la embolización radiográfica, la angiografía convencional o por sustracción digital es útil en caso de falla en el manejo, como se indicó antes, ya que permite conocer con exactitud el vaso sangrante. Si se observa una tumoración, deben solicitarse estudios radiográficos, sobre todo una tomografía computarida; también estará indicada una biopsia, excepto si se sospecha de angiofibroma juvenil; el manejo de las tumoraciones nasales corresponde al especialista.

CONCLUSIONES La epistaxis es un problema frecuente en la consulta de primer nivel, por lo que el médico de primer contacto debe estar familiarizado con su tratamiento. Como se mencionó, existen mitos que no tienen utilidad en el manejo de este problema. La exploración nasal y ubicación del sitio de hemorragia es fundamental, mientras que la cauterización química o eléctrica es sencilla y práctica. La colocación correcta de un taponamiento nasal anterior, posterior, o ambos es clave para el manejo de hemorragias nasales de difícil control. El flujograma de este capítulo orienta de manera objetiva el manejo de la epistaxis.

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(Capítulo 68)

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69 Cuerpo extraño en oído y nariz Rubén Moreno Padilla

to auditivo externo (CAE). Para que un cuerpo extraño alcance la membrana timpánica debe atravesar un área provista de una de las inervaciones sensoriales más generosas del cuerpo. La lista de cuerpos extraños que pueden lesionar el oído es interminable e incluye casi cualquier cosa lo suficientemente pequeña como para penetrar al conducto.

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PUNTOS CLAVE • La lista de cuerpos extraños que pueden lesionar el oído y la nariz es interminable e incluye casi cualquier cosa lo suficientemente pequeña como para penetrar a los conductos. • Los cuerpos extraños afectan en especial a los niños; sin embargo, también los adultos pueden introducir objetos al oído y a la nariz, ya sea por accidente o a propósito, esto último en pacientes psiquiátricos. • La variedad de cuerpos extraños en oído externo es muy amplia. Pueden ser animados e inanimados, vegetales o minerales. • Los síntomas pueden variar, dependiendo de la naturaleza del cuerpo extraño, el tiempo que ha permanecido en el conducto y la naturaleza del objeto. • Se debe distinguir entre cuerpos extraños hidrofílicos, hidrófobos, verificar si se encuentra obstrucción completa o incompleta de la luz, así como la edad del paciente. • En algunas ocasiones los cuerpos extraños permanecen por mucho tiempo en las cavidades o espacios del área sin que el paciente tenga signos o síntomas claros y sólo los procesos inflamatorios ocasionados por la acción crónica del cuerpo extraño sobre la mucosa y las infecciones hacen que el paciente acuda al médico. • Las complicaciones dependen en gran parte del cuerpo extraño, del sitio dónde se aloje, tamaño, forma, propiedades hidrofílicas, si son cortantes o sustancias químicas.

ANATOMÍA El oído, órgano tanto de la audición como del equilibrio, comprende tres partes: el oído externo, formado por el pabellón auricular y el conducto auditivo externo. El oído medio, órgano en esencia diseñado para la transmisión del sonido; y el interno, órgano de la percepción de los sonidos y el equilibrio. La mayor parte del oído externo, situada en cara lateral del cráneo, es superficial, lo cual lo hace susceptible a la introducción de cuerpos extraños animados como inanimados. Se encuentra extendido desde el fondo de la concha hacia fuera hasta el tímpano hacia adentro, es un conducto oval aplanado de adelante hacia atrás, de una longitud de 24 mm y de alrededor de 8 a 9 mm de diámetro, estrecho en su parte media llamada istmo. De manera relativa flexible en su tercio externo, donde posee una estructura fibrocartilaginosa, es rígido en sus dos tercios internos en los que sus paredes son en su totalidad óseas. Su dirección describe una curva en “S” cuya concavidad está dirigida en conjunto hacia atrás y hacia abajo. Su tercio externo formado por una porción fibrocartilaginosa, constituida por la unión de dos canales de concavidad inversa de los cuales el superior es fibroso y el anteroinferior cartilaginoso. Sus dos tercios internos, están constituidos por la porción timpánica y por la porción horizontal de la escama del temporal, ambos recubiertos por piel delgada y adherente. El fondo del conducto está formado por la membrana timpánica y tapizado por piel de manera habitual de una capa epidérmica, con alrededor de 1 cm de diámetro. Su dirección es casi horizontal en

CUERPO EXTRAÑO EN OÍDO EXTERNO INTRODUCCIÓN El mecanismo de conducción del oído medio está protegido por un canal largo y sinuoso formado por el conduc-

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478 • Manual de medicina de urgencias

el niño y con una angulación de 45º en el adulto. Su color es aperlado y su aspecto traslúcido con una pequeña depresión en el centro dada por el mango del martillo. Se encuentra irrigado por la arteria temporal superficial y la auricular posterior, además de la arteria timpánica, rama del maxilar interna. Las afluentes de la yugular externa proporcionan el drenaje venoso. Los nervios sensitivos provienen del nervio auriculotemporal y una rama auricular del plexo cervical. El facial también envía una rama sensitiva a una parte posterior del conducto.

EPIDEMIOLOGÍA Los cuerpos extraños en el CAE afectan en especial a los niños; sin embargo, también los adultos pueden introducir objetos al oído, ya sea por accidente o a propósito, esto último en pacientes psiquiátricos. Después de extraer un cuerpo extraño de un oído, es importante hacer una inspección minuciosa del oído contralateral, además de la nariz y la boca, ya que siempre existe la posibilidad de encontrar más cuerpos extraños. Es frecuente la infestación en personas con hábitos higiénicos deficientes, las que conviven con animales o fauna nociva como campesinos, granjeros, veterinarios, entre otros. Dentro del análisis de consultas de urgencias en ORL realizado en México en el Hospital General Centro Médico “La Raza” (HGCMR) de marzo de 1996 a junio de 1997, llama la atención que los cuerpos extraños en oído engloban 15% del total de consultas en urgencias siendo la tercer causa de consulta, en pacientes con edades entre los 11 a los 40 años, sin predominio de sexo.

ETIOLOGÍA

Lo esencial es efectuar una historia clínica adecuada, en especial en niños y pacientes psiquiátricos, ya que en

TRATAMIENTO Se debe distinguir entre cuerpos extraños hidrofílicos, hidrófobos, verificar si se encuentra obstrucción completa o incompleta de la luz, así como la edad del paciente. Es frecuente que los familiares o el médico de primer contacto o el personal intenten extraer el cuerpo extraño, en especial en niños, que manifiestan dolor importante; sin embargo, la extracción de un cuerpo extraño del oído externo puede representar un reto, por lo tanto, se debe acudir con el personal calificado o debidamente entrenado, además de contar con el material apropiado para que la extracción sea exitosa y libre de complicaciones. El instrumental indispensable es una adecuada fuente de luz, idealmente un microscopio, otoscopios de varios diámetros, jeringa de lavado de oído, solución fisiológica o en su defecto agua limpia; instrumental de microcirugía de oído (cucharillas, pinzas de caimán, pinzas de copas, ganchos, asas de alambre), aspirador. Existen diferentes tipos y tamaños de instrumental para extracción de cuerpos extraños, la cual se debe realizar bajo visión directa, ya que de no ser así sólo se provocaría mayor lesión, e incluso introducción del cuerpo extraño al oído medio. La extracción mediante irrigación con agua debe realizarse con solución salina o agua bidestilada tibia (alrededor de 37 ºC) para no producir vértigo durante la irrigación. Usar una jeringa metálica o una jeringa de plástico de 10 o 20 mL con un punzocat cortado a la mitad de su longitud para evitar el riesgo de lastimar el tímpano. Para llevar al conducto auditivo externo a una posición más directa, se recomienda tirar el pabellón auricular hacia arriba y atrás y la corriente de agua se dirija hacia la pared superior del conducto; así al regresar el agua, empuja el cuerpo extraño de atrás hacia delante y se deposita en una palangana. Una vez terminado el procedimiento se debe realizar una otoscopia para verificar integridad de membrana timpánica y confirmar la total remoción del cuerpo extraño. La irrigación con agua es útil sobre todo para cuerpo extraños pequeños localiza-

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DIAGNÓSTICO

ocasiones los niños no comentan con los adultos la introducción de algún cuerpo extraño por miedo al regaño; mientras que en los pacientes psiquiátricos, pueden introducirse cualquier objeto sin que la gente a su alrededor se de cuenta. Los síntomas pueden variar, dependiendo de la naturaleza del cuerpo extraño, el tiempo que ha permanecido en el conducto y la naturaleza del objeto. Los objetos animados por lo regular provocan dolor importante casi instantáneo por el contacto directo de alguna porción de estos insectos, en especial las patas, con la membrana timpánica. Los objetos inanimados pueden provocar sensación de cuerpo extraño, otalgia, hipoacusia, acúfeno. En ocasiones pueden pasar inadvertidos. A la exploración física se puede observar el objeto a simple vista o encontrar edema, exudado, infección agregada, en especial si hubo manipulación previa.

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La variedad de cuerpos extraños en oído externo es muy amplia. Pueden ser animados e inanimados, vegetales o minerales. Dentro de los animados se encuentran cucarachas en especial, moscas, moscos, garrapatas, gusanos. Los objetos hidrofílicos engloban semillas como frijol, trigo, maíz, garbanzos, chícharos, habas. Los objetos hidrófobos son los más variados e incluso los más inverosímiles, entre los cuales se encuentran puntas de lápiz, adornos del cabello, pasadores, hisopo, esponjas, pilas de reloj, piedras, entre otros. En niños, es frecuente la introducción de materiales hidrofílicos. En ocasiones, se aprecia la introducción de insectos en niños descuidados por sus padres o en familias que salen de campamento. Los intentos infructuosos de remoción del cuerpo extraño pueden producir su impactación mas allá del istmo del conducto auditivo externo, relacionada con un edema importante.

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Cuerpo extraño en oído y nariz • 479

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dos en una posición anterior al istmo, debido a que por la curvatura del conducto puede dificultar la visualización adecuada. También es útil para extracción de insectos pequeños, tapones de cerumen o arena. Los tapones de cerumen sufren deshidratación excesiva, haciéndose de consistencia dura y adhiriéndose a la piel con firmeza, por lo que primero se deben ablandar instilando gotas de sustancias como el aceite mineral o glicerina durante unos días. Esta maniobra debe evitarse cuando se sospecha la existencia de una perforación timpánica, pues el riesgo de producir una otitis media es muy alto. En general, se recomienda realizar un intento de extracción, y si no se logra, se debe referir a ORL, esto para evitar una manipulación excesiva y complicaciones subsecuentes. Cuando existen cuerpos hidrofílicos, no debe irrigarse el conducto, ya que esto haría que el objeto (en especial semillas), se hinchen y se impacten aún más en el conducto. Cuando los cuerpos son menores que la luz del conducto auditivo externo, puede intentarse su remoción mecánica mediante el empleo de ganchos colocados sobre porción superior del cuerpo extraño, para tener una mejor palanca, evitando su impactación, o bien tomarlo con unas pinzas finas de Hartmann. Los objetos animados deben matarse antes de extraerse; en casi todos los casos es suficiente instilar gotas de glicerina líquida o un tapón de algodón humedecido. A continuación, se irriga el conducto o se toma al insecto con unas pinzas bajo visión directa, para tener la certeza de que el animal no se encuentra prendido a la membrana timpánica. La remoción de cuerpos extraños en niños o en pacientes con objetos alojados más allá del istmo del conducto, o que lo ocluyan en su totalidad además de observarse edema e inflamación, debe hacerse con anestesia general, para evitar lesiones traumáticas del tímpano o la cadena de huesecillos, por movimientos bruscos del paciente durante la extracción.

COMPLICACIONES Las más frecuentes son los hematomas y laceraciones de la piel en los dos tercios internos del conducto, que pueden presentarse hasta en 48% de los pacientes después de varios intentos de extracción. También se pueden observar perforaciones timpánicas, disrupción de la cadena oscicular e incluso lesiones graves a nivel del oído medio e interno.

infección secundaria. Es más frecuente en los niños entre el primero y quinto año de vida. De manera habitual, el paciente pediátrico introduce un cuerpo extraño a su nariz por curiosidad o juego, e incluso si no es lo suficientemente grande o molesto, puede ocultarlo por miedo al regaño o al intento de extracción brusca por parte de sus padres o personal de salud. También en pacientes adultos pueden observarse introducción de cuerpos extraños, en especial en aquellos con algún problema psiquiátrico; sin embargo, cualquier persona puede presentar un cuerpo extraño, ya sea por traumatismo (proyectiles por arma de fuego), iatrogenia, manipulación.

ANATOMÍA La nariz se encuentra en la línea media del macizo facial, su piel es delgada y poco adherida a los dos tercios nasales superiores; sin embargo, en su porción inferior la adherencia es mayor, además de que tiene gran cantidad de células sebáceas. Su irrigación importante, produce sangrado con facilidad en cualquier traumatismo o laceración. La estructura ósea comprende dos huesos nasales rectangulares y el proceso frontal del maxilar. Los huesos nasales son delgados y rígidos en su articulación superior con el frontal y delgada en la inferior con el cartílago lateral superior. Los cartílagos de la porción externa nasal son complejos y más importantes que al porción ósea en cuanto a función, apariencia y lesión. Los cartílagos laterales superiores son curvos, con estructura triangular cuyas bases se articulan en la línea media; además de articularse con los huesos nasales de forma superior. Los cartílagos superiores se articulan con el cartílago cuadrangular del tabique y con los cartílagos alares. Esta articulación entre los cartílagos superiores e inferiores es un complejo fibroso que funciona como la válvula nasal, una región crítica que modula el flujo del aire inspirado. El tabique está formado por el hueso vómer en su porción inferior, la lámina perpendicular, el etmoides a continuación y el cartílago cuadrangular anteriormente. Su inervación está dada por los nervios supratroclear, infratroclear, etmoidal anterior e infraorbitario. La irrigación está dada por las arterias etmoidales anterior y posterior, ramas de la arteria oftálmica, proveniente de la carótida interna. También por la esfenopalatina, rama terminal de la tercera división de la maxilar interna (pterigopalatina), proveniente de la carótida externa.

ETIOLOGÍA

CUERPOS EXTRAÑOS EN NARIZ INTRODUCCIÓN La anatomía de la nariz ofrece muchos sitios de alojamiento para los cuerpos extraños y en muchas ocasiones el paciente no muestra síntomas claros hasta que surge

Los niños son los que con más frecuencia se ven afectados. La falta de atención de quienes se dedican al cuidado de los niños es un factor determinante, pues por lo común son los encargados los que propician los accidentes cuando dejan objetos pequeños al alcance de los niños, que por su tamaño, pueden introducirlos con facilidad a la nariz; sin embargo, cualquier persona puede

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presentar un objeto extraño en la nariz, debido no sólo a la introducción voluntaria, sino también de forma iatrógenica (colocación de tapones nasales para vasoconstricción), o traumática (proyectiles por arma de fuego). No sólo debe tomarse en cuenta la edad del paciente, hay también otros factores que deben considerarse como son: el sitio donde queda enclavado el cuerpo extraño, ya que si a pesar de observarse un cuerpo extraño grande en una fosa nasal pequeña, la piel vestibular puede estar muy a tensión y al momento de la extracción puede producirse laceración de dicha zona o sea imposible la introducción de alguna pinza o gancho para poder removerla. El tiempo de evolución es también un factor importante, ya que la permanencia de un cuerpo extraño en la vía aérea por tiempo considerable puede ocasionar edema, inflamación e infección del sitio en donde se aloja.

CLASIFICACIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS

forma de botón utilizadas en juguetes, relojes, calculadoras, auxiliares auditivos. Cuando los elementos químicos entran en contacto con la mucosa nasal, liberan sus componentes y provocan una reacción química que causa quemaduras y muerte celular por liberación exagerada de potasio intracelular por una corriente eléctrica de bajo voltaje. Las características del cuerpo extraño son de suma importancia, ya que de ellas dependen en gran medida las consecuencias. Los cuerpos extraños hidrofílicos tienden a hincharse muy rápido, provocando obstrucción intensa del área y mayor dificultad para la extracción. Los que son duros y cortantes (vidrio y ciertos fragmentos metálicos) pueden provocar lesiones cortantes de la mucosa o en las estructuras adyacentes durante las maniobras de extracción. Otro tipo de cuerpo extraño puede causar daño en tejidos cuando se incrustan, ya sea en la piel vestibular o en mucosa o cornetes o tabique. Los plásticos o de bordes romos son bien tolerados, o incluso pueden pasar inadvertidos por el paciente hasta que hay manifestaciones clínicas de infección secundaria.

DIAGNÓSTICO De manera habitual se basa en la edad del paciente, los antecedentes y el cuadro clínico; sin embargo, en algunas ocasiones los cuerpos extraños permanecen por mucho tiempo en las cavidades o espacios del área sin que el paciente tenga signos o síntomas claros y sólo los procesos inflamatorios ocasionados por la acción crónica del cuerpo extraño sobre la mucosa y las infecciones hacen que el paciente acuda al médico. Se debe hacer hincapié en aquellos pacientes que estuvieron expuestos a algún tipo de traumatismo o accidente o de alguna exploración previa, ya que en estas circunstancias, se puede pensar en la posibilidad de algún proyectil por arma de fuego, diábolos, balines, vidrio, entre otros, y en cuanto al modo iatrógeno, se puede pensar en algodón, gasa, entre otros.

Clínico

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El cuadro clínico depende de muchos factores; aunque mientras el cuerpo extraño permanezca en la nariz, los riesgos son mínimos en tanto no desencadene una infección que puede extenderse hasta cavidades y órganos vecinos como los ojos, cerebro, o que no se trate de un objeto que libere sustancias químicas como las baterías alcalinas. El paciente puede cursar asintomático si el cuerpo extraño es pequeño y no libera sustancias químicas dañinas. En un paciente pediátrico, los padres pueden referir haber visualizado a simple vista el cuerpo extraño, incluso pudieron haber presenciado el momento de la introducción sin poder evitarlo, o también pueden notar una deformidad importante de alguna de las fosas nasales. Cuando un niño presenta rinorrea anterior unilateral acompañado de obstrucción nasal y fetidez, que se ha manejado como un cuadro agudo de vías respiratorias superiores sin que ceda dicha sintomatología de forma parcial con tratamiento antibiótico, para volverse a presentar una

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En la literatura médica los cuerpos extraños se clasifican en animados e inanimados, los segundos se subdividen en orgánico e inorgánicos. Esta clasificación sólo da una idea general del cuerpo extraño, por lo cual se sugiere que el médico encargado de estas urgencias conozca las características de los cuerpos extraños: forma, tamaño, capacidad cortante, propiedades hidrofílicas y capacidades de liberar sustancias químicas que pueden dañar al epitelio respiratorio, como por ejemplo, las pilas alcalinas tipo botón, las cuales liberan gran cantidad de sustancias químicas muy dañinas para la mucosa. Las sinequias, las perforaciones del tabique y la deformidad nasal que causa graves alteraciones funcionales y cosméticas, son resultado de la introducción de pilas en la cavidad nasal, por su efecto eléctrico y las quemaduras químicas. Los cuerpos extraños pueden ser clasificados según su naturaleza, según su forma y propiedades. Dentro de los primeros, hay dos tipos: animados e inanimados. Los animados pueden ser insectos o animales que entran o se introducen a la cavidad nasal y que pueden morir dentro de ésta; en ocasiones causan miasis (infestación por moscas) y parasitosis. Las características propicias para producir una infestación son por el calor, humedad o higiene deficiente. Otras enfermedades por parásitos oportunistas son la amebiasis, rinosporidiosis, aspergilosis y ascariasis; que son tratadas con tratamiento antiparasitario y extracción en casos necesarios. Según su forma y propiedades los cuerpos extraños pueden ser regulares, es decir, con bordes lisos y continuos, redondos, cuadrados, cilíndricos, laminares, como son gomas de borrar, cuentas de plástico, botones. Los cuerpos irregulares son los que tienen bordes irregulares y espículas. Pueden ser cortantes, como son los tornillos, piedras, vidrios, láminas; o romos como semillas de flores y frutas, trigo, arroz; de los cuales muchos son hidrófobos. Dentro de los cuerpos extraños que producen sustancias químicas se encuentran las baterías alcalinas en

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vez suspendido el medicamento, esto debe hacer sospechar la presencia de un cuerpo extraño en la fosa nasal.

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Exploración en consultorio Este procedimiento puede ser limitado, dependiendo de la disponibilidad de equipo con que se cuente. Un examen completo debe incluir exploración de oídos, nariz, nasofaringe, orofaringe, laringe, cuello. Esto dependerá de manera indiscutible del sitio donde se introdujo el cuerpo extraño y las manifestaciones clínicas con las que llegue el paciente. El equipo que se usa consiste en una lámpara frontal, un rinoscopio, una pinza de bayoneta, pinzas de caimán, ganchos con curvaturas variables y cucharillas para extracción de cerumen, aspirador y en los casos en que el cuerpo extraño se encuentre atrapado en alguna zona de difícil acceso de debe contar con un microscopio, un endoscopio o ambos. Un instrumental útil, económico y fácil de obtener en casos urgentes, es un clip que se puede moldear en forma de gancho al tamaño necesario para cada caso. Se sugiere que el extremo distal sea despuntado contra una superficie rugosa y a continuación se sumerja por 10 min en una solución antiséptica. Esta recomendación no es útil si el médico no cuenta con el resto del instrumental y experiencia necesaria. En primer lugar debe sujetarse de manera adecuada al paciente, cuando se trata de un niño. Deben explorarse los dos lados de la nariz, previa colocación de vasoconstrictor tópico del tipo de la fenilefrina al 0.25% y anestésico tópico. A continuación debe realizarse un aspirado de ambas fosas nasales para impedir que el moco, sangre o costras que se encuentran en la cavidad impida la visualización del cuerpo extraño o de una idea errónea de su tamaño o de su localización. A continuación, se introduce un gancho o una pinza curva por fosa nasal, a nivel de la unión de la columela con el cartílago alar, realizándose la introducción con suavidad, hasta sentir que llegó más allá del objeto para que con la porción curva del gancho se empuje el cuerpo extraño hacia delante. Después se aspira de nuevo la cavidad para observar de manera adecuada si no hubo desgarros o laceración de alguna parte de la nariz o si no quedan fragmentos de dicho cuerpo extraño. Se revisa la fosa nasal contralateral, la boca y ambos oídos. Esto con el fin de detectar cualquier otro objeto que pudiera haber sido introducido y poderlo retirar. Cuando el cuerpo extraño es una moneda, ésta puede ser retirada con una pinza de bayoneta o una de Hartmann, siempre y cuando se visualice de manera adecuada. Si se sospecha de un cuerpo extraño radioopaco y en la primera exploración no se precisa su localización y características físicas, es conveniente solicitar radiografías simples de cavidades nasales y rinofaringe posteroanterior y laterales. Resulta útil que el médico se encuentre en la sala de rayos X durante el estudio; si no se localiza el cuerpo extraño, debe indicarse una telerradiografía de tórax simple de abdomen para diagnosticar la posible aspiración o deglución del objeto. Si el paciente no sabe sonarse, no se le debe indicar que lo haga, pues podría aspirar el cuerpo extraño de

forma súbita hacia las vías aéreas inferiores. Debe evitarse que el niño llore, ya que esto también puede provocar aspiración. Cuando el pediatra o el médico general tengan duda de efectuar de manera correcta las maniobras de extracción, es conveniente tranquilizar al paciente y a sus familiares y llamar a un otorrinolaringólogo con experiencia en el procedimiento. Los cuerpos extraños orgánicos, en especial los hidrofílicos, tienden a hincharse con rapidez al entrar en contacto con la humedad de las mucosas, por lo que deben extraerse lo más pronto posible. Si el médico sospecha que el cuerpo extraño tiene éstas características, no debe instilar soluciones acuosas que aumenten su volumen. Las infecciones provocadas por la permanencia prolongada de un cuerpo extraño de manera habitual ceden de forma espontánea cuando éste se retira; sin embargo, en ocasiones es necesario administrar antibióticos sistémicos y locales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En especial con las infecciones de vías respiratorias superiores. En lactantes es importante descartar atresia de coanas y procesos tumorales o neoplásicos. Aun cuando los antecedentes y la exploración física e estudios imagenológicos son auxiliares diagnósticos, en lactantes, preescolares y ancianos deteriorados poco colaboradores, la situación se dificulta.

COMPLICACIONES Dependen en gran parte del cuerpo extraño, del sitio en que se aloje, tamaño, forma, propiedades hidrofílicas, si son cortantes o sustancias químicas. También es decisivo el tiempo de evolución. Los cuerpos extraños que se alojan en la nariz pueden desencadenar una infección local ligera que cura con su extracción, aunque pueden provocar rinosinusitis purulentas graves. Otra complicación intranasal es la perforación del tabique o las estenosis de las cavidades nasales en cualquiera de sus segmentos, dependiendo del sitio donde haya permanecido el cuerpo extraño; es en particular temida cuando se trata de baterías alcalinas tipo botón. Pueden presentarse también desgarros de mucosa nasal causada por la incrustación del cuerpo extraño; además de epistaxis, ya sea por el objeto o por lo agresivo de las maniobras de extracción. En estos casos, es preferible controlar primero la epistaxis y después extraer el cuerpo extraño. Hay ocasiones en que es mejor la exploración armada bajo anestesia general en el quirófano. Para facilitar el tratamiento y diagnóstico del manejo de cuerpos extraños en el servicio de urgencias se anexa la figura 69-1.

CONCLUSIONES Este tipo de padecimiento afecta en especial a niños, aunque no hay que descartar que también en adultos

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(Capítulo 69)

Cuerpo extraño Identificar su tipo Animados

Hidrofílicos

inmovilización (aceite, alcohol)

No irrigar

Extracción con microscopio en consultorio o quirófano revisión del CAE

Perforación de MT o lesión OM Valorar Tx Cs

Hidrófobos

Lavado de oído

SALE

Estructuras normales Inflamación Laceración Infección

MT íntegra

ALTA Tratamiento tópico antibiótico, antiinflamatorio

Figura 69-1. Flujograma del manejo de cuerpos extraños en el oído externo

sobretodo en edades entre 11 y 40 años, se puede introducir objetos por el oído y la nariz por accidente o a propósito, los síntomas varían dependiendo del cuerpo extraño, el tiempo de permanencia, el tamaño y la naturaleza del objeto, los hábitos higiénicos del paciente son también de importancia sobre todo cuando son deficientes, la convivencia con animales en particular con fauna nociva, ya que ésta se puede introducir en algún momen-

to de descuido, este capítulo hace referencia de lo que se debe conocer desde el inicio que un paciente acude al médico por la presencia de un cuerpo extraño, motivo por el cual se debe realizar una historia clínica tomando en cuenta los antecedentes patológicos y no patológicos, la sintomatología que puede ser muy variada y dar el tratamiento correcto para evitar las complicaciones como laceraciones, hematomas y perforaciones.

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70 Fractura nasal Mario Antonio Barrón Soto, Luz Arcelia Campos Navarro

La piel nasal es delgada y poco adherida a los dos tercios nasales superiores; sin embargo, en su porción inferior la adherencia es mayor y tiene gran cantidad de glándulas sebáceas. Su gran irrigación produce sangrado con facilidad en cualquier traumatismo o laceración. Se encuentra inervada por los nervios supratroclear, infratroclear, etmoidal anterior e infraorbitario. La estructura ósea comprende dos huesos nasales rectangulares y el proceso frontal del maxilar. Los huesos nasales son delgados y rígidos en su articulación superior con el frontal y delgada en la inferior con el cartílago lateral superior. Los cartílagos de la porción externa nasal son complejos y más importantes que la porción ósea en términos de apariencia, función y lesión. Los cartílagos laterales superiores son curvos, con estructura triangular cuyas bases se articulan en la línea media; además de articularse con los huesos nasales superiormente en un punto donde son en especial vulnerables a los traumatismos. Los cartílagos laterales superiores se articulan con el cartílago cuadrangular del septum (tabique) y con los cartílagos laterales inferiores o alares. Esta articulación entre el cartílago lateral superior y cuadrangular o tabique constituye un complejo fibroso esencial para el funcionamiento nasal, a esta área o espacio que conforman se le denomina válvula nasal por funcionar como tal, una región crítica que modula el flujo del aire inspirado, contribuyendo a la fisiología respiratoria. El tabique está formado por el hueso vómer en su porción posteroinferior, la premaxila antero-inferior y sobre éstos se encuentra insertado el cartílago cuadrangular en la porción anterior y la lámina perpendicular del etmoides a continuación hacia atrás (figura 70-1). Hay dos regiones en el cartílago cuadrangular que deben ser consideradas en las fracturas nasales. En la porción inferior, la articulación fibrosa del margen caudal del cartílago cuadrangular puede romperse y desplazarse hacia un lado. En la parte superior, una fractura en forma de “C” puede ocurrir al involucrar el tabique óseo y cartilaginoso. La irrigación está dada por las arterias etmoidales anterior y posterior, ramas de la arteria oftálmica, proveniente de la carótida interna. También por la esfenopalatina, rama terminal de la tercera división de la maxilar interna (pterigopalatina), proveniente de la carótida externa.

PUNTOS CLAVE 1. Los traumatismos nasales corresponden a 17.4% del total de consultas de urgencia, siendo más frecuente en adultos del sexo masculino. 2. Las fracturas nasales pueden afectar huesos propios, cartílagos nasales o ambos, además de lesionar partes blandas y cornetes o producir desgarros de la mucosa nasal. 3. La exploración física es la clave del diagnóstico. 4. Las fracturas nasales no requieren tratamiento inmediato, sólo cuando se acompañan de lesiones extensas de tejidos blandos, hematomas o absceso del tabique, laceraciones de mucosa nasal, epistaxis profusas o afecciones de vías respiratorias altas. 5. En caso de traumatismo intenso, lo primero es mantener una vía aérea permeable, controlar la hemorragia con aspiración y limpiar las fosas nasales. 6. En caso de hematomas o abscesos del tabique deben drenarse de inmediato, en condiciones de asepsia.

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INTRODUCCIÓN La nariz es un órgano importante tanto a nivel funcional como estético. Situada en la línea media del macizo facial, es la porción más prominente de la cara, por lo tanto, absorbe gran número de impactos en la cara y los minimiza. Las lesiones a este nivel son muy comunes, siendo el tercer lugar más frecuente de fracturas, después de las de clavícula y de muñeca. Debido a su gran frecuencia e incidencia, el médico de urgencias debe estar familiarizado con las causas y la fisiopatología, para poder diagnosticarlas y referirlas al especialista en forma rápida y oportuna. Una fractura nasal mal tratada puede dejar como secuelas alteración en el crecimiento del macizo facial en niños y adolescentes, patología sinusal y disfunción respiratoria.

ANATOMÍA Por su localización anatómica, la nariz es la porción de la cara que se encuentra más expuesta a los traumatismos. 483

484 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 70)

Fractura Hueso propio de la nariz

Tabique desviado Diagnóstico Médico. Fractura del hueso propios de la nariz con una desviación del tabique. Tiempo de recuperación; tres semanas.

Figura 70-1. Obsérvese la constitución de la pirámide nasal, donde se identifica en la figura de la izquierda, los huesos propios nasales y su porción cartilaginosa distal lo que constituye la pirámide nasal. En el centro: base de la punta nasal vista de abajo, formada por cartílagos alares y dan forma a ésta.

Debido a su anatomía, el tercio superior de la nariz es rígido y estático, y los dos tercios inferiores son móviles. Si la espina nasal se desplaza de forma lateral, da como resultado una deformidad importante (figura 70-1, 70-2 y 70-3).

EPIDEMIOLOGÍA Según un análisis de consultas impartidas en el servicio de urgencias de otorrinolaringología del HGCMR, los traumatismos nasales corresponden a 17.4% del total de consultas de urgencia, siendo más frecuente en adultos

Superior: sutura naso-frontal

CLASIFICACIÓN

Inferior: rama ascendente del maxilar

Figura 70-2. Estructuras óseas que constituyen la nariz (circulo), flechas de arriba abajo: sutura naso-frontal, medio: inserción de los huesos propios en la línea media, inferior: rama ascendente del maxilar.

1. Edad del paciente (flexibilidad de los tejidos). 2. Dirección e intensidad de fuerza aplicada (fuerza lateral o frontal). 3. Naturaleza del objeto traumatizante. 4. Tiempo de evolución. 5. Tejidos involucrados. El traumatismo nasal en niños es muy frecuente y causa lesiones cartilaginosas la mayoría de las ocasiones con la consiguiente desviación del tabique posterior. Algunas de

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Las fracturas nasales pueden afectar huesos propios, cartílagos nasales o ambos, además de lesionar partes blandas y cornetes o producir desgarros de la mucosa nasal. Esto dependerá de varios factores:

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Medio: inserción de los huesos propios en la línea media

del sexo masculino, con una relación hombre-mujer de 3:1; con edades que oscilan entre uno a 40 años. Lo más común es el traumatismo contuso, es decir, fracturas sin solución de continuidad de partes blandas ni comunicación del esqueleto óseo con el exterior. Las fracturas nasales son proporcionales a la magnitud y dirección de la fuerza del traumatismo que los ocasiona. La pirámide nasal es más resistente a los golpes frontales que a los laterales, ya que a la nariz la soporta el tabique y las ramas ascendentes del maxilar, junto con tejidos blandos y la configuración arqueada de la misma. Los traumatismos nasales distorsionan el esqueleto osteocartilaginoso y laceran la mucosa nasal, provocando deformidad y hemorragia importante. Los sitios más comunes afectados son el tabique cartilaginoso, la unión del cartílago cuadrangular con el tabique óseo, los recesos de la apertura piriforme y la unión de los cartílagos laterales superiores con los huesos nasales.

Fractura nasal • 485

Lámina perpendicular del etmoides Hueso nasal Cartílago cuadrangular Cartílago lateral superior Cartílago lobular o alar Cúpular Crura media Espina maxilar

Premaxila

Vómer

Figura 70-3. Estructuras anatómicas que constituyen el septum nasal. Señalización de arriba a abajo: lámina perpendicular del etmoides.

estas lesiones pueden alterar el crecimiento normal nasal o craneofacial. El propósito de corregir fracturas nasales en niños en forma temprana es evitar deformidades y alteraciones funcionales de la nariz que se presentan de forma tardía, ya que es muy común que sean mal valoradas o no reconocidas. Los patrones de fracturas nasales varían con la dirección de la fuerza, dependiendo si son laterales o frontales. Se clasifican en grados, dependiendo de las estructuras involucradas. Una fuerza de 11.3 a 34.02 kg por pulgada cuadrada es suficiente para producir una fractura nasal. Si la fuerza se aplica en una dirección frontal, la lesión varía desde lesión en el margen inferior de huesos nasales hasta una lesión importante que involucre tanto partes óseas como cartilaginosas. Fuerza lateral puede causar depresión del hueso propio nasal ipsolateral a dicha fuerza o ser lo bastante fuerte para fracturar el hueso contralateral o producir fragmentación de la porción cartilaginosa.

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Fuerza lateral 1. Primer grado: involucra hueso nasal ipsolateral a dicha fuerza, con depresión del hueso, sin alterar el tabique y la función nasal. 2. Segundo grado: se presenta con una fuerza lateral de mayor intensidad, causando lesión del hueso nasal ipsolateral y contralateral, que se impacta en la apófisis frontal del maxilar, provocando desplazamiento del tabique nasal. 3. Tercer grado: debido a la presencia de una fuerza de mayor intensidad se fractura la apófisis frontal del maxilar, el hueso lagrimal y puede presentar fracturas conminutas de los huesos nasales y del tabique, sien; éstas son las más frecuentes en los accidentes automovilísticos.

Fuerza frontal 1. Primer grado: es la de menor intensidad en la fuerza del golpe y se presentan lesiones de la bóveda cartila-

ginosa, con o sin fractura de la espina nasal anterior, con o sin pequeños desplazamientos del tabique. 2. Segundo grado: en este nivel la fuerza del traumatismo es mayor, provocando hundimiento de los huesos nasales, movilización importante del tabique y de bóveda cartilaginosa. 3. Tercer grado: traumatismo de mayor intensidad y hace que la nariz se hunda, involucrando daño del tabique importante, desgarros de mucosa nasal, orbitaria y etmoidal. Éstos son los que más se asocian con traumatismos craneoencefálicos.

DIAGNÓSTICO El antecedente de un traumatismo nasal sugiere la posibilidad de una fractura, por lo tanto una adecuada evaluación es necesaria. Cuando se acompaña de epistaxis, la probabilidad de una fractura expuesta es muy alta. La exploración física es la clave del diagnóstico. Muchos pacientes subestiman la seriedad de una lesión nasal y no buscan ayuda médica inmediata. La mitad de los pacientes examinados en servicios de urgencias y en clínicas familiares no son valorados a nivel nasal después de un traumatismo a nivel facial. El edema puede enmascarar lesiones a nivel de la pirámide nasal. La nariz debe explorarse tanto de forma externa como interna, buscando deformidades, desviaciones o alteraciones en el contorno. Laceraciones, equimosis, hematoma de dorso nasal, equimosis periorbitaria y hemorragia subconjuntival sugieren la presencia de una fractura nasal. La exploración interna debe presidirse de limpieza adecuada y colocación de vasoconstrictor nasal tópico del tipo de fenilefrina u oximetazolina. Se debe tener a la mano un rinoscopio metálico y un aspirador en caso de existir epistaxis concomitante. Cuando el paciente acude al médico horas después del incidente, y hay edema y equimosis, no se podrá evaluar de manera adecuada las estructuras nasales. En

486 • Manual de medicina de urgencias

estos casos, deben realizarse exploraciones en varias ocasiones posteriores, hasta que el edema haya disminuido. En las primeras 24 a 48 h posteriores al traumatismo se aplican compresas frías, dormir con la cabeza ligeramente elevada. A las 72 h, puede determinarse en la mayoría de los casos el grado de lesión y el tratamiento a seguir. En las lesiones faciales agregadas, debe explorarse con cuidado la agudeza visual y la movilidad ocular y descartarse, si existe la sospecha de una fístula de líquido cefalorraquídeo.

TRATAMIENTO

Tipos de reducción de fracturas

Es importante hacer notar al paciente que dependiendo de la magnitud de la lesión, puede requerir una segunda intervención quirúrgica, ya que cada caso es diferente y muchas veces no es posible obtener un resultado satisfactorio en la primera cirugía.

COMPLICACIONES Hemorragia, hemorragia intraorbitaria a tensión debe ser drenada de urgencia para evitar la lesión del nervio óptico y de la retina, Obstrucción respiratoria por edema, infección, extrusión de las placas de osteosíntesis, pseudoartrosis o retardo en la consolidación, molestias sobre la placa o placa palpable. Es frecuente la aparición de hematoma en la incisión coronal debido al gran despegamiento efectuado, obstrucción crónica de la vía aérea, apneas del sueño, roncopatía, problemas cardiovasculares, exacerbación de los trastornos de vías respiratorias bajas, cefalea anterior, dolor facial atípico, anosmia-ageusia, trastornos orbitarios, visuales o ambos. Compromiso del sistema nervioso central, meningitis, craneorrinolicuorrea, papiloma invertido de nariz y senos paranasales (premaligno), tumores malignos, problemas odontologicos, exposición ósea: cuando es pequeña se puede seguir una conducta espectante con tratamiento antibiótico. Si es grande o si no cierra por segunda intención se deben realizar colgajos locales, asimetría y hundimientos.

CONCLUSIONES Este tipo de padecimientos corresponde a 17.45% de las consultas de urgencias, siendo mas frecuente en adultos del sexo masculino. Se producen por lo general por traumatismo contuso, para que éstos se presenten depende de la edad y su gravedad, dirección e intensidad de fuerza aplicada (lateral o frontal), el objeto traumático, tiempo de evolución. Este tipo de padecimiento se divide en primero, segundo y tercer grado. Para realizar el diagnóstico correcto se tienen que valorar los antecedentes para lo cual se realiza un buen interrogatorio, así como una exploración física, tanto interna y externa, ya que se puede enmascarar el cuadro con alguno de los signos, el tratamiento se debe ser independiente en cada caso, todo lo anterior realiza un recordatorio a todo el personal médico para saber el cómo actuar en el momento en que se presente un caso de fractura nasal y es de vital importancia, ya que son

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1. Cerrada: esta técnica se utiliza en fracturas nasales donde está fracturado un solo hueso nasal, con anestesia local adecuada y la disminución del edema permita evaluar toda la estructura nasal. Se coloca un instrumento romo debajo de los huesos deprimidos o lateralizados, reduciendo mediante presión con movimientos laterales o de elevación, en forma digital y bimanual. Debe tomarse en cuenta que este tipo de instrumentos pueden lacerar la mucosa provocando epistaxis. La reducción debe ser valorada antes de terminar la alineación de la fractura. Por último, se colocan taponamientos anteriores nasales y férula rígida externa. Prescripción de antibióticos, analgésicos. Retiro de taponamientos nasales entre 3 a 6 días posteriores, y la férula externa a los 14 días.

2. Abierta: es la más apropiada cuando la fractura es multifragmentada y desplaza al tabique o tabique nasal. Permite visualizar los huesos y cartílagos nasales en forma más directa para una colocación adecuada de cada fragmento en su lugar. Se deben realizar en quirófano y con anestesia general, usando incisiones convencionales de cirugía del tabique. Colocando tapones nasales, férula, vestidura. Debe haber una mínima manipulación de tejidos blandos y periostio.

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Las fracturas nasales no requieren tratamiento inmediato, sólo cuando se acompañan de lesiones extensas de tejidos blandos, hematomas o absceso del tabique, laceraciones de mucosa nasal, epistaxis profusas o afecciones de vías respiratorias altas. En caso de traumatismo intenso, lo primero es mantener una vía aérea permeable, controlar la hemorragia con aspiración y limpiar las fosas nasales. En caso de hematomas o abscesos tabicales deben drenarse de inmediato, en condiciones de asepsia. Las laceraciones de la mucosa nasal deben ser corregidas lo antes posible para evitar que los cartílagos queden sin irrigación. En caso de fracturas expuestas, se realiza un aseo enérgico con extracción de cuerpos extraños si los hay, administrar antibióticos sistémicos y toxoide tetánico. El tiempo óptimo para corregir una fractura nasal lo determina el edema, por lo que debe individualizarse cada caso, ya que la reconstrucción de una fractura nasal debe realizarse después de que cede éste (2 a 3 semanas) y se ha controlado la epistaxis, a fin de valorar de manera adecuada las estructuras involucradas en la deformidad y lesiones agregadas para corregirlas en su totalidad. En los niños el tiempo de espera es menor cuatro a siete días pues el proceso de osificación de fracturas es más rápido y el edema cede con mayor rapidez. El lugar ideal para este procedimiento es quirófano en especial en los niños; sin embargo puede realizarse en consultorio con anestesia tópica y local en los adultos.

(Capítulo 70)

Fractura nasal • 487

frecuentes y en muchas ocasiones se cree que es exclusivo del servicio de otorrinolaringología y no todos tie-

nen el conocimiento de éste para tratarlo en cualquier momento.

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71 Vértigo

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Luz Arcelia Campos Navarro, Mario Antonio Barrón Soto

PUNTOS CLAVE

DEFINICIONES

1. Vértigo es la sensación de movimiento rotatorio, ya sea de la persona o de los objetos que lo rodean, acompañada en la mayoría de los casos de manifestaciones neurovegetativas: nausea, vómito, diaforesis, taquicardia y cefalea entre otros. 2. La conservación de la postura y el equilibrio del organismo depende de una adecuada información del cuerpo en el espacio, que es proporcionada por los sistemas vestibular, propioceptivo y visual que mantienen el equilibrio. 3. Alteraciones a cualquier nivel de integración del equilibrio pueden dar la presencia de vértigo. 4. Para establecer el diagnóstico de una enfermedad donde el síntoma cardinal sea el vértigo, habrá que verificar primero que realmente se trate de ello, mediante la anamnesis y la exploración física. 5. Los medicamentos sintomáticos utilizados en fase aguda de vértigo son en especial antieméticos y antivertiginosos, que inhiben la función laberíntica, lo que permite denominarlos depresores o frenadores laberínticos.

Cuando se presente un paciente con trastornos del equilibrio, se debe diferenciar si tiene mareo, vértigo o desequilibrio. Mareo: denota una percepción distorsionada de sí mismo o de su entorno. Desequilibrio: sensación de inestabilidad al caminar, asociado a caídas o lateropulsión. Vértigo: es la sensación de movimiento rotatorio ya sea de la persona o de los objetos que lo rodean, acompañada en la mayoría de los casos de manifestaciones neurovegetativas: nauseas, vómito, diaforesis, taquicardia y cefalea entre otros.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA El oído esta constituido anatómicamente por una porción anterior denominada cóclea donde se localiza la función auditiva y una porción posterior denominado laberinto posterior conocido como el órgano vestibular, constituido por los canales semicirculares y el vestíbulo (contiene el utículo y sáculo) cuya función es mantener el equilibrio. El laberinto provee al sistema nervioso central información acerca de la posición estática de la cabeza debido al estímulo gravitatorio y de los movimientos de ésta, con control de las aceleraciones angulares dentro de los canales semicirculares (figura 71-1). La conservación de la postura y el equilibrio de nuestro organismo depende de una adecuada información del cuerpo en el espacio, que es proporcionada por los sistemas vestibular, propioceptivo y visual, que mantienen el equilibrio, gracias a reacciones posturales correctoras en respuesta a cambios (bruscos o no) en el centro de gravedad. Estas reacciones dependen de la integridad del sistema piramidal y extrapiramidal. Así para identificar la etiología del vértigo es fundamental la búsqueda de

INTRODUCCIÓN El vértigo es un síntoma inespecífico que se presenta en forma ocasional en la mayor parte de las personas, se origina por un sin número de entidades nosológicas desde las más simples e innocuas o ser referencia de enfermedades incapacitantes peligrosas, o aun mortales, donde su control y resolución se establecerá con un diagnóstico específico. Este capítulo trata de dar un aspecto general de las características etiopatológicas, fisiopatológicas, clínicas y de tratamiento, sobre todo en fase aguda; es importante recordar o evitar alterar su evolución e interferir lo menos posible en su protocolo de estudio, ya que el tratamiento definitivo, en algunos casos dista de ser semejante al inicial.

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490 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 71)

Cuadro 71-1. Diagnósticos diferenciales Vestíbulo

Cóclea

Canales semicirculares

Figura 71-1. El cuadro delimita el área anatómica del control del equilibrio, conformada por canales semicirculares y vestíbulo, la cóclea lleva a cabo la función auditiva.

alteraciones que afectan a los sistemas vestibular, visual propioceptivo, piramidal y extrapiramidal. La visión permite confirmar que la posición de la cabeza percibida por el laberinto sea la correcta y establece relación con el exterior, logrando que la imagen que observamos se mantenga fija en la retina mientras se desplaza, esto se debe a los movimientos compensatorios de los ojos en función al movimiento cefálico. Así mismo esta información se correlaciona con los movimientos de los sistemas propioceptivo y musculotendinoso del cuerpo.

FISIOPATOLOGÍA

El vértigo es un síntoma que difícilmente podemos determinar en este apartado los múltiples padecimientos que lo generan (cuadro 71-1), mencionaremos las entidades mas comunes en diagnósticos diferenciales.

DIAGNÓSTICO Para establecer el diagnóstico de una enfermedad donde el síntoma cardinal sea el vértigo, habrá que verificar primero que realmente se trate de ello.

Lo anterior se realizará mediante los datos que el médico obtenga: valore si existen antecedentes perinatales en los niños como toxoplasmosis, rubéola, hepatitis y otros, SIDA, enfermedades infecciosas previas del oído, traumatismos, medicamentos ototóxicos entre otros. Detectar una descripción detallada de la presentación, si es la primera vez que ocurre o existen episodios previos, si se acompaña de otros signos o síntomas (acúfeno, hipoacusia, cefalea) enfermedades asociadas, si presenta manifestaciones neurovegetativas o no, si es exacerbada con el movimiento, tiempo de duración de los episodios, entre otros; y el signo que siempre encontraremos en una fase aguda es el nistagmus.

Exploración física Es importante la evaluación de los pares craneales y campos visuales, la observación del nistagmus espontáneo, identificar alteraciones cardiacas o de la presión arterial, de ser factible realizar pruebas de coordinación, marcha y cerebelo (figura 71-2) se debe examinar oídos, nariz y garganta. Lo anterior permitirá hacer consideraciones etiológicas y fisiopatológicas que permitan establecer una terapéutica inicial de la fase aguda, haciendo notar que las características clínicas en diagnósticos diferenciales no son específicas ni únicas, para generar un diagnóstico definitivo, por lo que se debe referir al paciente de inmediato al ORL para que realice de un protocolo de estudio, diagnóstico definitivo y terapéutica adecuada.

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ETIOLOGÍA

Anamnesis

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Alteraciones a cualquier nivel de integración del equilibrio pueden dar la presencia de vértigo. Los oídos funcionan en forma simétrica, algo similar a las ruedas de un carro, siempre a la par, interrelacionados, simétricos, que al momento de alterar uno su función podría terminar en un accidente, pues bien cuando un oído es afectado, modifica su función de tal manera que el contralateral ayuda a compensar, “frenando” su actividad para lograr una recuperación mas rápida junto con el apoyo de las vías propioceptivas, visual, y centrales.

Vértigo postural paroxístico benigno Laberintitis serosa, purulenta y osificante Neuronitis vestibular Otosclerosis Concusión laberíntica Lesiones cervicales por “latigazo” Tortícolis paroxística, retrócolis y tortipelvis (distorsión lordótica progresiva) Epilepsia y migraña de la arteria basilar, neurofibromatosis tipo II Enfermedades desmielinizantes: esclerosis múltiple, enfermedad de Lyme Trastornos degenerativos del SNC: enfermedad de Rufsum, ataxia de Freidreich, ataxia-telangiectasia Trastornos metabólicos: diabetes mellitus, anomalías endocrinas (enfermedad de Addison, tiroidea, cambios hormonales premenstruales y menopáusicos). Disgammaglobulinemias, anemia grave, drepanocitemia, hipercolesterolemia, alteración de triglicéridos Trastornos cardiovasculares: insuficiencia vertebrobasilar, secuestro de la subclavia, hipotensión Ototóxicos en especial aminoglucósidos, difenilhidantoína y diuréticos de asa, entre otros Depresión o problemas psiquiátricos Neoplasias Otros

Vértigo • 491

A

B

Figura 71-2. A. Movimientos que pueden identificarse a la exploración física en el paciente con vértigo. B. La prueba de la estrella se indica para valorar la marcha en el paciente con vértigo y, valorar la afección o control del equilibrio.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Neuronitis vestibular

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Es una lesión vestibular unilateral súbita, secundaria a un proceso infeccioso de vías respiratorias superiores, se considera una afección viral sin existir estudios que confirmen este proceso en todos los casos; es común en adolescentes y adultos jóvenes. Desde el punto de vista clínico se caracteriza por inicio agudo con náusea, vómito e inestabilidad, sin alteración auditiva, cede de manera paulatina en días o semanas. Los ataques suelen ser autolimitados, pero recurren periódicamente aunque en menor intensidad, debido a recuperación parcial de la función vestibular. Exploración física: oído, nariz y garganta normales y sólo es positivo la presencia de nistagmus espontáneo de características periféricas, con dirección al oído sano. En el estudio vestibular en cualquiera de sus modalidades se encontrará el nistagmus que se observa a la exploración e hipoactividad del laberinto (por falta de respuesta del oído). Tratamiento: pueden ser útiles los frenadores laberínticos para disminuir las manifestaciones clínicas, tratando de que sean administrados a dosis mínimas y por poco tiempo, motivando al paciente a reiniciar los movimientos cotidianos lo más pronto posible para que mejore la compensación. Pueden utilizarse antihistamínicos y benzodiazepinas. Por la sospecha viral algunos autores (sin existir estudios que confirmen su utilidad), sugieren tratamiento con aciclovir y corticoides

Enfermedad de Ménière Cuadro clínico: los síntomas clásicos son: hipoacusia fluctuante, vértigo episódico, acúfeno y plenitud aural, comparte la misma fisiopatología de la hidropesía endolinfática originada por aumento en la presión

del líquido endolinfático que distiende el laberinto. Es secundaria a múltiples causas: infecciosas, traumáticas, inflamatorias, metabólicas, congénitas o bien idiopáticas, la enfermedad de Menière es de afección unilateral, aunque 25% de los casos cursan con afección bilateral. La presentación episódica es la regla, el vértigo, puede durar de minutos a días con disminución paulatina, se acompaña de náusea y vómito, es característico que al mejorar el acúfeno, la plenitud y la hipoacusia se recupera, aunque en cada ataque esta última se puede ir deteriorando. Tratamiento: además de ser sintomático, tiene la finalidad de reducir la frecuencia y gravedad de los episodios, más no el estabilizar o conservar la audición. Como base, en la fase aguda se proponen antieméticos, frenadores laberínticos, dieta sin sal y diuréticos no osmóticos en un intento por controlar la hidropesía; sin embargo, no existen estudios prospectivos controlados donde se compruebe su eficacia. Cuando no es factible un control adecuado, existen posibilidades quirúrgicas aplicables en condiciones de vértigo incapacitante. Éstas pueden ser conservadoras (operaciones del saco endolinfático y cocleosaculotomía) o de ablación (laberintectomía, sección del nervio vestibular, aplicación de fármacos ototóxicos locales o sistémicos).

Vértigo postural paroxístico benigno Es causa frecuente de vértigo (alrededor de 25%), es la causa más común en lactantes menores, una vez descartada otitis y laberintitis. En personas mayores es un proceso que puede ser crónico y generar incapacidad grave. Consiste en paroxismos graves de vértigo desencadenados por cambios de posición de la cabeza con respecto a la gravedad, intenso, de corta duración, desencadenado por lo general al levantarse, acostarse o inclinarse hacia delante o mirar hacia arriba, sin otros síntomas asociados (hipoacusia, acúfeno entre otros).

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Etiología: desconocida, se mencionan como posibilidades: partículas de calcio, densas anormales dentro de los canales semicirculares (otolitos), la asociación con trastornos vasculares del neuroepitelio del laberinto, entre otras. Diagnóstico: basado en la presencia del vértigo postural, resto de la EF es normal. Tratamiento: por lo general no se recomienda el tratamiento de inicio, ya que cede el cuadro a los pocos minutos y sólo se exacerba en ciertas posiciones; sin embargo, en procesos crónicos o repetidos se recomienda ejercicios de reeducación vestibular con envío al especialista para su estudio y valorar si se justifican procedimientos de reposición de canalículos e incluso terapéutica quirúrgica.

Vértigo vasculodegenerativo multifactorial La causa más común de vértigo o desequilibrio en pacientes de edad avanzada, en ocasiones es fácil considerarla en este grupo sin serlo en realidad, por lo tanto en muchas ocasiones es mal diagnosticado y tratado. Es resultado de procesos degenerativos que alteran la tríada de control del equilibrio: trastornos visuales, propioceptivos y vestibulares por múltiples causas como podrían ser las alteraciones: 1) vasculares, 2) neuronales (somatosensoriales como vibración, propiocepción y disminución de reflejos musculotendinosos), y 3) agregándosele aterosclerosis. Su tratamiento es complejo y debe individualizarse, por lo que el envió a ORL es crucial.

Ototoxicidad Puede ser consecuencia de uso de diversos fármacos, solventes químicos o compuestos ambientales, su resultado sobre la función auditiva o vestibular puede ocasionar morbilidad significativa, así como acción devastadora en la productividad socioeconómica y calidad global de vida, por ello la selección cuidadosa de los fármacos, dosis de concentraciones séricas y factores de peligro, es posible llevar al mínimo, o incluso evitar la lesión oto-tóxica.

Lesiones tumorales Tener dentro de los diagnósticos diferenciales lesiones neoplásicas a nivel cerebral, del ángulo pontocerebeloso, oído en cualquiera de sus partes, donde el tratamiento dependerá del sitio, estirpe y estado del paciente.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Sólo se mencionará la terapéutica utilizada en la fase aguda del vértigo y no estrategias a largo plazo. Los fármacos sintomáticos utilizados en fase aguda de vértigo son en especial antieméticos y antivertiginosos, que inhiben la función laberíntica, lo que permite denominarlos depresores o frenadores laberínticos. Al disminuir la actividad del oído sano compensará el desbalance. Esta terapéutica debe administrarse en forma óptima a dosis mínimas y en el menor tiempo posible, ayudando sólo al control de las manifestaciones neurovegetativas y por lo que no deberán ingerirse en dosis altas ni prolongadas, ya que interfieren en la compensación del vértigo al nivel de núcleos y vías centrales. Además se utilizan fármacos del tipo: anticolinérgicos, adrenérgicos, antihistamínicos, antidopaminérgicos, gabaérgicos y otros. Anticolinérgicos: (atropina y escopolamina) son bloqueadores parasimpaticomiméticos que inhiben la transmisión de neuronas motoras primaria a secundaria e inhibe la acción colinérgica de la formación reticular, no se recomiendan por los efectos indeseables como sequedad de boca y visión borrosa entre otros. Adrenérgicos: (efedrina, metanfetamina). Al igual que los anticolinérgicos no se recomienda su uso. Antihistamínicos H1: dimenhidrinato 50 a 100 mg vía oral cada 8 h, niños 5 mg/kg/día), meclicina, difenhidramina e hidroxicina son los antivertiginosos más utilizados por tener menores efectos colaterales.

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La ototoxicidad vestibular es el efecto lesivo o destructivo de una sustancia en la estructura y función de las células ciliadas del laberinto y elementos de apoyo, ramas vestibulares del octavo par, sus conexiones nerviosas centrales o ambas estructuras. La afección puede variar desde lesión mínima hasta completa, temporal o permanente. En la actualidad casi todos los grupos de fármacos incluyen uno o más compuestos generadores de ototoxicidad. El patrón de lesión si bien no puede generalizarse, sí existe patrón y grado de lesión de acuerdo con el agente, la dosis, factores de riesgo y predisposición del paciente. Los factores de riesgo a considerar son función renal alterada, dosis diaria, acumulativa, posología, dosis-edad, exposición a ruidos, pérdidas neurosensoriales previas, vértigo o desequilibrio, administración simultánea de otros ototóxicos, duración del tratamiento, bacteriemia, deshidratación y fiebre.

Cuadro clínico: la ototoxicidad surge de manera repentina y sin signos premonitorios. Puede ocurrir con signos y síntomas cocleares o bien surgir después. El síntoma inicial más frecuente de cocleotoxicidad es acúfeno por lo común de tono alto y continuo; mientras que de vestibulotoxicidad es el desequilibrio. Estas personas pueden mostrar marcha atáxica, dar traspiés con frecuencia o perder el equilibrio, por lo general deambulan deteniéndose de la pared, o asociarse con vértigo postural. Diagnóstico: se establece por el antecedente de exposición a ototóxicos y el tratamiento una vez establecido tiene la finalidad de evitar que evolucione, por lo que de preferencia se debe suspender o ajustar dosis en su defecto, ya que la posibilidad de reversibilidad es de 10 a 15%. Es necesario que se estimule la compensación con rehabilitación vestibular y apoyo visual y propioceptivo para un mejor equilibrio; por lo general persisten con oscilopsia por lo que deben evitar estar en sitios altos para no caerse, no conducir ni usar aparatos peligrosos, no bucear, entre otros.

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Etiología

(Capítulo 71)

Vértigo • 493

Antidopaminérgicos: fenotiazina, tietilperacina, haloperidol, domperidona. Su acción sobre quimiorreceptores del tallo ejerce una acción antiemética, por lo que se utilizan en la fase aguda del vértigo. Benzodiazepinas: diazepam, lorazepam, promueven la acción del GABA en el sistema nervioso ventral evitando desencadenar los reflejos a nivel de los núcleos vestibulares y del SNC. Debe usarse en ciertos casos en forma limitada para evitar el retardo de la compensación. Difenidol: uno de los fármacos antieméticos más utilizado en el control del vértigo agudo, aunque debe racionalizarse tanto en su dosis como en el tiempo de ingestión, ya que su uso prolongado retardará la compensación vestibular, dosis 25 mg cada 8 h en caso necesario. Antagonistas del calcio: cinarizina, flunarizina, bloquean el transporte de los canales de calcio y disminuyen la excitabilidad de las células ciliadas, su uso cada día se incrementa; sin embargo, hay que seleccionar los casos para su aplicación.

REHABILITACIÓN

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En ocasiones puede persistir vértigo o desequilibrio por inadecuada compensación del sistema nervioso central después de cualquier lesión vestibular aguda, en estas condiciones los pacientes pueden beneficiarse con terapia de rehabilitación vestibular. En la fase aguda la compensación normal realizada por influencia de cerebelo y probables cambios neuroquímicos a nivel del núcleo vestibular, donde se reduce la discrepancia entre un oído y otro mejorando los síntomas en más intensos entre 24 a 72 h, a pesar de ello el paciente continuará con alteraciones del equilibrio debido a que el sistema inhibido no responde acorde al estímulo laberíntico, causado por los movimientos de la cabeza en actividades cotidianas, para lograr una compensación mejor y más rápida, el sistema nervioso central requiere de una constancia de impulsos para utilizarlos en forma adecuada, con

el fin de habituarse, lo que mejora con los movimientos de la cabeza y se retrasa con la inmovilidad. Los ejercicios de habituación aun a pesar que algunos autores no consideran conveniente su instalación, se sugiere que en la fase aguda se inicien lo más pronto posible para lograr una mejor compensación limitándose en caso de náusea y vómito. Haciendo hincapié al paciente que al inicio de los ejercicios los síntomas se agravarán, aunque existirá una mejoría gradual.

PRONÓSTICO El pronóstico dependerá de la etiología del vértigo, su diagnóstico oportuno y terapéutica adecuada.

COMPLICACIONES Cuando el vértigo es persistente y no mejora puede interferir con la conducción de vehículos, el trabajo y el estilo de vida. Asimismo, puede provocar caídas que pueden a su vez llevar a fracturas de la cadera.

CONCLUSIONES Vértigo es la sensación de movimiento rotatorio ya sea de la persona o los objetos que lo rodean, éste es inespecífico y ocasional, se acompaña en la mayoría de las ocasiones por manifestaciones neurovegetativas (náuseas, vómito, diaforesis, taquicardia y cefalea, entre otras) las alteraciones a cualquier nivel de la integración del equilibrio ocasiona vértigo, para establecer el diagnóstico se verifica mediante anamnesis. En la exploración física también hay que tener en cuenta el tipo de vértigo, ya que éste se ocasiona por diferentes causas. En este capítulo se mencionan algunas causas, aunque es importante recordar que éste es un trastorno frecuente y en muchas ocasiones se dificulta su manejo por no realizar el diagnóstico adecuado.

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bular. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2003;41(5):373378. Niemensiva R, Pyykko I: Value of imaging studies in vertiginous children. Intl J Pediatr Otorhinolaryngol 2006;70(9):16391644. Niemensivu R, Pyykko I: Vertigo and balance problems in children-an epidemiologic study in Finland. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2006;70(2):259-265. Tranccis S, Zoroddu JF: Evaluating patients with vertigo. Italy: U O Neurology, 2004. Von Brevern M, Radtke A: Migrainous,vertigo, presenting as episodic positional vertigo nuerologiske. Germany: Klinickum Benjamin Franklin Berlin, 2004. Wiener-Vacher SR: Vertigo in children. Arch Pediatr 2004; 11(12):1542-1545.

Sección XVI Inmunoinfectología

• Evaluación clínica de los signos y síntomas que se presentan en enfermedad por infección de VIH y sepsis. • Evaluar qué técnicas diagnósticas se emplearán en cada caso. • Definir el diagnóstico certero, así como diferenciarlo de los diagnósticos semejantes • Establecer el tratamiento correspondiente, así como los alternativos.

OBJETIVOS TEÓRICOS Al término de la siguiente sección el lector obtendrá el conocimiento de la etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de las patologías que afectan al sistema inmunoinfectológico.

OBJETIVOS PRÁCTICOS

Esta sección a los lectores les proporciona los conocimientos para desarrollar habilidades como:

• Los lectores desarrollarán actitudes teórico-clínicas de las patologías como enfermedad por VIH y sepsis en urgencias.

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• Valoración de la enfermedad por virus del VIH. • Evaluación de sepsis.

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72 Enfermedad por virus de VIH en el servicio de urgencias Ricardo Bañuelos Huerta, Daniel Ortíz Tapia

se tuvo conocimiento de casos de neumonía por Pneumocystis carinii y sarcoma de Kapossi en hombres homosexuales jóvenes y previamente sanos en la ciudad de Nueva York, los Ángeles y San Francisco en EUA. En el último decenio esta infección se ha convertido en una pandemia que afecta todas las regiones del mundo y es una causa de morbilidad y mortalidad frecuente. El síndrome se define por el desarrollo de infecciones oportunistas graves, neoplasias u otras manifestaciones que pueden ser mortales resultantes de la inmunosupresión progresiva inducida por el VIH. Entonces, la infección por VIH produce un amplio espectro de consecuencias clínicas que van desde portador asintomático hasta procesos infecciosos o malignos graves. Estas manifestaciones pueden variar de acuerdo con la edad, sexo, raza, localización geográfica, tratamiento y estado conductual de los individuos afectados. El tiempo estimado desde la seroconversión hasta el SIDA es de 9.8 años, otros estudios lo ubican desde 6.5 a 13 años. En la medida que el paciente pasa de ser seropositivo a ser portador del SIDA la posibilidad de que requiera de un servicio de urgencias es mayor. Estos pacientes infectados por el VIH que acuden al servicio de urgencias, se presentan con una amplia variedad de síntomas y signos que pueden estar en relación o no con la infección por VIH. La evaluación de estos enfermos a su llegada al servicio de urgencias deberá llevarse de manera ordenada con la misma prioridad lógica usada para todos los pacientes que acuden a este servicio, con un acercamiento orientado a sistemas, con particular atención en identificar e iniciar el tratamiento para la infección y para los diversos procesos patológicos agregados. La prueba de diagnóstico que se utiliza es el ELISA, para el VIH se realiza en suero y detecta anticuerpos contra el virus. Las técnicas empleadas en la actualidad tienen una sensibilidad de 99 a 99.5 y una especificidad de 98.5%. En razón de la mayor especificidad existe una tasa alta de positivos falsos, en especial para una población con bajo riesgo para la enfermedad. Por esta razón

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PUNTOS CLAVE 1. El síndrome por inmunodeficiencia adquirida se define por el desarrollo de infecciones oportunistas graves y neoplasias, como resultado de una inmunosupresión progresiva. 2. La prueba diagnóstica que se utiliza es ELISA para VIH que detecta anticuerpos contra el virus con una sensibilidad de 99% y especificidad de 98.5%. 3. La prueba confirmatoria es la Western blot con una sensibilidad de 96% y especificidad de 99.4 a 99.9%. 4. El paciente se cataloga como seropositivo con dos resultados de ELISA positivo y uno de Western blot positivo. 5. El abordaje inicial de urgencia del paciente con VIH es igual que el de los demás pacientes salvo las precauciones universales del paciente infectocontagioso. 6. El 50% de los pacientes que han adquirido la enfermedad presentan una reacción similar a la mononucleosis infecciosa con fiebre, que ocurre de 2 a 4 semanas posteriores a la exposición y se le conoce con el nombre de síndrome retroviral agudo. 7. Las complicaciones que se atienden en el servicio de urgencias en aquellos pacientes con VIH se catalogan en infecciosas y no infecciosas. 8. Las complicaciones agudas infecciosas más frecuentes del paciente con VIH son: a) neumonía por Pneumocystis carinii, b) Micobacterium tuberculosis, c) micobacterias atípicas, d) Micobacterium avium, e) Toxoplasmosis cerebral, f) criptococosis y g) citomegalovirus. 9. Las complicaciones agudas no infecciosas más frecuentes en el paciente con VIH son: a) sarcoma de Kapossi, b) linfoma no Hodkin, c) cáncer de cuello uterino y anal, d) miopatías y e) demencia.

INTRODUCCIÓN El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) fue reconocido en un principio a mediados de 1981, cuando

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498 • Manual de medicina de urgencias

es necesario confirmar los resultados de la prueba de ELISA positivos con una prueba de inmunoelectrotransferencia o Western blot, ésta detecta antígenos específicos del VIH. Se ha estimado que su sensibilidad es de 96% y su especificidad de 99.4 a 99.9%. Se considera a una persona infectada o seropositiva a aquella que presenta dos resultados positivos de ELISA y prueba de Western blot positivas, a pesar de que el paciente esté asintomático o niegue factores de riesgo. Con dos resultados positivos de ELISA con cuadro clínico sugestivo de infección por VIH sin ser indispensable la realización de Western blot o bien con la presencia positiva de una prueba complementaria que determine la presencia del virus como reacción en cadena de la polimerasa. Tales criterios y estudios se deben aplicar en todos los pacientes ante la mínima sospecha del padecimiento.

ABORDAJE INICIAL

exploración física acuciosa que oriente de entrada un proceso morboso agregado que explique el motivo de la consulta. En los pacientes conocidos como portadores del VIH, la información relacionada con enfermedades determinantes de SIDA, subpoblación de linfocitos y carga viral son importantes. La información relacionada con los fármacos que el paciente ingiere es relevante sobre todo por el incremento de la incidencia de efectos adversos asociados con la ingestión de múltiples fármacos. Las manifestaciones iniciales de la infección aguda por el VIH en más de 50% de los pacientes recién infectados consisten en una enfermedad similar a la mononucleosis infecciosa, esta de manera habitual ocurre entre 2 a 4 semanas después de la exposición y se denomina síndrome retroviral agudo. Los síntomas a menudo tiene una duración entre 1 a 2 semanas. La fiebre es una manifestación común que se hace presente durante la fase de infección retroviral aguda y que vuelve a recurrir hasta la fase de enfermedades oportunistas. En el servicio de urgencias es a menudo difícil determinar si la fiebre es una manifestación por el VIH o es secundaria a una enfermedad no relacionada. A través de los antecedentes y la exploración física puede determinarse una patología relacionada, ya sea al sistema nervioso, aparato respiratorio o patología abdominal, así como una probable etiología ya sea bacteriana, micótica, viral o por protozoarios. La infección por el virus de inmunodeficiencia humana se asocia con muchas complicaciones de las cuales el médico de urgencias debe conocer como en la figura 72-1.

COMPLICACIONES INFECCIOSAS DE LA ENFERMEDAD POR VIH Pneumocystis carinii

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La enfermedad pulmonar oportunista sigue siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad en los pacientes con enfermedad avanzada por el VIH. La neumonía por Pneumocystis carinii de manera habitual no ocurre en pacientes con VIH que tengan una subpoblación de linfocitos por arriba de 200 a 250 células/mm3. Aun cuando el uso amplio de profilaxis primaria de neumonía por P. carinii ha provocado una declinación paulatina en su aparición, ésta continúa siendo una de las infecciones oportunistas más frecuentes en los pacientes con SIDA. Los pacientes presentan fiebre, disnea y tos que en la mayoría de los casos no es productiva. Puede asociarse con síntomas constitucionales tales como pérdida de peso, fatiga y mal estado general. La exploración física puede revelar fiebre, taquicardia y polipnea, aunque la exploración en tórax es a menudo normal. Los datos radiográficos pueden ser un infiltrado alveolar o intersticial bilateral difuso, aunque también puede presentar infiltrado unilateral o focal o una consolidación segmentaria, lesiones cavitarias, quísticas o derrames pleurales. Los pacientes con infección leve pueden tener

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Antes de una completa revisión, los pacientes infectados por VIH pueden requerir una evaluación inicial rápida y estabilización. Los pacientes con signos vitales inestables requieren una estabilización rápida antes de iniciar el tratamiento antiviral de fondo. La terapia inicial requerida puede iniciar al igual que todos los pacientes graves que acuden a este servicio con especial atención a la vía aérea, respiración y circulación sanguínea (ABC). Las precauciones estándar deben llevarse en todos los casos, éstas se refieren a las normas que corresponden donde todos los pacientes deben considerarse como potencialmente infecciosos, por lo que la sangre, líquido amniótico, líquido pericárdico, líquido peritoneal, líquido pleural, líquido sinovial, líquido cefalorraquídeo, semen, secreciones vaginales y leche materna deben considerarse como infectantes. Las recomendaciones para las precauciones estándar son lavado de manos antes y después del contacto con pacientes, uso de guantes siempre que exista el riesgo del contacto con líquidos y secreciones corporales, mucosas o piel lesionada, las intervención quirúrgicas deben realizarse con doble guante, uso de batas cuando exista riesgo de contaminación con líquidos de alto riesgo, uso de máscaras cuando pueda existir salpicaduras de líquidos corporales, prevención de heridas con material punzocortante y esterilización de todos los instrumentos contaminados. El equilibrio circulatorio debe estabilizarse con rapidez, cuando existe hipotensión deberá sospecharse hipovolemia o disminución de las resistencias periféricas; por ejemplo, en el casa de sepsis. El tratamiento debe incluir infusión rápida de líquidos intravenosos prefiriéndose solución salina 0.9% o solución Hartman para tratamiento de hipovolemia, en casos especiales estará indicado el uso de aminas vasoactivas, ya sea dopamina o dobutamina. Para el paciente estable, su evaluación deberá llevarse de manera detallada con un interrogatorio completo, haciendo énfasis en factores de riesgo para VIH (en caso de que lo niegue y se sospeche tal diagnóstico), una

(Capítulo 72)

Enfermedad por virus de VIH en el servicio de urgencias • 499

Paciente en urgencias Medidas estándar de protección Paciente VIH + inestable ABC de urgencias para estabilización Paciente estabilizado

Diarrea Insuficiencia respiratoria Dieta BRAT Metronidazol, bismuto

Telerradiografía de tórax Infiltrado intersticial

Estudio Tratamiento específico

Neumocistosis

Focalización neurológica

Trastornos visuales

TAC cráneo, LCR

FO Exudados blancos con hemorragia

Toxoplasmosis Criptococosis

Citomegalovirus Tratamiento

Lesiones en piel nodular, pigmentada Sarcoma de Kaposi Quimioterapia

Tratamiento

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Figura 72-1. Manejo inicial de urgencias en pacientes de VIH.

una radiografía normal. No hay alteraciones de laboratorio específicas, salvo la deshidrogenasa láctica que a menudo se encuentra elevada. El trimetoprim-sulfametoxasol a dosis de 15 mg/kg/día de trimetoprim y 75 mg/kg/día de sulfametoxazol por vía bucal o intravenosa dividida en 3 o 4 tomas al día por 21 días es el tratamiento de elección en pacientes que no tienen intolerancia a las sulfas. La alternativa en pacientes alérgicos es la pentamidina en dosis de 4 mg/kg/día con similares resultados. La combinación de trimetoprim y dapsona, 100 mg/día es otra alternativa en infecciones graves. La clindamicina intravenosa a dosis de 1 800 a 2 400 mg/día y 15 mg de primaquina por día es también eficaz. En pacientes con hipoxemia se recomienda el uso de esteroides a dosis de 40 mg de prednisona dos veces al día por cinco días, seguidos de 20 mg dos veces al día por cinco días, por último 20 mg al día por 11 días para completar los 21 días de tratamiento antibiótico.

Micobacterium tuberculosis A medida que aumenta la proporción de personas infectadas por el VIH que también están infectadas por M. tuberculosis, está creciendo con rapidez la incidencia de tuberculosis asociada con el VIH. Esta enfermedad puede ocurrir al comienzo de la evolución de la inmunosupresión inducida por el VIH siendo frecuente que sea la presentación que obliga a descartar el VIH, ya que se manifiesta en cuentas de subpoblación de linfocitos más

altas que otras infecciones oportunistas. Tanto la reactivación de la tuberculosis latente como la progresión acelerada de tuberculosis primaria son más probables en este tipo de pacientes. La tuberculosis afecta con mayor frecuencia el sistema pulmonar, aunque 20 a 60% pueden tener enfermedad extrapulmonar simultánea. El diagnóstico se realiza con examen de esputo para bacilos ácido alcohol resistente, seguido de cultivo para micobacterias. En pacientes graves con sospecha de tuberculosis se debe iniciar tratamiento empírico lo antes posible mientras se documenta dicho diagnóstico. Los pacientes pueden recibir 300 mg de isoniazida, 600 mg de rifampicina o 450 mg en pacientes que pesen menos de 50 kg, 20 a 30 mg/kg/día de pirazinamida y 25 mg/kg/día de etambutol. El esquema de cuatro fármacos puede usarse durante dos meses y el tratamiento con isoniazida y rifampicina puede continuarse por al menos nueve meses y al menos seis meses después que los cultivos han resultado negativos. Si se sospecha resistencia se puede agregar al menos otros dos agentes a los que sean susceptibles.

Micobacterias atípicas Las infecciones por micobacterias atípicas constituyen una complicación importante de la inmunosupresión inducida por el VIH. El 97% se debe a M. avium y 3% se asocia con M. kansasii, M. xenopi, M. gordonae y otros microorganismos. Se presenta al igual en hombres que en mujeres, en todas las razas y en todas las regiones geográ-

500 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 72)

ficas. Su incidencia se incrementa a medida que progresa la infección por el VIH. En los pacientes con un número de células CD4 inferiores a 100/mm3, la incidencia es de 8 a 12% anual. En los pacientes con recuentos de células CD4 menores a 10 células/mm3 la incidencia anual aumenta a 39%.

de por vida. Los pacientes con recuento de células CD4 menores a 100 o 200 células y serología positiva para toxoplasma requerirán profilaxis primaria que puede darse con trimetoprim-sulfametoxazol o pirimetamina.

Micobacterium avium

La infección por Cryptococcus neoformans se presenta hasta en 10% de los pacientes con SIDA, cuando el recuento de células CD4 es menor a 50 o 100 células/mm3. Se observa meningitis criptocócica hasta en 80% de los pacientes con infección criptocócica sintomática. La meningitis criptocócica suele presentarse desde el punto de vista clínico con síntomas inespecíficos, 80% refiere fiebre, sudación nocturna y cefalea de intensidad variable. En 2 a 20 % de los casos se presenta cefalea intensa, fotofobia, menigismo y alteraciones del sensorio. Los datos neurológicos focales como crisis convulsivas, hemiparesia o paresia de nervios craneales son poco frecuentes. En todo paciente con SIDA que presente cefalea y fiebre deberá descartarse esta infección en el servicio de urgencias. El estudio de tinción con tinta china del líquido cefalorraquídeo es una modalidad diagnóstica, rápida y económica que revela microorganismos en 50 a 90% y el antígeno criptocócico es positivo en 90 a 95 % de casos. La ausencia de pleocitosis es común y se asocia con enfermedad grave, aunque las proteínas a menudo se encuentran elevadas, la glucosa es por lo común normal o baja de manera discreta. El tratamiento de elección es la anfotericina B con o sin 5-flucitosina a dosis de 0.7 a 0.8 mg/kg diarios en una dosis total de 750 a 1 000 mg. El fluconazol puede ser una alternativa apropiada a dosis de 400 mg diarios para pacientes con enfermedad leve. Todos aquellos que completan tratamiento requieren manejo profiláctico de por vida con fluconazol a 200 mg al día.

En los pacientes con SIDA la enfermedad por complejo Micobacterium avium se caracteriza por bacteriemia continua y puede infectar numerosos órganos: médula ósea, hígado, bazo, aparato digestivo, ganglios linfáticos, pulmón, piel, encéfalo, glándulas suprarrenales y riñones. Las manifestaciones clínicas más comunes y tempranas son fiebre persistente y sudación nocturna, los síntomas gastrointestinales tales como diarrea y dolor abdominal puede reflejar involucramiento gastrointestinal, la afección de médula ósea, bazo o hígado llevan a alteraciones de laboratorio como anemia o elevación de fosfatasa alcalina. Esta infección no puede erradicarse pero el uso de antibióticos macrólidos son un efectivo tratamiento y los síntomas se reducen. La claritromicina a dosis de 500 mg cada 12 h es el tratamiento más exitoso para disminuir la bacteriemia. Para prevenir la generación de resistencia puede combinarse con etambutol 15 mg/kg/día.

Toxoplasmosis cerebral

Citomegalovirus

MANIFESTACIONES NO INFECCIOSAS EN EL PACIENTE CON VIH En este apartado se describirán las complicaciones no infecciosas más comunes. Las neoplasias tumorales son causa frecuente de morbilidad grave y mortalidad.

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El citomegalovirus es la infección viral oportunista más común en pacientes con SIDA, tiene predilección por la retina y la retinitis representa 90% de los casos. El comienzo puede ser insidioso o rápido. Los pacientes refieren pérdida visual progresiva indolora, visión borrosa y moscas volantes. El examen fundoscópico revela exudados blancos coalescentes con un patrón vascular con edema y hemorragia. La retinitis por citomegalovirus por lo general es unilateral, aunque puede progresar hasta comprometer la contralateral. El tratamiento inicial es a base de foscarnet 60 mg/kg, tres veces al día o 90 mg dos ves al día o ganciclovir 5 mg/kg, dos veces al día por dos semanas seguido por una dosis de mantenimiento de por vida.

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La toxoplasmosis produce la mayoría de lesiones ocupantes intracraneales en los pacientes con SIDA hasta en 50 a 70% de casos, se presenta cuando el recuento celular es a menudo menor de 50 células/mm3. La toxoplasmosis del SNC se presenta como una encefalitis con trastornos en el estado de conciencia en 75% de casos, en 50% existe cefalea de intensidad variable, en 50% es posible déficit focal y menos de 50% presentan fiebre. Los síntomas a menudo se presentan en el lapso de días a varias semanas. El estudio de líquido cefalorraquídeo por lo general es normal o puede revelar monocitosis leves o linfocitosis o elevación del contenido de proteínas. El diagnóstico se puede realizar en el servicio de urgencias con una TAC de cráneo. El dato típico es la presencia de lesiones bilaterales múltiples que tienen predilección por lo ganglios basales y la unión corticomedular. El tratamiento empírico es apropiado en la mayoría de los casos y el diagnóstico puede valorarse por la respuesta clínica y tomográfica en un plazo de dos semanas de tratamiento. Cuando existe la sospecha se puede iniciar tratamiento con pirimetamina a dosis de 100 a 200 mg al inicio, seguida de 50 a 75 mg al día, ácido folínico a dosis de 10 a 50 mg/día y sulfadiazina oral 4 a 6 g al día. La clindamicina vía bucal o intravenosa a dosis de 600 mg cuatro veces al día puede sustituir a la sulfadiazina en casos de intolerancia a sulfas o que no se tenga disponible este fármaco. Los esteroides pueden utilizarse en caso de edema cerebral o efecto de masa y los anticomiciales pueden ser necesarios en caso de crisis convulsivas. Después del tratamiento se requiere manejo profiláctico

Cryptococcus neoformans

Enfermedad por virus de VIH en el servicio de urgencias • 501

Sarcoma de Kaposi En 1980 se diagnosticaron varios casos de sarcoma de Kaposi en hombres homosexuales jóvenes de Nueva York en EUA con una evolución agresiva con diseminación amplia y rápida. En la actualidad la neoplasia es más común en pacientes con SIDA. Las lesiones son nodulares, pigmentadas y al principio asintomáticas. Puede involucrar piel, mucosas, vísceras y ganglios linfáticos, afecta hasta 50% el aparato digestivo en especial estómago, duodeno y recto. El tamaño varía desde varios milímetros hasta placas confluentes que llegan a medir entre 5 a 10 cm de diámetro. La presencia de síntomas B que constan de fiebre hasta 38 ºC por tres días, sudación nocturna y pérdida de peso en más de 10%, además de una cuenta de células CD4 menor a 300 células/mm3 y una historia de infecciones oportunistas se asocian con menor supervivencia. El tratamiento local puede ser útil para propósitos cosméticos o paliativos. El tratamiento sistémico con interferón ha demostrado que disminuye el tamaño y el número de lesiones y mejora la supervivencia en pacientes con más de 200 células CD4. La zidovudina usada de manera concomitante con interferón tiene efecto sinérgico para disminuir las lesiones. La quimioterapia sistémica es el tratamiento de elección para pacientes que presentan linfedema, involucramiento visceral sintomático o afección pulmonar.

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Linfoma no Hodgkin El segundo más común asociado con VIH es el linfoma no Hodgkin de alto grado de malignidad. La presentación clínica es muy diferente en enfermos con VIH negativo. Los pacientes pueden presentarse con una lesión de crecimiento rápido y a menudo acompañados con síntomas B y es de localización extranodal hasta 98% de los casos. En el sistema nervioso central 32%, gastrointestinal 26%, médula ósea 25% e hígado 12%. De manera habitual al diagnóstico se encuentra en etapa avanzada y su tratamiento es con quimioterapia sistémica. Los pacientes con linfoma primario del SNC se pueden presentar con crisis convulsivas, alteraciones del estado mental, somnolencia o letargia. La TAC de cráneo o la resonancia magnética puede usarse en todos los pacientes con VIH positivo y trastornos neurológicos. El linfoma primario de SNC de manera habitual aparece como una lesión única con un diámetro de más de 3 cm, a diferencia del toxoplasma que llega a tener de tres lesiones con diámetro menor de 2.5 cm. El diagnóstico es diferencial con toxoplasmosis cerebral, absceso cere-

bral o criptococoma. De manera práctica en un paciente con lesiones pequeñas múltiples puede iniciarse el tratamiento antibiótico de manera empírica y debe observarse su evolución clínica en un lapso de dos semanas, de no haber respuesta debe enviarse a un servicio oncológico en donde se pueda realizar una biopsia cerebral e iniciar radioterapia de ser el caso.

Cáncer cervical y anal Las lesiones anogenitales tanto en el hombre como en la mujer se han asociado con la infección del virus del papiloma humano relacionado a su vez con el carcinoma de células escamosas. La inmunosupresión que provoca el VIH también está asociado con neoplasia intraepitelial cervical. Desde el punto de vista clínico estas patologías son a menudo asintomáticas.

Miopatía Los pacientes infectados con el VIH y los que se encuentran en tratamiento a largo plazo con zidovudina y zalcitabina pueden presentar miopatía mitocondrial, caracterizada por debilidad muscular progresiva que afecta extremidades superiores e inferiores de predominio proximal. La creatinfosfocinasa (CPK) se encuentra elevada y la electromiografía muestra actividad anormal espontánea.

Demencia La demencia es una manifestación común de VIH y se caracteriza por deterioro cognoscitivo, motor y de las funciones mentales superiores. La TAC de cráneo muestra atrofia corticosubcortical y ventriculomegalia, lesiones parenquimatosas de baja densidad sin efecto de masa y lesiones subcorticales de la sustancia gris.

CONCLUSIONES Las enfermedades clínicas asociadas con la infección por el virus de inmunodeficiencia (VIH) aparecen con más frecuencia, es importante diferenciar si son de origen infeccioso o no infeccioso. Entre el primer contacto hospitalario del paciente, conforme la infección transcurre pueden ocurrir episodios agudos de deterioro que se caracterizan por la aparición de complicaciones. Las complicaciones infecciosas son las primeras en aparecer, ya que éstas se encuentran en la mayoría de las ocasiones producidas de manera simultánea por varios agentes. Sin importar el tipo de sistema u órgano que afecte se tomará la medida para efectuar su tratamiento.

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(Capítulo 72)

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un historial clínico significativo, y no es desde el punto de vista clínico análogo a un voluntario humano sano.

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PUNTOS CLAVE 1. La estandarización de la terminología es necesaria para eliminar la confusión en la comunicación, tanto de los médicos como de los investigadores en relación con sepsis y sus secuelas. 2. La respuesta sistémica a la infección se denomina sepsis, la cual es causa cada vez más común de morbilidad y mortalidad. La sepsis sidote reconoce como una respuesta inflamatoria sistémica a un proceso infeccioso activo en el huésped. El uso de una definición clínica amplia del proceso séptico podrá facilitar los estudios de los mecanismos patogénicos involucrados en la producción de la respuesta inflamatoria sistémica a la infección, así como a las causas no infecciosas del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). 3. La respuesta inflamatoria sistémica se observa en asociación con un gran número de condiciones clínicas. Además de la infección que puede producir el SRIS, entre las causas patológicas no infecciosas se pueden encontrar pancreatitis, isquemia, traumatismo múltiple y lesión en tejidos, hemorragias, lesión de órganos mediada por inmunidad y la administración exógena de mediadores putativos del proceso inflamatorio tales como el factor de necrosis tumoral y otras citocinas. 4. Una complicación frecuente del SRIS es el desarrollo de disfunción en el sistema de órganos, incluyendo condiciones clínicas bien definidas, como lesión grave de pulmones, choque, insuficiencia renal y síndrome de disfunción múltiple de órganos (SDMO). 5. El balance entre fuerzas proinflamatorias y antiinflamatorias, podría perderse: a) cuando la infección, lesión por quemadura, hemorragia, entre otras, es tan grave que el traumatismo por sí solo es suficiente para provocar SRIS y SDMO; b) cuando los pacientes están predispuestos a desarrollar SRIS y el SDMO por enfermedad grave preexistente y c) la mayoría de las condiciones preexistentes se asocian con concentraciones anormales de citocinas. La hipótesis de la predisposición se basa en la comprensión de que un paciente con riesgo de sufrir SRIS o SMDO ya tiene

INTRODUCCIÓN La sepsis es la respuesta sistémica a una infección grave. Según los centros para el control y prevención de enfermedades en EUA, la incidencia de la sepsis continúa en aumento y es hoy en día la tercera causa de muerte de origen infeccioso, en México como en el mundo es un problema que día a día aumenta, asimismo esta entidad y sus secuelas son causa principal de muerte en unidades de terapia intensiva médicas y quirúrgicas. La sepsis y sus secuelas representan etapas progresivas de la enfermedad, que es la respuesta sistémica a la infección mediada por citocinas derivadas de macrófagos que afectan receptores terminales de los órganos, en respuesta a una lesión o infección.

DEFINICIÓN Con relación a la terminología de sepsis existe mucha confusión. No obstante en 1991 se dio la pauta para poder tener un concepto estandarizado con base en una reunión de consenso entre el Colegio Americano de Médicos de Tórax y la Sociedad de Medicina Crítica, celebrada en 1991, convino una serie de definiciones que pudieran ser aplicadas con rapidez a pacientes en diferentes etapas de sepsis, mismas que se presentan para facilidad del lector: Infección: fenómeno microbiológico que se caracteriza por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de tejido huésped normalmente estéril por esos organismos. Bacteriemia: la presencia de bacterias viables en sangre. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: la respuesta inflamatoria sistémica a una variedad de traumatismos graves. La respuesta se manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones:

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1. Temperatura: > 38 °C o < 36 °C. 2. Ritmo cardiaco: > 90 latidos por minuto. 3. Ritmo respiratorio: > 20 respiraciones por minuto o una PaCO2 < 32 mm Hg; 4. Leucocitos: > 12 000 células/mm < 4 000 células, o > 10% formas inmaduras (bandas). Sepsis: es la respuesta inflamatoria sistémica asociada con infección, las manifestaciones son iguales que en el SIRS, aunque sólo se asocian a infección, resumiendo SIRS + infección. Sepsis grave: es la sepsis asociada con disfunción de órganos y manifestaciones como hipoperfusión o alteraciones de la perfusión; sin embargo, pero no se limitan a acidosis láctica, oliguria o a una afección grave del estado mental. Choque séptico: es aquel que se induce por sepsis con hipotensión; no obstante, la restauración adecuada de fluidos junto con la presencia de alteraciones en la perfusión que incluyen, aunque no se limitan: acidosis láctica, oliguria o alguna afección grave del estado mental. Los pacientes que reciben agentes inotrópicos o vasopresores pueden no estar hipotensos al momento que se midan las alteraciones en la perfusión. Hipotensión inducida por sepsis: una presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg o una reducción de 40 mm Hg con relación a la línea basal en ausencia de otras causas de hipotensión. Síndrome de disfunción múltiple de órganos: (SDMO): presencia de funcionamiento alterado de órganos en un paciente grave de modo que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.

flamatoria fue encontrada en exceso (multiplicada 16 veces) en la presencia de IL-2 y IFN δ regulando (ambas moléculas proinflamatorias características del SRIS). En la mayoría de las personas sanas, el cuerpo es capaz de lograr un balance entre mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios, restaurando la homeóstasis. En algunos pacientes sin embargo, una gran variedad de fuerzas influyen para alterar este balance resultando en SRIS y SDOM.

CUADRO NEMOTÉCNICO DE CHAOS C: Compromiso cardiovascular (por lo común se manifiesta como choque, en este contexto predomina el SRIS. H: Homeostasis (regreso a la salud, esto representa un balance entre SRIS y SRCA). A: Apoptosis (ni el SRIS ni el SRCA predominan). O: Disfunción de órganos (sencilla o múltiple, predomina el SRIS). S: Supresión del sistema de inmunidad (anergia, aumento de susceptibilidad a infecciones o ambos; predomina el SRCA). Las teorías elaboradas para explicar el desarrollo del SRIS de manera habitual no han tomado en cuenta esta reacción antiinflamatoria compensatoria. Muchos de los mediadores antiinflamatorios recién descubiertos y caracterizados apenas en los últimos años y en cierta medida esto pudo haber llevado a una exageración de los peligros presentados por los mediadores proinflamatorios. Casi se podría decir que los mediadores proinflamatorios se convirtieron en los malos, sin tomar en cuenta que concentraciones excesivas pueden ser dañinas, aunque se requieren concentraciones más bajas para combatir organismos patogénicos y ayudar a sanar. La inmunomodulación es una red compleja y sobrepuesta de interacciones entre agentes que trabajan juntos para vencer diversos ataques del cuerpo. Paradójicamente también trabajan en desventaja del cuerpo y causan desórdenes que denominamos SRIS y SDMO. Las cinco etapas del desarrollo de la disfunción múltiple de órganos son las siguientes: reacción local en el sitio de la lesión o infección, respuesta sistémica inicial; inflamación sistémica masiva; inmunosupresión excesiva, disonancia inmunológica.

Respuesta proinflamatoria local: lesión inicial por bacterias, virus, traumática, termal. Respuesta antiinflamatoria local: derrame sistémico de mediadores proinflamatorios.

Etapa 1 Antes del desarrollo del SRIS o SDMO se encuentra una lesión: infección, traumatismo herida quirúrgica, quema-

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1. 2. 3. 4. 5.

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El estado fisiopatológico del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) ha sido estudiado de manera amplia. Se define al SRIS como una reacción inflamatoria generalizada anormal en órganos que se encuentran lejos de la lesión inicial. Nota: cuando el proceso se debe a una infección, el término sepsis y SRIS deben manejarse como sinónimos. Una reacción inflamatoria masiva subyace tanto en SRIS como en SDMO, aunque en la actualidad se debe entender que esta reacción es sólo la mitad del panorama. Queda claro que hoy en día que con rapidez después de que se liberan los primeros mediadores proinflamatorios, el cuerpo establece un síndrome de respuesta antiinflamatoria compensadora (SRAC) a la respuesta proinflamatoria inicial. La reacción antiinflamatoria puede ser tan grande, y algunas veces mayor que la respuesta proinflamatoria. La meta de esta reacción antiinflamatoria es regular la síntesis de mediadores proinflamatorios y modular efectos; estableciendo con ello la homeostasis. Hoy en día ha sido posible diferenciar el SRCA de la inmunofisiología del SRIS. Zedler et al., detallaron una técnica para estimular células mononucleares periféricas de la sangre de pacientes gravemente lesionados por quemaduras para teñir al antígeno de superficies de las células y detectar de forma intracelular el interferón δ (IFN δ) y la interleucina 4 (IL-4). La IL-4, una citocina antiin-

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dura o pancreatitis que apresura la liberación de una variedad de mediadores del microambiente. La respuesta inicial del cuerpo es inducir un estado proinflamatorio en que los mediadores tienen efectos múltiples que se sobreponen, diseñados para limitar el nuevo daño y aminorar cualquier lesión que haya ocurrido. Destruyen tejido dañado, promueven el crecimiento de nuevo tejido y combaten a los organismos patógenos, células neoplásicas y antígenos extraños. Una respuesta compensatoria antiinflamatoria garantiza pronto que los efectos de estos mediadores no se conviertan en destructivos. Los receptores IL-4, IL-10, IL-11 IL-13 y Factor soluble de necrosis tumoral (TNFα), el antagonista receptor IL-1 (IL-1ra), el factor de crecimiento transformador β, trabajan para disminuir la expresión del complejo principal de histocompatibilidad monocítica clase II, debilitan la actividad que presentan antígenos y reducen la capacidad de las células de producir citocinas inflamatorias. Las concentraciones locales de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios pueden ser de manera sustancial más altos de los que se encuentran a continuación en forma sistémica.

de órganos y la subsiguiente insuficiencia resulta por estos cambios, a menos que se restaure con rapidez la homeostasis.

Etapa 4 Es posible que una reacción compensatoria antiinflamatoria pueda ser inapropiada, resultando en una inmunosupresión. Lo que algunos investigadores han denominado “parálisis inmune” y “ventana de inmunodeficiencia”, y se describe como síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria (SRAC). El SRAC es la respuesta del organismo a la inflamación y es más que una inmunoparálisis. El SRAC puede explicar anomalías tales como la mayor susceptibilidad del paciente lesionado por quemaduras a infecciones, e incluso la anergia del paciente con pancreatitis. Recién se ha mostrado que el tratamiento de pacientes con sepsis, con IFN no sólo restaura la expresión de HLA-DR en monocitos, sino que restablece la capacidad de los monocitos para secretar las citocinas IL-6 y TNF-δ.

Etapa 2

Etapa 5

Si el traumatismo original es suficientemente grave, aparecerán primero mediadores proinflamatorios y después antiinflamatorios en la circulación sistémica, por medio de una variedad de mecanismos. La presencia de mediadores proinflamatorios en la circulación es parte de la respuesta normal a la infección y sirve como una señal de aviso de que el microambiente no puede controlar la lesión inicial. Los mediadores proinflamatorios ayudan a reclutar neutrófilos, linfocitos T, linfocitos B, trombocitos, y factores de coagulación al sitio de la lesión o infección. Esta cascada estimula una respuesta compensatoria sistémica antiinflamatoria, que de manera habitual regula con rapidez la respuesta proinflamatoria inicial. Se producen pocos (de haberlos), signos y síntomas clínicos significativos. Los órganos pueden verse afectados por la cascada inflamatoria, aunque pocas veces ocurre una disfunción significativa de órganos.

La etapa final del SDMO se denomina, disonancia inmunológica. Es la respuesta inadecuada, fuera de balance del sistema inmunomodulatorio. En algunos pacientes, resulta de una inflamación persistente y abrumadora que puede persistir en pacientes con SRIS y SDMO, con un mayor riesgo de muerte. En algunos pacientes la inmunosupresión persistente, causa disonancia inmunológica. Los estudios han mostrado no sólo que la desactivación de monocitos persiste en muchos pacientes, sino que esa desactivación persistente aumenta en gran medida el riesgo de muerte. En pacientes con inmunosupresión persistente, la causa de deficiencia de órganos puede ser la inhibición de la síntesis de los agentes proinflamatorios necesarios para permitir que los órganos se recuperen. En pacientes con disonancia inmunológica, puede ser posible restablecer la función de los órganos si el organismo es capaz de recuperar su balance.

Etapa 3 La pérdida de regulación de la respuesta proinflamatoria resulta en una respuesta sistémica masiva que se manifiesta desde el punto de vista clínico como SRIS. Dentro de los hallazgos clínicos (en respuesta a cambios fisiopatológicos) se encuentran los siguientes: a) disfunción endotelial progresiva, con aumento en la permeabilidad microvascular; b) sedimentos de trombocitos, que bloquean la microcirculación, causando mala distribución del flujo sanguíneo y posiblemente isquemia, que a su vez puede causar lesión por repercusión e inducción de proteínas del choque por calor; c) activación del sistema de coagulación y menoscabo de la vía inhibitoria de la proteína S y la proteína C y d) dilatación profunda de los vasos, trasudación de fluidos y mala distribución del flujo sanguíneo, que puede resultar en choque. La disfunción

CONCLUSIONES En lo recapitulado con anterioridad se menciona que la sepsis y el choque séptico son síndromes muy complejos que se desencadenan por múltiples agentes infecciosos. Éste se desarrolla como una complicación de una infección, los estados de inmunocompromiso. Esta es una respuesta inflamatoria sistémica a la infección, la sepsis grave se relaciona con sepsis más disfuncional orgánica, hipoperfusión e hipotensión. Hacer el diagnóstico oportuno, constituye la base del tratamiento adecuado y satisfactorio. La mortalidad se asocia con este padecimiento cuando se da un diagnostico y manejo erróneo. Por eso este capítulo constituye una base importante para el personal médico.

506 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 73)

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Sección XVII Urgencias ambientales

• Evaluará e indicará los estudios de laboratorio y gabinete que se ameritan para la conformación del diagnóstico, así como de terapéutica. • Se definirá el diagnostico y se darán sus diagnósticos diferenciales • Con el conocimiento del diagnóstico se evaluará y se dará el tratamiento adecuado, así como el pronóstico. • Se contemplarán las complicaciones, el cómo evitar que se presenten y en caso de que éstas surjan cómo disminuirlas.

OBJETIVOS TEÓRICOS El objetivo principal es proporcionar al lector las bases teóricas sobre padecimientos como quemaduras, enfermedades producidas por calor, ahogamiento y casi ahogamiento, para tener el conocimiento y que de esta manera se proporcione el mejor tratamiento al paciente.

OBJETIVOS PRÁCTICOS

El lector, al final habrá obtenido los criterios para determinar lo siguiente:

• Empleará sus conocimientos teóricos sobre quemaduras, enfermedades producidas por el calor, ahogamiento y casi ahogamiento para poner en práctica la clínica. • Utilizará la clínica con los signos y síntomas en los padecimientos ya mencionados.

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• Evaluación y conocimiento de las quemaduras. • Valoración de enfermedades producidas por calor. • Discernimiento de casi ahogamiento y ahogamiento.

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74 Quemaduras Fabián Chable Chan

el tipo de paciente (edad y patologías previas) y la calidad del tratamiento que se preste en la etapa aguda.

PUNTOS CLAVE 1. La piel humana resiste amplias variaciones de temperatura si el tiempo de exposición es corto. A partir de 45 a 50°. 2. Una quemadura grave puede poner en peligro la vida y requiere atención médica inmediata. 3. El grado de la lesión es el resultado de la intensidad del efecto del agente y la duración de la exposición.

DEFINICIÓN Las quemaduras son lesiones que afectan la integridad de la piel, consistentes en pérdidas de sustancias de la superficie corporal producidas por diferentes agentes (calor, frío, electricidad o radiaciones como la solar, luz ultravioleta, infrarroja, entre otras). Las quemaduras son heridas que poseen características tridimensionales, esto significa que una herida quemadura presenta en el mismo plano, extensión y profundidad. A esta situación se le puede sumar otra dimensión representada por cualquier condición: embarazo, traumatismo asociado o antecedentes mórbidos del paciente. La gravedad y por lo tanto el pronóstico dependerán de estas tres variables.

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INTRODUCCIÓN Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel consistentes en pérdidas de sustancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes (calor, frío, productos químicos, electricidad o radiaciones como la luz solar, luz ultravioleta o infrarroja, entre otras), que ocasionan un desequilibrio bioquímico por desnaturalización proteica, edema y pérdida del volumen del líquido intravascular debido a un aumento de la permeabilidad vascular. El grado de la lesión (profundidad de la quemadura) es el resultado de la intensidad del efecto del agente, y la duración de la exposición varía desde una lesión menor y superficial hasta pérdida extensa y grave de piel. Las quemaduras térmicas más comunes en adultos son aquellas ocasionadas por fuego (40 a 45%), mientas que en los niños las lesiones con mayor frecuencia son escaldaduras con líquidos calientes. Las quemaduras, si son graves, a menudo se pueden acompañar de afección de otros aparatos, bien por alteración directa o bien a consecuencia de la deshidratación. A menudo los síntomas respiratorios que acompañan a las quemaduras térmicas se deben a la inhalación de productos resultantes de una combustión incompleta, los cuales son potentes irritantes químicos de la mucosa respiratoria, e incluso si la inhalación es de gases calientes altera el nivel de conciencia. Aunque su pronóstico depende de la extensión y la profundidad de la lesión, hay ciertas zonas (manos, pies, cara y perineo) que por sí solas producen importantes incapacidades. La evolución del paciente quemado depende de la fuente de calor, el tiempo de actuación y su intensidad,

EPIDEMIOLOGÍA En México, según datos del INEGI existen en toda la República Mexicana más de 81 000 000 de habitantes, de los cuales en promedio 62% ha sufrido algún tipo de accidente; de cuya cifra son entre 50 000 000 de habitantes, de los cuales 5.7% ha sufrido y ha sido atendido por causa de quemaduras, casi 3 000 000 de éstos. En cuanto al lugar del accidente, alrededor de 67% sucede en el hogar, seguido de la vía pública y la industria. Se encuentra que son más frecuentes en el hombre que en la mujer en una relación de 68 a 32%.

CLASIFICACIÓN Por extensión Está calculado como el porcentaje de la superficie corporal total (SCT); dividiendo al cuerpo en áreas de tamaño constante, tomando en cuenta la edad y desarrollo del individuo. Las lesiones térmicas son cuantificables y los trastornos fisiopatológicos se relacionan con la extensión de la lesión. La palma cerrada del paciente, tanto del adulto como del

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510 • Manual de medicina de urgencias

niño, corresponde 1% de la superficie corporal y puede ser instrumento rápido de estimación del porcentaje en quemaduras pequeñas. Para quemaduras extensas, de manera tradicional se utiliza el cómputo de la superficie quemada que deriva de la regla de los nueve (figura 74-1). Aunque útil en adultos, sobrestima la extensión en niños. En éstos la cabeza y el cuello representan mayor proporción de la superficie total y en recién nacidos más de 21%. Para mayor precisión se utiliza la tabla de LundBrowder hasta los 15 años de edad (cuadro 87-1). El INAQ en México (Instituto Nacional de Atención al Quemado) propone la regla de los ochos, dando un valor de ocho a cada segmento del cuerpo exceptuando los miembros superiores a los cuales se les asigna un valor de l 5% y ésta se calcula hasta los nueve años de edad. En la actualidad se puede utilizar el programa computarizado de diagramación de superficie SAGE II, que calcula la extensión corporal quemada (adultos o niños), la profundidad de las heridas, sitios donadores, áreas injertadas, áreas amputadas y líquidos de reanimación según Parkland.

(Capítulo 74)

Las de segundo grado profundas y las de tercer grado con menos de 1% de extensión, dependiendo de su localización. Moderadas • Todas las de segundo grado superficiales con 15 a 30% de extensión. • Todas las de segundo y tercer grado con menos de 10% de extensión. • Todas las químicas y eléctricas Graves • Todas las de segundo grado superficiales con más de 30º% de extensión. • Todas las de segundo grado profundas y las de tercer grado y más de 15% de extensión. • Todas las que se acompañen de lesiones respiratorias importantes. • Todas las eléctricas profundas. La gravedad de una quemadura depende de:

Por profundidad

Menores. Todas las quemaduras de primer grado. Todas las de segundo grado superficiales con menos del 15% de extensión y menos del 10% en niños.

FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN POR QUEMADURA La lesión térmica directa en los tejidos causa notables cambios en la microcirculación, como permeabilidad vascular aumentada, dada por liberación de mediadores químicos como las cininas y prostanoides; permitiendo el paso del agua, cristaloides y macromoléculas hacia el espacio intersticial, este proceso se forma de manera local en la quemadura, así como generalizado por arriba de 30% de la SCQ. Hay disminución inmediata, aunque transitoria del riego sanguíneo en los tejidos afectados, a esto sigue vasodilatación arteriolar en el resto de la microcirculación permeable. Al reestablecer con rapidez el riego sanguíneo hacia los vasos lesionados por calor, comienza la formación de edema, se observa un aumento inmediato, pero transitorio (minutos) del líquido tisular, ocurre luego un segundo aumento más gradual en el flujo líquido, de magnitud mucho mayor. La evolución del tiempo y la magnitud del edema tisular varían según el grado de riego sanguíneo a través de la microcirculación lesionada. La formación de edema en una herida pequeña alcanza su nivel máximo

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Por gravedad

• Profundidad de la herida -a mayor profundidad, mayor gravedad. • Extensión -a mayor área dañada mayor gravedad, tomando en cuenta la profundidad. • El resultado final se relaciona de manera estrecha a la extensión • Región corporal -una quemadura en un área funcional es más difícil de tratar y más propensa a discapacidades. • Lesión inhalatoria -puede causar insuficiencia respiratoria grave. • Enfermedad preexistente -personas saludables y bien nutridas están mejor equipadas para sobrevivir a una quemadura grave que aquellas con compromiso preexistente de salud.

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Ésta dependerá de la temperatura y la duración del contacto del agente causal, así como el espesor de la piel afectada, clasificándola de la siguiente manera: primer grado o epidérmicas: en esta quemadura, sólo está lesionada la capa más superficial de la piel; la epidermis, no hay pérdida de continuidad de la piel, por lo tanto no se ha roto su capacidad protectora antimicrobiana; segundo grado o dérmicas: abarcan toda la epidermis y la dermis, se denominan de espesor parcial debido a que en sus capas se conservan elementos viables que sirven de base para la regeneración del epitelio. La regeneración es posible a partir del epitelio glandular. Se subdividen en superficiales y profundas. Segundo grado superficial o de espesor parcial superficial. Sólo afecta la epidermis y el nivel más superficial de la dermis. Estas quemaduras son producidas por líquidos calientes o por exposición breve a flamas, se observan ampollas y flictenas. Segundo grado profundo o de espesor parcial profundo. Abarcan las capas profundas de la dermis, se asocian con inmersión en líquido caliente o contacto con llamas. Tercer grado o de espesor total. Son fáciles de reconocer. En general son producidas por exposición prolongada a líquidos muy calientes, llama, electricidad y a casi todos los agentes químicos fuertes. Existen diferentes clasificaciones por profundidad, refiriéndose una de hasta cuarto grado (donde se refiere a situaciones en donde el daño, se extiende a estructuras profundas); sin embargo, la clasificación en tres grados, es la más estudiada y utilizada en todo el mundo, por lo tanto es la que se utilizará en el trascurso del capítulo.

Quemaduras • 511

Quemadura ABC

Enfriamiento de la quemadura

Clasificación de las quemaduras (según la American Burns Association)

Leves

Tratamiento ambulatorio

*Tratamiento de la lesion *Curación de la herida

Domicilio

Graves

Moderadas

Hospitalización

*Analgesico *Vendaje. *Toxoide tetánico *Antibiótico tópico

Tratamiento sistémico

Unidad de quemados

*Quemadura de: cara, cuello, extremidades

Tratamiento general

Tratamiento local

*Estado hemodinámico

*Analgésico

*Curación

*Endocrinológico *Metabólicos *Digestivo

*Bloqueadores H 2 *Toxoide tetánica *Evitar lo más posible

* Aseo heridas *Qx reconstructiva

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antiinfecciosos

Higiene mental. Medicina del trabajo.

Figura 74-1. Flujograma de quemaduras.

alrededor de 8 a 12 h después de la lesión. Después de una lesión mayor, la hipovolemia sistémica retrasará el ritmo de la formación de edema, con acumulación máxima de líquido, lo cual ocurre por lo regular a las 18 o 24 h. Existe aumento del sodio en tejidos quemados, 25% mayor que el aumento comparable del agua, lo que sugiere con firmeza que el ion sodio podría en parte ser la causa del aumento calculado en la presión osmótica al unirse el sodio adicional a la colágena lesionada.

Aparece inestabilidad cardiovascular manifiesta en sentido clínico por las alteraciones microvasculares. Hay reducción notable y temprana del volumen plasmático. La pérdida de proteínas alcanza su nivel máximo durante las primeras 8 a 12 h, el ritmo de pérdida del volumen plasmático diminuye a un grado importante a las 18 a 24 h, el edema alcanza su nivel máximo alrededor de las 24 horas, el gasto cardiaco disminuye en la fase inicial; hipovolemia. La depresión miocárdica es más evidente en

512 • Manual de medicina de urgencias

quemaduras profundas mayores de 40% de la TBS. La presión venosa central (PVC) y la presión en cuña de arterias pulmonares son a menudo bajas. El aumento de la permeabilidad, además de otros factores, conduce a pérdidas continuas de líquidos y proteínas agravando esto por el aumento de la presión venosa que se produce durante la ventilación por presión positiva o por medidores venoconstrictores. Después de la quemadura se liberan en grandes cantidades los vasoconstrictores pulmonares, tales como catecolaminas, tromboxano y serotonina, también existe disminución de la presión parcial de oxígeno y elasticidad pulmonar.

DIAGNÓSTICO Cuadro clínico

grados variables de disfunciones musculosqueléticas. Tercer grado: su aspecto es blanco o cretino, carbonizado, con textura correosa o apergaminada. No hay dolor debido a la necrosis de todas las terminaciones sensitivas del área. La piel pierde su elasticidad por lo que si son circulares o se presentan en zonas críticas, ameritarán escarotomías. Ocupan todo el espesor de la piel llegando a quemar grasa subcutánea, aponeurosis, músculos, tendones, nervios, periostio o hueso. Este tipo de quemadura no regenera y se comporta como un tejido necrótico desvitalizado en su totalidad cuya remoción completa es obligatorio mediante desbridamiento quirúrgico. Sus secuelas pueden ser cosméticas, funcionales, amputaciones y pérdidas de órganos. Cuando existen causas externas, como traumatismo o desecación de la herida o causas internas, como infección o hipoxia tisular se puede presentar el fenómeno de conversión que es el cambio de menor a mayor profundidad que exhibe una quemadura como complicación, ésta altera el pronóstico y la morbilidad y mortalidad desfavorable en una quemadura.

Laboratorio Los exámenes de laboratorio deben incluir electrólitos séricos, glucosa, urea, creatinina, albúmina y calcio sérico. La evaluación pulmonar debe incluir gases arteriales, radiografía de tórax y carboxihemoglobina (COHb) indirecta.

Gabinete En todos los pacientes mayores de 40 años de edad y en quemaduras eléctricas, realizar un electrocardiograma. Todas las extremidades deben examinarse para evaluar los pulsos periféricos, en especial las quemaduras circulares (Doppler). Si los pulsos están ausentes, la extremidad afectada debe escarotomizarse de urgencia para liberar la escara constrictiva subyacente

TRATAMIENTO Atención prehospitalaria

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El tratamiento de las quemaduras mayores se inicia en la escena del accidente, la primera medida, es detener la quemadura y separar al paciente de la fuente térmica. Para quemaduras por calor la aplicación inmediata de compresas frías, puede reducir la proporción del daño tisular (esta medida debe evitarse en quemaduras extensas y en niños, ya que el enfriamiento prolongado precipita la hipotermia). En quemaduras químicas, éstas deben diluirse con irrigación copiosa de agua, no por inmersión. No intentar neutralizar la reacción química, ya que ésta producirá más calor. Así como en otras formas de traumatismo, el establecimiento de una vía aérea adecuada es vital. Si el paciente muestra evidencia de edema de glotis por laringoscopia u obstrucción en aunento con dificultad respiratoria,

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Primer grado. Las lesiones se presentan como un área eritematosa y dolorosa. El dolor se debe a la presencia de prostaglandinas en la zona de hiperemia que irrita terminaciones sensitivas cutáneas. Evoluciona hacia la curación espontánea en 3 a 5 días y no producen secuelas. Se produce por exposición prolongada al sol o por exposición muy breve a una llama; chispazo. Puede estar acompañada de algún tipo de deshidratación sistémica o de choque térmico. Segundo grado: en este rubro, como ya se mencionó, se debe de dividir en dos tipos de lesiones según la profundidad del tejido afectado. Segundo grado superficial o de espesor parcial superficial. El área de lesión se presenta con aspecto húmedo de color rosa y gran sensibilidad a los estímulos, incluso al aire ambiental, el retorno capilar es de tiempo normal. Estas lesiones curan de manera espontánea por reepitelización en 14 a 21 días, siempre y cuando no se infecten o no sufran traumatismos ulteriores, tales como desecación, rara vez es necesario realizar escarotomías. Estas quemaduras dejan como secuela una despigmentación de la piel. Dependiendo de la tendencia racial del individuo, ésta podría tender hacia la hipocoloración o hipercoloración de la piel afectada. Las quemaduras de segundo grado superficial, si evolucionan de forma natural, no dejarán cicatrización en términos patológicos, como serían cicatrices hipertróficas. Segundo grado profundo o de espesor parcial profundo. Son de color rojo brillante o amarillo blanquecino, de superficie ligeramente húmeda, puede haber o no flictenas y el dolor podría estar aumentado o disminuido, dependiendo de la masa nerviosa sensitiva quemada, el retorno capilar está disminuido. Estas lesiones curan de manera espontánea pero muy lenta, hasta meses. Si en tres semanas y dependiendo de la magnitud, la quemadura no cura de manera espontánea, es posible obtener mejores resultados y reducir la morbilidad mortalidad con injertos cutáneos de espesor parcial. Éstas entran en el umbral de lesiones con criterios quirúrgicos. Además de cicatrizaciones hipertróficas, estas quemaduras son capaces de producir contracturas articulares, llevando a

(Capítulo 74)

Quemaduras • 513

sibilancias y estridor, entonces se procede a la intubación en escena. En todos los pacientes de incendio se debe administrar oxígeno al 100% por mascarilla a 6 o 7 L por minuto o por tubo para reducir la posible aparición de disfunción pulmonar, tanto por irritantes del humo como por envenenamiento con monóxido de carbono. Es importante controlar la hemorragia externa si está presente y estabilizar las fracturas concomitantes al traumatismo. Colocar un catéter grueso intravenoso de preferencia en el área no quemada. Iniciar la administración de lactato de Ringer (LR) a un ritmo de alrededor de 1 000 mL/h en adultos y 400 a 500 mL/ hora x m2 de SCQ, hasta obtener una evaluación definitiva de la quemadura y de los requerimientos de líquido IV. Las quemaduras circulares de cuello requieren intubación profiláctica previa al transporte de cualquier víctima. Debe investigarse antecedentes de pérdida de conciencia. En adultos, las quemaduras de manera habitual se asocian con el uso de sustancias tóxicas, o trastornos psiquiátricos. Un estudio físico completo debe incluir una evaluación neurológica rápida según la escala de Glasgow. Si el traslado de la víctima tomara menos de 30 minutos, no pierda tiempo canalizando en la escena del accidente. Una vez estabilizado el paciente y notificado al hospital correspondiente, la víctima puede ser trasladada. 1. Estabilice las funciones respiratorias y hemodinámicas (intubación, catéter grueso, IV). 2. Evaluación y manejo de lesiones concomitantes. 3. Evaluación de la circulación periférica por pulsos. 4. Cobertura de la herida con sábanas limpias y secas. 5. Arreglos necesarios con el hospital para transporte de víctimas.

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Manejo inicial en sala de urgencias La admisión en el hospital, además de reexaminar las vías aéreas, y todo el examen clínico realizado a cualquier traumatismo, debe también incluir una historia precisa de alergia, medicación, eventos relacionados con el accidente, enfermedades preexistentes y última comida. A la admisión se coloca sonda nasogástrica para descompresión del estómago y sonda vesical para monitorizar la diuresis. Se realiza una nueva valoración de extensión y profundidad, y con estas dos variables conociendo el peso del paciente, se realiza el cálculo de cantidad de líquidos necesarios para la reanimación por la fórmula de Parkland. Todo paciente con extensión mayor de 50% de SCQ se computariza como si fuera de 50% de SCQ sólo.

Intervenciones al admitir al paciente Evaluar el estado de la circulación distal, buscando la presencia de cianosis, deterioro del llenado capilar o signos neurológicos progresivos. Mejorar el compromiso de la circulación distal en una extremidad con quemadura circunferencial por medio de una escarotomía, de preferencia con previa

consulta con el cirujano. La incisión de la escara para aliviar la presión del edema es un procedimiento de urgencia y puede practicarse sin anestesia, ya que la incisión se hace en una quemadura de espesor completo insensible al dolor. La incisión debe extenderse a toda la longitud de la escara en el aspecto lateral, medial o ambas de la extremidad incluyendo las articulaciones. La incisión es del tejido no viable, no debe cortarse por debajo de la escara. En quemaduras profundas de tórax, la escarotomía puede estar indicada para aliviar la restricción de la pared, mejorando la mecánica ventilatoria, se deben aplicar escarotomías bilaterales de la línea axilar anterior. Las escarotomías, en general se realizan en la cama del paciente, bajo sedación IV usando electrocauterio. Si se retarda la escarotomía por más de seis horas, el daño por isquemia puede ser irreversible. Casi nunca se requiere de la fasciotomía. Sin embargo puede ser necesaria para restablecer la circulación en pacientes con traumatismo esquelético asociado, lesión por aplastamiento, quemadura eléctrica de alta tensión o quemaduras con compromiso de tejidos por debajo de la fascia.

Reanimación y fluido terapia El objetivo de la reanimación inicial con líquido es, en primer lugar restablecer y conservar el riego tisular para evitar la isquemia orgánica y preservar también los tejidos blandos lesionados por el calor, pero viables. En segundo lugar, es necesario reducir al mínimo el edema tisular, el cual puede trastornar la vía respiratoria superior y también la función pulmonar, al reducir la elasticidad de la pared torácica. El aspecto más crucial es el manejo temprano del quemado, es el inicio rápido de la reposición de volumen con gran cantidad de fluidos con sales suficientes para mantener una perfusión adecuada a órganos vitales. Las fórmulas más utilizadas son las de Parkland y Brook modificada. Parkland 4 mL x kg x % SCQ Adultos 3 mL x kg x % SCQ Niños Brook Mod. 2 mL x kg x % SCQ de solución Hartman + 2000 mL de solución glucosada 5% como requerimientos mínimos. Carvajal 5 000 mL x m2 SCQ de solución Hartman + 2 000 mL x m2 SCT de glucosada al 10% niños hasta 10 años. Para realizar el cálculo de metro cuadrado de superficie corporal total SCT hay dos formulas: 1. Hasta 10 kg el m2 SCT = peso x 4 + 9/100 2. Más de 10 kg el m2 SCT = peso x 4 + 7/peso + 90 En cada una, la mitad del volumen calculado se administra en las primeras ocho horas de producido el traumatismo, la segunda mitad de la dosis se administra en las

514 • Manual de medicina de urgencias

16 horas que restan. El ritmo de infusión se ajusta a cada hora para asegurar una diuresis de 30 mL/h en adultos y 1 mL/kg/h e niños. Las concentraciones séricas de albúmina se reponen luego de las 24 horas posquemadura utilizando albúmina baja en sal al 5% a razón de 0.5 mL/kg/% de SCQ. La reanimación en niños quemados difiere de la del adulto en dos aspectos. Primero, la fórmula estándar de Parkland de manera habitual subestima los requerimientos de un niño quemado y no proporciona las necesidades diarias de mantenimiento. Existe una gran variabilidad entre el peso y la superficie corporal en niños. En niños se recomienda la reanimación inicial de 5 000 mL x m2 x % SCQ x día + 2 000 x m2 de SCT de Ringer lactosado en dextrosa, la mitad en las primeras ocho horas. Segundo, los niños requieren glucosa exógena debido a la poca cantidad de glucógeno de reserva que los hace propensos a hipoglucemia en el periodo inicial de la reanimación. Todas las formulas de reanimación sirven sólo como guía, lo más importante es la respuesta y tolerancia fisiológica del paciente. La reanimación inadecuada produce daños a los pulmones, riñones, y lecho vascular mesentérico. La sobrecarga de líquidos puede producir edema pulmonar o cerebral indeseados, también aumenta el edema en la herida y por lo tanto produciría más isquemia y conversión por hipoxia. El restablecimiento inadecuado del volumen se reflejará como oliguria y una frecuencia del pulso por lo regular mayor de 120 latidos por minuto en pacientes jóvenes, con aparición en fase tardía de disminución de la presión arterial. El desarrollo de hipoproteinemia en el periodo de reanimación temprana, aumentaría el edema en el tejido no quemado. La infusión temprana de soluciones coloidales puede disminuir el total de líquidos requeridos y reducir el edema a órganos no quemados.

Después del tratamiento inicial, considerar las siguientes medidas en manejo posterior de los pacientes quemados:

Toxoide antitetánico El toxoide antitetánico es esencial en los pacientes quemados.

Es importante proporcionar analgesia a los pacientes con quemaduras graves. Para manejo inicial del dolor, de unos 50 μg/kg en un bolo intravenoso de morfina, seguido de incrementos de 10 a 20 μg/kg a intervalos de 10 min hasta que el dolor esté controlado. Nota: no administrar analgésicos intramusculares por lo menos durante 36 horas hasta que el paciente ha sido resucitado. El dolor puede reducirse elevando los miembros quemados cubriendo las quemaduras profundas con gasa limpia para desviar las corrientes de aire.

Sonda nasogástrica Insertar una sonda nasogástrica si el paciente presente náusea, vómito, distensión abdominal o si las quemaduras involucran más de 20%. A continuación puede usarse para alimentación si no es posible iniciar la vía oral después de 48 horas y para administrar antiácidos para proteger la mucosa gástrica. Los antiácidos de manera habitual se requieren, en especial en quemaduras extensas y de manera habitual pueden ser administrados por ejemplo en forma bucal una mezcla de magnesio trisulfato, cimetidina o ranitidina.

Catéter urinario Debe colocarse de manera temporal para permitir una medición precisa de la diuresis.

Temperatura El mantener al paciente con una temperatura mayor a 28 °C ayuda a prevenir la pérdida de calor.

Control de la infección La depresión profunda de la inmunidad que ocurre en pacientes con quemaduras graves significa que las infecciones y la sepsis son comunes. Debe prestarse una atención estricta a las técnicas de asepsia, al cambiar las ventajas y durante los procedimientos invasivos. Los antibióticos están indicados sólo para quemaduras contaminadas.

Nutrición Las quemaduras graves se caracterizan por un incremento en el ritmo metabólico del cuerpo, unido a un catabolismo proteínico, pérdida de peso y pobre cicatrización. La morbilidad y mortalidad pueden reducirse de manera significativa en estos pacientes proporcionando una dieta alta en proteínas y calorías. La vía enteral (oral o por sonda nasogástrica) es el método más seguro. Los requerimientos nutricionales aproximados diarios de un paciente con quemaduras graves son de 3 g/kg de proteínas y 90 calorías/kg. Varios esquemas nutricionales se han descrito para proveer este requerimiento. Un ejemplo claro de esto es la dieta del huevo: cada huevo contiene alrededor de 6 g de proteínas y 70 calorías. Por consiguiente un paciente de 70 kg requeriría 35 huevos por día para mantener su estado nutricional.

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Continuando con el cuidado de los pacientes quemados

Analgesia

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Nutrición: Proteínas: 1.5 a 2.5 g /kg/día Carbohidratos: 5 mg/kg/min Grasas: Se proporcionarán de 20 a 30% del valor calórico total Multivitamínicos: Ácido ascórbico 1 g/día Ácido fólico 1 g /día Sulfato de cinc 660 mg/día

(Capítulo 74)

Quemaduras • 515

Anemia La anemia e hipoproteinemia en general se desarrollan después de quemaduras extensas. Esto puede minimizarse asegurando que los pacientes quemados reciban una dieta alta en proteínas y calorías. Los suplementos de vitaminas y hematínicos deben administrarse. La transfusión de sangre sólo debe considerarse cuando haya signos que indiquen un suministro inadecuado de oxígeno.

Cirugía El desbridamiento y el injerto de piel de manera habitual se requieren en las quemaduras graves. Sin embargo, el debridamiento extenso puede resultar en una pérdida sanguínea considerable.Esto puede minimizarse limitando el área a ser debridada en cada procedimiento y usando técnicas para reducir la pérdida sanguínea operatoria, tales como torniquetes (sección: técnicas para reducir la pérdida sanguínea operatoria). Los hematínicos deben administrarse a estos pacientes entre procedimientos quirúrgicos.

Escarotomía Escarotomía es un corte longitudinal de las quemaduras profundas en circunferencias para aliviar la inflamación y presión y restaurar la circulación distal (miembros y dedos). También podría requerirse de manera urgente para aliviar la compresión de la vía aérea que resulta de las quemaduras en circunferencia del tórax. Este procedimiento es indoloro y puede realizarse en las salas bajo condiciones estériles, si fuese necesario.

Traslados

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Los pacientes con quemaduras graves con frecuencia requerirán cuidado especializado a largo plazo y por consiguiente se tratan mejor en una unidad especializada en quemados, si estuviese disponible. Los pacientes deben trasladarse al ser estabilizados después de 36 horas o más.

Fisioterapia La fisioterapia es muy importante para prevenir la neumonía, invalidez y formación de contracturas y debe iniciarse en una etapa temprana.

LESIÓN INHALATORIA Ésta es evidente por broncoscopia en más de 30% de los pacientes quemados hospitalizados y en 20 a 84% de las muertes relacionadas con quemaduras. El calor puede producir daños a las vías superiores, muy pocas veces lesionan por debajo de las cuerdas vocales, excepto en quemaduras por vapor de agua. La asfixia aguda pude ocurrir como consecuencia del consumo de oxígeno ambiental, por el fuego o por la reducción en el transporte de oxígeno cuando el monóxido de carbono lo desplaza de la hemoglobina circulante. La inhalación de humo tóxico aumenta la permeabilidad vascular pulmonar pro-

moviendo edema de pulmón, desactivación del surfactante en el alvéolo reduciendo la complacencia pulmonar y aumentando el trabajo ventilatorio (resistencia pulmonar) agregando la demanda metabólica. La mayoría del daño tisular es mediada por la quemadura química ocasionada por los productos incompletos de la combustión llevados por el humo, incluyendo aldehídos, óxidos y sulfuros, compuestos nitrogenados y gases hidroclóricos (PVC). Este daño químico a las vías aéreas inferiores y parénquima pulmonar se propaga por los neutrófilos polimorfonucleares y leucocitos. En lesiones graves la descamación del epitelio en bronquios pequeños junto a inflamación presente, producen taponamiento de las vías aéreas. Se presentan áreas de atelectasia alternadas con áreas de enfisema compensatorio en parénquima pulmonar que llevan a insuficiencia pulmonar y bronconeumonía. El diagnóstico de lesión inhalatoria debe sospecharse en pacientes con quemaduras de la cara, vibrisas nasales quemadas, tos, esputo carbonáseo o evidencia de edema de las vías aéreas superiores, además de estertores, estridor o sibilantes. La lesión pulmonar debe sospecharse en cualquier paciente con historia de quemadura en espacio confinado, rescatado del incendio en estado de inconciencia o con alteración importante de su estado mental. En estado de coma, el reflejo protector laríngeo se pierde debido a los irritantes pulmonares y esto predispone a lesiones parenquimatosas pulmonares graves. El diagnóstico se confirma por broncoscopia de fibra óptica, la cual detecta edema de vías aéreas superiores e inferiores. La hidrografía de tórax (agua intrapulmonar) es un método poco sensitivo al inicio, ya que los cambios se detectan hasta las 48 a 72 h poslesión. El escáner pulmonar con xenón, evalúa el aire atrapado por la obstrucción alveolar y el agua pulmonar extravascular, valorando así, los niveles líquidos en parénquima. Ningún estudio cuantifica en forma certera la extensión del daño inhalatorio o pronóstico de la lesión en parénquima.

QUEMADURAS ELÉCTRICAS La evaluación inicial del quemado por alta tensión debe incluir un examen neurológico cuidadoso, estudio cardiovascular y survey musculosquelético. Todos los pacientes deben tener ECG y determinaciones séricas de CPK y MB.

QUEMADURAS POR RAYOS La tasa de mortalidad por quemaduras por rayo es más elevada en el grupo de edad dentro los 10 y 20 años y es siete veces mayor en masculinos. Las muertes ocurren por lo regular en lugares lluviosos y en el verano. Cuando se presenta un sobreviviente por quemaduras por rayos de manera habitual se acompaña de lesiones traumáticas concurrentes. Las lesiones por quemaduras casi siempre no son graves y pueden presentar aspectos puntiformes o

516 • Manual de medicina de urgencias

en helecho con grados variables de daño tisular. El tratamiento en el lugar del accidente no difiere del tratamiento general de primeros auxilios de las quemaduras.

QUEMADURAS QUÍMICAS Las quemaduras químicas no se consideran térmicas, aunque el daño tisular corresponde a reacción química nociva de agentes oxidantes, reductores, corrosivos, desecantes y vesicantes que también generan exotermia o endotermia al reaccionar con los tejidos. La clave del tratamiento en la gran mayoría de éstas, es la irrigación copiosa de agua por 30 minutos medidos, en la superficie de la piel lesionada. El agua se prefiere para las heridas cutáneas, aunque la solución salina normal balanceada está indicada en ojos y mucosa. El propósito de utilizar agua es para diluir la sustancia; no neutralizarla. Los intentos mal dirigidos de neutralización de ácidos o álcalis puede producir más daño térmico (toda reacción química genera calor). La hidroterapia inicial copiosa (no inmersión) se indica para todas las quemaduras químicas, excepto para aquellas causadas por sosa seca, fenoles, ácido sulfúrico concentrado, sodio metálico y ácido muriático, los cuales no son miscibles en agua o reaccionan de manera exotérmica con el agua. Agentes como el ácido hidrofluórico (AHF), fenoles y fósforo blanco se neutralizan con el uso de antídotos. Las heridas producidas por AHF se cubren con solución de gluconato de calcio al 10% mezclada con fármacos hidrosolubles o infiltrados por debajo de la escara. Las quemaduras agudas con fenoles se tratan de forma tópica con solución para irrigación de polietilenglicol. En pacientes con quemaduras con fósforo blanco contenido en granadas y minas, deben ser sumergidos en agua y permanecer ahí hasta que con intervención quirúrgica les sean removidas las partículas, la piel se lava con solución de bicarbonato de sodio al 5% sulfato de cobre al 3% e hidrocelulosa para ennegrecer las partículas y permitir su identificación.

COMPLICACIONES El desarrollo y gravedad de las complicaciones, están en proporción directa a la magnitud de la quemadura. Existe riesgo de complicaciones hasta tanto no está cerrada la herida de manera definitiva. Las iatrogenias son causas importantes de complicaciones, éstas pueden presentarse por reacciones adversas de fármacos o tratamientos; las complicaciones, cuando se presentan, aumentan el estrés del paciente.

Complicaciones Cardiacas En los pacientes con más de 70% de SCQ, en ocasiones se presenta insuficiencia ventricular izquierda en ausencia de edema pulmonar, este evento, de manera habitual es mortal. Puede ocurrir insuficiencia cardiaca congestiva en el curso de la reanimación en las primeras 24 horas, aunque ocurre con mayor frecuencia varios días después durante la etapa de redistribución de líquido desde el espacio intersticial hacia el espacio intravascular, este fenómeno ocurre entre 3 a 7 días posquemadura, se puede producir vasoconstricción coronaria e isquemia miocárdica. Las arritmias en forma de contracción atrial prematura, ventricular prematura, taquicardias supraventriculares y las arritmias ventriculares, son poco frecuentes en las primeras horas, excepto en quemaduras eléctricas, si se presentan de manera temprana durante la evolución pueden estar asociadas con hipopotasemia.

Complicaciones hepáticas Las hepatopatías agudas en quemaduras no están por completo entendidas. Las concentraciones elevadas de transaminasas, fosfatasa alcalina, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia y el tiempo de tromboplastina son indicadores de disfunción hepática. La disfunción hepática de la fase tardía de la quemadura, aparece como hepatitis de etiología no aclarada. Las posibles causas incluyen hepatitis viral transmitida por productos séricos, por degeneración grasa y por mecanismos relacionados con infecciones. La hiperbilirrubinemia y la elevación de la fosfatasa alcalina, de manera habitual son datos de hepatitis reactiva no específica o colestasis intrahépatica benigna. La hiperbilirrubinemia presente en estadios sépticos es de mal pronóstico. Una vez que se estabiliza el paciente, esta disfunción hepática remite a la normalidad.

Complicaciones gastrointestinales Cualquier lesión externa es capaz de producir complicaciones del tubo digestivo, los pacientes con quemaduras mayores tampoco están exentos de estos eventos. Entre

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La combinación de quemadura con politraumatismo resulta de manera habitual una lesión devastadora con elevado riesgo de muerte. Las causas más frecuentes de traumatismos combinados a quemadura (TCQ), son los accidentes de vehículo de motor (AVM) y los intentos por escapar desde edificios en llamas. Las explosiones, los accidentes aéreos, los asaltos son menos frecuentes. El manejo inicial de pacientes con TCQ es asegurar una vía aérea, la ventilación y la circulación (al ABC del tratamiento del traumatismo). Aunque muchas veces la herida quemadura resulta impresionante, no son una amenaza inmediata a la vida del paciente como lo sería la asfixia o el colapso circulatorio, por lo tanto deben ser encaradas luego de lograr estabilidad respiratoria y circulatoria. Por lo tanto el manejo específico de las quemaduras es diferido, mientras se presta atención al impacto fisiológico del traumatismo

térmico más que al de las propias lesiones externas durante el periodo de Evaluación Primaria. Una excepción a esta regla la constituyen quemaduras químicas, sólidos calientes por su capacidad de producir daño continuo si no son removidos inmediatamente de la víctima.

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QUEMADURAS Y TRAUMATISMO ASOCIADO

(Capítulo 74)

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Cuadro 74-1. Complicaciones generales y sistémicas de las quemaduras Sistema respiratorio

Originan Distrés respiratorio del adulto Edema pulmonar

Inhalación de humo

Obstrucción de vías aéreas

Debido a Infecciones por aspiración o acumulación de secreciones Atelectasia Vía hematógena Inhalación de gases irritantes

Intoxicación por monóxido de carbono El CO2 se une a la Hb Formando carboxihemoglobina Afección de las vías respiratorias bajas Respirar productos tóxicos de combustión incompleta Digestiva

Lesiones agudas de la mucosa gástrica Úlceras gastroduodenales Úlceras de Curling

Intensa respuesta metabólica Liberación de catecolaminas y corticoides

Cardiovasculares

Íleo paralítico Insuficiencia cardiaca congestiva

Trastornos hidroelectrolíticos o deglutir humos o gases tóxicos Estado de choque

Nefrourológicas

Trombosis venosa Insuficiencia renal

Alteración de los factores de coagulación Choque hipovolémico

Neurológicas Articulares

Cistitis Encefalopatía Rigidez y contracturas

Sonda urinaria Diversas causas Inmovilizaciones y posiciones viciosas, cicatrización patológica El quemado está expuesto a decúbitos prolongados sobre determinadas regiones

Cutáneas en áreas distintas a las quemaduras

Úlceras por decúbito

Provocan Embolia pulmonar, lesiones por inhalación Insuficiencia respiratoria e hipoxia Edema de la glotis Hipoxia, alta probabilidad de muerte Broncoespasmo, diseña, insuficiencia respiratoria progresiva Hemorragia digestiva fuerte

En ocasiones litiasis renal posterior Variable

Quemaduras • 517

Sistema Afectado Aparato respiratorio

Por inhalación de humo tóxico (lesión inhalatoria)

Digestivas

Originan Distrés respiratorio del adulto Edema pulmonar

Debido a Provocan Infecciones por broncoaspiración o acumulación de secre- Embolia pulmonar, lesiones por inhalación ciones, atelectasias vía hematógena

Obstrucción de vías aéreas Inhalación de gases irritantes Intoxicación por monóxido de carbono El CO se une a la Hb formando carboxihemoglobina (COHb)

Edema de glotis Hipoxia y alta probabilidad de muerte

Afectación de vías aéreas inferiores

Broncoespasmo Disnea Insuficiencia respiratoria progresiva

Inspirar productos tóxicos de la combustión incompleta contenidos en el humo

Lesiones agudas de la mucosa gástrica Intensa respuesta hipermetabolica Úlceras gastroduodenales Liberación de catecolaminas y corticoides Úlceras de Curling Síndrome arteria mesentérica superior Encamamiento prolongado (SAMS Colecistitis acalculosa

Deshidratación Colestáticos

Íleo paralítico

Hemorragia digestiva grave

Translocación bacteriana retarda alimentación enteral Perforación Colangitis

Trastornos hidroelectrolíticos Deglución de humo o gases tóxicos Elevación de transaminasas Alteraciones hemodinámicas Aumento de fosfatasa alcalina, bilirubi- Reducción del gasto cardiáco deficiencia calórica aumento nemia, hipoalbuminemia del metabolismo TPT elevado

Fenómeno de translocación bacteriana Síndrome de O'Gilby

Hipovolemia

Aumento del gasto cardiaco

Cardiovasculares

Choque Isuficiencia cardiaca congestiva Arritmias

Quemaduras eléctricas Quemaduras por rayos

Taquicardia supraventricular Arritmias ventriculares

Renales

Trombosis venosas Insuficiencia renal

Alteración de los factores de coagulación Choque hipovolémico Mioglobinuria

Tromboembolismo pulmonar Insuficiencia renal crónica litiasis renal

Plasmáticas

Infecciones de vías urinarias Hemoglobinuria mioglobinuria

Sonda Urinaria Hemólisis masiva Rabdomiolisis Destrucción de GR Hipoactividad GB Diversas causas Inmovilizaciones y posiciones viciosas Cicatrices patológicas El paciente está expuesto a decúbitos prolongados sobre determinadas regiones

Sanguíneas

Congestión centrolobulilar insuficiencia hepática

Insuficiencia renal Hipoflujo de O2 Granulocitopenia Variable Pérdida de fuerza muscular Pérdida de función

(Capítulo 74)

Neurológicas Musculares, esqueléticas y articulares Cutáneas en áreas diferentes a las quemaduras

Anemia Leucopenia Encefalopatías Rigidez Contracturas Úlceras por presión

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Hepáticas

518 • Manual de medicina de urgencias

Cuadro 74-1. Complicaciones generales y sistémicas de las quemaduras (continuación)

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Quemaduras • 519

Área Nacimiento a 1 año Cabeza 19 Cuello 2 Tronco anterior 13 Tronco posterior 13 Glúteo derecho 2 1/2 Glúteo izquierdo 2 1/2 Genitales 1 Antebrazo derecho 4 Antebrazo izquierdo 4 Brazo derecho 3 Brazo izquierdo 3 Mano derecha 2 1/2 Mano izquierda 2 1/2 Muslo derecho 5 1/2 Muslo izquierdo 5 1/2 Pierna derecha 5 Pierna izquierda 5 Pie derecho 5 1/2 Pie izquierdo 5 1/2

1 a 4 años 17 2 13 13 2 1/2 2 1/2 1 4 4 3 3 2 1/2 2 1/2 5 1/2 5 1/2 5 5 5 1/2 5 1/2

5 a 9 años 13 2 13 13 2 1/2 2 1/2 1 4 4 3 3 2 1/2 2 1/2 5 1/2 5 1/2 5 5 5 1/2 5 1/2

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15 años 9 2 13 13 2 1/2 2 1/2 1 4 4 3 3 2 1/2 2 1/2 5 1/2 5 1/2 5 5 5 1/2 5 1/2

Adultos 7 2 13 13 2 1/2 2 1/2 1 4 4 3 3 2 1/2 2 1/2 5 1/2 5 1/2 5 5 5 1/2 5 1/2

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10 a 14 años 11 2 13 13 2 1/2 2 1/2 1 4 4 3 3 2 1/2 2 1/2 5 1/2 5 1/2 5 5 5 1/2 5 1/2

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Palma cerrada del paciente corresponde al 1% de SCQ (Tanto adulto como niño) Instrumento útil de evaluación en la escuela

Figura 74-2. Regla de los nueves en quemaduras.

estos se cuenta con la colecistitis acalculosa, pancreatitis (que por lo general se relaciona con úlcera penetrante, alcoholismo, sepsis, síndrome de coagulación intravascular diseminada y úlcera del tubo digestivo). La dilatación aguda del colon puede ocurrir en pacientes quemados que desarrollan sepsis. Se ha identificado fenómeno de necrosis focal con ulceración aguda del colon en quemados graves, sobre todo en crisis de hipotensión.

Falla multiorgánica (FMO) La FMO es una de las causas principales de mortalidad en pacientes quemados, se desarrolla en 28 a 48% de los

pacientes quemados graves y su mortalidad es mayor de 90% en la mayoría de los centros de quemados. En la génesis y desarrollo de la FMO del quemado intervienen cuatro causas principales: quemaduras extensas, lesión inhalatoria, choque hipovolémico grave y sepsis. La FMO es un síndrome en el cual una lesión grave lesiona diferentes órganos tales como pulmones, hígado, intestino y riñón en este orden. La insuficiencia hemática y cardiovascular es manifestación tardía del FMO. La causa de FMO radica en procesos que cursan con daño tisular grave o con una gran respuesta inflamatoria como son quemaduras, traumatismo mecánico, infección, choque y pancreatitis, entre otras.

520 • Manual de medicina de urgencias

Complicaciones renales En el pasado, la insuficiencia renal por necrosis tubular aguda, por déficit en la reanimación fue una complicación frecuente y mortal. Con la reanimación vigorosa temprana, la insuficiencia renal oligúrica, se ha convertido en una rareza. Al igual la profilaxis contra una potencial nefropatía pigmentaria ha llevado a la reducción de insuficiencia renal en presencia de mioglobinuria y hemoglobinuria. Sin embargo, la insuficiencia renal establecida sigue siendo causa de mortalidad y morbilidad significativas.

(Capítulo 74)

La atelectasia puede preceder esta complicación y el proceso neumónico instalarse, puede ser temprano en el periodo posquemadura (cinco días) en comparación con el inicio de neumonía hematógena.

Tromboflebitis supurada Puede ocurrir en cualquier vena canalizada sea central o periférica. Es una fuente frecuente de sepsis y ocurre hasta en 5% de los pacientes con quemaduras mayores.

Infecciones y complicaciones sépticas

CONCLUSIONES

Las infecciones sépticas pueden provenir no sólo de la herida, sino de otros órganos, como reflejo del compromiso inmunológico posquemadura. Con la reducción de sepsis secundaria a la infección de la herida, otros órganos han surgido como fuente principal de infección y éstos, hoy en día constituyen la causa principal de muerte en el paciente quemado. Neumonías. El pulmón es en la actualidad el lugar de origen más común de infecciones en el quemado. En los últimos años la neumonía hospitalaria ha estado presente en más de 50% de las infecciones y se considera la primera causa de muerte en quemaduras graves.

La piel es el órgano que sirve de barrera de recubrimiento y protege del ambiente. En este capítulo se menciona y se analizan los puntos más indispensables, hay que detectar el agente causal, clasificar el tipo de quemadura tanto por su extensión como por su profundidad, para estimar la gravedad de la misma. El tratamiento temprano y oportuno de una quemadura consiste en la administración óptima de líquidos, el manejo de las heridas, el apoyo ventilatorio. Esto se puede lograr realizando una valoración adecuada de la superficie corporal quemada, así como evaluarla para poder iniciar la mejor terapéutica.

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75 Enfermedades producidas por calor

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Juan Manuel Rocha Luna

PUNTOS CLAVE

DEFINICIONES

1. En orden de gravedad, el espectro clínico de las enfermedades producidas por calor incluyen: edema, calambres, tetania y agotamiento. 2. El edema por calor es el fenómeno que se observa en personas no aclimatadas y expuestas a ambientes cálidos, tropicales y semitropicales. 3. La tetania debida a calor puede ser una manifestación de agotamiento por calor o de golpe de calor, ocurre en personas asintomáticas, aunque expuestas a un ambiente caluroso. 4. Los calambres por calor son una complicación frecuente de exposición a calor intenso en personas no aclimatadas. 5. El agotamiento por calor ocurre cuando el organismo intenta mantener la normotermia en presencia de calor intenso. Es un proceso frecuente debido a: 1) pérdida excesiva de agua corporal, 2) pérdida de electrólitos y 3) ambos. 6. El golpe de calor es una urgencia médica real que ocurre cuando la temperatura ambiente sobrepasa los mecanismos termorreguladores, lo que resulta en una amplia disfunción de órganos y sistemas con elevada mortalidad. 7. El golpe de calor por ejercicio es otra urgencia real, afecta a individuos jóvenes antes sanos, en general posterior a realizar ejercicio extremo, a diferencia de los pacientes de golpe de calor clásico.

Fiebre Es un fenómeno que forma parte de la respuesta del organismo ante infecciones, padecimientos oncológicos o enfermedades autoinmunitarias. Desde 38 °C a 41.9 °C y febrícula 37.5 a 38 °C.

Hipertermia extrema o grave Se define como la temperatura corporal mayor de 42 °C, la cual incluso por sí sola puede resultar en daño celular e incluso orgánico en muy corto tiempo. Condicionada por alteración del mecanismo de regulación térmica, falla del mecanismo adaptativo y amenaza la vida, por lo que su rápido reconocimiento y correcto e inmediato tratamiento es crucial para la evolución adecuada del paciente.

FISIOLOGÍA DE LA TERMORREGULACIÓN En el ser humano la estimulación de los termorreceptores periféricos o centrales (hipotalámicos) provoca respuestas autonómicas, somáticas y de comportamiento que lleva a disipación o conservación del calor. La respuesta termorreguladora normal ante calor intenso está mediada en especial por neuronas termosensibles que responden a los cambios en la temperatura de la sangre que irriga el hipotálamo. Cuando la temperatura corporal aumenta, la respuesta inmediata consiste en vasodilatación de los capilares de la piel seguida de inmediato por un aumento significativo del flujo sanguíneo en la piel lo cual facilita la pérdida de calor y convección seguida de activación de las glándulas sudoríparas mediadas por el parasimpático (sudoración y evaporación). La

INTRODUCCIÓN En los seres humanos sanos la temperatura corporal se mantiene entre límites relativamente estrechos de 36.2 a 38.2 °C, gracias a una combinación de conductas y de mecanismos fisiológicos muy finos, permite mantener la temperatura corporal a pesar de estar expuestos a variaciones muy amplias de la temperatura ambiental.

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522 • Manual de medicina de urgencias

función cardiovascular es un factor importante y determinante de la capacidad del individuo para disipar calor, ya que al aumentar el gasto cardiaco (GC) se incrementa el flujo sanguíneo cutáneo, esto se logra al inicio aumentando la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen latido, y a continuación con derivación compensatoria del flujo sanguíneo proveniente del lecho esplácnico y renal hacia la piel. Los reflejos barorreceptores cuya tarea es mantener las concentraciones de presión sanguínea dentro de los límites normales compiten con los reflejos termorreguladores, por lo que una persona de pie tiene una respuesta termorreguladora menos eficiente que una persona en decúbito dorsal. En cuanto a las conductas o comportamientos adecuados que favorecen el control termorregulatorio como respuesta ante calor intenso están los siguientes ejemplos: empleo de ropa ligera, encender el ventilador o el aire acondicionado o sólo colocarse en la sombra.

FACTORES DE RIESGO QUE INFLUYEN EN LA TERMORREGULACIÓN

FISIOPATOLOGÍA Y FACTORES AMBIENTALES Todos los síndromes producidos por hipertermia ambiental, comparten alteraciones básicas de la fisiología de la adaptación humana ante la elevación de la temperatura y alto contenido de humedad del ambiente. En reposo, el ser humano produce alrededor de 50 a 60 kcal/m2SC/h o cerca de 100 kcal/h. La actividad mínima puede incrementar la producción de calor endógeno a 250 a 300 kcal/h y el ejercicio intenso puede incrementar hasta 20 veces la concentración basal. Los seres humanos disipan calor a través de cuatro tipos de transferencia de calor y la combinación de los mismos: conducción, convección, radiación y evaporación.

Conducción Es la transferencia de calor de objetos calientes a fríos por contacto físico directo y en el ser humano es responsable de 2% de pérdida.

Convección Pérdida de calor hacia el aire que rodea el cuerpo y sólo es efectivo si la temperatura del aire no excede la temperatura corporal.

Radiación Es la transferencia de calor por medio de ondas electromagnéticas. En ambientes fríos la radiación origina hasta 65% de las pérdidas de calor. En ambientes cálidos, en especial si se está expuesto directo al sol es la principal fuente de ganancia de calor, incluso hasta 300 kcal/h. El organismo altera el flujo sanguíneo cutáneo para favorecer cambios en los mecanismos descritos de pérdida de calor; sin embargo, cuando la temperatura ambiente se acerca a la temperatura corporal normal (37 °C) los mecanismos antes mencionados fallan y entonces el organismo depende casi por completo de la capacidad de evaporación para mantener la normotermia.

Evaporación La evaporación origina alrededor de la pérdida de 0.58 kcal de calor por mililitro de agua que pasa de estado líquido a gaseoso. La evaporación de sudor es la principal fuente de pérdida de calor en ambientes calientes. La incapacidad para producir sudor implica un riesgo alto

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1. los mecanismos termorreguladores se ven sobrepasados por exponerse a climas extremos de frío o calor;

2. existen trastornos en la producción de calor endógeno que resultan en hipotermia si hay producción insuficiente o bien hipertermia si hay producción excesiva que sobrepasa el límite fisiológico de la disipación; 3. interferencia de la respuesta termorreguladora normal por enfermedades o efectos de fármacos o toxinas.

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Varias enfermedades y fármacos intervienen con los mecanismos normales de termorregulación, ya que limitan la capacidad del individuo para resolver y prevenir tanto hipotermia como hipertermia. Entre las enfermedades más importantes están: quemaduras, alteraciones del sistema nervioso autónomo (diabéticos), enfermedades cardiovasculares periféricas y centrales, aumento de la actividad vascular (parkinson, agitación psicomotriz, entre otras), lesiones hipotalámicas (traumatismo, ECV, infecciones, entre otras) además de discapacitados física y mentalmente, incluidos los extremos de la edad, niños y adultos mayores, pacientes postrados (cuadripléjicos), todos se encuentran limitados en su respuesta a la temperatura dentro de rubros de fármacos o toxinas que tienen efectos en los mecanismos termorreguladores normales; están simpaticomiméticos (fenilefrina, cocaína) que tienen efectos α agonistas que impiden la vasodilatación ante calor extremo; la intoxicación con cocaína o anfetaminas originan producción excesiva de calor endógeno por aumento de la actividad física e incluso pueden favorecer el desarrollo de golpe de calor; los β bloqueadores y los bloqueadores de canales de calcio disminuyen la reserva cardiaca para compensar la vasodilatación secundaria a exposición de calor, los diuréticos interfieren alterando el volumen intravascular; las fenotiazinas pueden favorecer hipertermia grave, quizá por efecto anticolinérgico, que influye e incluso bloquea la producción de calor; el etanol ocasiona conductas erróneas en respuesta a temperaturas extremas; los neurolépticos se han asociado con hipertermia grave. Por lo tanto el aumento o disminución de la temperatura corporal que pone en peligro la vida de los individuos ocurre cuando:

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Enfermedades producidas por calor • 523

para desarrollar enfermedades por calor. Conforme la humedad ambiente se incrementa, la pérdida de calor por evaporación disminuye. La velocidad del viento también es importante, si es mayor o igual a 5 m/seg incrementa la pérdida de calor por evaporación. La producción excesiva de calor combinada con pérdida inadecuada, origina disfunción multisistémica y lesión celular difusa.

SÍNDROMES LEVES PRODUCIDOS POR CALOR En orden de gravedad, el espectro clínico de las enfermedades producidas por calor incluyen: edema, calambres, tetania y agotamiento. Éstos tienen en común que no presentan alteraciones neurológicas a diferencia del golpe de calor.

Edema por calor Fenómeno que se observa en personas no aclimatadas y expuestas a ambientes cálidos, tropicales y semitropicales.

Cuadro clínico

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Presenta edema de pies, tobillos en especial y puede mostrarse en las manos siendo mínimo, predomina en adultos mayores en especial del sexo femenino. En la mayoría de los casos desaparece posterior a la aclimatación (días). Es debido al aumento de la presión hidrostática y vasodilatación de los vasos cutáneos que favorece la salida de líquido intravascular hacia el intersticio de extremidades pélvicas, combinado con retención de agua y sal por aumento en la producción de aldosterona y disminución de volumen sanguíneo por calor. Está indicada una evaluación diagnóstica para establecer ausencia de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), tromboflebitis o linfedema.

Tratamiento No necesita tratamiento especial, ya que desaparece por sí sólo en cuanto ocurre la aclimatación. El uso de diuréticos no ha mostrado beneficios en el tratamiento de este síndrome.

Tetania debida a calor Puede ser una manifestación de agotamiento por calor o de golpe de calor, ocurre en personas asintomáticas, pero expuestas a un ambiente caluroso. Es consecuencia de hiperventilación y sucede posterior a intervalos breves de exposición a calor intenso. Pueden aparecer alcalosis respiratoria, parestesias, espasmos carpopedales y tetania.

Tratamiento En general se cura de manera espontánea al mejorar el estrés del calor intenso y al disminuir la hiperventilación.

Calambres por calor Son una complicación frecuente de exposición a calor intenso en personas no aclimatadas. También ocurre en pacientes con agotamiento por calor o golpe de calor por ejercicio, aunque pueden ocurrir solos, duran alrededor de tres minutos y luego emigran a otra área del mismo músculo. De manera habitual son la primera manifestación de enfermedad por calor. Los individuos de riesgo son aquellos que trabajan varias horas expuestos al calor, o sujetos que al caminar o al hacer ejercicio sudan mucho. El consumo de grandes cantidades de agua sin sal que conduce a hiponatremia progresiva y como consecuencia aparecen los calambres musculares. El nivel de sodio intracelular se modifica por exposición a calor intenso y parece tener una función importante en esta patología.

Tratamiento Los calambres por calor pueden contrarrestarse con rapidez administrando solución salina al 0.9% IV o bien solución con sal al 1% administrada por VO.

Agotamiento por calor Ocurre cuando el organismo intenta mantener la normotermia en presencia de calor intenso. Es un proceso frecuente debido a: 1) pérdida excesiva de agua corporal, 2) pérdida de electrólitos y 3) ambos. Desde el punto de vista teórico existen dos tipos distintos de agotamiento por calor dependiendo de si la depleción primaria es de agua o sal; sin embargo, las formas puras son poco frecuentes. Alteraciones de sodio, potasio, calcio (ES) y grado de deshidratación indican hacia qué tipo de agotamiento evolucionará el paciente. En individuos pobremente aclimatados que realizan ejercicio, el síndrome se caracteriza por mayor pérdida de sales que agua, así como una evolución más rápida. En los niños, los adultos mayores y enfermos crónicos expuestos a temperaturas altas, la pérdida de agua es mayor a la pérdida de sodio y la evolución es más lenta dando lugar a deshidratación grave.

Diagnóstico Los síntomas típicos son cefalea, confusión, somnolencia, puede presentarse euforia. Otros síntomas pueden ser trastornos visuales, vértigo, fatiga, debilidad, hiperirritabilidad, ansiedad, piloerección, escalofríos, náusea, vómito, sensación de calor en el cuello y cabeza, así como calambres musculares por calor. El aumento de la temperatura corporal es de 37 a 40 °C. En la exploración física (EF) de estos pacientes es común encontrar taquicardia, hiperventilación, mucosas secas e hipotensión ortostática. Se distingue del golpe de calor porque la función mental se mantiene íntegra y porque la temperatura es de manera habitual menor de 39 °C. Las medidas terapéuticas prehospitalarias pueden hacer difícil distinguirlos debido a que a su llegada al servicio de urgencias pueden haberse normalizado tanto el estado mental, así como la temperatura corporal del paciente.

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Se puede confirmar el diagnóstico por aumento de ALT, AST y DHL. El diagnóstico se considera de exclusión, al que se llega cuando no hay datos francos de golpe de calor, historia clínica, EF o exámenes de laboratorio.

(Capítulo 75)

daño por golpe de calor; sin embargo, todos los órganos se ven afectados. La mayor parte de los enfermos no tienen una hipovolemia importante, sino una redistribución del volumen circulante desde el centro hacia la periferia que revierte con el enfriamiento

Tratamiento Ante la duda de que sea golpe de calor debe iniciarse el tratamiento como si lo fuera. Éste consiste en colocar al paciente en un ambiente frío y rehidratación paulatina durante varias horas. Si la temperatura corporal está muy elevada se puede acelerar el enfriamiento rociando la piel con agua templada y aireando al paciente. En casos de deshidratación, la reposición de líquidos dependerá de la presión arterial, así como de la presencia o ausencia de signos y síntomas ortostáticos. Los casos leves pueden tratarse con rehidratación por VO, casos graves con soluciones IV salinas al 0.9% o al 0.45%, se recomienda agregar glucosa en el primer litro de solución parenteral, administrándose con cautela en ancianos y cardiópatas. La mayoría mejoran en 12 horas y se pueden egresar después del tratamiento sin secuelas.

Diagnóstico

Golpe de calor clásico

Diagnóstico

Golpe de calor por ejercicio Es otra urgencia real, afecta a individuos jóvenes antes sanos, en general posterior a realizar ejercicio extremo, a diferencia de los pacientes de golpe de calor clásico, en estos pacientes se cuenta con una historia clínica amplia sugestiva para el diagnóstico. En especial ocurre en individuos no aclimatados, aunque se presenta en cualquier persona cuando existe suficiente estrés por calor. La fisiopatología se basa en la excesiva producción de calor que supera las capacidades del organismo para disiparlo.

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Historia clínica: interrogar al paciente acerca de la actividad que realizó antes del inicio del cuadro (si estaba haciendo ejercicio o trabajando, entre otros), analizar factores de riesgo (enfermedades subyacentes, fármacos que toma, entre otros), así como los factores ambientales. Todo esto es importante para establecer el diagnóstico. El interrogatorio también debe incluir el tiempo, grado de exposición y antecedentes de enfermedad por calor, así como las medidas de enfriamiento prehospitalarias empleadas. Por último, si es posible, saber si hubo o no alteraciones del SNC en el lugar de los hechos como síncope, convulsiones, conductas irracionales o psicóticas. Exploración física: aun cuando los pacientes en fase inicial de fase de calor muestran sudoraciòn, en algún momento se pierde esta capacidad y entonces se muestra la clásica piel seca y caliente. En general hay taquicardia, hipotensión o presión arterial normal, aumento de la presión del pulso, taquipnea (puede llegar a 60 por minuto), cefalea, disnea, vértigo, calambres, náusea, vómito. Temperatura: La temperatura corporal al inicio puede ser mayor de 40.6 °C, aunque si el enfriamiento se inició en el área prehospitalaria, puede ser menor, mientras que en el golpe de calor moderado hay trastornos neurológicos, incluso a temperaturas menores (39.1 °C). Por lo anterior debe vigilarse la temperatura corporal central de preferencia con termómetro rectal, aunque puede emplearse temperatura timpánica para vigilar la respuesta al tratamiento y evitar la hipotermia excesiva o hipertermia de rebote. La presencia o ausencia de calor se considera como un dato distintivo de golpe de calor. Estudio neurológico completo: Las alteraciones del SNC, de manera habitual se manifiestan por pérdida súbita del estado de alerta, irritabilidad, conducta irracional, combatividad, convulsiones, delirio, alucinacio-

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A diferencia de los anteriores síndromes, el golpe de calor es una urgencia médica real que ocurre cuando la temperatura ambiente sobrepasa los mecanismos termorreguladores, lo que resulta en una amplia disfunción de órganos y sistemas con elevada mortalidad. El golpe de calor clásico se desarrolla en pocos días en ancianos y discapacitados, en especial si están enfermos, por lo tanto cuando existen ondas de calor por más de 48 horas consecutivas sin que haya enfriamiento nocturno se asocia con aumento de la mortalidad en forma exponencial. No obstante, puede desarrollarse rápido, incluso en horas si la temperatura es suficientemente alta. Los factores de riesgo para desarrollar golpe de calor clásico no se han modificado aun en los tiempos modernos, y los individuos que viven en las ciudades continúan siendo susceptibles a desarrollar este síndrome. No existe una explicación aceptada del mecanismo de lesión de órganos que ocurre durante esta entidad, cuando se pierde la termorregulación y la temperatura central supera los 42 °C, la fosforilación oxidativa empieza a fallar y se interrumpe la función de los sistemas enzimáticos. Al tiempo que aumentan las demandas metabólicas al máximo y dado que las reservas energéticas están agotadas, las membranas se vuelven permeables permitiendo una mayor entrada de sodio. Manteniendo un circuito de retroalimentación positiva que origina depleción de ATP, mayor entrada de iones, aumento de la velocidad de despolarización de las membranas y de la actividad neurotransmisora con incremento de la producción de calor. Por último se pierde la integridad de las membranas. Al fallar los mecanismos de control de la temperatura entonces se aceleran la hipertermia y la desnaturalización de las proteínas que originan necrosis difusa que conduce por último a trastornos funcionales con falla de órganos y sistemas. El SNC es sobre todo vulnerable al

Incluye hipertermia (> 40 a 42 °C), síntomas neurológicos y piel seca.

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Enfermedades producidas por calor • 525

nes y coma. Prácticamente puede presentar cualquier manifestación de trastorno del SNC como respuesta plantar, alteraciones pupilares, hemiplejía, posturas de descerebración o decorticación, así como crisis epilépticas. Buscar signos meníngeos. Las deficiencias más frecuentes son reversibles con el enfriamiento; sin embargo, en algunos casos pueden quedar secuelas permanentes tales como demencias, hemiparesia, trastornos cerebelosos. Sistema cardiovascular: Se encuentra en estado hiperdinámico. La presencia de estertores o cianosis puede ser manifestación de edema pulmonar. Sin embargo la hipertermia no es un dato universal, ya que al presentar datos iniciales del golpe de calor por ejercicio, dejan de realizar la actividad precipitante, disminuyendo de forma radical la producción de calor y continúan sudando, lo que favorece al enfriamiento, aun antes de llegar al hospital. De hecho la sudación excesiva es un dato común en estos pacientes. Laboratorio: sólo son confirmatorios y no se debe esperar el resultado para iniciar el tratamiento. Sirven para descartar otros problemas, confirmar casos dudosos y para detectar la presencia de complicaciones en forma precoz. Sin embargo, los pacientes con cuadro clínico leve no ameritan estudios de laboratorio extensos. Por el contrario, los pacientes con alteraciones neurológicas, estado mental alterado, inestabilidad de signos vitales, es decir pacientes con cuadro clínico grave ameritan estudios extensos de laboratorio para excluir otros padecimientos y como guía terapéutica. En estos enfermos debe realizarse BHC, AST, ALT, DHL y CPK los cuales siempre están alterados en todos los casos auténticos de golpe de calor, debido a la necrosis centrolobulillar por necrosis térmica directa, además tiene un valor pronóstico y debe vigilarse de manera estrecha. El EGO puede mostrar hematuria microscópica, proteinuria y cilindruria, en los pacientes con golpe de calor por ejercicio de manera habitual está complicado por rabdiomiolisis, en ocasiones con mioglobinuria masiva, cambios en la coloración de orina, insuficiencia renal (IR) que se desarrolla incluso hasta 2 a 3 días después de la lesión inicial, por lo que requiere monitoreo cuidadoso tanto de la CPK como de la función renal. Nitrógeno ureico, glucosa y creatinina séricos, los casos graves con hipovolemia y flujo sanguíneo renal disminuido pueden evolucionar con rapidez a necrosis tubular aguda e IRA. TTP Tiempo de tromboplastina pueden estar alterados y mostrar disminución en el recuento plaquetario, así como hipotrombinemia e hipofibrinogenemia, la lesión térmica al endotelio vascular ocasiona aumento de la agregación plaquetaria, cambios de la permeabilidad vascular, desactivación térmica de las proteínas plasmáticas y ocasiona disminución de los factores de coagulación y en ocasiones CID o fibrinólisis. Los ES alterados de acuerdo con el tiempo de evolución del padecimiento, enfermedades subyacentes, así como por el empleo previo de diuréticos, gasometría arterial puede mostrar una gran variedad de anomalías desde alcalosis respiratoria hasta acidosis metabólica grave.

Gabinete: telerradiografía de tórax, monitoreo cardiaco y ECG que serán de gran utilidad en especial en pacientes con enfermedades cardiovasculares, las alteraciones en el ECG debidas a hemorragias miocárdicas suelen ser pasajeras, aunque también preceder la aparición de arritmias.

Tratamiento Una vez hecho el diagnóstico, iniciar terapia básica y agresiva para lograr el enfriamiento del paciente. Manejo prehospitalario: iniciar con el ABC de la reanimación, retirar al paciente de la exposición al calor y trasladarlo cuanto antes si se dispone de vehículo. Iniciar el enfriamiento lo antes posible y continuarlo en camino al hospital. Desvestir al paciente y cubrirlo con una sábana húmeda. Rociarlo con agua templada y airearlo con ventilador o a mano. Aplicar hielo en axilas, cuello, ingles, administrar oxígeno suplementario, canalizar vía venosa periférica y mantenerla permeable con solución salina al 0.9%. Servicio de urgencias: después de la estabilización inicial se verifica y se revisa de nuevo el ABC iniciando la aplicación de las medidas específicas y definitivas de enfriamiento rápido del paciente, para prevenir daños a órganos y sistemas. Los pacientes con deterioro del estado mental requieren protección de la vía aérea. Administrar oxígeno suplementario y vigilar con oximetría de pulso, circulación e hidratación con monitoreo continuo de la presión arterial, presión de pulso, llenado capilar y gasto urinario. La VO puede emplearse para administración de líquidos; sin embargo, esto se realiza con base en la edad del paciente, estado de conciencia, presencia o ausencia de enfermedad cardiovascular, síntomas gastrointestinales y estado de hidratación. Si está indicado, establecer vías venosas de gran calibre, cuando el paciente lo amerite, administrar líquidos con monitoreo de PVC o incluso empleo de catéter de Swan-Ganz. Siempre emplear solución salina al 0.9% para rehidratación o para tratamiento de hipotensión que no mejora con el enfriamiento, evite emplear solución Harmant o lactato de Ringer, en especial ante la posibilidad de daño hepático, pues la capacidad para transformar el lactato está alterada. Recordar que la hipotensión se debe a redistribución de líquidos corporales, por vasodilatación periférica más que por deshidratación. La administración de líquidos parenterales debe continuarse hasta que la frecuencia cardiaca disminuya, la presión se estabilice y se obtenga un gasto urinario de 1 mL/kg/h. La temperatura corporal debe mantenerse vigilada, la temperatura oral no es útil, se puede emplear la temperatura rectal, pero tener en cuenta que se mantiene alta aun cuando la temperatura central ha disminuido, esto puede originar enfriamiento excesivo. La temperatura timpánica es útil al igual que la esofágica. Se deben iniciar las técnicas de enfriamiento en forma inmediata, ya que un retraso incluso de dos horas en su aplicación se ha asociado con incremento en la mortalidad.

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crisis convulsivas. Si éstas se presentan, deben controlarse de inmediato con benzodiazepinas (diazepam 10 mg IV hasta 20 mg), incluso fenobarbital (10 mg/kg a 25 a 50 mg/min) y buscar otras causas de convulsiones (hipoglucemia, hiperglucemia, sobredosis de antidepresivos tricíclicos). La rabdomiólisis debe sospecharse en todo paciente con elevación de la CPK en especial cuando la concentración es mayor a cinco veces de lo normal. Si se detecta sangre, pero no se encuentran eritrocitos en el sedimento, indica la presencia de mioglobinuria, un resultado negativo no lo descarta. Ante toda sospecha se inicia tratamiento agresivo para evitar favorecer aparición de IR, su manejo implica asegurar un adecuado gasto urinario (1 a 2 mg/kg/h) alcalinización de orina con bicarbonato a un pH de 7.5 con concentración normal de potasio, así como 12.5 g de manitol/litro de solución salina al 0.9%. Ante cualquier dato de insuficiencia respiratoria aguda debe realizarse intubación endotraqueal e iniciarse apoyo mecánico ventilatorio con presión positiva al final de la espiración (PEEP), así como todas las medidas de tratamiento de esta entidad.

COMPLICACIONES Aun después del tratamiento inicial y de estabilización satisfactoria de los pacientes en el servicio de urgencias, su manejo posterior tanto en urgencias como en la unidad de terapia intensiva puede ser difícil y problemática, puesto que el golpe de calor es un daño multisistémico.

Complicaciones tempranas

Complicaciones tardías Déficit neurológico persistente por lesión térmica con muerte neuronal, edema cerebral, hemorragias localizadas, estupor y coma. Insuficiencia Hepática por necrosis centrolobulillar, concentraciones de AST (TGO) < de 1 000 UI/L. En las primeras 24 horas es un indicador de buen pronóstico. La coagulación intravascular diseminada (CID) es la complicación más frecuente, su origen es multifactorial y aumenta la mortalidad. Insuficiencia renal aguda, puede aparecer hasta en 35% de los casos por combinación de lesión térmica directa, hipotensión y rabdomiólisis.

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Convulsiones que pueden aparecer en 50% de los casos durante el enfriamiento por lesión directa al SNC; escalofríos, hipotermia, hipertermia de rebote, secundarios al empleo inadecuado de métodos de enfriamiento o a una mala vigilancia de su aplicación. Edema agudo pulmonar, mala vigilancia de pacientes, con pobre reserva cardiaca o empleo inadecuado y poco juicioso de líquidos parenterales. Alteraciones en el ECG dadas por lesión miocárdica por calor, hipotensión por vasodilatación periférica o deshidratación; rabdomiólisis, con mayor frecuencia en golpe de calor por ejercicio en especial en pacientes no aclimatados, por lesión a masas musculares.

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Inmersión en agua fría: Desde el punto de vista teórico el método más rápido de enfriamiento, aunque produce vasoconstricción cutánea y subcutánea es bloqueando la pérdida de calor, ya que entonces el cuerpo funciona como un termo. Además el mantener a un enfermo en estado crítico en inmersión es impráctico pues limita el acceso al paciente, el monitoreo y desde luego la reanimación, desde el punto de vista experimental se ha determinado que la velocidad de enfriamiento con agua fría (15 a 16 °C) es de 0.23 °C por minuto y con agua helada 0.21 °C por minuto. Pulverización con hielo: Esto es colocar en decúbito dorsal al paciente y rodearlo con hielo machacado; sin embargo, produce vasoconstricción y favorece escalofríos, lo que reduce su eficacia. Se han utilizado bolsas de hielo en las ingles, cuello y axilas, aunque es una técnica poco útil para estos pacientes. Técnicas de evaporación: Se considera una técnica muy eficaz, se coloca al paciente en decúbito, se rocía con agua templada y se aplica una corriente de aire sobre el paciente, velocidad de enfriamiento de 0.31 °C por minuto, puede enfriarse a un paciente en alrededor de 60 minutos. Los pacientes en choque o en un ambiente húmedo alto tienen una velocidad de enfriamiento más lenta, pues este método depende de vasodilatación para poder perderse por evaporación. Lavado gástrico: Velocidad de enfriamiento experimental 0.15 °C/min. Por ser una técnica sencilla e inocua puede emplearse sólo como coadyuvante. Enema rectal con agua helada: Efectividad cuestionada y menos eficiente, puede originar desequilibrio hidroelectrolítico. Lavado peritoneal con agua helada: Velocidad de enfriamiento 0.56 °C/min. Se considera mayor que otro método invasivo, puede ser aceptado en casos resistentes al tratamiento; sin embargo; recién ha sido cuestionado y se menciona que su capacidad de enfriamiento no es mayor a la de la evaporación, ya que el agua helada ocasiona vasoconstricción de los vasos esplácnicos. Bypass cardiopulmonar: Es el método más rápido de enfriamiento además de mantener el riego sanguíneo y la oxigenación del paciente; sin embargo, requiere de equipo y material con los que no se cuenta en los servicios de urgencias. Líquidos intravenosos fríos: Sólo se emplean como terapia adjunta, solos no son suficientes. Antipiréticos: Tanto paracetamol como ácido acetilsalicílico no son útiles, su eficacia depende de función hipotalámica normal y su administración incluso puede ser dañina. El enfriamiento se continúa hasta alcanzar una temperatura corporal de 39.0 °C, siempre evitando la hipotermia. Los escalofríos deben prevenirse, ya que aumentan la producción de calor, administrar clorpromazina (25 a 50 mg IV) o midazolam, la primera puede disminuir el umbral de crisis convulsivas e incluso puede ocasionar hipertermia por acción a nivel hipotalámico, así como sedación y vasodilatación periférica. El midazolam controla los escalofríos sin disminuir el umbral de

(Capítulo 75)

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SIRPA así como EAP y cardiopatía pulmonar (cor pulmonale) son debidas a conjunción de diversos factores como escape de líquidos por los capilares por lesión térmica a los vasos pulmonares, disfunción miocárdica por calor, paso de grandes cantidades de líquido después del enfriamiento, exceso de líquido durante el tratamiento.

CONCLUSIONES Aun cuando en México no se reconoce a las enfermedades por calor como causa importante de morbilidad y

mortalidad, en el centro de México, no es así en las costas y en las zonas semiáridas o desérticas. La tendencia cada vez mayor a realizar ejercicios al aire libre incluidos los de alta resistencia, muchas veces sin el entrenamiento ni la orientación adecuados o sin el empleo de ropa adecuada, puede favorecer que con mayor frecuencia, se presente esta patología. Por ello se debe tener en mente y desarrollar protocolos de tratamiento en los servicios, esto ayudará a otorgar atención de calidad para los pacientes con disminución de complicaciones y secuelas, mejorando la supervivencia.

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76 Ahogamiento y casi ahogamiento Roberto Alonso González

reanimación básica en pacientes con semiahogamiento deben ser conocidas no sólo por el personal de salud, sino también por la comunidad que tendrá el primer contacto con el paciente. Si el paciente sobrevive al inicio con una función cerebral conservada, el entender la fisiopatología es necesario para continuar la terapéutica en el medio hospitalario.

PUNTOS CLAVE 1. Los niños que inician la deambulación integran 75% de los casos de ahogamiento en las albercas. 2. Las principales complicaciones de la hipoxia son la encefalopatía anóxico-isquémica y el síndrome de distrés respiratorio. 3. Se debe establecer RCP de manera inmediata de lo que depende la supervivencia del paciente, además de su recuperación neurológica. 4. No es necesario extraer el agua de la vía respiratoria. Sólo se realizará maniobra de Heimlich en caso de sospecha de obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño. 5. El paciente tendrá lesión cervical hasta no demostrarse lo contrario. 6. Las víctimas con hipotermia deberán someterse a elevación de la temperatura hasta 32º C antes de abandonarse los esfuerzos de reanimación. 7. No está indicado el uso de esteroides ni antibióticos de manera profiláctica.

DEFINICIONES Ahogamiento sin aspiración Muerte secundaria a obstrucción respiratoria y asfixia durante la sumersión en agua.

Ahogamiento con aspiración Muerte secundaria a alteraciones por aspiración de agua mientras se está sumergiendo.

Casi ahogamiento (ahogamiento incompleto) sin aspiración

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INTRODUCCIÓN

Es la supervivencia por lo menos inicial después de la asfixia por sumersión en agua.

El ahogamiento constituye un problema de salud importante que implica la participación no sólo del personal de salud, sino también de la comunidad en la creación y aplicación de estrategias que prevengan este tipo de accidentes. El casi ahogamiento es responsable de la pérdida de muchos años de vida potencial. En el paciente con casi ahogamiento es importante iniciar medidas de reanimación básica de manera inmediata, así como activar el sistema de emergencias con la finalidad de implementar acciones prontas que restauren la oxigenación, ventilación y perfusión. El pronóstico del paciente luego del semiahogamiento depende de la rapidez del rescate y reanimación, en especial de los cuidados médicos de urgencia. La complicación más importante de la inmersión prolongada bajo el agua, sin respiración, es la hipoxemia, y la duración de ésta es un factor crítico para determinar la evolución de la víctima. Las acciones de

Casi ahogamiento con aspiración Supervivencia, por lo menos inicial después de la aspiración de agua y la sumersión en agua.

Ahogamiento Lesión por sumersión que provoca la muerte dentro de las primeras 24 horas posterior al episodio.

Casi ahogamiento Es la lesión por sumersión después de la cual el paciente sobrevive por lo menos 24 horas. Muchos de estos indi529

530 • Manual de medicina de urgencias

viduos mueren por lesiones orgánicas, por lesiones iniciales o complicaciones de éstas (muerte relacionada con ahogamiento).

Víctima rescatada del agua Persona que está alerta, aunque presenta algún problema mientras está nadando. La víctima puede recibir ayuda y presentar síntomas mínimos, transitorios como tos que con rapidez desaparece. En general la persona es llevada a la orilla y no requiere evaluación hospitalaria.

(Capítulo 76)

estimular la respiración. La hipoxia puede conducir a pérdida de la conciencia y ahogamiento. Arritmias cardiacas, infarto de miocardio, enfermedades cerebrovasculares y síncope pueden incapacitar a los nadadores. Los pacientes portadores de crisis convulsivas, el uso de drogas y alcohol, la hipotermia y la sobreestimación en la capacidad de nadar son factores que pueden conducir a ahogamiento o casi ahogamiento. Los niños pueden tener accidentes cerca de depósitos de agua o los ancianos al bañarse dentro de tinas.

FISIOPATOLOGÍA Sumersión Persona que experimenta algún problema relacionado con la natación que es suficiente para requerir transporte a una sala de urgencias para observación y tratamiento.

EPIDEMIOLOGÍA

En general, el ahogamiento y el casi ahogamiento son secundarios a un evento determinado. Los traumatismos en cráneo o en el cuello pueden ocasionar pérdida de la conciencia en los pacientes que se encuentran en el agua. Los nadadores jóvenes de manera habitual hiperventilan antes de entrar al agua. La hiperventilación disminuye la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2), mientras que la presión parcial de oxígeno (PO2) no cambia de manera significativa. Al nadar, la PO2 puede disminuir a 30 o 40 mm Hg mientras que la PCO2 no aumenta aumenta a niveles normales lo que es insuficiente para

La principal consecuencia en los pacientes con casi ahogamiento es la alteración del intercambio de gas y suele presentarse cuando la cantidad de agua aspirada es de 1 a 3 mL /kg de peso. La aspiración de agua salada o dulce produce disminución de la distensibilidad pulmonar. Debido a que el agua de mar es hipertónica y arrastra líquido del plasma a los alvéolos, estos alvéolos ventilados, pero mal perfundidos se convierten en unidades no funcionales que aumentan los cortocircuitos intrapulmonares. El agua dulce se absorbe con rapidez hacia la circulación y es redistribuida. Modifica la tensión superficial del surfactante pulmonar y vuelve inestable el espacio alveolar, lo que produce alvéolos mal ventilados, pero perfundidos de modo que también se producen cortocircuitos intrapulmonares y un mayor grado de hipoxia. La aspiración de agua, salada o dulce, produce edema agudo pulmonar. La hipoxia cerebral grave que puede presentarse precipita, además, edema pulmonar neurogénico.

Alteraciones cardiovasculares Puede presentarse bradicardia extrema o vasoconstricción periférica. La bradicardia puede ser secundaria al

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CAUSAS

Alteraciones pulmonares

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Alrededor del mundo la incidencia del ahogamiento es de 5.6 a 6.0 por 100 000 habitantes. En EUA se presentan alrededor de 9 000 muertes como consecuencia de ahogamiento, constituyendo la cuarta causa en orden de frecuencia de muerte relacionada con lesiones en todos los grupos edad, la tercera en niños que comienzan a deambular y la segunda en caso de lesiones no intencionales en adolescentes. Es la mayor causa de daño neurológico y muerte en las personas jóvenes. Se estima que por cada ahogamiento, hay de tres a cinco casos de casi ahogamiento que incluso requieren internamiento. Cerca de 25% de las víctimas de casi ahogamiento requieren internamiento. De éstos, 20% pueden presentar alteración neurológica grave. Las víctimas del sexo masculino presentan picos de frecuencia en los grupos de 1 a 2 años, después entre 15 y 29 años y por último en los ancianos, en estos últimos debido a ahogamiento en tinas de baño. La incidencia es siempre mayor en hombres (82%) que en mujeres. Los niños mayores y los adultos se ahogan sobre todo en ríos, lagos y canales, mientras que los niños que comienzan a deambular lo hacen en albercas privadas, y representan 75% de los ahogamientos en piscinas.

De 10 a 12% de las víctimas de ahogamiento pueden no aspirar agua. Mueren por asfixia mientras están sumergidos, quizá como resultado de laringoespasmo o retención de la respiración. Los cambios fisiopatológicos provocados por el ahogamiento dependen de la cantidad de temperatura y calidad del líquido aspirado (agua dulce, salada, salobre, entre otras), de la duración de la hipoxia y del estado de salud previo al accidente. La temperatura del agua desempeña una función importante en la fisiopatología. La inmersión en agua con temperatura inferior a 20 °C provoca bradicardia grave y vasoconstricción periférica que deriva sangre al corazón y al cerebro. El agua con temperatura inferior a 5 °C provoca con rapidez hipotermia corporal lo que disminuya el consumo de oxígeno y por lo tanto prolonga el tiempo durante el cual puede ser tolerada la hipoxia. El enfriamiento excesivo (por debajo de los 30 °C) produce alteración de la función cardiaca y en ocasiones arritmias mortales como fibrilación ventricular. Por los factores antes mencionados cada paciente debe evaluarse de modo individual.

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Ahogamiento y casi ahogamiento • 531

reflejo fisiológico de sumersión en agua fría o a hipoxia profunda. La vasoconstricción puede ser secundaria a hipotermia o a un aumento agudo de las catecolaminas circulantes. Existe elevación de la presión venosa central, aunque suele regresar a valores normales en pocos minutos si la cantidad de agua aspirada es poca o hasta en una hora en caso de aspiración de grandes cantidades de fluido. Puede presentarse fibrilación ventricular, actividad eléctrica sin pulso, taquicardia ventricular o asistolia.

Alteraciones renales

Alteraciones del sistema nervioso central

Los efectos sobre la coagulación varían de individuo a individuo. El tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina, así como las plaquetas deben determinarse en las víctimas de casi ahogamiento. Si éstas se encuentran alteradas deberá realizarse determinación de fibrina, fibrinógeno y de productos de degradación de la fibrina.

La lesión primaria es secundaria a hipoxia e isquemia que se instalan y perpetúan hasta que se restablece la oxigenación, ventilación y perfusión. Como consecuencia de lesión por reperfusión, hipotensión o hipoxia puede desencadenarse edema cerebral. La conciencia se pierde en periodos en general de 2 a 3 minutos después del inicio de la apnea y la hipoxia. El daño cerebral irreversible comienza después de los 4 a 10 minutos de anoxia. Es muy improbable que el cerebro se recupere después de 8 a 10 minutos. Cuando los pacientes sobreviven, en general lo hacen en un estado vegetativo. La presencia de hipotermia cerebral disminuye la actividad metabólica, la utilización de oxígeno y prolongará el periodo previo al daño cerebral irreversible en las víctimas de sumersión, por lo que se han informado recuperaciones completas después de periodos de sumersión prolongados de 38, 40 y hasta 66 minutos. Los pacientes que permanecen comatosos por un tiempo, pero recobran la conciencia dentro de un periodo de 24 horas tienen probabilidades de recuperarse por completo, aunque pueden estar expuestos a una desmielinización paroxística moderada. Con frecuencia se produce edema cerebral difuso secundario a lesión citotóxica provocada por la anoxia y la isquemia grave en SNC. La incidencia de recuperación posterior a la resucitación varía según los informes de 53 a 93%. El aumento en los pacientes con secuelas neurológicas en los últimos años puede ser secundario a que mayor número de pacientes sobreviven por un tratamiento inicial adecuado, y aunque la resucitación es exitosa, la recuperación neurológica no siempre es completa.

Alteraciones de la volemia y electrólitos Puede haber sobrecarga de volumen e hipernatremia después de aspiración de grandes cantidades de agua dulce e hipovolemia e hipernatremia con la aspiración de grandes cantidades de agua salada. Cambios significativos en los electrólitos ocurren cuando han sido aspirados al menos 22 mL de agua por kg de peso, y al menos 11 mL/kg son necesarios para producir cambios en la volemia. Estudios han demostrado que sólo 15% de las víctimas de ahogamiento aspiran gran cantidad de líquido. Las víctimas de casi ahogamiento aspiran alrededor de 4 mL/kg de peso, por lo que las alteraciones de los electrólitos y de la volemia son en estos pacientes rara vez significativas.

Aunque la función renal de los pacientes con casi ahogamiento puede permanecer normal, pueden presentar albuminuria, hemoglobinuria, oliguria y anuria durante el periodo posinmersión. La hipoxia grave puede producir necrosis tubular renal.

Alteraciones de la coagulación

TRATAMIENTO Atención prehospitalaria La evaluación inicial de la victima involucra tres prioridades: 1) evaluación de la vía aérea, de la respiración y circulación; 2) tratamiento de la hipoxia y 3) protección de la columna cervical. El tratamiento del casi ahogamiento comienza desde el lugar del accidente, al sacar del agua a la víctima de manera rápida de preferencia en algún transporte. Al intentar el rescate, siempre se debe vigilar la seguridad personal. Hay que tomar precauciones para cuidar la columna, colocándose en una posición neutra (sin flexión ni extensión), sobre todo cuando el mecanismo de lesión despierta la sospecha de este tipo de problema. Los signos indicativos de lesión espinal son respiración paradójica, flacidez, priapismo e hipotensión o bradicardia inexplicables. Se debe mantener una vía aérea permeable y ventilación asistida según se necesite. Si no es factible sacar a la víctima de inmediato del agua se debe de iniciar respiración de boca a boca, ya que muchos pacientes aún poseen actividad cardiaca y el restablecimiento de la ventilación mejoran la oxigenación cardiaca y el volumen minuto cardiaco. Los pacientes recibirán oxígeno suplementario, aun aquellos que respiren de manera espontánea hasta que se pueda realizar una determinación de la saturación de oxígeno y se demuestre que es innecesario. El uso de bolsa válvula mascarilla o de intubación orotraqueal está indicado cuando la ventilación es inadecuada. Se iniciará RCP en todo paciente con paro cardiorrespiratorio. La reanimación cardiopulmonar no se debe realizar a menos que se encuentre sobre una superficie firme y estable. En estudios informados, 93% de los pacientes con frecuencia cardiaca espontánea a la llegada al hospital sobreviven sin efectos residuales. La muerte ocurre en cuatro de siete pacientes sin frecuencia cardiaca espontánea y dos de los tres sobrevivientes presentan daño neurológico residual. Se debe trasladar al paciente a un medio hospitalario, incluso a los que se

532 • Manual de medicina de urgencias

encuentren asintomáticos en el lugar del accidente. Las principales limitaciones para el drenaje postural en el campo son el peligro de aspiración en una vía aérea no controlada, interrupción de la ventilación o de las compresiones torácicas, peligro de lesión espinal y la posibilidad de agravar otras lesiones no diagnosticadas. Casi todas las víctimas tienes algún grado de hipotermia por lo que deberán tratarse como víctimas de ambos. No existe necesidad de eliminar el agua aspirada de la vía respiratoria. Las víctimas de casi ahogamiento con agua dulce o salada aspiran con mucho una cantidad modesta de agua que se absorbe con rapidez de los pulmones hacia la circulación. El intento de extraer agua de las vía respiratorias por cualquier medio diferente a la succión suele ser innecesario y peligroso por las razones arriba mencionadas. La maniobra de Heimlich se usa sólo en los casos en los que se presuma obstrucción de vías respiratorias por un cuerpo extraño. Se debe instalar una vía intravenosa en todos los pacientes sintomáticos para administración de fármacos y soluciones. La monitorización cardiaca y el equipo de succión pueden ser necesarios. El riesgo de vómito y aspiración son altos, por lo que se debe considerar colocar al paciente en decúbito lateral. La utilización de naloxona y dextrosa está indicado en las víctimas inconscientes. La desfibrilación prehospitalaria puede realizarse sin embargo, en caso de pacientes con hipotermia puede no ser efectiva.

Atención hospitalaria

mínimo por lo general pueden monitorearse con oximetría de pulso o con controles de gasometría arterial. La presencia de broncoespasmo suele revertir con la aplicación de broncodilatador inhalado. En el caso del edema agudo pulmonar que se presenta en este tipo de pacientes se debe de ajustar la presión positiva al final de la inspiración (PEEP) al CPAP. La presencia de hipotermia grave (temperatura menor de 28 ºC) indica inmersión prolongada y es de mal pronóstico. Las víctimas con casi ahogamiento que están hipotérmicas y son reanimadas deben calentarse al menos a 30 a 32.5 °C antes de abandonar esfuerzos de reanimación. Los métodos utilizados consisten en oxígeno humidificado y fluidos calientes para resucitación intravenosa, lavado gástrico, lavado peritoneal, enemas y baños. Estos métodos suelen corregir la hipotermia siempre y cuando la circulación esté intacta. En los pacientes con casi ahogamiento puede presentarse síndrome de distrés respiratorio del adulto, aunque en general se produce en caso de líquidos contaminados. Puede utilizarse factor surfactante a una dosis de 5 mL/kg. Se debe monitorizar los signos vitales así como estudios de laboratorio (cuadro 76-1) y determinaciones de gasometría arterial para vigilar la oxigenación y el estado ácido base. Se corregirá con bicarbonato solo en caso de pH menor de 7.1. La radiografía de tórax puede ser normal o revelar infiltrados perihiliares o edema pulmonar generalizado. Se deberá colocar sonda nasogástrica para realizar vaciamiento gástrico y una sonda de Foley para vigilar el gasto urinario. No está indicada la administración de esteroides de manera profiláctica. De igual manera no está indicado usar antibióticos, salvo en los casos de casi ahogamiento en agua contaminada. En otras situaciones, sólo se utilizarán a menos que exista evidencia de infección. Se deben confirmar o descartar otras lesiones, en especial lesiones de columna. Los cuidados del sistema nervioso central tienen como objetivo el prevenir lesiones secundarias adicionales.

Cuadro 76-1. Pruebas diagnósticas en la evaluación del paciente con semiahogamiento Gasometría arterial Electrólitos séricos Creatinina, BUN, urea Biometría hemática completa Glucosa sérica Cruce y tipaje de hemoderivados Concentraciones de alcohol y examen toxicológico (en caso necesario) Radiografía de tórax Radiografía de columna cervical Electrocardiograma

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1. Se debe de vigilar la ventilación y circulación en el paciente, asegurando la oxigenación y perfusión. Se deben vigilar los desequilibrios electrolíticos y metabólicos a fin de corregirlos de manera oportuna. 2. Restringir el aporte de líquidos para limitar el edema cerebral. Mantener el control de temperatura, así

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Todos los pacientes que requirieron reanimación deben ser hospitalizados. Los pacientes que se encuentren alerta, que se sabe permanecieron sumergidos por menos de un minuto y que no requirieron de reanimación podrán ser observados en medios hospitalarios por un periodo de al menos seis horas. Aquellos que tuvieron pérdida de la conciencia, pero que se recuperaron antes de llegar al hospital deben observarse por lo menos durante 24 horas. Los pacientes intubados o que poseen alteraciones de la conciencia deben de ser ingresados a una unidad de terapia intensiva. El tratamiento hospitalario se basa en continuar con la reanimación inicial, dar manejo a las lesiones relacionadas y prevenir las lesiones secundarias del SNC. Se debe proporcionar oxígeno a todos los pacientes y a los que muestren datos de dificultad respiratoria leve incluso con FIO2 al 100%. Si un flujo de O2 de 40 a 50% no es capaz de mantener una PO2 arterial de 60 mm Hg en adultos o de 89 mm Hg en niños debe considerarse la intubación. En general el grado de cortocircuito intrapulmonar que aparece en los pacientes con casi ahogamiento es de alrededor de 70% por lo que la presión positiva al final de la espiración o presión positiva continúa en la vía aérea (CPAP), puede mejorar la relación ventilación-perfusión. En ocasiones el paciente sólo requiere oxigenación y CPAP por lo que en pacientes concientes y con pocas probabilidades de vómito puede utilizarse mascarilla. Los pacientes que presentan un cortocircuito pulmonar

(Capítulo 76)

Ahogamiento y casi ahogamiento • 533

como los eventos convulsivos que aumentan el metabolismo cerebral, el consumo de oxígeno y de forma consecuente la presión intracraneana. 3. Elevación de la cabeza a 30 grados, hiperventilación, restricción hídrica y uso de diuréticos son medidas utilizadas para disminuir la PIC. El coma barbitúrico y el monitoreo de la PIC podría utilizarse sólo en aquellos pacientes que muestran deterioro del estado neurológico con disminución del puntaje de la escala de Glasgow en pocas horas. La hipotermia y el uso de esteroides no son benéficos y pueden empeorar el pronóstico. 4. Otros elementos utilizados en el manejo del paciente con casi ahogamiento son los recolectores de radicales libres, los bloqueadores de los canales de calcio, antagonistas de los receptores de los opiáceos o bloqueadores de las prostaglandinas.

COMPLICACIONES Las complicaciones del casi ahogamiento incluyen daño pulmonar, cerebral o renal por asfixia, edema pulmonar por aspiración de agua, broncoaspiración de contenido gástrico e hipotermia. Otras complicaciones que pueden presentarse secundarias a RCP o ventilación mecánica son neumotórax, neumomediastino y neumopericardio o neumoperitoneo. Una complicación que de manera habitual se presenta es la neumonía. El curso del tratamiento hospitalario puede complicarse con coagulación intravascular diseminada, fibrosis pulmonar intersticial o sepsis.

PRONÓSTICO Los tres factores pronósticos que se asocian con una mortalidad de 100% en niños y adolescentes son:

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1. Sumersión por más de 25 minutos. 2. Duración de la resucitación por más de 25 minutos. 3. Paro cardiaco a la llegada al hospital. Otros factores que se asocia con un pobre pronóstico son: 1. Presencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular en el electrocardiograma inicial (93% de mortalidad). 2. Presencia de pupilas dilatadas y fijas al estudio en el servicio de urgencias, o Glasgow menor de 5. (89% de mortalidad). 3. Acidosis grave a la llegada al servicio de urgencias (pH menor de 7.1) (89%). 4. Paro respiratorio en el servicio de urgencias (87% de mortalidad). 5. Presencia de estado comatoso en el lugar del accidente y continuar así a su llegada al hospital (mortalidad de 34 a 68%).

6. Retraso en el inicio de reanimación cardiopulmonar efectiva. En pacientes que a la llegada al hospital se encuentran despiertos y alertas y que no requirieron de ninguna técnica especial, se informó en estudios previos una supervivencia con función neurológica íntegra de 100%. Aquellos con alteraciones de la conciencia al ingreso hospitalario tuvieron una mortalidad de 2 a 37%. El daño cerebral grave se presenta en 13 a 47% de pacientes sobrevivientes de coma posterior a casi ahogamiento.

PREVENCIÓN Aunque la atención prehospitalaria y hospitalaria del paciente con casi ahogamiento ha cambiado de manera importante en los últimos años con lo que ha disminuido la mortalidad, no hay duda de que la mejor solución continúa siendo la prevención. Las personas que poseen riesgo de presentar este tipo de accidentes deberán evitar nadar a menos de que lo hagan en presencia de un observador (niños, ancianos, portadores de enfermedades convulsivas, enfermedades cardiacas o de hipoglucemia o alguna otra enfermedad que se manifieste como síncope). Se deberá hacer conciencia en la población de evitar la combinación alcohol y deportes acuáticos. Se deberá capacitar a los niños en natación, sobre todo en aquellos con riesgo de inmersión en albercas, lagos, ríos u otros depósitos de agua. Por último, la capacitación a la población en la reanimación inicial del paciente con este tipo de accidentes, con lo que además de disminuir la mortalidad, se disminuirá la presencia de secuelas neurológicas.

CONCLUSIONES Este es un problema de salud importante que implica la participación personal de salud y la comunidad para prevenir estos accidentes. En estos pacientes el tratamiento debe iniciar con medidas de reanimación básica de manera inmediata; la valoración principal es el ABCD, el pronóstico de estos pacientes depende de la rapidez del rescate y la reanimación es esencial, los cuidados, así como el tratamiento en el servicio de urgencias. Su complicación más importante es la hipoxemia. Hoy su incidencia es de 6% por cada 100 000 habitantes. Es la cuarta en orden de frecuencia de mortalidad. El mayor daño que se presenta es neurológico y muerte en las personas jóvenes. El 20% de los pacientes que sufren de casi ahogamiento presentan alteraciones neurológicas graves, pero también puede afectar más aparatos y sistemas, estos pacientes necesitan atención inmediata hospitalaria, el tratamiento inicial se da con la RCP la cual se menciona en capítulo 1.

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(Capítulo 76)

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Sección XVIII Toxicología

• Se establecerá el diagnóstico y diagnósticos diferenciales de cada intoxicación. • Se empleará el tratamiento correcto y de manera oportuna en cada intoxicación. • Se evaluará el pronóstico y complicaciones tempranas y tardías en cada intoxicación.

OBJETIVOS TEÓRICOS El lector aprenderá en esta sección los diferentes tipos de intoxicaciones que se presentan frecuentemente en el servicio de urgencias como por paracetamol, cáusticos, hidrocarburos, humo, CO2, opiáceos, animales e insectos ponzoñosos, así como alcohol, drogas, insecticidas y pesticidas.

El propósito principal al final de esta sección es que el lector posea como mínimo las habilidades en:

OBJETIVOS PRÁCTICOS

• Evaluación y diferenciación de intoxicación por paracetamol. • Conocimiento sobre intoxicación por cáusticos. • Conocimiento y valoración de intoxicación por hidrocarburos, humo, CO2. • Evaluación de intoxicación por opioides, alcohol y drogas por abuso. • Valoración por intoxicación por venenos por animales ponzoñosos. • Valoración por intoxicación por pesticidas e insecticidas.

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• Se desarrollarán los conocimientos sobre la clínica respecto a las diferentes intoxicaciones. • Se valoraran los signos y síntomas de cada intoxicación así como sus antecedentes. • Indicar los estudios de laboratorio y gabinete de acuerdo con con cada tipo de intoxicación. • Se dará el diagnóstico correspondiente de acuerdo con con los cuadros clínicos y antecedentes.

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77 Principios generales en intoxicaciones y síndromes toxicológicos Gabriel López Martín

locales y por tanto de alguna manera son característicos de dicha región, tanto por sus actividades laborales como condición geográfica, orográfica y climatológica. Con base en lo anterior, resulta por completo diferente la epidemiología de las intoxicaciones de una región agrícola a la de una zona cosmopolita, una región desértica de una tropical selvática como las que se encuentran en la República Mexicana. Así, existen intoxicaciones comunes por plaguicidas en las zonas agrícolas en mucho mayor proporción que en las áreas metropolitanas, por lo regular en todos los estados de la parte occidental de México y abarcando parte de la central, las condiciones climáticas presentan un territorio propicio para el desarrollo de las especies de alacranes más peligrosas del país y responsables de la gran mortalidad por picadura, mismas que representan alrededor de el 50% de la mortalidad mundial producida por estos animales. Por otro lado, estas mismas condiciones geográficas de la República Mexicana, permiten el desarrollo de serpientes y otros reptiles, así, se cuenta con 144 variedades de serpientes de cascabel, en sus tres especies (crotálidos, bothops, agkistrodon); además del género elápidos las especies micrurus (coralillos), serpientes marinas y helodermas suspectum (monstruo de Gila); sin embargo, sólo algunas de ellas representan un problema de salud pública. Las intoxicaciones en general pueden presentarse por exposición a fármacos, a sustancias de uso casero, a plantas y hongos, o por contacto con animales ponzoñosos; de reciente interés se está considerando la exposición a contaminante ambiental, de manera característica los derivados de las actividades del hombre.

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PUNTOS CLAVE 1. Existen dos grupos de pacientes en riesgo, en quienes este tipo de eventos por un lado no disminuye (lactantes) y por el otro, se incrementa día con día (los adolescentes). 2. Tóxico es todo compuesto químico que dependiendo de su cantidad, más que de su calidad, actúa sobre un sistema biológico, y puede producir daño irreversible en algún órgano, aparato o sistema y llevar a la muerte. 3. Las intoxicaciones en general pueden presentarse por exposición a fármacos, a sustancias de uso casero, a plantas y hongos, o por contacto con animales ponzoñosos 4. Con independencia de las condiciones de arribo, el estado clínico, la estabilidad de sus funciones vitales, y la disponibilidad de recursos, son los parámetros a considerar para el abordaje de un paciente intoxicado. 5. Cuando un niño acude a urgencias con un padecimiento de instalación brusca, con síntomas que involucran varios órganos (sistema nervioso central, corazón, pulmones, aparato digestivo, piel, anexos, entre otros), una buena posibilidad diagnóstica es que el niño se encuentre intoxicado.

INTRODUCCIÓN Las intoxicaciones representan una causa frecuente de demanda de atención en los servicios de urgencias. Existen dos grupos de pacientes en riesgo, en quienes este tipo de eventos por un lado no disminuye (lactantes) y por el otro, se incrementa día con día (los adolescentes). En México no se tiene una realidad de la magnitud del problema, en virtud de que no existe un sistema de registro de las intoxicaciones, amén de que no todos los pacientes que se exponen a un tóxico acuden a un hospital, por lo tanto, las estadísticas que se presentan carecen de representatividad, ya que muestran sólo los eventos

DEFINICIONES Tóxico Es todo compuesto químico que dependiendo de su cantidad, más de que de su calidad, actúa sobre un sistema 537

538 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 8)

biológico, y puede producir daño irreversible en algún órgano, aparato o sistema y llevar a la muerte.

d) Abejas, avispas. e) Azotadores.

• Toxsíndrome. Conjunto de signos y síntomas secundario a la exposición de un tóxico. • Toxicidad. Es la capacidad de una sustancia para causar lesión en el organismo. • Letalidad. Es la intención de la persona para condicionarse daño a sí misma. Se divide en poca mediana y grave; ejemplos, leve: toma pastillas, moderada se avienta a las vías de tren. Grave se dispara con una pistola.

Por último los contaminantes ambientales que si bien aún no se tienen estadísticas confiables de pacientes afectados por exposición prolongada a estos tóxicos, sí se tiene perfectamente identificadas las fuentes productoras de los contaminantes, además de su presencia en el ambiente y su potencial toxicidad, por lo tanto es importante estar alerta ante pacientes que presenten síntomas sugestivos de la exposición a los siguientes compuestos:

EPIDEMIOLOGÍA

1. Metales pesados. 2. Arsénico de los pozos artesanales. 3. Ozono. 4. Lluvia ácida. 5. Cenizas volcánicas.

De acuerdo con los registros del Centro de intoxicados del Centro Médico Nacional “La Raza”, en México, los fármacos y las sustancias de uso casero son las más comunes, mientras que las mordeduras o picaduras por animales ponzoñosos son menos frecuentes. El siguiente listado, toma los cinco fármacos principales responsables de intoxicaciones: a) Analgésicos antitérmicos. b) Sedantes (benzodazepinas, carbamacepina, barbitúricos, otros epilépticos). c) Anticolinérgicos. d) Fenotiazinas y afines. e) Antidepresores tricíclicos Del grupo de tóxicos para uso en el hogar, los más comunes o frecuentes son:

• Semilla de higuerilla. • Amanitas (verna y virosa). • Anís estrella. • Capulín tullidor. • Plantas de ornato (hoja elegante, diffenbacchia, entre otras). Los animales que se encuentran en el área metropolitana, fuente de esta información son: a) Alacranes (Centrurus/centruroides). b) Arañas (capulina -Latrodectus mactans- y reclusa, violinista –Loxosceles). c) Serpientes crotálidas (sistrurus).

Cuadro 77-1. Posibles condiciones de arribo de paciente a urgencias Condiciones de arribo a urgencias 1 2 3 Antecedente de Sospecha de Un paciente que contacto con tóxicos exposición a tóxicos previamente está por completo sano y que en forma súbita presenta síntomas floridos

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En cuanto a las plantas y hongos tóxicos, los que se atienden son:

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1. Productos de limpieza (de manera característica desengrasantes, quitamanchas, jabones). 2. Plaguicidas (derivados organoclorados y organofosforados). 3. Alcoholes (metanol, isopropilol). 4. Gases asfixiantes (gas butano, monóxido de carbono). 5. Anilinas (como representante de productos metahemoglobinizantes).

El revisar todas estas intoxicaciones dentro de este breve espacio es imposible, por lo que en forma genérica se pueden establecer las posibles condiciones en las que se presentan los pacientes y de esta manera establecer la relación entre la exposición al tóxico y las manifestaciones clínicas o historia natural de la enfermedad. Cuando un paciente acude a urgencias por una probable intoxicación, la posibilidad que se puede presentar es de tres tipos (cuadro 77-1). Recordar que con independencia de la condición de arribo, se deben estabilizar constantes vitales. En el primer caso, no hay problema diagnóstico, se tienen todos los parámetros necesarios para establecer éste, la dosis ingerida, el tiempo de evolución y pudiera tenerse el tratamiento oportuno, adecuado y específico. En el segundo caso, una vez estabilizados los signos vitales del paciente, se deberá buscar la correlación entre él o los tóxicos encontrados y las manifestaciones clínicas. Por último, lo que representa un verdadero reto para los médicos que atienden las áreas de urgencias es aquel paciente en que no hay una explicación lógica de la condición clínica que de manera habitual se ignora o es negado por parte de los informantes, la existencia de tóxicos en el hogar. Por lo anterior, es necesario enfocar el tema de intoxicaciones (para un espacio breve), como el abordaje del paciente intoxicado, ya que es lo más importante en cuanto al manejo urgente de una intoxicación. Así entonces se hace un enfoque que cubre todos los parámetros analizados, el huésped, agente, ambiente y los aspectos del diagnóstico y tratamiento.

Manejo de líquidos en el servicio de urgencias • 539

ABORDAJE DEL PACIENTE INTOXICADO Medidas de soporte inicial Con independencia de las condiciones de arribo, el estado clínico, la estabilidad de sus funciones vitales, y la disponibilidad de recursos, son los parámetros a considerar para el abordaje de un paciente intoxicado. Antes de preguntar qué tóxico hay en el hogar, o a cuál pudo haberse expuesto el paciente, hay que asegurar las medidas iniciales de soporte básico para la vida (ABC), una buena entrada de aire a los pulmones, a través de la vía aérea; valorando si la permeabilidad al flujo del aire es libre, lo siguiente es asegurar un intercambio de gases adecuado, si fuera necesario, asistir la ventilación. El complemento de estas dos acciones es tener un acceso vascular adecuado en calibre, a fin de asegurar el transporte de soluciones, aporte calórico, de electrólitos o fármacos necesarios; además de obtener en el mismo momento, muestras de sangre para estudios de laboratorio útiles para evaluar condiciones paraclínicas del paciente al ingreso.

Después de estabilización de las constantes vitales, se evalúa el estado neurológico, incluyendo el tamaño de las pupilas y su respuesta a la luz; se debe corregir en forma sintomática las alteraciones detectadas, yugular convulsiones, sedar al paciente agitado, estimular al paciente deprimido, entre otros y hacer una evaluación general con el paciente totalmente expuesto (desnudo). Cuando un niño acude a urgencias con un padecimiento de instalación brusca, con síntomas que involucran varios órganos (sistema nervioso central, corazón, pulmones, aparato digestivo, piel, anexos, entre otros), una buena posibilidad diagnóstica es que éste se encuentre intoxicado.

Objetivos de tratamiento El siguiente paso una vez que se ha estabilizado al paciente, deberá ser manejado de acuerdo con los objetivos para todo paciente intoxicado. Mantener vivo al paciente: en la medida de lo posible deberá eliminar el tóxico para evitar absorción y revertir los efectos del mismo en el organismo (cuadro 77-2).

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Cuadro 77-2. Medidas generales y manejo de los tóxicos Mantener la vida Estabilizar SV Vía aérea limpia Buena oxigenación Automatismo respiratorio Automatismo cardiaco Mantener T/A Control térmico

Eliminar el tóxico Evitar mayor exposición Ambiente libre de tóxicos Aseo profuso agua y jabón Limpieza de piel y anexos Vaciamiento gástrico Lavado gástrico/eméticos Acelerar transito intestinal

Atender condiciones Específicas: Agitación Psicosis Depresión Crisis convulsivas Alucinaciones Delirio/excitación Edema cerebral Sangrado/anemia Deshidratación Choque Edema A. pulmonar Arritmias Esofagitis Mediastinitis Perforación Hipoglucemia Hiperglucemia Desequilibrio A/B

Modificar el metabolismo Inducir metabolismo Bloquear metabolismo Incrementar excreción Forzar uresis Dilución del tóxico Ionización de la orina Alcalinización Acidificación Procedimientos dialíticos Gastrodiálisis Diálisis peritoneal Hemodiálisis en C.C.A. Exsanguinotransfusión Endoscopia Laparoscopia Gastrostomía ----------------------

Revertir los efectos Uso de antídotos, antagonistas o ambos Locales y sistémicos Antídotos Carbón activado/tierra de fuller Kaolín y pectina Azul de Prusia Antagonistas Naloxona Flumacenil Atropina Fisostigmina Difenhidramina Oxígeno hiperbárico Vitamina K Interferencia metabolismo Etanol Pralidoxima Ácido ascórbico Azul de metileno Tiosulfato de sodio Quelantes Deferoxamina Versanato DMSA D. penicilamina Bal Soluciones Sueros Anticrotálico polivalente Antilatrodectus Antialacrán Antiloxosceles

540 • Manual de medicina de urgencias

Toxsíndromes El siguiente paso del abordaje es correlacionar la historia natural de la intoxicación (toxsíndrome), con la exposición al tóxico correspondiente. Se hace un interrogatorio intencionado para buscar la existencia o el contacto con tóxicos, y establecer el síndrome tóxico correspondiente. Para establecer el toxsíndrome, se deben incluir las principales alteraciones de los signos vitales, la manifestación neurológica predominante (agitación, depresión, convulsiones, extrapiramidalismo, entre otros), las alteraciones en área cardiaca y pulmonar, digestivas, náusea, vómito, constipación, distensión abdominal, retención urinaria, entre otros, las características de la piel y mucosas (temperatura, color). Todo lo anterior permite sospechar cuando un paciente está intoxicado. Los analgésicos narcóticos son un ejemplo para identificar la acción sobre los sistemas biológicos (receptores) y las manifestaciones clínicas de la intoxicación (historia natural de la intoxicación/toxsíndrome). Los narcóticos tanto naturales como sintéticos, actúan sobre receptores del cerebro, en los cuales producen efectos agonistas, antagonistas o ambos sobre efectores. El paciente presentará somnolencia, depresión respiratoria, pupilas puntiformes; los signos vitales, temperatura, FC, FR, TA disminuyen. En forma característica el toxsíndrome se describe como: depresión respiratoria, estado de coma, pupilas puntiformes. A continuación se describen los toxsíndromes más representativos de la exposición a los diferentes tóxicos. Es necesario hacer hincapié en que no son todos los datos que presentan los intoxicados, aunque sí los signos y síntomas sobresalientes de la intoxicación y que por ellos se puede establecer la sospecha diagnóstica.

Toxsíndromes por fármacos

Narcóticos Letargo Depresión neurológica Coma Mióticas puntiformes Hipotermia Depresión respiratoria Ruidos disminuidos Piel fría–húmeda

Salicilatos Agitación Náuseas/vómito Hiperpnea Hipertensión arterial Hipertermia Deshidratación Sangrado fácil Crisis convulsivas Coma

Fenotiacínicos Labilidad emocional –consciente Acatisia/acinesia

Toxsíndromes por sustancias de uso en el hogar Sosa cáustica Dolor y llanto intenso Náuseas / vómito Edema labial / sialorrea FC y FR normales Dolor retroesternal Dolor abdominal Choque Convulsiones Coma, muerte Coma

Anilinas Consciente Cefalea Neurológico normal Debilidad Cefalea letargo Cardiopulmonar normal Cianosis generalizada Broncorrea espasmo Incontinencia esfínteres

Organofosforados Angustia Debilidad muscular Depresión neurológica Fasciculaciones/miosis Depresión respiratoria Diaforesis/epífora Calambres abdominales

Monóxido de carbono Somnolencia Náuseas/vómito Letargoconfusión Piel pálida Taquicardia taquipnea Depresión neurológica Crisis convulsivas Muerte. Piel cereza

Fosfuro de cinc Irritabilidad Náuseas/vómito Diarrea Dolor en área hepática/ictericia Disritmia/edema pulmonar Colapso vascular Convulsiones Coma, muerte

Toxsíndromes por plantas y hongos tóxicos Anís estrella (Illicium religiosum) Irritabilidad Rechazo al alimento Frecuencia cardiaca normal Respiración normal Eutermia Crisis convulsivas Por lo general única Paraclínicos normales

Manzanita del amor (Solanum pseudocapsicum) Náuseas/vómito Dolor abdominal Fiebre/cefalea Depresión neurológica Depresión respiratoria Hipotensión/choque Arritmia cardiaca Coma, muerte

Capulín tullidor (karwinskia humboldtiana) Latencia 2/3 semanas Paresias en piernas

Hongos Tricholomas Latencia < 2 horas Náuseas/vómitos Diaforesis/sialorrea

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Sedantes Somnolencia ataxia Bradipsiquia Depresión neurológica Nistagmus Hipotermia Bradicardia/bradipnea Abdomen normal Piel pálida–fría

Taquicardia Hipertensión arterial Normotermia Distonía muscular generalizada Crisis oculógiras bucolinguales Hipertonía generalizada Parkinsonismo

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Anticolinérgicos Irritabilidad Agitación, alucinaciones Crisis convulsivas – coma Midriasis Hipertermia Taquicardia taquipnea Distensión abdominal Piel roja–caliente–seca

(Capítulo 8)

Manejo de líquidos en el servicio de urgencias • 541

Parálisis ascendente bilateral

Sangrado de tubo digestivo alto Deshidratación Taquicardia/hipotensión arterial Recuperación en 48/72 horas Oliguria–anuria Encefalopatía hepática Muerte

Reflejos normales Parálisis respiratoria Disnea/disfagia Coma y muerte LCR normal Hongos amanitas verna/virosa) Latencia > 6 horas Vómito tardío 6/8 horas post. Diarrea profusa Mejoría por 48/72 horas Diarrea sanguinolenta Dolor en área hepática Ictericia/choque

Toxsíndromes por animales ponzoñosos Latrodectus mactans (latrodectismo) Náuseas/vómito Diaforesis profusa Espasmo abdominal Dolor muscular y articular Opresión de tórax Hipertensión arterial Arritmia cardiaca Angustia/miedo a morir

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Loxosceles reclusa (loxoscelismo) Dolor local intenso Cambio de color local

Alacranes (alacranismo) Dolor local muy intenso Entumecimiento Disfagia/disartria Lengua gruesa (sensación) Espasmos musculares Hipertensión arterial Edema agudo pulmonar Convulsiones/coma/ muerte Ofidismo Cascabeles Síntomas locales Dolor intenso/ decoloración

Bulas y flictenas local Necrosis de la zona Hipertermia/delirio CID Insuficiencia renal/ hepática Coma/muerte

Edema/equimosis Síntomas sistémicos Náuseas/debilidad Sudación/hipotensión Sangrados/choque/ muerte

Coralillos Síntomas locales Dolor moderado/edema Necrosis/parestesias Síntomas sistémicos Náuseas/salivación Debilidad/somnolencia Parálisis bulbar/muerte

CONCLUSIONES Este tipo de padecimientos pueden presentarse por exposición a fármacos, sustancias de uso casero, plantas y hongos o por contactos a animales ponzoñosos. Es más frecuente que se observe en lactantes, niños y adolescentes. También depende mucho la etiología y entre ellas se encuentran la zona y el clima, ya que en zonas agrícolas y rurales son intoxicaciones por plaguicidas, los climas por el tipo de fauna nociva, ya que dependiendo de la región es el hábitat de los animales ponzoñosos, siempre hay que recordar que este padecimiento puede ser multifactorial y hay que manejarlo con mucha cautela. Con independencia de las condiciones como se presente, el estado clínico, las condiciones de su funcionamiento vital y los recursos médicos y terapéuticos con que se cuente, en este capítulo se muestra que se tiene siempre que valorar todo desde el ingreso del paciente a urgencias y hay que realizar un excelente interrogatorio incluyendo todos los antecedentes y valorando el cuadro clínico, para el mejor beneficio del paciente.

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78 Intoxicación por paracetamol Miguel Ángel Andrade Padilla

Alrededor de 5% del paracetamol se excreta por la orina sin cambios, 90% o un poco más se convierte en conjugados glucorónidos y sulfatos que son inactivos y carecen de toxicidad. El resto (5% o menos) es metabolizado por el sistema de las oxidasas de función mixta del P450 formando un metabolito con gran toxicidad llamado N-acetil-parabenzo-quinonimina (NAPQI), se reduce por el glutatión formando cisteína y conjugados de mercaptano los cuales no son tóxicos. La cantidad pequeña de NAPQI que se forma, junto a la disponibilidad normal del glutatión hacen que el paracetamol tenga un gran margen de seguridad terapéutica. Sin embargo, ccuando existe ingesta de paracetamol (100 a 200 mg/kg/dosis) en menores de 6 años y 200 mg/kg/peso a 10 g en adultos) esto ya es por ultimo consenso del 2006, le envío el artículo, como referencia bibliográfica se forman cantidades excesivas de NAPQI que consumen glutatión hasta cifras por debajo de 30% de lo normal, apareciendo entonces los efectos tóxicos del NAPQI produciendo necrosis celular en especial en el ámbito hepático. Se han informado casos de lesión renal por exceso de NAPQI y depleción de glutatión. Asimismo algunos casos de pancreatitis y miocarditis. Algunos estudios han demostrado variabilidad en la susceptibilidad de las personas a la toxicidad del paracetamol, influyendo 1) dieta, 2) estado nutricional, 3) edad, 4) presencia de hepatopatías crónicas y 5) ingestión de fármacos como el fenobarbital que estimula la vía del citocromo P450 y por lo tanto se incrementa la formación de NAPQI.

PUNTOS CLAVE 1. El paracetamol a dosis mayores de 140 mg/kg puede ocasionar daño hepático en diferentes grados, pudiendo llevar al paciente hasta la muerte. 2. El cuadro clínico de esta intoxicación se divide en cuatro fases con relación al tiempo de la intoxicación y a la sintomatología presentada. 3. La N-acetilcisteína es el tratamiento específico de esta intoxicación, la cual deberá administrarse lo más temprano posible.

INTRODUCCIÓN

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En 1966 se describió el primer caso de intoxicación por paracetamol, a partir de entonces se han descrito casos semejantes, describiéndose la toxicidad, morbilidad y mortalidad de esta sustancia. Como tiene una elevada mortalidad, es necesario que los médicos de urgencias realicen de manera temprana el diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por paracetamol para así mejorar el pronóstico de los pacientes intoxicados con este medicamento.

FISIOPATOLOGÍA El paracetamol o paracetamol es un fármaco analgésico y antipirético, que se presenta en forma de solución en gotas, jarabe, cápsulas, tabletas, supositorios y recién en presentación para aplicación intravenosa (que es una prodroga, su dosis equivale a la mitad de la que se administra por otras vías); se presenta solo o en combinación con otros analgésicos, antitusivos y antihistamínicos. Después de una dosis terapéutica de 10 a 15 mg/kg/dosis se absorbe con facilidad en el tubo digestivo, alcanzando concentraciones séricas terapéuticas (10 a 20 mg/mL) entre los 30 y 120 min. En caso de sobredosis la absorción puede retrasarse hasta cuatro horas. El metabolismo se lleva a cabo en el hígado y su vida media es de 2 a 4 horas, aunque se prolonga en extremos de la vida y en pacientes con hepatopatías.

DIAGNÓSTICO Clínico La presentación de esta intoxicación depende de la cantidad de paracetamol ingerida, estado nutricional y de salud del paciente, ingestión de otros fármacos, así como del tiempo en que inicia la descontaminación. Se han definido cuatro fases clínicas en la intoxicación por paracetamol:

543

544 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 78)

Fase I: aparece en las primeras 24 horas posteriores a la ingestión, el paciente puede estar asintomático o presentar síntomas inespecíficos como: náusea, vómito, diaforesis, anorexia, palidez de tegumentos, ataque al estado general. Los estudios de laboratorio se encuentran en parámetros normales, excepto las concentraciones séricas de paracetamol que se encuentran elevados. Se han descrito algunos casos de sobredosis masiva de paracetamol que durante esta fase presentan acidosis metabólica y deterioro neurológico progresivo. Fase II: aparece entre las 24 y 48 h posingestión del fármaco, puede haber desaparición de la sintomatología previa o presentarse dolor en hipocondrio derecho, en esta fase empieza a manifestarse la lesión hepática por lo que existe elevación de bilirrubinas, de aspartato aminotransferasa (AST), alaninoaminotransferasa (ALT), prolongación del tiempo de protrombina, hipoglucemia y acidosis. Fase III: suele presentarse en las 72 a 96 h posteriores a la ingestión del paracetamol. Es el periodo de máxima hepatotoxicidad. Puede reaparecer la anorexia, náusea, vómito, malestar general, dolor abdominal, ictericia, hemorragias, confusión, letargo, encefalopatía hepática que puede progresar hasta el coma. Otros problemas clínicos pueden ocurrir como son alteraciones en la coagulación, pudiéndose presentar coagulación intravascular diseminada, alteraciones del ritmo cardiaco, pancreatitis, insuficiencia renal, aquí el paciente puede morir por falla multiorgánica. Las pruebas de laboratorio con respecto al funcionamiento hepático se encuentran mayormente alteradas, también pueden encontrarse datos de daño renal. Fase IV: los pacientes que sobreviven a la fase anterior pueden recuperarse en un periodo variable de 4 días a

2 semanas. La regeneración del hígado se completa al no existir hasta el momento descripción de casos de insuficiencia hepática crónica debida a intoxicación por paracetamol. Debido a que durante las primeras horas posteriores a la intoxicación por paracetamol los pacientes se encuentran asintomáticos o con síntomas inespecíficos (fase I) y las pruebas de función hepática se encuentran dentro de parámetros normales, es necesaria la determinación de concentraciones séricas de paracetamol; una vez conocida esta concentración, los valores se comparan con el nomograma de Rumack-Matthews (figura 78-1), la toma de sangre será cuando menos cuatro horas después de la ingestión para que tenga validez. Si la cifra de paracetamol sérico se encuentra en la línea superior o arriba de ella del nomograma, se iniciará de inmediato el tratamiento específico con N-acetilcisteína. Si la cifra se encuentra por debajo de la línea punteada, se considera una baja toxicidad y se puede prescindir del tratamiento. Si los valores se encuentran entre las dos líneas, se considera la posibilidad de intoxicación y también deberá iniciarse tratamiento específico. La línea punteada se encuentra 25% de la línea original del esquema con el fin de evitar errores en el diagnóstico y tratamiento, ocasionados por inexactitud en el tiempo de evolución o errores del laboratorio, por lo que dicho esquema debe utilizarse de forma bastante rígida, aunque es muy segura.

TRATAMIENTO El tratamiento inicial sigue los mismos lineamientos de todo paciente que acude a un servicio de urgencias: es

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Horas después de la ingestión Figura 78-1. Nomograma de Rumack-Matthews. Concentración de paracetamol en plasma. Tomado de Rumack BH, Peterson RG, Koch GG, Amara IA: Acetaminophen overdose: 662 cases with evaluation oral acetylcysteine treatment. Arch Intern Med 1981;141:380-385.

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paracetamol (mg/mL plasma)

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Intoxicación por paracetamol • 545

necesario mantener una vía aérea permeable, así como asegurar una ventilación y oxigenación adecuada, disponer de un acceso venoso manteniendo una circulación adecuada, y valorar si hubo ingestión de más de un fármaco. Si la vía de entrada del tóxico es la oral, realizar descontaminación del tubo digestivo lo antes posible, Colocar sonda orogástrica de 22 a 28 Fr en niños y de 26 a 40 Fr en adultos, paciente el posición lateral izquierda en tren de Lenburg, cabeza descendiente 10 a 15 grados. Siempre y cuando las condiciones neurológicas del paciente lo permitan. Y realizar el lavado gástrico. El jarabe de ipecacuana está contraindicado, ya no se utiliza. Considerar lavado gástrico a través de una sonda orogástrica o nasogástrica para tratar de evitar la mayor absorción posible del tóxico. El fármaco específico para evitar la lesión hepática es la N-acetilcisteína (NAC), administrando una dosis inicial de 140 mg/kg de peso del paciente, a continuación dosis subsecuentes de 70 mg/kg cada cuatro horas hasta un total de 17 dosis. Recordando que esta presentación es utilizada para nebulización en ámpulas de 200 mg en 10 ml y no está libre de pirógenos, existiendo ya en México la presentación IV de 6 g /30 mL. (ACETADOTE). Para 21 h de infusión continua. La administración se realizará a través de una sonda orogástrica o nasogástrica o bien por vía oral, pero diluyendo la NAC con alguna bebida endulzada (refresco de cola, naranja, manzana, entre otros, esto se recomienda principalmente en pediátricos que no cooperan para la colocación de sonda orogástrica, se recomienda principalmente en leches con sabor chocolate) para disminuir el olor y sabor desagradable del fármaco. La concentración de la NAC en dicha solución será al 5%. En caso de que el paciente vomite dentro de una hora posterior al paso de la NAC, se deberá repetir la administración de la misma. La acción principal de la NAC es la de convertirse en cisteína y ésta a su vez en glutatión con lo que se evita la de-pleción de este último y la acumulación del metabolito tóxico NAPQI. Otros efectos de la NAC es el de reducir de manera directa a la NAPQI y el de proporcionar sustratos para la sulfatación del paracetamol. El iniciar el tratamiento con NAC antes de las 16 horas posingestión del paracetamol evita en forma importante la lesión hepática, mejorando la sobrevida de

los pacientes. En caso de una intoxicación con paracetamol de forma concomitante con otro tóxico se deberá valorar el uso de carbón activado, 0.5 a 1 g/kg de peso del paciente en dosis múltiples (gastrodiálisis) disuelto en solución de manitol al 20% como catártico a dosis de 2 a 4 mL/kg de peso, cada cuatro horas. Es posible utilizar la NAC y la gastrodiálisis en forma alterna, con diferente horario de administración. En el caso de presentarse alteraciones metabólicas, de coagulación o datos de insuficiencia hepática y renal, el tratamiento será sintomático.

COMPLICACIONES Algunos AINE pueden causar acumulación crónica y dar algunas manifestaciones como depósitos corneales y neuritis óptica. Se ha descrito también la producción de nefritris crónica y úlcera péptica. • • • • •

Coagulación intravascular diseminada. Pancreatitis aguda. Intolerancia a los carbohidratos. Miocarditis. Hipofosfatemia.

CONCLUSIONES Este fármaco a dosis mayores de 150 a 200 mg/kg/dosis en niños y más de 10 gr en adultos, puede ocasionar daño hepático, aunque también afecta otros órganos como riñón, alteraciones metabólicas y de la coagulación, en diferentes grados llevando al paciente a la muerte. Este tipo de intoxicación se presenta con mayor frecuencia en sobredosis y de manera habitual en niños, hay que recordar que la intoxicación se divide en cuatro fases y que éstas dependen de la cantidad tomada, el tiempo y los síntomas. En este trastorno hay que recordar que tiene una elevada mortalidad, es necesario que en el servicio de urgencias los médicos realicen de manera temprana el diagnóstico y tratamiento para poder mejorar el pronóstico del paciente.

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79 Intoxicación por cáusticos Gabriel López Martín

PUNTOS CLAVE

MECANISMO DE LA LESIÓN

1. Son productos de uso frecuente en el hogar y la industria. 2. Los más afectados por lo general son niños de 1 a 5 años de edad. 3. Dolor intenso de las áreas expuestas, edema importante de las mismas áreas, náusea, vómito y sialorrea. 4. El tratamiento incluye: ayuno, soluciones esteroide y antimicrobiano. El tratamiento definitivo está condicionado a endoscopia y evolución integral del paciente.

Los álcalis, son de manera fundamental corrosivos y penetrantes, propiedad que está dada por sus reacciones de solubilización con las proteínas y colágeno, además del efecto saponificador con las grasas y acción deshidratante de la célula; de esta manera, las áreas lesionadas están blandas, gelatinosas, friables, a menudo con decoloración local color pardo, con riesgo de perforación muy alto. Los términos de licuefacción y necrosis con frecuencia se asocian con la lesión producida por la sosa cáustica, para diferenciarla de la coagulación y necrosis que es la respuesta a la exposición de los ácidos, además este tipo de lesión, a menudo mantiene las estructuras sin daño secundario o residual.

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INTRODUCCIÓN A este grupo de agentes pertenece un gran número de compuestos cuyo uso en el hogar es cotidiano, ya que se encuentran en forma pura como combinados con productos relacionados con la limpieza. Los cáusticos dentro del hogar pueden encontrarse en productos tales como: limpiahornos, destapacaños, desengrasantes, quitaesmaltes, decoloradores de pelo, tabletas para pruebas (clinitest), mezclados con otros compuestos tales como jabones, blanqueadores, entre otros En cuanto al tipo de cáusticos pueden ser tanto álcalis o ácidos, con mecanismos de acción semejantes; sin embargo, las lesiones difieren tanto la profundidad como en localización. Según la literatura internacional y en la experiencia obtenida en la atención de niños que de forma accidental ingieren cáusticos, las lesiones más profundas se localizan en esófago y son debidas a álcalis [hidróxido de sodio (sosa cáustica), hidróxido de potasio (permanganato)], mientras que las lesiones más extensas en esófago, aunque más profundas en estómago son secundarias a la ingestión de ácidos. Lo anterior es por gravedad, en general los álcalis vienen en presentación de gel y los ácidos en presentación en solución.

DIAGNÓSTICO Clínico Los síntomas que derivan de las lesiones descritas se caracterizan por: dolor intenso de todas las áreas que se exponen al cáustico (boca, lengua, faringe), abarca esófago y estómago; edema importante de las mismas áreas, dejando como secuela odinofagia, náusea, vómito. A continuación dificultad para deglutir la saliva que se manifiesta como sialorrea. Tanto el vómito como la saliva, es frecuente que produzcan quemadura de las zonas con las que queda en contacto (piel, barba, mejillas, ojos, pecho, entre otros). En una secuencia de eventos, existe dolor retroesternal, que puede presentar datos de mediastinitis sobre todo cuando la ingestión es abundante y la presentación física. Es posible la presencia de choque por la lesión y el dolor secundario, además de las posibles complicaciones (perforación o rotura esofágica).

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548 • Manual de medicina de urgencias

Laboratorio En general no aporta muchos datos y sólo sirve para considerar el estado general del paciente, se solicitan biometría completa, tiempos de coagulación, piloto y grupo Rh para preparar a la paciente si requiere quirófano.

Gabinete 1. Solicitar valoración por endoscopia; 2. el estudio debe practicarse después de 24 h de haber ingerido el cáustico independiente de que haya o no lesiones externas. De acuerdo con el resultado de la endoscopia, tomando como referencia la clasificación de Maratka, si no hay lesión o ésta es mínima (grado I), el paciente es egresado sin tratamiento. Si se encuentran lesiones de mayor extensión grado II, B o mayor, el paciente se ingresa a sala, se inicia ayuno por 72 h y además de tratamiento con esteroide por dos semanas; al cabo de las cuales, se practica nuevo estudio endoscópico y de acuerdo con el resultado, se hace el plan de tratamiento, que puede ser que se programe para dilataciones, o para sustitución esofágica.

TRATAMIENTO Se describe el abordaje en urgencias de un paciente que se expone a cáusticos: con independencia de que tenga o no lesiones aparentes en cavidad bucal, (labios, lengua, orofaringe, entre otros). Es necesario dejarlo en ayuno, canalizar una vena para administración de soluciones, y se inicia esteroide sistémico junto con antimicrobiano, que de acuerdo con los estudios previos según la experiencia del autor, no hay diferencias entre betalactámicos.

COMPLICACIONES Quemaduras de esófago, choque, convulsiones, perforaciones de aparato digestivo, sepsis, peritonitis, neumonitis por aspiración.

Taquiarritmias: comunes y no graves, excepto las producidas por quinidina, amiodarona y sotalol que alargan el QT pudiendo dar taquicardias polimorfas. Bradiarritmias: poco frecuentes, y suelen deberse a problema metabólico subyacente (acidosis o hipoxemia). Alteración de la presión arterial: hipotensión: por disminución del tono vascular debido a una reducción de la estimulación simpática central (benzodiazepinas) o por vasodilatación periférica (calcioantagonistas). Hipertensión: poco frecuente. Complicaciones neurológicas: alteración del nivel de conciencia: la más frecuente. Su importancia radica en que grados avanzados de depresión del SNC se suelen acompañar de complicaciones respiratorias y cardiovasculares. Convulsiones: las más graves. Pueden deberse a problemas circulatorios o metabólicos subyacentes o efecto primario del fármaco. Anomalías conductuales: no son peligrosas, aunque son las más problemáticas para el personal sanitario. Pueden ser la etapa inicial de depresión del SNC.

Otras patologías subyacentes Es importante tenerlas en cuenta porque pueden aumentar las probabilidades de complicaciones. Entre ellas cabe destacar el asma, EPOC, cardiopatías y diabetes.

CONCLUSIONES Este padecimiento es producido por la ingestión de productos químicos de uso frecuente en el hogar y la industria, éstos casi siempre son productos de limpieza, es más frecuente que se presente en niños de 1 a 5 años de edad. Hay que recordar que estos productos son casi siempre álcalis o ácidos, las lesiones profundas son producidas por álcalis y las lesiones más extensas son por ácidos. Sus síntomas son ocasionados por las lesiones descritas. El diagnóstico se proporciona con el antecedente de ingestión y tipo del tóxico y su tratamiento en urgencias es mediante el abordaje dependiendo del cuadro clínico. Esto siempre hay que tenerlo en cuenta.

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El tratamiento definitivo, está condicionado al resultado de la endoscopia, a la respuesta de las medidas tomadas (dilataciones) y a la evolución integral del paciente.

Complicaciones respiratorias: se puede encontrar una insuficiencia ventilatoria, aspiración broncopulmonar, edema agudo de pulmón no cardiógeno, síndrome de distrés respiratorio, broncoespasmo por efecto tóxico directo o indirecto. Complicaciones cardiovasculares: alteración del ritmo: la más frecuente.

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Penicilina: 100 000 UI/kg/dosis, en adultos 3 a 5 millones IV cada cuatro horas. Ampicilina: en niños 50 mg/kg y en adultos 1 g IV cada ocho horas. Dicloxacilina: misma dosis en niños y en los adultos, la dosis es cada seis horas.

(Capítulo 79)

Intoxicación por cáusticos • 549

BIBLIOGRAFÍA

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80 Intoxicación aguda por hidrocarburos Ma. Del Carmen Sánchez Villegas

petróleo, gasolina, nafta, éter de petróleo y adelgazador de pintura. Los hidrocarburos se dividen en alifáticos, aromáticos, fluoroclorinados y terpenos.

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PUNTOS CLAVE 1. Este tipo de intoxicación aguda por ingestión de hidrocarburos abarca todos los grupos de edad, y dependiendo de su origen puede ser: accidental, intencional y ocupacional. 2. Los nombres comunes de los hidrocarburos son: queroseno, petróleo, gasolina, nafta, éter de petróleo, adelgazador de pintura. 3. Los productos del petróleo son solventes de grasas y alteran la función de los nervios produciendo depresión, coma y en ocasiones convulsiones, si se logran ser ingeridos. 4. El diagnóstico incluye efectuar una semiología completa del padecimiento: mecanismo de lesión, tipo de sustancia ingerida; hora en que ocurrió el accidente y por supuesto, investigar las medidas de primeros auxilios, si es que se efectuó inducción de la emesis. 5. Es necesario el control radiográfico de tórax en el paciente intoxicado cada ocho horas para identificar datos de neumonía por aspiración. 6. El manejo hospitalario es sólo de sostén si el paciente ha ingerido una sustancia de este tipo de hidrocarburos o sus derivados, está contraindicado de primera intención el lavado gástrico y la inducción del vómito. 7. Si la intoxicación fue accidental y no hay datos de toxicidad sistémica, se puede egresar al paciente, posterior a hospitalización de vigilancia.

FISIOPATOLOGÍA Los viscosos son poco volátiles y moderadamente tóxicos, de hecho entre más espesos menor el riesgo (la ingestión aguda accidental de varios mililitros de estas sustancias puede producir síntomas menores) aunque los líquidos son muy volátiles y en extremo tóxicos con riesgo de broncoaspiración, tienen efectos tóxicos mucho mayores cuando se aspiran por el árbol traqueobronquial, aspirar 1 mL causa una neumonitis química grave debido a que los hidrocarburos tienen baja tensión superficial y baja viscosidad, de tal forma que pequeñas cantidades se extenderán sobre grandes superficies de pulmón. Los productos del petróleo son solventes de grasas y alteran la función de los nervios produciendo depresión, coma y en ocasiones convulsiones, si se logran a ser ingeridos. Los efectos sobre hígado, riñón y médula ósea pueden deberse a productos contaminantes como el benceno.

DIAGNÓSTICO Toxsíndrome (manifestaciones clínicas)

INTRODUCCIÓN

Incluye efectuar una semiología completa del padecimiento: mecanismo de lesión, tipo de sustancia ingerida; hora en que ocurrió el accidente y por supuesto, investigar las medidas de primeros auxilios, si es que se efectuó inducción de la emesis. Los datos patológicos en intoxicación aguda incluyen alteraciones pulmonares si son inhalados: edema agudo pulmonar, bronconeumonía e irritación gastrointestinal si se ingieren.

Este tipo de intoxicación aguda por ingestión de hidrocarburos abarca todos los grupos de edad, y dependiendo de su origen puede ser: accidental, intencional y ocupacional. Todos los productos destilados del petróleo son líquidos. Contienen en especial hidrocarburos alifáticos de cadenas rectas o ramificadas y son utilizados como combustibles y solventes. Productos derivados de los hidrocarburos también pueden encontrarse en productos para limpieza. Sus nombres comunes son queroseno,

Alteraciones pulmonares: ocurre con hidrocarburos alifáticos, aceite de terpentina y pinesol. Dependiendo de la cantidad inhalada, la aparición de los síntomas y

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552 • Manual de medicina de urgencias

signos pulmonares aparecen en las primeras 14 horas. Se observa, tos e irritación progresiva, esputo sanguinolento, bronconeumonía con fiebre y puede lograr hasta el edema agudo pulmonar. En estos pacientes se recomienda primero manejar la vía aérea, intubar y a continuación lavado gástrico. Alteraciones gastrointestinales: puede ser causado por todas la familias, pero ocurre en especial con los terpenos. Se presentan en intoxicación aguda por inhalación o ingestión manifestadas por ardor de boca, náusea, vómito, gastritis y diarrea. Pero en intoxicación por alifáticos y alogenados puede condicionar hepatitis y FHF (por formación de oxirradicales) está indicada toma de PFH y TAC de hígado. Alteraciones en SNC: ocurre en intoxicación por aromáticos y fluorocarbonados se manifiesta por euforia inicial, irritación, depresión de SNC que se logra a coma, pueden afectar corazón. En la GA se presenta hipoxia. Alteraciones en sistema cardiovascular: se presenta en intoxicación por clorinados, causan sensibilización de miocardio y fibrilación ventricular. El tolueno puede producir muerte súbita porque condiciona que se liberen sustancias adrenérgicas que producen FV, en asociación de emociones fuertes.

Laboratorio No puede demostrarse el tóxico en productos biológicos. Se efectuará un control en general de las pruebas de función renal, electrólitos séricos y función hepática. Las pruebas se solicitan para determinar el estado clínico del paciente y no ayudan al diagnóstico de ingestión o aspiración de hidrocarburos.

(Capítulo 80)

Si la intoxicación fue accidental y no hay datos de toxicidad sistémica, se puede egresar al paciente, posterior a hospitalización de vigilancia, de las primeras 6 a 12 h y con radiografía de tórax normal, indicando sólo medidas generales. ABC: considere la intubación del paciente para asegurar las vías aéreas dependiendo del grado de intoxicación y cantidad ingerida de sustancias que requieran removerse por vía digestiva o si hay afección neurológica que requiera asistencia ventilatoria. Mantener el estado hídrico y ácido-base: deberá ser una de las prioridades durante el tratamiento y estabilización de este tipo de pacientes. Control y vigilancia neurológica: de presentar crisis convulsivas, los pacientes requerirán uso de diacepam, difenilhidantoína o fenobarbital a dosis convencionales. Antibióticos: es útil su administración si se tiene una tinción de grampositiva para infección. Al inicio deben ser betalactámicos (PSC 3 000 000 IV cada cuatro horas) o una cefalosporina de segunda o tercera generación, aunque en caso de broncoaspiración posterior a vómito se sugiere el agregar clindamicina 300 mg IV cada seis horas o metronidazol 500 mg IV cada ocho horas. Esteroides: no son de utilidad en los primeros cuatro días, aunque puede utilizar dexametasona 8 mg IV cada ocho horas o metilprednisona 1 o 2 mg/kg cada ocho horas. Broncodilatadores: se recomienda no utilizar xantinas por el riesgo de arritmias. β bloqueadores: se utilizan para control de las arritmias, ya que disminuyen la estimulación β. N-acetilcisteína: útil en intoxicación por alogenados y alifáticos.

COMPLICACIONES Gabinete Es necesario el control radiográfico de tórax en el paciente intoxicado cada ocho horas para identificar datos de neumonía por aspiración.

Mediante este tratamiento es importante mantener vivo al paciente basándose en el soporte básico de la vida (ABC).

Medidas Generales El manejo hospitalario es sólo de sostén si el paciente ha ingerido una sustancia de este tipo de hidrocarburos o sus derivados, está contraindicado de primera intención el lavado gástrico y la inducción del vómito (aumenta riesgo de broncoaspiración), así como el uso de carbón activado. Se debe administrar oxígeno suplementario por puntas nasales a 3 L por minutos.

Este tipo de intoxicación abarca grandes grupos de edad y por su origen puede ser accidental, intencional y ocupacional, así como por productos de limpieza como queroseno, petróleo, gasolina, nafta, éter del petróleo, adelgazador de pinturas. Hidrocarburos son alifáticos, aromáticos, entre otros. Esto recuerda que el médico de urgencias debe realizar una semiológia completa del padecimiento, así como identificar el tipo de sustancia, la hora del incidente y mecanismo de la lesión, también hay que evaluar las alteraciones pulmonares, gastrointestinales, cardiovasculares y del sistema nervioso central. Su manejo hospitalario inicial es valorar el estado de paciente y su gravedad, y éste va a ser de sostén va a influir mucho los signos y síntomas que se presenten para dar la terapéutica empleada.

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Prehospitalario

CONCLUSIONES

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TRATAMIENTO

Se presenta edema pulmonar, insuficiencia respiratoria, bronconeumonía, neumotórax, enfisema pulmonar, anemia, aplasia de la medula ósea, coma, quemaduras de mucosa oral, crisis convulsivas y la muerte.

Intoxicación aguda por hidrocarburos • 553

BIBLIOGRAFÍA

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81 Inhalación de humo y CO2 Gabriel López Marín

3 a 7% de CO. Un vehículo de gasolina sin artefactos de control de emisión de gases emite 0.3 L de combustible o 50g/km con rendimiento de 6 km/L. El humo proveniente de los cigarrillos y pipas contribuye también a una fuente potente de CO que contiene 4%. Envenenamiento producido por la inhalación del los gases que se forman durante la combustión incompleta de casi todos los gases combustibles. El monóxido de carbono combina con la hemoglobina en la sangre obstaculizando el transporte de oxigeno. Los síntomas principales son cefalea, náusea, vómito, vértigo y pérdida de la conciencia. En los casos graves, la persona puede llegar al paro respiratorio, a estado de coma, paro cardiorrespiratorio y muerte. Cuando el envenenamiento es gradual puede detectarse por la cefalea, opresión en el pecho y sudación.

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PUNTOS CLAVE 1. Los humos asfixiantes son un grupo de gases o sustancias químicas que al inhalarse o penetrar al organismo, alteran la oxigenación del alvéolo, cuyo resultado final es la hipoxia que puede causar la muerte, o dejar secuelas neurológicas graves. 2. Por su importancia epidemiológica se analiza el monóxido de carbono que corresponde al grupo de los asfixiantes bioquímicos por sustitución química. 3. El monóxido de carbono es un gas natural, sin olor, color, ni sabor; no irritante a la vía aérea; producto de la combustión incompleta del carbono o materiales carbonosos. 4. Las fuentes que causan un riesgo para la salud son: los motores de combustión interna, humos del fuego, combustión de barras de carbón, consumo de tabaco (puros, cigarros, pipa), uso de solventes como el cloruro de metileno. 5. El diagnóstico se establece de acuerdo con la historia clínica, que informa exposición a monóxido de carbono. 6. El tratamiento inmediato en la exposición a monóxido de carbono, dada la fuente de liberación de CO, es colocar al paciente en un ambiente libre de monóxido, e iniciar la reanimación básica, buscar una fracción inspirada de oxígeno a la mayor concentración posible de acuerdo con con el sitio en donde se encuentre.

HUMOS ASFIXIANTES DEFINICIÓN Grupo de gases o sustancias químicas que al inhalarse o penetrar al organismo, alteran la oxigenación alvéolo - capilar y/o tisular, cuyo resultado final es la hipoxia que puede causar la muerte, o dejar secuelas neurológicas graves.

INTRODUCCIÓN

CLASIFICACIÓN

El monóxido de carbono (CO) se produce por la combustión incompleta del carbono o materiales carbonosos. Cualquier artefacto de flama o combustión es probable que emita monóxido de carbono. Los gases de escape producidos por una combustión incompleta de gas natural o combustibles de petróleo, pueden contener hasta 5% de CO. Un calentador de gas natural, sin una ventilación adecuada, es capaz de emitir hasta 0.0283% m3/min, lo cual es suficiente para hacer que el aire de una habitación pequeña sea peligroso en minutos. Los gases de los motores de combustión interna contienen de

a) Asfixiantes simples. b) Asfixiantes bioquímicos.

Asfixiantes simples Simples verdaderos: helio, argón, neón, xenón, CO2, deuterio, hidrógeno, nitrógeno, butano, metano, propano, etano, hidrocarburos alogenados, entre otros Simples con efecto irritante: ésteres, cloro, amoniaco, óxido de etileno, tricloruro de boro, flúor, fluoruros, alquilaminas, fosfeno, entre otros.

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556 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 81)

Simples con efecto tóxico sistémico: arsina, sulfuro carbonilo, fosfina, diborato, estibina, germano, sulfuro, selenuro, teluro de hidrógeno, bromuro de metilo, cloruro de metilo, carbonilo, óxidos nitrogenados, ozono, entre otros.

Asfixiantes bioquímicos 1. Bioquímicos por sustitución química: uno, dos, tres. 2. Bioquímicos por modificación enzimática: cianuro, cloro, entre otros. 3. Bioquímicos por inhibición enzimática: uno, dos, tres. De estos grupos por su importancia epidemiológica se analiza el monóxido de carbono, que corresponde al grupo de los asfixiantes bioquímicos por sustitución química.

MONÓXIDO DE CARBONO (CO)

1. La concentración de la COHb. 2. Tiempo de exposición. 3. Actividad metabólica durante la exposición. 4. Ventilación volumen minuto. 5. Proceso infecciosos intercurrentes. La correlación entre concentración de CO y síntomas se muestran en el cuadro 81-1. Niños y personas con mayor metabolismo basal (jóvenes), tienen más riesgo a la exposición del CO.

DIAGNÓSTICO

Cuadro 81-1. Sintomatología de la intoxicación por CO % CO en la atmósfera 0.007 0.012 0.022 0.035/0.052 0.080/0.122 0.195

% COHb [ ] 0 a 10 10 a 20 20 a 30 30 a 40 40 a 50 50 a 60 60 a 70 70 a 80

Signos y síntomas Ninguna (excepto pacientes con enfermedad coronaria) Cefalea, angina inducida por ejercicio, disnea de esfuerzo Cefalea pulsátil, disnea de medianos esfuerzos Cefalea intensa, náusea, vómito, debilidad, trastornos visual alteraciones en el juicio Síncope, taquicardia, taquipnea Coma, convulsiones, respiración tipo Cheyne-Stockes Compromiso de la función cardiorrespiratoria Muerte

Nota: si la elevación del COHb es muy rápida, el síntoma inicial puede ser el coma.

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El diagnóstico se establece de acuerdo con la historia clínica, que informa exposición a monóxido de carbono. De acuerdo con las fuentes de producción del CO, combustión incompleta de materiales orgánicos (incendios, fugas en el escape de automóviles de combustión interna, pilotos de gas encendidos en lugares pequeños y mal ventilados, combustión de carbón mineral -en anafres- en habitaciones mal ventiladas, entre otros). Es importante conocer a través del interrogatorio en la misma historia clínica, qué tipo de compuestos se están quemando, ya que cuando hay productos plásticos, además del CO, se puede liberar cianuro, metano, acetona, butano, propileno, octano, entre otros Cerebro y corazón son los órganos con mayor demanda de O2 y con mayor actividad metabólica, son los órganos que más se dañan con la hipoxia y los que presentan los principales síntomas durante la exposición e intoxicación.

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Es un gas natural, sin olor, color, ni sabor; no irritante a la vía aérea; producto de la combustión incompleta del carbono o materiales carbonosos. También el catabolismo de la hemoglobina o de los anillos de protoporfirina, genera carboxihemoglobina (COHb) alrededor de 0.5 a 3%. Las fuentes que causan un riesgo para la salud son: los motores de combustión interna, los humos del fuego, la combustión de barras de carbón, consumo de tabaco (puros, cigarros, pipa), uso de solventes como el cloruro de metileno (diclorometano) con la exposición (oral/ inhalatoria) a este solvente, 70% se metaboliza a dióxido de carbono y el resto es biotransformado y metabolizado a CO. El uso de pinturas o removedores de pinturas en habitaciones mal ventiladas significa un riesgo importante de exposición a CO. Por último, el consumo de un cigarrillo reduce en 8% la disponibilidad de oxígeno en los tejidos. La principal propiedad tóxica del CO, es la capacidad de combinación con la hemoglobina para formar COHb. El monóxido de carbono compite con el oxígeno por los sitios de unión de la hemoglobina y disminuye la saturación de la oxihemoglobina. Aun cuando la mayor proporción del CO se une a la hemoglobina, un porcentaje (alrededor de15%), se encuentra en forma extravas-

cular y se une tanto a la mioglobina como a la hemoproteína. La afinidad constante del CO por la hemoglobina es de 240 y por la mioglobina es de 40. El resultado es un aporte bajo de oxígeno a los tejidos que se traduce como hipoxia. Por otro lado, el CO, también inhibe el sistema citocromo oxidasa (citocromo A3, citocromo P450); así con la unión a estas proteínas, se aumenta la hipoxia celular. La vida media (t/1/2) del CO en una concentración de oxígeno ambiental (21%), varía entre 240 y 320 min. En concentración de oxígeno al 100% es de 60 a 90 min. Por último la vida media en oxígeno hiperbárico se reduce a 23 min. Los factores que contribuyen para la toxicidad del CO en el humano son:

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Manifestaciones sistémicas: incluyen a la cefalea, fatiga, crisis convulsivas, coma, muerte. Hay hiperglucemia, anemia hemolítica, albuminuria, diaforesis, diátesis sanguínea; puede haber lesiones cutáneas vistas en los sitios de presión, las lesiones varían desde áreas irregulares de eritema y edema a formación de ampollas y bulas; pérdida de pelo, incremento de la creatinfosfocinasa por necrosis y rabdomiólisis, trastornos en la regulación de la temperatura por daño hipotalámico acompañado de necrosis de glándulas sudoríparas. Varios autores informan un incremento del ácido láctico secundario a hipoxia durante la mayor elevación de la COHb. Corazón: en el miocardio, las manifestaciones clínicas de la exposición a CO, pueden no ser evidentes, presentarse en forma temprana o tardía; el electrocardiograma (ECG) presenta ondas anormales de isquemia en el segmento ST-T; patrón de infarto; arritmia atrial y ventricular y trastornos en los sistemas de conducción; en pacientes con problema cardiaco previo, la gravedad de la intoxicación es mayor. La COHb incrementa el flujo sanguíneo cardiaco por vasodilatación coronaria lo que aumenta el riesgo de hipoxia en paciente con daño coronario previo. Como en el cuadro 81-1. Cerebro: en cerebro, hay edema cerebral por incremento en la permeabilidad; hay pérdida de la visión, disminuye la sensibilidad a la luz, reduce la adaptación a la oscuridad y hemorragia retiniana. Hay mayor alteración vestibular que coclear por hipoxia en la coclea y núcleos basales.

car al paciente en un ambiente libre de monóxido, e iniciar la reanimación básica, buscar una fracción inspirada de oxígeno a la mayor concentración posible de acuerdo con el sitio en donde se encuentre. El tratamiento específico es la administración de oxígeno que es el antagonista específico; sin embargo, dado que la vida media (t1/2) del CO puede variar de acuerdo con la FIO2 es necesario tomar en cuenta los siguientes parámetros: Con [O2 ambiente (21%)], la vida media del monóxido de carbono es de 5 a 6 horas. Cuando [O2 ambiente (100%)], la vida media del CO es de 80 minutos. Por último [O2 hiperbárico [O2] 3 atmósferas, la vida media del CO es de 20 minutos. El resto del tratamiento específico, es el manejo del edema cerebral, vigilancia de los trastornos del ritmo cardiaco (con lidocaína a 1 mg/kg/peso), corrección de alteraciones del equilibrio ácido/base, así como control de crisis convulsivas en caso necesario.

LABORATORIO

CONCLUSIONES

El complemento y ratificación diagnóstica es por medio de laboratorio, determinando las concentraciones de COHb en sangre, ya que existe una relación directa entre las manifestaciones clínicas con las concentraciones de carboxihemoglobina según se anota en el cuadro 811. Otros estudios de laboratorio necesarios útiles son la biometría hemática, gases arteriales, CPK, MB, DHL, TGO, TGP, ácido láctico, química sanguínea, electrólitos séricos, examen de orina y ECG.

El monóxido de carbono es frecuente y producido por humos asfixiantes son por gases o sustancias químicas, que al inhalarse y penetrar al organismo, altera la oxigenación alveolar, donde se presenta hipoxia que puede causar la muerte y dejar secuelas neurológicas, las fuentes que las causan son los motores de combustión interna, los humos de fuegos, combustión de barras de carbón, consumo de tabaco, uso de solventes. En este capítulo se presentan datos relevantes del tema para que se pueda establecer su diagnóstico tanto por lo anterior como por la historia clínica, los antecedentes de contacto con los humos y los signos y síntomas de trastornos en cerebro, corazón y manifestaciones sistémicas, y con base en todo esto se puede dar el mejor manejo y tratamiento.

TRATAMIENTO El tratamiento inmediato en la exposición a monóxido de carbono, dada la fuente de liberación de CO, es colo-

COMPLICACIONES Se presenta insuficiencia respiratoria, convulsiones, mionecrosis, neuropatía, insuficiencia renal, purpura trombocitopenica trombotica, neuritis retrobulbar con edema neuroretinal, y la muerte.

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(Capítulo 81)

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82 Intoxicación por opioides Miguel Ángel Andrade Padilla

Los opiodes se usan desde el punto de vista clínico para producir analgesia o anestesia, se encuentran combinados con algunos preparados antitusivos y antidiarreicos. Se obtienen de manera ilegal para su consumo por vía oral, inhalatoria o parenteral debido a su efecto euforizante.

PUNTOS CLAVE 1. La utilización de fármacos de este tipo y el uso cada vez mayor por parte de adictos hacen de esta intoxicación una causa frecuente de atención en urgencias. 2. La depresión respiratoria, neurológica y la miosis son datos clínicos característicos de la intoxicación por opioides. 3. La base del tratamiento es realizar una ventilación adecuada y oxigenación así como la aplicación de la naloxona o nalmefeno.

FISIOPATOLOGÍA Los opioides pueden administrarse: vía nasal, oral, intravenosa, subcutánea o intramuscular. En general se absorben por todas las vías, excepto la cutánea. Su efecto se observa a los 10 minutos después de la aplicación IV, a los 30 minutos después de la aplicación IM, 90 minutos después de la oral, subcutánea o ambas. Se metabolizan con rapidez por el hígado, tienen baja unión a proteínas y volumen de distribución alto, se excretan por la orina y dependiendo de su liposolubilidad atraviesan la barrera hematoencefálica. Los opioides interactúan con receptores específicos del sistema SNC, inhibiendo la actividad de las fibras del dolor, mediante la disminución de la liberación del neurotransmisor, o bien produciendo una hiperpoloraziación de la membrana celular debido a la apertura de los canales de potasio. El resultado es la alteración del componente afectivo dolor, más que la elevación del umbral sensorial, de modo que el paciente percibe dolor, aunque permanece indiferente al mismo. Se han identificado cinco puntos receptores principales de los opioides: (mu; κ; σ; Σ y ε). Están distribuidos en SNC, SNP y tubo digestivo, por lo que tienen su mayor efecto sobre sistema nervioso central y gastrointestinal; produciendo analgesia, somnolencia, depresión respiratoria, náusea, vómito, disminución de la motilidad intestinal, además se relacionan con los péptidos opioides endógenos: encefalinas, endorfinas y dinorfinas. Grandes dosis de opioides producen una sensación de euforia; sin embargo, su administración crónica produce tolerancia a los efectos analgésicos y euforizantes, lo que requiere dosis cada vez más altas para lograr el efecto deseado.

INTRODUCCIÓN

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La planta Papaver somniferum es la fuente natural del opio, que contiene más de 20 alcaloides entre los que se encuentran la morfina y la codeína. El término opiáceo se refiere a las sustancias derivadas de dicha planta, mientras que el término más amplio opioide incluye las sustancias derivadas del opio y a las sustancias sintéticas o semisintéticas con actividad semejante a la morfina y a sustancias que tiene actividad antagonista.

DEFINICIÓN Los opioides o narcóticos incluyen drogas tanto naturales como sintéticas con propiedades tipo morfina. La sobredosis de esta droga se asocia con hipoventilación en potencia mortal, que pueden ser fácil de reconocer y contrarrestar. Esta intoxicación presenta depresión respiratoria, disminución de la conciencia y miosis.

CLASIFICACIÓN Los opioides se clasifican naturales (opio, paregórico, morfina, codeína, entre otros), semisintéticos (heroína, hidromorfina, oxicodona, apomorfina, entre otros) y sintéticos (propoxifeno, difenoxilato, meperidina, fentanil, dextrometorfano, entre otros).

559

560 • Manual de medicina de urgencias

Los efectos recompensadores o euforizantes de los opioides se encuentran mediados primordialmente por acciones al nivel de los receptores mu, además de producir analgesia, depresión respiratoria, estreñimiento y miosis. El empleo extendido de este tipo de opioides se acompaña de dependencia física y síndrome de abstinencia al interrumpir su administración; este síndrome se caracteriza por rinorrea, lagrimeo, sudación, midriasis, temblor, inquietud, mialgias, bostezos, piloerección (carne de gallina) anorexia, náusea, vómito, cólicos, diarrea y fiebre.

DIAGNÓSTICO Cuadro clínico

Diversos métodos de laboratorio determinan opioides en diversos líquidos biológicos, uno de los más confiables es el enzimoinmunoensayo. Existen también cintas reactivas específicas para cada opioide que detectan la sustancia en la orina (que sería ideal contar con ellas en los servi-

TRATAMIENTO Los puntos principales del tratamiento son el establecimiento de una adecuada ventilación y el uso de naloxona para contrarrestar los efectos de los opioides. La función respiratoria deberá mantenerse, ya sea con mascarilla con bolsa de válvula o bien mediante intubación endotraqueal con ventilación asistida. La intubación endotraqueal sugiere ciertas ventajas (veáse capítulo Colocación de sonda de Levin y de Balones): protección contra broncoaspiración en caso de que el paciente presente vómitos, succión de la vía aérea e instauración de una presión positiva continua si se produce edema pulmonar, además de ser ruta de acceso para la administración de naloxona. Cuando no se puede obtener una vía intravenosa y el máximo control de la vía respiratoria. Se recomienda un tratamiento agresivo de la vía respiratoria para disminuir la morbilidad y mortalidad de los pacientes; ya que las muertes provocadas de manera directa por la intoxicación con opioides se deben, en la mayoría de los casos, al paro respiratorio. La naloxona es un antagonista específico de los opioides que actúa en los receptores (mu, κ y Σ). Carece de acción agonista. El uso clínico principal de la naloxona es para el tratamiento de la sobredosificación aguda de opioides: 1) revirtiendo la depresión del SNC y alucinaciones e ideas delirantes asociadas al consumo de opioides sintéticos; 2) respiratoria, 3) hipotensión 4) acción analgésica. Naloxona: puede administrarse IV, endotraqueal, IM, subcutánea e intralingual. La dosis dependerá del tipo de opioide ingerido, grado de depresión respiratoria y dependencia del paciente a los opioides; por ejemplo en paciente con abuso de este tóxico se sugieren dosis bajas de 0.1 mg para evitar síndrome de abstinencia. Si hay depresión respiratoria y neurológica importante se pueden administrar dosis de 2 mg IV, prosiguiendo la dosis cada 3 minutos hasta mejorar las condiciones del paciente, ó una dosis máxima de 10 mg. Pacientes con sobredosis de propoxifeno y pentazocina, requieren dosis altas para revertir su efecto, debido a que estos fármacos tienen efectos sobre los receptores kappa. La dosis en edad pediátrica es de 0.01 mg/kg sin embargo se aconsejan dosis de 2 mg IV si existe depresión respiratoria. La duración de acción de la naloxona varía entre 40 y 90 minutos, y suele ser más breve que la mayoría de los opioides. Por eso puede ser preciso usarla en infusión o en dosis repetidas para evitar la recaída de la depresión respiratoria que ponga en peligro la vida del paciente. La dosis para el goteo intravenoso continuo se calcula de la siguiente forma: se determina la cantidad de naloxona requerida para contrarrestar la depresión respiratoria y después se debe administrar dos tercios de esta dosis por cada hora Puede diluirse en cualquier tipo de líquidos intravenosos según las necesidades del paciente. Sugerimos mantener a los pacientes en vigilancia intrahospitalaria cuando menos durante 24 horas después

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Laboratorio

cios de urgencias de México). La GA suele revelar hipoxemia e hipercapnia.

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Destaca como tríada clínica clásica por sobredosis de opioides: 1) depresión respiratoria, 2) depresión del sistema nervioso central y 3) miosis. Los pacientes pueden presentar náuseas, vómito, hiporreflexia, disminución de la peristalsis, constipación, retención urinaria, bradicardia. La depresión respiratoria manifiesta por respiración superficial, cianosis, hipercapnia e hipoxemia en la GA. El edema pulmonar no cardiógenico se caracteriza por secreciones bronquiales espumosas de color rosa, cianosis, estertores húmedos y dificultad respiratoria, aunque como efecto poco frecuente, broncoespasmo. Los efectos sobre el nivel de conciencia pueden variar desde euforia a la disforia y psicosis, además de analgesia moderada hasta el estupor y coma o crisis convulsivas. La miosis es característica de intoxicación por opioides; sin embargo, hay circunstancias en donde puede haber midriasis o pupilas normales: 1) ingestión de meperidina, morfina, propoxifeno, pentazocina, difenoxilato con atropina; 2) ingestión concomitante de simpaticomiméticos, antidepresivos cíclicos y glutetamida; 3) hipoxia y 4) uso de naloxona. En el adicto suelen encontrarse estigmas cutáneos debido al uso intravenoso de opioides; son típicas las marcas de punciones múltiples de agujas a lo largo de las venas superficiales en las extremidades superiores o inferiores, por los adulterantes existentes en los opioides ilícitos; las venas adquieren por último un aspecto plomizo y esclerótico, quedando demasiado dañadas para aplicar la inyección, suelen utilizarse las venas del pene, interdigitales o sublinguales. Otros efectos clínicos menos frecuentes es rabdomiólisis aguda con IRA subsiguiente.

(Capítulo 82)

Intoxicación por opioides • 561

de haber suspendido la administración de naloxona. En caso de que la vía de entrada del opioide causante de la intoxicación sea la oral, la descontaminación del tubo digestivo es importante, pudiendo inducirse el vómito con jarabe de ipecacuana, siempre y cuando el paciente esté despierto y con ingestión del tóxico menor a 30 minutos. Considere el lavado gástrico con sonda naso u orogástrica para tratar de evitar en lo posible la mayor absorción del tóxico, así mismo se recomienda el uso de carbón activado de 0.5 a 1 g/kg de peso del paciente, disuelto en solución de manitol al 20% como catártico (4 mL/g de carbón). El uso concomitante de naloxona facilita la descontaminación gastrointestinal al disminuir la atonía del tubo digestivo. El carbón activado y manitol al 20% pueden administrarse en dosis múltiples cada 4 o 6 h, en situaciones especiales como serían aquellos pacientes que ingieren varios paquetes de heroína para contrabando. Nalmefeno: es otro antagonista de los opioides, con acción más duradera que la naloxona, su vida media es de 10 a 13 h. Posterior a la administración endovenosa su acción inicia a los 2 minutos y es máxima en cinco minutos, la dosis de un mg. IV revierte los efectos de los opioides por cuatro horas, mientras que la dosis de 2 mg los puede revertir durante 8 horas. El tratamiento de las complicaciones (edema pulmonar, convulsiones, trastornos del ritmo cardiaco, infecciones, entre otros) deberá realizarse en forma sintomática. El único inconveniente

del nalmefeno es que condiciona hipotensión severa. El único inconveniente del nalmefeno es que condiciona hipotensión severa.

COMPLICACIONES En sus complicaciones presenta acidosis, hipoxia, hipotensión, bradicardia y edema pulmonar.

CONCLUSIONES Este capítulo trata la intoxicación por opioides, tema que es de suma importancia y muy frecuente en el servicio de urgencias, ya que la utilización de este tipo de fármacos es cada vez mayor su uso y que va en aumento la dosis del mismo al consumirlo, sobre todo la mayoría de las personas son adictas y jóvenes. Este tipo de intoxicación a grandes dosis produce sensación de euforia, así como alteraciones de todos los sistemas, también se menciona que hay una triada clínica clásica por sobredosis de opioides como la depresión respiratoria, depresión del sistema nervioso central y miosis. Siempre hay que iniciar con la terapéutica de reanimación y a continuación dar el tratamiento. Sólo hay que estar en conocimiento de todo lo anterior.

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83 Intoxicación por mordedura de araña Ma. Del Carmen Sánchez Villegas

PUNTOS CLAVE

NOMBRES COMUNES Y CARACTERÍSTICAS FÍSICAS

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1. Latrodectus es el nombre correcto de la intoxicación por mordedura de Latrodectus mactans; el veneno de esta araña es miligramo a miligramo más potente que el de las serpientes. 2. Habita en zonas cálidas, húmedas, semisecas; en depósitos de madera, rincones oscuros, apartados de la casa, atrás de los muebles, libros. No es agresiva, tiene hábitos nocturnos; es cazadora. 3. El toxisíndrome de latrodectismo incluye alteraciones neuromusculares, cardiovasculares, respiratorias y generales. 4. Latrodectismo habita en zonas cálidas, húmedas, semisecas; en depósitos de madera, rincones oscuros, apartados de la casa, atrás de los muebles, libros. No es agresiva, tiene hábitos nocturnos; es cazadora. 5. En loxoscelismo las reacciones son: dolor, inflamación, edema, vesícula y necrosis. Las reacciones sistémicas son: neurológicas, hematológicas, cardiovascular, reacción anafiláctica e insuficiencia renal aguda. 6. Los síntomas y signos ocurren inmediatamente. 7. El abordaje terapéutico en la sala de urgencias de forma inicial en caso de una intoxicación por animal ponzoñoso es el de soporte de las condiciones que amenazan la vida.

Científicamente el nombre se conoce como Latrodectus que en griego y en latín significa asesina o traidora, en náhuatl significa “la del trasero rojo”. La especie más ampliamente distribuida en América es Latrodectus Mactans mactans.

EPIDEMIOLOGÍA En nuestro país no existe una epidemiología precisa pero se señalan a los estados del norte de la República Mexicana como de alta incidencia, así como a la zona del Bajío, y costa del pacífico. Se identifica una zona de mediana incidencia en el centro del país y de muy baja incidencia a la zona sur como la península de Yucatán.

NOMBRES COMUNES Y CARACTERÍSTICAS (figura 83-1) Los nombres comunes con los que se identifica este arácnido son: - Viuda negra. - Araña capulina. - Casampulga. - La araña del reloj de la muerte.

INTRODUCCIÓN Latrodectismo es el nombre correcto de la intoxicación por mordedura de Latrodectus mactans; que es un arácnido de distribución mundial. El nombre científico de Latrodectus significa picadura traidora y la traducción benévola del griego es asesina.

Es una araña de color negro, brillante, globulosa, con una mancha en forma de reloj de arena a nivel ventral. Tiene una dimensión de 15 mm de largo y 40 mm con sus patas extendidas. A la hembra se le reconoce la importancia tóxica dado que su dimensión es mayor que la del macho, sobrevive más tiempo y produce una mayor cantidad de veneno. Su habitat natural son los lugares templados, poco ventilados, oscuros, húmedos, las zonas boscosas. Puede vivir desde hasta los 3 000 m sobre el nivel del mar. El veneno de la araña capulina se considera mg a mg 15 veces más potente que el de la serpiente.

LACTRODECTISMO CONCEPTO Intoxicación causada por mordedura de araña Latrodectus. 563

564 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 83)

Se consideran tres grados de afección de acuerdo a los signos y síntomas.

Intoxicación leve Dolor, eritema, diaforesis, dolor generalizado de miembros inferiores, dolor lumbar, calambres, temblores, sialorrea discreta, mareos.

Intoxicación moderada Diaforesis, cefalea, dolor, generalizado, opresión torácica, respiración difícil, rigidez de las extremidades, dolor abdominal, escalofríos, espasmos musculares, parálisis muscular. Figura 83-1. Foto de Latrodectus mactans.

La cantidad de veneno contenido en las glándulas salivales varía de 0.30 a 0.50 mg. La DL 100 para ratón de 20 g, es 0.230 mgs IV y 0.450 mg subcutánea. Este tóxico se constituye por seis sustancias activas con un peso molecular de 5 000 a 130 000 UD. α-latrotoxina y α-latrodectina resultan el componente tóxico elaborado en las glándulas productoras de veneno, que se inoculan en las víctimas a través de dos quelíceros pequeños, se acompañan de otras sustancias como hialuronidasas y estearasas. La fracción tóxica actúa desestabilizando la membrana celular de las neuronas en la placa neuromuscular esquelética, cuyos canales iónicos quedan permeables produciendo liberación de catecolaminas en las terminaciones de las sinapsis adrenérgicas y depleción de acetilcolina en las terminaciones de los nervios motores.

TOXSÍNDROME

Inquietud, irritabilidad, angustia, mal estado general, diaforesis profusa, hipertermia, epifora (cuadro 83-1). Cuadro 83-1. Datos Clinicos de lactrodectismo Síntomas y signos neurológicos: Inquietud, irritabilidad, angustia, sensación de miedo a la muerte, puede llegar a psicosis, contractura muscular generalizada, intensa, dolor de la cintura escapular, de la cintura pélvica, dolor abdominal Signos cardiovasculares: Taquicardia, hipertensión, bloqueo cardiaco. Otros signos y síntomas: Náuseas, dolor abdominal, constipación, retención urinaria, taquipnea, dolor torácico tipo opresivo

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA 1. Reconocer o construir el toxsíndrome. 2. Reconocer el arácnido en cuestión.. 3. No existen pruebas de laboratorio específicas en este caso. 4. Una vez establecida la mordedura no existe forma de incrementar la eliminación del tóxico o de disminuir la absorción.

DIAGNÓTICOS DIFERENCIALES 1. Apendicitis. 2. Pancreatitis. 3. Neuroinfección. 4. Intoxicación por simpático-miméticos.

TRATAMIENTO Deberán quedar en desuso las medidas de primeros auxilios prehospitalarios tales como incisión, succión, torniquete o crioterapia. Que sólo complican la circulación efectiva local, generan hemorragia y contaminación locales. Abordaje del paciente en la sala de urgencias. Estabilización de las constantes vitales. A. B. C. D. E. de todo paciente grave. Si el paciente ingresa con inminencia de muerte proceda a intubar, bajo sedación y relajación, efectuando el equilibrio hemodinámico, de la presión arterial en tanto se

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Síntomas generales

Rigidez muscular generalizada, rigidez abdominal, vientre en madera, facies latrodectísmica (descrita por Maretic: rubefacción facial, gesto de dolor, contractura muscular con trismus y blefaroconjuntivitis), falla respiratoria, diaforesis, hipo o hipertensión arterial, taquicardia o bradicardia.

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Las manifestaciones inician después de un lapso variable entre 10 y 60 min posteriores a la mordedura, en 60% de los casos puede resultar asintomático. Por lo regular no existen cambios inflamatorios y localmente se observa un área pálida rodeada de una línea eritematosa en donde ocurre hipoestesia o anestesia. Asimismo se observa una línea eritematosa en el trayecto de los vasos linfáticos y adeneomegalias.

Intoxicación grave

Picadura y mordedura de animales ponzoñosos • 565

administra de forma simultánea el antiveneno correspondiente.

Cuadro 83-2. Escala de gravedad en latrodectismo y dosificación de antiveneno Grado I

1. Asegurar la vía aérea oxigenación adecuada. 2. Ventilación efectiva. 3. Mantener el equilibrio hemodinámico instalar una vena permeable. • Equilibrio electrolítico y ácido-base. • Control de hipertensión o bloqueo cardiaco. 4. Control neurológico.

Si el paciente no amerita ventilación asistida: 1. Controle el dolor con metamizol, o ketorolaco. 2. Controle la presión arterial con nifedipina, prazosin-, o incluso nitroprusiato de sodio si fuera necesario. 3. Mantenga monitorización cardiaca.

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Debe quedar fuera de uso: • Gluconato de calcio, difenhidrmina y benzodiazepinas, hidrocortisona. • Dado que está comprobado que las manifestaciones neuromusculares son resultado de la descarga adrenérgica y no de hipocalcemia, el uso de gluconato de calcio queda contraindicado. • El uso de gluconato de calcio queda contraindicado. • Dado que no se desarrolla una reacción de hipersensibilidad no es meritorio el uso de esteroides. • Durante años se ha precedido a administrar difenhidramina por el efecto anticolinérgico de los antihistamínicos con la finalidad de disminuir la secreciones, o “secar” al paciente, no se logra un efecto específico con esta medida, solo quizá transitorio en las situaciones más graves, es un tratamiento sintomático. • La atropina condicionará taquicardia, que aunada a la ya generada por la misma intoxicación agravará la condición cardiovascular del paciente. • Los relajantes musculares no tienen acción efectiva, ni transitoria, y si se piensa en usar benzodiazepinas, considérese, que muy seguramente de forma concomitante requerirá de intubación.

Grado II

Grado III

Dolor cintura escapular y cintura pélvica, astenia, sialorrea Diaforesis, fasciculaciones Disnea, lagrimeo, cefalea, opresión torácica, rigidez de extremidades, priapismo Midriasis, trismus Confusión, delirio, arritmias Edema agudo pulmonar

1 frasco

2 frascos

3 frascos

Las edades de mayor riesgo de morbimorbilidad son los menores de cinco años y mayores de 65 años • Está indicado en mujeres embarazadas, ya que de no aplicarse se corre el riesgo de muerte fetal. • No es indicado en ningún otro tipo de aracnoidismo. Está diseñado para un veneno específico: α-latrodectina. • En el caso de una emergencia en que solo cuente con un producto caducado, utilícelo, pruebas de envejecimiento en el laboratorio revelan que es efectivo a 25 años, no es la regla, queda claro que es sólo en caso de emergencia. • Puede resguardarse en refrigeración, pero puede mantenerse si reconstituir a temperatura ambiente protegido de la luz y elevadas temperaturas (cuadro 83-2).

LOXOSCELISMO CONCEPTO Intoxicación generada por la mordedura de araña Loxosceles.

NOMBRES COMUNES Y CARACTERÍSTICAS (figura 83-2) Su nombre científico es araña Loxosceles, de la cual existen 100 especies en todo el mundo, de las más tóxicas asen-

Tratamiento específico Uso de antiveneno Hoy en día se produce en México, corresponde a un faboterápico de tercera generación, con presentación de un frasco liofilizado que neutraliza 6 000 UDL50, correspondiente a la producción de 187 glándulas de latrodectus. Su presentación es liofilizado, un polvo blanco, que se reconstituye con su diluyente de forma casi inmediata. Se carga la jeringa correspondiente y se administra en bolo lento intravenoso. *Alerta de reacciones alérgicas, dado que es un producto fraccionado de inmunoglobulina, altamente purificado el riesgo de reacción alérgica se disminuye, no requiere prueba de alergia.

Figura 83-2. Foto de Loxoceles reclusa.

566 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 83)

Cuadro 83-3. Loxoscelismo local Dapsone Prednisona

Antibiótico Analgésico Antihistamínico Cuidados generales Laboratorio

50 a 100 mg/día durante 10 días 50 mg vía oral Cada 24 h durante 10 días Dicloxacilina Paracetamol Difenhidramin Antiséptico local, reposo

1 a 2 mg/kg/día en niños 1 a 2 mg/kg/día durante 10 días

Protección antitetánica

No compresas frías

BH completa, leucocitos, plaquetas, QS, ES, TGO, TGP, TP y TPT. examen de orina

No esta indicado el manejo quirúrgico mientras el proceso se encuentra activo, indicar una amputación quirúrgica no resuelve el problema sistémico.

tadas en el continente Americano, en especial América del Sur, se señalan las loxosceles reclusa, laeta, boneti. Conocida comúnmente como araña violinista, café, parda, la araña del cuadro, la araña come carne. Es una araña pequeña de 9 a 25 mm con sus patas extendidas. Su hábitat son los lugares templados, oscuros, húmedos, poco ventilados, cobertizos, depósitos de madera, bodegas. La toxicidad se genera en mordeduras tanto de la araña hembra como del macho. El veneno tiene actividad citotóxica, hematotóxica, está conformado por péptidos como hialuronidasas, estearasas, proteasas, colagenasas, pero la esfingomielinasa D, es la responsable de la toxicidad local y sistémica.

TOXSINDROME (figura 83-3)

LABORATORIO • Biometría hemática para demostrar presencia de anemia hemolítica, así como leucocitosis. • Pruebas de coagulación para determinar prolongación de los tiempos de coagulación. • Bilirrubinas para concretar incremento de la bilirrubina indirecta. • Pruebas de función renal, ya que el valor de la creatinina es crucial. • Examen de orina para corroborar o descartar presencia de coluria. No existe forma de determinar el tóxico en muestras biológicas pero a través de estos estudios es posible determinar de forma indirecta quién cursa con criterios de afección sistémica y así poder ofrecer un tratamiento distinto. Al momento actual en nuestro país no existe un antiveneno disponible, el Instituto de Biotecnología de la Universidad Nacional Autónoma de México, en el laboratorio del Dr. Alejandro Alagón Cano, se procesa este antiveneno, de cuarta generación. No disponible para su venta.

El objetivo de describir el toxsíndrome de es resaltar la importancia de este padecimiento, que se identifica de Cuadro 83-4. Loxoscelismo

Figura 83-3. Manifestaciones locales de mordedura por Loxoceles reclusa.

Equilibrio ácido-base Soporte de líquidos y electrólitos, Diálisis peritoneal Antibióticos Esteroide parenteral Plasma y vitamina k Transfusión de paquete globular Asistencia ventilatoria Dapsone

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CONCLUSIONES

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Una vez establecida la mordedura, la esfingomielinasa se distribuye por la vía linfática, pero in situ tiene afinidad por la esfingomielina de la membrana de los eritrocitos, los destruye, sus detritus celulares generan trombos en arterias y vénulas, lo que constituye el primer dato de necrosis. La esfingomielina activa a los leucocitos polimorfonucleares y ésta conforma una reacción inflamatoria severa, en las primeras 12 h se forma una mácula que se progresa a vesícula y después a úlcera necrótica en sacabocado, primer dato local de loxoscelismo, se acompaña de prurito y dolor muy intenso, asimismo en forma simultanea, algunos individuos desarrollan un complejo sistémico caracterizado por anemia hemolítica, falla renal aguda y coagulación

intravascular diseminada. Un dato inicial de falla sistémica es la presencia de hematuria y/o coluria, que habla del incremento de la bilirrubina indirecta como consecuencia de hemólisis (cuadros 83-3 y 83-4). La historia natural del padecimiento puede incluir hasta 10 días de proceso activo.

Picadura y mordedura de animales ponzoñosos • 567

manera tardía cuando la evolución tiene un carácter sistémico con falla orgánica y sobre todo la dificultad de establecer un diagnóstico preciso cuando solo se tiene apoyo de la clínica, de la evolución de la historia natural del padeci-

miento y no se cuenta con el agente causal, de ahí que es importante cuando se tiene la oportunidad de tener el arácnido en cuestión, identificar sus características físicas, que cada vez cobra mayor incidencia en la República Mexicana.

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84 Intoxicación etílica Erika Martínez Becerra

fortificados 20%; bebidas fuertes destiladas 40%. Las bebidas fermentadas pueden contener más alcoholes complejos, los cuales son más tóxicos. El alcoholismo es un síndrome consistente en dos fases: problemas de bebida y adicción al alcohol. El etanol (alcohol) es la droga más utilizada en México, con un alto costo social y económico. Ocasiona estados clínicos que amenazan la vida por intoxicación aguda, uso crónico y supresión alcohólica. La toxicidad depende de la dosis, aunque la tolerancia individual modifica las manifestaciones clínicas observadas a determinada concentración sérica. Ante toda intoxicación etílica se está obligado a realizar: Parte de lesiones al juzgado de guardia. Ante accidentes de tránsito en pacientes con intoxicación etílica:

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PUNTOS CLAVE 1. El alcohol etílico se usa como solvente, antiséptico, intermediario químico y como bebida. 2. El alcoholismo es un síndrome que consiste en dos fases: problemas de bebida y adicción. 3. Se define intoxicación etílica como: el estado de embriaguez derivado de los efectos del etanol sobre el organismo, que pueden revestir distintos niveles de gravedad (inclusive la muerte). 4. A pesar de la alta prevalencia de problemas derivados del alcohol, sólo son identificados alrededor de 50% de los pacientes alcohólicos en la consulta médica. 5. México es el tercer país del mundo en consumo per cápita (27.7 L por habitantes), después de Francia y Luxemburgo. 6. El alcohol es la droga más aceptada en la sociedad y la más antigua de la cultura. En realidad desinhibe y da al sujeto la sensación falsa de tener más posibilidades. 7. La intoxicación etílica aguda se produce por un proceso de inhibición descendente de las funciones del sistema nervioso central, comenzando por una inhibición del freno cortical, cuyos resultados son los fenómenos desinhibitorios que se dan en las primeras fases de la intoxicación y que se estudian en la clínica.

• Parte de lesiones al juzgado de guardia. • Informar a la policía municipal para que haga un atestado del accidente. • Estudio radiológico del paciente si se sospecha TCE o patología ósea. • Ingreso en observación ante cualquier pérdida de conciencia (tener en cuenta la dificultad que presentan estos pacientes para una exploración neurológica correcta). • En caso de que no exista pérdida de conciencia y la exploración neurológica no evidencia signos focales:

INTRODUCCIÓN

Normas de TCE a un familiar o responsable del paciente haciendo constar dicha entrega por escrito en el parte de lesiones y en la historia clínica.

El alcohol etílico (de grano) (C2H5OH) se usa como solvente, antiséptico, intermediario químico y como bebida. Para muchos usos comerciales el alcohol etílico es desnaturalizado. Las siguientes fórmulas son las más comunes en preparaciones farmacéuticas y de uso en el hogar. La concentración de las bebidas alcohólicas de manera ordinaria se da en volúmenes %, indicando volúmenes de alcohol en 100 volúmenes de la bebida, o con una graduación mediante licores de prueba, en el cual el número es el doble de la concentración frecuente de etanol en las bebidas es la siguiente: cerveza 3%; vino 10%; vinos

NORMAS DE OBSERVACIÓN DOMICILIARIA EN TCE 1. Reposo absoluto en cama durante 48 h. 2. Dieta líquida durante las primeras ocho horas. Después, ingerir líquidos y sólidos en pequeñas cantidades mientras dure el reposo. No podrá ingerir alcohol. 569

570 • Manual de medicina de urgencias

3. Acudirá al servicio de urgencias si aparece alguno de los síntomas siguientes: Vómitos. a) Dolor de cabeza que no cede con analgésicos. b) Convulsiones. c) Pérdidas de fuerza en algún miembro. d) Gran somnolencia. e) Visión borrosa.

ASPECTOS LEGALES DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA

Es muy importante insistir en que nunca puede ser suficiente con la mera solicitud o requerimiento del agente de la autoridad, para proceder a la extracción de sangre a un conductor o persona implicada en un accidente de tráfico. Con cortesía, aunque de manera rotunda se debe exigir una orden judicial o la solicitud voluntaria del interesado.

• Estandarizadas en documentos existentes en los servicios de urgencias: • No limpiar con alcohol la zona de venopunción. • Recolector tipo vacutainer. • Coagulante tipo heparina, oxalatos o citratos. • Cantidad a recoger 2 mL. • No dejar espacio libre con aire en recipiente para evitar que se volatilice el alcohol y cerrar de forma hermética. • Identificar la muestra (nombre del interesado, fecha de extracción, entre otros). • Conservarla a 5° C máximo 24 h y a –20° si se prolonga la entrega, pero nunca almacenar más de 10 días. • Transporte con temperatura adecuada. * La muestra quedará a la custodia del centro sanitario para su posterior remisión al laboratorio de sanidad de cada ciudad. Para ser utilizada para peritaje o declaración en caso de juicio o caso legal correspondiente. Peritaje o declaración caso de juicio posterior para cualquier.

DEFINICIONES Se define intoxicación etílica como: el estado de embriaguez derivado de los efectos del etanol sobre el organismo, que pueden revestir distintos niveles de gravedad (inclusive la muerte).Convendría distinguir entre el estado de intoxicación etílica propiamente dicho, con alcoholemia elevada, del de posintoxicación, cuando la alcoholemia se ha normalizado. También se puede definir como episodio producido por el consumo excesivo de alcohol. Lo difícil es cuantificar qué es un consumo excesivo de alcohol. Concepto ligado a: 1. Proceso de absorción - Los alimentos o bebidas edulcoradas retrasan y dificultan la absorción. - Las bebidas gasificadas la aceleran. 2. Fenómenos de tolerancia. - La metabolización hepática del tóxico es más rápida en hígados que desde el punto de vista enzimático están inducidos por un consumo crónico de alcohol. Desde este punto de vista se puede admitir que las concentraciones de alcoholemia son un índice fiable para poder valorar la graduación de la intoxicación etílica.

EPIDEMIOLOGÍA A pesar de la alta prevalencia de problemas derivados del alcohol, sólo son identificados alrededor de 50% de los pacientes alcohólicos en la consulta médica. Las mujeres alcohólicas resultan más difíciles de diagnosticar, en parte por los patrones de ingestión alco-

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• Venga acompañado de un agente de la autoridad responsable del control del tránsito (guardia civil, policía municipal o de manera excepcional policía nacional). • Acredite con documentos una orden judicial sobre el particular o bien solicitud voluntaria y expresa del interesado.

* La muestra la extraerá el ATS-DUE del centro de urgencia, el cual será el responsable de la toma y de su entrega firmando junto con el policía y el interesado la instancia editada a tal efecto. Pasos para una adecuada recolección de muestra:

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En caso de que la familia o el propio paciente requieran alta voluntaria de observación. Compromiso por escrito de la familia o del propio sujeto con firma del alta voluntaria o en su defecto (de forma ambulatoria) de un p-10 o historia clínica, en los que se responsabilicen del cuidado del paciente y de haber entendido las posibles complicaciones a corto y largo plazo. Extracción de sangre para valoración voluntaria o por orden judicial o policial de concentraciones de alcoholemia El artículo 12 de la ley sobre tráfico, circulación de vehículos a motor y seguridad vial (BOE núm 63 de 143-90) establece: “Todos los conductores de vehículos quedan obligados a someterse a las pruebas que se establezcan para la detección de las posibles intoxicaciones por alcohol. De igual manera quedan obligados los demás usuarios de la vía cuando se hallen implicados en algún accidente”. En su capítulo IV (BOE de 31-1-92), prohibía la conducción de vehículos con una tasa de alcohol en sangre superior a 0.80 g/1 000 mL, cifra que se ha reducido a 0.50 g/1 000 mL con la última revisión fechada en octubre de 1998, siendo menor (0.30 g/1 000 mL), para los conductores de transporte colectivo de viajeros y otros vehículos especiales). Quién deberá ser sometido a la prueba de alcoholemia. Conductores o usuarios implicados de manera directa como posible responsable de un accidente de circulación. Conductores que presenten síntomas o conductas evidentes de estar bajo la influencia de bebidas alcohólicas. Conductores denunciados por los agentes de tránsito para controles preventivos de alcoholemia, ordenados por la autoridad competente. En los centros sanitarios se realizarán dichas pruebas de alcoholemia cuando:

(Capítulo 84)

Intoxicación etílica • 571

hólica condicionada por aspectos socioculturales y la menor incidencia de enfermedades somáticas relacionadas con ellas. Resulta muy difícil de calcular, no sólo la incidencia y prevalencia del alcoholismo, sino también la de intoxicación etílica aguda, si bien se calcula que España pueda tener alrededor de 2 000 000 de bebedores excesivos (5% de la población española). En EUA, se calcula que más de 100 000 muertes anuales se producen por problemas relacionados con el alcohol, mientras que en España es el responsable de alrededor de 12 000 muertes al año y de un considerable número de años potenciales de vida perdidos. España ocupa el primer lugar dentro de la Unión Europea en oferta y accesibilidad al consumo de bebidas alcohólicas con un bar por cada 169 habitantes. México es el tercer país del mundo en consumo per cápita (27.7 L por habitante), después de Francia y Luxemburgo. Según datos de la Encuesta Nacional de Salud de 1989, en México 18% de los varones de 16 años o más y 2% de las mujeres serían bebedores alto-excesivos (más de 60 mL que equivalen a 48 g de alcohol/día) de alcohol.

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FISIOPATOLOGÍA El alcohol es la droga más aceptada de la sociedad y la más antigua de la cultura. En realidad desinhibe y da al sujeto la sensación falsa de tener más posibilidades. Sin embargo, es un depresor del sistema nervioso central. De hecho, la intoxicación etílica aguda se produce por un proceso de inhibición descendente de las funciones del sistema nervioso central, comenzando por una inhibición del freno cortical, cuyos resultados son los fenómenos desinhibitorios que se dan en las primeras fases de la intoxicación y que se estudian en la clínica (verborrea, euforia, falta de sensación de fatiga, falso aumento de reflejos, entre otros), causantes en su mayor parte de los accidentes relacionados con el alcohol. Si en fases iniciales se observó que producía una inhibición del freno cortical, en fases posteriores comienzan a afectarse estructuras subcorticales y troncoencefálicas (cerebelo, bulbo, protuberancia o ambos), que van generando los síntomas presentes en las siguientes fases clínicas, hasta llegar al coma y la muerte por paro cardiorrespiratorio. A nivel de las membranas celulares el sistema nervioso central, el alcohol actúa disminuyendo la excitabilidad neuronal interaccionando con los complejos lipídicos de la membrana y condicionando su respuesta a través del gaba, la serotonina y la epinefrina y otros neurotransmisores que disminuyen la actividad excitadora de éstos. La alcoholemia asciende con rapidez en los primeros 15 min para descender con lentitud, una vez alcanzado en acmé, hacia la media hora, con una velocidad que estará en función de la metabolización del alcohol por el hígado (alrededor de 0.15 g/h). La alcoholemia alcanzada dependerá de: 1. La cantidad de alcohol ingerida. 2. El peso del sujeto.

3. El sexo del sujeto. 4. El modo de ingestión (en ayunas/con repleción gástrica/ingestión única o repetida). 5. El grado de alcohol de la bebida. 6. La tolerancia (puede aumentar la velocidad de etiloxidación). 7. Ingestión de otros fármacos. La fórmula siguiente calcula los gramos de alcohol ingeridos: gr de ingesta de alcohol= mL x ◦g de alcohol de la bebida x 0.8⁄100

CUADRO CLINICO Concentraciones de alcoholemia Se considera un buen indicador del grado de intoxicación etílica. Saber que: 1. Cerveza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4/5° 2. Vino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10/12° 3. Vermouth . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17° 4. Coñac, licores . . . . . . . . . . . . . . . 39° 5. Whisky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43° La intoxicación etílica aguda es tan frecuente y la población está tan habituada a ella que su atención suele ser asumida con facilidad por los dispositivos sanitarios existentes, aunque con frecuencia el personal sanitario no suele plantearse las complicaciones que de esta situación puedan derivarse. La clínica de la intoxicación etílica aguda se puede dividir en cuatro fases: 1. Primer grado o menor: - Euforia, verborrea, sensación de omnipotencia. - No sensación de fatiga o cansancio. - Sensación subjetiva de aumento de reflejos. - Incoordinación. - Consumo: 0.5 a 0.8 g/1 000 (1 L de cerveza o 3/4 L de vino de 12°). 2. Segundo grado: - Reflejos alterados, torpeza motora, mayor irritabilidad. - Disforia, verborrea, incoherencia, para respuestas. - Desinhibición e impulsividad molesta y peligrosa. Consumo: 0.8 a 1.5 g/1 000 (1.5 L). 3. Tercer grado: - Aumento de peligrosidad, disartria, ataxia. - Frecuentes caídas, visión borrosa o doble. - Conducta agresiva. - Consumo: 1.5 a 4 g (2 a 3 L). 4. Cuarto grado: - Depresión del SNC y a veces la muerte. - Consumo: más de 4 g. El estado de coma suele sobrevenir entre los 4 a 5 g/L de alcoholemia, en que la depresión bulbar conducirá al paro cardiorrespiratorio.

572 • Manual de medicina de urgencias

La muerte sobreviene también por aspiración de un vómito, por coma cetoacidótico e hipoglucémico y por hipotermia. En cualquiera de estas fases se puede denotar un hedor alcohólico con aliento característico (aún más si se presentó vómito precedente). Junto a estos síntomas se puede valorar, en caso de estar ante un bebedor habitual excesivo, los correspondientes a dicho tipo de paciente como son: • Enfermedades gastrointestinales: esofagitis, gastritis, diarrea crónica, pancreatitis, anorexia, hepatitis alcohólica, cirrosis, entre otros. • Enfermedades neurológicas: polineuritis, crisis convulsivas, psicosis alcohólica, delirium tremens, entre otros. • Enfermedades de la sangre (anemia), musculares, deficiencias vitamínicas, enfermedades metabólicas, entre otros. En el DSM IV Atención Primaria de 1997 se define la intoxicación etílica con arreglo a los siguientes criterios diagnósticos: a) Ingestión reciente de alcohol. b) Efectos de desadaptación conductual. c) Al menos uno de los siguientes signos fisiológicos. 1. Lenguaje farfullante. 2. Incoordinación. 3. Marcha inestable. 4. Nistagmo. 5. Rubefacción facial. d) Al menos uno de los siguientes signos psicológicos: 1) Cambio de estado de ánimo. 2) Irritabilidad. 1) Locuacidad. 2) Deterioro de la capacidad de atención. e) Todo ello, no debido a ningún otro trastorno mental físico.

DIAGNÓSTICO

• Estado transitorio consecutivo a la ingestión de alcohol. • Alteraciones del nivel de conciencia. • Alteraciones de la cognición. • Alteraciones de la percepción. • Alteraciones del estado afectivo. • Alteraciones del comportamiento. • Alteraciones de las respuestas psicológicas o fisiológicas. Todos estos datos diagnósticos se podrían observar en un paciente tras la exploración clínica exhaustiva. Si se duda ante un cuadro de intoxicación etílica las sospechas diagnósticas tendrán como base los siguientes datos: • Nariz rojiza. • Anillo corneal senil. Arañas telangiectásicas en la cara. • Eritema palmar. • Debilidad, impotencia funcional de piernas. • Disminución de la sensibilidad táctil. • Anorexia. • Quemaduras en las falanges de los dedos. • Aumento indoloro del hígado. • Dolores abdominales. • Dificultad laboral y problemas legales. • Historia familiar de alcoholismo. • Historia de accidentes de tránsito caseros. • Pérdida cognitiva, fallos de memoria. • Soltero de más de 40 años. Estos datos no sólo orientan sobre la sospecha diagnóstica de alcoholismo crónico, sino que son precedentes a la intoxicación en persona de difícil etiquetado. Otros datos a tener en cuenta serían los que diferenciarían un cuadro de pérdida de conocimiento y que deberán valorarse en todo paciente con coma de origen desconocido. Valoración neurológica (reflejos pupilares, respuesta a la luz y estímulos dolorosos, entre otros), que es muy complicada (paciente poco o nada colaborador y estado de confusión acompañante). Recabar información de acompañantes si los hay, y de antecedente de ingestión alcohólica, así como del modo de vida del paciente. Valoración de glucemia (diagnóstico diferencial con hipoglucemias). Fundamental para posterior tratamiento (encefalopatía de Wernicke). Diagnóstico de posibles intoxicaciones múltiples o paciente poliintoxicado (opiáceos, alcohol, cocaína, entre otros).

Diagnóstico diferencial de la intoxicación etílica aguda Es obligatorio realizar un diagnóstico diferencial con las siguientes patologías:

Según esto, los límites de riesgo se sitúan en: • 40 g/día (280 g/sem) para el hombre. • 24 g/día (168 g/sem) para la mujer.

1. Esclerosis múltiple. 2. Alteraciones cerebelosas. 3. Hipoglucemias.

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a) Abstemio: persona que nunca ha consumido alcohol de manera habitual, aunque tome alguna pequeña cantidad en ocasiones. b) Bebedor moderado: persona que consume alcohol de manera habitual, en cantidades que se sitúan por debajo de lo aceptado como límite de riesgo. c) Bebedor de riesgo: persona cuyo consumo semanal de alcohol supera el límite de riesgo admitido. d) Bebedor problema: persona que, a causa de su consumo de alcohol, presenta algún problema físico, familiar, social, legal o económico.

Para la CIE-10 (OMS 1992) los criterios diagnósticos de la intoxicación etílica son:

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Los conceptos operativos dentro del consumo de alcohol son:

(Capítulo 84)

Intoxicación etílica • 573

4. Cetoacidosis. 5. Hematomas subdurales. 6. Hemorragias subaracnoideas. 7. Fracturas de cualquier parte de la economía.

En caso de resistencia: a) Carbamazepina 400 a 800 mg VO/día (máximo 600 mg/dia). b) Clonazepam 2 mg perfusión IV lenta. c) Clometiazol 2 a 4 cap. VO/ocho horas máximo 10 a 12 cap/día.

TRATAMIENTO Tras haber realizado el diagnóstico de intoxicación etílica se debe actuar para evitar que los efectos nocivos del alcohol se instauren y se puedan ocasionar daños irreversibles. La primera medida a tomar será determinar la glucemia mediante tira reactiva. En caso de hipoglucemia se canalizará una vía venosa con suero glucosalino 500 mL al 10% a un ritmo de perfusión de 14 gotas/min. Se administrará 10 g de glucosa IV en bolo (Glucosmon® al 50% 1 ámpula). A continuación se administrará 1 o 2 ámpulas de vitamina B6 (Benadón® 30 mg por ámpula) en 30 min. De igual manera se administrará vitamina B1 o tiamina (100 mg ampolla) a dosis de 100 mg/día IM. La administración de tiamina es de especial importancia en pacientes con etilismo crónico en los que la perfusión de glucosa puede agotar sus escasas reservas de esta vitamina y desencadenar la encefalopatía de Wernicke. No se recomienda utilizar este preparado por vía intravenosa.

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• En caso de agitación se utiliza como sedantes: • Tiaprida (ámpulas 100 mg) 1 a 2 ámpulas IM o IV. • Levomepromacina (25 a 100 mg). • Benzodiazepinas (10 mg, vigilar el riesgo de depresión respiratoria o de efectos paradójicos. • Contención mecánica si es necesaria para evitar traumatismos o caídas. • En caso de agitación excesiva y no controlable con medios mecánicos: Benzodiazepinas a) Diazepam 10 a 20 mg VO/seis horas. b) Diazepam 10 a 20 mg IM/hora hasta el cese. c) Diazepam 10 a 20 mg IV/perfusión lenta (10 mg min/ocho horas). Neurolépticos: Oral: en administración única o combinada. a) 25 a 100 mg clorpromazina. b) 2.5 a 10 mg Haloperidol®. Parenteral: a) Haloperidol® 5 mg IM/30 a 45 minutos (30 mg/día). b) Haloperidol® 5 mg + levomepromacina 25 mg + biperidino (5 mg, si precisa) IM/cuatro horas 8 (no más de seis administraciones en 24 horas). Se puede utilizar un antagonista de opiáceos como el Nalmefeno 0.5 mg IV. Cuidando la presión arterial ya que puede condicionar hipotensión.

Controlar la posible aparición de hipoglucemia. Prevenir las aspiraciones respiratorias.

COMPLICACIONES Intoxicaciones etílicas agudas • Acidosis láctica. Es la complicación más frecuente. También se da en la abstinencia. Se incrementan las concentraciones de lactato sérico. Se producen en algunas ocasiones hiperglucemias por interferir el alcohol con la utilización periférica de la glucosa. La oxidación del alcohol provoca que el piruvato se convierta en lactato. El tratamiento radica en combinar glucosa con suero salino y a veces bicarbonato, si bien no siempre es necesario éste, ya que el pH se corrige al restaurar el volumen circulatorio. • Acidosis metabólica y respiratoria. La primera por acumulación de metabolitos ácidos de manera característica el ácido β-hidroxibutírico. La segunda como consecuencia del efecto depresor del alcohol sobre el centro de la respiración, disminuyendo la frecuencia y la capacidad de las respiraciones. • Encefalopatía de Wernicke. Característica del alcoholismo crónico y del agudo por déficit de vitamina B1 (Tiamina®). Se presenta como un cuadro confuso con componentes amnésicos a los que se añaden problemas motores oculares con parálisis de la musculatura extrínseca, disminución de la agudeza visual, fotofobia, nistagmus, entre otros • Hiperlipemia. Ésta no se considera situación de urgencias.

Criterios de derivación a hospital del paciente con intoxicación etílica aguda Los criterios de ingreso son: 1. La presencia de una enfermedad médica grave, incluyendo una sintomatología de abstinencia grave o un delirium tremens o cualquier otra complicación 2. La concomitancia de otro diagnóstico psiquiátrico importante como: psicosis, depresión, ideación autolítica, trastorno de pánico o anorexia. 3. Intentos previos fallidos de tratamiento en medio ambulatorio. 4. Ausencia de soporte social o familiar que pueda estimular la abstinencia. 5. Adición a múltiples sustancias, además del alcohol que puedan requerir manejo hospitalario. Ventajas: • Alto nivel de supervisión médica. • Seguridad para el paciente.

574 • Manual de medicina de urgencias

En algunos protocolos hospitalarios se ingresa al paciente en el área de observación (salvo que existan criterios de derivación a UCI), con el tratamiento que se citó antes y una perfusión de líquidos de 3 000 cm3/24 h, alternando el suero glucosado al 5% y el glucosalino, con las consiguientes modificaciones según la patología de base del paciente. Si hay vómito se administra metoclopropamida (ámpulas 10 mg) a dosis de 10 mg/ocho horas IV En casos muy graves habrá que recurrir a la hemodiálisis o a la hemoperfusión del paciente.

(Capítulo 84)

CONCLUSIONES En este capítulo se muestra una de las intoxicaciones más comunes o mejor dicho la primera el alcohol y aunque parece que en muchas ocasiones no es relevante, es vital tener el conocimiento y manejo de ésta, ya que ocasiona la mayoría de veces que el paciente llegue politraumatizado, con problemas graves y complicaciones, por lo que este capítulo cobra importancia para saber cómo poder detectar a tiempo sus complicaciones.

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85 Intoxicación y manejo de drogas de abuso Erika I. Martínez Becerra

de los expertos más optimistas, puede que se esté en la fase de declinación de la epidemia de drogas que comenzó hace 30 años, por ahora y dentro de unos años va a ser uno de los problemas más apremiantes del país, no sólo por sus costos sanitarios y asistenciales, sino también con su ligazón con los problemas de seguridad ciudadana (crímenes y robos, implicados en 80% con las drogas), violencia familiar, abuso de menores, delincuencia infantil y juvenil, abandono de la escuela, mendicidad, los llamados sin hogar, la relación con el sida, disminución de la competitividad, pérdida de horas de trabajo, inseguridad vial, accidentes laborales, entre otros, acarreando una gran carga económica para el individuo y la sociedad.

PUNTOS CLAVE

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1. Se define como el uso o abuso de sustancias ilícitas para obtener un efecto farmacológico. 2. La intoxicación aguda o crónica por drogas, produce problemas físicos y psicológicos que pueden ocasionar secuelas permanentes o la muerte. 3. Se encuentra presente en la historia de la humanidad donde sus usos eran religiosos, mágicos y médicos. 4. Alrededor de la mitad de los accidentes automovilísticos y los homicidios ocurren por el abuso de drogas. 5. Se clasifica por diferentes tipos El uso compulsivo de estas drogas de abuso viene y produce: dependencia psicológica (satisfacción y deseo vehemente de consumir), dependencia fisiológica (síntomas de deprivación) y tolerancia (necesidad de aumentar la dosis para obtener los efectos deseados). El consumo de drogas ilegales en México ha experimentado un notable cambio en los últimos años, relegando a la heroína e incorporando la cocaína, los derivados anfetamínicos como el éxtasis (MDMA), el éxtasis líquido (GHB) y, en menor medida, la ketamina. En este capítulo se lleva a cabo una revisión de la intoxicación aguda por opiáceos y de su tratamiento en los servicios de urgencias, teniendo en cuenta el descenso progresivo de los casos que se presentan con el advenimiento de nuevas formas de administración, así como la presencia de nuevas drogas adictivas que han dado lugar a un desplazamiento en los hábitos de consumo. Se expone la intoxicación por cocaína haciendo referencia a la clínica, el diagnóstico y el tratamiento. Se realiza una revisión sobre el cannabis y sus derivados, la historia de su consumo y preparaciones utilizadas, los efectos que producen en los distintos sistemas del organismo y sus principales mecanismos de acción. Por último se comentan los efectos del LSD y de las setas alucinógenas. La intoxicación por drogas, bien de una forma aguda (sobredosis, intoxicación por adulterantes) o crónica, produce problemas físicos y psíquicos que pueden conducir a la muerte o bien a secuelas permanentes (médico-sociales, laborales, entre otras). Aunque para algunos

DEFINICIÓN El abuso de drogas ilícitas o bien de otras sustancias lícitas, se puede definir como el uso de un producto químico para conseguir un efecto farmacológico deseado en una forma impropia (efectos psíquicos, enteogénico, dependencia, intentos de suicidio), estableciendo a su vez un patrón patológico de uso, deterioro de la actividad social o laboral y una duración mínima del trastorno de por lo menos un mes

EPIDEMIOLOGÍA Presente en la historia de la humanidad desde sus albores, donde medicina, magia y religión eran inseparables, el abuso y la dependencia de drogas se ha convertido en los dos últimos decenios en uno de los problemas más importantes de la salud del mundo en general y del occidental , siendo una epidemia internacional y un grave problema de salud pública. En EUA el número de farmacodependientes que mueren de manera directa o indirecta por el abuso de drogas se ha elevado de manera sorprendente desde 1980. En el decenio de 1960-69, menos de 5% de los estadounidenses habían tenido una experiencia con una droga ilícita, por 1970 el porcentaje se dobló a 10% y en 1991 se estimaba que 37.1% de la estadounidenses de 12 575

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entre los heroinómanos. El número de los consumidores de cocaína continua siendo superior al de los de heroína. No existe aún un mercado negro de crack. Desde finales de 1980 hay un descenso de los consumidores problemáticos de heroína, continúa descendiendo el número de muertes relacionadas con ella, aunque se mantenga estable en número de muertos por reacción aguda y aumenta la edad media de los consumidores, así como la edad de iniciación. Es frecuente con esta droga el policonsumo estando presente la cocaína en 40%. La proporción de varones es 4 de 5. Parece que existe una ligera disminución de los adictos a drogas intravenosas para un desvío a formas de consumo más seguras y así evitar las terribles enfermedades infecciosas (no sólo las enfermedades infectocontagiosas transmisible, sino las derivados de la propia contaminación bacteriana de la droga por Candida, Staphylococcus, Aspergillius, coli. Los derivados del cannabis siguen siendo las drogas ilegales más consumidas y parecen haber aumentado en los últimos tiempos el consumo de algunas drogas alucinógenas como el LSD y algunas drogas de síntesis, afectando a jóvenes de 20 a 25 años de edad, varones en su mayoría y de diferentes condiciones y niveles sociales y educativos. En cuanto al alcohol, parece disminuir el consumo per capita absoluto, si bien subsisten situaciones de consumo excesivo por parte de los jóvenes, en fiestas, fines de semana, vacaciones, entre otros En los últimos años se han producido decomisos de MDMA o metilenodioximetilanfetamina (éxtasis) y con menor frecuencia metilenodioxianfetamina o MDA (droga del amor) y metilendioxietilanfetamina (Eva) y derivados de la triptamina de manera fundamental ET o etiltriptamina. El consumo de estas drogas está asociado con determinadas culturas (ruta del bacalao, macroconciertos, entre otros). Según el último estudio realizado en Andalucía de 1994, existen unos 32 000 consumidores de cannabis habituales, aunque de forma esporádica lo hayan utilizado muchos más, cifras que tiene tendencia a estabilizarse; 200 000 andaluces habían consumido cocaína en los seis meses anteriores a la realización del estudio y 12 000 la consumen de forma regular. Esta adicción va en aumento, de éstos 18.9% también usan heroína. Unos 20 000 andaluces son adictos a la heroína, la droga de más alarma social, grupo éste que va en descenso. Se está apreciando un envejecimiento de este grupo. Los inhalables, alucinógenos anfetaminas y las drogas de diseño son de consumo minoritario y esporádico. Estas últimas las podrían haber consumido en alguna ocasión unos 46 000 individuos. Pueden consumir anfetaminas alrededor de 20000. Unas 100 000 personas tienen un índice muy alto de policonsumo, mezclando drogas legales e ilegales. Las drogas que más predisponen al policonsumo son la heroína, las drogas de diseño, la cocaína y los alucinógenos, siendo el grupo más frecuente el formado por la heroína, cocaína y el cannabis. Las tres cuartas partes de los toxicómanos son politoxicómanos, existiendo muchas veces un compuesto medicamentoso entre ellos. En el informe presentado por la Consejería de Asuntos

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o más años de edad (75.4 millones) habían utilizado drogas ilícitas. Una estimación de 1988 refiere que unos 28 000 000 habían consumido en algún momento drogas ilegales y de ellos 21 000 000 habían probado cocaína al menos una vez, estando alrededor de 3.5 millones entre los 18 y 25 años de edad. En el decenio pasado 12 000 000 de estadounidenses fueron arrestados por posesión o venta de drogas, llenando 60% de las plazas carcelarias. El problema es mucho más grave enfocado en la juventud, pues la mitad de los adolescentes han utilizado una droga ilícita antes de haber acabado su escuela superior, siendo en 25% de los casos distinta a la marihuana. Las cifras globales son espeluznantes, en la actualidad en EUA de 200 000 000 de personas mayores de 12 años de edad, hay 170 consumidores de cafeína, 106 de alcohol, 18 000 000 de alcohólicos o con problemas relacionados, 50 de nicotina, 12 de marihuana, tres de cocaína, casi dos de heroína y alrededor de 1 millón de diversas drogas enteógenas o alucinógenas y disolventes diversos. Se calcula que mueren cerca de 320 000 al año a causa del tabaco y 200 000 a consecuencias del alcohol. Existen unas 750 000 detenciones anuales por violación de la ley antidroga, siendo 75% de ellos por simple posesión. Alrededor de la mitad de los accidentes mortales de tránsito y de los homicidios están relacionados con el consumo de alcohol y otras drogas. Cada año se producen entre 3 y 6 millones de enfermedades de transmisión sexual entre los adolescentes, favorecidas o relacionadas con el consumo de drogas. La incidencia entre los traumatismos pequeños y el consumo de droga es desconocida, aunque puede ser enorme por la influencia de las drogas en la percepción y en el control motor fino. Existe una asociación creciente entre violencia, traumatismos y muertes con el consumo de alcohol, cocaína y marihuana. Entre 15 a 30% de los pacientes hospitalizados tienen problemas con el abuso de alcohol o bien sufren las consecuencias desastrosas del hábito tabáquico. En Europa el consumo de drogas inició su gran escalada en la segunda mitad de 1960, apareciendo unos años después en España y coincidiendo con los últimos años de la dictadura y la transición política. En aquella época, la droga más utilizada era el cannabis, se usaba de manera fundamental en medios universitarios (en la actualidad sigue siendo la droga que más se consume). También se utilizaban, de manera característica en el mundo estudiantil las anfetaminas con fines exclusivos como estimulantes, para aumentar el rendimiento académico. A finales de 1970 se desarrolló el consumo de la heroína y fue en 1982 cuando se diagnostica el primer caso de SIDA en relación con ADVP. La mortalidad por heroína aumentó en la segunda mitad del decenio, en relación quizás al envejecimiento de la población, al uso de otras drogas asociadas, como benzodiazepinas (flunitrazepam y clorazepato potásico) y cocaína, así como a la irrupción del SIDA. En la actualidad, la heroína es la droga que más consultas motiva a los servicios sanitarios y la que genera mayor morbilidad y mortalidad. La cocaína se suele consumir de forma esporádica y en pocas ocasiones, por ahora, se utiliza el crack (cocaína base libre); no obstante, parece haber un incremento del consumo de ésta

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Sociales de Andalucía en enero de 1997, 0.2% de los andaluces mayores de 12 años de edad toman drogas sintéticas de 2 a 6 veces por semana y otro 1.1% las consumió al menos una vez en los últimos 30 días. De los consumidores, 43.4% muestraron no querer abandonar la droga. También están aumentado los alucinógenos, anfetaminas y el hachís y disminuyendo el alcohol, tabaco, heroína y cocaína. El estudio señala que 85% de los heroinómanos inhala ahora la droga en vez de inyectársela.

ETAPAS DEL CONSUMO DE DROGAS El contacto del adolescente con las drogas conlleva varios pasos desde el consumo experimental progresando hasta el último, que es el adictivo. Los pasos son los siguientes:

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1. Consumo experimental (“lo pruebo”) Se trata de un consumo casual y no se vuelve a consumir. Lo hacen por moda, curiosidad. Los que evolucionan al paso siguiente son los menos y lo hacen con lentitud. 2. Consumo ocasional (“me divierte”) El consumo es esporádico, en alguna fiesta. El paso a la siguiente etapa es acelerado. 3. Consumo circunstancial (“repito”) En este nivel se accede a la droga siempre que las circunstancias son favorables (fiestas, fines de semana). Aún no hay tolerancia pero se inicia la dependencia psicológica. El consumo es básicamente en grupo. El siguiente paso es rápido. 4. Consumo habitual (“repito a menudo”) Se usa la droga en forma frecuente y entre semana. Se consume en grupo y empieza a consumirse en solitario. Aparece la tolerancia y se desarrolla la dependencia psicológica. El paso siguiente es muy rápido. 5. Consumo adictivo (“no sé parar”) Se droga con frecuencia diaria o muy alta, en grupo y en solitario. Se inician actividades de compra, venta (tráfico) así como cultivo propio en algunos casos. Se desarrolla tolerancia y dependencia.

CLASIFICACIÓN • Alucinógenos • Pioáceos • Alcohol • Cocaína • Derivados de cannabis • Barbitúricos • Anfetaminas

OPIÁCEOS Deben su nombre al opio obtenido de la adormidera (papaver somniferum). Los hay naturales, obtenidos del jugo de la adormidera, como morfina y codeína, semisintéticos, como la heroína, obtenida por diacetilación de la morfina, y sintéticos como meperidina, propoxifeno, metadona, fentanilo (opiáceo más fuerte)…

HEROÍNA La heroína es una poderosa sustancia adictiva que suele venderse en polvo, pastillas o líquido. La heroína puede ser fumada con tabaco, calentada y aspirada (chino), esnifada o inyectada. La mayoría de los adictos a esta sustancia son por vía intravenosa. Al inicio, la mayoría de experiencias provocan sueño, euforia placentera y disminución total del estrés y la ansiedad. Las sensaciones son de calma y relajación. La heroína no es adictiva instantáneamente, pero con el uso el cuerpo la tolera y las sensaciones placenteras desaparecen. El cuerpo necesita la droga para estar normal y eliminar el dolor. La heroína que se adquiere de manera ilegal contiene entre 1 y 10% de heroína pura, siendo el resto talco, bicarbonato, quinina, entre otras que se utilizan para adulterar, cortar, la heroína. Es importante vigilar si hay cambio de proveedor por el riesgo de sobredosis. Los opiáceos actúan sobre los receptores específicos distribuidos por el organismo. Los receptores μ son responsables del efecto analgésico, δ de la euforia y κ de los efectos hormonales. Se absorben bien por vía digestiva, pulmonar y muscular. En España hay unos 200 000 adictos a opiáceos y el número tiende a disminuir desde 1990. Son muy adictivos, tres dosis en 15 días. Según la clasificación de las enfermedades mentales los criterios de adicción son: • Tolerancia elevada • Síndrome abstinencia • Consumo sabiendo que es perjudicial • Problemas con la policía en relación con las drogas La heroína vuelve a la gente malhumorada, introvertida, incapaz de controlar lo que sucede a su alrededor. Elimina el apetito y deshidrata el cuerpo, con los consecuentes riesgos para la salud. La mayoría de los peligros vienen al compartir las agujas para pincharse, que aumenta el riesgo de contraer enfermedades como VIH, hepatitis, septicemia, gangrena o neumonía, además de desarrollar ulceras en la piel. La sobredosis puede causar la muerte. Se han producido muchas muertes de personas que han comprado la droga en la calle, al ser ésta muy pura o estar cortada con sustancias muy peligrosas.

CUADRO CLÍNICO Los efectos principales consisten en sedación, euforia, miosis, inyección conjuntival, náusea, vómito, estreñimiento, bradipnea y adicción a largo plazo. 1. Intoxicación aguda. Produce el cuadro de sedación, euforia, miosis, inyección conjuntival, náuseas, vómitos, prurito y bradipnea, así como edema agudo de pulmón. 2. Síndrome de abstinencia. Aparece en personas adictas, cuando disminuye suficientemente el nivel del opiáceo. Se caracteriza por la aparición de piloereción, lacrimeo, bostezos, rinorrea, congestión nasal, mial-

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gias, midriasis, vómitos, calambres abdominales (son típicos los dolores lumbares) y diarrea, junto a irritabilidad, hiperactividad y confusión. Los síntomas aparecen a las 12 a 14 h de ponerse la heroína, por lo que con frecuencia el adicto se despierta con síntomas. Con la metadona tarda 24 a 36 h en aparecer. La máxima sintomatología aparece a los 36 a 72 h y el cuadro dura de 5 a 8 días. 3. Sobredosis. Es una auténtica urgencia médica (depresión de SNC + centro respiratorio). El enfermo está en coma, con pupilas puntiformes (más tarde aparece midriasis por la anoxia) e hipoventilación que puede se lograr a paro respiratorio.

TRATAMIENTO Síndrome de abstinencia Tratamiento es la disminución progresiva del opiáceo, cambiando a metadona que se da a dosis de 10 a 25 mg cada 12 h por vía oral y se disminuye 10% cada día. Si no se quiere administrar opiáceos decrecientes se puede utilizar clonidina. 5 μg/kg (0 3 a 2 mg cuatro veces al día). Un tratamiento inespecífico consiste en utilizar tranquilizantes en pauta decreciente en 10 a 12 días (diazepam 25 a 50 mg/día, clorazepato dipotásico 50 a 75 mg/día) o neurolépticos (clorpromazina 50 mg/día, clotiapina 20 a 40 mg/día) y tratamiento sintomático de la diarrea, mialgias y vómitos.

Sobredosis

Las personas que se hacen adictos a opiáceos pertenecen a tres grupos: 1. Personas con dolor crónico. 2. Personal sanitario, con fácil acceso a la droga, 3. Personas que adquieren la droga de manera ilegal, por lo general en un ambiente marginal.

Las complicaciones son: infecciones (por adulterante). Pulmonares: edema agudo de pulmón, no cardiogénico, de causa desconocida (idiosincrásico), aunque pueden influir las sustancias utilizadas para cortar la heroína. Hipertensión pulmonar angiotrombótica por embolizaciones repetidas de los adulterantes. Hepatopatía crónica, diferente de la hepatitis crónica viral. El alcohol puede ser un factor importante, asocia hepatopatía con VHC. Hipomovilidad intestinal que conduce a estreñimiento crónico y concentraciones hidroaéreas en la radiografía que dan lugar a una seudoobstruccción intestinal. Neurológicas entre las que hay que incluir mononeuritis traumática y no traumática, polineuritis, tipo Guillain-Barré, hemorragia subaracnoidea, convulsiones o mielitis tranversa. Musculares como son un síndrome compartamental o una rabdomiolisis. (Si es muy grave puede terminar en insuficiencia renal).

COCAÍNA La cocaína es un anestésico local y un estimulante que se obtiene de la planta de la coca Erythroxylon coca, las hojas de coca tienen sólo 1% de cocaína; se cultiva en especial en Bolivia y Perú, y se exporta a Colombia, que es en donde se convierte en clorhidrato; el uso habitual es en polvo de cocaína nieve). Se absorbe bien por todas las membranas mucosas por lo que suele inhalarse o esnifarse. En forma de clorhidrato se puede esnifar o inyectar y cuando se hace extracción con éter se obtiene el crack (es clorhidrato de cocaína más amoníaco) que es estable y se puede fumar, exploxionando al quemarla (de ahí crack, el cual emite un ruido crujiente, pero un poco más fuerte). A veces se inyecta junto con la heroína (speed-ball) para disminuir el pico de excitación inicial. Patrones de consumo: recreativo, compulsivo y policonsumo. La vida media es una hora por lo que los efectos no duran más de unas tres horas. El mecanismo de acción es impidiendo la recaptación presináptica de aminas implicadas en la transmisión nerviosa, dando lugar a una hiperestimulación simpática. La euforia se debe a un bloqueo de la captación de dopamina que a la larga estaría depleccionada, conduciendo a depresión. Por otra parte tiene un efecto parecido a la quinidina con ensanchamiento del QRS y alargamiento del QT. En torno a 5% de la población ha consumido alguna vez cocaína. Ocupa el primer lugar en las urgencias hospitalarias por consumo, 2% habituales entre 15 y 29 años.

CUADRO CLÍNICO La intoxicación aguda por cocaína tiene tres fases: 1. Estimulación temprana (euforia, psicosis, excitación,

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COMPLICACIONES DE LA ADICCIÓN A OPIÁCEOS (POR EL OPIÁCEO O POR EL ADULTERANTE)

4. Alteración de la personalidad que lleva a consumo de drogas (alcohol marihuana heroína).

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El tratamiento consiste en reanimación respiratoria e intubación (vigilar cuando despierte, riesgo de que se arranque el tubo) y al mismo tiempo preparar para inyección de naloxona 0 01 mg/kg, por lo general 0 4 mg que se pueden seguir de 0 2 si no hay respiración en 3-4 minutos. La vida media de la naloxona, que es un antagonista de los opiáceos es de una hora (Vm corta) por lo que deja de hacer efecto pasadas 2 a 3 h. Por ello hay que observar al enfermo durante al menos ese tiempo para ver la evolución (riesgo de paro respiratorio) y la necesidad de más naloxona, que por otra parte tiene muy pocos efectos secundarios. Se pueden emplear vías: IV, IM, SC, intratraqueal e intralingual. También se puede emplea naltrexona. Si no mejora se trata de intoxicación mixta benzodiazepina (BZD), añadir flumacenil.

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con aumento de la capacidad de ideación, imaginación, rendimiento laboral e hiperactividad motora y verbal (ligar). Puede haber un aumento transitorio de la excitación sexual, extrasistolias). 2. Estimulación tardía (convulsiones, disminución de conciencia, HTA aumento de la frecuencia cardiaca y de la temperatura así como midriasis, temblor y diaforesis. hipertermia, EAP). 3. Depresión (coma, muerte).

Hipertensión: nitroprusiato. Menos labetalol (α y β bloqueador). Tratamiento del infarto sin β bloqueadores. En los casos leves lavado gástrico si hace menos de dos horas de la ingestión, carbón activado, tranquilizante: diacepam o cloracepato potásico.

Pueden aparecer múltiples complicaciones:

• Lavado gástrico, si < 2 horas; carbón activado • RCP, si precisa. • Monitorización. • Hidratación. • Tratamiento sintomático.

• Cardiacas: arritmias, miocarditis, miocardiopatías, angina, infarto agudo de miocardio, rotura y disección aórtica. La angina e infarto se debe a la vasoconstrición coronaria que es mayor en los que toman propanolol y en los fumadores. Solo en 31% de los infartos hay alteración en la coronariografía. • Nerviosas: convulsiones, infarto o hemorragia intracerebral, distonía. Se han descrito casos de ceguera por vasoespasmo de arteria central de la retina • Pulmonares: neumonitis, bronquiolitis, hemorragias, edema agudo de pulmón por efecto tóxico de los adulterantes o por hipersensibilidad. Neumotórax, neumotrauma, neumomediastino, por la maniobra de Valsalva después de esnifar. En embarazadas son posibles abortos y desprendimientos de placenta por vasoconstricción. • Renales: la rabdomiólisis traumática o espontánea puede conducir a insuficiencia renal aguda, favorecida por la hipertermia.

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DIAGNÓSTICO Se puede hacer por la determinación de un metabolito, la benzoilecgonina (es un cocaetileno, está bien el nombre, aunque suene raro), que aparece en orina 48 a 72 después y a veces se puede detectar hasta tres semanas más tarde en orina

TRATAMIENTO Es sintomático y es una auténtica urgencia en los casos graves. En ellos hay que mantener permeable la vía aérea y hacer reanimación cardiopulmonar; si necesita, debe trasladarse a un hospital donde exista unidad de cuidados intensivos. Monitorizar TA y EKG. No hay antídoto y hay que tratar dependiendo de la sintomatología: Convulsiones con diacepam 0.5 mg/kg en infusión en 8 horas o 10 a 20 mg IV. Arritmias: propanolol 1 mg IV cada 2 a 3 minutos o bicarbonato sódico por el riesgo de utilizar β bloqueador en una estimulación α. Hipertemia: enfriamiento. Valorar Dantronele sódico (frasco utilizado en el Sme hipertérmico mg; sólo actúa sobre la cascada del calcio, no sobre los efectos del SNA) como preventivo.

INTOXICACIÓN GRAVE

Cuerpos rellenos (traficantes sorprendidos con las manos en la masa que se tragan la mercancia): como los casos leves y vigilancia. Paquete corporal (traficante con bolsas bien cerradas): lavado intestinal con solución de polietilenglicol y vigilancia. Si aparecen síntomas, tratamiento sintomático mientras se prepara el quirófano (siempre se opera si aparecen síntomas). No se recomienda extracción endoscópica de las bolsas por el riesgo de rotura.

DERIVADOS DE CANNABIS MARIHUANA La marihuana (yerba) es el nombre frecuente de una droga cruda fabricada con la planta Cannabis Sativa. El principal ingrediente psicoactivo (que altera la mente) en la marihuana es el THC (delta-9-tetrahidrocarbinol), pero la planta también contiene más de otros 400 elementos químicos. Un porro (cigarrillo de marihuana) se fabrica con las partículas secas de la planta. La cantidad de THC en la marihuana determina la intensidad de sus efectos. La clase de planta, el clima, el suelo, la época de la recolección y otros factores determinan la potencia de la marihuana. La potencia de la marihuana actual es hasta diez veces superior a la de la marihuana utilizada a principios de 1970. Esta marihuana más potente aumenta los efectos físicos y mentales, así como la posibilidad de problemas de salud para el que la consume. El hachís se fabrica extrayendo la resina de las hojas y flores de la planta de marihuana y presionándola hasta formar planchas o láminas. De ordinario, el hachís es más potente que la marihuana cruda y puede contener de cinco a diez veces más THC. El aceite de hachís puede contener hasta 50% de THC. Casi nunca se dispone de THC puro, excepto para investigación. Las sustancias vendidas como THC en la calle son de ordinario algo distinto, como, por ejemplo, PCP.

Cuadro clínico • Taquicardia y aceleración del puso. • Eritema ocular.

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• Sequedad de boca y garganta. • Reducción de memoria a corto plazo, alteración del sentido de tiempo. • Disminución de la capacidad de concentración. • Disminución de los reflejos y coordinación psicomotriz.

Complicaciones Una reacción adversa frecuente a la marihuana es la ansiedad con pánico agudo que produce. Las personas afectadas describen esta reacción como un miedo extremo a “perder control”, que ocasiona pánico. De ordinario, los síntomas desaparecen a las pocas horas. Dependencia psicológica: Las personas que consumen marihuana regularmente y a largo plazo pueden hacerse psicológicamente dependientes de la droga. Puede serles muy difícil limitar su consumo, pueden necesitar una mayor cantidad de la droga para producir el mismo efecto y pueden encontrar problemas en sus puestos de trabajo y sus relaciones personales. La droga puede convertirse en el aspecto más importante de su vida. Los experimentos realizados demuestran que la marihuana afecta de manera adversa una amplia gama de aptitudes requeridas para conducir con seguridad: se entorpecen las facultades mentales y los reflejos, se hace más difícil para los conductores responder a eventos repentinos e inesperados. También se observa afectada de forma hostil la capacidad del conductor para seguir en su vía o carril en las curvas, frenar con rapidez y mantener la velocidad y la distancia apropiada entre los automóviles. La investigación demuestra que estas aptitudes sufren un deterioro al menos por espacio de 4 a 6 horas después de fumar un solo cigarrillo de marihuana, mucho después de que haya desaparecido la intoxicación.

Aparato reproductor Partos prematuros, y recién nacidos de bajo peso, disminución de hormonas sexuales, en mujeres se producen ciclos sexuales irregulares, pérdida de la fecundidad tanto en hombres como en mujeres.

Efectos pulmonares Puede ser de manera característica dañina para los pulmones ya que quienes la fuman suelen aspirar de forma profunda el humo sin filtrar y lo retienen en sus pulmones por el mayor tiempo posible. Por consiguiente, el humo está en contacto con los tejidos pulmonares por largo espacio de tiempo, con lo que se irritan los pulmones y se dificulta su funcionamiento. El humo de marihuana contiene algunos de los mismos ingredientes que el humo de tabaco, los cuales pueden ocasionar enfi-

Efectos cancerígenos Se ha constatado que el humo de marihuana contiene los mismos agentes cancerígenos (productores de cáncer) que el humo de tabaco. Al examinar en laboratorio tejido de pulmón humano que ha sido expuesto a humo de marihuana por espacio de largo tiempo, se observan cambio celulares, llamados metaplasma, los cuales se consideran como precancerosos. En pruebas de laboratorio, los alquitranes del humo de marihuana han producido tumores al aplicarlos a la piel de animales. Estos estudios indican que es probable que la marihuana ocasione cáncer si se la consume por un determinado número de años. Duración de los agentes químicos de la marihuana en el organismo Cuando se fuma marihuana, el THC, su ingrediente activo, se absorbe por la mayoría de los tejidos y órganos del cuerpo; sin embargo, se encuentra en especial en los tejidos grasos. El cuerpo, en su intento por deshacerse del producto químico extraño, transforma químicamente el THC en metabolitos de THC hasta una semana después de haberse fumado marihuana. Mediante pruebas con THC de forma radiactiva marcado se han seguido estos metabolitos en animales por periodos de hasta un mes.

CANNABINOIDES Los más importantes en cuanto a la actividad biológica de la cannabis son: THC 9, THC 8 Ácido THC, CBN (cannabinol) CBD (cannabinol). THC: está considerado como agente activo alucinógeno, del cual se han sintetizado unos ochenta derivados. En los años 65 y 66, químicos judíos y americanos consiguieron fabricar un compuesto sintético similar, al que denominaron delta nueve, el cual, varios años después, fue incluido en las listas de drogas. La mayoría de los efectos del cannabis, son producidos por el δ 9-THC, por lo que se le atribuye la mayor parte de la actividad farmacológica de la planta. Se encuentra según su concentración en orden decreciente, en la resina (5 a 12%), flores (4 a 8%), y de manera característica en hojas de la planta hembra (0.2 a 4%). Ácido THC: no es activo por vía oral, aunque al fumarlo se convierte en δ 8 y δ 9, aunque no se conoce en que proporción. Ácido cannabinol (CBN) y cannabinol (CBD): son muy poco psicoactivos, y se hallan en cantidades bastante importantes.

ANFETAMINAS Son fármacos simpaticométicos y estimulantes del SNC. Fueron muy utilizadas en 1960 y 1970, pero ahora han dis-

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Al fumar marihuana se aumenta el ritmo cardiaco hasta en 50%, según la cantidad de THC que contenga el cigarrillo. La marihuana puede ocasionar dolores de pecho en las personas que tiene un suministro sanguíneo insuficiente al corazón, y produce estos efectos con mayor rapidez que el humo de tabaco.

sema y cáncer. Además, muchas personas que fuman marihuana, también fuman tabaco; los efectos combinados de fumar estas dos sustancias crean un riesgo aún mayor para la salud.

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Efectos cardiacos

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minuido al prohibirse su comercialización como anorexígenos. Hoy están siendo sustituidas por las drogas de diseño. Ejercen su acción sobre los sistemas neurotransmisores por tres mecanismos: • Liberación de aminas biógenas. • Inhibición de la recaptación presináptica. • Acción directa estimuladora sobre los receptores catecolaminérgicos de la membrana neuronal, compiten con 5 HT y NA. Se absorben por vía oral, alcanzando un máximo a las dos horas. La vida media es de 6 a 12 h y se aumenta en siete horas por cada unidad que aumente el pH de la orina. Son estimulantes poderosos del SNC, produciendo euforia, disminución de la sensación de cansancio y el sueño, aumentando la capacidad de trabajo atención. Pueden producir alucinaciones auditivas. Disminuyen el apetito. Tiene pocos efectos simpáticos que consisten en un moderado aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial. Al cesar los efectos aparece un efecto rebote. Hay síndrome de abstinencia, aunque no reviste gravedad.

Complicaciones agudas • Neurológicas: midriasis, piloerección, diaforesis, coreoatetosis, psicosis, coma, vasculitis y hemorragia cerebral. • Cardiacas: taquicardia, arritmias, cardiomiopatía, infarto de miocardio, colapso, PAN. • Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea. • Genitourinarias: retención urinaria. • Hiperpirexia, rabdomiólisis, EAP, coagulopatía.

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Tratamiento (lo primero que se tratará es la agitación) • Intoxicación leve: benzodiazepinas. • Intoxicación grave: - Lavado gástrico, carbón activado. - Diuresis ácida forzada (CLNH3 + manitol). - Convulsiones: diazepam. - Psicosis: diazepam, haloperidol. - HTA: nitroprusiato. - Hipertermia: enfriamiento. De las anfetaminas derivan dos drogas de diseño: metilENOdioxiANfetamina (MDA) y el 3,4 metilENdioxiMETANfetamina (MDMA: éxtasis). El éxtasis líquido gammahidroxibutirato. En verano es importante hacer el diagnóstico diferencial con el golpe de calor, porque muchas veces se confunden.

ALUCINÓGENOS El término alucinógeno se utiliza para todas las sustancias capaces de provocar alteraciones sensoriales. Psicomiméticos, psicodislépticos o psicodélicos son sinónimos en farmacología del término alucinógeno.

Las sustancias alucinógenas se pueden clasificar en función de su estructura química en: 1. Indolalquilaminas: • Acido Dlisérgico (LSD, derivado alcaloide del cornezuelo del centeno. • Psilocibina (se encuentra en los hongos Psilocybe mexicana, Heim y Conocybe) dimetiltriptamina (DMT, producida por plantas como mimosa y virola). • Dietiltriptamina (DET). Estas sustancias tienen una semejanza estructural con el neurotransmisor serotonina. 2. Otros derivados indólicos: • Ibogaína (en la raíz de la planta africana Tabeernate iboga, es hipotensor y anticolinesterásico) • Harmina y harmalina (alcaloides de la planta Banisteriopsis caapi) • Ibufotenina (aislada en las glándulas del sapo). 3. Feniletilaminas: • Mescalina (alcaloide principal del cactus peyote) • Elemicina, mirisicina (que se encuentran en la nuez moscada y únicamente poseen propiedades psicomiméticas a dosis muy elevadas) • Metoxianfetaminas. Estas sustancias están relacionadas de forma estructural con las catecolaminas. 4. Anticolinérgicos y colinérgicos • Atropina y escopolamina son producidas por plantas como la mandrágora, la belladona, el estramonio y producen efectos anticolinérgicos con alucinaciones visuales un cuadro colinérgico.

LSD El LSD se puede encontrar en dosis entre 50 y 200 μg, de manera usual impregnando un papel secante troquelado, y se consume vía sublingual. Se metaboliza por hidroxilación y se conjuga a nivel hepático. Son suficientes dosis muy bajas para producir el efecto alucinógeno, que suele producirse al cabo de unos 20 a 120 min, con una acción máxima a las 2 a 4 h tras la ingestión, pudiendo se lograr a durar hasta 12 h. En el SNC el LSD se comporta como un agonista parcial serotoninérgico tanto presináptico como posináptico, mientras que en el SNP se comporta como un antagonista serotoninérgico. También se ha descrito actividad dopaminérgica al unirse a receptores dopaminérgicos. La tolerancia se produce con rapidez dentro de los 3 a 4 días siguientes a la ingestión, los efectos serán muy inferiores a los del primer día. Después la tolerancia se disipa. Existe tolerancia cruzada con otros alucinógenos, aunque no con otros tóxicos como anfetaminas o cocaína. El LSD no produce dependencia física, aunque puede producir dependencia psicológica. Los efectos orgánicos se deben al efecto simpático y anticolinérgico que posee el LSD.

Cuadro clínico La intoxicación de LSD puede producirse a dosis muy bajas. Los efectos máximos se producen a las 2 a 4 h, las percepciones se vuelven más intensas y brillantes, colo-

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res y texturas más vívidas, olores y sabores más intensos. Se pueden producir distorsiones de la imagen corporal y alteraciones en la percepción de espacio y tiempo. Son típicas las sinestesias, en ellas se borran los límites entre las distintas percepciones sensoriales (oír los colores, ver los sonidos). Son más frecuentes las ilusiones, las alucinaciones suelen ser visuales, aunque también pueden ser táctiles o auditivas. Pueden darse al mismo tiempo sentimientos en apariencia incompatibles. Pueden darse sensaciones en las que se tiene la conciencia de órganos internos (corazón, pulmones), regresión y aparente reexperimentación de sucesos pasados incluido el nacimiento. Pueden producirse niveles elevados de angustia con temor a volverse loco. De manera habitual el cuadro cede de 8 a 1 h. Suele ser suficiente la contención verbal, es muy importante no dejar nunca solo al paciente para evitar alteraciones conductuales que pueden producirse en el marco de episodios alucinatorios. Alucinación: experiencia sensorial que no existe fuera de la mente. Tipos de alucinógenos: - Fenciclina (PCP). - Dietilamida del ácido lisérgico (LSD). - Peyote y mezcalina. - Anfetaminas alucinógenas (feniletilamina). - Anticolinérgicos (estramonio). - Hongos mágicos (psilocibina, psilocina, ácido iboténico). - Nuez moscada. - Cannabis (marihuana, hachís) tetrahidrocannabinol.

1. Monitorización, pulsioximetría 2. RCP, si precisa

INHALANTES O SOLVENTES VOLÁTILES Son un grupo de sustancias químicas que se caracterizan por ser gaseosos o evaporizarse a temperatura ambiente. Son un grupo muy amplio: gas natural, gasolinas, solventes de grasas, pegamentos y pinturas, propelentes de aerosoles, lacas, barnices, colas. Se pueden considerar las drogas de la pobreza ya que por su fácil accesibilidad, bajo coste y fácil administración suelen ser consumidas por niños o adolescentes con problemas, de bajo nivel socioeconómico y de barrios marginales. Son empleados respirando a través de una bolsa cerrada o de trapos impregnados de ellos. La mayoría son altamente lipofílicos por lo que difunden con rapidez en el SNC, con efectos a los pocos minutos que pueden durar horas. La eliminación suele ser pulmonar, renal y por metabolismo hepático. Producen un estado de embriaguez con euforia, hiperactividad, alucinaciones visuales y auditivas, conducta extraña y agresiva y a continuación confusión, visión borrosa, incoordinación, ataxia, letargía, pudiendo se lograr al coma con depresión respiratoria, hipotensión y convulsiones. Se puede producir la muerte por anoxia, aspiración del vómito con obstrucción de la vía aérea, arritmias y traumatismos.

DROGAS DE DISEÑO • • • •

Metcatinona (efidrona). Jet, Mulka. 3,4-metilenodioxianfetamina (MDA). Droga del amor. 2,5 dimetoxianfetamina (DOB). 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA). Extasis, Adan. • 3,4- metilendioxietanfetamina (MDEA). Eva. • Metanfetamina callejera. Hielo, Crack.

Al ser derivados de la anfetamina producen mismo efecto. Efecto excitatorio más marcado, que efecto simpático, aunque no está libre de complicaciones cardiacas.

INTOXICACIONES SÍNDROMES FRECUENTES • • • • •

Síndrome anticolinérgico. Síndrome simpaticomimético. Síndrome colinérgico. Intoxicación por depresores del SNC. Síndrome extrapiramidal.

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Tratamiento

3. Carbón activado 4. Hidratación 5. Agitación: - Leve :benzodiazepinas - Grave: sujeción mecánica, y loracepan o haloperidol - Hipertermia: enfriamiento - Hipertensión: nitroprusiato - Arritmias: bloqueadores - Convulsiones : benzociazepinas

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La administración de benzodiazepinas puede ser de utilidad, aunque en casos graves habrá que tratar mediante antipsicóticos. El consumo crónico de LSD puede producir alteraciones psiquiátricas de carácter permanente, aunque la alteración más llamativa y frecuente consiste en el trastorno perceptivo persistente o del inglés flashback que consiste en la reexperimentación de los efectos de la sustancia a los días o meses del consumo. Se presenta de forma espontánea y recurrente con una duración de segundos a horas. Los flashbacks pueden ser precipitados por la deprivación sensorial (conducción monótona), estrés emocional o consumo de otras sustancias psicoactivas (cannabis, alcohol). Entre el 15 y 20% de los consumidores de alucinógenos han presentado flashbacks. por lo general son episodios de distorsión visual aunque pueden extenderse a otros sentidos y por lo general suelen tener un contenido amenazador. Se desconoce el mecanismo por el que se producen y se ha sugerido que podría ser similar al de la epilepsia. Puede producirse midriasis, piloerección, taquicardia, hormigueo, inhibición de secreciones, temblores, efectos gastrointestinales como náuseas, vómitos y disminución del apetito, y neurológicos como hiperreflexia, ataxia, pirexia y en casos excepcionales convulsiones o aumento de temperatura.

(Capítulo 85)

Intoxicación y manejo de drogas de abuso • 583

INTOXICACIONES SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO Manifestaciones - Delirio, midriasis, mioclonias, convulsiones - Sequedad, enrojecimiento cutáneo - Hipertermia - Taquicardia, arritmias - Retención urinaria, ausencia de ruidos intestinales

Causas frecuentes Antihistamínicos, antiparkinsonianos, atropina, espasmolíticos, antipsicóticos, antidepresivos, relajantes musculares, Amanita muscaria.

INTOXICACIONES SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO Manifestaciones - Alucinaciones, paranoia, midriasis, hiperreflexia, convulsiones - Taquicardia, HTA, arritmias - Sudación, piloereción, hipertermia

Causas frecuentes - Cocaína, anfetaminas, anticongestivos nasales - Cafeína, teofilina (no hay alucinaciones)

INTOXICACIONES SÍNDROME COLINÉRGICO

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Manifestaciones - Confusión, depresión del SNC, miosis, debilidad, fasciculaciones, convulsiones - Salivación, lagrimeo, sudación - Vómitos, espasmos intestinales, incontinencia fecal y urinaria. - Bradicardia, taquicardia, edema pulmonar.

Causas frecuentes - Insecticidas organofosforados y carbamados, fisostigmina, edrofonio, hongossetas (Amanita faloides)

INTOXICACIÓN DEPRESORES DEL SNC Manifestaciones -

Coma, miosis, hiporreflexia, convulsiones. Bradicardia, hipotensión, edema pulmonar. Hipotermia. Disminución de ruidos intestinales.

Causas frecuentes - Narcóticos, barbitúricos, benzodiazepinas y otros sedantes, etanol, clonidina

INTOXICACIONES SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL Manifestaciones - Disfonía, disfagia, crisis oculogiras, rigidez, temblor, tortícolis, opistótonos, trismus, laringoespasmo (parkinsonismo).

Causas frecuentes - Tranquilizantes mayores, antipsicóticos.

CONCLUSIONES Éste es uno de los problemas comunes en el servicio de urgencias, ya que se presenta en la mayoría de los casos en personas jóvenes y sobre todo son las principales causas de accidentes, por tal motivo este capítulo cobra importancia porque así como se sabrá actuar ante una situación como ésta y para dar el mejor manejo, ya que en la mayoría de estos casos se debe tratar de manera diferente, ya que cada tipo de droga da diferente sintomatología. Se espera que este capítulo les sirva al lector para poder realizar un diagnóstico certero y actuar con el mejor tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA American Thoracic Society/European Respiratory Society International Multidisciplinary. Consensus classification of the idiopathic interstitial pneumonias. AM J Respir Crit Care Med 2002;165:277-304. Baldwin GC, Choi R, Roth MD et al.: Evidence of chronic damage to the pulmonary microcirculation in habitual users of alkaloidal cocaine. Chest 2002;121:1231-1238. Gainza SI, Nogue, Martìnez VC, Hoffman RS et al.: Intoxicación por drogas y abuso. Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos. Intoxicación por drogas. Anales Sis San Navarra año 2003;26(suppl):99-128.

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584 • Manual de medicina de urgencias

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(Capítulo 85)

midor de drogas. Revista Mexicana de Anestesiología 2005;28(4):217-232. Rivera FJ, Chavira RM: El paciente farmacodependiente traumatizado: manejo anestésico. Rev Mex Anest 2004;27 (suppl 1):S167-169.

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86 Pesticidas e insecticidas Ma. Del Carmen Sánchez Villegas

• Dicloruos (DDVP). • Carbonato (agrovin, carbaril). Uso agrícola e industrial.

PUNTOS CLAVE 1. Este tipo de intoxicación se presenta por ingestión accidental, por fines suicidas, homicidas y de tipo ocupacional. 2. Los pesticidas e insecticidas son sustancias que bloquean la acción de la acetilcolinaesterasa; acumulación de acetilcolina generando toxsíndrome muscarínico, toxsíndrome nicotínico y toxsíndrome SNC. 3. La intoxicación puede ser aguda o crónica y la vía de entrada puede ser: respiratoria, digestiva y cutánea. 4. Para corroborar el diagnóstico de forma concreta se requiere determinar la actividad de la colinesterasa eritrocitocina o plasmática.

MECANISMO DE ACCIÓN Son sustancias que bloquean la acción de la acetilcolinaesterasa; acumulación de acetilcolina generando un: 1. Toxsíndrome muscarínico. Con actividad parasimpática posganglionar: pupila miótica; hiperactividad glandular: lagrimeo, sialorrea, broncorrea, diarrea, bradicardias. 2. Toxsíndrome nicotínico. Despolarización persistente en aparato musculosquelético, con: fasciculaciones seguidas de bloqueo neuro muscular y flacidez hasta la parálisis. 3. Toxsíndrome SNC. Depresión del SCN hasta coma, convulsiones, inhibición del centro respiratorio.

INTRODUCCIÓN Este tipo de intoxicación se presenta por ingestión accidental, por fines suicidas, homicidas y de tipo ocupacional. Se puede presentar en todos los grupos etáreos.

TOXSÍNDROME Se presenta de forma progresiva dentro de las 8 a 12 h posteriores a la ingestión. La intoxicación puede ser aguda o crónica y la vía de entrada: respiratoria, digestiva y cutánea. Anorexia, ansiedad, cefalea, confusión mental, vértigo, debilidad muscular, temblores, fasciculaciones, miosis, disminución de la agudeza visual. Náuseas, vómito, salivación, lagrimeo, diaforesis, calambres abdominales, bradicardia, pérdida del control de los esfínteres, diarrea, dificultad respiratoria, convulsiones, coma, cianosis, bloqueo cardiaco.

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CLASIFICACIÓN Los inhibidores de la colinesterasa son en especial utilizados en la agricultura, para el control de insectos de cuerpo blando. Consisten en dos grupos químicos distintos de compuestos derivados organofosforados y carbamatos. En ambos grupos existen toxicidades que varían de manera amplia. La diferencia química es de interés ya que los antídotos útiles en el tratamiento de la intoxicación por sustancias organofosforadas puede no servir o incluso estar contraindicados para el tratamiento de la intoxicación por carbamatos. Estos insecticidas se encuentran disponibles en fórmulas que contienen de 1 a 95% del material puro.

DIAGNÓSTICO Clínico

Nombres • Paratión etílico: (paratión, toxol). • Malatión (Agro luc 1 000, mapol).

1. Efectuar una semiología estricta del padecimiento, interrogar ocupación o actividad de los miembros de

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586 • Manual de medicina de urgencias

la familia, investigar la existencia de plaguicidas en el hogar y cuántos miembros de la familia están presentando los mismos datos, ya que puede estar contaminada el agua o los alimentos. 2. Investigar las medidas de primeros auxilios utilizadas para contrarrestar los efectos del tóxico, como por ejemplo la ingestión de leche, es decir ésta no debe utilizarse como neutralizante porque favorece la absorción del tóxico de manera más rápida, ya que es liposoluble.

Laboratorio Para corroborar el diagnóstico de forma concreta se requiere determinar la actividad de la colinesterasa eritrocitocina o plasmática.

TRATAMIENTO

na IV cada 15 min. Una vez que el paciente presenta datos de atropinización se utiliza pralidoxima que es un reactivador de la colinesterasa a dosis de 30 a 50 mg/kg por dosis. Diluir en solución salina 100 mL para administrar en una hora cada ocho horas. 6. Esta nota es muy importante. Si no se ha corroborado el tipo de insecticida organofosforado o carbamato en cuestión, sólo deberá utilizar atropina en su paciente. Los carbamatos tienen el mismo efecto tóxico y características clínicas que genera la intoxicación por organofosforados; sin embargo, el bloqueo de la acetilcolinesterasa es transitorio y sólo requiere el uso de atropina, a la dosis indicadas hasta lograr el efecto deseado.

COMPLICACIONES Convulsiones, edema pulmonar, colapso vascular, alteraciones hepáticas, congestión del cerebro, pulmón, médula espinal y corazón, degeneraciones renales, síndromes neuropsiquiátricos, infertilidad, este tipo de solventes son cancerígenos y pueden provocar la muerte.

CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFÍA Chambers JE, Oppenheimer SF: Organophosphates, serine esterase inhibition, and modeling of organophosphate toxicity. Toxicological Sciences 2004;77:185-187. Eddleston M, Darren Roberts D, Buckley N: Management of severe organophosphorus pesticide poisoning. Critical Care 2002;6:259. Eddleston M, Karalliedde L, Buckley N et al.: Pesticide poisoning in the developing world-a minimum pesticide list. The Lancet 2002;12;360(9340):1163-1167.

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Este tipo de intoxicación se presenta por ingestión accidental o con fines suicidas, homicidas o de tipo ocupacional. Hay diferentes tipos de pesticidas, los inhibidores de la colinesterasa son en especial utilizados en la agricultura. Provocan una actividad parasimpática posganglionar (pupila miótica, hiperactividad glandular, lagrimeo, sialorrea, broncorrea, diarrea y bradicardia) y evoluciona hasta se lograr a una depresión del sistema nervioso central. Se presenta dentro de las 8 a 12 h posteriores a la ingestión de forma progresiva. Esta intoxicación puede ser aguda o crónica y su vía de entrada puede ser respiratoria, digestiva y cutánea. El diagnóstico se realiza evaluando las manifestaciones clínicas, también con un interrogatorio meticuloso y completo preguntando su oficio, actividades que desempeña, la presencia de estos químicos en el hogar, entre otros Así como una semiológia estricta del paciente, las medidas de primeros auxilios que fueron proporcionados por la población en general. Es deber del médico tomar todo esto en cuenta ya que sino se realizan las medidas necesarias y el manejo correcto se corre el riesgo de la muerte del paciente.

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1. Mantener vivo al paciente con medidas de soporte médico, manteniendo los signos vitales del paciente. De acuerdo con al grado de intoxicación del paciente: a) Mantener permeables las vías aéreas recordando que el paciente evoluciona con sialorrea y broncorrea. b) Si lo requiere por el proceso de depresión del SNC y el grado de obstrucción de las vías respiratorias decidir intubación y asistencia ventilatoria. c) Mantener estabilidad hemodinámica I. Hidratación adecuada. II. Equilibrio ácido base. III.PVC horaria, uresis horaria. IV.Por tanto el paciente puede requerir desde catéter venoso central, sonda nasogástrica y vesical. d) Vigilancia neurológica estricta. Control de crisis convulsivas con difenilhidantoína. 2. Instalar de primera intención un lavado gástrico si es que la ingestión es aguda y abundante en las primeras dos horas de ingestión del tóxico, e instalar carbón activado y manitol sólo dosis única, no dejar gastrodiálisis dada la evolución natural del toxsíndrome. 3. Si la vía de entrada es la piel, se requiere descontaminación efectuando baño con abundante agua y jabón incluyendo lavado de cabello y lechos ungueales. 4. No existe forma de incrementar la eliminación del tóxico del organismo. 5. Iniciar atropinización a dosis de 0.5 a 2 mg de atropi-

(Capítulo 86)

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Sección XIX Traumatología

• Proporcionará el diagnóstico correcto y los diagnósticos diferenciales en los traumatismos • Establecer el tratamiento correspondiente en cada traumatismo, así como su pronóstico • Especificar las complicaciones y tenerlas presente en caso de presentarse

OBJETIVOS TEÓRICOS Esta sección proporcionara al lector los antecedentes y datos sobre los padecimientos traumatológicos más frecuentes como manejo de heridas, TCE, traumatismo de tórax, abdomen, raquimedular, pelvis y politraumatizados.

• Se combinarán las habilidades clínico-teóricas de padecimientos traumatológicos más comunes en urgencias • Examinar los signos y síntomas de los traumatismos frecuentes • Determinación e indicación de las técnicas diagnósticas

• Valoración de manejo de heridas • Evaluación de los traumatismos • Evaluación de los traumatismos de pelvis, TCE, tórax, abdomen, raquimedular • Valoración del paciente politraumatizado

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OBJETIVOS PRÁCTICOS

Al término de esta sección el consultor se habrá familiarizado con los conocimientos mínimos y habilidades como:

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87 Manejo de heridas

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Alfredo Memije Neri

PUNTOS CLAVE

EVALUACIÓN INICIAL DE LA HERIDA

1. En el tratamiento de cualquier herida en un servicio de urgencias, es esencial efectuar la evaluación inicial del estado general del paciente. 2. La información sobre la historia del accidente y el mecanismo de producción de la herida es importante para el tratamiento posterior. 3. El tiempo transcurrido entre la herida (HX) y su tratamiento (TX), así como el tipo y grado de contaminación, además del mecanismo de lesión son aspectos importantes que deciden, si una herida se trata abierta o se cierra. 4. La infección se produce cuando el número de microorganismos presentes en un sitio dado supera la capacidad defensiva del tejido local para controlarla. 5. Todas las abrasiones de espesor parcial, las heridas punzantes y la mayoría de la heridas por arma blanca se tratan mejor mediante limpieza, exploración, desbridamiento y drenaje abierto. 6. Si decidió cerrar la herida y se ha anestesiado de manera adecuada la zona, debe elegirse una técnica para convertir la herida contaminada en una HX quirúrgica limpia, se pueden utilizar dos técnicas: irrigación y desbridación. 7. Siempre se puede controlar la hemorragia de una extremidad mediante la aplicación de presión local directa o con vendajes de presión y elevación de la extremidad.

Una vez que el paciente está estable, así como las lesiones o enfermedades asociadas tratadas, debe dirigirse la atención a la herida. La información sobre la historia y el mecanismo de producción de ésta es importante para el tratamiento posterior. La lesión puede ser consecuencia de una enfermedad subyacente más grave. El médico debe establecer el tiempo de evolución de la herida, la naturaleza de la contaminación que pudiera existir, el agente causante (cuchillo, mordedura, objeto contundente, arma de fuego) así como la posibilidad de que existan cuerpos extraños en la herida o en otros sitios. Esta información, junto con la localización de la herida, y sobre todo con las condiciones físicas y mentales del paciente, permite al médico planificar de manera adecuada el tratamiento de la lesión.

Antigüedad de la herida El tiempo transcurrido entre la HX y su TX, así como el tipo y grado de contaminación, además del mecanismo de lesión son aspectos importantes que deciden, si una herida se maneja abierta o se cierra. Cualquier herida accidental abierta debe considerarse contaminada, y si no se trata, casi todas las heridas, excepto las superficiales, se infectan, por el tejido muerto o desvitalizado. Cierre cualquier HX abierta menor a seis horas de evolución; se recomienda en HX con evolución de a seis a 12 h postergar su cierre de 3 a 5 días, y cualquier herida mayor a 12 h de evolución debe dejarse para sutura por segunda intención, mediante injerto o cierre diferido.

INTRODUCCIÓN En el tratamiento de cualquier herida en un servicio de urgencias, es primordial efectuar la evaluación inicial del estado general del paciente. Es importante valorar la necesidad de reposición de la sangre, administración IV de líquidos y TX de problemas médicos que amenazan la vida del paciente, que precederán a los cuidados definitivos de la herida. Una gasa seca y estéril aplicada a presión sirve para obtener una adecuada hemostasia, evitar la contaminación ulterior, lo que permite dirigir la atención hacia problemas más urgentes.

Contaminación e infección La infección se produce cuando el número de microorganismos presentes en un sitio dado supera la capacidad defensiva del tejido local para controlarla. Una herida contaminada puede transformarse en una herida limpia, mediante la limpieza quirúrgica mecánica y desbridamiento meticuloso, aunque una HX infectada no puede convertirse en una herida limpia por ningún procedimiento rápido y simple. La contaminación puede dife591

592 • Manual de medicina de urgencias

renciarse de la infección por la presencia de signos cardinales como: inflamación, calor, rubor, dolor y tumor para la última; indica que existe infección, lo que representa contraindicación absoluta para cierre de la HX, independiente del tiempo que haya permanecido abierta. La sangre que irriga la zona de la lesión tiene una función importante en la defensa natural contra la infección. Las heridas faciales y del cuero cabelludo pueden cerrarse, en muchos casos, posterior a 24 h, debido a la abundante irrigación existente en estas zonas. Por el contrario, existe mayor riesgo de que las lesiones dístales de las extremidades inferiores se infecten, como consecuencia del deficiente retorno venoso y linfático asociado a la pobre irrigación arterial a un cuando se las trate con rapidez.

Agente causal Todas las abrasiones de espesor parcial, las heridas punzantes y la mayoría de la heridas por arma blanca se tratan mejor mediante limpieza, exploración desbridamiento y drenaje abierto. Los proyectiles de baja velocidad, como los cuchillos, las balas de pistolas de bajo calibre y objetos romos, tienen una fuerza de penetración de forma relativa débil que pierde aceleración a lo largo de su recorrido. La zona lesionada suele ser limitada, y basta con tener en cuenta la anatomía de la región afectada al evaluar los daños posibles a lo largo del trayecto. Las fuerzas destructivas que irradia un proyectil de alta velocidad producen ondas que se extiende a varios centímetros del trayecto y provocan lesiones graves a órganos importantes. El tratamiento de urgencia de estas lesiones se centra en la reanimación y el traslado urgente a las sala de intervenciones.

Contaminación por cuerpos extraños

Si se decide cerrar la herida y se ha anestesiado de manera adecuada la zona, debe elegirse una técnica para convertir la herida contaminada en una HX quirúrgica limpia, se pueden utilizar dos técnicas:

HEMOSTASIA Siempre se puede controlar la hemorragia de una extremidad mediante la aplicación de presión local directa o con vendajes de presión y elevación de la extremidad. El control de la hemorragia y el examen de la herida son más fáciles si se coloca e infla el brazalete del esfigmomanómetro lo más rápido posible por arriba de la presión sistólica por un espacio de 15 a 20 min, antes de realizar esto se debe elevar la extremidad para favorecer que la sangre venosa regrese a la circulación central, heridas profundas pueden requerir electrocoagulación o ligaduras mediante suturas de material absorbible (4 a 0 o 5 a 0). Nota: nunca se debe pinzar un vaso sanguíneo a ciegas.

Anestesia local La mayoría de las lesiones, se reparan mejor mediante la infiltración con anestesia local. La lidocaína es el fármaco de elección. Las reacciones tóxicas varían desde un exantema en la piel hasta convulsiones, dificultad respiratoria y colapso cardiovascular (si excede una dosis de 7 mg/kg peso). Las dosis más seguras de lidocaína son de hasta 7.5 mg/kg. También se puede utilizar bupivacaína a dosis totales máximas de 1.5 mg/ kg (100 mg como máximo) o mepivacaína a dosis total de 7 mg/kg (400 mg como máximo). La técnica de infiltración local consiste en puncionar la zona adyacente a la HX e infiltrar a medida que se avanza, se infiltra mejor a través del tejido abierto, se usa

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DESBRIDAMIENTO, IRRIGACIÓN Y LIMPIEZA

Irrigación: se recomienda la irrigación con una buena cantidad de solución salina (1 L aproximadamente), limpiar con una esponja de poros finos o gasa seca y extraer los cuerpos contaminantes adheridos con una pequeña pinza de Adson. Desbridación: en zonas que tienen suficiente tejido, tales como la cara, el tronco o una extremidad, la escisión completa es la forma más simple y correcta de eliminar el tejido, tiene por objeto eliminar el tejido desvitalizado y cuerpos extraños sin producir daño en las estructuras vitales. Para observar con claridad la zona contaminada puede ser necesaria la ampliación de la herida, mediante técnica en “Z”. También debe recordarse que una limpieza desmedida puede convertir una abrasión de espesor parcial en una de espesor total, que necesitará luego un injerto de piel. Como regla general, el tejido viable sangra con libertad lo contrario del inviable. Asepsia y antisepsia: posterior a la irrigación y desbridamiento, lavar la herida con agua inyectable y solución de povidona yodada, es muy útil para la limpieza de éstas, por ser tóxica para bacterias; sin embargo, es importante recordar que también lo es para los tejidos, y su exceso en las heridas, puede retrasar la curación y condicionar formación de una cicatriz excesiva o el desarrollo de infección. No olvidar que si los agentes contaminantes no son eliminados con irrigación salina o detergentes será necesario recurrir a la escisión.

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Si existe alguna sospecha de que en una herida o en algún sitio distante de la misma hay un cuerpo extraño, deberá hacer un examen radiográfico en dos planos antes de la exploración. La mayoría de cuerpos extraños de vidrio son visibles en la radiografía. El plástico y la madera pueden no ser vistos en los rayos X e incluso en la TAC. Sólo los cuerpos extraños más superficiales se palpan después de la inyección de la anestesia local, pueden ser extraídos sin la ayuda de la radioscopia. Si los objetos que se buscan son perdigones de escopeta o cuerpos extraños radiolúcidos localizados en tejidos blandos, pero no comprometen la función, es mejor dejarlos donde están. Desde luego, en el caso de cuerpos extraños intraoculares, intraarticulares o viscerales, se solicitará la consulta quirúrgica apropiada.

(Capítulo 87)

Manejo de heridas • 593

una aguja fina (núm., 25 a 27) y se infiltra de manera sistemática las capas intradérmica, subcutánea e intramuscular con pequeñas cantidades de anestesia local de esta manera se evita la distensión innecesaria del tejido. Los infiltrados de alta presión lesionan el tejido, distorsionan la anatomía y comprometen el riego sanguíneo, al aumentar la tensión de cierre de la HX. Deben evitarse las soluciones con adrenalina en las zonas donde haya arterias terminales (dedos) o donde la vasoconstricción pueda comprometer la irrigación sanguínea (punta de la nariz, heridas de la oreja, pene y colgajos de la piel).

SUTURAS

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Elección de la sutura La sutura se usa para obliterar espacios, detener hemorragias y darle solidez física a una superficie discontinua. Todos los materiales de sutura son un cuerpo extraño y favorecen la infección de las heridas. Las suturas absorbibles están hechas de distintos materiales, entre los que pueden mencionarse catgut, colágeno, ácido poliglucólico y un polímero de los ácidos glucólico y láctico en proporción de 90:10. El ácido poliglucólico y el poliglactin 910 son lentamente hidrolizados por el agua y la reacción principal se produce cuando el trayecto de los puntos se invade por macrófagos. El catgut simple y el catgut crómico se digieren en un plazo que varía entre dos semanas y dos años. Entre los 14 y los 21 días, ambas suturas, poliglactin 910 y ácido poliglucólico pierden de manera habitual toda su fuerza de tensión. La calidad superior del ácido poliglucólico y del poliglactin 910, junto con su manejo fácil, hacen que estas suturas sean de elección frente al catgut para su uso en el servicio de urgencias. Debido a su estructura, la sutura multifilamentosa tiene un potencial de infección mucho mayor que la monofilamentosa. Por otra parte las suturas monofilamentosas, no permiten la penetración de bacterias y por lo tanto son recomendables cuando las posibilidades de infección son elevadas. La mayoría de las suturas multifilamentosas resultan más sencillas de manejar que las monofilamentosas. En general son más flexibles, más fáciles de anudar, y no se quedan rígidas sobre la piel cuando se cortan. Los materiales no absorbibles deben usarse en las suturas de piel y fascia, así como en aproximación de tendones lesionados. Los absorbibles pueden ser utilizados para cerrar el periostio, el músculo y el tejido subcutáneo, así como para ligar vasos sanguíneos. Como norma, los médicos del servicio de urgencias tienen que familiarizarse sólo con uno o dos tipos de sutura absorbible o no absorbible.

Técnicas de sutura Los distintos planos de la HX deben afrontarse de manera adecuada, de modo que sea necesaria una cantidad mínima de nuevo tejido conectivo para restablecer la

integridad estructural. Cualquier sutura que se mantenga durante más de dos semanas, produce cicatrices perpendiculares antiestéticas o abscesos de los puntos. La cara es la única zona del cuerpo que requiere un cierre meticuloso, muy a menudo con puntos subcutáneos. No hay una regla fija que determine el número exacto de puntos necesarios para cerrar una HX. Tampoco existe una regla fija que obligue a realizar la sutura apretada y con rapidez. El médico debe usar sólo los puntos necesarios para aproximar los bordes de la HX de manera adecuada. La tensión excesiva de la sutura puede llegar a herniar el tejido subcutáneo hacia la superficie de la HX, provocando una cicatriz ondulada. Si hay algún problema relacionado con la sutura, se pueden quitar puntos alternos, revisando la HX a los dos días. Los tiempos normales para extraer las suturas son: cara (3 a 5 días), oído y cuello (4 a 6 días), cavidad oral (7 a 8 días), cráneo, tronco y extremidades (7 a 12 días).

TIPOS DE HERIDAS SUPERFICIALES Heridas del cuero cabelludo Son las más frecuentes que se producen en la cabeza y que requieren tratamiento quirúrgico en el servicio de urgencias. Casi la totalidad de ellas pueden cerrarse de forma primaria, ya que debido a la rica vascularización, existen escasas posibilidades de que se produzca infección. Aunque afeitando la zona en realidad se incrementa la posibilidad de infección es necesario quitar el pelo para que no se enrede con la sutura. En la mayoría de las lesiones del cuero cabelludo, las suturas simples o continuas de nailon 3 a 0 o 4 a 0 producen hemostasis y proporcionan un cierre adecuado. En todas las lesiones del cuero cabelludo, salvo en las más superficiales, debe hacerse una radiografía del cráneo para descartar la presencia de cuerpos extraños o fracturas asociadas.

Heridas faciales En el tratamiento de las lesiones faciales, hay algunos factores que ayudan. La irrigación arterial excelente y el buen drenaje linfático y venoso de la cara garantizan el éxito del cierre primario, aún en heridas muy contaminadas. En casi todas las lesiones faciales, una sutura subcutánea de refuerzo debe utilizarse. Ceja: el pelo de la ceja crece muy lentamente permitiendo una guía exacta para aproximación de los bordes de la HX, por lo cual nunca debe afeitarse. La mayoría de estas heridas son por estallido, por lo que es necesario realizar el cierre por separado del músculo, tejido subcutáneo y piel. Párpado: en el párpado, la localización de la herida determina el tipo de cierre. Si la lesión afecta la sexta parte interior del párpado, el canalículo lagrimal suele estar cortado, y debe ser reconstruido por un especialista, usando una cánula. La clave para reparar con éxito las heridas verticales que afectan los cinco sextos externos del borde del párpado consiste en colocar el primer

594 • Manual de medicina de urgencias

Heridas de la pierna y pie

MORDEDURAS Mordeduras de perro En 1 o 2% de todos los casos se necesita atención quirúrgica. Las heridas por mordedura de perro infectadas reflejan gran abundancia de microorganismos patógenos, entre los que pueden mencionarse Staphylococcus aureus, estreptococos a hemolíticos, cepas gramnegativas resistentes a la penicilina y cepas anaerobias de bacteroides. Las zonas de alto riesgo, tales como la mano, mostraron posibilidades tres veces mayores de infección al no realizarse un tratamiento con penicilina. Los primeros cultivos de la HX han demostrado una escasa relación con el posterior desarrollo de infección.

Mordedura y arañazos de gato Pasteurella multocida está presente entre 50 y 80% de los casos en la flora normal de la boca de los felinos y es responsable de 80% de la infecciones. Tiene la capacidad de originar una grave reacción inflamatoria dentro de las primeras 24 h de que se produce la lesión. En el tratamiento inicial se realizan la limpieza, irrigación, desbordamiento, escisión de las heridas punzantes, vendaje y, cuando es posible, inmovilización. Las heridas de la cara deben cerrarse de forma primaria; las de otras zonas, en especial las de la mano, deben dejarse abiertas. Está indicada la administración de penicilina oral o de eritromicina durante siete a 10 días. El paciente debe controlarse de nuevo a las 24 h y, si se ha producido infección, se indica la hospitalización para administrar antibióticos por vía IV.

Mordeduras humanas Estas mordeduras se producen casi siempre en altercados entre personas jóvenes. Son también comunes entre niños, en los enfermos mentales o en víctimas de asaltos sexuales. Una de las heridas que se ven más a menudo es la del puño del peleador callejero, que se produce cuando las articulaciones metacarpofalángicas flexionadas golpean en los dientes de otra persona. La piel estirada sobre articulación resulta lesionada, lo que puede ser posible que se acompañe de cierto daño del tendón extensor y de apertura articular. Incluso con cobertura antibiótica de amplio espectro presenta casi 50% de posibilidades de desarrollar tendinosinovitis supurada, artritis séptica u osteomielitis. La clave para reducir el riesgo de complicaciones asociadas con la lesión del puño es el tratamiento rápido e intensivo. Si la cápsula articular se encuentra lesionada, está indicada la hospitalización y el desbridamiento en el quirófano. Todas las mordeduras humanas, excepto las que afecten la cara, se desbridarán y dejarán abiertas. La

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Son de las lesiones más difíciles de intervenir. Sin un tratamiento inicial adecuado, el paciente puede sufrir molestias y gastos durante varias semanas. La pobre irrigación arterial, la disminución del retorno venoso y el edema local, junto con el compromiso de la capacidad de cicatrización del paciente, hacen que el cierre exponga la piel al riesgo de necrosis y celulitis. Si el colgajo tiene base distal, la irrigación y el retorno venoso son siempre menores, la colocación de la pierna colgada determinará de manera inevitable la formación de un hematoma, con necrosis del colgajo. Sin tensión pueden usarse puntos muy separados con sutura de nailon 4 a 0, incluyendo poca cantidad de tejido. La HX puede cubrirse con gasa estéril y un vendaje circular firme desde el pie a la rodilla. El miembro

inferior y la piel deben inmovilizarse con una férula posterior de yeso almohadillada, elevándose la extremidad afectada durante una semana.

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punto a través de la línea gris. Esto asegura la alineación en el plano correcto, y el resto del párpado puede cerrarse con sutura absorbible de poliglactin 910 y ácido poliglucólico para el tarso y seda fina para la piel. Los nudos deben atarse del lado de la piel para evitar la irritación ocular. Mejilla: cuando las heridas afectan la mejilla, pueden lesionarse el nervio facial, la glándula parótida y el conducto parotídeo, debiendo descartarse estas lesiones antes de cerrarlas. En circunstancias normales, la parálisis muscular en el lado afectado indica que hay lesión del nervio. La lesión del conducto parotídeo puede acompañarse de lesión de la rama bucal del nervio facial; si ésta se produce, se observará la filtración de un líquido claro proveniente del cabo proximal del conducto seccionado o bien la presencia de sangre en el orificio del conducto de Stenen. La anastomosis del conducto sobre un catéter de silastic o la reimplantación del extremo proximal dentro de la mucosa bucal, requiere la habilidad de un especialista. Nariz: las lesiones del ala deben cerrarse en tres planos; la mucosa y el cartílago con suturas absorbibles de 5 a 0 y, para la piel, nailon o seda 6 a 0. El médico debe ser muy meticuloso al realizar la hemostasia, porque un hematoma expansivo del ala puede determinar una necrosis extensa del tejido. A menudo se asocian fracturas nasales con estas heridas y si existe un hematoma del tabique se debe incidir y evacuar para evitar deformidades de la nariz en silla de montar. Oreja: las heridas de la oreja de espesor total deben cerrarse en tres planos: se utilizará sutura absorbible con puntos interrumpidos para el cartílago y nailon o seda 6 a 0 con puntos simples interrumpidos para las dos superficies de piel. Los hematomas de la oreja, al igual que los nasales, deben ser evacuados antes de que la organización de coágulos y la fibrosis determinen la clásica “oreja de coliflor”. Labios: para asegurar una cicatrización adecuada de las heridas del labio y las provocadas por un diente que atraviesa la piel de inmediato por debajo del labio inferior, es necesario practicar un cierre en tres planos, cerrando la mucosa, músculo y piel.

(Capítulo 87)

Manejo de heridas • 595

cobertura antibiótica con cefalotina está indicada en todos los casos, salvo los más triviales. Los microorganismos patógenos asociados con estas infecciones son los estreptococos del grupo A, S. aureus y Eikeneta corrodens. La penicilina G es un complemento lógico de la cefalotina o de la penicilina resistente a la penicilinasa en el tratamiento de las heridas infectadas. La hospitalización está indicada en todo paciente que presente mordeduras humanas que muestren signo de celulitis, linfangitis, formación de abscesos o penetración del espacio articular.

VENDAJES E INMOVILIZACIÓN Se debe colocar un vendaje compresivo que ayude a evitar el edema local y la formación de hematoma, así como a inmovilizar los bordes de la HX y los tejidos circundantes. La inmovilización de las heridas de las extremidades es una faceta importante de los cuidados de las mismas; una férula aplicada de manera correcta acelera la cicatrización, reduce las molestias y disminuye la formación de cicatriz. La inmovilización prolongada siempre produce cierto grado de rigidez articular, debiendo retirarse todas las férulas tan pronto como la HX esté cicatrizada de forma adecuada.

ANTIBIÓTICOS E INFECCIÓN DE LAS HERIDAS

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En las mordeduras humanas debe administrarse durante 10 días una cefalosporina o una penicilina resistente a la penicilinaza. En muchos casos de celulitis localizada y absceso de la HX, la extracción de los puntos, el desbridamiento de la HX y el cambio del vendaje muy a menudo permitirán un rápido control de la infección. La limpieza, la manipulación y el cierre correctos de la herida proporcionarán las condiciones óptimas para la cicatrización: ningún antibiótico puede servir como compensación de unos cuidados insuficientes de la herida.

HERIDAS PUNZANTES El tratamiento de las heridas punzantes del pie es controversial. Solo cerca del 3% de estas heridas contienen cuerpos extraños, solo alrededor de un 3% se infectan y un 0.04% desarrollan osteomielitis. El manejo conservador es razonable, se debe de realizar profilaxis antitetánica si el refuerzo se aplicó hace más de cinco años, se debe aplicar un manejo adecuado de la misma y en caso necesario abrir para explorar. Se debe realizar una irrigación copiosa, en

caso necesario solicitar radiografías para descartar cuerpo extraño, iniciar con dicloxacilina y eritromicina en caso de encontrar datos de infección a los tres días, las heridas propensas a infecciones no deben de suturarse.

PROFILAXIS ANTITETÁNICA Las indicaciones para iniciar toxoide tetánico incluyen: a) Cualquier herida que desgarre la piel y si la última vacuna antitetánica se administró hace más de 10 años. b) Cualquier HX que lesione la piel con antecedente de menos de tres aplicaciones de toxoide tetánico o con antecedentes inciertos de inmunización. c) Cualquier HX con riesgo de desarrollar tétanos y si la última administración de toxoide tetánico fue hace menos de cinco años.

COMPLICACIONES Infecciones, septicemia, quemaduras en músculos y tendones con jabones o detergentes, disfunción orgánica.

CONCLUSIONES En el tratamiento de cualquier HX es indispensable que todo el personal médico tenga conocimiento de éstas, ya que es muy común este tipo de lesiones en el servicio de urgencias, en cualquier HX es esencial efectuar una evaluación inicial del estado general del paciente, hay que tener en cuenta que lo primero ha sido estabilizar al paciente de sus lesiones o enfermedades agregadas y luego dirigir su atención a la HX. Hay que recabar la información sobre su historia y el mecanismo de producción de ésta, ya que es indispensable para su tratamiento posterior. Es importante el tiempo entre la HX y su tratamiento, así como el tipo y grado de contaminación y su mecanismo de lesión. Todo esto depende del manejo de HX abierta o cerrada. Es muy relevante tener en cuenta que una HX de menos de seis h de evolución se debe cerrar, una HX con evolución de 6 a 12 h se debe cerrar después de tres a cinco días y cualquier HX mayor de 12 h de evolución debe dejarse para suturar por segunda intención mediante injerto o cierre diferido. En este capítulo se muestra todo el manejo de heridas y se espera que sea de utilidad para el personal médico, ya que en muchas de las ocasiones se desconoce o se tiene un conocimiento erróneo de éstas. También se muestra la terapéutica empleada.

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88 Traumatismo craneoencefálico José Alfredo Villatoro Martínez, Karla Hernández Franco, Javier Mendoza Escorza y Alejandro Villatoro Martínez

bro, que condicione deterioro funcional del contenido”. Lesiones frecuentes asociadas a TCE son: contusión, conmoción, hemorragia subaracnoidea o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico.

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INTRODUCCIÓN El traumatismo craneoencefálico (TCE), es una condición frecuente, donde el manejo y atención expedita desde el nivel prehospitalario y hospitalario, disminuye su gravedad y complicaciones mayores. En México, el trauma es la sexta causa de muerte, donde sin lugar a dudas el TCE tiene gran relevancia. Siendo mayor la relación hombre y mujer, 3:1. Afecta principalmente a jóvenes y adultos jóvenes (15 a 45 años). La causa más común es la relacionada con con accidentes automovilísticos en 75% de los casos en dos modalidades (por colisión con otro vehículo o por atropellamiento), afectando más a menores de 25 años. El TCE grave es una de las causas más frecuentes de mortalidad e invalidez en la población joven de nuestra sociedad. Su elevado índice de mortalidad, la hospitalización prolongada y las graves secuelas resultantes, además de afectar a la población económicamente activa hacen que este evento constituya un problema socioeconómico importante. En el último decenio se han producido avances significativos tanto en el conocimiento de los mecanismos básicos del evento como en su fisiopatología, permitiendo individualizar y racionalizar medidas terapéuticas, contribuyendo a mejorar el resultado final de estos pacientes. Por otra parte, la aplicación de la “medicina basada en la evidencia” en el contexto del paciente neurotraumático ha permitido establecer guías de práctica clínica que facilitan y hacen homogéneo el tratamiento de los pacientes. En este capítulo se pretende resumir los avances producidos en los últimos años en la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de los pacientes con un TCE grave. También se incluirán las escalas y pruebas recomendadas en la actualidad para valorar las secuelas y el resultado funcional de los pacientes neurotraumáticos.

CLASIFICACIÓN Por la afectación a las estructuras craneales se clasifica el TCE como: 1) abierto o penetrante, -el cráneo del paciente presenta fractura y existe exposición de masa encefálica al medio ambiente-. Sucede si la persona sale disparada a través del parabrisas durante un accidente automovilístico o por el ingreso de un objeto a gran velocidad en el cráneo; y 2) cerrado: el paciente recibe un impacto fuerte en la cabeza, presentando en ocasiones fractura de cráneo, pero sin exposición de masa encefalica. Otra clasificación común es determinar la severidad del TCE mediante la escala de coma de Glasgow -GCS por sus siglas en inglés- (cuadro 88-1). Tiene tres tipos de categorías: leve (GCS 14 a 15 puntos), moderado (9 a 13 puntos) y severo (GCS Igual o menor a ocho puntos). Para determinar la severidad de un TCE es conveniente descartar las siguientes entidades que exacerban el deterioro de la conciencia y en su momento enmasCuadro 88-1. Escala de Coma de Glasgow

DEFINICIÓN Un conflicto importante a la hora de plantearla es la falta de consenso sobre el TCE: para fines prácticos una definición sencilla es: “Cualquier traumatismo en la cabeza que lleva a una lesión del cuero cabelludo, cráneo y cere597

Apertura ocular Espontánea A la voz Al dolor Ninguna

4 3 2 1

Respuesta Verbal Orientada Confusa Inapropiada Sonidos incomprensibles Ninguna

5 4 3 2 1

Respuesta Motora Obedece órdenes Localiza al dolor Retira al dolor Flexión anormal (decorticación) Extensión (descerebración) Ninguna

6 5 4 3 2 1

598 • Manual de medicina de urgencias

caran un TCE severo: ingesta de alcohol o drogas que deprimen SNC; choque, hipoxemia severa. En caso de TCE, asociado a cualquiera de estas entidades, es imperativa la realización de TC para descartar lesión intracraneal. Ya que aun en pacientes con GCS de 13 puntos, se encuentran lesiones intracraneales hasta en 30% de los casos. Otra manera de clasificar el TCE, es la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB), (cuadro 88-2), que incluye la TC de cráneo. Esta clasificación define mejor a grupos de pacientes que tienen la misma evolución clínica, incidencia de hipertensión intracraneal (HIC), pronóstico y esfuerzos terapéuticos requeridos. Esta clasificación permite estudios comparativos sobre pronóstico del TCE, cantidad de pacientes con HIC y mala evolución clínica (muerte y secuelas invalidantes), el pronóstico se ensombrece conforme aumenta el grado de lesión difusa, lesiones con efecto de masa no evacuadas, frente a las evacuadas. La clasificación del TCDB enseña el significado de la HIC por tipo de lesión: en grados III y IV de lesión difusa. Predictores de la evolución clínica y pronóstico según estudios son: la cifra de PIC; edad, GCS, salida e ingreso. Otros estudios han demostrado que monitorizar la PIC, con tratamiento agresivo en lesiones III y IV mejora el pronóstico (cuadro 88-2). Ante cada TCE leve usted deberá considerar que un pequeño porcentaje, ( 25 cm3. Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la línea media de 0 a 5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3 Desplazamiento de la línea media > 5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3

Mortalidad 9% 13%

34% 56%

Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente

38%

Lesión de densidad alta o mixta >25 cm3 no evacuada quirúrgicamente

52%

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tura que recubre al esqueleto óseo es el cuero cabelludo, estructura muy irrigada, compuesta por cinco capas: piel, tejido graso subcutáneo, aponeurosis, tejido areolar laxo y periostio. La laxitud del tejido areolar es la causante de la mayoría de las lesiones por arrancamiento (scalp) que en ocasiones pueden causar importantes hemorragias. La bóveda craneal descansa sobre la base del cráneo, de superficie irregular, contiene, además del encéfalo, a los ojos y los oídos. El compartimiento intracraneal tiene volumen constante: parénquima cerebral 80% (considerando meninges y encefalo), líquido cefalorraquídeo (LCR) 15% y sangre 5% (contenido), rodeado de una bóveda ósea rígida (continente), originando así la PIC (5 a 10 mm Hg); un cambio en el volumen en cualquiera de ellos conlleva a un cambio recíproco en los otros dos (Teoría de Monroe-Kellie). A nivel interno el sistema nervioso central (SNC), se encuentra protegido por tejido fibroso (meninges), que lo sujetan en los movimientos bruscos. Son tres a nivel superficial, adherida a la pared interna del hueso se encuentra la duramadre que tiene dos capas, la ósea y la meníngea, debajo de ésta en el espacio epidural, se encuentran las arterias meníngeas, cuya ruptura provoca los hematomas epidurales. La duramadre en determinadas zonas se repliega produciendo los senos venosos: el más importante es el seno venoso longitudinal superior. Por debajo de la duramadre y la aracnoides, se encuentra el espacio subdural que alberga las venas comunicantes, que cuando se laceran propician los hematomas subdurales. Entre la aracnoides y la piamadre, membrana adherida a la corteza cerebral, se localiza el espacio subaracnoideo por el que circula el LCR y sitio donde se presentan las hemorragias subaracnoideas. El encéfalo es la parte superior del SNC, tiene como partes que lo conforman el cerebro, cerebelo y tronco de encéfalo. El cerebro se divide en dos hemisferios separados por un repliegue de la duramadre, la hoz del cerebro. En el tronco del encéfalo, se encuentran los centros vitales cardiorrespiratorios y el sistema reticular activador ascendente (SARA), responsable del estado de alerta del individuo, su afectación es responsable de la pérdida de conciencia que sigue al TCE. El cerebelo, localizado en la fosa posterior, se encarga fundamentalmente de la coordinación y el equilibrio.

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El cráneo es una estructura ósea, no expansible en el adulto, recubierta por cuero cabelludo, músculos y la gálea aponeurótica (aponeurosis epicraneal). La estruc-

(Capítulo 88)

Traumatismo craneoencefálico • 599

El encéfalo se encuentra separado del cerebelo por la duramadre, dividiendo el cerebro en los compartimientos supratentorial (más grande), e infratentorial (más pequeño), este repliegue de la duramadre recibe el nombre de tienda del cerebelo y sostiene los lóbulos occipitales. La tienda del cerebelo tiene un agujero (incisura tentorial o hendidura transtentorial) por donde pasa el tallo cerebral (mesencéfalo), tiene un borde interno libre y un borde externo fijo, donde los dos bordes se cruzan y pasan los pares craneales III y IV. En TCE graves la compresión de fibras parasimpáticas del mismo, por aumento de presión supratentorial, hemorragia o edema, con herniación del uncus, se manifiesta clínicamente con midriasis ipsilateral, por lo general acompañada de hemiparesia contralateral por compresión del pedúnculo cerebral. El LCR protege al cerebro de traumatismos y provee de nutrientes al cerebro, pero dicha protección tiene límites. Las contusiones cerebrales que obedecen a la aceleración o desaceleración brusca de la cabeza se localizan con frecuencia en la base del cráneo, en los polos frontal, temporal y occipital, que es donde el LCR es escaso en la persona erecta, favoreciendo traumatismos.

FISIOPATOGENIA El traumatismo origina degeneración neuronal por tres mecanismos básicos:

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a) Lesión primaria Es la lesión encefálica y vascular producida de manera inmediata por la agresión biomecánica. Aparecen con rapidez después y hasta las 6 a 24 horas posteriores al impacto. Su importancia se relaciona con la magnitud de la energía aplicada por un agente externo al cráneo, o bien del mismo cuando golpea otra estructura. En traumatismos penetrantes se añade la lesión directa del objeto penetrante y posible infección causada por material contaminante. En TCE cerrado, el impacto de la fuerza de contusión se produce en zonas donde el cráneo está en contacto directo con el encéfalo, condicionando daño en la zona de impacto (por golpe) y en la opuesta (lesión por contragolpe); además, se producen lesiones por cizallamiento en zonas del encéfalo en contacto con superficies rugosas de la base cráneal. Lesiones resultantes de la agresión primaria: • • • •

Fracturas craneales. Contusiones y laceraciones. Hematomas y hemorragias. Lesión axonal difusa.

cada de calcio” y que resulta en muerte celular tardía, 2) efectos de la hipertensión intracraneal y lesiones con efecto de masa y 3) secuelas de isquemia como resultado de hipoxia sistémica, hipercapnia e hipotensión. Estas lesiones secundarias son potencialmente sensibles de intervención médica o quirúrgica, debiendo ser el foco de atención en el tratamiento del TCE. Los mecanismos por los que está generada se dividen en origen sistémicos e intracraneales e incluyen a todos los eventos que ocurren a nivel cerebral posterior a la lesión primaria. No es un evento único a nivel sistémico o intracraneal, que aparecen de minutos a horas y en algunos pacientes, incluso posterior a los primeros días postraumatismo. Dentro de las causas sistémicas la hipotensión arterial es la mas asociada a incremento de la morbimortalidad alterando la PPC generando hipoxia e isquemia. Las lesiones cerebrales secundarias comprenden una variedad de mecanismos patogénicos. La lesión celular está mediada a través de una cascada bioquímica que destruye de manera eventual la maquinaria celular y altera la membrana celular. Además cambios regionales o globales en el flujo sanguíneo cerebral (FSC = 50 a 60 mL/100 g/min) como la oligemia e hiperemia, afectan la liberación de sustratos (oxígeno, glucosa, o ambos) y la depuración de productos de desecho (bióxido de carbono, lactato) en las neuronas y la glía. Finalmente, la compresión externa de las neuronas por lesiones intracraneales con efecto de masa: hematomas intraparenquimatosos o extra axiales (epidural y/o subdural, o ambos), neumoencéfalo o fragmentos de hueso impactados, en el caso de las fracturas, pueden alterar la función celular (figura 88-1). La cascada de eventos bioquímicos y celulares que conducen finalmente a la muerte celular, comprenden: 1) alteración en aminoácidos excitatorios y neurotransmisores, 2) acumulación de calcio intracelular y cambios en otros iones, 3) generación de radicales libres, 4) activación de una variedad de sistemas enzimáticos intracelulares, 5) acumulación de citocinas extracelulares y factores de crecimiento y 6) desacoplamiento del metabolismo cerebral con el flujo sanguíneo regional. Cabe señalar que, al igual que en la EVC no es posible influir sobre la lesión primaria, por tanto la reducción de la mortalidad y secuelas del TCEse previenen cuando se interviene en este mecanismo. Las lesiones resultantes de la agresión secundaria son: – – – –

Hipotensión arterial. Hipoxia. Hipertensión intracraneal. Hipoglucemia e hiperglucemia. mL/min/100 g Isquemia

b) Lesión secundaria Comprende las lesiones subsecuentes después de la lesión primaria que magnifican o producen nuevo daño cerebral: 1) una cascada de eventos celulares que se inicia a través de la liberación de neurotransmisores excitatorios, mediados por la acumulación de calcio intracelular, “cas-

Penumbra

50 a 55

25

20

Normal

Edema Acumulación de lactato

15

Infarto 8

Pérdida de ATP la actividad ATPasa Muerte eléctrica Na 2+/K 2+

Figura 88-1. Efectos de la reducción del flujo sanguíneo cerebral.

600 • Manual de medicina de urgencias

– Hipertermia. – Acidosis. – Hiponatremia. – Anemia. – Hematoma cerebral tardío. – Edema cerebral. – Hernias cerebrales. – Hiperemia cerebral. – Convulsiones. – Vasoespasmo. – Disección carotídea.

c) Hernias cerebrales (condicionan HIC severa) Secundarias a edema cerebral severo y son responsables de alta mortalidad de los pacientes. Son cinco: a) Hernia subfalcial: La hoz del cerebro (falx) divide a los dos hemisferios cerebrales, tiene la particularidad de ser más estrecha en su parte anterior que en la posterior; esta configuración especial hace que la circunvolución cingular pueda herniarse fácilmente en su parte anterior. El desplazamiento del tejido cerebral puede comprimir una o ambas arterias cerebrales anteriores, provocando infartos en los territorios no irrigados, también Además puede comprometer el drenaje venoso del seno longitudinal inferior. b) Herniación del uncus del hipocampo. Es la más frecuente y con mayor repercusión clínica. El hipocampo y el uncus del lóbulo temporal pueden herniarse a través de uno o ambos lados de la hendidura transtentorial, comprimiendo las estructuras que transcurren por ella: pedúnculos cerebrales (mesencéfalo), arteria cerebral posterior y III par craneal. El tejido cerebral herniado, aparte de comprimir las estructuras comentadas, desplaza el tronco del encéfalo comprimiéndolo contra el borde libre del tentorio contralateral (fenómeno de Kernohan), produciendo lesión del pedúnculo contralateral, déficit neurológico ipsilateral a la lesión. La herniación del uncus, al comprimir la arteria cerebral posterior, establece con frecuencia infartos. c) Hernia tentorial: También conocida como herniación transtentorial central, herniación diencefálica o síndrome central de deterioro rostrocaudal. En este tipo de hernia, el diencéfalo se desplaza en sentido cráneocaudal pudiendo comprimir al tronco del encéfalo, en algunos casos bilateralmente. En TCE, se asocia a lesiones con efecto de masa cerebral bilateral o en casos unilaterales cuya fuerza tenga una dirección craneocaudal (lesiones parasagitales). Frecuentemente las hernias uncales se combinan con mayor o menor grado de hernia tentorial descendente. d) Herniación amigdalar. Aparece si las amígdalas cerebelosas se hernian por debajo del foramen magnum comprimiendo el bulbo raquídeo. Se relacionan a lesiones localizadas en fosa posterior y en estadio final de procesos expansivos supratentoriales. Provoca compresión del bulbo raquídeo rápidamente, induciendo paro cardiaco y alteraciones de la respiración. En pacientes con TCE, estas hernias aparecen como consecuencia de hematoma epidural, intracerebral o en fases avanzadas del edema cerebral postraumático. e) Hernias externas. Son hernias del tejido cerebral a través de la apertura ósea, condicionadas por el TCE o practicadas quirúrgicamente con finalidad descompresiva. Para que se origine este tipo de hernia la dura-

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Desde el punto de vista clínico, la consecuencia más importante de la diseminación del edema, está relacionada con el efecto de masa local. Con la expansión del tejido edematoso, hay un aumento de la presión intracraneal (PIC), y una desviación de los compartimentos cerebrales que pueden permitir la compresión del tallo cerebral y producir datos de deterioro rostro-caudal, caracterizados por: bradicardia, hipertensión y colapso cardio-

rrespiratorio. El desplazamiento cerebral es una consecuencia inevitable del efecto de masa intracraneal, expandiéndose rápidamente

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De todas estas lesiones, las cinco primeras son las que mayores daños causan al encéfalo y por ello se comentarán de forma breve: • Hipotensión arterial. En el paciente con TCE grave es un factor de riesgo que aumenta la mortalidad y la morbilidad. Diferentes estudios han demostrado que si la GCS se asocia a hipotensión el pronóstico es malo 27 a 50% de mortalidad. Así que es un objetivo prioritario mantener tensión arterial media de 70 a 80 mínimo en estos pacientes. • Hipoxia. El cerebro demanda de un aporte continuo de oxígeno porque no lo almacena, así cerca del 20% del suplemento sistémico de oxígeno se utiliza a nivel cerebral. El oxígeno se requiere a nivel cerebral para utilizar la glucosa como aporte de energía, si se interrupe su aporte existe daño irreversible y daño secundario iniciando por pérdida de la conciencia. Aún cuando en la lesión cerebral es difícil separar la hipoxia de la isquemia, es un hecho que la ésta es causante de daño cerebral importante en estos pacientes, afectando la corteza, capas 3 y 6, núcleos lenticulares y lóbulos temporales. • HIC (edema cerebral). Por definción la presión intracraneal (PIC) normal en el adulto es de 0 a 15; en niños es de 3 a 7 y en neonatos 1.6 a 6 mm Hg y por definición la HIC es la elevación por arriba de 20 mm Hg con duración de 1 min. El principal determinante del edema vasogénico, es la presión arterial media, la cual promueve la filtración del plasma dentro del compartimento EC y controla su subsecuente formación. La interrelación es inmediata y directa. Puede afirmarse que, un aumento en la presión arterial, hay un aumento proporcional en el volumen del edema y su velocidad de formación, si disminuye la presión arterial, hay una disminución en ambos parámetros (aumento y formación del edema). La magnitud de la formación del edema depende del grado de alteración de la barrera hematoencefálica (BHE), el tamaño de la lesión y el tiempo de apertura de la barrera.

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madre debe estar abierta y la presión intracraneal aumentada. Estas hernias pueden provocar infartos por necrosis circunferenciales que comprometen la irrigación del tejido cerebral herniado. Hipoglucemia e hiperglucemia. La hiperglucemia en estudios animales se ha demostrado que es potencialmente dañina para el tejido cerebral causando acidosis láctica intracerebral, por lo tanto se convierte en una prioridad de tratamiento. La hipoglucemia al igual que la glucosa elevada también causa daño cerebral intenso afectando corteza cerebral y al igual que la hiperglucemia también debe recibir tratamiento intensivo. Lesión terciaria. Engloban una serie de procesos neuroquímicos y fisiopatológicos relacionados, con posibilidad de retroalimentación positiva entre ellos, inician inmediatamente tras el TCE, y continúan generándose en las horas siguientes e incluso en los primeros días, el daño cerebral secundario como herniación, descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC), entre otros, activando nuevamente a estos mediadores.

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En términos generales existen dos procesos que conducen a la muerte celular y que pueden ocurrir en cualquier momento: la necrosis y la muerte celular programada o apoptosis se refiere al proceso mediante el cual la célula participa en forma activa en su propia destrucción. La necrosis indica la destrucción de la célula por lesión de sus membranas, entrada masiva de calcio, y puede producirse por trauma, hipoxia, isquemia, hipoglucemia, y presencia de sustancias tóxicas en el medio extracelular. La apoptosis tiene relación con la degeneración o muerte secundaria que se observa frecuentemente en la isquemia o el traumatismo. Existen sustancias que pueden disparar el fenómeno apoptótico a través de receptores ubicados en la membrana celular, la principal sustancia aislada es el factor de necrosis tumoral, que provoca la muerte de las células. Tal vez en un futuro nuevos fármacos actúen a este nivel, deteniendo o modificando la evolución clínica del TCE.

MECANISMOS DE RESTAURACIÓN CEREBRAL Durante años se especuló que el número de neuronas del sistema nervioso de los mamíferos estaba preestablecido desde el nacimiento y en consecuencia, el daño o pérdida de las mismas era irreversible, y por lo tanto había poco que ofrecer en diversos trastornos neurológicos, incluyendo el TCE. Por lo general tras el daño cerebral se presenta cierta recuperación. En varios casos dicha recuperación ocurre por grados y la ganancia funcional continúa por años después de la lesión. El grado de rescate depende de diversos factores, incluyendo edad, áreas envueltas del cerebro, cantidad de tejido afectado, rapidez del daño, mecanismos de reorganización cerebral, así como de factores ambientales y psicosociales del individuo. Esta recuperación es mediada por la plasticidad cerebral, defi-

nida como la capacidad adaptativa del SNC y su capacidad para modificar su organización estructural y funcionamiento. Los mecanismos de plasticidad cerebral pueden incluir cambios neuroquímicos, sinápticos, del receptor y de las estructuras neuronales. La restauración de la función del SNC está íntimamente ligada a la capacidad de la neurona para regenerar su axón y restablecer contactos sinápticos apropiados. La regeneración del nervio implica crecimiento, dirección, orientación a lo largo de fascículos y finalmente reconocimiento de los contactos sinápticos apropiados. Una vez que el axón llega al núcleo nervioso o región de destino, el cono de crecimiento, definido como la estructura que guía aquellas del citoplasma neuronal que de manera eventual darán origen a axones y dendritas, tiene que elegir una neurona específica para establecer contacto. Esta decisión se basa en características funcionales y topográficas de la neurona. El proceso de regeneración es el producto de complejas interacciones de señales químicas que activan, inhiben o modulan programas de crecimiento, desarrollo e incluso muerte celular. Pero el cerebro lesionado también es capaz de producir sustancias que prolongan la sobrevivencia y estimulan el crecimiento de neuronas dañadas. La mayoría de los factores producidos por el sistema nervioso que facilitan la reparación de las neuronas dañadas, son proteínas que estimulan el crecimiento y guían hacia blancos a las fibras nerviosas en regeneración: estas sustancias se denominan neurotrofinas y sus efectos neurotróficos. Entre estas sustancias las más conocidas son el factor de crecimiento nervioso, neurotrofinas (NT-3, NT-4, NT5) y factor neurotrófico derivado del cerebro. El cerebro lesionado produce sustancias que prolongan sobrevivencia y estimulan crecimiento de neuronas dañadas. Otra forma de plasticidad del sistema nervioso es el rebrote o gemación colateral. Cuando se cortan las fibras nerviosas proyectadas sobre un determinado blanco celular, se dice de éste que se encuentra denervado o deaferentizado, un blanco determinado puede perder así todas sus aferencias o sólo algunas, según la importancia de la lesión. Cuando el daño no es total, algunas fibras permanecen intactas y se proyectan sobre células deaferentadas que reaccionan a la desaparición de otras fibras aumentando en tamaño y número sus propias terminaciones.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Realice una historia clínica breve, pero precisa sobre las características del trauma: incluyendo cuando menos los siguientes datos: hora aproximada del evento, mecanismo de lesión, último alimento o bebida ingerida, ingesta de alcohol o enervantes, si hubo déficit neurológico o pérdida del estado de alerta, presencia de cefalea, vómitos y convulsiones.

Exploración física Una secuencia de actuación aceptada es la apegada al protocolo del ACLS. La secuencia se basa en un orden por letras ABCDE, (A) valorar el estado y permeabilidad

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de la vía aérea, controlando la columna cervical estrictamente. (B) verificación de la ventilación, valorando movimientos toracoabdominales y auscultando ambos hemitórax.(C) valorarla circulación, ritmo y frecuencia cardiaca así como elestado de perfusión y TA. La exploración neurológica (D), debe ser minuciosa si el paciente está consciente, pero en caso de inconsciencia, la exploración se limitará a comprobar la función de la corteza, periódicamente el estado de consciencia mediante la GCS (cuadro 88-1), además debe determinar la función del tronco cerebral valorando tamaño y reactividad pupilar, reflejos corneal y tusígeno, motilidad ocular y posición de las extremidades. (E) desnude y encubra al paciente; en caso de alteración en alguna de las letras se deberá de detener la exploración y debe corregir la alteración. Al final se debe anotar la hora de la exploración y hacer revaloraciones cada 30 a 60 minutos para determinar el momento en que el paciente se deteriora, ello mediante la GCS. Es necesario vigilar los signos vitales y el patrón respiratorio. Palpar el cráneo y cara descartando fracturas. Valorar las heridas craneales y escalpe, busque datos de fractura de base cráneo (ojos de mapache, signo de battle). Realice la fundoscopia (papiledema, hemorragia, desprendimiento de retina). Determine si tiene salida de material hemático o LCR por nariz u oídos. Posterior a la exploración usted debe solicitar radiografía de columna cervical AP y Lat; radiografía de tórax y radiografía de pelvis, la primera auxilia a descartar trauma de columna cervical que se asocia hasta en un 10% de los TCE, (haga tacto rectal en paciente inconsciente), valore la nociocepcióny propiocepción en tronco y extremidades dermatomas C4, C6-8, T4, T6, T10, L2, L4 a S2. Y las otras dos radiografía ayudan a descartar lesiones que pongan en riesgo la vida del paciente. Es necesario referir los signos clínicos asociados con lesiones graves de cabeza:

Laboratorio De manera inicial hay que realizarlos aún cuando no ayudan al tratamiento inicial, si permiten conocer el estado metabólico del paciente y permiten hacer ajustes posteriores o sirven como preoperatorios para el paciente. Se debe solicitar BHC, QS, ES, GA, TP, TTP. No realizar punción lumbar (por riesgo de herniación 1 de cada 6 pacientes), a menos que esté indicada y se realice una TC que no indique edema cerebral. En caso de hiperglucemia deberá de manejarla de manera enérgica ya que se ha relacionado que los pacientes con ella presentan acidosis láctica intracerebral aumentando el daño cerebral. Es conveniente determinar en su momento niveles de Na sérico y urinario, ya que el TCE se ha relacionado con SIHAD y diabetes insípida.

Gabinete Radiografía simple de cráneo: útil para detectar fracturas sólo si se asocian a pérdida del estado de alerta. En niños menores de dos años de edad aún cuando tengan un fractura de cráneo (pueden no tener datos clínicos), así la radiografía de cráneo es crucial sobre todo si no existe tomografía disponible. En el adulto la indicación de exploración radiológica dependerá de si hubo pérdida de conocimiento y de los hallazgos en exploración neurológica. Ya que son poco útiles (59 a 90% negativas). Están recomendadas en fracturas evolutivas, en fracturas deprimidas y en sospecha de expansión hacia la base y órbita. Nota: Ante síntomas neurológicos importantes es mejor hacer TC.

FRACTURAS CRANEALES Tienen una incidencia de 2 a 27%, con frecuencia son lineales, deprimidas, y para fracturas paralelas es mejor el corte axial del TC. Podría haber ocupación de senos, niveles hídricos. Se dividen en dos grandes grupos según su localización: como 1) fracturas de la bóveda craneal y 2) Fracturas de la base del cráneo. Además por sus características se dividen en:

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1. Fractura lineal. Secundaria a deformación elástica del cráneo, sucede en cerca de 80% de las fracturas craneales. No requiere tratamiento específico, pero alerta al clínico sobre la intensidad del TCE. 2. Díastasis de sutura (separación de suturas). 3. Fractura con hundimiento. Existe una depresión de un fragmento óseo del cráneo, sobre las meninges y el encéfalo, puede ser simple o cerrada, cuando el cuero cabelludo que recubre la fractura no pierde continuidad. Compuesta o abierta, si el cuero cabelludo está lacerado; ocurre en 80% de las fracturas con hundimiento. Se podrían subdividir en penetrantes asociadas a fracturas lineales o conminutas. Algunas veces se asocian a laceración de las meninges constituyendo una puerta de entrada para la infección.

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1. Pérdida de consciencia. Es grave si dura más de cinco minutos. 2. Amnesia. es posible definirla como una incapacidad para recordar hechos antes o justo después de la lesión en la cabeza “¿Cómo llegué al hospital?”. 3. Ataques: Son las crisis convulsivas (CC) después de una lesión en la cabeza. 4. Confusión. El paciente no coordina “normalmente” a referir de los familiares. Tienden a seguir haciendo las mismas preguntas repetitivamente, a pesar de responderlas varias veces, o presentan incoherencias o incongruencias al habla. 5. Déficit neurológico. Se presenta como parálisis (focalización) en un lado del cuerpo, alteración del equilibrio, coma, desigualdad pupilar (anisocoria), -tamaño pupilar normal: 2 a 4 mm a la luz y 4 a 8 mm en oscuridad; pupila menor a 2 mm se define como miosis y mayor de 6 mm como midriasis-. Además debe recordar síntomas que indican herniación cerebral -ya descritos-. Posteriormente se debe realizar exploración completa de aparatos y sistemas, sin obviar nada ya que la lesión sistémica empeora el estado del paciente.

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También pueden ocurrir fracturas faciales de orbita, cara (Lefort) o de maxilares ya sean únicas o asociadas al TCE. Finalmente se mencionarán dos fracturas frecuentes y que presentan complicaciones: 4. Fracturas de hueso frontal. Se producen por un traumatismo severo de la región frontal. El seno frontal puede estar comprometido y si la pared posterior del seno se fractura, puede sobrevenir lesión de la duramadre y también del conducto nasofrontal. 5. Fractura temporal. Se presenta en 75% de todas las fracturas de la base del cráneo resultantes de mecanismo de estallido por deformación del cráneo durante el impacto. La presentación más frecuente es longitudinal (85% de todas ellas).

Tomografía computarizada (TC) Debe ser practicada lo más pronto posible una vez que

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el paciente se encuentra estable (vía aérea asegurada; saturación de > 95%, pCO2 32 a 35 mm Hg; TAM mínima de 80 mm Hg; además de descartar trauma torácico o abdominal severo asociado a hipotensión), envíe al paciente acompañado por un médico experimentado en manejo de la vía aérea al estudio. La TC simple (sin contraste) con ventana ósea y de preferencia con cortes para fosa posterior y macizo facial se puede realizar rápidamente (cinco minutos). El estudio es indicado en todo paciente con TCE y GCS 90 mm Hg durante el manejo prehospitalario y fase de resucitación. Se ha reportado el evento en centros hospitalarios grandes de 16 a 19% tras el contacto inicial en el SU. La hemorragia tras el traumatismo disminuye la precarga cardiaca. En situaciones en las que los mecanismos de compensación están superados, la hipovolemia da lugar a una disminución de la perfusión periférica y del aporte de oxígeno. Se utiliza la fluidoterapia para normalizar la precarga, potenciar la función cardiovascular e incrementar el aporte de oxígeno periférico. Siendo este aspecto muy importante ya que la disminución de la PPC incrementa la intensidad de la lesión neurológica primaria. La causa subyacente de la hipotensión en estos pacientes es casi siempre pérdida de sangre, líquidos o ambos, así la reposición de volumen intravascular es el método más eficaz para restablecer la presión arterial. Siempre y cuando no se asocie a traumatismo penetrante en el torso ya que por el contrario, hay datos que indican que el restablecimiento temprano de la presión arterial empeora la evolución.

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El tratamiento en el hospital receptor debe iniciarse en el SU. La conducta terapéutica, tipo y número de exploraciones complementarias a practicar, se debe individualizar en cada paciente. Sin embargo y como norma general, una vez manejado el ABCDE inicial, debe procederse a la valoración del paciente, cuestionando al personal paramédico si existen diferencias respecto a la valoración inicial efectuada por ellos y su recepción en el SU. En el estudio neurológico, además de la puntuación de la GCS se debe registrar el patrón respiratorio, tamaño y forma de las pupilas, reactividad a la luz y presencia de reflejos corneales. Medidas generales: Es necesario que al ingreso canalize una o dos líneas IV, tome estudios de laboratorio BHC, QS, ES, TP, TTP.

Valore la colocación de sondas de Foley, SNG, líneas arteriales. Inicie el control de líquidos y mantenga al paciente en un área ventilada, de fácil acceso, vigilada y con abundante luz.

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Tratamiento hospitalario del paciente neurotraumático

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Hasta el momento, las soluciones cristaloides se han utilizado para aumentar la precarga cardiaca, mantener el GC e incrementar el aporte periférico de oxígeno en pacientes traumatológicos. En adultos la recomendación es la infusión rápida de dos litros de solución de Hartman o NaCl 0.9%. En pacientes en que se administró suero salino hipertónico en comparación con suero salino normal en la reanimación inicial (capítulo 8), presentaron mejor respuesta de la presión arterial, disminuyendo los requerimientos globales de fluidoterapia y tuvieron mayor supervivencia. Además no hay evidencia de beneficio con soluciones coloides en el tratamiento de lesión isquémica cerebral, hemorragia subaracnoidea y los coloides pueden impactar adversamente la supervivencia en TCE. d) Agentes hiperosmolares: actualmente se utilizan dos: manitol y solución hipertónica (HS). Manitol: Se utiliza en dos situaciones: 1) En procedimientos diagnósticos e intervenciones complementarias; una dosis única puede tener efectos benéficos cortos en estos procedimientos. 2) Se ha empleado como tratamiento prolongado para el incremento de la PIC. Existe controversia respecto al mecanismo de acción por el cual ejerce sus efectos benéficos sin embargo las teorías más aceptadas son: 1. Efecto reológico: es la expansión inmediata del plasma lo cual reduce el hematocrito, aumenta la deformabilidad de los eritrocitos y por lo tanto disminuye la viscosidad sanguínea, aumenta el flujo sanguíneo cerebral (FSC) e incrementa el aporte de oxígeno cerebral. Esto explicaría por qué el manitol disminuye la PIC en pocos minutos posteriores a la administración, y porquésu efecto sobre la PIC es más marcado en pacientes con PPC baja 20 mm Hg) y las maniobras anteriores han sido realizadas de forma adecuada y habiéndose descartado nuevas lesiones ocupantes de espacio que requieran tratamiento quirúrgico, debe iniciarse un tratamiento escalonado de la HIC. 1) Relajación muscular, en pacientes con una HIC persistente, a la administración de relajantes musculares 2) Se sigue con la evacuación de LCR. Sin embargo, la evacuación de LCR sólo será posible en aquellos casos en los que la monitorización de la PIC se realice a partir de un catéter intraventricular. 3) La hiperventilación y/o administración de soluciones hiperosmolares constituyen los siguientes estadios terapéuticos. 4) Cuando todas estas medidas son insuficientes, el coma barbitúrico ha demostrado su efectividad en el tratamiento de la HIC. Existe, sin embargo, un porcentaje de pacientes en que los barbitúricos tampoco son efectivos en el control de la PIC. La elevada mortalidad asociada a una HIC refractaria al tratamiento, ha impulsado en los últimos años la búsqueda de opciones terapéuticas alternativas. 5) Entre los fármacos que se han ensayado con este objetivo se encuentran entre otros: las soluciones salinas hipertónicas, lidocaína, indometacina. 6) A nivel experimental ha resurgido el interés en el uso de técnicas descompresivas, procedimientos quirúrgicos que no evacuan ningún tipo de lesión, sino que están dirigidos al tratamiento específico de la HIC refractaria. h) Presión de perfusión cerebral (PPC): Los parámetros individuales de la PPC han demostrado estar relacio-

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sobre hipotermia en TCE. Pero han concluido que la evidencia ha sido insuficiente para apoyar esta tratamiento de manera rutinaria y se recomiendan mayores estudios para explicar la variación en sus resultados. f) Antibiótico terapia profiláctica: En los pacientes con TCE, la incidencia de infección se aumenta con el uso de ventilación mecánica y técnicas de monitorización invasiva. La infección contribuye a la morbimortalidad y aumenta la estancia hospitalaria. Por ejemplo, hasta un 70% de pacientes con ventilación mecánica pueden desarrollar neumonía y aquellos con monitorización de PIC hasta en un 27%.La incidencia de infección para dispositivos para PCI se reportó de 1 a 27%. Se han detectado varios factores que afectan el riesgo de infección de un dispositivo de drenaje ventricular externo y que indican: duración de la monitorización, el uso de antibióticos parenterales o profilácticos, presencia o asociación de infecciones sistémicas, de hemorragia, fractura abierta de cráneo, incluyendo fractura de base de cráneo con salida de LCR, fuga alrededor del catéter de ventriculostomia y salida del catéter de ventriculostomia. g) Monitorización de la PIC: Se realiza en la UTI dependiendo de la lesión generalmente TC grave, ya se refirió que sólo parte del daño cerebral en el TCE ocurre al momento del impacto. Múltiples agresiones secundarias conforman el daño inicial durante las primeras horas a días. Varios estudios han demostrado reducción en la morbilidad y mortalidad en pacientes con TCE severo cuando se realizan protocolos de manejo intensivo que enfatizan: 1) intubación temprana; 2) transporte inmediato a una institución de cuidados de pacientes de trauma; 3) resucitación oportuna; 4) TC temprana; 5) evacuación inmediata de lesiones intracraneales; 6) finalizando seguido por un adecuado manejo en la UTI que incluya monitoreo de PIC. El objetivo principal del monitoreo intensivo es mantener la adecuada perfusión y oxigenación cerebral para evitar lesiones secundarias mientras el cerebro se recupera. El objetivo principal del monitoreo intensivo es mantener una adecuada PPC y oxigenación cerebral para evitar lesiones secundarias mientras el cerebro se recupera. Si baja la PPC (menor a 50 mm Hg) empeora el pronóstico sobretodo si se asocia a hipertensión intracraneal (HIC). Existen tres preguntas para determinar la utilidad de la monitorización de la PIC: 1. ¿Qué pacientes se encuentran en riesgo de hemorragia intracraneal (HIC)? 2. ¿Es útil conocer la PIC? 3. ¿La monitorización de la PIC y el tratamiento mejoran el pronóstico? Pacientes con TCE y comatosos (GCS < 9) representan el grupo con mayor riesgo de HIC. Varios estudios han reportado que estos pacientes y TC anormal, tienen una incidencia de HIC de 53 a 63%; mientras que aquellos pacientes con TC normal al momento de la admisión tienen una incidencia baja de HIC (13%). Sin embargo en pacientes con TC normal asociada a: edad < 40 años, déficit motor uni o bilateral, presión

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nados con el pronóstico de un TCE. La hipotensión sistémica está altamente asociada con un peor pronóstico; asimismo una elevación de la PIC predice una mayor mortalidad y menor recuperación. Un FSC bajo también se asocia a peor pronóstico. Sin embargo la correlación de la PPC con respecto a ella aún no ha sido definida. Se ha demostrado que una disminución de la PPC se asocia con niveles bajos de saturación de oxígeno de tejido cerebral y saturación venosa yugular de oxígeno que correlaciona con un pronóstico desfavorable y el aumentar la PPC a más de 60 mm Hg puede disminuir la desaturación cerebral de oxígeno y mejorar el pronóstico, ya que cuando se encuentra por debajo de este nivel suele asociarse con una PIC > 25 mm Hg, que al igual que la TAM < 70 mm Hg y un balance de líquidos menor a -600 mL se asocian a mal pronóstico, reportándose en algunos estudios una mortalidad mayor a 33%. Con respecto a la PIC o hipertensión intracraneal, una elevación de la PPC de más de 30 mm Hg no se asocia con HIC en pacientes con presión de autorregulación intacta. Mientras que en pacientes con alteraciones en la autorregulación, la respuesta de la PIC a esa elevación de la PPC es menos predecible. No se ha reportado aumento en hemorragia intracraneal como una complicación cuando la PPC se ha elevado; aunque en algunos estudios no se ha reportado beneficios en mantener una PPC por arriba de 60 mm Hg. i) Infecciones sistémicas nosocomiales: La frecuencia de infecciones sistémicas aumenta con la severidad del TCE y trauma de tórax coexistente. En general, pacientes de trauma que recibieron profilaxis antibiótica prolongada (> 48 h), se observa un aumento de incidencia en la resistencia o neumonías por Gram negativos. En estudios de pacientes con TCE, la profilaxis con antibióticos no mostró reducción en las infecciones nosocomiales; sin embargo algunos estudios han reportado un aumento en la incidencia de infecciones en pacientes que no fueron tratados con antibióticos de manera profiláctica previo a la intubación comparado con aquellos que sí recibieron antibióticos. Asimismo existe el riesgo de aumento en las infecciones sistémicas en aquellos pacientes a los cuales se les colocó ventriculostomia y otros monitores PIC, no existe evidencia que apoye el cambio de catéteres de manera rutinaria como un medio para prevenir infecciones de LCR. j) Profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP): Pacientes con TCE severo tienen un gran riesgo de desarrollar eventos tromboembolicos venosos con aumento de la morbilidad y mortalidad acompañante. Calculándose un riesgo de desarrollar TVP en ausencia de profilaxis de alrededor de 20% posterior al TCE.La mayoría de las TVP se localizan en pantorrilla, son clínicamente silentes y permanecen de esta manera sin consecuencias adversas. Sin embargo trombos que involucran las venas proximales de la pierna son más probables de producir síntomas y resultar en embolismo pulmonar (EP). Observándose

en estudios una incidencia de EP de 0.38% en pacientes con TCE durante su estancia hospitalaria aguda. Opciones para prevención de TVP en pacientes neuroquirúrgicos incluyen tanto mecánicas (medias de compresión graduada, medias de compresión neumática intermitente) y farmacológicas (heparina de bajo peso molecular y heparina no fraccionada dosis bajas). Se encontró en estudios que con el tratamiento enoxaparina 30 mg dos veces al día comenzando 24 horas posteriores a intervencionismo neuroquirúrgico, la incidencia de TVP clínicamente fue evidente en 4%. Se sugiere que la profilaxis farmacológica de TVP con dosis bajas de heparina o heparina de bajo peso molecular en pacientes con TCE severo es eficaz para reducir el riesgo de TVP. Estudios en los cuales se comparó la eficacia y complicaciones de profilaxis para TVP con heparina bajo peso molecular (HBPM) o dosis bajas de heparina contra tratamiento con profilaxis mecánica, demostró menor incidencia de TVP en pacientes que recibieron enoxaparina o HBPM en comparación con las medias de compresión; sin observarse aumento en el riesgo de sangrado mayor o menor entre los grupos; a diferencia de con el uso de nadroparin en el cual si se observó mayor riesgo de sangrado. Sin embargo se debe valorar con precaución la información de pacientes con tratamiento neuroquirúrgico electivo a pacientes con TCE, ya que estos últimos frecuentemente tienen hemorragias intracraneales con riesgo de expansión. k) Anestésicos, analgésicos y sedantes Sedantes y analgésicos. Es de utilidad disminuir el dolor, así como la agitación, además de la PA, elevación de la temperatura y resistencia para control de la ventilación ya que pueden contribuir a elevar la PIC. Es bien conocido que dosis altas de barbitúricos disminuyen la PIC, además de protección cerebral, alteración en el tono vascular y resistencias, supresión del metabolismo, inhibición de liberación de radicales libres mediada por peroxidación de lípidos e inhibición de la exitotoxicidad. El efecto más importante se relaciona con el acoplamiento entre FSC a las demandas metabólicas regionales por lo que al disminuir los requerimientos metabólicos, menor será del FSC y el volumen sanguíneo cerebral con efecto benéfico subsecuente sobre la PIC y la perfusión cerebral global. Propofol: es un neurosedante ampliamente utilizado ya que su efecto hipnótico sedante tiene un rápido inicio de acción así como corta duración. Asimismo disminuye el metabolismo cerebral y el consumo de oxígeno teniendo efectos neuroprotectores. Hasta el momento no se han encontrado cambios con respecto a la TAM o PIC con el uso de propofol, pero se sugiere que la PIC pudiera disminuir en forma mínima horas posteriores a su aplicación; sin embargo cabe señalar que se puede presentar síndrome por infusión de propofol, siendo más frecuente en niños aunque también se puede

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Cuadro 88-4. Dosis de analgésicos, sedantes y barbitúricos Sulfato de morfina Midazolam Fentanyl Propofol Pentobarbital

4 mg/h en infusión continua, y diluir según evolución clínica. Revierte con nalmefeno o naloxona 2 mg dosis de prueba; 2 a 4 mg/h en infusión continua; revierte con flumazenil 2 μg/kg dosis de prueba; 2 a 5 μg/kg/h en infusión continua 0.5 mg/kg en bolo; 20 a 75 μg /kg, 7min en infusión continua (no exceder 5 mg/kg/h) 10 mg/kg en 30 minutos; 5 mg/kg/h por tres dosis; mantenimiento 1 mg/kg/h

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su administración en pacientes hemodinámicamente inestables. El fentanilo también es útil, ya que a dosis convencionales no aumenta FSC ni PIC. l) Nutrición: Se ha detectado que los pacientes con TCE presentan hipermetabolismo y consumo de nitrógeno. Sin embargo la parálisis con pancuronio o barbitúricos disminuyen el metabolismo de un 160% del esperado a 100 a 120%. El balance de nitrógeno es una medida importante en el acoplamiento de ingesta calórica y el metabolismo; sin embargo hasta el momento no se ha designado un nivel ni sometido a estudios de clase I. Un estudio de clase II encontró un aumento en la mortalidad a las dos semanas posteriores al TCE cuando no se mantienen niveles de desnutrición severa comparado con los pacientes en los que se cubren los requerimientos a los siete días. Para lograr un aporte completo calórico a los siete días, la reposición nutricional deberá iniciarse antes de las 72 h posterior al trauma, ya que se requiere de 2 a 3 días para aumentar de manera gradual la alimentación para completar los requerimientos, ya sea porvia gástrica o yeyunal, recomendándose que las proteínas correspondan al 15% del total de las calorías. Hasta el momento existen tres opciones para alimentación temprana: gástrica, yeyunal y parenteral. Algunos estudios han demostrado que la vía yeyunal y parenteral producen mejor retención de nitrógeno que la gástrica. Algunas causas de intolerancia a la vía oral incluyen (uso de sucralfato, propofol, pentobarbital, tiempo prolongado de ventilación mecánica, edad avanzada, diagnóstico de admisión tanto de hemorragia intracerebral como EVC isquémico). El uso de agentes procinéticos no mejora la tolerancia gástrica la alimentación. El uso de nutrición parenteral no se ha comprobado que aumente el riesgo de infección comparado con nutrición. La principal ventaja de la nutrición parenteral es que es bien tolerada. Se ha demostrado que la hiperglucemia empeora la lesión cerebral isquémica, empeorando el pronóstico final. m) Anticomiciales profilácticos: Las convulsiones postraumáticas (postraumatic seizures por sus siglas en inglés), se clasifican como tempranas cuando ocurren los primeros siete días de la lesión, o tardías cuando ocurren siete días posteriores a la lesión. La profilaxis de PTS se refiere a la administración de anticomiciales en los pacientes que sufrieron TCE con el fin de evitar la presencia de convulsiones. La incidencia de convulsiones posteriores a lesiones penetrantes es cercana a 50% en pacientes con seguimiento a 15 años. En pacientes con TCE que fueron seguidos por un periodo de 36 meses, la incidencia de

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presentar en adultos. Sus características clínicas incluyen hiperpotasemia, hepatomegalia, lipemia, acidosis metabólica, falla miocárdica, rabdomiolisis y falla renal que puede finalizar con la muerte del paciente. Debe tener precaución cuando se utilizan dosis mayores de 5 mg/kg/h o cuando se utilicen por más de 48 horas en pacientes críticos sin importar la dosis. Benzodiazepinas: Tradicionalmente han sido evitadas en el TCE debido a su defecto neurodepresor y su larga duración. Sin embargo del midazolam ha ganado popularidad, en especial para controlar la agitación asociada con ventilación mecánica Barbitúricos: La base de datos Cochrane ha determinado que no existe evidencia de que el tratamiento con barbitúricos en pacientes con TCE severo mejore el pronóstico, además puede provocar disminución en la TA en 25% de los pacientes tratados, evitando cualquier efecto depresor de la PIC en la PPC. El uso de los barbitúricos es con base a dos características: 1) pueden afectar el control de la PIC a largo plazo cuando otros tratamientos médicos o quirúrgicos han fallado, y 2) el control de la PIC absoluta mejora el pronóstico neurológico (cuadro 88-4). A pesar de que la meta de tratamiento es establecer niveles séricos de pentobarbital de 3 a 4mg%, la literatura farmacológica sugiere una pobre correlación entre las concentraciones séricas, beneficio terapéutico y complicaciones sistémicas; por lo que un método más confiable para su monitorización es por medio de EEG en el cual se busca un patrón de supresión. No se recomienda el uso sistemático de anestésicos para facilitar la intubación endotraqueal en casos en los que los pacientes respiran espontáneamente y mantienen una PO2 > 90% al tiempo que reciban oxígeno suplementario; ya que se ha encontrado en estudios que la intubación hospitalaria de los pacientes con TCE puede no tener utilidad en los casos en los que es posible mantener una PO2 > 90% mediante administración de oxígeno suplementario como medida única. La intubación mediante secuencias rápida se ha aplicado en el contexto hospitalario. No se ha demostrado que la administración de lidocaína, fentanilo, esmolol o cualquier combinación de estos medicamentos disminuya la morbimortalidad. En este momento se considera que el sedante de elección es el midazolam. El propofol es otro hipnótico de acción rápida y corta duración pero su principal inconveniente es su tendencia a provocar hipotensión arterial, por lo que no es aconsejable

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PTS tempranas varió de 4 a 25%, y la incidencia de PTS tardías varió de 9 a 42% en pacientes que no reciben tratamiento. En el periodo agudo, las convulsiones pueden precipitar eventos adversos en el cerebro lesionado ya que produce elevación de la presión intracraneal, cambios en la TA, cambios en el aporte de oxígeno y también liberación excesiva de neurotransmisores. Algunos estudios han demostrado que la fenitoína es útil para prevenir PTS; sin embargo los anticomiciales se han asociado con efectos adversos incluyendo rash, síndrome de Steven-Johnson, anormalidades hematológicas, ataxia y efectos secundarios en el comportamiento. Algunos estudios han demostrado que las PTS pueden ser reducidas efectivamente con la administración de fenitoína profiláctica por una-dos semanas sin presentar efectos secundarios importantes. Factores de riesgo identificados para presentar PTS incluyen dos GCS < 10, contusión cortical, fractura deprimida de cráneo, hematoma subdural o epidural, hematoma intracerebral, herida penetrante de cabeza, convulsiones en las primeras 24 horas. Otros estudios indican que la incidencia de PTS fue similar en pacientes que recibieron tratamiento con fenitoína por una semana y posteriormente placebo. Se ha utilizado valproato, pero la mortalidad fue mayor en pacientes que lo recibieron. Al final los estudios demuestran que la administración de anticomiciales de manera profiláctica inhibe la incidencia de PTS tempranas pero no baja de manera significativa la incidencia de PTS tardías. n) Hiperventilación: El objetivo de la hiperventilación es mantener una concentración de CO2 al final del volumen corriente (ETCO2 por sus siglas en inglés) de 30 a 35 mm Hg y en la hiperventilación agresiva, una PaCO2 < 25mm Hg. La capnografía es el método más adecuado para monitorizar la ventilación. La hiperventilación tiene utilidad en el tratamiento inmediato de pacientes que muestran signos de herniación cerebral, siendo piedra angular para el manejo del TCE severo por más de 40 años porque puede producir una rápida reducción en la PIC, pero su uso profiláctico no se recomienda, se aplica en (promedio) de: • 20 respiraciones por minuto en el adulto. • 25 respiraciones por minuto en el niño. • 30 respiraciones por minuto en el lactante menor de un año de edad. Los signos clínicos de la herniación cerebral son: la dilatación y ausencia de reactividad de las pupilas; pupilas asimétricas; identificación de la postura extensora o de ausencia de respuesta en la evaluación motora, y evolución de un deterioro neurológico progresivo (disminución de más de dos puntos en GCS respecto a la mejor puntuación anterior del paciente)en los pacientes con una puntuación GCS inicial < 9. A pesar de que no está apoyada específicamente por los datos de evolución en los pacientes con TCE, la práctica idónea actual parece ser el mantenimiento de una oxigenación adecuada. Una PIC elevada o incontrolable es una de las principales causas de muerte o

secuelas neurológicas posterior a un TCE. Por lo tanto se pensaba que la hiperventilación beneficia a todos los pacientes con TCE severo. Sin embargo la hiperventilación disminuye la PIC al provocar vasoconstricción y la subsecuente reducción en el FSC. Estudios han demostrado que el FSC durante el primer día posterior al TCE, es menor al 50% del normal, existiendo un riesgo de provocar isquemia cerebral con hiperventilación agresiva. Por lo tanto, el limitar la hiperventilación en paciente con TCE severo, puede ayudar a mejorar la recuperación neurológica o por lo menos evitar la isquemia cerebral iatrogénica. Otros efectos adversos que se han asociado incluyen disminución en la presión de oxígeno nivel tisular así como desaturación venosa yugular. Un beneficio asociado con la hiperventilación es el disminuir la acidosis a nivel del líquido cefalorraquídeo. Sin embargo el efecto a nivel del pH de LCR puede no mantenerse debido a pérdida del HCO3. Independientemente de la hiperventilación, el FSC puede disminuir de manera drástica en la primera hora posterior al TCE. En estos casos la hiperventilación asociada a hipocapnia puede empeorar la evolución del paciente con TCE. Por tanto, la monitorización de la ETCO2 se está convirtiendo en un componente fundamental del tratamiento, no sólo en el hospital sino también en la fase prehospitalaria. Cuenta que la hiperventilación puede disminuir aún más el FSC lo que puede contribuir a la isquemia o infartos cerebrales. Se ha demostrado en algunos estudios que en aquellos pacientes que presentaron las lecturas más bajas y final de la ETCO2 se asociaron a un incremento de la mortalidad, en comparación con lo observado en el resto de los pacientes. En consecuencia, se está insistiendo cada vez más en la idoneidad de que la ventilación facilite la eucapnia durante el traslado del paciente (es decir, una ETCO2 de 35 a 40). La idoneidad de la ventilación no sólo depende de la certeza ventilatoria sino también del volumen corriente de oxígeno aportado y de la presión con la que se administra el volumen corriente, siendo la capnometría continua el mejor método para vigilar la ventilación. o) Esteroides: Se introdujeron el tratamiento del TCE para el edema cerebral hace varias décadas. Pero la evidencia experimental muestra que los esteroides son útiles en mejorar la permeabilidad vascular secundaria al edema cerebral, disminución en la producción de LCR, atenuación en la producción de radicales libres y otros efectos benéficos experimentales. Se han realizado estudios con la aplicación de dexametasona en los cuales, hasta el momento no se ha encontrado mejoría en el pronóstico, PIC, en exploración neurológica seriada. Asimismo con el uso de metil prednisolona, no se ha encontrado diferencia significativa con su aplicación de manera general, aunque se han reportado casos en los que mejora el pronóstico en los pacientes que la reciben. Hasta el momento la mayor en evidencia indica que los esteroides no mejoran el pronóstico ni disminuyen

612 • Manual de medicina de urgencias

la PIC en el TCE severo y la evidencia demuestra que los esteroides tienen un efecto deletéreo, por lo que su uso no se recomienda para el TCE.

CONCLUSIONES Los protocolos terapéuticos modernos ya no cuestionan la importancia de la monitorización continua de la PIC en el TCE grave, además, aconsejan en muchos casos incluir y utilizar la información obtenida a partir de la saturación de oxígeno de la hemoglobina en el bulbo de layugular (SjO2), que aportará información complementaria sobre la hemodinámica cerebralglobal. Si el hospital cuenta con estas medidas deben ser empleadas, en caso contrario hay que transladar al paciente a un centro hospitalario, a todos los pacientes con un Glasgow igual o inferior a ocho puntos para que les sea colocado un sensor de PIC intraparenquimatoso; en casos seleccionados, intraventricular.

(Capítulo 88)

A nivel sistémico, debe utilizar la polimonitorización del enfermo, que incluye el control de diuresis, FC; TA; PVC y en caso de inestabilidad hemodinámica, medición de la presión en la arteria pulmonar. Se deben evitar todos aquellos factores que aumenten la PIC. Entre los fenómenos evitables de HIC destacan la mala adaptación al respirador, posición inadecuada del paciente, hipoxia, hipercapnia, fiebre elevada, crisis comiciales, hipo o hipertensión arterial, la hiponatremia, entre otros. Mantenga normovolemia y elección del soluto a reemplazar juegan un papel primordial en los pacientes con un TCE, mantenga el volumen sanguíneo circulante. Las medidas generales también deben incluir una correcta analgesia y sedación del paciente. Analgésicos y sedantes deben utilizarse de forma combinada, para potenciar con ello sus efectos y reducir las dosis individuales. Por su efecto depresor respiratorio, deben utilizarse bajo ventilación mecánica y, por su repercusión cardiovascular, las dosis deben ajustarse a la situación hemodinámica del paciente.

BILBIOGRAFÍA Iturri Clavero Fernando et al.: Guías para el manejo de la lesión cerebral traumática; Prehospital Emergency Care (Ed. esp.) 2009;2(1).

Povlischock John T et al.: Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury; Journal of Neurotrauma 2007;24 (1).

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89 Traumatismo de tórax Roberto Martínez Ayala, Armando Iturbe Fuentes

abdominales lo que hace aumentar su complejidad y priorización tanto a la hora de establecer los procedimientos de manejo diagnóstico como de tratamiento. En la actualidad en México la inmensa mayoría de estos traumatismos son cerrados y su tratamiento inicial se basa en su mayor parte en procedimientos simples de reanimación establecidos en los protocolos de resucitación cardiopulmonar avanzadas o técnicas de mediana complejidad como el drenaje torácico. El tratamiento inicial en su mayor parte debe iniciarse por el médico que examina primero al paciente en el área de urgencias, para ser continuado en áreas de cuidados intensivos o en quirófano. En este tipo de traumatismos, la edad y sobre todo las comorbilidades que presente el paciente son de una gran importancia; la asociación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o de cualquier otra patología respiratoria va a condicionar la evolución y el tipo de tratamiento a instaurar, a la vez que incrementará de forma muy importante la mortalidad y las complicaciones asociadas y la estancia hospitalaria en estos casos. En México la incidencia de causa de muerte por traumatismo abdominal ha llegado a alcanzar el 25%, teniendo como un grupo de afectados en edad productiva, siendo más de 50% como consecuencia de accidentes vehiculares y el resto por traumatismo penetrante de abdomen, de ahí la importancia que ha ido tomando dicha patología en el desarrollo de los países del mundo contemporáneo. Entre otras causas comunes que han ido tomando importancia en los traumatismos abdominales se encuentran las caídas, heridas por proyectiles con arma de fuego, arma blanca, envenenamientos, quemaduras y ahogamientos, entre otras. De los traumatismos abdominales se pueden diferenciar los de tipo cerrado y abierto, en este último las heridas por arma de fuego y arma blanca son las más frecuentes, siendo necesario para las heridas por arma de fuego realizar procedimiento quirúrgico en 90% a diferencia de apenas 30% de las de arma blanca y 15% de las de traumatismo cerrado. Por lo tanto, la revisión del presente tema es exponer el manejo que se debe seguir en las lesiones abdominales, otorgar un orden en el plan terapéutico y esperar los cambios evolutivos de las lesiones, sin olvidar para ello una

PUNTOS CLAVE 1. La contusión es una lesión anatómica comprobada con incremento importante de la CPK fracción MB u observación directa y cuadro clínico compatible. 2. Los traumatismos torácicos son la causa de muerte en 25% de 60 000 muertes anuales por accidente automovilístico en vehículos de alta velocidad y en relación con traumatismo cardiaco. 3. El taponamiento cardiaco es la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica por arriba de 150 a 200 mL. 4. Dentro de la fisiopatología del taponamiento existen tres parámetros determinantes que son gasto cardiaco, presión venosa central y presión intrapericárdica. 5. El 80% de los pacientes que sufren rotura cardiaca, mueren en el sitio del accidente por dos mecanismos: laceración aguda por compresión del corazón mediante fuerza directa, y por contusión y hemorragia que conduce a necrosis, reblandecimiento y rotura, varios días después del traumatismo. 6. Las heridas penetrantes pueden ser por arma blanca o proyectil con arma de fuego.

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INTRODUCCIÓN La mortalidad por traumatismo torácico es de 10%, ya que las lesiones torácicas causan una de cada cuatro muertes, menos de 10% de las lesiones torácicas cerradas y alrededor de 15 a 30% de las lesiones torácicas penetrantes requieren de toracotomía. El traumatismo torácico, causa de manera directa la muerte en uno de cada cuatro traumatizados graves; muchos de ellos mueren antes de llegar al hospital. Numerosas de estas muertes se pueden evitar con un diagnóstico y un tratamiento precoz realizados en el área de urgencias, junto con un conocimiento de los factores y mecanismos fisiopatológicos que se asocian con el traumatismo torácico. Hay que señalar que casi las dos terceras partes de los traumatismos torácicos están asociados con otras lesiones de preferencia craneoencefálicas, ortopédicas o

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valoración inicial adecuada prehospitalaria, así como por el equipo del servicio de urgencias, siguiendo de forma metódica el ABC (vía aérea, respiración y circulación), hasta llegar a la valoración del cirujano en traumatología, quien deberá tomar la decisión del tratamiento en el paciente de forma integral e individual según sea cada caso.

TRAUMATISMO CARDIACO Anatomía La caja torácica es una cavidad cerrada protegida por estructuras óseas como los arcos costales, el esternón y las vértebras, existen factores anatómicos que predisponen al traumatismo como son: 1. 2. 3. 4.

Movilidad cardiaca. Continuidad con arterias. Movilidad de las arterias. Ubicación entre esternón y vértebras.

Mecanismos de lesión cardiaca 1. Aceleración/desaceleración o ambas, de carácter súbito e inesperado y horizontal que impactan al corazón con esternón y vértebras. 2. Compresión entre esternón y vértebras después de un golpe directo de gran magnitud al tórax. 3. Aumento repentino de presiones intratorácica e intracardiaca con lesión miocárdica o valvular. 4. Efecto de pistón hidráulico con desplazamiento de las vísceras abdominales contra el corazón con fuerza intensa y repentina por compresión abdominal. 5. Masaje cardiaco con tórax cerrado.

Tipo de lesiones

Los traumatismos torácicos son la causa de muerte en 25% de 60 mil muertes anuales por accidente automovilístico en vehículos de alta velocidad y en relación a traumatismo cardiaco. La cinemática se relaciona con: a) mecanización acelerada de la vida, b) industrialización, c) carreteras, d) violencia física.

ETIOLOGÍA a) Vehículos automotores, b) golpes directos al tórax, c) lesiones por aplastamiento, d) caída de grandes alturas, e)

MECANISMO DE LESIONES CARDIACAS NO PENETRANTES a) Fuerzas directas contra el tórax, b) fuerzas bidireccionales contra el tórax, c) fuerzas indirectas que producen aumento notable en la presión intravascular, como es la compresión abdominal brusca o la compresión de las extremidades inferiores, d) fuerzas de aceleración, e) fuerzas de explosión, f) fuerzas de contusión, g) combinación de todas ellas.

TIPO DE LESIÓN CARDIACA POR CONTUSIÓN En cuanto al miocardio lo más frecuente es la contusión, laceración, rotura, perforación de tabique interventricular, formación de aneurisma o seudoaneurisma, hemopericardio con taponamiento, trombosis o embolia general. Relacionado con el pericardio la frecuencia es alta en pericarditis, síndrome pospericardiotomía, pericarditis constrictiva, laceración pericárdica, hemorragia o hernia cardiaca. En las estructuras endocárdicas la rotura del músculo papilar, rotura de la cuerda tendinosa y rotura de la válvula auriculoventricular. Las arterias coronarias sufren trombosis, laceración, fístula o sección total. Existen además complicaciones en la reanimación cardiaca, las cuales en frecuencia son rotura de ventrículo izquierdo con predominio en la zona de infundíbulo izquierdo, además rotura de músculos papilares, de la aorta, de las aurículas con presencia de hemotórax, neumotórax, hematoma disecante de aorta, fractura esternal y lesión de órganos abdominales.

PERICARDIO Diagnóstico • Frote pericárdico. • Alteraciones del segmento ST (pericarditis). • Hemopericardio.

TAPONAMIENTO CARDIACO Definición Acumulación de líquido en la cavidad pericárdica por arriba de 150 a 200 mL, lo cual condiciona obstrucción a la entrada de sangre en los ventrículos con taponamiento, elevación de la presión intracardiaca, limitación de llenado ventricular en telediástole y reducción secundaria del gasto cardiaco. El taponamiento cardiaco tiene una relación directamente proporcional al espesor del miocardio ventricular

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EPIDEMIOLOGÍA

lesiones por onda expansiva, f) lesiones traumáticas del deporte, g) iatrogénicas.

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Concusión Sin lesión celular o anatómica, algún grado de daño funcional demostrada por ecocardiograma como acinesia, discinesia, hipocinesia, entre otras. Contusión Lesión anatómica comprobada con incremento importante de la CPK fracción MB u observación directa y cuadro clínico compatible.

(Capítulo 89)

Traumatismo de tórax • 615

e inversamente proporcional al grosor del pericardio parietal.

FISIOPATOLOGÍA Dentro de la fisiopatología del taponamiento existen tres parámetros determinantes que son: el gasto cardiaco, la presión venosa central y la presión intrapericárdica, donde se maneja una fórmula básica: CO: = PVC-IPP

El paciente presenta signos clínicos característicos de taponamiento cardiaco como son: hipotensión, oliguria/anuria, ruidos cardiacos velados, pulso paradójico, desaparición del pulso a la inspiración, disminución de la presión sistólica más de 10 mm Hg en inspiración, electrocardiograma con bajo voltaje, alternancia eléctrica P, QRS, T y el ecocardiograma con presencia de líquido pericárdico.

Contusión miocárdica En frecuencia se presenta en pared anterior de ventrículo derecho, seguido de tabique interventricular en su parte anterior y porción anteroapical de ventrículo izquierdo.

DIAGNÓSTICO De manera habitual se relaciona con cuadro clínico compatible y en pacientes con sospecha de isquemia miocárdica rebelde a tratamiento con nitroglicerina.

Radiografías de tórax 1. Zona de contusión pulmonar. 2. Fracturas de primera, segunda y clavícula. 3. Fractura esternal (mayor relación con contusión miocárdica).

Descompensación cardiaca aguda Presencia de edema agudo pulmonar de grado variable, así como normalidad en el tamaño de la silueta cardiaca clínica y radiológicamente.

Ensanchamiento mediastínico De manera habitual un mediastino ensanchado en paciente con antecedente y padecimiento traumático asociado, es indicativo de lesión de grandes vasos, con o sin alteraciones hemodinámicas o sistémicas asociadas.

Electrocardiograma de 12 derivaciones CAMBIOS PATOLÓGICOS Hemorragia subendocárdica, edema miocárdico focal, hemorragia intersticial, desfibrilación miofibrilar, miocitos con infiltrado de polimorfonucleares. Puede presentar lesión similar a IAM; sin embargo, la lesión se distribuye en forma de parche con cicatrización de 3 a 6 semanas, lesión transmural aneurismática con lesión de estructuras cardiacas asociada y laceración o espasmo de las arterias coronarias.

Deberá ser seriado y tomarse al ingreso, a las 24, 48 y 72 h. Se encuentra con alteraciones inespecíficas del segmento ST de 12 a 24 h posterior al traumatismo y con características de pericarditis, los cambios electrocardiográficos a las 24 h o después son poco comunes. La presencia de ondas Q patológicas denota lesión transmural grave y con un trazo seriado, relacionado con la evolución de las ondas Q pierde confiabilidad cuando la sensibilidad y especificidad es menor de 100%.

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Enzimas cardiacas CAMBIOS FISIOLÓGICOS La depresión miocárdica está relacionada con la masa miocárdica contundida de manera directa y persiste por 2 a 3 semanas con trastornos del ritmo, desequilibrio hemodinámico, reducción del gasto cardiaco, alteraciones en la motilidad y disminución de la fracción de expulsión.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Existe alto índice de sospecha en personas que sufren accidente automovilístico motorizado a más de 35 km por hora. Puede presentarse sintomático. La sintomatología puede ser enmascarada por síntomas de lesión torácica externa. Dolor precordial semejante a IAM. Taquicardia desproporcionada al traumatismo y hemorragia. Trastornos del ritmo.

Se debe solicitar TGO, DHL y CPK total así como la fracción MB en forma seriada a las ocho, 16, 24 y 48 h postraumatismo con un valor máximo para contusión entre las 18 y 24 h. Como método diagnóstico se tiene mayor sensibilidad y especificidad con electrocardiograma y CPK, MB, cuando la fracción MB es de 5% o más de la total.

Gammagrafía con pirofosfato de tecnecio Sólo es positiva en 2 a 6% de los casos, carece de sensibilidad para la contusión, no puede hacer diferencia entre fractura esternal, contusión de pared torácica y contusión miocárdica.

Angiografía con radionúclidos Se realiza análisis de movimientos parietales segmentarios de ventrículos, en posición oblicua anterior derecha, a 30°, se puede realizar con pirofosfato estañoso o con 99Tc-m.

616 • Manual de medicina de urgencias

Se informan fracciones de expulsión normales: VI: 62 +-5% VD: 50 +-4%

Se informan fracciones de expulsión anormales: VI: de 50%. VD: de 40%

Ecocardiografía bidimensional 1. Anomalías de paredes. 2. Aumento de cavidades. 3. Anormalidad de movimientos parietales. 4. Integridad valvular. 5. Taponamiento cardiaco 6. Presencia de trombos intracavitarios. 7. Presencia de cortocircuitos. El diagnóstico ecocardiográfico se basa en especial en la presencia de aumento de la brillantes de los ecos, incremento telesistólico del grosor parietal y disfunción sistólica regional.

Vigilancia de presión pulmonar en cuña y del gasto cardiaco 1. 2. 3. 4.

Sospecha de contusión miocárdica. Deterioro hemodinámico. Cardiopatía preexistente. Requerimiento de cirugía mayor con anestesia general.

ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

Trombo intramural Se debe dar reposo absoluto de 4 a 6 semanas. La deambulación deberá ser progresiva.

COMPLICACIONES Aneurisma cardiaco En caso de presentarse datos francos de insuficiencia cardiaca deberá tratarse con cirugía mediante resección, sólo si se cuenta con los requerimientos tecnológicos y equipamiento propios de esta cirugía.

PRONÓSTICO En términos generales el pronóstico es leve a menos que se presente: arritmias (contracciones ventriculares prematuras, fibrilación ventricular y defectos de la conducción), insuficiencia cardiaca, lesiones múltiples, cardiopatía preexistente. Requerimiento de anestesia general en: 1. IAM con edad avanzada o enfermedad subyacente. 2. En traumatismo cardiaco en pacientes más jóvenes, con arterias coronarias sanas, sin mejor que la necrosis.

Rotura cardiaca Mayor frecuencia: pared anterior de ventrículo derecho. Tabique interventricular anterior (punta); 80% de los pacientes mueren en el sitio del accidente por dos mecanismos: 1. Laceración aguda por compresión del corazón mediante fuerza directa. 2. Contusión y hemorragia que conduce a necrosis, reblandecimiento y rotura, varios días después del traumatismo.

Rotura de cualquier cavidad: muerte inmediata Manifestaciones clínicas y diagnóstico

1. Monitoreo electrocardiográfico continuo. 2. Monitoreo hemodinámico invasivo. 3. Monitoreo con Holter. 4. Oxigenoterapia con PO2 mayor de 80 mm Hg. 5. Analgésicos en dolor torácico. 6. Vasodilatadores coronarios en coronariopatía preexistente o datos electrocardiográficos de IAM. 7. En presencia de bajo gasto cardiaco: fluidoterapia más inotrópicos.

Es frecuente que se tenga cuadro característico de taponamiento cardiaco, el cual debe sospecharse en presencia de soplo holosistólico, rotura de tabique interventricular e interauricular. Debe realizarse cateterismo cardiaco y ecocardiograma doppler color de preferencia. La triada de comunicación interventricular es: 1. Traumatismo torácico. 2. Soplo sistólico.

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TRATAMIENTO

La anticoagulación está contraindicada por el riesgo de hemorragia pericárdica o intramiocárdica. Se puede utilizar heparina de 500 a 800 UI por hora sólo con diagnóstico comprobado.

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Clínica. Monitoreo electrocardiográfico continuo. ECG seriado. Perfil enzimático con isoenzimas de liberación miocárdica. 5. Ecocardiografía bidimensional. 6. Angiografía selectiva. 7. Cuantificación de fracción de eyección. 8. Respuesta a carga de líquidos con PCP. 9. Cateterismo cardiaco. 10. Coronariografía. 1. 2. 3. 4.

(Capítulo 89)

Traumatismo de tórax • 617

3. Trazos compatibles con infarto en el ECG de 12 derivaciones. Se debe buscar hipoxemia por cortocircuito, así como incremento de la misma con ventilación de presión positiva alta.

TRATAMIENTO • Pericardiocentesis. • Expansión de volumen intravascular. • Corrección quirúrgica inmediata en insuficiencia.

COMPLICACIONES 1. Aneurisma. 2. Seudoaneurisma. 3. IAM. 4. CIV. 5. Lesión valvular. 6. Pericarditis recurrente. 7. Pericarditis constrictiva.

LESIONES CARDIACAS PENETRANTES

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Etiología 1. Proyectil con arma de fuego. 2. Balas. 3. Arma blanca. 4. Cuchillos. 5. Picahielo. 6. Similares. 7. Desplazamiento interno de fragmentos costales. 8. Disrupción esternal. 9. Heridas concomitantes. a) Cuello b) Limítrofe de abdomen superior 10. Catéteres intravenosos. 11. Migración de catéter intravenoso fracturado. 12. Electrodos. 13. Cateterismo cardiaco.

ORDEN DE FRECUENCIA DE LESIÓN PENETRANTE 1. Ventrículo derecho. 2. Ventrículo izquierdo. 3. Aurícula derecha. 4. Aurícula izquierda.

Lesiones concomitantes 1. Herida penetrante de precordio. 2. Otras zonas de tórax. 3. Cuello. 4. Abdomen. 5. Taponamiento cardiaco con hemoneumopericardio. 6. Laceración de pericardio/miocardio.

7. Perforación de cavidades. 8. Lesión de válvulas/tabiques. 9. Herniación cardiaca.

Heridas penetrantes Arma blanca Lesión celular no extensa y adyacente a la herida. Semejan incisiones quirúrgicas. Las heridas transmurales pueden sellar de forma espontánea. Proyectil con arma de fuego Hemorragia. Resolución no espontánea. Destrucción celular extensa en trayecto y zonas adyacentes. Lesión coronaria igual a IAM.

CARACTERÍSTICAS • Hemorragia masiva: muerte inmediata. • Menos de 25% de los pacientes llegan vivos al hospital. • La hora dorada desempeña una función muy importante. • En presencia de taponamiento existe dificultad de la mecánica cardiaca con disminución del volumen sistólico y del gasto cardiaco.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO Taponamiento cardiaco Triada de Beck: 1. Distensión de venas del cuello. 2. Hipotensión. 3. Ruidos cardiacos velados. Signos de Kusmaull: 1. Ingurgitación yugular a la inspiración. 2. Pulso paradójico. Existen factores que modifican triada de Beck y signos de Kusmaull como son: que el tórax traumático causa anormalidad o esfuerzo excesivo para la respiración, lo cual condiciona incremento de la PVC y distensión de las venas del cuello, en choque hemorrágico por obvias razones no existe tal dato por la hipotensión y en el taponamiento agudo con presencia de 150 a 200 mL, en espacio pericárdico no se aprecian ruidos cardiacos velados y sí, ruidos de buen tono. Las manifestaciones clínicas y diagnóstico dependen del mecanismo de lesión, si es por proyectil con arma de fuego o por instrumento punzocortante, también del tamaño de la herida, lesiones asociadas, localización, teniendo en cuenta que la lesión aislada es poco frecuente y que la lesión pericárdica abierta no da datos de taponamiento y los signos iniciales son compatibles con choque hemorrágico, hemotórax masivo o ambos; sin embargo, con pericardio cerrado los datos de taponamiento con agitación, piel húmeda y fría, distensión de las venas del cuello y pulso paradójico son evidentes sin datos francos de hemorragia.

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Estudios complementarios Rx: es de utilidad en hemoneumotórax y taponamiento con cardiomegalia aguda. • ECG: se presentan datos inespecíficos, puede haber alteraciones del segmento ST y de la onda T por irritación pericárdica, isquemia o ambas. • Ecocardiograma: permite encontrar datos compatibles con derrame pericárdico y presencia de cuerpos extraños. • Eco Doppler: presencia de cortocircuitos. • Pericardiocentesis: sangre que no coagula sugiere hemopericardio y la sangre que sí coagula no descarta presencia de taponamiento. Se pueden tener falsos negativos hasta de 80% y falsos positivos de 33%.

TRATAMIENTO De manera habitual se realiza pericardiocentesis en caso de retraso de la toracotomía, ya que con un drenaje cercano a los 50 mL se mejora el gasto cardiaco de 25 a 50%. Se puede realizar pericardiocentesis múltiple; sin embargo, esto no sustituye a la toracotomía. La toracotomía de urgencia debe realizarse en sala de quirófano siempre, aunque debe realizarse en la sala de choque o de reanimación. La toracotomía de urgencia está indicada en pacientes desde el punto de vista clínico muertos, aunque con signos de vida durante el traslado con una supervivencia de 32%, además en pacientes agónicos con presión arterial deteriorada o de cero.

Factores que se correlacionan con supervivencia 1. Sitio de lesión. 2. Mecanismo de lesión.

(Capítulo 89)

3. Signos de vida en el lugar del accidente y a su arribo a urgencias. 4. Actividad cardiaca en caso de toracotomía. 5. Actividad electrocardiográfica en caso de toracotomía. 6. Respuesta de presión sistólica con pinzamiento aórtico. 7. Estado de choque clase III o IV a su ingreso a urgencias. 8. Recuperación del estado de alerta en las primeras 12 h.

COMPLICACIONES 1. Arritmias. 2. Pericarditis. 3. CIV. 4. Infección postraumática. 5. Aneurisma ventricular. 6. Cardioplejía pospericardiotomía. 7. Lesión incidental de las coronarias.

PRONÓSTICO Depende del grado de la lesión: • HPPAF: mortalidad muy alta, hasta 90%. • HPIPC: cuchillo: más grave; picahielo: menos grave.

CONCLUSIONES El traumatismo de tórax es muy frecuente en el servicio de urgencias, ya que es producido por diversos mecanismos. El objetivo principal del capítulo es identificar las causas más frecuentes en la que se presenta, así como su diagnóstico y tratamiento, por tal razón es que se hace de su conocimiento para el ámbito médico, ya que en muchas ocasiones se desconoce lo más básico y un traumatismo como éste puede llevar al paciente con rapidez a situaciones mortales.

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90 Traumatismo de abdomen y pelvis

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Salvador Delgado Patrón, Alfredo Memije Neri

PUNTOS CLAVE

INTRODUCCIÓN

1. En México la incidencia de muerte por traumatismo abdominal ha llegado a alcanzar el 25%. 2. Entre otras causas comunes que han ido tomando importancia en la producción de los traumatismos abdominales se encuentran, los accidentes automovilísticos, caídas, golpes con múltiples objetos romos en abdomen, heridas por proyectiles de arma de fuego y arma blanca, entre otras. 3. El mecanismo de lesión es de gran importancia para sospechar el tipo de lesión, así como la gravedad, pudiendo ser éste multifactorial o de lesión específica a órganos, lo que determinará el tratamiento a seguir. 4. De los traumatismos abdominales se pueden diferenciar los de tipo cerrado y abierto, en este último las heridas por arma de fuego y arma blanca son las más frecuentes, siendo necesario para las heridas por arma de fuego realizar procedimiento quirúrgico en 90% de los casos a diferencia de apenas 30% de las de arma blanca y 15% en los traumatismo cerrado. 5. El traumatismo cerrado se produce por un impacto directo que puede causar compresión o lesión por aplastamiento a las vísceras abdominales, deformando así los órganos y causando rotura. 6. Más de 60% de las fracturas de pelvis se deben a choques en vehículos motorizados. 7. Se clasifican en fracturas de cada hueso por separado sin alteraciones de la continuidad del anillo pelviano, fractura exclusiva del anillo pelviano, fractura doble del anillo pelviano y en fracturas del acetábulo. 8. La hemorragia es la complicación más grave de las fracturas de la pelvis. 9. Las causas más frecuentes de una hemorragia retroperitoneal importante son la rotura de las superficies óseas, además del desgarro de los plexos venosos de la pelvis.

En México la incidencia de muerte por traumatismo abdominal ha llegado a alcanzar el 25%, teniendo un grupo de afectados en edad productiva, de los cuales el 50% como consecuencia de accidentes vehiculares y el resto por traumatismo penetrante de abdomen, de ahí la importancia que ha ido tomando dicha patología en el desarrollo de los países del mundo contemporáneo. Por lo tanto la revisión del presente tema es exponer el manejo que se debe seguir en las lesiones abdominales, otorgar un orden en el plan terapéutico y esperar los cambios evolutivos de las lesiones, sin olvidar para ello una valoración inicial adecuada prehospitalariamente, así como por el equipo del servicio de urgencias, siguiendo de forma metódica el ABC (vía aérea, respiración y circulación), hasta llegar a la valoración del cirujano en traumatología, quien deberá de tomar la decisión del tratamiento en el paciente de forma integral e individual según sea cada caso.

EVALUACIÓN ABDOMINAL En el paciente traumatizado se debe realizar de forma primordial la valoración inicial el ABC (vía aérea, ventilación y circulación), valoración neurológica de manera rápida, exposición, y a continuación se realiza valoración secundaria de cabeza a pies en forma ordenada consecutiva, poniendo mayor atención a las áreas afectadas y llegando hasta este momento a la valoración abdominal, la cual debe realizarse de forma meticulosa y los resultados obtenidos, ya sean positivos o negativos deberán documentarse con la historia clínica como inspección, auscultación, percusión y palpación.

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620 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 90)

Inspección

MECANISMO DE LESIÓN

Con el paciente completamente desvestido se observa el abdomen, tórax anterior, región torácica posterior y región lumbar, así como el periné en busca de abrasiones, contusiones, laceraciones, heridas penetrantes, cuerpos extraños, evisceración del epiplón o intestino y estado de gravedad, a continuación el paciente se rota con cuidado para facilitar un examen completo.

El mecanismo de lesión es de gran importancia para sospechar el tipo de lesión, así como la gravedad, pudiendo ser éste multifactorial o de lesión específica a órganos, lo que determinará el tratamiento a seguir. Puede ser de dos tipos: abierto y cerrado. El detectar el mecanismo de lesión es de gran importancia para sospechar a qué el tipo de herida pertenece, pudiendo ésta ser multifactorial o de lesión específica a órganos, lo que determinará el tratamiento a seguir. Por ejemplo, las lesiones penetrantes comprometen el trayecto del objeto que lo produce a diferencia de lesiones cerradas que representan la traducción de energía y desaceleración de las estructuras anatómicas viscerales huecas, macizas y vasculares, el traumatismo abdominal puede clasificarse en:

Auscultación Se realiza para confirmar la presencia o ausencia de ruidos intestinales. La sangre libre intraperitoneal o el contenido gastrointestinal pueden producir un íleo que se manifiesta por la ausencia de ruidos intestinales. Las lesiones de costillas también pueden producir un íleo, columna o pelvis.

Percusión Al realizar esta maniobra, produce movimientos del peritoneo mínimos y evidencia signos sutiles de peritonitis. Puede localizarse timpanismo en la dilatación gástrica aguda o bien matidez en caso de hemoperitoneo.

Palpación

Es producido por un impacto directo que puede causar compresión o lesión por aplastamiento a las vísceras abdominales, deformando así los órganos y causando rotura. La desaceleración ocasiona un mecanismo de fuerza cortante en los puntos de fijación de vísceras huecas y sólidas. En caso de traumatismos contusos, los órganos sólidos son los lesionados más a menudo, con hemorragia intraabdominal que en las primeras horas después puede presentar mínimos signos peritoneales. Los órganos que se lesionan más menudo son: bazo (40 a 55%), hígado (35 a 45%), hematoma retroperitoneal (15%), riñones, intestino delgado (intraperitoneal), vejiga, colon, diafragma, páncreas y duodeno (retroperitoneal).

CUADRO CLÍNICO Exploración física

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Las exploraciones físicas realizadas muy a menudo y por un mismo médico mejoran la sensibilidad del diagnóstico. Con frecuencia los signos clínicos se enmascaran por la ingestión de alcohol, efectos de drogas y analgésico, las lesiones de médula espinal pueden ocultar signos abdominales clínicos quirúrgicos. Se debe realizar búsqueda frecuente de signos abdominales externos como contusiones y excoriaciones, así por ejemplo la equimosis de región periumbilical de uno o ambos flancos son signos tardíos de hematoma retroperitoneal. Al tacto rectal se explora el tono del esfínter anal, el cual valora la integridad de la médula espinal; la presencia de sangre indica lesión intestinal, irritación del peritoneo pélvico que puede manifestarse por dolor al momento de la revisión y la posición de la próstata, en una posición alta indica rotura de la uretra, entre otros signos. Al tacto vaginal se pueden localizar laceraciones de la vagina por heridas penetrantes, o por fragmentos óseos en las fracturas pélvicas, dolor a la movilización el cuello uterino, o fondo de saco posterior o anexos, por la presencia de líquido libre en cavidad o irritación peritoneal. En mujeres embarazadas el sangrado vaginal puede indicar amenaza de aborto o desprendimiento de la placenta.

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En caso de resistencia muscular voluntaria puede dar una exploración muscular no confiable, aunque un signo de rebote positivo habla de irritación peritoneal por sangre libre o contenido intestinal. Se deben buscar signos externos de traumatismo contuso, como por ejemplo equimosis en el área que cubre el cinturón de seguridad, se puede acompañar de lesiones en mesenterio, intestinos y columna lumbar. Si hay equimosis periumbilical y en flancos son signos tardíos de hematomas. En los pacientes conscientes en quienes se pueda llevar a cabo un interrogatorio, se realiza para conocer el mecanismo de lesión, antecedentes heredofamiliares, ingestión de fármacos, drogas (lícitas o ilícitas) tomadas, trastornos metabólicos hereditarios, discrasias sanguíneas familiares, ingestión de tóxicos, supresión aguda, exacerbaciones agudas de problemas crónicos (pancreatitis crónica, enfermedad inflamatoria intestinal) y descartarse otras causas no abdominales que pueden simular dolor de vísceras abdominales como isquemia al miocardio, pleuresía, neumonías y otras. El inicio de dolor y su intensidad son de gran valor. El dolor que aparece de forma súbita suele relacionarse con estrangulaciones o perforaciones gastrointestinales. El dolor de inicio lento e insidioso sugiere inflamación del peritoneo visceral sin inflamación del parietal. En el paciente con traumatismo de abdomen en ocasiones no se identifican las lesiones intraabdominales importantes, las demoras en el diagnóstico y tratamiento producen un incremento en la morbilidad y mortalidad, así como aumento de la estancia intrahospitalaria y en los costos.

Traumatismo cerrado

Traumatismo de abdomen pélvico • 621

DIAGNÓSTICO Se realiza por el antecedente de traumatismo abdominal con lesiones graves de tórax y pelvis, datos de irritación peritoneal a la palpación y estado de choque, así como los exámenes de laboratorio, gabinete y procedimientos auxiliares. Laboratorio. Se realiza: 1. Biometría hemática completa observando de forma especial el hematócrito, hemoglobina y leucocitos, mismos que pueden sufrir alteración posterior al traumatismo cerrado de abdomen. Disminución en los valores normales de los mismos. 2. Química sanguínea sobre todo observando la creatinina por los estudios con medio de contraste que se puedan solicitar. 3. Examen general de orina: la ausencia de hematuria no descarta lesión genitourinaria, aunque su presencia aumenta la sospecha de manera significativa. 4. Prueba de embarazo en mujeres en edad reproductiva y vida sexual activa. 5. Amilasa sérica que es altamente sugestiva de lesión intraabdominal.

Radiología Las radiografías simples de abdomen proporcionan poco beneficio. 1. Radiografía de tórax con el paciente en posición erecta permite observar aire libre subdiafragmático 2. Radiografías de pelvis para descartar lesiones óseas que puedan agravar órganos intraabdominales.

órganos sólidos, que se realiza de forma rápida y con una frecuencia baja de complicaciones y con una especificidad de 98%. La contraindicación absoluta para su realización es cuando existe indicación absoluta de necesidad de realizar laparotomía exploradora.

Técnica 1. Cerrada: acceso infraumbilical transcutáneo por medio de la técnica de punción de Seldinger. 2. Semiabierta: se realiza disección hasta la aponeurosis sobre la línea media infraumbilical y a continuación se realiza punción. 3. Abierta: es la técnica más segura, ya que se diseca por planos hasta llegar a peritoneo el cual se incide y se coloca una sonda en la cavidad bajo visión directa, se recomienda el acceso quirúrgico supraumbilical en pacientes con cirugías previas, en embarazadas y para visualizar los hematomas de pared que en general se pueden acompañar de hematomas de retroperitoneo. La prueba es positiva cuando: • Se obtienen 5 mL de sangre franca (suspendiéndose la irrigación). • El recuento eritrocitario es mayor de 100 000/mm3 (menos de 20 000 se considera negativo). • Recuento leucocitario mayor de 500 mm3. • Amilasa mayor a 20 UI/L. • Fosfatasa alcalina mayor a 3 UI/L. • Presencia de materia vegetal y bilis. Las principales complicaciones son que el catéter o sonda sea colocada en la pared abdominal, en órganos huecos (intestinos, vejiga).

Tomografía computarizada (TC)

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PROCEDIMIENTOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO Lavado peritoneal diagnóstico (LPD) Desde la utilización del LPD en 1965, se constituyó como un método útil y de bajo costo para la identificación de lesiones intraperitoneales. Los procedimientos para realizar el LPD son: colocar un catéter de forma ciega por punción percutánea, con este abordaje existe un gran problema que es la falta de profundidad, existiendo un gran riesgo de perforación tanto de órganos peritoneales como retroperitoneales, por procedimiento abierto bajo visualización directa es más seguro; no obstante, aumenta el tiempo de realización y la técnica semiabierta realizada infraumbilical, que puede ser rápida; antes de realizar esta técnica se descomprimen el estómago y la vejiga; el área quirúrgica se prepara con asepsia y antisepsia y se infiltra con anestésico (xilocaína sin adrenalina al 1%). El LPD es un estudio realizado para detectar lesión de órganos intraperitoneales, siendo más sensible para

Es un método no invasivo de gran utilidad que puede cuantificar la cantidad aproximada de hemoperitoneo, demostrar las lesiones de órganos sólidos, permitiendo así su clasificación, valora la presencia de hematomas o de lesiones retroperitoneales, aunque su sensibilidad es menor que el lavado peritoneal diagnóstico para identificar lesiones de diafragma o intestinos. La sensibilidad de la TC es de hasta 98% y su especificidad de 93 a 99%. Con la TC pudieran pasar algunas lesiones gastrointestinales, diafragmáticas y pancreáticas. Cuando no hay lesiones en hígado o en bazo, pero hay presencia de líquido libre en cavidad, se sugiere lesión del tracto digestivo o del mesenterio y obliga a intervención quirúrgica temprana. Contraindicaciones. Cualquier grado de inestabilidad hemodinámica que impida la realización de la misma o que presente el riesgo de desestabilización durante el estudio. Otra contraindicación relativa pudiera ser la indicación precisa de laparotomía exploradora. En algunas ocasiones después de realizar un LPD que resulta positivo, aunque el paciente se encuentra estable desde el punto de vista hemodinámico, puede

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tener la indicación de TC, ya que algunas lesiones leves en órganos sólidos pueden tratarse sin requerir cirugía.

Ultrasonido (USG) Este estudio diagnóstico se ha utilizado para identificar la presencia de líquido después de un traumatismo abdominal, teniendo dos formar para su realización. 1. Identificar con rapidez presencia de una hemorragia grave que condiciona inestabilidad como para someterse a TC. 2. Valorar a los pacientes que no tengan factores de riesgo de lesión abdominal y que no necesiten de valoración más extensa (TC, LPD o laparoscopia). La sensibilidad varía de 70 a 90%, la especificidad de 90 a 99% y la exactitud pudiendo llegar hasta 97%; estudios recientes han concluido que es un método diagnóstico sistemático para todo paciente con traumatismo abdominal cerrado por las ventajas que reúne como: ser de bajo costo, no invasivo, se puede repetir cuando sea requerido, valora el tórax y retroperitoneo, además de la cavidad peritoneal, se obtiene la edad gestacional y la viabilidad fetal en casos de intervención cesárea de urgencia.

(Capítulo 90)

Desventajas 1. No es exacta en sujetos con daño de víscera hueca. 2. No es exacta en lesiones retroperitoneales. 3. Desventaja relativa es que requiere diversos factores, como es la estabilidad hemodinámica de los pacientes, mecanismo de lesión, presencia de otras lesiones. 4. Es un método invasivo. 5. Consume tiempo. 6. Eleva costos. 7. Requiere anestesia general. 8. Sólo demuestra el componente superficial de las lesiones. 9. Puede condicionar embolia de gas ante lesiones de vasos o de vísceras. 10. En lesiones diafragmáticas es posible un neumotórax a tensión. 11. No cuantifica con exactitud el volumen de líquido o sangre. Esta técnica define con precisión la magnitud de las lesiones de órganos y determina si es necesaria la realización de una laparotomía. Por lo cual es cada vez más popular en situaciones urgentes.

Desventajas

TRATAMIENTO

1. No detecta cantidades menores de 100 a 200 mL de líquido intraperitoneal (el LPD detecta desde 20 mL para dar resultados positivos). 2. La precisión depende de la habilidad del operador del aparato. 3. Desde el punto de vista técnico es difícil en pacientes obesos o en pacientes con enfisema subcutáneo extenso. 4. Es difícil identificar lesiones de intestino delgado. 5. No valora con exactitud la composición del líquido.

El tratamiento dependerá de las lesiones encontradas.

Laparoscopia diagnóstica (LD)

Traumatismo penetrante Es el resultado de heridas por armas blancas y armas de fuego de baja velocidad (lesionan al tejido por laceración o corte), de alta velocidad (la transmisión de energía cinética a las vísceras abdominales es mayor, teniendo un efecto adicional de cavitación temporal, además que causan lesiones adicionales en su desviación y fragmentación). Las estructuras más lesionadas por arma blanca son las siguientes, por orden de frecuencia:

Ventajas

La frecuencia de lesiones a víscera hueca y diafragma es mayor que en las lesiones contusas y los contaminantes externos contaminan la herida.

1. Disminución de la estancia intrahospitalaria. 2. Disminución del costo intrahospitalario. 3. Evita laparotomía exploradora innecesaria. 4. Localiza con exactitud el sitio de lesión. 5. Puede demostrar hemorragia activa. 6. Demuestra la fuente de hemorragia. 7. Visualiza mejor las lesiones diafragmáticas. 8. Intervención terapéutica en ciertos procedimientos. 9. Disminuye las laparotomías no terapéuticas.

MECANISMO DE LESIÓN

HERIDAS POR PROYECTIL CON ARMA DE FUEGO (HPPAF) De 80 a 85% de las HPPAF de la pared anterior del abdomen afectan el peritoneo, y 90 a 95% causan lesión intraabdominal.

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• • • •

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Hígado 40%. Intestino delgado 30%. Diafragma 20%. Colon 15%.

Esta técnica ofrece la ventaja potencial de excluir o confirmar el diagnóstico de trastornos abdominales agudos de forma explícita sin la realización de una laparotomía. Teniendo una exactitud diagnóstica de 96%, sensibilidad de 87% y especificidad de 100%. La laparoscopia diagnóstica es 100% precisa para valoración de penetración peritoneal.

Traumatismo de abdomen pélvico • 623

Las estructuras más lesionadas por heridas por arma de fuego según el índice de frecuencia es: • • • •

Intestino delgado 50%. Colon 40%. Hígado 30%. Estructuras vasculares 25%.

Estudios auxiliares Radiología 1. Se realizan en proyecciones anteroposteriores y en caso de proyectiles retenidos se efectúan proyecciones laterales para identificar de manera más exacta la localización. 2. La pielografía endovenosa se realiza si el trayecto del proyectil se encuentra muy cerca de los riñones o de las vías urinarias, y así de esa forma conocer el estado funcional preoperatorio renal. Laboratorio Obtener muestras sanguíneas para tipificar y realizar pruebas cruzadas, solicitando un mínimo de cuatro unidades de concentrados eritrocitarios. Obtener medición de creatinina sobre todo en aquellos pacientes en los que se sospecha lesión de riñones o de vías urinarias. Medición de hemoglobina y hematócrito preoperatorio y de ser necesario iniciar transfusiones.

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TRATAMIENTO Laparotomía exploradora Procedimiento quirúrgico que se encuentra indicado en presencia de inestabilidad hemodinámica, hemorragia por la sonda nasogástrica, por el recto o en presencia de evisceración, signos clínicos o radiográficos de lesión diafragmática, signos clínicos de abdomen agudo, presencia de arma punzocortante retenida, estudio diagnóstico positivo (tomografía computarizada, lavado peritoneal diagnóstico, laparoscopia).

Exploración local de la herida

Las lesiones del abdomen con mayor frecuencia son las del cuadrante superior izquierdo. De 55 a 60% de las heridas anteriores lesionan el peritoneo y 50% requiere cirugía.

Este procedimiento consiste en realizar disección por el trayecto de la herida para identificar su base y de esta forma conocer si hubo penetración peritoneal. No se deberá realizar cuando hay indicaciones precisas para una laparotomía en heridas toracoabdominales y heridas punzocortantes múltiples.

CUADRO CLÍNICO

COMPLICACIONES

Se debe realizar una inspección detallada para precisar el sitio de las lesiones y a continuación palpar en busca de dolor al tacto, datos de irritación peritoneal, realizar tacto rectal en busca de hemorragia franca, no introducir sondas u objetos en las heridas, porque pueden complicar la herida con hemorragia y contaminación, sólo se debe observar hasta su alcance la base de la herida.

Los cirujanos de traumatología superan a los demás al atribuir las complicaciones a exploración inadecuada, decisiones erróneas, técnicas no adecuadas o falta de cuidado perioperatorio. Sin embargo, se deben reconocer los efectos perjudiciales que producen el choque, las transfusiones masivas, contaminación peritoneal difusa con heces y orina, y la manipulación brusca de tejido sobre los mecanismos de defensa fisiológica normales. En el paciente con lesiones múltiples, las complicaciones posoperatorias pueden ser difíciles de descubrir, la confirmación de una complicación intraabdominal suele requerir una segunda laparotomía, esta decisión es difícil de tomar, y en ocasiones se requiere una valoración objetiva de un segundo cirujano acerca de la necesidad de volver a operar.

HERIDAS PUNZOCORTANTES

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Realizar profilaxis tetánica con toxoide tetánico, administración de antibióticos y analgésicos. Efectuar tipificación de sangre y hacer pruebas cruzadas en un mínimo de cuatro unidades de concentrados eritrocitarios. Se realizarán mediciones del hematócrito inicial, creatinina (sobre todo en estudios con medio de contraste). Examen general de orina en el cual si no hay sangre no se descarta lesión de vías genitourinaria, así como prueba de embarazo. Radiografías de tórax con el paciente parado, en busca de aire libre subdiafragmático o bien la presencia de neumotórax puede indicar penetración toracoabdominal. Las radiografías de abdomen descartan la presencia de cuerpos extraños radioopacos.

PREPARACIÓN PREOPERATORIA Instalar dos catéteres endovenosos de calibre 12 o 14 con infusión continua de cristaloides. En presencia de herida toracoabdominal se debe realizar una toracotomía profiláctica con colocación de sondas, sobre todo a pacientes que se someterán a procedimiento quirúrgico en el cual recibirán ventilación mecánica asistida con presión positiva, ya que esto impide la formación de neumotórax a tensión.

Infección de heridas La clasificación de las heridas se divide en: limpias, limpias contaminadas y sucias.

624 • Manual de medicina de urgencias

Limpias. Es una cirugía electiva, con cierre primario, no se entra a ninguna cavidad u órgano; no se altera la técnica estéril. Limpia contaminada. Es una cirugía electiva o urgente, se entra a cavidades u órganos, realizando una incisión controlada en el aparato digestivo, urinario y vías biliares con alteraciones en la técnica estéril. Contaminada. Se encuentra una inflamación aguda, se observa salida de un material de un órgano hueco, sin material purulento con alteraciones importantes de la técnica estéril, vesícula perforada, intestino perforado, lesión penetrante menor de cuatro horas de evolución. Sucia. Se encuentra una inflamación con material purulento o absceso, de manera habitual preoperatoria con colonización de las cavidades del cuerpo, perforación del colon por enfermedad diverticular o traumatismo penetrante mayor de cuatro horas de evolución.

Hemorragia posoperatoria Es la complicación más frecuente que se presenta en las primeras 24 h que siguen a la laparotomía, en general tiene lugar dentro de la cavidad peritoneal y suele presentarse en áreas antes disecadas. El paciente hipotenso tiene un campo operatorio seco de forma relativa al terminar la intervención, porque la presión arterial es insuficiente para causar hemorragia franca en vasos no controlados, éstos presentan sangrado activo en el posoperatorio al restablecerse la presión arterial.

Lesiones inadvertidas

La presentación de estas complicaciones está casi siempre en relación con contaminación excesiva, dificultades técnicas o errores de juicio por lo que está en manos del cirujano disminuir su frecuencia en la primera cirugía, ya que la cavidad peritoneal es menos capaz de tolerar una segunda o tercera agresión, como por ejemplo, una fuga anastomótica. Por lo general estas complicaciones suelen presentarse antes del quinto día posoperatorio, especial atención se debe tener con los drenes que ya no funcionan y deben eliminarse para evitar la siembra de bacterias, los abscesos intraabdominales se presentan como consecuencia de la retención de tejido necrótico o de acumulación de líquidos mal drenados.

Los pacientes graves que requieren nutrición parenteral y soporte ventilatorio pueden producir este tipo de colecistitis, su diagnóstico es difícil y la valoración debe ser cuidadosa, la ultrasonografía ayuda a mostrar una vesícula dilatada y de paredes gruesas. Estos pacientes deben ser sometidos a laparotomía y colecistectomía.

Obstrucción intestinal La obstrucción mecánica en pocas ocasiones se presenta en la primera semana después de la cirugía, con frecuencia estos pacientes presentan una recuperación temporal de las funciones intestinales, con eliminación de gases y heces, incluso pueden tolerar una dieta líquida durante 24 h antes de presentar distensión abdominal, vómitos y estreñimiento.

TRAUMATISMO DE PELVIS Introducción En este tipo de lesiones se puede encontrar desde pacientes con fracturas por traumatismos en apariencia leves, como es el caso de pacientes ancianos con osteoporosis que aparece con la edad, hasta politraumatizados con fracturas pélvicas graves que son consecuencia de traumatismos violentos. En el adulto, el anillo pélvico es una estructura ósea resistente relacionada con importantes ramas y plexos arteriovenosos y vísceras (uretra, vejiga, genitales y recto) que pueden resultar dañadas por el propio traumatismo o por fragmentos óseos de la fractura. La inspección cuidadosa del periné, meato urinario, tacto rectal y exploración vaginal en la mujer, aportarán datos para sospechar la presencia de estas lesiones. Alrededor de la mitad de los pacientes que presentan fracturas estables evolucionan de manera favorable con inmovilización y analgesia. En el resto de los casos se presentan complicaciones por lesiones pélvicas asociadas, de las cuales, la más grave y que puede causar la muerte es la hemorragia retroperitoneal. Además, las situaciones de choque hipovolémico pueden verse agravadas por posibles lesiones sangrantes extrapélvicas coexistentes, como ya se mencionó son pacientes que han sufrido graves traumatismos. Es por ello que durante la asistencia a estos pacientes siempre se debe buscar la presencia de otras posibles lesiones, a veces tanto o incluso más graves: craneales, raquimedulares, torácicas y abdominales, entre otras. Será necesario poner en marcha medidas de asistencia temprana y bien protocolizada desde el mismo lugar del accidente que contribuyan a disminuir la morbilidad y mortalidad y la posibilidad de pasar lesiones no diagnosticadas. En la actualidad las causas que con mayor frecuencia provocan este tipo de lesiones son los accidentes de circulación, y dentro de ellos, más en peatones atropellados que en ocupantes de vehículos, le siguen las precipitaciones y los aplastamientos.

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Peritonitis y formación de abscesos

Colecistitis no calculosa

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La revisión sistemática y ordenada de la cavidad peritoneal, no evita el peligro de dejar una lesión inadvertida, debiendo poner énfasis en las áreas que pueden ocultar lesiones, éstas son la unión cardioesofágica, pared posterior del estómago proximal, diafragma y árbol biliar sobre todo en el segmento retroduodenal, duodeno en su pared posterior a lo largo del borde mesentérico, páncreas y su conducto principal y recto retroperitoneal para el cual la valoración preoperatoria tiene importancia vital.

(Capítulo 90)

Traumatismo de abdomen pélvico • 625

CAUSAS Más de 60% de las fracturas de pelvis se deben a choques en vehículos motorizados. Hasta 30% de las mismas se deben a caídas. Otras causas corresponden a 10%. De los pacientes que se lesionan en accidentes en la vía pública es mayor el número de peatones que tienen traumatismo pélvico por atropellamiento, que aquellos que son pasajeros en un vehículo en movimiento.

MORTALIDAD Y MORBILIDAD La mortalidad oscila de 6 y 19%, aunque puede llegar hasta 50% si el sujeto tiene cuadro clínico inicial de hipotensión al ingresar al servicio de urgencias. Más de 17% de los pacientes que sufren fractura de pelvis tienen lesión de la uretra posterior. Es importante señalarle al médico especialista o el que trabaja en urgencias, que hasta 50% de las personas que sufren un traumatismo importante de la pelvis tienen una lesión intraabdominal en forma simultánea, la cual en muchas ocasiones pasa inadvertida.

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CLASIFICACIONES Para entender y tratar las fracturas de pelvis es necesario tener en cuenta los puntos más importantes de la anatomía de la pelvis. Es importante recordar que el anillo pelviano está formado por tres huesos unidos entre sí por medio de ligamentos. El sacro y los huesos innominados componen el anillo pelviano. El hueso innominado a su vez se subdivide en tres: íleon, isquion y pubis. El sacro se une en forma posterior a los dos huesos innominados por los ligamentos sacroilíacos posterosuperiores. Por la parte anterior los huesos innominados se reúnen en la sínfisis del pubis en donde el ligamento inferior de la sínfisis del pubis es el elemento estabilizador principal de esta articulación. Es de suma importancia tener en cuenta que la parte posterior de la pelvis es desde el punto de vista estructural la más importante, pues proporciona estabilidad y conecta los miembros inferiores con el tronco. Además de los huesos, las estructuras de importancia son los vasos arteriales, las arterias ilíacas y sus ramas discurren por la superficie interna de la pelvis, además de que posee una red venosa sumamente importante la cual constituye el origen de las principales hemorragias retroperitoneales. Las raíces nerviosas lumbares inferiores y sacras discurren adheridas a la cara anterior del sacro (figura 90-1). El esquema de Key Conwell, el cual sugieren los autores, clasifica las lesiones de menor a mayor complejidad. 1. Fracturas de cada hueso por separado sin alteraciones de la continuidad del anillo pelviano. Constituyen casi un tercio de todas las fracturas de la pelvis. Se caracterizan (salvo las del sacro) por su curación bastante rápida.

a) Fractura por avulsión. I. Espina ilíaca anterosuperior. II. Espina ilíaca anteroinferior. III. Tuberosidad isquiática. b) Fractura del pubis o del isquion. c) Fractura del ala del íleon (Duverney). d) Fractura del sacro. e) Fractura o luxación del cóccix. 2. Fractura exclusiva del anillo pelviano. Se producen cerca de la sínfisis del pubis o de las articulaciones sacroilíacas. Si se descubre que hay desplazamiento de los fragmentos óseos, hay que investigar a fondo la existencia de una segunda fractura que en general está en las articulaciones sacroilíaca ipsolateral. a) Fractura de dos ramas ipsolaterales. b) Fractura próxima o subluxación de la sínfisis del pubis. c) Fractura próxima a subluxación de la articulación sacroilíaca. 3. Fractura doble del anillo pelviano. Estas fracturas se caracterizan por afectar a dos o más lugares del anillo pelviano. La mortalidad se aproxima al 50%. Muy a menudo se acompañan de hemorragia y de lesiones de vejiga urinaria y uretra posterior. a) Fractura verticales dobles o luxación del pubis (fractura por montar a horcajadas). b) Fracturas verticales dobles o luxación de la pelvis (Malgaigne). c) Fracturas múltiples graves. 4. Fracturas del acetábulo. No se observan en personas jóvenes, suelen dar lugar a una superficie irregular entre la cabeza femoral y el acetábulo. El cartílago se puede destruir con rapidez y aparecer artritis postraumática. a) Con desplazamiento. b) Sin desplazamiento. Los datos más importantes a tomar en cuenta para los pacientes que acuden a urgencias son: • • • •

Paciente con o sin estabilidad hemodinámica. Paciente con o sin estabilidad esquelética. Diferencias entre cerrada y abierta. Mayor morbilidad si la lesión está abierta a perineo, recto o vagina.

DIAGNÓSTICO Exploración física En la valoración inicial: 1. Buscar • Equimosis y laceraciones. • Hematomas y deformidades óseas. 2. Verificar los pulsos femorales 3. Practicar compresión pélvica manual, en forma suave • Lateral o medial a las crestas ilíacas. • Anterior –posterior en la sínfisis del pubis.

626 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 90)

Sacro Hueso ilíaco izquierdo Cadera derecha

Sínfisis Isquion Pelvis Normal Fractura de duverney (a la ilíaca izquierda) Fractura por arrancamiento en espina ilíaca anteroinferior derecha

Fractura transversa del sacro

Fractura rama superior derecha del pubis

Fractura de rama isquiática

Tipo I. Fractura de huesos aislados sin ruptura anillo pélvico

Fractura del cuerpo del ilion cercana a la articulación sacroilíaca Fractura vertical y luxación del pubis

Fractura púbica con diastasis de la sínfisis Tipo II. Con tres ejemplos de fracturas simples del anillo pélvico

Figura 90-1. El esquema de Key Conwell.

• Anterior –posterior en las crestas ilíacas. 4. Exploración rectal • Posición de la próstata. • Hemorragia rectal franca. • Tono del esfínter anal. • Excoriaciones o fracturas palpables

5. Exploración de la uretra • Sangre en el meato del pene. • Equimosis o hematoma en escroto o perineo 6. Exploración bimanual de la vagina • Laceraciones. • Dolor a la palpación.

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Tipo III. Doble Fractura del anillo pélvico

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Fractura de Malgaigne (fractura del ilion y luxación de la sínfisis)

Traumatismo de abdomen pélvico • 627

Radiografía 1. Buscar fractura en la proyección AP de la pelvis. 2. Cuando se confirma la fractura o continúa la sospecha clínica de que la hay, practicar proyecciones de los estrechos pélvicos superior e inferior de Judet y lateral. 3. Cuando se observa fractura, con la CT se obtiene mayores detalles. • En particular cuando hay afección acetabular. • Se identifican lesiones intraabdominales y retroperitoneales • No se requiere mover al enfermo. 4. La uretrografía retrógrada está indicada cuando: • Hay signos o síntomas de lesión de la uretra. • Hay fractura pélvica con diástasis de la sínfisis del pubis. 5. La cistografía está indicada cuando: • Hay traumatismo abdominal contuso y hematuria franca. • Hay fractura pélvica grave (Kane, tipo III).

TRATAMIENTO Tipo I Fractura de un hueso pélvico, sin solución de continuidad del anillo pélvico. Tratamiento • Analgésicos y reposo en cama. • Rara vez se necesita tratamiento quirúrgico.

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Tipo II Solución de continuidad única en el anillo, cerca de la sínfisis o la articulación sacroilíaca (SI). Tratamiento • Analgésicos y reposo en cama.

Tipo III Afecta dos sitios en el anillo óseo, se pierde la estabilidad esquelética, casi todas se acompañan de lesiones intraabdominales, de vías genitourinarias o de tejidos blandos. Tratamiento • Búsqueda intensiva de otros traumatismos. • Estabilización de la pelvis para cohibir la hemorragia activa.

• Fijador extremo. • Reducción abierta y fijación interna. • Tracción.

Tipo IV Fracturas de acetábulo. Diagnóstico. Las proyecciones Judet y la tomografía computarizada son útiles para el diagnóstico. Tratamiento • Se necesita restauración anatómica. • Reposo en cama cuando se trata de fractura sin desplazamiento. • Fijación quirúrgica en fracturas con desplazamiento.

CONTROL DE LA HEMORRAGIA PÉLVICA Principios generales La hemorragia es la complicación más grave de las fracturas de la pelvis. • Casi toda la sangre que proviene de la pelvis es venosa. • El espacio retroperitoneal tiene capacidad para unos cuatro litros de sangre, antes que el peritoneo intacto taponé la hemorragia venosa. • El hematoma retroperitoneal es más frecuente en fracturas posteriores de la pelvis. • En caso de hemorragia activa. a) Hacer transfusión para conservar el hematócrito por arriba de 20%. b) Por arriba de 30% en ancianos y en sujetos con cardiopatía o neumopatía subyacente. • Evitar coagulopatías. a) Prever dicha posibilidad después de transfusión eritrocitaria masiva. b) Evitar la hipotermia por medio de un calentador de sangre. c) Transfundir suficiente plasma fresco congelado y plaquetas, según se necesiten para conservar en nivel adecuado los factores de coagulación. • Vigilar en forma seriada los signos vitales y hacer mediciones de la presión venosa central, para conocer el estado volumétrico. • Mantener la presión sistólica en alrededor de 100 mm Hg. Reanimación (fluidoterapia) 1. Con fracturas pélvicas de tipo Kane III se necesita reposición de sangre, con una frecuencia dos veces mayor que en casos de fracturas de los tipos I, II y IV. 2. En 60% de los sujetos se observa cuadro clínico inicial de inestabilidad hemodinámica; mejoran con la fluidoterapia porque al final, la hemorragia pélvica se cohibirá por taponamiento del retroperitoneo.

628 • Manual de medicina de urgencias

Fijación externa • Aminora la hemorragia masiva en enfermos inestables, pero no la elimina. Indicación • Hemorragia peritoneal profusa y fracturas de la pelvis de tipo Kane III. Acciones • Restringe el movimiento. • Disminuye la hemorragia en el sitio de fractura y en el plexo venoso interespinoso. • Mejora el taponamiento al restablecer las dimensiones de la pelvis y controla el volumen del espacio extraperitoneal potencial. • Propicia la movilización temprana del paciente. • No cohíbe la hemorragia arterial. • Se recomienda la aplicación expedita cuando hay inestabilidad hemodinámica y la fractura puede ser sometida a fijación externa. Angiografía y embolización Indicaciones 1. Hipovolemia persistente con control de otros puntos hemorrágicos, si no hay mejoría con la fijación externa, o existe un patrón de fractura que no es compatible con este método. 2. Práctica simultánea de angiografía para detectar otras lesiones. Ventajas

1. Es un método lento que depende en gran medida de la habilidad del operador. 2. Es importante no practicar una evaluación de vías gastrointestinales antes de la angiografía, pues la extrava-

Control operatorio directo La intervención operatoria inmediata está indicada en sujetos con hemorragia intensa que no mejoran con medidas de reanimación intensiva. Es necesario el control quirúrgico inmediato de lesiones de grandes arterias que incluyan a las ramas proximales de la ilíaca interna.

LESIONES INTRAABDOMINALES COEXISTENTES Principios generales 1. En el caso de una fractura pélvica grave, no suponer que la hemorragia es sólo retroperitonea. 2. Casi 50% de los pacientes con fracturas pélvicas graves también sufren una lesión intraabdominal. Estudios Lavado peritoneal diagnóstico 1. Practicarlo en pacientes inestables. 2. Vía supraumbilical abierta. 3. La aspiración importante de sangre es indicación para laparotomía inmediata. 4. Resultado positivo del recuento celular (más de 100 000 eritrocitos/mm3). • Frecuencia de 10% da resultados positivos falsos del lavado peritoneal, en fracturas pélvicas. • La frecuencia es de 10 veces mayor que en casos de traumatismo abdominal contuso sin fractura pélvica. • Practicar fijación externa o angiografía, si está indicada en el preoperatorio. • Si la persona se estabiliza, considerar la posibilidad de tomografía computarizada abdominal para identificar la fuente de la hemorragia y disminuir el índice de las laparotomías negativas falsas.

Tomografía computarizada de abdomen y pelvis Practicar en sujetos estables Identificar • Lesiones intraabdominales • Hematoma retroperitoneal • Definir la extensión de la fractura pélvica Tiempo atrás se indicaba la intervención para detener una pérdida sanguínea de origen arterial fuere cual fuere

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Otras consideraciones

sación del medio de contraste después del cistograma, puede dificultar la identificación de la hemorragia arterial durante la angiografía pélvica.

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1. Método diagnóstico adecuado para lesiones en grandes arterias. • Las lesiones en las ilíacas primitiva y externa, así como la femoral, necesitan intervención quirúrgica. 2. Método diagnóstico y terapéutico en lesiones de arterias de menor calibre. • La embolización a través de catéter cohíbe la hemorragia y disminuye las cantidades necesarias de sangre por transfundir. 3. La hemorragia esplénica se controla mediante embolización. • En casos de fractura grave de la pelvis, el bazo es el órgano extrapélvico que se lesiona con mayor frecuencia. • Embolizar seis horas después de ocurrida la lesión para obtener los mejores resultados.

(Capítulo 90)

Traumatismo de abdomen pélvico • 629

el tamaño de los vasos. Ahora se recurre en especial a la cirugía cuando los vasos sangrantes son mayores, como la aorta, arterias ilíacas primitivas y externas y la arteria femoral común. El tratamiento prioritario es identificar el origen de la hemorragia y detenerla antes de que se produzca una pérdida considerable de sangre o que se desarrolle una coagulopatía. En los pacientes descompensados en los cuales existe un lavado peritoneal negativo debe realizarse una inmovilización mecánica de la fractura (fijación externa) y una angiografía. La sangre macroscópica en el líquido aspirado durante el lavado peritoneal indica que se está produciendo una hemorragia intraabdominal importante y que la laparotomía inmediata es indispensable. En los pacientes descompensados desde el punto de vista hemodinámico y con un lavado positivo sólo por recuento, la fijación externa de la pelvis debe ir seguida de la embolización terapéutica (siempre que persista la descompensación) y luego de la laparotomía.

CONCLUSIONES El traumatismo abdominal es uno de los traumatismos que con más frecuencia se presenta en el servicio de urgencias con una tasa de 25% sobre todo en pacientes en edad reproductiva. Las causas más comunes son caídas, heridas por proyectil por arma de fuego, arma blanca, envenenamientos, quemaduras y ahogamiento, entre otros. Los objetivos del médico de urgencia con respecto a la hemorragia son: 1) diagnosticar el choque hemorrágico e iniciar lo antes posible la transfusión de sangre; 2) percatarse de que una fractura de arco posterior puede acompañarse de un hematoma retroperitoneal; 3) saber que puede existir un hematoma retroperitoneal junto con un hematoma intraabdominal y 4) conocer la función que desempeña la angiografía. Las causas más frecuentes de una hemorragia retroperitoneal importante son la rotura de las superficies óseas, además del desgarro de los plexos venosos de la pelvis. Es de relevancia lo anterior para poder realizar el diagnóstico oportuno y dar al paciente el manejo inmediato.

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91 Traumatismo raquimedular Armando Iturbe Fuentes, Sergio Edgar Zamora Gómez

Dentro de los grandes avances se cuenta con las técnicas de abordaje quirúrgico anterior y anterolateral, así como las diversas técnicas de fijación interna utilizados en estos pacientes. Se han conseguido avances en materia de investigación relacionada con aspectos eléctricos, bioquímicos, fisiopatológicos y mecánicos de los pacientes con lesión aguda, se ha logrado además centrar el término de inestabilidad relacionada con estudios biomecánicos en laboratorio. Se ha logrado una mejor clasificación de las lesiones dando mayor exactitud al análisis clínico de las diferentes modalidades de tratamiento. Los estudios sobre compresión aguda y crónica y el efecto de estabilización inicial han incrementado los progresos en la recuperación de lesiones medulares.

PUNTOS CLAVE

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1. La importancia de las lesiones agudas de la columna cervical y de la médula espinal, radica en la presencia de complicaciones inmediatas, mediatas y secuelas graves. 2. Una vez lesionada la médula espinal, actúan diversos mecanismos en forma progresiva y pueden relacionarse con lesión mecánica, trastornos bioquímicos, cambios hemodinámicos y problemas asociados con la patología sistémica. 3. El primer paso para el tratamiento adecuado es el reconocimiento de la columna cervical y de la lesión medular, de manera ideal las lesiones deberán ser diagnosticadas en la escena del accidente, determinando la existencia de parálisis visible. 4. Existen cinco pasos importantes en el tratamiento del déficit neurológico asociado con la lesión espinal: 1) inmovilización, 2) estabilización médica, 3) alineación de la columna cervical, 4) descompresión quirúrgica y 5) estabilización de la columna.

LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL Y DE LA MÉDULA ESPINAL Mecanismos de lesiones raquimedulares

INTRODUCCIÓN

Lesiones cervicales proximales (occipital, atlas y axis)

La importancia de las lesiones agudas de la columna y de la médula espinal, radica en la presencia de complicaciones inmediatas, mediatas y secuelas graves. El diagnóstico de estas lesiones es a menudo tardío, y el tratamiento inicial y final no es protocolizado ni estandarizado, teniendo una rehabilitación difícil y de gran magnitud. En el Papiro de Edwin Smith se hace referencia a las lesiones de columna y la imposibilidad de su tratamiento, esto hace 5 000 años. Esta conducta estuvo vigente por varios siglos hasta hace dos decenios en que se despertó el interés por el abordaje, diagnóstico y tratamiento de dichas lesiones. Con la creación a nivel mundial de centro de atención y tratamiento de pacientes con traumatismo raquimedular se ha logrado mejoría en los cuidados de urgencia y en el manejo y tratamiento quirúrgico precoz, así como en la rehabilitación temprana de este tipo de lesiones.

Las fuerzas y mecanismos que causan lesión se relacionan muy estrechamente con las estructuras anatómicas en los diferentes niveles de la columna y de la médula espinal; 40% de la rotación de la columna cervical se produce en la articulación atlantoaxoidea, el ligamento apical une en el centro la apófisis odontoides con la parte anterior del agujero occipital, la integridad de la articulación está dada por el ligamento transverso y por las cápsulas articulares laterales, también por los ligamentos longitudinales anterior y posterior, así como por la apófisis odontoides fijada contra el anillo del atlas por el ligamento transverso. Para romper el ligamento transverso por luxación forzada de atlas sobre axis se requiere fuerza de 37.8 kg y por fuerza lateral de 54 kg. El 80% de las lesiones se producen por mecanismo de aceleración/desaceleración. Los diferentes sitios de trauma craneoencefálico se puede correlacionar con el tipo de fractura cervical. 631

632 • Manual de medicina de urgencias

El mecanismo más común de lesión a nivel atlantoaxoideo es la flexión que puede producir fractura de la apófisis odontoides. Las lesiones por extensión pueden producir fractura de la misma apófisis con desplazamiento posterior. Un peso axial directo o un golpe sobre el vértice del cráneo producen una fuerza centrífuga sobre las masas laterales del atlas llevando a fractura de las partes mas delgadas del anillo, es decir, en su parte anterior y posterior, una separación de mas de 7 mm indica rotura del ligamento transverso. Sólo 16% de este tipo de lesiones produce daño neurológico, ya que el conducto a este nivel es muy ancho. Entre la tercera y séptima vértebras cervicales el conducto vertebral es más estrecho y las carillas articulares intervertebrales tienen una orientación de 45º con la vertical, esto limita las fuerzas rotacionales, aunque permite un mayor grado de flexión cervical. Posterior a lesión aguda de la columna cervical ocurre inestabilidad si las estructuras óseas o ligamentarias son forzadas con cargas superiores a las fisiológicas, se ha definido a la inestabilidad clínica como: la pérdida de la capacidad de la columna bajo cargas fisiológicas para mantener la relación entre las vértebras de modo que no se produzca daño ni irritación de la médula espinal o de las raíces nerviosas.

Fracturas cervicales distales

Por la naturaleza diferente de la anatomía y de las estructuras que rodean a la columna dorsal entre la primera y décima, pueden actuar otros mecanismos de lesión en la producción de daño en esta región. De manera específica la caja torácica, ligamentos costovertebrales, discos intervertebrales y el anillo fibroso, dan mayor estabilidad a esta área comparada con la columna cervical o con la unión dorsolumbar. Por otra parte, el conducto vertebral dorsal es de más pequeño calibre, por lo tanto no existe espacio suficiente para que un fragmento fracturado o la

Fracturas dorsales distales y lumbares En la unión dorsolumbar y caudal, el conducto vertebral es algo grande, y las articulaciones apofisiarias adoptan una posición sagital de modo que existe una fuerte resistencia a las fuerzas rotacionales, es un punto de apoyo para los movimientos de la columna ubicado de inmediato por debajo de la columna dorsal proximal rígida y la caja torácica, y es en este sitio donde a menudo fuerzas anormales producen fracturas y luxaciones. Como en otras áreas, el disco intervertebral, los ligamentos anulares, interespinosos y longitudinales, y las cápsulas de las articulaciones apofisiarias colaboran proporcionando estabilidad. Los mecanismos de lesión que actúan a este nivel son la flexión, la rotación lateral, la carga axial, la extensión o la combinación de estas fuerzas. En la columna dorsolumbar, la inestabilidad aguda postraumática es un problema que requiere con más frecuencia estabilización interna o externa que en la región dorsal proximal. En los traumatismos de la columna dorsal proximal, la estructura más afectada es la médula espinal y en menor proporción las raíces nerviosa. En la unión dorsolumbar la médula espinal termina formando el cono con los segmentos lumbares y sacros, y las raíces nerviosas pasan por esta unión, siendo en este sitio una función muy importante. La rotura de estructuras óseas o ligamentarias pueden asociarse con inestabilidad de la columna dorsolumbar, se ha considerado que la inestabilidad comprende lesiones graves por flexión con rotura del complejo ligamentario posterior, así como fractura por flexión-rotación con compromiso de las carillas articulares y de la placa terminal de la vértebra adyacente. En casos de desplazamientos graves se recomienda reducción abierta y fijación interna. Las lesiones por flexión con fracturas por compresión del cuerpo vertebral, se consideran estables si los ligamentos posteriores se encuentran intactos.

Fracturas sacras Las fracturas del sacro son en extremo raras y de manera habitual se producen por fuerzas de torsión con compromiso neurológico o sin él. Estas fracturas pueden ser estabilizadas en forma aguda con soporte externo.

CLASIFICACIÓN Si se acepta la clasificación de la función motora de los pacientes con lesión de la médula espinal como medio para pronosticar el índice de recuperación, entonces

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Fracturas dorsales proximales

protrusión de un disco en el conducto produzca lesión de la médula espinal. Son necesarios traumatismos más graves para causar fracturas y luxaciones de la columna dorsal. De esta forma son poco frecuentes las lesiones rotacionales, los mecanismos de lesión son la flexión, muy a menudo la carga axial, rotación, extensión o mecanismos combinados.

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La inestabilidad de la columna cervical distal fue definida como: desplazamiento de traslación de dos vértebras adyacentes de más de 3.5 mm, angulación de más de 11º entre vértebras adyacentes lo que indica una rotura significativa del ligamento. Las fracturas óseas pueden provocar inestabilidad aguda, es decir, fractura compresiva grave del cuerpo vertebral, en la parte anterior, o fractura de las articulaciones apofisiarias, en la parte posterior, ambas pueden permitir una angulación anormal o luxación de columna cervical. En general los mecanismos de lesión distal se definen como fuerzas aplicadas en forma individual; sin embargo, en el politraumatismo se involucran fuerzas múltiples. Las lesiones más a menudo observadas en esta región de la columna cervical son secundarias a flexión, extensión, rotación lateral, carga axial o una combinación de ellas. Las lesiones pueden ser causadas por un golpe directo, por un objeto arrojado o por arma de fuego.

(Capítulo 91)

Traumatismo raquimedular • 633

debe aplicarse una graduación estándar de la función motora, la escala más aceptada de manera universal de función motora es la que va de 0 a 5, correspondiendo a 0 función motora nula, 1 trazas de función motora, 2 función mala, 3 regular, 4 buena y 5 normal, con esta escala puede documentarse en el tiempo la recuperación muscular , ya sea de uno o varios músculos.

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FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMATISMO MEDULAR Una vez lesionada la médula espinal, actúan diversos mecanismos en forma progresiva y puede relacionarse con lesión mecánica, trastornos bioquímicos, cambios hemodinámicos y problemas asociados a patología sistémica. La lesión mecánica comprende destrucción directa del tejido, fuerzas de movimiento sobre la médula dañada, siendo la lesión física de la médula y de las membranas nerviosas la responsable de la disfunción inicial. La cantidad de tejido destruido es proporcional a la fuerza de la lesión y progresa en función del tiempo, a los cinco minutos las vénulas de la sustancia gris se distienden, pudiendo aparecer eritrocitos en los espacios perivasculares, se puede observar hemorragia de la sustancia gris, la vacuolización y el edema del endotelio capilar progresa de modo que los capilares pequeños por último sufren oclusión con necrosis progresiva de la sustancia gris. En la médula lesionada pueden medirse las alteraciones electrofisiológicas, que reflejan actividad neuronal que no puede determinarse con facilidad en la exploración. La lesión inicial de la médula espinal causa interrupción de los mecanismos de conducción nerviosa y la recuperación depende de la rapidez, duración e intensidad de la lesión causal. Las alteraciones bioquímicas a nivel de los organelos celulares producen una destrucción masiva de los lisosomas y liberación de hidrolasas, así como alteraciones mitocondriales con disminución de la actividad de la citocromooxidasa. Se ha demostrado la acumulación de ácido láctico y cambios en el metabolismo de la glucosa, así como aumento de concentración de catecolaminas con disminución de concentración de sodio, potasio y actividad de la adenosintrifosfatasa, estos cambios metabólicos básicos dan información fisiopatológica que puede aplicarse en el tratamiento, por ejemplo, se debe evitar estados de consumo elevado de energía como la fiebre, sepsis o agitación, debe disminuirse concentraciones de toxinas endógenas, exógenas que afectan o interfieren los procesos metabólicos normales, los cuales pueden reducirse mediante método experimental de hipotermia o con el uso aún no documentado de esteroides del tipo de la hidrocortisona el cual estabiliza la membrana celular. Las alteraciones hemodinámicas comprenden la respuesta vasomotora y de flujo sanguíneo en la presión de O2 y autorregulación. En la situación clínica es posible aplicar un tratamiento dirigido a reducir las alteraciones hemodinámicas manteniendo la presión arterial para una óptima perfu-

sión y oxigenación medular. Estudios actuales han demostrado que la utilización de enzimas locales del tipo de la tripsina, hialuronidasa, elastasa y otras recuperó la función en 27 a 47% de ratas con lesión medular aguda.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: ASPECTOS CLÍNICOS No existe correlación de los datos en la necropsia en pacientes con lesión raquimedular y la situación clínica, de un total de 48 necropsias sólo en tres casos se comprobó desorganización total del tejido medular y en muchos de los pacientes con evidencias clínicas se observó contusión incompleta y hemorragia parenquimatosa. En cuatro casos de luxación unilateral de la articulación apofisiaria y compromiso de vasos nutricios radiculares, se demostró necrosis medular central, lo cual apoya el procedimiento de reducción temprana de las fracturas espinales. El tratamiento de las lesiones óseas y ligamentarias depende del grado de daño ocurrido con la lesión original, las fracturas graves por compresión pueden asociarse con protrusión de fragmento óseo dentro del conducto medular, siendo necesaria la tracción para la reducción y quizás una artrodesis anterior. La subluxación o luxación con rotura completa del complejo ligamentario posterior es la lesión de la columna cervical grave más común que afecta los elementos posteriores, la subluxación de las vértebras cervicales como resultado de carillas bilateralmente encaramadas en las lesiones por flexión, pueden reducirse mediante tracción esquelética; sin embargo, de manera habitual requieren estabilización posterior con alambre e injerto de hueso ilíaco. En caso de lesiones de columna cervical, las únicas que no se recuperan son las que se dejan sin tratamiento, sin reducción adecuada y sin descompresión. Las fracturas de apófisis espinosas o de láminas individuales consolidan muy bien con inmovilización rígida y no requieren tratamiento quirúrgico. Las indicaciones para intervención quirúrgica se basan en la estabilización del estado general del paciente y de las demás lesiones asociadas. El momento de efectuar la descompresión y la estabilización quirúrgica depende del criterio del cirujano; sin embargo, en el paciente de alto riesgo se ha comprobado que resulta seguro realizar reducción temprana y fusión posterior con anestesia local, aunque para la descompresión y fusión anterior es necesario anestesia general.

DIAGNÓSTICO Evaluación general El primer paso para el tratamiento adecuado es el reconocimiento de la columna y de la lesión medular, de manera ideal las lesiones deberán ser diagnosticadas en la escena del accidente, determinando existencia de parálisis visible. El retardo diagnóstico tiene como causa

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El médico que realiza diagnóstico y trata a pacientes con lesiones de columna, debe conocer los datos radiográficos normales y las anomalías más frecuentes, En las radiografías deben visualizarse las dos zonas críticas como son la unión cérvicotorácica (C6-T1) y la charnela tóraco-lumbar (T11-L1), ya que en ellas ocurren el 80% de las lesiones. se debe tener cuidado de no realizar interpretaciones erróneas. En la sala de urgencias la proyección de perfil debe ser el primer paso en el diagnóstico de la lesión grave de la columna cervical, cuando la sospecha es alta se debe realizar inmovilización con bolsas de arena o en caso de déficit neurológico evidente con aplicación de tracción axial, es frecuente no realizar diagnóstico en la proyección inicial de luxaciones o fracturas de la columna cervical,

Evaluación neurológica La evaluación neurológica del paciente con lesión medular debería empezar en el lugar del accidente, con personal médico y paramédico entrenado para la atención de primer contacto. La primera pregunta debiera ser en busca de dolor de la región, si existe dolor se debe aplicar un collarín cervical llevando al paciente en camilla especial, sobre todo en lesiones distales, la columna no

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Evaluación radiográfica

dicha proyección debe realizarse con el paciente en posición supina, protegido con tracción cervical y proyección en posición de nadador, debe buscarse tumefacción de partes blandas en la región anterior de la columna cervical, después se obtiene proyección anteroposterior con el objeto de visualizar las articulaciones de Luschka, los espacios discales y las placas terminales de los cuerpos vertebrales, que con frecuencia resultan lesionados en las fracturas por compresión. En esta proyección se pueden apreciar las apófisis espinosas en cuanto a su alineación y rotación, la siguiente parte son las proyecciones oblicuas con la finalidad de evaluar patología de los elementos posteriores, inclusive articulaciones apofisiarias, de esta manera deben tomarse antes de efectuar reducción cerrada o abierta de una fractura/luxación. Se puede obtener una proyección transoral con la finalidad de detectar lesiones de la apófisis odontoides a tomografía convencional y la tomografía axial computarizada. Son útiles para detectar lesiones y mayores detalles de las fracturas cervicales, en especial la protrusión de fragmentos óseos en el interior del conducto vertebral y las fracturas de las carillas articulares; sin embargo, este método diagnóstico deberá realizarse posterior a la evaluación radiográfica convencional. En los casos en que se sospecha una fractura de la columna dorsal proximal, deben obtenerse proyecciones AP y lateral; sin embargo, los segmentos proximales son difíciles de definir en sujetos fornidos, por lo tanto deberá solicitarse tomografía convencional sobre todo en pacientes que presentan paraplejía. Deben obtenerse de manera sistemática radiografías de tórax y puede ser necesario estudios con medio de contraste del árbol vascular para descartar traumatismo intratorácico. Las lesiones de la columna dorsolumbar pueden ser evaluadas con incidencias AP y lateral y si es estrictamente lumbar se requiere proyecciones oblicuas. Las fracturas de la región sacra son poco frecuentes; no obstante, si existe la sospecha deberá obtenerse proyecciones AP lateral y de pelvis. La mimeografía con iofendilato o con metrizamida, puede ser muy útil en lesiones medulares agudas, la mimeografía cervical descarta patología compresiva por fragmentos óseos en la cara anterior que afecten la función medular, por lo tanto la mimeografía es importante en la toma de decisiones con relación a la cirugía descompresiva del segmento anterior en forma temprana. La TAC puede usarse junto con la mimeografía o en forma aislada para evaluar la invasión ósea o discal del conducto vertebral u otras lesiones medulares, teniendo como ventaja la poca movilización del paciente.

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común la lesión craneana, intoxicaciones múltiples y politraumatismo. Los pacientes con grado variable de estado de coma no manifiestan dolor cervical, por lo tanto se debe tener radiografía lateral de columna cervical, en un pequeño número de pacientes se puede confundir síndrome de Brown Sequard con hemiparesia semejante a la enfermedad cerebrovascular. Debe obtenerse una detallada historia de los mecanismos de lesión del propio paciente, si está consciente, o de algún testigo; las laceraciones del cuero cabelludo ofrecen información sobre los sitios de aplicación de fuerzas sobre la cabeza y por ende del cuello, debe interrogarse estado de conciencia y función de extremidades después de la lesión. Enfermedades previas como espondilosis cervical y anomalías congénitas dan lugar a conducto vertebral cervical estrecho, lo cual predispone a lesión medular. Los pacientes con ligera debilidad motora y relativa conservación de la sensibilidad pueden considerarse con brote histérico cuando lo que tienen es lesión medular. En todos los pacientes con traumatismo de la columna cervical, debe efectuarse un examen físico general para evaluar la posibilidad de lesiones asociadas con otros órganos y sistemas o en las extremidades. Las luxaciones o fracturas de la columna dorsolumbar se producen con traumatismos graves y se asocian con lesiones cardiotorácicas, abdominales o cervicales, un porcentaje alto se asoció a traumatismo torácico con hemoneumotórax, lesión vascular o lesión diafragmática, en muchos pacientes las lesiones de cráneo y columna cervical se asocian y aumentan la morbilidad y mortalidad, con fracturas dorsales proximales también se asocian fracturas de extremidades y lesión de partes blandas, las lesiones lumbares se asocian traumaron traumatismo abdominal, inclusive lesión de vísceras huecas. En el paciente politraumatizado debe tenerse en cuenta las prioridades habituales y las fracturas de columna cervical deben considerarse de menor importancia frente al choque hipovolémico o al traumatismo cardiotorácico, sin que se deje de inmovilizar y estabilizar la columna. En el examen físico del paciente con fractura de columna dorsolumbar, pueden existir señales externas de lesión, y observarse abrasiones, laceraciones y contusiones de la piel, la formación de una giba o apófisis espinosas desplazadas o separadas.

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Traumatismo raquimedular • 635

debe movilizarse hasta que se haya descartado por completo alguna lesión. El primer examen motor sólo evalúa el nivel de función medular indicando al paciente que mueva los brazos, las manos y a continuación las piernas y dedos de los pies, debe solicitarse que ejerza presión sobre el esfínter anal y el paciente comatoso debe ser de inmediato estabilizado en una camilla especial con collarín cervical. Con respecto a la evaluación inicial es importante mantener una buena y adecuada oxigenación, sobre todo los pacientes con fracturas cervicales en las cuales puede haber parálisis de los músculos intercostales y el volumen corriente puede estar reducido a 200 mL o bien cuando se asocia con fracturas costales, hemoneumotórax o ambos en el paciente con lesión lumbar distal se debe tener alta sospecha de lesiones abdominales. En las lesiones altas de la columna cervical se producen con facilidad alteraciones de la presión arterial, frecuencia cardiaca, contractilidad y gasto cardiaco. Si bien las lesiones de la columna cervical pueden no acompañarse de déficit neurológico, cuando existe daño del sistema nervioso la complejidad del problema aumenta en forma considerable. En la escena del accidente y en la sala de urgencias la evaluación inicial debe consistir en un examen de la función motora y si se detecta debilidad, aun en caso de histeria, la sospecha de lesión medular es alta y sólo se descarta hasta que se tienen las proyecciones radiográficas completas y la evaluación ortopédica y neurológica. La evaluación neurológica debería empezar con una inspiración profunda, debiendo valorarse la función intercostal y diafragmática, ya que es típico que el paciente con lesión medular presente aumento del trabajo diafragmático y disminución del intercostal con reducción del recambio gaseoso, a continuación se pide al paciente que levante las manos por encima de la cabeza, que abra y cierre las manos y haga castañear los dedos, ya que en la mayoría de los pacientes con lesión medular se observa parálisis, a continuación se pide que eleve la cabeza con la finalidad de evaluar los músculos abdominales, ya que la movilidad de los superiores con parálisis de los inferiores delimita lesión con nivel de T-10. Luego se pide al paciente que eleve las piernas extendidas, lo cual exige funcionamiento de la médula espinal lumbar proximal, después de esto se indica mover los dedos de los pies y enterrar los talones en la camilla lo cual exige flexión de los dedos del pie y la rodilla. La flexión de la cadera se relaciona con función de las raíces nerviosas de L1 y L2, la extensión de las rodillas con función de nivel L3 y L4 y la dorsiflexión y la flexión plantar del tobillo con función de las raíces de L5 y S1. Si estos segmentos están intactos y el tono anal es normal, es poco probable que exista daño de la médula espinal, esta evaluación neurológica inicial puede hacerse con rapidez, la evaluación neurológica posterior junto con la evaluación motora de sensibilidad y reflejos es responsabilidad del especialista de columna. Las pruebas neurofisiológicas pueden ser de gran valor junto con la evaluación inicial y por lo general la

más utilizada es la de potenciales evocados somatosensitivos, que consiste en estímulo de un nervio periférico de una extremidad, evaluando las respuestas eléctricas llevadas por las columnas posteriores hasta la corteza sensitiva mediante sumación y promedio computarizado.

PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO Clasificación de los síndromes medulares traumáticos Cuando la lesión es completa, el pronóstico es sombrío, cuando la lesión es parcial, el pronóstico depende del tratamiento inicial. Los pacientes se dividen en dos grupos de lesiones completas, tres grupos de lesiones parciales y una subdivisión para daño radicular aislado. La lesión medular transversa completa se define como lesión medular en un segmento sin ninguna función por debajo del área lesionada, una lesión completa graduada es aquella en la que el daño puede ser a nivel de C5 a C6 con cierto grado de función motora en los niveles medulares inferiores C7 y C8. Si se realiza un examen neurológico minucioso, las lesiones completas graduadas son más frecuentes de lo que se apreciaba al inicio. Muchos síndromes medulares anteriores encajan en este grupo debido a que existe cierto grado de conservación de la sensibilidad táctil, pero ausencia de la función motora distal. Las lesiones medulares parciales se dividen de acuerdo con el estado de los segmentos caudales de la médula, es decir, gran debilidad, gran fortaleza o estado similar al segmento afectado. Una lesión parcial con debilidad en los segmentos caudales (síndrome medular anterior) es en general una lesión medular grave cuya única evidencia de lesión parcial es un movimiento mínimo de los dedos de los pies. Una lesión parcial con una fuerza motora caudal de modo proporcional mejor es similar a la lesión medular central. Puede observarse una lesión parcial uniforme de la médula espinal, con pérdida de la función por debajo de la lesión ósea, aunque no predominio de un lado. Muchos de éstos se catalogaban como índrome de Brown-Sequard, por presentar la mayor pérdida en un lado de la médula mientras que en el lado conservado la fuerza era uniforme. Las lesiones radiculares aisladas son poco frecuentes y se clasifican como pérdidas neurológicas sin daño medular.

Esguince cervical La lesión más frecuente en la esfera traumática de la columna cervical es el esguince secundario a accidente automovilístico y por mecanismo de latigazo con flexión, rotación o extensión forzadas, secundario a desaceleración brusca, está definido como lesión de partes blandas y de ligamentos de sostén con rotura de fibras, pero donde su parte principal permanece intacta. Por lo general el examen radiográfico no muestra nada a menos que exista un desgarro importante de las

636 • Manual de medicina de urgencias

estructuras ligamentarias, en estos casos se observa una separación hacia atrás de los cuerpos vertebrales y de estructuras óseas, la manifestación habitual es dolor en el cuello, por compresión nerviosa externa directa de las raíces o de la médula espinal. El dolor del esguince cervical puede irradiarse a sitios distales debido a la compresión nerviosa directa o por estimulación de terminaciones nerviosas somáticas profundas, también las lesiones de disco, ligamentarias y articulaciones de la columna cervical pueden producir dolor. Después de un esguince cervical agudo, la inmovilización de la columna y las estructuras blandas ayuda a aliviar y cicatrizar la lesión original, la tracción cervical y cualquier otro tipo de manipulación puede provocar lesiones mayores. En pacientes con espondilosis cervical preexistente no se puede hiperextender la columna ya que puede agravar la lesión.

Luxación cervical La luxación de las vértebras cervicales implica rotura completa de estructuras ligamentarias, lo cual determina que las articulaciones apofisiarias pierdan la continuidad; en el servicio de urgencias se deben obtener proyecciones oblicuas para determinar si la luxación es unilateral o bilateral y además si existe fractura asociada. El tratamiento inicial es tracción axial para intentar una reducción cerrada, sobre todo cuando el paciente presenta compromiso neurológico, se puede requerir anestesia general y reducción abierta, la tracción cerrada se realiza con una tracción de 22.5 kg, ya que un peso mayor puede producir elongación patológica. La descompresión inicial del conducto vertebral y de la médula se logra obteniendo la reducción anatómica de la fractura/luxación siendo este el objetivo inicial de la tracción esquelética y del tratamiento. La reducción abierta no se contempla a menos que se fracase en la cerrada.

Fracturas cervicales por compresión

Las fracturas de la columna dorsal proximal son de modo razonable estables en la situación aguda debido

Luxaciones dorsolumbares La unión dorsolumbar y la propia columna lumbar son mucho más inestables y requieren un periodo de posición recostada más prolongado a menos que se lleve a cabo una fijación interna. El paciente con una fractura por compresión en cuña menor de 40%, en la unión dorsolumbar y sin déficit neurológico, puede comenzar a caminar con un corsé moldeado después de tres sem, aunque deben realizarse los estudios radiográficos, tomográficos o ambos para descartar fracturas con invasión del conducto medular. Las fracturas leves requieren de un corsé lumbosacro, las más graves requieren de un periodo más prolongado de reposo en cama para su estabilización y las lesiones por rotación o compresión grave deben ser tratadas en reposo con bastidor giratorio hasta que se decida su descompresión y estabilización quirúrgica. Se debe realizar estudios radiológicos completos, tomografías o ambos, así como mimeografía para definir la situación y gravedad de la lesión. Los principios de tratamiento son similares a los aplicados en las lesiones de la columna cervical, es decir, la alineación de la columna mediante manipulación cerrada no quirúrgica o con bastidor giratorio o con métodos quirúrgicos, recientemente se ha empleado tracción con halo femoral o cierto tipo de tracción axial, en caso de compromiso neurológico el primer paso es la descompresión de las estructuras nerviosas.

TRATAMIENTO La recomendación actual en pacientes con sospecha de LMT es administrar metilprednisolona según el protocolo del estudio NASCIS III: 30 mg/kg en 15 min y, tras una pausa de 45 min, se inicia una perfusión de 5.4 mg/kg/h durante las 23 horas siguientes, si se administra en las primeras tres horas del traumatismo (y se debe de administrar hasta por 48 horas si se administra entre la 4ª y la 8ª). No se recomienda su uso posterior a 8 horas de la lesión se utiliza en trauma cerrado y contraindicada sólo en trauma cerrado.

Inmovilización Debe efectuarse lo antes posible, de preferencia en el lugar del accidente, en las lesiones de la columna cervical se utiliza collarín blando, o bolsas de arena con tabla espinal para inmovilizar cabeza y cuello. El movimiento de la médula lesionada agrava el problema, por lo tanto se debe realizar movilización en bloque.

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Luxación de la columna dorsal proximal

a la caja torácica y a los fuertes ligamentos costovertebrales, por esta razón los pacientes con fractura dorsal proximal pueden ser tratados en una cama común o en un bastidor giratorio, los pacientes con fractura por compresión leve y los heridos por arma de fuego presentan mucha estabilidad y pueden ser tratados durante tres semanas en posición reclinada; las fracturas y luxaciones más graves requieren de 6 a 8 semanas en posición reclinada

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Las fracturas por compresión de la columna cervical si no son graves y no se asocian con parálisis se tratan con collarín rígido por ocho a 12 semanas hasta la consolidación, las graves o inestables deben tratarse con cirugía mediante un abordaje posterior, las complicaciones posteriores o a largo plazo son inestabilidad y cifosis. En ocasiones presenta laceración grave del complejo ligamentario posterior y una fractura por compresión del cuerpo vertebral, como se observa en lesiones por flexión grave y carga axial, constituyendo un problema de doble inestabilidad, en fase inicial se debe realizar tracción axial, con la finalidad de realinear con método no quirúrgico, una vez lograda la estabilidad se utiliza un halo o una ortesis cervical rígida. Si el objetivo es reducir una luxación, debe además utilizarse un bastidor giratorio.

(Capítulo 91)

Traumatismo raquimedular • 637

Estabilización médica

Estabilidad

La estabilización médica sigue los mismos principios de cualquier proceso de resucitación de urgencia, es decir establecer una vía aérea, mantener la circulación y percusión, los pacientes con lesión medular a nivel cervical o dorsal que presentan parálisis de músculos intercostales, pueden presentar dificultad mecánica en el intercambio gaseoso para lograr una adecuada oxigenación de la sangre. Sólo en casos raros se requiere de apoyo mecánico ventilatorio, sobre todo en pacientes con mal manejo de secreciones. En la lesión dorsal alta o cervical puede alterarse la influencia simpática sobre la función cardiaca y sobre los reflejos cardiovasculares, aunque el control parasimpático del corazón a través del nervio vago se mantiene. De modo típico estos pacientes presentan hipotensión arterial con bradicardia, esto permite diferenciar de choque hipovolémico, donde la hipotensión se acompaña de taquicardia.

La estabilización debe ser individualizada de acuerdo con los segmentos afectados. En una columna inestable, la subluxación puede repetirse, lo cual puede acompañarse de una nueva lesión en la médula en proceso de curación o de laceración de raíces nerviosas adyacentes con la consecuente pérdida de la función motora. En consecuencia es importante establecer y mantener la estabilidad de la columna vertebral hasta que se produzca la consolidación ósea.

Alineación Las luxaciones vertebrales producen compresión del sistema nervioso central, no es necesario llevar a cabo estudios mielográficos u otros estudios específicos de la columna no alineada antes de su reclinación, la alineación de la columna en las fracturas cervicales de manera habitual se logra con tracción esquelética. En el área dorsal y lumbar puede intentarse manipulación cerrada con tracción esquelética.

Descompresión del conducto vertebral

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Los procedimientos quirúrgicos descompresivos deben realizarse sólo si se comprueba compresión de elementos nerviosos después de lograda la alineación de la columna vertebral. En algunas lesiones pueden existir fragmentos óseos o cuerpos extraños en el interior del conducto vertebral, en estos casos debe extraerse con cirugía. Como método diagnóstico se puede realizar mielotomografía o minimielografía con medio de contraste.

COMPLICACIONES Los traumatismos raquimedulares presentan una mortalidad prehospitalaria de 30% y 10% en el primer año (hasta 40% en tetrapléjicos), tetraplejía, disfunción vesical. Insuficiencia respiratoria, hemorragia digestiva por estrés, infecciones pulmonares, bronquiales y de vías urinarias, dolor neuropático, alteraciones psicológicas, ansiedad, angustia y depresión

CONCLUSIONES La columna y la médula espinal pueden ser lesionadas por diferentes causas, la importancia de estas lesiones agudas, radica en las complicaciones inmediatas, mediatas y secuelas graves. Las lesiones pueden ser producidas por diversos mecanismos en forma progresiva y puede relacionarse con lesiones mecánicas, trastornos bioquímicos, cambios hemodinámicas y problemas asociados a patologías sistémicas. El tratamiento adecuado se basa en el reconocimiento de la columna cervical y de la lesión medular. Con base en lo anterior y los antecedentes, el interrogatorio es de vital importancia para el diagnóstico y con éste dar el tratamiento y seguimiento del traumatismo en el servicio de urgencias. En este capítulo se muestra el manejo inicial para estas lesiones, ya que el primer contacto con el paciente en urgencias y mucho de su pronóstico depende de su primera evaluación y tratamiento.

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92 Politraumatizado Raúl Peña Viveros

Por lo anterior es un hecho que la frecuencia con que el médico del servicio de urgencias puede enfrentarse a un paciente con traumatismo múltiple, sea adulto o niño, es muy grande. Por desgracia cerca de 50% de los pacientes con lesiones graves mueren en el sitio del accidente o agresión, en general por lesiones del sistema nervioso o hemorragia profusa en corazón o grandes vasos. Alrededor de 30 a 40% de los pacientes graves con traumatismo múltiple pueden llegar al servicio de urgencias con vida, en gran parte por el transporte rápido de los servicios de atención prehospitalaria. Es en estos pacientes donde se requiere de un manejo ordenado, rápido y eficiente a fin de reducir el número de muertes o secuelas por el traumatismo, el tiempo para la identificación de lesiones mortales y la estabilización del paciente se denomina hora dorada, dándose énfasis a una actuación oportuna. No se debe olvidar a aquellos pacientes que por desgracia a pesar de los grandes esfuerzos realizados en los diferentes servicios de la unidad médica, mueren días después como consecuencia de sepsis o insuficiencias múltiples de sus órganos. El manejo de este tipo de pacientes es multidisciplinario, aunque hoy en día no hay duda que el médico de urgencias desempeña una función fundamental en el pronóstico y supervivencia de los pacientes. El objetivo del presente capítulo es revisar las acciones ordenadas para el tratamiento del paciente politraumatizado, las cuales siguen la normatividad internacional en relación con este tipo de pacientes, en gran medida establecidas en EUA a través del Colegio Americano de Cirujanos en su comité de traumatología. En México queda mucho por hacer en torno al perfeccionamiento de las unidades de traumatismo-choque de los diferentes hospitales que conforman la estructura de salud, pocos son los hospitales que pueden considerarse como hospitales de traumatología, los cuales ofrezcan equipos de atención multidisciplinaria las 24 h del día los 365 días del año, lo que motiva que muchas veces el paciente tenga que ser transportado de unidad médica receptora a unidad médica de apoyo. Asimismo, en la

PUNTOS CLAVE 1. El traumatismo múltiple en México constituye un gran problema de salud pública, afecta en especial a la población joven, deja además de numerosas muertes, cientos de personas con invalidez. 2. El tratamiento del traumatismo es multidisciplinario y sistematizado. 3. Las acciones para salvar la vida del paciente en los primeros minutos, las debe efectuar el médico de primer contacto e incluyen: vía aérea y control de la columna cervical, ventilación adecuada y control de la hemorragia, seguido de la reanimación y estabilización del paciente. 4. El tratamiento definitivo por lo regular exige la participación de diversos especialistas.

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INTRODUCCIÓN En México al igual que en el resto del mundo, las muertes por traumatismos ocupan los primeros lugares. En 1995, la Secretaría de Salud de México informó que en la edad preescolar de uno a cuatro años de edad, la primera causa de muerte fueron los accidentes, con 22.8 por cada 100 000 habitantes. En la edad escolar de cinco a 14 años, la primera causa de mortalidad también fueron los accidentes, con una tasa de 11.8, predominando los accidentes en vehículos de motor. La Secretaria de Salud y el Instituto Nacional de Estadística y Geografía México (INEGI), informaron en 1997 que los accidentes ocuparon el cuarto lugar en mortalidad general de un total de 440 437 muertes, 35 876 fueron debidas a accidentes, 13 558 a homicidios en el noveno lugar, y en el lugar 18 de la tabla general los suicidios con 3 370 muertes. Entre la población joven de 15 a 44 años de edad, los accidentes son la primera causa de muerte, seguidos de los homicidios y suicidios. En los diferentes estados de la República Mexicana donde predominaron las muertes en estos grupos de edad están: Distrito Federal, Estado de México, Jalisco, Chiapas, Oaxaca, Puebla y Veracruz.

639

640 • Manual de medicina de urgencias

actualidad se trabaja con la formación de los equipos humanos en traumatismo, que actúan de manera sistemática y en forma eficiente, especialidades como la medicina de urgencia darán un giro importante a la atención del paciente con traumatismo múltiple. Hoy en día se considera que los puntos clave que debe reunir una unidad hospitalaria para considerarse adecuada para la atención de un paciente con politraumatismos son: posibilidad de acceso a los servicios quirúrgicos, personal médico y paramédico debidamente capacitado para el manejo de estos pacientes, presencia de apoyo radiográfico las 24 h del día, laboratorio y banco de sangre disponibles y unidad de cuidados intensivos. La atención del paciente con lesiones graves antes de su llegada al hospital es fundamental para ayudar al médico de urgencias, en México existen diferentes organizaciones de atención prehospitalaria que cumplen con esta función, la idea actual general del manejo del paciente antes del hospital, es asegurar la vía aérea, inmovilización cervical, mejorar la ventilación y oxigenación y transportar con rapidez al paciente al centro hospitalario. En condiciones ideales deberá informársele al hospital receptor sobre la llegada del paciente, sus condiciones de gravedad y las posibles lesiones que presenta. El traumatismo tiene un alto costo para los servicios de salud, aunque en especial su costo estriba en los cientos de muertes de gente joven y productiva y en los miles de pacientes que quedan con secuelas invalidantes permanentes. El traumatismo es como se menciona, la epidemia de estos días.

DEFINICIÓN

En más de 50% de los orígenes del traumatismo múltiple se encuentran los accidentes automovilísticos, ya sea que los lesionados sean los ocupantes del vehículo o hayan sido víctimas de lesiones directas producidas por un vehículo en movimiento, como peatones, conductores de bicicletas, entre otros. En México, la violencia se ha incrementado de manera considerable y un paciente politraumatizado tam-

FISIOPATOLOGÍA Dentro del estudio del paciente con traumatismos, es muy importante considerar la cinemática del traumatismo y el mecanismo por el cual se produjeron las lesiones. En general esta información es proporcionada por los acompañantes del paciente o los servicios paramédicos que auxiliaron en su atención prehospitalaria. Por cinemática del traumatismo se entiende como el proceso que se lleva a cabo para analizar un accidente y determinar qué daños resultaron de las fuerzas y movimientos involucrados. Las lesiones se originan cuando una fuente energética actúa sobre el cuerpo del individuo, dañando en diferente grado la arquitectura y función de los órganos. A mayor número de lesiones mayor posibilidad de muerte. Una vez que el sujeto ha recibido el traumatismo, se pueden suscitar una serie de mecanismos compensadores para sobrevivir. Los principales aspectos que se presentan como causa de muerte son la hipoxia por asfixia y la pérdida de volumen circulante efectivo por hemorragia. La disfunción de los diferentes órganos puede darse de forma inmediata o a través del tiempo, sobre todo en presencia de infecciones graves varios días después. Cada estructura lesionada tiene sus características fisiopatológicas, así un traumatismo craneoencefálico conllevará a pérdida del estado de alerta, disfunción de los centros reguladores, etc. La suma de las diferentes disfunciones producirá mayor trastorno general del organismo.

HISTORIA DEL PACIENTE De manera clásica el médico de urgencias suele establecer una historia clínica breve en presencia de patología grave, el traumatismo múltiple no es la excepción, se requiere durante los primeros minutos de la atención del paciente con traumatismo una historia corta acerca de lo sucedido, muchas veces esta información la tendrán que proporcionar los paramédicos. La presencia de abuso de alcohol complica el problema (situación frecuente en pacientes de urgencias). Tener una guía de qué preguntar por lo menos al mismo tiempo que se inicia la asistencia del paciente es importante, se señalan a continuación algunas preguntas que son de importancia en la historia del paciente cuando éste se encuentra con trastornos del sensorio. En el texto se refiere al interrogatorio a pacientes politraumatizados por cualquier causa, no únicamente por accidente automovilìstico. 1. ¿Cuáles fueron las condiciones del vehículo? 2. ¿El paciente era el conductor? o ¿en qué lugar del vehículo viajaba? 3. ¿A qué velocidad se calcula viajaba el vehículo?

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ETIOLOGÍA

bién puede ser víctima de agresiones físicas producidas por actos de violencia. Otras causas incluyen las caídas, accidentes de aviación, sismos, explosiones, entre otras. Los proyectiles de arma de fuego o los objetos punzocortantes también pueden ser fuente de lesiones mortales.

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Más de 80% de los pacientes que el médico de urgencias consulta por traumatismos no están graves y no se pone en peligro su vida. El traumatismo puede presentarse bajo múltiples modalidades desde leves excoriaciones hasta múltiples lesiones de órganos vitales que ponen al paciente en riesgo de morir. Por definición no se debe considerar dentro de los diagnósticos como paciente politraumatizado a aquel que no tenga lesiones que pongan en peligro su vida. El traumatismo múltiple es sinónimo de gravedad, de posibilidad de muerte y no tanto de muchas lesiones leves. Por lo tanto se considera al paciente politraumatizado como aquel con lesiones que en forma individual o en su conjunto ponen en peligro su vida, la denominación poli implica en general dos o más lesiones.

(Capítulo 92)

Politraumatizado • 641

4. ¿Tenía puesto el cinturón de seguridad? 5. ¿Había acompañantes? ¿Cómo están? ¿Murió alguien en el sitio del accidente? 6. ¿Hubo retardo en sacar al paciente del vehículo? ¿Cuánto tiempo tardaron en llegar a urgencias? Estas preguntas permitirán al médico de urgencias anticiparse a la presencia de algunas lesiones en particular y sobre todo valorar la magnitud del accidente y tiempo de evolución de las lesiones. La guía nemotécnica desarrollada por Freearck y Baker en Chicago continúa siendo de ayuda en la integración de la historia clínica inicial: A. Alergias. M. Medicamentos tomados habitualmente. P. Patologías previas/embarazo. LI. Libaciones (ingesta alcohol) y a qué hora tomó el último alimento. A. Ambiente y eventos relacionados al accidente. Es importante que el servicio prehospitalario rinda un informe breve a algún auxiliar del equipo de traumatología sobre: mecanismo posible de lesión, evolución de los signos vitales, procedimientos realizados, medidas de reanimación implementadas, tipo y volumen de líquido administrado, uso de férulas o prendas neumáticas, tiempo de uso, cálculo de pérdida de volumen en el sitio del accidente y otros eventos presentados en el lugar del accidente o agresión que se consideren importantes.

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MANEJO SISTEMATIZADO DEL PACIENTE Y DETERMINACIÓN DE PRIORIDADES Dentro de la medicina de urgencia uno de los principios fundamentales es el actuar y pensar de manera ordenada, esto se aplica de forma invariable. Se siguen los pasos universales de manejo con el propósito de no alterar esta sistematización, la cual está comprobado, aumenta la posibilidad de ayudar a los pacientes críticos por traumatismos. Las fases que componen el abordaje inicial de un paciente con politraumatismo son: A. Evaluación primaria. B. Reanimación. C. Evaluación secundaria. D. Atención definitiva. Se deberá estar de forma previa preparado para el manejo del paciente con traumatismo, el contacto con sangre y vómito, entre otros. De pacientes desconocidos, muchos de ellos adictos a las drogas, obliga a tomar medidas de prevención, lo que incluye el uso de guantes desechables, cubrebocas, batas, lentes, lavado de manos después de retirar los guantes y manejo cuidadoso del instrumental al momento de realizar los procedimientos. Si existen lesiones en el personal de salud como heridas recientes aun no cicatrizadas es preferible no manejar al paciente hasta no estar curado, esto evitará el riesgo de

contacto con sangre contaminada con hepatitis o virus de inmunodeficiencia humana.

EVALUACIÓN PRIMARIA Durante esta fase el médico de urgencias debe poner en juego todas sus habilidades clínicas, el objetivo es evitar la muerte mediante la identificación de las condiciones que ponen en peligro la vida. Las lesiones son tratadas al tiempo que se identifican. La experiencia clínica es importante, aunque también lo es el actuar con rapidez y en forma ordenada, de tal forma que las prioridades de tratamiento se realizan con base en situaciones lógicas. El traumatismo es dinámico, cambiante y poco predecible. La fase de evaluación primaria se realiza en forma simultánea en cada una de sus fases, junto con la reanimación del paciente. Es decir cada miembro del equipo de traumatología debe saber qué, cuándo y cómo hacerlo, para que la suma de las acciones den resultados satisfactorios para todos, incluyendo al paciente. es posible que el médico deba repetir la evaluación de las condiciones clave después de haber terminado la secuencia de manejo. La fase de evaluación primaria la conforman: (cuadro 92-1).

a) Permeabilidad de la vía aérea y control de la columna cervical La permeabilidad de la vía respiratoria es fundamental, el paciente con traumatismos impone una regla, sospechar de lesión cervical. Esto sobre todo en pacientes con pérdida del estado de alerta, los que tienen lesiones cerradas por arriba de las clavículas o los pacientes que se encuentran bajo efecto de tóxicos como el alcohol y otras drogas. El mal manejo de las lesiones de columna cervical puede implicar dejar al paciente cuadripléjico por lesión de la médula espinal. La maniobra que se debe realizar en un paciente inconsciente con traumatismo múltiple es la elevación del mentón y movilización de cuerpos extraños, es decir, la limpieza de la vía aérea de líquidos como sangre, vómito, saliva, entre otros. Siempre deberá mantenerse en posición neutro el cuello, se sugiere hacer énfasis según las guías del ACLS en un paciente con trauma cervical la primera opción de manejo es la elevación de la mandíbula. Si la elevación del mentón no es suficiente para permeabiliCuadro 92-1. Principios de la evaluación primaria • Controlar la vía aérea • Estabilizar el cuello • Asegurar la ventilación • Controlar la hemorragia NO todos los pacientes con traumatismo múltiple requieren de intubación, para efectuarla se requiere: • Estructuras anatómicas intactas o con pocas lesiones • Aplicación de una técnica adecuada • De manera habitual uso de relajantes o sedantes El no observar esto puede originar mayor deterioro de la vía aérea y complicaciones agregadas.

642 • Manual de medicina de urgencias

zar la vía aérea, se recurre al levantamiento de la mandíbula, apoyados sobre los ángulos de la mandíbula se lleva hacia arriba y adelante. Si no se cuenta aún con los estudios radiográficos hay que evitar a toda costa hiperextender la cabeza y cuello. Si no se encuentran lesiones neurológicas en el paciente, no se debe estar tranquilo de que no existe lesión cervical, la única forma de descartarla es por medio de los estudios radiográficos correspondientes. Aun si sólo se tiene una proyección lateral y duda de la existencia de una fractura, luxación o ambas, no se debe retirar la inmovilización del cuello hasta completar las series, incluyendo la proyección en nadador y visualización de C7 y T1. Al ser la principal causa de la obstrucción de la vía aérea la lengua u objetos extraños, se piensa que la cánula orofaringea es suficiente en un paciente con respiración espontánea, se tiene que cuidar este aspecto, ya que aun con cánula de Guedel el paciente puede broncoaspirar. La mejor forma de asegurar la vía aérea será por medio de la intubación endotraqueal, misma que se dificulta si no se tiene la habilidad necesaria. Es posible realizar este procedimiento por medio de laringoscopia directa con estabilización del cuello por otra persona, manteniéndolo en posición neutra o bien por medio de la intubación nasotraqueal; si el paciente no tiene lesiones faciales, craneales o ambas y además está respirando en forma espontánea. El collarín rígido o semirrígido es la mejor manera de inmovilizar el cuello hasta con 50% de efectividad. En esta fase de atención del paciente con traumatismo múltiple no debe utilizarse el collarín blando, ya que permite la movilidad del cuello en muchos de sus arcos de movimiento. Si el traumatismo facial es grave y existe lesión de la mandíbula, la intubación habitual puede verse seriamente comprometida, por lo que se considerará en estos casos el acceso por vía quirúrgica en cuello a través de la membrana cricotiroidea, ya sea por punción o por incisión. Es importante que el médico de urgencias tenga la capacitación mínima necesaria para la realización de estos procedimientos antes de aplicarlos con los pacientes.

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Una vez permeabilizada la vía aérea, el siguiente paso es asegurar un adecuado intercambio de aire y por lo tanto de oxígeno, no se debe tener la falsa seguridad de que al intubar al paciente se está asegurando la ventilación. En presencia de traumatismo las lesiones que pueden originar una mala ventilación son diversas, ejemplos de ello son el neumotórax, obstrucción de la vía aérea, el hemotórax masivo, neumotórax abierto y tórax inestable con lesión pulmonar. Estas lesiones no pueden pasar inadvertidas y por lo general son reconocidas con facilidad en esta fase de la evaluación primaria al encontrar al paciente con incremento del trabajo respiratorio, estridor, diaforesis, cianosis, distensión de las venas del cuello, disminución o ausencia de los ruidos respiratorios y uso de músculos accesorios de la respiración. El médico encargado de asegurar la ventilación del paciente debe iniciar con la exposición del tórax a fin de inspeccionar los movi-

mientos, la presencia de deformidades torácicas, heridas con traumatopnea y cuerpos extraños incrustados, entre otros. La palpación rápida permitirá identificar fracturas costales o enfisema subcutáneo. Al auscultar, los ruidos respiratorios deberán con seguridad poder integrar la presencia de neumotórax a tensión. En el capítulo correspondiente a traumatismo de tórax se señalan los métodos de tratamiento específicos para estas lesiones; sin embargo se comentará en este apartado que ante la sospecha de un neumotórax a tensión no deberá espe-rarse a contar con un estudio radiográfico, se deberá incrustar una aguja calibre 14 en el segundo espacio intercostal, línea media clavicular con el propósito de producir con rapidez la descompresión del hemitórax y mejorar el gasto cardiaco y el intercambio de gases. En la primera oportunidad el médico de urgencias deberá colocar la sonda pleural para la instalación del sello de agua. El hemotorax masivo produce alteraciòn en el intercambio de gases, aunque el principal problema radica en la pérdida de volumen y el estado de choque secundario. El apoyo ventilatorio se deberá realizar en forma inmediata ante la mínima sospecha de alteración en la mecánica respiratoria, en general se efectúa con el sistema de bolsa válvula mascarilla y oxígeno suplementario, la hipoxemia en el paciente es un factor negativo en su evolución y habrá que combatirla a la brevedad. Recordar que la única forma de garantizar una fracción inspirada de oxígeno superior a 80% es con intubación endotraqueal. Palpar los pulsos en el paciente traumatizado no es sencillo, en general se encuentran rápido; sin embargo, si es de amplitud baja y débil es un signo temprano de hipovolemia y choque, si ya no se palpan los pulsos en arterias centrales y gruesas es un dato inminente de paro cardiaco por hipovolemia grave, lo que obliga a restituir de manera eficiente y en forma inmediata volumen circulante. La irregularidad del pulso en pacientes jóvenes puede ser secundaria a lesión miocárdica o hipovolemia grave. Los accesos venosos que requiere un paciente con politraumatismo son cuando menos de dos a tres vías; a) asegurar una adecuada ventilación, b) control de las hemorragias) ya que está hablando del control de hemorragias. Recordar que no es necesaria la instalación de un catéter venoso central en los primeros minutos de la reanimación. El control de la hemorragia externa será única y exclusiva con el método de compresión, no deberá bajo ninguna circunstancia tratar de pinzar vasos sanguíneos sangrantes en forma ciega, sobre todo en sitios anatómicos delicados como puede ser mano y cara, ya que se puede originar daño a estructuras delicadas como nervios y otras arterias, haciendo más complejo el trabajo del cirujano a continuación en la fase de tratamiento definitivo. Sólo se deberá comprimir el sitio de la hemorragia. El uso de férulas neumáticas puede ayudar como método compresivo en extremidades, en caso de isquemia no están indicados los torniquetes. Los torniquetes no están indicados para lesiones secundarias de isquemia. El no observar demasiada sangre en el exterior es otro dato clínico de falsa seguridad en el paciente con traumatismo, muchos pacientes presentan hemorragia hacia las cavidades o en compartimentos como la pelvis o

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b) Asegurar una adecuada ventilación

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retroperitoneo con gran secuestro de volumen y choque secundario.

c) Controlar la hemorragia y otorgar una adecuada circulación

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La siguiente medida a realizar con el paciente es el control del estado de choque, una característica común en el paciente con traumatismo múltiple es la pérdida de sangre en menor o mayor cantidad. Estas pérdidas pueden ser al exterior o en la cavidad torácica y abdominal. La hemorragia es una causa reversible de muerte que debe ser con rapidez controlada y revertida con líquidos y concentrados eritrocitarios. Si bien el registro de la tensión arterial es un punto de partida sólido para diagnosticar hipovolemia, la clínica es una herramienta que no debe olvidarse, los datos a buscar en la fase de evaluación inicial son: el color de la piel, la frecuencia y amplitud del pulso y el estado de alerta. Esta tríada se correlaciona en general bien con la cantidad de sangre perdida (cuadro 92-2). Se puede pensar que la evaluación neurológica del paciente politraumatizado debe ser exhaustiva; sin embargo, este tipo de evaluación se debe dejar para una fase secundaria, durante el abordaje inicial del paciente en los primeros minutos de estancia en la sala de urgencias; lo que interesa es el estado de alerta, el tamaño y reactividad de sus pupilas y la respuesta sensitiva y motora. La calificación de escalas como la de Glasgow deberá dejarse para después. El estado de alerta permite evaluar si el paciente presenta algún problema intracraneal, alteraciones por hipoxia o hipovolemia o efectos de drogas. Las pupilas son buenos puntos clínicos para buscar patología intracraneal como pueden ser lesiones de tallo, hematomas, entre otros. La sensibilidad y actividad motora permite con rapidez pensar en la posibilidad de lesión medular y el nivel posible de afección. La sistematización del Colegio de Cirujanos en su Comité de Trauma (ATLS) sugiere la siguiente nemotécnica: AVDI.

rior del tronco o pelvis. Si existe la sospecha de lesión de columna y los movimientos del paciente son poco permitidos, por lo menos se debe palpar la región posterior del tronco a fin de buscar de forma intencional otras lesiones posibles o fuentes de hemorragia. Por lo general una de las actividades inmediatas que realiza el servicio de enfermería dentro del equipo de traumatología es el desvestir al paciente, incluso cortando las prendas para evitar movimientos innecesarios o pérdidas de minutos valiosos.

RESUCITACIÓN Esta fase es también al igual que la anterior piedra angular en la estabilización del paciente con traumatismo múltiple. Se realiza de manera habitual en forma simultánea con la anterior, evaluamos y reanimamos. Los pasos a seguir son:

1. Oxigenación Una vez conseguida la vía aérea segura, procedemos a oxigenar al paciente, si por la magnitud del traumatismo no requirió de intubación endotraqueal, suplementaremos oxígeno con mascarilla y reservorio, hacerlo sólo con puntas nasales no permite una fracción inspirada de oxígeno mas allá de 40 %, por lo que no alcanzaríamos los objetivos esperados, que son evitar y tratar la hipoxemia en el paciente. El gran inconveniente en la práctica del uso de la mascarilla es la incomodidad y la reducción del espacio virtual ventilatorio del paciente, que aunado a su inquietud y angustia por el traumatismo hace que se retire la fuente de suplementación de oxígeno, si este fuera el caso, pruebe con un catéter retronasal. Si el paciente se intubó durante la fase inicial de evaluación del suplemento oxígeno con la mezcladora de (blender) del ventilador al 100% durante la fase de reanimación, ajustando a continuación según resultados de gasometrías seriadas.

2. Acceso venoso y líquidos

A. Alerta. V. Respuesta estímulos verbales. D. Respuesta a estímulos dolorosos. I. Inconsciencia.

d) Desvestir al paciente En la práctica cotidiana al atender pacientes con traumatismos, puede cometerse un error por exceso de confianza; no descubrir por completo al paciente, impide evaluar la posibilidad de que existan lesiones en la región poste-

Controversial desde el inicio de la atención del paciente en el ámbito prehospitalario sobre si debe o no canalizarse una vía venosa periférica, lo que no es controversial es que en el servicio de urgencias esto es fundamental. Se deberán tomar cuando menos dos vías venosas periféricas con catéter corto intravenoso calibre 16 o mayor. Es importante recordar que la colocación de vías venosas centrales por vía subclavia o periférica no son de ayuda en la fase de reanimación. Esto es por el principio físico de administrar líquidos en grandes cantidades y a gran

Cuadro 92-2. Datos clínicos y su relación con la pérdida de volumen sanguíneo Volumen de sangre perdido y porcentaje Presión arterial Frecuencia respiratoria Gasto urinario Estado mental

Menos de 750 mL (< 15%) Normal 14 a 20 / min > 30 mL/h Alerta y ansioso

750 a 1 500 mL (15 a 30%) Normal o baja 20 a 30 /min 20 a 30 mL/h Angustiado, inquieto

1 500 a 2 000 mL (30 a 40%) Baja 30 a 40/min 5 a 15 mL/h Confuso/sopor

Más de 2 000 mL (> 40%) Baja > 35 Ausente Letárgico o en coma

644 • Manual de medicina de urgencias

velocidad, situación que no logramos con catéteres largos de más de 15 cm de longitud (la velocidad de infusión del líquido es directamente proporcional al calibre del catéter y no a la longitud del mismo y tamaño de la vena), aunado a la posibilidad de complicaciones por la punción subclavia en pacientes hipovolémicos y taquipneicos. Es de esperarse en estas poblaciones de edad (jóvenes) una presión venosa baja, siendo esta otra razón por la que no es útil la colocación de los catéteres de este tipo al inicio de la reanimación. Lo que requiere el paciente traumatizado es volumen en cantidad suficiente y de la calidad indicada según las lesiones y estado de choque observado. En la práctica es útil también la realización de venodisecciones periféricas para la introducción de catéteres más gruesos o incluso sondas de alimentación pediátricas recortadas, sobre todo en pacientes gravemente chocados, con gran colapso vascular periféricos difíciles de canalizar. El riesgo de las venodisecciones en este tipo de pacientes es confundirse con una arteria y lesionar ésta, debido a la ausencia de pulso de la misma por el bajo volumen sanguíneo presente en el paciente. Una vez instalados las vías periféricas se deberán obtener las muestras para solicitar sangre, exámenes de laboratorio y estudios complementarios. El tipo de líquidos a administrar en general se basa en iniciar con soluciones cristaloides del tipo del cloruro de sodio al 0.9% o solución de ringer lactato, si los 2 000 mL iniciales se refieren al ringer lactato, seguidos de concentrados globulares, plasma y soluciones coloides. La velocidad de infusión dependerá obviamente del estado hemodinámico del paciente. Los parámetros clínicos que tomamos para evaluar la respuesta al tratamiento se basan en: estado de alerta, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, llenado capilar y gasto urinario. Se encuentran contraindicados el uso de vasopresores antes de reponer volumen.

3. Monitorización no invasiva

rá colocar una sonda nasogástrica a todos los paciente graves, recordemos que muchos de los pacientes con accidentes, minutos u horas antes del evento ingieren alimentos o bebidas. La sonda ayudará a vaciar el estómago y valorar las características del contenido gástrico, buscando sobre todo la presencia de sangre. Si el paciente presenta datos clínicos de fractura de lámina cribosa o algún otro dato de fractura de base de cráneo como otorragia o epistaxis NO deberá colocarse la sonda por el riesgo de comunicación con la cavidad craneal. Una recomendación es colocar la sonda nasogástrica al momento de terminar la intubación, cuando el paciente se encuentra relajado es de ayuda la visión directa con la hoja del laringoscopio para el paso del tubo gástrico. Muchas veces se requiere desinflar el globo de la cánula endotraqueal en forma momentánea mientras se logra el paso de la sonda, es importante tener precaución en este momento pues puede presentarse broncoaspiración. La sonda Foley permite evaluar la presencia de sangre en orina por posible traumatismo renal, además de ayudar a cuantificar los líquidos y gasto urinario. Se encuentra contraindicada su instalación en sospecha de fractura de uretra, si se observa sangre en el meato uretral no deberá colocarse la sonda por el riesgo de crear una falsa vía. Otra forma de sospechar lesión prostática es cuando se realiza un tacto rectal y ésta se encuentra muy alta en relación a su posición habitual. En este caso tampoco se deberá introducir la sonda Foley. Si en el hospital se cuenta con gasómetro y determinación de lactato, la monitorización de estos parámetros será de gran ayuda para evaluar la reanimación del paciente con traumatismos.

4. Estudios de gabinete

EVALUACIÓN SECUNDARIA Después de la reanimación ahora tiene que empezar de 0 en relación a la evaluación general, considerando que en esta fase tendrá que encontrar lo que no “vio” al prin-

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Saber cuándo enviar a un paciente con politraumatismo al servicio de radiodiagnóstico es crucial, este desconocimiento puede costar la vida del paciente, ningún paciente deberá acudir al servicio de radiodiagnóstico sin antes haber concluido las dos fases previamente señaladas. En forma inicial se deberán solicitar estudios radiológicos portátiles a la unidad de traumatología o reanimación del servicio de urgencias. Estos estudios deberán incluir: radiografía lateral de cuello, tórax y pelvis. El resto de estudio como radiografía lateral, AP y Towne de cráneo, AP de cuello, posición de nadador, telerradiografía de tórax, tórax óseo, simple de abdomen, radiografía de extremidades, ultrasonido, tomografías, etc. se deberán hacer solo si el paciente se encuentra de forma hemodinámica estable, con una vía aérea segura y de manera adecuada ventilando. Acompañar al paciente al servicio de rayos X no garantiza una reanimación cardiopulmonar adecuada en el pasillo o la sala de radiología.

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El paciente con politraumatismo es un paciente crítico, por lo que se deberá iniciar la monitorización no invasiva cuanto antes, esto incluye la colocación de un monitor para trazo electrocardiográfico, tensión arterial, oximetría de pulso, capnógrafo y temperatura corporal. En la actualidad gran parte de los servicios de urgencias en sus unidades de reanimación cuentan con este tipo de equipo útil para “vigilar” al paciente. No olvidar que el mejor monitor siempre será el médico y enfermera del servicio de traumatología. La presencia de arritmias son señales de problemas cardiacos o extracardiacos: La hipoxia, hipovolemia, hipotermia o aumento de la presión intracraneal pueden producir también bradicardia, el taponamiento cardiaco ritmo alternante o disociación electromecánica, la hipoperfusión, conducción aberrante, extrasístoles, el traumatismo cardiaco, arritmias diversas y cambios en el segmento ST. El monitoreo o vigilancia del paciente incluye la colocación de sondas. Estas sondas son necesarias no sólo para valorar el gasto urinario en el caso de la sonda vesical, sino también ayudan a evitar complicaciones como la broncoaspiración en pacientes no intubados. Se debe-

(Capítulo 92)

Politraumatizado • 645

cipio. Las partes a examinar deben comprender: cabeza, cara, columna, tórax, abdomen, recto, extremidades y exploración neurológica detallada. El cuadro 92-3 resume los datos más significativos a encontrar durante la evaluación secundaria del paciente con traumatismo múltiple. De nuevo se insiste en la necesidad de realizar las revaloraciones que sean necesarias por el estado cambiante del paciente con politrauma. El médico de urgencias siempre deberá apoyarse en otros especialistas en caso de duda diagnóstica en relación a las lesiones de menor gravedad o que pueden pasar desapercibidas. La mayoría de las lesiones faciales, maxilares y fracturas pueden esperar algunas horas después a ser reparadas por los expertos, lo primordial es salvar la vida del paciente.

ATENCIÓN DEFINITIVA Se refiere esta fase a resolver los problemas específicos del paciente, como podrían ser la necesidad de una laparotomía exploradora para la reparación de las lesiones intraabdominales, la realización de una toracotomía para reparar un bronquio o una lesión cardiaca, la estabilización de una columna inestable, el lavado quirúrgico de una fractura expuesta, el drenaje de un hematoma intracraneal, entre otros. Cada una de las acciones se realiza por otro médico especialista diferente al de urgencias, un cirujano experto en traumatología, un neurocirujano, un ortopedista, entre otros. Esto hace que en nuestro país Cuadro 92-3. Datos clínicos principales a considerar al realizar la evaluación secundaria Área corporal Cabeza

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Cara

Cuello

Tórax

Abdomen

Recto

Extremidades

Neurológico

Datos clínicos a buscar Presencia de escalpes o deformidades óseas Forma, tamaño y respuesta pupilar Hemorragia y edema de papila en fondo de ojo. Integridad del cristalino Integridad ocular. Función del nervio óptico y retiro de lentes de contacto Membranas timpánicas, signo de Battle Deformidad nasal o maxilar, origen de la epistaxis, sensibilidad y función motora facial. Lesiones en tejidos blandos Presencia de dolor, deformidades, heridas, hematomas, desviación de la traquea, estridor, soplos. Distensión de las venas Ruidos respiratorios, deformidades, dolor, crepitación, heridas. Sentir cada costilla y clavícula en forma individual. Intensidad de los ruidos cardiacos, su ritmo, soplos Dolor, rigidez muscular, distensión, ausencia de peristalsis, heridas tanto en la región anterior como posterior Presencia de sangre, situación de la próstata en el caso del hombre, fracturas pélvicas, tono del esfínter e integridad de las paredes del recto Dolor, deformidad, pulsos en todos los niveles palpables, sensibilidad y función motora, reflejos anormales. Estabilidad de los ligamentos articulares Revalorar estado de conciencia, pupilas, sensibilidad y área motora en general, aplicar la escala de coma de Glasgow

existan pocos hospitales con la posibilidad de brindar al paciente politraumatizado cuidados definitivos integrales en una sola unidad médica. Por eso la fase de transporte es crítica para muchos de nuestros médicos, saber cuando y a donde trasladar un paciente politraumatizado es vital después de la fase de valoración secundaria. La movilización del paciente no debe realizarse antes de este tiempo, hay que estabilizar lo mejor posible antes de seguir al siguiente nivel. Comunicar al hospital receptor de la llegada del paciente es importante a fin de que se preparen los siguientes especialistas que manejarán al paciente. Así mismo no se deberá abandonar nunca al paciente, hay que revalorarlo, volver al principio, buscando nuevos datos o la aparición de complicaciones o enfermedades concomitantes previas que se agudizan por el traumatismo. Muchas lesiones menores pueden pasar inadvertidas por la idea inadecuada que se han descartado las lesiones potencialmente letales, esto desafortunadamente a continuación puede ser motivo de problema médico legal. Cuando se realiza el transporte del paciente este deberá ser acompañado por un médico y en lo posible por una nota médica conteniendo todo lo que se realizó al paciente en el hospital emisor, sobre todo las lesiones, severidad de las mismas, procedimientos realizados, complicaciones o tratamiento establecido hasta el momento.

CONSIDERACIONES LEGALES En México todo lo relacionado a traumatismos es de carácter legal y el médico es partícipe de estas acciones legales. Lo primordial es y debe ser la atención del paciente. Una vez concluidas las acciones del manejo inicial es indispensable plasmar en la nota médica todos los detalles relacionados con los siguientes puntos: 1. Fecha y hora del evento, tipo, características del mismo. 2. Personal que transportó al paciente al servicio de urgencias, así como las condiciones de llegada del paciente. 3. Número y tipo de lesiones encontradas o sospechadas. Elaborar una clasificación de lesiones según se marca en nuestra ley. Describir con detalle las lesiones observadas. 4. Condiciones clínicas en las que se recibió al paciente, evolución de las mismas durante su estancia en urgencias y al finalizar las mismas. 5. Procedimientos realizados con el paciente y sus posibles complicaciones si existieron, así como la justificación médica por lo que se realizaron los procedimientos. 6. Señalar acerca de la información que recibieron los familiares en relación al estado de salud del paciente. 7. Establecer un posible pronóstico con base en las lesiones observadas. 8. No olvidar nunca dar aviso del caso al ministerio público. 9. Todos los objetos relacionados con el paciente como ropas, proyectiles, entre otros, deberán ser entregados a las autoridades correspondientes.

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Por desgracia un buen número de pacientes jóvenes, antes sanos, tienen lesiones cerebrales graves, aunque el resto de sus órganos pueden servir a otros pacientes candidatos a trasplantes, la muerte cerebral del paciente en el servicio de urgencias puede ser determinada mediante datos clínicos y de gabinete muy específicos (cuadro 924), en caso de presentarse esta situación es conveniente pensar en la posibilidad de que el paciente sea donador de órganos.

ASPECTOS ADICIONALES EN EL TRAUMATISMO

Pupilas dilatadas y fijas Flaccidez generalizada Ausencia de respuesta a estímulos dolorosos Ausencia de automatismo respiratorio Respuesta oculocefálica negativa (ojos de muñeca) Respuesta oculovestibular negativa (estímulo calórico) Ausencia de reflejo corneal Electroencefalograma isoeléctrico Ausencia de reflejo orofaríngeos (nausea y tusígeno) Puntuación 3 en la escala de Glasgow Prueba de la apnea positiva

COMPLICACIONES Coagulopatias La coagulopatía postraumática tiene varias causas, entre las que podemos citar las transfusiones masivas de sangre y coagulación intravascular diseminada, en relación con lesiones cerebrales o con choque prolongado y acidosis. La coagulopatía dilucional por transfusiones ocurre en pacientes que reciben en general más de 12 unidades de sangre. De manera habitual la causa es la trombocitopenia, aunque también influye la disfunción plaquetaria y la dilución de los factores plasmáticos de coagulación. Otro factor causante de disfunción plaquetaria es la disminución de la temperatura corporal que se produce cuando se infunden líquidos a temperatura ambiente a gran velocidad. El tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina activada y el contaje de plaquetas son los parámetros básicos que se deben tener en cuenta en el diagnóstico de las coagulopatías. Los niveles de fibrinógeno y el tiempo de trombina permiten detectar hipofibrinogenemia, que, en la presencia de trombocitopenia, deben hacer sospechar una coagulación intravascular diseminada. La coagulopatía en el politraumatizado que recibe grandes cantidades de hemoderivados es común, y debe ser enfocada desde un punto de vista preventivo, transfundiendo plasma (que aporta factores de coagulación) y plaquetas en función del número de unidades de sangre transfundidas.

Complicaciones tromboembólicas La trombosis venosa profunda es común en pacientes traumatológicos. Las lesiones asociadas con mayor frecuencia a trombosis son las fracturas de fémur, tibia y de pelvis, así como las lesiones de médula espinal. La profi-

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Cuadro 92-4. Datos para considerar muerte cerebral en el servicio de urgencias

Las medidas de seguridad como son el cinturón y las bolsas neumáticas, si bien han salvado miles de vidas, también pueden provocar lesiones o incluso muertes en niños pequeños por asfixia. Dentro de las lesiones por el cinturón de seguridad se encuentra lesiones intraabdominales en niños pequeños que usan el cinturón de adultos, lesión de columna, tracciones osteoarticulares y subluxaciones entre otras. La presencia de sustancias como las bebidas alcohólicas es algo íntimamente ligado al traumatismo, es difícil no encontrar asociado este tóxico desde el punto de vista social aceptado en torno a un paciente con traumatismo múltiple, ya sea el paciente el que se encuentre intoxicado o el culpable del accidente. Cuando se explora a un paciente intoxicado de forma grave por el alcohol se dificulta evaluar en qué grado el tóxico ha producido el estado neurológico actual del paciente y al no existir una mente clara no es posible evaluar la presencia de dolor u otros datos clínicos. Las drogas también influyen en la respuesta simpática al traumatismo.

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La mujer embarazada debe considerarse como una paciente diferente en relación a su manejo, consulte el capítulo correspondiente a traumatismo y embarazo de este libro. El traumatismo en los niños tiene los mismos principios de manejo que en el adulto, sin embargo se deberá tener cuidado en cuanto a la frecuencia cardiaca, en este grupo de edad la taquicardia es sinónimo de gran inestabilidad y es mas específica como dato de hipovolemia o choque que los cambios en la tensión arterial. Investigue que sucede en un niño con taquicardia persistente, aún con presión arterial normal, es posible que presente alguna lesión aun no diagnosticada y no solo ansiedad. Zinder et al., encontraron en un estudio que los pacientes con hemorragia intraabdominal pueden desencadenar una reacción vagal y bradicardia, por lo que un pulso lento no es sinónimo de ausencia de choque en algunos casos especiales como estos. Los pacientes seniles presentan enfermedades concomitantes asociadas al trauma, no descuide la atención de éstas, como son: descontrol metabólico por hiperglucemia, insuficiencia respiratoria por un trastorno pulmonar obstructivo crónico, broncoespasmo por crisis asmática, etc. El dolor en los pacientes seniles no está presente como en los jóvenes, así también los trastornos mentales previos como demencia, pueden dificultad el examen neurológico y originar confusión. Los pacientes seniles con cardiopatía no toleran grandes volúmenes de líquidos, pueden desarrollar falla cardiaca y acelerar la muerte. Por lo anterior el manejo de los pacientes seniles y politraumatismo constituye un verdadero reto para el médico de urgencias.

(Capítulo 92)

Politraumatizado • 647

laxis tromboembólica estaría indicada en todos los pacientes traumatológicos, con excepción de aquéllos con lesión intracraneal evidenciada por TC. Múltiples fármacos y regímenes terapéuticos han sido ensayados en estos pacientes: dicumarínicos a bajas dosis, heparina cálcica o heparinas de bajo peso molecular. Es conveniente mantener la profilaxis antitrombótica hasta que se consiga la movilización completa del paciente, aunque no existen estudios concluyentes que hayan fijado la duración óptima del tratamiento.

Complicaciones pulmonares

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El síndrome de distres respiratorio del adulto (SDRA) es un fenómeno complejo de disfunción respiratoria, común en pacientes con politraumatismos graves, con una tasa de mortalidad muy elevada. Desde el punto de vista clínico se caracteriza por hipoxemia, descenso de la complianza pulmonar, aumento de la resistencia vascular pulmonar y de la presión arterial pulmonar, aumento de la desviación intrapulmonar y aparición de infiltrados alveolares difusos bilaterales. No existe tratamiento específico para el SDRA, el tratamiento se basa en la prevención y en medidas de ventilación mecánica (PEEP). Los factores que contribuyen al SDRA son múltiples, complejos y en algunos aspectos no bien conocidos: • El choque inicial provoca una prolongada anoxia tisular, con liberación de gran cantidad de mediadores de inflamación. • Si las fracturas no son estabilizadas inicialmente, el paciente debe permanecer inmóvil en posición supina, con el desarrollo de atelectasias pulmonares y retención de secreciones, además se genera un aumento de presión hidrostática en los capilares pulmonares, con edema intersticial secundario. • Las heridas de las fracturas abiertas si no son de manera adecuada desbridadas son fuente de contaminación bacteriana, aunque el principal origen de sepsis en el politraumatizado es endógena: la falta de aporte nutricional por vía digestiva provoca una atrofia de la

mucosa enteral, haciéndola más permeable al paso de microorganismos y endotoxinas. • El tejido pulmonar lesionado, los émbolos de grasa procedentes de fracturas no estabilizadas, agregados activados de leucocitos, plaquetas y otros detritus presentes en las transfusiones sanguíneas conducen a un activación de macrófagos pulmonares, que liberan mediadores inflamatorios, aumentando la lesión pulmonar. La suma de todos estos factores degenera en un estado séptico y a continuación falla multiorgánica, caracterizada de manera fundamental por insuficiencia hepática progresiva, que desencadena la muerte del paciente. Parece existir un continuo entre el desarrollo de SDRA, sepsis sistémica, falla multiorgánica y muerte del paciente. El mejor tratamiento del SDRA es la prevención, para evitar la progresión de esta cascada de fenómenos que hemos descrito. La estabilización precoz de las fracturas se ha mostrado eficaz para reducir la incidencia y gravedad del SDRA. Para evitar las complicaciones pulmonares, los pacientes son extubados antes, se inicia de forma temprana la nutrición por vía enteral con lo que se reduce la incidencia de sepsis y de fracaso multiorgánico.

CONCLUSIONES Este es un tipo de traumatismo que más se trata en el servicio de urgencias, además de ser múltiples es un problema grave ya que afecta a la población joven y aumenta la tasa de mortalidad y muchos de los pacientes que sobreviven quedan con invalidez. Como su mismo nombre lo dice politraumatizado involucra varios sistemas del cuerpo motivo el cual lo hace más complejo, razón por lo cual en cuanto el paciente ingresa a urgencias se realiza una valoración inmediata del estado del paciente el cual presenta diferentes lesiones hay que comenzar con el ABCD y de ahí comenzar su tratamiento dependiendo de la gravedad del sistema que tenga afectado. Por esa razón en este capítulo se menciona y se hace mucho hincapié de éste para tener el conocimiento de cómo actuar ante un padecimiento como este.

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(Capítulo 92)

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Sección XX Pediatría

• Considerar e indicar de los estudios de laboratorio y gabinete de las patologías referidas. • Establecer el diagnóstico y sus diagnósticos diferenciales. • Mencionar el tratamiento correspondiente en cada padecimiento pediátrico más frecuente de urgencias. • Conocer sus complicaciones y pronóstico de los padecimientos anteriores

OBJETIVOS TEÓRICOS El lector obtendrá los conocimientos sobre las patologías más frecuentes de pediatría como: síndrome febril, deshidratación, diarrea, desequilibrio hidroelectrolítico, reequilibrio ácido-base, choque, asma, crisis asmática, neumonía, bronquiolitis, laringotraqueobronquitis, crisis convulsivas y TCE.

Al término de esta sección, el lector habrá conseguido:

OBJETIVOS PRÁCTICOS

• Evaluar síndrome febril, deshidratación, diarrea, y desequilibrio, ácido-base. • Evaluación asma, crisis asmática, neumonía, bronquitis y laringotraqueobronquitis. • Valoración de choque, crisis convulsivas y TCE.

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• Evaluar la combinación teórica y clínica de las patologías más frecuentes de urgencias. • Evaluación de signos y síntomas de los padecimientos más frecuentes en pediatría.

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93 Fiebre y síndrome febril Blanca Medina González

De manera usual la fiebre no es dañina a menos que supere los 41.7 °C, lo cual es poco frecuente como en los casos de hipertermia maligna o choque de calor. Salvo en circunstancias poco habituales, la fiebre por sí misma no es benéfica como reacción del huésped a las infecciones. La producción de calor asociada a la fiebre aumenta el consumo de oxígeno, la formación de bióxido de carbono y el gasto cardiaco. Además, los niños de 6 meses a 5 años de edad están más expuestos a sufrir convulsiones febriles benignas.

PUNTOS CLAVE 1. La fiebre se considera como un mecanismo de defensa del organismo. 2. De manera usual la fiebre no es dañina a menos que supere los 41.7 °C, lo cual es poco frecuente como en los casos de hipertermia maligna o choque de calor. 3. Fiebre es el aumento de la temperatura corporal, por arriba de los límites normales. 4. Fiebre de origen desconocido se considera cuando ésta persiste durante más de tres semanas, con estudios sistemáticos negativos para cualquier entidad patológica y cuya investigación clínica no muestra signos o síntomas que orienten hacia alguna patología específica con un tiempo hospitalario mayor de siete días. 5. Lo más importante en el tratamiento de la fiebre es encontrar su etiología, ya que de persistir el factor desencadenante, todo intento de tratamiento será una medida temporal y por tanto pasajera. 6. Las complicaciones son la deshidratación y crisis convulsivas febriles.

DEFINICIONES Fiebre: es el aumento de la temperatura corporal, por arriba de los límites normales, entendiendo por esto y de acuerdo con sitio de medición los siguientes parámetros: rectal: por arriba de 38 °C; axilar: mayor de 37.6 °C; oral cuando se excede 37.8 °C, y ótica al igual que la rectal por arriba de 38 °C. Síndrome febril: se utiliza para considerar presencia de fiebre de más de siete días de evolución y sin causa aparente.

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INTRODUCCIÓN CLASIFICACIÓN

La fiebre se considera como un mecanismo de defensa del organismo, ya que durante la misma hay procesos inmunológicos como incremento de la fagocitosis, inhibición de la proliferación bacteriana e incremento de síntesis de interferón para permitir que el huésped se enfrente al proceso infeccioso. La temperatura corporal siempre mantiene un ritmo circadiano de tal forma que por la madrugada la temperatura es baja (3 a 5 a.m.), y alcanza su nivel máximo durante la tarde de las 16:00 a las 18:00 horas. La producción de calor (aumento del metabolismo celular, actividad muscular, entre otros) y la conservación del calor (vasoconstricción, comportamientos con preferencia para el calor) mantienen un equilibrio frente a las pérdidas de calor (por evaporación -radiación-convección conducción).

En los niños, la fiebre puede dividirse en: 1. Fiebre de breve duración acompañada de signos de localización que permiten establecer el diagnóstico con la historia clínica y la exploración física, con o sin pruebas de laboratorio. 2. Fiebre sin signos de localización, donde la historia y la exploración física no sugieren ningún diagnóstico, aunque los laboratorios pueden descubrir al agente etiológico. 3. Fiebre de origen desconocido (FOD) utilizado para definir la presencia de fiebre sin otro signo ni síntoma de enfermedad por más de tres semanas de evolución, y después de haber realizado los estudios necesarios no se identifica la etiología. 651

652 • Manual de medicina de urgencias

4. Fiebre espuria es la condición en la cual el paciente o sus familiares afirman que existe fiebre sin que logre demostrar su presencia.

FISIOPATOGENIA

sobre todo los que tienen contacto directo con la entrada de los antígenos y en los cuales los macrófagos no desempeñan una función importante. Esto último ha llegado a revolucionar viejos conceptos, en los que no se daba una clara explicación al mecanismo de producción de fiebre, cuando el antígeno no llegaba a sitios anatómicos de localización de macrófagos y, sin embargo, se producía la fiebre. Una vez liberada la IL-1 al torrente sanguíneo, induce la liberación de prostaglandinas (las más importantes son las del grupo E), que en la actualidad se consideran los principales factores que lleva el mensaje inductor al centro termorregulador que se localiza en el eje hipotálamo-hipófisis, el cual a su vez, envía el mensaje a las neuronas termorreguladoras de la corteza cerebral, para que inicien una doble respuesta periférica, cuyo objetivo principal es producir fiebre. Esta doble respuesta se caracteriza al inicio por su acción a través del centro vasomotor, para formar un estímulo simpático y, por tanto, un efecto de tipo vasoconstrictor periférico, a fin de conservar el calor; este fenómeno se conoce como piloerección. En un corto tiempo se inicia la segunda respuesta, la cual tiene su efector en el músculo liso vascular, y produce un efecto vasodilatador con producción de calor. Esta doble respuesta tiene un ciclo de retroalimentación periférico cortical. Lo anterior es de gran importancia en el tratamiento de la fiebre, ya que permite conocer el sitio específico en el cual debe actuar, con el conocimiento previo de la farmacocinética de los antipiréticos y antitérmicos (figura 93-1). Existen otros elementos productores de IL-1, como el interferón β y la caquectina. El primero produce cantidades pequeñas de la interleucina como respuesta a un pirógeno exógeno, de modo que tal respuesta ocurre en especial en presencia de un virus. La caquectina o factor de necrosis tumoral también tiene tal capacidad de producción de IL-1, y dicha respuesta es inducida en especial por la presencia de células neoplásicas. Por último, cabe mencionar que existe otro elemento intracelular, conocido como interleucina II, que también se asocia con la fisiopatogenia de la fiebre, la cual activa el ciclo de retroalimentación para la producción de IL-1.

La prolongación de la fiebre más allá del tiempo conocido o esperado en cualquier entidad patológica, obliga a efectuar una investigación amplia, para lo cual se sugieren varias formas de estudio, es importante recordar algunos conceptos, antes de iniciar el estudio de la fiebre. Se puede iniciar el estudio de fiebre de acuerdo con las fases que a continuación se detallan; por tanto, es de gran valor llevar hasta donde sea posible el orden que se sugiere, ya que éstas se han orientado de acuerdo con un orden de frecuencia etiológico en la edad pediátrica, ahora bien para su estudio la primera fase está orientada a descartar etiología infecciosa, la segunda hacia enfermedades de tejido conectivo, en la tercera se investigan neoplasias y si después de haber agotado estas fases se

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ESTUDIO DE LA FIEBRE

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En seres homeotérmicos, como el hombre, la temperatura corporal representa el equilibrio final entre producción y pérdida de calor. Dicho calor se genera a través del catabolismo basal; se sabe que el cuerpo puede disipar calor por radiación evaporación, convección y conducción. En condiciones normales, la mayor pérdida de calor se realiza a través de la radiación. Los niños menores de dos años de edad suelen tener temperaturas más altas que los niños mayores o que los adultos y a su vez, la temperatura central se puede elevar en un niño activo hasta 38 °C en la última hora de la tarde. El ejercicio físico intenso puede ser causa de temperaturas hasta de 39.4 °C, de modo que un individuo puede presentar fiebre en ausencia de patología. Es de gran importancia definir el concepto de fiebre y destacar las diferencias con hipertermia. En la actualidad se sabe que la fiebre se produce cuando se incrementa la temperatura corporal, por encima los límites normales. Es requisito indispensable que el individuo mantenga sus mecanismos de autorregulación con funcionamiento normal (capacidad conservada de termorregulación), la cual se modifica por la presencia de un pirógeno exógeno que a su vez activa un pirógeno endógeno (IL-1), que se encarga de iniciar todos los mecanismos implicados en la respuesta febril. En la fiebre, las prostaglandinas y los derivados del ácido araquidónico desempeñan una función importante y se encargan de que el centro termorregulador inicie una respuesta. En cuanto al concepto de hipertermia, en primer lugar es válido mencionar que se presenta cuando la termorregulación normal se pierde, de manera que éste es el aspecto principal que la diferencia de la fiebre. A partir de las investigaciones de Dinarello et al., en Boston, es posible comprender los mecanismos complejos de la producción de fiebre (figura 93-1). Para que se produzca fiebre es indispensable la presencia de un pirógeno exógeno, que puede ser virus, bacteria, parásito, hongo, sustancias tóxicas, fármacos polen o cualquier material que al introducirse en el organismo actúe como cuerpo extraño (antígeno). Dicho antígeno es captado en especial por un macrófago, el cual es una célula que presentará al antígeno, esta célula es un fagocito. Al recibir el antígeno o pirógeno o exógeno, libera un producto intracelular denominado IL-1, que tiene funciones múltiples, entre las que destacan la liberación de los mediadores internos que se conocen como prostaglandinas (las cuales desempeñan un papel importante en todos los mecanismos de producción de la fiebre y de la inflamación), y su actividad como mensajero para la activación de los linfocitos T y B, por lo que de manera directa se le atribuye, en la mayoría de los casos, el inicio de la respuesta celular. Además la IL1 interactúa también con células del epitelio y del endotelio de varios sistemas,

(Capítulo 93)

Fiebre y síndrome febril • 653

Pirógeno exógeno o endógeno

Epitelios y endotelios

Macrófago

Interferón

Factor de necrosis tumoral, entre otros

Interleucina (IL-I)

Caquectina

Interleucina 6

Prostaglandinas (PGE-2) Derivados del ácido araquidónico

Centro termorregulador

Corteza cerebral

Vasos periféricos eferentes

Centro vasomotor

Contracción muscular

Efecto simpático

Vasoconstricción

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Producción de calor

Conservación de calor

Fiebre

Figura 93-1. Producción de la fiebre.

realizan procedimientos invasivos referidos en la fase 4 (cuadro 93-1 fases de estudio).

Fiebre de origen desconocido (FOD) En el paciente pediátrico, este tipo se considera cuando la fiebre persiste durante más de tres semanas, con exámenes sistemáticos negativos para cualquier entidad

patológica y cuya investigación clínica no muestra signos o síntomas que orienten hacia alguna patología específica con un tiempo hospitalario mayor de siete días. El diagnóstico de fiebre de origen desconocido se logra establecer hasta en 80 a 90% de los casos. En pacientes pediátricos se ha determinado la etiología en los cuales la infección ocupa 60% de los casos, colageno-

654 • Manual de medicina de urgencias

Cuadro 93-1. Fases de estudio Fase I • Biometría hemática completa. • Examen general de orina • Intradermorreacción a la tuberculina (PPD) • Cultivos de sangre, orina, heces y secreciones faríngeas. • Radiografía de tórax • Opcionales: Rx, senos paranasales, reacciones febriles, citoquímico y cultivo de LCR, ecocardiograma Fase II • Proteína C reactiva. • Velocidad de sedimentación globular • Factor reumatoide • Complemento hemolítico • Anticuerpos antinucleares • Células LE • Opcionales: antiestreptolisinas, inmunoglobulinas, proteínas por electroforesis. Fase III • Rx de cráneo y huesos largos • USG abdominal • TAC de tórax y abdomen • Gammagrafía • Biopsia de médula ósea , ganglio ó piel • Resonancia magnética tórax y abdomen. Fase IV • Laparotomía exploradora con biopsia de bazo e hígado.

patías 6%, las neoplasias 2%, los diversos 10% y sin diagnóstico hasta 21%. Por lo anterior es importante destacar algunos puntos básicos respecto de las edades pediátricas. a) La mayoría de los niños con FOD no sufren una enfermedad rara, sino algún trastorno frecuente con presentación atípica. b) Es esencial observar de manera continua al paciente, y quizá sea necesario repetir la historia clínica y la exploración física. c) La presencia de fiebre debe documentarse en el hospital. d) No pasar por alto la posibilidad de que exista fiebre producida por fármacos.

a) Determinar la existencia de fiebre. b) Conocer el tiempo de evolución. c) Realizar exploración física con la búsqueda de indicadores de posible etiología d) Indicar exámenes paraclínicos para determinar la posible etiología. e) Análisis cuidadosos orientados a la posible ingestión de fármacos o sustancias tóxicas, incluidos los fármacos tópicos. Una vez realizadas la historia clínica y exploración física, a no ser que esté contraindicado, deberán suprimirse los fármacos

TRATAMIENTO Lo más importante en el tratamiento de la fiebre es encontrar su etiología, ya que de persistir el factor desencadenante todo intento de tratamiento será una medida temporal y por tanto pasajera. Logrado lo anterior, y ya con bases suficientes para establecer un diagnóstico, será conveniente iniciar una terapia correcta, la cual se fundamenta en el conocimiento de la fisiología de la regulación térmica, pues las medidas por adoptar pueden estar encaminadas a un efecto antitérmico o antipirético. El primero es con el fin de liberar calor y el segundo se destina al bloqueo de mensajeros al centro termorregulador o al bloqueo de dicho centro de forma directa.

Antitérmicos Medios físicos. Los medios físicos son una medida para disipar el calor; así, el paso por seguir es eliminar en primer término la ropa, sumergir al paciente en agua tibia (entre 28 y 32 °C) durante 30 min o más es el procedimiento más eficaz y rápido para disminuir la temperatura, además de mantener una hidratación adecuada.

Fármacos antipiréticos Este grupo lo conforman fármacos que interfieren en las síntesis de las prostaglandinas o las bloquean una vez sintetizadas, de modo que inhiben el ciclo de la ciclooxigenasa y evitan la formación de endoperóxidos cíclicos a partir del ácido araquidónico. Estos últimos son precursores de las prostaglandinas termogénicas. Una ventaja de los anteriores mecanismos es que dichos fármacos no inducen la disminución de la temperatura corporal en ausencia de fiebre. Los antipiréticos se dividen en varios grupos que a continuación se describen: 1. Aminofenoles: (acetaminofén, paracetamol). El que más se usa en este grupo es el paracetamol, un medicamento con poca toxicidad, que carece de efectos en mucosa gástrica y en la coagulación y en dosis terapéuticas carece de efectos colaterales, por lo que constituye el antipirético de elección en la edad pediátrica a dosis de 10 a 15 mg/kg/dosis, con un máximo de cuatro dosis por día. 2. Salicilatos: (ácido acetilsalicílico, salicilatos de sodio y salicilamida). Su efecto antipirético actúa como analgéCuadro 93-2. Causas frecuentes de fiebre aguda en edad pediátrica A Infecciones virales (exantemáticas y de vías respiratorias superiores) B Infecciones de vías urinarias C Neumonías lobares D Gastroenteritis virales E Deshidratación F Infecciones del sistema nervioso central G Otitis media H Septicemias

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La clave del diagnóstico está en obtención de una historia clínica completa y en una exploración física cuidadosa. A menudo pasan inadvertidos algunos de los aspectos que a continuación se detallan:

que en ese momento se administren al paciente y efectuar una cuidadosa toma de temperatura, la cual debe registrarse en una hoja especial para curva de temperatura (cuadros 932 y 93-3).

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DIAGNÓSTICO

(Capítulo 93)

Fiebre y síndrome febril • 655

Cuadro 93-3. Causas de fiebre prolongada en niños por frecuencia Niños < 6 años Infecciosas: virales, infección de vías urinarias, neumonía, meningitis, sepsis, sinusitis, osteomielitis Neoplasias: leucemias, neuroblastoma, linfomas, sarcomas Enfermedades de la colágena: artritis reumatoide juvenil, púrpura vascular, fiebre reumática Fiebre espúrea

sico y antiinflamatorio; sin embargo, sus efectos sobre la mucosa gástrica y sobre la coagulación limitan su uso en menores de seis años. La dosis que se recomienda es de 10 a 15 mg/kg de peso por dosis, en tres a cuatro tomas por día. En pacientes menores de un año estos fármacos están contraindicados debido al alto riesgo de aparición del síndrome de Reye e intoxicación. 3. Ácidos arilalcenoicos: (naproxeno, ibuprofeno). Estos fármacos se usan de forma amplia como antiinflamatorios, ya que su efecto antipirético no es tan efectivo como el de los antes mencionados; sin embargo, se han utilizado con buenos resultados a dosis de 5 a 7 mg/kg/dosis máxima 1 000 mg/día y 10 mg/kg/dosis máxima 40 mg/kg/ día de manera respectiva y con resultados excelentes cuando se han asociado con paracetamol. 4. Pirazolonas. Contraindicadas en menores de dos años de edad, ya que pueden causar agranulocitosis, hipotermia e hipotensión, la dosis recomendada en mayores de dos años es de 25 a 50 mg/kg/día sin pasar de 1g al día en < de seis años.

Niños > 6 años Infecciosas: virales, fiebre tifoidea, tuberculosis, infección de vías urinarias, sepsis, endocarditis, osteomielitis Enfermedades de la colágena: fiebre reumática, artritis reumatoide juvenil, lupus eritematoso sistémico, entre otros Neoplasias: leucemias, linfomas, sarcomas Fiebre espúrea

COMPLICACIONES Deshidratación y crisis convulsivas febriles.

CONCLUSIONES La fiebre y el síndrome febril son una de la primeras causas de que un niño acuda al servicio de urgencias, hay que recordar que la fiebre es un mecanismo de defensa, también hay que tener en cuenta que si ésta es muy elevada puede ser muy grave y tener consecuencias importantes, en este capítulo se incluyó por la razón de que en muchas ocasiones no se le da la importancia debida al síntoma, y que siempre se ve como algo tan simple sin tener en cuenta que ésta puede ser producida por múltiples factores de ahí que este capítulo exista y cobre importancia, para tener en cuenta que el padecimiento por más simple que sea es relevante y se debe tener conocimiento sobre él y cómo poder actuar.

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94 Diarrea y desequilibrio hidroelectrolítico María de la Paz Bustos Martínez

de las evacuaciones a más de tres en 24 horas. Las evacuaciones pueden contener moco y sangre, en cuyo caso se denomina disentería.

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PUNTOS CLAVE

EPIDEMIOLOGÍA

1. Se entiende como diarrea a la disminución de la consistencia y al aumento en el número de las evacuaciones a más de tres en 24 horas. 2. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año ocurren 1 300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años de edad y que alrededor de 4 millones mueren. 3. La diarrea resulta del daño del epitelio intestinal causado por virus, bacterias, parásitos y hongos, absorción deficiente, procesos inflamatorios, deficiencia de sales biliares y enzimas pancreáticas, motilidad anormal, o la presencia de solutos osmóticamente activos en el intestino. 4. La deshidratación ocurre al perder la homeostasis orgánica entre ingresos y egresos de líquidos, ocurre con mayor rapidez en niños pequeños, en especial en menores de un año de edad. 5. Las acciones básicas en el tratamiento son: prevenir o corregir la deshidratación, utilización de antimicrobianos, identificación de casos especiales y disminuir el daño nutricional.

La diarrea aguda constituye, como es bien conocido, una de las principales causas de morbilidad y mortalidad infantil en el mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año ocurren 1 300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años de edad y que cerca de 4 millones de ellos mueren. Pero lo más importante es que 60 a 70% fallecieron de forma directa en relación con la deshidratación. Encuestas recientes en México han demostrado que los niños menores de cinco años de edad presentan dos a siete episodios de enfermedad diarreica por año en promedio, constituyendo la segunda causa más frecuente de consulta médica a esta edad.

ETIOLOGÍA La diarrea resulta del daño del epitelio intestinal causado por virus, bacterias, parásitos y hongos, absorción deficiente, procesos inflamatorios, deficiencia de sales biliares y enzimas pancreáticas, motilidad anormal, o la presencia de solutos osmóticamente activos en el intestino. Desde el punto de vista infeccioso, para fines prácticos la OMS, basándose en investigaciones realizadas en cinco centros del mundo en desarrollo, establece ciertos principios que a continuación se enumeran:

INTRODUCCIÓN La diarrea es un síntoma común que puede variar en intensidad de una molestia aguda autolimitada, a una enfermedad grave que pone en peligro la vida.

1. Tres agentes muestran una alta frecuencia en diarreas, estos son: rotavirus, Shigella y E. coli enterotoxigénica (ETEC). 2. El rotavirus muestra su mayor incidencia en la diarrea del niño durante sus primeros años de vida, con predominio entre los 2 y 5 meses de edad.

DEFINICIÓN En términos generales, se entiende como diarrea a la disminución de la consistencia y al aumento en el número

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658 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 94)

3. La infección por Shigella presenta su mayor incidencia a partir del primer año de vida. 4. Las cepas de ETEC se detectan en forma regular a través de los primeros tres años de vida con predominio de la variedad productora de toxina termoestable (ST). 5. Campylobacter se encuentra en forma regular durante los primeros tres años de vida. 6. Por lo que se refiere al resto de los microorganismos enteropatógenos, su importancia relativa es menor y circunstancial, dependiendo de diversos factores. La prevalencia de Vibrio cholerae, Vibrio parahemolíticus, Yersinia enterocolítica, Balantidium coli y el agente Norwalk, dependen de factores epidemiológicos locales o regionales. La amibiasis intestinal (en especial disentería) y la infección por Cryptosporidium y adenovirus, son bajas en niños pequeños. En el caso de Campylobacter, EPEC, Salmonella, y Giardia lamblia, la frecuencia de portadores sanos es tan alta que su dato en casos esporádicos de diarrea debe interpretarse con cautela. 7. Cierta proporción de los niños con diarrea aguda presentan infecciones múltiples. 8. Por último, desde el punto de vista del tratamiento específico de estas infecciones, es importante en la práctica establecer el diagnóstico diferencial de shigelosis, amibiasis (trofozoítos), giardiasis y salmonelosis grave con complicación extraintestinal. Por su importancia epidemiológica, la confirmación bacteriológica del diagnostico del cólera es fundamental.

ETIOPATOGENIA La diarrea es un reflejo de las alteraciones en la secreción, absorción, motilidad y permeabilidad intestinal. Algunos agentes infecciosos invaden o dañan la mucosa intestinal o producen enterotoxinas que alteran la secreción y absorción de la mucosa intestinal, o ambas. Algunos de los microorganismos más frecuentes como el rotavirus, actúa destruyendo el borde en cepillo de los enterocitos produciendo la diarrea. La E. coli enterotoxi-

génica invade la mucosa intestinal y produce toxinas termolábil y termoestable, estimula la actividad de la enzima adenilciclasa lo que ocasiona la conversión de ATP a AMPc al causar en la membrana celular trastornos en su permeabilidad, de esta menera reduce la absorción de Na y K e incrementa la secreción de agua y electrólitos. E. coli enteroinvasiva y shigela atacan la mucosa celular en el colón produciendo disentería. La deshidratación ocurre al perder la homeostasis orgánica entre ingresos y egresos de líquidos, ocurre con mayor rapidez en niños pequeños, en especial en menores de un año de edad. En la enfermedad diarreica, aumenta la secreción intestinal y se bloquea la absorción de cloruro de sodio, aunque no la de sodio unido a nutrimentos como la glucosa. La deshidratación lleva a un deterioro progresivo de la perfusión tisular y de la función renal, que si no se corrige a tiempo, ocasiona daño mortal de todos los órganos y sistemas. La mayoría de las diarreas que producen pérdida excesiva de líquidos, resulta de una contracción isotónica de los espacios líquidos corporales, gracias a diversos mecanismos homeostáticos, en especial renales. Éstos tienden a mantener la concentración de sodio en el espacio extracelular dentro de límites normales. Sin embargo, desde el inicio de la diarrea, la pérdida principal de volumen se registra en el espacio extracelular tendiendo al aumento de su osmolaridad; como consecuencia el centro de la sed en el hipotálamo se estimula al aumentar la secreción de la hormona antidiurética por la hipófisis posterior, así se acrecienta la resorción tubular de agua para disminuir la osmolaridad del espacio extracelular.

DIAGNÓSTICO Al inicio, el paciente puede presentar fiebre, dolor abdominal, diarrea y deshidratación. El diagnóstico de deshidratación se elabora tanto por interrogatorio como por exploración. En el cuadro 94-1 se muestra la intensidad de la deshidratación misma que sirve para fines terapéuticos.

Deshidratación leve (grado 1) Alerta, sediento, inquieto

Deshidratación moderada (grado 2) Sediento, inquieto o aletargado pero irritable al estimulo

Pulso radial

Normal

Rápido y débil

Respiración Fontanela anterior Presión sistólica Piel

Normal Normal Normal Elástica

Profunda, puede ser rápida Hundida Normal o baja Elasticidad disminuida

Ojos Lágrimas Mucosas Micción Pérdida de peso Pérdida de líquidos

Normales Disminuidas Húmedas Normal 4 a 5% 40 a 50 mL por kg

Hundidos Ausentes Secas Oliguria; color oscuro 6 a 9% 60 a 90 mL por kg

Deshidratación grave (grado 3) Somnoliento, flácido, frío, sudoroso, acrocianosis; puede convulsionar o estar inconsciente Rápido y débil, en ocasiones impalpable Profunda y rápida Muy hundida Baja o inapreciable Muy disminuida (signo de “lienzo húmedo”) Muy hundidos Ausentes Secas Oliguria marcada, vejiga vacía 10% o más 100 a 150 mL por kg

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Signos y síntomas Aspecto y reactividad

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Cuadro 94-1. Guía para valorar la intensidad de la deshidratación en niños menores de dos años

Diarrea y desequilibrio hidroelectrolítico • 659

Cuadro 94-2. Composición de la fórmula para tratamiento de rehidratación oral (mmol/L) según la OMS y la UNICEF

TRATAMIENTO Acciones básicas para el tratamiento. 1. Prevenir o corregir la deshidratación. 2. Utilización de antimicrobianos. 3. Identificación de casos especiales. 4. Disminuir el daño nutricional.

1. Prevenir o corregir la deshidratación En el decenio de 1960-69 se efectuaron varios estudios que llevaron al descubrimiento del transporte ligado de glucosa sodio en el intestino delgado, que se conserva en caso de diarrea de cualquier etiología y se considera el avance médico más importante del siglo. Estos conocimientos dieron la base científica a la terapia de hidratación oral con la cual puede prevenir la mayoría de las muertes por diarrea. El cuadro 94-2 muestra la fórmula única para hidratación oral a base de agua, electrólitos y glucosa (como transportador), para prevenir y tratar la deshidratación por diarrea de cualquier etiología y a cualquier edad. Este suero oral fue introducido a principios de 1980 por la OMS y la UNICEF. La fórmula se presenta concentrada en sobres para disolver en un litro de agua.

Prevención de la deshidratación (plan A) 1. Aumentar cantidad de líquidos y ofrecer “Vida Suero Oral” (VSO). 2. Continuar con la alimentación habitual. 3. Reconocer signos de deshidratación y otros de alarma.

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Tratamiento de la deshidratación leve a moderada (plan B)

Na+ K+ ClCitrato Glucosa pH Osmolaridad

90 20 80 10 111 7a8 311

2. Canalizar vena periférica. 3. Tomar muestras de laboratorio. 4. Administrar solución Hartman o solución salina isotónica al 0.9% a dosis de 30 a 50 mL/kg/h. 5. Evaluación continua del paciente, si mejora seleccionar plan A o B y retiro de venoclisis, o repetir plan C en caso necesario a 20 a 30 mL/kg/h. 6. Si pasa a plan A observar durante 2 horas para asegurar que el responsable del paciente pueda mantener hidratado con VSO y pueda alimentarlo en su domicilio.

2. Utilización de antimicrobianos Los antibióticos deben utilizarse sólo para tratar disentería y casos sospechosos de cólera; no tienen ningún valor práctico y no deben usarse en las diarreas de otras causas. El abuso en la administración de antibióticos provoca diarrea persistente, puede favorecer el desarrollo de síndrome urémico hemolítico, y propiciar resistencias bacterianas. En los cuadros 94-3, 94-4 y 94-5 se describen los aspectos básicos para considerar la prescripción correcta de estos fármacos.

Las tres reglas del plan A más:

3. Identificación de casos especiales

1. Hidratar con VSO a dosis de 100 mL/kg, fraccionada cada 30 min en un tiempo de cuatro horas, ofrecer con taza y cuchara.

Se refiere a la asociación de diarrea aguda con alguna otra enfermedad o complicación (desnutrición grave, íleo paralítico, sepsis, convulsiones, distensión abdominal progresiva, entre otros). En todo caso complicado se trata de manera simultánea la deshidratación debiendo atenderse de forma hospitalaria.

Tratamiento del choque hipovolémico (plan C) 1. Reconocer datos de deshidratación grave.

Cuadro 94-3. Antimicrobianos utilizados en el tratamiento de casos específicos de enfermedad diarreica aguda Diagnóstico clínico y etiológico Disentería por Shigella (1)

Fármaco de elección (1) Trimetoprim (TMP) sulfametoxazol (SMX) Suspensión Cada 5 mL. Contiene trimetoprim 40 mg Sulfametoxazol 200 mg

Tabletas Cada tableta contiene Trimetropim 80 mg Sulfametoxasol 400 mg

Dosis y vía de administración Niños TMP 10 mg/kg/día SMX 50 mg/kg/día Dividido en dos dosis durante cinco días Vía oral Adultos TMP 160 mg SMX 800 mg Dividido en dos dosis durante cinco días Vía oral

Fármaco alternativo Ampicilina

Dosis y vía de administración Niños

Suspensión, cada 5 mL contiene 125 mg de ampicilina

100 mg/kg/día Dividido en cuatro dosis durante cinco días Vía oral Adultos

Tabletas o cápsulas Cada tableta o cápsula contiene 250 mg de ampicilina

1g cuatro veces al día durante cinco días Vía oral

Nota: Al seleccionar un antibiótico para tratamiento, se debe tener en cuenta la frecuencia en el área de microorganismos resistentes a los antibióticos.

660 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 94)

Cuadro 94-4. Antimicrobianos utilizados en el tratamiento de casos específicos de enfermedad diarreica aguda Diagnóstico clínico y etiológico Cólera (1, 2, 3) Vibrio cholerae

Fármaco de elección (1) Tetraciclina Tabletas Cada tableta contiene clorhidrato de tetraciclina 250 mg

Doxiciclina Cápsulas de 100 mg

Dosis y vía de administración Niños Úsese la alternativa Adultos 500 mg cada 6 h durante 3 días Vía oral

Niños De 5 a 9 años 100 mg una sola dosis De 10 a 15 años 200 mg una sola dosis Adultos 300 mg una sola dosis Vía oral

Fármaco alternativo Eritromicina Suspensión Cada 5 mL contiene 125 mg de Eritromicina Tabletas o cápsulas Contienen 250 mg de Eritromicina Trimetoprim (TMP) sulfametoxazol (SMX) Suspensión Cada 5 mL contiene trimetoprim 40 mg sulfametoxazol 200 mg Tabletas Cada tableta contiene Trimetoprim 80 mg Sulfametoxazol 400 mg

Dosis y vía de administración Niños 30 mg/kg/día cada 8hrs durante tres días Vía oral Adultos 500 mg cada 8 h durante tres días Vía oral Niños TMP 10 mg/kg/día SMX 50 mg/kg/día Cada 12hrs durante 5 días. Vía oral Adultos TMP 160 mg SMX 800 mg Cada 12 h durante 5 días Vía oral

Nota: Al seleccionar un antimicrobiano para tratamiento, se debe tener en cuenta la frecuencia en el área de microorganismos resistentes a los antimicrobianos en niños y embarazadas, la droga de elección es el succinato de eritromicina. El tratamiento con antibióticos no es esencial para que el tratamiento tenga éxito, pero en casos graves se acorta la duración de la enfermedad. Otras selecciones incluyen furazolidona y cloramfenicol.

4. Disminuir el daño nutricional La alimentación durante y después de los episodios de diarrea es fundamental para el manejo del paciente. En aquellos casos en que el sujeto se alimente sólo con leche humana, debe continuar tomándola con mayor frecuencia. La alimentación proporciona los nutrimentos que necesita para mantener el estado nutricional, impidiendo o limitando el riesgo de que ocurra o se agrave la desnutrición.

COMPLICACIONES En niños desnutridos o con diarrea crónica o repetida, tiende a producirse hiponatremia. La deshidratación hipernatrémica, por otra parte, se ve en pocas ocasiones

en la actualidad y su tratamiento requiere de una corrección más lenta y controlada de la deshidratación. Se habla de deshidratación leve o inaparente, (que es la que con más frecuencia se produce en diarreas agudas), cuando las pérdidas de agua corporales son inferiores a 40 a 50 mL/kg de peso corporal. Hasta este límite de pérdida, los signos clínicos objetivos de deshidratación son pocos. En primer lugar no se observa aún sequedad de las mucosas o disminución de las lágrimas. Sin embargo, puede haber aumento en la velocidad del pulso y una cierta palidez de la piel. El paciente se aprecia, además, algo sediento. En estos casos es correcto hablar de deshidratación inaparente, porque, a pesar de la pérdida de agua corporal, ésta no se ha hecho todavía sentir en los índices objetivos del examen físico. Cuando la deshidratación alcanza a pérdidas de líquido corporal de 50 a 100 mL/kg de peso, es corriente referirse a ella como

Dosis y vía de administración Niños 30 mg/kg/día cada 8 h durante 5 días Vía oral Adultos 750 mg cada 8 h durante 5 días (10 días en casos graves) Vía oral Metronidazol Niños Suspensión 15 mg/kg/día cada 8 h Cada 5 mL contiene durante cinco días 125 mg de metronidazol Vía oral Tabletas Adultos Cada tableta contiene 250 mg cada 8 h durante 250 mg de metronidazol 5 días Vía oral

Nota: También puede usarse tinidazol y ornidazol.

Fármaco alternativo Dehidroemetina (en casos graves) Solución inyectable Cada ampolleta contiene 60 mg de Dehidroemetina

Furazolidona Tabletas Cada tableta contiene 100mg de Furazolidona

Dosis y vía de administración Todas las edades 1 a 1.5 mg/kg/día (máximo 90 mg) hasta por 5 días dependiendo de la respuesta Vía intramuscular

Niños 7 mg/kg/día cada 8 h durante 5 días Vía oral Adultos 100 mg cada 8 h durante 5 días Vía oral

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Giardiasis intestinal aguda Giardia lamblia

Fármaco de elección (1) Metronidazol Suspensión Cada 5 mL contiene 125 mg de metronidazol Tabletas Cada tableta contiene 250 mg de metronidazol

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Cuadro 94-5. Antimicrobianos utilizados en el tratamiento de casos específicos de enfermedad diarreica aguda Diagnóstico clínico y etiológico Amibiasis intestinal aguda Entamoeba histolytica

Diarrea y desequilibrio hidroelectrolítico • 661

Aplique plan A de hidratación oral Indique aumento en la cantidad de líquidos. Ofrezca “Vida Suero Oral” (VSO) por cada evacuación continúe con la alimentación habitual.

Paciente con diarrea sin deshidratación

Asegúrese antes de egresar que el responsable del menor continúe administrando VSO según se requiera y continúe su nutrición habitual.

Regrese a plan A de hidratación oral.

Persiste la pérdida de líquidos ocasionando deshifratación leve moderada.

Administre nuevamente solución Hartman o salina 0.9% a 20 a 30 mL/kg/h No

Si

Evalúe iniciar plan A o B de hidratación oral.

Ofrezca VSO a dosis de 100 mL/kg/h ftaccionada cada 30 min durante 4 h.

Si

¿Observa mejoría?

Si

La deshidratación se agrava se inicia plan C de fidtayación. Canalizar vena periférica solución Hartman o salina 0.9% 30 a 50 mL/kg/h

¿Observa mejoría? No

Figura 94-1. Algoritmo en el manejo de la deshidratación.

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deshidratación moderada. Si las pérdidas superan los 100 mL/kg de peso se habla ya de deshidratación grave. La acidosis es proporcional al grado de deshidratación. Esta clasificación ha tendido a perder vigencia con el tiempo, y se prefiere recurrir a clasificaciones más funcionales, generadoras por ello, de una pronta toma de decisiones, más que usar clasificaciones descriptivas.

CONCLUSIONES La diarrea y el desequilibrio hidroelectrolítico es la causa que genera muchas muertes de niños menores de cinco años a nivel mundial, es además una de las principales causas por las que un lactante es llevado al servicio de urgencias, es de vital importancia que todo el personal médico tenga de su conocimiento las causas y

662 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 94)

BIBLIOGRAFÍA su etiología sobre este padecimiento mejor tratamiento, por esa razón encuentra presente, ya que nunca momento se tenga que enfrentar a éstas.

para poder dar el este capítulo se se sabe en qué una situación de

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95 Choque Eduardo Rafael García González, Arturo Torres Vargas, Remigio Veliz Pintos

PUNTOS CLAVE

DEFINICIÓN

1. El choque es una entidad patológica que a pesar de todo continúa con elevada morbilidad y mortalidad. No obstante, su tratamiento esta en constante cambio. 2. Identificar la etiología que desencadena el choque, es más importante que la definición del mismo, ya que permite iniciar tratamiento específico. 3. Pacientes que no responden al tratamiento inicial y requieren una evaluación más exhaustiva de la hemodinámica y las variables de oxígeno, son candidatos a medición del gasto cardiaco.

Síndrome clínico caracterizado por perfusión tisular inadecuada, incapaz de alcanzar las demandas metabólicas de los lechos tisulares, traduciéndose de manera universal como hipoxia celular, se debe anotar que la presión arterial sirve para calificar al choque como: compensado, descompensado e irreversible.

Choque compensado La función de los órganos vitales se mantiene gracias a mecanismos regulatorios intrínsecos, manteniendo la presión arterial en límites normales, aunque la demanda metabólica de oxígeno y nutrientes no esté satisfecha, esta alteración está localizada en general en el lecho esplácnico.

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INTRODUCCIÓN El choque es una entidad patológica que ha evolucionado junto a la guerra y es frecuente en el servicio de urgencias y la unidad de terapia intensiva pediátrica (UTIP), que permanece a pesar de todo con elevada morbilidad y mortalidad. Al inicio se definió por alteraciones de pulso y presión arterial (TA); a continuación basándose en las características del gasto cardiaco (GC); resistencias venosas periféricas (RVP); disponibilidad (DO2) y consumo de oxígeno (VO2). En la actualidad el choque esta definido por la relación entre las necesidades de oxígeno de los tejidos y su falta de aporte con las consecuentes alteraciones celulares. La evolución también se ha manifestado en el diagnóstico desde la EF hasta el avanzado monitoreo invasivo hemodinámico (catéter de Swan-Ganz y línea arterial), terminando de nueva cuenta con métodos menos invasivos como la ultrasonografía Doppler. Su tratamiento permanece estático, basándose en la administración de líquidos y fármacos vasoactivos. La inmunoterapia debe esperar todavía el paso de tiempo y la comprensión cabal de la respuesta inflamatoria para hacer su entrada en el escenario terapéutico. El presente capítulo muestra los conceptos actuales del síndrome de choque y su aplicación a la edad pediátrica, a través de la visión y experiencia en México de 25 años de la UTIP del Hospital General Centro Médico Nacional “La Raza” (HG CMNR) del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS).

Choque descompensado La habilidad del sistema cardiovascular para regular el flujo sanguíneo se pierde, presentándose hipotensión y alteración de la perfusión microvascular, con el desarrollo de hipoxia celular.

Choque irreversible Existe daño orgánico de gran magnitud por la hipoxia e hipotensión prolongada, con lesión mitocondrial irreversible y la necrosis ocurrirá, aun si las variables hemodinámica y de oxígeno recuperan su normalidad.

EPIDEMIOLOGÍA En la UTIP del HG CMNR, se reciben alrededor de 630 ingresos por año, de ellos 46% (290) tiene entre sus diagnósticos síndrome de choque, con una mortalidad anual de 20% (58 pacientes). La distribución de los tipos de choque por año en ests unidad es la siguiente: 50% choque séptico (distributivo), 33.3% hipovolémico, 10% mixto (hipovolémicos que evolucionan a séptico y sépticos que desarrollan hipovolemia) y 6.7% cardiogénico. 663

664 • Manual de medicina de urgencias

CLASIFICACIÓN Se clasifica por los mecanismos fisiopatológicos que los producen en cuatro grandes grupos: 1. Hipovolémico Secundario a pérdida de líquidos (plasma y sangre), o falta de ingestión, condicionando disminución súbita del volumen intravascular de tal magnitud que no se puede mantener la perfusión tisular. Es la causa más común en pacientes pediátricos a su ingreso a las salas de urgencias. 2. Cardiogénico Debido a la insuficiencia primaria de bomba cardiaca, a consecuencia de cardiopatías congénitas, miocarditis, ICC, cirugía cardiaca con derivación cardiopulmonar (DCP) o por efectos de fármacos cardiotóxicos. 3. Obstructivo Se da por la incapacidad del corazón para producir un GC adecuado a pesar de que exista un volumen sanguíneo intravascular normal y la función miocárdica no esté alterada. Los factores condicionantes pueden estar en la circulación pulmonar o sistémica y dentro del corazón, comunes en la edad pediátrica son el neumotórax a tensión bilateral, tamponamiento cardiaco, Hipertensión arterial pulmonar (HAP) y la obstrucción congénita de los tractos de salida de los ventrículos. 4. Distributivo Secundario a mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos, que condiciona alteraciones profundas de la oxigenación aun en presencia de un GC normal o alto. Las alteraciones de la distribución del flujo sanguíneo ocurren como consecuencia de anomalías generalizadas del tono vasomotor. A esta categoría pertenece el choque séptico, anafiláctico y lesión de la médula espinal (choque neurogénico), se presenta además en anestesia espinal o epidural y uso inapropiado de vasodilatadores.

Fisiopatología Es el más común en lactantes y niños. La hipovolemia disminuye la precarga, el volumen latido y GC, activando barorreceptores centrales y distales e incrementa la

Diagnóstico Clínico El diagnóstico de choque requiere de alto índice de sospecha y conocimiento de las condiciones clínicas que predisponen al paciente al mismo. Exploración física: mediante uso de la inspección y el tacto es suficiente para realizar el diagnóstico de choque se requirieren 30 seg para realizarlo en sala de urgencias. Una deshidratación leve de 5 a 10% se caracteriza por piel seca, taquicardia y orina concentrada. La moderada 10 a 15%; presenta letargia, disminución de turgencia de la piel, taquicardia, hiperpnea, vasoconstricción periférica, ojos hundidos, fontanela deprimida, oliguria y TA normal. Por último una DH grave > 15%; obnubilación, marcado incremento de la FC, periodos de apnea, aspecto terroso de la piel, hipotensión y anuria. El indicador más fiel de hipovolemia temprana en este tipo de pacientes es la taquicardia persistente, otros signos presentes son vasoconstricción cutánea, disminución de la presión de pulso que se manifiestan como piel moteada o marmórea, llenado capilar (Llc) retardado y extremidades frías, aunque éstos signos se presentan mas tardíamente. La TA sistémica se mantiene normal como resultado del aumento del IRVS y el sensorio permanece normal o alterado de forma discreta . La TA clasifica al choque como; compensado o temprano (si se encuentra en límites normales), o descompensado (tardío), si existe hipotensión. La TA se determina por el GC y la resis-

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CHOQUE HIPOVOLÉMICO

producción de catecolaminas, con la consiguiente taquicardia y vasoconstricción periférica. La pérdida de volumen necesaria para producir choque en niños es mucho menor que en adultos. Sin embargo, el sistema cardiovascular del paciente pediátrico reacciona de manera diferente al del adulto ante la disminución del volumen y la precarga, ya que su principal medio de elevar el GC es aumentar la FC, condicionando desadaptación en estados de GC bajo. La pérdida aguda > 25% del volumen circulante ocasiona choque hipovolémico y requiere de tratamiento inmediato. Conforme la pérdida de líquidos continúa, los signos clínicos son más evidentes. Si persiste la pérdida de volumen y no se ha instituido un tratamiento apropiado, la capacidad de regulación del organismo falla, presentando choque descompensado y disfunción orgánica. La hipovolemia y vasoconstricción prolongada producen hipoxia, isquemia y alteraciones del metabolismo celular que dañan los vasos sanguíneos, riñones, hígado, páncreas e intestino. Es importante enfatizar que la hipotensión ocurre después de que la homeostasis se pierde. La fase terminal del choque hipovolémico se caracteriza por disfunción miocárdica y lesión celular irreversible. Un GC bajo se determina por taquicardia, hipotensión y disminución de la PVC (precarga). Un GC elevado lo constituyen; la taquicardia, TA normal o elevada de forma discreta y PVC normal o elevada. Entre más pequeño es el paciente pediátrico, más dependiente es el GC de la FC en comparación con el incremento del volumen latido.

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Choque séptico: algunos autores lo clasifican como una clase aparte, ya que comprende alteraciones de los otros grupos; sin embargo, su característica más sobresaliente es la distribución anormal del volumen sanguíneo y por lo que debe clasificarse en esta categoría. Desde el punto de vista hemodinámico el choque séptico se divide en: Hipodinámico: caracterizado por GC bajo, índice de resistencias vasculares sistémicas (IRVS) elevado, diferencia arteriovenosa de oxígeno (Da-vO2) mayor de cinco y extracción de oxígeno (EO2%) aumentada. Hiperdinámico: presenta GC alto, IRVS baja, DavO2 menor de 3 y EO2% disminuida.

(Capítulo 95)

Choque • 665

tencia vascular sistémica, GC cae conforme el volumen sanguíneo se disminuye, la TA se mantiene al inicio por incremento de la resistencia vascular sistémica. La hipotensión y bradicardia son signos tardíos de descompensación cardiovascular e implican deterioro grave de la función cardiaca que requiere de atención inmediata. Por lo tanto, aun grados leves de hipotensión o bradicardia deben ser tratados rápida y de forma enérgica por la inminencia de paro cardiorrespiratorio. Los valores de presión arterial varían de acuerdo con la edad, así en el recién nacido oscilan en 60 a 90/20 a 60 mm Hg, entre 1 y 6 meses: 87 a 105/53 a 66 mm Hg, entre seis meses y dos años: 95 a 105/53 a 66 mm Hg, entre 2 y 7 años: 97 a 112/57 a 71 mm Hg; y adolescentes (7 a 15 años): 112 a 128/66 a 80 mm Hg. El límite inferior de la presión arterial sistólica correspondiente a la quinta percentila para recién nacidos es de 60 mm Hg, de un mes a un año de 70 mm Hg y a partir del primer año de la vida: 70 + (2 x edad en años) mm Hg. Una caída de > 10 mm Hg en la presión arterial sistólica, debe motivar una reevaluación de la condición hemodinámica en busca de signos adicionales de choque.

Gabinete La falta de respuesta al tratamiento inicial requiere de una valoración más detallada de las condiciones hemodinámicas. Las cuatro áreas a evaluar de forma hemodinámica en choque, son; GC, resistencias periféricas, DO2 y VO2. La determinación directa o indirecta de estas variables es de capital importancia para su tratamiento. La valoración indirecta de estas variables incluye GC: FC, TA y presión venosa central (PVC).

Tratamiento

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Medidas generales Las metas del tratamiento choque incluyen: eliminar el déficit de oxígeno, disminuir las demandas del mismo, corregir las anomalías metabólicas y tratar la causa o enfermedad de fondo. Estos objetivos se alcanzan por lo general si durante la reanimación del choque se logra una presión arterial media (PAM) ≥ 70 mm Hg, una FC adecuada, un gasto urinario mínimo de 1 mL/kg/h, Hto, aproximado de 30% y gases arteriales normales. Sin embargo, es necesario recordar que el choque compensado se caracteriza por un déficit oculto de oxígeno con presión arterial normal, colocando a los objetivos anteriores con poca confiabilidad. Shoemaker et al., encontraron que75% de los pacientes que murieron después de la reanimación inicial del choque, presentaron valores hemodinámicos normales. No es suficiente el ABC de la reanimación clásica para solventar la deuda de oxígeno. Se requieren dos metas adicionales: 1) liberación tisular de oxígeno. 2) asegurar la liberación de oxígeno a un nivel capaz de alcanzar las demandas metabólicas elevadas. Se evalúa a través de la DO2 > 600 mL/min/m2, SvO2 ≥ 60%, presión tisular o subcutánea de oxígeno de 60 mm Hg, lactato sérico y tonometría gástrica. De todas las variables anteriores, la tonometría gástrica parece ser la más fiel. Si el valor del pH de la mucosa gástrica es

normal, ello asegura que la liberación tisular de oxígeno es suficiente. La tonometría gástrica consiste en un dispositivo que mide la PCO2 de la mucosa del estómago por difusión del CO2 a un líquido en un balón permeable de silastic y derivar junto con la gasometría arterial, el pH de la mucosa gástrica (ecuación de HenderssonHasselbach), el pH normal de la mucosa gástrica descarta déficit oculto de oxígeno, ya que la extracción y utilización de este sustrato es suficiente para cubrir los requerimientos de los tejidos. Extracción y utilización de oxígeno. Asegurar que la extracción y utilización de oxígeno sean suficientes para alcanzar las demandas metabólicas elevadas de los tejidos. Se evalúa a través de la relación DO2/ VO2, pH arterial, lactato sérico y tonometría gástrica. De nuevo el parámetro ideal para evaluar esta variable es la tonometría gástrica. Acceso venoso: La primera medida terapéutica en pacientes con choque es optimizar la precarga, ello implica el acceso vascular inmediato y la infusión de líquidos en calidad y cantidad, hasta normalizar la precarga. En situaciones agudas el acceso vascular debe ser lo más rápido posible mediante tres intentos por venopunción periférica o 90 segundos, al cabo de los cuales, si se fracasa, debe procederse en los menores de seis años a la colocación de un acceso intraóseo y en los mayores de seis años a venodisección o inserción percutánea de catéter intravenoso (técnica de Seldinger), dependiendo de la experiencia del personal médico y las facilidades técnicas. El tratamiento del déficit de oxígeno implica aumentar la disponibilidad del mismo. La DO2 depende del contenido arterial de oxígeno (CaO2) y del GC. Manipular ambas variables permite aumentar la cantidad de oxígeno disponible. Mejora del CaO2. La CaO2 a su vez depende de la PaO2, la hemoglobina y la P50. La PaO2 se puede mejorar aplicando oxígeno suplementario o intubando y ventilando al paciente. Sangre y derivados. La anemia requiere de transfusión con paquete globular fresco (10 mL/kg o 20 mL de sangre total), porque la cantidad de 2, 3 DPG disminuye de forma drástica después de este periodo. La posición de la curva de disociación de la hemoglobina (P50) debe encontrase de manera ideal a la derecha, de lo contrario es necesario corregir las condiciones que la desvían a la izquierda (alcalosis respiratoria, metabólica e hipotermia). Si lo que se desea es administrar plasma, la dosis es de 10 a 15 mL/kg. Junto a la mejoría de la disponibilidad de oxígeno es también conveniente en el paciente con choque disminuir la demanda de oxígeno a través de ventilación mecánica asistida, un ambiente térmico neutral, minimizar las intervenciones, aliviar el dolor y la ansiedad. Mejora de gasto cardiaco. Es otra variable a manipular, que puede incrementarse mediante el uso de oxigeno junto a la mejoría de la disponibilidad de oxígeno es también conveniente en el paciente con choque disminuir la demanda de oxígeno a través de ventilación mecánica asistida, un ambiente térmico neutral, minimizar las intervenciones, aliviar el dolor y la ansiedad. La precarga valora la cantidad de líquidos en ambos circuitos; desde el punto de vista técnico es la longitud de la

666 • Manual de medicina de urgencias

acidosis metabólica (AM) se corrige mejorando la oxigenación tisular y la función renal a través de restauración del volumen circulante y perfusión periférica, cuando es grave, es necesario corregir el pH antes de tratar de manera completa el déficit de volumen, ya que disminuye el inotropismo y respuesta a las catecolaminas, además, inhibe glicólisis y aumenta el IRVP. La corrección de la AM está indicada cuando el pH es < 7.20 (1 a 2 mEq/kg de HCO3Na a la velocidad de 1 mEq/min). Dosis mayores requieren antes de administrarlas, la toma de gases arteriales. Una opción que puede corregir al mismo tiempo el volumen y la acidosis, se conoce como carga isoosmolar de bicarbonato de sodio (16.4 mL/kg de solución glucosada al 5% + 3.6 mL/kg de HCO3Na para 20 min). Esta solución contiene la misma cantidad de sodio (3.2 mEq/kg) que una carga rápida de 20 mL/kg de solución salina (3.08 mEq/kg) y por ende la misma osmolaridad (320 contra 308 mOsm/L).

Medidas específicas El tratamiento de la enfermedad de fondo incluye identificar y cohibir hemorragias, con restitución rápida del volumen intravascular mediante la administración de líquidos, en caso de pérdida y mantener las pérdidas diarias normales.

CHOQUE CARDIOGÉNICO Fisiopatología

DIAGNÓSTICO Clínico La exploración física del paciente con choque incluye la valoración de la FC, calidad de pulsos -centrales y periféricos- comparándolos si son débiles o no, determinantes

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Es un estado en el cual las anomalías de la función cardiaca son responsables de que el organismo no alcance las demandas metabólicas de los tejidos. Su característica básica es la disminución del GC, que puede ser el resultado de una disminución de la contractilidad, disfunción sistólica, aunque puede deberse también a disfunción diastólica por alteración de la relajación de la pared miocárdica que trastorna la relación presión/volumen durante la diástole e incrementa la presión ventricular ante cualquier volumen. La ausencia de relajación del miocardio es desde el punto vista hemodinámo desfavorable porque aumenta la presión diastólica del VI que se transmitirá al pulmón, ocasionando edema pulmonar y disnea. Estos pacientes pueden tener insuficiencia cardiaca con fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI) normal. La función diastólica se altera de forma temprana en los pacientes con isquemia miocárdica o hipertrofia ventricular. Debe diferenciarse entre disfunción sistólica y diastólica, ya que el tratamiento para la disfunción sistólica puede empeorar la función diastólica.

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fibra miocárdica al final de la diástole. La PVC representa la precarga del corazón derecho y la presión de la aurícula izquierda (PAI) la precarga del corazón izquierdo. Líquidos. La cantidad de líquidos que se requiere para tratamiento de choque es de 20 mL/kg en 20 minutos hasta en 3 ocasiones (60 mL/kg/60 min) vigilando entre ellas: FC, Llc, gasto urinario, palpando el pulso; de persistir bajo se puede ministrar una segunda y tercera carga de 20 mL/kg vigilando mismos parámetros. El volumen sanguíneo de un niño es de alrededor de 7 a 8% del peso corporal o 70 a 80 mL/kg. Si se reponen 60 mL/kg en una hora se habrá repuesto de 75 a 85% del volumen circulante, iniciando con cristaloides, solución fisiológica o Hartman, por su disponibilidad y costo Cristaloides. Son líquidos que contienen sales y carecen de propiedades oncóticas; se mueven libremente entre el espacio intravascular e intersticial. Son capaces de reponer tanto el déficit de volumen intravascular como intersticial. Se requiere de 2 a 3 veces el volumen de cristaloides para reemplazar el déficit de líquido perdido. Sí después de reponer 60 mL/kg en 60 min el choque continúa, es necesario reevaluar el tipo de choque, valorar si las pérdidas de líquidos continúan a la misma velocidad de la reposición o si existe hemorragia oculta, de ser así trate las pérdidas volumen a volumen, o usar coloide, o ambos más paquete globular. Coloides. Usar coloida o paquete globular, o ambos, en el paciente con choque persistente a pesar del uso de cristaloides, se basa en la presión coloidosmótica (PCO) o las proteínas séricas (proteínas por índice de refracción-PIR). Si las PIR son menores de 6 g está indicado el uso de albúmina humana pobre en sal al 6% (10 a 15 mL/kg/en 20 min). Si las PIR son mayores de 6 g es preferible el uso de un expansor que no contenga albúmina; siendo de primera elección por su costo y peso molecular el hidroxietilalmidón al 6 o 10% (15 a 20 mL/kg). Existen otras opciones como el dextrán en solución salina o Hartman (Rheomacrodex: 10 a 15 mL/kg), las gelatinas como el gelfundín (10 a 15 mL/kg) y las soluciones hipertónicas e hiperoncóticas con cloruro de sodio al 7.5% y dextrán 70 (Rescue fluid: 3 mL/Kg). La meta con cualquiera de estas soluciones es optimizar la precarga hasta una PVC de 10 mm Hg o una PWP entre 12 y 15 mm Hg. Entre estos dos grupos de soluciones pueden usarse también como expansor la sangre o el paquete globular si la hemoglobina es igual o menor a 10 g/dL o el hematócrito es menor de 33%. La sangre deberá de manera ideal ser fresca o aplicarse en menos de 72 h, ya que disminuye 2, 3 DPG. Nota: aunque existe poca información en niños con respecto a los niveles óptimos de liberación y consumo de oxígeno, parece haber razones para sospechar que valores supranormales pueden mejorar la supervivencia de los pacientes hipodinámicos, no así de los hiperdinámicos. De no mejorar el choque y con precarga normal se puede iniciar con fármacos inotrópicos, vasoactivos o ambos. Corrección de trastornos metabólicos. Son resultado del déficit de perfusión y de la acumulación de productos ácidos del metabolismo anaeróbico, lactacidemia. La

(Capítulo 95)

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Choque • 667

indirectas de GC como Llc retardado > 3 segundos, piel marmórea, hipotermia distal, el gradiente entre temperatura corporal central y distal > 2o, volumen urinario menor de l mL/kg/h y alteraciones del estado de alerta que oscilan desde irritabilidad, llanto constante hasta coma. Resistencias vasculares sistémicas. Es un dato clínico significativo en choque, manifestado como vasoconstricción periférica en fases tempranas, y resultado de la respuesta autonómica al estrés, el llenado capilar > 3 seg, alteraciones en la coloración distal de las extremidades, diferencia entre la temperatura central y periférica mayor de 2°C y la diferencia entre hematócrito (Hto) central y Hto periférico > de 10% ([Hto central/Hto periférico] x 100 a 100), son datos que traducen redistribución del GC y vasoconstricción periférica anormal. La diferencia de hematocritos tiene valor diagnóstico y pronóstico cuando se evalúa a través del tiempo. Su elevación persistente traduce una respuesta deficiente a la terapéutica y mal pronóstico. Consumo y entrega periférica de oxígeno. Este síndrome refleja hipoxia tisular por lo que parámetros que valoran la oxigenación tisular y su relación con las necesidades metabólicas son muy importantes. Una Da-vO2 larga o corta reflejan una excesiva o una inadecuada EO2. La P50 valora la posición de la curva de disociación de la hemoglobina (Hb), cuando se desvía a la izquierda, existe aumento de la afinidad de la Hb por el oxígeno. Las situaciones que desvían la curva a izquierda son: la alcalosis respiratoria y metabólica, la hipotermia y la disminución del -2, 3, DPG. Su desviación a la derecha implica una disminución de la afinidad de la Hb por el oxígeno, facilitando entrega de oxígeno a los tejidos, situación deseable en paciente con choque. Las condiciones que desvían la curva a la derecha son: la acidosis respiratoria y metabólica (la fiebre, hipertermia y aumento del 2, 3, DPG). El lactato sérico traduce la magnitud de la hipoxia tisular, sus concentraciones son diagnósticas y pronósticas, reflejando el bloqueo de la producción de energía a nivel del ciclo de Krebs, con utilización alterna de la glucólisis anaeróbica o ciclo de Embden Meyerhof, condicionando acumulación de lactato con pobre producción de energía (38 moléculas de ATP contra dos moléculas). Concentraciones de lactato por arriba de 4 nMol/L después de 24 h del diagnóstico y tratamiento de choque son de mal pronóstico, con una mortalidad de 83%. Uno de los problemas en la evaluación de las concentraciones séricas de lactato es su diferencia entre las muestras arteriales y venosas y el tiempo que requieren sus concentraciones para iniciar su descenso después de la corrección de la hipoxia tisular. El lactato se produce de forma intracelular y es hasta la etapa de reperfusión que se inicia su lavado del interior de las células, por ende las concentraciones en las primeras seis horas después del choque pueden estar falsamente elevados (elevaciones espurias), requiriéndose de más de seis horas para evaluar su verdadera tendencia. Lo anterior coloca al lactato como un buen índice diagnóstico y pronóstico, aunque poco útil para decidir cambios en la terapéutica del choque en las primeras seis horas. Por último la EO2%= ([Da-vO2/CaO2]x100) se correlaciona con el

GC. Es un parámetro útil para el seguimiento de choque y de la extracción periférica de oxígeno que no requiere del catéter de Swan-Ganz.

Gabinete Métodos invasivos. La termodilución es el estándar de oro, aunque es un método invasivo, que requiere de la colocación de un catéter de flotación (Swan-Ganz) en la arteria pulmonar, además de la instalación de línea arterial (para el paso de fármacos antiarrítmicos), que mientras más pequeño es el paciente es más difícil de lograr. Indicaciones absolutas para el monitoreo hemodinámico invasivo son: 1. Disfunción cardiaca: posterior a cirugía cardiovascular, o por sepsis y coma barbitúrico. 2. Insuficiencia respiratoria aguda grave. 3. Choque que no responda al tratamiento inicial con líquidos, fármacos vasoactivos o ambos. Recientemente la Food and Drug Administration (FDA) rrealizó una conferencia de consenso sobre el uso del cateter Swan-Ganz. Los expertos respondieron a la pregunta: El catéter de arteria pulmonar (CAP) ¿aclara la fisiopatología cardiopulmonar en pacientes pediátricos críticamente enfermos? La respuesta fue sí, en pacientes seleccionados con una evidencia grado E, la más pobre de todas. Los pacientes seleccionados son aquellos que presentan: 1. Hipertensión arterial pulmonar. 2. Choque resistente a la reanimación con líquidos, dosis bajas o ambas, o moderadas de agentes vasoactivos. 3. Insuficiencia respiratoria grave que requiere de presiones elevadas de la vía aérea. 4. En raras ocasiones síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). Concluye la conferencia de consenso: no hay evidencias que sugieran que el catéter de arteria pulmonar incremente la mortalidad en pediatría, aunque tampoco existen pruebas controladas que garanticen sus beneficios. El CAP proporciona de manera directa los siguientes parámetros: GC de manera continua, presión sistólica, diastólica y media de AP, presión de oclusión de los capilares pulmonares o cuña pulmonar (PWP), PVC y permite la toma de una muestra ideal (venosa mezclada) del cono de la AP, para cálculo de la Da-vO2. El resto de los parámetros se calcula con las fórmulas. El GC por termodilución debe realizarse por triplicado, obteniendo un promedio e indexarlo a la superficie corporal (SC) como índice cardiaco (IC). Colocación de Swan-Ganz. En niños las vías más comunes de su colocación son la punción femoral o venodisección de safena. Se deben monitorizar los trazos de presión, la posición del catéter por radiografías, evitar oclusión periférica persistente de arteria pulmonar (AP); evitar inflar en exceso el globo o contra resistencia; usar técnica estéril y considerar el cambio de sitio del catéter si continúa siendo necesario después de 72 h. Métodos invasivos. Se puede medir con métodos no invasivos como la bioimpedancia transtorácica (que no

668 • Manual de medicina de urgencias

ha demostrado eficacia en pacientes pediátricos con choque) y la ultrasonografía Doppler color de onda continua y pulsada (transtraqueal o transesofágica), que posee una buena correlación con las mediciones hemodinámicas intravasculares y evalúa la función diastólica. Sus inconvenientes son: necesidad de equipo especial, personal capacitado e imposibilidad de medición continua.

TRATAMIENTO

(Capítulo 95)

tamiento con vasodilatadores. La combinación de inotrópicos y vasodilatadores mejora de forma ostensible la función cardiovascular. Para el cálculo de las fármacos vasoactivos, se hace por fórmulas que permiten calcular la cantidad de dosis en microgramos por kilogramo, en pequeño volumen de líquido.

CHOQUE OBSTRUCTIVO

Medidas generales

Fisiopatología

El tratamiento está orientado a la reinstauración del GC y una perfusión periférica adecuados, manteniendo el ABCDE.

Cuando trombos venosos se desplazan del sitio de formación a través del sistema venoso y llegan a la circulación arterial pulmonar, aumenta precarga a VD además de disminuir el lecho vascular pulmonar. Para compensar esta obstrucción, aumenta la precarga a VD y la arteria pulmonar, el VD antes normal puede generar una presión sistólica máxima en la arteria pulmonar cercana a 40 torr. El aumentar de manera aguda la poscarga del VD, condiciona que esta cavidad se dilate, volviéndose hipocinética, lo que lo vuelve insuficiente. Al final, la bomba cardiaca falla, ocurre paro cardiorrespiratorio y muerte si no se resuelven la causa desencadenante y las complicaciones.

Medidas específicas Los pacientes con choque cardiogénico cuya disfunción cardiaca ocasiona aumento de presiones retrógradas del VI, congestión venocapilar pulmonar y edema pulmonar, requieren un manejo con restricción de líquidos, diuréticos, inotrópicos y vasodilatadores

Tratamiento farmacológico específico

Diagnóstico Clínico Disnea, dolor pleurítico, angustia, tos. Los pulsos son muy débiles o están ausentes, no se registra presión arterial, aunque pueda observarse actividad eléctrica en el monitor o en el electrocardiograma (actividad eléctrica sin pulso o disociación electromecánica).

Tratamiento Medidas generales Inicie con el ABCD, restableciendo las fallas lo más pronto posible.

Medidas específicas

CHOQUE DISTRIBUTIVO (SÉPTICO) Etiopatología Los agentes microbiológicos productores del choque séptico más frecuentes son bacterias gramnegativas (44%), seguidas de bacterias grampositivas (37%), el restante 19% lo ocupan los hongos, virus y otros patógenos no identificados.

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En casos seleccionados, se recurre a trombólisis con estreptocinasa, urocinasa o el activador del plasminógeno tisular, o también la extracción transvenosa de émbolos después de la obstrucción arterial pulmonar. Un taponamiento cardiaco puede controlarse mediante una pericardiocentesis.

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Se utilizan sólo si, a pesar de mejorar el GC, el paciente continúa chocado e hipotenso, es necesario el uso de fármacos vasoconstrictores para mantener la TAM, la presión de perfusión y la vitalidad de los tejidos orgánicos (en defensa de la presión arterial). Dopamina (D). La dosis varia entre 0.3 y 2.5 μg/kg/min estimulan los receptores DA1 y DA2. Dosis entre 2.5 y 10 μg/kg/min, estimulan los receptores β1 y α1. Dosis > de 10 μg/kg/min. Activando de forma primordial los receptores α1 y α2 y de manera secundaria los receptores β1. A dosis mayores de 2.5 μg /kg/min, aumenta GC, TAM e IRVS. Dobutamina (Db). Es el fármaco de elección para pacientes en choque con GC bajo, su dosis inicial es de 2.5 μg/kg/ min hasta 20 μg/kg/min. A dosis altas puede ocasionar vasodilatación. Dopexamina (Dpx). Es un análogo de la D, actúa como agonista del receptor β2 y DA1; se puede combinar con Db o la D para mejorar el flujo esplácnico. Su dosis inicial es de 0.5 μg/kg/min hasta 6 μg/kg/min. Las catecolaminas son compatibles con una gran cantidad de líquidos y fármacos. No son compatibles con soluciones alcalinas. Sus intervalos de modificación de dosis deben ajustarse cada 10 a 15 min. Amrinona (Am). No aumenta el consumo de oxígeno. En caso de efectos adversos no utilizar en combinación con D o NE. La dosis inicial o de carga; 0.75 μg/kg en 5 a 10 min, dosis de infusión continua; 5 a 10 μg/kg/min. Nitroprusiato de sodio. Es un vasodilatador mixto con rápida acción y vida media corta a dosis de 0.5 μg/kg/min a 2 μg/kg/min. Los factores que incrementan resistencias sistémicas son: hipotermia, acidosis, hipoxia, dolor y ansiedad por lo que deben ser resueltos antes del inicio del tra-

Choque • 669

El modelo mejor estudiado del choque séptico es el producido por las bacterias gram negativas. Cuando las bacterias gramnegativas mueren, liberan sus LPS (lipopolisacáridos) al medio, las cuales son captadas por un transportador producido por el hígado, la proteína ligadora de endotoxina que la presenta con más rapidez a los macrófagos. En el macrófago activan de forma primordial al receptor CD14 que a través de una cinasa de tirosina que activa los mecanismos necesarios para la producción de mediadores de inflamación como el FNTα y otras citocinas.

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Fisiopatología Se define como una disfunción circulatoria por activación excesiva del sistema inflamatorio, que ocasiona alteraciones en la liberación de cantidades suficientes de oxígeno y nutrientes para satisfacer las demandas de los lechos tisulares, traduciéndose como hipoxia celular. Como la definición lo indica, resulta de la activación excesiva –no controlada- de la respuesta inflamatoria a los productos bacterianos como las endotoxinas (LPS), que generan mediadores proteínicos (citocinas: FNTα, IL-1, IL6), radicales libres de oxígeno(O2, H2O2 e OH-) y mediadores lipídicos (tromboxanos, prostaglandinas, leucotrienos y factor activador de plaquetas-FAP) que producen vasodilatación, cortocircuitos preferenciales, daño histológico, alteraciones de la fosforilación oxidativa y síndrome de fuga capilar. Un gran número de mediadores se han involucrado en la producción del choque séptico. El principal mediador del choque séptico parece ser el FNTα. Su inyección experimental en el suero produce los siguientes efectos: Inflamatorios. Fiebre, leucoactivación, adherencia de polimorfonucleares y activación de macrófagos y linfocitos; produce liberación de mediadores secundarios de lesión (IL-1, FAP, interferones, prostaglandinas y leucotrienos). Celulares. Despolarización de membrana y aumento de la permeabilidad vascular. Metabólicos. Hiperglucemia-hipoglucemia, aumento de los triglicéridos, disminución de la lipoproteinlipasa y acidosis láctica. Hemodinámicos. Hipotensión, vasodilatación, disminución del GC y de la FeVI y choque. La vida media del FNTα es alrededor de 90 min, por lo que no es el responsable final de los cambios hemodinámicos; los causantes finales del choque, son los mediadores liberados de manera secundaria: prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y óxido nítrico (NO), la molécula final de daño de todos estos mediadores parece ser el factor relajante derivado del endotelio y NO cuyas concentraciones se correlacionan con la hipotensión; el bloqueo de su producción con análogos de la L-arginina evita la hipotensión.

Diagnóstico Aparte de los signos ya mencionados (en choque hipovolémico y cardiogénico), aparecen también signos de infección, hipertermia o hipotermia, leucocitosis o leucopenia.

En el grupo de pacientes pediátricos hiperdinámico predonminan: IC elevado, IRVS disminuido (vasodilatación), DO2 normal o de forma discreta aumentada, VO2 normal o aumentado, FeVI disminuida y EO2% disminuida. Los pacientes hipodinámicos promedian: IC bajo, IRVS elevado, DO2 disminuida, VO2 bajo y EO2% elevada. Mucho se ha especulado sobre la relación entre el GC y variables de oxígeno. En condiciones normales ni la DO2 ni el VO2 dependen del GC; sólo en presencia de choque estas relaciones se vuelven dependientes. Si el GC aumenta, se incrementan tanto la DO2 como el VO2 y a la inversa. La dependencia entre aporte y consumo de oxígeno parece deberse a un acoplamiento matemático, ya que ambas fórmulas comparten las mismas variables hemodinámicas [DO2= [CaO2xICx10], VO2= [ICxDavO2] x10)]. Cuando se ha medido de manera directa el VO2 no se encuentra relación con la DO2.

Tratamiento Medidas generales Mantener el ABCDE.

Medidas específicas Líquidos. Estudios han demostrado que 15% de los pacientes con choque séptico alcanzan valores supranormales de GC, DO2 y VO2 sólo con optimizar la precarga y todos sobreviven. Es preferible por lo tanto administrar cantidades generosas de líquidos en las primeras 48 h para optimizar la precarga, mejorar el rendimiento cardiovascular, además de la respuesta a inotrópicos y vasoconstrictores.

Tratamiento farmacológico específico Una vez optimizada la precarga, si persisten los datos de choque, debe pensarse en falla de la bomba cardiaca como una causa posible. En algunos casos, la depresión de la función cardiaca es tan temprana que debe iniciarse el tratamiento lo más pronto posible. Su uso no incrementa de manera significativa la DO2 ni el VO2 en pacientes sépticos chocados, está indicada como inotrópico cuando la Db falla, o como vasoconstrictor cuando no es posible mantener la TAM. Norepinefrina (NE). Tiene efectos sobre los receptores α1, α2 y β1, Cuando no es posible mantener la TAM con D; la NE es la catecolamina de segunda elección. Su dosis inicial es de 0.1 μg/kg/min hasta 2 μg/kg/min. En pacientes con choque séptico hiperdinámico, la NE junto con la Db permite mejorar la contractilidad, aumentar las resistencias vasculares periféricas, romper los cortocircuitos y obligar al flujo sanguíneo a entrar en los capilares, entregar oxígeno y mejorar la EO2%. Adrenalina (A). A dosis de 0.01 μg/kg/min produce vasodilatación, broncodilatación y aumento de la FC, dosis de 0.04 a 0.1 μg/kg/min produce incremento de la FC, del GC, del volumen latido, de la TAM y de la DO2 y VO2del miocardio. En pacientes con choque séptico disminuye la DO2 y el VO2 aunque no mejora el pH de la mucosa gástrica, de hecho lo empeora, dosis mayores de 0.2

670 • Manual de medicina de urgencias

μg/kg/min produce vasoconstricción, aumento de IRVS y disminución del flujo sanguíneo, además de la motilidad gastrointestinal y del tono pilórico. La A puede sustituir a NE en pacientes con choque séptico hiperdinámico o como vasoconstrictor cuando falla la Db o la NE. Esteroides. Los estudios han demostrado, que no deben usarse en sepsis y choque séptico, ya que no mejoran la supervivencia e incrementan la morbilidad y mortalidad. No obstante, están indicados para grupos bien definidos de pacientes sépticos: meningitis bacteriana en lactantes y niños; pacientes con fiebre tifoidea grave, pacientes VIH positivos con neumonía por Pneumocystis Jiroveci, etapas tardías del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) e insuficiencia adrenal. La función adrenal normal es importante para sobrevivir en sepsis. La insuficiencia adrenal es poco frecuente en pacientes críticos (0 a 3%.) Su uso actual apunta a las fases tardías del choque, en pacientes dependientes de catecolaminas exógenas y por periodos prolongados cinco días o más, a dosis moderadas (hidrocortisona 1 a 5 mg/kg/día o 30 a 150 mg/m2/día). La administración exógena de las dosis farmacológicas o de reemplazo, compensan la incapacidad de los órganos blanco para responder a los esteroides endógenos que existen en abundancia, aunque el huésped no lo puede usar (ayuno en la abundancia). Una de las causas de la persistencia del choque, es la liberación sostenida de mediadores de inflamación ante los agentes microbiológicos, que al no ser erradicados continúa liberando sus productos. La erradicación de la infección requiere del tratamiento con antibióticos, drenaje quirúrgico y una fagocitosis íntegra. Los pacientes con choque séptico persistente tienen por lo general déficit importante de fagocitosis en sus PMN, sean estos normales o disminuidos en número.

Antibióticos: Otros fármacos

COMPLICACIONES El choque séptico incorregible que evoluciona da lugar a pérdidas considerables de líquido intravascular hacia el intersticio y, como consecuencia, resulta en choque de tipo hipovolémico. Ahora la resistencia vascular pulmonar asciende y compromete la función del ventrículo derecho; en general hay depresión de la función miocárdica, tal vez por acción de sustancias humorales generadas en el proceso inflamatorio (de antiguo denominado

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colaterales. Con fines hemorreológicos se recomienda a dosis de 8 mg/kg/dosis cada 8 a 12 h (máximo 400 mg). Inmunoterapia: El uso de inmunoterapia a pesar de que los estudios en animales referían excelente respuesta; en humanos los estudios con sepsis y choque séptico ha tenido resultados desalentadores. Nutrición. La nutrición parenteral (NPT) o la nutrición enteral deben ser iniciadas tan pronto como la estabilidad cardiovascular se logre; ello dependerá de la patología de fondo y de las posibilidades de uso del tubo digestivo. Por lo general se inicia apoyo con NPT y si las condiciones lo permiten se agrega nutrición enteral. Se ha demostrado que la combinación de ambas vías nutricionales mejora la proliferación celular de la mucosa y la expresión enzimática. La curación de la lesión de la mucosa se completa en 6 a 18 h después del daño inicial, si la hipoxia y la hipotensión han sido superadas (sobre todo en yeyuno o íleon). Un gran porcentaje de los pacientes presentan paresia gástrica después de la lesión inicial, por lo que se recomienda el uso de sondas de alimentación que vayan más allá del píloro (íleon o yeyuno). El tipo de dieta inicial depende del tiempo de ayuno y las condiciones de absorción y puede variar desde una dieta elemental, semielemental a una modular. Existen en el mercado una gran cantidad de fórmulas enterales ricas en nitrógeno, glutamina, arginina, nucleótidos y ácidos grasos ω-3-PUFA, que pueden ser utilizadas en infusión continua junto a la NPT para cubrir los requerimientos calóricos del paciente. De manera progresiva se incrementa en el lapso de siete días el aporte enteral se incrementa de manera progresiva en un lapso de siete días hasta el retiro de la NPT. La nutrición enteral es la única forma de yugular el estado hipermetabólico e hiperinflamatorio después del daño inicial, su beneficio se obtiene cuando un tercio (25 a 40%) del requerimiento calórico se libera por esta vía. El método más efectivo para la prevención y el tratamiento de la falla de la barrera intestinal es la alimentación enteral temprana, alta en proteínas y con fibra dietética. Las propiedades de masa-volumen de la fibra dietética y no la fermentabilidad son las más importantes en mantener la función de barrera intestinal. En términos generales se recomienda un aporte de calorías de 110 a 120% del gasto de energía en reposo: 2.5 g/kg/día de proteínas, 1 a 2 g/kg/día de grasas y un máximo de 10 g/kg/día de carbohidratos; combinando la vía parenteral y enteral (2 mL por hora a través de sonda transpilórica de inicio).

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Naloxona. Concentraciones elevadas de β-endorfinas se han encontrado en pacientes con choque séptico, relacionándose con depresión miocárdica e hipotensión. La naloxona quizá disminuye el gasto parasimpático o incrementa el tono simpático. La naloxona como bloqueador de los receptores de β endorfinas reactiva a los receptores periféricos de las catecolaminas contrarrestando los efectos vasodilatadores de los mediadores como el NO. Su uso ha demostrado sólo efectos transitorios sobre la presión arterial, sin mejoría de las variables de oxígeno ni de la supervivencia. No se recomienda su uso en pacientes con choque séptico con la probable excepción de la hipotensión resistente en choque neurogénico. Remoción de mediadores. La exanguinotransfusión, la plasmaférisis y la hemodiafiltración se han utilizado en el choque por su capacidad para extraer mediadores séricos de lesión en pacientes con choque resistente al manejo médico máximo. La hemodiafiltración y la plasmaférisis son opciones más lógicas que la exanguinotransfusión, aunque requieren de un mayor soporte técnico. Pentoxifilina. En pacientes pediátricos con sepsis y choque séptico se desconoce la dosis específica y sus efectos

(Capítulo 95)

Choque • 671

factor depresor del miocardio). O sea, que en las fases avanzadas el choque séptico pierde su carácter hiperdinámico de alto flujo, para convertirse en un cuadro de choque hipovolémico de bajo flujo; esto es presagio de muerte inminente El estado de choque puede tomar tres caminos: • Paro cardiaco, paro respiratorio y muerte. • Paro respiratorio, paro cardiaco y muerte. • Estado de coma y muerte.

CONCLUSIÓN Ésta es una entidad patológica que sigue siendo frecuente en urgencias y en la UTIP que permanece a pesar de todo con elevada mortalidad, su diagnóstico requiere de un alto índice de sospecha y conocimiento de las condiciones clínicas que predisponen al paciente, por lo que este capítulo muestra cómo detectarla por medio de su tipo de etiología, cuadro clínico y antecedentes para poder dar el diagnóstico correcto y a su vez el manejo adecuado.

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96 Asma y crisis asmática David Alarid Coronel, Hernán Ruiz Gutiérrez

inflamación y la respuesta terapéutica es también lenta. Mientras que las de instauración rápida se deben a alergenos inhalados, ingestión de fármacos (AINE o fármacos β bloqueadores), alimentos (por aditivos y conservadores) o estrés emocional; el mecanismo es el broncoespasmo y, aunque tienen una mayor gravedad inicial (con riesgo de intubación y muerte), la respuesta al tratamiento es mejor y más rápida.

PUNTOS CLAVE 1. Es un episodio agudo o subagudo que cursa con empeoramiento progresivo de respiración entrecortada, disnea, tos y sibilancias con opresión torácica característica de obstrucción de vía aérea y disminución del volumen espiratorio forzado en un segundo. 2. La mayoría de las crisis son de corta duración, desde un minuto hasta horas. y después de ellas el paciente se recupera por completo. 3. La hipótesis mas conocida es la inflamación de vías respiratorias con presencia de edema e infiltración por eosinófilos, neutrófilos y linfocitos con o sin engrosamiento en la membrana basal epitelial. 4. El dato fisiopatológico del asma es la reducción del diámetro de las vías respiratorias por la contracción del músculo liso, la congestión vascular, el edema de la pared bronquial y la presencia de secreciones firmes y espesas.

FISIOPATOLOGÍA El dato fisiopatológico característico del asma es la reducción del diámetro de las vías respiratorias por la contracción del músculo liso, la congestión vascular, el edema de la pared bronquial y la presencia de secreciones firmes y espesas. El resultado final es un incremento en la resistencia de las vías respiratorias, disminución de los volúmenes espiratorios forzados y de la velocidad de flujo, súper insuflación pulmonar y del tórax, aumento del trabajo respiratorio, alteración de la función de los músculos respiratorios, cambios de la retracción elástica, distribución anormal de la ventilación y del flujo sanguíneo pulmonar con desequilibrios de sus relaciones y alteración de los gases arteriales. Muchos factores contribuyen al estrechamiento de la vía aérea en el asma.

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DEFINICIÓN Es un episodio agudo o de empeoramiento progresivo de los síntomas del asma. Incluye, respiración entrecortada, disnea, tos, sibilancias y opresión torácica, caracterizado por la obstrucción de la vía aérea y disminución del VEF1. El grado de los síntomas puede, sin embargo, ser una medida más sensible del inicio de una exacerbación porque el aumento en síntomas precede en general del deterioro en el flujo máximo espiratorio. No obstante, una minoría de pacientes presenta pocos síntomas y pueden tener una declinación significativa en la función del pulmón sin un cambio significativo en síntomas. Según la rapidez de instauración de las crisis, existen dos tipos: las de instauración lenta (normalmente en días o semanas) y las de instauración rápida (en menos de tres horas), que deben identificarse por tener causas, patogenia y pronóstico diferentes. Las de instauración lenta (más de 80% de las que acuden a urgencias) se deben de manera habitual a infecciones respiratorias altas o a un mal control de la enfermedad por mala adhesión al tratamiento; el mecanismo fundamental del deterioro es la

Contracción del músculo liso de la vía aérea. Es el principal mecanismo de estrechez en la vía aérea, se produce en respuesta a múltiples mediadores broncoconstrictores, así como neurotransmisores, es muy reversible con broncodilatadores. La estimulación de los receptores β2 relaja la musculatura lisa de los bronquios y de los vasos sanguíneos pulmonares y bronquiales, aumenta la secreción de iones y agua por parte del epitelio bronquial y puede estar implicada en la producción de mediadores epiteliales que relajan la musculatura lisa. Los receptores β se encuentran también en los mastocitos, eosinófilos y otras células inflamatorias. La estimulación de los receptores alfa adrenérgicos en la musculatura de la vía aérea produce broncoconstricción. 673

674 • Manual de medicina de urgencias

Las fibras parasimpáticas posganglionares viajan a través del nervio vago hasta las vías aéreas de menor calibre. La estimulación vagal provoca la liberación de acetilcolina, que causa una intensa bronconstricción de la vía aérea, un aumento de la secreción bronquial y vasodilatación pulmonar. Se ha sugerido que los asmáticos presentan una respuesta exagerada al reflejo parasimpático, lo que provoca la hiperreactividad bronquial y explica por que los asmáticos tienen una excesiva respuesta bronquial a los agonistas muscarínicos y por que los antagonistas muscarínicos (atropina) son buenos broncodilatadores. Edema de la vía aérea. Debido a extravasación microvascular en respuesta a mediadores inflamatorios. Esto es en especial importante durante los episodios agudos. Engrosamiento de la vía aérea. También conocido como “remodelamiento”, el cual puede ser importante en los casos graves y no es por completo reversible con la terapéutica actual. Estos cambios estructurales consisten en fibrosis subepitelial resultante del depósito de fibras de colágeno y proteoglicanos bajo la membrana basal y es visto en todos los pacientes asmáticos, incluso en niños, aún antes del inicio de los síntomas, aunque puede ser modificado con el tratamiento. Otros cambios son el engrosamiento en el músculo liso de la vía aérea por hipertrofia e hiperplasia, proliferación en la vasculatura de la vía aérea, hipersecreción mucosa debido al aumento en el número de células calciformes en el epitelio de la vía aérea, así como a la hipertrofia de las glándulas submucosas.

cuando se encuentra este dato en un individuo sintomático debe considerarse un signo de insuficiencia respiratoria inminente y tratarse como tal. La presencia de acidosis metabólica en el asma aguda indica una obstrucción grave. No existe correlación entre los datos clínicos y las alteraciones encontradas en los gases sanguíneos.

CUADRO CLÍNICO

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Los síntomas del asma consisten en la triada de disnea, tos y sibilancias, siendo está última la condición sine qua non. Al inicio del ataque los pacientes experimentan sensación de constricción en el tórax, a menudo con tos no productiva. La respiración se hace ruda y audible, y aparecen sibilancias en ambas fases de la respiración, la espiración se prolonga y con frecuencia aparecen taquicardia, taquipnea y leve hipertensión sistólica. Aumenta el diámetro anteroposterior del tórax. La cianosis es un signo muy tardío. Por tanto, un nivel peligroso de hipoxia puede pasar desapercibido, los signos atribuibles a la retención de CO2 como sudoración, taquicardia y ampliación del pulso y a la cianosis como taquipnea son muy frecuentes en los pacientes con ansiedad que presentan formas más moderadas de la enfermedad. Por tanto si se sospecha de una hipoventilación alveolar hay que medir la presión parcial de los gases en sangre arterial. Si la crisis es grave o prolongada puede haber una pérdida de los sonidos pulmonares adventicios y las sibilancias adquieren un tono agudo. Se hace visible la actividad de los músculos accesorios y con frecuencia se instaura un pulso paradójico. Es importante observar que el desarrollo del pulso paradójico y los músculos accesorios depende de la generación de grandes presiones negativas intratorácicas. La finalización de un episodio suele estar determinada por tos productiva de esputo espeso filamentoso, que con frecuencia tiene la forma cilíndrica de las vías respiratorias distales (espirales de Curschmann) y que cuando se examina microscópicamente a menudo muestra eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden. En situaciones extremas, las sibilancias disminuyen en forma considerable o incluso desaparecen por completo, la tos se vuelve muy ineficaz y el paciente comienza a tener una respiración entrecortada. Estos datos corresponden a la existencia de tapones mucosos difusos con riesgo de sofocación. Puede ser necesaria la asistencia con ventilación mecánica. En las crisis asmáticas se pueden producir atelectasias debidas a las secreciones condensadas. Son poco frecuentes otras complicaciones como neumotórax espontáneo o neumomediastino. Por otro lado, se debe distinguir algunas características diferenciales en el asma del lactante y el preescolar, las cuales afectan al diagnóstico, a la valoración de la gravedad, al grado de control, la evolución y el tratamiento. Se han identificado tres patrones de sibilancias recurrentes en la edad pediátrica. Estos patrones o fenotipos están basados en estudios epidemiológicos longitudinales de cohortes y de base poblacional realizados en niños.

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Estos cambios representan la reparación en respuesta a la inflamación crónica. La hiperreactividad en la vía aérea, la característica funcional anormal en el asma, resulta en estrechez en la vía aérea en un paciente con asma en respuesta a estímulos que son inocuos para una persona normal. Esta estrechez en la vía aérea conlleva a una limitación variable del flujo y a sintomatología intermitente. Esta hiperreactividad está ligada tanto a inflamación como a reparación en la vía aérea y es parcialmente reversible con tratamiento. Cuando el paciente acude para recibir tratamiento su capacidad vital forzada tiende a ser menor o igual del 50% de la normal. EL VEF1 suele estar cerca del 30% o menos del teórico y las velocidades mesoespiratorias máxima y mínima del flujo están reducidas al 20% o menos de las esperadas. En los pacientes agudos, el volumen residual (VR) se suele acercar a 400% del normal y esta duplicada la capacidad funcional residual. El paciente suele sentir que la crisis termina cuando el volumen residual ha disminuido a 200% del valor teórico y el VEF1 asciende a 50%. La hipoxia es un dato constante durante las exacerbaciones agudas, pero es poco frecuente la insuficiencia respiratoria franca, que acontece en 10 a 15% de los pacientes que acuden buscando tratamiento. La mayoría de los asmáticos tienen hipocapnia y alcalosis respiratoria. En pacientes con enfermedad aguda la presencia de una pCO2 normal tiende a asociarse con concentraciones bastante acentuadas de obstrucción y, por consiguiente

(Capítulo 96)

Asma y crisis asmática • 675

Silbante precoz transitorio – Comienzan antes del primer año y ceden hacia los tres años. – IgE, pruebas cutáneas negativas o ambas, sin rasgos ni antecedentes atópicos. – Función pulmonar disminuida al nacimiento, con valores bajos a los16 años de edad. – Estudios de hiperreactividad bronquial y variabilidad del flujo espiratorio máximo (PEF por sus siglas en inglés) negativos a los 11 años de edad. – Factores de riesgo: tabaquismo materno durante la gestación, varón, premadurez, convivencia con hermanos mayores, asistencia a guardería o ambos.

Sibilante persistente no atópico – Comienzan por lo general antes del primer año y persisten a los seis años de edad. – Afectan por igual a ambos sexos. – IgE y pruebas cutáneas negativas, sin rasgos ni antecedentes atópicos. – Función pulmonar normal al nacimiento y disminuida a los 6 y 11 años de edad. – Hiperreactividad bronquial que disminuye con la edad. – Suelen desaparecer en la adolescencia.

Sibilante atópico

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– El primer episodio aparece después del año y predominan en varones. – IgE elevada, pruebas cutáneas positivas o ambas, rasgos y antecedentes familiares atópicos. – Función pulmonar normal al nacer con descenso hasta los seis años y posterior estabilización por debajo de la normalidad. – Existe hiperreatividad bronquial. – Suelen persistir en la adolescencia y edad adulta. Para ayudar en la identificación temprana de los niños de cinco años y menores que silban y se encuentran en riesgo de desarrollar síntomas de asma persistente se desarrolló una evaluación predictiva, el índice predictivo de asma, y está recomendado para niños con cuatro o más episodios de sibilancias en un año y está basado en información obtenida del estudio respiratorio Tucson. Consta de los siguientes criterios para su evaluación:

Criterios mayores – Diagnóstico médico de asma en alguno de los padres. – Diagnóstico médico de eccema atópico. – Sensibilización a algún aeroalergeno.

Criterios menores – Presencia de rinitis alérgica diagnosticada por un médico (2 y 3 años). – Sibilancias no relacionadas con resfriados. – Eosinofilia en sangre periférica igual o superior a 4%. – Sensibilización a leche, huevo o cacahuete. Resulta positiva la presencia de un criterio mayor o dos criterios menores. Un niño con un índice predictivo de

asma positivo tiene de 4 a 10 veces más probabilidades de desarrollar asma entre los 6 y 13 años de edad, mientras que los que presenten un índice negativo 95% de ellos permanecerán libres de asma.

ESTUDIOS CLÍNICOS Y EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL ASMA Evaluación clínica inicial Siempre que se asista a un paciente con dificultad respiratoria importante, debe efectuarse enseguida una historia clínica y una exploración breve y dirigida. La evaluación inicial del paciente a de centrarse en las manifestaciones que indican una crisis potencialmente mortal o la necesidad urgente de respiración asistida, por ejemplo, cianosis, incapacidad para hablar sin jadear, ausencia de murmullo vesicular a la auscultación o respiración rápida y superficial, agotamiento, agitación extrema o alteraciones de conciencia. Consideración especial merecen los niños de cinco años y menores, en quienes la valoración de la gravedad de un cuadro asmático se realiza basándose sólo en los datos a la exploración física, debido a que en ellos representa especial dificultad la realización de pruebas mecánicas de función pulmonar (cuadro 96-1). Asimismo, la evaluación en la gravedad determinará el tratamiento a administrar. Los índices de gravedad, en especial el FEM (flujo espiratorio máximo) en pacientes mayores de cinco años, así como la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria, y la oximetría de pulso, deben ser determinados durante su valoración inicial y su tratamiento (cuadro 96-2). Historia clínica. Los antecedentes previos de crisis graves, con necesidad, de intervención médica intensiva., la retirada reciente de esteroides administrados por vía general y las enfermedades asociadas, constituyen factores de riesgo para la muerte por asma y subrayan la necesidad de un tratamiento agresivo e inmediato. Exploración física. La exploración física dirigida para examinar el estado del aparato respiratorio, debería permitir al médico establecer la gravedad del asma. El aspecto general del paciente suele propiciar el reconocimiento casi instantáneo de la alteración respiratoria Cuadro 96-1. Valoración inicial en el asma del niño de cinco años de edad y menor Síntomas Estado de conciencia alterado Oximetría al ingreso Habla en oraciones/palabras Frecuencia cardiaca

No

Leve

Grave Agitado, confuso

> 94 % Oraciones

< 94 % Palabras

< 100 x´

> 200 x´ (0 a 3 años) > 180 x´ (4 a 5 años) De manera habitual presente Puede existir silencio

Cianosis central

Ausente

Intensidad sibilancia

Variable

676 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 96)

Cuadro 96-2. Valoración inicial en el asma del niño mayor de cinco años de edad Leve Disnea

Habla Alerta Frecuencia respiratoria

Uso músculos accesorios Sibilancias Pulso/minuto

Pulso paradójico

FEM después de broncodilatador % del predicho % mejor personal PaO2 oxígeno ambiental y/o pCO2 SO2 oxígeno ambiental

Caminando

Moderado Hablando

Paro respiratorio inminente

Grave En reposo

Se puede recostar Prefiere sentarse Se agacha hacia adelante Oraciones Frases Palabras Puede estar agitado Usual agitado De manera habitual agitado Incrementada Incrementada > 30 x´ Frecuencia respiratoria en el niño despierto Edad Frecuencia normal 120 Frecuencia cardiaca normal en niños Lactantes 2 a 12 m < 160 Preescolares 1a 2 a < 120 Escolares 2a 8 a < 110 Ausente Puede estar presente Por lo común presente 10 a 25 mm Hg > 25 mm Hg (adulto) < 10 mm Hg 20 a 40 mm Hg (niño) Alrededor de 60 a 80 % > 80 % < 60% o una duración de respuesta al tratamiento menor dos horas Normal

> 60 mm Hg

< 60 mm Hg

< 45 mm Hg 91 a 95 %2

> 45 mm Hg < 90 %2

Somnoliento o confundido

Disociación toracoabdominal Ausencia de sibilancias Bradicardia

Ausente sugiere fatiga músculos respiratorios

2

< 45 mm Hg > 95 %2

La monitorización cardiaca continua se indica en pacientes con asma grave, sobre todo en mayores de 50 años o con enfermedades cardiacas conocidas.

DIAGNÓSTICO

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El diagnóstico del asma se establece demostrando una obstrucción reversible de las vías respiratorias. La reversibilidad se define de manera tradicional como un incremento de 15% o más del VEF1 tras dos inhalaciones de un agonista β adrenérgico. Cuando la espirometría inicial es normal, el diagnóstico puede hacerse mostrando una hiperreactividad de la vía respiratoria a la estimulación con histamina, metacolina o hiperventilación isocápnica de aire frío. Una vez confirmado el diagnóstico, el curso de la enfermedad y la eficacia del tratamiento pueden seguirse midiendo las tasas de PEFR en el hogar, el VEF1 en el laboratorio o de ambas maneras. Hasta hace poco se consideraba imposible realizar espirometrías forzadas en niños por debajo de los seis años de edad. No obstante, con la metodología adecuada es posible hacer espirometrías fiables en niños de hasta tres años. Es imprescindible utilizar los valores de referencia adecuados y no extrapolar los valores del niño mayor. En ocasiones el tiempo espiratorio en estos niños

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importante. El paciente con asma grave suele sentarse en posición erecta y relata la historia con frases cortas y truncadas en un estado de semiagitación o impaciencia. La respiración rápida y superficial, con el uso de la musculatura accesoria, del cuello, hombros y tórax deberá alertar al examinador sobre la posible obstrucción respiratoria intensa. También puede encontrarse taquicardia, taquipnea, o pulso paradójico, como respuestas compensadoras a la obstrucción respiratoria y a la hipoxia, sin embargo la ausencia de estos signos puede indicar una parada respiratoria inminente y el paciente sufre una clara disnea. En la auscultación pulmonar se auscultan a veces sibilancias, pero su ausencia no descarta el asma e incluso puede reflejar una insuficiencia respiratoria inmediata. Después de cada intervención terapéutica hay que repetir la exploración para reconocer la respuesta del paciente al tratamiento. Gabinete. La espirometría es mejor estudio de la función pulmonar que el FEM, aunque pero el FEM y el FEV1 ambos reflejan el proceso obstructivo del asma. La radiografía de tórax no se recomienda de manera sistemática solo si se sospecha de neumotórax, neumonía, neumomediastino, taponamiento mucoso extenso con atelectasia, o insuficiencia cardiaca congestiva. El ECG inicial puede mostrar desviación del AQRS a la derecha e hipertrofia ventricular derecha (temporales).

2

Asma y crisis asmática • 677

puede ser menor de un segundo, por lo que el valor más útil sería el FEV0.5 y no el FEV1.

TRATAMIENTO INICIAL POSTERIOR Los tratamientos primarios para las exacerbaciones deben iniciarse en orden, dependiendo de la gravedad, administrando broncodilatadores inhalados de acción rápida introduciendo en forma temprana glucocorticoides sistémicos y oxígeno suplementario. Los objetivos del tratamiento son mejorar la obstrucción y la hipoxemia lo más rápido posible y la prevención de recaídas futuras. La gravedad de la exacerbación determina el tratamiento que se va a administrar (figura 96-1). La mayoría de los pacientes con exacerbaciones graves del asma se deben tratar en un hospital donde sean supervisados, incluyendo la medida objetiva de la obstrucción de la circulación de aire, la saturación del oxígeno y función cardiaca. Exacerbaciones más leves, definidas por una reducción en flujo máximo de menos de 20%, despertar nocturno, y el uso creciente del broncodilatadores de acción corta agonistas β2 se pueden tratar en general con un ajuste de tratamiento domiciliario.

Oxigenoterapia Se aconseja utilizar oxígeno de manera suplementaria mediante puntas nasales o mascarilla. La fracción de oxígeno en el aire inspirado debe mantenerse de modo que la saturación de oxígeno exceda de 90%. La saturación de oxígeno se vigilara hasta obtener una respuesta nítida al tratamiento broncodilatador y mantener una saturación normal de oxígeno (mayor a 95%) respirando aire ambiental.

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Agonistas β de acción corta inhalados Los agonistas β2 de acción corta inhalados, constituyen la piedra angular del asma aguda, el método más eficaz para revertir la obstrucción respiratoria, consiste en aplicar dosis repetidas de estos. Las exacerbaciones leves a moderadas responden a la administración de los disparos inhalados (2 a 4 cada 20 min para la primera hora). Después de la primera hora, la dosis de los agonistas β2- dependerá de la gravedad de la exacerbación. Las exacerbaciones leves responden a 2 a 4 disparos cada 3 a 4 h; las exacerbaciones moderadas requerirán 6 a 10 disparos cada 1 o 2 h. La justificación de la dosificación repetida o nebulización continua, es que la broncodilatación inicial, permite un depósito más distal de las partículas del principio activo con la administración de los aerosoles siguientes, de este modo, se dilatan las vías respiratorias, más pequeñas y puede revertir la resistencia respiratoria de todo el pulmón, evitando el deterioro que sucede cuando se alarga este periodo. El agonista β de acción corta más utilizado es el salbutamol. La dosis aconsejada para la nebulización intermitente con salbutamol de los adultos tratados en los servicios de urgencias es de 2.5 a 5 mg cada 20 min, tres dosis. Para niños se aconseja dosis mínima de 2.5 o 0.15 mg/kg

hasta 5 mg cada 20 min. Tres dosis. También se puede administrar en infusión continua de 10 a 15 mg por hora (0.5 mg/kg/h para niños). Hay que vigilar la frecuencia cardiaca ya que puede ocurrir una taquicardia excesiva, las enfermedades asociadas y el estado clínico. (Evidencia A).

Corticosteroides Las indicaciones claras para el tratamiento con corticoides por vía general comprenden los pacientes con antecedente de tratamiento prolongado con esteroides por vía oral, los que dependen de dosis moderadas o altas de corticoides inhalados, los que refieran antecedente de asma grave con mala respuesta al tratamiento inicial con broncodilatadores y los que presentan un broncoespasmo intenso (FEV o PFR menor de 50 del valor basal). Las ventajas del tratamiento con corticoides por vía general abarcan una mejoría más rápida del asma aguda, una disminución del riesgo de recaída y una disminución de la mortalidad por el asma. Aunque los efectos benéficos de los corticoides por vía general pueden tardar algunas horas, se ha demostrado que la administración por vía intravenosa de 125 mg de metilprenisolona en el servicio de urgencias disminuye la tasa de hospitalización, aceleran la resolución de la crisis asmática y adelantan el alta de pacientes hospitalizados. Las recomendaciones sobre el tratamiento de adultos con prednisona, metilprednisona o prednisolona son de 120 a 180 mg por día repartidas en tres o cuatro tomas durante 48 h y luego de 60 a 80 mg día hasta que el PFR alcance 70% del valor teórico el valor óptimo personal. La posología pediátrica corresponde a 1 mg/kg cada seis horas durante 48 h, posteriormente 1 a 2 mg/kg/ día en dos tomas. Por ultimo se aconseja una dosis ambulatoria final de saturación de 40 a 60 mg del corticoide en una o dos tomas para los adultos y de 1 a 2 mg /kg/dìa para los niños máximo 60 mg por día durante 3 a 5 días o hasta que se resuelva la crisis.

Anticolinérgicos Los anticolinérgicos en concreto el bromuro de ipratropio, (evidencia B), pueden agregarse al tratamiento con agonistas β2 (evidencia A) en las crisis asmáticas graves. El tratamiento combinado mejora el pronóstico al reducir el tiempo de tratamiento en el servicio de urgencias, los requerimientos de salbutamol antes del alta y las tasas de hospitalización así como las crisis posteriores como la adición del ipratropio al salbutamol aporta un efecto fisiológico favorable sin ninguna reacción adversa, se aconseja administrar de 4 a 8 inhalaciones de ipratropio con un MDI con espaciador o agregar un vial mono dosis al tratamiento con salbutamol nebulizado.

EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO INICIAL Hay que explorar de nuevo al paciente 20 min, después de cada intervención terapéutica, la saturación de oxíge-

678 • Manual de medicina de urgencias

Crisis leve

Buena respuesta que se mantiene por 4 h y el FEM es > 80%: continuar con: β 2 agonista de acción corta, inhalado, dos disparos cada 3 a 4 h por 1 o 2 días. Solicitar consulta médica Iniciar tratamiento de control Atención en el domicilio Agonista 2 de acción corta, inhalada (salbutamol, dos disparos en niños, 4 en adultos) cada 20 min por una hora. - Si existen antecedentes de asma de alto riesgo, enviar a control hospitalario.

Atención en el domicilio β 2 agonista de acción corta, inhalada (salbutamol, dos disparos en niños, 4 en adultos) cada 20 min por una hora. - Si existen antecedentes de asma de alto riesgo, enviar a control hospitalario. Respuesta incompleta, los síntomas disminuyen, aunque vuelven en menos de 3 horas, PEF 60 a 80%: - continuar con el agonista B2 de acción corta, inhalado, dos disparos cada 4 horas. - Añadir corticoide oral, - Solicitar consulta médica rápida o ir a urgencias.

Crisis moderada

Crisis grave Buena respuesta: La respuesta se sostiene por 3 h después del último tratamiento. Exploración física normal. Paciente tranquilo. PEF > 80%. Saturación de O2 > 90% en adultos (> 95% en niños). Alta para manejo en domicilio (esquema de tratamiento a largo plazo para asma grave)

Atención en un centro que cuente con médico Al ingreso: Revisión clínica y exploración, exámenes necesarios para la clasificación de la gravedad Opcional: Radiografía de tórax Mantener la vigilancia médica cercana durante los primeros 15 minutos, cada 20 minutos durante la primera hora y cada hora de ahí en adelante - β 2 agonista de acción corta (salbutamol 2 disparos en niños, 4 en adultos), cada 20 min por una hora. - Oxígeno para mantener una saturación >90% (>95 en niños) Agregar corticoide oral (prednisona 1 mg/kg). - Bromuro de ipratropio inhalado). * No se recomienda el uso de aminofilina. Una hora después... Repetir la evaluación: Síntomas, exploración, Sat. O2 , flujometría o espirometría.

Atención en urgencias: Al ingreso: Revisión clínica y exploración, estudios necesarios para la clasificación de la gravedad. Opcional: radiografía de tórax. Mantener la vigilancia médica cercana cada 15 min. - β 2 agonista de acción rápida (salbutamol IDM, 2 disparos en niños, 4 en adultos), cada 20 min por una hora - Oxígeno para mantener una saturación >90% en adultos y 95% en niños - Corticoide oral (prednisona 1mg/kg) o intravenoso (hidrocortisona o metilprednisolona). -Bromuro de ipratropio inhalado. * No se recomienda el uso de aminofilina. * La sedación está contraindicada. Una hora después o antes si lo parámetros vitales empeoran... Repetir la evaluación: Síntomas, exploración, Sat. O , flujometría 2 o espirometría.

Respuesta incompleta: regresan los síntomas en menos de 3 horas. FEM 60 a 80%. La saturación de oxígeno no mejora. Paciente con historia de crisis graves, ingreso a terapia intensiva o intubación por crisis deben manejarse como si su respuesta fuera incompleta .Urgencias - Continuar con β 2 agonista de acción rápida hasta cada hora. - Bromuro de ipratropio inhalado. - Oxígeno para mantener una saturación > 90% (niños >95%). - Corticoide oral.

Respuesta incompleta: Después de 1 hora de inicio del último manejo hay respuesta pero no control. PEF 60- 80%. La saturación de oxígeno no mejora. Clasificar al paciente como de alto riesgo. Hospitalización. - B2 agonista de acción rápida (salbutamol en IDM) de acuerdo a sintomatología hasta cada hora. - Bromuro de ipratropio inhalado. - Oxígeno para mantener una saturación > 90% (niños > 95%). - Continuar corticoide. * No se recomienda el uso de aminofilina. * La sedación está contraindicada.

Mala respuesta: después de una hora de iniciado el último manejo. Exploración: síntomas graves, confusión, aletargamiento. PEF < 60%, PaCO > 44 mm Hg. PaO < 60 mm Hg. La SO2 no mejora o empeora. Ingreso a terapia intensiva si no hay mejoría - β 2 agonista de acción rápida (salbutamol en IDM) de acuerdo con la sintomatología hasta cada hora. - Oxígeno para mantener una saturación de oxígeno > 90% (niños > 95%). - Continuar corticoide oral o intravenoso - Bromuro de ipratropio - Considerar uso de aminofilina - Considerar intubación y ventilación mecánica Se considera paciente de alto riesgo de muerte

Figura 96-1. Algoritmo terapéutico en la crisis asmática.

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Buena respuesta: La respuesta se sostiene por dos horas después del último tratamiento. Exploración física normal. Paciente tranquilo. PEF > 70%. Saturación de O2 > 90% en adultos, > 95% en niños. Alta para manejo en domicilio (esquema de tratamiento a largo plazo para asma grave).

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Repuesta mala, los síntomas persisten o empeoran, FEM < 60%: Continuar corticoide oral. - Repetir inmediatamente la administración del β 2 agonista de acción corta, inhalado, dos disparos Trasladar inmediatamente a atención médica.

(Capítulo 96)

Asma y crisis asmática • 679

no se monitorizará de manera continua si se considera que corre el riesgo de deterioro brusco (figura 96-1).

Respuesta favorable Los pacientes demuestran una gran mejoría o desaparición de la dificultad respiratoria o presión torácica subjetiva y presentan una respuesta sostenida durante más de 60 min después del último tratamiento. A la auscultación puede haber sibilancias residuales, aunque el FEV1 se incrementa hasta más de 70% del valor óptimo personal y la saturación de oxígeno se normaliza al aire ambiente. Se puede dar el alta domiciliaria a estos pacientes con tratamiento intermitente y continuado con agonistas β2 inhalados y corticoides orales (si se ha iniciado) y un seguimiento médico a corto plazo.

ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE LÍQUIDOS Y CORRECCIÓN DE LOS ELECTRÓLITOS Y LA ACIDOSIS Los pacientes con crisis asmáticas graves, sobre todo con síntomas progresivos a lo largo de varios días pueden presentar una deshidratación leve o moderada necesitando de suplementos hidroelectrolíticos. Las alteraciones electrolíticas más comunes del asma aguda consisten en hipopotasemia, hipomagnesemia y hipofosfatemia.

CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS ADICIONALES PARA LAS CRISIS ASMÁTICAS

Respuesta parcial Muchos pacientes mejoran algo después del tratamiento inicial pero continúan con dificultad respiratoria, sibilancias, y molestias respiratorias. A la auscultación hay sibilancias persistentes, el FEV1 y PFR se mantienen entre 50 y 70% del valor óptimo personal. A veces se precisan suplementos de oxígeno para mantener la saturación de éste dentro de límites normales. Estos pacientes requieren continuar con tratamiento en el servicio de urgencias.

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Repuesta mala Algunos pacientes no mejoran después del tratamiento inicial y otros experimentan un importante deterioro a pesar del tratamiento intensivo durante varias horas. El primer grupo requiere una intensificación terapéutica y continuar el tratamiento en un servicio hospitalario. El segundo grupo quizá precisa el ingreso a una unidad cuidados intensivos, hay que disponer de respiración asistida. Los signos habituales que sugieren un paro respiratorio inminente y la posible necesidad de intubación son la ausencia de murmullo vesicular, la somnolencia o la confusión, el deterioro del FEV1 o PFR y valores normales o elevados de pCO2 a pesar de la hipoxemia persistente.

TRATAMIENTO CONTINUADO DE LOS PACIENTES CON UNA RESPUESTA PARCIAL O MALA Oxígenoterapia y Broncodilatadores La oxigenoterapia y los broncodilatadores deben mantenerse, la frecuencia de la nebulización intermitente o continua dependerán del intensidad de la obstrucción respiratoria. Se puede considerar el ipratropio combinado dentro del nebulizador con los β2 agonistas si es que no se ha iniciado, cada treinta min. Tres dosis y luego cada 2 a 4 h. El tratamiento corticoide por vía general se mantendrá (figura 96-1).

Sulfato de magnesio Este medicamento relaja el músculo liso bronquial y broncodilata la vía aérea de los asmáticos, mejora el flujo respiratorio y reduce las tasas de hospitalización: puede considerarse como una intervención para evitar la ventilación mecánica en los pacientes con obstrucción grave que no responden al tratamiento convencional, sobre todo aquellos con hipomagnesemia. Se administra dosis de 2 a 4 g IV con una velocidad de 1 g cada 10 min. Los efectos secundarios comprenden la rubefacción, y la sedación leve, abolición de reflejos tendinosos profundos, depresión respiratoria e hipotensión. El salbutamol nebulizado administrado con el sulfato de magnesio proporciona mayor ventaja (evidencia A).

Antagonistas de los leucotrienos Los estudios de discusión de antagonistas de los receptores de los cisteinil leucotrienos por vía oral o intravenosa al tratamiento de pacientes asmáticos, revelan una mejoría rápida del FEV1 que se prolonga más de 24 h después de aplicar una sola dosis. Este incremento del FEV ocurre en los primeros 15 min. Si los antagonistas de los cisteinil leucotrienos se administra por vía intravenosa. Entre los más conocidos montelukast a 10 mg cada 24 h por día para mayores de 14 años; en niños de 2 a 5 años se recomienda tomar a diario un comprimido masticable de 4 mg por la noche; los niños de 6 a 14 años de edad, está indicado montelukast 5 mg comprimidos masticables. En la actualidad se considera mantener el empleo de éstos durante y después de la exacerbación si el paciente se encuentra con dicha medicación como parte de su control diario. No obstante no tienen utilidad en el evento agudo.

Corticoides inhalados Aunque los corticoides inhalados, no se utilizan de manera sistemática para tratar las crisis asmáticas graves

680 • Manual de medicina de urgencias

en algunos estudios se ha visto su utilidad y más en combinación con agonista β2 (salbutamol) con flunisolida o budesonida. Se han realizado estudios para demostrar el efecto de la dexametasona nebulizada contra dexametasona intravenosa, medido a través de la disminución de la sintomatología. Y así poder ofrecer al paciente pediátrico con crisis asmáticas una vía segura, de fácil administración y con menos efectos colaterales. Y se demostró que la combinación de dexametasona más salbutamol administrados por vía nebulizada brinda al paciente pediátrico con crisis asmática una alternativa en el tratamiento. En un estudio se logró una mejoría de la sintomatología en menos de 10 h, controlándose la dificultad respiratoria, sibilancias, FC y FR, con el tratamiento de dexametasona nebulizada más salbutamol, medidos por flujometría y oximetría de pulso, aunado a las condiciones clínicas adecuadas del paciente al egreso y de la estancia hospitalaria que fue menor de 10 h en el servicio de urgencias. Como lo muestra la función pulmonar que mejora de manera notable en la segunda sesión (180 min) y la elevación en la de saturación de oxígeno y el flujo espiratorio máximo. Su empleo en pacientes que los utilizan como parte del control diario se continúa durante y después de la exacerbación, debiendo individualizarse en cada paciente, ya sea el mantener la dosis previa o incrementar la dosis de mantenimiento diario posterior a la resolución de la crisis.

Agonistas adrenérgicos por vía IV, IM o subcutánea

La teofilina en la presentación VO y la aminofilina (80% teofilina al peso) es la forma intravenosa. El mecanismo de acción de la teofilina no es claro, ejerce un efecto broncodilatador, aunque también induce diuresis y aumenta el gasto cardiaco, el aclaramiento mucociliar y la contractibilidad diafragmática, inhibe la liberación de mediadores inflamatorios y disminuye la permeabilidad

Antibióticos Deberá limitarse a las personas con fiebre y esputo purulento con signos radiológicos de neumonía. El tratamiento de la infección confirmada acorta la evolución del proceso infeccioso y podía ejercer efectos benéficos a corto plazo en el asma. Si se sospecha de una sinusitis bacteriana, deben administrarse los antibióticos pertinentes, pues es frecuente la sinusitis concomitante entre los enfermos con rinitis alérgica y asma y de manera usual contribuyen a las crisis asmáticas.

Antihistamínicos En teoría, los antihistamínicos, poseen un efecto benéfico para crisis asmática, porque inhiben el broncoespasmo inducido, por la liberación pulmonar de histamina. Pese a que el uso de los nuevos antihistamínicos no sedantes no posee contraindicaciones generales, en estos momentos, para el tratamiento de crisis asmática grave, no se aconseja su uso sistemático.

Mezclas de helio y oxígeno (Heliox) El heliox es una mezcla de helio y O2 en concentraciones que varían entre 60 a 80% para el helio y de 20 a 40% para el oxígeno, el helio es un gas inerte sin efectos secundarios ni efectos terapéuticos directos conocidos. Como la mezcla de helio y oxígeno es menos densa que el aire ambiental o el oxígeno solo, esta formulación de baja densidad administrada con una mascarilla con recirculación del aire reduce el trabajo respiratorio del paciente y puede mejorar la oxigenación al disminuir las turbulencias y la resistencia de la vía respiratoria, el pulso paradójico y el gradiente alvéolo arterial, además aumenta el PFR.

Mucolíticos jarabes antitusígenos y sedantes No hay indicios que la adición de mucolíticos o antitusígenos puede ayudar a los pacientes con crisis asmáticas.

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Metilxantinas

vascular. Su uso se asocia a efectos secundarios graves y mortales, en especial en terapias a largo plazo. La utilidad del tratamiento con aminofilina es un enigma, aunque en los asmáticos que no responden al tratamiento médico, la utilización de metilxantinas puede resultar útil. Los fármacos que incrementan las concentraciones séricas de teofilina son: ciprofloxacino, eritromicina, macrólidos, alopurinol, propranolol. Los fármacos que disminuyen las concentraciones séricas son: carbamacepina, fenobarbital, rifampicina, DFH. La teofilina tiene un estrecho rango terapéutico y puede producir efectos secundarios peligrosos, entre los que destacan nerviosismo, vómito, arritmias, cefaleas, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia y leucocitosis. La dosis de impregnación es de 5 a 6 mg/kg en 20 min IV. La dosis de mantenimiento en niños es de 1 mg/kg/h y en adultos es de 0.5 a 0.9 mg/kg/h.

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En la actualidad no se recomienda su uso de agonistas adrenérgico por IV, IM o subcutánea, porque no hay ninguna ventaja demostrada sobre los aerosoles; sin embargo, se recomienda su uso en crisis asmáticas graves y resistentes, si el paciente no responde al tratamiento inhalado. Se precisa una monitorización cardiorrespiratoria cuidadosa, cuando se aplica este tratamiento, puesto que en los posibles efectos secundarios se encuentra la taquicardia excesiva, hipertensión, arritmias y vasoconstricción. La adrenalina por vía subcutánea se puede administrar a razón de 0.2 a 0.5 mL (solución 1:1 000) cada 20 a 30 min, según la necesidad, hasta tres dosis. Por vía intravenosa se ha dosificado de 2 a 10 mL de una solución 1:1 0000 durante cinco minutos. Y en infusión de 1 a 20 μg/min. La terbutalina se puede administrar a dosis de 0.25 mg vía subcutánea cada 20 min, hasta tres dosis.

(Capítulo 96)

Asma y crisis asmática • 681

De hecho, los mucolíticos pueden empeorar la tos o la obstrucción respiratoria. Los sedantes, incluidos los antitusivos, con codeína, también resultan contraproducentes porque contribuyen a la hipoxia a través de la hipoventilación.

OTROS PREPARADOS

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Furosemida. Aunque se proponía el uso de furosemida en inhalación para el asma no se ha podido reproducir este efecto en la crisis asmática. Se han llevado estudios para demostrar el uso de furosemida inhalado en comparación con el salbutamol, encontrando cambios importantes en las pruebas de funcionamiento pulmonar (PFP), posterior a su uso, los cuales son muy similares a los provocados con el uso del salbutamol; sin embargo, no es mejor que el salbutamol, se puede considerar una opción para aquellas personas en las que esté contraindicado el uso del salbutamol, ya que el furosemida más que ser un broncodilatador, previene la broncoconstricción inhibiendo el sistema de cotransporte de los iones de Na, Cl y K del epitelio bronquial Ketamina. Se ha visto que a dosis bajas de ketamina mejoran la función respiratoria y la tasa se ingreso. Los presuntos mecanismos por los que los anestésicos en inhalación pueden mejorar al paciente, comprende la relajación del músculo liso bronquial, la inhibición del tono vagal y el efecto broncodilatador sinérgico junto con el de las catecolaminas, se prefiere su uso para la inducción anestésica para intubar por su efecto broncodilatador. Cromoglicatodisódico. Es un estabilizador de las membranas de los mastocitos que impide su degranulación, reduce el número de eosinófilos circulantes, inhibe la producción de interleucina (IL 5) y TNF α por el pulmón, células que intervienen en la patogénesis de la enfermedad tiene efectos sobre la activación y migración celular al controlar algunas moléculas de adhesión como la ICAM-1. Bloquea la broncoconstricción inducida por estimulación de las fibras C mediadas por el vago y neuropéptidos, pero además inhibe las citocinas. Su efectividad ha sido informada en ataques agudos de broncoespasmo. Las acciones descritas reflejan que el cromoglicato tiene actividad antiinflamatoria y broncodilatadora, pero también es considerado muy efectivo en la prevención del asma inducida por ejercicios; su efectividad varía entre 70 y 80%. Resultados coinciden con los obtenidos en estudios comparativos que han mostrado su eficacia unido a un β2 además su efecto estabilizador de membranas evita la progresión de la crisis, al impedir la liberación de nuevos mediadores, efecto que no está presente en otros fármacos. Su efectividad depende de altas concentraciones plasmáticas y para alcanzarlas debe utilizarse nebulizado, como se usó en este estudio, y no con otros métodos de inhalación. Cabe concluir que esta investigación afirma que el cromoglicato puede utilizar-

se en las exacerbaciones de asma bronquial, reduciendo el uso de antiinflamatorios esteroideos para su control y de esta forma evitar efectos adversos de éstos.

INDICACIONES DE LA VENTILACION INCRUENTA Y MECANICA Soporte mecánico no invasivo (incruenta) El tratamiento se debe iniciar lo antes posible, se debe administrar oxígeno a altas concentraciones la presión positiva continua (CPAP) se puede administrar con mascarilla facial. Los pacientes con estado de alerta y colaboradores, así como con estabilidad hemodinámica y sin necesidad e intubación orotraqueal y para proteger la vía respiratoria o para extraer el exceso de secreciones, pueden recibir ventilación con presión positiva, la cual reduce el trabajo respiratorio, alivia la fatiga muscular, ayuda a reexpandir la atelectasia y favorece la respiración espontánea, pudiendo evitar la intubación endotraqueal.

Indicaciones de ventilación mecánica La intubación y ventilación mecánica posterior controlan en última instancia la vía respiratoria y reducen el trabajo de la respiración. Los pacientes con más angustia, obnubilación o inestabilidad hemodinámica por el esfuerzo, respiratorio quizá precisen una intubación. Los pacientes que parezcan agotados o taquipneicos, cuya conciencia de deterioro o cuya capacidad para colaborar disminuya también precisa intubación y ventilación mecánica. El deterioro del estado clínico general no suelen ser la mejor guía para decidir la intubación más que un valor numérico o una norma concretos. Después de intubar al paciente hay que mantener con ventilación asistida y con la oxigenación adecuada con la menor presión posible, para evitar barotrauma. La presión de la vía respiratoria debe mantenerse baja, proporcionando volúmenes de corriente bajos (8 a 10 mL/kg/h); de ese modo se evita un incremento excesivo de la presión espiratoria final pico, la interrupción de las ventilaciones y el barotrauma. Se debe proporcionar una frecuencia respiratoria baja < (10 respiraciones por min) un flujo inspiratorio alto y un tiempo espiratorio largo. Al tiempo que mejora la ventilación se debe continuar con el manejo médico establecido. La intubación y la ventilación pueden salvar la vida del enfermo de una crisis de asma casi mortal.

CONCLUSIONES El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas inferiores, cuya sintomatología más angustiante es la dificultad respiratoria, manifestada en un servicio de urgencias como un síndrome bronquial obstructivo que es potencialmente fatal en algunos pacientes de alto riesgo. Ante lo señalado, y conociendo las bases fisiopatoló-

682 • Manual de medicina de urgencias

gicas de esta entidad, se puede otorgar un tratamiento adecuado evitando así la falla respiratoria, y disminuyendo por tanto su morbilidad y mortalidad. Nuestro principal objetivo ante un paciente asmático siempre será el conseguir una calidad de vida normal, de éste objetivo se derivan los normados en las principales guías internacionales, como la ausencia de síntomas durante el día o la noche, disminuir el empleo de broncodilata-

(Capítulo 96)

dores de acción corta como “rescatadores”, evitar ir a salas de urgencias y tener una función respiratoria del 80%; todo lo anterior evitando efectos colaterales adversos. Para conseguir estos objetivos es indispensable una adecuada relación médico – paciente, logrando con ello la educación del paciente y su consecuente adherencia al tratamiento; siendo el desapego a ésta última la principal causa de pobre control de la sintomatología y de sus exacerbaciones.

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97 Neumonías Silvia Moysen Ramírez, Gloria Gemma Martinez Carbajal

alveolar e intersticial, además de constituir uno de los motivos más frecuentes de hospitalización, especialmente en el invierno.

PUNTOS CLAVE

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1. Las infecciones de tracto respiratorio son la segunda causa de muerte a nivel mundial en menores de cinco años. 2. La neumonía es la inflamación del tejido pulmonar debido a factores patógenos como bacterias, virus, hongos y parásitos. 3. Los factores de riesgo son múltiples y de diferentes tipos como: anomalías congénitas anatómicas, deficiencias inmunológicas, alteraciones del aparato mucociliar, broncoaspiración, enfermedades neuromusculares, traumatismos torácicos, entre otros. 4. Las neumonías son más comunes en época de invierno y primavera. 5. La mayoría de las neumonías ocurren como resultado de la colonización de la nasofaringe, seguida de la aspiración de microorganismos. 6. Los signos y síntomas de las neumonías son extremadamente variables y dependen de la edad del paciente, la severidad de la enfermedad y el organismo responsable de la misma. 7. Para establecer el diagnóstico definitivo, es necesario tomar en cuenta el estudio clínico, la epidemiología, los hallazgos radiológicos y los datos de laboratorio.

DEFINICIÓN La neumonía se define como la inflamación del tejido pulmonar por un agente infeccioso que estimule una respuesta inflamatoria, la cual, produzca un daño al tejido pulmonar, pudiendo ser éste, una bacteria, virus, hongo o parásito. Este tipo de infecciones pueden ser clasificadas en términos: • Anatómicos como: neumonía lobar, neumonía de focos múltiples y neumonía intersticial. • Condiciones del huésped en: primaria, si está previamente sano y secundaria, si existen factores predisponentes. • Adquirida en la comunidad: niños que viven en la comunidad y que no se han hospitalizado en los últimos siete días. • Adquirida en el hospital: Se presenta en niños hospitalizados en quienes la incubación o la infección no se encontraba al ingresar. Las manifestaciones de enfermedad respiratoria no son evidentes hasta 48 a 72 h de la estancia hospitalaria. • Neumonías en el niño inmunocomprometido. • Neumonía característica de ciertas regiones geográficas.

INTRODUCCIÓN Las neumonías son parte importante del grupo de infecciones respiratorias agudas por su alta morbilidad en países desarrollados, y alta morbilidad y mortalidad en los países en vías de desarrollo. De las 14 millones de muertes de niños de cinco años, se estima que de 4 a 5 millones que ocurren al año son ocasionadas por neumonía. Dos terceras partes de estas muertes ocurren en menores de dos años. La mayoría de las infecciones respiratorias agudas son del tracto superior, evolucionando en forma leve y se autolimitan, con un origen principalmente viral. En menor porcentaje los agentes patógenos, ya sean virus o bacterias, alcanzan el tracto respiratorio inferior, es decir; a las vías aéreas periféricas, bronquíolos y al parénquima pulmonar, en sus compartimientos

Sin embargo, hoy en día resulta de mayor utilidad su clasificación de acuerdo al agente etiológico; y éste dependerá del grupo erario, así como también por las características clínicas de la neumonía.

FACTORES DE RIESGO Diferentes tipos de alteraciones anatómicas, fisiológicas o inmunológicas predisponen a los pacientes para padecer una infección de vías respiratorias inferiores; dentro de estos factores se incluyen:

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1. Anomalías congénitas anatómicas: paladar hendido, fístula traqueoesofágica, secuestro pulmonar, macroglosia, síndrome de Pierre Robin, entre otros. 2. Deficiencias inmunológicas: congénitas o adquiridas. 3. Alteración en el aparato mucociliar: fibrosis quística, discinesia ciliar primaria. 4. Broncoaspiración: reflujo gastroesofágico, alteración en la mecánica de la deglución, cuerpo extraño, alteración del estado de conciencia (crisis convulsivas, anestesia, entre otros) 5. Hospitalización prolongada. 6. Infecciones virales previas 7. Enfermedades neuromusculares. 8. Dolor por traumatismo o cirugía de tórax, abdomen o ambas. 9. Vías aéreas artificiales: ventilación mecánica, traqueostomía. 10. Cardiopatía congénita 11. Enfermedades crónicas pulmonares como: displasia broncopulmonar y Asma.

ETIOLOGÍA Los patógenos que producen neumonía son variables de acuerdo a la edad, el estado inmunológico del niño y algunas condiciones del medio ambiente. La determinación del agente etiológico de una neumonía, es un problema de difícil diagnóstico, debido a que se alcanzan especimenes raramente obtenidos del tracto respiratorio inferior; el desarro-

(Capítulo 97)

llo de la técnica para detectar antígenos en secreciones nasofaríngeas, orina y suero, así como la medición de anticuerpos de bacterias y virus; ha mejorado de manera significativa la identificación de la patógeno responsable, pero ya que en un servicio de urgencia, de inicio no se cuenta con este tipo de ayudas diagnósticas, es importante tomar en cuenta los siguientes datos: • Los agentes virales son la causa del 95% o más de los casos de rinofaringitis, laringotraqueitis, bronquitis y bronquiolitis. En cambio en faringoamigdalitis, otitis media y neumonías una proporción elevada de los casos (10 a 60%) son de etiología bacteriana. Los virus causan hasta 60% de las neumonías, siendo más frecuentes en niños menores de dos años, el virus sincicial respiratorio es el más común, continuando en orden de frecuencia Adenovirus, Rhinovirus, Influenza A o B y Parainfluenza 1, 2 y 3. Las bacterias son responsables del 20 a 30% de los casos (cuadro 97-1). • Bacterias: 1) El Streptococcus pneumoniae: es la principal bacteria que causa neumonía en todos los grupos de edad, excepto en recién nacidos. Los tipos 1, 3. 6, 7, 14, 18, 19 y 23 son los tipos implicados con más frecuencia. 2) Haemophilus influenzae: La incidencia de neumonía por este germen ha disminuido de modo significativo desde la introducción de la vacuna contra este organismo, pero permanece como un agente importante en lugares donde la vacuna no alcanza una cobertura amplia. El H. influenzae tipo B es la causa de la mayoría de las neumonías producidas por esta espe-

Cuadro 97-1. La etiología patógena en infecciones pulmonares en edad pediátrica Edad Neonato(60 por min, de 2 a 12 meses >50 y de 1 a 5 años >40 por min, y mayores de 5 años > 30 (cuadro 97-2). Cianosis: habla de que existe un territorio sin ventilación, a pesar de que persista la ventilación o existe un bloqueo alveolocapilar. Los alveolos se encuentran llenos de células, principalmente leucocitos PMN, por lo que la región neumónica no está ventilada, se produce un Shunt e hipoxemia, la gravedad depende de la irrigación sanguínea local ya

Cuadro 97-2. Valoración de la taquipnea Edad < 2 meses 2 a 12 meses 1 a 5 años > 5 de años

Frecuencia respiratoria > 60 por m > 50 por m > 40 por m > 30 por m

que puede estar muy reducida por el proceso patológico en sí o por vasoconstricción hipóxica, en pacientes con neumonía grave puede aparecer la cianosis, por lo general no se produce retención de dióxido de carbono. Tos: siendo un signo inespecífico y un reflejo defensivo, casi siempre aparece en el proceso neumónico, y por lo general es húmeda, la cual se vuelve productiva cuando hay expectoración. Expectoración: siendo éste un espejo de lo que se realiza en el interior del bronquio, es importante ver sus características físicas. Cuando es por neumococo el esputo es viscoso y pegajoso. Fiebre: el comienzo es brusco y precedido de escalofrios, el ascenso febril es rápido, si la fiebre persiste o aparece en la convalecencia debe pensarse en una complicación supurativa, en especial empiema. Anorexia: el cual junto a la fiebre, a la toxiinfección y a eventuales trastornos digestivos son causa de pérdida de peso. Astenia: en su génesis influyen la alteración del metabolismo de la musculatura esquelética y causas psíquicas, así como una leve insuficiencia suprarrenal o hipoadrenalismo propia de los procesos sépticos de larga duración. En la EF es importante buscar un síndrome de condensación, pero no en todos los casos se encuentra, en pocas ocasiones aparece en lactantes. Sin embargo aparece en niños mayores, durante la inspección y palpación se observan disminución de los movimientos respiratorios, aumento de las vibraciones vocales, a la percusión se encontra matidez y en la auscultación, disminución de los ruidos respiratorios, incremento de la transmisión de la voz, estertores crepitantes y en algunas ocasiones en la zona afectada soplo tubario. También es importante detectar complicaciones como sería el caso de derrame pleural: encontrando hipomotilidad, matidez, disminución de la transmisión de vibraciones vocales y del murmullo respiratorio; puede existir dolor torácico que de acuerdo a su intensidad limita los movimientos del tórax durante la inspiración, algunos pacientes presentan flexión del muslo del mismo lado; el dolor puede irradiarse al cuello, al hombro o al abdomen semejando meningismo o abdomen agudo, respectivamente. Signos de infección extrapulmonar: En las neumonías producidas por estafilococo pueden encontrarse abscesos de piel o de tejidos blandos; o en la infección pulmonar por neumococo puede haber otitis media, sinusitis y meningitis; la presencia de pericarditis y epiglotitis se asocian con neumonía por H. influenzae tipo B; el hallazgo de petequias o artritis en adolescentes indica la posibilidad de Neisseria meningitidis; la presencia de exantema, artralgias, mialgias, eritema multiforme y alteraciones neurológicas pueden ser vista en infecciones por micoplasma.

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En el recién nacido pueden presentarse síntomas inespecíficos como fiebre, irritabilidad, letargia, disminución de la ingesta o de la actividad y a la exploración física puede haber taquipnea, aleteo nasal, retracciones costales, quejido, apnea o choque séptico. En las neumonías atípicas se presenta la instalación gradual de los síntomas de varios días a semanas, predomina el malestar general, cefalea, odinofagia, tos no productiva persistente y fiebre de poca intensidad. En lactantes afebriles con taquipnea y tos, y con una historia previa de rinitis o conjuntivitis se debe investigar neumonitis por Chlamydia. Para valorar taquipnea de acuerdo a la edad del paciente (cuadro 97-2).

DIAGNÓSTICO Implica un reto para el médico, principalmente en urgencias, ya que los criterios seguidos por unos y otros, suelen variar y en urgencias tendrá que tomar una decisión. Mc Cracken Jr, considera cuatro criterios que deben ser tomados en cuenta para llegar a realizar el diagnóstico de esta enfermedad. Los factores que agrupa son:

de condensación en más de dos lóbulos pulmonares. La neumonía por S. aureus está frecuentemente asociada con neumatoceles y derrame pleural que de manera subsecuente evoluciona a empiema; el desarrollo de abscesos pulmonares sugiere el involucro de este germen y en ocasiones bacterias Gram negativas. La imagen radiológica puede estar retrasada con la mejoría clínica por varias semanas o meses. c) Factores epidemiológicos. Respecto a la estación del año, se ha visto que el virus sincicial respiratorio y el de la influenza, tienen su pico de incidencia entre el otoño y el invierno. La edad de los enfermos debe tomarse en cuenta, ya que los agentes patógenos varían en frecuencia de una edad a otra. También es importante saber las inmunizaciones que han recibido y si están completas, ya que puede servir para eliminar algunos gérmenes como agentes causales. d) Estudios de laboratorio. Los cultivos de la nasofaringe no guardan relación con los microorganismos que se encuentran en el esputo, por lo que no se recomienda solicitar este estudio para el diagnóstico etiológico.

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La broncoscopia no debe ser un estudio rutinario, pero en pacientes críticamente enfermos, o con mala respuesta al tratamiento es de utilidad para la visualización directa de las vías aéreas inferiores y para obtener, mediante lavado bronquioloalveolar, muestra de secreción para tinción y cultivo. La toracocentesis se utiliza para identificar si hay algún derrame pleural e identificar probable etiología de éste, en caso de empiema se debe drenar el derrame pleural y cultivar el material obtenido para tratar de conocer el germen involucrado en la etiología. La toracoscopia asistida mediante video, ha facilitado el manejo que se hace del empiema y permite una recuperación más rápida de los enfermos. Aunque para los criterios de Cracken Jr es suficiente lo anterior, también es importante si se tiene la disponibilidad buscar para el apoyo diagnóstico y búsqueda de complicaciones la velocidad de sedimentación globular, ya que puede estar aumentada y la proteína C reactiva (PCR) es positiva permitiendo apoyar el diagnóstico de neumonía aunque ninguno de estos dos signos son útiles para diferenciar la etiología viral o bacteriana. La PCR es un marcador sensible de neumonía ya que los niveles persistentemente elevados sugieren falla del tratamiento o desarrollo de alguna complicación infecciosa. La trombocitosis puede encontrarse en más del 90% de los pacientes que siguen un episodio de neumonía a empiema. La hiponatremia secundaria al incremento de secreción de hormona antidiurética, puede ser vista sólo en niños con neumonía. Los hemocultivos (los cuales de acuerdo al autor varía entre un desde un 25 a 90% de pacientes con neumonía neumocócica o por H. influenzae tipo B y en un 33% con neumonía por S. aureus). Cuando se ha iniciado tratamiento tanto los cultivos virales como bacterianos no son valorables, sin embargo, los cultivos de sangre brindan un diagnóstico bacteriológico específico y son positivos orina, suero, líquido pleural y secreciones respiratorias; también es posible realizar un análisis en busca

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a) Manifestaciones clínicas. Se caracterizan por la presencia de fiebre, taquipnea y tos; éstas van precedidas por un cuadro de infección de las vías aéreas superiores. La taquipnea juega un papel fundamental pero la presencia de estertores crepitantes a la auscultación, es un dato muy importante. La ausencia de taquipnea es útil para excluir neumonía; no así la ausencia de otros signos. b) Radiografía del tórax. La radiografía del tórax es el estándar de oro para la gran mayoría de los médicos, se deben incluir una radiografía de tórax en incidencia posteroanterior y lateral izquierda siempre (para evitar magnificar el corazón). Los datos radiográficos pueden orientar hacia la etiología del problema; así, la presencia de una consolidación lobar es sugestiva de un proceso bacteriano, en cambio en la infección por virus suele presentarse como un infiltrado intersticial o bronquioalveolar bilateral difuso, o infiltrados peribronquiales. En otros estudios su utilidad ha sido cuestionada, pues, en un reporte que incluyó niños menores de cinco años con sintomatología respiratoria, sólo se encontraron datos radiológicos compatibles con neumonía, en 25% de los estudios. Otros autores concluyen en que sólo entre 19 y 33% de los pacientes con síntomas respiratorios presentan datos radiológicos que pueden sugerir la causa de la neumonía, y en el caso de neumonía recurrente es de suma importancia contar con radiografías de los eventos principalmente para ver la localización y poder orientarnos si se trata de un problema en el mismo lugar o en sitio diferente. La neumonía de focos múltiples es más frecuente por S. aureus y otras bacterias, existiendo un patrón difuso bilateral con acentuación peribronquial y pequeños infiltrados que se extienden hacia la periferia, o zonas

(Capítulo 97)

Neumonías • 689

Cuadro 97-3. Características de neumonía bacteriana Bacteriana

Viral

Edad

Cualquiera

Cualquiera

5 -15 años

Estación

Invierno

Invierno

Todo el año

Instalación

Súbita

Variable

Insidiosa

Fiebre

Elevada

Variable

Bajo grado

Taquipnea

Frecuente

Frecuente

Poco frecuente

Tos

Productiva

No productiva

No productiva

Síntomas asociados

Coriza Dolor abdominal Síndrome de consolidación Común

Coriza

Otitis

Variable

Estertores alveolares y sibilancias Poco común

Radioopacidades homogéneas Frecuente

Radioopacidades difusas bilaterales Rara

Hallazgos físicos Leucocitosis Hallazgos radiológicos Derrame pleural

Variable

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de antígenos (S. pneumoniae, H. influenzae, S. del grupo B y N. meningitidis) mediante contra inmunoelectrofloresis, aglutinación de partículas de látex o ELISA. La reacción en cadena de la polimerasa es útil en el diagnóstico temprano cuando se ha iniciado tratamiento antimicrobiano y se ha inhibido el crecimiento bacteriano. Se debe realizar toracocentesis diagnóstica cuando existe líquido en el espacio pleural realizando cultivo, citología, tinción de Gram y citoquímico. La concentración de proteínas en líquido pleural permite diferenciar entre exudado (> de 3 g/dL) y trasudado (< de 3 g/dL), los niveles de glucosa menores de 40 mg/dL son sugestivos de infección bacteriana, así como la DHL > de 1 000 UI/L. Un derrame paraneumónico con pH < de 7.2 está asociado con alto riesgo de empiema y puede requerir la colocación de una sonda pleural. Por lo tanto, para establecer el diagnóstico definitivo, es necesario tomar en cuenta el estudio clínico, la epidemiología, los datos radiológicos y los datos de laboratorio.

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Mycoplasma

Diagnóstico diferencial No existen datos clínicos que permitan diferenciar de manera consistente una neumonía bacteriana de una viral, aunque ciertas características permiten hacer una

Variable Pequeño y poco frecuente

distinción entre ambas (cuadro 97-3). La edad del niño es importante para determinar la etiología no infecciosa de los infiltrados pulmonares, estas causas se esquematizan en el cuadro 97-4.

TRATAMIENTO La organización Mundial de la Salud (OMS) ha promovido una serie de estudios para evaluar los datos clínicos más sensibles y específicos para detectar neumonía, tratando de disminuir el uso injustificado de antimicrobianos en los casos de neumonía. Con base en estos estudios, la OMS ha diseñado una carta descriptiva para el manejo de casos en los países donde no existen recursos suficientes, como podría ser México, en evaluación en la sala de urgencias, no incluyendo radiografía de tórax. Esta propuesta permite que se tenga una alta sensibilidad en diagnosticar neumonía con los datos más importantes encontrados por muchos médicos, tales como la taquipnea. Antes de iniciar tratamiento es importante saber si tiene o no neumonía y si ésta se puede manejar en su domicilio o en hospital para lo cual se propone la ruta crítica, y en caso de ser afirmativo para neumonía y ser manejada en hospital, debemos iniciar valorando:

Cuadro 97-4. Diagnóstico diferencial de neumonías Neumonía neonatal Síndrome de dificultad respiratoria Taquipnea transitoria del recién nacido Aspiración de meconio Neumotórax Cardiopatía congénita Sombra del timo Hernia diafragmática Enfermedad adenomatoidea quística Bronquiectasias congénitas Quiste broncógeno

Neumonía en la infancia Sibilancias con atelectasias Aspiración de cuerpo extraño o broncoaspiración Fibrosis quística Disquinesia ciliar Anomalías pulmonares congénitas Neumonitis por hipersensibilidad Neumonitis por fármacos Neoplasias (leucemia, histiositosis, entre otros) Edema pulmonar Insuficiencia cardiaca congestiva Aspergilosis alérgica broncopulmonar Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Enfermedades vasculares de la colágena

690 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 97)

Medidas generales La vía aérea, si el paciente necesita oxígeno complementario, ya sea en puntas nasales, nebulizador (ya sea con mascarilla, casco cefálico, entre otros) si necesita nebulizar algún medicamento en específico (p. ej., salbutamol) éste deberá valorarse de acuerdo a los datos encontrados o la ventilación mecánica tomando en cuenta las indicaciones para intubación endotraqueal que son falla, protección y alivio de la obstrucción de la vía aérea. Fiebre: manejar antipiréticos, medios físicos o ambos, es importante controlarla tanto para mejorar las condiciones del paciente ya que aumenta la dificultad respiratoria, como para evitar otras complicaciones como crisis febriles en menores de cinco años. Tos: la tos no se debe de suprimir, al contrario favorecerla, por lo que están contraindicados antitusivos, ya que la tos es un mecanismo de defensa y ésta desaparecerá al momento en que lo que la causa desaparezca. Hidratación: Si amerita líquidos intravenosos en caso de dejar en ayuno por la dificultad respiratoria que presente, sin llegar a sobrehidratar al paciente. Corrección hidroelectrolítica: ya que casi la mitad de los pacientes con neumonía pueden presentar hiponatremia. Nutrición: si está en posibilidades de la VO no suspender, y si no está en condiciones, tratar de reiniciar lo antes posible. Vigilancia de los gases sanguíneos: es necesaria cuando existe cianosis, disnea o taquipnea. La presión arterial de oxígeno debe mantenerse en parámetros normales con oxígeno suplementario. El aumento en la pre-

sión arterial de bióxido de carbono (PaCO2) es sugestiva de hipoventilación, siendo necesaria la valoración de ventilación mecánica. Identificación y solución de complicaciones: a) Pulmonares: Derrame pleural: valorar por clínica si lo presenta y apoyarse en radiografía de PA, lateral de tórax y decúbito lateral del lado afectado con rayo tangencial, si requiere otros estudios de imagen o si se puede puncionar, y de acuerdo a las características del citológico decidir si necesita punción evacuadora, pleurotomia cerrada, toracotomia, o conservador, control y manejo de la causa. Atelectasias: Se deben iniciar manejo con higiene bronquial (drenaje postural, drenaje autógenico, técnicas de respiración activa cíclica, vibración manual, sacudidas, percusión manual, llanto y técnicas de tos, humidificación de secreciones. Neumatoceles: es importante aquí no indicar fisioterapia pulmonar

Tratamiento específico (cuadro 97-5) Antimicrobianos Neonatos: Pueden considerarse inmunológicamente comprometidos por lo que se debe de tratar de manera enérgica. La infección por estreptococo del grupo B las características clínicas y radiológicas pueden recordar al síndrome de dificultad respiratoria. La colonización en el canal del parto en la madre con bacterias Gram negativas (E. Coli, Klebsiella y Pseudomonas) indica posible infección del neonato por este organismo, por lo tanto se decide por una penicilina (por lo general ampicilina)

Cuadro 97 -5. Dosis de antibióticos para neumonía Antibiótico

Dosis (mg.kg.24 h)

Intervalos

Vía de administración

Amikacina

15 a 22.5

8h

IV-IM

Amoxicilina

20 a 50

8h

VO

Ampicilina

6h

10 a 12

24 h

Cefalotina

80 a 160

4a6h

IV-IM;VO VO IV-IM

50 a 100

8h

IV-IM

Cefotaxima

100 a 200

6a8h

IV-IM

Ceftazidima

90 a 150

8h

IV-IM

Ceftriaxona

50 a 75

12 a 24 h

IV-IM

12 h

VO;IV

Ciprofloxacina

20 a 30; 10 a 20

Claritromicina

15

Clindamicina

20 a 30;25 a 40

12 h 6a8h

VO VO;IV-IM

Cloranfenicol

50 a 100

6h

VO-IV-IM

Cotrimoxazol

8 a 10

12 h

VO-IV

Dicloxacilina

50 a 100

6h

VO-IV

Eritromicina

30 a 50

6a8h

VO-IV

Gentamicina Imipenem Penicilina G procaína Penicilina G sódica

6 a 7.5

8h

IV

50 a 100

6 a 8h

IV

12 a 24 h

IM

4a6h

IV-IM

25 000 a 50 000 100 000 a 400 000

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Cefazolina

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100 a 200, 50 a 100

Azitromicina

Neumonías • 691

aunada a un aminoglucósido o cefalosporina de tercera generación. De 1 a 3 meses: se encuentran en el periodo gris, por lo que es posible encontrar gérmenes tanto del periodo neonatal, como de niños menores de cinco años. Algunos colegas mencionan involucro de Citomegalovirus. Sin embargo también se ha encontrado Ureaplasma y Pneumocystis carinii. En niños de 3 meses a 5 años: en este grupo de edad no se debe de utilizar antibiótico a menos que por razones clínicas y epidemiológicas se sospeche algún agente específico que no sea viral, ya que el sobre uso de antibióticos de amplio espectro aumentaría el riesgo de superinfección. En este grupo los gérmenes más comunes son H. Influenza y E. Pneumoniae por lo que se podrá usar una penicilina del tipo aminopenicilina como la ampicilina a una dosis de 100 mg/kg/día por vía IV o IM, cada 6 h o por SC a 5.6g/m2 en 24 h, con una dosis máxima de 2 a 3 g por VO y 10 a 12 g por vía parenteral. Cinco años en adelante: el germen principal es Streptococo Pneumoniae, por lo que el antibiótico de elección es la penicilina sódica cristalina a dosis de 100 000 a 150 000 U/Kg/día por vía IV con intervalos de 4 a 6 h por 10 días. Por SC la dosis es de 2 millones 700 000 U/m2 en 24 h, con dosis máxima de 20 millones de unidades, también se debe sospechar de Micoplasma para el cual sería de elección un macrólido como la eritromicina, a dosis de 30 a 50 mg/kg/día por 7 a 10 días.

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Claritromicina o azitromicina En las neumonías severas se recomienda bencilpenicilina, cloranfenicol, cefalosporinas de segunda o tercera generación (cefuroxima, ceftriaxone, cefotaxima, ceftazidima) por vía parenteral durante 3 a 5 días, si el paciente mejora se debe cambiar el esquema a vía oral hasta completar 10 días de tratamiento. Si el paciente no mejora dentro de las siguientes 48 horas o cuando existe la sospecha etiológica de Staphylococcus, los antibióticos se deben cambiar por una penicilina resistente a la penicilinasa como dicloxacilina más un aminoglucósido, ambos por vía parenteral. En las neumonías severas, el tratamiento parenteral debe continuarse durante 48 a 72 h. después del abatimiento de la fiebre y luego continuar el antibiótico por vía oral hasta completar 7 a 10 días, excepto en la neumonía por Staphylococcus que debe durar tres semanas o más según la severidad de la neumonía. Es necesario hacer la distinción de neumonías no severas que pueden tratarse en casa de aquellas que son severas y que ameritan hospitalización (cuadro 97-6). La identificación del agente etiológico es difícil por lo que la terapia empírica es requerida a menudo considerando la experiencia clínica, la frecuencia local relativa de patógenos respiratorios y su susceptibilidad in vitro; siendo la edad del niño y los factores predisponentes un aspecto importante en el manejo (cuadro 97-7). Huéspedes especiales: Habrá que iniciar tratamiento empírico en pacientes con evidencia clínica o radiológica de neumonía con antibióticos como penicilina o clindamicina, ambos activos contra bacterias anaerobias. Los pacientes con fibrosis quística en etapas tempranas

Cuadro 97-6. Neumonías severas Niños < 2 meses de edad Retracciones torácicas Incapacidad para beber Cianosis central Crisis convulsivas Alteraciones del sueño - Somnolencia - Insomnio

Niños > 2 meses de edad Retracciones torácicas Frecuencia respiratoria > 60 por min Quejido Rechazo al alimento Alteraciones del sueño: - Dificultad para despertar Estridor Sibilancias Fiebre > 38 °C Hipotermia < 35.5 °C Periodos de apnea

presentan colonización persistente del tracto respiratorio inferior con S. aureus, en la fase intermedia hay una mezcla de S. aureus y H. influenzae no tipificable así como cepas rugosas de Pseudomonas aeruginosas y en la fase tardía colonización por cepas mucoides de P. aeruginosa por lo que la terapéutica antimicrobiana debe dirigirse contra estas bacterias de acuerdo a la etapa evolutiva.

PRONÓSTICO En países en vías de desarrollo las neumonías son una de las principales causas de mortalidad en niños menores de cinco años de edad, ocurriendo la mayoría de las muertes en niños menores de 1 año. La fisiología y morfología pulmonar pueden retornar a la normalidad después del tratamiento antimicrobiano efectivo. Radiológicamente 80% de los pacientes muestran aclaramiento completo de las imágenes después de 3 o 4 semanas y 100% a los tres meses. En pacientes con neumonía recurrente es necesario documentar la resolución de la misma después de tres meses para documentar la presencia de enfermedades congénitas subyacentes.

PREVENCIÓN Los métodos para prevenir las neumonías incluyen alimentación al seno materno, vacunación completa, eliminación de fuentes contaminantes, buena calidad de aire, evitar tabaquismo pasivo, mantenimiento de una adecuada higiene y estado nutricional. En la práctica las vacunas disponibles son la de neumococo, H. Influenzae tipo B, influenza, varicela y sarampión. En la actualidad existe una vacuna autorizada que contiene antígenos capsulares purificados de polisacáridos de los 23 tipos de neumococo más frecuentemente asociados con enfermedad en niños y adultos cada antígeno produce una respuesta de anticuerpos independiente satisfactoria en la mayoría de los niños de dos años; la protección contra la enfermedad se desarrolla en dos semanas. La vacuna es poco inmunogénica en niños menores de dos años de edad. Está recomendada para niños mayores de dos años de edad con alto riesgo de enfermedades neumocócicas invasivas. Otra vacuna disponible es aquella preparada con polisacáridos capsulares de H. influenzae tipo B que provoca una respuesta inmunogénica adecuada en niños de dos meses de

692 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 97)

Cuadro 97-7. Características clínicas, complicaciones y tratamiento para neumonía bacteriana Organismo Estreptococo del grupo B Estreptococo pneumoniae

Estafilococo Aureus

Estreptococo del grupo A

Hemofilus influenza

Características clínicas Inicio temprano, similar al SDR, puede estar asociado a meningitis El 25% de las neumonías bacterianas pediátricas lactantes: en ocasiones fiebre repentina, crisis febriles; dificutad respiratoria. Por lo regular comienzo agudo con fiebre alta, estertores, tos y toxicidad. Neumonía primaria: 25% de las neumonías pediátricas, por lo regular fiebre alta y dificultad respiratoria; edad media seis meses, 70% menores de 1 año de edad, pico de incidencia invierno, 50% de los pacientes tienen IVAS. Neumonía secundaria: fiebre generalizada, edad media 5 ½ años, 67% sobre los tres años de edad, 11% con síntomas de IVAS En 1% de las neumonía bacterianas pediátricas, los pacientes aparentan estar extremadamente enfermos, anemia y dificultad respiratoria, pico de incidencia invierno, por lo general 1/3 de los pacientes tienen IVAS, entre los 5 a 6 años Involucro neonatal similar al de estreptococo del grupopo B En preescolares similar al de Estreptococo pneumoniae 73% Lactantes 80% en invierno-primavera 65% tienen IVAS, 98% fiebre y 75% tos.

Bacilos Gram negativos

Secreciones copiosas y espesas en pacientes inmunodeprimidos

Chlamydia

Afebril, taquipnea persistente, tos, otitis 50%, conjuntivitis 50%, sibilancias 70%, en ocasiones apnea, pacientes entre 3 a 12 semanas de vida Lactantes. Tos, dificultad respiratoria, sibilancias por lo general leve pero fiebre persistente, tos, manifestaciones extrapulmonares

Mycoplasma

edad con mínimos efectos colaterales. Protege contra infecciones invasivas contra este germen con una disminución importante en la incidencia de estas enfermedades en niños vacunados. Hoy en día es parte del cuadro básico de inmunizaciones. El estado nutricional del paciente o suplementos vitamínicos en estos últimos años ha sido de gran interés por estudio en el involucro de la adquisición de neumonías y/o en el tratamiento de ellas, más fuertemente sobre el cinc, sin embargo hay revisiones sistemáticas de todos estos artículos los cuales no demuestran tener un valor suficiente como para apoyar estos

Empiema 70% Neumotórax 30% Neumatoceles 23% Abscesos 6.3%

Penicilina resistente a la penicilinasa (dicloxacilina 100 mg/kg/día, cefalexina, vancomicina 40 mg/kg/día por 3 a 4 semanas, dependiendo de complicaciones, tratamiento quirúrgico de empiema o absceso puede ser requerido

Resolución lenta con antibióticos, SIHAD y empiema, pericarditis (1 a 10%, en ocasiones neumatoceles, neumotórax

Penicilina de 50 a 100 mil U/kg/día por 10 a 14 días

Buen pronóstico si no tiene involucro a otros órganos, Derrame pleural 49%, pericarditis 4%, epiglotitis 6%, meningitis 18%, neumotórax 11% y raramente neumatoceles Proceso necrotizante con alta mortalidad, empiema, en ocasiones cambios quísticos, absceso pulmonar puede ocurrir, con anaerobios asociados Por lo general buen pronóstico, pero hiperreactividad de la vía aérea puede quedar presente Puede tener asociado enfermedad neurológica o articular, puede quedar con hiperreactividad de la vía aérea después de 4 a 6 semanas con anormalidad de PFR por más de tres años Diarrea, confusión, involucro hepático

Aminopenicilina (amoxicilina 25 a 50 mg/kg/día, ampicilina 100 mg/kg/día, amoxicilina con ácido clavulánico), cefuroxime

Penicilina G (50 a 250 mil unidades/kg/día) clindamicina (15 a 40 mg/kg/día)

Eritromicina 25 a 40 mg/kg/día por 7 a 10 días, tetraciclinas 25 a 50 mg/kg/día si el paciente es mayor de siete años Eritromicina 30 a 50 mg/Kg/ día, por 7 a 10 días

Eritromicina 30 a 50 mg/kg/día por 7 a 10 días

manejos, ya sea de forma preventiva y curativa.

COMPLICACIONES a) No pulmonares: desequilibrio hidroelectrolítico, insuficiencia cardiaca, acidosis respiratoria, metabólica o mixta, septicemia y choque séptico. b) Pulmonares: derrame pleural, neumotórax, atelectasia, absceso pulmonar, empiema, neumomediastino, neumatoceles, neumonía necrosante.

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Infrecuentemente se documenta a pesar de la seroconversión, usualmente con fiebre, estertores y tos no productiva

Tratamiento Penicilina con aminoglucósido, si se excluye meningitis dar mínimo 14 días Penicilina 50 a 100mg/kg/día por 10 a 14 ddías

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Legionella

Complicaciones Mortalidad alta; apneas, hipotensión comúnmente Resolución rápida con antibióticos, excelente pronóstico sin secuelas, SIHAD. Empiema 20%, abscesos raramente

Neumonías • 693

¿Tiene neumonía?

Sí

Hay signos de alarma: cianosis, no puede beber, convulsiones, insomnio o somnolencia, datos de dificultad respiratoria, estridor (tranquilo), DNT grave, menor de 2 meses con taquipnea (>60 por minuto) o con fiebre o hipotermia

Hay signos de alarma

Hay taquipnea (>50 por minuto en niños de 2 a 12 meses; >40 por minuto de 12 meses a 5 años)

No

No hay taquipnea

Es sólo IVAS

No

Sí Neumonía no grave Neumonía no grave

Conducta: Hospitalización Oxígeno Antibióticos: de acuerdo a grupo etario, antecedentes, complicaciones, entre otros . Tratar fiebre y agregados en caso de que exista

Conducta: aseo de VAS Incrementar líquidos Tratar fiebre Insistir en alimentación Instrucción a la madre sobre la detección temprana de neumonía

Conducta: tratamiento ambulatorio Antibiótico Tratar fiebre y agregados Revaloración en 48 h o antes si empeora

Figura 97-1. Algoritmo para el manejo de las neumonías en niños de dos meses a cinco años.

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CONCLUSIONES Las neumonías son una de las principales causas de mortalidad a nivel mundial, por lo cual es fundamental detectar y tratar oportunamente estas infecciones para

evitar complicaciones. Existen múltiples fármacos antimicrobianos para el tratamiento de las mismas; sin embargo, lo más importante son las medidas preventivas iniciando con una higiene y nutrición adecuadas, así como profilaxis específica con vacunas.

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98 Bronquiolitis y laringotraqueobronquitis (CRUP) Ma. Del Rocío García Olvera

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1. La bronquiolitis y la laringotraqueitis son patologías que se consideran epidémicas, estacionales y con frecuencia demandan atención en los servicios de urgencias. 2. La bronquiolitis es la enfermad viral más frecuente de vías respiratorias bajas en niños, se caracteriza por la inflamación aguda, edema y necrosis del epitelio respiratorio de la pequeña vía aérea. El cuadro clínico se manifiesta con rinorrea, tos, taquipena, datos dificultad respiratoria y sibilancias. 3. Los principales agentes infecciosos para la bronquiolitis son el virus respiratorio sincitial respiratorio (VRS) y posteriomente, el adenovirus. Para la laringotraqueobronquitis (LTB) es el virus de la parainfluenza I,II, y III se ha encontrado que el rinovirus se asocia a ambos cuadros y exacerbaciones de asma. 4. La gravedad de la bronquiolitis se relaciona con factores genéticos de la respuesta inmunológico-inflamatoria del individuo, así como factores ambientales y personales (edad, prematurez, cardiopatías, inmunodeficiencias, entre otros). 5. La triada clínica de la LTB es disfonía, tos traqueal y estridor, cuando se asocia dificultad respiratoria se convierte en una urgencia médica. 6. Se debe establecer diagnóstico diferencial con las condicionantes de estridor, infecciosas, epiglotitis, cuerpo extraño, trauma, edema angioneruoritico,

Se ha encontrado que las infecciones por rinovirus ocurren en niños mayores a seis meses y por factores alérgicos, esto explica la falta de respuesta al tratamiento inflamatorio que se ha observado. La LTB es una patología infecciosa que se presenta primordialmente de los seis meses a seis años de edad, teniendo su pico máximo a los dos años; junto con la laringitis y epiglotitis condicionan estridor por lo que es importante diferenciarlas. Es de carácter agudo, inicia en la rinofaringe y progresa hacia la laringe, tráquea y bronquios. La triada clásica es disfonía, tos traqueal y estridor, asociándose en los casos severos signos de dificultad respiratoria que condiciona realmente una urgencia médica.

BRONQUIOLITIS La bronquiolitis debe ser considerada como el primer episodio de sibilancias en menores de dos años de edad que tengan un cuadro precedido de rinorrea, tos, taquipnea con o sin fiebre.

EPIDEMIOLOGÍA La bronquiolitis se presenta fundamentalmente en menores de un año, afecta en promedio a 10% de los lactantes durante la epidemia que es en invierno-primavera, de 10 a 15% requieren de ingreso hospitalario y la mortalidad relacionada es de 1 a 2%, incrementándose hasta un 40% en pacientes con cardiopatías complejas, inmunodeficiencias y displasia broncopulmonar (DBP). Se considera que al año el 90% de los niños ya han sido infectados por el virus, la infección primaria no induce inmunidad prolongada por lo que son factibles las reinfecciones. La fuente de infección es la transmisión de partículas en el aire espirado, el virus sobrevive 67 h en superficies, tiene un periodo de incubación de 4 a 7 días y posteriormente se replica en la nasofaringe diseminándose a las vías bajas. Afecta más a hombres que mujeres 1:4-1. Los factores de riesgo son ausencia de seno materno, prematurez, vivir en hacinamiento, deficientes condiciones sanitarias y patologías asociadas.

INTRODUCCIÓN Las patologías respiratorias de etiología viral constituyen el principal motivo de demanda asistencial en los servicios de urgencias (SU) y son causa frecuente de ingreso hospitalario en pacientes pediátricos, en época invernal la bronquiolitis y LTB son las de mayor incidencia. La bronquiolitis es una de las patologías que además de la morbimortalidad elevada condiciona cuadros infecciosos frecuentes de sibilancias recurrentes en la infancia. Algunos autores manifiestan que se debe considerar la etiología por VSR en menores de un año, ya que su pico máximo de presentación es entre los 3 y 6 meses de edad. Su gravedad se relaciona con factores de riesgo debido a las patologías asociadas que presenta el niño y su medio ambiente, todas ellas deben detectarse de manera oportuna. 695

696 • Manual de medicina de urgencias

ETIOPATOGENIA El VRS A y B es el causante en 45 a 80% según las series, el A y B siendo el A el responsable de las epidemias cada año y el que se asocia con mayor gravedad de la infección. Rinovirus, enterovirus, adenovirus, metapneumovirus humano, adenovirus, bocavirus humano, influenza virus y su asociación con Mycoplasma pneumoniae y Chlamidia trachomatis aunque no se acepta la etiología bacteriana se considera que las manifestaciones clínicas de estas pueden confundirse con la enfermedad. Se caracteriza por inflamación y necrosis del epitelio bronquiolar condicionando obstrucción de la pequeña vía aérea por tapones de moco y detritus celulares, condicionando sobredistensión alveolar y zonas de atelectasia que llevan a hipo ventilación, con desequilibrio en la ventilación perfusión originando hipoxemia, e hipercapnia progresiva con desequilibrio ácido-base, apneas, insuficiencia cardiaca y choque Se contemplan también factores inmunológicos como una hiperrespuesta proliferativa de linfocitos ante el VSR y elevación específica de IgE e Ig4 VSR-específicas, considerándose que la elevación de la IgE anti VSR está asociada con los episodios de hiperreactividad bronquial.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cuadro clínico

Deberán de alertarnos ante un cuadro muy grave de bronquiolitis, por lo que se referirán los factores de riesgo que incrementan la morbimortalidad y son:

0 No

1 Leve

Retracción

No

Leve

Entrada de aire Color

No

Leve

Conciencia

Normal Normal 0 Pts 0 Pts Normal Intranquilo si se explora

2 Moderado en reposo Moderada

3 Grave inspiratorio y espiratorio o ninguno Grave, o uso músculos accesorios Moderada Grave Normal Cianosis 0 Pts Ansioso. Letárgico o deprimido Agitado en reposo

Puntuación: Leve: < 5, Leve-moderado: 5 a 6, moderado: 7 a 8, grave: > 8.

• Pacientes menores de tres meses de edad. • Con patologías asociadas: displasia broncopulmonar, cardiopatías congénitas, hipertensión pulmonar, inmunodeficiencias, prematurez y enfermedades neuromusculares. • Expuestos a tabaquismo pasivo. • Que acudan a guardería. • Con hacinamiento. • Pobreza. • Ausencia de lactancia materna. Se deben considerar los siguientes criterios de ingreso a una unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP): • Cuando no se logra mantener una saturación de oxígeno adecuada (arriba de 90%) a pesar de tener O2 suplementario. • Presencia de apnea con bradicardia, cianosis. • Saturación de oxígeno [SatO2] < 90 % con (fracción inspiratoria de oxígeno) FiO2 > de 40%. • GA con (pCO2 > 60 mm Hg en muestra venosa o capilar. • Acidosis respiratoria o metabólica con pH venoso o capilar inferior a 7.20.

Estudios de laboratorio y gabinete En casos leves no está indicado ningún estudio. Si decide realizarlos se deberán solicitar solo en aquellos pacientes que se les considere con un cuadro grave con sospecha de complicaciones infecciosas, desequilibrio de electrólitos o en duda diagnóstica por presentación atípica, por lo tanto es conveniente establecer que no es necesario la realización de gasometría en casos leves, pero se debe de realizar en casos moderados a severos. Toma: BHC, ES. La radiografía de tórax sólo se tomará en casos en que existan dudas diagnósticas, mala evolución y procesos graves, ya que no diferencia una infección viral de una bacteriana. Se considera en la práctica que no se requiere la determinación virus ya que no modifica el tratamiento y fundamentalmente es de interés epidemiológico. Además que se ha demostrado hasta en un 30% la asociación de dos o más virus involucrados.

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• Rechazo del alimento . • Hipoactividad o letargia. • Dificultad respiratoria como es la presencia de aleteo nasal, tiraje intercostal quejido respiratorio, cianosis y desaturación de oxigeno porpulsiometria.

Cuadro 98-1. Valoración clínica del Crup: escala de Taussig Calificación Estridor

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Frecuente en lactantes se asocia a infección de la vía respiratoria alta: rinorrea hialina, tos productiva, estornudos, fiebre de 38 a 38.5, irritabilidad, hiporexia y odinofagia tres días previos a la instalación de la dificultad respiratoria que es progresiva. En menores de tres meses se acompaña de apnea y cianosis. La exploración física revela datos clínicos de dificultad respiratoria caracterizados por aleteo nasal, uso de músculos accesorios y tórax en tonel, a la percusión se encuentra hiperclaridad pulmonar bilateral, auscultación con espiración prolongada, presencia de sibilancias espiratorias, crepitantes o ambas, en casos severos silencio respiratorio. Se han considerado varias clasificaciones para establecer la gravedad basándose de manera fundamental en datos clínicos y la oximetría de pulso, determinando con ello si el cuadro es leve, moderado o severo para poder establecer un tratamiento. La más utilizada es la de Woods-Downes modificada por Ferres (cuadro 98-1). Si se asocian a datos clínicos que indiquen gravedad, como son:

(Capítulo 98)

Bronquiolitis y laringotraqueobronquitis aguda (CRUP) • 697

TRATAMIENTO Para iniciar el tratamiento es necesario establecer el grado de severidad del cuadro y con ello determinar si el paciente requiere de tratamiento ambulatorio u hospitalario.

Tratamiento de sostén • Mantener fundamentalmente libre de secreciones previo a las tomas de alimentos y al manejo con inhaloterapia, aplicando gotas de solución fisiológica en ambas narinas y aspirar las secreciones. • No se recomiendan humidificar al paciente. • Debe estar el paciente libre de secreciones antes de valorar la gravedad. Tener al paciente en una inclinación de 45 grados. • Se debe mantener hidratado por vía oral en casos severos por vía intravenosa. • Conservar en lo posible la nutrición habitual. En casos moderados iniciar alimentación oral, si existe dificultad respiratoria progresiva valorar inicio de la vía enteral por sonda orogástrica. • La fisioterapia no está recomendada.

Tratamiento ambulatorio Se da en los casos leves, explicándoles primeramente a los padres sobre las condiciones y evolución del cuadro, así como detectar las manifestaciones que lo lleven nuevamente al servicio de urgencias, como son los datos de dificultad respiratoria, medidas de control ambiental y generales como hidratación adecuada, alimentación de preferencia fraccionada, antitérmicos, manifestaciones de dificultad respiratoria, no exposición al humo del cigarro y evitar el hacinamiento. Establecer que esta contraindicada la fisioterapia pulmonar.

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Manejo hospitalario específico Se establece para casos moderados y severos. Oxígeno: Es necesario, en todos los pacientes que presenten datos clínicos de dificultad respiratoria, cianosis con oximetría de pulso con saturación menor al 90% para mantener una saturación de oxígeno arriba del 90 a 93% el cual debe ser caliente y humidificado, suspenderlo cuando el niño tenga una saturación por arriba del 93% a medio ambiente. Broncodilatadores: En general el uso de broncodilatadores no está justificado y se sugiere el uso de xantinas intravenosas sólo en aquellos exprematuros que presenten apneas. El más utilizado es el salbutamol hasta en un 80% de los casos, si se decide usarlo se debe observar la respuesta si no la hay suspenderlo y mantener las medidas de sostén. Adrenalina: nebulizada se ha utilizado por su respuesta α y β adrenérgica teniendo como justificación que su uso disminuye el edema de la pared bronquiolar además de que tiene efecto vasoconstrictor. Solucion salina: El suero salino al 3% nebulizado en los pacientes ingresados con bronquiolitis aguda, se ha demostrado que disminuye la estancia hospitalaria ya

que mejora le aclaramiento mucociliar, disminuye el edema de la mucosa, la concentración de mediadores de la inflamación e induce la tos y producción de esputo además de poder ser asociado a broncodilatadores, hay algunos estudios que refieren el uso de concentración al 5%, sin existir diferencias estadísticas con la de 3%. Antivirales: El uso de rivavirina inhalada ya que el costo es muy alto, sólo está indicado en pacientes con inmunodeficiencia graves, así como patologías asociadas para disminuir la mortalidad hasta en 40%. Glucocorticoides: No se recomienda su uso en ninguna de las formas de administración en la bronquiolitis aguda. Antitusigenos y mucolíticos: No se recomienda su uso, así como descongestionantes nasales, antihistamínicos, ni de RhDNA recombinante. Antibioticos: No se deben utilizar de forma rutinaria en la bronquiolitis. Se deben considerar en aquellos que requieren ventilación mecánica ya que un gran porcentaje cursan con infección bacteriana asociada, también en aquellos que presentan signos de gravedad o alteraciones en la biometría hemática, la PCR y/o VSG elevada. Helio: El uso del heliox se puede considerar como una alternativa en el manejo de los pacientes con cuadro grave, y como fuente de nebulización de algún fármaco, puesto que puede mejorar la cantidad del fármaco que penetra distalmente y su distribución. Montelukast: No está recomendado. Ventilación no invasiva e invasiva: Se ha demostrado su eficacia en la modalidad de CPAP, en los pacientes que presentan dificultad respiratoria grave, hipercapnia o apneas recurrentes, sin reportarse complicaciones, de no contarse con el recurso se instalará ventilación mecánica.

Alta Los criterios del alta al paciente son un punto importante que se debe considerar cuando ingresa un paciente. La oxigenación adecuada mediante la vigilancia de este procedimiento, después el retirada del oxígeno unas 8 a 12 h, incluyendo un periodo de sueño. Además la frecuencia respiratoria (FR) debe ser adecuada a la edad del paciente, saturación por arriba de 90%, tolerancia oral, que los cuidadores estén informados del seguimiento al alta.

PRONÓSTICO Por lo general la mortalidad en la población oscila alrededor de 1%, se incrementa en pacientes con enfermedades asociadas hasta un 40%. Se considera que alrededor del 50% de los niños con bronquilitis desarrollaran sibilancias persitentes y asma. Esta última se asocia con antecedentes familiares de atopia.

PREVENCIÓN El palivizumab reduce las hospitalizaciones por VRS en pacientes de riesgo. No ha demostrado reducir la inci-

698 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 98)

dencia de la enfermedad; ni la duración de la hospitalización, oxigenoterapia o de la ventilación mecánica; tampoco la mortalidad. Se considera se debe suministrar a los pacientes prematuros que nacen antes de la temporada invernal para disminuir el riesgo de infecciòn. Control del medio ambiente intramuros.

ves la luz traqueal se estrecha y obstruye, con exudado fibrinoso y mucoide formando en algunas ocasiones seudomembranas. El infiltrado contiene histiocitos, linfocitos, células plasmáticas y polimorfonucleares. La obstrucción de la vía respiratoria es variable y depende del agente, así como de la duración del proceso.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

CUADRO CLÍNICO

Denominada también como Crup, se refiere a un grupo de enfermedades con compromiso anatómico causada por diferentes agentes etiológicos que incluyen laringotraqueobronquitis, Crup espasmódico, traqueitis bacteriana, laringotraqueitis. El Crup espasmódico es una entidad similar a la laringotraqueitis pero sin la fase prodrómica de la entidad ni cuadro febril. Algunos postulan que esta entidad es una reacción de hipersensibilidad a una infección previa generada por el virus de la parainfluenza. Una buena parte de los niños afectados suelen tener antecedentes de atopia, desarrollan sibilancias y signos de hiperreactividad bronquial.

Inicia con cuadro de vías respiratorias superiores de uno a tres días con rinorrea hialina, tos y se asocia fiebre de hasta 38.5, instalándose posteriomente tos traqueal disfonía y estridor laríngeo y grados variables de dificultad respiratoria que puede convertirse en una urgencia médica. La obstrucción de la vía aérea conduce a taquipnea, taquicardia, retracción supraclavicular y tiraje intercostal de grado variable, en los casos graves aparece inquietud, ansiedad, cianosis con palidez y depresión neurológica por hipoxia e hipercapnia. Los síntomas persisten típicamente por 3 a 7 días con un retorno gradual a la normalidad. Una evolución distinta a la esperada debe hacer sospechar en otro diagnóstico diferencial. Existen en la actualidad diversas valoraciones para establecer el grado de severidad de la enfermedad, el autor considera que no ha caído en desuso la establecida por Forbes en 1961 para establecer un manejo adecuado, pero es importante remarcar que la presencia de estridor es indicativo de uso de esteroide.

DEFINICIÓN Se considera a la LTB como un síndrome agudo de carácter infeccioso en el que existe compromiso de laringe, traquea y bronquios, que se caracteriza por tos traqueal, estridor y disfonía, cuando está involucrada la vía aérea inferior se agregan estertores o sibilancias.

EPIDEMIOLOGÍA

Se considera como agente causal principal al virus de la parainfluenza 1, 2 y 3 hasta un 80%, siendo el tipo 1 responsable del 50 a 70% de las hospitalizaciones, otros virus asociados son adenovirus, virus sincitial respiratorio, rinovirus y el de la infleunza A y B, se ha considerado también como agente causal al Mycoplasma pneumoniae en casos leves. Los virus parinfuenza tipo 1 y el de la influenza A se asocian con mayores ingresos hospitalarios, fiebre más elevada y gravedad. Hay colonización viral de los epitelios nasal y faríngeo, estos se extienden por contigüidad a laringe y tráquea principalmente, y de ahí avanzan a bronquios. Se produce eritema y edema con infiltrado inflamatorio en lámina propia, submucosa y adventicia. En cuadros gra-

El diagnóstico es clínico, basado en la presencia de tos traqueal y estridor, especialmente durante la etapa local de epidemias de los virus desencadenantes. Ni las radiografías ni estudios de laboratorio son necesarios para la realización del diagnóstico. Sin embargo las radiografías pueden ser útiles para excluir otras causas. Para determinar la gravedad se han utilizado diversas escalas, la de Westley y forbes, en este capitulo mostramos ambas, pero es importante señalar que no importa que escala se utilice, la presencia de tiros intercostales y estridor son signos de gravedad. La biometría hemática por lo regular es normal, sólo alterada cuando la etiología es bacteriana (cuadro 98-2).

Radiología Se solicitan proyecciones AP y lateral de cuello donde se puede observar estrechamiento de la columna de aire a nivel laríngeo, 5 a 10 mm por debajo del nivel de la cuer-

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ETIOPATOGENIA

DIAGNÓSTICO © Editorial El

Se presenta principalmente en niños entre seis meses y tres años de edad con un pico máximo a los dos años, es común en hombres, se considera que 15% de los niños entre este rango de edad presentaron por lo menos un cuadro. En un SU constituyen 20% de las consultas en la época de otoño e invierno, 1 a 5% son hospitalizados y de ellos un 2% requerirán intubación.

• Etapa I: fiebre, disfonía, tos traqueal, estridor laringeo sólo al llanto o cuando es inquietado. • Etapa II. El estridor es continuo y hay datos de dificultad respiratoria. • Etapa III: Manifestaciones clínicas de hipoxia e hipercapnea: inquietud, ansiedad, palidez, diaforesis, taquipnea. • Etapa IV: cianosis permanente y paro respiratorio.

Bronquiolitis y laringotraqueobronquitis aguda (CRUP) • 699

da vocal (signo de la espiga, punta de lápiz o del campanario), la cual representa estrechez subglótica. La vista lateral puede demostrar sobre distensión de hipofaringe durante la inspiración. La epiglotis debe tener apariencia normal. Sin embargo la realización de estos estudios no deben retrasar el inicio del manejo en el paciente. Asimismo, debe acompañarse por personal médico a la sala de radiología, ante el riesgo de agitación del paciente con colapso posterior de la vía aérea, situación que pone en en riesgo su vida.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se considerar en aquellos pacientes que no tiene una sintomatología o evolución habitual, se debe tener en cuenta la laringomalacia, estenosis subglótica, hemangioma o quiste subglótico, parálisis de cuerdas vocales, estenosis traqueal, anillo vascular, entre las causas infecciosas absceso retrofaringeos, la epiglotitis y traqueitis. La traqueítis bacteriana puede condicionar una causa importante de obstrucción de la vía aérea y producir la muerte por la acumulación de seudomembranas, los gérmenes con mayor frecuencia aislados son el Estafilococo aureus y Estreptococo pyogenes. El Crup espasmódico tiene el mismo cuadro pero sin podromos infeccioso y regularmente de presentación nocturna.

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TRATAMIENTO Se establece con base en la evaluación realizada. Las medidas generales que se proporcionan son: el reposo que es fundamental, tranquilidad manteniendo al niño en compañía de los padres, buen control de la temperatura, mantenerlo hidratado con vía aérea permeable. Mantener permeable la vía aérea: Oxígeno: Debe recibirlo todo paciente ingresado al SU, se ministra humidificado 30 a 40%. Adrenalina: La levógira es administrada a 0.5 ml/kg por dosis (máximo 5 mL) de una dilución 1:1000, otorgada también vía nebulizador por 15 minutos. En niños con dificultad respiratoria severa, se debe asociar la buesonida inahalada por separado a la adrenalina nebulizada. Se puede utilizar también la adrenalina racémica a dosis de 0.25 mL en niños menores de 20 kg o 0.5 mL entre 20 y 40 kg con 3 mL de solución hipertónica al 3%. Esteroide sistémico o esteroide inhalado: La dexametasona va de 0.15 a 0.6 mgs/kg en dosis máxima de 10 mgs por via oral, IM o IV. La budesonide se utiliza en niños que no tengan acceso venoso que no toleren la vía oral a dosis de 2 mg inhalada sin diluir. Señalamos que por los costos se prefiere la vía sistémi-

ca. De acuerdo al grado de severidad se establece el manejo siguiente.

Laringotraqueobronquitis leve Los niños que toleran la vía oral y no han recibido tratamiento con adrenalina pueden enviarse a casa previa elaboración de un plan de seguimiento, así como educación a los padres sobre datos de alarma y datos que ameriten revaloración médica. Estudios aleatorizados demuestran que el tratamiento con 1 dosis única de dexametasona (0.15 a 0.6 mg/kg, dosis máxima de 10 mg), reduce la necesidad de revaloración, acorta la evolución, mejora la duración del sueño, y lo más importante reduce el estrés de los padres.

Laringotraqueobronquitis moderada a severa Deben ser todos evaluados en una sala de emergencias, ya que pueden requerir de manejo más agresivo, monitoreo, y medidas de soporte. Oxigenoterapia. Debe administrarse ya sea, en puntas nasales, casco cefálico, o mascarilla facial; es necesario para mantener una saturación de oxígeno por igual o por arriba de 90%. Líquidos. Otorgar los líquidos intravenosos necesarios para mantener un adecuado estado de hidratación, cuyo aporte se incrementa por la taquipnea y la hiporexia. Intubación. La intubación endotraqueal se requiere en alrededor de 2 a 6% de los niños hospitalizados. La necesidad de intubación debe anticiparse ante datos de falla respiratoria progresiva, realizando el procedimiento en las mejores condiciones posibles. Puede ser necesario un tubo endotraqueal 0.5 a 1 mm más pequeño que el usualmente requerido por el edema de la vía aérea. Fármacos: Para niños con estridor en reposo y discreto tiraje se recomienda la administración de dexametasona (0.6 mg/kg, máximo 10 mg). Otra opción es Budesonida inhalada, en niños que estén vomitando y en los cuales aún no se ha establecido un acceso intravenoso. Para niños con estridor moderado en reposo y tiros moderados, o síntomas más severos, se recomienda adrenalina nebulizada además de la dexametasona. La adrenalina racémica se administra a 0.05 mL/kg por dosis (máximo 0.5 mL) de una solución al 2.25% aforada en 3 mL de solución salina al 3%, otorgada vía nebulizador y por 15 minutos. La epinefrina levógira es administrada a 0.5 mL/kg por dosis (máximo 5 mL) de una dilución 1:1 000, otorgada también vía nebulizador por 15 minutos. En niños con dificultad respiratoria severa, se puede asociar la budesonida con la epinefrina en su administración inhalada nebulizada.

Cuadro 98-2. Valoración de Westley en laringotraqueobronquitis Nivel de Conciencia Cianosis Estridor Entrada de aire Tiros

Normal No No Normal No

= = = = =

0 0 0 0 0

Desorientado Al llanto Al llanto Disminuida Leves

=5 =1 =1 =1 =1

En reposo En reposo En reposo Moderados

= = = =

2 2 2 2

700 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 98)

COMPLICACIONES

CONCLUSIONES

Ocurren en 15% de los pacientes con Crup viral. La más común es la diseminación de la infección a otras regiones del aparato respiratorio, como oído medio, bronquiolos terminales o parénquima pulmonar además puede ocurrir: traqueitis bacteriana, neumonía intersticial, bronconeumonía por broncoaspiración, neumonía bacteriana secundaria, traqueobronquitis supurativa e insuficiencia respiratoria grave.

La intención de este capítulo fue establecer la conducta hay que asumir en los SU de cualquier unidad médica por muy remota que sea, se debe tener en cuenta el cómo diagnosticar y dar un tratamiento adecuado de estos padecimientos que son frecuentes, así como de hospitalización en niños menores de tres años a nivel en la época de otoño- invierno.

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99 Crisis convulsivas Efraín Olivas Peña, David Islas García

intenta suprimir la actividad convulsiva, prevenir recurrencias e identificar y tratar la causa. Las CC son de etiología diversa, por lo general se trata de procesos autolimitados, pero si se prolongan evolucionan a un estado convulsivo (3 a 5% de los casos). Hasta el momento las CC aisladas, las crisis sintomáticas únicas, las CC prolongadas o repetitivas (evolucionan a un estado epiléptico) únicas, salva de crisis por enfermedad aguda, no son consideradas epidemiológicamente como epilepsia. En este capítulo se revisará el manejo general de las CC en los SU, la secuencia diagnóstica, terapéutica inicial y los medicamentos utilizados para su control.

PUNTOS CLAVE 1. Las crisis convulsivas son un motivo frecuente de consulta pediátrica dado que puede ocasionar complicaciones importantes y/o pueden ser origen de otras enfermedades. 2. Son de etiología diversa, generalmente se trata de episodios autolimitados, pero si se prolongan evolucionan a un estado convulsivo (3 a 5%). 3. Es importante un diagnóstico oportuno de acuerdo a la anamnesis y semiología de las crisis para un manejo temprano y evitar secuelas. 4. Los lineamientos generales para el tratamiento antiepiléptico consiste en: tipo de crisis, dosis farmacológica, mecanismo de acción, efectos secundarios entre otros. 5. La urgencia neurológica más importante es el estado epiléptico, por lo que debe diagnosticarse tempranamente ya que en caso de prolongarse más de 30 minutos presentan pérdida de la autorregulación cerebral y daño neuronal.

DEFINICIONES Y CLASIFICACIONES Crisis Convulsivas: Se definen como cambios bruscos del comportamiento neurológico (alteración súbita de la función motora, sensitivas, psíquicas), desencadenadas por descargas eléctricas anormales de neuronas; los diferentes tipos de crisis dependen del sitio del cerebro donde se inicia la actividad eléctrica. Las CC de aparición reciente ocurren como manifestación de trastornos metabólicos y como manifestación de una encefalopatía aguda (crisis provocadas). Crisis epilépticas: Se caracterizan por una descarga anormal excesiva de un grupo de neuronas cerebrales, que tienen manifestaciones clínicas que se han agrupado en dos grandes categorías (crisis parciales y crisis generalizadas), son recurrentes y no deben ser provocadas por un evento agudo (crisis no provocadas). El cuadro 99-1 se muestra la clasificación de las crisis epilépticas ILAE 1981. Epilepsia: Fue definida por la ILAE (Liga Internacional contra la Epilepsia) en 1973 como una afección crónica de etiología diversa, caracterizada por crisis epilépticas recurrentes (dos o más eventos), desencadenadas por descargas excesivas de neuronas cerebrales, asociada con diversas manifestaciones clínicas y paraclínicas (EEG). El cuadro 99-2 muestra la clasificación de epilepsias y síndromes epilépticos ILAE 1989.

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INTRODUCCIÓN La palabra epilepsia deriva del griego Epilambanein que significa ser sobrecogido bruscamente. En México la epilepsia tiene una frecuencia aproximada de 1.8% de la población general y por lo menos el 70% de estos eventos ocurren en la etapa pediátrica. Al menos el 15% de la población puede presentar una crisis convulsiva durante su vida, estas pueden ser provocadas por trastornos metabólicos, hipertermia, infecciones, entre otros. Las CC son un motivo frecuente de consulta pediátrica en los servicios de urgencias (SU) y constituyen una verdadera urgencia médica, dado que puede ocasionar complicaciones importantes, pueden ser una manifestación de otras enfermedades o ambas. La valoración y tratamiento inicial del paciente en fase aguda tiene como objetivo mantener la vía aérea, asegurar oxigenación, ventilación y circulación adecuadas, simultáneamente se

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702 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 99)

Cuadro 99-1. Clasificación de las crisis epilépticas ILAE 1981

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1. Crisis parciales 1.1. Crisis Parciales Simples (CPS) Presenta CPS sin alteración de la conciencia El EEG ictal muestra descarga focal contralateral que inicia en el área correspondiente de representación cortical (no siempre registrada en el cuero cabelludo) El EEG interictal muestra descarga focal contralateral 1.1.1. Con signos motores a) Motora focal sin marcha b) Motora focal con marcha (Jacksoniana) c) Versiva (generalmente contraversiva) d) Postural e) Fonatoria (vocalización o interrupción del habla) 1.1.2. Con síntomas somatosensoriales o sensoriales especiales (alucinaciones simples, p. ej., luces relampagueantes, hormigueo, zumbidos) a) Somatosensoriales b) Visuales c) Auditivas d) Olfatorias e) Gustatorias f) Vertiginosas 1.1.3. Con síntomas psíquicos (alteración de las funciones cerebrales superiores). Esto rara vez ocurre sin deterioro de la conciencia y se observan mucho más como CPC a) Disfásicas b) Dismnésicas (déjà vu) c) Cognoscitivas (pensamiento forzado) d) Afectivas (miedo, ira) e) Ilusiones (macropsia) f) Alucinaciones estructuradas (musicales o escénicas) 1.2. Crisis parciales complejas (CPC) Presenta CPC con alteración de la conciencia, algunas veces puede comenzar con sintomatología simple El EEG ictal muestra descarga unilateral, frecuentemente bilateral, difusa o focal en regiones temporales o fronto-temporales, al inicio puede ocurrir aplanamiento focal o generalizado El EEG interictal muestra descarga unilateral o bilateral, por lo general asincrónico, habitualmente en regiones temporales o frontales 1.2.1. Inicio parcial simple seguido de alteración de la conciencia a) CPS seguidas de alteración de la conciencia b) Con automatismos 1.2.2. Con alteración de la conciencia desde el inicio a) Con alteración de la conciencia únicamente b) Con automatismos 1.3. Crisis parciales secundariamente generalizadas (CPSG) Las crisis generalizadas pueden ser tónico-clónicas (CTCG), tónicas, o clónicas Las descargas mencionadas previamente se generalizan secundariamente con rapidez 1.3.1. CPS que evolucionan a CTCG 1.3.2. CPC que evolucionan a CTCG 1.3.3. CPS que evolucionan a CPC y posteriormente evolucionan a CTCG 2. Crisis generalizadas 2.1. Ausencias típicas a) Con afección exclusivamente de la conciencia b) Con componente clónico c) Con componente atónico d) Con componente tónico e) Con automatismos f) Con componente autónomico (las posibilidades de b hasta f pueden presentarse solas o en combinación) El EEG ictal generalmente presenta complejos punta onda de 3 Hz regulares y simétricos, pero pueden ser punta onda de 2 a 4 Hz y presentar polipunta onda. Las anormalidades son bilaterales El EEG interictal presenta actividad de base generalmente normal, pero pueden aparecer actividad paroxística como complejos de puntas o punta onda. Esta actividad suele ser regular y simétrica 2.2. Ausencias atípicas Producen mayor afección del tono que las ausencias típicas, el inicio y cese de la crisis no es repentino, algunas veces están asociadas con contracciones mioclónicas El EEG ictal es más heterogéneo, puede incluir complejos irregulares de punta onda, actividad rápida y otras anormalidades paroxísticas (ondas agudas, ondas lentas, polipunta onda). Las anormalidades son bilaterales pero a menudo irregulares y asimétricas El EEG ictal presenta actividad de base anormal generalmente, con actividad paroxística como punta, punta onda, frecuentemente irregulares y asimétricas 2.3. Ausencias que progresan a CTCG 2.4. Crisis mioclónicas Presenta contracciones mioclónicas simples o múltiples El EEG ictal presenta polipunta onda, algunas veces punta onda, onda aguda - onda lenta, ondas lentas, ondas agudas El EEG interictal presenta lo mismo que el EEG ictal 2.5. Crisis clónicas El EEG ictal presenta actividad rápida de 10 Hz o más, ondas lentas, en ocasiones patrones de punta onda El EEG interictal presenta descargas de punta onda, polipunta onda

Crisis convulsivas • 703

Cuadro 99-1. Clasificación de las crisis epilépticas ILAE 1981 (continuación) 2.6. Crisis tónicas El EEG ictal presenta actividad rápida de bajo voltaje o ritmos rápidos de 9 a 10 Hz o mayor que disminuye de frecuencia e incrementa de amplitud El EEG interictal presenta descargas más o menos rítmicas de ondas agudas y ondas lentas, algunas veces asimétricas 2.7. Crisis tónico clónicas generalizadas (TCG) El EEG ictal presenta ritmos de 10 Hz o mayores, que disminuye de frecuencia y aumenta de amplitud durante la fases tónica interrumpido por ondas lentas durante la fase clónica El EEG interictal presenta polipunta onda, punta onda, algunas veces onda aguda-onda lenta, ondas agudas, ondas lentas 2.8. Crisis atónicas (astáticas) El EEG ictal presenta polipunta onda, actividad rápida de bajo voltaje o aplanamiento de la actividad El EEG interictal presenta polipunta, onda lenta, polipunta onda 3. Crisis epilépticas no clasificadas Comprende todas las crisis que no pueden clasificarse dentro de las categorías descritas previamente. Incluye a las crisis convulsivas neonatales 4. Addendum 4.1. En determinadas circunstancias pueden producirse crisis epilépticas repetidas a) Crisis epilépticas que comienzan inesperadamente, sin provocación aparente b) Crisis cíclicas a intervalos más o menos regulares (ciclo menstrual, ciclo vigilia-sueño) c) Crisis provocadas por: factores no sensoriales (fatiga, alcohol, emoción), factores sensoriales en cuyo caso suelen recibir el nombre de crisis reflejas 4.2. Crisis prolongada o repetidas (estado epiléptico) Modificado de ILAE. Epilepsia 1981;22:489.

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Cuadro 99-2. Clasificación de epilepsias y síndromes epilépticos ILAE 1989 1. Relacionados con su localización (focal, local o parcial) 1.1. Idiopáticas (inicio relacionado con la edad) 1.1.1. Epilepsia infantil benigna con foco centro temporal 1.1.2. Epilepsia infantil con paroxismos occipitales 1.1.3. Epilepsia primaria de la lectura 1.2. Sintomáticas (epilepsia de etiología específica) 1.2.1. Epilepsia parcial continua (síndrome de Kojewnikow) 1.2.2. Síndromes caracterizados por crisis con modos específicos de precipitación (crisis reflejas) 1.2.3. Síndromes relacionados con localizaciones anatómicas a) Epilepsia del lóbulo temporal b) Epilepsia del lóbulo frontal c) Epilepsia del lóbulo parietal d) Epilepsia del lóbulo occipital 1.3. Criptogénicas (presumiblemente sintomáticas pero con etiología incierta) 2. Epilepsias y síndromes generalizados 2.1. Idiopáticas (inicio relacionado con la edad) 2.1.1. Crisis convulsivas neonatales familiares benignas 2.1.2. Crisis convulsivas neonatales benignas 2.1.3. Epilepsia mioclónica benigna de la infancia 2.1.4. Ausencias infantiles (picnolepsia) 2.1.5. Ausencias juveniles 2.1.6. Epilepsia mioclónica juvenil 2.1.7. Epilepsia con CTCG del despertar 2.1.8. Epilepsia idiopática generalizada 2.2. Criptogénica y/o sintomáticas 2.2.1. Síndrome de West 2.2.2. Síndrome de Lennox Gastaut 2.2.3. Epilepsia con crisis mioclónicas astáticas 2.2.4. Epilepsia con ausencias mioclónicas 2.3. Sintomáticas 2.3.1. Etiología no específica a) Encefalopatía mioclónica temprana b) Encefalopatía epiléptica infantil temprana c) Otras epilepsias generalizadas sintomáticas no bien definidas 2.3.2. Síndromes específicos con crisis convulsivas que pueden complicar otras enfermedades donde las crisis son un dato predominante a) Malformaciones b) Heredo metabólicas 3. Epilepsias y síndromes indeterminados (focales o generalizados) 3.1. Con ambas, crisis focales y generalizadas 3.1.1. Crisis neonatales 3.1.2. Epilepsia mioclónica severa de la infancia 3.1.3. Epilepsia punta onda continua durante sueño lento 3.1.4. Afasia epiléptica adquirida (síndrome de Landau Kleffner) 3.1.5. Otras no definidas 3.2. Con datos focales y generalizados equívocos 3.2.1. Crisis nocturnas TCG donde no se puede establecer una etiología

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(Capítulo 99)

Cuadro 99-2. Clasificación de epilepsias y síndromes epilépticos ILAE 1989 (continuación) 4. Síndromes especiales 4.1. Crisis relacionadas a situaciones especiales 4.1.1. Crisis febriles 4.1.2. Crisis aislada o síndrome epiléptico aislado 4.1.3. Crisis relacionadas solo con eventos tóxicos o agudos tales como alcohol, drogas, eclampsia, hiperglucemia no cetónica, entre otros Modificado de Dreifuss FE, MartinezLage, Roger J. Epilepsia 1985;26:268.

gráficos se consideran dos tipos de estados epilépticos: el estado epiléptico convulsivo y estado epiléptico no convulsivo, que a su vez ambos se subdividen en estado epiléptico generalizado y estado epiléptico parcial. El cuadro 99-6 muestra esta clasificación. Estado epiléptico refractario: Se define todo aquel estado epiléptico con una duración mayor a 60 a 90 minutos, a pesar de haber recibido un tratamiento farmacológico adecuado Estado epiléptico neonatal: Se define como la actividad convulsiva continua que persiste al menos por 30 minutos o bien en registros EEG de una hora o más que la actividad convulsiva electrográfica cubra al menos el 50% del registro. Pueden ser focales o generalizados.

ETIOLOGÍA

Cuadro 99-3. Clasificación de crisis febriles simples y complejas Crisis Inicio Duración Término Frecuencia Porcentaje Exploración Física

Simple CG más frecuente TCG Menor 15 minutos Breve período de confusión, letargo o ambos Una crisis en 24 h, una crisis por episodio febril 90% Normal

Compleja CP Mayor de 15 minutos Fenómeno postictal prolongado Más de una crisis en 24 h, más de dos crisis por episodio febril 10% Déficit neurológico

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La etiología más frecuente de las CC en relación con la edad de presentación en niños es la siguiente: Los primeros días de edad pueden estar relacionadas a: trauma y anoxia perinatal, hemorragia intracraneana, infecciones, drogas (lactancia materna), hipoglucemia, déficit de piridoxina. Los primeros seis meses de edad pueden estar relacionadas a: infección, síndrome de abstinencia a drogas, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, anomalías del SNC, enfermedades metabólicas. Entre seis meses y tres años de edad pueden estar relacionadas a: fiebre, trauma de cráneo, infección, intoxicaciones, enfermedades degenerativas del SNC. En mayores de tres años de edad pueden estar relacionadas a: crisis epilépticas idiopáticas, infecciones, traumatismos, intoxicaciones, enfermedades degenerativas de SNC. En el estado epiléptico un tercio de los pacientes presentan una crisis no provocada (crisis epiléptica), un tercio se debe a una epilepsia ya establecida y un tercio es secundario a trastorno neurológico nuevo de presentación aguda. En el cuadro 99-7 se describen las causas más frecuentes que pueden originar un estado epiléptico.

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Crisis febriles: Se definen como CC asociadas a fiebre (al menos de 38° C), sin evidencia de infección intracraneana u otra causa desencadenante. Ocurre en niños entre los 3 a 6 meses a los 5 a 6 años; con una edad promedio de presentación entre los 18 a 22 meses de edad. En relación a las implicaciones pronósticas y la manera de abordar estos eventos, las crisis febriles se han dividido en simples y complejas. El cuadro 99-3 muestra la clasificación de crisis febriles simples y complejas. Crisis convulsivas en el recién nacido: Se define como una alteración clínica de la función neurológica (motoras, autonómicas, de la conducta o combinación de ellas), que se asocian o no a anormalidades epileptiformes en el EEG. Las CC neonatales constituyen la expresión clínica por excelencia de disfunción del SNC, y estas son más frecuentes en esta etapa de la vida que durante otros periodos biológicos. No es fácil identificarlas especialmente en el prematuro, el estándar de oro para su diagnóstico es la video-poligrafía. El cuadro 99-4 muestra la clasificación adaptada de Volpe 1989, el cuadro 99-5 muestra la clasificación de Mizrahi. Estado epiléptico potencial: Una característica común de las crisis es el curso autolimitado en la mayoría de los casos, sin embargo cuando estas duran más de 10 a 15 minutos, se definen como un estado epiléptico potencial, que indica la posibilidad de progresar a una condición epiléptica permanente y potencialmente grave. Dado que después de los 30 minutos del inicio de las crisis, se presenta pérdida de la autorregulación cerebral y daño neuronal, se ha propuesto una nueva definición, considerando a aquellas crisis que duran más de cinco minutos como un estado epiléptico. Propuesta aun no aceptada, sin embargo todos los investigadores están de acuerdo de que toda crisis con duración mayor a cinco minutos se debe iniciar tratamiento intensivo como un estado epiléptico. Estado epiléptico: Se define como una crisis continua con una duración mayor de 30 minutos o la presencia de dos o más crisis sin recuperación de la conciencia entre ellas. En base a los criterios clínicos y electroencefalo-

Crisis convulsivas • 705

Cuadro 99-4. Clasificación de crisis convulsivas neonatales (adaptada de Volpe 1989) Tipo Sutil

RNT 54%

Pretérmino 48%

Clónica

23%

32%

Mioclónica Tónica

18% 5%

13% 7%

Manifestaciones clínicas Parpadeo, desviación de ojos, mirada fija Succión, masticación, boxeo, pedaleo, taquicardia, inestabilidad de TA Focal: miembro, hemicara o un lado del cuerpo (lesión focal subyacente Multifocal: irregular, fragmentaria, no sigue un patrón Jacksoniano Sacudidas aisladas y rápidas. Pueden ser generalizadas, focal y multifocal Generalizada: extensión de miembros superiores con pronación de los brazos y puños cerrados Focal: postura sostenida de un miembro

Cualquier enfermedad o factor ambiental que eleve la temperatura corporal en un niño, puede provocar crisis febriles, pero lo más frecuente son las desencadenadas por infecciones de las vías respiratorias (57%), le siguen las infecciones gastrointestinales, inmunizaciones, e infecciones de vías urinarias. Se ha estimado que los agentes etiológicos infecciosos mayormente implicados son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Neisseria meningitidis, y Salmonella enteritidis. Las crisis convulsivas neonatales constituyen la principal expresión clínica de disfunción del SNC y teniendo en cuenta que solo el 2% de las crisis neonatales son de origen idiopático, siempre tendremos la obligación de buscar la causa que las origina. En el cuadro 99-8 se describen las causas más frecuentes que pueden originar crisis convulsivas neonatales.

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Cuadro 99-5. Clasificación de crisis convulsivas neonatales basada en los hallazgos electroclínicos (Mizrahi) 1. Crisis convulsivas clínicas con correlación eléctrica (fisiopatología epiléptica) Clónica focal Unifocal Multifocal Hemiconvulsión Axial Tónica focal Postura asimétrica del tronco Postura anormal de extremidades Desviación ocular sostenida Mioclónica Generalizada Focal Espasmos Flexor Extensor Flexor-extensor 2. Crisis convulsivas clínicas sin correlación eléctrica (fisiopatología no epiléptica) Mioclónica Generalizada Focal Segmentaria Tónica generalizada Flexor Extensor Flexor – extensor Automatismos motores Movimientos oro-buco-linguales Signos oculares Movimientos de progresión Movimientos complejos no propositivos 3. Crisis eléctricas sin actividad de crisis convulsivas clínicas (fisiopatología epiléptica)

EEG Variable + + +/-/+

FISIOPATOLOGÍA Por lo general la despolarización se produce por la entrada de sodio a la neurona y la repolarización se produce por la salida de potasio. La bomba de sodio y potasio mantiene el potencial de membrana sacando sodio y metiendo potasio. Cuando se rompe este equilibrio por disminución del ATP (por hipoxia, isquemia, hipoglucemia), exceso de neurotransmisores excitatorios (por hipoxia, isquemia, hipoglucemia), déficit de neurotransmisores inhibitorios (dependencia de piridoxina) y alteración de membranas que condiciona permeabilidad del sodio al interior de la neurona (hipocalcemia e hipomagnesemia), estos mecanismos producen una despolarización excesiva de las neuronas condicionando crisis convulsivas. La fisiopatología del estado epiléptico es debido a la falla inherente de los mecanismos que evitan la actividad epiléptica sostenida, es decir una excitación neuronal persistente (actividad glutamatérgica en receptores AMPA y NMDA, hipercalemia extraneuronal y activación de los canales de calcio voltaje dependientes) o inhibición ineficaz (variación en isoformas del receptor GABA A). En ello participa un circuito reverberante entre estructuras entorrinales e hipocámpicas y ocurre como un fenómeno del todo o nada.

DIAGNÓSTICO Las crisis convulsivas son un motivo frecuente de consulta pediátrica en el SU, por lo tanto es importante realiCuadro 99-6. Clasificación de estado epiléptico 1. Estado epiléptico convulsivo 1.1. Generalizado 1.1.1. Tónico 1.1.2. Clónico 1.1.3. Tónico – Clónico 1.1.4. Mioclónico 1.2. Parcial 1.2.1. Motor 1.2.2. Motor secundariamente generalizado 1.2.3. Parcial continuo 2. Estado epiléptico no convulsivo 2.1. Generalizado 2.1.1. Ausencias (benigno, no produce daño cerebral) a) Típicas b) Atípicas 2.2. Parcial 2.2.1. Sintomatología sensitiva 2.2.2. Sintomatología afectiva 2.2.3. Parcial complejo (produce daño cerebral, alta morbimortalidad, necesita tratamiento intensivo) 3. Seudoestado epiléptico

706 • Manual de medicina de urgencias

Cuadro 99-7. Etiología del estado epiléptico 1. Alteraciones metabólicas: hipocalcemia, hiponatremia, hipoglucemia, insuficiencia hepática o renal 2. Neuroinfección: meningitis, encefalitis, neurocisticercosis 3. Fiebre (la causa más frecuente en niños) 4. Traumatismo craneoencefálico 5. Evento vascular cerebral 6. Hipoxia: relacionado a alta mortalidad 7. Epilepsia: más frecuente parcial sintomática (p. ej., neoplasia previa, evento vascular cerebral previo, buena respuesta al tratamiento) 8. Suspensión de tratamiento antiepiléptico (incumplimiento, por indicación médica, buena respuesta al reiniciarlo) 9. Intoxicación o abstinencia de alcohol 10. Abstinencia de sedantes (causa más frecuente en adultos jóvenes) 11. Privación de sueño 12. Intoxicación por drogas: cocaína, anfetaminas, fenilciclidina, HAIN, antidepresivos tricíclicos

zar una adecuada anamnesis y semiología de las crisis a los padres o familiar que acuda a solicitar la atención médica ya que de esto dependerá el iniciar el manejo oportuno y más adecuado de acuerdo a la patología que se sospeche, también se deberá considerar la edad del paciente ya que esto nos llevará a pensar en determinadas entidades.

ESTRATEGIA DE MANEJO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Valoración y tratamiento inicial del paciente en fase aguda. Si el paciente se encuentra en el evento convulsivo agudo: Cuadro 99-8. Factores asociados con crisis febriles

1. Hipoxia isquemia 46% 2. Infección del SNC (meningitis, encefalitis) 17% 3. Hemorragia intracraneana (subaracnoidea, epidurales y subdurales, hemorragia intraventricular, infarto hemorrágico periventricular) 10% 4. Infarto de una arteria cerebral 6% 5. Trastorno metabólico agudo (hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiper o hiponatremia) 6% 6. Errores Innatos del metabolismo (aminoacidurias, trastornos en el ciclo de la urea, acidemias orgánicas, trastornos peroxisomales, dependencia de la piridoxina) 5% 7. Malformación del SNC 4% 8. Dependencia materna a drogas (cocaína, heroína, metadona) 4% 9. Intoxicación (inyección fetal inadvertida con un agente anestésico local durante el parto 10. Encefalopatía hipertensiva 11. Crisis convulsivas neonatales benignos (CC neonatales familiares benignos, CC neonatales idiopáticas benignas) 12. Síndromes epilépticos neonatales (encefalopatía mioclónica precoz, encefalopatía epiléptica infantil temprana) 13. Idiopática 2%

1. Mantenimiento de la vía aérea, oxigenación, ventilación y circulación adecuada (ABC). 2. Remisión de la actividad convulsiva y prevenir las recurrencias. 3. Diagnóstico y tratamiento de la causa si es posible. La estabilización de la vía aérea es el objetivo inicial y posterior la monitorización continua del resto de los signos vitales. Efectúe una determinación rápida de glucemia de todos los pacientes, porque la hipoglucemia es una causa frecuente de crisis convulsivas en los pacientes pediátricos, es importante recordar que no todas las crisis tienen origen epiléptico, por lo que es importante descartar otras causas relativamente frecuentes como enfermedades metabólicas, en especial en menores de seis meses. También son frecuentes los trastornos hidroelectrolíticos tales como: deshidratación y secundariamente hipo o hipernatremia, hipocalcemia con o sin hipomagnesemia, la existencia de uremia, encefalopatía hepática e intoxicaciones. Cuando realicemos la historia clínica hay que investigar antecedentes familiares de epilepsia, antecedentes de crisis febriles, antecedentes perinatales, hitos del desarrollo, si es la primera crisis convulsiva. La exploración física y neurológica debe incluir medición de peso, talla y perímetro cefálico (microcefalia, macrocefalia), signos vitales, búsqueda de soplo cardiaco, estigmas cutáneos (manchas hipocrómicas, manchas café con leche, angiofibromas, hemiatrofia y/o hemihipertofia corporales, entre otros) que permitan pensar en la presencia de síndromes neurocutáneos, hepato-esplenomegalia (que nos hagan sospechar en enfermedades por almacenamiento), alteración de la conciencia asociada a un síndrome febril nos puede orientar a una causa infecciosa (encefalitis, meningitis). Dentro de la exploración neurológica hay que incluir exploración de nervios craneales, tono muscular, reflejos de estiramiento muscular.

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Entéricos Enterovirus Enterovirus 71 Coxsackie virus grupo A Rotavirus Herpes Virus Herpes virus humano -6 y -7 Citomegalovirus Herpes simple -1 Bacterias Escherichia coli (orina) Shigella dysenteriae (entérica) Streptococo Pneumoniae Salmonella enteritidis

Otras Familiar Genéticas Ambientales Canalopatías Canales de sodio, potasio y calcio GABA-A Vacunas Sarampión, rubeóla, parotiditis (MMR) Pertusis Defectos cerebrales estructurales y eventos perinatales Parálisis cerebral Disgenesia cerebral Daño cerebral neonatal (Apgar bajo, prematurez) Infartos Malformaciones vasculares Tumores Alteraciones en el pH Acidosis Alcalosis Desequilibrio hidroelectrolítico de: Sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio

Cuadro 99-9. Etiología de las crisis convulsivas neonatales

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Infecciones Respiratorias Virus de influenza A y B Parainfluenza 1,2, y 3 Virus sincicial respiratorio Adenovirus

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Crisis convulsivas • 707

ESTUDIOS DE LABORATORIO

TRATAMIENTO

Los pacientes que estén bajo sospecha de alguna patología específica de acuerdo a las etiologías más frecuentes de crisis convulsivas con relación a la edad de presentación, se le deben de realizar los siguientes estudios:

Lineamientos generales para tratamiento antiepiléptico.

Dextrostix: al ingresar al servicio de urgencias, glucosa, química sanguínea, electrólitos séricos, biometría hemática, pruebas de función hepática Punción lumbar: En caso de presentar sígnos meníngeos (brudzinski, kernig), crisis convulsivas focales prolongadas, crisis convulsivas múltiples y una erupción petequial. El valor predictivo de letargía, cefalea y crisis convulsivas asociadas a fiebre se convierte en sospecha de meningitis sólo cuando los síntomas están asociados con uno o más signos de irritación meníngea. Joffe et al.: calcularon que la probabilidad de que un niño con fiebre y convulsiones tenga meningitis es de sólo 1 en 1000. La prevalencia fué de 1 a 5% en revisiones realizadas.

• Tipo de crisis. • Dosis farmacológica. • Mecanismo de acción. • Ingestión y retención. • Efectos colaterales, alérgica o idiosincráticas. • Efectos cognitivos. • Teratogenesis: avp 1 a 2%. • Incremento paradójico en frecuencia de crisis. • CBZ: ausencias y epilepsia mioclónica juvenil. • Combinación de crisis tónicas, atónicas, tónico-clónicas. • Mioclónicas y ausencias atípicas. • Vigabatrina o gabapentina: ausencias típicas y mioclónicas. • Lamotrigina: síntomatología de Dravet.

ELECCIÓN DEL FÁRMACO ANTIEPILÉPTICO Categorías:

ESTUDIOS DE IMAGEN Tomografía simple y contrastada de cráneo en caso de sospecha de meningitis o encefalitis. A continuación se enlistan las etiologías más frecuentes de acuerdo a edad del paciente (cuadro 99-10).

• Crisis generalizadas no convulsivas (ausencias) y mioclónicas: etosuximida. • Amplio rango de tipos de crisis, tanto generalizadas como parciales: benzodiazepinas, valproato de sodio, lamotrigina, topiramato y levetiracetam.

Cuadro 99-10. Etiología más frecuente de las crisis convulsivas en relación con la edad de presentación Edad Primeros días de vida

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Primeros seis meses

Entre seis meses y tres años

Mayores de tres años

Probable origen de la crisis - Trauma y anoxia perinatal - Hemorragia intracraneana - Infecciones - Hipoglucemia - Déficit de piridoxina - Drogas ilegales (lactancia materna) - Infección - Síndrome de abstinencia de drogas - Hiponatremia - Hipocalcemia - Hipomagnesemia - Disgenesias cerebrales - Enfermedades metabólicas - Febriles (simples y complejas) - Trauma de cráneo - Infección - Intoxicaciones - Enfermedades neurodegenerativas -Crisis convulsivas idiopáticas - Infecciones - Traumatismos - Intoxicaciones - Enfermedades neurodegenerativas Criterios a valorar para el posible ingreso: - Focalidad neurológica - Menor de dos años - Tomografía de cráneo anormal - Crisis frecuentes - Angustia familiar - Crisis de origen no epiléptico (metabólico,tóxico)

708 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 99)

• Crisis parciales: gabapentina, vigabatrina, tiagabina, fenitoina, fenobarbital, carbamacepina, primidona.

• Velocidad de administración: 0.5 a 1 mg/kg/min o 50 mg/min.

Diacepam

Carbamazepina

• Liposoluble, adecuada penetración a SNC. • Dosis: 0.3 mg/kg/do IV. 0.5 a 0.7 mg/kg/do rectal hasta tres dosis con intervalo de cinco minutos velocidad de infusión: 1 a 2 mg/min (evita paro respiratorio). • Dosis máxima: 5 mg en menores de 5 años. 10 mg en mayores de 5 años.

• Primera elección en crisis parciales en niños. • Dosis: inicial 5 a 10 mg/kg/día. • Mantenimiento: 15 a 20 mg/kg/día. • Máxima 30 mg/kg/día. • Efectos adversos: ataxia, diplopia y rash. • Incrementa crisis tónico-clónico generalizadas, ausencias. • Precipita crisis atónicas y mioclónicas en niños con epilepsia generalizada sintomática o criptogénica.

Midazolam • Dosis: 0.2 mg/kg/do IV, intranasal. • Presentación: 5 mg/mL o 15 mg/3 mL.

Clonacepam • Unión a proteínas: 85%. • Vida media: 20 a 80 h. • Crisis de ausencia, mioclonías, crisis neonatales, Sx. Lennox Gastaut • Tónico-clónicas. • Se puede presentar tolerancia a largo plazo y la suspensión debe ser gradual ya que puede presentar síndrome de abstinencia.

Valproato de sodio • Todo tipo de crisis, poca exacerbación de crisis. • Primera elección en crisis mioclónicas y ausencias. • Tratamiento combinado en síndromes epilépticos. • Efectos colaterales: incremento de peso. • Contraindicado en enfermedades hepáticas o mitocondriales. • Transaminasemia: náuseas, vómito, anorexia y letargia. • Hepatotoxicidad fatal: < 3 años edad • AVP + topiramato: riesgo de encefalopatía hiperamonémica. • Inicio 15 a 60 mg/kg/d con incremento semanal a 30 a 60 mg/kg/d. • Niveles séricos.

Dosificación: • • • •

Dosis inicial: 0.01 mg/kg/d cada 8 h. Dosis de mantenimiento: 0.1 mg/kg/d cada 8 h. Dosis máxima: 0.2 mg/kg/d. Estado epiléptico: 0.5 mg en bolo lentamente.

Fenobarbital

• Quimícamente diferente al resto de anticonvulsivantes. • Bloquea parcialmente canales de sodio voltaje dependientes e inhibe liberación excesiva de glutamato. • Efectivo en mono y politerapia: crisis parciales. • Disminuye frecuencia de crisis generalizadas, drop attacks y crisis tónico-clónicas en Sx. Lennox Gastaut. • Efecto paradójico en niños con Sx. de Dravet. • AVP interfiere con metabolismo de lamotrigina con elevación marcada de niveles séricos. • Dosis 5 mg/kg/d controla ausencias típicas en 71%. • Epilepsia intratable: AVP + LMT. • Efectos adversos: somnolencia, diplopía, ataxia y náuseas, rash cutáneo 5%.

Gabapentina

• Crisis parciales y generalizadas tónico-clónicas. • Efectos tóxicos agudos: ataxia, nistagmus, incoordinación. • Bradicardia, arritmias, hipotensión arterial. • Efectos crónicos: hiperplasia gingival, hirsutismo, rasgos faciales. • Degeneración cerebelosa y neuropatía. • Dosis: Impregnación: 15 a 25 mg/kg/día. Dilución con solución salina 0.9%.

• Inactivo a receptores gabaa y gabab a pesar que incrementa síntesis y liberación no vesicular del gaba. • Incrementa ausencias típicas y atípicas o mioclonías • Efectos adversos: cambios conductuales, agresividad, impulsividad. incremento de peso. • No interacciones farmacocinéticas. • Mejor opción en epilepsias parciales idiopáticas benignas.

Mantenimiento: • Recién nacido término: 3 mg/kg/día. • Al mes de edad: 5 mg/kg/día.

Oxcarbacepina • Prodroga, menos efectos adversos que carbamacepina. • Reduce concentración de lamotrigina e incrementa de fenitoína.

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Fenitoína

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• Neonatos y niños. - Dosis impregnación: 20 mg/kg/d. - Mantenimiento: 3 a 6 mg/kg/d. • Efectivo contra crisis tónico-clónicas y focales. • Incrementa ausencias, atónicas o espasmos infantiles. • Causa alteraciones conductuales y cognitivas.

Lamotrigina

Crisis convulsivas • 709

• Monoterpia en crisis parciales. • Hiponatremia en 25% de pacientes. • Dosis: inicial 8 a 10 mg/kg/día. - Mantenimiento: 30 mg/kg/día. • Efectos adversos: somnolencia, cefalea, somnolencia, náusea, apatía y rash.

Topiramato • Modula canales de sodio voltaje dependientes, potencializa efecto gaba inhibitorio, bloquea excitación mediada por receptores no n metil aspartato, modula canales de calcio voltaje dependientes e inhibe anhidrasacarbonica cerebral. • Indicada en epilepsias parciales, crisis tónico-clónico generalizadas, Sx. Lennox Gastaut. • Dosis inicio: 1 mg/kg/d. • Incrementos semanales 1 a 3 mg/kg/d. • Dosis de mantenimiento: 5 a 9 mg/kg/d, dosis mayores 5 mg/kg/d poco toleradas. • Efecto adversos: disfunción cognitiva, pérdida de peso y parestesias.

• Periodos de incremento en susceptibilidad de crisis. • Dosis: inicio: 0.1 a 0.3 mg/kg/día. - Mantenimiento: 0.5 a 1 mg/kg/día. • Vida media: entre 10 y 30 horas (media 18 horas).

ELECCIÓN DEL PRIMER FÁRMACO • Efectos colaterales, facilidad de administración del fármaco y eficacia. • Síndromes epilépticos específicos.

ELECCIÓN DEL SEGUNDO FÁRMACO • Monoterapia ha fallado, crisis recurren después de suspender fármaco inefectivo empleada como monoterapia y mejoría al administrar en combinación con un segundo fármaco. • Empleo de fármacos con mecanismo de acción diferente. • Eficacia y efectos indeseables. • Tres o más fármacos, raramente indicado.

Levetiracetam • S - enanciómero del etilanalogo del piracetam. • Muy soluble en agua. • Bloquea los canales de calcio activados por alto voltaje. • Se liga en el cerebro a la proteína sinaptobrevina sv2a de las vesículas presinápticas, modulando la liberación de los neurotransmisores en su interior. • Indicada en epilepsias relacionadas a localización, crisis mioclónicas, fotosensibles y tonico-clónico generalizadas. • Dosis 20 a 60 mg/kg/d. • Efectos adversos: somnolencia, cefalea, mareo, nerviosismo. Poco frecuentes: efectos psicóticos.

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Felbamato • Útil en epilepsias secundariamente generalizadas y parciales. • Efectos adversos: anemia aplásica < 13 años edad y hepatotoxicidad < 5 años edad.

Vigabatrina • Inhibidor irreversible de gaba transaminasa. • Epilepsia parcial en adultos. • Espasmos infantiles. espasmos asociados a esclerosis tuberosa. • Dosis espasmos infantiles: 100 a 150 mg/kg/d. • Dosis crisis parciales: 45 a 150 mg/kg/d. • Efectos colaterales: sedación, fatiga, incremento de peso, depresión, psicosis, hiperactividad. • Alteración irreversible en campos visuales, 20 a 40%.

Clobazam • Epilepsias refractarias. • Desarrollo de intolerancia.

MONITOREO • Supervisión clínica. • Niveles séricos: 1. Persistencia de crisis a pesar de tratamiento adecuado. 2. Sospecha o presencia de efectos tóxicos. 3. Reinicio de crisis tras periodo de control. 4. Empleo de varios fármacos, DAES o no con interacción. 5. Empleo de fármacos cercanos a dosis tóxicas. 6. Cuando la edad o alteración mental dificulte manifestaciones de toxicidad. 7. Pacientes muy jóvenes, primeros días o semanas de vida. 8. Previo a cambio por otro antiepiléptico cuando el primero fue inefectivo. • Electroencefalograma.

SUSPENSIÓN DEL TRATAMIENTO • 30 a 75% lograran un control completo de la epilepsia. • Matricardi, 1989 recaídas en 21% niños con retardo mental. • 98% suspensión de tratamiento en primeros tres años. • Síndromes epilépticos, cinco años después. • Crisis de ausencia: 18 meses. • Epilepsia mioclónica juvenil y crisis tónico-clónicas generalizadas del despertar: recaídas a los 10 años. • Suspensión gradual: 3 a 12 meses. fenobarbital y benzodiazepina. • Crisis por suspensión.

710 • Manual de medicina de urgencias

OTROS TRATAMIENTOS • Inmunoglobulinas: Sx. de West, Lennox Gastaut, otras epilepsias de difícil control. • Tratamiento no farmacológico: dieta cetógenica. • Epilepsia refractaria. • Mecanismo de acción: desconocido. elevación de cuerpos cetónicos sanguíneos. • Efectos secundarios: diarrea, deficiencia vitamínica, poco seguimiento. • Duración seis meses a 1 año. • Terapia conductual.

(Capítulo 99)

- 10 mg/kg/d adicionales en caso de persistencia (dosis máxima 30 mg/kg/d. Fenitoína previa: - Administrar 50% de la dosis hasta obtener niveles séricos. - Velocidad de infusión: < 1 mg/kg/min. Ácido valproico: - 20-40 mg/kg/do Intravenoso. - 20 mg/kg/do Rectal.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ESTADO EPILÉPTICO

Velocidad de infusión:

ANTIEPILÉPTICOS DE PRIMERA LÍNEA

Levetiracetam:

Tratamiento prehospitalario, minutos 0 a 10 Diacepam rectal: 10 a 20 mg (adultos). 0.5 a 0.75 mg/kg/dosis (niños). Diacepam IV: 5 a 10 mg (adultos). 0.25 a 0.5 mg/kg/dosis (niños). Loracepam IV*: 0.07 a 0.1 mg/kg/dosis o 2 a 4mg (adultos). 0.1 mg/kg/dosis (niños). Loracepam rectal: 0.05 a 0.1 mg/kg/dosis (niños). Midazolam IM o rectal: 10 mg (adultos). 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis (niños).

Minuto 10 a 20

ANTIEPILÉPTICOS DE SEGUNDA LÍNEA

Fenitoína: - 20 mg/kg/do IV. - 10 mg/kg adicionales en caso de persistencia, dosis máxima total: 30 mg/kg/do. - Velocidad de infusión: < 3 mg/kg/min o < 25 mg/min (solución salina). - Monitorizar tensión arterial y electrocardiograma. Fosfenitoína: - 15 a 20 mg/kg/do IV.

ANTIEPILÉPTICOS DE TERCERA LÍNEA Minuto 60 a 90 Fenobarbital IV 15 a 20 mg/kg/d + 1 a 3 mg/kg/h. Velocidad de infusión: < 100 mg/min. Intubación orotraqueal.

ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO Midazolam IV 0.15 a 0.2 mg/kg/d + 1 a 2 mg/kg/min. Incrementar 1 a 2 mg/kg/min hasta respuesta. Propofol IV 3 a 5 mg/kg/do + 1 a 15 mg/kg/h. Tiopental IV 3 mg/kg/dosis.

TRATAMIENTO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES 1. Diagnóstico y tratamiento de los trastornos metabólicos: • Hipoglucemia Neonatal: si existen datos clínicos de hipoglucemia, debe realizarse dextrostix y glucosa sérica e iniciar tratamiento en infusión de glucosa a dosis de 4 a 6 mg/kg/min. En la hipoglucemia sintomática está indicado administrar un bolo de dextrosa al 10% (2 mL/kg), continuar con monitorización y ajustar infusión de acuerdo a cifras. La OMS considera como hipoglucemia los niveles séricos < 47 mg/dL (< 2.6 mmol/L). Criterios de vigilancia realizados en el INPer: RN asintomático con glucosa sérica > 36 mg/dL (2 mmol/L) se debe continuar con monitorización y alimentación, si se presenta sintomatología con estos niveles se deberá iniciarse tratamiento. Con niveles séricos aún asin-

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Minuto 20 a 60

- 10 a 30 mg/kg/d IV

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Diazepam: 0.3 mg/kg/d, IV. 0.5 a 0.7 mg/kg/d, rectal. Velocidad: 2 a 5 mg/min. Máximo tres dosis con intervalo de cinco min. Lorazepam: 0.05 a 0.5 mg/kg o 1 a 4 mg IV. Velocidad: 2 mg/min.

- 3 a 6 mg/kg/min.

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Crisis convulsivas • 711

tomático entre 35 y 25 mg/dL debe iniciarse tratamiento con infusión IV a dosis de 4 a 6 mg/kg/min, para mantener una glucemia > 47 mg/dL. Con cifras < 25 mg/dL deberá suministrarse bolo de dextrosa al 10% a dosis de 2 mL/kg, se reevalúa la glucosa sérica si persiste < 47 mg/dL, se considera nuevo bolo de dextrosa al 10%. • Hipocalcemia neonatal: Está indicado el tratamiento con calcio en RN pretérmino asintomáticos cuando tienen cifras de calcio iónico < 0.7 mmol/L (3 mg/dL) o calcio sérico total < 7 mg/dL. En RN a término asintomáticos está indicada la corrección con cifras de calcio iónico < 0.8 mmol/L (3.3 mg/dL) o calcio sérico total < 8 mg/dL. El tratamiento de la hipocalcemia severa es urgente, se debe administrar gluconato de calcio al 10% IV lenta, diluido en solución salina o dextrosa, a una dosis de 1 a 2 mL/kg (9 a 18 mg/kg de calcio elemento) cada 6 a 8 h. Mantenimiento IV a una dosis de 3 6 ml/kg/día por 48 a 72 h más. • Hipomagnesemia neonatal: Se considera hipomagnesemia cuando los niveles séricos se encuentran < 0.66 mmol/L (1.6 mg/dL), los signos clínicos aparecen con niveles séricos < 0.49 mmol/L (1.2 mg/dL). Se administra sulfato de Mg 12.5 mg/kg de peso IV, puede repetirse la dosis a las 12 h, previo monitoreo de niveles séricos, hasta normalizarse. 2. Soporte hemodinámico y ventilación asistida en caso de ser necesario. 3. Tratamiento de las crisis convulsivas con antiepilépticos: • Persistencia de las crisis convulsivas: fenobarbital 15 mg/kg/dosis IV (2 mg/kg/min). • Continúan las crisis convulsivas: reimpregnación con fenobarbital 10 mg/kg/dosis IV, hasta 40 mg/kg/dosis total. • Ceden las crisis convulsivas: mantenimiento fenobarbital 3 a 5 mg/kg/día en cada 12 o 24 h. • Continúan las crisis convulsivas: fenitoína 15 mg/kg/dosis IV (1 mg/kg/min). • Ceden las crisis convulsivas: fenitoína 5 a 7 mg/kg/día cada 8 h. • No ceden las crisis convulsivas: El fármaco de tercera línea puede iniciarse de acuerdo a la experiencia del médico tratante y la disponibilidad del

mismo. Entre éstos se encuentran: midazolam, loracepam, vigabatrina, AVP, diacepam, lamotrigina, CBZ, topiramato, otros (clonacepam, lidocaína, paraldehído). • El fármaco antiepiléptico puede retirarse a las dos semanas del evento agudo, si las crisis convulsivas están controladas. El mal pronóstico de las crisis convulsivas neonatales está relacionado con la causa etiológica, las secuelas más frecuentes son la epilepsia (20 a 30%), retraso psicomotor, parálisis cerebral.

COMPLICACIONES Las crisis convulsivas prolongadas y el estado epiléptico pueden originar varias complicaciones: Respiratorias: hipoxia, broncoaspiración. Metabólicas: hiperglucemia, hipercalemia, hipertermia. Cardiacas: HAS, arritmias, ICC, edema pulmonar. Musculosqueléticas: rabdomiólisis. Renales: Necrosis tubular aguda, IRA secundaria. El manejo de estas se realizan en la unidad de cuidados intensivos, rara vez se logran ver durante su estancia en las salas de urgencias.

CONCLUSIONES Aunque la mayoría de los episodios convulsivos se limitan espontáneamente, aún sin tratamiento antiepiléptico, el médico en las salas de urgencias debe estar alerta para poder identificar las crisis convulsivas que podrían perpetuarse y generar complicaciones funcionales y estructurales. Toda actividad convulsiva continua debe manejarse como una urgencia neurológica, en cuyo caso las prioridades son: estabilizar rápidamente al paciente, frenar completamente la actividad epiléptica y prevenir posibles recidivas, identificar y corregir los factores desencadenantes y/o que comprometan la vida; diagnosticar y tratar de manera oportuna las secuelas que podrían ocurrir como consecuencia de la actividad convulsiva sufrida.

712 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 99)

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100 Traumatismo craneoencefálico Armando Guerrero Guerrero, Javier Mendoza Escorza

fálico, el descubrimiento de los rayos “X” por Roentgen (1895), la tomografía computarizada por Hounsfield (1979) y la aparición y rápida difusión de los antibióticos. En los últimos decenios el desarrollo vertiginoso de métodos no invasivos de imagen, de monitoreo de presión intracraneal y el mejor conocimiento de la fisiopatología, abre nuevas perspectivas en el manejo del traumatismo craneal. De acuerdo con la perspectiva histórica previa, la mayor experiencia en el manejo de traumatismo craneal se ha obtenido en pacientes adultos, muchos de los lineamientos e ideas de manejo son aplicables a la edad pediátrica; sin embargo, es necesario enfatizar que existen aspectos únicos y características especiales de acuerdo a los grupos de edad que le hace una connotación diferente a este grupo de pacientes, con una respuesta diferente al traumatismo y en su resultado final.

PUNTOS CLAVE

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1. Tres eventos fundamentales revolucionaron los conceptos de diagnóstico y tratamiento del traumatismo craneoencefálico, el descubrimiento de los rayos “X” por Roentgen (1895), la tomografía computarizada por Hounsfield (1979) y la aparición y rápida difusión de los antibióticos. 2. El traumatismo craneal pediátrico representa un problema de importancia relevante tanto en países industrializados como en países en desarrollo. 3. En el neonato y los primeros años de vida, el traumatismo obstétrico, las caídas y accidentes en el hogar y maltrato infantil ocupan el mayor índice de lesiones. 4. Las lesiones producidas por aplicación de fuerzas de contacto o aceleración, se denominan lesiones primarias, y en términos generales se pueden agrupar en tres categorías: fracturas de cráneo, lesiones focales y lesiones difusas. 5. Las lesiones secundarias se agrupan en dos categorías: sistémicas e intracraneales. 6. El manejo del paciente con traumatismo craneal debe ser en tres fases: manejo prehospitalario, reanimación y manejo definitivo.

CLASIFICACIÓN Es necesario clasificar al paciente para tomar determinación de manejo médico o quirúrgico, así mismo establecer un pronóstico y obtener un resultado óptimo. La clasificación del paciente con traumatismo craneal es compleja por depender de múltiples factores variables. En la actualidad existen en la literatura diferentes esquemas de clasificación basados en diversos parámetros como: la gravedad del traumatismo, la morfología de las lesiones intracraneales, el estado mental del paciente o escalas combinadas que utilizan diferentes variables; sin embargo, no existe en la actualidad una clasificación aceptada y empleada de forma universal. En la práctica diaria se utiliza la escala de coma de Glasgow, combinada con la escala de gravedad y con apoyo en la clasificación tomográfica de Marshall, teniendo en cuenta diferentes factores como: edad, historia preaccidente en la edad pediátrica; es necesario hacer énfasis en la presencia de malformaciones o patologías previas, tipo de accidente y mecanismo de lesión (contacto o aceleración), lesiones múltiples, tiempo de evolución, cuidados prehospitalarios y medio de transporte.

INTRODUCCIÓN El traumatismo craneal aparece con el hombre mismo, siendo este motivado por la vida diaria. Desde la antigüedad los egipcios conocían la anatomía del cráneo y otras culturas como los incas practicaban la trepanación. Por más de 5000 años el manejo del traumatismo craneal estuvo limitado a lesiones del cuero cabelludo y fracturas, los cirujanos consideraron a la duramadre como una barrera infranqueable y la lesión de ésta era sinónimo de incurabilidad. El advenimiento de la asepsia y antisepsia en el siglo XIX permitió la exploración intracraneal. Las guerras de todos los tiempos permitieron el conocimiento de traumatismo a todos los niveles. En este siglo tres factores fundamentales revolucionaron los conceptos de diagnóstico y tratamiento del traumatismo craneoence-

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714 • Manual de medicina de urgencias

La escala de Glasgow introducida en 1974 clasifica el estado del paciente de acuerdo con tres parámetros: apertura ocular, respuesta verbal y mejor respuesta motora, dando una calificación máxima de 15 puntos y una mínima de 3, dada la dificultad para la evaluación de la respuesta verbal en el paciente pediátrico. Esta escala fue adaptada modificando los parámetros. El mejor pronóstico está relacionado a mayor puntuación. En 1978 Rimel clasificó de acuerdo con la puntuación como leve (15 a 13), moderado (12 a 9) y grave (menor de 8). Stein en 1996 propuso una expansión agregando dos categoría: mínimo (Glasgow 15) y critico (5 a 3). El autor considera que en la evaluación inicial del paciente, la clasificación de Becker, que es muy simple y se puede clasificar con facilidad al paciente en la sala de urgencias para tomar acciones terapéuticas muy rápidas. Grado I: paciente con traumatismo de cráneo, desde el punto de vista clínico se encuentra despierto obedece ordenes, grado II: existe algún déficit neurológico, pero está despierto, obedece órdenes posibles, grado III: no obedece órdenes sencillas por déficit del estado de alerta, grado IV no tiene evidencia de función del tallo cerebral (muerte cerebral) a pesar de ser muy simple está basada en el estado de alerta, de esta manera identifica dos grandes grupos de pacientes en forma inmediata, el paciente consciente y el paciente inconsciente y desde luego el manejo inmediato será totalmente diferente en cada uno de los grupos, si se combina con el mecanismo de lesión, la orientación de gravedad y pronóstico, es más aproximada, una vez evaluada y efectuada la asistencia inicial se puede calificar con las otras escalas que requieren datos exploratorios de mayor precisión y por último una clasificación integral con estudios de imagen que determinará el manejo final médico o quirúrgico así como el pronóstico.

CARACTERÍSTICAS PEDIÁTRICAS

que cambia la respuesta a la deformidad de las lesiones compresivas o expansivas intracraneales. El contenido químico intracerebral es variable de acuerdo a las diferentes edades, esto como resultado de la mielinización progresiva, proceso que también alcanza un alto porcentaje en los primeros dos años de vida y que se prolonga hasta el segundo decenio, este fenómeno se acompaña de disminución en la proporción de agua, lo que cambia las características fisico-químicas del cerebro, observando diferentes respuestas a la lesión traumática. El flujo sanguíneo cerebral al nacimiento es homogéneo y a continuación hay cambios regionales de acuerdo con la maduración neurológica por áreas, y aunque existen evidencias de que el tejido nervioso inmaduro tolera mejor la hipoxia, estas áreas con diversos cambios metabólicos pueden ser más susceptibles a la lesión traumática que limitan el desarrollo neurológico subsiguiente del paciente pediátrico. Existen diferencias sistémicas importantes, que hacen más lábil al paciente pediátrico al traumatismo, entre las más importantes es la incapacidad de control de temperatura corporal y de manera muy importante el pequeño volumen sanguíneo circulante cuya pérdida con rapidez puede llevar al paciente pediátrico a un desequilibrio hemodinámico, de manera consecuente a una peor respuesta al traumatismo craneal.

EPIDEMIOLOGÍA El traumatismo craneal pediátrico representa un problema de importancia relevante tanto en países industrializados como en países en desarrollo, en la práctica no hay adulto que no haya tenido traumatismo craneal leve o moderado en su desarrollo, la gran mayoría de ellos no requieren manejo. En EUA se informa como la causa más común de muerte traumática en pediatría y reportan una incidencia de 200 a 300/100 000 por año de pacientes que sufren lesiones traumáticas. En México el Hospital Centro México “La Raza” el servicio de urgencias atiende 1 500 casos de traumatismo leve y moderado al año. La edad es un factor fundamental para la distribución de lesiones graves en los diferentes grupos pediátricos, es dos veces más frecuente en el sexo masculino.

La edad es también un factor determinante relacionado con la etiología, en el neonato y los primeros años de vida, el traumatismo obstétrico, las caídas, accidentes en el hogar y maltrato infantil ocupan el mayor índice de lesiones; entre los 6 y 15 años de edad, las caídas, accidentes de bicicleta, accidentes deportivos, escolares y accidentes viales ocupan el mayor porcentaje, en poblaciones urbanas los asaltos con traumatismo contuso y heridas por proyectil de arma de fuego tienden a ocupar un sitio preocupante. Durkin en un estudio de traumatismo craneal pediátrico efectuado en zonas urbanas, informa en forma glo-

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ETIOLOGÍA

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Existen múltiples factores para evaluar el resultado final en el traumatismo craneal en el que la inmadurez del sistema nervioso es un factor determinante, así mismo las características propias de el cráneo en desarrollo da lugar a lesiones diferentes y en otros casos únicas, como lo es el traumatismo obstétrico. La flexibilidad de los huesos y la separación de suturas facilita la deformación del cráneo que permite disminuir la compresión de estructuras nerviosas, así mismo las prominencias óseas como el ala del esfenoides, el techo orbitario y el peñasco, son todavía deformables, con lo que se disminuye el daño por lesión contra estas estructuras. Otra consideración anatómica es la disminución del espacio subaracnoideo en el paciente neonato en relación a edades mayores y adultos, lo que reduce la capacidad amortiguadora en el mecanismo de contacto. El tamaño del cerebro alcanza 75% de su crecimiento alrededor de los dos años de edad, y 90% a los seis años. El crecimiento, osificación progresiva y cierre de suturas disminuye la flexibilidad traumatismo, con lo

(Capítulo 100)

Traumatismo craneoencefálico • 715

bal los accidentes de tránsito, ocupan 38%, las caídas 34%, asalto 12% y otros no intencionales 11%. Del total de accidentes de tránsito el mayor porcentaje es el paciente transeúnte y en bicicleta y en menor proporción como pasajero. Los accidentes de tránsito ocupan el primer lugar en todas las estadísticas; mención especial merecen los TCE de los ciclistas en los que su incidencia parece haber disminuido desde la obligatoriedad del casco (la posibilidad de TCE en los ciclistas que llevan casco respecto a los que no es de 20:1). Las precipitaciones o caídas son causa de 20 a 25% de los TCE, en general por accidentes domésticos, trabajo, escolares o deportivos. Por encima de los 10 años de edad algunos deportes contribuyen, aunque en escasa proporción cuantitativa a producir TCE.

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FISIOPATOLOGÍA Los agentes etiológicos son variables, la lesión final dependerá de factores múltiples y responde a cualquiera de dos mecanismos básicos: contacto o aceleración, el primero de ellos se presenta por las fuerzas que ocurren durante el impacto y el grado de lesión que produce dependerá de la naturaleza, dirección e intensidad del objeto agresor en combinación con el área anatómica afectada, el impacto produce movimiento de la cabeza, que provoca diferentes grados de lesión por lo que apenas se observará como una forma pura de lesión. Estas lesiones producen daño local en el sitio de impacto y lesiones a distancia de dicho punto por la transmisión de ondas de fuerza. Las lesiones por aceleración, también denominadas por inercia, causan diferentes tipos de daño que dependerán de la intensidad y duración de la aceleración, dirección de la cabeza. así como el tipo de aceleración, que puede ser translacional, rotacional o angular, de manera similar a las lesiones locales y distantes del mecanismo de contacto, el mecanismo de aceleración produce lesiones por fuerzas superficiales que condicionan hematomas subdurales y contusiones por contragolpe, mientras que las fuerzas de aceleración profundas condicionan hemorragias parenquimatosas, hemorragia intraventricular y daño axonal difuso.

Lesiones primarias Cualquiera que sea el mecanismo de lesión traumática, dará como resultado mayor o menor daño al sistema nervioso, estas lesiones producidas por aplicación de fuerzas de contacto o aceleración, se denominan lesiones primarias, y en términos generales se pueden agrupar en tres categorías: fracturas de cráneo, lesiones focales y lesiones difusas. Las fracturas pueden ser lineales, basales y hundidas, este tipo de lesión puede ocurrir sin daño al tejido nervioso ó condicionar lesión directa al tejido neural y sus cubiertas o daño a estructuras vasculares; las lesiones focales en general resultan de la aplicación de fuerzas de contacto al cráneo y son contusiones, laceración cerebral, hematomas epidurales, subdurales, parenquimatoso, y las

lesiones difusas las cuales son causadas por el movimiento súbito de la cabeza y comprenden desde la conmoción hasta coma postraumático edema y daño axonal difuso, de leve a grave.

Lesiones secundarias De manera simultánea o en forma posterior al mecanismo de agresión, existen otros factores que producen daño al sistema nervioso en forma secundaria a la provocada por el evento traumático, se denominan lesiones secundarias y se agrupan en dos categorías sistémicas e intracraneales, las sistémicas son: hipoxia, hipotensión, hipertermia, hipercapnia, hipocapnia, desequilibrio hidroelectrolítico, hiperglucemia, hipoglucemia, desequilibrio ácido-base, anemia en el paciente recién nacido y lactantes. La incapacidad de controlar temperatura es un factor importante, las causas intracraneales incluyen: hipertensión intracraneal, vasoespasmo, hidrocefalia, crisis convulsivas y en forma más tardía la infección. En las etapas agudas del traumatismo ocurren una gran cantidad de cambios fisiológicos, metabólicos y moleculares que son exacerbados por estos factores secundarios, incrementando la sensibilidad del cerebro dañado a los efectos nocivos de la hipoxia e isquemia. De todos ellos la hipotensión y la hipoxia son los dos factores que tienen una gran determinación en el resultado final del paciente con traumatismo, la presencia de ellos se ha correlacionado con un aumento en la tasa de mortalidad e incremento en la morbilidad y las secuelas. En general, estos dos factores se presentan desde el momento mismo del evento y las causas principales son obstrucción de vías aéreas, traumatismo torácico grave y hemorragia aguda, factor que se agrava de manera importante en el paciente lactante por el menor volumen sanguíneo circulante, así como limitaciones y complicaciones en el transporte inadecuado desde el sitio del evento. Ambos factores son manejables y la prevención y corrección de estos factores representa uno de los puntos clave para el mejor resultado del paciente con traumatismo craneal grave. Se considera puntualizar el término conmoción, que es la pérdida transitoria del estado de conciencia, como resultado de una lesión no penetrante de cráneo, y que no provoca ninguna alteración anatómica demostrada por imagen (TAC O IRM) y tiene recuperación total; si observamos, prácticamente corresponde al mínimo o leve de la escala de gravedad y es necesario diferenciarlo de la contusión que es una lesión que presenta áreas de microhemorragias, el estudio tomográfico muestra áreas hiperdensas, con frecuencia se utilizan como sinónimos ambos términos, pero son dos entidades distintas con pronóstico diferente.

DIAGNÓSTICO La evaluación del paciente traumatizado debe ser rápida, segura y objetiva, condiciones de gran importancia en el paciente pediátrico, el médico debe obtener la mayor cantidad de información posible y con la simple inspec-

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La revisión de estos cinco puntos básicos en la exploración inicial del paciente traumatizado, permiten una evaluación rápida para tomar acciones terapéuticas, de reanimación o determinar estudios de imagen inmediatos y a continuación con el examen neurológico dirigido y detallado de acuerdo con la condición encontrada en cada paciente, el cual también debe ser rápido dirigido, ordenado y completo. Inspección del cráneo. La exploración debe ser cuidadosa, la presencia natural de cabello dificulta la revisión y oculta fracturas hundidas o aumento de volumen, la palpación debe ser cuidadosa, pues en una fractura multifragmentada se puede desplazar fragmentos libres o extender la fractura por maniobras bruscas, la presencia de hemorragia abundante obliga a efectuar tricotomía y buscar heridas pequeñas, la rica vascularidad de la piel cabelluda aun con heridas pequeñas puede llevar a pérdida hemática grave, se debe buscar la presencia de hematomas subgaleales, salida de LCR por las heridas, lo que indica desgarro de la duramadre, palpación de arco supraorbitario en busca de fracturas e inestabilidad de huesos faciales. En el neonato y lactante menor la palpación cuidadosa de las fontanelas y las suturas es de gran valor, la fontanela prominente y tensa traduce hipertensión intracraneal y sugiere la presencia de una lesión ocupante de espacio, al mismo tiempo constituye una posible vía de punción y evacuación rápida.

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1. Estado de conciencia. Se encuentra el paciente consciente o inconsciente, las acciones terapéuticas serán diferentes en cada caso, el resto de la evaluación tendrá diferente dirección y los procedimientos de reanimación serán prioritarios en el segundo caso. 2. Tipo de traumatismo craneal. El paciente sufrió traumatismo craneal único o traumatismo múltiple, en el segundo caso requerirá de la participación del equipo de traumatismo y será necesario establecer prioridades quirúrgicas o cirugía simultánea en caso de requerirlo. 3. Modalidad de traumatismo. De acuerdo con el mecanismo de lesión, el paciente tiene traumatismo craneal abierto o traumatismo craneal cerrado. El manejo quirúrgico en el traumatismo craneal abierto es inmi-

nente y la complementación diagnóstica con estudios de imagen para planeación del mismo es la regla, así como el inicio de antibióticos y preparación preoperatoria. El traumatismo craneal cerrado requiere un estudio detallado y requiere de la clasificación de gravedad, estudio complementario de imagen para determinar manejo médico, cirugía inmediata o cuidados intensivos con monitorización de presión intracraneal. El traumatismo craneal cerrado representa el mayor reto al neurocirujano, al equipo de traumatismo y a la unidad de cuidados intensivos. 4. Examen de pupilas. El examen pupilar es de capital importancia en el paciente despierto y es fundamental en el paciente inconsciente, la evaluación cuidadosa del tamaño y la respuesta a la luz son datos imprescindibles para determinar el estado neurológico, una dilatación pupilar unilateral con respuesta lenta a la luz es un signo temprano de herniación uncal, mientras que una midriasis arrefléctica unilateral es un signo ominoso de este mismo efecto que indica quizá lesión ocupante de espacio, requiere en forma in-mediata estudio de imagen y valoración de cirugía inmediata. La midriasis bilateral sin respuesta a la luz, combinada con otros factores, desde el punto de vista clínico traduce muerte cerebral. 5. Respuesta motora. El déficit motor en forma inicial debe evaluarse con rapidez, la presencia de hemiplejía o hemiparesia en el lactante, requiere una observación cuidadosa, se debe buscar asimetría en los movimientos de las extremidades, este dato combinado con anisocoria sugiere fuertemente la presencia de una lesión ocupante de espacio.

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ción, se deben estar determinando posibles acciones terapéuticas. La profundidad del examen neurológico, dependerá de la gravedad del daño, el interrogatorio se debe dirigir a determinar la historia del evento traumático, la determinación del mecanismo y tipo de lesión, el tiempo de evolución, la presencia de eventos neurológicos como pérdida del estado de alerta y duración de la misma, amnesia, algunos autores consideran estos dos factores como indicadores de la gravedad del traumatismo, otros datos clínicos relevantes son la presencia de crisis convulsivas ó vómitos así como la frecuencia y características de los mismos. En el paciente pediátrico es necesario identificar el estado premórbido e identificar factores que aumenten su vulnerabilidad, por ejemplo malformaciones congénitas, coagulopatías, enfermedades concomitantes, condiciones generales, edad, peso, entre otros. Es de considerable importancia la historia del evento en el sitio del accidente, si recibió atención inicial o no, así como la forma y tiempo de transporte, se considera primordial la asistencia recibida en el sitio del accidente, pues la presencia de factores secundarios como hipoxia e hipotensión generan un peor pronóstico para el paciente con traumatismo craneal grave. El examen inicial se efectúa con frecuencia en situaciones caóticas, debe ser multidisciplinario y ordenado, como primer término se debe revisar y asegurar la permeabilidad de la vía aérea, la función respiratoria y estado hemodinámico, se debe evaluar con rapidez tórax, abdomen y extremidades, con especial atención y cuidado, evaluación de la columna cervical. El aspecto neurológico debe ser individualizado y las lesiones concomitantes del paciente politraumatizado deben ser evaluadas y manejadas por otros miembros del equipo de traumatismo en forma simultánea y establecer acciones terapéuticas de acuerdo a prioridades de cada paciente. La exploración neurológica dirigida en el paciente traumatizado dependerá de las características y condiciones propias del tipo de evento, de manera usual se debe efectuar con mayor profundidad, una vez que se aseguró la vía respiratoria y se establezca el control hemodinámico. Debe ser adecuada de acuerdo con la edad del paciente y habrá diferencia si se trata de un lactante o de un paciente adolescente, la siguiente es una guía de puntos básicos para la exploración del paciente con traumatismo craneal.

(Capítulo 100)

Traumatismo craneoencefálico • 717

Fracturas de la base del cráneo. Desde el punto de vista clínico las fracturas basales del cráneo deben investigarse por datos indirectos, la sospecha clínica es importante pues los estudios radiográficos y tomográficos son con frecuencia poco demostrativos, los datos clínicos orientadores son:

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a) Equimosis periorbitaria b) Equimosis retroauricular c) Otorragia, salida de líquido conducto auditivo o nariz d) Edema periorbitario y proptosis La equimosis periorbitaria por lo común conocida como ojos de mapache, en general sugiere la presencia de fractura del piso anterior, en especial si hay ausencia de traumatismo directo y si la equimosis es bilateral, condición que no es concluyente cuando hay traumatismo craneofacial (figuras 100-1) El edema orbitario con rapidez progresivo puede ser por acumulación de sangre, aunque se debe tener en cuenta la probabilidad de fístula de LCR, situación que es evidente si hay salida de líquido por nariz. La equimosis retroauricular conocida como signo de Battle acompañada de fuga de LCR por el conducto auditivo indican fractura del piso medio, la otorragia es dato sugestivo, pero no concluyente que debe observarse y complementar con una otoscopia. Simetría facial. La asimetría de la cara en traumatismo craneal cerrado sin herida facial, sugiere lesión de VII nervio craneal, este dato cobra mayor importancia clínica cuando se acompaña de fístula de líquido cefalorraquídeo ótica, así mismo la ptosis palpebral en la misma condición de traumatismo cerrado indica lesión del III nervio craneal, estos dos aspectos clínicos sugieren la posibilidad de fractura de piso medio, es importante sobre todo en la segunda descartar un hematoma. Movimientos oculares. Los movimientos oculares son un importante índice de la actividad funcional del tallo cerebral, son difícil de evaluar en el paciente lactante, si el paciente se encuentra alerta se pueden evaluar el rango de movimiento y determinar alteraciones así como profundizar en el estudio clínico y de imagen, en el paciente inconsciente se pueden efectuar maniobras de búsqueda de reflejos oculovestibulares y oculocefálicos,

Figura 100-1. Paciente con TCE y blefaroequimosis.

es importante señalar que la segunda maniobra no debe efectuarse en el paciente con sospecha de lesión cervical. En general la pérdida de los movimientos horizontales (posición primaria de la mirada u ojos de muñeca) es un dato ominoso de mal pronóstico que requiere estudio de imagen inmediato. Sistema motor. Como ya se estableció en la evaluación inicial, la respuesta motora es un dato orientador hacia la presencia de lesión. En el neonato y lactante es difícil evaluar la presencia de hemiparesia, la observación cuidadosa de la pérdida de tono, asimetría en los movimientos y disminución de los mismos puede en un momento ser la única manifestación de una lesión. Cuando existe déficit motor en combinación con anisocoria, el paciente requiere estudio de imagen de inmediato, sobre todo en el paciente con déficit del estado de alerta progresivo. La forma de respuesta a un estímulo doloroso es importante para la clasificación de acuerdo con la gravedad y se describe como: localiza, flexiona y extiende. En pacientes escolares y adolescentes es posible graduarla de acuerdo con escalas de fuerza y servir de parámetro comparativo en la evolución subsiguiente. Sensibilidad. Al igual que el aspecto motor, la exploración de sensibilidad en el paciente pediátrico suele ser difícil, en el paciente inconsciente se reduce a la percepción de estímulos dolorosos que en forma simultánea evalúan la respuesta motora y nos permite utilizar la escala de gravedad, en el paciente despierto es importante para evaluar la localización de una lesión sin ser un dato fundamental. La correcta exploración de la sensibilidad, cuando es posible, busca determinar lesiones al inicio inadvertidas, esto cobra valor en el paciente politraumatizado o con traumatismo raquimedular. El traumatismo craneal tiene factores múltiples, dos de ellos se consideran como elementos de investigación clínica imprescindibles en la evaluación inicial del paciente, son la presencia de crisis convulsivas y la amnesia, algunos autores los consideran como índice de la gravedad del traumatismo. Cuando se presentan en forma inmediata con recuperación rápida, requieren vigilancia estricta y dependiendo de la evolución y combinación con otros datos, requieren estudio de imagen, cuando se presentan en forma mediata y tardía requieren estudio de imagen y tienen un pronóstico más grave que cuando se presentan en el momento del evento. Las crisis convulsivas tempranas son las que ocurren en los primeros siete días y las tardías posteriores a los mismos Agitación psicomotriz. En el lactante mayor y preescolar es un dato común por la incertidumbre propia de la edad así como maniobras dolorosas y separación de los padres. La evaluación cuidadosa de este dato es necesaria ya que es un dato clínico que puede ser secundario a lesión cerebral, contusiones, hematomas o hipoxia puede ser la primera manifestación en un paciente previamente despierto y orientado de un hematoma intracraneal progresivo. La fijación, vendajes, aparatos de yeso apretados o distensión vesical, datos de intoxicación, pueden ser factores de agitación por lo que se deben corregir. En el paciente antes despierto con agitación progresiva debe evaluarse con estudio tomográfico.

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Radiografía simple de cráneo

En 1991 Marshall et al., propusieron una clasificación utilizando tres parámetros, status de las cisternas mesencefálicas, desviación de la línea media y la presencia o ausencia de lesiones ocupantes de espacio. Clasificando las lesiones de acuerdo a los parámetros anteriores en grados I, II, III y IV. El grado de lesión tomográfica está en relación directa con la gravedad de la lesión, por lo tanto con el pronóstico que a mayor grado será más grave. Se considera que esta clasificación tomográfica puede combinarse con las escalas clínicas de gravedad para determinar un pronóstico y es una guía de gran importancia en el planteamiento de manejo médico y quirúrgico. Indicaciones de tomografía. El estudio tomográfico simple (TC) es suficiente de manera inicial en el traumatismo agudo, las indicaciones son variables e individualizadas, recordando la diferencia que hay en cada grupo de edad de los pacientes pediátricos (cuadro 100-1).

TRATAMIENTO El manejo del paciente con traumatismo craneal tiene en tres fases. a) Manejo prehospitalario. b) Reanimación. c) Manejo definitivo.

a) Manejo prehospitalario Incluye atención en el sitio del evento y traslado, triage, permeabilidad de vía aérea, control de columna cervical y control de hemorragia son factores de gran importancia para evitar hipoxia e hipotensión y asegurar rapidez en la atención definitiva. Respecto al triage, la calificación del paciente y la selección adecuada del lugar a donde se transportará permite una mejor y más rápida atención del paciente, esto se dificulta por el menor número de hospitales con infraestructura para manejo intensivo de neonatos y lactantes.

b) Fase de reanimación Fase de contacto inicial con el equipo médico se realiza en la sala de urgencias, es necesaria la participación multidis-

1. Glasgow menor 8 (posreanimación) o déficit del estado de alerta 2. Traumatismo moderado (Glasgow 9 a 12), con anisocoria, déficit focal, amnesia postraumática, crisis convulsivas, datos clínicos de fractura basal. Traumatismo múltiple, intoxicación 3. Traumatismo leve previo despierto con agitación psicomotriz progresiva, vómito persistente, cefalea progresiva o deterioro del estado de alerta 4. Presencia de herida penetrante, fractura hundida expuesta, radiografía de cráneo con fractura lineal que cruce estructuras vasculares o duda entre vasculatura y fractura 5. Todas las heridas por arma de fuego 6. En pacientes con traumatismo grave se debe repetir TC entre 3 y 5 días y un tercer estudio entre 10 y 14 días dependiendo de la evolución o cambios en la presión intratraumatismo cuando se tiene control de la misma

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Cuadro 100-1. Indicaciones de realización de TC con ventana ósea pos traumatismo

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Al estudio radiológico de cráneo simple se le atribuye poco valor en el paciente con traumatismo leve, y no es determinante para manejo quirúrgico en pacientes con traumatismo grave en el que el estudio de elección es la tomografía. Sin embargo, en la población pediátrica es un estudio rápido, que no requiere sedación y da una información general catalogando a un paciente con mayor o menor riesgo y da guía a la indicación de una tomografía. La mejor utilidad de la placa simple es en heridas penetrantes por objetos metálicos y fracturas hundidas, nosotros la consideramos de mucha utilidad para evaluar las fracturas lineales, su trayecto y relación con estructuras vasculares, algunas veces el estudio tomográfico no demuestra dichos trazos lineales, la separación de bordes de dichas fracturas es importante en el paciente neonato y lactante por que la mayoría de estas fracturas no requieren manejo quirúrgico pero sí orientan a su potencial complicación que es el quiste leptomeníngeo. Los principales elementos sujetos a diagnóstico diferencial de imagen en una placa de cráneo desde el punto de vista traumático, son las estructuras vasculares las suturas y las fracturas. El uso de radiografía simple es aún generalizado sobre todo en lugares donde no existe tomografía; el estudio sistemático son proyecciones AP y lateral, en ocasiones es necesario complementar con proyecciones Towne y Caldwel. Tomografía axial computarizada. La tomografía computarizada, tiene la desventaja en el grupo pediátrico de requerir sedación para evitar el artefacto de movimiento, lo cual constituye un riesgo, aun así es en la actualidad el estudio de elección para pacientes con traumatismo craneal agudo, desde su aparición en 1970 su rápido perfeccionamiento y desarrollo sustituyeron parcial o totalmente a los estudios radiográficos simples, angiografía, pneumoencefalografía, éstos dos últimos invasivos y de mucho menor resolución, prácticamente en desuso para el traumatismo craneal agudo. La tomografía en el traumatismo agudo es de elección en relación al estudio de resonancia magnética, las imágenes se obtienen en menor tiempo, permite la monitorización del paciente durante el estudio y en el momento actual la disponibilidad y costo es favorable al estudio tomográfico simple. El estudio tomográfico contrastado y la IRM son de elección en evaluación de complicaciones y la última en lesiones difusas no hemorrágicas que no requieren manejo quirúrgico inmediato. Las ventajas de la TAC es un procedimiento rápido, no invasivo, permite definir las características de la lesión y diferenciar entre hematoma, contusión, edema, identifica pequeñas cantidades de aire intracraneal y sobre todo una localización anatómica segura, permite evaluar las características del hueso y de algunos tipos de fracturas empleando la ventana ósea. Entre sus desventajas se encuentran los artefactos de movimiento que pueden simular lesiones, y el requerimiento de sedación ya comentado.

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ciplinaria en el paciente politraumatizado, aseguramiento total de la vía aérea, control de hemorragia, restitución de volumen con estabilización hemodinámica, factor de extraordinaria importancia en los pacientes de menor edad por el volumen circulante reducido, evaluación y clasificación del estado neurológico, determinación de lesiones y necesidad de intubación orotraqueal o nasotraqueal y sedación, en esta fase de determina el tipo de estudios a realizar, estudios diagnósticos, en específico radiografía de cráneo, columna cervical o tomografía, es necesario en este momento la determinación de manejo multidisciplinario simultáneo o por prioridades.

c) Manejo definitivo Una vez efectuada la reanimación, se debe clasificar el estado neurológico de nuevo, determinar con la mayor precisión posible las lesiones específicas con los estudios de imagen y determinar tratamiento médico y control de presión intracraneal o manejo quirúrgico inmediato.

Manejo de pacientes con traumatismo craneal grado I Pacientes que han sufrido traumatismo menor están despiertos, obedecen órdenes simples, es necesario obtener la historia del tipo de accidente, y determinar los siguientes criterios para admisión del paciente al servicio de urgencias.

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1. Historia de pérdida del alerta. 2. Amnesia postraumática (mayor de una hora). 3. Cefalea moderada a grave. 4. Vómito. 5. Fractura de cráneo, lesiones de cuero cabelludo. 6. Evidencia de fístula de LCR (conducto auditivo, narina). En general, sólo requiere reposo, examen neurológico frecuente, analgésicos (paracetamol). Se debe evitar sedación, y dependiendo de la historia del mecanismo de lesión efectuar radiografía simple de cráneo y ante datos sugestivos de fractura o datos clínicos de fractura basal, efectuar estudio tomográfico. Se sugiere un periodo de observación no menor de 12 a 24 h en lactantes y preescolares. Al ser egresado el paciente debe recibir la recomendación de continuar bajo vigilancia y ante cualquier dato de alarma como somnolencia, náusea y vómito, cefalea progresiva, confusión, amnesia, cambios de conducta, alteraciones pupilares o crisis convulsivas, el paciente debe volver al hospital, someterse a nuevo estudio neurológico y ser manejado como grado II.

Manejo paciente grado II Glasgow 9 a 12 al momento de admisión y persistencia del mismo, todos los pacientes deben ser hospitalizados, todos requieren estudio tomográfico, la radiografía simple de cráneo es de poco valor en el planteamiento de manejo; sin embargo, debe efectuarse en casos individua-

lizados de acuerdo con las indicaciones antes descritas. Si el estudio tomográfico muestra una lesión, deben ser evaluados desde el punto de vista quirúrgico y decidir manejo en terapia intensiva. Si el estudio tomográfico tiene una lesión grado I o II y el paciente no recupera un Glasgow de 15 en las primeras 24 h, debe efectuarse nuevo estudio de TAC. En una serie de 341 pacientes, 40.3% la tomografía fue anormal y 8.5% requirieron manejo quirúrgico.

Pacientes traumatismo craneal grado III Paciente con Glasgow menor de 8, son el grupo de pacientes de mayor riesgo de morbi-mortalidad y el manejo debe ser intensivo desde la sala de urgencias. Todo paciente debe ser sometido a estudio tomográfico, previa estabilización cardiopulmonar y hemodinámica, el objetivo del manejo es control ventilatorio, cirugía rápida, control de presión intracraneal, mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral y de la fisiología normal. La siguiente es una guía para la estabilización inicial de los pacientes con traumatismo craneal, debe individualizarse de acuerdo con las condiciones y requerimientos de cada paciente. 1. Reanimación. Intubación. Mantener oxigenación adecuada, la hiperventilación debe ser transitoria. Colocación de catéteres venosos reposición de volumen, soluciones isotónicas o sangre. Mantener presión arterial media mayor de 60 mm Hg (de acuerdo con la edad). 2. Monitorización electrocardiográfica, sonda nasogástrica, sonda vesical. 3. Manejo de lesiones asociadas. Sonda pleural. Lavado peritoneal. 4. Estudios diagnósticos: radiología de columna cervical, tomografía axial de cráneo. 5. Agentes terapéuticos: manitol, furosemida, anticonvulsivos, antibióticos, protectores de mucosa gástrica. 6.Posición de la cabeza con elevación recta a 30 grados. 7. Manejo definitivo. Este esquema es para el manejo agudo, todo paciente con Glasgow menor de 8 debe insertarse sonda traqueal, para mantener adecuada oxigenación, la hiperventilación en esta etapa debe ser transitoria y mantener los valores gasométricos en valores normales, la hiperventilación debe emplearse sólo cuando hay signos de hipertensión intracraneal, no se debe usar de manera profiláctica, la hiperventilación puede ser de utilidad cuando las otras medidas terapéuticas como sedación, parálisis, drenaje de LCR han fallado, su empleo debe ser controlado para evitar isquemia cerebral, su mejor control e indicación es cuando existe recurso para monitorizar el consumo de oxígeno cerebral (saturación de oxígeno en el bulbo yugular). La intubación debe efectuarse por manos expertas, ya que una mala técnica de intubación produce estímulos

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pia; sin embargo, no existen evidencias en estudios prospectivos que demuestren mejoría en la hipertensión intracraneal postraumática, ni en el resultado final a largo plazo de pacientes con TCE grave, sumado a las potenciales complicaciones de dosis elevadas de los mismos como son hiperglucemia y hemorragia gastrointestinal, los esteroides no se recomiendan en el manejo del paciente con TCE grave. En la actualidad existen otros grupos de fármacos que se han propuesto para el manejo del paciente con traumatismo craneal grave de ellos los calcio antagonistas (nimodipina) ha mostrado resultados de mejoría a largo plazo de pacientes con TCE grave y hemorragia subaracnoidea, sin que su uso se haya generalizado. No hay reportes en la literatura de su empleo en la población pediátrica. Manejo definitivo. El paciente con traumatismo craneal grado III, una vez efectuado estudios diagnósticos, debe ser evaluado para cirugía rápida o manejo en terapia intensiva para control de presión intracraneal. Las indicaciones para cirugía son lesiones ocupantes de espacio, con desplazamiento de la línea media mayor de 5 mm, que en general corresponden a lesiones grados II, III, y IV, correlacionadas con otros factores, de manera fundamental la escala de Glasgow, estado pupilar y tiempo de evolución. Aunque no hay un consenso, la cirugía dentro de las cuatro primeras horas ofrece mejores perspectivas de resultado. El tratamiento conservador de pacientes con traumatismo grado III, requiere manejo en terapia intensiva, el objetivo principal es el control de la presión intracraneal, para mantener una presión de perfusión cerebral que conlleve a un flujo sanguíneo cerebral y oxigenación adecuados. Se considera hipertensión intracraneal cuando existen valores mayores de 20 mm Hg, aunque parece arbitrario es un valor que se ha definido como umbral predictivo de resultado, este valor anotado está evaluado en adultos, en el recién nacido y lactante la presión intracraneal tiene un rango de 0 a 10 y en preescolares y escolares 10 a 15, el pronóstico será mas grave mientras mas tiempo se registren valores por arriba de estas cifras.

Monitoreo de presión intracraneal

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Indicaciones. El paciente en quien se ha decidido manejo conservador, debe considerarse candidato a monitorizar la presión intracraneal con base en los siguientes datos clínicos y tomográficos: paciente con Glasgow menor de 8 después de resucitación cardiopulmonar, lesión grado III o IV o ambos desde el punto de vista tomográfico; en pacientes con traumatismo moderado Glasgow 9 a 12 con lesión ocupante de espacio, en especial en la región temporal, debe evaluarse el procedimiento con invasión mínima (catéter intraparenquimatoso fibra óptica). Existen diferentes sistemas para el monitoreo de la presión intracraneal, colocando diferentes artefactos en los compartimientos intracraneales, algunos de ellos ya en desuso como los tornillos subaracnoideos. En la actualidad los catéteres intraparenquimatosos de fibra óptica brindan una gran seguridad en las lec-

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que elevan la presión intracraneal, por lo que se recomienda sedación (lidocaína 1.5 mg/kg) durante la intubación. Si se requiere relajación se puede usar pancuronio o vecuronio. En el paciente pediátrico son una opción adecuada sedantes de acción corta como flunitrazepam (0.05 a 0.1 mg/kg o midazolam 0.06 mg/kg), teniendo este último la ventaja de acción mas corta que permite evaluar la evolución neurológica. La elevación de la cabeza a 30 grados permite mejorar el retorno venoso, algunos autores señalan el inconveniente de esta posición por dificultar la perfusión cerebral, consideramos es una medida útil, pero no se debe emplear cuando hay inestabilidad hemodinámica o presión arterial media menor de 60 o baja en relación a el valor promedio de acuerdo con la edad. Soluciones parenterales. La hipotensión debe corregirse con cristaloides o coloide, llevando al paciente a normovolemia o hipervolemia mínima, es importante enfatizar el no restringir soluciones en el paciente pediátrico y mantener una presión arterial media adecuada. La indicación de vasopresores para mantener la presión arterial media se debe emplear después de haber efectuado la corrección de volumen. Manitol. El empleo de manitol como medida antiedema cerebral, tiene indicaciones precisas en la fase aguda del traumatismo craneal: a) evidencia de herniación, manifestada por anisocoria, evidencia de efecto de masa como hemiparesia, b) deterioro súbito del paciente previo a TAC, c) posterior a tomografía si se ha identificado lesión asociada con incremento en la presión intracraneal, o si se determinó manejo quirúrgico. La dosis sugerida en esta etapa es de 1 mg/kg peso corporal, enfatizando que esta dosis se recomienda en la fase aguda, pues existe indicación de 0.25 a 1 mg/kg cuando se emplea como manejo de hipertensión intracraneal, la administración de diuréticos (furosemida) puede ser de utilidad, previene el rápido aumento de volumen, disminuye el riesgo de edema agudo pulmonar. Las contraindicaciones para el empleo de manitol son básicamente la hipotensión, la osmolaridad sérica se debe conservar por debajo de 320 mOsm, conservar euvolemia con adecuada reposición de volumen. Anticonvulsivos. El uso profiláctico de anticonvulsivos no se recomienda. El uso de los mismos en forma aguda debe emplearse en pacientes con alto riesgo para crisis convulsivas tempranas, estos riesgos incluyen: Glasgow menor de 10, contusión cortical, fractura hundida, hematomas epidurales y subdurales, hematoma parenquimatoso, herida penetrante de cráneo, crisis convulsivas en las primeras 24 h del traumatismo. Aunque se ha demostrado efectividad de varios agentes, el uso común es de difenilhidantoína, en la literatura se recomienda por periodos cortos, según el autor, el medicamento se retira en forma progresiva de acuerdo a evolución clínica, tomografía y electroencefalograma de control. Esteroides. El uso de esteroides fue introducido el decenio de de 1960-69 para el tratamiento de edema cerebral. Se ha demostrado efectividad en el edema de tumores primarios y metastáticos, edema post radiotera-

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turas y graficación de los datos, se colocan con facilidad con un mínimo de equipo y con morbilidad muy baja. Los catéteres intraventriculares son considerados de elección pues permiten el registro de la presión intracraneal y al mismo tiempo drenaje de LCR como medida de control de la presión intracraneal; sin embargo, presenta mayor dificultad técnica para su correcta colocación dado el edema cerebral y el tamaño ventricular pequeño, así como la probable oclusión del mismo por detritus o coágulos. Tratamiento de la presión intracraneal. Posterior a las maniobras de reanimación, estudios diagnósticos y decisiones terapéuticas, se pueden aplicar en forma temprana maniobras generales, control de temperatura corporal, profilaxis de crisis convulsivas, elevación de la cabeza evitando obstrucción al retorno venosos, sedación y relajación, atendiendo siempre a restitución adecuada de volumen, cuando se ha insertado catéter ventricular el drenaje de líquido cefalorraquídeo intermitente o continuo debe emplearse, teniendo como alternativa la hiperventilación controlada, cuando la hipertensión no se ha controlado con estas medidas se debe evaluar el coma barbitúrico. El uso de manitol en esta fase se debe emplear a dosis de 0.25 g/kg cuidando siempre la osmolaridad sérica. Respecto a la sedación, se recomiendan agentes de acción corta como midazolam 2 a 4 mg por hora en infusión continua y hoy en día como alternativa propofol. La relajación es una importante herramienta para el control de la presión intracraneal; sin embargo, tiene el inconveniente de eliminar la evaluación de la respuesta neurológica y se ha asociado con estancias prolongadas en terapia intensiva, neumonía y sepsis, por lo que se debe evaluar su empleo y en general se recomiendan agentes de acción corta como pancuronio o vecuronio. Coma barbitúrico. Cuando la hipertensión intracraneal es resistente a todas las medidas previamente enunciadas, se debe considerar la probabilidad de emplear dosis elevadas de barbitúricos, con la finalidad de disminuir la presión intracraneal por varios mecanismos, alteración del tono vascular, disminución del metabolismo e inhibición de radicales libres. Aunque se han probado diferentes agentes, el más usado es el pentobarbital, empleando una dosis de impregnación de 10 mg/kg en 30 min, tres dosis de 5 mg/kg cada hora y 1 mg/kg por hora como dosis de mantenimiento.

Lesiones Específicas Lesiones de cuero cabelludo. Desde el punto de vista anatómico el cuero cabelludo está formado por cinco capas: la piel, tejido conectivo denso a través del cual corren grandes vasos, la galeaaponeurótica, una nueva capa de tejido conectivo que representa el plano de avulsión, formación de hematomas, o colección de material purulento subgaleal y por último el periostio. El cuero cabelludo es ricamente irrigado por la arteria temporal superficial, auricular posterior y occi-

pitales, de tal manera que la pérdida hemática de estas lesiones suele ser profusa y llevar a la hipovolemia, en especial en pacientes lactantes y preescolares. Las laceraciones deben irrigarse profusamente y determinar si hay lesión de la galea aponeurótica, en cuyo caso debe reparase en dos planos. La avulsión del cuero cabelludo de manera usual ocurre a través de la cuarta capa como se mencionó previamente, acompañándose de sangrado profuso, el primer punto del manejo es identificación y control de la hemorragia así mismo determinar la presencia de fracturas lineales o deprimidas, así como la presencia de LCR o tejido cerebral, en cuyo caso el cierre primario no se debe efectuar hasta diagnóstico de precisión. Cuando procede el cierre primario debe ser irrigado de manera profusa con retiro de cuerpos extraños, en especial pelo, detritus, vidrio y tierra. El cierre debe ser en dos planos. De acuerdo a la rica irrigación de manera usual se obtiene buena cicatrización con el cierre primario y sólo en casos de pérdida extensa requerirá injertos cutáneos o rotación de colgajos. Las lesiones por traumatismo obstétrico, caput succedaneum, que es un aumento de volumen de la piel por edema del área afectada, el cefalohematoma es una colección subperióstica de sangre, desde el punto de vista clínico se limita a nivel de las suturas y llega a alcanzar dimensiones importantes, de manera usual no requieren manejo quirúrgico, tiene indicación cuando el volumen de sangrado tenga repercusión hemodinámica, la evolución es hacia la reabsorción, algunos tienden a calcificarse. Estas lesiones pueden confundirse con fracturas hundidas o encefaloceles. Fracturas lineales. De manera usual no requieren manejo quirúrgico, las fracturas diastasadas en la edad pediátrica en traumatismo abierto, deben ser exploradas y fijadas; y en traumatismo cerrado debe efectuarse un seguimiento radiológico minucioso, la complicación principal de esto es una fractura creciente o quiste leptomeníngeo, ocurre en especial en edades menor a tres años, su frecuencia es mayor en la región parietal o frontoparietal, desde el punto de vista clínico pueden detectarse como un aumento de volumen blando no doloroso en el sitio de la fractura y desde el punto de vista radiológico amplitud en el trazo de fractura original, hecho de donde deriva su nombre. Requieren manejo quirúrgico, craneoplastia y plastia de la duramadre. Fracturas hundidas. Se considera fractura hundida si la tabla externa de uno o más fragmentos de dicha lesión se encuentra por debajo de la tabla interna del hueso normal. Son mas frecuentes en la edad pediátrica, se clasifican en simples cuando no hay alteración cortical subyacente; y compuestas o complejas cuando existe rotura de la duramadre o laceración cortical, evidentemente el pronóstico es diferente en cada uno de los grupos. A medida de que se avanza en edad, las fracturas tienden a ser compuestas multifragmentadas. Existe en la literatura la recomendación de manejo conservador en fracturas hundidas simples. Se consi-

722 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 100)

1. Hundimiento mayor de un cm o que sobrepase la tabla interna. 2. Fractura expuestas. 3. Cualquier evidencia de rotura de duramadre (fístula de LCR), aire subdural en la TAC. 4. Fracturas multifragmentadas. 5. Fractura simple con evidencia de alteración neurológica por compresión cortical subyacente.

Hematoma subdural agudo. Es una colección de sangre en el espacio subdural, a diferencia del hematoma epidural tiene una connotación pronóstica de mayor gravedad, permanece como la entidad mas letal de todos los tipos de traumatismo craneal, el hematoma representa un segundo factor de agresión al cerebro lastimado. El origen del sangrado puede ser arterial o venoso, y resulta de sangrado de laceración cerebral, rotura de vasos corticales o desgarro de venas puente. Es importante señalar que el mecanismo de lesión puede ser contacto directo o aceleración desaceleración cuando ocurre por el segundo mecanismo la lesión cortical es de menor gravedad. El cuadro clínico es variable, dependerá de la zona afectada y el tamaño de la lesión, podría ir de sintomatología menor hasta la hemiparesia o estado de coma. Desde el punto de vista tomográfico es una lesión hiperdensa, que toma el perfil del cerebro desplazado y a diferencia del hematoma epidural cruza las suturas, puede no ser estrictamente homogéneo. Los hematomas subdurales de acuerdo a evolución se clasifican en agudos cuando tienen un tiempo de evolución menor a 72 h, subagudos cuando exceden este tiempo hasta las 3 semanas y crónicos cuando la evolución es mayor de este tiempo. Esta condición evolutiva se refleja en el estudio tomográfico, lo cual tendrá extraordinaria importancia en la decisión de la técnica quirúrgica empleada en su resolución, así un hematoma agudo se debe resolver mediante una craneotomía y evacuación del coágulo con hemostasia correspondiente, mientras que un hematoma subdural crónico dependiendo de las condiciones del paciente se podrá resolver mediante trépanos y lavado de la cavidad o craneotomía con resección de membranas y comunicación al espacio subaracnoideo, o la utilización en el momento actual de métodos de menor invasividad como endoscopia. Indicación quirúrgica. En términos generales todo hematoma mayor de 1 cm o de 5 mm en la edad pediátrica debe ser evacuados, los hematomas laminares deben ser individualizados y con frecuencia no requieren evacuación, se requiere una craneotomía amplia para evacuar un coágulo pequeño y el edema cerebral incrementados por la cirugía podría ser un factor de peor resultado. El tiempo de cirugía es un factor muy importante en el resultado final, en 1981 Seeling et al., informaron una disminución en las tasas de mortalidad y morbilidad cuando la evacuación del hematoma se efectuaba antes de cuatro horas, 65% de los pacientes tenían recuperación funcional y 30% de mortalidad, cuando la cirugía se efectúo en un tiempo mayor, la mortalidad se incrementó hasta en 85% y sólo 7% tuvo recuperación funcional. Estudios más recientes relacionan el resultado con otros factores edad, mecanismo de lesión e hipertensión intracraneal. Considerando sólo factores modificables por el neurocirujano el tiempo de cirugía y el control de la presión intracraneal.

Es importante considerar manejo conservador en pacientes con fractura hundida sobre el trayecto de los senos venosos, que tienen integridad clínica y no otra indicación quirúrgica, pues el retiro de fragmentos sobre dichos senos podría llevar a sangrado masivo. El retiro o preservación de los fragmentos dependerá de la región afectada, tamaño de los fragmentos, así como del riesgo de infección y aspecto estético. Hematoma epidural. Es la entidad neuroquirúrgica de mejor resolución, si se detecta en forma temprana y es evacuado con rapidez el pronóstico es excelente. La falla en el diagnóstico o retardo en el tratamiento conduce a compresión cortical, compresión de tallo cerebral y muerte. De manera usual son hematomas producidos por contacto directo, de manera habitual están asociados con una fractura lineal, en el niño el mayor porcentaje son de origen venoso, lo que permite un estado de integridad neurológica y causar deterioro posterior, y explicar el cuadro clínico, se debe tener especial atención cuando hay fracturas lineales que cruzan los senos venosos pues la lesión de estas estructuras puede ser el origen de hematoma epidural, también puede ser de origen arterial en especial por lesión de la arteria meníngea media. El cuadro clínico clásico de lesión de cráneo: pérdida transitoria del estado de alerta, periodo de integridad neurológica total por varias horas y posteriormente cefalea o hemiparesia y deterioro neurológico con rapidez progresivo, debe siempre tenerse en mente. El cuadro clínico inicial de aparente benignidad y poca sintomatología podría llevar a la confianza y tener un resultado desastroso, por lo que se insiste en atender el mecanismo de lesión y en caso de traumatismo contuso con pérdida del estado de alerta, tener siempre un periodo de observación estricto mayor de 12 a 24 h. El estudio tomográfico demuestra una imagen extra axial biconvexa o lentiforme, de bordes en general bien definidos que se encuentran entre dos suturas, es homogénea hiperdensa en la fase aguda, esta descripción ocurre en mas de 80% de los casos.

INDICACIONES DE CIRUGÍA 1. Todo hematoma epidural sintomático. 2. Hematoma epidural asintomático mayor de 1 cm. El objetivo quirúrgico es la evacuación del hematoma, hemostasia de los puntos de sangrado, es importante la

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colocación de puntos de fijación dural a los bordes de la craneotomía para evitar la recidiva.

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dera que deben individualizarse y como guía general las siguientes indicaciones.

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Traumatismo craneoencefálico • 723

Hematomas parenquimatosos. No hay un consenso para la indicación estricta de evacuación de estos hematomas, algunos autores sugieren que todo hematoma mayor de 2 cm debe ser evacuado, el desplazamiento de la línea media mayor de 5 cm es una indicación primaria para evacuación, consideramos que debe relacionarse con otros factores como edad, sitio de la lesión Glasgow y tiempo de evolución, el estado clínico del paciente consideramos debe ser un factor fundamental, en el paciente despierto que obedece órdenes y tiene un hematoma menor o con desplazamiento mínimo de la línea media, debe ser observado estrictamente, cuando se ha manejado el edema y ha pasado tiempo, la remoción del coagulo se facilita. Aunque se han descrito técnicas endoscópicas o mediante estereotaxia estos métodos no se han generalizado, la craneotomía evacuación y hemostasia es la técnica mas empleada. Trépanos exploradores. En el paciente con traumatismo craneal que presenta deterioro neurológico con rapidez progresiva, hemiparesia y anisocoria, desde el punto de vista clínico traduce compresión del tallo cerebral por herniación uncal por la presencia, en el mayor porcentaje de los casos, de un hematoma extraaxial o intracerebral, por lo que debe ser sometido a estudio tomográfico y protocolo quirúrgico urgente. Cuando se está ante la imposibilidad de efectuar estudio tomográfico o se tiene paciente politraumatizado con inestabilidad hemodinámica que dificulte la realización del estudio y no hay respuesta a las medidas de reanimación, se deben efectuar trépanos exploradores. Estos trépanos deben efectuarse sobre el trayecto de una probable craneotomía, misma que se completará en caso de positividad de los mismos. De acuerdo con la mayor frecuencia de hematomas epidurales y subdurales en la región temporoparietal por laceración de la arteria meníngea media, el primer trepano debe ser efectuado en la región pterional del lado de la pupila dilatada en caso de midriasis bilateral, la siguiente guía es el lado del trazo de fractura. En caso de negatividad para hematoma epidural, se efectuará apertura de la duramadre, ante la ausencia de hematoma se debe proceder a la realización del segundo trepano en la región frontal, el tercero en la región parietal, si se cuenta con la infraestructura necesaria, el segundo trepano se puede efectuar en la región pterional contralateral. Se insiste en que la realización de trépanos exploradores diagnóstico-terapéuticos, se deben efectuar sólo ante la imposibilidad total de efectuar estudio tomográfico y deben efectuarse por personal especializado. Lesión axonal difusa. Es una lesión primaria del sistema nervioso, producida por mecanismo de aceleración desaceleración, como resultado de la rotura de tejido nervioso en el momento del impacto, sin embargo existen evidencias de que el daño también ocurre por lesión isquémica y compresión. Desde el punto de vista clínico, se traduce por estado de coma en ausencia de una lesión ocupante de espacio. Desde el punto de vista tomográfico, se pueden identificar microhe-

morragias diseminadas, en especial en el cuerpo calloso y tallo cerebral. Es necesario precisar que el daño axonal coexiste con otras lesiones susceptibles de manejo quirúrgico como hematomas epidurales y subdurales.

COMPLICACIONES Coma. Es la pérdida de la conciencia. Puede evolucionar desde horas hasta días. Infecciones. Ya sea por la aparición de fracturas de cráneo expuestas como también por la presencia sistémica de algún microorganismo propio de un hematoma infectado. La meningitis es de aparición post-traumática, cuando en general se comprometen por el traumatismo los senos paranasales y el oído medio con microorganismos que ya estaban en su interior. Al producirse un traumatismo de cara o cráneo con comunicación con dichos órganos generaliza una infección localizada. Las colecciones locales pueden evolucionar hacia abscesos cerebrales produciendo un síndrome de hipertensión endocraneana o bien, por su difusión, una leptomeningitis. Síndrome posconfusional. El cuadro confusional debe ser evaluado por un internista, un neurocirujano y un psiquiatra dada las diferentes causas que producen cuadros confusionales. Asimismo el cuadro psiquiátrico deberá tener correlación con la aparición brusca post-traumática y descartará otras causas (tóxicas, infecciosas). Las complicaciones se consideran en la actualidad la segunda causa de muerte del TCE, contribuyendo a un exceso de mortalidad extracerebral que se ha estimado en 2,9% para la neumonía y 1.5% el síndrome séptico Los pacientes con TCE graves son en extremo proclives a complicaciones sépticas que se han relacionado tanto a los numerosos factores externos de riesgo (broncoaspiración, catéteres vasculares y ventriculares, vía aérea artificial, barbitúricos, entre otros), como al propio TCE en si, quizá por afectación hipotalámica, que induciría un estado de inmunoparesia celular y humoral. De hecho se constata que los pacientes con GCS más bajos, PIC más elevada y lesiones en la TAC más graves tienen mayor incidencia de sepsis y falla multiorgánica. La neumonía es la complicación infecciosa más frecuente, con una incidencia estimada entre 40 y 60% de los TCE graves, y repercusión evidente sobre el pronóstico vital. Su aparición está favorecida por broncoaspiración en el momento del accidente, por el bajo nivel de conciencia, ventilación mecánica prolongada, alteración de los reflejos faríngeos y tusígenos y por trastornos en el aclaramiento alveolar de bacterias. De manera usual tiene dos formas de presentaciones: precoz, entre el segundo y cuarto día, en general por Hemophilus influenzae y Staphylococus aureus; y tardía con un pico de incidencia entre el quinto y décimo día, estando implicado en su etiología la flora habitual de la UCI con un predominio claro de microorganismos gramnegativos, con un

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ascenso progresivo de bacterias no fermentadoras como Acinetobacter spp., o baumanii. Se han ensayado numerosas estrategias para disminuir la alta tasa de neumonía en el TCE que incluyen la sustitución de intubación nasotraqueal por orotraqueal, el empleo de sucralfato como profiláctico del ulcus de estrés en vez de bloqueadores H2, la descontaminación orofaríngea y gastrointestinal. No se ha podido demostrar de manera concluyente que ninguna de estas técnicas disminuya su incidencia y, sobre todo, repercutan en una menor mortalidad. Un rápido diagnóstico clínico y bacteriológico junto a una terapéutica vigorosa continúan siendo los ejes del tratamiento de la neumonía en el TCE. Aunque la sinusitis nosocomial se ha revelado como una complicación infecciosa de cualquier paciente crítico, en el TCE concurren una serie de factores predisponentes como: traumatismo facial asociado; presencia de hemosenos, sobre todo maxilares; ventilación mecánica; empleo de sonda nasogástrica; y sedación e inmovilización prolongada; que han contribuido a una importancia creciente de la sinusitis como foco infeccioso en esta patología. En datos propios, la sinusitis se desarrolló 8% de los TCE. El diagnóstico surge ante fiebre sin otro foco que con claridad la explique, la presencia de factores de riesgo, y se confirma mediante la punción de los senos y cultivo del material extraído. Los microorganismo implicados suelen ser flora gramnegativa propia de la unidad y el tratamiento consiste en drenaje del seno infectado,

(Capítulo 100)

vasoconstrictores nasales y antibioticoterapia guiada por el examen microbiológico. Otra complicación infecciosa la constituye la ventriculitis bacteriana asociada con el uso de sistemas intraventriculares de monitorización de la PIC y a drenaje terapéutico de LCR. Su incidencia oscila entre 3 y 10%, siendo más frecuente conforme se elevan los días de permanencia de los catéteres en el sistema ventricular. Staphylococcus coagulasa negativo, seguido a distancia de Staphylococcus aureus son los microorganismos de manera usual implicados, por lo que la vancomicina suele ser el antibiótico de elección, sin olvidar la retirada del catéter y su sustitución si es preciso. Para no demorar el diagnóstico se aconseja realizar a diario examen citobioquímico del LCR y cada 48 h cultivo del LCR.

CONCLUSIÓN El traumatismo craneoencefálico en niños es muy común y uno de los padecimientos más graves, así como uno de los que presenta más secuelas a futuro, es por esta razón la existencia de este capítulo para dar a conocer desde el mecanismo de acción y los factores predisponentes que los desencadenan, hasta sus diferentes cuadro clínicos y secuelas, porque dependiendo del tipo de traumatismo es su cuadro clínico, gravedad y basado en esto se puede dar el mejor tratamiento.

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Apéndice 1 Antídotos frecuentes y dosis

Tóxico

Antídoto

Paracetamol Anticoagulantes orales Anticolinérgicos (ATC, midriáticos oculares) Antidepresivos tricíclicos Arsénico Benzodiazepinas β bloqueadores Calcioantagonistas Cianuro Cobre Colinérgicos (insecticidas organofosforados y carbamatos) Digoxina Fenotiazina Flúor Heparina Hierro Isoniazida Mercurio Metahemoglobinizantes Metanol y etilenglicol Monóxido de carbono Sulfonilureas Opiáceos Plomo Alacrán Araña Latrodectus (viuda negra) Araña Loxosceles (violinista) Serpientes de coral Serpientes cascabel, nauyaca, cantil

N-acetilcisteína 140 mg/kg dosis y continuar 70 mg/kg cada 4 hora hasta 17 dosis Vitamina K1 a 5 mg IV o IM Fisostigmina IV 0.5 mg cada 5 min (hasta 2 mg) Bicarbonato de sodio, se inicia a 1mg/kg de peso, se ajusta con evolución clínica y gasometría Dimercaprol (BAL) 3 mg/kg/dosis cada 4 a 6 h (2 días) y cada 6 a 12 h hasta 7 días Flumazenil 0.01 mg/kg en 15 seg hasta 2 mg Glucagón IV bolo 0.05 mg/kg seguido 0.005 mg/kg/h Cloruro de Ca 10% 0.2 mL/kg. Gluconato de Ca 0.6 mL lento y diluido Nitrito de amilo durante 15 seg. Nitrito sódico al 3% de acuerdo con HB Penicilamina VO 100 mg/kg/día (máx 1 g/día) cada 6 h por 5 días Atropina 0.02 a 0.05 mg/kg hasta atropinización (boca seca) Obidoxina 6 a 8 mg/kg cada 12 h Anti-Fab. 1 amp= 80 mg neutraliza 1 000 mcg (1mg digoxina) Biperideno 0.04 1 mg/kg/dosis. Difenhidramina 1mg/kg IV o IM Gluconato de Ca 0.6 mg/kg duración Sulfato de protamina IV 1mg por cada 100 UI de heparina Deferoxamina 15mg/kg/h no más 6 g/día IV Vitamina B6 1g por cada gramo de isoniazida o DU 5 g Dimercaprol (BAL) 3 mg/kg/dosis cada 4 a 6 h (2 días) y cada 6 a 12 h hasta 7 días Azul de metileno al 1% IV 1a 2 mg/kg (0.1 a 0.2 mL/kg) Etanol VO 1 mL/kg al 95% diluido, continuar 0.15 mL/kg/h Oxígeno al 100% Octreótido 5 mcg/kg IV Nalmefeno 0.01 a 0.1mg/kg IV IM SC EDTA posología Faboterápico antialacrán Faboterápico antiarácnido Faboterápico antiloxosceles Faboterápico anticoral Faboterápico antiviperino polivalente

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Alejandro Villatoro Martínez

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Apéndice 2 Formulario y valores normales Miguel Ángel Vaca Gutiérrez

Superficie corporal Más de 10 kg: [(peso) (4) + 7]/peso + 90 Menos de 10 kg: [(peso) (4) + 9]/100 Agua corporal total Normal promedio: ACT: (0.6) (peso en kg) Brecha aniónica (Na - K) - (Cl + HCO3)= Normal 12 a 15. Cambio de cm de H2O a mm Hg La fórmula empleada es (cm H2O) (0.72) = (mm Hg)

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Déficit de agua Hay varias fórmulas 1. (Peso) (0.6) [(Na medido-Na normal)]/140 2. (Peso) (0.6) [1- (Na medido/ Na deseado)] Nota: evitar descenso de más de 10 mEq de Na/ L/ día Déficit de bicarbonato Hay dos formas: 1. (Peso) (0.3) (HCO3 ideal *-HCO3 medido) 2. (Peso) (0.3) (déficit de base) Nota: /3 para ministrar un tercio del déficit.

*(20-24)

Déficit de Sodio Normal: 135 – 145 mEq/L o mmol/L (Peso) (0.6) (140*- Na del paciente) * (Na ideal 140 mEq) Nota: No corregir más de 0.5 mEq/h = 12 mEq/día Déficit mínimo de K corporal Normal: 3.5 a 4.5 mEq/L o mmol/L (Valor mínimo normal-K del paciente) Por cada disminución de 0.10 de pH el K sube 0.6 mEq/L Por cada aumento de 0.10 de pH el K baja 0.6 mEq/L Déficit de cloro Normal: (0.5) (peso) (103 - Cloro del paciente) 727

728 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 2)

Calcio corregido Normal: Hay dos formas: 1. Ca medido/ [(0.6) + (proteínas totales/8.5)] 2. (Ca sérico + 3.5) - [(albúmina) (0.8)] Sodio corregido para glucosa Por cada 100 g de glucosa, por arriba de 200 mg/dL, el sodio disminuye de 1.6 a 1.8 mEq/L el valor del sodio medido en la misma muestra. Por lo tanto el valor informado por el laboratorio es inferior al real. Por este motivo se debe calcular el Na corregido para conocer el valor real de Na, aplicando la fórmula: 1. Calcular primero el cambio de sodio: [(Umbral de glucosa de 175 a 200 mg/dL)] 2. Sumar al sodio medido y obtener el Na corregido: Na corregido: cambio de sodio + Na medido Depuración de creatinina Normal: 100 a 120 mL/min a) Fórmula de Cockoft [(140-edad) (peso en kg.)]/ [(72) (creatinina sérica)]= depuración Cr en porcentaje. En mujeres multiplicar el resultado por 0.85 b) (Creat U mg/dl) (orina 24 h en mL/1 440*)/creat sérica] 100 * Se refiere a 1 440 min en 24 h Fracción excretada de sodio [(Na urin) (Creat plasm)/ (Creat urin/Na plasm)] 100 Osmolaridad sérica 2 (Na + K) + glucosa/18 + BUN/2.8 = 185 a 295 mOsm/L BUN: nitrógeno ureico sanguíneo Para convertir las cifras de urea en nitrógeno ureico sanguíneo (BUN en inglés) Urea/BUN = 60/28: 2.14 BUN = Urea mg/dL/2.14 = 60/2.14: 28 Urea = (BUN mg/dL) (2.14): 28(2.14): 60 Osmolaridad efectiva 2 (Na + K) + glucosa/18 = 280 a 290 mOsm/L Nota: no se utiliza la urea, ya que ésta se distribuye en toda el agua corporal y no contribuye al potencial osmótico transmembrana, excepto cuando su concentración se incrementa de manera aguda. Volumen sanguíneo ideal (Peso ideal) (0.05)= volumen sanguíneo

(Unidad de cuidados intensivos Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “La Raza”) 1. Presión arterial de CO2 PaCO2: 30-35 mm Hg (30 + 3) (DF) Para los cálculos se tomará el valor de la PaCO2 de la gasometría del paciente. 2. Presión de vapor de agua Presión H2O: 47 (DF o nivel del mar) 3. Presión barométrica 583 mm Hg (DF), 760 mm Hg (nivel del mar)

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TALLER DE GASES

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Reducción de la digoxina en insuficiencia renal 1. Dosis en mg = 14 + (0.2) (depuración de creatinina) (0.01o 0.02*) (peso) * Contenido corporal total deseable en mg/kg 2. En anéfrico = (14) (0.01 o 0.02) (peso). Ver Opie fármacos en cardiología

Formulario y valores normales • 729

4. Presión de gas seco PGS: presión barométrica - vapor de H2O = (583 a 47) = 536 (DF) 5. Presión inspiratoria de O2 PiO2: (PGS) (FiO2/100) = 112 (D.) 6. Presión alveolar de O2 PAO2: PiO2 - PaCO2 = 77 (DF) 7. Gradiente alveolo-arterial de oxígeno GA-aO2: PAO2 - PaO2 = < 20 respirando aire ambiente Normal: < 10 en jóvenes, en general < 15. Considerarse anormal > 30 y hasta 60 en pacientes con ventilación mecánica 8. Contenido capilar de oxígeno CcO2: (Hb) (1.34) + (PAO2) (0.0034) = 16 a 21 9. Contenido arterial de oxígeno CaO2: (Hb) (1.34)(Sat a O2) + (PaO2)(0.0034) =14 a 19 10. Contenido venoso de oxígeno CvO2: (Hb) (1.34)(Sat vO2) + (PvO2) (0.0034) =12 a 14 11. Diferencia alvéolo-arterial de oxígeno Dif (a-v) O2: CaO2 - CvO2 o dif (Ca-Cv) O2 = 4 a 5%. En pacientes críticos de 3.5-5% hiperdinamia < 4 hipodinamia >5 12. Gasto cardiaco GC: SCT (125) / D (a-v) O2 (0.85) = 4 a 6 L/min > 6 hiperdinamia < 4 hipodinamia. 13. Índice cardiaco IC: GC/SCT = 2.5 a 4 L/min/m2 14. Porcentaje de extracción de oxígeno % EO2: Dif (a.v) O2/CaO2 (100) = 20-30 % EO2 modificado: SaO2-SvO2 (tomada de la AD) = normal 25 hiperdinamia < 25 hipodinamia > 25 15. Cortos circuitos intrapulmonares Qs/Qt: (CcO2 - CaO2/CcO2 - CvO2) (100) = 3%. Hasta 15% en estado crítico 16. Índice de Kirby Crítico no intubado 250 a 300 PaO2 / FiO2: paciente crítico intubado = 350 Normal > 300 < 200: SIRPA. Entre 200 a 280 = daño pulmonar agudo > 280 normal Más de 280 < 15% cortocircuito menor de 280 > 15% cortocircuito 17. Índice de insuficiencia pulmonar IFP: GA-aO2/PaO2 = < 0.5. mortalidad de 85% en > 5 18. Índice respiratorio IR: (GA-aO2/PaO2) + (PEEP) (0.0144) = < 0.33. mortalidad de 85% en > 5

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HEMODINAMIA 1. Gasto cardiaco GC: por termodilución: [Vi (Tb - Ti) K1 K2] / A. Esta fórmula la aplica la computadora de gasto cardiaco. Normal 4- 6l/min. 2. Índice cardiaco IC: GC/SCT = 2.5 a 4 L/min/m2 3. Presión venosa central PVC en mm Hg: PVC en cm H20 / (1.34 o 1.36) PVC en cm H20 = PVC en mm Hg (1.34 o 1.36) 4. Volumen latido VL = (GC/FC) (1 000)= 60 a 70 mL/latido 5. Índice de volumen latido IVL o IL: VL/SCT o IC/FC = 30 a 50 mL/lat/m2 6. Presión arterial media TAM: [2(TAD) + TAS]/ 3 = 60 a 100 mm Hg 7. Presión en cuña (Presión de oclusión de la arteria pulmonar) PWCP: 8 a 12 mm Hg hasta 18 mm Hg 8. Presión arterial sistólica pulmonar PASP: 15 a 25 mm Hg 9. Presión arterial diastólica pulmonar PADP: 8 a 15 mm Hg

730 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 2)

10. Presión arterial pulmonar media PAMP: 10 a 20 mm Hg 11. Presión venosa central PVC: normal 0 a 8 mm Hg, 0 a 10 cm H2O . 8 a 12 cm H20 (IMSS) . 12. Trabajo latido de ventrículo izquierdo TLVI = VL (TAM-PWCP) (0.0144) 13. Índice de trabajo latido de ventrículo izquierdo ITLVI = IVL (TAM-PWCP) (0.0144) = 44-68 gm/m/m2 14. Trabajo latido de ventrículo derecho TLVD = VL (PAMP-PVC) (0.0144) 15. Índice de trabajo latido de ventrículo derecho ITLVD = IVL (PAMP-PVC) (0.0144) = 4 - 8 gm/m/m2 16. Fracción de eyección de Ventrículo izquierdo FEVI: 50 a 70% (55 a 85% IMSS) 17. Resistencias vasculares sistémicas RVS: [(TAM-PVC)/GC] (80) = 1 000 a 1 500 din/seg/cm5 18. Índice de resistencias vasculares sistémicas IRVS: [(TAM-PVC)/IC](80) = 1 800 a 26 00 din/seg/m2/cm5 19. Resistencia vascular pulmonar RVP: [(PAMP-PWCP / GC](80) = 100 a 250 din/seg/cm5 20. Índice de resistencia vascular pulmonar IRVP: [(PAMP-PWCP)/IC] (80) = 200 a 300 din/seg/m2/cm5 21. Disponibilidad de oxígeno DO2: (GC) (CaO2) (10) = 900 a 1 100 mL/min 22. Índice de disponibilidad de oxígeno IDO2: (IC) (CaO2) (10) = 520 a 720 mL/min/m2 23. Consumo de oxígeno VO2: (CaO2-CvO2) (GC) (10) = 3 -4 mL/min/kg 24. Índice de consumo de oxígeno IVO2: (CaO2-CvO2) (IC) (10) = 100 a 150 mL/min/m2 25. Disponibilidad de oxígeno DO2: (GC) (CaO2) (10) = 900 a 1 100 mL/min 26. Índice de disponibilidad de oxígeno IDO2: (IC) (CaO2) (10) = 520 a 720 mL/min/m2

1.2 Ventilación Presión parcial arterial de carbónico (PCO2) 46 mm Hg Presión parcial alveolar de CO2 expirado (PECO2) Ventilación de espacio muerto (VD) 150 ml VD = Porción de volumen tidal que no participa en el intercambio gaseoso VD = Suma de espacio muerto anatómico y fisiológico Ecuación de Bohr modificada para cálculo de espacio muerto VD/VT = (PCO2–PECO2)/PaCO2 Ventilación minuto VE = Frecuencia respiratoria · volumen tidal (Vt)

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Gradiente alveoloarterial de oxígeno

FiO2 0.21a 1.0 R 0.8 Pb 760 mm Hg (nivel del mar) 47 mm Hg a 37 ºC PH2O PIO2 = FiO2 (Pb – PH2O) 150 mm Hg (nivel del mar) PaO2 70 a 100 mm Hg PAO2= FiO2 (Pb–PH2O)- PaO2/R = (FiO2 · 713) – (PCO2/0.8) (a nivel del mar) = 150 – (PaCO2/0.8) (a nivel del mar y aire ambiente) 100 mm Hg 670 mm Hg 3 a16 mm Hg (aire ambiente) P(A–a) O2 = PAO2 – PaO2 25 a 65 mm Hg (FiO2 1.0)

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Fracción de oxígeno inspirada Cociente respiratorio Presión barométrica Presión parcial de agua Presión parcial de O2 inspirado Presión parcial arterial de O2 Presión parcial alveolar de O2

Formulario y valores normales • 731

Contenido pulmonar capilar de oxígeno CcO2 = 1.36 (Hb) (SatO2) (FiO2) + 0.003 (PbH2O–PaO2) (FiO2) Fracción cortocircuito Qs/Qt = (CcO2/CaO2)/(CcO2–CvO2) 1.3 Volúmenes pulmonares Volumen corriente o tidal Vt: Volumen inspirado/expirado en cada respiración 6 a 7 mL/kg peso Capacidad vital CV: Máximo volumen expirado tras inspiración máxima CV = VRI + VRE + Vt 3a5L Volumen de reserva inspiratoria VRI: Volumen máximo inspirado al final de inspiración de volumen corriente, 25% capacidad vital Capacidad inspiratoria CI: Volumen máximo inspiratorio desde nivel de reposo expiratorio CI = VRI + Vt Volumen de reserva expiratoria VRE: Volumen máximo expirado desde una inspiración a volumen corriente, 25% capacidad vital Volumen residual VR: Volumen que queda en los pulmones tras una expiración máxima 1a 2.4 L Capacidad residual funcional VRF: Volumen remanente en pulmones tras una expiración a volumen corriente, 1.8 a 3.4 L Capacidad pulmonar total CPT: Volumen en pulmones al final de una inspiración máxima CPT = CV + VR 4a6L

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1.4 Mecánica pulmonar Presión Plateau Pplat Presión inspiratoria pico PIP Presión positiva al final de expiración PEEP Complianza: cambios en volumen/cambios en presión 70 a 160 mL/cm H2O Complianza estática Cst = Vt / (Pplat – PEEP) Complianza dinámica Cdin = Vt/ (PIP – PEEP) 50 a 80 mL/cm H2O 2. Líquidos y electrólitos Aclaramiento de creatinina Clcreat = (Ucreat) (volumen orina)/ Pcreat Fracción excretora de sodio FENa = (Na urinario/ Na plasma) * (creatinina plasma/creatinina orina)/100 Aclaramiento agua libre ClH20 = Volumen de orina – (osmolaridad orina/osmolaridad plasmática)* Volumen orina Distribución corporal normal de agua Agua corporal total (ACT): 0.6 (mujer) o 0.7 (hombre)*peso corporal (kg) Volumen intracelular: 0.67* ACT Volumen extracelular: 0.33* ACT Volumen intravascular: 0.33* Volumen extracelular Cálculo de osmolaridad: 2 * (Na) + glucosa/18 + BUN/ 2,8 Normal: 285–295 mOsm/L Uso de electrólitos en orina Problema Depleción de volumen Oliguria aguda Hiponatremia Hipopotasemia Alcalosis metabólica

Valor urinario Na = 0 a 10 mOsm/L Na > 10 mOsml /L Na = 0 a 10 mOsm/L Na > 30 mOsml/L Na = 0 a 10 mOsml/L Na > aporte diario K+ = 0 a 10 mOsm/L K+ > 10 mOsm/L Cl = 0 a 10 mOsm/L Cl = ingestión por dieta

Diagnóstico Pérdida de Na extrarrenal Perdida Na renal o insuf. adrenal Azoemia prerrenal Necrosis tubular aguda Depleción de volumen, Edemas SIADH, insuf. adrenal Pérdida extrarrenal de K+ Pérdida renal de K+ Alcalosis que responde a Cl Alcalosis resistente a l Cl

732 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 2)

Anión GAP = (Na) – (Cl) – (CO3H–) Normal: 8 a 12 mEq /L Concentración normal de electrólitos en sangre Na+ 135 a 145 mEq/L K+ 3.5 a 4.5 mEq/L Cl– 98 a 106 mEq/L 22 a 26 mEq/L CO3H– Mg++ 1.3 a 2.1 mEq/L (0.65 a 1,05 mmol/L) PO4 2.7 a 4.5 mg/dL (0.87 a 1.45 mmol/L) Ca++ 8.4 a 10.2 mg/dL (2.1 a 2.55 mmol/L) Cai ++ 2.24 a 2.60 mEq/L (1.12 a 1.30 mmol/L ) Déficit de agua libre en hipernatremia = (0.6) * (peso corporal en kg) * (Na+ /140 – 1) Exceso de agua libre en hiponatremia = (0.6) * (peso corporal en Kg) * (1 – Na+ /140) pH y K+ (K+) se incrementa 0.6 mEq/L por cada 0.1 que desciende el pH (K+) disminuye 0.6 mEq/L por cada 0.1 que aumenta el pH Na+ y glucosa (Na+) disminuye 1 mEq/L por cada 62 mg/dL que incremente la (glucosa) Ca++ y albúmina (Ca++) disminuye 0.8 mg/dL por cada 1.0 mg/dL que disminuye la albúmina 3. Fórmulas ácido-base Ecuación de Henderson-Hasselbalch pH = pK + log (CO3H–)/0.03* PaCO2 Ecuación de Henderson para (H+) (H+) (nM / L) = 24 * PaCO2 (CO3H–) Acidosis metabólica Déficit de bicarbonato (mEq/L): 0.5 * peso en kg * [24 – (CO3H–)] Alcalosis metabólica Exceso de bicarbonato = 0.4 * (peso en kg) * [(CO3H) – 24] Acidosis respiratoria Aguda: DH+ / DPaCO2 = 0.8 Crónica: DH+ / DPaCO2 = 0.3

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4. Fórmulas hemodinámicas Presión de pulso: P.S. sistólica - P.S. diastólica Presión arterial media (PAM): P.S.S. + 2 P.S.D/3 (70 a 105 mm Hg) Presión venosa central (PVC): (0 a 8 mm Hg) Presión arteria pulmonar media (PAPM) (10 a 20 mm Hg) Presión de oclusión de AP (PCP) (4 a 12 mm Hg) Gasto cardiaco (CO): Volumen sistólico (VS) * Frecuencia cardiaca (FC) (4 a 8 L/m) Índice cardiaco (IC): CO/ Superficie corporal (2.5 a 4 L/m/m2) Resistencia vascular pulmonar (RVP): (PAPM – PCP) 80/CO (150 a 200 dinas/m2) Índice resistencias vasculares pulmonares (IRVP): (PAPM – PVC) 80/CO (100 a 240 dinas/m2) Resistencia vascular sistémica (RVS): (PAM – PVC) 80/CO (800 a 1.200 dinas/m2) Índice resistencias vasculares sistémicas (IRVS): (PAM – PVC) 80/IC (1.300 a 2.900 dinas/m2) Índice volumen sistólico (IVS): IC / FC (40 ± 7mL/m2) Índice trabajo sistólico VD (ITSVD): IVS (PAPM – PVC) (0.0136) (6 a 10 g/m2) Índice trabajo sistólico VI (ITSVI): IVS (PAM – PCP) (0.0136) (43 a 56 g/m2) Contenido arterial O2 (CaO2): O2 unido a Hb + O2 disuelto en plasma (1 g de Hb une 1.36 mL O2) (1.36) (Hb) (Sat O2) + 0.003 (PaO2) (20 mL O2/dL) Saturación venosa mixta O2 (S v–Ê O2): (75%)

Formulario y valores normales • 733

Contenido venoso mixto O2 (C v–Ê O2): (1.36) (Hb) (S v – Ê O2) + 0.0003 (PaO2) Transporte de O2 (DO2): CO · CaO2 · 10 Consumo de O2 (VO2): IC · CaO2 · 10 Extracción de O2 (EO2): (CaO2 – C v – Ê O2) / CaO2

(15 mL O2/dL) (600 a 1 000 mL/O2/min) (110 a 150 mL/min/m2) (25%)

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5. Fórmulas nutrición Índice de masa corporal (IMC) = peso (Kg) / [altura (cm)]2 Contenido calórico Tipo de alimento kcal/g Hidratos de carbono 3.4 Proteínas 4.0 Lípidos 9.1 Cociente respiratorio = Producción CO2/consumo de O2 = VCO2/VO2 Balance nitrogenado = Nitrógeno consumido–nitrógeno excretado = Calorías proteicas (kcal/día)/25–nitrógeno ureico (g/día)–5 (g/día) Ecuación de Harris-Benedict para el gasto energético (kcal/día) Hombres: 66 + [13.7 · peso (kg)] + [5 altura (cm)] – (6.8 · edad) Mujeres: 65.5 + [9.6 · peso (kg)] + [1.8 altura (cm)] – (4.7 · edad) 6. Cálculos neurológicos Escala de Glasgow Valor ocular (1 a 4) + valor. motora (1 a 6) + valor. verbal (1 – 5) Valor normal: 15 Componentes específicos de la escala de Glasgow Apertura ocular Espontánea 4 A la orden 3 Al dolor 2 Ninguna 1 Respuesta motora Obedece órdenes 6 Localiza 5 Retira 4 Flexión anormal 3 Extensión anormal 2 Ninguna 1 Respuesta verbal Orientada 5 Confusa 4 Inapropiada 3 Incomprensible 2 Ninguna 1

Apéndice 3 Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias Erika I. Martínez Becerra

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1. Especificaciones en mujeres embarazadas

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS) Indicaciones

A. Estudios adecuados en mujeres embarazadas no han demostrado riesgo en el feto durante el primer trimestre del embarazo y no hay evidencia de riesgo en los siguientes trimestres. B. Investigaciones en animales no han mostrado riesgo en el feto, aunque no hay estudios adecuados en mujeres embarazadas o en animales que muestren efectos adversos, aunque estudios en mujeres no han demostrado riesgo en el feto durante el primer trimestre y no hay evidencia durante los siguientes trimestres. C. Estudios en animales han mostrado un efecto adverso, aunque no hay estudios adecuados en mujeres embarazadas o no hay estudios en animales en reproducción y no hay estudios adecuados en humanos. D. Hay evidencia de riesgo fetal en humanos; sin embargo el beneficio posible del uso del fármaco en mujeres embarazadas puede ser aceptable a pesar de sus posibles riesgos. El beneficio potencial debe cuidarse valorando contra los posibles efectos adversos X. Estudios en animales o en humanos han demostrado alteraciones fetales o reacciones adversas, los reportes indican evidente riesgo fetal. El riesgo de su uso en mujeres embarazadas pesa más que cualquier posible beneficio.

Dolor de baja y moderada intensidad, especial en casos de cefalea, neuralgia, mialgias, artralgias y dismenorrea. Procesos inflamatorios, como fiebre reumática, artritis reumatoide y osteoartritis. Fiebre. Profilaxis de enfermedades asociadas con hiperagregabilidad plaquetaria, como arteriopatía coronaria y trombosis posquirúrgica de venas profundas.

Contraindicaciones En casos de hipersensibilidad a los salicilatos, en pacientes con antecedentes de úlcera péptica, hemorragia gastrointestinal y en quienes sufren trastornos de la coagulación.

Mecanismo de acción Inhibe la biosíntesis de prostaglandinas, acción que parece explicar sus efectos farmacológicos y terapéuticos y la agregación plaquetaria, e incrementa el tiempo de sangrado; estabiliza los lisosomas y reduce la permeabilidad capilar.

Efectos adversos

2. Especificaciones en mujeres en lactancia

Náuseas, vómito, sangrado gástrico o intestinal, úlceras gástrica o duodenal, polidipsia, cefalea, mareo, visión borrosa, somnolencia, temblor, inquietud, vértigo, fiebre, coma, alcalosis respiratoria, hiperventilación, broncoespasmo, colapso cardiovascular, insuficiencia renal, hipoprotrombinemia, anemia, anemia hemolítica, acúfenos, astenia, adinamia, dermatitis alérgica, síndrome

1. Compatible. 2. Utilizar con precaución. 3. Relación desconocida. X. Contraindicada. ¿?. Su seguridad no está establecida. 735

736 • Manual de medicina de urgencias

de Reye, hepatotoxicidad, ácidosis metabólica, reacción anafilaxia.

Dosis Dosis impregnación. Niños: 0.03 a 0.3 mg/kg. Adultos: 0.03 a 0.3 mgkg. Ancianos: sólo el 50% de la dosis del adulto. Dosis mantenimiento 0.01 a 0.2 mg/k/hora.

Metabolismo Hasta 50% de la sustancia se fija a las proteínas plasmáticas. Experimenta rápida biotransformación (vida media biológica de 15 a 30 min) en plasma e hígado.

Uso en embarazo B/D.

Uso en lactancia 3.

ACICLOVIR Indicaciones

(Apéndice 3)

mg/m2/día IV por 5 a 7 días, 1 200 mg/día VO por 7 a 10 días. Dosis máxima VO 80 mg/kg/día. Herpes simple primario oral o genital 200 mg c/6 h por 10 días. Herpes genital recurrente 200 mg c/6 h por 5 días. Supresión crónica 200 a 400 mg c/12 h.

Metabolismo Su metabolismo es muy complejo se elimina sobre todo en orina, por filtración glomerular y secreción tubular. Su vida media es de dos horas y se incrementa de manera considerable en casos de insuficiencia renal. Su concentración tópica es muy limitada y solo se detectan concentraciones muy bajas en el plasma del paciente por tratamiento tópico.

Embarazo C.

Lactancia 1.

ÁCIDO VALPROICO Indicaciones

Infecciones por virus del herpes simple, herpes zóster.

Útil en crisis parciales y en las epilepsias generalizadas, muy utilizado en crisis de ausencia.

Contraindicaciones

Contraindicaciones

Hipersensibilidad al aciclovir, valaciclovir y a uno de sus componentes.

Hepatopatías.

Mecanismo de acción Inhibe la replicación viral mediante la inhibición de la síntesis de DNA.

Mecanismo de acción

Efectos secundarios Efectos secundarios Irritabilidad, confusión, somnolencia, intranquilidad, hiperactividad, ataxia, vértigo, astenia, malestar, mareo, supresión de la médula ósea, eritema multiforme, alopecia. Hiperamonemia, deficiencia de carnitina, náusea, vómito, diarrea, dispepsia, estreñimientopancreatitis (potencialmente mortal), aumento de peso, alteración del gusto (IV), pancreatitis, gastritis, trombocitopenia (incrementa el riesgo en las concentraciones de suero >110 mcg/mL de manera significativa, prolongación de los tiempos de coagulación. Elevación de AST y ALT, hepatotoxicidad.

Dosis

Dosis

Neonatos: 30 mg/kg/día dividido tres dosis o 1 500 mg/m2/día. Niños: infección inicial 15 mg/kg/día o 750

Niños: 10 a 15 mg/kg/día. Mantenimiento: 30 a 60 mg/kg/día. Incrementar 5 a 10 mg/kg/día por semana.

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Cefalea, letargo, delirio, coma, vértigo, crisis, dolor, insomnio, fiebre, alucinaciones, encefalopatía, eritema, prurito, alopecia, eritema multiforme, urticaria, fotosensibilidad, síndrome de Stevens-Johnson, náusea, vómito, diarrea, irritación gastrointestinal, supresión hueso y médula, púrpura trombocitopénica, trombótica síndrome hemolítico uremico. elevación de las enzimas hepáticas, hepatitis, ictericia, flebitis, dolor local, artralgia, mialgias, parestesia, temblor fino, nefrotoxicicidad, hematuria, elevación de BUN y creatinina sérica, dolor de garganta, diaforesis y anafilaxia.

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Causa incremento en la viabilidad de ácido gama- aminobutírico (GABA) inhibiendo neurotransmisores, a las neuronas cerebrales a un enlace mayor de acción del GABA a una acción postsinaptica en los sitios de los receptores.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 737

Dosis máxima 60 mg/kg/día. Adultos: 15 a 60 mg/kg/ día. Promedio: 1 000 mg/día, (1 a 3 dosis). Concentración plasmática P: 50 a 100 mcg/mL.

Metabolismo Se metaboliza en el hígado y se elimina en la orina. De 15 a 20% se elimina en forma de CO2 con las espiraciones. Su vida media plasmática es de 8.5 a 15 h, su eliminación hepática y renal, se ajusta al administrar 75% de dosis si FGR está menos de 10 mL/min.

Embarazo D.

Lactancia 1.

dosis de 0.3 mg/kg. Niños y adolescentes que pesan mas de 50 kg y adultos: 6 mg, de no tener efecto en 1 a 2 min, 12 mg. Alternativa dosis pediátrica: neonatos: dosis inicial 0.05 mg/kg si no es efectiva en 2 min, aumentar dosis a 0.05 mg/kg incrementando cada 2 min hasta una dosis máxima de 0.25 mg/kg o hasta terminar el PSVT. En niños y lactantes el tratamiento la dosis de ATLS inicial 0.1 mg/kg (máxima: 6 mg); si no es efectivo, dar 0.2 mg/kg (máximo 12 mg). Adolescentes y adultos >50 kg 6 mg IV bolo rápido sobre 1 a 2 seg, de no responder en 1a 2 min, dar 12 mg IV en bolo rápido, puede repetir una segunda dosis 12 mg durante 1 a 2 min de requerirla, dosis máxima única 12 mg.

Metabolismo Primero remueve el sistema circulatorio por las células del endotelio vascular y los eritrocitos, se metabolizan rápido de manera intracelular; fosforilados por adenosina cinasa a adenosina monofosfato (AMP) está incorporado a un polo alto de energía.

ADENOSINA Uso en embarazo Indicaciones Antiarrítmico indicada en el uso de taquicardia supraventricular paroxística. En el uso de adultos en el algoritmo de ACLS por taquicardia, auxiliar en diagnostico de taquicardias supraventriculares de complejos anchos y finos, conversión rápida en ritmo sinusal de taquicardia paroxística supraventriculares, incluidas aquellas que se asocian con una vía accesoria (síndrome de WolfParkinson-White).

C.

Uso en lactancia ¿?

ALBÚMINA Indicaciones

Contraindicaciones

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Hipersensibilidad al adenosina, en bloque auriculoventricular de segundo y tercer grado, asma bronqueal y bronconeumonía y síndrome del seno enfermo.

Mecanismo de acción Funciona al tiempo de conducción de nodo auriculoventricular interrumpiendo la reentrada vía de paso del nodo auriculaventricular restaurando el ritmo sinusal normal.

Efectos adversos Arritmias, palpitaciones, dolor de pecho, bradicardia, bloqueo cardiaco, disturbios hemodinámicas, hiptensión, irritabilidad, cefalea, aturdimiento, vértigo, náuseas, sabor metálico, disnea, hiperventilación broncoconstricción en asmáticos.

Dosis Neonatos, lactantes, niños y adolescentes con peso menor de 50 kg. Dosis inicial: 0.05 a 0.1 mg/kg; si no hace efecto en 1 a 2 min aumentar dosis a un máximo de

Tratamiento de hipovolemia, expansión de volumen plasmático y mantenimiento de la producción cardiaca en el tratamiento de certeza de los diferentes tipos de choque o choque inminente, hipoproteinemia resultado de edema generalizado por disminución del volumen intravascular (hipoproteinemia asociada con síndrome nefrótico agudo o neonatos prematuros).

Contraindicaciones Pacientes con anemia grave o insuficiencia cardiaca e hipersensibilidad a la albúmina o a uno de sus componentes.

Mecanismo de acción Proporciona aumento intravascular oncótico precisión y causas movilización de fluidos del intersticial al espacia intravascular.

Efectos adversos Precipitación de insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar, hipertensión, taquicardia, hipervole-

738 • Manual de medicina de urgencias

mia, hipotensión debido por reacción de hipersensibilidad, fiebre, escalofríos, eritema, náusea y vómito.

Dosis Hipoproteinemia: neonatos, lactantes y niños: 0.5 a 1 g/kg/dosis; poder repetir cada 1 a 2 días: ver administración. Hipovolemia: neonatos: dosis usual de 0.5 g/kg/dosis (10 mL/kg/dosis de albúmina al 5%) límite; 0.25 a 0.5 g/kg/dosis (5 a 10 mL/kg/dosis de albúmina 5%). Lactantes y niños: 0.5 a 1 g/kg/dosis (10 a 20 ml/kg/dosis de albúmina 5%) puede repetir como urgencia: dosis máxima 6 g/kg/día (120 mL/kg/día de albúmina al 5%) ver administración. Adultos: 25 g; no debe de administrarse más de 250 g dentro de 48 h.

(Apéndice 3)

espinal, elevación de las enzimas hepáticas, hepatitis, hepatomegalia, hiperbilirrubinemia, ictericia, neuropatía periférica, parestesia, neuritis, artralgia, mioclónicas, cataratas, neuritis ópticas, insuficiencia renal, epistaxis, apnea, hiperapnea, angitis necrotizante, vasculitis.

Dosis Niños: 10 mg/kg/día VO. Dosis máxima 800 mg/día. Adultos 200 a 300 mg/día VO.

Metabolismo El 75% de los metabolitos activos se metabolizan en especial po el oxipurinol.

Metabolismo

Embarazo

El 75% del fármaco se metaboliza en metabolitos activos en especial oxipurinol, vida media parenteral 1 a 3 h, metabolito de oxipurinol: 18- 30 h en pacientes con función renal normal.

C.

Lactancia 1.

Uso en embarazo

Uso en lactancia

Indicaciones

1.

ALOPURINOL

En el tratamiento de trastorno de ansiedad generalizado, síntomas de ansiedad (tratamiento breve o término), ansiedad asociada con depresión: manejo de crisis de pánico.

Indicaciones

Contraindicaciones

Hiperuricemia, artritis gotosa, nefropatía gotosa, para atacar y prevenir artritis gotosa y neuropatía también utilizada en el tratamiento de hiperuricemia secundaria por el tratamiento de tumores o leucemia.

Hipersensibilidad al alprazolamy sus componentes, a otras benzodiazepinas, dolor grave incontrolable, glaucoma de ángulo estrecho, depresión respiratoria grave, depresión preexistente del SNC.

Contraindicaciones

Mecanismo de acción

Insuficiencia renal, hepática o ambas, hipersensibilidad al alopurinol y sus componentes.

Todas las depresiones leves del SNC, incluyendo la límbica y formación reticular, por obligación de la benzodiazepina (GABA) por el receptor complejo y modulación GABA, lo que es un mayor neurotransmisor en el cerebro.

Mecanismo de acción Inhibe la xantina oxidasa.

Efectos adversos Efectos secundarios Hipotensión, rubicundes, hipertensión, bradicardia, insuficiencia cardiaca, somnolencia, fiebre, cefalea, escalofrío, agitación, prurito, eritema maculopapular, dermatitis exfoliativa, eritema multiforme, alopecia, irritación gastrointestinal, dispepsia, náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal, gastritis, hematuria, leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia, eosinofilia, supresión de la médula

Somnolencia, vértigo, confusión sedación, cefalea, ataxia, xerostomía, estreñimiento, diarrea, náuseas, vómito, dependencia física y psicológica por uso prolongado.

Dosis Oral: niños < 18 años dosis no establecida: niños de 7 a 16 años dosis inicial de 0.005 mg/kg o 0.125 mg/dosis

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ALPRAZOLAM

© Editorial El

C.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 739

tres veces al día para situaciones de ansiedad e incrementar a 0.125 q 0.25 mg/dosis a un máximo de 0.02 mg/kg/dosis a 0.06 mg/kg/día. Adultos: 0.25 a 0.5 mg 2 a 3 veces al día ir aumentando dosis a un máximo de 4 dosis/día (en ansiedad) y 10 mg/dia (en pánico).

Metabolismo Extensivo en el hígado; mayores metabolitos: α-hidroxialprazolam (cerca de la mitad es activo al alprazolam); su vida media en adultos 6.3 a 23.9 h, media de 11.2 h. Tiempo de concentración pico en suero es de 1 a 2 h, su excreción de metabolitos y en orina.

Uso en embarazo

Embarazo C.

Lactancia 1.

AMINOFILINA Indicaciones Broncodilatador dentro de la vía aérea que revierte la obstrucción debido a asma o COPD; aumenta la contractibilidad diafragmática; en apnea idiopática neonatal del prematuro.

D.

Contraindicaciones Uso en lactancia

Arritmias incontrolables.

X. Mecanismo de acción AMIKACINA Mecanismo de acción Aminoglucósido que bloquea la síntesis de proteínas y disminuye la fidelidad de la traducción de RNA mensajero en el ribosoma subunidad 30s y 50s.

Indicaciones Tratamiento a bacilos gramnegativos aerobios Klebsiella, Pseudomonas aeruginosas, Proteus.

Contraindicaciones

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Hipersensibilidad a la amikacina.

Efectos secundarios Escalofríos, fiebre, vértigo, somnolencia, ansiedad, singulto (hipo), tinnitus, cefalea, eritema, prurito, náuseas, vómito, bloqueo neuromuscular, parestesia, temblor, debilidad, aumento de inestabilidad, artralgia, ototoxicidad, nefrotóxico, eosinofilia.

Dosis Niños: 15 a 22.5 mg/kg/día IV IM dividido en tres dosis. Adultos dosis inicial de 5.0 a 7.5 g/kg/día IV (9 mg/kg en enfermedades graves) seguida por 5 mg IV c/8 h, o 7.5 c/12 h, pero se puede administrar toda la dosis c/24 h IM.

Competitivamente inhibe dos isoenzimas de la enzima fosfodiesterasa resultando un incremento en las concentraciones de cAMP.

Efectos adversos Reflujo gastroesofágico, diarrea, náuseas, vómito, nerviosismo, cefalea, agitación, insomnio, vértigo, temblor, calambres musculares, taquicardia, crisis taquicardia ventricular.

Dosis Neonatos: apnea por prematuro 5 mg/kg; dosis de sobrecarga de 5 mg/kg. Mantenimiento de 5 mg/kg/día cada 12 h, puede aumentar la dosis dependiendo de la madurez del Metabolismo del hígado (usualmente > 30 días de vida) monitoreando las concentraciones en suero se determina la dosis apropiada.

Metabolismo En el hígado por determinación y oxidación.

Uso en embarazo C.

Uso en lactancia 1.

AMIODARONA

Metabolismo

Mecanismo de acción

Se metaboliza glomerular eliminación 94 a 98% es excretado por vía urinaria por filtrado glomerular en 24.

Antiarrítmico clase III bloqueador de canales de potasio. Prolonga el periodo resistente, lentifica la conducción

740 • Manual de medicina de urgencias

AV. Disminuye el consumo miocárdico de oxígeno y resistencia vascular periféricas.

Indicaciones Tratamiento de fibrilación o taquicardia ventricular, arritmias supraventriculares posterior a IM, fibrilación y aleteo auricular, síndromes de preexitación.

Contraindicaciones Bloqueo AV, bradicardia, estado de choque.

Efectos secundarios Escotomas, visión borrosa, neumonitis, cefalea, ataxia, temblor, trastornos de la conducción, taquicardia helicoidal.

Dosis Niños: < 1año 600 a 800 mg/1.73 m2/día VO c/12 a 24 h; después disminuir a 200 a 400 mg/1.73 m2/día, > 1 año 10 a 15 mg/kg/día c/12 a 24 h VO c/12 a 24 h por 4 a 14 días. Adultos: vía oral: 800 a 1 600 mg una semana dividido en tres tomas, disminuir en 10 días. Mantenimiento: tratar de administrar menos de 400 mg/día y no más de tres meses. IV ámpula 150 mg/3 mL, inicio 5 mg/kg bolo. Infusión: 360 mg/250 mL SG 5%. Pasar 1 mg/min. En seis horas dosis máxima diaria de 2 g.

(Apéndice 3)

Contraindicaciones Glaucoma, convulsiones, enfermedad cardiaca grave, y pacientes que han recibido inhibidores de MAO dentro de los 14 días anteriores, glaucoma, hipertrofia prostática.

Mecanismo de acción Aumento en la concentración de sinapsis de serotonina, noraepinefrina o ambas en el SNC por inhibición de su recolección presináptica por la membrana neuronal.

Efectos secundarios Sedación, retención urinaria, estreñimiento, arritmia, somnolencia. Sequedad de la boca, mareos. Hipotensión postural, arritmias, taquicardia, muerte súbita, fatiga, ansiedad, confusión, insomnio, deterioro de la función cognoscitiva, convulsiones, síntomas extrapiramidales, fotosensibilidad, eritema, urticaria, xerostomía, estreñimiento, reflujo gastroesofágico, aumento del apetito, aumento de peso, retención urinaria, decoloración de la orina (azul-verde), rara vez agranulomatosis, leucopenia, eosinofilia, aumento de las enzimas hepáticas, ictericia colestática, visión borrosa, aumento de la presión intraocular, debilidad, temblor, reacciones alérgicas.

Dosis

Eliminación

Metabolismo

Hepática, no es necesario ajustar dosis en insuficiencia renal.

Hepática

D.

D.

Lactancia Lactancia

3.

3.

AMOXICILINA AMITRIPTILINA Indicaciones Indicaciones Depresiones endógenas, neurótica, reactiva, enuresis nocturna, hiperquinesia infantil

Infecciones por grampositivos o gramnegativos susceptibles. Tratamiento de otitis media, sinusitis e infecciones que involucran aparato respiratorio y genitourinario, piel

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Embarazo Embarazo

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Extensivo en el hígado; mayores metabolitos: α-hidroxialprazolam (cerca de la mitad es activo al alprazolam); su vida media en adultos 6.3 a 23.9 h, media de 11.2 h. Tiempo de concentración pico en suero es de 1 a 2 h, su excreción de metabolitos y en orina.

Niños iniciar con1mg/kg/día VO por tres días después incrementar a 1.5 mg/kg/día. Hasta un máximo 5 mg/kg/día monitorizar al paciente con dosis mayores de 3 mg/kg/día. Adolescentes 10 mg c/8 h la dosis puede ser incrementada has un máximo de 200 mg/día. Adultos 40 a 100 mg/día VO se puede ir incrementando de forma gradual hasta 300 mg/día. Concentraciones terapéuticas: 100 a 200 ng/mL.

Metabolismo

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 741

susceptibles a H. Influenzae, N gonorreae, E. coli, P. mirabilis, E. faecalis, Streptococccus y estafilococos no productores penicilinasa, tratamiento de la enfermedad de Lyme en niños menores de ocho años de edad y profilaxis de endocarditis infecciosa.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a las penicilinas y a las cefalosporinas.

Mecanismo de acción Inhibición de la transpeptidasa, esto hace que se formen esferoplastos y surja una lisis rápida, inhibe la síntesis de la pared bacteriana. Interfiere dentro de la célula durante la síntesis activa la multiplicación obligatoria por uno o más de las penicilinas obligando a las proteínas, causando muerte en la pared celular y resulta activo bactericida contra las bacterias susceptibles.

Efectos secundarios Fiebre, eritema, diarrea, vómito, náuseas, colitis seudomembranosa. Anemia, neutropenia, eosinofilia, trombocitopenia, prolongación de los tiempos de coagulación, superinfección, reacción de hipersensibilidad, enfermedad del suero, vasculitis, anafilaxia.

Dosis Niños < 3 meses 30 mg/kg/día, > 3 meses 20 a 40 mg/kg/día. Adultos 250 a 500 mg/dosis c/8 h VO 750 mg c/12 h VO en infermedad de Graves, dosis máxima 2 g/día.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la amoxicilina, ácido clavulánico, penicilinas y sus componentes, uso concomitante del disulfiram, historia de ictericia colestática o disfunción hepática asociada con amoxicilina/ácido clavulánico.

Mecanismo de acción El ácido clavulánico asociado inhibe β-lactamasa que inhiben a la amoxicilina resultando dentro de la amoxicilina ser un expansor de amplio espectro activando los interferones de la amoxicilina dentro de la bacteria en la síntesis de la pared celular obligando a la amoxicilina o la proteínas de la penicilina la destrucción.

Efectos adversos Cefalea, eritema, urticaria, dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson, náuseas, vómito, colitis seudomembranosa, incidencia de diarrea es elevada más que con la amoxicilina, candidiasis vaginal, elevación de las enzimas AST, ELT, fosfatasa alcalina y bilirrubinas, superinfección, reacciones de hipersensibilidad, enfermedades de la sangre, vasculitis y anafilaxia.

Dosis Oral: (dosis basada al componente de la amoxicilina) neonatos e lactantes < 3 meses 30 mg/kg/día dividida cada 12 h. Niños < 40 kg: 20 a 40 mg /kg/día dividido en dosis c/ 8 h o 25 a 45 mg/kg/día dividido cada 12 h. Otitis media: 80 a 90 mg/kg/dáa dividido cada 12 h. Adultos: en infecciones menos graves 250 mg c/ 8 h o 500 mg c/ 12 h. En infecciones más grave e infecciones del aparato respiratorio: 500 mg c/ 8 h o 875 mg c/12 h.

Metabolismo Parcial.

Metabolismo

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Se metaboliza en el hígado y su eliminación es por orina.

Embarazo B.

Uso en embarazo B.

Lactancia 1.

Uso en lactancia 1.

AMOXICILINA CON CLAVULANATO

AMPICILINA

Indicaciones

Indicaciones

Infecciones causadas por organismos susceptibles involucrados en el aparato respiratorio bajo y urinario, otitis media aguda, sinusitis y piel mismo espectro de la amoxicilina a adición a β-lactamasa producido por M. catarrhalis, H. influenzae, N. gonorreae y S. aureus.

Infecciones producidas por S. aureus, E. coli, P. mirabilis, B. fragilis. Tratamiento de infecciones causadas por bacterias susceptibles como Streptococcus, neumococo, enterococo, estafilococo no productor de penicilinasa, Listeria, meningococo, algunas cepas de H. influenzae, P. mirabilis,

742 • Manual de medicina de urgencias

Salmonella, Shigella, E. coli, Entebacte, y Klebsiella; tratamiento empírico inicial de neonatos con sospecha de sepsis bacterial o meningitis usado en combinación con un aminoglucósido o cefalosporina, profilaxis en endocarditis.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a las penicilinas.

Mecanismo de acción Bactericida contra grampositivos y gramnegativos. Inhibe la síntesis de la pared celular Su efecto se debe a que se une e inactiva a la transpeptidasa, acción que evita el entrecruzamiento de las cadenas de peptidoglicano que le dan fuerza a la pared bacteriana. Inhibe la reproducción y crecimiento y provoca alargamiento y la lisis de las bacterias susceptibles.

(Apéndice 3)

dio en evolución con choque cardiogénico cuando es ineficaz la dopamina o la dobutamina.

Contraindicaciones Estenosis aórtica o pulmonar, cardiomiopatía hipertrófica, infarto a miocardio en evolución (riesgo de arritmias), hipopotasemia.

Mecanismo de acción Inhibidor de la fosfodiesterasa III con propiedades inotrópicas y vasodilatadoras.

Efectos secundarios Arritmias ventriculares, hipotensión, hepatotoxicidad, trombocitopenia, hipersensibilidad.

Efectos secundarios Ataques, cefalea, vértigo, fiebre, convulsiones, eritema, urticaria, dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson, diarrea (20%), náuseas, vómito, glositis, enterocolitis seudomebranosa, y candidiasis oral, eosinofilia, anemia hemolítica, trombocitopenia, neutropenia, prolongación de los tiempos de coagulación, leucopenia, nefritis intersticial, nefropatía, anafilaxia, reacción de hipersensibilidad, enfermedad del suero, vasculitis y superinfección.

Dosis

Dosis Neonatos: bolo de 0.75 mg/kg IV cada 2 a 3 min, seguido por infusión de 3 a 5mcg /kg/min. Niños y adultos: se inicia con un bolo de 0.75 mg/kg. Administrar en 10 a 15 min, seguida de una infusión que contenga 5 a 10 mg/kg/min hasta conseguir el efecto clínico. No se debe mezclar con glucosa y debe protegerse de la luz. Se calcula 5 mg en 250 mL de solución salina al 0.9%, 15 gotas = 5 mg. Dosis máxima 10 mg/kg/día.

Neonatos 2 kg 100 a 200 mg/kg/día IV IM en cuatro dosis. Niños: 100 a 200 mg/kg/día IV IM en cuatro dosis; 50 a 100 mg/kg/día VO en cuatro dosis. Meningitis 400 mg/kg/día vía parenteral. Dosis máxima 2 a 3 g /día. Adultos Inf. leve a moderada 1 a 4 g al día IV IM c/ 6 h 250 a 500 mg VO c/6 h. Graves 6 a 12 g día IV IM. Meningitis 125 mg/día IV IM una dosis máxima IV o IM 12 g/día.

Metabolismo

Metabolismo

¿?

Renal.

Embarazo C.

Lactancia

B.

Lactancia 2.

AMRINONA Indicaciones Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento, insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo. Infarto al miocar-

ANFOTERICINA B Indicaciones Antibiótico producido por Streptomyces nodoso con propiedades fungistáticas o fungicidas, lo cual depende de las concentraciones alcanzadas en los líquidos orgánicos y de la susceptibilidad de los microorganismos. Es altamente eficaz contra micosis sistémicas producidas por Coccidiodes immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Cryptococcus neoformans, Sporothrix schenckii, Mucor mucedo, Aspergillus fumigatos y especie de Candida. También tiene actividad contra algunos protozoarios: Leshmania y Tripanosoma. Micosis sistémica graves causadas por microorganismos susceptibles.

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Embarazo

© Editorial El

Renal y hepática.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 743

Contraindicaciones

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a la anfotericina o sus componentes no utilizar en insuficiencia renal y embarazo.

Hipersensibilidad al atenolol o uno de sus componentes; edema pulmonar; choque cardiogénico; bradicardia; bloqueo cardiaco o descompensación CHF.

Mecanismo de acción Incrementa la permeabilidad de la membrana del hongo y provoca lisis celular.

Efectos adversos Náuseas, vómito, diarrea, dolor estomacal, sabor metálico, fiebre, escalofríos, cefalea, neuropatía, visión borrosa o doble, hipoacusia, adormecimiento de las extremidades, convulsiones, toxicidad cardiovascular, arritmias cardiacas, hipertensión, hipotensión, fibrilación ventricular, paro cardiaco, insuficiencia renal aguda, oliguria, anuria, alteración de la función renal, anemia, leucopenia, trombocitopenia, flebitis, hipopotasemia, anorexia, hipocalcemia.

Dosis Dosis de 1 mg IV lento y diluido, se va incrementando de manera progresiva de 0.3 a 1 mg/kg/día. Después de administrar de manera progresiva la dosis, hasta completar un máximo de de 50 mg al día, administrados en un periodo de seis horas. La concentración recomendada de la solución para infusión intravenosa es de 0.1 mg/mL (1 mg/10 mL). Nunca debe excederse 1.5 mg/kg de peso al día.

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Metabolismo Se une de modo importante a las proteínas plasmáticas y se excreta con lentitud en la orina, 5% en forma activa. Su presencia en la orina se determina en un lapso de siete semanas después de su suspendida su administración. No se conocen detalles de su distribución tisular ni de sus vías metabólicas. Su vida es alrededor de de 24 h.

Uso en embarazo B.

Uso en lactancia ¿?

Mecanismo de acción Bloqueador β-adrenérgico con mayor afinidad por los receptores β1, actúa de preferencia sobre el corazón, carece de actividad simpaticomimética y no deprime la excitabilidad de la membrana celular. Su selección por los receptores β1 en el corazón es relativa, ya que sólo ocurre en dosis bajas, conforme aumenta la dosis también bloquea los receptores β2 localizados fuera del corazón.

Efectos adversos Fatiga, cefalea, insomnio, vértigo, pesadillas, confusión, letárgia, deterioro mental, bradicardia, hipotensión, secundaria a bloqueo AV de tercer grado, insuficiencia cardiaca, dolor precordial, edema, fenómeno de Raynaud, náuseas, estreñimiento, diarrea, jadeo y disnea estas ocurren cuando se eleva la dosis (> 100 mg/dia en adultos).

Dosis Oral: niños inicial 0.8- 1 mg/kg/dosis dar diariamente; rango: 0.8- 1.5 mg/kg/día; máximo de dosis 2 mg/kg/día. Adultos: inicial 25 a 50 mg/dosis dar a diario; dosis usual 50 a 100 mg/dosis duaria, máximo de dosis en hipertensión 100 mg diario, angina 200 mg/día. Pacientes con daño renal depuración de creatinina 15 a 35 mL/ min dosis máxima 50 mg o 1 mg/kg/dosis diaria y una depuración < 15 mL/min 50 mg o 1 mg/kg/dosis cada tercer dia; IV adultos: para tratamiento temprano de IM 5 mg lento IV cada 5 min poder repetir en 10 min, si ambas dosis son toleradas puede comenzar atenolol oral 50 mg cada 12 h por 6 a 9 días posteriores al IM.

Metabolismo Se absorbe en forma incompleta en tubo digestivo (50%). Su efecto máximo se observa 2 a 4 h después de su administración oral. Se fija poco a las proteínas plasmáticas (5%). Su Metabolismo hepático es mínimo la vida media plasmática es de 6 a 7 h, y puede aumentar de 16 a 27 h en pacientes con daño en la función renal. El riñón es la principal vía de excreción (85 a 100% sin alteraciones metabólicas); también se elimina en pequeñas cantidades en la leche materna.

ATENOLOL Uso en embarazo Indicaciones Tratamiento de hipertensión, solo o en combinación con otros agentes, manejo de angina de pecho, antiarrítmico, pacientes posinfarto al miocardio, supresión alcohólica aguda.

D.

Uso en lactancia 2.

744 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 3)

ATRACURIO

Indicaciones

Indicaciones

Asistolia, bradicardia, bloqueo auriculoventricular de primer grado.

Anticolinérgico. Produce relajación del musculosquelético durante la anestesia quirúrgica. Facilita la laringoscopia, broncoscopia y esofagoscopia.

Contraindicaciones

Contraindicaciones

Obstrucción intestinal, uropatía obstructiva, hipertrofia prostática.

Casos de hipersensibilidad al atracurìo, hipotensión, estado de choque y durante el embarazo.

Efectos secundarios

Mecanismo de acción

Sus efectos son mínimos y pasajeros, FA y TV, eritema, picazón, urticaria, jadeo, secreción bronquial, ciclopejía, midriasis, glaucoma agudo, retención urinaria, hiperreflexia, sequedad de boca.

Agente bloqueador neuromuscular no despolarizante que interrumpe la transmisión del impulso nervioso en la unión neuromuscular-esquelética por competir con la acetilcolina en los receptores colinérgicos de la placa motora; y se manifiesta como relajación muscular periférica.

Efectos adversos Hipotensión bradicardia seguida de taquicardia, dificultad respiratoria (broncoespasmo), erupción cutánea, eritema.

Dosis Relajación muscular completa dosis única inicial: 0.4 a 0.5 mg/kg de peso, mantiene relajación de 15 a 35 min. Dosis complementaria 80 a 100 μg/kg de peso, 20 a 25 min después de la dosis inicial. Para procedimientos quirúrgicos prolongados, después de la dosis inicial 0.3 a 0.6 mg/kg/h.

Dosis Dosis inicial bolo IV 0.5 a 1 mg. Se puede repetir cada 3 a 5 min hasta dosis total de 3 mg. Vía endotraqueal 1 a 2 mg, diluidos en 10 mL de solución, seguido de varias insuflaciones con la bolsa Ambú.

Metabolismo En el hígado.

Embarazo C.

Lactancia Metabolismo

AZATIOPRINA Indicaciones Profilaxias del rechazo del homotransplante renal. Artritis reumatoide activa y grave que no responde al tratamiento convencional, lupus eritematoso sistémico.

C.

Contraindicaciones

Uso en lactancia

En individuos hipersensibles a la azatioprina, en mujeres embarazadas y en pacientes previamente tratados con agentes alquilantes.

3.

ATROPINA Mecanismo de acción Es un anticolinérgico parasimpático, antagonista competitivo de la acetilcolina en receptores muscarínicos, descarga el nodo sinusal.

Mecanismo de acción Agente inmunosupresor, derivado imidazólico de la 6mercaptopurina, que altera el metabolismo de las purinas e inhibe la síntesis de DNA, RNA y proteínas; también inhibe el metabolismo celular y la mitosis. No se conoce con precisión su mecanismo de acción y se ha observado que sus efectos inmunosupresores se relacionan más con

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Uso en embarazo

1.

© Editorial El

Se une en alta proporción a las proteínas plasmáticas y se biotransforma por esterasas plasmáticas específicas y no específicas. Cruza la barrera placentaria en pequeñas cantidades que no modifican la actividad musculosquelética, ni la respiración del neonato. La vida media del atracurio es de 15 a 20 min y 10% se elimina sin cambios por vía renal y biliar.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 745

retraso de la hipersensibilidad y toxicidad celular que con la producción de anticuerpos.

Efectos adversos Anorexia, vómito, hepatotoxicidad, disfagia, odinofagia, sangrado, trombocitopenia, leucopenia, fiebre, escalofrío, infecciones, astenia, adinamia y reacciones de hipersensibilidad.

Dosis Profilaxis del rechazo de transplante renal: 3 a 5 mg/kg de peso por día durante tres días antes de la intervención quirúrgica. Dosis de mantenimiento de 1 a 2 mg/kg/día. Lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide 1 mg/kg/24 h; en casos graves esta dosis se incrementa de forma paulatina hasta una dosis máxima de 2.5 mg/kg/día.

Metabolismo En la artritis reumatoide su efecto es evidente de 6 a 8 h de iniciar el tratamiento. Se absorbe a través de la mucosa gastrointestinal; se biotransforma en eritrocitos y en el hígado, donde se convierte en 6-mercaptopurina, su metabolismo activo. Su vida media es de tres horas y se elimina a través de la orina y bilis.

Efectos secundarios Hipotensión, cambios en el electrocardiograma, edema facial, arritmias, palpitaciones, dolor precordial, cefalea, vértigo, mareo, insomnio, nerviosismo, agitación, ansiedad, Eritema, prurito, síndrome de Stenens-Johnson, fotosensibilidad, urticaria, angioedema, diarrea, náuseas, vómito, dolor abdominal, anorexia, elevación de las enzimas hepáticas, ictericia colestásica, elevación de la BUN, y creatinina en suero, IRA, nefritis intersticial, tromboflebitis, artralgias, vaginitis.

Dosis Niños: otitis media 10 mg /kg VO primer día (no exceder 500 mg) seguir con 5 mg/kg/día VO dividida en cuatro dosis por 2 a 5 días (no exceder 250 mg/día). Faringitis/tonsilitis > 2 años 12 mg/kg/día VO en cuatro dosis por cinco días No exceder 1 200 mg/dosis. Adolescentes y adultos: 500 mg el primer día seguida por 250 mg/día durante cuatro días VO; 500 mg IV, 1 g VO dosis ínica.

Eliminación Hepática, no requiriendo modificaciones en insuficiencia renal.

Embarazo B.

Uso en embarazo D.

Lactancia ¿?

Uso en lactancia ¿?

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AZITROMICINA Indicaciones Bronquitis, neumonías, infecciones de la piel y tejidos blandos, otitis media, sinusitis, faringoamigdalitis, cervicitis, uretritis, chancroide. En infecciones genitales por Chlamydia trachomatis, N. gonorrhoeae, Haemophilus ducreyi.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES Indicaciones Relajación musculoesquelético e intubación endotraqueal, manejo adecuado de paciente con apoyo ventilatorio, laringoscopia y broncoscopia.

Efectos secundarios Pueden ocasionar hipotensión, el pancuronio es el único que aumenta la presión arterial.

Contraindicaciones

Mecanismo de acción

Al fármaco o cualquiera de los antibióticos macrólidos.

Interrumpen o limitan el impulso nervioso en la unión neuromuscular bloqueando receptores colinérgicos nicotínicos, disminuyen motilidad intestinal y concentración sérica de potasio.

Mecanismo de acción Macrólido bacteriostático el cual inhibe la síntesis de proteínas de la bacteria gracias a la unión a la subunidad 50s ribosomal, evitando la translocación de péptidos. Actúa contra bacterias anaerobias grampositivas y gramnegativas, así como anaerobias.

Dosis Pancuronio: bolo 0.05 a 0.08 mg/kg. IV infusión 0.2 a 0.6 μg/kg/min.Vecuronio: bolo 0.08 a 0.10 mg/kg. IV

746 • Manual de medicina de urgencias

infusión 0.3 a 1.0 μg/kg/min. Atracurio: bolo 0.4 a 0.5 mg/kg, IV infusión 5 a 10 μg/kg/min 0.1 mg/kg/h. Succinilcolina (efecto ultrarrápido, ideal en intubación rápida), bolo: 1.0 a 1.5 mg/kg. 0.3 a 1 mg/kg. Infusión: 0.5 a 5 mg/min.

BICARBONATO NA Indicaciones Ácidosis metabólica, paro cardiaco, alcalinización de la orina, estabilización de ácido-base en estados de arritmia cardiaca y tratamientos de hipercalemia.

Contraindicaciones Alcalosis, hipocalcemia, hipernatremia, dolor abdominal de causa no conocida, inadecuada ventilación durante la resucitación cardiopulmonar.

(Apéndice 3)

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la budesonida y sus componentes.

Mecanismo de acción Controla la síntesis de proteínas, depresión de la migración de leucocitos polimorfonucleares y fibroblastos, reversión de la permeabilidad de los capilares, y estabilización lisosomal a nivel de la membrana celular para prevención y control de la inflamación.

Efectos adversos Edema facial, nerviosismo, migraña, insomnio, eritema, prurito, dermatitis por contacto, xerostomía, dispepsia, irritación gastrointestinal, náuseas, dolor abdominal, aumento de apetito, vómito, diarrea, irritación nasal, ardor, úlceración, faringitis, artralgias, mialgias, tos, epistaxis, jadeo, disminución de la sensación de olor, infección respiratoria, rinitis, sinusitis, disfonía, otitis, conjuntivitis.

Mecanismo de acción

Dosis

Disociación de abastecimiento de ion de bicarbonato con la neutralización del ion de hidrógeno y eleva el pH urinario y sanguíneo.

Intranasal: niños > 6 años y adultos: dar tres disparos en cada fosa nasal cada 12 h por 3 a 7 días. Asma bronquial: dosis inicial de 200 μg dos veces al día dosis máxima 400 μg/día. Adultos 200 a 400 μg/dosis día dos veces al día dosis máxima 800 μg/día.

Efectos adversos Edema, hemorragia cerebral, tetania, acidosis intracraneal, alcalosis metabólica, hipernatremia, hipopotasemia, hipocalcemia, hiperosmolaridad, distensión gástrica, flatulencias, necrosis del tejido, úlceración en el sitio de inyección, edema pulmonar.

Dosis

Metabolismo Extensivamente metabolizada por el hígado por vía citocromo P450 CYP3A.

Uso en embarazo C.

Uso en lactancia

Metabolismo

¿?

Reabsorbido por riñón.

C.

Uso en lactancia

Indicaciones En el tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad hepática o renal y síndrome nefrótico.

¿?

Contraindicaciones

BUDESONIDA

Contraindicado en casos de hipersensibilidad a la bumetanida y estados de coma.

Indicaciones

Mecanismo de acción

Tratamiento y manejo de rinitis alérgica, tratamiento y profilaxis de asma bronquial.

Diurético que actúa en especial en la gruesa rama ascendente del asa de Henle, donde inhibe la resorción de

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Uso en embarazo

BUMETANIDA

© Editorial El

Paro cardiaco: al inicio 1 mEq/kg, continuando mientras persista con 0.5 mEq/kg cada 10 a 15 min.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 747

electrólitos y agua. Su efecto se lleva a cabo sobre la cara luminal de las células epiteliales, e interfiere con el mecanismo de transporte de los iones se Na, K, y Cl. Aumenta la excreción renal de cloruro de Na, agua y K. También aumenta el flujo sanguíneo, renal sin incrementar la tasa de filtración, inhibe la anidrasa carbónica y hace que aumente la excreción de potasio, calcio y magnesio, de forma proporcional a la excreción de Na.

Efectos adversos Desequilibrio hidroelectrolítico, hiponatremia, alcalosis hipoclorémica, e hipopotasemia, resequedad de boca, polidipsia, náuseas, vómito, dolor estomacal, cefalea, hipoacusia, ototoxicidad, acúfenos, dolor de pecho, hipotensión, erupción cutánea, eyaculación prematura, astenia y adinamia.

Dosis Adulto oral: 0.5 a 2 mg/día como dosis única. En algunos casos es necesario una segunda dosis 6 a 8 h después. IV: 5.0 a 1 mg. En caso necesario se repite en 3 a 3 h. Dosis máxima 10 mg día.

Metabolismo Su efecto diurético inicia de 30 a 60 min después de su administración oral; es máximo de 1 a 2 h y persiste durante cuatro horas. Se absorbe con rapidez y por completo a través de la pared gastrointestinal; se une en cantidad importante a las proteínas plasmáticas (96%) y se elimina en especial en la orina (80%) y en las heces (2%). Un porcentaje considerable del fármaco (45%) se excreta sin cambios. Su vida media es de 1 a 1.5 h.

Efectos adversos Cefalea, mareo, agitación, vértigo, taquicardia o bradicardia, sedación, euforia, convulsiones, hipo o hipertensión, náuseas, vómito, depresión respiratoria.

Dosis 3 a 9 mg/kg/dosis (máximo 600 mg) cada 6 a 8 h, IM o IV.

Metabolismo El fármaco se metaboliza de forma parcial por N-desalquilación y conjugación. Se elimina en especial por vía fecal, recuperándose en las heces alrededor de 70% de la dosis administrada; 20% se elimina por vía renal en forma de conjugados.

Uso en embarazo C.

Uso en lactancia X.

BUTILHIOSCINA Efectos secundarios Visión borrosa, taquicardia, retención urinaria, sequedad de boca y garganta.

Indicaciones

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Uso en embarazo C.

Espasmo visceral, colon irritable, colitis, enteritis, dismenorrea.

Uso en lactancia

Contraindicaciones

¿?

Está contraindicado en pacientes alérgicos al fármaco. Por su estructura de amonio cuaternario, en dosis elevadas es capaz de ocupar receptores nicotínicos y producir bloqueo de la transmisión nerviosa en los ganglios del sistema nerviosos autónomo. Dosis muy grandes producen bloqueo neuromuscular, de tipo curariforme, que es capaz de conducir a parálisis respiratoria. No se debe administrar por vía parenteral en enfermedades como: glaucoma, estenosis pilórica, hipertrofia prostática, taquicardia, megacolon, acalasia, íleo paralítico, retención aguda de orina y asma.

BUPRENORFINA Indicaciones Dolor moderado a grave de diversa etiología.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a buprenorfina, depresión respiratoria.

Mecanismo de acción Analgésico narcótico (opioide) agonista–antagonista.

Mecanismo de acción Tiene actividad antimuscarínica consecuencia de antagonismo competitivo de los efectos de la acetilcolina y otros agonista colinérgicos sobre los receptores colinérgi-

748 • Manual de medicina de urgencias

cos vicerales. Es un potente relajante del músculo liso, con efecto inhibidor bien definido sobre el peristaltismo intestinal. Es un potente inhibidor de las secreciones salival y bronquial. Por su acción espasmolítica, también tiene cierta utilidad en el tratamiento de la dismenorrea y de la aneurosis nocturna. Antagonista competitivo de receptores parasimpáticos de músculo liso visceral.

Efectos adversos Cefalea, cansancio, somnolencia, dolor ocular, trastornos visuales, confusión, hipotensión, sudación, taquicardia, eritema, boca seca, estreñimiento, náuseas, vómito, dificultad para miccionar, impotencia, retención urinaria.

Dosis Adultos oral: como espasmolítico 10 a 20 mg cuatro veces al día, 30 min antes de los alimentos y antes de dormir. IM o IV 20 mg c/6 h. Niños: oral de 1 a 12 años de edad una gota de solución pediátrica, que contiene 6.67 mg de bromuro de butilhiosina por mL, por cada 2 kg de peso corporal, tres veces al día. Niños mayores 5 mg (5 mL) 3 a 4 veces al día.

Metabolismo Aunque se conoce poco sobre su Metabolismo y eliminación, parece biotransformarse de forma parcial en el hígado y excretarse por el riñón. Puede encontrarse en la orina, sin alteración metabólica, alrededor de 1% de la cantidad administrada por vía bucal. Su vida media de eliminación es de unas ocho horas.

Uso en embarazo C.

Uso en lactancia

(Apéndice 3)

indirecta en la descarga de aldosterona. Efectos en la liberación de bradicinina.

Efectos colaterales Hipotensión, taquicardia, cefalea, mareo, vértigo, fatiga, insomnio, fiebre, eritema, angioderma, neutropenia, agranulocitosis, eosinofilia, ictericia, necrosis hepática fulminante, tos, disnea, hiperpotasemia, edema angioneurótico, alteraciones de gusto.

Dosis Neonatos 0.1 a 0.4 mg/kg/día VO. Niños dosis inicial 0.3 a 0.5 mg/kg/dosis c/6 h si es necesario aumentar la dosis. Dosis máxima 6 mg/kg/día. Adultos 12.5 a 25 mg/dosis c/8 a 12 h. Incrementar 25 mg a la semana es necesario. Dosis máxima 450 mg/día.

Metabolismo Es metabolizado 50% en hígado y riñón.

Embarazo C/D.

Lactancia 1.

CARBAMAZEPINA Indicaciones Fármaco de elección para crisis convulsivas parciales y tonicoclónicas en niños y adultos.

CAPTOPRIL

Uso con inhibidores de MAO, depresión de médula ósea y hepatopatías.

Indicaciones

Mecanismo de acción

HAS, mejoría hemodinámica en la ICC, fase temprana del infarto agudo al miocardio, como barredor de oxirradicales y auxilio a remodelación miocárdica.

Derivado dibenzepil.

Contraindicaciones

Edema, insuficiencia cardiaca congestiva, síncope, disritmias, bloqueo cardiaco, mareo, depresión de médula ósea, ataxia, sedación, somnolencia, fatiga, dificultad al hablar, confusión, eritema, síndrome de Stevens-Jonhson, náusea, vómito, boca seca, pancreatitis, disfunción hepática, elevación de las enzimas hepáticas, hepatitis, insuficiencia hepática, neutropenia, anemia aplásica, agrunolocitosis, trombocitopenia, nistagmo, diplopía, visión borrosa, retención urinaria, hiponatremia.

Insuficiencia renal crónica creatinina mayor de 3 mg/dL, estenosis renal, embarazo.

Mecanismo de acción Bloqueo de la conversión a nivel de endotelio vascular sistémico y pulmonar de angiotensina I a II, disminución

Efectos colaterales

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Contraindicaciones © Editorial El

2.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 749

Dosis

Dosis

Niños < 6años 10 a 20mg/kg/día VO en 2 a 3 dosis. Incrementar c/5 a 7 días hasta 35 mg/kg/día; 6 a 12 años 10 mg/kg/día VO en dos dosis. Dosis máxima 100 mg/dosis. Incrementar a la semana 100 mg/día hasta obtener respuesta. Mantenimiento 20 a 30 mg/kg/día. Dosis máxima 1 000 mg/día; > 12 años: dosis inicial 200 mg VO c/12 h. Incrementar 200 mg/día a la semana. Mantenimiento 800 a 1 200 mg/día en 2 a 4 dosis. Adultos: 15 a 25 mg/kg/día; promedio: 600 mg/día. (2 a 4 dosis). Dosis máxima 1.6 a 2.4 g/día. Concentración plasmática (CP): 6 a 12 mcg/mL.

Lactantes < 1 año no se recomienda. Niños 1 a 12 años se da 1 a 2 g/kg o alrededor de 25 a 50 g. En 5 a 10 tiempos. Adolescentes y adultos 30 a 100 g o 1 a 2 g/kg en varias dosis. Intoxicación por dosificación múltiple lactantes < 1 a 1 g/kg c/4 a 6 h. Niños 1 a 12 años 1 a 2 g/kg o 15 a 30 g c/2 a 6 h. Adolescentes y adultos: 25 a 60 g o 1 a 2 g/kg c/2 a 6 h. Lavado gástrico en adultos: 25 a 50 g c/6 h por 1 a 2 días.

Metabolismo No metabolizado.

Eliminación Vía de eliminación es hepática y renal, se ajusta administrar 75% de dosis si FGR está menos de 10 mL/min.

Embarazo C.

Embarazo

Lactancia

C.

¿?

Lactancia

CEFALEXINA

1.

Indicaciones CARBÓN ACTIVADO Indicaciones Tratamiento de urgencia en el envenenamiento e intoxicación por drogas, fármacos y sustancias químicas.

© Editorial El

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Contraindicaciones En pacientes que se encuentra comprometida la vía aérea (entubados), depresión del sistema nervioso, pacientes con aumento de riesgo de aspiración, pacientes con alto riesgo de perforación gastrointestinal o hemorragia duodenal.

Mecanismo de acción

Está indicada en el tratamiento de infecciones producidas por Staphylococcus aureus, incluidas las cepas productoras de penicilinasas, Streptococcus pyogenes, β, S. virididans, S. boris, S. pneumoniae y Proteus mirabilis. Es activa contra diversos organismos gramnegativos como Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Salmonella sp, Shigella sp, Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis.

Contraindicaciones En pacientes alérgico a las cefalosporinas. Por su estructura β-lactámica existe la posibilidad de sensibilidad cruzada con las penicilinas. Está contraindicada en caso de colitis úlcerativa, enteritis regional, insuficiencia renal grave.

Mecanismo de acción

Absorbe las sustancias tóxicas o irritantes, inhibiendo la absorción gastrointestinal, aumenta la liberación de ciertos fármacos por interferencia de reciclaje enterohepático o causando diálisis a través de la membrana intestinal, la adición del sorbitol. Resultado de acción laxante hiperosmótica causando catarsis.

Cefalosporina semisintética de la primera generación, con estructura β-lactámica, activa por vía oral y con acción bactericida. Inhibe la actividad enzimática de transpeptidasas, acción que impide la biosíntesis del peptidoglicano que, con red de enlaces cruzados, da consistencia y rigidez a la pared bacteriana.

Efectos adversos

Efectos adversos

Vómito, estreñimiento, obstrucción intestinal, diarrea, abrasiones corneales, derrames en los ojos, aspiración por mayor causa obstrucción traqueal en niños, neumonitis por aspiración, bronquiolitis obliterante.

Gastralgia, diarrea, náuseas, vómito, molestias en la boca y la lengua (candidiasis oral), colitis seudomembranosa grave, prurito rectal y genital, alteración de la función renal, eritema multiforme, síndrome de Stevens-

750 • Manual de medicina de urgencias

Johnson, enfermedad sérica, hipoprotrombinemia, flebitis, anafilaxia.

Dosis Adultos: 250 a 500 mg c/6 h la dosis máxima no debe exceder de 4 g al día. Niños: 6.25 a 25 mg/kg de peso c/6 h.

Metabolismo Tiene vida media, con función renal normal, de 0.9 a 1.2 h, y con función disminuida de 5 a 30 h. Se excreta por el riñón por secreción tubular activa y filtración glomerular. Se excreta entre 80 a 90 %, sin alteración metabólica, en un lapso de 6 a 8 h.

Uso en embarazo B.

(Apéndice 3)

IM o IV. Adultos 1 a 2 g c/4 a 12 h IM o IV (en pacientes con IR se usa la mitad de la dosis). Su ajuste se realiza alargando el tiempo de aplicación. Más de 50 mL /min aplicar c/6 a 8 h. De 10 a 50 mL/ min aplicar c/8 a 12 h. Menos de 10 mL/min aplicar cada 24 h. Dosis máxima 12 g en 24 h.

Metabolismo De forma parcial se metabóliza en hígado o metabolito activo desacetilcefotaxima. Hépatica y renal.

Embarazo B.

Lactancia 1.

Uso en lactancia 2.

CEFOTAXIMA Indicaciones Bacteriemias, infecciones de huesos, articulaciones, intraabdominales, vías respiratorias, genitourinarias, piel y tejidos blandos. Meningitis causadas por enterobacterias gramnegativas.

CEFTAZIDIMA Indicaciones Infecciones por P. aeruginosa. Espectro estrecho contra grampositivos.

Contraindicaciones Alergia a penicilina y cefalosporinas.

Contraindicaciones

Mecanismo de acción

Hipersensibilidad a β-lactámicos, enfermedades gastrointestinales (colitis úlcerativa, enteritis regional), IR, embarazo y lactancia.

Cefalosporina semisintética. Ejerce su acción bactericida por inhibición de la síntesis de la pared celular.

Fiebre, cefalea, mareo, diarreas, colitis pseudo membranosa, náuseas, vómito, candidiasis, eritema, prurito, leucopenia, trombocitopenia, trombosis, eosinofilia, anemia hemolítica, elevación de la enzimas hepáticas, elevación de la BUN y creatinina en suero, flebitis, abscesos estériles.

Efectos secundarios Dosis

Fiebre, cefalea, eritema, prurito, colitis seudomembranosa, dispepsia, diarrea, náuseas, vómito, neutropenia transitoria, trombocitopenia, eosinofilia, leucopenia, elevación transitoria de las enzimas hepáticas, flebitis, dolor en el sitio de inyección.

Neonatos: < 7 días 50 mg/kg c/12 h, > 7 días < 2kg: 50 mg/kg c/12 h, > 2kg 75 mg/kg c/12 h. Niños: 45 a 75mg/kg IM IV c/8 h. Adultos 1 a 2 g IV c/8 h.

Dosis

Metabolismo

Niños: < 1 semana 50 mg/kg c/12 h IV, 1 a 4 sem 50 mg kg c/8 h IV, > 30 sem 100 a 200 mg/kg/día en 3 a 4 dosis

Renal, su ajuste se realiza alargando tiempo de aplicación. De 50 mL/min de aplicar c/8 a 12 h. De 10 a 50

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Cefalosporina de tercera generación, bactericida contra aerobios grampositivos y gramnegativos y anaerobios. Inhibe la síntesis de la pared celular en los microorganismos susceptibles.

Efectos secundarios © Editorial El

Mecanismo de acción

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 751

mL/min aplicar c/24 a 48 h. Menos de 10 mL/min aplicar c/48 h.

Lactancia 1.

Embarazo B.

Lactancia 1.

CEFTRIAXONA Indicaciones Infecciones graves meníngeas, respiratorias, intraabdominales, renales, urinarias, óseas y articulares.

CEFUROXIMA Indicaciones Infecciones causadas por microorganismos susceptibles E. coli, Klebsiella sp, Proteus mirabilis y contra numerosas bacterias gramnegativas: H. influenzae, N. meningitidis, N. gonorrhoeae, algunas variedades de Serratia, Enterobacter sp., en especial de vías urinarias, vías respiratorias inferiores, piel y tejidos blandos, huesos y articulaciones, también en casos de meningitis producidas por S. pneumoniae, H. influenzae o N. meningitidis.

Contraindicaciones Contraindicaciones Hipersensibilidad a estructuras β-lactámicas, colitis úlcerativa, enteritis regional, embarazo y lactancia (en estas dos últimas se valora la relación riesgo-beneficio).

Mecanismo de acción Cefalosporina de tercera generación, bactericida contra microorganismos grampositivos y gramnegativos. Inhibe la síntesis de la pared celular en los microorganismos susceptibles.

Efectos secundarios

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Neonatos infección gonocócica oftálmica o profilaxis 25 a 50 mg/kg dosis única IM IV, dosis máxima 125 mg. Niños 50 a 75 mg/kg/día en una sola dosis IM. Meningitis 50 mg/kg c/12 h dosis máxima 4 g/día. Adultos 1 a 2 g c/24 h. IM 500 mg –1g c/24 h. IV. Dosis máxima 4 g/día.

© Editorial El

Fiebre, escalofrío, cefalea, mareo, eritema, prurito, náusea, vómito, diarrea moderada, dolor abdominal, anorexia, candidiasis oral, colelitiasis, colitis seudomembranosa, vaginitis, incontinencia urinaria, trombocitosis, leucopenia, eosinofilia anemia, trombocitosis, neutropenia, sangrado, eritema, prurito, elevación de enzimas hepáticas, ictericia, bilirrubinas en suero elevadas.

Embarazo

Dosis

Metabolismo No se metaboliza en el organismo.

B.

Contraindicada en casos de hipersensibilidad a las cefalosporinas o a las penicilinas, colitis úlcerativa y regional, insuficiencia renal, durante el embarazo,y la lactancia. Por su estructura β-lactámica existe la posibilidad de sensibilidad cruzada con las penicilinas. Su administración combinada con aminoglucósidos aumenta el riesgo de nefrotoxicidad.

Mecanismo de acción Cefalosporina de segunda generación muy semejante al cefamandol en estructura y actividad antibacteriana, aunque es un poco más resistente a la acción de las βlactamasas. Destacan sus efectos contra E. coli, Klebsiella sp, Proteus mirabilis y contra numerosas bacterias gramnegativas: H. influenzae, N. meningitidis, N. gonorrhoeae, algunas variedades de Serratia, Enterobacter sp.

Efectos adversos Náuseas, vómito, diarrea moderada, dolor abdominal, candidiasis bucal, prurito rectal, enterocolitis seudomembranosa grave, prurito genital, reacciones alérgicas, leves y graves, eritema multiforme, síndrome StevensJohnson, enfermedad sérica, hipoprotrombinemia, flebitis, tromboflebitis, dolor e irritación en el sitio de inyección, alteración de la función renal.

Dosis IM o IV: neonatos 20 a 100 mg/kg/día dividido cada 12 h. Niños 75 a 150 mg/kg/día dividido cada 8 h dosis máxima 6 g/día. Meningitis: 200 a 240 mg/kg/día dividido cada 6 a 8 h dosis máxima: 9 g/día. Adultos: 750 mg a 1.5 g/dosis cada 8 h. Oral: faringitis, amigdalitis 20 mg/kg/día dosis máxima 500 mg/día dividido c/12 h, tabletas 125 mg c/12 h. Otitis media aguda, sinusitis bacterial aguda, impétigo 30 mg/kg/día dosis máxima: 1 g/día cada 12 h. Tabletas 250 mg c/12 h. Adultos: 250 a

752 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 3)

500 mg c/12 h, infecciones urinarias no complicadas 125 a 250 mg c/12 h.

Adultos 250 a 750 mg c/12 h VO 200 a 400 mg c/12 h IV.

Metabolismo

Metabolismo

Se bloquea la síntesis de peptidoglicano, componente de la pared bacteriana. Se absorbe bien por vía oral y de los depósitos intramusculares y alcanza concentraciones máximas en dos horas. Se distribuye ampliamente en los tejidos y líquidos orgánicos. También cruza la barrera placentaria o la hematoencéfalica. Se une de manera parcial a las proteínas plasmáticas (50%) y no se biotransforma en el organismo. Se excreta por filtración tubular y filtración glomerular.

De forma parcial en el hígado o los metabolitos.

Uso en embarazo

Embarazo C.

Lactancia 3.

CLARITROMICINA

B.

Indicaciones Uso en lactancia

CIPROFLOXACINA

Faringitis por Streptococcus pyogenes, sinusitis maxilar aguda por S. pneumoniae, exacerbaciones de bronquitis criónica por Moraxella catarrhalis, S. pneumoniae o H. influenzae. Neumonía por S. pyogenes o micoplasma; infecciones en piel por S. aureus o S. pyogenes.

Indicaciones

Contraindicaciones

IVU moderadas, prostatitis, gonorrea, shigelosis, fiebres entéricas causadas por S. typhi.

Hipersensibilidad a macrólidos, embarazo.

1.

Mecanismo de acción Contraindicaciones

Antibiótico macrólido, inhibe la síntesis de proteínas.

Embarazo, hipersensibilidad a las quinolonas.

Efectos secundarios Mecanismo de acción Fluoroquinolona, inhibe el superenrollamiento de DNA mediado por la DNA girasa.

Dosis Niños: 10 a 15 mg/kg VO c/12 h dosis máxima 1.5 g/día 5 a 10 mg/kg IV c/12 h dosis máxima 800 mg/día.

Dosis Niños 7.5 mg/kg VO c/12 h. Dosis máxima 1/día. Adultos 250 a 500 mg c/12 h VO.

Metabolismo Renal y hepática, su ajuste se realiza disminuyendo la dosis. Más de 50% de FGR 100% dosis. De 10 a 50 mL/min se administra 75% de la dosis total. Menos de 10 mL/min. administrar 50% de la dosis total.

Embarazo C.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

HTA, angina, paro cardiaco, infarto al miocardio, palpitaciones, síncope, cefalea, mareo, confusión, convulsiones, insomnio, alucinaciones, eritema, fotosensibilidad, urticaria, prurito, náuseas, diarrea, vómito, sangrado gastrointestinal, dolor abdominal, colitis seudomembranosa, cristaluria, anemia, eosinofilia, neutropenia, elevación de las enzimas hepáticas, dolor local, ardor, flebitis, eritema, edema, artralgia dolor en la espalda, temblor, tendinitis, artritis, elevación de BUN y creatinina en suero, insuficiencia renal aguda, nefritis intersticial, edema agudo de pulmón, anafilaxia.

© Editorial El

Efectos secundarios

Cefalea, fatiga, fiebre, prurito, eritema, síndrome de Stevens-Johnson, diarrea, náuseas, colitis seudomembranosa, dolor abdominal, estomatitis, dispepsia, aumento de tiempo protrombina, aumento del volumen corpuscular medio, elevación de enzimas hepáticas, pérdida del oído, elevación de la BUN y creatinina.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 753

Lactancia

Uso en embarazo

2.

B.

CLINDAMICINA

Uso en lactancia 1.

Indicaciones Útil en el tratamiento de infecciones por anaerobios, en especial bacteroides fragilis. Uso alternativo de infecciones graves por cepas susceptibles de estreptococos, neumococos o estafilococos. Infecciones de piel y tejidos blandos, sepsis, infección intraabdominal, enfermedad inflamatoria pélvica profilaxis de procedimiento dental para evitar endocarditis bacteriana, uso tópico en el tratamiento de acné grave.

Contrandicaciones Hipersensibilidad a la clindamicina o sus componentes, colitis seudomembranosa, insuficiencia hepática.

Mecanismo de acción Antibiótico semisíntetico del grupo de las lincosamidas, la síntesis de las proteínas en las bacterias susceptibles por fijación a la subunidad 50s ribosomal. Tiene acción bacteriostática, aunque también puede ser bactericida cuando alcanza altas concentraciones.

Efectos adversos

Indicaciones Afecciones de tejidos bandos, cefaleas, otalgias, sinusitis, herpes zóster; dolor en intervenciones ginecológicas, ortopédicas, urológicas y cirugías en general; luxaciones, esguinces, fracturas, lumbalgias, dismenorrea, mastalgia, anexitis, prostatitis, cistitis.

Contraindicaciones Úlcera péptica, hemorragia gastroduodenal, embarazo, lactancia.

Mecanismo de acción Inhibe la enzima prostaglandina sintetasa, responsable de la síntesis de prostaglandinas.

Efectos secundarios Palpitaciones, hipotensión, náuseas, diarrea, vómito, úlcera gástrica, sangrado gastrointestinal, mareo, somnolencias, euforia, cistitis, disuria, daño renal, agranulocitosis, anemia aplásica, anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia, hepatitis colestática, pancreatitis, reacción de hipersensibilidad.

Dosis

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

125 a 250 mg cada 6 a 8 h VO, IM o IV.

Niños: de un mes en adelante 2 a 6.3 mg/kg de peso corporal c/8 h en niños que pesan 10 kg o menos 37.5 mg tres veces al día. IM o IV neonatos 3.75 a 5 mg/kg de peso c/6 h en niños > 1 mes 3.75 a 10 mg/kg de peso c/6 h. Adultos: oral 150 a 450 mg c/6 h IM o IV 300 a 600 mg c/6 a 8 h o 900 mg c/8 h el límite de prescripción es hasta 2.7 g al día.

Metabolismo

CLORFENIRAMINA

© Editorial El

Hipotensión, arritmia cardiaca, arritmia debido a prolongación QT, urticaria, eritema, síndrome de Stevens-Johnson, diarrea, náuseas, vómito, esofagitis, colitis seudomembranosa, granulocitopenia, eosinofilia y trombocitopenia, elevación de enzimas hepáticas, absceso estéril del sitio de inyección IM, tromboflebitis, eritema, dolor, edema, disfunción renal.

CLONIXINATO DE LISINA

A nivel hepático se hidroliza y se convierte en clindamicina bioactiva. Apenas 10% de la dosis administrada se excreta por la orina sin alteraciones metabólicas. También se elimina por la bilis y la leche materna.

Indicaciones

Metabolismo Dosis

Se metaboliza en el hígado.

Uso en embarazo X.

Uso en lactancia ¿?

Rinitis alérgica o vasomotora. Conjuntivitis alérgica, reacciones alérgicas a fármacos o alimentos, picaduras de

754 • Manual de medicina de urgencias

insectos, dermatitis atópica, dermatitis por contacto o bien en reacciones alérgicas graves.

Contraindicaciones Hipersensibilidad al fármaco, estado asmático, hipertensión arterial, retención urinaria, hipertrofia prostática, glaucoma y durante el embarazo, así como su uso junto con fármacos sedantes del SNC o alcohol.

Mecanismo de acción Bloqueador competitivo sobre los receptores de la histamina, con selectividad por el receptor histamínico H1, bloqueando estos receptores a nivel de SNC actuando como sedantes.

Efectos secundarios Palpitaciones, somnolencia, sedación, mareos, incoordinación motora, visión borrosa, confusión, nerviosismo, delirio, vértigo, cefalea, excitabilidad, depresión, anorexia, náuseas, vómito, diarrea, estreñimiento, xerostomía, aumento del apetito, aumento de peso, dermatitis, fotosensibilizad, angiodema, retención urinaria, poliuria, debilidad, artralgias, fatiga, diplopía, visión borrosa, faringitis, epistaxis, secreciones bronquiales.

Dosis Niños 2 mg c/8 a 12 h. VO adultos 4 mg c/4 a 6 h. VO 8 a 2 mg c/8 a 12 h VO 10 a 20 mg dosis única IM o IV.

Metabolismo Se metaboliza en mucosa gastrointestinal primero y después en hígado

B.

¿?

El clopidogrel está contraindicado en cualquier paciente con hemorragias patológicas como gastrointestinales, retinales intracraneales.

Mecanismo de acción El clopidogrel es inactivo in vitro y requiere una activación hepática para ejercer sus efectos como antiagregante plaquetario. El metabolito activo inhibe de manera selectiva e irreversible la agregación plaquetaria inducida por el ADP, impidiendo la unión de la adenosina difosfato al receptor plaquetario. De esta manera la activación del complejo glucoproteínico GIIb/IIIa resulta alterada. Como este complejo es el receptor más importante para el fibrinógeno, su inactivación impide la unión del fibrinógeno a las plaquetas, lo que al final inhibe la agregación plaquetaria. Dado que el metabolito activo del clopidogrel modifica de forma irreversible el receptor plaquetario, las plaquetas expuestas al fármaco permanecen alteradas el resto de su vida. El metabolito activo del clopidogrel también inhibe la agregación plaquetaria inducida por otros agonistas. Sin embargo, no inhibe la fosfodiesterasa.

Efectos adversos Cefalea, mareos, parestesia, vértigo, diarrea, dolor abdominal y dispepsia, náuseas, gastritis, flatulencia, estreñimiento, vómitos, úlcera gástrica y úlcera duodenal, aumento del tiempo de sangrado y disminución de plaquetas, erupciones cutáneas y prurito, leucopenia, disminución de neutrófilos y eosinofilia, púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) (1/200 000 pacientes expuestos), trombocitopenia grave (recuento de plaquetas £ 30 x 109/1) granulocitopenia, agranulocitosis, anemia, anemia aplásica/pancitopenia, reacciones anafilácticas, enfermedad del suero, confusión, alucinaciones, trastornos del gusto, vasculitis, hipotensión, broncospasmo, neumonía intersticial, colitis (incluyendo colitis ulcerosa o linfocítica), pancreatitis, estomatitis, hepatitis, insuficiencia hepática aguda, angioedema, dermatitis bullosa (eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica), eritema eritematoso o maculopapular, urticaria, eccema y liquen plano, artralgias, artritis, mialgia, glomerulonefritis, fiebre, pruebas anormales de función hepática, incremento de la creatinina sérica.

Dosis CLOPIDROGREL Indicaciones Infarto del miocardio (IM) reciente, enfermedad cerebrovascular isquémico (EVCI) reciente, enfermedad arterial periférica establecida, síndrome coronario agudo, colocación de endoprótesis coronaria (STENT), infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST.

Dosis orales en adultos de 75 mg una vez al día. En los pacientes con disfunción renal no es necesario un reajuste de las dosis.

Metabolismo La absorción del clopidogrel es de 50% y no se afecta de manera significativa por los alimentos. Las concentraciones plasmáticas máximas del metabolito primario se

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Uso en lactancia

Contraindicaciones

© Editorial El

Uso en embarazo

(Apéndice 3)

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 755

consiguen hora después de la dosis de 75 mg. Dos horas después de una dosis oral, ya no son detectables concentraciones plasmáticas del fármaco sin alterar. El clopidogrel y su principal metabolito se unen de forma reversible a las proteínas plasmáticas (98 y 94% de manera respectiva). Alrededor de 50% del clopidogrel de marcado de forma radioactiva se elimina en la orina mientras que 46% lo hace en las heces a lo largo de un periodo de cinco días.

Uso en embarazo B.

Uso en lactancia ¿?

CLORPROMAZINA Indicaciones Psicosis aguda, psicosis crónica y agudizada, confusión, manifestaciones agresivas.

Contraindicaciones Depresión de la médula ósea, estado de coma, Insuficiencia hepática y renal, hipovolemia, hipertensión arterial, parkinsonismo.

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C.

Uso en lactancia 3.

DANAZOL Indicaciones Tratamiento en la mastopatía fibroquistica que no responde a otros fármacos. Endometriosis en pacientes estériles que no toleran o que no responden a otros fármacos. Ginecomastía, menorragia, pubertad precoz constitucional. Metástasis del cáncer de mama en la mujer.

Contraindicaciones Contraindicado en casos de hipersensibilidad a los esteroides anabólicos, andrógenos, danazol, en pacientes con sangrado vaginal anormal, en casos de disfunción hepática, renal, cardiaca, en cáncer prostático y mamario en hombre.

Mecanismo de acción

Neuroléptico alifático que bloquea los receptores dopaminérgicos cerebrales.

Esteroíde heterocíclico derivado de la etisterona con propiedades anabólicas moderadas y androgénicas discretas. Destaca su capacidad para suprimir el eje hipofisiario- gonadal al inhibir la liberación de gonadotropinas. Debido a que inhibe la liberación de la hormona foliculoestimulante y de la hormona luteinizante, disminuye la producción ovárica de estrógenos, cesa la ovulación y ocurre amenorrea.

Efectos secundarios

Efectos adversos

Hipotensión, taquicardia, arritmias, sedación, somnolencia, ansiedad, reacción extrapiramidal, signos y síntomas de seudoparkinson,, convulsiones, alteraciones del centro regulador de la temperatura, hiperpigmentación, prurito, eritema, fotosensibilidad, amenorrea, galactorrea, ginecomastia, agranulocitosis, leucopenia, trombocitopenia, anemia hemolítica, eosinofilia, ictericia colestatica, pigmentación retinial, visión borrosa, reacciones anafilácticas, tromboflebitis.

Cefalea, vértigo, polineuritis, hipertensión, ictericia colestatática, disfunción hepática, amenorrea, disminución del tamaño de los senos, cambios en la libido, vaginitis, disminución en el tamaño de los testículos, otros signos con cambios en la virilización en la mujer, trombocitopenia, eosinofilia, sudación bochornos, agravamiento de la voz, edema, aumento de peso.

Dosis

Adultos: oral, endometriosis e infertilidad asociada: 100 a 200 mg al día (leve), o 400 mg 2 veces al día (moderada a grave), iniciando durante la menstruación durante un periodo de 3 a 9 meses. Mastopatia fibroquistica 50 a 200mg dos veces al día, iniciando durante la menstruación y por un periodo de 2 a 6 meses. Pubertad precoz constitucional: 100 a 400 mg al día. Ginecomastia (hombre) 200 a 400mg diariamente en dosis divididas.

Mecanismo de acción

© Editorial El

Uso en embarazo

VO: 25 a 500 mg/24 h. Sostén: 75 a 150 mg/24 h. IM bolo: 25 a 50 mg mantenimiento: 150 mg/24 h.

Metabolismo Hepática, no requiriendo ajuste de dosis en insuficiencia renal.

Dosis

756 • Manual de medicina de urgencias

Metabolismo No se conoce el mecanismo al que debe atribuirse el efecto. Se absorbe bien a través de la mucosa gastrointestinal; no se une a las proteínas plasmáticas y se metaboliza en el hígado, donde se forman metabolitos inactivos que se eliminan en la orina. Su vida media es de aproximadamente 4.5 h.

Uso en embarazo X.

Uso en lactancia X.

DEXAMETASONA Indicaciones

Contraindicaciones

Efectos adversos Nerviosismo, insomnio, sensación de bienestar, intranquilidad, visión borrosa, alteraciones psíquicas (confusión, desorientación, euforia, alucinaciones, episodios maniaco-depresivos), sangrado gastrointestinal, úlcera péptica, indigestión, gastritis, trastornos de gusto, polaquiuria, cara de luna llena, síndrome de Cushing, detención en el crecimiento de los niños, descalcificación e los huesos, dolor muscular, acné, alteraciones del olfato, aumento de la presión intraocular, astenia, adinamia, sensación de bienestar, polifagia, polidipsia, aumento en la susceptibilidad de las infecciones.

Dosis Adultos: Oral inicial 0.5 a 9 mg día, en dosis única o dividida, según la gravedad y condiciones del paciente. En todos los casos de administración crónica, se reducirla paulatinamente la dosis hasta lograr la de sostén mínima necesaria 0.5 a 1.5 mg al día. IV o IM: inicial, 0.5 a 20 mg al día, según la gravedad y condiciones del paciente. La dosis no debe sobrepasar de 80 mg en 24 h. Niños IM la dosis estar determinada por la condición, gravedad y respuesta del paciente que por la edad o peso corporal. En general, 27.776 a 166.65 μg/ kg peso corporal cada 12 a 24 h.

Metabolismo Sus efectos se atribuyen a la acción en los receptores citoplasmáticos específicos que promueven la síntesis de diversas enzimas. Se absorbe bien tanto desde el tubo digestivo como de los sitios de aplicación local. Su vida media biológica es de 36 a 72 h. Se excretan metabolitos conjugados hidrosolubles de dexametasona en la orina.

Uso en embarazo C.

Uso en lactancia ¿?

Mecanismo de acción Glucocorticoide sintético de acción prolongada con marcada actividad antiinflamatoria y que a diferencia de la cortisona, carece de propiedades mineralocorticoides importantes. Inhibe el proceso inflamatorio de cualquier origen, ya sea químico, mecánico o inmunológico, así como las reacciones de hipersensibilidad mediadas por células. Su acción antiinflamatoria se atribuye a que induce la síntesis de

DEXTROPROPOXIFENO Indicaciones Analgésico en radiculitas, esguinces, bursitis, luxaciones, contusiones, fracturas, estado posquirúrgico, cefalea, otalgia, odontalgia.

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No debe administrarse en casos de hipersensibilidad a la dexametasona, diabetes mellitus, infecciones virales, bacterianas y micoticas, tuberculosis o úlcera péptica activa, glaucoma, insuficiencia hepática o renal, osteoporosis, psicosis o tendencias psicóticas.

macrocortina, la cual inhibe la fosfolipasa A2 y todo el proceso de síntesis de prostaglandinas , tromboxanos y leucotrienos ; además suprime la emigración leucocitaria, estabiliza la membrana liposómica, reduce la actividad de los fibroblastos, revierte los efectos capilares de la histamina e inhibe la formación de anticuerpos.

© Editorial El

Tratamiento auxiliar a corto plazo de los episodios agudos o exacerbaciones de diversas enfermedades reumáticas (espondilitis anquilosante, bursitis aguda y subaguda, artritis psoriásicas, entre otras) tratamiento auxiliar durante las exacerbaciones o de sostén durante algunas enfermedades de la colágena (lupus eritematoso diseminado, carditis reumática aguda); control de las manifestaciones alérgicas graves que no responden al tratamiento convencional; terapéutica auxiliar en diversos padecimientos dermatológicos (eritema multiforme grave, dermatitis exfoliativa, psoriasis grave), hematológicos (púrpura trombocitopénica idiopatica, leucemias y linfomas en adultos, leucemias agudas en niños), gastrointestinales (colitis úlcerativa, enteritis regional), oftálmicas (iritis, iridociclitis, neuritis óptica, conjuntivitis alérgica grave) y nerviosas (exacerbaciones agudas de esclerosis múltiple). También se utiliza en el diagnostico de hiperfunción corticosuprarrenal. Por vía interarticular o depósitos de tejidos blandos: tratamiento auxiliar de corta duración en procesos inflamatorios agudos localizados.

(Apéndice 3)

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 757

Contraindicaciones

Efectos secundarios

Hipersensibilidad al fármaco, tratamiento con orfenadina, embarazo.

Analgésico opiáceo.

Paro cardiaco, hipotensión, bradicardia, colapso cardiovascular, somnolencia, confusión, mareo, vértigo, fatiga, amnesia, ataxia, incoordinación, eritema, dermatitis, flebitis, dolor en el sitio de inyección, visión borrosa, diplopía, dificultad respiratoria, apnea, laringospasmo, dependencia física y psicológica, por prolongación del uso.

Efectos secundarios

Dosis

Mareo, sedación, excitación, insomnio, alucinaciones, náusea, vómito, estreñimiento, dolor abdominal, depresión respiratoria.

Sedante, relajante muscular. Niños: 0.04 a 0.2 mg/kg/dosis 2 a 4 h IV IM DM 0.6 mg/kg en ocho horas. Adultos 2 a 10 mg/dosis IM IV c/2 a 3 h, PRN 2 a 10 VO c/6 a 12 h, PRN estado epiléptico. Neonatos: 0.3 a 0.75 mg/kg/dosis IV c/15 a 30 min. Niños: 0.2 a 0.5 mg/kg/dosis IV c/15 a 30 min. Dosis total máxima < 5 años: 5mg > 5 años: 10 mg. Adultos: 5 a 10 mg/dosis IV c/10 a 15 min. Dosis total máxima 30 mg 0.1 A 0.3 MG / KG / Dosis. Premedicación 10 a 20 MG IM. O Procedimientos Niños: 0.1a 0.2 mg/kg. Estado epiléptico 0.1 a 0.3 mg/kg. Si es necesario repetir. Cada 10 a 15 min por tres dosis. Dosis máxima 3 mg/kg en 24 h. Infusión NO.

Mecanismo de acción

Dosis 65 mg c/4 a 6 h VO.

Metabolismo Se metaboliza en el hígado por un proceso de N-desmetilación produciendo norpropoxifeno, un compuesto de vida media amplia (30 a 36 h), con menos efectos depresivos sobre el SNC en comparación con dextropropoxifeno, pero que con dosis repetidas puede ser causa de toxicidad.

Uso en embarazo D.

Uso en lactancia ¿?, X.

DIAZEPAM

Metabolismo Hepático y eliminación renal. El metabolismo excesivo hepático activa los metabolitos los cuales son excretados por la orina.

Embarazo D.

Lactancia ¿?, 3.

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Indicaciones Ansiolítico, tranquilizante, miorrelajante, inductores del sueño, anticonvulsivante, síndrome de abstinencia alcohólica, intoxicación por cocaína. Antivertiginoso.

DICLOFENACO Indicaciones

Contraindicaciones

Estados dolorosos, inflamatorios postraumáticos y posquirúrgicos, discopatía, dolor osteoarticular.

Hipersensibilidad, miastenia grave, hipercapnia crónica grave, insuficiencia cardiaca o respiratoria, primer trimestre del embarazo y lactancia, neumopatía obstructiva crónica. EPOC asociado con hipoxemia.

Contraindicaciones

Mecanismo de acción Facilita acción inhibidora del GABA en SNC, modulador de la actividad GABAérgica. Actúa sobre la membrana postsináptica como modulador de la actividad GABAérgica. Actúa sobre receptores específicos en el sistema nervioso central situados en la membrana postsináptica.

Úlcera gastroduodenal, asma, rinitis aguda que han presentado una crisis con la administración de ácido acetil salicílico, hipersensibilidad.

Efectos secundarios Dolor abdominal, Eructos, náuseas, diarrea, indigestión, úlcera péptica, sangrado gastrointestinal, perforación gastrointestinal, estreñimiento, vértigo, cefalea, eritema, prurito, agranulocitosis, anemia aplásica, inhibición de la

758 • Manual de medicina de urgencias

agregación plaquetaria, elevación ALT y AST, hepatitis, insuficiencia renal, síndrome nefrótico.

Dosis 50 a 100 mg c/12 h IV, I M, VO.

Mecanismo de acción Inhibición de la enzima ciclooxigenasa, disminuyendo así la producción de prostaglandinas.

(Apéndice 3)

Metabolismo Extensivamente en el hígado.

Embarazo B.

Lactancia ¿?

Metabolismo

DIFENILHIDANTOÍNA

Hepática, no requiriendo ajuste de dosis en insuficiencia renal.

Indicaciones

Uso en embarazo

Epilepsia, crisis convulsivas generalizadas, estado epilético, prevención de convulsiones posterior a neurocirugía o traumatismo craneoencefálico.

B.

Uso en lactancia 3.

DIFENHIDRAMINA Indicaciones Reacciones alérgicas (urticaria, anafilaxis) rinitis alérgica, parkinsonismo, tos.

Contraindicaciones Hipersensibilidad al fármaco, glaucoma, hipertensión arterial, hiperplasia prostática.

Contraindicaciones Hipersensibilidad, arritmias cardiacas, isquemia cardiaca.

Mecanismo de acción Bloqueador de los canales de Na+ que los estabiliza en estado inactivo a nivel neurofisiológico reduciendo la extensión de la descarga de la crisis.

Efectos adversos Vértigo, nistagmo, cefalea, ataxia, náuseas, vómito, estreñimiento, hiperplasia gingival, dolor abdominal, purito, eritema, hiperplasia linfoide, agranulocitosis, trombocitopenia, ictericia, hirsutismo, sacudidas musculares.

Mecanismo de acción

Hipotensión, palpitaciones, taquicardia, sedación, mareó, excitación paradójica, fatiga, insomnio, fotosensibidad, eritema, urticaria, náuseas, vómito, xerostomía, sequedad de las mucosas, anorexia, estreñimiento, disuria, retensión urinaria, anemia hemolítica, anemia aplásica, trombocitopenia, parestesias de manos, temblor, visión borrosa, opresión de pecho, jadeo, expectoración.

Impregnación. 15 a 20 mg/kg IV. Mantenimiento: 5 a 7 mg/kg/día IV. Niños: 5 mg/kg/día. Adultos: de 100 a 700 mg; promedio: 300 mg/día, (1 a 3 dosis). Concentración plasmática: 10 a 20 μg/mL.

Metabolismo Hepática, no requiriendo ajuste de dosis en insuficiencia renal.

Uso en embarazo Dosis

D.

Niños 5 mg/kg/día en 4 dosis. Dosis máxima: 300 mg/día VO Adultos: 20 a 50 mg c//6 a 8 h. VO. 10 a 50 mg, C/ 6-8 h,. IM o IV. Dosis total máxima 400 mg/día VO. Eliminación.

Uso en lactancia 1.

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Efectos secundarios

Dosis

© Editorial El

Antihistamínico, bloquea los receptores de la histamina, en especial el receptor H1.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 759

DICLOXACILINA

DIFENIDOL

Indicaciones

Indicaciones

Tratamiento de infecciones debidas a estafilococos productores de β-lactamasa.

Control y prevención de del vértigo periférico que se presenta en casos de enfermedad de Méniere, laberintitis, cirugía del oído medio y cinetosis. Prevención y control de las náuseas y el vómito causados por el uso de quimioterapia y radioterapia, por los procesos infecciosos y enfermedades orgánicas.

Contraindicaciones En casos de hipersensibilidad a las penicilinas, en pacientes con antecedentes de manifestaciones alérgicas y en aquellos con nefritis intersticial. La dosis se deberá ajustarse en individuos con insuficiencia renal.

Mecanismo de acción Penicilina semisíntetica con propiedades bactericidas, resistentes a la hidrólisis por las penicilinasa (β-lactamasa), y muy eficaz contra infecciones producidas por las cepas de Staphylococcus aureus productoras de esta enzima transpeptidasa, acción que evita el encruzamiento de las cadenas de péptido glucano. Inhibe la división y crecimiento bacteriano, produce lisis y a alargamiento de los microorganismos sensibles a esa penicilina, incluyendo Staphylococcus no productores de penicilinasa.

Efectos adversos Náuseas, vómito, diarrea colitis seudomembranosa, erupción cutánea, prurito, anafilaxia, enfermedad serica, nefritis intersticial, neutropenia.

© Editorial El

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Dosis Adultos: Oral: 250 mg a 1 g cada seis horas. La dosis máxima no debe de exceder de 6 g al día. IV o IM: 250 a 1 g cada seis horas. Niños oral hasta 40 kg por peso, 3 a 6 mg/kg de peso cada seis horas, administrado antes de los alimentos. Niños mayores de 40 kg de peso, considérese dosis adulto.

Contraindicaciones Contraindicados en casos de hipersensibilidad al difenidol, enfermedad obstructiva gastrointestinal, anuria, enfermedad obstructiva de las vías urinarias, insuficiencia renal, glaucoma, hipotensión arterial. No se recomienda su uso en náusea y vómito a consecuencia del embarazo. Su uso oculta manifestaciones de intoxicación medicamentosa, obstrucción intestinal o de tumor cerebral.

Mecanismo de acción Es un antiemético y antivertiginoso que actúa en forma selectiva sobre el aparato vestibular, deprime la estimulación vestibular e inhibe la zona desencadenante bulbar quimiorreceptor. Tiene débiles propiedades anticolinérgicas y sus efectos sedantes y antihistamínicos no son significativos. Es sobre todo eficaz en la prevención y tratamiento de sintomático del vértigo periférico (laberíntico), en el control de las náuseas y el vómito que acompañan la enfermedad de Ménière y la cirugía de oído medio. En la prevención y tratamiento de náusea y vómito de posoperatorio, de la quioterapia y radioterapia y en quienes presentan procesos infecciosos.

Efectos adversos Visión borrosa, cefalea, intranquilidad, dificultad para dormir, alucinaciones visuales y auditivas, desorientación, confusión, Resequedad de la boca, dolor abdominal, erupción cutánea, astenia, adinamia.

Metabolismo Se distribuye en casi todos los líquidos orgánicos y alcanza concentraciones significativas en el hígado, bilis, riñón, semen, líquido sinovial, linfa, intestino y tejido óseo, pero su penetración en meninges es modesta. Se metaboliza de forma parcial en hígado y 60% de la dosis se elimina sin cambios en la orina.

Dosis

Uso en embarazo

Metabolismo

B.

No se conoce a precisión su mecanismo e acción. Se absorbe bien en la mucosa gastrointestinal y alcanza concentraciones sanguíneas máximas en lapso de 1.5 a 3 h. Se metaboliza de forma parcial en hígado y se elimina en la orina. Su vida media aproximada es de cuatro horas.

Uso en lactancia ¿?

Adulto oral 25 mg c/4 a 6 h; en algunos pacientes puede requerir 50 mg c/4 h. IM: 15 a 20 mg en inyección profunda; si es necesario se repite esta dosis cada cuatro horas. IV: 20 mg se repite la dosis una hora después. Nunca exceder de 300 mg en 24 h.

760 • Manual de medicina de urgencias

Uso en embarazo B.

Uso en lactancia 2.

DIGOXINA Indicaciones Insuficiencia cardiaca congestiva asociada con FA, FA, flúter, miocardiopatia dilatada. Insuficiencia cardiaca asociada con fibrilación auricular, control de la frecuencia ventricular en casos de fibrilación o aleteo auricular, miocardiopatia dilatada.

(Apéndice 3)

la primera dosis igual a la mitad del total. Niños de 1 mes a 2 años: 30 a 50 μg/kg IV o p.os divididos en tres o más administraciones, siendo la primera dosis igual a la mitad del total, Neonatos a término: 20 a 30 μg/kg IV o p.os divididos en tres o más dosis, siendo la primera dosis igual a la mitad del total. Neonatos prematuros: 15 a 25 μg/kg IV o p.os divididos en tres o más dosis, siendo la primera dosis igual a la mitad del total.

Metabolismo Hígado.

Embarazo C.

Lactancia

Contraindicaciones

1.

Cardiopatía isquémica: infarto agudo del miocardio, trastornos de la conducción, síndromes de preexitación, hipopotasemia, intoxicación digitálica.

DOBUTAMINA

Mecanismo de acción Glucósido inhibidor de la bomba de sodio y potasio ATPasa, incrementa el calcio intracelular, ejerciendo efecto inotrópico, posee efectos parasimpaticomiméticos, disminuye los estímulos originados en el seno y nodo, presenta efecto simpático lítico.

Indicaciones Insuficiencia cardiaca resistente, EAP, choque cardiogenico, insuficiencia miocárdica aguda grave (IAM, cirugías cardiacas), bloqueo β excesivo.

Contraidicaciones Estenosis subaórtica.

Efectos secundarios

Adultos: 10 a 15 μg/kg IV o administrados en tres dosis divididas, cada 6 a 8 h, siendo la primera dosis alrededor de la mitad del total (p. ej., 500 μg IV. o p.os inicialmente, seguidos de 250 μg a las 6 y 12 h de la primera). El fabricante recomienda dosis de 8 a 12 μg/kg cada 6 a 8 h, si bien pueden ser necesarias dosis mayores de 12 μg/kg para controlar el ritmo ventricular en algunos pacientes con fibrilación auricular. Niños de > 10 años; 8 a 12 μg/kg IV o p.os divididos en tres o más dosis, siendo la primera dosis igual a la mitad del total. Niños de 6 a 10 años: 15 a 30 μg/kg IV o p.os divididos en tres o más dosis, siendo la primera dosis igual a la mitad del total. Niños de 2 a 5 años; 25 a 35 μg/kg IV o p.os divididos en tres o más administraciones, siendo

Efecto inotrópico potente al estimular receptores β1 α1 adrenérgicos en el miocardio.

Efectos secundarios Taquicardia, angina, arritmias, dolor anginoso, latidos cardiacos ectopicos, hipertensión, náuseas, cefalea, temblor, cefalea, hipopotasemia, disnea.

Dosis Se inicia en dosis de 2.5 a 20 mcg/kg/min. Preparación: se calcula dos ámpulas (500 mg ) en 210 mL de G5% (dobutrex 1amp = 20 mL = 250 mg) o en 240 mL (dobujet 1 amp = 5 ml = 250 mg) e iniciar con 1 a 2 mcg/kg/min. Ajuste de dosis según respuesta. Fórmula: dosis deseada por peso del paciente/33.3 = mL/hora. Dosis máxima 40 mcg/kg/min.

Metabolismo Tejidos e hígado.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Dosis

Mecanismo de acción

© Editorial El

Arritmias como trastornos del ritmo y conducción, contracciones ventriculares prematuras, taquiarritmias supraventriculares, bloqueo AV, náusea, vómito, intolerancia al alimento, dolor abdominal, diarrea, alteraciones en el comportamiento, somnolencia, fatiga, cefalea, letargia, vértigo, desorientación, neuralgia, visión borrosa, halos, visión verde y amarilla, diplopía, fotofobia, destellos luminosos.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 761

Embarazo

Uso en embarazo

C.

C.

Lactancia

Uso en lactancia

¿?

X.

DOMPERIDONA

DOPAMINA

Indicaciones

Indicaciones

Gastroparesia diabética, dispepsia posprandial crónica, esofagitis refleja. Náuseas, vómito inducido por quimioterapia.

Insuficiencia cardiaca resistente, choque cardiogenico y séptico, insuficiencia miocárdica, insuficiencia renal aguda, bradiarritmias hemodinámicamente inestables.

Contraindicaciones

Contraindicaciones

En casos de hipersensibilidad a la domperidona, obstrucción intestinal, durante el embarazo y la lactancia.

Feocromocitomas, arritmias ventriculares, estenosis aórtica, hipovolemia no corregida.

Mecanismo de acción

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Es un procinético gastrointestinal el cual es un antagonista dopaminérgico periférico derivado del benzimidazol que, al igual que la metoclopramida, tiene efectos gastrocinéticos poderosos. Facilita la actividad de la musculatura lisa gastrointestinal porque inhibe la acción de la dopamina a nivel de los receptores D1 e inhibe la liberación neural de acetilcolina por bloqueo de los receptores D2. Por esa razón se facilita el vaciamiento gástrico y produce hiperprolactinemia. También tiene propiedades antieméticas.

Efectos secundarios Arritmias ventriculares en especial, taquicardias, náuseas, vómito, hipertensión, angina de pecho, cefalea, esfacelo por extravasación.

Mecanismo de acción

Efectos adversos

Estimula receptores α, β y dopaminérgicos. Tiene tres efectos dopa: estimula receptores dopaminérgicos, incrementa el flujo sanguíneo renal, mesentérico, coronario y cerebral. β: estimula receptores β ( 1 en especial), incrementa fuerza de contracción y frecuencia cardiaca. α: ( 2 en especial): potente vasoconstrictor.

Galactorrea, mastalgia, alteraciones menstruales, parkinsonismo, discinecia tardía, reacciones distonicas.

Efectos secundarios

Dosis Adulto: oral dispepsia posprandial crónica 10 mg c/ 8 a 6 h. Administrada antes de los alimento y al acostarse. Esofagitis refleja, 20 mg c/8 a 6 h. Gastroparesia diabética 20 mg c/6 h. Náuseas y vómito inducidos por quimioterapia 10 a 20 mg cada 4 a 8 h.

Metabolismo Se absorbe con rapidez después de su administración oral pero su biodisponibilidad es de apenas 15%, ya que sufre efecto de 1er paso y se metaboliza de forma parcial en la pared intestinal. Se une en alta porción a las proteínas plasmáticas y no se tiene información sobre su distribución en el hombre. Sus metabolitos se eliminan en orina y heces. Su vida media de eliminación es de 16 h.

Arritmias, taquicardias, hipertensión, angina de pecho, taquicardia, vasoconstricción, palpitaciones ectópicas, ensanchamiento del complejo QRS, náuseas, vómito, cefalea, ansiedad, disminución de la orina, azoemia, ilación pupilar, disnea, piloerección.

Dosis Dopa: 1 a 5 μg/kg/min. β: 5 a 10 mg/kg/min. α: 10 a 20 μg/kg/min. Dosis máxima 20 a 50 μg/kg/min IV. Preparación: se calculan dos ámpulas (400 mg) en 240 mL de solución glucosada al 5% e iniciar según fórmula, incrementando según el efecto deseado. Fórmula: dosis deseada por peso/26.6 = mL/h.

Metabolismo En plasma, riñón e hígado.

762 • Manual de medicina de urgencias

Embarazo C.

(Apéndice 3)

c/12 h. Niños < 8 años (menos de 45 kg de peso) 4.4 mg/kg/día, c/12 h y después 2.2 a 4.4 mg/kg/día en dos tomas. Adultos: 200 mg en 24 h primer día en dos tomas, después 100 a 200 mg c/24 h o 50 a 100 mg c/12 h.

Lactancia ¿?

Metabolismo Hígado.

DOXICILINA Indicaciones Tratamiento de linfogranuloma venéreo, granuloma inguinal, fiebre exantemática, tifus (epidémico, murino, tropical, vesicular), fiebre Q, tracoma, conjuntivitis de inclusión, brucelosis, cólera, psitacosis y, en general, infecciones provocadas por microorganismos gramnegativos, grampositivos susceptibles (Neisseria gonorrhoeae, H. ducreyi, Yersenia pestis, Francisella tularensis, Vibrio cholerae, diversas cepas de Campylobacter, Brucelas y Bacteroides, Rickettsias, Chlamydia (psittaci, trachomatis), Calymmatobacterium granulomatis y Borrelia recurrentis.

Contraindicaciones Contraindicados en casos de hipersensibilidad a las tetraciclinas, insuficiencia hepática, alteraciones de la coagulación, úlcera gastroduodenal, proliferación excesiva de microorganismos no sensibles, durante el embarazo y la lactancia y en menores de ocho años no se debe de administrar al mismo tiempo con penicilinas ya que interfiere en su efecto bactericida.

Mecanismo de acción

D.

Uso en lactancia 2.

DROPERIDOL Indicaciones Tranquilizante y antiemético en anestesia y en procedimientos diagnósticos; antiemético para quimioterapia por cáncer y pacientes posoperados.

Contraindicaciones Hipersensibilidad al droperidol y a sus componentes, depresión tóxica del sistema nervioso central, parkinsonismo, durante el embarazo y en menores de dos años.

Mecanismo de acción Altera la acción de la dopamina en el sistema nervioso central, a nivel subcortical para producir sedación y un estado disosiativo, bloqueo de los receptores α-adrenérgicos.

Efectos adversos

Efectos adversos

Dosis

Anorexia, náuseas, vómito, diarrea, flatulencias, oscurecimiento o decoloración de la lengua en niños pigmentación o decoloración de los dientes. Colitis seudomembranosa, erupciones cutáneas, dermatitis exfoliativa, prurito anogenital (micosis), anafilaxia.

Niños: 2 a 12 años premedicación IM o adjunto anestesia general o inducción IV 0.08 a 0.16 mg/kg. Náuseas y vómito IM o IV 0.05 a 0.06 mg/kg/ dosis cada 4 a 6 h sea necesario. Posoperatorio antiemético IV 0.01 a 0.03 mg/kg/ dosis cada 6 a 8 h como sea necesario. Adultos: premedicación IM 2.5 a 10 mg de 30 a 60 min preoperatorios adjunto a anestesia genera: inducción IV de 0.22 a 0.275 mg/kg mantenimiento 1.25 a 2.5 mg/ dosis. En procedimientos diagnósticos IM inicial 2.5 a 10 mg 30 a 60 min antes; después 1.25 a 2.5 mg si es necesario.

Dosis Oral: Niños > de 8 años (45 kg o más de peso) 200 mg c/24 h en dos tomas primer dáa y después 50 a 100 mg

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Hipotensión, taquicardia, reacción extrapiramidal tal como reacción distónica, acatisia, y crisis ansiedad, hiperactividad, somnolencia, vértigo, alucinaciones, escalofríos, laringoespasmo y broncoespasmo.

© Editorial El

Antibiótico de amplio espectro que, al igual que otras tetraciclinas, actúa inhibiendo la síntesis proteínica en microorganismos susceptibles. Una vez que penetra en la bacteria se une a la subunidad 30S ribosomas e impide el acceso del aminoacil-RNAt al sitio aceptor del complejo RNAm- ribosomal. En concentraciones elevadas también altera la síntesis proteínica en las células del huésped, aunque estas no poseen el sistema de transporte activo que tienen las bacterias. En dosis terapéuticas solo tiene.

Uso en embarazo

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 763

Náuseas y vómito IM o IV 2.5 a 5 mg/dosis cada 3 a 4 h como sea necesario.

derecha unida a una sensación de opresión en el pecho, pero sin cambios electrocardiográficos, vasoespasmo.

Metabolismo

Dosis

Se absorbe bien por vía oral y de los depósitos intramusculares, se une en forma notable a las proteínas plasmáticas, se metaboliza en el hígado y se elimina en la orina y en la bilis. Su vida media es de unas 2.2 h.

Adultos: se utilizan dosis únicas de 20 mg, 40 mg, y 80 mg, mostrando todas ellas una respuesta de manera significativa mejor que la del placebo en las migrañas. En un estudio comparativo entre eletriptán en dosis de 40 y 80 mg y el sumatriptán en dosis de 100 mg,

Uso en embarazo C.

Metabolismo

¿?

El fármaco se metaboliza a un derivado desmetilado que también muestra una gran actividad. Alrededor de 9% de eletriptán se elimina sin alterar en la orina de 24 h después de una dosis intravenosa.

ELETRIPTÁN

Uso en embarazo

Uso en lactancia

Indicaciones

X.

Tratamiento agudo de la migraña, con o sin aura.

Uso en lactancia

Contraindicaciones

¿?

Hipersensibilidad a los ingredientes de la fórmula. Insuficiencia hepática grave, pacientes con hipertensión arterial no controlada. Insuficiencia coronaria, inclusive enfermedad isquémica (angina de pecho, infarto del miocardio previo o con isquemia silenciosa), síntomas objetivos o subjetivos de patología cardiaca isquémica o de angina de Prinzmetal. Enfermedad vascular periférica, antecedentes de enfermedad cerebrovascular (ECV) o con crisis de isquemia transitoria (AIT). Administración de ergotamina o derivados de ergotamina (inclusive metisergida), dentro de las 24 h antes o después del tratamiento con eletriptán.

ENALAPRIL Indicaciones Control de la frecuencia ventricular en arritmias supraventriculares, crisis hipertensiva.

Contraindicaciones Estenosis de arteria renal, embarazo. Trastornos de la conducción AV, ICC.

© Editorial El

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Mecanismo de acción El eletriptán es un potente agonista de los receptores centrales de serotonina 5-HT1 tipos B y D. El eletriptán tiene una afinidad hacia el receptor 5-HD1D seis veces mayor que el sumatriptán y hacia el receptor 5-HT1B tres veces mayor. Aunque no se conoce por completo el mecanismo por el cual los agonistas 5-HT1 actúan en la migraña, se cree que su efectividad se debe a una vasoconstricción local de los vasos cerebrales y a un bloqueo de la liberación de neuropéptidos proinflamatorios en los receptores presinápticos. Al igual que otros agonistas de los receptores 5-HT 1B/D, el eletriptán también muestra una elevada afinidad hacia los receptores 5-HT 1F aunque se desconoce cual es la contribución de estos receptores serotoninérgicos al desarrollo de las migrañas.

Efectos adversos Astenia, mareos, somnolencia, náuseas, vómitos y parestesias, constricción segmentaria de la arteria coronaria

Mecanismo de acción Bloqueador selectivo de receptores β-adrenérgicos, de uso parenteral sus ventajas son inicio de acción de 2 a 3 min. Vida media nueve minutos. Inhibición de ECA.

Efectos secundarios Diaforesis, náuseas, vómito, hipotensión, ICC, síncope, fatiga, vértigo, insomnio, cefalea, angioderma, eritema, hipercalemia, hipoglucemia, náuseas, diarrea, agranulocitosis, neutropenia, anemia, impotencia, deterioro de la función renal, ictericia, necrosis hepática fulminante.

Dosis Niños: 0.1mg/kg/día. Dosis máxima 0.5 mg/kg/dosis c/8 a 24 h. Adultos: 2.5 a 10 mg c/12 a 24 horas. VO dosis máxima 40 mg/día, 0.625 a 1.25mg cada seis horas IV.

764 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 3)

Adulto 5 a 10 mg por día hasta lograr la dosis de mantenimiento que puede ser de hasta 40 mg por día.

dilución 1:1 000), en 250 mL de G5% e iniciar 15 a 30 microgotas por minuto (1 a 2 mg/min).

Metabolismo

Metabolismo

Hidroxilación hepática. Vida media 12 a 24 h.

Extensivamente en el hígado y tejidos de otros.

Embarazo

Embarazo

D.

C.

Lactancia

Lactancia

1.

¿?

EPINEFRINA (ADRENALINA)

ERITROMICINA

Indicaciones Asistolia, actividad eléctrica sin pulso, FV sin pulso, reacciones de hipersensibilidad (anafilaxia), broncoespasmo.

Contraindicaciones Aumenta el consumo de oxígeno a nivel miocárdico, hipertiroidismo, HAS, glaucoma de ángulo estrecho, insuficiencia coronaria, trabajo de parto.

Mecanismo de acción Estimula los receptores β1 y β2 adrenérgicos, con estimulación de receptores Alfa a dosis elevadas. Cambia la FV fina a gruesa, aumenta: RVS, TA FSC y coronario, inotropismo, dromotropismo.

Efectos secundarios

Niños: asistolia y bradicardia: 0.1 a 0.3 mL/kg solución 1:10 000 (0.1 a 0.3 mg/kg). Broncodilatador 0.1 mL/kg/dosis SC solución 1:1 000 repetir cada 15 min, 3 a 4 dosis PRN (por razón necesaria). Adultos: dosis inicial 1 mg IV en bolo (diluido en 10 mL de solución), se puede repetir cada 3 a 5 minutos. Vía endotraqueal 2 a 3 mg. Diluido en 10 mL de NaCl 0.9% y conectado a catéter en bolo, seguida de varias insuflaciones con la bolsa Ambú. Si no hay respuesta, usar dosis de manera progresiva altas en bolos IV, 3, 5 10, 15 mg (indicación IIb ACLS). Infusión continua, calcular 1 mg (1 ámpula

Contraindicaciones Alergia al fármaco, insuficiencia hepática.

Mecanismo de acción Bacteriostático, inhibe síntesis de proteínas al ligarse en forma reversible a subunidades 50s ribosomal de microorganismos sensibles.

Efectos secundarios Dolor abdominal, náusea, vómito, diarrea, arritmia ventricular, prolongación del intervalo QT, bradicardia, hipotensión, mareo, fiebre, eritema, prurito, eosinofilia, hepatitis colestatica, ictericia, tromboflebitis, reacciones alérgicas, anafilaxia.

Dosis Niños 30 a 50 mg/kg/día cada cuatro horas VO. Dosis máxima 2 g/día. Adultos 1 a 2 g /día cada seis horas. VO 0.5 a 1g cada seis horas IV. Dosis máxima 4 g al día.

Metabolismo Hepática, no requiriendo modificar dosis.

Embarazo B.

Lactancia 1.

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Dosis

Infección por micoplasma P. neumoniae infecciones por Chlamydia, difteria, tos ferina, por estreptococos, estafilococos, tétanos. Sífilis, gonorrea, Campylobacter.

© Editorial El

Taquicardia, arritmias, angina de pecho, hipertensión, aumento del consumió de oxígeno en el miocardio, ansiedad, cefalea, extremidades frías, temblor, hemorragia cerebral, náuseas, retención aguda de orina, debilidad, temblor.

Indicaciones

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 765

ESMOLOL Indicaciones Control de la frecuencia ventricular en arritmias supraventriculares, crisis hipertensiva.

Contraindicaciones Trastornos de la conducción auriculoventricular, insuficiencia cardiaca grave.

Mecanismo de acción Bloqueador selectivo de receptores β-adrenérgicos, de uso parenteral sus ventajas son inicio de acción de 2 a 3 min. Vida media nueve minutos.

Efectos secundarios Diaforesis, náusea, vómito, hipotensión, insuficiencia cardiaca, bradicardia, fenómeno de Raynaud, mareo, somnolencia, confusión, letárgia, depresión, cefalea, flebitis, broncoconstricción, diaforesis.

Efectos secundarios Hiperpotasemia, pulso irregular, ginecomastia, impotencia, irregularidades menstruales, confusión, mareo, ansiedad, ataxia, cefalea, vértigo, náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea, resequedad de boca, sed, dificultad respiratoria, debilidad, fatiga, adormecimiento de extremidades, reacciones de hipersensibilidad.

Dosis 25 a 100 mg /día VO.

Metabolismo Hígado.

Uso en embarazo D.

Uso en lactancia 1.

Dosis 500 mg bolo inicial y a continuación 50 a 200 mg/kg/min, como mantenimiento a dosis respuesta.

ESTREPTOCINASA Indicaciones

Metabolismo En sangre y esterazas.

Embarazo C.

Lactancia

© Editorial El

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¿?

ESPIRONOLACTONA Indicaciones

Trombosis aguda de las arterias coronarias, tromboembolia pulmonar aguda, trombosis venosa profunda, trombosis arterial.

Contraindicaciones En pacientes predispuestos a reacciones alérgicas de cualquier tipo y en casos de sangrado interno, malformación arteriovenosa, enfermedad cerebrovascular reciente, aneurisma disecante, neurocirugía o cirugía torácica reciente, neoplasia intracraneal, hipertensión arterial grave.

Mecanismo de acción

Hepatopatía, insuficiencia renal, hipercalemia.

Proteína de 47 kDa producida por estreptococos βhemolíticos, la cual no tiene actividad enzimática intrínseca que se combina con el plasminógeno para generar un complejo activador. Este complejo activador convierte el plasminógeno en plasmita ocurre dentro de los trombos y émbolos, en su superficie y en la sangre circulante.

Mecanismo de acción

Efectos adversos

Actúa sobre el túbulo distal e inhibe el intercambio de sodio y potasio en su sitio de acción. Antagonista competitivo de la aldosterona.

Arritmias por perfusión, hipotensión arterial, hemorragia menores, hemorragias internas graves, hematomas, cefalea, fiebre, lesiones cutáneas, dolor de espalda.

En pacientes diabéticos no dependientes de insulina, gota, hipertensión, hiperaldosteronismo, hipopotasemia inducida por tiacidas, estados edematosos, hipocalcemia.

Contraindicaciones

766 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 3)

Dosis

Metabolismo

Adultos IV. Trombosis coronaria aguda, 1 500 000 UI administrada durante 60 min. Intracoronaria: inicial 20 000 UI, seguida de una infusión de 2 000 UI/min durante 60 min. Otras indicaciones: inicial 250 000 UI administradas en 30 min, seguidas de una infusión de 100 000 UI/h durante 24 a 72 h.

Se hidroliza en el hígado y sus concentraciones plasmáticas declinan con rapidez en los primeros 30 min, y después con lentitud en un lapso de seis horas. El 75% de la dosis administrada se excreta en la orina. En las primeras 24 h después de sus inyección.

Metabolismo

B.

Su acción trombolítica es adecuada en 3 a 4 h y puede continuar con varias horas. No cruza la barrera placentaria, pero sí lo hacen los anticuerpos. Su biotransformación es mínima. Se elimina de la circulación por los anticuerpos y el sistema reticuloendotelial. Su vida media es bifásica: una rápida de 18 min y otra de 83 min.

Uso en lactancia

Uso en embarazo

Indicaciones

C.

Control de crisis generalizadas tonicoclónicas y parciales.

Uso en lactancia

Contraindicaciones

¿?

En pacientes con bloqueo cardiaco, bradicardia sinusal. No es recomendable su utilización IM porque no tiene una adecuada absorción y su aplicación es muy dolorosa.

ETOMIDATO Indicaciones

Uso en embarazo

X.

FENITOÍNA

Mecanismo de acción Anticonvulsionante, reduce la actividad máxima de los centro del tallo cerebral, responsables de la fase tónica de los crisis tonicoclónicos.

Contraindicaciones

Efectos secundarios

Contraindicado en casos de hipersensibilidad al etomidato.

Hipotensión, bradicardia, arritmias, colapso cardiovascular, síndrome de Stevens-Johnson, dermatitis, hirsutismo, dermatitis exfoliativa, ataxia, nistagmo, somnolencia, letárgia, coma, hiperplasia gingival, dolor de encías, náuseas, vómito, hiperglucemia, seudolinfoma, linfoma, discrasias sanguíneas, linfadenopatías, alteraciones al hígado.

Mecanismo de acción

Dosis

Movimientos mioclónicos involuntarios, hipotensión, aumento de la frecuencia cardiaca, excitación, hiper e hipoventilación, tos, apnea de corta duración, laringoespasmo, náuseas, vómito, sollozo, singuto (hipo), dolor en el sitio de inyección, reacciones alérgicas cutáneas.

Status epiléptico. Dosis inicial 15 a 20 mg/kg IV no exceder 1 mg/kg/min. Dosis máxima 1 500 mg/día. Mantenimiento neonatos 5 a 8 mg/kg/día. VO, IV en dos dosis. Niños 6 a 10 mg/kg/día. Adultos 100 mg/dosis cada ocho horas IV/VO hasta 200 a 300 mg/día (6 a 7 mg/kg/día). Antiarrítmico dosis inicial 1.25 mg/kg IV cada cinco minutos. Hasta 15 mg/kg. Mantenimiento niños 5 a 10 mg/kg/día IV/VO en dos dosis. Adultos 250 mg VO cada seis horas por un día 250 mg VO los siguientes dos días, 300 a 400 mg/día.

Dosis

Metabolismo

0.3 mg/kg de peso.

Hepática.

Efectos adversos

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Agente hipnótico sin propiedades analgésicas, hipnótico endovenoso de corta duración. Vida media de 2.6 min. Sin efecto importante en SNC sistema o cardiovascular. Sin efecto analgésico por lo que debe utilizarse con fentanil.

© Editorial El

Inductor de anestesia, intubación endotraqueal, útil en procedimientos de urgencia.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 767

Embarazo

FENTANILO

D.

Indicaciones

Lactancia

Dolor por cáncer crónico, Ideal para manejo en UCI y urgencias condiciona depresión respiratoria, preferible en alteraciones hemodinámicas. Esquizofrenia, Delirium tremens, psicosis de Kosarkoff, psicosis agudas, paranoia, estados alucinatorios, antiemético y antinauseoso.

1.

FENOBARBITAL Contraindicaciones Indicaciones Ampliamente utilizado en pediatría convulsiones en neonatos., menos frecuente en adultos, es para tratamiento de crisis parciales, CCTCG, mioclónicas, clónicas, tónicas y Status epilepticus, llevando al paciente a coma Barbitúrico.

Contraindicaciones Depresión respiratoria, hipersensibilidad, Insuficiencia hepática.

Mecanismo de acción Reduce los efectos excitantes del glutamato e incrementa los efectos inhibidores del GABA.

Efectos secundarios Somnolencia, actividad hiperquinetica, defectos en general de la compresión, ataxia, déficit de atención, hipotensión, colapso circulatorio, erupción cutánea, dermatitis exfoliativa, anemia megaloblástica, hepatitis, depresión respiratoria, apnea, dependencia física y psicológica.

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Dosis Niños: 4 mg/kg/día; mantenimiento: 4 a 8 mg/día. Adultos: sedante: 0.5 a 2.mg/kg. Anticonvulsivo: impregnación: 5 a 10 mg/kg. Mantenimiento 5 mg kg/día. Promedio: 120 mg/día. En tres dosis. Concentración plasmática: 10 a 40 mcg/dL.

Metabolismo En el hígado y otros tejidos.

Embarazo D.

Lactancia ¿?

Hipersensibilidad. Menores de 15 años, embarazo y lactancia. Estado coma, depresión del sistema nervioso central por etanol, enfermedad de Parkinson. Lesión de los ganglios basales.

Mecanismo de acción Analgésico sintético narcótico (opioide) agonista 40 veces más liposoluble que la morfina, 100 veces más potente que la morfina.

Efectos secundarios Hipotensión, bradicardia, depresión del SNC, somnolencia, mareo, sedación, euforia, eritema, prurito, náuseas, vómito, estreñimiento, espasmo del aparato biliar, espasmo del aparato urinario, miosis, depresión respiratoria, apnea, dependencia física y psicológica.

Dosis Niños: 1 a 2 mcg/kg/dosis c/30 a 60 min. PRN IV IM. Infusión continua 1 a 3 mcg/kg/h. Adultos: impregnación: 50 a 150 mcg. Mantenimiento: 30 a 100 mcg/h. Tiempo de acción: 1 a 2 min. Psicosis aguda: 5 a 10 mg IM, IV, cada hora hasta lograr efecto deseado. Dosis máxima 60 mg/día. Vía oral 1 a 5 mg cada ocho horas. Antiemética central: 5 mg IM o IV. Analgésico en dolor crónico, 1 mg VO cada ocho horas. Niños: 0.1 mg/3 kg de peso corporal.

Metabolismo Hepático, eliminación renal.

Embarazo B/D.

Lactancia 1.

FLUCONAZOL Indicaciones Candidiasis bucofaríngea, esofágica, vaginal, criptococosis (incluyendo meningitis) dermatomicosis (tiña pedis, corporis, cruris, versicolor, ungulum).

768 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 3)

Contraindicaciones

Mecanismo de acción

Embarazo y lactancia.

Mismo efecto que diacepam.

Mecanismo de acción

Efectos adversos

Inhibición de la esterol 14-α desmetilaza en los hongos, entorpeciendo la biosíntesis de ergosterol en la membrana citoplasmática.

Coma hipnótico, visión borrosa, somnolencia diurna, temblor, movimientos involuntarios, parestesias, somnolencia prolongada, amnesia anterógrada, preanestesicos, estimulación motora, crisis de gran mal, hipotensión, náuseas, vómito, astenia, adinamia, trombosis venosa y flebitis en el sitio de inyección, depresión respiratoria.

Efectos secundarios Náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, cefalea, mareo, convulsiones, erupciones cutánea, síndrome de Stevens-Johnson, eosinofilia, leucopenia, trombocitopenia, elevación AST, ALT, fosfatasa alcalina, hepatitis, anafilaxia.

Dosis Neonatos: dosis inicial 6 a 12mg/kg IV, VO. Mantenimiento 3a 6 mg/kg/dosis c/24 a 72 h. Niños: dosis inicial 10 mg/kg IV, VO. Mantenimiento 3 a 6 mg/kg/dosis c/24 h. Adultos: candidiasis bucofaríngea 50 a 100 mg c/24 h. Candidiasis esofágica 100 a 200 mg c/24 h. Candidiasis vaginal 150 mg c/24 h. Candidiasis profunda 400 mg c/24 h.

Metabolismo Hígado. Renal y hepática. Ajuste disminuyendo dosis. Más de 50 mL de FGR 100%. De 10 a 50 mL/min administrar 50% de la dosis total. Menos de 10 mL/min administrar 25% de la dosis total.

Embarazo

Dosis Premedicación: 15 a 30 G por kg IV,IM, inducción de narcosis: 15 a 30 g. Con lentitud IV.

Metabolismo Se distribuye ampliamente en el organismo y se metaboliza en el hígado, en el que generan metabolitos activos que se eliminan en la orina y la leche.

Embarazo B/C.

Lactancia ¿?, X.

FUROSEMIDA Mecanismo de acción Inhibe al cotransportador Na+/k+/2Cl – relacionado con el transporte de cloruro en la rama ascendente del asa de Henle.

Indicaciones Lactancia

Contraindicaciones FLUNITRACEPAM Indicaciones

Deshidratación, hipersensibilidad a la furosemida o a las sulfas, lupus eritematoso, hipotensión, embarazo, insuficiencia hepática, hipovolemia.

Hipnótico de acción rápida, sedación leve, inductor de anestesia, útil en procedimientos de urgencia.

Efectos secundarios

Contraindicaciones Las mismas para las benzodiazepina, miastenia grave, insuficiencia renal y hepática.

Hipotensión ortostatica, mareo, vértigo, cefalea, urticaria, fotosensibilidad, hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnasemia, hipocalcemia, hiperglucemia, hipocloremia, alcalosis, deshidratación, hiperuricemia, pancreatitis, náuseas, anorexia, vómito, estreñimiento, agranulocitosis, anemia,

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

¿?

ICC grave, edema agudo pulmonar, infarto agudo al miocardio, hipertensión, estados edematosos, IRA.

© Editorial El

C.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 769

trombocitopenia, hepatitis isquemica, ictericia, nefrocalcinosis, azoemia prerenal, nefritis intersticial, hipercalciuria.

Dosis Neonatos: 0.5 1mg/kg/dosis c/8 a 24 h. Dosis máxima VO: 6 mg/kg/dosis. IV: 2 mg/kg/dosis. Niños: 0.5 a 2mg/kg/dosis c/6 a 12 h. Dosis máxima 6 mg/kg/dosis. Adultos: hipertensión 20 a 40 mg. VO c/12 h. ICC 20 a 80 mg. EAP: 1 mg/kg IV bolo. Mantenimiento: VO c/8 a 12 h. VO o IV puede repetirse cada seis horas. Dosis máxima 600 mg/día.

Metabolismo Renal, no requiriendo ajustar dosis.

Embarazo C.

Lactancia ¿?

GABAPENTINA Indicaciones

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Se utiliza en el tratamiento de crisis convulsivas parciales en niños mayores de 12 años y adultos (con o sin generalización secundaria) también indicada en crisis convulsivas parciales en niños entre 3 a 12 años de edad.

a 12 años de edad, labilidad emocional (problemas de conducta) hostilidad (incluyendo conducta agresiva), hiperqcinesia (hiperactividad, hipoactividad, tranquilidad), trastorno de atención problemas de concentración, función en la escuela, prurito, dispepsia, estreñimiento, náuseas, vómito, aumento de peso, impotencia, leucopenia, dolor de espalda, disartria, temblor, artralgia, nistagmo, diplopía.

Dosis Oral no exceder de 12 h por dosis con tres tiempos/dosis día niños de 3 a 12 años inicial: 10 a 15 mg/kg/día dividido en tres dosis día; dosis usual niños de 3 a 4 años 40 mg/kg/día dividido en tres dosis día; niños mayores de 5 a 12 años 25 a 35 mg/kg/día dividido en tres dosis día; dosis arriba de 50 mg/kg/día son bien tolerados a largo plazo. Niños mayores de 12 años y adultos: inicial 300 mg tres dosis/día; dosis usual 900 a 1800 mg/día dividido tres dosis día; dosis arriba de 2 400 mg/día dividida en tres dosis/día son bien toleradas a largo plazo. Dosis máxima 3 600 mg/día.

Metabolismo No se metaboliza en el organismo y se excreta en la orina.

Uso en embarazo C.

Uso en lactancia

Contraindicaciones

¿?

En casos de hipersensibilidad a la gabapentina y sus componentes.

GENTAMICINA

Mecanismo de acción

Indicaciones

Antiepiléptico análogo estructural del ácido Gama- aminobutírico constituido por una molécula de GABA unida a un anillo ciclohexano lipofílico, altamente liposoluble, útil en el control de las crisis parciales, con generalización secundaria o sin ella. A pesar de su relación con el GABA, la gabapentina no interactúa con los receptores GABA, no se metabóliza a una molécula agonista y no inhibe la recaptura o degradación del GABA. Interactúa con un sitio de acción nuevo en las neuronas corticales asociados al sistema I, transportador del aminoácidos en la membrana celular de las neuronas.

Tratamiento en infecciones por bacterias susceptibles, normalmente organismos gram negativos Pseudomonas, E. coli, Proteus, Serratia y grampositivos Staphylococcus; tratamiento de infecciones de huesos, infecciones del sistema nervioso central, infecciones del aparato respiratorio, infecciones de piel y tejidos blandos, abdominales y genitourinarios, endocarditis y septicemia; usada en combinación con ampicilina es tratamiento empírico de sepsis en recién nácidos; uso tópico en tratamiento de infecciones de oftálmicas y piel causadas por bacterias susceptibles.

Efectos adversos

Contraindicaciones

Somnolencia, vértigo, ataxia, fatiga, depresión nerviosa, fiebre, eventos adversos neuropsiquiatricos en niños de 3

Hipersensibilidad a la gentamicina a sus componentes o a otros aminoglucósidos.

770 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 3)

Mecanismo de acción

Mecanismo de acción

Iniciación de la inhibición celular de síntesis de las proteínas bacterianas por obligación a 30s y 50s subunidad ribosomal resultado de un defecto de la membrana celular de la bacteria.

Electrolito esencial que mantienen la integridad funcional del sistema nervioso y del músculo esquelético, del corazón y membranas celulares. Modula la excitabilidad y liberaciones de neurotransmisores en el sistema nervioso e interviene en la coagulación sanguínea.

Efectos adversos

Efectos adversos

Vértigo, ataxia, marcha inestable, cefalea, fiebre, eritema, prurito, eritema, hipomagnesemia, náuseas, vómito, anorexia, disminución especifica en la gravedad urinaria, cilindros en orina, eliminación de electrólitos, granulocitopenia, trombocitopenia, eosinofilia, elevación de AST y ALT, bloqueo neuromuscular, calambres musculares, temblor, debilidad, neuritis óptica, ardor, picazón oftálmico, ardor, picazón, enrojecimiento, lagrimeo, ototoxicidad, tinnitus, pérdida del oído, alteraciones en el sonido.

Vasodilatación, hipotensión, bradicardia, arritmia cardiaca, fibrilación ventricular, síncope, cefalea, confusión mental, mareo, vértigo, letárgia, coma, depresión del sistema nervioso central, eritema, hipercalsemia, hipofosfatemia, hipercalsuria, hipomagnasemia, estreñimiento, náuseas, vómito, xerostomía, elevación de amilasa en suero, sabor metálico, necrosis de tejido, debilidad muscular sensación de hormigueo, sensación de calor.

Dosis

Dosis

Niños: 6 a 7.5 mg/kg/24 h dividido cada ocho horas hasta una semana de edad 2.5 mg/kg cada 12 a 24 h durante 7 a 10 días, mayores de un mes 2.5 mg/kg de peso, cada ocho horas durante 7 a 10 días. Adultos: 3 a 6 mg/kg/día en tres dosis. Ajuste dosis en insuficiencia renal: 2.5 mg/kg.

1 a 4 g (1 a 4 mL) hasta lograr efecto terapéutico, sin sobrepasar los valores de 10 mg/100 mL en plasma.

Metabolismo

Uso en embarazo

No se metaboliza, se elimina por filtración glomerular y también alcanza latas concentraciones en la orina. La vida media de eliminación es de 2 a 4 h.

C.

Uso en embarazo

Metabolismo Gastrointestinal y renal.

Uso en lactancia ¿?

HALOPERIDOL

Uso en lactancia

Indicaciones

1.

Esquizofrenia, delirium trémens, psicosis de Kosarkoff y agudas, paranoia, estados alucinatorios, antiemético y antinauseoso.

GLUCONATO DE CA

Tetania por hipocalcemia.

Contraindicaciones Contraindicado durante la terapéutica con digitálicos, en caso de hipercalcemia e hipercalciuria, hiperparatiroidismo, insuficiencia renal crónica y aguda, osteoporosis y cálculos urinarios. Está contraindicado en cualquier estado que curse con hipocalcemia. No debe mezclarse con bicarbonato de NA, citratos, fosfatos o sulfatos, glucósidos digitálicos.

Contraindicaciones Estado comatoso, depresión del sistema nervioso central por etanol, enfermedad de Parkinson, lesión de los ganglios basales.

Mecanismo de acción Antipsicótico, bloqueando los receptores dopaminérgicos predominantemente de ganglios básales.

Efectos secundarios Taquicardia, hipotensión, reacción extrapiramidal, somnolencia, eritema, dermatitis por contacto, galactorrea, gine-

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Indicaciones

© Editorial El

C.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 771

comastia, hiperglucemia, hipoglucemia, hiponatremia, hipomagnasemia, xerostomía, estreñimiento, retención urinaria, leucopenia, leucocitosis, anemia, Visión borrosa.

Dosis Niños: 3 a 12 años dosis inicial 0.025 a 0.05 mg/kg/día. Dosis máxima 0.15 mg/kg/día. Mantenimiento agitación: 0.01 a 0.03 mg/kg/día. Psicosis: 0.05 a 0.15 mg/kg/día. > 12 años 2 a 5 mg/dosis. Adultos: psicosis aguda: 5 a 10 mg IM, IV, cada hora hasta lograr efecto deseado. Antiemética central: 5 mg IM o IV. Analgésico en dolor crónico, 1 mg VO, ocho horas. Dosis máxima 60 mg/día. VO 1 a 5 mg cada ocho horas.

Metabolismo Hepático, eliminación renal, cruza fácilmente la barrera hematoencefálica.

Embarazo

mas hepáticas, irritación, úlceración, necrosis cutánea, osteoporosis por tiempos largos de uso.

Dosis Niños: bolo inicial 50 U/kg IV. Mantenimiento10 a 25 U/kg/h. Infusión 50 a 100 U/kg/dosis cada cuatro horas. Adultos bolo inicial: 60 a 80 U/kg ifusión: 14 a 18 U/kg/h.

Metabolismo En el sistema reticuloendotelial.

Embarazo B.

Lactancia 1.

C.

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR Lactancia 3.

Mecanismo de acción Inactiva el factor Xa.

HEPARINA Indicaciones Angina de pecho inestable, ECV, angioplastia coronaria, coagulación intravascular diseminada, infarto agudo al miocardio, tromboembolia.

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Contraindicaciones Hipersensibilidad, sangrado, condiciones con alto riesgo de hemorragia.

Efectos secundarios En casos de hipersensibilidad a la heparina, hemorragia activa, hemofilia, púrpura de cualquier tipo, trombocitopenia, endocarditis bacteriana, tuberculosis activa, mayor permeabilidad capilar, lesiones ulcerosas de tubo digestivo, aneurisma, amenaza de aborto, punción lumbar.

Indicaciones Profilaxis de enfermedades tromboembólicas venosas asociadas a cirugía ortopédica o generales. Tratamiento de angina inestable, infarto al miocardio no de onda Q, trombosis venosa profunda con o sin embolia pulmonar, profilaxis en hemodiálisis.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la heparina o derivados. Sangrado mayor activo, ECV hemorrágico reciente.

Efectos secundarios Hemorragia, trombocitopenia, dolor, hematoma e irritación local leve.

Dosis

Es un anticoagulante, inactiva la trombina y el factor Xa, VIIIa.

Enoxaparina: 30 mg/12 h o 40 mg/24 h. Preventiva 1 mg/kg/12 h o 1.5 mg/kg/24 h. Ardeparin. 50 U/kg/12 h. Preventiva. 130 U/kg/12 h. Dalteparin: 2 500 U/24 h o 5 000 U/24 h preventivo 100 U/kg/12 h o 200 U/kg/24 h.

Efectos secundarios

Metabolismo

Fiebre, cefalea, escalofrío, urticaria, alopecia, náuseas, vómito, hemorragia, trombocitopenia, Elevación de enzi-

La HNF presenta dos mecanismos de eliminación: uno rápido y saturable de unión a células endoteliales y

Mecanismo de acción

772 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 3)

macrófagos, y otro más lento, renal con una cinética de eliminación de primer orden, dosis dependiente. En las HBPM el metabolismo es independiente de la dosis, fundamentalmenterenal, lento y prácticamente completo a las 24 h. Su velocidad de aclaramiento es distinta entre los diferentes preparados existentes.

Uso en lactancia

Uso en embarazo

Indicaciones

B.

Hipertensión arterial, Edema.

Uso en lactancia

Contraindicaciones

1.

Anuria, en casos de hipersensibilidad a la hidroclorotiazida y sus componentes, sensibilidad cruzada con otras tiazidas o sulfonamidas.

1.

HIDROCLOROTIAZIDA

HIDRALAZINA Mecanismo de acción Indicaciones Manejo de hipertensión moderada a grave, hipertensión secundaria a preeclamsia/eclampsia, hipertensión pulmonar primaria.

Aumenta la excreción de sodio, y cloruros en cantidades equivalentes, puede disminuir la excreción urinaria de calcio.

Efectos secundarios Contraindicaciones Hipersensibilidad a la hidralazina o a uno de sus componentes aneurisma disecante aortico, enfermedad por enfermedad cardiaca reumática de válvula mitral, enfermedad de la arteria coronaria.

Mecanismo de acción Vasodilatación directa de arterias (con pequeño efecto en venas) que los resultados en disminución de la resistencia sistémica.

Efectos adversos

Niños 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis IM o IV cada 4 a 6 h PRN dosis máxima: 20 mg/dosis. Oral 0.75 a 1 mg/kg/24 h de 6 a 12 h. Adultos: 10 a 40 mg IV o IM c/4 a 6 h oral 10 a 50 mg/ dosis 4 a 6 h dosis máxima 300 mg/24 h.

Metabolismo Se acetiliza en el hígado.

Niños: < 6 meses 2 a 4 mg/kg/día VO en 2 dosis, > 6 meses 2 mg/kg/día VO en dos dosis. Adultos 25 a 100 mg/día VO en dos dosis. Dosis máxima 200 mg/día.

Metabolismo Renal.

Embarazo D/B.

Lactancia 1.

HIDROCORTIZONA Indicaciones

Uso en embarazo C.

Terapia inicial en: insuficiencia suprarrenal, artritis reumatoide, LES, dermatomiosistis, pénfigo síndrome de

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Dosis

Dosis

© Editorial El

Palpitaciones, rubor, taquicardia, edema, hipotensión ortostatica, fiebre, cefalea, malestar general, vértigo, eritema, anorexia, náuseas, vómito, diarrea, artralgias, debilidad, parestesias, neuropatía, entumecimiento.

Alteraciones en el balance de líquidos y electrólitos, hiperuricemia, hipotensión, somnolencia, vértigo, cefalea, fotosensibilidad, hipercalemia, hiperglucemia, alcalosis hipercloremica metabólica, hiperlipidemia, hiperuricemia, náuseas, vómito, anorexia, diarrea, pancreatitis, anemia aplásica, anemia hemolítica, leucopenia, agranulocitosis, trombocitopenia, hepatitis, poliuria, azoemia prerenal.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 773

Stevens-Johnson, asma bronquial, premedicación previo a transfusión.

músculo liso a la histamina efectos en las células de aparato gastrointestinal, vasos sanguíneos y aparato respiratorio.

Contraindicaciones No recomendó su uso agudo en anafilaxia, estados de inmunosupresión grave, crisis convulsivas, úlcera péptica. Las contraindicaciones relativas incluyen hemorragia gastrointestinal, riesgo de infección y diabetes.

Mecanismo de acción Es un potente antiinflamatorio. Modifica la respuesta inmune corporal a diversos estímulos.

Efectos secundarios Retención sodio, HAS, hipopotasemia, osteoporosis, síndrome de Cushing, insomnio irritabilidad, hirsutismo, hipertensión, edema, euforia, insomnio, cefalea, acne, dermatitis, atrofia de la piel, hiperpotasemia, hiperglucemia, úlcera péptica, cataratas, inmunosupresión.

Dosis

Efectos adversos Hipotensión, somnolencia, vértigo, cefalea, ataxia, xerostomía, resequedad de boca, retención urinaria, dolor en el sitio de inyección, debilidad, efectos anticolinérgicos, visión borrosa.

Dosis Niños: oral 2 mg/kg/día dividido c/6 a 8 h IM 0.5 a 1 mg/kg/dosis cada 4 a 6 h sea necesario. Adultos: antiemético IM 25 a 100 mg/dosis c/4 a 6 h. Ansiedad, oral 25 a 100 mg cada 6h/día. Dosis máxima 600 mg/día. Sedación preoperatorio, oral 50 a 100 mg o IM 25 a 100 mg manejo en prurito: oral 25 mg c/6 h.

Metabolismo

Niños estado asmático: 4 a 8 mg/kg/dosis dosis máxima 250 mg. Mantenimiento 8 mg/kg/día en cuatro dosis. Antiinflamatorio inmunosupresor: 2.5 a 10 mg/kg/día VO 1 a 5 mg/kg/día IM IV. Adultos: 100 a 500 mg c/6 a 8 h.

La absorción gastrointestinal es radica. Con la administración intramuscular, sus efectos se instalan con lentitud y persisten por nueve a 17 días. Experimenta biotransformación, sobre todo en el hígado y sus productos son excretados en el riñón.

Metabolismo

Uso en embarazo

Hepático y renal en mínima cantidad.

C.

Embarazo C.

Uso en lactancia ¿?

Lactancia

© Editorial El

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¿?

HIDROXICINA Indicaciones Tratamiento de ansiedad, en crisis de ansiedad, sedante preoperatorio antipruritico y antiemético, prurito, rinitis alérgica, rinitis vasomotora, rinorrea, conjuntivitis alérgica, e hipnosis.

Contraindicaciones

IBUPROFENO Indicaciones Enfermedad inflamatoria y trastornos reumáticos incluyendo artritis reumatoide juvenil; dolor leve o moderado, dolor migratorio, fiebre, dismenorrea, gota.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a ibuprofeno y sus componentes, o enfermedad úlcera gástrica.

Hipersensibilidad a la hidroxicina y a sus componentes.

Mecanismo de acción

Mecanismo de acción

Inhibe la síntesis de prostaglandinas por disminución de la actividad de la enzima, ciclooxigenasa, que los resultados en la disminución en la formación de prostaglandinas.

Antagonista competitivo de la histamina a nivel de los receptores H1 inhibe buena parte de la respuesta del

774 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 3)

Efectos adversos

Dosis

Edema, somnolencia, vértigo, cefalea, fatiga, eritema, urticaria, dispepsia, pirosis, náuseas, vómito, dolor abdominal, úlcera péptica, sangrado y perforación gastrointestinal, neutropenia anemia, agranulocitosis, hepatitis, cambios en la visión, tinnitus, insuficiencia renal aguda.

Niños: < 14 años 0.1 a 0.25 mg/kg/dosis c/12 a 24 h, >.14 años 1 a 3mg/kg/día dosis máxima 200 mg/día. Adultos: 25 a 50mg VO c/8 a 12 h, 100 mg dosis única por la noche. Dosis máxima 200mg/día.

Dosis Niños 5 a 10 mg/kg/dosis c/6 a 8 h dosis máxima 40 mg/ kg/día. Adultos: antiinflamatorio: 400 a 800 mg/dosis c/6 a 8 h. Dolor/fiebre/dismenorrea: 200 a 400 mg/dosis c/ 4 a 6 h.

Metabolismo Hepática y renal, no requiriendo ajuste de dosis en insuficiencia renal.

Embarazo B/D.

Metabolismo Se oxida en el hígado.

Lactancia 1.

Uso en embarazo B/D.

INSULINA

Uso en lactancia

Mecanismo de acción

1.

INDOMETACINA

Acciones anabólicas: estimulación del uso y almacenamiento intracelulares de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos, bloquea procesos catabólicos como la desintegración de glucógeno, grasa y proteínas.

Indicaciones

Indicaciones

Inhibir el trabajo de parto, espondilitis anquilosante, padecimientos articulares, osteoartrosis, gota aguda, enfermedad de hodgkin, persistencia del conducto arterioso en niños.

Diebetes mellitus insulinodependiente, no insulinodependiente, diabetes mellitus pos pancreatectomía, diabetes mellitus gestacional, cetoácidosis diabética, coma hiperglucémico no cetócico.

Contraindicaciones

Desacopla la fosforilación oxidativa, estabiliza la membrana de los lisosomas, inhibe la agregación planetaria y prolonga el tiempo de sangrado.

Efectos secundarios Somnolencia, depresión, fatiga, confusión, mareo, cefalea, hipertensión, edema, eritema, urticaria, prurito, erupciones, hipercalemia, hiponatremia, anemia hemolítica, agranulocitosis, inhibición de la agregación plaquetaria, trombositopenia, náuseas, vómito, dolor en epigastrio, anorexia, hemorragia gastrointestinal, úlcera, perforación, hepatitis, ictericia, tinnitus, oliguria, insuficiencia renal, reacción de hipersensibilidad.

Fatiga, palpitaciones, taquicardia, confusión mental, perdida de la conciencia, cefalea, hipotermia, urticaria, hipoglucemia, hipopotasemia, hambre, náuseas, adormecimiento de boca, picazón, enrojecimiento, edema, atrofia o hipertrofia del tejido, debilidad muscular, temblor, diaforesis, anafilaxia.

Dosis 0.6 a 0.7 U/kg/día. Con límites de 0.2 a 1 U/kg/día. En obesos > 2 U/kg/día.

Metabolismo Hígado y riñón.

Embarazo B.

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Mecanismo de acción

Efectos secundarios © Editorial El

Insuficiencia renal, enterocolitis, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, embarazadas, lactancia, trastornos psiquiátricos, neuropatías, lesiones ulcerosas de estómago o intestino, alteraciones de la coagulación.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 775

Lactancia

Mecanismo de acción

1.

Inhibición de la esterol 14-α, desmetiliza en los hongos entorpeciendo la biosíntesis de ergosterol en la membrana citoplasmática.

ISOSORBIDA Indicaciones

Efectos secundarios

Cardiopatía isquemia, profilaxis de las crisis anginosas, tratamiento de los estados posinfarto del miocardio, tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica.

Hipertensión, edema, fibrilación ventricular, cefalea, mareo, vértigo, somnolencia, fiebre, fatiga, eritema, prurito, urticaria, angiedema, hipopotasemia, insuficiencia adrenal, ginecomastia, hipertrigliceridemia, hipopotasemia, náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal, anorexia, trombocitopnia, leucopenia, elevación de enzimas hepáticas, hepatitis, hepatotoxidad, tinnitus, albuminuria, insuficiencia renal.

Contraindicaciones Infarto agudo al miocardio insuficiencia ventricular izquierda aguda con presiones de repleción bajas, insuficiencia cardiaca aguda.

Mecanismo de acción Disminución de la carga del corazón, relajación del músculo liso vascular.

Efectos secundarios Pulso rápido, hipotensión, palpitaciones, taquicardia, cefalea, inquietud, mareo, debilidad, fatiga, aprensión, vértigo, erupción cutánea, náuseas, vómito, resequedad de la boca, visión borrosa.

Metabolismo Hepática.

Embarazo C.

Lactancia

5 a 40 mg c/6 a 8 h.

3.

Hepática.

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Niños: 3 a 5 mg/kg/día. Adultos: 200 a 400 mg/día.

Dosis

Metabolismo

© Editorial El

Dosis

KETAMINA

Uso en embarazo

Indicaciones

C.

Anestésico sistémico de fácil manejo. Útil en procedimientos de urgencias tales como reducción de fracturas o luxaciones.

Uso en lactancia ¿?

ITRACONAZOL Indicaciones Histoplasmosis no meníngea o esporotricosis cutánea con intolerancia a los yoduros, candidiasis bucofaríngea, esofágica o vaginal; onicomicosis tiña resistente a griseofulvina, tiña versicolor extensa.

Contraindicaciones Hipersensibilidad al itraconazol y sus componentes, aclorhidria, hipoclorhidria, alcoholismo activo, disfunción hepática o renal.

Contraindicaciones Hipertensión, hipovolemia, choque, TCE, aneurismas, tirotoxiosis, insuficiencia cardiaca, angina, trastornos psicóticos, elevación de la presión intracraneana, hipersensibilidad a la ketamina y sus componentes.

Mecanismo de acción Induce la anestesia, el paciente tiene la sensación de disociación con el medio ambiente experimentan alucinaciones visuales, aumenta la presión arterial en 25%, aumenta la presión intracraneala. Se combina con benzodiacepinas para evitar alucinaciones. A dosis habituales no deprime centro respiratorio.

776 • Manual de medicina de urgencias

Efectos secundarios Hipertensión, taquicardia, aumento en la producción cardiaca, hipotensión, bradicardia, movimientos tonicoclónicos, aumento de la presión intracraneana, alucinaciones, hipersalivación, vómito, náuseas posoperatorio, Aumento del tono musculosquelético, temblor, fasciculaciones, diplopía, nistagmo, aumento de la presión intraocular, aumento de la resistencia aérea, disminución del broncoespasmo, depresión respiratoria, apnea, laringospasmo, reacciones de emergencia.

(Apéndice 3)

la libido, potencia sexual, azoospermia, oligosperma, leucopenia, trombocitopenia, anemia hemolítica, hepatitis, elevación de enzimas hepáticas, ictericia, anafilaxia, irritación.

Dosis Niños 3.3 a 6.6 mg/kg/día. Adultos 200 a 600 mg VO c/24 h dosis máxima 800 mg/día. Tratamiento por cinco días en vulvovaginitis por candida, dos semanas en esofagitis por Candida, 6 a 12 meses en micosis profunda.

Dosis Niños: sedación 4 a 6 mg/kg VO VR dosis única. Inducción anestesia general 0.5 a 3 mg/kg IV. Adultos: 1 a 4.5 mg/kg IV, 3 a 8 mg/kg IM.

Metabolismo Hígado y renal.

Embarazo B.

Metabolismo De forma parcial en el hígado.

Embarazo C.

Lactancia ¿?

Lactancia

KETOPROFENO

3.

Indicaciones

KETOCONAZOL Indicaciones Blastomicosis, histoplasmosis, coccidioidiomicosis, seudoalesteriasis, paracoccidiodomicosis, tiñas, tiña versicolor, candidiasis mucocutánea crónica, vulvovaginitis por candida y candidiasis de boca y esófago.

Artritis reumatoidea, osteoartritis, espondilitis anquilosante, gota (episodios agudos), dolor asociado a inflamación, dolor dental, traumatismos, dolor posquirúrgico, esguinces, tendinitis, bursitis, tortícolis y dismenorrea.

Contraindicaciones

Mecanismo de acción

Inhibición de la esterol 14- α, desmetiliza en los hongos entorpeciendo la biosíntesis de ergosterol en la membrana citoplasmática.

Alteraciones digestivas (dispepsia, náuseas, diarrea, dolor abdominal y flatulencia). Ocasionalmente, síndrome de Stevens-Johnson, enfermedad de Lyell, anemia aplásica y reacciones de fotosensibilidad.

Efectos secundarios Hipertensión, letárgia, nerviosismo, cefalea Vértigo, somnolencia, mareo, abultamiento de las fontanelas, fiebre, escalofrió, erupción cutánea, prurito, caída de cabello, irregularidades menstruales, ginecomastia, insuficiencia adrenocortical, Náusea, anorexia, vómito, malestar abdominal, sangrado gastrointestinal, diarrea, disminución de

Dosis La dosis de ketoprofeno deberá ser individualizada, en general, se utiliza una cápsula de 100 mg cada 12 h o cada 24 h dependiendo la gravedad de la patología y la respuesta del paciente.

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Mecanismo de acción

Contraindicaciones

© Editorial El

Insuficiencia hepática grave, mujeres embarazadas y en lactancia.

Contraindicado en pacientes alérgicos al ketoprofeno, al ácido acetilsalicílico y a otros antiinflamatorios no esteroideos (incluyendo aquellos casos de historia de asma, angioedema, pólipos nasales, urticaria o rinitis precipitados por AINE), así como los afectados por trastornos gastrointestinales (úlcera gastroduodenal, colitis ulcerosa, entre otras) coagulopatías o hemorragia.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 777

Metabolismo

Embarazo

El metabolismo del ketoprofeno es mediante la conjugación del ácido glucurónico. La eliminación del ketoprofeno es en especial por la vía renal, alrededor de 80% de la dosis administrada se excreta por orina primordialmente como metabolito glucurónico.

C.

Uso en embarazo

LACTULOSA

B/D.

Uso en lactancia ¿?

KETOROLACO

Indicaciones Estreñimiento intestinal, estreñimiento agudo y crónico, hipomotilidad intestinal, encefalopatía hepática o portosistémica.

Contraindicaciones En pacientes con galactosemia, utilizar con precaución en diabéticos.

Dolor posoperatorio de moderado a intenso, tratamiento de corta duración del dolor moderado a grave.

Mecanismo de acción

Hipersensibilidad al fármaco, úlcera péptica activa, colitis úlcerativa, sangrado gastrointestinal, hepatitis activa, embarazo, lactancia.

Mecanismo de acción Potente analgésico, posee moderada eficacia antiinflamatoria, antipirético. Inhibe la biosíntesis de prostaglandinas. Inhibe agregación plaquetaria, inhibe la actividad de la ciclooxigenasa, Impide la formación de prostaglandinas y tromboxanos a partir del ácido araquidónico.

Efectos secundarios manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

1.

Indicaciones

Contraindicaciones

© Editorial El

Lactancia

Edema, somnolencia, mareo, cefalea, insomnio, euforia, alucinaciones, prurito, urticaria, dolor gastrointestinal, dispepsia, náuseas, diarrea, úlcera péptica, melena, sangrado rectal, estreñimiento, inhibición de la agregación plaquetaria, tiempos de coagulación prolongados, elevación de enzimas hepáticas, frecuencia urinaria, oliguria, nefritis intersticial, insuficiencia renal aguda, disnea, jadeo, anafilaxia, reacción de hipersensibilidad.

La degradación bacteriana de lactulosa resultando en un pH ácido inhibiendo la difusión de NH3 en la sangre causando la conversión de NH3 a NH4 produce un efecto osmótico en el colon como resultado distensión produciendo peristasis y eliminación de NH4+ del cuerpo.

Efectos secundarios Flatulencias, malestar abdominal, diarea, náuseas y vómito.

Dosis Estreñimiento crónico. Niños: 7.5 mL/día VO después del desayuno. Adultos 15 a 30 mL/día VO dosis máxima 60 mL/día. Encefalopatía porta sistémica lactantes 2.5 a 10 mL/día VO en 3 a 4 dosis. Niños 40 a 90 mL/día VO en 3 a 4 dosis. Adultos 35 a 45 mL/dosis c/6 a 8 h.

Metabolismo Por flora colónica, ácido láctico y ácido acético.

Embarazo B.

Dosis

Lactancia

Niños: 0.5 mg/kg/dosis IM IV c/6 h, dosis máxima 120 mg/día. Adultos: 30 a 90 mg IM. Iniciar 30 a 60; después 30 mg c/6 a 8 h < 50 kg iniciar 30 mg y continuar 5 mg c/6 h IM. Dosis máxima 120 mg/día 10 mg VO c/6 h PRN. Dosis máxima 40 mg/día.

¿?

Metabolismo Hepática.

LAMOTRIGINA Indicaciones Adjunto en el tratamiento de crisis parciales en adultos (con o sin crisis convulsivas generalizadas secundarias).

778 • Manual de medicina de urgencias

Contraindicaciones En casos de hipersensibilidad a la lamotrigina y sus componentes.

Mecanismo de acción Antiepiléptico derivado de la feniltriazina que bloquea la activación repetitiva sostenida inducida por la despolarización de las neuronas de la médula espinal in vitro, acción compatible con el bloqueo de los canales de Na* dependientes del voltaje; por este estabiliza las membranas neuronales e inhibe la liberación presináptica de neurotransmisores, en especial el glutamato.

Efectos adversos Vértigo, sedación, cefalea, agitación, ataxia, fiebre, eritema, angioderma, fotosensibilidad, síndrome de StevensJohnson, náuseas, vómito, diplopía, ambliopía, nistagmo.

Dosis Adultos dosis oral: en pacientes que están recibiendo un inductor enzimático, 25 mg al día por dos semanas; después 50 mg dos veces al día por 2 semanas; luego, 100 mg al día en una toma, o dividido en dos dosis durante 2 semanas. La dosis puede aumentarse 100 mg al día cada semana según la respuesta clínica. No exceder de 500 mg al día, dividido en 2 dosis. En pacientes que toman ácido valproico y un inductor enzimático durante 2 semanas a continuación la dosis se aumenta de 25 a 50 mg al día cada una a dos semanas hasta alcanzar la dosis de sostén, que es de 100 a 150 mg al día, divididos en dos dosis. No exceder de 200 mg al día.

Metabolismo

C.

Contraindicaciones Contraindicado en casos de hipersensibilidad al lansoprazol y sus componentes.

Mecanismo de acción Supresión de la secreción de ácidos gástricos por inhibición selectiva e irreversible de la bomba de protones, acción que disminuye la secreción ácida gástrica y que promueve la curación de las úlceras en el estomago, duodeno y esófago es un derivado sulfonamídico que se une de manera irreversible a la H*, K*- ATPasa (bomba de protones), enzima localizada en la membrana secretora de las células parietales.

Efectos adversos Angina, hipertensión hipotensión, palpitaciones, fatiga, cefalea, vértigo, eritema, dolor abdominal, náuseas, melena, anorexia, colelitiasis, xerostomía, dispepsia, eructos, decoloración de heces fecales, hipergastrinemia, flatulencia, aumento de apetito, diarrea, elevación de transaminasas en suero, tinnitus, proteinuria.

Dosis Niños de tres meses a 14 años oral: 0.5 a 1.6 mg/kg; < 10 kg: 7.5 mg; 10 a 20 kg: 15 mg; _> 20 kg: 30 mg. Niños de 12 años y adultos. Úlcera duodenal: 15 mg una vez al día por cuatro semanas, terapia de mantenimiento 15 mg una vez al día. Úlcera gástrica primaria y esofagitis erosiva: 30 mg una vez al dia por 8 semanas. Reflujo esofágico: 30 a 60 mg una vez al día por ocho semanas.

Metabolismo Se metaboliza en forma amplia en el hígado y se elimina en orina y en las heces. Su vida media es plasmática es de 1.5 h.

Uso en embarazo B.

Uso en lactancia 3.

Uso en lactancia ¿?

LANZOPRAZOL LEVOFLOXACINA Indicaciones Tratamiento de úlcera gástrica y duodenal benignas, esofagitis por reflujo. Tratamiento del síndrome de hipersecreción gástrica, incluyendo el síndrome de Zollinger-

Indicaciones Infecciones del aparato respiratorio superior e inferior, incluyendo sinusitis, exacerbación aguda de bronquitis

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Uso en embarazo

Ellison. Condición de hipersecreción patológica, tratamiento sintomático de enfermedad por reflujo esofágico, gastritis erosiva.

© Editorial El

Se metaboliza primordialmente en el hígado por conjugación con el ácido glucorónico. Su vida media de eliminación es de 25 h, la cual se modifica en forma sustancial en presencia de otros anticonvulsivantes. Se elimina en las heces y orina.

(Apéndice 3)

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 779

crónica y neumonías adquiridas en la comunidad; impétigo, abscesos, furunculosis, celulitis, erisipelas; pielonefritis aguda, osteomielitis, infecciones bacterianas gramnegativas y grampositivas, así como Chlamydia, pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae.

Contraindicaciones

Contraindicaciones

Compuesto primario activo es T3 (triyodotironina), el mayor convertidor de T4 (tiroxina); su mecanismo de acción exacto no es conocido; sin embargo se cree que este ejerce un efecto metabólico mayor en la hormona tiroidea a través del DNA y síntesis de las proteínas; involucrando al metabolismo normal, crecimiento y desarrollo; promotor de la gluconeogenesis; incrementa la utilización y movilización del glucógeno y estimulantes de la síntesis de proteínas, aumenta el metabolismo basal de la rata.

Hipersensibilidad, lactancia, embarazadas, niños y adolescentes en tasa da crecimiento.

Mecanismo de acción (Fluoroquinolona) es un agente antibacteriano sintético de amplio espectro. Inhibe la ADN-girasa (topoisomerasa II bactericida), una enzima requerida para la replicación, trascripción, reparación y recombinación del DNA.

Hipersensibilidad a la levotiroxina y sus componentes.

Mecanismo de acción

Efectos adversos Efectos secundarios Diarrea, náusea, flatulencia, dolor abdominal, prurito, eritema, dispepsia, insomnio, mareo, vaginitis, insuficiencia cardiaca, hipertensión, hipotensión, bradicardia, taquicardia, edema, mareo, fiebre, cefalea, insomnio, convulsiones, fatiga, nerviosismo, inquietud, confusión, alucinaciones, ansiedad, fotosensibilidad, prurito, urticaria, eritema, síndrome de Stevens-Johnson, náuseas, vómito, diarrea, estreñimiento, anorexia, dolor abdominal, colitis seudomembranosa, vaginitis, granulocitopenia, leucopenia, trombocitopenia, elevación de enzimas hepáticas, flebitis, eritema, temblor, artralgias, tendinitis, dolor ocular, ardor, picazón, resequedad, malestar, fotofobia, anafilaxia.

Dosis 250 a 500 mg VO IV c/24 h.

© Editorial El

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Metabolismo Renal.

Embarazo C.

Lactancia ¿?

Palpitaciones, taquicardia, arritmia cardiaca, angina, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión, nerviosismo, insomnio, fiebre, cefalea, alopecia, diarrea, calambres abdominales, aumento del apetito, pérdida de peso, tremor, diaforesis.

Dosis Neonatos, niños dosis diaria oral: 0 a 6 meses: 8 a 10 μg/kg o 25 a 50 μg; 6 a 12 meses 6 a 8 μg/kg o 50 a 70 μg; 1 a 5 años 5 a 6 μg/kg o 75 a 100 μg; 6 a 12 años 4 a 5 μg/kg o 100 a 150 μg; >12 años 2 a 3 μg/kg 0 >150 μg. Desarrollo y pubertad completar 1.6 μg/kg IV, IM 50% o 75% de la dosis oral. Adultos oral: 12.5 a 50 μg/día al comienzo, después aumentar por 25 a 50 μg/día en intervalos de 2 a 4 semanas; dosis adulto promedio 100 a 200 μg/día IV o IM 50% de la dosis oral. Coma mixematoso o estupor: 300 a 500 μg un tiempo y después 75 a 100 μg empezando tratamiento oral beningno. Tratamiento de supresión de tiroides: oral 2 a 6 μg/kg/día por 7 a 10 días.

Metabolismo En el hígado.

Uso en embarazo A.

Uso en lactancia 1.

LEVOTIROXINA Indicaciones Terapia de relanzamiento o suplemento en hipotiroidismo; manejo de bocio no toxico; tiroiditis linfocitica crónica, terapia adjunta con agentes antitiroideos en tiroxicosis o hipotiroidismo.

LIDOCAÍNA Indicaciones Arritmias ventriculares posteriores a infarto de miocardio agudo. Contracciones Ventriculares prematuras.

780 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 3)

Contraindicaciones

Mecanismo de acción

Sensibilidad a lidocaina, bloqueo Auriculoventricular ó sinoauricular, insuficiencia renal, y hepática.

Competitivo inhibidor de de la enzima convertidota de la angiotensina (ECA) previene la conversión de angiotensina I a angiotensina II, un potente vasoconstrictor; resultado en niveles inferiores de angiotensina II con causa en el aumento de la actividad de renina en plasma y una reducción en la secreción de aldosterona.

Mecanismo de acción Antiarrítmico Clase IB: bloqueador de conductos de sodio, modifica la repolarización.

Efectos secundarios Efectos secundarios Hipotensión , inotropismo negativo, paro sinusal , asistolia, bradicardia, colapso cardiovascular, Visión borrosa, agitación, estupor, confusión, letárgia, coma, torpeza al hablar, crisis, ansiedad, euforia, alucinaciones, náuseas, vómito, tromboflebitis con dolor, eritema, edema, sensación anormal, parestesia, temblor muscular, diplopía, visión borrosa, depresión respiratoria hasta paro respiratorio, reacción alérgica o anafiláctica.

Hipotensión, malestar de pecho, hipotensión, otostática, cefalea, vértigo, fatiga, debilidad, eritema, angioderma, hiperpotasemia, diarrea, náuseas, vómito, ageusia, agranulocitosis, neutropenia, icteria colestática, necrosis hepática fulminante (rara pero potencialmente mortal), elevación de BUN, elevación de creatinina en suero, deterioro funcional renal, tos, disnea, neumonitis eosinofílica.

Dosis Dosis Bolo IV: 1 mg kg bolo (50 a 100 mg bolo) 0 a 5 mg kg segundo bolo (repetir hasta 3 mg kg). Velocidad 25 a 50 mg min. Bolo IV: 1 a 1.5 mg/kg, segundo bolo misma dosis (repetir hasta 3 mg/kg). Velocidad 25 a 50 mg min. Infusión: 1 000 mg lidocaína (50 mL al 2 %) + SG 5% 200 mL. 1 000mg = 250 mL 4 mg = 1 mL dosis 1 a 4 mg por minuto. Infusión:1 000 mg lidocaína (50 mL al 2 %) + SG 5% 200 mL, 1 000 mg = 250 mL 4 mg = 1 mL. Dosis 1 a 4 mg por minuto.

Metabolismo 90% en el hígado.

Embarazo C.

1.

Indicaciones ICC asociada con hipertensión. Manejo de hipertensión.

Contraindicaciones Hipersensibilidad al lisinopril y a sus componentes, enfermedad autoinmunitaria grave (lupus eritematoso, esclerodermia) angiodema, insuficiencia coronaria, insuficiencia renal, hiperpotasemia, depresión de la médula ósea.

Renal.

Embarazo C.

Lactancia ¿?

LOPERAMIDA Indicaciones Tratamiento sintomático de la diarrea aguda y crónica.

Contraindicaciones No utilizar menores de 12 años, insuficiencia hepática e hipertrofia prostática.

Mecanismo de acción Disminuye la perístasis, aumenta absorción de agua y electrólitos, mejora tono del esfínter anal.

Efectos secundarios Sedación fatiga, mareo, eritema, náuseas, vómito, estreñimiento, xerostomía, Cólicos, boca seca, reacciones de hipersensibilidad.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

LISINOPRIL

Metabolismo

© Editorial El

Lactancia

5 a 10 mg VO cada 24 h.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 781

Dosis Niños: diarrea aguda dosis inicial 13 a 20 kg 1 mgc/8 h VO, 20 a 30 kg 2mg c/2 h VO, >30 kg 2 mg c/8 h VO mantenimiento 0.1 mg/kg/dosis. Diarrea crónica: 0.8 a 0.24 mg/kg/24 h. Dosis máxima 2 mg/dosis. Adultos 4 mg primera dosis seguidos por 2 mg c/4 a 6 h. Dosis máxima 16 mg/día.

Metabolismo Hepática (> 50%) o compuestos inactivos.

oral 0.05 mg/kg/dosis una dosis máxima de 2 mg/dosis cada 4 a 8 h; entre límites de 0.02 a 0.1 mg/kg; adultos oral: 1 a 10 mg/día en 2 a 3 dosis divididas; dosis usual 2 a 6 mg/día en dosis divididas. Estado epiléptico neonatos 0.05 mg/kg cada 2 a 5 min, repitiendo cada 10 a 15 min. Lactantes y niños: 0.1 mg/kg IV lento cada 2 a 5 min no exceder de 4 mg en una sola dosis, repetir dosis secundaria de 0.05 mg/kg IV lento en 10 a 15 min, adolescentes de 0.07 mg/kg lento IV en 2 a 5 min dosis máxima 4 mg dosis en 10 a 15 min. Adultos 4 mg/dosis pasando con lentitud cada 2 a 5 min, repitiendo en 10 a 15 min usando un total de dosis máxima 8 mg por un periodo de 12 h.

Embarazo B.

Lactancia 1.

LORAZEPAM Indicaciones Manejo de ansiedad, estatus epiléptico, sedación preoperatorio y amnesia.

Contraindicaciones Hipersensibilidad al lorazepam y a sus componentes, no utilizarse en pacientes comatosos, en pacientes con depresión del sistema nerviosos central, hipotensión grave.

© Editorial El

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Mecanismo de acción Depresión a todos los niveles del sistema nerviosos central, incluyendo el limbito y formación reticular, pero obligando a las benzodiacepinas sitio en el ácido gammaaminobutírico (GABA) receptor completo y modulación GABA, que es el mayor neurotransmisor inhibidor del cerebro.

Efectos adversos Bradicardia, colapso circulatorio, hipertensión o hipotensión, depresión del sistema nerviosos central, confusión sedación, somnolencia, letárgia, efectos de resaca, vértigo, alucinaciones transitorias, ataxia, estreñimiento, xerostomía, náuseas, vómito, retensión o incontinencia urinaria, dolor en el sitio de inyección, diplopía, nistagmo, apnea, represión respiratoria, dependencia psicológica o física con uso prolongado.

Dosis Niños IV: 0.04 a 0.08 mg/kg/dosis (dosis máxima 4 mg) cada seis h. ansiedad y sedación lactantes y niños IV y

Metabolismo En primer lugar por conjugación del glucorónido en el hígado.

Uso en embarazo D.

Uso en lactancia 3.

MANITOL Indicaciones Hipertensión intracraneal aguda, edema cerebral, promoción de diuresis en la prevención, tratamiento de oliguria, anuria o ambas debido a insuficiencia renal, reducción o aumento de la presión intraocular, promoción de excreción urinaria a sustancias tóxicas.

Contraindicaciones Hipersensibilidad al manitol y sus componentes, enfermedad renal grave, deshidratación, hemorragia intracraneal activa, edema pulmonar grave, congestión.

Mecanismo de acción Incremento de la presión osmótica del filtrado glomerular, el inhibidor de la reabsorción tubular de agua y electrólitos y aumento en la producción urinaria.

Efectos adversos Sobrecarga circulatoria, insuficiencia cardiaca, hipotensión, cefalea, convulsiones, desbalance de fluidos y electrólitos, hipo o hipernatremia, hipo o hipercalemia, intoxicación por agua, deshidratación o hipovolemia secundaria a diuresis rápida, hiperglucemia, xerostomía, necrosis de tejidos, edema pulmonar, reacción alérgica, depleción hidrosalina.

782 • Manual de medicina de urgencias

Dosis 0.25 a 1.5 g/kg IV en 20 a 30 min, seguido de 0.25 a 0.5 g/4 a 6 h IV. No recomendable superar los 5 g/kg/24 h.

Metabolismo Eleva la cantidad mínina en el hígado de glucógeno, se elimina por vía renal.

Uso en embarazo C.

Uso en lactancia ¿?

MELOXICAM Indicaciones Osteoartritis, dolor e inflamación a consecuencia de traumatismos y gota, artritis reumatoide, periartritis de las articulaciones escapulohumeral y coxofemoral, distensiones musculares, procesos inflamatorios en tejidos blandos en vías respiratorias y en ginecología, por ejemplo, dismenorrea primaria.

Contraindicaciones Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de los componentes del producto, hipersensibilidad a los AINE, lo cual se puede manifestar con crisis de asma, angioedema o urticaria.

Mecanismo de acción

Se ha presentado dolor abdominal, náusea, flatulencia, dispepsia, diarrea, vómito, estreñimiento, anorexia, estomatitis, enfermedad acidopéptica, migraña, vértigo, depresión, insomnio, cefalea, mareo, hipertensión, edema, palpitaciones, trastornos inespecíficos de la diuresis, aparición de reacciones de fotosensibilidad, urticaria, foliculitis y hiperglucemia, hiperuricemia, sed.

Dosis La dosis promedio para el tratamiento de la mayoría de entidades que cursan con dolor e inflamación es de 7.5 a

Metabolismo El metabolismo es a base de oxidación del grupo metilo de su molécula tiazolil. Cerca de la mitad del fármaco se elimina por orina y el resto a través de las heces, en orina.

Uso en embarazo D.

Uso en lactancia X.

MEPERIDINA Indicaciones Dolor de mediana a gran intensidad, infarto agudo del miocardio, edema agudo de pulmón, sedación posquirúrgica.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la meperidina, tratamiento con inhibidores de la MAO. Insuficiencia hepática grave, hipertensión intracraneal.

Mecanismo de acción Analgésico narcótico. Sujeto a receptores opiáceos en el NCS, causando inhibición de aumentando el dolor, alteración de la percepción y respuesta al dolor, produciendo por lo general depresión del SNC.

Efectos secundarios Palpitaciones, hipotensión, bradicardia, vasodilatación periférica, taquicardia, mareo, depresión del SNC, vértigo, somnolencia, sedación, aumento de presión intracraneal, nerviosismo, temblor, convulsiones, cefalea, prurito, liberación de la hormona antidiurética, náuseas, vómito, estreñimiento, espasmo de vía biliar, espasmo del aparato urinario, retención urinaria, depresión respiratoria, dependencia física y psicológica, liberación de histamina, diaforesis.

Dosis Niños: 1 a 1.5 mg/kg/dosis c/2 a 3 h PRN, dosis máxima 100 mg. Adultos: 50 a 150 mg, IV IM, c/3 a 4 h, PRN.

Metabolismo En el hígado, vía hidrólisis y N-demetilación.

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Efectos adversos

15 mg en una sola dosis al día. No deberá excederse la dosis de 15 mg/día.

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La cicloogenasa 2 (COX-2) su expresión es intensificar por mediadores de inflamación, la isoforma COX-2 es la encargada de producir prostaglandinas en el sitio de la inflamación, reduce la inflamación sin afectar riñón y mucosa gástrica.

(Apéndice 3)

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 783

Embarazo B/D.

METILPREDNISOLONA Indicaciones

Lactancia

Mismas que hidrocortisona, choque médular.

2.

Contraindicaciones

METAMIZOL

En casos de hipersensibilidad a la metilprednisolona y a sus componentes, administración de vacunas de virus vivos, infecciones micoticas sistémicas.

Indicaciones Dolor de moderado a intenso, cuando no puede tratarse con otros analgésicos potencialmente menos tóxicos.

Efectos secundarios

Hipersensibilidad a las pirazolonas, insuficiencia renal o hepática, aguda o crónica, discrasias sanguíneas, úlcera duodenal activa, IC, oliguria, embarazo, lactancia, junto con neurolépticos.

Mismos que hidrocortisona: edema, hipetersión, vertigo, convulsiones, sicosis, seudotumor cerebral, cefalea, acne, atrofia de la piel, deterioro para cura heridas, síndrome de Cushing, supresión adrenopituitaria, supresión del crecimiento, intolerancia ala glucosa, hipopotasemia, alcalosis, úlcera péptica, náuseas, vómito, leucocitosis, cataratas, glaucoma, osteoporosis, debilidad muscular, fracturas, infecciones.

Inhibe la acción de la ciclooxigenasa y por lo tanto la síntesis de prostaglandinas, relaja y reduce actividad del músculo liso, gastrointestinal y uterino.

Efectos secundarios Agranulocitosis (en ocasiones irreversible), leucopenia, trombocitopenia, anemia hemolítica, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell y choque.

Dosis manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Mismo que hidrocortisona, con vida media más corta.

Contraindicaciones

Mecanismo de acción

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Mecanismo de acción

Niños: 1 a 5 años 10 a 17 mg/kg peso corporal por toma c/8 a 12 h, 6 a 14 años, 250 a 300 mg c/8 h; adultos 500 a 1 000 mg VO c/6 a 8 h, 1 000 mg IM c/6 a 8 h, 1 000 a 2 000 mg IV c/12 h.

Dosis Niños: antiinflamatorio: 0.5 a 1.7 mg/kg/día. Estatus asmático iniciar con 2 mg/kg/dosis, mantenimiento 2 mg/kg/día en seis horas. Adultos: asma 30 a 60 mg c/6 h. Choque medular bolo inicial 30 mg/kg/1 h, seguidos por infusión 14 mg/kg/23 h. Otras patologías 100 a 500 mg c/6 h.

Metabolismo Se metaboliza en el hígado y sus metabolitos se eliminan por orina.

Embarazo Metabolismo

C.

Se metabólica con rapidez en el hígado, donde se transforma hasta convertirse en 4-metilaminoantipirina y en 4-aminoantipirina. Metabolitos activos que se eliminan por la orina.

Lactancia

Embarazo

METOCLOPRAMIDA

B.

Lactancia X.

¿?

Indicaciones Náuseas y vómito de origen central y periférico, ERGE, gastroparesis diabética, y trastornos de la motilidad gastrointestinal.

784 • Manual de medicina de urgencias

Contraindicaciones HTDA, obstrucción mecánica, perforación intestinal, feocromocitoma y epilepsia (exacerba crisis).

Mecanismo de acción Procinetico, aumenta tono y amplitud de las contracciones gástricas, relaja bulbo duodenal y esfínter pilórico, aumenta perístalsis duodeno.

Efectos secundarios

(Apéndice 3)

efecto en músculo liso bronquial o vascular periférico. Reduce tensión arterial y automatismo de conducción, con efectos en el consumo miocárdico de oxígeno.

Efectos secundarios Hipotensión, bradicardia, crisis de broncoespasmo, vómito, cefalea, disminución de la circulación periférica, palpitaciones, insuficiencia cardiaca congestiva, edema periférico, disturbios de la conducción, mareo, cansancio, depresión, confusión mental, insomnio, eritema, prurito, psoriasis, diarrea, náuseas, dolor abdominal, resequedad de boca, estreñimiento, agranulocitosis, trombocitopenia, hepatitis, disfunción hepática, ictericia, elevación de (transaminasa, fosfatasa alcalina, LDH), disnea, jadeo.

Hipertensión, hipotensión, bradicardia, taquicardia supraventricular, bloqueo auriculo-ventricular, somnolencia, fatiga, inquietud, ansiedad, agitación, depresión, distonia, convulsiones, alucinaciones, frecuencia urinaria, impotencia, ginecomastia, amenorrea, galactorrea, hiperprolactinemia, metahemoglobinemia, neutropenia, leucopenia, agranuloitosis, disturbios visuales, reacción de hipersensibilidad.

Iniciar con 12.5 25 mg/día en dos dosis, incrementar de forma gradual hasta una dosis de 100 a 200 mg al día. Máxima 300 mg/día.

Dosis

Metabolismo

Niños: reflujo GE 0.1 a 0.2mg/kg/dosis dosis máxim a0.8mg/kg/día. Antiemético 1 a 2 mg/kg/dosis c/2 a 6 h. Adultos: 10 mg c/8 h. Pacientes oncológicos: 1 mg/kg. Insuficiencia renal: > 50 mL/min. Dosis normal 10 a 50 mL/min, 50%.

Hepática.

Metabolismo

Lactancia

Hígado.

¿?

Embarazo

Dosis

Embarazo C.

METRONIDAZOL

B.

Indicaciones Lactancia

METOPROLOL Indicaciones Fase temprana del Infarto agudo del miocardio, tratamiento de la angina. HAS.

Contraindicaciones Insuficiencia cardiaca congestiva, trastornos de la conducción, EPOC. Asma.

Mecanismo de acción Bloqueador selectivo β-adrenérgicos, con efectos a nivel de tejido específico de tejido de conducción, mínimo

Contraindicaciones Personas con enfermedad activa del SNC, se debe disminuir su dosis en hepatopatías obstructiva grave, cirrosis alcohólica, disfunción renal profunda, mujeres embarazadas en el primer trimestre, hipersensibilidad a los nitroimidazoles.

Mecanismo de acción Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos, rotura del DNA, inhibe la síntesis de proteínas y la muerte celular en microorganismos susceptibles.

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Infecciones genitales por T. vaginalis, todas las formas sintomáticas de amibiasis; E. histolytica, Giardiasis, tricomoniais; infecciones graves por bacterias anearobias como; Bacteroides Clostridiu, Fusobacterium, Peptococus, Peptostreptococcus, Eubacterium, Helicobacter, colitis seudomembranosa.

© Editorial El

3.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 785

Efectos secundarios Mareo, vértigo, confusión, convulsiones, cefalea, insomnio, alucinaciones, parestesias, encefalopatía, incoordinación, ataxia, eritema, regusto metálico, náuseas, xerostomía, diarrea, lengua suborral, vómito, glositis, estomatitis, ardor uretral, coloración de orina (oscura o rojo-café), leucopenia, neutropenia, tromboflebitis, Neuropatía periférica.

Dosis Niños amibiasis: 35 a 50 mg/kg c/8 h por 10 días; infección por anaerobios: < 1.2 kg 7.5 mg/kg c/8 h, 1.2 a 2 kg, 7.5 a 15 mg/kg c/12 a 24 h, > 2 kg, 15 a 30 mg/kg c/12 a 24 h. Giardiasis 15 mg/kg/día VO en tres dosis por cinco días dosis máxima 4 g/día. Adultos: vaginalis 2 g VO dosis única. Tricomoniasis 250 mg VO c/8 h 7 días, amibiasis 750 mg VO c/8 h 5 a 10 días, giardiasis 250 mg c/8 h VO, 2 g VO c/24 h por tres días.

Metabolismo 30 a 60% en el hígado sus metabolitos e hidrolizan.

Embarazo B.

Lactancia 3.

MIDAZOLAM

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Indicaciones Desde el punto de vista intrahospitalario (sedación rápida para procedimientos de urgencias, Sedación en infusión dentro de servicio de urgencias o UCI). Dificultad para conciliar el sueño, Insomnio por estrés.

Contraindicaciones Hipersensibilidad al fármaco, miastenia grave, hipercapnia crónica grave, alteración del nivel de conciencia, insuficiencia cardiaca grave o respiratoria, primer trimestre del embarazo y lactancia, EPOC asociado a hipoxemia.

Mecanismo de acción Hipnótico de acción ultracorta, es de 3 a 4 veces más potente que el díazepam: a) facilita la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gammaaminobutírico o GABA en el sistema nervioso central; b) actúa sobre la membrana postsináptica como modulador de la actividad GABAérgica y c) actúa sobre receptores específicos

en el sistema nervioso central situados en la membrana postsináptica.

Efectos secundarios Paro cardiaco, hipotensión, bradicardia, somnolencia sedación, amnesia, vértigo, mareo, excitabilidad paradójica, hiperactividad, cefalea, ataxia, náuseas, vómito, singulto, ardor, irritación, malestar, visión borrosa, diplopía, lagrimeo, movimientos tonicoclónicos, temblor muscular, depresión respiratoria, desaturación de oxígeno, apnea, laringoespasmo, broncoespasmo, tos, dependencia física y psicológica.

Dosis Dosis impregnación 0.03 a 0.3 mg/kg. Adultos: 0.03 a 0.3 mg/ kg. Ancianos: sólo 50% de la dosis del adulto. Dosis de mantenimiento 0.1 a 0.3 mg/kg/hora. Dosis de mantenimiento 0.01 a 0.2 mg/k/hora.

Metabolismo Hepático y eliminación renal.

Embarazo D.

Lactancia 3.

MORFINA Indicaciones Alivio al dolor agudo crónico moderado y graves, dolor en infarto a miocardio, alivio de disnea de insuficiencia ventricular izquierda y edema pulmonar, medicación preanestésica.

Contraindicaciones Hipersensibilidad al sulfato de morfina o a sus componentes, aumento en la presión intracraneal, depresión respiratoria grave, insuficiencia renal o hepática grave.

Mecanismo de acción Sujeto a receptores opiáceo en el SNC, causando inhibición. Del aumento del dolor en la patología, alterando la recepción y la respuesta al dolor, produciendo depresión generalizada del SNC.

Efectos adversos Palpitaciones, hipotensión, bradicardia, vasodilatación periférica, somnolencia, depresión del SNC, vértigo,

786 • Manual de medicina de urgencias

sedación, aumento de la presión intracraneana, liberación de la hormona antidiurética, náuseas, vómito, estreñimiento, espasmo de vías biliares, espasmo de aparato urinario, retención urinaria, depresión respiratoria, miosis, dependencia física y psicológica, liberación de histamina, prurito.

Dosis Neonatos: IM, IV, SC Inicial 0.05 a 0.2 mg/kg cada 4 a 8 h. Dosis máxima 0.1 mg/kg/dosis. Niños y lactantes: oral tabletas y solución 0.2 a 0.5 mg/kg/dosis cada 4 a 6 h PRN (liberación inmediata) o 0.3 a 0.6 mg/kg/dosis c/12 h PRN. IM/IV/SC: 0.1 a 0.2 nmg/kg/dosis cada 2 a 4 h, PRN dosis max: 15 mg/dosis. Adultos: PO 10 a 30 mg c/74 h PRN liberación inmediata o 15 a 30 mg c/8 a 12 h PRN IM/IV/SC: 2 a 15 mg/ dosis c/2 a 6 h, PRN; infusión continúa. Neonatos: 0.01-0.02 mg/kg/h, Niños e lactantes: Dolor posoperatorio 0.01 a 0.04 mg/kg/h, células falciforme y cáncer 0.04 a 0.07 mg/kg/h. Adultos: 0.8 a 10 mg/h.

(Apéndice 3)

náuseas, vómito, hemoptisis, elevación de las enzimas hepáticas, broncoespasmo, rinorrea, desagradable olor durante la administración.

Dosis Envenenamiento por paracetamol en niños y adultos oral: 140 mg/kg; acompañado de 17 dosis de 70 mg/kg cada cuatro horas repetir dosis si ocurre emesis durante una hora de administración. Inhalación: lactantes: 1 a 2 mL en solución al 20% o 2 a 4 mL de solución al 10% utilizando en nebulización dar en 3 a 4 dosis al día. Niños: 3 a 5 mL en solución al 20% o 6 a 10 mL en solución 10% en nebulización dar 3 a 4 dosis al día. Adolescentes 5 a 10 mL de solución 10 o 20% en 3 a 4 dosis al día.

Metabolismo En hígado.

Metabolismo

Uso en embarazo

En el hígado vía glucurónido conjugación de morfina-6glucurónido (activo) y morfina-3-glucúronido (inactivo).

B.

Uso en embarazo B/D.

Uso en lactancia ¿?

Uso en lactancia

NALBUFINA

1.

Indicaciones

N-ACETILCISTEÍNA

Dolor moderado a severo (quemaduras, fracturas, traumatismos, cólico renoureteral) analgésico preoperatorio.

Indicaciones Contraindicaciones Hipersensibles al fármaco.

Analgésico sintético narcótico (opioide) agonista–antagonista.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la acetilcisteina y sus componentes.

Mecanismo de acción Ejerce acción mucolítica a través esto libera sulfhídrico.

Efectos adversos Taquicardia, hipotensión, hipertensión, somnolencia, escalofríos, eritema, urticaria generalizada, estomatitis,

Efectos secundarios Confusión, hipotensión, taquicardia, bradicardia, vasodilatación periférica, depresión del SNC, somnolencia, cefalea, vértigo, sedación, aumento de la PIC, eritema, urticaria, prurito, anorexia, náuseas, vómito, xetostomia, espasmo del aparato bliar, espasmo de vías urinarias, retención urinaria, visión borrosa, miosis, depresión respiratoria, liberación de histamina, dependencia física y psicológica, síndrome narcótico en pacientes que reciben tratamiento con opiáceos crónicamente.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Mecanismo de acción

© Editorial El

Tratamiento adjunto en pacientes con secreción viscosa anormal en enfermedad broncopulmonar, complicaciones pulmonares de cirugía, fibrosis quistica, estudios diagnósticos bronquiales, antídoto por intoxicación aguda por paracetamol, en el tratamiento en enemas en obstrucción intestinal.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 787

Dosis

Lactancia

Niños: 1 a 14 años premedicación 0.2 mg/kg dosis máxima: 20 mg/dosis; analñgesia 0.1 a 0.15 mg/kg cada 3 a 6 h sea necesario; 10 mg por 70 kg de peso, IV, IM o SC. Se puede repetir cada 3 a 6 h. Dosis máxima sola 20 mg y dosis máxima diaria 160 mg.

¿?

NAPROXENO Indicaciones

Metabolismo

Antirreumático, analgésico, antiinflamatorio.

En el hígado.

Contraindicaciones Embarazo B.

Utilizar con precaución en pacientes con enfermedad gastrointestinal, enfermedad cardiaca.

Lactancia

Mecanismo de acción

X.

Antiinflamatorio, analgésico no esteroideo. Inhibe la actividad de la enzima ciclooxigenasa.

NALOXONA

Efectos secundarios

Indicaciones

Sangrado gastrointestinal, trombocitopenia, vértigo, tinnitus, edema, fatiga, somnolencia, vértigo, cefalea, prurito, eritema, malestar abdominal, náuseas, estreñimiento, vómito, sangrado gastrointestinal, pirosis, úlceras, perforación, trombocitopenia, inhibición de la agregación plaquetaria, prolongación de tiempos de coagulación, agranulocitosis, hepatitis, disturbios visuales, tinnitus, disfunción renal.

Sospecha de intoxicación por opiáceos, (coma, depresión respiratoria, pupilas pequeñas y reactivas), intoxicación por dextropropoxifeno, difenoxilato, nalbufina, brupernorfina, pentazocina, metadona.

Contraindicaciones A los componentes de la fórmula.

Mecanismo de acción Antagonista competitivo de receptores de opiáceos.

© Editorial El

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Efectos secundarios Náusea, vómito, HAS, arritmias, EAP, raramente crisis convulsivas, hipertensión, hipotensión, taquicardia, arritmias ventriculares, paro cardiaco, náuseas, aumento de diaforesis.

Dosis Niños < 2 años analgesia 5 a 7 mg/kg/dosis c/8 a 12 h VO 10 a 20 mg/kg/día en dos dosis VO. Adultos 250 a 500 mg VO c/12 h. Dismenorrea 500 mg seguida por 250 mg VO c/8 h. Dosis máxima 1 250 mg/día.

Metabolismo En el hígado.

Embarazo

Dosis

B/D. Cambia a D si se utiliza en el tercer trimestre.

Niños < 2 kg 0.1 mg/kg/dosis c/2 a 3 min, < 20 kg 2 mg/dosis c/2 a 3 min. Adultos 0.4 a 2mg/dosis c/2 a 3min.

Lactancia

Metabolismo Primeramente por glucoronidación en el hígado.

Embarazo B.

1.

NEOMICINA Indicaciones En forma tópica en infecciones en quemaduras, heridas, úlceras y dermatosis.

788 • Manual de medicina de urgencias

Contraindicaciones Alteraciones renales. Hipersensibilidad a la neomicina y sus componentes, pacientes con obstrucción intestinal.

Mecanismo de acción Aminiglucosido, bloquea la síntesis de proteínas y disminuye la fidelidad de la traducción de mRNA en el ribosoma.

Efectos secundarios Hipersensibilidad al fármaco, erupciones cutáneas, daño renal, sordera, malabsorción intestinal, diarrea, esteatorrea, dermatitis por contacto, eritema, eritema, urticaria, náuseas, vómitos, diarrea, colitis, mala absorción, ardor, conjuntivitis por contacto, Bloqueo neuromuscular, nefrotoxicidad, cadidiasis.

(Apéndice 3)

miento, hiperplasia gingival, trombocitopenia, leucopenia, anemia, diaforesis.

Dosis Niños: 0.25 a 0.5 mg/kg/dosis c/4 a 6 h PRN VO/SL dosis máxima 3 mg/kg/día. Adultos: 10 mg/dosis VO c/6 a 8 h. Dosis máxima 180 mg/día.

Metabolismo En el hígado a metabolitos inactivos.

Embarazo C.

Lactancia

Dosis

1.

Niños: 50 a 10 mg/kg/día c/6 a 8 h por 5 a 6 días, adultos: 4 a 12 g/24 VO c/4 a 6 h por 5 a 6 días.

NIMODIPINA

Metabolismo

Indicaciones

En aparato digestivo.

Hemorragia subaracnoidea secundaria a rotura de un aneurisma.

Embarazo C.

Contraindicaciones Edema cerebral, hipertensión endocraneana, embarazo.

Lactancia ¿?

Mecanismo de acción

Efectos secundarios

Angina de pecho, cardiomiopatia hipertrofia, hipertensión.

Hipotensión cefalea, sudación, mareo, náuseas, bochornos, molestias gastrointestinales, bradicardia, taquicardia, trombocitopenia, elevación de transaminasa, fosfatasa alcalina y GGT, alteración de la función renal.

Contraindicaciones Utilizar con precaución en pacientes con estenosis aórtica. Hipersensibilidad a nifedipina y sus componentes.

Mecanismo de acción Antihipertensivo, bloqueador de los canales de calcio.

Efectos secundarios Cefalea, mareos, ginecomastia, estreñimientoflatulencias, rubicundes, hipotensión, taquicardia, palpitaciones, síncope, edema periférico, vértigo, mareo, fiebre, escalofrío, dermatitis, urticaria, púrpura, náuseas, diarrea, estreñi-

Dosis Las primeras dos horas infusión continua de 1 mg/kg, luego 2 mg/kg durante 14 días y a continuación 60 mg c/4 h por siete días. En pacientes con peso 90 mm Hg. Preparación diluir 8 mg. En 500 mL de solución glucosada al 5% lo que aporta 16 mg/mL.

Uso en embarazo

Metabolismo

Uso en lactancia

Renal.

3.

Uso en embarazo

C.

OCTREÓTIDO

C.

Indicaciones Uso en lactancia

NORFLOXACINA

Tratamiento de la acromegalia en pacientes que no responden al tratamiento como bromocriptina o no lo toleran, que no pueden ser tratados con radioterapia o quirúrgicamente. Tratamiento sintomático de algunos tumores gastrointestinales.

Indicaciones

Contraindicaciones

En infecciones por pseudomona, neumococo y enterococos.

En casos de hipersensibilidad al fármaco.

¿?

Mecanismo de acción Contraindicaciones

Mecanismo de acción Norfloxacina actúa inhibiendo a la enzima responsable de desenrollar el DNA, inhibe también una enzima catalizadora, la ADN girasa, produciendo la ruptura del cromosoma bacteriano en la fase de duplicación del ADN; además rompe la estructura helicoidal del DNA a diversos niveles.

Efectos adversos Náuseas, molestias abdominales, cefalea, mareo raros, así como alucinaciones, delirio y convulsiones, leucopenia, eosinofilia y trombocitopenia.

Efectos adversos Rubor, edema, dolor de pecho, hipertensión, palpitaciones, ICC, hipotensión ortostatica, síncope, bradicardia, vértigo, fatiga, ansiedad, cefalea, desvanecimiento, depresión insomnio, fiebre, escalofrio, crisis, hiperestesia, parálisis de bell, eritema, alopecia, contusión, prurito, eritema, hipoglucemia, hiperglucemia, galactorrea, hipotiroidismo, náuseas, diarrea, dolor abdominal, vómito, estreñimiento. Flatulencias, síndrome de mala absorción, sangrado gastrointestinal, xerostomía, dispepsia, esteatorrea, colelitiasis, lodo biliar, pancreatitis, prostatitis, hepatitis, ictericia,

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Análogo de la somatostatina que, inhibe la secreción de hormona de crecimiento (GC), de insulina y glucagon. Suprime la secreción de serótina y como resultado los niveles circulan de ácido-5-hidroxiindolacético, así como la secreción de péptido gastroenteropancreáticos (pepsinógeno, gastrina, colecisticinina, secretina, péptido intestinal vasoactivo y motilina).

© Editorial El

Hipersensibilidad conocida al fármaco o a cualquier otro derivado quinolónico relacionado (ácido nalidíxico, oxolínico, entre otros). Debe evaluarse la relación riesgo/beneficio en pacientes con antecedentes de crisis convulsivas. El uso de norfloxacina está contraindicado en menores de 18 años.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 791

elevación de las enzimas pancreáticas, debilidad, aumento de la CPK, lumbalgia, espasmo muscular, calambres musculares, artralgias, temblor, adormeciendo, trombosis dolor en el sitio inyección, visión borrosa, disturbios de la visión, oliguria, hiperosmolaridad urinaria, rinorrea, respiración acortada.

Dosis Adultos: subcutánea acromegalia: inicial 50 mcg 1 a 3 veces al día se puede aumentar a 100 mcg tres veces al día, tumores carcinoides 50 a 200 mcg 1 a 3 veces al día durante las primeras dos semanas. La dosis máxima no exceder de 750 mcg/día. Niños: subcutánea 1 a 10 mcg /kg/día.

Metabolismo

sitio de inyección, hipersensibilidad, eritema, síndrome de Stevens-Johnson, nefritis intersticial, edema de cara y cuello, dificultad respiratoria.

Dosis Adultos: Infección de vías urinaria oral: 200 mg c/12 h por 3 a 10 días; IV: 200 mg cada 12 h en administración lenta (más de 60 min). IRAS: oral: 400 mg c/12 h por 7 a 10 días; IV 400 mg administrados con lentitud (más de 60 min). Infecciones de piel y tejidos blandos: oral: 400 mg c/12 h durante 10 días; IV 400 mg c/12 h. Niños: no se recomienda su uso en menores de 18 años de edad.

Metabolismo Se metaboliza de forma parcial en el hígado y se elimina por vía renal y biliar.

Se extiende por el hígado.

Uso en embarazo Uso en embarazo

C.

B.

Uso en lactancia Uso en lactancia

1.

¿?

OMEPRAZOL OFLOXACINA Indicaciones Indicaciones

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

En infecciones causadas por microorganismos como Citrobacter jejuni, C. diversus, C. freundii, Enterobacter cloacae, E. coli, Haemophilus parainfluenzae, Klebsiella pneumoniae, Morganella morganii, Proteus mirabilis, P. vulgaris, Pseudomonas aeroginosa, Staphyloccocus aureusa, Salmonella, Shigella, especies de Vibrio, Yersenia enterocolitica, Neisseria gonorrhoeae.

ContraIndicaciones En caso de hipersensibilidad a la ofloxacina o a otras quinolonas.

Mecanismo de acción Fluoroquinolona con actividad bactericida que actúa a nivel intracelular inhibiendo la DNA girasa, enzima bacteriana esencial en la duplicación trascripción y reparación del DNA bacteriano.

Efectos adversos Cefalea, vértigo, insomnio, irritabilidad, temblor, ataxia, confusión, agitación, temblor, alucinaciones, psicosis aguda, vasculitis, taquicardia, prurito, eritema, dolor en el

Mismas que ranitidna, además de eofagitis por reflujo, hernia hiatal, esofagitis por reflujo en niños.

Contraindicaciones Hipersensibilidad al omeprazol y sus componentes.

Mecanismo de acción Antiulceroso inhibidor de la bomba de ácido a nivel de células parietales.

Efecto secundario Eritema, prurito, artralgias, mialgias, mareo, parestesias, insomnio vértigo, confusión mental, diarrea, estreñimiento, náusea, vómito, eleva AST y ALT, leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis, dolor precordial, taquicardia, bradicardia, palpitaciones, cefaleea, debilidad, vertigo, insomnio, ansiedad, desistesia hemifacial,nerviosismo, fiebre, eritema, piel seca.

Dosis Niños: 0.3 a 3.3 mg/kg/día. Adultos: úlcera 20 mg/día. ERGE 20 a 40 mg c/12 h.

792 • Manual de medicina de urgencias

Metabolismo Eliminación hepática no requiere ajuste para insuficiencia renal.

Embarazo C.

Lactancia

(Apéndice 3)

nes uterinas hipertroficas, toxemia grave del embarazo, hipertrofia uterina polisistólica.

Mecanismo de acción Regula las propiedades contráctiles de las células miometriales y desencadena la producción de prostaciclinas por las células del endometrio y la decidua. En la glándula mamaria inducen contracción del mioepitelio para producirla secreción de leche, ocasiona relajación transitoria del músculo liso de vasos, suprime acción de ACTH.

3.

Efectos secundarios OXÍGENO Mecanismo de acción Aumenta el aporte de oxígeno.

Indicaciones

Antidiurético (a grandes dosis), náuseas, vómitos, pulso rápido o irregular, contracciones uterinas intensas y prolongadas, roturas uterinas, arritmias fetales, daño fetal; asfixia, muerte fetal y materna.

Dosis

Efecto secundario

Inducción o conducción del trabajo de parto: goteo dela solución de glucosa al 5% que contenga 1 UI de oxitocina en 100ml el goteo inicial no debe ser mayora 1-2 mU/min.. Aumentar de forma gradual, no más de 1 a 2 mU/min cada 15 a 30 min, hasta alcanzar contractilidad uterina semejante a la del parto fisiológico, sin evidencia de daño fetal. Aborto incompleto o inevitable; 10 UI en 500 de solución 10 a 20 mU/min. Prevención de atonia uterina y de la hemorragia posparto; 20 a 40 mU/ml a razón de 20 a 40 mU/min, iniciando después del alumbramiento. Control de la hemorragia posparto; 3 a 10 UI IM después de la expulsión de la placenta.

No utilizar por más de 3 hrs. y más de 3 días al 100% (toxicidad por oxígeno).

Metabolismo

Dolor Precordial, iInsuficiencia respiratoria, sospecha de hipoxemia, paro cardiorrespiratorio es componente esencial de los cuidados cardiacos de urgencia.

Contraindicaciones Utilizar con cuidado en pacientes con EPOC; no obstante, la indicación es nunca escatimar oxígeno.

Dosis

Eliminación

A.

Uso en lactancia 1.

PANCURONIO OXITOCINA

Indicaciones

Indicaciones Embarazo, inducción del trabajo de parto; expulsión, estimulación para la excreción de leche, hemorragia posparto.

Relajación del músculo esquelético durante la anestesia quirúrgica; para reducir la intensidad de las contracciones musculares durante las convulsiones inducidas por fármacos o por electrochoque.

Contraindicaciones

Contraindicaciones

Desproporción cefalopélvica, prolapso del cordón umbilical, placenta previa total, sufrimiento fetal, contraccio-

En casos de hipersensibilidad a pancuronio a bromuros o a sus componentes, en miastenia grave, niveles bajos de

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

No se elimina se tranforma en CO2 y se excreta éste por pulmón.

Uso en embarazo © Editorial El

10 L por minuto mediante bolsa mascarilla, con reservorio, en pacientes con nebulizador o intubados, se ajusta según necesidad (gasometría arterial).

Se metaboliza en hígado y riñón y se elimina por riñón.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 793

colinesterasa sérica, desnutrición intensa, insuficiencia hepática grave, hipertensión arterial y estado de choque.

Mecanismo de acción Despolarización neuromuscular que interrumpe la transmisión del impulso nervioso en la unión neuromuscular esquelética por competir con la acetilcolina en los receptores colinérgicos en la placa motora.

resistentes a los antagonistas H2, dispepsia funcional, gastritis y duodenitis aguda y crónica; gastritis erosiva, gastritis fármacosa (por antiinflamatorios no esteroideos y otros).

Contraindicaciones

Taquicardia, hipertensión, eritema, eritema, excesiva salivación, debilidad muscular, broncoespasmo, jadeo, sensación de ardor por la vena, reacciones hipersensitivas.

Pacientes con hipersensibilidad a los componentes de la fórmula. Pantoprazol 40 mg, no deberá ser usado en combinación con antibióticos para el tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori en pacientes con insuficiencia renal o hepática moderada o grave, ya que a la fecha no se cuenta con información sobre la eficacia y seguridad de la terapia combinada con pantoprazol, 40 mg en este grupo de pacientes.

Dosis

Mecanismo de acción

Neonatos y lactantes: 0.1 mg/kg cada 30 a 60 min como sea necesario o como infusión continua de 0.02 a 0.04 mg/kg/minutos. Niños: 0.15 mg/kg cada 30 a 60 min como se necesite o como infusión continua 0.03 a 0.06 mg/kg/h o 0.5 a 1 mcg/kg/min. Adolescentes y adultos: 0.15 mg/kg cada 30 a 60 min como sea necesario o como infusión continua 0.02 a 0.04 mg/kg/h o 0.4 a 0.6 mcg/kg/min.

El pantoprazol es un inhibidor de la bomba de protones que suprime la fase final de la secreción gástrica al formar un enlace covalente en dos sitios de la enzima H+K+, ATPasa, en la superficie secretora de las células parietales gástricas. Éste es un efecto dosis-dependiente y lleva a la inhibición de la secreción ácida gástrica basal y estimulada, con independencia del estímulo. La unión a la H+-K+, ATPasa produce una duración del efecto antisecretor por 24 h.

Efectos adversos

Metabolismo 30a 40% se metaboliza en el hígado.

Uso en embarazo C.

Efectos adversos Astenia, dolor de pecho, dolor de nuca, síndrome seudogripal, infección, dolor, migraña, estreñimiento, dispepsia, gastroenteritis, alteraciones gastrointestinales, náusea, alteraciones rectales, vómito, artralgias, ansiedad, mareo, hipertonía, bronquitis, disnea, faringitis, rinitis, sinusitis, frecuencia urinaria y reacciones alérgicas

Uso en lactancia

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

¿?

PANTOPRAZOL Indicaciones Curación y alivio de lesiones y síntomas gastrointestinales que requieren disminución de la secreción de ácido gástrico: úlcera duodenal, úlcera gástrica, úlcera péptica asociada con infección por Helicobacter pylori, hernia hiatal, esofagitis por reflujo leve y síntomas asociados con ésta (p. ej., pirosis, regurgitación ácida, dolor a la deglución), esofagitis por reflujo (grados I, II, III y IV Savary/Miller), esofagitis por reflujo leve a moderada (grado Ic/II Vandenplas) en niños, manifestaciones extraesofágicas del reflujo gastroesofágico, terapia de mantenimiento en esofagitis por reflujo y úlcera péptica resistente por Helicobacter pylori (–); control del síndrome de Zollinger-Ellison, padecimientos y lesiones

Dosis Dosis recomendada es de una gragea de pantoprazol, 40 mg una vez al día.

Metabolismo Es metabolizado de forma extensa en el hígado a través del sistema microsomal hepático del citocromo P450. La principal vía metabólica es la demetilación por la CYP2C19 con una subsecuente sulfuración, otra vía metabólica incluye la oxidación por la CYP3A4.

Uso en embarazo D.

Uso en lactancia X.

794 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 3)

PARACETAMOL

PENICILINA

Indicaciones

Mecanismo de acción

Dolor de baja a moderada intensidad; cefalea, dismenorrea, neruralgia, mialgia, fiebre, enfermedades con úlcera péptica.

Inhibición de la transpeptidasa, esto hace que se formen esferoplastos y surja una lisis rápida, inhibe la síntesis dela pared bacteriana.

Contraindicaciones

Indicaciones

Hipersensibilidad al paracetamol, enfermedad hepática, hepatitis viral, insuficiencia renal grave.

Infecciones por neumococo, estreptococicas (faringitis, neumonía, artritis, meningitis, endocarditis) anaerobios, estafilicocos, meningococos, gonococoscontra.

Mecanismo de acción

Indicaciones

Inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas que depende de su acción inhibitoria sobre la ciclooxigenasa. Acción sobre el centro termorregulador del hipotálamo, lo que induce vasodilatación periférica.

Contraindicaciones

Efectos secundarios

Efectos secundarios

Eritema, urticaria, neutropenia, pancitopenia, leucopenia, necrosis hepática por sobredosis. Lesión renal por uso crónico, reacciones de hipersensibilidad, fiebre, lesiones de mucosa.

Reacciones de hipersensibilidad, depresión de la médula ósea, granulocitopenia, hepatitis, anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia, convulsiones.

Alergia a la penicilina y cefalosporinas. Sifilis, difteria.

Dosis Dosis Niños: 10 a 15 mg/kg/dosis VO c/4 a 6h PRN. Adultos 300 a 600 mg VO o VR c/6 h. Dosis máxima 4g/día. No más de 10 días.

Niños: benzatinica 25 000 a 50 000 U/kg/dosis U IM dosis máxima 1.2 millones U/kg/dosis. Adultos benzatínica 1.2 millones U/dosis U IM, penicilina V 250 a 500 mg VO c/6h. Oxolacina 1 a 2 g IV c/6 h. Dicloxacilina 125 a 500 mg VO c/6 h.

En dosis terapéuticas, se absorbe rápido y por completo desde cualquier punto del aparato digestivo. Se une poco a poco a las proteínas plasmáticas y se distribuye por todos líquidos corporales. Experimenta biotransformación en el hígado, en particular por conjugación, formando glucurónidos inactivos; en caso de sobredosis, también intervienen oxidasas de función mixta o monooxigenasas con las cuales producen metabolitos intermediarios que son capaces de formar uniones covalentes con macromoléculas biológicas, dando lugar a necrosis tisular. Su excreción se opera por vía renal en forma de metabolitos conjugados.

Renal y hepática. De 10 a 50 mL/min de FGR disminuir a 75% de la dosis total. Menos de 10 mL/min de FGR disminuir a 25 a 50% de la dosis total.

Embarazo B.

Lactancia ¿?

PENICILINA G BENZATÍNICA Embarazo B.

Indicaciones

Lactancia

Activo antagonista eficaz contra organismos grampositivos y espiroquetas, en el tratamiento y profilaxis de fiebre reumática, corea, glomerulonefritis, tratamiento de infecciones de vías respiratorias superiores producidas

1.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Metabolismo

© Editorial El

Metabolismo

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 795

por estreptococos del grupo A. tratamiento de sífilis y vitiligo.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la penicilina a sus componentes, asma, fiebre de heno, insuficiencia renal grave.

Mecanismo de acción Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana por compromiso de las proteínas de las penicilinas obligatorias; inhibiendo al final la transpeptidación peptidoglicano en la síntesis de la pared celular bacteriana.

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Afectos adversos

Contraindicaciones En pacientes con antecedentes de alergia a las penicilinas, procaína y sus componentes.

Mecanismo de acción Impide la síntesis de la pared celular bacteriana al inhibir a la enzima transpeptidasa, lo que evita el entrecruzamiento de las cadenas de peptidoglicano que le confieren fuerza y rigidez. Inhibe la división y crecimiento celulares y produce alargamiento de la lisis de los microorganismos susceptibles.

Afectos adversos

Convulsiones, confusión, letargia, fiebre, mareo, vértigo, eritema, anemia hemolítica, dolor en el sitio de inyección, nefritis intersticial, reacción Jarrish-Herxheimer, reacción de hipersensibilidad, anafilaxia.

Depresión miocárdica, vasodilatación, disturbios de la conducción, convulsiones, confusión, letargia, mareo, desorientación, alucinaciones, agitación, anemia hemolítica, nefritis intersticial, anafilaxia, reacciones de hipersensibilidad.

Dosis

Dosis

Neonatos > 1 200 gen sífilis congénita 50 000 U/kg una sola dosis; lactantes y niños con infecciones por estreptococos del grupo A 25 000 a 50 000 U/kg; niños < 27 kg 300 000- 600 000 U una sola dosis; niños > 27 kg 900 000 dosis única. Profilaxis de fiebre reumática 25 000 a 50 000 U/kg c/3 a 4 sem. Dosis máxima 1 200 000 U/dosis. Adultos infección por estreptococos del grupo A 1 200 000; profilaxis o recurrencia de fiebre reumática 1 200 000 U/3 a 4 sem o 600 000 U dos veces al mes; sífilis tempranas 2.4 millones U/ una sola dosis; sífilis de más de 1 año de evolución 2.4 millones de U en dos inyecciones una vez al mes por tres dosis.

Neonatos > 1 200 g 50 000 U/kg/día dos veces al día por 10 días; sífilis congénita 50 000 U/kg/día dos veces al día por 10 días; lactantes y niños: 25 000 a 50 000 U/kg/día c/12 a 24 h no exceder de 4.8 millones U/24 h. Sífilis adultos 0.6 a 4.8 millones de U/día c/12 a 24 h por 10 días; endocarditis 1 200 000 U c/6 h por 2 a 4 sem; neurosífilis 2.4 millones U 2 veces al día por 10 días.

Metabolismo

Embarazo

Su eliminación es por vía renal.

B.

Embarazo

Lactancia

B.

¿?

Lactancia

Metabolismo Se elimina por vía renal.

PENTOXIFILINA

¿?

Indicaciones PENICILINA G PROCAÍNICA Indicaciones Uso en infecciones moderadas y graves, en infecciones de vías respiratorias superiores producidas por macroorganismos susceptibles. Tratamiento de sífilis, gonorrea y difteria.

Manejo sintomático de enfermedad vascular periférica, en especial claudicación intermitente.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la pentoxifilina y sus componentes o a otros derivados de las xantinas (cafeína, teofilina, teobromina) hemorragia retiniana o hemorragias graves.

796 • Manual de medicina de urgencias

Mecanismo de acción Derivado de las metilxantinas que reduce la viscosidad sanguínea, mejora la flexibilidad de los eritrocitos, el flujo microcirculatorio y las concentraciones titulares de oxígeno. Su efecto sobre la viscosidad sanguínea depende de la reducción de la concentración plasmática de fibrinógeno y de la inhibición de la agregación plaquetaria y eritrocítaria.

Efectos adversos Hipotensión benigna, angina, cefalea, vértigo, agitación, dispepsia, náuseas, vómito, visión borrosa.

Dosis

(Apéndice 3)

abdominal, vómito, hemorragia gastrointestinal, úlcera, perforación, reducción en la hemoglobina y en el hematocrito, inhibición de la agregación plaquetaria, hepatitis, insuficiencia renal aguda, elevación de BUN, elevación de la creatinina en suero, edema.

Dosis Niños: 0.2 a 0.3 mg/kg/día una vez al día; dosis máxima 15 mg/día. Adultos 10 a 20 mg/día una vez al día; aunque asociado con aumento de efectos adversos gastrointestinales, dosis > 20 mg/día son bien utilizados (30 a 40 mg/día).

Metabolismo

Adultos: 400 mg tres veces al día. Tomar con alimentos.

Se metaboliza en el hígado y sus metabolitos son excretados en la orina.

Metabolismo

Uso en embarazo

Se metaboliza en el hígado y en menor grado en los eritrocitos, y se elimina en forma de metabolitos en la orina.

B.

Uso en embarazo C.

Uso en lactancia ¿?

PIROXICAM Indicaciones

Uso en lactancia ¿?

POTASIO Indicaciones Deficiencia de potasio, tratamiento o prevención de hipopotasemia.

Contraindicaciones

Contraindicaciones

Mecanismo de acción

Hipersensibilidad al piroxicam y a sus componentes o a otros AINE, insuficiencia renal o hepática grave, depresión de la médula ósea hematopoyética, trastornos de la coagulación, antecedentes de hemorragias gastrointestinales, úlcera gástrica.

Es el mayor catión en los fluidos intracelulares y es esencial en la conducción de los impulsos nerviosos en el corazón, cerebro y sistema musculosquelético, también en la conducción cardiaca, esquelética y músculo liso, mantiene la función renal normal, balance ácidobase, metabolismo de los carbohidratos y secreción gástrica.

Mecanismo de acción Inhibidor de la síntesis de prostaglandinas por disminución de la actividad de las enzimas ciclooxigenasa, el cual resulta en disminución del precursor de las prostaglandinas.

Efectos adversos Vértigo, cefalea, eritema, erupción en la piel, fototoxicidad en la piel, náuseas, anorexia, dolor epigástrico, malestar

Efectos adversos Arritmias, paro cardiaco, bloqueo cardiaco, hipotensión, confusión mental, hipercalcemia, alcalosis metabólica, náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal, lesión gastrointestinal, flatulencias, dolor en el sitio de inyección, flebitis, debilidad muscular, parestesias, parálisis flácida.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Insuficiencia renal grave, enfermedad de Addison sin tratamiento, hipercalemia, traumatismos graves en tejidos. © Editorial El

Manejo de enfermedad inflamatoria, trastornos reumatológicos (osteoartritis, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, gota aguda), dolor posquirúrgico, dismenorrea.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 797

Dosis

Embarazo

Oral: neonatos e lactantes 2 a 6 mEq/kg por siete días; niños 2 a 3 mEq/kg/día dividido en 1 a 2 dosis; adultos: 40 a 80 mEq/día. IV: neonatos, lactantes y niños: 0.5 a 1 mEq/kg/día (dosis máxima 30 mEq); infusión a 0.3 a 0.5 mEq/kg/h (dosis máxima 1 mEq/kg/h). Adultos 10 a 20 mEq/dosis (dosis máxima 40 mEq/dosis) o infusión en infusión cada 2 a 3 h (dosis máxima 40 mEq cada una hora).

A.

Metabolismo Riñón y gastrointestinal. Embarazo A.

Lactancia 1.

Lactancia ¿?

PRAZOSINA Mecanismo de acción Dilata los sistemas periféricos; arterial y venoso, bloquea los receptores α postsinapticos, puede disminuir la descarga de adrenalina por mecanismos periféricos o centrales.

Indicaciones Hipertensión, obstrucción prostática, insuficiencia renal ICC.

Contraindicaciones PROPOFOL

Hepatopatía.

Indicaciones

Efectos secundarios

Inducción rápida de anestesia, útil en pacientes ambulatorios, procedimientos de urgencia, sedación constante en UCI. Anestesia general IV. Disminuye la TA en 30%, vasodilatador periférico, no produce arritmias ni isquemia miocardica. Reduce el metabolismo cerebral y la presión endocraneana.

Síncope de primera dosis, mareo postural crónico, taquifilaxia, somnolencia, falta de energía, congestión nasal, depresión, taquicardia.

Mecanismo de acción

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia general IV. Vasodilatador periférico, no produce arritmias ni isquemia miocárdica, reduce el metabolismo cerebral y la presión endocraneana. No interacciona con bloqueadores neuromusculares.

Dosis Niños: inicial 5 mcg//kg VO. Mantenimiento 25 a 150 mcg/kg/día. Dosis máxima 0.4 mg/kg/día. Adultos isuficiencia cardiaca 2 mg c/12 h. Hiper-tensión 0.5 a 1.0 mg c/2 h. Iniciar con 1mg por la noche incrementar hasta 1 mg c/8 a 12 h, incrementar de forma gradual hasta una dosis máxima de 20 mg/día.

Metabolismo Efectos secundarios Disminuye la TA en 30%.

Hepática y renal, no requiriendo ajuste de dosis en insuficiencia renal.

Contraindicaciones

Embarazo

Hipotensión, hipovolemia, choque, traumatismo craneoencefálico.

C.

Dosis

¿?

Impregnación: 0.25 a 1 mg/kg. Mantenimiento: 4 a 12 mg/kg/h o 10 a 50 mcg/kg/min. No interacciona con bloqueadores neuromusculares.

PREDNISONA

Metabolismo Riñón y gastrointestinal.

Lactancia

Indicaciones Manejo de insuficiencia adrenocorticalusado para efectos antiinflamatorios o inmunosupresores. Está indicado

798 • Manual de medicina de urgencias

en el tratamiento de varias enfermedades que responden a la administración de corticosteroides.

Contraindicaciones Infecciones serias, acepto choque séptico, tuberculosis meníngea, virus de herpes zóster, infecciones sistémicas virales, bacterianas y micóticas, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, hipersensibilidad a la prednisona y a sus componentes.

Mecanismo de acción Disminuye la inflamación por supresión de de la migración de leucocitos polimorfonucleares, incremento de la permeabilidad capilar, suprime el sistema inmunológico por reducción, activa el volumen del sistema linfático.

(Apéndice 3)

PROPAFENONA Mecanismo de acción Antiarrítmico clase Ic bloqueador de canales de sodio. Disminuye el potencial de acción. Disminuye la velocidad de conducción.

Indicaciones Contracciones ventriculares y auriculares prematuras, síndrome de preexitación.

Metabolismo Eliminación hepática.

Contraindicaciones Efectos adversos Edema, hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva, vértigo, convulsiones, psicosis, cefalea, seudotumor cerebral, acné, atrofia de la piel, dificultad para cicatrizar heridas, petequias, contusiones, síndrome de Cushing, supresión adrenal-pituitaria, detención del crecimiento, intolerancia a la glucosa, hipopotasemia, alcalosis, retensión de sodio y agua, úlcera péptica, náuseas, vómito, irregularidades menstruales, debilidad muscular, osteoporosis, fracturas, cataratas aumento de la presión intraocular, glaucoma.

Dosis

Efectos secundarios Disgeusia, náusea, vómito, fibrilación y aleteo auricular.

Dosis Vía oral: tabletas de 150 a 300 mg. Dosis día 150 a 900 mg.

Metabólica Hepática y renal. Se ajusta sólo si FGR es menor de 10 mL/min. Disminuir de 25 a 50% de la dosis total.

Uso en embarazo B.

Uso en lactancia

Metabolismo Se metaboliza en especial en el hígado, donde se forma su metabolito activo, la prednisolona, la cual se metaboliza y elimina en la orina.

PROPANOLOL

Uso en embarazo

Cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión porta, tirotoxicosis.

Indicaciones

B.

Contraindicaciones Uso en lactancia 1.

Hiperreactividad bronquial, bloqueo AV, diabetes mellitus tipo 1.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

¿?, X.

© Editorial El

Niños: inicial 0.14 a 2 mg/kg/día en dosis única o fraccionada. Carditis reumática, leucemia, tumores: 0.5 mg/kg c/6 h por 2 o 3 sem; después de 375 mcg/kg/6 h durante 4 a 6 sem. Adultos: oral inicial: 5 a 60 mg diarios como dosis única o en dosis divididas. Síndrome suprarrenogenital 5 a 10 mg al día dosis única. Exacerbación aguda de la esclerosis múltiple, 200 mg al día durante una semana, después 80 mg cada tercer día por un mes.

ICCV clase funcional IV, síndrome braditaquicardia, embarazo.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 799

Efectos secundarios

Dosis

Bradicardia, hipotensión, alteración del estado de ánimo. Trastorno de conducción, broncoconstricción.

Niños: oral en combinación con otros antituberculosos, 10 a 20 mg/kg/día, durante varias semanas. Adultos: oral: más de 45 kg/peso, 600 mg al día. Menos de 45 kg de peso, 450 mg/día por varias semanas de conformidad con el esquema seleccionado.

Mecanismo de acción Bloqueo competitivo de receptores β-adrenérgicos en músculo liso, ya sea selectivo o no selectivo, β-bloqueador no selectivo.

Metabolismo

Dosis

Se metaboliza en particular en el hígado, se elimina en la bilis y en menor proporción en la orina y en la leche materna.

Mínima 40 mg día. Máxima 160 mg día.

Uso en embarazo Metabolismo Hepático no requiriendo ajuste de dosis en insuficiencia renal.

Embarazo C/D.

Lactancia 1.

RIFAMPICINA Indicaciones

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

En combinación con otros fármacos, en el tratamiento de la tuberculosis en todas sus formas,. Tratamiento primario supervisado de breve duración (isoniazida y pirazinamida). Y contra bacterias gramnegativas N. gonorrhoeae, N. meningitidis y contra algunas gramposivas Mycobacterium tuberculosis, M. boris, M. leprae.

Contraindicaciones En casos de hipersensibilidad a rifampicina, insuficiencia hepática o renal, alcoholismo.

Mecanismo de acción Impide la síntesis de ácidos nucleicos en las bacterias al unirse con la polimerasa del RNA dependiente del DNA.

Efectos adversos Diarrea, dolor estomacal, úlceraciones de boca y lengua, micosis bucal, dificultad respiratoria, eritema, prurito, erupción cutánea, nefritis intersticial, hepatotoxicidad, hepatitis, discrasias sanguíneas, mialgias, fiebre, coloración naranja o rojiza de algunos productos orgánicos (orina, heces, saliva, esputo, sudor, lágrimas).

C.

Uso en lactancia 1.

SALBUTAMOL Indicaciones Profilaxis y tratamiento de asma bronquial. Broncoespasmo asociado con bronquitis y enfisema.

Contraindicaciones En casos de hipersensibilidad a las aminas simpaticomiméticas, arritmias cardiacas, insuficiencia coronaria.

Mecanismo de acción Relajante del músculo liso bronquial por acción sobre los receptores β2 con poco efecto sobre el corazón de las ratas.

Efectos adversos Taquicardia, palpitaciones, hipertensión, dolor precordial, nerviosismo, estimulación del SNC, hiperactividad e insomnio que ocurre mas frecuentemente en niños que en adultos, vértigo, aturdesimiento, somnolencia, cefalea, hipopotasemia, trastorno gastrointestinal, xerostomía, acedía, vómito, náuseas, extraordinario gusto, disuria, temblor, debilidad, calambres musculares, disfonía, irritación de orófaringe, tos, broncoespasmo, pulso paradójico, diaforesis.

Dosis Niños: oral de 2 a 6 años, 1a 2 mg/3 a 4 veces al día; 6 a 14 años, 2 mg/3 a 4 veces al día. Dosis máxima 24 mg/día dividido en varias dosis. Adultos: oral: inicial 2 a 4 mg/3 a 4 veces al día; después se ajusta la dosis de con-

800 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 3)

formidad con las necesidades y tolerancia hasta obtener un máximo de 8 mg/3 a 4 veces al día. IM: broncoespasmo grave y estado asmático, 0.5 mg; si es necesario, se puede repetir cada seis horas. IV broncoespasmo grave y estado asmático, 0.25 mg (4 mcg/kg) administrado con lentitud; se repite, si es necesario, cada seis horas. Infusión IV estado asmático, inicial: 5 μg/min si es necesario aumentar con lentitud hasta un máximo de 20 μg/min.

Metabolismo

Metabolismo

B.

Por el hígado a un sulfato inactivo.

Uso en embarazo

Adultos: oral para úlcera gástrica o duodenal 1 g cuatro veces al día, una hora antes de los alimentos por 4 a 8 sem. Profilaxis de úlcera duodenal 1 g dos veces al día.

No se metaboliza.

Uso en embarazo

Uso en lactancia ¿?

C.

SULFATO DE MG Uso en lactancia ¿?, 2.

Indicaciones

SUCRALFATO

Tratamiento de las crisis convulsivas de la preeclampsia grave y la eclampsia. Como relajante de la tetania uterina. Profilaxis y tratamiento de la hipomagnesemia.

Indicaciones

Contraindicaciones

Tratamiento y profilaxis de úlcera duodenal; tratamiento de úlcera gástrica.

En casos de bloqueo cardiaco, lesión miocárdica, insuficiencia renal grave, insuficiencia respiratoria, deshidratación.

Contraindicaciones En casos de hipersensibilidad al sucralfato y sus componentes.

Mecanismo de acción

Edema facial, vértigo, somnolencia cefalea, eritema, prurito, angiodema, estreñimiento, diarrea, náuseas, indigestión, xerostomía, flatulencia, malestar gástrico, dolor de espalda, laringoespasmo, rinitis, dificultad respiratoria.

Dosis Niños: mayores de seis años 500 mg cuatro veces al día, una hora antes de los alimentos.

Efectos adversos Hipotensión arterial, bradipnea, bradicardia con alargamiento de intervalo P-R y del complejo QRS, colapso circulatorio, hipotonía, diarrea, calambres abdominales, hipotermia, hipermagnesemia.

Dosis Adultos: IM 1 a 4 g (equivalente a 8 a 32 mEq de Mg), 4 a 6 veces al dia, según las necesidades; venoclisis 4 g en 250 mL de solución glucosaza al 5%, administrada a una velocidad no mayor de 4 mL/min. En ningún caso la dosis debe exceder de 4.0 g (320 mEq de Mg) en 24 h.

Metabolismo Se excreta y metaboliza por el riñón.

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Efectos adversos

El magnesio deprime la estabilidad del SNC; su deficiencia provoca temblores musculares y convulsiones. Bloquea la transmisión neuromuscular por una acción depresora central y porque reduce la liberación de acetilcolina en la placa neuromuscular. También da lugar a vasodilatación de los vasos periféricos con disminución de la presión arterial. © Editorial El

Complejo formado por octasulfato de sacarosa e hidróxido de polialuminio, que en un medio ácido (pH inferior a 4) se polimeriza y forma uniones cruzadas. Forma un complejo con el exudado proteínico (albúmina, fibrinógeno) de las úlceras y las protege de la acción del ácido gástrico, pepsina y sales biliares, lo que favorece la cicatrización. Inhibe la formación de pepsina y forma una barrera viscosa protectora sobre la mucosa gástrica e intestinal normal.

Mecanismo de acción

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 801

Uso en embarazo

Uso en embarazo

B.

C.

Uso en lactancia

Uso en lactancia

¿?, 1.

1.

SUMATRIPTÁN Indicaciones En el tratamiento agudo de migraña con o sin aura. En tratamiento agudo de jaqueca.

Contraindicaciones En casos de hipersensibilidad al sumatrptán, hipertensión arterial no controlada, angina de Prinzmetal o signos y síntomas de isquemia al miocardio, antecedentes de infarto al miocárdico. No debe emplearse en el manejo de la migraña hemipléjica o basilar, ni debe administrarse de forma concomitante con preparados que contengan ergotamina.

Mecanismo de acción Selectivo agonista para serotina (5 H-T1) receptor en arterias craneanas; causa vasoconstricción y reduce la inflamación estéril asociada con transmisión neuronal antidrómica correlacionada con el alivio de la migraña.

© Editorial El

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Efectos adversos

TIAMINA Indicaciones Tratamiento y profilaxis de tiamina, incluyendo el beriberi, síndrome encefalopatía de Warnicke, neuritis periférica asociada con pelagra, pacientes alcohólicos con alteración sensorial, varios trastornoes metabólicos genéticos.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la tiamina y sus componentes.

Mecanismo de acción Una coenzima esencial en el metabolismo de los carbohidratos; se combina con trifosfato de adenosina para formar pirofosfato de tiamina.

Efectos adversos Colapso cardiovascular, muerte, calor, eritema, angioderma, coluria, parestesia.

Hipertensión, rubicundez, opresión de pecho, presión de pecho, vasoespasmo de la arteria coronaria, isquemia vascular, infarto agudo al miocardio, arritmias que amenazan la vida, vértigo, somnolencia, cefalea, ansiedad, mareo, náuseas, vómito, malestar abdominal, disfagia, odinofagia, debilidad, mialgias, dolor y rigidez de cuello, sensación atípica de hormigueo en espalda, boca, cavidad o senos para nasales, alteraciones visuales, calor, rubor, ardor, opresión, entumecimiento, diaforesis, edema de párpados, labios y cara, alteraciones visuales, prurito, erupción cutánea.

Suplemento diario: lactantes 0.3 a 0.5 mg/día; niños: 0.5 a 1 mg/día; adultos: 1 a 2 mg/día. Deficiencia de tiamina: niños 10 a 25 mg/dosis IM o IV diario o 10 a 50 mg/dosis oral por dos semanas o 5 a 10 mg/dosis oral diario por un mes. Adultos: 5 a 30 mg/dosis IM o IV tres veces al día por un mes o 5 a 100 mg/dosis tres veces al dia por un mes.

Dosis

Metabolismo

Adultos: oral 100 mg; si no se tiene el efecto adecuado en cuatro horas se puede dar una dosis inicial de 100 mg. Dosis máxima 300 mg en 24 h. Subcutánea 6 mg dosis única en el momento del ataque agudo. La dosis máxima es de 12 mg en 24 h dividida en dos dosis.

Se metaboliza en el hígado.

Metabolismo Se metaboliza en gran medida en el hígado (80%) y sus metabolitos se eliminan en la orina.

Dosis

Uso en embarazo A/C.

Uso en lactancia ¿?, 1.

802 • Manual de medicina de urgencias

TIOPENTAL Indicaciones

(Apéndice 3)

Uso en embarazo C.

Inducción de anestesia, para control de estados convulsivos, tratamiento de elevación de la PIC, auxiliar en el procedimiento de intubación.

Uso en lactancia

Contraindicaciones

TOBRAMICINA

Contraindicado en los casos de hipersensibilidad a los barbitúricos, estados asmáticos, porfiria latente o manifiesta, en ausencia de venas útiles. Su contraindicación es relativa en casos de enfermedad cardiovascular grave, hipotensión o choque, enfermedad de Addison, disfunción hepática o renal, mixedema, hiperuricemia, anemia grave y medicación preanestésiaca excesiva.

Mecanismo de acción Derivado del ácido tiobarbitúrico de acción inmediata y de duración breve, el cual se utiliza como inductor de la anestesia general de corta duración. No se conoce bien el mecanismo de acción, aunque se cree que aumenta la respuesta inhibitoria al ácido gammaaminobutírico (GABA), disminuye la respuesta al glutamato y deprime de forma directa la excitabilidad neuronal. Carece de propiedades relajantes musculares y analgésicas. En el centro respiratorio produce depresión, disminuye el flujo sanguíneo cerebral, la presión del LCR, y el flujo plasmático renal.

¿?, 1.

Indicaciones Infecciones graves sistémicas por microorganismos susceptibles como Pseudomonas aeruginosa, infecciones del aparato respiratorio, urinario, septicemia intraabdominal, infecciones de la piel, en terapia empírica, fibrosis quística y en pacientes inmunocomprometidos.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la tobramicina y a sus componentes o a los aminoglucósidos.

Mecanismo de acción Iniciación de la inhibición celular de la síntesis de proteínas de la bacterial por unión de las subunidades 30S y 50S ribosomal resultando en un defecto de la membrana celular bacteriana.

Efectos adversos

Dosis

Inducción de anestésica IV. Neonatos 3 a 4 mg/kg; lactantes: 5 a 8 mg/kg; niños 1 a 12 años de edad 5 a 6 mg/kg; niños > 12 años y adultos: 3 a 5 mg/kg. Anestesia de mantenimiento IV. Niños 1 mg/kg como sea necesario; adultos: 25 a 100 mg como sea necesario. Crisis convulsivas IV. Niños 2 a 3 mg/kg/dosis, repetir como sea necesario. Adultos 75 a 250 mg/dosis, repetir como sea necesario.

Niños IV o IM. Prematuros, recién nacidos a término 2 mg/kg cada 12 a 24 h; niños mayores 1.5 a 1.9 mg/kg cada seis horas. Adultos IV o IM, 0.75 a 1.25 mg/kg cada seis horas o 1 a 1.7mg/kg cada ocho horas por 7 a 10 días. En infecciones que ponen en riesgo la vida se puede administrar hasta 8 mg/kg/ en dosis divididas.

Metabolismo

Se distribuye en todo el líquido extracelular; sin embargo, no en el LCR. No se biotransforma y se elimina por el riñón, sobre todo por el filtrado glomerular.

En el hígado.

Metabolismo

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Dosis

Efectos adversos

© Editorial El

Disminuye el gasto cardiaco, hipotensión, arritmias, depresión circulatoria, somnolencia, cefalea, temblor, aumento a la sensibilidad al frío, disminución del gasto urinario, tos, laringoespasmo, broncoespasmo, depresión respiratoria, apnea, en el sitio de inyección intravascular dolor, edema, úlceración y necrosis. En inyección intraarterial causa gangrena de la extremidad, anafilaxia, sialorrea, excitación.

Vértigo, marcha inestable, fiebre, ataxia, mareo, cefalea dermatitis alérgica de contacto, eritema, hipomagnasemia, náuseas, vómito, granulocitopenia, trombocitopenia, eosinofilia, tromboflebitis, elevación de la AST y ALT, bloqueo neuromuscular, parestesia, temblor, debilidad, lagrimeo, comezón, edema palpebral, queratitis, ototoxicidad (vestibular y coclear), tinnitus, perdida de la audición, efectos tempranos de audición por toxicidad, nefrotoxicidad, elevación de creatinina en suero, disminución en la gravedad específica urinaria, proteinuria, disminución en el filtrado glomerular, alteración de la voz, broncoespasmo, disnea, tos faringitis, disfonía.

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 803

Uso en embarazo D.

Uso en lactancia ¿?

TRIMETROPRIM CON SULFAMETOXAZOL Indicaciones Infección de vías urinarias, infección bacteriana de vías respiratorias, sinusitis, otitis media, prostatitis, gonorrea, infecciones del tubo digestivo, infecciones por Pneumocystis carinii, profilaxia en enfermos neutropénicos.

TRAMADOL Contraindicaciones Mecanismo de acción Pertenece al grupo de los opiáceos. Activa sistemas desencadenantes inhibitorios del dolor ya que inhibe la reutilización de noradrenalina y serótina.

Indicacione Procesos de dolor moderado a severo, de origen agudo o crónico (fracturas, luxaciones, infarto agudo al miocardio, cáncer, entre otras), también se utiliza como analgésico preoperatorio en el posoperatorio y procedimientos de exploración diagnóstica que cursen con dolor.

Contraindicaciones Hipersensibilidad al fármaco, intoxicación con alcohol, somníferos y psicotrópicos y analgésicos.

Efectos secundarios

© Editorial El

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Hipotensión ortostatica, insuficiencia circulatoria, taquicardia, sedación, mareos, somnolencia, temblor, convulsiones, salivación, náuseas, irritación gastrointestinal, vómito, gastralgia.

Dosis 50 a 100 mg c/4 a 6 h. En ancianos, y pacientes con disfunción renal o hepática es recomendable reducir la dosis.

Metabolismo Hepática y renal. La FG (mL/min) > 50 no se ajusta dosis; de 10 a 50 se ajusta la dosis.

Deficiencia de folato, nefropatías, pacientes con aloinjerto renal, embarazo, lactancia.

Mecanismo de acción Sulfonamida; inhibe la incorporación de PABA en el ácido fólico. Trimetroprim; evita la reducción de dihidrofolato entetrahidrofolato reductasa de microorganismos inferiores.

Efectos secundarios Náuseas, vómito, diarrea, glositis, estomatitis, ictericia leve, cefalea, depresión, alucinaciones, anemia, dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell, trastornos de la coagulación, granulocitopenia púrpura, exantema.

Dosis Adultos 800 mg S-160 mg T VO c/12 h. Por 10 días. Niños: 8 a 10 mg/kg T-40 mg/kg S VO c/12 h, por 10 días.

Metabolismo Renal y hepática. Su ajuste es espaciando las dosis. Más de 50 mL/min de FGR c/12 h. De 10 a 50 mL/min de FGR c/18 h. Menos de 10 mL/min de FGR c/24 h.

Embarazo C.

Lactancia ¿?, 1.

Embarazo B/D.

Lactancia ¿?

VANCOMICINA Indicaciones Infecciones graves causadas por estafilicocos, (neumonía, empiema, endocarditis, osteomielitis, abscesos de tejidos

804 • Manual de medicina de urgencias

blandos, infecciones neumocócicas resistentes a penicilinas, colitis seudomembranosa.

(Apéndice 3)

Mecanismo de acción

Inhibe la síntesis de la pared celular al unirse con las terminaciones D-alanin D-alanina. Inhibe la liberación de la unidad anabólica desde el portador.

El aciclovir inhibe la síntesis del DNA del virus una vez que ha sido fosforilado a su forma activa trifosfato. El primer paso de la fosforilación requiere de la actividad de la enzima timidina cinasa (TK). El proceso de fosforilación se completa (conversión de monotrifosfato a trifosfato) por las cinasas de la célula huésped, el trifosfato del aciclovir es un inhibidor competitivo de la enzima viral DNA-polimerasa; además, la incorporación de este falso nucleósido resulta en la terminación obligada de la cadena, deteniendo la síntesis del DNA viral y por lo tanto bloqueando su replicación.

Efectos secundarios

Efectos adversos

Máculas cutáneas, anafilaxia, escalofríos, erupciones, fiebre, síndrome de cuello rojo, otoxicidad, nefrotoxicidad.

Erupciones cutáneas, leve malestar gastrointestinal, confusión y mareo. Ha habido informes de insuficiencia renal, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia (algunas veces en combinación).

Contraindicaciones En insuficiencia renal ajustar la dosis.

Mecanismo de acción

Dosis Neonatos infección del SNC 15 mg/kg c/12 h, 30 días 15 mg/kg c/8 h. Niños 10 mg/kg c/6 h. Adultos 125 a 500 mg c/6 h.

Eliminación Renal. Ajuste ampliando intervalo de dosis. Más de 50 mL/min de FGR c/6 a 12 h. De 10 a 50 mL/min de FGR c/24 a 48 h. Menos de 10 mL/min de FGR c/48 a 96 h.

Embarazo C/B.

Lactancia ¿?

El tratamiento del herpes zóster acelera la resolución del dolor: reduce la duración y la proporción de pacientes con dolor asociado con el herpes zóster, el cual incluye la neuralgia aguda posherpética. El tratamiento y prevención (supresión) de las infecciones por herpes simple en piel y membranas mucosas, incluyendo el herpes genital inicial y recurrente. La infección por citomegalovirus (CMV) y enfermedad posterior al trasplante de órganos.

Contraindicaciones Pacientes con hipersensibilidad al valaciclovir, aciclovir o cualquier componente de su fórmulación.

Metabolismo Tras la hidrólisis de valaciclovir en aciclovir y L-valina, el metabolismo adicional de aciclovir produce otros compuestos farmacológicamente inactivos. Se elimina en especial por vía renal y en una pequeña proporción por heces.

Uso en embarazo D.

Uso en lactancia ¿?, X.

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Indicaciones

Herpes zóster: la dosis en adultos es de 1 000 mg tres veces al día durante siete días. Herpes simple: la dosis en adultos es de 500 mg dos veces al día. Para episodios de recurrencia, el tratamiento debe ser durante cinco días. Para episodios de primera vez, los cuales pueden ser más graves, el tratamiento se debe prolongar hasta 10 días. La dosis se debe iniciar lo antes posible, de preferencia en fases prodrómicas o de inmediato en los primeros signos o síntomas. Prevención (supresión) de las infecciones recurrentes con herpes simple. En pacientes inmunocompetentes adultos, 500 mg de una vez al día. En algunos pacientes con recurrencias muy frecuentes (p. ej., 10 o más al año) pueden obtener un beneficio adicional si toman una dosis diaria de 500 mg dividida en 250 mg dos veces al día. Para pacientes inmunocomprometidos la dosis es de 500 mg dos veces al día. Profilaxis para la infección por citomegalovirus (CMV) dosis en adultos y adolescentes (desde 12 años de edad). La dosis es de 2 g cuatro veces al día.

© Editorial El

VALACICLOVIR

Dosis

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 805

VASOPRESINA

VECURONIO

Indicaciones

Indicaciones

Tratamiento de diabetes insípida, prevención y tratamiento de posoperatorio de distensión abdominal, diagnostico diferencial de diabetes insípida, tratamiento adjunto en hemorragia gastrointestinal masiva de varices esofágicas, tratamiento de fibrilación ventricular taquicardia resistente y desfribililación inicial.

Adjunto de anestesia, para facilitar la intubación endotraqueal, y relajante muscular durante la cirugía o ventilación mecánica.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la vasopresina y a sus componentes.

Mecanismo de acción

© Editorial El

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Aumenta el ciclo del monofosfato de adenosina (cAMP) el cual acrecienta la permeabilidad del agua en el tabulo contorneado distal y resultado disminución volumen urinario del conducto colector y aumento de la osmolaridad urinaria, causa peristalsis por estimulación directa al músculo liso en el aparato digestivo. Causa vasoconstricción (al inicio de capilares y arterias pequeñas).

Contraindicaciones En casos de hipersensibilidad al vecuronio y a sus componentes.

Mecanismo de acción Despolarización neuromuscular obstrucción con bloqueo de acetilcolina de forzar a los receptores en el motor de la placa interna de este modo inhibiendo la despolarización.

Efectos adversos Eritema, arritmias, taquicardia, hipotensión, hipertensión, urticaria, debilidad muscular, insuficiencia respiratoria, apnea, broncoespasmo.

Efectos adversos

Dosis

Hipertensión, bradicardia, arritmias, trombosis venosa, vasoconstricción, angina, bloqueo cardiaco, paro cardiaco, vértigo, fiebre, cefalea, temblor, calambres abdominales, vómito, náuseas, flatulencias, diarrea, broncoconstricción, jadeo respiratorio, urticaria, intoxicación por agua, hiponatremia, diaforesis.

Neonatos: 1mg/kg/dosis; mantenimiento: 0.03 a 0.15 mg/kg/dosis cada 1 a 2 h como sea necesario. Lactantes > 7 sem a 1 año: 0.1 mg/kg/dosis; repetir cada hora si es necesario; niños >1 año: 0.1 mg/kg/dosis repetir cada hora si es necesario. Adultos: 0.1 mg/kg/dosis repetir cada hora en caso necesario.

Dosis

Metabolismo

Diabetes insípida: niños: 2.5 a 10 unidades 2 a 4 tiempos al día; adultos: 5 a 10 unidades en 2 a 4 tiempos al día como sea necesario (entre límites de 5 a 60 unidades/ día). Infusión continua: niños y adultos inicial: 0.5 miliunidades/kg/h (0.0005 U/kg/h); doblar la dosis en caso necesario cada 30 min a un máximo de10 miliunidades /kg/h. Distensión abdominal: adultos IM 5 U inicialmente, repetir cada 3 a 4 h, dosis mayor de 10 U en caso necesario. Fibrilación ventricular o taquicardia que no responde a la desfibrilación: adultos IV 40 unidades.

En hígado y riñón.

Metabolismo

Uso en embarazo C.

Uso en lactancia ¿?

VERAPAMIL

Es metabolizado con rapidez en hígado y riñón.

Indicaciones

Uso en embarazo

Fibrilación auricular, taquicardia supraventicular, ambas con TA normal o alta.

B.

Uso en lactancia ¿?

Contraindicaciones Taquicardia con inestabilidad hemodinámica, hipotensión, somnolencia, cefalea, fatiga, ginecomastia, estreñimiento.

806 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 3)

Mecanismo de acción

Efectos adversos

Antiarrítmico clase IV, inhibe canales lentos de calcio.

Aumento de peso; somnolencia, trastornos del habla, dolor de cabeza, mareo, parestesia, trastorno de atención y deterioro de memoria, deterioro mental, temblor; defectos de campos visuales, visión borrosa, diplopía, nistagmo; náusea, dolor abdominal; fatiga, edema, irritabilidad; excitación y agitación (niños), agitación, agresión, nerviosismo, depresión, reacción paranoide.

Efectos secundarios Cardiovascular: hipotensión, bradicardia, insuficiencia cardiaca, bloqueo auriculo ventricular de primero, segundo y tercer grado, mareo, fatiga, convulsiones, cefalea, estreñimiento, náuseas, malestar abdominal, elevación de las enzimas hepáticas, precipita insuficiencia en la función del músculo respiratorio en distrofia muscular de Duchenne.

Dosis Niños: 0 a 1 año 0.1 a 0.3 mg/kg IV, 1 a 15 años 0.1 a 0.3 mg/kg IV. Dosis máxima 5 mg primera dosis 10 mg segunda dosis; 4 a 8 mg/kg/día VO en tres dosis. Adultos: 5 a 10 mg IV cada cinco minutos hasta 30 mg. Máximo (0.075 a 0.15 mg/kg) 240 a 280 mg/día VO en tres dosis.

Metabolismo Hígado.

Embarazo C.

Lactancia 1.

Dosis El tratamiento inicial con 500 mg dos veces al día, incrementando 250 a 500 mg cada una o dos semanas hasta alcanzar los 1 000 a 3 000 mg/día. Niños: dosis inicial de 40 mg/kg/día hasta llegar a dosis de mantenimiento de 80 a 100 mg/kg/día.

Metabolismo Se metaboliza en hígado y se elimina del plasma con una vida media terminal de 5 a 8 horas.

Uso en embarazo B.

Uso en lactancia ¿?

VITAMINA K Indicaciones

VIGABATRINA

Hemorragia o peligro de hemorragias, deficiencia de vitamina K.

Indicaciones

Antiepiléptico. La vigabatrina es un análogo estructural del GABA (un neurotransmisor de tipo inhibitorio), que actúa incrementando la concentración del mismo en las sinapsis GABAérgicas del cerebro, mediante la inhibición irreversible de la GABAtransaminasa. El efecto inhibitorio del GABA reduce la transmisión de la descarga epileptógena, previniendo con ello las convulsiones. Su mayor utilidad parece manifestarse en las formas parciales de epilepsia (con o sin generalización secundaria), en tanto que las formas generalizadas primarias de epilepsia (como la tonicoclónica, o gran mal, y la ausencia o pequeño mal) son menos susceptibles a la vigabatrina. Sin embargo, es eficaz en el tratamiento de los espasmos infantiles.

Contraindicada en los pacientes alérgicos a las vitaminas K, así como casos de deficiencia de la glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa (riesgo de anemia hemolítica). Se administrará con precaución en pacientes con insuficiencia renal o cuando se sospeche una trombosis. Algunos preparados de menadiona contienen alcohol 96º como excipiente, que puede ser causa de riesgo en pacientes con enfermedad hepática, alcoholismo, epilepsia y en mujeres embarazadas y niños.

Mecanismo de acción Interviene en la síntesis hepática del complejo protrombínico.

Efectos secundarios Anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia, ictericia nuclear y hemoglobinemia en neonatos, en especial prematuros

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Mecanismo de acción

Contraindicaciones © Editorial El

Epilepsia parcial resistente, con o sin generalización secundaria (combinada con otros antiepilépticos). Espasmos infantiles (en monoterapia).

Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias • 807

o incluso en recién nácidos cuyas madres han sido tratadas, durante el embarazo, con vitamina K. En pacientes con deficiencia de la glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa puede aparecer anemia hemolítica. En pocas ocasiones: sofocos, sensación de dolor anginoso, cianosis y vasoconstricción periférica; hiperprotrombinemia paradójica, en pacientes con hepatopatías tratados con grandes dosis de vitamina K.

Individualizada, dependiendo del tiempo de protrombina y estado de la enfermedad. Niños 1 a .3 años; 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis VO c/6 h por dos días. Dosis máxima 10 mg/dosis. Daño hepático 0.1mg/kg/dosis. Dosis máxima 5 mg/dosis. Mantenimiento 0.1 mg/kg/día VO. Adultos: 5 a 15 mg VO c/6 h por 2 a 5 días.

Dosis

Metabolismo

Enfermedad hemorrágica neonatal profilaxis 0.5 a 1mg IM dosis única. Tratamiento 1 a 2 mg/día IM/IV/SC. Anticoagulante oral. Niños 1 a 2 mg/dosis c/4 a 8 h IM/IV/SC. Adultos 2.5 a 10 mg/dosis VO/SC/IM/IV. Deficiencia de vitamina K. Niños 2.5 a 5 mg/día VO 1.3 mg/dosis IM/SC/IV dosis única .Adultos 5 a 25 mg/día VO 10 mg/dosis IM/IV/SC dosis única.

En el hígado.

Metabolismo

¿?, 1.

Hepática y renal.

Embarazo C.

Lactancia ¿?, 1.

Dosis

Embarazo D.

Lactancia

ZOLMITRIPTÁN Indicaciones El zolmitriptán está indicado en el tratamiento de la migraña con o sin aura, pero no está indicado en la profilaxis de la migraña o en el tratamiento de la migraña hemipléjica o basilar.

Contraindicaciones WARFARINA Indicaciones

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anticoagulante oral en el tratamiento y profilaxis de las enfermedades tromboembólicas tanto superficiales como profundas.

Contraindicaciones En pacientes con daño grave de hígado o riñón, sangrado no controlado, úlceras gastrointestinales, hipertensión maligna.

Mecanismo de acción Antagonista de la vitamina K impide la formación en el hígado de los factores activo de la coagulación II, IV, IX y X mediante la inhibición de la gammacarboxilación de las proteínas precursoras mediadas por la vitamina K.

Efectos secundarios Fiebre, lesiones en la piel, necrosis de la piel, caída de cabello, anorexia, náuseas, vómito, diarrea, hemorragia, hemoptisis, calcificación traqueal.

Hipersensibilidad. Uso con ergotamina o derivados (incluyendo metisergida) u otros agonistas del receptor 5HT1. Antecedentes de IAM, ACV o AIT. Isquemia cardiaca, vasoespasmo coronario/angina de Prinzmetal, vasculopatía periférica. HTA moderada-grave o leve no controlada. IR grave.

Mecanismo de acción El zolmitriptán es un agonista de los receptores de la 5hidroxitriptamina tipo 5HT 1B y 1D , actua tanto a nivel central como periférico. Las teorías actuales sugieren que las migrañas se deben a una vasodilatación de los vasos craneales producida por la serotonina y a la liberación de neuropéptidos sensoriales como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, la sustancia P o el péptido intestinal vasoactivo. Los receptores 5-HT 1B y 1D se encuentan presentes en los vasos intracraneales (incluyendo entre ellos las anastomosis arteriovenosas), así como en los nervios sensoriales del sistema del trigémino formado por neuronas bipolares que innervan las estructuras sensibles al dolor. Al unirse a estos receptores, el zolmitriptán impide que la serotonina se una a los mismos reduciendo o eliminando los efectos de esta. De igual manera, inhibe la producción de los neuropépti-dos proinflamatorios del sistema trigéminovascular. Pe-

808 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 3)

riféricamente, el zolmitriptán ocasiona una vasoconstricción selectiva de los vasos craneales inflamados y dilatados.

Uso en embarazo

Efectos adversos

Uso en lactancia

Astenia, dolor torácico (sin especificar), síndrome de presión torácica, diaforesis, mareos, somnolencia, dispepsia, disfagia, sofocos, hiperestesias, mialgia, naúsea, vómitos, presión o dolor en el cuello y garganta, parestesias, vértigo, sensación de frío/calor y xerostomía. Se han descrito algunos casos raros de accidentes cardiacos después de la administración de zolmitriptán, incluyendo angina, vasoespasmo coronario, isquemia transitoria del miocardio e infarto de miocardio. Otras reacciones cardiacas que han sido notificadas con otros agonistas de los receptores 5-HT1 son taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. También se ha observado una hipertensión sistémica significativa que podría ocurrir en el caso del zolmitriptán, en particular en pacientes con insuficiencia hepática.

Bloqueo competitivo de receptores β-adrenérgicos en musculo liso, ya sea selectivos o no selectivos.

B/D.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES • Interrumpen o limitan el impulso nervioso en la unión neuromuscular. • Bloqueando los receptores colinérgicos nicotínicos. • Pueden ocasionar hipotensión. • El pancuronio es el único que aumenta la presión arterial. • Disminuyen la motilidad intestinal. • Disminuyen la concentración sérica de potasio.

Indicaciones Dosis Adultos: el tratamiento se debe iniciar con una dosis de 2.5 mg (las dosis efectivas son de 1, 2.5 y 5 mg). Si la migraña no desaparece se puede repetir el tratamiento a las dos horas, no excediendo los 10 mg en 24 h. Sin embargo, los estudios clínicos controlados no han demostrado de forma adecuada la eficacia de una segunda dosis si la primera dosis ha sido inefectiva. Personas mayores (> 65 años): no se han establecido la eficacia y la seguridad de zolmitriptán. Adolescentes y niños: no se han establecido la eficacia y la seguridad del zolmitriptán

Metabolismo

Relajación musculosquelética. Manejo adecuado de paciente con apoyo ventilatorio. Util en procedimientos ortopédicos. Intubación endotraqueal. Laringoscopia y broncoscopia En el tratamiento electroconvulsivante. Estados tetanizantes.

Dosis • Pancuronio: 0.04 a 0.10 mg/kg. • Vecuronio: 0.08 a 0.1 mg/kg. • Atracurio: bolo: 0.4 a 0.5 mg/kg. - Infusión: 0.1 mg/ kg/h. • Succinilcolina: (Efecto ultrarrápido, ideal en intubación rápida). - Bolo: 0.3 a 1 mg/kg. - Infusión: 0.5 a 5 mg min.

© Editorial El

El zolmitriptan se metaboliza a un producto N-desmetilado que también muestra actividad y a dos metabolitos inactivos, un derivado del ácido indolacético y un derivado N-óxido. Su eliminación es por vía renal.

• • • • • • •

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Apéndice 4 Indicaciones de estudios de imagenología en urgencias Freddy Cáceres Rodríguez, Micaela Sarmiento Palafox

[E] Método o estudio de elección. [A] Método o estudio alternativo. [C] Método o estudio complementario. [CI] Método o estudio contraindicado. [O] Método o estudio obsoleto.

• [A] [O] Tomografía computarizada de silla turca (pobre sensibilidad). • [O] Radiografía de silla turca.

ADENOMA HIPOFISIARIO • [E] Resonancia magnética de silla turca (mayor sensibilidad con la aplicación de medio de contraste IV). • [A] [O] Tomografía computarizada de silla turca (pobre sensibilidad). • [O] Radiografía de silla turca.

EMPIEMA SUBDURAL • [E] Resonancia magnética de cerebro. • [A] Tomografía computarizada de cerebro (si no es posible la RM).

CEFALEA

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Causas comunes: aumento de la presión intracraneal (absceso, neoplasia, absceso), alteración vascular (migraña, aneurisma, hipertensión), toxinas (uremia, alcoholismo), traumatismo.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE • [E] Resonancia magnética de cerebro (con contraste IV para valorar actividad). • [O] Tomografía computarizada de cerebro (con doble dosis de medio de contraste IV).

• [E] Resonancia magnética de cerebro. • [A] Tomografía computarizada de cerebro simple y con contraste IV (simple, si hay sospecha de hemorragia subaracnoidea).

ESTENOSIS ESPINAL

• [E] Resonancia magnética de cerebro. • [A] Tomografía computarizada de cráneo (el contraste IV debe evitarse después de enfermedad cerebrovascular inmediato).

• [E] Resonancia magnética de columna (segmento que se sospecha estenosis). • [A] Tomografía computarizada de columna (nivel de sospecha de estenosis). • [O] Radiculografía o mielografía. • [C] Radiografía de columna.

DIABETES INSÍPIDA E HIPOPITUITARISMO

FÍSTULA DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

• [E] Resonancia magnética de silla turca (mayor sensibilidad con la aplicación de medio de contraste IV).

Causa: fractura del cráneo con rotura dural. • [E] Cisternografía con radionúclidos.

CONVULSIONES

809

810 • Manual de medicina de urgencias

• [A] Cisternografía con tomografía computarizada (con cortes delgados sobre el sitio sospechoso de la fístula, realizándolos antes y después (horas más tarde) de la inyección intradural del medio de contraste por punción lumbar.

FRACTURA DEL HUESO TEMPORAL • [E] Tomografía computarizada del hueso temporal con cortes axiales y coronales. • [O] Radiografías del hueso temporal en forma comparativa. • [E] Tomografía computarizada de cara con cortes axiales y coronales. • [C] [E] Radiografía de cráneo.

HEMATOMA EPIDURAL • [E] Tomografía computarizada de cráneo con ventana ósea (valora fracturas óseas, sangrado parenquimatoso agudo y contusión cerebral. • [O] Radiografía de cráneo.

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO • [E] Tomografía computarizada de cráneo con ventana ósea (los hematomas subdurales frontales y temporales deben valorarse con cortes axiales). • [A] Resonancia magnética de cerebro (secuencia de FLAIR para mejorar sensibilidad). • [O] Radiografía de cráneo.

(Apéndice 4)

• [C] Panangiografía cerebral (método invasivo, aunque de mayor sensibilidad para detectar aneurismas o caracterizar malformaciones vasculares).

HERNIA DISCAL • [E] Resonancia magnética de columna (definir segmento a estudiar). • [A]Tomografía computarizada de columna (pobre sensibilidad a nivel cervical). • [C] Radiografía de columna. • [O] Radiculografía o mielografía.

HIDROCEFALIA DE PRESIÓN NORMAL • [E] Resonancia magnética de cerebro. • [A] Cisternografía con radionúclidos.

HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA • [E] Resonancia magnética de cerebro. • [A] Tomografía computarizada de cráneo.

INFARTOS LACUNARES • [E] Resonancia magnética de cerebro. • [A] Tomografía computarizada de cráneo (las lesiones pequeñas no pueden ser vistas).

LEUCOENCEFALOPATÍAS

• [E] Resonancia magnética cerebral. • [A] Tomografía computarizada de cráneo (en la fase subaguda, la sangre se observa isodensa al tejido neural y puede ser difícil visualizar). • [O] Radiografías de cráneo.

• [E] Resonancia magnética de cerebro. • [A] Tomografía computarizada de cráneo (baja sensibilidad).

• [E] Tomografía computarizada de cráneo. • [A] Resonancia magnética de cerebro (ayuda a evaluar el estado evolutivo de la hemorragia y factores etiológicos.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y ANEURISMA CEREBRAL • [E] Tomografía computarizada de cráneo simple. • [A] Resonancia magnética de cerebro con secuencia de FLAIR. • [C] Angiorresonancia cerebral (método no invasivo para detectar aneurismas).

• [E] Tomografía computarizada de cráneo simple y con contraste IV. • [A] Resonancia magnética de cerebro. • [C] Angiorresonancia cerebral (método no invasivo). • [C] Panangiografía cerebral (método invasivo que precisa con mayor detalle anatómico, los vasos que suplen o drenan las malformaciones vasculares).

MENINGITIS AGUDA • [E] Resonancia magnética de cerebro simple y con contraste IV (define la presencia de absceso cerebral). • [A] Tomografía computarizada de cráneo simple y con contraste IV.

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HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA

MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA

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HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO

Indicaciones de estudios de imagenología en urgencias • 811

MENINGITIS SUBAGUDA O CRÓNICA • [E] Resonancia magnética de cerebro simple y con contraste IV (define la presencia de absceso cerebral). • [A] Tomografía computarizada de cráneo simple y con contraste IV. • [C] Radiografía de tórax (exclusión de tuberculosis).

MIELITIS TRANSVERSA AGUDA • [E] Resonancia magnética de columna.

NEURITIS ÓPTICA • [E] Resonancia magnética de órbitas simple y con contraste IV. • [O] [CI] Tomografía Computarizada de las órbitas simple y con contraste IV (se debe evitar irradiar la retina).

PARÁLISIS FACIAL • [E] Resonancia magnética cerebral simple y con contraste IV. • [A] Tomografía computarizada de cráneo.

SEUDOTUMOR ORBITARIO • [E] Resonancia magnética de órbitas simple y con contraste IV. • [O] [CI] Tomografía Computarizada de las órbitas simple y con contraste IV (se debe evitar irradiar la retina).

TINNITUS • [E] Tomografía computarizada del hueso temporal simple y con contraste IV con cortes axiales y temporales de 1.5 mm de grosor en la pirámide petrosa. • [A] [C] Resonancia magnética cerebral (valoración de la fosa posterior).

TRAUMATISMO CRANEAL • [E] Tomografía computarizada de cráneo simple (útil para detectar fracturas de cráneo, sangrado intraparenquimatoso agudo, contusión cerebral y hematomas subdurales o epidurales agudos). • [A] Resonancia magnética cerebral (para valorar la fase subaguda o crónica del traumatismo, lesiones axonales). • [O] Radiografía de cráneo.

VÉRTIGO • [E] Tomografía computarizada del hueso temporal simple y con contraste IV, con cortes axiales y temporales de 1.5 mm de grosor en la pirámide petrosa. • [A] [C] Resonancia magnética cerebral (valoración de la fosa posterior).

ALTERACIONES PULMONARES Absceso pulmonar • [S] Radiografía de tórax. • [E] Tomografía computarizada de tórax.

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ASMA SIDA CON MANIFESTACIONES CEREBRALES

• [S] Radiografía de tórax.

• [E] Resonancia magnética de cerebro simple y con contraste IV. • [A] Tomografía computarizada de cráneo simple y con contraste IV. • [C] Radiografía de tórax (exclusión de tuberculosis).

ATELECTASIA

SÍNDROME DE LA COLA DE CABALLO • [E] Resonancia magnética de columna lumbosacra (se debe administrar contraste IV cuando sea posquirúrgica, para definir entre fragmento discal y tejido cicatrizal). • [A] Tomografía computarizada. • [O] Radiculografía o mielografía.

• [S] Radiografía de tórax. • [E] Tomografía computarizada de tórax.

BRONQUIECTASIA • [S] Radiografía de tórax. • [E] Tomografía computarizada de tórax de alta resolución.

BRONQUITIS • [S] Radiografía de tórax.

812 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 4)

CARCINOMA BRONCÓGENO

METÁSTASIS PULMONAR

• [S] Radiografía de tórax. • [E] Tomografía computarizada de tórax y abdomen superior. • [C] Biopsia percutánea con aguja fina guiada por TC.

• [S] Radiografía de tórax. • [E] Tomografía computarizada de tórax.

DERRAME PLEURAL

• [S] Radiografía de tórax. • [E] Tomografía computarizada de tórax.

• [S] Radiografía de tórax. • [E] Tomografía computarizada de tórax. • [E] Ultrasonido pleural. • [C] Aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido o TC.

EMPIEMA • [S] Radiografía de tórax. • [E] Tomografía computarizada de tórax. • [E] Ultrasonido pleural. • [C] Aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido o TC.

EDEMA PULMONAR

NEUMOCONIOSIS

HIPERSENSIBILIDAD BRONQUIAL • [S] Radiografía de tórax.

NEUMOMEDIASTINO • [S] Radiografía de tórax. • [E] Tomografía computarizada de tórax.

NEUMONÍA • [S] Radiografía de tórax. • [C] Tomografía computarizada de tórax.

• [E] Radiografía de tórax.

NEUMOTÓRAX

EMBOLISMO PULMONAR

• [S] Radiografía de tórax en expiración. • [C] Tomografía computarizada de tórax.

• • • • •

[S] Radiografía de tórax. [E] Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión. [E] Arteriografía pulmonar. [N] Angiografía pulmonar por TC. [N] Angiografía pulmonar por RM.

FIBROSIS PULMONAR • [S] Radiografía de tórax. • [E] Tomografía computarizada de tórax de alta resolución.

MASA MEDIASTÍNICA • • • •

[S] Radiografía de tórax. [E] Tomografía computarizada de tórax. [C] Resonancia magnética de tórax. [C] Gammagrafía de tórax.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Aneurisma aortoabdominal • [E] Ultrasonido de abdomen. • [C] Tomografía computarizada de abdomen con medio de contraste IV. • [C] Resonancia magnética de la aorta con angiorresonancia. • [C] Aortografía. Sólo indicada para planeación quirúrgica.

ANEURISMA TORÁCICO • [E] Radiografía de tórax. • [C] Tomografía computarizada de abdomen con medio de contraste IV. • [C] Resonancia magnética de la aorta con angiorresonancia. • [C] Aortografía. Sólo indicada para planeación quirúrgica.

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• [S] Radiografía de tórax. • [E] Tomografía computarizada de tórax.

• [S] Radiografía de tórax. • [C] Tomografía computarizada de tórax.

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ENFERMEDAD GRANULOMATOSA INFECCIOSA (TB)

TRAUMATISMO TORÁCICO

Indicaciones de estudios de imagenología en urgencias • 813

ANGINA DE PECHO • [E] Gammagrafía de perfusión miocárdica (estudio en reposo y con estrés). • [C] Arteriografía coronaria con angiograma del ventrículo izquierdo (posibilidad de angioplastia, si es necesario). • [C] Ecocardiografía (valoración de movimiento de paredes). • [C] Resonancia magnética cardiaca.

CARDIOMIOPATÍAS (HIPERTROFIA Y RESTRICTIVA) • [E] Radiografía de tórax. • [C] Ecocardiografía (ultrasonido cardiaco). • [C] Resonancia magnética de corazón.

CARDIOPATÍA PULMONAT (HIPERTENSIÓN PULMONAR) • [E] Radiografía de tórax. • [C] Ecocardiografía.

DERRAME PERICÁRDICO • [E] Radiografía de tórax. • [C] Ecocardiografía.

DISECCIÓN AÓRTICA

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• [E] Radiografía de tórax. • [C] Tomografía computarizada de abdomen con medio de contraste IV. • [C] Resonancia magnética de la aorta con angiorresonancia. • [C] Aortografía. Sólo se indica para planeación quirúrgica.

ENDOCARDITIS • [E] Ecocardiografía. • [C] Resonancia magnética cardiaca con secuencia de cine.

ENFERMEDAD CONGÉNITA CARDIACA • • • •

[E] Radiografía de tórax. [C] Ecocardiografía. [C] Resonancia magnética de corazón. [C] Angiocardiografía.

INFARTO DE MIOCARDIO • [E] Radiografía de tórax. • [E] Ecocardiografía (valora función ventricular y movilización de las paredes).

• [C] Gammagrafía de perfusión cardiaca. • [C] Resonancia magnética de corazón.

INSUFICIENCIA CARDIACA GONGESTIVA • [E] Radiografía de tórax. • [C] Ecocardiografía.

ISQUEMIA PERIFÉRICA • [E] Ultrasonido con Doppler duplex color. • [C] Arteriografía (posibilidad de angioplastia transluminal percutánea o trombólisis). • [C] Angiografía por resonancia magnética.

PERICARDITIS • [E] Radiografía de tórax. • [C] Resonancia magnética de corazón. • [C] Tomografía computarizada de tórax (detección de engrosamiento o calcificación pericárdica).

SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR • • • •

[E] Radiografía de tórax. [C] Tomografía computarizada de tórax. [C] Resonancia magnética de tórax. [A] Venografía de miembros torácicos.

TAPONAMIENTO CARDIACO • [E] Radiografía de tórax. • [C] Ecocardiografía.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA • [E] Ultrasonido con Doppler duplex color de venas de miembros pélvicos. • [C] Flebografía de miembros pélvicos.

TUMOR CARDIACO • [E] Ecocardiografía. • [C] Resonancia magnética de corazón.

VALVULOPATÍA CARDIACA • [E] Radiografía de tórax. • [C] Ecocardiografía. • [C] Resonancia magnética de corazón con secuencia de cine.

Apéndice 5 Clasificaciones y datos de uso frecuente en urgencias Miguel Ángel Vaca Gutiérrez, David Osorio Sánchez

ASPECTOS BÁSICOS DE MEDICINA DE URGENCIA Resumen de los elementos clave de SVB/BLS en adultos, niños y lactantes* Componenete

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Recomendaciones Niños Lactantes No responde (para todas las edades) No respira o sólo jadea/boquea

No respira o no lo hace con normalidad (es decir, sólo jadea/boque No se palpa pulso en 10 segundos para todas las edades (sólo PS) Secuencia de RCP C-A-B Frecuencia de compresión Al menos 100/min Al menos 2 pulgadas, 5 cm Al menos 1/3 del diámetro Al menos 1/3 del diámetro Profundidad de las compresiones anteroposterior anteroposterior Al menos 2 pulgadas, 5 cm Al menos 1½ pulgadas, 4 cm Expansión de la pared torácica Dejar que se expanda totalmente entre una compresión y otra Los reanimadores deben turnarse en la aplicación de las compresiones cada 2 min Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas Interrupción de las compresiones Intentar que las interrupciones duren menos de 10 segundos Inclinación de la cabeza y elevación del mentón (si el PS sospecha de traumatismos: Vía aérea tracción mandibular) Relación compresión-ventilación 30:2 30:2 (hasta que se coloque un dispositivo 1 o 2 reanimadores Un solo reanimador avanzado para la vía aérea) 15:2 2 reanimadores PS Ventilaciones: cuando el reanimador Únicamente compresiones no tiene entrenamiento o cuando lo tiene, pero no es experto Ventilaciones con dispositivo 1 ventilación cada 6 a 8 segundos (8 a 10 ventilaciones /min) avanzado para la vía aérea (PS) De forma asíncrona con las compresiones torácicas Aproximadamente 1 segundo por ventilación Elevación torácica visible Secuencia de desfibrilación Conectar y utilizar el DEA en cuanto esté disponible. Minimizar la interrupción de las compresiones torácicas antes y después de la descarga, reanudar la RCP comenzando con compresiones inmediatamente después de cada descarga Reconocimiento

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Adultos

Abreviaturas: DEA: desfibrilador externo automático; RCP: reanimación cardiopulmonar; PS: profesional de la salud. *Excepto recién nacidos, para quienes la etiología del paro cardíaco es casi siempre la asfixia.

815

816 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 5)

Clasificación de Choque Hipovolémico Hemorrágico Grado I < 750 < 15% < 100 Normal Normal o aumentada 14 a 20 > 30 Ligeramente ansioso Cristaloides

Pérdida sanguínea (mL) Pérdida sanguínea (%) FC T/A Presión de pulso FR Diuresis (mL/h) Estado Mental Restitución líquida (regla 3:1)

Grado II 750 a 1 500 15 a 30% > 100 Normal Disminuida 20 a 30 20 a 30 Medianamente ansioso Cristaloides

Grado III 1 500 a 2 000 30 a 40% > 120 Disminuida Disminuida 30 a 40 5 a 15 Ansioso aonfuso Cristaloides y sangre

Grado IV > 2 000 > 40 % > 140 Disminuida Disminuida > 40 Despreciable Confuso letárgico Cristaloides y sangre

Committee on Trauma, American College of Surgeons: Advanced Trauma Life Support Program for Doctors. Chicago: American College of Surgeons, 1997.

PROCEDIMIENTOS Clasificación de Mallampati I. Paladar blando, úvula, pilares anterior y posterior visibles II. Paladar blando, fauces y úvula visibles III. Paladar blando y base de la úvula visibles IV. No se aprecia Paladar blando y solo el paladar duro es visible Mallampati SR, Gatt SP, Gugin LD et al.: A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. Can Anaesth Soc J 1985;32:429-434.

Clasificación de los Estadios de la Enfermedad Renal Crónica (ERC) según las Guías K/DOQI 2002 de la National Kidney Foundation Estadio2 --1 2 3 4 5

Descripción2 Riesgo aumentado de ERC Daño renal † con FG normal Daño renal † con FG ligeramente disminuido FG ligeramente disminuido FG gravemente disminuido Fallo renal

FG (mL/min/1.73 m2) > 60 con factores de riesgo* >90 60 a 89 30 a 59 15 a 29 < 15 o diálisis

Notas: FG: Filtrado glomerular. * Factores de riesgo de ERC: edad avanzada, historia familiar de ERC, hipertensión arterial, diabetes, reducción de masa renal, bajo peso al nacer, enfermedades autoinmunes y sistémicas, infecciones urinarias, litiasis, enfermedades obstructivas de las vías urinarias bajas, uso de fármacos nefrotóxicos, raza afroamericana y otras minoritarias en EUA y bajo nivel educativo o social. † Daño renal: alteraciones patológicas o marcadores de daño, fundamentalmente una proteinuria/albuminuria persistente (índice albúmina/creatinina > 30 mg/g aunque se han propuesto cortes sexo-específicos en > 17 mg/g en varones y 25 mg/g en mujeres); otros marcadores pueden ser las alteraciones en el sedimento urinario y alteraciones morfológicas en las pruebas de imagen.

TEMAS ESPECIALES

UH: Unidades Hounsfield.

Número aproximado de UH 0 pero puede variar de (+ 5 + 10) - 1 000 (-800 y -900) 120 - 100 (-10 y -120 ) (+ 55 y + 70) 1 000 (+1 000 +1 800) 1 000 (+400 y +700) 15 (+ 4) 1 100 a 4 000 50 (+ 30 y + 50) - 200 (400 y 700) 20 45 40 (+ 30 y + 50)

Color en la TC Gris oscuro Negro fuerte Gris Negro Blanco Blanco intenso Blanco Gris oscuro Blanco Gris blanquecino Gris oscuro Gris Gris Gris claro Varios tonos de gris

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Tejido Agua Aire Cerebro Grasa Hematomas Hueso denso Hueso esponjoso Líquido cefalorraquídeo Metales (Coils y Stents) Músculo Pulmones Sangre Sustancia Blanca Sustancia Gris Vísceras sólidas (hígado, bazo, páncreas, riñones, útero)

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Coeficientes de atenuación lineal tomografía computarizada

Clasificaciones y datos de uso frecuente en urgencias • 817

VALORACIÓN Y MANEJO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS AGUDOS Síncope rose (del inglés Risk stratification of syncope in the emergency department) Presión arterial y bradicardia (blood pressure and bradicardia) Rectal (rectal) Anemia (anemia) Dolor de tórax (chest pain) ECG Saturación (saturation)

B R A C E S

BNP > 300pg/mL< 50 lpm Exploración rectal en busca de sangre 9 gr/dL Asociado al sincope Onda Q no en DIII < 90%

The ROSE study. Reed M, Newby D, Coud A, Presscott R et al.: JACC 2010;55(8). Cualquiera de los anteriores amerita internamiento.

Características de los distintos tipos de síncopes Cardiaco

Falta de pródromos, asociado a cardiopatía estructural de base, trauma por caída. Puede ser acompañarse a diaforesis Se relaciona con movimientos de la cabeza en sentido lateral o de extensión, además de ajustarse la corbata, o al afeitarse. Deglución Asociado con disartria u otros síntomas neurológicos, causado por daño estructural En personas con personalidad lábil, No hay traumatismos. Es frecuente Surge al incorporarse de una posición en decúbito o sentada, se asocia también a eventos que con relajación de esfínteres (micción, defecación) Por lo general ocurre en bipedestación, en pacientes jóvenes, con corazones sanos. Precedido de: mareos, diaforesis, náuseas, asociado a palidez y sudoración. Se relaciona con un evento desencadenante: Ver sangre stress, fatiga, calor, estar parado en una fila. En ancianos puede ser recurrente sin causa identificable. Dura breves segundos. En raras ocasiones se asocia a movimientos convulsivos (síncope convulsivo, nunca mayor a 15 segundos de duración)

Hipersensibilidad del seno carotideo Neurológico Psicógeno Situacional Postural Vasovagal o neurocardiogénico

Valoración preoperatorio clasificación de Goldman

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Factores de riesgo Edad superior a 70 años IAM en seis meses previo Datos de ICC como IY o galope ECG: Contracciones arteriales prematuras o cualquier ritmo diferente al sinusal ECG: > 5 contracciones ventriculares prematuras por minuto Estenosis aórtica P02 < 80, PCO2 > 50, K > 3 mEq, TGO elevada, Cr > de 3 Cirugía de urgencia Cirugía aórtica, intraperitoneal o intratoracica

Puntuación 5 puntos 10 puntos 11 puntos 7 puntos 7 puntos 3 puntos 3 puntos2 4 puntos 3 puntos

Goldam L. et al.: Multifactorial Index of cardiac risk in non cardiac sufgical procedures. N Engl J Med 1977;297:845-850.

La puntuación total obtenida es usada para clasificar a los pacientes en cuatro categorías de riesgo quirúrgico: Clase Clase I Clase II Clase III Clase IV

Puntuación total 0a5 6 a 12 13 a 25 ≥ 26

Ninguno o complicaciones menores Complicaciones mayores Muerte cardiaca 99% 0.7% 0,2% 93% 5% 2% 86% 11% 2% 22% 22% 56%

Clasificación de la American Society Anesthesiologists I. Paciente sano. II. Paciente con enfermedad sistémica controlada III. Paciente con enfermedad sistémica descontrolada IV. Paciente con enfermedad sistémica descontrolada que pone en riesgo la vida V. Paciente moribundo que con o sin procedimiento Qx puede morir VI. Paciente donador de órganos Barash PG et al.: Preoperative Evaluation. Clinical Anesthesia. Lippincott Williams & Wilinks 4th edition 1992 559-60.

818 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 5)

Ponderación de factores de riesgo de ETV, según Caprini 1 Punto Edad 41 a 60 años Cirugía menor programada Antecedentes de cirugía mayor (25 Kg/m2) Infartoagudo del miocardio Insuficiencia cardiaca crónica ( 75 años Antecedentes de ETV Historia familiar de trombosis Presencia de factor V de Leiden Mutación de la protrombina Presencia de anticoagulante lúpico Presencia de anticuerpos anticardiolipina Trombocitopenia inducida por heparina Otrastrombofilias

5 Puntos Cirugía protésica programada de cadera/rodilla Fractura de cadera, pelvis o piernas (< 1mes) EVC (< 1mes) Politraumatizado

Tratamiento indicado según riesgo de ETV mediante suma de factores Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo

Tipo de Riesgo bajo medio alto muy alto

Puntos 0 a 1 punto 2 puntos 3 a 4 puntos > 5 puntos

Manejo terapéutico Medidas generales Medidas generales Tratamiento farmacológico y medidas generales Tratamiento farmacológico y medidas generales

NEUROLÓGICO Escala NIHSS Puntos 0 1 2 3

0 1 2 0 1 2 0 1 2 3

Puntos 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 0 1 2 0 1

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0 1 2

Pierna izquierda No claudica Claudica Algún esfuerzo contra gravedad Sin esfuerzo contra gravedad Ningun movimiento Pierna derecha No claudica Claudica Algun esfuerzo contra gravedad Sin esfuerzo contra gravedad Ningún movimiento Ataxia de miembros Ausente Presente en una extremidad Presente en dos extremidades Sensibilidad Normal Hipoestesia ligera a moderada Hipoestesia severa o anestesia Lenguaje Normal, sin afasia Afasia ligera a moderada

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Nivel de conciencia Alerta Somnoliento Estuporoso Coma Preguntas Responde ambas correctamente Responde una correctamente Incorrecto Órdenes Realiza ambas correctamente Realiza una correctamente Incorrecto Mirada Normal Parálisis parcial de la mirada Desviación oculocefálica Campos visuales Sin defectos campimétricos Cuadrantanopsia Hemianopsia homónima Heminanopsia homónima bilateral (ceguera cortical)

Clasificaciones y datos de uso frecuente en urgencias • 819

Escala NIHSS (continuación) Parálisis facial Movimientos normales y simétricos Paresia ligera Paresia parcial Paresia severa o parálisis total Brazo izquierdo No claudica Claudica Algún esfuerzo contra gravedad Sin esfuerzo contra gravedad Ningún movimiento Brazo derecho No claudica Claudica Algún esfuerzo contra gravedad Sin esfuerzo contra gravedad Ningún movimientos

Puntos

0 1 2 3 4

Afasia severa, Broca Wernicke Afasia global o mutismo Disartria Articulación normal Disartria leve o moderada Disartria severa o anartria Extinción Normal Parcial (solo una modalidad afectada) Completa (mas de una modalidad)

Puntos 2 3 0 1 2 0 1 2

0 1 2 3 4

Fischer U et al.: NIHSS score and arteriographic findings in acute ischemic stroke. Streke 2005;36:2121-2125.

Criterios diagnósticos de encefalopatía metabólica 1. Inicio gradual (en horas) 2. Progresión en pacientes no tratados 3. Disminución gradual del nivel de consciencia 4. Pacientes tratados con varios medicamentos depresores del SNC 5. Pacientes con algún fracaso orgánico, postoperatorios, trastornos hidroelectrolíticos, enfermedades endocrinológicas 6. Sin evidencia de tumor cerebral o AVC, generalmente sin focalidades excepto hipoglucemia 7. A veces precedido por convulsiones focales o generalizadas 8. Aumento espontáneo de la actividad motora (asterixis, mioclonias, rigidez, etc.) 9. Alteraciones en la bioquímica plasmática, GSA y hemograma 10. Generalmente normalidad en los estudios de imagen 11. Alteraciones generalizadas en el EEG (enlentecimiento, ondas trifásicas) 12. Recuperación gradual al iniciar el tratamiento Ravin PD, Walsh FX: Metabolic encephalopathy. En: Rippe JM, Irwin RS, Alper JS, Fink MP: Intensive Care Medicine. Little, Brown Co, Boston 1991:1553-1556.

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Hemorragia subaracnoidea Hunt y Hess I II III IV V

Asintomático y consciente. Leve cefalea, leve rigidez de nuca Cefalea o rigidez de nuca moderada o severa. Paresia de pares craneales Somnoliento o confuso o con focalización neurológica leve Estuporoso o déficit neurológico moderado o servero Coma profundo. Rigidez extensora

Ohio State medical Journal 1996.

Hemorragia subaracnoidea. Clasificación tomográfica según Fisher Grado Grado Grado Grado

I II III IV

No sangre cisternal Sangre difusa fina, < 1 mm en cisternas verticales Coágulo grueso cisternal, >1 mm en cisternas verticales Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, +/- sangrado difuso

Fisher CM, Kistler JP, Davis JM: Relation of cerebral vasospasm to subarachnoide hemorrhage visualized by computerized tomography scanning. Neurosurgery 1980;6:1-9.

Características de LCR patológico Características Bacterias Aspecto Turbio

Nl

Células Glucosa Proteínas

50 a 100 Nl 100 a 200

> 200 > 2/3 de nl > 100

Virus

Hongos Xantocrómico o claro > 500 < 20 100 a 200

Neoplasias -100 a 500 - 10 100 a 500

Nl

Herpes

TB Xantocrómico

100 a 500 Nl o < 100 a 500

100 a 500 < 100 a 500

Parásitos Nl > 100 < > 100

820 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 5)

Características de LCR patológico (continuación) Características Diferencial Citológico Presión

Bacterias PMN 0 Elevada

Virus MN 0 > o nl

Hongos MN 0 >

Neoplasias MN + NL o >

Herpes MN 0 Nl o >

TB MN 0 > o nl

Parásitos MN 0 Nl

CARDIOVASCULAR Clasificación de las contracciones ventriculares prematuras Clase Clase Clase Clase Clase Clase Clase Clase

0: IA Ocasionales: IB Frecuentes: II: III: IVA: IVB: V:

Sin extrasístoles Menos de 20 por hora y menos de 1 min Menos de 30 por hora pero más de 1 min Extrasístoles ventriculares frecuentes más de 30/hora Extrasístoles multifocales (más de dos focos) Pares de extrasístoles ventriculares Extrasístoles ventriculares repetitivas en salva de > 3 Extrasístoles ventriculares tempranas (fenómeno R/T)

Índice de prematurez < 1.0 = duración del complejo normal a extrasístole- intervalo QT normal. Lown 1975.

Clasificación funcional de las cardiopatías Clase I. Es posible desarrollar la actividad física habitual sin que aparezca sintomatología Clase II. El paciente se halla asintomático en reposo, pero la actividad física habitual produce síntomas (disnea, fatiga, entre otros) Clase III. Existen acentuadas limitaciones a la actividad física y los síntomas aparecen con actividades menos intensas que lo habitual Clase IV. El paciente presenta sintomatología en reposo (New York Heart Association, 1964).

Clasificación de la insuficiencia cardiaca en el infarto Clase Clase Clase Clase

I. Infarto no complicado. II. Insuficiencia cardiaca moderada: estertores en bases pulmonares, galope por 3º ruido, taquicardia. III. Insuficiencia cardiaca grave con edema agudo de pulmón. IV. Choque cardiogénico

(Killip-Kimball, 1967).

Clasificación de la angina de pecho (Braunwald, Circulation) 1989 Severidad clínica Secundaria* Primaria** Postinfarto

IA IB IC Clase II: Reposo/Subaguda (> 48 h) IIA IIB IIC Clase III: Reposo/aguda (< 48 h) IIIA IIIB IIIC (*) Secundaria: episodios de angina aparecen con reducción del aporte de O2 al miocardio (anemia, hipoxemia, hipotensión...) o con incrementos de las demandas de O2 miocárdicas (fiebre, taquicardia...). (**) Primaria: no se objetivan condiciones extracardiacas que desencadenen o acentúen la isquemia miocárdica.

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Clase I: Reciente (< 2 meses)/ Acelerada (crescendo)

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(A) (B) (C)

Clasificaciones y datos de uso frecuente en urgencias • 821

Grados TIMI de reperfusión Grado Grado Grado Grado

I: No circulación de contraste después de la obstrucción II: Mínima circulación de contraste después de la obstrucción III: Buen flujo de contraste, aunque lento, más allá de la obstrucción IV: Circulación normal y rápida del constraste a través del vaso

Thrombolysis In Myocardial Infarction. Trial N Engl J Med 1985.

Clasificación clínica de las cardiomiopatías 1. Dilatada: agrandamiento del ventrículo izquierdo, derecho, o de ambos, alteración de la función sistólica, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias, embolias 2. Restrictiva: cicatrización endomiocárdica o infiltración miocárdica que produce restricción del llenado ventricular izquierdo, derecho o de ambos 3. Hipertrófica: hipertrofia ventricular izquierda desproporcionada que típicamente afecta más al tabique que a la pared libre, con o sin gradiente de presión sistólica intraventricular. Por lo general la cavidad del ventrículo izquierdo no está dilatada

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Clasificación de las arritmias cardiacas Alteraciones en la formación del impulso en el nodo senoauricular Arritmia sinusal Taquicardia sinusal bradicardia sinusal Fallo sinusal Formación del impulso ectópico Escape auricular Extrasístole auricular Taquicardia auricular Flúter auricular Fibrilación auricular Escape nodal Extrasístole nodal Ritmo nodal de escape Ritmo nodal acelerado Taquicardia nodal por reentrada Taquicardia auriculoventricular por reentrada Escape ventricular Extrasístole ventricular Ritmo idioventricular acelerado Taquicardia ventricular monomórfica Taquicardia ventricualr polimórfica Torsade de Pointes Fibrilación ventricular Alteración de la conducción Bloqueo sinoauricular Bloqueo intraauricular Bloqueo auriculoventricular • • • •

Primer grado Segundo grado: Mobitz tipo I (Wenckebach) Segundo grado: Mobitz tipo II Disociación AV

Bloqueo de rama y combinaciones Síndrome de preexcitación ventricular Combinación de mecanismos Combinaciones del tercer grupo Care of Critically ill Patient 2 Ed. Springer-Verlag 1992.

822 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 5)

Clasificación de arritmias ventriculares jerarquizadas Clase Clase Clase Clase Clase

Jerarquía de frecuencia 0: no arritmias I: raras, 30 s

Notas: EVP:Extrasistoles ventriculares precoces; S: segundos; TVNS: Taquicardia ventricular sostenida; TVS: taquicardia ventricular sostenida. Am J Cardiol 1984.

Clasificación de aneurismas toraco-abdominales Tipo Tipo Tipo Tipo

I: Desde el tercio superior de la aorta torácica hasta la parte superior de la abdominal. Incluye arterias viscerales II: Desde el tercio proximal de la aorta descendente a la aorta infrarrenal III: Empieza en los dos tercios distales de la aorta torácica y se extiende por gran parte de la aorta abdominal IV: Confinado a la aorta abdominal, incluyendo vasos viscerales

Crawford ES et al., J Vasc. Surg. 1986.

Puntuación de riesgo TIMI para IM con elevación del ST Historia

Puntaje 3 2 1

Edad igual o >75 años 65 a 74 años DM, HAS o angina Exploración física PAS – 100 mm Hg FC + 100 lpm KILLIP II- IV Peso menor a 67 kg

3 2 2 1

Presentación clínica IM de cara anterior o bloqueo de rama izquierda Inicio Tx después síntomas de dolor: > 4 h

1 1

Puntuación de muerte a los 30 días

Predictores clínicos de aumento del riesgo cardiovascular perioperatorio (IAM, ICC, muerte) Riesgo cardiovascular mayor • Síndromes coronarios inestables: - IM reciente con evidencia de riesgo isquémico importante por clínica o estudios no invasivos - Angina inestable o severa (clase III o IV de la clasificación canadiense) • ICC descompensada • Arritmias significativas: - Bloqueo auriculoventricular de alto grado - Arritmias ventriculares sintomáticas en presencia de enfermedad cardiaca subyacente - Arritmias supraventriculares con respuesta ventricular no controlada • Enfermedad valvular severa

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0.8 1.6 2.2 4.4 7.3 12 16 23 27 36

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Riesgo 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Más de 8

Clasificaciones y datos de uso frecuente en urgencias • 823

Predictores clínicos de aumento del riesgo cardiovascular perioperatorio (IAM, ICC, muerte) (continuación) Riesgo cardiovascular intermedio • An ligero (clase I o II de la clasificación canadiense) • IM previo por historia o por Q en ECG • ICC previa compensada • Diabetes mellitus Riesgo cardiovascular menor • Edad avanzada • ECG anormal (hipertrofia de VI, BRIHH, anomalías del ST-T) • Ritmos distintos del sinusal. • Baja capacidad funcional (disnea al subir un piso con bolsa de la compra) • Historia de AVC • HTA sistémica no controlada IAM: infarto agudo de miocardio; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; ECG: electrocardiograma Circulation 1996.

Código NASPE-BPEG para los marcapasos (1987) Posición Categoría Letras

I Cámara(S) Activada(S)

II Cámara(S) Detectada(S)

III Respuesta a la detección

O: Ninguna A: Atrio

O: Ninguna A: Atrio

O: Ninguna T: Activada (triggered)

V: Ventrículo D: Doble (A+V)

V: Ventrículo D: Doble (A+V)

I: Inhibida D: Doble (T+I)

IV Programación, modulación de la frecuencia O: Ninguna P: Programada simple M: Multiprogramada C: Comunicación R: Modulación de la frecuencia

V Funciones contra taquiarritmias O: Ninguna P: Activación (pacing, antitaquicardia) S: Descarga (choque) D: Doble (P+S)

Nota: North American Society of Pacing and Electrophysiology Group (NASPE) y la British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG). Consta de cinco letras.1) primera letra identifica la cámara cardiaca estimulada: A (atrio), V (ventrículo), D (doble cámara). 2) segunda letra, cámara cardiaca cuya señal se transmite al estimulador y detectada por él: A (atrio), V (ventrículo), D (doble cámara), O (no aplicable o ninguna de las anteriores). 3) tercera letra identifica el modo como el estimulador responde a la señal detectada: T (sincrónico o excitado por señal o triggered), I (inhibido por la señal), D (doble, es decir, sincrónico atrial e inhibido ventricular) y O (no aplicable o ninguna de las anteriores. 4) cuarta letracompleta la denominación de los marcapasos programables: P (programable con dos parámetros: frecuencia y amplitud de duración), M (multiprogramables con tres o más parámetros), O (no programable o no aplicable), C (un sistema de telemetría). La quinta letra se reserva para los estímulos antitaquicardia, B (salva de impulsos eléctricos o burst), N (competición o normal rate), S (exploración o scanning), E (dispositivo antitaquicardia provocado por vía externa como con imán o por radiofrecuencia, etcétera).

Clasificación de antiarrítmicos De Vaugham Williams Clase

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IA

IB

Acción Bloqueo de los canales rápidos de Na depresión moderada de la fase 0. Conducción lenta (0-+ Prolonga la repolarización Depresión mínima de la fase 0. Conducción lenta (0-+) Acortan la repolarización

IC

Marcada depresión de la conducción lenta(++++). Escaso efecto sobre repolarización

II

Bloqueadores B adrenérgicos

III

Prolongan la repolarización

IV

Bloqueadores de los Canales de calcio

V

Otros

Fármaco Quinidina Procainamida Disopiramida Cibenzolina Lidocaína DFH Mexiletina Tocainida Propafenona Flecainida Lorcainida Encainida Aprindina Propanolol Atenolol Metoprolol Nadolol Timolol Betaxolol Butofilol Amiodarona Bretilio Sotalol Verapamil Diltiacem Bepridil Digoxina

824 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 5)

RESPIRATORIO Clasificación de la insuficiencia respiratoria aguda Tipo I: Hipoxemia aguda II: Hipoventilación III: Perioperatoria IV: Choque Mecanismo > QS/QT < VA Atelectasia Hipoperfusión Etiología Ocupación de espacio aéreo 1. < estímulo SNC 2. < Actividad neuromuscular 3. > Trabajo/espacio muerto 1. < CRF 2. > CV 1 Cardiogénico 2 Hipovolémico 3 Séptico Clínica 1. Edema pulmonar Cardiogénico SDRA 2 Neumonía 3 Hemorragia 4 Trauma 1. Sobredosis/ tóxico inhalado 2. Miastenia, polirradiculitis, curare, botulismo 3. Asma, EPOC, fibrosis, cifoescoliosis 1. Supino/obesos, ascitis/peritonitis, cirugía/anestesia 2. Edad/tabaco, sobrecarga hídrica broncoespasmo, secreciones bronquiales 1. IAM, hipertensión pulmonar 2. Hemorragia, deshidratación, taponamiento 3. Bacteriemia, endotoxemia

Escala de Grados de Disnea (British Medical Research Council)

Fletcher CM, Elmes PC, Fairbairn MB et al.: The significance of respiratory symptoms and the diagnosis of chronic bronchitis in a working poppulation. British Medical Journal 2:257-266.

Clasificación de Anthonisen para EPOC Síntomas cardinales Aumento de la disnea Aumento del volumen del esputo Aumento de la purulencia del esputo

Tipo I: Presencia de los tres síntomas Tipo II: Presencia de dos de los tres síntomas Tipo III: Presencia de uno de los tres síntomas

Effectos of smokin intervention and the use on an inhalen anticholinergic bronchodilaor on the rate of decline of FEV1. Lunga Health study. JAMA 1994; 272:14971505.

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Grado 0: no disnea salvo con ejercicio intenso Grado 1: disnea al andar deprisa o al subir cuestas Grado 2: Incapacidad para mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en plano, debido a dificultad respiratoria o tener que descansar al andar en llano a su paso Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 m o a los pocos minutos de andar en plano Grado 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse odesvestirse

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QS/QT: shunt arterio-venoso; VA: ventilación alveolar; SDRA: síndrome del distrés respiratorio del adulto; SNC: sitema nervioso central; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; CRF: capacidad residual funcional; CV: capacidad vital; IAM: infarto agudo de miocardio. Adaptado de Wood LHD. The respiratory system. In: Hall JB, Schmidt GA, Wood LD (eds): Principles of Critical CareMcGraw-Hill, Inc. 1992:3-25.

Clasificaciones y datos de uso frecuente en urgencias • 825

Clasificación de la severidad funcional de la EPOC según Gold Grado I Leve II Moderado III Severo IV Muy severo 2

FEV1/FVC 60 mm Hg2 < 45 mm Hg2 91 a 95%2

Al caminar Fluido Puede estar agitado aumentada Habitualmente ausentes < 100 x’ Ausente < 10 mm Hg Mas de 80% No necesario2 < 45 mm Hg2 > 95%2

Severa En reposo Palabras Usualmente agitado Sobre 30 rpm Habitualmente presentes `> 120 x’ Presente > 25 mm Hg < 60% < 60 mm Hg2 > 45 mm Hg2 < 90%2

Global strategy for Asthma magement and prevention, 2006.

Port neumonia (del inglés patients outcome research team) Hombre Mujer Residencia geriátrica Neoplasia Enfermedad hepática ICC EVC Enfermedad renal Estado mental alterado2 FR > 30

Edad Edad – 10 + 10 +30 +20 +20 +15 +10 +202 +20

TAS > 90 T < 35 o > 40 FC > 125 Ph < 7.35 BUN > 30 mg/dL Na < 130 mmol/l Glucosa > 250 Hcto < 30% PO2 < 60 o So2 < 90% Derrame pleural

+20 +15 +10 +30 +20 +20 +20 +20 +102 +10

N Eng J Med 1997;336:243.

Mortalidad de acuerdo a port score

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Clasificación I II III IV V

Riesgo

Puntaje

Bajo Bajo Bajo Moderado Severo

≤ 70 ≤ 70 71 a 90 91 a 130 > 130

Mortalidad 0.1% 0.6% 0.9% 9.3% 27%

GASTROINTESTINAL Clasificación endoscópica de úlceras gastroduodenales después de hemorragia reciente Aspecto hemorrágico(estigmas hemorragia) Prevalencia (%) Resangrado (%) Sangrado arterial activo 10 90 Vaso visible no sangrante 25 50

826 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 5)

Clasificación endoscópica de úlceras gastroduodenales después de hemorragia reciente (continuación) Coagulo adherente no sangrante 10 25 Hemorragia en capa sin un vaso visible 5 < 20 Zona plana 15 < 10 Base limpia de la úlcera 35 2 mg/dL tras rehidratación) o hemorragia gastrointestinal (> 500 mL en 24 h). Pueden aparecer complicaciones sistémicas como coagulación intravascular diseminada (plaquetas < 100.000/mm3, fibrinógeno < 1 g/L y PDF > 80 ?g/mL) o alteraciones metabólicas graves (Ca++ < 7.5 mg/dL). Anatomía patológica: Con frecuencia la pancreatitis aguda grave es la expresión clínica del desarrollo de una necrosis pancreática. Ocasionalmente pacientes con pancreatitis intersticial (edematosa) pueden desarrollar una pancreatitis aguda grave. Discusión: La pancretitis aguda, cuando es grave, lo es por lo general desde el principio. Dificilmente una pancreatitis aguda levemoderada pasa a ser grave. El APACHE II es útil para cuantificar la gravedad durante todo el curso de la pancreatitis, en cambio los criterios de Ranson sólo son útiles las primeras 48 h

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Pancreatitis aguda Definición: Proceso inflamatorio del páncreas con afectación variable de otros tejidos regionales o de órganos o sistemas alejados. Manifestaciones clínicas: generalmente tiene un inicio rápido acompañado de dolor en epigastrio y resistencia a la palpación variable, entre resistencia ligera y fenómeno de rebote. A menudo se acompaña de vómitos, fiebre, taquicardia, leucocitosis y elevación de enzimas pancreáticas en sangre y orina. Anatomía patológica: varía desde edema intersticial microscópico y necrosis de la grasa pancreática hasta necrosis y hemorragia macroscópica de áreas pancreáticas y peripancreáticas

Clasificaciones y datos de uso frecuente en urgencias • 827

Clasificación de la pancreatitis (continuación) Pancreatitis aguda leve-moderada Definición: Pancreatitis aguda asociada a mínimo fracaso orgánico y cursa sin complicaciones Manifestaciones clínicas: Responden rápido a reposición de volemia con normalización de la clínica y los hallazgos de laboratorio. El parénquima pancreático sule ser normal en la TAC con contraste Anatomía patológica: Predomina el edema intersticial. Ocasionalmente aparecen zonas microscópicas de necrosis pancreática o de la grasa peripancreática Discusión: supone el 75% de las pancreatitis agudas Colecciones líquidas agudas Definición: Aparecen precozmente en el curso de las pancreatitis agudas graves. Se localizan en, o cerca del páncreas y no tienen pared ni tejido fibroso Manifestaciones clínicas: Presente en el 30 a 50% de las pancreatitis agudas graves, y más de la mitad desaparecen espontáneamente. Para el diagnóstico suelen ser necesarios estudios de imagen Anatomía patológica: Se desconoce la composición precisa de la colección. La presencia de bacterias es variable Discusión: Es el primer paso para la formación de pseudoquistes y abscesos. No se sabe por qué en algunos casos desaparecen espontáneamente Necrosis pancreática Definición: Áreas localizadas o difusas de parénquima pancreático no viable, típicamente asociado con necrosis de la grasa peripancreática Manifestaciones clínicas: La TAC con contraste es la prueba fundamental (gold standard) para el diagnóstico, que requiere la presencia de áreas focales o difusas, bien delimitadas que no captan contraste, mayores de 3 cm, o una zona mayor del 30%. La heterogeneidad peripancreática representa la combinación de necrosis, colección líquida y hemorragia Anatomía patológica: Evidencia macroscópica de áreas de páncreas desvitalizadas y necrosis de la grasa peripancreática. Puede haber zonas de hemorragia pancreática o peripancreática. Al microscopio se aprecian zonas extensas de necrosis de la grasa intersticial con lesiones vasculares y necrosis que afecta a los acinos, los islotes y el sistema ductal pancreático. Discusión: Es fundamental distinguir entre necrosis pancreática infectada y estéril, ya que la infección de la necrosis requiere drenaje quirúrgico por aumentar la mortalidad Significativamente. La presencia de infección requiere el cultivo de muestras extraídas por punción percutánea

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Seudoquiste agudo Definición: Colección de jugo pancreático rodeado de una pared de tejido fibroso o de granulación, formado como consecuencia de una pancreatitis aguda o crónica o un traumatismo pancreático Manifestaciones clínicas: Pueden ser palpables, pero generalmente se diagnostican por técnicas de imagen. Suelen ser redondos u ovoidales y tienen una pared bien definida y visible con ecografía o TAC Anatomía patológica: Pared de tejido fibroso o de granulación que lo diferencia de la colección líquida aguda. Contenido rico en enzimas pancreáticas y generalmente estéril Discusión: Necesita cuatro o más semanas para formarse. Absceso pancreático Definición: Colección de pus intraabdominal, generalmente cerca del páncreas, con poca o ninguna necrosis, que aparece como consecuencia de pancreatitis aguda o traumatismo pancreático Manifestaciones clínicas: Variable, generalmente como cuadro infeccioso, que aparece tras cuatro o más semanas después del inicio de la pancreatitis Anatomía patológica: pus o cultivos positivos a hongos o bacterias, con poca o ninguna necrosis pancreática, a diferencia de la necrosis pancreática infectada Discusión: Es fundamental diferenciar la necrosis infectada del absceso pancreático porque el riesgo de mortalidad es el doble en el primer caso y por la diferencia del tratamiento específico en cada caso Arch Surg 1993.

Valoración morfológica de las pancreatitis agudas según TC Grado A Páncreas normal Grado B Aumento del páncreas, normal y difuso, que incluye: - Irregularidades de la glándula - Dilatación del ducto pancreático - Colecciones líquidas pequeñas sin evidencia de enfermedad peripancreática Grado C Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con cambios inflamatorios en la grasa peripancreática Grado D Colección líquida o flemón único bien definido Grado E Dos o más colecciones mal definidas o presencia de gas en o cerca del páncreas Balthazar EJ, Radiology, 1990.

828 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 5)

Factores pronósticos en la pancreatitis aguda, criterios de Ranson Pancreatitis biliar -Ingreso Edad >70 años Leucocitos >18 000/mm3 Glucosa >220 mg/dL LDH >400 U/l GOT >250 U/l -48 horas de hospitalización Caída Hto >10 puntos Urea >2 mg/dL Calcio sérico 5 mMol/L Déficit volumen >4 l Pancreatitis no biliar -Ingreso Edad >55 años Leucocitos>16 000 mm3 Glucosa >200 mg/dL LDH >350 U/l GOT >250 U/l -48 horas de hospitalización Caída Hto >10 puntos Urea >5 mg/dL Calcio sérico 6 L LDH: láctico-deshidrogenasa: GOT: transaminasa glutámico-oxalacética; Hto: hematocrito; paO2: presión arterial de O2. Mortalidad: 0a3> 3a4 5a6 >7

1% > 15% > 40% >100%

A review. Am J Gastroenterol 1982.

Factores pronósticos en la pancreatitis aguda criterios de glasgow

Clasificación de la hipertensión arterial en el embarazo Grupo I: Preclampsia-eclampsia Preclamsia leve: Ta 139/89 y proteinuria menor de 1.5 g/L Preclampsia severa: Ta mayor de 160/100, proteinuria mayor de 3 g/L, uresis menor de 400 mL al día, junto con alteraciones visuales, cerebrales, edema pulmonar y cianosis

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paO2: presión arterial de O2; LDH: láctico-deshidrogenasa: GOT: transaminasa glutámico-oxalacética; GPT: transaminasa glutámico-pirúvica.

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En las primeras 48 horas Leucocitos > 15 000/mm3 Glucemia > 180 mg/dL Urea > 45 mg/dL paO2 < 60 mm Hg Calcio sérico < 8 mg/dL Albúmina < 3.2 g/dL LDH sérica > 600 UI/L GOT y/o GPT > 200 UI/L

Clasificaciones y datos de uso frecuente en urgencias • 829

Clasificación de la hipertensión arterial en el embarazo (continuación) Inminencia de eclampsia al agregarse dolor epigástrico, proteinuria mayor de 5 g/l alteraciones visuales o cerebrales. Oliguria o trombocitopennia Eclampsia: lo anterior más crisis convulsivas Grupo II: Hipertensión arterial crónica Antecedentes de hipertensión arterial sistémica o por detección de dos cifras altas antes de la semana 20 de gestación Grupo III: Hipertensión arterial crónica con preclampsia sobreañadida Aumento de la TA sistólica mayor de 30 mm Hg y de diastólica mayor de 15 mm Hg junto con proteinuria o edema generalizado Grupo IV: Hipertensión arterial transitoria. Cuando se determina aumento de la TA en una sola ocasión durante el embarazo o posparto sin datos de vasoespasmo ni antecedentes de hipertensión arterial. Grupo V: Alteraciones hipertensivas no clasificadas

INMUNOINFECTOLÓGICO

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Criterios para la definición de sepsis y fracaso de órganos 1. Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión de tejidos estériles del huesped por dichos microorganismos. 2. Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en sangre. La definición se puede aplicar también a fungemia, viremia, parasitemia, etc. 3. SRIS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): Respuesta producida ante una variedad de agresiones clínicas graves. Deben cumplirse dos o más de los siguientes criterios: • Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC • Frecuencia cardíaca > 90 lpm • Frecuencia respiratoria > 20 rpm o paCO2 < 32 mm Hg • Leucocitos > 12 000/mm3, < 4 000/ mm3, o > 10% bandas 4. Sepsis: Respuesta sistémica a la infección con los mismos criterios que el SRIS. Sería un SRIS de etiología infecciosa. 5. Sepsis grave: Sepsis asociada a disfunción de órganos, hipoperfusión o hipotensión que se traduce al menos por: • Acidosis láctica • Oliguria • Trastornos de la consciencia 6. Hipotensión inducida por sepsis: Presión arterial sistólica < 90 mm Hg o reducción > 40 mm Hg respecto de valores basales sin otras causas de hipotensión 7. Choque séptico: Hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar de la reposición adecuada de fluidos y que se presenta con hipoperfusión y disfunción de órganos. Si el paciente recibe drogas vasoactivas, la desaparición de la hipotensión no invalida el criterio de choque séptico 8. Síndrome de disfunción multiorgánica: Presencia de función alterada de órganos en pacientes críticos, donde la homeostasis no puede ser mantenida sin una intervención terapéutica: • Respiratorio: o PaO2/FiO2 < 175 o Hallazgos positivos en RX de tórax o Presión capilar pulmonar < 18 mm Hg • Renal: creatinina > 2 mg/dL • Coagulopatía: Trombopenia. Tiempo de protrombina aumentado 25% • SNC: puntuación de la escala de coma de Glasgow paO2/FiO2: presión arterial de O2/fracción inspirada de O2; SNC: sistema nervioso central. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;20:864-874.

830 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 5)

MEDS SCORE (del inglés mortality in emergency department for sepsis) Enfermedad terminal Taquipnea /hipoxia Choque séptico Trombocitopenia Edad > 65 años Infección de vías respiratorias bajas Residente de asilo Alteraciones del estado mental

Cancer, Enfermedad crónica FR > 20 o SO2 < 90% TAS < 90 después de reanimación con líquidos < 150000 Hallazgos clínicos Glasgow < 15

6 3 3 3 3 2 2 2

Mortalidad estimada a 30 Días: < 5 puntos 1.6% 5 a 12 puntos 23.4% >12 puntos 59%. Vorwerk C, Loryman B, Coats T, Sthephenson J, Gray L et al.: Prediction of mortallity in adulti emergency departmen patients with sepsis. Emerg Med J 2009;26:254258.

Escala SOFA Puntuación SOFA Respiratorio PaO2/Fio2

1

2

< 400

< 300

Coagulación plaquetas Hepático bilirrbinas mg/dL Hemodinámico PAM mm Hg Aminas μg/kg/min

< 150 000 1.2 a 1.9 PAM < 70

< 100 000 2 a 5.9 Dopamina 0.1 5 > 400 o < 500 mL/día

ENDOCRINOLÓGICO Clasificación Texas University de úlceras en pie diabético Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Grado 5

Ausencia de ulceras en un pie de alto riesgo Úlcera superficial que compromete todo el espesor de la piel pero no tejidos subyacentes Úlcera profunda, penetrando hasta ligamentos y músculos pero no compromete el hueso o la formación de abscesos Úlcera profunda con celulitis o formación de abscesos, casi siempre con osteomielitis Gangrena localizada Gangrena extensa que compromete todo el pie

Clasificación Wagner de úlceras en pie diabético No infectado, ulceración superficial no isquémica Infectado, ulceración superficial no isquémica Isquemica, ulceración superficial no infectada Isquemica y ulceración superficial infectada No infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta la cápsula o hueso Infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta la cápsula o hueso Isquémica, úlcera no infectada que penetra hssta la cápsula o hueso Isquémica, úlcera infectada que penetra hasta la cápsula o hueso No infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta hueso o un absceso profundo Infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta hueso o un absceso profundo Isquémica, úlcera no infectada que penetra hasta hueso o un absceso profundo Úlcera isquémica e infectada que penetra hasta hueso o un absceso profundo

Lavery LA, Armstron DG, Harkless LB: Classification of diabetic foot wouds. J Foot Ankle Surg 35: 528-31. 1996.

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Grado I IA IB IC ID Grado II IIA IIB IIC IID Grado III IIIA IIIB IIIC IIID

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Wagner FW. The dysvascular foot: a systme of diangosis and treatmen. Fook Ankle 2; 64-122. 1981.

Clasificaciones y datos de uso frecuente en urgencias • 831

EMERGENCIAS AMBIENTALES 4.5%

4.5%

9%

9% 4.5%

4.5%

9%

9%

4.5%

4.5% 1%

9%

9%

9%

9%

Porcentaje de superficie corporal quemada, Regla de los Nueves (adulto).

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manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

9 11 15

17 18 9

9

9

9

32

9

32

9 9

9

9 34

32 15

15

16

16

1 año 1

17

año

5 años

18

18

18

18

17

9 36

10 años 15

años

Porcentaje de los segmentos corporales según edad (paciente pediátrico), Lund y Browder.

ABSI (del inglés Abreviated burn severity index) Puntos Hombre Mujer Edad 0 a 20 21 a 40

0 1 1 2

% SCQ 1 a 10 11 a 20 21 a 30 31 a 40 41 a 50

Puntos 1 2 3 4 5

832 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 5)

ABSI (del inglés Abreviated burn severity index) (continuación) Puntos 41 a 60 61 a 80 > 80 Traumatismo y/o inhalación Subdérmica

3 4 5 1 1 Puntuación

% SCQ 51 61 71 81 91

2a3 4a5 6a7 8a9 10 a 11 > 11

a a a a a

60 70 80 90 100

Puntos 6 7 8 9 10 Mortalidad

< 1% 2% 10 a 20% 30 a 50% 60 a 80% > 80%

Tobiasen J. Prediction of burn mortality.

TRAUMATOLOGÍA

C2 C2 C3 C4 C5

C3

C4 C5

T2 T3

T2 C2 T3 C3 T5 C4 T6 T7 C5 T8 C6 T9 C7 T10 C8 T1 T11

T4

T4

T5 T6 T7 T8

T2

T9 T10 T11

T1 T12 L1 C6 L2

L3 L5 S2

L1

S4 S5

L2 S3 L3

C7

S2

L4 L4

L5

S1

S1

L5

Dermatomas del cuerpo humano.

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L3

T2 T3, T5 a T9, T11 T4 T10 T12 L1 L2 L3 L4 L5 S1 S2 S3 S4 A S5

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C8

T12

Protuberancia occipital Fosa supraclavicular (trígono supraclavicular) En el muñón del hombro (articulación acromioclavicular) Ladom lateral de la fosa cubital (delante pliegue de codo lateral) Pulgar Dedo mayor Dedo meñique Lado medial de la fosa cubital (delante del pliegue del codo medial) Vértice de la axila En su correspondiente espacio intercostal Pézon y cuarto espacio intercostal con línea clavicular media Ombligo y décimo espacio intercostal Punto medio del ligamento inguinal Cara anterior del muslo Cara lateral del muslo Cóndilo femoral medial Maléolo medial Dorso del pie en la tercera unión metatarsofalángica Porción lateral del talón Parte medial de la fosa poplítea Tuberosidad isquiática Área perianal

Clasificaciones y datos de uso frecuente en urgencias • 833

Miotomas Raíz

Míotoma M. bíceps Brachii M. carpi radialis longus y brevis M. tríceps brachii M. flexor digitorum profundfus M abductor digiti minimi M. iliopsoas

C5 C6 C7 C8

T1 L2 L3 L4 L5

S1

Función a examinar Flexión del codo

Reflejo Bicipital

Extensión de la muñeca Extensión del codo

Invervación Musculocutaneo Radial

Tricipital

Radial

Flexión de la falange distal del dedo medio

Mediano

Abducción del dedo meñique Flexión de la cadera

Ulnar

M. cuádriceps femoris M. tibialis anterior M. extensor hallucislongus

Extensión de la rodilla

M. tríceps surae

Flexión del tobillo

Femoral Patellar o rotuliano

Extensión del tobillo

Femoral Peroneo profundo Peroneo profundo

Extensión de la falange distal del dedo gorda Aquileo o calcaneo

Tibial

TOXICOLOGÍA Escala de Sedación de Ramsay 1. Ansioso, agitado, intranquilo 2. Cooperador, orientado, tranquilo 3. Respuesta solo a órdenes verbales 4. Dormido, con respuesta a estimulo auditivo leve 5. Dormido, con respuesta a estimulo intenso 6. Sin respuesta Ramsay MA, Savege TM, Simpson BR, Goodwin R. Controlled sedation with alphaxolon-alphadolone. British Medical Journal 1974; 22:656-659.

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Escala de sedación de RASS (del inglés Richmond agitation sedation scale) +4 +3 +2 +1 0 -1 -2 -3 -4 -5

Combativo Muy agitado Agitado Inquieto Despierto y tranquilo Somnoliento Sedación leve Sedación moderada Sedación profunda Sin respuestas

Curts N et al.: The Richmond Agitation-sedation scale validity and reliability in adult intensive care unit Patients. AM J Respir Crit Care Med. 2002;166:1338-1344.

PEDIATRÍA Evaluación del recién nacido, Test Apgar Signo Apariencia (coloración) Pulso (FC) Gesticulación (respuesta a estímulos) Actividad (Tono Muscular) Respiración

0 Cianosis o Palidez Ausente Sin respuesta

1 Acrocianosis, y tronco rosado < 100 lpm Muecas

Rosáceo 100 lpm > Llanto

Flácido Ausente

Extremidades algo flexionadas Irregular, lento

Movimientos activos Llanto vigoroso

Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Curr Res Anesth Analg 1953; 32: 260-67.

2

834 • Manual de medicina de urgencias

(Apéndice 5)

Test Silverman Anderson Movimientos toracoabdominales Tiraje intercostal Retracción xifoidea Aleteo nasal Quejido espiratorio

0 Rítmicos y regulares No No No No

1 Tórax inmóvil Leve Leve Leve Inconstante

2 Disociación toracoabdominal Intenso y constante Intensa Intensa Intenso y constante

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Índice NOTA: Los números de página en negritas indican cuadros y en cursivas corresponden a figuras

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A ABCD asegurar, 5 primario, 5 secundario, 5 Abciximab, 259 Abdomen agudo, 103, 189 traumático, 190 congelado, 105 Abordaje clínico, 1 Aborto, 385 amenaza de, 386 completo, 386 de segundo trimestre, 392 diagnóstico clínico, 386 en evolución, 386 en periodo embrionario, 386 en periodo fetal, 386 etiología, 386 evolución, 386 frecuencia, 385 incompleto, 386 inevitable, 386 inminente, 386, 387 por huevo muerto y retenido, 386 tubario, 389 Absceso cerebral, 128 pancreático, 827 periapendicular, 129 pulmonar, 811 tubárico, 371 ABSI (Abreviated burn severity index), 831 Abuso de sustancias ilícitas, 575 sexual, 375 Acceso vascular por catéter yugular, 113 venoso central, 109

yugular, 113 Accidente cerebrovascular, 295 Acenocumarina, 223 Acetato de medroxiprogesterona, 376 N-acetilcisteína, 543, 786 Acetilcolina, 54 Aciclovir, 168, 736 Ácido(s) acetilsalicílico, 200, 207, 208, 221, 259, 317, 735 araquidónico, 59, 180 etacrínico, 249 fólico, 395, 412 grasos libres, 428 hialurónico, 180 nalidíxico, 358 poliglucólico, 593 propiónico, 166 urinario, 358 valproico, 229, 234, 710, 736 Acidosis, 79 diabética, 190 láctica, 60, 829 tisular, 11 leve, 435 metabólica, 7, 30, 339, 341 preexistente, 25 severa, 121 respiratoria, 305, 339, 341 Acromegalia, 196 Acto médico, 147 Addendum, 703 Adenoiditis, 52 Adenoma hipofisiario, 809 Adenomitis, 361 Adenosina, 21, 35, 273, 737 intravenosa, 271 Adenosintrifosfatasa, 633 Adipocito, 427 Adolescencia, 376

835

etapa reproductiva, 377 Adrenalina, 35, 45, 61, 182, 350, 424, 764 Adrenalitis autoinmune, 451 Adrenérgicos, 492 Agentes agonistas adrenérgicos, 54 anticolinérgicos, 54 fibrinolíticos, 265 Aglutinación con partículas de latex, 332 Agonistas adrenérgicos, 277 Agotamiento por calor, 521, 523 Agranulocitosis, 783 Agua corporal total, 69, 727 Ahogamiento, 52, 529 casi, 529 con aspiración, 529 incompleto, 529 sin aspiración, 529 Ahorradores de potasio, 249 Albúmina, 57, 72, 737 Albuterol, 54 Álcalis, 547 Alcalosis, 79 metabólica, 341, 351 respiratoria, 339, 341 Alcohol etílico, 569 isopropílico, 78 Alcoholismo, 214, 569 Aldosterona, 350, 428 Alergenos, 180 comunes, 180 Algoritmo de de soporte básico de la vida, 20 Almidones, 57, 71 Alopurinol, 165, 738 Alprazolam, 738 Alquilfenol, 236 Alteración(es), 65

836 • Alteración/Arritmia

Vaugham Williams, 823 Antibióticos, 60 Antibioticoterapia, 60, 333 Anticoagulantes, 419 Anticolinérgicos, 40, 492 sedantes, 540 Anticoncepción, 376 Anticonvulsivos, 231, 720 Anticuerpos, 180 Antidopaminérgicos, 493 Antídotos frecuentes, 725 Antiepilépticos, 222, 227 de primera línea, 710 de segunda línea, 710 de tercera línea, 710 Antihipertensivo, 404 Antihistamínicos, 183 H1, 492 Antiinflamatorio no esteroideo, 165, 373 Antimicrobianos, 333 Antipiréticos, 526 Antiplaquetarios intravenosos, 259 Antirreumáticos, 317 Antisepsia, 78 Antitrombóticos, 213, 221, 263 Anuria, 362 Aparato cardiovascular, 442 gastrointestinal, 442 reproductor, 580 respiratorio, 307 Apendicitis, 127, 129, 372 Apnea del sueño, 91 obstructiva del sueño, 52 primaria, 46 secundaria, 46 Apoyo vital avanzado en paciente pediátrico, 34 básico para la vida en pediatría, 34 Aprindina, 823 Árbol traqueobronquial, 551 Área de consulta ambulatoria, 4 de Little, 473 de tránsito o corta estancia, 4 Arritmia(s), 34, 267 cardiacas, 821 clasificación, 268 hiperactivas, 267 hipoactivas, 267 irregulares, 267 regulares, 267 sinusal, 267, 269 supraventriculares, 267 ventriculares, 21 contracciones prematuras, 273 fatales, 11 jerarquizadas, 822

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periféricas, 409 perniciosa, 193 posthemorragia, 410 regenerativas, 409 sideroblásticas, 411 Anestesiólogo, 2, 85 Aneurisma, 128 aortoabdominal, 812 cerebral, 810 disecante de aorta, 242 torácico, 812 toraco-abdominal, 822 Anfotericina B, 742 Angina de pecho, 813, 820 de Prinzmetal, 255, 256 en crescendo, 255 en reposo, 256 in crescendo, 256 inestable, 185, 186, 242, 255 clasificación, 255 de reciente inicio, 256 equivalentes de, 255 Ludwin, 86 patrón progresivo, 256 postinfarto, 255, 256 variante, 255 Angioedema, 86, 182 Angiografía, 326 arterial, 128 cerebral, 131, 219, 401 coronaria, 128 pulmonar selectiva, 298 selectiva, 129 vertebral, 131 Angioplastía carotídea, 221 coronaria, 58 transluminal percutánea, 265 Angiorresonancia, 128, 131 Ángulo de Treitz, 321 Anilinas, 538 Animales ponzoñosos, 537 Anisocitosis, 412 Anomalía(s) congénitas de la trompa de Falopio, 389 de EBSTEIN, 272 en arco anterior, 197 en arco posterior, 197 estructurales, 197 Anorexia, 585 Ansiedad, 247 Antagonistas del calcio, 221, 258, 493 H1, 61 Antiácidos, 324 Antiagregantes hemorreológicos, 405 plaquetarios, 258, 405 Antiarrítmicos, clasificación de De

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ácido-base, 339 cardiovasculares, 530 de coagulación, 531 de electrólitos, 531 de volemia, 531 del metabolismo, del potasio, 349 del sodio, 343 del ritmo, 40 del sistema nervioso central, 442, 531, 552 en el segmento ST, 256 en la onda T, 256 en sistema cardiovascular, 552 gastrointestinales, 552 hematológicas, 442 hidroelectrolíticas, 121 musculosqueléticas, 195 neuromusculares, 826 pulmonares, 530, 551, 811 renales, 531 Alucinógeno, 581 Alvéolos, 51 Ambiente de urgencias, 171 Amibiasis, 325 Amigdalitis, 52 Amikacina, 234, 358, 739 Aminofilina, 54, 62, 250, 739 Amiodarona, 21, 35, 270, 273, 739, 823 Amitriptilina, 168, 207, 740 Amnesia, 40 Amonia, 380 Amoxicilina, 740 con clavulanato, 741 Ampicilina, 334, 741 Ampollas, 166 Amrinona, 61, 250, 742 AMV (asistencia mecánica ventilatoria), 307 Anafilaxia, 179 diagnóstico, 181 grave, 181 leve, 181 moderada, 181 tratamiento, 182 Analgesia, 40, 514 Analgésicos, 40, 222 Análisis urinarios, 193 Anamnesis, 372, 489, 490 Anemia(s), 409, 515 arregenerativas, 409 centrales, 410 clasificación, por indices eritrocitarios, 410 según la etiopatogenia, 409 crónica, 410 de Cooley, 413 ferropénica, 410 ferropriva, 411 hemolíticas, 413

(Índice)

Arteria/Cefotaxima • 837

Arteria carótida, 472 esfenopalatina, 472, 473 facial, 472 oftálmica, 472 pulmonar, 296 Articulación(es) atlantoaxoidea, 631 sacroilíacas, 199 Artrosis, 197 Asa de Henle, 350 Ascitis, 103 Asepsia, 78 Asfixia, 46 Asfixiantes bioquímicos, 556 Asistolia, 10, 25 Asma, 52, 249, 283, 673, 811 cardiaca, 285 clasificación, 283 diagnóstico definitivo, 284 severa, 283 AVBP (apoyo vital básico para la vida en pediatría), 34 precoz, 34 Aviso, 148 Avulsión, 721 Ayuno, 424 Azatioprina, 744 Azitromicina, 745 Aztioprina, 414

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B Bacilos Gram negativos, 56 Bacterias aeróbicas, 372 anaerobias, 372 grampositivas, 382 Bacteriemia, 503 Bacteriuria asintomática, 379, 380, 382 tratamiento, 382 Balón de contrapulsación intraaórtica, 58 esofágico, 322 Barbitúricos, 220, 235 Barotrauma, 284, 312 Barrera hematoencefálica, 215, 600 Basófilos, 61 Belladona, 581 Benzalconio, 105 Benzodiacepinas, 40, 231, 233, 493 Bepridil, 823 Betaxolol, 823 Bicarbonato de sodio, 25, 35, 45, 746 Bilirrubina no conjugada, 412 Bioética, 133, 134 en servicio de urgencias, 133 en urgencias, 125

Biomarcadores séricos de daño miocárdico, 261 Biometría hemática completa, 326 Bióxido de carbono, 51 Blefaroptosis, 447 Bloqueadores neuromusculares, 40, 745, 808 no despolarizantes, 40 Bloqueo AV completo, 278 AV de primer grado, 277 AV de segundo grado, 277 tipo Mobitz I, 277 tipo Mobitz II, 277 tipo WenckebackI, 277 AV de tercer grado, 278 de entrada, 274 de salida intermitente, 274 trifascicular, 279 Bolsa autoinflable, 45 de anestesia, 45 inflada por flujo, 45 reinflable, 39 Bomba de sodio, 349 y potasio, 216, 705 Botulismo, 52 Bradicardia algoritmo de tratamiento de, 24 sinusal, 267 Bradicinina, 61 Breathing (respirar), 32 Brecha aniónica, 727 Bretilio, 823 Bromuro de ipratropio, 54 Broncoaspiración, 39, 86 Broncoconstricción, 181 Broncodilatadores, 61, 182, 286, 303, 304 Broncoespasmo severo, 179 Broncoscopia, 129 Bronquiectasia, 52, 811 Bronquiolitis, 52, 695 Bronquitis, 249, 811 Budesonida, 746 Bumetanida, 249, 746 Buprenorfina, 201, 747 Butilhioscina, 747 Butirofenones, 210 Butofilol, 823 BVM (bolsa-válvula-mascarilla), 38 Bypass cardiopulmonar, 526

C Cadena de la vida, 17 Calambres musculares, 330 por calor, 521, 523 Calcio, 25, 35, 216 corregido, 728

Calcioantagonista, 404 Calcitonina, 208 Cálculos neurológicos, 733 Calendario menstrual, 376 Calidad de vida, 135 Calificación de Apgar, 45, 47 Campílobacter, 334 Cáncer anal, 501 cervical, 501 tiroideo, 446 Cannabinoides, 580 Cannabis, 575 Cánula de traqueotomía, 93 endotraqueales, 45 nasal, 53 nasotraqueal, 85 orotraqueal, 86 Capacidad inspiratoria, 731 pulmonar total, 731 residual funcional, 731 vital, 731 Capnografía, 21, 312 Captopril, 245, 748 Carbamazepina, 165, 168, 229, 708, 748 Carbón activado, 749 Carboxihemoglobina, 556 Carcinoma broncógeno, 812 Cardiodesfibrilador implantable, 20 Cardiomegalia, 128, 243 Cardiomiopatía, 813, 821 Cardiopatía clasificación funcional, 820 isquémica, 128, 253 pulmonar, 813 Cardioversión eléctrica, 270, 273 sincronizada, 20 Carne de gallina, 560 Cáusticos, 547 Cauterización, 474 Cavidad nasal, 472 peritoneal, 103, 121 pleural, 97 Cefalea, 7, 127, 205, 809 algoritmo de manejo, 209 clasificación, 206 de Cluster, 206, 210 de inicio súbito, 217 epidemiología, 205 postraumática, 206 secundaria, 206 TAC en, 208 tensional, 205, 206 tensional crónica, 207 Cefalexina, 749 Cefotaxima, 373, 750

838 • Coagulación/Deglución

periodo postictal, 226 reactivas, 226 reactivas o sintomáticas, 227 recurrencia de nuevas, 229 repetitivas, 226 subintrantes, 226 tratamiento, 228 de angustia, 249 epilépticas, 226, 701 clasificación, 702 no clasificadas, 703 febriles, 225, 704 complejas, 704 simples, 704 hipertensiva, 241, 243 reflejas, 703 suprarrenal, 451 tiroidea, 445 Cristalino, 467 Cristaloides, 69, 70, 71 periparto, 401 Criterios de Brugada, 275 Cronotropismo miocárdico, 62 CRUP, 695 Cryptococcus neoformans, 500 Cuadro diarreico, 333 nemotécnico de CHAOS, 504 Cuello, anatomía del, 114 Cuerdas vocales, 88 Cuerpo(s) extraños, 375 en oído y nariz, 477 en ojo, 461 en vías respiratorias, 2 de Howell-Jolly, 412 hidrofílicos, 479 Cuna de calor radiante, 45 Curva de Frank-Starling, 294

D Danazol, 377, 755 Daño(s) celular agudo miocárdico, 297 cerebral, 46, 531 primario, 217 endotelial celular, 401 miocárdico, 261 neurológico, 14 parénquima pulmonar, 307 por isquemia, 215 por reperfusión, 215 Declaración de Helsinki, 134 Deferoxamina, 413 Déficit de agua, 727 de bicarbonato, 727 de cloro, 727 de sodio, 727 Deglución, 166

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Consejo de Salubridad General, 158 Consentimiento informado, 135, 148 en tratamiento a menores, 136 excepción en, 135 implícito, 135 sustituto, 135 Consulta a domicilio, 172 de urgencias, 3 externa, 159, 172 esquematización de procedimientos básicos, 159 Contracciones uterinas dolorosas, 387 ventriculares prematuras, 820 Contusión, 131, 613, 614, 715 ocular, 467 Convección, 522 Convulsiones, 127, 225, 809 Coprocultivo, 332 Coproparasitario, 332 Cor pulmonale agudo, 295 Corazón, 242, 243 Cordón umbilical, 396 Cordotomía cervical, 52 Coriocarcinoma, 446 Corticosteroides, 54 Cortocircuito(s) arteriovenosos, 60 derecha-izquierda, 46 intrapulmonar, 51, 295 venoarteriales, 309 Cráneo, 598 Creatin fosfocinasa, 261 Creatincinasa, 256 MB, 256 Creatinina, 121, 430 fosfoquinasa (CPK), 186 Cricotiroidotomía, 85, 91 instrumental, 91 material y equipo, 91 Cricotirotomía, 85 contraindicaciones, 89 indicaciones, 88 material y equipo instrumental, 89 Crioterapia, 200 Crisis asmática, 673 convulsivas, 2, 220, 225, 701 clasificación, 226 diagnóstico, 227 en el recién nacido, 704 epidemiología, 226 etiología, 226, 704 fisiopatología, 705 generalizadas, 225, 226 neonatales, 705, 710 parciales, 225, 226 periodo interictal, 226

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Coagulación, 222, 326, 401 intravascular diseminada, 417, 419 Coagulopatía, 417, 829 Cobalamina, 412 Cocaína, 578 Cocleosaculotomía, 491 Codeína, 200 Colágeno, 57 Colecistitis aguda, 129 Cólera, 329 Colesterol, 439 Colgajo, 92 Cólico renal, 191 renoureteral, 130 saturnino, 190 Colirios oftálmicos, 458 Coloides, 57, 69, 70 Colonoscopia terapéutica, 326 Colposcopia, 377 Collar cervical, 67 Coma, 65, 723 barbitúrico, 721 diagnóstico, 66 etiopatogenia, 66 fisiopatología, 66 metabólico, 66 mixedematoso, 439, 441 semiología, 66 Combitube, 85 Combustibles de petróleo, 555 Complejos QRS, 353 ventriculares prematuros, 273 Compresiones cardíacas, 48 torácicas, 19 Compresiones-ventilación, 37 Concentración de iones hidrógeno, 339 Conciencia, 65 Concusión, 614 Condritis, 92 Conducción, 522 Conducto auditivo externo, 477 Confidencialidad, 137 Conjuntiva bulbar, 457 Conjuntivitis, 166, 457 alérgicas, 458 bacteriana, 457 infecciosas, 458 irritativa, 458 no infecciosas, 458 por Chlamydia, 457 viral, 457 Conmoción, 715 Conocimiento confirmación de la pérdida de, 12 pérdida de, 12 Consciencia, 7

(Índice)

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Derrame/Electrodos • 839

Derrame pericárdico, 128, 249, 813 pleural, 52, 296, 812 pulmonar, 128 Desbridación, 592 Desequilibrio, 489 ácido-base, 341 hidroelectrolítico, 657 Desfasciculación, 40 Desfibrilación exitosa, 12 externa con cardiodesfibrilador implantable, 20 intento de, 38 sucesivas, 20 Desfibrilador externo automático, 10 algoritmo con uso de, 22 manual, 34 Deshidratación, 330, 335, 657 prevenir, 335 Deshidrogenasa láctica, 193, 262 Desnutrición, 335 grave, 336 Dexametasona, 405, 458, 756 Dextran, 57 Dextropropoxifeno, 757 Dextrosa, 425 Dextrostix, 707 Diabetes insípida, 809 mellitus, 27, 214, 423, 427 Diacepam, 405 Diaforesis, 7 Diafragma, 296 Diálisis peritoneal, 100 complicaciones, 122 contraindicaciones, 121 de urgencia, 121 equipo y material, 121 indicaciones, 121 precauciones, 122 procedimiento, 121 Diarrea, 70, 329, 657 crónica, 331 en agua de arroz, 330 estado inmunológico del huésped, 332 etiología, infecciosa, 330 y tratamiento inicial, 331 evaluación y diagnóstico, 332 facticia, 331 infecciosa, 330 no inflamatoria, 330 osmótica, 331 Diasóxido, 245 Diátesis hemorrágica, 113 Diazepam, 40, 228, 708, 757 Diclofenaco, 200, 758 Diclorometano, 556

Dicloruos, 585 Dicloxacilina, 759 Dieta astringente, 333 del huevo, 514 Dietiltriptamina, 581 Difenhidramina, 183, 758 Difenidol, 493, 759 Difenilhidantoína, 229, 758 Difenilhidantoinato de sodio, 405 Digitálicos, 250 Digoxina, 72, 269, 760, 823 en insuficiencia renal, 728 intravenosa, 271 Diltiazem, 258, 273, 823 Dímero-D, 297 Dipirona, 209 Disartria, 819 Discopatía lumbar, 197 Disección aórtica, 128, 186, 813 Disentería, 331 Disnea, 247, 303 de reposo, 247 paroxística nocturna, 247 súbita, 2, 295 Disociación toracoabdominal, 284 Disonancia inmunológica, 59, 505 Disopiramida, 271, 823 Disoxia, 60 Dispositivo intrauterino (DIU), 371 con levonorgestrel, 378 Distensión gástrica, 25, 38 Distrofia muscular, 52 Disuria, 166 Diuresis cero, 362 osmótica, 429, 437 Diuréticos, 249, 367, 405 de asa, 249 osmóticos, 367 Diverticulitis aguda, 129 Divertículo de Meckel, 190 Dobutamida, 250 Dobutamina, 35, 57, 61, 429, 760 Documentos médicos, 147 importancia legal, 148 Dolor abdominal, 371 etiopatogenia, 190 fisiopatología, 191 no quirúrgico, 190 quirúrgico, 189 semiología de, 191 tratamiento, 193 Dolor agudo, 127 en cuadrante inferior derecho, 129 en cuadrante inferior izquierdo, 129 en cuadrante superior derecho, 129 Dolor de ritmo inflamatorio, 198 Dolor en barra, 400 Dolor lumbar, 195, 196 bajo agudo, 128

etiología, 196 Dolor mecánico, 198 Dolor torácico, 128, 185 causas, 185 diagnósticos auxiliares, 186 en niños y adolescentes, 186 persistente, 2 súbito, 2 tratamiento, 187 Dolor visceral verdadero, 191 Domperidona, 761 Dopamina, 35, 46, 57, 60, 210, 250, 367, 761 Doxiciclina, 373 Doxicilina, 762 Droga(s), 166 antiarrítmicas, 20 cronotrópicas, 20 curariformes, 52 de diseño, 582 del amor, 576 vasopresoras, 19 Droperidol, 210, 762

E Eclampsia, 242, 400 con convulsiones, 242 Ecocardiografía, 249 transesofágica, 128 transtorácica, 128 Ecocardiograma transtorácico, 298, 299 Ecografía, 372 abdominal, 362 Edad gestacional, 47 Edema agudo pulmonar, 3, 58, 247, 250 cerebral, 220, 600 laríngeo posextubación, 52 periorbitario, 717 por calor, 521, 523 pulmonar, 7, 51, 128, 242, 249, 812 cardiogénico, 52 intersticial, 248 vasogénico, 404 Educación en servicios de urgencias, 134 médica, 151 EEG (electroencefalograma), 67 Eje hipotálamo-hipófisis- suprarrenal, 451 hipotálamo-hipófisisovario, 376 Ejercicio físico, 222 Electrocardiógrafo, 159 Electrocardiograma, 4, 243, 256, 261, 296 Electrocoagulación bipolar, 323 Electrodos, 20

840 • Electroencefalograma/Equipo

mortalidad, 214 prevalencia, 214 Enfisema, 249 Enfriamiento con pulverización con hielo, 526 con técnicas de evaporación, 526 por inmersión en agua fría, 526 Enterotoxinas, 331 Entrevista psiquiátrica, 172 Envenenamiento por inhalación de gases, 555 Enzima convertidora de angiotensina, 249, 263 EPI (enfermedad pélvica inflamatoria), 369 Epidermis, 510 Epiescleritis, 168 Epiglotis, 86 Epiglotitis, 52 Epilepsia, 127, 128, 225, 701 clasificación, 230 de etiología específica, 703 diagnóstico, 230 estatus epiléptico, 230 etiología, 230 fisiopatología, 230 infantil, 703 parcial continua, 703 primaria, 226 primaria de la lectura, 703 síndromes indeterminados y, 703 tratamiento, 231 prehospitalario, 231 Epinefrina, 19, 34, 764 Epistaxis, 471 causas locales, 471 causas sistémicas, 472 epidemiología, 471 etiología, 471 posterior, 472 EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica), 52, 303 clasificación de Anthonisen para, 824 severidad funcional de, 825 Eptifibatida, 259 Equilibrio ácido-base, 339 hidroelectrólitico, 69 Equimosis, 467 periorbitaria, 717 retroauricular, 717 Equipo de aspiración, 45 mecánica, 45 de intubación, 45 de reanimación, 30 de ventilación, 45 endovenoso, 118 para invasión avanzada de vía aérea, 39

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ateromatosa, 215 aterotrombótica cerebrovascular, 293 cardiovascular, 9, 253, 812 cerebrovascular, 3, 203, 213, 241 isquémica, 214 concomitante, 326 congénita cardiaca, 813 coronaria aguda, 260 de Addison, 425 de Crohn, 412 de Epstein, 33 de Graves, 446 de Ménière, 491 de Pager, 196 de pequeños vasos, 215 de Scheuermann, 197 de transmisión sexual, 371 de Von Willebrand, 417, 419 de Zollinger-Ellison, 412 diarreicas, 329 discal, 128 granulomatosa infecciosa, 812 hepática crónica, 103 hipertensiva del embarazo, 399 inflamatoria intestinal, 411 mieloproliferativas, 418 multivascular, 57 Osler Weber Rendú, 473 pélvica inflamatoria, 369, 371 aguda, 371 clasificación, 371 complicaciones, 373 diagnóstico, 372 epidemiología, 371 etiología, 371 factores predisponentes, 371 fisiopatología, 372 tratamiento alternativo, 373 por virus de VIH, 497 producidas por calor, 521 psiquiátrica, 172 pulmonar, intersticial, 52 obstructiva crónica, 52, 303 oportunista, 498 renal, 195 tiroidea-hipotálamo-hipofisiaria, 441 vascular cerebral, 213 agudo, 220 aterotrombótico, 215, 217 cardioembólico, 215 clasificación, 214 factores de riesgo, 214 fisiopatología, 215 hemorrágica, 213 hemorrágico, 216, 218 incidencia, 213 isquémico, 215 manejo de, 221

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Electroencefalograma, 67 Electrólitos, 71, 236, 731 reposición de, 437 Electromiograma, 199 Electroterapia, 200 Eletriptán, 763 Embarazo, 300, 379 cervical, 389 ectópico, 388 cervical, 389 ectópico abdominal, 389 ovárico, 389 roto, 385 tubario, 389 enfermedad hipertensiva del, 399 factores de riesgo, 380 fisiología renal en, 379 hidronefrosis del, 380 hipertensión arterial en, 828 crónica en, 400 infección urinaria en, 379 molar, 385, 387, 391 no roto, 390 segunda mitad del, 393 segundo trimestre del, 391 Embolia pulmonar, 185, 186 séptica, 292 submasiva, 295 Embolismo graso, 52 pulmonar, 812 Émbolo, 292 arteria-arteria, 215 Emergencia, 2 hipertensiva, 241, 242 Emesis, 81 EMG (electromiograma), 199 Empiema, 289, 812 subdural, 809 Enalapril, 763 Encainida, 823 Encefalitis, 706 Encéfalo, 213, 598 Encefalopatía, 5 de Wernicke, 448 hepática, 826 hipertensiva, 242, 244 metabólica, 819 urémica, 367 Endocarditis, 289, 813 Endometritis, 371 Endoscopia, 322, 323 Endotermia, 516 Enema de bario, 326 rectal con agua helada, 526 Enfermedad(es) ácido péptica, 317, 322 arterial aterosclerótica coronaria, 10

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Escala/Fractura • 841

Escala de Coma de Glasgow, 597, 713 de grados de disnea, 824 de sedación, de Ramsay, 833 de RASS, 833 NIHSS, 818 SOFA, 830 Escalera analgésica de OMS, 200 Escarotomía, 515 Escleroma respiratorio, 473 Esclerosis lateral amiotrófica, 52 múltiple, 52, 809 Escleroterapia, 323 Esclerótica, 467 Escoliosis, 197 estructural, 197 no estructural, 197 Escopolamina, 581 Escherichia coli, 325, 380 Esfigmomanómetro, 82, 159 Esguince agudo sacrolumbar, 196 Esmolol, 245, 258, 765 Espacio subxifoideo, 82 Espasmo bronquial, 181, 285 Especialista en medicina de urgencias, 2 Espina bífida, 197 Espironolactona, 765 Esplenectomía, 413, 414 Espondilitis reumatoide, 52 Estado asmático, 283 de alerta, 65, 230 de coma, 39, 66, 399, 540 de conciencia, 29, 56, 174, 716 pérdida del, 29 de choque, 55, 451 complicaciones, 57 de embriaguez, 569 de hidratación, 335 de hipercoagulabilidad, 292 de hiperglucemia, 30 de hiperinsulinismo, 424 de shock hipovolémico, 117 epiléptico, 225, 701, 704, 710 neonatal, 704 potencial, 704 refractario, 704, 710 hemodinámico, 325 mental, 826 neurológico, 27, 37 retardado del despertar, 65 vegetativo persistente, 65 Estatinas, 222 Estatus epiléptico, 230 Estenosis, 260 carotídea asintomática, 214 espinal, 809 laríngea, 85

pilórica, 190 Esteroides, 304, 317, 720 intravenosos, 286 Estramonio, 581 Estreptocinasa, 220, 765 Estreptomicina, 52 Estrés, 724 Estrógenos, 376 Estroma ovárico, 446 Estudio de imagenología, 125 en urgencias, 809 del estado mini-mental, 173 físico, 227 Framingham, 270 GUSTO, 264 microscópico de heces, 332 neurológico, 243 Estupor, 65 Etanol, 424, 569 Etomidato, 40, 87, 766 Euvolemia, 73 Evaluación abdominal, 619 de datos clínicos, 7 de condición al nacimiento, 47 de perfusión sistémica, 60 del paciente, 158 Evaporación, 522 Exacerbaciones graves, 303 leves, 303 moderadas, 303 Examen de pupilas, 716 general de orina, 381 neurológico, 217 Exotermia, 516 Expediente clínico, 147, 148, 153 electrónico, 160 Exploración de ano, 326 de las mamas, 376 física, 7 primaria, 5 neurológica, 198 Éxtasis, 575, 576 líquido, 575

F Factor activador de plasminógeno (tPA), 264 de necrosis tumoral, 503 Falla cardiaca, congestiva, 100 inminente, 261 multiorgánica (FMO), 519 renal, 365

respiratoria, 40 Famciclovir, 168 Farmacoterapia, 244 Fatiga, 247 FCF (frecuencia cardiaca fetal), 395 Felbamato, 709 Fenitoína, 165, 233, 708, 710, 766 Fenobarbital, 234, 405, 708, 767 Fenómeno de deslumbramiento, 298 de Kernohan, 600 Fibrinólisis, 222 Fibrinolíticos, 25 Fibromas, 325 Fibrosis pulmonar, 812 quística, 52 Fiebre, 66, 498, 521, 651 de breve duración, 651 de origen desconocido, 651 espuria, 651 sin signos de localización, 651 Flebitis, 119 Flecainida, 823 Fluconazol, 767 Fluidoterapia, 71, 431 Flujo pulmonar, 296 Flujo sanguíneo cerebral, 215, 714 Flumacenil, 67 Flunitracepam, 768 Fluoroquinolonas, 333, 359 Flúter auricular, 267, 271 ventricular, 276 Fonofobia, 207 Fórmula(s) ácido-base, 732 de Cockoft, 728 estándar de Parkland, 514 hemodinámica, 732 nutrición, 733 Fosfenitoína, 233, 710 Fotocoagulación, 323 Fotofobia, 166, 207 Fractura(s) cervicales distales, 632 de cara, 131 del hueso temporal, 810 dorsales, distales, 632 proximales, 632 hundidas, 721 lineales, 721 lumbares, 632 maxilofacial inestable LeFort, 86 multifragmentadas, 722 nasal, 483 óseas, 632 sacras, 632 vertebrales, 197

842 • Frecuencia/Hidróxido

Frecuencia cardiaca, 47 respiratoria, 310 Fuente de oxígeno con Blender, 45 con flujómetro, 45 Furosemida, 249, 768

G

Glucosuria, 380, 429 Golpe de calor, 521 clásico, 524 por ejercicio, 521, 524 Gonadotrofinas, 190, 376 Gradiente alveolo-arterial de oxígeno, 729 Grados deshidratación, 70 Grupo de reanimación, 34 Guía para el retiro del catéter, 111

H

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Haemophilus Influenzae, 288, 705 Haloperidol, 210, 770 Haptoglobina, 414 Harmalina, 581 Harmina, 581 Haz de Kent, 272 Helicobacter pylori, 317 Hematocrito, 193, 409 Hematoma, 119, 217 cervical, 86 epidural, 722, 810 parenquimatoso, 723 subdural, agudo, 722, 810 crónico, 810 Hemitórax, 98 Hemocultivo, 332 Hemodiálisis, 367 Hemodinamia, 729 Hemofilias, 417 A, 417, 418 B, 417, 419 Hemoglobinopatías, 412 estructurales, 413 Hemograma, 285 Hemolisinas, 358 Hemólisis, 414 Hemoptisis, 129 Hemorragia(s) cerebelosa, 222 cerebral, 213, 216 intraparenquimatosa, 810 clase I, 56 clase II, 56 clase III, 56 clase IV, 56 de cerebelo, 219 de putamen, 219 de tubo digestivo, 321 de várices persistente, 82 del tálamo, 219 digestiva alta, 321 digestiva baja, 324 diagnóstico, 324 etiopatogenia, 324 semiología, 325 intracerebral, 216 no traumática, 216

intraparenquimatosa, 242 nasal, 471 posoperatoria, 623 pulmonar, 295 Hemostasia, 85, 417, 592 Hemotransfusión, 327 Heparina, 59, 221, 419, 771 de bajo peso molecular, 221, 259, 771 Hepatopatías, 419 cuadro clínico y diagnóstico, 419 tratamiento, 419 Herida(s), 2 agente causal, 592 antibióticos e infección de, 595 antigüedad de, 591 contaminación e infección, 591 contaminación por cuerpos extraños, 592 de la pierna y pie, 594 del cuero cabelludo, 593 desbridación, 592 evaluación inicial de, 591 faciales, 593 irrigación, 592 manejo de, 591 oculares, 468 profilaxis antitetánica, 595 punzantes, 595 quirúrgica, 106 tiempo transcurrido entre, 591 tipos de, 593 Herniación amigdalar, 600 pontina, 52 Hernia(s) cerebrales, 600 de discos intervertebrales, 197 discal, 810 subfalcial, 600 tentorial, 600 Heroína, 577 Herpes zóster, 165, 167, 190 oftálmico, 168 Hiato aniónico, 340 Hidralazina, 245, 404, 772 Hidratación, 73 Hidrocarburos, 551 Hidrocefalia de presión normal, 810 obstructiva, 810 Hidroclorotiazida, 772 Hidrocloruro de naloxona, 45 Hidrocortisona, 286, 304, 772 Hidrogeniones, 429 Hidronefrosis, 100 5-hidroxitriptamina, 208 Hidroxicina, 773 Hidróxido de potasio, 547 de sodio, 547

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GA (gasometría arterial), 77 Gabapentina, 708, 769 Galactorrea, 376 Galeaaponeurótica, 721 Galope auricular, 250 Gammagrafía con tecnecio, 326 ósea, 199 Gammagrama de ventilación/perfusión, 129 pulmonar, 295 ventilatorio/perfusorio, 298 Gancho traqueal, 92 Gases asfixiantes, 538 Gasometría arterial, 67, 73, 77, 304, 313 interpretación, 79 Gasto cardiaco, 33, 55, 293, 729 Gastrectomía, 318 Gastritis, 7, 317 aguda erosiva, 317 hemorrágica, 317, 324 tratamiento, 324 por estrés, 317 Gastrodiálisis, 545 Gastroenteritis, 129, 193, 329 GC (gasto cardiaco), 55 Gelatinas, 72 succiniladas, 72 Genética, 400 Gentamicina, 458, 769 Gestación, 399 Gestosis, 386 Ginecología, 369, 375 Ginecólogo, 2, 377 Glándula tiroides, 440 Glaucoma, 168 Glicólisis, 428 anaeróbica, 30 Globo gástrico, 82 ocular, 467 Glóbulos rojos, 409 Glucagón, 427, 429 Glucemia, 285 Glucocorticoides, 61, 62, 220, 303, 414 Glucogenosíntesis, 428 Glucólisis aeróbica, 11 Gluconato de sodio, 770 Glucosa, 35, 67, 236, 423, 430

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Hígado/Inotropismo • 843

Hígado, 401, 428 Higiene pulmonar, 90 Hilios pulmonares, 97 Hipema, 467 Hiperactividad adrenérgica, 248 Hiperalimentación, 109 Hipercalcemia, 121 Hipercapnia, 53 Hipercetonemia, 431 Hipercoagulabilidad, 214 sanguínea, 181 Hipercolesterolemia, 255, 442 Hiperemesis gravídica, 388 Hiperesplenismo, 418 Hiperfunción, 439 Hiperglucemia, 435, 601 Hiperglucémico hiperosmolar no cetócico, 435 Hiperhomocisteinemia, 214 Hiperinsuflación gástrica, 16 Hiperinsulinismo, 190 Hiperlipidemia, 214 Hiperlordosis, 197 lumbar, 197 Hipermenorrea, 375 Hipernatremia, 345 clasificación, 346 con euvolemia, 346 con hipervolemia, 346 con hipovolemia, 346 signos y síntomas, 346 tratamiento, 346 Hiperparatiroidismo, 190 Hiperpopotasemia, 349 Hiperpotasemia, 25, 352 etiopatogenia, 352 síntomas y signos, 353 tratamiento, 353 Hiperreflexia, 826 Hipersensibilidad bronquial, 812 Hipertensión acelerada, 242 arterial, 399 crónica, 400 pulmonar, 293 transitoria, 829 control oral de, 404 control sublingual de, 404 crónica, 400 endocreaneal, 222 intracraneal, 598 por la gestación, 400 portal, 103 postoperatoria, 242 pulmonar, 813 renovascular, 242 severa, 113 Hipertermia, 25 extrema, 521 grave, 521 Hipertiroidismo, 445

Hipertonía uterina, 395 Hipertonicidad no cetótica hiperglucémica, 435 Hipertrofia ventricular, 248 Hiperventilación, 25, 220 Hipervolemia, 73, 242 Hipoalbuminemia, 234 Hipocalcemia, 705 neonatal, 711 Hipotensión, 179, 181 arterial, 600 por sepsis, 504 Hipotermia, 25, 442 Hipotiroidismo, 439 cuadro clínico, 440 diagnóstico, 440 epidemiología, 439 etiología, 440 signos y síntomas tempranos, 440 Hipoventilación alveolar, 308 Hipovolemia, 73 Hipoxemia, 53, 297 severa, 51 Hipoxia, 60, 600 fetal, 46 Hirsutismo, 376 His-Nodo AV, 273 Histamina, 61 Histerectomía, 375 abdominal, 378 laparóscopica, 378 Histeroscopía, 377 Historia clínica, 6 Homeostasis, 77 Hormona(s) adrenocorticotropa, 451 antidiurética, 344 contrarreguladora, 427 de crecimiento, 790 gonadotropina coriónica, 446 liberadora de tirotrofina, 439 Hospitales, 153 calidad en los servicios, 159 clasificación del personal, 157 espíritu de grupo, 158 estabilidad del personal, 158 insumos, 157 manejo de indicadores, 158 manejo de recursos, 156 planta eléctrica, 159 presupuestos, 156 problemas de gestión, administrativa, 160 económica, 159 proceso administrativo de, 159 públicos, 154 subordinación de interés, 158 unidad, de dirección, 158 de mando, 158 Hospitalización, 172

Hueso temporal, 810 Humidificación, 94 Humos asfixiantes, 555 simples, 555

I IAM (infarto agudo de miocardio), 9, 242 Ibufotenina, 581 Ibuprofeno, 200, 207, 208, 773 Imagenología, 127 en el servicio de urgencias, 127 en urgencias, 809 Imparcialidad, 135 Impericia, 147, 149 Imprudencia, 149 Incontinencia paradójica, 361 Índice cardiaco, 729 de consumo de oxígeno, 730 de disponibilidad de oxígeno, 730 de falla renal, 366 de insuficiencia pulmonar, 729 de Kirby, 729 de resistencias vasculares, pulmonares, 730 sistémicas, 730 de trabajo latido, 730 de volumen latido, 729 respiratorio, 729 Indometacina, 386, 774 Infancia, 375 Infarto agudo de miocardio, 9, 185, 186, 242, 253 cerebral, 215 aterotrombótico, 242 de causa inhabitual, 215 de miocardio, 4, 813 agudo, 57 de origen embólico, 215 del miocardio, 128 lacunar, 215, 810 pulmonar, 295 Infección(es), 503 de heridas, 623 del tracto urinario, 355 urinaria, 379 Inflamación, 254 Influenza, 288 Ingestión de sustancias tóxicas, 2 Inhalación de humo y CO2, 555 Inhalantes, 582 Inhibición del freno cortical, 569 Inhibidores de la colinesterasa, 585 Inmunoinfectología, 495 Inmunomodulación, 504 Inobservancia, 147, 149 Inotrópicos, 58, 250 Inotropismo, 62

844 • Insuficiencia/Líneas

Intubación, 85, 719 endotraqueal, 91 inmediata, 39 orotraqueal, 38 rápida, 39 traqueal, 40 Iodopovidona, 105 Iones oxhidrilo, 340 Ipratropio, 304 Iridodiálisis, 467 Irrigación, 592 Isoflurano, 236 Isosorbida, 775 Isquemia, 57, 294 cerebral, total, 215 transitoria, 213, 214 focal, 217 global, 217 periférica, 813 placentaria, 400 subendocárdica, 256 Istmo, 477 Itraconazol, 775

J Jadea-boquea, 31 Jefe de servicio de urgencias, 155 liderazgo, 155 manejo de recursos, 156 planificación/organización, 155 responsabilidades específicas, 155 responsabilidades estratégicas, 155 Juicio de la realidad, 174 Juramento Hipocrático, 137 Justificación interpersonal, 135

K

L Laberintitis, 491 Labetalol, 245, 404 Lactancia materna, 704 Lactantes, 29, 537 Lactosa, intolerancia a la, 335 Lactrodectismo, 564 Lactulosa, 777 Lamotrigina, 707, 708, 778 Lanzoprazol, 778 Laparoscopia diagnóstica, 622 Laparotomía exploradora, 326, 623

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Kanamicina, 52, 358 Ketamina, 40, 236, 286, 575, 775 Ketoconazol, 776 Ketoprofeno, 200, 776 Ketorolaco, 200, 208, 777

Laringoespasmo, 182 Laringoscopio, 45, 86, 88 Laringotraqueítis, 52 Laringotraqueobronquitis, 695 Latrodectismo, 563 Latrodectus mactans, 563 Lavado gástrico, 81, 526 peritoneal, 103, 105 con agua helada, 526 contraindicaciones, 105 diagnóstico, 621 en pacientes adultos, 105 en pacientes pediátricos, 105 equipo y material, 105 indicaciones, 105 Laxantes, 350 LCR (líquido cefalorraquídeo), 217 patológico, 819 Legionella pneumoniae, 288 Legrado por aspiración, 388 uterino instrumental, 387 Leiomiomas, 325 Lesión(es) axonal difusa, 723 cerebral, 128, 215 cervical, 86 proximal, 631 de cuero cabelludo, 721 Glasgow, 723 hemorrágica, 217 inhalatoria, 515 mesencefálica, 67 neurológica, 38, 67 palpebrales, 467 pulmonar, 51, 71 subendocárdica, 256 Letalidad, 538 Letargo, 65 Leucemia mielocítica, 351 Leucocitos, 409 Leucocitosis, 193 Leucoencefalopatías, 810 Leucoeritroblastos, 418 Leucopenia, 193 Leucotrienos, 59, 61, 284 Levetiracetam, 709, 710 Leviteracetam, 236 Levofloxacina, 373, 779 Levonorgestrel, 378 Levotiroxina, 779 Ley de Frank Starling, 248 General de Salud, 133 Lidocaína, 19, 35, 40, 87, 114, 210, 231, 780, 823 Ligamento de Treitz, 321 Líneas A de Kerley, 248 B de Kerley, 248

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Insuficiencia cardiaca, 242, 247 congestiva, 447 de Killip-Kimball, 265 en el infarto, 820 gongestiva, 813 izquierda, 285 Insuficiencia hepática, 249 Insuficiencia renal, 242, 249, 381 aguda, 122, 130, 242, 365 clasificación, 365 complicaciones, 367 historia clínica, 366 intrínseca, 365 parenquimatosa, 365 posrenal, 365 prerrenal, 365 tratamiento, 367 tratamiento dialítico, 367 tratamiento quirúrgico, 367 crónica, 4 Insuficiencia respiratoria, 34, 51, 294, 442 aguda, 129, 824 en urgencias, 52 etiología, 51 hipercapnica, 53 hipercápnica, 51 hipoxémica, 51, 53 Insuficiencia suprarrenal, 190, 451 clasificación, 451 primaria, 451 secundaria, 451 terciaria, 451 Insulina, 350, 423, 427, 437, 774 Insulinoterapia, 437 Intoxicación(es), 121, 537 aguda por hidrocarburos, 551 alimentaría, 331 etílica, 569 aspectos legales de, 570 grave, 564 leve, 564 moderada, 564 por cáusticos, 547 diagnóstico, 547 síntomas, 547 por depresores del SNC, 583 por drogas, 575 aguda, 575 crónica, 575 por lavado gástrico, 579 por mordedura de araña, 563 por opioides, 559 por paracetamol, 543 complicaciones, 545 fase I, 544 fase II, 544 fase III, 544 fase IV, 544 tratamiento, 544 principios generales en, 537

(Índice)

Linfocito/Monitoreo • 845

Linfocito B, 59 T, 59 Linfoma, 325 Hodking, 414 no Hodgkin, 501 Lipogénesis, 428 Lipomas, 325 Líquido(s) amniótico, 292 ascítico, 104 cefalorraquídeo, 217 extracelular, 57, 69 intracelular, 57 intravenosos fríos, 526 pleural, 100 Lisinopril, 780 Listesis, 197 Litio, 447 Loperamida, 780 Loperamina, 333 Lorazepam, 232, 781 Lorcainida, 823 Loxoscelismo, 563 LSD, 581 Lumbalgia(s) aguda, 195, 196, 199 causas de, 196 crónica, 199 de ritmo inflamatorio, 198 inflamatoria, 198 mecánica, 198 subaguda, 195, 199 Lumbarización, 197 Lumbociatalgia, 198

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M Macrocefalia, 706 Macrólidos, 289 Macronecrosis, 297 Mala atención médica, 139 Malatión, 585 Malformaciones arteriovenosas, 810 Maltrato, 139 Mandrágora, 581 Mango de bisturí, 118 Maniobra(s) de Allen, 78 de apertura básica de la vía aérea, 13 de Bragard, 198 de compresión cricoidea, 48 de elevación del mentón, 16 de Fabre, 199 de Heimlich, 90, 529 de Lasegue, 198 de RCP suspensión de, 25 de resucitación, 136 de Sellick, 39, 40, 86 de soporte vital básico, 18

radiculares, de Bragard, 198 de Laségue, 198 vágales, 273 Manitol, 220, 781 Marcadores biológicos, 256 de daño celular agudo miocárdico, 297 de inflamación y trombosis, 257 de trombosis, 297 Marihuana, 579 Masa mediastínica, 812 Masaje cardiaco, 18, 47 Máscara facial, 16, 45 laríngea, 19 ventury, 94 -bolsa, 53 Mascarilla laríngea, 38 Mascarilla-Venturi, 53 Medicina antecedentes y bases éticas, 133 de urgencias, 1, 97 administración en, 153 aplicación de la ética, 134 aspectos básicos de, 815 aspectos de defensa, 149 aspectos jurídicos, 149 aspectos médico-legales, 147 aspectos penales, 149 error médico en, 139 mandamientos de, 5 objetivos, 3 problema ético, 135 responsabilidad penal, 149 moral y ética, 133 práctica de, 147 prehospitalaria, 3 prepagada, 154 programada, 136 Médico de urgencias, 148 Meds score, 830 Médula espinal, 51, 52, 62, 631 ósea, 412 Menorragia, 375 Menstruación, 375 retrógrada, 372 Meperidina, 210, 262, 782 Meropenem, 234 Mesencéfalo, 599 Mesilato de deferoxamina, 413 Metabolismo del agua, 343 del sodio, 343 Metadona, 201 Metaloproteinasas de matriz, 254 Metamizol, 200, 783 Metanfetamina callejera, 582 Metástasis pulmonar, 812 Metcatinona, 582

Metilendioxietilanfetamina, 576 Metilenodioxianfetamina, 576 Metilprednisolona, 62, 183, 304, 313, 783 Metilxantinas, 285, 304 Metimazol, 447 Metoclopramida, 208, 209, 210, 783 Metoprolol, 258, 784, 823 Metoproterenol, 54 Metritis, 371 Metronidazol, 334, 784 Metrorragia, 375 Metrotexate, 391 Mexiletina, 276, 823 Miastenia gravis, 52 Micción por rebosamiento, 361 Micobacterias atípicas, 499 Micobacterium avium, 500 tuberculosis, 287, 499 Microcefalia, 706 Micronecrosis, 297 Microorganismos de transmisión sexual, 371 Micropannus, 457 Microprocesadores, 308 Midazolam, 40, 87, 228, 270, 708, 785 Midriasis no reactiva, 219 Mielitis transversa aguda, 811 Mielomeningocele, 196 Mifepristona, 387 Migraña, 205 diagnóstico, 208 sin aura, 207 tratamiento sintomático, 208 Mineralocorticoides, 351 Miocardiocitos, 12 Mioglobina, 257, 262 Miopatía, 501 Miosis, 559 Miotomas, 833 Misoprostol, 387 Mixedema, 52, 439 idiopático, 440 pretibial, 446 Mnemotecnia SAMPLE completa, 37 Modelo de servicios nacionales de salud, 154 de Sistemas de Seguridad Social, 154 Mola hidatidiforme, 446 Monitor cardiológico, 25 actividad eléctrica sin pulso, 25 desfibrilador, 33 con función de DAE, 38 Monitoreo, 73, 312 de presión intracraneal, 720 invasivo, 73, 312 no invasivo, 312

846 • Mucosa/Parálisis

Mucosa esofagogástrica, 82 gástrica, 317 nasal, 472 Muerte inminente, 261 súbita, 9 Muestra sanguinea cantidad requerida, 78 preparación de, 78 Mujeres embarazadas, 735 en lactancia, 735 posmenopáusicas, 377 Músculos extraoculares, 467 Mutismo acinético, 66

N

Otorrinolaringólogo, 91 Ototoxicidad, 492 cuadro clínico, 492 diagnóstico, 492 etiología, 492 Ovaritis, 371 Oxcarbacepina, 229, 708 Óxido nítrico, 59 Oxigenación arterial sistémica, 46 Oxígeno, 53, 67, 792 administración de, 310 concentraciones altas de, 310 consumo de, 730 contenido arterial de, 729 contenido capilar de, 729 contenido venoso de, 729 disponibilidad de, 730 Oxigenoterapia, 304 Oxihemoglobina, 79 Oximetría de pulso, 54, 304 Oxímetro de pulso, 4, 39 Oxitocina, 792

O

P

Obesidad, 52, 214, 255 Obnubilación, 65 Obstetricia, 369 Obstrucción vascular, 294 Obturador, 93 Ocronosis, 196 Octreótido, 323, 790 Odinofagia, 166 Ofloxacino, 373, 791 Oftalmía simpática, 468 Oftalmología, 455 Oído externo, 477 medio, 477 Ojo(s) de mapache, 717 morado, 467 Oligoanuria, 7 Oliguria, 56, 60, 247, 829 Omeprazol, 324, 791 Onda(s) de desfibrilación, 20 delta, 272 F, 267 P, 267 Q, 261 Operaciones de punción, 85 Opiáceos, 559, 577 Opioides, 168, 200, 210, 559 clasificación, 559 naturales, 559 semisintéticos, 559 sintéticos, 559 Orciprenalina, 394 Otorragia, 717 Otorrinolaringología, 131, 469

Paciente(s) agitados, 176 con deshidratación, 70 con preeclampsia-eclampsia, 403 con riesgo para la vida, 4 embarazada, 27 algoritmo de manejo en, 27 grave, 4 inconscientes, 5 inestable, 5 inmunocompetente, 289 intoxicado, abordaje del, 539 medidas de soporte inicial, 539 pediátrico, 34 politraumatizados, 57 suicidas, 174 Palpación, 620 uterina, 395 Pancreatitis, 52, 103, 129 aguda, 130, 826 criterios de Glasgow, 828 grave, 826 leve-moderada, 827 biliar, 828 clasificación, 826 edematosa intersticial, 130 necrotizante, 130 no biliar, 828 Pancuronio, 40, 792 Panolftalmitis, 168 Pantoprazol, 324, 793 Parálisis, 2 de cuerdas vocales, 52 facial, 811, 819 periódica hipocalémica, 52

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con paro extrahospitalario, 31 Nitratos, 258 Nitritos, 263 Nitrofurantoína, 382, 383 Nitrógeno ureico en sangre, 430 Nitroglicerina, 245, 258, 789 Nodo sinusal, 12 Nódulos tiroideos, 446 Noradrenalina, 61, 250, 424, 789 Norfloxacina, 458, 790 Normocarbia, 25 Normotensión, 57 Nota de egreso, 148 voluntario, 148 de evolución, 148 de ingreso, 7 al servicio de urgencias, 147 médica, 160 en urgencias, 158 Nutrición, 514 parenteral total, 109, 424

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Nadolol, 823 Nalbufina, 786 Naloxona, 19, 35, 67, 787 Naproxeno, 200, 207, 208, 787 Naratriptan, 210 Narcóticos, 559 Nariz, 483 Necrólisis epidérmica tóxica, 165 Necrosis, 57, 294 hepática, 401 pancreática, 827 tubular aguda, 365, 367 Neonato, 45 Nervio auriculotemporal, 478 Neumoconiosis, 812 Neumomediastino, 93, 312, 812 Neumonía, 249, 683, 812 adquirida en la comunidad, 287 bacteriana, 288 bilateral masiva, 52 caseosa, 287 comunitaria, 288 intrahospitalaria, 288 viral, 287 Neumonitis, 287 química, 287 viral, 287 Neumotórax, 52, 93, 186, 812 espontáneo, 185 recidivantes, 98 Neuralgia posherpética, 168 Neurilemoma, 196 Neuritis, 168 óptica, 811 periférica, 52 Neurohipófisis, 344 Neuronitis vestibular, 491 Neutrófilos, 412 Nifedipino, 245, 394, 404, 788 Nimodipina, 404, 720, 788 Niño(s) apneico, 47

(Índice)

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Paresias/Prueba • 847

Paresias, 467 Paro cardiaco, 9, 10 algoritmo simplificado de ACLS, 21 causas de, 15 clasificación, 10 diagnóstico, 12 etiopatogenia, 10 fisiopatología, 10 manejo del, 13 por AESP, 12 por arritmias ventriculares fatales, 11 por asistolia, 12 Paro cardiorrespiratorio, 9, 29, 34, 39, 86 en niños, 29 pediátrico, 36 Paro respiratorio, 10, 86 primario, 15 PCP (presión capilar pulmonar), 56 PCR (reacción de polimerasa en cadena), 167 Pediatra, 2 Pediatría, 34, 649, 833 PEEP (presión positiva al final de espiración), 310 Pelviperitonitis, 371 Penicilina, 794 G, benzatínica, 794 procaínica, 795 Pentobarbital, 235 Pentoxifilina, 795 Percusión, 620 Pericardio, 614 Pericarditis, 128, 186, 289, 614, 813 constrictiva, 249 urémica, 367 Periostio, 721 Peritonitis, 103, 289 Permanganato, 547 Peroxinitritos, 216 Personal médico, 157 paramédico, 157 Personalidad antisocial, 171 Pesticidas, 585 pH intragástrico, 58 pH urinario, 358 Picadura traidora, 563 Piel humana, 509 nasal, 483 Pielonefritis, 357 aguda, 130, 358, 379 complicaciones maternas, 381 diagnóstico, 381 diagnóstico por laboratorio, 381 cuadro clínico, 358 diagnóstico, 358 supresión antibiótica, 383

tratamiento, 358, 382 Pilimixinas, 458 Piloerección, 560 Piloroplastía, 318 Pinzamiento discal, 197 Pinza(s) de Adson, 592 de Halsted, 99 de Kelly, 99 finas de Hartmann, 479 Piosalpinx, 371 Pirámide nasal, 484 Piroxicam, 200, 796 Placa neuromuscular, 52 Placenta, 400 grande, 400 normo inserta, 393 previa, 393 baja, 393 central parcial, 393 central total, 393 diagnóstico clínico, 393 etiología, 393 frecuencia, 393 marginal, 393 Plaguicidas, 538 Plaquetas, 409 Pleocitosis, 500 Pleura parietal, 97 Pleurostomía, 97, 98 Pleurovac, 99 Plexo de Kiesselbach, 473 Pneumocystis carinii, 497, 498 Poiquilocitosis, 412 Polidipsia, 427 Polifagia, 427 Poliglactin 910, 593 Polimenorrea, 375 Polimixina, 52, 458 Poliposis familiar, 325 Polisacáridos, 72 Polisistolia, 395 Politraumatismo, 105 Politraumatizado, 639 Poliuria, 247, 427 Port neumonia, 825 Posreanimación, 31 Postparo cardiorespiratorio, 26 algoritmo de tratamiento inmediato, 26 Potasio, 349, 796 Prazosina, 797 Prednisona, 797 Preeclampsia, 399 agregada, 400 fisiopatología, 400 leve, 399 severa, 399 Preeclampsia-eclampsia, 402 Preoxigenación, 39 Presión(es)

alveolar, 729 arterial, 6, 219, 241, 728 diastólica, 400 diastólica pulmonar, 729 media, 729 pulmonar media, 730 sistólica pulmonar, 729 barométrica, 728 capilar pulmonar, 56 de aurícula derecha, 293 de ciclado, 309 de gas seco, 729 de oclusión de arteria pulmonar, 729 de soporte, 311 en cuña, 729 hidrostática, 250 inspiratoria, 729 pico, 731 intracraneal, 217, 721 intraocular, 464 oncótica, 250 osmótica, 250 Plateau, 731 positiva al final de la espiración, 310, 731 venosa central, 512, 729, 730 Presupuestos, 156 Primigesta, 400 Principio hipocrático, 139 Procainamida, 35, 270, 271, 276, 823 Procedimientos médicos, 75 Proclorperazina, 210 Productos del petróleo, 551 Profesionales de la salud, 140 Progestágenos sistémicos, 378 Proiomenorrea, 375 Prolapso uretral, 375 Propafenona, 273, 798, 823 Propanolol, 258, 798, 823 Propiltiouracilo, 447 Propofol, 236, 286, 797 Prostaglandinas, 59, 61 E1, 428 Próstata, 361 Prostatitis, 362 aguda bacteriana, 362 Proteínas C activada, 61 plasmáticas, 57 Protocolos farmacológicos, 21 Protozoos, 417 Protriptilina, 207 Prueba(s) de Allen, 312 modificada, 77 de embarazo, 5 ELISA, 497 serológica, 332 Western blot, 497

848 • Psicosis/Salmonelosis

Psicosis, 172 de Kosarkoff, 767 maniaco-depresiva, 174 paranoide, 173 Psilocibina, 581 Pubertad, 375 precoz, 376 Puntuación, 830 Pupilas puntiformes, 540

Q

R

S Saco de Douglas, 192 endolinfático, 491 Sacralización lumbosacra, 197 Sala de observación, 4 de urgencias, 1, 2 organización física de, 4 recepción, 4 recursos materiales, 8 recursos mínimos indispensables, 4, 8 sala administrativa, 4 Salbutamol, 61, 304, 799 Salmonelosis, 193

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Rabdomiolisis, 352 Radiación, 522 Radiodiagnóstico, 193 Radiografía de control, 100, 110 de cráneo, 67, 127, 131 de tórax, 296 simple de columna lumbar, 199 simple de cráneo, 718 Radioisótopos, 249 Radiología torácica, 248 Raíz nerviosa afectada, 199 Ranitidina, 324 Raquiestenosis, 198 Raquisquisis, 196 RCP (reanimación cardiopulmonar), 9 técnicas y dispositivos, 21 Reacción anafiláctica, 180 Reanimación cardiopulmonar, 9, 14 avanzada, 14, 19, 29, 34 bajo flujo, 31 básica, 29, 31 evaluación primaria, 35 evaluación secundaria, 35 fase I, 31 fase II, 31 fase III, 31 fase IV, 31 fase V, 31 grupo de, 34 no flujo, 31 posreanimación, 31 preparación, 31 principales cambios de, 37 rehabilitación, 31 con volumen, 60 límites de, 137 neonatal, 45 en un recién nacido, 45 equipo de, 45 éxito de, 45 fisiología perinatal, 46 maniobras de, 47 principios generales, 46 Reflejo(s) barorreceptores, 522 glótico, 311 oculovestibulares, 67 osteotendinosos, 62, 198 peritoneo-cutáneo, 191 Reflujo gástrico, 16 gastroesofágico, 285 vesicouretral, 358 Región de Kiesselbach, 473 lumbrosacra, 195 Regulación

de carbohidratos, 442 del sodio, 442 Regurgitación, 39 Rehidratación, 333 oral, 334 Respiración, 47 alveolar, 77 de Cheyne-Stokes, 67 de cheyne-stokes, 248 de rescate, 48 paradójica, 284 verificación de, 32 Respuesta antiinflamatoria local, 504 extrahospitalaria, 9 prehospitalaria, 9 proinflamatoria local, 504 sistémica inicial, 59 Resucitación, 643 cardiopulmonar, 37 Resucitador manual, 159 Retraso menstrual, 385 Revascularización coronaria, 58 Rickettsias, 417 Rifampicina, 799 Rinitis atrófica, 473 Rinorrea, 695 Riñón, 243, 339, 401, 429 Ritmo cardiaco, 14, 267 ideoventricular, 274 Rizatriptan, 210 RMN (resonancia magnética nuclear), 67 Rocuronio, 40, 87 Rofecoxib, 200 Ruptura esofágica, 186 uterina, 396 diagnóstico clínico, 396 etiología, 396 frecuencia, 396 tratamiento, 396

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Quelación de hierro, 413 Quemadura(s), 2, 509 alcalinas, 463 atención prehospitalaria, 512 clasificación, 509 complicaciones, cardiacas, 516 gastrointestinales, 517 hepáticas, 516 renales, 520 con politraumatismo, 516 control de la infección, 514 corneales, 463 cuadro clínico, 512 de la vía aérea, 86 de párpados, 464 de primer grado, 512 de segundo grado, profundo, 510 superficial, 510 de tercer grado, 510 diagnóstico, 512 eléctricas, 515 epidemiología, 509 fisiopatología de la lesión, 510 fisioterapia, 515 graves, 510 intervenciones al admitir al paciente, 513 manejo inicial en sala de urgencias, 513 moderadas, 510 oftálmicas, 463 por ácidos, 464 por álcalis, 464 por extensión, 509 por gravedad, 510 por profundidad, 510 por rayo, 515 químicas, 463, 516 reanimación y fluido terapia, 513 regla de los nueve, 510 regla de los ochos, 510 térmicas, 463, 509, 516 tratamiento, 512 Queroseno, 551 Química sanguínea, 67, 326 Quimiocinas, 254 Quinidina, 271, 823

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Sangrado/Solución • 849

Sangrado genital, anormal, 375 transvaginal, 376 tratamiento, 376 uterino anormal, 376 uterino disfuncional, 376 uterino en recién nacida, 375 silencioso, 393 transvaginal, 385 Sepsis, 52, 61, 504, 829 en el servicio urgencias, 503 grave, 504 Septum auricular, 271 Serotonina, 61, 208 Servicio de emergencias médicas, 31 de salud, 153 de urgencias, 6, 97, 160, 242 carga laboral, 160 diez errores comunes, 161 manejo de líquidos en, 69 privados, 154 problemas de la administración, 159 públicos, 154 valorar y atender a pacientes graves, 161 Seudoespondilolistesis, 197 Seudoestado epiléptico, 705 Seudoquiste agudo, 827 pancreático, 103 Seudotumor orbitario, 811 Shigela, 325 Shigelosis, 333 Shock, 34 hipovolémico, 117, 193 Sibilancias, 283 SICA (síndrome isquémico coronario agudo), 253 SIDA (síndrome por inmunodeficiencia adquirida), 497 con manifestaciones cerebrales, 811 Sideroblastos en anillo, 411 Signo(s) de Babinski, 412 de Babinsky, 826 de Battle, 717 de Cullen, 826 de Grey Turner, 826 de McConnell, 298 de Murphy, 192 de Nikolski, 166 de Romberg, 412 de vida, 18 de violencia inminente, 172 manejo de, 163 valoración de, 163 vitales, 5, 6

Síncope rose, 817 tipos de, 817 Sindesmofitos, 197 Síndrome(s) anémico, 407, 409 anticolinérgico, 582 antifosfolípido, 292 ascítico, 103 colinérgico, 583 de abstinencia a drogas, 704 de ataxia-hemiparesia, 215 de Barter, 351 de Brugada, 33 de condensación pulmonar, 288 de disfunción, multiorgánica, 829 múltiple de órganos, 504 de encierro, 66 de Fitz-Hugh-Curtis, 371 de Gitelman, 351 de Guillain-Barré, 52 de HELLP, 400 de hipoventilación alveolar central, 52 de insuficiencia respiratoria, aguda, 71 progresiva aguda, 52 de Kojewnikow, 703 de la cola de caballo, 811 de Lennox Gastaut, 703 de Liddle, 351 de lumbalgia, 196 de malabsorción, 329 de Mallory-Weiss, 82, 321, 324 etiología, 324 tratamiento, 324 de Meig s, 100 de ovario poliquístico, 377 de Ramsay-Hunt, 168 de Rasmussen, 230 de respuesta antiinflamatoria compensadora, 504 de respuesta inflamatoria sistémica, 59, 503, 829 de Stevens-Johnson, 165 de vena cava superior, 813 de Wernicke-Korsakoff, 5 de West, 703 de Wolf-Parkinson-White, 272, 737 de Zollinger-Ellison, 778 depresivo, 174 diarreico, 330 disentérico, 330 doloroso abdominal, 189 epiléptico, 703 extrapiramidal, 583 febril, 651 hiperglucémico hiperosmolar no cetócico, 435 infeccioso, 330

isquémico coronario agudo, 253, 260 maniaco, 174 mieloproliferativo, 215 nefrótico, 100 por inmunodeficiencia adquirida, 497 posconfusional, 723 pospericardiotomía, 614 psicótico, 174 simpaticomimético, 582 toxicológico, 537 urémico, 121, 230 Sinusitis, 471 SIR (secuencia de intubación rápida), 39, 85 SIRPA (síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda), 52, 71 Sistema biológico, 538 cardiopulmonar previo, anormal, 294 sano, 293 cardiovascular, 51, 52, 128, 243, 312, 525 de apoyo, 311 de coagulación, 69 de emergencias, 15 de salud, 153 gastrointestinal, 129 genitourinario, 130 His-Purkinje, 274 inmunitario, 59 motor, 717 nervioso, 127 autónomo, 56 central, 10, 243 neuromuscular, 51, 52 neurovegetativo, 191 renal, 243 respiratorio, 129 trigémino vascular, 208 SME (servicio de emergencias médicas), 31 SNA (sistema nervioso autónomo), 56 SNC (sistema nervioso central), 10 Sodio, 430 corregido para glucosa, 728 intersticial, 343 intracelular, 343 orgánico, 343 óseo total, 343 plasmático, 343 transcelular, 343 Solución(es) coloide, 72 glucosada, 72 Hartman, 498 mixta, 72

850 • Sonda/Tráquea

Tabaquismo, 214, 255 Tabique, 483 TAC (tomografía axial computada), 67 Tacto vaginal, 393 Talasemia, 412 intermedia, 413 mayor, 413 menor, 413 Taponamiento, 474 cardiaco, 59, 613, 614, 813

etiopatogenia, 445 facticia, 446 fisiopatogenia, 446 Tirotrofina, 446 Tiroxina, 445 Tobramicina, 458, 802 Tocainida, 823 Toma de decisiones capacidad del enfermo para, 135 capacidad para, 136 objetivos o metas, 156 proceso de, 156 seleccionar datos importantes en, 156 Tomografía axial computarizada, 67, 718 computarizada, 127 helicoidal computarizada, 299 Tono muscular, 47 Topiramato, 236, 709 Toracocentesis, 97 contraindicaciones, 97 equipo y material, 98 indicaciones, 97 Toracostomía, 97, 98 contraindicaciones, 99 indicaciones, 98 material, 99 Tórax silente, 284 Torsades de pointes, 277 Tosilato de bretilo, 276 Toxicidad, 538 Tóxico, 537 Toxicología, 535, 833 Toxinas en heces, 332 Toxoide antitetánico, 514 Toxoplasmosis cerebral, 500 Toxsíndrome, 538, 540, 551 de latrodectismo, 563 muscarínico, 585 nicotínico, 585 por animales ponzoñosos, 541 por fármacos, 540 por plantas y hongos tóxicos, 540 SNC, 585 Trabajo latido de ventrículo derecho, 730 izquierdo, 730 Trabajo social, 1, 149 Tracto aéreo digestivo, 472 respiratorio, 683 urinario, 127, 130, 355, 361, 379 Tramadol, 200, 803 Transfusiones, 413 Transplante cardíaco, 58 de médula, 413 de medula ósea, 413 renal, 122 Tráquea, 92

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T

Tapones de cerumen, 479 Taquiarritmia supraventricular, 20 Taquicardia, 7, 56 algoritmo de tratamiento, 23 atrial, 267 automática por foco ectópico, 269 helicoidal, 277 sinusal, 267, 269 supraventricular por reentrada intranodal, 271 supraventricular por reentrada sino auricular, 273 supraventricular por vía accesoria manifiesta, 272 oculta, 272 ventricular, 19, 20, 274 monomórfica, 274 no sostenida, 274 polimórfica, 274 sin pulso, 9, 38, 40 sostenida, 274 TC helicoidal, 129 Tecaluteínicos, 388 Técnica de dos dedos, 33 de ELISA, 332 de punción, 115 de sutura, 593 en Z, 592 supraclavicular, 110 Telemedicina, 8 Temperatura corporal, 521, 651 Teoría de Monroe-Kellie, 598 Terapia con insulina, 431 eléctrica, 33 Terbutalina, 394, 429 Termorreceptores, 521 Termorregulación, 521 Test Apgar, 833 Silverman Anderson, 834 Tetania, 190, 521 debida a calor, 523 Tétanos, 52 Tetracaína, 468 Tetraciclinas, 382, 458 Tetrayodotiroxina, 447 Tiamina, 67, 801 Tiazidas, 249 Ticlopidina, 259 Tijeras de Mayo, 99 Timolol, 823 Tinnitus, 811 Tiopental, 40, 235, 802 Tirofiban, 259 Tiroiditis de Hashimoto, 440 Tirotoxicosis, 445 apática, 447 causas de, 445 diagnóstico, 446

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Ringer lactato, 71 salina, 71 salina hipertónica, 72 Sonda(s) biplanar, 299 de aspiración, 45 de balones, 81 colocación de, 83 de Foley, 104, 121 de Levin, 81 colocación, 81 de Linton-Nachlas, 323 de Patton, 322 de pleurostomía, 99, 100 retiro de, 100 complicaciones, 83 con conector Y, 83 retiro de, 83 nasogástrica, 70, 81, 318, 322, 514 colocación, 81 Soplo glótico, 288 meso-diastólico, 250 Soporte vital cardiaco, 9, 27 en niños, 29 vital cardiovascular avanzado, 21 Sosa cáustica, 547 Sotalol, 823 SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica), 829 Streptococcus pneumoniae, 288, 705 Succinilcolina, 40, 87 Sulfato de atropina, 35, 269 de magnesio, 21, 35, 405, 800 de protamina, 222 ferroso, 411 Sumatriptán, 205, 208, 209, 801 Sumersión, 530 Superficie corporal, 727 total, 509 Sustancia P, 208 Sustrato energético, 423 Sutura(s), 593 absorbibles, 593 elección de, 593 multifilamentosas, 593

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Traqueotomía/Urolitiasis • 851

Traqueotomía, 85, 90 alternativas a la, 91 complicaciones intraoperatorias, 94 complicaciones posoperatorias, 94 cuidado posoperatorio, 94 de emergencia, 90 enfermera en el cuidado, 94 indicaciones, 90 reducción de espacio muerto, 90 tubos de, 93 Trasportador de glucosa (GLUT), 428 Trastorno(s) afectivos, 172 cualitativos de plaquetas, 418 de conducta, 171 de difusión, 309 de distribución del riego sanguíneo, 55 de hidratación, 69 del ritmo, 14 depresivo, 174 en la relación V/Q, 308 epileptógenos específicos, 226 hemodinámicos, 55 hereditarios, 418 hidroelectrolíticos, 222 mentales, 173 metabólico, 427 multisistémico, 399 psicótico, 174 Tratamiento anticoagulante, 259 antiepiléptico, 707 antiisquémico, 258 antiplaquetario, 258 de reperfusión, 263 fibrinolítico, 263 riesgos del, 264 Trauma craneoencefálico, 131 de abdomen, 103 raquimedular, 131 Traumatismo(s) abdominal cerrado, 131 cardiaco, 614 cerrado, 619 craneal, 811 características pediátricas, 714 cerrado, 716 diagnóstico, 715 epidemiología, 714 etiología, 714 fase de reanimación, 718 fisiopatología, 715 lesiones primarias, 715 lesiones secundarias, 715 manejo definitivo, 719 manejo prehospitalario, 718 modalidad de, 716 pediátrico, 713

tratamiento, 718 craneoencefálico, 7, 597, 713 de abdomen, 619 de pelvis, 619 de tórax, 613 en medula espinal, 52 nasales, 483 ocular, 467 raquimedular, 63, 631 torácico, 812 Traumatología, 131, 589 Trazo electrocardiográfico, 33 Trépanos exploradores, 723 Tríada de Whipple, 423 Triage, 4 Trifosfato de adenosina, 11 Triglicéridos, 439 Trimetafán, 245 Trimetroprim-sulfametoxazol, 499, 803 Trismus, 16 Triyodotironina, 441, 445 Trombocitopenia, 417 durante el embarazo, 418 etiopatogenia, 417 inducida por fármacos y alcohol, 417 inducida por infecciones, 417 inducida por infiltración de médula ósea, 418 Trombocitosis, 418 Tromboembolia pulmonar, 59, 128, 249, 291 aguda, 293 clasificación, 292 con enfermedad cardiopulmonar previa, 292 epidemiología, 292 fisiopatología, 293 masiva, 292 mayor, 292 menor, 292, 296 no-mayor, 292 silenciosa, 293 sin enfermedad cardiopulmonar previa, 292 submasiva, 292 Tromboembolismo pulmonar masivo, 25 Tromboflebitis, 249 supurada, 520 Trombólisis, 58, 59, 220 Trombolíticos, 264 Trombosis arterial coronaria, 260 prevención de, 220 venosa, 119 profunda, 813 Tromboxano, 284 Troponinas, 256, 262 cardiacas, 297

Tuberculosis, 499 genital, 389 Tubo digestivo, alto, 321 bajo, 321 endotraqueal, 19, 25 gástrico, 82 orotraqueal, 19 traqueales, 38 Tumor cardiaco, 813 TVSP (taquicardia ventricular sin pulsos), 40

U Úlcera(s) duodenal, 323 en pie diabético, 830 clasificación Texas University, 830 clasificación Wagner, 830 gástrica, 317, 323 gastroduodenales, 825 péptica, 129 perforada, 103 Ultrasonido doppler, 193 duplex, 129 pélvico, 385 Unidad de choque, 4 médica de urgencias, 38 Unión toracobraquial, 299 Universalidad, 135 Urea, 435 Uremia, 52, 418 Uresis, 57 Uretra, 361 Uretritis, 379 diagnóstico, 381 tratamiento, 382 Urgencia(s) administración de, 8 ambientales, 507 de otorrinolaringología, 484 del aparato digestivo, 315 dermatológicas, 165 hipertensiva, 241, 242 médica, 1 real, 2 sentida, 2 metabólica, 423 neurológica, 701 psiquiátricas, 171 urológica, 361 Urgenciólogo, 2, 134, 147 Uroanálisis, 381 Urocultivo, 379 Urografía excretora, 130 Urolitiasis, 130

852 • Uropatógenos/Zolmitriptán

Uropatógenos, 380 Urotomografía, 130 Útero de Couvelaire, 395 Uveítis, 168

V

urinaria, 357 Vibrio cholerae, 336 Víctima rescatada del agua, 530 Vigabatrina, 709, 806 Vigilancia perinatal, 404 VIH (virus de inmunodeficiencia humana), 498 Violencia intrafamiliar, 149 sexual, 149 Virus respiratorio sincitial respiratorio, 695 varicela-zóster, 165, 167 Visión, 490 Vitamina K, 417, 806 Vítreo, 467 Volemia, 367 Volumen corriente, 310 corriente o tidal, 731 de reserva expiratoria, 731 de reserva inspiratoria, 731 plasmático, 401 residual, 731 sanguíneo, 728 urinario, 366 Vómito, 70 Vulvovaginitis, 376

W Warfarina, 223, 807

X Xifoescoliosis, 52 Xifosis dorsal, 197 Xilocaína, 82, 106

Y Yodo, 446 Yodopodovidona, 99 Yoduro, 447

Z Zolmitriptan, 210 Zolmitriptán, 807

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vía safena interna, 118 Venopunción, 117 Ventilación, 730 asistida, 40, 90 asistida básica, 16 avanzada buena, 19 básica, 16 boca-boca, 13, 16 boca-nariz, 16 con bolsa-mascarilla, 40 dispositivos auxiliares, 16 mandatoria intermitente, 311 mecánica, 54, 58 en urgencias, 307 no invasiva con presión positiva, 53 Ventilador a presión, 309 ciclados, 308 modalidad de, 311 volumétrico, 309 Verapamil, 258, 270, 271, 273, 805, 823 Vértigo, 131, 489, 811 anatomía y fisiología, 489 diagnóstico, 490 etiología, 490 fisiopatología, 490 posicional benigno, 131 postural paroxístico benigno, 491 vasculodegenerativo multifactorial, 492 Vía(s) aérea, 219 acceso avanzado a la, 19 apertura básica, 16 artificial, 308, 311 asistencia de, 38 con bolsa válvula mascarilla, 38 equipo para invasión avanzada de, 39 inferior, 52 manejo, 85 manejo avanzado de, 85 obstrucción de, 90, 311 permeable, 47 superior, 52 utilización de dispositivos avanzados para, 38 infraclavicular, 110 safena interna, 89 subclavia, 110

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Vagina, 375 Vaginosis no tratadas, 371 Vagotomía, 318 Valaciclovir, 168, 804 Valores bioéticos autonomía, 134 beneficencia, 134 confidencialidad, 134 distribución de justicia, 134 eficiencia, 134 integridad, 134 Valproato de sodio, 708 Valvulopatía cardiaca, 813 Vallécula, 86 VAN (vena, arteria; nervio), 97 Vancomicina, 803 Várices esofágicas, 82, 322 gástricas, 322 Vasculitis, 109 Vasodilatación, 181 Vasodilatadores, 58, 249 Vasoespasmo, 208 Vasopresina, 20, 61, 323, 428, 805 Vasopresores, 57, 58, 60, 61 Vecuronio, 40, 87, 805 Vejiga, 361 Vellosidades coriales, 387 Vena(s) ácigos, 296 cava superior, 296 periféricas, 117 subclavia, 109 yugular, 113 Vendaje compresivo, 595 Venoclisis, 117 Venodisección, 89, 117 complicaciones, 119 contraindicaciones, 117 instrumental, 118 material y equipo, 118 radiografía de control, 118 sitios para realizar, 118 técnica, 118 vía basílica, 118

(Índice)

Esta obra ha sido publicada por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V., y se han terminado los trabajos de esta primera edición el 15 de Julio de 2011, en los talleres de Grafica Suiza, S.A de C.V., Poniente112 No. 269-1, Col. Capultitlán, C.P. 07370 México, D.F. 1a. edición, 2011

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