MEDICINA DE URGENCIAS DE BOLSILLO 9788417370084, 9781496372802

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MANUAL

DE BOLSILLO

MEDICINA DE URGENCIAS

de bolsillo 4.ª edición

Erica Ashley Morse, MD Graham Ingalsbe, MD Denver Health Residency in Emergency Medicine

Amy Follmer Hildreth, MD Naval Medical Center San Diego

David Silvestri, MD, MBA National Clinician Scholars Program Yale School of Medicine

Editado por

Richard D. Zane, MD, FAAEM The George B. Boedecker Professor and Chair Department of Emergency Medicine University of Colorado School of Medicine Executive Director, Emergency Services University of Colorado Health Aurora, Colorado

Joshua M. Kosowsky, MD, FACEP Assistant Professor Harvard Medical School Department of Emergency Medicine Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: [email protected] Revisión científica Francisco Hernández Pérez Especialista en urgencias medicoquirúrgicas. Profesor médico del Centro de Investigación Educativa y Formación Docente, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Maestro en Educación y en Investigación Clínica. Miguel Russi Hernández Especialista en urgencias medicoquirúrgicas. Jefe del Servicio de Urgencias Adultos UMAE, Hospital General Centro Médico Nacional La Raza. Maestro en ciencias por la UNAM. Editor fundador de la revista Archivos de Medicina de Urgencias de México. Traducción Néstor Zumaya Cárdenas Médico cirujano por la Universidad Nacional Autónoma de México, México Rodrigo Bravo León Médico cirujano por la Universidad Panamericana, México Dirección editorial: Carlos Mendoza Editora de desarrollo: Karen Estrada Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García Cuidado de la edición: Doctores de Palabras Diseño de portada: Juan Esteban Mendoza Murillo Impresión: R. R. Donnelley-Shenzhen/Impreso en China Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2018 Wolters Kluwer ISBN de la edición en español: 978-84-17370-08-4 Depósito legal: M-14610-2018 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Emergency Medicine, 4.a ed., editada por Richard D. Zane y Joshua M. Kosowski, y publicada por Wolters Kluwer Copyright © 2018 Wolters Kluwer Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-4963-7280-2

COLA BO R ADO R E S Amy Follmer Hildreth, MD* Emergency Medicine Physician Naval Medical Center San Diego San Diego, California Graham Ingalsbe, MD Chief Resident, 2016-2017 Department of Emergency Medicine University of Colorado School of Medicine Denver Health Residency in Emergency Medicine Denver, Colorado Erica Ashley Morse, MD Resident Physician Department of Emergency Medicine University of Colorado School of Medicine Denver Health Residency in Emergency Medicine Denver, Colorado David Silvestri, MD, MBA National Clinician Scholars Program Department of Emergency Medicine Yale School of Medicine New Haven, Connecticut * Las opiniones expresadas en esta publicación pertenecen a sus autores y no son reflejo de las disposiciones oficiales o la postura del Department of the Navy, el Department of Defense ni el gobierno de Estados Unidos.

RECONOC IMIE NTO S La práctica de la medicina es como tener un asiento de primera fila en el juego de la vida. De ser cierto, y así lo creo, la medicina de urgencias es como estar tras bambalinas. Esta publicación es para aquellos hombres y mujeres que con frecuencia se encuentran detrás del escenario tomando decisiones de vida o muerte sin una red de seguridad y, al mismo tiempo, sabiendo que se espera que tengan la respuesta correcta en el primer intento y cada vez, sin bacilar. Siobhan, Jake, Gaby y Finn, las personas por quienes vivo, gracias por tolerar mi pasión por la medicina académica. Richard D. Zane, MD A todos aquellos de quienes sigo obteniendo mi sabiduría: mis maestros, colegas, estudiantes y, quizá más importante, mis pacientes. A Devorah, Harry, Jake y Judah, cuyo apoyo lo es todo para mí. Joshua M. Kosowsky, MD

PREFAC IO La práctica de la medicina está, como todas las disciplinas, en constante cambio y evolución. Ahora, más que nunca, el cuidado de nuestros pacientes depende de tener información certera, útil y de fácil acceso en tiempo real. Medicina de urgencias de bolsillo, ahora en su 4.ª edición, es una referencia esencial para los clínicos al frente de la atención de urgencias. A diferencia de las publicaciones tradicionales, Medicina de urgencias de bolsillo está diseñada para emplearse en la cabecera del paciente y se organiza con base en la presentación clínica de las enfermedades y los procesos mentales del clínico: desde la historia clínica y la exploración física hasta el proceso de exclusión en el diagnóstico diferencial; desde las pruebas de laboratorio hasta el tratamiento y la hospitalización. Los aspectos importantes de la clínica y las actualizaciones en la práctica de la medicina se destacan a lo largo del libro. Esta publicación fue escrita por cuatro residentes de medicina de urgencias dedicados de la University of Colorado y la Harvard University, y fue editada por académicos reconocidos; el libro ha sido actualizado y referenciado para precisar detalles mientras se mantiene la practicidad fundamental en su empleo que tanto aprecian los clínicos ocupados. Esperamos que nuestros lectores consideren esta edición de Medicina de urgencias de bolsillo como una herramienta valiosa en su desempeño diario. Richard D. Zane, MD Joshua M. Kosowsky, MD

CON TE N IDO Colaboradores III Reconocimientos III Prefacio IV

SECCIÓN I: CARDIOLOGÍA Y ANGIOLOGÍA

Dolor torácico 1-1 Electrocardiografía 1-1 Síndrome coronario agudo 1-4 Pruebas de estadificación del riesgo 1-12 Cateterismo cardíaco 1-14 Complicaciones post-IM 1-14 Angina de Prinzmetal (variable) 1-15 Angina inducida por cocaína 1-16 TVP y embolia pulmonar 1-16 Insuficiencia cardíaca descompensada 1-21 Disección aórtica 1-24 Aneurisma aórtico torácico 1-26 Pericarditis aguda 1-27 Taponamiento cardíaco 1-28 Miocarditis 1-29 Síncope 1-29 Hipertensión arterial sistémica y urgencias hipertensivas 1-33 Hipotensión y choque 1-34 Choque hipovolémico 1-36 Choque cardiógeno 1-37 Choque séptico 1-37 Choque neurógeno 1-39 Arritmias 1-39 Bradicardia 1-39 Bloqueo del nodo AV 1-41 Taquicardia/palpitaciones 1-42 Marcapasos y CDIA 1-48

SECCIÓN II: NEUMOLOGÍA

Tos 2-1 Disnea 2-3 Hemoptisis 2-6

SECCIÓN III: GASTROENTEROLOGÍA

Dolor abdominal 3-1 Náuseas y vómitos 3-8 Sangrado GI 3-9 Disfagia 3-11 Diarrea 3-12 Estreñimiento 3-14 Ictericia 3-15 Dolor rectal (proctalgia) 3-17

SECCIÓN IV: ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Fiebre 4-1 Absceso 4-2 Infecciones de tejidos blandos 4-6 Infecciones víricas 4-11 Sífilis 4-14 Tétanos 4-15 Escabiosis 4-15 Infecciones transmitidas por vectores 4-16 Bioterrorismo 4-21

SECCIÓN V: NEUROLOGÍA

Alteración del estado de alerta 5-1 Cefalea 5-2 Infecciones del SNC 5-6 Crisis convulsivas 5-9 Vértigo 5-11 Asimetría facial 5-12 Hemorragia intracraneal 5-14 Ictus isquémico 5-15 Síndromes neuromusculares 5-19

SECCIÓN VI: NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA

Disuria 6-1 Infecciones de vías urinarias 6-1 6-7 Dolor en flanco Hematuria 6-9 6-10 Lesión renal aguda Torsión testicular/del apéndice testicular 6-12 Fimosis y parafimosis 6-13 Priapismo 6-14 Urgencias en pacientes con diálisis 6-15

SECCIÓN VII: GINECOOBSTETRICIA

Hemorragia vaginal Preeclampsia y eclampsia Hiperemesis gravídica Parto en período expulsivo Dolor pélvico en la mujer Secreción vaginal (infección de transmisión sexual) Enfermedad pélvica inflamatoria y absceso tuboovárico

SECCIÓN VIII: DERMATOLOGÍA

7-1 7-3 7-3 7-4 7-5 7-5 7-6

Exantema 8-1 Exantemas víricos 8-3 Exantemas bacterianos 8-8 Exantemas micóticos 8-9 Exantemas de alto riesgo 8-10 Otros exantemas 8-12

SECCIÓN IX: ENDOCRINO Y METABÓLICO Alteraciones ácido-base Anomalías electrolíticas Urgencias hiperglucémicas Urgencias tiroideas Insuficiencia suprarrenal

SECCIÓN X: EXPOSICIÓN AL ENTORNO Deshidratación Mordeduras y picaduras Exposición laboral Quemaduras Intoxicación por monóxido de carbono Disbarismo Lesión por electricidad Mal de las alturas Hipotermia Hipertermia Lesión por relámpago Ahogamiento Botulismo

SECCIÓN XI: HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA Anafilaxia y angioedema Urgencias oncológicas Anemia de células falciformes (ACF) Hemorragia anómala Urgencias en el paciente con trasplante

SECCIÓN XII: MUSCULOESQUELÉTICO Y REUMATOLOGÍA Dolor y edema en piernas Lumbalgia Dolor articular

SECCIÓN XIII: OTORRINOLARINGOLOGÍA/ OFTALMOLOGÍA/DENTAL Otalgia Pérdida auditiva Disfagia Sinusitis Epistaxis Dolor y eritema ocular Alteraciones y pérdida de la visión Odontalgia

SECCIÓN XIV: PEDIATRÍA Reanimación Dolor abdominal

9-1 9-3 9-11 9-13 9-16 10-1 10-2 10-6 10-7 10-8 10-9 10-11 10-12 10-13 10-14 10-18 10-19 10-19 11-1 11-2 11-5 11-6 11-11

12-1 12-2 12-5

13-1 13-2 13-3 13-5 13-5 13-6 13-8 13-10 14-1 14-1

Cianosis Fiebre pediátrica Ictericia Claudicación Convulsiones pediátricas Náuseas y vómitos Meningitis pediátrica Enfermedades neonatales Cardiopatías congénitas Síntomas respiratorios Cetoacidosis diabética Hipoglucemia Anomalías de electrólitos y líquidos Exantemas pediátricos Infección de vías urinarias

SECCIÓN XV: PSIQUIATRÍA Paciente psiquiátrico

SECCIÓN XVI: TOXICOLOGÍA Paciente con intoxicación Anticolinérgicos Psicofármacos Alcoholes Drogas de abuso Sobredosis de analgésicos Sobredosis de medicamentos cardíacos Cáusticos Asfixiantes celulares

SECCIÓN XVII: MANEJO DE LA VÍA AÉREA Manejo de la vía aérea Intubación: secuencia rápida Cricotirotomía

SECCIÓN XVIII: TRAUMATOLOGÍA

Evaluación primaria Traumatismo craneal  Lesión maxilofacial Lesión ocular Traumatismo de cuello Traumatismo de columna cervical Traumatismo de columna torácica/lumbar/sacra (TLS) Traumatismo torácico Traumatismo abdominal Traumatismo genitourinario Traumatismo de pelvis y cadera Traumatismo de extremidades Manejo de heridas Maltrato

14-4 14-4 14-6 14-8 14-11 14-14 14-17 14-17 14-19 14-21 14-25 14-26 14-26 14-28 14-30 15-1 16-1 16-2 16-3 16-6 16-8 16-10 16-12 16-14 16-15 17-1 17-1 17-2 18-1 18-2 18-6 18-8 18-10 18-12 18-14 18-16 18-20 18-24 18-28 18-30 18-33 18-35

SECCIÓN XIX: APÉNDICE

Abreviaturas Soporte vital pediátrico avanzado (PALS) Ventilación mecánica Analgesia y sedación consciente Medicamentos de la UCI Ecuaciones Procedimientos

ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS

19-1 19-5 19-5 19-6 19-7 19-8 19-9

I-1

DOLOR TO R ÁC ICO

ELECTROCARDIOGRAFÍA

Abordaje • Revisar: pt correcto, fecha, colocación de derivaciones; calibración (mV, velocidad del papel). • Frecuencia, ritmo, eje. • Ondas (P, Q, R, T, U) y segmentos (PR, QRS, intervalo QT y ST). • Bloqueos de conducción y de haces. • Hipertrofia auricular, hipertrofia ventricular. • Isquemia/infarto. • Otros (estigmas de anomalías electrolíticas, síncope, tox, marcapasos, EP, etc.). Calibración del voltaje Velocidad de registro en papel

• En general, el voltaje estándar del ECG se establece con un cuadro de calibración que incluye 2 cuadros verticales grandes (altura de 10 mm) y equivale a 1 mV (10 mm/mV): 1 cuadro vertical pequeño = 0.1 mV • La velocidad estándar del papel del ECG suele ser de 25 mm/s: • Cuadro horizontal grande (ancho de 5 mm) = 200 ms (0.2 s) • Cuadro horizontal pequeño (ancho de 1 mm) = 40 ms (0.04 s)

Determinación de la frecuencia cardíaca (nl = 60-100 lpm) Método rápido • Contar el número de líneas oscuras verticales entre dos ondas R adyacentes: 0 = 300 lpm, 1 = 150 lpm, 2 = 100 lpm, 3 = 75 lpm, 4 = 60 lpm, 5 = 50 lpm Método • Multiplicar cantidad de complejos QRS en el ECG × 6 (a una velocidad estándar del papel de 25 mm/s); cada ECG registra 10 s de actividad matemático Determinación del ritmo (véase también la sección Arritmias) • La determinación del ritmo cardíaco es un proceso complejo que requiere síntesis de otras características de la interpretación del ECG (esp frecuencia, eje, intervalos y ondas/segmentos) • Las preguntas clave para ayudar a estrechar los DDx de las disritmias incluyen: 1. ¿La frecuencia es lenta (p. ej., bradiarritmia) o rápida (p. ej., taquiarritmia)? 2. ¿El QRS es estrecho (p. ej., TSV) o ancho (p. ej., aberrante, ventricular, alteración electrolítica)? 3. ¿El ritmo es regular (p. ej., FLA, TSV, TV) o irregular (p. ej., FA, FLA con bloqueo variable, TAM, taquicardia ventricular polimórfica)? 4. ¿Hay ondas P? (en su ausencia: FA frente a etiología nodal/ventricular) 5. ¿A cada onda P le sigue un QRS y cada QRS es precedido por una onda P? 6. Para determinadas taquiarritmias, ¿hay respuesta a las maniobras vagales o adenosina?

1-1

Causas frecuentes de dolor torácico agudo que ponen en riesgo la vida Fisiopatología Etiología Cardíaca SICA (angina inestable/NSTEMI, STEMI), Prinzmetal/angina inducida por cocaína, miocarditis, pericarditis, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, ICC/EP agudo, complicaciones post-IM Vascular EP, disección aórtica, AAT, hipertensión pulmonar Pulmonar Neumonía, neumotórax, derrame pleural/empiema, pleuritis, infarto pulmonar GI ERGE, espasmo esofágico, desgarro de Mallory-Weiss, síndrome de Boerhaave, EUC, enf biliar, pancreatitis Musculoesquelética Desgarro/contusión musculoesquelético, costocondritis, artrosis/radiculopatía Otros Herpes zóster, ansiedad, crisis drepanocítica

ECG

Abordaje • Inmediato: todos los casos leves de dolor torácico (DT) se tratan con acceso IV, O2, monitorización cardíaca ECG, Rx de tórax. • Comparar todos los ECG con los previos y repetir c/15-20 min si hay alta sospecha de SICA; considerar ECG en lado derecho ± posterior en caso de sospecha alta (véase la sección sobre electrocardiografía). • Antecedentes: obtener antecedentes del episodio relacionado con el dolor (posición, calidad, irradiación, gravedad, cronología, Sx asociados, factores que lo alivian o exacerban), factores de riesgo cardíacos (arteriopatía coronaria, enf aórtica, EP, etc.), pruebas cardíacas previas (fechas y resultados de la última prueba de esfuerzo, cateterismo, US) y episodios/procedimientos cardíacos previos (IM, IDAC, reparación valvular, etc.). • AAS 325 mg (si se considera SICA y baja sospecha de disección aórtica), nitroglicerina para dolor (excepto si hay isquemia en cavidades derechas, hipotensión, inhibidores de PDE). • Estratificar riesgo para Dx que se consideren: SICA (TIMI, GRACE o PURSUIT), EP (Wells), disección aórtica (puntuación Aortic Dissection Detection para determinar el riesgo).

Determinación del eje (eje QRS nl = −30° a +90°) Definición Causas HVI, BRI, IM inferior, BFAI, preexcitación QRS entre −30° y −90° ventricular c/vía accesoria • I: positiva posteroseptal (SWPW) • II: negativa Desviación del eje HVD, IM lateral, BFPI, preexccitación QRS entre +90° y +180° a la derecha ventricular c/vía accesoria de pared • I: negativa libre (SWPW), EPOC, dextrocardia • aVF: positiva QRS entre +180° y −90° Desviación Taquicardia ventricular, hipercalemia, IM (−QRS en I, −QRS en aVF) extrema del eje apical, HVD

ECG

1-2

Tipo Desviación del eje a la izquierda

Formas de onda y segmentos del ECG Definición • Representa la despolarización auricular (la 1.a mitad constituye la despolarización predominante auricular der; la 2.a mitad, la despolarización auricular izq); se observa mejor en las derivaciones II y V1 • Normal: duración < 0.12 s, amplitud ≤ 0.2 mV (plano frontal) o ≤ 0.1 mV (plano transverso), eje vertical en I, II, aVF y V2-V4 e invertido en aVR • Puede estar ausente (FA, TSV), forma aberrante (taquicardia auricular, TAM, FLA) Intervalo PR • Representa el tiempo entre el inicio de la despolarización auricular (inicio de P) y el inicio de la despolarización ventricular (inicio de QRS); la región isoeléctrica representa la conducción en el nodo AV, el haz de His, las ramas del haz y las fibras de Purkinje • Normal: por lo general dura 0.12-0.20 s (120-200 ms) Onda Q • Cualquier deflexión inicial negativa; representa el inicio de la despolarización ventricular (específicamente: despolarización der a izq del tabique) • Normal: una onda Q puede ser nl en todas las derivaciones, EXCEPTO V1, V2, V3; las ondas Q grandes pueden ser una variante nl en la derivación III y aVR • Ondas Q anl: cualquier onda Q en V1-V3, Q > 0.04 s (1 mm) y ≥ 0.2 mV (2 mm); o cualquier Q > 25% del complejo QRS Onda R • Definición: cualquier deflexión positiva en QRS; en general, la onda R debe ser más grande que S ∼V3-V4 (conocido como progresión de la onda R [POR]) • Patología sugerente si POR deficiente (HVI, BRI, BFAI, IM en cara anterior, SWPW, EPOC, cardiopatía infiltrante, etc.), POR temprana/R dominante en V1-V2 (HVD, BRD, IM en cara posterior, SWPW, MCHO, etc.), R dominante en aVR (sobredosis de ATC) Complejo • Representa la despolarización ventricular (1.a mitad: tabique y VD; 2a mitad: VI) QRS • La duración nl es de 0.06-0.11 s (60-110 ms) medida en la derivación con el complejo QRS más ancho (véase el siguiente cuadro) • Patologías sugeridas por la prolongación (véase Causas de QRS prolongado más adelante) o voltaje bajo (R + S < 0.5 mV en derivaciones de los miembros o < 0.1 mV en derivaciones precordiales; sugieren presencia de líquido [pericárdico/derrame pleural], aire [EPOC] o exceso de grasa/tejido [obesidad, miocardiopatía infiltrativa, mixedema]) Segmento ST • Representa una meseta al final de la despolarización ventricular (final de S) hasta la repolarización (inicio de T); la unión de QRS y ST se conoce como punto J • Por lo general, isoeléctrico con el segmento TP •La elevación (≥ 0.2 mV en derivaciones precordia­les contiguas, ≥ 0.1 mV en deri­ vaciones de miembros y ≥ 0.5 mV en deriva­ciones del lado der y posteriores) o depresión (horizontal o depresión pendiente abajo ≥ 0.05 mV en 2 derivaciones) del ST sugiere patología (véase Causas y morfologías de elevación de ST) Onda T • Representa la repolarización ventricular • Morfología normalmente lisa y redonda, positiva en todas las derivaciones, salvo aVR; puede ser bifásica en V1/V2; en general, amplitud de 2⁄3 de la de onda R • Patología sugerida por inversiones de onda T en I, II, aVL, V2-V6 (BR, HVI c­ / p­a­trón distendido, signo de Wellens, isquemia miocárdica, miopericarditis, contusión cardíaca, PVM, HSA, hipocalemia, efecto de digoxina) u ondas T picudas (hipercalemia, isquemia miocárdica temprana) Onda U • Onda pequeña después de la onda T; representa repolarización prolongada de las células de la capa miocárdica media, “células M” • Amplitud nl < 1.5 mm de alto o ∼10% de la amplitud de la onda T • Patología sugerida por onda U (hipocalemia/hipocalcemia, bradicardia sinusal, HVI, PVM, hipertiroidismo, etc.) Intervalo QT • Medido desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T; representa la duración de la activación y recuperación eléctrica del ventrículo • Duración nl de 390-450 ms en hombres; 390-460 ms en mujeres (véase el siguiente cuadro) Tipo Onda P

Categoría BRD

BRI

BFAI

BFPI

Bloqueo bifascicular Bloqueo trifascicular Retraso en la conducción interventricular

Retraso en la conducción Definición 1. Duración de QRS ≥ 120 ms (≥ 100-120 ms = BRD incompleto) 2. Intrinsecoide tardío (tiempo de pico de onda R > 0.05 s), QRS en forma de M (rsr′, rSr′, rSR′) en V1-V2 (“orejas de conejo”) 3. Intrinsecoide temprano, onda S terminal amplia irregular en I, V5-V6 Causas: IM, esfuerzo de cavidades derechas (EP, hipertensión pulmonar), miopericarditis, miocardiopatía, fibrosis endomiocárdica, enf de Chagas, cardiopatía congénita (DTA, DTV, tetralogía de Fallot) 1. QRS ≥ 120 ms (≥ 100-120 ms = BRD incompleto) 2. Onda R ancha con muesca y onda Q ausente en V5,V6, I, aVL 3. Intrinsecoide tardío (tiempo de pico de onda R > 0.06 s) en V5-V6 4. Onda S ancha en V1 con complejo rS o QS Causas: IM anterior, HVI, miocardiopatía, hipercalemia, tox por digoxina 1. Duración de QRS ≤ 120 ms 2. DEI (habitualmente ≥ −60°) 3. Patrón QR en I y aVL 4. Patrón rS en II, III y aVF 5. Intrinsecoide tardío (tiempo de pico de onda R > 0.045 s) en aVL 6. QRS con mayor voltaje en derivaciones de los miembros Causas: IM agudo o previo, EA, AOS, miocardiopatía, fibrosis endomiocárdica, enf de Chagas, cardiopatía congénita 1. Duración de QRS ≤ 120 ms 2. DED (habitualmente ≥ +120°) sin evidencia de HVD 3. Patrón rS en I y aVL 4. Patrón QR en II, III y aVF 5. Intrinsecoide tardío (tiempo de pico de onda R > 0.045 s) en aVF Causas: miocardiopatía pulmonar aguda, arteriopatía coronaria, enf de Lenègre, miocardiopatía, fibrosis endomiocárdica, enf de Chagas, hipercalemia Dos de BRD, BFAI y BFPI; puede ser completo o incompleto Los tres juntos: BRD, BFAI y BFPI; puede ser completo o incompleto (el bloqueo trifascicular incompleto puede presentarse con un bloqueo fijo de ambos fascículos con evidencia de retraso de la conducción en el fascículo restante, como un BAV de 1° o 2°) 1. Duración QRS =110 ms 2. Formas de onda típicas de BRD y BRI ausentes

1-3

*Se pueden emplear diversas fórmulas para calcular manualmente el QTc: [1] QTc = QT/√RR; [2] QTc = QT/RR1/3; [3] QTc = QT + 0.154 × (1 − RR).

ECG

Intervalos normales y causas de duración anómala del intervalo Tipo Normal Corto Largo PR ↑ tono simpático, marcapasos BAV 1°, fármacos (digoxina, ICCa, 120-200 ms auricular ectópico, β-B) preexcitación (SWPW) QRS BR, conducción ventricular (inclu­­yendo ↑ tono simpático, TSV, 60-110 ms marcapasos), miocardiopatías, electrólitos (↓ K, ↓ Ca) electrólitos (↑ K) y alteraciones de canales, fármacos (antiarrítmicos, ATC), hipotermia Lesión miocárdica: miocarditis, QTc 390-450 ms (M)* ↑ tono simpático, tox por 390-460 ms (F)* digoxina, electrólitos (↑ K, IM, electrólitos (↓ K, ↓ Ca, ↓ Mg), hipotiroidismo, hipotermia, ↑ Ca), síndrome congénito prolapso de válvula mitral, PIC de QT corto aumentada, fármacos (antiarrítmicos, antipsicóticos, antihistamínicos; quinolonas, macrólidos, metadona, etc.), síndrome de QT largo

SICA  1-4

Tipo HAD (P pulmonar)

HAI

HVD

HVI

Alteración auricular e hipertrofia ventricular Definición 1. P ≥ 0.15 mV en V1/V2 2. P ≥ 0.25 mV en II o aVF 3. Duración de onda P < 0.12 s 4. Eje de onda P (> 75-90°) Causas: IT, EsP; hipertensión pulmonar (p. ej., FPI, EPOC, ICC); DTA, DTV 1. Onda P terminal negativa en V1 > 0.04 s y > 0.01 mV 2. Duración entre los picos en las muescas de la onda P > 0.04 s (en II) 3. Duración de la onda P > 0.12 s Causas: estenosis mitral/insuficiencia mitral, EA; ICC; hipertensión, MCHO 1. Hipertrofia auricular derecha 2. Desviación del eje a la derecha 3. Onda S en I + onda Q en III 4. R en V1 > 0.7 mV o S en V5 o V6 > 0.7 mV 5. Complejo QR en V1 o raR′ en V1 con R′ > 1 mV (duración de QRS 0.9 (M) o > 1.1 mV (H) (sens 11%, espec 100%) Criterios de voltaje de Cornell: • Onda R en aVL + onda S en V3 > 2 mV (M), > 2.8 mV (H) (sens 42%, espec 96%)

Causas y morfologías de elevación de ST (NEJM 2003;349;2128–2135) Dx diferencial Comentarios STEMI Vertical convexo, distribución coronaria; ondas T grandes Angina de Prinzmetal Como el anterior (STEMI), pero transitorio debido a la etiología coronaria espástica Mio/pericarditis Cóncavo vertical; difuso (puede ser regional); ± depresión de PR EP masiva Derivaciones inferiores y anteroseptales Aneurisma de VI Cóncavo; frecuente en precordio; ± ondas Q patológicas; ondas T más pequeñas en contraste con STEMI BRI Cóncavo, habitualmente discordante con QRS HVI Cóncavo, otras características de HVI presentes Hipercalemia Se observa con otras características de hipercalemia Síndrome de Brugada En general, BRD incompleto, DED, rSR′, ST con pendiente abajo en V1, V2 Normal (esp. Cóncavo, se observa en adultos jóvenes sanos, se observa más en V2 hombres jóvenes) Repolarización Se observa más en V4, con muescas en punto J; ondas T verticales altas presentes temprana Cardioversión en Se observa 1-2 min después de CVCD; puede estar considerablemente PALS elevado

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Generalidades • Abordaje para el paciente con angina: véase la sección sobre dolor torácico. • Malestar torácico subesternal (dolor, opresión, presión durante menos de 10 min causado por esfuerzo físico o estrés y que se alivia con reposo o nitroglicerina; no es progresivo (estable) durante períodos prolongados (véase la tabla; comparar con angina inestable). • La angina crónica debe ser un Dx de exclusión en el servicio de urgencias (después de revisar los resultados de pruebas de esfuerzo o cateterismo), pues los pts se presentan con frecuencia en el servicio de urgencias porque los síntomas empeoran. Gradación de angina precordial según la Canadian Cardiovascular Society (CCS) Grado Descripción (Circulation 1976;54:522) Grado I La actividad física cotidiana no causa angina. Angina con ejercicio extenuante o prolongado, como trabajo o actividades recreativas Grado II Limitación leve de la actividad cotidiana: caminar o subir escaleras rápidamente; cami­ nar cuesta arriba o subir escaleras tras comer; en clima frío, con viento o bajo estrés emocional; o sólo durante las horas siguientes a despertar; cami­nar > 2 calles planas o subir > 1 tramo de escaleras a un paso nl y en condiciones nl Grado III Limitación considerable de la actividad física cotidiana. La angina se presenta al caminar 1-2 calles planas o subir 1 tramo de escaleras en condiciones nl y a un paso nl Grado IV Incapacidad para realizar actividad física sin malestar. En reposo

Definición y sistema de clasificación universal del IM (JACC 2012;60(16):1581) Resumen de los criterios para Dx de IM Detección de aumento o disminución de las concentraciones de biomarcadores cardíacos (de preferencia cTn) con al menos un valor por arriba del límite superior de referencia del percentil 99 y por lo menos uno de los siguientes: • Síntomas: 1-5 síntomas de isquemia • ECG: cambios nuevos o sospecha de cambios de ST-T, BRI, onda Q • Estudios por imagen: evidencia de pérdida nueva de miocardio viable o anl nueva del movimiento regional de pared • Patología: identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia Criterios de IM previo • ECG: ondas Q patológicas con o sin síntomas en ausencia de causas no isquémicas • Estudios por imagen: evidencia de pérdida de miocardio viable; causas no isquémicas • Patología: hallazgos patológicos de IM previo

Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4a Tipo 4b Tipo 5

Clasificación universal de IM IM espontáneo asociado con rotura, ulceración, erosión o disección de placa atero­ esclerótica que conduce a trombosis intraluminal en 1 o más arterias coronarias IM secundario a desequilibrio isquémico entre el suministro y la demanda de O2 del miocardio (espasmo de arterias coronarias, embolia, disritmia, hipotensión, etc.) IM que causa muerte cuando las cifras de los biomarcadores no están disponibles IM relacionado con PCP IM relacionado con trombosis de endoprótesis (stent) IM relacionado con IDAC

Lesión isquémica

Diagnóstico diferencial de IM y lesión miocárdica Causas Ejemplos Rotura de placa ateroesclerótica Causa más frecuente de SICA 1º Arteriopatía coronaria 1° (espontáneo, relacionado con embarazo) o 2° (disección aórtica de tipo A con disección retrógrada de arteria coronaria derecha, post-PCP) Espasmo coronario Angina de Prinzmetal/inducida por cocaína Embolismo coronario Trombosis, endocarditis, mixoma Placa ateroesclerótica fija con ↑ FC, ↑ TA, estenosis aórtica (↑ demanda de O2) aumento de la demanda de O2 ↓ TA, anemia, hipoxia (↓ suministro de O2) Lesión no isquémica Miocarditis, contusión miocárdica, enf infiltrativa, lesión miocárdica inducida por fármacos

Antecedentes • Sxs típicos de angina: presión, dolor u opresión subesternal; a menudo irradia a cuello, man­ díbula o brazo(s); se precipita por esfuerzo físico y se alivia con reposo o nitroglicerina. • Sxs relacionados: disnea, diaforesis, náuseas y vómitos, palpitaciones, cavidades izquierdas. • Hasta el 23% de los IM no presentan síntomas de angina típicos (AJC 1973;32:1). • Características de preocupación: síntomas nuevos, en reposo o progresivos (frecuencia, intensidad, duración, ↓ umbral). Valor de los síntomas específicos en el diagnóstico de IM (JAMA 2005;294:2623) Descripción del dolor CVS (IC 95%) Descripción del dolor CVS (IC 95%) Mayor probabilidad de IM Menor probabilidad de IM Irradiación a brazo/hombro der 4.7 (1.9-12) Descrito como pleurítico 0.2 (0.1-0.3) Irradiación a brazos/hombros izq o bilateral 4.1 (2.5-6.5) Descrito como posicional 0.3 (0.2-0.5) Relacionado con ejercicio 2.4 (1.5-3.8) Descrito como punzante 0.3 (0.2-0.5) Irradiación a brazo izq 2.3 (1.7-3.1) Reproducible a la palpación 0.3 (0.2-0.4) Asociado con diaforesis 2 (1.9-2.2) Localización inflamatoria 0.8 (0.7-0.9) Con náuseas y vómitos 1.9 (1.7-2.3) No se asocia con ejercicio 0.8 (0.6-0.9) Peor con angina previa o similar a IM previo 1.8 (1.6-2) Descrito como opresión 1.3 (1.2-1.5)

SICA  1-5

• Síndrome coronario agudo: espectro clínico de afecciones que varía desde angina inestable hasta IM (NSTEMI y STEMI); se debe a una placa inestable o de alto riesgo; presenta disrupción de la capa fibrosa, lo que conduce a trombogénesis con un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 en el miocardio (p. ej., isquemia tisular). • Infarto de miocardio (véase el siguiente recuadro): muerte de células miocárdicas por hipoxia del tejido miocárdico, lo cual causa la liberación aguda de biomarcadores cardíacos intracelulares. • Una vez diagnosticado, es importante considerar el subtipo y la etiología (véanse las tablas a continuación). • DDx de IM amplio: no siempre por rotura aguda de placa (véase la tabla). • La troponina alta no siempre conlleva IM; considerar causa no isquémica (véase la tabla).

SICA  1-6

Hallazgos • Quizá nl, salvo si se complica con hipotensión, bloqueo cardíaco/arritmia, edema pulmonar. • Útil para evaluar otras causas de dolor torácico: TA de ambos miembros superiores (disección aórtica), exploración pulmonar (ICC, neumotórax, neumonía), exploración abdominal (etiología biliar y pancreática), hipersensibilidad en pared torácica. Diagnóstico • ECG: siempre revisar en lapsos de 10 min si los síntomas cambian en 6-12 h; siempre comparar con estado inicial; si el dolor persiste o se presentan cambios, siempre repetir c/15-20 min; siempre considerar ECG posterior (derivaciones V7-V9) en pt con ECG inicial no Dx para descartar STEMI de arteria circunfleja izquierda: • Cambios agudos: ↑ o ↓ de ST o inversión de onda T en distribución anatómica, BRI nuevo. • Cambios antiguos: onda Q o PAOR (indica coronariopatía, incluso sin antecedentes). • Criterios de Sgarbossa: para identificar STEMI si se presenta BRI previo (véase la tabla).

Distribución anatómica de los hallazgos ECG relacionados con IAM Región Derivaciones Arteriopatía coronaria Tabique V1-V2 Descendente anterior izq proximal1 Anterior V3-V4 Descendente anterior izq proximal Apical V5-V6 Desdendente aterior izq distal, circunfleja o der Lateral I, aVL, V5-V6 Circunfleja izq Anterolateral aVR Arteria coronaria principal izq 2 Inferior II, III, aVF Der (∼85%), ACI (∼15%) VD V1-V2 y V4R (más sens) Der proximal Posterior Depresión del ST V1-V2 Der o izq (obtener derivaciones posteriores) 1 2

Síndrome de Liddle: ondas T bifásicas en V2-V3; específico en lesión grave de descendente anterior izq prox. Siempre obtener derivaciones derechas en STEMI inferior para evaluar infarto del VD.

Criterios de Sgarbossa para identificar IM en presencia de BRI antiguo Criterios y puntuación Sens (%) Espec (%) CVS pos CVS neg 73 9 9.5 0.3 5 pts: ≥ 1 mm de elevación de ST concordante con QRS 25 96 6.6 0.8 3 pts: ≥ 1 mm de desviación de ST en V1-V3 2 pts: ≥ 5 mm discordante con QRS 92 3.6 0.8 31 NOTA: la información anterior fue informada por Sgarbossa et al. El metanálisis apoya el uso de los criterios de Sgarbossa, aunque los limita a puntuaciones ≥ 2 (sens 18%, espec 98%, CVS pos de 7.9, CVS neg de 0.8) (Ann Emerg Med 2008;52(4):329–336).

• Biomarcadores cardíacos: troponina (I o T) se prefiere sobre CK-MB: • Troponina: mayor duración (↑ sens) y mayor especificidad. • CK-MB: sólo es útil en combinación con cTn si se presenta un nuevo episodio en un lapso de 1 sem antes del evento previo, en el cual las Tn son (+) (p. ej., consulta posterior después de PCP, IM, IDAC, etc.). • Índice cardíaco = (CK − MB/CK) × 100. Un índice cardíaco < 3 sugiere origen óseo, uno de 3-5 → indeterminado, y un índice > 5 sugiere origen cardíaco. • Realizar análisis seriados de biomarcadores si hay signos de SICA: repetir análisis de troponinas 3-6 h después de que el pt llega al servicio y a las 6 h (± 12 h) si sospecha de SICA intermedio o alto; si son positivos, seguir midiendo hasta que se presente un pico y caída de las concentraciones (J Am Coll Cardiol 2014;64(24):e139–228). • Si cTn inicial (-) (p. ej., IRC), un Δ Tn > +20% sugiere lesión miocárdica nueva (sin LRA). • Causas de ↑ de biomarcadores distintas a IM: miopericarditis, tox por meds, neuropatías agudas (p. ej., HIC), contusión miocárdica, desajuste en suministro-demanda de O2 por arritmia, ICC, HAS, hipotensión, EP, septicemia, quemaduras, insuficiencia respiratoria. • Nota especial sobre las nuevas pruebas de troponina I de alta sensibilidad (HS Tn): las pruebas HS Tn pueden detectar concentraciones de cTn mucho antes, aunque también pueden detectar procesos no necróticos (p. ej., apoptosis nl), por lo que pueden ser positivos incluso en algunas personas sanas: • Protocolos sencillos y seriados de HS Tn en investigación: los estudios preliminares sugieren una sens muy alta a las 0 h (99.6-100%) y 3 h (Am Heart J 2016;181:16–25; Int J Cardiol 2013;168(4):3896–3901); potencialmente útil para descartar rápidamente IM. • Por su espec más baja, el cambio en las mediciones seriadas con HS Tn puede ser clínicamente más significativo que la elevación por sí sola para SICA ( J Am Coll Cardiol 2014;64(24):e139–e228), aunque los aumentos absolutos pueden tener valor pronóstico ( J Am Heart Assoc 2014;3(1):e000403). Características de las enzimas cardíacas* Enzima Elevación Pico Normalización Sens 8 h (%) Sens 12 h (%) CK-MB 4-6 h 2-3 d 93-95 18 h 91 Troponina I 24 h 90 3-12 h 1-2 sem 95-100 *Una serie de enzimas cardíacas no puede descartar IM (y múltiples series no descartan isquemia sin infarto).

Múltiplos del límite superior normal

Mioglobina e isoformas de CK 50

Troponina (IM extenso)

20 10 CKMB

5 Troponina (IM pequeño)

2 1 0 0

1

10% de coeficiente de variación/percentil 99

2 3 4 5 6 7 8 Días después del inicio del IM agudo

9

Figura 1-1. 

Tratamiento • Administrar AAS si se considera SICA y no hay contraindicaciones (50-70% disnea/IM para angina inestable/NSTEMI (NEJM 1988;319(17):1105–1111); disminución de mortalidad del 23% en STEMI (Lancet 1988;2(8607):349–360). • Angina estable crónica: AAS (NNT = 50 en pt con arteriopatía coronaria conocida o sospechada), control de la TA, estatinas de intensidad moderada a alta, apoyado por estudios clínicos aleatorizados de fármacos (NEJM 2016;374:1167–1176; Lancet 2009;373(9678):1849–1860). • SICA: véase la sección de angina inestable/NSTEMI y STEMI para consultar detalles. Hospitalización • Ingresar en todos los casos de STEMI, NSTEMI y angina inestable (véase la sección de angina inestable/NSTEMI y STEMI para consultar detalles). • Para pts con antecedentes, ECG y biomarcadores no diagnósticos: estratificar riesgo con puntuación HEART: • HEART (puntuación ≤ 3) > TIMI y GRACE para predecir episodios cardíacos adversos en lapso de 30 d (sens 99%, VPN 98%) (Int J Cardiol 2016;221:759–764; Int J Cardiol 2017;227:65–661).

Puntuación HEART para pts con DT en urgencias (Neth Heart J 2008;16(6):191–196) Antecedentes Sospecha alta 2 pts 2 pts ≥ 3× del límite nl Sospecha moderada 1 pt > 1 a < 3× del límite nl 1 pt Sin sospecha o poca 0 pts ≤ límite nl 0 pts ECG Factores de riesgo** Depresiones considerables del ST 2 pts ≥ 3 factores de riesgo 2 pts Repolarización no específica 1 o 2 factores de riesgo 1 pt 1 pt Normal 0 pts Sin factores de riesgo 0 pts Edad *Factores de riesgo: DM, hábito tabáquico ≥ 65 años 2 pts actual o reciente (< 1 mes), HAS, hiperlipidemia, AF de arteriopatía coronaria, obesidad > 45 a < 65 años 1 pt **2 pts por PCP, IM, ictus, arteriopatía previos ≤ 45 años 0 pts Puntuación total, valor pronóstico y hospitalización Puntuación 0-3 2.5% episodio cardíaco adverso Alta y seguimiento grave (ECAG) las próximas 6 sem Puntuación 4-6 20.3% ECAG las próximas 6 sem Pruebas para estadificación del riesgo Puntuación > 7 72.7% ECAG las próximas 6 sem Admisión para cateterismo

SICA  1-7

• Otros labs: QS, BH, tiempos de coag., tipificación (si se planea intervención), perfil tox (si se sospecha consumo de cocaína). • Rx de tórax: útil para descartar otras causas de DT; revisar pulmones, silueta cardíaca, mediastino. • Ecografía transtorácica: si el ECG no es interpretable (BRI previo, marcapasos) y si la sospecha de SICA es alta, puede obtenerse un ETT para evaluar en busca de anomalías de la movilidad regional de la pared; anl de la movilidad de la pared en pt con DT puede sugerir el beneficio de un PCP previo ( J Am Coll Cardiol 2014;64(24):e139–e228). • Pruebas para estadificación del riesgo: véase la sección correspondiente. • AngioTC coronaria, pruebas de esfuerzo, ecocardiografía de esfuerzo, pruebas nucleares de esfuerzo.

SICA  1-8

STEMI:

generalidades y tratamiento

Definición • Oclusión completa aguda de arteria coronaria (habitualmente proximal) debida a trombo inestable, la cual causa isquemia transmural y necrosis del miocardio; se caracteriza por angina, generalmente en reposo, y que suele durar > 30 min. El ECG muestra evidencia de elevaciones de ST (véase a continuación para consultar los criterios) y troponinas (+). • Criterios de ECG: ≥ 0.2 mV en V1-V6, ≥ 0.1 mV en derivaciones de los miembros y ≥ 0.5 mV en derivaciones derechas y posteriores en al menos 2 derivaciones contiguas. Abordaje terapéutico • Iniciar tratamiento médico temprano (AAS, heparina, nitratos prn, O2 prn, analgesia): • El tratamiento antitrombótico/adyuvante no debe retrasar el traslado a PCP primario. • Decisión inmediata con respecto a la disponibilidad de PCP (véase a continuación): • Se prefiere PCP primario o traslado a un hospital en el que se pueda realizar PCP para todos los pacientes, excepto si se espera que el tiempo entre el primer contacto médico (médico de cabecera/primer nivel) y el PCP primario sea > 120 min. • Se puede preferir fibrinólisis si se espera que el retraso para el PCP primario sea > 120 min: después de 120 min no hay beneficio del traslado a centro capaz de realizar PCP (Circulation 2011;124:2512–2521). • Objetivo de tiempo desde atención de primer nivel a lisis: < 30 min. • Si se espera que el tiempo entre el primer nivel y el PCP primario sea > 120 min, considerar (J Am Coll Cardiol 2009;54(23):2205–2241): • Contraindicaciones conocidas para lisis (véase a continuación): se prefiere PCP primario. • Retraso entre inicio de síntomas (> 3 h): se prefiere PCP (lisis ↓ eficacia con ↑ retrasos). • Paciente de alto riesgo (choque, clase Killip ≥ 3): se prefiere PCP primario. • Se duda con respecto al Dx de STEMI (p. ej., disección aórtica con disección de ACD): preferir PCP primario. • Si se planea PCP, llamar a cardiología/unidad de PCP lo más pronto posible (si se puede, incluso antes de que llegue el pt al servicio de urgencias, si el equipo de urgencias puede avisar previamente). • Si habrá traslado para PCP, llamar con prontitud y garantizar tiempo puerta-balón < 90 min. • Vigilar y tratar complicaciones (p. ej., bloqueo completo, choque cardiógeno, EP, arritmias). Tratamientos médicos adyuvantes (fibrinolíticos o PCP primario) • Analgesia: en general se utilizaba morfina, pero puede tener mayor riesgo de resultados adversos; usar opiáceos sólo si es absolutamente necesario (Am Heart J 2005;149(6):1043–1049). • O2: sin evidencia de beneficios y puede causar daños, posiblemente por la formación de radicales libres; usar únicamente en pt con hipoxia con saturación de O2 < 90% (Cochrane 2013;8:CD007160). • Nitratos: no se ha comprobado un beneficio en la mortalidad a largo plazo, pero pueden ↓ los síntomas; la dosis habitual es de 0.4 mg SL c/5 min × 3; contraindicados por ↓ TA, infarto de VD, inhibidores de PDE-5 en lapso de 24-48 h (Cochrane 2009;4:CD006743). • Tx antiplaquetario: siempre administrar AAS (162-325 mg VO/rectal), ↓ del 23% en mortalidad en comparación con placebo (Lancet 1988;2:349); beneficio adicional de otros antiplaquetarios (véase la tabla); deben administrarse a todos los pts fármacos antiplaquetarios adicionales en el servicio de urgencias o unidad de cateterismo. • Tx antitrombótico: véase la tabla para consultar los esquemas recomendados. • β-bloqueadores: los b-B IV de manera temprana ↓ TV/FV y el reinfarto y ↑ FEVI a largo plazo, pero también ↑ choque cardiógeno agudo (sobre todo si > 70 años de edad, PAS  110 lpm); administrar b-B VO en un lapso de 24 h desde el STEMI; considerar b-B IV de manera aguda si no hay contraindicaciones o isquemia actual (Int J Cardiol 2013;168(2):915–921; 2017;228:295–302. COMIMT/CCS-2, Lancet 2005;366:1622). • Otros a menudo se inician en pts hospitalizados, incluyen b-B, estatinas, IECA/ARA-II VO.

Tratamientos adyuvantes para fibrinólisis en STEMI (Circulation 2013;127(4):529–555) Inh. del receptor Clopidogrel: 300 mg en pt ≤ 75 años de edad, 75 mg en pt > 75 años de de P2Y12 (dosis edad; ↑ permeabilidad arterial, ↓ ECAG si se administra AAS; considerar de carga) diferir la decisión a cardiología ante la necesidad potencial de IDAC (CLARITY-TIMI 28, NEJM 2005;352:1179; COMIMT, Lancet 2005;366:1607) HNF: bolo IV de 60 U/kg (máx 4 000 U), luego 12 U/kg/h por goteo (máx 1 000 U); mantener aPTT ∼50-70 s × 48 h o hasta realizar revascularización Enoxaparina: si < 75 años de edad, bolo de 30 mg IV, 15 min después, 1 mg/kg SC c/12 h; si > 75 años de edad, no administrar bolo, 0.75 mg/kg SC c/12 h; si depuración de Cr < 30 mL/min, 1 mg/kg c/24 h; continuar durante 8 d o hasta revascularización; no hay diferencias en la mortalidad en Tx antitrombótico contraste con HNF, puede ↓ IM recurrente y necesidad de revascularización urgente, aunque también puede ↑ sangrado (NEJM 2006;354:1477–1488) Fondaparinux: inicialmente 2.5 mg IV, luego 2.5 mg SC el próximo día; continuar × 8 d o hasta revascularización; especialmente útil si Hx de TIH; contraindicado si depuración de Cr < 30; puede ↓ la mortalidad sin ↑ del sangrado, en contaste con HNF (JAMA 2006;295(13):1519–1530)

NOTA: la directriz de la ACCF/AHA para el tratamiento de STEMI recomienda los inh. de GIIb/IIIa (recomendación clase IIa) en determinados pacientes, aunque con frecuencia se realiza en unidad de cateterismo. Las opciones incluyen abciximab 0.25 mg/kg en bolo, después 0.125 mg/kg/min (máx 10 mg/min); tirofibán (dosis alta en bolo): 25 mg/kg por vía IV en bolo, después 0.15 mg/kg/min, ↓ en 50% en casos de IRC; eptifibatida (bolo doble): 180 mg/kg IV en bolo, después 2 mg/kg/min; se debe administrar un 2.o bolo de 180 mg/kg 10 min después del 1.o bolo; ↓ en 50% en casos de IRC, evitar en pts sometidos a diálisis.

Fibrinólisis • Indicaciones: STEMI E inicio de los síntomas < 12 h antes Y tiempo entre el primer contacto médico y el PCP 1.o > 120 min; puede considerarse hasta 24 h después del inicio de los síntomas si son persistentes, elevación de ST en curso, troponinas en aumento, inestabilidad hemodinámica e incapacidad de realizar PCP. • Objetivo: el tiempo puerta-aguja debe ser ≤ 30 min. • Beneficios: ↓ mortalidad ∼20% en casos de IM anterior o BRI nuevo; ↓ de mortalidad del 10% en IM inferior. • Riesgos: HIC (< 1%), los grupos de alto riesgo incluyen personas mayores (∼2% si > 75 años), mujeres, bajo peso. • Lisis específica de fibrina (tPA de carga inicial) ↓ mortalidad en el 14% con estreptocinasa (1% de Δ; GUSTO, NEJM 1993;329:673), aunque ↑ HIC (0.7% frente a 0.5%); los bolos de fármacos líticos de 3.a generación son más fáciles de administrar, pero no son más seguros ni más eficaces.

Contraindicaciones para fibrinólisis en STEMI (Circulation 2013;127(4):529–555) Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas Cualquier patología intracraneal activa conocida Neoplasia intracraneal, aneurisma, MAV no enumerada en contraindicaciones absolutas Hemorragia intracraneal Antecedente de ictus isquémico en lapso Antecedente de Qx intracraneal/vertebral > 3 meses antes (2 meses) Antecedente de ictus isquémico/traumatismo EUC activa, embarazo o demencia Empleo actual de anticoagulantes craneoencefálico cerrado en lapso de Traumatismo o cirugía en los últimos 3 meses 3 meses Sangrado interno reciente en 2-4 sem Sangrado interno activo (p. ej., SGI) HAS grave deficientemente controlada o Disección aórtica PAS > 180 o PAD > 110 al presentarse RCP traumático o prolongado (> 10 min) Si se considera estreptocinasa: uso previo de Punciones vasculares incompresibles estreptocinasa en lapso de 6 meses Fármacos fibrinolíticos para STEMI (Circulation 2013;127(4):529–555) Permeabilidad, 90 min Dosis Único bolo IV según peso: < 60 kg (30 mg),85% 60-69 kg (35 mg), 70-79 kg (40 mg), 80-89 kg (45 mg), ≥ 90 kg (50 mg) Reteplasa (rPA) 10 U + 10 U en bolo IV administrado 84 con 30 min de diferencia Alteplasa (tPA) Bolo de 15 mg, infusión de 0.75 mg/kg 73-84% durante 30 min (máx 50 mg), luego 0.5 mg/kg (máx 35 mg) durante 60 min; la dosis total no debe exceder 100 mg Compuesto Tenecteplasa (TNK-tPA)

SICA  1-9

Tratamientos adyuvantes para PCP en STEMI (Circulation 2013;127(4):529–555) Clopidogrel: carga de 600 mg; ↓ tamaño del infarto, funcionamiento cardíaco, trombosis de endoprótesis y ↓ ECAG a 30 d en contraste con carga de 300 mg (J Am Coll Cardiol 2011;58(15);1592–1599; Lancet 2010;376(9748):1233–1243), pero ↑ el sangrado y el tiempo de estancia en la UCI si se necesita IDAC urgente (Am Heart J 2011;161(2):404–410); Inh. de receptor analizar con cardiología en caso de IDAC potencial en un lapso de 5 d P2Y12 Prasugrel: carga de 60 mg; ↓ leve de complicaciones isquémicas, pero ↑ de (dosis de sangrado en contraste con clopidogrel; mejor si el paciente es joven y carga) no se necesita cirugía en lapso de 1 año; evitar si hay antecedente de ictus/AIT (NEJM 2007;357:2001; TRITON-TIMI, Lancet 2009;373:732) Ticagrelor: carga de 180 mg; ↓ leve de la mortalidad, IM, ictus en contraste con clopidogrel, pero ↑ el sangrado fuera del procedimiento (p. ej., HIC) (NEJM 2009;361:1045–1057) HNF: bolo IV de 50-70 U/kg, después 12 U/kg/h (máx 1 000 U), mantener aPTT ∼50-70 s; pueden necesitarse dosis más altas Tx antiBivalirudina: bolo IV de 0.75 mg/kg, después 1.75 mg/kg/h en infusión trombótico con o sin HNF; se prefiere antes de HNF con inh. de GP IIb/IIIa en pt con alto riesgo de sangrado; es útil en casos de antecedentes de TIH

SICA  1-10

Indicaciones para trasladar a unidad de PCP después de fibrinólisis • Choque cardiógeno o IC grave aguda: traslado inmediato sin importar el tiempo desde el inicio de los síntoimas (se puede trasladar incluso > 48 h después del IM); ↓ la mortalidad a 6 meses con el traslado inmediato (NEJM 1999;341:625–634). • Reperfusión sin éxito/reoclusión: el traslado urgente para PCP de rescate ↓ la IC y el IM recurrente, con tendencia a ↓ la mortalidad (Circulation 2013;127(4):529–555, NEJM 2005;353:2758). • Como parte de estrategia invasiva en pts estables después de fibrinólisis exitosas; el PCP se realiza idealmente > 3 h y < 24 h tras la fibrinólisis; mayor beneficio en pts de alto riesgo. • Angiografía de rutina ± PCP en lapso de 24 h después de Tx lítico exitoso: ↓ muerte/ IM/revascularización (Lancet 2004;364:1045). PCP primario • Indicaciones inicio de síntomas de STEMI < 12 h antes, inicio de Sx de STEMI > 12 h si hay contraindicaciones para fibrinolíticos o presencia de IC grave aguda o choque cardiógeno; isquemia actual 12-24 h. • Objetivo: puerta-balón < 90 min por operador capacitado en centro de gran volumen. • 27% ↓ muerte, 65% ↓ IM recurrente, 54% ↓ ictus, 95% ↓ HIC en contraste con fibrinólisis (Lancet 2003;361:13).

• El PCP en 3 h desde administración de meds líticos en pt estable (sin fallo en reperfusión) puede causar daños (Lancet 2006;367:569; Lancet 2006;367:579; FINESSE, NEJM 2008;358:2205). Hospitalización • Si el PCP no está disponible: trasladar a centro en el que se pueda realizar PCP sin importar la decisión de empleo de fibrinolíticos. • Si el PCP está disponible: ingresar en unidad de cateterismo → UCC/cardiología.

Angina

inestable/NSTEMI: generalidades y tratamiento

Definición • Fisiopatología: trombo coronario no oclusivo o placa preexistente que causa obstrucción, inflamación e isquemia dinámica y progresiva. • Lesión coronaria proximal o distal a angina inestable, en general distal en casos de NSTEMI. • Angina inestable: cualquier angina de inicio nuevo (si gravedad III-IV según CCS), se presenta en reposo (si > 20 min) o progresiva por naturaleza (frecuencia, intensidad, duración o se desencadena con mayor facilidad), pero carece tanto de elevaciones de ST como de troponinas positivas. • NSTEMI: similar a angina inestable, pero caracterizado por troponinas positivas. • Criterios ECG: ninguno; puede tener ECG normal, desviación de ST regional, inversión de onda T o cambios inespecíficos en onda ST. Abordaje • Iniciar tratamiento de manera temprana (AAS, heparina, nitratos prn, O2 prn, analgesia). • Determinar riesgo por puntuaciones de riesgo TIMI o GRACE para orientar si angiografía debe realizarse temprano o retrasarse (véase a continuación) (Eur Heart J 2005;26(9):865–872). • Vigilar y tratar complicaciones (p. ej., bloqueo completo, choque cardiógeno, EP, arritmias).

Puntuación de riesgo GRACE para angina inestable/NSTEMI (BMJ 2006;333(7578):1091) Edad ≤ 30 0 pts 40-49 25 pts 60-69 58 pts 10-14 91 pts 8 pts 40-49 70-79 75 pts ≥ 90 10-14 41 pts 100 pts Frecuencia cardíaca ≤ 50 0 pts 70-89 9 pts 24 pts ≥ 200 6 pts 110-149 3 pts 38 pts 50-100% 90-109 15 pts 150-199 Presión arterial sistólica ≤ 80 58 pts 43 pts 140-159 24 pts ≥ 200 0 pts 100-119 53 pts 34 pts 160-199 10-14 120-139 10 pts Clase Killip I (sin insuficiencia cardíaca) 0 pts III (crepitantes en todo el campo) 39 pts II (crepitantes en campos inferiores) 20 pts IV (choque cardiógeno) 59 pts Cr sérica (mg/dL) 0-0.38 7 pts ≥ 4 28 pts 1 pt 0.125-1.19 1.125-1.90 13 pts 4 pts 0.125-0.79 1.125-1.58 10 pts 2.125-3.99 21 pts Paro cardíaco en la admisión Desviación del ST Elevación cTn Sí 0 pts Sí 0 pts Sí 0 pts No 39 pts No 28 pts No 14 pts Clasificación del riesgo y pronóstico Bajo Total ≤ 100 Muerte < 1% Moderado Total 101-170 Muerte 1-9% Alto Muerte > 9% Total ≥ 171

Puntuación de riesgo TIMI para angina inestable/NSTEMI (JAMA 2000;284:825) Edad ≥ 65 1 pt Angina grave (> episodios en 24 h) 1 pt ≥ 3 factores de riesgo para arteriopatía coronaria 1 pt Desviación de ST ≥ 0.5 mm 1 pt Arteriopatía coronaria conocida (estenosis ≥ 50%) 1 pt Marcador cardíaco (+) (cTn, CK-MB) 1 pt Uso de AAS en los últimos 7 d 1 pt

Tratamiento antitrombótico en angina inestable/NSTEMI HNF: bolo IV de 60 U/kg (máx 4 000 U), después por goteo a 12 U/kg/h (máx 1 000 U), mantener aPTT ∼50-70 s × 48 h o hasta revascularización. < 75 años de edad, 30 mg IV en bolo; luego, 15 min después, 1 mg/kg SC Si Abordaje c/12 h; si > 75 años de edad, no administrar en bolo, 0.75 mg/kg SC c/12 h; si invasivo depuración de Cr < 30 mL/min, 1 mg/kg c/24 h; leve ↓ de IM no mortales en temprano contraste con HNF Bivalirudina: 0.75 mg/kg IV en bolo, después 1.75 mg/kg/h por infusión con o sin HNF; se prefiere a HNF con inh. de GP IIb/IIIa en pt con alto riesgo de sangrado HNF: bolo IV 60 U/kg (máx 4 000 U) luego por goteo a 12 U/kg/h (máx 1 000 U), mantener aPTT ∼50-70 s x 48 h o hasta revascularización Si < 75 años de edad, 30 mg IV en bolo; luego, 15 min después, 1 mg/kg SC c/12 h; Abordaje conservador si > 75 años de edad, no administrar en bolo, 0.75 mg/kg SC c/12 h; si depuración de Cr < 30 mL/min, 1 mg/kg c/24 h Inicialmente 2.5 mg IV, después 2.5 mg SC el siguiente día; se prefiere si no hay antecedentes de TIH o ↑ riesgo de sangrado J Am Coll Cardiol 2013;61(23):e179–e347; 64(24):e139–e228.

SICA  1-11

Clasificación de riesgo y muerte/IM/revascularización urgente en 14 d Muerte/IM/revascularización urgente Muerte/IM/revascularización urgente 5% 4 pts 20% 0-1 pt 2 pts 8% 5 pts 26% 3 pts 6 pts 13% 41% Tratamientos médicos adyuvantes • Analgesia: en general se utilizaba morfina, pero puede tener mayor riesgo de resultados adversos; usar opiáceos sólo si es totalmente necesario (Am Heart J 2005;149(6):1043–1049). • O2: sin evidencia de beneficios y puede causar daños, quizá por formación de radicales libres; usar sólo en pt con hipoxia con saturación de O2 < 90% (Cochrane 2013;8:CD007160). • Nitratos: no hay beneficio comprobado a largo plazo en cuanto a mortalidad, pero puede mejorar los síntomas; la dosis habitual es de 0.4 mg SL c/5 min × 3, goteo continuo si el dolor no mejora con administración SL (reducir gradualmente hasta que no padezca dolor; cuando no tenga dolor, disminuir la dosis hasta suspender); contraindicados con ↓ TA, infarto de VD, inh. de PDE-5 en 24-48 h (Cochrane 2009;4:CD006743). • Tx antiplaquetario: siempre administrar AAS (162-325 mg VO/rectal), ↓ del 23% en muerte en contraste con placebo (Lancet 1988;2:349); beneficio adicional de otros fármacos antiplaquetarios (véase la tabla): • Alergia a AAS: carga 300-600 mg de clopidogrel (sin importar abordaje de PCP). • En caso de abordaje invasivo temprano: al decidir proceder con PCP, administrar clopidogrel (600 mg), ticagrelor (180 mg) o inh. de GP IIb/IIIa (eptifibatida IV, tirofibán IV), además de AAS; analizar con cardiología; mayor valor si se espera retrasar para PCP; otros fármacos (inh. de P2Y12, inh. de GP) pueden brindar beneficio si se administran durante el PCP en unidad de cateterismo (J Am Coll Cardiol 2013;61(23):e179–e347). • En caso de abordaje conservador: si no se está seguro del PCP o éste no se planea, administrar clopidogrel (300 o 600 mg) o ticagrelor (180 mg), además de AAS; podría considerarse agregar inh. de GP IIb/IIIa (eptifibatida IV, tirofibán IV), salvo si puntuación de riesgo bajo o alto riesgo de sangrado (J Am Coll Cardiol 2013;61(23):e179–e347). • El beneficio de administrarlo en el servicio de urgencias (frente a unidad de cateterismo/ hospitalización) no es concluyente en el abordaje invasivo temprano o conservador, aunque el Tx temprano suele ser mejor en angina inestable/NSTEMI y riesgo de sangrado. • Tx antitrombótico: véase la tabla para esquemas recomendados; continuar hasta realización de angiografía (abordaje invasivo temprano) o 48 h (abordaje conservador si los resultados de prueba de esfuerzo indican que no se necesita angiografía); esperar anticoagulación si se empleaba warfarina hasta que INR < 2.0; los anticoagulantes tienen un beneficio a corto plazo (HNF ↓ mortalidad en 33-56% a 2-12 sem), aunque el beneficio a largo plazo no es claro, pues el proceso patológico continúa al suspender la anticoagulación. • β-bloqueadores: la administración temprana de β-B IV ↓ TV/FV y el reinfarto de manera aguda y ↑ FEVI a largo plazo, aunque también ↑ choque cardiógeno agudo (especialmente si > 70 años de edad, PAS < 120 mm Hg, FC > 110 lpm); administrar β-B VO en lapso de 24 h desde angina inestable/NSTEMI; no se indican de manera rutinaria por vía IV (Int J Cardiol 2013;168(2):915–921. COMIMT/CCS-2, Lancet 2005;366:1622). • Otros se inician a menudo en pts hospitalizados, como β-B, estatinas, IECA/ARA-II VO.

Estadificación  1-12

Abordaje invasivo frente a conservador ( J Am Coll Cardiol 2014;64(24):e139–e228) • En última instancia, el abordaje debe decidirlo el servicio de cardiología intervencionista según múltiples factores: puntuación de riesgo, riesgos del procedimiento, resultados de angiografía reciente, estabilidad clínica y síntomas, objetivos del pt individual, etc. • Angiografía de rutina en lapso de 72 h, urgencia depende de la presentación: • Invasiva inmediata (PCP < 2 h): inestabilidad, TV/FV, ICC/reemplazo valvular, angina refractaria. • Invasiva de rutina (PCP en lapso de 12-48 h): puntuaciones de alto riesgo (TIMI ≥ 3, GRACE > 140), troponinas en aumento o nueva desviación de ST en ECG. • Invasiva retrasada (PCP 25-72 h): riesgo medio (TIMI ≥ 2, GRACE 109-140) o puntuaciones de alto riesgo (sin aumento de troponinas o desviación de ST); ± antecedentes de PCP en lapso de 6 meses, IDAC previo, IRC, ↓ FE. • Abordaje conservador (“invasivo selectivo”): mejor opción para pts estabilizados sin puntuaciones de alto riesgo, síntomas actuales, arritmias, IC; debido a beneficio marginal, pero ↑ riesgos del abordaje invasivo temprano (Cochrane 2016;26(5):CD004815): • Tx médicos (véase arriba) durante al menos 48 h, realizar prueba de esfuerzo en prealta. • Angiografía sólo en isquemia recurrente, arritmias, IC, prueba de esfuerzo positiva. • En metaanálisis no se halló ↓ mortalidad por cualquier causa/IM no mortal; puede ↓ riesgo de IM, angina refractaria y rehosp. a 6-12 meses frente a abordaje conservador; también ↑ riesgo de sangrado e IM asociado con procedimiento (Cochrane 2016;26(5):CD004815). • Pts con riesgo alto se benefician más de angiografía temprana (J Am Coll Cardiol 2013;61(23):e179– e347; TIMACS, NEJM 2009;360:2165–2175), como se muestra en las directrices mencionadas. Hospitalización • Admisión en UCC/cardiología según el riesgo, estabilidad clínica, riesgo de arritmia. • En caso de angina inestable, cTn (−), ECG no diagnóstico: considerar hospitalización en unidad de observación para medición seriada de troponinas y prueba de esfuerzo; hospitalizar en caso de síntomas recurrentes, Δ en ECG, cTn (+). Directrices: J Am Coll Cardiol 2013;61(23):e179–e347; 2014;64(24):e139–e228.

Selección de angiografía en angina inestable/NSTEMI (J Am Coll Cardiol 2014;64(24):e139–e228) Invasiva inmediata Inestabilidad hemodinámica TV o FV persistente (< 2 h) Signos o síntomas de IC nueva o insuficiencia mitral que empeora Angina refractaria Invasiva selectiva (Tx Puntuación de bajo riesgo (p. ej., TIMI 0-1, GRACE < 109) médico, PCP prn) Mujeres con riesgo bajo y troponinas negativas Preferencia del pt o médico en ausencia de factores de alto riesgo Invasiva temprana Ninguno de los anteriores, pero riesgo ↑ (TIMI ≥ 3, GRACE > 140) (< 24 h) Cambio temporal en troponinas Desviación de ST nueva o probablemente nueva en ECG Invasiva tardía (25-72 h) Ninguno de los anteriores, pero DM Insuficiencia renal (TFG < 60 mL/min) Función sistólica de VI disminuida (FE < 0.40) Angina postinfarto temprana PCP en lapso de 6 meses IDAC previo Puntuación de riesgo medio (TIMI 2, GRACE 109-140)

PRUEBAS DE ESTADIFICACIÓN DEL RIESGO Abordaje • Definición: evaluación no invasiva para arteriopatía coronaria obstructiva en pt con riesgo bajo con dolor o síntomas agudos de SICA. • El resultado por lo general es cualitativo (“positivo” frente a “negativo”) para isquemia. • Indicaciones: Dx de arteriopatía coronaria obstructiva, evaluar Δ en estado clínico en pt con arteriopatía coronaria obstructiva conocida; localizar la isquemia en los pts con arteriopatía coronaria sintomática conocida. • Contraindicaciones: enfermedad aguda grave, IM en un lapso de 48 h, angina inestable de alto riesgo, Dx grave alterno (EP, disección aórtica, miopericarditis, ICC descompensada aguda, arritmias, estenosis aórtica grave). • Pts con riesgo bajo (HEART 0-3, TIMI 0-1, GRACE < 109) pueden darse de alta sin prueba de esfuerzo si se puede dar seguimiento con prueba de esfuerzo de manera ambulatoria: • La prueba de esfuerzo en el servicio de urgencias para pt con riesgo bajo tiene un rendimiento bajo y altos costes (Am J Cardiol 2015;116(2):204–207). • Riesgo de ECAG a los 6 meses bajo y puede permancer así auque no se realice prueba de esfuerzo en urgencias (Int J Cardiol 2017;227:656–661; Crit Pathw Cardiol 2016;15(4):145–151). Prueba de esfuerzo en banda • El pt corre en una caminadora; se vigila ECG, Δ en el estado hemodinámico (FC, TA): • Para el Dx se requiere que el pt alcance 85% de FC predicha (FC predicha = 220 − edad). • Características: sens 68%, espec 77% (NEJM 2011;344(24):1840–1845).

Valor pronóstico de la PDEB en la prueba de esfuerzo mediante ejercicio 2 enf 1 enf 3 enf Riesgo Mortalidad a Sin estenosis coronaria ≥ coronarias coronarias según PDB 1 año 75% ≥ 75% ≥ 75%s ≥ 75% Hombre: bajo 0.9% 52.6% 22.4% 13.6% 11.4% Hombre: mod 2.9% 27.9% 38.7% 17.8% 15.6% Hombre: alto 8.3% 1.8% 9.1% 17.5% 71.5% Mujer: bajo 0.5% 80.9% 9.4% 6.2% 3.5% Mujer: mod 8.3% 1.1% 65.1% 14.2% 12.4% Mujer: alto 24.3 46.0% 1.8% 10.8% 18.9% Estrés farmacolólgico con estudio de imagen nuclear mediante SPECT • Isquemia inducida por fármacos (dobutamina, adenosina, dipiridamol); los radiomarcadores ingresan en las células miocárdicas y reflejan la perfusión regional; la ↓ de captación del marcador durante el estrés que se resuelve con el tiempo sugiere un área visible de isquemia tisular; el defecto fijo sugiere un infarto existente. • Nota: los estudios por imagen nuclear también pueden hacerse después del ejercicio físico. • Características: SPECT con adenosina: sens 90%, espec 75%; con dipiridamol: sens 89%, espec 65%; con dobutamina: sens 82%, espec 75% (Am Heart J 2001;142(6):934–944). • Puede emplearse si ECG inicial anl o si no puede realizar ejercicio; puede localizar isquemia. • Más costoso que la prueba de esfuerzo; ↓ sens y espec en mujeres; ↓ sens si no se suspendieron los fármacos antiisquémicos (suspender fármacos β-B, digoxina, vasodilatadores, antihipertensivos ∼2 días antes de la prueba, de ser posible). Estrés farmacolólgico con estudio por imagen nuclear mediante US • Isquemia inducida por fármacos (dobutamina, adenosina, dipiridamol) o ejercicio; se realiza ecocardiografía para evaluar anomalías regionales de la movilidad de pared en reposo. • Características: la ecocardiografía con adenosina tiene sens 72%, espec 91%; ecocardiografía con dipiridamol: sens 70%, espec 93%; ecocardiografía con dobutamina: sens 80%, espec 84% (Am Heart J 2001;142(6):934–944). • Beneficios: puede usarse si ECG inicial anl o si no puede realizarse ejercicio; puede localizar isquemia; puede brindar información sobre FEVI y funcionamiento valvular. • Contras: más costoso que la prueba de esfuerzo; ↓ sens y espec en mujeres; ↓ sens si no se suspendieron los fármacos antiisquémicos (suspender fármacos β-B, digoxina, vasodilatadores, antihipertensivos ∼2 días antes de la prueba, de ser posible). Angiografía coronaria mediante TC • Angiografía de las arterias coronarias mediante TC; las imágenes se toman en conjunción cronológica con la FC; evalúa la carga y gravedad de la arteriopatía coronaria en función de la calcificación de las arterias coronarias; no evalúa la perfusión miocárdica. • Características: sens 85-99%, espec 64-97%, VPN > 95% (Eur Heart J 2016;37(30)2397–2405). • Beneficios: ↓ estancia intrahospitalaria y ↓ costes en contraste con prueba de esfuerzo convencional; especialmente útil en pt con riesgo bajo o intermedio y ECG/biomarcadores seriados normales; puede evaluar la función global y regional del VI (Circulation 2006;114:1761; JACC 2006;48:1475; NEJM 2012;366(15):393; NEJM 2012;367(4):299). • Contras: mayor riesgo de pruebas futuras (por su ↓ espec y detección de hallazgos incidentales), exposición a radiación, requiere bradicardia relativa (a menudo se necesitan β-B): • Radiación: 3× más radiación que TET o ecografía de esfuerzo, pero equivalente a estudio nuclear de esfuerzo; es más importante para evitar en pts jóvenes y mujeres; se están diseñando protocolos más nuevos para disminuir al mínimo la exposición a la radiación (Eur Heart J 2016;37(30):2397–2405). • Combinación de análisis único de troponinas (−) y angioTC negativa equivale a riesgo de ECAG a 28 d similar al de prueba de esfuerzo convencional (Eur Heart J 2016;37(30):2397–2405). Hospitalización • Calidad inadecuada del estudio: analizar el caso con cardiología. • Calidad adecuada + resultado (−) + riesgo bajo: dar de alta con seguimiento. • Calidad adecuada + resultado (−) + riesgo intermedio: analizar caso con cardiología, probablemente alta con seguimiento. • Calidad adecuada + resultado positivo: analizar con cardiología, hospitalización. • Para obtener un estudio adecuado con resultados de alto riesgo, considerar angiografía coronaria ± hospitalización, dependiendo de la presentación clínica.

Estadificación  1-13

• Ventajas: pruebas de estratificación de riesgo de menor coste. • Desventajas: requiere ECG normal en reposo; ↓ sens en pt con riesgo bajo; ↓ sens y espec en mujeres; ↓ sens si no suspenden los medicamentos antiisquémicos (suspender β-B, digoxina, vasodilatadores, antihipertensivos ∼2 d antes de la prueba, de ser posible). • Puntuación de Duke en banda (PDB): índice de tiempo en la banda ponderado, cambios ECG, síntomas de angina inducida. • PDB = duración de ejercicio en min − (5 * desv. máx de ST en mm) − (4 * índice de angina). • Índice de angina: sin angina (IA = 0), sin angina limitante (IA = 1), angina limitante (IA = 2).

post-IM 

1-14

Muy importante • Las pruebas de estratificación de riesgo (+) en pt en urgencias con dolor no necesariamente significan que el dolor se deba a coronariopatía, esp. en pt con baja PpreP y otras causas. • Las pruebas de estratificación de riesgo (−) en pt en urgencias con dolor no necesariamente significan que el dolor se deba a coronariopatía, esp. si la PpreP es alta.

CATETERISMO CARDÍACO

Generalidades • Indicaciones: SICA (véase la sección de STEMI y angina inestable/NSTEMI arriba para consultar los tiempos para PCP); resultado de alto riesgo en prueba de esfuerzo O resultado de riesgo intermedio en prueba de esfuerzo y alta PpreP de arteriopatía coronaria obstructiva; angina actual a pesar de Tx; descartar arteriopatía coronaria en pt con sospecha de dolor debido a etiología no ateroesclerótica (espasmo) o sospecha de disfunción sistólica o etiología no isquémica (miocardiopatía no isquémica); después de RCE en pt con paro cardíaco (véanse los criterios a continuación): • Se recomienda PCP post-paro cardíaco en caso de STEMI o en ausencia de factores médicos no favorables (paro sin testigos, sin RCP por personas en el sitio, ritmo inicial distinto a FV, > 30 min antes de RCE, RCP en curso, paro no cardíaco/traumático, pH < 7.2, lactato > 7, edad > 85, IRC); decisión según el caso (J Am Coll Cardiol 2015;66(1):62–73). • Tipos de procedimientos coronarios percutáneos: • Angioplastia con balón (AB): eficaz, pero ↑ riesgo de disección coronaria y reestenosis. • Endoprótesis de metal desnudo (EMD): ↓ reestenosis, revascularización repetida y ECAG en contraste con AB, pero puede ↑ IM (durante procedimiento), sin Δ muerte (Am Heart J 2006;151(3):682–689); requiere TAPD × 4 sem y posteriormente AAS de por vida. • Endoprótesis medicada: ↓ reestenosis y revascularización repetida en contraste con EMD, pero no hay Δ muerte/IM durante más de 6 años (NEJM 2016;375;1242–1252); requiere antiplaquetarios × 1 año y posteriormente AAS de por vida. Complicaciones post-PCP • Hemorragia (acceso femoral): presión, revertir/suspender anticoagulación. • Hemorragia (retroperitoneo): dolor de espalda ± disminución de Hct, ↓ TA, ↑ FC; obtener TC de abd/pelvis (I−); revertir/suspender anticoagulación, consultar con RI/Qx. • Dolor, masa expansiva, soplo sistólico; obtener US; Tx con compresión ± trombina/cirugía. • Puede presentarse con síntomas debidos a ↓ perfusión en miembro inferior (por embolia, disección, trombo), soplo continuo, ↓ pulsos distales; obtener US ± angiografía; consultar con cardiología o cirugía para reparación (percutánea o Qx). • IRA habitualmente secundaria al contraste, ocurre en lapso de 24 h, pico en 3-5 d. • Trombosis de endoprótesis: se presenta con dolor y ↑ de ST agudos; consultar con cardiología/UCC para procedimiento urgente; puede ser más frecuente con EMD que endoprótesis medicada (JACC Cardiovasc Interv 2015;8(12):1552–1562); debido a endoprótesis que no se expandió lo suficiente, disección o suspensión de antiplaquetarios (JAMA 2005;293:2126). • Estenosis de endoprótesis: se presenta con recaída de Sx de manera subaguda o crónica meses después de PCP (aunque el 10% se presenta con SICA); ocurre de manera secundaria a remodelación posprocedimiento, no por ateroesclerosis; a pesar de los avances, sigue presentándose en más del 10% de los casos (AB > EMD > DES) (BMJ 2015;351:h5392).

COMPLICACIONES P o s t -IM Complicaciones inmediatas • Disfunción sistólica de VI/choque cardiógeno: frecuente en IM izquierdo (esp. en cara anterior); se Dx por DVY, Rx de tórax o ecografía (líneas B bilaterales, ↓ FE); Tx con O2 para hipoxia, ↓ precarga (nitroglicerina SL → por goteo), ↓ precarga (nitroprusiato; IECA IV si está contraindicado; evitar hidralazina debido a ↑ FC), inotrópicos prn (norepi > dopamina, ya que causa menos arritmias [NEJM 2010;362(9):779–789]; ± dobutamina, esp. si la RVS es alta), diuréticos, minimizar PEEP (si está intubado), reperfusión urgente (lisis/PCP primario), puede requerir BBIA en unidad de cateterismo (Lancet 2000;356(9231):749–756). • Disfunción sistólica de VD/choque cardiógeno: frecuente en IM de VD; se Dx con derivaciones derechas, US (pocas líneas B, ↑ proporción VD:VI, VCI dilatada); Tx con O2 para hipoxia, ↑ precarga (LIV hasta que haya evidencia de que no responde a líquidos; los LIV continuos pueden agravar el caso), ↓ RVS (broncodilatadores, inh. de óxido nítrico o prostaciclinas), intotrópicos prn (milrinona > norepi), ↓ PEEP/VC al mínimo (si está intubado), reperfusión urgente (lisis/PCP primario) (J Am Coll Cardiol 2010;56(18):1435–1446). • Taquiarritmias (p. ej., TV/FV, FA): la isquemia ocasiona circuitos de reentrada en el miocardio; colocar paletas para desfibrilación en pt inmediatamente cuando llegue; si se encuentra inestable, Tx de acuerdo con ACLS; en caso de TV estable, Tx con β-B IV/estabilización de membrana (amiodarona, metoprolol), vigilar y restituir electrólitos; reperfusión urgente (lisis/PCP primario). • Bradiarritmias (p. ej., bloqueo cardíaco): el bloqueo cardíaco puede deberse a un alto tono vagal (bloqueo de nodo AV de 1º) o isquemia en nodo AV (bloqueo de nodo AV de 1°-3°); colocar paletas de marcapasos en pt inmediatamente cuando

ANGINA DE PRINZMETAL (VARIABLE) Generalidades • Definición: síndrome distinto a dolor isquémico que clásicamente ocurre en reposo; se debe a espasmo localizado de arteria coronaria y se asocia con elevación transitoria de ST; se desconoce la etiología exacta. • La mayor parte del espasmo tiene lugar en sitios con estenosis preexistente. • Puede relacionarse con infarto, arritmia y muerte cardíaca súbita (MCS); considerar en todos los pts con MCS, sobre todo si el paro ocurrió en la mañana o en ambientes fríos. Antecedentes • Con frecuencia jóvenes (35-50 años de edad), M > H, tabaquismo, consumo de etanol; APP/AF de migraña, Raynaud, pericarditis, prolapso de válvula mitral; puede no haber antecedentes de cardiopatía, aunque la arteriopatía coronaria no es infrecuente. • Los síntomas incluyen opresión subesternal que irradia a mandíbula y brazo; puede responder a nitroglicerina; con frecuencia entre mitad de la noche y temprano en la mañana (↑ tono vagal) o después de hiperventilación o ambiente frío. • Puede relacionarse con variación diurna considerable en tolerancia a ejercicio (↓ tolerancia en la mañana, ↑ en la noche). Diagnóstico • El ECG muestra elevación territorial transitoria de ST y Δ recíprocos de ST; puede inducir diversas alteraciones de conducción o arritmias. • Las pruebas de esfuerzo pueden no inducir Δ en ST, ↓ o ↑ de ST, o las elevaciones de ST pueden observarse durante la fase de recuperación de la prueba de esfuerzo. • El Dx definitivo se establece mediante angiografía y administración intracoronaria provocativa de ACH o derivados de ergotamínicos (> 90% sens, > 90% espec; incluso mayores en combinación); abordaje no invasivo con hiperventilación y ejercicio (65% sens, > 90% espec) (J Am Coll Cardiol 2013;63(2):103–109). Tratamiento • ICCa a dosis alta (nifedipino, verapamilo, diltiazem), nitratos (SL prn); suspender tabaquismo. Hospitalización • Admisión por el riesgo de IM y arritmia durante los episodios agudos.

Prinzmetal  1-15

­llegue; Tx con LIV (para TA), atropina, marcapasos transcutáneo/transvenoso; reperfusión urgente (lisis/PCP primario). Complicaciones tempranas • Expansión del infarto, reinfarto, isquemia postinfarto: por lo general, en lapso de 4 d desde IM; puede presentarse de manera similar a IM inicial, pero con características diagnósticas más leves: Δ ECG (debido a evolución normal de IM previo frente a isquemia nueva), cTn (+) (pueden ser ↓ de IM previo; ↑ sugiere isquemia nueva), CK-MB (+) (sugiere isquemia nueva); Tx como SICA; analizar con cardiología; depende de Tx previo (PCP primario frente a lisis; AB frente a EMD/endoprótesis medicada), puede necesitar PCP primario. • Rotura de pared ventricular: por lo general, en lapso de 2-7 d después de IM; los factores de riesgo incluyen ↑ edad, mujeres, infarto en cara anterior, ↑ estrés de la pared (↑ FC, ↑ poscarga); se presenta en la unión del tejido normal con el infartado: • Rotura de pared libre: sangrado rápido hacia pericardio que causa Sx de taponamiento; Tx con LIV/sangre; pericardiocentesis urgente y cardioQx; mortalidad > 90%. • Seudoaneurisma: sangrado contenido en pared miocárdica; pueden presentarse arritmias, insuficiencia cardíaca, embolia sistémica o sin síntomas y el Dx depende sólo de estudios de imagen; una vez identificado, consultar con cardiología y cardioQx. • Rotura de tabique: puede ser asintomática o presentarse con síntomas de cortocircuito I → D y ↓ gasto en cavidades izquierdas (angina, choque, EP); soplo pansistólico nuevo; Dx mediante ecografía; Tx con cierre Qx urgente. • Rotura de músculo papilar: habitualmente en lapso de 7 d de IM; frecuencia de IM inferior e IM posterior > IM anterior; pueden presentarse síntomas de EP, soplo pansistólico; ecografía para diferenciar ↓ precarga y poscarga (nitroprusiato), diuréticos, O2, BBIA, reparación Qx urgente. • Pericarditis: habitualmente en lapso de 7 d desde IM; con mayor frecuencia asociado con IM en cara anterior ± derrame pleural; Tx con AINE. Nota: la pericarditis temprana es distinta al síndrome de Dressler (véase a continuación). Complicaciones tardías • Aneurisma ventricular izq: sospechar en caso de ECG con elevación persistente de ST post-IM; puede presentarse insuficiencia cardíaca, síntomas de embolia, arritmias; Dx mediante US; consultar con cardiología (reperfusión), cardiocirugía. • Trombosis ventricular izq: con ↑ frecuencia en IM anterior; factores de riesgo: ↓ FE, reemplazo valvular, aneurisma en VI (flujo lento, no laminar); Tx con anticoagulación. • Síndrome de Dressler: habitualmente 2-10 sem después de IM; se considera que es mediado por autoinmunidad; se presenta con fiebre, dolor torácico pleurítico; US con derrames pericárdicos y pleurales; se autolimita con AINE.

TVP  1-16

ANGINA INDUCIDA POR COCAÍNA Generalidades • Definición: síntomas de angina después de consumo de cocaína; se debe a ↑ demanda miocárdica de O2 (↑ FC, ↑ poscarga, ↑ contractilidad y estrés telesistólico en la pared) y ↓ suministro de O2 (vasoconstricción); por lo general, no se debe a trombosis aguda, aunque la cocaína se relaciona con arteriopatía coronaria/SICA prematuros. • La incidencia general del IM relacionado con cocaína es del 0.7-6% de los pts que se presentan con dolor después de consumo de cocaína (Acad Emerg Med 2000;36:469; COCHPA, Acad Emerg Med 1994;1:330). • Puede complicarse por arritmia e IC (∼90% en lapso de 12 h desde la presentación). Antecedentes • Dolor asociado con disnea, ansiedad, palpitaciones, diaforesis, mareos o náuseas. • Los síntomas suelen presentarse en 3 h desde el consumo, aunque los metabolitos de la cocaína pueden persistir hasta 24 h para causar vasoconstricción retrasada o recurrente. • Factores de riesgo: hombres, hábito tabáquico actual, no caucásicos. Diagnóstico • Similar a SICA (véase a continuación). • También mantener un alto índice de sospecha de disección aórtica. • Toxicología urinaria suele detectar el metabolito de cocaína, benzoilecgonina (V1/2 de 6-8 h en orina) hasta 24-48 h (rango de 16-66 h); sin embargo, los consumidores crónicos pueden tener concentraciones detectables hasta semanas después del último consumo. Tratamiento • Por riesgo de IM, Tx es similar al de SICA (véase la sección Tratamientos médicos adyuvantes). • AAS, analgesia prn, O2 prn, nitroglicerina prn, Tx antitrombítico para todos los pt, de acuerdo con las directrices para SICA. • Evitar β-B por riesgo de efecto α-adrenérgico (↑ espasmo de coronarias, ↑ TA). • Benzodiazepinas IV (↓ efectos de estimulación central de la cocaína). • Antihipertensivos IV (nitroglicerina, nitroprusiato de sodio, fentolamina; evitar β-B). • En caso de STEMI: se prefiere PCP primario frente a lisis debido al ↑ riesgo de HIC después del consumo de cocaína. • La TV/FV después del consumo de cocaína se debe al efecto anestésico local (canal de Na) y puede responder al Tx con bicarbonato de sodio en conjunto con los Tx estándar. Hospitalización • Admisión: si cTn (+), DT actual, CV persistentemente inestables. • Unidad de observación: si los Sx y CV están controlados, cTn (-), ECG no isquémico; sin diferencia en desenlaces a 30 d con o sin pruebas de esfuerzo; considerar si hay factores de riesgo y poca capacidad de seguimiento (Circulation 2008;117:1897–1907). • Brindar terapia en casos de abuso de fármacos a todos los pts antes de dar de alta.

TVP Y EMBOLIA PULMONAR Trombosis

venosa profunda

Generalidades • Definición: trombosis de venas profundas in situ de MI/MS, a menudo provocada por estasis/turbulencia, hipercoagulabilidad, lesión endotelial (tríada de Virchow). • Factores de riesgo: hipercoagulabilidad (cáncer, embarazo, ACO, SAF); Qx o traumatismo reciente; inmovilización prolongada; obstrucción de desembocadura venosa; uso excesivo de miembros (p. ej., deportes, laboral; para TVP de MS); edad ↑; obesidad; AF de TVP/EP. • TVP de miembro inferior: comprende el 90% de los casos de TVP, aunque hasta ∼50% pueden ser casos de TVP distal aislada en pantorrilla (sólo requiere Tx si sxs graves o se propagan; véase a continuación). • TVP de miembro superior: minoría (10%) de los casos de TVP; en contraste con TVP de MI, ↓ riesgo de EP (6% frente a 15-32%), ↓ riesgo de recurrencia (2-5% frente a 10%); puede ser primario (20%) o secundario (80%) (NEJM 2011;364(9):861–869; Circulation 2012;126;768–773). • Primaria: compresión de desembocadura torácica de vena SC (p. ej., costillas, clavícula), microtraumatismo de vena SC por movimientos repetidos de MS (a menudo en pts jóvenes, atletas u ocupacional), idiopática. • Secundaria: asociada con catéter, cáncer (hipercoagulabilidad, compresión), Qx (inmovilización, traumatismo endotelial), estado de hipercoagulabilidad (embarazo, etc.). • Tx según ubicación (proximal frente a distal), profundidad (profunda frente a superficial). Antecedentes y exploración física • Antecedentes: pueden presentarse malestar, inflamación, parestesias, debilidad, eritema, calor unilaterales. • Siempre preguntar en busca de factores de riesgo; obtener interrogatorio por aparatos y sistemas para evaluar síntomas de EP concurrente. • Es considerablemente insensible para TVP ( JAMA 1998;279:1094–1099).

Diagnóstico • Emplear la puntuación de Wells para determinar la PpreP para TVP (véase la tabla).

Dímero D (sensibilidad mod/alta)

US de pierna proximal c/compresión

Tratar

Sin TVP

Figura 1-2 Diagnóstico de TVP, PpreP baja (Chest 2012;141(2)(suppl):e351S).

Sin TVP

TVP  1-17

Criterios de Wells para TVP ( JAMA 1998;279:1094–1099; NEJM 2003;349(13):1227–1235) Cáncer activo (Tx en curso o en lapso de 6 meses o paliativo) 1 pt Parálisis, paresia o inmovilización reciente de MI 1 pt Inmovilización reciente en cama > 3 d o cirugía mayor en lapso de 4 sem 1 pt Dolor sobre trayectos venosos 1 pt Edema de pierna completa 1 pt Inflamación de pantorrilla > 3 cm con frecuencia asintomática (10 cm 1 pt debajo de tuberosidad tibial) Edema con fóvea (mayor en pierna sintomática) 1 pt Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1 pt TVP previa 1 pt Dx alterno más probable o grave que TVP −2 pts Sens de Prevalencia de VPN de Puntos PpreP dímero D (%) TVP (%) dímero D (%) Baja 86 5 99 −2-0 pts Moderada 85 95 1-2 pts 17 ≥ 3 pts Alta 90 53 81 Los factores de riesgo no se consideran en la puntuación, pero se relacionan con un mayor riesgo de TVP, incluso por AF de TVP (> 2 parientes de primer grado). • TVP de MS: US por compresión (sens 97%, espec 96%); si US negativo pero alta PpreP, obtener US seriados o dímero D (sens 100%, espec 14%) (NEJM 2011;364(9):861–869). • TVP de MI (eval. inicial): labs y estudios por imagen dirigidos según PpreP (véase Algoritmos): • Siempre incluir enzimoinmunoanálisis de fluorescencia (sens 96%, espec 46%), microplacas de ELISA (sens 94%, espec 53%), pruebas inmunoturbidimétricas (sens 93%, espec 53%), análisis de sangre total (sens 83%, espec 71%) y pruebas cuantitativas de aglutinación de látex (sens 95%, espec 53%) (Chest 2012;141(2Suppl):e351S–418S). • US de miembro inferior (dos tipos: compresión proximal, pierna completa): • US de pierna completa: superior a únicamente US con compresión de venas proximales para detección de TVP (generalmente distal): • La mayor probabilidad de Dx de TVP distal aislada no tiene importancia (véase Tx). • US con compresión de venas proximales: se debe emplear con dímero D para aumentar sensibilidad (véase el algoritmo): • Si el US con compresión de venas proximales es (-) y la prueba de dímero D es (+), repetir US con compresión de venas proximales en 1 sem. • Probabilidad de EP a los 3 meses después de US de pierna completa: 0.3% (PpreP baja), 0.8% (PpreP moderada), 2.5% (PpreP alta) (Chest 2012;141(2Suppl):e351S–418S). • Sin diferencia en contraste con US con compresión de venas proximales + dímero D (y US con compresión de venas proximales repetido prn): sin diferencia en riesgo de EP a los 3 meses (0.6%) (Chest 2012;141(2Suppl):e351S–418S). • Tiene la sens más alta, pero con riesgo por radiación y contraste; debe emplearse selectivamente para casos de PpreP moderada o alta, US con compresión de venas proximales y dímero D positivos, pero no se puede obtener US de pierna completa o repetir US con compresión de venas proximales en 1 sem (Chest 2012;141(2Suppl):e351S–418S). • TVP de MI (recurrente): alto riesgo de falsos positivos (por cicatrización, síndrome postrombótico): • Combinación de dímero D (habitualmente normal en lapso de 3 meses desde inicio de Tx para TVP) y US con compresión de venas proximales; si este US es (-) o no es diagnóstico, repetir en 1 sem (si no es posible: flebografía mediante TC o RM).

Dímero D (sensibilidad alta)

TVP  1-18

Sin TVP

US de pierna proximal c/compresión

Repetir US en 1 sem

Tratar

US de pierna completa (UPC)

O

Sin TVP

TVP distal O TVP proximal

Sin TVP

Tratar Considerar US seriado o tratar

A

US de pierna proximal c/compresión

Dímero D

Repetir US en 1 sem

O

O

Tratar

US de la pierna completa

Tratar Sin TVP

Repetir US en 1 sem

Sin TVP

B

Sin TVP

Tratar

TVP distal O TVP proximal

Considerar US seriado o tratar

Tratar

Figura 1-3 Diagnóstico de TVP, PpreP moderada. (A) Inicio con valoración de dímero D y (B) inicio con US (Chest 2012;141(2)(suppl):e351S).

US de pierna proximal O c/compresión

Dímero D

O

Repetir US en 1 semana

US de pierna completa

Tratar Sin TVP

Sin TVP

Repetir US en 1 semana O UPC O venografía

TVP distal O TVP proximal

Considerar US seriado o tratar Figura 1-4 Diagnóstico de TVP, PpreP alta (Chest 2012;141(2)(suppl):e351S).

Tratar

Embolia pulmonar Generalidades • Definición: embolia de trombo venoso sistémico en el sistema arterial pulmonar. • Diferente de embolia de líquido amniótico (factor de riesgo: periparto) y embolia grasa (factor de riesgo: fractura de hueso grande). • Factores de riesgo: véase la sección TVP arriba; los factores de riesgo principales incluyen Qx reciente (RPb 21.0), traumatismo (RPb 12.7), inmovilidad (hospital u hogar para cuidados) (RPb 8.0), cáncer (RPb 4.1-6.5), paraplejía (RPb 3.0), Tx con estrógenos (RPb 3.0) (JAMA 2003;290(21):2849–2858). Abordaje • Acceso IV (si EP), ECG, O2 prn, vigilancia, Rx de tórax para descartar Dx alterno. • Si se encuentra hemodinámicamente estable, pruebas diagnósticas dependiendo de PpreP. • Si se halla inestable, considerar Tx antitrombótico empírico ± lisis si el beneficio > riesgo de sangrado. Antecedentes y exploración física • Antecedentes: disnea (73%), DT pleurítico (66%), tos (37%), síncope, ↓ TA, actividad eléctrica sin pulso. • Evaluar PpreP: se pueden utilizar los criterios de PERC (para decidir si se necesita alguna prueba) o de Wells (para decidir si la prueba de dímero D es suficiente). • ↑ FC inexplicado, ↑ FR, ↓ SpO2, fiebre, DVY. Criterios de PERC para pt con riesgo bajo de EP Edad ≥ 50 Traumatismo reciente, cirugía u hospitalización en 4 sem Hemoptisis FC ≥ 100 Sat. O2 de aire ambiente < 95% Estrógenos exógenos Antecedente de TVP/EP Inflamación unilateral de la pierna Emplear criterios de PERC: si cualquiera está presente, no puede descartarse EP sin pruebas adicionales. Si todos son (-), la EP es poco probable (sens 97.4%, espec 21.9%). (Thromb Haemost 2008;6:772).

TVP  1-19

Tratamiento • TVP de MS: anticoagulación × 3-6 meses, aunque la información comparativa no ofrece esquemas específicos. • TVP relacionada con catéter: el retiro del catéter únicamente se indica por mal funcionamiento o infección, cuando ya no se necesita o si hay contraindicaciones considerables para anticoagulantes sistémicos (NEJM 2011;364(9):861–869). • Trombosis de vena basílica/cefálica: muy bajo riesgo de EP, no se necesita anticoagulación. • TVP de MI: anticoagulación × 3-6 meses, a menos que haya contraindicaciones considerables (Chest 2012;141(2)(Suppl):e419S–e494S). • El esquema de anticoagulación debe elegirse en función de las comorbilidades, capacidad para tomar fármacos VO, preferencia del paciente (vigilancia, etc.), riesgos de sangrado: • Heparina de bajo peso molecular SC (1 mg/kg c/12 h; dosificar con base en función renal): leve ↓ de riesgo de muerte, recurrencia y sangrado considerable en contraste con HNF; se prefiere en casos de malignidad; las contraindicaciones relativas incluyen IRC y obesidad. • Fondaparinux SC (5 mg c/24h [< 50 kg], 7.5 mg c/24h [50-100 kg], 10 mg c/24 h [> 100 kg]; dosificar con base en función renal): riesgo similar de muerte, recurrencia y sangrado considerable en contraste con heparina de bajo peso molecular; se prefiere cuando hay antecedente de TIH. • HNF IV (80 U/kg en bolo, 18 U/kg/h por goteo): como se menciona arriba, puede preferirse en comparación con la HBPM en caso de IRC/enfermedad renal en etapa terminal; el riesgo de TIH es mayor en contraste con la HBPM. • Realizar puente con HBPM/fondaparinux hasta alcanzar niveles terapéuticos de INR. • Rivaroxabán VO (15 mg c/12 h × 3 sem, 20 mg c/24 h a partir de ese momento). • Apixabán VO (10 mg c/12 h × 7 d, 5 mg c/12h a partir de ese momento). • La duración del Tx suele depender de si la enf fue provocada (3 meses) o no provocada (6 meses si no hay riesgo de sangrado, 3 meses si hay riesgo de sangrado). • Si hay contraindicaciones considerables a la anticoagulación, filtro de VCS hasta que resuleva el riesgo de sangrado. • Tx como arriba si síntomas graves o evidencia de extensión tras repetir US (1-2 sem). Complicaciones • Flegmasia alba dolorosa: complicación urgente; se presenta pierna blanca inflamada debido a extensión de TVP que obstruye venas colaterales (aunque no las involucra), impedimento importante del flujo arterial; Tx con heparina IV (en caso de necesitar cirugía) ± Tx trombolítico dirigido por catéter. • Flegmasia cerúlea dolorosa: complicación urgente; se presenta con pierna cianótica intensamente inflamada por extensión de TVP que incluye trombosis de venas colaterales y lechos capilares con impedimento total del flujo arterial, causando secuestro masivo de líquido en el miembro afectado (por presión hidrostática), choque circulatorio, muerte (20-40% de los casos); Tx con heparina IV (en caso de necesitar Qx), Tx trombolítico dirigido por catéter, trombectomía por aspiración o trombectomía Qx abierta.

TVP  1-20

Criterios de Wells para EP Criterio Signos y síntomas de TVP (RPb 5.8) 3 pts Taquicardia > 100 lpm (RPb 3.0) 1.5 pts Inmovilización o cirugía en lapso de 4 sem (RPb 2.5) 1.5 pts TVP/EP previa (RPb 2.5) 1.5 pts Hemoptisis (RPb 2.4) 1 pt Malignidad (RPb 2.30) 1 pt La EP es más probable que otro Dx (RPb 4.6) 3 pts Punto de corte para “EP poco probable” (suma de pts) 4 pts Tasas de EP basadas en puntuación Original Modificada ≤ 4 pts 2 pts 12.6 11.5 4 pts 38.5%** 2 pts 37.3%**

2 pts 1 pt 1 pt 1 pt 1 pt 1 pt 2 pts 2 pts

1 pt 1 pt 1 pt 1 pt 1 pt 1 pt 1 pt

Simplificada ≤1 11.0 35.8 > 1 pt Tasas de EP basadas en puntuación de “EP poco probable” y dímero D (-) Original Modificada 0.5% 0.3% Simplificada 0.5%

*Solicitar dímero D para descartar EP. **Solicitar estudios por imagen (angioTC, V/Q) para descartar EP. Thromb Haemost 2000;83(3):416–420; Thromb Haemost 2008;99(1):229–234.

Puntuación de Génova para EP revisada y simplificada Criterio Revisados Simplificados Edad > 65 1 pt 1 pt TVP/EP previas 3 pts 1 pt 2 pts Cirugía (bajo anestesia general) o fractura (MI) en lapso de 1 mes 1 pt 2 pts 1 pt Malignidad activa o curada < 1 año Dolor unilateral de MI 3 pts 1 pt Hemoptisis 2 pts 1 pt FC 75-94 3 pts 1 pt FC ≥ 95 5 pts 1 pt Dolor a la palpación profunda de venas y edema unilateral de MI 4 pts 1 pt Punto de corte para “EP poco probable” (suma de pts) No disp 2 pts Tasas de EP empleando la puntuación de Génova simplificada 2 pts 5 pts 0 pts 3 pts ≤ 1 pt (%) Tasa de EP 8 29 64 42 13 3 Tasa dímero D (-) 1 12 1-3*,** 5-14*,***,* *Solicitar dímero D en caso de “EP poco probable” para descartar EP. **El rango de las tasas incluye el dímero D de sensibilidad tanto alta como baja. ***Solicitar estudios por imagen (p. ej., angioTC, V/Q) en “EP probable” para descartar EP. Arch Intern Med. 2008;168(19):2131-2136.

Diagnóstico • ECG (taquicardia SA, S1Q3T3 no sens/spec, inversión difusa de onda T), BH, PT/PTT, Cr. • Rx de tórax: descartar otros Dx; hallazgos “clásicos” de EP (joroba de Hampton, signo de Westermark) no sens/espec. • Los pacientes con primera impresión clínica poco probable de EP y puntuación de PERC negativa pueden no requerir dímero D: • Primera impresión clínica en combinación con PERC negativo: sens 97.4%, espec 21.9%. • Si no puede descartarse mediante criterios de PERC, calcular puntuación de Wells (o Génova modificada). • En caso de “EP poco probable” mediante puntuación de Wells, obtener dímero D (ELISA: sens 95-98%, espec 40-55%,VPN > 99% para pt con PpreP baja) (Ann Intern Med 2004;140:589): • Conocer características de prueba de dímero D del hospital; gran variación entre pruebas. • Dímero D falso positivo: embarazo, traumatismo, infección, malignidad, afecciones inflamatorias, cirugía, ↑ edad, ACF, SAF, SICA, ictus, SGI alto agudo, CID. • En “EP poco probable” por puntuación de Wells o dímero D positivo, pruebas adicionales: • US en cabecera del pt: US en busca de dilatación de VD (VD:VI > 1) o disfunción (hipocinesia, mov. paradójico de pared del tabique, signo de McConnell) puede sugerir el Dx, aunque no lo descarta (sens 50%, espec 98%,VPP 88%, VPN 88%) (Ann Emerg Med 2014;63(1):16–24); en combinación con US de tórax y MI, puede disminuir necesidad de angioTC al diagnosticar TVP o sugerir otro Dx (Chest 2014;145(4):818–823). • AngioTC (sens 83%; angioTC/TC venosa sens 90%, espec 95%): (NEJM 2006;354:2317). • Puede pasar por alto EP pequeñas/subsegmentarias (de importancia clínica incierta si no hay síntomas y sin mayor carga trombótica en estudios no invasivos de MI); si es negativo para EP pero la sospecha es alta, considerar realizar pruebas adicionales (dímero D, US, angiografía pulmonar); requiere carga de colorante (contraindicación relativa en caso de depuración de Cr < 50; NEJM 2006;354:379).

INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA Generalidades • IC: cualquier estado crónico en el que se afecta la capacidad del corazón para bombear sangre con eficacia para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo, debido a ↓ función sistólica (FE disminuida: IC con FE ↓) o ↓ relajación diastólica (FE conservada: IC con FE preservada); principalmente der, izq o en ambos ventrículos; aunque es crónica, se caracteriza por descompensación intermitente debido al desequilibrio volémico. • Manifestaciones de IC izq descompensada: EP (↑ presión en cuña por fuerzas hidrostáticas), derrames pleurales (↑ presión en cuña por fuerzas hidrostáticas), arritmias auriculares (↑ tamaño de aurícula), hipoperfusión sistémica (IC con FE ↓: ↑ volumen telediastólico de VI → ↓ contractilidad [una vez que supera la curva de Frank-Starling] → ↓ FE; IC con FE preservada ↓ volumen telediastólico de VI debido a alteración en la relajación → ↓ FE). • Manifestaciones de IC der descompensada: derrame pleural (↑ presión venosa sistémica → ↑ conducto torácico/presión linfática → ↓ absorción de líquido pleural normal), edema periférico (↑ presión venosa sistémica), disfunción hepática (congestión). • Las descompensaciones agudas pueden presentarse por muchas causas (véase la tabla).

Causas frecuentes de insuficiencia cardíaca descompensada Cambio de meds o incumplimiento* Crisis hipertensiva (↑ poscarga) Transgresión dietética (↑ Na) Sobredosis (β-B, ICCa) o toxinas (etanol) Infarto de miocardio Miopericarditis, endocarditis Taquiarritmia (FA) Sepsis EPOC/EP (↑ presión en VD) Enf valvular (véase la tabla al final de la sección) Insuficiencia renal (↑ volumen) Enf estructural (véase la tabla al final de la sección) *Sobre todo diuréticos, antihipertensivos o fármacos para controlar FC; sin embargo, se debe revisar cualquier cambio en los meds, ya que pueden tener propiedades farmacocinéticas que afecten los meds cardíacos.

ICD  1-21

• Rastreo V/Q (si hay contraindicaciones para angioTC): se necesita una Rx de tórax inicial normal; Tx si los resultados indican alta probabilidad; 2⁄3 de todos los casos pueden apuntar a una probabilidad baja/intermedia. • Angiografía mediante RM (angioRM, sens 78%, espec 99%; angioRM/RM venosa, sens 92%, espec 96%): utilizar en pacientes con contraindicaciones para angioTC; alta proporción de estudios indican calidad limitada (Ann Intern Med 2010;152(7):434–443). • Estándar de referencia, aunque rara vez se utiliza. • Estratificación de riesgo: ↑ FC, ↓ TA, ↓ SpO2, angioTC (dimensión de VD/VI > 0.9), ↑ cTn o BNP, US con datos de disfunción de VD, dímero D > 4 000, todos predicen final negativo. Tratamiento • Soporte: O2, LIV para ↓ TA (depende de precarga). • El esquema de anticoagulación debe escogerse en función de las comorbilidades, capacidad para tomar fármacos VO, preferencia del paciente (vigilancia, etc.), riesgos de sangrado: • Heparina de bajo peso molecular SC (1 mg/kg c/12 h; dosificar según función renal): leve ↓ de riesgo de muerte, recurrencia y sangrado considerable en contraste con HNF; se prefiere si hay malignidad; las contraindicaciones relativas incluyen IRC y obesidad. • Fondaparinux SC (5 mg c/24 h [< 50 kg], 7.5 mg c/24 h [50-100 kg], 10 mg c/24 h [> 100 kg]; dosificar con base en función renal): riesgo similar de muerte, recurrencia y sangrado en contraste con HBPM; se prefiere cuando hay antecedentes de TIH. • HNF IV (80 U/kg en bolo, 18 U/kg/h por goteo): como se menciona arriba, puede preferirse en comparación con la HBPM en caso de IRC/enfermedad renal en etapa terminal; el riesgo de TIH es mayor en contraste con HBPMr. • Hacer puente con HBPM/fondaparinux hasta alcanzar niveles terapéuticos de INR. • Rivaroxabán VO (15 mg c/12 h × 3 sem, 20 mg c/24 h a partir de ese momento). • Apixabán VO (10 mg c/12 h × 7 d, 5 mg c/12 h a partir de ese momento). • Trombolisis IV (tPA: 100 mg en 2 h) en EP masiva/inestabilidad hemodinámica (PAS  150 mm Hg, sibilancias, ascitis Diagnóstico • La ICAD es un Dx clínico, apoyado por labs e imagen. • ECG: ensanchamiento de aurícula izq, HVI, arritmia, isquemia, evidencia de infarto previo. • Labs: BH, electrólitos, Cr, troponina, PFH, GSV, BNP/NT-proBNP (véase a continuación). • US de tórax en cabecera del pt (sens 94%, espec 92%): > 3 líneas B/campo en 2 o más campos bilaterales (Acad Emerg Med 2014;21(8):843–852); depende del operador (algunos estudios con sens tan baja como del 60%), pero con un operador capacitado puede ser superior a la Rx de tórax para el Dx de IC izquierda (Chest 2015;148(1):202–210); también se emplea el US para evaluar en busca de otros Dx: • Derrames pleurales (debido a ICC u otro Dx). • Líneas B localizadas (p. ej., debido a neumonía, infarto > edema pulmonar asimétrico). • FE reducida y derrame pericárdico. • Colapsabilidad inspiratoria de VCI: < 50% de colapsabilidad con la inspiración sugiere sobrecarga; no puede utilizarse en pacientes con VPP (Am J Emerg Med 2015;33(5):653–657). • Edema pulmonar, derrame pleural, ↑ tamaño del corazón (Chest 2015;148(1):202–210). • BNP (> 100 ng/L), NT-proBNP (> 300 ng/L): es importante comparar con BNP con peso corporal seco si hay antecedente de ICC; las concentraciones se correlacionan con la gravedad de la ICC subyacente (NHYA) (NEJM 2002;347:161–167). • Falsos negativos: obesidad (Int J Cardiol 2014;176(3):611–617). • Falsos positivos: EP grande, corazón pulmonar, enfermedad renal en etapa terminal, IM. • NT-proBNP también puede ↑ con ↑ edad; se sugieren umbrales más altos (> 900 ng/mL si > 50 años). Sens y espec conjunta de BNP/NT-proBNP para ICAD Valor de BNP Sens (%) Espec (&) Valor de NT-proBNP Sens (%) Espec (%) 95 63 ≤ 300 ng/L 99 43 ≤ 100 ng/L 85 86 90 76 100-500 ng/L 300-1 800 pg/mL ≥ 500 ng/L 35 78 67 72 ≥ 1 800 ng/L En función de metaanálisis conjuntos de 42 estudios. BMJ 2015;350:h910.

Miocardiopatía dilatada

Miocardiopatía hipertrófica

Miocardiopatía restrictiva

Pericarditis constrictiva

Estenosis aórtica

Causas estructurales de insuficiencia cardíaca Dilatación ventricular → ↓ contractilidad → ↑ VTD → ↓ FE Causas idiopática, familiar, isquemia, valvular, infección (Chagas), etanol, cocaína, autoinmunitaria Síntomas de IC izquierda o derecha, eventos embólicos, arritmia Dx: ECG (PAOR, onda Q, BR, FA), Rx de tórax (↑ tamaño del corazón), US (dilatación de VI, ↓ FE, hipercinesia de VI ± VD) Tratamiento véase el Tx estándar para IC a continuación Siempre considerar en consumidores crónicos de etanol con disnea Fisiopatología: obstrucción de salida del VI, empeora si ↓ VTD → ↓ FE Causas: 50% son por AF; la hipertrofia asimétrica del tabique (p. ej., debido a HAS) puede llevar a fisiología de MCHO (no es MCHO verdadera) Presentación: disnea/angina; arritmias; muerte súbita Diagnóstico: soplo sistólico in crescendo/in decresendo; ECG (HVI, onda Q en tabique), Rx de tórax (↑ tamaño del corazón), US (↑ grosor del tabique) Tratamiento: β-B, ICCa (verapamilo) Muy importante: evitar diuréticos/↓ precarga (VPP), digoxina, ejercicio Fisiopatología: ↓ distensibilidad → ↓ VTD → ↓ FE Causas: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, radioterapia, cáncer Presentación: IC derecha > izquierda; eventos embólicos; respuesta deficiente a diuréticos Diagnóstico: ↑ PVY, R3, R4, ECG (bajo voltaje), Rx de tórax (edema pulmonar sin ↑ tamaño del corazón), ecografía (engrosamiento simétrico de la pared, HAI/HAD) Tratamiento: tratar la causa subyacente, dosis bajas de diuréticos Fisiopatología: ↓ distensibilidad → ↓ VTD → ↓ FE Causas: posvírica, radioterapia, TB, poscardiocirugía, idiopática Presentación: IC derecha > izquierda Diagnóstico: ↑ PVY, golpe pericárdico; ecografía (rebote septal) Tratamiento: diuresis, pericardiotomía

Enfermedad valvular Causas: calcificación (edad > 70 años), válvula bicúspide, cardiopatía reumática Presentación: angina, síncope, ICC Hallazgos: mesositólico, in crescendo-decresendo en borde esternal superior derecho Diagnóstico: US (velocidad transvalvular, FE, AVA) Tx agudo: ↓ poscarga; ↓ precarga al mínimo e inotrópicos negativos; en caso de ICAD grave debido a EA aguda, consultar con cardiocirugía para considerar RVA urgente Muy importante: las indicaciones para RVA (si hay síntomas) incluyen: Vmax ≥ 4 m/s; Vmax < 4 m/s + FE < 50% + AVA ≤ 1.0 cm2; o Vmax < 4 m/s + AVA ≤ 0.6 cm2 (NEJM 2014;372:744–756)

ICD  1-23

Tratamiento • Los pacientes con edema refractario pueden tener alteraciones en la absorción VO y pueden necesitar diuréticos IV 2× la dosis para casa IV (véanse las equivalencias a continuación); recetar diuréticos distintos a los de asa para administrarse en casa (p. ej., metolazona) para el bloqueo secuencial de nefronas (NEJM 2010;362(3):228–238). • Equivalencias: torsemida:bumetanida 40:10:1; furosemida (VO:IV) 2:1; torsemida (VO:IV) 1:1; bumetanida (VO:IV) 1:1. • Si es alérgico a furosemida/torsemida/bumetadina, puede utilizarse ácido etacrínico. • Nitratos (0.4 mg SL o 10-300 µg/min IV): precaución en pt con EA → ↓ TA secundaria a ↓ de precarga; nitroprusiato si la nitroglicerina es ineficaz; la nesiritida puede ↑ Cr/ mortalidad en contraste con los Tx no inotrópicos (JAMA 2005;293:1900). • Ventilación con presión positiva CPAP/BiPAP para ↓ SaO2 (si no hay contraindicaciones); ↓ mortalidad, ↓ necesidad de intubación (JAMA 2005;294:3124; Lancet 2006;367:1155); intubar en caso de alteración grave del estado de alerta, insuficiencia respiratoria. • Choque cardiógeno (véase la sección Choque). • Otras posiciones (sedestación > posición supina), puede necesitarse una sonda Foley para medir ingresos/egresos de líquidos, BBIA/DAVI (choque cardiógeno grave). Hospitalización • Exacerbación leve, etiología benigna (p. ej., alteración de dieta) y seguimiento estrecho: dar de alta después de analizar con cardiólogo; puede ↑ diuréticos por algunos días. • Ciertos pacientes con IC pueden tratarse con un protocolo de Tx rápido en la unidad de observación con algunos días de hospitalización y tasas de rehospitalización similares a las de los pacientes hospitalizados (Acad Emerg Med 2013;20(6):554). • La mayoría de los pts requieren hospitalización/Δ al esquema de Tx antes de dar de alta a casa: cardiología/monitorización. • Todos los pts bajo ventilación por presión positiva o dificultad respiratoria grave: UCI.

Disección

aórtica

1-24

Insuficiencia aórtica

Estenosis mitral

Insuficiencia mitral

Causas: valvulopatía reumática, válvula bicúspide, endocarditis, HAS Presentación: angina, síncope, ICC Hallazgos: soplo diastólico in decrescendo, presión diferencial amplia Diagnóstico: US: gravedad de IA → amplitud de flujo regurgitante Tx agudo: ↓ poscarga (nifedipino, IECA); vasodilatores ± dobutamina; si es grave e inestable, consultar con cardiocirugía para considerar RVA urgente Muy importante: información limitada acerca del beneficio del RVA en la mortalidad; las indicaciones para RVA se basan principalmente en la gravedad de los síntomas (NYHA III/IV) (NEJM 2004;351:1539–1546) Causas: cardiopatía reumática Presentación: edema pulmonar, FA, émbolos Hallazgos: soplo diastólico, chasquido de apertura Dx: ECG (HAI), ecografía (área valvular, gradientes de presión) Tratamiento agudo: diuresis cuidadosa, β-B; sin embargo, la valvuloplastia percutánea con balón (VPB) y el RVM tiene los mejores desenlaces Muy importante: la mayoría tiene síntomas de área valvular mitral 50 años de edad, embarazo, NPQ, empleo crónico de esteroides, inmunodepresión

Antecedentes Hallazgos Rx

Disección aórtica: sensibilidad de los componentes de antecedentes Sens (IC 95%) Sens (IC 95%) Antecedente de HAS 64% (54-72) Síndrome de Marfan 5% (4-7) Cualquier dolor 90% (85-94) Lumbalgia 32% (19-47) Dolor torácico 67% (56-77) Dolor abdominal 23% (16-31) Dolor torácico ant. 57% (48-66) Síncope 9% (8-12) Dolor torácico post. 32% (24-40) Dolor grave 90% (88-92) Dolor desgarrante 39% (14-69) Inicio agudo de dolor 84% (80-89) Migración del dolor 31% (12-55) IRAD, JAMA 2002;287(17):2262.

Diagnóstico • ECG: evaluar en busca de STEMI inferior (el tipo A puede involucrar la descendente ant.; ∼4-8% de disecciones torácicas presentan signos de STEMI), HVI (datos de HAS crónica): • En los pts con STEMI inferior, siempre considerar disección de tipo A. • Labs: tipificación y compatibilidad (↑ con isquemia renal), troponinas, lactato (↑ con isquemia, ↑↑ sugiere isquemia de víscera abdominal), PT/PTT. • Rx de tórax: puede ser normal en el 20% de los casos; los hallazgos característicos incluyen ensanchamiento mediastínico, bulbo aórtico anómalo, engrosamiento pleural izq, desviación traqueal → der, bronquio izq deprimido, derrame pleural izq • Empleo combinado de dímero D y puntuación de riesgo Aortic Dissection Detection (ADD): la información reciente apoya el empleo combinado de la ADD y el dímero D; ADD < 1 y dímero D (−) puede descartar disección aórtica (sens 100%, VPN 100%); ADD 1 y dímero D (−) también tiene una sens muy alta (98.7%) y VPN (99.2%) y es probable que aumenten si la Rx de tórax es normal (60% de los pts con disección aórtica tienen ensanchamiento mediastínico (véase la tabla). • El dímero D no es adecuado en pts con ADD 2-3, pues ↓ sens y ↓↓ espec. • US cardíaco portátil: información limitada que sugiera una alta utilidad diagnóstica (sens 88%, espec 94%), esp. en combinación con ADD 0 (sens 96%, espec 98%); un estudio (+) incluye cualquiera de estos hallazgos: colgajo de la íntima, hematoma intramural, dilatación de aorta ascendente, insuficiencia AV, derrame pericárdico; depende del operador (Intern Emerg Med 2014;9(6):665–670). • Puede ser más útil en los pts con riesgo bajo con dímero D elevado de manera crónica (p. ej., cáncer, edad). • Modalidades diagnósticas definitivas: ECT (sens 98%, espec 95%), angioTC (sens 100%, espec 98%), RM (sens 98%, espec 98%) (Arch Intern Med 2006;166:1350–1356).

1-25

IRAD, Circulation 2004;110(suppl1):237–242. Lancet 2008;372:55–66.

aórtica

Disección aórtica: frecuencia de antecedentes, hallazgos y Rx de tórax Componente En general (%) Tipo A Tipo B Dolor grave (el peor en la vida) 90 90 90 Inicio abrupto del dolor 90 89 91 Dolor torácico o en espalda 85 85 86 Dolor se presenta en lapso de 6 h — 79 — desde inicio de síntomas Dolor abdominal 30 22 43 Hipertensión en la presentación 49 36 69 Hipotensión, choque o taponamiento 27 3 18 Cualquier alteración neurológica 5 12 17 Cualquier déficit en el pulso 27 31 21 Regurgitación aórtica 32 44 12 Ensanchamiento mediastínico 60 63 56 Contorno aórtico anómalo 48 47 49 Normal 16 11 21

Disección

Antecedentes y exploración física • Antecedentes individuales evidentemente insensibles o inespecíficos (véase la tabla). • Antecedentes: dolor torácico de inicio súbito y a menudo el peor de la vida (ascendente), dolor de espalda interescapular (descendente) o dolor cervical; a menudo con máxima intensidad al inicio, desgarrante y puede migrar; puede haber síncope, neurodéficits. • Cabe mencionar que hasta el 10% de los pts pueden no presentar dolor. • Preguntar por factores de riesgo y considerar en todos los pts con traumatismo contuso. • Revisar en busca de soplos; TA asimétrica en miembros superiores > 20 mm Hg (↓ sens, aunque es un hallazgo de mal pronóstico); déficit en pulso (27% de pts); neurodéficits, incluso síndrome de Horner; dolor abdominal ± guayacol (un resultado [+] puede sugerir isquemia intestinal); dolor en flanco.

AAT  1-26

Puntuación de riesgo Aortic Dissection Detection (ADD) Características del dolor Características del examen Enf de alto riesgo que sugieren alto riesgo que sugieren alto riesgo • Síndrome de Marfan • Dolor torácico, de espalda • Evidencia de déficit de perfusión (défict de pulso, PAS o abdominal, descrito • AF de enf aórtica diferencial) como: • Valvulopatía aórtica • Neurodéficit focal (en • De inicio abrupto conocida combinación con el dolor) • Grave • Manipulación aórtica • Hipotensión/choque • Desgarrante reciente • Aneurisma torácico Rasgos de la prueba ADD y abordaje combinado ADD + dímero D No. de categorías de ADD sola* ADD en combinación con dímero D** alto riesgo en ADD Sens 90% Sens 90% Espec (%) VPN (%) VPP (%) 0 (bajo riesgo) 95.7* 30.4 8.3 100 100 63.5 98.7 35.7 99.2 25.6 1 (riesgo intermedio) 2-3 (alto riesgo) 40.8 97.5 95.8 50.3 37.1 *Cabe mencionar que la mitad (48.6%) de los pts con riesgo bajo de disección aórtica en la información de referencia tenían ensanchamiento mediastínico en la Rx de tórax.

Características diagnósticas de estudios de imagen avanzados para DA Estudio ECT AngioTC RM

(Arch Intern Med 2006;166:1350)

Sens 98% (95-99%) 100% (96-100%) 98% (95-99%)

Espec 95% (92-97%) 98% (87-99%) 98 (95-100%)

RP (+) 14.1 (6-33) 14 (4.2-46) 24 (11-57)

RP (−) 0.04 (0.02-0.08) 0.02 (0.01-0.11) 0.05 (0.03-0.10)

Tratamiento • En general, se prefiere el Tx quirúrgico para el tipo A y el Tx médico para el tipo B. • El Tx se basa en el control estrecho de la TA y FC; la meta es FC 60-80 y PAS 100-120. • 1.a elección: β-B IV por goteo se prefiere a la adminsitración en bolo (esmolol, labetalol). • 2.a elección (contraindicaciones para β-B, necesario para mejor control): ICCa IV por goteo (p. ej., nicardipino, diltiazem). • En caso de HAS/taquicardia refractaria: vasodilatador (nitroprusiato). • Vía arterial para monitorización estrecha (MS der o más lejos de luz falsa). • Analgesia: se prefieren opiáceos de acción rápida en caso de cambios hemodinámicos. • Se debe obtener una consulta urgente con cirugía (cardiocirugía para tipo A, cirugía vascular para tipo B) para todos los pts con diagnóstico de disección aórtica torácica sin importar la ubicación tan pronto se establezca o sospeche el Dx. • Tipo A: evaluar reparación quirúrgica urgente (1-2% mortalidad/h en primeras 24 h). • Tipo B: Tx médico con consideración de reparación endovascular (evidencia de mala perfusión, aneurisma creciente, incapacidad para controlar la TA/síntomas). Hospitalización • Todos los pts con disección aórtica aguda se ingresan en la UCI (± a través del quirófano).

ANEURISMA AÓRTICO TORÁCICO Generalidades • El diámetro aórtico normal ↑ con la edad, sexo (H > M), superficie corporal, modalidad de estudio de imagen. • Aneurisma aórtico torácico: dilatación localizada y permanente de pared aórtica que afecta las 3 capas (túnica íntima, media y externa) que alcanza 1.5× el diámetro aórtico normal; la dilatación entre > 1 y < 1.5× de la dilatación normal se llama ectásica. • Seudoaneurisma aórtico torácico: véase AAT; afecta < 3 capas de la pared aórtica. • Puede presentarse en la raíz aórtica (ectasia aórtica anular) o en la aorta ascendente (50%), aorta descendente (40%), arco aórtico (10%) o aorta toracoabdominal (10%). • Hasta ∼25% de los pts con AAT también presentan AAA. • La mayoría de los AAT se deben a enf degenerativa que conduce a la dilatación de la aorta. • Factores de riesgo: véase la sección Disección aórtica. • Las complicaciones varían según diámetros; tasa promedio de expansión: 0.10-0.42 cm/año.

Tasas de complicaciones anuales según tamaño de aorta (Ann Thorac Surg 2002;74:S1877) Tamaño > 3.5 cm (%) > 4 cm (%) > 5 cm (%) > 6 cm (%) Rotura 0 0.3 3.6 1.7 Disección 2.2 2.5 3.7 1.5 Muerte 5.9 4.6 4.8 10.8 Cualquiera 7.2 5.3 6.5 14.1

Indicaciones para interconsulta urgente con cardiocirugía (Circulation 2010;121:e266) • Pts asintomáticos con aneurisma torácico degenerativo, disección aórtica crónica, hema­ toma intramural, úlcera ateroesclerótica penetrante, aneurisma micótico o seudo­ aneurisma para personas cuyo diámetro de aorta ascendente o seno aórtico es ≥ 5.5 cm • Pts con síndrome de Marfan u otros trastornos genéticos (véase arriba) cuyo diámetro de la aorta ascendente o seno aórtico es de 4-5 cm • Pts con tasa de crecimiento mayor de 0.5 cm/año en una aorta < 5.5 cm • Pts con síntomas que sugieren expansión de aneurisma Hospitalización • Admisión: pacientes en quienes se indica reparación urgente, pacientes sintomáticos. • Alta (seguimiento de Qx vascular/cardio). Aneurisma grande, pero asintomático (incidental). • Alta (con seguimiento y referencia a Qx). Pt con AAT pequeño y asintomático (incidental). • Para todos los pacientes que se van a casa: dar de alta con modificación de factores de riesgo (p. ej., mejorar control de TA) y vigilancia seriada.

PERICARDITIS AGUDA Definición (NEJM 2014;371(25):2410–2416) • Enfermedad pericárdica aguda de diferentes etiologías: • Idiopática (80% en países desarrollados): se piensa que es posvírico. • Infecciosa (TB, micótica, menos frecuente por Staph/Strep). • Post-IM (Dressler). • Enf sistémica (cáncer, enf de tejido conjuntivo, mixedema, uremia). • Traumatismo o tratamiento (posquirúrgico, radioterapia, postraumático). • Dx requiere ausencia de una causa más probable de dolor (p. ej., SICA, etc.) y ≥ 2 de: 1. Dolor característico (véase a continuación). 2. Frote pericárdico (agudo, el ruido se aprecia mejor en borde esternal izquierdo). 3. Hallazgos sugestivos en ECG (véase a continuación). 4. Derrame pericárdico nuevo o que empeora. • Recaídas en el 10-30%: de tipo incesante (el cese del Tx o los intentos por retirarlo causan recaída en < 6 sem) o intermitente (intervalos sin Sxs > 6 sem, pero recurre). • Puede asociarse con derrame pericárdico con o sin tamponamiento, o ser constrictivo. Antecedentes y exploración física • Antecedentes: DT característico: súbito, retroesternal, pleurítico, posicional (mejora al inclinarse hacia delante o en posición erguida); puede irradiarse a cuello, brazos u hombros de manera similar a SICA. • Preguntar por enfermedad vírica reciente. • Puede haber febrícula, disnea, disfagia. • Frote (agudo, se aprecia mejor en borde esternal inferior izq, ápice), ↑ FC, ↑ FR,TA normal. Diagnóstico • ECG: los hallazgos ocurren en 4 etapas (véase la tabla), se caracteriza por ↑ difusa del ST y ↓ del PR, aunque el único signo puede ser ↓ sutiles del PR. • Buscar alternancia eléctrica (sugiere taponamiento pericárdico, véase la siguiente sección).

Etapas de los cambios en el ECG en pericarditis ST ↑ I, V5, V6; depresión recíproca del ST en aVR y V1 PR ↓ II, aVF, V4-V6; PR ↑ aVR Etapa 2 Cura temprana Normalización de ST y PR Etapa 3 Cura tardía Inversión de onda T en I, V5, V6 que puede ser diseminada Etapa 4 Cura completa Normalización del ECG Etapa 1 Aguda

Pericarditis  1-27

Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: con frecuencia se encuentran de manera incidental en estudios por imagen; los síntomas pueden variar ampliamente: • Síntomas compresivos: ronquera (compresión de nervio laríngeo recurrente), estridor (compresión de tráquea/bronquios), disnea (compresión de pulmón), disfagia (compresión de esófago), congestión/edema (compresión de VCS). • Síntomas de IC: pueden deberse a regurgitación aórtica. • Embolización de residuos ateroescleróticos con síntomas de daño a órgano blanco. • Puede conducir a disección (véase la sección Disección aórtica) o rotura. • Hallazgos: puede haber exploración normal; véase la sección sobre exploración arriba). • Estudios por imagen: angioTC (buena sens, rápida, no invasiva); RM (mejor para raíz aórtica); ETT (limitado a valorar raíz aórtica o aorta torácica descendente); ECT (mejor que ETT para raíz aórtica y aorta torácica descendente). Tratamiento • Mejorar lípidos, dejar de fumar, control de TA (β-B, IECA), evitar ejercicio intenso o Valsalva. • Reparación urgente abierta vs. endovascular en la medida que se indique (véase la tabla).

Taponamiento  1-28

• Labs: BH, BUN/Cr (descartar uremia), PFH, VSG/CRP (↑ CRP en el 75%), enzimas cardíacas (hasta 1⁄3 de los casos se relacionan con miocarditis) (NEJM 2014;371(25):2410–2416). • No se necesitan más pruebas, a menos que los leucocitos sean > 13 000, T > 38.5 ºC, comorbilidades o antecedentes que sugieran una causa subycente específica; TSH prn, serologías (infección, inflamación). • Rx de tórax: descartar otros Dx; puede percibirse cardiomegalia si derrame > 250 cc. • US en cabecera: buscar (1) derrame pericárdico, (2) fisiología del taponamiento (colapso diastólico tardío de AD, persistencia del colapso de AD > 1⁄3 ciclo cardíaco, colapso diastólico temprano de VD, colapso de AI, VCI dilatada con < 50% colapso respiratorio). • Aunque no se indica de rutina, TC y RM pueden ayudar al Dx (engrosamiento pericárdico). Tratamiento • El Tx farmacológico es la piedra angular: • AINE: ibuprofeno (600-800 mg c/6 h-c/8 h), indometacina (25-50 mg c/8 h), AAS (2-4 g c/24 h en dosis divididas) × 1-2 sem; administrar con IBP como protección gástrica. • Se prefiere el AAS a los AINE en el período post-IM temprano. • Se utiliza en combinación con AINE; en contraste con placebo, ↓ riesgo de recurrencia y persistencia de síntomas en un 50% a las 72 h (NEJM 2013;369:1522–1528). • Utilizarse con cautela en casos de IRC, enf hepatobiliar, discrasias sanguíneas, trastorno de la motilidad GI. • En combinación con AINE, suele mejorar los síntomas en 1-3 d. • Primera elección para etiología autoinmunitaria o urémica, o para en quienes los AINE o la colchicina no tiene éxito; puede ↑ riesgo de recurrencia (COPE, Circulation 2005;112:2012). • Se recomienda un esquema de 3 meses (NEJM 2013;369:1522–1528). • Tx de enfermedad subyacente prn (antibióticos, diálisis, quimioterapia, etc.). • Pericardiocentesis indicada para pericarditis purulenta (posQx, TB, etc.) o neoplásica. • Consulta cardiología: si se considera tamponamiento o realizar US. • Consulta con Qx TC: si hubo Qx cardíaca reciente o si se necesita ventana pericárdica. Hospitalización • 85% de los pacientes pueden darse de alta. • Ingresar a cualquiera con inestabilidad hemodinámica, miocarditis, uremia, derrame grande.

TAPONAMIENTO CARDÍACO Generalidades • Definición: un estado que pone en riesgo la vida en el cual la presión intrapericárdica (debido a líquido, sangre, pus) > PTVD → ↓ precarga del VI → ↓ PTVI → igualación de presiones de cavidades izquierdas y derechas → ↓ GC. • El tamponamiento se relaciona más con la velocidad de acumulación de líquido que con su volumen. • Puede ser causado por sangre (disección aórtica de tipo A, rotura de pared libre post-IM (traumatismo), pus (TB, posQx) o líquido (mixedema, uremia, malignidad, LES, radioTx). Antecedentes y exploración física • Antecedentes: en caso de ser atraumático, puede presentarse con disnea/disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, dolor, Sx de cavidades izq, AEA, debilidad; de ser traumático, por lo general es ocasionado por una herida grande penetrante o lesión aórtica contusa. • Hallazgos: ↑ FC, ↑ FR, tríada de Beck (↓ TA, distensión de venas del cuello, ruidos cardíacos apagados), presión diferencial estrecha, pulso paradójico (véase a continuación).

Realización de prueba de pulso paradójico: evaluación del efecto inverso de Bernheim • Emplear un esfingomanómetro, inflar el manguito a 20 mm Hg por encima de la presión sistólica, después desinflar hasta escuchar el primer ruido de Korotkoff, el cual debe escucharse sólo durante la espiración. Registrar esta cifra. Posteriormente, desinflar el manguito hasta que los ruidos de Korotkoff se escuchen por igual durante la inspiración y espiración. Restar este número del primero. • Si la diferencia entre estas dos cifras es > 10 mm Hg, el paciente tiene pulso paradójico de una magnitud equivalente a la diferencia. • DDx: tamponamiento cardíaco, asma grave/EPOC, EP, pericarditis constrictiva. Diagnóstico • ECG: voltaje bajo, alternancia eléctrica, ± signos de pericarditis. • Rx de tórax: cardiomegalia, aunque el tamaño puede ser normal si la acumulación es rápida (p. ej., traumatismo). • US en la cabecera: puede confirmar el Dx; derrame (puede ser de tamaño variable) con desviación del tabique, colapso diastólico tardío de AD, persistencia del colapso de AD > 1⁄3 ciclo cardíaco, colapso diastólico temprano de VD, colapso de AI, VCI dilatada con < 50% colapso respiratorio. • Líquido pericárdico: si es atraumático, considerar enviar cultivo de líquido y tinción de Gram, BUN, Cr, AAN, FR, prueba para malignidad/citología.

MIOCARDITIS Generalidades • Definición: enf inflamatoria linfocítica aguda del miocardio de gravedad variable que puede ir desde una enf subclínica hasta insuficiencia sistólica fulminante y muerte. • Con frecuencia, se asocia con infecciones víricas (coxsackie, enterovirus, adenovirus), enf de Chagas, toxinas/medicamentos (cocaína, litio, doxorrubicina), LES, esclerodermia. Antecedentes y hallazgos • Hx: disnea (72%), dolor (32%), arritmias (18%); puede haber síntomas sistémicos, como fiebre, artralgia, malestar general; puede tener una presentación similar a IC con FE ↓. • Varía desde signos sutiles de disfunción sistólica (crepitantes, edema de MI) hasta insuficiencia respiratoria fulminante ( DVY, taquipnea, ↓ ruidos, edema de MI), arritmia o paro. Diagnóstico • ECG: taquicardia sinusal, elevación de ST/descenso de ST/cambios inespecíficos en onda ST, TV/FV, bloqueo cardíaco, cambios similares a pericarditis (véase arriba). • Rx de tórax: ↑ tamaño cardíaco. • Labs: enzimas cardíacas (troponinas > CK-MB; 34% sens, 89% espec; ↑ sens con ↑ extensión de la enf), BNP, BH con diferencial (eosinofilia), ↑ VSG/PCT (NEJM 2009;360:1526–1538). • RM cardíaca: útil para establecer Dx definitivo o para planear biopsia. Tratamiento • De soporte en gran medida; tratar ICC, choque cardiógeno o arritmias.

SÍNCOPE Generalidades • Pérdida de consciencia y tono postural por reducción súbita de perfusión cerebral con recuperación espontánea. • Presíncope, cuasisíncope: como arriba, pero los Sx resuelven antes de la pérdida completa de la consciencia o el tono; puede haber AEA y debilidad antes de regresar a estado nl. • El objetivo en el servicio de urgencias es distinguir entre otras causas de pérdida súbita de la consciencia y diferenciar entre las etiologías benignas de las que requieren evaluación o Tx adicionales (véase la tabla).

Causas de síncope frecuentes o preocupantes Etiologías cardíacas primarias Taquiarritmia Mecanismo: ↑ FC (p. ej., TV, FA, taquicardia auricular, TSV, SWPW), ↓ volumen diastólico de VI, ↓ GC; Hx: puede no tener Sx previos o pródromo de cavidades izq, dolor, palpitaciones, diaforesis, náuseas, disnea; Dx: ECG, monitorización, monitor cardíaco como pt ambulatorio; Tx: específico según el ritmo; hospitalización: admisión Bradiarritmia Mecanismo: ↓ FC (p. ej., SSS, β-B, ICCa, bloqueo cardíaco [esp. de 3°]), ↓ GC; Hx: puede no tener Sx previos o pródromo de cavidades izq, dolor, debilidad, diaforesis, náuseas, disnea; Dx: ECG, monitorización, monitor cardíaco como pt ambulatorio; Tx: específico según el ritmo; hospitalización: admisión, puede necesitar marcapasos permanente Valvulopatía cardíaca Mecanismo: ↓ precarga con estenosis aórtica grave fija, ↓ GC; Hx: puede (habitualmente no presentar Sx, a menudo asociado con posición (de pie), deshidratación, estenosis aórtica) arritmia (↓ GC), puede haber disnea de esfuerzo/estenosis aórtica; Dx: soplo, US; Tx: optimizar precarga, RVA; hospitalización: admisión (véase tabla de valvulopatías cardíacas) IC con FE ↓ Mecanismo: ↓ FE (↑ med. inotrópicos negativos); Hx: debilidad, disnea de esfuerzo, DPN/ortopnea, IM reciente o IC, cambios en (p. ej., post-IM) medicamentos; Dx: US; Tx: optimización para IC (↓ poscarga, ↓ precarga si no hay hipovolemia, ± ↑ inotropía); hospitalización: admisión para modificar meds (véase la sección sobre IC)

Síncope  1-29

Tratamiento • LIV en bolo: depende de la precarga; la ↑ precarga al VD causa ↑ PTVD > presión intrapericárdica → ↑ precarga de VI → ↑ GC. • La precarga sólo es temporal hasta la pericardiocentesis; por último, los pts con precarga excesiva desarrollan edema pulmonar e hipoxia; deben evitarse a toda costa la necesidad de PPV por su gran efecto en la ↓ precarga. • Pericardiocentesis: el taponamiento cardíaco con compromiso hemodinámico requiere drenaje urgente (en la cabecera si está inestable; se prefiere en Qx si el tiempo lo permite). Hospitalización • Si se drena eficazmente y el paciente se encuentra estable, se puede hospitalizar para monitorización en piso (cardiología). Si se hospitalizó mientras esperaba drenaje, UCI.

Mecanismo: ↑ FC, ↓ volumen telediastólico, ↓↓ CV por obstrucción del flujo de salida (también puede ↑ riesgo de TV/FV); Hx: a menudo asociado con ejercicio (↑ FC), no administrar meds (↑ FC) o deshidratación (↓ precarga); Dx: US; Tx: β-B, ICCa, ↑ precarga; hospitalización: admisión, puede necesitar cardioversor (véase tabla de miocardiopatía) Taponamiento Mecanismo: ↑ presiones intrapericárdicas > presión de llenado de VD, ↓ presiones de llenado de cavidades izq, ↓ GC; Hx: debilidad progresiva, disnea, disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, ± dolor; Dx: US; Tx: ↑ precarga, pericardiocentesis; hospitalización: admisión Etiologías vasculares primarias Embolia pulmonar Mecanismo: ↑ obstrucción de arteria pulmonar, ↓ precarga de cavidades izq, ↓ GC; Hx: puede no haber Sx previos o disnea súbita, dolor y sensación de muerte; Dx: estratificar riesgo, luego: dímero D, angioTC o estudios de perfusión/ventilación; Tx: lisis frente a anticoagulación; hospi­ talización: admisión (si es causa del síncope) (véase la sección sobre EP) Hipertensión Mecanismo: ↓ precarga de VD por ↑ RVP; Hx: a menudo asociado con esfuerzo, APP de hemorragia intraparenquimatosa, trombólisis, estenosis/ pulmonar insuficiencia mitral, EPOC; Dx: ECG (HAD, BRD, HVD), Rx de tórax (aumento de vasculatura pulmonar, AD, AI, VD), BNP, US (↑ presión sistólica de VD, insuficiencia pulmonar/tricuspídea), consulta a cardiología ± cateterismo en cavidades derechas; Tx: O2 (↓ vasoconstricción hipóxica), diuresis, ↑ inotrópicos (digoxina, dobutamina), ± NO inhibidores si descompensación, prostaciclinas, inh. de PDE-5, analizar c/cardiología; hospitalización: admisión Disección aórtica Mecanismo: luz falsa, ↓ flujo a carótida O c/taponamiento; Hx: dolor torácico y dorsal; Dx: US, angioTC; Tx: cardiocirugía urgente (tipo A); (tipo A > B) hospitalización: admisión (véase Disección aórtica) AAT/AAA Mecanismo: expansión súbita, fuga contenida o rotura de AA; Hx: DT súbito, aunque no siempre intenso, lumbalgia, dolor en flanco y abd; Dx: US abd (AAA), angioTC; Tx: optimizar TA/FC, consulta urgente con cirugía vascular; hospitalización: admisión (véase AAT) Síndrome de robo Mecanismo: ↓ súbito de PAS o ↑ en SCL (p. ej., movimiento de MS) de la subclavia estenosis crónica de SCL proximal → flujo retrógrado de sangre a arteria (SCL) vertebral ipsilateral, ↓ perfusión postcirculatoria; Hx: asociado con movimiento de MS afectado, deshidratación, cambios en meds, en ocasio­ nes con vértigo; Dx: diferencia de PAS entre MS > 45 mm Hg, pulsos asimétricos, Rx de tórax 1.a costilla), US doble, angioC, RM; Tx: Qx abierta o intravascular; hospitalización: consulta con Qx vascular, admisión Estenosis carotídea Mecanismo: ↓ PAS (cualquier causa) con estenosis carotídea crónica o asintomática puede ↓ perfusión cerebrovascular (si la autorregulación está afectada), ↓ PPC y síncope; Hx: puede no haber Sxs previos, con frecuencia se relaciona con la posición (de pie), deshidratación, disritmia (↓ GC); Dx: US doble; Tx: optimizar TA, FC, ± endartectomía carotídea como pt ambulatorio; hospitalización: admisión Insuficiencia Mecanismo: ↓ PAS (cualquier causa) con estenosis crónica de arteria vertebrobasilar VB (p. ej., arteriopatía coronaria) puede ↓ perfusión cerebrovascular (si (VB) autorregulación está afectada), ↓ PPC y síncope; Hx: puede no haber Sxs previos, a menudo asociada c/posición (de pie), deshidratación, disritmia (↓ GC), asociado c/mareos/vértigo, disartria, ataxia, cambios visuales; Dx: angioTC, RM, consulta con neurología; Tx: control de meds para ateroesclerosis, raro cirugía; hospitalización: admisión Etiologías no cardiovasculares Vasovagal Mecanismo: ↑ tono vagal asociado con factor estresante emocional o fisiológico; cerebrovascular: precipitantes emocionales ↑ migración de sangre, choque emocional súbito; factores estresantes fisiológicos, ↑ fatiga, estar de pie durante período prolongado, calor, N/V, tos, deglución, micción, defecación; Dx: clínico, ↓ FC (bradicardia sinusal) y TA durante episodio; Tx: ninguno; hospitalización: a casa Hipersensibilidad del Mecanismo: ↑ tono vagal posterior a presión mecánica en seno carotídeo; Hx: a menudo después de afeitarse, girar la cabeza; Tx: no se seno carotídeo indica ninguno; Dx: clínico; hospitalización: a casa Hipotensión Mecanismo: ↓ distensibilidad vascular → ↓ PAS con cambios de posición; Hx: con frecuencia en personas mayores (vasos rígidos), puede ortostática relacionarse con sangrado GI, embarazo ectópico; Dx: BH, estudios por imagen si se conoce afección subyacente, CV en posición ortostática ↓ sens (síntomas al ponerse de pie pueden ser más útiles y sens que las CV); Tx: LIV ± sangre si hay evidencia de pérdidas actuales; hospitalización: varía según la afección subyacente identificada; si no se encuentra ninguna y el pt tiene una marcha estable, puede darse de alta a casa con seguimiento

Síncope  1-30

MCHO

*Pueden simular síncope, pero no se consideran síncope verdaderos. (Modificado de: NEJM 2002;347:878; JACC 2006;47:473).

Antecedentes y exploración física • Padecimiento actual: preguntar actividad precedente (postura), precipitantes, pródromo (debilidad, síntomas de cavidades izquierdas, diaforesis, cambios visuales), duración ( 5 s sugiere vasovagal), síntomas asociados (dolor, palpitaciones, neurodéficits focales, cefalea, dolor abd, náuseas). • En contraste con las crisis convulsivas, el síncope suele ser más súbito, de menor duración, se regresa a la normalidad más rápido (s-min), sin mordeduras de lengua o incontinencia, ausencia de rigidez; cabe destacar que el síncope suele ocurrir con sacudidas mioclónicas lentas e irregulares que pueden confundir el Dx con actividad convulsiva. • Interrogatorio por aparatos y sistemas, APP (cardiopatía), medicamentos y AF (muerte súbita cardíaca) son muy importantes. • Antecedentes de alto riesgo: mayor edad, cardiopatía estructural, coronariopatía. • Antecedentes de bajo riesgo: pt joven, sano, no se presenta con esfuerzo, sin antecedentes o evidencia de cardiopatía, sin AF de muerte súbita cardíaca. • Orientada por antecedentes; exploración neurológica (estabilidad al pararse/con marcha), soplos, soplos carotídeos, exploración abd ± guayacol. Diagnóstico • Evaluar en busca de estigmas de disritmia maligna (MCHO, displasia arritmógena de VD, Sx de Brugada, QTc prolongado, Sx de preexitación, anomalías en arterias coronarias).

Hallazgos ECG en pacientes con causas cardíacas determinadas de síncope Cardiopatía ECG Síndrome de Brugada • Tipo I: elevación cóncava de ST ≥ 2 mm seguida de onda T (Circulation negativa en > 1 derivación precordial derecha (V1-V3) 2005;111:659) • Tipo II: elevación de ST con aspecto en silla de montar con aumento agudo de ST ≥ 2 mm, depresión de elevación de ST ≥ 1 mm y después onda T ya sea (+) o bifásica • Tipo III: aspecto de silla de montar o cóncavo con ↑ de ST < 1 mm • Otros: QT prolongado, onda P, intervalo PR, QRS MCHO • Hallazgos característicos de HVI (véase la sección de ECG) • Ondas Q estrechas y profundas en derivaciones inferiores (II, II, (Am J Emerg Med aVF) y laterales (I, aVL, V5, V6) en pt con hipertrofia del tabique 2007;25:72;24:847) • Ondas T profundas invertidas en derivaciones precordiales mediales y laterales en pt con hipertrofia apical aislada Displasia • Ondas épsilon (deflexiones de poca amplitud en la transición de arritmógena de QRS y ST) en derivaciones precordiales derechas ventrículo • Complejo QRS prolongado > 110 ms en V1-V3 sin BRD derecho • Ondas T invertidas en V1-V3 sin BRD (Am J Med 2011;124:115) • Menor amplitud de onda R Sx de QT largo • Alargamiento del intervalo QT, por lo general > 500 ms (Circulation 1995;92:2929; • QTL1 tiene onda T amplia, QTL2 tiene onda T pequeña o con Circulation 2000;102:2849) muescas, QTL3 tiene onda T de inicio inusualmente prolongado Síndrome de preexi­ • Intervalo PR corto tación (SWPW) • Elevación irregular de complejo QRS (onda Δ) (Am Heart J 1930;6:685) • Mayor duración de QRS • Todos orientados por antecedentes, hallazgos y Dx diferenciales específicos; considerar BH, electrólitos (± hCG) en la mayoría de los pts; sin embargo, el síncope vasovagal evidente en un varón joven y sano puede no necesitar estudios de laboratorio. • Considerar marcadores cardíacos, EGO, guayacol, TC de cráneo en adultos mayores. • Cualquier pt con marcapasos que padece síncope debe ser interrogado con respecto a su dispositivo por un especialista adecuado debido a la alta probabilidad de arritmia maligna en estos pts, en quienes además es posible que ésta haya sido la indicación inicial para la colocación profiláctica del marcapasos.

Síncope  1-31

Disfunción Mecanismo: funcionamiento alterado neurovegetativo; Hx: puede aso­ neurovegetativa ciarse con disfunción de otras funciones neurovegetativas (GI, vesicales, diaforesis), o haber Hx de DM, etanol, VIH, LES, neuropatía; revisar cambios en meds; a menudo antecedentes de episodios similares; Dx: prueba de mesa inclinada, consulta con neurología; Tx: de afección subyacente, table­ tas de sal, ± midodrina (consultar con cardiología y neurología); hospita­ lización: admisión; puede darse de alta con seguimiento estrecho como pt ambulatorio si hay riesgo bajo y episodios poco frecuentes Medicamentos Meds frecuentes (nuevos o ↑ de dosis) asociados con síncope: vasodilatores (α-bloqueadores, nitratos, IECA/ARA-II, ICCa, hidralazina, fenotiazinas, antidepresivos), diuréticos, cronotrópicos negativos (β-B, ICCa), antiarrítmicos (clase IA, IC, III), psicoactivos (antipsicóticos, ATC, barbitúricos, BZD), sustancias (etanol) Simulan síncope Crisis convulsiva,* AIT/ictus,* HIC,* migraña*

Síncope  1-32

Hospitalización (Ann Emerg Med 2014;29:4(4):437–447). • A casa si hay características cardíacas de bajo riesgo: (1) edad < 45, (2) ECG normal, (3) exploración normal. Considerar seguimiento como pt ambulatorio. • Admisión en caso de características cardíacas de alto riesgo: (1) edad (se desconoce el valor de corte, pero es una variable continua), (2) antecedentes de cardiopatía (evidencia de IC o cardiopatía estructural), (3) uno o más criterios de la Regla de síncope de San Francisco. • Otra si se diagnostica o sospecha enf que ponga en riesgo la vida (p. ej., IM, disección aórtica, sangrado GI), alteración neurológica aguda (p. ej., ictus, crisis convulsiva) ± cardiopatías congénitas, AF de muerte súbita, síncope en esfuerzo en pt sin causa evidente. Reglas de decisión en la evaluación de síncope • Cabe mencionar que en la actualidad no hay una regla clínica única para la decisión que pueda sobrepasar el juicio clínico.

Regla de síncope de San Francisco (RSSF) Características clínicas (“CHESS”) ICC (previa o actual) PAS < 90 mm Hg inicialmente Hct < 30% Disnea Anl en ECG (cambio nuevo o ritmo no sinusal) Utilizar esta regla para orientar las decisiones de hospitalización • Si se presenta alguna de las características mencionadas, ingresar al paciente. • Predice el riesgo de resultado grave (mortalidad, IM, arritmia, EP, ictus, HSA, hemorragia considerable, regreso al servicio de urgencias) en lapso de 7 d; sens 86% (IC del 83-89%), espec 49% (IC del 48-41%) (Ann Emerg Med 2010;56(4):362). • Si no presenta las características mencionadas, considerar alta. Los estudios conjuntos sobre la RSSF al momento de publicar este libro revelaron a una población considerable de pts con resultados graves que no tenían ninguna de las características clínicas mencionadas; sin embargo, todos estos pts fueron hospitalizados por otros motivos. La combinación de la primera impresión clínica y la RSSF tiene una sens y VPN mayores que la RSSF sola. • Nota: regla más completa para síncope en cuanto a validación externa. Ann Emerg Med 2004;4:224; 2006;47:448; 2007;49:420; 2008;427:e1; CMAJ 2011;183(15):E1116.

Puntuación OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Características clínicas Puntos Edad > 65 años 1 Síncope sin pródromo 1 Antecedente de cardiopatía: Dx clínico o por laboratorio de cualquier forma de 1 cardiopatía estructural (isquémica, valvular, miocardiopatía de 1°, ICC, EAP, AIT/ictus). ECG anómalo: ritmo anómalo (FA/FLA, TSV, TAM, taquicardia auricular frecuente o 1 repetida, TV sostenida o no sostenida, ritmos por marcapasos), trastorno de conducción AV o interventricular (BCC, bloqueo AV Mobitz I o II, BR, DCIV), HVI, HVD, desviación del eje a la izquierda, evidencia definitiva o posible de IM previo. Pronóstico en función de puntuación OESIL Mortalidad por Notas: cualquier causa en • Sens 95% (IC del 88-98%), espec 31% (IC del 12 meses desde la 29-34%) (Ann Emerg Med 2010;56(4):362) visita a urgencias (%) • Mejor en resultados a largo plazo, deficiente a corto Puntos plazo 0 0 • No ha tenido validación externa rigurosa en 0.8 1 contraste con otras puntuaciones para síncope; 2 19.6 derivado y validado en los servicios de urgencias de 3 34.7 la comunidad italiana 4 57.1 Eur Heart J. 2003;24(9):811–819.

Criterios de síncope de Boston para predecir eventos adversos o intervenciones críticas Características clínicas Síntomas de isquemia Dolor de probable origen cardíaco, cambios isquémicos en ECG (elevación de ST o ↓ de ST > 0.1 mV), otros cambios en ECG (TV/FV, TSV, FA rápida o cambios nuevos de ST/onda T), disnea Signos de trastorno de Múltiples episodios de síncope en lapso de 6 meses, FC rápida conducción en antecedentes, síncope durante ejercicio, QT > 500 ms, BAV de 2° o 3° o bloqueo interventricular Antecedente de cardiopatía Antecedente de arteriopatía coronaria (ondas Q profundas, subyacente miocardiopatía hipertrófica o dilatada), ICC o disfunción de VI, TV/FV, marcapasos permanente/CDIA

Abordaje • Se deben diferenciar los aumentos crónicos de TA de los incrementos agudos. • Se deben distinguir los incrementos transitorios (por ansiedad o dolor) de otras causas. • Buscar causas de aumentos de TA que pongan en riesgo la vida, incluso evidencia de daño a órgano blanco (véase Emergencia hipertensiva). Fisiopatología Otras Cardiovascular Renal Endocrina

Diagnóstico diferencial de hipertensión Diagnóstico diferencial Ansiedad, dolor, fármacos (cocaína, esteroides, AINE), hipertensión de rebote (clonidina, β-B), abstinencia de etanol, preeclampsiaeclampsia, VIH, ictus Hipertensión esencial, ICDA, disección aórtica, coartación aórtica, policitemia vera IRC, estenosis de arteria renal, glomerulonefritis, displasia fibromuscular Cushing, feocromocitoma

Definición (JAMA 2003;289:2560) • Hipertensión arterial sistémica: PAS ≥ 140 o PAD ≥ 90. • Urgencia hipertensiva: PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110 sin daño agudo a órgano blanco; también se le conoce como “crisis hipertensiva”, aunque ya no es el término de preferencia. • Emergencia hipertensiva: aumento de TA con daño a órgano blanco (corazón, SNC, riñón). Antecedentes • Arteriopatía coronaria, ICC, AIT, ictus, arteriopatía periférica, insuficiencia renal, medicamentos (simpaticomiméticos, cocaína, anfetaminas), incumplimiento terapéutico. Diagnóstico • Revisar TA en ambos brazos, revisar tamaño de manguito. • En los pts en servicio de urgencias con TA considerablemente alta y asintomáticos, no es necesario realizar pruebas de rutina en busca de daño a órgano blanco (Cr sérica, US, ECG). • En ciertas poblaciones de pts (con capacidad deficiente para dar seguimiento), realizar pruebas en busca de concentraciones altas de Cr puede identificar lesiones renales que afectan la derivación. Tratamiento • Objetivo de TA < 140/90 mm Hg; si padece DM o nefropatía, objetivo < 130/80 mm Hg. • El Tx de la HAS conduce a un 50% ↓ ICC, 40% ↓ ictus, 20-25% ↓ IM (Lancet 2000;356:1955). • En pts asintomáticos con TA considerablemente alta (≥ 180/≥ 110), no se necesita intervención médica de rutina en el servicio de urgencias. • En ciertas poblaciones de pts (con deficiente capacidad de seguimiento), el urgenciólogo puede tratar la TA considerablemente alta en el servicio de urgencias o iniciar tratamiento para el control a largo plazo: • Para iniciar el tratamiento a largo plazo, puede ser razonable comenzar con diuréticos tiazídicos en la mayoría de los pts, aunque pueden considerarse los IECA, ARA-II, β-B, ICCa o alguna combinación de éstos (Hypertension 2003:42:1206). • En esta situación, considerar hidroclorotiazida 12.5-50 mg c/24h o clortalidona 12.525 mg c/24 h. La clortalidona puede ser superior a la hidroclorotiazida (MRFIT, Circulation 1990;82(5):1616; SHEP, JAMA 1991;265;265(24):3255; ALLHAT, JAMA 2002;288(23):2981).

UH  1-33

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Y URGENCIAS HIPERTENSIVAS

y

J Emerg Med 2007;33:233.

HAS

Muerte súbita, MCHO, Brugada o síndrome de QT largo AF (1.o grado) Persistente (> 15 min) CV anl FR > 24, O2 < 90% aire ambiente, FC < 50 o 100 lpm, PAS sin necesidad de intervención 220/110), disección aórtica, isquemia activa o ICC (Stroke 2003;34:1056). • Tratar la causa subyacente, como se menciona arriba. Hospitalización • Las urgencias hipertensivas verdaderas requieren admisión en UCI para monitorización de TA. Directriz: Wolf SJ, Lo B, Shi RD, et al. Clinical policy: Critical issues in the eval and management of adult patients in the emergency department w/ asymptomatic elevated blood pressure. Ann Emerg Med 2013;62:59–68.

HIPOTENSIÓN Y CHOQUE

Abordaje • Vía aérea, respiración, circulación: siempre se debe abordar la vía aérea/respiración antes que la circulación. • Diferenciar hipotensión de choque. Definición • Hipotensión: TA debajo de cifras iniciales del pt, a menudo definida como PAS < 90 mm Hg. • Choque: presiones de perfusión insuficientes para las necesidades metabólicas de los órganos.

Fisiopatología

Hipotensión* *

Algunas causas de hipotensión pueden conducir a choque.

Antecedentes • AEA, dolor, disnea. Hallazgos • ↓ TA, ↑ FC, hipoxia, ↑ FR, GU < 1 mL/kg/h. Diagnóstico • BH, QS, ES, PT/PTT, marcadores cardíacos, PFH, gases sanguíneos, lactato, tipificación y pruebas cruzadas, guayacol en heces, ECG con evidencia de isquemia. • US en sitio de atención: RUSH (US rápido en choque) (Emerg Med Clin N Am 2010;28:29), el protocolo incorpora una evaluación fisiológica de 3 partes en la cabecera del paciente simplificada como: • La bomba (US cardíaco en el sitio de atención para evaluar en busca de derrame pleural, contractilidad general de VI, tamaño de VI en relación con VD). • El tanque (US de VCI para evaluar dinámica respiratoria de VCI y estado volémico, así como US pulmonar, espacio pleural y abdominal en busca de patologías que puedan alterar el volumen vascular, como neumotórax, derrame pleural, líquido libre intraabdominal). • La tubería (US de tórax y abdomen en sitio de atención en busca de disección aórtica/AAA y US de MI con compresión en busca de TVP).

Protocolo RUSH: hallazgos de US de los estados clásicos de choque (Emerg Med Clin N Am 2010;28:29)

Evaluación Choque RUSH hipovolémico Bomba Hipercontractilidad cardíaca Cavidades pequeñas

Choque cardiógeno Hipocontractilidad cardíaca Corazón dilatado

Tanque

VCI aplanada Yugular interna aplanada Líquido pleural

Yugular interna distendida Líneas B Líquido pleural

Tubería

AAA Disección aórtica

Normal

Choque Choque obstructivo distributivo Hipercontractilidad Hipercontrac­tilidad cardíaca cardíaca Derrame (temprana) pericárdico Hipocontractilidad cardíaca (tardía) Tamponamiento cardíaco Lesión de VD Trombosis cardíaca VCI normal o Yugular interna pequeña distendida Sin deslizamiento Líquido pleural pulmonar (neumotórax) TVP Normal

Tratamiento • La prioridad debe ser obtener un acceso IV adecuado. Si no se pueden colocar vías IV de gran calibre de forma oportuna, considerar vía intraósea (humeral/tibial/esternal) o acceso venoso central inmediato con catéteres de diámetro interno grande (cardíacos). • La prioridad debe ser restaurar el equilibrio hemodinámico antes de realizar pruebas diagnósticas que consuman tiempo: • 1-2 L de solución isotónica cristaloide lo más rápido posible (en bolsa a presión si está indicado). • Considerar sangre inmediata sin pruebas cruzadas en hemorragias que pongan en riesgo la vida; considerar el uso de un dispositivo de infusión rápida; considerar hipotensión permisiva en choque hemorrágico. • Considerar fármacos vasoactivos periféricos si la hipotensión persiste después de bolo de LIV como puente para obtener acceso venoso central.

Hipotensión  1-35

Choque

Diagnóstico diferencial de hipotensión Diagnóstico diferencial ↓ volumen intravascular Choque hipovolémico Choque cardiógeno EP ↓ GC Choque obstructivo Taponamiento cardíaco Neumotórax a tensión Vasodilatación periférica Choque séptico, choque anafiláctico, choque (distributiva) neurógeno Insuficiencia suprarrenal, medicamentos (p. ej., nitratos, narcóticos, antihipertensivos), hipotensión ortostática, síncope neurocardiógeno, embarazo, hipoglucemia, seudohipotensión (medición imprecisa, mango incorrecto o defectuoso)

Hipovolemia  1-36

Fármacos vasoactivos y dosis (Emerg Med Clin N Am 2008;26:759) Actividad primaria en Efectos Dosis IV Fármaco receptor relativos habitual Efectos adversos vasoactivo Bradicardia Fenilefrina 20-200 mg/min ↑ RVS α1 +++ ↓ FC Norepinefrina Taquiarritmia ↑ FC α1 ++++ 1-40 mg/min ↑ VL α2 +++ ↑ RVS β1 +++ β2 0(+) Epinefrina ↑ FC 1-20 mg/min α1 ++++ ↑↑↑ SV α2 +++(+) Tratamiento agudo ↑↑↑ RVS 1 +++ Broncodilatador β2 0(+) Dopamina Dependiente de Taquiarritmia ↑ FC α2+, β1+, β2+, dosis: ↑↑ VL D++ 5-10 mg/kg/min ↑ RVS α1/2+, β1++, 5-10 mg/kg/m β2+, D++ 10-20 mg/kg/m α1+(++), α2+, β1++, β2+, D++ Isquemia de miembros Vasopresina ↑ RVS 0.01 U/min Receptor V1 Tratamiento agudo ↓ FC Bradicardia Dobutamina 2-20 g/kg/min Taquidisritmia ↑ FC α1 0(+) IM α2 0(+) Tratamiento agudo ↓ RVS β1 ++++ β2 +++ Milrinona Inhibición de ↑ FC 0.25-0.75 mg/kg/ Taquiarritmia PDE-5 Hipotensión min ↑↑↑ SV Tratamiento agudo ↓ RVS • Utilizar EM, GUr y PAM tan pronto como haya evidencia de perfusión adecuada a órganos blanco. Muy importante • No todos los casos de hipotensión son clínicamente importantes. Utilizar el contexto clínico, TA inicial del pt y revisar el mango del esfingomanómetro. • Los pulsos ofrecen un marcador de la PAS inicial, pero pueden sobreestimar los valores absolutos (BMJ 2000;321:673). Correlaciones citadas entre pulso y PAS (Nota: basado en poca evidencia) Pulso presente PAS mínima (mm Hg) Radial 80 Femoral 70 Carotídeo 60

CHOQUE HIPOVOLÉMICO Abordaje • La deshidratación es un Dx de exclusión; considerar otras etiologías (hemorragia, embarazo ectópico, etc.). Definición • Reducción del volumen intravascular → ↓ perfusión, con mayor frecuencia pérdida sanguínea secundaria.

Diagnóstico diferencial de choque hipovolémico Fisiopatología Diagnóstico diferencial Hemorragia Traumatismo (interno, externo), sangrado GI, rotura de AAA Otras Deshidratación, embarazo ectópico, placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta

2001;285:190).

• Otros trombolíticos, BBIA, dispositivo ventricular auxiliar. Hospitalización • Hospitalización en UCI.

CHOQUE SÉPTICO Abordaje • Identificación y Tx tempranos → mejores resultados cuando se trata en lapso de 6 h. • Buscar fuente de infección. Definición • Septicemia = síndrome de respuesta inflamatoria grave (SRIG) + fuente de infección. • SRIG: ≥ 2 de los siguientes: Temp ≥ 38 °C o ≤ 36 °C, FC ≥ 90, FR ≥ 20, leucocitos (≥12 000, ≤ 4 000 o > 10% bandas). • Septicemia grave: septicemia + hipoperfusión inducida por septicemia (hipotensión que persiste después de prueba inicial con líquidos o lactato sérico > 4 mmol/L) o disfunción orgánica (véanse las variables de disfunción a continuación). • Choque séptico: septicemia grave + ↓ TA a pesar de reanimación con líquidos adecuada. Fisiopatología Respiratoria Abdominal Piel Renal SNC

Causas frecuentes de septicemia Diagnóstico diferencial Neumonía, empiema Peritonitis, absceso, colangitis Celulitis, fascitis IVU, pielonefritis Meningitis, absceso encefálico

1-37

Diagnóstico diferencial SICA, miocarditis, arritmia, insuficiencia valvular, miocardiopatía grave, contusión cardíaca, hipertensión pulmonar. Hallazgos • ↑ FC, ↓ TA, ↑ FR, hipoxia, estertores pulmonares, R3, R4. Diagnóstico • BH, QS, ES, Ca, Mg, PO4, ECG, Rx de tórax, US inmediato (disfunción sistólica/diastólica, rotura de músculo papilar, rotura de pared ventricular, DTV, derrame pericárdico, tensión de cavidades derechas). Tratamiento • Tratar enfermedad subyacente, LIV (si ↓ volumen intravascular). • Dopamina: ↑ contractilidad miocárdica y TA, pero ↑ demanda de O2. • Dobutamina: ↑ FC e inotropía, disminuye demanda de O2, pero causa vasodilatación (es mejor si no hay taquicardia o hipotensión grave). • Cateterismo venoso central: considerar para monitorización de PVC y administración de vasopresores. • Consulta con cardiología. • Revascularización carotídea: revasc. temprana → ↓ mortalidad (NEJM 1999;341:625; JAMA

séptico 

CHOQUE CARDIÓGENO

Abordaje • Considerar intubación temprana, buscar y tratar causa subyacente. Definición • ↓ GC + volumen intravascular normal → ↓ contractilidad sistólica + ↑ llenado diastólico.

Choque

Antecedentes • Traumatismo, melena, hematoquecia, hematemesis, ↓ ingestión VO. Hallazgos • Evidencia de traumatismo, guayacol (+) en heces, exploración de pelvis. Diagnóstico • Como se menciona arriba, EGO/hCG (+), FAST (sangre en abdomen o tórax); considerar TC de tórax/abd/pelvis, US de pelvis, tipificación y pruebas cruzadas. Tratamiento • Identificar/tratar la causa, bolo de líquido IV; considerar concentrado de eritrocitos; consultar de inmediato para afecciones que pongan en riesgo la vida que requieren Tx definitivo (cirugía, GI, ginecoobstetricia). Hospitalización • Admisión frente a quirófano.

1-38 séptico 

Choque

Diagnóstico • BH con diferencial, QS, ES, PFH, lactato, hemocultivo (×2)/urocultivo/esputo, TP/TPT, marcadores cardíacos, GSV, Rx de tórax; considerar TC de cerebro/PL, TC de tórax y/o abd, US de CSD en función de situación del pt. • Considerar prueba de 1,3 beta-D-glucano y prueba de galactomanano si está disponible y en caso de que la candidosis invasora sea uno de los DDx de la causa de la infección.

Criterios diagnósticos Variables inflamatorias: Leucocitosis > 10 000 Leucopenia (< 4 000 μL−1) Leucocitos normal con > 10% células inmaduras (formas en banda) CRP plasmática > 2 DE por encima de lo normal Procalcitonina plasmática > 2 DE por encima de lo normal Variables de insuficiencia orgánica: Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300) Oliguria aguda (GU < 0.5 mL/kg/h durante al menos 2 h a pesar de reanimación con líquidos) Aumento de Cr > 0.5 mg/dL Coagulación anómala (INR > 1.5 o aPTT > 60 s) Íleo TPT (recuento plaquetario < 100 000 μL−1) Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total plasmática > 4 mg/dL) Variables de perfusión tisular: Hiperlactemia (> 1 mmol/L) Llenado capilar disminuido/moteado Tratamiento • Tx temprano dirigido por objetivos (NEJM 2001;345:1368); ↓ mortalidad/estancia hospitalaria en 1 estudio, aunque no se realizó un estudio de validación prospectivo. • Reanimación cuantitativa protocolizada de pt con hipoperfusión por septicemia. Metas durante las primeras 6 h: • PVC 8-12 mm Hg → cristaloide (SSN or RL) es la elección incial de líquidos; prueba inicial con líquidos 30 cc/kg; considerar albúmina cuando los pts requieran grandes cantidades de LIV. • Se debe obtener un acceso venoso central lo antes posible. • PAM ≥ 65 mm Hg → emplear vasopresores, con los cuales: • La norepinefrina es la 1.a elección. • Epi (en adición o sustitución de norepinefrina) cuando se necesite fármaco adicional. • Posible agregar vasopresina 0.03 U/min a norepinefrina para ↑ PAM o ↓ norepinefrina. • Dopamina como alternativa a norepinefrina únicamente en pacientes determinados (bajo riesgo de arritmia). • No se recomienda fenilefrina, excepto en circunstancias especiales. • Se debe colocar un catéter arterial lo más pronto posible. • GUr ≥ 0.5 mL/kg/h • Colocar sonda Foley lo antes posible para vigilar los ingresos/egresos de líquidos. • ScvO2 o saturación venosa mixta de O2 del 70 o 65%, respectivamente. • Se debe administrar una prueba con 20 mg/kg/min de dobutamina o ésta debe agregarse al fármaco vasoactivo en caso de disfunción miocárdica (presión de llenado alta/GC bajo) o signos continuos de hipoperfusión a pesar de alcanzar objetivos de PVC y PAM (ScvO2 < 70%). • Antibióticos: amplio espectro, administrar antes de tomar muestras para cultivo (cubrir grampositivos, gramnegativos, anaerobios; considerar cobertura doble para seudomonas). • Comenzar antibióticos en 1 h desde identificación aunque no se conozca la fuente. • Control de la fuente. • Hidrocortisona: considerar hidrocortisona en pts con septicemia grave refractaria a LIV y vasopresores; prueba de corticotropina + empleo rutinario de esteroides → sin beneficios y posible daño (NEJM 2008;358:111). • Hemoderivados: concentrado de eritrocitos para tratar Hb 7-9 g/dL; concentrado de plaquetas si < 10 000 μL−1 sin sangrado, < 20 000 μL−1 con riesgo de sangrado, 180 mg/dL para alcanzar el objetivo < 180 mg/dL. • Terapia de reemplazo renal: utilizar tratamientos continuos (hemofiltración venovenosa continua) para facilitar el equilibrio de líquidos en pts con inestabilidad. • Proteína C activada: su uso es controvertido; ↓ mortalidad en septicemia grave en función de 1 ensayo de fase 3 (NEJM 2001;344:699; Crit Care Med 2003;31:12), aunque ↑ sangrado, ↑ costo y no ofrece beneficio en pts con menor gravedad (APACHE II < 25) (NEJM 2005;353:1332); retirada del mercado recientemente.

CHOQUE NEURÓGENO Abordaje • Lesión de columna cervical → riesgo de apnea, puede requerir intubación; evaluar de acuerdo con ATLS. Definición • Corte transversal de médula espinal → disrupción de vías simpáticas → pérdida de tono vascular simpático → vasodilatación (lesiones habitualmente cervicales o torácicas altas). Antecedentes • Traumatismo con lesión grave de médula espinal. Hallazgos • ↓ FC, ↓ TA, anestesia, parálisis debajo de dermatoma específico; anestesia en silla de montar, ↓ tono rectal, arreflexia, síndrome de Horner, ausencia de reflejo bulbocavernoso, priapismo (estimulación sin oposición de SNP). Diagnóstico • TC de médula (esp. cervical, torácica); considerar TC de cabeza, tórax, abd/pelvis si hay antecedentes de traumatismo. Tratamiento • Inmovilización de la columna cervical: collarín de Aspen o Filadelfia para inmovilización prolongada. • Precauciones estrictas de movilización de pacientes con lesiones vertebrales. • LIV antes de iniciar vasopresores. • Dopamina, norepinefrina, fenilefrina. • Consulta inmediata con neurocirugía. Hospitalización • Admisión. Muy importante • Debe sospecharse que cualquier pt con traumatismo e hipertensión padece choque hemorrágico hasta que se demuestre lo contrario; por lo tanto, el choque neurógeno debe tratarse si se sospecha, aunque no debe ser el primer DDx en el pt con traumatismo hipotensivo.

ARRITMIAS Abordaje • Seguir protocolos de ACLS para el pt inestable o sintomático (DT, disnea, AEA, CV anl). Tipo Bradicardia

Regular Taquicardia Irregular

Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial Bradicardia sinusal, bloqueo del nodo SA/ ritmo de escape, disfunción sinusal, bloqueos AV (bloque AV de 2.º y 3.o grado) Complejo Taquicardia sinusal, TSV (TRNAV, TRAV), estrecho taquicardia auricular, FLA Taquicardia ventricular, TSV con aberración, Complejo ancho TSV con preexcitación (p. ej., SWPW), taquicardia con marcapasos Complejo FA, FLA con bloqueo AV variable, taquicardia estrecho auricular multifocal Complejo ancho FA con aberración, TV polimórfica

BRADICARDIA Abordaje • Seguir protocolos de ACLS para cualquier pt inestable o con síntomas graves (dolor torácico, disnea, AEA). • Anticipar la necesidad de colocación de marcapasos externo/transvenoso y consulta temprana con cardiología.

Bradicardia  1-39

Hospitalización • Admisión. Directriz: Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012 Crit Care Med 2013;41:1937–1949.

Bradicardia  1-40

• • • •

Siempre obtener tira de ritmo de ECG. Es muy impotante obtener los antecedentes de medicamentos consumidos. En niños, tener una alta sospecha de ingestión de sustancias tóxicas. Considerar enfermedad congénita cardíaca en neonatos.

Definición • FC < 60 en adultos, < 80 en niños < 15 años de edad, < 100 en lactantes < 1 año de edad. Ocasionada por la función deprimida del nodo AV o bloqueo/retraso del sistema de conducción. Bradicardia Antecedentes • Fatiga, síncope/presíncope, disnea de esfuerzo, Hx de medicamentos (esp. β-B). Diagnóstico diferencial • Fisiológica (adultos jóvenes atletas), medicamentos (fármacos nodales), hipotiroidismo, ↑ tono vagal (incluso IM en cara inferior), hipotermia, ↑ PIC. Diagnóstico • ECG (FC < 60 en adultos, intervalos PR, onda P precede cada QRS), tira de ritmo. Tratamiento • La bradicardia asintomática no requiere Tx. Tx sólo si es sintomática o se sospecha causa que amenace la vida; tratar con atropina y/o colocación de marcapasos. Hospitalización • Ingresar a cualquier paciente con síntomas. Bloqueo del nodo SA/ritmo de escape Antecedentes • Los mismos que para bradicardia sinusal. Diagnóstico diferencial • Los mismos que para bradicardia sinusal. Además, se relaciona con ↑ K, ↑ tono vagal. Diagnóstico • ECG (ausencia de despolarización auricular y ondas P), tira de ritmo, electrólitos, considerar TSH, marcadores cardíacos. Tratamiento • La bradicardia asintomática no requiere Tx. Tx únicamente si es sintomática o se sospecha causa que amenace la vida. Hospitalización • Admisión a cualquier paciente con síntomas. Disfunción sinusal (síndrome de seno enfermo/síndrome taqui-bradi) Definición • La disfunción sinusal incluye una serie de anomalías en el ECG caracterizadas por la insuficiencia para generar potenciales cardíacos adecuados por parte del nodo sinusal. • En el síndrome de seno enfermo hay pausas sinusales prolongadas que pueden degenerar a la ausencia de despolarización auricular durante un período antes de reanudar la conducción cardíaca regular (paro sinusal). • En el síndrome taqui-bradi, los episodios de bradicardia sinusal o paro sinusal tienen episodios intercalados de taquicardia supraventricular (a menudo FA). Antecedentes • Síncope, presíncope, fatiga, debilidad, disnea de esfuerzo, palpitaciones. • Suele observarse en pt de 70-80 años de edad, lo que sugiere degeneración relacionada con la edad. Diagnóstico diferencial • Considerar otras arritmias que ponen en riesgo la vida. Diagnóstico • ECG (pausas sinusales frecuentes, ritmos de bradicardia/taquicardia); considerar electrólitos, marcadores cardíacos, BH; Holter o monitorización del episodio. Tratamiento • Tx agudo únicamente para arritmia sintomática o que ponga en riesgo la vida; en última instancia, puede necesitarse la combinación del control de la frecuencia para taquicardia y marcapasos permanente para bradicardia. Hospitalización • Admisión de cualquier pt sintomático para colocación de marcapasos permanente. • Si no hay síntomas o éstos son mínimos, dar de alta a casa con supervisión estrecha.

BLOQUEO DEL NODO AV

Clasificación Bloqueo AV de 1º Bloqueo AV de 2º Mobitz de tipo I Bloqueo AV de 2° Mobitz de tipo II Bloqueo AV de 3°

Diagnóstico diferencial Hallazgos en el ECG Diagnóstico diferencial • Intervalo PR prolongado > 0.2 s, ↑ tono vagal, IM, degeneración QRS nl relacionada con la edad, fármacos (BB, ICCa, digoxina), infección, endocarditis • ↑ progresivo del intervalo PR con ↑ tono vagal, IM en cara inferior, acortamiento del intervalo RR hasta degeneración relacionada que se pierde el QRS con la edad, fármacos (β-B, • Parece agruparse como cuentas ICCa, digoxina), infección, • Bloqueo al nivel del nodo AV endocarditis, factores de riesgo Degeneración relacionada con • Intervalo PR y RR estable con la edad, IM anteroseptal pérdida ocasional de QRS • Puede ser regular (2:1) o irregular • Bloqueo a nivel de His-Purkinje IM (con isquemia del nodo AV o • Disociación AV completa anteroseptal con isquemia de • Las ondas P no se conducen y H-P), degeneración relacionada nunca producen un QRS con la edad, fármacos (β-B, • El ritmo de escape es una respuesta ICCa, digoxina), infección, regular estrecha de la unión o endocarditis, miocarditis, ventricular ancha factores de riesgo, congénito

Abordaje • Diferenciar entre bloqueos de 1.º, 2.º Mobitz I (Wenckebach), 2.º Mobitz II y 3.º. • Los bloqueos de 2.º Mobitz II y los de 3.° nunca son nl → buscar cardiopatía subyacente. • En niños, tener una alta sospecha de ingestión de sustancias tóxicas. • En neonatos, considerar cardiopatía congénita. • Determinar (1) frecuencia, (2) QRS ancho o estrecho, (3) ritmo regular o irregular, (4) ondas P presentes o ausentes, (5) ondas P seguidas de QRS y cada QRS precedido por P. Antecedentes • 1°: asintomático, hallazgo incidental en ECG. • 2° Mobitz I (Wenckebach): a menudo asintomático; frecuencia cardíaca irregular, fatiga. • 2° Mobitz II: puede ser asintomático; presíncope/síncope, fatiga, disnea de esfuerzo. • 3°: habitualmente sintomático; presíncope/síncope, fatiga, debilidad, disnea de esfuerzo. Hallazgos • Véase arriba. Diagnóstico • ECG y tira de ritmo. • 2° Mobitz II y 3°: estudios de laboratorio pensando en colocación de marcapasos permanente. Tratamiento • 1° y 2° Mobitz I: por lo general no se necesita Tx. • 2° Mobitz II y 3°: • Monitorización continua en piso. • Los pts sintomáticos requieren colocación de marcapasos transcutáneo o transvenoso; si hay inestabilidad HD, considerar fármaco b-adrenérgico (dopamina, epinefrina o isoproterenol) como puente para la colocación del marcapasos. La dopamina ha demostrado tener resultados de supervivencia y eventos adversos equivalentes que la colocación de marcapasos transcutáneo (PrePACE, Resuscitation 2008;76(3):341). • Tratar la isquemia cardíaca activa. • Consultar con cardiología. Hospitalización • Pt con 1° y 2° Mobitz I: alta a casa con seguimiento. • Pt con 2° Mobitz II y 3°: ingresar a todos en servicio de observación para consultar con cardiología y marcapasos permanente. Muy importante • Evitar la atropina para revertir bloqueo AV, ya que esto puede empeorar la conducción. • Colocación de marcapasos transcutáneo y dejarlo listo para usarlo en pt con alto riesgo. • Mobitz II es preocupante por el riesgo de progresar a 3°.

Bloqueo AV  1-41

Definición • Se presentan cuando se altera la conducción de las aurículas al nodo AV y al haz de His. • Estos bloqueos pueden ubicarse anatómicamente encima, dentro o debajo del haz de His. • Se clasifican como bloqueos de 1.o grado, 2.o grado Mobitz I (Wenckebach), 2.o grado Mobitz II y 3.o grado en función de los patrones ECG característicos:

Taquicardia  1-42

TAQUICARDIA/PALPITACIONES Abordaje • Seguir protocolos de ACLS para cualquier pt inestable o con síntomas graves (DT, disnea, AEA). • Anticipar la necesidad de intubación y desfibrilación temprana. • Siempre obtener tira de ritmo de ECG. • Determinar (1) frecuencia, (2) QRS ancho o estrecho, (3) ritmo regular o irregular.

Causas de taquicardia de complejo ancho Tratamiento Taquicardia ventricular Amiodarona, lidocaína, CVCD TSV con *aberración (BR) Adenosina, maniobras vagales, CVCD TSV con preexcitación Procainamida, CVCD Taquicardia + marcapasos Tratar la causa de la taquicardia, aplicar imán si es mediada por marcapasos *Causas de aberración: bloqueos de rama del haz (fijo, relacionado con frecuencia, fenómeno de Ashman), vías accesorias (SWPW), medicamentos (antiarrítmicos clase Ia/Ic, ATC), seudo-STEMI, marcapasos, hipercalemia, hipotermia, miocardiopatías, canaliculopatías.

Taquicardia supraventricular Abordaje • Diferenciar el tipo en función del ECG, tira de ritmo y respuesta a adenosina/maniobras vagales (veáse a continuación). Definición • El ritmo aumenta por encima de la frecuencia ventricular (ya sea de aurícula o unión AV) con QRS estrecho, a menos que haya preexcitación o conducción aberrante. Antecedentes • Antecedentes de neumopatía o cardiopatía → taquicardia auricular, TAM, FLA, FA, TNPU; o en adulto sano → TRNAV, TRAV. • Inicio gradual → ST, taquicardia auricular; inicio súbito→ TRNAV, TRAV. Diagnóstico • Considerar BH, TSH, prueba de tox, aunque en la mayoría de los casos el ECG/tira de ritmo es suficiente. Tipo de TSV ST

Auricular

Unión AV

Taquicardia auricular TAM FLA FA TRNAV TRAV TNPU

Fisiopatologías de la TSV Fisiopatología Dolor, fiebre, ansiedad, hipovolemia, EP, medicamentos, anemia, hipertiroidismo Se origina en aurícula, pero no en el nodo SA; se relaciona con EPOC, arteriopatía coronaria, etanol, digoxina Se origina en aurícula en ≥ 3 lugares separados Macroentrada auricular, habitualmente en aurícula derecha Múltiples impulsos auriculares irregulares habitualmente de venas pulmonares Vía de reentrada en nodo AV Vía de reentrada usando nodo AV + vía accesoria entre aurículas y ventrículos Se origina en unión AV, relacionada con mio/endocarditis, cirugía cardíaca, IMI, digoxina

De: NEJM 1995;332:162; 2006;354:1039.

Diagnóstico mediante ECG, maniobras vagales y adenosina (NEJM 2006;354:1039) Frecuencia TS: habitualmente < 150 lpm FLA: habitualmente 150 lpm (2:1 bloqueo AV) TRNAV/TRAV: habitualmente > 150 lpm Ritmo Irregular → FA, TAM Onda P VERTICAL antes de QRS: ST, taquicardia auricular, TAM Retrógrado DESPUÉS DE QRS: TRNAV (en QRS), TRAV (después de QRS) FIBRILACIÓN o sin onda P → FA Aspecto de SIERRA DENTADA → FLA Vagal/adenosina Disminuye la frecuencia con ↑ bloqueo AV: ST, taquicardia auricular, TAM Respuesta Termina el ritmo o no hay respuesta: TRNAV, TRAV “Desenmascara” ondas en sierra dentada ↑ bloqueo AV → FLA

Hospitalización • La mayoría de los pts con TS, TRNAV, TRAV pueden darse de alta cuando se controle el ritmo → asintomáticos y sin afección aguda subyacente. La admisión para los otros ritmos es variable, aunque a menudo necesaria por la afección subyacente. • Consultar con cardiología en caso de pt con TSV inestable y para aquellos difíciles de controlar con Tx estándar. Muy importante • La TAM se diagnostica frecuentemente de manera errónea como FA. Prestar atención a la morfología de la onda P. Fibrilación auricular y aleteo auricular Definición (JACC 2006;48:e149) • La FA es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por actividad auricular descoordinada con deterioro secundario de la función mecánica. • Puede ser el 1.o episodio o recurrente (≥ 2 episodios), así como paroxística (autolimitada), presistente (> 7 d), permanente (> 1 año) o sin éxito en la cardioversión. • Valvular → cardiopatía reumática o posterior a cirugía valvular. • FA solitaria → < 60 años de edad y sin evidencia de cardiopatía o HAS. Fisiopatología Otros Cardíaca Pulmonar Endo Fármacos

Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial Idiopática (50%) ICC, peri/mio/endocarditis, IM/isquemia, posterior a cirugía cardíaca, HAS EPOC, neumonía, EP Hipertiroidismo, estrés, infección, posQx Etanol, “síndrome del corazón de fiesta”, cocaína, anfetaminas, simpaticomiméticos, cafeína

Antecedentes • Inicio súbito frente a gradual (palpitaciones, disnea de esfuerzo, fatiga, presíncope/síncope, DT); enfermedad reciente, consumo de drogas y alcohol. Hallazgos • Pulso irregular; puede ser regular en el FLA. Diagnóstico • ECG, BH, elecrólitos, Ca, Mg, PO4; Rx de tórax. • Considerar marcadores cardíacos (si se sospecha arteriopatía coronaria activa); TSH, concentración de dig. de ser apropiado; US (tamaño de AI, trombo, válvulas, funcionamiento de VI). • Considerar Holter como pt ambulatorio en quienes tengan antecedentes que sugieran que llegan con ritmo sinusal normal. • ECG en FA: reemplazo de ondas P por ondas rápidas o fibrilantes con amplitud, forma y temporalidad irregular, acompañadas de frecuencia ventricular rápida. • ECG en FLA: frecuencia auricular de 250-350 lpm y ventricular de 150 lpm; presencia de ondas F (en sierra). Puede ser típica (dentada en V1, negativa en II, III, aVF,V5-V6) o atípica (cualquier otra morfología). Ondas F presentes al Tx con adenosina o maniobras vagales. Frecuentemente conducción 2:1 o 4:1. Tratamiento • Objetivos principales: control de la frecuencia, prevención de tromboembolia y corrección del ritmo. • Al momento de la decisión de Dx, debe considerarse: 1. ¿El pt se encuentra estable o inestable? 2. ¿Es el 1.o episodio o es recurrente? ¿Es parte de un paradigma paroxístico, persistente o de duración permanente? 3. Si es el 1.o episodio o es paroxístico, ¿por cuánto tiempo han estado presentes los síntomas ( < 48 h)? 4. ¿Cuál es el riesgo de ictus del pt? 5. ¿El paciente cuenta con un cardiólogo/PCP con quien pueda tomar la decisión o tiene poca capacidad para recibir seguimiento?

Taquicardia  1-43

Tratamiento • Cardiovertir todos los ritmos inestables. • TS: tratar afección subyacente. • Taquicardia auricular/TAM: tratar afección subyacente; considerar bloqueador del nodo AV. • FA/FLA: ICCa, β-B, digoxina, antiarrítmico (amiodarona, lidocaína). • TRNAV/TRAV: maniobras vagales, adenosina, ICCa se prefiere a β-B → evitar adenosina/ fármacos que actúan sobre el nodo si hay evidencia de preexcitación (véase SWPW a continuación). • TNPU: ICCa, β-B, amiodarona.

Taquicardia  1-44

• Control de la frecuencia frente a control del ritmo: numerosos estudios han buscado la respuesta a esta pregunta, pero a fin de cuentas parece no haber diferencia en la mejoría sintomática, ICC, complicaciones tromboembólicas, sangrado grave o mortalidad al comparar las 2 estrategias (PIFA, Lancet 2000;356:1789; FAFIRM, NEJM 2002;347: 1825; STFA, J Am Coll Cardiol 2003;41:1690; HOT CFAÉ, CHEST 2004;126:476); sin embargo, el control del ritmo parece relacionarse con mayores tasas de hospitalización y efectos adversos de medicamentos (PIFA, Lancet 2000;356:1789; FAFIRM, NEJM 2002;347:1825). • Nota: la mayoría de estos estudios incluyeron a pts con FA persistente, por lo que no puede generalizarse en el servicio de urgencias cuando se presenta el 1.o episodio o FA paroxística. • Algoritmos con sugerencias de Tx inicial (adaptados de las directrices: Can J Cardiol 2011;27(1):27; 2011;27(1):38; 2011;27(1):47; 2011;27:74; Circulation 2011;123(10):e269). • Control de la frecuencia: se recomiendan β-B o ICCa no dihidropiridínicos como Tx de 1.a elección para el control de la FC; ICCa, aunque debe evitarse en pts con ICAD y FA. Paciente inestable (PAS < 90 mm Hg, AEA, edema pulmonar agudo, IM, complejos anchos que sugieren síndrome de preexcitación)

Cardioversión actual directa (CVAD) urgente utilizando desfibrilador 150-200 J bifásico *Administrar heparina en bolo y por goteo hasta TPTa objetivo de 1.5-2 veces el rango de referencia para prevenir embolia Figura 1-5 Paciente inestable con FA (Nota: nivel medio de energía para cardioversión exitosa de 50 J bifásico y 200 J monofásico [Am J Cardiol 2004;93:1495–1499]. Puede haber mayor éxito tras primera descarga para CVAD si la energía inicial empleada es de 200 J frente a 100 J [BEST-FA, Heart 2008;94:884–887]). Paciente hemodinámicamente estable con FA por primera vez o paroxística

Puede escogerse una estrategia para control de ritmo o de frecuencia

¿Se conoce duración < 48 h? Los fármacos solos para disminuir frecuencia son aceptables mientras se espera cardioversión espontánea O *Se puede emplear cardioversión de corriente directa O cardioversión farmacológica si se decide cardiovertir

¿Se desconoce la duración o se conoce duración < 48 h?

Control de ritmo Y anticoagular 3 sem antes y al menos 4 sem después de cardioversión O ECT para orientar anticoagulación antes de cardioversión sin importar anticoagulación al menos 4 sem antes de cardioversión

Figura 1-6 Paciente estable, primer episodio o FA paroxística. Nota: estos pacientes pueden ser sometidos a cardioversión sin anticoagulación; sin embargo, considerar retrasar la CVAD y anticoagular durante 3 sem si hay alto riesgo de ictus (válvula mecánica, cardiopatía reumática, ictus/AIT reciente).

Paciente hemodinámicamente estable con FA persistente o permanente

Figura 1-7 Paciente estable, afib. persistente o permanente.

• Puede añadirse digoxina al Tx con β-B o ICCa en los pts en quienes no se controla la FC. • Se puede agregar dronedarona para mejorar el control cuando se presenta una frecuencia ventricular incontrolada a pesar de la terapia mencionada. • Se recomienda administrar digoxina o amiodarona IV para controlar FC en pts con FA y AF. • La amiodarona para el control de la frecuencia debe reservarse para casos excepcionales en los que otros medios no están disponibles o son insuficientes. • Se puede considerar administrar procainamida, disopiramida, ibutilida o amiodarona IV para los pts estables con FA que involucra una vía accesoria. En esta situación, se deben evitar los ICCa o digoxina IV, ya que pueden acelerar paradójicamente la respuesta ventricular.

Fibrilación auricular/aleteo auricular Medicamentos Dosis inicial Dosis de mantenimiento β-B Metoprolol 2.5-5 mg IV en bolo c/5 min × 3 Comenzar con 25-100 mg VO c/12 h Esmolol 500 mg/kg IV c/4 min × 3 60-200 mg/kg/min IV por goteo Propranolol 0.15 mg/kg IV c/5 min × 5 Empezar c/40 mg VO c/12 h ICCa Diltiazem 0.25 mg/kg IV × 1; puede repetirse Comenzar con 30 mg VO c/6 h o 5-15 mg/h IV por con 0.25-0.35 mg/kg IV después goteo de 15 min Verapamilo 0.075-0.15 mg/kg IV; puede repetirse Comenzar con 40-80 mg VO c/8 h la dosis después de 15-30 min Digoxina (inicio en horas) 0.25 mg IV c/2 h, hasta 1.5 mg Amiodarona 150 mg IV durante 10 min 0.5-1 mg/min IV • Cardioversión actual directa: dosis recomendada: 150-200 J forma de onda bifásica. • Nivel de energía media para una cardioversión exitosa de 50 J bifásica y 200 J monofásica (Am J Cardiol 2004;93:1495). Puede haber un mayor éxito con la 1.a descarga para CVAD si la energía inicial empleada es de 200 J frente a 100 J (BEST-FA, Heart 2008;94:884). • Se puede emplear un pretratamiento con amiodarona, flecainida, ibutilida, propafenona o sotalol para mejorar el éxito de la CVAD y prevenir FA recurrente. • Cardioversión farmacológica: se recomienda la administración de flecainida, dofelitida, propafenona o ibutilida para cardioversión farmacológica. • La procainamida ha mostrado ser eficaz en los pts en el servicio de urgencias con 58.3% tras cardioversión, con una tasa de éxito del 91.7% si se realiza CVAD posterior en quienes no responden (CMEJ 2010;12(3):181). • La amiodarona es una opción razonable, pero la digoxina y el sotalol pueden ser dañinos para la cardioversión y no se recomiendan. • Deben darse β-B o ICCa no dihidropiridínicos antes de meds antiarrítmicos de clase I.

Fibrilación auricular/aleteo auricular Medicamentos Dosis inicial Consideraciones especiales Procainamida 15-17 mg/kg IV durante 60 min • Se prefiere para SWPW Clase Ia • Puede causar hipotensión • Posible hipotensión, bradicardia Propafenona 450 mg VO (< 70 kg) • Contraindicación en pts con 600 mg VO (> 70 kg) cardiopatía isquémica, disfunción 2 mg/kg IV VI, anl cardíacas estructurales 200 mg VO (< 70 kg) • Puede causar hipotensión, Clase Ic Flecainida bradicardia 300 mg VO (> 70 kg) 2 mg/kg IV • ↓ dosis en insuficiencia renal • Contraindicación en pts con cardiopatía isquémica, disfunción de VI, anl cardíacas estructurales

Taquicardia  1-45

Se debe elegir estrategia de control de ritmo y se debe anticoagular al paciente de manera adecuada de acuerdo con el riesgo (véase a continuación)

Taquicardia  1-46

Dofetilida

Clase III

Ibutilida

Amiodarona

• Riesgo del 2-3% de torsade de pointes; contraindicación en QT largo, bradicardia • Requiere hospitalización para iniciación en caso de prolongación de QTc 1 mg durante 10 min (> 60 kg) • Contraindicación en pts con hipocalemia, QTc prolongado, 0.01 mg/kg, 10 min (< 60 kg) torsade de pointes Puede repetirse una vez a la misma dosis si no cesa. 5-7 mg/kg IV durante 30 min, • Efectos secundarios: hepato­ toxicidad, hipotiroidismo, tiroto­ luego 1.2-1.8 g/día en xicosis, neumonitis, fibrosis pul­ infusión IV continua monar, microdepósitos corneales 0.5 mg VO (TFGe > 60) 0.25 mg VO (TFGe 40-60) 0.125 mg VO (TFG 20-40) Contraindicado si TFG estimada < 20

• Anticoagulación: todos los pts con FA o FLA (paroxística, persistente o permanente) deben estratificarse usando un índice predictivo para ictus (CHADS2 o CHA2DS2VASc) y para el riesgo de sangrado (HAS-BLED), y la mayoría de los pts deben recibir anticoagulación. • Los pts con muy bajo riesgo de ictus (CHADS2 = 0) debe recibir AAS 81-325 mg/d. • Los pts con bajo riesgo de ictus (CHADS2 = 1) deben recibir anticoagulación oral ya sea con warfarina o dabigatrán, pero el AAS es razonable para algunos pts. • Los pts con riesgo moderado de ictus (CHADS2 ≥ 2) deben recibir anticoagulación oral ya sea con warfarina o dabigatrán. • La mayoría de los pts deben recibir dabigatrán 150 mg VO c/12 h y se prefiere con respecto a warfarina cuando se indica anticoagulación. • Los nuevos anticoagulantes orales eficaces incluyen rivaroxabán 20 mg c/24 h (ROCKET-FA, NEJM 2011;365:883) y apixabán 5 mg por vía oral c/12h (ARISTOTLE, NEJM 2011;365:981). • No se recomienda anticoagulación para los pts con FA sola.

CHADS2 para estimar riesgo de ictus en caso de FA Criterios de riesgo CHADS2 ICC HAS Edad > de 75 años Diabetes mellitus Ictus o AIT (anterior) Puntuación CHADS2 0 1 2 3 4 5 6

(JAMA 2001;285:2864)

Puntuación 1 1 1 1 2 Tasa de ictus ajustada %/año (IC: 95%) 1.9% (1.2-3) 2.8% (2-3.8) 4% (3.1-5.1) 5.9% (4.6-7.3) 8.5% (6.3-11.1) 12.5% (8.2-17.5) 18.2% (10.5-27.4)

Puntuación HAS-BLED para estimar el riesgo de sangrado grave en pacientes con FA (CHEST 2010;138:1093) Característica clínica Puntuación HAS (PAS >160 mm Hg) 1 Función renal o hepática anl (1 pt cada una)** 1o2 Ictus 1 Sangrado 1 INR lábil 1 1 Meds o consumo de etanol (1 pt cada uno)*** 1o2

Sangrado grave %/año* 1.13% 1.02% 1.88% 3.74% 8.70% 12.50% No informado

*El sangrado grave se define como cualquier hemorragia que requiere hospitalización o que causa una disminución del Hct > 2 g/L o o requiere transfusión sanguínea y que no fue un ictus hemorrágico. **La función renal anl se define como diálisis crónica, transplante renal o Cr > 200 μmol/L (2.3 mg/dL). La función hepática anl se define como hepatopatía crónica (cirrosis), bilirrubinas totales > 2× límite normal superior, en asociación con AST/ALT. ALP > 3× límite normal superior. ***Los fármacos incluyeron antiagregantes plaquetarios y AINE.

Hospitalización • A casa: pts que convierten a ritmo sinusal o con frecuencia controlada y anticoagulación si es necesario. • Todos los pts dados de alta deben recibir seguimiento médico cercano por cardiología. • Observación: dependiendo de los protocolos clínicos locales. • Hospitalización: pt con enfermedad subyacente aguda, Sxs en curso o control deficiente de la frecuencia. Muy importante • El riesgo de ictus es similar en todas las formas de FA/FLA (paroxística recurrente, persistente y permanente). • La cardioversión espontánea ocurre en un lapso de 24 h en el 50-67% de los casos de FA aguda. • Entre el 5 y 8% de las personas mayores padecen FA recurrente. • Cairns JA, Connolly S, McMurtry S, et al. Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation guidelines 2010: Pre-

vention of stroke and systemic thromboembolism in atrial fibrillation and flutter. Can J Cardiol 2011; 27:74–90.

• Fuster V, Ryden LE, CannomDS, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused updates incorporated into the ACC/AHA

• • •

ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2011; 123(10):e269–e367. Guías: Gillis AM, Skanes AC, CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation guidelines 2010: Implementing GRADE and achieving consensus. Can J Cardiol 2011;27(1):27–30. Gillis AM, Verma A,Talajic M, et al.Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation guidelines 2010: Rate and rhythm management. Can J Cardiol 2011;27(1):47–59. Steill IG, Macle L,CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation guidelines 2010: Management of recent-onset atrial fibrillation and flutter in the emergency department. Can J Cardiol 2011;27(1):38–46.

Preexcitación Definición • Vía accesoria: vía de derivación que conduce impulsos entre aurículas. • SWPW: vía de conducción accesoria evidente en ECG en reposo. • TRAV ortodrómica: el impulso viaja hacia el nodo AV (con rapidez), después se presenta conducción retrógrada por la vía accesoria (con lentitud) → produce un complejo QRS estrecho. • TRAV antidrómica: el impulso viaja por la vía accesoria (con lentitud), después se presenta conducción retrógrada por el nodo AV (con rapidez) → produce un complejo QRS ancho. Diagnóstico • ECG y tira de ritmo. • TRAV ortodrómica: taquicardia de complejo estrecho. • TRAV antidrómica: taquicardia de complejo alargado. Tratamiento • TRAV: maniobras vagales, β-B, ICCa. • FA/FLA con preexcitación → consulta con cardiología, cardioversión AD o emplear procainamida; los β-B e ICCa son ineficaces y pueden precipitar FV. Taquicardia supraventricular Abordaje • Determinar si el pt se encuentra estable o inestable → emplear protocolo de ACLS para cualquier pt con TV inestable. • Diferenciar TV de TV no sostenida (TVNS) y de otras causas de taquicardia de complejo alargado (véase arriba). • Diferenciar TV monomórfica de polimórfica. Definición • TVNS: TV que dura < 30 s.

Taquicardia  1-47

Puntuación HAS-BLED 0 1 2 3 4 5 10-14

Marcapasos  1-48

• TSV con aberración: parecida a TV debida a conducción anómala → taquicardia de complejo alargado. Causado por BR fijo, BR relacionado con frecuencia o vía accesoria. • Torsade de pointes: TV polimórfica + QT prolongado. Causas • Monomórfica, anomalías cardíacas estructurales: IM previo, miocardiopatía, displasia arritmógena de VD. • Monomórfica, anomalías cardíacas estructurales: TV idiopática. • Polimórfica: isquemia, miocardiopatía, torsade de pointes, síndrome de Brugada (véase a continuación). Antecedentes • Palpitaciones, desvanecimiento, dolor, disnea, náuseas, síncope, no responde; APP: arteriopatía coronaria, miocardiopatía, múltiples factores de riesgo para arteriopatía coronaria y AF de muerte cardíaca súbita, ↑ riesgo de TV. • ECG, tira de ritmo, electrólitos, Ca, Mg, PO4, marcadores cardíacos; Rx de tórax; concentraciones de digoxina de ser adecuado. Tratamiento • TV inestable: protocolo de ACLS. • TV estable: emplear ya sea: • Lidocaína: carga de 100 mg IV, luego 1-4 mg/min. • Amiodarona: carga de 150 mg IV, luego 1 mg/min. • TV polimórfica: magnesio 2-4 g IV en bolo. • Otros: reponer electrólitos (Ca, Mg, PO4); tratar isquemia si está presente. Hospitalización • Ingresar a unidad de cardiología o UCI de cardiología. Muy importante • Asumir que todos los casos son taquicardia de complejo alargado, a menos que se demuestre lo contrario. • Los mejores predictores clínicos de que la taquicardia de complejo alargado es una TV → IM, ICC, disfunción de VI anteriores (Am J Med 1998;84:53).

Criterios de Brugada para taquicardia de complejo alargado que sugieren TV (Circulation 1991;83:1649). Criterio Aspecto en ECG Disociación AV Ondas P independientes, latidos de captura/fusión QRS ancho Tipo BRD: > 140 ms Tipo BRI: > 160 ms Desviación extrema del — eje Morfología atípica de QRS entre +180° y −90° (QRS [−] en derivación I, y QRS [−] en aVF) QRS para BR Tipo BRD: ausencia de R′ alta en V1, proporción de r/S < 1 en V6 Tipo BRI: inicio a nadir > 60-100 ms en V1, onda Q en V6 Concordancia De QRS en derivaciones precordiales con el mismo patrón y dirección Síndrome de Brugada Definición • BRD incompleto con elevación de ST en V1-V3 causado por alteración del canal de Na de miocitos relacionado con TV. Antecedentes • Típicamente pts jóvenes, varones sanos, AF de muerte súbita; Sxs: presíncope, síncope, paro cardíaco. Diagnóstico • ECG, electrólitos, Ca, Mg, PO4. Tratamiento • Monitorización; consulta con electrofisiología. Derivación • Si es hallazgo incidental, derivar a cardiología para seguimiento. De otra manera, hospitalizar para monitorización y electrofisiología, posible colocación de cardioversor.

MARCAPASOS Y CDIA Definición • Marcapasos: dispositivo intracardíaco empleado para bloqueo AV considerable o disfunción de nodo sinusal. • CDIA: dispositivo intracardíaco para la terminación de VF/TV y prevención de muerte súbita cardíaca → para pt después de FV/TV inestable, paro, FE ≤ 30-35% persistente, Brugada o síndrome de QT largo (Circulation 2007;115:1170; NEJM 1997;337:1576).

Fallos en los Definición Fisiopatología Fallo de salida → no hay descarga del marcapasos a pesar de la indicación de marcar Fallo para capturar → descarga de marcapasos no va seguida de despolarización Sobrepercepción → marcapasos descarga a pesar de no haber indicación para hacerlo Subpercepción → el marcapasos no descarga a pesar de haber indicación para hacerlo Taquicardia mediada por marcapasos

marcapasos Diagnóstico diferencial Agotamiento de batería Fractura o desconexión de derivación, ↑ umbral de marcapasos, anomalías electrolíticas, isquemia o cicatriz local Fractura o desconexión de derivación, umbral de percepción demasiado bajo Fractura o desconexión de derivación, umbral de percepción demasiado alto Taquicardia de reentrada en pts con marcapasos con paso D, entre las derivaciones de marcapasos (actúa como vía accesoria → conducción anterógrada) y el nodo AV (conducción retrógrada)

Antecedentes • Desvanecimiento, palpitaciones, síncope. Hallazgos • FC ↑, ↓ o irregular, ↓ TA. Diagnóstico • ECG, Rx de tórax (para visualizar dispositivo y derivaciones). Tratamiento • Marcapasos transcutáneo: para pacientes inestables. • IMÁN: para taquicardia mediada por marcapasos: imán sobre el marcapasos → marca en 80 lpm O SOBREPERCEPCIÓN. Hospitalización • Consultar con electrofisiología o representante del dispositivo para interrogatorio o reprogramación; a unidad de cateterismo para reemplazo de batería/derivaciones.

Descarga de CDIA (JAMA 2006;296:2839; NEJM 2003;349:1836; JACC 2006;48:1064) Sxs del paciente Interrogatorio CDIA Descarga de CDIA* Sin descarga percibida Descarga inadecuada Descarga adecuada *CDIA también puede funcionar mal, igual que los marcapasos (véase la sección previa sobre marcapasos).

Antecedentes • Descarga de CDIA: calambre doloroso súbito. • Síntomas premonitorios: palpitaciones, cavidades izquierdas, disnea, dolor torácico. • Factores precipitantes: ejercicio, enfermedad, incumplimiento terapéutico con antiarrítmicos, medicamentos nuevos. Diagnóstico • ECG (isquemia, ↑ QT), BH, QS, ES, marcadores cardíacos, Rx de tórax. Tratamiento • Tratar la enfermedad primaria, seguir protocolo de ACLS para arritmia.

Marcapasos  1-49

• Marcapasos biventricular (Tx de resincronización cardíaca): derivaciones de AD, VD y seno coronario → sincronización de función de VD y VI → ↓ Sxs de ICC y hospitalización, ↑ supervivencia (NEJM 2004;350:2140; 2005;352:1539). Abordaje • Obtener ECG y tira de ritmo de inmediato. • Obtener el modelo y funcionamiento del dispositivo (la mayoría de los pts tienen una tarjeta, de lo contrario obtener Rx de tórax AP → ampliar imagen de dispositivo para obtener número de modelo → buscar el tipo en Internet). • Códigos frecuentes del marcapasos: DDD (marcapasos de doble cámara, sensor y respuesta a latido percibido) y VVI (marcapasos de doble cámara, sensor y respuesta inhibitoria a latido percibido). Diagnóstico • Imán colocado sobre el dispositivo. • Marcapasos: inhibe la percepción, marca el paso a una frecuencia fija sin importar la actividad cardíaca intrínseca. • CDIA: inhibe la descarga, aunque no es un marcapasos bradicárdico.

Mrcapasos  1-50

Hospitalización • Consultar con electrofisiología o representante de dispositivo para interrogatorio y reprogramación. • No descarga (interrogatorio normal a pesar de síntomas): buscar otras causas de los síntomas → alta a casa. • Tratar afección subyacente; reprogramar de ser necesario. • Descarga adecuada (basada en interrogatorio): admisión para monitorización o UCC. • TV, anomalías electrolíticas, ↑ QT, isquemia, incumplimiento terapéutico o abuso de medicamentos. Muy importante • Si se desconocen la marca/# de modelo del dispositivo, solicitar aumento de la Rx de tórax PA para revelar el código específico del dispositivo.

TO S

Tratamiento (Clin Infect Dis 2007;44 Suppl 2:S27-S72) Directrices de tratamiento empírico Pacientes sanos sin Tx reciente con abx en 90 d: macrólidos o doxiciclina Comorbilidades o Tx reciente con antibióticos: fluoroquinolona respiratoria o (macrólido + [amoxicilina/ác. clavulánico o cefalosporina de 2.a gen]) NEH, paciente Fluoroquinolona resp. o (macrólido + [ampicilina o cefalosporina de 3.a gen]) hospitalizado Considerar cobertura para seudomonas y SARM en casos graves (p. ej., UCI). Legionella está cubierta por el macrólido o la fluoroquinolona Factores de riesgo Vancomicina + (penicilina con actividad contra seudomonas o cefalosporina para SARM de 3.a generación o carbapenémico). Referirse al antibiograma local Sospecha de NPJ PaO2 > 70: TMP-SMX 2 comprimidos VO c/8 h o (TMP-SMX 5 mg/kg VO c/8 h + dapsona 100 mg VO c/6 h) o (clindamicina + primaquina) o atovacuona PaO2 < 70: (TMP-SMX [15 mg de TMP/kg] VO/IV c/8 h o [clindamicina + primaquina] o pentamidina) + (prednisona [40 mg c/12 h] o metilprednisolona [40-60 IV c/6 h] × 21 d); NNT = 9 para esteroides (Cochrane 2006:19;(3):CD006150) Neumonía por Cefalosporina de 3.a gen o fluoroquinolona ± (clindamicina o metronidazol). aspiración Si está enfermo, β-lactámico/inhibidor de β-lactamasa Influenza A y B Oseltamivir (75 mg VO c/12 h × 7 d), zanamivir (BMJ 2009;339:b5106) El Tx sólo ↓ los síntomas en 1 d (se debe administrar en 48 h) Tx en caso de enfermo grave, en extremos de edad, enf pulmonar (incluso asma), obesidad mórbida, inmunodepresión, embarazo Sospecha de TB Isoniacida 5 mg/kg VO c/6 h + vit B6 25-50 mg VO c/6 h (neuropatía) + rifampicina 10 mg/kg (máx 600 mg) VO c/6 h + pirazinamida 15-30 mg/kg (máx 2 g) VO c/6 h + etambutol 15-25 mg/kg (máx 2.5 g) VO c/6 h; asegurarse de dar seguimiento a la enfermedad infecciosa Precauciones para transmisión aérea, habitación con presión negativa Escenario NEH, paciente ambulatorio

Tos  2-1

Neumonía Definiciones (Clin Inf Dis 2016;63(5):575-582) • Neumonía extrahospitalaria (NEH): se presenta fuera del hospital o en un lapso de 48 h desde el ingreso, sin factores de neumonía intrahospitalaria (NIH). • NIH: relacionada con la hospitalización de > 2 d en un lapso de 90 d desde el ingreso; residencia en un centro de atención a largo plazo o asilo; inmunodepresión, familiares con infecciones por microorganismos multirresistentes o cualquiera de las siguientes causas en los 30 d previos: antibióticos IV, atención de heridas en el hogar. • Neumonía intrahospitalaria/asociada con ventilación mecánica (NIH/NAV): se presenta > 48 h después del ingreso al hospital o intubación. Antecedentes • NEH típica (Strep, Klebsiella, Haemophilus): fiebre/escalofríos, disnea/dolor torácico, esputo. • NEH atípica (Mycoplasma): febrícula, disnea leve/moderada, tos seca, síntomas GI. • Gripe: fiebre/escalofríos, mialgias, malestar general, cefalea, dolor de garganta, tos seca. • Legionella: causa neumonía grave en ancianos; asociado con hiponatremia, síntomas GI. • Preguntar sobre los factores relacionados con microorganismos especiales: • TB: personas indigentes, VIH (+)/inmunodeprimidos, ADIV, presos, viajes a regiones endémicas; se presenta con esputo con sangre, diaforesis nocturna, fiebre, ↓ de peso. • NPJ: VIH con mal control (CD4 < 200, linfocitos < 1 000), inicia con taquipnea subaguda. • Microorganismos multirresistentes: antibióticos IV en 90 d, HD crónica, inmunodepresión, gripe reciente (riesgo de SARM), FQ/bronquiectasias (Pseudomonas), asplenia. Hallazgos • Fiebre, taquicardia, taquipnea, hipoxia, estertores, ruidos respiratorios disminuidos. • Neumonía poco probable si el paciente presenta CV normales y pulmones limpios, excepto en ancianos, lactantes e inmunodeprimidos. Diagnóstico (J Am Coll Radiol 2006;3:703-706, Clin Infect Dis 2007;44 Suppl 2:S27-S72) • ¿Quién necesita una Rx de tórax? Reservar para pts que requieran hospitalización, quienes presenten CV o EF anómalos, comorbilidades considerables, seguimiento deficiente como pt ambulatorio; alto riesgo de morbilidad si no se detecta la neumonía. • Rx de tórax: consolidación localizada (típica), patrón intersticial difuso (atípico), patrón en alas de murciélago (NPJ), adenopatía hiliar, lesiones apicales calcificadas o cavitarias (TB). • BH, QS ± lactato (si se sospecha sepsis), GSA y LDH (si NPJ), hemocultivo (en caso de cavitación, derrame paraneumónico, inmunodepresión/leucopenia, asplenia, hepatopatía, alcoholismo, Tx ambulatorio con antibióticos sin éxito, ingreso a UCI), cultivo de esputo (en caso de cavitación, derrame paraneumónico, antecedentes de neumopatía grave, tratamiento ambulatorio con antibióticos sin éxito, ingreso en la UCI), gripe (en casos epidémicos), detección de antígeno urinario para neumococo (en caso de asplenia, hepatopatía, inmunodepresión/leucopenia, derrame paraneumónico; sens 50-80%, espec 90%), detección del antígeno urinario para Legionella (considerar en caso de viajes recientes, ancianos, hiponatremia, derrame paraneumónico; sens 80-90%, espec 99%).

Tos  2-2

Hospitalización • NEH/NIH: véase la puntuación del índice de gravedad de neumonía y la puntuación CURB-65 (a continuación), a menos que se necesite tratamiento con antibióticos IV. • NPJ: hospitalización a menos que SpO2 > 95% sin desaturación con el ejercicio. • TB: hospitalización, informar al Ministerio de Salud.

Índice de gravedad de neumonía (IGN) (NEJM 1997;336) Variable Puntos asignados Demografía Si es hombre: (+ edad); si es mujer: (+ edad − 10); residente de asilo (+ 10) Comorbilidades Cáncer (+ 30); hígado (+ 20); ICC (+ 10); vasculopatía cerebral (+ 10); renal (+ 10) Exploración física Alteración mental (+ 20); FC ≥ 125 (+ 20); FR > 30 (+ 20); PAS < 90 (+ 15); temp < 35 °C o ≥ 40 °C (+ 10) Hallazgos de lab y pH < 7.35 (+ 30); BUN ≥ 30 mg/dL (9 mmol/L) (+ 20); Na < 130 (+ 20); glucosa Rx ≥ 250 mg/dL (14 mmol/L) (+ 10); Hct < 30 (+ 10); PaO2 < 60 (+ 10); DP (+10) Puntuación de PORT (triaje recomendado y pronóstico) a partir IGN Clase Puntuación Mortalidad (%) Hospitalización Ambulatorio < 50 I 20 mg/dL, FR > 30, PAS < 90, PAD < 60, edad > 65 Puntuación < 2 Bajo riesgo, considerar Tx ambulatorio; mortalidad 0.7% (si 0), 3.2% (si 1) Puntuación = 2 Hospitalización breve o vigilancia como pt ambulatorio; mortalidad 3% Puntuación > 2 Hospitalización, considerar UCI; mortalidad 17% (si 3), 41.5% (si 4), 57% (si 5) Muy importante • Consideraciones especiales: ADIV/endocarditis (neumonía multifocal, especialmente bilateral), malignidad (neumonía postobstructiva), posgripe (neumonía por SARM), Qx programada reciente (el riesgo de neumonía por aspiración ↑ con la duración de la anestesia, colocación perioperatoria de SNG, edad [Arch Surg 1998;133(2):194-198]). • En caso de neumonía grave, la cánula nasal con flujo ↑ (frente a VNIPP) ↓ la mortalidad a 30 d y puede ↓ la necesidad de intubación (si PaO2/FiO2 < 200) (NEJM 2015;372(23):2185-2196). • Considerar los factores sociales al dar de alta al paciente con neumonía (p. ej., seguimiento, capacidad para cumplir el esquema). Bronquitis aguda Etiología • Más frecuentemente vírica: parainfluenza, adenovirus, rinovirus, coronavirus, VSR, influenza. • Bacteria atípica en ∼5% (Chlamydia p., Mycoplasma, B. pertussis en casos epidémicos). Antecedentes • Tos > 5 d (seca o productiva), febrícula, mialgias, sibilancias, después de síntomas de IRA. • Considerar tosferina: emesis después de tos, disfonía, duración > 1 sem (JAMA 2010;304(8):890). • La tos por cualquier causa dura 18 d; tos ferina fue conocida como “tos de los 100 días”. Hallazgos • La fiebre es poco frecuente (considerar gripe o neumonía); se puede presentar hipersensibilidad en la pared torácica por desgaste muscular; los pulmones con frecuencia están limpios, aunque hasta un 40% de los pacientes presentan broncoespasmos/sibilancias. Diagnóstico • Rx de tórax normal o engrosamiento de la pared bronquial, leucocitosis leve. • No labs/Rx de tórax de manera rutinaria: reservar para CV anl, extremos de edad, otras enf. Tratamiento • Soporte, antipiréticos, antitusígenos (p. ej., perlas de Tessalon 100 mg c/8 h). • No se dispone de evidencia concluyente acerca del empleo de expectorantes de venta libre, descongestivos o antihistamínicos (Cochrane Database Syst Rev 2012;8:CD001831). • Si se presentan sibilancias o antecedentes de asma: broncodilatador (salbutamol inhalado de dosis media, 2 aspersiones c/6 h, se pueden considerar corticoesteroides inhalados × 7 d (aunque no hay más información que favorezca su uso). • Los antibióticos no se indican de manera rutinaria (Cochrane Database Syst Rev 2012;CD000245): • Los antibióticos ↓ la duración de los síntomas en < 1 día (NEJM 2006;355(20):2125-2130). • Se reservan para ancianos, comorbilidades considerables, alta sospecha de tos ferina. • Tos ferina: azitromicina 500 mg en día 1, después 250 mg c/6 h × 4 d O doxiciclina 100 mg c/12 h × 7 d; los abx disminuyen la transmisión, pero tienen un efecto mínimo en la duración de los síntomas (a menos que se administren en la primera semana). • Véase la sección Neumonía para consultar las directrices del Tx para la gripe. Hospitalización • A casa con seguimiento médico, los pacientes suelen recuperarse en 2 o 3 sem.

DISNEA

Abordaje del paciente Características Diagnóstico Etiologías cardíacas frecuentes o graves Isquemia miocárdica Antecedentes: con el ejercicio, ECG, troponinas, ± prueba de aunque en la angina inestable estrés puede aparecer en reposo. A menudo, acompañado de dolor, N/V, diaforesis, síntomas de cavidades izquierdas Arritmia Antecedentes: puede ser ECG/monitorización, troponinas, • Supraventricular paroxística o constante (FA). A electrólitos • Taquicardia ventricular no veces se acompaña de palpita­ sostenida ciones, dolor torácico, síntomas de cavidades izquierdas Enfermedad valvular Antecedentes: con el ejercicio, ECG, ecocardiograma • Cavidades izquierdas (AV, con frecuencia indoloro válvula mitral) EF: soplo, edema periférico • Cavidades derechas (válvula (cavidades der), crepitantes pulmonar, válvula tricúspide) pulmonares (cavidades izq) Etiologías de las vías respiratorias altas frecuentes o graves Obstrucción de la vía aérea Antecedentes: con frecuencia, Rx de tórax y/o cuello • Aspiración de CE súbito; preguntar por vacunas TC de cuello si se considera • Epiglotitis (epiglotitis) absceso o hematoma • Laringitis aguda EF: estridor, disnea, secreciones Laringoscopia/broncoscopia (pediátrica) mixtas (grave); revisar Precaución al examinar si se • Angioedema permeabilidad de la vía aérea, sospecha epiglotitis • Absceso/hematoma amplitud de movimiento/edema del cuello Etiologías pulmonares frecuentes o graves Edema pulmonar (ICC por Antecedentes: con el ejercicio, Rx de tórax: edema, líneas B de enfermedad valvular ortopnea, DPN y se puede Kerley, cefalización, derrame izquierda, miocarditis, padecer dolor torácico US pulmonar: líneas B pericarditis constrictiva, EF: crepitantes basales, edema BNP (no sens en pt con obesidad; taponamiento cardíaco) de piernas/DVY (IC der), soplo Int J Cardiol 2014:176(3):611-617) Neumotórax (espontáneo Antecedentes: inicio agudo, con Rx de tórax: los hallazgos [especialmente en pts dolor torácico pueden ser sutiles altos/delgados o con EF: ruidos respiratorios US pulmonar: sin deslizamiento enfisema], por desiguales y elevación del tórax, pulmonar traumatismo, barotrauma desviación traqueal, DVY si es a [buceo, drogas inhaladas]) tensión Embolia pulmonar Antecedentes: con frecuencia, Dímero D si hay probabilidad aguda; puede haber dolor preprueba baja torácico pleurítico, síntomas de Rx de tórax: infarto en cuña TVP; considerar factores de ECG: IC derecha riesgo US en la cabecera: IC derecha EF: si es masivo, hipotensión, DVY TC de tórax o gammagrafía pulm Enfermedad pulmonar Antecedentes: exposición Una disminución en la PEFR obstructiva crónica/aguda a irritantes sugiere una etiología • Asma (alérgenos, IRA, tabaco), ante­ obstructiva. • EPOC cedentes de atopia; eval fre­ Rx de tórax (prn para descartar • Broncoespasmo cuencia y gravedad de las crisis. neumonía): normal o (bronquitis, anafilaxis) EF: sibilancias, espiración hiperinflación (EPOC) • Traqueomalacia (lactantes prolongada, uso de musculatura prematuros) accesoria, mov aéreo Derrame pleural (neumonía, Antecedentes: inicio lento, Rx de tórax: ángulo costofrénico ICC, cáncer, cirrosis, rara ortopnea (debido a atelectasia) borrado, aplanado vez por otras causas) EF: ruidos respiratorios ↓ y US pulm: líquido hipoecógeno frémito Toracocentesis diagnóstica (criterios de Light) Etiología

Disnea  2-3

Definición • Dificultad o fatiga para respirar (aguda o progresiva) frecuentemente debida a una etiología pulmonar o cardiovascular primaria, aunque conlleva un amplio diagnóstico diferencial (p. ej., alteraciones intrabronquiales, hemáticas, por toxinas, neuromusculares). • Siempre buscar disnea si: FR > 24 o < 8, postura de trípode, empleo de musculatura accesoria, incapacidad para hablar usando oraciones completas, alteración del estado de alerta, movimientos torácicos anómalos.

Abordaje del paciente APP: fiebre, tos ± dolor torácico Rx de tórax: +/− infiltrados EF: estertores o roncus, taquipnea, taquicardia Neumonitis (drogas, Rx,Tx, APP: fiebre, tos Rx de tórax: opacidades exposición ambiental) EF: estertores reticulares o nodulares Malignidad Rx de tórax: puede mostrar una APP: tos crónica, ↓ de peso, masa hemoptisis, tabaquismo TC de tórax a dosis baja EF: caquexia, acropaquia

Disnea  2-4

Neumonía

Otras etiologías Fisiopatología Diagnóstico diferencial Metabólica/endocrina Estado hipermetabólico (fiebre, tirotoxicosis), acidosis metabólica por cualquier causa con compensación respiratoria (buscar respiración de Kussmaul), alteraciones electrolíticas (Ca, Mg, P) Hemática Anemia (malignidad hemática), hemólisis, sangrado oculto Tóxica Salicilato (alcalosis metabólica), organofosforados (broncorrea), CO (se une a la hemoglobina > O2, inhibe la distribución de O2), cianuro (altera la fosforilación oxidativa mitocondrial) Mecánica Distensión abdominal (p. ej., embarazo, ascitis masiva), obesidad mórbida Neuromuscular Miastenia grave, Guillain-Barré, ELA, ictus, botulismo, virus del oeste del Nilo, disfunción del nervio frénico (p. ej., infiltración tumoral, Qx) Psicógena Ansiedad/ataque de pánico, trastorno de somatización Asma Definición • Alteración inflamatoria recurrente crónica con hiperreactividad de la vía aérea, broncoespasmo y obstrucción reversible de la vía aérea. Características clínicas • Sibilancias, disnea, opresión torácica y tos (nocturna) progresivas. • Siempre valorar la frecuencia, gravedad y duración de los síntomas, así como Tx en casa. • Evaluar factores desencadenantes: frío, ejercicio, IRA, estrés, alérgenos, meds (AINE, β-B), irritantes respiratorios (perfumes, humo, detergentes, caspa, polvo). • Valorar los antecedentes de asma: Tx anteriores, PEFR, cantidad de visitas al servicio de urgencias en el último año, ingresos hospitalarios en el último año, intubaciones previas. Leve a moderada • PEFR > 40% • Puede decir oraciones

Grave • PEFR < 40% • Sólo palabras • Síntomas en reposo

• Oxígeno hasta lograr SaO2 > 90% • Salbutamol: 2.5-5.0 mg nebulizado c/20-30 min 3× O 4-8 disparos c/20 min con espaciador O nebulización continua si es grave (15 mg/h) • Ipratropio: 0.5 mg nebulizado 3× (sinergia) • Esteroides: prednisona 2 mg/kg (máx 60) VO c/24 h O metilprednisolona 2 mg/kg (máx 125) IV c/6 h

Revalorar: síntomas, exploración, PEFR, SaO2 • Si mejora, salbutamol c/60 min 3× • Si aún grave, continuar salbutamol 15 mg/h

Crítica • Síntomas graves • Estado mental anl • Paro inminente • CV inestables

• Intentar BiPAP • Intubación: TET grueso, considerar ketamina • Corticoesteroides • Considerar adyuvantes Mg 2-4 mg IV en 20 min Epi 0.01 mg/kg SC, 1:1 000 terbutalina 0.25 mg SC (en lugar de epi) Heliox (80% He, 20% O2)

Admisión a UCI Revalorar, decidir admisión en < 4 h

Buena respuesta • PEFR > 70% • Respuesta se mantiene por 60 min • Camina sin hipoxia ni disnea

Respuesta incompleta • PEFR 40-70% • Continúa disnea • Hipoxia al caminar

Alta • Continuar esteroides por 4-5 días • Valorar el empleo de meds e inhalador en casa • Plan de acción en asma, plan para dejar de fumar • Considerar iniciar los medicamentos de control

Mala respuesta • PEFR < 40% • PaCO2 > 42 mm Hg • Mareos, síntomas graves

Admisión

Figura 2-1  Algoritmo terapéutico. De NHBLI Expert Panel Report 3, 2007. NIH Pub no. 08-4051.

Disnea  2-5

Hallazgos • Taquipnea, taquicardia, sibilancias, espiración prolongada, movimiento aéreo ↓ o ausente, empleo de musculatura accesoria, posición de trípode, cianosis. Diagnóstico • Rx de tórax: evitar en exacerbaciones rutinarias, ordenar para descartar neumonía/­ neumotórax, en personas mayores, pacientes con comorbilidades. • PEFR: comparar con los valores iniciales del paciente si está consciente. Varía con edad, sexo y estatura. Mujer adulta promedio: 300-470; hombre adulto: 400-660. • GSA no se indica de manera rutinaria para valorar gravedad, pero la normocapnia en casos de asma grave puede ser un signo de “agotamiento”, insuficiencia respiratoria inminente. Muy importante • El inhalador de dosis media con espaciador es tan eficaz como los nebulizadores (aunque es más difícil de utilizar en los pacientes graves) (NEJM 2010;363(8):755-764). • La inhalación de budesonida a dosis media (21 d × 600-1 200 mg/d) al dar de alta + corticoesteroides VO ↓ las recidivas a los 21 d en un 48% (NEJM 2010;363(8):755-764). Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Definición • Obstrucción progresiva de la vía aérea que no es totalmente reversible, con intercambio gaseoso alterado y en general asociado con antecedentes de tabaquismo. El diagnóstico formal requiere PFP (VEF1/CVF < 70% de lo predicho después de broncodilatador). • Leve (VEF1 ≥ 80%), mod (VEF1 50-80%), grave (VEF1 30-50%), muy grave (VEF1 < 30%). Antecedentes • Tos (peor que la inicial), ↑ producción de esputo (purulencia y volumen), disnea, sibilancias. • Factores desencadenantes: frío (↑ incidencia en invierno), infecciones (vírica > bacteriana), enf cardiopulmonar, EP (16% de las exacerbaciones agudas; Chest 2016), ∆ de meds. Hallazgos • Bronquitis crónica (“abotagado azul”): tos con mayor producción de esputo, cianosis, plétora, no en disnea evidente, roncus y estertores difusos. • Enfisema (“soplador rosado”): delgado, ansiedad, disnea, taquipnea; sin cianosis, postura de trípode, espiración sibilante (para auto-PEEP), ruidos respiratorios disminuidos. Diagnóstico • El ECG para disritmia relacionada (FA o TAM), cor pulmonale (P pulmonale: P grande en II). • Rx de tórax para descartar neumonía, derrame, edema, malignidad. • Considerar TC de tórax (2/3 de las EP en EPOC son segmentarias o mayores; Chest 2016). • GSA para evaluar pH y PaCO2; QS y BH (especialmente si se le ingresa al hospital). • Si hay acidosis respiratoria crónica, comparar PaCO2 con lo esperado (a partir de HCO3). • Influenza (en casos epidémicos), cultivo de esputo (en caso de EPOC grave y neumonía). • Gravedad de la excerbación: sin insuficiencia respiratoria (FR 20-30, sin empleo de musculatura accesoria, sin AEA, hipoxia FiO2 < 40%, PaCO2 normal), sin insuficiencia respiratoria aguda que ponga en riesgo la vida (FR > 30, + uso de musculatura accesoria, sin AEA, FiO2 < 40%, PaCO2 50-60), insuficiencia respiratoria aguda que pone en riesgo la vida (los mismos, pero + AEA, FiO2 > 40%, PaCO2 > 60 or pH ≤ 7.25) (GOLD 2017 Report). Tratamiento (GOLD 2017 Report) • O2 para mantener una SpO2 88-92%: la hipoxemia crónica ↑ el riesgo de hipoventilación inducida por O2 (Crit Care 2012;16(5):323); mortalidad ∼2× con O2 de flujo ↑ (BMJ 2010;342:c5462). • Salbutamol (β-agonista de acción corta): nebulización de 2.5-5 mg c/30min × 3, posteriormente c/4 h o mediante inhalador de dosis media con espaciador. • Nebulización en contraste con inhalador de dosis media (casos leves): no hay diferencia entre la VEF1 sostenida o al ingreso (Cochrane 2016;(8):CD011826). • Bromuro de ipratropio (anticolinérgico): 0.5 mg mediante nebulización c/30min × 3 dosis, después c/4 h (efecto sinérgico con salbutamol, por lo que se administran juntos). • Esteroides: prednisona 40 mg VO c/6 h (5-7 d) o metilprednisolona (enf grave). • Los antibióticos se recomiendan si hay mayor purulencia del esputo, en casos ya sea de disnea o aumento del volumen del esputo o en disnea aguda que ponga en riesgo la vida. • ↓ mortalidad en 12% (NNT 8) y el fallo de Tx en 31% (NNT 3) (Cochrane 2006;(2):CD004403). • Basarse en factores de riesgo (edad > 65, VEF1 < 50%, Tx con abx, cardiopatía); 5-7 d. • Tx ambulatorio sin factores de riesgo: macrólido, amoxicilina, doxiciclina o TMP-SMX. • Tx ambulatorio con factores de riesgo: fluoroquinolona o amoxicilina/ác. clavulánico. • Tx: fluoroquinolona (si hay riesgo para seudomonas) o (cefalosporina 3.a gen + macrólido). • Ventilación con presión positiva (VPP): • VPPNI (BiPAP): acidosis respiratoria, disnea grave o fatiga; vigilar neumotórax con VPP. • ↓ mortalidad en un 50% (NNT 8), necesidad de intubación en 60% (NNT 3), Tx sin éxito en 50% y hospitalización en > 3 d (Cochrane 2004;(3):CD004104). • Intubación: si no se tolera BiPAP, insuficiencia resp. inestabilidad cardiovascular, AEA. Hospitalización • A casa: síntomas leves, SpO2 > 90% ambulatoria, requiere broncodilatadores < c/4 h, seguimiento como paciente ambulatorio, apoyo adecuado en casa. • El seguimiento temprano disminuye la mortalidad; el 20% de los pacientes no regresan a los valores iniciales a los 2 meses (GOLD 2017 Report).

Hemoptisis  2-6

• Ingreso hospitalario: respuesta incompleta al Tx, síntomas considerablemente peores a los iniciales, comorbilidades, EPOC grave/frecuencia de las exacerbaciones, personas mayores, apoyo inadecuado en casa (Am J Respir Crit Care Med 2013;187(4):347). Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Definición de Berlín (JAMA 2012;307(23):2526-2533). • Lesión pulmonar inflamatoria difusa aguda (síntomas < 1 sem), con fuga capilar, edema y daño alveolar difuso; imagen muestra opacidades bilaterales, ICC incompleta o sobrecarga de líquidos; PaO2/FiO2 200-300 (leve), 100-200 (moderada), < 300 (grave) con PEEP ≥ 5 cm H2O. Fisiopatología • Alteración en el ∆ de gases, distensibilidad ↓ (pulmones rígidos), cortocircuito pulmonar. Etiología • Lesión pulmonar directa: neumonía, aspiración, casi ahogamiento, hidrocarburos, lesión por inhalación, embolia (trombótica, grasa, aérea, por líquido amniótico). • Sistémica: sepsis, choque, CID, traumatismos, quemaduras, transfusiones, pancreatitis, meds. Hallazgos • Disnea rápidamente progresiva (< 1 sem), cianosis, crepitantes e insuficiencia respiratoria. Diagnóstico • El Dx requiere GSA (PaO2/FiO2 < 300) y Rx de tórax con edema pulmonar bilateral. • TET para descartar etiología cardíaca, broncoscopia para hemorragia alveolar. Tratamiento • Soporte con enfoque en el tratamiento de la enfermedad subyacente. • Ventilación pulmonar: ↓ mortalidad a los 28 d en 10% (NNT 10) (Cochrane 2007;(3):CD003844). • ↓ al mínimo el barotrauma: VC bajo (< 6 mg/kg), mantener la presión de meseta < 30. • Evitar hiperoxia: ↓ la FiO2, mantener la PEEP alta para conservar abiertos los alvéolos. • Evitar exceso de líquidos: (PVC 4-6 cm si se dispone de un CVC)(NEJM 2006;354(24):2564-2575). • El exceso de volumen puede evitar inicialmente cualquier beneficio subsecuente del control de líquidos en la UCI (Crit Care Med 2016;44(4):782-789). • Hipoxia refractaria: mejor PEEP, parálisis, prostaciclina inhalada, posición prona, OMEC. • No se ha llegado a un acuerdo con respecto al papel de los esteroides; la mayoría de los metaanálisis no muestran beneficios sobre la mortalidad. Obstrucción de las vías aéreas superiores/cuerpo extraño (CE) Antecedentes • Aspiración aguda de CE: puede observarse el acontecimiento, pero los antecedentes frecuentemente no son claros en los adultos. • Factores de riesgo: extremos de edad, trastornos neurológicos, síncope, convulsiones, abuso de alcohol o sedantes. • DDx: angioedema, causa infecciosa (epiglotitis), absceso de tejidos blandos/hematoma. • Subagudo (p. ej., malignidad, bocio expansivo): el diagnóstico se retrasa con frecuencia (p. ej., sibilancias refractarias a broncodilatadores). Hallazgos • Aspecto general: el pt puede tener cianosis y paro respiratorio si la obstrucción es total. • Si el pt respira, la exploración depende del grado y ubicación de obstrucción: movimiento de aire ↓, estridor, sibilancias, intolerancia a secreciones. No subestimar los síntomas. Diagnóstico • Las Rx rara vez muestran el CE. La broncoscopia flexible es diagnóstica y terapéutica. Tratamiento • Si el paciente todavía respira: equipo para vía aérea listo, incluso el equipo para cricotirotomía, en la cabecera. Preparar para transferir al quirófano o retirar el CE en un entorno controlado (broncoscopia o laringoscopia directa). • Si el paciente no respira: tratar la visualización mediante laringoscopia directa y retirar el CE con fórceps. Si no se tiene éxito, realizar apertura quirúrgica de la vía aérea. • Si el CE se desplaza hacia el interior de las cuerdas vocales, pero todavía ocluye la vía aérea, empujar el objeto hacia 1 pulmón mediante presión con la bolsa de ambú o TET; una vez intubado, posicionar el TET para ventilar el pulmón contralateral. Hospitalización • La broncoscopia flexible tiene éxito en el 90% de los casos (Respir Care 2015;60(10):1438-1448). • Si el objeto se retira de manera segura y el paciente se encuentra estable, alta.

HEM OP TIS IS

Definición • Expectoración de sangre o esputo con sangre desde un sitio ↓ a las cuerdas vocales. • Hemoptisis “masiva”: sin volumen definido (generalmente > 500 cc/d o > 100 cc/h), aunque cualquier volumen que inhiba la respiración debe tratarse de manera similar; mortalidad alta debido a asfixia. • Arterias bronquiales (presión alta) > arterias pulmonares (presión baja) > alvéolos.

Fisiopatología Pulmonar Cardíaca Infecciosa

Otra

Abordaje del paciente Antecedentes • Inicio (súbito frente a progresivo), cantidad de sangre, diferenciar de fuente GI u ORL. • Interrogatorio por aparatos y sistemas: fiebre, disnea, dolor torácico, disminución de peso, epistaxis (poliangitis granulomatosa, coagulopatía). • Identificar los antecedentes o factores de riesgo para EPOC, EP, TB, ICC, cáncer, enfermedad autoinmunitaria, coagulopatía. Hallazgos • Evaluar primero la vía aérea y, en caso de que esté comprometida, proceder directamente a estabilizarla. • Pulmones: se pueden presentar signos de EPOC, neumonía, edema. • Corazón: en busca de signos de ICC o valvulopatía. • Piel: evaluar en busca de sangrados o telangiectasias. Diagnóstico • Laboratorios: BH, TP, PTT; tipo y pruebas cruzadas. Considerar BAAR, BNP, dímero D, EGO (Goodpasture, poliangitis granulomatosa) en función de la presentación clínica. • Estudios de imagen: Rx de tórax si el paciente se encuentra inestable; T   C de tórax si se encuentra estable (mucho más útil); ± bronscoscopia. Tratamiento • Vía aérea: elevar la cabecera a > 45°; acostar sobre el costado del sangrado (si se conoce), succión, O2 suplementario prn. • Si se necesita intubar: succión doble, TET de gran calibre (considerar colocarlo en el pulmón no afectado; TET de doble lumen si el operador está capacitado), broncoscopia urgente. • Tratamiento definitivo: las hemoptisis leves suelen poder tratarse de manera conservadora, pero si son masivas, requieren el uso de broncoscopia o embolización mediante RI, resección quirúrgica si todo lo demás falla. Hospitalización • Paciente saludable, sangrado mínimo: obtener Rx de tórax; si es negativa: alta a casa, seguimiento como paciente ambulatorio. • Paciente de alto riesgo, sangrado leve: obtener TC, considerar ingreso para observación, broncoscopia. • Masivo: UCI, consultar con neumología, RI, cirugía torácica.

Hemoptisis  2-7

Neoplásica Autoinmunitaria

Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial EPOC, FQ, bronquiectasias, hipertensión pulmonar, EP, MAV, traumatismo pulmonar Edema pulmonar (p. ej., ICC por valvulopatía mitral) Bronquitis aguda (causa #1), neumonía, TB, absceso, infección micótica Malignidad (primaria o metástasis), carcinoide Síndrome de Goodpasture (anti-MB), poliangitis granulomatosa (ANCA [+]) Instrumentación reciente, fístula traqueoarterial (cirugía torácica/ vascular reciente), aspiración de CE, inhalación de cocaína, OslerWeber-Rendu (telangiectasias), espontánea (coagulopatía)

DOLOR AB DO MINAL

Dolor

en cuadrante superior derecho

(Emerg Med Clin North Am. 2011;29:293)

Diagnóstico Colelitiasis Cólico biliar Coledocolitiasis Colecistitis Colangitis

Etiologías biliares Definición Presencia de cálculos en la vesícula biliar Cuadro clínico ocasionado por enfermedad de la vía biliar Obstrucción total del colédoco por un cálculo Inflamación aguda de la vesícula biliar debido a una obstrucción del conducto cístico, con frecuencia por un cálculo Infección del colédoco; el 80% es causado por un cálculo

Colelitiasis Presentación • Dolor intermitente en epigastrio o CSD, náuseas y vómitos; se relaciona con alimentos grasosos. • El dolor puede irradiarse a la espalda o escápula derecha. • Los síntomas del cólico biliar suelen cesar por completo entre episodios (minutos-horas). • Hipersensibilidad leve en el CSD, pero sin fiebre o signo de Murphy. • En la coledocolitiasis y colecistitis los síntomas son constantes. Diagnóstico • Labs normales en el cólico biliar. • El US del CSD tiene una especificidad/sensibilidad del 90-95% para litiasis. Tratamiento • AINE, analgésicos opiáceos, antieméticos, tratamiento quirúrgico electivo. Hospitalización • Si se controla el dolor, egresar a domicilio para seguimiento en consulta externa de cirugía a fin de considerar la colecistectomía. • Si el dolor es persistente, considerar la posibilidad de cálculo impactado en el cuello de la vesícula biliar/colecistitis inminente. Muy importante • El cólico biliar se presenta de manera aguda como dolor difuso en el abdomen superior antes de ubicarse en el CSD. • Factores de riesgo de colelitiasis: incluyen sexo femenino, mayor edad, paridad y obesidad. Coledocolitiasis Presentación • Cólico biliar que se vuelve constante; la presentación tardía puede asociarse con ictericia. • Hipersensibilidad leve en el CSD, pero sin fiebre o signo de Murphy.

3-1

CSI Epigastrio Cuadrantes inferiores CID CII Difuso

Diagnóstico diferencial de dolor abdominal Diagnóstico diferencial Colelitiasis, colecistitis aguda, colangitis, hepatitis aguda, úlcera duodenal perforada, neumonía del LID, embolia pulmonar (EP) Gastritis/EUC, esplenomegalia, rotura/infarto esplénico, neumonía del LII, EP Gastritis/EUC, pancreatitis, IM, miocarditis (véase Cardiología), ERGE Embarazo ectópico roto, torsión ovárica, quiste ovárico, EPI/ATO, endometriosis, nefrolitiasis, hernia encarcelada/estrangulada Apendicits, divertículo de Meckel, absceso del psoas Diverticulitis Apendicitis temprana, isquemia mesentérica, gastroenteritis, peritonitis, AAA, OID, obstrucción/vólvulo de intestino grueso, peritonitis bacteriana espontánea, EII, colitis, cetoacidosis diabética, crisis de células falciformes, síndrome de intestino irritable, anafilaxia, isquemia colónica, estreñimiento

abdominal 

Ubicación CSD

Dolor

Abordaje • Evaluar la naturaleza del dolor: localización; agudo o crónico; constante o intermitente; relación con la alimentación; síntomas asociados, como fiebre, náuseas, vómitos, disuria, cambios en el patrón intestinal. • Siempre preguntar por cirugías abdominales previas. • Los análisis de laboratorio dependen de la presentación. Considerar BH, QS, ES, EGO, PFH, lipasa, hCG, lactato. • En las personas mayores hay un umbral bajo para evaluar un AAA mediante US en la cabecera y SICA por ECG.

3-2 abdominal

Dolor

Diagnóstico • Patrón obstructivo en PFH, el US muestra un colédoco dilatado > 6 mm. Tratamiento • Extracción de cálculos guiada mediante CPRE ± colecistectomía. Hospitalización • Ingresa a cargo de gastroenterología o cirugía general. Colecistitis Presentación • Dolor persistente en CSD con náuseas y vómitos, puede acompañarse de fiebre. • En personas mayores, presentación tardía con fiebre y dolor abdominal poco localizado. • Hipersensibilidad en el CSD; signo de Murphy (inspiración sostenida a la palpación del CSD) o signo de Murphy ultrasonográfico (dolor en la zona supravesicular que se desencadena con la presión superficial del transductor del US); fiebre. Diagnóstico • BH (leucocitosis ± desviación a la izquierda), PFH (pueden estar altas, pero habitualmente son normales); US de CSD: la presencia de cálculos, pared de vesícula biliar engrosada (> 3 mm) y líquido pericolecístico tiene un VPP > 90%, aunque los hallazgos mediante US pueden estar ausentes en la presentación temprana. • Valoración de AHID: puede considerarse si el US es normal; alta sensibilidad/especificidad para obstrucción de los conductos de la vesícula biliar. Tratamiento • Cefalosporina de 2.a o 3.a generación (E. coli, Enterococcus, Klebsiella), cobertura amplia en caso de septicemia. • Consulta con cirugía para valorar colecistectomía; puede realizarse drenaje percutáneo si el paciente tiene alto riesgo quirúrgico. Hospitalización • Admisión para tratamiento quirúrgico. Colangitis Presentación • Tríada de Charcot: dolor en CSD, ictericia, fiebre (presente en el 70% de los pacientes). • Péntada de Reynolds: tríada de Charcot + choque y cambios en el estado de alerta (presente en el 15% de los pacientes). Diagnóstico • Labs: ↑ leucocitos, ↑ PFH, ↑ fosfatasa alcalina, hemocultivos positivos. • US/TC no son muy sensibles; pueden sugerir alteraciones. • La CPRE es diagnóstica y puede ser terapéutica si se encuentra un cálculo. Tratamiento • Antibióticos de amplio espectro para microorganismos entéricos gramnegativos (p. ej., E. coli, Enterobacter, Pseudomonas): piperacilina/tazobactam o ampicilina/sulbactam o ticarcilina/ác. clavulánico o ertapenem o metronidazol + (ceftriaxona o ciprofloxacino). Hospitalización • Admisión a cirugía general para antibióticos vía IV ± CPRE. Muy importante • El 80% de los pacientes responden al tratamiento conservador y antibióticos con drenaje biliar electivo. • El 20% requieren descompresión biliar urgente con CPRE, drenaje percutáneo o cirugía. • Mortalidad del 5%. Pancreatitis

Dolor

epigástrico

(Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of acute pancreatitis. Am J of Gastroenterology. 2013;108:1400).

Etiología • Alcohol (25-30%), colelitiasis (40-70%), idiopática, hipertrigliceridemia (TG > 1 000), hipercalcemia, fármacos (tiazidas, furosemida, sulfas, IECA, inhibidores de la proteasa, estrógenos, paracetamol, esteroides), tumores obstructivos, infección (VEB, CMV, VIH, VHA, VHB, coxsackievirus, parotiditis, rubéola, echovirus), traumatismo, postCPRE, isquémica. Presentación • Dolor epigástrico irradiado a espalda, náuseas, vómitos. • Por lo general, con antecedentes de pancreatitis previa, abuso de alcohol, colelitiasis. • Relacionado con tabaquismo, diabetes mellitus de tipo 2. • Puede presentar fascies de dolor, taquicardia, hipersensibilidad en epigastrio, resistencia muscular, ↓ ruidos intestinales (íleo adinámico). Diagnóstico • Incremento de lipasa > 3 veces normal (la amilasa no es específica).

(Lancet. 2015;386:1278)

Antecedentes • Clásicamente, dolor periumbilical vago que migra después al CID y se localiza e intensifica. • Náuseas, vómitos, anorexia, fiebre. • ↑ incidencia en 10-30 años de edad, pero puede presentarse en cualquier grupo etario. Hallazgos • Hipersensibilidad en el CID (punto de McBurney), dolor a la descompresión y resistencia. • Signo del psoas: dolor a la flexión activa contra resistencia o extensión pasiva de pierna der. • Signo del obturador: dolor a la rotación interna de la cadera derecha flexionada. • Signo de Rovsing: dolor en el CID a la palpación del CII. Diagnóstico • Labs: leucocitosis (no es sensible ni específica); no puede descartarse con recuento leucocítico normal. Valorar hCG. • US: menos sensible que TC, pero con alta especificidad. Considerar especialmente en los niños y adultos jóvenes (delgados). • TC abdominal (sensibilidad del 92%): los signos secundarios de apendicitis (p. ej., alteración de la grasa) son menos visibles en pacientes delgados. • La RM es una modalidad útil en caso de embarazo. • La puntuación de Alvarado utiliza signos, síntomas y cifras de lab para estadificar a los pacientes en los siguientes grupos: riesgo bajo (1-4 puntos), riesgo intermedio (5-6) y riesgo alto (7-10). Alta sensibilidad/baja especificidad. • En los casos de evidencia clínica firme de apendicitis y baja sospecha de una etiología alterna, podría ser razonable proceder al quirófano sin realizar estudios de imagen.

Puntuación de Alvarado para apendicitis aguda Hipersensibilidad en el CID +2 Temperatura alta > 37.3 oC (99.1 oF) +1 Hipersensibilidad a la descompresión +1 Migración del dolor al CID +1 Anorexia +1 Náuseas o vómitos +1 +2 Leucocitosis > 10 000 Leucocitos con desviación a la izquierda +1 Tratamiento • Antibióticos: cefoxitina, cefotetán, fluoroquinolona/metronidazol o piperacilina-tazobactam. • Ingreso al servicio de cirugía. Tradicionalmente se extirpaba mediante cirugía; el tratamiento con antibióticos por sí solo se relaciona con una alta tasa de rehospitalización (25-30%) en un lapso de 1 año para realizar cirugía. Muy importante • Es más probable que los pacientes en los extremos de la vida tengan presentaciones atípicas y experimenten apendicitis perforada.

3-3

inferior/pélvico

abdominal

Dolor Apendicitis

Dolor

• En casos graves: ↑ leucocitos, ↑ BUN (> 20 o en aumento), ↑ Hct (> 44% o en aumento), ↑ Cr. • Estudio por imagen con TC: espec del 100%, pero baja sens. No se necesita; se debe realizar sólo para descartar complicaciones (acumulación aguda de líquido, seudoquiste, necrosis, absceso), especialmente después de 24-48 h si no hay mejoría. • US abdominal: se utiliza para evaluar colelitiasis, dilatación del colédoco o seudoquiste. • Rx de tórax: los derrames pleurales e infiltrados pulmonares se relacionan con enf grave. Tratamiento • Tratamiento agresivo con líquidos IV (de preferencia solución RL); ayuno inicialmente, aunque se puede ofrecer nutrición enteral si se tolera. • Analgesia IV, antieméticos. • Los antibióticos profiláticos no tienen un beneficio claro; pueden utilizarse para pancreatitis necrosante grave. • Retrasar la colecistectomía para casos de pancreatitis por colelitiasis. • Drenaje mediante RI para colecciones de líquido persistentes o infectadas. Hospitalización • Admisión para atención de soporte en casos graves o cuando no se tolera la VO. • Criterios de Atlanta: en casos de enfermedad leve, no hay insuficiencia orgánica ni complicaciones locales, que sí están presentes en la enfermedad grave. La insuficiencia orgánica se define como sangrado GI, choque, PaO2 ≤ 60%, creatinina ≥ 2.

Hernia

Dolor

abdominal

3-4

(NEJM. 2015;372:756)

Definición • Defecto en la pared abdominal que permite la protrusión del contenido abdominal. • Hernia encarcelada: no puede reducirse. • Hernia estrangulada: hernia encarcelada con compromiso vascular (isquemia). Antecedentes • Masa abultada en la pared abdominal (p. ej., umbilical, epigástrica), región inguinal, escroto o muslo interno (femoral); empeora con el aumento de la presión intraabdominal. • Las hernias inguinales son directas o indirectas, mediales o laterales a los vasos epigástricos inferiores, respectivamente. Hallazgos • Abultamiento o defecto palpable en la pared abdominal o región inguinal. • Estrangulada: hipersensibilidad, fiebre, descoloración de la piel o peritonitis asociada. Diagnóstico • Si se sospecha hernia estrangulada, considerar labs (BH, lactato, preQx). • Se debe realizar una TC si se sospecha hernia estrangulada. Tratamiento • Tratar de reducir con analgesia/ansiolíticos, colocar a pt en posición de Trendelenburg. • Si se reduce con facilidad, dar de alta con analgesia, ablandador de heces y seguimiento por el servicio de cirugía. • Si no se reduce o es una hernia estrangulada, consultar con cirugía para considerar intervención quirúrgica. Muy importante • Precaución al reducir una hernia que ha sido irreducible por el paciente durante > 12 h y es difícil de reducir en el servicio de urgencias por el posible compromiso intestinal. Diverticulitis (BMJ. 2006;332:271.)

Definición • Inflamación de un divertículo (colónico). • Diverticulitis complicada: perforación, obstrucción, absceso o fístula asociados. Presentación • Dolor en el CII, fiebre, náuseas, cambio en el patrón intestinal, síntomas urinarios. • Hipersensibilidad leve en el CII, el 50% de los pts tienen prueba (+) de sangre en heces. • En casos complicados, puede presentarse peritonitis y choque séptico. Diagnóstico • Diagnóstico clínico si los síntomas son leves y la presentación es típica. • Labs: leucocitosis. • TC para confirmar el diagnóstico o si se sospecha diverticulitis complicada. Se pueden observar alteraciones pericolónicas, absceso o aire libre en casos de microperforación. Tratamiento • Leve: metronidazol VO + (ciprofloxacino o trimetoprima-sulfametoxazol) durante 7-10 d. • Grave: ayuno, LIV, ampicilina-sulbactam IV o piperacilina-tazobactam o ceftriaxona/metronidazol o quinolona/metronidazol o carbapenémico. • Las diverticulitis más complicadas pueden tratarse con medicamentos ± drenaje por RI. • Se necesita cirugía si el Tx con medicamentos no tiene éxito, o se encuentra una gran cantidad de aire libre o un absceso grande que no puede drenarse de manera percutánea. La cirugía electiva puede recomendarse para la enfermedad recurrente (≥ 2 episodios). Hospitalización • En casos leves, dar de alta con antibióticos, antieméticos, analgesia y seguimiento por médico de primer nivel o cirujano general. En casos graves, hospitalizar. Muy importante • Considerar el diagnóstico de diverticulitis en pacientes mayores con síntomas urinarios, pero sedimento urinario sin alteraciones considerables o normal.

Dolor

Aneurisma aórtico abdominal

difuso

(Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease. Circulation. 2006;113:e463)

Definición • Dilatación de la aorta abdominal (el aneurisma verdadero involucra todas las capas de la pared del vaso). Antecedentes • Paciente mayor con dolor en región baja de espalda, dolor abdominal o dolor en flanco (puede simular un cólico renal), síncope/hipotensión.

Obstrucción/vólvulo de intestino grueso ( J Gastrointest Surg. 2013;17:2007)

Definición • Obstrucción mecánica del intestino grueso habitualmente causada por cáncer (con mayor frecuencia), vólvulo (torsión del intestino grueso sobre sí mismo), intususcepción, retención fecal. Antecedentes • Inicio insidioso o difuso, dolor abdominal de tipo cólico, distensión, estreñimiento, N/V. Hallazgos • Hipersensibilidad abdominal difusa, distensión, ruidos intestinales presentes en etapa temprana. Diagnóstico • Radiografías abdominales en posición supina y de pie: intestino grueso dilatado (sensibilidad del 84%), pero no puede identificarse la causa subyacente. • TC abdominal: puede ser útil para distinguir de seudoobstrucción. Tratamiento • LIV y corrección de anomalías electrolíticas. • Sonda nasogástrica para descompresión proximal. • Consulta a Qx para probable reducción quirúrgica (particularmente para vólvulo cecal).

3-5

Definición • Obstrucción mecánica del tránsito intestinal normal que lleva a dilatación intestinal proximal. Antecedentes • Dolor abdominal difuso de tipo cólico, N/V, distensión abdominal, antecedentes de Qx abdominal/obstrucciones o hernias previas/estreñimiento grave (no canaliza gases). Hallazgos • Hipersensibilidad abdominal difusa, distensión, ruidos intestinales agudos. Diagnóstico • Radiografías abdominales en posición supina y de pie (sensibilidad ∼75%): múltiples niveles hidroaéreos, dilatación del intestino delgado > 3 cm, engrosamiento de la pared del intestino delgado mayor de 3 mm. • US en la cabecera (sensibilidad ∼90%): asas intestinales con dilatación > 2.5 cm, peristaltismo en ambas direcciones. • TC abdominal (sensibilidad ∼87%): puede ser diagnóstica y utilizarse para caracterizar la obstrucción (nivel, gravedad, causa). Tratamiento • Ayuno, reposo intestinal, descompresión gástrica mediante colocación de SNG. • LIV, analgesia, antieméticos. • Consulta con cirugía (la mayoría de los casos se tratan de manera conservadora). Hospitalización • Admisión a cirugía general. • Directamente a quirófano en casos de alto riesgo (p. ej., obstrucción de asa cerrada, perforación inminente, evidencia de isquemia intestinal).

abdominal

Obstrucción de intestino delgado

(Acad Emerg Med. 2013:20:528)

Dolor

Hallazgos • Masa pulsátil (con frecuencia ausente), saciedad temprana por compresión duodenal. • Rotura/filtración de AAA: hipotensión, hipersensibilidad abdominal, pulsos femorales disminuidos, piel marmórea. Diagnóstico • TC abdominal en caso de estabilidad hemodinámica. • El US en la cabecera puede mostrar una aorta de mayor tamaño y líquido libre. Tratamiento • Estable, sin rotura: se requiere reparación Qx o endovascular si > 5.5 cm (riesgo de rotura del 1%/año si > 5 cm) o si crece rápidamente; se programa como paciente ambulatorio. • Rotura/filtración: reparación quirúrgica inmediata, hipotensión permisiva (PAS de casi 90). Hospitalización • Directamente a quirófano si se encuentra inestable. Muy importante • El riesgo de rotura aumenta en la medida que incrementa el tamaño del AAA. • La rotura en el espacio retroperitoneal puede tamponarse de forma temporal, mientras que la rotura intraperitoneal es rápidamente mortal; también puede presentarse una rotura en el tubo digestivo (fístula aortoabdominal). • Factores de riesgo: tabaquismo, HAS, hiperlipidemia, arteriopatía coronaria, VP, edad ≥ 65 años, hombres (5×), AF. • Mortalidad del 50% en caso de presentación inicial como rotura de AAA.

Hospitalización • Admisión para cirugía. Muy importante • El vólvulo sigmoideo es más frecuente en los pacientes mayores enfermos y débiles o en los aquellos con trastornos psiquiátricos/neurológicos. • El vólvulo cecal es más frecuente en adultos jóvenes; es clásico en los maratonistas. Víscera perforada

Dolor

abdominal

3-6

(Surgical Clin North Am. 2014;94:471.)

Definición • Perforación de una víscera hueca que lleva a la aparición de aire libre abdominal y fuga del contenido intraluminal. Antecedentes • Inicio agudo, dolor abdominal intenso, empeora con el movimiento. • Puede ser consecuencia de una obstrucción intestinal, diverticulitis, cáncer u otras enfermedades GI primarias. Hallazgos • Peritonitis aguda: rigidez, hipersensibilidad a la percusión, dolor a la descompresión, hipotensión, septicemia. Diagnóstico • Radiografías abdominales en posición supina y de pie: pueden mostrar neumoperitoneo. • TC abdominal: estudio definitivo, aunque no es necesario para el tratamiento quirúrgico. Tratamiento • Consulta inmediata con servicio de cirugía. • Antibióticos de amplio espectro para cubrir infecciones polimicrobianas (entéricos, BGN, CGP, anaerobios). Hospitalización • Admisión a cirugía general. Muy importante • Los hallazgos pueden ocultarse en pacientes mayores o con inmunodepresión crónica. Isquemia mesentérica

(Curr Gastroenterol Rep. 2008;10:341.)

Definición • Perfusión insuficiente del intestino. • Etiologías: embolia arterial (40-50%, habitualmente en AMS), trombosis arterial (25-30%, relacionado con ateroesclerosis grave), isquemia mesentérica no oclusiva (20%, bajo gasto cardíaco), trombosis venosa mesentérica (10-15%, relacionado con alteraciones de la coagulación). Antecedentes • Factores de riesgo: edad > 60 años, IM reciente, FA, vasculopatía (coronaria, periférica), ICC (↓ flujo anterógrado). • Puede haber antecedentes de angina abdominal previa: dolor posprandial, aversión a los alimentos. • Presentación aguda con dolor abdominal, anorexia, vómitos, heces sanguinolentas. Hallazgos • Fascies de dolor, dolor desproporcionado a la exploración física, taquicardia, fiebre, sangre oculta en heces. Los signos tardíos incluyen peritonitis y choque. Diagnóstico • Evaluación quirúrgica temprana. • Labs: puede mostrar ↑ leucocitos, ↑ Hct, acidosis con BA, ↑ lactato, ↑ amilasa, ↑ LDH. • Rx abd: normal antes del infarto, signo de “huella digital” de la mucosa intestinal (después). • TC abdominal: dilatación crónica, engrosamiento de la pared intestinal, neumatosis de la pared intestinal. • AngioTC: mayor sensibilidad que la TC por sí sola. Tratamiento • LIV. • Antibióticos de amplio espectro. • Consulta con cirugía. • Anticoagulación para trombosis venosa profunda y enfermedad embólica. • Trombólisis o embolectomía mediante RI. • Ingreso a quirófano para resección de necrosis intestinal. Hospitalización • Admisión en servicio de cirugía para RI/quirófano. Muy importante • Mortalidad del 20-70%; mejora si el diagnóstico se establece antes del infarto.

Isquemia colónica (colitis isquémica) (Curr Gastroenterol Rep. 2015;17:45)

Enfermedad intestinal inflamatoria (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn) (Lancet. 2007;369:1641.)

Definición • Colitis ulcerosa (CU): inflamación de la mucosa del colon. • Enfermedad de Crohn (EC): inflamación transmural del tubo digestivo.

Enfermedad intestinal inflamatoria (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn) Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Características Fiebre, diarrea sanguinolenta, tenesmo, Fiebre, dolor abd, diarrea (con clínicas urgencia, evacuación dolorosa menor frecuencia sanguinolenta) Afección del Exclusivamente colon (en su mayoría Colon y yeyuno, pero puede tubo rectal), lesiones continuas limitadas a extenderse a esófago; afección digestivo la submucosa, mucosa friable; úlceras transmural, mucosa en empedrado, irregulares y superficiales; granulomas, lesiones intermitentes seudopólipos; abscesos en criptas; pérdida de haustras Complicaciones Megacolon tóxico (> 8 cm, a menudo Estenosis, fístulas, enfermedad GI en colon transverso), cáncer de colon perianal

3-7

Definición • Infección del líquido de ascitis en pacientes con hepatopatía crónica grave. Antecedentes • Fiebre, dolor abdominal, ascitis nueva o que empeora, encefalopatía hepática. Hallazgos • Signos de insuficiencia hepática, dolor abdominal difuso, ascitis. Diagnóstico • Labs: bilirrubinas ↑ y plaquetas ↓ aumentan la probabilidad de la enfermedad. Tiempos de coagulación y plaquetas antes de paracentesis. • Paracentesis: > 250 PMN, gradiente de pH en sangre:ascitis > 0.1, cultivo. Tratamiento • Antibióticos: cefotaxima 2 g IV o levofloxacino 750 mg IV. Carbapenémico si es hospitalario, tratamiento reciente con antibióticos o antibióticos profilácticos a largo plazo. • Albúmina 1.5 g/kg al momento del Dx y 1 g/kg durante 3 d mejoran la supervivencia. Hospitalización • Admisión. Muy importante • Causada por bacterias que se traslocan del intestino. BGN en el 70% (E. coli, Klebsiella) y CGP en el 30% de los casos (S. pneumoniae, Enterococcus). • Se presenta en el 20% de los pacientes con cirrosis. • Los signos clínicos pueden no ser confiables; tienen un umbral bajo para paracentesis en pacientes hospitalizados que padecen ascitis. El retraso de la paracentesis > 12 h se relaciona con una mayor mortalidad (Am J Gastroenterology. 2014;109:1436).

abdominal

Peritonitis bacteriana espontánea

(Wiest R, Krag A, Gerbes A. Spontaneous bacterial peritonitis: recent guidelines and beyond. Gut. 2012;61:297)

Dolor

Definición • Enfermedad microvascular no oclusiva del colon; lesión de hipoperfusión y reperfusión. Antecedentes • Dolor abdominal de tipo cólico en el segmento del colon involucrado (habitualmente izquierdo), sangre en heces, diarrea, cirugía reciente o enfermedad. Hallazgos • Dolor habitualmente leve en el segmento afectado del colon; los hallazgos peritoneales sugieren perforación. Diagnóstico • Labs: leucocitos, BUN, creatinina y LDH pueden ser altos, pero ninguno es específico. • TC abdominal: alteraciones inespecíficas de la grasa mesentérica, engrosamiento de la pared intestinal, refuerzo anómalo de la pared del colon. Tratamiento • Soporte, reposo intestinal, hidratación, analgesia, antibióticos para enfermedades graves.

Náuseas/vómitos 3-8

Antecedentes • Mujeres > hombres suelen presentar la enfermedad en la 2.a o 3.a década de la vida, disminución de peso, vómitos, dolor abdominal/diarrea (sangre macroscópica en CU) con brotes secundarios a estrés emocional, infecciones, abstinencia de esteroides. Hallazgos • Hipersensibilidad abdominal difusa (hipersensibilidad localizada en el CID en EC), sangre en heces positiva en el 20% de los pacientes con síntomas extraintestinales, enfermedad perianal (en EC); fisuras, fístulas, absceso.

Características extraintestinales frecuentes Artríticas Espondilitis anquilosante, tendinitis, artritis Intraabdominales Colangitis esclerosante primaria, pancreatitis, nefrolitiasis Dérmicas Pioderma gangrenoso, eritema nodoso Oftálmicas Uveítis, epiescleritis Diagnóstico • Labs: hematócrito bajo (por pérdida sanguínea crónica), leucocitosis, hipocalemia (por diarrea). • Radiografía abdominal simple: en caso de sospecha de perforación, obstrucción o megacolon tóxico. • TC abdominal: puede descartar complicaciones (p. ej., absceso, obstrucción, fístula). • Colonoscopia como paciente ambulatorio: si no se conoce el diagnóstico y cuando se resuelve el brote agudo. Tratamiento • LIV, reposo intestinal, consulta con cirugía, esteroides, ± aminosalicilatos (mesalamina, sulfasalazina). Hospitalización • Admisión por enfermedad grave o complicaciones agudas.

NÁUSEAS Y VÓMITOS (Emerg Med Clin North Am. 2011;29:211.)

Abordaje • Síntomas frecuentes de muchos procesos patológicos (p. ej., enfermedad intraabdominal, alteraciones metabólicas, enfermedad neurológica). • Atención cuidadosa al interrogatorio por aparatos y sistemas, APP, cirugías previas. • Labs: considerar BH, QS, ES, EGO, PFH, lipasa, hCG. • Tratar la causa subyacente: antieméticos (p. ej., ondansetrón, prometazina), LIV si no se tolera la vía oral.

Diagnóstico diferencial de náuseas y vómitos Abdominal/GU Toxicológico Neurológico Metabólico/otro Obstrucción (salida Intoxicación con Vértigo (cerebeloso, Infección sistémica gástrica, intestino alcohol o vertebrobasilar, delgado, intestino abstinencia vestibular) grueso) Infección (apendicitis, Abuso de otras Meningitis Deshidratación colecistitis, pielonefritis) drogas Gastroenteritis, Ingestiones Aumento de presión Hipoglucemia, intoxicación intencionales intracraneal hiperglucemia alimentaria Gastritis/úlceras Quimioterapia o Hemorragia Hiponatremia relacionada con intracraneal medicamentos Isquemia, perforación Ingestión de cáusticos Migraña Acidosis (cetoacidosis diabética, cetoacidosis por alcohol) Torsión (testicular u Tumores Isquemia cardíaca ovárica) Nefrolitiasis Embarazo Gastroenteritis • Definición: irritación del tubo digestivo que causa vómitos y diarrea, habitualmente secundaria a infecciones (virus, bacterias, toxinas bacterianas, parásitos), medicamentos o dieta. • Antecedentes: vómitos y diarrea, dolor abdominal de tipo cólico ± fiebre.

• Hallazgos: examen normal o dolor abdominal leve y difuso, taquicardia, deshidratación. • Diagnóstico: considerar QS en caso de sospecha clínica de alteración electrolítica considerable. Cultivo de heces en caso de enfermedad grave, fiebre, utilización reciente de antibióticos, exposición a patógenos tratables. • Tratamiento: soporte, antieméticos. LIV si no se tolera la vía oral. Alta cuando se tolere la vía oral. No suelen indicarse antibióticos ni fármacos inhibidores de la motilidad. • Muy importante: las toxinas víricas y bacterianas (intoxicación alimentaria) son las más frecuentes y suelen curarse en un plazo de 48 h sin tratamiento.

Abordaje • Los pacientes con inestabilidad hemodinámica deben contar con 2 catéteres IV de gran calibre (calibre 14-18), transfusión temprana de concentrados de eritrocitos y PFC, así como vitamina K en caso de alteraciones de la coagulación. • Interrogatorio por aparatos y sistemas, APP, SGI previo, consumo de alcohol, hepatopatía. • Labs: BH, QS, ES, PFH, lipasa, estudios de coagulación, lactato, tipificación y pruebas cruzadas. Una relación BUN/Cr > 30 indica que la fuente del sangrado es el tubo digestivo superior.

Diagnóstico diferencial de sangrado GI Localización Diagnóstico diferencial Sangrado de tubo digestivo EUC, gastritis, sangrado varicoso (esofágico y gástrico), superior (proxi­mal al desgarro de Mallory-Weiss, fístula aortoentérica, cáncer ligamento de Treitz) gástrico Sangrado de tubo digestivo Diverticulosis, angiodisplasia, cáncer de colon, isquemia inferior (distal al ligamento intestinal, EII, diarrea infecciosa, CE, divertículo de de Treitz) Meckel, fisura anal, hemorroides

Sangrado

de tubo digestivo superior

Abordaje • La puntuación de Glasgow-Blatchford se diseñó para predecir la necesidad de transfusión o endoscopia urgente. Una puntuación de cero identifica a los pacientes de bajo riesgo que pueden darse de alta de manera segura con seguimiento como pacientes ambulatorios ( JAMA 2012;307:1072; Lancet 2000;356:1318).

Criterios para una puntuación de Glasgow-Blatchford de 0 Hemoglobina > 12 g/dL (hombres) o > 11.9 (mujeres) TA sistólica > 109 mm Hg Frecuencia cardíaca < 100 BUN < 18.2 mg/dL Sin melena, síncope, insuficiencia cardíaca o hepatopatía Sangrado por enfermedad ulcerosa péptica o gastritis (NEJM. 2016;374:2367)

Definición • Inflamación o ulceración de la mucosa gástrica o duodenal causada principalmente por infección por Helicobacter pylori, AINE (15-30%), alcohol. Antecedentes • Emesis con sangre o en pozos de café; heces oscuras, alquitranadas. Hallazgos • Hipersensibilidad en epigastrio, melena o prueba de sangre en heces positiva. Diagnóstico • Labs: BH, PFH, pruebas de coagulación, BUN aumentado; pruebas serológicas para H. pylori (sensibilidad del 90%). • La colocación de SNG no está indicada de manera rutinaria. Tratamiento • Reanimación con LIV, concentrados de eritrocitos si hemoglobina < 7 o hipotensión; los inhibidores de la bomba de protones IV ↓ la necesidad de tratamiento endoscópico, pero no ↓ el sangrado ni la mortalidad. • DEG de emergencia en caso de inestabilidad hemodinámica. Hospitalización • Si hay sangrado activo, Blatchford > 0, alto riesgo: admisión para DEG.

Sangrado GI  3-9

SANGRADO GI (Emerg Med Clinics North Am. 2016;34:309)

Sangrado varicoso

Sangrado GI  3-10

(Hepatology. 2007;46:922)

Antecedentes • Hematemesis roja brillante, dolor abdominal difuso, náuseas, antecedentes de hipertensión portal. Hallazgos • Signos de insuficiencia hepática (ictericia, telangiectasias, ascitis, cabeza de Medusa); fascies de dolor, hipotensión, taquicardia, melena. Diagnóstico • Labs: BH, PFH, estudios de coagulación, tipificación y pruebas cruzadas. Tratamiento • Colocar 2 catéteres IV de gran calibre, iniciar reanimación con LIV, concentrado de eritrocitos si la hemoglobina < 7 o hay sangrado activo. • Ocreótido en bolo y goteo; IBP IV. • Los antibióticos profilácticos (ceftriaxona o levofloxacino) aumentan la supervivencia. • DEG de emergencia en caso de inestabilidad hemodinámica; se puede necesitar TIPS si el sangrado persiste. • Taponamiento con balón con sonda Minnesota o Blakemore si hay sangrado activo (después de la intubación). Hospitalización • Habitualmente ingreso en UCI, los pacientes pueden descompensarse de forma rápida. Desgarro de Mallory-Weiss Definición • Desgarros en la membrana mucosa del esófago distal causados por vómitos. Se relaciona con la ingestión excesiva de alcohol. Antecedentes • Manchas de sangre roja brillante en emesis o hematemesis leve después de vómito persistente. Hallazgos • La mayoría de los pacientes no tienen hallazgos en la exploración física, taquicardia leve. Diagnóstico • Rx de tórax de pie en caso de inestabilidad hemodinámica en busca de aire subcutáneo o mediastínico para el síndrome de Boerhaave (rotura esofágica completa). Tratamiento • Antieméticos, prueba de tolerancia de la vía oral. Hospitalización • Dar de alta con DEG como paciente ambulatorio. Muy importante • El síndrome de Boerhaave puede producirse por emesis, pero los pacientes suelen tener fascies de dolor con choque y requieren tratamiento quirúrgico. Considerar estudio de deglución en caso de sospecha alta. Fístula aortoentérica

(Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease. Circulation. 2006;113:e463)

Definición • Fístula entre aorta y tubo digestivo, por lo general en el duodeno. Antecedentes • Antecedentes de AAA, injerto aórtico (habitualmente > 5 años), puede presentarse un sangrado centinela o SGI de gran volumen. Hallazgos • SGI rápido, choque hipovolémico. Diagnóstico • BH, tipificación y pruebas cruzadas, consulta urgente con cirugía, TC si el paciente se encuentra estable. Tratamiento • Reanimación con líquidos IV, concentrado de eritrocitos si está indicado. • Reparación quirúrgica. Hospitalización • Ingreso en UCI. Muy importante • La mortalidad está directamente relacionada con el tiempo de ingreso a quirófano.

Sangrado

(Crit Care Clin. 2016;32:241)

de tubo digestivo inferior

DISFAGIA (Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015;12:259)

Definición • La disfagia es la dificultad para deglutir, mientras la odinofagia es el dolor a la deglución. Abordaje • Naturaleza: duración y evolución, súbita o progresiva, localización (orofaríngea frente a esofágica). • Interrogatorio por aparatos y sistemas, APP, antecedentes o AF de trastornos GI o trastornos neurológicos. • Labs: BH, QS. • Pruebas: trago de bario o DEG para lesiones estructurales/mecánicas; estudios de motilidad. Disfagia Sólidos (obstrucción mecánica) Sólidos y líquidos (trastorno de la motilidad) Odinofagia

Diagnóstico diferencial de disfagia Diagnóstico diferencial Anillo esofágico (intermitente), esofagitis eosinofílica (intermitente), cáncer esofágico (progresivo), absceso bucal/faríngeo (4d), cáncer cervical Espasmo (intermitente), esclerodermia (progresiva), acalasia (progresiva), neurológico (p. ej., miastenia, ELA) Esofagitis por reflujo, infeccion (cándida, herpes), radiación, quimioterapia

Impactación esofágica de alimentos/cuerpos extraños (Curr Gastroenterol Rep. 2013;15:317)

Definición • Alimento o CE atascado en el esófago (el 70% se aloja en el esfínter esofágico inferior).

Disfagia  3-11

Sangrado diverticular • Antecedentes: sangrado rectal rojo brillante indoloro que habitualmente inicia con urgencia para defecar. • Hallazgos: examen abdominal normal, rectorragia roja brillante, el examen rectal no orienta hacia la etiología. • Diagnóstico: labs: BH, PFH, tiempos de coag., tipar y cruzar. • Tratamiento: por lo general se autolimita. Reanimación con LIV, concentrado de eritrocitos si está indicado. • Hospitalización: admisión para colonoscopia. Cáncer colorrectal Antecedentes • Sangrado crónico en heces, cambio en los patrones intestinales, anorexia, disminución de peso, desvanecimiento. Hallazgos: palidez, prueba de sangre oculta en heces positiva. Diagnóstico • Labs: BH, PFH, tiempos de coag.; TC si se sospecha obstrucción o sangrado considerable. Tratamiento • Reanimación con LIV, concentrado de eritrocitos si está indicado. • Consulta con cirugía si el sangrado es considerable (infrecuente). Hospitalización • Si el paciente se encuentra estable, dar de alta para colonoscopia/estudios de oncología como paciente ambulatorio. Angiodisplasia colónica • Definición: vasos sanguíneos frágiles y de mayor tamaño, habitualmente en ciego o colon ascendente proximal (10-20% de sangrado de tubo digestivo inferior). • Antecedentes: > 60 años de edad, sangrados pequeños frecuentes. Las coagulopatías o el consumo de AINE suelen precipitar el sangrado. • Hallazgos: examen abdominal normal, rectorragia o prueba de sangre oculta en heces positiva. • Diagnóstico: BH, estudios de coagulación. • Tratamiento: reanimación con LIV, concentrado de eritrocitos si está indicado; cauterización endoscópica o embolización mediante radiología intervencionista. • Hospitalización: admisión para observación y colonoscopia.

Diarrea 3-12

Antecedentes • Sensación de alimento (con frecuencia carne) o CE atascado en el esófago, arcadas, incapacidad para deglutir las secreciones. Asociado con estenosis esofágica, anillo esofágico o esofagitis eosinofílica. Hallazgos • Odinofagia, dolor torácico o en cuello, dificultad respiratoria, babeo, arcadas. Diagnóstico • Rx de tórax (puede mostrar esófago dilatado con nivel hidroaéreo o CE). Tratamiento • Protección de la vía aérea. • Históricamente se administraba glucagón; sin embargo, no hay información que sustente su utilización. Fármacos efervescentes, con frecuencia también se emplean benzodiacepinas. • Endoscopia si hay un objeto peligroso (baterías, objeto con filo) o si el CE no pasa en un lapso de 12-24 h. Hospitalización • Si se tolera la vía oral, dar de alta con DEG como paciente ambulatorio.

DIARREA (Emerg Med Clin North Am. 2011;29:211)

Definición • Heces líquidas frecuentes. Específicamente > 3 heces blandas/d o > 200 g de heces/d. • Aguda ≤ 14 d, persistente 14-30 d, crónica > 30 d. Abordaje • Naturaleza: sanguinolenta, presencia de moco, duración, frecuencia, volumen; viajes o antibióticos recientes. • Labs: considerar QS para alteraciones electrolíticas; asimismo, considerar BH, PFH, sangre oculta en heces.

Causas Infecciosa

Medicamentos - ↑ secreción - ↑ motilidad - ↑ recambio celular Inflamatoria - Fiebre - Hematoquecia - Dolor abdominal Malabsorción - Crónica - ↓ síntomas con ayuno - ↑ brecha osmótica - ↑ grasa fecal - Deficiencia vitamínica Secretoria - brecha osmótica nl-↓ síntomas con ayuno - Síntomas nocturnos Motilidad

Diagnóstico diferencial de diarrea Diagnóstico diferencial AGUDA Virus: norovirus, rotavirus, adenovirus, CMV Toxinas preformadas (intox. alimentaria < 24 h): S. aureus, B. cereus Toxinas preformadas después de la colonización: ECET, C. difficile, C. perfringens Bacterias invasoras (leucocitos en heces [+] , sangre [+]): ECEI, ECEH, Salmonella, Shigella, Campylobacter,Yersinia, V. parahaemolyticus Parásitos: Giardia (sangre [−]), E. histolytica (sangre [+]) CRÓNICA Giardia, E. histolytica, C. difficile Antibióticos, antiácidos, lactulosa, sorbitol, quimioterapia, colchicina, oro EII, enteritis por radiación, colitis isquémica, diverticulitis

Deficiencia de sales biliares (cirrosis, colestasis, enfermedad ileal, sobrecrecimiento bacteriano), insuficiencia pancreática, anomalías de la mucosa (enfermedad celíaca, esprúe tropical, enfermedad de Whipple), intolerancia a la lactosa

Hormonal (PIV, tumor carcinoide, cáncer medular de tiroides, Zollinger-Ellison, glucagón, tiroxina), abuso de laxantes, neoplasia SII, esclerodermia, hipertiroidismo, neuropatía diabética vegetativa

Diarrea infecciosa (NEJM. 2014:370:1532)

Epidemiología de la diarrea Patógeno Causa más frecuente de... Norovirus Diarrea infecciosa en adultos Campylobacter Diarrea bacteriana Staphylococcus aureus Diarrea relacionada con toxinas Giardia Diarrea por parásitos en EE. UU. (mochileros, agua dulce) Escherichia coli enterotoxigénica Diarrea del viajero Características de los patógenos que causan diarrea Patógeno Características Campylobacter Duración 5-7 d. Fiebre, vómitos, dolor abdominal Factores de riesgo: guardería, alimentos (lácteos, carnes rojas, aves de corral), exposición a cachorros de perros y gatos, verano Complicaciones: bacteriemia, meningitis, colecistitis, pancreatitis, síndrome de Reiter Salmonella Duración 2-7 d. Fiebre, vómitos, dolor abdominal Factores de riesgo: alimentos (lácteos, carnes rojas, huevos), exposición a tortugas, comorbilidades (especialmente anemia de células falciformes) Complicaciones: fiebre entérica (S. typhi), bacteriemia, meningitis, osteomielitis, síndrome de Reiter Es controvertido si el tratamiento antimicrobiano prolonga el estado de portador Shigella Duración 2-5 d. Fiebre alta, dolor abdominal, sin vómitos. Bandemia considerable Factores de riesgo: guardería, piscinas, verano y otoño Complicaciones: SUH, convulsiones febriles en lactantes Yersinia Duración hasta de 1 mes. Fiebre, vómitos, dolor abdominal Factores de riesgo: alimentos (cerdo), invierno Complicaciones: apendicitis, ileítis terminal, invaginación, megacolon tóxico, colangitis Mediado por toxinas Duración 1-2 d. Inicio en un lapso de 6 h preformadas Factores de riesgo: Staphylococcus (lácteos, carnes rojas, crema (Staphylococcus, Bacillus) pastelera, mayonesa); Bacillus (arroz frito recalentado) Duración 3-5 d. Fiebre, vómitos, dolor abdominal Escherichia coli enterotoxigénica Factores de riesgo: viaje al extranjero

Diarrea 3-13

Antecedentes • Diarrea ± sangre/fiebre, ingestión reciente de carnes rojas/aves de corral/lácteos/mariscos/alimentos sin refrigerar, contacto con personas con enfermedad, viajes recientes (últimos 6 meses), consumo de antibióticos. • La enteritis bacteriana invasora es un diagnóstico clínico: fiebre, sangre en heces, tenesmo, dolor abdominal. Hallazgos • Deshidratación, hipersensibilidad abdominal leve. Si es invasora: sangre en heces (+), fiebre. Diagnóstico • Labs: leucocitosis (Salmonella), leucopenia (Shigella), eosinofilia (parásitos), hipocalemia, acidosis metabólica. • Coprocultivo, leucocitos fecales y coproparasitoscópico son adecuados en caso de fascies de dolor, diarrea grave, extremos de edad, diarrea crónica o pacientes inmunodeprimidos. Tratamiento • Reanimación con LIV en caso de ser necesario, reposición de electrólitos. • Antibióticos: trimetoprima-sulfametoxazol, ciprofloxacino o azitromicina (viajes recientes, fascies enferma, fiebre, inmunodepresión) o metronidazol (C. difficile, Giardia, E. histolytica). • Se pueden emplear fármacos antimotilidad para la diarrea del viajero. • Dieta astringente (PAMT: plátanos (bananas), arroz, puré de manzana, pan tostado) durante un período breve. Hospitalización • Admisión si no se puede compensar la pérdida de volumen o por intoxicación. Muy importante • El dolor abdominal intenso no es frecuente y debe estudiarse con profundidad.

Estreñimiento  3-14

Patógeno Escherichia coli enterohemorrágica

Características Duración 3-6 d. Fiebre, sin vómitos, dolor abdominal Factores de riesgo: carne de res molida (picada) Complicaciones: SUH. Controversia con respecto al papel de los antibióticos en el incremento del riesgo de SUH Clostridium perfringens Duración 1 d. Vómitos, dolor abdominal, sin fiebre Factores de riesgo: alimentos (carnes rojas, cerdo, verduras) Clostridium difficile Duración variable. Fiebre, sin vómitos, dolor abdominal Factores de riesgo: hospitalización, utilización de antibióticos Complicaciones: colitis fulminante (2-3%), megacolon tóxico (dilatación colónica > 6 cm), perforación intestinal Vibrio parahaemolyticus Duración 5-7 d. Vómitos, dolor abdominal, sin fiebre Factores de riesgo: mariscos (especialmente crudos) Giardia Duración > 7 d. Sin fiebre, vómitos o dolor abdominal Factores de riesgo: agua contaminada (mochileros) Complicaciones: diarrea crónica Entamoeba Duración 7-14 d. Vómitos, sin fiebre, sin dolor abdominal Factores de riesgo: agua contaminada Complicaciones: absceso hepático Síndrome de intestino irritable

(BMJ. 2015;350:h1622)

Definición: enf del colon: causa calambres, plenitud gástrica, diarrea, estreñimiento (M > H). Antecedentes: dolor abdominal recurrente > 3 d/mes durante los últimos 3 meses. Además de 2 o más de los siguientes: mejora con la defecación, inicia con el cambio en la frecuencia de las heces, inicia con el cambio en la forma de las heces. Sin síntomas generales. Hallazgos: puede presentarse hipersensibilidad leve en el abdomen bajo, prueba de sangre en heces negativa. Tratamiento: fibra para el estreñimiento, fármacos antimotilidad para la diarrea, antiespasmódicos para el dolor. Hospitalización: a casa, tratamiento como paciente ambulatorio. Muy importante: diagnóstico por descarte. Poco probable si inicia a edad > 35 años o con síntomas generales relacionados.

ESTREÑIMIENTO ( JAMA. 2016;315:185)

Definición • Reducción de la frecuencia de las evacuaciones (< 3/semana) o paso difícil de heces duras. Abordaje • Naturaleza: duración, gravedad, características de las heces, dolor, fiebre, utilización de medicamentos, episodios anteriores.

Diagnóstico diferencial de estreñimiento Etiología Diagnóstico diferencial Funcional Tránsito lento (dieta, deshidratación, inmovilidad), trastorno del piso pélvico, SII Obstructiva Cáncer, estenosis, CE fecal Medicamentosa Opiáceos, anticolinérgicos, hierro, ICCa, antiepilépticos, antidepresivos Neurológica Parkinson, esclerosis múltiple, lesión de la médula espinal, ictus Metabólica DM, hipotiroidismo, hipocalemia, deficiencia panhipofisaria, hipercalcemia, embarazo Estreñimiento simple (incluyendo fecaloma) Antecedentes • Dieta inadecuada, poca ingestión de líquidos/fibra, movilidad disminuida, medicamentos astringentes. Hallazgos • Heces firmes en bóveda rectal, heces palpables al examen abdominal, hipersensibilidad abdominal mínima. Diagnóstico • Rx o TC de abdomen si se necesita descartar obstrucción o para confirmar el diagnóstico en pacientes con riesgo alto. Tratamiento • Desimpactación manual de ser necesario. • Docusato de sodio, citrato de magnesio, enema (especialmente en personas mayores), bisacodilo (por vía oral o supositorio). • Sustancias naturales formadoras de bolo cuando se resuelve el estreñimiento.

Hospitalización • A casa. Cuerpo extraño rectal

(Surgical Clin of North Am. 2010;90:173)

ICTERICIA (Prim Care. 2011;38:469)

Definición • Coloración amarillenta de la piel debido al aumento de las bilirrubinas (> 3 mg/dL). Abordaje • Duración, dolor relacionado, fiebre, viaje reciente, antecedentes de hepatopatía o abuso de alcohol. • Labs: BH, QS, ES, EGO, PFH, lipasa, ± amoníaco si hay cambios en el estado de alerta, paracentesis en caso de ascitis.

Diagnóstico diferencial de ictericia Bilirrubina predominante Diagnóstico diferencial No conjugada (indirecta) Hemólisis, reabsorción de hematoma, ayuno prolongado, síndrome de Crigler-Najjar, síndrome de Gilbert Mixta, principalmente Hepatitis infecciosa, hepatotoxinas, conjugada autoinmunitario, alcohólica (AST:ALT > 2:1), fármacos (p. ej., paracetamol, amiodarona, esta­ tinas), alteraciones metabólicas (Wilson, Reye), hemocromatosis, deficiencia de α1-antitripsina, isquémica (“choque hepático”, AST/ALT > 1 000 + ↑ LDH), hepatopatía grasa no alcohólica Intrahepática (no Conjugada (directa) Ictericia colestásica del embarazo, obstructiva): síndrome de Dubin-Johnson, alteración en la síndrome de Rotor, cirrosis biliar secreción de bilirrubina primaria, sarcoidosis, enfermedad conjugada injerto contra hospedero Extrahepática Colecistitis, coledocolitiasis, colangitis, Conjugada (directa) (obstructiva): pancreatitis, carcinoma (ampolla, alteración en la vesícula biliar, páncreas, colédoco), secreción de bilirrubina estenosis biliar (posquirúrgica), conjugada colangitis esclerosante

Hiperbilirrubinemia Prehepática: aumento en la producción de bilirrubina o alteración de la conjugación Hepatocelular

Hepatitis vírica Enfermedad Transmisión Patrón serológico Comentarios Hepatitis A Fecal-oral, Aguda: IgM anti-VHA Incubación 2-6 semanas, alimentos/agua Previa: IgG anti-VHA autolimitada, tratamiento de contaminados soporte

Ictericia 3-15

Hallazgos • CE en recto a la exploración rectal o anoscopia; peritonitis en caso de perforación. Diagnóstico • Rx de abdomen para evaluar la localización/forma y presencia de neumoperitoneo. Tratamiento • Retiro mediante tracción con fórceps y el pt inclinado hacia delante. El objeto impactado puede causar succión proximal; se puede pasar una sonda Foley alrededor del objeto para romper el sello de vacío y emplear un globo para tirar del objeto. • Retiro o cirugía si no se tiene éxito o si el objeto tiene filo y existe riesgo de perforación. Hospitalización • A casa si se retira el objeto. Muy importante • Se puede necesitar sedación para el procedimiento a fin de dilatar el ano lo suficiente para retirar el CE en el servicio de urgencias.

Ictericia 3-16

Enfermedad Transmisión Hepatitis B Sangre, relaciones agudaa sexuales, perianal

Hepatitis B crónicaa

Sangre, relaciones sexuales, perianal

Hepatitis C aguda

Sangre, relaciones sexuales

Hepatitis C crónica

Sangre, relaciones sexuales

Hepatitis D

Sangre, relaciones sexuales

Hepatitis E

Fecal-oral (viaje)

Patrón serológico Comentarios IgM anti-HBc: aguda Incubación 1-6 meses, el 70% de las HBeAg: infección activa infecciones son subclínicas, el HBsAg: puede aparecer 30% presenta ictericia, el 1% antes de los insuficiencia fulminante; el Tx síntomas agudo es de soporte, < 10% persiste a hepatitis B crónica IgG anti-HBc Causa principal de cáncer hepatocelular (10-390 veces mayor riesgo), Tx: INF-α-2b, PEG INF-α-2b, lamivudina, adefovir, telbivudina, entecavir Carga vírica de VHC Incubación de 2 sem-5 meses, el 75% de las infecciones agudas son subclínicas, el 25% presenta icte­ ricia, 50-80% persiste a crónica VHC y anti-VHC Causa principal de cirrosis (20-30%), 2-3% de los pacientes con cirro­ sis desarrollan enfermedad cró­ nica, Tx: PEG INF-α-2b + ribavirina Anti-VHD Únicamente se presenta en asociación con hepatitis B, progresión más rápida a cirrosis IgM anti-VHE Autolimitante, mortalidad del 10-20% en embarazo

a

Designa enf secundaria. (Dienstag JL, Delemos AS. “Viral Hepatitis.” In: Bennett JE, ed. Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2015:1439–1468).

Cirrosis

(Lancet. 2014;383:1749)

Definición • Fibrosis y regeneración nodular debidas a lesión hepatocelular. • La mayoría de las etiologías incluyen hepatitis vírica (especialmente VHC), alcoholismo y esteatohepatitis no alcohólica. Antecedentes • Dolor abdominal, ictericia, prurito, distensión abdominal. Hallazgos • Hígado: palpable, agrandado o reducido y nodular. • Signos de insuficiencia hepática: ictericia, telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia, asterixis, encefalopatía. • Signos de hipertensión portal: esplenomegalia, ascitis, cabeza de Medusa. Diagnóstico • Inicio reciente: PFH, QS, ES, BH (para anemia, trombocitopenia), INR (para evaluar función de síntesis), US de abdomen en caso de dolor, hipersensibilidad o fiebre para descartar enfermedad biliar aguda o si se sospecha Budd-Chiari, paracentesis en caso de ascitis de inicio reciente. • Exacerbación/decompensación de cirrosis conocida: BH, QS, ES, INR, amoníaco. Paracentesis para descartar peritonitis espontánea en caso de fiebre, dolor abdominal, encefalopatía hepática nueva, SGI, leucocitosis considerable. Tratamiento • Dirigido a tratar las complicaciones. • Encefalopatía hepática (insuficiencia del hígado para desintoxicar el amoníaco y otras sustancias): restricción de proteínas, lactulosa (objetivo 2-4 evacuaciones/d). Hospitalización • Admisión en pacientes descompensados (aumento de la ascitis/edema a pesar de apego a esquema ambulatorio), con edema pulmonar, con insuficiencia renal, hipotensos, con encefalopatía, con fiebre. Muy importante • Complicaciones: hipertensión portal (ascitis, venas varicosas), encefalopatía, síndrome hepatorrenal, síndrome hepatopulmonar, infecciones (inmunodepresión relativa), enfermedad crónica. Insuficiencia hepática aguda (NEJM. 2013;369:2525)

Definición • Hepatopatía aguda relacionada frecuentemente con coagulopatía y encefalopatía. • La insuficiencia hepática fulminante se presenta cuando la encefalopatía comienza 38 °C/100.4 °F. • Causada en respuesta a bacterias, virus, inflamación; ↑ tasa metabólica, medicamentos. • Diferente de hipertermia (causada por factores exógenos). Abordaje • Historia clínica completa: 7 características de todo síntoma, síntomas relacionados (náuseas y vómitos, diarrea, tos, dolor abdominal, exantema, AEA). • La evaluación debe dirigirse en función de los antecedentes del paciente y la ubicación de los síntomas. • Evaluar CV en busca de anomalías importantes que indiquen infección grave (↓ TA, ↑ FC). • En caso de inmunodepresión (VIH/sida, personas mayores, desnutrición, consumo crónico de esteroides, DM) o neutropenia, realizar una evaluación y pruebas más minuciosas: BH, QS, ES, EGO y urocultivo, Rx de tórax; considerar hemocultivos y hospitalización. • Fiebre intermitente/recurrente, FOD o presentación después de viaje al extranjero: considerar etiologías infecciosas relacionadas con viajes, endocarditis.

Criterios Mayor

Absceso 4-2

Menor

Evidencia ≥ 2 hemocultivos positivos, afección endocárdica, vegetación, regurgitación valvular nueva Cardiopatía predisponente, ADIV u otros factores de riesgo, fiebre, fenómenos vasculares (infartos sépticos, HIC, lesiones de Janeway), fenómenos inmunitarios (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, FR), hemocultivo (+) que no satisface los criterios mayores

Diagnóstico • ECG, BH, QS, ES, estudios de coagulación; Rx de tórax, ↑ VSG/PCR (no específico), al menos en 3 hemocultivos. • Por lo general, S. aureus o especies de Streptococcus; además, Enterococcus, Candida (prótesis). Hasta en el 10% de los casos nunca se identifica un microorganismo. • US para vegetaciones o abscesos del anillo valvular; ECT más sensible que ETT. Tratamiento • Estabilización hemodinámica en caso de rotura valvular, puede presentarse con edema pulmonar agudo. • Antibióticos de inmediato en los casos en los que se sospeche, preferiblemente después de hemocultivos (véase el recuadro). Hospitalización • Admisión con monitorización continua y abx IV, UCI si hay compromiso hemodinámico. Muy importante • Infección del endotelio cardíaco (incluyendo y sin limitarse a las válvulas). • Considerar consulta con servicio de cirugía cardíaca en caso de insuficiencia cardíaca, infección no controlada o para prevención de embolias. • Mortalidad en enfermedad de válvula nativa: ∼25%; mayor en casos de válvula protésica: • Peor pronóstico si afecta válvula aórtica, DM, S. aureus (30-40%). • Endocarditis de cavidades izq (41% en mitral, 31% en aórtica) con mayor frecuencia. • ADIV: endocarditis de válvula tricúspide; valvulopatía reumática: válvula mitral, después aórtica.

Tratamiento antimicrobiano de endocarditis bacteriana Antecedentes Antibiótico Válvula nativa Ampicilina-sulbactam 3 g IV c/6 h o Amoxicilina-ác. clavulánico 3 g IV c/6 h + gentamicina 1 mg/kg IV c/8 h Vancomicina 15 mg/kg IV c/12 h + gentamicina 1 mg/kg IV c/8 h + ciprofloxacino 400 mg IV c/12 h (para pacientes alérgicos a β-lactámicos) Válvula protésica (< 12 meses Vancomicina 15 mg/kg IV c/12 h + gentamicina postoperado) 1 mg/kg IV c/8h + rifampicina 600 mg VO c/12h Mismo que válvula nativa Válvula protésica (≥ 12 meses postoperado)

ABSCESO

Abordaje • ↓ actividad de fármacos anestésicos locales infiltrados por pH bajo en el área del absceso; considerar bloqueo regional de nervio o en campo + sedación/analgesia IV para el procedimiento. • Tinción de Gram y cultivo de herida rara vez son necesarios para los abscesos cutáneos o perirrectales: • Los cultivos de abscesos intraabdominales, raquídeos o epidurales suelen provenir de la cirugía para orientar el tratamiento. • El cultivo del absceso faríngeo también puede ayudar a individualizar el Tx antibiótico. • En pacientes con diabetes, inmunodepresión, síntomas sistémicos o septicemia, obtener muestras para análisis de laboratorio y hemocultivos, comenzar LIV y antibióticos, y hospitalizar para tratamiento con antibióticos IV. Absceso cutáneo (NEJM. 2014;370:1039)

Tejidos

blandos

Antecedentes • ↑ dolor, hipersensibiliad e induración, habitualmente sin antecedentes de fiebre o toxicidad sistémica. • Herida de piel causada por traumatismo o lesión penetrante; por lo general, el paciente no puede recordar la lesión. • Antecedente de ADIV/lesiones cutáneas, abscesos previos por SARM.

Paroniquia

(J Hand Surgery. 2012;37:1068)

Antecedentes • Dolor e inflamación lateral al borde ungueal; abceso por debajo del pliegue eponiquial. • En general, secundaria a instrumentos de manicura contaminados, padrastro o traumatismo. Hallazgos • Colección purulenta lateral al lecho ungueal con mínimo eritema circundante. • Con mayor frecuencia por S. aureus, S. pyogenes, Pseudomonas o Proteus. Diagnóstico • No se necesitan labs. Tratamiento • Pueden emplearse antibióticos VO (cefalexina, clindamicina, amoxicilina + ác. clavulánico). • Bloqueo digital con lidocaína al 1% con o sin epinefrina en el espacio entre los dedos o el dedo afectado. • Hoja de bisturí #11 para levantar la cutícula de la uña en el lado afectado y exprimir el material purulento. Hospitalización • Dar de alta con instrucciones para el cuidado de la herida, seguimiento a los 2 d. • Remojo tibio en el dedo c/8 h × 2-3 d para permitir el drenaje completo. Muy importante • Con frecuencia, antecedente de manicura/pedicura, uñas mordidas. • En caso de paroniquia recurrente o crónica, considerar infección por Candida. • Puede diseminarse al pulpejo del dedo (felón) o los espacios profundos de la mano, al tendón si no se trata. Quiste pilonidal

(Emerg Med Clin North Am. 2011;34:211)

Antecedentes • Absceso doloroso e hipersensible en el pliegue interglúteo, con frecuencia en personas con obesidad o hirsutismo. • Mayor prevalencia en hombres; la fiebre y toxicidad sistémica son poco frecuentes. Hallazgos • Absceso doloroso y localizado en el pliegue interglúteo/región sacrococcígea en línea media, 4-5 cm posterior al orificio anal; eritema y fluctuación circundantes. • Flora mixta: especies de Staph o Strep, cocos anaerobios, flora aerobia y anaerobia mixta.

Absceso 4-3

Hallazgos • Hipersensibilidad extrema, masa blanda y fluctuante rodeada de eritema. • Con mayor frecuencia, especies de Staphylococcus, pero a menudo polimicrobiana. Diagnóstico • Rara vez se necesitan análisis de sangre, a menos que el paciente parezca tener enfermedad sistémica; el US puede ser útil para localizarlo. • El cultivo del absceso únicamente se realiza en caso de Tx con antibióticos, infección grave, enfermedad sistémica o Tx inicial sin éxito. Tratamiento • Habitualmente no se indican antibióticos en hospederos saludables, a menos que presenten celulitis, enfermedad sistémica, inmunodepresión, incisión y drenaje sin éxito. Sin embargo, un estudio con 1 247 pacientes mostró mayor tasa de curación (80.5% frente a 73.6%), así como menores tasas de incisión y drenaje subsecuentes, infecciones cutáneas en nuevos sitios e infecciones de los miembros del hogar (NEJM. 2016;374:823). • Incisión y drenaje con bloqueo regional de nervio o en campo ± sedación para el procedimiento: • Realizar una incisión elíptica para evitar el cierre prematuro de la herida, de profundidad suficiente para drenar la cavidad. Seguir las líneas de tensión para minimizar la cicatriz. • Romper las loculaciones en la cavidad del absceso con pinzas de hemostasia. • Considerar empaquetamiento con 1 gasa de 6 cm × 48 h (24 h si es importante desde el punto de vista cosmético) para los abscesos grandes. • Tx de la celulitis si está indicado (véase a continuación la sección sobre celulitis). Hospitalización • Dar de alta con instrucciones para el cuidado de la herida, seguimiento a los 2 d. • Remojo tibio c/8 h × 2-3 d después de retirar el empaquetamiento, a fin de permitir el drenaje continuo de la herida. Muy importante • Puede desarrollarse prácticamente en cualquier sitio: furúculo, acné, lesiones cutáneas, mordeduras de insectos. • El empaquetamiento de rutina de los abscesos después de la incisión y drenaje es controvertido.

Diagnóstico • No se necesitan labs, excepto si el paciente padece enfermedad sistémica. Tratamiento • El mismo que para absceso cutáneo, incisión y drenaje. • Antibióticos en caso de celulitis suprayacente, inmunodepresión o enfermedad sistémica. • Derivación a cirugía para escisión de folículo y fístula tras mejoría del episodio agudo. Hospitalización • Dar de alta con instrucciones para el cuidado de la herida, seguimiento a los 2 d. Muy importante • Se considera que se produce por vello que penetra en los tejidos SC y crea un absceso. Quiste/absceso de glándula de Bartolino

Absceso 4-4

(Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2009;23:661)

Antecedentes • Dolor intenso localizado en labios vaginales por obstrucción del conducto de Bartolino. • Dificultad para caminar y sentarse debido al dolor. • La fiebre y los signos de toxicidad sistémica son poco frecuentes. Hallazgos • Masa quística dolorosa e hipersensible en el margen inferolateral del introito vaginal, habitualmente con secreción purulenta en el trayecto glandular. • Con frecuencia por flora vaginal mixta (Bacteroides, E. coli, S. aureus, gonorrea, clamidia). Diagnóstico • Cultivo para clamidia y gonorrea. Tratamiento • Incisión y drenaje a través de la superficie de la mucosa, colocar sonda de Word × 48 h. • Baños de asiento c/8 h durante los primeros 2-3 d para fomentar el drenaje. • Seguimiento por ginecología para considerar marsupialización y evitar recidivas. Hospitalización • Dar de alta con instrucciones para el cuidado de la herida, seguimiento a los 2 d para cuidados de la herida. Muy importante • Tasa de recidiva del 5-15% después de la marsupialización; considerar cáncer ginecológico.

Abscesos (Emerg Med Clin North Am. 2011 ;34:211)

perirrectales

Antecedentes • Dolor e inflamación en área rectal asociados con defecación y, con frecuencia, con sentarse o caminar. • La fiebre alta y los signos de toxicidad sistémica son poco frecuentes. • Los pacientes a menudo tienen antecedentes de EII, obesidad, DM, hemorroides o traumatismo rectal. Hallazgos • El tacto rectal es esencial para garantizar que el absceso se localice fuera del esfínter anal y para identificar la extensión superior del absceso. • Suele haber flora mixta (especies de E. coli, Enterococcus, especies de Bacteroides, S. aureus). Diagnóstico • No se necesitan labs, excepto si el paciente padece enfermedad sistémica. • Realizar QS y BH en pacientes con DM o inmunodepresión. • TC/RM si se sospecha absceso o fístula interesfintéricos, supraelevadores o postanales. Tratamiento • En el servicio de urgencias, incisión y drenaje de abscesos superficiales que se encuentren fuera del borde anal con área indurada visible. • Control del dolor; incisión y drenaje si es extremadamente doloroso, a menudo se necesita sedación para el procedimiento. • Si el absceso únicamente se identifica en el tacto rectal y no hay induración visible, derivar al servicio de Qx para incisión y drenaje bajo anestesia general. • Los pacientes con DM o inmunodepresión deben someterse a incisión y drenaje en quirófano para garantizar que se drene por completo. • Empaquetamiento con gasa con vaselina × 48 h; baños de asiento c/8 h los primeros 2-3 d para fomentar el drenaje. • Sin antibióticos para los hospederos saludables con absceso superficial. • Considerar antibióticos para pacientes con inmunodepresión, dispositivo/válvula protésicos, incisión y drenaje incompleto. • Levofloxacino 500 mg c/24 h (ampicilina 1 g + gentamicina 80 mg c/8 h) + metronidazol 500 mg c/8 h, considerar vancomicina. Hospitalización • Alta con instrucciones de cuidado de la herida, seguimiento a los 2 d. • Admisión para pacientes con diabetes e inmunodepresión para administrar abx IV.

Muy importante • El 50-75% de los pacientes tratados con incisión/drenaje o drenaje espontáneo desarrollan fístula anal crónica. • Considerar añadir ablandadores de heces.

Interesfintérico Isquioanal

Subanodérmico Figura 4-1

(NEJM. 2014;371:447)

Absceso

intracraneal

Antecedentes • Causado por diseminación contigua (sinusal, ótica, dental), siembra hematógena de infección distante (endocarditis) o secundario a Qx del SNC/traumatismo penetrante. A menudo con factores predisponentes, como enf subyacente (p. ej., VIH, trasplante). • Cefalea (más frecuente) ± fiebre, meningismo, fotofobia, convulsiones (25%), vómitos, AEA con frecuencia ausente, puede haber parálisis de NC, anomalías de la marcha. • Evolución subaguda (en contraste con meningitis o encefalitis). Hallazgos • Deficiencias neurológicas focales, febrícula, obnubilación (efecto de masa), crisis convulsivas, AEA, rigidez nucal, papiledema. • Diversos microorganismos, dependiendo del método de entrada, 1⁄3 polimicrobianos. Diagnóstico • Hemocultivos, BH (leucocitos inespecíficos), QS, ES, estudios de coagulación. • TC con y sin contraste IV; RM para ayudar a diferenciar entre absceso y tumor. • Valorar PL si se sospecha aumento de la PIC, ya que puede causar herniación del cerebro. Tratamiento • Consulta de urgencia con el servicio de neurocirugía para drenaje en quirófano; manejo de la vía aérea, Tx de las crisis convulsivas. • Iniciar de manera temprana con antibióticos IV (con buena penetración en el SNC) individualizados según el patógeno más probable. • Comenzar antibióticos de amplio espectro por vía IV: ceftriaxona 2 g + vancomicina 1 g + metronidazol 500 mg; considerar añadir cobertura para toxoplasmosis y tuberculosis en pacientes con inmunodepresión. • Corticoesteroides SÓLO en caso de edema cerebral: dexametasona 10 mg IV × 1, después 4 mg c/6 h. Hospitalización • NeuroQx para lavado, 6-8 sem de abx IV, después, uso prolongado de abx VO.

Absceso 4-5

Supraelevador

Muy importante • Mortalidad del 15%, excepto si el absceso se rompe hacia el sistema ventricular (mortalidad del 27-85%). • Morbilidad por neurodéficits residuales, crisis convulsivas nuevas por tejido cicatricial o cambios neuropsiquiátricos (30%).

Tejidos

blandos

4-6

INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS

Abordaje • Historia clínica completa, síntomas relacionados (vómitos y diarrea, tos, dolor abdominal, AEA), progresión. • Revisar concentraciones de glucosa sanguínea si padece diabetes. • Valorar CV en busca de anomalías que puedan indicar infección grave (↓ TA, ↑ FC). • En caso de inmunodepresión (VIH/sida, personas mayores, desnutrición, consumo crónico de esteroides) o neutropenia, evaluación y estudio más minucioso: BH, QS, ES, EGO y urocultivo, Rx de tórax; considerar hemocultivo y hospitalización. • En caso de viajes recientes: considerar etiologías infecciosas relacionadas con viajes.

Diagnóstico diferencial de infecciones de tejidos blandos Fisiopatología Diagnóstico diferencial Dérmica Celulitis subcutánea, erisipela, impétigo (8a), EEA, SCT, fascitis necro­ sante, absceso (4D), hidradenitis supurativa, arañazo de gato (4h) Urológica Gangrena de Fournier Oftálmica Celulitis periorbitaria, celulitis orbitaria ORL Angina de Ludwig Infecciones por Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (8a), Lyme (8a) vectores Bioterrorismo Carbunco (4n) Celulitis

(JAMA. 2016;316:325)

Dérmicas

Antecedentes • Con frecuencia sin antecedentes de lesiones cutáneas; ± traumatismo local, Qx reciente, CE. • Se puede informar fiebre, escalofríos, malestar general. • Factores de riesgo: edema/linfedema (facilita el crecimiento bacteriano). Hallazgos • Eritema caliente que blanquea y duele a la palpación, inflamación leve a mod. • Puede causar dilatación/edema de conductos linfáticos (piel de naranja), formación de bula o linfangitis lineal. • ± lesiones cutáneas distales (p. ej., tiña de los pies entre los dedos con celulitis anterior de la pierna). Diagnóstico • En caso de glucosa sanguínea alta, revisar QS, ES, EGO; descartar absceso clínicamente o mediante US en cabecera. • Hemocultivos, BH con diferencial, QS, ES, PCR, CPK en pacientes con enf sistémica. • No se indican cultivos bacterianos del área inflamada; únicamente el 10-50% son positivos. • La mayoría suele ser causada por S. pyogenes o S. aureus (incluso SARM); puede deberse a siembra metastásica. Tratamiento • En caso de celulitis de MI, se recomienda reposo y elevación × 48 h, muletas si se requiere. • Habitualmente dirigido a tratar la infección por estreptococos y SASM, aunque se debe añadir cobertura contra SARM en caso de secreción purulenta. Duración del tratamiento de 5-10 d en paciente ambulatorio. Cambiar tratamiento IV a VO después de 48 h, ausencia de fiebre y regresión de las marcas cutáneas. • Celulitis leve: • No purulenta: cefalexina, penicilina potásica, amoxicilina/ác. clavulánico. • Purulento: AÑADIR trimetoprima-sulfametoxazol, doxiciclina o minociclina. • Alergia a penicilina: clindamicina. • Celulitis no purulenta moderada (+ ≥ 2 criterios para SRIS - T > 38 °C o < 36 °C, FC > 90, FR > 20, leucocitos > 12 o < 4): • No purulenta: cefazolina IV, ceftriaxona IV, penicilina G IV, clindamicina (alergia a penicilina). • Purulenta: vancomicina IV, clindamicina o linezolid IV. • No purulenta grave (≥ 2 SRIS MÁS ↓ TA, inmunodepresión o progresión rápida de la enf): • No purulenta: vancomicina IV + piperacilina/tazobactam IV, imipenem IV, meropenem IV. • Purulenta: vancomicina, clindamicina, linezolid, daptomicina, tigeciclina. • Control del dolor con AINE/paracetamol; en dolor intenso, considerar infección necrosante.

Erisipela

(Am J Med. 2010;123:414)

Antecedentes • Niños < 5 años, progresión bastante rápida del pródromo de dolor de garganta, conjuntivitis, fiebre, molestias en piel rojiza dolorosa con estancamiento. • Poco frecuente en adultos, asociada con enfermedad crónica, inmunodepresión e insuficiencia renal. Hallazgos • Sin afección de membrana mucosa (en contraste con NET). • Celulitis eritematosa seguida de exfoliación aguda: bulas, vesículas → porciones grandes de pérdida de piel que causan un aspecto de piel escaldada. • Malestar general, fiebre, irritabilidad, hipersensibilidad a la palpación, el paciente no parece estar gravemente enfermo. Diagnóstico • No se indica a menos que padezca enfermedad sistémica. • Signo de Nikolsky positivo (la epidermis se separa cuando se aplica presión). Tratamiento • Similar a quemaduras (LIV, cuidados tópicos de la herida, consulta con servicio de pacientes quemados). • La vancomicina es el antibiótico de elección. Hospitalización • Admisión en servicio de cuidados para pacientes con quemaduras, LIV; considerar UCI. Muy importante • Causado por exotoxinas exfoliativas de S. aureus; hay informes de SARM. • Separación de capas epidérmicas frente a NET más grave (necrosis al nivel de la membrana basal). • Pronóstico: niños (mortalidad < 5%) con frecuencia sin cicatrización considerable; adultos (mortalidad del 60%).

4-7

Epidermólisis estafilocócica aguda (EEA)

(Am J Med. 2010;123:505)

blandos

Antecedentes • Placa dolorsa bien delimitada que se expande rápidamente, relacionada con inflamación. • Mayor riesgo en extremos de edad, obesidad, DM, ICC, posQx, síndrome nefrótico. • Inicio agudo de fiebre, escalofríos, malestar general. Hallazgos • Piel con dolor superficial, indurada y elevada; eritema con borde bien delimitado. • Eritema irregular con linfangitis, puede encontrarse descamación, hoyuelos, vesículas, linfadenopatías. • Por lo general, en piernas, a veces en rostro, habitualmente malar o en mariposa. Diagnóstico • No se indican labs a menos que se presente fascies tóxica. Tratamiento • Dicloxacilina, cefalexina; en caso de SARM, TMP-SMX, doxiciclina, clindamicina. • Alergia a penicilina: levofloxacino. Hospitalización • Dar de alta con antibióticos y analgésicos VO, elevar el área afectada, seguimiento a las 24-48 h, instrucciones estrictas para regresar. Muy importante • Por lo general, causada por estreptococos β-hemolíticos del grupo A; afecta dermis superficial y linfáticos superficiales. • Más superficial que la celulitis. La infección que involucra la oreja (signo de Milian) es característica de la erisipela porque la oreja no contiene tejidos dérmicos profundos.

Tejidos

• Desbridamiento de la herida si está infectada, contaminada o desvitalizada. • Consulta con Qx en caso de infección agresiva/necrosante o gas en tejidos blandos. Hospitalización • Alta con antibióticos VO y seguimiento a 24-48 h, instrucciones estrictas para regresar. • Admisión en caso de signos de infección sistémica, DM, inmunodepresión, Tx ambulatorio sin éxito. Muy importante • Debido a la inflamación del tejido dérmico y subcutáneo por bacterias no supurativas, la infeccion no afecta fascia ni músculos. • Considerar estudios vasculares mediante US Doppler en miembros con inflamación difusa en gastrocnemio o muslo medial para descartar TVP. • Marcar el borde con tinta indeleble, escribir la hora y fecha. • Imita: dermatitis estática (con mayor probabilidad si es bacteriana), hematoma (considerar si hay antecedente de traumatismo), gota (considerar si se localiza en articulación).

Síndrome de choque tóxico (SCT)

Tejidos

blandos

4-8

(Lancet Infect Dis. 2009;9:281)

Antecedentes • Múltiples síntomas: pródromo, dolor en el sitio de inyección (desproporcionado con los hallazgos), fiebre, malestar GI, mialgia, confusión, letargia, dolor de garganta. • Cirugía reciente, cambio de apósitos poco frecuente (tampones, taponamiento nasal), interrupción cutánea, a menudo no se encuentra la fuente. Hallazgos • Diagnóstico clínico a partir de los hallazgos de todos los sistemas de órganos: • SCT por estafilococos: temperatura > 38.9 °C, exantema (eritrodermia macular difusa que incluye palmas/plantas), descamación (1-2 semanas después del inicio), hipotensión, afección multisistémica (≥ 3: GI, muscular, membranas mucosas, renal, hepático, hemático, SNC), cultivos negativos, excepto el hemocultivo para S. aureus. • SCT por estreptococos: cultivos positivos para estreptococos (sangre, LCR, biopsia de tejido, garganta, vagina, esputo); hipotensión, afección multisistémica (≥ 2: alteración renal, coagulopatía, afección hepática, SDRA, exantema macular eritematoso generalizado, necrosis de tejidos blandos). Diagnóstico • BH con diferencial, QS, ES, EGO, PFH, T. de coag., cultivos (sangre, orina, garganta, esputo, LCR). Tratamiento • Retirar tapón o apósito si aún está colocado, drenar abscesos si existen; desbridamiento Qx de fascitis necrosante o miositis; cuidados de quemaduras. • Reanimación intensiva, vasopresores de ser necesario. • Los antibióticos pueden no tener efecto (proceso mediado por toxinas); Tx de cualquier fuente identificada. • Estafilococos: nafcilina, vancomicina, claritromicina, linezolid + clindamicina (para inhibir síntesis de toxinas bacterianas). • Estreptococos: penicilina G + clindamicina o linezolid. • Puede añadirse IgIV (bloquea la activación de linfocitos T mediada por superantígenos), si no hay respuesta clínica a terapia agresiva de soporte en primeras 6 h de tratamiento. Hospitalización • Admisión en UCI. Muy importante • La tasa baja con un ↓ empleo de tampones superabsorbentes. • Causado por respuesta inflamatoria a superantígeno de microorganismos grampositivos productores de toxinas (S. aures, S. pyogenes). • Estreptococos: habitualmente después de Qx o traumatismo; exantema similar a escarlatina; mortalidad 30-44%, fulminante. Hemocultivos positivos ∼60% de los casos. • Estafilococos: más benignos, mortalidad 0-20%. Hemocultivos positivos en < 5% de los casos. Infecciones necrosantes de tejidos blandos (Crit Care Clin. 20 16;29:241)

Antecedentes • Por lo general, en pacientes con diabetes, ADIV, obesidad, abuso de etanol o compromiso nutricional. • Inicio súbito de dolor e inflamación que progresan a anestesia. Hallazgos • Celulitis, decoloración de la piel/equimosis o gangrena, edema, espectro de sensación de anestesia a dolor desproporcionado. • Inestabilidad hemodinámica, crepitantes (aire subcutáneo por microorganismos formadores de gas), bulas y necrosis cutánea son poco frecuentes, pero pueden conducir a desbridamiento quirúrgico de emergencia. • Puede evolucionar a afección de capas más profundas, causando miositis o mionecrosis. Puntos 4 1 1 2 2 1 Puntuación ≥ 6

Puntuación LRINEC Marcadores de laboratorio CRP ≥ 150 mg/L Leucocitos 15-25/mm3 (2 puntos si > 25 mm3) Hb 11-13.5 g/dL (2 puntos si < 11 g/dL) Na < 135 mmol/L (135 mEq/L) < 18.6 mg/dL Glucosa > 180 mg/dL Sens del 92.9%, espec del 91.6% para fascitis necrosante

(Wong CH, Khin LW, Heng KS, et al. The LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med 2004;32:1937-1949.)

Genitourinarias

(Surgeon. 2013;11:222)

(Dis Mon. 2017 Feb;63(2):30-32)

Oftálmicas

Celulitis periorbitaria/preseptal Antecedentes • Infección reciente de los senos paranasales, piel periorbitaria, traumatismo en el área periorbitaria, mordeduras de insectos. Hallazgos • Inflamación unilateral del párpado, eritema, calor, cambios de coloración de la piel. • Enrojecimiento en escleras, equimosis conjuntival. • Sin dolor con mov. extraoculares, sin proptosis, reacciones pupilares y visión normal. Diagnóstico • BH con diferencial, hemocultivos, TC de órbita para evaluar extensión orbitaria. Tratamiento • Elevación de la cabeza. • Antibióticos: ceftriaxona o ampicilina/sulbactam 3 g IV c/6 h (si se necesita hospitalizar) o cefalexina, dicloxacilina, clindamicina o amoxicilina/ác. clavulánico 500 mg VO c/8 h × 10 d en caso de alta.

4-9

Antecedentes • Hombres (10:1), > 50 años de edad, diabetes, abuso crónico de EtOH, inmunodepresión. • Antecedente de instrumentación/Qx reciente, estenosis o cálculos uretrales, hemorroides, absceso perirrectal, cáncer. • Pródromo con fiebre y letargia. • Inflamación escrotal que progresa rápido, dolor, eritema, calor, posible secreción purulenta. Hallazgos • Hipersensibilidad intensa, inflamación, escroto caliente sin fluctuación definida, prurito. • Fiebre, escalofríos, síntomas sistémicos (taquicardia, ↓ TA) ± crepitación, secreción. • La infección de espacios profundos con frecuencia es mayor que lo que se pensaría por la afección cutánea. Diagnóstico • BH con diferencial, QS, ES, hemocultivos y cultivos de orina, PCR, tiempos de coag. • Las Rx muestran aire subcutáneo; la TC exhibe la extensión de la infección y necrosis. Tratamiento • Consulta con servicio de urología o Qx general para desbridamiento amplio y drenaje. • Soporte hemodinámico y reanimación con LIV, vasopresores. • Antibióticos de amplio espectro: vancomicina, ampicilina/sulbactam, piperacilina/tazobactam, clindamicina; profilaxis para tétanos. • Considerar Tx con O2 hiperbárico. IgIV después de desbridamiento. Hospitalización • Admisión en UCI para desbridamiento Qx, transferir para Tx con O2 hiperbárico. Muy importante • Mortalidad del 3-67%; el desbridamiento Qx temprano se correlaciona estrechamente con el resultado. • Infección necrosante polimicrobiana (E. coli, Proteus, Enterococcus, Bacteroides y otros anaerobios) del perineo, escroto y pene caracterizada por endarteritis obliterante de las arterias subcutáneas que conduce a gangrena. • Destrucción rápida de los planos fasciales.

blandos

Gangrena de Fournier

Tejidos

Diagnóstico • BH con diferencial, QS, ES, EGO, CRP, estudios de coagulación. • Las radiografías simples son menos sens que la TC/RM al evaluar gas en tejidos blandos. Tratamiento • Consulta de manera temprana con servicio de Qx para desbridamiento (Tx definitivo); soporte hemodinámico. • Antibióticos de amplio espectro IV de manera temprana. • Piperacilina/tazobactam 3.3 g IV c/6-8 h + clindamicina 600-900 mg IV c/8 h + ciproflo­ xacino 400 mg IV c/12 h + vancomicina 15-20 mg/kg IV c/12 h (si se aíslan SARM). • Considerar Tx con O2 hiperbárico, IgIV después de desbridamiento (controvertidos). Hospitalización • Admisión a UCI para desbridamiento Qx. Muy importante • Mortalidad del 16-46%, mortal si no se trata. • Por lo general, S. pyogenes (grupo A), Clostridium, S. aureus o bacterias grampositivas y gramnegativas mixtas, anaerobios.

Hospitalización • Admisión si el pt parece tener enfermedad sistémica o si tiene otras comorbilidades. • A casa con seguimiento estrecho por servicio de oftalmología (2 d). Muy importante • Infección de tejido blando de párpados y región periocular anterior al tabique orbitario. • A menudo por estafilococos y estreptococos, rara vez H. influenzae debido a la vacuna. • Distiguir de celulitis orbitaria: sin dolor con MEO o proptosis en la celulitis periorbitaria.

Tejidos

blandos

4-10

Celulitis orbitaria

Antecedentes • Dolor orbitario que aumenta con movimientos extraoculares, ↓ visión. • Infección reciente de los senos, piel periorbitaria, traumatismo en área periorbitaria, traumatismo facial. Hallazgos • Fiebre, cefalea, rinorrea, malestar general. • La proptosis y oftalmoplejía son signos cardinales. • Inflamación unilateral del párpado, eritema, calor, cambios de coloración de la piel. • Enrojecimiento en escleras, quemosis. • Hipersensibilidad a la palpación suave del globo ocular, ↑ PIO. • ↓ agudeza visual, defecto pupilar aferente relativo, anomalías en campo visual. Diagnóstico • BH con diferencial. TC de órbitas, aspirado de tejido blando si es posible, hemocultivos. Tratamiento • Consulta con oftalmología, elevación de la cabeza. • Tx agresivo inmediato con antibióticos de amplio espectro IV. Hospitalización • Admisión para Tx con antibióticos. Muy importante • Infección de tejidos blandos de la órbita, posterior al tabique orbitario. • Con mayor frecuencia: estreptococos, estafilococos, H. influenzae, polimicrobiana. • Complicaciones: meningitis, absceso cerebral, muerte, trombosis del seno cavernoso (afección bilateral, empeoramiento rápido, congestión de venas de la cara o conjuntiva).

Angina de Ludwig

Otorrinolaringológicas

(Am J Med. 2011;124:115)

Antecedentes • Relacionada con infección dental, fracturas de mandíbula, perforaciones en lengua. • Habitualmente en hombres, asociada con DM < VIH, desnutrición, alcoholismo. Hallazgos • Fiebre, malestar general, inflamación del cuello, trismo, sialorrea, dolor con movimientos de la lengua, estridor. • Inflamación del espacio submandibular/sublingual que se siente duro y amaderado. Diagnóstico • BH con diferencial, QS, ES, EGO, hemocultivos, estudios de coagulación. • TC de cabeza y cuello. Tratamiento • Si la inflamación es grave, ↑ rápido de la infección o compromiso de la vía aérea, intubación difícil, la intubación nasotraqueal con fibroscopio con fibra óptica puede ser el mejor abordaje inicial, con cricotirotomía como respaldo. • Consulta a ORL para hospitalización. • Abx IV de amplio espectro (clindamicina, ampicilina/sulbactam, piperacilina/tazobactam). Hospitalización • Admisión en UCI para antibióticos IV, vigilar vía aérea. Muy importante • La diseminación rápida bilateral de la celulitis del espacio submandibular con desplazamiento de la lengua causa obstrucción de la vía aérea que amenaza la vida. • Polimicrobiana, incluyendo estreptococos del grupo A, así como estafilococos, Fusobacterium, Bacteroides. • El desbridamiento Qx era el tratamiento en la era preantibiótica; hoy en día sólo si no responde a antibióticos IV o hay evidencia de colecciones purulentas.

INFECCIONES VÍRICAS Fisiopatología Cardíaca Pulmonar GI Dérmica ORL Otras

Diagnóstico diferencial de infecciones víricas Diagnóstico diferencial Miocarditis (1j), pericarditis Neumonía (2b), IRA/bronquitis (2b) Hepatitis (3g), gastroenteritis (3b), enfermedad por virus del ébola Herpes zóster (8a), rubéola (8a), sarampión (8a), roséola (8a), herpes simple (8a) Faringitis (13b), sinusitis (13), difteria (13b), laringitis aguda (13b), conjuntivitis (13d), mononucleosis VIH, rabia por virus del

Ébola (EVE)

Antecedentes • Fiebre, escalofríos, mialgias, malestar general; 5 d después, síntomas GI como diarrea acuosa intensa, náuseas y vómitos, dolor abdominal. Pueden desarrollarse otros síntomas, como dolor torácico, disnea, cefalea, confusión. El sangrado no se presenta en todos los casos, a veces con sangrado leve (30%); la hemorragia es poco frecuente. • Período de incubación de 2-21 d. • Viaje reciente a país con un brote (principalmente África occidental, revisar sitio web de CDC para consultar las actualizaciones recientes). Hallazgos • Fiebre, dolor abdominal. • Puede desarrollarse exantema maculopapular eritematoso difuso a los días 5-7. • Los pacientes con enfermedad mortal suelen fallecer a los 6-16 días por complicaciones, que incluyen insuficiencia multiorgánica, sepsis. Diagnóstico • BH (leucopenia, linfopenia, neutrófilos altos tardíos, trombocitopenia), ↑ amilasa, ↑ AST/ ALT, ↑ PT/PTT, ↑ fibrinógeno, EGO (proteinuria). • RT-PCR específica para ébola. Tratamiento • Cuidados de soporte para las complicaciones como hipovolemia, anomalías electrolíticas, anomalías hemáticas, hipoxia, insuficiencia multiorgánica, choque séptico, CID. • Reposición de volumen, vasopresores en la medida necesaria, control del dolor, apoyo nutricional. Hospitalización • Aislamiento estricto, evitar contacto o salpicaduras con sangre o líquidos corporales, equipo y superficies. Muy importante • Puede confundirse con enfermedades más frecuentes (paludismo, tifoidea, neumonía, meningitis). • Ingresa a través de las membranas mucosas, lesiones cutáneas o vía parenteral.

Mononucleosis (NEJM. 2010;362:1993)

infecciosa

Antecedentes • Fiebre, faringitis, linfadenopatía, cefalea, exantema, síntomas inespecíficos. • Período de incubación de 4-6 semanas, pródromo de 1-2 semanas: fatiga, malestar general, mialgias, febrícula. Hallazgos • Febrícula, faringitis, amigdalitis. • Linfadenopatía dolorosa y firme durante 1-2 semanas; con mayor frecuencia se presentan nódulos postcervicales, pero pueden ser generalizados. • Exantema: eritema papular en brazos, eritema nodoso, eritema multiforme. • Esplenomegalia; el dolor abd intenso no es frecuente, puede indicar rotura esplénica. • Pueden presentarse petequias, ictericia, hepatomegalia, edema periorbitario. Diagnóstico • BH: ↑ leucocitos, ↑ linfocitos atípicos, ↓ plaquetas, ↑ PFH (bilirrubina, AST, ALT); prueba de anticuerpos heterofílicos. • Considerar prueba rápida de estreptococos en caso de ambigüedad clínica.

Virus 4-11

Enfermedad (Crit Care. 2016;20:217)

Virus 4-12

Tratamiento • Soporte, reposo, analgésicos, antipiréticos. • Corticoesteroides en caso de edema de la vía aérea. Hospitalización • En raras ocasiones, se indica hospitalización; seguimiento estrecho por el médico de primer nivel. • Aconsejar evitar los deportes de contacto o ejercicio vigoroso durante 1 mes a fin de prevenir rotura esplénica. Muy importante • Representa un síndrome en respuesta al VEB (90% causado por VEB, aunque la mayoría de las infecciones por VEB no producen mononucleosis). • Etiología secundaria: CMV. • Transmisión a través de saliva; infecta células epiteliales de orofaringe y glándulas salivales. • Los linfocitos B se infectan → permiten la entrada del virus al torrente sanguíneo. • Autolimitada; suele resolverse de manera espontánea en 3-4 semanas; curación en varios meses.

VIH/sida (Emerg Med Clin North Am. 2011;26:211)

Antecedentes • Fiebre, fatiga, diaforesis nocturna, faringitis, diarrea, mialgias/artralgias, cefalea, síntomas de resfriado. Hallazgos • Exantema maculopapular generalizado, úlceras bucales (candidosis bucal), fiebre, linfadenopatía. Diagnóstico • BH: leucopenia, trombocitopenia, ↑ PFH. • ELISA para valorar Ab contra VIH; si es +, confirmar con Western blot (carga vírica > 100 000 en infección aguda). • PCR para detectar carga vírica, recuento de CD4. Tratamiento • Terapia antes y después de las pruebas para VIH. Hospitalización • Dar de alta, a menos que se presente enfermedad sistémica, seguimiento por servicio de infectología para Tx antirretroviral. Muy importante • Transmisión por contacto sexual (70%), ADIV; la transmisión maternofetal es posible durante el embarazo o parto. • VIH sin tratamiento → sida (CD4 < 200) con esperanza de vida de 2-3 años. Infección TB NPJ Toxoplasmosis CMA

Recuento de CD4 < 500

< 200 < 50-100

Profilaxis para infecciones oportunistas Indicación Profilaxis PPD + (> 5 mm) o expo­ Isoniazida + vitamina B6 × 9 meses sición de alto riesgo CD4 < 200 o candidosis TMP-SMX c/24 h o dapsona 100 c/24 h o bucal atovacuona 1 500 c/24 h o pentamidina 300 c/4 semanas TMP-SMX c/24 h o dapsona 200 c/24 h + CD4 < 100 y serología + para toxoplasma pirimetamina 75 c/24 h + leucovorina 25 c/semana CD4 < 50 Azitromicina 1 200 c/semana o claritromicina 500 c/12 h Complicaciones del VIH/sida Complicaciones Sarcoma de Kaposi, linfoma, leucoplasia vellosa bucal Candidosis: bucal, esofágica, vaginal Infecciones bacterianas recurrentes TB pulmonar y extrapulmonar VHS, VVZ NPJ, Toxoplasma, Bartonella, Cryptococcus, Histoplasma, Coccidioides, encefalopatía por VIH CMV, CMA Bartonella diseminada, aspergilosis invasora Linfoma del SNC, leucoencefalopatía multifocal progresiva

Sistema Síntomas generales Dérmico Oftalmológico Bucal Cardíaco Pulmonar GI

Neurológico

Efectos Tipo farmacológico Inhibidores nucleósidos de transcriptasa inversa Inhibidores no nucleósidos de transcriptasa inversa Inhibidores de proteasas

de los fármacos antirretrovirales Fármacos Reacción Supresión de médula ósea (AZT) Zidovudina (AZT) Pancreatitis (didanosina) Didanosina Neuropatía periférica Estavudina Zalcitabina Nevirapina Síndrome de Stevens-Johnson Efavirenz Indinavir Náuseas y vómitos, Atazanavir hiperlipidemia, hiperglucemia, redistribución de grasa

Rabia (Curr Infect Dis Rep. 2016;18:38)

Antecedentes • Exposición a mamífero que parece portar rabia (agitado, babeante, ataque sin provocación) (perro, gato, murciélago, mapache). • El pródromo dura 2-10 d; inespecífico: fatiga, anorexia, cefalea, ansiedad, irritabilidad, fiebre. Hallazgos • Rabia encefalítica (80%) y paralítica (20%), afecta el cerebro y la médula espinal, respectivamente. • Forma encefalítica: sialorrea, diaforesis, piloerección, hidrofobia, alteración del estado de alerta → tetraparesia → muerte. • Forma paralítica: debilidad en miembro mordido, progresión a tetraparesia y debilidad facial, incontinencia urinaria → progresión neurológica → muerte. • Casos adquiridos por perros: hidrofobia, aerofobia, encefalopatía. • Casos adquiridos por murciélagos: síntomas en el área expuesta, hallazgos neurológicos anómalos (temblor, mioclonos, exploración de NC, exploración de motricidad/sens). Diagnóstico • Anticuerpos antirrabia neutralizantes en suero (si no se ha vacunado), antígeno RABV en tejidos, ARN de RABV en saliva o LCR. • LCR: pleocitosis, ↑ proteínas; los títulos de Ab son diagnósticos sin importar el estado de vacunación. • Los estudios de imagen (TC, RM de cabeza) se emplean para evaluar otras causas de encefalopatía. Tratamiento • De soporte, paliativo. Siempre mortal, en 14 d desde los síntomas iniciales. • Ningún tratamiento médico ha demostrado eficacia. • El coma terapéutico (ketamina, benzodiacepinas) y el tratamiento antivírico (amantadina, ribavirina) pocas veces se asocian con supervivencia.

Virus 4-13

Renal Hemático Oncológico Endocrino

Afección orgánica de VIH/sida Cuadro clínico/etiología Fiebre: bacteriana, CMA, CMV, NPJ, TB, linfoma, reacción medicamentosa, endocarditis Sarcoma de Kaposi, linfoma, VVZ, VHS, VPH, molusco contagioso Retinitis por CMV Leucoplasia vellosa bucal, sarcoma de Kaposi, candidosis bucal, úlceras aftosas Miocardiopatía dilatada, endocarditis, miocarditis, arteriopatía coronaria, derrame pericárdico, HVI NPJ, TB, neumonía micótica (aspergilosis, Cryptococcus, entre otros), CMV Candidosis bucal, leucoplasia vellosa bucal, esofagitis, enterocolitis, SGI (CMV, Kaposi, linfoma), proctitis, hepatitis, diarrea (Cryptosporidium, Isospora) Nefropatía (fármacos), nefropatía asociada con VIH Anemia (enfermedad crónica), leucopenia, trombocitopenia Linfoma no hodgkiniano y del SNC, sarcoma de Kaposi, cáncer cervical Hipogonadismo, síndrome metabólico, insuficiencia suprarrenal, VIH, síndrome consuntivo por VIH Meningitis: Cryptococcus, bacteriana, vírica, TB, cocos, histoplasmosis Neurosífilis: meningitis, parálisis de NC, demencia Masa (toxoplasmosis), demencia por sida, mielopatía, neuropatía periférica, encefalopatía por VIH, leucoencefalopatía multifocal progresiva

Sífilis 4-14

Hospitalización • Admisión a la UCI en caso de afección neurológica o respiratoria con hospitalización y consulta con servicio de infectología. • Notificar al ministerio de salud pública y al centro de control animal. • Identificar a otras personas en riesgo e iniciar profilaxis postexposición, si está indicada. Muy importante • Causado por Lyssavirus de la familia Rhabdoviridae, transmitido por mordeduras de animales. • Período de incubación variable, habitualmente 20-90 d, pero varía de días a 1 año. • Los perros son los animales infectados con mayor frecuencia en todo el mundo, aunque rara vez en Estados Unidos y Canadá. • Profilaxis postexposición (PPE) a rabia: • Cuidados de la herida (jabón, agua, irrigación con solución de povidona yodada), desbridamiento del tejido desvitalizado, cicatrización por segunda intención, actualizar vacunación contra tétanos. • En casos de mordedura por perro o gato doméstico, determinar con el dueño el estado de vacunación del animal. Si puede observarse el animal, comenzar PPE sólo si el animal desarrolla síntomas. • Evaluar el riesgo de rabia y la necesidad de inmunoglobulina antirrábica (IgAR) y vacuna de células diploides humanas (VCDH). • IgAR: 20 UI/kg; lo más posible en el área expuesta, el resto en sitio distante (deltoides). • VCDH: dosis de 1 mL en deltoides en servicio de urgencias. Dosis de seguimiento los días 3, 7, 14. • 5.a dosis de VCDH el día 28 en caso de inmunodepresión. • No suspender la vacunación contra la rabia por reacción leve a las dosis de las vacunas. • Casos de rabia por exposición sin mordedura > por exposición conocida a mordeduras; considerar profilaxis por contacto con cualquier animal de alto riesgo (p. ej., murciélagos, mofetas, mapaches, coyotes, zorros).

SÍFILIS (Lancet. 2017;389:1550-1557)

Antecedentes • Sífilis 1.a: lesión característica ulcerativa infectada con base limpia, indurada, habitualmente única, indolora y chancroide 2-3 semanas después del contacto. • Sífilis 2.a: exantema macular indoloro de 1-2 cm, lesiones en palmas y plantas, aunque el aspecto puede ser variable (por lo tanto, se le conoce como “la gran imitadora”). Puede asociarse con malestar general, mialgias, cefalea (meningitis sifilítica), dolor de garganta. • Enfermedad latente. • Sífilis 3.a: neurosífilis tardía (paresia generalizada, tabes dorsal), sífilis cardiovascular (aneurisma de aorta ascendente, insuficiencia AV, arteriopatía coronaria), goma sifilítica (procesos reactivos, granulomatosos). Hallazgos • Sífilis 1.a: chancro ± linfadenopatías no dolorosas. • Sífilis 2.a: exantema indoloro que puede asociarse con fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, hepatitis. • Sífilis 3.a: la paresia generalizada causa demencia progresiva, convulsiones, síndromes psiquiátricos. La tabes dorsal provoca dolor de tipo “relámpago”, ataxia, pupilas de Argyll Robertson (pequeñas, no reaccionan a la luz, pero con acomodación), pérdida de reflejos, alteración de la sensibilidad a la vibración. Diagnóstico • Pruebas treponémicas (p. ej., PRIgEP, VDRL) → prueba no treponémica para confirmar (p. ej., FT-ABS, TP-PA). • Una prueba de VDRL reactiva en LCR es diagnóstica de neurosífilis. Tratamiento • Temprana (primaria, secundaria o latente temprana): penicilina G benzatínica 2.4 millones de unidades IM × 1 o doxiciclina 100 mg VO c/12 h × 14 d. • Tardía/sífilis latente de duración desconocida: penicilina G benzatínica 2.4 millones de unidades IM c/semana × 3 semanas o doxiciclina 100 mg c/12 h x 28 d. • Neurosífilis: penicilina G 3-4 millones de unidades por vía IV c/4 h × 10-14 d. • Después del tratamiento, el 30-50% de los pacientes padecen reacción de JarischHerxheimer (fiebre, mialgias, empeoramiento del exantema cutáneo). Se resuelve sola, puede tratarse con LIV, antipiréticos. Hospitalización • Los pacientes con neurosífilis o sífilis cardiovascular deben hospitalizarse para Tx con abx. Muy importante • Causada por Treponema pallidum. • ↑ riesgo de infección por VIH; hasta 20% de incidencia de VIH en 10 años tras Dx de sífilis. • Diseminación mediante contacto directo con lesión, en menor proporción a través de transfusión sanguínea.

TÉTANOS (Crit Care. 2014;18:217)

Antecedentes • Inicio agudo de hipertonía, contracciones musculares dolorosas, especialmente en mandíbula (“trismo”) → espasmo/rigidez muscular generalizado, disfagia. • Factores de riesgo: estado de vacunación inadecuado, herida crónica, ADIV. Hallazgos • Espasmos de músculos cercanos al sitio de lesión, en dirección cefálica, trismo, risa sardónica (fascies característica), convulsiones tetánicas, insuficiencia respiratoria. • Disfunción vegetativa: TA ↑ o ↓, arritmias, paro cardíaco. • Las complicaciones incluyen fracturas y luxaciones.

Tratamiento • Sedación profunda (benzodiazepinas, propofol) y soporte mediante ventilación arficial en caso de parálisis. • Se ha empleado sulfato de magnesio para controlar los espamos musculares. • La inmunoglobulina antitetánica intratecal o intramuscular acelera la mejoría clínica. • Antibióticos: metronidazol, penicilina G o doxiciclina. Hospitalización • Admisión en UCI. Muy importante • Clostridium tetani es un bacilo grampositivo anaerobio estricto formador de esporas, resistente al calor, la desecación y los desinfectantes. • La vacuna DTaP (difteria, tétanos, pertussis; inactivada) se administra a los 2, 4 y 6 meses de vida, con dosis de refuerzo entre los 15-18 meses y 4-6 años; se recomienda una dosis de refuerzo c/10 años o en caso de herida sucia. • Mortalidad del 30-45%; si se recibió toxoide tetánico en algún momento de la vida, la mortalidad es del 6%. • Recuperación lenta en 2-4 meses, los síntomas suelen curarse por completo. Prevención

Guía para la profilaxis postexposición para tétanos Antecedentes de vacunación Profilaxis < 3 dosis de toxoide tetánico, > 10 años Dosis de refuerzo con toxoide Td desde la última dosis o se desconoce el estado de vacunación Todas las demás < 3 dosis de toxoide tetánico, > 5 años Dosis de refuerzo con heridas toxoide Td desde la última dosis o se desconoce el estado de vacunación < 3 dosis de toxoide tetánico o se Inmunoglobulina tetánica desconoce el estado de vacunación (250 mg o 500 UI vía IM)

Herida Menor, limpia

• Limpiar y desbridar la herida en la medida necesaria. • Se debe repetir la dosis del refuerzo de Td en los pacientes que no completaron la serie primaria de vacunación en 4-8 semanas y 6-12 meses.

ESCABIOSIS (Prim Care. 20 11;42:661)

Antecedentes • Prurito persitente, empeora en la noche. En ocasiones afecta a varios miembros de la familia. • Frecuente en sitios concurridos, higiene deficiente, personas mayores, personas indigentes. Más frecuente en invierno (supervivencia más prolongada en fómites, mayor hacinamiento). Hallazgos • Pápulas eritematosas pequeñas, pruríticas. Por lo general, en el espacio entre los dedos de manos y pies, lado flexor de las muñecas, debajo de las axilas, periumbilical, debajo de rodillas, alrededor de pezones, región genital. • Túneles causados por el parásito: trazo elevado delgado rojizo o grisáceo. • También se pueden presentar infecciones cutáneas secundarias.

Escabiosis 4-15

Diagnóstico • No hay pruebas específicas disponibles; diagnóstico clínico.

Vectores  4-16

Diagnóstico • Diagnóstico clínico. Otras pruebas diagnósticas (legrado de piel, biopsia por raspado, prueba de cinta adhesiva, entre otras) aumentan la certeza, pero los resultados negativos no descartan el diagnóstico. Tratamiento • Permetrina al 5% en crema, 2 aplicaciones con separación de 1 semana, o ivermectina VO 200 μg/kg, 2 aplicaciones con separación de 2 semanas. • Segunda elección: crotamitón al 10% en crema, lindano al 1% en loción. • Alivio de síntomas, Tx de infección 2.a y cohabitantes, lavar indumentaria/ropa de cama. Hospitalización • Dar de alta con instrucciones para tratar a los miembros de la casa y descontaminar las prendas de vestir y la ropa de cama. • Ausentarse de la escuela hasta que se trate. La permetrina tópica por lo general es eficaz en un lapso de 12 h. Muy importante • Causado por el ácaro hembra Sarcoptes scabiei. • Reacción de hipersensibilidad de tipo IV retrasada por las proteínas del ácaro (saliva, heces, huevos, el mismo ácaro); los síntomas se desarrollan inicialmente 3-4 semanas después de la exposición, luego 1-2 d después de la reexposición. • Contacto piel-piel, contacto indirecto a través de la ropa de cama o las prendas de vestir.

INFECCIONES TRANSMITIDAS POR VECTORES Diagnóstico diferencial de infecciones transmitidas por vectores Transmisión por Diagnóstico diferencial Garrapatas Lyme, fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, erliquiosis, babesiosis Mosquitos Paludismo, fiebre amarilla, dengue, oeste del Nilo, encefalitis equina oriental

Enfermedades

transmitidas por garrapatas

Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi) (NEJM. 2014;371:684)

Antecedentes • 1/3 recuerdan antecedente de mordida de garrapata. En general, por Ixodes scapularis (garrapata del ciervo) en área endémica entre los meses de mayo y agosto o por exposición a áreas boscosas; período de incubacion de 3-31 d. • La garrapata debe permanecer adherida durante > 36 h para causar la infección. • Eritema migratorio (el exantema en diana con aclaramiento central es típico, pero puede ser uniforme o presentar mayor eritema central sin aclaramiento; puede durar de 3-4 semanas si no se trata), malestar general, fatiga. Hallazgos • Puede causar poliartritis (tardía), cardiopatía de conducción, secuelas neurológicas. • Exantema: eritema migratorio (ausente en el 20-40%). • Carditis de Lyme: bloqueo AV o miopericarditis. • Meningitis de Lyme; no se presenta como meningitis bacteriana típica: • Temprana: cefalea, parálisis de Bell, radiculoneuritis, eritema migratorio. • Tardía: disfunción neurocognitiva (encefalopatía). Diagnóstico • No se recomiendan pruebas para pacientes que sólo presentan eritema migratorio, ↓ sens. • Para pacientes con presentaciones distintas a eritema migratorio: primero detección de anticuerpos (inmunoanálisis); si es positivo, realizar inmunoblot. Se necesita un resultado positivo en ambos estudios para confirmar el diagnóstico. • ECG para evaluar bloqueo AV; se puede considerar PL en pts con afección neurológica. Tratamiento • Extracción de la garrapata: empleando fórceps o pinzas, tomar la garrapata de la parte más cercana a la piel posible y tirar hacia arriba con presión constante. Desinfectar el sitio y resguardar la garrapata para identificación. • Véase el recuadro; considerar consulta con servicio de reumatología. • Evitar doxiciclina en pacientes embarazadas. Hospitalización • Alta con antibióticos, seguimiento del médico de primer nivel, a menos que se presente bloqueo AV/síncope. Muy importante • Garrapata de ciervo (cabeza de alfiler) frente a garrapata de perro (más grande, en mayores cantidades, frecuente, no transmite la enfermedad de Lyme). • Enfermedad transmitida por garrapatas más frecuente en EE. UU; el 90% de los casos en los estados de Massachussetts, Connecticut, Rhode Island, Nueva York, Nueva Jersey, Pennsylvania, Minnesota, Wisconsin, California.

(Lancet Infect Dis. 2007;7:724)

Antecedentes • Exposición a garrapatas. Período de incubación de 2-14 d. • Fiebre alta de inicio súbito, malestar general, cefalea, mialgias, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, fotofobia. • Exantema 2-5 d después de la fiebre. Hallazgos • Enfermedad multisistémica; temperatura > 38.9 °C, puede haber ↓ TA a la presentación. • Exantema (85-90%): el exantema petequial suele comenzar en las muñecas y tobillos; puede ser difuso al presentarse. Por lo general, migra hacia partes distales (palmas y plantas) y después a proximales (brazos, piernas y tronco). Al final de la primera semana, el exantema es maculopapular con petequias centrales; respeta el rostro, ∼10% no presentan exantema. • Puede afectar a múltiples sistemas: cardíaco (miocarditis), pulmonar (tos, neumonía), GI (dolor abdominal, náuseas y vómitos, hepatomegalia), renal (IRC), SNC (meningismo, fotofobia, confusión), ocular (conjuntivitis, hemorragia retiniana, oclusión arterial), muscu­lar (aumento de CK). Diagnóstico • Con mayor frecuencia se emplea la prueba de detección de enfermedades febriles; no puede distinguir entre enfermedades por Rickettsia. • Los Ab no son detectables hasta 7-10 d después del inicio de la enfermedad. • BH (trombocitopenia, anemia), QS (hiponatremia, ↑ BUN), PFH, T. de coag., hemocultivo. • Rx de tórax en caso de fascies tóxica o hallazgos pulmonares anómalos. • TC o RM en caso de enfermedad por altitud, pueden mostrar infarto, edema, reforzamiento meníngeo. • El estudio de LCR puede mostrar pleocitosis, glucosa normal, proteínas altas. Tratamiento • Intubación si está indicada, reanimación; diálisis, líquidos, CE + plaquetas si están indicados. • Antibióticos: tetraciclinas (doxiciclinas), cloranfenicol. Hospitalización • La mayoría de los pts requieren admisión; considerar ingreso a UCI (progresión rápida). Muy importante • R. rickettsii es una bacteria intracelular estricta que se disemina mediante garrapatas a las células endoteliales de humanos, causando vasculitis de vasos pequeños y medianos. • Se encuentra en EE. UU. (principalmente en los estados de Maryland, Virginia, Carolina del Norte, Carolina del Sur, Oklahoma, Tennessee, Arizona), también en la región occidental de Canadá, regiones occidental y central de México y Sudamérica. • Mortalidad del 5% con tratamiento y del 20% sin tratamiento. Erliquiosis y anaplasmosis (Prim Care. 20 11;40:619)

Antecedentes • Viaje a área endémica en primavera/comienzos de verano, mordedura de garrapata; incubación de 5-14 d. • Fiebre, mialgias, cefalea, malestar general, tos, escalofríos, exantema (10-30%). Hallazgos • Fiebre, DEI (< 25%), exantema maculopapular, petequial o macular en MS/tronco. Diagnóstico • BH (↓ leucocitos, ↓ plaquetas), ↑ PFH, LDH, ↑ VSG; los hemocultivos no son útiles. • La PCR es más sensible durante la infección aguda, serologías, frotis periférico. • TC/PL en casos de cefalea grave para descartar meningitis; puede mostrar pleocitosis, proteínas levemente altas.

Vectores  4-17

Intervención de urgencia para Lyme Inicio tras Síntomas/hallazgos mordedura Tratamiento Exposición asintomática En un lapso de 72 h Doxiciclina 200 mg VO × 1 Exantema multiforme, síndrome Pocos días-1 mes Doxiciclina 100 mg VO c/12 h o vírico inespecífico (fiebre, amoxicilina 500 mg VO c/8h o fatiga, malestar general), cefuroxima 500 mg VO c/12 h × 14 d linfadenopatía regional Parálisis de NC sin meningitis, Días-10 meses Ceftriaxona 2 g IV c/24 h × 14 d, hasta carditis asintomática 21 d para carditis de Lyme Únicamente artritis: esquema oral Musculoesqueléticos (artritis), Meses-años neurológicos (encefalitis, mencionado × 28 d meningitis, neuropatía), Síntomas/hallazgos neurológicos: carditis sintomática ceftriaxona 2 g VO c/24 h × 14-28 d Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (Rickettsia rickettsii)

Tratamiento • Analgésicos, reanimación, anitibióticos: doxiciclina 100 mg VO c/12 h × 10 d. Hospitalización • Admisión en la medida necesaria para tratamiento de soporte. Muy importante • Bacterias gramnegativas intracelulares estrictas; anaplasma infecta a los granulocitos (AGH), Ehrlichia infecta a los monocitos (EMH); epidemiológicamente distintas, pero con el mismo cuadro clínico. • AGH (garrapata de ciervo estadounidense): se encuentra en regiones del noreste y medio oeste de EE. UU. en verano. • EMH (garrapata de perro estadounidense, Amblyomma americanum): se encuentra en regiones del sureste y centro sur de EE. UU. entre abril y septiembre. Babesiosis

Vectores  4-18

(NEJM. 2012;366:2397)

Antecedentes • Viaje a áreas endémicas entre mayo y septiembre, mordedura de garrapata, 1-4 semanas de incubación. • Por lo general, asintomática en hospederos saludables; afecta a personas mayores, con inmunodepresión o asplenia. • Fiebre, debilidad, fatiga, cefalea, fotofobia, AEA, tos, disnea, náuseas y vómitos, dolor abdominal, artralgias, escalofríos, mialgias, anorexia. Hallazgos • Fiebre, temblores intensos, hepatoesplenomegalia, eritema faríngeo, ictericia, retinopatía. Diagnóstico • BH (anemia hemolítica), ↓ haptoglobina, ↑ PFH, ↑ LDH, ↑ reticulocitos, ↓ plaquetas, EGO (proteinuria o hematuria). • Frotis de sangre periférica con tinción de Wright o Giemsa; PCR o pruebas de inmunofluorescencia con Ab. • Los frotis de sangre seriados pueden mostrar parásitos. Tratamiento • Reanimación, tratamiento sintomático, manejo de vía aérea. • Antibióticos de manera temprana: atovacuona IV + azitromicina IV o clindamicina VO o IV + quinina VO. • Exanguinotransfusión eritrocítica en caso de carga parasitaria > 10%, anemia grave, disfun­ción de órgano diana. Hospitalización • Admisión para tratamiento continuo de soporte, antibióticos. • La mayoría de los pacientes se recuperan de manera espontánea en 1-2 semanas, pero la fatiga puede continuar durante meses. Muy importante • Parásito protozoario Babesia transmitido por garrapata o transfusión sanguínea de persona infectada. • Pico en mayo-octubre; se encuentra en Europa y EE. UU. (Massachussetts, Nueva York, Rhode Island, Connecticut, medio oeste, noroeste). • Mortalidad del 10% (EE. UU.) y del 50% (Europa) si es sintomática. Paludismo

Enfermedades

transmitidas por mosquitos

(WHO Guidelines for the Treatment of Malaria. 3rd ed. 2015)

Antecedentes • Viajes a Centro o Sudamérica, África subsahariana, India, sureste asiático, Oriente Medio, Caribe, Asia surcentral; período de incubación de 7-30 d, puede presentarse meses después. • Escalofríos paroxísticos, diaforesis y fiebres altas c/48-72h. • Fiebre, tos, fatiga, mialgias, malestar general; con menor frecuencia, anorexia, náuseas y vómitos, diarrea, cefalea. Hallazgos • Fiebre, ↓ TA, taquicardia; pueden presentarse ictericia, signos de anemia y esplenomegalia. • Paludismo grave: AEA, ≥ 2 convulsiones, EP, hemodinámicamente inestable, > 40 °C, CID, anemia grave, IRA, hipoglucemia, hiperparasitemia, acidosis, hiperbilirrubinemia. • Paludismo encefálico: AEA, meningitis, convulsiones, encefalopatía; mortalidad del 15-20% incluso con tratamiento. Diagnóstico • BH, QS, ES, haptoglobina, EGO, hemocultivo, frotis sanguíneo de gota gruesa y fina, pruebas de antígeno rápido: • Tríada: trombocitopenia, ↑ LDH, linfocitos atípicos. • TC de cabeza/PL en caso de AEA o encefalopatía para buscar paludismo encefálico. • Rx de tórax en caso de signos de edema pulmonar.

(Clin Infect Dis. 2007;44:850)

Antecedentes • Viaje a área endémica (África subsahariana [90%] y Sudamérica), incubación de 3-6 d. • La forma leve incluye fiebre y cefalea de inicio súbito → los casos más graves causan fiebre alta, escalofríos, cefalea, mialgias, dolor en región lumbosacra, anorexia, náuseas y vómitos, mareos → el 10-25% presentan recurrencias graves 2 días después con insuficiencia de múltiples sistemas de órganos (GI, renal, cardíaco, hemático). Hallazgos • Fiebre alta, bradicardia relativa, náuseas y vómitos, hipersensibilidad epigástrica. • Casos graves: ↑ fiebre, cefalea, náuseas y vómitos, dolor abdominal, somnolencia, ictericia, complicaciones hemáticas (p. ej., hematemesis, melena, petequias, epistaxis). • Tardía: ↓ TA, choque, confusión, coma, CID, hemorragia. • El hígado es el órgano más afectado: daño hepatocelular (esteatosis, necrosis); sangrado. • Los riñones también se alteran: insuficiencia renal, albuminuria, NTA. • Cardíacos: infiltración lipídica del miocardio → miocarditis y arritmias. Diagnóstico • BH (leucopenia, trombocitopenia), ↑ PFH, estudios de coagulación anómalos, ↑ BUN/Cr, fibrinógeno (CID), ↓ VSG, serología, IgG e IgM víricos. Tratamiento • Reanimación, de soporte, sintomático; no se han aprobado fármacos antivirales. • Existe vacuna de virus vivos atenuados disponible para prevención, muy eficaz. Hospitalización • Admisión para cuidados de soporte. Muy importante • El flavivirus se transmite por el mosquito Aedes aegypti durante la temporada tropical húmeda y seca temprana; causa fiebre hemorrágica vírica. • Mortalidad hasta del 20-50% en pacientes sintomáticos. • Informe obligado a la OMS y al ministerio de salud local. Dengue (NEJM. 2012;366:1423).

Antecedentes • Viajes a áreas endémicas: principalmente sudeste de Asia, Centroamérica, Pacífico occidental, en ocasiones este del Mediterráneo, África. • Los síntomas comienzan después de 3-7 d de incubación. • Fiebre alta: inicio abrupto × 1-7 d, bifásica, con cefalea, vómitos, mialgias, dolor articular. • Exantema: característico por petequias rojo brillante que blanquean, por lo general en piernas y tórax → morbiliforme, maculopapular y respeta palmas y plantas → descamación. Hallazgos • La fiebre hemorrágica (FH) o el síndrome de choque ocurren durante la infección secundaria por diferentes virus de dengue.

Vectores  4-19

Tratamiento • Manejo de la vía aérea, acceso IV y reanimación con líquidos IV, consulta con servicio de infectología. • Con frecuencia se recomienda un esquema profiláctico que depende de la región del viaje: • Utilizar DEET (dietiltoluamida) y repelente de insectos, mosquiteros con permetrina, ropa de manga larga. • El esquema de tratamiento depende de la región geográfica, especie y gravedad de la enfermedad. • Vigilar intervalo QT cuando se administren antipalúdicos. Hospitalización • Admisión si se sospecha o confirma en menores de edad, embarazo e inmunodepresión. • UCI si se observan síntomas de daño a órgano diana, signos de paludismo encefálico. • Los frotis sanguíneos de gota fina y gruesa deben realizarse cada semana × 4 sem después del alta, a fin de garantizar la curación. Muy importante • Plasmodium (ovale, vivax, malariae, falciparum) causa paludismo y se transmite a través de picaduras del mosquito Anopheles hembra infectado, ocasionando infección sistémica de los eritrocitos. • P. falciparum es más grave: puede causar paludismo encefálico, EP, IRA, anemia; mayor prevalencia en África subsahariana. • P. vivax y P. ovale producen la forma latente en hígado; por lo general, causan paludismo no complicado. • 2 millones de muertes por año, la mayoría en niños < 5 años de edad, ∼90% en África subsahariana rural. • El rasgo falciforme, talasemia, enfermedad de hemoglobina C y deficiencia de G6PD son protectores. • Las mujeres embarazadas tienen una probabilidad 10 veces mayor de contraer y desarrollar paludismo grave, ↑ mortalidad y morbilidad. Fiebre amarilla

Vectores  4-20

• Fiebre, ↓ TA, exantema, linfadenopatía, hemorragia (petequias, púrpura, epistaxis, SGI, menorragia). • FH: fiebre alta, hepatomegalia, hipotensión, CID; comienza con ↑ súbito de temperatura y síntomas de resfriado. Diagnóstico • BH (↑ Hct, ↓ plaquetas, ↓ leucocitos), QS (↑ BUN), ↑ PFH, prueba de guayacol, panel para CID, ELISA, lactato. • Rx de tórax, TC de cráneo (si AEA), US, cultivo vírico, pruebas de antígeno de dengue, PCR, serologías víricas. Tratamiento • Tratamiento intensivo de soporte, LIV, el estado hídrico es importante debido a las fugas de plasma; transfusiones de sangre para sangrado grave. Hospitalización • Admisión para tratamiento de soporte. Muy importante • Causado por infección del virus del dengue (flavivirus), transmitida por mosquitos A. aegypti. • Conocida como “fiebre quebrantahuesos” debido al inicio súbito de cefalea y dolor muscular y articular intensos. • Enfermedad febril aguda benigna que puede causar sangrado o CID en una pequeña cantidad de casos, pero puede conducir a FH mortal. Enfermedad del virus del oeste del Nilo (MMWR. 2014;63:521)

Antecedentes • Exposición al aire libre en área de brote durante los meses de verano, incubación de 2-14 d. • La mayoría de las infecciones son asintomáticas. Los pacientes sintomáticos padecen fiebre, cefalea, malestar general, mialgias, síntomas GI, exantema. • < 1% tienen un Dx neuroinvasivo (meningitis, encefalitis, parálisis flácida). Hallazgos • Febrícula, hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatía generalizada. • Exantema: maculopapular eritematoso. • SNC: AEA, confusión, coma, meningismo, papiledema, anomalías en NC, parálisis flácida, crisis convulsivas, ataxia, temblores, movimientos involuntarios. Diagnóstico • BH (↓ leucocitos, ↓ linfocitos, anemia), QS (↓ Na), ↑ PFH; ↑ lipasa, Ab IgM vírico. • LCR: leve ↑ proteínas, leve ↑ leucocitos, glucosa normal, serologías. • La RM encefálica es normal o muestra anomalías en el tronco del encéfalo, ganglios basales, tálamo, médula espinal anterior. Tratamiento • Cuidados de soporte, manejo de la vía aérea, reanimación. • Evidencia limitada para interferón e IgIV en series y reportes de casos. Hospitalización • Admisión para Tx de soporte, puede necesitarse rehabilitación de las complicaciones neurológicas. Muy importante • Flavivirus transmitido por varios tipos de mosquitos a caballos, perros, aves; cruza la barrera hematoencefálica para infectar el sistema nervioso. • Se ha informado en todo el mundo. • Excelente pronóstico, a menos que sean personas mayores o con otros factores de comorbilidad. Encefalitis equina oriental (MMWR. 2006;55:697)

Antecedentes • Exposición al aire libre en área de brote en verano o principios de otoño. • Fiebre, escalofríos, malestar general, debilidad, cefalea, mialgias; evoluciona a confusión, coma, náuseas y vómitos. Hallazgos • Similar a cualquier otra encefalitis; fiebre, taquicardia, taquipnea. • Neurológicos: papiledema, crisis convulsivas, rigidez nucal, anomalías neurológicas focales, anomalías en NC, parálisis espástica. Diagnóstico • BH (↑ leucocitos), QS (↓ Na), serologías (IgM), aislamiento vírico de LCR, sangre, tejidos. • TC de cráneo: hemorragia puntiforme/intraventricular, edema localizado, reforzamiento meníngeo. • RM, PL: el LCR muestra ↑ proteínas, ↑ eritrocitos, ↑ leucocitos.

Chikungunya

(Lancet. 2012;379:662)

Antecedentes • Período de incubación de 1-12 d. Fiebre de inicio abrupto con dolor articular, cefalea, fotofobia, exantema. Hallazgos • Poliartralgia (puede durar meses-años), inflamación articular, fiebre, exantema maculopapular transitorio. Diagnóstico • BH, PCR vírica, serologías, descartar otros posibles agentes culpables (p. ej., dengue). Tratamiento • AINE para dolor articular, cuidados de soporte. Hospitalización • Admisión en la medida que se necesiten cuidados de soporte. Muy importante • Causado por alfavirus transmitidos por los mosquitos Aedes. • El dolor articular puede durar años. • Se encuentra en regiones tropicales/subtropicales (en África, islas del océano Índico, Asia). Enfermedad por virus Zika (NEJM. 2016;374:1552)

Antecedentes • Asintomática o leve (fiebre, artritis/artralgia, exantema, conjuntivitis, cefalea, mialgias). Hallazgos • Fiebre, exantema macular o papular, conjuntivitis. Diagnóstico • Considerar BH y pruebas víricas. Tratamiento • Cuidados de soporte. Hospitalización • A casa. Muy importante • Causado por flavivirus transmitidos por mosquitos Aedes. • Se encuentra en el sureste de EE. UU., Centroamérica, Sudamérica, sudeste de Asia. • Relación temporal y geográfica con complicaciones neurológicas en adultos, como síndrome de Guillain-Barré y meningoencefalitis; también se asocia con defectos congénitos como microcefalia (Lancet. 2016;388:898).

BIOTERRORISMO (NEJM. 2015;372:954)

Antecedentes • Caracterizado por baja visibilidad, alta potencia, accesibilidad y distribución fácil. • Únicamente se necesita una pequeña cantidad del agente/sustancia para matar a grandes cantidades de personas. • Sólo la peste, viruela y fiebres hemorrágicas víricas se diseminan de persona a persona.

Bioterrorismo 4-21

Tratamiento • Cuidados de soporte, manejo de vía aérea, reanimanción, corticoesteroides y anticonvulsivos. Hospitalización • Admisión, probablemente en UCI; se necesitará rehabilitación extensa. Muy importante • Arbovirus transmitido de manera SC por mosquitos; las aves fungen como reservorio primario; el virus causa una afección inflamatoria que afecta principalmente las meninges. • Se encuentra sobre todo en Norteamérica (este del río Mississippi; Michigan, Maryland, Nueva York, Nueva Jersey, Carolina del Norte, Carolina del Sur, Florida, Louisiana, Georgia); áreas boscosas cerca de pantanos y ciénegas de agua dulce; con menor frecuencia en Centro y Sudamérica. • Mal pronóstico: mortalidad del 33-70% en pocos días, morbilidad del 90%, únicamente el 10% se recupera por completo.

Abordaje • Tomar medidas precautorias: precauciones universales con máscaras con filtro HEPA, descontaminar a los pacientes, incluyendo quitarles la ropa, bañarse con jabón y agua. • Aislamiento (habitación con presión negativa) de los pacientes afectados, plan de seguimiento adecuado con los cadáveres.

Bioterrorismo 4-22

Carbunco (Bacillus

anthracis)

Antecedentes • Contacto con cabras, ovejas, ganado, caballos, cerdos; período de incubación de 1-6 d. • Con mayor frecuencia, infección cutánea, pero también respiratoria o GI; no se transmite de persona a persona. • Fiebre, malestar general, cefalea, debilidad, disnea, prurito, N/V, diarrea, dolor abdominal. • El dolor de garganta o la rinorrea son menos probables que en la gripe. Hallazgos • Depende de la ruta de inoculación. • Cutáneo (con mayor frecuencia): incubación de 1-12 d; comienza como una pápula pequeña → vesícula que contiene líquido serosanguinolento (1-2 d) → la rotura de la vesícula deja una lesión necrótica indolora con edema circundante → edema masivo. • La base de la úlcera desarrolla una escara negra de 1-5 cm; después de 2-3 semanas se separa y deja una cicatriz. • Por inhalación: incubación de 1-6 d; síntomas iniciales inespecíficos y tos × 2-3 d → inicio abrupto de dificultad respiratoria (disnea, estridor, cianosis), ↑ dolor torácico, diaforesis) → choque de inicio súbito y muerte en 24-36 h. • GI: debido a ingestión de carne infectada; incubación de 2-5 d; úlcera bucal/amigadlina local, disfagia y dificultad respiratoria → dolor abd, hematemesis, ascitis masiva, diarrea. • Por inyección: caracterizado por lesiones cutáneas que se observan en los consumidores de drogas “inyectadas”; puede progresar rápidamente y se necesita desbridamiento quirúrgico o podría diseminarse. Diagnóstico • Hemocultivos; la tinción de Gram o el cultivo confirman el carbunco cutáneo; pueden realizarse serologías o prueba rápida de anticuerpos anticarbunco en lapso de 1 h. • El carbunco GI o por inhalación es difícil de diagnosticar. • Rx de tórax (por inhalación): ensanchamiento mediastínico, derrame pleural, evidencia de SDRA. Tratamiento • Antibióticos de manera temprana para la enfermedad cutánea: penicilina, doxiciclina, ciprofloxacino IV. Múltiples antibióticos en caso de enfermedad sistémica/extensa. • La inyección de raxibacumab fue aprobada recientemente por la FDA para el carbunco por inhalación. • Profilaxis: ciprofloxacino o doxiciclina VO; vacuna contra el carbunco. • Los corticoesteroides pueden ser útiles en casos de edema grave, meningitis. Hospitalización • Considerar admisión en función de los hallazgos clínicos. Muy importante • B. anthracis: grande, aerobio, grampositivo, formador de esporas, inmóvil, piógeno. • Se encuentra en animales en Centro y Sudamérica, sur y este de Europa, África, Asia, Caribe, Oriente Medio. • Muerte por insuficiencia respiratoria, bacteriemia abrumadora, choque séptico, meningitis. • Mortalidad variable: cutánea < 1%; inhalación, 45-92%; GI, 25-60%, por inyección, 34%.

Peste (Yersinia

pestis)

Antecedentes • Contacto con pulga de rata; el 99% de los casos se presentan en el sureste asiático (Vietnam), rara vez en el suroeste de Estados Unidos. • Inicio agudo de fiebres altas, linfadenopatías, mialgias, tos, disnea, dolor torácico, hemoptisis, dolor de garganta, síntomas GI. Hallazgos • El bacilo se disemina a los ganglios linfáticos → linfadenitis que produce bubones → propagación a otros órganos (bazo, hígado, pulmones, piel) y choque séptico si no se trata. • Bubónica (85-90%): incubación de 1-8 d; los bubones comienzan en las regiones inguinal, axilar o cervical, acompañados por cefalea, náuseas y vómitos, AEA, tos → bubones visibles en 25 h, muy dolorosos. • Septicemia (10-15%): consecuencia de diseminación hematógena de peste bubónica. • Neumónica (1%): por inhalación de aerosoles o diseminación hematógena; tos productiva con esputo teñido con sangre, estertores, ruidos respiratorios disminuidos.

Viruela (variola)

Antecedentes • Fiebre alta, cefalea, temblores intensos, malestar general, mialgias, vómitos, dolor abdominal, dolor de espalda, exantema. Hallazgos • El virus se multiplica en las vías respiratorias. • Incubación de 10-14 d, se disemina por vía hematógena → ganglios linfáticos regionales, vasos sanguíneos → cambios cutáneos. • 2 tipos: mayor (mortalidad del 30%), menor (mortalidad < 1%). • 2-3 d después de los síntomas iniciales, exantema en cara, manos, antebrazos → tronco y miembros inferiores. • Exantema: máculas → pápulas (día 2) → vesículas (día 5) → pústulas umbilicadas (día 8); las pústulas forman costras en 8-14 d; muerte en la 2.a semana por toxemia (mortalidad del 25%). Diagnóstico • Diagnóstico clínico; distribución centrífuga, todas las lesiones se encuentran en la misma etapa de desarrollo, PCR. Tratamiento • Aislamiento, soporte hemodinámico, cuidados cutáneos, vacunación en un lapso de 4 d desde la exposición (después de la fiebre, antes del exantema). Hospitalización • Aislamiento durante 17 d; los pacientes son más contagiosos en los días 3-6 después del inicio de la fiebre; permanecen contagiosos hasta que se separan las costras. Muy importante • Virus variola: altamente infeccioso mediante aerosoles, ambientalmente estable, virulencia prolongada. • Se transmite mediante aerosoles respiratorios y líquidos corporales. • El último caso se presentó en Somalia en 1977; la vacunación rutinaria se suspendió en 1972.

Botulismo

Antecedentes • 6 h después de la inhalación, el paciente debe tener parálisis descendente, disfunción de NC (diplopia, disfagia, ptosis) que evoluciona a insuficiencia respiratoria. Diagnóstico • Diagnóstico clínico, se confirma con las pruebas biológicas de ratón a través del cultivo. Tratamiento • Antitoxina (derivada de caballo), disponible exclusivamente por parte de los CDC. • Soporte respiratorio, ventilación mecánica. Hospitalización • UCI. Muy importante • No es contagioso. • Las formas por inhalación o gastrointestinal pueden emplearse como armas biológicas. Existen otras formas (infantil, por lesión, iatrógena).

Bioterrorismo 4-23

Diagnóstico • Presencia de bubones dolorosos; tinción de Gram del aspirado del bubón; hemocultivos, cultivos de esputo y LCR, aspirado de ganglio linfático. • Rx de tórax (neumónica): infiltrados alveolares bilaterales, consolidación. Tratamiento • Aislar a los pacientes las primeras 48 h después del tratamiento; en caso de peste neumónica, aislar durante 4 d. • Recientemente se aprobó el levofloxacino. • Estreptomicina 15 mg/kg IM c/12 h × 10 d ± doxiciclina 200 mg IV × 1. • Esquemas alternos: cloranfenicol, gentamicina, TMP-SMX, ciprofloxacino. • Peste séptica: lo mismo que para otras causas de sepsis. • Profilaxis: doxiciclina o ciprofloxacino VO × 7 d; el empleo de insecticidas disminuye la población de roedores. Hospitalización • Admisión, aislamiento. Muy importante • Y. pestis: cocobacilo gramnegativo, inmóvil, no formador de esporas; puede permanecer viable durante días → semanas en agua, tierra húmeda, cereales, cuerpos enterrados; reservorio: roedores. • Mortalidad variable: del 50% en peste bubónica sin tratar, ∼100% en peste séptica/ neumónica; el Tx disminuye la mortalidad general al 10-15%.

ALTERACIÓN DEL ESTADO DE ALERTA

5-1

Claves de la exploración en el paciente con alteración del estado de alerta Hallazgos Etiología ↑ temperatura Infección, tormenta tiroidea, estimulación adrenérgica (sobredosis de drogas, abstinencia), SS/SNM ↓ temperatura Ambiental, hipotiroidismo, septicemia ↑ FR Acidosis metabólica (CAD), estimulantes, sobredosis de AAS ↓ FR Sobredosis de opiáceos, lesión del SNC CV ↑ FC Fiebre, septicemia, deshidratación, tormenta tiroidea, sobredosis (estimulantes, ATC, AAS, teofilina, anticolinérgicos), acidosis ↓ FC Bloqueo cardíaco, ingestión (β-B, ICCa, digoxina), ↑ PIC ↑ TA Urgencia hipertensiva, preeclampsia, estimulación adrenérgica (sobredosis de drogas, abstinencia), PRES, ↑ PIC, dolor ↓ TA Choque, septicemia, hemorragia, toxinas, SGI, crisis suprarrenal Miosis Ingestión de opiáceos, clonidina Toxíndrome simpaticomimético o anticolinérgico Exploración Midriasis oftálmica Asimetría Proceso intracraneal con efecto de masa o herniación ↑ PIC Papiledema

de alerta 

Causas orgánicas de la alteración aguda del estado de alerta Categoría Diagnóstico diferencial Intracraneal Isquemia: ictus (puede causar AEA si es grande ± inflamación, tronco del encéfalo) Hemorragia: epidural (en caso de traumatismo), HSD (puede ser atraumática), HSA (traumática o por aneurisma), hemorragia intraparenquimatosa (por neoplasia, HAS, MAV) Convulsión (compleja): estado postictal o considerar estado no convulsivo Lesión de masa: neoplasia, absceso (especialmente ADIV, VIH) Otro: encefalopatía por HAS, PRES, conmoción (traumático), lesión axónica difusa (traumática), lesión cerebral anóxica (especialmente si ↓ O2 o ↓ TA) Metabólica Metabólica: acidosis, ↑ CO2, ↓ O2, alt electrolíticas (Na, Ca), uremia, NH3 Endocrina: ↓ Glu, ↑ Glu (EHH, CAD), suprarrenal, glándula tiroides (↑/↓) Nutricional: Wernicke, deficiencia de vit B12 Infecciosa Septicemia, infección oculta (especialmente en pts mayores: neumonía, IVU, cutánea), delirio asociado con fiebre, meningitis/encefalitis, rara vez neurosífilis Sustancias Depresores: opiáceos, antipsicóticos, sedantes-hipnóticos (p. ej., BZD), antihistamínicos, anticolinérgicos, alcohol (incluso alcoholes tóxicos) Estimulantes: simpaticomiméticos, alucinógenos, estados de abstinencia Meds Con más frecuencia por meds psicotrópicos, pero siempre considerar polifarmacia Sx serotoninérgico (ISRS, IRSN, linezolid, triptanos, dextrometorfano, mepiridina, metadona, tramadol, éxtasis) Sx neuroléptico maligno (antipsicóticos) Traumática Quemaduras, electrocución, respuesta inflamatoria sistémica, embolia grasa, traumatismo oculto (p. ej., abuso/negligencia) Ambiental CO, cianuro

Estado

Abordaje • Definición: cambio transitorio o fijo en la cognición o nivel de excitación, incluyendo, y sin limitarse a, desorientación, alt de la memoria, cambios conductuales, alucinaciones. • La AEA puede describirse como una afección de diversa gravedad clínica y puede deberse a varias causas (véase el recuadro): confusión leve → delirio → coma o demencia. • Abordaje: según la gravedad clínica de la AEA; si está inconsciente o gravemente alterado: • Acceso IV inmediato, telemetría, ABC, O2 para hipoxia (precaución si EPOC grave). • Medir glucosa en cabecera del pt: si es ↓, administrar de inmediato 1-2 amps de SG 50%. • Ante sospecha de sobredosis de narcóticos/meds opiáceos: naloxona 0.4-2.0 mg IV/IM/IN. • Antecedente de abuso de etanol o desnutrición: 100 mg IV (SG 50% primero en caso de hipoglucemia; tiamina antes de dextrosa prolongada por riesgo de Sx de Wernicke). • Antecedentes: comenzar evaluando el estado mental inicial, grado de cambio, agudeza/ cronología del cambio, cualquier circunstancia relacionada con la AEA (cambios en meds, intoxicación/consumo de sustancias, traumatismos), APP. • Los testimonios de testigos son útiles: contactar al testigo si no está presente con el pt. • Hallazgos: buscar síntomas neurológicos focales (si hay, considerar ictus, HIC, lesión de masa), exploración de pupilas (toxíndrome, ↑ PIC/herniación), examen cutáneo (diaforesis puede sugerir toxicidad; la deshidratación puede sugerir descompensación electrolítica, asterixis (exceso de CO2 o NH3), clono. • Diagnóstico: realizar BH, QS, PFH, EGO, evaluación de sustancias tóxicas, ECG, ± hCG; considerar Rx de tórax (especialmente si no se obtiene historia), TSH, GSV, NH3, concentraciones de meds, CO (sobre todo si no había testigos en casa), TC de cráneo, PL.

Cefalea  5-2

Delirio • Definición: estado agudo de alteración del estado de alerta temporal o fluctuante (p. ej., alteración en la cognición, alteración de la percepción, disminución de la atención, hipo/ hiperactividad), causado por afección médica orgánica o meds/drogas (no psiquiátricas). • Puede tener muchas causas (veáse el recuadro); el abordaje y Tx dependen de la etiología. • Delirio (demencia o afección psiquiátrica), se sospecha si: edad < 12 o > 40, alucinaciones visuales (auditivas), inicio abrupto, anomalías en exploración física. • Hospitalización: admisión a pts sin estado de alerta habitual o con AEA reciente inexplicado; el delirio en el servicio de urgencias puede predecir de manera independiente mortalidad a los 6 meses (Ann Emerg Med 2010;56(3):244–252). Demencia • Definición: deterioro de la función cognitiva que no remite, por diversas causas (Alzheimer, vascular, cuerpos de Lewy, entre otros); clásicamente marcado por deterioro de la memoria de corto plazo (después, de largo plazo), aunque los casos graves pueden presentar cambios conductuales (hipo/hiperactividad, agitación, incluso ausencia del habla). • Más subagudo que el delirio, aunque puede predisponer para delirio por una alteración oculta (p. ej., IVU, neumonía) debido a función cognitiva deficiente; el 50% de los pts mayores con delirio tienen algún grado de demencia subyacente (Ann Emerg Med 2010;56(3):261–269). • Evaluar para maltrato geriátrico (traumatismo físico, negligencia), que está subdiagnosticado, pero es muy importante en pts con demencia por el mayor riesgo de fatiga del cuidador. Fisiopatol. Degenerativa Vascular Infección Inmunitaria Neoplasia Traumatismo Toxicidad Metabólico Psiquiátrica Hidrocefalia

Diagnóstico diferencial de demencia Diagnóstico diferencial Alzheimer, Parkinson, Huntington, enfermedad de Pick Demencia multiinfarto Neurosífilis, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Lupus, enfermedad desmielinizante Tumor primario del SNC, enfermedad metastásica, síntomas paraneoplásicos LET, HSD, lesión cerebral anóxica Alcohol, meds, metales pesados Deficiencia de vit B12/folatos, glándula tiroidea, enf de Wilson, enf de almacenamiento de lípidos Depresión Hidrocefalia normotensa, hidrocefalia no comunicante

CEFALEA

Abordaje • Diferenciar entre cef que pone en riesgo la vida (menor parte de los casos) y cef benigna (mayor parte de los casos). • Antecedentes: describir la cronología/agudeza del inicio, ubicación, calidad, radiación/ movimiento, gravedad y síntomas relacionados (fiebre, fotofobia, emesis, cambios visuales, dolor ocular, dolor de cuello, síntomas neurológicos focales, cambios en el habla o estado cognitivo, congestión sinusal), circunstancias relacionadas con el inicio (traumatismo, cambio en meds, ambientales). • APP: antecedentes de cef (si hay, obtener información sobre cómo la cef actual es similar/ diferente), ADIV, inmunodepresión y meds actuales/recientes (p. ej., anticoagulantes). • Signos de alerta que requieren estudios por imagen neurológica: inicio abrupto/rápido ( 35 años de edad, fiebre, rigidez nucal, inmunodepresión, cef diaria, sin cef anterior similar, exploración neurológica anómala, meningismo, papiledema. Fisiopatología Cef primaria Traumatológica Infección del SNC Vascular Neoplasia LCR (↑↓ PIC) ORL Oftalmológica Ambiental

Diagnóstico diferencial de cefalea Diagnóstico diferencial Migraña, tensional, en racimos, neuralgia del trigémino, rebote de analgesia HIC (HSA, HSD, HED, hemorragia intraparenquimatosa), Sx posconvulsivo Meningitis, encefalitis, absceso Urgencia hipertensiva, aneurisma/MAV, trombosis del seno venoso cerebral, disección de arteria carótida/vertebral, arteritis de la temporal, preeclampsia; la cef rara vez es el síntoma principal en caso de ictus Malignidad (primaria o metastásica), benigna (p. ej., meningioma) Hidrocefalia, seudotumor cerebral, fuga dural/después de PL (↓ LCR) Sinusitis, ATM, mastoiditis Glaucoma, miopía/presbicia/hipermetropía/astigmatismo Intoxicación por CO (véase el capítulo 10), aerosoles nocivos

Síndromes

de cefalea primaria

Cefalea  5-3

Migraña y variantes Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: inicio lento (horas), pulsaciones o palpitaciones unilaterales, a menudo con N/V (> 50%), fotofobia; aura visual o sensorial/pródromo puede preceder a cef (15%); duración de 4-72 h: • Las variantes de la migraña se mencionan a continuación. • Clásicamente con antececedente de migraña; cautela para asumir migraña de 1.a vez en pt > 35 años. • Hallazgos: exploración neurológica normal (excepto en variantes de migraña). • Diagnóstico: no se indican estudios ni consultas de manera rutinaria, excepto si se necesita excluir otra causa (p. ej., TC, PL, RM), como en el caso de síntomas intensos o prolongados (véase la sección referente a variantes de migraña). Tratamiento • Abortivo: más eficaz si se administra en un lapso de 15 min desde el inicio; a menudo incluye un Tx combinado de LIV, AINE, paracetamol, antieméticos (revisar QTc; las opciones frecuentes incuyen proclorperazina, metoclopramida; administrar con difenhidramina para ↓ síntomas extrapiramidales); las opciones adicionales incluyen triptanos y DHE (ambos contraindicados en embarazo y arteriopatía coronaria) y dexametasona. • Profilaxis: se indica si > 2 meses, duración > 24 h, cambio considerable del estilo de vida, Tx abortivo sin éxito; opciones: MAE, β-B, ATC, ICCa, ISRS, cambio conductual/ambiental. Hospitalización • La mayoría de los pts pueden regresar a casa en algunas horas; puede necesitarse hospitalización en la unidad de observación si el pt está postrado. Variantes de migraña • Las variantes de migraña son infrecuentes, pero pueden simular otras afecciones graves; con frecuencia, hay antecedentes de eventos similares en el pasado, pero si no lo son, se necesitan estudios adicionales para descartar un diagnóstico más grave. • Migraña hemipléjica: cef asociada con hemiplejía (± parestesias); la hemiplejía puede resolverse en horas o persistir durante días; la cef puede ser sutil, aunque los pts clásicamente tienen antecedentes similares antes de los síntomas. • Migraña basilar: cef con mareos/vértigo, ± ataxia, N/V, acúfenos, AEA. • Migraña abdominal: dolor súbito en abdomen medio asociado con N/V, a menudo sin cef; antecedentes considerables de episodios similares y AF (+); el diagnóstico diferencial incluye Sx de vómitos cíclicos; más frecuente en población pediátrica. • Migraña ocular: pérdida gradual de visión unilateral por vasoespasmo transitorio de arterias retinianas; antecedentes de episodios similares y AF (+); evitar triptanos y DHE. • Estado migrañoso: migraña > 72 h. Muy importante • La cef por migraña es independiente de los factores de riesgo para ictus isquémico (riesgo relativo 1.64) e ictus asintomático (evitar triptanos/DHE) (Neurol Sci 2017;38(1):33–40). Cefalea tensional Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: cef con presión dolorosa sorda o pulsátil, similar a prensión, con inicio gradual, frontal bilateral u occipitonucal; rara vez con N/V o pródromo; duración de 30 min-7 d; asociado con insomnio, estrés, ansiedad o depresión. • Hallazgos: exploración neurológica normal, sin fotofobia evidente. • Diagnóstico: sin estudios o consultas de rutina (si no se necesita excluir otra causa). Tratamiento • AINE o paracetamol, masaje de cuello y calor en cuello, técnicas de relajación, sin opiáceos. Hospitalización • La mayoría de los pts pueden ir a casa en horas; en cef crónica, derivar a especialista en cef. Cefalea en racimos Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: cef unilateral, súbita, aguda, lancinante, intensa en región temporal/ periorbitaria que despierta al pt; ± lagrimación ipsilateral, rubor, rinorrea o congestión nasal, inyección conjuntival o Sx de Horner (30% de los casos); en racimos (episodios breves de 15-180 min) (1 c/2 d > 8/d) hasta 6-8 semanas; ↑ frecuente en hombres. • Hallazgos: exploración neurológica normal y Horner (+); puede presentarse lagrimeo, rubor, inyección conjuntival. • Diagnóstico: sin estudios o consultas de rutina (si no se necesita excluir otra causa). Tratamiento • Abortivo: O2 a flujo alto (12-15 L/min) por mascarilla, sumatriptán (contraindicado en embarazo o arteriopatía coronaria), lidocaína intranasal, AINE. • Profilaxis: prednisona 60 mg ×10 d; reducir gradualmente, ± verapamilo o ácido valproico. Muy importante • Verificar que se distingue de glaucoma agudo de ángulo cerrado.

Neuralgia del trigémino Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: dolor unilateral paroxístico en distribución sensitiva de NC V, con frecuencia involucra las ramas maxilar (V2) o mandibular (V3); ± espasmo facial breve o tic (tic doloroso); puede desencadenarse por tacto ligero o vibración, afeitarse, lavarse el rostro, masticar. • Hallazgos: sin evidencia de disfunción de NC u otra anomalía neurológica. • Diagnóstico: puede tratarse sin abordaje adicional si presenta antecedentes característicos; RM si es atípica (deficiencia neurológica, edad < 40). Derivar a neurología para seguimiento como pt ambulatorio. Tratamiento • Carbamazepina 100 mg c/12 h, aumentar en dosis de 200 mg/d hasta 1 200 mg/d. Muy importante • La causa más frecuente es la compresión de la raíz nerviosa por un vaso anómalo.

Cefalea  5-4

Sinusitis

aguda

Generalidades • Definición: inflamación de senos paranasales, habitualmente vírica o alérgica, aunque a veces por superinfección bacteriana (S. pneumoniae, H. influenzae no tipificable, M. catarrhalis). • Patógenos peligrosos: seudomonas (especialmente en caso de VIH, FQ, antecedentes de instrumentación), sinusitis micótica invasora (Rhizopus) o mucormicosis (DM, inmunodepresión); necesitan Tx especial. Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: considerar en caso de cef posicional que empeora al inclinarse hacia delante o con movimientos de la cabeza; con frecuencia, secreciones mucopurulentas, secreción retronasal, presión sinusal, ± hipersensibilidad a la percusión (si es febril, es más probable que sea bacteriana); evoluciona en 7-10 d. • Si no se cura en un lapso de 7 d, sospechar enfermedad bacteriana. • Hallazgos: puede presentarse eritema faríngeo por la descarga retronasal, ± hipersensibilidad a la percusión. • Diagnóstico: clínico. Los estudios por imagen no están indicados de manera rutinaria; la TC tiene una sensibilidad alta, pero especificidad baja. Tratamiento • De soporte (analgésicos, antipiréticos, descongestivos, antihistamínicos si es por alergia). • Descongestivos: oximetazolina aerosol nasal c/8 h × 3 d, c/12 h × 3 d. • Los antibióticos no están indicados de manera rutinaria: reservar para pts con síntomas > 7 d, empeoramiento de síntomas, fiebre, secreción mucopurulenta o alto riesgo de infección grave o complicaciones. • Primera elección: amoxicilina 500 mg VO c/8 h × 10 d, TMP-SMX o azitromicina. • Si no hay mejoría: amoxicilina/ác. clavulánico, fluoroquinolona, clindamicina. Hospitalización • Dar de alta con seguimiento médico; considerar hospitalización en caso de fiebre alta, inmunodepresión, poca capacidad para dar seguimiento. Muy importante • La sinusitis esfenoidal/etmoidal es menos frecuente que la maxilar, pero tiene un alto potencial de complicaciones (p. ej., celulitis orbitaria, trombosis del seno venoso).

Cefalea

hipertensiva

Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: HAS no tratada u otros precipitantes (embarazo, consumo de drogas, SS). • Hallazgos: la TA es con frecuencia > 240/140 (poco probable con PAD < 120); puede padecer papiledema, encefalopatía ± anomalías neurológicas focales o crisis convulsivas. • Diagnóstico: buscar daño a órgano blanco (urgencia hipertensiva): TC de cabeza (descartar HIC, edema), ECG, evidencia de lesión aórtica, EP, insuficiencia renal. Tratamiento • Antihipertensivos IV: ↓ PAM en el 25% durante 1 h (precaución: ↓ TA puede conducir rápidamente a isquemia). • Meds frecuentes: nitroprusiato (contraindicado en embarazo) o labetalol.

Trombosis

del seno venoso cerebral

Generalidades (NEJM 2005;352(17):1791–1798) • Fisiopatología: trombosis de los senos del cerebro (p. ej., sagital, recto, occipital, transverso) con o sin trombosis de las venas corticales del cerebro. • La trombosis del seno afecta la absorción de LCR, causando ↑ PIC (p. ej., cef, AEA). • Trombosis de vena cortical: causa infarto venoso y lesión localizada (p. ej., déficits focales). • Puede desarrollarse hemorragia secundaria (en el 40% de los casos) por la lesión cerebral. • Factores de riesgo protrombóticos (traumatismo, estado de hipercoagulación [especialmente embarazo]) en el 85%; otras causas incluyen la realización de PL (debido a la tracción hacia abajo de las venas corticales por los cambios de presión), sinusitis (trombosis del seno cavernoso), otitis/mastoiditis.

Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: cef en > 90% de pts, con frecuencia por días, pero puede ser súbita; ± N/V, cambios visuales, neurodéficits focales (véase arriba); evaluar APP en busca de factores de riesgo protrombóticos. • Hallazgos: evaluar papiledema, neurodéficits focales; la trombosis del seno cavernoso compromete la función del NC III/IV/VI, quemosis/edema periorbitario y ↓ ipsilateral de visión. • Diagnóstico: BH, TP/INR, PPT, prueba de embarazo en orina, ± dímero D; RM/VRM es más sensible que la VTC; valorar el equilibrio entre precisión, urgencia y necesidad de descartar otros diagnósticos (p. ej., HSA, hemorragia intraparenquimatosa). • El dímero D puede ayudar a descartar trombosis si los valores previos de TP son bajos (sensibilidad, 94%; especificidad, 90%) ( J Thromb Haemost 2012;10(4):582–589). Tratamiento • Anticoagulación (heparina), frecuente, incluso en presencia de infartos hemorrágicos. • Puede emplearse trombólisis intravascular; suele reservarse para pts con peor pronóstico. Hospitalización • Hospitalización para valoración de neurología; puede necesitar atención en UCI si hay evidencia de conversión a hemorragia o en caso de AEA. temporal (arteritis de células gigantes)

Seudotumor

cerebral (hipertensión intracraneal idiopática)

Generalidades • Fisiopatología: conjunto de síntomas de etiología desconocida; se debe a obstrucción de flujo de salida venoso/LCR en lugar de ↑ de la producción de LCR. Antecedentes, hallazgos y diagnóstico (Cephalgia 2015;35(3):248–261) • Antecedentes: cef de inicio gradual, generalizada, diaria/constante (> 90%) o dolor retrobulbar, ± N/V, ↓ visión (∼70%; puede ser transitoria), ruidos intracraneales (∼60%); los síntomas pueden ser peores en la mañana. • Riesgo si mujer joven con obesidad, ↑ de peso reciente; meds (tetraciclinas, retinoides). • Hallazgos: exploración neurológica normal (excepto posible parálisis del NC VII), revisar visión y papiledema. • Diagnóstico: puede ser clínico (síntomas, papiledema); la PL para evaluar la presión de apertura (> 25 cm H2O en posición de decúbito lateral) confirma el Dx; los estudios por imagen neurológicos pueden ser normales (o mostrar inflamación de la papila). Tratamiento • Consulta a neurología (± oftalmología) si diagnóstico nuevo o enfermedad refractaria al Tx. • La disminución de peso todavía es el Tx más eficaz. • Diuréticos para disminuir la PIC: acetazolamida 1 mg VO c/24 h. • Posiblemente PL de volumen ↑; los casos resistentes pueden requerir DVP. • El uso de esteroides es controvertido y puede empeorar el aumento de peso.

Cefalea

por fuga dural/después de

PL

Generalidades • Definición: cef causada por disminución de PIC secundaria a pérdida de LCR por lesión dural reciente (p. ej., debido a PL, mielograma, anestesia raquídea, tos vigorosa).

Cefalea  5-5

Arteritis

Generalidades • Definición: vasculitis inflamatoria granulomatosa de arterias de mediano/gran calibre en pts > 50 años (incidencia máx 70-80 años); ramas de la ACE, vertebral, subclavia distal, axilar y aorta torácica; causa síntomas de isquemia por oclusión vascular. Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: cef unilateral, claudicación mandibular/lingual, malestar, fiebre, alt visual. • Factores de riesgo: edad > 50 años de edad (90% > 60 años de edad), sexo M > H, antecedentes de PMR (50% de los pts). • Hallazgos: puede haber dolor en la arteria temporal (sens ↓) o ↓ agudeza visual (sens ↓). Diagnóstico (NEJM 2014;371:50–57) • ↑ VSG (sens ∼84%), ↑ PCR (sens ∼ 86%), la sens combinada de VSG y PCR puede ser > 95%, pero tiene una baja especificidad en pts con otras causas del aumento. • Biopsia de arteria temporal: sens ↑ incluso con niveles ↓ de inflamación si está presente en el sitio de la biopsia (necesario un segmento de 1.5-2.0 cm); por focalización de la enf, puede necesitarse una 2.a biopsia o estudios por imagen en caso de pre-TP y biopsia (-). • Angiografía por TC o RM: no se emplean para Dx, pero pueden ser útiles como estudio adjunto si la biopsia es (-) o para evaluar la extensión de la enf si la biopsia es (+). Tratamiento • Prednisona 1 mg/kg/d (si hay síntomas visuales, no esperar los resultados de la biopsia) ∼2-4 semanas, después disminuir gradualmente durante período prolongado. • Consultar con servicio de neurología, oftalmología o reumatología si se sospecha el diagnóstico y para programar el seguimiento. Hospitalización • Admisión para valorar deficiencias visuales; puede darse el alta con esteroides y seguimiento.

SNC  5-6 del

Infecciones

Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: cef occipital que irradia a hombros/cuello, empeora en posición sentada/de pie (± mejora en posición supina); empeora con actividades que ↑ PIC (p. ej., tos, estornudos, Valsalva); suele presentarse 48-72 h después de la lesión dural (pero puede ser > 1 sem); ± N/V, linfoma de Hodgkin, fotofobia, acúfenos. • Hallazgos: exploración sin focalización; cef mejora en decúbito, empeora al sentarse. • Diagnóstico: ninguno específico; evaluar en busca de otras causas de cef si se indica. Tratamiento • Hasta el 8% se cura sin Tx; Tx para casos de síntomas graves o prolongados (> 72 h). • Parche hemático epidural (se forma un coágulo para sellar el defecto dural). Éxito de 70-98%. • Los derivados de metilxantinas (cafeína IV, aminofilina) pueden ser útiles, información limitada. • Cierre Qx del defecto: última instancia si no fuciona parche hemático u otras opciones. Muy importante • ↓ el riesgo de cef post-PL con una aguja raquídea de calibre pequeño (calibre 24-27), alinear bisel con fibras durales, emplear agujas atraumáticas, ↓ número de intentos. • Los casos graves pueden precipitar crisis convulsivas y HSD (debido a la ↓ PIC → tiran del cerebro → desgarro de venas puente).

Neoplasia

intracraneal

Generalidades (Lancet 2012;379:1984–96) • Definición: cualquiera de una gama de neoplasias, todas con biología, epidemiología, historia natural, Tx y pronóstico diferentes; suelen causar síntomas agudos por efecto de masa, edema vascular, hemorragia secundaria en tejido neural o convulsión. • Tumores: extraparenquimatosos (meningioma, neoplasia hipofisaria) o intraparenquimatosos: • Tumores intraparenquimatosos más frecuentes: gliomas (p. ej., oligodendroglioma, glioma mixto, astrocitoma), linfoma 1.o del SNC o metástasis de cáncer 1.o externo al SNC. Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: cef de inicio agudo, frecuentemente por la mañana (debido al ↑ PIC), ± N/V, déficits focales, cambios en la personalidad o habla, crisis convulsivas; la mejoría con AINE/paracetamol no ayuda a descartar el diagnóstico. • Hallazgos: buscar signos de herniación: • Uncal (más habitual): ↓ estado mental, pupila unilateral afectada, postura de descerebración. • Central: AEA, bostezo, respiración Cheyne-Stokes, miosis. Decorticación → descerebración. • Amigdalino (posterior): bradicardia, coma, paro respiratorio. • Reflejo de Cushing (debido al ↑ PIC): HAS, bradicardia, respiración irregular. • Diagnóstico: estudios por imagen neurológicos mediante TC, en general seguido por RM (con contraste); valorar electrólitos, cortisol, TSH si se sospechan tumores hipofisarios. • El Tx y el pronóstico dependen del fenotipo y grado del tumor. Tratamiento (glioma) • Dexametasona 4 mg c/8 h para el efecto de masa/disminuir el edema al mínimo. • Tx anticonvulsivo. • Consulta con servicio de neurocirugía (considerar resección), neurooncología. Hospitalización • Admisión a todos los pts con Dx de tumor intracraneal o transferir a servicio de neuroQx. • El pronóstico depende en gran medida del fenotipo y grado (meses a años).

INFECCIONES DEL SNC

Meningitis Generalidades • Definición: inflamación de las meninges que cubren el cerebro por causas infecciosas (bacteriana, micótica, vírica) o no infecciosas; síntomas y Tx diversos según etiología. • La meningitis bacteriana es poco frecuente en países desarrollados; las bacterias habituales incluyen S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae de tipo b, L. monocytogenes (lactantes, ancianos, embarazadas), estafilococos (DVP, traumatismo, neuroQx); afectación subaracnoidea por diseminación hematógena (desde vías respiratorias) o directa (sinusitis, OM). • Las causas de meningitis no infecciosa (aséptica) incluyen meds (p. ej., antimicrobianos, vacunas, AINE), enfermedad inflamatoria (LES, Behçet); las malignidades pueden mostrar con poca frecuencia signos de enfermedad leptomeníngea. Antecedentes • Bacteriana: suele ser aguda (< 1 d), fiebre alta, cef, rigidez nucal, fascies enferma, AEA. • Factores de riesgo: extremos de edad, inmunodepresión (VIH, esteroides, MM, cáncer hemático), hacinamiento (dormitorios, albergues), esplenectomía, abuso de etanol/ cirrosis, ADIV, enf reciente (sinusitis/OM), alt dural (traumatismo, Qx; congénito, DVP). • Tríada clásica bacteriana: rigidez nucal, fiebre, AEA (3/3 en < 50%, 2/3 en > 95%) (Lancet 2016;388(10063):3036–3047). • Vírica: suele ser subaguda (1-7 d), también se presenta con cef, fiebre, fotofobia; excepto si se debe a VHS, suele encontrarse consciencia normal; el VHS por lo general causa AEA. • Micótica/TB: subaguda (>1 semana), cef, fiebre, ↓ de peso, diaforesis nocturna ± AEA.

Eritrocitos LCR: glucosa sérica Proteínas Presión de apertura** Gram

Interpretación de los resultados de la PL Normal Implicaciones de los resultados anómalos < 5 leucocitos Bacteriana: ↑ considerable de leucocitos (en general, >1 000), ↑ PMN < 1 PMN Vírica: habitualmente ↑ leucocitos, pero < 500, mononuclear Punción traumática: si los leucitos séricos son normales, esperar 1 leucocito por cada 700 eritrocitos (información limitada)* Ninguno ↑↑ eritrocitos: PL traumática (si T1 > T4) o HSA (T1∼T4) ↑ eritrocitos (y ↑ leucocitos): considerar VHS La xantocromía indica eritrocitos presentes 4 h antes ↓ meningitis bacteriana/micótica o hiperglucemia 0.6:1 en meningitis bacteriana/micótica, sífilis, neoplasia, desmielinización, sangrado (HSA) < 20 mm H2O ↑ en bacteriana, micótica o TB

15-45 mg/dL

↑

Negativa

Positiva en 80% de meningitis bacterianas (véase el texto anterior)

*Información limitada de adultos. En lactantes 0-60 d, puede ser seguro emplear 1 leucocito: 877 eritrocitos. (Ann Emerg Med 2016;pii:S0196-064(16)31223–31229). **También puede estar ↑ en etiologías no infecciosas.

Patógenos bacterianos frecuentes en meningitis según la edad con abx empíricos

Edad < 1 mes

Patógenos frecuentes Esquema antibiótico empírico Estreptococos del grupo B, E. coli, Ampicilina Y (cefotaxima O L. monocytogenes, Klebsiella gentamicina) Estreptococos del grupo B, S. pneumo­ Vancomicina Y ceftriaxona 1-24 meses niae, H. influenzae, N. meningitidis 2-50 años S. pneumo, N. meningitidis Vancomicina 1 g Y ceftriaxona 2 g > 50 años S. pneumo, N. meningitidis, P. aeruginosa, Vancomicina 1 g Y ceftriaxona 2 g Y L. monocytogenes ampicilina 150 mg/kg/d dividida c/4h Qx/traumatismo S. aureus, S. epidermidis, P. aeruginosa Vancomicina 1 g Y cefepima 2 g

SNC  5-7

LCR Leucocitos

del

Indicaciones para TC antes de PL (IDSA Guidelines. Clin Infect Dis 2004;39(9):1267) Edad > 60 Cualquier anomalía neurológica: ↓ GCS*, anomalías en NC, campos visuales anómalos, desviación del Inmunodepresión Antecedentes de enf en SNC/neurológica pronador, alteración del lenguaje (afasia) a 2. convulsión en 1 sem tras la anterior Incapacidad para seguir dos órdenes consecutivas Papiledema Incapacidad para responder dos preguntas consecutivas *La información no es clara sobre el valor de corte de la GCS; unos estudios sugieren TC si GCS 90%), H. influenzae (75%), N. meningitidis (50%), L. monocytogenes (33%); tinción de Gram y cultivo pueden tener un rendimiento 40% ↓ si se realizan tras la administración de antibióticos, pero mejoran por PCR (Clin Infect Dis 2004;39(9):1267; Lancet 388:3036–3047). • Hemocultivo, BH, Rx de tórax, EGO; trombocitopenia sugiere infección por meningococo. Tratamiento (Clin Infect Dis 2004;39(9):1267) • Precauciones respiratorias si se sospecha etiología bacteriana. • Los antibióticos empíricos dependen de la etiología que se sospeche (véase el recuadro); aciclovir 10 mg/kg c/8 h si se encuentra VHS con frecuencia en el centro. • Los esteroides tempranos ↓ la cascada inflamatoria en caso de meningitis bacteriana; si se comprueba o sospecha etiología bacteriana, dexametasona 0.15 mg/kg en 20 min desde la 1.a administración de antibióticos (resultados neurológicos favorables y ↓ mortalidad). • Consultar con neuroQx siempre que haya DVP: el retiro de éstos ↑ el éxito del Tx. • Profilaxis postexposición (si es [+] para N. meninigitidis): ciprofloxacino 500 mg VO × 1. Ceftriaxona 250 mg IM (pts pediátricos) o ceftriaxona 150 mg IM (embarazo). • Si es vírica (excepto VHS): sólo cuidados de soporte, no se necesita profilaxis. Hospitalización • Hospitalizar en caso de meningitis bacteriana, por VHS, micótica; etiología vírica distinta a VHS: dar de alta u observación según la gravedad de los síntomas.

SNC  5-8 del

Infecciones

Encefalitis Generalidades • Definición: inflamación del parénquima cerebral por infección (a menudo vírica); rara vez autoinmunitaria/paraneoplásica (Lancet Neurol 2016;15(4):391–404). • VHS (5-10% encefalitis) pone en riesgo la vida (mortalidad > 70% sin Tx) (BMJ 2012;344:e3166). Antecedentes y hallazgos • Antecedentes: fiebre de inicio abrupto (> 90% con VHS), cef (> 80% con VHS), cambios conductuales (> 70% con VHS), alucinaciones/AEA (> 60% con VHS), confusión/ alteración en memoria (25% con VHS) ± síntomas neurológicos difusos o focales (debilidad, ataxia, alteración del habla), crisis convulsivas o evidencia de afección meníngea (+  fotofobia, + rigidez nucal) (BMJ 2012;344:e3166): • Sin fiebre o cef sugiere en gran medida un diagnóstico distinto de encefalitis por VHS. • La encefalitis por VHS es precedida con frecuencia por un pródromo vírico inespecífico (fiebre, malestar general, N/V). • Evaluar en busca de inmunodepresión, viajes recientes, mordidas de garrapatas/mosquitos. • Hallazgos: AEA (puede progresar a coma), es más probable que presente neurodéficits que meningitis aislada (puede progresar a parálisis difusa o ataxia); puede haber evidencia de afección meníngea concurrente. Diagnóstico (BMJ 2012;344:e3166) • PL: LCR c/↑ leucocitos ± ↑ eritrocitos/xantocromía ± ↑ cifras de proteínas, Glu normal. • Es importante enviar para PCR de VHS, pero sin diferir el Tx. • RM: estudio predilecto, descarta contraindicaciones para PL; sens 90% en encefalitis por VHS. • EEG: sens del 84%, espec del 32% para encefalitis por VHS (puede ayudar a orientar con respecto a la necesidad de MAE). Tratamiento • Si se sospecha encefalitis por VHS, aciclovir 10 mg/kg c/8 h IV, MAE. • Si la sospecha de VHS es baja, cuidados de soporte ± anticonvulsivos, esteroides. Hospitalización • Admisión si confirma/sospecha VHS, no en presentación inicial (p. ej., AEA), inmnodepresión. Absceso Generalidades • Definición: colección purulenta en SNC (intraparenquimatosa, epidural, subdural, raquídea); diseminación contigua (senos, dental) o hematógena (neumonía, endocarditis). • Factores de riesgo: inmunodepresión, ADIV, trauma/Qx, infección (mastoiditis, sinusitis, dental) y factores de riesgo para infección sistémica (endocarditis, catéter, bacteriemia). • Algunas enf predisponen a ciertos patógenos: VIH (T. gondii, M. tuberculosis), transplante de órgano sólido (Aspergillus, Candida), posQx (estafilococos, Gram [-]). Antecedentes, hallazgos y diagnóstico (NEJM 2014;371(5):447–456) • Antecedentes: cef (más frecuente) ± febrícula; síntomas neurológicos sólo en etapa tardía de la enfermedad; a menudo sin AEA: • Hasta el 25% de los pts pueden padecer crisis convulsivas. • Evaluar factores de riesgo e interrogatorio por aparatos y sistemas en busca de la posible fuente de infección. • Hallazgos: la exploración neurológica puede ser normal dependiendo del sitio del absceso y la cronología de la presentación. • Diagnóstico: ↑ leucocitos, ↑ VSG, hemocultivos. TC contrastada (reforzamiento en anillo): • Por riesgo de herniación cerebral y sens ↓ (25%), la PL no se realiza habitualmente. • Consulta con servicio de neurocirugía para realizar aspiración estereotáctica. • IgG antitoxoplasma confirma toxoplasmosis en pts VIH (+) (no se necesita aspiración). Tratamiento • Aunque la aspiración neuroQx diagnóstica busca descomprimir al máximo, la aspiración neuroQx terapéutica (p. ej., patógeno conocido) se indica sólo para los abscesos grandes o en quienes el Tx con antibióticos no tiene éxito (NEJM 2014;371(5):447–456). • Abx de forma temprana (antes de aspiración diagnóstica, especialmente si es agudo o grave). • Umbral bajo para intubación (puede progresar rápidamente). Hospitalización • Hospitalizar a todos los pacientes; puede necesitarse ingreso a UCI.

Antibióticos empíricos para absceso cerebral (NEJM 2014;371(5):447–456) Estándar Ceftriaxona* 2 g Y metronidazol 500 mg ± vancomicina 1 g Pts con Ceftriaxona* 2 g Y metronidazol 500 mg ± vancomicina 1 g Y voriconazol Y trasplante TMP-SMX Pts con VIH Ceftriaxona* 2 g Y metronidazol 500 mg ± vancomicina 1 g Y pirimetamina Y sulfadiazina Considerar Tx para TB (isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol) *El meropenem puede sustituirse por una cefalosporina en caso de alergia.

CRISIS CONVULSIVAS

Generalidades • Definición: actividad eléctrica cortical sincrónica anormal espontánea o provocada; las crisis recurrentes no provocadas se conocen como epilepsia (Ann Emerg Med 2014;63(4):437–447): • Simples frente a complejas: se refiere al grado de cambio en el estado mental; las crisis convulsivas simples no cambian el estado mental, mientras que las complejas pueden causar AEA o pérdida total de la consciencia. • Parciales frente a generalizadas: se refiere al sitio cerebral afectado y la convulsión correspondiente. Las crisis parciales se limitan a una única área de un hemisferio; las generalizadas son bilaterales. • Estado epiléptico: > 20 min de actividad convulsiva generalizada o convulsión continua intermitente sin regresar al estado mental inicial (Ann Emerg Med 2014;63(4):437–447). • Riesgo en toda la vida de padecer convulsión no febril: 2-5% (Ann Emerg Med 2004;43(5):605–625). • Puede ser causada por diversas etiologías (véase el recuadro).

convulsivas 

5-9

Tipos frecuentes de crisis convulsivas Ubicación Tipo Descripción Generalizada Tónica, Pérdida de consciencia abrupta, a menudo con apnea; rigidez clónica, (tónica), sacudidas rítmicas (clónica) o fase tónica seguida por tonicoclónica fase clónica (tonicoclónica); a menudo asociada con incontinencia, mordedura de la lengua, traumatismo (luxación de hombro) Sigue un estado postictal de depresión del estado mental que puede durar min-h; los pts no pueden recordar el episodio Afecta a todas las edades; en adultos mayores, es más probable que se deban a una lesión focal que se generaliza rápidamente Ausencia Pérdida de la consciencia abrupta; episodios con mirada fija o parpadeos rítmicos; sin incontinencia Estado postictal mínimo, pero los pts no recuerdan el episodio Niños en edad escolar (habitualmente se resuelve en la adultez) Parcial (focal) Simple Actividad motriz (convulsión, automatismos) o sensorial (pérdida o cambio) unilateral aislada, o actividad vegetativa Sin pérdida de la consciencia, cambios conductuales o en el estado mental, o estado postictal; los pts pueden recordar el episodio Compleja Actividad motriz (p. ej., convulsión, automatismos) o sensorial (p. ej., alucinaciones) unilateral aislada, o actividad vegetativa Sin pérdida de la consciencia; Δ conductuales ± confusión postictal Abordaje • Si se está convulsionando: acceso IV inmediato, rodar al pt a posición de decúbito (para evitar la broncoaspiración), succión de vía aérea, O2, medir glucosa capilar, magnesio (en pts embarazadas), meds anticonvulsivos (IV, IO, IM, IN). • Si no se está convulsionando: evaluar que el pt regrese al estado mental inicial, déficits focales. Antecedentes • Descripción de los eventos antes, durante y después de la convulsión: pródromo, síntomas asociados (fiebre, vómitos, cef, traumatismo, fotofobia, cambios visuales), cualquier síntoma neurológico focal, administración de MAE, tipo de convulsión (parcial frente a generalizada; si es parcial: simple frente a compleja) y duración, estado postictal: • Primera crisis: evaluar las posibles etiologías (véase arriba). • Desencadenante de la crisis: valorar similitud o diferencia con crisis anterior, frecuencia de las crisis, crisis anterior a la actual, cambios en MAE, proveedor de atención como pt ambulatorio, factores que puedan ↓ umbral de las crisis (estrés, sueño, cumplimiento terapéutico, meds, toxinas, alcohol, infecciones).

Crisis

Etiologías frecuentes de las crisis convulsivas Isquemia (p. ej., ictus), HIC, malformaciones vasculares (aneurisma, MAV), neoplasia (primaria, metástasis), trombosis del seno, traumatismos, PRES, encefalopatía hipertensiva, afecciones heredadas (neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, Sturge-Weber, entre otras) Infecciosa Convulsiones febriles (pts pediátricos), meningitis, encefalitis, absceso cerebral, infecciones oportunistas en pts con VIH, encefalopatía por VIH, neurocisticercosis, neurosífilis, paludismo Tóxica Abstinencia (etanol, BZD, barbitúricos), sobredosis (simpaticomiméticos, ATC, anticolinérgicos, ISRS/ISRN, lidocaína, isoniazida), cafeína Metabólica ↑↓ glucosa, ↑↓ Na, ↓ Ca, ↓ Mg, ↓ O2, uremia, insuficiencia hepática, tirotoxicosis Obstétrica Eclampsia Ambiental Golpe de calor, estrés, falta de sueño Neonatal CMV, sífilis congénita, rubéola, errores congénitos del metabolismo (fenilcetonuria) SNC

5-10 convulsivas 

Crisis

• Diferenciar de síncope (puede haber sacudidas mioclónicas, sin incontinencia o mordedura de la lengua, regresa rápidamente al estado mental inicial). • Evaluar en busca de lesión traumática. Hallazgos • Evaluar GCS, orientación, memoria (comparar con estado inicial), neurodéficits. • Buscar evidencia de traumatismo (incluso mordedura de la lengua) o ingestión; si la AEA persiste, no hay testigos y hay evidencia de traumatismo craneoencefálico o caída, puede necesitarse inmobilizar la columna cervical hasta que se dilucide la causa. Diagnóstico (Directrices: ACEP, Ann Emerg Med 2004;43(5):605–625; AAN, Neurology 2007;69(21):1996–2007) • Si está convulsionando: diferir valoración hasta final de la convulsión. • Primera crisis y el paciente regresa al estado inicial: • Labs: BH, QS (glucosa, Na), hCG; ± lactato, CPK (↑ lactato y ↑ CPK pueden ayudar a diferenciar entre crisis convulsivas sin testigos y síncope con mioclonías), PL en inmunodeprimidos (incluso sin fiebre); prn según antecedentes: análisis toxicológico, PFH, PL. • Imagen: TC sin contraste en servicio de urgencias, de ser factible: • Pueden diferirse para realizarlos de manera ambulatoria si: edad < 40 años, exploración normal, sin sospecha de origen intracraneal (traumatismo, antecedentes de cáncer o inmunodepresión, fiebre, cef, uso de anticoagulantes) y buena capacidad de seguimiento ambulatorio; el estudio de preferencia es la RM con contraste. • RM con contraste > TC para valorar tumores (especialmente en ancianos, antecedentes de cáncer); puede hacerse ambulatoria en la mayoría de los pts con TC (-). • EEG: puede realizarse ambulatorio; sólo se indica en AEA persistente, estado epiléptico, encefalitis vírica, intubación/parálisis; descartar estado epiléptico no convulsivo. • Desencadenante de la convulsión: • Labs: electrólitos, EGO, MAE ± Rx de tórax; ± lactato, CPK (↑ lactato y ↑ CPK pueden diferenciar entre una crisis convulsiva sin testigos y síncope con mioclonías). • Imagen: considerar si es diferente a convulsión anterior, lapso prolongado entre la convulsión más reciente, traumatismo u otra patología intracraneal. • Seguir considerando amplia gama de diagnósticos diferenciales, incluso si se conoce alteración convulsiva, especialmente si el pt tiene concentraciones terapéuticas de meds. Tratamiento • Vía aérea: cánula nasal, O2, succión; posición (intubación en caso de estado epiléptico). • Meds abortivos: BZD como 1.a elección (disponibles IV, IM, IN, bucal, rectal); se realizan investigaciones para establecer el medicamento óptimo de segunda elección. • Lorazepam IV contra midazolam IM: midazolam IM no es inferior y puede ser superior a lorazepam IV en la terminación de las crisis convulsivas/necesidad de Tx de rescate, es ↑ y no se necesita vía IV (Epilepsia 2015;56(2):254–262; NEJM 2012;366(7):591–600). • Lorazepam IV contra diazepam IV: lorazepam IV es superior al diacepam IV en la terminación de la crisis/necesidad de Tx de rescate (Cochrane 2014;(9):CD003723). • Casos especiales con Tx de 1.a elección alterno: pts embarazadas (Mg 4g IV), toxicidad por isoniazida (piridoxina 1 g). • Si no hay crisis, Tx con MAE depende de riesgo de recurrencia (Ann Emerg Med 2014;63(4):437–447): • Primera crisis (provocada o no provocada): no se indican MAE si el pt regresa al estado mental inicial, sin enfermedad/lesión cerebral estructural actual o conocida. • Si se tienen antecedentes de alteración convulsiva y concentraciones de MAE ↓, administrar carga de MAE (VO o IV; preferir med que pueda administrarse en casa). • Si hay antecedentes de crisis convulsivas y las concentraciones de MAE son normales (y sin desencadenante evidente): contactar al proveedor de atención médica del pt de manera ambulatoria para analizar ↑ la dosis de los MAE como pt ambulatorio.

Tratamiento IV del estado epiléptico Antiepiléptico Dosis Lorazepam O 2-4 mg (0.1 mg/kg), repetir c/5-10 min si la convulsión persiste Diacepam O 5-10 mg (0.2 mg/kg), repetir c/5-10 min si la convulsión persiste Midazolam 5-10 mg (0.2 mg/kg), repetir c/5-10 min si la convulsión persiste 2 Fenitoína O 1-1.5 g (10-15 mg/kg) durante 20 min Fosfenitoína O 1-1.5 g (15-20 mg/kg) durante 5-10 min Ácido valproico 25-45 mg/kg (ausencia de convulsión) Levetiracetam 1-1.5 g (en estudio; no incluido en las directrices de la AAN/ACEP) 3 Fenobarbital 200-600 mg bolo lento, luego 10-20 mg/kg si no se resuelve 4 Anestesia general con propofol, midazolam o fenobarbital ± pts con parálisis Hospitalización • Crisis convulsiva provocada: hospitalización depende de la causa; si ésta no puede revertirse rápido y el pt sigue en riesgo de crisis recurrentes, admisión frente a observación. Paso 1

• Crisis no provocadas: la mayoría de los pts pueden darse de alta con seguimiento neurológico estrecho si el estado mental es normal, con estudios apropiados (arriba). • Si el pt toma meds a largo plazo o es la 2.­a crisis convulsiva, valorar con neurología para ajustar dosis o comenzar a administrar un med a largo plazo. • Instrucciones para no conducir, operar maquinaria o realizar tareas en las que la crisis pueda causar daños; algunos estados de EE.UU. requieren el informe obligatorio. • Admisión a los pts con 2.a crisis en prehospitalización/urgencias o con estado epiléptico; pueden requerir UCI. Muy importante • Tratar las crisis por abstinencia de alcohol con BZD, casi nunca responden a fenitoína.

VÉRTIGO

Diagnóstico diferencial de vértigo Periférico CE, cerumen, otitis media, laberintitis, vértigo posicional paroxístico benigno, enfermedad de Ménière, neuronitis vestibular, fístula perilinfática, traumatismos, cinetosis, neurinoma del acústico, meds ototóxicos (gentamicina, furosemida) Central Infección (encefalitis, meningitis, cerebritis), insuficiencia arterial vertebrobasilar, Sx de robo subclavio, hemorragia o infarto cerebeloso o del tronco del encéfalo, migraña vertebrobasilar, traumatismo (Fx del temporal, HSD), tumor (tronco del encéfalo o cerebelo), esclerosis múltiple, epilepsia del lóbulo temporal Antecedentes y hallazgos • Antecedentes: inicio y duración de los síntomas; cambia con la posición y dirección; síntomas relacionados (cef, alt neurológicas, disartria, cambios en la audición, dolor torácico/LH, palpitaciones); circunstancias relacionadas con el inicio (traumatismo, inyección para tortícolis, manipulación del cuello, meds nuevos); APP, incluyendo meds. • Distinguir entre vértigo y presíncope o mareos. • Hallazgos: evaluar en busca de alt neurológicas, nistagmo, síntomas cerebelosos, marcha, ± Dix-Hallpike; auscultar en busca de soplos carotídeos, otoscopia, soplos cardíacos. Características del vértigo central frente a periférico Periférico Central Cronología Inicio agudo (segundos) Inicio gradual (minutos a horas) Puede ser intermitente o constante Progresivo y constante A menudo se resuelve solo (seg a h) Se presenta de manera tardía Se presenta de manera temprana Intensidad Grave Leve-moderado Nistagmo Siempre está presente: unidireccional, Puede no haber o ser bidireccional horizontal o rotatorio fatigable Nistagmo vertical casi siempre (nunca vertical) cuando el origen es central Náuseas leves, a menudo cef Síntomas N/V intensos No se afecta por el movimiento asociados Al movimiento Por lo general sin síntomas auditivos ± pérdida auditiva o acúfenos Puede haber exploración física anl Exploración del tronco/cerebelo nl Diagnóstico • ECG (descartar arritmia), glucosa y electrólitos, EGO, hCG (si está en edad fértil). • Estudios por imagen neurológicos: se prefiere la RM; TC de cráneo prn para descartar hemorragia (cef, traumatismo, anticoagulantes), utilidad limitada en cerebelo/tronco. • Evaluar angioTC o RM en caso de enfermedad vascular (carotídea, vertebrobasilar). Tratamiento • Central: alivio de síntomas (antieméticos, BZD); consulta con neurología, AAS (en caso de ictus isquémico); neurocirugía (en caso de ictus hemorrágico) y reversión de anticoagulación. • Periférico: por lo general, cuidados de soporte con meds antivertiginosos (diazepam 2-4 mg IV/5-10 mg VO, meclizina 25 mg VO, difenhidramina, prometazina): • En VPPB, considerar maniobra de Epley (o de Epley modificada en casa). • En laberintitis bacteriana aguda: consulta con ORL, antibióticos IV, habitualmente se necesita hospitalización. • En Ménière: meds de soporte, alentar ↓ la ingestión de sal, seguimiento por ORL. Hospitalización • A casa cuando los síntomas mejoren con seguimiento del PCP/ORL. • Admisión si es central/ictus, periférico con síntomas refractarios o laberintitis bacteriana.

Vértigo  5-11

Definición • Sensación de desorientación en espacio combinada con sensación de movimiento/giro. • Puede deberse a causas benignas (periférico) o que ponen en riesgo la vida (central): • Compromiso central ∼10% de los casos; ictus ∼4% (Mayo Clin Proc 2008;83:765–777). • Factores de riesgo para vértigo de origen central: edad mayor, hombres, HAS, arteriopatía coronaria, DM, FA, antecedente de ictus/AIT.

Muy importante • Más de la mitad de los pts que acuden al servicio de urgencias con “mareo” o “vértigo” como molestia principal tienen afecciones no neurológicas (Mayo Clin Proc 2008;83:765–777).

Causas frecuentes de vértigo periférico Hallazgos • Alteración de los otolitos en los canales semicirculares (suele ser el posterior) • Causa más frecuente de vértigo periférico (prevalencia durante toda la vida del 2.4%; tasa anual de recurrencia del 15%) (NEJM 2014;370:1138–1147) • Antecedentes: sensación breve (segundos/minutos) de giro, episódico ( 70%, según el canal involucrado: comienza en posición sentada, recostar rápidamente en posición supina, extender la cabeza del pt a 45°, después mover de inmediato 45° hacia izq o der; el pt debe mantener los ojos abiertos, revisar en busca de nistagmo y síntomas y repetir sobre el otro lado • Tx: suele resolver sin Tx (duración media de 7 d cuando el canal horizontal está implicado, 17 d cuando es el canal posterior); la maniobra de Epley puede curar los síntomas en > 80% con un ciclo y en > 92% con cuatro ciclos Laberintitis • Alteración inflamatoria del oído interno debido a infección o toxinas externas - Vírica • Distinguir de neuronitis vestibular por afección auditiva - Bacteriana • Vírica/serosa: habitualmente IVU/OM concomitante, puede haber pérdida aguda auditiva; por lo general se debe a sustancias tóxicas, posible fiebre leve; - Por tóxicos descartar VVZ (Ramsay Hunt), que requiere aciclovir IV y hospitalización; el Tx habitual consiste en cuidados de soporte (antieméticos, hidratación) • Bacteriana aguda: OM concomitante ± colesteatoma (especialmente después de Tx con antibióticos); síntomas graves, pérdida auditiva; tóxica, con fiebre; Tx con antibióticos vía IV ± consulta con ORL para realizar miringotomía; hospitalización (sólo causa vértigo periférico que habitualmente necesita antibióticos) • Tóxica: debido a ototoxicidad por meds; síntomas progresivos, a menudo con pérdida auditiva, acúfenos, SIN nistagmo Neuronitis • Alteración no inflamatoria del sistema vestibular (la etiología no es clara) vestibular • Antecedentes: vértigo grave y aislado de inicio súbito (sin síntomas auditi­ vos); progresa en horas y cede gradualmente, pero los síntomas pueden persis­ tir durante sem/meses; puede haber historial de infecciones/toxinas ± nistagmo Enfermedad de • ↑ de la presión en el sistema endolinfático del oído interno, por causa Ménière conocida (metabólica, endocrina, traumática, meds, etc.) o idiopática • Antecedentes: tétrada clásica: vértigo grave episódico (asociado con N/V, dura de minutos a horas; los síntomas con frecuencia son más graves, cambios auditivos unilaterales, acúfenos y sensación de plenitud o presión auricular × d; remisión prolongada de los síntomas • Tx: cuidados de soporte, evitar los factores desencadenantes; en casos graves puede recomendarse una prueba con diuréticos o esteroides (información limitada que lo sustente) Neurinoma del • Neoplasia intracraneal benigna que surge de las células de Schwann que rodean el nervio vestibular o coclear; causa síntomas porque afecta la acústico transmisión de las señales en el nervio afectado y por el efecto de masa • Antecedentes: pérdida auditiva neurosensitiva de inicio gradual, progresiva y unilateral (síntoma más frecuente), ± acúfenos, cef, pérdida de equilibrio (rara vez vértigo franco), debilidad/entumecimiento facial • Diagnóstico: a difrerencia de otras causas de vértigo periférico, el diagnóstico requiere estudios por imagen neurológicos (RM con contraste) • Tx: observación (si hay pocos síntomas), escisión Qx, RxTx estereotáctica

Asimetría

facial 

5-12

Etiología Vértigo posicional paroxístico benigno

ASIMETRÍA FACIAL

Abordaje • Definición: debilidad unilateral de los músculos faciales con o sin otros neurodéficits;

la etiología puede ser central (motoneurona superior) o periférica (motoneurona inferior). • La fuerza del cierre palpebral y para elevar las cejas ayuda a diferenciar si la causa es central o periférica. • La etiología central respeta la frente debido a la inervación bilateral → abordaje para ictus. • Glucosa sanguínea capilar en cabecera del paciente de manera expedita, ya que la hipoglucemia puede ser la causa.

Ubicación Periférico Central

Diagnóstico diferencial de asimetría facial Diagnóstico diferencial Parálisis de Bell (idiopática), lesión del nervio facial, posquirúrgica (parotidectomía), infecciosa (enfermedad de Lyme, VHS, mastoiditis), neurinoma del acústico, malignidad parotídea, botulismo Ictus/AIT, sangrado intracraneal, parálisis de Todd, síndrome de GuillainBarré, vasculitis/arteritis cerebral, esclerosis múltiple, miastenia grave, parálisis supranuclear progresiva, infección (meningitis, encefalitis, absceso cerebral), lesión de masa, sarcoidosis, Lyme Causas frecuentes Infarto Infarto Infarto, glioma, esclerosis múltiple Neoplasia, MAV, sarcoidosis

Parálisis

de

Bell

Antecedentes • Asimetría facial unilateral e indolora de inicio agudo (en horas) que no respeta la frente, ± otalgia (60%), alt del gusto (60%), hiperacusia (30%), ojos secos, ± parestesias en mejillas/boca (aunque la pérdida sensitiva real sugiere una lesión central): • Factores de riesgo: adultos, diabetes, embarazo, exposición a garrapatas. • Evaluar el riesgo en busca de una enfermedad más grave: factores de riesgo para AIT/ ictus, síntomas de neoplasia, etc. • ∼50% de las parálisis faciales. Puede ser bilateral, pero es necesario valorar con cuidado. • Etiología no clara (mononeuropatía isquémica, reactivación de VHS en ganglio geniculado). Hallazgos • La parálisis debe incluir la frente; incapacidad para sonreír o cerrar los ojos, babeo, hiperacusia. • Evaluar en busca de cambios en lagrimación, salivación y gusto (véase arriba). • Buscar hallazgos de etiología específica, como eritema migratorio (Lyme), vesículas (VHS). Diagnóstico • Los labs e imágenes no están indicados de manera rutinaria si la presentación es típica. • Si la presentación es atípica, buscar otros signos, síntomas sistémicos: estudios por imagen neurológicos y consulta con neurología. Tratamiento (Neurology 2012;79(22):2209) • Lágrimas artificiales, cierre palpebral con cinta antes de dormir para prevenir lesiones corneales (no puede cerrar los párpados). • Prednisona 60 mg c/24h × 5, luego reducir gradualmente (NNT 11) (Cochrane 2010;3:CD001942). • Sin antibióticos empíricos; considerarlos si se sospecha o es grave: aciclovir (VHS), doxiciclina (Lyme). • No hay un beneficio claro del Tx antiviral para la parálisis de Bell (Cochrane 2009;4:CD001869). Hospitalización • A casa con información, seguimiento de neurología si la parálisis persiste durante meses. • Pronóstico: 80-90% recuperación completa en 2-3 meses, 10% permanente, 14% recurrencia.

5-13

*La lagrimación es inervada por el nervio del núcleo superior salivatorio en el puente, a través del nervio intermedio (cruza con el NC VII en el canal auditivo interno). **La salivación es inervada por el nervio del núcleo superior salivatorio en el puente, a través del nervio intermedio (cruza con el NC VII en el canal auditivo interno) y la cuerda del tímpano (cruza con el NC VII en el conducto facial). ***El gusto es inervado por el núcleo solitario en el puente, a través del nervio intermedio (cruza con el NC VII en el conducto auditivo interno) y la cuerda del tímpano (cruza con el NC VII en el canal facial). ****Lesiones corticales y subcorticales contralaterales a los síntomas (el resto son ipsilaterales). NEJM 2004;351(13):1323–1331.

facial 

Parálisis de Bell, neurinoma del acústico Parálisis de Bell, neurinoma del acústico, OMA TCE, trayecto parotídeo

Asimetría

Localización de la lesión en asimetría facial Cara Saliva** ± síntomas superior Lagrimal* Gusto*** relacionados Intacto Intacto Intacto Debilidad de MS Intacto Intacto Intacto Debilidad de MS Débil Intacto Intacto Debilidad de MS, ataxia, nistagmo, parálisis del NC VI Ángulo Débil Intacto Intacto Acúfenos, ataxia con cerebelopontino entumecimiento facial, nistagmo Canal intraauricular Débil Cambio Cambio Acúfenos, pérdida proximal al auditiva, nistagmo ganglio geniculado Conducto/trompa Débil Cambio Cambio Acúfenos, pérdida auditiva distal al auditiva, nistagmo ganglio geniculado NC VII distal a Débil Intacto Intacto Ninguno (excepto en foramen traumatismo, estilomastoideo parótida)

Ubicación Corteza**** Subcortical**** Puente

Hemorragia IC  5-14

HEMORRAGIA INTRACRANEAL

Generalidades Abordaje • Vía IV inmediata; umbral bajo para intubación si la puntuación en la GCS < 8 o empeora; evaluar en busca de evidencia de herniación (administrar Tx hiperosmolar empírico); estudios por imagen neurológicos urgentes, consulta con neurocirugía/neurología. • Tratar patología concomitante que ponga en riesgo la vida (p. ej., ATLS, ACLS). • Los pacientes con HIC pueden descompensarse rápidamente debido a ↑ PIC. Antecedentes y hallazgos • Antecedentes: agudeza/tiempo desde el inicio, posición, gravedad, duración, circunstancias relacionadas con el inicio (traumatismo, esfuerzo físico, Valsalva, cocaína), síntomas asociados (cef, N/V, alt visuales, síntomas neurológicos focales, alt conductuales o en el habla, fatiga, dolor de cuello), APP (HAS, cáncer, alteración del tejido conectivo), AF (HIC, aneurisma/MAV, NPQ), meds (anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios). • Hallazgos: CV; GCS, coordinación motriz/sensitiva, signos meníngeos, traumatismo. • Signos de herniación inminente: pupilas asimétricas no reactivas, postura de decorticación/descerebración, reflejo de Cushing (↑ TA, ↓ FC). Diagnóstico • BH, QS, TP/INR, TPT, tipificación. • TC sin contraste de cabeza para evaluar la localización y extensión del sangrado; según tipo de HIC, la TC puede ayudar a aclarar la etiología vascular (p. ej., MAV, aneurisma). • Consulta con neuroQx: si ↑ HIC y ↓ GCS; craneotomía y drenaje o craniectomía. Tratamiento • Revertir anticoagulación: véase la sección sobre reversión de anticoagulación (capítulo 11). • Optimizar TA (PAS 90-140 mm Hg): nicardipino, labetalol, esmolol por goteo como primera elección; considerar enalaprilat IV si no se tolera la VO, pero no se necesita administración por goteo continuo. • Protección cerebral: cabecera a 30º, ↓ alt Glu, hipertermia, ↓ TA, ↓ O2, ↑ CO2, convulsiones. Hemorragia subaracnoidea Generalidades • Definición: sangrado agudo en el espacio subaracnoideo, entre la piamadre y la aracnoides; puede ser traumático (con frecuencia focal) o atraumático (p. ej., rotura de aneurisma, MAV; a menudo es generalizado). • El 80% de las HSA se deben a rotura de aneurisma, aunque el 30-50% de estos casos pueden haber tenido un sangrado centinela previo (p. ej., goteo); es importante considerar el sangrado centinela como parte del diagnóstico diferencial de cefalea. Escala de graduación clínica para HSA (World Federation of Neurologic Surgeons) Grado GCS Fascies Sin déficit motor 1 15 2 13-14 Sin déficit motor 3 13-14 Déficit motor 4 Con o sin déficit motor 7-12 5 3-6 Con o sin déficit motor Antecedentes y hallazgos • Antecedentes: clásicamente, cef súbita “en relámpago”, dolor máximo en lapso de 1 h, “peor cef de la vida”, ± dolor cervical, N/V, fotofobia, síncope o AEA, focalización, convulsión: • Signos de alerta: con esfuerzo físico/Valsalva, dolor de cuello, acude en ambulancia, pérdida de la consciencia, N/V. • Factores de riesgo: edad > 60, AF (4× riesgo), HAS, tabaquismo, alcohol, cocaína, consumo de anfetaminas, NPQ, enfermedad del colágeno/tejido conectivo. • Hallazgos: varía según la gravedad; si el sangrado es leve, la exploración puede ser normal o, si es grave con GCS baja, el pt puede estar obnubilado; evaluar en busca de fotofobia y rigidez nucal; puede haber parálisis oculomotora por compresión de aneurisma. Diagnóstico • TC sin contraste: en pts con pre TP ↓ (bajo riesgo por antecedentes y exploración normal): sens del 100% (CVS (-) 0.01) si se realiza en un lapso de 6 h y la interpreta un neurorradiólogo; del 89% después de 6 h (BMJ 2011;343:d4277; Acad Emerg Med 2016;23(9):963–1003). • PL (estándar): ↑ presión de apertura (> 20 cm H2O), xantocromía (sens 100% si >12 h). • Sin “límite inferior” para recuento eritrocítico: se han estudiado múltiples “umbrales de la prueba”, incluyendo xantocromía visible (sensibilidad del 31%, especificidad del 98%), eritrocitos < 1 000 × 106/L en tubo 4 (sens 76%, espec 88%; CVS (+) 5.7, CVS (-) 0.21); bilirrubina espectrofotométrica (sens 100%, espec 95%; CVS (+) 28.8, CVS (-) 0.22) (Acad Emerg Med 2016;23(9):963–1003). • AngioTC: sens 98% en sangrado, pero está mejorando y es probable que tenga un papel más importante; obtener angioTC si se diagnostica HSA, para localizar aneurisma/MAV. • Angiografía: estándar para localizar el aneurisma/MAV si la angioTC es negativa.

Fascies característica y ubicación de las etiologías atraumáticas frecuentes Aspecto típico Causa Ubicación habitual HAS Cápsula interna, tálamo, cerebelo/puente Redonda, homogénea AAC Lobular (cortical/subcortical) Redonda, homogénea Coagulopatía Lobular Forma irregular *Neoplasia Variable; puede ser múltiple Edema circundante *Neoplasias frecuentes: tumores primarios del SNC, melanoma, pulm, mama (Semin Roentgenol 2014:49(1):112–126).

Antecedentes, hallazgos, diagnóstico y tratamiento • Véase la valoración en la sección anterior. Hospitalización • Admisión en neurología si no hay evidencia de aneurisma/MAV; a menudo se ingresa a UCI.

ICTUS ISQUÉMICO Generalidades Abordaje • Evaluación inmediata y rápida; la utilidad de la trombólisis depende del tiempo. • Vía IV inmediata, monitorización, O2 si hay hipoxia, consulta a neurología si candidato a tPA. • Evaluación rápida de ABC: si GCS < 8, pero FR y O2 normales, valorar riesgo/beneficio de enviar al paciente a TC sin intubación; intubar si se espera deterioro inminente. • Si es posible, obtener voluntad anticipada (metas de atención) para decidir la reanimación. • Medir Glu capilar a todos los pts para descartar hipoglucemia como causa de síntomas. • Se deben descartar AIT, crisis convulsivas e HIC lo más pronto posible y se deben administrar trombolíticos si se encuentra en el lapso apropiado. Antecedentes • Establecer inicio (si no hubo testigos, establecer la última hora en la que “se le vio normal”), progresión de los síntomas (estable o en mejoría), circunstancias relacionadas con el inicio (estado de salud actual, traumatismos, crisis convulsivas, toxinas): • Las molestias pueden ser vagas (AEA, entumecimiento, debilidad, D visuales, disartria). • Evaluar para factores de riesgo para ictus isquémico (HAS/hiperlipidemia, DM, FA, arteriopatía coronaria/VP, ICC, valvulopatía, estados de hipercoagulabilidad, foramen oval persistente [5-10% de la población tiene foramen oval persistente clínicamente significativo]). • Valorar otras causas (véase el recuadro), como reagudización (desenmascaramiento) de ictus previo.

Diagnóstico diferencial de ictus isquémico AIT, HIC, cáncer, crisis convulsivas (parálisis de Todd), agudización de ictus previo (infección, alteración metabólica, SGI; puede no tener antecedente de ictus), migraña compleja, trombosis del seno venoso cerebral Vascular Disección aórtica, disección arterial cervical (carótida, vertebral), endocarditis, HAS, encefalopatía Tox/metabólico ↓ glucosa, ↑↓ Na, encefalopatía de Wernicke, tox por meds Hemático PTI Otros Parálisis de Bell, trastorno de conversión, idiopático (sin causa conocida, 25%) SNC

Ictus isquémico  5-15

Tratamiento • Véase el abordaje arriba; la consulta expedita con el servicio de neuroQx es crucial. • El 70% de los casos de HSA tienen vasoespasmo (habitualmente a los 3-21 d, pico máximo a los 7-10 d), causando isquemia cerebral retrasada; debe administrarse nimodipino (60 mg c/4 h VO) en un lapso de 96 h desde la HSA. Hospitalización • Admisión, puede requerir ingreso a UCI; pronóstico según la graduación de la WFHS/GCS. Hematoma subdural y epidural Generalidades • Definición: sangrado en los espacios subdural o epidural debido a traumatimo (HED, HSD) o desgarro de las venas puente causado en ocasiones por una lesión por aceleración/desaceleración rápida (HSD), sin antecedente de traumatismo (HSD). • Ambas con síntomas por efecto de masa y son urgencias neuroquirúrgicas. Antecedentes, hallazgos, diagnóstico y tratamiento • Véase la sección de HED y HSD en el capítulo 18, y la sección anterior para Dx de HIC. Hemorragia intraparenquimatosa atraumática Generalidades • Definición: la hemorragia a menudo se presenta en la materia blanca subcortical o (con menor frecuencia) en el tronco del encéfalo, causando síntomas por el efecto de masa, edema vasógeno e inflamación localizada. • Se clasifica como 1.a (HAS, angiopatía amiloidea) o 2.a (coagulopatía, MAV, neoplasia, trombosis del seno venoso cerebral, conversión de infarto isquémico a hemorragia).

Ictus isquémico  5-16

Hallazgos • Exploración rápida pero detallada; emplear escala de ictus de los NIH (véase más abajo). • Buscar arritmias, soplos y tacto rectal para sangrado oculto (si se considera trombólisis). Escala de ictus de los NIH Variable Hallazgo Puntos Estado de consciencia Alerta, plenamente consciente 0 Despierta con estímulo menor 1 Despierta con repetición de estímulo doloroso 2 Coma 3 Orientación (mes, año) Responde ambos correctamente 0 Responde uno correctamente 1 No responde correctamente ninguno 2 Órdenes (cerrar los ojos, Realiza ambas correctamente 0 sujetar) Realiza una correctamente 1 No realiza correctamente ninguna 2 Mejor mirada conjugada Normal 0 Parálisis parcial (sin desviación forzada) 1 Paresia total de la mirada o desviación forzada 2 Campos visuales Sin pérdida visual 0 Hemianopsia parcial 1 Hemianopsia total 2 Hemianopsia bilateral (ceguera) 3 Parálisis facial Ninguna 0 Parálisis menor (p. ej., pliegue nasolabial aplanado) 1 Parálisis parcial (casi total en cara inferior) 2 Parálisis total (toda la cara, inferior y superior) 3 Motricidad de miembros No claudica 0 superiores (claudica en un Claudica, pero no toca la cama 1 lapso de 10 s) Cierto esfuerzo, pero claudica y toca la cama 2 Si esfuerzo contra la gravedad 3 Sin movimiento 4 Motricidad de miembros No claudica 0 inferiores (claudica en un Claudica, pero no toca la cama 1 lapso de 5 s) Cierto esfuerzo, pero claudica y toca la cama 2 Sin esfuerzo contra la gravedad 3 Sin movimiento 4 Ataxia (dedos de la mano/nariz, Ausente 0 planta/rodilla) Presente en 1 miembro 1 Presente en 2 miembros 2 Sensitivo Normal 0 Pérdida leve-moderada (“pinchazo duele menos”) 1 Pérdida grave-total 2 Lenguaje (escribir si está Normal, sin afasia 0 intubado) Cierta pérdida de la fluidez o comprensión 1 (nombrar objetos, imágenes) Afasia grave; fragmentada 2 No habla, afasia global 3 Disartria Normal 0 (hacer que el paciente lea una Arrastra algunas palabras, pero es comprensible 1 lista de palabras) Grave, incomprensible 2 Extinción/inatención Sin anomalías 0 (estimulación bilateral) Inatención o extinción a la estimulación bilateral 1 Hemiinatención profunda 2 Puntuación < 5 = menor, puntuación > 20 = neurodéficit grave Diagnóstico • BH, QS, TP/INR, troponina, EGO, tipificación. • ECG: FA; ondas T cerebrales (precordiales profundas) sugieren ↑ PIC (infrecuentes). • TC: descartar hemorragia y otras etiologías; buscar evidencia de infarto temprano (hiperdensidad vascular; ↓ definición de materia gris-blanca, borramiento del giro). • AngioTC: descartar disección arterial; localizar trombo y valorar alteraciones de la vasculatura, estenosis, tortuosidad) para orientar el potencial Tx intraarterial. • RM: sens, espec ↑ para ictus en episodio agudo (inicialmente ↑ señal de difusión y ↓ señal del CDA; después de 6 h ↑ FLAIR en T2; luego de 16 h ↓ señal en T1), aunque con frecuencia no está disponible de manera inmediata. • Ecocardiografía: buscar trombos atriales/VI, valvulopatía mitral, mixoma, foramen oval

*Estudio original (en una comunidad, RU) (Lancet 2005;366(9479):29–36. **Metaanálisis de 29 cohortes (Neurology 2015;85(4):304–305). Hasta 1⁄3 con síntomas similares a AIT pueden tener una puntuación en la escala ABCD2 ≥ 4 y 1⁄3 de los pts con AIT pueden tener una puntuación < 4. Además, 1⁄5 de los pts con una puntuación < 4 tienen estenosis carotídea > 50% y necesitan seguimiento urgente. Por lo tanto, la puntuación debe acompañarse del juicio clínico, la evaluación de otros factores de riesgo para ictus (estenosis arterial cervical) y se debe considerar la consulta con el servicio de urgencias de neurología para orientar el Tx y la urgencia del seguimiento.

Antecedentes y hallazgos • Véase Tratamiento; en episodio agudo, hacer hincapié en evaluar del grado de resolución. Diagnóstico • Si no se resuelve por completo (NIHSS > 0): abordar como ictus agudo (TC y angioTC). • Si los síntomas se resuelven por completo (NIHSS = 0): puede diferirse la TC y obtener RM/angiografía mediante RM, a menos que se consideren otras etiologías (p. ej., crisis convulsiva parcial debida a neoplasia subyacente). • Se debe encontrar la etiología del AIT (ecocardiografía, estudios por imagen de carótidas, Holter, RM/angiografía mediante RM), habitualmente con el pt hospitalizado. Tratamiento (Stroke 2013;44(3):870–947; Stroke 2014;45(7):2160–236) • El Tx se centra en la disminución del riesgo a corto y largo plazo. • AAS (325 mg c/24 h) ± clopidogrel (75 mg c/24 h) según gravedad de estenosis intracraneal. • Control de TA: en el episodio agudo, puede ser razonable evitar el control activo de la TA durante > 24 h, excepto si es considerablemente alta (> 220/120) o se padece una alteración médica concurrente que requiera ↓ TA; si la TA sigue alta después de los primeros días, debe administrarse Tx para mantener la TA en < 140/90. • Estatinas si LDL >100 mg/dL. • Anticoagulación si hay evidencia de FA/aleteo auricular (antagonistas de vit K o anticoagulantes orales); si hay contraindicaciones para la anticoagulación, AAS ± clopidogrel. • Revascularización carotídea: se recomienda para los casos de estenosis de grado alto (> 70%) y moderado (50-69%, NNT 15; si no hay riesgo Qx alto), sin riesgo cuando la estenosis es 25%, trombótica > disección vascular, etc.) o estenosis fija con hipotensión.

Ictus isquémico  5-17

­persistente; Dx en 4-10% (ETT) y 11-41% (ECT); los hallazgos suelen cambiar el Tx a largo plazo; es útil en pts con ECG anómalo o embolia (Postgrad Med J 2014;90(1066):434–438). • Una vez que se diagnostica ictus: realizar pruebas adicionales para evaluar factores de riesgo (HbA1c, análisis de lípidos) y orientar para prevención secundaria. Ataque isquémico transitorio Generalidades • Definición: disfunción neurológica focal aguda debida a isquemia por oclusión arterial (trombótica o embólica) que se resuelve por completo en un lapso de 24 h (por lo general 60 0 pts 0% < 4 pts 2.3% 1 0% BP (TA) ≥ 4 pts 1 1 pt Primera TA >140/90 10.2% Signos Clínicos Debilidad motora ± habla 2 2 pts 0% Alteración aislada del habla 1 3 pts 0% Riesgo de ictus a 90 d2 Duración > 60 min 2 4 pts 2.2% < 4 pts 2.4% 5 pts 16.3% ≥ 4 pts 7.2% 10-59 min 1 Diabetes Necesita meds/insulina 6 pts 35.5% 1

Ictus isquémico  5-18

Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Véase Abordaje; si el episodio es agudo, la evaluación inicial no debe retrasar la obtención de estudios por imagen o la decisión de administrar Tx trombolítico (además de revisar las contraindicaciones). • Los síntomas y los hallazgos dependen de la distribución arterial (véase el recuadro): • Circulación anterior: déficit motor/sensitivo unilateral (p. ej., entumecimiento, debilidad, asimetría facial, ceguera monocular [amaurosis fugaz], afasia). • Circulación posterior: los síntomas no lateralizan (p. ej., diplopia, disartria, disfagia, ataxia). Patrones frecuentes de ictus isquémico Ubicación del ictus Presentación Arteria oftálmica Pérdida de visión monocular indolora y transitoria (émbolo en la ACI) Arteria carótida interna Véase ACA y ACM: deficiencias motrices y sensitivas profundas Arteria cerebral anterior Hemiparesia y pérdida sensitiva contralateral (pierna, perineo > brazo, cara) ± alteración del juicio/confusión, ± incontinencia (debilidad del piso pélvico), ± Sx de desconexión (↓ consciencia de la parte ipsilateral del cuerpo debido a infarto del cuerpo calloso) Arteria cerebral media Hemiparesia y pérdida sensitiva contalateral (cara, brazo > pierna, perineo) ± afasia (si es en el hemisferio dominante; de Broca/ receptiva [frontal] o de Wernicke/expresiva [temporal]) o negligencia (si es el no dominante) Arteria cerebral Hemianopsia homónima ± ceguera cortical posterior ± agnosia (reconocer objetos), alexia (reconocer palabras), prosopagnosia (reconocer caras), déficits en la memoria ± cambios sensitivos prominentes contralaterales sin parálisis (tálamo) Arteriolas perforantes Hemiplejía pura (puente/cápsula interna), sensitiva pura (tálamo), torpeza de la mano y Sx de disartria (puente), paresia unilateral de la pierna y ataxia (puente/cápsula interna) Síntomas frecuentes de la fosa posterior (QJM 2013;106(7):607–615) Arteria cerebelosa SIN déficits motores posteroinferior (Sx Sensitivo: pérdida sensitiva cruzada, ipsilateral en la cara y medular lateral, contralateral en brazo/pierna Wallenberg) Ataxia: ataxia ipsilateral en miembros y tronco (girar/inclinarse) Oculobulbar: ocular (diplopia, nistagmo, torsión ocular), bulbar (disartria, disfagia, hipo, desviación de la úvula) Sx vegetativo: Sx de Horner Arteria cerebelosa Debilidad facial ipsilateral y pérdida sensitiva inferoanterior (Sx Pérdida neurosensitiva ipsilateral (arteria laberíntica) pontino lateral) Ataxia, nistagmo Arteria basilar (pontina) Alteración en la capacidad de respuesta o respuesta alternante (puede presentarse con coma) Diversos síntomas motores bilaterales, incluyendo bulbar ± impedimento visual/ceguera cortical • “Sx de cautiverio”: sólo los músculos oculares permanecen intactos

Tratamiento (Stroke 2013;44(3):870–947; Stroke 2014;45(7):2160–236) • Consulta a neurología y estudios por imagen tempranos: tiempo puerta-médico recomendado ≤ 10 min; puerta-equipo de ictus ≤ 15 min; puerta → inicio de TC ≤ 25 min; puerta → interpretación de TC ≤ 45 min. • AAS 325 mg VO/vía rectal. Se puede emplear clopidogrel, ticlopidina o warfarina, según lo recomiende neurología. • Control de la TA: labetalol (IV) y nicardipino (por goteo) son los meds de primera elección, emplear meds de acción rápida IV: • Si es candidato para tPA: meta de TA < 185/110 (la trombólisis está contraindicada si la TA >185/110 después de 2 dosis). • Si no es candidato para tPA: tratar sólo si la TA es > 220/120 de manera persistente, síntomas de daño a otro órgano blanco (p. ej., IAM) o en afecciones médicas alternas que requieran control de la TA; disminuir ≤ 10-20%. • Tx fibrinolítico (rtPA 0.9 mg/kg): en pts determinados en un lapso adecuado y sin contraindicaciones: • Las probablidades de una recuperación favorable disminuyen con el tiempo desde el inicio de los síntomas (véase el recuadro). • Riesgos de tPA: HIC (riesgo del 6%, clínicamente significativo 1-2%), angioedema (1-5), sangrado sistémico; ↑ mortalidad a 7 d, pero no ↑ la mortalidad en el seguimiento final (Lancet 2012;379(9834):2364–2372). • Véase el recuadro a continuación para consultar los criterios de inclusión y las contraindicaciones absolutas y relativas. • La tPA intraarterial (disponible en algunos centros para ictus) puede ser preferible (con

o sin tPA IV previa) para las lesiones proximales (cerebral interna distal, cerebral media, basilar), síntomas graves, contraindicaciones para tPA sistémica o presentación retrasada después del inicio de los síntomas (4.5-6 h, investigaciones en curso 6-12 h). • Trombectomía (habitualmente con tPA) (p. ej., sistema de recuperación Merci): la recanalización con el sistema Merci es del 57% y es del 70% en combinación con tPA intraarterial; el riesgo de HIC es del 7-10% (Stroke 2008;39(4):1205–1212). • Si la causa es disección arterial o ictus cardioembólico → administración de heparina.

Probabilidades conjuntas de resultado favorable después de tPA Tiempo para tPA después de los síntomas 3.0-4.5 h 0-1.5 h 1.5-3.0 h Probabilidades de recuperación 2.81 1.55 1.40 neurológica favorable a los 3 meses

Datos obtenidos de 6 estudios clínicos aleatorizados (Lancet 2004;363(9411):768–774); sin cambios en la mortalidad con diferentes rangos de tiempo para el Tx.

Hospitalización • Hospitalizar a todos los pts; los ictus grandes pueden requerir ingreso a la UCI (riesgo de edema, conversión a hemorragia). Muy importante • El abordaje en el hospital incluye estudios por imagen carotídeos, US, monitor Holter, análisis serológicos completos (hipercoagulabilidad, lípidos, diátesis hemorrágica, VSG, ANA). • La puntuación de la NIHSS se correlaciona con el resultado neurológico a los 3 meses, aunque es un predictor deficiente para episodios de ictus posteriores.

SÍNDROMES NEUROMUSCULARES Miastenia

grave

Generalidades • Definición: alteración autoinmunitaria (Ab contra receptores nicotínicos de ACh postsinápticos) que causa debilidad progresiva de cada vez más grupos musculares, con crisis intermitentes marcadas por la necesidad potencial de apoyo ventilatorio. • Epidemiología: afecta con mayor frecuencia a mujeres en las décadas de los 20 y 30 años, y a hombres en las décadas de los 60 y 70 años (pico máximo). • El diagnóstico diferencial incluye Sx de Lambert-Eaton (fisiopatología similar, paraneoplásico). Antecedentes • Debilidad de músculos oculares y proximales de inicio gradual, simétrica y fluctuante: • Con frecuencia: extraocular/ptosis (presente en el 50% de manera inicial), bulbar, miembros (proximales > distales); sin embargo, la afección se generaliza en la mayoría de los pts en un lapso de 1 año.

Neuromusculares  5-19

Criterios de trombólisis en ictus agudo Criterios de inclusión • Edad > 18 años • Diagnóstico clínico de ictus isquémico agudo con neurodéficit medible • Tiempo desde el inicio < 3 h (bien establecido) o < 4.5 h en algunos centros Contraindicaciones absolutas para trombólisis • La TC muestra HIC o ictus muy grande (> 33% del hemisferio) • Alta sospecha clínica de HSA (incluso con TC normal) • Sangrado interno activo (p. ej., SGI) • Hemorragia (plaquetas < 100 000, heparina en las últimas 48 h, anticoagulación con INR > 1.7) • Ictus, cirugía intracraneal o traumatismo craneoencefálico en los últimos 3 meses • PL en la última semana • Punción arterial reciente en un sitio no compresible • HIC previa, MAV o aneurisma • HAS refractaria (PAS >185 mm Hg y PAD ≥ 110 mm Hg a pesar del Tx) Contraindicaciones relativas (valorar riesgo-beneficio) • Síntomas leves o de resolución rápida • Crisis convulsiva atestiguada al momento del inicio del ictus • IM agudo en los últimos 3 meses • Hemorragia GI/GU reciente en las últimas 3 semanas • Cirugía mayor o traumatismo grave en las últimas 2 semanas • Embarazo Contraindicaciones relativas adicionales (p/usar después de 3 h y antes de 4.5 h) • Edad > 80 • NIHSS > 25 (sugiere ictus grande) • Anticoagulación VO (si importar el INR) • Combinación de ictus isquémico previo y diabetes mellitus

Neuromusculares  5-20

• Sxs menos graves en la mañana; empeoran con la actividad repetitiva y durante el día. • Buscar causantes de crisis: estrés, infección, embarazo, cirugía, meds (abx, esteroides). • En enfermedad avanzada: obtener metas claras de atención si es necesario intubar. Hallazgos • Debilidad proximal y fatigabilidad empeoran con la actividad y se alivian con el reposo. • Los NC se afectan de manera temprana (ocular: ptosis, diplopia; bulbar: disartria, disfagia). Diagnóstico • Consulta con neurología: si es de nuevo inicio, poca capacidad para dar seguimiento como pt ambulatorio o probable necesidad de hospitalización. • Si el diagnóstico es nuevo: la prueba de Ab contra receptores de ACh tiene una alta especificidad, pero poca sensibilidad en la enfermedad localizada; prueba de Tensilon (edrofonio) (2 mg IV durante 15 s; se une a AChE, bloqueando la hidrólisis de ACh). • La prueba de Tensilon puede precipitar bradicardia o bloque cardíaco; disponer de atropina en la cabecera. • En caso de diagnóstico previo: diferenciar crisis de miastenia grave de crisis colinérgica (la mayoría de los pts toman meds colinérgicos). • Tox por colinérgicos: lagrimeo, sialorrea, diaforesis, broncorrea, N/V, diarrea, bradicardia. • La medición de la fuerza inspiratoria negativa (FIN) puede identificar a los pts en riesgo de insuficiencia respiratoria; una FIN < 20 cm H2O sugiere debilidad respiratoria grave. Tratamiento • Apoyo ventilatorio en la medida que esté indicado (VPPIN, intubación). • El Tx incluye inhibidores de AChE (piridostigmina) e inmunomoduladores (esteroides). • Los corticosteroides pueden administrarse en las crisis, pero pueden empeorar los síntomas inicialmente; efecto mínimo a corto plazo. • Plasmaféresis e IgIV: pilares del Tx para las crisis agudas. Hospitalización • Hospitalizar a todos los pts con crisis miasténicas. • Si no hay evidencia de crisis y hay una buena capacidad de seguimiento como paciente ambulatorio, dar de alta con supervisión estrecha.

Síndrome

de

Guillain-Barré

Generalidades • Definición: neuropatía periférica desmielinizante autoinmunitaria aguda, a menudo en respuesta a exposición infecciosa externa y caracterizada por la pérdida de los reflejos nerviosos periféricos. • Patógenos asociados frecuentes: Campylobacter (∼30%), VEB, VHS, VIH, Mycoplasma. • Recuperación lenta (puede tardar 1 mes en los casos con mayor afectación); el 5% fallecen por las complicaciones (sepsis, EP, disautonomía). Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: debilidad ascendente progresiva; puede comenzar con entumecimiento/­ parestesias o dolor en miembros inferiores, posteriormente debilidad bilateral simétrica en horas a semanas. • Habitualmente (2⁄3) antecedido por IRA reciente o enfermedad diarreica de días o semanas antes de los síntomas. • Hallazgos: debilidad ascendente aguda, cambios sensitivos, ↓ RTP (pero el 10% de los casos tienen RTP), 20% presentan disfunción vegetativa y arritmias potencialmente mortales; ± SNC (alucinaciones, psicosis, sueños vívidos) (NEJM 2012;366:2294–2304). • Variante Miller-Fisher = ataxia, arreflexia, oftalmoplejía. • Diagnóstico: clínico; en general, el abordaje se realiza para descartar otros diagnósticos. • CPK nl (puede aparecer miopatía aguda de forma similar, pero c/sensibilidad nl y ↑ CPK). • PL (puede descartar Lyme, linfoma): disociación albuminocitológica (↑ proteínas, sin leucocitos ni bacterias) sólo presente en el 50% de los casos en la 1.a semana, en el 75% para la 3.a semana (NEJM 2012;366:2294–2304). Tratamiento (NEJM 2012;366:2294–2304) • Consultar con neurología. • Estabilización hemodinámica: monitorización (riesgo de arritmia; algunos pts pueden necesitar marcapasos permanente), meds vasoactivos cuya dosis puede disminuirse de forma rápida según la necesidad para la disautonomía. • Apoyo respiratorio prn (intubación en 25% ): evitar succinilcolina para ISR. Plasmaféresis e IgIV tienen la misma eficacia; la combinación no es superior. • Los esteroides tienen una eficacia limitada para acelerar la recuperación. Hospitalización • Hospitalización hasta que no haya evidencia de progresión; UCI si compromiso respiratorio. • Pronóstico: la recuperación completa puede tardar meses y puede complicarse por múltiples enfermedades (neumonía, septicemia, EP, etc.).

Esclerosis

lateral amiotrófica

Generalidades • Definición: enfermedad degenerativa de NMS y NMI. • Epidemiología: edad > 40 años, H = M.

(ELA)

Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: debilidad motriz y atrofia progresivas, tics, espasmos; SIN pérdida sensitiva. • Evaluar los objetivos de atención del pt con respecto a las intervenciones de apoyo vital, incluyendo la vía aérea. • Hallazgos: hallazgos de disfunción de NMS y NMI, inicialmente distales; fasciculaciones debido a denervación; puede haber hallazgos de síntomas bulbares (disfagia, disartria) en enfermedad avanzada, espasticidad, ↑ RTP, Babinski (+). • Con frecuencia respeta los esfínteres vesical e intestinal, y los músculos oculares. • Dx: si es de inicio reciente, consultar con neurología y considerar RM cerebral y espinal. Tratamiento • Cuidados de soporte (apoyo respiratorio, antiespasmódicos). • En pts con diagnóstico previo, tratar las complicaciones (TVP por inmovilidad, neumonía por aspiración, IVU, úlceras de decúbito). Hospitalización • Depende del estado respiratorio, agudeza. múltiple

(EM)

Presentaciones típicas de la esclerosis múltiple (Lancet 2017;389(10076):1336–1346) Neuritis óptica unilateral aguda* Síntomas sensitivos con patrón del SNC Diplopia (por oftalmoplejía intranuclear o Signo de Lhermitte parálisis del NC VI)* Pérdida de sensibilidad facial o neuralgia NC V Debilidad asimétrica de miembros Ataxia cerebelosa, nistagmo Incontinencia de urgencia, disfunción eréctil Mielopatía parcial *Neuritis óptica: MEO dolorosos, defecto pupilar aferente, disminución de la agudeza visual, ± papiledema. **Oftalmoplejía intranuclear (el ojo afectado puede moverse en abducción, pero no aducción; los MEO del ojo no afectado son normales): por lesión del fascículo largo medial; signo de Lhermitte: sensación de descarga eléctrica que transcurre por la columna con flexión del cuello.

Diagnóstico (Lancet 2017;389(10076):1336–1346) • La consulta con neurología está indicada por el beneficio clínico del Dx temprano. • RM encefálica (sensibilidad del 80% en pts con Sx aislado): lesiones hiperintensas multifocales de materia blanca en T2. • RM de columna (sensibilidad del 50% en los pts con Sx aislado; principalmente en columna cervical): indicada si los síntomas se ubican en la médula espinal o si la RM de cerebro no es diagnóstica. • PL: sólo indicada si no hay certeza con los hallazgos de la RM; puede mostrar pleocitosis (50%) y bandas oligoclonales de IgG (85-95%). Tratamiento • Tratar todo desencadenante subyacente reversible (p. ej., infección, deshidratación, fiebre). • Los corticoesteroides a dosis altas son el Tx de 1.a elección para las recaídas agudas; puede considerarse añadir plasmaféresis como Tx de 2.a línea en casos fulminantes (Neurology 2011;76(3):294–300). • Soporte: espasticidad (baclofeno, BZD), dolor (carbamazepina/ATC), fatiga (amantadina). Hospitalización • Hospitalizar a todos los pts con diagnóstico nuevo para realizar análisis adicionales. • La mayoría de los pts se hospitalizan por recaídas; se les puede dar de alta si los síntomas son leves y no progresan; seguimiento estrecho por parte de neurología. Muy importante • Debido a la complejidad del diagnóstico, las tasas de pts con diagnóstico erróneo (sin enfermedad) puede ser tan alta como del 10% (Lancet 2017;389(10076):1336–1346).

Neuromusculares  5-21

Esclerosis

Generalidades • Definición: enfermedad desmielinizante autoinmunitaria progresiva crónica del SNC. • En general, tiene curso remitente recurrente (en 85-90%; puede no haber recuperación completa entre las remisiones) o primario progresivo (habitualmente sin remisiones). • Epidemiología: el curso remitente recurrente se presenta en pts jóvenes (30 años) y M > H (3:1); el curso primario progresivo se observa en pts mayores (40 años) y M = H; ↑↑ riesgo en caso de que un pariente de 1.o grado también esté afectado. • El diagnóstico requiere más de 2 episodios distintos con síntomas neurológicos diferenciales (lesiones anatómicas distintas). Antecedentes • Los episodios agudos se desarrollan de horas a días (también remiten en el mismo lapso). • Buscar los factores precipitantes de las exacerbaciones (p. ej., infección, hipertermia). • Los síntomas varían en gran medida: visión, sensibilidad, movilidad/equilibrio, cognición, control de esfínteres. • Véase en el recuadro las presentaciones atípicas; los síntomas oculares son frecuentes. • Fenómeno de Uhthoff: síntomas empeoran con ↑ temp corporal (ejercicio, ducha, fiebre).

Neuromusculares  5-22

Mielitis

transversa

Generalidades (NEJM 2010;363:564–572) Definición: inflamación aguda o subaguda y desmielinización cambiante de una extensión limitada de la médula espinal; causa disfunción motriz, sensitiva y vegetativa con síntomas que se correlacionan con el nivel afectado. • Con frecuencia > 2 segmentos vertebrales afectados; la mielitis transversa asociada con eslcerosis múltiple puede afectar < 2 segmentos y asociarse con lesión medular parcial. • Epidemiología: afecta a pts de todas las edades; pico máximo bimodal (10-19 años y 30-39 años); H = M; no tiene relación con los AF. • Etiologías: posvacunación (60% en niños), postinfección, enfermedad autoinmunitaria sistémica o enfermedad desmielinizante adquirida (p. ej., esclerosis múltiple), neuromielitis óptica, idiopática (15-30%). Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: paraplejía aguda o subaguda, cambios sensitivos (con un nivel determinado en la médula espinal) y pérdida del control de esfínteres (niveles bajos); inicio durante horas a días; bilateral, aunque con frecuencia asimétrica, a menudo con dolor de espalda/línea media neuropático. • Preguntar por enfermedad vírica reciente, vacunación, AF de esclerosis múltiple, síntomas visuales (neuromielitis óptica). • Hallazgos: debilidad y pérdida sensitiva simétrica o asimétrica correlacionable con un nivel en la médula espinal, hiperreflexia, Babinski (+), signo de Lhermitte (+) (dolor eléctrico en espalda [+] con irradiación y flexión del cuello). • Diagnóstico: RM con contraste de columna completa; consulta con neurología; si se confirma mediante estudios por imagen, puede necesitarse una PL (pleocitosis [+]) para ayudar a distinguir la etiología y establecer el pronóstico. Tratamiento • Apoyo ventilatorio en la medida que se indique según el nivel medular afectado y los síntomas. • Cuidados de soporte: analgesia (ATC, carbamazepina), espasticidad (baclofeno, BZD), fatiga. • Los esteroides a dosis altas (1 g metilprednisolona c/24 h IV) son el Tx de 1.a elección, en especial si la etiología es postinfecciosa o desmielinizante (NEJM 2010;363:564–572). • Puede considerarse la plasmaféresis si la enfermedad es fulminante o refractaria a esteroides; información limitada. Hospitalización • Admisión en servicio de neurología. • El pronóstico depende de la etiología: la mayoría de los pacientes tardan meses a años en recuperarse. • Mielitis transversa asociada con esclerosis múltiple: recuperación más rápida y completa; sin embargo, ↑ el riesgo de recaídas; idiopática, posvírica o posvacunación.

D IS UR IA (Am Fam Phys. 2015;92:778)

Diagnóstico diferencial de disuria Diagnóstico diferencial Urolitiasis, HPB, estenosis/divertículos uretrales, vaginitis atrófica Vulvovaginits, uretritis, cervicitis, prostatitis, orquiepididimitis, cistitis, pielonefritis, ETS Medicamentosa Penicilina, ciclofosfamida, productos de higiene tópicos (aerosol/ duchas/lubricantes vaginales) Neoplásica/autoinmunitaria Cáncer GU (pene, vulva/vagina, próstata, vejiga), Behçet, Reiter, LES Otra Instrumentación, traumatismo uretral, cistitis intersticial Fisiopatología Estructural Infecciosa

INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS (Emerg Med Clin North Am. 2011;29:539).

Definiciones Las IVU se clasifican de acuerdo con un espectro de enfermedad y los síntomas clínicos predominantes: bacteriuria asintomática, IVU inferior no complicada (cistitis), pielonefritis no complicada, IVU complicada con o sin pielonefritis, IVU recurrente. Bacteriuria asintomática: ausencia de síntomas urinarios con UC ≥ 105 UFC/mL de uropatógenos. No se recomiendan pruebas de detección precoz ni Tx, excepto en mujeres embarazadas. IVU aguda no complicada: disuria aguda, urgencia, polaquiuria, dolor suprapúbico con EGO ≥ 10 leucocitos/mm3 y UC ≥ 103 UFC/mL. Pielonefritis aguda no complicada: fiebre, escalofríos, dolor en flanco en ausencia de Dx alterno y anomalía urológica con EGO ≥10 leucocitos/mm3 y UC ≥104 UFC/mL. IVU complicada: características de IVU no complicada/pielonefritis y una o más de las siguientes: embarazo, diabetes, sexo masculino, inmunodepresión (p. ej., quimioterapia, sida), anomalía urológica funcional (sonda permanente, vejiga neurógena), anomalía urológica estructural (cálculo renal, fístula intestinal, NPQ, paciente con trasplante renal). IVU recurrente: al menos tres episodios de IVU no complicada documentados mediante cultivo en los últimos 12 meses en ausencia de anomalías estructurales/funcionales. Infecciones de las vías urinarias del hombre: uretritis, prostatitis, epididimitis, orquitis.

IVU  6-1

Definición • Sensación de dolor, ardor o malestar durante la micción; suele indicar infección o inflamación de la vejiga o uretra. Presentación Antecedentes • ¿Inicio/frecuencia/intensidad/localización? ¿Hematuria? ¿Polaquiuria/dificultad para comenzar la micción/urgencia? ¿Secreción peneana o vaginal? ¿Lesiones? ¿Dolor perineal? ¿Dolor durante las relaciones sexuales? • Interrogatorio por aparatos y sistemas (fiebre, traumatismo, dolor en flanco, dolor abdominal o suprapúbico, dolor articular/dorsal). • APP (ETS o EPI, DM o inmunodepresión). • Medicamentos (irritantes tópicos). • Social (relaciones sexuales recientes, múltiples parejas sexuales). Hallazgos • A la mayoría de los pacientes se les debe realizar al menos una valoración de dolor en el ángulo costovertebral y una exploración abdominal. • Mujeres: considerar el examen pélvico si existe riesgo de ETS, síntomas vaginales, posmenopausia. • Hombres: se debe realizar exploración peneana, testicular y prostática debido al riesgo de enfermedad complicada. Diagnóstico • Estudios en orina (EGO por medio estéril, hCG ± cultivo, PAAN para gonococos/Chlamydia); BH/QS rara vez indicadas, a menos que se sospeche enfermedad complicada (véase a continuación). • Considerar estudios vaginales/uretrales (frotis con preparación en fresco, complicaciones), US renal, pielografía IV, TC de abdomen/pelvis si se justifica. • Los estudios adicionales pueden incluir citología urinaria, cistouretrografía de vaciamiento, cistoscopia y pruebas urodinámicas, aunque no se realizan de manera rutinaria en el servicio de urgencias.

Bacteriuria asintomática

(Directrices: U.S. Preventive Services Task Force. Screening for Asymptomatic Bacteriuria. In Adults: USPSTF Reaffirmation Recommendation Statement. Ann Intern Med. 2008;149:43) (Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, et al. Infectious Disease Society of America Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Asymptomatic Bacteriuria in Adults. Clin Infect Dis. 2005;40:643)

Definición • Ausencia de síntomas urinarios con EGO ≥ 10 leucocitos/mm3 y UC ≥ 105 UFC/mL del mismo uropatógeno en 2 muestras consecutivas de orina de chorro medio con ≥ 24 h de diferencia; sin embargo, una única muestra positiva de orina de chorro medio suele aceptarse como adecuada y más práctica. • El USPSTF recomienda la realización de pruebas de detección de bacteriuria asintomática con UC en mujeres embarazadas de 12-16 semanas de gestación, debido al mayor riesgo de pielonefritis, parto pretérmino y bajo peso al nacer. • El USPSTF no recomienda la realización de pruebas de detección precoz de bacteriuria asintomática en hombres ni en mujeres no embarazadas. • La IDSA no recomienda la realización de pruebas de detección precoz rutinarias ni el tratamiento de bacteriuria asintomática en mujeres con diabetes, personas > 65 años de edad que vivan en la comunidad o en centros de atención a largo plazo, con lesiones de médula espinal ni con sondas uretrales permanentes.

IVU  6-2

Tratamiento (bacteriuria asintomática en el embarazo) • Ciclo de 3-7 d de nitrofurantoína o cefalosporina (cefalexina, cefpodoxima, cefdinir, cefaclor). Muy importante • Debido al alto VPP de la esterasa leucocítica y los nitritos en el EGO en busca de bacteriuria, un resultado positivo de la prueba en una paciente embarazada en el servicio de urgencias debe considerarse para Tx, en función de los resultados del cultivo. Infección de vías urinarias aguda no complicada (cistitis aguda) Definición Disuria aguda, urgencia, polaquiuria, dolor suprapúbico con EGO ≥ 10 leucocitos/mm3 y UC ≥ 103 UFC/mL, aunque si es ≥ 105 UFC/mL también define una IVU; ausencia de anomalías urológicas estructurales/funcionales. Se presenta cuando un uropatógeno intestinal o vaginal coloniza la mucosa periuretral y asciende a través de la uretra y vejiga. Uropatógenos predominantes: E. coli (75-95%), K. pneumoniae, P. mirabilis, E. faecalis, S. saprophyticus y S. agalactiae (Strep grupo B); rara vez P. aeruginosa y especies de Ureaplasma. La probabilidad de enfermedad en pacientes con uno o más síntomas de IVU es ∼50%. Antecedentes • La combinación de disuria, ↑ polaquiuria, hematuria, fiebre, dolor dorsal o autodiagnóstico ↑ la probabilidad de IVU, mientras que su ausencia ↓ su probabilidad. • La secreción o irritación vaginal sin los síntomas mencionados ↓ la probabilidad de IVU. • Factores de riesgo: IVU previa, antecedentes familiares de IVU, relaciones sexuales, nueva pareja sexual (en un lapso de 1 año), empleo de espermicida. Hallazgos • ± fiebre; hipersensibilidad a la palpación suprapúbica; dolor en el ángulo costovertebral. • Examen urológico en caso de secreción o irritación vaginal. Diagnóstico • Rara vez se indican BH/QS. • hCG en orina, EGO (esterasa leucocítica [EL] [+] Y nitritos [+] tienen la mejor utilidad diagnóstica, ya que tanto la EL [+] como los nitritos [+] son útiles para pacientes con alta probabilidad preprueba). • No se requiere realizar UC de rutina en los casos no complicados. Tratamiento

(Gupta K, Hooton TM, Naber KG, et al. International clinical practice guidelines for the treatment of acute uncomplicated cystitis and pyelonephritis in women. Clin Infect Dis. 2011;52:e103)

• Resolución espontánea observada en el 25-42% de las mujeres sin tratamiento. • Esquemas antibióticos: 1.a elección: • Nitrofurantoína 100 mg c/12 h × 5 d. • Trimetoprima-sulfametoxazol 160/800 mg (1 comprimido) c/12 h × 3 d (si hay resistencia < 20% en la comunidad). • Fosfomicina 3 g en dosis única. Esquemas alternos: • Fluoroquinolonas (ofloxacino, ciprofloxacino, levofloxacino) por 3 d. • β-lactámicos (amoxicilina-ác. clavulánico, cefdinir, cefaclor, cefpodoxima) por 3-7 d. • Tratamiento sintomático: AINE, fenazopiridina (eficacia variable).

(Gupta K, Hooton TM, Naber KG, et al. International clinical practice guidelines for the treatment of acute uncomplicated cystitis and pyelonephritis in women. Clin Infect Dis. 2011;52:e103)

• Tratamiento ambulatorio: • Ciprofloxacino 500 mg VO c/12h × 7 d. • Levofloxacino 750 mg VO c/24h × 5 d. • Trimetoprima-sulfametoxazol 160/800 mg (1 comprimido) c/12 h × 14 d. • β-lactámico oral durante 10-14 d.

*Los esquemas mencionados pueden administrarse con (especialmente si se sabe que la resistencia en la comunidad es superior al 10% si se utiliza TMP-SMX/β-lactámicos) o sin una dosis inicial de 400 mg por vía IV de ciprofloxacino, dosis de 1 g por vía IV de ceftriaxona o dosis alta única en 24 h de aminoglucósido.

• Tratamiento hospitalario: • Fluoroquinolona IV, aminoglucósido (con o sin ampicilina), cefalosporina o penicilina de amplio espectro (con o sin un aminoglucósido) o un carbapenémico. Hospitalización • A casa: la mayoría de los casos en mujeres con buen aspecto y saludables. • Observación en urgencias: emesis persistente que requiere LIV o antieméticos. • Admisión: incapacidad para tolerar la vía oral/vómitos incoercibles, edad > 65 años, aspecto tóxico, sospecha de sepsis, uropatía obstructiva, seguimiento inadecuado, mal plan de seguimiento social (personas indigentes). Muy importante • Complicaciones: pielonefritis enfisematosa, absceso perinefrítico, sepsis, IRA, cicatriz renal. Infección de vías urinarias complicada Antecedentes (Véase la sección sobre cistitis no complicada y pielonefritis). Hallazgos (Véase la sección sobre cistitis no complicada y pielonefritis). Diagnóstico • La BH puede mostrar leucocitosis, pero puede ser normal (pocas veces es orientadora). • QS (especialmente BUN/Cr).

IVU  6-3

Hospitalización • A casa. Muy importante • La probabilidad de cistitis es > 90% en las mujeres con síntomas de IVU en ausencia de secreción o irritación vaginal; por lo tanto, debe considerarse el Tx empírico sin EGO o con UC normal (EL y nitritos negativos no descartan IVU de manera confiable). • Las IVU en hombres son poco frecuentes, por lo que debe considerarse ETS, prostatitis. • Resistencia cada vez mayor de E. coli a amoxicilina y trimetoprima-sulfametoxazol. Pielonefritis aguda no complicada Definición • IVU superiores o pelvis renal y riñón secundaria a IVU inferior ascendente (véase IVU aguda no complicada para conocer la fisiopatología y los uropatógenos). • Fiebre, escalofríos, dolor en flanco en ausencia de diagnóstico alterno y anomalías urológicas con EGO ≥ 10 leucocitos/mm3 y UC ≥ 104 UFC/mL. Antecedentes • Incidencia máxima a los 15-29 años de edad, seguidos por lactantes y adultos mayores. • Combinación de síntomas constitucionales (fiebre, escalofríos, malestar general), síntomas de vías urinarias inferiores (disuria, polaquiuria, hematuria) y síntomas de vías urinarias superiores (dolor en flanco); náuseas y vómitos. • Factores de riesgo: IVU previa, relaciones sexuales (especialmente ≥ 3/semana en los últimos 30 d), nueva pareja sexual (en un plazo de 1 año), empleo de espermicida, incontinencia de esfuerzo en los últimos 30 d, diabetes mellitus. Hallazgos • ± fiebre, taquicardia, hipotensión; hipersensibilidad en ángulo costovertebral (∼25% bilateral). Diagnóstico • La BH puede mostrar leucocitosis, aunque puede ser normal (rara vez orienta para decidir). • QS (especialmente BUN/Cr) si se sospecha alteración renal. • hCG en orina, EGO (EL [+] Y nitritos [+] tienen la mayor utilidad diagnóstica, pues tanto la EL [+] como los nitritos [+] son útiles para pacientes con alta probabilidad preprueba; cilindros leucocíticos). • Siempre deben realizarse UC y pruebas de sensibilidad (suelen revelar ≥ 105 UFC/mL de un único uropatógeno). • Los hemocultivos de rutina no están indicados. • En general, los estudio por imagen no están indicados; pueden considerarse para descartar un diagnóstico alterno, si se sospecha enfermedad complicada, si los síntomas no mejoran o si se presenta recurrencia → la TC de abdomen/pelvis es el estudio de elección frente al US. Tratamiento

• hCG en orina, EGO (EL [+] Y nitritos [+] tienen la mayor utilidad diagnóstica, pues tanto la EL [+] como los nitritos [+] son útiles para pacientes con alta probabilidad preprueba; cilindros leucocíticos). • Siempre deben realizarse UC y pruebas de sensibilidad (suelen revelar ≥ 105 UFC/mL de un único uropatógeno cuando son positivos). • Los hemocultivos rutinarios no están indicados; deben realizarse cuando se sospeche sepsis. • Los estudios diagnósticos por imagen deben considerarse → TC de abdomen/pelvis es el estudio de elección frente al US. • Consulta con urología: sobre todo si se sospecha anomalía estructural/funcional, procedimiento urológico reciente, CE en vías urinarias, uropatía obstructiva, IVU en hombres. Tratamiento • Tratamiento parenteral empírico con fluoroquinolona, carbapenémico (ertapenem, meropenem o imipenem) o una cefalosporina de 3.a gen (ceftriaxona, cefotaxima) o piperacilina/ tazobactam. • Duración: 7-10 d para cistitis complicada; 10-14 d para pielonefritis complicada. Hospitalización • Por lo general, hospitalización. IVU asociada con sonda (IVUACS)

IVU  6-4

(Hooton TM, Bradley SF, Cardena DD, et al. Diagnosis, prevention, and treatment of catheter-associated urinary tract infection in adults: 2009 international clinical practice guidelines from the IDSA. Clin Infect Dis. 2010;50:625)

Definición • IVUACS: síntomas o signos compatibles con IVU sin otra fuente identificable de infección con ≥ 103 UFC/mL de patógeno en pacientes con sonda uretral, suprapúbica permanente o recta intermitente en muestra de orina obtenida en 48 h desde su retiro. • Bacteriuria asintomática asociada con sonda (BAACS): presencia de ≥ 105 UFC/mL de uropatógeno en una muestra de orina de sonda en un paciente asintomático. • Los casos pueden incluir a los pacientes transferidos de centros de atención a largo plazo con sonda Foley permanente/suprapúbica, pacientes con paraplejía con sondas permanentes, pacientes con obstrucción urinaria con sonda Foley temporal o sondaje recto intermitente, entre otros. Antecedentes • Fiebre de inicio reciente o que empeora, temblores, AEA, malestar general o letargia sin una causa identificable en los pacientes con sonda. • Disuria, polaquiuria, urgencia, dolor suprapúbico, dolor en flanco, hematuria en quienes se retiró la sonda recientemente. Hallazgos • ± fiebre, taquicardia, hipotensión; dolor en ángulo costovertebral; dolor suprapúbico. • La orina turbia/maloliente no debe emplearse para diferenciar IVUACS ni BAACS. Diagnóstico (Véase IVU complicada). Tratamiento (Véase IVU complicada para consultar los antimicrobianos). • La realización de pruebas de detección precoz y el tratamiento de la BAACS no se recomiendan, excepto en mujeres embarazadas. • El esquema de 3 d puede considerarse en los pacientes con IVUACS ≤ 65 años de edad sin síntomas de vías urinarias superiores. • El esquema de 5 d con levofloxacino puede considerarse en IVUACS sin enf grave. • El esquema de 7 d se recomienda para los pts con resolución pronta de los síntomas. • El esquema de 10-14 d se recomienda en los pts con respuesta retrasada. Prevención • Considerar indicación de inserción de sonda, limitar los cambios en el sondaje, técnica aséptica con la colocación, entre otras. Hospitalización • A casa en la mayoría de los casos. • Admisión: edad > 65 años, aspecto tóxico, sospecha de sepsis, inmunodepresión (DM, drepanocitos, cáncer bajo tratamiento con quimioterapia, receptor de trasplante de órgano, inmunodepresores), seguimiento inadecuado, mal plan de seguimiento social (personas indigentes). Infección de vías urinarias recurrente

(Dason S, Dason JT, Kapoor A. Guidelines for the diagnosis and management of recurrent urinary tract infection in women. Can Urol Assoc J. 2011;5:316)

Definición • Al menos 3 episodios informados de IVU no complicada mediante cultivo en los últimos 12 meses y ausencia de anomalías estructurales/funcionales. • Recidivas (5-10% de las mujeres): se presentan en un lapso de 2 semanas desde la conclusión del tratamiento antimicrobiano y es causada por la persistencia del mismo uropatógeno, lo que sugiere resistencia a los antibióticos.

(Workowski KA. CDC STD Treatment Guidelines. Clin Infect Dis. 2015:61:S759)

Definición • Afección inflamatoria urogenital caracterizada por inflamación uretral que puede deberse a etiologías infecciosas y no infecciosas. • Las causas infecciosas incluyen microorganismos gonocócicos (N. gonorrhoeae) y no gonocócicos (C. trachomatis, M. genitalium, T. vaginalis, VHS, adenovirus). • Las causas poco frecuentes incluyen sífilis, CMV y bacterias entéricas. Antecedentes • Prevalencia máxima en adolescentes y hombres sexualmente activos. • Disuria, prurito uretral, secreción uretral mucopurulenta o purulenta; sin embargo, las infecciones asintomáticas son frecuentes. • No suele presentarse polaquiuria ni urgencia urinarias. • Antecedentes sexuales: pacientes sexualmente activos en ese momento, tipo (oral, vaginal, anal), HRSH, cantidad de parejas sexuales, empleo de condón, antecedentes de ETS (especialmente gonococos/Chlamydia), relaciones sexuales con trabajadores sexuales. • ¿Síntomas sistémicos? (fiebre, dolor de garganta, artritis, exantema, dolor dorsal). Hallazgos • Exploración GU: meato uretral en busca de lesiones cutáneas, eritema, secreción; ordeñar uretra para obtener secreción; testículo/epidídimo en hombres, pelvis en mujeres. Diagnóstico • EGO de 1.a micción (“sucia”) (puede revelar EL [+] y ≥ 10 leucocitos/campo), hCG en orina. • Tinción de Gram de secreciones uretrales con ≥ 5 leucocitos/campo (presencia de diplococos intracelulares gramnegativos c/c enfermedad gonocócica) y cultivo. • La PAAN en orina para N. gonorrhoeae y C. trachomatis es más sensible. Tratamiento • La coinfección por gonococos y Chlamydia es frecuente, por lo que el tratamiento debe dirigirse a ambos: • Azitromicina 1 g VO en dosis única o doxiciclina 100 mg VO c/12 h × 7 d. -Y• Ceftriaxona 250 mg en dosis IM única.

IVU  6-5

• Reinfección: se presenta > 2 semanas después de concluir el tratamiento antimicrobiano y en general es secundaria a la infección por microorganismos o cepas distintos. Antecedentes (Véase la sección sobre cistitis no complicada y pielonefritis). Hallazgos (Véase la sección sobre cistitis no complicada y pielonefritis). Diagnóstico • Rara vez se indican BH/QS. • hCG en orina, EGO (EL [+] Y nitritos [+] tienen la mayor utilidad diagnóstica, ya que tanto la EL [+] como los nitritos [+] son útiles en pacientes con alta probabilidad preprueba). • Se debe obtener un UC adecuado para valorar la resistencia antimicrobiana. • Realizar una prueba de residuo posmiccional si se sospecha vaciamiento incompleto. • Estudios por imagen: se jusitifica la realización de US renal, pielografía IV, TC de abdomen/pelvis, aunque no se necesitan de manera rutinaria en el servicio de urgencias. • Los estudios adicionales pueden incluir cistouretrografía de vaciamiento, cistoscopia o pruebas urodinámicas, aunque no se realizan de rutina en el servicio de urgencias. Tratamiento (Véase la sección sobre IVU no complicada para consultar los antimicrobianos). • Considerar comenzar el tratamiento profiláctico continuo con dosis bajas de antibióticos por 6 meses: • Nitrofurantoína 50-100 mg VO c/24 h. • Fosfomicina 3 g sobre VO c/10 d. • Ciprofloxacino 125 mg VO c/24 h. • Cefalexina 125-250 mg VO c/24 h, cefaclor 250 mg VO c/24 h. • Trimetoprima-sulfametoxazol 40/200 mg c/24 h o 3 veces por semana. • También se puede considerar la profilaxis antimicrobiana poscoital con una dosis única en un lapso de 2 h después de las relaciones sexuales (especialmente si la IVU se relaciona temporalmente con las relaciones sexuales): • Nitrofurantoína 50-100 mg. • Trimetoprima-sulfametoxazol 40/200 mg u 80/400 mg. • Cefalexina 250 mg. • Autoiniciar el tratamiento antibiótico es una opción adicional (se debe indicar al paciente que se comunique con su proveedor de atención médica en un lapso de 48 h si no se alivian los síntomas). Hospitalización • A casa con seguimiento por parte de urología para buscar etiología anatómica/funcional. Uretritis

• Abstenerse de tener relaciones sexuales durante 7 d y hasta que todas las parejas sexuales (en los 60 d previos) sean evaluados o tratados de forma empírica. Hospitalización • A casa con derivación al médico de primer nivel para recomendaciones y pruebas adicionales para ETS. Muy importante • Gonococos y Chlamydia deben reportarse al ministerio estatal de salud. Directrices: Center for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2010. MMWR Recomm Rep. 2010;59(RR-12):1-110. Infecciones de vías urinarias en hombres Prostatitis bacteriana aguda

IVU  6-6

(Curr Opin Infect Dis. 2016;29:86).

Definición • La clasificación por consenso de los NIH para los síndromes de prostatitis incluye 4 categorías: • I. Prostatitis bacteriana aguda. • II. Prostatitis bacteriana crónica (≥ 3 meses con síntomas). • III. Prostatitis bacteriana crónica/síndrome de dolor pélvico crónico (PC/SDPC). A. Inflamatoria. B. No inflamatoria. • IV. Prostatitis inflamatoria asintomática. • La prostatitis bacteriana aguda es una infección bacteriana aguda de la próstata con UC (+), síntomas de vías urinarias inferiores, síntomas de obstrucción del vaciamiento y síntomas sistémicos. • La prostatitis bacteriana puede ser espontánea o secundaria a intervención urológica. • El espectro bacteriano es similar a los uropatógenos que se encuentran en otras IVU (véase la sección sobre IVU no complicada); sin embargo, los uropatógenos de la prostatitis tienen una mayor cantidad de factores de virulencia. Además, C. trachomatis, T. vaginalis, U. urealyticum, N. gonorrhoeae y los virus son causas poco frecuentes. Antecedentes • Edad habitual de 20-45 años; diagnóstico urológico más frecuente en hombres < 50 años. • Inicio agudo de fiebre, escalofríos, malestar general, ↑ polaquiuria, disuria, chorro urinario ↓, sensación de vaciamiento vesical incompleto y dolor dorsal/abdominal/pélvico. • Puede presentarse disfunción sexual (malestar al eyacular y hematospermia). • Factores de riesgo: intervención/instrumentación GU reciente, estenosis uretral, uretritis. Hallazgos • ± fiebre; malestar abdominal suprapúbico. • Se debe realizar un examen testicular para descartar epididimitis/orquitis. • Tacto rectal con próstata caliente, hipersensible y agrandada. Diagnóstico • Considerar BH y hemocultivo, especialmente en caso de aspecto tóxico. • EGO (nitritos y EL [+], VPP 95%, VPN ∼70%), UC. • Considerar la medición de orina residual posvaciamiento; la retención urinaria puede no ser evidente. • Considerar US transrectal si se sospecha absceso prostático (respuesta mala a abx). • Biopsia de próstata como paciente ambulatorio. Tratamiento • Los pacientes con enfermedad sistémica deben recibir antibióticos parenterales: ciprofloxacino IV 400 mg c/12 h, levofloxacino 500 mg IV c/24 h o ceftriaxona 2 g IV c/24 h. • Los pacientes estables pueden tratarse por VO (por lo general, fluoroquinolona): • Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h o levofloxacino 500-750 mg VO c/24 h × 2-4 sem. • Trimetoprima-sulfametoxazol 160/800 mg (1 comprimido) c/12 h × 2-4 semanas. • Transmisión sexual: ceftriaxona 250 mg IM × 1 dosis Y doxiciclina 100 mg c/12 h × 14 d. Hospitalización • A casa con seguimiento urológico. • Admisión si hay enfermedad sistémica, si se conoce que el patógeno es resistente a antibióticos, entre otras causas. Muy importante • El 10% de los hombres con prostatitis bacteriana aguda progresan a prostatitis crónica y el 10% progresan a prostatitis crónica/síndrome de dolor pélvico crónico. • Complicaciones: prostatitis crónica (10%), retención urinaria aguda, abceso prostático (∼2%), sepsis. Epididimitis/orquitis

(Workowski KA. CDC STD Treatment Guidelines. Clin Infect Dis. 2015:61:S759)

Definición • La epididimitis y la orquitis son inflamaciones del epidídimo y los testículos, respectivamente, con o sin infección.

DOLOR EN FLANCO Presentación Antecedentes • ¿Inicio (súbito frente a progresivo)? ¿Localización? ¿Disuria/hematuria/polaquiuria? Antecedentes previos de síntomas similares. • Interrogatorio por aparatos y sistemas (fiebre, exantema, traumatismos, náuseas, vómitos, debilidad, dolor abdominal), APP (cálculos renales, gota, cáncer, AAA, nefropatía congénita, enfermedad cardíaca o vascular). Diagnóstico • BH, Cr; considerar US renal o TC abdominal sin contraste.

6-7

• Soporte: AINE para el dolor, hielo/elevación de los testículos mientras está en reposo. Hospitalización • A casa. Muy importante • Es probable que la etiología en pacientes < 35 años de edad sea un microorganismo de ETS; es más probable que el patógeno sea entérico en pacientes > 35 años de edad.

en flanco

*Nota: las fluoroquinolonas mencionadas son activas contra C. trachomatis y favorecen la penetración en el tejido genitourinario.

Dolor

• Pueden ser agudas (< 6 sem), subagudas (6 sem-3 meses) o crónicas (> 3 meses) en función de la duración de los síntomas. • La orquitis suele presentarse cuando la inflamación se disemina del epidídimo al testículo adyacente (orquiepididimitis), pero la orquitis aislada sin epididimitis puede observarse en la parotiditis. • La epididimitis puede transmitirse por vía sexual, causada por N. gonorrhoeae, C. trachomatis o patógenos frecuentes a través de una IVU ascendente (véase la sección sobre IVU no complicada); debe considerarse M. tuberculosis en los pacientes con alto riesgo y las causas micóticas o víricas se encuentran en pacientes con inmunodepresión. • Las causas no infecciosas de epididimitis incluyen reacción inflamatoria postinfecciosa a los patógenos (M. pneumoniae, adenovirus), vasculitis, medicamentos (amiodarona). Antecedentes • Afecta principalmente a hombres jóvenes de entre 18 y 35 años de edad, distribución bimodal a los 16-30 años de edad y 50-70 años de edad. • El dolor testicular e inflamación suelen iniciar en dirección posterior sobre el epidídimo; se pueden presentar síntomas de vías urinarias inferiores. • Factores de riesgo: relaciones sexuales sin medios de barrera (especialmente anales), HRSH, numerosas parejas sexuales, antecedentes de ETS (especialmente gonocócicas/ Chlamydia), relaciones sexuales con trabajadores sexuales, anomalías urológicas estructurales/funcionales, instrumentación de vías urinarias. Hallazgos • ± fiebre; valorar hipersensibilidad en el ángulo costovertebral, dolor suprapúbico como evidencia de otra enfermedad de vías urinarias. • Examen testicular: palpación del epidídimo, testículos, reflejo cremastérico; cordón espermático hipersensible, eritematoso, agrandado y contenido testicular c/epididimitis-orquitis. • Signo de Prehn: alivio del dolor con la elevación de los testículos en la epididimitis. Exploración inguinal en busca de hernia o nódulos agrandados e hipersensibles. Diagnóstico • EGO de primera micción (“sucia”) (EL [+] y ≥ 10 leucocitos/campo sugieren uretritis, apoyando el diagnóstico de epididimitis); UC. • Tinción de Gram de secreciones uretrales con ≥ 5 leucocitos/campo (presencia de diplococos intracelulares gramnegativos c/c enfermedad gonocócica) y cultivo. • La PAAN en orina para N. gonorrhoeae y C. trachomatis es más sensible. • Estudios por imagen: US Doppler testicular a color (hallazgos: un epidídimo engrosado con hiperemia sugiere un aumento del flujo sanguíneo). Tratamiento • Hombres sexualmente activos ≤ 35 años de edad con factores de riesgo para ETS: • Ceftriaxona 250 mg IM × 1. -Y• Doxiciclina 100 mg por vía oral c/12 h × 10 d. • Abstenerse de tener relaciones sexuales durante 7 d y hasta que todas las parejas sexuales (en los 60 d previos) sean evaluadas o tratadas empíricamente. • Hombres > 35 años de edad o sin factores de riesgo para ETS (por lo tanto, probablemente causada por microorganismos entéricos): • Levofloxacino 500 mg VO c/24 h × 10 d. • Ofloxacino 300 mg VO c/12h × 10 d.

Fisiopatología Renal Infecciosa Vascular GI Otra Traumatológica

Diagnóstico diferencial de dolor en flanco Diagnóstico diferencial Nefrolitiasis, urolitiasis, hematoma retroperitoneal, rotura de quiste renal, estenosis uretral Pielonefritis, absceso perinefrítico, absceso del psoas, neumonía, discitis, osteomielitis vertebral, absceso epidural Rotura de AAA, infarto renal, trombosis de vena renal, EP Enfermedad biliar NPQ (rotura de quiste), cáncer renal, varicela zóster Espasmo lumbar, radiculopatía

Urolitiasis (nefrolitiasis y urolitiasis)

Dolor

en flanco

6-8

(Emerg Med Clin North Am. 2011;29:519).

Definición • La urolitiasis denota cálculos (de sólidos minerales u orgánicos) que se forman en cualquier sitio de las vías urinarias; la nefrolitiasis y ureterolitiasis denotan, de manera específica, cálculos en el riñón o el uréter, respectivamente. • Los cálculos renales se forman cuando la orina se satura con sales formadoras de cálculos. • Tipos de cálculos: • Cálculos de oxalato de calcio (∼80%): las afecciones predisponentes incluyen hipercalciuria (hiperparatiroidismo, sarcoidosis, ATR de tipo I, hipercalcemia por malignidad, tiazidas) e hiperoxaluria (enfermedad de Crohn, otras enfermedades ileales). • Cálculos de fosfato de amonio y Mg (estruvita) (∼15%): requiere la combinación de amoníaco y orina alcalina. La fuente de amoníaco proviene de la degradación de la urea por bacterias productoras de ureasa (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas y Staphylococcus). • Cálculos de ácido úrico (∼5-10%): secundarios a hiperuricosuria (gota, DM2, HAS). • Cálculos de cistina: por defectos hereditarios de la reabsorción tubular de aminoácidos. • Cálculos inducidos por fármacos: por anomalías metabólicas que favorecen la formación de cálculos o la cristalización de fármacos o sus metabolitos. • Los cálculos alojados en el uréter suelen encontrarse en tres sitios: unión ureteropélvica, al nivel de los vasos ilíacos y en la unión ureterovesical. Antecedentes • H:M, 2:1; caucásicos > hispanos > asiáticos > africanos; incidencia máxima entre los 20 y 50 años de edad. • Cólico renal (dolor agudo en flanco, espasmódico, unilateral que irradia a región inguinal/ testículos/labios) y síntomas viscerales (náuseas y vómitos/diaforesis). • Los cálculos distales pueden causar dolor abdominal bajo y síntomas de vías urinarias inferiores (disuria, polaquiuria, hematuria). • APP: AF de nefrolitiasis, hiperparatiroidismo, sarcoidosis, ATR, cáncer, enfermedad de Crohn, derivación yeyunoileal, IVU recurrente, gota, DM2, HAS, anomalías urológicas estructurales. • Meds: indinavir, diuréticos de asa/tiazidas, laxantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica, ciprofloxacino y sulfonamidas se han asociado con cálculos inducidos por fármacos. Hallazgos • ¿Fiebre? ¿Taquicardia? Fascies habitualmente incómoda, diaforesis, piel fría/húmeda. • Hipersensibilidad en ángulo costovertebral, hipersensibilidad en abdomen inferior/pelvis (si el cálculo migró). • Valorar hipersensibilidad a la palpación en línea media vertebral, abdomen agudo, entre otros, lo que sugiere un diagnóstico alterno. Diagnóstico • EGO (puede mostrar eritrocitos [+], aunque la sensibilidad es del 84% y la especificidad del 48% para cálculos; proteinuria, cristaluria), UC. • Considerar BUN/Cr; la BH, por lo general, es inespecífica y no es útil. • Estudios por imagen: US renal (sensibilidad del 45% y especificidad del 94% para cálculos; sensibilidad del 85-90% y especificidad del 90-100% para hidronefrosis): • Puede ser el examen radiográfico inicial con una alta probabilidad preprueba o si no es posible realizar una TC (embarazo); especialmente útil para la detección de hidronefrosis o dilatación ureteral; no es sensible para la detección de cálculos < 5 mm; puede realizarse en la cabecera. TC helicoidal sin contraste (sensibilidad del 96-98%, especificidad del 100%). • Útil como examen radiográfico inicial, particularmente con la 1.a presentación de sospecha de cálculo o con una probabilidad baja/moderada; puede establecer diagnósticos alternos; modalidad de elección cuando está disponible. *Los cálculos por indinavir no son visibles en la TC.

Tratamiento • La información sugiere que los LIV pueden no ser útiles para el cólico renal agudo secundario a urolitiasis, pero se deben considerar en deshidratación o LRA.

• Control del dolor: AINE (ibuprofeno 600 mg VO c/8 h o ketorolaco 15-30 mg IV si no se tolera la VO [precaución en casos de insuficiencia renal]) y morfina 0.1 mg/kg × 1, después ajustar de forma gradual para mayor alivio. • Tratamiento médico para expulsión: tamsulosina 0.4 mg VO c/24 h × 14 d o hasta el paso de los cálculos; muchos médicos todavía utilizan otros a-antagonistas (doxazosina, terazosina, alfuzosina) y nifedipino. El estudio SUSPEND (1 167 pacientes aleatorizados con tamsulosina, nifedipino o placebo) no mostró un aumento en el paso de los cálculos con tratamiento farmacológico (Health Tech Assess. 2015;19:1). • Consulta con urología: en casos de infección recurrente, insuficiencia renal o baja probabilidad de paso del cálculo (> 10 mm). Hospitalización • A casa: control adecuado del dolor en servicio de urgencias, con Cr normal; seguimiento con urología en 24-48 h si el cálculo es > 5 mm. • Admisión: dolor incoercible, intolerancia a la VO, insuficiencia renal, infección, trasplante renal, riñón único, comorbilidades (DM, IRC inicial), cálculo infectado y obstrucción.

HEMATURIA (Davis R, Jones JS, Barocas DA, et al. Diagnosis, evaluation and follow-up of asymptomatic microhematuria (AMH) in adults: AUA guideline. J Urol. 2012;188:2473) (Adv Chronic Kidney Dis. 2015;22:289)

Definición • La hematuria se define como sangre en la orina. La hematuria macroscópica es visible, mientras la microscópica equivale a ≥ 3 eritrocitos/campo en el sedimento urinario. • Se debe distinguir la hematuria de la pigmenturia (cambio en la coloración de la orina). La pigmenturia puede ser causada de manera endógena por la melanina, porfirinas, bilirrubina, mioglobina o hemoglobina, o de forma exógena por medicamentos (warfarina, rifampicina, fenazopiridina, fenitoína, entre otros) o el betabel (remolacha). Antecedentes • ¿Inicio (súbito frente a crónico)? ¿Disuria/polaquiuria/cólico renal? ¿Durante el chorro urinario completo o parte de éste? (Hematuria al inicio de la micción → uretral; durante la micción → vías urinarias superiores o vejiga proximal; al final de la micción → cuello vesical o uretra prostática). • La hematuria indolora debe orientar a malignidad genitourinaria. • Interrogatorio por aparatos y sistemas (fiebre, disminución de peso, diaforesis nocturna, exantema, dolor de garganta, dolor abdominal, náuseas y vómitos, infección vírica o IVU recientes; traumatismos; ejercicio excesivo; radiación pélvica). • APP (cálculos renales, HAS, cáncer, nefropatía congénita, enfermedad vascular, diátesis hemorrágica, ACF, esferocitosis hereditaria). • Medicamentos: • Fármacos que causan pigmenturia: warfarina, rifampicina, fenazopiridina, fenitoína, azatioprina, deferoxamina, doxorrubicina, riboflavina. • Fármacos que causan mioglobinuria: anfotericina B, barbitúricos, cocaína, diazepam, etanol, heroína, metadona, estatinas. • Fármacos que causan hematuria: AINE, anticoagulantes, busulfán, ciclofosfamida, ACO, quinina, vincristina. • Social (hábito tabáquico, exposición a benceno o aminas aromáticas). Hallazgos • Evaluar en busca de HAS, petequias, artritis, exantema. • Evaluar en busca de hipersensibilidad suprapúbica y en ángulo costovertebral; exploración urológica minuciosa que incluya exploración de próstata. • Residuo posmiccional si se sospecha retención urinaria.

Hematuria  6-9

Muy importante • La presencia o ausencia de hematuria por sí sola no puede utilizarse para diagnosticar o excluir nefrolitiasis. • La mayoría de los cálculos ≤ 5 mm (70-98%) pasan de manera espontánea. Los cálculos > 5 mm tienen menor probabilidad (25-51%) de pasar de forma espontánea y con mayor probabilidad pueden requerir intervención urológica (J Urol. 2015;194:1009). • Enviar a los pacientes a casa con colador, especialmente la primera vez que se forma el cálculo, para análisis de éste. • Complicaciones: riñón infectado obstruido (urgencia urológica que requiere descompresión urgente), insuficiencia renal, expulsión no exitosa.

Diagnóstico Pregunta clave: ¿es hematuria verdadera? • Tira reactiva urinaria con sangre (+) (puede observarse con hematuria, hemoglobinuria, mioglobinuria u otras pigmenturias); se necesita una prueba de sedimento urinario para confirmar > 5 eritrocitos/campo y para identificar proteínas, cilindros eritrocitarios (sugiere glomerulonefritis) y cristaluria (sugiere urolitiasis). • Otros estudios de orina: citología urinaria. • BH, BUN/Cr, coagulación (en caso de hematuria aislada –eritrocitos en sedimento, pero sin proteínas– sugiere diátesis hemorrágica). • Estudios por imagen ambulatorios: urografía mediante TC (1.a elección), US renal, RM. Cistoscopia si tiene ≥ 35 años de edad. Hospitalización • La hematuria macroscópica intensa puede justificar la vigilancia continua del Hct y evaluación urológica. Si es microscópica, se pueden obtener evaluaciones adicionales como paciente ambulatorio a través del servicio de nefrología o urología. Fisiopatología Estructural

LRA  6-10

Infecciosa Vascular Medicamentosa Inflamatoria

Traumatiológica/ otras Neoplásica

Diagnóstico diferencial de hematuria Diagnóstico diferencial Urolitiasis, HPB, NPQ, nefropatía por analgésicos, necrosis papilar, menstruación IVU, ETS, TB renal, paludismo MAV, enfermedad de arteria renal (trombosis, disección, HAS maligna), trombosis de vena renal, crisis de enfermedad falciforme Ciclofosfamida, anticoagulantes Glomerulonefritis (postestreptocócica, postinfecciosa, nefropatía por IgA, nefritis lúpica, síndrome de Alport, enfermedad de membrana basal delgada, etc.), vasculitis (PHS, granulomatosis con poliangitis, entre otras), reacción transfusional Traumatismo renal, uretral o ureteral, instrumentación reciente, hemoglobinuria paroxística nocturna, ejercicio vigoroso Cáncer renal, uretral, vesical o prostático

LESIÓN RENAL AGUDA (Lancet. 2012;380:756) (Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2:1)

Presentación Definición y estadificación • La LRA se define como cualquiera de los siguientes: • Aumento de la Cr sérica ≥ 0.3 mg/dL (≥ 26.5 μmol/L) en un lapso de 48 h; o • Aumento de la Cr ≥ 1.5 veces el valor inicial, que se sabe o sospecha que ocurrió en los últimos 7 d; o • Volumen urinario < 0.5 mL/kg/h durante 6 h. • La LRA se estadifica por su gravedad de acuerdo con los siguientes criterios:

Etapa 1

Criterios RLIPE** Riesgo

2

Lesión

Estadificación de la lesión renal aguda Cr sérica Gasto urinario 1.5-1.9 × el valor < 0.5 mL/kg/h × 6-12 h inicial -ODisminución de la TFG > 25%

< 0.5 mL/kg/h 2-2.9 × el valor inicial × ≥ 12 h -ODisminución de la TFG > 50%

Tratamiento • Descartar nefrotoxinas • Garantizar estado hídrico/ presión de perfusión • Vigilar Cr y GUr • Evitar la hiperglucemia • Considerar alternativas al empleo de radiocontraste • Estudios no invasivos • Considerar estudios invasivos -Y• Verificar si deben realizarse cambios de dosificación de fármacos • Considerar Tx de reemplazo renal • Considerar ingreso a UCI

3

Insuficiencia

3× el valor inicial < 0.3 mL/kg/h -O× ≥ 24 h de Cr sérica -O≥ 4 mg/dL Anuria × ≥ 12 h -ODisminución de la TFG > 75% IRA persistente = pérdida total de la función renal durante > 4 semanas Enfermedad renal en etapa terminal (> 3 meses) ↑

Pérdida ERET

-Y• Evitar catéteres subclavios de ser posible

Fisiopatología Prerrenal

Renal intrínseca

Posrenal

Diagnóstico diferencial de LRA/IRA Diagnóstico diferencial Hipovolemia Deshidratación, hipotensión/choque, hemorragia, vómitos/diarrea, diuresis, quemaduras, pancreatitis, hipoalbuminemia grave Hemodinamia renal alterada Estados de gasto cardíaco bajo (ICC, enfermedad cardiovascular grave, tamponade, EP masiva, síndrome compartimental abdominal), sepsis, anafilaxia, medicamentos (AINE, IECA/ARA), síndrome hepatorrenal Obstrucción renovascular Ateroesclerosis/trombosis/embolia/diseccion/vasculitis de arteria renal Trombosis/compresión externa de vena renal Enfermedad glomelural Glomerulonefritis, vasculitis, HAS maligna, preeclampsia, CID, colagenopatías vasculares (LES, esclerodermia) Obstrucción intratubular Mieloma múltiple, ácido úrico, aciclovir, metotrexato, indinavir Necrosis tubular aguda Isquemia profunda, infección, radiocontraste, inhibidores de calcineurina, antibióticos (aminoglucósidos), antimicóticos (anfotericina B), quimioterapia (cisplatino), etilenglicol, rabdomiólisis, SUH/PTI Nefritis intersticial Nefritis alérgica (β-lactámicos, fluoroquinolonas, sulfas, AINE), pielonefritis, leucemia/linfoma, sarcoidosis Uréter Cálculos, coágulos, cáncer (masa pélvica), compresión externa Cuello vesical Cálculos, coágulos, cáncer (pancreáticos), HPB, vejiga neurógena Uretra Estenosis, válvulas

LRA  6-11

Antecedentes • Por lo general, la IRA es asintomática y se diagnostica cuando los análisis de laboratorio muestran anomalías renales. • Los síntomas pueden incluir gasto urinario bajo, aumento de peso, retención de líquidos (edema periférico, anasarca, ascitis), fatiga, anorexia, náuseas y vómitos, prurito, sensibilidad alterada, sed/hipotensión ortostática (prerrenal). • Interrogatorio por aparatos y sistemas (fiebre, exantema, dolor en flanco, hematuria). • APP: insuficiencia renal inicial, ICC, hepatopatía, LES, mieloma múltiple. • Medicamentos (IECA/ARA, AINE, aminoglucósidos, otros antibióticos, cisplatino, anfotericina B, diuréticos). Hallazgos • Evaluar el estado volémico; mioclonías, frote pericárdico o pleural, estado mental; edema. • Consecuencias de ICC, hepatopatía, colagenopatías vasculares. Diagnóstico • BH, QS (relación BUN/Cr), osmolaridad sérica; considerar GSV con K+ inmediata. • Análisis de orina/sedimento, cálculos urinarios (Na urinario, K urinario, Cr urinaria, osmolaridad urinaria): • % de EFNa% = (Naorina × Crsérica)/(Nasérico × Crorina) × 100. • Considerar PFH, BNP en caso de estar indicado. • ECG para inestabilidad cardíaca eléctrica debido a potenciales anomalías electrolíticas. • Considerar US cardíaco, de VCI, renal en la cabecera del paciente. • Estudio por imagen: US renal (descartar obstrucción, evaluar el flujo); considerar TC de abdomen si se considera masa pélvica, US Doppler de vasculatura renal. • Otros estudios: biopsia renal.

Torsión testicular 6-12

Interpretación de los análisis de laboratorio en LRA/IRA BUN/Cr EFNa NAurinario Densidad Osmurinaria Otra Prerrenal ≥ 20 > 500 Cilindros hialinos < 1% < 10 mmol/L > 1.018 • Cilindros granulares (NTA) • Cilindros eritrocíticos (lesión glomerular, nefritis tubulointersticial) • Cilindros leucocíticos (nefritis intersticial) • Cilindros granulares 300-500 Renal > 1% > 20 mmol/L < 1.015 10-20 grandes (IRC) • Eosinofiluria (nefritis alérgica) • Cristales de ác. úrico (nefropatía por uratos) • Cristales de oxalato/ hipurato (toxicidad por etilenglicol) — < 350 Posrenal < 10 > 1% — Tratamiento • Prerrenal: corregir el estado volémico/presión de perfusión (LIV, vasopresores, concentrados de eritrocitos si están indicados, diuresis/agentes inotrópicos [+] si es cardiorrenal). • Intrínseca: eliminar nefrotoxinas, tratar la causa subyacente, considerar glucocorticoides. • Posrenal: colocación de sonda transuretral o suprapúbica; puede requerir endoprótesis ureteral o colocación de tubo de nefrostomía percutánea. • Considerar bicarbonato de sodio si el pH < 7.2 o el HCO3 < 15 mmol/L como puente para la diálisis. Indicaciones para diálisis de urgencia o tratamiento de reemplazo renal “A, E, I, O, U” • Acidosis (pH < 7.1). • Desequilibrio Electrolítico (hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia). • Intoxicación (litio, salicilatos, etilenglicol, metanol, entre otros). • Sobrecarga (Overload) (sobrecarga de volumen). • Uremia (pericarditis, encefalopatía, neuropatía, hemorragia). Hospitalización • A casa: la azoemia renal puede tratarse de manera adecuada con hidratación; los pacientes con IRA postobstructiva pueden darse de alta para ir a casa si se trata la obstrucción (sonda vesical) y no hay comorbilidades importantes. • Admisión: pacientes con uremia, anomalías electrolíticas considerables, sobrecarga de volumen, acidosis metabólica grave, IRA sin explicación. Muy importante • Complicaciones: sobrecarga de volumen intravascular, hiponatremia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, acidosis metabólica, uremia, anemia, arritmias.

TORSIÓN TESTICULAR/DEL APÉNDICE TESTICULAR (Emerg Med Clin North Am. 2011;29:469)

Antecedentes Torsión testicular • Inicio súbito del dolor (± inflamación) en el escroto con irradiación al abdomen; el dolor puede ser intermitente; náuseas y vómitos; con mayor frecuencia en la pubertad. Torsión del apédice testicular • Presentación similar a la torsión testicular, aunque el dolor puede localizarse en el polo superior del testículo; enfermedad benigna. Hallazgos Torsión testicular • Fascies enferma, testículo doloroso/inflamado/elevado que puede encontrarse rotado en dirección horizontal o anterior; la presencia del reflejo cremastérico no descarta la enfermedad.

Torsión del apéndice testicular • Testículos con aspecto normal, hipersensibilidad localizada en el polo superior del testículo; puede presentarse un “punto azul” nodular en el polo superior del testículo. Diagnóstico • Labs: prequirúrgicos si se anticipa cirugía. • Estudio por imagen: US dúplex escrotal para evaluar el flujo testicular, aunque el estudio de imagen no debe retrasar el tiempo hasta el quirófano; US de alta resolución si el dúplex es equívoco. Tratamiento • Consulta inmediata con urología si se sospecha torsión testicular, ya que el tiempo hasta el quirófano es crítico para la supervivencia del testículo; si hay retrasos para el quirófano, se puede intentar una destorsión manual en dirección medial a lateral (técnica de “libro abierto”). • Analgesia. • Antieméticos. Muy importante • Tasa de salvamento > 90% si se realiza la destorsión en < 6 h. • El dolor continuo durante > 24 h se asocia con un testículo infartado.

FIMOSIS Y PARAFIMOSIS (Emerg Med Clin North Am. 2011;29:485)

Fimosis  6-13

Antecedentes Fimosis • Incapacidad para retraer el prepucio distal sobre el glande del pene; “inflación” del prepucio durante la micción; erección dolorosa, dolor en el prepucio, chorro urinario débil. Parafimosis • Incapacidad para retraer por completo el prepucio distalmente de nuevo hacia la posición natural sobre el glande del pene. El prepucio atrapado forma una banda constrictiva que conduce a dolor e inflamación. • Asociado con actividad sexual vigorosa y balanopostitis crónica. • Se presenta exclusivamente en hombres no circuncidados y es una urgencia urológica. • Pediátrico: se asocia frecuentemente con una retracción forzada o por olvidarse de retraer el prepucio después de bañarse/orinar; la irritabilidad puede ser el único signo en niños que aún no hablan. Hallazgos Fimosis • Incapacidad para retraer el prepucio proximalmente sobre el glande del pene. Parafimosis • El prepucio se encuentra retraído detrás del glande y no se puede colocar de nuevo en posición normal; la vaina proximal es blanda (a menos que se acompañe de infección) y el glande tiene un aspecto eritematoso/edematoso que con el tiempo se vuelve azul/ negro y firme. Tratamiento • Si se espera manipulación considerable, se puede realizar un bloqueo peneano. En el dorso del pene en las posiciones de 2 y 10 del reloj, aplicar lidocaína al 1%; después, realizar un bloqueo anular administrando el agente anestésico de manera circunferencial alrededor de la vaina proximal. Fimosis • No es necesario realizar una intervención en el momento, a menos que se sospeche infarto. Considerar esteroides tópicos (betametasona al 0.05-0.1%) × 4-6 sem para los casos leves a moderados. Parafimosis • Comprimir el preupucio y el glande pinzando firmemente con la palma de la mano y aplicar presión durante varios minutos. Otros métodos para disminuir el edema incluyen: • Técnica de micropunción de Dundee: realizar ∼20 orificios por punción en el tejido del prepucio edematoso con una aguja pequeña (calibre 27) y exprimir el líquido. • Técnica de hialuronidasa: inyectar 1 cc de hialuronidasa (150 U/mL) utilizando una jeringa para tuberculina en el sitio del prepucio edematoso. • Técnica del azúcar: empapar una torunda en 50 mL de solución de dextrosa al 50% y envolver el prepucio con ella durante 1 h. • Intentar la reducción manual colocando los dedos índice en el borde dorsal del glande detrás del prepucio retraído y los pulgares en el glande; puede facilitarse con hielo, un vendaje elástico sobre el glande o aplicando sustancias hiperosmolares (como azúcar/ dextrosa) sobre el glande para disminuir la inflamación. • Consultar con urología si la reducción manual no tiene éxito.

Hospitalización • A casa: fimosis ± antibióticos para la infección acompañante; parafimosis si la piel se encuentra en posición normal. Seguimiento por urología para todas las fimosis. • Admisión: parafimosis que no se reduce con métodos conservadores. Muy importante • Instruir a los padres/cuidadores de los niños sobre la importancia de evitar retracciones forzadas y acerca de la reducción gentil del prepucio después del baño y la micción. • Las parafimosis que no se tratan de inmediato están en riesgo de necrosis y autoamputación.

PRIAPISMO

Priapismo  6-14

(Emerg Med Clin North Am. 2011;29:485)

Definiciones • El priapismo se define como una erección prolongada que suele durar > 4 h en ausencia de estimulación sexual. • El priapismo isquémico (bajo flujo) es el subtipo más frecuente y se debe a la ingurgitación dolorosa de los cuerpos carvernosos. Esto puede causar acidosis intracavernosa, estancamiento de sangre, trombosis de las arterias cavernosas e impotencia. • El priapismo sin isquemia (alto flujo) es poco frecuente, indoloro y se debe al aumento del flujo arterial al pene como consecuencia de fístulas arteriales-cavernosas traumatizantes. Antecedentes • Erección persistente dolorosa que dura > 4 h; no se alivia con la eyaculación. • Factores de riesgo: fármacos para tratar la impotencia (sildenafilo), ACF, leucemia, malignidades urológicas (próstata, vejiga), EVC, lesión de médula espinal, antihipertensivos (hidralazina, prazosina, doxazosina), antidepresivos (trazodona, fluoxetina, sertralina), antipsicóticos (fenotiazinas y atípicos), inhibidores de la fosfodiesterasa, cocaína, toxinas (escorpión, viuda negra, CO). Hallazgos • Erección evidente que por lo general sólo involucra los cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjoso flácido. Diagnóstico • Labs: prequirúrgicos si se considera cirugía. • Pueden solicitarse gases en sangre del aspirado peneano. Tratamiento • Control del dolor. • Para disminuir el flujo/vasoconstricción: • VO/IM: terbutalina 5 mg VO × 1; terbutalina 0.25-0.5 mg IM × 1 (el beneficio no es claro). • Inyección intracavernosa de fenilefrina: utilizando una aguja de calibre 25 o 27 (o para tuberculina), inyectar 0.2-0.5 mg de fenilefrina en los cuerpos cavernosos c/10-15 min (máximo 4-5 dosis) 2 cm distal al origen de la vaina en el dorso del pene en posición de las 2 o 10 del reloj. Nota: se debe diluir la solución de fenilefrina.Tomar la solución de fenilefrina al 1% (10 mg/mL) y extraer 1 mL (10 mg) de la solución. Agregar 1-9 mL de solución salina, lo que proporcionará 1 mg/mL de solución de fenilefrina. Después se pueden extraer 0.2-0.5 mL (0.2-0.5 mg) de esta solución para la inyección intracaverosa. • Si no se tiene éxito, aplicar la técnica de aspiración/irrigación: • Realizar bloqueo nervioso peneano: en el dorso del pene en las posiciones de las 2 y 10 del reloj, aplicar lidocaína al 1%; después, realizar un bloqueo anular aplicando el agente anestésico de manera circunferencial alrededor de la vaina proximal. • Preparar y envolver el pene con una técnica estéril. • En las posiciones de las 2 o10 del reloj, insertar una aguja de calibre 16-18 (considerar también una aguja de mariposa para diálisis de calibre 18) y, empleando una jeringa de 10-30 mL, aspirar de forma lenta mientras se ordeña el cuerpo con la otra mano hasta que retorne sangre color rojo brillante y ocurra la detumescencia. • Si no se tiene éxito, se puede tratar de irrigar inyectando 20-30 mL de fenilefrina y SSN (10 mg de fenilefrina en 500 mL de SSN) como intercambio por 20-30 mL de aspirado. • En el caso de una crisis de anemia falciforme: LIV, O2, control del dolor, considerar exanguinotransfusión. • Consultar con urología en caso de priapismo refractario (puede necesitarse descompresión quirúrgica). Hospitalización • Se recomienda observar durante al menos 2 h en busca de recidiva. • A casa: una vez alcanzada la detumescencia. Se recomienda dar de alta con esquema de 3 días con fármaco α-adrenérgico VO (seudoefedrina). • Admisión: si el priapismo no responde al tratamiento en el servicio de urgencias.

Muy importante • >12 h de priapismo asociado con el inicio de muerte del tejido con > 24 h relacionado con impotencia permanente. • Complicaciones: hematoma, infección, absorción sistemática de fármacos vasoactivos (HAS grave), recidiva, impotencia (este riesgo debe hablarse con el paciente y es una posibilidad a pesar de los esfuerzos y el tiempo de evolución del tratamiento).

URGENCIAS EN PACIENTES CON DIÁLISIS (Am J Emerg Med. 2006;24:847)

Definición • Cualquier complicación que implique catéteres o fístulas, así como infección, desequilibrios electrolíticos, enfermedad cardíaca o signos de sobrecarga de volumen, entre otros. • Las molestias frecuentes y las consideraciones especiales se muestran en la siguiente tabla.

Presentación Antecedentes • Centrarse en evaluar las causas frecuentes de las molestias principales respectivas con atención a las consideraciones especiales particulares del paciente con ERET. Hallazgos • Atención a las constantes vitales anómalas. • Examen pulmonar y cardíaco, incluyendo la evaluación de frote, estertores y crepitantes. • Examen abdominal, especialmente en pacientes con catéteres para diálisis peritoneal. • Examen de las extremidades y PVY en busca de signos de sobrecarga de volumen. • Examen de la piel en busca de evidencia de calcifilaxia. • Evaluar el sitio del injerto en busca de soplos y signos de sangrado, infección, edema y equimosis; evaluar el sitio de inserción del catéter en busca de evidencia de celulitis o formación de absceso subyacente. Diagnóstico • BH, QS; considerar GSA inmediato con medición de K y evaluar el estado ácido-base. • Considerar PFH, BNP, marcadores cardíacos si está indicado. • Considerar contactar pedir al personal de enfermería responsable de diálisis peritoneal para obtener una muestra del líquido de la diálisis peritoneal (recuento celular [leucocitos > 50-100 células/mm3 sugiere peritonitis], tinción de Gram, cultivo). • ECG en busca de inestabilidad eléctrica por potenciales anomalías electrolíticas, isquemia.

Diálisis  6-15

Molestias principales y consideraciones especiales en pacientes en diálisis Molestia Diagnóstico diferencial/*consideraciones especiales Fiebre Neumonía (relacionada con atención médica), IVU, bacteriemia, *peritonitis (sobre todo con diálisis peritoneal), *infección asociada con el acceso vascular (la diseminación hematógena puede causar endocarditis, embolia pulmonar séptica, artritis séptica, osteomielitis vertebral, absceso epidural) Disnea *Sobrecarga de líquidos/edema pulmonar, *insuficiencia cardíaca de gasto alto (fístula AV), *derrame pleural (uremia, sobrecarga crónica de líquidos), *anemia (producción baja de eritropoyetina), neumotórax (después de catéter para hemodiálisis subclavio o yugular interno), *derrame pericárdico (urémico), EP Dolor torácico SICA, EP, disección aórtica, *pericarditis urémica, *pleuritis urémica Síncope *Hipotensión interdialítica, *neuropatía vegetativa urémica, *arritmias, otras causas frecuentes de síncope Hipotensión *Hipotensión interdialítica, disautonomía, antihipertensivos, derrame/taponamiento pericárdico, sepsis, *anafilaxia (contaminantes sobresulfatados de sulfato de condroitina en heparina) Dolor Considerar las causas frecuentes de dolor abdominal, *gastritis/colitis urémica, abdominal *peritonitis (particularmente con diálisis peritoneal), *hernias de la pared abdominal (debido al aumento de las presiones abdominales con ascitis) Cefealea/AEA *Síndrome de desequilibrio por diálisis, *encefalopatía urémica/HAS, *urgencia hipertensiva, HIC, ictus, *efectos de medicamentos por farmacodinamia alterada (benzodiazepinas, morfina, meperidina, entre otros), hiponatremia Cambios *Prurito urémico, *prurigo nodular, *calcifilaxia (arteriolopatía urémica cutánea) cutáneos Síndrome de Acceso auriculoventricular (AV), “síndrome de robo”, trombosis venosa del acceso para acceso de fístula/catéter AV, hemorragia de la fístula AV hemodiálisis Otras Anomalías electrolíticas (hipercalemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hipocalcemia, hiponatremia), acidosis metabólica, polineuropatía urémica (síndrome de las piernas inquietas, parestesias)

Diálisis  6-16

• Considerar US cardíaco y pulmonar en la cabecera del paciente y examen FAST en busca de derrame y ascitis, respectivamente. • Estudio por imagen: realizar estudio por imagen para las molestias correspondientes; US Doppler del sitio de inserción de la fístula AV si se sospecha trombosis. Tratamiento • Referencia a las secciones apropiadas para el tratamiento de las afecciones mencionadas anteriormente. • Consideraciones especiales: • Peritonitis: vancomicina 2 g y cefepima/ceftazidima 1 g cada uno añadidos a 1 bolsa de dializado infundida a la que se permite mantenerse en la cavidad peritoneal durante 6 h. • Síndrome de desequilibrio por diálisis: disminuir la PIC (elevar la cabecera > 30°, tratamiento hiperosmolar [manitol, solución salina hipertónica], euglucemia, eutermia, eunatremia, PAM > 65, CO2 40 mm Hg, PPC 50-70 mm Hg); consulta con nefrología. • Injerto/fístula AV ocluida: consulta inmediata con cirugía vascular para considerar trombólisis dirigida al catéter, trombólisis farmacomecánica, trombectomía quirúrgica. • Catéteres de acceso vascular ocluidos: consultar las políticas institucionales; de ser factible, intentar tPA dirigido al catéter mediante infusión de 2 mg de tPA en el lumen ocluido y rellenar el resto con SSN. Después de 15 min, inyectar 0.3 mL de solución salina para desplazar la enzima activa hacia la punta del catéter. Después de 15 min adicionales, inyectar otros 0.3 mL para desplazar la enzima activa hacia la punta del catéter. Después de otros 15 min, tratar de aspirar el catéter. Si no se tiene éxito, enviar al paciente a que se le cambie el catéter. • Hemorragia del acceso vascular: aplicar presión directa durante 10-15 min; si ocurre unas cuantas horas después de la diálisis, considerar aplicar 1 mg de protamina por cada 100 U de heparina recibida (o 10-20 mg si se desconoce la dosis) a fin de revertir la anticoagulación por heparina; considerar la aplicación de Gelfoam®, cirugía u otro fármaco hemostático; consultar de inmediato con cirugía vascular en los casos de hemorragia descontrolada. Hospitalización • El plan de seguimiento depende del síntoma de presentación, aunque invariablemente la mayoría requerirán hospitalización. Muy importante • Se contraindica la medición de la TA y el uso de los sitios de inserción de la fístula AV para la obtención de sangre/administración de tratamientos. • Las cifras de BNP no son confiables para el dx de sobrecarga de líquidos/insuficiencia cardíaca en los pacientes bajo diálisis, ya que los valores iniciales de BNP suelen ser altos y los aumentos en las concentraciones de BNP a partir de los valores iniciales pueden no correlacionarse con insuficiencia cardíaca clínica. • Las cifras altas de troponina se asocian frecuentemente con una mayor mortalidad, lo cual conduce a que la evaluación de SICA sea difícil; sin embargo, la National Academy of Clinical Biochemistry recomienda un cambio del 20% de las cifras de troponina a partir de los valores iniciales para un diagnóstico de IM agudo.

H EM ORRAG IA VAG INAL (Emerg Med Clin North Am. 2012;30:991)

Antecedentes • ¿Inicio? ¿Dolor? ¿Tipo (sangre oscura contra coágulos contra rojo brillante)? ¿Cantidad (número de toallas sanitarias/h)? ¿Embarazo o posparto? ¿FUM? ¿Última actividad sexual? ¿Uso de protección? ¿Embarazos y paridad? ¿Traumatismo? Interrogatorio por aparatos y sistemas: ¿mareo o desvanecimiento? ¿presíncope? ¿otras hemorragias? ¿fie­ bre? APP (alteraciones de coagulación, hipo o hipertiroidismo, enf hepática), meds (Tx anticoagulante o antiplaquetario, ACO, Tx hormonal), social (violencia doméstica). Diagnóstico • BH, tipar y cruzar (Rh), hCG en orina; hCG cuantitativa si hay embarazo; preparar transfu­ sión (si hay sangrado profuso); considerar US pélvico. Muy importante • Una toalla sanitaria promedio absorbe 5-15 cc de sangre. • Un tampón promedio absorbe 5 cc de sangre.

Diagnóstico diferencial de hemorragia vaginal Diagnóstico diferencial Hemorragia uterina anómala, SOPQ, DIU/anticonceptivos, endometritis, cervicitis, miomas, pólipos uterinos, adenomiosis, hiperplasia o cáncer endometrial, coagulopatías, sangrado poscoital Sangrado por implantación, aborto, embarazo ectópico, mola hidatiforme 1.° trimestre 2.°/3.° trimestre Placenta previa, vasos previos, desprendimiento de placenta, rotura uterina Otros Hemorragia posparto, productos retenidos Fisiopatología Sin embarzo

(Emerg Med Clin North Am. 2012;30:837)

Antecedentes • Sangrado vaginal ± paso de coágulos o tejidos a < 20 sem; dolor/cólico abdominal.

Clasificación del aborto • Amenaza: canal cerrado, sin paso de producto, feto viable c/ruidos cardíacos, cólico/­ sangrado leve (aborto en ∼20%). • Inevitable: canal dilatado y borrado; el producto no ha pasado; cólico, sangrado moderado. • Completo: producto expulsado, canal cervical cerrado; poco cólico o sangrado. • Incompleto: algunos restos, pero no todos, han pasado por el canal. Retención de tejido fetal o placentario. • Fallido: pérdida del embarazo tras el desarrollo fetal/embriológico, canal cerrado. Tratamiento • Servicio de urgencias: • Soporte: LIV, O2, vigilancia, posición del lado izquierdo. • Hemoderivados: transfusión si es hemodinámicamente inestable. • Tx farmacológico: • Inmunoglobulina Rh: 50 mg < 12 sem, 300 µg > 12 sem si es Rh negativo. • Interconsulta: ginecología si es hemodinámicamente inestable o si hay necesidad de dilatación y curetaje (aborto inevitable, incompleto o fallido). • Manejo en casa: • Terapia hormonal: el metotrexato puede estar indicado bajo guía de ginecoobstetricia. • Considerar profilaxis con doxiciclina o pruebas para ETS si se da de alta a casa con canal abierto. Hospitalización • A casa: pts estables c/aborto completo o amenaza; seguimiento por ginecoobstetricia en un lapso de 72 h para vigilar cifras de hCG. • Admisión: hemorragia descontrolada o pts que requieren dilatación y curetaje inmediatos. Muy importante • La amenaza de aborto y el aborto fallido sólo pueden distinguirse por US pélvico.

7-1

Diagnóstico • Labs: EGO, hCG cuantitativa, Hct, tipar y cruzar (si es hemodinámicamente inestable). Si se expulsan productos, enviar a patología. • Imagen: US pélvico para determinar la localización del embarazo.

vaginal

Exploración física • Inspección c/espéculo y bimanual para buscar sangre/producto y si el canal está abierto o cerrado (si el sangrado es profuso, retirar producto c/tracción cuidadosa para permitir la contracción del útero).

Hemorragia

Aborto espontáneo

Embarazo ectópico

(Emerg Med Clin North Am. 2012;30:837)

Hemorragia vaginal 7-2

Antecedentes • No roto: dolor abdominal, cólico, amenorrea. • Roto: hipotensión, taquicardia, dolor abdominal. • Factores relacionados: antecedente de EPI, DIU, tratamiento para fertilidad, aborto reciente o embarazo ectópico previo. Exploración física • Eval para estabilidad hemodinámica. Signos de peritonitis si ha ocurrido la rotura. La exploración c/espéculo y bimanual revela hipersensibilidad pélvica y masa en ovarios. Diagnóstico • Labs: hCG cuantitativa, Hct, Rh, tipar y cruzar y tiempos de coag.; obtener 4 U de con­ centrados eritrocíticos (si hemodinámicamente inestable). • Imagen: US pélvico (US debe confirmar embarazo intrauterino a las 5.5 sem); si es hemo­ dinámicamente inestable, examen FAST para buscar líquido libre. Tratamiento • Soporte: 2 vías IV de gran calibre, reanimación c/LIV, monitorización. • Transfusión: si hemodinámicamente inestable. • Inmunoglobulina Rh: 50 µg < 12 sem, 300 µg >12 sem si Rh negativo. • Interconsulta: evaluación ginecológica urgente para considerar opciones de tratamiento (metotrexato) frente a cirugía (laparoscopia/laparotomía). Muy importante • Los embarazos heterotópicos (intrauterino y ectópico) tienen incidencia de 1/30 000 en embarazos espontáneos, pero 1/100 en embarazos asistidos. Placenta previa y desprendimiento prematuro de placenta

(Emerg Med Clin North Am. 2012;30:919)

Antecedentes • Placenta previa: implantación placentaria junto o sobre el orificio cervical interno. Se presenta como sangrado vaginal indoloro, rojo brillante, por lo general después de la semana 28. Factores relacionados: multigesta, multípara, edad materna avanzada, pla­ centa previa/cesárea con anterioridad, hábito tabáquico materno, HAS. • Desprendimiento de placenta: separación de placenta implantada, entre la semana 20 de gestación y la fecha de parto. Se presenta como sangrado doloroso, rojo oscuro (80%); puede acompañarse de signos y síntomas de CID. Factores relacionados: eclampsia, diabetes mellitus, HAS, traumatismo abdominal, cocaína, fumar tabaco. Exploración física • Valorar altura de fondo uterino, contracciones y dolor uterino. • Útero duro y doloroso = desprendimiento de placenta hasta demostrar lo contrario. • EVITAR ESPÉCULO Y EXPLORACIÓN VAGINAL. Diagnóstico • Labs: BH, QS, ES, PFH, T. de coag, fibrinógeno (descartar CID), EGO, tipar y cruzar 2 U. • Imagen: US Doppler (ruidos cardíacos fetales); US abdominal para valorar placenta y sig­ nos de movimiento fetal, aunque puede no detectar desprendimiento todas las veces. Tratamiento • Soporte: colocar en lado izquierdo, colocar dos vías IV de gran calibre, LIV, monitoriza­ ción de la paciente y el feto. • Transfusión: hemoderivados ± PFC (hemodinámicamente inestable o signos de CID). • Medicamentos: inmunoglobulina Rh 300 µg si es Rh negativo, magnesio para neuropro­ tección fetal si se trata de parto de urgencia en menores de 32 sem. • Interconsulta: evaluación ginecológica urgente para posible cesárea inmediata. Hospitalización • Admisión: todas las pacientes al servicio de ginecoobstetricia, incluso si están hemodiná­ micamente estables, para vigilancia cuidadosa. Producto retenido y septicemia postaborto

(Ob Gyn. 2015;125:1042)

Antecedentes • Infección de placenta y producto que puede diseminarse al útero → sistémica. • Producto retenido: cólico, hemorragia profusa. • Sepsis postaborto, cólico, secreción sanguinolenta o purulenta, fiebre. Exploración física • Fiebre, hemorragia vaginal o secreción purulenta/sanguinolenta, dolor uterino. Diagnóstico • Labs: hCG cuantitativa, tipar y cruzar, labs preoperatorios. • Imagen: US pélvico. Tratamiento • Soporte: estabilizar (véase el capítulo sobre sepsis), corregir coagulopatía/anemia.

• Antibióticos: si se sospecha infección, clindamicina 900 mg IV c/8 h MÁS gentamicina 5 mg/kg/d, O ampicillina 2 g c/4 h MÁS gentamicina MÁS metronidazol 500 mg c/8 h, O levofloxacino 500 mg c/24 h MÁS metronidazol, O piperacilina-tazobactam 4.5 g c/8 h. • Interconsulta: ginecología para dilatación y curetaje. Hospitalización • Admisión: todas las pacientes a ginecología para dilatación y curetaje. Hemorragia poscoital Antecedentes • ¿Traumatismo durante el coito? ¿Secreción vaginal? Valorar violencia o abuso doméstico. • Factores relacionados: anomalías cervicouterinas, ETS, posmenopausia. Exploración física • Hemorragia en proceso, laceraciones vaginales, abrasiones. Diagnóstico • Labs: hCG en orina, examen gonococo/Chlamydia; Hct. Tratamiento • Servicio de urgencias: • Antibióticos para tratar ETS de modo adecuado (véase sección sobre ETS más adelante). • Interconsulta: ginecología para laceración que requiere reparación extensa; servicios sociales si se sospecha violencia doméstica.

PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA (Emerg Med Clin North Am. 2012;30:903)

Abordaje Antecedentes • Cefalea, alteraciones visuales, estado mental anómalo, dolor abdominal, edema. ¿Embarazo múltiple? APP (preeclampsia previa, nuliparidad, extremos de la edad, HAS, obesidad, síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos, diabetes mellitus, enf renal crónica, enf del tejido conjuntivo). Exploración física • HAS, dolor abdominal, hiperreflexia/clono, edema periférico, papiledema, alteración de la consciencia. Diagnóstico • EGO, BH, QS, ES, PFH, ác. úrico, T. de coag, tipar y cruzar, monitorización fetal/materna. Tratamiento • TA: hidralazina, labetalol o nifedipino (objetivo de TA < 140/90). • Profilaxis para convulsiones: magnesio 2-6 g carga IV + 1-2 g/h. • Crisis convulsivas: magnesio (2-4 g IV cada 5-10 min); convulsiones refractarias: diazepam (5 mg IV cada 5 min hasta 20 mg) O fenobarbital (200 mg IV). • Interconsulta: ginecología para todas las pts; parto = el único Tx definitivo para eclampsia. Hospitalización • A casa: preeclampsia leve; programar seguimiento obstétrico en 24 h. • Admisión: las pacientes con eclampsia y preeclampsia más graves requieren parto de urgencia (después del control de TA y convulsiones) y admisión a UCI.

HIPEREMESIS GRAVÍDICA (JAMA. 2016;316:1392)

Definición: náuseas y vómitos que causan pérdida de peso o no poder aumentarlo. Antecedentes: embarazo (primer trimestre, por lo general en la sem 8-12), náuseas y vómitos, intolerancia a la VO. Hallazgos: taquicardia y deshidratación. Diagnóstico: labs: electrólitos, EGO; suele mostrar cetosis y alteraciones electrolíticas.

Hiperemesis  7-3

Definición • Hipertensión crónica: TA sistólica > 140/90 antes de las 20 sem de gestación o más de 12 sem posparto. • Hipertensión gestacional: TA > 140/90 en 2 mediciones después de la sem 20 de gestación. • Preeclampsia: hipertensión gestacional y proteinuria, puede clasificarse de leve a grave en función del daño orgánico. • Eclampsia: preeclampsia con convulsiones o coma; con frecuencia, en el 3.o trimestre o posparto.

Tratamiento: LIV (con dextrosa), antieméticos (metoclopramida, doxilamina, piridoxina). Ondansetrón en 1.o trimestre ↑ riesgo de malformaciones cardíacas. (Reprod Toxicol. 2014:50:134) Hospitalización: alta si la paciente tolera la VO; admisión si hay deshidratación grave.

PARTO EN PERÍODO EXPULSIVO

Parto  7-4

(Emerg Med Clin North Am. 2012;30:961)

Definición • Trabajo de parto verdadero: contracciones uterinas regulares de intensidad y frecuencia crecientes. • 1.a etapa: dilatación y borramiento del cuello uterino (hasta 12 h). a • 2. etapa: dilatación completa del cuello uterino que culmina en el parto (hasta 2 h). Abordaje Antecedentes • Frecuencia e intensidad de las contracciones, rotura de membranas, movimiento fetal, la paciente ha tenido seguimiento prenatal para evaluación de las complicaciones del embarazo, pruebas de detección, entre otras. Exploración física • Exploración externa: evaluación del descenso o sangrado activo (si es así, no realizar exa­ men bimanual/espéculo). • Examen con espéculo estéril: confirmar rotura de membranas mediante la búsqueda de arborización en helecho y prueba de nitrazina. • Exploración bimanual: evaluar la dilatación y borramiento del cuello uterino (10 cm = completo), posición, presentación (parte fetal en canal), situación (relación del eje largo c/la madre → longitudinal o transversa) y el descenso (−3 a + 3; 0 es a nivel de la tube­ rosidad isquiática); ¿hay prolapso del cordón? Diagnóstico • US abdominal si se sospecha placenta previa. Tratamiento • Aspectos esenciales del parto: • Prolapso de cordón: colocar la mano en la cúpula vaginal, levantar la parte de presen­ tación lejos del cordón; colocar a la pt en posición de rodillas al pecho o Trendelen­ burg profunda. Administrar tocolíticos (magnesio 4-6 g IV, terbutalina 0.25 mg SC). • Parto vaginal: colocar a la madre en posición de litotomía; limpiar/envolver el perineo si es posible; sin hay contracciones, pedir a la madre que puje. • Cabeza: una mano en el área occipital y otra en el perineo; mantener la cabeza fetal en posición flexionada; si el cordón rodea el cuello, pasarlo sobre la cabeza o descenderlo sobre los hombros y hacer pasar al producto a través del cordón. En situaciones difíciles, se puede cortar el cordón antes. • Hombros: rotar la cabeza y ejercer presión suave hasta que el hombro anterior se libere; levantar la cabeza hacia arriba y liberar el hombro posterior; intentar guiar el hombro posterior sobre el perineo. • Cuerpo: sostener la cabeza y atrapar el cuerpo c/la otra mano. Succionar boca y nariz. • Cordón: pinzar el cordón 2 veces y cortar, enviar sangre de cordón para serología y Rh. Pinzar el cordón 1-3 cm distales al ombligo. • Placenta: aplicar presión sobre sínfisis c/tracción mínima del cordón (demasiada tracción causará inversión uterina); derrame súbito de sangre y alargamiento del cordón significa salida inminente de placenta. • Cuidados posteriores: masajear útero ± oxitocina 20 U IV (puede administrarse como 10 U IM si no hay acceso IV para hemorragia en proceso); inspeccionar y reparar laceraciones del cuello uterino, vagina. • Cuidados del lactante: succionar boca y nariz, estimular con sábanas calientes. Ambú si no hay respiraciones espontáneas. Si el pulso es < 60, comenzar RCP neonatal y medidas PALS. Calcular la puntuación Apgar a los 1 y 5 min. • Distocia de hombros: • McRoberts: hiperflexión de cadera hacia al abdomen con rotación externa y abducción. • Maniobra de Rubin I: presión descendiente proximal a la sínfisis del púbis. • Maniobra del tornillo de Woods: introducir la mano en la vagina y ejercer presión a la parte anterior del hombro posterior para abducir y extender el hombro y liberarlo. • Expulsión del hombro posterior: introducir la mano en la vagina, flexionar el brazo del feto sobre el tórax. Extraer el brazo posterior y rotar el feto hacia afuera. • Posición de Gaskin: colocar a la madre sobre sus palmas y rodillas, permitir que la gra­ vedad abra el espacio. • Presentación de nalgas: idealmente está presente ginecoobsterticia o parto en quirófano para cesárea. Si es inminente, tocar al feto lo menos posible y permitir que el parto sea espontáneo, no tirar del feto, lo cual puede atrapar la cabeza. Si la cabeza queda atrapada, puede emplearse un relajante uterino, como la terbutalina.

• Parto perimuerte: > 23 sem de edad gestacional (útero grávido evidente), debe iniciarse en los primeros 5 min de muerte materna (Emerg Med Clin North Am. 2012;30:937): • Incisión vertical desde el epigastrio a la sínfisis del pubis y extender a través de todas las capas de la cavidad peritoneal. • El útero es expuesto y se realiza incisión en el receso vesical; retraer la vejiga inferiormente. • Extender la incisión hacia el fondo uterino mientras una mano palpa las partes fetales para evitar daño. Extracción del lactante, pinzamiento y corte del cordón umbilical.

DOLOR PÉLVICO EN LA MUJER (Emerg Med Clin North Am. 2011;29:621)

Antecedentes • ¿Dispareunia, hemorragia vaginal o secreción? Síntomas urinarios, interrogatorio por apa­ ratos y sistemas, APP (ETS, procedimiento reciente). Medicamentos (dispositivos anti­ conceptivos, tratamiento hormonal), social (violencia doméstica). Exploración física • Exploración abdominal; exploración ginecológica (secreción o sangrado, masas o dolor). Diagnóstico • Labs: EGO, gonococo/Chlamydia, examen en fresco. • Imagen: US pélvico (evaluación del flujo, torsión, masa, líquido).

(Workowski KA. CDC STD Treatment Guidelines. Clin Infect Dis. 2015:61:S759)

Antecedentes • ¿Secreción purulenta o maloliente? ¿Dispareunia? ¿Prurito? ¿Sangrado poscoital? ¿Disuria, polaquiuria o urgencia urinaria? Higiene vaginal, automedicación. ¿Menstruación? • Factores relacionados: múltiples parejas sexuales y relaciones sexuales sin protección.

7-5

SECRECIÓN VAGINAL (INFECCIÓN DE TRANSMISIÓN SEXUAL)

vaginal 

Torsión ovárica Antecedentes • Empeoramiento agudo de dolor pélvico/abdominal inferior unilateral, náuseas y vómitos. • Puede presentarse como torsión intermitente con síntomas intermitentes. • Factores relacionados: quistes ováricos, quiste dermoide u otros tumores, embarazo. Exploración física • Inespecífica y variable; examen de gineco revela masa unilateral en ovarios en la mayoría de los casos ± hipersensibilidad (aunque hipersensibilidad ausente ∼30% de las veces). Diagnóstico • Labs: hCG en orina, medicamentos preoperatorios. • Imagen: US pélvico para buscar edema ovárico, quistes/masas, flujo sanguíneo. Tratamiento • Analgesia/antieméticos. • Interconsulta: ginecoobstetricia para laparoscopia urgente.

Secreción

Quiste ovárico Antecedentes • Sensación unilateral vaga de dolor pélvico sordo o dispareunia. • Rotura: dolor pélvico unilateral súbito y punzante; también puede presentarse como peritonitis difusa. Exploración física • Dolor abdominal inferior, hipersensibilidad/masa en ovarios, hemorragia vaginal. Diagnóstico • Labs: BH, tipo (pruebas cruzadas si está hemodinámicamente inestable). • Imagen: US pélvico para evaluar tamaño, complejidad, torsión, presencia de líquido libre. FAST si está hemodinámicamente inestable. Tratamiento • Soporte: LIV, transfusión si está hemodinámicamente inestable. • Analgesia: AINE, opiáceos en caso de ser necesarios. • Interconsulta: ginecología para dolor persistente, hemorragia de gran volumen. Hospitalización • A casa: estable, dolor bien controlado; seguimiento c/ginecología o médico de primer nivel en 1-2 meses para repetir US y evaluar el tamaño. • Admisión: hemodinámicamente inestable.

Exploración física • Externo: inspeccionar en busca de lesiones, ulceraciones; adenopatías. • Espéculo: inflamación/secreción de pared vaginal; inflamación/secreción del cuello uterino. • Bimanual: si hay dolor al movimiento del cuello uterino o de los ovarios, pensar en EPI (véase más adelante). Diagnóstico • Labs: pruebas para gonococo/Chlamydia; frotis en fresco. Tratamiento • Neisseria gonorrhoeae: ceftriaxona 125 mg IM × 1. • Chlamydia trachomatis: azitromicina 1 g VO × 1, o doxiciclina 100 mg VO c/12 h × 7 d, o levofloxacino 500 mg VO c/24 h × 7 d. • Trichomonas vaginalis: metronidazol 2 g VO × 1 o 500 mg VO c/12 h × 7 d. • Vaginosis bacteriana: metronidazol 500 mg VO c/12 h × 7 d, o metronidazol 0.75% gel intravaginal 5 g/d × 5 d, o clindamicina 2% crema intravaginal 5 g × 7 d. • Candidosis: azoles tópicos de venta libre × 7 d, o fluconazol 150 mg VO × 1. Muy importante • Instruir a todas las pacientes sobre prácticas sexuales seguras y aconsejar que informen a sus parejas acerca de realizarse pruebas o iniciar un tratamiento. • Incentivar la realización de la prueba del VIH si no se ofrece en el servicio de urgencias. • Beber alcohol durante el tratamiento con metronidazol puede causar una reacción simi­ lar que con el disulfiram (rubor, ↑ FC, ↓ TA).

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA Y ABSCESO TUBOOVÁRICO EPI  7-6

(Workowski KA. CDC STD Treatment Guidelines. Clin Infect Dis. 2015:61:S759)

Definición • Gama de trastornos inflamatorios, cualquier combinación de endometritis, salpingitis, absceso tuboovárico y peritonitis pélvica. • Por lo general, se asocia con gonorrea o clamidia, pero < 50% de las pacientes con EPI tienen resultados positivos en la detección de estos microorganismos. Implica otras bacterias (p. ej., BGN, anaerobios, M. genitalium) y virus. • Las complicaciones incluyen absceso, perihepatitis (Fitz-Hugh-Curtis), sepsis, dolor cró­ nico, aumento en el riesgo de embarazo ectópico, infertilidad. Antecedentes • Dolor abdominal inferior, secreción vaginal, disuria, dispareunia, náuseas ± fiebre. • Factores relacionados: edad < 25 años, múltiples parejas sexuales, sexo sin protección, antecedente de EPI, DIU en el último mes, instrumentación del cuello uterino en el último mes, duchas vaginales, hábito tabáquico. Exploración física • Dolor abdominal bajo, secreción vaginal, cuello uterino friable, dolor al movimiento del cuello uterino, dolor/plenitud ovárico. • La exploración física tiene poca sensibilidad; la presentación suele ser atípica. Diagnóstico • Labs: verificar las prubeas de embarazo; cultivos de cuello uterino, EGO, BH (no sensible). • TC abdominal o US pélvico sólo cuando se sospeche de absceso tuboovárico (ATO) (dolor unilateral o masa palpable, enfermedad sistémica). Tratamiento • Resistencia mínima al Tx empírico: sólo cumplir con criterios mínimos en mujeres en etapa sexual activa u otras en riesgo con dolor pélvico, cervical, uterino y ovárico. • Ambulatorio: ceftriaxona 250 mg IM × 1 + doxiciclina durante 14 d. • Considerar agregar metronidazol en caso de anaerobios. • La azitromicina no se considera suficiente en la EPI; puede emplearse en la cervicitis ais­ lada o como segunda opción. • Si la paciente es alérgica a la penicilina, las opciones son hospitalización o azitromicina y levofloxacino, en función del antibiograma. • En hospital: (cefotetán or cefoxitina) + doxiciclina o clindamicina + gentamicina. • Interconsulta: ginecología si hay sospecha de ATO. Hospitalización • Admisión si hay aspecto tóxico, vómitos intensos, ATO, tratamiento ambulatorio fallido, embarazo, inmunodepresión, edad joven, mal seguimiento en las primeras 72 h. • Las pacientes deben recibir seguimiento en 72 h para asegurar que se han aliviado los síntomas. Realizar detección en parejas sexuales. Muy importante • Debido al ↑ de resistencia a abx, los CDC actualizan las recomendaciones con frecuencia. • EPI en el embarazo es poco frecuente, pero sucede; deben considerarse otros diagnósticos.

EXA NTE MA Definición • Una o más lesiones cutáneas que surgen por una sola causa (con frecuencia en un período corto) y muestran distribución y patrón específicos. Abordaje • Inicio (temporalidad, ubicación), evolución (distribución, morfología), periodicidad (cons­ tante contra ↑ o ↓, asociación temporal), síntomas (dolor, prurito, ardor, fiebre, hemo­ rragia), contactos recientes o acontecimientos desencadenantes (exposición tópica o sistémica, viaje reciente, exposición laboral, contacto con enfermos, animales o sexual). • APP y meds (p. ej., vacunas, nuevos fármacos o dosis, suplementos y sustancias ilegales). • Asegurar un buen interrogatorio (los exantemas pueden ser el primer signo de una enfermedad orgánica). • Exploración física: determinar su distribución, forma (si es el caso), morfología y cambios consecuentes: • Distribución: localizado/agrupado/regional/generalizado, central/periférico, por dermato­ mas, superficie flexora/extensora, intertriginoso, folicular, acral, expuesta al sol, mucosa. • Forma (si es posible): anular (forma de anillo), redondo/numular/discoide (forma de moneda), en diana, arcuato (forma de arco), lineal, serpiginoso, reticular (forma de red/ encaje), espiral (marmoleado), policíclico (lesiones circulares coalescentes/anulares). • Morfología y cambios secundarios: véanse los recuadros.

Morfologías dérmicas frecuentes Lesión plana circunscrita que difiere de la piel circundante en color 1.0 cm de diámetro, o confluencia de máculas con tamaño similar Pápula Lesión sólida elevada < 1.0 cm; en comparación con el nódulo, la pápula es superficial; puede ser de cualquier color Placa Área sólida elevada > 1.0 cm de diámetro, o confluencia de pápulas con tamaño similar; puede ser de cualquier color Nódulo Lesión sólida elevada, con frecuencia circular; en comparación con la Elevada pápula, el nódulo es más grande y profundo (puede ser epidérmico, dermoepidérmico, dérmico, subdermodérmico o subcutáneo) Habón o Área elevada, frecuentemente con forma irregular, eritematosa, con roncha prurito y edema > 1.0 cm de diámetro; en comparación con la placa, el habón suele ser irregular y con bordes definidos Vesícula Lesión elevada llena de líquido < 0.5 cm diám; en comparación con la pústula, la vesícula contiene líquido claro; en comparación con el quiste, la vesícula es superficial, con pared delgada y más pequeña Pústula Vesícula llena de líquido < 0.5 cm; en comparación con la vesícula, Llena de contiene líquido purulento/turbio; los grupos de pústulas que líquido coalescen se denominan lagos Lesión elevada y llena de líquido > 0.5 cm; líquido claro o hemorrágico Bula Quiste Cavidad o bolsa dura encapsulada llena de líquido o sustancias semi­ sólidas; comparado con la vésicula, el quiste es más profundo y duro Petequia Numerosas máculas asintomáticas, uniformes, pequeñas, que no blanquean, rojo/violeta, debidas a trombocitopenia Vascular Púrpura Máculas o parches con forma irregular que no blanquean, en ocasiones son dolorosas; se deben a la extravasación de sangre que suele asociarse con trombosis de pequeños vasos Lesión deprimida húmeda delimitada por tejido necrosado, seco y negro Escara Erosión Lesión delimitada, poco deprimida, con dermis húmeda expuesta Deprimidas Úlcera Depresión delimitada de la dermis, con dermis o tejido subcutáneo expuestos y húmedos Mácula

Exantema  8-1

Lesiones secundarias Epidermis superficial (estrato córneo) engrosada, por lo general blanca Desechos líquidos que se han secado (suero, sangre, exudado); suelen ser de color amarillo/marrón Liquenificación Engrosamiento de la epidaermis con líneas y marcas acentuadas Excoriación Abrasión superficial, suele deberse a rascado Escama Costra

Exantema  8-2

Manifestaciones habituales de exantemas frecuentes o agudos graves Etiología vírica VIH agudo Rosado, maculopapular, inicia 2-3 semanas después de aquirir la infección, síntomas febriles Máculas rosadas, maculopapulares/confluentes con regiones libres que Dengue se asocian con fiebre alta, cefalea retroorbitaria y mialgia grave; dura 2-3 d Sarampión Rosado y maculopapular, comienza detrás de las orejas, cara/cuello; se disemina al tronco y extremidades (palmas y plantas), ± confluen­ cia; asociado con fiebre, coriza, conjuntivitis; dura 3-7 d, se desvance en el mismo patrón que comenzó Mononucleosis Rosado, maculopapular; respeta palmas y plantas, síntomas febriles Parvovirus B19 Rostro rojo intenso (bofetada) c/palidez circundante que dura 1-4 d segui­do de exantema generalizado con patrón reticular/encaje, en par­ticular en superficies extensoras de las extremidades (respeta palmas y plantas) con progresión a tronco/nalgas/muslos (puede durar 3 sem) Pitiriasis rosada Placas rosas/asalmonadas ovaladas pequeñas en líneas del escote de tórax, brazos y piernas (respeta cara, plantas y palmas); 1-3 sem después de la aparición de la placa heráldica (placa única rosada de 2-4 cm con escama fina en los bordes y centro pálido deprimido); de 5 sem-5 meses Roséola Máculas rosadas de 2-3 mm, inicia en el tronco y se disemina a extremidades; se desvanece en 1-2 d Rubéola Exantema maculopapular rosado que inicia en la cara/frente con progresión al tronco/extremidades; puede coalescer; se asocia con fiebre, cefalea, artralgia; dura ∼3 d Varicela Máculas con prurito que progresan a pápulas y vesículas, costras en 48 h; tórax/cara > extremidades; ± mucosas; las costras caen des­ pués de 1-2 sem; puede dejar cicatrices hiperpigmentadas a largo plazo Etiología bacteriana Gonococcemia Pústulas hemorrágicas diseminadas (a menudo sobre articulaciones) que aparecen tras una infección mucosa; artralgia, fiebre baja; Tx con ceftriaxona (1 g IV c/24 h × 7 d) y azitromicina (1  g VO ×1); admisión Leptospirosis Al inicio se presenta con rubor y calor, puede causar petequias tem­ porales, continúa con púrpura; se asocia con fiebre, cefalea, mialgias, síntomas GI, hemorragia subconjuntival; síntomas pueden ser bimodales; la enfermedad grave (síndrome de Weil) se asocia con insuficiencia hepática Enfermedad de Lyme Eritema migratorio en el 20% de los casos de enfermedad primaria; en la enfermedad secundaria (3-10 sem tras la infección), se observan máculas y parches ovales pequeños asociados con complicaciones neurológicas, visuales, cardíacas, entre otras Meningococcemia Petequias y púrpura de evolución rápida. Paciente con aspecto tóxico, pródromo de ± 2-3 d con cefalea, síntomas urinarios (20% se presentan como sepsis); Tx con ceftriaxona × 7 d; mortalidad del 0-15% con tratamiento (Intern Med 2016;55(6):567-572) Fiebre maculosa de Numerosas máculas rojas con petequia central que comienzan las Montañas en muñecas/tobillos, continúan en palmas y plantas, después en brazos/ Rocosas piernas/tórax; el 10-15% pueden no tener exantema; se asocia con fiebre súbita, cefalea intensa, náuseas y vómitos, dolor abd, mialgia Escarlatina Erupción fina y difusa que coalesce en patrón de piel de gallina; comienza en cuello y se disemina a tórax y extremidades. Evoluciona a máculas y parches; rubor facial y palidez peribucal; asociada con infección por estreptococo; dura 7 d, continúa con descamación fina Eritema leve, difuso y doloroso, con exfoliación diseminada Epidermólisis estafilocócica aguda de capas delgadas de piel; no afecta mucosas; malestar general y fiebre Sífilis secundaria Máculas y pápulas difusas (± pústulas) en palmas/plantas y mucosas Síndrome de choque Máculas y parches en patrón de piel de gallina, tóxico eritematosos y difusos ± bulas hemorrágicas; afecta mucosas; se asocia con fiebre, síntomas GI, confusión, insuficiencia orgánica Picaduras de artrópodos Chinches de cama Pápulas rojas indoloras pruriginosas en piel expuesta; en general, con habones, nódulos hemorrágicos y vesículas por proteasas del insecto Pediculosis Pápulas rojas indoloras y habones, con frecuencia se concentran en áreas cubiertas (axila, ingle, tórax) y respetan las extremidades Sarna Pápulas rojas pruriginosas e indoloras, comienzan en mano o pie, se extienden a tórax; buscar túneles intertriginosos

Vasculares/hemáticas Máculas y pápulas eritematosas purpúricas (palpable), simétricas en miembros inferiores; respetan plantas; dolor abdominal y artralgia PTI Petequias, en especial en piernas y paladar; puede ser asintomática PTTr Petequias, asociada con fiebre y síntomas neurológicos, ± ictericia CID Petequias, púrpura, bulas hemorrágicas, cianosis distal, necrosis localizada (incluyendo extremidades); asociada con insuficiencia múltiple Reacciones de hipersensibilidad Psoriasis pustulosa Pústulas estériles pruriginosas pequeñas y difusas con base eritematosa. aguda generalizada Se asocia con fiebre; presente en tórax, áreas intertriginosas (no mucosas); puede haber insuficiencia multiorgánica Dermatitis alérgica de Hiedra venenosa/roble: habones y vesículas (± bulas) en áreas expuestas contacto Tópica (p. ej,. tinte de cabello): vesiculopapular con edema y costra Pénfigo vesicular Bulas a tensión difusas de aparición aguda o subaguda sobre una base normal, eritematosa o con urticaria; diversas causas por interacción (diuréticos, AINE, captoprilo); diagnóstico mediante biopsia Síndrome DRESS Exantema pustular, buloso, maculopapular, papuloescamoso o con urticaria; fiebre, linfadenopatía, síntomas sistémicos; por fármacos Eritema multiforme Máculas/pápulas difusas y eritematosas con morfología cambiante (en forma de diana, policíclicas y anulares); tórax, extremidades (incluyendo palmas y plantas), cara (mucosas ∼70%) Eritema nodoso Nódulos dolorosos rosados/violáceos, redondos, ovalados (1-6 cm de diám), pueden coalescer; simétricos y con frecuencia en la tibia anterior (también rodillas, tobillos, muslos, antebrazos); autolimitado en 1-6 sem Eritrodermia Eritema generalizado (> 90% de superficie corporal; respeta palmas y plantas), progresa a escama y costras; prurito; en general, con edema; linfadenopatía ± IC de gasto alto, hepatomegalia y esplenomegalia Exantema morbi­ Máculas/pápulas morbiliformes eritematosas difusas (menos liforme por fármacos frecuente eritrodermia, pústulas, lesiones en diana) Pénfigo vulgar Vesículas flácidas y erosiones dolorosas y pequeñas o confluentes sobre una base eritematosa (Nikolsky +), incluye mucosas SSJ/NET Máculas púrpuras oscuras, eritematosas, difusas o confluentes, evolucionan velozmente a vesículas y coalescencia, (Nikolsky [+]); suele comenzar en tórax y extenderse a extremidades (incluye palmas y plantas) y cara (incluye mucosas); avanza hasta el desprendimiento de piel generalizado Escombroide Urticaria y eritema macular o papular < 30 min de haber ingerido pescado; se asocia con cefalea, náuseas y vómitos, palpitaciones Enfermedad del Máculas y parches con urticaria difusa o serpinginosa, bien suero y reacciones delimitada por bordes rojo intenso y con blanqueamiento central; similares tórax, cara, extremidades (sin palmas ni plantas), se asocia con artralgia Síndrome de Sweet Pápulas y placas bien delimitadas, dolorosas y violáceas (± pústulas, bulas o úlceras centrales), pueden coalescer; es frecuente en especial en el cuerpo superior (cara, mucosas); se asocia con fiebre Urticaria Habones rosas con prurito, con tamaños de mm a cm, regulares o no Otros Psoriasis en gota Pápulas difusas con forma de gota, color salmón, 1-10 mm, c/escama fina; pueden coalescer; APP de IVU o infección por estreptococo del grupo A Fotosensibilidad Eritema o bulas (incluso hemorrágicas) en el área de exposición UV Pitiriasis versicolor Máculas y parches hipopigmentados o hiperpigmentados de inicio subagudo, c/frecuencia en cuello, tórax o brazos; debido a Malassezia, no contagioso; factores de riesgo: humedad, inmunodepresión, ACO, desnutrición; Tx: tópico (terbinafina, azoles) o sistémico (azoles) en enfermedad grave PHS

Sarampión (primera enfermedad) Definición (Lancet 2012;379(9811):153-164) • Enf muy contagiosa causada por virus del sarampión, diseminada por aerosol respiratorio. • Epidemiología: por lo general, en no vacunados o inmunodeprimidos (fallo de primera vacunación < 0.2%); puede presentarse en adultos vacunados (fallo de segunda dosis 5% > 15 años después de la vacunación), en especial si no hay inmunidad de rebaño (aun­ que menos grave); frecuente en invierno/primavera; período de incubación de ∼1 sem.

Exantemas víricos  8-3

EXANTEMAS VÍRICOS

Antecedentes y hallazgos • Evaluar el estado de vacunación. • El pródromo vírico dura 3 d: fiebre, tos, coriza (inflamación de mucosa nasal), conjuntivitis, manchas de Koplik (manchas irregulares pequeñas en mucosa oral c/coloración azulada). • Exantema (3-7 d): inicia detrás de las orejas, en la cara y el cuello como máculas pequeñas rojas púrpura; se disemina al tronco/extremidades (palmas y plantas) y se torna con­ fluente; desaparece en el mismo patrón en el que apareció. Diagnóstico • En pocas ocasiones es necesario contar con labs (BH puede mostrar leucopenia). • Confirmación por laboratorio: serología para sarampión (inmunoanálisis IgG e IgM), frotis nasofaríngeo para detección vírica/RT-PCR. Contactar especialista de laboratorio. Tratamiento • De soporte, consulta con infectología. • Dos dosis de vit A pueden reducir la mortalidad en niños < 2 años (Cochrane 2005;(4):CD001479). Complicaciones • Durante/postinfección: otitis media (más frecuente) y mastoiditis, queratitis, úlceras cor­ neales y ceguera, laringitis, neumonía (complicación grave más frecuente), miopericardi­ tis, PTTr, convulsiones febriles, encefalomielitis (1:1 000 de incidencia ∼2 semanas después de la infección; debida a desmielinización autoinmunitaria; fiebre/convulsiones/ diversos síntomas neurológicos) (Lancet 2012;379(9811):153-164). • Complicaciones tardías (poco frecuentes): encefalitis por cuerpos de inclusión (meses tras la infección; mortal), panencefalitis esclerosante subaguda (años tras la infección; mortal).

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Hospitalización • Alta si no hay complicaciones. • Enfermedad de notificación obligatoria a los CDC en Estados Unidos; notificación en 24 h. Rubéola (sarampión alemán; sarampión de 3 días; 3.ª enfermedad) Definición • Enf contagiosa de la infancia causada por el virus de rubéola; se transmite por gotículas. • Epidemiología: por lo general, en niños, pero también los adultos pueden contraerla (ineficacia de la vacuna a largo plazo: 10%); más frecuente en invierno/primavera, período de incubación de 2-3 sem (Lancet 2004;363(9415);1127-1137). • La infección por rubéola en adultos y niños es una forma diferente al síndrome de rubéola congénita, una infección teratogénica grave que no se comenta en este texto. Antecedentes y hallazgos • Evaluar estado de vacunación. • Pródromo: malestar general, fiebre baja, cefalea, disfagia, adenopatías, artralgia. • Exantema: exantema maculopapular que inicia en la cara/frente c/progresión al tronco/ extremidades; puede coalescer; duración típica 3 d y después se desvanece. Diagnóstico • Es raro que se indiquen labs de rutina; BH puede mostrar leucopenia o trombocitopenia. • Confirmar por laboratorio: serología para rubéola (inmunoanálisis enzimático, aglutina­ ción, IFA), frotis nasofaríngeo para aislar el virus/RT-PCR. Contactar especialista de lab: • La confirmación es muy importante en las mujeres embarazadas. Tratamiento • Soporte. Complicaciones (Lancet 2004;363(9415);1127-1137)

• Durante/postinfección: artritis inflamatoria (más frecuente), encefalopatía (1:5 000-1:30 000), plaquetopenia, anemia hemolítica (infrecuente), síndrome de Guillain-Barré. • En embarazo: síndrome de rubéola congénita (↑ riesgo en el primer trimestre). Hospitalización • A casa, evitar contacto con mujeres embarazadas (defectos congénitos graves). • En Estados Unidos, notificación obligatoria dentro de las 24 h a los CDC. Eritema infeccioso (5.ª enfermedad) Definición • Exantema vírico muy contagioso causado por parvovirus B19, diseminación por gotículas. • Epidemiología: principalmente en niños de edad escolar (2-14 años); frecuente en inverno/ primavera; período de incubación de 1-2 sem; la transmisión por hemoderivados es infrecuente (el virus vive en un precursor de eritrocitos). Antecedentes y hallazgos • Pródromo: malestar general, fiebre baja, cefalea, artralgia. • Exantema: eritema en cara (bofetada) c/palidez circundante que dura 1-4 d, seguido de exantema generalizado con patrón reticular/encaje, en particular en superficies exten­ soras de las extremidades; progresión a tronco/nalgas/muslos (puede durar 3 semanas); poco frecuente en adultos.

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Diagnóstico • Son raros los labs de rutina; considerar BH, recuento de reticulocitos y haptoglobina en caso de anemia hemolítica (esferocitosis hereditaria) o hemoglobinopatía (ACF). • Confirmación por laboratorio: pruebas serológicas, estudios de ADN (hibridación directa). Tratamiento • Soporte. • Si se complica (véase más adelante), considerar ciclo de IgIV (consultar con hematología). Complicaciones • Durante infección: artritis inflamatoria (más frecuente, en especial en adultos), crisis aplá­ sicas temporales (en especial en pacientes con anemia hemolítica y hemoglobinopatías), aplasia eritrocitaria. • El parvovirus, durante la infección, desactiva la producción de eritrocitos. • En embarazo, riesgo de aborto 5-10%; mayor en el 2.o trimestre (CMAJ 2005;172(6):743). Hospitalización • A casa, no se recomienda evitar asistir a escuela o trabajo. Roséola infantil (exantema súbito; 6.ª enfermedad) Definición • Enf en niños de 3-36 meses (95%) causada por VHH-6 y VHH-7; se transmite por saliva. • Tres etapas básicas de infección: aguda, latente y reactivación. • Epidemiología: la enfermedad aguda más frecuente es el exantema vírico en niños < 3 años (10-20% de todas las enf febriles agudas en esta etapa), no estacional, incubación de 1-2 sem; la reactivación puede ser grave en inmunodeprimidos (en especial si hubo trasplante de células madre hematopoyéticas reciente) (Clin Microbiol Rev 2015;28(2):313-335). Antecedentes y hallazgos • Pródromo: fiebre alta súbita (± convulsiones febriles), cefalea, coriza, edema periorbitario. • Exantema: comienza tras desaparecer la fiebre; máculas eritematosas; comienza en cuello, tórax y se disemina a cara/extremidades; se alivia en 1-2 d. Diagnóstico • En raras ocasiones es necesario contar con labs (BH puede mostrar leucopenia). • La infección primaria con VHH-6 es difícil de confirmar. Tratamiento • De soporte en la enfermedad primaria. • Reactivación en inmunodeprimidos: puede tratarse con ganciclovir o foscarnet. Complicaciones • Infección primaria: enfermedad febril (complicación más frecuente). • Reactivación de la infección (más grave en pacientes con trasplante, en especial si se trata de trasplante de células madre hematopoyéticas). Hospitalización • A casa. Herpes simple 1 y 2 (VHH/VHS-1 y VHH/VHS-2) Definición • VHS-1 típicamente implicado en lesiones orofaciales y VHS-2 en infecciones genitales; sin embargo, ambos pueden causar las dos enfermedades; transmisión por contacto con lesiones activas, pero también por gotículas respiratorias y secreciones infectadas. • Tres etapas: primaria, latente (asintomática), reactivación; los desencadenantes de la reac­ tivación incluyen enfermedad, fiebre, menstruación, exposición solar, estrés psicológico (pero suele ser espontánea). • Gingivoestomatitis herpética: afecta mucosa oral/perioral, en general, infección 1.a. • Herpes labial: afecta piel perioral y mucosas; es difícil distinguir entre enfermedad 1.a y 2a; el virus latente vive en el ganglio trigémino; reactivación en > 1⁄3 de pts. • Herpes genital: afecta genitales (incluyendo región suprapúbica, perineo, muslos y región perianal) y mucosas; difícil distinguir entre enf 1.a y 2.a; el 60-70% de las infeccio­ nes primarias pueden ser asintomáticas; la reactivación es muy frecuente y puede ser sintomática (reactivación a 1 año: 20-50% [VHS-1], 70-90% [VHS-2]) o asintomática (80-90% de los pts con VHS-2 tienen liberación de virus asintomática temporal); hasta un 25% de los pts no saben que portan la enfermedad (NEJM 2016;375(7):666-674). Antecedentes y hallazgos • Gingivoestomatitis herpética y herpes labial: • Pródromo: malestar general, fiebre, prurito/ardor localizado, disfagia si es intraoral. • Exantema (gingivoestomatitis): vesículas orales/periorales, úlceras, gingivitis (1-2 sem). • Exantema (labial): vesículas sobre una base eritematosa, con frecuencia fuera de la boca, en el borde labial (pero puede afectar nariz) ± linfadenopatía y disfagia; diferenciar de estomatisis aftosa (fuegos labiales), pequeñas lesiones dolorosas intraorales. • Herpes genital: • Pródromo: malestar general, fiebre, cefalea, linfadenopatía, dolor/ardor en región genital. • Exantema: vesículas sobre base eritematosa, úlceras si se presenta en piel seca. • Factores de riesgo: número de compañeros sexuales, compartir compañeros, ETS/VIH.

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Diagnóstico • Por lo general, no se realiza en el servicio de urgencias; si es recurrente, determinar VHS-1 frente a VHS-2 guía el pronóstico y el tratamiento. • PCR (mejor), tinción de Tzanck (no distingue entre tipo 1 y 2), cultivo vírico (lento), biopsia. Tratamiento • Analgesia, hidratación. • Herpes labial: Tx tópico (docosanol al 10% crema, penciclovir al 1% crema, aciclovir al 5% ungüento, cidofovir 0.3% o 1% gel); el Tx oral (aciclovir, famciclovir, valaciclovir) puede disminuir los síntomas y tiempo de enfermedad; el protector solar puede evitar recaídas. • Herpes genital: Tx difiere para infección primaria, recurrencia y Tx supresor: • 1.a: aciclovir 400 mg c/8 h, famciclovir 250 mg c/8 h, valaciclovir 1 g c/12h (7-10 d). • Recurrente: aciclovir 400 mg c/6 h, famciclovir 125 mg c/12 h, valaciclovir 1 g c/24 h (5 g). • Enfermedad grave o diseminada: aciclovir IV 5-10 mg/kg c/8 h. Complicaciones • Coinfección bacteriana (p. ej., impétigo), queratitis (autoinoculación), enfermedad disemi­ nada (p. ej., meningoencefalitis, hepatitis, neumonitis) en neonatos e inmunodeprimidos. Hospitalización • Alta, a menos que sea enfermedad grave (requiere antivíricos IV) o intolerancia a VO. • Herpes genital: asesorar sobre sexo seguro y prevención de transmisión (MMWR 2010;59:1-110). Varicela (VHH-3) Definición • Infección primaria por VVZ; muy contagiosa (las tasas de ataque de varicela entre contac­ tos susceptibles en el hogar expuestos son de ∼90%; el 10-35% con exposición limi­ tada); transmisión por gotículas o secreción de vesículas. • Epidemiología: en general, niños (5-10 años), pero puede afectar a lactantes y adultos (en especial en regiones tropicales, debido a que la enfermedad es menos frecuente en la niñez); mortalidad baja, pero ∼4 veces más alta en lactantes y ∼25 veces más alta en adultos, la mayor parte inmunocompetentes; habitual en invierno/primavera; período de incubación ∼14 d (Lancet 2006;368(9544):1365-1376). Antecedentes y hallazgos • Pródromo (24-48 h antes del exantema). Fiebre, malestar general, cefalea, el dolor abdo­ minal suele durar 24-48 h antes de que se presenten las lesiones. Exantema y forma­ ción de lesiones nuevas en un período de 1-7 d. • Exantema maculopapular → vesículas, pápulas y costras en 48 h; tórax, cara > extremida­ des; las costras se caen en 1-2 sem; puede dejar cicatrices hiperpigmentadas. • Pueden afectarse mucosas: conjuntiva, genitales, orofaringe. • La varicela en pacientes vacunados es similar, pero más leve (p. ej., < 50 lesiones). Diagnóstico • Labs de rutina poco frecuentes, pero BH puede mostrar linfopenia y ↑ transaminasas. Tratamiento • Niños sanos: de soporte (calamina, baños con avena coloidal; EVITAR salicilatos debido a riesgo de síndrome de Reye); el aciclovir VO dentro de las primeras 24 h de inicio puede reducir la fiebre por 1 día y la gravedad de los síntomas por 15-30%, pero no está recomendado por los CDC (Lancet 2006;368(9544):1365-1376). • Grupos de alto riesgo (lactantes, edad > 12, embarazo, esteroides [incluyendo inhalados] o cualquier inmunodepresión, enfermedad dermatológica o pulmonar crónica, uso pro­ longado de ASA) o enfermedad complicada: aciclovir IV. • Precauciones: mantener a los pts en ambiente (con presión negativa), evitar el contacto hasta que se presenten las costras. • Los pacientes no deben ser atendidos por personas sin vacunación o embarazadas. Complicaciones • Coinfección bacteriana (impétigo, celulitis; más frecuente); infecciones bacterianas invaso­ ras (neumonía, artritis, osteomielitis, fascitis necrosante, sepsis) y neumonía por vari­ cela; complicaciones neurológicas (ataxia cerebelosa [1:4 000], encefalitis, mielitis); complicaciones hemáticas (trombocitopenia, púrpura fulminante), vasculitis (incluyendo intracraneal); hepatitis (Lancet 2006;368(9544):1365-1376). • Rara vez, la varicela materna en gestación temprana puede producir síndrome de varicela congénita (microcefalia, retraso mental, hipoplasia de extremidades, defectos cutáneos, entre otros); en etapas posteriores del embarazo, la varicela puede causar parto pre­ término y varicela neonatal. Profilaxis postexposición • No se recomiendan los antivíricos. • En candidatos para vacuna: aplicar en los siguientes 3-5 d de la exposición si no hay ante­ cedentes de inmunidad. • Si no es candidato a vacunación (alergia, inmunodepresión, embarazo, lactante), la inmu­ noglobulina puede prevenir el desarrollo de varicela o reducir la gravedad; administrar dentro de 96 h después de la exposición.

Hospitalización • Alta en casos no complicados. • Admisión en grupos de alto riesgo o aquellos con complicaciones.

Pitiriasis rosada (se asocia con VHH-6 y VHH-7) Definición • Exantema agudo autolimitado de etiología incierta: puede ser vírico (asociado con VHH-6 y VHH-7), pero también causado por medicamentos (en especial en ausencia de man­ che heráldica y de duración prolongada) (BMJ 2015;351:h5233). • Epidemiología: adolescentes y adultos jóvenes (10-35 años); asociado con asma, eccema, IVU. Antecedentes y hallazgos • Sólo síntomas febriles en ∼50%: fiebre, cefalea, artralgia, tos, náuseas y vómitos, linfadeno­ patías (BMJ 2015;351:h5233). • Mancha heráldica presente en el 40-74%: placa única de color rosado/salmón con bordes cubiertos de escama fina y con centro deprimido; antecede al exantema por hasta 3 sem. • Exantema: lesiones similares a la mancha heráldica en tórax y extremidades, pero se localizan particularmente en líneas de escote (patrón en árbol de navidad); respeta la cara, cuero cabelludo, palmas y plantas; dura 5 sem, pero puede durar hasta 5 meses.

Exantemas víricos  8-7

Herpes zóster (VHH-3) Definición (NEJM 2013;369(3):255-263; Cochrane 2008;1:CD005582) • Reactivación de VVZ en ganglios sensitivos, riesgo vital del 20-50% (sin vacuna). • Herpes zóster oftálmico: afecta la 1.ª rama del NC V (frente, área periocular y nariz). • Herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt): (NC VII/ganglio geniculado). Exantema que incluye las orejas, el paladar duro o los 2⁄3 anteriores de la lengua en con­ junto; puede causar parálisis de nervio facial ipsilateral; se asocia con otros hallazgos de NC (acúfenos, pérdida auditiva, náuseas y vómitos, vértigo, nistagmo, entre otros). • Zóster sin herpes: presentación clínica similar al herpes zóster, pero sin exantema. Antecedentes y hallazgos • Factores de riesgo: infección por virus de varicela previa, edad, inmunodepresión, enferme­ dad neoplásica (en especial hemática). • Pródromo (puede estar ausente): 2-3 d de alteraciones sensitivas (hormigueo, distermia, prurito, ardor) antes del exantema; acompañado de cefalea, fotofobia, malestar general. • Exantema: vesículas agrupadas en base eritematosa, evolución a lesiones costrosas, distri­ bución por dermatomas (patognomónica), no cruza la línea media. Las lesiones se superponen en dermatomas adyacentes hasta en el 20% de los casos. • Diversas alteraciones sensitivas: parestesias, disestesia, alodinia, hiperestesia, prurito. Diagnóstico • Diagnóstico clínico; puede estar indicado el estudio por labs si el exantema es atípico o el paciente tiene comorbilidades. • Serología por fluorescencia de esputo para anticuerpos de VVZ (∼80% de sensibilidad), PCR (base de lesión) (95-100% sens) (NEJM 2013;369(3):255-263). Tratamiento • Antivíricos indicados si no > 72 h del inicio del exantema, pero se recomienda incluso si > 72 h con vesículas nuevas, complicaciones presentes (ojo), o en pacientes de alto riesgo (inmunodeprimidos, ancianos). • Antivíricos (valaciclovir, aciclovir, famciclovir) ↓ duración de enfermedad y neuralgia: • Aciclovir 800 mg VO c/4 h 5 veces al día × 7-10 d. • Valaciclovir 1 000 mg VO c/8 h × 7 d (puede tener mejor biodisponibilidad que aciclovir). • Famciclovir 500 mg VO c/8 h × 7 d (puede tener mejor biodisponibilidad que aciclovir). • Corticoesteroides: datos inciertos; pueden acelerar la velocidad de alivio cutáneo y dis­ minuir el dolor, pero no tienen efecto sobre la incidencia de la neuralgia postherpética (NEJM 2013;369(3):255-263; Cochrane 2008;1:CD005582). • Herpes zóster oftálmico: interconsulta con oftalmología. • De soporte (AINE/paracetamol); pueden ser necesarios los opiáceos en la etapa aguda. • El Tx de la neuralgia postherpética es desalentador (< 50% pts perciben > 50% de dismi­ nución del dolor); meds tópicos (parche de lidocaína [NNT 2], crema de capsaicina [NNT 3.3]), Tx sistémico (gabapentina [NNT 4.4], pregabalina [NNT 4.2], ATC [NNT 2.6]); combinación de Tx mejor que Tx solo (si es que se tolera); consultar con un experto en manejo de dolor si se pretende emplear opiáceos (NEJM 2014;371(16):1526-1533). Complicaciones (NEJM 2013;369(3):255-263; NEJM 2014;371(16):1526-1533) • Neuralgia postherpértica (dolor > 90 d tras el exantema, puede ser prolongado; ∼20% de incidencia después de VVZ, aumenta riesgo con edad); parálisis de Bell; mielitis trans­ versa, enfermedad cerebrovascular; enfermedad diseminada (neumonitis, hepatitis, pan­ creatitis, SNC), en especial en inmunodeprimidos. • Herpes zóster oftálmico: ∼50% con complicaciones (p. ej., iritis, epiescleritis, queratitis). Hospitalización • A casa, a menos que sea enfermedad diseminada.

Exantemas

bacterianos 

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Tratamiento • Sintomático (pueden ayudar los baños de avena y emolientes): no se recomiendan este­ roides, antibióticos o antivíricos, incluyendo el aciclovir. En casos graves, los fármacos tópicos pueden utilizarse de forma local, y si hay mejoría, pueden emplearse amplia­ mente (BMJ 2015;351:h5233). Hospitalización • Alta; puede continuar seguimiento por dermatología, en especial si > 3 meses de duración. Molusco contagioso (asociado con Poxvirus) Definición • Exantema benigno, autolimitado pero de duración prolongada causado por poxvirus; puede transmitirse por fómites, contacto directo o sexual y autoinoculación. • Puede servir como indicador de infecciones oportunistas en pacientes con VIH. Antecedentes y hallazgos • Exantema: pápulas no dolorosas con superficie lisa color piel (2-5 mm de diámetro), con centro umbilicado y localización en cara, tórax, extremidades (pero pueden aparecer en axila, ingle, fosa antecubital, entre otros); puede durar hasta 12-18 meses. Tratamiento • Autolimitado y asintomático: no es necesario el tratamiento; puede enviarse a dermato­ logía para eliminar las lesiones y así disminuir el riesgo de diseminación (crioterapia, láser, curetaje, crema de imiquimod, ácido tricloroacético o tretinoína), en especial si son abundantes o en caso de VIH (+) (Curr Opin Pediatr 2016;28(2):250-257). Hospitalización • Alta ± seguimiento por dermatología.

EXANTEMAS BACTERIANOS Véase el capítulo 4 (Infecciones de tejidos blandos) para los siguientes temas: celulitis, erisipela, epidermólisis estafilocócica aguda, síndrome de choque tóxico y fascitis necrosante. Escarlatina (fiebre escarlata, 2.a enfermedad) Definición • Exantema en niños (3-12 años) por cepas eritrógenas Gram (+) productoras de toxina de estreptococos del grupo A; se transmite por gotículas de portadores asintomáticos o c/enf activa, y por fómites; incubación de 1-4 d; frecuente en invierno/primavera. Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Pródromo: agudo, con disfagia, fiebre, cefalea, vómitos, ± dolor abd (a veces intenso). • Hallazgos: erupción fina, difusa y eritematosa que coalesce en forma de piel de gallina; inicia en el cuello/axilas/ingles → tronco/extremidades/cara (no afecta las palmas/plantas); las máculas evolucionan a parches; dura 7 d y continúa como descamación fina. • Características: rubor facial con palidez perioral; mayor intensidad en los pliegues de flexión (se presentan líneas de Pastia, rayas transversas de color rojo en los pliegues cutáneos); lengua en fresa; faringe y amígdalas eritematosas con o sin exudado. • Dx: prueba rápida para estreptococos (sens 60-90%, espec 90%), cultivo de faringe; la BH no suele indicarse, pero puede presentar leucocitosis principalmente polimorfonuclear. Tratamiento • Penicilina V c/6 h × 10 d, benzatínica 1 200 000 U IM × 1, o macrólido en caso de alergia. Hospitalización • A casa. Impétigo Definición • Infección superficial muy congtagiosa por S. aureus y estreptococos β-hemolíticos del grupo A; por contacto directo (incluye autoinoculación) y fómites; habitual en verano. • Dos tipos: no ampollosa (la mayoría de los casos; representa la respuesta del hospedero a la infección) y ampollosa (por toxinas bacterianas, toxinas estafilocócicas exfoliativas). • Epidemología: niños de 2-5 años de edad (la dermoinfección pedíatrica es la más frecuente). Antecedentes y hallazgos • Impétigo no ampolloso: comienza como una mácula o pápula roja que evoluciona a vesícula, la cual se rompe y erosiona; su contenido se seca y forma costras color miel. Frecuente en cara (mejillas o debajo de los labios) o extremidades; autolimitada en 2 sem. • Impétigo ampolloso: inicia como vesículas que aumentan de tamaño rápidamente y for­ man bulas bien delimitadas y con eritema escaso a su alrededor; éstas se rompen y forman costras que emiten líquido amarillo. Frecuente en áreas intertriginosas húme­ das (pliegues cervicales, axilas, ingles, perineo); autolimitada. Diagnóstico • El diagnóstico es clínico; rara vez es necesaria la tinción de Gram y el cultivo. Complicaciones • Celulitis, linfangitis, glomerulonefritis postestreptocócica, SCT, EEA; infecciones invasoras.

Tratamiento (Cochrane 2012;1:CD003261) • La mayor parte se alivia de manera espontánea, pero se recomiendan los antibióticos. • Los antibióticos tópicos son igual o incluso más eficaces que los antibióticos orales (ungüento de mupirocina al 2% c/8 h 3-5 d). • Los antibióticos orales pueden indicarse en aquellos que no pueden tolerar el trata­ miento tópico o con enfermedad extensa: amoxicilina/ác. clavulánico, dicloxacilina, cefa­ lexina, macrólido en pacientes alérgicos a la penicilina. Hospitalización • A casa con instrucciones para evitar la diseminación.

EXANTEMAS MICÓTICOS

Dermatofitosis Definición • Infección micótica superficial que afecta estrato córneo, cabello o uñas: • Tiña de la cabeza: infección en cabello y cuero cabelludo. • Tiña del cuerpo: infección de piel lisa sin vello (excepto palmas, plantas e ingles). • Tiña inguinal: infección de ingles, genitales, área púbica o perineo. • Tiña del pie: infección de pies, frecuentemente en las áreas interdigitales. • Tiña de la mano: infección de la mano, frecuentemente en las áreas interdigitales. • Tiña de las uñas/onicomicosis: infección de la uña.

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Hospitalización • A casa con seguimiento por médico de primer nivel o dermatología. Muy importante • Reacción dermatofítide: reacción de hipersensibilidad retardada a antígenos micóticos en pacientes con dermatofitosis; pacientes con pápulas o vesículas pruriginosas en manos y pies; tratar la infección micótica primaria.

micóticos 

*La mayoría de los esquemas duran entre 2 y 6 sem. La onicomicosis puede tardar meses en tratarse adecuadamente, por lo que los pacientes requieren seguimiento con médico de primer nivel o dermatólogo.

Exantemas

Características clínicas y tratamiento de las dermatofitosis Dermatofitosis Antecedentes y exploración *Tratamiento Tiña de la cabeza Antecedentes: frecuente en niños de • El Tx tópico es ineficaz, pero 3-14 años; factores de riesgo: poca higiene, el champú con selenio puede hacinamiento; nivel socioeconómico ↓ disminuir la transmisión Hallazgos: cuero cabelludo con pérdida de • Preferir el tratamiento cabello, escamas y prurito sistémico: Dx: clínico; lámpara de Wood puede - Terbinafina mostrar fluorescencia verde - Itraconazol Tiña del cuerpo Antecedentes: factores de riesgo: ropa ajustada, contacto frecuente piel c/piel y traumatismos cutáneos menores Hallazgos: piel c/placa escamosa anular/ policíclica Dx: clínico; examen directo por KOH con hifas septadas y ramificadas • Enfermedad local: tratamiento Tiña inguinal Antecedentes: los factores de riesgo tópico (los azoles son incluyen humedad y cobertura de área fungistáticos; la alilamina y el Hallazgos: placa anular con bordes elevados ciclopirox son fungicidas) con escama; inicia en los pliegues • Enfermedad diseminada, inguinales; prurito inmunodepresión, folículos Dx: clínico; examen directo por KOH con pilosos. Tratamiento sistémico: hifas septadas y ramificadas - Terbinafina Tiña del pie Antecedentes: factores de riesgo como baño - Fluconazol - Itraconazol público, regaderas y piscinas Hallazgos: escamas, eritema y maceración de espacios interdigitales; infección bacteriana concomitante provoca erup­ ciones, prurito y mal olor (pie de atleta) Tiña de la mano Exploración física: descamación de las palmas, pliegues y áreas interdigitales Tiña de las uñas/ Antecedentes: los factores de riesgo • Tx tópico indicado sólo en onicomicosis incluyen traumatismo ungueal por enf limitada (< 50% de la uña), calzado ajustado, inmunodepresión, tasas bajas de curación: diabetes mellitus, baño compartido - Ciclopiroz (no monoterapia) EF: patrones de decoloración y • Preferir Tx sistémico: engrosamiento de porciones proximal, - Terbinafina (predilecto) distal/subungueal o superficial de la uña - Itraconazol

Candidosis cutánea/intertrigo Definición • Infección micótica por especies de Candida (C. albicans), predilección por pliegues cutá­ neos (áreas intertriginosas) donde el entorno es cálido y húmedo. Antecedentes y exploración física • Factores de riesgo: obesidad, DM, ropa oclusiva, meds inmunosupresores, poca higiene. • Exantema: parches húmedos y rojos con bordes festoneados, con máculas y pústulas periféricas; suele presentarse en áreas intertriginosas (ingles, axilas, panículos, pliegue glúteo y espacios interdigitales); puede haber prurito, ardor o ser asintomática. Hallazgos • Máculas/parches húmedos rojo brillante con bordes festoneados y pústulas satelitales. Tratamiento • Mantener el área seca, antimicóticos tópicos (varias preparaciones: cremas, lociones, talcos, con/sin combinaciones esteroideas débiles; pocos datos que apoyen un tipo sobre otro). Hospitalización • A casa.

Exantemas

de alto riesgo

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EXANTEMAS DE ALTO RIESGO

Pénfigo vulgar Definición • Enf ampollosa aguda autoinmunitaria (por anticuerpos) poco frecuente; potencialmente mortal, afecta piel y mucosa; mortalidad del 5-10% con Tx (Clin Dermatol 2013;31(4)374-381). • Idiopática, pero se asocia con antecedentes de enfermedad autoinmunitaria. Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: inicio subagudo (tarda días o semanas), vesículas en piel y mucosa (puede presentarse en mucosa semanas o meses antes que en piel); dolor > prurito; interro­ gar acerca de antecedentes de enfermedad autoinmunitaria. • Hallazgos: ampollas y erosiones pequeñas que confluyen sobre una base eritematosa (Nikolsky [+]); distrubución difusa, incluye mucosas (orofaringe, conjuntivas, área genital). • Diagnóstico: Dx por histología (interconsulta con dermatología para biopsia); labs para descartar otras causas o complicaciones. Tratamiento • De soporte: analgesia, cuidados de herida. • Esteroides (1 mg/kg/d prednisona o equivalente); interconsulta con dermatología, ORL u oftalmología en función de las lesiones. • El papel de los tratamientos sin esteroides (micofenolato, azatioprina, ciclosporina, IgIV, plasmaféresis, infliximab) no es claro en la enfermedad aguda, pero puede ayudar a disminuir el riesgo de recidiva (Drugs 2015;75(3):271-284; J Am Acad Dermatol 2015;73(2):264-271). Duración y hospitalización • Puede durar durante toda la vida o puede aliviarse (con Tx), pero con riesgo de recidiva. • Si la progresión es rápida o la enfermedad es extensa, admisión e interconsulta con der­ matología en todos los casos. Eritrodermia (dermatitis exfoliativa generalizada) Definición (Clin Dermatol 1993;11(1):67-72) • Exantema generalizado y color rojo; poco frecuente, potencialmente mortal; afecta > 90% de la superficie; más frecuente en hombres; asociado con insuficiencia cardíaca. • Idiopática (25%) o debida a meds, cáncer, psoriasis, dermatisis no controlada, entre otras. • Fármacos frecuentemente asociados: IECA, alopurinol, anticovulsivos, b-bloqueadores, antibióticos b-lactámicos, ICCa, furosemida, minociclina, AINE, sulfamidas, entre otros. Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: inicio subagudo (días a semanas) de exantema generalizado con escamas, malestsar general, escalofríos ± fiebre; suele haber prurito; siempre interrogar medica­ mentos, infecciones recientes, antecedentes de enfermedades inflamatorias o cáncer. • Hallazgos: eritema generalizado (> 90% de superficie corporal, respeta palmas y plantas), progresa a costras y descamación; frecuentemente con edema; linfadenopatía ± datos de insuficiencia cardíaca de gasto alto, hepatomegalia, esplenomegalia. • Dx: VSG ↑, hipoalbuminemia, hiperglobulinemia (por anticuerpos), anemia leve; puede haber datos de cáncer hemático y requerir más estudios; consulta con dermatología. Tratamiento • Tratar la causa principal o suspender el medicamento si esta es la causa. • Soporte: hidratación dérmica, antihistamínicos, esteroides tópicos; casi siempre esteroi­ des sistémicos (a menos que haya EEA o antecedente de psoriasis); vigilar equilibrio hídrico (debido al riesgo de deshidratación e insuficiencia cardíaca). Duración y hospitalización • El alivio depende de la etiología y la capacidad de eliminarla o controlarla. • Admisión, en especial si la evolución es inestable o rápida; interconsulta con dermatología.

Pustulosis exantemática aguda generalizada Definición • Exantema pustuloso agudo poco habitual, pero potencialmente mortal; origen inmunitario, con frecuencia se acompaña de insuficiencia multiorgánica (∼17%, en especial ancianos) (J Am Acad Dermatol 2015;73(5):843-848).

de alto riesgo

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Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)/necrólisis epidérmica tóxica (NET) Definición (Am J Clin Dermatol. 2015;16(6):475-493) • Erupción mucocutánea aguda generalizada con diversas causas asociadas; de origen inmu­ nitario, pero con mecanismo preciso desconocido. • Clásico en mucosas: 80% de los casos (primeros síntomas en el 30%); orofaringe, ocular (80% de casos), anogenital, GI, endotraqueal/bronquial; todos c/complicaciones graves. • La distinción entre SSJ y NET depende de la superficie corporal descamada: • SSJ: < 10% de superficie corporal con epidermis desprendible a la presión digital (Nikolski). • Sobreposición de SSJ/NET: 10-30% superficie corporal con Nikolsky (+). • NET: > 30% superficie corporal con Nikolsky (+). • Idiopática (20%), pero suele asociarse con meds (causa más frecuente), infección (M. pneumoniae, VHS); menos frecuente con aditivos alimenticios, pesticidas, cáncer. • Fármacos frecuentemente asociados: alopurinol, anticonvulsivos, antibióticos b-lactámicos, nevirapina, piroxicam, sulfamidas, entre otros.

Exantemas

• Suele deberse a medicamentos (90%), infección (parvovirus B19, C. pneumoniae, CMV), mercurio, mordeduras de arañas ( J Am Acad Dermatol 2015;73(5):843-848). • Fármacos frecuentemente asociados: antibióticos b-lactámicos, quinolonas, sulfamidas, carbamazepina, terbinafina, diltiazem, hidroxiquinolona, entre otros. Antecedentes, hallazgos y diagnóstico (J Am Acad Dermatol 2015;73(5):843-848) • Antecedentes: inicio agudo (horas) de exantema pustuloso difuso; suele presentarse en 48 h después de iniciar el tratamiento (o más si no se debe a antibióticos); prurito; siempre interrogar sobre medicamentos, síntomas recientes de infecciones. • Posibles síntomas orgánicos: disnea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, dermoinfección. • Hallazgos: numerosas pústulas pequeñas y estériles sobre una base eritematosa, con fiebre; frecuente en tórax y áreas intertriginosas (infrecuente en mucosas); prurito. • Valorar enfermedad sistémica: derrame pleural, hipoxia, insuficiencia hepática; es infre­ cuente la infección sistémica y la CID. • Dx: BH con leucocitosis (± eosinofilia), PFH, ± Rx de tórax; valoración por dermatología para biopsia. Tratamiento • Suspender medicamento o tratar la infección de base. • Soporte: vendaje húmedo y soluciones antisépticas; los esteroides tópicos de potencia alta pueden ser útiles en el prurito, pero no hay beneficios de los esteroides sistémi­ cos; ± antibióticos empíricos si la enfermedad es estable. Duración y hospitalización • Mortalidad del 5%, principalmente debida a coinfección ( J Am Acad Dermatol 2013;68(5):709). • Se alivia en días después de suspender el medicamento. • Ingreso, posiblemente UCI. Reacción farmacológica con eosinofila y síntomas sistémicos (DRESS, drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms) Definición • Exantema difuso poco frecuente, aunque potencialmente mortal, de origen inmuinitario que se acompaña de insuficiencia orgánica. • Fármacos frecuentemente asociados: alopurinol, anticonvulsivos, sulfamidas. Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: pródromo con prurito y fiebre, se continúa con inicio agudo (h o d) de exantema difuso; se presenta 2-6 d después de comenzar el tratamiento. • Hallazgos: exantema maculopapular morbiliforme difuso (↓ frecuente: eritrodermia, pús­ tulas, lesiones en diana); pueden coalescer y tener edema; en tórax, extremidades, cara (puede afectar mucosas). • Valorar la presencia de disfunción orgánica: hígado (> 70% de pts; principal causa de morbilidad/mortalidad), hemática, linfática, renal, pulmonar (neumonitis, SDRA), car­ díaca (miocarditis), gastroenteriris, meningoencefalitis ( J Am Acad Dermatol 2013;68(5):693). • Dx: BH con diferencial (leucocitos a veces > 50 000/L; Eos > 1 500/L; formas anómalas [+]), QS (Cr, electrólitos, PFH), troponina, Rx de tórax, consulta a dermatología para biopsia. Tratamiento (J Am Acad Dermatol. 2015;68(5):693-848) • Suspender el medicamento. • De soporte: antihistamínicos, tratamiento de insuficiencia orgánica de base. • Esteroides sistémicos con suspensión gradual a lo largo de 3-6 meses. Duración y hospitalización • 10% de mortalidad, en especial inmunodeprimidos(J Am Acad Dermatol 2013;68(5):693). • Se alivia meses después de eliminar el medicamento que lo causó. • Ingreso, posiblemente UCI.

8-12 exantemas

Otros

Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: pródromo similar a infección de vías respiratorias (fiebre, malestar general, cefalea, disfagia, rinitis, mialgia) seguido de exantema difuso de inicio subagudo (días) ±. • Hallazgos: máculas purpúricas eritematosas oscuras que son difusas o confluentes, evolu­ cionan de forma rápida a vesículas y coalescencia (Nikolsky [+]); suele comenzar en el tórax y se extiende a las extremidades (incluidas palmas y plantas) y la cara (incluyendo mucosas); avanza hasta el desprendimiento generalizado de piel. • La extensión de superficie corporal Nikolsky (+) es lo que indica si se trata de SSJ ( 30%). • Dx: BH, QS, lactato y hemocultivo (en especial si hay hipotensión), interconsulta con der­ matología para biopsia. Tratamiento • Tratar la causa principal o suspender el medicamento. • De soporte: analgesia, termorregulación (28-32 °C, importante si la superficie corporal afectada es mucha), LIV, protección de la vía aérea si es necesario, asistencia nutricional (ayuda a la curación), cuidado de heridas (desbridamiento, bacitracina). • Información de calidad limitada apoya el empleo de Tx sistémico específico: • Los esteroides sistémicos son el tratamiento principal, pero no está claro su beneficio en la mortalidad (Ann Pharmacother 2015;49(3):355-342; J Am Acad Dermatol 2008;58(1):33-40). • Las dosis altas (> 2 g/kg) de IgIV en conjutno con esteroides pueden reducir la estan­ cia intrahospitalaria por ∼3 d y disminuir la mortalidad; el beneficio es mayor en NET y en pacientes asiáticos (PLoS One 2016;11(11):0167120; Int J Dermatol 2015;54(1):108-115). • La ciclosporina puede ↑ supervivencia mejor que IgIV (J Am Acad Dermatol 2014;71(5):941-947). • Los inhibidores de TNF se encuentran en investigación. Complicaciones • La mayoría se deben a úlceras en tráquea y bronquios (disnea), esófago, (SGI, desnutrición), ojos (uveítis, ulceración, ceguera) y urogenitales (disuria, retención). • La sepsis puede presentarse por coinfección debida a afectación cutánea. Duración y hospitalización • Mortalidad del 5-30%; el pronóstico de NET se calcula con SCORTEN (véase el recuadro). • Todos los pacientes deben ingresarse; NET requiere cuidados en la unidad de quemados. • Permanencia en servicio de urgencias o interconsulta precoz con oftalmología, urología (sonda Foley temprana), ± GI, neumología.

Puntuación de gravedad para NET (SCORTEN) (J Invest Dermatol 2000;115(2):149-153) Puntos Puntos Edad > 40 1 > 10% de sup. corporal epidérmica en día 1 1 BUN > 28 mg/dL 1 FC > 120 lpm 1 Cáncer HCO3 < 20 mEq/L 1 1 Puntuación Mortalidad Puntuación Mortalidad 3.2% 4 58.3% 0-1 2 ≥5 90.0% 12.2% 3 35.5%

OTROS EXANTEMAS

Reacciones alérgicas/urticaria Definición • Exantema agudo (crónico o recurrente) mediado por histaminas, con frecuencia IgE, acti­ vación de mastocitos, de complemento o alteraciones metabólicas del ácido araquidó­ nico (p. ej., AINE). • Desencadenantes: exposición sistémica (alimentos, medicamentos, picaduras de insectos, contacto con alérgenos externos, parásitos), desencadenantes físicos (p. ej., colinérgi­ cos, actividad física, presión, agua, frío, entre otros). • Fármacos frecuentemente asociados: AAS, IECA, b-lactámicos, AINE, sulfamidas, entre otros. Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: inicio agudo (en minutos) de urticaria difusa, ± disnea, náuseas y vómitos, mareo, prurito (sin dolor); suele presentarse horas después del factor desencadenante. • Hallazgos: habones eritematosos difusos y localizados de diversos tamaños (mm-cm), redondos o irregulares; pueden tener excoriaciones debido a prurito; se presentan en cualquier parte de la piel. • Valorar los signos de anafilaxia (sibilancias, hipotensión). • Diagnóstico: Dx clínico; si hay mialgia, PFH para descartar hepatitis aguda. Tratamiento • Suspender el medicamento o el desencadenante. • Antihistamínicos (H1 y H2), esteroides para casos graves, epinefrina en caso de anafilaxia.

Duración y hospitalización • Se alivia en horas después de eliminar el factor causante; no hay riesgo de mortalidad (a menos que se presente anafilaxia). • A casa; prescribir epinefrina en caso de recurrencia; seguimiento por servicio de alergias para pruebas de alérgenos y desensibilización. Enfermedad del suero y reacciones similares a enfermedad del suero Definición • Exantema inmunitario difuso (hipersensibilidad de tipo III) que suele deberse a fármacos. • Fármacos frecuentemente asociados: barbitúricos, b-lactámicos, fluoxetina, sulfamidas, tiazidas, vacunas/inmunoglobulinas, entre otros. Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: fiebre, artralgia grave, malestar general y exantema de inicio agudo (horas); dolor > prurito; suele suceder dentro de 2 semanas después de iniciar el medicamento. • Hallazgos: máculas y parches difusos de urticaria o serpinginosos (aunque son posibles otras morfologías) bien delimitados con bordes rojo intenso y blanqueamiento central; tórax, cara, extremidades (no palmas ni plantas); movimiento limitado por dolor. • Diagnóstico: Dx clínico, no se indican labs. Tratamiento • Suspender el medicamento o el desencadenante. • De soporte: antihistamínicos, AINE para el dolor. • Esteroides en caso de enfermedad grave.

Duración y hospitalización • Se alivia ∼2 sem después de eliminar el fármaco; no hay riesgo grave de mortalidad. • A casa; seguimiento por dermatología. Exantema fijo medicamentoso Definición • Exantema agudo y recurrente en el mismo sitio, de origen inmunitario debido a exposi­ ción repetida a fármacos. • Fármacos a menudo asociados: AAS, AINE, quininas, sedantes, sulfamidas, tetraciclinas, otros. Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: exantema sin síntomas sistémicos; prurito; se presenta horas o días des­ pués de iniciar con el fármaco; en caso de exposición de repetición, las lesiones apare­ cen en la misma ubicación que la vez anterior (también pueden presentarse nuevas). • Hallazgos: máculas eritematosas solitarias o en pequeños grupos, hiperpigmentedas, ova­ ladas, que pueden formar placas (es posible que cambien de color a marrón); prurito; los sitios habituales son labios, extremidades y genitales. • Diagnóstico: clínico. Tratamiento • Suspender el fármaco implicado (puede perdurar la zona hiperpigmentada). • De soporte: antihistamínicos. Duración y hospitalización • Se alivia en días después de suspender el fármaco; no hay riesgo grave de mortalidad. • A casa; seguimiento por dermatología.

8-13

Tratamiento • Suspender med (si no se conoce, suspender todos los medicamentos no vitales); algunas ocasiones, el fármaco puede continuarse si es esencial; consultar con dermatología. • De soporte: antihistamínicos. • Esteroides en caso de enfermedad grave.

exantemas

Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: puede haber fiebre baja seguida de exantema difuso de inicio agudo (horas a días); prurito > dolor; suele ocurrir dentro de 2-6 sem de iniciar el fármaco. • Hallazgos: máculas o pápulas eritematosas difusas (pueden ser pústulas o bulas), que coa­ lescen; aparentemente de origen vírico (morbiliforme); en tórax y extremidades (no palmas, plantas ni cara). • Diagnóstico: clínico; aumento de CRP, BH puede mostrar eosinofilia leve (si es promi­ nente, considerar DRESS), PFH normales (si están elevadas, considerar DRESS).

Otros

Duración y hospitalización • Se resuelve en 2-3 sem después de eliminar la causa; no hay riesgo de mortalidad. • Alta si se controla el dolor; seguimiento por alergología. Exantema morbiliforme Definición • Exantema agudo difuso de origen inmunitario (hipersensibilidad de tipo IV) debido a exposición a fármacos. • Fármacos frecuentemente asociados: alopurinol, anticonvulsivos, b-lactámicos, AINE, sulfa­ midas, entre otros.

8-14 exantemas

Otros

Eritema multiforme Definición • Exantema agudo (recurrente o persistente) difuso, inmunitario; puede afectar mucosas. • Eritema multiforme mayor: denota la presencia de afección mucosa. • Eritema multiforme menor: denota ausencia de afección mucosa. • Idiopático, puede deberse a infección (90% de los casos; en especial VHS, M. pneumoniae, VHC, VEB), meds, cáncer, radioterapia, enf inflamatoria (Int J Dermatol 2012;51(8):889-902). • Fármacos asociados: anticonvulsivos, b-lactámicos, AINE, fenotiazinas, sulfamidas, entre otros. Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: pródromo (fiebre, malestar general) en la variante mayor, seguido de exan­ tema de inicio agudo (días) y difuso (véase la sección sobre hallazgos); siempre preguntar sobre meds, síntomas recientes de infección, antecedentes de enfermedad inflamatoria y cáncer. • Hallazgos: máculas y pápulas eritematosas y difusas, con morfología cambiante (en diana y continúan a policíclicas y anulares); en tórax, extremidades (incluyendo plantas y pal­ mas), cara (mucosas ∼70%) (Int J Dermatol 2012;51(8):889-902): • Comparación con SSJ: afecta menos a mucosas, es menos purpúrico, troncal y doloroso. • Dx: clínico e histológico (consultar a dermatología para biopsia); labs: VHS, PCR/IgM (en especial si es recurrente), ± Rx de tórax para descartar causas y complicaciones. Tratamiento • Tratar la causa subyacente o suspender los medicamentos si se conoce la causa. • De soporte: antihistamínicos, analgesia, ± anestésicos orales/lavados antisépticos. • Esteroides tópicos en casos leves; sistémicos en casos graves (en especial en mucosas). • Considerar valciclovir a largo plazo en pts si hay recidiva (Br J Dermatol 1995;132(2):267-70). Duración y hospitalización • Se alivia en semanas; no hay riesgo significativo de mortalidad, pero puede progresar a SSJ/NET si no se elimina el agente causal. • Alta, seguimiento con dermatología y oftalmología (si hay afección ocular). Eritema nodoso Definición • Paniculitis (inflamación de tejido subcutáneo) de mecanismo desconocido; se piensa que se debe a depósitos de inmunocomplejos en tejido conjuntivo (Clin Dermatol 2007;25(3):288-294). • Idiopático ∼30%, infección ∼30% (TB, infección reciente por estreptococo del grupo A), sarcoidosis ∼20%, enfermedad inflamatoria, cáncer, embarazo, fármacos. • Fármacos frecuentemente asociados: sulfamidas, ACO/estrógenos, entre otros. Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: pródromo (fiebre, fatiga, malestar general) poliartralgia [simétrica, en aumento, articulaciones grandes], cefalea, síntomas gastrointestinales), seguido de exan­ tema localizado y generalizado de inicio agudo, ± fiebre, fatiga, malestar general, poliar­ tralgia (simétrica, en aumento, articulaciones grandes), cefalea, síntomas GI; doloroso; siempre interrogar acerca de medicamentos, síntomas recientes de infección, antece­ dentes de enfermedad inflamatoria o cáncer. • Hallazgos: nódulos ovalados diseminados, dolorosos, eritematosos o púrpuras (1-6 cm de diámetro); pueden coalescer; son simétricos, con frecuencia en tibia anterior (también en rodillas, tobillos, muslos y antebrazos). • Dx: clínico; labs si hay enfermedad de base (BH, VSG/CRP, Rx de tórax [TB o sarcoidosis]). Tratamiento • Soporte: AINE para analgesia. • Esquema corto de corticoesteroides orales en caso de enfermedad grave. Hospitalización • La mayoría de los casos son autolimitados en 6 semanas, pero puede recurrir; no hay riesgo significativo de mortalidad (Clin Dermatol 2007;25(3):288-294). • A casa; seguimiento con dermatología o reumatología. Vasculitis luecocitoclástica Definición • Exantema agudo, crónico o intermitente, de origen inmunitario (complejos inmunes, ANCA), en ciertas ocasiones, con afección sistémica. • Idiopática (∼50%) o asociada con infeccón reciente (vírica [en especial VHB/VHC], bacte­ riana, parasitaria, micótica), enfermedad inflamatoria, medicamentos (véase el recuadro), fármacos, cáncer ( J Am Acad Dermatol 2003;48(3):311-340). • Fármacos asociados con frecuencia: alopurinol, antibióticos, anticoagulantes orales, anti­ convulsivos, AINE, tiazidas, tiouracilo, entre otros. Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: inicio agudo (días) de exantema; ± síntomas sistémicos (fiebre, artralagia, síntomas gastrointestinales [diarrea, dolor abdominal], hematuria, hemoptisis); ardor/ prurito; siempre interrogar acerca de meds, síntomas recientes de infección, antece­ dentes de enfermedad inflamatoria o cáncer.

Otros exantemas

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• Hallazgos: púrpura o urticaria difusa o localizada, dolorosa, puede coalescer para fromar placas y bulas; a menudo en miembros inferiores. • Probable afección multiorgánica: musculoesquelética, GI, cardíaca pulmonar, ocular, renal. • Dx: clínico, labs para descartar enf sistémica (BH, VSG/CRP, QS, EGO, ± Rx de tórax). Tratamiento • Tratamiento de la causa (si se conoce) o suspender el fármaco causal. • De soporte (elevación de piernas, medias de compresión), antihistamínicos, analgesia c/AINE. • Colchicina (± dapsona) si no hay respuesta a AINE (0.6 mg c/12 h); esquema corto de antibióticos si resiste al tratamiento (J Am Acad Dermatol 2003;48(3):311-340). Duración y hospitalización • Se alivia en 2 semanas si es de etiología farmacológica; si se debe a otra enfermedad, puede persistir o recurrir. • A casa si no no hay indicaciones para admisión; derivar a reumatología o dermatología. Síndrome de Sweet (dermatosis febril neutrofílica aguda) Definición • Exantema raro; se considera que es de origen inmunitario y se caracteriza histológica­ mente por infiltrados de neutrófilos abundantes (J Am Acad Dermatol 1994;31(4):535-560). • Idiopático (∼2⁄3 de los casos; M > H); cáncer (segunda causa en frecuencia; por lo general, subdiagnosticada), enfermedad inflamatoria, infección (en especial IVU, GI, entre otras), medicamentos, embarazo (Dermatol Online J 1999;5(1):8). • Fármacos asociados con frecuencia: vacunas, factor estimulante de colonias de granulocitos. Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: exantema de inicio agudo (horas) con fiebre (la fiebre puede anteceder al exantema), asociado con artralgias, cefalea; doloroso. • Hallazgos: pápulas y placas dolorosas, bien delimitadas (pueden tener pústulas, bulas o úlceras centrales, en especial si son paraneoplásicas); pueden coalescer; frecuentes, especialmente en el cuerpo superior (incluyendo cara y mucosas). • Dx: es necesaria una biopsia para realizar el diagnóstico, VSG elevada (> 90%), BH (leuco­ citos > 8 000 en el 80%, bandas [+]), anemia, plaquetopenia, PFH, ± Rx de tórax; ± ima­ gen para valorar diagnóstico de cáncer (Dermatol Online J 1999;5(1):8). Tratamiento • Soporte: analgesia. • Esteroides sistémicos en enfermedad aguda; diversos fármacos para Tx inmunosupresor. Duración y hospitalización • Alivio rápido con esteroides (sin Tx, persiste por semanas o meses); puede recurrir. • Alta si el dolor se ha controlado y es estable, seguimiento con dermatología. Reacción de fotosensibilidad Definición • Cualquier exantema que se presenta en distribución congruente con la exposición a luz UV: • Causas relacionadas con fármacos: exceso de exposición solar, reacción por fármaco fotosensible (fototóxico, fotoalérgico), seudoporfiria. • Fármacos asociados con frecuencia: diuréticos, AINE, fenotiazinas, quinolonas, sulfa­ midas, sulfonilureas, tetraciclinas, entre otros. • No asociado c/meds: porfiria cutánea tardía, enf inflamatoria (lupus, dermatomiositis). Antecedentes, hallazgos y diagnóstico • Antecedentes: inicio agudo (en horas) de exantema localizado en áreas expuestas al sol; antecedente de exposición a radiación UV (camas de bronceado, fototerapia, luz solar); siempre interrogar sobre medicamentos (en las últimas 4 semanas), síntomas infeccio­ sos recientes, antecedentes de enfermedad inflamatoria. • Reacción fototóxica: inicio de minutos a horas después de exposición UV. • Reacción fotoalérgica: inicio 24-72 h después de exposición UV. • Seudoporfiria: inicio en horas tras exposición UV. • Hallazgos: el exantema sólo está presente en áreas expuestas al sol, diversas morfologías: • Reacción farmacológica fototóxica: respuesta exagerada a quemadura solar (eritema, edema ± ampollas). • Reacción farmacológica fotoalérgica: eritema ± cambios congruentes con eccema. • Seudoporfiria: eritema, bulas tensas (incluyendo hemorrágicas) y erosiones (al contrario que en la porfiria, sin cambios crónicos de esclerodermia, en pigmentación o cabello). • Dx: clínico; más estudios si es necesario para descartar porfiria o enfermedad inflamato­ ria (p. ej., porfirinas, ANA, entre otros). Tratamiento • Soporte: protección solar (vestimenta, protector solar con FPS alto), compresas frías, cuidado de heridas. • Esteroides tópicos, esteroides sistémicos en caso de enfermedad grave. • La N-acetilcisteína puede acelerar el alivio de seudoporfiria (Br J Dermatol 2000;142(3):580-581). Duración y hospitalización • Alivio variable, pero la seudoporfiria causada por medicamentos puede durar meses. • A casa; seguimiento por dermatología; reumatología si se requiere para descartar porfiria o causas inflamatorias.

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exantemas

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Dermatitis • Tipo de enfermedad inmunitaria cutánea que se caracteriza por signos y síntomas simila­ res: eritema, prurito, descamación, fisuras, diversos grados de liquenificación, ampollas. • Suele ser subaguda o crónica, pero los pacientes pueden llegar al servicio de urgencias en caso de exacerbación particularmente sintomática (en especial en casos de remi­ sión prolongada).

Características clínicas y tratamiento de la dermatitis Enfermedad Manifestaciones clínicas Tratamiento Dermatitis atópica Definición: enf cutánea crónica c/recaí­ Hidratación cutánea: baños das y remisiones; principalmente en seguidos de humectante ( J Allergy Clin Immunol niños (10-20% niños; 1-3% adultos), dentro de 10 min 2013;131:295-299) la mayoría en el 1.o año de vida Esteroides tópicos: de Factores relacionados: antecedentes potencia baja para de atopia (asma, rinitis alérgica, mantenimiento; media y alergias alimenticias) alta en exacerbaciones Desencadentantes: temperatura, Antihistamínicos: en caso de humedad, irritantes, infecciones, prurito, no emplear alimentos, alérgenos, estrés fármacos tópicos, pues Hallazgos: escoriaciones papulovesicu­ existe el riesgo de lares secas, pruriginosas, eritema­ sensibilización cutánea tosas y con exudado seroso Prevención: evitar irritantes Seguimiento con dermatolo­ ± liquenificación; en niños, suele gía: puede ser necesario el presentarse en cara, cuello, super­ tratamiento con inhibido­ ficies extensoras; en adultos, se res de la calcineurina presenta en superficies de flexión Dermatitis de contacto Definición: reacción inlfamatoria debida Evitar cualquier (alérgica) a contacto directo con agentes desencadenante posible exógenos y reacción subsecuente Alivio de síntomas: (Ann Allergy Asthma Immunol de hipersensibilidad de tipo IV; en compresas frías, baños 2006;97:S1-38) la dermatitis de contacto alérgica, coloidales, emolientes Dermatitis de contacto el antígeno reacciona con proteínas Esteroides tópicos: comenzar (por irritante) en la piel y causa inflamación; en la con sustancias de alta (Ann Allergy Asthma Immunol dermatitis de contacto por potencia si las lesiones son 2006;97:S1-38) irritante, el antígeno degrada localizadas (no cara, no químicamente o daña la piel para genitales); continuar con producir inflamación potencia media o baja a Desencadentantes: látex, sustancias medida que mejoren los provenientes de plantas, metales síntomas (especialmente níquel), resinas Esteroides sistémicos en caso vegetales, jabones, detergentes, de enfermedad grave o fragancias, productos para el cabello, extensa protector solar, fármacos tópicos Valorar y tratar las Hallazgos: pápulas, vesículas y eritema infecciones concomitantes con diverso grado de liquenificación,Los antihistamínicos pueden fisuras, escamas y excoriación; suele ser ineficaces localizarse en áreas expuestas Derivar a dermatología para pruebas epicutáneas Véase la sección sobre Dermatitis numular Definición: dermatitis atópica con morfología única; puede presentarse dermatitis atópica más tarde en la adultez; H > M Factores de riesgo: piel seca, atopia, lesión cutánea/abrasión, mal flujo vascular, meds con vitamina A Hallazgos: exantema papulovesicular redondo/ovalado, rosado/marrón, con prurito, exudado seroso; evoluciona a placa (2-10 cm de diámetro) con costras que se continúan a escamas; suele presentarse en extremidades, pero también en tórax

Dermatitis seborreica

Xerodermia

Eccema dishidrótico

exantemas

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Formulaciones de esteroides tópicos de acuerdo con su potencia (genéricas) Potencia alta Potencia media alta C,G,U,So Propionato de clobetasol FluocinonidaC,G,U Dirpopionato de Valerato de betametasonaU betametasonaC,G,U,So Furoato de mometasonaC,U Potencia media baja Potencia baja Acetonida de triamcinolonaC,U,Ae Propionato de fluticasonaC,L,U Valerato de hidrocortisonaC,U Hidrocortisona al 1%, 2.5%C,L,U,Ae DesonidaC,L,U Notas particulares para su administración (1) Vehículo: ungüento (U), mejor para el alivio de piel seca. Crema (C), mejores resultados estéticos. Loción (L), gel (G) y solución (So), ideales para cuero cabelludo. Aerosol (Ae), en situaciones especiales. (2) Evitar la potencia alta o el empleo prolongado de media-alta en pacientes pediátricos (absorción alta), pliegues cutáneos y genitales (causa estrías) y cara (causa atrofia/ rosácea/complicaciones oftálmicas).

Otros

Definición: enfermedead de áreas con Baño frecuente con champú abundante secreción sebácea (cuero queratolítico (p. ej., selenio, cabelludo, cara, tórax), que cinc), reducción de posiblemente se deba a respuesta oleosidad inmunitaria anómala a hongos que Antimicóticos: champú o se encuentran normalmente en la crema con ketoconazol piel (Malassezia); con frecuencia, en Esteroides tópicos: cremas de lactantes (costra láctea) y ancianos, baja potencia (si no se pero tambien en sida y enfermedad encuentra en el cuero de Parkinson; el 20% de los cabelludo) pacientes tienen antecedentes de caspa; es peor en el invierno Hallazgos: parches rosados con escamas en la piel del cuero cabelludo, cara (surcos nasolabiales, cejas, orejas), tórax, surcos de flexión Definición: enfermdedad cutánea que Hidratación cutánea: baños se caracteriza por cambios debidos seguidos de humectante a la sequedad de la piel; frecuente dentro de 10 min en los ancianos Esteroides tópicos: de baja Hallazgos: piel seca con erosión potencia y corta duración eritematosa superficial y excoriaciones, con frecuencia en piernas Definición: tipo de eccema debido a Esteroides tópicos: de alta acumulación edematosa de líquido potencia en áreas con epidermis gruesa; Esteroides sistémicos en afecta a piel palmoplantar; aguda, casos graves recurrente o crónica Seguimiento con Desencadenantes: asociado con dermatología: puede ser dermatitis atópica o de contacto, necesario el tratamiento reacción a fármacos, estrés, con inhibidores de la exantema secundario diseminado calcineurina en pacientes con tiña de los pies Hallazgos: vesículas o bulas sin eritema pruriginosas, en palmas o plantas

ALTERACIONES ÁCIDO-BASE Presentación del paciente Diagnóstico • BH, QS, ES, PFH; considerar electrólitos urinarios, GSA y osmoles séricos. Nota: HCO3 de GSA se calcula y debe encontrarse dentro de 2 mmol/L de CO2 total en QS. Estrategia escalonada • Paso 1: ¿hay acidemia o alcalemia? Acidemia: pH < 7.36; alcalemia: pH > 7.44. • Pasos 2 y 3: ¿la alteración primaria es metabólica o respiratoria? ¿Hay compensación? Evaluación de alteraciones metabólicas primarias y su compensación fisiológica Fórmula de pH pCO2 HCO3 compensación Bajo Baja Bajo ↓ pCO2 = 1.25 × ΔHCO3 Alto Alta Alto ↑ pCO2 = 0.75 × ΔHCO3 Bajo Alta Alto ↑ HCO3 = 0.1 × ΔPCO2 Alto Baja Bajo ↓ HCO3 = 0.2 × ΔPCO2 Nl o bajo Alta Alto o nl ↑ HCO3 = 0.4 × ΔPCO2 Nl o alto Baja Bajo o nl ↓ HCO3 = 0.4 × ΔPCO2

Alteración primaria Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria aguda Alcalosis respiratoria aguda Acidosis respiratoria crónica Alcalosis respiratoria crónica

• Paso 4a: ¿hay una brecha aniónica? Acidosis c/brecha aniónica (BA): [Na - (Cl + bicarb)] > 14 (véase el recuadro) Nota: es necesario corregir para albúmina; una reducción de la albúmina sérica de 1 g/dL desde el valor normal (4.2 g/dL) disminuye la brecha aniónica en 2.5 mEq/L. BA corregida = BA + [2.5 × (4.2 – albúmina)]. • Paso 4b: si hay una brecha aniónica, ¿hay una brecha osmolar? Brecha osmolar: Osm sérica medida - Osm calculada > 10 mOsm/L, donde Osm calculada = [2 × (Na+)] + glucosa/18 + BUN/2.8 + etanol/4.6 • Paso 4c: si no hay brecha aniónica, ¿cuál es la brecha aniónica urinaria (BAU)?

• Paso 5: ¿Cuál es la razón delta, también conocida como delta/delta? (BA - BA normal)/(HCO3 normal - HCO3), o simplemente (BA - 12)/(24 - HCO3) • Si delta/delta > 6, sugiere alcalosis metabólica concomitante o acidosis respiratoria previamente compensada. • Si delta/delta = 0, sugiere acidosis metabólica con BA no complicada. • Si delta/delta < –6, sugiere acidosis metabólica hiperclorémica sin BA concurrente. Acidosis metabólica Acidosis con brecha aniónica Acidosis sin brecha aniónica LA CAJA SUCIA DEL GATO (A PUNTA DE LA TARJETA CON CAT’S MUD PILE) CHIP (FUSED CARD TIP) Alcohol, cetoacidosis por Fanconi, síndrome de Cianuro, CO Ureteroenterostomía Aspirina Fístula de intestino delgado (Small intestine) Tolueno Exceso de Cl− (NaCl, Cl− de amonio) Inanición (Starvation), cetoacidosis por Diarrea Metanol, metformina, metahemoglobinemia Inhibidores de anhidrasa Carbónica Uremia Addison, enfermedad de Cetoacidosis Diabética Acidosis tubular Renal Paraldehído, fenformina, propilenglicol Drogas/fármacos (espironolactona, amilorida, colestiramina, triamtereno) Isoniazida, hierro Tolueno (crónico, secundario a RTA) Acidosis Láctica (tipos A y B) Ileostomía Etilenglicol Fístula Pancreática; nutrición parenteral, posthipocapnia

Ácido-base  9-1

BAU: Na + K - Cl Nota: BAU puede ayudar a diferenciar causas GI y renales de acidosis metabólica sin BA (o hiperclorémica), ya que suele perderse base por disminución intestinal o renal (BAU negativa: pérdida GI [diarrea, fístula de intestino delgado, ileostomía]; BAU positiva: pérdida renal, en particular ATR de tipos I y IV).

Alcoholes tóxicos: *Metanol *Etilenglicol Propanol *R/c brecha aniónica

Causas de brecha osmolar Otros: Acetona Manitol Sorbitol Glicerol Tricloroetileno

Brecha aniónica baja (< 6) Error de lab Tox por litio Tox por bromuro Hipoalbuminemia Paraproteinemias Hipercalcemia/hipermagnesemia graves

Fisiopatología HCO3 exógeno

Ácido-base  9-2

Alteraciones que responden a NaCl (Cl urinario 15 mEq/L)

Alcalosis metabólica Diagnóstico diferencial - Administración aguda de álcali; cargas de citrato por transfu­ siones sanguíneas, cargas de acetato por nutrición parenteral, administración de sol de NaHCO3, antiácidos en exceso - Síndrome de álcali-leche - Pérdida GI de H+: V/D, drenaje c/SNG, adenomas - Pérdida renal de H+: uso de diuréticos - Posthipercapnia - Expansión de volumen/HAS/exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, mineralocorticoides exógenos, regaliz, estenosis de arteria renal - Disminución de volumen/normotensión/hiperaldosteronismo secundario: hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia/ hipoPTH, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman - Expansión de volumen/HAS/hipoaldosteronismo: síndrome de Liddle

Acidosis respiratoria Fisiopatología Diagnóstico diferencial Depresión respiratoria Fármacos (narcóticos, sedantes), infarto del tronco encefálico, lesión central de columna cervical alta, síndrome de hipoventilación y obesidad (síndrome de Pickwick) Alteraciones de nervios Parálisis, distrofia muscular u otras miopatías, miastenia grave, toxinas o músculos (organofosforado, veneno de víbora), Guillain-Barré, ELA Alteraciones de vía aérea Obstrucción de vía aérea superior, laringospasmo, broncoespasmo Alteraciones Asma, EPOC, ICC, neumonía, enfermedad pulmonar intersticial, respiratorias aspiración, SDRA, ventilación mecánica inadecuada Traumatismo de pared Tórax inestable, neumotórax, hemotórax, parálisis diafragmática, torácica cifoescoliosis

Fisiopatología Cardíaca, respiratoria Psiquiátrica, neurológica Infecciosa GI Meds, otras

Alcalosis respiratoria Diagnóstico diferencial Edema pulmonar, embolia pulmonar, enfermedad pulmonar restrictiva, hiperventilación mecánica Síndromes de hiperventilación (ansiedad, dolor, estrés), meningoencefalitis, tumor, traumatismo, EVC Fiebre, neumonía, septicemia Insuficiencia hepática Salicilatos, hipertiroidismo, mal de las alturas, anemia, embarazo

Tratamiento y hospitalización • Ambos dependen en gran medida de la gravedad y la etiología subyacente. • Papel limitado del bicarbonato en ausencia de colapso hemodinámico.

ANOMALÍAS ELECTROLÍTICAS

Hiponatremia Definición • Na < 135 mEq/L, exceso de agua en comparación con sodio, en general por ADH elevada; suele ser asintomática con Na > 125 mEq/L.

Antecedentes • La mayoría de los síntomas son inespecíficos; pueden incluir fatiga, debilidad, calambres musculares, sed o mareo postural. Los síntomas pueden variar a manifestaciones más graves, por ejemplo, confusión, agitación, delirio, letargia, somnolencia, coma o convulsiones. • Otros antecedentes incluyen ICC, cirrosis, nefropatía, cáncer, disfunción suprarrenal o hipofisaria, cirugía GI reciente, uso de tiazidas o diuréticos de asa, alcoholismo. Exploración física • Buscar signos para evaluar estado hídrico del pt: • Hipervolemia: PVY ↑, edema periférico, estertores, ascitis, anasarca. • Hipovolemia: taquicardia, hipotensión, membranas mucosas secas, oliguria, poca turgencia cutánea, posibilidad de colapso de VCI. • Buscar signos de hiponatremia grave: letargia, desorientación/consciencia alterada, reflejos disminuidos, hipotermia, parálisis seudobulbar, respiración de Cheyne-Stokes. Diagnóstico • Labs: QS, glucemia capilar, electrólitos urinarios (Na, Cr, Osm), Osm sérica, albúmina. • GSV con Na y Osm inmediatos para proporcionar una respuesta más rápido. • Naglucosa corregido = Nasérico + [0.016 + (glucosa sérica - 100)] hasta 400 mg/dL. • Para glucosa > 400 mg/dL, deben agregarse 4 mEq/L a cada 100 mg/dL adicionales. Estrategia escalonada en hiponatremia • Paso 1: ¿cuál es la osmolalidad sérica?

• Paso 2: ¿cuál es el estado volémico del pt? ¿Hipervolemia, euvolemia o hipovolemia? • Paso 3: ¿cuáles son los valores de EFNa, Na y Osm en orina? • Excreción fraccionada de sodio = EFNa = (Naorina × Crsérica)/(Nasérico × Crorina) Evaluación de causas de hiponatremia hipotónica por estado volémico y EGO Estado volémico Naorina Osmorina EFNa Etiología Hipervolemia > 20 > 1% Insuficiencia renal < 10 < 1% ICC, cirrosis, nefrosis Euvolemia SIADH, *hipotiroidismo, deficiencia de > 100 glucocorticoides < 100 Polidipsia psicógena (> 12 L líquido/d), solutos bajos (consumo abundante de cerveza, dieta de té/pan tostado, dilución de fórmula infantil) Variable Desnutrición crónica (anorexia), embarazo Hipovolemia > 20 > 1% Pérdidas renales: consumo de diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal, deficiencia de mineralocorticoides, NTA no oligúrica < 10 < 1% Pérdidas extrarrenales: vómitos, diarrea, drenaje con sonda nasogástrica, 3.o espacio (pancreatitis, OID), sudoración *Neumonía, asma, EPOC, cáncer pulmonar microcítico, neumotórax, traumatismo, ictus, hemorragia, tumores, infecciones, hidrocefalia, antipsicóticos/antidepresivos, quimioterapia, vasopresina, posquirúrgico.

Electrólitos  9-3

Causas de hiponatremia por osmolalidad sérica HipoNa hipertónica HipoNa isotónica HipoNa hipotónica Hiperglucemia Error de toma de sangre/lab Etiología basada en estado Manitol Hiperparaproteinemia volémico, véase el paso 2 Glicerol Dislipidemia ⇓ Sorbitol Post-RTUP (irrigación vesical con soluciones osmóticas) Osmolalidad sérica normal = 275-290 mOsmol/kg

Tratamiento • Asintomático o síntomas leves de hiponatremia: corregir Na sérico a ≤ 0.5 mEq/L/h. • Manifestaciones graves de hiponatremia: corrección RÁPIDA de Na sérico a 2 mEq/L/h por 2-3 h o hasta que se resuelvan los síntomas. Manejo de líquidos IV Agua corporal total (ACT) = Peso (kg) × 0.6 (usar 0.5 en mujeres o edad avanzada, 0.6 en lactantes) 1 000 × [ACT× (Na deseado − Na sérico)] Velocidad de infusión (cc/h) = [Na(mmol/L)infusión × tiempo(h)]

Concentraciones infundidas: RL: 130 mmol/L

SSN: 154 mmol/L

SS 3%: 513 mmol/L

Requiere verificar Na sérico *(y Glu) cada hora.

Electrólitos  9-4

• Hiponatremia hipovolémica: • Asintomática: restricción de ingestión de agua (500-1 000 mL/día). • Sintomática: véase arriba. • SIADH: • Restricción de ingestión de agua y tratar la causa subyacente. • Precaución al utilizar SSN o solución hipertónica, especialmente si Osm LIV < Osmorina, Nasérico puede emperorar (Osm elevada expulsa líquido). • También puede considerarse litio o demeclociclina (precaución con diabetes insípida nefrógena) (NEJM 2007;356:2064). • Hiponatremia hipovolémica: • Reponer volumen con SSN, como se señaló (una vez resuelta la deshidratación, la estimulación de ADH disminuye y el Na se corrige). • Hiponatremia hipervolémica: • Restricción de ingestión de agua (0.5-1.5 L/d). • ↑ volumen arterial: con vasodilatadores (nitroglicerina), diuréticos de asa; considerar albúmina en la cirrosis. • Hiponatremia grave: considerar diuresis + reposición de Na. Hospitalización • A casa: hiponatremia asintomática leve. • Admisión: pt sintomático, comorbilidades, edad avanzada. Puede requerir admisión a UCI si es grave. Muy importante • Una corrección rápida > 10-12 mEq/L/d puede causar mielinólisis pontina central (disartria, convulsiones, cuadriparesia debida a destrucción focal de mielina en puente y áreas extrapontinas). Hipernatremia Definición • Na > 145 mEq/L, en general por pérdida de agua libre o ganancia de Na (infusión de líquido hipertónico). • La respuesta adecuada frente a la hipernatremia es el aumento en la ingestión de agua, la cual se estimula mediante la sed y la excreción renal de poco volumen de orina concentrada al máximo, como lo regula la ADH. Antecedentes • Síntomas leves: incluyen aumento de sed o poliuria. • Síntomas graves: alteración de la conducta (irritabilidad, letargia, confusión, delirio, coma). • Factores relacionados: edad avanzada, lactantes, fragilidad. Patología endocrina, cardíaca, renal o hepática; trastornos psiquiátricos (véase la sección sobre etiología de diabetes insípida central y nefrógena); MEDS (véase el recuadro más adelante), situaciones de vida (acceso a agua potable). Exploración física • Buscar signos para evaluar estado hídrico del pt: • Hipervolemia: PVY ↑, edema periférico, estertores, ascitis, anasarca. • Hipovolemia: taquicardia, hipotensión, mucosas secas, oliguria, poca turgencia cutánea, posibilidad de colapso de VCI. • Hipertermia grave: letargia, tetania, temblor, hiperreflexia, parálisis respiratoria, ataxia. Diagnóstico • Labs: QS, glucemia capilar, electrólitos urinarios (Na, Cr, Osm), Osm sérica, albúmina. • GSV con Na y Osm inmediatos para proporcionar un diagnóstico más rápido. • Na glucosa corregido = Nasérico + [0.016 + (glucosa sérica - 100)] hasta 400 mg/dL. • Para glucosa > 400 mg/dL, deben agregarse 4 mEq/L a cada 100 mg/dL adicionales.

Estrategia escalonada para hipernatremia • Paso 1: ¿cuál es la osmolalidad sérica? • Osmolalidad sérica normal = 275-290 mOsmol/kg. • Paso 2: ¿cuál es el estado volémico del pt? ¿Hipervolemia, euvolemia o hipovolemia? • Paso 3: ¿cuáles son los valores de Na y Osm en orina? Evaluación de causas de hipernatremia por estado volémico y EGO Estado Osmorina Etiología volémico Naorina Hipervolemia > 20 ↑ absorción de sodio: enfermedad de Cushing, hiperplasia suprarrenal, esteroides exógenos, exceso de mineralocorticoides Euvolemia Diabetes insípida completa (central y renal)* < 300 300-600 Diabetes insípida parcial (central y renal)* Ingestión exógena de sodio: > 600 solución salina hipertónica, comprimidos de NaCO3, ingestión de agua de mar, preparado para lactantes concentrado Hipovolemia 300-600 Pérdida renal de agua: diurético de > 20 asa, diuresis osmótica (manitol, urea) Pérdidas extrarrenales de agua: < 20 > 600 vómitos, diarrea, sonda nasogástrica, convulsiones, ejercicio, quemaduras graves, fiebre, 3.o espacio ↓ de ingestión de agua: alteraciones en la regulación de la sed, demencia, alteración del estado mental, lactantes, intubación *Diabetes insípida central: congénita, traumatismo/cirugía, tumores, deficiencia hipotalámica, alteraciones hipofisarias, encefalopatía hipóxica, anorexia, idiopática. Diabetes insípida renal: congénita, medicamentos (litio, anfotericina, demeclociclina, foscarnet, cidofovir), hipercalcemia, hipocalemia grave, desnutrición proteica, riñón poliquístico, anemia falciforme, Sjögren, amiloide, embarazo.

Manejo de líquidos IV* Deficiencia de agua (litros) = ACT × [1 - (140/Na sérico)] ACT = peso (kg) × 0.6 (utilizar 0.5 si es mujer o de edad avanzada; 0.6 para niños) Mantenimiento por hora (mL/h) = deficiencia de agua (mL)/24 h 1 000 × [ACT × (Na sérico − Na deseado)] Velocidad de infusión (cc/h) = [Na]infusión × tiempo(h)

Concentraciones infundidas: SG 5%: 0 mEq

¼ SSN: 38 mEq

½ SSN: 77 mEq

*Requiere verificar glucosa y Na séricos cada hora. La velocidad de corrección de Na no debe exceder los 0.5 mEq/L/h para evitar edema cerebral. GUr: > 0.5 cc/kg/h.

• Hipernatremia hipervolémica: • Tratar causa subyacente. • Reponer deficiencia de agua (como se señaló antes). • Hipernatremia euvolémica: • Reponer deficiencia de agua (como se señaló antes). • Tratar etiología subyacente. • Diabetes insípida central: vasopresina 10 U SC. • Hipernatremia hipovolémica: • Reponer primero el volumen y después la deficiencia de agua (como se señaló antes); agregar 40 mEq de KCl IV a la reposición de líquidos una vez que el paciente orine. Hospitalización • A casa: hipernatremia leve, que puede corregirse en menos de 24 h. • Admisión: la mayoría se ingresa al hospital. Hipocalemia Definición • K+ < 3.5 mEq/L (↓ ingestión, paso a células, pérdida); 98% del potasio es intracelular.

Electrólitos  9-5

Tratamiento

Fisiopatología GI Endocrina Renal Meds/toxinas

Diagnóstico diferencial de hipocalemia Diagnóstico diferencial Poca ingestión oral; D/V y drenaje con SNG Concentración alta de insulina, hiperaldosteronismo, alcalosis, cetoacidosis diabética, enfermedad de Cushing, hipomagnesemia Acidosis tubular renal (de tipo 2), enfermedad renovascular, síndrome de Bartter, síndrome de Liddle Tiazidas y diuréticos de asa, insulina, agonistas β-2, α-bloqueadores, anfotericina B, abuso de laxantes, mineralocorticoides exógenos, transfusiones de sangre masivas, tox por bario, tox por tolueno

Antecedentes • En general, asintomático hasta que K+ < 3 mEq/L. • Náuseas, vómitos, debilidad, fatiga, mialgias, calambres musculares. • Los pacientes con mayor riesgo de complicaciones ECG de hipocalemia incluyen aquellos con isquemia aguda, síndrome de QT largo y los tratados con digoxina. Exploración física • Parestesias, reflejos disminuidos, debilidad de músculos proximales, íleo. • Hipocalemia grave: hipoventilación, parálisis, rabdomiólisis, mioglobinuria. • IRA, taquicardia ventricular polimórfica, asistolia. Diagnóstico

• Labs: QS, EGO, electrólitos urinarios, Osm urinaria; considerar gases en sangre, CPK, Osm sérica. • K+ en orina < 15 mmol/d sugiere etiología extrarrenal, mientras K+ en orina >15 mmol/d sugiere causa renal. • Gradiente de concentración transtubular de K+ (TTKG) es útil, pero es infrecuente que se utilice en el servicio de urgencias: TTKG = (Osmplasma × Korina)/(Kplasma × Osmorina)

Electrólitos  9-6

Nota: hipocalemia con TTKG > 4 sugiere pérdida renal de K+ debida a secreción distal de K+. • ECG: onda T aplanada/invertida, depresión de ST, ondas U, intervalo QT/QU prolongado; también puede verse prolongación de PR, voltaje reducido, alargamiento de QRS, arritmias auriculares/ventriculares. Tratamiento • Servicio de urgencias: • Reposición de potasio: cloruro de potasio, bicarbonato de potasio, fosfato de potasio. (Descenso de 1 mEq/L = 200-400 mEq de pérdida corporal total) Leve (K+ > 2.8 mEq/L): 40 mEq de K+ VO cada 4-6 h Moderada/grave: 40 mEq de K+ VO cada 4 h (si se tolera la VO) + KCl 10 mEq/h IV; revalorar K+ cada 4h • Tratar la causa subyacente. • Reponer Mg según la necesidad (*nota: la deficiencia concomitante de Mg y K+ podría provocar deficiencia de K+ resistente a la reposición). • Objetivo de K+ = 4 mEq/L en pacientes en mayor riesgo. • Medidas domiciliarias: • Aconsejar a los pacientes aumentar la ingestión diaria de K+ (frutos secos, nueces, aguacate/palta, germen de trigo, habas, vegetales [espinaca, brócoli, coliflor, betabel/ remolacha, zanahoria], frutas [plátano, kiwi, etc.]). • Comentar con médico de primer nivel: reducir la dosis de diurético; iniciar/sustituir med ahorrador de K+ (β-B, IECA, ARA-II, ahorrador de K+). • Reponer potasio: 20 mEq de KCl VO cada 24 h para prevención; 40-100 mEq de KCl VO cada 24 h para tratamiento. Hospitalización • A casa: hipocalemia leve, seguimiento cuidadoso para verificar labs. • Admisión: hipocalemia moderada/grave, anomalías ácido-base, arritmias, síntomas graves. Muy importante • Evitar soluciones de dextrosa (estimulan insulina y cambio intracelular de K+). Guías: Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for potassium replacement in clinical practice. Arch Intern Med. 2000;160:2429–2436.

Hipercalemia Definición • K+ > 5 mEq/L (es decir, liberación de K+ celular, disminución de pérdidas renales, iatrógena). Diagnóstico diferencial de hipercalemia Fisiopatología Diagnóstico diferencial Endocrino/metabólico Hipoaldosteronismo, cetoacidosis diabética, otras acidosis Renal Insuficiencia renal, insuficiencia renal en etapa terminal, acidosis tubular renal (de tipo 4), nefropatía diabética, síndrome de Gordon Otras Síndrome de lisis tumoral, hemólisis, rabdomiólisis, *seudohipercalemia (muestra de sangre hemolizada, torniquete prolongado), ejercicio Meds AINE, IECA, ARA-II, heparina, trimetoprima-sulfametoxazol, pentamidina, β-B, intoxicación por digoxina, diuréticos ahorradores de K+, suplementos exógenos de KCl, ciclosporina, *succinilcolina *Debe sospecharse seudohipercalemia en los pacientes asintomáticos sin causas subyacentes. En estos casos, deben obtenerse mediciones repetidas de K+ antes de iniciar el tratamiento.

Antecedentes • Debilidad, calambres musculares, parestesias, náuseas, palpitaciones. Meds (véase el recuadro Diagnóstico diferencial). Exploración física • Parestesias, tetania; evaluar el estado hídrico. • Hipercalemia grave: parálisis flácida, hipoventilación, actividad eléctrica sin pulso o asistolia. Diagnóstico • Labs: QS, ES; considerar gases en sangre con K+ inmediato, EGO, electrólitos urinarios, Osm urinaria, CPK. • ECG: temprano: ondas T picudas y simétricas, ondas P aplanadas, prolongación de PR, BAV primario. Tardío: alargamiento/depresión de QRS → forma de onda sinusoidal → FV o asistolia.

*Tradicionalmente se enseña a no utilizar calcio en toxicidad por digitálicos → la hipercalcemia puede potenciar la toxicidad; sin embargo, datos recientes muestran que esto puede ser incorrecto. **El cloruro de calcio contiene tres veces más iones calcio, inicio en segundos a minutos y dura 30 min, pero es considerablemente más irritante en las venas, en comparación con el gluconato de calcio. ***Puede causar necrosis intestinal en pts con íleo posquirúrgico; también puede empeorar el edema pulmonar en pts con sobrecarga hídrica; los datos sobre su eficacia para reducir el K+ corporal total son escasos.

Tratamiento • Monitorización cardíaca continua. • Tratar causa subyacente. • Verificar los electrólitos cada 2-4 h hasta que se normalicen. Hospitalización • A casa: sólo si es hipercalemia estable leve con seguimiento ambulatorio adecuado. • Admisión: la mayoría de los pacientes requieren admisión; puede ser necesaria la UCI.

Electrólitos  9-7

Tratamiento de hipercalemia Tratamiento Dosis Inicio Efecto Algunos min Gluconato de calcio 1-2 amps IV Estabiliza la membrana celular; o cloruro de empleado en pts con anomalías calcio*,** de la conducción cardíaca (sin efecto directo sobre K+) + Bicarbonato 1-2 amps 15-30 min (hasta 2 h) Intercambio temporal de K por H+ (puede ↓ K+ 0.47 mmol/L) Albuterol Intercambio temporal de K+ 10-20 mg inh o 30-90 min (β-agonista) intracelular (↓ K+ 0.30.5-2.5 mg IV 0.99 mmol/L) Insulina + SG 50% 10 U IV + 1 amp 15-30 min, dura 2-4 h Intercambio temporal de K+ intracelular (↓ K+ 0.45-1 mmol/L) SG 50% Sulfonato sódico de 30-90 g 90 min en caso de Reduce el K+ corporal total al poliestireno*** VO/rectal VO, 30 min en intercambiar Na por K+ en el caso de ser rectal intestino Diuréticos 30 min ≥ 40 mg IV Reduce K+ corporal total (furosemida) Hemodiálisis Reduce K+ corporal total (pts con (de urgencia) complicaciones cardíacas o insuficiencia renal de reciente diagnóstico o agudizada)

Muy importante • Recordar el “ABCD” (salbutamol [albuterol], bicarbonato, calcio, dextrosa/insulina, diálisis, diuréticos). • El tratamiento combinado ha demostrado ser más eficaz que el tratamiento solo. • La hemodiálisis es la forma más rápida y eficaz de reducir el K+ plasmático. Hipocalcemia Definición • Ca < 8.5 mg/dL (2 mmol/L) o Ca ionizado < 4.5 mg/dL (1.1 mmol/L); 50% unido a albúmina, 40% libre, 10% en complejos aniónicos. Fisiopatología Endocrina

PTH ↓

Deficiencia de vit D

↑

Renal Neoplasia Otras

↑ ↑ ↑

Etiología de la hipocalcemia Diagnóstico diferencial Hipoparatiroidismo (familiar, autoinmunitaria, infiltrante, iatrógena: cirugía, radiación de cuello), síndrome de DiGeorge, hipomagnesemia Deficiencia nutricional/luz solar, malabsorción, medicamentos (anticonvulsivos, rifampicina, ketoconazol, 5-FU/leucovorina), genética, insuficiencia renal (producción anómala) Insuficiencia renal crónica, IRA (fósforo elevado) Metástasis osteoblásticas, lisis tumoral (fósforo elevado) Pancreatitis, transfusiones sanguíneas múltiples, rabdomiólisis, quemaduras, prematuridad, seudohipoparatiroidismo

Antecedentes • Debilidad, calambres musculares, parestesias, irritabilidad, inactividad, tetania, alteración de la conducta. Meds (véase el recuadro Diagnóstico diferencial).

Electrólitos  9-8

Exploración física • Parestesias; signo de Chvostek (percusión del nervio facial causa contracción facial); signo de Trousseau (+) (inflar manguito de TA a 20 mm Hg pore arriba de TA sistólica sobre el bíceps durante 3 min hasta producir flexión del carpo); también puede observarse psicosis, convulsiones, ↑ PIC, broncospasmo, laringospasmo. Diagnóstico • Labs: QS, ES con prueba de Ca/Mg/P. Verificar concentración de Ca ionizado, albúmina, considerar PTH para estudio intrahospitalario: Ca corregido = Casérico medido (mg/dL) + {0.8 × [4-albúmina sérica (g/dL)]} • ECG: QTc prolongado, bloqueos cardíacos, arritmias ventriculares, torsade de pointes. Tratamiento • Asintomático: Ca elemental oral (1-3 g/d en dosis divididas). • Sintomático: [10% gluconato de calcio (1-2 g IV en 20 min) o 10% de cloruro de calcio (1-2 g IV diluido en 100 cc SG 5% para disminuir la irritación)], ± vit D, ± Mg (50-100 mEq/d). Hospitalización • A casa: asintomático, con esquema oral descrito antes y seguimiento con médico de primer contacto en 5-7 d para verificar los electrólitos. • Admisión: hipocalcemia grave, comorbilidades, inestabibilad hemodinámica. Hipercalcemia Definición • Ca > 10.5 mg/dL; el pt suele ser asintómático hasta alcanzar valores de 11.5 mg/dL. Fisiopatología Prod excesiva de PTH

PTH

Exceso de vit D

↓

↑ resorción

↓

ósea

↑

Neoplasia*

↓

Otras

↓

Etiología de la hipercalcemia Diagnóstico diferencial Hiperparatiroidismo primario* (adenoma, hiperplasia, rara vez adenocarcinoma), hiperparatiroidismo terciario (insuficiencia renal), HHF Sarcoidosis, TB, histoplasmosis, granulomatosis de Wegener, intoxicación por vit D, linfoma Hipertiroidismo, inmovilización Tumores productores de PTHrP (células planas y vesicales), lesiones líticas (mama, mieloma), enfermedad de Paget Meds (litio, vit A, tiazidas, antiácidos con calcio), ingestión abundante de lácteos (síndrome de álcali-leche), nutrición parenteral, alteración endocrina (insuficiencia suprarrenal, PIVoma)

*Causas más frecuentes de hipercalcemia.

Antecedentes • Poliuria, polidipsia, deshidratación, náuseas, vómitos, letargia, confusión, coma, alteración de la conducta; dolor abdominal, anorexia, estreñimiento, dolor óseo, medicamentos (véase el recuadro Diagnóstico diferencial). • Puede causar pancreatitis, nefrolitiasis, fracturas patológicas, por lo que debe sospecharse hipercalcemia en los pacientes con síntomas que sugieren estos diagnósticos. Exploración física • Debilidad generalizada, hipersensibilidad epigástrica, reflejos tendinosos profundos disminuidos, coma. Diagnóstico • Labs: QS, ES con pruebas para Ca/Mg/P, Ca ionizado, lipasa (si se considera pancreatitis), electrólitos urinarios, albúmina (véase la ecuación para Ca corregida), considerar PTH. • ECG: QTc acortado, prolongación de PR, alargamiento de QRS; es infrecuente que haya BR, bradicardia sinusal o BAV de alto grado. Tratamiento • Tratar las causas subyacentes.

Tratamiento SSN Furosemida

Calcitonina: 4 IU/kg c/12 h Plicamicina: 25 µg/kg IV en 4 h 200-300 mg IV cada 24 h

Hemodiálisis

Horas, dura por días

Inhibidor directo del ARN, puede desarrollarse taquifilaxia

Días

Útil sólo en pts con toxicidad por vit D, MM, sarcoma o linfoma Útil en pts con insuficiencia renal

Hospitalización • A casa: hipercalcemia leve estable. • Admisión: la mayoría requiere admisión hasta que se resuelva. Muy importante • Hipercalcemia = litiasis, afecciones óseas, dolor, cólico abdominal y alteraciones psiquiátricas. Hipomagnesemia Definición • Mg < 0.7 mmol/L. Fisiopatología Cardíaca GI Renal Endocrina Otros/meds

Diagnóstico diferencial de hipomagnesemia Diagnóstico diferencial ICC V/D, aspiración de SNG, malabsorción Insuficiencia renal crónica (provoca hipoparatiroidismo terciario) Hiperaldosteronismo, deficiencia de vit D Alcoholismo, embarazo, tiazidas y diuréticos de asa, aminoglucósidos, anfotericina B, gentamicina, pentamidina, tobramicina

Antecedentes • Debilidad, alteración de la conducta, calambres musculares. Medicamentos (véase el recuadro Diagnóstico diferencial). Exploración física • Tetania, signos de Chvostek/Trousseau, papiledema, hiperreflexia. Diagnóstico • Labs: QS, ES con pruebas para Ca/Mg/P, Ca ionizado, albúmina, considerar PTH para estudios intrahospitalarios. • ECG: similar a hipocalemia e hipocalcemia (intervalos prolongados, aplanamiento de onda T, alargamiento de QRS, ondas U).

Electrólitos  9-9

Bisfosfonatos (pamidronato, ácido zoledrónico, alendronato) Antídoto para hipercalcemia (calcitonina, plicamicina) Hidrocortisona

Tratamiento de hipercalcemia aguda Inicio/ duración Efecto Horas Promueve la excreción de calcio (Ca puede ↓ 2 mEq) 20-60 mg IV cada 6 h Horas Promueve la excreción de calcio; esperar si el Ca intravascular está disminuido Variable Días Inhibe los osteoclastos (útil especialmente en cáncer), precaución en pts con insuficiencia renal

Dosis 4-6 L/d

Tratamiento • Buscar la causa subyacente. • Reposición de magnesio: sulfato de magnesio al 50%, 2-4 g (16.6-33 mEq) IV en 30 min. La administración oral puede causar diarrea (citrato de magnesio, leche de magnesio). • Alcohólicos: considerar tiamina; reposición de potasio y fósforo según la necesidad. Hospitalización • A casa: hipomagnesemia leve. • Admisión: hipomagnesemia grave con otras anomalías electrolíticas relacionadas (potasio, calcio), comorbilidades. Muy importante • La mayoría del Mg administrado exógenamente se excreta en la orina; la reposición de Mg toma días. Hipermagnesemia Definición • Mg > 3 mEq/L. Diagnóstico diferencial de hipermagnesemia Fisiopatología Diagnóstico diferencial GI Estreñimiento crónico, obstrucción intestinal Renal Insuficiencia renal aguda o crónica Autoinminitaria/endocrina Cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal, hiperparatiroidismo, hipotiroidismo Otros/meds Hemólisis, litio, infusiones exógenas de Mg, opiáceos, anticolinérgicos, síndrome de lisis tumoral, síndrome álcalileche, rabdomiólisis

Electrólitos  9-10

Antecedentes • Náuseas, vómitos, letargia, debilidad, alteraciones de la conducta; depende del grado (insuficiencia renal, anomalías de la motilidad GI, insuficiencia suprarrenal, hiperparatiroidismo), medicamentos (anticolinérgicos, opiáceos, litio). Exploración física • De acuerdo con la gravedad: • Mg > 3 mEq/L = náuseas y vómitos, rubor cutáneo. • Mg > 4 mEq/L = hiporreflexia. • Mg > 5 mEq/L = hipotensión. • Mg > 9 mEq/L = depresión respiratoria, choque, coma. • Mg > 10 mEq/L = asistolia. Diagnóstico • Labs: QS con pruebas para Ca/Mg/P, Ca ionizado, albúmina. • ECG: alargamiento de QRS, prolongación de QT, conducción AV prolongada → ­bloqueo completo. Tratamiento • Calcio: • Inmediato: gluconato de calcio IV o cloruro de calcio (véase Hipocalcemia). • Continuo: gluconato de calcio al 10% 2-4 mg/kg/h si está indicado. • Diuréticos: diuréticos de asa + hidratación intensiva (mejora la excreción). • Diálisis: en especial en pacientes con insuficiencia renal. Hospitalización • A casa: asintomático, estable. • Admisión: todos requieren admisión hasta que los síntomas cesen y los labs sean normales. Muy importante • Las anomalías del magnesio suelen presentarse junto con anomalías de K+ o calcio. • Verificar continuamente los reflejos profundos para valorar la toxicidad en pacientes con preeclampsia y en tratamiento con Mg. Hipoglucemia

Definición • Glucosa: menos de 60 mg/dL; no obstante, la hipoglucemia clínica es cualquier cifra baja de glucosa plasmática suficiente para causar síntomas o signos congruentes con hipoglucemia (véase más adelante). Por lo general, menos de 55 mg/dL producen síntomas. • Tríada de Whipple: signos/síntomas de hipoglucemia, glucosa plasmática baja, desaparición de síntomas cuando aumenta la glucosa en plasma.

Fisiopatología Medicamentos* GI Renal Endocrina Otras

Diagnóstico diferencial de hipoglucemia Diagnóstico diferencial Insulina, sulfonilureas (gliburida, glipizida, glimepirida), meglitinidas (repaglinida, nateglinida), alcohol Insuficiencia hepática, gastrectomía o derivación gástrica quirúrgica IRA Hipotiroidismo, insulinoma (incluyendo NEM-1), insuficiencia adenohipofisaria, insuficiencia suprarrenal, insulina, hipoglucemia autoinmunitaria (Ab contra insulina o su receptor) Sepsis, inanición, hipoglucemia accidental/negligente/dolosa

*Causas más frecuentes de hipoglucemia.

Antecedentes • Síntomas neurógenos/vegetativos: agitación, temblor, diaforesis, palpitaciones, palidez, hambre. • Síntomas neuroglucopénicos: fatiga, cefalea, alteración de la conducta, letargia, somnolencia, coma, convulsiones. • Obtener la historia clínica detallada (véase el recuadro Diagnóstico diferencial); considerar nuevos meds, cambio de dosis de meds, empleo incorrecto, sobredosis intencional/ accidental, meds de venta libre/naturópatas, insuficiencia renal aguda. • Diabéticos: indagar sobre valores de glucemia capilar reciente (si se obtuvo), cambios de dieta, exceso de ejercicio. • Interrogatorio por aparatos y sistemas de causas contribuyentes: fiebre, escalofríos, tos, dolor abdominal, diarrea, síntomas urinarios, entre otros. • Factores relacionados: diabéticos (en especial aquellos en tratamiento con insulina), alcohólicos, lactantes, edad avanzada, derivación gástrica, enfermedad grave. Diagnóstico • Labs: GC, QS; considerar los estudios para infecciones (BH, EGO, Rx de tórax). *En los pacientes sanos, sin diabetes, considerar PFH, TSH, insulina, β-hidroxibutirato, proinsulina y péptido C (baja ante administración de insulina exógena, alta en insulinoma o administración de sulfonilureas), interconsulta con endocrinología.

Guías: Cryer PE, Axelrod L, Grossman AB, Heller SR, Montori VM, Seaquist ER, Service FJ. Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: An Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:709–728.

URGENCIAS HIPERGLUCÉMICAS Criterios para cetoacidosis diabética (CAD) y estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) CAD (glucosa > 250 mg/dL) EHH (glucosa Leve Moderada Grave > 600 mg/dL) pH arterial 7.25-7.30 7 a < 7.24 7.3 Bicarbonato de sodio (mEq/L) >8 15-18 10 a < 15 < 10 Cetonas en orina Pocas + + + Cetonas en suero Pocas + + + Osmolaridad sérica Variable Variable Variable > 320 mOsm/kg

Cetoacidosis/EHH  9-11

• La valoración continua de glucosa puede ser necesaria cuando se espera hipoglucemia prolongada en pacientes incapaces de comunicarse (demencia, delirio, coma, lactantes). Tratamiento • Reposición de glucosa: • VO: glucosa en pasta/comprimido (20 g), jugo de frutas, refresco, golosinas, una comida, etc. • IV: 1 amp D50; puede ser necesaria la infusión. • IM: 0.5-1 mg IM o SC de glucagón (puede causar náuseas y vómitos). Hospitalización • A casa: causa identificable, no requiere vigilancia adicional. • Agendar seguimiento con médico de primer contacto o endocrinología. • Los pts deben mantener un diario de glucosa y preocuparse por una posible hipoglucemia cuando las glucemias obtenidas personalmente ↓ con rapidez o son < 70 mg/dL. • Admisión: meds hipoglucemiantes de acción prolongada, intolerancia a VO, inestabilidad hemodinámica. Muy importante • Los β-B pueden ocultar los signos adrenérgicos de la hipoglucemia. • Debe intentarse contactar al médico primario o endocrinólogo del pt.

Brecha aniónica Estado mental

CAD (glucosa > 250 mg/dL) Moderada Leve Grave > 10 > 12 > 12 Alerta/ Alerta Estupor/ somnolencia coma

EHH (glucosa > 600 mg/dL) Variable Estupor/coma

Adaptado de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335–1343.

Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar Definición • Véase el recuadro anterior para conocer los criterios diagnósticos por consenso. La CAD se caracteriza por hiperglucemia descontrolada, acidosis metabólica y aumento de la concentración de cuerpos cetónicos. El EHH se distingue por la presencia de hiperglucemia grave e hiperosmolalidad sérica, pH arterial y bicarbonato normales, además de la alteración del estado de alerta. • Caraterizados por deficiencia de insulina y hormonas contrarreguladoras aumentadas. • El EHH suele presentarse en la diabetes de tipo 2; por lo general, la cetoacidosis diabética se presenta en la diabetes de tipo 1, pero puede presentarse en la de tipo 2 si hay factores desencadenantes: Etiología Deficiencia de Insulina Infección* Inflamación Intoxicación Iatrogenia Otras

Las cinco I de la cetoacidosis diabética Causa DM de inicio reciente, incapacidad para administrarse suficiente insulina

Neumonía, IVU, celulitis, entre otras Pancreatitis Alcohol, drogas Glucocorticoides, tiazidas, simpaticomiméticos, antipsicóticos IM agudo, ictus, trastorno alimenticio en pacientes con DM1

Cetoacidosis/EHH 9-12

*Factor desencadenante más frecuente.

Antecedentes • Con frecuencia, la CAD tiene un inicio más agudo en comparación con el EHH, que se desarrolla en varios días o semanas. • Poliuria, polidipsia, náuseas y vómitos, deshidratación, pérdida de peso, dolor abdominal, alteraciones visuales, alteración de la conducta. • Obtener la historia clínica detallada (véase el recuadro Diagnóstico diferencial); considerar nuevos meds, cambio de dosis de meds, empleo incorrecto, sobredosis intencional/ accidental, meds de venta libre/naturópatas, bomba de insulina. • Interrogatorio por aparatos y sistemas de causas contribuyentes: fiebre, escalofríos, tos, dolor abdominal, diarrea, síntomas urinarios, depresión. • Factores relacionados: empleo de bomba de insulina. Exploración física • Mucosas secas, respiración de Kussmaul, letargia, coma; hipersensibilidad abdominal (íleo). Diagnóstico • Labs: GC, QS (acidosis con brecha aniónica elevada, seudohiponatremia, K+corporal total bajo a pesar del valor de lab), Ca/Mg/P, cetonas en orina/suero, β-hidroxibutirato, prueba de nitroprusiato, EGO, BH, lactato, lipasa, PFH, osmolalidad sérica, GSV, hCG en orina; GSA si el pt está hemodinámicamente inestable o comatoso; hemocultivos, urocultivos si está indicado por clínica. Ecuaciones Brecha aniónica (BA) = [Na - (Cl + bicarb)] BA corregida = BA [2.5 × (4.2 - albúmina)] Osm calculada = [2 × (Na+)] + glucosa/18 + BUN/2.8 + etanol/4.6 Na corregido = Na sérico + [0.016 × (glucosa sérica - 100)] (hasta 400 mg/dL; en caso de glucosa > 400 mg/dL, deben agregarse 4 mEq/L a cada 100 mg/dL) • ECG: si el paciente es mayor de 30 años de edad. • Imagen: Rx de tórax (descartar infección); puede requerir TC o US abdominal si está indicado por clínica. Tratamiento • Soporte: monitorización cardíaca continua, 2 catéteres IV de gran calibre. • Valoración continua de electrólitos: GC cada hora; QS, Ca/Mg/P, GSV cada 2-4 h.

Medicamento Hidratación IV*,**

Insulina

Reposición de electrólitos

Tratamiento agudo Dosis/frecuencia 15-20 cc/kg/h de SSN en bolo + SSN (ajustar para deshidratación y estado cardiovascular); por lo general, 1-1.5 L durante la primera hora → Continuar SSN 250-500 cc/h si Na corregido es bajo → Δ LIV a ½ SSN 250-500 cc/h si Na corregido normal o alto → Δ LIV a D5 ½ SSN 150-250 cc/h cuando la glucosa es ≤ 200 mg/dL 0.1 U/kg (insulina regular) bolo IV × 1, seguido de 0.1 U/kg/h Brecha aniónica persistente: continuar infusión Corrección de brecha aniónica: cambio a insulina SC (superponer IV y SC por 1-2 h) → cuando la glucosa es ≤ 200 mg/dL en CAD y ≤ 300 mg/dL en EHH, reducir la infusión de insulina a 0.02-0.05 U/kg/h IV, o Δ insulina de acción rápida a 0.1 U/kg cada 2 h Potasio: objetivo, mantener K+ 4-5 mEq/L → agregar 20-40 mEq/L LIV si K+ sérico < 4.5 (la insulina facilita la entrada de K+ en las células, precaución en pacentes con nefropatía) → retrasar insulina y dar K+ 20-40 mEq/h si K+ < 3.3 HCO3: si inestabilidad cardíaca o pH < 7 Fosfato: reponer si < 1 (20-30 mEq/L fosfato de K agregado a LIV)

*Después de la reanimación hídrica, la elección de la reposición depende del estado hemodinámico, hidroelectrolítico, entre otros. **El volumen de LIV debe emplearse con precaución en pacientes con alteración cardíaca o renal. Adaptado de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335–1343.

Hospitalización • A casa: nunca. • Admisión: todos los pacientes requieren admisión, pueden necesitar vigilancia en UCI.

URGENCIAS TIROIDEAS Hipotiroidismo/coma mixedematoso Definición • El hipotiroidismo se caracteriza por la producción insuficiente de hormonas en la glándula tiroides. El cretinismo es una forma de hipotiroidismo que se presenta en lactantes. • El hipotiroidismo puede clasificarse con base en su temporalidad (congénito o adquirido), grado de alteración endocrina (primario [tiroideo] o secundario [hipofisario o hipotalámico]) y gravedad (subclínico, clínico, grave [coma mixedematoso]). • El coma mixedematoso es una presentación poco frecuente y grave de hipotiroidismo. Por lo general, se presenta en los pacientes que desarrollan enfermedad sistémica superpuesta con hipotiroidismo sin diagnóstico previo. Diagnóstico diferencial de hipotiroidismo Causa Endocrino Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmunitaria), tiroiditis subaguda (tiroiditis de de Quervain), tiroiditis linfocítica (tiroiditis posparto), insuficiencia hipotalámica o hipofisaria, deficiencia de yodo Iatrógeno Extirpación quirúrgica o radioterapia Meds/toxinas Yodo radiactivo (terapéutico o del ambiente), amiodarona, litio, estavudina, inter­ ferón α, bifenilos polibromados/policlorados, resorcinol (trabajadores textiles) Otros Hipotiroidismo congénito (deficiencia endémica de yodo, disgenesia de glándula tiroides, biosíntesis defectuosa de hormona tiroidea); hemocromatosis Adaptado de: Roberts, CG, Ladenson PW. Hypothyroidism. Lancet. 2004;363(9411):793–803.

Tiroides  9-13

Muy importante • ∼10% de la población con CAD puede presentarse c/glucosa ≤ 250 mg/dL. • Un bolo inicial de insulina puede no ser necesario, ya que algunos pacientes responden a la reanimación con líquidos. • Considerar aumentar la dosis continua de insulina si la glucosa no disminuye 50-75 mg/dL/h. • Tx con insulina de acción rápida SC cada 1-2 h es alternativa eficaz a la insulina regular IV. • Complicaciones: hipoglucemia, hipocalemia, sobrecarga hídrica, edema cerebral.

Factores desencadenantes de coma mixedematoso • Infección (sepsis, neumonía, IVU) • Traumatismo, quemaduras • Ictus • Alteraciones metabólicas (hipoglucemia, • ICC hiponatremia, acidosis, hipercapnia, • Hipothermia hipercalcemia) • SGI • Meds (anestésicos, sedantes, opiáceos, amiodarona, litio, abstinencia de levotiroxina) • Ingestión de bok choy crudo Adaptado de: Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid emergencies. Med Clin N Am. 2012;96(2):385–403.

Antecedentes • Hipotiroidismo: debilidad, fatiga, mialgias, cefalea, falta de energía, intolerancia al frío, aumento de peso, estreñimiento, menorragia, piel seca, cabello quebradizo, disfonía. • Coma mixedematoso: alteración grave del comportamiento/coma. • Meds (véase el recuadro Diagnóstico diferencial). • Factores relacionados: mujeres puérperas, antecedentes familiares de alteraciones autoinmunitarias tiroideas, radioterapia o cirugía de cabeza y cuello, otras alteraciones autoinmunitarias (DM1, insuficiencia suprarrenal, síndrome poliglandular autoinmunitario de tipos 1 y 2), síndrome de Down, síndrome de Turner.

Tiroides  9-14

Exploración física • Hipotiroidismo: obesidad, RTP lentos, hipertensión diastólica, tejido SC seco y grueso (mixedema), bradicardia, derrame pleural/pericárdico/peritoneal, hipotermia, hipotensión, hipoventilación, alteraciones de la consciencia. • Coma mixedematoso: hipotermia y alteración del estado de alerta grave/coma son las características principales. • Constantes vitales/pulmonar/cardiovascular: hipotermia, hipoventilación, hipoxia, hipotensión o bradicardia. • Cabeza, ojos, orejas, nariz y garganta: edema facial y periorbitario, macroglosia. • Neurológico: letargia → coma, signos cerebelosos, deterioro de memoria y cognición, reflejos disminuidos y lentos. • Psiquiátrico: manía por mixedema, desorientación, paranoia, ánimo decaído, alucinaciones, entre otras. Diagnóstico • Labs: PFT (↑ TSH); QS (hiponatremia, hipoglucemia), BH (anemia); considerar T4, T4 libre, T3, Ab antimicrosómicos, Ab antiperoxidasa tiroidea, Ab antitiroglobulina. • ↑ TSH, ↓ T4 libre confirman hipotiroidismo primario por cualquier causa. • ↑ TSH, ↓ T4 libre + anticuerpos antitiroideos confirman tiroiditis de Hashimoto. • TSH variable, ↓ T4 libre confirman hipotiroidismo secundario. • ↑ leve de TSH, T4 libre normal y síntomas sutiles indican hipotiroidismo subclínico. • ECG: bradicardia, bloqueo AV, voltaje bajo, ondas T aplanadas/invertidas, QTc prolongado, arritmias auriculares/ventriculares. • US cardíaco portátil: puede encontrarse derrame/taponamiento pericárdico en mixedema. Tratamiento (sólo iniciar Tx empírico si hay síntomas graves/coma) • Tratamiento de reemplazo tiroideo: (iniciar en el servicio de urgencias si hay síntomas graves/coma). • Levotiroxina: 5-8 µg/kg IV × 1, continuar con 50-100 µg cada 24 h; considerar T3 sintética 5-10 µg IV cada 8 h (cuando el metabolismo periférico esté alterado; no obstante, es más arritmogénica). • Terapia de reemplazo suprarrenal: hidrocortisona 100 mg IV × cada 8 h (reservas disminuidas en el coma). Hospitalización • A casa: comentar el caso con médico de atención primaria antes de iniciar meds tiroideos; dosis inicial normal de levotiroxina = 1.8 μg/kg VO cada 24 h (requiere PFT de 4-6 sem). • Admisión: todos los pts con hipotiroidismo grave/mixedema; posible admisión a UCI. Tirotoxicosis/hipertiroidismo/tormenta tiroidea

Definición • La tirotoxicosis es el exceso de hormona tiroidea. • El hipertiroidismo describe específicamente la sobreproducción y secreción excesiva de hormonas tiroideas libres: tiroxina (T4), triyodotironina (T3) o ambas. • La tormenta/crisis tiroidea es una variante grave poco frecuente de tirotoxicosis. • Se han definido criterios precisos para la tormenta tiroidea (Endocrinol Metab Clin North Am 1993;22: 263–277).

Diagnóstico diferencial Tirotoxicosis con hipertiroidismo Endocrino *Enfermedad de Graves, **bocio tóxico multinodular, **adenoma solitario tóxico, adenoma hipofisario secretor de TSH Neoplasia Carcinoma tiroideo folicular metastásico, bocio ovárico, coriocarcinoma (secreción de hCG) Otros/meds Amiodarona, yodo y medios de contraste Tirotoxicosis sin hipertiroidismo Tiroiditis Etapa temprana de Hashimoto (tiroiditis autoinmuninaria), tiroiditis subaguda (tiroiditis de de Quervain), tiroiditis linfocítica (tiroiditis posparto), tiroiditis infecciosa aguda, tiroiditis inducida por meds (amiodarona, litio, interferón α), tiroiditis por radiación Otras Hormona tiroidea exógena, tirotoxicosis por consumo de carne contaminada con hormona tiroidea, infarto de adenoma tiroideo *Causas más frecuentes de hipertiroidismo causado por autoanticuerpos y estimulación de receptores de TSH. **Segundo lugar en frecuencia: sobreproducción autónoma de hormona tiroidea debida a mutaciones activadoras en TSHR y un sitio ectópico con autonomía funcional, respectivamente. Adaptado de: Franklyn JA, Boelaert K. Thyrotoxicosis. Lancet. 2012;379(9821):1156–1166.

Factores desencadenantes de tormenta tiroidea • Infección (sepsis) • Traumatismos (incluye palpación vigorosa de tiroides), quemaduras • Tiroidectomía • Crisis convulsivas • Alteraciones metabólicas (hipoglucemia, CAD) • Embolia pulmonar • Meds (amiodarona, Tx con yodo radiactivo, sobredosis de • Parto tiroxina/triyodotironina, sobredosis de ácido acetilsalicílico, • Estrés abstinencia de propiltiouracilo/metimazol) Adaptado de: Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid emergencies. Med Clin N Am 2012;96(2):385–403.

Exploración física • Tirotoxicosis: caquexia, diaforesis, agitación, temblor, taquicardia, FA, HAS, gráfica de presión de pulso alargada. • Tormenta tiroidea: hipertermia y alteración de la conducta grave son las características principales. • Constantes vitales/pulmonar/cardiovascular: hipertermia, hiperventilación, taquicardia. • GI: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal difuso (puede simular abdomen agudo). • Neurológico: alteración de la conducta (delirio, agitación, coma), crisis convulsivas. • Psiquiátrico: desorietación, paranoia, psicosis, entre otras. Diagnóstico • Labs: TSH (baja) con T4 libre alta (si TSH baja y T4 libre normal, también debe medirse la concentración de T3 total o libre para identificar probable toxicosis por T3; considerar globulina fijadora de tiroxina en caso de embarazo); QS/Ca/Mg/P, PFH, EGO, hCG en orina; considerar TRH o peroxidasa tiroidea. • ECG: taquicardia, ectopia supraventricular, FA. Tratamiento (Tx de urgencia sólo con síntomas graves/tormenta tiroidea) • Tirotoxicosis: los tratamientos incluyen medicamentos antitiroideos (metimazol/propiltiouracilo), yodo radiactivo, cirugía. • Tormenta tiroidea: β-B → propiltiouracilo o metimazol → yodo o litio → esteroides con cuidados de soporte. • β-B: propranolol o esmolol (↑ la actividad de α-adrenérgicos y ↓ la taquicardia). • Propranolol 1 mg IV en 10 min, continuar con bolos de 1-3 mg cada 3 h. • Propanolol 60-80 mg cada 4 h si se administra por VO. • Esmolol 250-500 µg/kg en bolo inicial; continuar con 50-100 µg/kg/min. • Propiltiouracilo: bloquea la síntesis hormonal, inhibe conversión periférica de T4 a T3. • Dosis de carga de 500-1 000 mg, continuar con 250 mg cada 4 h. • Se prefiere sobre metimazol, en especial durante el primer trimestre de embarazo. • Metimazol: bloquea la síntesis de la hormona. • Dosis 20 mg cada 4 h (60-80 mg/d). • Los pacientes deben contar con BH y PFH iniciales antes del Tx.

Tiroides  9-15

Antecedentes • Compresión en el cuello, diplopia, agitación, ansiedad, palpitaciones, sudoración, intolerancia al calor, temblor, pérdida de peso, diarrea, menstruación irregular, parálisis con el paso del tiempo, letargia, pérdida/adelgazamiento de cabello. • Tormenta tiroidea: alteración de la conducta (delirio, agitación, coma), convulsiones, fiebre, taquicardia, náuseas y vómitos. • Meds (véase el recuadro Diagnóstico diferencial; valoración de los antecedentes en el hipertiroidismo).

• Yodo: bloquea la liberación de hormona tiroidea, pero si > 1 g, se debe administrar después del propiltiouracilo (puede potenciar la tormenta tiroidea si se emplea antes). • Yoduro de potasio 5 gotas (0.25 mL o 250 mg) VO cada 6 h. • En los pacientes alérgicos al yodo puede emplearse carbonato de litio 300 mg cada 6 h. • Esteroides: hidrocortisona bolo de 100-300 mg IV, continuar con 100 mg IV cada 8 h (puede disminuir la conversión de T4 a T3). • Considerar plasmaféresis e intercambio terapéutico de plasma (enfermedad de Graves). • Cuidado de soporte: hiperpirexia: paracetamol prn; evitar el ácido acetilsalicílico (puede aumentar la conversión a T3). • Tratar el factor desencadenante subyacente (con frecuencia, infección). Hospitalización • A casa: TSH baja, pero sin síntomas graves: seguimiento con médico de atención primaria o endocrinología para valorar meds y cirugía. • Admisión: todos los pacientes con hipertiroidismo grave. Los pacientes con tormenta tiroidea requieren admisión a UCI. Guía: Bahn Chai RS, Burch HB, Cooper DS, et. al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: Management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid. 2011;21(6):593–646.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Definición • Enfermedad en la que las glándulas suprarrenales no producen cantidades suficientes de hormonas esteroideas, principalmente cortisol, pero también puede incluir la producción alterada de aldosterona. • La insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) se refiere a una patología de la corteza suprarrenal; la secundaria se puede presentar como resultado de enfermedad en la hipófisis o el hipotálamo.

Suprarrenales 9-16

Enf infiltrante Vascular* Endocrina Neoplasia Meds Otras

Diagnóstico diferencial de la insuficiencia suprarrenal Causa TB, CMV, histoplasmosis/criptococosis/blastomicosis, amiloidosis, sarcoidosis, histiocitosis, sida (enfermedad oportunista) Hemorragia, trombosis, necrosis (meningococcemia, septicemia, **SAF) Suprarrenitis autoinmunitaria (sola o como componente de síndromes poliglandulares autoinmunitarios de tipo 1 y 2), insuficiencia hipofisaria Metástasis (pulmón, mama, riñones), linfoma, tumor hipofisario (primario o metástasis), craniofaringioma, tumores hipotalámicos Ketoconazol, etomidato, rifampicina, anticonvulsivos, megestrol, abstinencia de glucocorticoides Traumatismo (en especial cefálico, quemaduras), necrosis hipofisaria puerperal (síndrome de Sheehan), síndrome de silla turca vacía, cirugía/ radioterapia hipofisaria

*Causas de insuficiencia suprarrenal de inicio agudo. **SAF: síndrome antifosfolipídico. Adaptado de: Oelkers W. Adrenal insufficiency. NEJM. 1996;335(16):1206–1212.

• La alteración del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales en enfermedad grave se denomina insuficiencia de corticosteroides relacionada con enfermedad grave. Antecedentes • Debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, presíncope, antojo de sal. • Meds (véase el recuadro Diagnóstico diferencial); también verificar si el paciente recibía esteroides como tratamiento de base de forma crónica. Exploración física • Hipotensión ortostática, hiperpigmentación, vitiligo. Evaluación • Labs: QS, ES (puede haber hipoglucemia, hiponatremia, hipercalemia, acidosis), BH (puede haber anemia normocítica leve, linfocitosis y eosinofilia); solicitar cifras séricas de cortisol/ACTH para valoración intrahospitalaria. • Es posible descartar la insuficiencia suprarrenal en un paciente que necesita cuidados intensivos y tiene cortisol sérico > 25 μg/dL. • La insuficiencia de corticosteroides relacionada con enfermedad grave se diagnostica mediante medición de cortisol delta (después de 250 μg de ACTH) < 9 μg/dL de cortisol o cortisol total aleatorio < 10 μg/dL. • La prueba de estimulación con ACTH no suele emplearse en el servicio de urgencias. • Imagen: considerar RM de cráneo (evaluar hipófisis) y TC suprarrenal.

Tratamiento (sólo iniciar Tx en el servicio de urgencias si el paciente tiene síntomas/hipotenso) • Esteroides: hidrocortisona en bolo de 100 mg IV, continuar con infusión de 10 mg/h; también pueden administrarse 200 mg/d en 4 dosis separadas. • Hidratación IV: reanimación con SSN. • Los esteroides (en particular, la hidrocortisona) deben considerarse en la estrategia terapéutica de los pacientes con choque séptico, en especial aquellos que responden mal a la reanimación con líquidos y vasopresores (PAS < 90, a pesar de LIV y vasopresores). Hospitalización • A casa: estable, con tratamiento farmacológico. • Admisión: todos los pacientes con insuficiencia suprarrenal de inicio reciente; pueden requerir admisión a UCI si hay infección concomitante o inestabilidad hemodinámica. Muy importante • Debe sospecharse insuficiencia suprarrenal aguda en presencia de hipotensión refractaria a líquidos y vasopresores, especialmente en un paciente con signos y síntomas, como se señaló antes. • Los pacientes con insuficiencia suprarrenal diagnosticada y enfermedad febril concomitante deben recibir asesoría para aumentar la dosis de esteroides en casa 2-3 veces hasta la recuperación para prevenir una probable crisis suprarrenal. Las dosis de esteroides para pruebas de estrés pueden administrarse en el servicio de urgencias antes del alta del paciente. Consenso: Marik PE, Pastores SM, Annane D, et al. Recommendations for the diagnosis and treatment of corticosteroid insufficiency in critically ill adult patients: Consensus statement from an international task force by the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med 2008;36:1937–1949.

Suprarrenales 9-17

DESH ID R ATAC IÓ N Abordaje • Historia clínica completa: determinar si el paciente ha presentado pérdida excesiva de líquidos o ingestión inadecuada. • Intentar cuantificar la deficiencia de líquido. • Verificar GC para descartar hipoglucemia, electrólitos. Diagnóstico diferencial de deshidratación Diagnóstico diferencial Arritmia (1f) Insuficiencia suprarrenal, diabetes insípida, cetoacidosis diabética, SIADH, alteraciones tiroideas Infecciosa Encefalitis (4b), meningitis (4b), Lyme (4h), septicemia (16b), sífilis (4) GI Obstrucción intestinal, diarrea, gastroenteritis, vólvulo, vómitos, SGI Metabólica/GU Alteraciones electrolíticas, insuficiencia renal Neurológica Guillain-Barré, miastenia grave, ELA, ictus, migraña Hemática/oncológica Enfermedad metastásica Tóxica Inducida por medicamentos Del entorno Hipertermia Psiquiátrica Anorexia, bulimia, abuso de laxantes, psicosis

Fisiopatología Cardíaca Endocrina

Tipos de deshidratación Pérdidas Mecanismo Hipotónica Pérdida de Na > pérdida de agua Diuréticos Isotónica Pérdida de Na = pérdida de agua Vómitos, diarrea Hipertónica Pérdida de Na < pérdida de agua Fiebre, sudoración, mecanismo de la sed alterado

Deficiencia Grado de agua Leve 30 cc/kg (3%) Moderada 50-60 cc/kg (5-6%) Grave 70-90 cc/kg (7-9%)

Grados de deshidratación

Síntomas Signos Sed, fatiga Taquicardia leve, ↓ GUr Taquicardia, ↓ TA, venas cervicales Mucosas secas, ↓ turgencia cutánea, síntomas de pie colapsadas Sintomática en decúbito, ↓ estado Decúbito ↓ TA, ↑ FC, signo del de alerta paño húmedo, llenado capilar lento

Deshidratación  10-1

Antecedentes • Pérdida excesiva de líquido (vómitos y diarrea, sudoración, poliuria, diurético/laxante, excreción de heces), ingestión inadecuada (paciente debilitado, hospitalización, enfermedad neuromuscular, antecedentes de enfermedades), mecanismo de la sed alterado (intoxicación, enfermedad sistémica, neoplasia maligna, uso de antipsicóticos). Hallazgos • ↑ FC al estar de pie (Δ > 20 lpm acostado → de pie); sensibilidad y especificidad del 75%. Diagnóstico • BH (hemoconcentración), QS, ES, GSA (↓ bicarbonato, ↑ BUN/Cr; Na, K anómalos), ECG anl. • EGO: cetonas, cilindros hialinos, densidad > 1.02: concentración > 1.03 = deshidratación grave. Tratamiento • Reanimación inicial con líquidos mediante SSN o RL (evitar SSN si hay hiponatremia), luego individualizar según el grado de anomalía en los electrólitos (trabajo de parto: LIV no glucosados, desnutrición: D5 SSN). • Función ventricular normal: 2-3 L SSN, ajustar de acuerdo con clínica, CV, GU. • Función ventricular anómala: 500 cc/h, evaluar estado pulmonar (saturación O2, disnea). • Considerar antiemético si las náuseas y los vómitos contribuyen a la deshidratación. Hospitalización • A casa una vez que la deshidratación se trate de modo adecuado, a menos que haya anomalías electrolíticas y si el paciente es capaz de mantener el estado de hidratación. • Considerar hospitalización si el paciente vive solo o es incapaz de hidratarse por su cuenta. Muy importante • Hasta el 30% de los pacientes sanos presentan hipotensión ortostática sin deshidratación (β-B, disfunción autonómica [DM]). • Rehidratación oral con glucosa para facilitar la absorción intestinal de Na y agua, si el paciente lo tolera; la mezcla se compone de 2 cucharadas de azúcar y 0.5 cucharaditas de sal en 1 L de agua (pueden emplearse 500 mL de jugo de manzana y 500 mL de agua). • Es infrecuente que los adultos sanos que toleran la vía oral requieran LIV y, en general, la rehidratación oral es suficiente.

1L SSN Ringer lactato SG 5% SG 5% ½ SSN SSN al 3%

Composición de los líquidos para reanimación Glucosa Sodio Cloruro Potasio (g/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) 0 0 154 154 0 4 130 109 50 0 0 0 50 77 77 0 0 0 513 513

mOsm/L 308 272 278 432 1 026

MORDEDURAS Y PICADURAS Abordaje • Tratar anafilaxia, profilaxis contra tétanos. • Considerar Rx en caso de fractura subyacente o CE. • Buscar compromiso del espacio articular, irrigación copiosa/lavado de herida con SSN; si está muy contaminada, no aproximar. • Revisión de la herida en 24-48 h en caso de mordeduras de alto riesgo, especialmente en niños o pacientes no disciplinados con su cuidado. • En Estados Unidos, National Poison Control Center (PCC): (800) 222-1222.

Mordeduras

y picaduras  10-2

Mordeduras

humanas y animales

Humanas Antecedentes • En caso de una laceración durante el ataque cerca de la unión MCF, debe considerarse mordedura humana (es decir, mordedura de pelea); las bacterias se diseminan a lo largo de la vaina tendinosa profunda hacia la mano. Diagnóstico • Considerar Rx para buscar fractura, aire intraarticular, fragmentos dentales; no es necesaria la serología. • Extender y explorar lesiones periarticulares en la articulación MCF, considerando la posición en la que ocurrió la lesión. Tratamiento • Primera elección: amoxicilina/ác. clavulánico 875/125 mg cada 12 h × 5-10 d. • Otras opciones: doxiciclina, TMP-SMX, penicilina V potásica, fluoroquinolona o cefuroxima MÁS clindamicina o metronidazol. • En caso de complicaciones/retraso en la atención, ampicilina/sulbactam, 1.5 g cada 6 h. • Retrasar el cierre primario si es necesario aproximar la herida. Hospitalización • Seguimiento estricto en 24-48 h. Muy importante • Las especies que se encuentran en la boca son Eikenella (la más frecuente), Staphylococcus, especies de Streptococcus y anaerobios. Gato Diagnóstico • Considerar Rx en busca de fractura, aire intraarticular, fragmentos dentales. • Extender y explorar las lesiones articulares según el mecanismo de la lesión. Tratamiento • Amoxicilina/ác. clavulánico, 875/125 mg cada 12 h; cefuroxima, 500 mg cada 12 h, o doxiciclina, 100 mg cada 12 h. • Posponer el cierre primario y realizarlo sólo si es necesario por estética. ¡El 80% de las mordeduras de gato se infectan! Hospitalización • Seguimiento estricto en 24 h. Muy importante • El microorganismo más frecuente es Pasteurella multocida. • Considerar la enfermedad por arañazo de gato si el paciente tiene linfadenopatía dolorosa una semana después de la mordedura/rasguño. • Tasa de infección muy alta a pesar de la adminsitración de antibióticos. • Considerar la profilaxis antirrábica (inmunoglobulina contra rabia + vacuna) si no se conoce al gato (4i). Perro Diagnóstico • Considerar la reacción en busca de fractura, aire intraarticular, fragmentos dentales.

Tratamiento • Amoxicilina/ác. clavulánico, 875/125 mg cada 12 h; o clindamicina, 300 cada 6 h + ciprofloxacino, 500 mg cada 12 h. • Es posible el cierre primario después de una irrigación abundante, excepto si es en mano/pie; sólo el 5% se infectan. Hospitalización • Seguimiento estricto en 24 h. Muy importante • Infecciones polimicrobianas. • Considerar profilaxis antirrábica si no se conoce al perro, como se señaló para los gatos (4i).

Mordeduras

de serpientes

Moderado Grave

Grados de envenenamiento por víbora de foseta (dinámica) No. de ampolletas de Signos/síntomas antiveneno Dolor local, edema. No hay signos de toxicidad Ninguna sistémica. Pruebas de lab normales Dolor local intenso, edema < 50 cm alrededor 4-6 de la herida. Toxicidad sistémica: náuseas y vómitos. Lab anl (↓ Hct, ↓ plaquetas) Petequias/equimosis generalizadas, síndrome Dosis inicial 8-12 compartimental, hemorragia, ↓ EPl, AEA, alteración renal, tiempos de coagulación muy anómalos

Elápidos o serpiente de coral (Micrurus fulvius) Antecedentes • Mordedura por serpiente de colores vivos (bandas negras, rojas y amarillas), principalmente en Texas o Florida (EE. UU.). Hallazgos • Efectos neurotóxicos del veneno: temblor/convulsiones, ↑ salivación, parálisis respiratoria, parálisis bulbar (disartria, diplopia, disfagia), por lo general menor daño en tejidos locales que con los crotálidos. Diagnóstico • Consultar al médico de atención primaria/toxicólogo; BH, QS, ES, GSA, en general no se indican tiempos de coag., EGO, Rx de tórax; considerar pruebas de función pulmonar. Tratamiento • Consultar al médico de atención primaria antes de administrar antiveneno, pues existe mayor riesgo de reacción alérgica; valoración quirúrgica si hay riesgo de síndrome compartimental; cuidados de soporte (en especial respiratorio).

y picaduras  10-3

Grado Leve

Mordeduras

Crótalos/víbora de foseta (cascabel, cabeza de cobre, mocasín de agua) Antecedentes • Dolor e inflamación alrededor de las marcas de colmillos, intentar la identificación de la serpiente si es posible. Hallazgos • Locales (dolor, inflamación, equimosis), sistémicos (↓ TA, ↑ FC, parestesias), coagulopatía (↓ plaquetas, ↑ INR, ↓ fibrinógeno), edema pulmonar, acidosis, rabdomiólisis, debilidad neuromuscular si es por verde del Mojave. Diagnóstico • Consultar al médico de atención primaria/toxicólogo; BH, QS, ES, GSA, tiempos de coagulación con fibrinógeno y sus productos de degradación, CK, tipar y cruzar, EGO, Rx de tórax, Rx para descartar retención de colmillos; vigilar presiones compartimentales. Tratamiento • Retirar anillos, ropa ajustada, cuidados generales de la herida, profilaxis frente a tétanos. • Antiveneno (crótalos) si hay alteraciones sistémicas o coagulopatía; evaluación quirúrgica si hay síndrome compartimental; cuidados de soporte; no existen beneficios demostrados de antibióticos o esteroides. Hospitalización • A casa si no hay hallazgos de envenenamiento a las 8-12 h posmordedura en adultos sanos, a las 12-24 h en niños/ancianos, a las 12-24 h si se cree que fue verde del Mojave. • Admisión a UCI si se administra antiveneno. Muy importante • Evitar la succión de la herida, ya sea oral o mecánica, los torniquetes y la incisión. • El 25% de las mordeduras son secas (sin veneno); los crótalos/víboras de foseta se identifican por tener dos colmillos.

Hospitalización • Observación por 12-24 h; admisión a UCI si se administra antiveneno. Muy importante • Las serpientes de coral verdaderas tienen bandas rojas sobre amarillas, las serpientes no venenosas tienen bandas rojas sobre un fondo negro: “si negro toca rojo, me alegro porque es mi amigo. Mas si rojo toca amarillo, me alejo porque es un pillo”.

Picaduras

de escorpión

Mordeduras

y picaduras  10-4

Escorpión (Centruroides exilicauda) Antecedentes • Ardor y escozor sin sitio de picadura visible. Hallazgos • Por lo general, no hay una lesión visible; los efectos sistémicos incluyen movimientos oculares errantes (patognomónico), opistótonos, ↑ FC, diaforesis, fasciculaciones. • Midriasis, nistagmo, sialorrea, disfagia, agitación. • El envenenamiento grave puede causar pancreatitis, insuficiencia respiratoria, coagulo­ patía, anafilaxia. Diagnóstico • Percusión: dolor agudo a la percusión ligera en las picaduras por C. exilicauda; consultar con el médico de atención primaria/toxicólogo. • BH, QS, ES, GSA, tiempos de coag., PFH, CK, EGO, Rx de tórax, ECG. Tratamiento • La mayoría de las picaduras son autolimitadas; cuidados de soporte. • BZD en caso de espasmos musculares/fasciculaciones; manejo del dolor y tetania; tranquilizar al paciente. • Si hay síntomas sistémicos graves, 1-2 viales de antiveneno de escorpión; disponible en Poison Control Center de Estados Unidos. Hospitalización • Admisión para observación; admisión a UCI si se administra antiveneno. Muy importante • Sólo se encuentra C. exilicauda (alacrán de corteza) en el oeste de Estados Unidos y produce toxicidad sistémica.

Mordeduras

de araña

Reclusa marrón (Loxosceles reclusa) Antecedentes • El paciente puede no recordar la mordedura y no tener dolor inicial; el dolor y el prurito evolucionan en 2-8 h. • Reacción grave: dolor inmediato y formación de ampolla, necrosis y escara en 3-4 d. • Loxoscelismo: reacción sistémica 1-3 d después del envenenamiento; náuseas y vómitos, fiebre, escalofríos, dolor muscular/articular, crisis convulsivas, insuficiencia renal en raras ocasiones, CID, anemia hemolítica, rabdomiólisis. Hallazgos • Ampolla necrótica con 1-30 cm de eritema circundante, petequias. Diagnóstico • Consultar al médico de atención primaria/toxicólogo o a cirugía/cirugía plástica en caso de lesiones > 2 cm. • BH, QS, ES, GSA, tiempos de coag., EGO. Tratamiento • Sin antiveneno; cuidado de la herida, vacunación contra tétanos, cuidados de soporte (p. ej., hidratación, antibióticos, transfusión, hemodiálisis), desbridamiento local. • Considerar dapsona 50-100 mg c/12h para prevenir necrosis, O2 hiperbárico (controvertido), esteroides (controvertido). • La dapsona puede causar hemólisis, hepatitis; vigilar PFH, verificar cifras de G6PD. Hospitalización • Admisión para observación. Muy importante • Araña localizada en el centro sur y suroeste (desierto) de Estados Unidos; mancha en forma de violín en el dorso. Viuda negra (Latrodectus mactans) Antecedentes • Dolor inmediato, después inflamación, posible lesión en forma de diana, puede presentarse dolor abdominal/dorsal intenso sin explicación, calambres musculares en 1 h. • El dolor puede continuar de modo intermitente durante 3 d; se relaciona frecuentemente con debilidad y espasmos musculares durante semanas o meses.

Hallazgos • Reacciones graves: HAS, insuficiencia respiratoria, rigidez abdominal, fasciculaciones, choque, coma. Diagnóstico • BH, QS, ES, GSA, CK, T. de coag., EGO, TC abd (descartar abdomen agudo), ECG. Tratamiento • Antiveneno en reacción grave: 1-2 viales en 30 min (después de prueba cutánea). • Cuidado de la herida, vacuna contra tétanos, cuidados de soporte: BZD, analgesia. Hospitalización • Admisión para observación y manejo del dolor. Muy importante • Los calambres musculares abdominales dolorosos pueden simular peritonitis. • Mancha roja en forma de reloj de arena en el abdomen de la araña.

Himenópteros (abeja,

avispa, hormiga)

Antecedentes • Dolor e inflamación inmediatos en el sitio de picadura/mordedura. Hallazgos • Pueden ocurrir signos locales y sistémicos de reacción alérgica.

Tratamiento • Tratar anafilaxia/alergia; tratar reacción local mediante limpieza, compresa helada y elevación. • De encontrarse, retirar el aguijón de inmediato mediante raspado de la herida (abejas). Hospitalización • Observación de la herida; prescribir epinefrina en caso de anafilaxia.

de medusa

Hallazgos • Lesiones papulares dolorosas y urticaria que duran de minutos a horas. • Las reacciones sistémicas son raras; vómitos, espasmos musculares, parestesias, debilidad, fiebre, disnea, síndrome de Irukandji (poco frecuente), dolor intenso de tórax/abdomen/ espalda, HAS, síntomas GI. Diagnóstico • BH, QS, ES, GSA, CK, tiempos de coag., EGO, ECG. Tratamiento • Analgesia, cuidados de soporte. • Los tentáculos deben retirarse con pinzas; los nematocistos deben rasparse con cuchilla o navaja después de espolvorear con talco; después, cubrir con crema de afeitar. • Analgesia. Después de la remoción de los nematocistos, lavar con agua de mar caliente (40 °C) (disminuye el dolor). • Antiveneno para síntomas sistémicos graves (paro cardiopulmonar, dolor grave) proveniente del Commonwealth Serum Laboratory en Melbourne, Australia. Hospitalización • Dar de alta si el dolor es leve o controlado; de otro modo, admisión para observación. Muy importante • Las cubomedusas son muy tóxicas: pueden inducir paro cardiorrespiratorio en minutos. • Utilizar agua de mar/ácido/vinagre (¡no orina!) para lavar; el agua dulce activa los nematocistos.

y picaduras  10-5

Picaduras

Antecedentes • Nado en agua de mar con medusas.

Mordeduras

Muy importante • Mientras más rápido sea el inicio de los síntomas, más grave es la reacción; alergia mediada por IgE. • Inicio rápido: el 50% mueren en 30 min, el 75% en 4 h; es frecuente ver una reacción mortal después de una reacción leve previa. • Puede presentarse una reacción tardía similar a la enfermedad del suero 10-14 d después de la picadura/mordedura.

Exposición  10-6

EXPOSICIÓN LABORAL Abordaje • Las directrices institucionales varían con respecto a la exposición laboral de los trabajadores de la salud a los líquidos corporales. • Derivar a expertos locales/CDC para recomendaciones acerca de profilaxis postexposición. • En Estados Unidos, llamar a la National Clinicians’ Postexposure Prophylaxis Hotline (PEPline): (888) 448-4911. Antecedentes • Se considera potencialmente infecciosa a cualquier lesión percutánea, exposición a mucosas o exposición de piel no intacta a sangre o cualquier otro líquido corporal. • Factores relacionados: procedimientos de alto riesgo, uso de equipo sin diseños actuales de seguridad, no seguir las precauciones universales. Hallazgos • Exploración física normal; debe documentarse para futura referencia. Diagnóstico • Consentimiento y prueba del paciente implicado para detectar VIH, HBsAg, Hep C Ab (no se recomiendan estudios víricos directos). • Evaluar al trabajador de la salud en busca de anticuerpos para VIH y Hep C, cuantificar títulos de HBsAb si se desconoce el estado inmunitario. • Verificar hCG en suero (mujeres) , BH, QS, PFH y EGO antes de comenzar profilaxis. • Si el paciente implicado es VIH (+), consultar a infectología para un esquema apropiado. Tratamiento • VIH: esquema de 2 medicamentos (zidovudina/lamivudina) × 4 sem; esquema de 3 medicamentos (nelfinavir) para exposiciones de alto riesgo. • Hep B: comenzar esquema de vacunación si no está inmunizado, inmunoglobulina para Hep B (HBIg) si es HBsAg (+). • Las dosis múltiples de HBIg en 1 sem a partir de la exposición proporcionan el 75% de protección frente a la infección. • Hep C: los CDC no recomiendan emplear interferón o ribavirina postexposición al VHC. • Considerar tratamiento con interferón y ribavirina tan pronto como se confirme seroconversión a VHC. Hospitalización • Con infectología, informar detalladamente los riesgos y beneficios del tratamiento o ausencia de éste. Muy importante • ↓ ∼80% tasa de transmisión con inicio inmediato (en 2 h) postexposición a VIH. • Tasas de transmisión ocupacional después de exposición percutánea: • Pt VIH (+): 0.3%; pt Hep B (+): 5-20%; pt Hep C (+): 1-10%.

Nombre Zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) (Combivir®) Nelfinavir

Antirretrovirales para exposición a VIH Esquema Efectos adversos Cefalea, malestar general, 1 tableta (300 mg AZT, fatiga, náuseas, diarrea, 150 mg 3TC) c/12 h mialgias Diarrea, náuseas, exantema, 1 tableta (250 mg) c/8 h fatiga, cólicos abd

Valoración del riesgo de exposición laboral Exposición de bajo riesgo Exposición de alto riesgo Instrumento utilizado para administrar Instrumento visiblemente contaminado con inyección sangre del paciente, colocado directamente en vena/arteria del paciente Punción superficial en el trabajador Punción profunda en el trabajador Salpicadura o exposición mucosa en el Paciente con enfermedad terminal (carga trabajador vírica elevada) De: Centers for Disease Control and Prevention. Updated U.S. public health service guidelines for the management of occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and recommendations for postexposure prophylaxis.

MMWR Recomm Rep 2001;50(RR-11):1–67.

QUEMADURAS

Hallazgos clínicos de quemaduras por grado Grado Hallazgos clínicos o Área dolorosa, eritematosa e indurada sin ampollas 1. : epidermis o 2. : dermis Ampollas, dolor, eritema o piel marmoleada, indurada 3.o: grosor cutáneo total Piel carbonizada, correosa, marmoleada/blanquecina, indolora o 4. : grosor tisular total Incluye tejido SC, músculo, grasa,VS y nervios, hasta el hueso. Muy grave Criterios para transferencia a unidad de quemaduras Quemaduras > 20% de la superficie corporal (o > 0% si es < 10 o > 50 años de edad) Quemaduras de 3.o grado > 5% de la sup corp o quemaduras de 2.o grado > 20% de la sup corp Quemaduras que afectan la cara, ojos, orejas, manos, pies o perineo Quemaduras relacionadas con lesión significativa eléctrica, química, inhalatoria o traumática Quemaduras que se sospecha que se relacionan con maltrato Quemaduras en pacientes con necesidades particulares de cuidado psicológico o rehabilitación

Quemaduras  10-7

Abordaje • Evaluación oportuna de vías respiratorias, determinar la necesidad de intubación (hollín en vía aérea, edema, Δ de voz, quemaduras faciales profundas, transferir a centro de quemaduras si ↓ saturación O2/intubación). • O2 al 100% u O2 por ambú hasta que se valore la inhalación de CO u otras toxinas. • Evaluar en busca de traumatismo concomitante (caída, lesión por explosión); cuidados de la columna cervical. • Iniciar oportunamente reanimación c/LIV (necesario en casi todos los pacientes). • Mantener la habitación tibia para ↓ pérdidas insensibles. Antecedentes • Cómo ocurrió la quemadura (¿explosión, espacio cerrado?), duración de la exposición, tipo de quemadura. Hallazgos • Explorar la quemadura. Diagnóstico • Estado mental al retirarlo del sitio del siniestro, valorar el grado de la quemadura, porcentaje de superficie corporal total. • Verificar la concentración de CO, BH, QS, lactato, GSA, PFH, tiempos de coag., perfil tox, tipar y cruzar, EGO, Rx de tórax. Tratamiento • Analgesia temprana y abundante: morfina 5 mg IV cada 5-10 min ajustada de modo gradual según el dolor. • Manejo de la vía aérea: intubación temprana. • Inhalación de tóxicos (tos, disnea, esputo carbonáceo, hollín en bucofaringe): intubar o realizar inspección temprana de vías aéreas con fibra óptica; el retraso podría causar ↑ edema de vías aéreas → compromiso de la vía aérea, intubación difícil/imposible. • Si > 5% de la superficie corporal, reanimación intensiva con LIV, 2 vías de infusión IV en la piel sin quemaduras. • La fórmula de Parkland calcula el requerimiento de LIV en las 24 h tras la quemadura: • 4 mL × peso (kg) × superficie corporal (quemaduras de 2.o y 3.o grado). • Administrar ½ en las primeras 8 h, después ½ en las siguientes 16 h. Emplear Ringer para evitar acidosis metabólica con SSN. • Colocación de sonda urinaria: objetivo de GUr = 30-50 mL/h. • Manejo de quemaduras: irrigar con SSN, quitar detritos, ropa, joyas y ampollas rotas (prevenir infecciones futuras). • Administrar ungüento de sulfadiazina de plata (antiseudomonas) en áreas sin epidermis. • Bacitracina sólo en la cara (sulfadiazina puede causar cambios de coloración). • Escarotomía inmediata para quemaduras circunferenciales de grosor completo que afectan el estado neurovascular distal o ↓ de manera significativa la expansión torácica. • No se requieren profilaxis contra tétanos, esteroides ni antibióticos IV. Hospitalización • Ingresar quemaduras de 2.o con 10-20% de la superficie corporal (o 5-10% si 25-40% Alteraciones neurológicas persistentes Disfunción cardiovascular Acidosis grave Embarazo con cifras de CO > 20% o signos de sufrimiento fetal

DISBARISMO

Enfermedad

por descompresión

(EDC)

Antecedentes • Tiempo, profundidad y ascenso de buceo inadecuados; los síntomas pueden desarrollarse durante o después (1-24 h) del ascenso, en más tiempo si se traslada en avión. Hallazgos • Fatiga, alteración de la consciencia, defectos visuales, palidez lingual, taquipnea, taquicardia, náuseas y vómitos, ↓ GUr, convulsiones, Δ neurológicos, artralgia, linfedema, prurito. Diagnóstico • Monitorización cardíaca, BH, QS, saturación de O2, detección de tox, cifras de CO, tiempos de coag., Rx de tórax, TC de cabeza y cuello. Tratamiento • O2 al 100% (mascarilla con bolsa), colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y Trendelenburg parcial, O2 hiperbárico, LIV (GUr 1.5 mL/kg/h) para recompresión. • Objetivo de recompresión para ↓ obstrucción mecánica por burbujas de aire, ↑ concentración de O2 en los tejidos. • Tratamiento sintomático: intubación (inflar globo con SSN), descompresión con aguja, control de crisis convulsivas.

Disbarismo  10-9

Generalidades • Presión atmosférica a nivel del mar = 760 mm Hg = 14.7 psi = 1 atm. • Cada descenso de 10 m bajo el agua ↑ presión en 1 atm. • Las tablas de referencia y los monitores portátiles para buceo establecen los estándares para la velocidad y profundidad de ascenso con el fin de evitar el disbarismo. Abordaje • Historia clínica completa: longitud, profundidad, número de inmersiones, intervalo entre inmersiones, comorbilidades, dolor en senos paranasales durante la inmersión, intoxicación, inicio de los síntomas, inmersión en relación con los límites de descompresión. • En Estados Unidos, Divers Alert Network de la Duke University (919) 684-8111, asesoría médica las 24 h.

Hospitalización • Transporte terrestre o aéreo bajo (presión de cabina < 305 m). • Admisión a centro con equipo de O2 hiperbárico. Muy importante • Espectro de la enfermedad: formación de burbujas de nitrógeno en sangre y tejidos. • Depende de la localización y grado de formación de las burbujas. • Más frecuente en inmersiones profundas y prolongadas, comorbilidades (EPOC, coronariopatía, foramen oval persistente, asma). • Parálisis residual, necrosis miocárdica, otras lesiones isquémicas posibles; diagnóstico temprano y Tx inaplazable. • Esperar > 12-48 h entre inmersión y vuelo, no bucear durante 7 d después de EDC I, 28 d después de EDC II. Tipo I: dolor articular

Tipo II: embolia gaseosa en SNC o pulmón

Tipos de EDC • Dolor de extremidades/articulaciones sin hipersensibilidad o eritema • Piel: prurito, exantema, piel marmórea, exantema violáceo • Linfáticos: estasis venosa • Inflar el manguito de TA a 150 mm Hg sobre la articulación afectada para aliviar el dolor; si éste se alivia, confirma Dx • Síntomas pulmonares: dolor pleurítico, disnea, tos no productiva • Choque hipovolémico: taquicardia, hipotensión postural, cianosis • Sistema nervioso: simula traumatismo de médula espinal; debilidad y parestesias graves, en dirección proximal, deficiencia neurológica localizada, plejías, alteración de la consciencia, crisis convulsivas

Barotraumatismo

del oído medio

Antecedentes • Suele presentarse en el descenso; ↑ dolor con ↑ presión de agua en tímpano, equilibrio gracias a trompas auditivas, la rotura ocurre entre 1.5-5.2 m → alivio del dolor; vértigo, náuseas, vómitos, pérdida auditiva. Hallazgos • Parálisis de Bell reversible por incremento de la presión del nervio facial en casos graves.

Disbarismo  10-10

Diagnóstico • Evaluación simultánea de barotraumatismo del oído interno. Tratamiento • Vasoconstrictor nasal en gotas/aerosol para eliminar el líquido del oído medio; antihistamínicos, analgesia, pinzar la nariz y deglución para desplazar líquido por trompa auditiva. Hospitalización • Revaloración en 2 sem. Muy importante • Los antibióticos no son útiles; usar tapones al bucear/bañarse hasta que sane el tímpano. Barotraumatismo del oído interno Narcosis por nitrógeno

Barotraumatismo facial

Embolia arterial gaseosa (EAG)

Neumotórax/ neumomediastino

Otros disbarismos • Durante el descenso; náuseas, vértigo, acúfenos, pérdida auditiva • Se presenta nistagmo a la insuflación del conducto auditivo • Tx conservador, 1 sem reposo en cama, cabecera elevada, no Valsalva • “Éxtasis de las profundidades” por ↑ concentración de nitrógeno en tejidos • Euforia, falsa sensación de bienestar, confusión, pérdida del juicio, desorientación, risa no justificada, ↓ control motor, parestesias • Comienza alrededor de los 30.5 m; se resuelve al ascenso • Presión negativa en el espacio aéreo entre la mascarilla y la cara • Si el paciente no fuerza la exhalación a través de la nariz, presenta edema conjuntival, hemorragias petequiales sobre la cara, hemorragias subconjuntivales • La asfixia/estrangulamiento se presenta cuando el buzo no exhala correctamente durante el ascenso • Síntomas súbitos de embolia en 10 min durante la emersión, disnea, hemoptisis • Buscar foramen oval persistente, no debe bucear de nuevo, recompresión de emergencia • Consecuencia de barotraumatismo, visto en Rx de tórax • Dolor pleurítico, disnea, enfisema/crepitación subcutánea • A menos que haya compromiso hemodinámico o neumotórax a tensión, no pone en riesgo la vida

LESIÓN POR ELECTRICIDAD

Corriente directa (DC) Corriente alterna (AC) Lesión por arco

Tipos de corriente Laboral, alto voltaje: la corriente fluye sólo en una dirección; la mayoría de los pacientes son expulsados por la descarga y sufren traumatismos contusos En el hogar, bajo voltaje: tres veces más peligrosa que DC del mismo voltaje debido a contracción/tetania muscular continua, ya que la dirección del flujo de corriente es alterna; el paciente no puede soltar la fuente Paciente atrapado en un arco eléctrico entre dos objetos; la mayoría graves por ↑ riesgo de traumatismo contuso y temperaturas muy altas (2 500-5 000 °C), que causan quemaduras

Electricidad 10-11

Generalidades • Intensidad: medida de cantidad de energía que fluye a través de un objeto; en amperios (A). Abordaje • Monitorización cardíaca continua y temprana para detectar arritmias. • Evaluar en busca de traumatismo concomitante (caída, lesión); mantener medidas de cuidado para columna cervical. • Dividir en bajo voltaje (< 500 V) y alto voltaje. Antecedentes • Por lo general, es evidente y se informa (p. ej., lesión laboral de electricista, empleado de mantenimiento); el pt informa descarga menor (hormigueo) relacionada con el empleo de un electrodoméstico. • Contacto con tercer riel en el sistema de transporte sobre vías. • Preescolar con quemaduras en las comisuras de la boca (masticación) o manos (jugar con tomacorriente). • Distribución bimodal; la mayoría de los pacientes son < 6 años o trabajadores adultos. Hallazgos • FV más frecuente con AC de bajo voltaje, asistolia con AC/DC de alto voltaje. • Es posible el paro respiratorio por la parálisis de la pared torácica o del centro respiratorio encefálico. • Pueden aparecer lesiones cutáneas leves y heridas de entrada/salida (explorar las plantas de los pies en busca de salida); pueden ser más graves de lo que aparentan debido a la lesión de tejidos profundos. • Fractura de huesos largos o escápula, luxación de hombro, fracturas vertebrales por traumatismo mecánico causado por contracciones tetánicas de cuerpo completo o por golpe derivado del choque. • Tímpanos perforados, cataratas tardías en el 6% de los pacientes. Diagnóstico • ECG, BH, QS, enzimas cardíacas (rabdomiólisis), EGO (mioglobina). Tratamiento • Reanimación, evaluación de traumatismos, inmovilizar columna cervical, monitorización cardíaca continua. • Cristaloides IV (SSN) en gran volumen. • Colocación de sonda urinaria: objetivo de gasto urinario = 0.5-1 mL/kg/h. • En caso de rabdomiólisis (↑ CK, (+) en tiras reactivas), mantener GUr alto hasta que las tiras reactivas sean negativas. • Objetivo de pH sérico: 7.45-7.55: • Orina alcalina (pH > 6.5) para ↑ excreción de mioglobina ácida mediante ↑ de solubilidad; SG 5% + 150 mEq NaHCO3 o D5 ¼ SSN o D5 ½ SSN + 100 mEq NaHCO3. • Diuresis con furosemida 20-40 mg IV o manitol 25 g IV (continuar con 12.5 g/kg/h) prn. • Tratar las heridas del mismo modo que las quemaduras térmicas (10 d). • Presiones de compartimento ± fasciotomía si hay síndrome compartimental. • Férula en extremidades lesionadas y posición de fijación externa para evitar contracturas. Hospitalización • Si el pt es asintomático y los estudios son normales, puede darse de alta. • Si hay quemaduras cutáneas leves y ECG normal, tiras reactivas normales, observar 2 h y alta. • Δ en ECG, mioglobinuria, quemaduras de entrada/salida, quemaduras de grosor parcial/ completo: admitir en centro de quemaduras. Muy importante • Las lesiones eléctricas suelen ser leves, pero pueden ser más graves de lo que aparentan. Si hay dudas, observar durante 6-12 h. • Las quemaduras pediátricas bucales por mordedura pueden producir sangrado tardío en la arteria labial dentro de 2-3 semanas.

Gran

altitud  10-12

MAL DE LAS ALTURAS Generalidades • Causado por exposición aguda a hipoxia hipobárica (PO2 baja), en general > 2 400 m. • Por lo general, el mal de las alturas se considera un espectro progresivo desde alteración de la consciencia hasta ECGA. • La aclimatación permite al cuerpo reducir los efectos de la hipoxia; ↑ FR (↓ PaCO2), ↑ CO, ↑ hematopoyesis y producción de 2,3-DPG (mejora la liberación de O2 en los tejidos). • Aclimatación completa en 5-7 d; la capacidad inherente de aclimatación varía entre personas. Abordaje • O2, descenso, alivio sintomático; ECGA puede ser mortal en horas si no se inicia el Tx. Antecedentes • Ascenso rápido a una altitud > 2 400 m; el riesgo aumenta con el esfuerzo físico, antecedentes de mal de las alturas. • Síntomas parecidos a enf de vías respiratorias, resaca, cefalea, fatiga, disnea, alteraciones del sueño, náuseas y vómitos, mareos, parestesias. • Los síntomas se manifiestan 6-12 h después del ascenso, disminuyen en 1-2 días o pueden progresar a EPGA y ECGA. • Buscar síntomas de EPGA (tos seca, fiebre, disnea en reposo) o ECGA (ataxia, vómitos, pérdida de la consciencia). Hallazgos • Depende de la gravedad de la enfermedad. • EPGA: taquicardia, taquipnea, estertores/sibilancias, fiebre, ortopnea, esputo rosado/espumoso. • EDGA: alteración de la conducta, ataxia, convulsiones, lenguaje incoherente, estupor, coma, muerte por herniación encefálica. Diagnóstico • Dx clínico. • EPGA: Rx de tórax (infiltrados en parches), US (colas de cometa), oximetría (hipoxia relativa). • EDGA: TC de cráneo sin alteraciones, RM (sustancia blanca que muestra Δ y ↑ edema). Tratamiento • ¡Descenso! Si no es posible: O2, tratamiento sintomático, reposo en cama. • Cámara de O2 hiperbárico: utilizada como medida temporal hasta el descenso. • Meds: algunos sin beneficio claro, pero de bajo riesgo: • Acetazolamida: 125-250 mg VO c/12h; como profilaxis 1 d antes del ascenso. • Dexametasona: 8 mg VO × 1, continuar con 4 mg VO c/6h. • En EPGA: • Nifedipino (vasodilatación pulmonar): 10 mg VO c/6 h, liberación prolongada 30 mg VO c/8-12 h (< 90-120 mg/d). • β-agonista inhalado (salmeterol; depura el líquido alveolar): inhalación c/12 h. • Los inhibidores de PDE-5 han demostrado eficacia en prevención de EPGA y pueden considerarse en el Tx: tadalafilo 10 mg c/12 h, sildenafilo 50 mg c/8 h. Hospitalización • Admisión si hay hipoxia, disnea en reposo; pronóstico excelente para supervivientes. Muy importante • Evitar el ascenso rápido, pasar 1-2 noches en elevación intermedia, descenso para dormir. • Si hay enfermedades subyacentes (EPOC, coronariopatía, HAS, narcolepsia, embarazo), existe mayor riesgo. • Considerar otras causas de síntomas: neumonía (EPGA no suele causar fiebre), EP, HSD, ictus. • El descenso es la base de cualquier tratamiento. Resumen de las enfermedades de gran altitud Enfermedad Signos y síntomas Altitud y evolución Tx Mal de las alturas Similar a enfermedad vírica, 2 400-3 000 m; inicio Acetazolamida, O2, cefalea + malestar GI, 6-12 h, máximo ibuprofeno, evitar insomnio, fatiga, mareos, 1-2 d, duración ascenso mayor puntuación del lago Louise 3-5 d EPGA Disnea en reposo, fatiga, > 4 400 m; inicio 2-4 d, O2, descenso, reposo, cefalea, anorexia, nifedipino; Tx alivio 1-2 d después cianosis, estertores, hiperbárico si es del descenso taquipnea, taquicardia grave EDGA Cefalea, ataxia, lenguaje > 3 600 m; inicio 1-3 d, O2, descenso, reposo; incomprensible, dexametasona; Tx máximo 5-9 d, alivio alteración de la hiperbárico si es 3-7 d tras el conducta (alucinaciones), grave descenso insomnio, estupor, coma Hemorragia En general asintomático, a > 5 300 m; ¿inicio/ Ningún tratamiento retiniana por veces escotoma central de urgencia máximo?; alivio, gran altitud 1-3 sem

HIPOTERMIA Generalidades • Múltiples clasificaciones de hipotermia, gravedad y etiología. Abordaje • Historia clínica completa: determinar la etiología de la hipotermia: exposición al entorno frente a iatrógena. • La hipotermia por exposición puede ocurrir incluso en ausencia de agua congelada (paciente desnutrido, anciano). • Numerosas etiologías: hipotiroidismo (coma mixedematoso), hipoglucemia, insuficiencia suprarrenal, septicemia, lesión hipotalámica (p. ej., por traumatismo, tumor, ictus), padecimientos dermatológicos que evitan la conservación de calor (quemaduras, eritrodermias). • Si no responde, verificar glucemia y administrar D50 y naloxona 2 mg. Antecedentes • Exposición al entorno, consumo de drogas, traumatismos, comorbilidades. Hallazgos • Según el grado de hipotermia (véase el recuadro más adelante). Diagnóstico • Obtener temperatura central (vejiga, recto, esófago: todas pueden ser imprecisas). • Monitorización cardíaca, BH (Hct ↑ 2% por cada 1° ↓ de temp), QS, ES, GSA (↑ K signo de alerta), detección de tox, T. de coag., Rx de tórax, lipasa (pancreatitis por frío), CK, EGO (rabdomiólisis), GSA, TC de cráneo. • ECG muestra ondas de Osborn (onda J en la misma dirección que QRS), < 32° C/90° F. • Prolongación de intervalos (PR, QRS, QT), FA con respuesta ventricular lenta (frecuente).

Hospitalización • Según la gravedad de la hipotermia (véase el recuardo más adelante). Muy importante • La bradicardia hipotérmica es refractaria a la atropina, ya que no está mediada por el vago; no hay indicación para marcapasos temporal. • Recaída de la temperatura central: la vasodilatación periférica por el recalentamiento de las extremidades causa el retorno de sangre periférica más fría hacia los órganos. • Considerar colocación de catéter femoral si es necesario para evitar la estimulación cardíaca (frente a yugular o subclavio). • “No hay muerte hasta que haya calor y muerte”; recalentamiento intensivo antes de suspender esfuerzos.

Leve (90-95 °F, 32-35 °C) Moderada (86-90 °F, 30-32 °C) Grave (< 86 °F, < 30 °C)

Clasificaciones de hipotermia Respuesta fisiológica Presentación clínica Incremento en: FC, TA, CO, Mareo, letargia, confusión, amnesia, FR, actividad metabólica; apatía, disartria, náuseas, ataxia, temblor, diuresis fría pérdida del movimiento fino Disminución en: FC, TA, CO, FR, Delirio (se desnuda actividad metabólica; diuresis paradójicamente), estupor, fría, cesan los temblores dilatación pupilar, ↓ reflejos Disminución en: FC, TA, CO, No responde, pupilas fijas y FR, actividad metabólica; dilatadas, rígido, piel muy fría, sin temblor coma, edema pulmonar; ↑ riesgo de fibrilación ventricular y asistolia

Hipotermia  10-13

Tratamiento • Recalentar según el cuadro clínico, intubar si es necesario, retirar ropa mojada. • Mantener la posición horizontal, evitar el movimiento, limitar la manipulación. Sin embargo, esto no debe evitar la RCP u otras intervenciones vitales. • Monitoriazación con ECG, verificar el pulso cada minuto; las compresiones torácicas pueden causar arritmias ventriculares, realizar sólo si no hay pulso. • Si no hay actividad cardíaca, comenzar RCP: • FV o TV: desfibrilar hasta 3 veces. • Temperatura central < 30° C, continuar compresiones/recalentamiento, no meds de ACLS ni descarga hasta > 30° C. • Temperatura central > 30° C, protocolo ACLS con meds/descarga, intervalos más prolongados entre dosis. • Continuar reanimación hasta que la temperatura central sea > 32° C/90° F: • Considerar 250 mg de hidrocortisona IV o 250-500 μg de levotiroxina si no aumenta la temperatura con lo anterior.

Estrategias de recalentamiento según la gravedad de la hipotermia Estrategia de Hospitalirecalentamiento Tx zación Recalentamiento Manta caliente, lámpara térmica, Probablemente Leve (90-95 °F, pasivo (RP) ACLS si hay paro cardíaco se dé el alta 32-35 °C) Moderada (86-90 °F, RP, recalentamiento Botellas con agua caliente (45- Admisión, monitorización externo activo 65 °C) en axilas e ingles, 30-32 °C) cardíaca (REA) sólo en ACLS para paro cardíaco tórax y abdomen LIV calientes (SSN 45 °C), O2 Admisión, Grave (< 86 °F, < 30 °C) RP, REA, recalentamiento humidificado caliente (45 °C), probablemente interno activo si hay paro cardíaco, choque UCI (no meds de ACLS); derivación cardiopulmonar/ lavado pleural, CVC térmico

Hipertermia  10-14

Eritema

pernio (congelamiento)

Antecedentes • Exposición al frío, entumecimiento de una parte corporal → pérdida de la sensibilidad. Hallazgos • Las partes corporales distales son las más afectadas (dedos, nariz, dedos, orejas). • Causado tanto por muerte celular inmediata por frío como por lesión tardía debida a la respuesta inflamatoria. • Al inicio, la piel es blanca, cérea e insensible → eritematosa, edematosa, dolorosa 48-72 h después del recalentamiento → formación de ampollas, delimitación del tejido necrosado en un lapso de semanas. Diagnóstico • Verificar temperatura central en busca de hipotermia sistémica. • Superficial: áreas de palidez y edema, anestesia local, ampollas transparentes, eritema, sin pérdida de tejido. • Profundo: ampollas hemorrágicas, úlceras; si es grave, extensión a músculo/hueso, momificación. Tratamiento • Manejo cuidadoso de los tejidos, mantener la extremidad elevada, cubrir con gasa estéril no adherente. • Recalentamiento rápido y delicado de la extremidad congelada en baño de agua caliente (40-42 °C), ejercicios de amplitud de movimiento en baño, evitar que la temperatura del agua salga del intervalo; 30 min si es superficial/60 min si es profundo. • Considerar activador del plasminógeno intraarterial en casos graves. • Aloe vera tópico c/6 h. • Aspirar y desbridar las ampollas; sólo aspirar (no desbridar) las ampollas hemorrágicas para evitar la deshidratación, infección de tejidos más profundos. • Profilaxis contra tétanos; considerar antibióticos profilácticos. • La intervención quirúrgica temprana no está indicada a menos que sea escarotomía para lesiones circunferenciales en extremidades (muy infrecuentes). Hospitalización • Unidad de quemaduras; considerar la admisión durante 24-48 h para observar evolución. Muy importante • Complicaciones a largo plazo: insensibilidad al frío, parestesias, pérdida ungueal, rigidez articular. • Evitar el recongelamiento; si es incapaz de mantener el calor de la parte afectada (antes de llegar al hospital), no recalentar.

HIPERTERMIA Generalidades • El espectro de enfermedades relacionadas con el calor incluye exantema por calor, calambres, síncope e ictus. Abordaje • Historia clínica completa: determinar la etiología de la hipertermia, como factores externos (del entorno) o internos (tóxicos/metabólicos); puede ocurrir hipertermia por exposición incluso en ausencia de ejercicio (paciente desnutrido, enfermedad crónica, edad avanzada).

• Buscar medicamentos relacionados con hipertermia: HM, SNM, SS. • Utilizar un termómetro rectal para determinar la temperatura central.

Emergencias

por calor externo

Calambre muscular por calor Antecedentes • Calambres musculares breves, intermitentes e intensos que por lo general siguen al cese de la actividad extenuante. Con frecuencia en músculos abdominales o de la pantorrilla. Hallazgos • Eutermia, signos clínicos de deshidratación. Diagnóstico • QS, ES (↓ Na, ↓ Cl), EGO, electrólitos urinarios opcionales (↓ Na y Cl urinarios por sudoración). Tratamiento • Sal oral, o comprimidos o bebidas de reposición de electrólitos; es infrecuente que se requiera la hidratación IV. Hospitalización • A casa después de alivio de síntomas. Muy importante • Relacionada con deficiencia electrolítica; las bebidas deportivas con electrólitos añadidos pueden ser útiles, aunque pueden causar diarrea debido al gran contenido de azúcar.

Exantema por calor (salpullido, miliaria, liquen tropical) Antecedentes • Obstrucción de las glándulas sudoríparas con respuesta inflamatoria localizada. • Se observa con frecuencia en pacientes que acaban de llegar a áreas subtropicales/tropicales o durante olas de calor. Hallazgos • Eutermia, eritema con vesículas pruriginosas, principalmente en áreas intertriginosas, después se tornan anhidróticas. • En ocasiones hay coinfección, por lo general por Staphylococcus. Diagnóstico • Ninguna prueba. Tratamiento • Tratar el prurito: 25-50 mg de difenhidramina VO o 25 mg de hidroxizina VO. • Descamación de la piel con jabón antibacteriano de clorhexidina o dermolimpiador que contenga salicilato. Hospitalización • A casa, seguimiento con el médico de atención primaria. Muy importante • Evitar la aplicación frecuente de talco, el cual puede bloquear las glándulas sudoríparas. Síncope por calor Antecedentes • Síncope en clima húmedo/cálido o después de actividad extenuante. • Calor → vasodilatación → estancamiento sanguíneo intravascular periférico, ↓ retorno venoso central.

Hipertermia  10-15

Edema por calor Antecedentes • Edema de pies/tobillos después de períodos prolongados en posición de pie/sentada debido a la presión hidrostática, vasodilatación y estancamiento ortostático → fuga vascular, acumulación intersticial de líquido. • Sin enfermedad hepática, linfática, cardíaca o venosa subyacente. Hallazgos • Eutermia, edema con fóvea en piernas sin signos de ICC o insuficiencia renal. Diagnóstico • QS, ES, EGO para detectar proteinuria, Rx de tórax para edema pulmonar, ECG para evidencia de HVI y esfuerzo ventricular derecho. Tratamiento • Elevar las extremidades inferiores, proporcionar medias de compresión. • No hay evidencia de que los diuréticos sean útiles. Hospitalización • A casa después de tranquilizar al paciente, seguimiento por médico primario. Muy importante • Diagnóstico por descarte.

Hipertermia  10-16

Hallazgos • Eutermia, exploración normal. Diagnóstico • ECG, para otras causas de síncope (1c). • Los síntomas de síncope/presíncope deben aliviarse en un lapso de 30 min; de no ser así, considerar una valoración adicional. Tratamiento • Hidratación VO o IV. Hospitalización • A casa, seguimiento con el médico de atención primaria. Muy importante • Dx de descarte, Dx sólo en pacientes jóvenes saludables sin enfermedad cardíaca. Agotamiento por calor Antecedentes • Inicio gradual, fatiga extrema en clima húmedo/caliente después de actividad extenuante, diaforesis, mareos, náuseas y vómitos; con frecuencia, palidez y piel fría y húmeda. • Ingestión oral inadecuada. Hallazgos • Hipertermia leve, puede alcanzar 40 °C (104 °F), estado mental normal. Diagnóstico • QS, ES para desequilibrio electrolítico, EGO (rabdomiólisis, infrecuente). Tratamiento • Hidratación IV (VO si es posible), reposición con SSN (o alternar con½ SSN si el Na ↑). Hospitalización • Observación e hidratación continua hasta normotermia con buen GUr. Muy importante • No hay beneficios con el empleo de antipiréticos. Golpe de calor Antecedentes • Inicio agudo en comparación con el agotamiento por calor. • Clásico: ocurre durante las olas de calor, afecta a pacientes susceptibles: ancianos, con enfermedad crónica, esclerodermia, ICC, quemaduras, alcohólicos, indigentes, trastornos mentales, empleo de diuréticos o anticolinérgicos. • Por esfuerzo: se presenta en pacientes con sobreproducción de calor: atletas, reclutas militares, con tormenta tiroidea, feocromocitoma, sobredosis de simpaticomiméticos. Hallazgos • Hipertermia > 41 °C/106 °F, alteraciónes neurológicas: confusión, desorientación, delirio. • Clásico: anhidrosis, taquipnea. • Por esfuerzo: diaforesis hasta el agotamiento de glándulas sudoríparas. • Los músculos suelen estar flácidos en el golpe de calor; si están rígidos, se considera SNM, entre otros. Diagnóstico • QS (desequilibrio electrolítico, ↓ glucemia), PFH (daño hepático frecuente), tiempos de coag. (CID posible pero infrecuente), CK y EGO (rabdomiólisis frecuente en golpe de calor de esfuerzo). Tratamiento • Reanimación intensiva con LIV: procedimientos de enfriamiento → vaso­constricción,↑ TA, por lo que se puede requerir vigilar el estado hídrico por US de la vena cava, PVC, entre otros. • Enfriamiento rápido indicado, ↓ 0.2 °C/min → 39 °C/102.2 °F para evitar reducción excesiva. • Inmersión en agua helada: puede ↓ temperatura central en 10-40 min. • Evaporación: rociar agua con aspersor y ventilador, mantener la vasodilatación cutánea, evitar la generación de calor al tiritar; 7 veces más eficiente que los paquetes de hielo pero 2 veces más rápido. • Estrategias adyuvantes de enfriamiento: paquetes helados estratégicos cerca de los principales vasos sanguíneos (región anterior del cuello, axilas, ingles), lavado gástrico con agua helada con SSN 200 mL/h. • Manitol 50-100 g IV ↑ flujo sanguíneo renal, ↓ edema cerebral. • Tratar rabdomiólisis con LIV, HD si hay anuria, tratamiento de la coagulopatía con PFC. Hospitalización • Admisión para tratamiento y enfriamiento. Muy importante • Evitar los baños con esponja y alcohol, y el daltroleno. • Evitar antipiréticos (el paracetamol daña el hígado, los salicilatos empeoran la hemorragia).

• Evitar medicamentos α-adrenérgicos (↑ la vasoconstricción, ↑ daño hepático/renal, no se modifica el gasto cardíaco). • No utilizar atropina/anticolinérgicos que ↓ sudoración; emplear BZD para evitar el temblor. • Evitar neurolépticos (clorpromazina): ↓ umbral de convulsiones, interfieren con la termorre­gulación, entre otros.

Emergencias

por calor interno

Hipertermia maligna (HM) Antecedentes • ↑ rápido de la temperatura corporal después de la administración de anestésicos inhalados o succinilcolina. • Anomalía genética del retículo sarcoplasmático esquelético → liberación inadecuada de Ca → tetania y espasmos intensos (calor); con frecuencia antecedentes familiares de efectos adversos de la anestesia. Hallazgos • Hipertermia aguda después del anestésico, hipercapnia (signo temprano), rigidez muscular, espasmos musculares del masetero, acidosis, taquicardia, rabdomiólisis. Diagnóstico • Verificar la temperatura central, electrólitos, CK. Tratamiento • Suspender el medicamento causal, incrementar la FR, dantroleno 2.5 mg/kg en bolo IV, repetir dosis de 1 mg/kg hasta que desaparezcan los síntomas; procedimientos de HM. Hospitalización • Suele presentarse en quirófano; admisión para cuidados de soporte. Muy importante • En Estados Unidos, línea telefónica para HM: 1-800-MH-HYPER (1-800-644-9737), nombrar el Index Zero.

Síndrome serotoninérgico (SS) Antecedentes • Interacciones farmacológicas y alimenticias: IMAO + tiramina (presentes en quesos curados, vino, etc.); causado por actividad excesiva de serotonina en médula espinal y encéfalo. Hallazgos • Criterios de Hunter: combinación de clono, hipertermia, agitación, diaforesis, clono ocular, hiperreflexia, temblor, hipertonía. • Diarrea, calambres, sialorrea (similar a SNM), disfunción vegetativa. Diagnóstico • EGO para mioglobina, CK para rabdomiólisis, BH, QS, toxinas. • Dx clínico, confirmar antecedentes de dos medicamentos serotoninérgicos, descartar causas tóxicas, metabólicas o infecciosas.

Hipertermia  10-17

Síndrome neuroléptico maligno (SNM) Antecedentes • Empleo de antipsicóticos (fenotiazinas, butirofenonas, tioxantenos, litio, ATC); inicio reciente o dosis ↑ (dos tercios de los casos en la primera semana). • Suspensión de medicamentos antiparkinsonianos. • Bloqueo del receptor de dopamina → espasmo muscular grave y distonía, sobreproducción de calor, patología similar a HM. Hallazgos • Tríada: hipertermia, rigidez muscular (tubería de plomo), disfunción autonómica. • Alteración mental, discinesia, taquicardia, disnea, diaforesis, disfagia, temblor, incontinencia. Diagnóstico • EGO para mioglobina, CK para rabdomiólisis, ↑ de leucocitos, QS, grado de toxicidad. Tratamiento • Suspender el compuesto causal; la base es el tratamiento de soporte: LIV, BZD. • Puede considerarse el dantroleno (como en la HM), enfriamiento de cuerpo completo con ventiladores. • Antagonistas de dopamina (bromocriptina 2.5 mg VO c/8 h, amantadina 200 mg VO c/12 h). • Tratar rabdomiólisis con LIV, orina alcalina (pH > 6.5) para ↑ excreción de mioglobina. • Mantener Na en LIV cercano a 154 mEq/L; agregar NaHCO3. Hospitalización • Admisión; mortalidad del 10-20%. Muy importante • En Estados Unidos, línea telefónica para SNM: 1-888-667-8367.

Tratamiento • Suspender el compuesto causal, tratamiento de soporte, enfriamiento de cuerpo completo, tratar rabdomiólisis con LIV. • BZD: es posible que se requieran dosis más altas. • No se recomienda el dantroleno: puede ↑ metabolismo y producción central de serotonina. • Inhibidores no selectivos de serotonina: ciproheptadina 12 mg VO, continuar con 2 mg VO c/2 h. Hospitalización • Admisión; la mayoría se resuelve sin secuelas en 24-36 h después de comenzar el Tx. Muy importante • Los pacientes deben suspender IMAO durante 6 semanas antes de iniciar ISRS. Diagnóstico diferencial de SNM y SS SNM SS Etiología • Relacionado con neurolépticos • Asociado con meds. serotoninérgicos • Reacción propia de las dosis • Manifestación de toxicidad; con terapéuticas frecuencia por combinación de dos medicamentos serotoninérgicos Inicio • Inicio y progresión rápidos • Inicio lento (días → semanas) • Progresión lenta (24-72 h) Síntomas • Bradicinesia, rigidez (tubería de plomo) • Hipercinesia, menor rigidez Tx • BZD • BZD • Dantroleno • Inhibidores de serotonina • Antagonistas de dopamina • NO dantroleno

Relámpagos  10-18

LESIÓN POR RELÁMPAGO

Generalidades • Actúa como corriente directa → asistolia; en general, la automaticidad cardíaca intrínseca se reinicia en ritmo sinusal, pero la lesión y contusión del SNC pueden causar paro respiratorio con paro cardíaco secundario. Abordaje • Monitorización cardíaca continua y temprana para detectar arritmias. • Evaluar en busca de traumatismo concomitante (caída, lesión); mantener medidas de cuidado para columna cervical. • Selección inversa de los pacientes: las víctimas de relámpagos que parecen muertas deben recibir RCP, ya que pueden encontrarse sin pulso con pupilas fijas y dilatadas y aún tener buena probabilidad de sobrevivir. Antecedentes • En general evidente, aparición de relámpagos cerca del paciente; con frecuencia colapso presenciado. Hallazgos • Rotura de tímpano, vasoespasmo transitorio (extremidad fría), alteración de sistema nervioso simpático. • Varios patrones de quemadura: • Lineal: causado por la producción de vapor durante el relampagueo (la carga sólo pasa sobre la superficie del cuerpo) donde se acumula el sudor. • Puntiforme: quemaduras múltiples parecidas a las del cigarrillo. • Desflecado: no son quemaduras reales; la lluvia de electrones forma un patrón en helecho sobre la piel (figuras de Lichtenberg). • Térmico: en general por ropa quemada. • Patología ocular: lesiones corneales, hifema, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, desarrollo de cataratas a largo plazo. • Ceraunoparálisis: posible parálisis transitoria, probablemente se deba a vasospasmo, extremidad inferior > superior, en general se resuelve en horas, aún requiere evaluación para patología verdadera de médula espinal por traumatismo. Diagnóstico • ECG, BH, QS, CK (rabdomiólisis), EGO (mioglobina), TC de cráneo si no está inconsciente. Tratamiento • Reanimación, valorar traumatismos, inmovilizar columna, monitorización cardíaca continua. • Cristaloide IV (SSN) en gran volumen; mismo Tx que para lesión eléctrica (10f). • Colocación de sonda urinaria: objetivo de GUr de 1-1.5 mL/kg/h (200-300 mL/h). • En caso de rabdomiólisis (↑ CK, (+) en tiras reactivas), mantener GUr alto hasta que las tiras reactivas sean negativas. • Tratar las heridas del mismo modo que las quemaduras térmicas (10d); vacuna contra tétanos, cuidado de la herida, entre otros. • Férula de extremidades lesionadas en posición de fijación externa para evitar contracturas y edema.

Hospitalización • Si no hay síntomas y la exploración es normal, puede darse de alta; buen pronóstico si sobrevive en el sitio. • Δ en ECG, mioglobinuria, quemaduras de entrada/salida, quemaduras de grosor parcial/ completo: admisión en el centro de quemaduras. Muy importante • Los relámpagos causan ∼50-300 muertes por año en Estados Unidos; el 25-30% de las víctimas fallecen; de los que sobreviven, ∼75% tienen discapacidad permanente.

AHOGAMIENTO

BOTULISMO Generalidades • Debido a una neurotoxina producida por el bacilo grampositivo anaeróbio Clostridium botulinum: • Bacteria formadora de esporas encontrada en tierra y agua, en particular en California, Utah, Pennsilvania (EE.UU.). • Bloquea la liberación de ACh en la unión neuromuscular y ganglios vegetativos (receptores nicotínicos). Abordaje • Manejo oportuno de la vía aérea y soporte ventilatorio.

Botulismo  10-19

Generalidades • Las guías de la AHA sugieren una amplia definición de ahogamiento para incluir la muerte por ahogamiento, casi ahogamiento, ahogamiento húmedo, entre otras. • Definición: compromiso de la respiración debida a la sumersión en líquido. • > 4 000 muertes anuales por ahogamiento en Estados Unidos; preescolares y adolescentes varones en mayor riesgo. • Agua dulce contra agua salada contra agua clorada de piscina: no hay diferencia, sólo teórica. • Lesión primaria de pulmón, el agua se mueve a través de la membrana alveolocapilar, destruye (agua dulce) o lava (agua salada) el surfactante → hipoxia. • Reflejo de inmersión = cara en agua < 20 °C, la sangre se desvía de la periferia → cerebro y corazón → apnea, bradicardia, hipotermia → ↓ demanda metabólica y evita/ retrasa la hipoxia cerebral grave. Abordaje • Historia clínica completa: posible lesión de inmersión (columna cervical o cabeza) contra asfixia primaria, intoxicaciones, comorbilidad, tiempo de inmersión, temperatura del agua, respuesta inicial del rescatista (ACLS). • Sacar al paciente, retirar la ropa mojada, ABC, ACLS, intubación si es necesario. • Glucosa IV o D50 si hay alteración de la consciencia. • Inmovilización de columna cervical si hay sospecha de lesión craneal o cervical (buceo, accidente en piscina). Antecedentes • Inmersión. Hallazgos • Presentación variable (despierto, coma, paro cardíaco). • Sibilancias/estertores/roncus, equimosis/crepitación/otros signos de traumatismo a la exploración. Diagnóstico • BH, QS, PFH, detección de toxinas, Rx de tórax puede mostrar edema pulmonar o aspiración 2-6 h después del acontecimiento, TC de cabeza y cuello si hay sospecha de traumatismo, alteración de la consciencia. Tratamiento • ABC, intubación u O2, RCP, ACLS, sonda Foley. • Medir temperatura central, tratar la hipotermia si es necesario hasta alcanzar 30 °C/86 °F. • Ventilador con PEEP 5-10 mm H2O para ↓ cortocircuito intrapulmonar. Hospitalización • Admisión para tratamiento continuo, vigilar signos de SDRA/lesión por ventilador. • Pueden desarrollarse Δ pulmonares incluso después de la inmersión leve; observar a los pts asintomáticos durante al menos 8 h. Muy importante • No está indicada la profilaxis con antibióticos ni esteroides. • La hipotermia inducida por medios artificiales no mejora la evolución.

Botulismo  10-20

• En Estados Unidos, contactar el centro de botulismo de los CDC (404-639-2206/3311) para obtener antitoxina BabyBIG® desde California. Antecedentes • Tres etiologías principales: lactante, transmisión por alimentos o heridas; también potencial de bioterrorismo. • Lactante: consumo de miel sin pasteurizar o exposición a esporas endémicas (alimentación con biberón que cayó al suelo; llevar la mano a la boca después de jugar en la tierra). • Transmisión alimenticia (adultos): ingestión de alimentos contaminados con esporas, en general alimentos envasados en casa. • Heridas: las esporas se infiltran en heridas cutáneas, germinan y liberan la toxina hacia la circulación. Hallazgos • Debilidad, parálisis flácida, paro respiratorio, disfunción vegetativa; se afectan primero los NC. • Lactante: llanto débil, poca succión, músculos flácidos/hipotónicos. • Transmisión alimenticia (2-36 h) y heridas (varios días): disfunción vegetativa, parálisis simétrica descendente, consciencia sin alteraciones. Diagnóstico • No es necesario realizar pruebas antes del tratamiento. • Obtener muestras de sangre, heces, heridas y alimentos para que sean valorados por los CDC. Tratamiento • ABC, intubación u O2. • Administrar antitoxina 1 ampolleta IV en adultos y niños. • Los lactantes requieren sólo cuidados de soporte, no antitoxina. Hospitalización • Admisión en UCI para soporte ventilatorio. Muy importante • Considerar botulismo en toda valoración de septicemia infantil. • La hipotermia inducida por medios artificiales no mejora la evolución. • Los aminoglucósidos y el magnesio están contraindicados, pues facilitan el bloqueo neuromuscular. • La recuperación de la fuerza puede tardar ∼4 meses y requerir soporte respiratorio durante meses.

ANAFILAXIA Y ANGIOEDEMA

Abordaje • Evaluar y tratar de inmediato la anafilaxia, pues puede empeorar rápidamente: • Tiempo promedio en que la anafilaxia evoluciona a paro cardiorrespiratorio: 5 min (meds), 15 min (veneno), 30 min (alimentos) (Curr Opin Allergy Clin Immunol 2013;13(3):263). Definición • Anafilaxia: reacción de inicio rápido que suele poner en riesgo la vida, mediada por IgE y que causa alteraciones multiorgánicas: piel (urticaria), mucosa (angioedema), GI (náuseas y vómitos), respiratorio (broncoespasmo), cardiovascular (hipotensión y síncope), neurológico (alteración de la consciencia). • La ausencia de signos en piel es infrecuente ( J Allergy Clin Immunol 2005;115:S485). • Dx diferencial: reacción anafilactoide, angioedema, síndromes neurocardiógenos, cáncer con rubor cutáneo (carcinoide), toxicidad por escombroide, mastocitosis sistémica, entre otras causas de insuficiencia respiratoria (J Allergy Clin Immunol 2005;115:S485). Fisiopatología Anafilaxia Reacción anafilactoide Angioedema

Anafilaxia y síndromes anafilactoides Definición Reacción mediada por IgE → urticaria, hipotensión y broncoespasmo (varias causas, requiere exposición previa no siempre identificada) Reacción no mediada por IgE; puede ser idéntica a la anafilaxia, pero sin exposición previa (p. ej., medio de contraste yodado) Edema subdérmico/submucoso, clásico en cara, vías aéreas y tubo digestivo (IECA, deficiencia de C1-esterasa, idiopático)

Antecedentes • Síntomas: inicio agudo, síntomas que implican varios órganos, como edema en lengua/faringe, disfonía, exantema, náuseas y vómitos, cólicos, presíncope. • Valorar exposiciones recientes: alimentos (nueces, huevo, moluscos), meds (abx, AINE, vancomicina, yodo; IECA en angioedema), enzimas (insulina, tripsina, entre otros), ambiente (pólen, moho), venenos (abeja, hormigas, víboras), por esfuerzo, látex, idiopática. • Preguntar antecedentes de atopia, síndromes de hipersensibilidad o angioedema hereditario. Exploración física • Urticaria, hiperemia conjuntival, eritema difuso, edema facial o bucofaríngeo, sialorrea, ronquera, estridor, sibilancias, ↓ TA. Diagnóstico y tratamiento • Por lo general, no se recomienda obtener labs; considerar la triptasa sérica durante el episodio, en especial si el diagnóstico es desconocido o incierto (la triptasa se eleva especialmente en reacciones por IgE, pero no tiene sensibilidad alta). Tipo de reacción La mayoría de las reacciones

Emerg Med 2006;47:373)

Angioedema (Ann Allergy

Asthma Immunol 2007;98:383; NEJM 2008;359:1027)

• • • •

Antagonista H1 + H2 mejor que antagonista H1 solo en caso de urticaria (NEJM 2004;351:2203). Epi IM frente a SC: se prefiere IM → absorción más rápida ( J Allergy Clin Immunol 2001;108:871). Epi IM frente a IV: se prefiere IM → más segura (World Allergy Organ J 2015;8(1):32). Epi y cardiopatía: monitorización → contraindicación relativa en coronariopatía, mortalidad sin epi >> mortalidad por arritmia debida a epi. • Epi frente a glucocorticoides: epi es la primera elección en anafilaxia; los glucocorticoides son mejores en caso de síntomas tardíos; la evidencia no es definitiva en casos agudos (Cochrane 2012;4:CD007596).

Anaflaxia  11-1

Anafilaxia ( J Allergy Clin Immunol 2005;115:S485; Ann

Tratamiento Abordaje Eliminar el alérgeno H1-antagonistas: difenhidramina 25-50 mg VO o IV H2-antagonistas: ranitidina 150 mg VO o 50 mg IV Prednisona 60 mg o metilprednisolona 125 mg IV Intubación: considerar pronto, con fibra óptica o pt consciente Todos los anteriores (IV) LIV en bolo Epinefrina: (repetir si es necesario, ± infusión) IM: 0.3-0.5 mg (1:1 000) IV: 0.1-0.25 mg (1:10 000) de ser grave (IM es más seguro) Neb: 0.5 mL 2.25% epi en 2.5 mL SSN (No IV) Dosis de epi: 1-4 μg/min (ajustar hasta estabilización) Deficiencia de C1 esterasa: PFC Inducido por IECA: suspender IECA, administrar icatibant si está disponible (reduce el tiempo de alivio) (NEJM 2015;372(5):418) Estable: evaluar con fibra óptica ± intubación Inestable: cricotirotomía

Hospitalización • A casa: pacientes con reacción local sin compromiso de la vía aérea o con presentación tardía sin compromiso de la vía aérea. • Emitir receta para inyecciones de epi (en especial si la causa es desconocida), seguimiento con un inmunólogo. • Reacciones bifásicas: pueden presentarse hasta en el 20% de los casos; su inicio ocurre 11-15 h después del alivio de los primeros síntomas; menos riesgo si se debe a alimentos, más riesgo si es por meds o idiopática; el mayor riesgo se presenta si hubo hipotensión inicial (Immunol Allergy Clin North Am 2007;27(2):309; J Allergy Clin Immunol Pract 2015;3(3):408; Ann Allergy Asthma Immunol 2015;115(4):312). • Poco riesgo de que se presenten reacciones bifásicas de importancia clínica ( 38.3 °C o temp > 38 °C durante 1 h + neutropenia (RAN < 500, o < 500 en 24 h, o neutropenia funcional [p. ej., LMA]). • Abordaje: colocar vía venosa, LIV y antibióticos. La mayoría de los pts no muestran infección (sólo 20-30%), pero en los que sí está presente, se deterioran rápidamente. • Etiología: infección en el 20-30% (bacteriemia en el 10-25%), micosis poco habitual a menos que haya neutropenia > 1 sem; considerar causas víricas y meds (quimioterapia). Categoría Bacteriana

Oncológicas  11-2

Vírica Micótica Farmacológica

Diagnóstico diferencial de fiebre neutropénica Etiología Otorrino (sinusitis, mucositis, otitis, faringitis), pulmonar (neumonía, TB, neumonitis), GI (colitis, mucositis, hepatobiliar), GU (IVU, pielonefritis), cardíaca (endocarditis), neuro (meningoencefalitis, absceso epidural), dérmica (celulitis, infección en vía venosa, absceso [perianal]) Influenza (durante epidemia), VSR, VHS, CMV, VEB, entre otros Candidosis, aspergilosis (suele ser mortal) Muchos quimiofármacos pueden provocar reacción febril inmunitaria

Antecedentes • Fecha de inicio de fiebre y de quimioterapia (cifra mínima de RAN ∼10-14 d después de quimioterapia), interrogatorio detallado. • Valorar los factores de riesgo: puntuación MASCC (véase Hospitalización). Exploración física • Evaluar piel, boca, pulmones, abdomen, vías y catéteres, perineo (no tacto rectal). Diagnóstico • BH con diferencial, QS, ES, PFH, tiempos de coag., EGO, urocultivo, hemocultivo (por lo menos dos y otro de cualquier catéter), ± Rx de tórax. • ± otros labs: tiempos de coag., cultivo (heces/esputo/peritoneal/LCR). • Imagen: considerar imágenes de tórax, abdomen/pelvis, cráneo.

Criterios de bajo riesgo para fiebre neutropénica Adultos ( J Clin Oncol 2000;18:3038) Edad < 60, pocos síntomas, sin ↓ TA, tumor sólido, sin EPOC, sin micosis, sin deshidratación Pediátricos (≤ 16 años de edad) ( J Clin Oncol Monocitos ≥ 100, sin comorbilidades, Rx de tórax 2000;18:1012) normal Tratamiento (Clin Infect Dis 2011;52(4):e56) • El tratamiento empírico depende del nivel de riesgo (véase el recuadro anterior): bajo riesgo (VO, alta) frente a alto riesgo (IV, hospitalización): • Bajo riesgo: ciprofloxacino + amoxicilina/ác. clavulánico o clindamicina (alergia a penicilina): • Si no hay factores de riesgo, la mortalidad y la tasa de fallo con el tratamiento VO son iguales que con el tratamiento IV (Cochrane 2013;10:CD003992).

• Alto riesgo: antiseudomonas (ceftazidima, cefepima, carbapenem [no ertapenem]): • Alergia a penicilina: levofloxacino + aztreonam o aminoglucósido. • Si hay complicaciones: se puede agregar aminoglucósido o quinolona para aumentar sinergia contra Gram (-). • Infusión venosa, neumonía, hipotensión: agregar vancomicina. • En caso de multirresistencia: considerar carbapenem (betalactamasa de espectro ampliado), vancomicina (SARM), linezolid (ERV). • Los antimicóticos no suelen prescribirse, a menos que haya antecedentes importantes, choque o trasplante reciente de células madre. Hospitalización • Ingresar a todos los pacientes de alto riesgo; los pacientes de bajo riesgo pueden darse de alta sólo si puede garantizarse el seguimiento estricto. • El CISNE puede ser mejor que el índice de riesgo MASCC para identificar a los pacientes de bajo riesgo que asisten al servicio de urgencias para ser valorados (Ann Emerg Med 2015;PMID 28041827).

Índice de riesgo de la MASCC Puntos Predicción del alivio de fiebre sin Sin síntomas o leves 5 complicaciones graves Sin hipotensión (PAS > 90 mm Hg) 5 Puntos totales VPP (%)* EPOC inactiva (O2, esteroides, broncodilatadores) 4 84 Sin tumor sólido ni antecedentes de micosis 4 ≥ 17 86 Sin deshidratación 3 ≥ 19 Carga sintomática moderada 3 ≥ 20 90 Paciente ambulatorio 3 ≥ 21 91 Edad < 60 años 2 ≥ 22 94 Criterio

*VPP del alivio de fiebre sin complicaciones. J Clin Oncol 2000;18(16):3038.

Índice clínico de neutropenia febril estable (CISNE) Criterio Puntos Tasa de resultados negativos en puntos Total Puntuación ECOG ≥ 2* 2 Resultado 0 (%) ≥ 3 (%) Hipoglucemia de esfuerzo 2 1-2 EPOC activo Complicaciones 6.2 36.0 1 1.1 Cardiopatía crónica Bacteriemia 9.0 1 9.1 15.5 Mortalidad 0.0 0.0 Grado NCI de mucositis ≥ 2** 1 3.1 Monocitos < 200/μL 1

Síndrome

de lisis tumoral

Resumen (NEJM 2011;364(19):1844; Oncology 2011;25(4):378) • Definición: ≥ 2 anomalías metabólicas (> 25% ↑ K, ↑ PO4, ↓ Ca, ↑ ác. úrico) en los 3 d antes o 7 d tras la quimiopterapia, y evidencia de LRA (TFG ≤ 60), arritmia o crisis convulsivas. • Etiología: destrucción rápida de células neoplásicas → liberación de ácidos nucleicos, K, PO4 → ác. úrico (ácidos nucleicos), LRA (por el ác. úrico), ↓ Ca (gracias a PO4). • Por lo general, 48-72 h después de la quimioterapia, asociado con tumores grandes de proliferación rápida que responden a Tx (leucemia aguda, LNH, Burkitt). • Abordaje: tomar ECG de inmediato (buscar signos de ↑ K ), monitorización cardíaca. Antecedentes • Diversos Tx (se requiere alto grado de sospecha antes de solicitar labs): letargia, edema, ICC, hematuria, arritmia, convulsiones, calambres, tetania, síncope, muerte súbita. • Revisar la última quimioterapia, puede tratarse de signos de malignidad. Diagnóstico • QS (↓ Ca, ↑ PO4, ↑ BUN/Cr, ↑ K), ↑ ác. úrico (conservar en hielo), ↑ LDH (marcador de proliferación celular), EGO (pH), BH con diferencial, GSV, sonda Foley o medición del GUr. Tratamiento (NEJM 2011;364(19):1844) • Corrección de desequilibrio electrolítico (↑ K, ↑ PO4, ↓ Ca), excepto: precaución con Ca en hipercalemia (puede empeorar cristales de CaPO4 renales y LRA) (véase el capítulo 9).

Oncológicas  11-3

J Clin Oncol. 2015;33(5):465. *ECOG Performance Status: 0 (activo, capaz de continuar con sus actividades sin restricciones), 1 (restricción de actividaddes demandantes, ambulante y capaz de desempeñar actividades sedentarias o de carga ligera), 2 (ambulatorio y capaz de autocuidado, pero no puede realizar actividades más del 50% del tiempo en vigilia), 3 (sólo es capaz de autocuidado limitado, en cama o sedente más del 50% del tiempo en vigilia), 4 (incapacitado por completo, no es capaz del autocuidado, en cama o sedente). Fuente: Am J Clin Oncol 1982;5:649. **Grados del NCI para mucositis: 0 (ausente), 1 (úlceras indoloras, eritema, enrojecimiento leve sin lesiones), 2 (eritema doloroso, edema, úlceras que aún permiten deglutir y comer), 3 (eritema doloroso, edema y úlceras que requieren hidratación IV), 4 (úlceras graves que requieren nutrición parenteral o entérica con apoyo; intubación profiláctica). Fuente: Cancer 2004;100(9 Suppl):1995.

• Conservar GUr > mL/kg/h: LIV ± diurético de asa (si es necesario). • Reducción de ác. úrico: alopurinol (evita la formación de ácido úrico) o rasburicasa (es más eficaz, pues rompe el ácido úrico ya existente); administrar rasburicasa después de consultar a oncología: • Rasburicasa (frente a alopurinol): disminuye el PO4 y el ác. úrico, menos LRA, reduce la necesidad de HD; mejores resultados en estudios clínicos. • Evitar NaHCO3 para alcalinizar orina: ↓ cristales de ác. úrico, pero también ↑ los cristales de CaPO4: • Considerar sólo si no se cuenta con rasburicasa y PO4 sérico normal. • HD: si ↑ K persistente, acidosis grave, sobrecarga hídrica, uremia, ↑ PO4 grave o ↓ Ca. Hospitalización • Admisión (piso o UCI, según la gravedad).

Síndrome

de la vena cava superior

Resumen • Definición: obstrucción intrínseca/extrínseca de la VCS que aumenta las presiones venosas superiores. • Etiología: malignidad (90%) (pulmón, mediastino), trombosis (dispositivo implantable), TB poco frecuente, aortitis sifilítica (NEJM 2007;356(18):1862). Antecedentes • Inicio subagudo (semanas) de edema facial ± edema laríngeo (tos, ronquera, estridor), edema cerebral (cefalea, confusión) o ↓ retorno venoso (hipotensión). • La gravedad de los síntomas, la rapidez de evolución y el tipo de malignidad definen el tratamiento y la urgencia. Exploración física • Inspeccionar en busca de edema facial/faríngeo, DVY, ruidos pulmonares anómalos, deficiencia neurológica. Diagnóstico • QS, ES, BH, Rx de tórax, TC de tórax (con contraste IV) ± TC de cráneo (descartar HIC), US portátil. Tratamiento (NEJM 2007;356(18):1862; Crit Care Med 2012;40:2212) • Elevar cabecera para ↓ la PIC, intubar si se prevé obstrucción aérea. • Por cáncer: quimio, RxTx, endoprótesis vascular (si patología no muestra enfermedad): • Los glucocorticoides suelen emplearse para disminuir edema, pero sin beneficio claro. • Por trombosis: anticoagulación (en caso de cefalea, descartar HIC), retirar vía venosa. • En caso de edema cerebral u obstrucción aérea: interconsulta con radiooncología o RI. Hospitalización • Ingreso para valoración oportuna (labs y Tx).

Oncológicas  11-4

Enterocolitis

neutropénica (tiflitis)

Resumen (World J Gastroentrol 2017;23(1):42) • Definición: enfermedad poco frecuente y mortal en pacientes con neutropenia que se caracteriza por lesión y edema de la mucosa intestinal, distensión, traslocación bacteriana: ciego ± íleon, entre otros. • Abordaje: vía venosa, LIV, antibióticos, consulta a cirugía. Antecedentes • Dolor abdominal en CID o difuso, diarrea, fiebre; ± náuseas y vómitos, distensión, SGI. • El inicio corresponde al nivel mínimo de leucocitos (10-14 d después de quimioterapia). Exploración física • Siempre valorar dolor a la descompresión; no tacto rectal en neutropenia. Diagnóstico • BH, QS, ES, lactato, hemocultivo, angioTC (dilatación/engrosamiento intestinal, neumatosis) ± Rx abdominal de pie en caso de que se retrase la TC (puede mostrar gas) o perforación (aire subdiafragmático). Tratamiento (World J Gastroentrol 2017;23(1):42) • Soporte: LIV, analgésicos, antieméticos, sonda nasogástrica para descompresión. • Antibióticos al comienzo (véase la sección anterior para el tratamiento de fiebre neutropénica); metronidazol si hay antecedente de FQ y Clostridium difficile. • Puede requerir cirugía si hay perforación o necrosis intestinales. Hospitalización • Ingreso, posiblemente UCI.

Síndrome

de hiperviscosidad (Emerg Med Clin N Am 2014:32:495)

Resumen • Definición: aumento de la viscosidad sérica debido a proteínas, lo que causa flujo lento y hemorragia prolongada. • Más frecuente en la macroglobulinemia de Waldenström (causa principal; puede ser el síntoma inicial), mieloma múltiple, leucemia aguda (debida a proteínas celulares). • Abordaje: vía IV, LIV, antibióticos, consulta a cirugía.

Antecedentes • Tríada clásica: hemorragia en mucosas, alteraciones visuales, signos de focalización; puede haber ICC, edema pulmonar, LRA, confusión. Exploración física • Valorar la hemorragia en mucosas, fundoscopia, hallazgos neurológicos. Diagnóstico • BH con diferencial, QS, lactato, ± TC de cráneo sin contraste (si hay alteraciones neurológicas), BNP, troponina, Rx de tórax. Tratamiento • Soporte: LIV. • Interconsulta con oncología para plasmaféresis o quimioterapia de emergencia. Hospitalización • Ingreso, posiblemente UCI.

ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES (ACF)

Resumen • Fisiopatología: mutación recesiva de β-globina → HbS con estructura anómala → la forma desoxigenada se polimeriza → eritrocitos falciformes → hemólisis/oclusión microvascular → isquemia. Anemia aguda

Crisis vasooclusiva (CVO) Síndrome torácico agudo (STA)

Presentación aguda de la ACF Crisis aplásica: producción disminuida en médula ósea (parvovirus B19) y vida media eritrocítica corta Secuestro esplénico: acumulación de eritrocitos en bazo Crisis hemolítica: debido a hemólisis Puede manifestarse como dolor, infarto (ictus, necrosis renal, necrosis aséptica o hepática), priapismo Semeja neumonía; fiebre, disnea, hipoxia, infiltrados en Rx de tórax; el 13% de los pt necesitan ventilación mecánica; mortalidad del 9%; el 80% se presenta con CVO (Chest 2016;149(4):1082)

Tratamiento en la ACF aguda (Chest 2016;149(4):1082) Crisis aplásica Concentrado de eritrocitos Crisis hiperhemolítica Concentrado de eritrocitos si hay compromiso hemodinámico Secuestro esplénico Concentrado de eritrocitos CVO O2, LIV, analgesia (consultar el esquema analgésico ambulatorio con hematólogo), concentrado de eritrocitos si hay valores anómalos Síndrome torácico O2, LIV, antibióticos (ceftriaxona/azitromicina), exsanguinotransfusión; si ésta se retrasa, concentrado de eritrocitos agudo Ictus agudo O2, LIV, exsanguinotransfusión; si ésta se retrasa, concentrado de eritrocitos Otra lesión orgánica O2, LIV, concentrado de eritrocitos, comentar exsanguinotransfusión con hematología grave (hepática) Sepsis (cualquier causa) Antibióticos de amplio espectro, en especial si hay catéter permanente Crónica • Hidroxiurea: ↑ Hb fetal y ↓ crisis dolorosas, frecuencia y duración de hospitalizaciones y riesgo de síndrome torácico agudo (NEJM 1995;1332:1317), ↓ mortalidad (NEJM 2003;1289:1645). Hospitalización • A casa: si el dolor se controla y no hay hemólisis. Seguimiento con hematología. • Admisión: cualquier complicación aguda descrita anteriormente.

Drepanocitosis 11-5

• Abordaje: comenzar LIV empíricos y analgesia tempranos; puede descompensarse rápidamente; vigilar en caso de infecciones por organismos encapsulados por asplenia funcional. Antecedentes y exploración física • Antecedentes: valorar ubicación, duración y gravedad del dolor; similitud con crisis anteriores, síntomas de infección. • Exploración física: evaluar el movimiento de las áreas afectadas, el estado respiratorio y neurológico, priapismo. Diagnóstico • BH con diferencial (comparar con referencia), QS (↑ bili en hemólisis), recuento de reticulocitos (↑ en hemólisis o secuestro; ↓ en crisis aplásica), LDH (alto), GSA (en hipoxia). • Imagen de acuerdo con los síntomas: Rx de tórax (si dolor torácico o SICA), Rx/RM (osteomielitis o necrosis avascular), angioTC de tórax (EP); angioTC/RM (ictus). Tratamiento

HEMORRAGIA ANÓMALA

Resumen • El tratamiento y la etiología dependen del origen del problema (plaquetopenia, función plaquetaria, tiempos de coag., combinación de éstos). Problema principal ↓ plaquetas

Diagnóstico diferencial del sangrado anómalo

Causas probables PTI, SUH/PTTr, CID, síndrome HELLP (en embarazo), LES, TIH, secuestro esplénico (LNH, mielofibrosis, cirrosis), insuficiencia medular (anemia aplásica, cáncer hemático), transfusión/dilución masiva, enfermedad crónica ↓ función EvW, meds (AAS/AINE), clopidogrel, inhibidor de GP IIb/IIA), enfermedad plaquetaria crónica (uremia, cirrosis, leucemia/SMD) ↓ cascada de la CID, meds (warfarina, ainticoag. orales), deficiencia de factores (hemofilia), coag. enfermedad crónica (desnutrición, cirrosis), transfusión/dilución masiva Antecedentes y exploración física • Los síndromes hemorrágicos pueden presentarse en varios órganos, incluso a la vez.

Antecedentes Sistema Signo Sistema Signo Otorrino Gingivorragia, epistaxis UG Hematuria, menorragia SNC HIC, hematoma epidural Musculoesquelético Hematoma, hemartrosis Pulmonar Hemoptisis Piel Petequias, púrpura, equimosis GI Hematemesis, melena, rectorragia • La exploración puede sugerir un problema hemorrágico: • Petequias: ↓ plaquetas. • Púrpura: ↓ plaquetas, ↓ función plaquetaria, alteración de vasos o tejido conjuntivo. • Equimosis: ↓ cascada de la coag., problema de tejido conjuntivo o traumatismo. Diagnóstico • BH con diferencial, QS, tiempos de coag.; considerar PFH, fortis de sangre periférica, estudios para CID (fibrinógeno, dímero D, LDH, haptoglobulina, Coombs directa).

Hemorragia  11-6

Trombocitopenia

inmunitaria

Resumen • Definición: destrucción plaquetaria inmunitaria (plaquetas < 100 k/μL); ya sea primaria (idiopática) or secundaria (vírica, meds, enf autoimmunitaria, embarazo, vacunas). • Medicamentos asociados con frecuencia: quinina, antimicrobianos (linezolid, rifampicina, vancomicina, sulfas), anticonvulsivos (fenitoina, ác. valproico, carbamazepina), tiazidas, antagonistas H2, AINE, quimioterapia (NEJM 2007;357(6):580). • Diagnóstico por descarte: PTTr/SUH, TIH, alteración hemática (cáncer, SMD, VIH). Antecedentes y exploración física • Petequias agudas o subagudas, ± signos de hemorragia (véase antes, evaluar HIC, SGI); siempre interrogar acerca de meds nuevos, síntomas de infección, embarazo. Diagnóstico (Blood 2010;115(2):168) • BH con diferencial (↓ plaquetas, el resto normal), frotis de sangre periférica (sin esquistocitos), tiempos de coag. normales, tipar y cruzar. • Detección de VIH/VHC en todos los pacientes; también puede estar implicada H. pylori. • Si se confirma diagnóstico o sospecha alta: obtener IgG/A/M, antiglobulina directa. Tratamiento (Blood 2010;115(2):168; NEJM 2007;357(6):580) • Adultos: si no hay síntomas, hemorragia, traumatismo o cirugía, no se recomienda Tx si las plaquetas > 50 k. • Niños: Tx expectante en casos leves, tratar si las plaquetas < 20 k o hemorragia activa. Adultos Sin hemorragia, pl > 50 k Sin hemorragia, pl  IM. Antecedentes y diagnóstico • Puede tener síntomas de TCP (cuando las plaquetas son escasas), trombosis (aun con plaquetas normales) o ser hallazgo clínico; no suele causar hemorragia. • Por lo general se presenta 5-10 d tras la administración de heparina; inicio más rápido si se expuso a heparina recientemente. • Las pruebas de enzima anti-PF4 tienen sensibilidad alta y especificidad baja (buen VPN); emplear tanto labs como probabilidad clínica (alta, media, baja): Δ plaquetas (> 50%, 30-50%, < 30%), temporalidad (5-10 d, >10 d, < 4 d), trombosis y otras causas (sí, probable, no). Tratamiento (NEJM 2006;355:809; NEJM 2001;344:1286) • SUSPENDER heparina + cualquier instrumento o dispositivo que la contenga (aun en trombosis). • Anticoagulante no heparínico (aun si trombosis): argatrobán primera elección), bivalirudina, lepirudina. • Evitar antagonistas de la vit K, pues disminuyen la proteína C reactiva → ↑ trombosis. • Evitar transfusión de plaquetas a menos que haya sangrado o alto riesgo de éste. • La recurrencia con el uso de heparina es baja si Ab PF4 negativos > 100 d después del Dx. Hospitalización • Admisión para monitorización y anticoagulación IV.

Síndrome urémico hemolítico (SUH) y púrpura trombocitopénica trombótica (PTTr) (NEJM 2006;354(18):1927; NEJM 2014;371(7):654)

Hemorragia  11-7

Resumen • Definición: enfermedad vascular oclusiva sistémica (PTTr) o intrarrenal (SUH) debida a agregación plaquetaria → AHMA + TCP. • Fisiopatología: PTTr asociada con alteración de las proteasas ADAMTS13 (ADAMTS13 suele adherirse a FvW, incapacita al FvW para otras uniones → activación plaquetaria → microtrombos); SUH se asocia con E. coli O157:H7. Antecedentes y exploración física • PTTr: aguda/subaguda, puede ser sútil e inespecífica (5 signos clásicos poco frecuentes); adultos > niños: • AHMA: síntomas inespecíficos (dolor abd, náusea, debilidad) por microtrombos diseminados. • TCP: hemorragia, signos dérmicos (petequias, púrpura). • Neuro: alteración de la conducta, ictus, convulsiones; sólo en el 50% de los pacientes. • LRA: leve. • Fiebre: poco frecuente, grado bajo si está presente; sin otras causas. • SUH: inicio agudo, diarrea sanguinolenta seguida de TCP e insuficiencia renal: • Tríada clásica: AHMA + TCP + insuficiencia renal. • Siempre interrogar por desencadenantes: SUH (alimentos contaminados), PTTr (meds, enfermedad sistémica, células madre). Diagnóstico • BH con diferencial (↓ Hct, ↓ plaquetas), QS (↑ Cr, ↑ PFH), frotis de sangre periférica (es­ quistocitos), tiempos de coag. (nl), ↑ LDH, ↓ haptoglobina, fibrinógeno, dímero D, EGO. Tratamiento (NEJM 2006;354(18):1927; NEJM 2014;371(7):654) • Interconsulta con hematología; también considerar nefrología. • PTTr: plasmaféresis (↑ supervivencia a 6 meses, 78%), PFC (si se retrasa plasmaféresis), esteroides (prednisona 1-2 mg/kg/d, metilprednisolona 1 g/d, eficacia en duda).

• SUH: de soporte; suele ser necesaria la hemodiálisis. • No transfusión de plaqueas → ↑ trombosis microvascular. Hospitalización • Admisión, probablemente UCI. • Riesgo de recurrencia bajo si PTTr adquirida, pero puede presentarse incluso años después. • El SUH suele aliviarse en niños sin renopatía crónica (mortalidad > 45% en adultos).

Coagulación

intravascular diseminada

(CID)

Resumen • Definición: coagulopatía adquirida que pone en riesgo la vida y se asocia con diversas enfermedades. • Fisiopatología: activación diseminada de la coagulación → trombosis de vasos pequeños/ medianos → insuficiencia orgánica, ↓ plaquetas/factores de coag. → hemorragia y tromboembolia. Cáncer (principal) Infección Traumatismos Obstétrica Inmunitaria

Causas de CID Tumores, cáncer hemático, metástasis Sepsis, viremia Traumatismo grave, quemaduras, lesiones craneales, embolia grasa Embolia de líquido amniótico, desprendimiento de placenta, HELLP Reacción alérgica grave, reacción transfusional, rechazo de trasplante, enfermedad autoinmunitaria

Antecedentes, exploración física y diagnóstico • Es necesario conocer la enfermedad sistémica para hacer Dx (véase el recuadro anterior). • Valorar los síntomas de hemorragia y daño orgánico. • BH con diferencial (↓ plaquetas [suelen ser < 100 k]), ↑ PT, ↑ PTT, ↑ dímero D, ↓ fibrinógeno, ↑ LDH, ↑ productos de degradación de fibrina, signos de daño a órganos (↑ lactato, ↑ Cr); estudios de imagen según los síntomas. • Se emplean diversos sistemas de puntuación para el Dx de CID (Thromb Haemost 2011;105(1):40). Tratamiento • El objetivo principal es tratar la enfermedad subyacente. • Transfusión si hay hemorragia, riesgo de ésta o se planea algún procedimiento: plaquetas (si hemorragia + plaquetas < 50 000, o plaquetas < 20 000), PFC (si INR > 1.5; recordar que pueden ser necesarias cantidades grandes [15-30 mL/kg]), crioprecipitado (si el fibrinógeno < 1.5 g/dL a pesar de PFC), concentrado de complejo de protrombina (si hay hemorragia y se retrasa el PFC o no se consigue [demasiado volumen]). • Heparina/HBPM si predomina la tromboembolia (HBPM puede superar a HNF). Hospitalización • Admisión a UCI.

Hemorragia  11-8

Enfermedad

de von

Willebrand (EvW)

Resumen • Definición: causa más frecuente de hemorragia hereditaria; debida a ↓ FvW (↓ cantidad [tipos 1, 3] o función [tipo 2]); FvW transporta el factor VIII y facilita la adhesión plaquetaria; pocas veces es adquirida. • Etiología: un precursor de FvW se une a ADAMTS13 (véase PTTr antes) → FvW libre se activa mediante daño vascular → FvW se une a colágeno → agregación plaquetaria. • ↓ FvW conduce a ↓ agregación plaquetaria y ↑ degradación del factor VIII. Antecedentes y exploración física • Hemorragia mucosa, menorragia, hematomas, epistaxis, hemartrosis, hematomas: • El 5-20% de los pacientes con menorragia padecen EvW (pueden requerir HTA). • La mayoría de los pacientes tienen algún antecedente (60-80% hemorragia posQx). Diagnóstico • BH con diferencial, tipar y cruzar, tiempos de coag. (↑ PTT); ↓ Ag FvW, ↓ actividad de FvW, ↓ actividad de factor VIII. Tratamiento • Desmopresina: es más útil en EvW de tipo 1, en la cual existe suficiente cantidad funcional de FvW no circulante; la desmopresina facilita la liberación endotelial de FvW y ↑ de concentración de FvW (sin cambios en el FvW total); eficacia variable; dosis 0.3 μg/kg IV. • Reposición de FvW: más útil en tipos 2 o 3, en los que no hay o no es funcional el FvW; las alternativas incluyen crioprecipitados (hasta 8-12 paquetes), concentrado plasmático de FvW/factor VIII (Humate-P®), o FvW recombinante + factor VIII. • Hemorragias potencialmente mortales: es importante aumentar las concentraciones de FvW y factor VIII. • Tratamiento adyuvante: aminoácidos antifibrolíticos (ác. tranexámico); no existe suficiente evidencia. Hospitalización • Admisión en caso de hemorragia; de lo contrario, a casa y consulta con hematología.

Hemofilia A/B (BMJ 2012;344:e2707; Haemophilia 2013;19(1):e1)

Resumen • Definición: ligada a X (hombres) por ↓ factor VIII (hemofilia A) o factor IX (hemofilia B).

Gravedad de la hemofilia Concentración del factor (% del nl)Síntomas 5-40 IU/dL Hemorragia IM espontánea Hemorragia grave con traumatismos 1-5 IU/dL leves Grave Hemorragia grave con traumatismos < 1 IU/dL intensos Antecedentes y exploración física • Hemorragia (GI, GU, mucosas), hematoma, hemartrosis, equimosis. Diagnóstico • BH, INR normal, ↑ PTT, tipar y cruzar, estudios de imagen según la necesidad. Tratamiento • Hemorragia leve: la desmopresina (0.3 μg/kg IV, 150 μg en NIÑOS/300 μg en ADULTOS) incrementa el factor VIII 3-5× debido a la liberación de FvW; ácido tanexámico (25-50 mg/kg/d); desmopresina en hemofilia A, ácido tranexámico en hemofilia A/B. • Hemorragia moderada o grave: concentrado de factor VIII/IX según la deficiencia; dosificación específica del compuesto (Haemophilia 2013;19(1):e1). • Si es grave (HIC), administrar el factor antes de confirmar el diagnóstico. • Si los pacientes portan inhibidores de factor VIII, considerar VIIa o complejo de protrombina (salta el paso dependiente de factor VIII en la coagulación). Gravedad Leve Moderada

Transfusiones

Véase el capítulo 18 para los casos de traumatismos. Resumen • Abordaje: tipar y cruzar a cualquier paciente con sospecha de requerir una transfusión.

Características de los productos de la transfusión Utilizar en pacientes con inmunosupresión celular (neonatos, trasplante de células madre, inmunodeficiencia congénita); destruye los linfocitos T del donante (↓ EICH) Reducido en Emplear en pacientes en tromboprofilaxis o que requieren múltiples leucocitos transfusiones; elimina los leucocitos (↓ infección [CMV], ↓ rechazo) Lavados Se emplea en pacientes con antecedentes de reacción alérgica relacionada con transfusión; elimina el plasma (↓ reacciones alérgicas); toma tiempo Aféresis Un donante específico (en lugar de un donante del banco de sangre); transfusión de plaquetas

Irradiados

Hemorragia  11-9

Concentrado de eritrocitos (Ann Intern Med 2012;157:49) • Cuándo emplear: limitar su empleo ↓ efectos adversos, mortalidad (Cochrane 2012;(4):CD002042): • En todos los casos: Hb ≤ 7, Hb > 7 + síntomas agudos o graves. • Disfunción cardiovascular: Hb ≤ 8, Hb > 8 + síntomas agudos o graves. • Qué emplear: siempre tipar y cruzar a cualquier paciente que necesite transfusión: • Casos de emergencia: O (-) en mujeres, O (+) en hombres. • En transfusión masiva (> 10 U de eritrocitos/d), también emplear PFC y plaquetas. • Cuánto emplear: • Neonatos: ↑ Hb en 3 g/dL por cada 10-15 mL/kg de concentrado de eritrocitos. • Adulto: ↑ Hb en 1 g/dL o Hct 3%, por cada unidad de concentrado de eritrocitos. • Qué vigilar: • Electrólitos: en especial si el volumen es alto (↑ K, ↓ Ca). • O2: puede ser necesaria la diuresis en pacientes con ICC. Transfusión de plaquetas • Cuándo emplear: • Plaquetas < 10 k: sin importar los síntomas o enfermedades. • Plaquetas < 20 k: sin hemorragia pero con alto riesgo si empeoran (cáncer de alto riesgo o enfermedad crónica). • Plaquetas < 50 k: hemorragia activa o necesidad de procedimientos. • Plaquetas < 100 k: necesidad de procedimientos oftálmicos o neuroquirúrgicos. • Cuánto emplear: ↑ plaquetas en 5 k-10 k por cada unidad de plaquetas. Plasma fresco congelado (Transfusion 2010;50(6):1227) • Cuándo emplear: transfusión masiva (véase la sección de Traumatismos); reversión de warfarina; coagulopatía (CID); PTTr/SUH (si se retrasa la plasmaféresis); reposición de factores de coag.

• Cuánto emplear: 10-20 mL/kg ↑ factores de coag. en 20-30% (1U PFC = 200 mL); considerar diuréticos en caso de ICC. Crioprecipitado • Emplear: concentración de fibrinógeno < 1 g/dL; deficiencia de factor XIII; hemofilia o EvW. • Cuánto emplear: 1 U/5-10 kg para mantener el fibrinógeno > 1 g/L.

Reversión

de anticoagulación

Hemorragia  11-10

Abordaje • Suspender las dosis. • Cuidado de soporte: lavado gástrico o carbón activado (si la sobredosis ocurrió 1 h antes), ejercer presión en el sitio de hemorragia, transfusión según la necesidad. • Reversión específica: en caso de hemorragia grave potencialmente mortal (ICC, hemoptisis, SGI) o necesidad de procedimientos de emergencia.

Reversión de anticoagulantes frecuentes Antiplaquetarios Hemorragia leve Valorar riesgo/beneficio de suspender antiplaquetario Hemorragia Suspender antiplaquetario grave Considerar transfusión de plaquetas (nuevos datos sugieren que puede ser dañina en caso de ICC)1,2 Heparina Protamina (1 mg/90-100 U de heparina hace 2-3 h; máx 50 mg)2 HBPM Protamina puede ser parcialmente eficaz (60-80%) (véase la dosis antes)2 Andexanet puede ser útil (en investigación)3 Warfarina4 INR < 5 Disminuir o saltar una sola dosis Sin hemorragia Seguimiento del INR en 48-72 h INR 5-9 Saltar 1-2 dosis de warfarina Sin hemorragia Vit K 2.5 mg VO × 1 si hay riesgo de hemorragia Vigilancia del INR en 24-48 h INR > 9 Suspender warfarina hasta revalorar INR Sin hemorragia Vit K 5 mg VO × 1 Valorar INR en 12-24 h Suspender warfarina INR > 1.5 Vit K 5-10 mg IV (riesgo de reacción anafilactoide) Hemorragia Complejo de protrombina (25-50 IU/kg) grave PFC (10-20 mL/kg) sólo si no se dispone de complejo de protrombina Anticoagulantes Dabigatrán Idarucizumab revierte el sangrado en minutos5 orales El complejo de protrombina con cuatro factores (4F-CCP) puede ser eficaz Rivaroxabán El 4F-CCP puede ser eficaz Andexanet puede ser útil (en investigación)6 Apizabán El 4F-CCP puede ser eficaz Andexanet puede ser útil (en investigación)6 Nota: aún se investigan diversas alternativas de anticoagulantes orales y fármacos de reversión. La información es limitada. 1 Lancet 2016;387(10038):2605. 2American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guideline on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy (8th ed). 3Hematol Oncol Clin North Am 2016;30(5):1085. 4Circulation 2012;125(23):2944. 5NEJM 373(25):2413. 6NEJM 2015;373(6):511.

Muy importante • Los fármacos antiplaquetarios irreversibles limitan la vida de las plaquetas (7-10 d). • La vit K requiere de 6 (IV) a 24 (VO) h para revertir la warfarina; en raras ocasiones, la forma IV puede causar reacción anafilactoide (dar lentamente durante 30 min). • 4F-CCP es mejor que PFC; es probable que cause menos efectos adversos (Lancet 2015;385(9982):2077).

• Efectos adversos: con 4F-CCP, debidos a trombosis; con PFC, debidos al volumen.

Complicaciones

de la transfusión

Abordaje • Obtener el consentimiento informado antes del procedimiento. • Si hay signos de reacción: suspender la transfusión, verificar bolsa y etiqueta y regresar el producto restante al banco de sangre. • Puede reiniciarse el procedimiento en casos de reacción leve (véase a continuación). • Si hay fiebre, obtener BH, frotis, Coombs directo, EGO, tinción de Gram y hemocultivo del pt y del producto hemático.

Reacciones graves o frecuentes Incidencia* Nota Ab del receptor contra citocinas del donador; diagnóstico de 1:100 descarte Antecedentes: fiebre, malestar general ± HAS temporal Tx: antipiréticos, monitorización para valorar infección (transfusión séptica) o hemólisis (reacción hemolítica aguda) Alérgica Mediada por histamina; frecuentemente con plaquetas 1:1 000 Dx: prurito, urticaria ± angioedema, signos de anafilaxia Anafiláctica 1:10 000 Tx: antagonista H1; si hay anafilaxia, continuar con antagonista H2, glucocorticoides; reiniciar epi IM si los síntomas son locales y se han resuelto por completo (suspender si recurre) Muy importante: si no hay antecedentes de reacción alérgica a la transfusión, considerar productos lavados y antagonistas H1; esteroides no ofrecen beneficio Error en derivado (incompatibilidad ABO, preparación Febril 1:10 000 incorrecta): puede ser inmunitaria o no (hemolítica aguda) Dx: fiebre (primer signo) → dolor en flanco, LRA, hemoglobinuria, anemia, CID, choque dentro de 24 h Tx: si hay fiebre, valorar otros síntomas; LIV/diuréticos para mejorar GUr Muy importante: diferente a la reacción hemolítica retar­dada (1:2.5 k [1:10 en ACF]; debida a Ab contra grupos no ABO; se presenta 1 sem tras transfusión; Dx cuando la Hb no se eleva como se espera, Coombs (+), ↑ Bili; no requiere Tx) Exceso de volumen o velocidad de transfusión, ↑ riesgo si ICC, Sobrecarga 1:10 000 circulatoria IRC, gran volumen o velocidad de infusión (hemorragia) por Dx: disnea, ↑ BNP, ↑ PVC, edema pulmonar dentro de las transfusión primeras 6 h (TRACO) Tx: O2, diuresis, VNIPP de ser necesario, reiniciar transfusión lentamente Muy importante: diuréticos junto con la transfusión en caso de alto riesgo de TRACO Lesión 1:100 000 Posible etiología: los Ab del donante se unen a los leucocitos pulmonar del receptor → acumulación en capilares pulmonares → aguda ↑ permeabilidad → edema relacionada Dx: disnea, ↓ O2, Rx de tórax con infiltrado bilateral; fiebre/ con la hipotermia, hipotensión/HAS; en primeras 72 h de transfusión transfusión Tx: de soporte (O2, volumen corriente bajo en caso de (TRALI) intubación) Sepsis 1:100 000 Derivados infectados, más frecuente con plaquetas Dx: fiebre, rigidez, hipotensión; hemocultivos (+) (pt y derivado) Tx: antibióticos de amplio espectro (incluyendo antiseudomonas) Infecciones Variable VHB (1:250K), VHC (1:1.6M), VIH (1:1.8M) víricas Reacción Febril (no hemolítica)

URGENCIAS EN EL PACIENTE CON TRASPLANTE Complicaciones infecciosas • La incidencia es del 25-80% en el primer año postrasplante. • Puede ser leve: la inmunosupresión suele disminuir los signos clásicos (fiebre, síntomas locales), signos radiológicos o resultados de serología; conservar alto nivel de sospecha. • Temporalidad de la infección posterior al trasplante y congruente con el tipo de infección: • Intrahospitalaria: aspirado pulmonar, infección de la herida, urinaria (Foley), del donante, de la vía periférica, C. difficile. • Oportunista: neumocistosis, Histoplasma, Coccidioides, Cryptococcus, VHB, VHC, poliomavirus BK, CMV, TB, VEB; valorar si el paciente está bajo tratamiento profiláctico (neumocistosis, CMV, micosis). • Extrahospitalaria: neumonía, influenza, VEB, VSR, Legionella, IVU. • Si hay sepsis, considerar seriamente dosis de carga con esteroides.

Trasplante  11-11

*Las estimaciones de la incidencia son por unidad transfundida; se redondearon al múltiplo de 10 más cercano. Lancet 2016;388(10061):2825; JAMA 2003;289:959; NEJM 1999;340:438.

Infecciones en pacientes con trasplante Bacteriana > micótica, vírica Intrahospitalaria > oportunista, extrahospitalaria Bacteriana, micótica, vírica 1-6 meses postrasplante Oportunista > intrahospitalaria, extrahospitalaria > 6 meses postrasplante Bacteriana, micótica, vírica Extrahospitalaria > oportunista > intrahospitalaria Rechazo de injerto • Reacción inmunitaria del receptor frente al órgano trasplantado (en especial, microcirculación). • Frecuencia y síntomas según el órgano y tipo de trasplante: • 20% riñón, 64% (agudo)/23% (tardío) hígado, 30% corazón (agudo), 30% pulmón (1.o año). • Es muy importante consultar al equipo de trasplante si se considera el rechazo. • Tx: esteroides IV en dosis altas, puede requerir más tratamiento. 0-1 mes postrasplante

Signos y síntomas de rechazo de trasplante Síntomas: con frecuencia asintomático; malestar general, oliguria, dolor en el sitio de implante; HAS Dx: labs (↑ BUN/Cr, alteraciones electrolíticas); electrólitos urinarios (descartar otros Dx); US renal muestra ↑ de índices de resistencia Hígado (60%  30 mm Hg. • Manómetro intracompartimental Stryker: introducir perpendicular a la piel. • Manómetro intraarterial: colocar una aguja 18G en el manómetro; verificar que la medición de la presión se realice a la misma altura que la del transductor. Tratamiento • Consulta quirúrgica/ortopédica inmediata para fasciotomía. Hospitalización • Presiones compartimentales < 30 mm Hg, pero se sospecha síndrome compartimental en evolución; admisión a ortopedia para manometría constante y revisión neurovascular. Muy importante • La presión nl del compartimento no descarta síndrome compartimental; el Dx es clínico. • Incidencia de 6% en fractura tibial expuesta; 1% en fractura tibial cerrada; 30% con lesión arterial; 14% si es venosa.

Compartimentos de miembro inferior y músculos relacionados Posterior profundo Flexor largo de los dedos, tibial posterior, flexor largo del primer dedo Posterior superficial Sóleo y gastrocnemio Lateral Peroneo largo, peroneo corto Anterior Tibial anterior, extensor largo del primer dedo, extensor largo de los dedos

Lumbalgia  12-2

LUMBALGIA Abordaje • Historia clínica completa: distribución anatómica, unilateral frente a bilateral, aguda frente a crónica, fiebre, dolor abdominal, dolor en ingle, síncope, antecedente de traumatismo; peor en reposo o por la noche; ¿incontinencia?

Antecedentes importantes en la lumbalgia Edad > 70, cualquier traumatismo con edad > 50, esteroides crónicos, osteoporosis, síntomas de cáncer (p. ej., pérdida de peso) Cáncer Edad avanzada, síntomas de cáncer, peor en decúbito supino, > 1 mes con síntomas Infección Fiebre, ADIV, VIH, inmunosupresión, antecedentes de TB Vascular o aórtico Dolor abdominal, dolor lacerante, síncope, síntomas urinarios • Exploración física y neurológica completas, elevación de pierna en extensión (Lasegue), pulsos, tono rectal, marcha. • Siempre verificar prueba de embarazo en orina en mujeres en edad reproductiva. • No se indican Rx de forma habitual: sólo si hay antecedentes importantes, exploración anómala, hipersensibilidad localizada. • La mayoría sólo requiere analgesia y seguimiento, pero siempre considerar enfermedades que ponen en riesgo la vida y el miembro. Fractura

Fisiopatología GI (véase el capítulo 3) Traumatismo Infecciosa Neurológica Reumatológica Metabólica/GU Vascular Neoplasia

Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial Aneurisma/disección abdominal, pancreatitis, colecistitis, úlcera (± perforación) Esguince lumbosacro agudo, fractura vertebral por compresión, hemorragia retroperitoneal (traumatismo leve pero en Tx con anticoagulante) Absceso epidural, discitis, osteomielitis, pielonefritis/absceso perirrenal Síndrome de cola de caballo, hernia de disco, estenosis medular Artritis reumatoide, espondilitis, artrosis Nefrolitiasis Hematoma/disección medular Cáncer (mieloma múltiple en personas de edad avanzada), metástasis óseas

Traumatismos

Esguince lumbosacro agudo Antecedentes • En general, hay antecedente de episodio precipitante: torsión, carga de peso, nueva actividad física. Inicio agudo/subagudo. • No debe haber fiebre ni síntomas radiculares. Hallazgos: espasmos musculares paravertebrales e hipersensibilidad, exploración neurológica normal. Diagnóstico: no hay indicación para obtener imágenes con prontitud. Tratamiento • AINE; en caso de ser grave, opiáceos por tiempo limitado o BZD; reiniciar actividad pronto (¡sin reposo en cama!). • Los relajantes musculares no han demostrado beneficio, pero sí numerosos efectos colaterales (anticolinérgicos, adicción). Hospitalización: a casa con seguimiento del médico de atención primaria; asegurar el cumplimiento del paciente. Muy importante: el esguince lumbar es la causa principal de lumbalgia en el servicio de urgencias, pero es un diagnóstico de descarte. Fractura vertebral por compresión Antecedentes: lumbalgia de inicio rápido, en general, en pacientes de edad avanzada con osteopenia, tabaquismo o esteroides. Hallazgos: área hipersensible en columna; por lo general, sin hallazgos neurológicos. Diagnóstico: Rx simple de columna lumbar, torácica o cervical. Tratamiento • Por lo general, fracturas estables; analgesia ± faja para brindar comodidad. • Consulta con ortopedia o neurología en caso de compresión > 50% o fracturas múltiples. Hospitalización: admisión para dolor resistente al tratamiento, cualquier hallazgo neurológico, compresión > 50%, fracturas múltiples. Muy importante: buscar causa neoplásica si no hay otros factores o antecedentes de riesgo, en especial en edad avanzada.

Neurológica

Estenosis lumbar Definición: estrechamiento del canal vertebral lumbar por degeneración, artrosis facetaria o subluxación. Antecedentes: 40 años de edad o mayor, lumbalgia bilateral, seudoclaudicación (dolor al caminar), mejora con reposo y flexión de espalda (camina encorvado para mantener la espalda flexionada). Hallazgos: examen normal, Lasegue normal, dolor con extensión de espalda.

Lumbalgia  12-3

Síndrome de cola de caballo Definición: hernia de disco grande de la médula espinal distal = emergencia neuroquirúrgica. Antecedentes • Lumbalgia intensa irradiada hacia una o ambas piernas y síntomas neurológicos: parestesias en silla de montar, retención urinaria con incontinencia por rebosamiento, pérdida del control de esfínteres o alteraciones sexuales; pacientes con traumatismo reciente o cáncer con posibles metástasis. Hallazgos: ↓ tono rectal, retención urinaria, anestesia en silla de montar, arreflexia, debilidad. Diagnóstico • RM como primera elección. • La presencia de volumen urinario residual tiene la mayor sensibilidad. Tratamiento: interconsulta neuroquiríurgica urgente, hospitalización.

Diagnóstico: no es necesario tomar imágenes de forma urgente si la exploración neurológica es normal; la TC y RM son diagnósticas. Tratamiento: analgesia (AINE); ejercicios de flexión de cadera y abd; cirugía si es grave. Hospitalización: seguimiento continuo con el médico de primer contacto o neurología.

Hernia de disco Antecedentes • De 30-40 años de edad, antecedente de dolor lumbar intermitente que se irradia hacia las piernas (más allá de las rodillas) ± parestesias. • Exacerbado al inclinarse, toser, estornudar o estirarse (estira las raíces nerviosas). Hallazgos • Véase el recuadro más adelante (L4-5 es más frecuente). • Lasegue se relaciona con irritación de la raíz nerviosa sólo si se reproducen síntomas que se extienden más allá de la rodilla. Ipsilateral es sensible, pero contralateral es específico. Tratamiento • Sin afectación neurológica: analgesia, alta. Mielograma con RM o TC si no mejora en 4-6 sem. • Deficiencia neurológica (o hernia traumática aguda): RM para buscar afección medular. Resonancia magnética para valoración de médula. Hospitalización: alta si no hay hallazgos medulares; si los hay, valoración por neurología. Muy importante: la ciática es la herniación de un disco lumbar que pinza el nervio ciático.

Compresión de raíz nerviosa lumbar Dolor Pérdida de sensibilidad Debilidad Cadera, muslo anterior Muslo anteromedial a región Cuádriceps débil; ↓ reflejo medial del pie rotuliano L5 Muslo/pantorrilla lateral; Pantorrilla lateral, dorso del ↓ extensor largo del primer dedo dorso del pie, primer pie, primer dedo dedo Muslo posterolateral, Dorso del muslo y pantorrilla;Gastrocnemio; ↓ reflejo S1 aquiliano pantorrilla, talón dedos, talón lateral S2-S4 Perineo Perineo Intestino/vejiga; cremáster Raíz L4

Lumbalgia  12-4

Infecciosa

Absceso epidural Antecedentes • Tríada clásica de fiebre, hipersensibilidad vertebral local, deficiencia neurológica del miembro. • Población de alto riesgo: consumo de drogas IV, inmunodepresión, instrumentación reciente, diabetes. Hallazgos • Secuencia clásica: dolor de espalda → dolor radicular/radiculopatía → debilidad, Δ sensitivos, alteraciones vesicales/intestinales → parálisis. Diagnóstico: la RM es la prueba de elección. Tratamiento • Incluir estafilococo, estreptococo, gramnegativos: (nafcilina 2 g U oxacilina) y (ceftriaxona 2 g O ciprofloxacino) ± vancomicina, antiseudomonas si hay instrumentación. • Interconsulta a neurocirugía; ± esteroides; puede requerirse biopsia antes de antibióticos. Hospitalización: admisión a neurocirugía; lavado quirúrgico. Muy importante: evitar PL para impedir la introducción de microorganismos en LCR a menos que se sospeche meningitis.

Neoplasias

Metástasis óseas Historia: > 50 años de edad, 1 mes con síntomas, pérdida de peso. Con frecuencia, de mama, pulmón, riñón, próstata, tiroides. Hallazgos: hipersensibilidad de columna lumbar a la palpación. Diagnóstico • Rx simple. TC/RM/gammagrafía ósea si Rx simple no es definitiva. • RM e interconsulta con neurocirugía u oncología en caso de síndrome o síntomas medulares. Tratamiento • Analgesia, derivar a oncología. • Si hay compresión medular, administrar dexametasona 10 mg IV o metilprednisolona 30 mg/kg IV; interconsulta inmediata. Hospitalización: tratamiento por neurocirugía; posible descompresión quirúrgica. Muy importante • También debe considerarse cáncer primario (mieloma múltiple), especialmente en ancianos. • Pueden pasarse por alto muchas metástasis óseas en Rx; revisar imágenes con radiólogo.

DOLOR ARTICULAR Abordaje • Historia clínica completa, distribución anatómica, articulación única frente a múltiple, agudo frente a crónico, presencia de fiebre, ∆ cutáneos, antecedente de traumatismo. • Evaluar los síntomas sistémicos en conjunto con síntoma principal de dolor articular. • Si se considera artritis séptica, valorar la necesidad de artrocentesis. Fisiopatología Traumatismo Infecciosa Reumatológica Musculoesquelética

Región Hombro

Codo

12-5

Tobillo

articular 

Rodilla

Etiologías frecuentes de dolor articular por región Tipo Hallazgos Lesión del manguito Inflamación o desgarro de los tendones del manguito de los de los rotadores rotadores por traumatismo directo o empleo excesivo Dolor en área deltoidea, peor con movimiento braquial sobre la cabeza o con presión directa (al dormir) Dolor a la palpación Prueba de Jobe: dolor y debilidad al aplicar resistencia a la abducción a 90°, aducción al frente a 30° Tx con AINE, evitar movimientos agravantes, esteroides intraarticulares si no mejora Hombro rígido ↓ gradual de amplitud de movimiento (activa y pasiva) de (capsulitis articulación glenohumeral debido a patología de la adhesiva) cápsula articular; sin antecedentes de lesión Dolor a los extremos de la amplitud Tx con AINE, fisioterapia, 2-4 sem de corticoesteroides orales Síndrome Artritis o lesión de ligamentos acromioclaviculares acromioclavicular Agudo o crónico, posible antecedente de traumatismo Dolor a la palpación y edema de articulación acromioclavicular, dolor empeora con tracción inferior o al ejercer resistencia a la aducción Tratamiento de lesión aguda con fijación externa Epicondilitis lateral Dolor a lo largo del epicóndilo lateral en la inserción de (codo de tenista) los tendones extensores del antebrazo ↑ dolor a la resistencia de dorsiflexión de la muñeca Tx mediante reposo, AINE, ± inyección de esteroides Epicondilitis medial Menos frecuente que codo de tenista (codo de golfista) Dolor a lo largo del epicóndilo medial en la inserción del tendón del flexor común ↑ dolor con resistencia a la flexión de muñeca con el codo en extensión Tx mediante reposo, AINE, ± inyección de esteroides Bursitis trocantérica Causa más frecuente de dolor en cadera (región lateral) Dolor ↑ al caminar, hacer sentadillas, subir escaleras, ↓ en reposo Dolor a la resistencia de la abducción de la cadera Tratamiento con AINE, inyección de corticoesteroides Tendonitis rotuliana Dolor en región inferior de la rótula al correr, brincar, (rodilla de patear constantemente saltador) Tx mediante reposo, AINE, rodillera, fisioterapia, ejercicios de fortalecimiento para cuádriceps y bíceps femoral Tendinitis aquiliana Dolor, edema, hipersensibilidad sobre tendón aquíleo por traumatismo constante y desgarros microscópicos por uso excesivo (ballet, carrera de distancia, basquetbol) ↑ dolor con dorsiflexión pasiva Tratamiento mediante reposo, calor, AINE, modificación de zapatos, elevación del talón para ↓ estiramiento tendinoso, fisioterapia, ejercicios de estiramiento

Dolor

Cadera

Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial Fractura, luxación, hemartrosis, necrosis avascular, tenosinovitis Artritis séptica no gonocócica, artritis séptica gonocócica, artritis reactiva, tenosinovitis, enf de Lyme (véase el capítulo 4) Gota, seudogota, artritis reumatoide, artrosis Bursitis, tendinitis

Tenosinovitis

Definición • Inflamación del tendón y la vaina tendinosa. Puede ser resultado de discapacidad crónica, ↓ amplitud de movimiento, dolor crónico, amputación si no se trata de modo adecuado.

Tipos de tenosinovitis Antecedentes y hallazgos Pinzamiento repetitivo del pulgar y los dedos El dolor mejora con reposo; sin antecedentes de traumatismo agudo Más frecuente en mujeres de mediana edad Dolor en región radial de muñeca, empeora con movimiento pasivo del pulgar, desviación cubital de muñeca con pulgar rodeado por los demás dedos (prueba de Finkelstein) Pulgar rígido o dedo anular en flexión seguida Tenosinovitis de liberación súbita; el dolor irradia hacia estenosante del los dedos tendor flexor Más frecuente en mujeres adultas, con diabetes (dedo en Dolor en vaina tendinosa proximal en la palma gatillo) distal ± engrosamiento tendinoso palpable o nodularidad Puede requerir manipulación para liberarlo Tenosinovitis Herida por punción, laceración, mordedura, piel infecciosa agrietada, lesión por presión elevada; suele implicar a S. aureus, Streptococcus Signos de Kanavel: 1. Edema fusiforme del dedo 2. Flexión del dedo 3. Dolor grave a la extensión pasiva 4. Dolor sobre la vaina tendinosa Tipo Tenosinovitis de de Quervain

Tx y hospitalización Reposo, AINE Férula del pulgar Inyección de esteroides Cirugía si es necesaria Buen pronóstico Alta y seguimiento AINE Férula 4-6 sem ± inyección de esteroides Liberación quirúrgica si falla inyección Buen pronóstico Alta y seguimiento Admisión a ortopedia Antibióticos Férula y elevación Pronóstico bueno, aun con antibióticos y cirugía

Dolor

articular 

12-6

Gota

Antecedentes • Pacientes adultos, presentación súbita (con frecuencia recurrente) de dolor en una sola ar­­ ticulación, edema, eritema, calor; puede ser causada por traumatismo leve o enfermedad. • Factores relacionados: HAS, hiperlipidemia, diabetes, obesidad. Etiologías sistémicas: cáncer, hemólisis. • 75% monoarticular, clásica: afecta 1.ª articulación MTF (podagra). Hallazgos • Eritema, edema, hipersensibilidad y calor (MTF > tobillo > tarso > rodilla); semeja celulitis. • Los tofos sobre las articulaciones afectadas indican gota crónica. Diagnóstico • Artrocentesis si: es 1.o episodio (sin punción previa), Dx incierto, sospecha de artritis séptica. • Líquido sinovial: cristales no birrefringentes con forma de huso; siempre enviar para cultivo. • Las concentraciones séricas de ác. úrico no son útiles; el 30% tiene valor normal. • Los hallazgos en Rx en gota crónica incluyen erosiones óseas, lesiones en sacabocado, tofos calcificados. Tratamiento • AINE (no AAS). Por ejemplo, indometacina 50 mg VO c/8 h durante el episodio (∼3-10 d). • Alternativa: colchicina (0.5 mg VO cada 1 h hasta 8 mg, si función renal nl) o esteroides. • Alopurinol para prevención crónica, pero no tiene papel en el tratamiento agudo. Hospitalización • Alta y analgesia, a menos que el dolor sea resistente al tratamiento. Muy importante • La gota se desarrolla por el depósito de cristales de urato monosódico.

Seudogota

Antecedentes • Pacientes de edad avanzada, dolor de inicio rápido en una sola articulación, edema, eritema, calor; causado por traumatismo leve o enfermedad; por lo general, en articulaciones grandes (al contrario que en gota).

Hallazgos • Eritema, edema, hipersensibilidad, calor (rodilla > muñeca > tobillo = codo). Diagnóstico • Si el diagnóstico es incierto, sospechar artritis séptica; realizar artrocentesis. • Líquido sinovial: forma romboidea, cristales con birrefringencia. • Hallazgos en Rx: condrocalcinosis, esclerosis subcondral, calcificaciones radiopacas. Tratamiento • Igual que para gota. Hospitalización • Alta y analgesia. Muy importante • La seudogota es resultado del depósito de cristales de pirofosfato de calcio. • Es la causa más frecuente de artritis monoarticular de reciente inicio en pts > 60 años de edad. • Factores relacionados: ↑ Ca, ↓ Mg, ↓ PO4, hemocromatosis, hemosiderosis, enfermedad paratiroidea.

Bursitis

Definición • Inflamación de la bolsa articular, sacos aplanados revestidos con líquido sinovial que facilitan el movimiento; por lo general, la bursitis se debe a uso excesivo, traumatismo o artrosis, pero puede ser séptica. Antecedentes • Dolor localizado, tumefacción, eritema, calor sobre una articulación. • Menos de la mitad de las bursitis son sépticas, pero el 70% de las bursitis sépticas tienen traumatismo como antecedente. • Más frecuente en articulaciones con actividad continua (codo, rodilla), pero puede ser profunda (cadera), especialmente si hay instrumentación (acupuntura). Hallazgos • Cavidad caliente y con edema alrededor de la articulación ± eritema. • La hipersensibilidad, fiebre y celulitis sugieren bursitis séptica. • Debe haber poco dolor al movimiento pasivo; si es grave, considerar artritis séptica. Diagnóstico • Si hay sospecha de bursitis séptica, realizar aspiración de la bolsa (leucocitos > 5 000 son indicativos). • Las bolsas profundas se aspiran por ortopedia o radiología intervencionista. • Por lo general, es complicado diferenciar de la artritis séptica; puede requerir artrocentesis.

Muy importante • La bursitis prerrotuliana (rodilla en alfombra) y bursitis del olécranon (codo de estudiante) en general se deben a infección por estafilococo por traumatismo local.

12-7

Infecciosa

Artritis séptica (no gonocócica) Antecedentes • Inicio agudo de articulación dolorosa, edema, calor e hipersensibilidad, con frecuencia acompañada de fiebre. • La característica principal es el dolor grave con cualquier movimiento pasivo. • Todas las articulaciones están en riesgo; en general, la rodilla más que la cadera. En los niños, la cadera es más frecuente. • Los grupos de alto riesgo incluyen usuarios de drogas IV o inmunodeprimidos.

articular 

Hospitalización • Alta y analgesia si la ortopedia no implementa tratamiento, ± antibióticos. • Admisión en caso de infección fulminante, paciente inmunocomprometido, celulitis grave.

Dolor

Tratamiento • Reposo, hielo, elevación, analgesia, ± inyección de esteroides. • Si hay bursitis séptica: antibióticos para estafilococos (dicloxacilina, TMP-SMX o clindamicina). • Consulta con ortopedia para seguimiento, pues los pacientes suelen requerir extirpación de bolsa o aspiraciones repetidas.

Hallazgos • En general, se ve afectada una articulación; puede afectar a más en enfermedad gonocócica. • Dolor con movimiento pasivo ligero o carga axial; calor, rubor, edema. Diagnóstico • Rx para identificar derrame, cuerpo extraño, fractura u osteomielitis. • Artrocentesis: tinción de Gram y cultivo, BH, proteínas y glucosa, análisis de cristales. Positiva: leucocitos > 50 k con predominio de PMN. • Labs: considerar VSG, CRP, hemocultivo; EGO, Rx de tórax para valorar infección. Tratamiento • Artrocentesis (cadera por ortopedia o radiología intervencionista), interconsulta con ortopedia, férula en posición fisiológica. • Cuidados de soporte: hidratación, antipiréticos, control del dolor. • Antibióticos y hemocultivos después de artrocentesis, S. aureus es más frecuente. • Adultos: vancomicina y cefalosporina de 3.a generación o quinolona. • Niños < 14 años de edad: vancomicina y cefalosporina de 3.a generación. • Prótesis, inmunodepresión: vancomicina y antiseudomonas (piperacilina/tazobactam o ciprofloxacino). Hospitalización: admisión para antibióticos, observación por ortopedia, es posible que se necesite lavado quirúrgico. Muy importante • Las caderas sépticas no se presentan con signos clásicos; pueden ser muy sutiles. • La presencia de cristales en el líquido articular no descarta articulación séptica. • La celulitis es contraindicación relativa para artrocentesis; evitar el área celulítica. • Si hay prótesis, comentar el riesgo/beneficio con ortopedia antes de la artrocentesis. • Está contraindicada la inyección intraarticular de esteroides para alivio de dolor en artritis séptica. Artritis séptica gonocócica Antecedentes • Paciente joven sexualmente activo; en general, dolor, edema, calor y dolor en una sola articulación. • Puede ser poliarticular o migratoria; se ven afectadas con frecuencia las articulaciones pequeñas (codo, muñeca, tobillo). • Puede haber secreción uretral o vaginal debida a infección gonocócica. Hallazgos • Cualquier manifestación clínica de infección por Neisseria (cervicitis, secreción vaginal fétida, purulenta o disuria y secreción peneana). • Articulaciónes pequeñas hipersensibles, con edema y muy dolorosas, en general ligeramente flexionadas durante el reposo, más dolorosas con movimiento; posible tenosinovitis. • Puede haber exantema maculopapular difuso indoloro con centros necrosados y pústulas. • El dolor abdominal en CSD puede indicar síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.

Dolor

articular 

12-8

Diagnóstico • Igual que la artritis séptica no gonocócica + cultivos cervicouterino y uretral (hombres), cultivos faríngeo y rectal para ↑ probabilidad de diagnóstico definitivo. Tratamiento • Artrocentesis, interconsulta ortopedia, fijación externa en posición fisiológica para comodidad. • Cefalosporina de 3.a generación (ceftriaxona 1 g IV c/24 h) o quinolona; agregar doxiciclina en clamidia. • Cuidados de soporte: hidratación, antipiréticos, control del dolor. Hospitalización: admisión para antibióticos, observación por ortopedia, posible necesidad de lavado quirúrgico. Muy importante • La artritis séptica gonocócica es la única artritis séptica que no necesariamente requiere lavado quirúrgico; sin embargo, realizar artrocentesis repetidas para retirar el líquido según la necesidad. • Tinción de Gram y cultivo de artritis séptica gonocócica negativos con mayor frecuencia que artritis sépticas no gonocócicas. • Está contraindicada la inyección intraarticular de esteroides para el alivio de dolor en la artritis séptica.

OTALG IA

Abordaje • Tipo de dolor, síntomas relacionados, duración, fiebre, pérdida auditiva; diabetes.

Diagnóstico diferencial de otalgia Diagnóstico diferencial Otitis externa (OE), OE maligna, traumatismo, cuerpo extraño, síndrome de Ramsay Hunt (herpes zóster ótico) Oído medio OM aguda/crónica, traumatismo Celdas mastoideas Mastoiditis Otitis externa (oído de nadador) Definición • Infección (aguda: Pseudomonas, S. aureus, S. epidermidis; crónica: Aspergillus, Candida) del oído externo por fallo de las defensas naturales. Antecedentes • Verano, exposición al agua, traumatismo por hisopo, auxiliar auditivo, dolor/prurito/drenaje. Hallazgos • Dolor a la manipulación del trago/hélix, enrojecimiento/exudado en conducto, detritos blanquecinos/grisáceos, ± secreción verdosa y costras amarillentas, ± absceso, pérdida de la audición si es grave. Tratamiento • Eliminar detritos, secar conducto mediante succión, drenar absceso si se éste se localiza. • Infecciones leves: limpiar con ác. acético al 2% o peróxido de hidrógeno estéril; no hay evidencia que apoye su práctica. Evitar en casos de perforación timpánica. • Infecciones graves: antibióticos tópicos (ofloxacino) + esteroides × 7 d: • Usar mecha (algodón, gasa o celulosa) 10-12 mm en el conducto × 2-3 d para permitir que el medicamento llegue al sitio de acción. • En caso de perforación, considerar antibióticos VO. • No nadar × 48 h, mantener oído seco en ducha × 1 sem (tapones óticos o sello de gasa con vaselina). Hospitalización • A casa: diabetes y OE leve deben vigilarse. Ubicación Oído externo

Otitis externa maligna (necrosante) Definición: infección grave (95% Pseudomonas) del conducto auditivo externo hasta la base del cráneo y otras estructuras óseas cefálicas, por lo general en diabetes/ inmunodepresión. Antecedentes: dolor ótico que se extiende a ATM (dolor al masticar), dolor nocturno inflamación, otorrea. Hallazgos: tejido de desgranulación, inflamación grave, puede haber parálisis de NC. Diagnóstico: considerar TC para valorar la extensión de intracraneal y de osteomielitis. Tratamiento • Primera elección: ciprofloxacino IV; tasas de resistencia cada vez más altas; segunda elección: ceftazidima, imipenem o piperacilina/tazobactam. • Considerar anfotericina B para Aspergillus en VIH/inmunodepresión. Hospitalización: admisión para antibióticos IV ± desbridamiento quirúrgico. Muy importante • 10% de mortalidad. • Complicaciones: absceso cerebral/epidural, tromboflebitis de senos durales, meningitis.

Otalgia  13-1

Otitis media Definición • Inflamación del oído medio. • Otitis media aguda: infección (50% S. pneumoniae, 20% H. influenzae, 10% M. catarrhalis, 50-70% vírica) + derrame < 3 sem. • Otitis media crónica: derrame sin infección. Antecedentes: otalgia unilateral, fiebre (25%), verano/primavera, 2-10 años de edad, IRA. Hallazgos: tímpano abombado, pérdida del triángulo luminoso y movilidad (más sensible), derrame, eritema (si está solo no es suficiente para diagnosticar OM), secreción purulenta. Tratamiento • La mayoría mejora sin antibióticos; sin complicaciones. • Analgesia: paracetamol/ibuprofeno, fenazona/benzocaína (tópico). • OM aguda leve: amoxicilina para iniciar en 2-3 d si no mejoran los síntomas. • OM grave (< 6 meses, bilateral, tímpano abombado, otorrea, fiebre > 39 °C, enfermedad sistémica) = antibióticos de inmediato.

• Pediátrica: amoxicilina 80-90 mg/kg/d (primera elección) 7-10 d, amoxicilina/ác. clavulánico si recibió antibióticos hace poco o conjuntivitis acompañante (Pediatrics 2010;125(2):384). • Adulto: amoxicillina 500 mg c/12 h (leve a moderada), 875 mg c/12 h (grave), cefpo­ doxi­ma o cefuroxima si hay alergia a penicilina. Hospitalización: a casa, seguimiento en 2-3 d. Muy importante • Complicaciones (raras): meningitis, mastoiditis, derrame persistente → pérdida auditiva. • La perforación timpánica no requiere Δ en el tratamiento. Mastoiditis Definición: extensión de infecciones del oído medio a las celdas mastoideas. Antecedentes: dolor ótico unilateral, fiebre, cefalea. Hallazgos: hipersensibilidad, eritema, acumulación de líquido en región mastoidea, edema de la oreja. Diagnóstico: TC para valorar extensión/destrucción de los tabiques de celdas mastoideas, RM para detectar complicaciones intracraneales, consulta con ORL. Tratamiento • Antibióticos: nafcilina/cefuroxima/ceftriaxona. • ± miringotomía/timpanostomía; mastoidectomía (si afecta al 50% de las celdas mastoideas). Hospitalización: admisión, posible desbridamiento quirúrgico. Muy importante: las complicaciones incluyen meningitis, trombosis de senos durales, absceso intracraneal, absceso subperióstico, pérdida auditiva.

PÉRDIDA AUDITIVA Abordaje • Tipo, temporalidad del inicio, unilateral/bilateral, dolor relacionado/síntomas sistémicos. Causa Infecciones Vasculares Metabólicas Conductivas Medicamentos Neoplasias

Diagnóstico diferencial de pérdida auditiva Diagnóstico diferencial Parotiditis, sarampión, influenza, herpes simple, herpes zóster, CMV, mononucleosis, sífilis (inicio rápido), cocleítis vírica, meningitis ACF, enfermedad de Berger, leucemia, policitemia, embolia grasa, hipercoagulabilidad, ictus Diabetes, embarazo Tapón de cerumen, cuerpo extraño, OM, OE, barotraumatismo, traumatismo, perforación de tímpano, colesteatoma, afección traumática de osículos, síndrome de Ménière Aminoglucósidos, furosemida, salicilatos, antineoplásicos Neurinoma del nervio acústico

Pérdida

auditiva 

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Tapón de cerumen/cuerpo extraño (CE) Definición: acumulación de cerumen o CE en el conducto auditivo externo. Antecedentes: pérdida auditiva unilateral, colocación de CE en oído, secreción, dolor. Hallazgos: visualización de cerumen/CE en oído. Tratamiento • Irrigar el conducto externo c/SSN a temperatura ambiente (SSN fría/caliente puede causar nistagmo/vértigo/náuseas), más allá del CE si es posible. No irrigar si son baterías. • En el caso de insectos vivos, considerar lidocaína, propanol o aceite para producir su asfixia antes de extraerlos. • Cerumen: colocar docusato de sodio, trietanolamina o H2O2 durante 15 min para disolver; irrigar después. • CE: pinzas o cianoacrilato (pegamento) en la punta de hisopo; mantener junto al objeto durante 60 s; o intentar succión de objetos pequeños. • Volver a inspeccionar el oído después de la extracción para valorar perforación timpánica, daño en el conducto o restos del CE. Considerar antibióticos tópicos en caso de lesión del conducto. Hospitalización: a casa. Rotura del tímpano Definición: rotura de membrana timpánica. Las causas incluyen traumatismo (palmada sobre la oreja), CE (hisopo, limpiapipas), barotraumatismo (gran altitud, buceo), infección (OM). Antecedentes: dolor, pérdida auditiva. Hallazgos: perforación de tímpano, ± sangre en el conducto.

Tratamiento • Mantener oído seco (tapones óticos en la ducha, no nadar). • Los antibióticos son necesarios si hay infección preexistente y se trata como OM típica; considerar antibióticos si hubo exposición a agua contaminada. • Reparación quirúrgica si hay daño > ¼ del tímpano. Hospitalización • Alta, seguimiento por ORL en 2-4 d para audiografía; por lo genral, las perforaciones sanan en 2-3 meses. • Admisión en caso de traumatismo agudo con lesión de nervio facial, vértigo incapacitante.

DISFAGIA Abordaje • Tipo, temporalidad de inicio, duración, síntomas relacionados (tos, fiebre, sialorrea, Δ de voz, disfagia, dificultad respiratoria).

Diagnóstico diferencial de disfagia Diagnóstico diferencial Vírica (rinovirus, adenovirus, coronavirus, VHS, influenza, CMV, VEB, varicela, VIH), bacteriana (S. pyogenes, N. gonorrhoeae, N. meningitidis, M. pneumoniae, Chlamydia, S. aureus, H. influenzae, H. parainfluenzae, C. diphtheriae, Legionella, Candida), absceso periamigdalino o retrofaríngeo, angina de Ludwig, síndrome de Lemierre Sistémica Kawasaki, SSJ, tiroiditis Traumatismo Punzante, CE, fractura laríngea, ingestión de cáusticos, hematoma retrofaríngeo Tumores Lengua, laringe, tiroides, leucemia Causa Infecciones

Puntuación de gravedad de laringotraqueobronquitis (de Westley) Estridor inspiratorio Ninguno = 0, con esfuerzo = 1, en reposo = 2 Retracción cifoidea Ninguna = 0, leve = 1, moderada = 2, grave = 3 Inspiración Normal = 0, disminución leve = 1, disminución grave = 2 Cianosis Ninguno = 0, con esfuerzo = 4, en reposo = 5 Estado de agitación Normal = 0, agitado = 5 Puntuación ≤ 2 = leve, 3-5 = moderada, > 6 = grave.

Disfagia  13-3

Faringitis por estreptococo del grupo A Definición: infección de bucofaringe causada por estreptococo. Antecedentes: disfagia, odinofagia, mialgia, fiebre; sin tos. Hallazgos: bucofaringe eritematosa, exudado amigdalino, linfadenopatía cervical. Diagnóstico • Criterios de Centor: fiebre > 38 °C, exudado amigdalino, ganglios dolorosos, ausencia de tos. • Prueba rápida para Streptococcus: sensibilidad 60-90%, especificidad 90% (enviar a cultivo si es negativa debido a sensibilidad baja). • Cultivo de estreptococo: sensibilidad del 90%. • Considerar cultivo para gonorrea (si exposición a sexo oral) o prueba rápida para mononucleosis por VEB. Tratamiento • Existen diversas guías con información contradictoria (NEJM 2011;364:648). Abordaje pertinente: • Si se cumplen 0-1 criterios de Centor: no realizar pruebas, no Tx. • Si se cumplen 2-3 criterios de Centor: prueba rápida para Streptococcus, tratar si es positiva, confirmar con cultivo. • Si se cumplen 4 criterios de Centor: sin pruebas, Tx. • Antibióticos: • Penicilina benzatínica 25 000 U/kg máx 1.2 millones U IM × 1 dosis o penicilina V, o amoxicilina o azitromicina. Si es rersistente: clindamicina, amoxicilina/ác. clavulánico. • Dexametasona 8 mg × 1 puede ↓ tiempo para aliviar el dolor (J Emerg Med 2008;35(4):363). Hospitalización: a casa. Muy importante: tratar con esquema de antibióticos completo para prevenir escarlatina, fiebre reumática, abscesos, mastoiditis. La glomerulonefritis postestreptocócica no se previene con antibióticos. Laringotraqueobronquitis aguda Definición • IRA en niños (6 meses-6 años) en general por virus parainfluenza que causa inflamación/ exudado/edema de mucosa infraglótica. Antecedentes: tos perruna, peor de noche, fiebre leve, tras 2-3 d de síntomas de IRA. Hallazgos: estridor inspiratorio agudo, tos perruna, ronquera, taquicardia, taquipnea.

Diagnóstico: Rx de cuello si el diagnóstico es incierto → estrechamiento de la tráquea infraglótica (signo de reloj de arena). Tratamiento • Tranquilizar al niño, vigilar oximetría de pulso. • Aire húmedo y frío (sin beneficio claro). • Dexametasona 0.3-0.6 mg/kg (↓ tiempo para mejoría) (Cochrane Syst Rev 2004;(1): CD001955). • Moderada/grave o con estridor en reposo: nebulización con 0.5 mL de epinefrina racémica al 2.25%. Hospitalización • Admisión si no mejora en el servicio de urgencias, hipoxia, estridor persistente en reposo, < 6 meses de edad, no tolera VO, requiere varias dosis de epi. • Con puntuación de Westley ≤ 4 en general puede darse de alta; con puntuación > 6, puede requerir UCI. Muy importante: si se administra epi, debe observarse por > 3 h por estridor de rebote. Epiglotitis Definición • Inflamación de la epiglotis causada por H. influenzae >> Staph/Strep, B. catarrhalis. • Puede causar obstrucción de la vía aérea de progresión rápida que pone en riesgo la vida. Antecedentes • Disfagia, voz nasal, odinofagia, dificultad respiratoria, fiebre. • ↓ incidencia pediátrica desde vacunación, ahora más frecuente en adultos diabéticos. Hallazgos: disfonía, estridor, salivación, posición en cuclillas. Diagnóstico • Rx cervical lateral (90% sensibilidad): epiglotis > 7 mm, pérdida del espacio aéreo vallecular. • Adulto: si Rx nl → laringoscopia indirecta o fibra óptica (tener lista vía aérea para cirugía). • Pediátrica: evitar agitación (↑ riesgo de obstrucción aguda de vía aérea), NO intentar visualizar en servicio de urgencias. A quirófano para laringoscopia directa bajo anestesia y consulta con ORL/cirugía. Tratamiento: antibióticos (ceftriaxona, ampicilina-sulbactam); los esteroides no tienen beneficio comprobado. Hospitalización: admisión a UCI. Tos ferina (pertussis) Definición: infección de vías respiratorias bajas causada por B. pertussis, bacilo Gram (-). Hallazgos • Con frecuencia, evolución prolongada (conocida como “tos de 100 días”). • Etapas: (1) catarral (más infecciosa): 2 sem con síntomas de IRA leve; (2) paroxística: 1-2 sem con tos paroxística grave ± emesis por la tos, estridor inspiratorio; (3) convalecencia: varias semanas con tos crónica. • ↑ riesgo sin vacunación, pero la inmunidad se pierde después de ∼12 años; ↑ morbilidad si < 6 meses de edad. Diagnóstico • CRP rápida puede ser útil, especialmente durante las epidemias. • Puede desarrollar neumonía; considerar Rx de tórax si es refractaria a antibióticos.

Disfagia  13-4

Tratamiento • Evitar la transmisión × 7 d; los antibióticos sólo son eficaces en la etapa catarral. • Azitromicina o claritromicina, salbutamol si es necesario, tratar contactos en el hogar. • Umbral de resistencia al Tx empírico bajo en lactantes, embarazadas y trabajadores de servicios de salud. Hospitalización: admisión si < 6 meses-1 año de edad o enfermedad evidente. Síndrome de Lemierre Definición • Trombosis supurativa de vena yugular interna por Fusobacterium necrophorum. • Son frecuentes los émbolos sépticos a pulmón (puede confundirse con endocarditis derecha). Antecedentes • En general, adultos sanos que se presentan con fiebre alta, disfagia ± tos. • Historia natural: faringitis que mejora seguida de septicemia grave. Hallazgos: edema cervical unilateral, dolor, induración. Diagnóstico: TC cervical con contraste. Tratamiento: antibióticos: ampicilina/sulbactam, piperacilina/tazobactam o un carbapenémico. Considerar agregar vancomicina si la infección está asociada con cateterismo. La anticoagulación es controvertida. Hospitalización: admisión.

SINUSITIS Sinusitis aguda Definición • Inflamación de los senos paranasales. • En general, vírica o alérgica. • Etiologías bacterianas frecuentes: S. pneumoniae, H. influenzae no tipificable, M. catarrhalis. • Se observa Pseudomonas en VIH, fibrosis quística o después de instrumentación. • Mucormicosis: sinusitis micótica invasora (Rhizopus) en pts con DM o inmunocompromiso. Hallazgos • Secreción mucopurulenta, flujo retronasal, tos, plenitud sinusal, cefalea, ± fiebre. • Suele progresar en 7-10 d y aliviarse de forma espontánea. • Si los síntomas persisten > 7 d, se agravan o empeoran después de mejorar, sugieren enfermedad bacteriana. • Considerar sinusitis en caso de cefalea postural que empeora al inclinarse. • La sinusitis esfenoidal es un diagnóstico difícil, con frecuencia de presentación tardía; es clásico que empeore al inclinar la cabeza. Diagnóstico • Clínica, sin estudios por imagen. TC sensible pero inespecífica → descartar complicaciones. • Las complicaciones incluyen celulitis orbitaria, osteomielitis, trombosis de seno cavernoso, absceso cerebral, meningitis, absceso de hueso frontal (tumor inflamatorio de Pott). Tratamiento • Soporte (analgésicos, antipiréticos, descongestionantes, antihistamínicos si etiología alérgica). • Descongestionantes: fenilefrina nasal c/8 h × 3 d, aerosol nasal de clorhidrato de oximetazolina c/12 h × 3 d. • No suelen indicarse antibióticos. Reservar para pts con síntomas > 7 d, síntomas que empeoran, fiebre, secreción purulenta o alto riesgo de infección grave o con complicaciones: • Amoxicilina/ác. clavulánico 500 mg VO c/8 h × 5-7 d. • Con riesgo de resistencia: dosis elevadas de amoxicilina/ác. clavulánico (2 000 mg c/12 h). Hospitalización • La gran mayoría se trata en consulta externa. • Admisión en caso de toxicidad, cefalea intensa, fiebre alta, inmunodepresión, mal control. Muy importante • La sinusitis esfenoidea/etmoidea es menos frecuente que la maxilar, pero tiene complicaciones probables importantes (p. ej., celulitis orbitaria, trombosis de seno cavernoso).

EPISTAXIS

Epistaxis  13-5

Definición: sangrado nasal. El 90% de los casos es anterior e implica el plexo de Kiesselbach en el tabique. El 10% de los casos es posterior y surge de rama de la arteria esfenopalatina. Antecedentes • Las etiologías incluyen IRA (más frecuente), traumatismo, hurgarse la nariz, irritantes del entorno (aire seco), fármacos intranasales, neoplasias, CE, pólipos, anticoagulación/TCP. • Factores asociados: alcoholismo, diabetes, anticoagulación, HAS, alteraciones hemáticas. Hallazgos • Evaluar con rinoscopio después de hacer limpieza nasal para eliminar los coágulos. Diagnóstico • Es posible identificar la fuente en la exploración; los sangrados posteriores son profusos, súbitos y pueden afectar la vía aérea. Si la hemorragia persiste tras el taponamiento anterior, considerar fuente posterior. • Verificar hematócrito si hay sangrado abundante/prolongado, INR si recibe warfarina. Tratamiento • Si HAS significativa, considerar antihipertensivo para ayudar en la hemostasia. • Anterior: iniciar con 3 atomizaciones de oximetazolina y mantener compresión por 15 min: • También pueden introducirse rollos de algodón con cocaína/lidocaína/epi/fenilefrina. • Lograda la vasoconstricción, identificar el sitio de sangrado local, y después utilizar cauterio de nitrato de plata alrededor del sangrado, en forma anular (no funciona en sangrado activo; precaución en tabique). • Si hay hemostasia: ver 60 min; si recurre, insertar tapón nasal lubricado o gasa c/vaselina. • Si el tapón nasal no es exitoso, repetir en el lado contrario. • Posterior: el sangrado puede afectar la vía aérea y poner en riesgo la vida. • Introducir catéter de balón doble o sonda Foley a través de la nariz hasta la región posterior de la faringe, inflar el balón, mantener tracción ligera. Hospitalización • Anterior: alta en 48 h, suele incluirse antibiótico profiláctico para SCT (no comprobado) (p. ej.,clindamicina, amoxicilina/ác. clavulánico o dicloxacilina). • Posterior: admisión e interconsulta con ORL.

DOLOR Y ERITEMA OCULAR

Abordaje • Preguntar por CE, exposición a sustancias químicas o agua dulce, traumatismo, empleo de lentes de contacto. • Siempre revisar agudeza visual. Anestésicos tópicos (tetracaína, proparacaína) para explorar. • Exploración oftalmológica completa: agudeza visual (corregida), campos visuales, inspección, tejidos blandos y huesos periorbitarios, movimientos extraoculares, pupilas (incluyendo el reflejo fotomotor), presión (tonometría), lámpara de hendidura (párpados, conjuntiva, escleróticas, córnea con fluoresceína, cámara anterior, iris, cristalino), fondoscopia. Glaucoma agudo de ángulo cerrado Definición: PIO aumentada debido a ↓ drenaje de humor acuoso. Suele causarlo la reducción del ángulo de la cámara anterior cuando la pupila dilatada empuja contra la red trabecular. Antecedentes • Dolor unilateral intenso de inicio agudo, cefalea, náuseas, vómitos, visión borrosa, halos. • Puede desencadenarse por luz tenue, gotas midriáticas, estrés, simpaticomiméticos. Hallazgos • Eritema perilímbico unilateral, ↓ agudeza visual, córnea opaca (nebulosa), pupila no reactiva de tamaño medio (5-7 mm), cámara anterior de poca profundidad, ↑ PIO > 21 mm Hg, globo tenso. Tratamiento • Interconsulta inmediata con oftalmología; es necesaria la iridotomía láser de urgencia. • Reducir producción de humor acuoso: timolol 0.5% 1-2 gotas cada 30 min (evitar si están contraindicados los β-B sistémicos), acetazolamida 500 mg IV, continuar con 250 mg cada 6 h (evitar si alergia a sulfuro) o brimonidina 1 gota c/8 h. • Promover el drenaje del humor acuoso (mióticos): pilocarpina 2% 1 gota cada 15 min hasta que la pupila se contraiga. • Disminuir volumen vítreo (osmóticos): manitol 1-2 mg/kg IV en 30-60 min. Hospitalización • Según lo que recomiende oftalmología. Admisión si hay vómitos persistentes o necesidad de medicamentos sistémicos.

Diagnóstico de urgencia en estado crítico Características Tratamiento Contacto con sustancia química Interconsulta inmediata con oftalmología Exploración física: quemaduras Irrigación abundante inmediata (2-4 L corneales (en especial si álcali), hasta que pH = 7) dolor, blefaroespasmo Glaucoma agudo Véase arriba Véase arriba de ángulo cerrado Hematoma Antecedentes: con frecuencia por PIO > 20 = síndrome compartimental orbitario retrobulbar traumatismo; espontáneo en Interconsulta inmediata con oftalmología coagulopatía o tumor Cantotomía lateral si: Exploración física: agudeza visual disminuida, diplopia, proptosis, - Consciente, ↑ PIO, ↓ agudeza visual reflejo fotomotor alterado - Inconsciente, PIO > 40 y proptosis ± palidez de la papila - Contraindicada en la rotura ocular Traumatismo Antecedentes: contuso (golpe en Protección ocular penetrante/ Interconsulta inmediata con oftalmología órbita u ojo) o penetrante penetración Exploración física: ↓ agudeza, Antibióticos IV de esclera fotomotor anl, pupila en forma Profilaxis contra tétanos de gota, signo de Seidel (fuga de TC para valorar cuerpo extraño humor acuoso con fluoresceína) Úlcera/queratitis Antecedentes: dolor, sensación de CE, Interconsulta inmediata con oftalmología fotofobia, epífora, visión borrosa. Puede requerir desbridamiento o cultivo corneal Uso reciente de lentes de antes de antibióticos: contacto, exposición a luz UV, - Ciprofloxacino parálisis de Bell o abrasión - Cicloplégicos Exploración física: fluoresceína: - Aciclovir en caso de VHS infiltrado corneal (manchas blancas/opacidad) alrededor de defecto epitelial bien demarcado en sacabocado: - Herpes: dendrítica - Queratitis UV: numerosas úlceras puntiformes (patrón en nevada)

Dolor

ocular 

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Etiología Lesión por cáusticos (química)

ocular 

Otras causas de eritema ocular

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Definición: inflamación de las Conjuntivitis Cultivo si es neonato o hay sospecha de (alérgica, vírica membranas mucosas que revisten Chlamydia, gonorrea esclerótica y párpados. Suele ser Apósitos cálidos, lágrimas artificiales > bacteriana) vírica Antihistamínicos si la causa es alérgica Antecedentes: secreción, irritación, Antibióticos si se sospecha etiología prurito, lagañas, con IRA bacteriana: Exploración física: hiperemia/edema, - Eritromicina, trimetoprima/polimixina en general no afecta el limbo - Quinolona si utiliza lentes de Exploración normal contacto o exposición a agua dulce Gonorrea = secreción abundante y Alta, enviar a oftalmología en 2 d si no mejora verdosa Consulta oftalmológica si se sospecha gonorrea

Dolor

Etiología Características Tratamiento Celulitis orbitaria Celulitis orbitaria: posterior a Interconsulta inmediata con oftalmología en (frente a tabique orbitario, drena hacia caso de celulitis orbitaria celulitis seno cavernoso PIO > 20: urgencia oftalmológica preseptal) Tanto orbitaria como preseptal: TC de órbita para descartar CE, absceso - Puede haber fiebre, leucocitosis Obtener hemocultivo - Edema palpebral, eritema, calor Iniciar antibióticos IV (vancomicina + - Hipersensibilidad ocular ceftria­xona o ampicilina/sulbactam - ± conjuntivitis, quemosis En diabetes, considerar mucormicosis Sospechar celulitis orbitaria si: Admisión de todas las celulitis orbitarias - Mal estado aparente, fiebre alta Si celulitis preseptal, alta con antibióticos, - Dolor al movimiento ocular amoxicilina/ác. clavulánico y consulta - Oftalmoplejía/diplopia con oftalmología en 1 d - Alteración visual Complicaciones: pérdida de visión, - Proptosis trombosis de seno cavernoso, afección - Aumento de la PIO del SNC, abscesos, osteomielitis Diagnóstico de urgencia Hifema Antecedentes: dolor ↓ agudeza Primero descartar rotura ocular visual, por lo general después de Comentar con oftalmología, el hifema en traumatismo contuso bola negra requiere valoración urgente Exploración física: sangrado macro PIO > 30: tratar como glaucoma o microscópico que ocupa la PIO > 20: tratar con ciclopléjico para cámara anterior, ± pupila fija y evitar movimiento del iris dilatada Elevar cabecera a 45º Buscar antecedentes de ACF La mayoría puede darse de alta con consulta en 1-2 d Consulta si ↑ dolor o ↓ visión Abrasión Antecedentes: dolor empeora al Si fue en gran velocidad: Rx o TC para descartar penetración ocular corneal/CE parpadear, fotofobia, sensación Si CE incrustado, retirar con punta de aguja de CE Exploración física: hiperemia. Evertir calibre 25 o lanceta, ayuda con lupa párpados en busca de CE. Usar Profilaxis contra tétanos Antibióticos (eritromicina), utilizar fluoresceína para inspección: quinolona si se emplean lentes de - Anillo de óxido = CE metálico - Prueba de Seidel para identificar contacto o exposición a agua dulce Alta y consulta con oftalmología en 1-2 d penetración corneal para revisión, retirar el anillo de óxido si es necesario. No usar lentes de contacto hasta resolver el problema Uveítis anterior/ Definición: proceso inflamatorio Iritis traumática: cicloplégico para iritis que afecta la cámara anterior, iris, comodidad, consulta con oftalmología cuerpo ciliar o coroides en 1-2 d Antecedentes: debida a Inflamatoria: cicloplégicos, interconsulta traumatismo, enf autoinmunitaria, con oftalmología para posibles infección (HSV, Lyme). Eritema esteroides ocular unilateral, dolor intenso, visión borrosa, fotofobia Hallazgos: congestión perilímbica, fotofobia (consensual sugiere iritis), ± ↓ agudeza visual, lámpara de hendidura muestra células y destellos en cámara anterior (Tyndall y flare)

Etiología Alteraciones palpebrales (blefaritis, chalación, dacriocistitis, orzuelo)

Características Blefaritis: bordes palpebrales inflamados Chalación: glándula de Meibomio inflamada (nódulo subcutáneo palpebral) Dacriocistitis: párpado superior inflamado con eritema y dolor Orzuelo: absceso en folículo de pestaña o borde palpebral (puede ser externo o interno)

Tratamiento Blefaritis: compresas tibias Chalación: compresas tibias, masaje delicado Dacriocistitis: descartar celulitis orbitaria o periorbitaria. Si es leve, alta y amoxicilina/ác. clavulánico y compresas tibias. Admisión si hay enfermedad sistémica Orzuelo: - Externo: compresas tibias ± abx con ungüento para Staph - Interno = abx VO para Staph

ALTERACIONES Y PÉRDIDA DE LA VISIÓN

Abordaje • Exploración oftalmológica completa: agudeza visual (corregida), campos visuales, inspección externa, tejidos blandos y huesos periorbitarios, movimientos extraoculares, pupilas (incluyendo el reflejo fotomotor), presión (tonometría), lámpara de hendidura (párpados, conjuntiva, esclerótica, córnea con fluoresceína, cámara anterior, iris, cristalino), fondoscopia y exploración neurológica completa.

Diagnóstico diferencial de alteraciones y pérdida de la visión Diagnóstico diferencial Dolor Traumatismo, glaucoma, uveítis, úlcera corneal, arteritis temporal, neuritis óptica Sin dolor Amaurosis fugaz/AIT, oclusión de arteria/vena retiniana central (OARC/OVRC), hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, encefalopatía hipertensiva, tumores hipofisarios, alteraciones maculares, ingestión de tóxicos (alcoholes tóxicos, metales pesados)

Monocular Biocular

Diagnóstico diferencial de diplopia Diagnóstico diferencial Astigmatismo, cataratas, luxación de cristalino Compresión, parálisis de NC, efecto de masa intracraneal, enfermedad tiroidea o microvascular

Obstrucción de la arteria retiniana central Definición: oclusión de arteria retiniana, más frecuente por embolia.

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Hallazgos • Reflejo fotomotor anómalo; fondoscopia muestra mancha rojo cereza en fóvea (sin afección) o paplia pálida (signo tardío). • Puede haber soplo carotídeo, FC irregular, soplos; descartar arteritis temporal.

visuales

Diagnóstico • BH, VSG. • Para detección de embolia: imágenes neurológicas (TC/angioTC o RM/angioRM), imagen carotídea, US, ECG.

Alteraciones

Antecedentes • Pérdida visual monocular indolora súbita (o defecto de campo visual si es rama de arteria retiniana); puede haber pérdida temporal previa a la pérdida completa (amaurosis fugaz). • Factores relacionados: HAS, DM, ictus, FA, enfermedad carotídea, hipercoagulabilidad, vasculitis, endocarditis, anemia de células falciformes.

Tratamiento • Iniciar de inmediato (> 2 h = pérdida visual irreversible). • Interconsulta inmediata con oftalmología. • Masaje intermitente del ojo (para intentar desprender el émbolo y moverlo en sentido del flujo). • Reducir PIO como en glaucoma (p. ej., acetazolamida, manitol, timolol). • Paracentesis de cámara anterior. • Descompresión quirúrgica, anticoagulación, trombólisis intraarterial, O2 hiperbárico. Hospitalización: admisión.

Muy importante: la embolia cardíaca es más frecuente en > 40 años de edad, mientras que las coagulopatías son más frecuentes en < 30 años de edad. Obstrucción de la vena retiniana central Definición: oclusión de vena retiniana, en general trombótica. Antecedentes • Pérdida visual monocular indolora súbita (puede tener inicio gradual). • Factores relacionados: coronariopatía, HAS, glaucoma, estasis venosa, hipercoagulabilidad, DM, enfermedad vascular. Hallazgos: reflejo fotomotor anómalo; fondoscopia muestra hemorragias retinianas/ edema de papila, exudados algodonosos. Tratamiento: interconsulta inmediata con oftalmología. Iniciar AAS, estudios ambulatorios de hipercoagulabilidad. Hospitalización: a casa. Arteritis temporal (arteritis de células gigantes) Definición: vasculitis inflamatoria granulomatosa de arterias medianas/grandes. Antecedentes • Cefalea unilateral, claudicación mandibular/lingual, malestar general, fiebre leve, alteración visual. • En general > 50 años de edad (90% > 60 años), M > H, antecedente de PMR (50% de pts). Hallazgos: dolor sobre arteria temporal, agudeza visual disminuida, fotomotor anómalo. Diagnóstico: ↑ VSG, ↑ CRP, biopsia de arteria temporal. Tratamiento • En caso de alteraciones visuales: metilprednisolona 1 g IV c/24 h × 3 días. • Sin alteraciones visuales: prednisona 60 mg c/24 h (no suspender mientras se espera el informe de biopsia) y biopsia en 2 sem. Consulta con reumatología y oftalmología. Hospitalización: admisión sólo si hay déficit visual. Muy importante • El no diagnosticar ni administrar tratamiento causa ceguera permanente. • El 75% de los pacientes con alteraciones visuales en un ojo desarrollan deficiencia contralateral dentro de 3 sem. • 20× mayor riesgo de aneurisma aórtico torácico. Neuritis óptica Definición • Inflamación de nervio óptico que se debe generalmente a desmielinización focal. • Asociado con EM (¹⁄³ pts se diagnostica con EM), pero además sarcoidosis, LES, leucemia, alcoholismo, sífilis, idiopática, posvírica. Antecedentes: pérdida visual (mínima → completa), ↓ percepción del color, dolor al movimiento ocular. Hallazgos • ↓ agudeza visual, fotomotor anómalo, escotoma central, fondoscopia. • Edema/palidez papilar. Diagnóstico: RM muestra inflamación del nervio óptico, 20% tiene otras lesiones desmielinizantes. Tratamiento: interconsulta inmediata con oftalmología y neurología, esteroides. Hospitalización: admisión.

visuales

13-9

Hospitalización: admisión si es agudo.

Alteraciones

Desprendimiento de retina Antecedentes • Indoloro, suele presentarse como defecto de campo visual en cortina, hollín o telaraña, miodesopsias y fotopsias. • Los factores relacionados incluyen miopía, traumatismo, cirugía previa, DM, HAS, cáncer (mama, melanoma, leucemia), ACF, eclampsia, prematurez. Hallazgos: defecto de campo visual, retina ondulante, puede verse pigmentado el vítreo o una línea que demarca el desprendimiento (en general, por fondoscopia indirecta). Diagnóstico: US portátil ocular en el servicio de urgencias, muy sensible para desprendimiento. Tratamiento: • Interconsulta con oftalmología inmediatamente, en caso de sospecharlo. • Si la mácula aún se encuentra unida, la corrección quirúrgica se debe realizar en 24-48 h. • La mayoría de los desprendimientos de retina inflamatorios se tratan con meds (AINE, esteroides), pero en ocasiones requieren cirugía de urgencia, según etiología, tamaño, localización.

ODONTALG IA Traumática Atraumática

Diagnóstico diferencial de la odontalgia Fracturas dentales, subluxación dental, avulsión dental Caries dental, absceso periapical/periodontal (véase el capítulo 4), gingivitis ulcerativa necrosante aguda, osteítis alveolar

Numeración dental Superior derecha 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8 Superior izquierda (línea media) 9, 10, 11, 12, 13, (línea media) 14, 15, 16 Inferior derecha 32, 31, 30, 29, 28, 27, Inferior izquierda (línea media) 24, 23, 22, 21, 20, 26, 25 (línea media) 19, 18, 17 Fracturas dentales Definición • Ellis I: esmalte; Ellis II: esmalte + dentina; Ellis III: afecta la pulpa (+ sangrado). Diagnóstico: considerar Rx en pts con traumatismo en busca de fragmentos aspirados. Tratamiento • Bloqueos nerviosos dentales y analgesia bucal. • Ellis I: alisar los bordes afilados si es necesario, consulta dental en 2-3 d. • Ellis II: cubrir c/pasta de hidróxido de calcio, pasta de óxido de cinc, compuestos de ionómero de vidrio (necrosis de la pulpa 1-7%), consulta dental en 24 h. • Ellis III: coberutra con pasta de hidróxido de calcio, pasta de óxido de cinc, compuestos de ionómero de vidrio (necrosis de la pulpa 10-30%), interconsulta dental o derivación urgente para pulpotomía/pulpectomía. • Alto riesgo de infección. Antibióticos. • Requiere valoración dental urgente (< 24 h). • Si hay sangrado → gasa con epinefrina, inyectar lidocaína con epinefrina sobre pulpa. Subluxación y avulsión dental Definición: dientes flojos o pérdida de ellos debido a traumatismo. Diagnóstico: Rx en caso de que la movilidad sugiera fractura alveolar. Tratamiento • Bloqueos nerviosos dentales y analgesia bucal. • Poca movilidad: dieta blanda 1-2 sem, consulta dental en 2-3 d. • Movilidad franca: estabilizar con pasta periodontal o férula, consulta dental en 24 h. • Avulsión: sólo en dientes permanentes. Transportar el diente en solución de Hank o leche (se preserva hasta por 8 h), no limpiar el diente, recolocar el diente en el alvéolo con estabilización si han pasado < 60 min. La supervivencia del diente disminuye 1% por cada minuto fuera. Interconsulta dental inmediata y seguimiento en 24 h.

Odontalgia 13-10

Caries Definición: infección bacteriana de la estructura dura del diente (esmalte, dentina y cemento). Hallazgos: dolor dental, dentición deficiente. Tratamiento: bloqueo dental y analgesia bucal, consulta dental en 1-2 d. Absceso periapical Definición: infección bacteriana de espacio alveolar. Hallazgos: dolor dental intenso, con frecuencia absceso fluctuante. Tratamiento: bloqueo dental. Incisión y drenaje si fluctúa. Antibióticos (penicilina V o clindamicina), enjuague con SSN tibia, consulta dental en 1-2 d. Gingivitis ulcerativa necrosante aguda (boca de trinchera) Definición • Infección polibacteriana de las encías que causa sangrado, úlceras profundas y encías necrosadas. • Factores asociados: mala higiene dental, traumatismo local, tabaquismo, inmunodeficiencias. Hallazgos • Inicio rápido de dolor oral difuso, halitosis, fiebre, gingivorragia. • Eritema/edema gingival, ulceración de papilas interdentales, seudomembrana grisácea. Tratamiento: solución anestésica oral (lidocaína viscosa), enjuague con peróxido de hidrógeno diluido o clorhexidina c/6 h, antibióticos si es extensa o sistémica (penicilina, eritromicina), consulta dental en 1-2 d.

Muy importante: complicaciones: angina de Vincent; extensión faríngea y amigdalina. Osteítis alveolar (alveolitis seca) Definición: irritación del hueso expuesto a la cavidad bucal por desintegración prematura de coágulo sanguíneo 3-4 d después de extracción dental. Antecedentes: inicio rápido, dolor intenso después de extracción dental, aroma/gusto fétido. Tratamiento: bloqueo dental, analgesia oral, irrigar alvéolo, cubrir con gasa empapada en yodoformo y pasta dental medicada o eugenol. Antibióticos (penicilina, clindamicina). Consulta dental en 1-2 d.

Odontalgia 13-11

REA N IMAC IÓ N Cinta de Broselow (tamaño del equipo y dosis de medicamentos según la estatura del niño), método de Handtevy. Vía aérea: ISR (véase la p. 17-1) • Pretratamiento: atropina (0.02 mg/kg, máximo 1 mg) según la necesidad en caso de bradicardia; lidocaína (1.5 mg/kg) según la necesidad si ↑ la presión intracraneal. • Sedación: etomidato (0.3 mg/kg); tiopental (3-5 mg/kg); ketamina (1-2 mg/kg). • Parálisis: succinilcolina (1-2 mg/kg); rocuronio (0.6-1.2 mg/kg). • Tamaño de tubo endotraqueal (TET): 3 mm con balón (neonatos); (edad/4 + 4) - 0.5 mm con balón (> 1 meses); profundidad (cm) = tamaño de TET × 3. • Tamaño de laringoscopio: 0 (< 2.5 kg); 1 (< 3 años de edad); 2 (3-12 años de edad); 3 (de 12 años de edad hasta adulto). Choque • TA sistólica normal (mm Hg) = 70 + (edad en años × 2) entre 1 y 10 años de edad. • Iniciar con 20 cc/kg SSN, hasta 3 bolos. • Dopamina (2-20 μg/kg/min); epi (0.05-1 μg/kg/min) para choque frío; norepinefrina (0.05-1 μg/ kg/min) para choque caliente; dobutamina (2-20 μg/kg/min) para choque cardiógeno. • Considerar hidrocortisona si hay riesgo de insuficiencia suprarrenal. • En caso de traumatismo, iniciar con 20-40 mL/kg SSN; después agregar 10-20 mL/kg de concentrados eritrocíticos.

DOLOR ABDOMINAL Abordaje • Tipo de dolor: ubicación, constante/intermitente, relación con alimentación, otros síntomas. • APP: cirugías abdominales previas, prematuridad. • Exploración: siempre explorar genitales en hombres para descartar torsión testicular. • Labs: BH, CRP, QS, ES, EGO, PFH, lipasa si se presenta en la región superior del abdomen.

Diagnóstico diferencial de dolor abdominal Ubicación Lactante Infancia/adolescencia Mecánica Rotación anómala y vólvulo de Estreñimiento, hernia, divertículo de Meckel, intestino medio, invaginación, obstrucción intestinal (3a) hernia, divertículo de Meckel, enfermedad de Hirschsprung Inflamatoria/ ECN Gastroenteritis, apendicitis, PHS, pancreatitis, infecciosa gastritis, enfermedad de conductos biliares (3a), colitis (3a), pancreatitis Urológica IVU (14bb) IVU (14bb), cólico renal (6b), embarazo/ embarazo ectópico (7), EPI (7), torsión testicular u ovárica (7) Otras Cólico, traumatismo (abuso) CAD (14r), traumatismo, anemia de células falciformes (14aa), ingestión de toxinas, neumonía, faringitis estreptocócica

Apendicitis

Dolor abdominal 

14-1

Definición • Inflamación del apéndice. Antecedentes • Dolor difuso/periumbilical → localizado en CID, anorexia, náuseas y vómitos, irritabilidad (puede ser el único síntoma en edad < 2), fiebre. Hallazgos • Dolor en CID, dolor a la descompresión/resistencia, signo de Rovsing (dolor en CID a la palpación del CII), signo del psoas (dolor en CID a la extensión de la cadera), signo del obturador (dolor en CID a la flexión de la pierna + rotación interna de cadera). Diagnóstico • Labs: BH, EGO (piuria estéril/hematuria leve), hCG. • Imagen: US (90% sens: bastante menor en perforación/talla grande/depende del operador), Rx de abdomen (fecalito 10%), TC (95% sens/espec). Tratamiento • Interconsulta a cirugía para tratamiento quirúrgico, continuar con antibióticos (ampicilina 50 mg/kg, gentamicina 1 mg/kg + metronidazol 15 mg/kg o cefoxitina 20-40 mg/kg). Hospitalización • Admisión.

Muy importante • El 90% de los lactantes < 2 años de edad tienen perforación al acudir a urgencias (pared más delgada/omento más holgado → ↑ perforación). • Los niños jóvenes pueden no tener anorexia.

Invaginación

intestinal

Definición • Invaginación del intestino en la misma asa; es más habitual ileocólica (causa más frecuente de OID en niños < 6 años de edad). Antecedentes • Edad de 3 meses-3 años (máx 5-9 meses), letargia, vómitos, irritabilidad/llanto inconsolable intermitente con flexión de las piernas hacia el tórax, dolor abdominal de tipo cólico. Hallazgos • No hay dolor entre episodios; dolor abdominal, masa alargada en CSD, heces hemo (+) y en jalea de grosella (hallazgo tardío en menos de un tercio de los pacientes). Diagnóstico • Rx abdominal de pie para identificar aire libre, signo de media luna: US (95% sens/espec): signo de la diana, ojo de buey, de la dona o del riñón falso; edema con bario/aire/agua: Dx/Tx (éxito del 90%). Tratamiento • Enema c/bario/aire/agua, sonda nasogástrica, interconsulta a cirugía para tratamiento quirúrgico en caso de que el enema con bario no ofrezca resultados, hidratación (la deshidratación grave es frecuente), ayuno. Hospitalización • Admisión para observación de 24 h. Muy importante • Edad < 3 años: probablemente idiopática. • Enema con bario contraindicado si hay signos de irritación peritoneal. • Edad > 2 años: considerar otras causas (tumor, dirvertículo de Meckel, pólipo).

Rotación

anómala y vólvulo del intestino medio

Definición • Rotación anómala y fijación deficiente del duodeno y colon durante el desarrollo embrionario → torsión del mesenterio que ocasiona obstrucción duodenal/compresión de AMS → necrosis. Antecedentes • Neonato (hasta 3 años de edad), dolor abdominal agudo, vómito biliar, ± distensión, irritabilidad/letargia, RDC; la mayoría ocurre durante el 1.o año de vida. Hallazgos • Enfermedad visible/deshidratación, heces hemo (+)/sangrado franco, dolor abdominal, suele ser peritoneal. Diagnóstico • Rx de pie: doble burbuja (estómago y duodeno dilatados)/neumatosis/OID; US: signo del remolino; serie GI superior (Dx): signo de sacacorchos, aspecto de resorte del yeyuno. Tratamiento • Consulta a cirugía de inmediato para tratamiento quirúrgico, sonda nasogástrica, ayuno, antibióticos, líquidos.

Dolor

abdominal

14-2

Hospitalización • Admisión.

Hernia

encarcelada/estrangulada

Definición • Defectos en la pared abdominal que permiten la protrusión del contenido abdominal a través del conducto inguinal. Antecedentes • Más frecuente en hombres; dolor abdominal/inguinal/testicular, plenitud inguinal al estar de pie por mucho tiempo/tos, vómitos, irritabilidad en lactantes. Hallazgos • Intestino en saco escrotal.

Diagnóstico • US escrotal/abdominal no definitivo; se pueden emplear Rx para valorar aire libre. Tratamiento • Reducción: posición de Trendelenburg → presión ligera ± hielo, analgesia y BZD; > 12 h considerar perforación/necrosis → tratamiento quirúrgico. Hospitalización • Admisión si se requiere manejo quirúrgico.

Divertículo

de

Meckel

Definición • Vestigio del conducto onfalomesentérico; el 60% contiene tejido gástrico o pancreático heterotópico (80%). Antecedentes • Cualquier edad (en general, síntomas benignos en niños < 2 años de edad), ± dolor en CII, melena (secreción de ácido → ulceración/erosión de mucosa), vómitos, síntomas de obstrucción intestinal, invaginación. Hallazgos • Masa en CII, heces hemo (+)/sangre fresca, distensión abdominal. Diagnóstico • Imágenes con tecnecio: identifica tejido gástrico heterotópico (90% sens). Tratamiento • Tipo y pruebas cruzadas/transfusión para riesgo de sangrado, consulta quirúrgica para diverticulectomía de Meckel. Hospitalización • Admisión.

Regla de Meckel de los 2 2% de la población Sólo 2% de aquellos c/Meckel tienen problemas clínicos 2 in (5 cm) de longitud 2 ft (60 cm) proximal a la válvula ileocecal Se presenta en los primeros 2 años de vida 2 tipos de epitelio: gástrico y pancreático

Enterocolitis

necrosante

(ECN)

Definición • Enfermedad inflamatoria de la pared intestinal por proliferación y traslocación bacteriana. Antecedentes • Neonato pretérmino (90%, edad < 1 mes), vómito biliar, distensión abdominal, heces sanguinolentas, intolerancia al alimento. Hallazgos • Enfermedad evidente, hipotensión, letargia, dolor abdominal, heces hemo (+), diarrea. Diagnóstico • Rx abdominal: neumatosis intestinal (75%); enema de bario si Rx es ambigua. Tratamiento • Ayuno, hidratación/transfusión, SNG, antibióticos (ampicilina/gentamicina/metronidazol, interconsulta quirúrgica). Hospitalización • Admisión.

de

Hirschsprung

14-3

Antecedentes • Estreñimiento crónico, 1.° meconio tardío, RDC, distensión abdominal, vómitos.

abdominal

Enfermedad

Definición • Ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico del colon → contracción constante y dilatación proximal → estreñimiento (predomina en varones 4:1).

Dolor

Muy importante • Etapas de Bell: I. Vómito/íleo. II. Dilatación/neumatosis intestinal en Rx. III. Choque/ perforación. • Complicaciones: CID, estenosis, obstrucción, fístulas, síndrome de intestino corto.

Hallazgos • Síntomas en los primeros días de vida, heces palpables en abdomen, esfínter estrecho, masa fecal en CII, ausencia de heces en recto, liberación explosiva de heces al retirar el dedo. Diagnóstico • Rx abdominal: dilatación de colon/fecaloma/niveles hidroaéreos; enema con bario; Dx → biopsia (aganglionosis) o manometría anal. Tratamiento • Consulta con cirugía. Hospitalización • Alta, a menos que se practique cirugía: megacolon tóxico, perforación, enterocolitis.

CIANOSIS Abordaje • Diferenciar cianosis central (membranas mucosas, lengua, tronco; debida a derivación derecha a izquierda) y periférica (pies, manos, labios; debida a vasoconstricción periférica). Definición • Acrocianosis: coloración azulada de manos/pies sólo observada en neonatos con perfusión inapropiada de las extremidades → normal y se resuelve en los primeros días de vida. • Espasmos del llanto: retención de la respiración por un período prolongado sin intentar respirar, acompañado de llanto intenso por dolor, rabia, susto → benigno, pero diagnóstico de exclusión.

Diagnóstico diferencial de cianosis Fisiopatología Diagnóstico diferencial Hipoventilación Apnea, espasmos del llanto, crisis convulsivas Respiratori< Obstrucción de vía aérea superior, enfermedad pulmonar primaria, bronquiolitis/asma Cardiovascular Enfermedad cardíaca congénita cianótica Otras Sepsis, hipotermia, metahemoglobinemia, cianuro, acrocianosis de recién nacido Antecedentes • Edad de inicio, central o periférica, ingestión de medicamentos, enfermedad reciente, exposiciones del entorno. • Cambio con el llanto: mejoría → etiología respiratoria (↑ reclutamiento alveolar); exacerbación de etiología cardíaca (↑ gasto cardíaco). Hallazgos • Aspecto (enfermo o sano), CV, disnea, soplo cardíaco. Diagnóstico • Administrar O2, obtener Rx de tórax, ECG. • Prueba de hiperoxigenación: comparar GSA en aire corriente y en O2 al 100% durante 10 min, pO2 > 250 mm Hg excluye hipoxia por cardiopatía congénita. • Mejora Sat O2 c/O2, ausencia de soplo, ECG normal → proceso pulmonar. • Sin cambios en Sat O2 c/O2, soplo, ECG anl → causa cardíaca → obtener US (véase la p. 14-19). Tratamiento • O2, identificar después el tratamiento para la enfermedad subyacente. • Considerar PGE1 para pacientes < 2 semanas de edad en insuficiencia circulatoria. Hospitalización • Admisión de cualquier paciente con aspecto enfermo, SatO2 o PaO2 bajas. • Consulta con cardiología para cualquier paciente con sospecha de cardiopatía congénita.

Fiebre  14-4

FIEBRE PEDIÁTRICA Abordaje • El manejo de la fiebre (38 °C o 100.4 °F) es diferente en la población pediátrica que en la adulta. • ABC, verificar saturación de O2, temperatura rectal. • Necesidad de antibióticos y hospitalización dependen de edad, toxinas, exposiciones, estado inmunitario, fuente identificada, gravedad de la causa. • La introducción de las vacunas contra Haemophilus influenzae y neumococo han cambiado la incidencia y etiología de las enfermedades febriles en las poblaciones pediátricas.

Fisiopatología Pulmonar GI Urológica No infecciosa Diversas infecciones

Diagnóstico diferencial de fiebre Diagnóstico diferencial Bronquiolitis, laringitis, tos ferina, faringitis, neumonía Apendicitis, gastroenteritis, rotavirus IVU, pielonefritis ACF, enfermedad de Kawasaki, etiologías reumáticas y oncológicas Celulitis, VIH, septicemia, varicela, epiglotitis, sarampión, meningitis, parotiditis, OM, onfalitis, roséola, rubéola, escarlatina, osteomielitis, VHS, enterovirus, conjuntivitis bacteriana, síndromes víricos inespecíficos

Lactante

febril de

0-90

días de edad

Antecedentes • Es difícil obtener los antecedentes detallados; estudios estandarizados para diagnóstico de enfermedades bacterianas graves. • Las exposiciones (viaje, familiares enfermos) e inmunizaciones son útiles. Hallazgos • La fiebre > 38 °C o 100.4 °F rectal se considera estándar; irritabilidad, mala alimentación. • Evaluar frecuencia y cantidad de pañales sucios, llenado capilar, fontanelas y lágrimas para calcular la deshidratación. • Buscar exantemas (exantemas víricos, meningococo). Diagnóstico • Estudios para septicemia: véase el recuadro 17-12. Tratamiento • Menor de 1 mes: cefotaxima 50 mg/kg IV c/12 h + ampicilina 25-50 mg/kg IV c/8 h. • 1-3 meses: ceftriaxona 50 mg/kg IV c/24 h o ceftriaxona 50 mg/kg IM si se da de alta. • ↑ dosis para sospecha de meningitis, considerar agregar aciclovir 20 mg/kg IV (véase la p. 14-16). • Tratar de forma adecuada otras fuentes bacterianas identificadas. • Si no se realiza PL, considerar retrasar abx en lactante con buen aspecto y leucocitos nl. Hospitalización • Si es < 30 d o < 90 d y aspecto tóxico, admitir y dar seguimieinto a complicaciones, inclusive si todos los labs son normales. • Puede darse de alta en 30-90 d c/estudios negativos para septicemia, buen aspecto/­ alimentación después de una dosis de ceftriaxona, consulta en 24 h. Considerar 1 dosis de ceftriaxona antes de dar de alta. Muy importante • Debido a la incapacidad para localizar la fuente de infección, la inmadurez relativa de los sistemas inmunitarios y la prevalencia de bacteriemia oculta, todos los pacientes deben someterse a estudios extensos para septicemia.

Niño

febril de

3-36

meses de edad

Antecedentes • Sistema inmunitario vulnerable, sobre todo a exposición a microorganismos encapsulados. • Exposiciones (viaje, familiares enfermos) e inmunizaciones son de ayuda. Hallazgos • Irritable, mala alimentación; verificar estado de hidratación mediante la cantidad de pañales, lágrimas, fontanelas, llenado capilar. • Buscar exantemas (exantemas víricos meningococo). Diagnóstico • Véase el recuadro 17-12.

Hospitalización • Si hay buen aspecto c/estudios negativos e inmunizaciones completas, dar de alta con seguimiento. • Si hay buen aspecto c/estudios negativos e inmunizaciónes incompletas: • Leucocitos > 5 000 (RAN > 9 000), administrar abx empíricos (ceftriaxona IV o IM) y admisión para observación de 24 h. • Leucocitos < 15 000 (RAN < 9 000), alta sin abx, pero seguimiento cuidadoso en 24-48 h.

Fiebre  14-5

Tratamiento • Si hay fascies enferma c/fiebre, 1 dosis de ceftriaxona (80 mg/kg IV y admisión de 24 h en busca de complicaciones). • Tratar de manera adecuada las fuentes bacterianas identificadas.

Muy importante • La prevalencia de bacteriemia oculta en niños < 36 meses con buen aspecto ahora es del 0.25-0.4% (Acad Emerg Med 2009;16(3):220; Arch Dis Child 2009;94(2):144).

Diagnóstico de la fiebre pediátrica de acuerdo con la edad Temperatura Aspecto Diagnóstico > 38 °C Cualquiera Urocultivo con sonda BH c/diferencial, hemocultivo, CRP Rx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios Cultivo de LCR, recuento celular, glucosa/ proteína, ± PCR para VHS/enterovirus Cultivo de heces si hay diarrea < 39 °C Cualquiera EGO y urocultivo 3-36 meses Rx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios > 39 °C Bueno EGO y urocultivo BH c/diferencial, hemocultivo, PCR Rx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios Enfermo EGO y urocultivo BH c/diferencial, hemocultivo, PCR Si es negativo, PL Rx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios Edad 0-90 d

ICTERICIA Definición • Coloración amarillenta de la piel/tejidos/líquidos corporales causada por ↑ producción o ↓ excreción de bilirrubina. Abordaje • Bilirrubina: formada por la degradación de hemoglobina → unida a albúmina en sangre (no conjugada/indirecta) → conjugada en el hígado por glucuroniltransferasa (conjugada/ directa) → excretada en la bilis. Antecedentes • El diagnóstico diferencial depende de la edad (neonatos ≤ 4 sem), edad gestacional, estado de lactancia materna. • Tiempo de inicio de síntomas: coloración amarilla de la piel, orina oscura. Hallazgos • Ictericia escleral, ictericia.

Ictericia  14-6

Diagnóstico • Bilirrubina total/fraccionada (visible > 5 mg/dL en neonatos), PFH, BH (hemólisis/anemia → prueba de Coombs, frotis, tipo ABO/Rh), recuento de reticulocitos, haptoglobina. • Neonatos → no conjugada (puede ser fisiológica, tratar para prevenir kernícterus)/conjugada (siempre patológica).

Diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia no conjugada en niños Padecimientos hemolíticos Incompatibilidad ABO Deficiencia de G6PD Anemia de células falciformes Talasemia Esferocitosis hereditaria SUH Recirculación enterohepática Enf de Hirschsprung, estenosis pilórica, obstrucciones GI Otras Cefalohematoma, traumatismo al nacer, hipotiroidismo, síndrome de Down, policitemia, síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar (deficiencias de glucuronil transferasa)

Ictericia

fisiológica

Definición • Bilirrubina no conjugada elevada en la primera semana de vida; el 60% de los neonatos tendrán ictericia (máx 2-5 d) debido a la poca actividad de la glucuronil transferasa, el aumento en la producción y la circulación enterohepática.

Diagnóstico • Bilirrubina total/fraccionada, BH (hemólisis/anemia → prueba de Coombs, frotis, tipo ABO/ Rh); por lo general, bilirrubina total < 6 mg/dL, hasta 12 mg/dL en lactantes prematuros. Tratamiento • No es necesario ningún tratamiento. Hospitalización • A casa. Muy importante • Patológica: en las primeras 24 h de vida, máx > 7 mg/dL en lactancia materna/> 15 mg/dL en lactancia con fórmula; persiste más allá de la primera semana de vida, ↑ bilirrubina > 5 mg/dL/d. • Complicaciones de hiperbilirrubinemia grave: kernícterus (depósito de bilirrubina en los ganglios basales → alteración del neurodesarrollo). • La sepsis puede presentarse en raras ocasiones como ictericia.

Ictericia

por lactancia materna

Definición • ↑ bilirrubinemia no conjugada en lactantes amamantados debido a mediadores hormonales o secreción/absorción intestinal alterada de bilis; inicio temprano después del nacimiento. • Puede relacionarse con deficiencias calóricas o lactancia que no es suficientemente frecuente. Diagnóstico • Bilirrubina total/fraccionada, BH. Tratamiento • No es necesario tratamiento alguno si la bilirrubina < 7 mg/dL; continuar lactancia materna, fototerapia. Hospitalización • A casa.

Ictericia

por leche materna

Definición • Causada por sustancias en la leche materna que evitan la conjugación y excreción de bilirrubina. Se presenta después de los 3-5 d de vida y persiste durante semanas. Diagnóstico • Bilirrubina total/fraccionada, BH. Tratamiento • Si la bilirrubina < 7 mg/dL, continuar lactancia materna, fototerapia. • Si > 17 mg/dL, suspender lactancia materna; no recurre al continuarla. Hospitalización • A casa.

Incompatibilidad ABO

y

Rh/enfermedad

hemolítica

Definición • Enfermedad hemolítica causada por anticuerpos maternos contra proteínas fetales de tipo A o B, o anticuerpos maternos Rh (sensibilizada por embarazo previo) frente a un feto Rh-positivo (incompatibilidad Rh). Antecedentes • Coloración amarilla de la piel en las primeras 24 h de vida, orina oscura, letargia. Hallazgos • Ictericia grave, ictericia escleral, aspecto enfermo.

Tratamiento • Fototerapia, exanguinotransfusión (véase el recuadro). Hospitalización • Admisión.

Ictericia  14-7

Diagnóstico • Bilirrubina total/fraccionada, BH (hemólisis/anemia → prueba de Coombs, frotis, de tipo ABO/Rh).

Indicaciones para tratamiento de hiperbilirrubinemia no conjugada Considerar Considerar exanguinotransfusión si Exanguinotransfototerapia Fototerapia falla fototerapia Edad (mg/dL) fusión (mg/dL) (mg/dL) (mg/dL) ≤ 24 h — — — — 25-48 h ≥ 12 ≥ 20 ≥ 25 ≥ 15 49-72 h ≥ 15 ≥ 25 ≥ 30 ≥ 18 ≥ 72 h ≥ 17 ≥ 20 ≥ 30 ≥ 30

Hiperbilirrubinemia

conjugada

Definición • Incremento patológico de bilirrubina directa que causa ictericia (bilirrubina conjugada > 20% del total o > 2 mg/dL). Antecedentes • Coloración amarilla de la piel, orina oscura, letargia, ± síndrome genético/síndrome metabólico/sepsis. Hallazgos • Ictericia grave, ictericia escleral, aspecto enfermo. Diagnóstico • Bilirrubina total/fraccionada, BH, hemocultivos, frotis sanguíneo, PFH, tipo sanguíneo, Rx abdominal si hay signos de obstrucción, US: obstrucción biliar, EGO, urocultivo. Tratamiento • Hidratación, tratamiento en función de la causa (véase más adelante). Hospitalización • Admisión.

Claudicación 14-8

Diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia conjugada en niños Obstrucción biliar Atresia biliar Quiste del colédoco Colangitis esclerosante primaria Litiasis biliar (en general, litos pigmentados por hemólisis en anemia falciforme/talasemia) Infecciones Infecciones TORCH (toxoplasmosis, rubéola, CMV y virus del herpes) Septicemia bacteriana IVU Hepatitis vírica Metabólicas Fibrosis quística Galactosemia Deficiencia de α1-antitripsina Enfermedad de Wilson Medicamentos Ácido acetilsaliciílico Paracetamol Hierro Sulfas Otros Síndrome de Reye Lupus neonatal Hepatitis neonatal, hepatitis autoinmunitaria

CLAUDICACIÓN Abordaje • Exploración de abdomen, genitales, columna vertebral, caderas, huesos largos, rodillas, tobillos, pies; observar la marcha. • HC completa según pt y cuidador: aguda contra crónica, fiebre, Δ cutáneos; traumatismo. • Obtener Rx, aunque el dolor es referido con frecuencia (clásico; dolor de rodilla referido desde la cadera). • Evaluar los síntomas sistémicos en conjunto con el síntoma principal de dolor articular.

Fisiopatología Traumática Hemática Neuromuscular Infecciosa Reumatológica GI/GU Musculoesquelética Neoplasias

Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial Fractura, luxación, esguince, hemartrosis, lumbalgia Anemia de células falciformes (14aa), hemofilia Neuropatía periférica, distrofia muscular, miositis Artritis séptica, sinovitis tóxica, osteomielitis, EPI, discitis, absceso epidrual Artritis reumatoide juvenil, gota, seudogota, lupus, fiebre reumática Absceso del psoas, torsión testicular, orquitis Enf de Legg-Calvé-Perthes, epifisiólisis, enf de Osgood-Schlatter Leucemia, sarcoma de Ewing, osteosarcoma, osteocondroma

Infecciosa

Artritis séptica de la cadera Antecedentes • Más frecuente en niños < 3 años, pero se puede presentar a cualquier edad. • Claudicación o se rehúsa a caminar, antecedente de fiebre e irritabilidad (los síntomas pueden ser más sutiles en lactantes). Hallazgos • Febril y aspecto tóxico. • Cadera en flexión, rotación externa y abducción; marcha antálgica (si camina). • Dolor significativo al movimiento, pero no necesariamente caliente, hinchada o eritematosa. Diagnóstico • ↑ leucocitos, ↑ PCR, ↑ VSG; artrocentesis muestra ↑ leucocitos, tinción de Gram y cultivo (+). • Rx y US pueden mostrar derrame. Tratamiento • Consulta con ortopedia para drenaje y lavado quirúrgico. • Antibióticos: β-lactamasa, resistente a penicilina (nafcilina u oxacilina IV 50-100 mg/kg/d c/6 h) y cefalosporina de 3.ª generación (cefotaxima o ceftriaxona 50 mg/kg); considerar vancomicina. • Analgesia. Hospitalización • Admisión para lavado quirúrgico. Muy importante • Cadera > rodilla > codo con más probabilidad de ser sépticos en niños. Sinovitis tóxica (transitoria) Antecedentes • Niño de 3-6 años de edad (H:M 2:1) con dolor de cadera, muslo o rodilla unilateral agudo o crónico. • Puede haber fiebre baja, posible IRA reciente. Hallazgos • Aspecto no tóxico. • Amplitud de movimiento de cadera limitado por dolor; restricción leve de amplitud de movimiento pasivo a la abducción y rotación interna; más sensible a rotación externa. • Marcha antálgica, dolor a la palpación. Diagnóstico • Rx de cadera normal; puede mostrar derrame. • Leucocitos y VSG normales o ligeramente ↑; niños afebriles c/labs normales pueden evitar artrocentesis. • US puede diagnosticar derrame, pero no puede diferenciar el tipo.

Hospitalización • Seguimiento ortopédico; muletas para liberar el peso sobre la cadera hasta que el dolor se resuelva. Muy importante • Causa más frecuente de dolor agudo de cadera en niños de 3-10 años de edad; artralgia y artritis secundarias a inflamación transitoria de la membrana sinovial de la cadera. • Tasa de recurrencia < 20%, la mayoría se desarrolla en un lapso de 6 meses; no ↑ riesgo de artritis crónica juvenil, puede evolucionar a Legg-Calvé-Perthes.

Claudicación 14-9

Tratamiento • Control del dolor c/AINE, calor y masaje.

Probabilidad pronosticada de artritis séptica (%) Criterios de Kocher Criterios de Kocher No. de factores modificados ( J Bone Joint Surg Am 1999;81(12):1662) ( J Bone Joint Surg Am 2006;88(6):1251)

0 1 2 3 4 5

0.2 3 40 93.1 99.6

16.9 36.7 62.4 82.6 93.1 97.5

Factores: temp > 38.5 °C, leucocitos > 2, VSG > 40, se rehúsa a cargar peso ± CRP > 20 (si se utilizan los criterios modificados de Kocher).

Musculoesquelético

Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes (necrosis avascular de cabeza femoral) Antecedentes • Más frecuente en edades de 5-7 años con claudicación y dolor inguinal, de muslo o rodilla; peor al ↑ la actividad. • No hay fiebre o irritabilidad; sin antecedentes de traumatismos. Hallazgos • Aspecto no tóxico, marcha antálgica. • ↓ amplitud de movimiento de cadera por dolor c/posible atrofia de muslo, ↑ con rotación interna y abducción. Diagnóstico • Leucocitos y VSG normal. • Rx de cadera suele ser normal; las vistas en ancas de rana son útiles. • Ensanchamiento de espacio cartilaginoso, núcleo osificado disminuido. • Fx por estrés subcondral de la cabeza femoral; lucidez lineal en epífisis de cabeza femoral. • Opacificación de cabeza femoral y aplanamiento conocido como coxa plana. • Subluxación y protrusión de la cabeza femoral desde el acetábulo. Tratamiento • Para la artritis degenerativa grave, mantener amplitud de movimiento, aliviar la carga de peso. • Eval ortopédica; gammagrafía ósea y RM son diagnósticos con mayor rapidez que Rx. Hospitalización • Seguimiento ortopédico, muletas para liberar peso en la cadera hasta resolver dolor. Muy importante • Osteonecrosis idiopática de la epífisis capital de la cabeza femoral: 15-20% bilateral. • Causada por interrupción del riego sanguíneo a la cabeza femoral → infarto óseo. • Mejor pronóstico a inicio más temprano; proporcional al grado de afección visible en Rx. Epifisiólisis Antecedentes • Niño de 12-15 o niña de 10-13 años de edad, claudicación y dolor en ingle, muslo o rodilla. • Si hay síntomas > 3 sem, se considera crónica. • Si es incapaz de soportar peso, se considera inestable (mayor tasa de complicaciones). Hallazgos • Pierna afectada en rotación externa, acortada c/dolor al flexionar la cadera; marcha antálgica.

Claudicación 14-10

Diagnóstico • Temperatura, leucocitos, VSG normales. • Rx: cabeza femoral desplazada posterior e inferior en relación con el cuello femoral dentro de los confines del acetábulo; mejores vistas AP y en ancas de rana. Tratamiento • Consulta ortopédica para fijación interna quirúrgica; objetivo: prevenir la necrosis avascular de cabeza femoral. Hospitalización • Admisión para cirugía ortopédica. Muy importante • La obesidad es el principal factor de riesgo; la genética está implicada; la bilateralidad es más frecuente en pacientes más jóvenes que también tienden a presentar alteraciones metabólicas/endocrinas. • Si hay lesión traumática de cadera c/rotación externa evidente y acortamiento de la pierna, no forzar amplitud de movimiento, ya que puede empeorar el desplazamiento epifisario.

Enfermedad de Osgood-Schlatter Definición • Microtraumatismo de la apófisis de la tuberosidad del tubérculo tibial que se presenta cuando se utiliza. Antecedentes • Varón preadolescente c/dolor de rodilla, peor c/actividad y mejor c/reposo. Hallazgos • Edema y dolor del tubérculo tibial; tuberosidad tibial indurada y aumentada de tamaño. • Hipersensibilidad sobre la reg. anterior de la rodilla, esp sobre el tendón rotuliano inflamado. • Dolor reproducido al extender la rodilla contra resistencia, tensar el cuádriceps o hacer sentadillas c/rodilla en flexión completa, correr, saltar, hincarse, sentadillas o subir escaleras. Diagnóstico • Diagnóstico clínico. Rx puede mostrar tumefacción de tejidos blandos sobre tuberosidad y tendón rotuliano; sin derrame. Tratamiento • Según gravedad: desde disminuir actividad en casos leves hasta reposo en casos graves. • AINE para control del dolor, hielo, ± muletas. Hospitalización • Alta y analgesia. Muy importante • Una de las causas más frecuentes de dolor de rodilla en adolescentes; benigna y autolimitada. • Bilateral en el 25% de los casos; el 50% tiene de antecedente de traumatismo precipitante.

CONVULSIONES PEDIÁTRICAS Definición • Descarga paroxística anómala de neuronas del SNC que altera la función neurológica. Abordaje • ABC, verifcar saturación de O2, temperatura; determinar si la crisis convulsiva continúa. • Glucosa capilar inmediata y tratamiento; considerar administrar glucosa empírica. • Si hay una crisis en proceso, administrar medicamentos rápidamente para suprimirla. • Historia clínica completa: descripción de los acontecimientos antes y después de las crisis consulsivas, síntomas relacionados (cefalea, fotofobia, vómitos, cambios visuales, dolor ocular), síntomas neurológicos focales. • Buscar traumatismo de cabeza y cuello, meningismo, hallazgos cutáneos (petequias, manchas café con leche, mancha de vino Oporto, hipopigmentación ), ↑ PIC (fontanelas abultadas). • Exploración neurológica detallada; parálisis de Todd: parálisis transitoria después de una convulsión. • BH, QS, ES, perfil toxicológico, EGO, Rx de tórax: perfil toxicológico, concentraciones de anticonvulsivos, estudios para infecciones. • Considerar TC si hay alteración de la consciencia persistente, déficit neurológico o traumatismo. • Considerar PL después de TC de cráneo y cuello si se presenta alteración de la consciencia persistente, fiebre y cifras terapéuticas de medicamentos. • Pruebas para 1.o evento convulsivo: considerar TC de cráneo y cuello, ECG, BH, QS, ES, detección de toxinas, PL. • EEG días a semanas después de las crisis convulsivas, a menos que haya sospecha de estado epiléptico no convulsivo. • El estado epiléptico se caracteriza por actividad de convulsiones recurrente o continua que dura > 30 min sin regresar al estado de consciencia inicial. • Puede causar hipoxia cerebral, acidosis láctica y respiratoria, hipercapnia, hipoglucemia. • Hospitalización: admisión por exploración neurológica anl, otros c/seguimiento por neuro.

Traumatismo cefálico Infecciosa Metabólica

Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial Convulsión primaria, estado epiléptico, fiebre, convulsiones por enfermedad degenerativa de SNC (neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, síndrome de Sturge-Weber), epilepsia, parálisis cerebral Hemorragia intraparenquimatosa, HSA, HSD o epidural (19b) Meningitis (5d, 14i), encefalitis (5d), absceso cerebral, toxoplasmosis, tétanos, neurocisticercosis Hipoglucemia, hiperglucemia, hiponatremia, hipernatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, alcalosis (5e), deficiencia de piridoxina

Convulsiones 14-11

Fisiopatología Neurológica

Fisiopatología Tóxica Neoplasia Pediátrica Vascular Otras

Diagnóstico diferencial Plomo, PCP, anfetamina, cocaína, ácido acetilsalicílico, CO, organofosforados, teofilina, lidocaína, lindano, abstinencia de medicamentos (anticonvulsivos), en especial inmunización DPT Tumor cerebral Síndrome de Reye, CMV, sífilis congénita, rubéola materna, PKU Embolia, infarto, encefalopatía por HAS, malformaciones Psicológica, hiperventilación, mantener la respiración, concentraciones farmacológicas inadecuadas, síndromes neurocutáneos, errores innatos del metabolismo

Convulsiones primarias Antecedentes • Presencia/ausencia de aura, inicio y terminación abruptos de las convulsiones, conducta estereotipada sin propósito, incontinencia urinaria o fecal, confusión o letargia postictal. Hallazgos • Depende del tipo de convulsiones, desde pérdida de la consciencia secundaria hasta activación simultánea de la corteza cerebral completa. Diagnóstico • Como se mencionó. Tratamiento • Meds agudos contra crónicos, manejo de vía aérea con frecuencia sólo c/mascarilla nasal, O2. • Tratamiento abortivo • Las benzodiazepinas son la 1.a elección (lorazepam 0.1 mg/kg hasta 4 mg IV). • BZD: diazepam (t1/2 15-20 min), lorazepam (t1/2 12-24 h), midazolam (t1/2 < 12 h). • 2.ª elección: fenitoína (20 PE/kg IV). • Fenobarbital (carga de 20 mg/kg IV), 1.a elección en neonatos, cuidado con hipotensión y bradipnea. • Si hay convulsiones refractarias, administrar piridoxina 100 mg IV; considerar tiamina 100 mg IV en adolescentes. • Medicamentos anticonvulsivos a largo plazo • Si hay un padecimiento conocido c/convulsiones y concentraciones subterapéuticas, carga c/med crónico. • Los anticonvulsivos a largo plazo no se indican de modo habitual en la 1.a crisis convulsiva sin provocación. Hospitalización • Instrucciones explícitas de no conducir, operar maquinaria riesgosa o realizar tareas en las que las convulsiones recurrentes puedan causar daño; algunos estados de Estados Unidos requieren la notificación obligatoria al departamento de tránsito.

Convulsiones  14-12

Muy importante • Mantener un diagnóstico diferencial amplio, incluso si hay una enfermedad convulsiva conocida, especialmente si las concentraciones de meds son terapéuticas. • Si se sospecha meningitis, administrar antibióticos profilácticos mientras se confirma. • Las seudocrisis convulsivas son un diagnóstico de exclusión. • Tx de crisis por abstinencia de etanol c/BZD, casi nunca responden a antiepilépticos. • Considerar consulta neurológica si se inicia nuevo med a largo plazo en crisis convulsivas de 1.ª vez (requiere seguimiento estrecho).

Pasos para la supresión de crisis convulsivas pediátricas Tx de convulsiones Paso Antiepiléptico Dosis Lorazepam (más lento) 1 0.1 mg/kg IV o según la necesidad, repetir 0.05 mg/kg cada 5 min 2 (> 30 min) Fenobarbital (intubar) 20 mg/kg (< 20 kg) o 10 mg/kg (> 20 kg) IV Fenitoína 20 mg/kg IV a 1 mg/kg/min Fosfenitoína 20 mg PE/kg a 3 mg PE/kg/min Levetiracetam 20 mg/kg IV Pentobarbital, midazolam, ác. valproico, propofol IV, anestesia general 3 (> 1 h) Epilepsia Antecedentes • Recurrencia habitual de convulsiones; puede asociarse con mordedura de labio, incontinencia intestinal o urinaria seguida de letargia/combatividad y confusión (período postictal). Hallazgos • Depende del tipo de crisis convulsiva, pérdida de la consciencia debida a la activación simultánea de la corteza cerebral completa.

Diagnóstico • Como se mencionó. Tratamiento • Meds agudos contra crónicos, manejo de vía aérea con frecuencia sólo c/mascarilla nasal, O2. Hospitalización • Seguimiento por neurología para ajuste de meds según la indicación. Muy importante • Mantener un diagnóstico diferencial amplio, incluso si hay una enfermedad convulsiva conocida, especialmente si las cifras de meds son terapéuticas. • Las enf sistémicas como IRA o fiebre pueden disminuir el umbral de convulsiones. Parálisis cerebral infantil Antecedentes • Lesión no progresiva que se presenta durante el desarrollo cerebral → discapacidad motriz, de lenguaje y aprendizaje, alto riesgo (50%) de presentar crisis convulsivas. La prematurez es el principal factor de riesgo. Hallazgos • Depende del tipo de parálisis cerebral: • I. Tetraplejía: tórax hipotónico y extremidades espásticas. • II. Diplejía: miembros inferiores espásticos, ↑ RTP, clonos y postura de miembros en tijera. • III. Hemiplejía: espasticidad unilateral, por lo general brazos > piernas. • IV. Atetoide: movimientos involuntarios de torsión de las extremidades. • V. Atáxica: movimientos inestables, descoordinados. • VI. Hipotónica: carece de tono muscular. Diagnóstico • TC de cráneo y cuello si hay crisis convulsivas de nuevo inicio o traumatismo reciente. • EEG ambulatorio si hay crisis nueva reciente o Δ en patrón o frecuencia de convulsiones. Tratamiento • Tx estándar para convulsiones. Hospitalización • Seguimiento por neurología para ajuste de meds según la indicación. Muy importante • Los pts c/parálisis cerebral suelen tener crisis nuevas y umbrales para convulsiones bajos; buscar enf subyacente (IRA, neumonía, IVU, entre otras.), ajustar meds c/neurólogo. • Los pts con parálisis cerebral también se presentan con frecuencia a urgencias c/aspiración, neumonía, dificultad para la alimentación, disfunción de tubo digestivo e IVU crónicas.

Tipos de crisis convulsivas pediátricas Tipo de convulsiones Hallazgos Generalizadas de Lapso de mirada fija c/pérdida de la actividad motora/lenguaje, ausencia c/­pérdida breve de la consciencia Generalizadas tónicoPostura contraída después de movimientos espasmódicos clónicas rítmicos de las extremidades en pts c/estado de alerta alterado Mioclónicas Contracciones musculares rítmicas repetitivas Parciales simples Movimientos tónico-clónicos unilaterales, estado de alerta nl Parciales complejas Movimientos tónico-clónicos unilaterales c/estado de alerta alterado, ambos hemisferios cerebrales alterados Somatosensoriales Entumecimiento, hormigueo, parestesias o cambios visuales Autonómicas Cambios en FC, tamaño pupilar, sudoración, afasia Psicomotoras Comportamientos repetitivos como aplausos, verbalizaciones, mas­ticación, deglución, no se recuerdan después de crisis

Hallazgos • Actividad convulsiva generalizada, en general dura < 5 min; fiebre alta, período postictal. • Convulsión febril compleja: dura > 5 min, > 1 × en un período de 24 h, o componente focal. Diagnóstico • Buscar causa subyacente (infecciosa): Rx de tórax, EGO, labs, glucosa capilar, ± PL. Tratamiento • Antipirético, observación hasta que pt vuelva al estado inicial, apoyo parental. • Anticonvulsivos como benzodiazepinas y fenobarbital no están indicados.

Convulsiones  14-13

Convulsiones febriles Antecedentes • Temp ≥ 38.3 °C (101 °F) en niños de 6 meses a 5 años de edad. • Sin antecedentes de crisis convulsivas; 1 convulsión generalizada que dura < 5 min asociada con ↑ rápido de temperatura.

Hospitalización • Primera crisis convulsiva febril, exploración sin datos focales, estudios negativos en servicio de urgencias: pueden darse de alta con seguimiento por neuro. Muy importante • La convulsión focal no se presenta como convulsión febril simple: • Considerar meningitis/encefalitis en niños no vacunados. • Crisis convulsiva febril sin asociación con epilepsia o daño cerebral. • La incidencia de otra convulsión febril es del 35%. • > 2 convulsiones febriles/año o > 3 convulsiones febriles totales deben evaluarse para otras etiologías.

NÁUSEAS Y VÓMITOS Abordaje • Síntomas frecuentes de numerosos procesos patológicos (p. ej., causas intraabdominales, alteraciones metabólicas, ingestión de tóxicos, causas neurológicas). Antecedentes • Relacionado con la alimentación, de tipo bilioso (requiere eval para obstrucción), capacidad para tolerar VO, gasto urinario (pañales usados), presencia de heces sanguinolentas, cefalea, alteración del estado de alerta. Labs • QS, ES, glucosa sérica (↑ riesgo de hipoglucemia). Tratamiento • Tratar causa subyacente, antieméticos, hidratación (VO o IV).

Diagnóstico diferencial de náuseas y vómitos Lactante Infancia/adolescencia ERGE, defecto en la rotación y Estreñimiento, hernia (14a), vólvulo de intestino medio divertículo de Meckel (14a), (14a), invaginación (14a), obstrucción intestinal (3a) estenosis pilórica Inflamatorio/ ECN (14a), gastroenteritis, Gastroenteritis, OM, apendicitis (14a), infeccioso septicemia (14j), meningitis pancreatitis (14a), PHS (14a), (14i), neumonía, OM enfermedad biliar (3a) Urológico IVU (14bb) IVU (14bb), cólico renal (6b), embarazo/ embarazo ectópico (7), EPI (7), torsión testicular u ovárica (7) SNC (vómito Hidrocefalia, lesión/tumor Hidrocefalia, lesión/tumor intracraneal persistente c/ intracraneal (18b) (18b), migraña (5d) otros síntomas GI/sistémicos) Metabólico CAD (14r), defectos del ciclo de CAD (14r), defectos del ciclo de la la urea, anl de la oxidación de urea, alteraciones de la oxidación ácidos grasos, aminoacidopatías, de ácidos grasos, ATR, insuficiencia acidurias orgánicas suprarrenal Otros Ingestión de tóxicos, traumatismos, Traumatismo, anemia falciforme síndrome de Reye (14aa), ingestión de tóxicos Tipo Mecánico

Náuseas  14-14

Estenosis

pilórica

Definición • Hipertrofia del antro del estómago; relación H:M 5:1. Antecedentes • 2-5 sem de edad (infrecuente después de los 3 meses), alimentación nl después de nacer → vómito en proyectil no bilioso/± sangre después de alimentarse, pérdida de peso, letargia. Hallazgos • Masa de tamaño de aceituna en CSD, deshidratación (piel holgada, ojos hundidos, membranas mucosas secas). Diagnóstico • QS, ES, GSV (alcalosis metabólica hiperclorémica), US (+ píloro > 4 mm de espesor, > 16 mm de longitud, 95% sens, estudio de elección), serie GI superior: signo del riel, Rx abdominal: estómago dilatado. Tratamiento • Hidratación, consulta quirúrgica para piloromiotomía. Hospitalización • Admisión.

Enfermedad

por reflujo gastroesofágico

Definición • Esfínter esofágico dilatado → paso retrógrado del alimento hacia el esófago. Antecedentes • < 2 años de edad, vómito no bilioso/sialorrea durante/después de alimentarse, tipo de fórmula (vaca frente a soya [soja]). Hallazgos • Síndrome de Sandifer: movimientos espasmódicos bruscos después de comer que suelen confundirse con crisis convulsivas. Diagnóstico • Seguimiento ambulatorio: sonda para pH de 24 h (más sens), rastreo nuclear con leche, trago de bario, heces hemo (+) (si hay esofagitis); la diarrea sanguinolenta puede indicar alergia a la fórmula. Tratamiento • Volúmenes pequeños de alimento c/descansos para eructar; mantener la posición semivertical durante 30-40 min después de comer; espesar alimento al adicionar cereal. • Medicamentos reductores del ácido: ranitidina 4-5 mg/kg/d dividida c/8 h, IBP, metoclopramida 0.1-0.2 mg/kg c/6 h-12 h. Hospitalización • A casa. Muy importante • Complicaciones: RDC, apnea, laringoespasmo, esofagitis, neumonía. • Suele aliviarse al primer año.

Gastroenteritis

Definición • Vómitos y diarrea causados por una fuente infecciosa.

Antecedentes • Vómitos, diarrea, contactos enfermos, antibióticos recientes, viaje. Hallazgos • Letargia, deshidratación (turgencia cutánea, llenado capilar, mucosas, lágrimas, CV). Diagnóstico • QS, ES (si deshidratación grave), cultivo/huevos/parásitos en heces (diarrea grave/sanguinolenta). Tratamiento • Corrección de electrólitos, hidratación (se prefiere VO, IV si es necesario); la mayoría se autorresuelven; evitar meds antimotilidad (↑ dolor/cólico/síntomas prolongados). • Ondansetrón según la necesidad; suplementos de cinc (10-20 mg/d × 10-14 d) reducen la gravedad, duración e incidencia de enf diarreicas en niños < 5 años de edad WHO: Treatment of Diarrhea: A Manual for Physicians & Other Healthcare Providers. 4th rev ed. 2005). Hospitalización • En casa o admisión (deshidratación grave, bicarb < 6 mEq/L, incapacidad para tolerar VO).

Náuseas  14-15

Síntomas y tratamientos específicos para gastroenteritis según etiología Antecedentes y Tratamiento de Patógeno hallazgos clásicos urgencia Muy importante Vírica Rotavirus Diarrea acuosa, en ∼70% de los niños Hidratación Estados Unidos menores de 2 años de durante los meses de edad admitidos por otoño (suroeste)/ diarrea y deshidratación invierno (noreste); están infectados por habitual entre niños rotavirus; muy en guarderías o infeccioso preescolar Diarrea acuosa c/enf Hidratación Adenovirus respiratoria concurrente; en general en primavera o principios de verano Virus Norwalk Diarrea acuosa c/fiebre, Hidratación Causa principal de cef y mialgia epidemias de diarrea

Antecedentes y Tratamiento de hallazgos clásicos urgencia Bacteriana Campylobacter jejuni Diarrea acuosa o Hidratación y sanguinolenta c/fiebre azitromicina, y dolor abdominal eritromicina o tipo cólico ciprofloxacino Shigella Diarrea posible c/ Hidratación; sangre/moco/pus fluoroquinolonas, relacionada con sulfametoxazol, fiebre, cef y dolor ampicilina o abdominal azitromicina Salmonella Diarrea sanguinolenta y Hidratación; fiebre ciprofloxacino, azitromicina, ampicilina o trimetoprima/ sulfametoxazol Patógeno

Escherichia coli

Diarrea acuosa

Vibrio cholerae

Diarrea acuosa

Náuseas  14-16

Vibrio Diarrea en agua de parahaemolyticus arroz en pt que ingirió mariscos cocinados inapropiadamente Yersinia enterocolitica Diarrea posible c/ sangre/moco/pus acompañada de fiebre, vómitos y dolor en CID Clostridium difficile Diarrea relacionada con consumo reciente de antibióticos

Muy importante Se contrae por agua o alimentos contaminados Contraída a través de alimentos o agua contaminados; resistencia antibiótica en aumento Abx pueden inducir un estado de portador Tratar sólo si hay riesgo de enf invasora ( 2 meses: vancomicina (15 mg/kg) + ceftriaxona o cefotaxima. • Considerar agregar aciclovir 20 mg/kg IV. Muy importante • La ampicilina es necesaria para cubrir Listeria en lactantes.

ENFERMEDADES NEONATALES

Abordaje • Diferenciar entre padres nerviosos y un niño con enfermedad verdadera. Fisiopatología GI Infecciosa Otras Respiratoria

Signos y síntomas neonatales frecuentes Signos y síntomas Mala alimentación, reflujo/regurgitación, vómitos, diarrea, estreñimiento, ictericia Fiebre Llanto/cólico, EPAV, SMSL Estridor, apnea, cianosis

Antecedentes • Acontecimientos durante el embarazo, parto, edad gestacional y peso al nacimiento, estado de alerta, dieta, frecuencia de cambio de pañal, patrones del llanto, cambios de color; AF. Hallazgos • Peso, CV, color; desnudar al bebé → exploración completa. Muy importante • Numerosos signos/síntomas son inespecíficos: tono muscular anómalo, succión débil, disminución de ingestión VO, ictericia, respiración anómala, cianosis periférica, vómitos.

Mala

alimentación

Abordaje • Verificar ganancia de peso adecuada (5-7% pérdida ponderal durante la primera semana, luego 30 g/d para los primeros 3 meses), obtener una HC cuidadosa en la exploración física para identificar cualquier otra anomalía. Tratamiento • Ganancia de peso adecuada y pt sin otros problemas → intentar prueba de alimentación. Hospitalización • Pacientes c/ganancia de peso adecuada que toleran VO en servicio de urgencias pueden darse de alta c/apoyo a los padres y consulta externa; los demás pacientes requieren evaluación adicional (véanse los estudios para inconsolables más adelante).

Neonatos  14-17

Estreñimiento Abordaje • Diferenciar entre estreñimiento funcional (sin afección subyacente) y patológico.

Fisiopatología Obstructiva Metabólica Neurológica Otras

Diagnóstico diferencial del estreñimiento Diagnóstico diferencial Obstrucción intestinal, atresia anal, íleo meconial, enf vírica c/íleo adinámico Hipotiroidismo, hipercalcemia, intoxicación por metales pesados Parálisis cerebral, síndrome de Down, espina bífida oculta, alteraciones neuromusculares Deshidratación, prolapso rectal, fisura anal, botulismo, enf de Hirschsprung

Antecedentes • Síntomas, tiempo de evolución, Δ de consistencia fecal, patrones fecales iniciales, 1.o paso de meconio después de nacer (> 24-48 h = anl), enf reciente, vómitos y diarrea, fiebre, ingestión de miel. Hallazgos • Abdominal (distensión), exploración rectal (permeabilidad, heces en válvula), exploración neurológica (nervios craneales, tono muscular). Diagnóstico • Rx abd (si sospecha obstrucción); considerar QS, ES, TSH, Ca, tamizaje de metales pesados. Tratamiento • Para estreñimiento funcional: expulsión de fecaloma con supositorio de glicerina, aumento de hidratación con agua entre comidas, considerar bisacodilo, lactulosa, enemas, dieta abundante en fibra en niños de mayor edad. • Los enemas Fleet® pueden causar hipocalcemia; evitar en lactantes pequeños. Hospitalización • Estreñimiento funcional → alta con seguimiento por médico de atención primaria: las causas patológicas exigen la realización de más estudios y pueden requerir admisión.

Cólico

del lactante

Definición • Cólico: patrón recurrente de llanto inconsolable e irritabilidad que dura > 3 h/d en ­ > 3 d/sem, 3 sem-3 meses de vida. Cólico GI benigno de Dx por exclusión. Abordaje • El llanto o cólico excesivos son molestias inespecíficas que pueden ser signos de presentación de estrés GI benigno o enf que pone en riesgo la vida. Sistema SNC Otorrino Cardíaco GI

Neonatos  14-18

Urológico Otros

Diagnóstico diferencial de cólico Diagnóstico diferencial Meningitis, encefalitis, HIC CE en ojos, abrasión corneal, OM, faringitis ICC, TSV Gastroenteritis, invaginación, apendicitis, fisura anal, ERGE, hernia encarcelada, cólico GI benigno, estreñimiento, alergia a leche Torsión testicular, IVU Torniquete con cabello (dedo de mano o pie, pene), traumatismo, abuso infantil, fractura de extremidad, artritis séptica, ingestión de medicamentos, alteraciones electrolíticas, reacción a vacuna

Antecedentes • Momento del llanto, traumatismo, fiebre, ingestión de medicamentos, antecedentes alimentarios, interrogatorio por aparatos y sistemas y APP completos. Hallazgos • Observar comportamiento, exploración física completa. Diagnóstico • EGO; considerar evaluación adicional (p. ej., US abdominal, Rx, PL, detección de toxinas) para descartar etiologías específicas. Tratamiento • Tratar la enfermedad subyacente. Hospitalización • A casa: si se cree que la etiología es benigna y el pt tiene un período libre de llanto en el servicio de urgencias. • Admisión: cualquier paciente sin etiología clara y sin período libre de llanto en urgencias.

Evento

de posible amenaza para la vida

(EPAV)

(Emerg Med J 2002;19:11)

Definición • Episodio observado que asusta al observador y se caracteriza por ≥ 1 de lo siguiente: apnea, cambio de color, cambio de tono muscular, asfixia y arcadas. • Entidad clínica independiente de SMSL y representa un amplio espectro de etiologías.

Fisiopatología Cardíaca GI Infecciosa Metabólica Neurológica Otras Respiratoria

Diagnóstico diferencial de EPAV Diagnóstico diferencial Arritmia, miocarditis, hemorragia ERGE IVU, sepsis Hipoglucemia, errores innatos del metabolismo Convulsiones, traum. creaneoencefálico, hidrocefalia, meningitis/encefalitis Toxinas/drogas, abuso infantil, respiración periódica normal, síndrome de Munchausen por poderes Infección de vías aéreas, obstrucción de la vía aérea, espasmos del llanto

Antecedentes • Obtener información de primera mano sobre el acontecimiento siempre que sea posible, aspecto del niño (cianosis central contra periférica, palidez, etc.), presencia de apnea o asfixia, tono muscular, actividad parecida a convulsiones, recuperación espontánea o facilitada. Hallazgos • Exploración física completa. Diagnóstico • No existen consideraciones diagnósticas estándar. La evaluación debe guiarse por los antecedentes y exploración física. Considerar: BH, QS, ES, Ca, EGO, cultivos de orina/­ sangre, ECG, frotis para VSR; TC cabeza/PL (basada en sospecha clínica); además considerar GSA, toxicología sérica/urinaria, cribaje para tosferina, EEG. Hospitalización • Observar en servicio de urgencias; los pacientes sin EPAV verdadero pueden darse de alta con seguimiento en 24 h. • Lactante con antecedente de apnea, palidez, cianosis, claudicante, estimulación que no responde a RCP o tiene seguimiento inadecuado requiere admisión para observación y reevaluación adecuada. Muy importante • La etiología definitiva del EPAV se encuentra sólo en ∼50% de los pacientes.

Síndrome

de muerte súbita del lactante

Definición • Muerte de niño < 12 meses de edad sin explicación después de una investigación cuidadosa, autopsia, examen del sitio de fallecimiento e HC; más frecuente a los 2-4 meses. Abordaje • Acercarse a los padres c/empatía, ya que el abuso infantil es raro en SMSL (< 1-5%).

Factores de riesgo para SMSL Categoría Factores de riesgo Lactante Varón, nacimiento pretérmino o múltiple, peso bajo al nacer, puntuaciones Apgar bajas, Tx UCI, enf congénita, anl respiratoria neonatal, enf vírica reciente, EPAV previo, hermano c/SMSL, dormir en posición prona, cobijas pesadas Materna Edad < 20 años, soltera, estado socioeconómico bajo, nivel educativo bajo, atención prenatal inadecuada, enf durante el embarazo, tabaquismo durante el embarazo, consumo de drogas, compartir la cama Prevención • Recordar a los padres acostar a los niños en posición supina, evitar fumar, cubrir la cabeza, superficies blandas para dormir y cobijas múltiples para disminuir el riesgo.

Cardiopatías  14-19

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Abordaje • Considerar Dx en pts c/cianosis de inicio súbito, hipoxemia y/o choque, típico en las primeras 1-2 sem de vida, aunque algunos pts la presentan semanas o años después. • Diferenciar cianótica contra no cianótica y ductal contra no ductal, según la cardiopatía congénita. • Prueba de hiperoxigenación: comparar GSA en aire corriente y O2 100% durante 10 min; PO2 > 250 mm Hg excluye hipoxia debida a cardiopatía congénita. • Administrar PGE1 a cualquier pt c/sospecha de lesión dependiente de conducto y compromiso circulatorio.

Definición • Lesiones cianóticas: cardiopatía congénita c/cortocircuito de derecha a izquierda. • Lesiones dependientes de conducto: cardiopatía congénita en la que la vida fetal depende del CAP, ya sea por flujo sanguíneo pulmonar o sistémico alterado.

Diagnóstico diferencial de cardiopatías congénitas Tipo de lesión Diagnóstico diferencial Cianótica Tetralogía de Fallot, *transposición de los grandes vasos, tronco arterioso, *atresia pulmonar, *EsP grave, *atresia tricuspídea/ anomalía de Ebstein, venas pulmonares anómalas, *hemicardio izquierdo hipoplásico, *arco aórtico interrumpido No cianótica CAP, DTA, DTV, EA, *coartación aórtica, EsP *Dependiente de conducto.

Antecedentes • Cianosis, irritabilidad, alimentación inadecuada. Hallazgos • ↓ Sat O2, cianosis, ↓ TA, soplo cardíaco, hepatomegalia, revisar pulsos en los 4 miembros. Diagnóstico • GSA, respuesta a O2, Rx de tórax, ECG, US. Tratamiento • O2, considerar PGE1: 0.05-0.1 μg/kg/min (máx 0.4 μg/kg/min) si se sospecha lesión dependiente de conducto; efectos colaterales: bradicardia, hipertermia, hipotensión y apnea. • Apoyo inotrópico c/milrinona, dopamina o dobutamina e intubación si es necesaria. Hospitalización • Consulta cardiología, ± consulta cirugía cardíaca, admisión. Muy importante • Pacientes con lesiones dependientes de conducto tienen signos de insuficiencia circulatoria, en general durante 1-2 semanas de vida. • Las lesiones acianóticas pueden asociarse con ICC.

Tetralogía

de

Fallot

Abordaje • Reconocer/Tx episodios de hipoxia (crisis hipóxica).

Definición • Estenosis de arteria pulmonar, DTV, hipertrofia de VD y desviación del origen aórtico a la derecha (cabalgamiento); nivel de gravedad determinado por el grado de obstrucción de la vía de salida del VD. Antecedentes • Suele presentarse en los primeros años de vida, pero puede aparecer en la edad adulta. • Cianosis (con frecuencia al alimentarse), ↓ ingestión VO, agitación, ↑ FR; ↑ síntomas c/ejercicio, crisis convulsivas, ictus. • Crisis hipóxica: espasmo del infundíbulo → ↑ obstrucción del flujo de salida del VD → cianosis, disnea. Hallazgos • ↓ Sat O2, soplo eyectivo sistólico, cianosis, paciente en cuclillas. Diagnóstico • Véase antes, ECG (DED, HVD, HAD, BRD), Rx de tórax (corazón c/forma de bota), BH, GSV.

Cardiopatías  14-20

Tratamiento • Verificar antes O2 al 100%, calmar al menor, rodillas al pecho; considerar morfina; corregir hipovolemia, hipoglucemia; considerar propranolol, fenilefrina, intubación. Hospitalización • Consulta a cardiología, cirugía cardíaca, admisión. Muy importante • Inicio determinado por ↑ lento de hipertrofia infundibular → ↑ obstrucción del flujo de salida del VD → ↑ hipertrofia del VD → ↑ cortocircuito de derecha a izquierda; por ello, las presentaciones a mayor edad tienen peor desenlace a largo plazo.

SÍNTOMAS RESPIRATORIOS Neumonía

Antecedentes • Fiebre, tos; en general el tipo de esputo no es identificable (es frecuente que los niños deglutan las secreciones); IRA reciente, malestar general, letargia, náuseas y vómitos, disnea, jadeo y aleteo nasal. • Niños de mayor edad: dolor abdominal, rigidez cervical. • Lactantes/neonatos: dificultad para alimentarse, taquipnea, agitación o letargia. • Factores relacionados: ausencia de inmunizaciones/esquema de vacunación incompleto, viaje, guardería. Bacteriana (10-40%) • Abrupta, sigue a IRA, aspecto enfermo, en general < 5 años. Atípica • Fiebre, malestar general y mialgia, cefalea, fotofobia, disnea y tos no productiva que empeora de forma gradual. Vírica • No tóxico, síntomas relacionados con vía aérea superior (flujo y congestión nasal). Exploración física • Fiebre, taquipnea (más sens), saturación de O2; exploración pulmonar completa (estertores, ruidos respiratorios disminuidos). Diagnóstico • Labs: QS, ES (deshidratación grave), BH (leucocitos altos), hemocultivos (si el paciente está muy enfermo); considerar perfil vírico (incluido VSR). • Imagen: Rx de tórax. Tratamiento • Soporte: LIV (si deshidratado), monitorización de O2 y tratamiento. • Vírica: soporte. • Abx (duración de 14 d para neonatos, 7-10 d en el resto), agregar vancomicina si enf grave: • Neonato: ampicilina + gentamicina en hospitalización. • 1-3 meses de edad: cefalosporina 3.ª gen + macrólido en hosp. • 3 meses-5 años de edad: cefalosporina 3.ª gen + macrólido (hosp) o dosis altas de amoxicilina (ambulatorio). • 5-18 años de edad: cefalosporina 3.ª gen + macrólido (hosp) o macrólido solo (ambulatorio). Hospitalización • A casa: actualizar inmunizaciones, estable hemodinámicamente, aire ambiente, > 3 meses. • Admisión: < 3 meses, temp > 38.5 °C, taquipnea (> 70 resp en < 2 meses y > 50 resp en niños mayores), retracciones en lactantes, dificultad respiratoria, aleteo nasal, cianosis o hipoxemia (oxígeno < 92%), apnea intermitente, jadeo, presión de O2 ↓, signos de deshidratación, preocupación social, seguimiento inadecuado, sepsis, inmunocompromiso, comorbilidades, complicaciones, patógenos virulentos (Thorax 2002;57 suppl 1).

Asma

y bronquiolitis

Respiratorio  14-21

Antecedentes Asma • Tos (en general temprana), disnea y sibilancias (típico: exacerbación por la noche). Considerar frecuencia, gravedad, duración, Tx casero, Tx previos requeridos, flujo máx inicial, número de visitas a urgencias, hospitalizaciones, admisiones a UCI, intubaciones. • Desencadenantes: ejercicio, infección, aire frío, alérgenos, cualquier irritante respiratorio. Bronquiolitis (en general < 2 años de edad) • Fiebre (en general ≤ 38.3 °C), tos, sibilancias, dificultad respiratoria leve; etiología por exposición vírica (suele ser por VSR; también parainfluenza, adenovirus, influenza, rinovirus). Con frecuencia antecedente de congestión nasal y tos leve 1-3 d antes. • Factores de riesgo para la gravedad: prematurez, bajo peso al nacer, < 12 sem de edad, enfermedad congénita, inmunocompromiso, enfermedad neurológica. Exploración física Asma • Taquipnea, taquicardia, sibilancias inspiratorias/espiratorias, mov respiratorio reducido o nulo, empleo de músculos accesorios, ansiedad/agitación, signos de deshidratación.

Bronquiolitis • Igual que asma; puede haber crepitación y signos de otras infecciones como OM. Diagnóstico • Oximetría capilar: continua, a menos que los síntomas sean leves. • Labs: suelen no ser necesarios, considerar estudios para VSR (bronquiolitis) si admisión. • Imagen: Rx de tórax sólo si hay sospecha de neumonía concomitante o sibiliancias por 1.a vez. • Flujo máximo (asma): en niños > 6 años (comparar con el predicho a nivel del mar). Tratamiento • Soporte: ABC, tratamiento c/oxígeno (SatO2 90%). Asma • Leve/moderado: • Salbutamol: 0.15 mg/kg (máx 5 mg) cada 20-30 min × 3 dosis (β-agonista rápido). • Bromuro de ipratropio: 250 μg/dosis (< 20 kg) O 500 μg/dosis (> 20 kg) c/20-30min × 3 dosis; puede disminuir la necesidad de hospitalización. • Esteroides: prednisolona/prednisona 2 mg/kg VO (máx 60 mg) o metilprednisolona 1-2 mg/kg IV (máx 125 mg) o dexametasona 0.6 mg/kg VO (máx 16 mg). • Grave (agregar): • Salbutamol: como ya se mencionó, pero puede usarse de forma continua. • Magnesio: 75 mg/kg IV (máx 2.5 g) en 20 min (dosis óptima desconocida). • Heliox: 80% helio/20% O2. Usar sólo si SatO2 puede mantenerse por arriba de 90%. • Terbutalina o epinefrina: terbutalina 0.01 mg/kg SC (máx 0.4 mg) c/20 min × 2 dosis o epinefrina 0.01 mg/kg SC (máx 0.4 mg) c/20 min × 3 dosis, luego repetir c/4-6 h. • Ventilación: • No invasiva (BiPAP): puede reducir la fatiga respiratoria y mejorar oxigenación/ ventilación. • Intubación: para insuficiencia respiratoria inminente; emplear TET grueso; considerar hipercapnia permisiva (tiempo espiratorio aumentado y volúmenes residuales bajos para prevenir barotraumatismo). Considerar ketamina para inducción (propiedades broncodilatadoras).

Respiratorio  14-22

Bronquiolitis • Tx de soporte es la base, incluido oxígeno humidificado, succión, hidratación oral. • Prueba con salbutamol, puede continuar sólo después de respuesta documentada. • Solución salina hipertónica nebulizada → mejoría clínica y estancia hospitalaria disminuida ( JAMA Pediatr 2016;170(6):577). • Epinefrina racémica: puede ser útil. • < 2 años: 0.25 mL de solución al 2.25% a través de nebulizador diluida en 3 mL SSN. • ≥ 2 años: 0.5 mL de solución al 2.25% a través de nebulizador diluida en 3 mL SSN. • Considerar ribavirina si bronquiolitis documentada por VSR c/enf grave o inmunosupresión y hemodinámicamente inestable. Hospitalización Asma • Revalorar pt en 3 h (antes si los síntomas se vuelven más graves) después de nebulizar, esteroides, tratamiento O2. • A casa: mejoría de flujo máximo (> 70% del predicho), mejora significativa en FR/SatO2; alta c/β-agonista inhalado, refuerzo de esteroide × 5 d (véase el recuadro de asma en adultos para manejo adicional en casa), seguimiento cuidadoso. • Admisión: • Piso: sibilancias persistentes c/aleteo nasal, taquipnea, hipoxia e incapaz de tolerar VO. • UCI: si el pt mantiene sibilancias intensas/poco movimiento respiratorio c/flujo máx  42 mm Hg, intubado, requiere nebulizaciones continuas, heliox o terbutalina. Bronquiolitis • A casa: edad > 2 meses, sin antecedente de intubación, eccema, FR < 45, sin/leves retracciones, SatO2 > 93%, tolera VO, menor necesidad de salbutamol/epinefrina en la 1.a hora (Pediatrics 2008;121(4):680). • Admisión: edad < 6 sem, hipoxia, dificultad respiratoria persistente, comorbilidades importantes o inmunosupresión.

Displasia

broncopulmonar

(DBP)

Definición • Enf pulmonar crónica en neonatos pretérmino c/antecedente de UCI, desnutrición, exposición a concentraciones altas de O2, inflamación, infección (sepsis, corioamnioitis, infección del cordón umbilical, infecciones posnatales) y ventilación con presión positiva → desarrollo alveolar/vascular pulmonar alterado.

Gravedad Gravedad de la DBP Suplementación con O2 > 36 sem de edad posmenstrual Leve Ninguna Moderada < 30% O2 Grave > 30% O2 y presión positiva Antecedentes • Nacimiento pretérmino, antecedente de estancia en UCI c/ventilación mecánica, infección respiratoria reciente, mala alimentación, requerimiento ↑ de O2. Exploración física • CV anómalas, aleteo nasal, retracciones, jadeo, sibilancias, estertores, ruidos respiratorios ↓. Diagnóstico • Rx de tórax: distensión, cicatrices. La prueba de VSR identifica a quienes requieren admisión. Tratamiento • Soporte, O2, considerar corticoesteroides inhalados y sistémicos, antibióticos (véase la sección sobre neumonía pediátrica), broncodilatadores (véase la sección sobre asma pediátrico), furosemida (1 mg/kg cada 6-12 h, ajuste gradual según efecto). Hospitalización • Admisión: si aumenta la dificultad respiratoria, se presenta hipoxia, hipercapnia, nuevos infiltrados pulmonares, incapacidad para mantener la hidratación oral, infección por VSR.

Urgencias

de vías respiratorias superiores

Definición • Obstrucción inminente o presente de la vía aérea superior.

(UVRS)

Presentación del paciente Antecedentes • Agitación o inquietud, cianosis, alteración del estado de consciencia, asfixia, disnea, esfuerzo respiratorio aumentado, pánico, inconsciente, ruidos respiratorios anómalos. • Interrogatorio por aparatos y sistemas (fiebre, sialorrea), APP/meds (véase el recuadro de diagnóstico diferencial). Diagnóstico • Rx de tórax o Rx de cuello, en especial si SatO2 y temperatura anómalos. Tratamiento • O2, calmar al niño, inclinación cefálica, levantar barbilla, posición cómoda (vertical con inclinación hacia delante). Hospitalización • Depende en gran parte de la estabilidad hemodinámica y aspectos de la vía aérea.

Fisiopatología Estructural Infecciosa Otras

Diagnóstico diferencial de las UVRS Diagnóstico diferencial Traqueomalacia, laringomalacia, tumores, macroglosia Absceso periamigdalino, epiglotitis, absceso retrofaríngeo, traqueítis bacteriana, laringitis aguda Reacción alérgica, quemaduras químicas, aspiración de CE, traumatismos

Cuerpo extraño/obstrucción de vía respiratoria superior (véase la sección de aspectos respiratorios en adultos)

Antecedentes • Disfonía, tos perruna y estridor inspiratorio c/grado variable de dificultad respiratoria; precedidos por síntomas respiratorios inespecíficos (rinorrea, ardor faríngeo, tos); en general, fiebre de bajo grado. Exploración física • Estridor inspiratorio, retracciones, entrada de aire reducida.

Respiratorio  14-23

Laringotraqueobronquitis aguda Definición • Infección vírica principalmente de laringe y tráquea (con frecuencia parainfluenza), edad de 6 meses-6 años.

Diagnóstico • Labs: ninguno. • Por lo general, no están indicados estudios de imagen. • Rx de tórax: la vista PA puede mostrar signo de reloj de arena (estrechamiento subglótico); la vista lateral puede revelar hipofaringe distendida (inflada) durante la inspiración. Tratamiento • Soporte: aire humidificado, O2, mantener cómodo al niño tanto como sea posible. • Esteroides: dexametasona (0.6 mg/kg ×1, máx 10 mg). • Epinefrina racémica: subdosificación mezclada c/3 cc SSN (puede repetir cada 20-30 min); los niños c/estridor en reposo requieren 2-3 h de observación para estridor de rebote: • < 20 kg: 0.25 mL. • 20-40 kg: 0.5 mL. • > 40 kg: 0.75 mL. Hospitalización • A casa: si mantiene SatO2; aconsejar tratamiento sintomático con paracetamol y aire humidificado. • Admisión: si hay hipoxia, alteración de la consciencia, dificultad respiratoria moderada o grave, estridor en reposo, intolerancia de VO, deshidratación. Epiglotitis Definición • Infección faríngea que suele deberse a H. influenzae; la incidencia en niños ha disminuido desde la introducción de la vacuna contra esta bacteria; los organismos más frecuentes ahora incluyen Streptococcus pyogenes, S. aureus, Streptococcus pneumoniae y Moraxella. Antecedentes • En general, la fiebre es el primer síntoma, con inicio rápido de disfagia, estridor, disnea, sialorrea, voz ronca/disfonía, edad de 2-7 años, tos ausente. Exploración física • Tóxico, irritable, ansioso, sentado en trípode o posición de olfateo (barbilla hiperextendida e inclinado hacia delante), sialorrea, retracciones, adenopatías; puede observarse epiglotis edematosa en exploración bucal. Diagnóstico • Labs: posponer vía IV y labs hasta asegurar vía aérea; BH, hemocultivos, QS. • Imagen: Rx lateral de cuello: edema de epiglotis (signo de huella digital), pliegues ariepiglóticos engrosados, borramiento de vallécula y dilatación de hipofaringe. Tratamiento • Soporte: tratamiento c/O2, mantener cómodo al niño tanto como sea posible; niño y madre en sitio silencioso y controlado para evaluación de tratamientos completos. • Vía aérea: preferible asegurar en ambiente controlado; sin embargo, si no está disponible, considerar sedación parcial e intubación con fibra óptica. Equipo de cricotirotomía listo para vía aérea quirúrgica de emergencia; traqueostomía. • Antibióticos: ceftriaxona 100 mg/kg IV cada 12 h (máx 2 g/d) + vancomicina o clindamicin si hay preocupación de SARM. • Consulta: ORL o anestesiología para vía aérea quirúrgica inmediata. Hospitalización • Admisión: siempre a UCI. Muy importante • Evitar procedimientos que puedan estresar al paciente y comprometer la vía aérea. • Proporcionar al niño y a los padres succión de Yankauer para eliminar secreciones y aliviar la ansiedad relacionada.

Respiratorio  14-24

Traqueítis bacteriana Definición • Infección de la región subglótica que causa edema, seudomembranas; polimicrobiana (S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae, Pseudomonas, Moraxella); edad promedio: 3 años. Antecedentes • IRA precedente con deterioro rápido, fiebre alta, edad de 3 meses a 5 años. Exploración física • Estridor, retracciones, taquipnea, tos perruna, sibilancias, fiebre alta, fascies tóxica. Diagnóstico • Labs: ninguno. • Imagen: Rx muestra estrechamiento subglótico y traqueal, bordes traqueales irregulares, neumonía.

Tratamiento • Soporte: O2, aspiración frecuente de secreciones, utilizar TET más pequeño. • Antibióticos de amplio espectro (cefalosporina de 3.ª generación, vancomicina). Hospitalización • UCI.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Antecedentes • Fatiga y malestar general, náuseas y vómitos, dolor abdominal, polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, alteración del estado de alerta/cefalea (puede haber signos de edema cerebral), fiebre/síntomas de infección (tos, síntomas de IRA, disuria, exantema); los preescolares pueden presentarse con síntomas clásicos. • Factores relacionados: infección, mal apego a Tx c/insulina, pubertad, cuidador inapropiado. Exploración física • Alteración de la conducta, taquicardia, taquipnea, respiración de Kussmaul, normo o hipotenso, llenado capilar lento, moteado, letargia/debilidad, fiebre, náuseas y vómitos, aliento cetónico (acidosis metabólica). Diagnóstico • Labs: GC, QS, ES (acidosis con brecha aniónica aumentada, seudohiponatremia, K coporal total disminuido a pesar del valor de lab, ↓ fósforo, ↓ Mg), cetonas orina/suero, ­ -hidroxibutirato, EGO, BH, lactato, lipasa, PFH, hCG urinaria, GSV; GSA si hemodináβ micamente inestable o comatoso; hemocultivo, urocultivo si febril. • Na corregido = Na medido + [1.6 × (glucosa medida - 100)/100]. • Definición: glucosa > 200, pH venoso < 7.3 o bicarb < 15, cetonemia y cetonuria. • ECG: onda T anl (hipercalemia/hipocalemia). • Imagen: si se sospecha de infección local. Tratamiento • Soporte: monitorización cardíaca continua, SatO2, 2 vías IV de gran calibre, intubar si es necesario, evaluación y tratamiento de fuentes de infección. • Valoración continua de electrólitos: glucosa capilar cada hora (objetivo = 150); QS, ES, Ca, Mg, P cada 2 h.

Tratamiento agudo Dosis/frecuencia Bolo lento de SSN 10-20 cc/kg en 1-2 h + mantenimiento (según el peso) (ajustar para deshidratación) Agregar dextrosa una vez que la glucosa < 250 mg/dL Insulina 0.1 U/kg/h Brecha aniónica persistente: continuar infusión Corrección de brecha aniónica: cambio a insulina SC (superponer IV y SC en 2-3 h) Reposición de Potasio: agregar 20-30 mEq/L LIV (K+: 3.5-5) o 40 mEq/L LIV electrólitos (K+  24 h de edad.

Diagnóstico diferencial de hipoglucemia Diagnóstico diferencial Alteraciones del almacenamiento de glucógeno, de la gluconeogénesis, de ácidos grasos o del metabolismo de aminoácidos Autoinmunitaria/ Hipotiroidismo, insulinoma, insuficiencia hipofisaria, insuficiencia endocrina/ suprarrenal, deficiencia de glucagón neoplásia GI Patología hepática, síndrome de Reye Otros/meds Hipoglucemiantes orales, pentamidina, ingestión de alcohol, β-B, salicilatos, isoniazida, septicemia, quemaduras, choque cardiógeno Fisiopatología Congénita

Abordaje Antecedentes • Irritabilidad, sudoración, nerviosismo, problemas para alimentarse, letargia, cianosis, taquipnea y/o hipotermia. Puede relacionarse con sepsis, cardiopatía congénita, ­hemorragia ventricular, toxicidad y síndrome de dificultad respiratoria, APP/meds (véase el recuadro). Exploración física • Hipotonía, letargia, cianosis, hipotermia, apnea, taquicardia, palidez, vómitos, temblor, ataxia, convulsiones, diplopia, signos de ictus. Diagnóstico • Labs: GC, QS, ES, PFH, insulina sérica, EGO (cetonas), péptido C (bajo en insulina exógena, alto en insulinoma o sulfonilureas); somatotropina, cortisol, concentraciones de glucagón; detección toxicológica si está indicado. Tratamiento • Reposición de glucosa • Vía oral: mezcla de glucosa, jugo de fruta (preferido). • Lactantes: bolo IV: dextrosa al 10%: 2 mL/kg seguido de infusión a 6-9 mg/kg/min. • Niños: bolo IV: dextrosa al 10% al 5 mL/kg seguido de infusión a 6-9 mg/kg/min. • IM: glucagón 0.03-0.1 mg/kg/dosis SC cada 20 min por razón necesaria; no exceder 1 mg/dosis. Hospitalización • A casa: tratamiento de causa evidente, reversión de síntomas, después de comida abundante en hidratos de carbono. • Admisión: sin causa evidente, ingestión de tóxico c/hipoglucemia, insulina de acción prolongada, síntomas persistentes.

ANOMALÍAS DE ELECTRÓLITOS Y LÍQUIDOS

Electrólitos  14-26

Definición • Véase la sección de anomalías metabólicas en adultos para etiologías. Antecedentes • Hiponatremia: fatiga, debilidad, letargia, agitación, crisis convulsivas; preguntar: enf renal o molestias GI. • Hipernatremia: irritabilidad, letargia, crisis convulsivas, fiebre, micción ausente o excesiva. • Hipocalemia: debilidad, disfunción de músculo liso, letargia, confusión, motilidad GI disminuida, insuficiencia respiratoria, rabdomiólisis, poliuria. • Hipercalemia: asintomático o debilidad, parálisis, parestesias generalizadas. • Hipocalcemia: tetania, debilidad, fatiga, parestesias, laringoespasmo, convulsiones, irritabilidad. • Hipercalcemia: debilidad, disnea, apnea, cefalea, convulsiones, dolor abdominal, letargia, anorexia, estreñimiento, dolor óseo, signos de litiasis renal, pancreatitis, náuseas y vómitos, psicosis. • Hipomagnesemia: anorexia, náuseas, debilidad, síntomas psiquiátricos inespecíficos. • Hipermagnesemia: letargia, confusión, dificultad respiratoria.

Exploración física • Hiponatremia: puede haber euvolemia, deshidratación o hipervolemia; hiponatremia  = letargia, hiporreflexia, respiración de Cheyne-Stokes. • Hipernatremia: poca turgencia cutánea, tono muscular aumentado, alteración del estado mental; hipernatremia grave = espasticidad, letargia, hiperreflexia, parálisis respiratoria. • Hipocalemia: debilidad de músculo esquelético, hiporreflexia, letargia, confusión. • Hipercalemia: parálisis, hiporreflexia, confusión. • Hipocalcemia: tetania, sibilancias/estridor inspiratorio, Chvostek/Trousseau. • Hipercalcemia: dificultad respiratoria, apnea, hiporreflexia, hipersensibilidad epigástrica, TA elevada. • Hipomagnesemia: anorexia, náuseas, debilidad, clonos, tetania, Chvostek/Trousseau. • Hipermagnesemia: letargia, hiporreflexia, hipotensión, insuficiencia respiratoria. Diagnóstico • Labs: descartar obtención inadecuada de labs, hemólisis (hipercalemia); BH, QS, ES, Ca/ Mg/P, electrólitos urinarios; GSA si hay acidosis y deterioro respiratorio, EGO, lipasa. • ECG: onda U (hipocalemia), T picuda/QRS ancho/taquicardia ventricular (hipercalemia), QT prolongado (hipocalcemia), QT corto (hipercalcemia), arritmia ventricular/torsades de pointes (hipomagnesemia).

Electrólitos  14-27

Tratamiento • Soporte: monitorización cardíaca continua, SatO2, 2 vías IV de gran calibre. • Valoración continua de electrólitos: QS, ES, Ca, Mg, P cada 4 h. • Corrección de electrólitos: • Hiponatremia: véase la sección sobre metabolismo adulto; determinar estado volumétrico; los niños no deben corregirse a > 10 mEq/L/d en hipovolemia; hiponatremia de inicio agudo < 48 h puede corregirse con mayor rapidez en 24 h; SSN al 3% en infusión 3-5 mL/kg si presentan síntomas neurológicos graves; considerar diuréticos de asa; tratar causa subyacente. • Hipernatremia: véase la sección sobre metabolismo del adulto para corrección de Na (objetivo de velocidad de 0.5-1 mEq/L/h); considerar vasopresina para DI. • Hipocalemia. Corregir alcalosis, hipomagnesemia: • IV: 0.5-1 mEq/kg IV (máx 40 mEq/dosis) en 1-2 h. Meta: ↑ potasio en 0.3-0.5 mEq/L (requiere vigilancia con ECG). • Vía oral: 1-4 mEq/kg/d VO en dosis divididas (máx 20 mEq/dosis) • Hipercalemia: • Gluconato de calcio: 50-100 mg/kg/dosis IV, hasta dosis adulta. • Cloruro de calcio (si hay paro): 10-25 mg/kg/dosis IV, hasta dosis adulta en 2-5 min. • Glucosa + insulina : 1 g/kg IV de SG 25% + 0.25 U/kg IV insulina. • Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg/dosis IV en 5-10 min. • Salbutamol: 2.5-5 mg nebulizado. • Furosemida: 1-2 mg/kg IV/VO; hidroclorotiazida 1 mg/kg VO hasta 200 mg. • Sulfonato sódico de poliestireno: 1 g/kg VO. • Diálisis. • Hipocalcemia. Solicitar calcio ionizado: • Sintomático: • Gluconato de calcio 10%: 50-100 mg/kg IV lento en 5-10 min para controlar convulsiones; infusión IV como 50-75 mg/kg/d en 24 h; utilizar cloruro de calcio (dosis como en hipercalemia) en caso de paro. • Asintomático: • Carbonato de calcio: neonatos: 30-150 mg/kg/d VO dividido c/6 h; niños: 20-65 mg/kg/d VO dividido c/4-6 h. • Hipercalcemia. Solicitar calcio ionizado: • SSN (bolo basado en peso + 1.5 veces el mantenimiento); furosemida. • Considerar bisfosfonatos, calcitonina. • Diálisis: en hipercalcemia grave e insuficiencia renal. • Hipomagnesemia: • VO: gluconato de magnesio 10-20 mg/kg c/6-8/h. • IV: sulfato de magnesio 25-50 mg/kg IV en 2 h-4 h. • Hipermagnesemia: • Infusión de SSN, furosemida 1 mg/kg/dosis cada 6-12 h; ajustar según la respuesta. • Gluconato de calcio/cloruro de calcio (la misma dosis que en hipocalemia). • Diálisis: insuficiencia renal grave, disfunción cardíaca o neuromuscular.

Hospitalización • A casa: anomalía electrolítica asintomática leve; puede darse de alta con seguimiento médico en 1-2 d para repetir labs. • Admisión: todos los pts c/anomalía electrolítica sintomática para vigilancia; considerar UCI para inestabilidad hemodinámica o c/alteraciones cardíacas neurológicas.

EXANTEMAS PEDIÁTRICOS Erisipela

Definición • Infección más frecuente causada por Streptococcus grupo A. Antecedentes • Cualquier edad pero > en niños < 3 años. Hallazgos • Área cutánea con eritema/caliente dolorosa, secreción purulenta en sitio de entrada, ± fiebre. Tratamiento • Penicilina G, dicloxacilina. Hospitalización • A casa.

Exantema

vírico

Definición • Exantema difuso causado por enterovirus distintos a polio (coxsackievirus, echovirus, enterovirus) y virus respiratorios (adenovirus, parainfluenza, influenza, VSR). Antecedentes • Cualquier edad, enfermedad vírica reciente. Hallazgos • Máculas eritematosas difusas que palidecen en el tronco y extremidades. Tratamiento • Soporte. Hospitalización • A casa.

Enfermedad

Definición • Causada por coxsackievirus B.

mano-pie-boca

Antecedentes • Verano/otoño, 1-4 años de edad. Hallazgos • Lesiones ulcerativas orales en el paladar blando, macular → pustular → costras en palmas/ plantas, se resuelve en 5-6 d. Tratamiento • Soporte.

Exantemas  14-28

Hospitalización • A casa.

Impétigo

Definición • Infección secundaria en pts c/dermatosis subyacentes causada por S. aureus y Strep grupo A. Antecedentes • Meses húmedos y calientes del verano, cualquier edad. Hallazgos • Pápula/vesícula → lesiones con costras doradas por lo general alrededor de la boca y las mejillas.

Tratamiento • Antibióticos tópicos (mupirocina al 2%, dicloxacilina, cefalosporinas de 1.a generación, azitromicina). Hospitalización • A casa.

Enfermedad

de

Kawasaki

Definición • Vasculitis sistémica de microvasos de origen desconocido, con frecuencia autolimitada. Antecedentes • Enfermedad febril, inicio máx 18-24 meses, habitual en niños < 5 años de edad. Hallazgos • Para realizar Dx, requiere fiebre inexplicable × 5 d + 4 de los siguientes: • Edema/descamación de extremidades • Conjuntivitis bulbar • Exantema polimorfo • LAD cervical • Cambios en mucosas (p. ej., lengua de fresa) Diagnóstico • QS (↑ recuento leucocítico, ↑ plaquetas), ↑ PFH, ↑ VSG, ↑ CRP, piuria estéril, ECG, ecocardiografía, US de CSD. Tratamiento • Dosis altas de AAS 100 mg/kg/d divididas en 4 dosis. • IgIV 2 g/kg infundida en 8-12 h dosis única (disminuye el riesgo de aneurismas de arterias coronarias). Hospitalización • Admisión. Complicaciones • Causa #1 de enfermedad cardíaca adquirida en niños. • Complicaciones: aneurisma de arteria coronaria, ICC, IM, arritmias, insuficiencia valvular, hidropesía vesical, uveítis.

Enfermedad

del suero

Definición • Reacción de hipersensibilidad de tipo III mediada por inmunocomplejos. Antecedentes • Cualquier edad pero > en niños < 3 años; fiebre, artralgias, exantema; las posibles etiologías incluyen productos hemáticos, antitoxinas (p. ej., veneno de serpiente, araña), infecciones por clostridios, medicamentos. Hallazgos • Fiebre, exantema (urticaria, serpinginoso). Tratamiento • Soporte, ya que la enf es autolimitada, resuelve en 2-3 sem; discontinuar factor desencadenante. • Puede emplearse un esquema corto de corticoesteroides para artralgias graves. Hospitalización • A casa.

Púrpura

Definición • Vasculitis de vasos pequeños.

de

Henoch-Schönlein

Hallazgos • Púrpura palpable en regiones en declive, fiebre, inflamación articular, guayacol positivo, edema escrotal. Diagnóstico • Clínico; BH (↑ leucocitos, ↑ plaquetas, anemia), ↑ VSG, anticuerpos antiestreptolisina (+ en 50%), EGO (hematuria, proteinuria, piuria), US abdominal (invaginación), US escrotal.

Exantemas  14-29

Antecedentes • Edad de 2-11 años; infección respiratoria precedente (Strep β-hemolítico del grupo A); fiebre, artralgias, dolor abdominal, heces sanguinolentas, hematuria.

Tratamiento • La mayoría es autolimitante con resolución en unas cuantas semanas; soporte, AINE, suspender factor desencadenante, tratar infección subyacente. • Los corticoesteroides no evitan las recidivas, que se presentan en el 50%, pero pueden utilizarse para artritis grave, nefropatía y complicaciones GI, escrotales o de SNC. Hospitalización • En casa, excepto si hay complicaciones: HAS, oliguria, obstrucción, intususcepción, SGI. Complicaciones • Obstrucción intestinal, perforación, invaginación, insuficiencia renal, encefalopatía hipertensiva, escroto agudo (simula torsión), complicaciones del SNC (convulsiones, coma, deficiencia neurológica).

INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS (Pediatrics 2011;128;595)

Antecedentes • Adolescentes: disuria, urgencia, polaquiuria, hematuria; fiebre; dolor en flancos, dolor abdominal. • Niños: enuresis, orina maloliente, dolor abdominal, náuseas, vómitos. • Lactantes: fiebre, irritabilidad, mala alimentación, vómitos, ictericia, RDC. Exploración física • Fiebre, hipersensibilidad suprapúbica, plenitud vesical; hipersensibilidad en ángulo costovertebral; exploración GU para buscar vaginitis. Diagnóstico • Labs: EGO/urocultivo (puede requerir cateterismo directo para muestra limpia); QS (deshidratación), BH/hemocultivos (si se considera sepsis). • US renal en lactante febril o niño de entre 2 meses y 2 años c/1.ª IVU. • Cistouretrografía miccional (CUGM) para infecciones recurrentes, poco chorro urinario, riñones palpables, microorganismo infrecuente, bacteriemia o sepsis que no responde a antibióticos, presentación infrecuente o hidronefrosis/cicatrización vista en US renal. Tratamiento • Soporte: rehidratación oral si el niño la tolera; de lo contrario, establecer IV para hidratación. • Antibióticos (por lo general, E. coli): • IV: cefotaxima, ceftriaxona, gentamicina. • Vía oral: amoxicilina/ác. clavulánico, trimetoprima/sulfametoxazol, cefixima, cefpodoxima.

IVU  14-30

Hospitalización • A casa: estable, tolera VO, fascies no tóxica; consulta en 2-3 d. • Admisión: < 2 meses de edad, fascies tóxica, no tolera VO, signos de obstrucción urinaria, sospecha de septicemia, comorbilidades, ↑ Cr.

PAC IENT E P S IQ UIÁTR ICO Definición • Autorización médica: término ambiguo que sugiere que no hay causa orgánica para las molestias psiquiátricas; sin embargo, los pacientes pueden presentar enfermedad médica que exacerba su presentación psiquiátrica (abuso de fármacos, infección). • Eval médica dirigida: proceso que excluye la enfermedad médica, la cual requiere atención cercana para determinar quién está médicamente estable (Ann Emerg Med 2006;47:79).

Enfermedades orgánicas que simulan trastornos psiquiátricos Fisiopatología Diagnóstico diferencial Neurológica Tumor cerebral, traumatismo craneoencefálico, encefalopatía, epilepsia, demencia, hidrocefalia, ictus, HIC, migraña, vasculitis Otras Porfiria Infecciosa Meningitis, encefalitis, IVU, neumonía Medicamentos Polifarmacia, BZD, anticolinérgicos, ISRS, opiáceos, digoxina, furosemida, warfarina, hidroclorotiazida Toxicológica Etanol, abuso de sustancias, sobredosis, abstinencia Metabólica/endocrina Hipo/hiperglucemia, hipoxia, alteración tiroidea, enfermedad paratiroidea, anomalías electrolíticas, hiper/hipocortisolismo Depresión/ideación suicida (Emerg Med Clin North Am 2015;33:765) Antecedentes • Preguntas abiertas sobre pensamientos, sentimientos, relaciones personales; consumo de fármacos; hospitalizaciones/antecedentes psiquiátricos previos; meds psicotrópicos; abuso físico/sexual. • Síntomas (SIG E CAPS) Sueño, Interés, Culpa (Guilt), Energía disminuida, Concentración, Apetito, Psicomotor, Suicidio (ideación). • Ideación suicida/ideación homicida: acceso a armas, plan, ideación o tentativa suicida/ homicida; alucinaciones de órdenes. • Riesgo de suicidio (SAD PERSONS): Sexo (hombres), Años (< 19, > 45), Depresión, intento Previo, abuso de Etanol, pérdida del Raciocinio, falta de apoyo Social, Organización del plan, No relación de pareja, enfermedad (Sickness). Hallazgos • Constantes vitales anómalas; aspecto, valoración del estado mental. • Exploración de la cabeza a los pies: traumatismo evidente, pupilas, nistagmo, tiroides, pulm/cardio/abdomen, piel. • Neurológico: NC, RTP, motor, sensitivo, cerebelo, asterixis, marcha, catatonía. Diagnóstico • No hay datos que apoyen el uso rutinario de pruebas de laboratorio en pacientes psiquiátricos cuya hipocinesia excluya una enfermedad significativa. • β-hCG (todas las mujeres en edad reproductiva ), considerar ECG y concentraciones de meds psicotrópicos (p. ej., litio). • Tox: si se sospecha abuso o ingestión de fármacos no informados (p. ej., paracetamol). • Consulta psiquiátrica: si hay necesidad de hospitalizar, tentativa de suicidio/homicidio, riesgo incierto de daño a sí mismo/otros. • Otros labs: en caso de preocupación por alteración orgánica u hospitalización psiquiátrica: BH,QS, PFH, EGO, TSH, amoníaco, Rx de tórax. • Estudios más detallados para Dx psiquiátrico de inicio reciente: considerar PRIgEP, TC de cráneo y cuello, PL, EEG. Tratamiento • Tratar cualquier enfermedad subyacente. • Por lo general, los antidepresivos no son prescritos por el médico de urgencias. Trastorno de ansiedad/pánico Antecedentes • Síntomas físicos acompañantes, (dolor torácico, disnea), abuso de sustancias, episodios similares previos, factores estresantes actuales. • Ideación suicida/ideación homicida (véase arriba). Hallazgos • Buscar signos clave de enfermedad orgánica subyacente: CV anómalas (taquicardia, hipoxia), traumatismo, nistagmo, alteraciones tiroideas, exploración cardiopulmonar.

Psiquiatría 15-1

Abordaje • Considerar siempre enfermedades médicas → en esp si no hay antecedentes psiquiátricos. • Anticipar con prontitud la necesidad de consulta psiquiátrica e inmovilización (con medicamentos, física).

Psiquiatría 15-2

Diagnóstico • Considerar ECG, Rx de tórax u otras pruebas cardiopulmonares. Tratamiento • Tratar cualquier enfermedad subyacente. • Las BZD pueden ser de ayuda en episodios agudos, pero se asocian con abuso y rebote. Psicosis (Emerg Med Clin North Am 2015;33:739) Antecedentes • Suele ser un reto si el paciente no es capaz de interactuar de forma apropiada. • ¿Alucinaciones? ¿Delirio? ¿Habla o pensamiento desorganizado? Hallazgos • Buscar claves de enfermedad subyacente: contantes vitales anómalas, traumatismo, nistagmo, alteraciones tiroideas, asterixis, deficiencias neurológicas focales, síntomas fluctuantes, alucinaciones no auditivas. Diagnóstico • No hay datos que apoyen el uso rutinario de pruebas de laboratorio en pacientes psiquiátricos cuya HC excluya la enfermedad significativa. • β-hCG (todas las mujeres en edad reproductiva ), considerar ECG y concentraciones de medicamentos psiquiátricos (p. ej., litio). • Perfil toxicológico: si se sospecha abuso o ingestión de fármacos no informados (p. ej., paracetamol). • Consulta psiquiátrica: si hay necesidad de hospitalizar, tentativa de suicidio/homicidio, riesgo incierto de daño a sí mismo/otros. • Otros labs: en caso de preocupación por alteración orgánica u hospitalización psiquiátrica: BH,QS, PFH, EGO, TSH, amoníaco, Rx de tórax. • Estudios más detallados para Dx psiquiátrico de inicio reciente: considerar PRIgEP, TC de cráneo y cuello, PL, EEG. Tratamiento • Abordaje no farmacológico: propiciar un entorno seguro, resguardo y tranquilizar verbalmente. • Medicamentos: • Haloperidol (IM/IV), ziprasidona (IM), olanzapina (VO/SL/IM); efectos adversos: ↑ QT, acatisia, distonía. • Lorazepam/diazepam (VO/IV/IM): preferidos para agitación relacionada con fármacos; evitar en ancianos. • Inmovilización física: correas blandas/cuero (1-4 puntos), cojinetes, guantes. Utilizar como medida temporal en conjunto c/Tx farmacológico y cuidador. • Debe buscarse aplicar la menor cantidad de inmovilización durante el menor tiempo posible. Muy importante • Signos sugerentes de enfermedad orgánica: edad > 40 sin antecedentes psiquiátricos, constantes vitales anómalas, pérdida de memoria reciente, estado de alerta alterado. • Involucrar a los familiares/amigos/parejas siempre que sea posible.

PACIENTE CON INTOXICACIÓN

Toxíndromes frecuentes Tipo de sustancia Toxíndrome Anticolinérgicos ↑ Temp, ↑ FC, piel seca, midriasis, mucosas secas, alteración de la consciencia, retención urinaria, convulsiones/coma Simpaticomiméticos ↑ Temp, ↑ FC, piel húmeda, midriasis, agitación, arritmias, convulsiones Simpaticolíticos ↓ FC, ↓ TA, miosis, ↓ peristaltismo Opiáceos Alteración de la consciencia, ↓ FR, miosis Anticolinesterasas DUMBELS* + debilidad muscular, alteración de la consciencia, crisis convulsivas, coma Hipnóticos sedantes ↓ TA, ↓ FR, consciencia alterada, ↓ temp, lenguaje farfullante, ataxia ↑ TA, ↓ FR, midriasis, piel húmeda α-adrenérgicos *Defecación, micción (uresis), miosis, broncorrea, broncoespasmo, bradicardia, emesis, lagrimeo, salivación.

Antecedentes • Siempre considerar sustancia, dosis, paciente: temporalidad, cantidad de ingestión/exposición, acceso a químicos/otros medicamentos en el hogar, ingestión concomitante, sustancias de liberación extendida/capa entérica. Exploración física • CV, pupilas, piel, hallazgos neurológicos (alteración de la consciencia, nistagmo, mioclonías, temblor), peristaltismo, olor. Diagnóstico • ECG, GC, BH, QS, ES, PFH, EGO, GSA, hCG, brecha osmolar/aniónica. • Concentración de medicamentos: • Exposición para la cual son útiles las concentraciones de medicamentos: paracetamol, salicilatos, teofilina, litio, digoxina, etanol, carboxihemoglobina, metahemoglobina, hierro, metanol, etilenglicol, plomo, mercurio, arsénico, organofosforado, anticonvulsivos. Tratamiento

Lavado gástrico Tx Carbón activado

Indicaciones Administrar idealmente en la siguiente hora a la ingestión

Dosis 50 g (adultos) 25 g (niños) Administrar c/ antieméticos

Irrigación intestinal total

Ingestión significativa no absorbida por carbón, paquetes de drogas ilícitas

Polietilenglicol por SNG 2 L/h (niños 500 mL/h) hasta excreción rectal incolora

Contraindicaciones relativas Preocupación de perforación u obstrucción intestinal, aspiración, iones ácidos/ alcalinos, etanol, litio, poca absorción de hierro, consciencia alterada Bajo riesgo de ingestión, riesgo de aspiración, toxina absorbida por carbón, íleo u obstrucción, obnubilación

Descontaminación cutánea • Irrigación c/grandes volúmenes de H2O (a menos que sea por Na, K o P metálicos). Descontaminación ocular • Irrigación con volúmenes abundantes de H2O, verificar el pH después de la irrigación. Mejorar la eliminación • Alcalinización urinaria c/NaHCO3 (p. ej., salicilatos, fenobarbital, ácido fórmico). • Hemodiálisis (p. ej., etilenglicol, metanol, litio, salicilatos, acidosis grave).

Tratamientos frecuentes en toxicología Tx Sustancia tóxica Antiveneno Víbora, viuda negra, reclusa marrón, alacrán Antitoxina botulínica Clostridium botulinum Calcio ICCa, ↑ K, ↑ Mg, ↓ Ca, ácido fluorhídrico Edetato disódico de calcio Plomo

Intoxicaciones  16-1

Abordaje • (1) ABC, reanimar/estabilizar → (2) descontaminar (tubo digestivo, piel, ojos)/reforzar la eliminación (carbón activado, diálisis) → (3) tratar c/antídoto si está disponible e indicado. • Considerar naloxona empírica, dextrosa, tiamina en pts c/estado de alerta disminuido. Emplear flumazenilo c/precaución, ya que puede precipitar crisis convulsivas. • En Estados Unidos, llamar al centro de intoxicaciones 1 (800) 222-1222.

Anticolinérgicos  16-2

Tx Kit para cianuro (nitrito de amilo, nitrito sódico, tiosulfato); cianocobalamina Deferoxamina Fragmentos de Ab antidigoxina Dimercaprol Etanol Flumazenilo Fomepizol Glucagón Tratamiento de hiperinsulinemia/euglucemia N-acetilcisteína Naloxona Octreótido Fisostigmina Pralidoxima Protamina Bicarbonato de sodio Succímero Vitamina K

Sustancia tóxica Cianuro Hierro Digoxina Arsénico, plomo, mercurio Etilenglicol, metanol BZD Etilenglicol, metanol β-B, ICCa β-B, ICCa Paracetamol Opiáceos Sulfonilureas Anticolinérgicos Organofosforados Heparina ATC Arsénico, plomo, mercurio Cumarina

Hospitalización • Admisión en caso de ingestión/exposición significativa; considerar transferencia para presentaciones complejas y recursos hospitalarios inadecuados. Muy importante • Los perfiles toxicológicos en hosp varían → conocer la serie del hosp para guiar la práctica.

ANTICOLINÉRGICOS Definición • Antagonistas en receptor colinérgico muscarínico → inhibe el sistema parasimpático.

Medicamentos con actividad anticolinérgica significativa Clase Medicamento Alcaloides de belladona Atropina, escopolamina, ipratropio Antiparkinsonianos Benzotropina Antihistamínicos Difenhidramina, meclizina, prometazina, hidroxizina, dimenhidrinato Cíclicos Ciclobenzaprina Psicofármacos ATC, fenotiazinas Antecedentes • Alteración de la conducta con antecedente de ingestión de medicamento, té, suplemento o polifarmacia. Diagnóstico diferencial • Sobredosis de simpaticomiméticos, abstinencia de etanol/BZD, tormenta tiroidea, sepsis/ meningitis, hipoglucemia. Hallazgos • ↑ FC, ↑ temp, midriasis, piel/mucosas secas, ↓ ruidos intestinales, retención urinaria, actividad miotónica, coreoatetosis, confusión/delirio, convulsiones; “ciego como un murciélago, seco como hueso, caliente como liebre, loco como sombrerero, rojo como betabel (remolacha), inflado como sapo”. Diagnóstico • ECG (↑ QRS, QTc → ATC, neurolépticos); electrólitos; CK total (rabdomiólisis); perfil toxicológico. → se deben descartar otras ingestiones; oximetría de pulso; monitorización.

PSICOFÁRMACOS Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y Sx serotoninérgico Abordaje • El espectro de intoxicación por serotonina varía desde letargia leve hasta SS. • Considerar SS en cualquiera que reciba meds c/actividad serotoninérgica, esp ≥ 2 meds. • Mayor riesgo en min a horas después de iniciar el nuevo med o ↑ dosis de med antiguo. Definición • ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): inhibidores de la recaptura de serotonina (también actividad en adrenalina, noradrenalina, dopamina).

Medicamentos frecuentes que inhiben la recaptación de serotonina ISRS IRS Fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram Venlafaxina, duloxetina, mirtazapina, bupropión Antidepresivos ISRS, IRS, IMAO, litio

Medicamentos con actividad serotoninérgica Drogas Otros Anfetaminas, cocaína, Buspirona, levodopa, carbidopa, triptanos, LSD, MDMA tramadol, dextrometorfano, trazodona, mirtazapina

Diagnóstico diferencial de intoxicación por serotonina Fisiopatología Diagnóstico diferencial Ingestión de sustancia Simpaticomiméticos (16f), IMAO, litio, salicilatos (16g), tóxica anticolinérgicos (16b), SNM Abstinencia de Etanol (16e), sedantes hipnóticos (16d) sustancia química Infecciosa SNC (4c), SRIS (1f) Otras Tirotoxicosis (9d), tétanos (4i), hipertermia maligna (10k) Antecedentes • Acatisia, alteración de la conducta, crisis convulsivas. Hallazgos • ↑ FC, ↑ temp, ↑ reflejos, diaforesis, midriasis, ↑ ↓ TA, temblor, clono, rigidez neuro­ muscular, ataxia. Diagnóstico • CV, BH, QS, ES, CK (rabdo), ECG (↑ QRS, ↑ QTc, torsades), oximetría de pulso, monitorización. Tratamiento Sobredosis aguda • Carbón activado, hospitalización para seguimiento. Síndrome serotoninérgico • Soporte: LIV, corrección de electrólitos, enfriamiento externo (puede requerir sedación/ parálisis para hipotermia grave). • BZD (IV): para agitación, rigidez, crisis convulsivas. • (Controvertido): ciproheptadina (12 mg iniciales, 4 mg VO c/1 h), clorpromazina 25-50 mg IV para síntomas graves.

Psicofármacos  16-3

Tratamiento • Soporte: hidratación IV, enfriamiento externo. • Descontaminación/eliminación: carbón activado (1 dosis, en 1-2 h), HD. • BZD (IV): para agitación, convulsiones. • Fisostigmina (IV): revierte los efectos anticolinérgicos al inhibir la acetilcolinesterasa: • NO para uso rutinario debido al riesgo de convulsiones intratables, bloqueo AV, asistolia. • La vida media de la fisostigmina suele ser menos prolongada que el toxíndrome. Hospitalización • Admisión; UCI para pacientes con inestabilidad cardíaca o convulsiones. Muy importante • Es raro que sea mortal a menos que haya hipertermia significativa.

Psicofármacos  16-4

Muy importante

Características del síndrome serotoninérgico (SS) contra el síndrome neuroléptico maligno (SNM) Signos y síntomas SS SNM Inicio Rápido Frecuencia en días, semanas Alivio En 24 h Aproximadamente en 1 sem Hipertermia Frecuente MUY frecuente Alteración del estado mental Frecuente MUY frecuente Disfunción autonómica Frecuente MUY frecuente Rigidez muscular Frecuente MUY frecuente ↑ CK total Poco frecuente MUY frecuente Acidosis metabólica Poco frecuente MUY frecuente ↑ Reflejos MUY frecuente Poco frecuente Mioclonías MUY frecuente Poco frecuente

Neurolépticos,

síndrome neuroléptico maligno

Definición • Caracterizado por antagonismo D2 ± antagonismo del receptor de serotonina. Neurolépticos típicos Clorpromazina, haloperidol

Neurolépticos frecuentes Neurolépticos atípicos Aripiprazol, clozapina, olanzapina, quetiapina, risperidona, ziprasidona

Antieméticos Prometazina, proclorperazina, droperidol

Antecedentes • Lenguaje incoherente, sedación, toxíndrome anticolinérgico, síntomas extrapiramidales (distonía, acatisia, parkinsonismo, discinesia tardía). • SNM: ↑ FC, rigidez, alteración del estado mental, convulsiones, inestabilidad autonómica, acidosis metabólica, rabdomiólisis. Diagnóstico • BH, QS, ES, CK (rabdomiólisis), ECG (↑QTc, torsades), EGO (mioglobina). Tratamiento • Distonía/acatisia: difenhidramina, benzotropina, BZD. • SNM: enfriamiento, líquidos IV, BZD, bloqueo neuromuscular no despolarizante, dantroleno, bromocriptina, amantadina.

Litio Sistema o aparato Digestivo Neurológico

Efectos clínicos Efectos adversos Náuseas y vómitos, diarrea, dolor abd Temblor, debilidad

Sobredosis aguda Náuseas y vómitos, diarrea Temblor, rigidez, clono, ↑ reflejos, letargia, convulsiones, coma

Cardiovascular Disfunción de nodo SA

↓ TA

Renal

Poliuria

—

Endocrino

Bocio, ↓ hormonas tiroideas

—

Toxicidad crónica Náuseas y vómitos Temblor, rigidez, seudotumor cerebral, acúfenos, ataxia, coma, visión borrosa, convulsión ↓ TA, onda T, ↓ seg ST, disfinción de nodo SA,↑ QTc Diabetes insípida nefrógena (↑ Na), nefritis intersticial, acidosis renal Bocio, ↑ ↓ hormonas tiroideas,↑ Ca

Antecedentes • Tratamiento agudo: síntomas GI al inicio, después puede haber hallazgos neurológicos. • Toxicidad crónica: síntomas neurológicos.

Diagnóstico • CV, ECG, BH, QS, ES, Ca, Mg, PO4, TSH, T4 libre, EGO. • Concentración de litio: no es útil en ingestión aguda (el desarrollo de síntomas neurológicos es un mejor indicador de tox); en tox crónica, cifras > 1.5 mEq son significativas. • Buscar causas de depuración reducida de litio (p. ej., deshidratación, insuficiencia renal). Tratamiento • LIV: disminuyen tox y promueven la excreción de Li, SSN en bolo, luego ½ SSN. • Lavado gástrico: el carbón activado es ineficaz; la irrigación intestinal completa puede ser útil. • Sulfonato de poliestireno sódico; considerar tiazidas, indometacina o amilorida para diabetes insípida nefrógena. • BZD para crisis convulsivas (evitar fenitoína, pues ↓ excreción renal de Li). • Hemodiálisis: para pts c/síntomas neurológicos graves y/o deterioro clínico, Li > 3.5. Hospitalización • Admisión de todos los pts c/ingestión de comprimidos de liberación sostenida, concentraciones de litio > 1.5 mEq, o signos neurológicos nuevos; ingestiones menores pueden tratarse y observarse en 4-6 h → revalorar cifras ± eval psiquiátrica. Muy importante • El litio tiene una ventana terapéutica estrecha; considerar tox por Li en pts c/IRA/↓GUr.

Antidepresivos

tricíclicos

Abordaje • Suelen presentarse síntomas de sobredosis en las siguientes 6 h a partir de la ingestión.

Fisiopatología de la toxicidad Receptor Manifestaciones clínicas Antagonista de histamina Sedación, coma Antagonista de ACh (muscarínico) ↑ FC, ↑ TA, midriasis, piel seca, íleo, retención urinaria Sedación, ↓ TA ortostática, miosis (puede contrarrestar Antagonista α1-adrenérgico la midriasis muscarínica) ↑ FC, mioclonías, ↑ reflejos Inhibición de la recaptación de aminas Inhibición de los canales de Na ↑ intervalos PR/QRS, DED, ↓ contractilidad cardíaca, bloqueo cardíaco ↑ intervalo QT → torsades de pointes Antagonista de los canales de K Antagonista de GABA-A Crisis convulsivas Grado de toxicidad Leve a moderada Grave

Gravedad de toxicidad por ATC Manifestaciones clínicas Somnolencia, confusión, lenguaje incoherente, ataxia, mucosas secas, taquicardia, retención urinaria, mioclonías, ↑ reflejos TSV, ↑ QRS, ↑ PR, ↑ QT, VC, ↓ TA, crisis convulsivas, coma

Diagnóstico • ECG, BH, QS, ES, Ca/Mg/P, CK, EGO, perfil toxicológico, oximetría de pulso, monitorización.

Tratamiento • Soporte: LIV. • Lavado gástrico: carbón activado ± lavado gástrico, emulsión lipídica para clomipramina. • Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg en bolos ajustados para pH 7.45-7.55. • Indicaciones: QRS > 100, nueva DED, ↓ TA o arritmias ventriculares. • BZD: para crisis convulsivas. • Lidocaína: para arritmias ventriculares refractarias a NaHCO3; evitar procainamida u otro antiarrítmico de tipo Ia o Ic. • Emulsión lipídica: sólo reportes de caso: bolo de 1.5 mg/kg seguido de infusión de 400 mL en 30 min.

Psicofármacos  16-5

Gravedad de la toxicidad por litio Gradación de la toxicidad Tx Náuseas, vómitos, temblor, Líquidos IV, sulfonato sódico 1 ataxia, debilidad muscular de poliestireno 2 Rigidez, hipertonía, ↓ TA, Líquidos IV, sulfonato sódico estupor de poliestireno, ± diálisis 3 Coma, convulsiones → muerte Diálisis

Alcoholes  16-6

Hospitalización • Admisión de todos los pacientes con cardiotoxicidad o crisis convulsivas; alta a pacientes sin síntomas en 6 h después de la ingestión. Muy importante • Los efectos antimuscarínicos no se presentan en muchos casos de sobredosis de ATC.

ALCOHOLES

Definición • Ingestión de alcoholes tóxicos. Abordaje • Historia clínica. • Tipo de alcohol ingerido, tiempo de ingestión, coingestiones. • Exploración: monitorización y protección de vía aérea, traumatismo oculto (lesión cefálica). • Labs: GC (puede ser todo lo necesario), alcoholemia (disminuye ∼ 20 mg/dL/h), brecha aniónica, perfil toxicológico en sangre/orina (si se sospecha coingestión), brecha osmolar para alcoholes distintos de etanol. • Osmol calculada = 2 × Na + BUN/2.8 + glucosa/18 + etanol/4.6. • Brecha osmolar = osmol medida − osmol calculada • Tratamiento: el carbón no se une al alcohol, ± tiamina/folato. Alcohol Etanol Metanol Etilenglicol Propanol

Diagnóstico diferencial de ingestión de alcoholes Metabolitos tóxicos Acidosis con BA Acetaldehído No (a menos que se presente cetoacidosis alcohólica) Ácido fórmico Sí Ácido oxálico Sí Acetona No

Etanol

Antecedentes • Ingestión de etanol, encontrado en el piso, letargia, náuseas, vómitos, ± traumatismo relacionado, ± broncoaspiración, gastritis. Hallazgos • SNC, depresión respiratoria, lenguaje incoherente, ataxia, nistagmo. Diagnóstico • GC (la hipoglucemia es frecuente en alcohólicos), ± alcoholemia (si la ingestión es incierta), ± BH/QS/PFH/lipasa, ± ECG (si el pulso es irregular), ± concentración de Mg. Tratamiento • Mantener la vía aérea, exámenes seriados, ± LIV/tiamina/folato (administrados, pero pueden no ser necesarios). Hospitalización • Deambula sin ataxia + lenguaje claro → alta. Muy importante • Descartar traumatismo craneoencefálico, infección del SNC, encefalopatía de Wernicke, cetoacidosis alcohólica, hipoglucemia, abstinencia de alcohol/delirium tremens, coingestión, ideación suicida/homicida. • En caso de ingestión/intoxicación de EtOH conocida en paciente con antecedente de episodio anterior no requiere estudios de lab y puede observarse hasta la sobriedad clínica.

Metanol

Definición • Ingestión de metanol (concentración máx en 30-60 min, vida media 24-30 h, metabolismo hepático). Antecedentes • En forma líquida: solventes para pintura/anticongelante/líquido limpia parabrisas/vapores enlatados/aditivos de gasolina, laca/líquido para limpiar máquinas/combustibles caseros. Hallazgos • Depresión del SNC, vómitos, papiledema/hiperemia, cambios/pérdida visuales, gastritis. Diagnóstico • ↑ concentración de metanol, ↑ brecha osmolar, ↑ brecha aniónica (profunda), QS, ES, GSA. Tratamiento • Se basa en un diagnóstico presuntivo si los labs se retrasan; mantener la vía aérea.

Etilenglicol

Definición • Ingestión de etilenglicol (concentraciones máx 30-180 min, vida media de 3-7 h, 70% metabolismo hepático). Antecedentes • En forma líquida: anticongelante, congelantes, pinturas, barnices, detergentes, extintores. Hallazgos • 3 fases: < 2 h → ↓ SNC (como EtOH), gastritis; 12-24 h → ↑ FC/FR/TA/disnea; > 2 h → NTA (depósito de cristales de oxalato). Diagnóstico • Concentración de etilenglicol, ↑ brecha osmol, ↑ BA, cristales de oxalato de calcio en orina, betahidroxibutirato (para distinguir de cetoacidosis alcohólica). Tratamiento • Se basa en Dx presuntivo si se retrasan las concentraciones; mantener la vía aérea. • Fomepizol: dosis de carga (15 mg/kg en 100 mL D5W en 30 min) → mantenimiento (10 mg/kg c/12 h × 4 dosis → 15 mg/kg c/12 h si la concentración de etilenglicol < 20/dL). • Folato/tiamina 100 mg IV c/6 h/piridoxina 50 mg IV c/6 h hasta aliviar la acidemia (cofactores en el metabolismo del ácido oxálico). • HD: acidosis grave (pH < 7.25) + brecha osmol > 10, insuficiencia renal (Cr > 2mg/dL), concentración de etilenglicol > 50 mg/dL, deterioro a pesar de cuidados de soporte. Hospitalización • Admisión. Muy importante • Fluorescencia de contenido gástrico/orina con lámpara de Wood debido a los aditivos del anticongelante (temprano).

Propanol

Definición • Ingestión de alcohol isopropílico (concentraciones máx 30-180 min, vida media de 3-7 h, 80% metabolismo hepático, dosis letal 2-4 mL/kg). Antecedentes • En forma líquida: alcohol desnaturalizado, solvente para pintura y otros, productos para piel/cabello, solvente de barniz de uñas. Hallazgos • ↓ SNC profunda (2-4× etanol), respiración c/olor afrutado, depresión resp., ↓ TA, gastritis. Diagnóstico • QS, ES, EGO, GC, alcoholemia, BA normal, ↑ brecha osmol, ↑ falso de Cr (por acetona). Tratamiento • Se basa en el diagnóstico presuntivo si se retrasan las concentraciones de lab. • Soporte (rara vez letal). • Diálisis: hipotensión refractaria, concentraciones > 500 mg/dL. Hospitalización • Admisión en caso de toxicidad grave, puede darse de alta 2 h después del alivio de los síntomas si no hay coingestión o ideación suicida.

Abstinencia

de alcohol

Definición • Cese abrupto o reducción significativa de la ingestión de alcohol (inicia 6-24 h/máx 48-72 h después de la última bebida). Antecedentes • Consumo intenso de alcohol con cese, insomnio, anorexia, náuseas, vómitos, agitación, diaforesis, crisis convulsivas.

Alcoholes  16-7

• Fomepizol: dosis de carga (15 mg/kg en 100 mL D5 para 30 min) → mantenimiento (10 mg/kg c/12 h × 4 dosis → 15 mg/kg c/12 hasta concentración de metanol < 20/dL). • Folato 50 mg IV cada 4 h hasta la resolución de la acidemia (cofactor para convertir el ácido fórmico → CO2 + H2O). • Diálisis: indicaciones absolutas → alteración visual + cifras detectables de metanol o > 50 mL/dL, brecha osmol > 10, ingestión > 1 mg/kg, acidosis grave, insuficiencia renal. Hospitalización • Admisión.

Drogas  16-8

Hallazgos • Temblor, convulsiones (25% de los pacientes en 6-48 h), delirio, alucinaciones (visuales > auditivas), hiperactividad vegetativa (taquicardia, HAS, irritabilidad, hiperreflexia), delirium tremens (poco frecuente/grave, 24 h a 5 d después de la última bebida): temblor/hiperactividad vegetativa/confusión/alucinaciones/fiebre de bajo grado. Diagnóstico • GC, BH, QS, ES, PFH/tiempos de coag. (si se sospecha disfunción hepática), alcoholemia. Tratamiento • Glucosa (si hipoglucemia), tiamina, lorazepam 2 mg IV para crisis convulsivas, BZD de acción prolongada IV/IM/VO (p. ej., lorazepam 1-4 mg IV cada 10-30 min para sedación, diazepam 5-10 mg IV cada 5-10 min para sedación, clordiazepóxido 25-100 mg VO c/1 h), fenobarbital como 2.ª elección. Hospitalización • Admisión si requiere med IV/delirium tremens ± UCI. Muy importante • Es poco frecuente que sea mortal (aumenta c/aspiración por convulsiones) cuando se trata de modo adecuado. • Puede requerir dosis muy altas de BZD IV para control/Tx.

DROGAS DE ABUSO Diagnóstico diferencial enfocado Medicamentos Efectos BZD, barbitúricos, GHB, Sedación, ataxia, lenguaje incoherente, opiáceos apnea, hipotensión, hipotermia, arritmias Estimulantes/ Cocaína, anfetaminas, HAS, taquicardia, agitación, vasoespasmo/ simpaticomiméticos metanfetaminas, MDMA, isquemia (ictus/SICA), alteración de la cafeína, efedrina, conducta, ansiedad, manía, psicosis, dextrometorfano, LSD, convulsiones, rabdomiólisis, rigidez sales de baño muscular, hipertermia Clase Hipnóticos sedantes

Definición • Agonistas de GABA.

Benzodiazepinas

Antecedentes • En general, gesto suicida o abuso. Los medicamentos hipnóticos/sedantes (zaleplón, zolpidem, eszopiclona) tienen efectos similares a las BZD en sobredosis. Hallazgos • SNC, depresión respiratoria, lenguaje incoherente, ataxia, hiporreflexia, pupilas puntiformes/pequeñas, hipotensión. Diagnóstico • GC, GSA, perfil toxicológico en suero/orina, monitor de CO2 al final de la espiración. Monitorización, oximetría de pulso en caso de intoxicación grave. Tratamiento • Soporte (protección de vía aérea si es necesario). Flumazenilo 0.1-0.2 mg, repetir hasta 3 mg → puede precipitar crisis convulsivas; su indicación es rara, emplear sólo para revertir cuando se sobreadministran BDZ como parte de la sedación en procedimientos y debe revertirse para síntomas que ponen en riesgo la vida; vigilar para resedación después de 1-2 h, puede requerir dosis repetida. • Lavado gástrico: carbón activado si la ingestión ocurrió en los 30 min previos. Hospitalización • Alta (es raro que requiera admisión) si los síntomas se resuelven después de un período de vigilancia y no hay ideación suicida. Muy importante • Monitorización en abstinencia, similar a la presentación (agitación, convulsiones) y tratamiento de abstinencia de etanol. • La sobredosis de BZD aislada pocas veces pone en riesgo la vida, aunque en general se presenta como sobredosis mixta.

Gammahidroxibutirato (GHB)

Definición • Agonista de receptores GABA y GHB.

Hallazgos • Euforia inicial, SNC/obnubilación, hipotermia, bradicardia, hipotensión, crisis convulsivas, depresión resp., mioclonías, aspiración; infrecuentes: edema pulmonar y convulsiones. Diagnóstico • GC, ± perfil toxicológico en suero/orina (metabolismo rápido → las concentraciones de GHB no están disponibles en la actualidad).

Hospitalización • A casa.

Opiáceos Definición • Agonistas de receptores opioides. Antecedentes • Uso informado o presenciado de opiáceos (heroína, metadona, morfina, hidromorfona, fentanilo, oxicodona). Hallazgos • ↓ SNC, ↓ FR/TA, apnea, ± miosis, marcas cutáneas, aspiración, edema pulmonar o cardiógeno. Diagnóstico • Glucosa, perfil toxicológico en suero/orina (para coingestión), monitor de CO2 al final de la espiración, monitorización, oximetría de pulso. Tratamiento • Mantener la vía aérea. • Naloxona (según efecto) 0.2-0.4 mg IV → 1 mg IV → 2 mg IV → goteo IV (dura 1-2 h). • Carbón activado (ingestión reciente), irrigación intestinal completa (opiáceo de acción prolongada). Hospitalización • Puede requerir admisión a UCI para infusión de naloxona en caso de opiáceos de acción prolongada. Muy importante • Los pacientes mueren por apnea sin tratamiento, con frecuencia antes de la hospitalización. • Los pacientes con hipoxia/cianosis en riesgo de aspiración/SDRA. • Los pacientes con apnea recurrente después de naloxona tienen probabilidad de haber usado un opiáceo de acción prolongada. Abstinencia de opiáceos Definición • Cese o reducción rápida del consumo de opiáceos en un individuo dependiente. Antecedentes • Consumo crónico de opiáceos, ansiedad, náuseas, vómitos, dolor abd, diarrea, mialgias. Hallazgos • Bostezos, rinorrea, midriasis, piloerección, taquicardia. Tratamiento • Clonidina 0.1 mg VO cada 30-60 min (α-agonista central) → ↓ duración, metadona (no indicada en el servicio de urgencias), LIV. Hospitalización • Alta o desintoxicación. Muy importante • No pone en riesgo la vida, no requiere admisión, puede precipitarse por la administración de naloxona y debe tenerse precaución antes de tratar con un opiáceo adicional.

Cocaína

Definición • Inhalación, inyección, evaporación, ingestión (mulas) de cocaína (máx 5-15 min, duración 1-4 h, libera noradrenalina/bloquea recaptación). Antecedentes • Uso de cocaína, ansiedad, DT, debilidad focal (ictus/HIC), convulsiones, psicosis. Hallazgos • ↑ FC, ↑ TA, hipertermia, diaforesis, agitación, perforación de tabique nasal, midriasis.

Drogas  16-9

Tratamiento • Soporte, mantener la vía aérea, recuperación dentro de 2-4 h, resolución en 8 h.

Analgésicos  16-10

Diagnóstico • Perfil toxicológico en suero/orina, marcadores cardíacos (si hay DT), ECG (↑ QRS, isquemia), Cr (insuficiencia renal), CK (rabdomiólisis), TC de cabeza y cuello (si se sospecha HIC); considerar disección aórtica, infarto intestinal, ictus. Tratamiento • De soporte, BZD para ansiedad/agitación/DT, tratar hipertermia (paquetes de hielo, mantas de enfriamiento, aerosol frío), evitar β-B (estimulación α-adrenérgica sin oposición). • Carbón activado (ingestión reciente), irrigación intestinal total (mulas). Hospitalización • Varía según la gravedad y el mecanismo. Muy importante • Síndrome de eliminación de cocaína: después de un episodio de consumo intensivo de cocaína, alteración del estado de consciencia (letargia, obnubilación), dura hasta 24 h.

Metanfetaminas

Definición • Liberación de noradrenalina, dopaminérgicos (causa adicción). Antecedentes • Ingestión, inhalación, evaporación, inyección, inserción rectal de metanfetaminas y sus derivados (LSD, sales de baño), medicamenos para TDAH y narcolepsia. Hallazgos • ↑ FC, ↑ TA, hipertermia, diaforesis, agitación, mala dentición (característico), poca higiene, lesiones por rascado compulsivo (característico), temblor, crisis convulsivas. Diagnóstico • Perfil toxicológico en suero/orina, ECG, considerar TC de cabeza (HIC), EGO, CK (rabdomiólisis), QS, ES, enzimas cardíacas (DT), monitorización. Tratamiento • Cuidados de soporte, BZD para ansiedad/agitación/DT, enfriar a pacientes con hipertermia (paquetes de hielo, mantas de enfriamiento, aerosol frío). • Carbón activado (ingestión reciente), irrigación intestinal total (mulas).

Metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis), dietilamida de ácido lisérgico (LSD)

Definición • Serotoninérgicos. Antecedentes • Ingestión de MDMA, LSD, otros alucinógenos. Hallazgos • ↑ FC, ↑ TA, hipertermia, ansiedad, midriasis, alucinaciones, convulsiones, diaforesis, bruxismo. Diagnóstico • Perfil tox en suero/orina, QS, ES (↓ Na por ingestión excesiva de agua), ECG, considerar TC de cabeza (HIC), INR, EGO, CK (rabdomiólisis), enzimas cardíacas (DT), monitorización. Tratamiento • Cuidados de soporte, BZD y haloperidol para agitación, enfriar pts c/hipertermia (paquetes de hielo, mantas de enfriamiento, aerosol frío). • ± Carbón activado (ingestión reciente).

SOBREDOSIS DE ANALGÉSICOS Intoxicación

por paracetamol

Antecedentes • Ingestión informada o presenciada de medicamentos que contienen paracetamol (diversos fármacos de prescripción y venta libre). • La coingestión con otras sustancias es frecuente. Hallazgos • Cuatro etapas de la intoxicación por paracetamol: • I. Asintomático (0-24 h). • II. Malestar GI, náuseas y vómitos, dolor abdominal (24-72 h).

Figura 16-1  Relación de la concentración de paracetamol en suero, hepatotoxicidad y tiempo postingestión. Reimpreso con autorización de: Helms RA, Quan DJ. Textbook of Therapeutics: Drug and Disease Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.

Analgésicos  16-11

• III. Ictericia, insuficiencia hepática fulminante, encefalopatía (3-5 d). • IV. Recuperación (1 semana después) si sobrevive a fase III o falla orgánica múltiple. Diagnóstico • Concentración de paracetamol 4 h después de la ingestión, tratamiento sérico para coingestiones, pruebas de función hepática y tiempos de coagulación iniciales, QS para calcular brecha aniónica, estudios de laboratorio preQx si hay potencial para trasplante, ECG. Tratamiento • La N-acetilcisteína (NAcC) es un sustituto de glutatión empleado como antídoto. • Monitor cardíaco, 2 vías IV de gran calibre, ± sonda nasogástrica para anticipar tratamiento con NAcC (NAcC VO es nocivo), antieméticos. • Iniciar NAcC (ingestión aguda, concentración de paracetamol > 40 μg/mL), (ingestión crónica > 200 mg/kg, 150 mg/kg, 100 mg/kg en 1, 2, 3 d, o ↑ PFH, paracetamol detectable en suero o alto riesgo). • NAcC 140 mg/kg por SNG × 1, después 70 mg/kg por SNG o 150 mg/kg IV × 1, luego 50 mg/kg IV cada 4 h × 5 dosis; prolongar el tratamiento después de las 20 h iniciales si se detecta paracetamol persistente en suero o ↑ PFH hasta mejoría en PFH. • Carbón activado (ingestión reciente), hemodiálisis (paracetamol > 1 000 mg/L + coma/ hipotensión). Hospitalización • Admisión a piso frente a UCI con base en el cuadro clínico; transferir a centros de trasplante. • Considerar evaluación psiquiátrica. Muy importante • Dosis máx segura de paracetamol de 15 mg/kg (hasta 1 000 mg) cada 6 h, hasta 3-4 g/24 h. • El metabolismo del paracetamol produce N-acetilimidoquinona (NAPQI) (metabolito tóxico) → daño directo del hepatocito. • Cuando se acopla con glutatión, NAPQI se torna inerte y se excreta en la orina; la intoxicación por paracetamol es consecuencia del exceso o insuficiencia de los depósitos de glutatión.

• Numerosas sobredosis accidentales por paracetamol por confusión entre preparaciones de paracetamol pediátricas y para lactantes. • Lactante: 80 mg/0.8 mL = 100 mg/mL; niños: 160 mg/5 mL (5 mL = 1 cdap) = 32 mg/mL.

Meds cardíacos  16-12

Toxicidad

por salicilatos

Antecedentes • Ingestión presenciada o informada de ácido acetilsalicílico o meds que contengan AAS. • Con frecuencia, coingestión con otras sustancias, en ocasiones inadvertida (ancianos). • Sospechar intoxicación por AAS en cualquier paciente que informe acúfenos. Hallazgos • Primeras 8-12 h: fiebre, hiperventilación (alcalosis respiratoria + acidosis metabólica), hiperpnea, taquicardia, hipotensión, diaforesis, disritmias, náuseas y vómitos, dolor epigástrico, confusión. • En 24 h: coma, edema cerebral, crisis convulsivas, edema pulmonar no cardiógéno, CID. Diagnóstico • Perfil toxicológico en suero para concentración de AAS y coingestiones, QS para brecha aniónica, BH, tiempos de coag. iniciales, GSA, Rx de tórax, ECG. • Verificar concentración de AAS c/4 h para asegurarse que las cifras no aumenten debido a la formación de bezoares o a metabolismo retrasado de formulación c/capa entérica. • Prueba de cloruro férrico (sens, no espec); se prefiere el estudio cuantitativo en suero. • Agregar 2-4 gotas de cloruro férrico al 10% a 2 mL de orina; color púrpura/azul indica: AAS +; acetona y ác. fenilpirúvico causan falsos + (pt c/diabetes, cetoacidosis alcohólica). • La prueba de cloruro férrico será + si se ingirieron sólo 2 comprimidos de AAS 24 h antes de la prueba; los riñones tardan 2 h desde la ingestión para depurar el AAS. Tratamiento • Proteger vía aérea si el pt se cansa; hiperventilar y mantener alcalosis respiratoria c/vent. • Monitor cardíaco, 2 vías IV de gran calibre, Foley para vigilar GUr y pH, dextrosa para hipoglucemia. • Alcalinizar la orina para reforzar la excreción de AAS. • 3 amps de NaHCO3 en 1 L D5W o 2 amps de NaHCO3 en 1 L ½ SSN, bolo en 30 min. • Continuar líquido c/NaHCO3 IV para mantener pH sérico > 7.45, < 7.55, GUr 1.5 mL/kg/h. • Agregar 20-40 mEq de K+ para reponer lo que se intercambió por iones H+ en la célula; la hipoca­lemia evita la diuresis eficaz de álcalis. • Carbón activado (ingestión aguda reciente), considerar irrigación intestinal total. • Solicitar HD para pt sintomático, en caso de intoxicación crónica con AAS > 60 mg/dL o intoxicación aguda con AAS > 90 mg/dL con acidosis grave. Hospitalización • Admisión a piso frente a UCI (si hay síntomas); observar por lo menos 6 h (asintomático, sin capa entérica, ingestión de menor tamaño); descartar ideación suicida/evaluación por psiquiatría en caso de requerirse. Muy importante • El ácido acetilsalicílico interrumpe la fosforilación oxidativa y causa acidosis metabólica primaria y alcalosis respiratoria primaria (mediación central). • El metilsalicilato (encontrado en bálsamos musculares con salicilato de metilo, saborizante de alimentos c/aceite de gaulteria) produce tox por AAS en cantidades muy pequeñas (1 cdap de aceite de gaulteria contiene 7 g de AAS). • La nomografía de Done se creó para AAS del mismo modo que la nomografía para tox por paracetamol; se considera impreciso y sin valor clínico debido a las grandes variaciones metabólicas que ocurren en la tox por salicilatos; ya no se utiliza.

Gravedad potencial de la ingestión única de AAS Cantidad ingerida Efecto Ninguno → toxicidad leve < 150 mg/kg Leve → toxicidad moderada 150-300 mg/kg Toxicidad grave 301-500 mg/kg > 500 mg/kg Toxicidad potencialmente mortal

SOBREDOSIS DE MEDICAMENTOS CARDÍACOS Sobredosis

de β-bloqueador

Antecedentes • Ingestión excesiva informada o presenciada de β-B. • Niños que han estado en la casa de familiares que reciben medicamentos prescritos.

Sobredosis

por inhibidor de los canales de calcio

Antecedentes • Ingestión excesiva informada o presenciada de ICCa. • Niños que han estado en la casa de familiares que reciben medicamentos prescritos. Hallazgos • Bradicardia sintomática, hipotensión, alteración de la conducta, náuseas y vómitos, debilidad. • Hiperglucemia transitoria; crisis convulsivas poco frecuentes. Diagnóstico • ECG muestra bradicardia, ritmo de escape ventricular, bloqueo AV de 2.° o 3.° grado; en general, complejo QRS normal (frente a sobredosis por β-B). • Verificar enzimas cardíacas, QS, ES; no se dispone de prueba de concentraciones del med. Tratamiento • Monitorización, 2 vías IV de gran calibre, colocar parches para marcapasos transcutáneo. • Colocar catéter en yugular interna der o subclavia izq si se indica marcapasos intravenoso. • Continuar tratamiento de soporte que incluya reanimación c/LIV y vasopresores para hipotensión e inotropismo disminuido. • Para sobredosis sintomática por β-B o ICCa, administrar: • Atropina 0.5-1 mg IV (protocolo ACLS). • Glucagón 5-10 mg bolo IV seguido de infusión de 1-5 mg/h en caso de hipotensión. • Gluconato de calcio 3 g bolo IV lento o cloruro de calcio 1 g IV cada 5-10 min prn. • Puede revertir la depresión de la contractilidad cardíaca; no tiene efecto sobre la depresión del nodo sinusal o sobre la vasodilatación periférica; efecto variable sobre la conducción del nodo AV. • Los vasopresores sí están indicados (dopamina, norepinefrina, amrinona). • Para sobredosis por ICCa , el tratamiento de la hiperinsulinemia-euglucemia puede proporcionar energía para reforzar la contractilidad miocárdica. • Si glucosa < 200 mg/dL, administrar glucosa 0.25 g/kg D25 hasta 1 ampolleta D50. • Si K+ < 2.5 mEq/dL, administrar 40 mEq IV; monitorización y reposición de K+ prn. • Administrar insulina regular 0.5-1 U/kg bolo IV, seguido de infusión de 0.5-1 U/kg/h. • Iniciar D1 ½ SSN en 80% de tasa de mantenimiento. • Verificar glucosa sérica cada 20 min × 1 h, luego cada hora; ajuste gradual de infusión de insulina para mantener la glucosa entre 100 y 200. • Considerar emulsión lipídica IV (buenos resultados en animales, estudios de caso), glucagón. • El carbón activado o la irrigación intestinal total no tienen cabida a menos que haya sobredosis masiva reciente de formulación de liberación prolongada; después utilizar multidosis de carbón. • HD no es útil para sobredosis de ICCa debido a su unión extensa a proteínas.

Meds cardíacos  16-13

Hallazgos • Bradicardia sintomática, hipotensión, alteración de la conducta, debilidad, broncoespasmo. • β-B liposoluble (propranolol): convulsiones; sotalol: ↑ QTc, torsades de pointes. • Puede haber hipocalcemia, náuseas y vómitos, hipercalemia. Diagnóstico • El ECG muestra bradicardia, bloqueo AV o intraventricular, asistolia. • Verificar enzimas cardíacas, QS; no se dispone de concentraciones del medicamento. Tratamiento • Monitorización continua, 2 vías IV de gran calibre, colocar parches para marcapasos transcutáneo en el paciente. • Colocar catéter en yugular interna der o subclavia izq si se indica marcapasos intravenoso. • Para sobredosis sintomática o refractaria por β-B, administrar: • Atropina 0.5-1 mg IV (protocolo ACLS) para bradicardia intensa o hipotensión. • Glucagón 5-10 mg bolo IV seguido de infusión de 1-5 mg/h si se presenta hipotensión. • Vasopresores si están indicados (epinefrina), marcapasos cardíaco si es necesario. • Bicarbonato de sodio 1-2 mEq/kg para defectos de conducción de complejo alargado. • Considerar tratamiento de hiperinsulinemia/euglucemia o emulsión lipídica IV (beneficio en animales y estudios de caso). • El carbón activado o la irrigación intestinal total no tienen cabida a menos que haya sobredosis cuantiosa reciente. • La hemodiálisis sólo es útil para β-B con volumen de distribución bajo (acebutolol, atenolol, nadolol, timolol, sotalol) si no responde a intervención médica o si son necesarios presores/glucagón para mantener la TA. Hospitalización • Admisión a piso frente a UCI (si es sintomática). • La sobredosis clínicamente significativa por β-B desarrolla síntomas en un lapso de 6 h; si el paciente aún está sintomático, puede darse de alta, a menos que haya ingerido una formulación de liberación prolongada (observación por 24 h).

Hospitalización • Admisión a piso frente a UCI (si es sintomática). • Los ICCa deben vigilarse durante 6 o 24 h para formulaciones de liberación prolongada.

Cáusticos  16-14

Sobredosis

de digoxina

Antecedentes • En general, en pacientes con Tx crónico c/digoxina, a veces ocurre sobredosis intencional. • Debilidad, fatiga, palpitaciones, síncope, alteración de la conducta, náuseas y vómitos, diarrea, cefaleas, parestesias. • Visión amarilla verdosa u otras alteraciones visuales patognomónicas en sobredosis crónica (no siempre presentes). • Empeoramiento reciente de función renal, deshidratación, anomalías electrolíticas, adición reciente de un nuevo medicamento. Hallazgos • Síntomas GI (habituales), síntomas neuro generalizados, Δ visuales c/pocos hallazgos objetivos. • Inestabilidad hemodinámica relacionada con arritmias o insuficiencia cardíaca aguda. Diagnóstico • ECG puede mostrar varias arritmias cardíacas (véase el recuadro). • Concentración de digoxina, enzimas cardíacas, QS (↑ K en sobredosis aguda, normal o ↓ K,↓ Mg en sobredosis crónica). Tratamiento • Monitorización continua; correlacionar concentraciones de digoxina y K c/ECG y clínica. • Corregir las anomalías electrolíticas. • Sobredosis aguda: • ↑ K es un signo de mal pronóstico; tratar de inmediato c/calcio, glucosa/insulina y bicarbonato (la idea de que el calcio está contraindicado en sobredosis por digoxina se basaba en evidencia muy débil de modelos animales). • Magnesio, antiarrítmico lidocaína hasta que se dispone de Ab específicos para digoxina. • Ab específicos para digoxina (antídoto) si las cifras son > 6, K > 5, bloqueo AV de alto grado, arritmias ventriculares, alteración de la conducta, compromiso hemodinámico. • Cada ampolleta de Ab específicos para digoxina se une a 0.5 mg de digoxina. • # ampolletas Ab específicos para digoxina = (digoxina sérica [ng/mL] × PCT [kg])/100. • Para cantidad/concentración desconocida, Tx empírico c/10 ampolletas, repetir una vez según la necesidad para ingestión aguda, 6 ampolletas para ingestión crónica. • La fenitoína y lidocaína son seguras para controlar taquiarritmias. • Carbón activado (si ingestión reciente), diálisis ineficaz por gran volumen de distribución. • Toxicidad crónica: • Suspender digoxina. • Verificar la necesidad de Ab específicos para digoxina, verificar Cr, electrólitos. Hospitalización • Admisión a piso frente a UCI (si hay inestabilidad hemodinámica, arritmias refractarias). • Si asintomático, sin arritmias cardíacas, K y cifras de digoxina normales, alta después de 6 h. Muy importante • Diversas interacciones (BZD, β-B, ICCa, diuréticos, succinilcolina, antibióticos).

Arritmias que sugieren toxicidad por digoxina Complejos ventriculares prematuro (más frecuente); bigeminismo o trigeminismo FA lenta con frecuencia ventricular regularizada (disociación AV) TNPU (frecuencia 70-130) Taquicardia auricular con bloqueo Taquicardia ventricular bidireccional Asistolia o fibrilación ventricular

CÁUSTICOS Antecedentes • Causa lesión de tejidos por reacción química ácida o alcalina. • El pH < 2 se considera ácido fuerte; el pH > 2 se considera base fuerte. • La gravedad de la lesión del tejido está determinada por la duración del contacto, el pH, la concentración y el tipo de sustancia (líquido contra sólido). Abordaje • HC: sustancia específica, cantidad, duración, pH y momento de ingestión, coingestión. • Con frecuencia, gesto suicida; evaluación del estado mental y físico.

• Expl. física rápida: buscar compromiso respiratorio, estridor, disfonía, quemaduras orofaríngeas, sialorrea, aire subcutáneo, peritonitis aguda (signos de perforación), hematemesis. • NO inducir emesis; la reexposición podría empeorar la lesión. • NO intentar neutralizar la ingestión, pues hay probabilidad de causar reacción exotérmica.

Ingestión

de ácido /álcali

ASFIXIANTES CELULARES

Etiología • Derivado de nitroprusiato, acrilonitrilo (barniz de uñas, plásticos, algunas tintas para tatuaje), glucósidos cianógenos (semilla de durazno, mandioca), gas cianuro (incendios habitacionales). • Mecanismo: unión a citocromo oxidasa, bloquea la utilización aerobia de O2, causa asfixia celular. Antecedentes • Dificultad respiratoria, confusión, cefalea, náuseas y vómitos, alteración de la conducta, síncope, convulsiones, colapso cardiovascular. • Los síntomas se desarrollan inmediatamente después de la exposición por inhalación, síntomas tardíos después de la exposición a nitroprusiato, sales de cianuro, acrilonitrilo, glucósidos cianógenos. Exploración física • Saturación de O2 normal; disnea/taquipnea, confusión, taquicardia; respiración agónica y colapso cardiovascular relacionado con intoxicación grave. • Olor a almendra amarga (poco fiable), sangre venosa roja clara por alto contenido de O2. Diagnóstico • Labs: QS, ES, ↑↑ lactato, GSA (acidosis metabólica), GSV (Sat O2 elevada), concentración de cianuro, carboxihemoglobina (si hay inhalación de humo). Tratamiento • Soporte: mantener la vía aérea, tratamiento con O2, LIV. • Carbón activado (presentación < 2 h). • Antídoto para cianuro: • Cianocobalamina adultos: 5 g (niños: 70 mg/kg) IV en 15 min. • Kit para cianuro (nitrito de amilo y sodio, tiosulfato de sodio) → metahemoglobinemia.

Asfixiantes  16-15

Antecedentes • Álcali: ingestión de amoníaco, productos de limpieza; drenaje, horno, piscina, detergentes, blanqueador, cemento, cremas para depilar. • Ácido: ingestión de líquido de baterías, limpiadores de cuarto de baño, productos quita óxido o para pulir metales, destapacaños, productos para limpiar cemento. Hallazgos • Álcali: necrosis licuefactiva: lesión grave que inicia c/rapidez después de la ingestión, en unos cuantos min después del contacto; los tejidos que tienen el 1.°contacto c/álcali son los que más se lesionan (orofaringe, hipofaringe, esófago). El edema de los tejidos ocurre de inmediato, puede persistir 48 h, progresa → obstrucción de vías aéreas. En 2-4 sem el tejido cicatricial se engrosa → estenosis (depende de la profundidad de la quemadura). • Ácido: necrosis coagulativa → desecación → formación de escaras; el estómago es el órgano afectado con mayor frecuencia, posible exposición del intestino delgado. Las escaras se desprenden en 3-4 d, después se desarrolla tejido de desgranulación. Perforación después de 3-4 d a medida que se desprende la escara; obstrucción de la vía de salida del estómago si el tejido cicatricial se contrae en 2-4 sem. El espasmo del esfínter pilórico puede retrasar el vaciamiento gástrico y ↑ el tiempo de contacto a 90 min. • En caso de ingestión de ác. fluorhídrico, Ca puede provocar arritmias, paro cardíaco súbito. • Ambos pueden causar perforación esofágica. Diagnóstico • pH del producto y de la saliva, BH, QS, ES, GSA, PFH iniciales, EGO, labs prequirúrgicos, perfil toxicológico; monitor cardíaco, ECG; Rx, considerar TC para aire extraluminal. • Endoscopia si hay síntomas, si es un niño pequeño o hay alteración de la conducta, pero no realizar si hay perforación o edema de vías aéreas. Tratamiento • Protección de la vía aérea, acceso IV de gran calibre; consulta con cirugía, antieméticos. • El lavado gástrico es controvertido. • Carbón activado no es útil debido a poca adsorción. • La dilución con pocas cantidades de agua/leche puede ser beneficiosa si se realiza en 30 min. • Antibióticos si hay signos de perforación; control del dolor. Hospitalización • Admisión a UCI si hay síntomas.

Hospitalización • Admisión: todos los pacientes; considerar UCI si hay convulsiones, coma, acidosis, hipotensión.

Asfixiantes  16-16

Intoxicación

por monóxido de carbono y metahemoglobinemia

Etiología Monóxido de carbono • Letargia, convulsiones, taquicardia, taquipnea, estertores, confusión, rubor o cianosis. • Mecanismo: reduce la capacidad de transporte de O2, curva de disociación de O2 a la izquierda. Metahemoglobinemia • Nitritos, dapsona, sulfas, lidocaína/benzocaína, antipalúdicos, contaminación de agua. • Mecanismo: desequilibrio de metahemoglobina frente a hemoglobina; saturación de metahemoglobina reductasa. Antecedentes Monóxido de carbono • Leve: cefalea leve, disnea de esfuerzo; moderada: cefalea, náuseas y vómitos, mareos, poca concentración; grave: DT, síncope, coma, pérdida de la consciencia y alteración del estado de alerta persistente. Metahemoglobinemia • Disnea, cefalea, desvanecimiento, fatiga, náuseas, taquicardia, dolor torácico, síncope. Exploración física Monóxido de carbono • Letargia, convulsiones, taquicardia, taquipnea, estertores, confusión, rubor o cianosis. Metahemoglobinemia • Cianosis “chocolate”, taquicardia; coma, convulsiones, muerte relacionada con exposición intensa. Diagnóstico • GSA y oximetría de pulso: pueden ser falsamente motivadores. Labs • CO: • Oxímetro de CO, cifras de CO (leve: 10-20%, moderada: 20-40%, grave: > 40%), hCG en orina; moderada/grave: GSA (acidosis metabólica), QS, ES, BH, enzimas cardíacas, EGO, CPK, lactato, considerar concentración de cianuro. • ECG: arritmias, signos de IM. • Metahemoglobinemia: • Oxímetro de CO, concentración de metahemoglobina; exposición grave: GSA, labs para hemólisis (LDH, frotis de sangre periférica, haptoglobina, recuento de reticulocitos), tipar y cruzar. • Estudios en sitio: goteo de sangre en papel filtro blanco, se tornará marrón chocolate (en comparación con sangre venosa normal). Tratamiento Monóxido de carbono • O2: mascarilla con bolsa al 100% hasta que los síntomas mejoren. • O2 hiperbárico: convulsiones, insuficiencia respiratoria, pérdida de la consciencia, cifras de CO > 25% (si hay embarazo, > 15%), lactantes, acidosis grave, deficiencia neurológica, disfunción cardiovascular, exposición > 24 h, > 36 años de edad. Metahemoglobinemia (exposiciones sintomáticas, valores > 20%) • Azul de metileno (sustancia reductora): 1-2 mg/kg de solución IV al 1% cada 1 h × 2 dosis. • Exanguinotransfusión/O2 hiperbárico: los síntomas graves no responden al azul de metileno o si el azul de metileno está contraindicado (p. ej., deficiencia de G6PD). Hospitalización • Admisión con cifras de CO > 25%, concentración de metahemoglobina > 20%, tox por dapsona, pérdida de la consciencia, pts c/enf subyacente cardíaca/neurológica/respiratoria. Muy importante • NO utilizar azul de metileno en pacientes con deficiencia de G6PD (anemia hemolítica). • Las cantidades grandes de azul de metileno pueden elevar paradójicamente las concentraciones de metahemoglobina.

Hipoglucemiantes

Antecedentes • Ingestión oral de sulfonilureas, meglitinidas (p. ej., repaglinida) o insulina SC/IV (la insulina oral no es tóxica).

• Agitación, coma, convulsiones, confusión, visión borrosa, náuseas y vómitos, taquicardia, sudoración, parestesias de lengua y labios, temblor, mareos, alimentación inadecuada, niños pueden mostrar síntomas desde los 5 min a partir de la ingestión. • Factores de riesgo: extremos de la edad, polifarmacia, enfermedad renal o hepática, intento de suicidio.

Diagnóstico • Labs: GC cada hora, QS, ES, hCG en orina; perfil toxicológico (si hay sobredosis intencional o ingestión desconocida), péptido C (presente c/secreción endógena de insulina). Tratamiento • Soporte: ABC, carbón activado si hay ingestión reciente. • Dextrosa: • Oral: glucosa en pasta, jugo. • IV: 0.5-1 g/kg IV SG 50% (adultos), SG 25% (niños), SG 10% (neonatos) × 1 dosis; hipoglucemia persistente: 0.5 g/kg/h SG 10% (ajustar hasta que glucosa > 100). • Glucagón: 1 mg/dosis IV/IM/SC (si < 20 kg, 0.5 mg/dosis). • Octreótido para sobredosis por sulfonilurea o meglitinida. Hospitalización • A casa: los pacientes con sobredosis de insulina aislada accidental pueden tratarse y darse de alta después de desaparecer el efecto de la insulina. • Admisión: los pacientes con sobredosis por sulfonilurea deben vigilarse por lo menos 8 h.

Otras

ingestiones

Etiología, antecedentes y síntomas de otras ingestiones Sobredosis Etiología Síntomas de toxicidad aguda Insecticidas Organofosforado: gas SLUDGE: salivación, lagrimeo, incon­ nervioso (sarín, tabún) tinencia urinaria, defecación, GI, emesis Otras: debilidad/parálisis muscular, diaforesis, broncoespasmo, miosis, broncorrea, taquicardia, HAS, convulsiones, depresión respiratoria, olor a ajo; EVITAR succinilcolina Carbamatos (empleados para Similar a organofosforados, pero con tratar la miastenia grave) acción más corta y puede no haber síntomas neurológicos Hidrocarburos clorados Temblor, parestesias, convulsiones, (DDT, clordano, lindano) alteración de la consciencia, espasmos musculares, hipertermia, arritmias, rabdomiólisis, neumonitis química Hierro Cualquier suplemento de hierro, < 12 h: GI (emesis/diarrea/dolor toxicidad > 20 mg/kg abdominal; grave: emesis/diarrea con sangre, pérdidas líquidas abundantes) 6-24 h: fase latente sin síntomas 24-72 h: insuficiencia hepatorrenal 2-6 sem: estenosis GI crónicas Fenitoína/ Letargia, disartria, ataxia, mareo, fosfenitoína confusión, nistagmo horizontal, N/V Hidrocarburos/ Aceite de bebé, aceite mineral, Olor a hidrocarburos, exantema de volátiles pulidor de muebles, solvente adicto al pegamento, neumonitis de pintura, petrolato, química, aspiración, confusión, depre­ solventes, gasolina, queroseno sión, convulsiones, arritmias, N/V, para lámparas de aceite, insuficiencia hepática, quemaduras, líquido de encendedor alteraciones cerebelosas Herbicidas Paraquat, diquat, glifosato, Irritante cutáneo, mediastinitis, peritonitis, glufosinato, atrazina, N/V, insuficiencia hepática, choque mecoprop, acetoclor, dicamba, cardiovascular, coma, convulsiones, pentaclorofenoles, debilidad muscular, IRA/necrosis clorofenoxi, nitrofenólico, tubular/mioglobinuria, rabdomiólisis, metolaclor edema pulmonar, fibrosis pulmonar (paraquat), HIC (diquat)

Asfixiantes  16-17

Exploración física • Alteración de la conducta, debilidad generalizada, diaforesis, taquicardia, taquipnea, alteración neurológica transitoria, palidez, convulsiones, cianosis, coma, hipotermia.

Asfixiantes  16-18

Sobredosis Etiología Metales pesados Arsénico, bismuto, cadmio, cinc, cobalto, cobre, cromo, manganeso, mercurio, níquel, plata, plomo, selenio, talio Rodenticidas Escila roja, estricnina, fósforo amarillo, tipo warfarina/ brodifacoum

Productos del hogar

Síntomas de toxicidad aguda Varía según la intoxicación, en general N/V, alteración GI, insuficiencia renal/NTA, neumonitis, encefalopatía, dolor abdominal; cinc huele a pescado Escila roja: síntomas parecidos a los causados por glucósidos cardíacos Estricnina: aspecto de convulsiones con postura extensora, rabdomiólisis Fósforo amarillo: olor a ajo, quemaduras orales, vómito, heces con olor a sustancia fosforescente, SGI, anomalías electrolíticas, convulsiones, arritmias, insuficiencia renal/hepática Tipo warfarina/brodifacoum: anticoagulación de acción prolongada, riesgo de hemorragia Ácidos (limpiadores de cuarto Bases/ácidos: irritación GI de baño), bases (blanqueador, Bases: neumonitis, neumomediastino amoníaco), detergentes, Perfumes/enjuague bucal: depende de la limpiadores todo propósito concentración de alcohol (limpiavidrios, aceite de pino, Aceite de pino/terpentina: edema terpentina), cloro (lejía/ pulmonar hemorrágico lavandina), cosméticos Detergentes: irritantes/corrosivos GI, edema pulmonar Limpiavidrios: ocular, bien tolerado por otras vías

Diagnóstico y tratamiento de otras ingestiones Sobredosis Labs/imagen Tratamiento Organofosforados QS, ES, ECG, concentración Descontaminación; atropina plasmática de colinesterasa, (2-5 mg) IV cada 5 min (deter­ lactato,CK, PFH, Rx de minante = secreciones secas); tórax pralidoxima 1-2 g IV para 30-60 min, 500-1 000 mg/h (no es eficaz sobre músculo esquelético); BZD (en caso de convulsiones/agitación) Carbamatos Mismos que para Soporte, descontaminación, organofosforados atropina (misma dosis que para organofosforados) Hidrocarburos Electrólitos (acidosis Soporte, descontaminación, clorados metabólica, NTA), ECG carbón activado, colestiramina (arritmias), CK (no utilizar en obstrucción (rabdomiólisis) intestinal), BZD (en caso de convulsiones/agitación), β-B Hierro Concentración de Fe cada 4 h; Descontaminación e irrigación verificar QS, ES, PFH, intestinal total; soporte/LIV; tiempos de coag. si hay deferoxamina 15 mg/kg/h (máx síntomas; Rx abdominal 1 g/h) para 6 h (para síntomas puede mostrar tabletas graves, se puede inducir radiopacas, lactato, BH hipotensión) Fenitoína/ Verificar concentración de Soporte, carbón activado, tratar fosfenitoína fenitoína o fosfenitoína; hipotensión con líquidos/ calcular concentración de vasopresores fenitoína libre, cifras de albúmina, ECG, QS Hidrocarburos y QS, ES (acidosis tubular renal, Retirar toda la ropa expuesta; otras sustancias hipocalemia), ECG, PFH soporte; si está intubado, la volátiles (elevadas); Rx de tórax PEEP es de beneficio (infiltrados, trama broncovascular)

Sobredosis Herbicidas

Rodenticidas

Productos del hogar

Tratamiento Irrigar todas las áreas expuestas (piel, ojos, lavado gástrico), LIV, reposición de electrólitos, BZD (convulsiones, agitación); carbón activado Paraquat/diquat/glufosinato: hemoperfusión Clorofenoxi: diuresis alcalina mediante 1-2 ampolletas bicarb + KCl (GUr: 4-6 cc/ kg/h) Pentaclorofenoles/nitrofenólicos: enfriamiento intensivo, tratar hipercalemia/rabdomiólisis Solicitar concentraciones Soporte; puede requerir individuales, QS, ES intubación (anomalías electrolíticas, Dimercaprol: cobre, arsénico, insuficiencia renal), BH plomo, mercurio (Hct), Rx de tórax NAcC: cromo, cobalto (neumonitis) D-penicilamina: cobre EDTA: cobalto, plomo MDAC: talio Azul de Prusia: talio Selenio: plata Succímero: plomo, cobre, arsénico Rx de tórax, QS, ES, PFH, ECG, Descontaminar, carbón activado, Rx de tórax, CK, hCG en irrigación intestinal total, orina, TP/PTT; pueden soporte; insuficiencia renal verificarse las cifras puede requerir diálisis, individuales exanguinotransfusión para hemólisis grave QS (hipernatremia c/ Soporte: LIV, intubación si es blanqueador), Rx de tórax necesaria; irrigación copiosa de (neumonía por aspiración) la piel u ojos Ingestión: agua, leche para disminuir la irritación; aceite de pino/terpentina: lavado GI, endoscopia

Asfixiantes  16-19

Metales pesados

Labs/imagen QS, ES (necrosis tubular, hipernatremia), lipasa, CK, mioglobina en orina, ECG (arritmias), PFH, Rx de tórax

MA NEJO D E LA V ÍA AÉ R E A

Abordaje • Evaluar la necesidad de intubación. Incapacidad para oxigenar Incapacidad para ventilar Curso clínico inevitable

Indicaciones para la intubación

Algoritmos de la vía aérea Presentación clínica Algoritmo Estándar ISR Anticipación de vía aérea difícil Eval de vía aérea despierto o sedado Vía aérea fallida: no puede intubar Ambú + vía aérea oral, DEG Vía aérea fallida: no puede intubar, no puede Cricotirotomía ventilar Vía aérea colapsada (casi muerte) Ambú, intubación por cualquier medio • Elegir la herramienta apropiada para intubación: • Videolaringoscopia (VL): 1.a elección si está disponible; la tasa de éxito al primer intento es mayor que con la laringoscopia directa. • Laringoscopia directa: utilizada con más frecuencia (hoja Mac o Miller). • Obtener vía aérea con paciente despierto (cuando se anticipa una laringoscopia complicada): inhalación ± aplicación tópica de anestésico local, sedantes parenterales, valorar vía aérea, intubar con VL o fibra óptica, paralizar o sedar cuando se obtenga el acceso → requiere un paciente cooperativo, vía aérea sin colapso. Muy importante • Disponer de dispositivos de rescate listos: DEG, equipo de cricotirotomía. Considerar glucopirrolato 0.2 mg IV en conjunto con ketamina para disminuir las secreciones. • Una buena técnica de ambú salva vidas.

INTUBACIÓN: SECUENCIA RÁPIDA Las 7 P Preparación, Preoxigenación, Pretratamiento, Posición, Parálisis e inducción, Prueba de colocación adecuada, cuidados Posintubación • Preparación: • Monitor SatO2, TET, ritmo, ≥ 1 vía IV. • Ambú, succión, detector de CO2 endotraqueal, vía aérea oral, sonda Bougie. • Equipo de intubación (p. ej., laringoscopio): hoja, hoja de respaldo, revisar/vigilar video, luz. • TET: 8 (hombres), 7 (mujeres); revisar balón, cargar estilete/jeringa 10 cc; tamaño de tubo pediátrico: = 4 + (edad en años/4) → o utilizar cinta de Broselow. • Meds/dosis ISR. • Evaluar para ambú difícil, intubación difícil y cricotirotomía difícil → preparar de modo adecuado.

Evaluación de ambú difícil → REDOS Medida Comentario R: rigidez Rigidez pulmonar (asma/EPOC, neumonía, SDRA, entre otros) E: edad Edad > 55 años D: desdentado Dificultad para sellar O: obesidad, obstrucción También incluye angioedema, angina de Ludwig, entre otros S: sello de mascarilla Barba, traumatismo facial inferior

ISR  17-1

• Necesidad anticipada de manejo de la vía aérea en pacientes en riesgo de deterioro. • Evaluar con prontitud la dificultad para intubación. • En pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, la ventilación c/ambú o la ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP) pueden ser un puente pero no un sustituto de la intubación. • Elegir el algoritmo apropiado para la intubación

Cricotirotomía  17-2

Evaluación de vía aérea difícil → COMEE Medida Comentario C: movilidad de cuello Inmovilización de columna cervical, espondilitis anquilosante O: obesidad/obstrucción Buscar voz ahogada, dificultad para depurar secreciones, estridor, sensación de disnea M: clase Mallampati De I (observación de paladar blando, úvula, pilares) a IV (sólo se observa paladar duro) A: aspecto (exterior) Aspecto general de dificultad E: evaluar 3-3-2 Pueden caber tres dedos en la boca abierta, tres dedos entre punta de la barbilla/unión de cuello, dos dedos entre barbilla/unión del cuello y hendidura tiroidea

Medida C: cirugía H: hematoma O: obesidad R: radiación T: tumor

Evaluación de cricotirotomía difícil → CHORT Comentario P. ej., dispositivo Halo, cirugía tiroidea reciente Cualquiera que distorsione la anatomía cervical (incluye infección, absceso) También considerar cuello corto, enfisema SC Distorsiona la anatomía Distorsiona la anatomía, ↑ sangrado

• Preoxigenación: ambú (brinda ∼100% FiO2) × 3 min u 8 respiraciones con capaidad vital. • Considerar oxigenación pasiva: colocar cánula nasal en flujo alto a lo largo de la intubación, prolonga el tiempo de desaturación. • Pretratamiento: administrar 3 min antes de intubación → lidocaína 1.5 mg/kg IV (↓ PIC, en pacientes con ↑ PIC, ↓ broncospasmo en pacientes con enfermedad reactiva de vías aéreas); fentanilo 3 μg/kg IV (↓ PIC en pts c/↑ PIC, ↓ respuesta hipertensiva en pacientes con isquemia cardíaca, disección aórtica, hemorragia cefálica). • Parálisis c/inducción: siempre inducir antes de la parálisis. • Inducción: etomidato (0.3 mg/kg IV), midazolam (0.3 mg/kg IV), ketamina (1-3mg/kg IV), tiopental (3 mg/kg IV). • Parálisis: succinilcolina (1.5 mg/kg IV, si no está contraindicado), rocuronio (1-1.2 mg/kg IV): • Contraindicaciones de succinilcolina: quemaduras amplias, parálisis, lesión por aplastamiento (en un lapso de 3 d a 6 meses), sepsis abdominal (> 3 d), PIC o presión intraocular elevadas, antecedente de hipertermia maligna, enfermedad neurológica (distrofia muscular, EM, ELA). • El rocuronio no tiene contraindicaciones, pero su vida media más larga suele retrasar la sedación. • Posición: ± presión cricoidea (evita la regurgitación gástrica, pero puede empeorar la visibilidad en laringoscopia directa) antes/durante intubación hasta confirmar colocación del tubo. • Colocación con prueba: insertar TET mediante visualización directa de cuerdas vocales, inflar globo. • Confirmar la colocación: detector endotraqueal de CO2, auscultar pulmones (detectar intubación del lado derecho). • Asegurar TET, liberar presión cricoidea. • Manejo postintubación: sonda orogástrica, Rx de tórax, sedantes (BZD, propofol) ± paralíticos (vecuronio 0.1 mg/kg IV), analgesia (fentanilo), comenzar ventilación mecánica.

CRICOTIROTOMÍA Propósito • Vía aérea fallida (no puede intubar/no puede ventilar); traumatismo facial grave, trismo, obstrucción de vía aérea superior. Equipo • Bisturí (hoja 11), dilatador de Trousseau, gancho traqueal, Bougie, tubo de traqueostomía (tubo endotraqueal 6.0-6.5 si no está disponible de inmediato). Posición • Paciente en posición supina, con el cuello hiperextendido si no hay contraindicaciones. Procedimiento • Técnica estéril si el tiempo lo permite; véase ISR. Preparación y Manejo postintubación.

Complicaciones • Sangrado, tubo mal colocado, daño de cuerdas vocales. • Contraindicado en niños < 1 año de edad; considerar cricotirotomía en niños. Muy importante • La parte más difícil de realizar una cricotirotomía es decidirse a hacerlo → por ello, siempre considerar este procedimiento en el algoritmo para vía aérea.

Cricotirotomía  17-3

• Técnica abierta: • Sostener la laringe con la mano no dominante. • Realizar incisión vertical con la mano dominante desde el cartílago tiroideo hasta la membrana cricoidea (2-3 cm), a través de la piel y los tejidos blandos. • Palpar la membrana cricotiroidea a través de la incisión con el dedo de la mano no dominante, no visualización. • Realizar incisión horizontal < 1 cm a través de la membrana cricotiroidea. • Colocar el dedo en el orificio, después reemplazar por un gancho traqueal en dirección caudal, enseguida rotar en dirección cefálica. Como alternativa, colocar Bougie (en lugar del gancho traqueal) profundo en el orificio, luego deslizar TET sobre Bougie y colocarlo en el sitio. • Colocar el dilatador de Trousseau en orificio con un mango perpendicular al cuello y dilatar verticalmente. • Rotar el dilatador paralelo al cuello, luego colocar tubo de traqueostomía c/obturador en sitio, poner el pulgar sobre el obturador o el tubo endotraqueal. • Retirar obturador (si hay tubo de traqueostomía), inflar el globo.

EVA LUACI Ó N P R IMAR IA Definición • Evaluación primaria sobre el traumatismo del paciente para la identificación rápida de lesiones que ponen en riesgo la vida. Abordaje • Evaluar en orden ABCDE: vía aérea (airway), respiración/ventilación (breathing), circulación, deficiencia neurológica, control del entorno. Mantenimiento de la vía aérea c/ inmovilización de columna cervical

Circulación

Deficiencia neurológica Exposición/entorno

Escala de coma de Glasgow Apertura ocular 4 - Abre los ojos espontáneamente 3 - Abre los ojos cuando se le ordena 2 - Abre los ojos al dolor 1 - No abre los ojos MEJOR respuesta motriz 6 - Obedece instrucciones 5 - Localiza el dolor 4 - Se retira del dolor 3 - Postura de decorticación (flexión anómala) 2 - Postura de decerebración (extensión anómala) 1 - Ninguna (flácido) Respuesta verbal 5 - Orientado, lenguaje fluido 4 - Conversación confusa 3 - Palabras inadecuadas 2 - Palabras incomprensibles 1 - No habla Mejor puntuación posible, 15; peor puntuación posible, 3.

Evaluación  18-1

Respiración/ ventilación

Evaluación primaria Habla → vía aérea permeable → reevaluación frecuente Incapaz de hablar → buscar CE/fracturas faciales/lesión traqueal/ laríngea/otra obstrucción → si la obstrucción no es reversible al elevar/extender la mandíbula o escala de coma de Glasgow (GCS) < 8 → intubación e inmovilización de columna cervical El traumatismo facial/cervical grave puede prepararse para vía aérea quirúrgica (véase el capítulo 17 para detalles sobre el manejo de la vía aérea) Evaluación del movimiento de la pared torácica/ruidos respiratorios bilaterales/pared torácica (tórax inestable, crepitación, herida torácica abierta, lesión traqueal) → identificar/reparar lesiones que afecten la ventilación; neumotórax a tensión (descompresión c/ aguja/dedo o tubo de toracostomía), tórax inestable c/contusión pulmonar, hemotórax masivo (tubo de toracostomía → > 1 500 cc de sangre fuera o > 200 cc/h o hemodinámicamente inestable → Qx), neumotórax abierto Hipotensión/alteración de la consciencia/confusión/piel marmórea/ pulso filiforme/pulso disminuido = hemorragia/hipovolemia hasta demostrar lo contrario → colocar varias vías IV de gran calibre/control externo de hemorragia → reanimar c/2 L SSN → hipo­tensión persistente; transfundir PG (hombres O [+], mujeres O [−]), considerar protocolo de transfusión masiva (1PG:1PFC:1plaq) si requerimientos de transfusión persistentes → considerar hipo­tensión permisiva (PAS 70-100 mm Hg) y uso limitado de líquidos Valoración FAST para buscar hemorragia intrabdominal → FAST + hipotensión persistente = quirófano Evaluación neurológica rápida; AVPU (Alerta, responde a estímulos Verbales, responde a estímulos dolorosos [Pain], no responde [Unresponsive]), GCS Retirar ropa, evitar hipotermia (transfusiones masivas/exposiciones ambientales); pueden causar coagulopatías (mantas tibias/LIV)

Craneal  18-2

TRAUMATISMO CRANEAL Antecedentes • Causa principal de muerte traumática en pacientes < 25 años de edad. • 80% leves (GCS 14-15), 10% moderadas (GCS 9-13), 10% graves (GCS < 9). • PPC = PAM − PIC; mal pronóstico si PPC < 70 mm Hg, PPC constante cuando la PAM permanece entre 50 y 160. • Lesión encefálica primaria: daño irreversible causado por daño celular mecánico. • Lesión encefálica secundaria: alteración del flujo sanguíneo cerebral → isquemia cerebral, lesión de las membranas, edema cerebral, generación de radicales libres. Abordaje • Historia clínica completa: síntomas relacionados (fotofobia, vómitos, cambios visuales, dolor ocular), síntomas neurológicos focales. • Buscar traumatismo de cabeza y cuello, medicamentos, abuso de sustancias. • Revisar GC para descartar hipoglucemia como causa de pérdida de la consciencia. • Signos de alerta para neuroimagen: cefalea intensa, vómitos, empeora con los días, agravada por ejercicio o Valsalva, rigidez de nuca, alteración de la consciencia, exploración neurológica anómala, dolor periorbitario o retroorbitario. Fracturas craneales Antecedentes • Golpe directo a la cabeza, el paciente indica dolor. Hallazgos • Depresión craneal. • Fractura de base de cráneo: equimosis periorbitaria (ojos de mapache), hematoma retroau­ ricular (signo de Battle), otorrea/rinorrea (fuga de LCR), parálisis del NC 7, hemotímpano. Diagnóstico • TC de cráneo sin contraste. BH, QS, ES, tiempos de coag., tipar y cruzar, perfil toxicológico; las Rx simples no están indicadas. • AngioTC para buscar lesión vascular si hay fractura de base de cráneo. Tratamiento y hospitalización • Manejo de la vía aérea; manejo guiado por lesión cerebral subyacente. • Fractura de cráneo lineal: si no hay otra lesión IC, observar por 6 h y dar de alta. • Fractura de cráneo deprimida: admisión a neurocirugía, elevación quirúrgica si fractura de cráneo deprimida > grosor del cráneo, actualizar vacuna de tétanos, considerar profilaxis con antibióticos y anticonvulsivos. • Fractura de base de cráneo: ingresar a neurocirugía. Muy importante • GCS más indicativa de lesión o hemorragia cerebral subyacentes. Desgarro de cuero cabelludo Antecedentes • Golpe directo a la cabeza, sangrado directo del cuero cabelludo. Hallazgos • Por lo general, la sangre ha coagulado a la llegada al servicio de urgencias; tiene potencial para pérdida de gran volumen de sangre. • En el servicio de urgencias posiblemente no se vea la pérdida de sangre, buscarla en el sitio. Diagnóstico • TC de cráneo y cuello sin contraste si está indicada. BH, QS, ES, tiempos de coag., tipar y cruzar, perfil toxicológico si la pérdida de sangre es significativa. • Eval y explorar escrupulosamente el cráneo en busca de depresión y laceraciones grandes. Tratamiento • Hemostasia e irrigación: es frecuente que las heridas estén contaminadas a pesar del riego sanguíneo profuso; el drenaje venoso directo hacia los senos venosos puede causar infecciones significativas de SNC. • Pueden emplearse grapas si la aponeurosis epicraneal no está afectada. • Suturas en colchón vertical o con puntos separados con nailon o polipropileno 3-0. • La aponeurosis epicraneal debe repararse con suturas absorbibles si está desgarrada; hemorragia continua → hematoma subgaleal que se infecta con frecuencia. Hospitalización • Si no hay otras lesiones, puede darse de alta. De lo contrario, admisión y observación. Muy importante • Los antibióticos no están indicados para la herida cefálica con manejo adecuado, a menos que haya contaminación macroscópica.

Canadian Head CT Imaging Rule; debe contar c/GCS inicial de 13-15 Indicaciones para TC GCS < 15, 2 h después de la lesión Sospecha de fractura abierta o deprimida de cráneo Edad > 64 Amnesia retrógrada del acontecimiento después de 30 min Cualquier signo de fractura de base de cráneo Dos o más episodios de vómito Mecanismo peligroso Síndrome poscontusión Antecedentes • Lesión cefálica cerrada, ± pérdida de la consciencia (breve). Cefalea, memoria anómala, mareos, entre otros; puede durar 6 semanas. Hallazgos • Exploración neurológica normal, espectro amplio de molestias neurológicas leves. Diagnóstico • TC sin contraste sin hemorragia, pero pudo haber ocurrido HSA sin importancia clínica. Tratamiento • Control sintomático de cefalea. Hospitalización • Alta con instrucciones para lesión cefálica. • Puede regresar a practicar deportes 2 semanas después de la resolución completa de los síntomas de conmoción. Muy importante • Se cree que se debe a estiramiento de fibras de sustancia blanca al momento de la lesión. • La lesión cefálica secundaria es más peligrosa que la primaria. Hemorragia intracerebral/intraparenquimatosa Antecedentes • Depende del tamaño y localización. Hallazgos • Es frecuente que el paciente tenga cefalea, náuseas y vómitos. Diagnóstico • TC de cráneo sin contraste. BH, QS, ES, tiempos de coag., tipar y cruzar. Tratamiento • Manejo de la vía aérea. • Evaluación de urgencia por neurocirugía, aunque la mayoría de los pacientes se tratan sin cirugía; vigilar PIC si hay hemorragia significativa. • Manitol para PIC ↑, anticonvulsivos en todos los pacientes. • Revertir coagulopatía de inmediato con la sustancia indicada (vitamina K frente a PFC frente a concentrado de complejos de protrombina frente a concentrado de factores) en función de la causa principal de la coagulopatía.

Craneal  18-3

Clasificaciones de lesiones creaneoencefálicas Leve Moderada Grave GCS 90), tratar consciencia ↑ PIC (manitol, SS hipertónica, tratar convulsiones)

Hospitalización • Seguimiento. Muy importante • El hematoma de lóbulo frontal puede causar desinhibición y cambios de personalidad. Hemorragia subaracnoidea (HSA) Antecedentes • El paciente indica que tiene la “peor cefalea de su vida”; inicio agudo y progresión rápida, meningismo, vómitos, fotofobia; a menudo puede señalar el momento exacto de inicio. • Espontánea (aneurisma cerebral roto [∼75%], MAV [∼0%]) o traumática.

Craneal 18-4

Hallazgos • Cefalea, náuseas y vómitos, convulsiones, síncope, estrés agudo. • La alteración de la consciencia aguda es indicativa de hemorragia profusa; en general, requiere intervención de urgencia. Diagnóstico • TC craneal sin contraste, estudios auxiliares (BH, QS, ES, tiempos de coag., tipar y cruzar). • La TC de cráneo tiene 95-99% sens para HSA aguda (en 6-24 h); realizar PL si TC (-). • Si se sospecha aneurisma cerebral roto, también debe obtenerse angioTC. • Gran # de eritrocitos en LCR es muy indicativo de HSA. • Eritrocitos hemolizados en LCR: pueden no encontrarse en gran cantidad después de 12 h o pueden no encontrarse an absoluto después de 2 semanas. • Xantocromía muy sugestiva de sangrado entre 12 h y 2 semanas (coloración amarillenta debida a degradación de eritrocitos). • Verificar glucosa capilar para descartar hipoglucemia como causa de consciencia alterada. Tratamiento • Manejo de la vía aérea si se presenta coma o no está protegida; consulta a neurocirugía. • Monitorización de PIC y TA si el sangrado es significativo; catéter arterial, elevar la cabecera de la cama a 30°. • PAS entre 90 y 140 mm Hg, FC entre 50 y 90 lpm, nicardipino o labetalol. • Manitol para sangrado significativo. • Nimodipino para reducir vasoespasmo 60 mg VO cada 4 h × 21 d. • Profilaxis para convulsiones (fenitoína, levetiracetam). Hospitalización • UCI de neurología. Muy importante • Evolución en relación directa c/cantidad de sangre intracraneana. • 30-50% tiene cefalea centinela de días-semanas antes de HSA.

Hallazgos clínicos de hemorragia subaracnoidea Hallazgos Frecuencia Cefalea 95-100% Meningismo Frecuente Pérdida de la consciencia transitoria/síncope 50% Hemorragia retiniana subhialoidea 6-30% Escala de Hunt-Hess para HSA Grado I II III IV V

Asintomática o cefalea leve Cefalea moderada o grave, rigidez de nuca, sin deficiencia neurológica u otras parálisis de NC Confusión, somnolencia, signos focales leves Estupor o hemiparesia Coma, aspecto/postura hipocráticos

Porcentaje de supervivencia (%) 70 60 50 40 10

Hematoma subdural (HSD) Antecedentes • Con frecuencia, causado por desgarro de las venas comunicantes. • Puede ser agudo (< 48 h), subagudo (2 d-3 sem) o crónico (> 3 sem). Hallazgos • Diversos. Desde cefalea con náuseas hasta coma y flacidez. Diagnóstico • TC de cráneo sin contraste muestra masa en forma de semiluna. Verificar BH, QS, ES, tiempos de coag., tipar y cruzar.

Tratamiento • Manejo de la vía aérea, evaluación neuroquirúrgica de urgencia. • Si hay datos de ↑ PIC o asimetría encefálica, manitol y anticonvulsivo. • Revertir coagulopatía de inmediato (vitamina K, concentrado de complejos de protrombina, PFC, concentrado de factores de coagulación). Hospitalización • Seguimiento. Muy importante • Más frecuente que hematoma epidural. • Pts comatosos y flácidos c/HSD que tienen muy mal pronóstico, debe discutirse c/la familia. Hematoma epidural Antecedentes • Breve pérdida de la consciencia seguida de lucidez, después deterioro progresivo rápido. • Suele ser lesión cefálica en área del hueso temporal; causa daño de arteria meníngea media.

Diagnóstico • La TC sin contraste muestra con frecuencia una masa bicóncava lenticular, posible fractura de hueso temporal. • BH, QS, ES, tiempos de coag., tipar y cruzar. Tratamiento • Manejo de la vía aérea, consulta con neurocirugía de urgencia. • Manitol y anticonvulsivo. • Revertir coagulopatía de inmediato (vitamina K, concentrado de complejos de protrombina, plasma fresco congelado, concentrado de factores de coagulación). Hospitalización • Seguimiento. Muy importante • Hemorragia entre la duramadre y el cráneo.

Indicaciones para profilaxis contra crisis convulsivas Fractura de cráneo deprimida Parálisis e intubación, lesión cefálica grave Convulsiones al momento de la lesión o durante presentación al servicio de urgencias Lesión encefálica penetrante Escala de coma de Glasgow ≤ 8 Hemorragia subdural (HSD) aguda, hemorragia epidural (HED) o hemorragia intracraneal (HIC) Antecedentes de convulsiones antes de la lesión Lesión axónica difusa (LAD) Antecedentes • Resultado de fuerzas de cizallamiento tremendas en accidentes de tránsito a gran velocidad. Hallazgos • Los pacientes se presentan en coma; documentar la mejor respuesta neurológica: puede tener valor pronóstico. Diagnóstico • TC sin contraste frecuentemente normal, debe descartarse sangrado. • BH, QS, ES, tiempos de coag., tipar y cruzar; toxicidad; buscar otras etiologías de coma. • La RM (no de urgencia) muestra cambios y puede guiar el pronóstico. Tratamiento • Manejo de la vía aérea. • Consulta con neurocirugía de urgencia para vigilar PIC y evitar lesión secundaria a edema. • Manitol y fenitoína. Hospitalización • Seguimiento. Muy importante • Pronóstico determinado por evolución clínica y difícil de predecir.

Craneal  18-5

Hallazgos • Desviación pupilar ipsilateral, en ocasiones hemiparesia contralateral, náuseas y vómitos, convulsiones, hiperreflexia, Babinski (+).

LESIÓN MAXILOFACIAL Definición • Lesiones de tejidos blandos o huesos de la cara (50% causado por accidentes de tránsito). Abordaje Inspección • Deformidades, enoftalmos (fractura orbitaria grave), mala oclusión mandibular, dentición desajustada, hematomas auriculares/tabique nasal, rinorrea (fuga de LCR), déficit de NC V/VII, MEO anormales, diplopia, agudeza visual anómala.

Maxilofacial  18-6

Palpación • Prominencias faciales en busca de hipersensibilidad/defectos óseos/crepitación/mov falso, CE. Radiología • Rx panorámica en busca de fractura mandibular/dental, TC maxilofacial para la mayoría de las lesiones, angioTC en lesiones en alto riesgo de traumatismo vascular. Lesión de tejidos blandos Definición • Lesión de tejidos blandos en la cara. Antecedentes • Impacto por accidente de tránsito/mordeduras/asalto. Diagnóstico • TC sólo si se sospecha lesión ósea/CE. Tratamiento • Irrigar/buscar CE/cierre primario en menos de 24 h, antibióticos (cefazolina, ampicilina/ sulbactam, amoxicilina/ác. clavulánico) para heridas contaminadas (p. ej., mordeduras), reparación quirúrgica plástica para reparación extensa/daño nervioso. Hospitalización • A casa. Hematomas septales/auriculares Definición • Hematoma del tabique nasal/oreja. Antecedentes • Traumatismo directo a la nariz (asociado con fractura de huesos nasales)/oreja (clásico en luchadores). Hallazgos • Inflamación/coloración purpúrea. Tratamiento • Septal: aplicar anestésico tópico, incisión/evacuación c/incisión elíptica, empaquetar narinas a ambos lados, antibióticos (amoxicilina/ác. clavulánico) (drenaje fallido → necrosis de cartílago → deformidad nasal en silla de montar). • Auricular: anestesiar el área (lidocaína al 1%) o bloqueo auricular, aspiración con aguja (hematomas crónicos) o incisión a lo largo de los pliegues cutáneos, evacuar, aplicar vendaje compresivo (drenaje/compresión fallidos → oreja de coliflor/infección). Hospitalización • Alta y consulta en 24 h. Fracturas nasales Definición • Fracturas del hueso nasal. Antecedentes • Traumatismo directo a la nariz. Hallazgos • Inflamación/deformidad, evaluar permeabilidad de narinas y apariencia de tabique. Diagnóstico • TC sólo si se presenta deformidad significativa o epistaxis persistente/rinorrea.

Hospitalización • Fracturas nasales aisladas → la mayoría alta y seguimiento por cirugía plástica/ORL en 5-7 d para reducción; considerar reducción en servicio de urgencias si se desplaza (pts pediátricos → 3 d, ↑ riesgo de crecimiento displásico). Muy importante • El hematoma septal requiere incisión y drenaje inmediato para evitar la necrosis. Fractura del cigomático Definición • Fracturas del arco cigomático o fractura en la sutura temporocigomática/sutura frontocigomática/foramen infraorbitario (fractura en trípode). Antecedentes • Traumatismo directo a la cara.

Diagnóstico • TC maxilofacial. Tratamiento • Consulta ORL/CMF/plástica. Hospitalización • A casa, seguimiento por ORL/CMF/plástica para RAFI tardía, cuidados sinusales. Fracturas mandibulares Definición • Fractura de la mandíbula (> 50% sitios múltiples de fractura). Antecedentes • Traumatismo directo a la mandíbula (en general asaltos = fracturas del cuerpo/ángulo, accidente de tránsito frecuentemente = fracturas de sínfisis/cóndilo). Hallazgos • Maloclusión, trismo, relacionados con lesión lingual y dental. Diagnóstico • Rx panorámica (fracturas mandibulares aisladas): puede pasar por alto fracturas condíleas, TC maxilofacial (predilecta); fracturas condíleas/traumatismo facial adicional. Tratamiento • Consultar CMF o cirugía plástica: inmovilización temporal (alambre mandibular) o RAFI retardada, antibióticos (penicilina, clindamicina) en caso de sangrado gingival. Hospitalización • A casa. Muy importante • Si se da el alta con fijación temporal, debe proporcionarse un instrumento de corte. • La prueba de depresor lingual tiene alta sensibilidad para fractura mandibular. Fracturas maxilares Definición • Fractura del hueso maxilar, infrecuente como lesión única, asociada con golpe fuerte, riesgo máximo de compromiso de la vía aérea, clasificada tradicionalmente por el sistema de Le Fort. Antecedentes • Impacto fuerte en la cara (accidente de tránsito a alta velocidad). Hallazgos • Inflamación/movilidad de región media de la cara, maloclusión mandibular, rinorrea de LCR. Diagnóstico • TC maxilofacial. • Debe considerarse angioTC en Le Fort II y III. Tratamiento • Manejo de la vía aérea (buscar dificultad respiratoria, Le Fort II/III mayor riesgo), control de hemorragia (compresión nasal/Foley nasal/elevación cefálica), antibióticos (ceftriaxona) en caso de comunicación de LCR, consulta ORL/CMF.

Maxilofacial  18-7

Hallazgos • Depresión superficial sobre la región temporal, trismo, edema, diplopia/distopia vertical/ anestesia de nervio infraorbitario (fractura en trípode).

Hospitalización • Admisión. Le Fort I Le Fort II Le Fort III

Clasificación de Le Fort Afecta sólo el maxilar al nivel de la fosa nasal. Mandíbula flota c/libertad Afecta el maxilar, los huesos nasales y la región medial de las órbitas, y se describe como disfunción piramidal Afecta el maxilar, el hueso cigomático, los huesos nasales y el etmoides. Se extiende a través de los senos maxilares y los bordes infraorbitarios bilaterales, atraviesa el puente nasal. Se describe como disfunción craneofacial

Ocular  18-8

LESIÓN OCULAR

Definición • Lesión del ojo causada por traumatismo. Abordaje • Evaluación de la agudeza visual (utilizar retractores palpebrales si es necesario) y músculos extraoculares (MEO); retirar lentes de contacto. Fractura orbitaria Definición • Fractura de la pared de la órbita (piso/pared medial más frecuente). Antecedentes • Traumatismo contuso del ojo por objeto más grande que el borde orbitario. Hallazgos • Inflamación/crepitación periorbitaria, hipersensibilidad/irregularidades de la órbita ósea, diplopia vertical/amplitud de movimiento limitada c/mirada hacia arriba (atrapamiento de recto inferior/oblicuo inferior), diplopia/amplitud de movimiento limitado c/mirada lateral (atrapamiento de recto medial), hipoestesia de párpado inferior/mejilla (atrapamiento de nervio infraorbitario), enoftalmos, ptosis. Diagnóstico • TC orbitaria (opacificación del seno maxilar = fractura de piso orbitario). Tratamiento • Abx (cubrir flora sinusal), consulta oftalmológica (es raro que requiera cirugía a menos que haya atrapamiento/diplopia) si hay atrapamiento de MEO o cambios de agudeza visual, cuidados sinusales (no soplar/estornudar, no succionar c/pajilla/fumar). Hospitalización • A casa. Muy importante • Las fracturas de piso orbitario son raras, pero se relacionan con traumatismo/infección del SNC. • Los pacientes están en ↑ riesgo de fracturas cigomáticas en trípode/fracturas Le Fort II y III. Rotura del globo ocular Definición • Defecto de grosor completo de la córnea/esclerótica. Antecedentes • Traumatismo contuso (más frecuente en sitios de inserción muscular/unión corneoescleral) o penetrante (más frecuente), visión disminuida, dolor. Hallazgos • ↓ agudeza visual, pupila en forma de gota, hifema, prueba de Seidel (+) (flujo brillante de humor acuoso después de fluoresceína) para perforaciones corneales, extrusión de contenido intraocular, aplanamiento de la cámara anterior; el reflejo oculocardíaco puede causar bradicardia. Diagnóstico • TC de cráneo/orbitaria (para CE/lesión intracraneana), US (pero debe tenerse cuidado de no ejercer presión). Tratamiento • Consulta oftalmológica (para reparación quirúrgica), tétanos, antibióticos (fluoroquinolonas, vancomicina/gentamicina); evitar presión sobre el ojo/medicamentos tópicos/Valsalva (antieméticos); protección. Hospitalización • Admisión.

Quemaduras por sustancias químicas Definición • Quemaduras esclerales/conjuntivales/corneales/palpebrales por álcali (limpiador de hornos, jabón lavatrastes, detergentes, cemento, blanqueadores) o ácido (menos grave). Antecedentes • Exposición a químicos, dolor intenso, sensación de CE, fotofobia. Hallazgos • ↓ agudeza visual, inyección conjuntival, edema corneal, opacificación del cristalino, blanqueado límbico. Diagnóstico • Prueba de pH de la secreción de los fórnices.

Hospitalización • Admisión para ↑ PIO/dolor intratable, quemaduras menores; valoración en 24 h. Muy importante • Exposición a ácido fluorhídrico: gotas de gluconato de calcio al 1% durante la irrigación. • Si no se dispone de papel de pH, puede emplearse tira reactiva para orina; para pH normal, comparar con el ojo no afectado. Hematoma retrobulbar Definición • Sangrado en el espacio que rodea al globo. Antecedentes • Traumatismo contuso, cirugía ocular reciente, dolor, vómitos, ↓ agudeza visual. Hallazgos • Defecto pupilar aferente, MEO restringidos, ↑ PIO, proptosis, equimosis periorbitaria, hemorragia subconjuntival. Diagnóstico • TC orbitaria. Tratamiento • Consulta inmediata con oftalmología, tratar ↑ PIO (timolol, acetazolamida), descomprimir con cantotomía lateral. Hospitalización • Admisión. Desprendimiento de retina Definición • Desprendimiento de la retina. Antecedentes • Miodesopsias/luces, “moscas volantes” (miodesopsia grande solitaria), ↑ PIO, pérdida visual (afección macular). Hallazgos • Alteración de campos visuales (cortina que baja), exploración retiniana c/dilatación: desgarro/desprendimiento de retina. Diagnóstico • US modo β en caso de membrana ondulante e hiperecoica. Tratamiento • Ayuno, reposo en cama, restricción de MEO, consulta oftalmológica inmediata para cirugía. Hospitalización • Admisión. Hifema Definición • Acumulación de sangre en la cámara anterior causada por rotura de los vasos de la raíz del iris (traumatismo) o anemia de células falciformes/diabetes/anticoagulación. Antecedentes • Traumatismo contuso o penetrante del globo, dolor oftálmico sordo, fotofobia.

Ocular  18-9

Tratamiento • Anestésicos tópicos, irrigación (> 2 L SSN), utilizar lente de Morgan/retracción manual para mantener el ojo abierto, verificar pH cada 30 min hasta que pH 7.3-7.7 y 10 min después; tratar ↑ de PIO como glaucoma; ciclopléjicos (ciclopentolato, tropicamida) si hay espasmo ciliar, ungüento antibiótico; consulta oftalmológica para opacidad corneal/ perforación/blanqueado conjuntival.

Hallazgos • Microhifemas: visualizados c/lámpara de hendidura; hifemas más grandes: observados c/ iluminación tangencial; hifema total (relacionado con rotura de globo): ↑ PIO. Diagnóstico • INR si recibe warfarina. • Si hay antecedentes familiares de hemoglobinopatía, debe considerarse este diagnóstico.

Cervical  18-10

Tratamiento • Consulta oftalmo inmediata para > 10%/↑ PIO, tratar ↑ PIO (timolol, acetazolamida), protección ocular metálica, ciclopléjicos (ciclopentolato, tropicamida) si hay espasmo ciliar. • Cabecera > 45% (la posición vertical permite que la sangre se asiente en la cámara anterior/evita la tinción retiniana). • Anestesia tópica si no hay rotura ocular, analgesia VO/IV. • Los esteroides tópicos pueden ayudar a prevenir el resangrado y las sinequias. Hospitalización • Admisión para > 50%, ↑ PIO, coagulopatía o anemia de células falciformes. • Consulta oftalmológica urgente. Muy importante • Anemia de células falciformes: evitar acetazolamida/pilocarpina/hiperosmóticos, ↑ riesgo de ↑ rápido de PIO → lesión de nervio óptico. • Evitar AAS/AINE debido a ↑ resangrado. • 10% resangrado (en general, más grave) en 2-5 d. Hemorragia vítrea Definición • Hemorragia del vítreo. Antecedentes • Traumatismo contuso, miodesopsias, visión borrosa, pérdida visual, ACF/DM. Hallazgos • Pérdida del reflejo luminoso, fondo poco visualizado. Diagnóstico • US en modo β en caso de desprendimiento de retina relacionado. • Considerar TC de cráneo sin contraste si hay antecedente de traumatismo. Tratamiento • Consulta inmediata con oftalmología, cabecera > 45º, reposo en cama. Hospitalización • Admisión si desgarro retiniano/causa desconocida. Muy importante • Evitar AAS/AINE, pues ↑ riesgo de resangrado. Hemorragia subconjuntival Definición • Hemorragia entre la conjuntiva y esclerótica causada por traumatismo, Valsalva (tos/tensión/vómitos), HAS, coagulopatía. Antecedentes • Ojo rojo indoloro. Hallazgos • Sangre entre la conjuntiva y la esclerótica. Tratamiento • Control de TA, evitar Valsalva, evitar ASA/AINE, lágrimas artificiales para comodidad. Hospitalización • En casa, seguimiento oftalmológico en 1 semana. Muy importante • Se resuelve en 2 semanas. • Quemosis hemática (grande/circunferencial): ↑ riesgo de rotura ocular.

TRAUMATISMO DE CUELLO Definición • Lesiones de tejidos blandos y estructuras del cuello.

Abordaje • Evaluar las tres categorías principales: vascular, faringoesofágica, laringotraqueal (no colocar una sonda nasogástrica si se sospecha lesión esofágica/laríngea). Inspección • Afección del platisma (↑ incidencia de lesión de estructura subyacente, puede requerir exploración quirúrgica) (JTrauma 1979;19:391), hematomas pulsátiles/en expansión. Zonas de traumatismo penetrante • Triángulo anterior: delimitado por ECM (anterior), línea media, mandíbula. Posterior: posterior a ECM, anterior a trapecio, superior a clavícula; las estructuras más significativas son anteriores. • Zona I: debajo del cartílago cricoides (mayor mortalidad). Zona II: entre cricoides y ángulo de la mandíbula. Zona III: por arriba del ángulo de la mandíbula.

Traumatismo penetrante de cuello Definición • Lesión del cuello por HAF, puñalada, proyectiles (vidrio/esquirlas). Hallazgos • Las lesiones laringotraqueales pueden acompañarse de estridor, dificultad respiratoria, hemoptisis, enfisema SC, disfonía. • Las lesiones esofágicas pueden causar disfagia, hematemesis, enfisema SC. • Las lesiones vasculares pueden presentar deficiencias neurológicas, hematoma/sangrado en expansión/pulsátil, frémito/soplo, hipotensión. Diagnóstico • Rx de tórax/(neumotórax/hemotórax), Rx lateral de cuello en centros de traumatología, TC, angioTC. • Labs en traumatología: BH, QS, ES, tipar y cruzar, PTT/TP, GSA. Tratamiento • Manejo de la vía aérea (puede haber vía aérea difícil), consulta quirúrgica si hay afección de platisma, antibióticos (si riesgo ↑ de contaminación por perforación aerodigestiva). • Tratar como reanimación para traumatismo (ABC, transfusión, entre otras). Hospitalización • Admisión si es necesaria la intervención quirúrgica/observación. Muy importante • El paro debido a traumatismo penetrante de cuello es una indicación para toracotomía en el servicio de urgencias. Estrangulación Definición • Traumatismo de cuello debido a estrangulamiento (3 500 muertes/año). Antecedentes • Estrangulamiento, cambios de voz, preguntar a los servicios de urgencias acerca de la altura de caída. Hallazgos • Disfonía/disnea (indicadores de lesión seria), hemorragias petequiales (manchas de Tardieu), marcas de dedos/ligaduras, deficiencia neurológica/coma. Tratamiento • Manejo de la vía aérea (puede haber vía aérea difícil), consulta Qx (si es necesario), considerar angioTC, antibióticos (si ↑ riesgo de contaminación por perforación aerodigestiva). Hospitalización • Admisión si es necesario. Muy importante • ↑ incidencia de SDRA y secuelas neuropsiquiátricas a largo plazo (vulnerabilidad selectiva del hipocampo a la lesión anóxica). • El ahorcamiento autoinfligido es infrecuente y se relaciona con lesión de columna cervical, véase más adelante.

Cervical  18-11

Imagen recomendada para lesión penetrante de cuello Imagen Inestable → ciruigía para exploración/angiografía Zona I y III → angioTC/angiografía (alta incidencia de lesión vascular) Zona II → angioTC o exploración en quirófano Faringoesofágica AngioTC, ácido diatrizoico/trago de bario, endoscopia Laringotraqueal Inestable → broncoscopia en quirófano Estable → TC (sensible para detectar lesión glótica/cartilaginosa)

Lesión Vascular

TRAUMATISMO DE COLUMNA CERVICAL Definición • Lesión de las estructuras óseas/ligamentosas de la columna cervical (C2: 24%; C6: 20%; C7: 19%). Abordaje • Mantener inmovilización de columna cervical hasta que la clínica lo permita, sin imagen (véase el recuadro) ni radiografía.

Col cervical 18-12

Palpación • Hipersensibilidad en la línea media cervical, escalones/desfase, deficiencia neurológica. Radiología • Rx simples de columna cervical: 52% sens (uso limitado), TC de columna cervical: 98% sens → hipersensibilidad persistente en línea media/obnubilación → Rx en flex/ex: 94% sens para lesión ligamentosa si hay amplitud de movimiento adecuada (30° flexión/ extensión), RM: 98% sens para lesión ligamentosa ( J Trauma 58(5):902; 53(3):426).

Autorización para movilización de columna cervical Criterios NEXUS para bajo riesgo Canadian Cervical Spine Rule Sin hipersensibilidad en línea media Edad ≥ 16 posterior GCS 15 Sin deficiencia neurológica focal CV normales (FR 10-14, PAS > 90 mm Hg) Estado de alerta normal Lesión en un lapso de 48 h Sin intoxicación Traumatismo contuso Sin lesión dolorosa que llame la atención Sin parálisis/parestesias (fractura de hueso largo, lesión Sin enf vertebral conocida visceral, laceración grande, avulsión Sin eval previa para la misma lesión cutánea en guante, quemaduras, lesión Sin embarazo que cause alteración funcional) Sin alto riesgo (< 65 años, mecanismo peligroso: atropellado/propulsado por accidente de tránsito/ > 100 km/h, caída de ≥ 1 m, accidente de ciclismo) Presencia de ≥ 1 hallazgo de bajo riesgo (impacto por accidente de tránsito trasero simple, posi­ ción sentada en el servicio de urgencias, camina después del traumatismo, dolor cervical de inicio tardío, sin hipersensibilidad en la línea media) Capaz de rotar el cuello 45º a izquierda y derecha 99.6% sens, 12.9% espec para lesión 99.4% sens, 45.1% espec para lesión significativa significativa de columna cervical de columna cervical (NEJM 2011;342:94(19):1844)

Fractura por estallamiento de C1 (fractura de Jefferson) Definición • Fractura inestable por estallamiento del atlas (C1) que causa ensanchamiento de las masas laterales (el 33% se acompaña de fractura de C2). Antecedentes • Carga axial. Hallazgos • Dolor en C1, las alteraciones neurológicas son poco frecuentes (canal amplio en C1). Diagnóstico • TC/angioTC, RM para lesión ligamentosa. Tratamiento • Inmovilización de columna cervical, consultar cirugía de columna para manejo quirúrgico. Hospitalización • Admisión. Fractura de C2 (del ahorcado) Definición • Fractura inestable de pedículos bilaterales de C2 (↑ riesgo de subluxación de C2/rotura de disco C2-C3 → alta mortalidad). Antecedentes • Hiperextensión. • Nombrada en referencia a los ahorcamientos judiciales en los cuales el nudo se encuentra anterior al paciente y la altura de caída es de por lo menos la estatura de la víctima.

Hallazgos • Hipersensibilidad en C2, traumatismo de alto impacto, deficiencia neurológica. Diagnóstico • TC/angioTC, RM para lesión ligamentosa. Tratamiento • Inmovilización de columna cervical, consultar cirugía de columna para manejo quirúrgico. Hospitalización • Admisión. Fractura odontoidea (apófisis odontoides de C2) Definición • Fractura que atraviesa la apófisis c/estabilidad variable (véase el recuadro).

Hallazgos • Hipersensibilidad de C2. Diagnóstico • TC, RM para lesión ligamentosa. Tratamiento • Inmovilización de columna cervical, consultar cirugía de columna. Hospitalización • La mayoría ingresa al hospital.

Clasificación para fractura de la apófisis odontoides Clasificación Hallazgos Tipo I Fractura por avulsión que atraviesa la parte superior de la apófisis odontoides Estable y no requiere intervención quirúrgica Tipo II Fractura en la unión de la apófisis odontoides con el cuerpo vertebral Fractura probablemente inestable No desplazada: con frecuencia se utiliza halo cervical para tratarla Desplazada/angulada: con frecuencia, cirugía Tipo III Fractura en base de odontoides que se extiende hacia el cuerpo del atlas Inmovilizar con halo cervical, en general no requiere cirugía Fractura en gota Definición • Avulsión inestable del cuerpo vertebral cervical en la inserción del ligamento anterior en lesión por extensión (C2 frecuente) o posterior en lesión por flexión (C5-C6). Antecedentes • Flexión (accidente de tránsito, clavado en piscina) o extensión (ancianos que caen sobre la barbilla). Hallazgos • Hipersensibilidad de columna cervical, síndrome de cordón anterior (flexión), síndrome de cordón central (extensión). Diagnóstico • TC/angioTC, RM para lesión ligamentosa. Tratamiento • Inmovilización de columna cervical, consultar cirugía de columna. Hospitalización • Admisión. Fractura del cavador de arcilla Definición • Avulsión estable de fractura de apófisis espinosa (más frecuente en la columna cervical inferior, > C6). Antecedentes • Flexión forzada (como cuando la arcilla se adhiere a la pala y se intenta aventarla). Hallazgos • Hipersensibilidad de la columna cervical, sin deficiencia neurológica. Diagnóstico • TC.

Col cervical 18-13

Antecedentes • Lesión a la flexión.

Tratamiento • Inmovilización de la columna cervical, consultar cirugía de columna. Hospitalización • A casa. Subluxación/lesión de ligamentos Definición • Rotura inestable de los ligamentos sin lesión ósea, deslizamiento anterior de una vértebra sobre otra. Antecedentes • Flexión.

Columna TLS 18-14

Hallazgos • Hipersensibilidad de columna cervical, sin deficiencia neurológica. Diagnóstico • TC/angioTC, RM. Tratamiento • Inmovilización de columna cervical, consultar cirugía de columna. Hospitalización • Puede requerir hospitalización.

TRAUMATISMO DE COLUMNA TORÁCICA/LUMBAR/SACRA (TLS) Definición • Lesión de las estructuras óseas/ligamentosas de la columna TLS. Abordaje • Tener precaución en cuanto a la movilidad del paciente. • Palpación: hipersensibilidad vertebral, escalones/desfase, deficiencia neurológica. Fractura por compresión/cuña anterior Definición • Fractura estable por compresión del cuerpo vertebral (cuña → sólo lámina anterosuperior de cuerpo vertebral). Puede ser inestable si hay pérdida > 50% de la altura del cuerpo vertebral. Antecedentes • Flexión. Hallazgos • Dolor local, sin deficiencia neurológica. Diagnóstico • TC. Tratamiento • Consultar a cirugía de columna. Hospitalización • Alta si se controla el dolor. Fractura por estallamiento Definición • Fractura estable por compresión de las regiones anterior y posterior del cuerpo vertebral (pueden complicarse por fragmentos óseos por retropulsión → lesión medular). Antecedentes • Carga axial/compresión vertical. Hallazgos • Hipersensibilidad local, ± deficiencia neurológica. Diagnóstico • TC. Tratamiento • Consultar a cirugía de columna, ortesis. Hospitalización • La mayoría ingresa al hospital.

Antecedentes • Dolor perirrectal/región posterior del muslo/nalgas después de traumatismo directo al sacro (caída o fuerza desde atrás). Hallazgos • Hipersensibilidad local, deficiencia neurológica (por arriba de S4), evaluar cola de caballo. Diagnóstico • TC. Tratamiento • Consultar a cirugía de columna. Hospitalización • Alta si es aislada y estable. Síndrome espinal anterior Definición • Lesión del cordón anterior por lesión contusa o isquémica. Antecedentes • Flexión/carga axial (traumatismo mayor), traumatismo menor (artritis/estenosis medular/ artrosis/patología de cordón medular). Hallazgos • Pérdida bilateral de sensación de temperatura/motor/dolor, columna dorsal intacta (propiocepción/sensación vibratoria) (véanse los recuadros de deficiencia sensitiva y motora). Diagnóstico • RM. Tratamiento • Consultar a cirugía de columna. Hospitalización • Admisión. Síndrome espinal central Definición • Traumatismo del cordón central → lesión de los tractos motores corticorraquídeos de miembro superior > tractos de miembro inferior (distorisón de ligamento amarillo). Antecedentes • Hiperextensión del cuello, antecedente de edad avanzada, artritis, artrosis, estenosis medular. Hallazgos • Pérdida de función motora en miembro superior > miembro inferior, pérdida sensitiva variable (véanse los recuadros de deficiencia sensitiva y motora), pérdida de sensación de dolor y temperatura si no es traumática. Diagnóstico • RM. Tratamiento • Consultar a cirugía de columna.

Columna TLS 18-15

Fractura de Chance Definición • Por lo general, fractura estable a través de la vértebra; también puede incluir cuerpo/ pedículos/láminas. Antecedentes • Dolor de espalda después de accidente de tránsito frontal por lesión en flexión cuando sólo se utiliza el cinturón de seguridad horizontal. Hallazgos • Hipersensibilidad local, la deficiencia neurológica es infrecuente. Diagnóstico • TC. Tratamiento • Consultar a cirugía de columna, ortesis. Hospitalización • Admisión. Fractura del sacro Definición • Fracturas del sacro (pueden acompañarse de fracturas pélvicas por arriba de S4).

Hospitalización • Admisión. Síndrome de Brown-Sequard (síndrome espinal lateral) Definición • Sección de hemicordón por traumatismo penetrante. Antecedentes • Traumatismo penetrante. Hallazgos • Pérdida ipsilateral motriz/proprioceptiva/vibratoria, pérdida de sensación contralateral de dolor/temperatura; la deficiencia ocurre 2 niveles debajo de la lesión.

Torácico 18-16

Diagnóstico • RM. Tratamiento • Consultar a cirugía de columna. Hospitalización • Admisión.

Deficiencia de acuerdo con Puntos de referencia de deficiencia sensitiva C2 Occipucio C4 Región clavicular C6 Pulgar C8 Dedo meñique T4 Línea de pezón Ombligo T10 Región inguinal L1 L3 Rodilla Talón S1 S5 Perineo

el nivel de la lesión raquídea Puntos de referencia de deficiencia motriz C5 Flexión de codo C7 Extensión de codo C8 Flexión de dedos Abducción de dedos T1 L2 Flexión de cadera L3 Extensión de rodilla L4 Dorsiflexión de tobillo Flexión plantar de tobillo S1

Síndrome de sección medular Definición • Pérdida de tono vascular causada por traumatismo de médula que dura 24-48 h; es raro que dure varias semanas. Antecedentes • Traumatismo medular. Hallazgos • Hipotensión, bradicardia, parálisis flácida, hiporreflexia. Tratamiento • Fenilefrina (α-agonista periférico) para manejo de presión arterial. Hospitalización • Admisión. Muy importante • NO se cuenta con evidencia que apoye la administración de esteroides en traumatismo de columna. • Lesión de médula espinal sin anomalía radiológica: en pts pediátricos, sin hipersensibilidad local/deficiencia neurológica → tratar como lesión medular sin importar la imagen.

TRAUMATISMO TORÁCICO Definición • Lesiones del tórax y sus estructuras causadas por traumatismos contusos o penetrantes (25% de todas las muertes por traumatismo; inmediatas: lesión cardíaca/grandes vasos; tempranas: obstrucción de vías aéreas/taponamiento/neumotórax a tensión; tardías: neumonía/EP). Abordaje • Evaluar la clasificación anatómica, aunque muchas lesiones no se presentan de forma aislada: cardíaca/vascular, pulmonar, esquelética, esofágica, diafragmática.

Inspección • Traumatismo externo: heridas abiertas (no introducir objetos en las heridas: desprendimiento de coágulo → hemorragia), heridas de entrada/salida, segmentos sueltos (puede requerir fijación externa o VPPNI), marcas de cinturón de seguridad, objetos impactados (estabilización → retiro en quirófano). Palpación • Crepitación (neumotórax), pulsos asimétricos (traumatismo vascular, hematoma mediastínico), heridas debajo del nivel de los pezones/ápice de escápula ↑ riesgo de traumatismo abdominal (25% tiene traumatismo intraabdominal + torácico) ( J Trauma 1998;45:87). Radiología • Véase el recuadro.

Acute Care Surg 2012;73(6):1359).

Guías de tratamiento para traumatismo torácico Traumatismo torácico Guías generales Traumatismo contuso Si hay datos de traumatismo torácico: Rx tórax, TC tórax Traumatismo penetrante: Agónico: toracotomía atraviesa el mediastino Inestable: colocar vías torácicas bilaterales Estable: Rx tórax, angioTC torácica, esofagoscopia, broncoscopia Traumatismo penetrante: no Rx tórax o TC tórax para lesión intratorácica o atraviesa el mediastino extratorácica Rotura aórtica traumática Definición • Rotura traumática de aorta (aorta descendente → fija al tórax): causada por lesión de desaceleración (caída de altura, accidente de tránsito de alta velocidad, accidente de tránsito en perpendicular). Antecedentes • Dolor retroesternal/intraescapular (80% fallece de inmediato). Hallazgos • Exploración tiene poca sensibilidad para detectar lesiones; debe tenerse un alto índice de sospecha c/mecanismo sugerente. • Hipotensión, pulsos asimétricos/TA. Diagnóstico • Rx de tórax (ensanchamiento mediastínico > 8 cm, desviación esofágica/traqueal, pérdida de bulbo aórtico/ventana aortopulmonar, hematoma pleural apical izquierda, fracturas de 1.ª/2.ª costilla/esternón, ensanchamiento de masa paravertebral), angioTC, ECT. Tratamiento • Control de TA (labetalol/esmolol/nitroprusiato): permitir hipotensión (PAS 70-90), consultar a cirugía. Hospitalización • Admisión. Muy importante • El 90% de los sobrevivientes tienen hematoma contenido cerca del ligamento arterioso. • Una Rx de tórax normal no descarta lesión aórtica. Neumotórax Definición • Aire en el espacio pleural (simple: sin cambio/comunicante c/aire externo; a tensión: lesión actúa como válvula de una vía/presiones intrapleurales aumentadas; abierto: alteración de la pared/colapso a la inspiración/expansión a la espiración/ventilación ineficaz). Antecedentes • Traumatismo contuso (simple) o penetrante (tensión/abierto).

Torácico  18-17

Toracotomía • Paro por traumatismo contuso. • RCP > 10 min, no realizar. • RCP < 10 min o choque profundo que no responde al tratamiento. • Paro por traumatismo penetrante. • RCP > 15 min, no realizar. • RCP < 15 min o choque profundo que no responde al tratamiento o RCP < 5 min en traumatismo penetrante cervical o en extremidades. • No transportar al paciente, sólo si no tiene pulso y ninguna actividad eléctrica cardíaca. • Tasa de supervivencia de pt c/paro por traumatismo contuso = 1.6%, tasa de supervivencia de pt c/paro por traumatismo penetrante c/algunos signos de vida = 31.1% ( J Trauma

Hallazgos • Ruidos resp. ↓, hiperresonancia; a tensión: desviación traqueal/distensión de venas cervicales/hipotensión; abierto: herida torácica c/succión.

Torácico  18-18

Diagnóstico • US, Rx de tórax (tratar neumotórax a tensión antes de imagen), TC de tórax. Tratamiento • O2 al 100%. • A tensión: descompresión c/aguja (aguja de gran calibre/catéter IV → 2.o espacio intercostal, línea media clavicular), tubo torácico en 4.°-5.° espacios intercostales, línea axilar media/anterior. • Abierto: vendaje oclusivo estéril adherido en 3 lados → permite salida/no ingreso de aire, tubo torácico. • Simple: < 10% → Rx de tórax seriadas, mod/grande → tubo torácico en dirección anterior/Rx de tórax seriadas. • Oculto: ningún tratamiento mas que O2. • Profilaxis c/antibióticos indicados en tubo de toracostomía en caso de traumatismo. (World J Surg 2006;30:1843).

Hospitalización • Admisión. Muy importante • Debe colocarse vía aérea torácica si se requiere ventilación mecánica. Hemotórax Definición • Sangre en espacio pleural, más frecuente por laceraciones pulmonares. Antecedentes • Traumatismo penetrante/contuso. Hallazgos • Dolor, ruidos resp. ↓, matidez a la percusión. Diagnóstico • Rx de tórax: borramiento del ángulo costofrénico (vertical)/borramiento difuso (supino), US, TC de tórax. Tratamiento • Drenaje torácico dirigido hacia abajo, consultar a cirugía → O si > 1.5 L de salida sanguinolenta al inicio (> 20 mL/kg)/> 200 cc/h (> 3 mL/kg/h) o si inestable (↑ probabilidad de lesión de vasos intercostales/hiliares/mamaria interna). • Profilaxis con antibióticos indicada en toracostomía en caso de traumatismo. Muy importante • ∼300 cc necesarios para ver hemotórax en Rx de tórax. Hospitalización • Admisión. Tórax inestable Definición • Fractura > 3 costillas en 2 sitios → segmento discontinuo de la pared torácica→ movimiento paradójico a la respiración (5% de traumatismos torácicos). Antecedentes • Traumatismo contuso, disnea. Hallazgos • Dificultad respiratoria, hipersensibildiad, crepitación, mov. paradójico de pared torácica. Diagnóstico • Rx de tórax. Tratamiento • Estabilización externa (almohada), CPAP (1.a elección si hay mala oxigenación/ventilación en paciente despierto/cooperativo → menores tasas de mortalidad/neumonía contra intubación) (EMJ 22(5):325), ± colocación de tubo torácico, control del dolor (catéter para bloqueo costal/epidural es mejor), intubar sólo si es necesario (obnubilado, obstrucción de vía aérea, dificultad respiratoria). Hospitalización • Admisión. Muy importante • Mortalidad 35-50% → asociado con lesiones adicionales y complicaciones (contusiones pulmonares, neumonía).

Contusión pulmonar Definición • Lesión de parénquima pulmonar → hemorragia y edema → discordancia de perfusión/ ventilación. Antecedentes • Traumatismo contuso, disnea. Hallazgos • Dificultad respiratoria, hipersensibilidad, taquipnea, taquicardia, hemoptisis, hipoxia ↑ 1-2 d/resuelve en 7 d. Diagnóstico • Rx de tórax: puede ser normal al inicio, infiltrados alveolares bilaterales. Tratamiento • Restringir objetivo de LIV a la euvolemia, intubar si es necesario.

Antecedentes • Traumatismo penetrante. Hallazgos • Tríada de Beck (hipotensión/DVY/ruidos cardíacos apagados), taquicardia, pulso paradójico. Diagnóstico • US portátil/normal: derrame pericárdico/colapso diastólico de aurícula derecha/ventrículo derecho, ECG: bajo voltaje/alternancia eléctrica, Rx de tórax: en general, sin anomalías. Tratamiento • LIV abundantes (depende de precarga). • Hipotensión + derrame pericárdico → quirófano/pericardiocentesis (es frecuente que la sangre esté coagulada, si es fresca puede ser de ventrículo derecho). • Paro → toracotomía. Hospitalización • Admisión. Muy importante • La DVY es infrecuente en pacientes con traumatismos debido a la hipovolemia. Contusión cardíaca Definición • Contusión del miocardio/vasos coronariois/válvulas/tabique. Antecedentes • Traumatismo contuso. Hallazgos • Taquicardia, hipotensión. Diagnóstico ECG: BR reciente, arritmias (infrecuentes después de las primeras 24 h), D de ST/anomalías de conducción/disfunción de VD, ± enzimas cardíacas (poca sens, cifras no son predictivas). Tratamiento • Reanimación con LIV (daño de VD → dependencia de precarga), véase el recuadro. Hospitalización • Admisión y monitorización. Muy importante • Nuevos cambios ECG, considerar acontecimiento cardíaco primario → traumatismo.

Contusión cardíaca Asintomático, sin cambios ECG, sin arritmias Puede darse de alta Cambios ECG o arritmia en pt hemodinámicamente 24 h de monitor cardíaco estable Cambios ECG o arritmias en pt hemodinámicamente Eco ± consulta cardio inestable Arritmias que ponen en riesgo la vida Guía ACLS

Torácico  18-19

Hospitalización • Admisión. Taponamiento cardíaco Definición • Hemopericardio → constricción cardíaca → CO disminuido, más frecuente debido a lesión penetrante (es infrecuente que sea por traumatismo contuso).

Lesión esofágica Definición • Lesión del esófago más frecuente por traumatismo penetrante (posible con traumatismo contuso epigástrico significativo). Antecedentes • Traumatismo penetrante. Hallazgos • Dificultad respiratoria, crepitación en cuello/tórax, hematemesis. • Por lo general, tiene otras lesiones graves en traumatismo contuso.

Abdominal  18-20

Diagnóstico • Rx de tórax: aire mediastínico/cervical profundo, Rx de cuello: lesión esofágica + laríngea → columna de aire en el esófago, esofagoscopia flexible + esofagografía (90% sens), TC. Tratamiento • Consultar a cirugía para manejo quirúrgico, antibióticos de amplio espectro. Hospitalización • Admisión. Desgarro traqueobronquial Definición • Desgarro de tráquea/bronquio, más frecuente debido a traumatismo penetrante. Antecedentes • Traumatismo penetrante o lesión grave por desaceleración, c/frecuencia muere en el sitio. Hallazgos • Crepitación, fuga persitente y grande de aire o neumotórax recurrente después de colocar drenaje torácico (si hay lesión cervical, puede no haber fuga de aire). Diagnóstico • Rx de tórax: neumotórax/neumomediastino/signo de pulmón caído, TC de tórax, broncoscopia (estándar de oro, puede omitir lesiones > 2 cm por arriba de la carina). Tratamiento • Intubación c/fibra óptica (en lesiones bronquiales grandes → considerar TET de doble vía), colocar tubo torácico (puede requerir > 1 tubo torácico). Hospitalización • Admisión. Muy importante • Puede presentarse c/dificultad para pasar TET/dificultad c/ventilación tras intubación c/TET.

TRAUMATISMO ABDOMINAL

Definición • Traumatismo del abdomen y sus estructuras. Abordaje Evaluar 4 áreas principales • Región anterior de abdomen: nivel del pezón → ligamentos inguinales/sínfisis púbica → línea axilar anterior; flanco: entre líneas axilares anterior y posterior desde la 6.ª costilla → cresta ilíaca; espalda: vértices escapulares inferiores→ cresta ilíaca; región glútea: cresta ilíaca → pliegue glúteo. Inspección • Heridas de entrada/salida (verificar entre nalgas/muslos/axilas/cuello), signo de cinturón de seguridad (↑ riesgo de desgarro/avulsión mesentéricos, perforación intestinal, trombosis aórtica/ilíaca, fractura de Chance de L1/L2); no retirar objetos, cubrir órganos eviscerados con gasa humedecida con SSN. Palpación • Signos peritoneales (manejo quirúrgico), examen rectal (próstata alta-cabalgada/sangre). Labs • BH (Hct puede ser normal al inicio en caso de hemorragia), GSA, lactato, PFH, lipasa, EGO. Radiología • FAST (90-100% sens para hemoperitoneo, no espec), Rx de tórax (aire libre abdominal), Rx pélvica (pérdida de sombra del psoas → lesión retroperitoneal, localización de balas), TC (prueba definitiva, baja sens para etapa temprana de lesión de páncreas/diafragma/intestino).

Lavado peritoneal diagnóstico (LPD) • Es poco frecuente que se utilice debido a FAST/TC, estudio positivo → >10 cc sangre o contenido intestinal, traumatismo contuso >100 000 eritrocitos, traumatismo penetrante > 5 000-10 000 eritrocitos. Desgarro hepático Definición • Laceración del hígado (órgano lesionado con más frecuencia). Antecedentes • Traumatismo penetrante o contuso. Hallazgos • ± hipersensibilidad de CSD.

Tratamiento • Consultar a cirugía para valorar manejo conservador o cirugía (hemodinámicamente estable, estudios seriados/Hct). Hospitalización • Admisión a UCI contra piso. Traumatismo abdominal Traumatismo contuso

Traumatismo penetrante (abdomen anterior)

Traumatismo penetrante (flancos y espalda)

Abordaje del traumatismo abdominal Lesiones más Ejemplos frecuentes Guías generales Accidente de Bazo, hígado, intestino, Inestable + distensión → quirófano tránsito, riñón caídas, Inestable → FAST asaltos Estable → TC (sólo contraste IV), FAST o estudios seriados HAF, herida Intestino delgado, HAF de región anterior de punzocortante colon, hígado y abdomen → quirófano (HPC) estructuras Inestable c/traumatismo vasculares (HPC); no HAF → quirófano hígado,intestino Estable c/traumatismo no delgado, diafragma HAF → exploración local de herida, TC HAF, HPC Inestable → quirófano Estable c/HAF → triple contraste (IV, VO, rectal) Estable no HAF → exploración de herida, TC, estudios seriados

Notas: (1) El objetivo principal es identificar la necesidad de exploración quirúrgica. (2) La irritación peritoneal es frecuente c/lesión de víscera hueca, pero no c/hemoperitoneo. (3) Si se encuentra penetración de fascia, seguimiento c/LPD, TC o laparatomía exploradora. Si no, se puede dar de alta al paciente después de los cuidados de la herida. (4) La lesión de órgano intraabdominal ocurre en el 20% de las lesiones de flancos no HAF y el 5-10% de las lesiones posteriores no HAF.

Desgarro esplénico Definición • Desgarro esplénico (órgano lesionado con mayor frecuencia en traumatismo contuso).

Antecedentes • Traumatismo penetrante o contuso, dolor en hombro izquierdo (signo de Kehr)/dolor de tórax/flanco/cuadrante superior. Hallazgos • Dolor en cuadrante superior izquierdo. Diagnóstico • FAST, TC: clasificación de laceración (I-V). Tratamiento • Consultar a Qx para manejo conservador contra procedimiento quirúrgico (hemodinámicamente estable, exámenes seriados/TC), radiología intervencionista para embolización. Hospitalización • Admisión a unidad de cuidados intensivos contra piso.

Abdominal  18-21

Diagnóstico • PFH, Hct, FAST, TC: gradación de laceración (I-VI).

Abdominal  18-22

Grado Grado I Grado II

Gradación de desgarro esplénico

Hematoma subcapsular < 10% de superficie, desgarro capsular < 1 cm de profundidad Hematoma subcapsular 10-50%, hematoma intraparenquimatoso < 5 cm de diámetro, laceración parenquimatosa 1-3 cm que no afecta vasos Grado III Hematoma subcapsular > 50% o en expansión, hematoma subcapsular roto/ intraparenquimatoso, hematoma intraparenquimatoso > 5 cm, laceración esplénica > 3 cm/afecta vasos trabeculares Grado IV Desgarro de vasos segmentarios o hiliares → desvascularización de > 25% Grado V Bazo destrozado, daño vascular hiliar → desvascularización completa Lesión de intestino delgado Definición • Lesión de intestino delgado (HAF > HPC > traumatismo contuso). Antecedentes • Traumatismo penetrante o contuso, lesión clásica por manubrio. Hallazgos • Signo de cinturón de seguridad (accidente de tránsito), signos peritoneales (pueden retrasarse). Diagnóstico • Inestable → FAST/LPD; estable → TC (baja sens, acumulación de líquido/engrosamiento de pared intestinal/formación de filamentos/aire libre); Rx de tórax (es poco frecuente que muestre aire libre), Rx lumbar (fractura de Chance). Tratamiento • Consultar a cirugía para manejo con procedimiento quirúrgico (perforación o desvascularización), antibióticos (ampicilina/ciprofloxacino/metronidazol). Hospitalización • Admisión. Lesión colorrectal Definición • Lesión del colon o recto (colon transverso más frecuente). Antecedentes • Traumatismo penetrante, HAF. Hallazgos • Intestino hipoactivo, signos peritoneales, sangre rectal macroscópica. Diagnóstico • TC c/constraste triple (ác. diatrizoico, bario es irritante), Rx abdominal (aire alrededor del psoas), seguimiento con c/sigmoidoscopia. Tratamiento • Consultar a cirugía para manejo con procedimiento quirúrgico (perforación o desvascularización), antibióticos (ampicilina/ciprofloxacino/metronidazol). Hospitalización • Admisión. Lesión duodenal Definición • Lesión del duodeno (80% acompañada de otra lesión). Antecedentes • Traumatismo penetrante, náuseas y vómitos (hematoma obstructor). Hallazgos • Hipersensibilidad epigástrica, heces hemo (+), aspirado con SNG sanguinolento. Diagnóstico • Rx de tórax de pie (aire libre), TC (hematoma en pared duodenal), serie GI superior (signo del resorte). Tratamiento • Consulta con cirugía para manejo (perforación o desvascularización), antibióticos (ampicilina/ciprofloxacino/metronidazol), colocación de SNG. Hospitalización • Admisión.

Muy importante • 2.a porción lesionada con más frecuencia (contiene las aberturas para los conductos biliares/pancreáticos). • Mortalidad del 40% si el diagnóstico se retrasa 24 h. Lesión gástrica Definición • Lesión del estómago, poco frecuente. Antecedentes • Traumatismo penetrante. Hallazgos • Hipersensibilidad epigástrica, heces hemo (+), aspirado con SNG sanguinolento.

Tratamiento • Consultar a cirugía para TxQx, antibióticos (ampicilina/ciprofloxacino/metronidazol). Hospitalización • Admisión. Lesión pancreática Definición • Lesión del páncreas (75% traumatismo penetrante). Antecedentes • Traumatismo penetrante, traumatismo epigástrico directo (volante de automóvil, manubrio de bicicleta). Hallazgos • Hipersensibilidad epigástrica mínima (estructura retroperitoneal). Diagnóstico • TC (baja sensibilidad al comienzo), lipasa (puede resultar normal), CPRE para lesión ductal. Tratamiento • Consulta quirúrgica. Hospitalización • Admisión. Muy importante • Asociada con otras lesiones el 90% de las veces. Traumatismo vascular Definición • Lesión de vasculatura abdominal (10% por HPC, 25% por HAF). Antecedentes • Traumatismo penetrante. Hallazgos • Distensión, hematoma en expansión, signo de Grey-Turner (equimosis en flanco)/signo de Cullen (equimosis periumbilical) → hemorragia retroperitoneal. Diagnóstico • FAST, TC (si estable), exploración de la herida. Tratamiento • Consulta con cirugía, inestable → quirófano. Hospitalización • Admisión. Muy importante • Evitar acceso venoso en miembro inferior. Desgarro diafragmático Definición • Desgarro del diafragma por traumatismo contuso, ↑ impacto lateral (grande, lado izquierdo de 2-3 veces más probable que el derecho, localización posterolateral) o traumatismo penetrante (pequeño, pero crece c/el tiempo). Antecedentes • Traumatismo contuso/penetrante, presentación retrasada; dolor ± obstrucción.

Abdominal  18-23

Diagnóstico • Rx de tórax de pie (aire libre).

Hallazgos • Ruidos intestinales en el tórax. Diagnóstico • Rx de tórax (50% sens): hemotórax/neumotórax (penetrante), sombra diafragmática anómala (contuso), US, TC, colocación cuidadosa de SNG (puede observarse en hemitórax). Tratamiento • Dificultad respiratoria → colocación de sonda nasogástrica para descompresión, consultar a cirugía para reparación. En la Rx de tórax puede confundirse con hemotórax; evitar drenaje torácico.

Genitourinario 18-24

Hospitalización • Admisión. Muy importante • Rotura diafragmática intrapericárdica/herniación intestinal → taponamiento.

TRAUMATISMO GENITOURINARIO Definición • Traumatismo de las estructuras de las vías urinarias. Es poco frecuente que ponga en riesgo la vida, a menos que haya lesión renal/vascular significativa. Abordaje Inspección • Sangre en el meato (traumatismo de uretra), sangre en vagina, laceraciones perineales (no sondear → hemorragia), laceraciones/equimosis escrotales, equimosis en flancos. Palpación • Exploración rectal (próstata alta/blanda → lesión de uretra membranosa, sangre → laceración rectal), afectación testicular. Labs • EGO (hematuria microscópica → no eval, sangre macroscópica → traumatismo GU grave). Radiología • UGR renal: en hombres c/sangre en meato antes de colocación de Foley (para evitar desgarro uretral completo/vía falsa), inyectar 50 cc de medio de contraste en la uretra → Rx pélvica en busca de extravasación. • Cistografía: infundir 400-500 cc de medio de contraste en la vejiga por Foley → Rx AP o TC → repetir después de depuración de contraste (desgarros vesicales posteriores). • Pielografía IV: es poco frecuente que se indique. • TC (contraste IV): evaluación completa de los riñones. Desgarro renal Definición • Desgarro del riñón (mayor: se extiende a médula/sistema colector; menor: no afecta sistema colector/médula, sin extravasación de orina; pedicular: lesión de vasculatura renal). Antecedentes • Traumatismo penetrante. Hallazgos • Heridas de flancos, hematuria macroscópica, ± hipotensión. Diagnóstico • BH, EGO, otros labs para traumatismo según la necesidad, TC: evaluar gravedad de lesión. Tratamiento • Consultar a cirugía, laceraciones menores pueden no ser quirúrgicas. Hospitalización • Admisión. Contusión renal Definición • Contusión del riñón. Antecedentes • Traumatismo contuso. Hallazgos • Equimosis en flanco.

Diagnóstico • EGO (si es negativo → no estudios adicionales), TC. Tratamiento • Consultar a cirugía, hematoma subcapsular → 24 h observación/Hct seriado/EGO seriados/reposo en cama; hematuria microscópica → evitar ejercicio extenuante/repetir EGO en 2 d+ hasta que sea normal. Hospitalización • Admisión: hematoma subcapsular. • A casa: hematuria microscópica.

Antecedentes • Desaceleración a gran velocidad, traumatismo penetrante. Hallazgos • Equimosis de flanco, hipotensión. Diagnóstico • EGO, BH, tiempos de coag., QS, ES, TC: riñón que no refuerza/± hematoma perirrenal. Tratamiento • Consultar a cirugía para manejo → reparar (tasa de salvamento del 20% en laceraciones de pedículo) contra nefrectomía. Hospitalización • Admisión. Rotura de la pelvis renal Definición • Rotura de la pelvis del riñón. Antecedentes • Desaceleración a gran velocidad, traumatismo penetrante. Hallazgos • Equimosis de flanco, hipotensión. Diagnóstico • EGO, BH, tiempos de coag., QS, ES, TC: extravasación de orina en espacio perirrenal. Tratamiento • Consultar con urología para reparación quirúrgica. Hospitalización • Admisión. Muy importante • ↑ riesgo de infección en reparación retardada. Lesiones ureterales Definición • Lesión del uréter (muy poco frecuente), la mayoría de las veces es iatrógena por procedimientos ginecológicos y urológicos. Antecedentes • Hiperextensión, traumatismo penetrante, flexión forzada de columna lumbar → rotura debajo de UUP, necrosis tardía por lesión microvascular después de HAF (infrecuente). Diagnóstico • EGO, HCT, TC: extravasación de orina, PIV (sensibilidad limitada). Tratamiento • Consultar a urología para ureterostomía quirúrgica. Hospitalización • Admisión. Rotura vesical intraperitoneal Definición • Rotura de la vejiga y comunicación intraperitoneal. Antecedentes • Accidente de tránsito, traumatismo contuso (lesión por estallamiento).

Genitourinario 18-25

Pedículo/lesión vascular renal Definición • Lesión del pedículo o vasculatura renales.

Hallazgos • Hipersensibilidad abdominal inferior, ↓ GUr, hematuria. Diagnóstico • EGO, Hct, cistografía por TC/cistografía: extravasación de orina. Tratamiento • Consultar a urología para reparación quirúrgica urgente.

Genitourinario 18-26

Hospitalización • Admisión. Rotura vesical extraperitoneal Definición • Rotura de vejiga c/derrame extraperitoneal. Antecedentes • Accidente de tránsito, traumatismo contuso. Hallazgos • Hipersensibilidad abdominal inferior, ↓ GUr, hematuria. Diagnóstico • EGO, Hct, cistografía por TC/cistografía con flujo: extravasación de orina. Tratamiento • Consulta con urología (por lo general, no requiere cirugía, a menos que se extienda al cuello de la vejiga), Foley 10-14 d. Hospitalización • Admisión. Lesiones uretrales en el hombre Definición • Lesión de la uretra posterior (prostatomembranosa) (asociada con fracturas pélvicas, especialmente bilateral o fractura de ambas ramas púbicas y lesiones seccionantes posteriores) y uretra anterior (bulbosa/peneana) (asociada con traumatismo directo al pene/fractura peneana/lesiones en silla de montar/caídas/HAF). Antecedentes • Traumatismo penetrante o contuso. Hallazgos • Sangre en el meato, hematuria macroscópica, incapacidad para la micción. Diagnóstico • EGO, Hct, UGR (antes de Foley). Tratamiento • Descompresión vesical suprapúbica si es necesaria, consultar a urología para reparación primaria/colocación de catéter fluoroscópico/cistotomía suprapúbica. Hospitalización • Admisión. Lesiones uretrales en la mujer Definición • La lesión de uretra en la mujer está más frecuentemente relacionada con fracturas pélvicas (es raro que haya lesiones en silla de montar, caídas, HAF, instrumentación). Antecedentes • Traumatismo penetrante o contuso, bastante menos habitual que en hombres. Hallazgos • Sangrado vaginal, incapacidad para colocar Foley, edema de labios vaginales. Diagnóstico • La UGR no es útil, el paso de Foley descarta desgarro completo. Tratamiento • Descompresión vesical suprapúbica si se requiere, consultar a urología para reparación quirúrgica. Hospitalización • Admisión. Contusión/rotura testicular Definición • Traumatismo contuso del testículo que causa contusión o rotura (lesión de túnica albugínea).

Antecedentes • Traumatismo contuso, dolor, edema. Hallazgos • Equimosis, edema, hipersensibilidad, incapacidad para palpar el testículo debido a ubicación anómala. Diagnóstico • US testicular (sensibilidad/especificidad media para rotura). Tratamiento • Consultar a urología para reparación quirúrgica/extracción de coágulo (intervención temprana → ↓ morbilidad). Hospitalización • Admisión.

Antecedentes • Chasquido generalmente durante la actividad sexual → dolor intenso. Hallazgos • Tumefacción, cambio de coloración (ingurgitación vascular), equimosis, sangre en meato (10-20% asociado con lesión uretral). Diagnóstico • UGR para lesión uretral (lesión concurrente en 15-20%). Tratamiento • Consultar a urología para reparación uretral quirúrgica/extracción de coágulo. Hospitalización • Admisión. Desgarro/amputación peneana Definición • Amputación parcial o completa/laceración del pene. Antecedentes • Traumatismo penetrante, lesión por cremallera. Diagnóstico • UGR o US testicular si sospecha de lesiones relacionadas. Tratamiento • Amputación, consulta a urología (mejores resultados si se realiza reimplante en 18 h). • Laceración simple: reparación c/sutura absorbible. • Lesión por cremallera: retirar cremallera c/aceite mineral y corte con pinzas en barra transversal del cursor de cremallera para romperlo. Hospitalización • Alta, a menos que requiera reimplante. Lesiones genitales en la mujer Definición • Lesión de ovarios, útero, tubas uterinas, vagina (difícil de diagnosticar, en general se encuentra cuando se buscan otras lesiones), relacionada con fracturas pélvicas. Antecedentes • Traumatismo penetrante o contuso, hemorragia vaginal. Hallazgos • Sangre en la cúpula vaginal, hipersensibilidad abdominal inferior. Diagnóstico • TC, US pélvico (en paciente embarazada, ↑ riesgo). Tratamiento • Laceraciones vaginales abiertas → antibióticos (ampicilina, gentamicina, metronidazol), consultar a gineco. • Laceraciones vaginales simples: reparación con sutura absorbible. Hospitalización • Admisión si es necesario.

Genitourinario 18-27

Fractura peneana Definición • Lesión contusa del pene erecto con el pene en flexión forzada; causa la rotura de la túnica albugínea/rotura de los cuerpos cavernosos.

TRAUMATISMO DE PELVIS Y CADERA Definición • Traumatismo de la cadera o pelvis. Abordaje Anatomía pélvica • Sacro, cóccix y huesos innominados der/izq (ilion, isquion, pubis) fusionados en acetábulo.

Pelvis/cadera 18-28

Inspección • Edema/laceraciones/equimosis, deformidades (discrepancia de longitud, rotación interna/ externa). Palpación • Tacto rectal (sangre, próstata alta/cabalgada, tono), pulsos, estabilidad pélvica (limita la manipulación si está inestable → desprendimiento de coágulo), exploración neurológica (fuerza, sensación, RTP), en mujeres, exploración pélvica. Radiología • AP de pelvis (puede omitir fracturas sacras/lesiones de articulación sacroilíaca → vistas de entrada/salida), TC (superior para fracturas acetabulares/lesiones relacionadas), Rx de cadera. Fracturas pélvicas Definición • Fracturas de la pelvis en general causadas por mecanismo grave (↑ asociación con otras lesiones). Antecedentes • Traumatismo contuso, compresión lateral/AP, cizallamiento vertical (caída). Hallazgos • Contusión/abrasión/equimosis, precaución a la compresión manual/tracción de la pelvis (puede desprender coágulo → hemorragia), buscar fractura pélvica abierta, ya que tiene mortalidad del 40-50%, hipotensión (mortalidad 42-50%), sangre en meato, traumatismo perineal, anomalías neurológicas (síndrome de cola de caballo, plexopatías, radiculopatías). Diagnóstico • FAST, AP de pelvis, TC, buscar con cuidado traumatismo intrabdominal, ya que > 15% de los pacientes con fractura pélvica tienen lesión intrabdominal. Tratamiento • Inestable: medidas temporales (manta envuelta/conectores externos/pinzas externas), consultar a cirugía trauma/ortopedia inmediata (reducción/fijación externa y empaquetado pélvico), radiología intervencionista para control de hemorragia. • Estable: consulta ortopédica. Hospitalización • Admisión. Muy importante • Tipo A (ramas púbicas inferiores/avulsión) y tipo B2 (asa de balde) → más frecuente. • Tipo B3 (libro abierto) y C (70% tiene lesiones mayores relacionadas) → la que más pone en riesgo la vida.

Clasificación de fracturas pélvicas (sistema de clasificación de Tile) Tipo Tipo A: fractura de A1: avulsión de hueso innominado → contracción muscular súbita, fractura anillo pélvico de cresta iliaca (Duverney) → compresión lateral por traumatismo estable A2: fractura estable o mínimamente desplazada del anillo pélvico (rama púibica/isquion ) → caídas en ancianos A3: fractura transversa de sacro/cóccix → caída en posición sentada Tipo B: lesiones B1: libro abierto unilateral (lesión de sínfisis púbica + rotación en parcialmente bisagra de articulación sacroilíaca) → compresión AP estables del anillo B2: fractura en asa de balde (doble rama) → compresión lateral pélvico (inestabilidad B3: fractura en libro abierto bilateral → compresión AP grave rotacional/ estabilidad vertical) Tipo C: fractura Fracturas sacras verticales en tracción/otras fracturas por inestable de cizallamiento vertical → lesiones por cizallamiento vertical anillo pélvico

Tipo Intracapsular

Extracapsular

Fracturas de cadera Cabeza femoral: aislada con poca frecuencia, relacionada con luxaciones posteriores Cuello femoral: ↑ riesgo de necrosis avascular de cabeza femoral, más frecuente en mujeres ancianas Intertrocantérica: rotación externa/acortamiento marcados, caída en ancianos Subtrocantérica: ↑ riesgo de hemorragia hacia el muslo, caída en ancianos/accidente de tránsito

Pelvis/cadera 18-29

Lesiones vasculares pélvicas Definición • Lesión de estructuras vasculares de la pelvis asociada con fracturas pélvicas (más frecuente traumatismo AP o cizallamiento vertical). Antecedentes • Traumatismo contuso, compresión lateral/AP, cizallamiento vertical (caída). Hallazgos • Pelvis inestable, hipotensión resistente a reanimación. Diagnóstico • FAST, AP de pelvis, TC (si estable), angiografía pélvica, considerar APD si el FAST es negativo pero el pt está hemodinámicamente inestable. Tratamiento • Estabilización de pelvis, consultar a traumatología (fijación externa y taponamiento pélvico para controlar hemorragia), embolización por radiología intervencionista para hipotensión persistente (menos eficaz para sangrado venoso → circulación colateral). Hospitalización • Admisión. Fracturas acetabulares Definición • Fracturas del acetábulo (accidente de tránsito → rodilla que golpea tablero o impacto lateral), caída en ancianos. Antecedentes • Traumatismo contuso, dolor al movimiento de cadera. Hallazgos • Dolor al movimiento de cadera/compresión de planta del pie o trocánter mayor. Diagnóstico • Rx AP de pelvis, laterales de cadera (± vistas de Judet), TC (si Rx simples no muestran datos patológicos). • Tres tipos (aunque algunas encajan en varias categorías). • Pared: anterior, posterior, pared posterior/columna, pared transversal/posterior. • Columna: anterior, posterior, ambas, pared posterior/columna, anterior/transversa. • Transversa: transversa, T, transversa/pared posterior, columna anterior/transversa. Tratamiento • Consulta ortopédica para manejo quirúrgico. Hospitalización • Admisión. Fracturas de cadera Definición • Fracturas de cadera (cabeza/cuello femorales/trocánter). Antecedentes • Ancianos → caída de su estatura, jóvenes → traumatismo intenso (vehículo de motor). Hallazgos • Rotación externa, acortamiento de pierna. Diagnóstico • Rx AP de pelvis, laterales de cadera, TC (si es incapaz de soportar peso + Rx simples neg). Tratamiento • Consulta ortopédica para manejo Qx (fracturas de cuello femoral → ↑ riesgo de necrosis avascular de cabeza femoral, reparación quirúrgica en < 6 h). Hospitalización • Admisión. Muy importante • Fractura de cadera en ancianos → mortalidad a 1 año del 25%.

Luxación de cadera Definición • Luxación de cabeza femoral del acetábulo (90% posterior). Antecedentes • Caída en ancianos con antecedente de reemplazo total de cadera, accidente de tránsito (rodilla que golpea tablero, asociada con otras lesiones), atleta que corre y cae con la cadera flexionada/rotación interna y aducción. Hallazgos • Cadera flexionada/aducida/rotada internamente (posterior).

Extremidades 18-30

Diagnóstico • Rx AP de pelvis, laterales de cadera. Tratamiento • Consulta ortopédica en caso de fractura o prótesis de cadera, reducción bajo sedación consciente (en < 6 h, ↑ riesgo de necrosis avascular de cabeza femoral). Hospitalización • Admisión si se requiere.

TRAUMATISMO DE EXTREMIDADES Definición • Lesiones de las extremidades (vascular/ósea/tejidos blandos/nervio). Abordaje Antecedentes • Última vacuna contra tétanos (refuerzo si > 5 años), mano dominante, tiempo de lesión, mecanismo (aplastamiento/penetrante), deficiencia neurológica (pérdida sensitiva/ motriz), exposiciones ambientales (quemadura/frío), estado funcional prelesión. Inspección • Color (cambios de coloración/equimosis/perfusión), defectos de tejidos blandos (control de hemorragia durante interrogatorio primario), deformidades (angulaciones/acortamientos), tumefacción. Palpación • Pulsos, todas las articulaciones/huesos (hipersensibilidad), CE, crepitación, fuerza, sensación, RTP, evaluar todas las articulaciones, derrames articulares. Radiología • Rx simples guiadas por la exploración física. Interconsultas • Ortopédica o vascular para fracturas abiertas/amputaciones/lesiones vasculares/síndrome compartimental, cirugía de mano para lesiones significativas de mano. Lesión vascular en extremidades Definición • Lesión de la vasculatura de las extremidades. Antecedentes • Traumatismo contuso (fractura/luxación → desgarro de vasos) o traumatismo penetrante. Hallazgos • Compromiso vascular evidente → palidez/dolor/frío/parestesias/sin pulso, indicadores de lesión vascular → tumefacción/dolor/↓ llenado capilar/piel marmórea/↓ pulsos. Diagnóstico • Rx simples (traumatismo contuso), angioTC o angiografía (si estable), índice tobillo-brazo o índice tobillo-tobillo: anómalos si < 0.9. Tratamiento • Consultar a Qx vascular para reparación Qx inmediata (↓ tasa de salvamento si > 6 h). Hospitalización • Admisión si se requiere. Lesiones ortopédicas de extremidades Definición • Fracturas óseas o luxaciones articulares de las extremidades. Antecedentes • Traumatismo contuso o penetrante.

Hallazgos • Deformidades, dolor, tumefacción, crepitación, deficiencia neurológica, pulsos reducidos. Diagnóstico • Rx simples, imagen por arriba y abajo de la articulación para fractura significativa, TC en ciertas lesiones (meseta tibial). Tratamiento • Fracturas abiertas: consulta ortopédica inmediata para lavado/fijación quirúrgicos (< 6 h), antibióticos (cefazolina 1-2 g). • Fracturas de miembro superior cerradas + exploración neurológica intacta: férula, seguimiento ambulatorio (véase el recuadro). • Fracturas en miembro inferior cerradas + exploración neurológica intacta: férula, seguimiento ambulatorio si es capaz de emplear muletas (véase el recuadro). • Luxaciones: reducción en servicio de urgencias, seguimiento del paciente.

Principios de inmovilización y hospitalización Técnica para férula/ Sitios de fractura inmovilización Guías para hospitalización Fracturas femorales Férula con tracción temporal Consulta urgente a urgencias Lesiones de rodilla sin Inmovilizador de rodilla/yeso Consulta a ortopedia en signos de luxación y sin (escayola) largo de pierna 1 semana compromiso c/pierna flexionada a 10° neurovascular) Fracturas tibiales (no en Férula posterior de región Consulta a ortopedia en 1-2 d meseta tibial) inferior de la pierna Fracturas de tobillo Férula U en región Si hay fragmentos de fractura bien posteroinferior de pierna alineados, seguimiento por ortopedia en 1 sem. Si angulación o tracción, requiere seguimiento el día siguiente Si fragmentos de fractura bien Fracturas de mano Índice y pulgar (férula radial alineados y fractura cerrada, acanalada) Dedos medio, anular y meñique seguimiento por cirugía de (férula cubital acanalada) mano en 1 semana Fracturas de muñeca Férula/inmovilizador de Seguimiento por ortopedia en muñeca a menos que haya 7-10 d a menos que haya Fx de escafoides, después desplazamiento de escafoides yeso en espiga en pulgar (luego seguimiento en 1-2 d) Fracturas del radio/cúbito Yeso corto en brazo Seguimiento por ortopedia en distal 1-2 d a menos que la reducción cerrada provoque buena alineación anatómica (luego seguimiento en 7-10 d) Seguimiento por ortopedia en Fracturas de húmero Cabestrillo, es raro que se 7-10 d, más pronto si es en utilice férula de coaptación superficie articular o tuberosidad Luxaciones de hombro Cabestrillo, movimiento Consulta con ortopedia en 7-10 d temprano para evitar hombro rígido Muy importante • Las fracturas del 5.o MCF o fracturas de boxeador tienen alta tasa de infección secundaria a rotura de la piel por dientes del oponente. Siempre descartar CE c/Rx simples y seguimiento en 1-2 d en servicio de urgencias o en clínica de mano. • La hipersensibilidad de escafoides sin signos de fractura en Rx requiere férula y seguimiento, y ortopedia y Rx repetidas en 7 d. • MCF = metacarpofalángico. Lesión de tejidos blandos en extremidades Definición • Lesión de los tejidos blandos de las extremidades. Antecedentes • Traumatismo contuso o penetrante (multicontundidos, accidentes industriales). Hallazgos • Defectos de tejidos blandos, CE.

Extremidades 18-31

Hospitalización • Admisión si es necesario.

Diagnóstico • Rx simples para CE/fracturas subyacentes, US, CPK (si lesión extensa). Tratamiento • Irrigar, explorar en busca de CE (↑ riesgo de infección de la herida → mal pronóstico cosmético), consultar a cirugía plástica (lesiones extensas), consulta de mano para lesiones palmares, ya que la exploración tiene potencial para lesión iatrógena, antibióticos (heridas c/contaminación macroscópica). Hospitalización • Admisión si la lesión es extensa o hay signos de rabdomiólisis/síndrome compartimental.

Extremidades 18-32

Lesión nerviosa en extremidades Definición • Lesión de los nervios de las extremidades (asociada con fracturas/luxaciones/laceraciones/isquemia vascular/síndrome compartimental). Antecedentes • Traumatismo contuso o penetrante. Hallazgos • Véase el recuadro. Diagnóstico • Rx simples en busca de fractura/luxación. Tratamiento • Reducir la fractura/luxación (↓ presión sobre el nervio), fasciotomía (síndrome compartimental), consultar a ciurgía ortopédica/plástica. Hospitalización • Admisión si es necesario.

Lesiones nerviosas de las extremidades Motor Sensitivo Lesión Abducción del dedo Punta del meñique Lesión de codo índice Mediano (distal) Oposición tenar Punta del dedo índice Luxación de muñeca Mediano (interóseo Flexión de la punta del Fractura supracondílea anterior) índice de húmero en niños Musculocutáneo Flexión de codo Regón lateral de Luxación anterior de antebrazo hombro Radial Extensión de pulgar y 1.o espacio interdigital Luxación de diáfisis humeral distal, articulaciones MCF dorsal anterior de hombro Axilar Deltoides Hombro lateral Fractura proximal de húmero, luxación anterior de hombro Femoral Extensión de rodilla Región anterior de Fractura de ramas rodilla púbicas Obturador Aducción de cadera Región medial de Fractura de anillo muslo obturador Tibial posterior Dorsiflexión de dedos Planta del pie Luxación de rodilla Peroneo superficial Eversión de tobillo Dorso lateral del pie Fractura de cuello peroneo, luxación de rodilla Peroneo profundo Dorsiflexión de Fractura de cuello 1.o y 2.o espacio tobillo/dedos peroneo, síndrome interdigital dorsal compartimental del pie Ciático Flexión plantar y Pie Luxación posterior de dorsal cadera Glúteo superior Abducción de cadera Fractura acetabular Glúteo inferior Extensión de cadera, Fractura acetabular glúteo mayor Nervio Cubital

Síndrome compartimental Definición • Situación en la que las presiones de perfusión son < las presiones tisulares en espacios cerrados (compartimentos fasciales) → ↓ circulación/función tisular (↑ riesgo de lesiones: fractura tibia/antebrazo, lesiones por aplastamiento, quemaduras, lesiones inmovilizadas en vendaje/yeso apretado).

Antecedentes • Traumatismo contuso o penetrante, dolor > esperado, peor c/estiramiento muscular pasivo. Hallazgos • Dolor, edema tenso, clásico: dolor, palidez, parestesias, parálisis, pulso ausente (hallazgo tardío). El dolor al estiramiento pasivo es signo temprano, pero no siempre confiable. Diagnóstico • Presiones de compartimento (medir c/Stryker o IV calibre 18 + transductor de catéter arterial) > 30 mm Hg o diferencia < 20-30 mm Hg entre PAD y presión del compartimento (si hay hipotensión, se presenta necrosis en presiones ↓), CK. Tratamiento • Retirar vendajes/yesos restrictivos, elevar extremidad, corregir TA, consultar a cirugía para fasciotomía (no retrasar la fasciotomía por disponibilidad de quirófano).

Antecedentes • Lesión por aplastamiento. Hallazgos • Puede haber lesión externa mínima, orina marrón/naranja oscuro. Diagnóstico • Concentraciones de CK > 5 000 U/l, ↑ Cr (15-47% asociado con IRA), ↑ potasio, EGO (mioglobina [+]), vigilar en busca de síndrome de reperfusión, esp en el lugar de la lesión. Tratamiento • LIV para GUr > 1 mL/g/h, tradicionalmente alcalinización de orina (bicarbonato de sodio, 1 amp/1 L SSN → pH de orina > 7 → previene precipitación tubular de mioglobina) → no hay diferencia c/SSN para prevenir insuficiencia renal o tratar hipercalemia ( J Trauma 2004;56:1191).

Hospitalización • Admisión. Amputación parcial/completa Definición • Amputación de la extremidad. Antecedentes • Traumatismo penetrante o contuso (traumatismo múltiple, accidente industrial). Hallazgos • Documentar función motriz/neuro/vascular en miembro restante. Diagnóstico • Rx simples de muñón + fragmento amputado, ± angiografía (si no ingresa a quirófano). Tratamiento • Limitar movilidad, hemostasia c/presión directa, consulta a cirugía inmediata para reimplante, antibióticos (cefazolina 1-2 g IV), taponamiento del muñón c/gasa empapada en SSN estéril, envolver la parte amputada en gasa empapada en SSN helada/colocar en hielo (no colocar en contacto directo c/hielo o SSN). Hospitalización • Admisión. Muy importante • El reimplante depende de la edad, ocupación, gravedad de la lesión.

MANEJO DE HERIDAS

Abordaje Antecedentes • Tiempo desde el episodio (> 12 h → irrigar/cierre por segunda intención o cierre primario retrasado, defecto en cara/tejidos blandos significativos → cierre primario en 5 años).

Heridas  18-33

Hospitalización • Admisión. Síndrome por aplastamiento/rabdomiólisis Definición • Lesión por aplastamiento → liberación de contenido intracelular de los miocitos → ­concentraciones de CK > 5 000 U/l.

Inspección • CE, aproximación de la herida. Palpación • Pulsos, fuerza, sensación distal a la lesión. Desgarro Definición • Corte o desgarro de piel y tejidos blandos. Antecedentes • Traumatismo contuso o penetrante. Hallazgos • Defecto cutáneo, ↓ pulsos/sensación/motor (lesión neurovascular).

Heridas  18-34

Diagnóstico • Rx simples sólo si hay sospecha de CE/fractura. Tratamiento • Hemostasia: presión directa, lidocaína c/epi si es necesario (evitar en dedos, nariz, orejas, pene), meds hemostáticos (p. ej., trombina, Surgicel®), torniquete proximal. • Analgesia: utilizar bloqueos regionales siempre que sea posible (↓ distorsión cutánea/ cantidad de analgésico requerido).

Compuesto Lidocaína c/ epinefrina Bupivacaína c/ epinefrina Procaína c/ epinefrina

Anestésicos locales de empleo frecuente Concentración Dosis máx Marca Clase (%) segura Xilocaína Amida 0.5-2 4.5 mg/kg 7 mg/kg Marcaína Amida 0.125-0.25 2 mg/kg 3 mg/kg Novocaína Éster 0.5-1 7 mg/kg 9 mg/kg

Inicio Duración ∼5 min 1-2 h 2-4 h ∼5 min 4-8 h 8-16 h ∼5 min 15-45 min 30-90 min

• Irrigación: > 500 cc SSN (no tiene beneficio sobre el agua de grifo) (Ann Emerg Med 1999;34:356), 8 psi de presión (18 g IV o campo antisalpicadura Zerowet® en jeringa de 30-60 cc), precaución en tejidos delicados (párpados). • Exploración (valorar amplitud de movimiento completa): CE, tendones (incluidos en posición de lesión), planos fasciales. • Reparación:

Parte corporal Cuero cabelludo Cara Tórax Espalda Antebrazo Dedos/mano Miembro inferior

Elección de sutura Tamaño de sutura Grapas o 4-0 5-0, 6-0 3-0, 4-0 3-0, 4-0 4-0, 5-0 5-0 4-0, 5-0

Retirar suturas el día 7 4-5 7-10 10-14 10-14 7-10 10-12

• Antibióticos: por lo general no se requieren (deben administrarse para ciertas mordeduras). Hospitalización • A casa. Muy importante • Cicatrización: tarda hasta 1 año en desarrollarse por completo, aplicar protector solar/ mantener cubierta incluso en días nublados, aplicar vitamina E. • Laceraciones de tendón flexor de la mano: reparación primaria de urgencia por cirujano de mano, férula (muñeca flexión 30°, articulación metacarpofalángica flexión 70°, articu­laciones interfalángicas proximal y distal en flexión 10°). • Laceraciones de tendón extensor de la mano: reparación primaria de zona IV y VI en servicio de urgencias, férula, valoración por cirugía de mano.

Cuerpo extraño Definición • Cuerpo extraño (CE) retenido en herida (más frecuente en mano/pie) → ↑ riesgo de infección retardada/formación de granuloma/compresión local de estructuras/embolización/ reacciones alérgicas (CE reactivo: madera, materia orgánica, ropa, fragmentos de piel). Antecedentes • Cuerpo extraño conocido, ↑ riesgo de heridas: pisar vidrio/golpear ventanas/accidente de tránsito c/exposición de cristales/caída en grava/dolor en sitio por lesión vascular/ infecciones persistentes de la herida/cura fallida (41% de las heridas se deben a lesiones por vidrio). Hallazgos • CE visible/palpable.

Tratamiento • No todos los cuerpos extraños requieren ser retirados (profundo, pequeño, inerte, asintomático, lejos de estructuras vitales); retiro (dolor significativo, alteración funcional, reactivo, contaminación, cerca de estructuras vitales, preocupación cosmética): puede requerir extensión de la herida, irrigación, pinzas de punta fina. Hospitalización • A casa. Heridas digitales Definición • Amputaciones/laceración/aplastamiento de las puntas de los dedos (piel/pulpejo/falange distal/uña/lecho ungueal). Antecedentes • Lesión cortante/aplastamiento. Hallazgos • Amputación, laceraciones de lecho ungueal, hematoma subungueal. Diagnóstico • Rx simple de dedo (cuerpo extraño, fractura). Tratamiento • Amputación distal a articulación interfalángica distal → cuidado de la herida/segunda intención (puede requerir recortar el hueso/siempre debe cubrirse de tejidos blandos)/antibióticos, pérdida significativa de hueso/tejidos blandos → consulta Qx de mano urgente. • Hematoma subungueal: grande → trepidación de uña, pequeño → sin intervención. • Laceración de lecho ungueal: reparación primaria → retirar la uña, reparar c/sutura absorbible 6-0, reemplazar uña en pliegue ungueal (suturar o asegurarc/cinta) a férula de lecho ungueal/mantener el pliegue ungueal (crecimiento de la uña → 70-160 d). Hospitalización • A casa.

MALTRATO Abordaje Antecedentes • Retraso al buscar atención, antecedentes incongruentes con la lesión, múltiples lesiones previas, lesiones en varias etapas de curación. Tratamiento integral • Trabajo social, servicios de protección infantil, enfermeras capacitadas en agresión sexual, abogado del paciente. Documentación • Registrar acontecimientos/lesiones, evitar juicios, consentimiento informado para colección forense/liberación de información, informe obligado por abuso infantil/geriátrico.

Maltrato  18-35

Diagnóstico • Explorar la herida (anestesia/hemostasia/sonda adecuada c/instrumentos), Rx simples para CE radiopaco (vidrio, metal, hueso, dientes, grafito, grava), US (emplear bolsa de 100 cc de SSN u otro material transductor para localización superficial de CE).

Maltrato  18-36

Maltrato infantil Antecedentes • HC incongruente c/lesiones/edad de desarrollo del niño, HC incongruente por cuidadores. Hallazgos • Negligencia infantil: aplanamiento/alopecia de occipucio (supino por largos períodos), tejido SC disminuido/costillas prominentes/piel suelta sobre nalgas (RDC). • Maltrato infantil: equimosis/fracturas en varias etapas, equimosis en áreas que no son propensas a traumatismos (región lumbar, nalgas, muslos, mejillas, pabellón auricular), equimosis geométricas (cinturones, cuerdas), quemaduras escaldadas sin marcas de salpicaduras o en patrón en depresión, quemaduras múltiples por contacto profundo, tumefacción de extremidades sin explicación (fractura espiral de hueso largo, facturas metafisarias por avulsión, fracturas femorales en < 3 años), fracturas de región costal posterior, alteración del estado mental (bebé sacudido), traumatismo oral/facial sospechoso (frenillo roto, traumatismo dental presente en el 50% de los abusos). • Abuso sexual infantil: secreción peneana/vaginal (ETS), IVU, traumatismo genital/rectal (equimosis en región interna del muslo, desgarros rectales, pérdida del tono rectal), por lo general, sin hallazgos físicos si hay presentación retardada. Diagnóstico • Serie ósea (niños < 5 años de edad), TC de cráneo y cuello (sospecha de lesión intracraneana), exploración oftalmológica c/dilatación (desprendimiento/hemorragia de retina → niño sacudido), BH, tiempos de coagulación, PFH, perfil toxicológico, mediciones de crecimiento, frotis vaginal/rectal/oral. Tratamiento • Trabajo social/servicios de protección infantil; tratar lesiones como resulte adecuado. Hospitalización • Alta por servicios de protección infantil. Muy importante • El 2-3% de los niños (abuso físico se asocia con estado socioeconómico bajo). • ↑ riesgo en niños c/discapacidad mental/física/problemas médicos crónicos. • Considerar síndrome de Munchausen por poderes en casos c/estudios previos extensos/ negativos. • Mayor importancia: sospechar abuso y permitir que especialistas capacitados opinen si ocurrió el abuso. Agresión sexual Antecedentes • Tiempo, fecha, cantidad/descripción de agresores, amenazas, armas utilizadas, tipo de abuso, drogas consumidas, pérdida de la consciencia, actividad posterior al abuso (cambio de ropa, micción, ducha, uso de tampón), última fecha de coito voluntario. Hallazgos • Documentar: aspecto de ropa, rasguños, equimosis, laceraciones (puede emplearse tinte de toluidina para identificar laceraciones vaginales), secreción. Diagnóstico • Imagen si es necesario; el abogado del pt debe estar presente; prueba de embarazo, ± pruebas para ETS, kit completo para violación si < 72 h (modificar apropiadamente), secreciones vaginales/rectales para fosfatasa ácida/glicoproteína p30, perfil toxicológico. • En Estados Unidos, numerosas áreas disponen de servicios SANE (servicios de salud mental caritativos) y la paciente puede requerir derivación para examen SANE; primero debe darla de alta el médico. Tratamiento • Profilaxis para embarazo (levonorgestrel 0.75 cada 12 h × 2 dosis), profilaxis para ETS (gonorrea: ceftriaxona 125 mg IM × 1, clamidia: azitromicina 1 g VO × 1, hep B: 1.ª de 2 vacunas, VIH), antieméticos. Hospitalización • Alta con seguimiento y asesoramiento. Muy importante • 1/5 de las mujeres tienen un abuso sexual a lo largo de la vida, sólo el 7% lo reporta. Violencia infligida por el compañero íntimo Antecedentes • Antecedentes incongruentes c/lesiones, visitas frecuentes a servicio de urgencias, molestias médicas vagas, dolor crónico (> dolor abdominal), pareja controladora/dominante, lesión durante el embarazo. Hallazgos • Lesiones en cara/cabeza/cuello/áreas cubiertas por ropa (más frecuente).

Diagnóstico • Pruebas de imagen según la necesidad. Tratamiento • Fotografías según sea apropiado, determinar la seguridad del hogar/riesgo inmediato (violencia en aumento, amenazas, armas), organizar un plan de seguridad (evitar sedantes/ discusiones en habitaciones pequeñas/acceso a armas, enseñar a los niños a llamar al número de urgencias), consulta c/trabajo social. Hospitalización • Alta a albergue si el hogar resulta inseguro.

Hallazgos • Poca higiene, desnutrición, úlceras por decúbito, exantema por orina, lesiones inexplicables en cara/cabeza/tórax/espalda/nalgas/contracturas en extremidades (atado)/bilaterales en extremidades superiores (sujeción). Diagnóstico • Imagen según sea necesario, BH, QS, ES, CK (rabdomiólisis). Tratamiento • Fotografías según sea apropiado, trámites para que servicios de soporte brinden apoyo al cuidador (servicios de voluntariado), ordenar una evaluación de seguridad del hogar. Hospitalización • Admisión si el hogar es inseguro. Muy importante • Puede ser de hasta 5-10% en ancianos. • Reporte disminuido por miedo a ingreso en centros psiquiátricos.

Maltrato  18-37

Muy importante • ↑ riesgo durante embarazo/intentos de dejar a la pareja. • Debe realizarse tamizaje universal para todos los pacientes en servicio de urgencias. Maltrato geriátrico Antecedentes • Presentación retrasada, antecedente de falta de cumplimiento médico/citas omitidas, c/frecuencia vive c/agresor, tiene demencia, depende del agresor para las actividades de la vida diaria; factores de riesgo para cuidador abusivo: enfermedad mental, abuso de sustancias, antecedente de violencia familiar/estrés económico/estrés por ser cuidador.

ABREV I AT UR A S Aneurisma aórtico abdominal Angiopatía amiloide cerebral Anticuerpos antinucleares Ácido acetilsalicílico Aneurisma aórtico torácico Angioplastia con balón Abdomen/abdominal Antibióticos Arteria cerebral anterior Arteria carótida externa Anemia de células falciformes Arteritis de células gigantes Acetilcolina Acetilcolinesterasa Arteria carótida interna Arteria cerebral media Anticonceptivos orales Agua corporal total Corticotropina Horm. antidiurética (vasopresina) Abuso de drogas intravenosas Alteración del estado de alerta Actividad eléctrica sin pulso Antecedentes familares Aminoglucósido Anaplasmosis granulocítica humana Ácido hidroxiiminodiacético Anemia hemolítica microangiopática Articulación interfalángica distal AIFD AIP Articulación interfalángica proximal Accidente isquémico transitorio AIT Alt Alteración/alteraciones AMS Arteria mesentérica superior Anticuerpos antinucleares ANA ANCA Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos Anómalo/anomalía Anl Apnea obstructiva del sueño AOS APD Aspirado peritoneal diagnóstico APP Antecedentes personales patológicos aPTT Tiempo parcial de tromboplastina activado ARA-II Antagonistas de los receptores de angiotensina II Antidepresivos tricíclicos ATC Articulación temporomandibular ATM Absceso tuboovárico ATO Acidosis tubular renal ATR Auriculoventricular AV Área de la válvula aórtica AVA β-bloqueador β-B BA Brecha aniónica BAAR Bacilo ácido alcohol resistente Brecha aniónica urinaria BAU Bloqueo auriculoventricular BAV BBIA Bomba de balón intraaórtico Bloqueo cardíaco completo BCC Bloqueo fascicular anterior izq. BFAI BFPI Bloqueo fascicular posterior izq. BGN Bacilos gramnegativos Biometría hemática BH BiPAP Presión positiva binivel de las vías aéreas Endoprótesis de metal desnudo BMS

BNP BR BRD BRI BZD c/c CAD CAP CBC CCP

Péptido natriurético cerebral Bloqueo de rama Bloqueo de rama derecha Bloqueo de rama izquierda Benzodiazepinas Comparado con Cetoacidosis diabética Conducto arterioso persistente Colédoco Concentrado de complejo de protrombina Coeficiente de difusión aparente CDA cucharada pequeña Cdap CDIA Cardioversor desfibrilador implantable automático CE Cuerpo extraño CGP Cocos grampositivos CID Coagulación intravascular diseminada CID Cuadrante inferior derecho Cuadrante inferior izquierdo CII Creatincinasa CK Complejo Mycobacterium avium CMA CMF Cirugía maxilofacial Citomegalovirus CMV Coag. Coagulación COHgb Carboxihemoglobina CPAP Presión positiva continua de las vías aéreas Creatina fosfocinasa CPK CPRE Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica Creatinina Cr Proteína C reactiva CRP Cuadrante superior derecho CSD Cuadrante superior izquierdo CSI Cefalea tensional crónica CTC cTn Troponina cardíaca Colititis ulcerosa CU CUGM Cistouretrografía miccional Constantes vitales CV CVC Catéter venoso central CVCD Cardioversión de corriente directa Capacidad vital forzada CVF Crisis vasooclusiva CVO CVS Cociente de verosimilitud Disección aórtica DA Dispositivo de asistencia DAVI ventricular izquierda Displasia broncopulmonar DBP DCIV Defecto de conducción intravascular Diagnóstico diferencial DDx Desviación del eje a la derecha DED Dispositivo extraglótico DEG Desviación del eje a la izquierda DEI Dihidroergotamina DHE Diabetes insípida DI DM Diabetes mellitus DP Derrame pleural DPN Disnea paroxística nocturna Dolor torácico DT DTA Defecto del tabique auricular Defecto del tabique ventricular DTV Derivación ventriculoperitoneal DVP Distensión venosa yugular DVY

Abreviaturas 19-1

AAA AAC AAN AAS AAT AB Abd Abx ACA ACE ACF ACG ACh AChE ACI ACM ACO ACT ACTH ADH ADIV AEA AESP AF AG AGH AHID AHMA

Abreviaturas 19-2

EA EAG EAGr EBS EC ECEH ECEI ECET ECGA ECM ECN ECT EDC EDTA EEA EF EF EFNa EGD EGO EHH EICH EII EL ELA EM EMH Enf EP EPAV EPGA EPI Epi EPOC ERET ERV ES EsP Espec ETS ETT EUC EvW FA FAST FE FEA FEV FEVI FH FiO2 FLA FOD FPI FQ FUM FV FVC FvW Fx G6PD GABA GC

Estenosis aórtica Embolia arterial gaseosa Embolia arterial grasa Endocarditis bacteriana subaguda Enfermedad de Crohn Escherichia coli enterohemorrágica Escherichia coli enteroinvasiva Escherichia coli enterotoxigénica Edema cerebral de gran altitud Esternocleidomastoideo Entreocolitis necrosante Ecocardiograma transesofágico Enfermedad por descompresión Ácido ilendiaminotetraacético Epidermiólisis estafilocócica aguda Equivalente de fenitoína Exploración física Excreción fraccionada de sodio Esofagogastroduodenal Examen general de orina Estado hiperglucémico hiperosmolar Enfermedad de injerto contra hospedero Enfermedad intestinal inflamatoria Esterasa leucocítica Esclerosis lateral amiotrófica Esclerosis múltiple Erliquiosis monocítica humana Enfermedad Embolia pulmonar Evento de posible amenaza para la vida Edema pulmonar de gran altitud Enfermedad pélvica inflamatoria Epinefrina Enf. pulmonar obstructiva crónica Enf. renal en etapa terminal Enterococo resistente a vancomicina Electrólitos séricos Estenosis pulmonar Especificidad/específico Enfermedad de transmisión sexual Ecocardiograma transtorácico Enfermedad ulcerosa péptica Enfermedad de von Willebrand Fibrilación auricular Evaluación ecocardiográfica enfocada en traumatismos Fracción de eyección Feniletilamina Volumen espiratorio forzado Fracción de eyección ventricular izquierda Fiebre hemorrágica Fracción inspirada de oxígeno Aleteo auricular Fiebre de origen desconocido Fibrosis pulmonar idiopática Fibrosis quística Fecha de última menstruación Fibrilación ventricular Capacidad vital máxima Factor de von Willebrand Fractura Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Ácido γ-aminobutírico Glucosa capilar

GCS GHB Glu GP GSA GU GUr HAD HAF HAI HbA1c HBIg

Escala de coma de Glasgow Gammahidroxibutirato Glucosa Glucoproteína Gasometría arterial Genitourinario Gasto urinario Hipertrofia auricular derecha Herida por arma de fuego Hipertrofia auricular izquierda Hemoglobina glucosilada Inmunoglobulina para virus de la hepatitis B HBPM Heparina de bajo peso molecular HbS Hemoglobina S (sickle) HBsAg Anticuerpo de superficie del virus de la hepatitis B Historia clínica HC HD Hemodiálisis HED Hemorragia epidural HELLP Hemólisis, elevación de enzimas hepáticas, plaquetopenia HHF Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Hemorragia intracraneal HIC HL Hiperlipidemia HM Hipertermia maligna Heparina no fraccionada HNF HPB Hiperplasia prostática benigna Herida punzocortante HPC HRSH Hombres que tienen relaciones sexuales con hombres Hemorragia subaracnoidea HSA Hemorragia subdural HSD Histerectomía total abdominal HTA Hipertensión pulmonar HTP Hemorragia uterina disfuncional HUD Hipertrofia ventricular derecha HVD HVI Hipertrofia venticular izquierda Antecedentes Hx IA Insuficiencia aórtica Inhibidores de la bomba de IBP protones Insuficiencia cardíaca IC ICAD Insuficiencia cardíaca aguda descompensada Insuficiencia cardíaca congestiva ICC Inhibidor de los canales de calcio ICCa IDAC Injerto de derivación de arteria coronaria Inhibidores de la enzima IECA convertidora de angiotensina Inmunofluorescencia con IFA anticuerpos Inmunoglobulina Ig Inmunoglobulina intravenosa IgIV Enfermedad pulmonar intersticial ILD Infarto de miocardio IM IMAO Inhibidores de la monoaminooxidasa Intranasal IN INF Interferón INR Cociente normalizado internacional Intraóseo IO IRA Infección de vías respiratorias altas Insuficiencia renal aguda IRA Insuficiencia renal crónica IRC Inhibidor de recaptación de IRS serotonina

IRSN

PAAN PAD PAM PAN PAO2 PAOR PAS PC pCO2 PCP PCP PCR PCT PDE-5 PEEP PEFR PEG PF4 PFC PFH PFP PFT PG PGE1 PHS PIC PIO PIP PIV PIV PKU pl PL PMN PMR pO2 PPC PPD PpreP PPT PQRST PRES PRIgEP prn PT pt(s) PTH PTHrp PTI PTT PTTr PTVD PTVI PVC PVM PVY QS R/c

central Prueba de amplificación en ácidos nucleicos Presión arterial diastólica Presión arterial media Poliarteritis nodosa Presión alveolar de oxígeno Progresión anómala de la onda R Presión arterial sistólica Prostatitis bacteriana crónica Presión parcial de CO2 Fenciclidina Procedimiento coronario percutáneo Reacción en cadena de polimerasa Peso corporal total Fosfodiesterasa 5 Presión positiva al final de la espiración Velocidad de flujo espiratorio máximo Polietilenglicol Factor plaquetario 4 Plasma fresco congelado Pruebas de función hepática Pruebas de función pulmonar Pruebas de función tiroidea Paquetes globulares Prostaglandina E1 Púrpura de Henoch-Shönlein Presión intracraneal Presión intraocular Presión inspiratoria positiva Péptido intestinal vasoactivo Pielograma intravenoso Fenilcetonuria Plaquetas Punción lumbar Polimorfonucleares Polimialgia reumática Presión parcial de oxígeno Presión de perfusión cerebral Prueba de Mantoux Probabilidad preprueba Tiempo parcial de protrombina Alivio, tipo, irradiación, gravedad, temporalidad (dolor) Síndrome de encefalopatía posterior reversible Prueba rápida de IgE plasmática por razón necesaria Tiempo de protrombina paciente(s) Paratohormona Proteína relacionada con la PTH Púrpura trombocitopénica idiopática Tiempo parcial de tromboplastina Púrpura trombocitopénica trombótica Presión telediastólica ventricular derecha Presión telediastólica ventricular izquierda Presión venosa central Prolapso de válvula mitral Presión venosa yugular Química sanguínea Relacionado con

Abreviaturas 19-3

Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina y noradrenalina ISR Intubación de secuencua rápida Inhibidores selectivos de la ISRS recaptura de serotonina Insuficiencia tricuspídea IT ITB Índice tobillo-brazo IVU Infección de vías urinarias Lab Laboratorio LAD Lesión axónica difusa LCR Líquido cefalorraquídeo Laringoscopia directa LD Lactato deshidrogenasa LDH Lipoproteínas de baja densidad LDL Lupus eritematosos sistémico LES LET Lesión enceflálica traumática LID Lóbulo inferior derecho LII Lóbulo inferior izquierdo Líquidos intravenosos LIV Leucemia mieloide aguda LMA LNH Linfoma no hodgkiniano LPA Lesión pulmonar aguda Lavado peritoneal diagnóstico LPD Lesión renal aguda LRA MAE Medicamento antiepiléptico MAV Malformación arteriovenosa Membrana basal MB MCF Metacarpofalángico MCHO Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Muerte cardíaca súbita MCS MDAC Carbón activado en dosis múltiples MDMA Metilendioximetanfetamina Músculos extraoculares MEO Miembro inferior MI Mieloma múltiple MM Moderado Mod MS Miembro superior Metatarsofalángico MTF N/V Náuseas y vómitos NAaC N-acetilcisteína NAPQI N-acetilimidoquinona NAV Neumonía asociada con ventilación Nervio craneal NC Nebulización Neb NEH Neumonía extrahospitalaria NEM Neoplasia endocrina múltiple NET Necrólisis epidérmica tóxica Fuerza inspiratoria negativa NIF NIH Neumonía intrahospitalaria nl Normal Motoneurona inferior NMI Motoneurona superior NMS Número necesario para tratar NNT Neumonía por Pneumocystis NPJ Nefropatía poliquística NPQ NSTEMI Infarto del miocardio sin elevación del segmento ST Necrosis tubular aguda NTA OARC Obstrucción de la arteria retiniana central Otitis externa OE OID Obstrucción de intestino delgado OM Otitis media OMEC Oxigenación por membrana extracorpórea Osmolaridad Osm OVRC Obstrucción de la vena retiniana

Abreviaturas 19-4

RABV RAFI RAN RCE

Virus de la rabia Reducción abierta y fijación externa Recuento absoluto de neutrófilos Retorno de la circulación espontánea Retraso del crecimiento RDC REA Recalentamiento externo activo Radiología intervencionista RI RIVA Ritmo idioventricular acelerado RL Ringer lactato Resonancia magnética RM RP Recalentamiento pasivo Razón de probabilidades RPb RTP Reflejo tendinoso profundo RT-PCR PCR con transcriptasa inversa RTUP Resección transuretral de la próstata RVA Reemplazo de válvula aórtica RVS Resistencia vascular sistémica RxTx Radioterapia Sinoauricular SA SAF Síndrome antifosfolipídico SARM S. aureus resistente a la meticilina SASM S. aureus sensible a la meticilina SCLC Carcinoma pulmonar microcítico SCT Síndrome de choque tóxico SDPC Síndrome de dolor pélvico crónico SDRA Síndrome de difícultad respiratoria aguda Sensible/sensibilidad Sens SG Solución glucosada SGI Sangrado gastrointestinal SIADH Síndrome de secreción inadecuada de ADH Síndrome coronario agudo SICA Sindrome de intestino irritable SII Sublingual SL SMD Síndrome mielodisplásico SMSL Sindrome de muerte súbita del lactante Sulfametoxazol SMX Sonda nasogástrica SNG SNM Síndrome neuroléptico maligno SOPQ Síndrome de ovario poliquístico SRIG Síndrome de respuesta inflamatoria grave Síndrome de respuesta SRIS inflamatoria sistémica Síndrome serotoninérgico SS SSJ Síndrome de Stevens-Johnson Solución salina normal SSN SSS Síndrome del seno enfermo Síndrome torácico agudo STA STEMI Infarto de miocardio con elevación del segmento ST Síndrome urémico hemolítico SUH SWPW Síndrome de Wolff-ParkinsonWhite Síndrome/síntoma Sx TACO Sobrecarga circulatoria por transfusión Taquicardia auricular multifocal TAM TAPD Tratamiento antiplaquetario dual TCE Traumatismo craneoencefálico Trombocitopenia TCP TDAH Ttrastorno de déficit de atención e hiperactividad Tubo endotraqueal TET Tasa de filtración glomerular TFG

TG TIH TIPS TMP TNF TNPU TP tPA TPPA TRALI TRAV TRH TRNAV TS TSH TSHR TSV TSVD TTKG TURP TV TVI TVP UC UCC UFC UGR UUP UVRS V/D VC VCI VCS VD VEB VEF VFS VHH VHS VI VIH VL VMP VNI VNIPP VP VPN VPP VPPB VPPNI VRM VS VSG VSR VTC VTD VVZ

Triglicéridos Trombocitopenia inducida por heparina Derivación portosistémica intrahepática transyugular Trimetoprima Factor de necrosis tisular Taquicardia no paroxística de la unión AV Tromboplastina Activador tisular del plasminógeno Inmunoanálisis de aglutinación de partículas de Treponema pallidum Lesión pulmonar por transfusión Taquicardia recíproca de la unión AV Hormona liberadora de tirotropina Taquicardia de reentrada del nodo AV Taquicardia sinusal Tirotropina Receptor de TSH Taquicardia supraventricular Tracto de flujo de salida ventricular derecha Gradiente transtubular de K+ Resección prostática transuretral Taquicardia ventricular Taquicardia ventricular intermitente Trombosis venosa profunda Urocultivo Unidad de cuidados coronarios Unidades formadoras de colonias Uretrografía retrógrada Unión ureteropélvica Urgencias de vías respiratorias superiores Vómito y diarrea Volumen corriente Vena cava inferior Vena cava superior Ventrículo derecho Virus de Epstein-Barr Volumen espiratorio forzado Vena femoral superficial Virus del herpes humano Virus del herpes simple Ventrículo izquierdo Virus de inmunodeficiencia humana Videolaringoscopia Valvuloplastia mitral percutánea Ventilación no invasiva Ventilación no invasiva con presión positiva Vasculopatía periférica Valor predictivo negativo Valor predicitivo positivo Vértigo posicional paroxístico Ventilación con presión positiva no invasiva Venografía con RM Vasos sanguíneos Velocidad de sedimentación globular Virus sincitial respiratorio Venografía con TC Volumen telediastólico Virus de la varicela zóster

SOPORTE VITAL PEDIÁTRICO AVANZADO (PALS)

Indicación Taquicardia FV/TV sin pulso

Cardioversión en PALS Dosis habitual Incrementos de dosis 2 J/kg si es ineficaz 0.5-1 J/kg 2-4 J/kg 4 J/kg si es ineficaz dentro de 30-60 s tras los meds

VENTILACIÓN MECÁNIC A (NEJM 2001;344:1986)

Abordaje • Elegir ventilación invasiva frente VNI → escoger el tipo de VNI o modo invasivo → ­ajustar la configuración. • En el servicio de urgencias, la VNI se utiliza para evitar la intubación, especialmente en EPOC agudo o ICC/edema pulmonar.

Tipo de ventilación No invasiva CPAP BiPAP Invasiva

Indicaciones para la ventilación Indicaciones Hipoxemia (ICC con exacerbación) Hipoventilación (EPOC) Apnea, insuficiencia respiratoria inminente, protección de vía aérea, VNI fallida

Ventilación no invasiva CPAP BiPAP Abre los alveólos atelectásicos, puede mejo­rar CPAP + soporte de presión → reduce la mecánica y hemodinámica respiratorias directamente el trabajo respiratorio En EP cardiógeno agudo disminuye En EPOC, neumonía ↑→ intubación, necesidad de intubación y mortalidad mortalidad Contraindicaciones relativas: riesgo de aspiración, vómitos, SGI superior/epistaxis, agitación o letargia que impide obediencia, inestabilidad hemodinámica.

Modos de ventilación invasiva Asistencia controlada

Ventilación invasiva Descripción Todas las respiraciones se asisten c/ventilador

Comentarios Más útil en pacientes apneicos (p. ej., parálisis química)

Ventilación 19-5

Dosificación de medicamentos utilizados en PALS Dosis Incrementos Medicamento Vía habitual de dosis Máximo Adenosina Bolo rápido IV 0.2 mg/kg 0.1 mg/kg 12 mg (hasta 6 mg) Amiodarona IV/IO rápida 5 mg/kg 15 mg/kg/d IV/IO/endotraqueal 0.02 mg/kg 0.04 mg/kg 0.5 mg dosis Atropina (ET) única Cloruro de calcio IV/IO 20 mg/kg Ajustar a efecto Dobutamina IV/IO 2-20 μg/kg/min Epinefrina (AESP, IV/IO: 0.01 mg/kg (1:10 000) c/3-5 min 0.1 mL/kg bradicardia) durante RCP ET: 0.1 mg/kg (1:1 000) Glucosa IV/IO 2-4 mL/kg 25% 0.5-1 g/kg Lidocaína IV/IO/ET 1 mg/kg 2g Sulfato de Mg IV/IO 25-50 μg/kg Ajustar a efecto Naloxona Si < 5 años o < 20 kg: 0.1 mg/kg Si > 5 años o > 20 kg: 2 mg

Modos de ventilación invasiva Ventilación obligada intermitente sincronizada

Dirigida por volumen Dirigida por presión

Descripción Establecer # de respiraciones c/soporte, sincronizadas c/esfuerzo del pt; las demás respiraciones iniciadas por el pt están determinadas por el propio pt Establecer VC para respiraciones asistidas Establecer presión inspiratoria para respiraciones asistidas

Comentarios Útil para retirada gradual del pt del ventilador

Configuración estándar Útil para pts en riesgo de barotraumatismo

Otras configuraciones del ventilador Ventilación en asistencia controlada, VC 4-8 mL/kg, FR 12-14, FiO2 100%, PEEP 5 cm de H2O; retirada de FiO2 tan pronto se tolere Otras configuraciones Véase arriba PEEP Presión positiva presente durante la espiración, mantiene los alvéo­ los permeables → ↓ cortocircuito y ↑ oxigenación (efectos car­ díacos dictan GC y oxigenación); PEEP “fisiológica” = 5 cm H2O Precarga: disminuida por ↑ presión intratorácica → ↓ retorno venoso Poscarga: disminuida por ↓ presión transmural cardíaca Auto PEEP Presencia de flujo al final de la espiración debido a “acumulación de respiración”: ↓ tiempo para espiración → espiración incom­ pleta → los pulmones “atrapan” aire → compromiso potencial de la mecánica respiratoria y hemodinámica (↓ precarga) Tasa de flujo ↑ Tasa de flujo → ↓ tiempo inspiratorio → ↑ tiempo espiratorio inspiratorio (↓ razón de I:E) → mejora ventilación y disminuye auto-PEEP en enfermedad obstructiva (asma, EPOC) Pplat Presión en meseta, medida al final de la espiración; determinada por distensibilidad del sistema respiratorio ↑ Pplat c/obesidad, EP, SDRA → auto-PEEP, respiración asincrónica PIP Presión máxima medida durante inspiración, afectada por resisten­cia de la vía aérea más distensibilidad de pared torácica/pulmones Si ↑ PIP y Pplat es normal → la causa es resistencia de la vía aérea (broncoespasmo, secreciones, entre otros)

Analgesia  19-6

Configuraciones iniciales estándar

Mejorar la oxigenación Mejorar la ventilación Reducir auto-PEEP Hipercapnia permisiva

Cambios al ventilador PEEP, ↑ FiO2 ↑ VC, ↑ FR ↓ FR, ↑ tiempo espiratorio, ↑ tasa de flujo inspiratorio VC bajo (4-6 mL/kg) para reducir baro/volutraumatismo en LPA/SDRA ↑

ANALGESIA Y SEDACIÓN CONSCIENTE Medicamento Morfina Hidromorfona Fentanilo

Medicamento Diazepam Midazolam

Opiáceos Incrementos de dosis ½ dosis habitual ½ dosis habitual 25 μg

Dosis habitual 0.1 mg/kg 0.5-2 mg 0.5-1 μg/kg (25-100 μg) Dosis habitual 5-10 mg 1-5 mg

Benzodiazepinas Incrementos de dosis 2.5 mg 0.5-1 mg

Inicio de efecto 5-10 min 3-5 min 1-2 min

Inicio de efecto 1-5 min 1-2 min

Duración 3-4 h 2-4 h 10 min-1 h

Duración 30 min-2 h 15-60 min

Medicamentos de sedación consciente Incrementos Inicio de Medicamento Dosis habitual de dosis efecto Ketamina* 1-2 mg/kg IV o 1 mg/kg 1-2 min 2-4 mg/kg IM Hidrato de cloral** 50-75 mg/kg prn 25-75 mg/kg 20-30 min Propofol 0.5-5 mg/kg < 1 min 1-3 mg/kg Etomidato 0.2-0.5 mg/kg 0.05 mg/kg < 1 min Óxido nitroso 30-50% Constante 1-2 min

Duración 10-30 min 2-6 h 8-10 min 5-8 min 5 min

*Evaluar la administración con glicopirrolato (0.01 mg/kg) o atropina (0.01 mg/kg) como antisialagogo. **Uso pediátrico, empleado con poca frecuencia.

Medicamento Naloxona (opiáceos) Flumazenilo (BZD)

Duración 30 min-1 h 30 min-1.5 h

MEDICAMENTOS DE LA UCI Medicamento Fenilefrina Norepinefrina Vasopresina Dopamina Dobutamina Epinefrina Nitroglicerina Nitroprusiato Enalaprilo Hidralazina Labetalol Nicardipino Amiodarona Lidocaína Procainamida Ibutilida Propranolol Esmolol Verapamilo Diltiazem

Medicamentos de la UCI Dosis Vasopresores, inotrópicos (+) 50-200 μg/min α1 0.05-0.5 μg/kg/min, máx ∼5 μg/kg/min α1 > β1 0.04 U/min V1 D 0.5-2 μg/kg/min 2-10 μg/kg/min β, D α, β, D > 10 μg/kg/min, max 50 μg/kg/min 2-20 μg/kg/min β1 > β2 0.05-0.5 μg/kg/min, máx ∼5 μg/kg/min α1, α2, β1, β2 Vasodilatadores Óxido nítrico 5-1 000 μg/min Óxido nítrico 0.1-10 μg/kg/min IECA 0.625-2.5 mg en 5 min, continuar con 0.625-5 mg c/6 h Vasodilatador 5-20 mg c/20-30min Bloqueadores α1, 20 mg en 2 min, continuar con 20-80 mg c/10 min o 10-120 mg/h β1, β2 Óxido nítrico 2.5-15 mg/h Antiarrítmicos Clase III 150 mg en 10 min, continuar con 1 mg/min × 6 h, después 0.5 mg/min × 18 h Clase IB 1-1.5 mg/kg (100 mg), continuar con 1-4 mg/min (canal de Na) Clase IA 17 mg/kg (1 g) en 60 min, continuar con 1-4 mg/min (canal de Na) Clase III 1 mg en 10 min, se puede repetir × 1 (canal de K) β-B 0.5-1 mg c/5 min, continuar con 1-10 mg/h 500 μg/kg (20-40 mg) en 1 min, continuar con Bloquea β1 > β2 25-300 μg/kg/min (2-20 mg/min) ICCa 2.5-5 mg en 1-2 min, continuar con 5-10 mg en 15-30 min prn, 5-20 mg/h 0.25 mg/kg (20 mg) en 2 min, segunda carga 0.35 mg/kg ICCa (25 mg) × 1 prn, continuar con 5-15 mg/h Tipo

Meds UCI  19-7

Medicamentos para reversión Dosis Incrementos Inicio de habitual de dosis efecto 0.4-2 mg 0.04 mg 1-2 min 0.2 mg 1 mg 1-2 min

Medicamento Adenosina

Morfina Etomidato Propofol Diazepam Midazolam

Ecuaciones 19-8

Ketamina Haloperidol Succinilcolina Pancuronio Rocuronio Vecuronio Cisatracurio Insulina Glucagón Octreótido Fenitoína Fosfenitoína Fenobarbital Tiopental Manitol Naloxona Flumazenilo Fentanilo

Antiarrítmicos (continuación) Clase Dosis Purinérgico 6 mg en bolo; si no hay respuesta, 12 mg en bolo, repetir × 1 prn Sedación Opiáceo 1-ilimitado mg/h Anestésico 0.2-0.5 mg (100-300 mg) Anestésico 1-3 mg/kg (50-200 mg), continuar con 0.3-5 mg/kg/h (20-400 mg/h) BZD 1-5 mg c/1-2 h, continuar con c/6 prn BZD 0.5-2 mg c/5 min prn o 0.5-4 mg, continuar con 1-10 mg/h Anestésico 1-2 mg/kg (60-150 mg) Antipsicótico 2-5 mg c/20-30 min Parálisis Despolarizante 0.6-1.1 mg/kg (70-100 mg) Receptor nACh 0.08 mg/kg (2-4 mg) c/30-90 min Receptor nACh 0.6 mg/kg (60-100 mg) Receptor nACh 0.08 mg/kg (5-10 mg) en 1-3 min, continuar con 0.5-0.1 mg/kg/h (2-8 mg/h) Receptor nACh 5-10 μg/kg/min Otros 0.1 U/kg/h 5-10 mg, continuar con 1-5 mg/h Análogo de 50 μg, continuar con 50 μg/h somatostostatina Antiepiléptico 20 mg/kg (1-1.5 g) en 20-30 min Antiepiléptico 20 mg/kg (1-1.5 g) en 10 min Barbitúrico 20 mg/kg (1-1.5 g) en 20 min Barbitúrico 3-5 mg/kg (200-400 mg) en 2 min Osmótico 1.5-2 g/kg en 30-60 min, repetir c/6-12 h para mantener Osm de 310-320 Antagonista de 0.4-2 mg c/2-3 min hasta alcanzar 10 mg opiáceos 0.2 mg en 30 s, continuar con 0.3 mg en 30 sec, pueden Antagonista de repetirse 0.5 mg en 30 s, hasta alcanzar 3 mg BZD Opiáceo 50-100 μg, continuar con 50-ilimitado μg/h

ECUACIONES Metabólicas Brecha aniónica: Na - (Cl + bicarb) Delta/Delta = (brecha aniónica real - brecha aniónica normal)/(HCO3 normal - HCO3 real) Agua corporal total (ACT) = peso (kg) × 0.6 (emplear 0.5 en mujeres/personas mayores, 0.6 en lactantes) Na corregido = Na medido + [2.4 × (glucosa medida - 100)] Osmolaridad calculada = (2 × Na) + (glucosa/18) + (BUN/2.8) + (EtOH/4.6) Brecha osmolal = osmoles medidos - osmoles calculados (normales) [140 - edad (años)] × peso (kg) Depuración de creatinina estimada = × (0.85 en mujeres) Cr sérica (mg/dL) × 72 Mantenimiento de líquidos en pediatría (regla 4-2-1): (4 cc/kg por los primeros 10 kg) + (2 cc/kg por los siguientes 10 kg) + (1 cc/kg por el resto de kg) Hiponatremia: D[Na]/litros infundidos = Velocidad de infusión (mL/h) =

[Na]infundido × [Na]sérico ACT + 1

1 000 × [ACT × (Na objetivo - Na sérico)] [Na (mmol/L)]infundidos × tiempo (h)

Hipernatremia: Deficiencia de agua libre = ACT × [(140/Na sérico) - 1] ([Na]infundido + [K]infundido) - [Na]sérico ACT + 1

D[Na]/litros infundidos = Total infusión (L) =

[Na (mEq/L)] objetivo - [Na (mEq/L)] sérico D[Na]/litros infundidos

Velocidad de infusión (mL/h) = infusión total (mL)/24 h

Cardiopulmonar

Gradiente A-a = PAO2 - PaO2 (normal ≈ 4 + [edad/4]) Volumen latido = gasto cardíaco/FC [PAS + (PAD × 2)] PAM = (normal 70-100 mm Hg) 3

Procedimientos frecuentes en el servico de urgencias (los preocedimientos en cursivas se detallan más adelante) Tipo Procedimientos Respiratorios Manejo de la vía aérea (véase el capítulo 17), ventilación mecánica (véase arriba), toracocentesis, toracostomía Cardíacos Marcapasos cardíaco, pericardiocentesis, toracotomía en servicio de urgencias Vasculares Punción/cateterismo arterial, vía periférica, cateterismo venoso central y monitorización de la PVC, venodisección vía IO Anestésicos Sedación consciente, bloqueos nerviosos De tejidos blandos Cierre de heridas, extracción de CE, incisión y drenaje GI Colocación de sonda nasogástrica, taponamiento de várices esofágicas con globo, paracentesis, técnicas anorrectales Ortopédicos Reducción de fracturas o luxaciones, colocación de férulas, artrocentesis, medición de la presión compartimental GU Colocación de sonda (uretral o suprapúbica) Ginecoobtétricos Parto en período expulsivo Neurológicos PL, maniobra de Dix-Hallpike/Epley Oftálmicos Irrigación ocular, extracción de CE, cantotomía lateral ORL Drenaje de absceso periamigdalino, extracción de CE en oído o naríz, drenaje de hematoma auricular Dentales Bloqueo nervioso dental, drenaje de abscesos, reducción mandibular

Punción

arterial y cateterismo

Propósito • Punción para obtener GSA; cateterismo para vigilancia continua de TA en tiempo real o necesidad de repetir muestreo de sangre arterial. Equipo • Punción: anestésico local, jeringa de 3 mL, aguja calibre 22. • Cateterismo: soporte para brazo, cinta, catéter (el tamaño depende de la arteria intervenida), guía metálica, tubo de presión, transductor de presión, sutura, portaagujas, vendaje estéril. Posición • Idealmente en la arteria radial, femoral o dorsal del pie; también son útiles las arterias braquial y axilar, pero son terminales (no tienen riego colateral), por lo que el pronóstico es peor si hay trombosis. Registrar prueba de Allen antes del cateterismo de la arteria radial. Procedimiento • Esterilizar el área, utilizar guantes estériles, pero en general los campos y la bata no son necesarios. • Punción: palpar la arteria con la mano no dominante, insertar la aguja distal en la arteria palpada en un ángulo de 30° con respecto a la piel, avanzar hasta obtener flujo en jeringa o Angiocath®, extraer 1-2 mL de sangre, retirar las burbujas de aire y enviar de inmediato a lab en hielo. Puede ser de utilidad el US con cubierta estéril.

Procedimientos 19-9

PROCEDIMIENTOS

• Cateterismo: inmovilizar la muñeca en dorsiflexión leve con cinta/soporte para brazo, insertar aguja como ya se mencionó hasta obervar flujo, luego avanzar otros 2-3 mm, retirar la aguja y dejar el catéter, tirar con lentitud hasta que se observe flujo de sangre arterial, pasar guía metálica hacia la arteria, avanzar el catéter hasta que pase junto con la guía metálica, retirar la guía, verificar el flujo, ajustar al tubo de presión, suturar en el sitio, colocar vendaje estéril. Complicaciones • Hematoma, fístula AV, seudoaneurisma, sangrado. Infrecuente: infección del catéter, trombosis o estenosis de la arteria, isquemia de mano/extremidad.

Procedimientos  19-10

Cateterismo

venoso central

Propósito • Reanimación volumétrica rápida, acceso venoso de emergencia, administración de meds especializados (vasopresores, electrólitos en concentraciones altas), vigilancia de presión venosa central. • En ocasiones se utiliza cuando el acceso periférico no puede obtenerse, pero primero considerar cateterismo de yugular externa, basílica o cefálica, o el acceso IO. Elección del sitio • Cada sitio tiene ventajas y desventajas. En general, no hay evidencia convincente de que uno sea superior a otro, ni diferencia definitiva sobre el riesgo de infección. Los CDC recomiendan valorar los riesgos/beneficios para cada paciente, pero evitar la femoral siempre que sea posible (“Guidelines for the Prevention of Intravascular Catheter-related Infections”, 2011, CDC: www.cdc.gov).

Comparación de los tipos Sitio Pros Yugular interna El sangrado se controla con facilidad Tasa baja de complicaciones mecánicas cuando se usa con US Subclavia Rápida, tomando en infraclavicular cuenta la ↓ tasa de infección Subclavia Práctica en el paro supraclavicular cardíaco Femoral Rápida, práctica durante paro

de cateterismo venoso central Contras Comentarios Puede consumir más El método guiado con tiempo con US US es ahora el Riesgo de infección estándar en el inmediata abordaje de la yugular interna Riesgo de ± guiado por US neumotórax Control de hemorragia ↑ Riesgo de neumotórax ± guiado por US ↓ Control de hemorragia Puede tener riesgo de ± guiado por US infección ↑ ↓

Equipo • Clorhexidina, gorro, mascarilla, bata/campos/guantes estériles, equipo de catéter (incluye lidocaína al 1% con jeringa de 10 mL y aguja calibre 25, aguja/jeringa de cateterismo, guía metálica, bisturí, dilatador, catéter, portaagujas, tijeras, sutura, gasas estériles). Posición • Paciente supino, posición de Trendelenburg para yugular; subclavias en posición vertical (ICC). • Yugular interna: se recomienda guía con US portátil si está disponible: • Localizar la vena yugular interna (compresible) y la arteria carótida (pulsátil, no compresible) con transductor de US estéril dentro del triángulo creado por la clavícula y las cabezas esternal y clavicular del ECM. • Avanzar la aguja hacia la yugular interna y lejos de la arteria carótida con aguja en ángulo de 30° con respecto a la piel mientras se observa la aguja penetrar la vena en US en dirección del pezón ipsilateral. • Confirmar cateterismo venoso con US una vez que la guía está en sitio. • Infraclavicular: insertar aguja 2 cm inferior y 2 cm lateral al ángulo de la clavícula (localizado a lo largo del tercio medio), apuntar hacia un punto justo superior a la hendidura supraesternal y avanzar justo posterior a la clavícula. • Supraclavicular: insertar la aguja en la unión de los tercios medio y medial de la clavícula, justo posterior a la clavícula, y apuntar hacia el pezón contralateral. • Femoral: palpar la arteria femoral, luego avanzar la aguja en ángulo de 45° sobre la piel hacia la cabeza justo medial a la arteria palpable. Procedimiento • Tasa de infección por CVC ↓ cuando hay observador y lista de cotejo (NEJM 2006;355:2725). • Técnica estéril: ajustar la aguja a la jeringa de cateterismo, avanzar mientras aspira. • Retirar la jeringa una vez que entra a la vena y verificar el retorno de sangre no pulsátil. • Colocar el extremo curvo de la guía en la aguja y avanzar, verificar que la guía pasa con facilidad y avanzar hasta el sitio estimado de la VCS.

• • • • •

Retirar la aguja mientras se mantiene la guía en posición. Realizar incisión de 1 cm a través de la dermis donde la guía hace contacto con la piel. Avanzar el dilatador sobre la guía varios centímetros, luego retirar el dilatador. Avanzar el catéter sobre la guía, avanzar al sitio estimado de la VCS, retirar la guía. Suturar en el sitio, cubrir con gasa estéril, obtener Rx de tórax para descartar neumotórax (todos los casos, menos catéter femoral). Complicaciones • Punción arterial (si la punción es con aguja/guía y compresible, aplicar presión prolongada). Si se dilató una arteria principal, dejar en sitio y consultar con RI y cirugía vascular. • Neumotórax: descartar siempre con Rx; solicitarla inmediatamente en caso de disnea durante el procedimiento. • Infección sanguínea, embolia aérea, lesión de nervio (frénico, plexo braquial, femoral). Muy importante • Un CVC tiene una velocidad de infusión más lenta que la mayoría de las líneas periféricas; considerar el empleo de la técnica percutánea si se requiere la reanimación con gran volumen de líquidos.

Incisión

y drenaje

Cateterismo

intraóseo

Propósito • Acceso vascular temporal rápido. Se emplea cada vez más en adultos y en casos no urgentes. Equipo • Aguja IO con fiador y jeringa, taladro EZ-IO® si está disponible, gasa. Posición • Cara anteromedial superior de la tibia, 1-3 cm inferior a la tuberosidad tibial. • Las alternativas incluyen región distal del fémur o proximal del húmero. Procedimiento • Técnica estéril: avanzar aguja/fiador IO perpendicular al hueso con presión firme y movimiento giratorio hasta que penetre la corteza, retirar fiador, acoplar jeringa y aspirar para corregir la posición de la aguja. Asegurar en el sitio con apósitos. Complicaciones • Infección, sangrado, fractura, cuerpo extraño, dolor.

Punción

lumbar

Propósito • Diagnóstico de meningitis (en ausencia de ↑ PIC), HSA, hipertensión intracraneal idiopática, otros procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos. Equipo • Exploración neurológica cuidadosa previa (evitar en cualquier pt con hallazgos neurofocales), técnica estéril, aguja calibre 20-22 o Whitacre, bandeja de PL (con tubos para recolección, lidocaína 1%, manómetro/válvula, aguja calibre 25, jeringa de 10 cc, vendaje estéril). • Considerar US en pacientes obesos para identificar puntos de referencia no palpables. • Evaluar la presencia de CTC antes del procedimiento si existe preocupación acerca de efecto de masa o elevación de la PIC. Posición • Decúbito lateral con hombros/caderas perpendiculares a la cama (de preferencia y necesario para medir presión de apertura) o sentado en el borde de la cama. • Acomodar al paciente en flexión máxima de cuello, caderas y rodillas, y arquear la espalda, en posición fetal. • La apófisis espinosa de L4 se encuentra en la intersección de una línea entre la columna y las crestas ilíacas; entrar a través del espacio intervertebral encima o debajo de esta ubicación.

Procedimientos  19-11

Propósito • Tratamiento definitivo de absceso de tejidos blandos. Equipo • Considerar US portátil antes del procedimiento para confirmar acumulación de líquido. Pinzas hemostáticas, tijeras, pinzas, bisturí, gasa para cubrir herida, lidocaína al 1-2% con jeringa de 10 mL y aguja calibre 25. Procedimiento • Anestesiar la piel sobre el área más fluctuante. Realizar una sola incisión lineal con bisturí sobre la longitud del absceso. • Disecar la herida con pinzas hemostáticas y separar los tejidos en los bordes internos de la cavidad para eliminar colecciones y buscar CE; después, irrigar la herida. • Colocar suficientes gasas para prevenir el cierre de la herida, pero no de forma muy compacta.

Procedimiento • Anestesia local con lidocaína al 1% con aguja calibre 25, después avanzar la aguja mientras se aspira → inyectar lidocaína en el ligamento interespinoso. • Avanzar la aguja espinal hacia el ombligo con el bisel apuntando hacia el costado del pt (izq o der) hasta sentir un clic o disminución súbita de resistencia → retirar el fiador. • Una vez que se obtenga el líquido transparente, acoplar el manómetro y registrar la presión de apertura. • Si no se encuentra líquido, reemplazar el fiador, retirar la aguja al nivel del tejido SC, confirmar que se encuentre en la línea media y reposicionar la aguja ligeramente. • Obtener por lo menos 1 cc en cada tubo colector (más si es necesario un análisis exhaustivo). • Reemplazar fiador, retirar aguja, colocar gasa estéril sobre la herida. • Pruebas: enviar para recuento celular (tubos #1, 4), proteína/glucosa (#2 o #3), tinción de Gram y cultivo (#2 o #3).

Procedimientos  19-12

Complicaciones • Cefalea (5-40%), infección local, hematoma epidural (infrecuente), herniación (en casos de PIC elevada).

Sonda

nasogástrica

Propósito • Aspiración del contenido del estómago en pacientes con riesgo de vómito recurrente (p. ej., obstrucción GI), descompresión gástrica durante el traumatismo o después de la intubación. Equipo • Sonda nasogástrica calibre 16 o 18, lubricante, jeringa 60 cc, vaso con agua y pajilla, toalla, cinta adhesiva, estetoscopio, gel con anestésico tópico, vasoconstrictor nasal. Posición • Sentado, barbilla hacia abajo. Procedimiento • Colocar toalla sobre el pecho, valorar la distancia hasta el estómago (desde apófisis cifoidea, al lóbulo de la oreja y hasta el estómago). • Lubricar sonda, atomizar el vasoconstrictor en la narina permeable, gel con anestésico, esperar algunos minutos. • Insertar la sonda a lo largo del suelo de la nariz hasta que entre a la orofaringe, luego hacer que el pt sorba continuamente agua a través de la pajilla a la vez que avanza la sonda hacia el esófago; una vez en el esófago, avanzar la sonda con rapidez hasta la posición deseada. • Confirmar la colocación al insuflar aire en la SNG con la jeringa de 60 cc y auscultar sobre el estómago el movimiento del aire; aspirar contenido GI. Obtener Rx de tórax si existe alguna preocupación. • Fijar el tubo con cinta adhesiva a la nariz y en cada extremo de la sonda; se debe adherir un segundo segmento de la SNG a la bata con cinta. Complicaciones • Vómitos durante la colocación, intubación traqueal, bajo riesgo de penetración intracraneal (contraindicada en fracturas faciales), hemorragia, rotura esofágica (antecedentes de estenosis esofágica/lesión por álcali), dolor.

Paracentesis

Propósito • Dx: obtención/retiro de líquido peritoneal en el pt con ascitis para diagnosticar la causa en caso de inicio reciente y buscar peritonitis bacteriana espontánea. • Tx: aliviar síntomas en pts con ascitis a tensión (p. ej., hipoxia por efecto de masa). Equipo • US portátil antes del procedimiento para confirmar ascitis e identificar la acumulación. • Técnica estéril. • Aguja calibre 25, lidocaína al 1%. Para punción Dx, sólo se requiere aguja calibre 20-22 y jeringa larga para aspirar líquido. Para punción Tx, utilizar equipo de paracentesis con aguja calibre 18, catéter y recipientes sellados al vacío para recolección. Posición • Supina; identificar sitio de entrada: por lo general, 4-5 cm en dirección cefálica y medial a la espina ilíaca anterosuperior, lateral a la vaina del músculo recto; tener cuidado para evitar cualquier vena visible.

Procedimiento • Verificar que no haya coagulopatía grave antes del procedimiento. • Realizar US portátil en tiempo real si es posible. • Anestesia local con lidocaína al 1% con aguja calibre 25. • Técnica en bayoneta: tirar de la piel 2 cm en dirección inferior antes de avanzar la aguja de mayor calibre, luego colocar la aguja perpendicular a la piel, avanzar la aguja con lentitud mientras se aspira hasta obtener líquido ascítico, después liberar la piel. • Puede ser necesario realizar una incisión de 0.5 cm en la dermis para permitir el paso de la aguja/catéter. • Después de aspirar el líquido, avanzar el catéter 1-2 cm y retirar la aguja, conectar el catéter a la válvula y recolectar líquido en contenedores estériles. • Líquido: enviar para recuento celular, albúmina y cultivo. Considerar proteínas totales, glucosa, LDH, amilasa y tinción de Gram. Complicaciones • Hipotensión (puede haber cambios hídricos graves en punciones de gran volumen), fuga de líquido ascítico, hematoma de pared abdominal, infección localizada, hemoperitoneo, perforación de víscera.

Equipo • Aguja espinal calibre 16 o 18 unida a una jeringa de 30 o 60 cc. Posición • Supina, ángulo de aguja de 30-45º respecto a la piel, insertar entre apófisis cifoides y borde costal izq, apuntar la aguja hacia el hombro izquierdo (técnica paraesternal: ángulo de 90º sobre la 5ª./6ª. costilla sobre la línea paraesternal izquierda). Procedimiento • Técnica estéril: se recomienda guía con US en sitio si está disponible. Avanzar la aguja con lentitud mientras se aspira hasta que se obtenga líquido (presencia de sangre sugiere punción ventricular). Complicaciones • “Punción seca”, neumotórax, laceración miocárdica, laceración de coronaria, hemopericardio, punción ventricular, lesión vascular.

Toracocentesis

Propósito • Evaluación diagnóstica (etiología nueva/incierta) o Tx de derrame pleural. Equipo • Aguja calibre 20 o 22 con catéter o equipo de toracocentesis. Posición • Paciente sentado, aguja angulada 90º respecto a la piel, insertar en espacio intercostal sobre la costilla (no más abajo que el 8.° espacio intercostal) en la línea medioescapular. Procedimiento • Técnica estéril: guía con US portátil recomendada para localizar la altura del derrame y la distancia del pulmón desde la pleura parietal. • Anestesia local c/lidocaína al 1% c/aguja calibre 25, después avanzar la aguja mientras se aspira → inyectar lidocaína → avanzar mientras se aspira aún más, hasta obtener líquido pleural. • Retirar aguja, realizar incisión de 0.5 cm en el sitio de punción, después insertar aguja calibre 20 o 22 con catéter → avanzar mientras aspira. • Después de aspirar líquido, avanzar catéter y retirar aguja. • Conectar el catéter a la válvula y recolectar líquido en contenedores estériles. • Objetivo: Dx (50-100 mL), Tx (alivio de disnea, hasta 1 000 mL). • Líquido: enviar para LDH, proteína, glucosa, recuento celular, amilasa, citología, tinción de Gram, cultivo. • Obtener Rx de tórax posprocedimiento. Complicaciones • Neumotórax, hemorragia (precaución si hay plaquetas < 50 000 o > 1.5 veces por arriba de TP/TPT normales), tos, infección, hemotórax, punción diafragmática.

Procedimientos  19-13

Pericardiocentesis Propósito • Tx de emergencia de derrame/taponamiento cardíaco en pt con paro cardíaco (con frecuencia AESP) o periparo; taponamiento hemorrágico se trata mejor con toracotomía.

Toracostomía

Propósito • Drenaje de aire (neumotórax), sangre (hemotórax) o líquido (derrame pleural, empiema) en el espacio pleural que afecta la función cardíaca o pulmonar. Equipo • Bisturí #10, pinza Kelly, sutura #0 o 1, tubo torácico (28F como mínimo, más grande para hemotórax; puede considerarse catéter en “J” en neumotórax pequeños).

Procedimientos  19-14

Posición • Supina, hombro en abducción (elevado sobre cabeza), entrar en línea media axilar en 4.°-5.° espacio intercostal (línea medioclavicular), lateral a pectoral mayor. Procedimiento • Técnica estéril. • Crear botón de anestesia con lidocaína al 1% con epinefrina (1:100 000) y aguja calibre 25 o 27. Después, avanzar la aguja mientras se aspira e infiltrar ampliamente a través del músculo, periostio y pleura parietal, permaneciendo por arriba de la costilla; bloqueo de nervio intercostal (en el mismo nivel, por encima o debajo). • Realizar incisión de 3-4 cm paralela y justo sobre la costilla, a través de la piel y la grasa que la cubre. • Realizar disección roma con pinzas o tijeras hacia la costilla y justo sobre ella. • Ejercer presión con las pinzas cerradas para atravesar la pleura parietal. • Observar/escuchar la salida súbita de líquido o aire. Dejar pinzas en el sitio y abrirlas para disecar un poco más la pleura. • Insertar el dedo en la pared torácica (pinzas aún en sitio) para verificar que se está en el espacio pleural (palpar el pulmón, verificar que no haya órganos abdominales). • Mantener el dedo en el sitio, retirar pinzas, insertar y rotar con precaución el tubo por encima del dedo. • Por lo general, dirigir el tubo hacia arriba y atrás (puede dirigirse hacia delante si se confir­ma que sólo hay aire). • Rotar el tubo 360º para ↓ torceduras y asegurar que todas las fenestraciones del tubo se encuentren en el espacio pleural. • Acoplar a sello de agua o succión. Nunca pinzar un tubo torácico. • Confirmar la colocación: condensación con respiración, burbujas en sello de agua al toser, Rx de tórax. • Suturar en sitio, colocar gasa con vaselina sobre la herida, cubrir con gasa seca y cinta adhesiva en el sitio. Complicaciones • Infección, lesíon de vaso/nervio intercostal, lesión pulmonar, colocación intraabdominal, colocación de tubo en órgano sólido, colocación SC.

ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS celulitis orbitaria, 4-10 celulitis periorbitaria/preseptal, 4-9–4-10 gangrena de Fournier, 4-9  mordedura humana, 10-2 Amputación, completa, 18-33  Anafilaxia, 11-1–11-2 Analgesia angina inestable/NSTEMI, 1-11 antagonistas, 19-7 benzodiazepinas, 16-8  fármacos para sedación consciente, 19-7 opiáceos, 19-6 STEMI, 1-8 Anemia de células falciformes, 11-5  Aneurisma aórtico abdominal, 3-4 Aneurisma aórtico torácico, 1-26–1-27  antecedentes y exploración física, 1-27 complicaciones, 1-26 evaluación, 1-27 hospitalización, 1-27 interconsulta a cirugía cardíaca en urgencias, 1-27 tratamiento, 1-27 Aneurisma ventricular izquierdo, 1-15  Angina de pecho, 1-4 Canadian Cardiovascular Society (CCS), gradación, 1-4 Angina de Prinzmetal, 1-15  Angina de Vincent. Véase Gingivitis ulcerativa/ulcerosa necrosante Angina inducida por cocaína, 1-16  Angina inestable/NSTEMI, 1-10–1-12 definición, 1-10 hospitalización, 1-12 tratamiento invasivo temprano frente a abordaje conservador, 1-12 puntuación de riesgo de GRACE, 1-10  puntuación de riesgo TIMI, 1-11 selección del tipo de angiografía y temporalidad del tratamiento, 1-12 tratamiento médico, 1-11  Angiodisplasia colónica, 3-11 Angioedema, 11-1–11-2  Angiografía coronaria con tomografía computarizada, 1-13  Angiografía, angina inestable/NSTEMI, 1- 12 Angioplastia con balón, 1-14 Antagonistas de dopamina, síndrome neuroléptico maligno, 10-17 Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II), hipertensión, 1-33, 1-34 Anticoagulación embolia pulmonar, 1-21 fibrilación/aleteo auricular, 1-46  trombosis venosa profunda, 1-19

Índice  I-1

A AAS angina inestable/NSTEMI, 1-11 infarto de miocardio, 1-7  ABO y Rh, incompatibilidad, 14-7 Aborto, 7-1 Abrasión corneal, 13-7 Absceso, 4-2–4-6 cefalea, 5-2 cutáneo, 4-2–4-3 espinal epidural, 12-4  intracraneal, 4-5–4-6 perirrectal, 4-4–4-5 tejidos blandos paroniquia, 4-3 quiste de la glándula de Bartolino 4-4 quiste pilonidal, 4-3-4-4 Accidente cerebrovascular. Véase Ictus Acetazolamida hipertensión intracraneal idiopática, 5-5 mal de las alturas, 10-12  Ácido lisérgico (LSD), 16-10 Acidosis con brecha aniónica, 9-1 Acidosis metabólica, 9-1 Acidosis respiratoria, 9-2 Aclimatación, 10-12 Acrocianosis, 14-4 Adenovirus, 14-15 Agresión sexual, 18-36 Ahogamiento, 10-19 AINE, pericarditis, 1-28 Albúmina, en caso de peritonitis bacteriana espontántea, 3-7 Alcalosis metabólica, 9-2 Alcalosis respiratoria, 9-2  Alcohol, abstinencia, 16-7–16-8 Alcohol, ingestión etanol, 16-6 etilenglicol, 16-7 metanol, 16-6–16-7 propanol, 16-7 Aleteo auricular, 1-43–1-47 Alfuzosina, urolitiasis, 6-9 Alteplasa, STEMI, 1-9 Alteración del estado mental delirio, 5-2 demencia, 5-2 Alteraciones del párpado, 13-8  Alveolitis seca. Véase Osteítis alveolar Amiodarona fibrilación auricular/aleteo auricular, 1-45, 1-46 taquicardia ventricular, 1-48 Amoxicilina enfermedad de Lyme, 4-6 sinusitis aguda, 5-4  Amoxicilina/ác. clavulánico, sinusitis aguda, 13-5 Ampicilina/sulbactam angina de Ludwig, 4-10 

Índice  I-2

Anticolinérgicos, ingestión, 16-2–16-3 Anticonvulsivos, convulsiones primarias, 14-11–14-12 Antidepresivos tricíclicos (ATC), 16-5  Antieméticos colelitiasis, 3-1 desgarro de Mallory-Weiss, 3-10 hiperemesis gravídica, 7-3–7-4  náuseas y vómitos, 3-8–8-9  torsión testicular, 6-12 Antihistamínicos, dermatitis atópica, 8-16 Antirretrovirales, exposición a VIH, 10-6 Apendicitis, 3-3 Apixabán embolia pulmonar, 1-21 trombosis venosa profunda, 1-19  Arañas, mordeduras, reclusa marrón, 10-4  viuda negra, 10-4–10-5 Arteritis de células gigantes. Véase Arteritis temporal Arteritis temporal, 5-5, 13-9  Artralgia  artritis séptica, 12-7–12-8 artritis séptica gonocócica, 12-8  bursitis, 12-7 etiología, 25 gota, 12-6  seudogota, 12-6–12-7 tenosinovitis, 12-6 Artritis séptica, 12-7–12-8 gonocócica, 12-8  Asimetría facial, 5-12–5-13  Asma, 14-21–14-22 Ataque isquémico transitorio, 5-17  Avispas, 10-5 B Babesiosis, 4-18 Bacillus anthracis, 4-22 Bacitracina, 10-7 Baclofeno, esclerosis múltiple, 5-21 Bacteriuria asintomática, 6-1 asociada con sonda (BAACS), 6-4  Barotraumatismo del oído interno, 10-10  del oído medio, 10-10  facial, 10-10 β-bloqueadores (β-B) angina inestable/NSTEMI, 1-11 fibrilación/aleteo auricular, 1-45  hipertensión arterial sistémica, 1-33 sobredosis, 16-12-16-13 STEMI, 1-8 β-lactamasas, 6-2 Bicarbonato de sodio, 16-5  sobredosis por ATC, 16-5 Bicarbonato, hipercalemia, 9-7 Biomarcadores cardíacos, 1-6 Bioterrorismo, 4-21–4-23 botulismo, 4-23 carbunco, 4-22 peste bubónica, 4-22–4-23 viruela, 4-23

Bisfosfonatos, hipercalcemia, 9-9 Bivalirudina  angina inestable/NSTEMI, 1-11 STEMI, 1-9 Bloqueo del nodo AV, 1-41 diagnóstico diferencial, 1-41 tratamiento, 1-41 Bloqueo del nodo SA, 1-40  Bolo esofágico, 3-11–3-12  Borrelia burgdorferi, 4-16 Botulismo, 4-23, 10-19–10-20 Bradiarritmias, 1-14 Bradicardia, 1-39–1-40 sinusal, 1-40 Brecha aniónica urinaria, 9-1 Brecha osmolar, 9-2 Bromuro de ipratropio asma, 14-22 enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 2-5 Bronquiolitis, 14-21–14-22 Bronquitis aguda, 2-2 Bursitis, 12-7 trocantérica, 12-5 C Calor agotamiento por calor, 10-16 calambre muscular por calor, 10-15 edema por calor, 10-15 exantema por calor, 10-15 golpe de calor, 10-16-10-17 síncope por calor, 10-15–10-16  Cáncer colorrectal, 3-11 Candidosis cutánea, 8-10 Carbón activado, 16-1  Carbunco, 4-22 Caries, 13-10 Cateterismo cardíaco, 1-14 Cateterismo intraóseo, 19-11 Cateterismo y punción arterial, 19-9–19-10 Cáusticos, lesión ocular, 13-6 Cefalea arteritis temporal, 5-5 clasificación de las lesiones craneales, 18-3  desgarro del cuero cabelludo, 18-2 en racimos, 5-3 fracturas craneales, 18-2 guía canadiense para TC, 18-3  hematoma epidural, 18-5 hematoma subdural, 18-4–18-5  hemorragia intracerebral/ intraparenquimatosa, 18-3–18-4 hemorragia subaracnoidea, 18-4 hipertensiva, 5-4 lesión axónica difusa, 18-5 migraña, 5-3 neuralgia del trigémino, 5-4  pospunción lumbar, 5-5–5-6 seudotumor cerebral, 5-5 síndrome poscontusión, 18-3 sinusitis aguda, 5-4

febriles, 14-13–14-14  primarias, 5-9 tipos de, 5-9 Convulsiones pediátricas, 14-11–14-14  convulsiones febriles, 14-13–14-14 epilepsia, 14-12–14-13 parálisis cerebral infantil, 14-13 primarias, 14-12 tipos, 14-13 Cricotirotomía, 17-2–17-3  Crisis hipertensiva. Véase Urgencia hipertensiva Criterios de Duke modificados, endocarditis, 4-1–4-2 Cuerpo extraño, 2-6, 3-15 heridas, 18-35 D Dantroleno hipertermia maligna, 10-17 síndrome neuroléptico maligno, 10-17 Dapsona, 10-4 Daptomicina, celulitis cutánea/ subcutánea, 4-6 Delirio, 5-1 Demencia, 5-2 Dengue, 4-19–4-20 Dermatitis atópica, 8-16 de contacto, 8-16 numular, 8-16 piel seca, 8-16 seborreica, 8-16 Dermatosis febril neutrofílica aguda, 8-15 Desequilibrio dialítico, 6-16  Desfibrilación con corriente directa, 1-45  Desgarro de lecho ungueal, 18-35 de Mallory-Weiss, 3-10 del cuero cabelludo, 18-2 diafragmático, 18-23–18-24, 18-23–18-24 esplénico, 18-21–18-22  hepático, 18-21  renal, 18-24  traqueobronquial, 18-20 Deshidratación, 10-1–10-2 grados, 10-1 reanimación con líquidos, composición, 10-2 tipos, 10-1 Desmopresina, 11-8  Desprendimiento de retina, 13-9 Desprendimiento prematuro de placenta, 7-2 Dexametasona faringitis por estreptococo del grupo A, 13-3 laringitis, 13-3 mal de las alturas, 10-2 Diálisis de emergencia, 6-12

Índice  I-3

tensional, 5-3 Cefalexina, celulitis cutánea/subcutánea, 4-6 Celulitis cutánea, 4-6 Celulitis orbitaria, 4-10 Cetoacidosis diabética, 9-11–9-13,14-25 Chikungunya, 4-21 Choque cardiógeno, 1-14, 1-37  definición, 1-34 hipotensión, 1-34–1-36 hipovolémico, 1-36–1-37 neurógeno, 1-39 protocolo RUSH (Rapid Ultrasound in Shock), 1-35 septicemia, 1-37–1-39 Choque hipovolémico, 1-36–1-37  Choque neurógeno, 1-39 Choque séptico, 1-37–1-39 Cianosis, 14-4 Cigomático, fractura, 18-7 Cinc, suplementación 14-15  Cirrosis, 3-16 Cisatracurio, 19-8 Cistitis aguda, 6-2-6-3 Claudicación, 12-1, 14-8–14-9 artritis séptica de la cadera, 14-9  sinovitis tóxica, 14-9–14-10 Clopidogrel angina inestable/NSTEMI, 1-11 ataque isquémico transitorio, 5-17 ictus isquémico, 5-17–5-18 STEMI, 1-8, 1-9 Cloranfenicol, peste, 4-23 fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, 4-17 Clortalidona, hipertensión, 1-33 Cloruro de calcio  hipercalemia, 9-7 hipocalemia, 9-8  Clostridium perfringens, 3-14  Coagulación intravascular diseminada (CID), 11-8 Colangitis, 3-2 Colchicina gota, 12-6 pericarditis, 1-28 Colecistitis, 3-2 Coledocolitiasis, 3-1–3-2 Colelitiasis, 3-1 Cólico biliar, 3-1 Cólico del lactante, 14-18 Colitis ulcerosa (CU), 3-7–3-8  Coma mixedematoso, 9-13–9-14 Compresión de raíces nerviosas lumbares, 12-4  Congestivo (cianótico), 2-5 Conjuntivitis, 13-7 Contusión cardíaca, 18-19 pulmonar, 18-19  renal, 18-24 testicular, 18-26–18-27 Convulsiones estado epiléptico, 5-10

Índice  I-4

Diarrea, 3-12–3-14 aguda, 3-12 crónica, 3-12 infecciosa, 3-13 síndrome de intestino irritable, 3-14 Diazepam analgesia y sedación consciente,19-6 convulsiones primarias, 14-12 estado epiléptico, 5-10  paciente psiquiátrico, 15-1 preeclampsia/eclampsia, 7-3  vértigo periférico, 5-12 Dicloxacilina celulitis periorbitaria/preseptal, 4-9–4-10 erisipela, 4-7 Difenhidramina, vértigo periférico, 5-3 Dificultad respiratoria. Véase Disnea  Digoxina fibrilación auricular/aleteo auricular, 1-45  Diltiazem, 19-7 fibrilación auricular/aleteo auricular, 1-45 Dímero D, 1-17  Disbarismo barotraumatismo del oído medio, 10-10 enfermedad por descompresión, 10-9–10-10 Disección aórtica, 1-24–1-26 abordaje, 1-24 antecedentes y exploración física, 1-25 clasificación, 1-24 definición, 1-24 evaluación, 1-25 factores de riesgo, 1-24 hospitalización, 1-26 pronóstico, 1-24 sensibilidad de los antecedentes, 1-25 tratamiento, 1-26 Disfagia, 3-11–3-12  Disfunción del nodo sinusal, 1-40 Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, 1-14  Disnea, 2-3 abordaje del paciente, 2-3  asma, 2-4–2-5 cuerpo extraño, 2-6 definición, 2-3 enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 2-5 obstrucción de la vía aérea, 2-6 síndrome de dificultad respiratoria aguda, 2-6 Displasia bronquiopulmonar, 14-22–1423 Disritmia, 1-39. Véase también Bradicardia  Distensión muscular lumbrosacra aguda, 12-3 Diuresis, en insuficiencia cardíaca descompensada, 1-23

Diuréticos hipercalemia, 9-7 hipermagnesemia, 9-10 Diverticulitis, 3-4 Divertículo de Meckel, 14-3 Dobutamina, 1-36, 19-5 choque cardiógeno, 1-37 soporte vital avanzado pediátrico, 19-5 Dofetilida, fibrilación auricular/aleteo auricular, 1-46  Dolor abdominal, 3-1, 14-1 divertículo de Meckel, 14-3 dolor difuso aneurisma aórtico abdominal, 3-4  isquemia mesentérica, 3-6 obstrucción de intestino delgado, 3-5 obstrucción de intestino grueso, 3-5–3-6 perforación visceral, 3-6 peritonitis bacteriana espontánea, 3-7 vólvulo, 35 dolor en cuadrante superior derecho, 3-1 colangitis, 3-2 colecistitis, 3-2 coledocolitiasis, 3-1–3-2 colelitiasis, 3-1 dolor epigástrico pancreatitis, 3-2–3-3 dolor inferior/pélvico apendicitis, 3-3, 14-1–14-2 enfermedad pélvica inflamatoria, 7-6 diverticulitis, 3-4 hernia, 3-4 enfermedad de Hirschsprung, 14-314-4 enfermedad intestinal inflamatoria, 3-7–3-8 enterocolitis necrosante, 14-3 hernia encarcelada/estrangulada, 14-2–14-3 invaginación, 14-2 malrotación con vólvulo del intestino medio,14-2 Dolor de garganta, 13-3 epiglotitis, 13-4 faringitis por estreptococo del grupo A, 13-3 laringitis, 13-3–13-4 Dolor dorsal absceso epidural infeccioso, 12-4  estenosis lumbar, 12-3–12-4  fractura por compresión vertebral, 12-3 hernia de disco, 12-4  lumbalgia, 12-2–12-3 neoplasia ósea metastásica, 12-4  síndrome de cauda equina, 12-3  traumatismos, distensión muscular lumbosacra, 12-3 

E Eclampsia, 7-3 Ecografía, 1-13 Ecografía transtorácica, 1-7 Ecuaciones, 19-8–19-9  Elapidae o serpiente coral, 10-3–10-4 Electricidad, lesión, 10-11 Electrocardiografía, 1-1 anomalía auricular e hipertrofia ventricular, 1-4 calibración y estandarización, 1-1  determinación del ritmo, 1-1 eje, determinación, 1-2  elevación del segmento ST, causas y morfología, 1-4 frecuencia cardíaca, determinación, 1-1  intervalos normales/anómalos, 1-3  ondas y segmentos, 1-2  retrasos de la conducción, 1-3 Electrólitos, anomalías, 9-3

hipercalcemia, 9-8–9-9 hipercalemia, 9-7–9-8 hipermagnesemia, 9-10 hipernatremia, 9-4–9-5 hipocalcemia, 9-8 hipocalemia, 9-5–9-6 hipoglucemia, 9-10–9-11 hipomagnesemia, 9-9–9-10 hiponatremia, 9-3–9-4  y líquidos, anomalías de, pediátricas, 14-26–14-28 Embarazo ectópico, 7-2 Embolia arterial gaseosa (EAG), 10-10  Embolia pulmonar (EP), 1-19–1-21 antecedentes y exploración física, 1-19  criterios de Well, 1-20  criterios PERC,1-19 evaluación, 1-20–1-21 hospitalización, 1-21 puntuación de Ginebra simplificada y revisada, 1-20 tratamiento, 1-21 Enalaprilo, 19-7 Encefalitis, 5-8  Encefalitis equina oriental, 4-20–4-21  Endocarditis, 4-1–4-2 Endoprótesis (stent) estenosis, 1-14 medicada, 1-14 metálica, 1-14 trombosis, 1-14  Enema con bario/aire/agua, 14-2 Enfermedad de Crohn (EC), 3-7  Enfermedad de Hirschprung, 14-3–14-4  Enfermedad de Kawasaki, 14-29  Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes, 14-10 Enfermedad de Lou Gehrig. Véase Esclerosis lateral amiotrófica Enfermedad de Lyme, 4-16 Enfermedad de Osgood-Schlatter, 14-11 epifisiólisis,14-10 Enfermedad de transmisión sexual, 7-5–7-6 Enfermedad de von Willebrand (EvW), 11-8 Enfermedad del suero, 14-29 Enfermedad del virus del oeste del Nilo, 4-20 Enfermedad hemolítica, 14-7–14-8  Enfermedad intestinal inflamatoria, 3-7–3-8  Enfermedad mano-pie-boca, 14-28 Enfermedad pélvica inflamatoria, 7-6 Enfermedad por descompresión (EDC),10-9–10-10 Enfermedad por reflujo gastroesofágico, 14-15  Enfermedad por virus Zika, 4-21 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), 2-5 Enfermedad ulcerosa péptica, 3-9–3-10

Índice  I-5

Dolor en flanco, 6-7–6-8 urolitiasis, 6-8–6-9  Dolor pélvico en la mujer, 7-5 quiste ovárico, 7-5 torsión ovárica, 7-5 Dolor rectal, 3-17 Dolor torácico. Véase también Infarto de miocardio (IM) abordaje, 1-1 causas, 1-1 Dolor y edema en miembro inferior, 12-1-12-2 claudicación, 12-1 índice tobillo-brazo, medición, 12-2 síndrome compartimental, 12-2 vasculopatía periférica aguda, obstruccíon arterial periférica aguda, 12-1 Dolor y eritema ocular, 13-6–13-8 Dopamina,1-36 bloqueo AV, 1-41  choque cardiógeno, 1-37  septicemia, 1-38 Doxazosina, urolitiasis, 6-9  Doxiciclina absceso tuboovárico, 7-6 artritis séptica gonocócica, 12-8 carbunco, 4-22 enfermedad de Lyme, 4-6 enfermedad pélvica inflamatoria, 7-6  enfermedades de transmisión sexual, 7-5  erliquiosis, 4-7 fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, 4-17 gato, mordedura, 10-2  parálisis de Bell, 5-13 peste bubónica, 4-21 prostatitis bacteriana, 6-6  Duke, puntuación, en caminadora, pruebas de esfuerzo, 1-13

Índice  I-6

Enfermedades por vectores Chikungunya, 4-21 dengue, 4-19–40-20 encefalitis equina oriental, 4-20–4-21 fiebre amarilla, 4-19 paludismo, 4-18–4-19 virus del oeste del Nilo, 4-20  virus Zika, 4-21 Enoxaparina angina inestable/NSTEMI, 1-11 STEMI, 1-8 Entamoeba histolytica, 3-14  Enterocolitis necrosante (ECN), 14-3 Envenenamiento por víboras, 10-3 Epicondilitis lateral, 12-5  medial, 12-5 Epididimitis, 6-6–6-7 Epifisiólisis, 14-10 Epiglotitis, 13-4, 14-24 Epilepsia, 14-12–14-13 Epinefrina, 1-36 septicemia, 1-38 Epistaxis, 13-5 Erisipela, 4-7, 14-28 Eritema infeccioso, 8-4–8-5 nodoso, 8-14 pernio (por congelamiento), 10-14 Erliquiosis, 4-17–4-18 Ertapenem, colangitis, 3-2  Escala CURB-65, 2-2 Escala de gravedad de laringitis aguda, 13-3  Escala de ictus de los NIH, 5-16  Escarlatina. Véase Fiebre escarlata  Escherichia coli enterohemorrágica, 3-14 enterotóxica, 3-13 Esclerosis lateral amiotrófica (ELA), 5-20 Esclerosis múltiple (EM), 5-21  Escorpión, picaduras, 10-4 Esmolol, 19-7 fibrilación auricular/aleteo auricular, 1-45  hipertensión, 1-34 Espasmos del llanto, 14-4 Estado epiléptico, 5-9 Estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH), 9-12–9-13 Estenosis aórtica, 1-23 mitral, 1-24 pilórica, 14-14 vertebral lumbar, 12-3–12-4 Esteroides asma, 2-4 enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 2-5 gota, 12-6 insuficiencia suprarrenal, 9-16–9-17  laringitis, 14-23 mielitis transversa, 5-22  pericarditis, 1-28, 1-28 

síndrome de choque tóxico, 4-8  tormenta tiroidea, 9-14 trombocitopenia inmunitaria, 11-6–11-7 urticaria, 8-12 Estrangulación, 18-11  Estreñimiento, 3-14–3-15  objeto extraño rectal, 3-15  simple, 3-14 Estreptomicina en peste bubónica, 4-23  Etomidato, 19-7 Evento de posible amenaza para la vida (EPAV), 14-18–14-19 Exantema súbito. Véase Roséola infantil Exantema térmico. Véase Exantema por calor  Exantema vírico eritema infeccioso, 8-4–8-5 herpes simple 1 y 2, 8-5–8-6 herpes zóster, 8-7 molusco contagioso, 8-8 pitiriasis rosada, 8-7 rubéola, 8-4 varicela, 8-6 Exantemas pediátricos enfermedad de Kawasaki, 14-29 enfermedad del suero, 14-29 enfermedad mano-pie-boca, 14-28 erisipela, 14-28 exantema vírico, 14-28 impétigo, 14-28–14-29–14-29 púrpura de Henoch-Schönlein, 14-29–14-30 Excreción fraccionaria de sodio (EFNa), 9-3 Exposición laboral, 10-6 Éxtasis, 16-10 Extensión del infarto, 1-15 F Famciclovir, herpes genital, 8-6  Faringitis por estreptococo del grupo A, 13-3  Fenilefrina, 1-36, 6-14  Fenitoína convulsiones, 5-9 convulsiones primarias, 14-12  estado epiléptico, 5-10 Fenoxibenzamina, hipertensión, 1-34  Fentanilo, 19-6 para analgesia y sedación consciente,19-6 Fentolamina, hipertensión, 1-34 Fibrilación auricular, 1-43–1-47 Fibrinólisis, STEMI, 1-8, 1-9 Fiebre, 4-1 diagnóstico diferencial, 4-1 endocarditis, 4-1–4-2 neutropénica 11-2–11-3 pediátrica, 14-4–14-5 Fiebre amarilla, 4-19 Fiebre escarlata, 8-8 Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, 4-17 

G Gammahidroxibutirato (GHB),16-8–16-9 Gastroenteritis, 3-8–3-9, 14-15–14-16 

Gentamicina angina de Ludwig, 4-10 celulitis cutánea/subcutánea, 4-6 enfermedad pélvica inflamatoria/ absceso tuboovárico, 7-6 meningitis pediátrica, 14-17 neumonía, 14-21 peste bubónica, 4-21 Giardia lamblia, 3-14 Gingivitis ulcerativa necrosante aguda, 13-10–13-11 Gingivoestomatitis herpética, 8-5 Glasgow, escala de coma, 18-1  Glasgow-Blatchford, puntuación, 3-9  Glaucoma de ángulo cerrado, agudo, 13-6-13-8 Glucagón, 14-26 Gluconato de calcio hipercalemia, 9-7 hipermagnesemia, 9-10 hipocalemia, 9-8 Glucosa, soporte vital avanzado pedíatrico, 19-5 Gota, 12-6–12-7 H HEART, puntuación, en el dolor torácico, 1-7 Helio y oxígeno, asma, 14-22  Hematoma auricular, 18-6 del tabique nasal, 18-7 epidural, 18-5 retrobulbar, 18-9 subdural (HSD), 18-4–18-5  Hematuria, 6-9–6-10 Hemoderivados, 1-38 Hemofilia A/B, 11-9 Hemoptisis, 2-6–2-7 Hemorragia anómala coagulación intravascular diseminada, 11-8 enfermedad de von Willebrand, 11-8 hemofilia A/B, 11-9 púrpura trombocitopénica trombótica, 11-7–11-8 reversión de anticoagulación, 11-10 síndrome urémico hemolítico, 1-7–11-8 transfusiones, 11-9–11-10 trombocitopenia inducida por heparina,11-7 trombocitopenia inmunitaria, 11-6– 11-7 Hemorragia del sitio de acceso vascular, 6-16  Hemorragia gastrointestinal, 3-9 alta, 3-9 angiodisplasia colónica, 3-11 baja, 3-11 cáncer colorrectal, 3-11 desgarro de Mallory-Weiss, 3-10 enfermedad ulcerosa péptica o gastritis, 3-9

Índice  I-7

Filtro de vena cava, 1-21 Fimosis, 6-13–6-14  Fisostigmina, 16-3 Fístula aortoentérica, 3-10  Fístula/injerto AV coagulada, 6-16  Flecainida, fibrilación auricular/aleteo auricular, 1-45  Flegmasia alba dolorosa, 1-19 Flegmasia cerúlea dolorosa, 1-19  Fluconazol, enfermedades de transmisión sexual, 7-6 Flumazenilo, 19-7, 19-8  Fluoroquinolonas, 6-2 apendicitis, 3-3 infección de vías urinarias complicada, 6-3–6-4 prostatitis bacteriana, 6-6  sinusitis aguda, 5-4  Folato/tiamina, 16-7 Fomepizol, 16-7  Fondaparinux angina inestable/NSTEMI, 1-11 STEMI, 1-8 trombosis venosa profunda, 1-19  Fosfomicina cistitis aguda, 6-2-6-3 infección de vías urinarias recurrente, 6-4–6-5 Fotosensibilidad, 8-15 Fractura(s) acetabular, 18-29 craneales, 18-2 de C2 (del ahorcado), 18-12–18-13  de cadera, 18-29 de Chance, 18-15 de Jefferson, 18-12 de mano, 18-31 de muñeca, 18-31 de tibia, 18-31 del cavador de arcilla, 18-13–18-14  del radio/cúbito distales, 18-31 del sacro, 18-15 dentales, 13-10 en cuña, 18-14  en gota, 18-13  femorales, 18-31 mandibulares, 18-7 maxilares, 18-7–18-8  nasales, 18-6–18-7 odontoidea, 18-13 orbitaria, 18-8 pélvicas, 18-28 peneana, 18-27 por compresión, 18-14  por estallamiento, 18-14 por estallamiento de C1, 18-12  vertebral por compresión, 12-3 Furosemida hipercalcemia, 9-9 hipercalemia, 9-7

Índice  I-8

Hemorragia gastrointestinal (cont.) fístula aortoentérica, 3-10 hemorragia por diverticulosis, 3-11 hemorroides, 3-17 puntuación de Glasgow-Blatchford, 3-9 sangrado de venas varicosas, 3-10  Hemorragia intracerebral/ intraparenquimatosa, 18-3–18-4 Hemorragia por diverticulosis, 3-11 Hemorragia poscoital, 7-3 Hemorragia subaracnoidea (HSA), hallazgos clínicos, 18-4  escala de Hunt-Hess, 18-4 Hemorragia subconjuntival, 18-10 Hemorragia vaginal, 7-1–7-3 aborto espontáneo, 7-1 desprendimiento de placenta, 7-2 embarazo ectópico, 7-2 hemorragia poscoital, 7-3 placenta previa, 7-2 retención de producto, 7-2 septicemia postaborto, 7-2–7-3 Hemorragia vítrea, 18-10 Hemorroides, 3-17 Hemotórax, 18-18 Heparina de bajo peso molecular embolia pulmonar, 1-21 trombosis venosa profunda, 1-19  Heparina no fraccionada angina inestable/NSTEMI, 1-11 embolia pulmonar, 1-21 STEMI, 1-8, 1-9 trombosis venosa profunda, 1-19  Hepatitis vírica, 3-15–3-16 Hernia, 3-4 de disco, 12-4 estrangulada, 14-2–14-3 Herpes genital, 8-5–8-6 labial, 8-5 simple 1 y 2 (VHS-1 y VHS-2), 8-5–8-6 zóster, 8-7 Hidralazina, hipertensión, 1-34  Hidratación de la piel, 8-16 Hidratación IV, cetoacidosis diabética, 14-25 Hidrato de cloral, sedación consciente, 19-7 Hidroclorotiazida, hipertensión, 1-33  Hidrocortisona hipercalcemia, 9-9 insuficiencia suprarrenal, 9-16–9-17 septicemia, 1-38 Hidromorfona, analgesia y sedación consciente, 19-6 Hipema, 13-7, 18-9–18-10 Hipercalcemia, 9-8–9-9 Hiperemesis gravídica, 7-3  Hipermagnesemia, 9-10 Hipernatremia, 9-4–9-5 hipovolémica, 9-5 euvolémica, 9-5

hipervolémica, 9-5 Hipertensión arterial sistémica, 1-33–134 definición, 1-33 diagnóstico diferencial, 1-33 emergencia, 1-33, 1-34 evaluación 1-33 tratamiento, 1-33 urgencia, 1-33 Hipertensión intracraneal idiopática, 5-5  Hipertermia emergencias por exposición a calor  agotamiento por calor, 10-16 calambres musculares por calor, 10-15 edema por calor, 10-15 exantema por calor, 10-15 golpe de calor, 10-16-10-17 síncope por calor, 10-15–10-16  urgencias por producción de calor hipertermia maligna, 10-17  síndrome neuroléptico maligno, 10-17 síndrome serotoninérgico, 10-17– 10-18 Hipertiroidismo, 9-14–9-16 Hipocalcemia, 9-8 Hipocalemia, 9-5–9-6 Hipoglucemia, 14-26–9-11 Hipoglucemiantes, 16-16–16-17 Hipomagnesemia, 9-9–9-10 Hiponatremia, 9-3–9-4 hipovolémica, 9-4 euvolémica, 9-4  hipervolémica, 9-4 Hipotensión, definición, 1-34 choque, 1-34–1-36 diagnóstico diferencial, 1-35 evaluación, 1-35 tratamiento, 1-35–1-36 Hipotermia clasificación, 10-13 eritema pernio (por congelamiento), 10-14 Hipotiroidismo, 9-13–9-14 Hombro rígido, 12-5 I  Ibutilida, fibrilación auricular/aleteo auricular, 1-46 Ictericia, 3-15–3-17, 14-6 fisiológica, 14-6–14-7 por lactancia, 14-7  por leche materna, 14-7  Ictus ataque isquémico transitorio, 5-17 escala para choque de los NIH, 5-16  isquémico, 5-15–5-19 patrones, 5-18 puntuación ABCD2, 5-17  trombólisis, 5-19  Impétigo, 8-8–8-9, 14-28–14-29 Incompatibilidad ABO y Rh, 14-7 

Chikungunya, 4-21 dengue, 4-19–4-20  encefalitis equina oriental, 4-20–4-21 enfermedad del oeste del Nilo, 4-20 enfermedad por virus Zika 4-21  fiebre amarilla, 4-9 paludismo, 4-18–4-19  Infecciones víricas, 4-11 Ingestión de álcali/ácido, 16-15 Ingestión de cáusticos, 16-14–16-15  Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), hipertensión, 1-33,1-34 Inhibidor de los canales de calcio (ICCa) fibrilación auricular/aleteo auricular, 1-45  hipertensión, 1-33 sobredosis, 16-13–16-14 Inhibidores de GP IIb/IIIa, angina inestable/NSTEMI, 1-11 Inhibidores de la recaptura de serotonina (IRS),16-3 Inhibidores de PDE-5, 10-12 Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS),16-3–16-4 Inmovilización de la columna cervical, 1-39 Inmunoglobulina de la hepatitis B, 10-6  Inmunoglobulina Rh, 7-2 Inotrópicos, descompensación de la insuficiencia cardíaca, 1-23 Insuficiencia cardíaca descompensada, 1-21 abordaje, 1-22 aguda, 1-21–1-23 antecedentes y exploración física, 1-22  desencadenantes, 1-21 evaluación, 1-22 manifestaciones clínicas, 1-21 tratamiento, 1-23  Insuficiencia cardíaca, 1-21 causas estructurales, 1-23 Insuficiencia mitral, 1-24 Insuficiencia renal aguda, 3-16  Insuficiencia suprarrenal, 9-16–9-17 Insulina, 19-8 cetoacidosis diabética, 14-25 hipercalemia, 9-7 Intertrigo, 8-10 Intubación asma, 14-22 indicaciones, 17-1 Invaginación intestinal, 14-2 Ipratropio, asma, 2-4  Isquemia mesentérica, 3-6 Isquemia postinfarto, 1-15 Ivermectina, sarna, 4-16 K  Kanavel, signos de, 12-6

Índice  I-9

cirrosis, 3-16 enfermedad hemolítica, 14-7 hiperbilirrubinemia conjugada, 14-8 hiperbilirrubinemia no conjugada en niños, 14-6 ictericia de la lactancia, 14-7  ictericia fisiolóigica, 14-6–14-7  ictericia por leche materna, 14-7 insuficiencia hepática aguda, 3-16–3-17  Índice tobillo-brazo (ITB), medición de, 12-2 Infarto de miocardio (IM), 1-5  clasificación, 1-5 complicaciones postinfarto, 1-14–1-15 criterios de Sgarbossa, 1-6 definición universal, 1-5 diagnóstico diferencial, 1-5 ECG, 1-6 síntomas, 1-5 Infección de las vías urinarias (IVU), 6-1–6-7  asociada con sonda, 6-4 bacteriuria asintomática, 6-2 clasificación, 6-1 complicada, 6-3–6-4 epididimitis, 6-6–6-7 infecciones de vías urinarias del hombre  orquitis, 6-6–6-7 prostatitis bacteriana aguda, 6-6  no complicada, 6-2–6-3 pielonefritis no complicada, 6-3 recurrente, 6-4–6-5 uretritis, 6-5–6-6 Infecciones de tejidos blandos dérmicas celulitis, 4-6–4-7 celulitis subctuánea, 4-6  epidermólisis estafilocócica aguda, 4-7 erisipela, 4-7 fascitis necrosante, 4-8–4-9  síndrome de choque tóxico, 4-8 genitourinarias gangrena de Fournier, 4-9  oftalmológicas celulitis orbitaria, 4-10 celulitis periorbitaria, 4-9–4-10 celulitis preseptal, 4-9–4-10  otorrinolaringológicas angina de Ludwig, 4-10 Infecciones transmitidas por vectores, 4-16  transmitidas por garrapatas anaplasmosis, 4-17–4-18 babesiosis, 4-18 enfermedad de Lyme, 4-16 erliquiosis, 4-17–4-18 fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, 4-17 transmitidas por mosquitos

Índice  I-10

L Labetalol cefalea hipertensiva, 5-4 preeclampsia/eclampsia, 7-3 Laringitis aguda, 13-3–13-4 Laringotraqueobronquitis, 14-23–14-24. Véase Laringitis aguda Lavado gástrico, 16-1 Lavado intestinal completo, 16-1  Lavado peritoneal diagnóstico (LPD), 18-21 Le Fort, clasificación, 18-8 Lesión axónica difusa (LAD), 18-5  Lesión colorrectal, 18-22 Lesión de extremidades, 18-30 amputación parcial/completa, 18-33  lesión de tejido blando, 18-31–18-32  lesión nerviosa, 18-32 lesión vascular, 18-30 lesiones ortopédicas, 18-30–18-31 rabdomiólisis/síndrome de aplastamiento, 18-33 síndrome compartimental, 18-32–18-33  Lesión del intestino delgado, 18-22  Lesión duodenal, 18-22–18-23  Lesión esofágica, 18-20 Lesión gástrica, 18-23 Lesión ocular, 18-8–18-10 desprendimiento de retina, 18-9 fractura orbitaria, 18-8 hematoma retrobulbar, 18-9 hemorragia subconjuntival, 18-10 hemorragia vítrea, 18-10 hipema, 18-9–18-10 quemaduras por sustancias químicas, 18-9 rotura del globo ocular, 18-8 Lesión pancreática, 18-23 Lesión uretral, 18-25 en el hombre, 18-26 en la mujer, 18-26 Lesión vascular en extremidades, 18-30  Lesiones de rodilla, 18-31 Lesiones digitales, 18-35 Lesiones genitales, mujer, 18-27  Lesiones maxilofaciales fractura del cigomático, 18-7 fracturas mandibulares, 18-7 fracturas maxilares, 18-7 fracturas nasales, 18-6–18-7 hematomas septales/auriculares, 18-6  lesiones de tejido blando, 18-6 Lesiones ortopédicas, extremidad, 18-30–18-31 Lesiones vasculares pélvicas, 18-29 Levofloxacino absceso perirrectal, 4-4–4-5  celulitis cutánea/subcutánea, 4-6 enfermedades de transmisión sexual, 7-5–7-6 epididimitis/orquitis, 6-6–6-7  peritonitis bacteriana espontánea, 3-7 peste bubónica, 4-21

Levotiroxina hipotermia, 10-14 hipotiroidismo, 9-13–9-14 Lidocaína, taquicardia ventricular, 1-48 Lindano, sarna, 4-16  Linezolida abscesos cutáneos, 4-2 celulitis cutánea/subcutánea, 4-6 Litio, toxicidad, 16-5  Lorazepam convulsiones primarias, 14-12  estado epiléptico, 5-10 Lumbalgia. Véase Dolor dorsal, inferior  Luxación de cadera, 18-30 de hombro, 18-31 M Macrólidos, neumonía, 14-21 Magnesio hipertensión, 1-34 taquicardia ventricular, 1-48  Mal de las alturas, 10-12 Maltrato agresión sexual, 18-36 de la pareja, 18-36–18-37 de personas mayores, 18-37 infantil, 18-36 Manchas de Koplik, 8-4 Manejo de heridas, 18-33–18-35 cuerpo extraño, 18-35 desgarro, 18-34 heridas digitales, 18-35 Manguito de los rotadores, lesión, 12-5 Maniobra de Epley, 5-11 Manitol, 10-16, 18-4 Marcapasos, 1-48 fallos, 1-49–1-50  transcutáneo, 1-41 Mastoiditis, 13-2 Medicamentos de la UCI, 19-7–19-8 Medicamentos para reversión anestésica, 19-7 Medusas, picaduras, 10-5,  Membrana del tímpano, rotura, 13-2–13-3 Meningitis, 5-6–5-7  pediátrica, 14-17  Meperidina, analgesia y sedación consciente, 19-6 Metahemoglobinemia, 16-16  Metanfetamina, 16-10 Metástasis óseas, 12-4 Metilendioximetanfetamina (MDMA), 16-10 Metilxantina, derivados, 5-6  Metimazol, tormenta tiroidea, 9-15  Metoprolol fibrilación auricular/aleteo auricular, 1-45 hipertensión, 1-34 Metotrexato, aborto, 7-1  Metronidazol absceso intracraneal, 4-5 

N Nafcilina celulitis cutánea/subcutánea, 4-6 epidermólisis estafilocócica aguda, 4-4 infecciones necrosantes de tejidos blandos, 4-8 mastoiditis, 13-2 síndrome de choque tóxico, 4-8  Náuseas y vómitos, gastroenteritis, 3-8–3-9, 14-15–14-16  enfermedad por reflujo gastroesofágico, 14-15 estenosis pilórica, 14-14 hiperemesis gravídica, 7-3 Necrólisis epidérmica tóxica (NET), 8-11–8-12 Nefrolitiasis, 6-8-6-9 Neumomediastino, 10-10 Neumonía, 2-1–2-1, 14-21  índice de gravedad de neumonía, 2-2  tratamiento, 2-1 Neumotórax, 18-17–18-18 Neuritis óptica, 13-9 Nicardipino, 19-7 Nifedipino mal de las alturas, 10-12  urolitiasis, 6-9

Nimodipino, hemorragia subaracnoidea, 18-4  Nitratos angina inestable/NSTEMI, 1-11 descompensación de la insuficiencia cardíaca, 1-23  STEMI, 1-8 Nitrofurantoína bacteriuria asíntomática del embarazo, 6-2 infección de vías urinarias recurrente, 6-4–6-5 Nitroglicerina, hipertensión, 1-34 Nitrógeno, narcosis por, 10-10  Nitroprusiato, hipertensión, 1-34 Norepinefrina, 1-36 septicemia, 1-38 Novocaína, 18-34  NSTEMI. Véase Angina inestable/NSTEMI O Obstruccíon arterial periférica aguda, 12-1 Obstrucción de intestino delgado, 3-5  Obstrucción de intestino grueso, 3-5– 3-6  Obstrucción de la arteria retiniana central, 13-8–13-9 Obstrucción de la vena retiniana central, 13-9  Obstrucción de vías aéreas superiores, 14-23–14-24  Odinofagia, 3-12 Odontalgia absceso periapical, 13-10 caries, 13-10 fracturas dentales, 13-10 gingivitis ulcerativa necrosante aguda,13-10–13-11 osteítis alveolar, 13-11 subluxación y avulsión dental, 13-10 Oído del nadador. Véase Otitis externa  Olanzapina, paciente psiquiátrico, 15-2  Ondansetrón, 14-15 Opiáceos, colelitiasis, 3-1  Organofosforados, intoxicación, 16-18 Orquitis, 6-6–6-7 Osteítis alveolar, 13-11 Otalgia, 13-1-13-2 mastoiditis, 13-2 otitis externa, 13-1 otitis externa maliga (necrosante),13-1 otitis media, 13-1–13-2 Oxígeno, 1-38 angina inestable/NSTEMI, 1-11 STEMI, 1-8 P Paciente bajo la influencia de sustancias, abordaje, 6-1–16-2 Paciente psiquiátrico, 15-1–15-2 Palpitaciones, 1-42–1-48 Paludismo, 4-18

Índice  I-11

absceso perirrectal, 4-4–4-5  angina de Ludwig, 4-10 apendicitis, 3-3 colangitis, 3-2 enfermedades de transmisión sexual, 7-5–7-6 Miastenia grave, 5-19–5-20 Midazolam convulsiones primarias, 14-12  para analgesia y sedación consciente, 19-6–19-7 Mielitis transversa, 5-22  Migraña, 5-3 Milrinona, 1-36 Miocardiopatía dilatada, 1-23 hipertrófica, 1-23 restrictiva, 1-23 Miocarditis, 1-29 Molusco contagioso, 8-8  Mononucleosis infecciosa, 4-11–4-12 Mordeduras y picaduras, 10-2 himenópteros, 10-5 humanas y animales, 10-2–10-3 mordeduras de arañas, 10-4-10-5  mordeduras de serpientes, 10-3-10-4 picaduras de escorpión, 10-4 picaduras de medusas, 10-5 Morfina angina inestable/NSTEMI, 1-11 STEMI, 1-8 Movilización de pacientes con lesiones vertebrales, 1-39

Índice  I-12

Pancreatitis, 3-2–3-3 Pancuronio, 19-4 Paracentesis, 19-12–19-13 Paracetamol, toxicidad, 16-10–16-11 Parafimosis, 6-13–6-14 Parálisis de Bell, 5-13 Parkland, fórmula, 10-7 hospitalización en unidad de quemaduras, criterios, 10-7 Paroniquia, 4-3 Parto en período expulsivo, 7-4–7-5 PCP, STEMI, 1-9, 1-10 Pene, amputación/desgarro, 18-27 Penicilina benzatínica 13-3 Penicilina G, erisipela, 14-28  Pérdida auditiva rotura de tímpano, 13-2–13-3 tapón de cerumen/cuerpo extraño, 13-2 Pericardiocentesis, 1-28, 19-13 Pericarditis, 1-15, 1-27–1-28 antecedentes y exploración física, 1-27  cambios en ECG, etapas de, 1-27  constrictiva, 1-23 definición, 1-27 evaluación, 1-27–1-28 hospitalización, 1-28 tratamiento, 1-28 Pericarditis aguda. Véase Pericarditis  Peritonitis, 6-16 bacteriana espontánea, 3-7  Permetrina, sarna, 4-16  Perro, mordedura, 10-2–10-3 Pertussis, 13-4  Peste bubónica, 4-22–4-23 Piperacilina/tazobactam, gangrena de Fournier, 4-9  Pitiriasis rosada, 8-7 Placenta previa, 7-2 Potasio, reposición, 9-6 Prasugrel, STEMI, 1-9 Prednisona arteritis temporal, 5-5 enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 2-5 hipertensión intracraneal idiopática, 5-5 migraña en racimos, 5-3 parálisis de Bell, 5-13 pericarditis, 1-28 Preeclampsia, 7-3 Priapismo, 6-14–6-15 definición, 6-14 tipos, 6-14 tratamiento, 6-14 Primera enfermedad. Véase Sarampión  Procainamida, fibrilación auricular/aleteo auricular, 1-45  Procedimiento coronario percutáneo complicaciones post-PCP, 1-14 STEMI, 1-9 tipos de, 1-14 Procedimientos, 19-9-19-14 cateterismo intraóseo, 19-11 cateterismo venoso central, 19-10–19-11

colocación de sonda nasogástrica, 19-12 incisión y drenaje, 9-11 paracentesis, 19-12–19-13 pericardiocentesis, 19-13 punción arterial y cateterismo, 19-9–19-10 punción lumbar, 19-11–19-12 toracocentesis, 19-13 toracostomía, 19-14  Producto retenido, 7-2  Propafenona, fibrilación auricular/aleteo auricular, 1-45  Propranolol, fibrilación auricular/aleteo auricular, 1-45  Prostatitis bacteriana, 6-6 Proteína C activada, 1-38  Prueba de esfuerzo en caminadora, 1-12–1-13  Prueba de pulso paradójico, 1-28  Pruebas para estadificación del riesgo, 1-12–1-14  Psyllium plantago, 3-14 Punción de la esclera, 13-6 Punción lumbar, 19-11–19-12  Puntuación CHADS2, 1-46 Puntuación de PORT, 2-2 Puntuación de riesgo de disección aórtica, 1-26 Puntuación de Westley, 13-3  Puntuación HAS-BLED, 1-46–1-47 Puntuación LRINEC, 4-8 Puntuación OESIL, 1-32 presíncope, 1-29  Púrpura de Henoch-Schönlein, 14-29–14-30  Púrpura trombocitopénica trombótica, 11-7–11-8 Q Quemaduras, 10-7–10-8 por sustancias químicas, 18-9 Quinta enfermedad. Véase Eritema infeccioso Quiste ovárico, 7-5 Quiste pilonidal, 4-3-4-4 Quiste/absceso de glándula de Bartolino, 4-4  R Rabdomiólisis, 18-33 Rabia, 4-13–4-14 Ranitidina, 14-15 Rasburicasa, 11-4 Raxibacumab, 4-22 Reclusa marrón, mordedura, 10-4 Regla de síncope de San Francisco, 1-32 Regurgitación aórtica, 1-24 Relámpago, lesión por, 10-18–10-19 Reposición de electrólitos, diabetes y cetoacidosis, 14-25 Reteplasa, STEMI, 1-9 Rickettsia rickettsii, 4-17 Ritmo de escape, 1-40 Rivaroxabán embolia pulmonar, 1-21

S Salbutamol asma, 2-4, 14-22 enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 2-5 hipercalemia, 9-7 Sarampión, 8-3–8-4 Sarna, 4-15–4-16 Secreción vaginal, 7-5–7-6 Segunda enfermedad. Véase Fiebre escarlata  Septicemia, 1-37–1-39 criterios diagnósticos, 1-38 grave, 1-37 postaborto, 7-2 tratamiento, 1-38 Serpientes, mordeduras, 10-3-10-4 crotalinos/de foseta, 10-3–10-4 elápidos/proteroglifos, 10-3–10-4 Seudoaneurisma aórtico torácico, 1-26  Seudogota, 12-6–12-7 Seudotumor cerebral, 5-5 Sexta enfermedad. Véase Roséola  Shigella, 3-13, 14-16  SIADH, 9-4 Síncope, 1-29–1-33 antecedentes y exploración física, 1-31 causas, 1-29–1-31 criterios de Boston, 1-32–1-33  definición, 1-29 evaluación, 1-31 hallazgos en el ECG, 1-31 hospitalización, 1-31  Síndrome acromioclavicular, 12-5 Síndrome compartimental, 12-2, 18-32–18-33 Síndrome coronario agudo, 1-4  angina crónica, 1-4 angina inestable, 1-10–1-12 antecedentes, 1-5 evaluación biomarcadores cardíacos, 1-6 ECG, 1-6 ecografía transtorácica, 1-7 pruebas para estadificación del riesgo, 1-7 radiografía de tórax, 1-7 exploración física, 1-6 hospitalización, 1-7 infarto de miocardio, 1-5 NSTEMI, 1-10–1-12

STEMI, 1-8–1-10 tratamiento, 1-7 Síndrome de Brown-Sequard, 18-16 fractura de Chance, 18-15 fractura del sacro, 18-15 fractura por estallamiento, 18-14 síndrome de sección medular, 18-16 síndrome espinal central, 18-15–18-16 Síndrome de Brugada, 1-48 Síndrome de cauda equina, 12-3  Síndrome de compresión, 18-33  Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), 2-6 Síndrome de Dressler, 1-15 Síndrome de Guillain-Barré, 5-20 Síndrome de intestino irritable, 3-14  Síndrome de Lemierre, 13-4 Pertussis, 13-4  Síndrome de lisis tumoral, 11-3–11-4  Síndrome de Ramsay Hunt, 8-7  Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), 1-37 Síndrome de sección medular, 18-16 Síndrome de choque tóxico (SCT), 4-8  Síndrome de Sweet, 8-15  Síndrome de Wolff-Parkinson-White, 1-47 Síndrome del seno enfermo, 1-40  Síndrome espinal anterior, 18-15 Síndrome espinal central, 18-15–18-16  Síndrome espinal lateral. Véase Síndrome de Brown-Sequard Síndrome neuroléptico maligno (SNM), 10-17, 16-4 Síndrome poscontusión, 18-3 Síndrome serotoninérgico (SS), 10-17–10-18, 16-3–16-4 Síndrome taqui-bradi, 1-40 Síndrome urémico hemolítico (SUH), 11-7–11-8 Síndromes neuromusculares esclerosis lateral amiotrófica, 5-20  esclerosis múltiple, 5-21 miastenia grave, 5-19–5-20 mielitis transversa, 5-22 síndrome de Guillain-Barré, 5-20 Sinovitis tóxica, 14-9–14-10  Síntomas del neonato, evento de posible amenaza para la vida, 14-18–14-19 alimentación deficiente, 14-17 cólico del lactante, 14-18  estreñimiento, 14-17–14-18  muerte súbita del lactante, 14-19 Síntomas respiratorios asma, 14-21–14-22 bronquiolitis, 14-22  cuerpo extraño/obstrucción de la vía aérea superior, 14-23–14-24 displasia bronquiopulmonar,14-22–14-23 emergencia de la vía aérea superior, 14-23  epiglotitis, 14-24 neumonía, 14-21 traqueítis bacteriana, 14-24–14-25

Índice  I-13

trombosis venosa profunda, 1-19  Roséola, 8-5 Rotavirus, 14-15 Rotura aórtica traumática, 18-17  Rotura de la pared ventricular, 1-15  Rotura de la pelvis renal, 18-25 Rotura de músculos papilares, 1-15  Rotura del globo ocular, 18-8 Rotura vesical extraperitoneal, 18-26 intraperitoneal, 18-25–18-26 Rubéola, 8-4

Índice  I-14

Sinusitis, aguda, 5-4 Sobredosis por salicilatos, 16-12  Sodio, hipercalemia, 9-7  Sonda nasogástrica, colocación, 19-12  Soplador rosado, 2-5 Soporte vital pediátrico avanzado (PALS), 19-5 SPECT, 1-13 Staphylococcus aureus, 3-13 STEMI, 1-8–1-10 criterios en el ECG, 1-8 definición, 1-8 fibrinólisis, 1-8 PCP, 1-9 tratamiento, 1-8 Subluxación, 18-14 y avulsión dental, 13-10  Sulfonato de poliestireno sódico, 16-5 Sumatriptán, cefalea, 5-3 Sustancias de abuso, 16-8 ácido lisérgico, 16-10  benzodiazepinas, 16-8 cocaína, 16-9–16-10 gammahidroxibutirato, 16-8–16-9 metanfetaminas, 16-10  metilendioximetanfetamina,16-10 T Tamsulosina, urolitiasis, 6-9 Tapón de cerumen, 13-2 Taponamiento cardíaco, 1-28-1-29 antecedentes y exploración física, 1-28  definición, 1-28 evaluación, 1-28 hospitalización, 1-29 prueba del pulso paradójico, 1-28  tratamiento, 1-29 Taquiarritmias, 1-14 Taquicardia, 1-39, 1-42–1-48  supraventricular (TSV), 1-42–1-43 definición, 1-42 diagnóstico, 1–42 fisiopatología, 1-42 tratamiento, 1-43 ventricular, 1-47–1-48  Tendinitis calcánea (aquiliana), 12-5 Tendinitis patelar, 12-5 Tenecteplasa, STEMI, 1-9 Tenosinovitis, 12-6 de de Quervain, 12-6 estenosante del tendón flexor, 12-6  infecciosa, 12-6 Terapia de reemplazo renal, 1-38  Terapia de reemplazo suprarrenal, 9-14 Terazosina, urolitiasis, 6-9  Terbutalina, asma, 14-22  Tercera enfermedad. Véase Rubéola  Tétanos, profilaxis, 10-7  Tetraciclina abscesos cutáneos, 4-4  celulitis, 4-6–4-7 Tetralogía de Fallot, 14-20  Ticagrelor angina inestable/NSTEMI, 1-11 STEMI, 1-9

Ticarcilina/ác. clavulánico, colangitis, 3-2  Ticlopidina, ictus isquémico, 5-18  Tirotoxicosis, 9-14–9-16 Tobillo, fracturas, 18-31 Toracocentesis, 19-13 Toracostomía, 19-14 Tórax inestable, 18-18 Tormenta tiroidea, 9-14–9-16 Torsión apendicular, 6-12 ovárica, 7-5 testicular, 6-12–6-13 Tos bronquitis aguda, 2-2 neumonía, 2-1–2-2 Tos ferina. Véase Pertussis  Toxicidad por sobredosis paracetamol, 16-10–16-11 salicilatos, 16-12 Transfusión concentrado de eritrocitos, 11-9  de crioprecipitados, 11-10 plaquetas, 11-9 plasma fresco congelado, 11-9–1110  resumen, 11-9 Traqueítis bacteriana, 14-24–14-25 Trastornos del equilibrio ácido-base acidosis metabólica, 9-1 acidosis respiratoria, 9-2 alcalosis metabólica, 9-2  alcalosis respiratoria, 9-2 brecha aniónica pequeña, 9-2  causas de brecha osmolar, 9-2  Tratamiento antitrombótico angina inestable/NSTEMI, 1-11 STEMI, 1-8, 1-9 Tratamiento de reemplazo tiroideo, 9-14 Traumatismo distensión muscular lumbosacra, 12-3 desgarro diafragmático, 18-23–18-24 desgarro esplénico, 18-21, 18-22 desgarro hepático, 18-21 dolor epigástrico fractura vertebral por compresión, 12-3 lesión colorrectal, 18-22 lesión del intestino delgado, 18-22 lesión duodenal, 18-22–18-23 lesión gástrica, 18-23 lesión pancreática, 18-23 traumatismo vascular, 18-23 Traumatismo cervical, 18-10–18-11, 18-12–18-14 estrangulación, 18-11 fractura de C2 (del ahorcado), 18-12–18-13  fractura del cavador de arcilla, 18-13–18-14  fractura en gota, 18-13 fractura odontoidea, 18-13 fractura por estallamiento de C1, 18-12  penetrante, 18-11

U Úlcera/queratitis corneal, 13-6  Ureterolitiasis, 6-8–6-9  Uretritis, 6-5–6-6  Urgencias dermatológicas eritema multiforme, 8-14 necrólisis epidérmica tóxica, 8-11–8-12 síndrome de Stevens-Johnson, 8-11  Urgencias en pacientes con diálisis, 6-15– 6-6 Urgencias hiperglucémicas cetoacidosis diabética, 9-12–9-13  estado hiperglucémico hiperosmolar, 9-12–9-13 Urgencias oncológicas enterocolitis neutropénica, 11-4 fiebre neutropénica 11-2–11-3 síndrome de hiperviscosidad, 11-4–11-5 síndrome de lisis tumoral, 11-3–11-4 síndrome de vena cava superior, 11-4  Urgencias tiroideas, 9-13–9-15 coma mixedematoso, 9-13–9-14 hipertiroidismo, 9-14–9-16 hipotiroidismo, 9-13–9-14 tirotoxicosis, 9-14–9-16 tormenta tiroidea, 9-14–9-16 Urolitiasis, 6-8–6-9 Uveítis anterior/iridociclitis, 13-7  V Valaciclovir, herpes genital, 8-6  Valoración inicial, 18-1 Valvulopatías, 1-23–1-24  Vancomicina absceso intracraneal, 4-5  abscesos cutáneos, 4-2–4-3 angina de Ludwig, 4-10 artritis séptica, 12-7–12-8 celulitis cutánea/subcutánea, 4-6 celulitis orbitaria, 4-10 gangrena de Fournier, 4-9  meningitis pediátrica, 14-17 peritonitis bacteriana espontánea, 3-7 síndrome de choque tóxico, 4-8  Varicela, 4-23, 4-23, 8-6 Vasculitis leucocitoclástica, 8-14–8-15 Vasculopatía periférica, 12-1 Vasoconstrictores nasales, 10-10 Vasopresina, 1-36 septicemia, 1-38 Vasopresores choque neurógeno, 1-39  septicemia, 1-38 Vecuronio, 19-8 Venas varicosas, hemorragia, 3-10 Ventilación con presión positiva, descompensación de la insuficiencia cardíaca, 1-23  Ventilación invasiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 2-5 Ventilación mecánica, 19-5 ajustar el ventilador, 19-6  configuración del ventilador, 19-6 indicaciones, 19-5

Índice  I-15

subluxación/lesión de ligamentos, 18-14  valoración de la columna cervical, 18-12 Traumatismo espinal, 18-14 fractura anterior por compresión/en cuña, 18-14 síndrome espinal anterior, 18-15  Traumatismo genitourinario, 18-24 contusión renal, 18-24–18-25 contusión/rotura testicular, 18-26–18-27 desgarro renal, 18-24  desgarro/amputación peneana, 18-27 fractura peneana, 18-27 lesiones genitales en la mujer, 18-27  lesiones ureterales, 18-25 lesiones uretrales en el hombre, 18-26 lesiones uretrales en la mujer, 18-26  rotura de la pelvis renal, 18-25 rotura vesical extraperitoneal,18-26 rotura vesical intraperitoneal, 18-25–18-26 Traumatismo pélvico y de cadera, 18-28–18-30 fracturas acetabulares, 18-29 fracturas de cadera, 18-29 fracturas pélvicas, 18-28  luxación de cadera, 18-30 Traumatismo torácico, 18-16–18-20 contusión cardíaca, 18-19 contusión pulmonar, 18-19 desgarro traqueobronquial, 18-20  hemotórax, 18-18 lesión esofágica, 18-20 neumotórax, 18-17–18-18 rotura aórtica traumática, 18-17 taponamiento cardíaco, 18-19-1-29 tórax inestable, 18-18 Traumatismos vasculares, 18-23 TRAV antidrómica, 1-47  ortodrómica,1-47  Tríada de Beck, 1-28 Tríada de Charcot, 3-2 Trimetoprima/sulfametoxazol abscesos cutáneos, 4-2–4-3 celulitis cutánea/subcutánea, 4-6 peste bubónica, 4-21 Trombectomía quirúrgica, 1-21 Trombo ventricular izquierdo, 1-15  Trombocitopenia inducida por heparina (TIH), 11-7 Trombocitopenia inmunitaria, 11-6–11-7 Trombosis del seno venoso, 5-4–5-5  Trombosis venosa profunda (TVP), 1-16–1-19 complicaciones, 1-19 criterios de Well, 1-17 evaluación, 1-17, 1-18 antecedentes y hallazgos, 1-16–1-17 miembro inferior, 1-16 miembro superior, 1-16  tratamiento, 1-19 Troponina I, detección, 1-6 

Índice  I-16

Ventilación mecánica (cont.) síndrome de dificultad respiratoria aguda, 2-6 ventilación invasiva, 19-5–19-6  ventilación no invasiva, 19-5 Verapamilo, 19-7 fibrilación/aleteo auricular, 1-45 Vértigo, 5-11–5-1 Vía accesoria, 1-47 Vía aérea, manejo algoritmos de la vía aérea, 17-1 cricotirotomía, 17-2–17-3 traumatismo cervical, 18-10–18-11 Vía aérea, superior, urgencias, 14-23  Vibrio parahaemolyticus, 3-14  VIH/SIDA, 4-12–4-13 afección orgánica, 4-13  complicaciones, 4-12  efectos de los fármacos antirretrovirales, 4-13  mononucleosis infecciosa, 4-11–4-12  profilaxis para infecciones oportunistas,4-12 Violencia del compañero íntimo, 18-36–18-37  Viruela, 4-23

Virus Norwalk, 14-15 Víscera perforada, 3-6 Visión arteritis temporal, 5-5 cambios y pérdida, 13-8–13-9 desprendimiento de retina, 13-9 neuritis óptica, 13-9 obstrucción de la arteria retiniana central, 13-8–13-9 obstrucción de la vena retiniana central, 13-9  Viuda negra, mordedura, 10-4–10-5  Vólvulo, 3-5, 3-6 del intestino medio, 14-2  W Warfarina embolia pulmonar, 1-21 trombosis venosa profunda, 1-19  Y Yersinia pestis, 4-22–4-23 Yodo, tormenta tiroidea, 9-16  Z Ziprasidona, paciente psiquiátrico, 15-2